Meningitis

ARCHIVOS VENEZOLANOS DE
PUERICULTURA Y PEDIATRA
Sumario
Vol. 66 Suplemento 3, 2003
Octubre, 2003
PAUTAS DE MANEJO DE LA MENINGITIS BACTERIANA EN NIOS

EDITORIAL ......................................................................................................................
GENERALIDADES: INTRODUCCIN, DEFINICIN, ETIOLOGA,
EPIDEMIOLOGA, FISIOPATOLOGA. ........................................................................
Carmen T. Correa, Angela Troncone, Lourdes Rodrguez, Maritza
Carreo, Carolina Bedoya, Rafael Narvez, Jos Miguel Cegarra.
DIAGNSTICO Y PREVENCIN ....................................................................................

Olga Castillo de Febres, Mara Alejandra Rosas, Emma Martnez, Noem Camacho,
Esther Mara Surez, Jess Rojas, Fabiola Gonzlez.
12
TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA ..................................................

Francisco Valery, Jess Veita, Juan Guido Tat, Pablo Leisse, Marianella Herrera de Pags,
Rafael Santiago.
28
TRATAMIENTO COADYUVANTE ..................................................................................

Hunades Urbina, Antonio Gonzlez Mata, Calixto Daz, Francisco Ciccone, Rosa Lorenzo,
Mara Angelina La Cruz.
40
COMPLICACIONES Y SECUELAS ..................................................................................

Mara R. Rossell P., Ileana Rojas, Carmen Ruz, Jorge Bonini, Francisco Vargas,
Monserrat Vicente de Villarroel, Magali Tabasca, Mara Angelina Lacruz, Jos Vicente Franco.
46
Summary
Vol. 66 Supplement 3, 2003
October, 2003
GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF BACTERIAL MENINGITIS

IN CHILDREN
EDITORIAL ......................................................................................................................
GENERAL INFORMATION: INTRODUCTION, DEFINITION, ETIOLOGY, EPIDEMIOLOGY,

PHYSIOPATHOLOGY ......................................................................................................
2
Carmen T. Correa, Angela Troncone, Lourdes Rodrguez, Maritza
Carreo, Carolina Bedoya, Rafael Narvez, Jos Miguel Cegarra.
DIAGNOSIS AND PREVENTION ....................................................................................
Olga Castillo de Febres, Mara Alejandra Rosas, Emma Martnez, Noem Camacho,
Esther Mara Surez, Jess Rojas, Fabiola Gonzlez.
12
TREATMENT FOR BACTERIAL MENINGITIS ............................................................

Francisco Valery, Jess Veita, Juan Guido Tat, Pablo Leisse, Marianella Herrera de Pags,
Rafael Santiago.
28
ADJUNCTIVE TREATMENT ..........................................................................................

Hunades Urbina, Antonio Gonzlez Mata, Calixto Daz, Francisco Ciccone, Rosa Lorenzo,
Mara Angelina La Cruz.
40
COMPLICATIONS AND SEQUELAE...............................................................................

Mara R. Rossell P., Ileana Rojas, Carmen Ruz, Jorge Bonini, Francisco Vargas,
Monserrat Vicente de Villarroel, Magali Tabasca, Mara Angelina Lacruz, Jos Vicente Franco.
46
II
DELEGADOS DE LAS FILIALES PARA EL COMIT
EDITORIAL
FUNDADOR DE LA REVISTA
Dr. Pastor Oropeza ()
ANZOTEGUI
Dra. Dolores Prez de Cmara
APURE
Dra.Maritza Carreo de Marchena
ARAGUA
Dra. Janette Carolina Bedoya
BARINAS
Dra. Noem Camacho
BOLVAR
Carmen Ruiz
CARABOBO
Dra. Marianella Herrera de Pags
COJEDES
Dra. Beatriz Rosas T.
FALCN
Dra. Mara Medina Colina
GURICO
Dra. Rosa Lorenzo
LARA
Dr. Francisco Ciccone DAmato
MRIDA
Dr. Jos Miguel Cegarra
MIRANDA
Dra. Esther Mara Surez
MONAGAS
Dr. Jorge Bonini
NUEVA ESPARTA
Dr. Rafael Narvez Ramos
PORTUGUESA
Dra. Xiomara Serres de Sierra
SUCRE
Dra. Lourdes Rodrguez
TCHIRA
Dr. Francisco Vargas Serrano
TRUJILLO
Dra. Coromoto Pacheco
VARGAS
Dr. Jess Enrique Rojas
YARACUY
Dr. Pablo Leisse R.
ZULIA
Dra. Monserrat Vicente de Villaroel
COMIT EDITORIAL
Director
Dr. Xavier Mugarra T.
Doctores:
Coromoto Macas de Tomei
Carmela Centritto
Marins Vancampenhoud
Francisco Ramrez O.
Jos Levy
ADMINISTRADORA
Dra. Marbelia Martnez D.
CONSEJEROS ASESORES
Doctores:
Ricardo Archila G.
Alberto Bercowsky
Hctor L. Borges Ramos
Ernesto Figueroa Perdomo
Humberto Gutirrez R.
Hernn Mndez Castellano ()
Jess Eduardo Meza Bentez
Xavier Mugarra T.
Nelson Orta Sib
Guillermo Rangel
Nahem Seguas Salazar
Marco Tulio Torres Vera
Eduardo Urdaneta
Jess Velsquez Rojas
Gladys Perozo de Ruggeri
Juan Flix Garca
Peter Gunczler
Vctor Siegert
Francisco Carrera Michelli
Jos Velsquez
Elizabeth Chacn de Gutirrez
EDICIN Y COMERCIALIZACIN
S.A. EDITORIAL TOSCANA
Apartado 70341, Ipostel Los Ruices
Caracas,1071-A. Telf.:516.8781 /8782 /8783
Fax:415.0858. e-mail:satoscana@cantv.net
Depsito legal p. 193602DF832
ISSN 0004-0649
CODEN AVPPAV
DDCN618,92
Volumen 66,
Suplemento N 3
Octubre 2003
III
JUNTA DIRECTIVA CENTRAL
2002-2004
Presidente:
Vicepresidenta:
Secretario Ejecutivo:
Secretaria de Finanzas:
Secretaria de Informacin
Difusin y Divulgacin:
Secretario de Educacin
Mdica Continua:
Secretaria de Relaciones
Institucionales:
Presidenta:
Vicepresidente:
Secretario de Finanzas:
Secretario de Informacin
Secretaria de Educacin
Mdica Continua:
Secretario de Relaciones
Institucionales:
Dr. Alberto Revern Q

Dra. Carmen T. Correa
Francisco Valery M.
Dra. Marbelia Martnez D.
Dra. Mara Rosario Rossell
Dr. Calixto Daz Figueroa
Presidenta:
Vicepresidente:
Secretaria Ejecutiva:
Mdica Continua:
Institucionales:
Dra. Emma Martnez L.
JUNTAS DIRECTIVAS DE LAS FILIALES

2002-2004
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
ANZATEGUI
Dra. Dolores Prez de Cmara
Dra. Ana Milln de Moy
Dra. Flor Isabel Aguiar
Dra. Illamile Mnaco
Dra. Gladys Ibrahim
Dra. Tibisay Triana
BOLVAR
Dra. Carmen Ruiz
Dr. Aquiles Almirail
Dr. Jos Zavala
Dr. Alfredo Yanlli
Dr. Ernesto Valdez
Dra. Emma Graterol
Dr. Jess Romero
CARABOBO
Dra. Marianella Herrera de Pags
Dra. Esteban Herrera
Dra. Yarelis Latouche de Gutirrez
Dra. Raitza Mrquez
Dra. Odalys Surez
Dra. Aracelis Valera de Magdaleno
Dr. Luis Sierra
COJEDES
Dra. Beatriz Rosas T.
Dr. Generoso Franco Cosenza M.
Dra. Aracelis Guzmn
Dra. Yadira Hernndez de Lerzundy
Dr. Jos Dario Mndez
Dra. Corteza Rmirez
Dra. Alba Lpez B.
Dr. Franklin Franceschi

Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
APURE
Dra. Maritza Carreo de Marchena
Dr. Adrian El DBeissi
Dra. Elizabeth Sosa de Bermdez
Dra. Pilar de Parra
Dra. Beatriz de Martnez
Dra. Zaida Vielma de Fuentes
FALCN
Dra. Mara Medina Colina
Dr. Alirio Arcaya Cordero
Dra. Miriam Oduber
Dra. Arelys de Oliveros
Dra. Maritza Pia Rujano
Dr. Maguile Castro
Dra. Nardith Petit
Dr. Flix Diamond

Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
ARAGUA
Dra. Janette Carolina Bedoya
Dra. Yobelma Nassiff
Dra: Gloria Mora de Snchez
Dra. Cecilia Arroyo de Maqueo
Dra. Gina Raymondi de Morales
Dra. Editza Snchez
GURICO
Dra. Rosa Lorenzo
Dra. Digna de Silveira
Dr. Manuel Parra Jordn
Dra. Moira Nava de Aguirre
Dr. Carlos Hernndez
Dra. Mara Mercedes Garca
Dr. Leonardo Montani
Dr. Haidee Rodrguez

Presidente:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
BARINAS
Dra. Noemy Camacho
Dra. Mildred Len
Dr. Carlos Castillo
Dra. Doris Daz
Dra. Xiomara Amaya
Dra. Carmela Salazar
Dra. Fanny Vega
IV
LARA
Dr. Francisco Ciccone DAmato
Dr. Armando Arias
Dra. Lizette Rojas
Dra. Liliana Castillo
Dra. Lorena Duque
Dr. Jorge Gaiti
Dra. Gloria Quiroz
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Presidente:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
MRIDA
Dr. Jos Miguel Cegarra
Dra. Zaida Gonzlez
Dra. Nolis Camacho
Dra. Mary Carmen Morales
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Dra. Evila Dvila de Campagnaro

Dra. Xiomara Gonzalo
Dra. Nancy Parra
MIRANDA
Dra. Esther Mara Surez
Dra. Aura Marina Mora
Dr. David Alberto Rincn M.
Dra. Dina Anglica Figueroa M.
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Dr. Luis Alberto Silva ()

Dra. Carmen Rivas
Dra. Pastora Urrieta
MONAGAS
Dr. Jorge Bonini
Dr. Jorge Abiad
Dr. Maritere Alvarado
Dra. Nidia Daz
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Dr. Omar Rodrguez

Dr. Carlos Ros
Dr. Hctor Luna
NUEVA ESPARTA
Dr. Rafael Narvez Ramos
Dr. Luis Hernndez Garca
Dra. Osveira Rodrguez
Dra. Daniela Crdova
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Dra. Fair Fermn

Dr. Antonio Cibella
Dra. Diana Balocchi
PORTUGUESA
Dr. Xiomara Serres de Sierra
Dra. Laura de Jimnez
Dra. Ana Robles de Rangel
Dra. Delia Lavado
Presidenta:
Vicepresidente:
Mdica Continua:
Institucionales:
Dra. Ana Teresa Montenegro

Dra. Mara Adelaida de Daz
Dra. Mary Cruz Snchez
SUCRE
Dra. Lourdes Rodrguez
Dr. Manuel Villaroel
Dra. Ruth Meneses
Dra. Nuvia Blohm
Dr. Martn Martinez
Dr. Fernando Delpretti
Dra. Sonia Montilla
TACHIRA
Dr. Francisco Vargas Serrano
Dr. Marco A. Labrador Ramrez
Dra. Carmen H.Mora G.
Dra. Mery Useche
Dr. Jos de Jess Patio
Dra. Rosala Caas
Dra. Luz E. Jaimez de Gonzlez
TRUJILLO
Dra. Coromoto Pacheco
Dr. Jos Luis Toro
Dra. Maritza Bolao
Dra. Stella Triana de Araujo
Dra. Ana Sofa de Petete
Dr. Antonio Montenegro
Dra. Ins Ortiz A.
VARGAS
Dr. Jess Enrique Rojas Quiroz
Dra. Vilma Palma de Rodrguez
Dra. Rosa Mndez de Gonzlez
Dr. Jos Mata
Dra. Carmen Daz
Dr. Leomar Goyo
Dra. Iris Thamara Pacheco
YARACUY
Dr. Pablo Leisse R.
Dra. Luca Garca de Torres
Dr. Vctor Mendoza
Dra. Emma Pinto de Lpez
Dra. Aracelis Hernndez de Maluff
Dr. Erwin Leal
Dr. Ramn Alfredo Trejo
ZULIA
Dra. Monserrat Vicente de Villarroel
Dr. Marcos Torres Espina
Dra. Evelyn Villalobos de Rivero
Dra. Soraya Hernndez
Dra. Dexy Vera de Soto
Dr. Mervn Chvez
Dra. Hayd Boscn de Machado
COMISIN CIENTFICA SVPP
2002-2004
COMISIN DE BIOTICA
Doctores:
Enriqueta Sileo
Mara Carolina Kamel
Gladys Velsquez de vila
Pedro Durn
Eli Feigel
Doctores:
Juan Flix Garca (Presidente)
Ileana Rojas (Secretaria)
Guadalupe Urdaneta de Barboza
Gladys Carmona de Castillo
Amrica Gonzlez de Tineo
Hunades Urbina
COMISIN DE SALUD PBLICA

Doctores:
Luis Gazzotti
Jos Manuel San Miguel
Eva Rodrguez
Adelfa Betancourt de Manrique
ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA

Y PEDIATRA
Doctores:
Xavier Mugarra T (Director)
Coromoto Macas de Tomei
Carmela Centritto
Marinens Vacammpenhoud
Francisco Ramirez O.
Jos Levy
COMISIN DE RELACIONES INTERNACIONALES

Doctores:
Mara Eugenia Mondolfi
Alejandro Mondolfi
Elas Milgram C.
COMISIN DE INMUNIZACIONES
Doctores:
Olga Castillo de Febres (Presidenta)
Juan Carrizo
Luigina Siciliano
Jacqueline De Izaguirre de Arellano
Adelfa Betancourt de Manrique
Ivelisse Natera
Armando Martn Pea
COMISIN DE PEDIATRA SOCIAL

Doctores:
Jos Francisco
Homero lvarez Perera
Elba Rincn de Tudares
COMISIN DE DEPORTES
Doctores:
Jacqueline Panvini
Lucrecia Carneiro
Roberto Valbuena P.
COMISIN DE CREDENCIALES
Doctores:
Manuel Alvarez Gmez (Presidente)
Ivony Baln Maita
Olga Figueroa de Quintero
Claudio Morena Pestana
COMISIN DE ASMA
Doctores:
Doris Perdomo de Ponce (Presidente)
Mary Carmen Rodrguez
Rubn Urdaneta
Domingo Sansone
Arnaldo Capriles
Mara Auxiliadora Villaroel
COMISIN DE LACTANCIA MATERNA

Doctores:
Ingrid Soto de Sanabria (Presidenta)
Jacqueline Panvini
Isabel Cluet de Rodrguez
Agueda Molina
Celia Castillo de Hernndez
COMISIN DE CULTURA
Doctores:
Hunades Urbina
Mercedes Hernndez
Amrica Gonzlez de Tineo
COMISIN ELECTORAL
Doctores.
Rosalinda Prieto (Presidenta)
Silvana di Benedetto de Altimari
Celia Castillo de Hernndez
Rubn Arvalo Centeno
Miriam Maldonado
Leny Gonzlez
Lisbeth Aurenty
Celia Payares
COMISIN FORTALECIMIENTO Y APOYO

INSTITUCIONAL
Doctores:
Eunice Alcal
Soraya Santos
VI
CONSIDERACIONES PARA LA PUBLICACIN DE TRABAJOS CIENTFICOS

EN LA REVISTA ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y
PEDIATRA, SEGN REGLAMENTOS DE LA S.V.P.P.
Director: Dr. Xavier Mugarra

Direccin: Sociedad Venezolana de Puericultura y
Pediatra. Av. Libertador Edif. La Lnea, Piso 9,
Apto .93. Caracas. 1050, Venezuela.
Direccin Postal : Apartado de Correos 3122, Caracas
1010 A Venezuela.Telf: 793 14 94-793 79 94. Fax
781 94 43. E-mail :svpp@reacciun.ve
Pgina Web.www.pediatria.org
Art. 8. Los que se hayan dirigido directamente al

Director, debern hacerlo por escrito y haciendo constar
que el trabajo no ha sido publicado ni ser publicado en
otra revista, adems de cumplir con las normas sobre
presentacin de trabajos libres.
Recomendamos, sin embargo, la inscripcin de los
trabajos en jornadas o congresos de la Sociedad en
cumplimiento del Art. 7 , Ttulo IV de los Estatutos y
Reglamentos de la SVPP sobre la publicacin de los
trabajos.
TTULO I.
Art. 1. "Queda implcito que el rea de investigacin o
estudio ser la peditrica incluyendo la medicina fetal y
del adolescente (<19 aos)..."
Art. 12.
(4) AUTORES:
Nombres y apellidos completos, cargos institucionales, nombres y direccin de las instituciones.
Nombre, direccin postal y telfonos (o fax) de quien
recibir la correspondencia.
Art.2. Tendrn prioridad en el siguiente orden:

1. Experimento o ensayo clnico controlado y aleatorio.
2. Estudio de cohortes ( prospectivos).
3. Estudio de casos y controles (retrospectivos,
longitudinales).
4. Estudio de historia de casos (retrospectivos,
longitudinales).
5. Estudio de prevalencia (transversales, actuales).
6. Presentacin de casos clnicos (Ej.:Psteres).
7. Otros.
Art. 13. RESUMEN: En 150 palabras debe tener la

informacin correspondiente a objetivos:
Material y Mtodo, Resultado, Discusin.
Debe anexarse resumen traducido en ingls precedido de
la palabra SUMMARY y el ttulo del trabajo en ingls.
(Si el resumen es estructurado podr tener hasta 250
palabras).
TTULO IV.
Art.14. PALABRAS CLAVE:
Mnimo:3 (tres), mximo:6 (seis).
Se recomienda el uso del Index Mdicas o de la gua
internacional de clasificacin de enfermedades de la
OMS, o los Anuarios de Epidemiologa y Estadsticas
Vital del MSAS.
Art. 1. Todo trabajo debe ser original y reflejar, dentro

de lo posible, la experiencia profesional del autor.
Art. 3. El trabajo completo, incluyendo grficos, figuras,
conclusiones, resumen, bibliografa, etc. Deber ser
enviado al Director de AVPP, quien enviar el trabajo a
la comisin Permanente de Estadsticas. (Suficiente 3
copias).
Art. 17. FOTOGRAFAS

Mximo 3 (tres), en blanco y negro, en papel brillante y
de buena calidad fotogrfica y cientfica.
Sern aceptadas a color las que, de no serlo, segn el
comit Editorial ,haran perder o cambiar significado a la
patologa o al tema en estudio.
Se puede enviar material grfico tipo video-printer,
siempre que sea equivalente en calidad a la fotografa.
Debido a la connotacin legal que puede tener la plena
identificacin de una persona, en especial su cara, deber
Art. 4. La Comisin Permanente de Estadsticas revisar

y seleccionar los trabajos y enviar veredicto de cada
trabajo al Comit Editorial.
Art. 5. El Director, de mutuo acuerdo con el comit
Editorial, seleccionar los trabajos que merezcan ser
publicados.
VII
anexarse la autorizacin del representante legal; de no

ser posible, el autor asumir por escrito ante el Comit
Editorial la responsabilidad del caso y sus consecuencias
legales.
Las fotos o video- printers deben ser identificadas por la
cara posterior, a lpiz.
N correspondiente segn texto
Nombre del autor,
Ttulo del trabajo,
En una hoja aparte: la leyenda de cada foto
en papel blanco, a mquina con el N de fotos
correspondiente.
Ningn trabajo de investigacin, artculo de revisin,

revista de revistas, caso clnico o de cualquier otro
trabajo, ser publicado en la AVPP si no ha sido
revisado y aprobado por la "Comisin Permanente de
Estadsticas" de la SVPP aun cuando los mismos
tengan la asesora de estadsticos, bioestadsticos
epidemilogos ajenos a esta Comisin. Ello incluye
trabajos que vengan de otros pases.
De no cumplirse con estos requisitos no se dar curso a

la publicacin.
CASOS CLNICOS-PATOLGICOS (POSTERS):
Art. 19. BIBLIOGRAFA.

(1)Es obligatoria la referencia de bibliografa nacional,
en especial de trabajos publicados en los AVPP o de
cualquier otra revista cientfica venezolana (ver normas
para la presentacin de trabajos libres) y deben cumplir
con los requisitos para la publicacin de trabajos segn
el comit Internacional de Editores de Revistas Mdicas
(Vancouver).
1. El resumen del caso debe ser de una forma sencilla,

sealando los datos clnicos positivos que permitan la
discusin de los diagnsticos diferenciales.
Igualmente deben enviarse los exmenes y estudios
paraclnicos de importancia y 3 ilustraciones en
blanco y negro o a color si el caso lo amerita,
basndose en las normas de publicacin de la revista.
NOTAS DEL EDITOR:

De comprobarse la existencia de bibliografa
pertinente y que sera procedente su referencia, el
trabajo sera rechazado para publicacin si los
autores no consideran la bibliografa de autores
venezolanos.
2. La discusin de los diagnsticos diferenciales, podr

llevar el nombre de los que hicieron los comentarios.
3. Los diagnsticos anatomopatolgicos pueden
acompaarse con fotografas y sus explicaciones.
El autor deber incluir citas bibliogrficas actualizadas
sobre el caso.
Se recuerda a los autores que el VETO contemplado

en los Artculos 4 y 5 del Ttulo I, de los requisitos
para la presentacin en Jornadas o Congresos, es
causal para la no publicacin en AVPP.
EL Comit Editorial recomienda a los autores

consultar los reglamentos vigentes (ao 1993) de la
SVPP sobre trabajos libres, a fin de evitarse
contratiempos o retardos en el proceso de la
publicacin.
El Comit Editorial de Archivos Venezolanos de

Puericultura y Pediatra exige, sin excepcin, que
todo trabajo enviado debe cumplir con los requisitos
uniformes exigidos por el Comit Internacional de
Editores de Revistas Mdicas (Vancouver), para lo
cual referimos al artculo original publicado en :
NOTAS PEDITRICAS: Representan observaciones

clnicas obtenidas de la prctica peditrica diaria, las
cuales aportan informaciones en ocasiones desconocidas
o no reportadas comnmente en la literatura mdica que,
ajuicio del observador, son especficos de la entidad de
consideracin. Su descripcin debe ser concisa y no
mayor de 10 lneas o 100 palabras. Si existe bibliografa
al respecto debe incluirse.
NOTA: Todo manuscrito deber contener en la primera

pgina:
a. Ttulo
b. Autores
c. Cargos, instituciones, direccin postal, telfono y
fax.
d. Nota si el trabajo fue presentado en algn evento
cientfico y/o si ha sido financiado por alguna
institucin.
1. Ann Intern Med 1997;126:.36-477 (Ingls)

2. Arch Venez Puer Pediat 2000;64(1):195-2100 (Espaol)
3. RevObstet Ginecol Venez 2000;54(4):267-281 (Espaol)
VIII
INFORMACION PARA LOS SUSCRIPTORES
INFORMATION FOR SUBSCRIBERS
Precios de la suscripcin:
Annual Subscription Rates: USA Libraries and

Institutions: US$ 1,500.00
a) Miembros Solventes: Sin costo

For all other countries, mail charges will be added.
Subscription orders shall be sent to the following
address: Archivos Venezolanos de Puericultura y
Pediatra. Apartado 3122 Caracas 1010-A Venezuela.
b) Miembros no Solventes: Bs. 2.500,00 cada nmero

Bs. 8.000,00 anual
Para la inscripcin en el exterior se le debe aadir precio
del correo areo. Todos los pedidos de suscripcin deben
enviarse a las oficinas de "Archivos Venezolanos de
Puericultura y Pediatra". Apartado 3122 Caracas 1010-A
Venezuela.
Los cheques deben emitirse a nombre de "Sociedad
Venezolana de Puericultura y Pediatra".
Checks Should be made out to "Sociedad Venezolana de

Puericultura y Pediatra".
Para nuevas suscripciones

enve fotocopia de este cupn
*Cuando nos escriba le agradecemos informarnos sobre:
*
Cambio de Direccin
*
Renovacin de la Suscripcin
*
Preguntas sobre la Suscripcin
*Escriba en el espacio indicado
Nombre ..................................................................................................................................................................................
Direccin ................................................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................
Telfono ........................................................Fax: ................................................e-mail:......................................................
Remita la fotocopia de este cupn a "Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatra" Apartado 3122- Caracas1010A.
Venezuela.
IX
ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRA
Vol. 66, Suplemento 3, 2003
PAUTAS DE MANEJO DE LA MENINGITIS

