Psicobiologa del estrs

Este curso persigue proporcionar un

conocimiento biolgico de los procesos adaptativos del ser humano desde el marco de
la biologa contempornea, articulada sobre la teora de la evolucin de las especies y
la teora general de sistemas. Desde esa perspectiva, el cerebro es un rgano de
conocimiento emocional que procesa la informacin que recibe del entorno y regula la
homeostasis del organismo a partir de las conjeturas que establece sobre las posibles
interacciones que mantendr con l. Esas apreciaciones o conjeturas reciben el nombre
de cogniciones, y deciden el tipo de activacin emocional que experimentar el sujeto
en el transcurso de sus experiencias. Si la cognicin cerebral no suscita respuestas
emocionales desorganizadoras de los parmetros fisiolgicos decimos que el organismo
se adapta. Si en cambio el cerebro hace una cognicin alarmante o desesperanzadora,
el organismo se mantiene en estado de activacin biolgica y se expone al riesgo de
presentar sntomas, disfunciones y enfermedades. La psicobiologa del estrs ha
estudiado los procesos y mecanismos responsables de la adaptacin biolgica, y ha
inspirado la investigacin mdica de las ltimas tres dcadas.
Es bien sabido que los procesos de adaptacin biolgica son muy semejantes en todos
los mamferos y que son subliminales a la conciencia, pero ello no ha impedido el
estudio de variables psicolgicas y conductuales potencialmente participantes en los
procesos adaptativos del ser humano. As, por ejemplo, la introversin, la hostilidad, la
hiperemotividad y algunas dimensiones de personalidad participan en la interaccin del
individuo con su entorno, cualificando la naturaleza de sus respuestas emocionales y
fisiolgicas. En el curso vamos a describir con cierto detalle esas variables psicolgicas
intervinientes y su relacin con la aparicin de sntomas, disfunciones y enfermedades.
Por otra parte, vamos a comentar los hallazgos psicobiolgicos en relacin con la
nosologa psiquitrica y la prctica mdica, y a proponer su posible inclusin en la
anamnesis de los pacientes mdicos y psiquitricos. La propuesta trata de paliar la
insuficiente atencin que se presta en las historias clnicas a las variables psicolgicas,
conductuales y ambientales (es decir, a las variables idiosincrsicas que configuran la
biografa del sujeto).
Por ltimo, vamos a definir cules son los recursos teraputicos disponibles para
reducir la activacin estresante y tratar los sntomas y disfunciones corporales que
resultan de la inadaptacin biolgica. Como veremos, estos recursos tienen una
capacidad limitada para cambiar la historia natural de las enfermedades pero son de
indiscutible utilidad para modificar las respuestas emocionales y restablecer la
homeostasis orgnica.

Objetivos
Entender la psicobiologa de la adaptacin desde un modelo terico que permita
estudiar el sustrato neural del fracaso adaptativo y el papel de las variables
psicolgicas, de los estados subjetivos y de las conductas en la regulacin
biolgica del organismo, as como en la aparicin y/o mantenimiento de
sntomas, disfunciones y enfermedades.
Conocer las bases biolgicas de la regulacin emocional y de la homeostasis
orgnica.
Entender la psicobiologa de la adaptacin y del estrs.
Conocer el sustrato cerebral de la activacin estresante.
Conocer e identificar las variables psicolgicas y conductuales de riesgo para la
salud.
Fundamentar posibles intervenciones psicolgicas y conductuales dirigidas a
modificar la activacin estresante y los factores psicosociales de riesgo.











Introduccin
La Medicina Psicosomtica ha sido
definida conceptualmente como el conjunto de conocimientos resultante de estudiar las
relaciones entre las caractersticas psicolgicas y las conductas de los sujetos y las
enfermedades que padecen. Se trata de una definicin eclctica y generosa, en la que
han tenido cabida aportaciones procedentes de todos los mbitos, al margen de sus
procedimientos y de sus mtodos. Ello es as porque la Medicina ha ido desarrollndose
de una manera asimtrica, priorizando el conocimiento de la homeostasis fisiolgica
sobre el estudio de sus determinantes cerebrales, de manera que ha ido explicando la
biologa de las enfermedades sin mencionar para nada la vida psquica. Desde un
punto de vista biolgico y, por lo tanto, evolutivo- esa omisin explicativa es chocante
puesto que se supone que las peculiaridades del cerebro humano tienen que ver con su
supremaca adaptativa y con la regulacin del su organismo.

Histricamente, la Medicina solo se ha ocupado del estudio de la vida psquica a partir
de sus alteraciones es decir, de los efectos de las lesiones cerebrales en las funciones
superiores- pero nunca se aventur a estudiar los fenmenos psicolgicos que, por su
naturaleza inmaterial y circunstancial, consider asunto de filsofos. El resultado fue
que la Psicologa se organiz fuera de la Medicina, en las Facultades de Filosofa, con el
consiguiente divorcio entre la identificacin de las funciones psquicas y sus sustratos
biolgicos.

En la dcada de 1980, la Medicina reaccion y empez a creer que la conducta de la
gente tena que tener algn efecto sobre su supervivencia y su salud despus de
todo, cada organismo se adapta al medio a travs de lo quehace- y as naci
la Medicina Conductual (Mac Namara, 1979; Pomerleau y Brady, 1979), que ha
tenido una gran influencia en el entendimiento integral de la salud y la enfermedad, a
travs de modelos explicativos que incluyen variables psicolgicas y conductuales.
Por lo dems, la progresiva apelacin de la Medicina a las ciencias bsicas y, en
particular, a la Biologa- ha permitido el entendimiento del organismo en el marco de la
evolucin de las especies y ha hecho posible el empleo del mtodo cientfico en el
estudio de la Psicobiologa de la adaptacin (Hubbard y Workman, 1998). En la
actualidad, la Medicina Psicosomtica ya est explcitamente enmarcada en la teora de
la evolucin, y se interesa en las variables psicolgicas y conductuales que intervienen
en las cogniciones que establece el cerebro sobre el entorno y en los subsistemas
biolgicos que gobiernan la conducta. Por eso es impensable una Medicina
Psicosomtica que no est inspirada en la psicobiologa del estrs y de la adaptacin, y
que no aspire a identificar los efectos bidireccionales de la vida psquica y de la
conducta en la regulacin homeosttica.
Este curso se propone analizar la informacin disponible sobre los efectos de las
variables psicolgicas y conductuales en la adaptacin del organismo humano a su
medio, y sobre el papel de esas variables en la aparicin y desarrollo de sntomas,
disfunciones y enfermedades corporales.
1.1 El estrs

La psicobiologa contempornea ha ido constatando progresivamente que el cerebro
humano es un rgano de conocimiento emocional, que procesa los estmulos
exteroceptivos e interoceptivos en relacin con las posibilidades de supervivencia,
estableciendo conjeturas para anticiparlos acontecimientos. Estas conjeturas no
resultan de la evaluacin racional que hace el sujeto de la informacin que le llega del
entorno, sino que emergen del procesamiento cortico-lmbico de la informacin
biolgica (bioelctrica, molecular y simblica), que es subliminal a la conciencia y
comparte procesos con el sistema cerebral de los mamferos. Por lo tanto, la regulacin
homeosttica del organismo humano depende de la apreciacin (cognicin) de las
posibilidades de control sobre la situacin que haga el cerebro, que opera con
informacin aparentemente ajena a la conciencia del sujeto (y, por tanto, a
sus conocimientos).
Desde la perspectiva de la teora de la evolucin, choca que el cerebro humano
funcione tan al margen de la vida psquica que l mismo ha generado para aumentar
sus posibilidades de supervivencia, pero es obvio que no ha transferido al sujeto el
control de sus estados subjetivos y de sus parmetros fisiolgicos (como lo
demuestran la naturaleza irracional de las respuestas emocionales y la escasa
influencia de los contenidos psquicos sobre la evolucin natural de las enfermedades)
(Maguire y Troisi, 1998; Valds, 2000).
Para adecuar la fisiologa del organismo a las demandas del medio, el cerebro
hace un escrutinio del entorno, responde emocionalmente, y emite conductas.
Este escrutinio es de naturaleza animal (es decir, subliminal a la conciencia
del sujeto) y se establece en trminos de control o no control sobre la
situacin. Cuando el cerebro establece una cognicin de no control pasa a
regularse por los circuitos cerebrales responsables de la activacin
estresante, y el organismo entra en riesgo de disfuncin.


