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BILIRRUBINA
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FOSFATASA ALCALINA (LAP) (FAL)
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HIPERBILIRRUBINEMIA
El aumento constituye la ictericia o color amarillento de la piel y mucosas. La ictericia es mejor en las esclerticas y es
concentraciones de 2,5-3 mg/dl.
Puede producirse forma fisiolgica:
recin nacido primera semana de vida, con cifras inferiores a 10-12 mg/dl.
Durante la permanencia en grandes alturas.
el aumento de la bilirrubina suele ser secundario a alguna condicin clnica, como:
Aumento en la produccin de bilirrubina (bilirrubina directa inferior al 20% del total):
Procesos hemolticos: hemoglobinopatas, coagulacin intravascular diseminada, hemolisis autoinmune, hemoglobinuria paroxstica
nocturna, paludismo, etc.
Eritropoyesis ineficaz.
Transfusiones de sangre.
Hepatitis aguda (etlica, viral, frmacos), hepatitis crnica (etlica, viral, autoinmune, frmacos), cirrosis heptica, tumores y
abscesos hepticos. Insuficiencia cardaca derecha.
Sepsis.
Colestasis
Neoplasias: enfermedad de Hodgkin e hipernefroma no metastsico.
Hipertiroidismo.
HIPOBILIRRUBINEMIA
Tiene escaso inters clnico y puede observarse en las anemias aplsicas o ferropnicas intensas.
AMINOTRANFERASAS (ALT Y AST)
Tradicionalmente como TRANSAMINASAS. Enzimas que transfieren un aminocido a un cetocido aceptor para dar lugar a
aminocidos distintos de los originales.
Aspartato aminotransferasa AST
Transaminasa glut- mico-oxalactica GOT
Alanina aminotransferasa ALT
Transaminasa glutmico-pirvica GPT
En el hgado, msculo esqueltico, el corazn, el pncreas y el cerebro.
Las concentraciones normales 9 y 35 U/l. El cociente normal AST/ALT es aproximadamente de 1,3.
HIPERTRANSAMINASEMIA
Hepatitis agudas
Viral: Cifras superiores a 1.000 U/l hepatitis viral por virus de la hepatitis (A, B, delta, E) si no se sospecha origen txicofarmacolgico o isqumico. Infeccin aguda por virus de Epstein-Barr, citomegalovirus o en la primoinfeccin por VIH
Otros agentes infecciosos, como la brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, hongos o parsitos, provocan aumentos moderados,
generalmente inferiores a 300 U/l.
Txico-farmacolgica.- aumentos muy marcados son la intoxicacin por paracetamol y tetracloruro de carbono.
Alcohlica: produce hipertransaminasemia moderada, generalmente inferior a 500 U/l.
Autoinmune
Hepatitis crnicas y cirrosis heptica por virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), sobreinfeccin por virus delta,
hepatitis crnica autoinmune, enfermedades metablicas hereditarias (como la enfermedad de Wilson35), frmacos/txicos y
enfermedades colestsicas crnicas. Se producen ascensos moderados, generalmente inferiores a 300 U/l.
Colestasis: menos de 500 U/l, acompaados de fosfatasa alcalina aumentada ms del triple de su valor normal.
Neoplasias primarias hepticas y metstasis
Pancreatitis aguda: aumento ligero-moderado AST y es un factor pronstico de gravedad cuando supera los 250 U/l.
Isquemia heptica e hgado de shock: pueden producirse ascensos muy intensos (1.000-9.000 U/l)
IAM: solo se eleva la AST; la ALT lo hace de forma mnima. La elevacin de la AST comienza a las 8 h de iniciado el infarto,
presenta un pico mximo a las 36 h y vuelve a la normalidad a los 3-4 das.
Miocarditis aguda: elevaciones generalmente ligeras, mayores de la AST que de la ALT.
Insuficiencia cardaca congestiva: por la estasis heptica..
Afecciones musculares que cursan con necrosis de los miocitos: se produce una elevacin moderada de la AST y menor de la ALT.
FOSFATASA ALCALINA (FA)
Enzimas que intervienen en la hidrlisis de las uniones ster del fosfato, a pH alcalino.
La fosfatasa alcalina srica tiene varios orgenes (hgado, rin, placenta, intestino, huesos, leucocitos), aunque las fuentes ms
importantes son el hgado, los huesos y el intestino.
Los valores sricos normales es el de Bessey-Lowry, con el que la cifra normal es de 60-170 U/l
AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA
Fisiolgica en el embarazo (puede persistir un ligero aumento durante la lactancia) y en el crecimiento durante la infancia y la
adolescencia
Patolgica:
De origen heptico: colestasis. A mayor grado de colestasis, mayor aumento de fosfatasa alcalina
De origen seo: actividad osteoblstica aumentada.
Hiperparatiroidismo primario
Enfermedad de Paget
Tumores seos osteoblsticos primarios: sarcoma osteognico
Neoplasias que se originan en la mdula sea.
Fracturas en cicatrizacin.
Osteomalacia y raquitismo.
Otras: osteognesis imperfecta, displasia fibrosa poliosttica, osteoectasia familiar, hipertiroidismo, y tratamiento con hidantonas
o barbitricos.
Intestinal: raramente provoca aumentos significativos.
Ulcus pptico.
Malabsorcin grave.
Infarto intestinal agudo.
Hipofosfatasia congnita.
Hipotiroidismo, sobre todo infantil.
Escorbuto.
Enfermedad celaca.
Acondroplasia.
Intoxicacin por vitamina D y sndrome de leche y alcalinos.
Desnutricin grave, dficit de cinc y de magnesio.
Tratamiento sustitutivo con estrgenos.
Ciruga cardaca con derivacin de bomba cardiopulmonar.
GAMMA GLUTAMIL TRANS PEPTIDASA (GGT)
Tambin como GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA, cataliza la transferencia de grupos gammaglutamil de un pptido a
otro o de un pptido a un aminocido.
El tejido ms rico en esta enzima es el hgado, seguido del pncreas, el bazo y el pulmn.
Los valores sricos normales de GGT difieren en ambos sexos. Son ms elevados en los hombres (hasta 40 u/dl) que en las
mujeres (hasta 28 u/dl)
Es un indicador sensible de alcoholismo.
Aumento de GGT
Hepatopatas.
Hepatitis agudas virales y Hepatitis crnica viral.
Hepatitis alcohlica
Esteatohepatitis no alcohlica (EHNA): el aumento es paralelo al de la AST y la ALT, pero en general es mayor.
Cirrosis heptica: Un aumento ms pronunciado puede ocurrir cuando se desarrolla hepatocarcinoma en el contexto de la cirrosis.
Colestasis: su aumento acompaa al de la fosfatasa alcalina.
Hepatocarcinoma y metstasis hepticas.
Pancreatitis.
o En la pancreatitis aguda siempre se observa un aumento de la GGT.
o En la pancreatitis crnica aumenta cuando existe inflamacin activa o afectacin de las vas biliares.
Toxicidad por medicamentos: particularmente los que actan como inductores enzimticos.
Otros: obesidad mrbida, nefropatas, cardiopatas y estado postoperatorio.