www.elsevier.

es/rce
Revista Clnica
Espaola
ACTUALIZACIO

N CLI

NICA/UN PROBLEMA CLI

NICO FRECUENTE
Ictus cardioembo lico
L. Castilla-Guerra
a,
, M.C. Ferna ndez-Moreno
b
y J. A

lvarez-Suero
a
a
Servicio de Medicina Interna, Hospital de la Merced, Osuna, Sevilla, Espana
b
Servicio de Neurolog a, Hospital de Valme, Sevilla, Espana
Recibido el 3 de diciembre de 2008; aceptado el 16 de julio de 2009
Disponible en Internet el 18 de febrero de 2010
PALABRAS CLAVE
Ictus cardioembolico;
Problema cl nico;
Fibrilacion auricular
Resumen
Hombre de 77 anos que consulta por debilidad del brazo izquierdo y disartria. Reere
haber sido diagnosticado de hipertension arterial y estar recibiendo enalapril/hidro-
clorotiazida, sin un control adecuado de su presion arterial. Ha sido fumador de 2
paquetes/d a y sigue fumando en la actualidad. Ingresa en urgencias unos 90 min despues
del comienzo de sus s ntomas. No reere cefalea, nauseas o vomitos. Su presion arterial es
de 182/104 mmHg con pulso irregular a 88 latidos por minuto. En la exploracion
neurologica se objetiva disartria, hemianopsia homonima izquierda, debilidad muscular
e hipoestesia de miembros izquierdos. Como debe ser evaluado y tratado este enfermo?
& 2008 Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS
Cardioembolic stroke;
Clinical problem;
Atrial Fibrillation
Cardioembolic stroke
Abstract
A 77-year old man who consulted due to left arm weakness and dysarthria. He reported
having been diagnosed of high blood pressure and that he was taking enalapril/
hydrochlorothiazide without adequate blood pressure control. He had smoked 2 packs of
cigarettes a day and continues to smoke at present. He was admitted to the emergency
service about 90 min after the onset of his symptoms. He did not report headache, nausea
or vomiting. His BP was 182/104 mmHg, with irregular pulse at 88 beats per minute. The
neurological examination revealed dysarthria, left homonymous hemianopsia, muscle
weakness and hypoesthesia of the left limbs. How should this patient be evaluated and
treated?
& 2008 Elsevier Espana, S.L. All rights reserved.
ARTICLE IN PRESS
0014-2565/$ - see front matter & 2008 Elsevier Espan a, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.rce.2009.07.003

Autor para correspondencia.

Correo electro nico: castillafernandez@hotmail.com (L. Castilla-Guerra).
Rev Clin Esp. 2010;210(3):127132
Problema cl nico
El infarto cerebral cardioembolico (ICE) representa el 20% del
total de los ictus isquemicos
1
. El ICE adquiere un papel
principal en la etiopatogenia de los infartos cerebrales
conforme el individuo envejece. Esto es debido a que con
el envejecimiento se produce un progresivo incremento de
enfermedades card acas asociadas a un mayor riesgo de ICE,
en especial de la brilacion auricular (FA), causa fundamental
del ICE
2
. As , en la poblacio n general la prevalencia de la FA y
el riesgo de aparicion de ictus debido a esta arritmia se
incrementa de forma exponencial con la edad. De forma que
la prevalencia de FA es del 2 3% en pacientes en la decada
de los 60 an os, del 5 al 6% en la decada de los 70 an os y del 8
al 10% en los sujetos de 80 anos o mas. El riesgo de ICE
atribuible a la FA es del 16,5% en la decada de los 70 an os y
asciende a mas del 30% en los octogenarios. Todo ello se
traduce en que en personas mayores de 75 an os la FA
constituye la causa mas importante de ictus isquemico
13
.