La piscobiologa del estrs ha recurrido al uso de modelos de control, en el marco de
la teora cognitiva de la emocin, para explicar el funcionamiento del cerebro a la hora
de establecer cogniciones y decidir las respuestas biolgicas ms adecuada para cada
contexto.
1. Un grupo de respuestas tienen que ver con apreciaciones (cogniciones) de control,
recompensa, bienestar psicolgico y xito adaptativo, y estn sustentadas por el
sistema activador de la accin (o de recompensa), constituido por el haz prosenceflico
medio, de bioqumica bsicamente catecolaminrgica.
2. Otro grupo de respuestas tienen que ver con el desafo, el reto, la lucha y la
competicin (sistema de lucha / huida), constituido por circuitos complementarios e
interrrelacionados: el de lucha, que incluye la corteza temporal y la amgdala dorso-
medial, y el de huida, formado por la corteza temporal y la amgdala basal.
3. El tercer sistema tiene que ver con las conductas de indefensin, frustracin,
derrota y fracaso, que implican cogniciones de no control y emociones displacenteras.
Estas conductas estn reguladas por el sistema inhibidor de la accin (periventricular
o de castigo), de bioqumica bsicamente serotonrgica y cortico-suparrenal, que est
constituido por la corteza rbito-frontal, el rea septal media y el hipocampo. Los tres
subsistemas nervioso-centrales confluyen en el hipotlamo-ventromedial, que es la
estacin transductora de las seales que decidirn la pauta de secrecin hipofisaria.
Por lo tanto, el estrs (agudo) se produce como resultado de una cognicin pesimista y
desesperanzada del cerebro, que se acompaa de emociones desagradables, de
activacin autonmica y neuroendocrina y de inhibicin inmunolgica y conductual
(Valds y de Flores, 1990; Cohen y cols, 1997; Valds, 1997).

El estrs supone un fracaso adaptativo puesto que expresa la incapacidad de los
mecanismos psicolgicos de defensa y de las estrategias de afrontamiento para reducir
la activacin antihomeosttica promovida por la cognicin cerebral de indefensin.
Los mecanismos psicolgicos de defensa persiguen la mitigacin de la amenaza
mediante relecturas ms tranquilizadoras de la situacin (negacin,
intelectualizacin, racionalizacin, etc.) y las estrategias de afrontamiento incluyen el
recurso a conductas destinadas a reducir la activacin emocional
(estrategias centradas en la emocin) y/o a modificar las condiciones amenazadoras
del entorno (estrategias centradas en el problema). Todos estos recursos adaptativos
estn relacionados funcionalmente entre s, interactan de manera muy dinmica y
cambiante en el transcurso del afrontamiento, y son muy diferentes en cada sujeto, e
incluso en cada contexto.
Puesto que la activacin estresante resulta de la apreciacin cerebral de las relaciones
entre las caractersticas del sujeto y su entorno concreto, su psicobiologa es muy
dependiente de las diferencias individuales, que se expresan en el cdigo gentico y
en los procesos de transformacin genotpica (experiencia temprana), en el
temperamento (emotividad, introversin), en las caractersticas psicolgicas (locus de
control, estilo perceptivo y cognitivo, rasgos psicolgicos) y en las conductas (patrones
de conducta, conductas de riesgo) (Valds y de Flores, 1990).
El estrs es un estado biolgico antihomeosttico, definido por la activacin
simpatico-adrenal y neuroendocrina y por la inhibicin inmunitaria y
conductual.
1.2 El estrs materno prenatal
En la etapa de desarrollo
intrauterino, el feto recibe nutrientes de la madre a travs de la placenta, pero adems
recibe continua informacin biolgica (bsicamente, bioelctrica y molecular) para
regular su desarrollo y poner en marcha los procesos de activacin de sus genes. Ese
proceso no est predeterminado rgidamente por la informacin contenida en los
cdigos genticos materno y fetal, sino que est mediado por la interaccin entre el
feto y su medio (el tero materno). El embarazo es considerado en s mismo un agente
promotor de activacin biolgica, y recibe un peso considerable en las listas de
acontecimientos vitales estresantes que se han usado para el estudio del estrs en
humanos. Por lo dems, la mitad de las embarazadas comunica ms sntomas de
ansiedad y depresin que antes del embarazo, y todas ellas modifican su fisiologa
desde los primeros meses: disminuyen la tensin arterial y aumentan la
vasodilatacin, la frecuencia cardaca, el volumen sanguneo (hasta un 45% ms), y
las secreciones de CRH, ACTH y cortisol, todo ello acompaado de una reactividad
fisiolgica aparentemente atenuada a la hora de responder a los estmulos estresantes
(aunque con notable variabilidad interindiviudal). Todas estas modificaciones hacen
suponer que el estrs materno antenatal tender a sobreaadirse a la activacin
promovida por el embarazo y se expresar en el organismo de cada gestante de
manera variable, e incluso idiosincrsica.

La adversidad ambiental (desnutricin, catstrofes naturales y acontecimientos
biogrficos adversos), el malestar psicolgico, la ansiedad y el consumo de tabaco,
alcohol y txicos psicotropos pueden influir en el patrn de desarrollo fetal, generando
alteraciones en los procesos de transformacin genotpica, con la consiguiente
aparicin en el futuro del neonato de enfermedades somticas (enfermedad
cardiovascular, diabetes tipo 2, hipertensin, sndrome metablico) y psquicas
(alteraciones cognitivas y del lenguaje, alteraciones en la regulacin emocional y
conductual, sntomas psiquitricos, trastornos de la personalidad, esquizofrenia y
autismo) (Gillman, 2005; Garca-Esteve y Valds, 2014).
La identificacin de los efectos del estrs materno antenatal sobre el desarrollo fetal ha
proporcionado argumentos a la teora de los orgenes de la enfermedad durante el
desarrollo (developmental originis of disease) (Gillman, 2005; Gluckman y Jackson,
2005) que postula la existencia de enfermedades que ya empiezan a activarse a partir
de los procesos de transformacin genotpica en determinados perodos crticos del
crecimiento fetal. Eso quiere decir que la accin del estrs materno prenatal promueve
en el feto modificaciones estructurales (formacin de rganos y sistemas vulnerables)
y funcionales(disfunciones en los sistemas adaptativos que regularn la homeostasis),
que aumentarn la probabilidad de que diversas enfermedades se expresen
fenotpicamente a lo largo del desarrollo postnatal.
1.3 Las experiencias tempranas
El hecho de que el ser humano sea expulsado del tero
materno en estado de inmadurez e indefensin y de que no culmine su desarrollo
psicobiolgico hasta muchos aos despus de haber nacido, ha obligado a la especie
al establecimiento de eficaces sistemas de cuidados familiares, con la finalidad de
asegurar que el desarrollo del feto llegue a trmino. En consecuencia, por muy
excepcionalmente dotado que est de cualidades genticas, el ser humano solo es
viable si as lo deciden sus congneres, que son los que tienen que alimentarlo,
estimular su cerebro y su lenguaje, y adiestrarlo en los aprendizajes necesarios para
sobrevivir. La naturaleza social del ser humano no solo se hace patente en el sistema
de cuidados familiares sino que tambin se hace explcita en el sistema conductual
de reciprocidad, centrado en el mantenimiento de la constancia interpersonal, el
intercambio de favores y el establecimiento de acuerdos y alianzas con los otros
(Maguire y Troisi, 1998).
Visto as, el ser humano empieza su periplo vital desde el acto de fe de que sus
congneres van a cuidarlo, y luego configura una visin del mundo a partir de sus
aprendizajes sociales; es decir, descubre que existe el engao, la mentira, el disimulo,
la traicin, la competencia y la agresividad de sus iguales (como en el mundo animal).
De ah que el desarrollo del ser humano no pueda entenderse sin referencia al
medio social -es decir, al entorno cargado de significados compartidos-, que se impone
por encima del ambiente fsico, que ha dejado de ejercer presin selectiva, gracias a
su modificacin tecnolgica. Naturalmente, la incidencia de los otros en el desarrollo y
adaptacin del ser humano no es igual durante las etapas de crecimiento, en las que
cambian los entornos (uterino, postnatal-familiar y social) y la naturaleza de la
estimulacin interpersonal, que va siendo ms simblica a medida que el sujeto
madura.

