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Manejo y Tto Del IAM Con Supradesnivel Del Segmento ST PDF
Manejo y Tto Del IAM Con Supradesnivel Del Segmento ST PDF
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supradesnivel nuevo o presumidamente nuevo del segmento ST igual o mayor de 0,1 mv en dos o ms derivaciones
contiguas perifricas o igual o mayor de 0,2 mv en derivaciones precordiales, ambos medidos a 0,04 seg del punto J.
Cambios electrocardiogrficos en el IAM establecido: cualquier QR en V1 a V3 > = a 0,03 seg; onda Q
anormal en Dl, Dll, aVL, aVF, o V4 a V6; deben estar presentes en dos derivaciones contiguas y ser al menos de 1mm
de profundidad.
El ECG brinda informacin importante para juzgar la localizacin y extensin del miocardio amenazado. La tabla 1
(18) muestra una clasificacin del infarto de miocardio basada en el ECG de presentacin correlacionado con la
angiografa coronaria, y la tasa de mortalidad que puede esperarse para cada uno de ellos.
MARCADORES SERICOS
La necrosis miocrdica puede ser reconocida por la aparicin en sangre de diferentes protenas liberadas dentro de
la circulacin debido al dao de los miocitos; los ms importantes son Mioglobina, Troponina T e I y CPK.
El IAM es diagnosticado cuando niveles sanguneos de marcadores sensibles y especficos, como los mencionados,
estn elevados como consecuencia de la injuria miocrdica. Estos marcadores reflejan dao miocrdico pero no
indican su mecanismo. Por lo tanto, un valor aumentado en ausencia de evidencia clnica de isquemia, debera
promover la investigacin precoz de otras causas de dao miocrdico, tales como miocarditis.
Troponina T: Cada laboratorio debe proveer el rango de los valores normales de referencia. Los valores
permanecen aumentados durante 7-10 das ms despus del inicio de la necrosis miocrdica. Existe una demora
entre el inicio de aparicin de niveles dosables de Troponina T de alrededor de 6 horas.
CPK-MB: Cuando la troponina cardaca no est disponible, la mejor alternativa es la CK-MB, Esta es menos
especfica que la troponina, aunque los datos sobre su especificidad clnica para detectar injuria miocrdica son ms
robustas. En caso de disponer de Troponina T cuantitativa se considerara positivo un valor igual o mayor a 0.1 ng/ml.
En la mayora de los pacientes la muestra de sangre podr ser obtenida en el momento de admisin, a las 6-9hs y a
las 12-24hs. (si las muestras ms precoces son negativas y el ndice de sospecha de IAM es alto). Dada la
trascendencia de la toma de decisin de reperfusin lo ms precozmente posible en el infarto agudo de miocardio, el
diagnostico no debe basarse en los marcadores sricos debido a la demora en la positivizacin de sus valores,(como
se refiriera anteriormente de alrededor de 6 hs.)
CPK Total: Su medicin no se recomienda para el diagnstico de rutina de IAM, debido a la amplia distribucin
tisular de esta enzima. En caso de necesitar ser utilizarla debe ser combinada con troponina o CK-MB para un
diagnstico ms certero de IAM.
En los centros de muy baja complejidad (hospitales tipo C), en caso de no disponerse de las anteriores enzimas se
deber recurrir a las menos especficas CPK, GOT, LDH e Isoenzimas de la LDH.
El diagnstico de certeza de IAM necesita de la presencia de al menos dos de los tres criterios mayores de
diagnstico (sospecha clnica, alteraciones en el ECG y alteraciones enzimticas).
DETECCION DE REINFARTO
Se debe utilizar la CK-MB.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debern considerarse, entre otros, la pericarditis, la diseccin artica , el neumotrax y la lcera gastroduodenal
complicada (ver diagnostico diferencial de dolor precordial).
