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Resumen Captulo 4 Trastornos hemodinmicos, enfermedades

tromboembolticas y shock
Edema
Un 60% del peso corporal es agua:
o 65% es intracelular
o 30% est en el intersticio que rodea a las clulas
o 5% est en el plasma sanguneo
El desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular entre estas reas est
regulado por la presin hidrosttica vascular y la presin coloidosmtica del plasma
En las microcirculacin:
o Hay un flujo de salida de lquido desde la sangre hacia el intersticio en el extremo
arterial del capilar
o Casi todo este lquido vuelve a la sangre en el extremo venoso del capilar
o La pequea cantidad residual que queda es drenada por los vasos linfticos que la
regresan a la circulacin sangunea
El aumento de la presin hidrosttica o disminucin de la presin coloidosmtica del
plasma causan que ms lquido vaya hacia el intersticio (o cavidades) de lo normal
o Edema: aumento patolgico de lquido intersticial de los tejidos
o Anasarca: edema generalizado grave con tumefaccin subcutnea difusa
o Hidrotrax: aumento patolgico de lquido de la cavidad torcica
o Hidropericardio: aumento patolgico de lquido de la cavidad pericrdica
o Hidroperitoneo: o ascitis, aumento patolgico de lquido de la cavidad peritoneal
El edema secundario al cambio de estas presiones es tpicamente trasudado, que es
lquido con escasas protenas, a diferencia del exudado del edema inflamatorio. Este
edema se categoriza segn sus causas:
Aumento de la presin hidrosttica:
o Alteraciones del retorno venoso: causado por insuficiencia cardiaca congestiva,
pericarditis congestiva, ascitis por cirrosis heptica, obstruccin venosa trombosis,
compresin venosa externa, inactividad y posicin declive prolongada de la pierna
o Dilatacin arteriolar: por calor o desregulacin neurohumoral
Reduccin de la presin coloidosmtica: causa desplazamiento de lquido hacia los tejidos
disminuye el volumen intravascular disminuye la perfusin renal estimula la
produccin de renina, angiotensina, aldosterona retencin de agua y sodio que no
logra corregir bien el volumen plasmtico porque siguen faltando protenas por:
o Prdida de albmina por sndrome nefrtico que (alta permeabilidad glomerular)
o Reduccin de la produccin de albmina en hepatopatas graves como la cirrosis
o Malnutricin proteica
Retencin de sodio y agua: cuando es la causa primario del edema y no consecuencia de
ste como en el ejemplo anterior. Aumenta la retencin de sales aumenta la retencin
de agua disminuye la presin coloidosmtica por dilucin. Es causado por:
o Nefropatas renales primarias:
o Hipoperfusin renal: insuficiencia cardaca congestiva que activa el eje renina-
angiotensina-aldosterona
o Liberacin de la ADH: normalmente se libera cuando hay reduccin de la volemia
o y osmolaridad plasmtica que causa retencin primaria del agua y modesta
vasoconstriccin. Pero se libera de forma anormal por tumores malignos y
trastornos hipofisarios y pulmonares
Obstruccin linftica: causa linfedema localizado
o Inflamacin crnica con fibrosis
o Tumores malignos infiltrantes
o Rotura fsica
o Lesiones por radioterapia
o Algunos agentes infecciosos: la filiariasis parasitaria fibrosis de los ganglios y
vasos linfticos inguinales elefantiasis
Microscpicamente el edema se ve como una separacin de la matriz extracelular y sutil
edema celular, y puede afectar cualquier rgano o tejido, pero sobre todo:
o Edema subcutneo: difuso, ms evidente cuando es causado por aumento de la
presin hidrosttica. Puede indicar posible enfermedad cardaca o renal, alterar la
cicatrizacin de las heridas o curacin de heridas. Puede deberse a varias por
varias razones:
Edema declive: por gravedad en las piernas cuando se est parado por
mucho tiempo, o en el sacro cuando se est tumbado
Edema con fvea: cuando al presionar con los dedos la parte con edema
se deja una depresin
Edema periorbitario: es una manifestacin inicial de los tejidos laxos de los
prpados y otras partes del cuerpo estn edematosos por una disfuncin
renal grave que causar despus edema en el resto del cuerpo
o Edema pulmonar: los pulmones alcanzas un peso 2-3 veces ms de lo normal, y
despus hay salida de un lquido espumoso con sangre. Se asocia a la insuficiencia
ventricular izquierda, insuficiencia renal o por inflamacin o infeccin pulmonar