BACTERIANA EN NIOS
Tinaquillo, Estado Cojedes, Venezuela
3 al 6 de Julio de 2003.
Coordinadores Generales:
Alberto Revern Quintana
Marbelia Martnez
Beatrz Rosas
Integrantes:
Generalidades (Introduccin, Definicin,
Etiologa,Epidemiologa, Fisiopatologa)
Carmen T. Correa
Angela Troncone
Lourdes Rodrguez
Maritza Carreo
Carolina Bedoya
Rafael Narvez
Jos Miguel Cegarra
Tratamiento coadyuvante:
Hunades Urbina
Antonio Gonzlez Mata
Calixto Daz Figueroa
Francisco Ciccone
Rosa Lorenzo Batista
Diagnstico y Prevencin:
Olga Castillo de Febres
Mara Alejandra Rosas
Emma Martnez
Noem Camacho
Esther Mara Surez
Jess Rojas
Fabiola Gonzlez
Complicaciones y Secuelas:
Mara R. Rossell
Ileana Rojas
Carmen Ruz
Jorge Bonini
Francisco Vargas
Montserrat V. de Villarroel
Jos Vicente Franco
Magalys Tabasca
Mara Angelina Lacruz
Tratamiento de la Meningitis Bacteriana:

Francisco Valery Mrquez
Jess Veita Velsquez
Juan Guido Tat
Pablo Leisse
Marianella Herrera de Pags
Delia Lavado
Rafael Santiago
EDITORIAL
En esta era de informacin cientfica vertiginosa, que estremece al mundo entero, son muchas las dificultades a las
cuales se enfrentan los profesionales de la medicina para
mantenerse actualizados con relacin a dicha informacin.
5. La variedad ms frecuente de las inflamaciones menngeas fue la tuberculosa (62.7%). En el ao 2000 reportaron 9
casos de muerte, ninguno de ellos en edad peditrica.
Como se puede apreciar, ha habido cambios desde esa
poca en cuanto a la morbilidad y mortalidad, debido a los
mecanismos de prevencin (existencia de vacunas para
Haemophilus influenzae tipo b y neumococo) y a la existencia de tratamientos empricos, especficos y complementarios
efectivos, adems de conocimientos ms profundos sobre la
fisiopatologa.
Uno de los temas que han sido susceptibles de cambios

relacionados con la prevencin, con la teraputica emprica,
especfica y complementaria, con los conocimientos de la fisiopatologa, etc, ha sido el de la Meningitis Bacteriana
Aguda, enfermedad con alta mortalidad y que, en los sobrevivientes, frecuentemente deja secuelas permanentes graves
que incapacitan el futuro del individuo.
An quedan muchos aspectos que debemos empearnos

en cumplir como son, la informacin epidemiolgica a tiempo, la administracin de esquemas completos de
inmunizaciones, disponibilidad de equipos y tecnologas que
permitan determinar los grmenes causales, entre otros.
Por estas razones, la Junta Directiva Central de la Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatra coordin la
realizacin de un Consejo Nacional con la finalidad de revisar y actualizar el tema MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA.
Por otra parte, ha sido objeto de preocupacin el problema creciente que representa la resistencia a los
antimicrobianos en nuestro pas debido al uso indebido, la
automedicacin y sobre todo a la presin selectiva que se ha
realizado sobre los patgenos comnmente implicados en este proceso debido al uso de antibiticos de amplio espectro,
lo que conlleva al fracaso de los tratamientos y al aumento de
los costos de hospitalizacin. En respuesta a esta preocupacin, el Ministerio de Salud y Desarrollo Social public en la
Gaceta Oficial # 37.577 de fecha 25 de noviembre de 2002,
una Resolucin mediante la cual se cre el Comit para el estudio de la Resistencia a los Medicamentos Antibacterianos.
Al revisar la bibliografa correspondiente, se encuentra

un estudio realizado por el Dr. Ernesto R. Figueroa P., ex
Presidente de nuestra Sociedad y Miembro Honorario de la
misma, publicado en el ao 1940, en el cual anota unas conclusiones acerca del tema Meningitis infecciosas agudas que
consideramos vale la pena destacar algunas de ellas:
1. La mortalidad fue de 100%. En los actuales momentos, la Meningitis Bacteriana ocupa el puesto # 22 de
Mortalidad General y el # 7 de la Mortalidad Infantil (155 casos) para el ao 2000.
2. Los anlisis del lquido cfalo-raqudeo deben ser
completos, muy en especial desde el punto de vista bacteriolgico y verificarlos en serie. En nuestro pas, an en muchas
regiones es difcil aislar o cultivar un germen e inclusive, realizar una coloracin de Gram.
Sera deseable el fiel cumplimiento de esta Resolucin,

por parte de todos los implicados en dicho Comit, con la finalidad de implantar esa investigacin en todas las regiones
del pas, para conocer los patrones de resistencia bacteriana
correspondientes a los patgenos ms frecuentemente implicados en la Meningitis Bacteriana y as poder tratar en forma
adecuada a los pacientes.
3. La variedad observada ms frecuente fue la neumoccica (85.71%); el neumobacilo de Friedlander (1 caso);

meningococo (3.125%.). En los aos recientes, se han reportado, como grmenes ms frecuentes, el neumococo y el
Haemophilus influenzae tipo b.
Con este documento esperamos poder contribuir en las

actividades de educacin mdica continua y tambin que tenga la misma repercusin sobre la comunidad mdica
peditrica, tal como lo hizo el trabajo publicado por el Dr. Ernesto Figueroa en su poca, hace 63 aos.
4. Edad ms atacada la primera infancia y en sta, los

nios comprendidos entre 0-1 ao (90%). Esta distribucin
con relacin a la morbilidad y mortalidad se mantiene.
GENERALIDADES:
Introduccin, Definicin, Etiologa, Epidemiologa,
Fisiopatologa.
Carmen T. Correa*, Angela Troncone**, Lourdes Rodrguez***, Maritza Carreo***, Carolina Bedoya***,
Rafael Narvez***, Jos Miguel Cegarra ***.
INTRODUCCION:
CLASIFICACION: (1-5)
La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) era una enfermedad mortal. Con el advenimiento de potentes
antibiticos y el mejor conocimiento de su fisiopatologa, que permite ofrecer atencin mdica adecuada a los
nios que la padecen, se ha logrado disminuir las tasas
de mortalidad.
Las meningitis se pueden clasificar:

a) De acuerdo a la etiologa, en:
Meningitis bacteriana.- Es la inflamacin de las meninges resultante de una infeccin de origen bacteriano.
Hay evidencia de patgenos bacterianos en LCR. La semiologa es variable y depende de la edad del nio, duracin de
la enfermedad, del germen causal y las condiciones del
husped; no tiene signos patognomnicos, por lo que ante
su sospecha es necesario realizar un diagnstico y tratamiento precoz. Puede resultar en dao cerebral, prdida
de la audicin o trastornos del aprendizaje, entre otros.
Por otra parte, la posibilidad de ofrecer inmunizaciones

contra algunos de los grmenes causales de MBA, ha permitido disminuir las cifras de morbilidad.
Esta
circunstancia tambin ha modificado la prevalencia de algunos agentes etiolgicos ya que grmenes, en otros tiempos
frecuentes, han sido desplazados.
En la actualidad constituye motivo de preocupacin la
resistencia bacteriana a los antibiticos, principalmente por
el incremento de cepas de Streptococcus pneumoni resistentes a penicilina y cefalosporinas.
Meningitis asptica.- Meningitis sin evidencia de patgeno bacteriano detectable en LCR por las tcnicas de
laboratorio habituales. Se describi, inicialmente, como un
sndrome agudo con signos compatibles con meningitis,
pleocitosis, ausencia de bacterias en los cultivos de LCR y
una evolucin relativamente corta y benigna. Generalmente
es de etiologa viral, probablemente causada por enterovirus, adenovirus o virus herpes. Hoy en da, abarca un
amplio espectro de etiologas infecciosas (virus, micobacterias, hongos) y no infecciosas (enfermedades malignas,
colagenopatas, traumatismos, toxinas directas, intoxicaciones, frmacos, enfermedades autoinmunes, y otras). Se
debe adoptar una conducta diagnstica y teraputica agresiva en nios con meningitis asptica de evolucin
prolongada o complicada, o que tiene uno o ms factores de
riesgo de etiologas infecciosas o no. El trmino de meningitis asptica de etiologa infecciosa, se reserva en la
mayora de los casos a infecciones del sistema nervioso
central ocasionadas por virus, micobacterias u hongos; sin
embargo, a pesar que esto es lo lgico y correcto, si se aplica literalmente la definicin, todas aquellas meningitis
bacterianas (presencia de cambios del LCR sugestivos) en
las que no se logr aislar el patgeno por ninguno de los
En este Captulo, correspondiente a Generalidades, se

expondr con ms amplitud la etiologa, epidemiologa y
fisiopatologa de la MB, para una mejor comprensin de los
captulos siguientes.
DEFINICIONES
Meningitis: Es la inflamacin de las leptomeninges
(aracnoides y piamadre), que se identifica por alteraciones
bioqumicas y celulares del lquido cefalorraqudeo (LCR).
Usualmente es causada por una infeccin bacteriana o viral.
Encefalitis: Proceso inflamatorio no supurativo del parnquima cerebral.
Meningo-encefalitis: Cuando el proceso inflamatorio de
las leptomeninges se propaga al tejido cerebral o viceversa.
*Pediatra, especialista en Nutricin, Crecimiento y Desarrollo.
**Pediatra Infectlogo.
***Pediatras.
mtodos diagnsticos disponibles, deberan ser incluidas en

esta terminologa.
o monocitos; y sin embargo, estamos en presencia de una

meningitis bacteriana y no de una meningitis viral, como
sera lgico suponer. En estos casos, es de ayuda para el
diagnstico la elevacin de las protenas y el descenso de la
glucosa en el LCR. Puede verse en infecciones por Salmonella, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae
tipo b y Streptococcus pneumoniae, entre otros.
Meningitis parcialmente tratada.- Es el trmino que

quizs haya ocasionado mayor confusin al momento de
definir la meningitis bacteriana. Normalmente se utiliza para describir una infeccin del sistema nervioso central, en
pacientes que han recibido antibiticos por va oral, previo
al momento del diagnstico. En este caso, muchos autores
piensan que la administracin de antibiticos puede producir modificaciones en los valores del estudio citoqumico
del lquido cefalorraqudeo de pacientes con signos o sntomas de meningitis, y que estos cambios pueden dificultar la
adecuada interpretacin del mismo, ya que el clnico puede
suponer que la ausencia de las alteraciones clsicas de meningitis bacteriana en el citoqumico, es debida a la
recepcin previa de los antibacterianos y no al hecho que la
meningitis pueda ser de otra etiologa. A tal efecto hay que
aclarar que la recepcin previa de antibiticos slo puede
alterar el gram o el resultado del cultivo, pero nunca ocasionar modificaciones del citoqumico. Otro aspecto
importante a considerar es que muy pocos antibiticos administrados por va oral logran penetrar adecuadamente al
sistema nervioso central y, por ende, esterilizar el LCR. En
este sentido habra que determinar con exactitud cul antibitico ha recibido el paciente para saber si el mismo ha
sido o no capaz de esterilizar el lquido cefalorraqudeo, slo con el propsito de entender que el patgeno no haya
podido ser identificado en el gram o aislado en el cultivo y
no para explicar hallazgos en el citoqumico que no sean
compatibles con meningitis bacteriana. Por ltimo, si el trmino fuese adecuado en esencia, los pacientes slo
deberan completar los das de terapia especfica que falten
desde el momento en que se hace el diagnstico y no recibir el ciclo completo de antibiticos como siempre sucede.
En definitiva este trmino slo debe usarse para referirse a
aquellos casos en los cuales se sospecha meningitis bacteriana, pero que presentan cultivos estriles, posiblemente
como resultado de antibioticoterapia previamente recibida;
pero en ningn caso debe orientar la conducta teraputica a
ser utilizada.
b) De acuerdo al tiempo de presentacin de los sntomas, se clasifican en:

Agudas: Cuando los sntomas y signos de inflamacin menngea e infeccin sistmica aparecen en un
tiempo menor de 24 horas.
Sub-Agudas: Los sntomas hacen su aparicin entre 1-7 das del inicio de la enfermedad.
Crnicas: Si los sntomas aparecen despus de los
7 das.
Sin embargo, dentro de la poblacin peditrica, la mayora de los casos son agudos.
ETIOLOGA (1-4,6-10).
En el caso de las MBA, es importante conocer cul es el
tipo de bacteria causal, con la finalidad de establecer los tratamientos adecuados y considerar el pronstico.
Los patgenos ms comunes son: Haemophilus influenz tipo b, Neisseria meningitidis y el Streptococcus
pneumoni, responsables de ms de 80% de los casos de
meningitis.
Antes de 1990, el Hmophilus influenz tipo b era la
principal causa de MB en los pases desarrollados, pero con
el advenimiento de la vacuna, aplicada a todos los nios como parte de sus inmunizaciones de rutina, se ha reducido la
ocurrencia de infecciones debidas a este germen (3-6).
Las causas ms comunes de meningitis bacteriana adquirida en la comunidad son: Streptococcus pneumoni
Neisseria meningitidis y Hmophilus influenz tipo b. En
otras latitudes Listeria monocytogenes es otro patgeno a
considerar, sobretodo en el grupo neonatal.
Meningitis bacteriana linfocitaria.- La gran mayora

de los pacientes con meningitis bacteriana presentan hallazgos tpicos en el citoqumico del lquido cefalorraqudeo
que permiten identificar con bastante certeza la etiologa del
proceso. Entre estos hallazgos est el aumento importante
de la clulas a nivel del LCR, generalmente a expensas de
los polimorfonucleares. Sin embargo, existen algunos casos
en los cuales se produce la elevacin del contaje celular (en
ocasiones no tan intenso) pero a expensas de los linfocitos
La causa ms comn de meningitis bacteriana nosocomial son los bacilos gram negativos.
Las MBA se pueden presentar en todas las edades pero
hay diferencias en cuanto al predominio de los diversos
agentes etiolgicos, debido a los procesos de maduracin
inmunolgica, influencias socio-econmicas y la coexistencia de otros procesos clnicos, agudos o crnicos, por lo que
a continuacin se har referencia a la etiologa segn la
edad de los pacientes:
Hmophilus influenz tipo b, Neisseria meningitidis y

Streptococcus pneumoni (7).
La mayora de los casos de meningitis se observa entre
los 3 y los 8 meses de edad (excepto el perodo neonatal),
con una elevada incidencia hasta los 2 aos de edad, y a
partir de los 2 aos disminuyen considerablemente. Una
excepcin la constituyen las epidemias de meningitis meningocccica, durante las cuales el grupo de 1-4 aos es el
ms afectado (7).
Neonatos (0-28 das):

La afectacin puede ser precoz (0-7 das) o tarda (> 7
das). La mayora de las veces, la sepsis y la meningitis precoz o tarda son provocadas por grmenes adquiridos en el
momento del parto y, en menor medida por microorganismos adquiridos en el sitio de atencin de los nios o en el
hogar. Los grmenes ms frecuentes son:
Los lactantes retienen anticuerpos recibidos a travs de

la placenta durante los primeros meses de vida y estos anticuerpos limitan la presencia de meningitis bacterianas
debidas a otros patgenos durante los primeros perodos de
la infancia.
Bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens,

Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter diversus). Otras
bacterias como son: Listeria monocytogenes, Streptococcus
agalactiae (grupo B), Haemophilus influenzae no tipificable y Enterococo pueden ser la causa del proceso. La cepa
K1 de Escherichia coli es la causal del 75% de las meningitis neonatales.
Adems de los anticuerpos maternos, hay otros factores

que influyen en la aparicin de meningitis entre los 3 y 24
meses, como son la carencia de lactancia materna y el contacto con los hermanos o con los nios de la guardera.
Pre-escolares:
Hmophilus influenz tipo b, Neisseria meningitidis

y Streptococcus pneumoni son poco frecuentes en este
grupo de edad.
La incidencia de MBA disminuye despus de los 2

aos. Los grmenes responsables son los mismos que los
presentes en los lactantes.
Lactantes y nios menores de 5 aos:

Escolares y adolescentes:
En el perodo entre 1 y 3 meses de edad se observan menos casos de meningitis por bacilos gramnegativos y
comienzan a aparecer las infecciones provocadas por
La incidencia de meningitis desciende bruscamente en

los nios mayores. Hasta los 12 aos de edad, los grmenes
TABLA 1. Agentes estiolgicos en la Meningotos segn grupo de edad

Bacterias
Grupos de edad
E. coli - Klebsiella - Citrobacter

Enterobacter - Serratia Enterococo Streptococo B (S. agalactiae)
H. influenza
Listeria monocytogenes
Estafilococo (aureus epidermis)
Recin nacidos
(0 - 28 das)
Cualquiera de los anteriores

Cualquiera de los posteriores
S. pneumoniae H. inluenzae
1 - 3 meses
H. inluenzae
S. pneumoniae
N. meningitidis
3 meses - 5 aos
Fuente: Veita J: Avances en el manejo de la meningitis bacteriana - 2000. Arch Ven Puer Ped 2000; 63(3):100-11 (6)
aislados son Streptococcus pneunomiae, Neisseria meningitidis y, raramente, Haemophilus influenzae tipo b
(generalmente en pacientes inmunosuprimidos). Despus
de los 12 aos, los grmenes ms frecuentes son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.
humo del tabaco, constituyen factores de riesgo para la enfermedad. Otros factores de riesgo son los pacientes con
deficiencias en complementos terminales (C5,C6,C7,C8 y
quizs C9), la ausencia de lactancia materna, el hacinamiento familiar, bioanalistas que trabajan con cultivos de
este patgeno, la asistencia de nios a guarderas, etc.
En el cuadro 1 se describen los grmenes ms frecuentes por grupos de edad. 6
La incorporacin de la vacuna conjugada contra

Neisseria meningitidis en los esquemas rutinarios de vacunacin, constituir una oportunidad para disminuir la
morbi-mortalidad.
Caractersticas microbiolgicas de algunos patgenos:

(3,4,9).
Haemophilus influenz: Es un cocobacilo Gram- para el cual el ser humano es el nico husped natural. De
estos microorganismos se han descrito 6 tipos de antgenos
capsulares, siendo los microorganismos del serotipo b los
causantes de la mayora de las meningitis en la infancia en
muchos pases. Afecta, principalmente a los menores de 5
aos, con un pico entre los 6 y 18 meses. Se transmite de
persona a persona a travs de gotas contaminadas con secreciones nasofarngeas.
Adems de la meningitis,
tambin causa bacteriemia, epiglotitis, neumona, celulitis y
artritis. La meningitis por Haemophilus influenzae tipo b es
mortal en menos del 5% de los casos comunicados en los
pases industrializados, pero su mortalidad sobrepasa el
30% en los pases en vas de desarrollo. La lactancia materna protege frente a la enfermedad, mientras que el
hacinamiento, la pobreza y la asistencia a guarderas aumentan el riesgo.
Streptococcus pneumoni: es un diplococo Gram+ y

de l se pueden diferenciar ms de 90 serotipos, y los ms
frecuentes son: 14, 5, 23F, 6A y 6B. Es causa importante
de MB en los nios, y la causa ms frecuente de meningitis
en las personas mayores en la mayora de los pases. Es el
ms frecuentemente observado en USA. Tiene una rata de
mortalidad de 19-26%. Factores de riesgo: infecciones
precedentes como otitis, hacinamiento en el hogar, asistencia a guarderas, drepanocitosis, infeccin por HIV.
Se transmite de persona a persona, y la resistencia a la
penicilina y a otros antibiticos est aumentando a escala
mundial.
Los pacientes a menudo tienen focos de infeccin neumoccica contigua o distante, como neumona, otitis media,
mastoiditis, sinusitis y endocarditis.
La infeccin grave se presenta en pacientes con diferentes condiciones, como son: esplenectomizados, mieloma
mltiple, hipogammaglobulinemia, alcohlicos, portadores
de desnutricin, pacientes con enfermedad heptica o renal,
diabetes mellitus.
Las vacunas conjugadas para Haemophilus influenzae

tipo b han influido sobre la incidencia de la enfermedad,
por la proteccin directa de los individuos vacunados y la
reduccin de la transmisin desde el momento en que estos
individuos vacunados quedan protegidos de adquirir el carcter de portadores.
Es el patgeno que generalmente ocasiona las meningitis recurrentes asociadas a la presencia de fstulas con
prdida de LCR.
Neisseria meningitidis: es un diplococo Gram- que infecta exclusivamente a los humanos, generalmente por
contacto directo con secreciones nasofarngeas. Tambin se
divide en varios serogrupos y, los que principalmente se
asocian con la meningitis, son A,B,C,Y y W-135. Se transmite de persona a persona por inhalacin de gotas
infectadas. Es la causa ms comn en nios y adultos jvenes y se asocia con una rata de mortalidad de 3-13%, an
cuando se administre un tratamiento antibitico adecuado.
De los pacientes que se recuperan, 10-15% pueden presentar hipoacusia permanente, retardo mental y otras secuelas.
Listeria monocytogenes es un bacilo Gram+ que provoca 8% de las meningitis en USA y conlleva una mortalidad
de 15-29%. Ha sido aislada del polvo, tierra, aguas residuales, en determinados animales, en numerosos alimentos y
en material vegetal descompuesto. A travs de la ingestin
de alimentos contaminados con Listeria monocytogenes, las
mujeres embarazadas pueden hacerse bacterimicas y la
transmisin transplacentaria al feto se facilita a travs de
una inmnosupresin local de la interfase feto-placenta.
La transmisin parece ser ms elevada en lugares con

hacinamiento y, junto con la exposicin activa o pasiva al
Es ms comn en los nios menores de 1 mes (10%

de los casos), adultos > 60 aos, alcohlicos, pacientes
con cncer, terapia corticosteroidea y adultos inmunosuprimidos.
Treponema pallidum: Es el agente etiolgico de la

Neurosfilis. Se disemina al SNC durante la etapa temprana
de la infeccin y se diagnostica con mayor frecuencia en las
edades tempranas de la vida.
Otras condiciones de predisposicin incluyen: diabetes

mellitus, enfermedad heptica o renal, enfermedad de colgeno y condiciones asociadas con sobrecarga de hierro.
La incidencia es mayor en los primeros 2 aos despus

de la infeccin y se estima que ocurre en slo 0.3-2.4% casos de sfilis.
Tambin puede ocurrir en adultos previamente sanos.