MANEJO
a) En el departamento de emergencia (o sala de guardia)
Reconocimiento inicial:
Es altamente deseable disponer de un ECG de 12 derivaciones dentro de los 10 minutos y completar el examen
fsico dentro de los 20 minutos posteriores de la presentacin.
Medidas de Rutina:
1. Insercin de una va perifrica.
2. Administracin de Oxgeno
Se sugiere administrarlo a todos los pacientes por 2-3 hs y luego slo a aquellos con congestin pulmonar y/o
saturacin de O2 menor del 90%.
3. Monitoreo electrocardiogrfico
4. Aliviar el Dolor
Administracin de nitritos va sublingual o endovenosa (i.v.) o evaluando la respuesta; en caso de persistir con
dolor administrar morfina: en dosis de 4-8 mg, seguida de 2-8 mg i.v. cada 5-15) Sustituto: Nubana. Efectos
adversos: nuseas y vmitos, (indicar antiemticos), hipotensin y bradicardia (indicar atropina i.v.); depresin
respiratoria (contrarrestar con naloxona en dosis de 0,04 mg i.v., mximo 3 dosis con intervalos de 3 minutos).
b) Traslado a Unidad de Cuidados Intensivos (hospitales A, B y C)
TRATAMIENTO ESPECIFICO
1) Antiagregantes plaquetarios :
A. Aspirina:
Administrar cuanto antes, si no se lo hizo en el departamento de emergencias (o sala de guardia) en dosis de 160325mg, la primera de ellas masticable o disuelta, y continuar indefinidamente con aspirina diariamente.
Se administra 15 mg en bolo, seguidos de infusin i.v. en dosis de 0,75 mg/kg en los primeros 30 min., no
excediendo de 50 mg, y 35 mg en los 60 minutos restantes.
SELECCION DEL FIBRINOLITICO
De acuerdo a las recomendaciones (3a y 4a) se deben categorizar a los pacientes de acuerdo al riesgo clnico y a la
probabilidad de sufrir un ACV Hemorrgico (3b), en enfermos de alto y bajo riesgo clnico (Tabla 2a) y/o hemorrgico
(Tabla 2b).Esta categorizacin es importante, porque permite tomar decisiones en determinadas situaciones como lo
es el seleccionar uno de los dos trombolticos (5.6.7.). Lo importante, ms all de puntualizar cul agente es el ms
eficaz, es administrarlo, y hacerlo en el tiempo ptimo.
En el subgrupo de pacientes que tienen menos de 4hs. de evolucin, la velocidad de reperfusin del vaso
responsable del infarto es de gran importancia; por lo tanto, en este subgrupo de pacientes de alto riesgo clnico y de
bajo riesgo para sufrir un ACV hemorrgico, se sugiere el uso de rt-PA. En los pacientes que ingresan luego de 4 a
12hs. desde el inicio de los sntomas, se sugiere la utilizacin de SK, ya que en este intervalo de tiempo la velocidad
de reperfusin del vaso responsable del infarto es de menor importancia.
El nmero de factores de riesgo presentes aumenta la mortalidad . En pacientes que no tienen ninguno de ellos, la
mortalidad es de slo 1,5%; cuando 1 factor est presente es del 2,3%, en caso de que presente 2 de ellos es del
7%, aumentando al 13% y 17,2% respectivamente cuando se hallan presentes 3 y 4 factores de riesgo. (Tabla 3).
SITUACIONES CLINICAS
. Pacientes mayores de 75 aos (1) se debe evaluar riesgo/beneficio, y si el mismo es de alto riesgo clnico
Hemorragia:(9) La incidencia de hemorragia aumenta cuando se asocia heparina, siendo 5,3%, 2,6%, 1,5% para
los usos de heparina i.v., heparina s.c. y sin y no uso de heparina, respectivamente.
CONDUCTA A SEGUIR EN CASO DE HEMORRAGIA COMO CONSECUENCIA DEL USO DE FIBRINOLITICOS EN
EL IAM (9)
1. Verificar si la hemorragia est localizada en sitios de puncin,canalizacin, trauma, etc., en cuyo caso se debe
cohibir la hemorragia pormtodos mecnicos.
