Insuficiencia cardiaca crnica

Medicina Interna I: Cardiologa

Definicin
Afeccin en que el corazn es incapaz de mantener GC adecuado a requerimientos metablicos y al retorno
venoso que recibe, producido por una disfuncin ventricular y alteracin de la regulacin neurohormonal.
Produce un sndrome con intolerancia al esfuerzo (disnea) y retencin hdrica (edema), signos de hipertensin
venosa pulmonar y sistmica y signos de bajo gasto cardiaco, como resultado de un gasto cardiaco disminuido
pese a volemia, frecuencia y presin de llenado adecuados.
Etiologa
Un 75% se produce por HTA o cardiopata coronaria
El origen es la alteracin en los factores determinantes del GC: Precarga, postcarga y contractilidad.
Precarga:

Exceso de precarga (sobrecarga volumen: insuficiencias valvulares, shunt izquierda a derecha),

Disminucin de precarga (llene alterado: arritmias, d. pericrdico, aneurisma, estenosis A-V).
Postcarga:
Exceso de postcarga (sobrecarga presin: HTA, estenosis sigmoidea).
Contractilidad: Alteracin contractilidad (difuso: MCPdilatada; localizado: post IAM)
Extramiocrdicas: EPOC, afeccin neuromuscular, drogas, genticas, uremia, enfermedad reumtica, etc.
Los ms importantes son las sobrecargas: HTA, Estenosis sigmoidea (presin)/Insuficiencia valvular, Shunt
(volumen).
Epidemiologa
Enfermedad grave, progresiva y letal. Primera causa de hospitalizacin en mayores de 65 aos.
Mortalidad entre 50-70% en 5 aos, de 10-20% al ao en IC grado II-III, y de 40-60% al ao en IC grado IV.
Fisiopatologa
Fisiologa normal:
El GC es el flujo total de sangre expulsada por el corazn a la circulacin perifrica (N= 5L), donde se
redistribuye a los rganos segn las resistencias arteriolares de ellos, que disminuyen en su actividad para
aumentar el flujo y compensar el aumento de consumo y demanda de oxgeno.
Determinantes del GC:
a. Precarga:
Llenado del corazn, que determina elongacin de fibras contrctiles (Ley de Starling). A
mayor llene o precarga, mayor GC (hasta cierto punto).
b. Contractilidad:
Capacidad intrnseca de contraccin miocrdica. A mayor contractilidad, mayor GC.
c. Postcarga:
Fuerza que se opone a salida de la sangre, la resistencia perifrica. A mayor postcarga,
menor GC.
La IC se genera por la alteracin de estas propiedades, que producen disfuncin del ventrculo, generndose
mecanismos de adaptacin o compensacin que producen un nuevo equilibrio entre la funcin cardiaca y las
demandas perifricas, pero que al no estabilizarse y verse sobrepasados, llevan a la insuficiencia:
Etiologa Sobrecarga ventricular Disfuncin ventricular Mecanismos de compensacin IC

Adolfo Espinoza Faras

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Volmenes ventriculares:
- Volumen de final de distole (telediastlico): Volumen tras el llenado ventricular (precarga que llega al
corazn). Puede verse aumentado en las insuficiencias, al quedar remanente tras las sstoles.
- Volumen sistlico o eyectivo: Volumen que se expulsa. Normalmente 80 mL (GC = FC x Ve)
- Volumen de final de sstole (telesistlico): Volumen que queda tras la sstole, pues no se expulsa la totalidad.
Contribuye al volumen final de distole si existe insuficiencia sumndose al volumen telediastlico en estos
casos.
Aumentos de precarga postcarga contractilidad:

1. Aumento precarga:
Aumento de volumen diastlico final y aumento del GC
2. Aumento postcarga:
Aumento presin de apertura de vlvula artica y disminucin del GC
3. Aumento contractilidad: Aumento Ve sin cambio en postcarga ni precarga, con aumento del GC.
Fisiologa alterada:
a) Sobrecarga de volumen: Aumento en la precarga
Insuficiencias valvulares, Shunt izquierda a derecha.
I. valvular aumento volumen diastlico final (precarga) aumento volumen de eyeccin (por Ley de Starling)
Compensacin: hipertrofia excntrica (dilatacin ventricular, sin engrosamiento de pared).
En un principio el aumento de la precarga conlleva el aumento de la eyeccin, pues a mayor llene, mayor
distensin de fibras y posterior contractilidad.
Conlleva hipertensin pulmonar y sistmica por aumento de presin diastlica (por el aumento de volumen
diastlico) + Aumento de tensin de la pared a superar (postcarga) con aumento en consumo de O2.
Todo ello conlleva a una disfuncin ventricular sistlica, pues el corazn es incapaz de adaptarse a las nuevas
condiciones con el aumento en la postcarga sin tener una pared que aumente la presin de salida.
b) Sobrecarga de presin: Aumento de la postcarga
Hipertensin arterial o estenosis sigmoidea
HTA / E. sigmoidea aumento presin sistlica (postcarga) Compensacin: hipertrofia concntrica (con
engrosamiento de pared)
Es muy eficaz, y mantiene presiones sistlicas normales tras la compensacin, sin falla o disfuncin
ventricular. Sin embargo, la disminucin de la distensibilidad (por aumento excesivo de masa miocrdica y
fibrosis intersticial que significan la hipertrofia concntrica) produce disfuncin diastlica, en que el ventrculo
no puede distenderse para el llene.
Posteriormente puede producir disfuncin ventricular global pues al no llenarse suficiente (diastlica) pierde
capacidad contrctil y de eyeccin (sistlica). Esta disfuncin global es de peor pronstico.
Adolfo Espinoza Faras

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c) Deterioro de contractilidad
Miocardiopata dilatada (deterioro difuso) o dao miocrdico postinfarto (deterioro localizado)
Deterioro contrctil con bajo volumen de eyeccin Aumento de presin (postcarga) y volumen de fin de
distole (precarga), agravados por el mismo origen Disminucin de volumen eyectivo mayor Disfuncin
ventricular sistlica.
A partir de estas etiologas se produce disfuncin ventricular:
Disfuncin sistlica:
Por disminucin de capacidad de eyectar sangre desde el ventrculo, por un aumento de la precarga
(sobrecarga de volumen) o deterioro de la contractilidad (deterioro contrctil).
Estas condiciones aumentan el volumen final de distole y la presin diastlica (por el llene aumentado), al
que se suma el RV normal. La respuesta es el aumento del volumen de eyeccin (ley Starling), pero tambin
esta dilatacin ventricular termina por hacer incapaz de mantener el gasto cardiaco compensado (disfuncin
sistlica), tanto por el aumento de consumo de O2 que requiere con el aumento de estrs a superar
(postcarga aumentada, por aumento de dimetro sin aumentar grosor), como por la congestin sistmica y
pulmonar que causa el aumento de la presin de distole.
Disfuncin diastlica:
Por disminucin de capacidad de distenderse y llenarse el ventrculo, generalmente con funcin sistlica
normal (GC mantenido), secundario al aumento de la postcarga de salida del gasto. La respuesta es el
aumento en el espesor de la pared, y que termina por disminuir la capacidad de distenderse y por ende de
llenarse (disfuncin diastlica).
Posteriormente, la imposibilidad de llenarse conlleva a la disminucin de la contractilidad y de la eyeccin,
produciendo deterioro global (disfuncin diastlica + sistlica, de mal pronstico).
Mecanismos de compensacin:
Para mantener GC y presin suficiente para perfusin de rganos vitales:
a. Mecanismo Starling:
Aumento de volumen diastlico final (precarga) Elongacin de miofribras
Aumento de volumen sistlico o eyectivo para preservar GC. Cuando se pierde la contractilidad (por
aumento de la postcarga o disfuncin sistlica) se produce congestin pulmonar retrgrada, que es el
primer paso de la IC izquierda.
b. Hipertrofia ventricular: Excntrica o concntrica, segn la etiologa de la IC, si es por sobrecarga de
volumen (precarga) o de presin (postcarga) respectivamente.
c. Activacin neurohormonal:
Activacin adrenrgica (aumento catecolaminas), del eje RAA (aumento
de aldosterona y de angiotensina II), hormona antidiurtica (aumento ADH)
Todos estos mecanismos compensan inicialmente, pero su sobreestimulacin termina produciendo ms dao.
Esto explica el uso de Betabloqueadores, IECA, ARA2 y Diurticos.
Clasificacin
Sistlica o diastlica:
Izquierda o derecha:
Aguda o crnica:

Adolfo Espinoza Faras

Un 50% de casos de IC corresponde a IC con gasto conservado o disfuncin diastlica

(etiologa: HTA)
Segn compromiso ventricular, generalmente con progresin de izquierda a derecha.
Aguda: Poco frecuente, con aparicin rpida de sntomas y signos, de alta mortalidad
Crnica: Mucho ms frecuente, con aparicin gradual y progresiva.

