CLOSTRIDIOSISOVINA

porelDr.GonzaloMareco
1.Generalidades.
Lasinfeccionesporclostridiosconstituyenuno deloscaptulos msimportantes
delainfectologadelosgrandesypequeosrumiantes.Sonmuycomunes,alpuntodequees
imposiblepensarennovacunarcontraestasenfermedadesenunestablecimiento,y,cuando
setratadecriarlanares,debenrecibirnomenosde2vacunasanualesporquelaprevalencia
delasclostridiosisesaltsima.
Lasclostridiosisdebenserunapresenciaconstanteenelmanejosanitariodeun
establecimientoovinocaprino.Sinoselastienepresentes,losresultadospuedenserdesas
trosos.
Comencemospordefinirlascomolasenfermedadestoxiinfecciosascausadaspor
laproliferacindegrmenesdelgneroClostridium,bacteriasanaerobias,grampositivas,rela
tivamentegrandes,quetienenlacapacidaddeformaresporasdeformantesyovaladas,yque
tienenformadebastones.
Sesuelenpresentartantoaisladoscomodeaparescomoenlargascadenas,ypa
radiferenciarlossedeberecurrirasusdiferenciasmorfolgicas,bioqumicas,culturalesyala
sintomatologaquecausanenelanimalafectado.
Son enfermedades conocidas desde la antigedad, que se caracterizan por ser
sbitas,porlaaltatasadeprevalenciaylaaltatasademortalidaddelosenfermos(altatasa
deletalidad).
Esnotablelaampliadistribucindeestosmicroorganismosenlanaturaleza,tanto
en el medio ambiente como dentro del tubo digestivo de los rumiantes, claro que no todos
ellos son patgenos, sino que algunos clostridios son inofensivos, y otros conviven en forma
saprofticahastaqueundasedanlascondicionesecolgicasparasuproliferacinyprovocan
untrastornogeneralmenteagudoosobreagudo,productodelastoxinasqueelaboranengran
cantidadalmultiplicarseactivamente.
Conrespectoalacapacidaddeelaborartoxinas,estaesunadesuscaractersticas
msnotables,yaquesonelaboradasdentrodelasbacterias(endotoxinas)yluegosecretadas
almedioexterior,conloqueprovocanunatoxemiaquepuedetenervariosefectosperjudicia
lesparaelhusped.
Estareproduccincasidescontroladadeclostridiospuedeserhechaenunaheri
dacontaminada,enunazonadesvitalizadaycontrastornoscirculatoriosaconsecuenciadeun
traumatismo,puedetenerlugarenelpropiotubodigestivodelhuspedporque coinciden
unaseriedefactoresqueanalizaremosmsprofundamentealhablardeenterotoxemias.
Basadosenestoshechos,tradicionalmentesehandivididoalasclostridiosisen2
grupos, por un lado aquellas infecciones en las cuales los grmenes invaden una zona espe

cialmente predispuesta del organismo animal y all se multiplican activamente secretando

toxinasqueinvaden todo elhuspedsuperandosusdefensas,y,porotrolado,lastoxiinfec
cionesqueresultandelamultiplicacindescontroladadeclostridiosqueyavivenenelinterior
delanimal,yquedanporresultadolaproduccindegrandescantidadesdetoxinaqueseab
sorbedesdeeltubodigestivohaciatodoelorganismo.
Dentrodelprimergrupo,eldelasclostridiosisinvasoras,seencuentranlasdeno
minadas gangrenas gaseosas, caracterizadas por una infeccin anaerbica con intensa multi
plicacinbacterianayporsupuestoproduccindetoxinas.Siemprehayunfactoriniciadory
predisponentequerompeelequilibrioexistenteentreanimalymedioambientecontaminado,
yesefactorpuedesertraumtico,heridasaccidentalesoprovocadasporelhombre(heridas
deesquila,castraciones,sealada,descole,intervencionesquirrgicas,pinchazos),producto
depsimascondicioneshiginicasdelinstrumentalydelambiente.
Elsegundogrupo,eldelastoxiinfeccionescausadasporclostridiosquevivende
ntrodeltubodigestivo,eseldenominadogrupodelasenterotoxemias,degranimportancia
en los rumiantes, especialmente en los ovinos, en los cuales su presencia es casi constante,
sobretodocuandosemejoraelmanejoylaofertaalimenticia,sintenerencuentauncorrecto
balanceentrefibrayforrajesuculento.
Existeunaexcepcin,elbotulismo,quenoesunainfeccinsinounatoxiinfeccin
contoxinasdeclostridiosquesehanmultiplicadoactivamentesobreunalimentoqueesinge
rido y provoca la enfermedad, siempre en reas deficientes en fsforo, que provoca en los
rumiantesla costumbredelamerhuesosdecadveresquepuedenestar cargadosdetoxina
botulnica.
Lastoxinastienenvariosmodosdeejerceraccinpatgena,losquehansidomuy
bien descriptos por De Freitas: por medio de lecitinasas son capaces de hidrolizar lecitina y
colgeno,componentesesencialesdelaestructuradeclulasytejidos;pormediodehemoli
sinaspuedenalteraryromperlamembranaplasmticadeloseritrocitosyprovocarhemolisis;
pormediodehialuronidasaspuedendisolverelacidohialurnico,soportedelaarquitectura
tisular;puedenalterarlapermeabilidadcapilaryproduciredemas,ypuedenproducirneuro
toxinasquebloqueanlaliberacindeacetilcolina,intermediariaenlaneurotransmisin.
Quisieraaclararqueelobjetivodeestetrabajonoeseldepresentarenprofundi
dad todas las clostridiosis que afectan a lanares y caprinos en todas partes del mundo, sino
enfocarconatencinlas2clostridiosisquesonunverdaderoazotedelosovinos:elcarbunco
sintomticoomancha,ylaenterotoxemiatipoDenfermedaddelrinpulposo,queconsi
deramosimprescindibleconocerconciertaprofundidadyaquesuprevalenciaesaltaysupre
senciaconstante.
Lasdemsclostridiosisserncaracterizadasmssomeramente.

2.Mancha.
EsunainfeccinproducidaporClostrdiumchauvoei(feser)conocidacomo"gan
grenaenfisematosa","piernanegra","pernera","carbuncosintomtico","blackleg",caracteri
zada por ser febril, enzotica, afectar al ganado vacuno y lanar, aguda, no contagiosa, en la

quesedesarrollantumefaccionescrepitantesalapresin,enfisematosayserohemorrgicaen
regionesdegrandesmasasmusculares,ydeampliadistribucinmundial.

2.1.Etiologa.
ElagenteetiolgicodelamanchaesClostrdiumchauvoei,quesecaracterizapor
suformadebastn,de3a8udelargo,grueso,recto,debordesredondeadosymvilgracias
alaspestaasqueposeeenlosbordes,noposeecpsulaytieneesporasovalesquepueden
nodeformarelcuerpobacteriano.
Sonbacilosanaerobiosygrampositivos.
Cl.chauvoeiviveenlatierra,yprobablementesemultiplica,eneltubodigestivo
delosrumiantes,ycontaminaelmedioambiente.Avecesadoptaformasinvolutivasynunca
formafilamentos.Setiegrampositivoencultivosfrescosyentejidos,perolasesporasmadu
rasnosetienpositivamente.

