L

a esquizofrenia se ha descrito desde muy antiguamente

pero se ha observado desde el conocimiento cientfico slo
desde el siglo XVII. An hoy da la locura paradigma que re-
presenta es un gran reto para la medicina del siglo XXI. Su
comprensin corre de forma paralela al avance en el conoci-
miento del funcionamiento cerebral. Se trata de una enferme-
dad devastadora por sus consecuencias sobre el paciente y su
entorno
1
, su frecuente aparicin
2
(entre el 0,5 y el 1% de la
poblacin), la temprana edad de inicio
3
, el estigma que supo-
ne
4
y los importantes costes que genera y que nuestra socie-
dad debe asumir
5
. En los ltimos 50 aos se ha avanzado en el
tratamiento de los sntomas, lo que ha colaborado a evitar los
largos ingresos nosocomiales y a la consecucin de una reinte-
gracin parcial del paciente en la sociedad; sin embargo, la re-
cuperacin total an queda lejos.
Aspectos histricos
En 1852, Morel cre la denominacin demencia precoz para
designar una enfermedad que incida en sujetos jvenes y que
evolucionaba hacia un cuadro demencial. En 1871, Hecker
describi la hebefrenia, un cuadro clnico iniciado en la juven-
tud y caracterizado por deterioro mental y conductas regresi-
vas. Tres aos ms tarde, Kahlbaum hizo lo propio con la cata-
tona, cuadro que cursaba con trastornos motores y del com-
portamiento. Emil Kraepelin (1856-1926), observando la
misma evolucin de los anteriores cuadros, los agrup en el
concepto de demencia precoz, como especifica en su Hand-
buck de 1899, a la vez que estableci criterios sintomatolgi-
cos y evolutivos (deterioro) y separ el tipo de trastorno ante-
rior de la psicosis maniaco-depresiva y de la parafrenia
6
.
Eugen Bleuler (1857-1939) concede menos importancia al
curso evolutivo, el criterio de agrupacin y la definicin usa-
dos por Kraepelin, y se centra en los sntomas presentes en la
exploracin del paciente. De esa forma, en 1911, basndose
en la existencia de una disociacin o desconexin entre las
funciones psquicas, principalmente el pensamiento, introduce
la denominacin de grupo de las esquizofrenias (esquizofre-
nia: del griego skhiz [escindir] y phrero [inteligencia]. Pa-
ra Bleuler, los sntomas fundamentales de la esquizofrenia
eran el autismo, la ambivalencia, la afectividad embotada y la
prdida de la asociacin de ideas. Otros sntomas como los de-
lirios y las alucinaciones los consider accesorios, ya que tam-
bin se encontraban en otros trastornos.
Kurt Schneider (1887-1967), en su Psicopatologa clnica
(1950), diferencia entre sntomas de primer rango, causados di-
rectamente por el proceso esquizofrnico, y los de segundo ran-
go, que representan las reacciones al proceso morboso (tabla I).
Los sistemas internacionales de clasificacin de enfermeda-
des mentales, como la CIE
7
y el DSM
3
(sistema de clasifica-
cin de la American Psychiatric Association), intentan asumir
los diferentes conceptos existentes: Kraepelin, Bleuler y
Schneider, y dan importancia al diagnstico transversal y lon-
gitudinal del paciente. La CIE-10 y el DSM-IV proponen crite-
rios para establecer el diagnstico actual de esquizofrenia (ta-
blas II y III).
En los ltimos aos, contando con mayores y mejores tcni-
cas y conocimientos sobre la fisiologa y el funcionamiento ce-
rebral, entre los que se pueden incluir la funcin cognitiva
(modelos neuropsicolgicos)
8
, las tcnicas de neuroimagen
9
(resonancia magntica, tomografa computarizada por emisin
de fotn nico, RMf...), la anatoma patolgica
10
, los modelos
La esquizofrenia
Aspectos histricos, etiolgicos y descriptivos de la enfermedad
Desde la demencia precoz de Kraepelin a finales del siglo XIX, y la
esquizofrenia de Bleuler a principios del siglo XX hasta nuestros das,
han sido muchos los avances diagnsticos y teraputicos de la esquizofrenia,
tambin conocida popularmente como locura. El conocimiento de esta
enfermedad ha corrido paralelo a los avances en la investigacin de la
neurofisiologa y al desarrollo de las nuevas tcnicas de imagen.