2. Si la hemorragia es importante, efectuar estudios de coagulacin, (KPTT, tiempo de trombina, Quick, recuento de
plaquetas, tiempo de sangra, dosaje de fibringeno).
3. Si el fibringeno est disminuido administrar 10 Unidades de crioprecipitados y verificar los niveles de fibringeno.
Si contina siendo menos de 1.0 g/l, infundir 10 unidades de crioprecipitados. Diez unidades incrementan el
fibringeno plasmtico en 0,70 g/l y el Factor Vlll en 40%.
4. Si el tiempo de sangra excede los 9' administrar 10 unidades de plaquetas.
5. Si el fibringeno plasmtico est bajo, el recuento de plaquetas es normal, el tiempo de sangra menor de 9' y no
hay hemorragias en los sitios de puncin venosa sino en cavidades cerradas, con KPTT prolongado y PDF elevados,
infundir antifibrinolticos.
El conocimiento previo del estado bioqumico del paciente permitira corregir otras causas que pudieran haber
estado asociadas a la hemorragia.
Hemorragia Cerebral:(8) Vara de acuerdo a las caractersticas clnicas del paciente y al tromboltico prescrito. La
incidencia de hemorragia cerebral estratificada de acuerdo al nmero de factores de riesgo que tiene el paciente es de
0,26%, 0,96%, 1,32% 2,17% para enfermos sin o con 1, 2 3 factores de riesgo para hemorragia cerebral,
respectivamente. La incidencia global es del 0,7%, y se ha incrementado con los nuevos y ms potentes agentes
fibrinolticos fibrino-especficos.
Criterios de Reperfusin: (10)
Se considerar como positivo si a las 2 hs. de comenzada la infusin estn presentes:
Dolor: la disminucin del 50% o ms para valores basales de 5/10 en la escala de dolor o la desaparicin total si los
valores iniciales son 4 menos.
Supradesnivel del ST: la cada de la sumatoria de ST al 50% respecto de la basal.
Enzimas: Incremento significativo de la CPK total, mayor al doble del valor basal (del ingreso).
La importancia de estos criterios se observa en el Estudio ECLA 1 (10), en el que la diferencia en mortalidad fue
independiente de la clase Killip al ingreso, en los pacientes sin evidencias clnicas de insuficiencia cardaca (Killip A).
La mortalidad fue del 3,4% con sndrome positivo y del 11,3% con sndrome negativo; en cambio, en los pacientes
con insuficiencia cardaca al ingreso la mortalidad se mantuvo elevada an en presencia de sndrome positivo
(12,13,14).
FALLA DE TROMBOLISIS; SEGUNDA ADMINISTRACION DE TROMBOLITICOS Y ANGIOPLASTIA DE RESCATE
La trombolisis puede fallar en reperfundir la arteria relacionada al infarto en hasta 50 % de los casos, como fuera
dicho. En estos casos el diagnstico se basa en 3 elementos diagnsticos: a) persistencia de sobreelevacin del
segmento ST b) persistencia del dolor y c) ausencia de pico enzimtico precoz de CPK y CKMB. La presencia de los 3
signos es muy especfica de ausencia de reperfusin pero solo esta presente en 18 % de los casos, por lo cual es poco
sensible. Cuando falta alguno de los signos la especificidad tambin baja.
En otros casos, la isquemia-injuria cede inicialmente pero la arteria se reocluye en 10-15 % de los casos
(18,19,20). De estos, 1 de cada 3, vale decir el 4-5 % mostrar clnicamente reinfarto con recurrencia del dolor a las
pocas horas y nuevo desnivel de segmento ST. En presencia de isquemia prolongada detectada por la ausencia del
sndrome de reperfusin o reaparicin de sntomas por reinfarto en general se plantea la necesidad de conocer la
anatoma coronaria y actuar en consecuencia. Si la anatoma es favorable se optar en general por la angioplasta de
rescate, sobre todo si se trata de un infarto anterior extenso. Un solo estudio de angioplasta de rescate en IAM
anteriores extensos mostr mejor evolucin con reduccin significativa de muerte o insuficiencia cardaca a 30 das
respecto a los pacientes con falla de trombolisis que no fueron tratados (21)
Otra opcin, entre tanto, es una segunda administracin de fibrinolticos - rtPA si el primer tratamiento fue SK - .
