INSUFICIENCIA

CARDIACA

Dr. Jos Luis Dvila Merino

Mdico Cirujano
Especialista en Pediatra

INSUFICIENCIA CARDIACA.

Aquella situacin en la cual

el corazn es incapaz de
proporcionar al organismo
un dbito sanguneo
suficiente para satisfacer
sus demandas metablicas.

Edad

Causa ms frecuente

Prenatal fetal

Anemia grave
Taquicardia supraventricular
Bloqueo auriculoventricular completo

Recin prematuro

Sobrecarga de lquidos
Conducto arterioso persistente
Comunicacin interventricular
Cor pulmonale
Hipertensin

Recin nacido a
trmino

Miocardiopata por asfixia

Malformaciones arteriovenosas
Lesiones obstructivas del lado izquierdo
Cardiopatas con gran mezcla venosa
Miocarditis vrica

Edad

Causa ms frecuente

Lactante-preescolar

Cortocircuito cardiaco de izquierda a derecha

Hemangioma
Arteria coronaria izquierda anmala
Miocardiopatas metablicas
Hipertensin aguda
Taquicardia supraventricular
Enfermedad de kawasaki
Miocarditis vrica

Nio-adolescente

Fiebre reumtica
Hipertensin aguda
Miocarditis vrica
Tirotoxicosis
Hemocromatosis-hemosiderosis
Tratamiento del cncer
Anemia de clulas falciformes
Endocarditis
Cor pulmonale
Miocardiopata

FISIOPATOLOGA.
El dbito cardiaco depende de 4 elementos
hemodinmicos:
Precarga
Contractilidad
Poscarga
Frecuencia cardiaca

FISIOPATOLOGA.
Precarga

Retorno venoso
+
Distensibilidad

Superposicin entre filamentos de actina y

miosina.
Evaluacin clnica en prctica mediante
presin venosa central y presin del capilar
pulmonar.

CONTRACTILIDAD.
Estado inotrpico o capacidad contrctil.
Evaluacin clnica mediante ecocardiografa
y el estudio de istopos radioactivos.

POSCARGA.
Poscarga

Resistencia vascular perifrica

Presin ventricular
Dimetro y grosor de paredes

Es la fuerza que se opone en el vaciamiento

ventricular.
Evaluacin clnica mediante la presin
arterial.

FRECUENCIA.
Frecuencia

Sistema excito conductor

+
Sistema nervioso autnomo

Determina la cantidad de trabajo en la unidad

de tiempo.

Factores hemodinmicos dependen de la

edad.

CORAZN RECIN NACIDO.

En reposo, el consumo de oxgeno, la
frecuencia cardiaca y el dbito por metro
cuadrado de superficie corporal son
mayores en el recin nacido que en el nio
mayor.
No puede emplear mecanismos
compensatorios ante hipoxia o sobrecarga
de volumen.
Posee un sistema adrenrgico muy
inmaduro.

FISIOPATOLOGA.

Gasto cardiaco
Frecuencia
Cardiaca

- Bradiarritmias
- Taquiarritmias

Volumen
Sistlico

- Poscarga
- Precarga
- Contractilidad

Insuficiencia cardiaca de alto gasto:

da lugar al desarrollo de signos y sntomas de
IC sin que exista ninguna anomala bsica en
la funcin cardiaca y con un GC mayor de lo
normal

CLASIFICACIN.
Se puede clasificar en 3 tipos:
Tipo I:
Sobrecarga de volumen (Shunt izq-der,
insuficiencias valvulares, anemias, fstulas
AV) o presin de los ventrculos (estenosis
artica, coartacin artica y la HT).
Pueden llevar a un aumento de volumen y de
presin de fin de distole, que conducen a
una congestin pulmonar y sistmica.

CLASIFICACIN.
Tipo II:
Dficit de contractilidad miocrdica
(miocarditis y miocardiopatas dilatadas).
Disminuye presin de fin de sstole.
Tipo III:
Falla de funcin diastlica (miocardiopatas
hipertrficas y taquiarritmias severas).