La negligencia y el abuso fsico y/o sexual durante la infancia temprana (es decir, la
alteracin de los procesos devinculacin con el cuidador, que se organizan en el
hemisferio derecho y son indispensables para el establecimiento del control emocional
y de los procesos adaptativos que asegurarn la homeostasis futura del organismo)
provocan efectos a largo plazo en el neonato, que ser ms proclive a presentar
sntomas somticos (dolor crnico, sntomas de conversin, problemas steo-
musculares, alteraciones respiratorias, cardio-vasculares y metablicas), alteraciones
cognitivas (dficit de atencin, dificultades de aprendizaje, retraso escolar) y
alteraciones psicopatolgicas (trastornos de la personalidad, trastorno por estrs
postraumtico y sntomas psicticos) (Leserman y cols, 1997; Gluckman y Hanson,
2004; Wegman y Stetler, 2009).
1.4 Las respuestas desadaptativas

La cognicin de que el organismo es incapaz de mantener el control sobre su entorno y
sus circunstancias se acompaa de un estado de malestar emocional (alarma,
desasosiego, frustracin, miedo, ansiedad), de una activacin de los parmetros
fisiolgicos (con el consiguiente ruido corporal) y de un repliegue en las estrategias
conductuales de interaccin con el medio (inhibicin, confusin, desorganizacin de los
aprendizajes). Sin embargo, el peso de cada uno de estos componentes (subjetivo-
cognitivo, fisiolgico y motor-conductual) puede ser muy diferente en cada sujeto y en
cada afrontamiento, de manera que en unos casos la activacin estresante se
expresar nicamente a travs de estados emocionales displacenteros, sin
marcadores corporales, y en otros, por modificaciones fisiolgicas (sntomas
corporales) sin correlatos subjetivos.
La desincronizacin entre las disfunciones corporales y los estados subjetivos explica
las dificultades para identificar como psicosomticos muchos sntomas corporales que
no se acompaan de malestar emocional. Este perfil de respuestas asimtricas ante la
activacin estresante se ha observado tambin en los estudios psicofisolgicos que han
puesto de relieve que cada individuo tiende a responder con patrones fisiolgicos
idiosincrsicos; es decir, tiende a activar de manera selectiva o preferente el mismo
grupo de parmetros fisiolgicos (por ejemplo, la frecuencia cardaca, la tensin
arterial o el tono muscular), al margen de la naturaleza de la amenaza. La teora de
la especificidad (relativa) de respuesta sirvi de importante apoyo a la teora de
la vulnerabilidad, que sugiere que la activacin se expresa disfuncionalmente a travs
de los rganos, aparatos o sistemas genticamente vulnerables o que se han vuelto
vulnerables como resultado del desarrollo (Hubdard y Workman, 1998; Valds, 2000;
Lovallo, 2005; Levenson, 2006).
Los sntomas corporales que aparecen durante la activacin estresante se
denominan sntomas corporales de estrs, para subrayar que son el resultado
de la inadaptacin del organismo (y no debidos a una enfermedad). El estrs
es un estado biolgico de riesgo para la aparicin de disfunciones y
enfermedades.


1.4.1 Los sntomas somticos

La activacin estresante puede dar lugar a sntomas somticos que aparecen fuera del
contexto de alguna enfermedad que pueda explicarlos, de manera que cuando se hace
la anamnesis, se explora al paciente y se recurre a pruebas complementarias no se
encuentra ninguna alteracin biolgica justificativa. A estos sntomas se les ha
llamado somatizaciones y sntomas de conversin cuando son de naturaleza
(para)neurolgica: desde el punto de vista psicoanaltica se trata
de expresiones corporales de conflictos psquicos. Pero resulta que los sntomas
somticos sin explicacin son muy frecuentes en todos los seres humanos (el 80% de
la poblacin los presenta en algn momento de su vida) y que la capacidad de la
medicina para explicar la causa de todos los sntomas es bajsima (solo se explica
satisfactoriamente la cuarta parte de los sntomas de todos los pacientes, aunque
tengan un diagnstico preciso), as que habra que aceptar que la presencia de
sntomas y disfunciones es biolgicamente normal, y que nicamente expresa la
naturaleza imperfecta de nuestro diseo.
Los sntomas somticos sin explicacin pueden aparecer en cualquier aparato, rgano
o sistema, y provocar desde malestar ocasional a invalidez total, segn su nmero,
tipo, frecuencia o intensidad. En el caso del trastorno de somatizacin que sera la
categora psiquitrica que rene los casos ms graves- los pacientes presentan muchos
sntomas durante mucho tiempo, no pueden seguir una actividad socio-laboral regular
y pueden llegar al estado de invalidez, con frecuente psicopatologa asociada. Estos
pacientes no reciben la atencin que necesitan en la red de asistencia mdica y lo
habitual es que acaben siendo tratados por psiclogos y psiquiatras. Recientemente, se
ha sugerido denominar a los sntomas somticos sin explicacin sntomas funcionales o
sntomas corporales de estrsporque, aunque no se expliquen en trminos nosolgicos,
s pueden explicarse desde la psicobiologa de la adaptacin.