2.2.Epidemiologa.
Cuando el medio ambiente est contaminado, la enfermedad aparece regular
mente ao tras ao, afectando principalmente a los vacunos jvenes, y en segundo lugar a
ovinosycaprinosdecualquieredadynoafecta,sonmuyresistentesaella,loscerdos,equi
nos,pequeosanimalesdomsticosyelhombre.
Unacaractersticacuriosaesqueelvacunononecesitadeunaheridaparaenfer
mar,siendocaractersticoslostraumatismoscontraunposteungolpedeunternerocontra
otro,cuandochocanjugando.
Frecuentemente los vacunos enferman sin heridas ni traumatismos visibles, en
cambio los ovinos sufren brotes de mancha consecutivos a maniobras donde sufran heridas
quesecontaminanconCl.chauvoei,talcomolaesquila,lacastracin,eldescole,lasealada
lalimpiezadeubreyperinpreparto.
Los vacunos afectados siempre son jvenes y adems los de mejor estado, otra
caracterstica que no se da en los ovinos, ya que pueden ser afectados lanares de cualquier
edadyestadofsico,aunqueesunaenfermedaddemenorincidenciaqueenvacunos.
Elmedioambienteseencuentracontaminadoporclostridiosquesehanmultipli
cadoeneltubodigestivoderumiantesypuedenpasarmesesentrelaingestindeesporasyel
desarrollodelaenfermedad,poresoesmuyimportantelaprevencinpormediodevacunas.
Lainfeccinnaturalseproduceporingestindeaguapasturascontaminadasy
desde all la infeccin se puede manifestar hacia cualquier rea del organismo, incluyendo
rganosinternos.
Comotodaclostridiosislamancha nosetransmite directamentedeunanimala
otronipormediodeobjetos,noescontagiosa,ysuincidenciaesespordicaenzotica,va
riando de acuerdo a factores que rompen el equilibrio microorganismohusped, factores

climticos,demanejo,desalud,alimentacin,sanitariospropiosdecadaespecieanimalde
cadaindividuo.

2.3.Patogeniaysintomatologa.
Comodijimos,enlanareslosbrotesdecarbuncosintomticosonconsecutivosa
operacionesqueimpliquenheridasabiertastalescomolaesquila,lacastracin,eldescole,la
sealada,vacunacionesacontinuacindelatemporadadepartos.
Elpasoinicialdelaenfermedadesunacelulitisconedemayhemorragia,laquese
vaextendiendoalosmsculosvecinos,losquesevannecrotizandoacausadelatoxina.Preci
samente la herida el traumatismo daan la circulacin de la zona, creando condiciones de
anaerobiosisycadadelpHmuscularquefavorecenlacolonizacindelazonaporclostridios,
anaerobiosestrictos.Estosmicroorganismosencuentranentoncescondicionesidealesparasu
multiplicacinactivaycolonizanelreaelaborandograndescantidadesdetoxina,laquellega
alacirculacingeneralprovocandolatoxemiaquesueleserfatal.
LastoxinasqueelaboraCl.chauvoeisonunahemolisinanecrosante,oxgenoes
table, llamada toxina alfa, una desoxiribonucleasa llamada toxina beta, y una hialuronidasa
llamada toxina gamma que permite la rpida difusin de la toxina pues disuelve el cemento
intercelular, y una toxina delta, hemolisina oxgeno estable, todas ellas productoras de una
severamiositisnecrotizanteytoxemia.
Tambinposeeunacolagenasaqueatacaydestruyeeltrabeculadodereticulinay
colgenomuscularytieneunfactortermolbilllamadofactoredemaqueaumentalapermea
bilidadcapilarylapresinosmticadentrodelmsculo,loqueaumentalaanaerobiosis.
Todasestastoxinascausaninfiltracionesedematosas,fenmenosinflamatoriosy
degeneracincelularaconsecuenciadelamionecrosis.
Cuandosetratademanchadeorigenobsttrico,localizadaaniveltero,seen
contrarunedemaperinealsubcutneoqueseextiendealosmsculosdelazona,losquese
encuentrannegroshinchados.
Conrespectoalasintomatologa,debemosdecirqueestnoesmuyricayaque
lonormalesencontrarmuertosalosenfermosdemancha,ymuertosdemanerasbita,so
breaguda.Cuandoselograencontrarlosvivos,tienenhipertermiaydificultadesparacaminales
decirsenieganacaminar,yalapalpacindelazonaafectadaseencuentraunreaedemato
saycrepitante,generalmentemuyhinchadayfraenelreadondehubounaheridaunpin
chazodevacunacin.
Lapielalrededordelreaafectadapuedeestardecolormoradodecolorada,y
nosiempresedetectaedemasubcutneoycrepitacingaseosa.
Aveceslainfeccinseproduceenlacabeza,causandoungranedemadetodala
cabeza(bighead),avecesconhemorragiasnasales.

Entodosloscasos,elanimalenfermotienehipertermia,anorexia,depresinprofunda,postra
cinyesteprocesoterminaconlamuerte.

2.4.Hallazgosdenecropsia.
Comoestaenfermedadessobreaguda,loquesucedefrecuentementeesqueuno
se encuentra con un cadver. Dicho de una manera ms acadmica, la tasa de letalidad es
altsima,porloquelanecropsiaasumeunaimportanciacapital,yaqueellaylaanamnesisson
lonicoquetenemosparaarribaraundiagnsticopresuntivoyestablecermedidasdecontrol
yprevencin.
El animal muere rpidamente, cae como fulminado, sin padecer decbitos pro
longados,devariosdasdeduracin.Elcadversehincharpidamenteyentraenunaveloz
descomposicin,conolorcaracterstico,rancioymuyintenso.
Al cuerear el animal, se encuentra un edema gelatinoso y de un color variable
desde el amarillo hasta el rojo intenso, con mucho lquido que se infiltra por todo el tejido
subcutneoylafasciaregional.Elmsculoafectadoestcrepitante,llenodeburbujas,deco
lor rojo oscuro, hmedo, edematoso y con olor a manteca rancia. En profundidad el mismo
msculotienecolorplido,comodecarnecocida.
En el cadver se suele encontrar congestin pulmonar, pleuritis y pericarditis fi
brinohemorrgicayfocosplidosenlacortezarenalyenelhgado,aunquetodaslasvsceras
sufrenunarpidaautlisisqueimpideapreciarconclaridadestaslesiones.

2.5.Diagnstico.
Comosecomprender,losdatosrecogidosenlaanamnesis,sobretodolafaltade
unaslidainmunidadylosbitodelasmuertes,mslospocosdatosclnicosrecogidosmslos
hallazgosrecogidosenlanecropsia,orientanrpidamentehaciaunapresuncindeestarfren
teaunaclostridiosis,loquedebeconfirmarseenellaboratorio.
Enextendidostomadosdefluidosdelalesin,apocashorasdemuertoelovino,
sepuedenencontrarbastonesgrampositivos,perosilosextendidossehacenvariashorasdes
pus,seencontrarngrannmerodeesporasyformaspleomrficas.
Recomendamosrecogersangredelcoraznyunamuestrade2x2cmdelcentro
delalesin,mslosextendidosdelosfluidosydelosmsculosafectados.Esoportunoman
dar un hueso largo como la costilla la caa, ya qu la mdula sea es muy resistente a la
autlisis.
Enellaboratorioseintentarcultivarlosclostridiosenmedioscomunesa37C
conextractodehgadoglucosayporsupuestoenanaerobiosis.
UnmodoseguroyrpidodeconfirmarCl.chauvoeieslapruebadelafluoresce
na,queconsisteenaplicarantisueroCl.chauvoeiligadoaisotiocianatodefluorescenaacortes
trozoscongeladosdelostejidosafectados,yobservarfluorescenaespecficaalmicroscopio

deluzultravioleta,inyectarinoculadosdelalesinsospechosaacobayosprotegidosporel
antisueroespecfico.
Debediferenciarselamanchadelcarbuncobacteridiano,deotrasclostridiosis,de
hipomagnesemia,dehipocalcemia,defracturasdemiembrosydemuertesporrayos.