El ICE se produce como consecuencia de la obstruccion de
una arteria cerebral por un embolo procedente del corazon,
como resultado de uno de estos tres mecanismos: formacion de
trombos dentro de las cavidades card acas debido a alteraciones
locales de la hemostasia (p. ej. FA), liberacion de material
desde la supercie valvular alterada (p. ej. endocarditis) y, por
ultimo, debido al paso anormal de material de las venas a la
circulacion arterial (embolismo paradojico)
1,4
.
En la actualidad, la causa mas frecuente de los ICE es la FA
no valvular (FANV), al disminuir la prevalencia de cardiopa-
t a valvular reumatica
1,3
. La FANV es la arritmia mas
prevalente en nuestro medio y su presencia multiplica el
riesgo de ictus por 5, condicionando un riesgo anual de ictus
de hasta un 12%
1
. Algunos factores incrementan dicho
riesgo: edad superior a 65 an os, diabetes mellitus, hiper-
tension arterial, insuciencia card aca congestiva, ante-
cedentes de ataque isquemico transitorio o ictus y evidencia
en la ecocardiograf a de disfuncion ventricular, calcicacion
del anillo mitral o dilatacion de la aur cula izquierda
1,3,4
.
Los embolos procedentes del corazon pueden ser de
diferente tamano, pero los que proceden de las cavidades
card acas son con frecuencia grandes, y suelen producir
infartos cerebrales de tamano medio o grande (mas de
3 cm). Por ello, los ICE son habitualmente mas graves y se
asocian a una mayor discapacidad y peor pronostico que los
ictus de otra etiolog a
5
. Ademas, el riesgo de recurrencia de
los ICE es elevado a corto y a largo plazo
1,5
.
Desde nales de la decada de 1980, numerosos ensayos
cl nicos (como el AFASAK, BATEA SPAF, etc.) han demostrado
la ecacia de la anticoagulacion (AC) en la reduccion del
riesgo de ictus isquemico en pacientes con FANV. Estos
estudios, en su conjunto, muestran un riesgo anual de ictus
del 4,5% para el grupo control, frente al 1,4% para el grupo
con AC (reduccion del riesgo del 68%)
1,5,6
. Sin embargo, la
evidencia cient ca de la ecacia y seguridad del trata-
miento anticoagulante en la fase aguda del ICE es tema de
controversia
7
.
Diagno stico y tratamiento
Actualmente, no disponemos de criterios cl nicos denitivos
con los que, ante un paciente con focalidad neurologica y
radiolog a compatible con ictus isquemico, como en el caso
cl nico comentado, podamos establecer el diagnostico de
certeza de un ICE. As , la conrmacion denitiva de este,
con el eventual hallazgo de un trombo en la ecocardiograf a
o de una oclusion distal en la angiograf a, solo ocurre
ocasionalmente. Por tanto, debemos sospechar que se
trata de un ICE ante la presencia de un infarto no lacunar
en un paciente con una cardiopat a potencialmente embo-
l gena, habitualmente en sujetos mayores con ictus y con
FANV.
La cl nica del ICE se caracteriza por el inicio subito de un
cuadro de decit neurologico focal, aunque en algunos casos
puede ser de instauracion progresiva o uctuante
5,6
.
Los s ntomas de los ICE van a estar condicionados por su
etiopatogenia. Tras la liberacion del embolo desde el
corazon, este se desplaza en la parte central del torrente
sangu neo hasta que ocluye una arteria. Los embolos tienen
tendencia a enclavarse en las bifurcaciones arteriales y en
las zonas donde se reduce el diametro de la luz. Las
localizaciones mas frecuentes de embolia son los troncos
superior e inferior de la arteria cerebral media, como
consecuencia del elevado ujo sangu neo de este territorio
arterial y la facilidad de acceso a estos vasos. La
embolizacion de la arteria cerebral anterior es poco
frecuente. Entre un 10 20% de los embolos de origen
card aco se localizan en el sistema vertebrobasilar, funda-
mentalmente en las cerebrales posteriores y arteria basilar
distal (causando el s ndrome del top de la basilar)
8
.