o Edema cerebral: puede ser localizado o generalizado, ste ltimo causa
tumefaccin macroscpica, estrechamiento de las cisuras, y circunvoluciones
comprimidas hacia el crneo. Puede causar herniacin del encfalo por el foramen
magno, comprimir el aporte vascular del tronco, lesionar centro bulbares y muerte
Hiperemia y congestin
Hiperemia: proceso activo en el cual la dilatacin arterial aumenta el flujo de sangre, y
causa eritema en el tejido por la cantidad de sangre oxigenada en los vasos
Congestin: proceso pasivo debido a la reduccin del flujo de salida de un tejido que
adoptan un colo rojo-azul mate (cianosis) por la acumulacin de sangre desoxigenada
o Sistmica: por ejemplo la insuficiencia cardaca
o Local: por una obstruccin en una vena aislada
Los aumentos de presin y volumen en la congestin suelen causar edema
La congestin crnica pasiva causa hipoxia crnica que causa lesiones isqumicas,
cicatrizacin, y a veces rotura capilar con pequeos focos hemorrgicos
Congestin pulmonar aguda: capilares alveolares ingurgitados, edema de los tabiques
alveolares y hemorragia intraalveolar focal
Congestin pulmonar crnica: tabiques engrosados y fibrosos, alveolos con numerosos
macrfagos cargados con hemosiderina (clulas de la insuficiencia cardaca)
Congestin heptica aguda: vena central y sinusoides distendidos, hepatocitos
centrolobulillares isqumicos, hepatocitos periportales solo con cambiograso
Congestin heptica pasiva crnica: regiones centrolobulillares de color pardo-rojizas y
levemente deprimidas y zonas circundantes de hgado pardo no congestivo (hgado en
nuez moscada), hemorragia centrolobulillar, macrfagos con hemosiderina,
Hemorragia
Es la extravasacin de sangre hacia el espacio extravascular
Ditesis hemorrgica: mayor tendencia a la hemorragia, por lesiones insignificantes,
causado por diversos trastornos clnicos, por ejemplo la congestin crnica
La rotura de una arteria o vena de gran calibre causa hemorragia grave, puede deberse a:
o Lesin vascular: aterosclerosis, traumatismo, erosin inflamatoria o neoplsica de
la pared vascular, etc.
Los distintos patrones de la hemorragia tisular son:
o Hematoma: cuando la hemorragia queda externa o confinada dentro de un tejido,
y pueden ser insignificantemente pequeos o mortalmente grandes
o Petequias: diminutas hemorragias (1-2 mm) en la piel, mucosas o serosas por
aumento de presin intravascular local, trombocitopenia, o defecto en la funcin
plaquetaria
o Prpura: hemorragias un poco ms grandes (>3 mm) causados al igual que las
petequias o por traumatismo, vasculitis, o aumento de la fragilidad vascular
o Equimosis: hematomas subcutneos ms extensos (>1-2 cm) que cambia de color
con el tiempo pues los eritrocitos lesionados primero dan un aspecto rojo-azulado
por la hemoglobina, al ser fagocitados enzimticamente es cambiada a bilirrubina
(azul-verdoso) y despus a hemosiderina (pardo-amarillento)
o Hemotrax: acumulacin extensa de sangre en la cavidad torcica
o Hemopericardio: acumulacin extensa de sangre en la cavidad pericrdica
o Hemoperitoneo: acumulacin extensa de sangre en la cavidad peritoneal
o Hemoartrosis: acumulacin extensa de sangre en las articulaciones
Una gran cantidad de hemorragia puede causar ictericia en la persona por la degradacin
masiva de eritrocitos y hemoglobina, y su importancia depende la velocidad del sangrado:
o Hasta 20% de la volemia o menor influye poco en adultos sanos
o Prdidas ms importantes pueden provocar un shock hemorrgico (hipovolmico)
La locacin de la hemorragia tambin es de importancia:
o Hemorragia intracraneal el crneo no se distiende aumenta presin
intracraneal compromete el flujo de sangre o hernia el tronco del encfalo
o lcera peptdica o hemorragia menstrual Hemorragia crnica o repetitiva
prdida de hierro anemia ferropnica. Esto no pasa cuando la hemorragia se
retiene en una cavidad o tejido, pues el hierro logra recuperarse
Hemostasia y trombosis
Hemostasia normal: proceso estrechamente regulado para que la sangre se mantenga
lquida en los vasos normales, pero se forme un cogulo hemosttico cuando se lesionan
Trombosis: es el equivalente patolgico con la formacin de un trombo (cogulo formado
dentro de los vasos intactos)
Los componentes necesarios para estos procedimientos son:
o En endotelio y todos los otros componentes de la pared vascular
o Plaquetas
o Cascada de coagulacin

