Insuficiencia Renal Crnica (IRC) o Enfermedad Renal Crnica

(ERC)
La enfermedad renal crnica (ERC) se define como la presencia
persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o
funcionales del rin, que se manifiestan por: a) indicadores de lesin
renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (p.
ej., elevacin de la creatinina srica, proteinuria o hematuria
glomerular), en estudios de imagen (p. ej., rin poliquistico) o en una
biopsia (p. ej., glomerulopatia crnica), independientemente de que se
acompaen o no de una disminucin de la tasa de filtracin glomerular
(TFG).
Segn la National Kidney Foundation, los resultados normales van
de 90 a 120 mL/min/1.73 m2. Las personas mayores tendrn niveles de
TFG por debajo de lo normal, debido a que dicha tasa disminuye con la
edad. Los niveles por debajo de 60 mL/min/1.73 m2 durante 3 o ms
meses son un signo de enfermedad renal crnica. Un resultado de TFG
por debajo de 15 mL/min/1.73 m2 es un signo de insuficiencia renal y
requiere atencin mdica inmediata.

Clasificacin
La ERC se clasifica en cinco estadios segn la gravedad de la
reduccin del FG estimado (TeFG) con alguna frmula, como la derivada
del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), la CKD-EPI o la
de Cockroft-Gault.
Etapa 1: Se mantiene una tasa de FG normal 90-100 ml/min/m2, pero
existe un riesgo de desarrollo de enfermedad renal (HTA, DM2 o
cualquier otra enfermedad que en su curso afecte la funcin renal
normal, Diagnstico y tratamiento de:
a) La causa de la ERC
b) Factores reversibles
c) Comorbilidades
d) Factores de riesgo y/o ECV
Intervenciones que retrasan la progresin de la ERC.
Etapa 2: Dao renal y ligero descenso del FG, la tasa de FG se
encuentra por encima de 60 ml/min/1.73m2 se debe realizar Estimacin
de la velocidad de progresin.

Etapa 3: Descenso ligero-moderado del FG, tasa de FG entre 30-60

ml/min/1.73m2 Prevencin y tratamiento de las complicaciones de la
ERC.
Etapa 4: Deterioro Grave de la Funcin renal, tasa de FG 15-30
ml/min/1.73 m2 Preparacin para la terapia renal sustitutiva.
Etapa 5: Requiere sustitucin de la funcin renal (Dilisis, Transplantes)
tasa de FG menor a 15 ml/min/1.73m2.

Frecuencia

La enfermedad renal crnica afecta a cerca del 10% de la poblacin

mundial. Se puede prevenir pero no tiene cura, suele ser progresiva, silenciosa
y no presentar sntomas hasta etapas avanzadas, cuando las soluciones --la
dilisis y el trasplante de rin ya son altamente invasivas y costosas. Los

pases con la prevalencia ms alta de ERC terminal son Taiwn, EE. UU. Y
Japn. Los individuos de etnia negra son ms susceptibles de desarrollar
ERC secundaria a diabetes o hipertensin arterial que los de etnia
caucsica; En nuestro pas segn (MPPS) unos 12.000 venezolanos
sufren ER y deben realizarse dilisis para mantener su cuerpo libre de
toxinas.

Etiologa
Las dos causas ms frecuentes de ERC son la diabetes y la
Hipertensin arterial sin embargo muchas otras afecciones tambin
pueden producir dao renal y por lo tanto ERC:

Glomerulonefritis: un grupo de enfermedades que daan las

unidades de filtrado de los riones.
Enfermedades hereditarias: como la enfermedad renal poliqustica,
que produce la formacin de quistes en los riones.
Lupus y otras enfermedades que afectan el sistema inmunitario
del cuerpo.
Obstrucciones causadas por problemas como urteres de formas
anormales, clculos renales, tumores o un agrandamiento de la
glndula prosttica en los hombres.
Repeticin de infecciones del tracto urinario.
Antecedentes Familiares de ERC