O. Pino-Lpez, J.E. Rojo-Rodes y J. Vallejo-Ruiloba
Servicio de Psiquiatra. Hospital Universitario de Bellvitge. LHospitalet de Llobregat. Barcelona. Espaa.
Nuestra mente
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3 La esquizofrenia 4/11/05 13:47 Pgina 1
neurofisiolgicos de coordinacin funcional de reas cerebra-
les
11
y la base gentica de la enfermedad
12
; la comprensin de
esta grave e incapacitante enfermedad que afecta a personas
jvenes empieza a estar prxima.
Epidemiologa
La incidencia se expresa generalmente como el nmero de ca-
sos nuevos en un perodo dado por cierto nmero de habitan-
tes. La incidencia de la esquizofrenia oscila entre 10 a 60 por
100.000 habitantes/ao
13
, y no vara sustancialmente en las di-
ferentes regiones geogrficas, razas o culturas.
Las cifras de prevalencia incluyen tanto los nuevos como los
antiguos casos, es decir, se trata del cociente entre el nmero
de individuos diagnosticados de este trastorno y el nmero to-
tal de personas de la poblacin en estudio. Habitualmente se
expresa como el nmero de casos por mil habitantes/ao. Los
distintos estudios dan una prevalencia anual que vara desde
el 0,6 al 17
14
(un 0,2% en pases como Ghana o Taiwn, un
1,7% en Suecia y un 0,7% en Irlanda o Finlandia). Las cifras
de prevalencia en los pases desarrollados son mucho ms al-
tas que en los no desarrollados. Se supone que esta discordan-
cia es explicable por una distinta estimacin numrica de los
casos, una distinta tasa de mortalidad y un curso diferente.
Numerosos autores han observado que la prevalencia de las
personas con esquizofrenia es mayor en las ciudades que en el
campo
15
; es decir, el riesgo de desarrollar esquizofrenia se
multiplica por 2 cuando se vive en un entorno urbano, y ha lle-
gado incluso a establecerse, por diversos estudios indepen-
dientes, que es el centro de las ciudades (casco antiguo) don-
de se produce una mayor acumulacin de personas con esqui-
zofrenia, lo que no ocurre con otras enfermedades de tipo psi-
quitrico. La explicacin de esta irregular distribucin no es
sencilla, y se podra argumentar que estas reas centrales de
las ciudades corresponden a una mayor densidad de pobla-
cin, un menor estatus social o una mayor cantidad de pobla-
cin inmigrante. En definitiva, se observa un descenso en la
escala social en los sujetos que desarrollan esta enfermedad
tan incapacitante. Por otro lado, tambin se sabe que las zo-
nas cntricas de las ciudades suelen ser de paso y las rela-
ciones personales estn ms basadas en el anonimato, con lo
que los pacientes pueden tener un clima social ms permisivo
para sus conductas extraas y tener as una tendencia a emi-
grar hacia el centro de las ciudades
16
.
Criterios de Kurt Schneider
Sntomas de primer rango
Sonoridad del pensamiento
Voces dialogadas
Voces comentadoras de la propia actividad
Vivencias de influencia corporal
Intervencin del pensamiento, divulgacin de ste
Percepcin delirante
Sentimientos y acciones inferidos o interferidos
Sntomas de segundo rango
Ocurrencia delirante
Perplejidad
Empobrecimiento afectivo
Distimias
Engaos sensoriales
Tabla I.
Hospital de locos, de Francisco Goya.
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43
3 La esquizofrenia 4/11/05 13:47 Pgina 2
La edad de inicio es diferente para el varn, entre los 15 y
los 25 aos, y para la mujer, entre los 25 y los 35 aos
3
. La in-
fluencia del sexo tambin se observa en la evolucin, ms fa-
vorable y con menor deterioro en el caso de la mujer, a pesar
de tener la misma prevalencia. El inicio de la esquizofrenia an-
tes de los 10 aos o despus de los 50 es extraordinariamente
excepcional.
Muchos trabajos destacan la influencia de la estacionalidad
del nacimiento
17-19
; as, las personas nacidas en invierno o pri-
mavera tienen un 5-8% ms de posibilidades de desarrollar la
enfermedad. Se aducen aspectos de mala nutricin, clima fro
en la concepcin o mayor incidencia de problemas alrededor
del parto, como las infecciones virales, que podran perturbar
el desarrollo de la concepcin.