Los sntomas de conversin, clasificados en el DSM dentro de los trastornos
somatoformes, pertenecen de hecho a la patologa disociativa (como as se considera
en la CIE), y su aparicin parece relacionarse con los efectos desestructuradores de la
activacin biolgica sobre el funcionamiento modular del cerebro. La desincronizacin
de circuitos y poblaciones neuronales da lugar a alteraciones perceptivas (ilusiones,
alucinaciones,distorsin en el paso del tiempo), problemas
de autoconciencia(desrealizacin, trance, xtasis) y de identidad (despersonalizacin,
extraeza, personalidad mltiple), disfunciones mnsicas (amnesia, flash backs) y
afectivas (labilidad emocional, sensacin de aislamiento), y alteraciones en el control
de la conducta(conductas automticas, fuga psicgena). La disociacin puede
entenderse como una estrategia defensiva deregulacin emocional, que implica una
desconexin vertical entre las reas corticales y lmbicas del hemisferio derecho, que
es dominante en la atencin, la hipervigilancia, el procesamiento de la informacin
implcita, el dolor, la regulacin emocional y la generacin de autoconciencia y
autoconocimiento. Los sntomas disociativos que con ms frecuencia se presentan en
la clnica mdica y neurolgica son las pseudocrisis, las alteraciones de la
bipedestacin y de la marcha, la parlisis de grupos musculares, la tos psicgena, las
parestesias, y la afona psicgena (Dell y ONeil, 2009).
La activacin estresante siempre se acompaa de estados subjetivos displacenteros
(tensin, ansiedad, desvalimiento, tristeza, depresin), y en ocasiones se expresa
psicopatolgicamente a travs del sndrome ansioso y/o depresivo, de otras
psicopatologas psiquitricas y/o de descompensaciones emocionales y afectivas en
sujetos con trastornos psiquitricos previos (trastornos de la personalidad, trastornos
afectivos, patologa psictica, etc.).
1.4.2 El estrs postraumtico
El trastorno por estrs postraumtico (TEPT)ilustra de manera paradigmtica los
efectos desorganizadores de la activacin estresante sobre la regulacin homeosttica
y la vida psquica. Hay sujetos que al cabo de un tiempo de experimentar amenazas
potencialmente letales presentan respuestas simultneas de hipervigilancia (con
dificultad de concentracin e invasin de recuerdos e imgenes intrusas)
y embotamiento de la reactividad global, activacin emocional persistente
(irritabilidad, disforia, estado de angustia, respuestas de sobresalto), alteraciones del
sueo(pesadillas), reexperimentacindel acontecimiento traumtico, y conductas de
evitacin (relacionadas con los estmulos o el contexto amenazador). Se trata de un
verdadero desbarajuste cognitivo, emocional, fisiolgico y conductual, que se
acompaa de hipersecrecin de CRF, catecolaminas y opioides
endgenos, activacin inmunitaria, hiposecrecin de
cortisoly atrofia hipocmpica.Clnicamente, los pacientes con TPEPT presentan estados
de ansiedad, sintomatologa depresiva, patologa disociativa y sntomas somticos (dos
veces ms riesgo de infarto de miocardio), ms consumo de alcohol y sustancias y
un riesgo de suicidio seis veces mayor que el de otras poblaciones clnicas.

Se calcula que el 30% de la poblacin general experimentar en algn momento de su
vida un acontecimiento estresante (accidente con muertos, testigo de un suceso
traumtico, catstrofe natural, amenaza con un arma, trauma ocurrido a un ser
querido, ataque fsico, agresin sexual y violacin, etc.), y que un 20% de esa
poblacin traumatizada presentar TEPT. La aparicin del trastorno es ms probable en
los sujetos con uno o varios de los siguientes factores de riesgo: antecedentes
psiquitricos personales o familiares, negligencia o abuso en la infancia, haber vivido
otro acontecimiento estresante previo y ser mujer, joven y de bajo nivel socio-
econmico y educativo.
El TEPT es un enfermedad de evolucin crnica la duracin promedio del trastorno es
de unos 20 aos- pero, gracias al tratamiento psicofarmacolgico y psicolgico, la
cuarta parte de los pacientes pueden recuperarse al cabo de un ao. Hay que precisar
que las respuestas a los tratamientos son muy variables (casi puede decirse que
personalizadas) y que es difcil establecer protocolos teraputicos de aplicacin
general (Bobes y cols, 2002).
1.4.3 Estrs y enfermedad
El organismo puede mantener el estado de activacin antihomeosttica mientras sus
respuestas sigan siendo potencialmente contingentes respecto al medio pero, con el
tiempo, las ir acomodando a la baja y se regular de acuerdo con un patrn de
resistencia (estrs crnico) que se caracteriza por la disminucin de la activacin
autonmica, el descenso de los niveles de cortisol por debajo de los valores basales, la
reactivacin de la inmunovigilancia, y el predominio de la alteracin afectiva
(depresin) sobre la emocional (ansiedad). El estrs prolongado aumenta
notablemente la vulnerabilidad del organismo (3-4 veces ms riesgo de padecer
enfermedades mdicas) y predispone al sujeto a presentar distintos tipos de
enfermedades psiquitricas (Miller y cols, 2007). No obstante, las pruebas que
demuestran la relacin entre estrs y enfermedad somtica no son homogneas y
todava existen discrepancias o dudas en el caso de algunos diagnsticos mdicos. Por
ejemplo, no se han podido demostrar de manera concluyente las relaciones entre
acontecimientos estresantes e incidencia de cncer y existen resultados dispares sobre
el posible papel de la depresin como factor de riesgo neoplsico. En cambio, las
relaciones entre estrs e infarto de miocardio se han establecido de manera
inequvoca: la tensin interna, asociada a falta de energa, sensacin de extenuacin y
derrumbamiento emocional es muy frecuente en los das previos al infarto, y la
irritabilidad, el deseo de muerte y las sensaciones corporales extraas han demostrado
ser los items ms predictoresde infarto inminente. Por lo dems, en el apartado que
hace referencia a las respuestas desadaptativas ya hemos mencionado las relaciones
entre activacin estresante y aparicin de sntomas somticos sin explicacin y
disfunciones fisiolgicas en diversos rganos, aparatos y sistemas.

En conjunto, los estudios biolgicos, etolgicos, psicolgicos, epidemiolgicos y clnicos
han demostrado de manera concluyente que tanto el estrs agudo como el estrs
crnico constituyen estados antihomeostticos que aumentan la probabilidad de que
los sujetos que los sufren acaben presentando sntomas psicopatolgicos y somticos,
disfunciones, y enfermedades potencialmente generadoras de mortandad precoz
(Valds y de Flores, 1990; Hubbard y Workman, 1998; Lovallo, 2005; Levenson y cols,
2009).
2. Variables psicolgicas y conductuales que
intervienen en la regulacin homeosttica

2.1 Locus de control
2.2 Introversin
2.3 Neuroticismo
2.4 Alexitimia
2.5 Amplificacin somatosensorial
2.6 La hostilidad
2.7 Afectividad negativa
2.8 Personalidad tipo D
2.9 Patrn coronarioptico
2.10 Patrn C de conducta
2.11 Dimensiones de personalidad







2.1 Locus de control
La adaptacin es el resultado de una apreciacin cerebral optimista; es decir, de una
conviccin irracional de que el organismo podr afrontar con xito las exigencias del
entorno a partir de sus propios recursos, y esa operacin tiene lugar antes (y al
margen) de la evaluacin racional que el sujeto hace de cada situacin. Por eso la
investigacin psicolgica sobre el estrs se ha centrado en el estudio de los procesos
cognitivos, en el anlisis de las estrategias de afrontamiento y en la identificacin de
variables psicolgicas de riesgo, con la esperanza de establecer perfiles individuales de
vulnerabilidad a la activacin. Una de las variables estudiadas ha sido el locus de
control, que hace referencia a la propensin de cada sujeto a hacer atribuciones sobre
las posibilidades de gobernar el curso de los acontecimientos con los propios recursos
(locus de control interno) o de creerse a merced de factores o fuerzas ajenas a l
(locus de control externo).