Hemostasia normal:
Tiene esta secuencia tras la lesin vascular simultneamente:
o Transitoria vasoconstriccin: Mecanismo neurgeno reflejo y liberacin de
endotelina breve periodo transitorio de vasoconstriccin arteriolar
o Hemostasia primaria: Exposicin de la matriz extracelular (MEC) que es muy
trombognica adherencia y activacin plaquetaria plaquetas cambian de ser
pequeos discos a lminas planas ms extensas las plaquetas liberan sus
grnulos de secrecin agregacin de ms plaquetas tapn hemosttico
o Hemostasia secundaria: exposicin de la glucoprotena factor tisular (factor III,
tromboplastina)ligada a la membrana procoagulante de las clulas endoteliales
junto con el factor VII inician la cascada d coagulacin formacin de fibrina
insoluble trama de fibrina, agregacin de ms plaquetas, y consolidan el tapn
o Tapn permanente: formado por la fibrina polimerizada y plaquetas para evitar
hemorragias posteriores. Se limita a la lesin la formacin del tapn plaquetario
por mecanismos contrarreguladores, como el activador tisular plasmingeno

Las clulas endoteliales mantienen el equilibrio entre las actividades anti- y pro-
trombticas que determinan la formacin, propagacin y disolucin del trombo
El endotelio sano y normal tiene actividad antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolticas
En el endotelio lesionado se activan numerosas actividades procoagulantes, pero tambin
se puede activar por agentes infecciosos, fuerzas hemodinmicas, citosinas, etc.
Propiedades antitrombticas: las clulas endoteliales producen factores que evitan la
activacin y agregacin plaquetaria, inhiben la coagulacin, y lisan cogulos:
o Efectos antiagregantes: el endotelio intacto es como una barrera que impide que
las plaquetas y factores de la coagulacin se unan a la MEC subendotelial que las
activa. Tambin producen prostaciclina (PGI) y NO que son vasodilatadores e
inhiben la agregacin plaquetaria, y se producen durante la coagulacin para
regularla. Tambin producen adenosina difosfatasa que degrada el ADP para
evitar que estimule la agregacin plaquetaria
o Efectos anticoagulantes: molculas parecidas a la heparina de la membrana
endotelial que activan a la antitrombina del plasma la cual inactiva la trombina y
otros factores de la coagulacin. La trombomodulina se une a la trombina
activa la protena C inicia la va anticoagulante que inactiva a los factores Va y
VIIIa. El inhibidor de la va del factor tisular (TFPI) en la membrana endotelial
inhibe al complejo factor tisular-factor VIIa y al factor Xa
o Efectos fibrinolticos: sintetizan el activador del plasmingeno de tipo tisular (t-PA)
convierte al plasmingeno en plasmina la plasmina libera la fibrina de los
trombos los trombos se degradan
Propiedades protrombticas: se activan cuando el endotelio sufre un traumatismo e
inflamacin
o Efectos plaquetarios: la barrera endotelial se rompe las plaquetas estn en
contacto con la MEC interaccin del factor von Willerbrand del endotelio y un
cofactor de adherencia plaquetaria con elementos de la MEC.
o Efectos procoagulantes: aparecen citosinas TNF, IL-1 o la endotoxina bacteriana
las clulas endoteliales sintetizan el factor tisular se activa la cascada extrnseca
de coagulacin. Tambin aumentan las funciones de los factores IXa y Xa
o Efectos antifibrinolticos: secretan inhibidores del activador del plasmitgeno (PAI)
evitan la fibrinlisis en el rea favorece la formacin del cogulo

Las plaquetas son fragmentos celulares anucleados discoides, provenientes de los
megacariocitos en la mdula sea que los libera a la sangre
Forman el tapn hemosttico que en un principio sella los defectos vasculares, y sobre
ellos se reclutan y concentran los factores de la coagulacin activados
Tienen receptores tipo glucoprotenas, citoesqueleto contrctil y grnulos:
o Grnulos : contienen la molcula de adhesin P-selectina, fibringeno,
fibrinectina, Factores V y VIII, factor plaquetario 4, factor de crecimiento derivado
de las plaquetas (PDGF) y TGF-
o Grnulos : o densos; contienen ADP, ATP, calcio inico, histamina, serotonina, y
adrenalina
Tras una lesin, cuando entran en contacto con el colgeno y la vWF del MEC sufren:
o Adhesin plaquetaria a la MEC: la glucoprotena Ib (GpIb) en la superficie de las
plaquetas se une al vWF para conectarlas con el colgeno expuesto, unin que
supera el cizallamiento del flujo sanguneo
o Secrecin de sus grnulos: poco despus de la adhesin hay desgranulacin, con
ayuda de agonistas externos que aceleran el procedimiento. El calcio liberado es
necesario para la cascada de coagulacin, y el ADP para la agregacin plaquetaria
y la liberacin de ms ADP. Aparecen fosfolpidos de carga negativa en su
superficie que se unen al calcio donde se forman diversos complejos de factores.
o Agregacin plaquetaria: el ADP y el vasoconstrictor tromboxano A (TxA) derivado
de las plaquetas amplifica el proceso se forma el tapn primario la trombina
de la cascada de coagulacin se liga al receptor activado por proteasas (PAR) en
las plaquetas junto con ADP y TxA hace que se agreguen ms las plaquetas
contraccin plaquetaria: las plaquetas se fusionan de forma irreversible tapn
secundario definitivo. Mientras tanto la trombina transforma el fibringeno en
fibrina que cementa a las plaquetas en su lugar. El ADP tambin activa receptores
se unen a ellos fibringeno se vuelve un puente que fomenta la agregacin
Deficiencias de algunos de estos componentes causan trastornos hemorrgicos:
o Enfermedad de von Willerbrand: falta del factor de von Willerbrand (vWF)
o Sndrome de Bernard-Soulier: falta del receptor GpIb (receptor del vWF)
o Tromboastenia de Glanzmann: deficiencia del receptor GpIIb-IIIa
En los tapones hemostticos quedan atrapados eritrocitos y leucocitos tambin, stos
ltimos adheridos a la P-selectina que expresan las plaquetas activadas, que es similar a la
que se adhieren en el endotelio durante la inflamacin
Por lo tanto la agregacin plaquetaria y la inflamacin estn muy relacionadas:
o La trombina estimula la inflamacin al estimular al adhesin de leucocitos
o Los productos de degradacin de la fibrina son quimiotcticos
La prostaciclina (PGI) del endotelio es un vasodilatador potente que inhibe la agregacin
plaquetaria, y se equilibra con el TxA para modular la funcin plaquetaria y de la pared
o Se utiliza el cido acetilsaliclico que inhibe de forma irreversible la coclooxigenasa
para bloquear la formacin de TxA en plaquetas y evitar la formacin de trombos
o Tambin se inhibe la formacin de PGI en el endotelio, pero solo de forma
transitoria, por lo que junto con el NO y a falta de TxA hay vasodilatacin