Con esta estrategia la mitad de pacientes se estabiliza y los sntomas y signos ceden, en el 50 % de los casos
definitivamente y en la otra mitad temporariamente, permitiendo el traslado al laboratorio de hemodinamia. La
retrombolisis no se asoci como se supondra a exceso importante de hemorragias mayores, sobretodo a ACV (22,
23).
b) Angioplastia directa o primaria
Recomendaciones:
Clase l:
Si es realizada en un tiempo til, por hemodinamistas entrenados en el procedimiento y soportado por personal
experimentado en un apropiado laboratorio de cateterismo.
Tiempo ptimo: insuflacin del baln dentro de los 90(30 min.) de la admisin.
Hemodinamistas experimentados y en centros con alto volumen de procedimientos.
La angioplastia debera ser mtodo alternativo a la trombolisis (clase 1) si en el centro pueden: a) asegurarse un
xito primario de 90% de flujo TIMI II/III; b) la necesidad de ciruga de emergencia menor de 5%, y c) una tasa de
mortalidad ligada al procedimiento menor al 10%.
Clase II b:
Ms all de las 12 y menos de 24 hs. desde el inicio de los sntomas si persisten los sntomas isqumicos.
Clase III: (Contraindicacin de angioplastia primaria)
a) Realizar una ATC electiva de una arteria no relacionada con el infarto en un paciente cursando un IAM.
b) Ms all de las 12hs del comienzo de los sntomas en pacientes sin evidencias de isquemia de miocardio.
c) En pacientes que han recibido trombolticos y no presentan sntomas de isquemia miocrdica. d) Pacientes que son
elegibles para trombolisis y son sometidos a ATC primaria en un centro que slo cuenta con un operador sin la
necesaria experiencia o en un laboratorio sin respaldo quirrgico.
En resumen, la angioplastia primaria es un excelente mtodo de tratamiento en el IAM en pacientes de alto riesgo
clnico y/o alto riesgo hemorrgico, siempre que se cuente en el centro con resultados conocidos y aceptables
disponible durante las 24 horas del da.
Para los pacientes que son tratados en la gran mayora de los centros, el tratamiento fibrinoltico , sigue siendo el
ms empleado en el manejo de la reperfusin miocrdica en la fase hiperaguda del IAM por su amplia disponibilidad y
ser operador independiente.
El beneficio ligado a la a reperfusin de la arteria relacionada al infarto es sumamente tiempo dependiente. As, si
se consigue la reapertura del vaso ocluido en la primera hora desde el comienzo de los sntomas, la reduccin de
mortalidad es cercana al 50%, decayendo el beneficio hasta alrededor de 15-20% si han transcurrido 12 horas. Por lo
tanto, todo esfuerzo debe realizarse para iniciar la administracin del agente tromboltico o realizar una angioplastia
directa cuanto antes, luego de admitido el paciente.
Aquellos centros que dispongan de facilidades para administrar tratamiento fibrinoltico deben iniciarlo cuanto antes
(Centros A, B y C), sin demorar el inicio del tratamiento intentando transferir al paciente a centros de mayor
complejidad (Centro A) para realizar una angioplastia directa si ello implica una demora de ms de 90 minutos para
iniciar la administracin de fibrinolticos.