CLASIFICACION
Formas de presentacin
Aguda o Crnica
Bajo gasto cardiaco o Elevado gasto cardiaco
Izquierda o Derecha
Antergrada o Retrograda
Sistlica o Diastlica

Insuficiencia cardiaca
Clasificacin- NYHA
Evala grados de esfuerzos a sntomas
como: angina, fatiga, disnea, o
palpitaciones
Clase I: Sin limitaciones con esfuerzo normal
Clase II: Sntomas con esfuerzos comunes
Clase III: Sntomas con esfuerzos mnimos
Clase IV: Sntomas en reposo

Mecanismos compensatorios.
Dilatacin ventricular, el hecho ms
importante y frecuente.
Hipertrofia ventricular.
Mecanismos adrenrgicos.
Transporte de oxgeno.
Circulacin regional:
a) Pulmonar: edema intersticial taquipnea y
estertores congestivos
b) Renal: Eje renina-angiotensina,
antidiurtica, noradrenalina.
c) Otros.

Manifestaciones Clnicas.
Dependen del grado de reserva miocrdica en
determinadas condiciones:
Situacin crtica ------------- Reposo
Ejercicio leve
Ejercicio vigoroso
Cianosis ----- coloracin intensa
Lactante ingiere menor volumen de alimento con
cada toma, se pone disneico cuando succiona y
suda profusamente.

Signos de deterioro de la funcin

miocrdica.
Cardiomegalia.
Taquicardia.
Ritmo de galope.
Extremidades fras, palidez, pulsos dbiles, llenado
capilar lento.
Sudoracin.
Compromiso del desarrollo pondoestatural.

Signos de congestin pulmonar.

Disnea.
Taquipnea.
Cianosis.

Signos de congestin venosa.

Hepatomegalia.
Ingurgitacin yugular.
Edema perifrico.

Manifestaciones Clnicas.
En nios:
Fatiga
Intolerancia al
esfuerzo
Anorexia
Dolor abdominal
Disnea
Tos
Elevacin de
presin venosa
central

Ortopnea
Crepitantes basales
Edemas en las
zonas declives o
anasarca
Cardiomegalia
Ritmo galope
Soplo holosistlico
de insuficiencia
mitral o tricuspdea.

Manifestaciones Clnicas.
En lactantes:
Taquipnea
Dificultad en la
alimentacin
Escasa ganancia
ponderal
Sudoracin excesiva
Irritabilidad
Llanto dbil
Hepatomegalia
Taquicardia
Ritmo de galope

Cardiomegalia
Respiracin ruidosa y
trabajosa
Restraccin subcostal
o intercostal
Aleteo nasal
Congestin pulmonar
cardiognica:
sibilancias
Neumonas con o sin
atelectasias
Edema generalizado:
prpados y sacro.

Diagnstico.
Radiografa:
Cardiomegalia
Trama vascular pulmonar
Marcas vasculares perihiliares algodonosas
sugieren presencia de congestin venosa y
EPA
Electrocardiograma:
Hipertrofia de cavidades
Isquemia izquierda o derecha
Mejor mtodo de estudio de los trastornos del
ritmo.

Diagnstico.
Ecocardiograma:
til para estudiar la funcin pulmonar
Acortamiento fraccional: DTS-DTD/DTD
Doppler para calcular gasto cardiaco
Cuando la IC es grave puede existir acidosis
respiratoria, metablica o ambas
Lactantes a menudo muestran hiponatremia
por la retencin renal de Agua
La cantidad total de Na puede estar
aumentada.

Tratamiento.

Tratamiento.
Aliviar la causa siempre que sea posible.
Medidas generales:
Que nio descanse y duerma adecuadamente
Contraindicacin de actividades deportivas de
competicin y extenuantes
EP grave --- ventilacin con presin +

Tratamiento.
Dieta:
Aumento de ingesta calrica diaria en lactantes
Alimentacin por SNG
RGE---aplicacin nocturna de gotea NG continuo
Fundoduplicatura de Nissen
Nios mayores dietas bajas en Na
Leche materna es la mejor fuente nutricional baja en
Na.

I. Aumento de la contractilidad.
Digitlicos.
Digoxina:
Semivida de 36 horas
Absorbe bien tracto GI (60-85%)
Primeros efectos 30 min y efecto mx 2-6 horas
EV: 15-30 min y efecto mx 1-4 h
Atraviesa la placenta
Eliminacin renal

Digitlicos.
Digitalizacin rpida por va IV: administrar la mitad de
la dosis total de inmediato y los 2/4 restantes despus
a intervalos de 12 horas.
Tratamiento de mantenimiento con digital:
Se inicia a las 12 h de la digitalizacin completa. Dosis
diaria se divide en 2 y se da a intervalos de 12 horas.