Fisiopatologa

La prdida de nefronas de la ERC se acompaa de una disminucin

progresiva de la funcin renal, lo que resulta en: 1) alteraciones del
equilibrio hidroelectroltico y acidobasico; 2) acumulacin de solutos
orgnicos que normalmente son excretados por el rin, y 3)
alteraciones en la produccin y metabolismo de ciertas hormonas, como
la eritropoyetina y la vitamina D. Afortunadamente, conforme disminuye
la funcin renal se activan una serie de mecanismos de compensacin,
lo que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente
asintomtico a pesar de haber perdido ms del 70% de la masa renal.
Uno de los principales mecanismos de compensacin es la
hiperfiltracion glomerular, que consiste en que las nefronas no daadas
por la lesin inicial se vuelven hiperfuncionantes, lo que compensa
parcialmente la disminucin del FG de las nefronas que se han perdido.
La hiperfiltracion glomerular permite mantener un balance aceptable de
los lquidos y electrolitos corporales hasta fases relativamente
avanzadas de la ERC, pero lo hace a expensas de inducir una
glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el dao en las nefronas
remanentes. Cuando el nmero de nefronas funcionantes alcanza un
nivel crtico, los mecanismos de compensacin se vuelven insuficientes y
se producen las alteraciones bioqumicas y clnicas tpicas del sndrome
urmico.
El mecanismo por el que se produce la hiperfiltracion en las nefronas
remanentes es un aumento de la presin hidrosttica en los capilares
glomerulares (hipertensin glomerular), La hipertensin capilar
glomerular sostenida daa al glomrulo directamente, Desde el punto de
vista patolgico, estos cambios se traducen en hipertrofia glomerular y,
finalmente, glomerulosclerosis. La prdida adicional de nefronas debida
a la glomerulosclerosis favorece la hiperfiltracion en las nefronas
remanentes aun sanas, con lo que se crea un crculo vicioso que
finalmente progresa hacia la ERC terminal, otros factores que
secundariamente pueden contribuir a la progresin de la lesin renal
incluyen:
Proteinuria. Contribuye debido al efecto toxico de algunas protenas
sobre las clulas y matriz mesangiales, y las clulas tubulares.
Hipertensin arterial. Adems de ser un factor de riesgo
cardiovascular favorece la progresin de la ERC al aumentar la presin
capilar glomerular y, por tanto, los fenmenos de hiperfiltracion y
glomerulosclerosis.
Hiperlipidemia. Puede contribuir a la lesin renal al activar la
proliferacin de las clulas mesangiales (las cuales tienen receptores
para LDL), fibronectina (que es un componente de la matriz mesangial),

factores quimotacticos de los macrfagos y especies reactivas de

oxgeno.
Tabaquismo. Puede contribuir a la progresin de la ERC por varios
mecanismos, como hiperfiltracion glomerular, disfuncin endotelial e
incremento de la proteinuria.

Alteraciones Hidroelectrolticas y acidobasicas.

Excrecin de sodio y agua
El balance de sodio generalmente se mantiene de forma aceptable
hasta fases relativamente avanzadas de la ERC, debido al aumento de la
excrecin de sodio en las nefronas remanentes hiperfuncionantes.
Cuando los mecanismos de compensacin se vuelven
insuficientes, los riones no pueden excretar cargas excesivas de sodio y
se produce sobrecarga de volumen, hipertensin arterial y edema.
El balance de agua tambin esta alterado en la ERC avanzada.
Cuando la ingesta de agua es excesiva se puede producir sobre
hidratacin e hiponatremia debido a la incapacidad de los riones de
producir orina mximamente diluida. Por el contrario, en situaciones en
las que el rin responde con un aumento de la reabsorcin de agua,
como en la deshidratacin que acompaa a la fiebre o a la sudoracin
excesiva, se puede producir deshidratacin e hipernatremia con facilidad
debido a la incapacidad de los riones de producir orina mximamente
concentrada.
Excrecin de potasio
El balance de potasio tambin se mantiene de forma aceptable
hasta fases relativamente avanzadas de la ERC debido al aumento de la
excrecin por las nefronas remanentes hiperfuncionantes y por el tracto
gastrointestinal. Cuando los mecanismos de compensacin se vuelven
insuficientes, los riones no pueden excretar cargas excesivas de
potasio y se produce hiperpotasemia.
Excrecin de hidrogeniones
Inicialmente se mantiene el equilibrio acidobasico por el aumento
de la secrecin de hidrogeno en las nefronas remanentes
hiperfuncionantes. Cuando la FG disminuye a menos de 30 mL/min, los
mecanismos compensatorios se vuelven insuficientes y se puede
empezar a producir retencin de hidrogeno y acidosis metablica.
Excrecin de cido rico y magnesio
Los pacientes con ERC tienen tendencia a retener cido rico y
magnesio debido a la disminucin de la capacidad de excretarlos. La