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Severidad:
Evolucin:

A:
B:
C:
D:

I: Sin disnea II: Disnea esfuerzos moderados III: Disnea esfuerzos pequeos
IV: Disnea esfuerzos mnimos/de reposo.
Alto riesgo de IC, sin cardiopata estructural ni sntomas IC. HTA, ATC, obesidad, DM, SM
Cardiopata estructural sin sntomas ni signos de la IC. IAM previo, Hipertrofia VI con
fraccin eyectiva disminuida, Valvulopata asintomtica.
IC con sntomas o signos de IC. Disnea y fatiga, intolerancia al ejercicio.
IC refractaria, con sntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo.

Clnica
Historia clnica:
Factores de riesgo asociados (HTA, cardiopata coronaria, valvulopata, tabaco)
Anamnesis*:
a) IC izquierda
Sntomas: Disnea de esfuerzo (I-II-III-IV) Ortopnea/tos decbito DPN EPA.
La HT retrgrada aumenta la PCP, que causa disnea, con congestin pulmonar. El aumento de la presin capilar
aumenta presin hidrosttica saliendo exudado al intersticio produciendo ortopnea, tos de decbito y disnea
paroxstica nocturna (crisis de ahogo 10-20 minutos con tos y sibilancias en que abre ventanas al despertarse).
Cuando el aumento de presin capilar es muy grande, el exudado traspasa el intersticio llegando a los alveolos,
produciendo EPA (cuadro de emergencia, con sofocacin y expectoracin asalmonada serosa).
Signos: R3/R4, taquicardia, pice desplazado afuera y abajo (cardiomegalia), derrame pleural, crpitos, pulso
alternante (estado incipiente)
b) IC derecha Al afectarse tambin VD (o aisladamente, poco frecuente) Congestin sistmica VCS:
distensin yugular; VCI: edema MI ascitis reflujo hepatoyugular positivo (por exceso de volumen) hepato y esplenomegalia.
La disfuncin ventricular derecha produce HT retrgrada a la aurcula derecha, con aumento de presin a las
venas cavas y causando congestin a nivel sistmico.
c) IC Congestiva Disminucin grave del GC Taquicardia, nicturia/oliguria, fatiga, anorexia, disfagia, ascitis.
* La disnea y el edema (signos de congestin izquierda y derecha) se ven cuando presin de llenado pasa los 20
mmHg (Presin de llene de AD o PVC normal: 0-8 mmHg); Los signos de bajo gasto se ven con GC < 2,2
L/min/m2 (Normal: 5L).
Exmenes
Ecocardiograma:
ECG:
Rx:
Swan Ganz:
Test esfuerzo:
TAC y RM:

Obligatoria en todo paciente.

Hipertrofia VI (Criterio de Sokolow: Onda S V1 + Onda R V5/V6 > 35 mm).
Cardiomegalia, edema intersticial pulmonar alveolar.
Cateterismo cardiaco derecho. En IC aguda, para pacientes graves.
Objetivar capacidad fsica (clasificacin) y descartar patologa isqumica. Marcha 6 min.
En anatoma compleja.