El concepto de locus de control procede de la teora del aprendizaje social de Rotter
(1966) y fue aplicado al estudio de la salud por Wallston y cols (1976), que disearon
un cuestionario especfico (Health Locus of Control)para evaluar las relaciones entre
locus de control y estados disfuncionales, sntomas somticos y enfermedades. Sin
embargo, aunque pudo demostrarse que los sujetos con locus de control externo
afrontaban peor las situaciones estresantes y sufran ms sus efectos, qued muy
patente que el estilo atribucional era muy sensible al efecto de otras variables, como el
humor, los impulsos, la motivacin y otras variables internas de accin discontinua. En
consecuencia, la naturaleza circunstancial del locus de control y la endeble estructura
psicomtrica de los cuestionarios utilizados para evaluarlo precipitaron su declive como
variable estructural, e incluso como concepto psicolgico mensurable (Valds y de
Flores, 1990).
Sin embargo, han podido estudiarse otras variables psicolgicas y conductuales
asociadas a un mayor riesgo de activacin estresante, a sntomas somticos sin
explicacin, a enfermedades mdicas, a estados psicopatolgicos y a deterioro en la
calidad de vida. Esas variables son heterogneas (estilos perceptivos, rasgos
psicolgicos estructurales, dimensiones de personalidad, estilos de interaccin, etc.),
pero han inspirado muchas investigaciones en el transcurso de las ltimas dcadas y
han generado interesantes datos empricos.
2.2 Introversin

La introversin (I) es una dimensin temperamental propuesta por la teora factorial
de Eysenck (1990) y por casi todas las teoras de la personalidad, que describe a
sujetos subjetivos, tmidos, persistentes, rgidos, y con propensin a la irritabilidad. La
teora de Eysenck, basada en las tipologas nervioso-centrales paulovianas, presupone
que los sujetos introvertidos estn ms activados corticalmente que los extrovertidos,
de ah que tiendan a rehuir los estmulos y a establecer respuestas condicionadas ms
resistentes a la extincin. Para Gray (1982), los introvertidos seran individuos
selectivamente atentos a los estmulos sugerentes de castigo, de manera que la
introversin mxima constituira un extremo del eje de ansiedad que ese autor postula
como nueva dimensin de personalidad (el otro eje sera el de impulsividad, con la
mxima extroversin en uno de sus extremos). La teora de Gray propone que la
respuesta de ansiedad aparece como resultado del procesamiento de la informacin
cerebral por parte del sistema septo-hipocmpico o inhibidor de la accin, que es el
mismo subsistema nervioso-central que regula la psicobiologa del estrs (Gray, 1993).

Por lo tanto, los introvertidos estaran basalmente ms activados que los extrovertidos,
y seran ms propensos a hacer cogniciones pesimistas a partir de su estilo perceptivo
y de su peculiar procesamiento de la informacin, muy contaminado por sus estados
subjetivos. La idea de que los introvertidos estaran ms prximos a la activacin
estresante se ha confirmado en diversos estudios epidemiolgicos, en los que se ha
constatado la mayor proclividad de estas personas a presentar malestar psicolgico,
preocupaciones por la salud (aprensiones hipocondracas) y manifestaciones
psicofisiolgicas.
Segn la teora de Gray, la susceptibilidad preferente a las seales de castigo y la
propensin de los introvertidos a la activacin estresante es mucho mayor cuando se
asocia al neuroticismo (ver apartado siguiente), de tal modo que el eje de ansiedad
estara limitado por un extremo de ansiedad mxima (alta I y alto N) y otro extremo
de ansiedad mnima (bajo I y bajo N). La teora de la personalidad de Gray maneja
conceptos, modelos y sustratos biolgicos equivalentes a los utilizados en el estudio de
la biologa del estrs, y ha propuesto variables psicolgicas (como la susceptibilidad al
castigo y a la recompensa), identificables psicomtricamente.
2.3 Neuroticismo

El neuroticismo (N) es una dimensin de la personalidad propuesta por la teora
factorial de Eysenck (1990) y por otras teoras afines, y describe la tendencia a
responder emocionalmente ante una amplia gama de estmulos del entorno, con una
activacin emocional intensa y duradera. Esta facilidad para la activacin simptico-
suprarrenal aumenta la probabilidad de aparicin de malestar, ansiedad y sntomas
corporales (cansancio, anorexia, insomnio, etc.), y se acompaa de fatigabilidad
psquica y fsica, experimentacin de estados emocionales negativos y oscilaciones
anmicas frecuentes.
El N es una dimensin temperamental determinada genticamente, ha demostrado ser
la variable psicolgica ms potente para predecir la aparicin de depresin, trastornos
de ansiedad y sntomas somticos sin explicacin, y su magnitud est en relacin
directa con la probabilidad de experimentar acontecimientos vitales adversos y con una
peor evolucin de las enfermedades mdico-quirrgicas. Adems, en los sujetos con
elevadas puntuaciones en neuroticismo se ha detectado un menor volumen cerebral en
la edad adulta (Knutson y cols, 2001), posiblemente como consecuencia de la
experimentacin crnica de estados emocionales negativos. Por tanto, el registro
anamnsico de la reactividad emocional no es una operacin testimonial en favor de
las variables psicolgicas, sino que informa del riesgo de que el paciente presente
complicaciones evolutivas y psicopatologa asociada (con su consiguiente repercusin
asistencial).
2.4 Alexitimia

Por alexitimia se entiende la incapacidad o dificultad para hacer lecturas verbales de
las sensaciones y de los estados emocionales, de manera que la informacin
interoceptiva es experimentada en bruto, sin cogniciones que la vertebren. Se trata
de un concepto de origen psicoanaltico, que describe la pobreza de introspeccin, de
actividad imaginativa y de comunicacin no verbal, y un estilo de conducta basado en
el aislamiento social y en la accin como estrategia de afrontamiento.
Aunque la alexitimia es un concepto sugerente, su medicin ha resultado siempre
problemtica (el acuerdo diagnstico entre los distintos instrumentos utilizados para su
evaluacin clnica es descorazonadoramente bajo) pero en los ltimos aos se ha
impuesto la Escala de Alexitimia de Toronto (TAS), validada en Espaa por Rodrigo
y cols, que es un cuestionario autoadministrado y que, en su versin de 26 tems,
permite la identificacin de cuatro factores: dificultad para identificar y distinguir entre
emociones y sensaciones corporales; dificultad para describir las emociones; escasa
capacidad imaginativa, y pensamiento concretista y apoyado en la accin (Taylor y
cols, 1997).
A pesar de que no est muy claro qu es lo que miden los instrumentos para evaluar la
alexitimia, existen numerosos estudios empricos que demuestran una prevalencia
mayor de caractersticas alexitmicas en los pacientes que presentan sntomas
somticos sin explicacin, consumo de sustancias psicotropas, trastornos de la con-
ducta alimentaria y enfermedades reconocidas como psicosomticas.
Se han propuesto diferentes explicaciones biolgicas de la alexitimia (desde
alteraciones en la comunicacin interhemisfrica a problemas en la dominancia
cerebral) y, para ms confusin, tampoco est muy claro si la alexitimia es un rasgo
psicolgico estructural o tambin puede aparecer como resultado del padecimiento de
otros trastornos neurolgicos o psiquitricos (alexitimia secundaria).
2.5 Amplificacin somatosensorial
El estilo somatosensorial describe la modalidad de percepcin extero e interoceptiva
que resulta de la integracin cortical de los estmulos sensoriales y parece una variable
psicolgica ms temperamental que caracterial. Barsky y cols propusieron la existencia
de un estilo somatosensorial amplificador, definido por un estilo perceptivo de atencin
e hipervigilancia al ruido corporal, tendencia a seleccionar sensaciones banales e
infrecuentes y proclividad a reaccionar ante ellas con cogniciones alarmantes y estados
de ansiedad. Las puntuaciones de la Escala de Amplificacin Somatosensorial (validada
en Espaa por Martnez y cols) correlacionan significativamente con el grado de
sintomatologa hipocondriaca y con la intensidad de las somatizaciones, y parecen ser
la expresin psicomtrica de una reactividad psicofisiolgica peculiar y de una especial
hipersensibilidad interoceptiva (Valds, 2000,2005).
2.6 La hostilidad