hiperuricemia raramente ocasiona episodios de gota en estos pacientes

por mecanismos no del todo conocidos.
Metabolismo del calcio y del fosfato
El metabolismo del calcio y del fosfato es anormal en pacientes
con ERC, lo que ocasiona varios tipos de lesiones seas que, en su
conjunto, se denominan osteodistrofia renal Conforme progresa la
ERC, la excrecin renal de fosfato disminuye y se produce retencin del
mismo.
La hiperfosfatemia estimula la produccin del factor de
crecimiento de los fibroblastos 23 (FGF-23) por los osteocitos, el cual
inhibe al cotransportador Na/P del tbulo contorneado proximal con el
resultado de un aumento de la excrecin renal de fosfato. El FGF-23
tambin inhibe la 1-a-hidroxilasa, lo que reduce la produccin de
vitamina D activa (1,25-dihidroxicolecalciferol) e inhibe la sntesis de
PTH. No obstante, se produce un aumento de la sntesis de PTH
(hiperparatiroidismo secundario), que tiende a normalizar los niveles
Sricos al disminuir la reabsorcin de fosfato en el tbulo proximal. En
fases ms avanzadas de la ERC, las concentraciones sricas de calcio y
vitamina D activa tienden a disminuir, lo que constituye un estmulo
adicional para la sntesis de PTH.
El hiperparatiroidismo secundario eleva la calcemia al estimular la
reabsorcin sea, la produccin renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol en
las nefronas remanentes y la reabsorcin tubular renal de calcio.
Desafortunadamente, aunque este mecanismo de compensacin puede
llegar a normalizar la calcemia y la fosfatemia durante un tiempo, lo
hace a expensas de inducir alteraciones seas como laosteitis fibrosa
qustica, que es la lesin tpica del hiperparatiroidismo. Otra posible
complicacin es la calcificacin inadecuada de los huesos
(osteomalacia), la cual es secundaria a la deficiencia predominante de
vitamina D activa. La biopsia sea permite distinguir la participacin de
los distintos tipos de lesiones de osteodistrofia renal.

Acumulacin de solutos orgnicos

En la ERC se acumulan varias sustancias que normalmente se
excretan por el rin, como los productos del catabolismo proteico. Se
llama toxinas urmicas a aquellas sustancias que contribuyen a la
disfuncin generalizada de los rganos y sistemas que se observa en el
sndrome urmico. La urea es una sustancia de bajo peso molecular y
soluble en agua que interfiere con los mecanismos de control del
volumen celular y la regulacin extrarrenal del potasio al inhibir al
cotransportador Na-K-2Cl de los eritrocitos; tambin inhibe la sntesis de
xido ntrico en los macrfagos y es precursora de la formacin de
guanidinas como el cido guanidinosuccinico.
Aunque la urea es el prototipo de toxina urmica, los niveles
sricos de urea se correlacionan solo de forma inconsistente con los

sntomas de uremia, por lo que se han tratado de identificar otras

posibles toxinas urmicas. Aunque la bsqueda ha sido difcil, algunas
sustancias tienen un papel relativamente bien establecido, como la urea,
las guanidinas, el oxalato, la PTH y la b2-microglobulina.