La cascada de coagulacin es una serie de conversiones enzimticas que se amplifican
Cada enzima activada es proteoltica de una proenzima inactiva, que al activarla se vuelve
proteoltica de otra proenzima inactiva, hasta llegar a la formacin de trombina
La trombina a su vez se convierte en un factor muy importante que estimula an ms a la
cascada de coagulacin, terminando en la produccin de ms trombina
La trombina convierte la protena plasmtica soluble fibringeno en monmero de fibrina
que se polimerizan en un gel insoluble:
o Primero el gel de fibrina rodea a las plaquetas del tapn secundario definitivo
o Despus el factor XIIIa previamante activado por la trombina estabiliza a los
polmeros de fibrina al formar en ellos enlaces cruzados covalentes
Cada reaccin de la va se debe a la formacin de un complejo que comprende:
o Enzima: factor de la coagulacin activado
o Sustrato: proenzima de un factor de la coagulacin inactivada
o Cofactor: funciona como un acelerador de la reaccin
En la superficie de fosfolpidos es donde se ensamblan, y el calcio los mantienen unidos
o Los factores II, XII, IX y X se mantienen unidos al calcio por la agregacin de -
carboxilos a residuos de cido glutmico con ayuda de la vitamina K como cofactor
o El anticoagulante cumadina funciona como antagonista de la vitamina K
La coagulacin puede iniciar por 2 vas que convergen en el factor X, aunque en realidad
estn muy interconectadas:
o Va extrnseca: necesita un estmulo exgeno, como extracto tisulares, y es la ms
importante porque es la que se activa con lesiones vasculares que causa la
activacin y expresin del factor tisular en la membrana endotelial
o Va intrnseca: necesita exposicin del factor XII a superficies trombognicas
Las pruebas que valoran ambas vas de coagulacin son:
o Tiempo de trombina (TP): valora la va extrnseca y sus factores VII, X, II y
fibringeno. Se aade factor tisular, fosfolpidos y calcio exgeno al plasma, y se
registra cunto tarda en formarse el cogulo de fibrina
o Tiempo de tromboplastina parcial (TTP): valora la va extrnseca y sus factores XII,
XI, IX, VIII, X, V, II, y fibringeno. Se aade partculas de carga negativa (activan al
factor XII), fosfolpidos y calcio y se registra cunto tarda en formarse el cogulo
de fibrina
La trombina tiene tambin efectos proinflamatorios, pues se une a los receptores
activados por proteasa (PAR) en el endotelio, monocitos, clulas dendrticas y linfocitos T
La cascada de coagulacin activada debe delimitarse solo en la lesin para que no se
disemine por todo el rbol vascular. Los factores endgenos encargado de esto son:
o Antitrombinas: inhiben la actividad de la trombina y factores IXa, Xa, XIa y XIIa. Se
activan algunas al unirse a molculas parecidas a la heparina en el endotelio
o Protenas C y S: forman un complejo con la vitamina K que inactiva mediante
protelisis a los factores Va y VIIIa. La trombomodulina activa a la protena C
o TFPI: es una protena producida por el endotelio que inactiva al complejo factor
tisular-factor VIIa
La cascada fibrinoltica se activa junto con la de la coagulacin para moderar el tamao
del cogulo final:
o Los activadores del plasmingeno (PA) se ligan a la fibrina y se vuelven ms activos
degradan al plasmingeno circulante inactivo en plasmina la plasmina
degrada a la fibrina e impide su polimerizacin los productos de la degradacin
de la fibrina (PDF)son anticoagulantes dbiles
o En algunas infecciones, la enzima bacteriana estreptocinasa puede tambin
degradar al plasmingeno en plasmina
o El inhibidor de la -plasmina degrada rpidamente a la plasmina para limitar
modular su accin fibrinoltica
o Las clulas endoteliales tambin moderan los efectos anticoagulantes: hay
aumento de trombina el endotelio libera al inhibidor del activador del
plasmingeno (PAI) inhibe la unin de PA y fibrina es por lo tanto un
modulador procoagulante
o PDF elevada es signo de coagulacin intravascular diseminada, trombosis venosa
profunda o embolia pulmonar.

Trombosis:
La formacin anormal de trombos est ocasionada por la triada de Virchow
o Lesin endotelial
o Estasis o flujo turbulento de la sangre
o Hipercoagulabilidad de la sangre

La lesin endotelial causa trombos principalmente en el corazn y arterias donde
normalmente la alta presin evita la adherencia de plaquetas y factores coagulantes
Sin embargo lesiones endocrdicas, placas ulceradas de aterosclerosis, vasculitis y otras
lesiones del endotelio predisponen estos eventos coagulantes
o Prdida fsica del endotelio y exposicin de la MEC subendotelial
o Adhesin de plaquetas y liberacin de factor tisular
o Agotamiento local de PGI y activadores de plasmingeno
Tambin cualquier otro desequilibrio entre las actividades protrombticas y
antitrombticas pueden causar fenmenos coagulantes locales, como clulas endoteliales
disfuncionales causadas por:
o Hipertensin
o Flujo turbulento de la sangre
o Endotoxinas bacterianas
o Daos por radiacin
o Alteraciones metablicas como la hipercolesterolemia y homocistinemia
o Toxinas absorbidas del humo del tabaco

Las alteraciones del flujo normal de la sangre y puede ser generada por:
o Turbulencia: es arterial o cardaca, y produce disfunciones o lesiones endoteliales,
contracorrientes, y bolsas de estasis locales
o Estasis: es ms comnmente venosa o de la microcirculacin
El flujo normal de la sangre es laminar que hace que las plaquetas y porciones celulares de
la sangre fluyan por el centro de la luz separados del endotelio por plasma
Por lo tanto la turbulencia y estasis causan:
o Activacin endotelial, fomento procaogulante, adherencia de leucocitos, y
expresin de genes por las clulas endoteliales
o Se interrumpe el flujo laminar y las plaquetas contactan al endotelio
o Impide el lavado y dilucin de factores procoagulantes y la llegada de factores
anticoagulantes
Las placas de aterosclerosis provocan turbulencias
Los aneurismas, los infartos agudos al miocardio, y la estenosis valvular mitral reumtica
provocan estasis local
Estenosis valvular mitral reumtica dilatacin de la aurcula izquierda fibrilacin
auricular estasis local formacin de trombos
Hiperviscosidad aumenta la resistencia al flujo estasis en microcirculacin
Eritrocitos depranocticos oclusiones vasculares estasis trombosis