Diagnstico
Historia clnica + Anamnesis + Exmenes (ecocardiograma confirma diagnstico)

Adolfo Espinoza Faras

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Tratamiento
Objetivos: Disminuir sntomas (y molestias), reducir hospitalizaciones (y descompensaciones), prolongar la vida.
Se consigue con: Reduccin de trabajo miocrdico: Reduccin de postcarga (HTA), reduccin precarga (volemia),
relacin de Laplace (tensin = presin x radio/grosor. Disminucin de postcarga); Reducir congestin, Mejorar
contractilidad, Anticoagulacin, Limitar actividad neurohormonal.
Frmacos:
Diurticos, IECA, ARA2, Bloqueador beta, Intropos, Vasodilatadores. Nunca uso de bloqueadores de calcio.
Los diurticos, IECA, ARA 2, Bloqueadores bajan precarga pero su uso aislado produce disminucin del GC.
Los vasodilatadores e intropos aumentan GC pero su uso aislado no revierte congestin.
Grupo
Diurticos

Frmaco
HCT, Furosemida, Espironolactona/Amiloride

IECA

Enalapril, Captopril, Lisinopril

ARA2

Losartn

Bloqueador

Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol, Propanolol

Intropos

Digoxina (intropos o glucsidos cardiacos)

No disminuyen mortalidad
Isosorbide, NTG (venoso), Hidralazina (arterial)

Vasodilatadores

Funcin
Disminucin de congestin pulmonar y
sistmica.
Disminucin actividad neurohormonal
del eje RAA.
Disminucin actividad neurohormonal
del eje RAA.
Disminucin consumo de oxgeno y
disminucin neurohormonal de
catecolaminas.
Aumento contractilidad y GC.
Aumento vasodilatacin y GC.

Indicaciones por etapa evolutiva:

A:
Control de HTA (IECA o ARA2), dislipidemia, aterosclerosis, DM, tiroides, tabaco-alcohol-drogas,
arritmias, evaluar peridicamente sntomas y signos de IC.
B:

Indicaciones A + control IAM (bloqueadores beta e IECA), y de disminucin de f. de eyeccin (IECA).

C:

Indicaciones A + B + Diurticos, IECA o ARA2 (IECA + ARA2 si persiste sintomatologa), Betabloqueador,

Hidralazina + Nitratos (vasodilatadores, si persiste sintomatologa con IECA y BB o si no pueden usar
IECA/ARA por hipotensin o I. renal), Digoxina, Espironolactona (manteniendo funcin renal).
Evitar bloqueadores de Ca+2, AINEs, antiarrtmicos. Restriccin de la sal.
Uso de desfibrilador inmplantable (DFI) en casos ms graves: historias de PCR, FV (fibrilacin
ventricular) o TV (taquicardia ventricular) mal tolerada, en IAM con fraccin de eyeccin < 30.

D:

Indicaciones A + B + C + derivacin a centro especializado. Discusin con paciente y familia de cuidados

paliativos e informacin de posibilidad de inactivar DFI (en caso de usarlo). Transplante cardiaco en
casos apropiados.

Recordar
A:
B:
C:
D:

Alto riesgo de IC, sin cardiopata estructural ni sntomas IC. HTA, ATC, obesidad, DM, SM
Cardiopata estructural sin sntomas ni signos de la IC. Presencia de IAM previo, Hipertrofia VI
con fraccin eyectiva disminuida, Valvulopata asintomtica.
IC con sntomas o signos de IC. Disnea y fatiga, intolerancia al ejercicio.
IC refractaria, con sntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo

Adolfo Espinoza Faras

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Medicina Interna I: Cardiologa
Seminario ICC Dr. Gajardo
El mejor tratamiento para la IC es DISMINUIR LA POSTCARGA. No aumentar contractilidad ni la precarga; es
bajar la postcarga, para as tener ms fcilmente un mejor gasto cardiaco.
Los mejores para el tratamiento de la ICC son los que inhiben el eje RAA, los IECA, ARA2, y tambin
espironolactona.
Para disminuir la actividad simptica (que produce vasoconstriccin) se usan los betabloqueadores.
En la FA se requiere el uso de digoxina. Disminuye la frecuencia, para aumentar la distole y mejorar su
llenado, aumentando su volumen para eyectar. Se utiliza Digoxina SOLO en FA.
Los diurticos se usan en sntomas congestivos: disnea y edema y sntomas congestivos. No en otros casos. Si
se usan sin estas condiciones se aumenta el sistema simptico, empeorando las condiciones.
La espironolactona es la mejor y la nica que ha demostrado efectos positivos en cuanto a mejorar la sobrevida
en los pacientes. No tanto por su actividad diurtica (tiene bajo efecto diurtico), sino por su efecto positivo al
disminuir la aldosterona.

Adolfo Espinoza Faras