La hostilidad es una actitud que puede predisponer a la aparicin de respuestas
emocionales de ira o clera, y a la emisin de conductas agresivas, y su evaluacin se
ha llevado a cabo con diferentes instrumentos, entre los que cabe destacar la escala
Ho de Cook y Medley, derivada del MMPI (Minnesota Multiphasic Personality
Inventory), y las elaboradas por Spielberger y cols: State-Trait Anger Scale y Buss y
cols: Buss-Perry Agression Questionnaire.
La hostilidad forma parte del patrn A de conducta y ha demostrado ser un
determinante de-cisivo del riesgo coronario: los sujetos A ms hostiles tienen una
prevalencia mayor de car-diopata isqumica y de muerte por infarto de miocardio que
los sujetos A menos hostiles, y se ha constatado una relacin directa entre las
puntuaciones de distintas escalas que evalan la hostilidad y el porcentaje de oclusin
coronaria, determinado angiogrficamente. Adems, la hostilidad no solo incrementa el
riesgo coronario y complica la evolucin de la car-diopata isqumica en ambos sexos,
sino que tambin va asociada a la presencia de mayor cantidad de sntomas mdicos,
bajas laborales por distintas causas mdicas, trastornos del sueo y consumo de
alcohol y de txicos (Valds, 2005).

2.7 Afectividad negativa
El estudio de las distintas variables psicolgicas que parecen intervenir en la aparicin
de sntomas somticos y disfunciones biolgicas ha conducido a la elaboracin de
construcciones psicolgicas de segundo orden; es decir, a factores que integran rasgos
y variables covariantes, medidas con distintos instrumentos. Una de estas
construcciones recibe el nombre de afectividad negativa, y resume la confluencia de
predisposiciones temperamentales y actitudinales (neuroticismo, irritabilidad,
hostilidad, tendencia a la preocupacin), variables psicosociales (soledad, dificultades
de relacin interpersonal) y estados psicopatolgicos predominantes (malestar
emocional, ansiedad, depresin) que sitan al sujeto en riesgo de disfuncin
psicolgica y orgnica (Taylor y cols, 1997; Valds, 2009).
No est claro si la afectividad negativa es una variable psicolgica compleja que
antecede a los sntomas y disfunciones corporales o si se trata de un epifenmeno
psicolgico del fracaso orgnico global.


2.8 Personalidad tipo D

Aunque la bsqueda de una personalidad especfica para cada enfermedad
psicosomtica se ha saldado con un fracaso sistemtico, en el transcurso de los ltimos
aos la personalidad de los pacientes con enfermedades mdico-quirrgicas no solo se
ha estudiado desde la perspectiva de las teoras factoriales sino que se ha ampliado el
estudio de variables observaciones, medidas con instrumentos especficos. De acuerdo
con ello, en los pacientes cardiolgicos ha podido identificarse un modo de ser definido
por la experimentacin de estados emocionales negativos (afectividad negativa) y por
la inhibicin social, que describe la tendencia estable a inhibir la expresin de
emociones, pensamientos o conductas en la interaccin social.
A esta asociacin de afectividad negativa e inhibicin social se la ha
denominado personalidad tipo D (distrs), y su aparicin est determinada por factores
hereditarios y es mucho ms prevalente en los pacientes cardiolgicos (26-53%) que
en la poblacin general (13-32%). Los pacientes con personalidad tipo D tienen un
mayor riesgo de reinfarto y extenuacin vital, ms mortandad a largo plazo (con
independencia de otros factores de riesgo), responden peor a los tratamientos y tienen
peor calidad de vida tras el trasplante cardaco. La personalidad tipo D constituira, por
tanto, una construccin psicolgica de tercer orden puesto que propone la asociacin
de una construccin de segundo orden (afectividad negativa) con un nuevo factor que
incrementa los riesgos biolgicos muy significativamente.

2.9 Patrn coronarioptico

Por otra parte, el patrn A de conducta (Sender y sols, 1993) describe una serie de
rasgos (extroversin, impaciencia, irritabilidad, preocupacin por los rendimientos), de
actitudes (afirmacin, dominancia, desconfianza, hostilidad) y de comportamientos
(tendencia a la accin, rapidez de ejecucin, conductas agresivas) que tienen unidad
funcional y determinan el estilo de interaccin del sujeto con su entorno (y, en
particular, con sus semejantes), hasta el punto de configurar una manera de ser. Se
trata de sujetos necesitados de accin y estimulacin, constantemente implicados en
una lucha incesante contra reloj por obtener el mayor nmero posible de logros, a
pesar de las dificultades del entorno y de la accin competidora de otros semejantes.
La importancia del patrn A de conducta en relacin con la salud qued demostrada en
diversos estudios prospectivos de la dcada de 1980, en los que se hizo patente su
condicin de factor independiente de riesgo coronario, al margen de los factores de
riesgo tradicionales, y en estudios de dcadas posteriores han podido identificarse los
componentes realmente coronariopticos del patrn A de conducta (la hostilidad y el
neuroticismo) y su asociacin con una mayor prevalencia de accidentes, suicidios,
homicidios, problemas conyugales, sntomas somticos, hipertensin arterial y
hospitalizaciones de urgencia por diversas causas.
2.10 Patrn C de conducta
El patrn C de conducta constituye la imagen especular del patrn A, y consiste en un
conjunto de actitudes y comportamientos relacionados funcionalmente, y que se
concretan en un estilo de interaccin paciente, pasivo y apacible, actitud poco asertiva,
conformista y de extrema cooperacin, y control de la expresin de las emociones
negativas y, en particular, de las indicadoras de agresividad. Los sujetos con patrn C
de conducta tienen melanomas de peor pronstico, suelen presentar ms com-
plicaciones evolutivas y tienen cinco veces ms probabilidades de sufrir cncer de pul-
mn que los sujetos no C (Eysenck, 1991).
La contencin de la expresin emocional y, en particular, de la clera, tambin parece
relacionada con la hipertensin arterial y con una peor evolucin de las neoplasias
mamarias.
2.11 Dimensiones de personalidad

El estudio de los rasgos y dimensiones psicolgicas en relacin con la salud y la
enfermedad tambin se ha extendido a las tipologas propuestas por las teoras
descriptivas de la personalidad, que identifican factores psicolgicos con independencia
de sus sustratos biolgicos. Estas teoras agrupan caractersticas, rasgos y factores
para tipificar a los individuos de manera dimensional y en ocasiones coinciden en sus
hallazgos, proponiendo dimensiones comunes (como la extroversin y el
neuroticismo). Sigue habiendo polmica sobre el nmero de dimensiones de
personalidad que mejor pueden describir las diferencias que existen entre los sujetos:
Eysenck (1990) sugiere que basta con tres (extroversin, neuroticismo y psicoticismo)
pero Cloninger (Cloninger y cols, 1993) propone cuatro en su tipologa temperamental
(dependencia de la recompensa, evitacin del dao, bsqueda de novedades y
persistencia) y Costa y cols definen cinco (Wiggins, 1996): extroversin,
responsabilidad (orden, planificacin, competencia, autodisciplina y cumplimiento de
los compromisos), agradabilidad (confianza en los otros, altruismo, sinceridad,
modestia), apertura a la experiencia y neuroticismo.
De hecho, es cierto que la bsqueda de recompensa y la bsqueda de novedades
describen caractersticas inclubles en la dimensin extroversin, que la evitacin del
dao tiene muchos elementos comunes con el neuroticismo, y que la agradabilidad
social y la responsabilidad representaran el extremo opuesto al psicoticismo. Los
estudios que han utilizado la teora de cinco factores de personalidad han puesto de
relieve que la inteligencia (la apertura a la experiencia), la extroversin y
la responsabilidad aparecen asociados a una mayor satisfaccin vital, a la percepcin
de buena salud y a una mayor longevidad. En cambio, el neuroticismo y la
experimentacin frecuente de estados emocionales negativos parecen asociarse a una
mayor mortandad precoz y a una peor calidad de vida.
Todos esos datos invitan a que nos preguntemos si el malestar psicolgico (es decir, el
sufrimiento) acorta nuestras vidas.
Algunas caractersticas psicolgicas aumentan la probabilidad de activacin
estresante: por ejemplo, la introversin es una dimensin temperamental
sustentada por una alta activacin cortical, y el neuroticismo es una variable
que define a los sujetos que se activan mucho emocionalmente.
Tambin existen variables psicolgicas protectoras y promotoras de salud,
como la responsabilidad que se asocia a una mayor longevidad- y la
extroversin, que se asocia a mejor salud y mayor calidad de vida.