Streptococcus agalacti (grupo B): Es un coco
Gram+, agrupado en cadena. Ocasiona mastitis en las vacas
y se hallan frecuentemente en los tractos gastrointestinal y
genital de los humanos. Es rara en pases subdesarrollados.
La incidencia ha aumentado por los casos reportados

vistos en pacientes con infeccin HIV.
Factores que influyen en la susceptibilidad a la
meningitis:
Es la causa ms comn de meningitis en neonatos, con

52% de todos los casos reportados en USA durante el 1
mes de vida.
Se describen algunos factores , como son:

A) Factores del husped: 1
El grupo B de estreptococos ha sido aislado del cultivo

vaginal o rectal de 15-45% de mujeres embarazadas asintomticas, pero la enfermedad invasiva se desarrolla
aproximadamente en 1% de los recin nacidos de madres
colonizadas.
El riesgo es mayor en los nios nacidos de madres adolescentes.
Deficiencias congnitas y adquiridas en los mecanismos de defensa del husped. Las defensas
inmunolgicas frente a las infecciones bacterianas estn
reducidas en algunas enfermedades crnicas, como drepanocitosis, deficiencias de complementos, personas
con VIH.
Edad: A menor edad, hay mayor incidencia y gravedad
de las meningitis bacterianas.
Ms frecuente en varones que en hembras.
Estudios revelan mayor incidencia en negros que en
blancos, hecho que pudiera estar relacionado ms con
las consecuencias de la pobreza.
Tambin se describe una predisposicin determinada
genticamente: En un estudio de Tejani y col 1, de 50
nios blancos con patologa por H. influenz tipo b, la
mitad slo presentaba fiebre, nasofaringitis y cultivo positivo, y el resto presentaba invasin (hemocultivo o
cultivo de LCR positivo). Los marcadores genticos de
ambos grupos presentaron diferencias significativas.
La transmisin horizontal ha sido reportada por encontrarse en las manos del personal de cuartos de atencin de
nios.
Bacilos aerbicos gram- (Klebsiella pneumonia, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas
aeruginosa, Citrobacter diversus, Salmonella)
Pueden ser aislados de LCR de pacientes que hayan padecido traumatismos ceflicos o que hayan sido sometidos
a procedimientos neuroquirrgicos.
Se puede encontrar en neonatos, inmunosuprimidos, ancianos y con septicemia debida a gramnegativos.
Factores ambientales:
Staphylococcus aureus se puede encontrar en pacientes
en etapa postneuroquirrgica, post traumtica craneal, en
aquellos con derivaciones ventriculoperitoneales, con presencia de senos dermales o mielomeningocele.
El mejor ejemplo son las epidemias recurrentes de enfermedad meningoccica en el llamado cinturn de
meningitis del frica subsahariana. En esta zona existen altos niveles de meningitis endmica as como
frecuentes epidemias que se producen exclusivamente
durante la estacin seca, de diciembre a mayo, y que terminan bruscamente con el comienzo de las lluvias.
En nios de raza blanca, fue ms frecuente en los del
rea rural que en los residentes del rea urbana, posible-
En meningitis adquiridas en la comunidad se puede encontrar en pacientes con sinusitis, osteomielitis, artritis,
endocarditis o neumona, que no controlan adecuadamente
el proceso infeccioso y se exponen a una estafilococcemia,
que puede sembrar posteriormente las meninges.
1325 casos de Meningitis viral o bacteriana (12).
mente debido a la falta de acceso a la atencin mdica

inmediata.
Las viviendas en comunidades cerradas, incluidas casas y guarderas. Est demostrado que las guarderas
facilitan la transmisin de Haemophilus influenzae de
tipo b, meningococos y neumococos. La importancia
de la transmisin de meningococos en las escuelas no
est tan clara, aunque varios brotes de meningitis meningoccica han sido comunicados en el medio escolar.
Diversos brotes de meningitis se han presentado en
grupos de poblacin que viven en situaciones caracterizadas por el hacinamiento y pobre ventilacin, como es
el caso de las crceles.
Hay estudios puntuales reportados en algunos hospitales

del pas, como son:
Hospital Central Universitario Antonio Mara Pineda, Barquisimeto, Analizaron 39.682 LCR obtenidos
desde enero 1980 hasta diciembre 2000, de los cuales
1.996 (5%) resultaron positivos. Concluyen que observaron una variabilidad de microorganismos aislados, al
igual que un alto porcentaje de aislamiento de enterobacterias; siendo H. influenz tipo b (22,5%) y
Streptococcus pneumoni (13,9%), los grmenes de mayor incidencia. Igualmente, llaman la atencin a la
escasez de reportes que mencionen epidemiologa y etiologa de esta patologa en nuestro pas (7).
EPIDEMIOLOGA:
La Organizacin Mundial de la Salud y el Banco Mundial estiman que los brotes de meningitis bacteriana afectan
cada ao a 426.000 nios menores de 5 aos, y producen la
muerte de unos 85.000 pacientes (2,4).
Lamentablemente, en los archivos y bibliotecas de

muchos de nuestros hospitales o universidades descansan interesantes trabajos de investigacin, algunos
presentados en carcter de tesis de grado, que a pesar de
contener informacin til, interesante y valiosa no han
recibido la publicidad necesaria para ofrecer al clnico o
investigador datos relevantes a la hora de tomar alguna
decisin teraputica.
En Norte Amrica, la incidencia vara con la edad y grupos tnicos; antes de 1990, las 3 causas ms comunes eran
H.influenz tipo b, Neisseria meningitidis y Streptoccoccus pneumon (ms de 75% de los casos). El uso de la
vacuna redujo drsticamente la incidencia de infecciones
por H.influenz tipo b: de 412%ooo a menos de 0.7%ooo.
Hoy en da, la causa ms comn es Streptococcus pneumoni y se estima que ocurren 3000 casos/ao (incidencia de
0.8-1.1 casos %ooo de la poblacin, y las ratas de mortalidad son altas, a pesar del uso de antibioticoterapia adecuada
(2,4,11).
Desde los aos 80 se ha notado, en muchos pases, la

emergencia de la resistencia antimicrobiana entre las cepas
de Streptococcus pneumoni. En el estudio multicntrico
de vigilancia de la meningitis neumocccica en los nios de
los hospitales de Estados Unidos, hasta 19% de los casos se
debieron a neumococo resistente a la penicilina y 7% al
neumococo resistente a las cefalosporinas. Esta tendencia
tambin se ha observado en Amrica Latina. Tambin se ha
descrito un aumento significativo en la prevalencia de cepas
resistentes de Streptococcus pneumoni en algunos pases,
entre ellos Venezuela (13).
En Venezuela, el Departamento de Epidemiologa y Estadstica Vital del Ministerio de Salud y Desarrollo Social,
para el ao 2000, report lo siguiente: la Meningitis ocup
el lugar N 22 (312 casos) en Mortalidad General, de los
cuales 155 correspondieron a Mortalidad Infantil (49.6%),
ocupando el lugar N 7. Las Meningitis meningocccica
aparecen en un aparte, con 5 casos (12).
En el estudio de vigilancia del grupo Sireva-Viga, constituido por 6 pases latinoamericanos, la proporcin de
cepas de Streptococcus pneumoni no susceptibles que
causan infeccin invasora vara desde 46% en Mxico hasta 21% en Brasil. Aunque menos comn, el aumento de la
resistencia a las cefalosporinas es tambin una preocupacin (14).
Con relacin a la determinacin del germen causal de

las Meningitis, se encuentran reportados slo en 8%, con
predominio de Streptococcus pneumoniae y H.influenz tipo b. Esto ltimo demuestra la dificultad para aislar o
cultivar un germen en algunas regiones de Venezuela, inclusive para realizar una coloracin de Gram (12).
El estudio del LASER Group llevado a cabo en 1997 y

que incluy 7 pases latinoamericanos y del Caribe, report
las siguientes cifras de neumococos resistentes a penicilina:
Mxico (40,8%), Chile (31,3%), Panam (23%), Venezuela
(21,9%), Brasil (12,9%) y West Indies (7,1%) (15).
En cuanto a la morbilidad registrada para el ao 2001,

del Ministerio de Salud y Desarrollo Social (EPI-15), reportan 73 casos registrados de Meningitis meningocccica y
2000 (93% S), Ao 2001 (17% S) y Ao 2002 (85,7% S).

Con relacin al H.influenz tipo b, los datos de susceptibilidad a los antibiticos, son los siguientes: Ao 1999
(Ampicilina 73% - Cefotaxima 38% - Cloramfenicol 73%),
Ao 2000 (Ampicilina 81% - Cefotaxima 100% - Cloramfenicol 89%), Ao 2001 (Ampicilina 89% - Cefotaxima
100% - Cloramfenicol 78%), Ao 2002 (Ampicilina 100%
- Cefotaxima 100% - Cloramfenicol 80%) (19).
Otros datos disponibles incluyen los del Proyecto SENTRY, que incluso discrimina las cifras de acuerdo al tipo de
resistencia, mostrando los valores de resistencia intermedia
por separado. En este estudio los valores presentados fueron
los siguientes: Mxico (42,2% RI 25% R), Chile (19,5%
RI 18,3 % R), Colombia (23,9% RI 9,9% R), Brasil
(18,9% RI 4% R), Uruguay (34,6% RI 19,2% R), Argentina (15,1% RI 9,9% R) y Venezuela (25% RI 2,8%
R) (16).
El Centro de Referencia Bacteriolgica del Servicio Autnomo Hospital Universitario de Maracaibo (S.A.H.U.M.)
ofrece algunos datos sobre etiologa y resistencia bacteriana. Para el semestre julio-diciembre 2000 se reporta
11,76% de neumococos resistentes a penicilina. En el Ao
2001 est cifra se eleva al 18%. Especficamente con relacin a los aislamientos de Streptococcus pneumoniae en
LCR, ninguna de las 5 cepas reportadas en el Ao 2001 ni
de las 4 cepas reportadas en el Ao 2002 fueron resistentes
a penicilina. Con relacin a H. influenz tipo b durante el
semestre julio-diciembre 2000 hubo un 5,88% de resistencia a Ampicilina que se elev discretamente en el ao 2001
hasta un valor de 8,89% (20).
En Venezuela son pocos los datos disponibles. La mayora de ellos provenientes del Grupo SIREVA y de la Red
de Vigilancia de Resistencia a los Antibiticos (17).
SIREVA reporta los siguientes datos de resistencia
del neumococo a la penicilina en Venezuela: Ao 1999
(21%), Ao 2000 (35,7%) y Ao 2001 (24,5%). Al discriminar la resistencia correspondiente al ao 2001, en
resistencia alta e intermedia, observamos: Ao 1999
(21% RI), Ao 2000 (21,4% RI 12,5% AR) y Ao 2001
(14,7% RI 9,8% AR). Los serotipos de neumococo
ms frecuentemente aislados han sido el 14, 6B, 1, 23F
y 19A. Los ms asociados a resistencia bacteriana han sido 6B, 14, 19A, 19F y 23F (17).
En el Estado Aragua, no hay reportes de neumococos

resistentes a penicilina hasta el ao 2000 y entre los aos
2000 y 2002 se ha reportado 4% de resistencia intermedia a
penicilina.
Por su parte la Red de Vigilancia de Resistencia a los

Antibiticos reporta valores de 20,4% con relacin a la resistencia del Streptococcus pneumoni a la penicilina (18).
El Servicio de Microbiologa del Hospital Central de

Valera report para el perodo comprendido entre julio
2002 y julio 2003, cifras de 27% de neumococos resistentes a penicilina (3/11 cepas) y 25% de resistencia a
cefotaxima (1/4 cepas).
Con relacin a la resistencia de H. influenz tipo b a

Ampicilina, SIREVA reporta los siguientes datos: Ao
1999 (7,1% R), Ao 2000 (12,5% R) y Ao 2001 (5,4% R)
(18).
El Laboratorio de Bacteriologa del Hospital H.L.R. de

Barinas no ha reportado cepas de neumococo resistente a
penicilina en los ltimos 10 aos.
La sensibilidad de Neisseria meningitidis grupo B a Penicilina, segn SIREVA, ha sido la siguiente: Ao 1999 (18
cepas sensibles 10 cepas resistentes), Ao 2000 (13 cepas
sensibles - 1 cepa resistente) y Ao 2001 (16 cepas sensibles 1 cepa resistente). Para Neisseria meningitidis grupo
C: Ao 1999 (7 cepas sensibles 14 cepas resistentes), Ao
2000 (20 cepas sensibles - 8 cepas resistentes) y Ao 2001
(1 cepa sensible 2 cepas resistentes). Para Neisseria meningitidis grupo Y: Ao 1999 (2 cepas sensibles 0 cepas
resistentes), Ao 2000 (no hubo aislamientos) y Ao 2001
(0 cepas sensibles 2 cepas resistentes) (18).
Por su parte en el Laboratorio del Hospital General de

San Carlos (Estado Cojedes) no se ha reportado ningn cultivo de LCR positivo en los ltimos dos aos.
FISIOPATOLOGA (1-6,10,12,13,23-25).
La semiologa de las Meningitis se origina en las respuestas del husped al organismo que invade el LCR.
Las bacterias colonizan, en primer lugar, la mucosa
respiratoria por medio de receptores especficos que interaccionan entre el agente agresor y las clulas
epiteliales. Para facilitar el ataque al epitelio de la muco-
Existen algunos otros datos nacionales, por ejemplo en

el Hospital de Nios JM de los Ros, las cifras de susceptibilidad del Streptococcus pneumoni a la penicilina han
variado de la siguiente manera: Ao 1999 (48% S), Ao
sa nasofarngea, la bacteria secreta IgA proteasas que

disminuyen el moco y aumentan el proceso celular (pili)
que la adhiere a la superficie receptora del husped. Una
vez que la bacteria ataca la mucosa, atraviesa la membrana celular e invade el espacio intravascular. La bacteria
atraviesa el epitelio con vacuolas intracelulares o creando separaciones en las uniones apicales de las clulas
columnares del epitelio.
duccin local de las citoquinas (interleuquina 1, factor de

necrosis tumoral (FNT), prostaglandinas y otros). Estos, a su vez, estimulan la presencia de molculas de
adhesin leucocito-clula endotelial y facilitan la migracin de los polimorfonucleares al espacio
subaracnoideo. Estos polimorfonucleares contribuyen al
proceso inflamatorio al liberar molculas citotxicas, y
tambin al inhibir la reabsorcin del LCR.
Sin embargo, el inicio tambin puede ser provocado

por diseminacin hematgena cuyo foco sptico puede
ser: neumona, endocarditis, tromboflebitis; tambin
puede ser a partir de un foco contiguo, como son las sinusitis, otitis media, mastoiditis, entre otros.
Todos estos fenmenos inflamatorios lesionan el endotelio vascular y alteran la permeabilidad de la barrera
hemato-enceflica.
Por tanto, el edema cerebral se va a producir por mecanismos patognicos mixtos:
En el RN, la meningitis con frecuencia se asocia a

sepsis a partir de la colonizacin del tracto respiratorio o
en el cordn umbilical.
Vasognico, por lesin de clulas endoteliales vasculares. En este caso, los leucocitos penetran las
uniones intercelulares del endotelio capilar y liberan
sustancias proteolticas y radicales de oxgeno txicos, lo que ocasiona una injuria en el endotelio
vascular con alteracin de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica (BHE) y paso de protenas de
bajo peso molecular al LCR.
Citotxico, por liberacin de proteasas leucocitarias
y radicales de oxgeno txicos, debido a la presencia
de toxinas bacterianas liberadas por los leucocitos
Insterticial, por obstruccin del flujo del LCR por
exudado inflamatorio que incrementa la viscosidad
de dicho lquido en el sistema de drenaje de las vellosidades aracnoideas o, tambin, por secrecin
inadecuada de hormona antidiurtica.
Para que ocurra el ataque y la invasin del epitelio, la

bacteria debe evadir los sistemas de defensa locales: IgA
secretoria, cilios y epitelio mucoso.
En cualquier caso, se produce una bacteriemia, probablemente por dficit local y sistmico de la respuesta
humoral, y las bacterias atraviesan la barrera hematoenceflica y el LCR y se localizan en los capilares
cerebrales y el plexo coroideo.
Una vez localizadas en el espacio subaracnoideo, las
bacterias se multiplican rpidamente por la inadecuada
actividad opsgena y fagoctica en el LCR (Inmunoglobulinas, complemento y PMN).
El cerebro es particularmente vulnerable al dao oxidativo. Las especies reactivas de oxgeno (citotxicas),
desempean un papel importante en la fisiopatologa de
la meningitis bacteriana, favorecen vasospasmo y trombosis focal, con subsecuente dficit de perfusin
cerebral. Por otro lado el xido ntrico que se deriva de
la conversin de L-arginina a L-citrulina es un vasodilatador y un agente citotxico para las clula endoteliales.
Secundariamente a la muerte bacteriana espontnea o

aquella provocada por la antibioticoterapia, grandes cantidades de componentes de la pared celular, como
endotoxinas o complejos lipoteicoicos son liberados al
espacio subaracnoideo marcando el inicio de la cascada
inflamatoria menngea.
Si todos esos procesos inflamatorios no se atienden

en forma rpida y efectiva, se altera la dinmica del
LCR, el metabolismo cerebral y la autorregulacin cerebrovascular provocando edema cerebral grave, aumento
de la presin intracraneana, reduccin del flujo sanguneo cerebral, y el consiguiente dao cerebral local o
difuso.
Las clulas blancas (el monocito, el linfocito T activado, el macrfago, las clulas killer, el astrocito y la
gla del SNC), en respuesta a los diferentes compuestos
bacterianos, producen mediadores inflamatorios o citoquinas que a su vez activan otras vas inflamatorias.
La pared y la membrana celular bacterianas liberan
productos biolgicos (cido teicoico, peptoglicano, lipopolisacridos, lipooligosacridos, derivados de la
murena y endotoxinas), que a su vez estimulan la pro-
El flujo sanguneo cerebral se afecta por los cambios

en la presin intracraneana, por vasculitis arteriales cere-
ESQUEMA 1. Cascada Fisiopatolgica de la Meningitis

Bacterias
Sepsis
Mucosa respiratoria
Contiguidad
Bacteremia
Deficit respuesta humoral
Barrera hemato enceflica y

LCR
Espacio Sub aroanoideo

Lisis
Bacterias
Liberacin de productos biolgicos
Endotoxina
Citoquinas proinflamatoria
Inflamacin menngea
Lesin endotelial
Edema intersticial
Edema vasognico
Edema Cerebral
Presin intracraneana
Flujo sanguneo cerebral
Disfuncin o muerte neuronal

10
Edema citotxico
brales y por trombosis venosas corticales, y terminan

afectando la distribucin de oxgeno y nutrientes a las
neuronas, lo que conduce a disfuncin cerebral, a muerte neuronal o a la muerte del paciente.
nas, en Meningitis en la Infancia, Anales Nestl, 1997;55(3):89102.

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La hernia cerebral es, frecuentemente, la causa ltima de muerte en casos fatales de meningitis bacteriana
en nios.
El esquema 1 resume la fisiopatologa de las MBA.
RECOMENDACIONES:
Conocer la epidemiologa, etiologa y resistencia bacteriana de las MBA en todas las regiones e instituciones
hospitalarias del pas.
Debido a la alta prevalencia de MBA en RN, ante su
sospecha, realizar las pruebas diagnsticas adecuadas.
Implementar programas organizados en forma sistemtica, aplicables en todo el pas, para la identificacin
de grmenes causales y registro epidemiolgico de los
casos de MBA.
Igualmente, tratar que sea cumplida la Resolucin
emanada del Ministerio de Salud y Desarrollo Social
con relacin al estudio de la resistencia bacteriana en todo el pas.
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11
PAUTAS DE MANEJO DE LA MENINGITIS BACTERIANA EN NIOS
DIAGNSTICO Y PREVENCIN
Olga Castillo de Febres *, Mara Alejandra Rosas *, Emma Martnez **, Noem Camacho **,
Esther Mara Surez **, Jess Rojas **, Fabiola Gonzlez ***
El cuadro clnico de la meningitis bacteriana aguda

(MBA) va a depender de la edad del paciente. Las manifestaciones clsicas notadas en nios mayores y
adultos estn rara vez presentes en el neonato y lactante.
En general, mientras ms pequeo sea el nio mas atpicos y sutiles son los signos y sntomas a presentar,
pudiendo ser manifestadas por signo-sintomatologa tan
diversa como rechazo al alimento o presencia de residuo
gstrico en un neonato que previamente toleraba la va
oral, hipotermia, hipoactividad, trastornos metablicos,
somnolencia, distensin abdominal, convulsiones y
otros. La meningitis clsica del nio mayor y adultos
usualmente inicia con fiebre, escalofros, vmitos, fotofobia y dolor de cabeza severo.
presencia de un drenaje tico crnico o una historia de

trauma craneal con o sin fractura es ms comnmente
asociada con meningitis neumocccica (1).
Una vez sospechado el diagnstico de meningitis
bacteriana (MB), el diagnstico definitivo estar orientado hacia la confirmacin y aislamiento del germen
causante de la misma. Para tal fin se realizar:
1. Estudio del lquido cefalo raqudeo (LCR)
2. Cultivos.
3. Pruebas diagnsticas rpidas contra antgenos especficos.
4. Reaccin en Cadena de Polimerasa.
5. Reactantes de fase aguda.
6. Imagenologa.
7. Otros
Ocasionalmente, el primer signo de enfermedad es una

convulsin que puede recurrir durante la enfermedad. Irritabilidad, delirio, somnolencia, letargo y coma pueden
tambin desarrollarse. En nios mayores y adultos los sntomas mencionados pueden acompaarse de la presencia
de rigidez de nuca, acompaados de los signos de Brudzinski y Kernig, que son manifestacin de una intensa
respuesta inflamatoria en el lquido cefalo rraqudeo en el
curso de una meningitis bacteriana aguda.
ESTUDIO DE LQUIDO CEFALO RAQUIDEO:

En todo paciente con planteamiento de infeccin
aguda de sistema nervioso debe realizarse una Puncin
Lumbar (PL) tan pronto como sea posible, antes de iniciar teraputica antibacteriana, con el fin de obtener LCR
para su estudio citoqumico, realizacin de Gram, Cultivos y otros. Se debe realizar PL en todo nio menor de
dos aos de edad con fiebre inexplicable, con irritabilidad y letargia, disminucin de apetito, vmito o
convulsiones. En los recin nacidos, la clnica puede ser
an ms sutil, pero muchas veces este procedimiento forma parte del plan de estudio al que son sometidos, como
parte del diagnstico. Dicho procedimiento debe posponerse o est contraindicado ante la sospecha de (2):
Estos signos y sntomas son comunes a todos los tipos de meningitis, sin embargo, otras manifestaciones
pueden orientar a infecciones especficas. Erupciones
petequiales o purpricas usualmente son indicativas de
meningococcemia, aunque tambin pueden estar presentes en la meningitis por Haemophilus influenzae tipo b y
muy raramente en la neumocccica. El rpido desarrollo
de erupciones hemorrgicas mltiples en asociacin con
estado de shock es casi patognomnico de meningococcemia
(Sndrome Watherhouse-Fridericshen) .
Implicaciones de las articulaciones pueden sugerir infeccin por meningococo o Haemophilus influenzae tipo b
y pueden presentarse precoz (artritis supurativa) o tardamente (artritis reactiva) en el curso de la enfermedad. La
* Pediatras Infectlogos
** Pediatras
*** Licenciada en Bioanlisis, postgrado en Bacteriologa.
Lesin o masa intracraneal.

Severa depresin del sensorio.
Papiledema.
Clnica de Herniacin (prdida progresiva de la conciencia, cambios de pupilas, ausencia de reflejos
12
oculoenceflicos, anormalidades en la postura y papiledema).

Trastornos hemorrgicos severos (Coagulacin intravascular diseminada (CID), prpuras, hemofilias,
trombocitopenia severa, entre otras.)
Compromiso cardiorrespiratorio severo en el recin
nacido.
Infecciones de piel en el sitio de la puncin.
traumtica (5); en este ltimo caso se observar la primera muestra recolectada sanguinolenta, con aclaracin
posterior en segundo y tercer tubo. Apariencia turbia:
infeccin, glbulos blancos en LCR, protenas en LCR,
microorganismos; Color marrn, naranja o amarillo:
protena elevada en LCR, sangramientos de larga data
(mas de tres das) en LCR, bilirrubinemia, hipercarotinemia.
Existen situaciones en las cuales es recomendable realizar una TAC previa a la PL (2):
Una vez realizada la PL, deben tomarse dos muestras: una debe procesarse en el transcurso de los
primeros treinta minutos, para anlisis citoqumico; para
evitar la lisis de leucocitos debido a la hipotona de LCR,
con falsos recuentos celulares bajos y hacer el estudio citoqumico del mismo (recuento celular, glucorraquia,
proteinorraquia, lactato) (4). La segunda muestra debe
ser enviada para estudio bacteriolgico. Es de hacer notar que un 5 % de los casos de MB (15% en la etapa
neonatal) (5), pueden cursar sin alteraciones citoqumicas, sobre todo en la etapa inicial de la enfermedad, por
lo que ante la sospecha clnica de la misma, se deber
realizar nueva puncin lumbar y estudio citoqumico en
las prximas 6 a 12 horas.
1. Compromiso importante de la conciencia.