Se recomienda fuertemente que los Centros de tipo C que puedan confirmar el diagnostico del IAM implementen el
tratamiento inicial con aspirina, tratamiento antiisqumico y trombolticos si cuentan con las mnimas facilidades para
su instrumentacin. Posteriormente debern intentar la derivacin a un centro de mayor complejidad para cursar la
fase hiperaguda del IAM en Unidad Coronaria. Los que no pueden confirmar el diagnostico de IAM y tengan alta
sospecha clnica debern administrar aspirina y derivar a los pacientes a Centros de Mayor Complejidad.
3. Terapia adyuvante a la reperfusin
Antitrombnicos:
Antitrombnicos Indirectos:
Heparina (1)
Recomendaciones
Clase I
a). Heparina no fraccionada, ajustada por peso, por va i.v. cuando se administra rt-PA como tromboltico. Se
comienza antes de administrar el rt- PA (con objeto de contrarrestar el efecto protrombtico del agente fibrinoltico)
con un bolo de 60 U/kg (mximo 4.000 U) seguido de infusin i.v. en dosis de 12 U/kg/h con un mximo de 1.000
U/h para pacientes con peso corporal >70 kg,. durante 48hs. Se debe mantener un KPTT entre 50-70'' o 1,5-2 veces
el basal. (90'' favorecen el sangrado y no se asocian a beneficio). Para el seguimiento de la anticoagulacin ver
nomograma sugerido. La continuacin de la heparina por ms de 48hs, estara restringido a pacientes de alto riesgo
para tromboembolismo sistmico o venoso. (El estudio ASSENT lll, en curso, compara los beneficios relativos de
heparina no fraccionada y fraccionada. Los resultados se esperan conocer durante el Congreso Europeo de Cardiologa
en Setiembre del 2001.)
b). Por va subcutnea heparina no fraccionada en dosis de 7.500U dos veces por da heparina de bajo
peso molecular, en todos los pacientes no tratados con trombolticos que no tengan contraindicacin para heparina.
En los pacientes de alto riesgo para embolia sistmica, la heparina endovenosa es la preferida para luego continuar
con warfarina o acenocumarol va oral.
c). Por va intravenosa en pacientes con alto riesgo de embolismo sistmico tratados con trombolticos no
fibrinoespecficos (SK) . La infusin de heparina debe comenzar cuando el KPTT retorne a <2 veces del control
(70"), y debe infundirse en dosis necesaria para mantener un KPTT 1,5-2 veces del control (infusin inicial 1.000U/h).
Luego de 48hs. de administracin se debe considerar el cambio a heparina subcutnea, warfarina, o aspirina sola.
Clase III (Contraindicaciones)
Heparina endovenosa de rutina dentro de las 6hs a pacientes recibiendo un fibrinoltico no selectivo
(estreptoquinasa) que no estn en alto riesgo para embolismo sistmico.
Alto Riesgo para Embolia Sistmica:
IAM Anterior
Fibrilacin auricular
Embolia previa
Sospecha de trombo intracavitario
MANEJO DE LA ANTICOAGULACION
Para la titulacin de la Heparina no fraccionada se utiliza el KPTT. Debido que cada institucin posee un valor
determinado de KPTT basal o normal, cada centro tiene que fijar su nomograma, de todos modos el manejo de la
anticoagulacin debe ser del siguiente modo: el control del KPTT debe ser cada 6 hs. y cuando dos KPTT consecutivos
sean similares el prximo ser a las 24hs. El valor que se debe fijar es 1,5-2,5 veces el valor normal. Los controles
sern tambin realizados en caso de que el paciente presente hipotensin, isquemia o sangrado. Para manejar la
heparina se sugiere el siguiente nomograma si los controles basales son compatibles con los que hay en la institucin
(Tabla 4).
ANTITROMBINICOS DIRECTOS
Hirudina
La hirudina es un inhibidor directo de la trombina, obtenido de la sanguijuela medicinalis, que inhibe a la trombina
circulante y tambin a la ligada a la fibrina, lo que la hace atractiva en presencia de trombolisis. No necesita unirse a
la antitrombina III, la anticoagulacin es ms constante y necesita de menos controles (KPTT).