3. Psicobiologa de la adaptacin y nosologa
psiquitrica
La psicobiologa de la adaptacin no ha impregnado todava el pensamiento mdico y
sigue siendo ajena a la nosologa, que se organiza sobre el diagnstico sindrmico y no
sobre la explicacin fisiopatolgica. El estrs tambin puede describirse como un
sndrome es decir, como un conjunto de sntomas y signos con unidad funcional- pero
no ha encontrado acomodo en las clasificaciones mdicas por su naturaleza de estado
de riesgo biolgico (y no de enfermedad). No obstante, en las nosologas psiquitricas
el estrs ha alcanzado el estatus de categora diagnstica (trastorno por estrs agudo,
trastorno por estrs postraumtico), y para futuras ediciones se ha propuesto que
lossntomas somticos sin explicacin pasen a denominarse sntomas somticos de
estrs: de esa manera se evitaran suposiciones etiopatognicas ajenas a la
psicobiologa de la adaptacin y se consideraran estos sntomas como autnticas
manifestaciones psicofisiolgicas del fracaso adaptativo (Creed y cols, 2010).
La seccin de trastornos somatomorfos del DSM-IV-TR sigue siendo un cajn de sastre
en el que coexisten pacientes con patologa somtica inequvoca sin aparente psicopa-
tologa primaria (trastorno por dolor) y pacientes psiquitricos que pueden llegar a
presentar patologa delirante, sin semiologa corporal relevante (como en el caso de la
hipocondra y del trastorno dismrfico corporal). Adems, algunos diagnsticos derivan
de conceptos tericos procedentes del psicoanlisis (como en el caso de los trastornos
de conversin y de somatizacin) y el diagnstico que ms se aplica a los pacientes
con sntomas somticos sin explicacin es el de trastorno somatomorfo indiferenciado,
que es una categora residual de sntomas subumbrales.
Con la finalidad de reordenar nosolgicamente esta seccin en la prxima edicin
(DSM-V) se ha propuesto la inclusin de la hipocondra en la seccin de trastornos de
ansiedad o en el eje de los trastornos de la personalidad; la inclusin del trastorno de
conversin en los trastornos disociativos; la ubicacin del trastorno dismrfico corporal
en el espectro obsesivo-compulsivo de nueva creacin; la inclusin del trastorno de
somatizacin en el eje de los trastornos de la personalidad, y la eliminacin del
trastorno por dolor y del trastorno somatomorfo indiferenciado, en vista de su escasa
validez y utilidad. Por otra parte, se intentara la reubicacin de los pacientes con
trastornos psicosomticos en la seccin que se ocupa de los factores psicolgicos que
afectan a la salud del organismo, en el que se incluiran los factores de riesgo
psicosociales y las respuestas desadaptativas a la enfermedad mdico-quirrgica (Fava
y cols, 2007; Dimsdale y Creed, 2009; Creed y cols, 2010).
____________________________________________________________

DSM-IV DSM-V
Trastornos somatomorfos Trastornos por sntomas somticos
___________________________________________________________________

- Factores psicolgicos que afectan al estado
fsico
-Trastorno de somatizacin - Trastorno (simple y complejo) por sntomas
-Trastorno por dolor somticos
-Hipocondra
- Trastorno de ansiedad por la enfermedad
-Trastorno dismrfico corporal:
pasa al espectro TOC
-Trastorno de conversin - Sntomas neurolgicos funcionales
a trastornos disociativos?
- Trastorno somatomorfo indiferenciado
- Trastornos facticios con sntomas fsicos
___________________________________________________________________

En otro orden de cosas, tambin se ha propuesto reorganizar la informacin contenida
en los distintos ejes diagnsticos del DSM, de manera que en el eje II se incluyan
dimensiones temperamentales y variables psicolgicas de riesgo (y no solo los
trastornos de la personalidad); que en el eje dedicado al diagnstico mdico se
incluyan tambin datos relevantes de neuroimagen y, dada su condicin de factor
psicobiolgico de riesgo, que se incorporen las experiencias traumticas tempranas al
eje que recoge la informacin sobre los estresores psicosociales del sujeto (Dimsdale y
Creed, 2009).
La nosologa psiquitrica se fundamenta en la observacin clnica y no en el
funcionamiento de los sustratos cerebrales responsables de la vida psquica,
de ah que no contemple los hallazgos procedentes de la investigacin
psicobiolgica.
Dada la insatisfactoria clasificacin psiquitrica de los trastornos
psicosomticos (llamados somatomorfos en la clasificacin DSM), la ltima
versin diagnstica (DSM-V) los reclasifica, y acepta su condicin de sntomas
secundarios a la activacin estresante (sntomas corporales simples y
complejos).
4. Psicobiologa del estrs e intervencin
teraputica
Del conocimiento de la psicobiologa del estrs es posible inferir procedimientos
dirigidos a reducir la activacin biolgica del organismo que es, sobre todo, activacin
emocional promovida por las cogniciones que establece el cerebro (y no el sujeto). En
consecuencia, las estrategias reductoras de activacin biolgica deben intentar la
modificacin de la respuesta emocional cambiando las cogniciones de amenaza- o
paliar sus negativos efectos sobre la homeostasis orgnica y el bienestar del sujeto.
Los intentos de disear intervenciones psicolgicas dirigidas a modificar las cogniciones
se iniciaron a partir de lateora cognitiva de la emocin, inicialmente formulada por
Schachter y Singer en 1962 , que propuso que la emocin resultaba de un trpode
formado por una dimensin de activacin (encendido biolgico), una dimensin
atribucional (texto) y una dimensin conductual, de manera que la modificacin de
alguna de esas patas del trpode servira para modificar la naturaleza de la emocin.
As pues, las tcnicas cognitivas se propusieron identificar cogniciones establecidas por
el cerebro (pensamientos automticos o ideas errneas) para que el sujeto las
corrigiese y las sustituyera por otras cogniciones que deba corroborar con su conducta
(Ellis y cols, 1981; Michembaum, 1987; McKay y cols, 1992). Es decir, la modificacin
de la dimensin cognitiva, gracias al papel de la dimensin conductual, disminuira la
dimensin de activacin biolgica, para beneficio de la homeostasis orgnica.