Alteraciones de la produccin y metabolismo

hormonal
Los riones normalmente producen eritropoyetina y vitamina D
activa. La disminucin de la produccin de estas hormonas juega un
papel importante en el desarrollo de anemia y enfermedad sea. Por
otro lado, varias hormonas peptdicas, como la insulina, el glucagn, la
gastrina, la calcitonina y la PTH, son catabolizadas en el rin. Por tanto,
en la ERC aumentan los niveles plasmticos y se alarga la vida media de
estas hormonas. En el caso de la PTH, el aumento de los niveles se debe
ms al hiperparatiroidismo secundario que a la disminucin de su
catabolismo.

Cuadro Clnico
En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomticos. En
fases ms avanzadas (generalmente cuando el FG es menor de 10-15
mL/min) pueden aparecer sntomas poco especficos, como malestar
general, debilidad, insomnio, anorexia, nuseas y vmitos de predominio
matutino. Posteriormente aparecen otros sntomas y signos que reflejan
una disfuncin generalizada de los rganos y sistemas (sndrome
urmico)
Manifestaciones cutneas: Los pacientes con ERC avanzada tienen un
color de la piel plido terroso caracterstico, En las uas puede
observarse desaparicin de la lnula. El prurito generalizado es
frecuente y puede acompaarse de lesiones de rascado; si es intenso, el
paciente suele buscar atencin mdica porque interfiere con el sueo.
Otra manifestacin cutnea de la ERC avanzada es la escarcha
urmica, que resulta de la cristalizacin de la urea contenida en el
sudor una vez que este se evapora, lo que le confiere el tpico aspecto
blanquecino. Tambin pueden ocurrir equimosis y hematomas y se
relacionan con sangrado fcil debido a trastornos de la hemostasia.
Manifestaciones Cardiovasculares: Las alteraciones cardiovasculares
son la causa ms frecuente de morbimortalidad en pacientes con ERC, e
incluyen hipertensin arterial,
Cardiopata isqumica, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia
cardiaca y pericarditis urmica.

La hipertensin arterial se debe fundamentalmente a sobrecarga de

volumen secundaria a la retencin de sodio y agua, y en menor medida
a la elevacin de los niveles de renina-angiotensina
La hipertrofia ventricular izquierda se encuentra en el 65%-75% de
los pacientes con ERC avanzada y la hipertensin arterial y la anemia
estn implicadas en su desarrollo.
La insuficiencia cardaca congestiva suele deberse a sobrecarga de
volumen e hipertensin arterial, anemia y una mayor frecuencia de
cardiopata isqumica; tambin se ha descrito una miocardiopata
urmica que se ha puesto en relacin con la acumulacin de toxinas y
PTH.
La pericarditis urmica ocurre en el 6% al 10% de los pacientes con
ERC avanzada antes del inicio de la dilisis o poco despus del inicio de
la misma. El mecanismo por el que se produce no es del todo conocido,
pero suele correlacionarse con valores altos de BUN (generalmente
superiores a 120 mg/dL [42 mmol/L])
Manifestaciones Pulmonares: Los pacientes con ERC avanzada
pueden desarrollar edema pulmonar de origen cardiognico por las
razones mencionadas anteriormente. Tambin producen edema
pulmonar no cardiognico, probablemente debido a un aumento de la
permeabilidad capilar secundaria a la retencin de toxinas urmicas.
Una manifestacin tpica de este tipo de edema es el pulmn
urmico, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar en las
regiones perihiliares que asemeja alas de mariposa.
Manifestaciones Neurolgicas: Los accidentes cerebrovasculares son
frecuentes debido a la arteriosclerosis acelerada. La encefalopata
urmica es una complicacin de la uremia avanzada que se caracteriza
por insomnio, alteraciones del patrn habitual del sueo, incapacidad
para
concentrarse,
alteraciones
de
la
memoria,
confusin,
desorientacin,
labilidad
emocional,
ansiedad,
depresin
y
ocasionalmente alucinaciones.
Manifestaciones Digestivas: Anorexia, nuseas y vmitos son
complicaciones que se presentan frecuentemente en la uremia
avanzada. La anorexia suele ser el sntoma ms temprano, puede ser
intermitente y en ocasiones es referida a algn tipo de alimentos como
la carne. Aunque las nuseas y los vmitos suelen ser de predominio
matutino, eventualmente pueden ocurrir a lo largo del da. La presencia
de estos sntomas resulta en disminucin de la ingesta que conduce a
una progresiva malnutricin proteicocalrica.
El ftor urmico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento
que frecuentemente se acompaa de un sabor metlico de la boca, y