En GUSTO-2B (24) y TIMI-9B (25) comprendiendo 15.141 pacientes con sndromes isqumicos agudos la hirudina
redujo los re-infartos (OR: 0,86, IC 95 %: 0,75 - 0,98 p = 0,02) pero no la mortalidad [OR = 1.0) - (0,87 - 1,17].
Una modesta reduccin del punto final combinado muerte o infarto no fue estadsticamente significativo (OR:0,91; IC
95 %; 0,82 a 1,02 p = 0,08).
Sin embargo un anlisis posterior del subgrupo con elevacin de ST de GUSTO-2B que fueron tratados con
estreptoquinasa (agente tromboltico elegido por el mdico) y fueron randomizados a hirudina o heparina i.v.,
muestra una reduccin relativa del 35 % en la mortalidad a 30 das (hirudina 5,7 % vs. heparina 7,6 %; p = 0,09) y
una reduccin del 40 % en muerte o infarto (p = 0,004) (23). La tasa de reinfarto a 30 das disminuy un 50 % (p =
0,007) en el grupo hirudina. Esta reduccin asociada a hirudina y SK no se observ en el grupo de pacientes que
recibi hirudina con rtPA (eleccin del mdico) como tromboltico.
En GUSTO-2B (24) hubo una demora de 34 minutos y en TIMI-9B (25) de 50 minutos en la administracin de
hirudina luego de iniciada la terapia tromboltica. Esta demora puede ser crucial para reducir la efectividad de la
inhibicin de la trombina y consecuente activacin plaquetaria generada por la trombolisis. La produccin de trombina
y la activacin plaquetaria incrementa la actividad protrombnica, la cual pueda promover hasta 300.000 veces la
actividad posterior de trombina (27). La generacin de trombina por la terapia tromboltica a su vez genera una
situacin altamente trombognica. Por lo tanto, tericamente, la eficacia de un inhibidor trombnico puede ser menor
cuando se administra despus que antes de la terapia tromboltica. En apoyo de esta hiptesis, la administracin de
hirudina en el estudio TIMI 5 demostr que el flujo TIMI grado 3 se lograba en 73 % de los casos a los 90 minutos
con la administracin de hirudina antes de la administracin de rtPA. Estas cifras son muy superiores a las logradas
en GUSTO-2B y TIMI 9B.
Hirulog (o Bivalirudin)
Es un pptido sinttico de 20 aminocidos que inhibe directamente la trombina libre y tambin la ligada al trombo;
cuando administrado en dosis apropiadas como adyuvante de la trombolisis puede evitar la formacin y propagacin
de trombos y facilitar la lisis de los mismos.
En el estudio HERO-1 (28), comparando hirulog con heparina en pacientes con IAM tratados con SK, se demostr
que el flujo TIMI grado 3 a 90 minutos fue significativamente mayor con hirulog (48 %) que con heparina (35 %).
Estas diferencias son similares a las que existieron en permeabilidad del vaso relacionado en GUSTO-1 a favor de rtPA
+ heparina i.v. comparado con SK + heparina i.v.; dado que la mejor permeabilidad a 90 minutos se relaciona
directamente con aumento de la sobrevida, hirulog est siendo testeado vs. heparina en pacientes con IAM tratados
con SK en HERO-2 (29), estudio de grandes dimensiones (17.000 pacientes) cuyos resultados se conocern a
mediados del 2.001. Se espera que una mejor eficacia se acompae de una reduccin de sangrado mejorando as el
4. TRATAMIENTO COADYUVANTE
Nitroglicerina:(1)
No ha sido demostrado en forma convincente un beneficio asociado al uso rutinario de nitratos en la fase inicial del
infarto de miocardio (1.2.8). Su utilizacin no rutinaria est indicada en infartos transmurales grandes o extensos
(IAM anterior) por 24-48hs (8), isquemia persistente, hipertensin o insuficiencia cardaca. Se puede continuar ms
all de las 48hs. en casos de angina recurrente o congestin pulmonar persistente (Clase 1).