Dos variantes particularmente interesantes de la terapia cognitiva son elentrenamiento
por inoculacin de estrs (Michembaum, 1987), que constituye un verdadero
entrenamiento prctico, en el que el sujeto es sometido de manera virtual a
situaciones estresantes, con el fin de adquirir habilidades para afrontarlas, y
las tcnicas de desensibilizacin sistemtica (Wolpe, 1979), que persiguen un
contracondicionamiento instrumental, empleando operantes encubiertas (pensamiento
y lenguaje). Una variante de esta ltima tcnica sera el entrenamiento enbiofeedback,
en el que se utilizan variables operantes biolgicas (tensin arterial, frecuencia
cardiaca, tono muscular, etc.) con la finalidad de que la corteza cerebral reorganice su
respuesta eferente (de Flores, 1983).
Entre las estrategias dirigidas a atenuar los efectos de la activacin emocional sobre el
organismo y el estado psquico del sujeto se encuentran las tcnicas de
relajacin (Cautela y Groden, 1985) bsicamente cognitivas- y el ejercicio fsico
regulado, que perseguira reducir la activacin biolgica a travs de los efectos
fisiolgicos de la conducta.
En realidad, no puede decirse que existan tcnicas especficas contra el estrs puesto
que cualquier tratamiento psicolgico que promueva el bienestar subjetivo es capaz de
reducir la activacin antihomeosttica.
Si los sntomas corporales sin explicacin mdica se entienden como
resultado de la activacin estresante, todas las intervenciones teraputicas
que reduzcan la activacin biolgica (relajacin, ejercicio, etc.) y mejoren el
estado emocional (tcnicas cognitivo-conductuales) deberan mejorar o
revertir los sntomas fsicos y las disfunciones. As es en muchas ocasiones,
como lo demuestran los estudios controlados.
Las tcnicas de intervencin psicolgica (en particular, las tcnicas cognitivo-
conductuales) han demostrado mejorar el estado objetivo y subjetivo de los
pacientes y su calidad de vida en general, pero es dudoso que sirvan para
variar el curso de enfermedades en marcha.

En el mbito de la
llamada Medicina Psicosomtica es decir, de la que se ocupa de los tratamientos de
los sntomas somticos sin explicacin y de otras categoras diagnsticas incluidas en
los trastornos somatomorfos- la eficacia de las tcnicas de intervencin psicolgica y
conductual ha sido objeto de evaluacin en las ltimas dcadas, a travs de diversos
meta-anlisis (Henningsen y cols, 2007). Ese tipo de estudios son de una notable
complejidad por la heterogeneidad de los trastornos, de los criterios diagnsticos y de
las tcnicas de intervencin, pero han demostrado que los tratamientos psicolgicos
activos (como, por ejemplo, la psicoterapia y el ejercicio fsico) son ms eficaces sobre
los sntomas somticos que los tratamientos mdicos paliativos (masajes, perfusiones,
intervenciones, etc.)
5. El gran debate

Aunque han sido numerosas las aportaciones de los estudios sobre las relaciones
entre variables psicolgicas y conductuales y sntomas y enfermedades somticas, en
la actualidad sigue sin estar claro si existen enfermedades (psicosomticas) desenca-
denadas y mantenidas por variables psicolgicas, y si la evolucin biolgica de estas
enfermedades es modificable a travs de intervenciones psicolgicas y conductuales.
Con la finalidad de aclarar este aspecto conceptualmente crtico, la Sociedad
Americana de Medicina Psicosomtica dedic su encuentro anual del ao 2001 a
debatir si las intervenciones psicosociales mejoraban objetivamente (es decir, a travs
de mecanismos biolgicos identificables) la evolucin clnica de enfermedades
orgnicas o, si por el contrario, esas intervenciones se limitaban a mejorar la calidad
de vida de los pacientes de modo inespecfico, sin cambiar el curso biolgico de sus
patologas (Williams y cols, 2002). La polmica fue muy enconada y planteaba cuestio-
nes tericas de envergadura (no se trataba de discutir la eficacia de las intervenciones
psicosociales en las enfermedades mdicas sino de demostrar los efectos biolgicos de
esas intervenciones sobre la historia natural de las enfermedades) y el encuentro se
sald con un match nulo, como no poda ser de otra manera por las complejidades
metodolgicas propias de este tipo de estudios.
Cinco aos ms tarde se celebr otra reunin para glosar los resultados de la anterior
y analizar informacin procedente de estudios ms recientes y, aunque se aceptaron
nuevas pruebas a favor de la accin biolgica especfica de los tratamientos psi-
colgicos, se subray la necesidad de especificar de manera ms precisa las formas
txicas de disregulacin emocional, de definir las variables mdicas sobre las que
influyen y de identificar los mecanismos biolgicos que ponen en marcha las
intervenciones teraputicas (Freedland y cols, 2006).
En realidad, si se repara en la teora de la evolucin de las especies y en las
peculiaridades funcionales del cerebro humano, cuesta trabajo aceptar que la vida
psquica pueda resultar ajena a la regulacin homeosttica del organismo, de ah que
siga teniendo sentido el estudio de las relaciones entre variables psicobiolgicas y
procesos orgnicos.
Resumen
Este curso ha intentado proporcionar un conocimiento biolgico de los procesos
adaptativos del ser humano desde el marco de la biologa contempornea, articulada
sobre la teora de la evolucin de las especies y la teora general de sistemas. Desde
esa perspectiva, el cerebro es un rgano de conocimiento emocional, que procesa la
informacin que recibe del entorno y regula la homeostasis del organismo a partir de
las conjeturas que establece sobre lo posibles interacciones que mantendr con l.
Hemos estudiado que esas apreciaciones o conjeturas reciben el nombre de
cogniciones, y deciden el tipo de activacin emocional que experimentar el sujeto en
el transcurso de sus experiencias. Si la cognicin cerebral no suscita respuestas
emocionales desorganizadoras de los parmetros fisiolgicos decimos que el organismo
se adapta. Si en cambio el cerebro hace una cognicin alarmante o desesperanzadora,
el organismo se mantiene en estado de activacin biolgica y se expone al riesgo de
presentar sntomas, disfunciones y enfermedades.
Hemos visto tambin que la Psicobiologa del Estrs ha estudiado los procesos y
mecanismos responsables de la adaptacin biolgica, y ha inspirado la investigacin
mdica de las ltimas tres dcadas.
Si bien sabemos que los procesos de adaptacin biolgica son muy semejantes en
todos los mamferos y que son subliminales a la conciencia, ello no ha impedido el
estudio de variables psicolgicas y conductuales potencialmente participantes en los
procesos adaptativos del ser humano. En ese sentido nos hemos referido a la
introversin, la hostilidad, la hiperemotividad, etc. Algunas dimensiones de
personalidad participan en la interaccin del individuo con su entorno, cualificando la
naturaleza de sus respuestas emocionales y fisiolgicas. En el curso se han descrito
con cierto detalle esas variables psicolgicas intervinientes y sus relaciones con la
aparicin de sntomas, disfunciones y enfermedades.
Asimismo, hemos comentado los hallazgos psicobiolgicos en relacin con la nosologa
psiquitrica y la prctica mdica, y se ha propuesto su posible inclusin en la
anamnesis de los pacientes mdicos y psiquitricos. La propuesta trata de paliar la
insuficiente atencin que se presta en las historias clnicas a las variables psicolgicas,
conductuales y ambientales (es decir, a las variables idiosincrsicas que configuran la
biografa del sujeto).
Finalmente, hemos descrito los recursos teraputicos disponibles para reducir la
activacin estresante y tratar los sntomas y disfunciones corporales que resultan de la
inadaptacin biolgica, y se ha visto que estos recursos tienen una capacidad limitada
para cambiar la historia natural de las enfermedades pero son de indiscutible utilidad
para modificar las respuestas emocionales y restablecer la homeostasis orgnica.