2. Lesin o masa intracraneal.
3. Paciente inmunosuprimido severo.
4. Signos de focalizacin al examen neurolgico.
5. Compromiso de algn par craneano.
6. Edema de papila.
7. Sospecha de Hipertensin Endocraneana.
Recomendaciones para repetir PL a las 24 o 36 horas (2):
1.- Todos los neonatos
2.- Meningitis causada por S pneumoniae resistente
3.- Meningitis causada por bacilos Gram negativos
entricos
4.- Meningitis recurrente
5.- Paciente inmunosuprimido
6.- Prdida de continuidad de tratamiento despus de
24 a 36 horas.
a.- Recuento Celular: Las cifras del mismo en condiciones normales pueden variar en las diferentes edades
(Tabla 1), sin embargo ante la presencia de MB se observa un aumento de las mismas, generalmente por
encima de 1000 leucocitos/ml, con un predominio de polimorfonucleares (ms del 80%), an cuando alrededor
del 10% de los pacientes con MBA, en las fases iniciales, pueden presentarse con linfocitosis, siendo esto ms
frecuente en la etapa neonatal cuando es causada por
Listeria monocytogenes (hasta en un 30% de los casos)
o por bacilos Gram negativos. Toda presencia de polimorfonucleares en LCR en nios mayores de tres meses
de vida, y con sospecha de meningitis aguda, independientemente del recuento celular, debe hacer pensar en
dicho patologa y adems sospechar el origen bacteriano
del proceso, siempre analizndolo en el contexto general
del paciente (clnica, resto de alteraciones en el citoqumico, parmetros hematolgicos y reactantes de fase
aguda), ya que en las primeras 24 48 horas de evolucin de una meningitis viral tambin pueden estar
presentes estas alteraciones. Por este motivo, ante la duda de la etiologa del proceso infeccioso en el sistema
nervioso central, ser prudente realizar una nueva PL en
el lapso de 6 8 horas para decidir la conducta ms adecuada, esperando disminucin franca en el total de
polimorfonucleares, con viraje a linfocitosis, en casos de
meningitis virales. Si la puncin lumbar fue traumtica,
La PL debe ser realizada por personas experimentadas y cuidando todas las normas de asepsia y antisepsia,
tomando la presin de salida al inicio y final del procedimiento. Tpicamente los hallazgos al estudio del LCR
en pacientes con MB incluyen una presin de apertura
mayor de 180 mm Hg, valores superiores a 600 mm Hg
sugieren la presencia de edema cerebral, abscesos intracraneales o hidrocefalia comunicante y valores inferiores
a 50 mm Hg sugieren obstruccin a la circulacin del
LCR por encima de la puncin, (tumor de medula espinal), shock, lipotimia, coma diabtico. Se debe indicar
que en el neonato, los valores superiores no deben ser
mayores a 50-60 mm Hg en condiciones normales (3-7).
Debe observarse el aspecto del lquido pudiendo evidenciarse: Color xantocrmico en presencia de ictericia
neonatal, sin embargo tambin puede ser el resultado de
hemorragias, presencia de bilirrubina dentro del curso de
ictericia (por ejemplo leptospirosis) o elevada concentracin de protenas, sangramiento cerebral o hemorragia
subaracnoidea, obstruccin de medula espinal y puncin
13
debe realizarse el contaje total de clulas inicialmente y

posteriormente los hemates pueden ser lisados con cido actico y realizar un nuevo contaje celular, en este
caso el diferencial no es confiable, debiendo realizarse
nueva puncin en las prxima 12 horas (4-7).
que siempre debe cuantificarse la glicemia inmediatamente previa a la realizacin de la PL.

c.- Proteinorraquia: Suele estar elevada (> 40
mg/dl), siendo altamente sugestiva de infeccin bacteriana cuando sus valores son mayores de 100 mg/dl.
d.- Lactato: El dosaje de cido lctico en LCR ha
mostrado ser til para diferenciar la meningitis bacteriana de la viral, sin embargo, no debe ser usado como
parmetro nico para establecer el diagnstico etiolgi-
b.- Glucorraquia: Se aprecia una glucorraquia menor a 40 mg/dl en aproximadamente el 60% de lo

pacientes y la relacin glucosa LCR/suero es menor a
0,3 en aproximadamente 70% de los casos (2,4-7): por lo
TABLA 1
Caractersticas citoqucas normales de LCR en los diferentes grupos de edad
Parmetros
Edad
Leucocitos
Glocorraquia
Glocosa
Protenas
(%)
(mg/ml)
(LCR/sangre)
(mg/ml)
PMN
RN Pre-trmino
0-29
0-66
24-63
0.74
65-150
RN a Trmino
0-32
0-61
34-119
0.61
20-170
0 4 semanas
0-50
0-15
36-61
> 4 sem. 3 meses
0-10
45-65
0.6-0.9
15-45
> 3 meses
0-5
45-65
0.6-0.9
15-45
35-189
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1996;107-124
causante y a su concentracin en LCR. As tenemos

que existe un 97% de posibilidad de identificacin
bacteriana en los casos en los cuales la concentracin
bacteriana es mayor de 105 UFC/ml, cayendo a un
25% cuando es menor a 103 UFC/ml. En lo referente
al germen implicado, se ha observado que la tincin
de Gram es positiva en un 90% para Streptococcus
pneumoniae; 86% para Haemophilus influenzae; 75%
para Neisseria meningitidis; 50% para bacilos Gram
negativos; y menos de 50% para Listeria monocytogenes (3-7,9-11).
co, si bien nos proporciona un dato sugestivo de probable etiologa bacteriana, incluso en pacientes
parcialmente tratados donde la recuperacin del germen
no es posible. Valores por encima de 35 mg/dl sugieren
etiologa bacteriana. Este incremento aparentemente est relacionado al flujo sanguneo cerebral disminuido,
hipoxia cerebral y al cambio a metabolismo anaerobio
del cerebro (4-6,8-10).
e.-Tincin de Gram: El examen de tincin de
Gram se debe realizar en toda muestra de LCR, aun
con citoqumico normal, ya que sta permite, en manos experimentadas, la rpida y precisa orientacin
hacia la identificacin del agente etiolgico en un 60
90 % de los pacientes con Meningitis Bacteriana,
con una especificidad de casi el 100%, an en las etapas precoces de la enfermedad. La posibilidad de
deteccin etiolgica variar de acuerdo al germen
La citocentrifugacin es preferida sobre la centrifugacin para mejorar y optimizar la concentracin

bacteriana en las muestras de LCR y por lo tanto mayores posibilidades de positividad de los mismos (4).
Siempre debera realizarse por separado tincin de
Zielh-Nielsen para Micobacterias.
14
CULTIVOS
mente las placas deben ser incubadas a 35-37C en una

atmsfera de CO2 (jarra con vela) durante 24 horas. Una
vez recuperado el microorganismo en los medios de cultivo, el siguiente paso es la identificacin y el
antibiograma.
El diagnstico definitivo de Meningitis Bacteriana

debe ser el resultado de la combinacin de cultivos positivos de LCR y sangre, slos o en combinacin con
alteraciones citoqumicas del LCR. Tambin deben realizarse cultivo de lesiones de piel o de cualquier foco
infeccioso presente para el momento del curso de la enfermedad (Otitis supurativa aguda o crnica, artritis
sptica, abscesos u otros).
b.- Identificacin.
Caratersticas Morfolgicas de Cultivo.
Crecimiento en Agar sangre y Agar chocolate suplementado y McConkey, ya que Haemophilus
influenzae tipo b crece solo en Agar Sangre, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis tanto en
Agar Sangre y Chocolate y los bacilos Gram negativos crecen en los tres medios (12,13).
Expresin de Hemlisis en Agar Sangre de cordero.
El Agar sangre de cordero garantiza reacciones hemolticas tpicas (13,14). La glucosa de la sangre
humana puede transformar la -hemlisis en -hemlisis (15).
Coloracin de Gram.
Prueba de la Oxidasa para orientar diagnstico de
Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae,
por deteccin de enzima citocromo oxidasa en ellas.
Pruebas de coaglutinacin con partculas de ltex
para Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus
agalactiae y otros Estreptococos diferentes del neumococo y Streptococcus agalactie (grupo B).
Prueba de susceptibilidad a la Optoquina para identificar Streptococcus pneumoniae.
Prueba de requerimiento de factores XV y V, para
identificar Haemophilus influenzae.
Pruebas bioqumicas de identificacin para bacilos
gramnegativos.
Los cultivos de LCR realizados previos a cualquier terapia antimicrobiana pueden presentar una positividad en
el 70 a 85% de los casos. De igual manera, los hemocultivos podran ser positivos entre un 40 a 90% de las veces.
El LCR es la muestra que con ms frecuencia se recibe en el laboratorio de bacteriologa (12). Partiendo de
la base que la informacin de laboratorio es importante
para la administracin mas ajustada de la terapia antimicrobiana, el estudio del LCR es uno de los
procedimientos ms urgentes e importantes que deben
realizarse. Previo al procesamiento del LCR, es conveniente comentar las consideraciones que deben tenerse
presentes cuando se sospeche meningitis bacteriana y se
esperan resultados representativos:
Garantizar los procedimientos de asepsia y antisepsia.
Disponer de material de recoleccin estril.
Garantizar el transporte inmediato de la muestra al
laboratorio para su procesamiento y/o conservacin.
a.- Procesamiento. Se refiere a los procedimientos a
los que debe ser sometido el LCR, garantizando requerimientos nutricionales y condiciones de incubacin, con
la finalidad de lograr el desarrollo de las bacterias ( Ver
Metodologa para Procesamiento de Lquidos obtenidos
por puncin y Hemocultivos).
c.- Pruebas de Susceptibilidad. Las pruebas de susceptibilidad permiten conocer in vitro el comportamiento
de las bacterias frente a un antimicrobiano. Los mtodos
para determinar la sensibilidad de las bacterias frente a los
antimicrobianos son bsicamente:
Mtodos de Difusin.
Mtodos de Dilucin.
Epsilmetro o E test.
Una vez recibido el LCR, se debe separar una porcin para la realizacin de la prueba de coaglutinacin
del estafilococo (Phadebact), ya que este procedimiento
requiere de calentamiento a temperaturas de 80C que
pueden matar a las bacterias presentes. Independientemente de su aspecto, el LCR debe ser centrifugado con
el objeto de concentrar los microorganismos que puedan
estar presentes (13,14). El sedimento es utilizado para
cultivo y coloracin de Gram, un caldo de enriquecimiento debe ser inoculado con el objeto de multiplicar la
poblacin bacteriana presente en la muestra. Posterior-
Consideraciones en la aplicacin de Pruebas de Susceptibilidad a los Antimicrobianos.

De acuerdo a la Normativa de NCCLS 2003
(National Committee for Clinical Laboratory Standards), las pruebas de susceptibilidad para
aislamientos de Streptococcus pneumoniae, Haemop-
15
hilus influenzae y Neisseria meningitidis, deben ser

realizadas por el mtodo cuantitativo de CIM(16).
(Tabla 2 y Tabla 3)
TABLA 2
Lmites de referencia, aceptables para el control de calidad de antibiticos con cepas
ATCC de S. pneumoniae y H. influenzae, por el mtodo de CIM.
SXT
P
Streptococcus
pneumoniae
ATCC 49619
Te
CTX
IMP
0.12-0.5
0.12-0.5
0.03-0.12
0.03-0.12
(ug/ml)
0.12/2.4
-1/19
0.25-1
2-8
2-80.03-12
AM
Haemophilus
influenzae
ATCC 49247
CXT
(ug/ml)
0,12 - 0,5
2-8
0,25 - 1
NCCLS, 2002
TABLA 3
Tablas de Interpretacin de resultados por CIM(ug/ml)
S. pneumoniae
Sensible
Intermedio
Resistente
Penicilina
0.06
0.12-1
Trim.-Sulfametox.
0.5/9.5
1/19-2/32
4/76
Cloramfenicol
Eritromicina
0.25
0.5
Cefotaxima
0.5
Imipenem
0.12
0.25-0.5
Ampicilina
Cefotaxime
Cloramfenicol
H. influenzae
NCCLS, 2002
El mtodo de Microdilucin en Placa es el mtodo cuantitativo que recomienda el NCCLS para determinar la sensibilidad in vitro
a los antimicrobianos para S. pneumoniae, H. influenzae y Neisseria meningitidis, as como otras bacterias de difcil desarrollo. (Tabla 4, Tabla 5 y 5-A)
16
TABLA 4
Lmites de referencia, aceptables para el control de calidad de antibiticos con cepas
ATCC por el mtodo de difusin (Halo en mm).
Ox
SXT
TE
CC
OFX
20 - 27
27 - 31
19 - 25
16 - 21
(ug/ml)
Streptococcus
pneumoniae
ATCC 49619
8 - 12
22 - 27
23 - 27
25 - 30
AM
SAM
CXT
OFX
TE
RA
SXT
CIP
IMP
13 - 21
14 - 22
31 - 39
31 - 40
14 - 22
22 - 30
24 - 32
31 - 40
34 - 42
21 - 29
Haemophilus
influenzae
ATCC 49247
NCCLS, 2002
TABLA 5
Tablas de Interpretacin de resultados por Difusin (mm) para Streptococcus pneumoniae
Intermedio
Resistencia
19
16 - 18
15
21
20
Eritromicina (E)
15
21
16 - 20
15
Vancomicina (V)
30
17
Tetraciclina (Te)
30
23
19 - 22
18
Clidamicina (Cc)
19
16 - 18
15
Ofloxacina (Ofx)
16
13 - 15
12
Antibitico
(ug)
Sensible
Oxacilina (OX)
20
SXT
Cloramfenicol (C)
NCCLS, 2002
Las pruebas de susceptibilidad deben ser estandarizadas con la finalidad de obtener resultados reproducibles.
La confiabilidad de los resultados depende de la aplicacin de los Controles de Calidad, dado por el uso de
cepas ATCC (American Type Culture Collection).
El mtodo utilizado para evaluar la sensibilidad disminuida a la penicilina es a travs del disco de oxacilina.
La deteccin de -lactamasa a travs del disco de Nitrocefin, es una prueba que puede detectarse antes de la realizacin de las pruebas de susceptibilidad.
E-test: combina el mtodo de difusin y CIM
17
TABLA 5-A
Tablas de Interpretacin de resultados por Difusin (mm) para Haemophilus influenzae
Antibitico
(ug)
Sensible
Intermedio
Resistencia
Ampicilina
10
22
19 21
18
Amp/Sulbactan
10/10
20
19
Cefotaxime
30
26
Ofloxacina
16
Tetraciclina
30
29
26 28
25
Rifampicina
20
17 19
16
Trimt-Sulfametox.
1,25/23,75
16
11 15
10
Cloramfenicol
30
29
26 28
25
Ciprofloxacina
> 21
Imipenem
10
> 16
NCCLS, 2002
METODOLOGA PARA PROCESAMIENTO DE LQUIDOS OBTENIDOS POR PUNCIN Y HEMOCULTIVOS.
18
PRUEBAS DIAGNSTICAS RPIDAS CONTRA

ANTGENOS ESPECFICOS
la Escherichia coli, siendo la tincin de Gram ms sensible

para el diagnstico de Neisseria meningitidis (46,8,10,17,18).
Se han desarrollado varias pruebas diagnsticas rpidas

para ayudar al diagnstico etiolgico de la Meningitis Bacteriana. La Contrainmunoelectroforesis (CIE) puede
detectar antgenos especficos para Meningococo (serogrupos A, C, Y, W135), Haemophilus influenzae tipo b,
neumococo (83 serotipos), Streptococcus agalactiae (grupo B) tipo III y Escherichia coli, teniendo una sensibilidad
muy variada (50 95%) (Tabla 6) (5).
Por todo lo antes expuesto, las tcnicas basadas en la

deteccin de antgenos capsulares tienen sus limitaciones y deben saber interpretarse, sin embargo tienen gran
utilidad en aquellas meningitis en las cuales la tincin de
Gram y cultivos han sido negativas y en las Meningitis
Parcialmente Tratadas, ya que no se necesitan bacterias
viables para obtener resultados positivos (2,7,9,10,17).
La Coaglutinacin y la Aglutinacin con ltex, son tcnicas que han demostrado ser ms rpidas y con una
sensibilidad 10 veces mayor que la CIE, sin embargo se han
reportado falsos positivos. La Aglutinacin con Ltex disponible actualmente detecta antgenos de Haemophilus
influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis (A y C), Escherichia coli K1 y los estreptococos del grupo B. Dicha tcnica puede realizarse en LCR,
suero y orina siendo sta ltima ayudadora ya que permite
ser concentrada muchas veces en el laboratorio, sin embargo una recoleccin inadecuada (en bolsas recolectoras)
puede conllevar a un gran nmero de falsos positivos, especialmente para estreptococos del grupo B y Neisseria
meningitidis. As mismo ciertos bacilos Gram negativos y
diversos serotipos de Streptococcus pneumoniae tienen antgenos capsulares que pueden reaccionar en forma cruzada
con los polirribofosfatos del Haemophilus influenzae tipo b.
Por otro lado, antgenos capsulares del Meningococo del
grupo B pueden reaccionar en forma cruzada con la K1 de
REACCIN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR)

La PCR se ha utilizado para amplificar el DNA en
pacientes con meningitis causadas por Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influrenzae tipo b y Listeria monocytogenes, con una
sensibilidad del 91%. Al realizar dicho estudio en suero
debe tenerse en cuenta posibles falsos positivos para
neumococo y meningococo en pacientes portadores nasofarngeos (5,6).
Se han desarrollado tcnicas basadas sobre la amplificacin del gen del PBP 2B para detectar cepas de
Streptococcus pneumoniae susceptibles o no a la penicilina. Otro rol importante de la PCR es su utilidad en la
documentacin rpida y confiable de Meningitis de origen viral, ya que existen primers disponibles para
enterovirus, herpesvirus (1, 2, Virus Varicela-Zster, Citomegalovirus, Virus de Epstein-Barr).
TABLA 6
Sensibilidad de Distintos Mtodos Diagnsticos, segn Agente Etiolgico
Sensibilidad
Grmenes
Latex
(Phadebact)
81% - 100%
50% - 69%
30% - 70%
H.influenzae tipo b
S. pneumoniae
N. meningitidis
Coaglutinacion
71% - 83%
0% -90%
17% - 100%
H. influenzae tipo b
S. pneumoniae
N. meningitidis
C.I.E
67% - 85%
50% - 100%
50% - 90%
H. influenzae tipo b
S. pneumoniae
N. meningitidis
Desse J. Meningitis Bacteriana: Avances en Diagnstico y Tratamiento. Primer Congreso

Virtual Iberoamericano de Neurologa. Buenos Aires
19
REACTANTES DE FASE AGUDA
cultivos positivos en LCR a pesar de adecuada terapia

antimicrobiana, persistente elevacin de polimorfonucleares en LCR (ms del 30-40%) despus de 10 das de
terapia, fiebre persistente o prolongada, evidencia clnica de HTE, aumento de circunferencia ceflica. Se ha
recomendado estudio de neuroimgenes en todo recin
nacido, an con evolucin satisfactoria al final del tratamiento, ya que hay estudios que reportan alteraciones en
las mismas hasta en un 52% de recin nacidos sin alteraciones clnicas, aunque la mayora no requieren
intervencin especfica (4,6).
La Proteina C Reactiva (en sangre) ha sido propuesta como una prueba valorada para distincin entre la
meningitis bacteriana y la asptica, siendo muy sugestiva hacia etiologa bacteriana cuando sus valores se
encuentran por encima de 40 mg/lt.
Mucho ms especfica an que la Protena C Reactiva ha demostrado ser las concentraciones sricas de
Procalcitonina, la cual es un marcador mucho ms sensitivo para la diferenciacin entre meningitis viral y
bacteriana, mantenindose siempre en valores normales
ante procesos infecciosos de origen viral. Adems, durante el tratamiento antimicrobiano los niveles sricos de
Procalcitonina disminuyen rpidamente y pueden ser
usados como una prueba de eficacia al tratamiento. Valores por encima de 0,5 ng/dl son considerados como
positivos para infeccin bacteriana, pudiendo llegar dichos valores a 20 200 ng/dl en infecciones bacterianas
severas (19).
Complicaciones en el SNC de la MB que son detectables por TAC o RM son (4,5):

Edema cerebral.
Dilatacin transitoria o no de ventrculos
Ventriculitis
Hidrocefalia
Efusin subdural o empiema
Infarto cerebral
Absceso cerebral
Trombosis de senos venosos
Areas hemorrgicas
Infarto del cordn espinal
OTROS ESTUDIOS
Prueba de Lisado de lymulus en LCR: Puede ser
til en los casos sospechosos de meningitis por Gram negativos, permitiendo la identificacin de endotoxinas. La
sensibilidad y especificidad de esta prueba es del 93% y
99,4% respectivamente, sin embargo una prueba negativa no descarta el diagnstico de meningitis por Gram
negativos.
La Meningitis Bacteriana Recurrente o post-traumtica (TCE) pueden ser el resultado de comunicacin

entre pasaje nasal y auditivo y meninges. En estos casos
TAC coronal craneal ha demostrado ser un mtodo relativamente fcil, no invasivo para delinear las
anormalidades anatmicas.
La Deshidrogenasa Lctica, Creatinina Fosfokinasa

y la Transaminasa Glutmico Oxalactica pueden estar
elevadas en el curso de una Meningitis Bacteriana. Se ha
observado una constante elevacin en los niveles sricos
y en LCR del Inhibidor de la elastasa--proteinasa en nios de 1 a 12 aos con diagnstico de MB.
Especial mencin debe hacerse sobre el diagnstico

de Meningitis Bacteriana en los Recin Nacidos y en
aquellos quienes han recibido terapia antimicrobiana
previa y sospechemos la presencia de una meningitis
parcialmente tratada.
Una variedad de otros mtodos diagnsticos pueden

ser aplicados al LCR, para diferencia entre meningitis
viral y bacteriana, entre ellos: Factor de Necrosis Tumoral, Interleukina 1 y otras linfokinas, como mediadores
de la respuesta inflamatoria durante la MB. (10)
MENINGITIS EN EL RECIN NACIDO.

Debido a que los signos y sntomas son frecuentemente inespecficos, debe realizarse puncin lumbar a
todo recin nacido con sospecha de sepsis neonatal. El
diagnstico de meningitis en neonatos requiere muestras
de LCR, recordando que los parmetros qumicos y celulares en este grupo de edad son diferentes a los de
nios mayores y adultos. El cultivo bacteriano sigue
siendo la prueba de oro para el diagnstico de meningitis, as como la tincin de Gram para la orientacin
rpida del agente. En los neonatos con MB debidas a
IMAGENOLOGA
Los estudios de neuroimgenes no deben realizarse
de rutina en pacientes con MB, ya que no ayudan a su
diagnstico. Debe indicarse TAC o RMN en casos de hallazgos neurolgicos focales persistentes, persistencia de
20
bacterias Gram negativas, aproximadamente el 60% dan

tinciones positivas. Pueden realizarse pruebas de coaglutinacin y aglutinacin, las cuales podran ser
orientadoras, sin embargo la presencia de antgeno de
Streptococcus betahemoltico del grupo B en orina, no es
indicativo de infeccin invasiva por l. Recordar que
hasta un 15% de recin nacidos con MB pueden no presentar alteraciones licuorales en lo referente a recuento
leucocitario, protenas ni glucosa, as mismo altos porcentajes de polimorfonucleares son normales en este
grupo etario (hasta 60-70%) e incluso si el germen causal es Listeria monocytogenes puede existir predominio
de mononucleares en un 30% de los casos (4-7,9,10,18).
A todo recin nacido con diagnstico de MB deber realizrsele nueva PL (independientemente de su evolucin)
a las 48-72 horas de inicio de terapia antimicrobiana, sto para determinar esterilizacin de LCR, en especial
cuando es causada por grmenes Gram negativos, ya que
los pacientes en los cuales no se ha logrado la esterilizacin del mismo pasado dicho tiempo, presentan un
mayor riesgo de secuelas; as mismo la persistencia de
tinciones de Gram positivas podran orientar hacia la
presencia de grmenes resistentes y plantear cambios de
antibiticos.
80% de las MB: .Neisseria meningitidis (Nm) Haemophilus

influenzae del tipo b (Hib) y Streptococcus pneumoniae
(Sp), todos son encapsulados y patgenos humanos.
ESTRATEGIAS DE PREVENCIN
Todos los grmenes citados tienen como caractersticas el desarrollar en el husped humano un estado de
portador nasofarngeo; existe, aun cuando no exactamente direccional, una asociacin entre dicho estado y
riesgo de enfermedad en los contactos cercanos, constituyendo sto la base para la administracin de
quimioprofilaxis con el objeto de eliminar la bacteria de
la faringe en los contactos. Por otra parte, esta medida no
es sustituida por la inmunizacin, ya que esta ltima requiere al menos 1 a 2 semanas para inducir la produccin
de anticuerpos y en la mayora de casos secundarios de
meningococo ocurren dentro de los cinco primeros das
del caso ndice, mientras que para el Hib dicho perodo
es de una semana.
I.- QUIMIOPROFILAXIS: su finalidad es romper
la cadena de trasmisin de la cepa virulenta a la poblacin susceptible desde los portadores sanos e intenta
impedir la adquisicin de la bacteria e infeccin en sujetos en contacto directo con un caso.
MENINGITIS PARCIALMENTE TRATADA

Mltiples estudios han demostrado que la terapia antimicrobiana previa no altera significativamente el
recuento leucocitario en LCR ni la glucorraquia ni proteinorraquia. Los antibiticos pueden, sin embargo,
afectar el resultados de la tincin de Gram y cultivos. En
la presencia de antibiticos la sensibilidad del Gram y
cultivos cae a un 40-60% y a menos de 50% respectivamente, siendo menores si el germen es Streptococcus
pneumoniae o Neisseria meningitidis (1,2). Es en estos
casos cuando las pruebas rpidas para deteccin de antgenos pueden ser de gran utilidad, ya que las mismas no
necesitan de bacterias viables para su positividad. Si
existiesen dificultades serias para establecer el diagnstico etiolgico (viral vs. bacteriano) en un paciente quien
ha recibido antimicrobianos previamente, una segunda
puncin lumbar deber ser repetida a las 6 12 horas de
la inicial. En caso de Meningitis Viral la pleocitosis y alteraciones qumicas tienden a retornar a valores
normales, no ocurriendo lo mismo si la etiologa fuese de
origen bacteriano.
Se debe iniciar tan pronto como sea posible, preferiblemente dentro de las primeras 24 horas del diagnstico
del caso ndice y en todo caso dentro de la primera semana. Para Hib , la ocurrencia de casos despus de la
primera semana sugiere que aun cuando no es lo ideal,
tambin puede ser til su administracin despus de dicho perodo.
Neisseria meningitidis
Est indicada en todas aquellas personas consideradas como contactos ntimos o de riesgo. Dicho riesgo es
500 a 800 veces mayor entre los contactos ntimos de un
paciente que en la poblacin general, con una rata de ataque en el medio familiar y guarderas 300 veces mas alta
con relacin a dicha poblacin. Durante la semana siguiente a las exposiciones se ha demostrado 12% de
portadores del mismo serotipo en los contactos a travs
del beso o intra familiar de un caso ndice. Los serogrupos A y C predominan en Asia y frica y los B y C en
Europa y Amrica. En Venezuela se han observado brotes por serotipos B y C en 1989 en la comunidad de
Carayaca (Municipio Vargas), 1996 en Caracas y en
1997 en Fuerte Tiuna.
MENINGITIS BACTERIANA: PROFILAXIS

Como ya es sabido, tres grmenes son responsables del
21
es 25 veces mayor que la tasa esperada de enfermedad

primaria en este grupo de edad y se relaciona con la
edad, ya que los casos secundarios son raros cuando todos los contactos son mayores a dos aos de edad.
A quienes indicar quimioprofilaxis?
Personas que viven en el domicilio del caso ndice.