El hallazgo de una mayor incidencia en grupos de estatus
socioeconmico dbil
20
parece ms debido a las consecuen-
cias de la enfermedad que no a la causa de ella.
La mayor mortalidad de estos enfermos es un hecho emprica-
mente comprobado. Estudios longitudinales han encontrado un
nmero de muertes no naturales (suicidio, homicidio, acciden-
tes) superior al esperado tanto en varones como en mujeres, con
un ndice elevado tambin para enfermedades. Globalmente, el
riesgo de muerte es el doble que en la poblacin normal.
Sintomatologa clnica
Grficamente podramos considerar a la esquizofrenia como
un dragn con 3 cabezas diferenciadas, la primera de ellas se
caracterizara por los sntomas positivos, en el que destacan
las alucinaciones, los delirios, las conductas inapropiadas, las
ideas referenciales, etc. Por otro lado, se pueden encontrar los
sntomas negativos, como la apata, la abulia, el afecto embo-
tado o el bloqueo del pensamiento que tambin presentan los
pacientes. La enfermedad tambin presenta una tercera ca-
racterstica distintiva, que son los dficit cognitivos caracte-
rizados por problemas de atencin, de memoria, de las funcio-
nes ejecutivas, las capacidades de planificacin, la formacin
de conceptos, etc. Todos estos aspectos de la enfermedad ha-
cen que sea de pronstico grave y se produzca una gran inca-
pacidad desde un punto de vista psicosocial.
Sntomas positivos
Son los sntomas ms llamativos, en ellos predominan la extra-
vagancia y el simbolismo de la conducta. Son tpicas las ideas
delirantes mltiples y extraas, normalmente de temtica au-
torreferencial o persecutoria, si bien podemos encontrar tam-
bin delirios de control o de temticas diversas (religiosa, de
grandiosidad o simplemente ilgicas).
Criterios CIE-10 para el diagnstico
de esquizofrenia (F20)
G1. Al menos uno de los sndromes, sntomas o signos de la lista 1, o al
menos 2 de los signos y sntomas de la lista 2, que hayan estado
claramente presentes la mayor parte del tiempo durante un perodo de un
mes o ms (o algn tiempo durante la mayor parte del da):
1. Al menos uno de los siguientes: a) eco, robo, insercin del
pensamiento o su difusin; b) ideas delirantes de ser controlado,
influencia o pasividad, claramente referidas al cuerpo, a los
movimientos de los miembros o a pensamientos o acciones o
sensaciones concretos y percepcin delirante; c) voces alucinatorias
que comentan la propia actividad, que discuten entre ellas sobre el
enfermo u otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra
parte del cuerpo; d) ideas delirantes persistentes de otro tipo que no
son adecuadas a la cultura del individuo o que son completamente
imposibles, como las de identidad religiosa o poltica, capacidad y
poderes sobrehumanos (p. ej., de ser capaz de controlar el clima, de
estar en comunicacin con seres de otros mundos)
2. O al menos 2 de los siguientes: e) alucinaciones persistentes de
cualquier modalidad, cuando se acompaan de ideas delirantes no
estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro, o ideas
sobrevaloradas persistentes, o cuando se presentan a diario durante
semanas, meses o permanentemente; f) interpolaciones o bloqueos
en el curso del pensamiento, que dan lugar a un lenguaje divagatorio,
disgregado, incoherente o lleno de neologismos; g) manifestaciones
catatnicas, como excitacin, posturas caractersticas o flexibilidad
crea, negativismo, mutismo y estupor; h) sntomas negativos, como
la apata marcada, el empobrecimiento del lenguaje, el bloqueo o la
incongruencia de la respuesta emocional (estas ltimas habitualmente
conducen a retraimiento social y disminucin de la competencia
social). Debe quedar claro que estos sntomas no se deban a
depresin o a medicacin neurolptica
G2. Criterios de exclusin ms comnmente usados: si el paciente cumple
los criterios de episodio manaco (F30) o de episodio depresivo (F32),
los sntomas esquizofrnicos (listas 1 y 2) deben anteceder claramente
al trastorno del humor (afectivo)
G3. El trastorno no es atribuible a la enfermedad cerebral manifiesta o a la
intoxicacin por alcohol o sustancias psicotropas, o una abstinencia a
stos
Tabla II. Criterios DSM-IV para el diagnstico
de esquizofrenia
A. Sntomas caractersticos: 2 (o ms) de los siguientes, cada uno de ellos
presente durante una parte significativa de un perodo de 1 mes