2.6.Tratamiento.
Enrealidadeltratamientoesinnecesariolamayoradelasvecesyaqueelanimal
afectado generalmente aparece muerto, pero en caso de que se est frente a uno varios
casos confirmados en una majada no vacunada y se quiera hacer lo posible para detener la
mortandad,sedebensuministrarantibiticoscomolapenicilinaatodoanimalcondecaimien
to, hipertermia y resistencia a moverse. La dosis debe ser de 20,000 a 30,000 ui/Kg de peso
diariamentedurante7das.
Enreasendmicasdemanchasepuedeusarpenicilinaentodoanimalconheri
dasquepuedanserentradadelainfeccin,siemprequeelvalordelosanimalesjustifiqueel
tratamiento.
Tambinsepuedenutilizarantisueroespecficodecarbuncosintomtico,perose
debe estar absolutamente seguro del diagnstico y tener antisuero disponible. El antisuero
especfico un suero hiperinmune se debe aplicar endovenoso juntamente con la penicilina
ademsdeltratamientolocaldelasheridas,peroconpocosuceso.

2.7.ControlyPrevencin.
Tratndose de mancha, el modo efectivo de dominarla es vacunar. Las vacunas
soncultivospurosdeClostridiumchauvoeitratadosconformalinayprecipitadosconalumbre,
perosesuelenmezclarconcultivosdeCl.septicum,Cl.oedematienstipoByCl.welchiitipoD,
conloquesehacenpolivalentes.
Lasvacunasdemoran14dasenprotegerslidamenteylainmunidadqueconfie
renesde6meses,porloquesedebevacunardosvecesporaoacadaovino,perosisetrata
deprimeradosissedeberevacunaralos45dasyluegonuevamentecada6meses.
La vacunacin ms importante de la vida de una oveja y una cabra de cra es la
queserecomiendaefectuaralahembrapreadaunmesantesdelaparicin,yaqueelneona
torecibirvacalostrolainmunidadnecesariaparacubrirsusprimeros6090dasdevida,los
quevanhastalasealada,donderecibirsuprimovacunacin,laquedeberserreforzada6
semanasmstarde.
Otravacunaimportanteeslaquesedebedaralencarneraralasovejasyalapa
rearalascabras,ylaqueselesdebedaralosmachos,yademsunrefuerzoanual,preferen
tementeenlaprimavera.
Sedebeintentarreduciralmnimolasheridaspormaniobrasdemanejo,yselas
debe tratar adecuadamente cuando se producen, abrindolas y haciendo buena antisepsia y
dandoATBsiesnecesario.Tambindebenquemarseloscadveresdelosanimalesmuertos
demanchaparaevitarladiseminacindelasesporas.

RESUMEN
Causadaporunbastnanaerobio,Grampositivode2a6udelargo,llamadoClostridium
chauvoei.
Afectaovinosycaprinosdetodaslasedades,quetienenheridascontaminadas
conelagente.
Laheridatraumatismoseinfecta,seproducecelulitis,edema,hemorragiaynecrosismus
cular.
Seelaborantoxinasalfa,beta,gammaydelta,msunacolagenasa.
Sintomatologa:hipertermia,postracin,anorexia,dificultadparacaminar,edemaycrepita
cinenlazonadelaheridapinchazo.Lapielpuedeestaroscuradecolorada.
Necropsia:muertesobreaguda,cadverhinchadocongas,olorrancio,edemagelatinosoy
coloreadoenlazonaafectada,msculollenodeburbujas,coloroscuro,hmedo.
Diagnstico:muertefulminante,anamnesis,necropsia,extendidosdelosfluidosdelalesin,
sangredelcorazn,muestrade2x2cm.delcentrodelalesin,pruebadelafluorescena.
Eltratamientoesgeneralmenteineficaz.
Sepuedeprevenireficazmentevacunando2vecesporao.

3.ENTEROTOXEMIATIPOD.
Las enterotoxemias son aquellas clostridiosis en las que los microorganismos vi
vendentrodeltubodigestivodelosanimalesafectados,enunequilibrioquesbitamentese
rompeysemultiplicanactivaydescontroladamenteelaborandograndescantidadesdetoxina
queseabsorbeyseinstalauncuadrotxicogeneralmentemortal.
Paraqueserompaeseequilibrioyseinicielamultiplicacinbacterianaesnecesa
rio que haya un factor desequilibrante como puede ser un cambio brusco de dieta, general
mentehaciaunaltoplanonutritivo,yconescasafibra,loqueenlenteceeltrnsitointestinaly
aumentalaofertadehidratosdecarbono,todoloquefavorecelaanaerobiosisyactivalare
produccinbacteriana,conproduccindegrandescantidadesdeunaprotoxinaqueporaccin
deenzimasintestinalessetransformaentoxina,atraviesalabarreraintestinalycausalatoxe
mia.

3.1.Etiologa.
ElagenteetiolgicoesClostridiumwelchii (perfringens), del queseconocen5
tiposdenominadosA,B,C,DyE,cadaunodeloscualesproducecantidadesvariablesde12
toxinasdiferentes.Deestos5tipos,lospatgenosparalosovinossonB,CyD,aunqueseha
responsabilizado a A como causante de una enfermedad hemoltica mortal de los corderos
recinnacidosydealgunagangrenagaseosadelasovejas.
EltipoBcausaunadisenteradeloscorderosyenteritishemorrgica;eltipoCes
agentecausaldestruckenterotoxemiatipoC,yeltipoDeselcausantedelaclsicaente
rotoxemiadelosovinos,laenfermedaddelrinpulposo.
Comolos5tiposdeCl.wefchiiseencuentranampliamentedistribuidosenelsuelo
y en el intestino de los animales sanos, se aslan frecuentemente de animales muertos por

cualquiercausa,deahquemuchasvecessegenerandudasacercade culfueelverdadero
causantedelaenfermedadymuertellegandoalextremodequemsdeunavezsehapensa
doquelasenterotoxemiasnoexisten,sinoquecadavezqueunanimalmuere,losclostridios
encuentran condicionesidealesparasumultiplicacindescontroladayproducentoxinasque
seencuentrandistribuidasportodoelanimal,confundiendoeldiagnstico.
Con respecto a las toxinas, de las 12 diferentes variedades solamente 3 de ellas
tienen importancia en la patognesis de las enterotoxemias: alfa, beta y psilon, todas ellas
letalesynecrotizantes.
Clostridium welchii tiene forma de bastn, mide 2 a 6 u de largo, tiene cpsula, es inmvil,
tiene espora central subterminal ms ancha que la bacteria, y la tincin es grampositiva,
aunqueencultivosviejosaparecenformasgramnegativas.

3.2.Epidemiologa.
LaenterotoxemiatipoDpuedeafectaraovinosdecualquieredadycategora,pe
ro es algo ms comn en corderos y borregos, sobre todo en los de mejor estado, y es ms
frecuentecuandosonmanejadosenunlotedeengorde,quevaalasmejorespasturas,lasque
estnenplenoperododecrecimientoverde.
Esdepresentacinmsfrecuenteenprimavera,yestodebidoalcrecimientoes
tacionaldelaspasturasqueseproduceenesaestacindelao,yporlomismoesmscomn
enlaszonasmsfrtiles,dondehaypasturasdebuenamuybuenacalidad,dondesehan
implantadopasturaspararecibirenellasalotesdecorderosdeborregosparaengordar.
ComoCl.welchiiestampliamentedifundidoenelmundo,laenterotoxemiaesunaenferme
dad de distribucin mundial, y est siempre asociada a cambios bruscos en la alimentacin
cuandoesecambioconsisteenunamejoradelaofertaalimenticia,especialmentedietasver
desysuculentassinunadecuadotenordefibra.

3.3.Patogenia.
Cl.welchiiformapartedelafloranormaldelintestinoytambindelmedioam
bienteenelquevivenloslanares.Elrecambionaturalseproduceporingestindeesporasy
eliminacindebacteriasadultashaciaelexterior,lasquesemantienenenequilibrioconlos
otrosmicroorganismosqueconviveneneltubodigestivo.
Cl.welchiitieneungranpodersacaroltico,peroenelintestinodeunrumianteno
existen hidratos de carbono de largas cadenas ya que son degradados en el rumen a cidos
grasosvoltiles.Cuandocambiasbitamenteladietadeunovinoyseleofrecenpasturassu
culentas de leguminosas, granos, concentrados leche, entonces aparecen en el intestino
hidratosdecarbonoquenolleganhabitualmente,puessesobrepasalacapacidadruminalde
digerirlos,yestosignificaungranestmuloparalareproduccindelosclostridios,sumadoa
que suele haber un enlentecimiento en la velocidad de trnsito intestinal ocasionada por la
sobrecargaalimenticia,generalmentecondescensodelpH.