Personas que hallan pernoctado en la misma habitacin del caso ndice los 10 das precedentes a su
hospitalizacin.
Personas que no viven en el mismo domicilio que el
caso ndice pero que han tenido contactos prximos
y repetidos en los ltimos 10 das, durante ms de
cuatro horas consecutivas al da.
En guarderas y centros de preescolar (hasta 5 aos
de edad). Un caso en un aula: todos los nios y el personal del aula (valorar otros posibles contactos). Dos
casos en aulas distintas: todos los alumnos en ambas
aulas (valorar otros posibles contactos). Tres o mas
casos en el plazo de un mes en al menos dos aulas:
todos los alumnos y personal del centro.
Personas en contacto estrecho con las secreciones
orales del paciente a travs del beso o por compartir
alimentos o bebidas durante los 7 das previos al inicio de la enfermedad del caso ndice.
El personal mdico que ha tenido una exposicin ntima, como la que ocurre en la reanimacin boca a
boca, intubacin o la aspiracin sin proteccin, antes
de iniciada la antibioticoterapia en el caso ndice.
A quien indicarla?
Contactos intra familiares: Se definen no slo al

que habita en la misma casa, sino tambin a aquel
que pasa 4 o ms horas con el paciente ndice al menos 5 de los siete das previos a la hospitalizacin de
dicho caso.
Se indica a todas las personas, independiente de su edad,

donde habite:
a) al menos un nio < de 48 meses sin inmunizar o
con vacunacin incompleta
b) uno < de 12 meses que slo le falte el refuerzo y
c) nio con esquema completo pero inmunocomprometido.
Guarderas Al personal de la guardera y los asistentes a ellas, donde acudan nios no vacunados o con
esquema incompleto, si aparecen dos casos en 60
das. La administracin, cuando es un slo caso es
controversial; se sugiere si los nios sin vacuna son
<de dos aos y permanecen ms de 25 horas a la semana, no as si son mayores de dicha edad,
independiente del estado de vacunacin
Caso ndice. Deber recibir profilaxis si se trat con

Ampicilina o Cloramfenicol
Haemophilus influenzae tipo b

El riesgo de adquirir enfermedad secundaria en los
contactos intra familiares es 600 veces superior que en la
poblacin general y es mayor en los menores de 1 ao.
En guarderas, aun cuando inferior a los intra familiares,
Esquema de quimioprofilaxis para Meningitis por Meningococo y Haemophilus influenzae tipo b

Neissesia meningitidis
MEDICAMENTO
DOSIS Y DURACION
Rifampicina
Adultos 600 mg BID x dos das

Nios 20 mg/kg/da BID x dos das
Menores de 1 mes 10 mg/kg/da
Ceftriaxona
Dosis nica IM : 125 mg. en < 12 aos

250 mg. para >de 12 aos
Ciprofloxacina
Dosis nica 500mg va oral (adultos)
Peltola H, Infect Dis Clin North America. 1999; 13(3):685-710

AAP, Red Book. 25 Ed. 2000: 400
22

MEDICAMENTO
DOSIS Y DURACION
Rifampicina
Adultos 600 mgs x 4 das

Nios 20 mg/kg/da OD x 4 das
Ceftriaxona
Elimina el Hib de nasofaringe y pudiera ser una alternativa,

pero no esta aprobado para este uso. La mujer embarazada
puede recibir nicamente Ceftriaxone.
AAP, Red Book. 25 Ed. 2000: 265
Streptococcus pneumoniae
ltimos 10 aos los casos reportados de meningitis meningccica han demostrado una modificacin sustancial
con relacin a la incidencia de cepas resistentes a penicilina y con sensibilidad intermedia a la Rifampicina.
No se ha definido el riesgo de casos secundarios por

lo que no se recomienda profilaxis a los contactos. Se conoce que el 15% de los nios que adquieren un serotipo
nuevo desarrollan la enfermedad dentro del primer mes de
su adquisicin. Sin embargo, en algunas condiciones tales
como, pacientes a ser sometidos a implante coclear se recomienda cultivar la nasofaringe posterior para identificar
la presencia de Streptococcus pneumoniae y determinar su
susceptibilidad. Si est colonizado por una cepa resistente
se administrar Vancomicina EV por tres das; en caso de
ser susceptible, Ceftriaxona, el mismo da de la intervencin. As mismo se recomienda la administracin de la
vacuna polisacrida 4 semanas previas a la intervencin o
dos semanas si es la vacuna conjugada.
INDICACIONES
Personas de alto riesgo, mayores de dos aos tales
como: asplenia anatmica o funcional, dficit del
complemento C3, C5, C9, enfermedad de Hodgkin,
inmunodeficiencias de tipo humoral o combinadas.
Viajeros a zonas endmicas como Africa subsahariana, Arabia Saudita,Nueva Delhi (India).
En casos de brotes ( rata de ataque de 10/10.000 en
un perodo de tres meses, o > de 1/1000 con mas de
tres casos en 4 semanas en comunidades como guarderas), la vacunacin de los contactos directos de los
casos o del mbito institucional ms prximo ( aulas,
guarderas, escuelas, cuarteles) debe ser considerada
una vez confirmado que el meningococo pertenece a
un serogrupo prevenible por vacuna.
En casos de epidemias (> de 15 casos/100.000 en una
semana por dos semanas consecutivas) se debe vacunar
a toda la poblacin, sobre todo a los nios y adultos jvenes. Si es producida por el serotipo A, aun cuando la
proteccin es incompleta se justifica vacunar a los nios a partir de los 3 meses con dos dosis.
II.- VACUNACIN
1) Neisseria meningitidis: Desde 1.960 se dispone
de vacunas preparadas con polisacridos capsulados de
Neisseria meningitidis de los serogrupos A y C, posteriormente aparecieron las tetravalentes contentivas de los
ser grupos A, C, Y y W135. Para el serogrupo B se han
desarrollado vacunas con protenas de membrana externa de dicho grupo; la mas utilizada en Amrica Latina es
la preparada con la cepa B: $:P1:15. Su efectividad es de
aproximadamente 80% en mayores de 4 aos, en los
menores es muy variable.
2) Haemophilus influenzae tipo b: se deberan emplear solo las vacunas conjugadas, bien sea en forma
nica o combinadas a otros antgenos
La vacunacin rutinaria NO esta indicada, adems

las vacunas existentes son eficaces slo en mayores de
dos aos (excepto las conjugadas). En Venezuela, en los
23
INDICACIONES:
nas. Este esquema no incluye la dosis de refuerzo por encima del ao de edad
Todos los nios deben ser inmunizados a partir de

los 2 meses de vida, an cuando puede iniciarse tan
temprano como a las 6 semanas.
Los prematuros deben inmunizarse a su edad cronolgica:
Circunstancias especiales:
a) Nios con alto riesgo de enfermedad invasiva por
Hib debido a alguna anormalidad inmunolgica tales como: anemia a clulas falciformes,
esplenectomas, deficiencias de Ig G2 e infeccin por
HIV. Lo menores de 5 aos, deben ser vacunados de
acuerdo el esquema convencional (3 dosis y un refuerzo) ya que realmente se desconoce si necesitan
dosis adicionales. Si tiene mas de 12 meses y solo
ha recibido una sola dosis, se deben indicar 2 dosis
adicionales de cualquier vacuna conjugada con un
intervalo de 2 meses, si por el contrario antes del ao
fue inmunizado con dos dosis solo es necesario una
adicional despus del ao.
b) Nios con esquema de inmunizacin completo a
ser sometidos a esplenectoma (por enfermedad de
Hodgkin, trombocitopenia, hiperesplenismo) pueden
beneficiarse de una dosis adicional a administrarse 7
a 10 das previos al procedimiento. Si el nio de alto riesgo es mayor de 59 meses deben ser vacunados
con dos dosis de cualquier vacuna conjugada con
un intervalo de 1 a 2 meses.
c) Todo nio con enfermedad invasiva menor de 2
aos debe ser vacunado un mes despus de la enfermedad o tan pronto como sea posible.
3) Streptococcus pneumoniae. Se dispone de dos tipos de vacunas:

a) las polisacridas 23-valentes (no inmungenas en
menores de 2 aos de edad), contentiva de 25ug de
cada uno de los siguientes serotipos 1, 2, 3, 4, 5, 6B,
7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C,
19F, 19A, 20, 22F, 23F, 33F los cuales representan el
85 a 90% de los serotipos causantes de enfermedad
invasiva en adultos en USA .Sus indicaciones son las
siguientes:
1) Adultos mayores de 50 aos.
2) Nios mayores de dos aos con: a) enfermedades
crnicas pulmonares (no se incluye el asma), cardiovasculares o hepticas; b) Alto riesgo de contraer
la enfermedad como: anemia a clulas falciformes,
asplenia anatmica o funcional, c) Inmunocomprometidos como HIV. trasplante de rganos o
administracin de terapia inmunosupresora, leucemias, enfermedad de Hodgkin 3) En caso de
esplenectoma electiva, la vacuna debe administrarse
al menos dos semanas antes de la intervencin. La
reinmunizacin se recomienda en n nios de 2 a 10
aos de edad con alto riesgo de infeccin neumoccica severa.
b) Vacuna Conjugada a una mutante no txica de toxina
diftrica CRM197, contentiva de los siguientes serotipos: 4, 9B, 14, 19F, 23F, 18C y 4mg de 6B, los
cuales representan el 86% de las cepas productoras
de enfermedad invasiva en USA, sin embargo, para
Latinoamrica, la cobertura est en el orden de 67%.
Esta vacuna tiene la ventaja de inducir adecuada respuesta inmunognica a partir de los 2 meses de edad
y el esquema ideal recomendado por la Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatra, en
concordancia con la AAP incluye 3 dosis a partir de
los 2 meses de edad , con intervalo de 2 meses entre
cada una y un refuerzo a los 12-15 meses de edad.
Las indicaciones son:
ESQUEMA DE INMUNIZACIONES:
I.- Esquema de La Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatra 2003:
VACUNA
Conjugada
(PRPT) Sola o
combianada a
otros antgenos
DOSIS
RECOMENDACIN
Esquema primario de 3 dosis
con intervalo de 2 meses (a los
2-4 y 6 meses) con refuerzo
entre 12-15 meses.
Este esquema es similar al recomendado por la Academia Americana de Pediatra.
1) Todos los nios menores de 24 meses.

2) Nios entre 24 a 59 meses con alto riesgo de enfermedad pneumoccica invasiva (Hemoglobinopatas,
asplenia anatmica o funcional, infeccin por VIH,
inmunodeficiencias congnitas humorales o celulares, dficit de complemento, trastornos de la
En nuestro pas, el Ministerio de Salud y Desarrollo

Social a partir del ao (2.000) indica en forma obligatoria el uso rutinario de vacuna conjugada anti
Haemophilus Influenzae tipo b, para ser administrada a
los 2 4 y 6 meses de vida con un intervalo de 8 sema-
24
fagocitosis, insuficiencia renal y sndrome nefrtico,

tratamiento inmunosupresor en leucemias, linfomas,
neoplasias malignas y transplantes de rganos, enfermedades crnicas (diabetes mellitus, cardiopatas
congnitas, en especial ciangenas, enfermedad pulmonar crnica).
3) Nios de 24 a 59 meses con preferencia al grupo de
24 a 36 meses y los asistentes a guarderas.
citoqumico sea completamente normal.

5. Existen variantes normales en las caractersticas licuorales entre los diferentes grupos de edad los
cuales deben tomarse en cuenta al realizar la interpretacin del mismo.
6. 3 de los siguientes 4 criterios: Contaje celular en
LCR > de 1000 clulas/mm, glucorraquia < 40 mg/dl
(relacin de glucosa en LCR/sangre < 0,3), proteinorraquia > 40 mg/dl, y Protena C Reactiva srica > 40
mg/dl deben ser considerado como MB.
7. Ante la sospecha clnica de MB y un primer estudio
licuoral sin alteraciones, deber realizarse una segunda puncin en las prximas 6-12 horas siguientes, ya
que en la fase inicial de este proceso pueden no observarse cambios citoqumicos. Igual proceder
deber hacerse ante la sospecha de meningitis de
etiologa viral, pero con un citoqumico que reporta
predominio de polimorfonucleares, los cuales estarn
siempre presentes en la fase inicial de la misma.
8. La muestra de LCR deber sembrarse en Agar Sangre, Chocolate y Mac Conkey, para garantizar una
adecuada identificacin del germen y en atmsfera
de CO2.
9. A todo cultivo positivo debern realizarse pruebas de
susceptibilidad, siguiendo la normativa del National
Committee for Clinical Laboratory Standars (NCCLS) del ao en curso, debiendo realizarse prueba
por mtodo cuantitativo de CIM cuando el germen
aislado sea Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis o Haemophilus influenzae tipo b.
10. El uso previo de antimicrobianos por va oral que
puedan atravesar la barrera hematoenceflica y que
planteen la posibilidad de una meningitis parcialmente tratada no ocasionar cambios importantes
hacia la normalidad en lo referente a contaje celular,
gluco y proteinorraquia, por lo que no determinar
con certeza la conducta teraputica a tomar, a pesar
que se sugiera el diagnstico de Meningitis Parcialmente Tratada y los resultados de Gram y cultivos
sean negativos.
11. Las pruebas rpidas contra antgenos especficos tienen sus limitaciones y deben saber interpretarse, y
tienen mayor utilidad en los casos de Meningitis parcialmente tratadas.
12. En el Recin Nacido las manifestaciones clnicas
son muy inespecficas, debiendo realizarse PL ante
toda sospecha de sepsis neonatal. Recordar que en
llos hasta en un 10% (30% si es causada por Listeria monocytogenes) cursan con linfocitosis.
13. Los casos ndices que han recibido tratamiento especfico con cefalosporinas de 3a generacin no
VACUNACIN SECUENCIAL
Consiste en la administracin de las vacunas Heptavalentes y 23-valentes de forma complementaria. Est
indicada en nios con alto riesgo de enfermedad invasiva por neumococo. Si el nio ha recibido un esquema
completo con la heptavalente antes de los 2 aos debe recibir una dosis adicional de 23-valente a dicha edad,
guardando un intervalo mnimo de dos meses, de esta
manera se aumenta la cobertura vacunal. Si por el contrario recibi vacuna 23-valente se deben administrar dos
dosis adicionales de heptavalente con un intervalo mnimo de dos meses.
RECOMENDACIONES DE LA SVPP:
1. El diagnstico de MB se basar en una alta sospecha
clnica que conlleve obligatoriamente a la realizacin de una adecuada PL
para el estudio
citoqumico, Gram, Cultivo y estudios especiales en
el LCR. NUNCA debe ser el resultado de un estudio aislado.
2. Antes de la realizacin de la PL deber hacerse un
exhaustivo examen del paciente para detectar posibles indicaciones que ameriten posponer la misma
hasta tener una TAC o mejores condiciones del paciente (papiledema, afectacin de par craneano,
profunda alteracin del sensorio, trombocitopenia severa, entre otras).
3. Otras pruebas, no especficas (hematologa, reactantes
de fase aguda, Procalcitonina, imagenologa y otras) y
especficas (coaglutinacin con ltex y aglutinacin,
Reaccin en cadena de Polimerasa, determinacin de
lactato, interleukina 1 y otras) podrn formar parte del
anlisis que conlleve al diagnstico de Meningitis Aguda de etiologa Bacteriana.
4. Siempre que se realice una PL el LCR deber procesarse en los prximos treinta minutos, para evitar
errores en la interpretacin de los resultados. As
mismo, a todo LCR obtenido a travs de una PL debe realizrsele Gram y cultivo, an cuando el
25
necesitan quimioprofilaxis.
14. La quimioprofilaxis debe realizarse en individuos
que hayan estado en contacto estrecho con el caso ndice o en pacientes que no hayan recibido
cefalosporinas de 3a generacin como tratamiento,
tan pronto como sea posible, no ms all de la primera semana.
15. Debe utilizarse Rifampicina (20 mg/Kg/da), en los
esquemas mencionados, para prevencin de infecciones invasivas por H. Influenzae tipo b y Neisseria
meningitidis. Tambin puede utilizarse Ceftriaxona.
Las quinolonas, aunque pudieran utilizarse en nios,
se reservan para los adultos.
16. En meningitis neumocccica, no se utiliza quimioprofilaxis.
17. Se ha de utilizar el esquema de inmunizacin ideal
propuesto por la SVPP para la inmunizacin anti Hib
y neumocccica.
18. Se sugiere al MSDS incluir, en el esquema de inmunizacin oficial que se aplica en nuestro pas, la
vacuna conjugada contra el neumococo. Por otra parte, es necesario motivar al MSDS con relacin a
motivar, an ms, la cobertura en la aplicacin de la
vacuna conjugada contra H. Influenzae tipo b , incluida en dicho esquema desde hace algunos aos.
19. Al identificar en un caso ndice la Neisseria meningitidis, se debe insistir en su tipificacin, para saber si
es o no prevenible por vacuna, en caso de ser necesario implementar dicha medida.
20. No debe utilizarse la vacuna de neumococo a base de
polisacridos en menores de 2 aos, debido a su poca inmunogenicidad;
se recomienda utilizar
nicamente las conjugadas.
21. Las medidas de prevencin de la MB, al igual que la
mayora de los procesos infecciosos, deben incluir el
mejoramiento de las condiciones sanitarias y ambientales en las habitan nuestros nios y
adolescentes.
22. Recordar que la quimioprofilaxis y la vacunacin son
medidas complementarias en la prevencin de MB.
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26
27
TRATAMIENTO ESPECFICO DE LA MENINGITIS

BACTERIANA
Francisco Valery Mrquez *, Jess Veita Velsquez *, Pablo Leisse **, Marianella Herrera de Pags **,
Delia Lavado **, Rafael J. Santiago P. *** , Juan Guido Tat Cumana ****
INTRODUCCIN
muscular para la administracin de antibiticos como en

el caso de la ceftriaxona (13,14).
Los cambios que se han producido a nivel mundial

con relacin a los aspectos epidemiolgicos y los patrones de resistencia bacteriana correspondientes a los
patgenos ms comnmente implicados en la Meningitis
Bacteriana (MB), han complicado la seleccin de una
adecuada antibioticoterapia emprica inicial (1,2).
La capacidad de la droga para lograr niveles plasmticos adecuados o niveles que superen la Concentracin
Inhibitoria Mnima (CIM) para los patgenos involucrados
en las infecciones del Sistema Nervioso Central (SNC), en
sangre y Lquido Cefalorraqudeo (LCR), es otro factor interesante a considerar. Quizs la droga ideal sera la que
alcanzase niveles adecuados en ambos sitios; sin embargo,
los niveles plasmticos y en LCR de los antibiticos utilizados para el tratamiento de la MB son variables.
La total erradicacin de algunos de los patgenos implicados en la produccin de MB de algunas reas del
mundo ha ocasionado que la terapia emprica inicial sea
muy dismil en distintas regiones geogrficas alrededor
del mundo (3-6). Latinoamrica, y Venezuela en particular, no ha escapado a esta realidad a pesar que los
programas de inmunizacin masiva comenzaron a aplicarse en forma tarda y menos eficiente en estas latitudes
que en Norteamrica y Europa; tambin se ha modificado el mapa epidemiolgico y se ha producido la
aparicin de cepas resistentes a los antibiticos comnmente utilizados (7-10).
Con respecto al metabolismo y la va de eliminacin

de los diferentes antibiticos, sern factores a tomar en
consideracin sobretodo en pacientes que presentan problemas hepticos o renales que puedan afectar
considerablemente el metabolismo de dichas drogas en
el organismo de los pacientes.
Por ltimo, la capacidad de unin a protenas plasmticas tambin puede ser un factor decisivo para la
escogencia de un esquema teraputico ideal.
FACTORES FARMACOCINTICOS Y FARMACODINMICOS A CONSIDERAR EN LA

SELECCIN DE
ANTIBITICOS PARA EL
TRATAMIENTO DE LA MB
Quizs, la caracterstica ms importante a tomar en

consideracin en el tratamiento de patologas del SNC
no es otra que la capacidad de penetracin del antibitico a travs de la barrera hematoenceflica (BHE). Los
antibiticos que penetran mejor la BHE, logran niveles
ms adecuados y garantizan la rpida esterilizacin del
LCR y la eficacia del tratamiento (15).
Existen una serie de consideraciones farmacocinticas a ser tomadas en consideracin con relacin a los
antibiticos que se utilizan para el tratamiento de la MB.
Deben conocerse las caractersticas de estos compuestos
ya que es de suma importancia tomarlas en consideracin antes de indicar la teraputica apropiada:
La capacidad de los antibiticos para penetrar al

SNC depende de la interaccin entre ciertos factores biolgicos y otros que especficamente son inherentes a la
droga utilizada. Estos factores incluyen: a) el peso molecular, b) capacidad de ionizacin a pH fisiolgico, c)
liposolubilidad, d) unin a protenas plasmticas y e)
transportadores activos de drogas (15,16).
Es importante sealar que en MB, la va de administracin debe ser siempre endovenosa. Sin embargo,
existen algunos estudios que sugieren la posibilidad de
terapia secuencial parenteral-oral, utilizando cloramfenicol en la segunda fase (11,12). Tambin est descrita la
utilizacin de terapia secuencial parenteral-parenteral,
utilizando primero la va endovenosa y luego la va intra* Pediatra-Infectlogo
** Pediatra
*** Pediatra Gastroenterlogo
**** Pediatra-Infectlogo-Inmunlogo
El tamao de la droga est determinado por su peso
28
molecular. Las drogas con bajo peso molecular y una estructura qumica simple (Cefotaxima, Oxacilina)
difunden mejor dentro del SNC; mientras drogas con
elevado peso molecular (Vancomicina, Teicoplanina) penetran con mayor dificultad a travs de las estrechas
uniones de la BHE, incluso en presencia de inflamacin
menngea (15-17).
glucsidos, las fluoroquinolonas y el metronidazol; todos ellos exhibiendo el efecto post-antibitico que les
permite inhibir el crecimiento bacteriano a pesar que la
concentracin del antibitico se encuentre por debajo de
la CIM para un patgeno determinado. Con respecto a la
Vancomicina, a pesar de ser un antibitico tiempo/dependiente, exhibe un discreto efecto post-antibitico
(20,21).
La mayora de las drogas que se utilizan para el tratamiento de la MB son cidos dbiles o bases, por lo
tanto existe un equilibrio en el organismo entre las formas ionizadas y no ionizadas de los compuestos. Los
agentes antibacterianos que poseen un alto grado de ionizacin muestran una baja penetracin al lquido
cefalorraqudeo. En condiciones normales, algunas drogas como la penicilina difunden con mayor facilidad del
LCR hacia el plasma, debido a que el pH del plasma es
mayor que el del LCR. En presencia de inflamacin se
producen algunas modificaciones que favorecen la movilizacin del antibitico desde el plasma al LCR (15,16).
Tambin es importante la Concentracin Bactericida