La hipercoagulabilidad o trombofilia, es cualquier alteracin de las vas de coagulacin
que predispone a la trombosis, y puede ser:
o Primario: gentica hereditaria, frecuentemente causada por mutaciones
puntuales del gen del factor V (mutacin de Leiden) y de la protrombina
o Secundario: es adquirida y suele ser multifactorial
Sobre la hipercoagulabilidad hereditaria:
o 2-15% de personas blancas son portadores de la mutacin de Leiden, y se
encuentra en ms del 60% de los que sufren de trombosis venosa continua. El
factor V mutado es resistente a la rotura por la protena C, y se pierde esta
importante va contrarreguladora antitrombtica. El riesgo de trombosis venosa
en heterocigticos es 5 veces mayor, y en homocigticos 50 veces
o 1-2% tienen una mutacin puntual del gen de protrombina, causa que aumenten
las concentraciones de protrombina y 3 veces el riesgo de trombosis venosa
o Las concentraciones elevadas de homocistena contribuye a la trombosis y
aterosclerosis, forma enlaces tioster entre sus metabolitos y el fibringeno.
Puede deberse a la hereditaria deficiencia de cistatin -sintetasa o una variante
de la enzima 5,10-metilenotetrahidrofolato reductasa. El riesgo se reduce con
suplementos del cido flico, piridoxina y vitamina B, estimulan su metabolismo.
o La mayor parte de los individuos con estos genotipos, cuando estn sanos, no
sufren complicaciones trombticas, pero si cuando presentan otros factores de
riesgo como el embarazo y estancia prolongada en la cama
Sobre la hipercoagulabilidad adquirida:
o Sobre todo por insuficiencia cardaca, traumatismos, estasis o lesiones vasculares,
o Los anticonceptivos orales y hiperestrogenismo del embarazo causan que el
hgado produzca ms factores de coagulacin y menos anticoagulantes
o Cnceres diseminados cuyos tumores liberen productos procoagulantes
o En el envejecimiento hay reduccin de PGI endotelial
o Tabaquismo y obesidad por razones desconocidas
o Sndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH): la administracin de
heparina no fraccionada produce anticuerpos contra la heparina y factor
plaquetario 4 en las plaquetas, as como a las molculas y protenas parecidas a a
estas dos en el endotelio. La unin de anticuerpos hacen que se activen, agreguen
y consuman las plaquetas, causando un estado protrombtico
o Sndrome por anticuerpos antifosfolipdicos: hay trombosis de repeticin,
abortos repentinos, vegetaciones en las vlvulas cardacas, trombocitopenia,
embolia pulmonar, hipertensin pulmonar, ictus, infartos intestinales,
hipertensin renovascular, microangiopata renal con insuficiencia, etc. Se
producen anticuerpos que se unen a protenas plasmticas y que tambin lesionan
al endotelio, activan de forma directa al complemento y plaquetas, e
interaccionan con factores de la coagulacin
Primario: en personas donde no se asocia alguna enfermedad
autoinmune, pero si puede asociarse a frmacos o infecciones
Secundario: por lupus eritematoso sistmico

Los trombos pueden formarse en cualquier lugar del aparato cardiovascular, y el lugar y la
causa su forma y tamao
Los trombos se unen de forma focal a la superficie vascular subyacente, y las partes que
crecen (siempre hacia el corazn) estn mal ancladas y tienden generar mbolos
o Trombos arteriales: por lesin endotelial o turbulencia, crecimiento retrgrado
o Trombos venosos: por estasis, crecen en direccin al flujo
Lneas de Zahn: laminaciones que presentan los trombos por depsitos de plaquetas y
fibrina plidos alternadas con capas oscuras de eritrocitos. Solo se forman en sangre que
fluye (personas vivas) y no aparecen en trombos que se forman despus de la muerte
Trombos murales: son los que se localizan en las cmaras cardacas por contraccin
anormal del miocardio o lesiones endomiocrdicas. Tambin incluye a los que se forman
en la luz de la aorta por placas aterosclerticas ulceradas o aneurismas
Trombos arteriales oclusivos: son ms frecuentes en las coronarias, cerebrales y
femorales. Son generados al superponerse en placas de aterosclerosis rotas, vasculitis y
traumatismos
Trombosis venosa: flebotrombosis; trombos casi siempre oclusivos y de forma un molde
largo de la luz, y suelen contener mayor cantidad de eritrocitos que los arteriales, por lo
que se les llama trombos rojos o de estasis. Con mayor frecuencia en venas de las
extremidades inferiores, pero es comn en otras partes tambin
Cogulos post mortem: son gelatinosos, tienen una parte roja oscura declive por el
depsito de los eritrocitos por gravedad, una parte superior amarillenta y no estn
anclados a la pared subyacente, sin lneas de Zahn
Vegetaciones: trombos de las vlvulas cardacas, causadas por lesiones endoteliales o
alteraciones del flujo en esas zonas. Pueden estar relacionadas con
o Endocarditis infecciosa: bacterias u hongos que se adhieren en las vlvulas
lesionadas, o lesionarlas directamente,
o Endocarditis trombtica no bacteriana: causa vegetaciones estriles en vlvulas
no infectadas de personas con hipercoagulabilidad