Este enlentecimiento va creando una anaerobiosis que favorece an ms a los

clostridios,losqueaumentandescontroladamentesunmeroyelaboranunaprotoxinapsi
lon,queseactivaencontactoconlatripsinaintestinal,transformndoseentoxinapsilon,de
accinletalynecrotizante.
Estatoxinapsilonseabsorberpidamenteyaquetienelapropiedaddepermea
bilizarlaparedintestinal,yalatravesaresabarrerasegeneraunaendotoxemia.Elhgadoin
tentaneutralizarlatoxinadegradandosusreservasdeglucgeno,loquecausaunahiperglu
cemiayunaglucosuriaquesondoshallazgosconstantesenlosanimalesmuertosdeentero
toxemiatipoD.
Otrofactorpredisponentesonlasparasitosisgastrointestinalesqueprovocanen
teritiscatarrales,descensodelpHyciertogradodeatonaintestinal,loquecausaenlenteci
mientodeltrnsito,ycualquiertratamientomdicooraloinyectablequeenlentezcalaveloci
daddeltrnsitointestinal,comolafenotiacina,puedefavorecerlaaparicindelaenfermedad.
Elfactormsimportanteparalaaparicindelaenfermedadenunlanareslafalta
deunabuenainmunidadporausenciadevacunacindeuncorrectoplandevacunacin.

3.4.Sintomatologa.
Lamayoradelosenfermossonencontradosmuertos,ysuelenserlosanimales
msdesarrollados.Laevolucindelaafeccinesmuyrpida,tantoqueselaconsiderahper
aguda.Aquellosanimalesafectadosquealcanzamosavervivosaparecenexcitados,conataxia
eincoordinacinyconvulsiones.Algunoscaminanencrculos,conopisttonos,chocandocon
trapostesrbolessimplementeenunestadodeintensadepresincerebral.Losanimales
quesemuestranexcitadosconconvulsionespuedentenerhipertermia.
Enlafasefinaldelaenfermedadcaenendecbitolateralconopisttonos,peda
leo, convulsiones, nistagmo, ceguera, hipersalivacin, disnea, respiracin estertorosa entre
convulsiones,luegoespumasanguinolentaporbocaynariz,diarreaymuerte.
Prcticamente,todoanimalafectadomuere.

3.5.Hallazgosdenecropsia.
Elanimalsueleestarenbuenestadofsico,yseencuentraunexcesodelquido
pericrdico color amarillo y zonas hemorrgicas petequias en miocardio y en las serosas,
especialmente en la serosa intestinal y tambin en los msculos abdominales. Puede haber
zonashemorrgicas,edemasygasenelsubcutneo,peroestenoesunhallazgoconstante.
Elintestinoapareceflccidoydistendidoporelgas,yconunaintensaenteritisca
tarral.Losgangliosmesentricosaparecenjugososyagrandados,conexudadosserosanguino
lentos.Elcontenidodelintestinoesmsfluidodelonormalyelhgadoseencuentraagranda
do,llenodegrasayfriable.
Losrionespresentanlalesinqueledanombrealaenfermedad,elrinpulpo
so,sibienenelanimalrecinmuertoaparecenhinchadosyfriables,enpocashorasselisany

puestosdebajodeunchorrodeagua,sloquedadeelloselestromayaqueelparnquimase
disuelveenelagua.Laconsistenciadelparnquimaesladeunamermelada.
Hayquesealarquetodoslosanimalesmuertosdealgunaclostridiosissufrenuna
autlisisvisceralmsrpidadelonormal,yqueenlaenterotoxemiatipoDtodoslosrganos
se descomponen rpidamente, con mucha produccin de gas. Tambin es cierto que todo
cadverluegodevariashorassufreunaautlisissimilar,peroenestaclostridiosislaautlisis
renalesrpidaeintensa.
A nivel histopatolgico la lesin de los riones es una nefrosis de los tbulos
proximalesconreasdenecrosisintersticial.
A nivel cerebral la lesin es una encefalomalacia focal simtrica con exudados y
edemasentodoelcerebro.Aveceshayevidenciamacroscpicadelalesinconcongestinde
lasmembranasquerodeanlacabeza,herniadelospolosdelcerebroycerebeloydeformacin
delaformadelcerebro.
Hayfocossimtricosdeencefalomalaciaenelcuerpoestriado,eneltlamo,enel
cerebromedioyenelpednculocerebral.
Anivelhistopatolgicoseveedemaperivascular,hemorragiasvascularesymala
ciafocal,todosefectosdelatoxinapsilon.Anivelcelularseencuentranvacuolas,picnosisde
losncleosdeclulasdelaglaydegeneracinneuronal.

3.6Diagnstico
Se debe presumir enterotoxemia tipo D cuando se trate de muertes sbitas en
corderosoborregosquehansufridounbruscomejoramientoenlaofertaalimenticiayqueno
estn protegidos por vacunas. Luego los hallazgos de necropsia que ya han sido descriptas,
especialmenteelrinpulposo,aumentanlasospecha.
Recuerdenquelahiperglucemiaylaglucosuriasonhallazgosconstantes.
Para un diagnstico ms preciso se debe confirmar la presencia de toxina en el
contenidointestinalyparaellosedeberealizaruntestdeneutralizacin,elqueseusapara
identificartoxinasenelcontenidointestinal,edemasdetejidosodecultivosbacterianospu
ros,losquedebenserfiltrados.
Elcontenidointestinaldebeserrecogidotanprontocomoseaposibledespusde
lamuertey,sinagregarleningnpreservativo,enviarlorefrigerado.
Unapartedelamuestrasedebeincubarentripsinaa37Cduranteunahorapara
activarloquequededetoxinapsilon,yseinyectanambasmuestrasaunratn,elquedebe
moriren12hs.siunatoxinaestpresente.Paraidentificarlatoxinaseneutralizaelcontenido
intestinalconantitoxinasespecficas(alfa,beta,psilon)yserepitenlasinoculaciones,lasque
puedenserhechasintradrmicamenteencobayosalbinosysevigilalaaparicindenecrosis
enlossitiosdeinoculacinen48hs.Sedeberecurriracultivosdeloscontenidosintestinales
paraconfirmareldiagnsticoaislandoelgermenencondicionesdeestrictaanaerobiosis,cul

tivndoloyrealizandopruebasbioqumicas,usandopruebasElisaparatoxinasbetaypsilon
deCl.welchii.
En extendidos de los fluidos orgnicos se podrn ver gran cantidad de bastones
grampositivos, los que se podrn identificar como welchii con la tcnica explicada anterior
mentedeinmunofluorescenciaconelantisueromarcadoespecfico.
Sedebenreunirtodoslosdatosdellaboratorioyaquelasolapresenciadelatoxi
napsilonnoindicaqueelovinohayamuertodeenterotoxemiatipoD,puestoqueseencuen
trannivelesaltosdeestatoxinaenanimalessanos,loquesindudalesvadandolaposibilidad
deadquiririnmunidadnatural.Porotraparteningunapruebaesabsolutamenteclaraydefini
tiva.
Nilademostracindelatoxinapsilonenelcontenidointestinalnielaislamiento
de Cl. welchii son suficientes para confirmar un diagnstico de enterotoxemia tipo D ya que
ambossepuedenencontrarenanimalessanos,aunquedesdeluegolapresenciadetoxinaes
muysignificativa.
Lasumadedatosmsloshallazgoshistopatolgicosmslosdatosrecogidosala
necropsiayalaanamnesissonlosquepermitirnconfirmareldiagnstico.
Allaboratoriosedeberemitirunamuestrade2x2cmdelcentrodelalesinque
contenga alteraciones macroscpicas, 5 a 10 ce de contenido intestinal refrigerado pero no
congelado,sinaditivos,impresionesdelamucosaintestinal,trozosdehgado,rinycerebro
colocadosenformolal10%,todoenrecipientessecosylimpiosestrilessisepretendeais
lamientodegrmenes.Siellaboratorionoestmuylejos,sepuedeenviaruncorderoentero
recientementemuertounoenfermo.
El diagnstico diferencial debe realizarse en base a todos los datos que hemos
presentado con otras clostridiosis, con el carbunco bacteridiano (ntrax), con toxemia de la
preez, parasitosis gastrointestinales agudas, listeriosis, cisticercosis, oestrosis, intoxicacin
porplantastxicasvenenos,yenteritisbacterianasaE.coliSalmonella.