Mnima (CBM) y la CIM. El primero se refiere a la concentracin requerida de un antibitico determinado, para
lograr reducir hasta en un 99,9%, un inculo bacteriano
estandarizado (105 UFC/ml). El segundo trmino, ya
mencionado con anterioridad, se refiere a la concentracin de un agente antibacteriano necesaria para lograr la
ausencia de crecimiento bacteriano visible en un medio
de cultivo. Esto refleja con mayor fidelidad lo que sucede in vitro, ya que existen una serie de situaciones in
vivo, que no pueden predecirse con certeza; sin embargo, son los parmetros que permiten determinar con
mayor exactitud la eficacia bacteriolgica de un determinado antibitico (20).
Los antibiticos altamente liposolubles (cloramfenicol, rifampicina, sulfonamidas y fluoroquinolonas)

atraviesan la BHE con mayor facilidad debido a su mejor solubilidad dentro de la misma.
Adems de los factores que acabamos de mencionar,

en el caso de la MB, existen otros que pueden limitar el
adecuado efecto bactericida del antibitico dentro del
LCR purulento, siendo stos: el incremento de los niveles de lactato, la concentracin elevada de protenas, el
lento crecimiento bacteriano, la metabolizacin de los
antibiticos a metabolitos activos o inactivos, el antagonismo o sinergismo entre los diversos antibiticos
utilizados en el tratamiento de la meningitis y el tamao
del inculo bacteriano (efecto inculo) (15-17).
Un alto grado de unin a las protenas, factor que se

consider con anterioridad, puede restringir la entrada de
los antibiticos dentro del LCR, an en caso de drogas
como ceftriaxona, que difunde con mayor facilidad y son
altamente lipoflicas. Existe un sistema de transporte activo de baja capacidad y afinidad por los antibiticos en
los capilares cerebrales, que permite la movilizacin de
la penicilina y la ceftriaxona desde el plasma hacia el
LCR (15).
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Existe otro sistema de transporte activo, saturable, en
el plexo coroides que moviliza a la penicilina y cefalosporinas desde el LCR hacia el plasma. A su vez, esta
bomba de eflujo puede jugar un rol importante en la eliminacin de algunos aminoglucsidos y las
fluoroquinolonas (18). Todos estos factores determinan
las diferencias en la capacidad de penetracin de los antibiticos al LCR (Tabla 1) (15,19).
El tratamiento de la MB se inicia inmediatamente

despus de una puncin lumbar (PL) diagnstica o en
aquellos casos con fuerte sospecha y que estn severamente afectados (donde est contraindicada la PL).
Para ello, deben escogerse antibiticos con efectividad probada contra los agentes etiolgicos ms
frecuentes, en dosis adecuadas y esquemas de administracin correctos, con el objeto de lograr una
actividad bactericida que permita erradicar la bacteria
del LCR (22).
Con relacin a las caractersticas farmacodinmicas

de los antibiticos utilizados en el tratamiento de la MB,
es importante recordar que, dependiendo del grupo al
cual pertenezcan, son clasificados como tiempo/dependientes o concentracin/dependientes. Pertenecen al
primer grupo los -lactmicos y al segundo los amino-
En la escogencia, deben necesariamente ser tomados

en consideracin varios aspectos: a) conocimiento de las
caractersticas farmacocinticas y farmacodinmicas de
29
TABLA 1
Porcentaje de penetracin de los distintos Agentes Antimicrobianos al LCR en
Pacientes con Meningitis
Porcentaje de Penetracin
Agente Antimicrobiano
Penicilinas
8%
Penicilina G
35%
Ampicilina
5 27%
Nafcilina
Piperacilina
22,7 32%
Ticarcilina
24 33%
Inhibidores de -lactamasas
Clavulanato
17%
Tazobactam
3 74%
Cefalosporinas
Cefotaxima
20 27%
Ceftriaxona
16%
Ceftazidima
20 40%
Cefepima
10%
Monobactmicos
Aztreonam
5%
Carbapenems
Imipenem
8,5%
Meropenem
21%
Aminoglucsidos
Gentamicina
< 1%
Tobramicina
< 1%
< 0,5%
Amikacina
Fluoroquinolonas
6- 37%
Ciprofloxacina
Ofloxacina
50 73%
Pefloxacina
52 58%
23%
Trovafloxacina
Otros
Vancomicina
7 53%
Cloramfenicol
30 66%
25%
Rifampicina
Trimethoprim
24 35%
Sulfamethoxasol
3 36%
Fuente: - Infectious Diseases Clinics of North America 2000. Volumen 14. Nmero 2 (15).
- Neurology Clinics 1999. Volumen 17. Nmero 4 (19).
30
los antibiticos a ser utilizados, b) la edad del paciente,

c) la epidemiologa de la zona en la que se encuentra,
d) los patrones de resistencia bacteriana locales y e) la
utilidad que pueden tener algunos exmenes paraclnicos
para orientar la teraputica a ser utilizada (17,19,22,23).
esquema preferido era ampicilina + cloramfenicol. En el

inicio de los 90, se generaliz el uso de las cefalosporinas de tercera generacin. En la actualidad, parecen
ganar terreno otras terapias: cefalosporinas de tercera
generacin asociadas a vancomicina o rifampicina, cefalosporinas de cuarta generacin y meropenem
(1,2,22,24-30).
Sin embargo, a pesar de considerar los factores mencionados, el esquema teraputico inicial debe ser lo
suficientemente amplio, para asegurar la actividad sobre
los probables patgenos involucrados en un determinado
grupo etario. An cuando la coloracin de Gram o los resultados de las pruebas antignicas rpidas puedan
sugerir un determinado patgeno, es prudente instituir
antibioticoterapia de amplio espectro hasta conocer los
resultados de los cultivos y el antibiograma (22).
Los esquemas de tratamiento pueden enfocarse en

dos vertientes distintas: La antibioticoterapia emprica
inicial y la especfica, una vez aislado el patgeno y demostrada su sensibilidad.
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPRICA INICIAL
Los esquemas teraputicos empricos iniciales deben
orientarse considerando principalmente los probables
agentes etiolgicos que afectan a los distintos grupos
etarios y la epidemiologa del lugar.
El esquema teraputico ha variado con el paso de los

aos. Estos cambios han respondido a cuatro factores
fundamentales: la capacidad de los antibiticos para lograr una ms rpida esterilizacin del LCR, la menor
incidencia de efectos colaterales relacionados con agentes antibacterianos, la produccin de vacunas eficaces
para prevenir infecciones sistmicas por algunos agentes
etiolgicos productores de MB y la aparicin de la resistencia bacteriana (22,24). A finales de los aos 80, el
En la Tabla 2 puede observarse las terapias generalmente

utilizadas en el manejo inicial de los pacientes con MB.
TABLA 2
Teraputica emprica inicial en pacientes con Meningitis Bacteriana
Edad
Patgenos probables
Neonato
Escherichia coli
Otras enterobacterias
Streptococcus agalactiae (SGB) (#)
Listeria monocytogenes
Enterococos
1 3 meses
Grmenes del perodo neonatal
(Menor frecuencia)
3 meses 5 aos
> 5 aos
Eleccin
Alternativas
Ampicilina
+
Cefotaxima ($)
Ampicilina
+
Aminoglucsidos
Ampicilina
+
Cefotaxima
o
Ceftriaxona
Ampicilina
+
Cloramfenicol
Cefotaxima *
o
Ceftriaxona *
Cefepima
Cefotaxima *
o
Ceftriaxona *
Cefepima
(*) Debe asociarse vancomicina a la terapia emprica inicial si se sospecha la presencia de cepas de Streptococcus
pneumoniae altamente resistentes a penicilina o resistentes a cefalosporinas
(#) Streptococcus hemoltico del Grupo B.
($) No utilizar Ceftriaxona
31
En gran parte del mundo, se han producido modificaciones importantes de la epidemiologa en respuesta a
una campaa efectiva de inmunizacin contra el
Haemophilus influenzae tipo b, que ha hecho que este
patgeno pierda importancia como germen productor de
MB. Por otra parte, el uso inadecuado de los antibiticos
y la frecuencia mucho mayor de infecciones sistmicas
severas debidas a bacterias como Streptococcus pneumoniae, causantes de MB, han promovido la aparicin
de cepas resistentes a los antibiticos generalmente utilizados para el tratamiento de esta patologa (31-35).
La penetracin de los antibiticos al LCR y la actividad bactericida de los mismos puede variar en relacin
con la susceptibilidad del Streptococcus pneumoniae a la
penicilina y a las cefalosporinas (27). Estos datos se presentan en la Tabla 3.
ANTIBIOTICOTERAPIA ORIENTADA POR
ESTUDIOS PARA CLNICOS INICIALES
A pesar que la identificacin definitiva del patgeno
causal slo puede realizarse con precisin a travs de los
resultados de los cultivos, algunos estudios paraclnicos
pueden ser de mucha utilidad para orientar la teraputica
emprica inicial. En este sentido afirman que la coloracin de Gram y la determinacin rpida de antgenos
bacterianos pueden ser decisivos en la escogencia de los
antibiticos a ser utilizados en el tratamiento de la MB.
En Latinoamrica, los datos del Programa SENTRY,

Grupo de Estudio LASER, Grupo de Estudio SIREVA y
algunos reportes individuales de pases caribeos, demuestran que estas regiones comienzan a afrontar serios
problemas de resistencia bacteriana, particularmente relacionados con Streptococcus pneumoniae (7,36-38).
Esta afirmacin supone que estos mtodos diagnsticos descansen en manos de personal calificado y
confiable, que disminuyan a su mnima expresin la posibilidad de errores que puedan desorientar al clnico en
la toma de decisiones teraputicas (25).
En nuestro pas, la mayora de los datos son aportados

por el Proyecto SIREVA y el Programa de Vigilancia de la
Resistencia Bacteriana en Venezuela (8,9); sin embargo,
aunque existen reportes en algunos de los hospitales de la
zona metropolitana de Caracas y en algunas otra regiones,
los datos sugieren que la realidad no necesariamente refleja
lo que sucede a nivel internacional (39-41).
En la Tabla 4 pueden observarse los diversos esquemas teraputicos propuestos para el tratamiento de la
Fuente: Infectious Disease Clinics of North America 1999;13(3):620-35. ( 27)

(*) - Pobre actividad + Valor similar a CBM ++ Supera CBM 1-10 veces +++ Supera CBM > 10 veces? Desconocido
(#) + < 5% valor srico ++ 5% - 20% valor srico +++ > 20% valor srico
(&) Muchas cepas resistentes a penicilina tambin son resistentes a cloramfenicol. Incluso en cepas susceptibles se ha observado
fallos clnicos a causa de ausencia de efecto bactericida en este agente antibacteriano.
32
Fuente: Current Infectious Disease Reports 2002;4:7-16 (25)

(*) Escogencia del rgimen antimicrobiano debe basarse en la presuncin de existencia de microorganismos resistentes
(#) Cefotaxima o Ceftriaxona
($) La asociacin de un aminoglucsido a la terapia debe ser considerada
(&) Algunos autores prefieren las cefalosporinas de tercera generacin, si se sospecha la posibilidad
de resistencia
(@) Se prefiere la cefotaxima sobre la ceftriaxona en el grupo de los neonatos
ANTIBIOTICOTERAPIA ESPECFICA
MB con base al presunto patgeno identificado a travs

de una tincin de Gram o por determinacin de los tests
de antgenos bacterianos.
Cuando ya se conoce con certeza el agente etiolgico que ha ocasionado la MB, a travs del reporte de
los cultivos y la sensibilidad de la misma a los distintos antibiticos mediante el antibiograma, pareciera
sencilla la escogencia del antibitico ms adecuado. A
pesar de ello, en muchos casos, no se da el valor necesario a los cultivos y el paciente contina recibiendo
una terapia combinada o en su defecto monoterapia
con antibiticos de amplio espectro hasta el final del
tratamiento. Lo prudente es, una vez conocidos los resultados del antibiograma, utilizar el antibitico de
espectro ms reducido, que ocasione menos efectos
colaterales y de menor costo; siempre y cuando el patgeno sea susceptible, al medicamento escogido (22).
Estos esquemas de tratamiento presumen la existencia

de multiresistencia por parte de algunos de los microorganismos implicados en esta patologa, lo que no necesariamente
es cierto. No todos los neumococos resistentes a penicilina,
lo son a cefalosporinas de tercera generacin. El National
Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS), en
su publicacin correspondiente al ao 2003, clasifica con
precisin al Streptococcus pneumoniae con relacin a sus
patrones de resistencia a la penicilina y a las cefalosporinas
de tercera generacin, lo que permite afirmar que existen
neumococos que pueden ser susceptibles a tales cefalosporinas a pesar de ser resistentes a la penicilina (42).
33
(*) Algunos autores consideran prudente el uso de Vancomicina asociado a las cefalosporinas III G
(#) Algunos autores consideran prudente el uso de Rifampicina asociado a la terapia
($) No se ha demostrado superioridad de las cefalosporinas III G sobre la penicilina
(+) Considerar Cefalosporinas IV G o Carbapenems en caso de E. coli o K. pneumoniae productoras de
-lactamasas de espectro extendido.
(=) Se puede asociar en estos casos aminoglucsidos
En la Tabla 5 se presenta la terapia especfica de

acuerdo a los distintos patgenos y sus patrones de susceptibilidad, una vez identificados en el cultivo
(1,2,4,15,19,22-26,29,43,44).
Es importante mencionar que para conocer con precisin los patrones de resistencia de un determinado
patgeno a los agentes antibacterianos utilizados, debe
realizarse la determinacin de la CIM y realizar la clasificacin de acuerdo a los parmetros establecidos por el
NCCLS. Muy pocos hospitales cuentan con capacidad
para hacer la determinacin de los patrones de susceptibilidad a los antibiticos de acuerdo al mtodo de
Kirby-Bauer, cuyos resultados no son tan exactos como
los anteriores y tampoco han sido tan rigurosamente estandarizados.
De cualquier forma, el conocer los patrones locales
34
de resistencia siempre ser de gran ayuda. Sera interesante motivar a los pediatras que laboramos en los
distintos hospitales del pas para iniciar estudios que permitan conocer con mayor detalle las caractersticas
epidemiolgicas de cada centro e incluso de cada dependencia de nuestras instituciones prestadoras de salud.
ANTIBIOTICOTERAPIA EN SITUACIONES
ESPECIALES
Existen tambin algunas circunstancias que requieren una consideracin particular a la hora de decidir el
curso teraputico ms apropiado en algunos pacientes
con MB aguda. Nos referimos a la presencia de factores
de riesgo que puedan relacionarse con una mayor probabilidad de padecer infecciones sistmicas por algunos
agentes etiolgicos en particular.
Entre estos factores de riesgo podemos mencionar: la

ausencia de inmunizaciones contra algunos patgenos
productores de infecciones sistmicas, la presencia de alteraciones de la inmunidad, drepanocitosis, la presencia
de fstulas con salida de LCR, el traumatismo craneoenceflico asociado a fracturas abiertas, la presencia de
senos dermales, los pacientes portadores de mielomeningocele, las derivaciones ventriculoperitoneales, la
asistencia a guarderas, exposicin al tabaco, nios que
no recibieron lactancia materna y el bajo peso al nacer.
MODO
DE
TRATAMIENTO
ADMINISTRACIN
DEL
La manera tradicional de administrar los antibiticos

para el tratamiento de la meningitis bacteriana es la va endovenosa. Generalmente se hace mediante la aplicacin de
bolos intermitentes de antibiticos, pero se ha descrito tambin la terapia de administracin continua (17).
Otras vas de administracin ya se mencionaron y
se utilizan con menor frecuencia. Se ha tratado pacientes mediante terapia secuencial parenteral-parenteral,
administrando la primera fase del tratamiento por va
endovenosa y la segunda parte por va intramuscular,
siendo quizs la ceftriaxona el medicamento con el
cual hay mayor experiencia al respecto. La terapia secuencial parenteral-oral no es recomendable en casos
de MB (11-14,25,47).
Con relacin al primero de los aspectos mencionados,

tendramos que decir que a diferencia de algunos pases como Finlandia, donde prcticamente han sido erradicadas
las infecciones por Haemophilus influenzae tipo b, en
nuestro pas, al momento del interrogatorio debe precisarse si el paciente ha recibido la vacuna contra este patgeno.
La misma consideracin debe hacerse con relacin a la vacuna antineumoccica, ya que el riesgo de infeccin
invasiva por neumococo, incluso multiresistente, puede ser
menor en pacientes inmunizados.
DURACIN DEL TRATAMIENTO

Quizs lo ms resaltante en este aspecto es la tendencia a
disminuir cada vez ms los das de tratamiento para la MB
La presencia de alteraciones de la inmunidad puede

hacer a los pacientes ms susceptibles a algunos determinados patgenos: Haemophilus influenzae
tipo b
(drepanocticos o asplnicos), Pseudomonas aeruginosa
(neutropnicos febriles con cncer, pacientes VIH+) y
Listeria monocytogenes (alteraciones de la inmunidad
celular) (45).
Los esquemas tradicionalmente utilizados para el tratamiento de las infecciones del SNC varan de acuerdo al
agente etiolgico. La duracin del tratamiento tradicional de las infecciones por Neisseria meningitidis es 7
das. Con relacin al Hemophilus influenzae tipo b, se
requieren 10 das de terapia. Cuando son debidas a
Streptococcus pneumoniae se necesitan entre 10 y 14
das de tratamiento. El esquema teraputico utilizado para abordar las meningitis neonatales vara entre 14 das
(Streptococcus agalactiae) y 21 das en caso de grmenes
gram negativos aerobios (27).
Sin embargo, en los actuales momentos, se ha recomendado reducir los das de tratamiento. Entre 4 y 7 das
parece ser suficiente en casos de meningococo, de 7 a 10
das para Haemophilus influenzae tipo b y terapias con
duracin entre 10 y 14 das estn descritas en casos de
neumococo (28,48,50).
La presencia de fstulas del LCR favorece las infecciones recurrentes por Streptococcus pneumoniae (46).
Los traumatismos craneoenceflicos que pueden
acompaarse de fracturas abiertas, los senos dermales, el
mielomeningocele y las derivaciones ventriculoperitoneales se consideran factores de riesgo para infecciones
debidas a Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis u otros Staphylococcus coagulasa negativos. A
estos agentes bacterianos se puede asociar otros como
Pseudomonas aeruginosa cuando la infeccin es nosocomial, siendo el bajo peso al nacer un factor adicional de
riesgo para dichas infecciones (24,27,28).
Farmacocintica de la entrada de los

antibiticos al LCR
La asistencia a guarderas, la exposicin al tabaco y

la ausencia de lactancia materna son factores que se han
asociado a la presencia de infecciones por neumococos
resistentes a penicilina (2).
Das de tratamiento
0 3 das
4 7 das
> 7 das
35
Relacin % ATB LCR/Plasma

10 15 %
5 10 %
<5%
Es importante resaltar que los estudios han demostrado la relacin existente entre el porcentaje de
concentracin de los antibiticos en LCR y plasma. Estos estudios demuestran que disminuye progresivamente
la concentracin de antibiticos en el LCR, por lo que no
parece ser necesario prolongar por mucho ms tiempo la
administracin de los mismos (49).
Tratamientos tan temerarios como algunos realizados
con dosis nica de antibiticos para el manejo de pacientes con meningitis meningoccica, han sido reportados
en la literatura (50-55).
DOSIS
RECOMENDADAS
TRATAMIENTO
PARA
EL
Las dosis de los antibiticos para el manejo de los pacientes con Meningitis Bacteriana Aguda, generalmente
son superiores a las que tradicionalmente se utilizan para el tratamiento de otros procesos infecciosos, y debe
ajustarse para la teraputica de los neonatos.
RECOMENDACIONES DE LA SVPP CON RELACIN AL TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS

BACTERIANA AGUDA
En la Tabla 6, pueden observarse las dosis de los antibiticos ms comnmente utilizados para el
tratamiento de la MBA, tanto en recin nacidos como en
lactantes y nios mayores. Tambin se especifican los intervalos de dosificacin recomendados para cada uno de
ellos.
1.- Se debe conocer la epidemiologa, ecologa bacteriana y el patrn de resistencia de la Institucin

Hospitalaria.
2.- Individualizar el tratamiento de acuerdo a la edad
del paciente, factores de riesgo asociados y evolucin
del mismo durante su hospitalizacin.
3.- Realizar los estudios bacteriolgicos necesarios
para la determinacin de la resistencia bacteriana.
4.- El esquema de antibioticoterapia emprico inicial
que proponemos es el siguiente:
Recin Nacidos
Ampicilina + Cefotaxima.
No utilizar Ceftriaxona.
Pacientes de 1 a 3 meses
Ampicilina + Cefalosporinas III G (Cefotaxima o
Ceftriaxona).
Pacientes > 3 meses
Cefotaxima o Ceftriaxona. (Utilizar Monoterapia).
36
Regiones con elevada prevalencia de Neumococos

con Alta Resistencia a PNC.
Cefotaxima o Ceftriaxona.
El riesgo de que pacientes inmunizados contra neumococo sufran MB disminuye en aquellos que han
recibido dicha inmunizacin; sin embargo, no debe
descartarse dicho germen al hacer las consideraciones etiolgicas con el objeto de escoger la
antibioticoterapia.
Regiones con elevada prevalencia de Neumococos

con Alta Resistencia a PNC y Cefalosporinas
Cefalosporinas III G + Vancomicina.
Cefalosporinas III G + Rifampicina.
Las dosis de los antibiticos recomendados por la

SVPP en este documento son las siguientes:
Alternativas teraputicas en regiones con alta prevalencia de Neumococos resistentes.