La evolucin del trombo es la siguiente:
o Propagacin: se le acumulan ms plaquetas y fibrina
o Embolizacin: trombos que se sueltan y se desplazan a otros lugares de la
vasculatura
o Disolucin: la fibrinlisis puede retraer y desaparecer trombos recientes, pero es
ms difcil con los ms antiguos y extensos
o Organizacin y recanalizacin: se organizan por el crecimiento de clulas
endoteliales, musculares lisas y fibroblastos que al final forman conductos
endoteliales que recuperan de forma variable la continuidad de la luz
Al final de la organizacin y recanalizacin del trombo, puede quedar disminuido y formar
parte de la pared del vaso quedando solo una masa fibrosa
A veces las enzimas lisosmicas de los leucocitos y plaquetas atrapados degradan el centro
Los trombos pueden infectarse en las bacteriemias y producir erosin y debilitamiento del
vaso sanguneo que puede convertirse en un aneurisma

Los trombos obstruyen arterias y venas y son fuentes de mbolos
o Trombosis venosas: (flebotrombosis) producen congestin y edema en lechos
vasculares distales a la obstruccin, y pueden ocasionar mortales embolias a los
pulmones. Las ms frecuentes son en la pierna:
Los superficiales suelen formarse en la safena con vrices, hay congestin
local, edema, dolor, hipersensibilidad y rara vez se embolizan; los
traumatismos menores en las vrices hace que la piel se pueda infectar y
ulcerar.
Las profundas de las grandes venas son ms graves porque se pueden
embolizar a los pulmones, suelen ser asintomticas pues a veces el edema
y dolor que causan es mnimo, y se asocian a la hipercoagulabilidad; la
predisponen cualquier cosa que altere el retorno venoso, lesiones
vasculares, aumento de sntesis y liberacin de procoagulantes, etc.
La ditesis trombtica del embarazo es por infusin de lquido amnitico a la
circulacin en el momento del parto, y asociacin a una hipercoagulabilidad
sistmica. El sndrome de Trousseau (tromboflebitis migratoria) es el riesgo de
tromboembolia en los tumores diseminados por la liberacin de procoagulantes y
factores que liberan. El riesgo de trombosis venosa aumenta con la edad.
o Trombosis arteriales y cardiacas: causan oclusin local cuya gravedad depende
del tejido, y si se emboliza afecta principalmente al enffalo, riones y bazo. Las
distintas condiciones que la causan son:
Aterosclerosis: por la prdida de la integridad endotelial y flujo anormal
Infarto de miocardio: por la contraccin discintica y lesin endocardaca
Cardiopata reumtica: genera trombos auriculares murales

Coagulacin intravascular diseminada (CID):
Es la aparicin sbita o insidiosa de trombos de fibrina de forma masiva en la
microcirculacin, causando insuficiencia circulatoria difusa
Puede ser una complicacin obsttrica o de los tumores malignos evolucionados
Tambin hay coagulopata de consumo: consumo de plaquetas y protenas de la
coagulacin con activacin de los mecanismos fibrinolticos terminando en hemorragia
Es siempre una complicacin de cualquier cuadro que determine una activacin
diseminada de la trombina
Embolia
mbolo: masa slida, lquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada
por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen
Tomboembolia: mbolos que corresponden a una parte de un trombo roto, la mayora
suele ser de este tipo. Todo embolo es considerado de este tipo salvo que se indique lo
contrario
Embolias de colesterol: restos aterosclerticos
Otros: gotculas de grasa, burbujas de nitrgeno, fragmentos de tumor, mdula sea, etc.
Siempre se atascan en vasos de calibre demasiado pequeo para permitirles el avance, y
causan oclusin parcial o completa
Son una causa importante de la isquemia (infarto) del tejido distal
Segn su origen pueden causar embolia pulmonar o embolia sistmica

Embolia pulmonar:
En ms del 95% su origen es una trombosis venosa profunda de la pierna
Sus fragmentos viajan sin dificultad hacia el lado derecho del corazn y de ah quedan
atrapados en la vasculatura arterial pulmonar, y ocluye distintas partes segn su tamao:
o Los ms grandes la arteria pulmonar principal
o mbolo en silla de montar: quedan en la bifurcacin de la arteria pulmonar
o Los ms pequeos tapan arterias pulmonares ms pequeas
El paciente que ha sufrido una embolia pulmonar tiene el riesgo de sufrir ms, porque
suelen ser mltiples de forma secuencial o todas de un solo jaln
Embolia paradjica: cuando un mbolo de origen venoso cruza una comunicacin
interauricular o interventricular y pasa a la circulacin sistmica
El 60-80% no produce clnica porque son pequeos, a veces se incorporan a la pared
Si el mbolo obstruye 60% o ms de la circulacin pulmonar hay muerte sbita,
insuficiencia cardaca derecha o colapso cardiovascular
Un mbolo que tape una vena pulmonar mediana puede romperla y causar hemorragia,
pero no habr infarto pulmonar por compensacin de las arterias bronquiales
Los mbolos que obstruyen varias arteriolas de la circulacin pulmonar producen
hemorragia o infarto en general
Embolias mltiples pueden originar hipertensin pulmonar e insuficiencia ventricular
derecha

Tromboembolia sistmica:
El 80% se originan en trombos murales intracardacos
o 2/3 por infarto del miocardio del ventrculo izquierdo
o 1/3 por dilatacin de la aurcula izquierda con fibrilacin auricular
El otro 20% es por aneurismas de la aorta, trombos de placas aterosclerticas, fragmentos
de una vegetacin valvular, y muy pocas veces por mbolos paradjicos
Pueden dirigirse a mltiples lugares dependiendo de su punto de origen y la cantidad
relativa de flujo de los tejidos, por lo que los principales lugares suelen ser:
o Un 75% las extremidades inferiores
o Un 10% el encfalo
o Un 15% intestinos, riones, bazo y extremidades superiores
Producen infarto del tejido afectado, y el grado de afectacin depende de:
o Su vulnerabilidad frente a la isquemia
o Calibre del vaso ocluido
o La existencia de flujo colateral

