HEMATOLOGIA

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1. DIFERENCIA ENTRE SUERO Y PLASMA
Se denomina suero al lquido que queda despus de haberse formado el
coagulo despus de unos 20 y 60 minutos, de este lquido ha quedado
eliminado el fibringeno y la mayora de los factores de la coagulacin,
por lo tanto no puede coagular a falta de estos factores. El plasma en
cambio mantiene todos los factores de la coagulacin por lo tanto puede
coagular.
2. CASCADA DE LA COAGULACION
Para iniciar e l proceso de coagulacin se ponen en juego tres
mecanismos:
- Traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes
- Traumatismo de la sangre
- Contacto de la sangre con las clulas endoteliales daadas o con el
colgeno y otros elementos del tejido situados fuera dl vaso
sanguneo.
En cada caso, esto conduce a la formacin del activador de la
protrombina, que despus convierten la protrombina en trombina y
favorece todas las siguientes de la coagulacin.
VIA EXTRINSECA
Para iniciar la formacin del activador de la protrombina empieza con un
traumatismo de la pared vascular o de los tejidos extravasculares que
entran e contacto con la sangre.
1. Liberacin del factor tisular: el tejido traumatizado libera un
complejo de varios factores llamado factor tisular. Este factor se
compone por lo general de fosfolipidos procedenteds de la
membranas del tejido mas un complejo lipoproteico que funciona
principalmente como una enzima proteoltica
2. Activacin del factor X: participacin del factor VII y del
factor tisular. Este complejo lipoproteico del factor tisular forma
complejos con el factor VII y en presencia de los iones calcio, ejerce
una accin enzimtica sobre el factor X para formar el factor X
activado (Xa)
3. Efecto del factor Xa sobre la formacin del activador de la
protrombina: participacin del factor V. el factor Xa se combina
inmediatamente con los fosfolpidos tisulares que son parte del factor
tisular o con los fosfolpidos adicionales liberados por las plaquetas y
tambin con el factor V para formar el complejo llamado activador de
la protrombina. En unos pocos segundos, en presencia de iones calcio
esto divide la protrombina para formar trombina y tiene lugar el
proceso de coagulacin. Al principio el factor V presente en el

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complejo activador de la protrombina est inactivo, pero una vez que
empieza la coagulacin y empieza a formase la trombina, la accin
proteoltica se la trombina activa al factor V, que se vuelve entonces
en un acelerador fuerte. En el complejo activador de la protrombina
final, el factor Xa es la proteasa real que escinde la protrombina para
formar la trombina, el factor Va acelera mucho esta actividad de
proteasa y los fosfolpidos de la plaqueta actan como un vehculo
que acelera ms el proceso.
VIA INTRINSECA
Esta va inicia con el traumatismo de la propia sangre o la exposicin
de la sangre al colgeno a partir de una pared vascular sangunea
traumatizada
1. El traumatismo sanguneo produce :
a. Activacin del factor XII
b. Liberacin de los fosfolpidos plaquetarios
El traumatismo sanguneo o la exposicin de la sangre al colgeno
de la
pared vascular altera dos factores de la coagulacin
importantes en la sangre: el factor XII y las plaquetas.
Cuando se altera el factor XII, por entrar en contacto con el
colgeno o conuna superficie humedecible como un cristal,
adquiere una configuracin molecular nueva que lo convierte en
una enzima proteoltica llamada factor XII activado.
Simultneamente , el trauma sanguneo daa tambin las
plaquetas debido a la adherencia al colgeno o a una superficie
humedecible (o por otro tipo de trastorno) y esto libera los
fosfolpidos plaquetarios que contiene la lipoprotena llamada
factor plaquetario 3, que tambin participa en las siguientes
reacciones de la coagulacin.
2. Activador del factor XI. El factor XIIa acta sobre el factor XI
activndolo, lo que constituye el segundo paso de la va
intrnseca. Esta reaccin requiere tambin ciningeno de alto peso
molecular y se acelera con precalicrena.
3. Activacin del factor IX mediante el factor XIa. El factor XIa
acta despus sobre el factor IX para activarlo.
4. Activacin del factor X: funcin del factor VIII. El factor IXa
actuando junto al factor VIII, los fosfolpidos plaquetarios y el
factor 3 de las plaquetas traumatizadas activa al factor X (cuando
el VIII o las plaquetas escasean, este aso es deficiente)
5. Activacin del factor Xa para formar el activador de la
protrombina: funcin del factor V (es el mismo que en la va
extrnseca) el factor Xa se combina con el factor V y la plaqueta o
los fosfolpidos del tejido para formar
el complejo llamado
activador de la protrombina. El activador de la protrombina inicia
a su vez en algunos segundos la divisin de la protrombina para

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formar la trombina, poniendo de ese modo en funcionamiento el
proceso final de la coagulacin.
3. VALORES NORMALES DE LAS PLAQUETAS
El valor normal de las plaquetas esta entre 150 000 y 300 000 por
microlitro

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BIBLIOGRAFIA
Guyton Arthur C., Hall John E. TRTATADO DE FISIOLOGA MEDICA . 11 Edicin.

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