3.7.Tratamiento.
Noexistetratamientoeficaz.Tantolasantitoxinascomolosantibiticossoninefi
caces debido a la rapidez de la toxiinfeccin. Las antitoxinas activas contra las toxinas de Cl.
welchiidanunainmunidadnomuyslidayquesolamentedura4semanas.

3.8.ControlyPrevencin.
Hayunmodoabsolutamenteeficazdeprevenirlaenterotoxemia:lavacunacin.
Loscorderosdebenrecibirsuprimovacunacinalos23mesesdeedadconunasegundadosis
45dasmstarde,ydeahenadelantedebenserrevacunadoscada6mesescomomnimo,y
enciertasreasdebenserrevacunadoscada4meses.Lavacunamsimportantedelavidade
unaovejadecraeslaquedeberecibirenelltimoterciodelapreez,porrazonesqueya
fueronexplicadas.Lavacunaesanatoxinaseatoxinabacterianainactivadayabsorbidapor

hidrxidodealuminio,yprotegepor6meses.EnEuropayUSAexisteunavacunaconadyu
vanteoleosoqueseaplicaporinyeccinintraperitonealqueprotegepordosaosysepuede
reforzarlainmunidad,porejemplodeunaovejapreada,conunavacunaacuosaenlasdos
ltimassemanasdepreez.Estavacunanoestdisponibleennuestropas.
Paraprevenirlaenfermedad,sedebendisponermedidasdemanejoconcriterio
racional,talescomomantenerlamajadaenbuenestadofisiolgicoydesparasitada,elevarel
nivelnutritivodelasovejasenelltimoterciodelapreezyenlalactacinparaaseguraruna
buenaproduccindecalostro,pasarloscorderosalapasturareservadaprogresivamente,en
variosdas,ynuncasbitamente,yaplicaruncorrectoplandevacunacin.
Cuandoseapliqueninyeccionessubcutneas,sedebenextremarloscuidadosal
inyectaryaquelospinchazosenlaaponeurosisenlasmasasmuscularespuedendesencade
narmiositisqueseanpuntodeiniciacindeunaclostridiosistipomancha,buscandositiosde
inyeccinquenotengandebajomasasmusculares,comopuedeserdetrsdelasorejasenel
codillo,ysiempremantenermedidashiginicasusandoantispticosfrecuentemente.
Paracontrolarunbrotedeenterotoxemia,sedebesacarrpidamentelamajada
delpotreroquehacausadoelproblemayseladebehacercaminarvariashorasparaqueva
yaneliminandotodoelcontenidointestinal,yluegopasarlaaunpotreropelado,dondesern
vacunadosydebernesperarlasdossemanasquedemoralavacunaenejercersuplenapro
teccin.Siselosalimentaraartificialmente,comoenunfeedlot,ladietadeberserpobreen
carbohidratos.
Delasdemsenterotoxemiasyclostridiosisharemossolamenteunabreveresea
porquenotienenlaprevalenciadelasanteriores.

3.9RESUMEN
LaenterotoxemiaesunatoxiinfeccincausadaporClostridiumwelchiitipoD,productorde
toxinapsilon,letalynecrotizante.
Afectaovinosycaprinosdecualquieredad,quepasansbitamenteaunaltonivelalimenti
cio.
Losclostridiossemultiplicandescontroladamenteporlaabundanciadesustratoyporla
anaerobiosisreinante.
Elprincipalresponsabledelaaparicindelaenfermedadeslafaltadevacunacin.
Sntomas:excitacin,incoordinacin,caminarencrculos,convulsiones,opisttonos,decbi
tolateralymuerte.
Necropsia:rinpulposo,gasenintestino,autlisisvisceralrpida,encefalomalaciafocal
simtrica,exudadosyedemascerebrales.
Diagnstico:sntomas,anamnesis,necropsia,hiperglucemia,glucosuria.
Tratamiento:medidasdemanejo,ayuno,caminar,pocoeficaz.
Prevencin:2/3vacunacionesporaotodalavida.

4.ENTEROTOXEMIATIPOA.
Elagentecausal,Cl.welchiitipoA,hasidoresponsabilizadodecausarunaenfer
medad hemoltica fatal en corderos recin nacidos. Este microorganismo produce grandes
cantidadesdetoxinaalfa,lecitinasahemoltica,ynoproducetoxinabetanipsilon,ytambin
selohamencionadoocasionalmenteencasosdegangrenagaseosadeorigentraumticoyde
intoxicacinalimentariaenovejas.
ElaislamientodeCl.welchiitipoAdelcontenidointestinaldelosanimalesmuer
tosnoindicaqueseaelagenteetiolgicoyaqueesmuyabundantedentroyfueradelosani
males,perolademostracindelaexistenciadetoxinaalfaennivelesaltospuedehacersospe
charlaenfermedad.
Estaenfermedadesexticaennuestropas,yslohasidodiagnosticadaenUSA.

5.ENTEROTOXEMIATIPOBDISENTERIADELOSCORDEROS.
ElagentecausalesCl.welchiitipoB,unbaciloqueproducetoxinasbetaypsi
lon,ylacategoraafectadasonloscorderosmenoresdedossemanasdeedad,ysiempreataca
alosmsdesarrollados.
Lasintomatologaesladeunaenteritishemorrgicaulcerosayaqueloscorderos
tienendolorabdominal,anorexia,depresinyunadiarreasemifluidayconsangre,ymueren
enpocashoras.
Lospocosenfermosquesobrevivenpresentansignosdeenfermedadcerebralde
bidoaunaencefalomalaciafocalsimtrica.Solamentevivenunospocosdas.
Aparentementeelcorderoseinfectaalmamar,cuandolospezonesdelamadre
estncontaminadosconelCl.welchiiB.
Enelcalostrohayunfactorantitripsinaqueimpidequestadesintegrelatoxina
beta,yestefactordesaparecealasdossemanasdeedad,porloqueapartirdeesaedadel
corderoestprotegidoporlatripsina.
Seencuentranfluidosserososysanguinolentosencavidadperitonealyelintesti
noaparecerojooscuroconulceracionesdelamucosa.Enanimalesquesobrevivenunosdas
haylcerasprofundasconperitonitisyadherenciasdefibrinaysangre.Esaslcerassonamari
llentas,necrticasyconbordeshipermicos,ydentrodeellassepuedenencontrarbastones
deCl.welchiiconclulasinflamatorias.
Elcontenidointestinalessanguinolentoyenldebedemostrarselapresenciade
nivelesaltosdetoxinabeta.Ademshaycongestinpulmonarycerebral.

6.ENTEROTOXEMIATIPOC.
6.1.Struck
Cl. perfringens tipo C es productor de toxinas alfa y beta y se multiplica rpida
menteenelintestinodeovejasadultas,preferentementede2aosdeedadyenprimaveray
otoo.Lamuerteestansbitaquenohaysntomasparadescribir,salvounintensodolorab
dominal,convulsiones,comaymuerte.Enlanecropsiaseencuentraunlquidofibrinosoama
rillentorosado,muyabundanteenlacavidadperitoneal.Seencuentrahiperemiadelintesti
nodelgadoyconalgunaslcerasenlamucosa,perodecolornormal.
Elexudadoesabundanteencavidadpleuralypericrdica,yhayhemorragiasenla
superficiedelcorazn.Sihanpasadounaspocashorasdelamuerte,seencuentraunaintensa
autlisisdetodaslasvsceras,ylacarcazapresentaelcolordelosanimalesmuertosdeman
cha(carcazacocida).
Eldiagnsticoseconfirmaporelaislamientodelabacteriaylademostracinde
quehaytoxinabetaenelcontenidointestinal,siemprequehayanpasadopocashorasdela
muerte.