Digitlicos.
Determinacin de niveles sricos de digoxina:
Se ha administrado cantidad desconocida
Fx renal alterada o interacciones farmacolgicas
Dudas de cumplimiento de tratamiento
Se sospecha respuesta txica
Niveles adecuados en sangre en lactantes de 2-4
ng/ml y en nios 1-2 ng/ml.

Frmaco
Digoxina
- Digitalizacin

Digoxina
- Mantenimiento

Dosificacin
Prematuros 20 Mg/kg
Lactantes o nios 25-40Mg/kg
Adolescentes y adultos 0.5-1
mg en dosis fraccionadas.
Dosis IV 75% de la dosis VO.
5-10 Mg/kg/da, dividido c/12
horas.
Segn niveles sricos: 1.5-3.0
ng/ml <6 m; 1-2 ng/ml >6m.
Dosis IV 75% de la dosis VO.

Disminucin de la precarga.
Diurticos.
Se utilizan con digital en ICC grave.
Furosemida
Inhibe reabsorcin de Na y Cl en tbulos
distales.
Dosis inicial de 1-2 mg/kg
Dosis crnica 1-2 mg/kg/24 en 1-4 veces al da.
Espironolactona
Inhibidor de la aldosterona.
VO 2 3 dosis de 2-3 mg/kg/24h

Diurticos.
Clorotiazida
En insuficiencia cardiaca crnica menos
grave.
Menos inmediata y menos potente.
Dosis habitual de 20-40 mg/kg/24 horas en
dosis divididas.

Frmaco
Furosemida
IV
VO

Dosificacin
1-2 mg/dosis, segn
necesidades
1-4 mg/kg/da, 1-3 v/da

Espironolactona VO

1-3 mg/kg/da 2-3 v/da

Clorotiazida VO

20-50mg/kg/da 2-3 v/da

 CONTRACTILIDAD

Inotrpicos:
Catecolaminas: dopamina,
dobutamina, adrenalina
Inh.PDE: milrinona
Calcio
Sensibilizadores del calcio

ADRENALINA
Catecolamina endgena con efectos sobre el miocardio, la
vasculatura perifrica y el metabolismo
Mecanismo de Accin

Adrenalinareceptores y adenilciclasa
AMPcPKfosforilacin de Ca+ intracel.
membrana

Ca+ + troponina Cunin actina/miosina

ADRENALINA
Bajo gasto cardiaco con tendencia a la hipotensin

Efectos Adversos Catecolaminas

Aumento consumo de O2
Arritmias
Aumenta la poscarga
La Adrenalina: a dosis altas puede ser txica
particularmente en neonatos

MILRINONA
Es un inhibidor de la PDE con efecto sobre el corazn y la
vasculatura pulmonar y sistmica
Mecanismo de Accin
Inhibe las PDE enzima responsable de la degradacin del AMPc
permitiendo su acumulacin intracelular
Aumenta la concentracin de AMPc intracelular al inhibir la PDE (FIII)
responsable de su degradacin

Metabolismo

Vida media 3 hrs. < en neonatos

Excrecin renal
Dosis de carga 50 mcg/kg/m
Dosis mantenimiento 0,25-1 mcg/kg/m

MILRINONA
Indicaciones
Bajo gasto cardiaco asociado a mala funcin diastlica y
aumento de la postcarga
Existe sinergismo con las catecolaminas

Efectos Adversos
Hipotensin
Trombocitopenia
Arritmias

Inhibidores de poscarga y IECA.

Disminuye la poscarga ventricular y la
resistencia vascular perifrica y mejora el
rendimiento miocrdico.
En IC secundaria a miocardiopatas.
Captopril
Dosificacin: Se administra en forma oral y se
absorbe mejor con el estmago vaco. Dosis:
0.3-6 mg/Kg/da c/8 horas

Inhibidores de poscarga y IECA.

Enalapril
Difiere del Captopril en que debe de ser
desesterificado para formar el agente activo
Enalaprilat. El mecanismo de accin y
hemodinmico es similar. Tiene un inicio de
accin ms lento y una vida media ms larga.
La incidencia de efectos secundarios parece
ser ligeramente ms baja.
Dosificacin: 0.08-0.5 mg/Kg/da (y hasta 1 mg)
en una o dos dosis.
Efectos secundarios: Hipotensin. Igualmente
deben vigilarse los niveles de potasio,
particularmente si se usa asociado a un
diurtico que lo ahorra.

Inhibidores de poscarga y IECA.