Los s ntomas mas comunes son los derivados de diferentes
grados de afectacion cortical o cerebelosa, como afasia,
hemianopsia, ataxia, debilidad, perdida de sensibilidad y
negligencia, entre otros. No obstante, con las nuevas
tecnicas de imagen, se ha demostrado que hasta una cuarta
parte de los pacientes con cl nica de s ndrome lacunar y, por
tanto, debido a la obstruccion de las arterias penetrantes de
pequeno diametro, son debidos a embolismos
9
.
Diagnostico
En la mayor a de los casos el diagnostico inicial de ictus es
facil. No obstante, en los casos de cl nica infrecuente, como
los de inicio gradual, crisis comiciales o perdida de
consciencia, deben incluirse en el diagnostico diferencial
otras etiolog as, como la migrana, la paresia postictal, la
hipoglucemia, el hematoma subdural, los trastornos con-
versivos o los tumores cerebrales, entre otros
10
.
Papel de la cl nica y de la neuroimagen
Desde el punto de vista cl nico, existen algunas manifes-
taciones que ayudan a identicar a los pacientes con ICE,
pero no se puede establecer el diagnostico de certeza de ICE
sobre la base de estas manifestaciones
4,5,10
.
En general, se han descrito distintas caracter sticas
cl nicas que sugieren un ICE:
Inicio de los s ntomas durante la vigilia, durante una
actividad f sica o en relacion con cambios posturales.
Solo el 20% de los ICE se producen durante el sueno.
Instauracion brusca, en segundos o minutos (o5 min), del
decit neurologico maximo en el 80% de los ICE.
ARTICLE IN PRESS
L. Castilla-Guerra et al 128
Disminucion de consciencia, habitualmente transitoria,
al inicio de los s ntomas (en un tercio de los ICE), o la
aparicion de crisis comiciales iniciales (en el 15 20% de
los ICE), tambien orientan al origen cardioembolico. Ello
es debido a que suelen provocar infartos corticales, de
gran tamano.
La historia previa o la cl nica concomitante de embo-
lismos sistemicos orientan claramente al ICE, aunque su
incidencia es baja, el 2 3% de los casos.
Se han descrito, a su vez, diversos s ndromes cl nicos
sugerentes de ICE, debido a la oclusion de ramas
terminales de las arterias cerebrales y con afectacion
predominante de la corteza cerebral: afasia de Wernicke,
afasia de Broca, s ndromes aislados de la cerebral
posterior (hemianopsia homonima) o el s ndrome del
top de la arteria basilar, entre otros.
En la neuroimagen del ICE, la tomograf a computarizada
(TAC) sin contraste es el metodo diagnostico de eleccion,
por su facilidad de realizacion, rapidez y costo (g. 1). No
obstante, aunque la TAC, al igual que la RM, tiene una
elevada sensibilidad para detectar sangrado intracerebral,
la RM tiene mayor sensibilidad para detectar la
transformacion hemorragica de un infarto, lo cual ocurre
hasta casi en la mitad de los ICE
11
.
Son caracter sticos los infartos de localizacion cortical en
los territorios de la arteria cerebral media y posterior.
Ademas, son datos a favor de un ICE la aparicion simultanea
o secuencial de ictus en dos o mas territorios vasculares y la
transformacion hemorragica. Para explicar este fenomeno
se han postulado varios mecanismos: por reperfusion tras la
lisis espontanea del embolo, reperfusion del area infartada
por colaterales o, incluso, por diseccion arterial en el lugar
del trombo
4,5,11
. Finalmente, las lesiones isquemicas sub-
corticales grandes (41,5 cm) o estriatocapsulares indican
oclusion momentanea de la arteria cerebral media y
posterior recanalizacion, y son t picas de los ICE
5
. No
obstante, aunque los datos cl nicos junto con la neuroima-
gen son muy espec cos, presentan una sensibilidad mode-
rada, por lo que su valor predictivo positivo no excede del
50%
5,12
.