6.2.Enteritishemorrgica.
Estaenterotoxemiaafectaaloscorderosdepocosdasdeedadyescausadapor
Cl.welchiitipoC,aunquepuedesercausadatambinportipoB.Haygranproduccindetoxi
nabetaquecausaintensodolorabdominal,diarreasanguinolentaymuerteenpocashoras.En
lanecropsiaseencuentraenteritishemorrgicaenyeyunoeleonynecrosisdelamucosaen
esasreas.
Elcontenidointestinalessanguinolentoyfluido.Hayuncuadrogeneralizadode
hiperemias y congestin, con ganglios mesentricos agrandados y jugosos y exudados abun
dantesentodaslascavidades.
Eldiagnsticodebeseguirlospasosyadescriptosparalasotrasenterotoxemias,
mslosdatosanamnsicosyloshallazgosdenecropsia.

7.ENFERMEDADESaCL.SEPTICUM.
Estemicroorganismo,conocidocomovibrinsptico,esunbacilode2a10ude
largoy0,4a1udeancho,conextremosredondeadosquepuedenparecerfilamentososcuan
doapareceencadenas.
Tieneesporasterminalessubterminalesquedeformanelcuerpodelabacteria,
no posee cpsula y es grampositivo cuando se trata de cultivos jvenes, pero gramnegativo
luegode3a4dasdeincubacin.
Este Clostridium septicum produce las gangrenas gaseosas de los rumiantes,
equinosydelhombre,eledemamalignoylagastritishemorrgicadelosovinos.

7.1.Edemamaligno.
Eledemamalignoesunaclostridiosissimilaralcarbuncosintomticoenelsentido
dequeesconsecutivoatraumatismos,adistocias,aheridasdemanejocomolasealada,la
castracin,eldescole,lasvacunacioneslasdosificacionessubcutneas.
En esos sitios Cl.septicum se multiplica y elabora toxinas poderosas que causan
destruccindeleucocitosyaumentodelapermeabilidadcapilar,loquegeneraedemasinter
muscularesyunacelulitisedematosasubcutneayextensaseguidadenecrosisygangrena.La
pielseponeoscuraytensaypordebajo,aveces,sepuedesentirelgas.
Lasmuertessonfulminantesyocurren1a2dasdespusdelasmaniobrasmen
cionadas.Losanimalesaparecendeprimidos,conhipertermia,tembloresmuscularesyextenso
edemadelareginafectada.Cuandosetratadeunainfeccinpostparto,eledemaesperineal
condescargassanguinolentasporanovulva.
A la necropsia se encuentra una rpida autlisis de las vsceras, con abundante
produccin de gas y colectas lquidas sanguinolentas en cavidad peritoneal y torcica. En la
zonaafectadahayunextensoedemasubcutneoeintermuscular,conlapielgangrenosa,co
lormorado,perolosmsculosnosevenmuyafectados.Eledemamalignoesbsicamenteuna
celulitisconmsculospocoafectados.
El diagnstico se presume por los datos de la anamnesis y los hallazgos a la ne
cropsiadelosanimalesquehanmuerto.Seimponeladiferenciacinconlamancha,enlaque
hayunamionecrosis,yencambioeledemamalignoesunacelulitisenlaquelainfeccinse
diseminahaciaarribayhaciaabajo,conedemaintermuscularygangrenadepiel.
En el edema maligno no hay acumulo de gas entre los msculos, por lo que no
crepitancomoenlamancha.Eledemaesserosanguinolentoypuedetenerburbujasdegas,
perolosmsculosnoestnafectados.
Sedeberemitirallaboratoriolosmismosmaterialesquerecomendamosparael
carbuncosintomtico,yenlasmismascondiciones.
Valen tambin los conceptos expresados para tratamiento, control y prevencin
demanchaqueparaedemamaligno.Sedebeenfatizarlaimportanciademantenercondicio
neshiginicasparatodaslasprcticasruralesqueimpliquenheridasquesepuedaninfectar.

7.2.GastritishemorrgicaoBraxy.
OtraclostridiosiscausadaporCl.septicumqueafectaaanimalesjvenes,corderos
yborregos,depresentacinotooinvernal,aguda,decortaduracin,quecausahipertermia,
anorexia,depresin,dolorabdominal,acumulacindegasabdominal,comaymuerteenpo
cashoras.
Laingestindepastoscongeladosporunanimalconlesionesgstricasdeorigen
parasitario,predisponealoscorderosnacidoselaoanterioracontraerlaenfermedadyaque
los clostridios colonizan el abomaso y elaboran y secretan toxina alfa, beta, gamma y delta,
instalndoseunatoxemiageneralmentemortal.

En la necropsia se encuentra una abomasitis hemorrgica focal general, con

edemas y hemorragias en la mucosa y submucosa, e incluso ulceraciones. Tambin suele
hallarseunapericarditisserosanguinolentayunaperitonitisfibrinosa.
Aldiagnsticosearribafundamentalmenteporlosdatosrecogidosenlaanamne
sis y en la necropsia, ya que la sintomatologa clnica es muy poco caracterstica, cuando se
puedeencontraralgnenfermoanvivo.
EnellaboratoriosedebedemostrarlapresenciadeCl.septicumencortesfijados
y coloreados de las lesiones abomasales, demostrar su presencia por inmunofluorescencia
enunmicroscopiodeluzUV.
Estaenfermedadesexticaennuestropas,yencambioesmuyimportante en
GranBretaa.
Sepuedeprevenireficazmentevacunandoestratgicamentelasovejaspreadas
en las ltimas semanas de preez, y a los corderos en la sealada, y luego revacunando dos
vecesporao.LavacunacontieneuntoxoideformoladodeCl.septicumyesrecomendablela
polivalentecontraotrasclostridiosis,sobretodomancha.

8.HEMOGLOBINURIABACILAR.
Esta enfermedad es causada por Clostridium hemolticum, tambin llamado oe
dematienstipoD,novyitipoD,unbacilogrampositivode5a10udelargoy1a1,5ude
ancho, flagelado, mvil bajo condiciones anaerbicas, que no contiene cpsula y tiene una
esporacentralsubterminalmsanchaquel.
LaHemoglobinuriaBacilar"redwater"esunaenfermedadqueafectaalosva
cunosypoconadaalosovinosycaprinos,aguda,mortal,caracterizadaporunaintensade
presindelanimalenfermo,hipertermia,estasisruminal,dolorabdominal,agitacin,emisin
deorinaroja(hemoglobinuria),ictericiayanemia.
Elenfermomuerepocashorasdespusdemanifestarlosprimerossignos.Laen
fermedad es ms frecuente en verano y otoo en pasturas bajas y hmedas irrigadas. Las
esporasdeCl.hemolticumcontaminanelsueloysoningeridaspasandoaformarpartedela
microfloradigestiva.Laenfermedadsedesencadenacuandohaydaoheptico,siendocomn
porlainfestacinmasivadelarvasdeFasciolahepticaquedaaneltejidonobleyallgermi
nan descontroladamente las esporas de Cl. hemolticum, produciendo toxina beta que causa
hemolisisintravascular,anemiayhemoglobinuria.
Alanecropsiaseencuentralavejigallenadeorinarojaytodalacarcazaictrica.
Hayunedemagelatinososubcutneoyhemorragiasenelmiocardio,conexudadosserosan
guinolentosentodaslascavidades.Enelhgadohayfocosnecrticosplidosconunreborde
hipermico,losrionesllenosdepetequiasyelintestinodelgadohemorrgico.Laslesionesen
elhgadosoninfartostriangularesenlacaradiafragmticadelmismo,decolorcobrizoyforma
triangular.