Nitroprusiato sdico.
Es un vasodilatador directo arterial y venoso.
Reduce la poscarga y mejora el gasto
cardaco. Se utiliza va i.v. en la terapia a corto
plazo de la IC en pacientes con un gasto
cardaco muy reducido yaumento de las
resistencias vasculares perifricas.
Dosis adultos. Va i.v.: Perfusin inicial de
0,25-0,5 g/kg/minuto hasta un mximo de 10
g/kg/minuto,ajustando las dosis para obtener
el efecto hemodinmico deseado .
Dosis peditricas . Va i.v.: Perfusin inicial de
0,5-8 g/kg/minuto, ajustando las dosis segn
respuesta hasta un mximo de 10
g/kg/minuto.

BETA BLOQUEANTES
Antagonizan los efectos perjudiciales de las
catecolaminas
Incremento gradual de la dosis
No se utilizan en la ICC aguda

Bradicardia, hipotensin.

CRISIS HIPOXICA

INTRODUCCION
Las CCC en el neonato se presentan durante
las 2-3 sem de vida cuando se cierra el DA.
Con la 1ra respiracin del RN, el O2 y otros
mediadores estimulan el cierre del DA.
Cierre funcional: 10-14 h de vida
Cierre anatmico: 2-3 sem
Los defectos congnitos cardiacos que se
ptan clsicamente con cianosis se conocen
como Terrible Ts.

Forman parte de la historia natural de la

Tetraloga de Fallot. Se produce cuando por
factores predisponentes como la fiebre,
ansiedad, ejercicio deshidratacin, taquicardia,
taquipnea, drogas, ocurre un disbalance entre la
resistencia vascular sistmica y la pulmonar,
favoreciendo la disminucin del flujo sanguneo
pulmonar e incrementando el cortocircuito de
derecha a izquierda.
El aumento de la hipoxemia y el desarrollo
de la acidosis lctica conducen a un circulo
vicioso de vasoconstriccin pulmonar.

ANTECEDENTES
La primera referencia de estas crisis corresponde a
William Hunter (1718 -1783), quien hizo una
magistral descripcin del cuadro clnico,
caracterizado por:

ataques de inconciencia, disnea y cianosis, asociado

con atresia pulmonar, estenosis pulmonar y
comunicacin interventricular (CIV).
Luego Woods en 1958 postul que su origen se
deba a un espasmo infundibular, lo cual fue
demostrado angiogrficamente por Money y
colaboradores en 1964

El hecho de presentarse
fundamentalmente en edades
comprendidas entre los dos meses y
los tres aos y que potencialmente
pueden provocar un dao cerebral e
incluso la muerte, sobre todo si no se
diagnostican y tratan a tiempo, le ha
concedido una importancia capital en el
manejo del paciente cardipata

DEFINICIN
Mltiples definiciones:
Ataques con profundizacin de la cianosis, hiperventilacin y
disminucin del tono muscular, con disminucin del nivel de
con- ciencia, pudiendo llegar al sncope y convulsiones.
Accesos de incremento de la cianosis de base, acompaados de
alteraciones del sensorio y que se presentan ante situaciones de
incremento del consumo de O2.
Episodios sincopales durante los cuales el lactante muestra
inquietud e irritabilidad, habitualmente por las maanas, poco
despus de despertar, y se deben probablemente a que el nio
comienza a tener movimientos musculares y, por ello, a
consumir mayor cantidad de oxgeno.
Complejo sindrmico fugaz, con prdromos o sin ellos, que
aparece entre los tres meses y los dos aos de edad. Gell Aboy,
Judith et al. Rev.peru.pediatr 2007

ANATOMIA DEL INFUNDIBULO DE LA AP

La T4F es una CC de origen conal en la cual se
produce un desplazamiento anterior y ceflico del
septum infundibular, llamado septum conal en la
etapa embrionaria.
En el corazn normal el septum conal y el pliegue
infundibulo ventricular (estructura muscular) se
fusionan y forman la cresta supraventricular,
normalmente el septum conal es pequeo e
insignificante.

 En la T4F estas estructuras se separan y el septum

infundibular alcanza grandes dimen-siones, dando lugar a
una cresta anormal, el septum se desplaza anterior y
ceflicamente provocando una estenosis infundibular,
dejando una solucin de continuidad en el SIV que es la CIV
caracterstico de la T4F.