(o menos, si ha sido tratado con xito):
1. Ideas delirantes. 2. Alucinaciones. 3. Lenguaje desorganizado (p. ej.,
descarrilamiento frecuente o incoherencia). 4. Comportamiento catatnico
o gravemente desorganizado. 5. Sntomas negativos (p. ej., aplanamiento
afectivo, alogia o abulia)
Nota: Slo se requiere un sntoma del criterio A si las ideas delirantes son
extraas o si las ideas delirantes consisten en una voz que comenta
continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si 2 o
ms voces conversan entre ellas
B. Disfuncin social/laboral: durante una parte significativa del tiempo desde
el inicio de la alteracin, una o ms reas importantes de la actividad,
como el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno
mismo, estn claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno
(o cuando el inicio es en la infancia o la adolescencia, o hay fracaso en
cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal,
acadmico o laboral)
C. Duracin: persisten signos continuos de la alteracin durante al menos
6 meses. Este perodo de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de
sntomas que cumplan el criterio A (o menos si se ha tratado con xito) y
puede incluir los perodos de sntomas prodrmicos y residuales, durante
los cuales los signos de la alteracin pueden manifestarse slo por
sntomas negativos o por 2 o ms sntomas de la lista del criterio A,
presentes de forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias
perceptivas no habituales)
D. Exclusin de los trastornos esquizoafectivo y del estado de nimo:
el trastorno esquizoafectivo y el trastorno del estado de nimo con
sntomas psicticos se han descartado debido a: a) no ha habido ningn
episodio depresivo mayor, manaco o mixto concurrente con los sntomas
de la fase activa, o b) si los episodios de alteracin anmica han
aparecido durante los sntomas de la fase activa, su duracin total ha
sido breve en relacin con la duracin de los perodos activo y residual
E. Exclusin de consumo de sustancias y de enfermedad mdica: el
trastorno no es debido a los efectos fisiolgicos directos de alguna
sustancia (p. ej., consumo de alguna droga o un medicamento) o de una
enfermedad mdica
F. Relacin con un trastorno generalizado del desarrollo: si hay historia de
trastorno autista o de otro trastorno generalizado del desarrollo, el
diagnstico adicional de esquizofrenia slo se realizar si las ideas
delirantes o las alucinaciones tambin se mantienen durante al menos
1 mes (o menos si se han tratado con xito)
Tabla III.
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3 La esquizofrenia 4/11/05 13:47 Pgina 3
Pueden aparecer alucinaciones de cualquier modalidad sen-
sorial, aunque las ms habituales son las de tipo auditivo, en
forma de voces o conversaciones que se aparecen en el pensa-
miento (seudoalucinaciones). Finalmente, la alteracin del
curso del pensamiento es otra de las caractersticas tpicas de
la sintomatologa positiva, y aumenta la incoherencia del len-
guaje y llega a alterar las asociaciones entre este y el conteni-
do semntico de ste.
Sntomas negativos
La segunda expresin de la enfermedad es la que se refiere a
los sntomas negativos, que no son tan llamativos como los
comentados anteriormente pero igual de incapacitantes e im-
portantes que los positivos cuando nos referimos a su prons-
tico.
Nos encontraramos con la apata y la abulia, como una ma-
nifestacin de la prdida de voluntad para realizar tareas, un
aumento de las horas de sueo, prdida de activacin a prime-
ras horas de la maana, etc. Tambin es tpico el aplanamiento
afectivo o la anhedonia y la frialdad emocional. Respecto al
lenguaje, en esta fase suele haber un lenguaje pobre con falta
de contenido semntico, que llega al mutismo cintico en al-
gunas de las manifestaciones negativas ms graves.
Sntomas neuropsicolgicos
La tercera de las caras de la enfermedad es la disfuncin de ti-
po cognitivo que presentan estos pacientes, el deterioro o de-
fecto psictico, menos espectacular pero mucho ms devasta-
dor para el paciente; ste es uno de los campos ms interesan-
tes de la actualidad cientfica, ya que se identifican como
anteriores al desarrollo y el diagnstico de la enfermedad y se
presentan tambin en los familiares de primer grado de suje-
tos con esquizofrenia que no han desarrollado la enferme-
dad
21,22
.