Paraeldiagnsticosedebenbuscarlosbacilosenlosfocoshepticoseintentarel
aislamientoeidentificacindeCl.hemolticumysutoxinabeta.
Selograplenaproteccinconelplandevacunacinquehemosrecomendadopa
ralasclostridiosisengeneral.

RESUMEN

Esraraenovinosycaprinos.Secaracterizaporcausarmuertessbitas.

Lomscaractersticoeslaorinaroja.

Generalmenteaparecejuntoconladistomatosis.

Necropsia:vejigallenadeorinaroja,infartostriangularescolorcobreenelhgado.

9.HEPATITISNECROTICAINFECCIOSA.
ElagentecausaldelaHepatitisNecrticaInfecciosa"EnfermedadNegra"(Black
disease),esClostridiumoedematienstipoB,unbacilosimilaralagentedelaHemoglobinuria
Bacilarencuantoasuscaractersticasbioqumicasyasusexigenciasdecultivo.
La Hepatitis Necrtica Infecciosa es una enfermedad hper aguda y mortal que
afectaabovinos,ovinosycerdos,deimportanteprevalenciaen ovinos,caracterizadaporsu
aparicinrepentinaysuausenciadesntomasyaquelosanimalesenfermosaparecenmuer
tos.Lopocoquesepuedeobservaresungrandecaimiento,hipertermia,inmovilidad,diarrea,
comaymuerte.
Cl.oedematiensesproductordetoxinasalfaybeta,ysulugardecolonizacines
el hgado, el que debe estar previamente daado por una lesin en el parnquima como la
causadaporlamigracindelaslarvasdeFasciolahepticadeTeniaequinococcus,lacisticer
cosisporC.tenuicoliisoteniasadultascomoThisanosomaactinoides.Eldaoenelparnqui
mahepticoprovocareasnecrticasinfiltradasconleucocitos,sangre,exudadosinflamato
rios, mala irrigacin y anaerobiosis, condiciones ideales para que germinen las esporas de
Cl.oedematiensynazcanformasvegetativasquesemultiplicanactivamenteyproducentoxi
nas que causan toxemia y muerte. La abundancia de esporas de clostridios en el suelo
hacequeseacomnencontrarlasencualquiervscera,alaesperadeunaoportunidadpara
germinar.
Estaenfermedadesmscomnenovinosadultosdemsdeunaodeedad,y
preferentementeenotooeinviernoenreasbajasyhmedas,dondehaymsposibilidades
deinfectarseconmetacercariasdeF.heptica.
Alanecropsiaseencuentraunarpidaautlisis,conennegrecimientodelacara
internadelapieldebidoalaingurgitacindelosvasossubcutneos,yunedemagelatinosoen
laparedabdominal,cuyosmsculosseveninfiltrados.Haycolectalquidaenlacavidadperi
toneal y torcica, y el hgado est agrandado y de color rojo oscuro, con reas amarillas de

necrosisdehasta3cmdedimetro,rodeadasdeunanillohipermico.Estasreaspuedenno
serevidentessinosecortaseriadamenteelrgano,yaquepuedenserpocasyprofundas.
Generalmente hay evidencia de la migracin de larvas de Fasciola heptica se
encuentranquistesdeT.equinococcus.Tambinpuedehaberfocosmiliaresenlosriones.
Eldiagnsticoseconfirmaporlapresenciadebacilosenseccionesdehgado,es
pecialmente en el borde de los focos necrticos, en las zonas infiltradas por neutrfilos. La
presenciadelesioneshepticas,elaspectodelsubcutneo,laautlisisgeneralizada,permiten
sospechar el diagnstico. La presencia de altos niveles de toxina alfa y beta aumenta la pre
suncin,laqueseconfirmaporeltratamientodecortesdeltejidosospechosoconantisuero
contraCl.oedematienstratadoconsustanciasfluorescentesyexaminndolosconmicroscopio
equipadoconluzUV,ylavisualizacindelasbacteriasfluorescentes.
ElaislamientodeCl.oedematiensesmuydifcilyaquesuelehabermuchaconta
minacinambientalpropiadelanimal.
La prevencin pasa por un adecuado tratamiento antiparasitario, sobre todo en
potreros contaminados y en pocas favorables, y por un buen plan de vacunacin, aplicado
responsablementeycuidadosamente.Elplandevacunacineselmismoparatodaslasclostri
diosisyseusanvacunaspolivalentes.Laprevencinantiparasitariapuedeserrealizadasobre
elanimaly/,sobrelaspasturas.
Noexistetratamientoeficazparaestaenfermedad.

RESUMEN

Esunaenfermedadfrecuenteenovinosycaprinosadultosenotooeinvierno.

Altatasademortalidad.Casiausenciadesntomasprevios.

Cl.oedematienscolonizaunhgadolesionadopreviamenteporFasciolaheptica
otrosparsitos.Desdeallelaboratoxinasalfaybeta.

Necropsia:rpidaautlisisvisceral,edemagelatinosoenparedabdominal,hgado
grandeyoscuro,focosnecrticosdehasta3cm,rastrosdeF.heptica.

Diagnstico:anamnesis,necropsia,bacilosenextendidosdefocosnecrticosdehga
do,toxinasalfaybeta,pruebadefluorescena.

Prevencin:desparasitacinyvacunacin.

10.TTANOS.
10.1.Etiologa.
Elttanosesunaenfermedadinfecciosacausadaportetanospasmina,unatoxina
formadaporClostridiumtetani,undelgadobacilode2a4udelargopor0,5deancho,que
poseeesporasesfricasyeldobledeanchasqueelsomabacteriano,yque,alserterminales,
ledanunaaparienciamuyconocidadepalillodetambor.En cultivosdemenosde48hs.se
tiegrampositivo,yencultivosdemsde2dasaparecegramnegativo,yesanaerobioestric
to,mvilyflagelado.

10.2.Epidemiologa.
Las esporas son contaminantes habituales de suelo, polvo y tubo digestivo de
herbvoros,ylaenfermedadsedesencadenacuandounaheridasecontaminaconestasespo
ras, y el medio brinda las condiciones anaerbicas necesarias para que germinen. La herida
puede ser profunda superficial, pero debe haber reduccin del flujo sanguneo en la zona,
necrosisymultiplicacindeotrasbacterias,todoloquereduzcalatensindeoxgeno.Laheri
dacaractersticaespunzante,profundaypocooxigenada.
Lasheridasmscaractersticasenlosovinossonlasheridasdelaesquila,lacas
tracin,eldescole,lasealada,lasmordedurasdelosperros,lospinchazosconagujassucias
contaminadas,losgolpesenlosbretes,lasbandasanillosdegomaparadescolarcastrar,y
porltimotambinpodraserelespacioalveolarenloscambiosdedenticin.
La presencia de Cl. tetani en el rumen de las ovejas adultas, con produccin de
pequeas cantidades de toxina, las ira inmunizando contra la enfermedad, lo que explicara
porquelttanosesmuchomsfrecuenteencorderos.

10.3.Patogenia.
Enunaheridacontaminada,lasesporasdeCl.tetanigerminanysemultiplicanac
tivamenteproduciendotetanospasmina,laqueesliberadacuandoelbaciloseautolisa,porlo
quenoessecretada,noesunaverdaderaexotoxina.Supotenciaesfamosa:1mg.contiene30
millonesdedosisletalratn.Latoxinaasciendedesdeelsitiodelainfeccinhastalasneuro
nasmotorasalfadelastaventraldelamdulaespinal,atravsdelasterminacionesnerviosas
delosaxonesalfa,aunquepuedeviajarporlinfayporsangre.
Elmododeaccindelatetanospasminaesanmotivodeestudioyaquenoest
bienaclarado,perosesabequeactaanivelpresinpticobloqueandolainhibicinsinptica,y
causandoentoncesdesinhibicinespinal.Losinhibidoresdelaneurotransmisinquesonblo
queados son, entre otros, la glicina y el GABA (cido gammaaminobutrico). El efecto es una
contraccinespasmdicadelosmsculosdelazonaafectada,frecuentementelacabezayla
nuca,laqueluegoseextiendealosmiembrosyporltimosegeneraliza.