Hipertrofia de trabculas septoparietales en el infundbulo

(bandas parietales de Van Prag)

FISIOPATOLOGIA
Aumento del GC y la demanda de O2 durante la mayor
actividad muscular mientras el gasto pulmonar est limitado
por la EP.
Se acenta el desequilibrio entre el gasto artico y el
pulmonar, el shunt a nivel de la aorta se incrementa,
disminuye la [ ] de O2 y el pH, se produce acidosis.
Espasmo del infundbulo pulmonar por accin de las CAs
que provoca el sncope

 El espasmo reduce el flujo pulmonar e indirec- tamente

propicia un mayor ingreso de sangre venosa del VD a la
aorta.
Algunos lactantes con T4F conservan un DA permeable que
le es til pero que desafortunadamente se ocluye y aumenta
el desequilibrio entre el gasto artico y el pulmonar.
Reduccin de la [ ] O2 arterial que incide en la fx cerebral.

 Contraccin del infundbulo del VD.

Reduccin del flujo pulmonar y de la presin de la AP.
Aumento del cortocircuito venoarterial en la aorta
dextropuesta.

Reduccin de la saturacin arterial de O2.

Elevacin del CO2 arterial y reduccin del pH.
Acidosis metablica.

CUADRO CLINICO
Ocurre en nios con CCC, con mayor frecuencia
entre los 2 y 4 meses de edad.
Eventos de comienzo sbito, matutinos, que dura
minutos a horas, con ansiedad, mirada de pnico,
irritabilidad, gritos, descenso de la P/A (coloracin
plida ceniza).

Ms cianosis, hiperventilacin, disminucin del

tono muscular, prdida de conocimiento,
convulsiones.

 Al examen fsico se observa nio

inconsolable, taquipneico, taquicrdico, el
soplo preexistente que se debe al paso de
la sangre por un infundbulo estrecho se
acorta o desaparece.
ECG: desviacin del eje a la derecha e
hipertrofia del VD.

FACTORES PRECIPITANTES
Situaciones con aumento de las necesidades en el consumo de
O2:
Estados de hipovolemia
Infecciones respiratorias agudas o EDAs

Ansiedad
Ejercicio
Llanto, defecacin.
Anemia ferropnica.

Frmacos que incrementan el cortocircuito D-I por

cada de la PAS o de la RVS
Digitlicos
Anestsicos
Sedantes
Barbitricos
Clorpromacina
IECAs

DX DIFERENCIAL
Crisis hipoxmica: En neonatos con CCC con oligohemia
pulmonar (atresia pulmonar) se observa un cuadro clnico
similar debido al cierre del DA y no por espasmo
infundibular, ya que la salida del VD est totalmente cerrada
desde el inicio (cuadros de hipoxemia severa agudizada).
Tto: PG.

Clicos del RN, espasmo del sollozo.

TRATAMIENTO
Objetivo: Reducir el cortocircuito de D-I y reducir la
hipoxemia, corregir la acidosis y reducir el consumo
de O2.
Posiciones: Coger al bb y mantenerlo por en- cima
del hombro o sujetarlo de tal forma que su trax est
sobre las rodillas de la persona que lo trata.
Otra posicin: en cuclillas, squatting.

 Sulfato de morfina, 0.1 a 0.2 mg/kg SC o IM, suprime

el centro respiratorio y anula la hiperpnea. No usar la
va EV inicialmente.
Tratar la acidosis con 1 mEq/kg de bicarbonato
sdico. Esto reduce el efecto estimulante de la
acidosis sobre el centro respiratorio.
La inhalacin de O2 slo tiene valor limitado, ya que
el problema es una disminucin del FSP, no de la
capacidad de oxigenacin.

Si el lactante no responde a estas medidas de tto, se

realiza lo siguiente:

Administracin de 1-3 mg/kg de ketamina mediante

infusin EV lenta (incrementa la RVS y seda al nio).
Administracin de 0.02 mg/kg de vasoconstrictores
(fenilefrina) EV puede ser de utilidad.

Infusin EV lenta de 0.01-0.25 mg/kg de propranolol

(0.05 mg/kg), reduce la FC.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
Se indican los procedimientos paliativos para
incrementar el FSP en lactantes con cianosis grave o
crisis hipxica.
Fstula de Blalock-Taussig (anastomosis entre la a.
subclavia y la AP ipsolateral) en nios de edad
avanzada.
Derivacin de GoreTex entre la a. subclavia y la AP
ipsolateral (Blalock-Taussig modificada)
procedimiento de eleccin en lactantes.
o Fstula de Waterston (anastomosis entre la AA y
la AP derecha), ya no se utiliza.
o Operacin de Potts (anastomosis entre la AD y la
AP izquierda), se utiliza en muy pocas ocasiones.