Identicacion de las fuentes del cardioembolismo
En la anamnesis y en la exploracion cl nica debemos dirigir
nuestros esfuerzos hacia la bu squeda de una cardiopat a
embol gena: se interrogara sobre los antecedentes de
palpitaciones, arritmias, insuciencia card aca, s ncopes o
embolismos sistemicos. En la exploracion se prestara
especial atencion a la existencia de arritmia o disfuncion
valvular en la auscultacion, o la evidencia de embolia
sistemica, como la isquemia visceral o en miembros o las
manchas de Roth en retina. La presencia de ebre en un
paciente con sospecha de ICE obligar a a descartar endo-
carditis
8,10
.
En muchos casos, como en los sujetos con FA, valvulopat a
reumatica o valvulas protesicas, la historia cl nica, la
exploracion f sica y el electrocardiograma (ECG) van a ser
sucientes para el diagnostico etiologico de la cardiopat a
embol gena
3,5
.
La presencia de FA parox stica en los ancianos es una
fuente importante de ICE y puede ser detectada mediante
estudio Holter de 24-48 h. No obstante, la capacidad de la
monitorizacion Holter para detectar arritmias embol genas
(brilacion o enfermedad del seno) en pacientes con ictus es
baja
5
. As , mientras el ECG inicial de 12 derivaciones
detecta una FA en un 4-23% de los pacientes con ictus, el
registro Holter ambulatorio, incluso en pacientes seleccio-
nados, registra una FA pasada por alto en el ECG inicial en
tan solo un 1-5% de los pacientes con ictus
13
.
La indicacion de un estudio ecocardiograco en los
pacientes con ictus es tambien motivo de controversia. Se
sabe que menos del 25% de los sujetos mayores de 45 an os
que consultan por un ictus van a presentar alteraciones en la
ecocardiograf a (g. 2) y que estas, con frecuencia, no van a
cambiar la actitud terapeutica. Sin embargo, algu n estudio
reciente indica lo contrario, sugiriendo la necesidad de un
ecocardiograma rutinario
14
. En los ICE, en general, la
ecocardiograf a estar a indicada en todos los pacientes
menores de 45 anos y en los mayores de 45 an os sin
ateromatosis signicativa.
La ecocardiograf a transtoracica se puede usar como
prueba de screening, aunque en ausencia de evidencia
cl nica o paracl nica de enfermedad card aca la posibilidad
de descubrir una fuente de cardioembolia clara es baja
(o5%)
6
. La ecocardiograf a transesofagica ofrece una mayor
ARTICLE IN PRESS
Figura 1 Tomograf a computarizada craneal con dos grandes
infartos cardioembolicos en la region occipital y en el area
frontal izquierda (echas blancas).
Ictus cardioembolico 129
informacion en relacion con el arco aortico, aur cula
izquierda o valvulas mitral o aortica. Estar a indicada en
aquellos casos en los que el estudio inicial no ha revelado
una causa clara del ictus, en especial en sujetos jovenes con
ictus criptogenico o de causa incierta. En esos casos, una
ecocardiograf a transesofagica, realizada poco tiempo des-
pues del ictus, puede identicar una fuente de embolismo
en el 30-50% de las ocasiones
15
.
Las recomendaciones de la Sociedad Espanola de Neuro-
log a en relacion con el uso de la ecocardiograf a en el ictus
agudo estan recogidas en la tabla 1.
Finalmente, para clasicar un ictus como ICE deben
cumplirse obligatoriamente los siguientes 3 criterios
1,5,8
:
1. Cuadro cl nico y paracl nico compatible con ICE.
2. Identicacion de una cardiopat a embol gena.
3. Exclusion de aterosclerosis carot dea/cerebral signica-
tiva (con estenosis superior al 50%) u otra posible
etiolog a de ictus.