10.4.Sintomatologa.
Elperododeincubacinhabitualdelaenfermedadesde3a10das,aunquea
veces puede ser de varias semanas meses, cuando ya la herida ha cicatrizado. El animal al
principio aparece envarado, no desea caminar y tiene discretos temblores musculares. Estos
sntomasseagravanconelpasodelashoras,yademsaparecehiperestesiaagolpesysoni
dos,blefarospasmoyprotrusindeltercerprpado.Luegovendrelopisttonos,lamand
bulacontracturada,larigidezenmiembros,cabeza,cuelloycola.Yanopuedenmasticarpor
tetania de los msculos maseteros y tampoco tragar, por lo que la comida permanece en la
boca y cae saliva por las comisuras. Tambin hay fiebre y postracin, y los temblores de los
miembrossehacenintensos,aunquenoconstantes.Tambinhayretencindeorinaymateria
fecal.Mstardelascontraccionessegeneralizanatodoeltronco.Encadacontracturaapare
cenansiososydisneicos,ymuerenasfixiados12a18hs.despusdelaaparicindelosprime
rossntomas,enmediodeunamarcadahipotermia.
Aveceseldesarrollodelaenfermedadlleva3a4das,yenunospocoscasosse
recuperanluegodesemanasmeses.

10.5.Necropsia.
Noexistenhallazgosquecaractericenalttanos.Sepuedeintentarbuscarlaheri
dacontaminada,laqueengeneralesprofundaynecrtica.

10.6.Diagnstico.
La sintomatologa es bastante caracterstica, y orienta mucho al diagnstico, el
que se afirma en los datos anamnsicos (heridas recientes). Se intenta aislar Cl. tetani de la
heridainfectada,cultivandoelmaterialenagarsangrea37Cyenanaerobiosis,peroesdifcil
aislarlo,yaqueelmaterialsueleestarcontaminadoporotrasbacterias.Lapruebamssuges
tivasehaceinyectandoratonesprotegidosconantitoxinatetnicaconunfluidoproveniente
deuncultivode48hs.delmaterialsospechosoencarnecocida,losquenodebenenfermar,al
revsdeotrosratonesnoprotegidosquedesarrollansntomastetnicosrpidamente.
El diagnstico diferencial debe hacerse con enterotoxemia tipo D, con hipomag
nesemia(debajaincidenciaenovinos,msfrecuenteenlosquepastoreancerealescomola
avena,enovejaspreadas,yencorderosycaponesdecrecimientorpido),conhipocalcemia
(relacionadaalprepostparto,responderpidamentealtratamientoconsalesdecalcio),con
laEncefalomielitisInfecciosaOvina(transmitidaporgarrapatasdelgneroIxodes,exticafue
radeGranBretaa),yconintoxicacinconestricnina(infrecuente).

10.7.Prevencin,controlytratamiento.
La enfermedad se previene manteniendo normas higinicas en todas las manio
brasenlasqueseanecesariocausarheridasenlosanimales.Sedebeemplearinstrumentalen
buenestadoyusarantispticosconfrecuencia.Lalimpiezadellugardetrabajoayudarmu
choaprevenirelttanos.

Elmodomseficazdeprevenirelttanoseslavacunacin.Lavacunaesuntoxoi
detetnico,precipitadoconalumbreytratadoconformol,dealtaefectividad,queseadminis
traalasovejaspreadasyserevacunaalas6semanas,conloqueloscorderosseprotegen
vacalostrohastalos34mesesdevida,enqueselospuedeprimovacunar.Enzonasenzo
ticasserecomiendalarevacunacinanual.
Consueroantitetnicologramosprotegerpor2semanasalosovinosquedebanpadeceractos
quirrgicos,siemprequesuvalorlojustifique.Ladosisesde200u.i.paracorderosyde500
u.i.paraadultos.
Eltratamientodelosenfermosesdifcilygeneralmentelarespuestaespobre.Las
heridas deben ser bien abiertas, desbridadas y tratadas con agua oxigenada, antispticos y
antibiticos.Elanimalenfermodeberecibirpenicilina(50.000u.i.porkg.depesovase.cada
12hs.)paraeliminarelclostridio,yantitoxinatetnica,aunquecuandoaparecenlossntomas
yaestardepueslatoxinasehafijadoalSistemaNerviosoCentralylosdaossonirrecupera
bles.
Ladosisdeantitoxinatetnicaesvariabledesde500hasta3000u.i.poranimal,
deacuerdoacadalaboratorioelaborador,peroparaqueseaefectivadebeseradministrada
inmediatamentedespusdeproducidalaheridapeligrosa.Brindaproteccinpor10a14das.
Se deben emplear relajantes musculares y sedantes para evitar la tetania de los
msculosrespiratoriosylaconsecuenteasfixia.
Latasadeletalidadesalta,alrededorde80%.Esmuydifcilsalvaraunanimalcon
uncuadrotetnicocompleto,salvoqueselotomemuyprecozmente.

RESUMEN

Enfermedadcausadaporunbaciloquesemultiplicaenheridasprofundasycontami
nadas.

Latoxina,tetanospasmina,seliberadesdeelsitiodeinfeccincausandocontracciny
espasmosmusculares,comenzandoconlacabezaylanuca.

Lascontraccionesseextiendenatodoelcuerpoenpocashoras.

Hiperestesia,opisttonos,rigidez,imposibilidaddemantenerseparado,decbito
lateralrgido,expresinansiosa,disnea,muerte.

Necropsia:negativa.Slolaherida,profundaynecrtica.

Diagnstico:anamnesis,sntomas,pruebasdelaboratorio.

Prevencin:higieneenlasheridas,vacunacin,manejodeloscorderoscastradosy
sealados.

Tratamiento:sueroantitetnico,atencindelaherida,ATB.

11.BOTULISMO
EsunaenfermedadproducidaporingestindetoxinasdeClostrdiumbotulinum,
un bacilo pleomrfico, grampositivo, de 3 a 6 u. de largo con esporas subterminales, de los
cualeshay67tipostoxignicos,aunquenotodosafectanalosmamferos.Elbacilosemulti
plicaactivamenteencadveresendescomposicinyenrestosorgnicosabundantesyhme
dos(ensilados)dondeelaborasuspoderosastoxinas.
Esunaenfermedadtpicadelbovinoquepastaenzonascarentesdefsforoyque
comehuesosyseintoxica.Esrarsimaenovinosyencaprinos,alpuntodenohabersidodiag
nosticadaenovinosenArgentinanienUruguay.
Latoxinaconsumidaatraviesalasbarrerasgstricaeintestinalyseabsorbecau
sandounatoxemiaqueafectaprincipalmenteelsistemanervioso,dondeocasionaunbloqueo
deacetilcolina,neurotransmisorfundamentaldelimpulsonervioso.Elresultadoesunaparli
sisflccidaymuerteporasfixia.
El animal afectado muestra tambaleos, incoordinacin, debilidad, hasta que cae
endecbitoesternalyconlacabezaapoyadaenunflanco,conintensasialorrea.Enesaposi
cin puede permanecer hasta 3 das, pero no come ni bebe ya que tiene parlisis de los
msculosdeladeglucin.
Eldiagnsticopresuntivosehaceenbasealaanamnesisyaladiscretasintomato
loga,yseconfirmaporladeteccindelatoxina,siemprequesetomenmuestrasantesdela
muerteenlas3hs.posterioresalamuerte.Lapruebadeladeteccindelatoxinaeslasero
neutralizacinenratones.

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