Los dficit neuropsicolgicos son considerados como una
expresin clara de un mal funcionamiento cerebral e inclusive
se han relacionado con una disfuncin metablica de los lbu-
los frontales (circuito frontosubcortical dorsolateral)
23
, con
los endofenotipos especficos que precederan al desarrollo de
la enfermedad o con el grado de adaptacin psicosocial que
presentan los pacientes.
Como aspectos que cabe comentar, se sabe que en la esqui-
zofrenia los pacientes tienen una limitacin general de la ca-
pacidad atencional, con una disponibilidad mermada para res-
ponder a estmulos relevantes durante un perodo
prolongado
24
. Tambin presentan problemas de memoria te-
niendo la memoria semntica ms deficitaria que la memoria
episdica, que se encuentra preservada
25
.
Otra de las funciones cognitivas que se encuentran afecta-
dos es la alteracin de las tareas de fluidez verbal y de la velo-
cidad de procesamiento de la informacin
26
. Finalmente, tam-
bin se encuentran alteradas las funciones ejecutivas, con
problemas a la hora de realizar tareas orientadas a metas, re-
conocimiento de patrones de prioridad, planificacin, etc.
27
.
Etiologa
Herencia gentica
En la actualidad, uno de los campos en los que est surgiendo
ms produccin cientfica dentro de este mbito es el estudio
de los genes, y se dispone de evidencias de que el ADN influye
a la hora de desarrollar una esquizofrenia. De todos modos, to-
dava se desconoce cmo se produce esta transmisin, y quiz
los genes actan de manera indirecta y es necesario tener una
predisposicin para la enfermedad, pero no son suficientes
por s mismos para desarrollarla.
El riesgo de tener esquizofrenia para los descendientes de
un progenitor con esquizofrenia es del 13% y aumenta al 46%
para los descendientes de ambos progenitores con esquizofre-
nia, y es del 9% para los hermanos, es decir, que los sujetos
con un familiar que padece esquizofrenia tienen ms posibili-
dades de desarrollarla. Otros estudios que han aportado infor-
macin relevante dentro de este campo son los realizados con
nios adoptados; as, los sujetos que han sido adoptados y tie-
nen un progenitor biolgico con esquizofrenia tienen una ma-
yor probabilidad de desarrollar la enfermedad que los nios
adoptados que no tenan un progenitor biolgico con la enfer-
medad
28,29
.
En la actualidad, no queda claro qu cromosoma estara
ms vinculado con la herencia de la predisposicin a la enfer-
medad, de este modo se han relacionado cromosomas diver-
sos: 1, 2, 5, 6, 8, 10, 11, 13, 15, 22 y X. Todo ello demuestra
que es un conocimiento en expansin que todava ha de apor-
tar muchas respuestas
30
.
Componente ambiental
Estudios con gemelos monocigticos y dicigticos demuestran
que el ambiente, por s mismo, no es suficiente para producir
la enfermedad; as, en diversos estudios los gemelos monoci-
gticos tienen un 46-53% de posibilidades de desarrollar es-
quizofrenia, mientras que los gemelos dicigticos tienen un
14% ms de posibilidades, a pesar de que ambos tipos de ge-
melos comparten un ambiente comn
31,32
.
Las primeras teoras que intentaron describir la esquizofre-
nia relacionaron la problemtica familiar con el desarrollo de
la enfermedad, y llegan incluso a plantear la denominacin de
madre esquizofrenognica como causante directa de la en-
fermedad de sus hijos. En la actualidad, se plantean los trmi-
nos ambientales de una forma ms indirecta, de manera que
pueden influir externamente y producir un impacto en el
desarrollo biolgico del nio.
As, se han identificado como factores ambientales relacio-
nados con la aparicin de la enfermedad los factores prenata-
les y perinatales estresantes
33
, las complicaciones obsttri-
cas
34
, el estrs familiar
35,36
, la prdida parental
37
, las infeccio-
nes virales durante el parto o las alteraciones conductuales en
la primera infancia.