que est relacionado con la transformacin de la urea en amonio en la

saliva. Conforme avanza la ERC tambin pueden aparecer lesiones
inflamatorias
y/o
ulcerativas
del
tracto
digestivo,
como
gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileitis, colitis o proctitis.
Manifestaciones Hematoinmunologicas: En la ERC se producen
alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetaria. La anemia
comienza a producirse en fases tempranas de la ERC El mecanismo
principal por el que ocurre es una produccin deficiente de
eritropoyetina por los riones enfermos. En cuanto a la serie blanca,
el nmero de glbulos blancos suele ser normal y aumenta en respuesta
a las infecciones; sin embargo, la capacidad fagocitica de los leucocitos
esta disminuida lo que, junto con otras alteraciones del sistema inmune,
explica la tendencia de estos pacientes a desarrollar infecciones. En lo
relativo a la serie plaquetaria, aunque el nmero de plaquetas suele
ser normal o ligeramente disminuido, el tiempo de sangrado
frecuentemente esta alargado en la uremia avanzada debido a
disfuncin plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar, lo que explica
la tendencia al sangrado fcil.
Manifestaciones Oseas: Las alteraciones del metabolismo seo y
mineral asociadas con la ERC incluyen: osteodistrofia renal se refiere
al conjunto de lesiones seas que resultan de las alteraciones del
metabolismo mineral, y que incluyen: a) hiperparatiroidismo secundario;
El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por recambio seo
acelerado, aumento del nmero y actividad de los osteoclastos y
osteoblastos, e incremento de la resorcin sea, lo que ocasiona las
tpicas lesiones de ostetis fibrosa qustica. Clnicamente se puede
manifestar por dolor seo y en las radiografas se puede observar
reabsorcin subperiostica, Otras alteraciones que se pueden presentar
son: La osteomalacia, La enfermedad sea adinmica y lesiones
mixtas que incluyen la osteosclerosis, la osteoporosis y el retraso
del crecimiento en nios.

Diagnostico
El diagnostico de ERC se realiza fcilmente mediante la demostracin de
indicadores de lesin renal y/o una disminucin persistente (durante
ms de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG. Se pueden realizar tres
pruebas para el diagnstico de la enfermedad renal:
Presin arterial
Anlisis de sangre: Los anlisis de sangre miden los niveles de
sustancias en la sangre y pueden indicar cmo estn funcionando
sus riones. algunos de los anlisis de sangre utilizados para el
examen de deteccin de la enfermedad renal:

Tasa de filtracin glomerular (TFG). Este anlisis representa

una medida del nivel en el cual los riones estn eliminando los
desechos y el exceso de lquido de la sangre. Puede calcularse a
partir del nivel de creatinina srica utilizando su edad, peso,
gnero y tamao corporal. La TFG normal puede variar de acuerdo
a la edad (a medida que envejece puede disminuir). El valor
normal de la TFG es de 90 o ms. Una TFG por debajo de 60 es
una seal de que los riones no estn funcionando correctamente.
Una TFG por debajo de 15 indica que se necesitar un tratamiento
para la insuficiencia renal, como la dilisis o un trasplante de
rin.
Creatinina srica. La creatinina es un producto de desecho que
proviene del uso y desgaste normal de los msculos del cuerpo.
Los niveles de creatinina en la sangre pueden variar dependiendo
de la edad, la raza y el tamao del cuerpo. Un nivel de creatinina
mayor de 1,2 para mujeres y mayor de 1,4 para hombres puede
ser una seal temprana de que los riones no estn funcionando
correctamente. El nivel de creatinina en la sangre se eleva, si la
enfermedad renal avanza.
Nitrgeno ureico en sangre (BUN). El nitrgeno ureico en
sangre proviene de la descomposicin de las protenas en los
alimentos que consume. Un nivel de BUN normal es de entre 7 y
20. A medida que la funcin renal disminuye, el nivel de BUN se
eleva.

Anlisis de orina: Segn la Fundacin Nacional del Rin

(National Kidney Foundation), un anlisis de orina es un examen
que mide el nivel de protenas y sangre (glbulos rojos y glbulos
blancos) en la orina. Las protenas y las clulas sanguneas no se
encuentran normalmente en la orina, por lo que tener una prueba
positiva de contenido de protena o sangre pueden significar
enfermedad renal. Tener protenas en la orina es uno de los
primeros signos de la enfermedad renal, especialmente en
personas con diabetes. Diversas pruebas se pueden hacer para
verificar la presencia de protenas en la orina:
Relacin de protenas con respecto a la creatinina. Esta es la
forma ms precisa de medir protenas en la orina. Un valor de 200
mg/g o menos por da es normal. Un valor superior a 200 mg/g es
demasiado alto.
Relacin de la albmina con respecto a la creatinina. Este
examen es bueno para las personas en mayor riesgo de
enfermedad renal, las personas con diabetes, presin arterial alta
o antecedentes familiares de diabetes, presin arterial alta o

insuficiencia renal. Un valor inferior de 30 mg/g por da es normal

para la relacin de la albmina con respecto a la creatinina; un
valor de 30 mg/g por da o ms es alto y puede ser un signo de
enfermedad renal temprana.

Tratamiento.

El tratamiento de la ERC inicialmente es conservador con dieta y

frmacos, y en fases avanzadas (generalmente cuando la tasa de FG es
menor de 10-15 mL/min) sustitutivo con dilisis o trasplante renal. Los
objetivos del tratamiento conservador incluyen: 1) tratar la enfermedad
causal de la ERC si es posible, y tambin las causas reversibles de
empeoramiento de la funcin renal; 2) implementar intervenciones que
retrasan la progresin de la ERC; 3) prevenir y/o tratar las
complicaciones asociadas con la ERC; 4) prevenir y/o tratar las
enfermedades concomitantes, y 5) preparar adecuadamente al paciente
para el inicio del tratamiento sustitutivo con dilisis o trasplante renal.
Se debe derivar a estos pacientes a nefrologa, cuando la TFG es menor
de 30 mL/min (estadio 4) para as permitir una adecuada preparacin
para el tratamiento sustitutivo con dilisis o trasplante.
Tambin se recomienda el seguimiento conjunto del mdico de atencin
primaria con el nefrlogo desde etapas ms tempranas de la ERC (p. ej.,
a partir del estadio 3a y, definitivamente, en el estadio 3b),
particularmente en algunas situaciones, como albuminuria creciente o
mayor de 500 mg/g (en diabticos, superior a 300 mg/g si ocurre a pesar
del control adecuado de la presin arterial) o presencia de
complicaciones complicaciones como anemia (hemoglobina inferior a
10-11 g/dL) persistente despus de corregir la ferropenia o imposibilidad
de controlar factores de riesgo vascular como la hipertensin arterial
refractaria. Otros signos de alarma para la derivacin a nefrologa
incluyen un incremento de la creatinina srica mayor de 1 mg/dL en
menos de 1 mes o hematuria no urolgica asociada a proteinuria.