Debe administrarse con bomba de infusin intravenosa, 10-20 ug/m aumentando la dosis en 5-10 ug/m cada 5-10',
monitorizando cuidadosamente la respuesta clnica y hemodinmica. La titulacin se puede hacer de acuerdo al
control de los sntomas clnicos o hasta la disminucin de la TAS del 10% en pacientes normotensos o del 30% en
aquellos hipertensos. Deben mantenerse cifras de TAS superior a 100 mmHg y evitarse un aumento de la FC mayor
de 10 latidos/m o que exceda los 110 latidos/m. Dosis mayores a 200 g/m deben ser evitados por el riesgo potencial
de inducir hipotensin arterial.
Se debe suspender la administracin por 14hs. para evitar la tolerancia que se produce al administrar nitratos en
forma continuada. En caso de que se produzca taquifilaxis, sta puede ser superada incrementando la dosis o
cambiando a nitratos orales con intervalos libre de droga (1).
Efectos adversos: hipotensin, taquicardia refleja, lo que puede empeorar la isquemia miocrdica, agravacin de la
hipoxia por aumentar el mismatch ventilacin/perfusin; cefaleas. En los infartos de cara inferior con compromiso del
VD se debe administrar cuidadosamente, siendo conveniente hacerlo, para mejor seguridad, con monitoreo
hemodinmico. Debe tenerse en cuenta la interaccin con heparina, ya que inducen disminucin de la sensibilidad a la
heparina, requiriendo aumentar la dosis de esta ltima para obtener el nivel de anticoagulacin deseada. Puede
aumentar el riesgo de hemorragias al suspender la NTG si se contina con la misma dosificacin de heparina.
En caso de que la NTG produzca bradicardia e hipotensin se debe interrumpir la droga, elevar los miembros
inferiores y/o administrar Atropina.
Recomendacin 1. Evidencia A. Centros A y B
Beta Bloqueantes (1)
Todo paciente sin contraindicacin a betabloqueantes, en especial aquellos de mediano y alto riesgo clnico, debe
recibirlo precozmente por va intravenosa, seguido de administracin oral por tiempo indefinido. Su administracin es
independiente de la administracin de trombolticos o la realizacin de angioplastia primaria.
Bloqueo Cardaco
Arritmias ventriculares con deterioro hemodinmico
Nuevo o aumento del Soplo de Insuficiencia Mitral o CIV
Fraccin de eyeccin ventricular izquierda mayor del 40%
Alto riesgo:
Insuficiencia mitral o CIV
Isquemia recurrente
Insuficiencia cardaca
Fraccin de eyeccin ventricular izquierda menor del 40%
TV / FV sostenida despus de luego de las primeras 48 hs.
6. Evaluacin no invasiva:
Prueba de esfuerzo (Ergometra) (Clase I)
a)- Antes del alta para evaluacin pronstica o capacidad funcional (submximo
a los 4-8 das o limitada por sntomas en 10 -14 das).
b)- Precoz despus del alta para evaluacin pronstica y capacidad funcional (14 - 21das)
c)- Tarda, luego del alta (3 - 6 semanas) para capacidad funcional y pronstico si la prueba de
esfuerzo precoz fue submxima.
Eco, Radio Talio con Ejercicio, Dobutamina o Dipiridamol
Cuando el ECG basal tiene anormalidades que impiden su interpretacin.(Clase I)
Cuando el paciente es incapaz de realizar ejercicio (Clase 2 A)
Para evaluacin pronstica (Clase 2 A)
Contraindicaciones para la realizacin de Tests de Esfuerzo (Clase IIII)
Test de stress dentro de los primeros 2-3 das del IAM.
Test farmacolgico o con ejercicio en cualquier momento para evaluar Angina post infarto de miocardio.
En cualquier momento para evaluar pacientes con IAM con insuficiencia cardaca descompensada, arritmias
cardacas, o condiciones no cardacas que limitan severamente su capacidad para el ejercicio.