Embolia de grasa y mdula sea:
Las fracturas de huesos, y pocas veces traumatismo o quemaduras de partes blandas,
liberan a la circulacin porciones de grasa asociadas o no a partes de la mdula sea
Pueden acceder a la circulacin por la rotura de sinusoides o vnulas medulares
Menos del 10% de los pacientes con este tipo de embolias tienen clnica
Cuando hay clnica es mortal el 5-15%. Los sntomas que produce:
o Insuficiencia pulmonar: taquipnea, disnea y taquicardia
o Sntomas neurolgicos: irritabilidad, intranquilidad, delirio y coma
o Anemia: agregacin de los eritrocitos con o sin hemlisis
o Trombocitopenia: por adherencia de las plaquetas a los glbulos de grasa,
agregacin y/o secuestro esplnico. A veces hay exantema petequial difuso
Esto es causado por una obstruccin mecnica y lesiones bioqumicas
o Oclusin de microvasos pulmonares y cerebrales
o Liberacin de cidos grasos ocasiona lesin txica local al endotelio, activacin de
plaquetas, reclutamiento de granulocitos,

Embolia area:
Burbujas de gas en la circulacin que al ser demasiado grandes obstruyen el flujo vascular
y causan lesiones isqumicas distales
Se necesitan ms de100 cm para causar clnica, y puede provenir de la circulacin
pulmonar, intervenciones obsttricas, laparoscpicas o por traumatismo torcico
Enfermedad por descompresin: embolia area causada cuando una persona se somete a
una reduccin sbita de la presin atmosfrica, como los buzeadores
o Se respira aire a presin alta y hay mayor disolucin de nitrgeno en la sangre y
tejidos
o Cuando asciende muy rpido, se despresuriza a demasiada velocidad el nitrgeno
y deja de estar disuelto en la sangre y tejidos
o Hay dolor llamado retorcimiento por las burbujas formadas en los msculos,
articulaciones y tejido periarticular
o Hay sufrimiento respiratorio llamado ahogo porque las burbujas en los vasos
pulmonares produce edema, hemorragia, atelectasias focales o enfisema

Embolia de lquido amnitico:
Causada por la infusin de lquido amnitico o tejidos fetales a la circulacin materna a
travs de un desgarro de la placenta o rotura de las venas uterinas
Es una complicacin mortal del parto y posparto inmediato
Sucede en 1 de cada 40,000 partos, y el 80% de los casos es mortal
Provoca lesiones neurolgicas permanentes en el 85% de las sobrevivientes
Hay disnea, cianosis, shock, cefalea, convulsiones y coma, edema pulmonar, y a veces CID
En los microvasos pulmonares maternos pueden alojarse partes de la piel fetal, lanugo,
grasa de la vrnix caseosa, y mucina digestiva o pulmonar fetal
Infarto
Es una zona de necrosis coagulativa isqumica causada por la oclusin de la irrigacin
arterial o drenaje venoso, en la mayora de origen trombtico o emblico
Puede tambin ser causado por espasmo local, hemorragia, compresin extrnseca,
torsin de un vaso, roturas traumticas o compromiso vascular por edema
Infartos rojos: son hemorrgicos y se producen en
o Oclusiones venosas
o Tejidos laxos donde se puede acumular sangre dentro de la zona infartada
o Tejidos de doble circulacin con entrada de sangre desde un flujo paralelo
o Tejidos congestionados por un flujo venoso lento
o Recuperacin del flujo en una zona de oclusin arterial
Infartos blancos: son anmicos y se producen cuando se ocluye a:
o Un rgano con circulacin arterial terminal
o rgano con densidad de tejido que limita la salida de sangre de capilares vecinos
Los infartos tienen forma de cua, el vaso ocluido se encuentra en su vrtice y la periferia
es la base que a veces tiene exudado fribrinoso si se encuentra en una serosa
En el caso de los infartos rojos, los macrfagos fagocitan a los eritrocitos extravasados,
convierten el hierro del hemo en hemodiserina que hace que cambie a color pardo firme
En la mayor parte de los infartos se sustituye al final por una cicatriz, excepto en el
encfalo pues tiene una necrosis por licuefaccin
Infartos spticos: cuando las vegetaciones cardacas infectadas embolizan o cuando
microbios infectan el tejido necrtico, y el infarto se convierte en un absceso