Meropenem o Fluoroquinolonas (Poca experiencia al
respecto en nios).
Pacientes con factores de riesgo para infecciones
por Neumococo resistente.
Cefotaxima o Ceftriaxona (Asociar Vancomicina o
Rifampicina en regiones con elevada prevalencia de
Neumococos con Alta Resistencia a PNC y Cefalosporinas).
Se consideran factores de riesgo:
Edad < 6 meses.
Asistencia a guarderas.
No haber recibido lactancia materna.
Presencia de fumadores en el hogar.
Haber recibido -lactmicos en la semana previa al
diagnstico.
Pacientes con infecciones en derivaciones ventriculoperitoneales.
Vancomicina + Ceftazidima
Vancomicina + Cefepima
Retirar vlvula y colocar drenaje externo. Indispensable cultivo negativo antes de la colocacin de la
nueva vlvula.
* Dosis en neumococo resistente, siempre combinado con vancomicina.
** En cepas de H. influenzae tipo b resistentes a cefalosporinas III G.
*** En grmenes multiresistentes a los antibiticos
antes mencionados (Ej: P. aeruginosa)
**** En infecciones por Staphylococcus aureus
sensible.
Pacientes con MB, severamente enfermos, en los

cuales los exmenes diagnsticos iniciales reportan
cocos Gram positivos (con o sin factores de riesgo
para resistencia bacteriana), es conveniente utilizar
terapia combinada con Cefalosporinas III G + Vancomicina, hasta obtener el resultado de los cultivos.
Pacientes con MB que reciben antibioticoterapia emprica inicial con Cefalosporinas de III G (monoterapia),
en los cuales el resultado del cultivo reporta Streptococcus pneumoniae con sensibilidad disminuida a la
penicilina (por mtodo de Kirby Bauer), se asociar
Vancomicina o Rifampicina; con excepcin de aquellos
en los cuales exista mejora clnica.
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39
MENINGITIS BACTERIANA: TERAPIA COADYUVANTE

Hunades Urbina Medina*, . Antonio Gonzlez M **, Calixto Daz Figueroa***
Francisco Ciccone D.***, Rosa Lorenzo Batista***
para mantener una presin sistlica normal, como explicaremos en detalle en prrafos siguientes.
La meningitis bacteriana (MB) es la ms comn de

las urgencias peditricas en el campo de las enfermedades infecciosas (1); si bien la inflamacin de las
meninges puede ser causada por una amplia variedad de
agentes etiolgicos, infecciosos o no, la presentacin clnica inicial es muy similar en una meningitis de origen
viral, bacteriana o qumica, ya que cualquiera de estos
agentes es capaz de estimular el proceso de inflamacin
del tejido nervioso a travs de la cascada de las citoquinas (2,3,4).
Tratamiento de las complicaciones como las convulsiones, fracaso circulatorio, hipertensin

endocraneana (HTE), secrecin de hormona antidiurtica (SIHAD) (4,6,7).
DFICIT DE VOLUMEN
Los pacientes con cuadro de meningitis bacteriana
aguda (MBA) generalmente estn febriles y antes de realizar el diagnstico han tenido una ingesta hdrica
inadecuada, con hiperemesis, por lo que generalmente
existe un dficit de volumen extracelular, lo que puede
contribuir al aumento de la viscosidad sangunea. Adems, se agrega el factor de compromiso hemodinmico
dado por la sepsis, pudiendo presentarse con choque sptico grave e hipotensin mantenida, debiendo aportarse
cristaloides isotnicos (solucin salina normal o lactato
de Ringer) a 20 cc/Kg rpidamente (5-10 minutos) y repetir hasta 3 veces, de acuerdo a la respuesta clnica del
paciente hasta lograr la estabilidad hemodinmica. Los
coloides (derivados sanguneos o sustancias coloides artificiales) deben administrarse a pacientes que no
responden a las cargas iniciales de cristaloides debido al
gran compromiso hemodinmico. La restriccin de lquidos no est recomendada para el tratamiento de la
MBA (9,10).
El tratamiento inespecfico o coadyuvante de esta

entidad est determinado por la edad del paciente y por
la gravedad del proceso al momento del diagnstico. Dependiendo de esta consideracin, lo ms recomendable
es que se realice siempre en una unidad de cuidados
intensivos. El tratamiento de soporte recomendado est
basado en la fisiopatologa del insulto al sistema nervioso central (SNC) (1,5-8).
La meta primordial, en estas circunstancias, es disminuir o evitar el dao secundario causado por eventuales
problemas hemodinmicos, hipxicos, trastornos hidroelectrolticos, convulsiones, etc. De acuerdo a la gravedad de
la presentacin, el tratamiento deber incluir: monitorizacin hemodinmica, soporte vasoactivo, ventilacin
mecnica, terapia para la hipertensin endocraneana
(HTE), terapia anticonvulsivante, terapia antiinflamatoria y
manejo estricto de lquidos y electrolitos.
Se ha comprobado que la mayora de los nios con

MBA tienen aumento del agua corporal total y del agua
extracelular, exceso que se correlaciona con la gravedad
de la enfermedad, por lo que la secrecin inapropiada de
hormona antidiurtica (SIHAD) podra no ser inadecuada, si la administracin de agua y sodio suprimen su
secrecin (11). De todo lo expuesto se deduce que el aumento del agua extracelular puede ser un mecanismo
compensador para mantener el flujo sanguneo cerebral
y que cualquier intervencin dirigida a disminuirlo sera
perjudicial para el nio, debindose calcular los lquidos
individualmente segn las prdidas, la situacin hemodi-
MEDIDAS GENERALES
Monitorizacin de constantes vitales: frecuencia
cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), tensin
arterial (TA), temperatura, diuresis, osmolaridad,
electrolitos sricos, estado de conciencia (Escala de
Glasgow).
Tratamiento de la hipertermia.
Asegurar un acceso endovenoso (2 perifricos, una
vena central o acceso intraseo).
Perfusin endovenosa de agua, glucosa y electrolitos, sin restriccin hdrica durante la etapa inicial
*
Pediatra Intensivista
** Pediatra Infectlogo
*** Pediatra
40
nmica y los factores fisiopatolgicos. Actualmente no

se recomienda la restriccin hdrica en la fase inicial de
la MBA, ya que puede acentuar la hipovolemia, condicionando una disminucin del flujo sanguneo cerebral y
de la presin sangunea (12).
resis, control de electrolitos sricos y urinarios, determinacin del peso y de la densidad urinaria. En el caso que
se demuestre su presencia, se debe restringir la administracin de lquidos a 800 1000 cc/m2SC/da, para
luego liberarlos progresivamente. Algunos reportes sugieren que en caso de no lograrse una respuesta
adecuada mediante la utilizacin de la restriccin hdrica, puede administrarse vasopresina, ya que la misma
acta ocasionando una elevacin de los niveles de AMPC que a su vez genera un aumento de la permeabilidad
del agua en el tbulo contorneado distal y tbulo colector, lo que a su vez produce una disminucin del
volumen y la densidad urinaria. Dosis IM-SC: 2,5-10
unidades 2-4 /veces por da (16) o por presurizacin intranasal de 50 g/dosis (9,11,13).
Sin embargo, y a pesar de lo mencionado en el prrafo anterior, hay estudios ms recientes que plantean la
utilizacin de antagonistas de los receptores V1a, V2 y
V1b de la vasopresina, en el manejo del SIHAD y otras
condiciones patolgicas asociadas a hiponatremia dilucional en desrdenes edematosos (17-20).
INESTABILIDAD HEMODINMICA
Las drogas vasoactivas se reservan para aquellos pacientes que luego de recibir en las primeras horas hasta
60 cc/Kg de soluciones cristaloides o coloides, persisten
con compromiso hemodinmico, debindose monitorizar la presin arterial de manera continua con un catter
intra-arterial. Las drogas vasoactivas mas comnmente
usadas son:
Dopamina: agente agonista adrenrgico; simpaticomimtico. Dosis: en infusin continua IV de 1-20
g/kg/minuto. Incrementa el flujo sanguneo urinario, la
frecuencia cardiaca, el gasto cardaco y la presin sangunea. Dosis dopa: 1-5 g/kg/min, dosis beta: 5-15
g/kg/min , dosis alfa: > 15 g/kg/min. (13).
HIPERTENSIN ENDOCRANEANA (HTE)

Dobutamina: agente agonista adrenrgico, simpaticomimtico. Dosis: en infusin continua IV de 2 a 15
g/kg/minuto, titulado hasta obtener la respuesta deseada. Indicada en los casos de falla cardiaca sin alteracin
de las resistencias perifricas (13).
Cuando existe deterioro neurolgico progresivo

(Glasgow menor de 8/11 u 11/15), el paciente debe ser
manejado en una unidad de cuidados intensivos (UCI),
procedindose a la intubacin para realizar normo o hiperventilacin, manteniendo la presin arterial de CO2
(PaCO2) entre 30 a 35 torr, ya que la hipocapnia severa
puede producir vasoconstriccin, lo que a su vez compromete an ms el flujo sanguneo cerebral (FSC). En
los casos en que est indicado, este procedimiento permite controlar cualquier elevacin de la presin
intracraneal, causando vasoconstriccin cerebral, dando
lugar a una disminucin del FSC. Su uso profilctico y
prolongado por ms de 2 das no es recomendable, pudiendo usarse en asociacin con la teraputica osmtica
por muchas veces durante perodos cortos. La saturacin
de oxgeno a nivel del bulbo de la vena yugular para monitorizar la profundidad de la hiperventilacin es til ya
que si sta es muy severa puede conducir a isquemia cerebral. Mantener la cabeza entre 30 a 45 del plano
horizontal, ayuda a la disminucin del flujo cerebral ya
que facilita el retorno venoso; esta medida se puede
adoptar en los pacientes con clnica (y radiologa opcional) de hipertensin endocraneana, siempre y cuando
mantengamos una adecuada presin arterial media (14).
Adrenalina: agente agonista adrenrgico. Tiene indicacin en los casos en los cuales las resistencias
sistmicas perifricas no han respondido con las drogas
anteriores, pudiendo usarse como vasopresor nico o en
asociacin con la dobutamina y la dopamina. Dosis: en
infusin continua IV de 0,1- 1 g/kg/minuto. Titular la
dosis de acuerdo al efecto deseado (13).
Milrinone: inhibidor de la enzima fosfodiesterasa
III. Dosis de carga de 50 g/kg en 15 minutos IV, seguido de infusin continua de 0,5 g/kg/minuto (17).
SECRECIN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURTICA (SIHAD)
Los reportes que hacen mencin acerca de la incidencia de SIHAD como complicacin de los pacientes con
Meningitis Bacteriana Aguda son muy variables. La literatura menciona un amplio rango que flucta entre el 1%
y el 80%, siendo la cifra ms comn, cercana al 40%. Para realizar el control adecuado de esta complicacin,
deben tomarse las siguientes medidas: control de la diu-
El monitoreo de la presin intracraneal est justificado en pacientes con meningitis que se encuentran
41
comatosos o con un examen neurolgico integral muy

alterado, que presentan compromiso grave y progresivo
de la conciencia, acompaado de signos clnicos o imagenolgicos de hipertensin endocraneana grave. Como
medida general deben evitarse las situaciones que favorezcan la elevacin de la presin intracraneal como la
hipoventilacin, agitacin psicomotora, edema cerebral de
otras causas (hiponatremia, hipoxia) y las convulsiones.
tracin en los casos de MBA con HTE cuando no se produce una respuesta adecuada con el uso del manitol en la
fase inicial. Inhibe la reabsorcin del sodio y el cloro en la
rama ascendente del asa de Henle y el tbulo distal, produciendo incremento en la excrecin de agua, potasio,
sodio, cloro, magnesio y calcio. Dosis IV: 1-2 mg/Kg/dosis y en infusin continua IV: 0,5 mg/kg/hora (13).
Barbitricos: su uso ha sido propuesto como recurso en pacientes con hipertensin endocraneana
refractaria, o en estado convulsivo que no ha respondido
a otras modalidades de tratamiento. Pentobarbital a 5
mg/kg/dosis en 25 minutos y una dosis de mantenimiento de 1 a 3 mg/kg/hora va intravenosa en infusin
continua (13).
El manejo medicamentoso de la hipertensin endocraneana puede ser realizado mediante la administracin

de algunas drogas.
Manitol: diurtico osmtico que acta generando un
gradiente osmolar entre el compartimiento intravascular
y el tejido cerebral, promoviendo la salida del lquido del
intersticio cerebral al espacio vascular, disminuyendo el
edema cerebral y la presin intracraneal. Actualmente su
uso est restringido a casos de MBA en pacientes con
signos clnicos y radiolgicos de hipertensin endocraneana (14,15).
CONVULSIONES
Las drogas anticonvulsivantes utilizadas ms frecuentemente
son:
diazepam,
lorazepam,
difenilhidantona y fenobarbital. Para yugular rpidamente las convulsiones, son utilizadas algunas drogas:
La dosis recomendada es de 0,5 a 1 gr/kg en infusin

en 20-30 minutos, con accin prcticamente inmediata, durando algunas horas, para luego utilizar una dosis menor
(0,25 a 0,5 gr/kg cada 4-6 horas) durante la fase de mantenimiento, slo en caso de ser necesario (13). El objetivo
debe ser lograr una osmolaridad srica de 300 a 310
mOsm/Lt, ya que una osmolaridad mayor de 315
mOsm/Lt llevara a insuficiencia renal por deshidratacin.
Diazepam: benzodiacepina. Dosis: 0,3 0,5 mg/kg/dosis, administrado por va endovenosa, sin diluir. La
velocidad de infusin no debe ser mayor de 1-2- mg/minuto (13).
Lorazepam: benzodiacepina. El mecanismo de accin es igual al del diazepam. Dosis: 0,1 mg/kg dosis,
diluido en solucin salina isotnica, administrado por
va endovenosa en 2-5 minutos. No se debe exceder de 4
mg (dosis total), ni la velocidad de infusin debe ser superior a 2 mg/minuto. Puede repetirse una segunda dosis
a 0,05 mg/kg en 10 a 15 minutos (13).
Glicerol: diurtico osmtico. Al igual que el manitol,

entre sus indicaciones estn los casos de MB con hipertensin endocraneana. La dosis del glicerol oral es de 1,5
gr/kg cada 8 horas por 3 das, produciendo una disminucin de las secuelas neurolgicas y de la sordera. El
grupo de estudio glicerol (glicerol-group) liderizado por
Dr Heikki Peltola desde 1999 lo usa en una concentracin del 85% y una dosificacin de 1,5 gr/kg/dosis, lo
que equivale a 1,5 cc/kg/dosis cada 6 horas va oral, con
un mximo de 25 gr/dosis (igual a 25 cc/dosis) durante 2
das (16,20,21).
Posteriormente debe administrarse un anticonvulsivante de mantenimiento para evitar recurrencias y

mantener un control prolongado sobre las convulsiones.
Existen tambin varios medicamentos que pueden ser
utilizados:
Difenilhidantona: es el anticonvulsivante preferido,
ya que no deprime el estado de conciencia ni la respiracin (15,24). Dosis de impregnacin: 15-20 mg/kg en
bolo, diluida en solucin salina isotnica. Dosis mantenimiento: 5 mg/kg/da, dividida en 2-3 dosis.
Se ha investigado la ruta ms efectiva para la administracin del glicerol, demostrndose que la va

transpilrica es mejor que la orogstrica. Tambin ha sido reportada la indicacin de manitol en los casos
agudos de hipertensin endocraneana acompaado del
uso del glicerol en la fase de mantenimiento (23).
Fenobarbital: es una alternativa teraputica que produce cierto grado de sedacin y cuando se administra
con el diazepam puede producir depresin respiratoria y
Furosemida: diurtico de asa. Indicada su adminis-
42
paro cardiorrespiratorio. Dosis de impregnacin: 15-20

mg/kg/dosis iv diluido en solucin salina isotnica. Dosis mantenimiento: 5-7 mg/kg/da cada 12 horas (13).
Si los anticonvulsivantes mencionados anteriormente no
son eficaces y persisten las convulsiones, la anestesia general puede indicarse teniendo el efecto beneficioso
adicional de disminuir la presin intracraneal.
tato. En modelos de meningitis producida por Hib se observ que la dexametasona disminuye la concentracin
de prostaglandina E2 y el paso de protenas desde el suero al lquido cefalorraquideo, as mismo disminuye las
secuelas neurolgicas auditivas y la fiebre cede ms rpidamente en estos pacientes. En algunos casos puede
ocurrir fiebre secundaria, de naturaleza benigna, aunque
su evaluacin y tratamiento acarrea molestias y alargamiento de la hospitalizacin. Tambin se han descrito
otras complicaciones, como la presencia de hemorragias
digestivas. Algunos autores consideran que, tericamente, puede retrasarse la esterilizacin del LCR al utilizarse
la dexametasona (28,29).
TRATAMIENTO DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
Actualmente se tiene la impresin que la solucin
para limitar el dao neurolgico que ocasiona la MBA
no va a depender del desarrollo de nuevos antimicrobianos, sino del progreso en el conocimiento de la
fisiopatologa de la inflamacin y de su mediadores para
mejorar su modulacin (25,26). La cascada inflamatoria
que desencadenan las partculas bacterianas y los efectos
nocivos que la exagerada respuesta produce en un sistema cerrado, como el sistema nervioso central, ha hecho
que en los ltimos aos se hayan estudiado distintos frmacos que actan modulando la respuesta inflamatoria.
Dentro de este grupo de frmacos se puede mencionar:
los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), la dexametasona, pentoxifilina, anticuerpos monoclonales
frente al factor de necrosis tumoral (FNT), interleuquina1 (IL-1) o factor activador de plaquetas (FAP) y CD18.
Todos ellos generan una reduccin importante de la respuesta inflamatoria a nivel del SNC. Debido a la
significativa participacin de las citoquinas proinflamatorias en la gnesis del dao tisular, la administracin
temprana de corticoesteroides surge como una herramienta teraputica racional (25,26).
En las primeras horas y das despus de la administracin de dexametasona en pacientes con MB, se reduce
el nmero de das con fiebre y la frecuencia de las convulsiones y, mas importante an, se reduce la
mortalidad, la frecuencia y severidad de las secuelas auditivas, tanto agudas como a largo plazo. Las
propiedades antiinflamatorias de la dexametasona pueden disminuir la penetracin al LCR de algunos
antimicrobianos, como la vancomicina y puede interferir
con la capacidad de interpretar adecuadamente la respuesta clnica del paciente, ya que algunos signos, como
la resolucin de la fiebre, pudieran responder a dicho tratamiento ms que a la administracin de los antibiticos
(29-31).
El papel de los corticoides en el tratamiento de MB
sigue siendo controversial; sin embargo, la Academia
Americana de Pediatra (AAP) basada en la evidencia de
la investigacin en animales y estudios clnicos, recomienda el uso de la dexametasona en el tratamiento de la
meningitis bacteriana por Hib y sugiere no descartarla
del todo, en caso de meningitis causadas por Streptococcus pneumoniae (32).
Corticoides: durante el ao 1997 se public un metaanlisis con los resultados de los trabajos que han sido
realizados para evaluar la eficacia de la dexametasona en
el tratamiento coadyuvante de la MB. La evidencia disponible mostr que la terapia adjunta con dexametasona
resultaba ser beneficiosa, sin lugar a dudas, cuando la infeccin era ocasionada por Haemophilus influenzae b
(Hib), si es usada antes o simultneamente con la administracin de los antibiticos parenterales. Aunque no
tan claramente como en el caso anterior, podra ser beneficiosa en la meningitis neumoccica, siendo su principal
beneficio, la disminucin de las secuelas auditivas
(6,8,24,26,27).
A pesar de la controversia, tres principios en relacin

al uso de la dexametasona tienen amplia aceptacin entre la mayora de los autores:
1.- La primera dosis debe ser administrada 15 a 20
minutos antes o simultneamente con la primera dosis de
antibiticos en casos de meningitis bacteriana por Hib y
neumococo. No se recomienda usarla despus de una hora de haberse iniciado el tratamiento especfico.
2.- La dosis actualmente recomendada es de 0,8
mg/Kg/da cada 12 horas por 2 das. Sin embargo, se han
utilizado otros esquemas, con similar eficacia: 0,6
mg/kg/da cada 6 horas por 4 das.
3.- El uso debe reservarse para pacientes mayores de
La dexametasona, como tratamiento en la meningitis por neumococo reduce la presin intracraneal, el

contenido de agua cerebral y las concentraciones de lac-
43
6 semanas de edad, ya que en nios de menor edad, la seguridad no est establecida ni los beneficios
demostrados (32).
sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica, deben ser sometidos a restriccin hdrica.
Generalmente se utilizarn entre 800-1000 cc/m2/da, pero ocasionalmente podr ser ms intensa an
(400 cc/m2/da).
En caso de no responder, se administrar vasopresina
2,5 10 unidades IM o SC 2-4 veces al da o por presurizacin intranasal (50 _g/dosis).
La dexametasona es el nico frmaco modulador de

la respuesta inmune que ha sido evaluado en ensayos clnicos. Existen suficientes datos para afirmar que
disminuye la sordera asociada a H. influenzae tipo b, lo
que justifica su uso como terapia coadyuvante antes del
inicio del tratamiento antibitico en nios en los cuales
se sospecha que la meningitis es causada por este germen. Actualmente no se dispone de datos sobre la
eficacia de la dexametasona en la meningitis neonatal,
por lo que de momento no se puede recomendar su utilizacin de forma rutinaria (4,33).
Otras drogas antiinflamatorias: los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como la indometacina,

pentoxifilina, anticuerpos anticitoquinas o los que impiden la adhesin del leucocito al endotelio capilar, la
interleuquina 10 y los inhibidores de la sintetasa del oxido ntrico (ON) se han estudiado en animales de
experimentacin, pero ninguno ha sido aprobado para
uso clnico (1,34-36).
En los casos complicados con hipertensin endocraneana se realizar:

Hidratacin normovolmica
Intubacin endotraqueal y conexin a ventilacin
mecnica
Normo o hiperventilacin: 30-35 torr de PaCo2
Colocar la cabeza 30-45 sobre el plano y mantener
la presin arterial dentro de valores normales
Terapia osmtica con manitol. Dosis de ataque: 0,51 gr/kg en 30 minutos. Dosis de mantenimiento:
0,25-0,5 gr/kg/dosis cada 4-6 horas. Puede acompaarse o no de furosemida, dependiendo de la
respuesta.
Glicerol al 85%: va sonda transpilrica como terapia de mantenimiento. Dosis: 1,5 gr/kg/dosis cada 8
horas por 2 das.
RECOMENDACIONES DE LA SVPP
Las convulsiones deben ser tratadas de forma inmediata con benzodiacepinas.
Los pacientes con meningitis bacteriana aguda complicada, dependiendo de la edad y la gravedad del
proceso, deben ser tratados en una unidad de cuidados
intensivos.
Debe omitirse la va oral. La fluidoterapia debe administrarse segn esquema de Halliday.
Pacientes en choque hipovolmico, deben recibir solucin salina isotnica o Ringer Lactato a 20 cc/ kg/dosis,
administrados en 5-10 minutos, hasta por 3 dosis.
Generalmente se utiliza diazepam (0,3 0,5 mg/Kg/dosis), sin diluir, intravenoso o intraseo.
Puede tambin utilizarse lorazepam (0,1 mg/Kg dosis), diluido en solucin salina isotnica, intravenoso.
Como anticonvulsivante de mantenimiento se prefiere la difenilhidantona. Dosis de impregnacin: 15-20
mg/Kg. Dosis mantenimiento: 5-7 mg/Kg/da.
La dexametasona debe ser administrada en casos de

meningitis bacteriana por Hib y neumococo:
Las soluciones coloides deben reservarse para aquellos pacientes que no responden adecuadamente a las
cargas iniciales de cristaloides.
Las drogas vasoactivas se reservan para los pacientes

que luego de haber recibido en las primeras horas hasta
60 cc/kg de soluciones cristaloides o coloides, persisten
con compromiso hemodinmico importante (presin arterial inestable, taquicardia, pulsos perifricos dbiles,
disminucin del gasto urinario).
Primera dosis (15-20 minutos) antes de la primera

dosis de antibiticos. No se recomienda iniciarla luego de haber transcurrido una hora de haber
comenzado el tratamiento especfico.
Dosis actual: 0,8 mg/kg/da en 2 dosis por 2 das.
Administrar slo en pacientes mayores de 6 semanas.
No recomendamos el uso de otras terapias coadyuvantes que pueden ser de gran utilidad, hasta tanto se
hayan realizado los estudios clnicos necesarios para demostrar que son tiles.
Los casos que se compliquen con la presencia del
44
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45
MANEJO DE LA MENINGITIS BACTERIANA EN NIOS

COMPLICACIONES Y SECUELAS
Mara R. Rossell P.*, Ileana Rojas**, Carmen Ruz*, Jorge Bonini***, Francisco Vargas*, Monserrat Vicente
de Villarroel*, Magali Tabasca****, Mara Angelina Lacruz*****, Jos Vicente Franco*.
qudeo (LCR), -en LCR: nivel de protenas mayor de

1000 mg/ml, leucocitos por encima de 10000/ml, glucosa menor de 10 mg/ml, - deterioro del estado de
conciencia durante la estada hospitalaria del paciente, duracin de la enfermedad antes de la admisin
hospitalaria, -el nmero de colonias o la cantidad de polisacrido capsular presente en las meninges,
-temperatura < 36 C, -respuesta y condiciones del nio (2,4,5).
INTRODUCCIN
Las complicaciones de la Meningitis Bacteriana
(MB) dependen del germen involucrado; se reporta que
el ms agresivo es el Streptococcus pneumoniae (1,2).
La mortalidad tambin est relacionada con este agente
causal y con el Haemophilus influenzae tipo b, encontrndose entre 4,5 % y 15 % de mortalidad en nios.
Las secuelas neurolgicas afectan aproximadamente
al 30% de los supervivientes (2,3) y dependen de varios
factores de riesgo, tales como: -dficit neurolgico focal
en el momento de la admisin del paciente, -pacientes
menores de 1 ao de edad, -el grado y la duracin de la
hiponatremia, -convulsiones que se presentan por ms de
4 das, -retardo en la esterilizacin del liquido cefalorra-
Las complicaciones de la MB en nios se pueden dividir en: neurolgicas y no neurolgicas. Sin embargo,
en funcin de la toma de decisiones oportunas, es prudente tomar en cuenta el momento de aparicin de las
diferentes complicaciones, con el objeto de estar capacitados para prevenirlas. (6). (Tabla 1).
Fase inmediata (< 3 das)
Fase Mediata ( 4-7 das)
Fase Tarda (> 7 das)
- Edema cerebral
- Hipertensin endocraneana
- Infarto cerebral
- Hemorragia Intracraneana
- Trombosis arteriales o venosas
- Crisis Convulsivas.
- Estado Epilptico.
- Muerte Cerebral
- Desequilibrio Hidro-electroltico y cido
base
- Sindrome de Secrecin Inapropiado de
Hormona Antidiurtica (SIHAD)
- Coagulacin Intravascular Diseminada
(CID).
- Shock Sptico
- Ventriculitis
- Hidrocefalia
- Higroma Subdural
- Coleccin Subdural
- Absceso Cerebral
- Empiema Subdural
- Empiema epidural
- Hipoacusia.
- Disminucin de la agudeza
visual.
- Neumonas,
- Artritis
- Absceso cerebral
- Hipoacusia
- Trastornos motores:
Torpeza psicomotora
Hemipleja
Parapleja.
Cuadriplejia.
- Retardo Mental
- Trastornos de Conducta.
- Trastornos del Aprendizaje
Fuente: Tomado y modificado de: Solrzano F, Miranda MG, Daz RD.