En la actualidad, la hiptesis que mejor explica la etiologa
de la enfermedad es que se podra desarrollar en 2 fases: en la
primera, nos encontraramos con el componente gentico-bio-
lgico, que sera necesario pero no suficiente para desarrollar-
la, y en la segunda, el ambiental, que afectara a la aparicin
de la enfermedad, pero solamente en presencia del primer
componente
40
.
De este modo, la vulnerabilidad gentica ante la enferme-
dad se contemplara como un rasgo persistente, que se inicia
antes de cualquier tipo de sintomatologa clnica y que se mo-
dela segn las experiencias ambientales que vaya teniendo ca-
da persona a lo largo de su desarrollo vital.
De todos modos, aunque sta sea la hiptesis que mejor ex-
plicacin ofrece a la etiologa de la enfermedad, sta no est
del todo resuelta, y puede tratarse de un sndrome con dife-
rentes causas, por lo que la investigacin debe aportar un ma-
yor conocimiento que desvele cmo influyen los factores am-
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3 La esquizofrenia 4/11/05 13:47 Pgina 4
bientales en el desarrollo cerebral de los infantes y qu hace
que se active el interruptor que desencadena esta enfermedad
crnica en la edad adulta.
Aspectos psicosociales
de la enfermedad
La principal consecuencia de esta enfermedad es la falta de
ajuste psicosocial que presentan los pacientes con esquizofre-
nia y la mala adaptabilidad a la sociedad. A lo largo de los
aos, se ha enfatizado el papel de las conductas bizarras que
solan presentar los pacientes (debido a sus sntomas de tipo
positivo), con lo que el resto de las personas recelaban del su-
jeto y lo aislaban. Con el paso de los aos y la aparicin de la
farmacopea antipsictica clsica, se pudo observar que el con-
trol de las conductas y estos sntomas positivos no era sufi-
ciente para introducir al paciente en la comunidad.
Posteriormente, con la aparicin de los antipsicticos atpi-
cos se pensaba que mejorando la actividad de los pacientes, es
decir, atacando a la apata y la abulia (tan propia de la sinto-
matologa negativa) hara que los pacientes se integraran de
una manera ms activa en la sociedad. Si bien esta afirmacin
es cierta tambin se observ que no era suficiente para mejo-
rar su adaptacin social.
La consideracin general actual es que son los sntomas de
tipo cognitivo los que comprometeran al paciente en su co-
rrecto funcionamiento psicosocial. El defecto o deterioro psi-
ctico impide a los pacientes acabar con xito su preparacin
acadmica o profesional, a la vez que les dificulta enormemen-
te su vida diaria, que debe ser apoyada y soportada por el n-
cleo familiar. La edad temprana de inicio, entre 15 y 25 aos,
hace que la mayora de los pacientes no hayan llegado a coti-
zar el tiempo mnimo dentro de nuestro sistema de salud p-
blico que, por otro lado, apenas dispone de recursos para esta
enfermedad, iniciada en la ms reciente juventud pero crnica
y devastadora, tanto como cualquier demencia o enfermedad
neurodegenerativa desarrollada en pocas ms tardas.
Algunos estudios han mostrado que los problemas de aten-
cin estaran directamente relacionados con los aspectos in-
terpersonales de relaciones socio-familiares produciendo que
el paciente no pudiera mantener la atencin de una manera
mantenida durante un perodo continuado de tiempo (p. ej.,
en una cena familiar, en una conversa o durante una entrevis-
ta laboral). Incluso la funcin ejecutiva se ha correlacionado
con el grado de inclusin laboral que presentan los pacien-
tes
39
, y se ha llegado a establecer que segn el grado de cate-
goras que alcanzaban los pacientes en prueba de WCST
40
po-
damos predecir el nivel de empleo que desarrollaban; as, los
que lo hacan a jornada completa llegaban a las 6 categoras,
mientras que los que slo alcanzaban 2 o menos categoras se
encontraban desempleados.
Desde otro punto de vista, la memoria tambin se ha rela-
cionado con la calidad de vida que tienen los pacientes. As,
los que presentan un mayor ndice de memoria (obtenida con
la Wechler Memory Scale)
41
gozaban de mayor calidad de vida
(puntuando ms alto en las escalas de calidad de vida)
42
.