Antes del alta para evaluar a pacientes que ya han sido seleccionados para CCG. (En esta situacin, un test del
ejercicio puede ser til despus del CCG para evaluar la funcin o identificar isquemia en el rea de distribucin de
una lesin coronaria de severidad dudosa o difcil de evaluar).
Evaluacin de arritmias ventriculares. Tests de rutina: No hay indicacin (Clase III).
Evaluacin Invasiva en el IAM no Complicado y No trombolizados:
CCG y posible revascularizacin:
.-Est indicada cuando se demuestra isquemia silente (ECG y monitoreo electrocardiografico) o sintomtica,
espontnea o inducida con stress. Recomendacin clase l, Evidencia B
- No est indicada en forma rutinaria en pacientes con infartos no complicados en ausencia de isquemia comprobada.
Recomendacin Clase ll b
- No est indicada en pacientes con IAM no candidatos para revascularizacin miocrdica.
Recomendacin Clase lll
Angiografa coronaria rutinaria y eventual revascularizacin despus de un tratamiento tromboltico:
No est indicado en forma rutinaria cuando no exista evidencia de isquemia espontnea o inducidaRecomendacin: Clase llb; Evidencia A
Uso de rutina de ATC de la arteria relacionada al infarto inmediatamente despus del tratamiento tromboltico.
No existe indicacin de angioplastia rutinaria de la arteria relacionada al infarto dentro de las 48hs. de recibir un
tromboltico en pacientes asintomticos y sin evidencias de isquemia miocrdica.
Recomendacin Clase IIb, Evidencia A
7. Prevencin secundaria:
Manejo de los lpidos:
Se recomienda administrar una dieta con bajo contenido de grasas saturadas y colesterol (menos del 7% de las
caloras totales y menos de 200 mg/dl de colesterol) en todos los pacientes durante la recuperacin del IAM. (Clase I)
Objetivos del perfil lipdico en el paciente post IAM:
CT <160mg/dl
LDL <100mg/dl
HDL >45mg/dl
Triglicridos <200mg/dl
La evidencia disponible sustenta la intervencin precoz en la etapa aguda del IAM.
Los resultados del Estudio HOPE ( del efecto de un inhibidor de la ECA, ramipril, administrado contra placebo en
9297pacientes en riesgo de sufrir eventos vasculares luego de haber sufrido un primer evento (IAM, Angina Inestable,
Ciruga de Revascularizacin coronaria, ATC, etc.) demostr un claro efecto benfico ligado a la droga activa.
Seguimiento a 5aos El Ramipril redujo significativamente la muerte de causas cardiovasculares, infarto, stroke y
muerte de cualquier causa. (10,4% vs 12,2%; RR =0,84, p= 0,005). Disminuy la necesidad de revascularizacin
(16,0% vs 18,3% RR= 0,85; p= 0,002)
Por lo tanto, dado el peso de la evidencia del HOPE todos los pacientes con IAM deberan como parte de la prevencin
secundaria recibir al alta ramipril 10mg o la mxima dosis inferior a 10mg tolerada diariamente por al menos 34aos.
Referencias:
IAM: infarto agudo de miocardio SK: estreptoquinasa
BCRI. Bloqueo completo de rama izquierda rt-PA: activador tisular del
ACV. Accidente cerebrovascular plasmingeno
TAS: Tensin Arterial Sistlica TV: taquicardia ventricular
TAD: Tensin Arterial Diastlica FV: fibrilacin ventricular
CIV: Comunicacin Interventricular IC: insuficiencia cardaca
FC: Frecuencia Cardaca ICC: insuficiencia cardaca
FR: Frecuencia Respiratoria congestiva
FAP: Fibrilacin Auricular Persistente
IM: Insuficiencia Mitral
v.o.: va oral
i.v.: va intravenosa
s.c.: va subcutnea
REFERENCIAS
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