En la cl nica diaria, en especial en los sujetos mas
ancianos, es frecuente encontrar la coexistencia de dife-
rentes posibles etiolog as, como FA y ateromatosis carot dea
ipsilateral signicativa, por lo que el diagnostico de
seguridad de ICE no es siempre posible y, con frecuencia,
es preciso ser mas pragmatico.
Tratamiento
Ademas de las medidas generales que deben instaurarse en
todo paciente con ictus de cualquier etiolog a, en los
pacientes con ICE es esencial la prevencion de la recurrencia
de la embolizacion. Se recomienda la prescripcion de
anticoagulantes, dado que en los embolos predomina la
activacion de la brina sobre la activacion plaquetaria, y
sucede lo contrario en los embolos de etiolog a aterotrom-
botica
8
. La excepcion son los ICE en el contexto de un
mixoma, que requiere cirug a, y la endocarditis infecciosa,
que requiere antibioterapia.
En los casos de endocarditis infecciosa con manifestacio-
nes neurologicas por ICE el tema es mas complejo. As , en los
pacientes con valvulas protesicas y endocarditis que
presentan compromiso neurologico, en el caso de que se
produzca un embolismo cerebral con hemorragia o se
diagnostique un aneurisma micotico, esta indicado suspen-
der la anticoagulacion (AC) hasta que la complicacion se
haya resuelto. Si se produce un infarto cerebral isquemico
extenso se debe retirar la AC, mientras que si es pequeno, se
puede mantener con heparina y repetir la TAC en 2 3 d as,
suspendiendose durante 48 72 h en el caso de que
aumente su tamano
16
. La suspension del tratamiento anti-
coagulante durante una o dos semanas se acompana de una
baja probabilidad de embolias en pacientes con valvula
card aca protesica
17
.
Al igual que los infartos cerebrales de otra etiolog a, se
recomienda tratamiento trombol tico, con activador tisular
del plasminogeno recombinante (rt-PA). Se debe administrar
por v a intravenosa (i.v.) en dosis de 0,9 mg/kg (el 10% en
bolo y el 90% restante en infusion durante una hora). El rt-PA
esta indicado en los pacientes con infarto cerebral agudo de
menos de tres horas de evolucion (posiblemente se ampl e
hasta las 4,5 h) y en pacientes muy seleccionados: edad
entre 18 y 80 an os, gravedad del ictus moderada-severa
(escala NIHSS entre 5 y 24), sin antecedente de hemorragia
cerebral, sin ictus en los 3 meses previos, etc
18,19
. Las
complicaciones hemorragicas y, en concreto, la hemorragia
cerebral sintomatica son el principal riesgo del tratamiento
ARTICLE IN PRESS
Figura 2 Ecocardiograf a con un trombo de gran tamano
(echas blancas) en la aur cula izquierda.
Tabla 1 Indicacion de la ecocardiograf a en el ictus
agudo (Sociedad Espanola de Neurolog a, 2006)
13
1. Edad o45 anos
a
, excepto en los casos evidentes de etiolog a
no card aca
2. Ictus criptogenico: infarto no lacunar con estudio Doppler/
duplex de TSAy ECG normales. Si
a
es 460 anos y tiene
ateromatosis carot dea no estenosante o cardiopat a
isquemica, valorar con ETE
3. FA no conocida previamente (segun edad y/o sospecha de
cardiopat a subyacente)
4. Cardiopat a embol gena sospechada (no detectada ni
estudiada con anterioridad)
Soplo card aco
b
Cl nica de insuciencia card aca
b
Dolor sugestivo de cardiopat a isquemica
b
Alteraciones en el ECG: bloqueo de rama. Q de isquemia
b
5. Cardiopat a embol gena conocida previamente
La indicacion esta basada en la sospecha de cambio
terapeutico tras el resultado de la ecocardiograf a
Protesis valvular
b
Fiebre (sospecha de endocarditis)
b
FA conocida, no estudiada
b
Historia de cardiopat a isquemica
b
Miocardiopat a dilatada con FE previa 435%
b
ECG: electrocardiograma; ETE: ecocardiograf a transesofagi-
ca; ETT: ecocardiograf a transtoracica; FA: brilacion auri-
cular, FE: fraccion de eyeccion; TSA: troncos supra aorticos.
a
Esta indicada la realizacion de una ecocardiograf a
transesofagica.
b
Se realizara una ETT. Segu n el resultado se podr a
plantear una ETE.