Los principales determinantes de la evolucin final del infarto son:
o Naturaleza del aporte vascular: la existencia de un aporte de sangre alternativo
otorga mayor resistencia a los infartos
o Velocidad de desarrollo de la oclusin: las que se ocluyen lentamente tienen
menor riesgo de infarto porque da tiempo de cambiar a otras vpias de perfusin
alternativas
o Vulnerabilidad a la hipoxia: algunas clulas siguen viables a distintos tiempos
cuando hay hipoxia
o Contenido de oxgeno en la sangre: la obstruccin parcial de un vaso pequeo
podra no afectar a una persona normal pero si a un paciente con anemia
Shock
Es una hipotensin sistmica debida a una reduccin del gasto cardaco o una disminucin
del volumen de sangre circulante eficaz
Es la va final comn de varios acontecimientos que pueden causarla: hemorragias graves,
traumatismo o quemaduras extensos, infartos al miocardio graves, embolia pulmonar
masiva y sepsis microbiana
Sus consecuencias: primero lesin celular reversible, y luego se vuelve irreversible hasta le
punto de volverse mortal
Se puede clasificar en:
o Shock cardigeno: bajo gasto cardaco por un dao en la bomba miocrdica por
infarto, arritmias, compresin extrnseca u obstruccin del flujo
o Shock hipovolmico: bajo gasto cardaco por prdida de volumen de plasma o de
sangre por hemorragia o prdida de lquido en quemaduras graves
o Shock sptico: vasodilatacin y estancamiento perifrico por una reaccin
inmunitaria sistmica frente infecciones bacterianas o micticas
o Shock neurgeno: prdida del tomo vascular y estancamiento perifrico de la
sangre por un accidente anestsico o traumatismo medular
o Shock anafilctico: vasodilatacin sistmica y aumento de la permeabilidad
vascular por una reaccin de hipersensibilidad mediada por IgE

Patogenia del shock sptico:
Se produce principalmente por bacterias grampositivas, gramnegativas y hongos
Causa hipoperfusin del tejido aunque el gasto cardaco sea adecuado porque:
o Hay vasodilatacin sistmica con acumulacin perifrica de la sangre
o Mucha activacin y dao de clulas endoteliales, lo cual lleva a un CID
Sumado con los cambios metablicos que causa, se vuelve muy mrbido y mortal
Cuando diversas sustancias de los microbios activan a clulas del sistema inmune innato,
el endotelio, el complemento y la coagulacin pasan los siguientes acontecimientos:
o Mediadores de la inflamacin: liberados por neutrfilos, macrfagos y endotelio
cuando sus TLR reconocen partes dela pared microbiana. Los mediadores
inflamatorios son TNF, IL-1, IFN-, IL-12, IL-8 y HMGB1. Tambin producen
especies reactivas de oxgeno y mediadores lipdicos. En conjunto activan el
endotelio, hay adhesin y liberacin de procoagulantes y citosinas, se activa la
cascada de complemento y la coagulacin potenciando la inflamacin y trombosis
o Activacin y lesin de clulas endoteliales: determina la trombosis, aumento de
la permeabilidad vascular y la vasodilatacin. Puede complicarse a la CID.
Aumenta la actividad procoagulante y disminuye la anticoagulante por la
expresin de factores, citosinas e inhibidores. Tambin la reduccin del flujo en
los capilares predispone a la coagulacin y causa hipoperfusin. Despus se
consumen todas las plaquetas y causa hemorragias, que junto con el exceso de
exudado hace que se pierda volumen del plasma agravando la hipotensin
o Alteraciones metablicas: hay resistencia a la insulina y supresin de la liberacin
de la misma. Liberacin de cotisinas, hormonas y catecolaminas que inducen la
gluconeogenia. Esto causa hiperglucemia que disminuye la accin de los
neutrfilos y aumenta la adhesin en el endotelio. Hay primero un pico agudo de
glucocorticoides y despus una deficiencia funcional de stos
o Inmunosupresin: activado por el estado hiperinflamatorio por el cambio de
citosinas proinflamatorias a antiinflamatorias, apoptosis de linfocitos, y anergia
o Disfuncin orgnica: causada por la reduccin de aporte de oxgeno y nutrientes
dada la hipotensin, edema y trombosis de pequeos vasos. Citosinas y
mediadores secundarios reducen la contraccin del miocardio y consecuencia el
gasto cardaco. El sndrome de dificultad respiratoria del adulto es por edema
El tratamiento habitual es:
o Administracin de antibiticos adecuados
o Tratamiento intensivo con insulina
o Reanimacin con lquidos
o Dosis fisiolgicos de corticoesteroides

Fases del shock:
Al menos de que el shock sea masivo y mortal de forma muy rpida, estas son las fases:
o Fase inicial no progresiva: se activan mecanismos reflejos neurohumorales de
compensacin para mantener la perfusin a los rganos. Causan taquicardia,
vasoconstriccin perifrica y conservacin de lquido en los riones. Solo los vasos
coronarios y cerebrales mantienen el mismo calibre para conservar su flujo. Los
mecanismos son simpticos, catecolaminas, renina-angiotensina, ADH, etc.
o Fase progresiva: hay hipoperfusin tisular hipoxia tisular difusa cambio de
respiracin celular a gluclisis anaerobia produccin de mucho cido lctico
acidosis que causa la vasodilatacin acumulacin de sangre en microvasos
empeora gasto cardiaco, lesin de clulas endoteliales, riesgo de CID y dao de
rganos por la hipoxia
o Fase irreversible: cuando las lesiones tisulares son tan graves que no se puede
sobrevivir aunque despus se corrija el shock. Liberacin de enzimas lisosmicas,
el xido ntrico empeora la contraccin miocrdica, la flora intestinal accede a la
circulacin, fracaso renal, y muerte
Los cambios tisulares causados por el shock corresponden a la hipoxia
Cambios suprarrenales: deplecin de lpidos en las clulas corticales pues clulas
vacuoladas inactivas se vuelven activas al empezar a sintetizar esteroides.
Cambios renales: hay necrosis tubular aguda
Cambios pulmonares: son resistentes a las lesiones hipxicas, pero cuando se debe a
sepsis o traumatismo hay dao alveolar difuso
Una CID de un shock sptico deposita fibrina en el encfalo, corazn, pulmones, aparato
digestivo, riones y glndulas suprarrenales
El consumo de plaquetas determina hemorragias petequiales en las serosas y piel
Prdida de neuronas y miocitos por la isquemia