Estas disfunciones cognitivas que sufren podran aumentar
la vulnerabilidad al estrs, con lo que cada vez tendran ms
problemas para el afrontamiento de situaciones nuevas o de
tipo social y se produciran ms problemas psicosociales, con
lo que aumentara su aislamiento en la comunidad y agnosog-
nosia, con lo que se entrara en una espiral negativa que po-
dra exacerbar incluso los sntomas de tipo positivo. Todo ello
impedira el correcto funcionamiento del paciente en la comu-
nidad; para ello se han desarrollado programas de rehabilita-
cin neuropsicolgica para el tratamiento combinado de los
pacientes diagnosticados de esquizofrenia.
Tratamiento y rehabilitacin
La esquizofrenia es una enfermedad crnica cuya sintomatolo-
ga ms florida responde al tratamiento con neurolpticos. Es-
tos frmacos han demostrado su eficacia para atajar el brote
psictico y prevenir nuevos episodios. Sin embargo, en el tra-
tamiento de estos pacientes deben considerarse, tambin, la
psicoterapia familiar y la rehabilitacin psicosocial, y en oca-
siones, la terapia electroconvulsiva. Estos distintos mtodos
se indicarn de forma diferente segn se trate del abordaje de
un episodio agudo o de la terapia de mantenimiento de los
cuadros crnicos.
Psicofarmacologa
Los neurolpticos, o antipsicticos, son el principal tratamien-
to de la esquizofrenia. En 1950, Paul Charpentier sintetiz la
clorpromazina. Su diseo fue inspirado por el cirujano francs
Laborit, que buscaba una sustancia capaz de disminuir la reac-
cin de estrs desencadenada por el acto quirrgico. Dada la
falta relativa de efectos secundarios y el xito en calmar la
respuesta al estrs, se postul su utilizacin en cuadros de
agitacin y psicosis. Delay y Deniker presentaron, en 1952, a
la Societ Medico-Psychologique, la eficacia de esta sustancia
en pacientes psicticos. Su utilizacin se extendi rpidamen-
te a todos los hospitales de Pars. Los efectos secundarios fue-
ron, inicialmente, menospreciados, dada su eficacia, su facili-
dad de aplicacin y las alternativas teraputicas existentes, de
aplicacin ms complicada, menos eficaz o ms agresiva, como
la reserpina, el absceso de trementina, los procedimientos qui-
rrgicos o las terapias convulsivas.
La industria farmacutica se volc en este nuevo tipo de fr-
maco, y surgieron nuevos productos, como la tioridazina o la
flufenazina, y nuevas clases de neurolpticos, como las butirofe-
nonas y los tioxantenos. Flgel, en 1953, relacion el efecto te-
raputico y el efecto extrapiramidal, y Haase, en 1954, postul
que la mnima dosis eficaz era aquella que provocaba rigidez e
hipocinesia, el llamado umbral neurolptico, teora que cont
con algunos oponentes desde el principio y que ha sido clara-
mente desechada posteriormente. Mientras, el nmero de fami-
lias de antipsicticos, con una eficacia clnica cada vez mejor
demostrada, va creciendo y, con ello, las diferencias entre ellos,
que alcanzan al tipo de efectos secundarios: unos muy sedati-
vos, otros ms incisivos; unos con problemas sobre el sistema
extrapiramidal y otros sobre el sistema nervioso autonmico.
La llegada de la clozapina, utilizada por los alemanes en los
aos sesenta, con una clara eficacia y sin efectos secundarios
de tipo extrapiramidal, hundi el postulado que asociaba el
efecto neurolptico al extrapiramidal. Su utilizacin era comn
a mediados de los aos setenta, pero la aparicin de 8 casos
mortales de agranulocitosis provoc su retirada. Las caracters-
ticas de la clozapina abrieron paso a la sntesis de nuevos com-
puestos (antipsicticos atpicos) que buscan la eficacia de este
frmaco, evitando los efectos hematolgicos y extrapiramidales;
entre ellos podemos citar la risperidona, el amisulpride, la que-
tiapina, la olanzapina, la ziprasidona y el aripiprazol.
La indicacin de un frmaco en concreto deber tener en
cuenta la respuesta previa y el perfil de efectos secundarios.