L. Castilla-Guerra et al 130
trombol tico. En la practica habitual se estima que el riesgo
de hemorragia es del 5,2%, aunque este puede disminuir con
una adecuada protocolizacion y seleccion de los pacientes
19
.
En los casos de FA de inicio reciente se debe intentar
restablecer el ritmo sinusal normal mediante la cardiover-
sion electrica o con farmacos antiarr tmicos. Si no hay
respuesta con estas medidas, se recomienda tratamiento
anticoagulante prolactico
20
.
A

reas de incertidumbre
El riesgo de recurrencia precoz tras un ictus isquemico,
denido como la aparicion de un nuevo ictus embolico en el
transcurso de las dos primeras semanas, es elevado en los
pacientes con ICE. En la FANV var a entre el 0,1 al 1,3% por
d a
21
, y la latencia media entre el primer ictus y su
recurrencia es de 12 d as
22
. Ademas, la recurrencia del ICE
se asocia a una mayor mortalidad (70 vs. 24%)
5
. Por tanto,
parecer a razonable iniciar de forma precoz la AC en estos
pacientes. No obstante, la transformacion hemorragica
espontanea, en forma de infarto hemorragico, se produce
casi en la mitad de los ICE
11
, generalmente entre el segundo
y el cuarto d a. Ademas, en aquellos sujetos en tratamiento
con anticoagulantes pueden aparecer hemorragias secunda-
rias, en especial en sujetos hipertensos o si son infartos
extensos. Por tanto, es facil comprender por que el uso
temprano de la AC para evitar la recurrencia precoz del ICE
sea un tema controvertido.
Se han realizado numerosos ensayos randomizados alea-
torizados sobre el uso de anticoagulantes en la fase aguda
del ICE en los ultimos 25 anos (como el del Cerebral
Embolism Study Group, el Heparin in Acute Embolic Stroke
Trial, etc.). En el ultimo metaanalisis de estos ensayos se
concluye que el uso de anticoagulantes se asocia a una
reduccion no signicativa de la recurrencia de ictus en las
dos primeras semanas (3,2 vs. 5%) con un incremento
signicativo de hemorragia intracraneal sintomatica (2,5
vs. 0,8%). Ademas, no se hallo una reduccion en el
porcentaje de muertes o secuelas a los seis meses
7,23
. No
obstante, existen nuevos estudios que demuestran algu n
benecio con el uso de la AC en la fase aguda del ictus
24
.
Por tanto, en espera de nuevas evidencias, actualmente y
segu n las gu as nacionales e internacionales, no se reco-
mienda el uso de la AC en la fase aguda del ICE, ya que no ha
demostrado ecacia y s un mayor riesgo de hemorragia
18,19
.
En la practica cl nica diaria, no obstante, con frecuencia
se empieza con AC, en forma de heparina sodica en una dosis
diaria de 400 UI/kg/d a i.v. en perfusion continua y con
control de tiempo parcial de tromboplastina activada entre
1,5 y 2,5 veces el tiempo control, tras un ataque isquemico
transitorio o ictus menor (decit neurologico leve) en
pacientes con ICE y cardiopat as con alto riesgo de
embolismo recurrente temprano (principalmente, FA aso-
ciada a valvulopat a, valvula protesica mecanica, IAM
reciente, trombo auricular o miocardiopat a dilatada; la
FANV no se considera de alto riesgo), siempre que la presion
arterial este controlada y que la TAC cerebral al ingreso sea
normal o con una hipodensidad igual o inferior a 3 cm. En los
restantes casos (decit moderado-severo, infartos grandes o
infartos hemorragicos), la AC se suele retrasar entre una o
dos semanas, habitualmente tras la realizacion de una TAC
de control
8
. En general, se considera que la transformacion
hemorragica del infarto, cuando es petequial o connada al
o50% del area infartada y es asintomatica, no obliga a
suspender la AC.