Meningoencefalitis bacteriana. Enf Infecc y Microbiol 2002:22(1); 2-13 (6)
* Pediatra
**Pediatra Intensivista
***Neonatlogo Intensivista
**** Neurocirujano
*****Neuropediatra
46
Complicaciones neurolgicas
cerebral y sto, aunado a la inflamacin menngea, provoca infartos arteriovenosos. Todo ello ocasiona mayor
edema cerebral. (9).
Dentro de las complicaciones neurolgicas que se

presentan en pacientes con Meningitis Bacteriana Aguda
(MBA), se pueden mencionar:
La elevacin moderada de la presin intracraneal

causa signos clnicos como cefalea, confusin e irritabilidad. Si es severa hay signos evidentes de coma, con
poca respuesta verbal o motora y edema de papila (poco
comn en nios). Tambin puede presentarse bradicardia
e hipertensin. (10).
Edema Cerebral e Hipertensin Endocraneana

El rango normal de la presin intracraneana en neonatos oscila entre 10 y 20 mm H2O, en lactantes entre
20 y 80 mm H2O y en los nios mayores entre 80 y 100
mm H2O, valores por encima se consideran anormales.
La presencia de edema de papila sugiere complicaciones graves como trombosis venosa, empiema subdural,
absceso cerebral. La herniacin, producto del aumento de
la presin intracraneana, no es frecuente. La mayora de los
episodios ocurren en las primeras horas de la admisin de
estos nios y generalmente son fatales. (11).
El edema cerebral vasognico, citotxico e intersticial, es el responsable del aumento de la presin

intracraneana: el edema vasognico resulta del paso de
las bacterias y sustancias inflamatorias a travs de la barrera hematoencefalica; el citotxico es causado por
toxinas bacterianas o neutrfilos y el edema intersticial
aparece como consecuencia de obstruccin al flujo del
LCR, como en la hidrocefalia7.
Convulsiones
Las convulsiones suelen presentarse en el 20-30% de
los nios con MB, en los tres primeros das de iniciada
la enfermedad o durante el curso de la hospitalizacin.
Generalmente resultan del edema y la inflamacin del
cerebro. Sin embargo, algunos pacientes pueden desarrollar epilepsia como complicacin tarda, lo que puede
ocurrir en especial cuando se produce un dao cerebral
severo durante el curso de la enfermedad (12). Las convulsiones pueden ser generalizadas, focalizadas,
mioclnicas, combinadas o indeterminadas. Los estudios
electroencefalogrficos revelan el sitio de la focalizacin
y las alteraciones pueden ser de actividad paroxstica de
punta y onda, ritmos basales lentos con frecuencia _ en
regiones posteriores; la presencia de estos focos en la
fase aguda de la enfermedad aumenta la posibilidad de
complicaciones a largo plazo (8,13).
El edema cerebral (Fig.1) conduce a hipertensin endocraneana (HTE) que, junto con los fenmenos
trombticos, dan origen a una disminucin del flujo sanguneo cerebral, producindose hipoxia y acidosis
tisular, con isquemia y necrosis, que determinan el dao
neuronal focal o difuso que se observa en los pacientes
con MB1,3,8.
Es importante recordar que la presin de perfusin
cerebral (PPC), que tiene un valor normal de 70 mmHg,
es igual a la diferencia entre la Presin arterial media
(PAM) y la presin intracraneana (PIC). As se tiene que
PPC= PAM PIC, por tanto, a medida que aumenta la
PIC, disminuye la PPC.
La fiebre, la hipoglucemia, hipocalcemia y otros trastornos hidroelectrolticos, como la hiponatremia,

pueden contribuir a la aparicin de convulsiones en el
desarrollo de la meningitis. Otras complicaciones que se
asocian a la presencia de convulsiones son el Sndrome
de Secrecin Inapropiada de Hormona Antidiurtica (SIHAD), cerebritis, derrame subdural, empiema,
trombosis vascular y absceso cerebral. Se recomienda el
uso de estudio por imgenes, tales como Resonancia
Magntica Nuclear (RMN) o Tomografa Axial Computarizada (TAC) para el diagnstico de estas
complicaciones cerebrales.
Figura 1: Edema cerebral.

Adems, el aumento de la presin intracraneana origina alteraciones del flujo sanguneo y de la presin
cerebral. En caso de hipotensin sistmica hay isquemia
Es necesaria una evaluacin permanente y un con-
47
trol adecuado de cada una de las causas de convulsin

para prevenir su aparicin; sin embargo, en caso de presentarse, necesitan tratamiento inmediato con
anticonvulsivantes, a fin de evitar un mayor estrs metablico en la clula cerebral que agrava el cuadro y
ocasiona ms secuelas.
presin intracraneana. Esto ocurre como un mecanismo

compensatorio para elevar el flujo sanguneo cerebral y
evitar complicaciones.
Por tal motivo, y en base adems al estudio realizado por Singhi SC y col (15), actualmente no est
indicada la restriccin de lquidos en las primeras 48 horas del manejo del cuadro clnico, ya que puede
comprometer la vida del paciente y provocar mayores
complicaciones neurolgicas.
Sndrome de Secrecin Inapropiada de Hormona

Antidiurtica (SIHAD)
El Sndrome de Secrecin Inapropiada de Hormona
Anti-diurtica (SIHAD), es consecuencia de la inflamacin provocada por la MB que origina un aumento en la
produccin de Hormona Anti-Diurtica por. la hipfisis
posterior. Esto determina retencin de lquidos, hiponatremia dilucional y expansin del espacio extracelular,
aumentando el edema cerebral. Los reportes de la literatura con relacin a la incidencia del SIHAD,
tradicionalmente han sido muy variables y las cifras reportadas son muy amplias. El sndrome fue descrito en
1967 por Bartter y Schwartz14 y comprende los siguientes criterios diagnsticos:
Colecciones Extraxiales y Absceso Cerebral

En el cerebro hay dos espacios donde se puede
acumular LCR, el espacio subaracnoideo y el espacio
subdural. Esto suele ocurrir en el curso de una MB, especialmente en 20 a 50% de los nios menores de un
ao. Se producen, en su mayora, cuando la MBA es causada por el Haemophilus influenzae tipo b. Se detecta
entre la primera y la cuarta semana de iniciada la enfermedad (16). Generalmente se debe a la reaccin
inflamatoria que favorece el paso de protenas y otras
molculas que se acumulan en el espacio subdural o a
causa de la ruptura de las venas subdurales con escape de
lquido y albmina (17). Este lquido al inicio es serosanguinolento, estril (95%), rico en protenas, contiene
clulas polimorfonucleares y puede evolucionar a la resolucin espontnea, o a la formacin de un empiema
(5%) con invasin y crecimiento bacteriano, considerndose una complicacin grave, relacionada en la gran
mayora de los casos con secuelas importantes. 85% a
90% son asintomticos.
Hiponatremia e hiposmolaridad en el espacio extracelular.

Excrecin continua de sodio renal.
Ausencia de signos clnicos de deshidratacin.
Osmolaridad urinaria aumentada.
Funcin renal normal.
Funcin adrenal normal
Para el control absoluto de la aparicin de este sndrome es necesario que en todo paciente con meningitis
se haga monitorizacin frecuentemente de los siguientes
parmetros clnicos y paraclnicos: peso, control de lquidos recibidos y eliminados y densidad urinaria. El
diagnstico se confirma al medir osmolaridad srica y
urinaria.
La sospecha clnica de una efusin subdural debe hacerse cuando un lactante con MB presenta fiebre
persistente, hipertensin fontanelar, convulsiones o signos de focalizacin. En los lactantes menores, con
fontanela anterior abierta, es posible sospechar una coleccin subdural si persiste la hipertensin fontanelar y
se produce un aumento sostenido de la circunferencia ceflica; el mtodo de la transiluminacin permite el
diagnstico en 40 % de los casos. Las efusiones subdurales deben distinguirse de los espacios subdurales
prominentes, pero normales, que se ven en los lactantes
menores de un ao. Otros mtodos diagnsticos, son el
ecosonograma transfontanelar, TAC y RMN. Estas dos
ultimas tcnicas, realizadas a nios mayores facilitan el
diagnstico (Figura 2 y 3).
Tradicionalmente, el tratamiento de esta complicacin ha sido la restriccin de lquidos para mantener un

balance hdrico adecuado desde la fase inicial del proceso. Esta prctica est basada en la observacin de que la
Hiponatremia que se presenta en la MB es consecuencia
del SIHAD y que la retencin de agua, favorece el edema cerebral y algunas de las complicaciones en la
meningitis. Sin embargo, se ha observado en algunos pacientes que la restriccin de lquidos permite mayor
isquemia cerebral. En la MB, el aumento del lquido extracelular
eleva
las
concentraciones
de
vasopresina-arginina la cual eleva medianamente la presin arterial, especialmente cuando hay aumento de la
En los derrames subdurales, generalmente no es necesario el drenaje. El tratamiento neuroquirrgico slo es
48
necesario cuando hay evidencia de: empiema subdural,

sntomas de hipertensin endocraneana, marcados trastornos de conciencia o si la efusin subdural est
contribuyendo al dficit neurolgico focal o a la epilepsia.
complicacin, originada por la vasculitis o aracnoiditis,

que al obstruir el flujo arterial dentro del espacio menngeo, disminuye la irrigacin de dicho espacio. Se
presenta clnicamente como parapleja flcida o cuadripleja, alteracin motora y sensitiva.
Los abscesos cerebrales son raros en los nios, sin embargo, algunas bacterias pueden provocarlos en especial
en neonatos, y se asocia en 70% de los casos con Citrobacter diversus. Cuando se producen en el transcurso de
una meningitis, suelen ser ocasionados por el mismo germen causante de la infeccin menngea. La localizacin
primaria es ms frecuente en la sustancia blanca que en la
sustancia gris, debido a una mayor defensa y vascularizacin. El diagnstico se realiza por neuroimgenes y el
pronstico es grave. El tratamiento es quirrgico, dependiendo de la localizacin (Fig. 4 y 5).
Figura 6: Necrosis y abscesos mltiples

Hidrocefalia
Los neonatos son los ms afectados. Casi siempre es
una hidrocefalia comunicante y ocurre como resultado
de la adhesin de la aracnoides a la cisterna. La obstruccin del acueducto de Silvio y los agujeros de Luschka y
Magendi por fibrosis, raramente ocurre.
Figura 2 y 3: Higroma o coleccin subdural
Los procesos inflamatorios que habitualmente se extienden por las cisternas basales, suelen dejar secuelas
por la formacin de adherencias y la organizacin plstica de las leptomeninges inflamadas, que impiden el
paso de LCR. En muchos casos no existe historia previa
de meningitis y en otros pueden transcurrir largos perodos entre el ataque inflamatorio agudo y el desarrollo de
la hidrocefalia. En algunos hay la posibilidad de infecciones intrauterinas que afectan a las cisternas basales
(Fig. 7) (17).
Figuras 4 y 5: Absceso cerebral
Infarto o necrosis cerebral
Slo 5% de los nios con MB por Haemophilus influenzae tipo b presentan infartos cerebrales. La mayora
de estos nios presentan convulsiones focalizadas, hemiparesias o cuadriparesias. Se produce una disminucin
del calibre de los vasos cerebrales que ocasiona isquemia
que puede evolucionar al infarto cerebral, detectados por
TAC (Fig. 6). El infarto de la mdula espinal es una rara
Figura 7: Hidrocefalia
49
En un porcentaje alto se presenta ventriculitis (30%).

En ms de 90 % de los recin nacidos que tienen MB, el
revestimiento ependimario de los ventrculos muestra un
intenso realce en estudios imagenolgicos (17-18-19).
Implica una modificacin conceptual en la evaluacin de

los pacientes crticos con infeccin, un cambio de perspectiva y no una nueva entidad clnica. Se desarrolla el
trmino Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica
(SIRS). Se lo define como la respuesta clnica frente a
insultos no especficos, que incluye por lo menos dos de
un grupo de variables definidas. Todas ellas son consideradas marcadores de reaccin inflamatoria e incluyen:
temperatura corporal > 38C o < 36C, frecuencia cardaca (FC) > 90 ppm, frecuencia respiratoria (FR) elevada o
una PaCO2 <32 mmHg, contaje de clulas blancas (leucocitos) > 12000/mm3 o <4000/mm3 o presencia de
10% de bandas.
En caso de grandes zonas de necrosis cerebrales, debido a la licuefaccin del tejido se puede originar
hidrocefalia. La medicin permanente de la circunferencia ceflica es un medio clnico importante para
sospechar la hidrocefalia. Estudios de ecosonografa y
TAC confirman el diagnstico.
Afectacin de pares craneales
La extensin del proceso inflamatorio menngeo puede incluso llegar a implicar a los pares craneales. Los
ms afectados son el II, III, VI, VII y VIII, debido a su
trayecto a travs del espacio subaracnoideo.
La identificacin de un cuadro de SIRS no confirma

el diagnstico de infeccin o sepsis, dado que puede producirse en otras situaciones clnicas no infecciosas como
pancreatitis aguda, politraumatismos, grandes quemaduras o postoperatorio de ciruga mayor.
Complicaciones no neurolgicas
Se defini la sepsis como el SIRS asociado a infeccin comprobada. Las manifestaciones de la sepsis son
las mismas previamente descritas para el SIRS.
La mayora de las complicaciones no neurolgicas

ocurren en las primeras 24 horas de instalado el cuadro
y deben sospecharse por la evolucin clnica permanente a la que debe someterse estos pacientes. Las ms
frecuentes son el shock sptico, coagulacin intravascular diseminada (CID), miocarditis, pericarditis,
deshidratacin y trastornos hidroelectrolticos.
Sepsis severa es el cuadro sptico al que se agrega

una disfuncin orgnica, hipoperfusin y/o hipotensin
arterial, dado por manifestaciones tales como alteracin
del estado mental, hipoxemia (PaO2 menor a 72 mmHg
al ambiente), elevados niveles de lactato plasmtico y
oliguria.
Sepsis y Shock Sptico

Aproximadamente 6 % de los nios con MBA muestran signos de CID y sepsis, que son indicativos de un
mal pronstico (20).
Shock sptico es como el cuadro de sepsis severa con

hipotensin arterial que no responde a expansin adecuada con lquidos y amerita el soporte con drogas
inotrpicas y vasoactivas.A la secuela del cuadro de
SIRS-Sepsis se la denomin Sndrome de Disfuncin
Orgnica Mltiple (MODS), definiendo disfuncin como la imposibilidad de mantener la funcin orgnica sin
intervencin teraputica.(21,22).
La sepsis se manifiesta como estados progresivos de

un mismo proceso, en el cual la respuesta sistmica a la
infeccin puede generar una reaccin inflamatoria generalizada en rganos distantes a la lesin inicial y,
eventualmente, inducir disfuncin multiorgnica. Para
unificar criterios y establecer pautas clnicas que permitieran un diagnstico ms precoz de la sepsis, en el ao
1992 se realiz la Conferencia de Consenso de la Sociedad de Medicina Crtica(21), donde se propusieron
definiciones sobre la sepsis y los procesos relacionados.
Para el diagnstico de la sepsis es fundamental que se

tenga un alto ndice de sospecha ante la presencia de un
nio con un factor de riesgo, como lo es la MB, y tener
presente que la sepsis, de acuerdo a los criterios antes expuestos, puede y debe diagnosticarse en las etapas
precoces, para permitir un tratamiento adecuado.
Un hecho importante de esta nueva terminologa, es

que reconoce el rol fundamental que la inflamacin sistmica juega en la sepsis, aceptando que las
manifestaciones clnicas no estn causadas solamente
por factores relacionados a la patogenicidad microbiana.
Coagulacin intravascular diseminada (CID)

La CID resulta de una activacin incontrolada de los
sistemas intrnseco y extrnseco de la coagulacin. Esto
50
lleva a una persistente generacin de trombina y produccin de fibrina en la sangre circulante, proceso que
determina la aparicin de trombosis intravascular, hipoxia tisular, activacin del sistema fibrinoltico, deplecin
de los factores de coagulacin, incapacidad para mantener la hemostasia y sangramiento (23). La CID es un
factor determinante importante de mortalidad en la sepsis; se estima que entre 10-40% en nios con sepsis por
meningococo y hasta 90% en neonatos spticos (23).
Adems de la clnica de MB y sepsis, el paciente con
CID puede presentar sangramiento con signos de shock
que no se relacionan con la cantidad de sangre perdida,
mala perfusin y extremidades fras. El sangramiento es
variable en severidad. Puede ser escaso y localizado en
los sitios de venopuncin o llegar a ser intenso, manifestndose como hemorragias gastrointestinales severas o
sangramientos del SNC. Tambin puede desarrollarse
Prpura Fulminante (hemorragia extensa en la piel, asociada con fiebre e hipotensin) causada principalmente
por meningococo, o lesiones cutneas purpricas o hemorrgicas que progresan rpidamente, y en casos
severos determinan gangrena (23).
destruccin de la cclea se produce por dao directo de

las toxinas bacterianas, cambios en el flujo sanguneo o
por la respuesta inflamatoria del husped. Otras veces,
durante la recuperacin, ocurre la osificacin de la cclea. Los nios gravemente enfermos son ms propensos
a presentar esta secuela, se ha relacionado con la presencia de hipoglucorraquia severa y a la tarda esterilizacin
del lquido cefalorraqudeo. Se ha descrito la asociacin
de ataxia con la sordera, ya que la afectacin coclear y
vestibular suelen ocurrir en conjunto.
Las pruebas de potenciales evocados del tallo cerebral, para los nios pequeos y la audiometra, para los
mayores, confirman el diagnstico.
Secuelas del desarrollo
El riesgo de presentar trastornos del neurodesarrollo
se incrementa 10 veces para aquellos pacientes que cursan con MB (2). Las alteraciones de la conducta, el
retraso mental y las dificultades en el aprendizaje son los
desrdenes ms frecuentemente encontrados en nios
que sufrieron MB. Ocasionalmente pueden pasar desapercibidos y slo se les descubre al iniciar la escolaridad.
Probablemente son ms evidentes en aquellos nios de
estratos sociales bajos. Estos nios pueden presentar dificultades en el aprendizaje hasta en 7,5%, secundarias
a problemas motores (2-4%), coeficientes intelectuales
ms bajos de lo normal, trastornos de conducta (12%),
desrdenes asociados a dficit de atencin e hiperactividad-impulsividad y dficit auditivos o visuales
SECUELAS
Es
reconocido
en
mltiples
trabajos
(24,25,26,27,28,29,30) realizados en seguimientos hasta
de 12 aos post neuroinfeccin bacteriana, la presencia
de secuelas permanentes: presentndose en un rango de
10 al 50% en las distintas series y coincidiendo en la frecuencia de presentacin. En primer lugar dficit
auditivos (Hipoacusias neurosensoriales uni bilaterales), seguidos de trastornos motores tipo partico (mono,
hemi o cuadriparticos) y Epilepsia, y en menor escala
Retardo mental (3,5 %).
Epilepsia
8% de los nios que presentan MB puede presentar epilepsia, generalmente en los primeros 5 aos
posteriores a la enfermedad, en especial aquellos que
han tenido una evolucin trpida con manifestaciones
neurolgicas severas durante la fase aguda de la enfermedad. Generalmente son convulsiones focales al
inicio, difciles de controlar. Puede haber afectacin
del lbulo temporal.
ltimos reportes hacen nfasis en la evaluacin conductual, basndose en escalas para medicin de
conductas hiperactivas- impulsivas e inatentas, as como
trastornos en el aprendizaje, asociados a torpeza psicomotora fina y gruesa. 31,32.
Sordera
En el estudio de Annegers y col.(33) basado en el

Proyecto Rochester, se realiz un seguimiento durante
10 aos a 199 pacientes que tuvieron MB; report que
los pacientes con convulsiones tenan un riesgo de epilepsia 11,5 veces mayor que la poblacin general, siendo
este valor de 2,6 en pacientes con MB sin convulsiones.
Es la complicacin ms frecuente en nios con MB.

Aproximadamente 30 % son provocadas por neumococo. Entre 6 y 12% son ocasionadas por Haemophilus
influenzae tipo b o meningococo. Es originada por inflamacin de la cclea y dao directo al VIII par, debido a
la invasin bacteriana por va hematgena o por contigidad (invasin del conducto auditivo interno). La
Otro estudio (12) hizo seguimiento durante un tiem-
51
po promedio de 9 aos a 185 nios con MB, revelando

que el riesgo de epilepsia fue mayor en aquellos que presentaron dficit neurolgico como secuela del proceso.
Adems, estos pacientes sufrieron epilepsia de difcil
manejo y ms frecuentemente de tipo parcial.
Evaluacin del desarrollo cognitivo y conductual,

afinamiento de estrategias con intervencin psicopedaggica y psicolgica para garantizar el xito en el
proceso educativo.
Oftalmlogo: Se encargar del seguimiento de funcin visual con PEV, valoracin de desempeo visual y
necesidad de apoyo por unidades de psicopedagoga que
manejan debilidad visual y adecen sus procesos de
aprendizaje.
Igualmente, se han descrito como factores de riesgo

menos importantes para el desarrollo de epilepsia en los
pacientes con MB: la edad del paciente, las convulsiones focalizadas en la fase aguda y una concentracin de
glucosa en LCR menor de 20 mgrs/dl al inicio de la enfermedad. No se describe asociacin con el germen
causal, la duracin de la enfermedad previa al inicio del
tratamiento, as como con el nmero de clulas o el valor de protenas en el LCR (12).
Audilogo: Seguimiento con PEA y planificacin de

estrategias para la habilitacin audiolgica pertinente
(prtesis auditivas, implante coclear y alternativas comunicacionales).
Neurocirujano: Si el paciente requiri alguna intervencin quirrgica, por sus complicaciones, se plantear
el seguimiento imagenolgico, la vigilancia del funcionamiento de derivaciones ventriculares y otros.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON MENINGITIS BACTERIANA AGUDA.

Previo al momento del alta:
RECOMENDACIONES DE LA SVPP:
Se deben realizar, fundamentalmente, dos estudios

neurofisiolgicos: Potenciales Evocados Visuales (PEV)
y Potenciales Evocados Auditivos (PEA). Estos estudios
permitirn establecer porcentajes de dficit sensoriales y
planificar la rehabilitacin del paciente. Sin embargo,
hay que tomar en consideracin que pueden encontrarse
algunas alteraciones transitorias relacionadas con el proceso inflamatorio que est sufriendo el paciente, por lo
que es recomendable que se realicen lo ms cercanamente posible al alta mdica.
1. La MB es una enfermedad que se acompaa de graves complicaciones altamente discapacitantes; por

tanto, es necesario desarrollar el conocimiento, tratamiento adecuado y oportuno para mejorar el
pronstico del paciente.
2. La MB es una enfermedad que puede evolucionar a
complicaciones inmediatas que comprometen la vida, tales como, edema cerebral severo, HTE,
convulsiones, Shock Sptico y CID, por lo que , es
importante conocer los factores de riesgo presentes,
para as vigilar y monitorizar los probables signos de
alarma.
Posterior al alta:
Corresponde al Pediatra dirigir el proceso de evaluacin y seguimiento a largo plazo, quien deber
incorporar un equipo multidisciplinario que incluye:
3. Dado el mayor riesgo de secuelas discapacitantes y el

compromiso de reinsertar al paciente a su comunidad, es necesario planificar las estrategias para su
rehabilitacin y garantizar as una mejor calidad de
vida a estos pacientes.
Neuropediatra: reevaluar:
Presencia de crisis convulsivas, incluyendo realizacin de EEG, haciendo los ajustes a las dosis de
anticonvulsivantes, as como el monitoreo de los efectos
secundarios de los mismos.
Evaluacin de secuelas motoras y planificacin
conjunta con fisiatra para la realizacin de terapia fsica que garantice la deambulacin independiente,
desempeo manual y funcin de alimentacin, con participacin de terapeutas fsicos y ocupacionales en
centros de desarrollo infantil, dentro del programa de intervencin temprana del Ministerio de Educacin.
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