Aunque la absorcin oral suele ser buena, la va intramuscular
suele ser una buena alternativa en el caso de rechazo o mal
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cumplimiento teraputico, sobre todo en los neurolpticos
que tienen formas depot, que proporcionan valores plasmti-
cos aceptables entre 1 y 4 semanas. En el caso de ausencia de
respuesta a una dosis adecuada en el plazo de 4 a 6 semanas
se deber utilizar un segundo o tercer antipsictico o asociar-
se a la terapia electroconvulsiva. Si el paciente sigue sin mos-
trar respuesta estar indicado el tratamiento con clozapina.
El objetivo del tratamiento del cuadro psictico agudo es la
remisin rpida de la sintomatologa, que se obtiene con una
dosis diaria de 10 a 80 mg de haloperidol o 3 a 12 mg de rispe-
ridona (tabla IV), muchas veces asociados a benzodiazepinas
para tranquilizar desde un inicio al paciente, mientras se espe-
ra la respuesta a los neurolpticos, entre 1 semana y 4 des-
pus de su introduccin.
Los tratamientos de mantenimiento evitan la reaparicin de
los sntomas; de esa forma, los pacientes con medicacin con-
tinua tienen una tasa de recadas del 23%, que se eleva al 63%
en los pacientes tratados slo en el episodio agudo. Actual-
mente se recomienda un perodo de entre 1 a 2 aos de trata-
miento tras un nico episodio, que llegar hasta los 5 aos en
el caso de mltiples episodios
43
, aunque indudablemente estas
recomendaciones estarn en funcin de la gravedad y riesgo
que conlleva cada episodio. Las dosis de mantenimiento sue-
len ser inferiores a las prescritas en la fase aguda (tabla IV).
Terapias psicosociales
El estudio piloto de la OMS sobre la esquizofrenia mostr que el
pronstico de la esquizofrenia en los pases en vas de desarrollo
era mejor que en los pases industrializados, lo que parece rela-
cionarse con la mayor importancia de los lazos familiares; de he-
cho los niveles altos de emocin expresada contraria al paciente,
en forma de crtica y menosprecio continuo por parte de sus fa-
miliares, supone un claro factor favorecedor de la recada
44
. Este
punto ha conducido a la indicacin de la terapia de familia, diri-
gida a los familiares de pacientes esquizofrnicos que muestran
alta expresividad emocional. La terapia de familia junto con la
medicacin antipsictica es el mtodo combinado ms valioso
para evitar recadas
45
, a la vez que aumenta el cumplimiento de
la medicacin y mejora el ajuste social y laboral.
Por otra parte, cuando la sintomatologa aguda ha remitido,
quedan en evidencia, en el paciente, dficit importantes en
mltiples tareas y habilidades sociales, cuyo abordaje median-
te el entrenamiento en habilidades sociales y la rehabilitacin
neurocognitiva mejora sensiblemente el nivel y la calidad de
vida de los pacientes
46
.
Conclusiones
La visin de la esquizofrenia no se debe limitar a la aparicin
de alucinaciones o conductas extraas. Los conocimientos ac-
tuales y el avance de las neurociencias obligan a una visin
holstica y multidisciplinaria de la enfermedad, enfatizando el
tratamiento de los sntomas positivos y negativos, la deteccin
del deterioro neuropsicolgico y el abordaje de la situacin fa-
miliar y social del paciente.
Finalmente, cabe destacar que, desde un punto de vista pu-
ramente cientfico, en las prximas dcadas se pueden produ-
cir numerosas respuestas, en el campo de las neurociencias y
la gentica, a los numerosos interrogantes que todava plantea
esta enfermedad tan devastadora que, por otra parte, ayudar
a desvelar muchsimos interrogantes sobre el funcionamiento
cerebral.
J
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Principales frmacos antipsicticos
Fase aguda (mg/da) Mantenimiento (mg/da)
Haloperidol 10-80 3-9
Trifluoperacina 15-50 4-15
Clorpromacina 300-2.000 50-400
Levomepromacina 300-2.000 50-400
Flufenacina 2-20 1-5
Perfenacina 12-64 8-16
Pimozide 4-12 1-3
Zuclopentixol 20-150 20-50
Clozapina 50-600 50-300
Amisulpride 400-1.200 100-800
Risperidona 3-12 3-6
Olanzapina 10-30 10-20
Quetiapina 300-600 300-750
Ziprasidona 120-160 80-160
Aripiprazol 15-30 10-30
Tabla IV.
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