Gu as cl nicas
Las recomendaciones sobre el uso de AC en el ICE vienen
recogidas en las diferentes gu as nacionales e internaciona-
les para el manejo del ictus agudo. As , en Espana, segun se
recoge en las recomendaciones de la Sociedad Espanola de
Neurolog a )en pacientes con infarto cerebral de origen
cardioembolico, la AC previene las recidivas a largo plazo,
pero no hay datos concluyentes en lo que se reere a la
prevencion de recidivas precoces. Aunque algunos estudios
sugieren que la heparina sodica i.v. en dosis suciente para
mantener el tiempo de cefalina entre 1,5 y 2,5 veces el
control (nivel de evidencia II) puede ser ecaz; segun otros,
el benecio se encuentra contrarrestado por un aumento de
la incidencia de hemorragias (nivel de evidencia V)*
19
.
Concluyen que )no hay datos sucientes para recomendar o
no el uso sistematico de anticoagulantes en el tratamiento
general del infarto cerebral agudo en los pacientes no
seleccionados. Las HBPM y los heparinoides no mejoran la
evolucion de los pacientes y aumentan el riesgo de
hemorragia cerebral (nivel de evidencia I, grado de
recomendacion A)*.
Las recomendaciones de la American Heart Association y
la American Stroke Association estan recogidas en la tabla 2.
ARTICLE IN PRESS
Tabla 2. Indicacion de la anticoagulacion en el ictus agudo (tomado del documento de consenso elaborado por la American
Heart Association /American Stroke Association 2006)
18
1. La AC urgente con el n de prevenir la recurrencia precoz del ictus, detener el deterioro neurologico o mejorar el pronostico
tras un ictus isquemico no se recomienda en el tratamiento de los pacientes con ictus isquemico agudo (nivel de evidencia A,
clase III). Esta recomendacion puede cambiar si aparecen nuevos datos que demuestren la utilidad de la AC i.v. en infartos
debido a trombosis de grandes arterias o cardioembolia. La AC urgente no se debe usar en vez de la trombolisis i.v. en pacientes
candidatos a esta (nivel de evidencia A, clase III)
2. La AC urgente no se recomienda en pacientes con ictus moderados a severos por el riesgo aumentado de complicaciones
hemorragicas intracraneales severas (nivel de evidencia A, clase III)
3. No se recomienda la AC en las primeras 24 h tras la administracion del rt-PA (nivel de evidencia B, clase III)
AC: anticoagulacion; i.v.: intravenosa; rt-PA: activador tisular del plasminogeno recombinante.
Ictus cardioembolico 131
Recomendaciones y conclusiones
En el caso del paciente descrito, los s ntomas que presenta
sugieren la presencia de un infarto extenso de la arteria
cerebral media del hemisferio derecho. La realizacion
precoz de una TAC nos va a descartar la presencia de
hemorragia y, a su vez, puede dar informacion de datos
precoces directos o indirectos de la presencia del infarto
cerebral (borramiento de surcos, perdida de la diferencia
entre sustancia blanca y gris, hipodensidad del parenquima,
o una arteria cerebral media hiperdensa en su segmento
inicial). Una vez que se ha descartado sangrado, en ausencia
de contraindicacion, y dado que el paciente se encuentra
dentro del per odo ventana de las primeras tres horas,
recomendar amos el uso de brinolisis con rt-PA i.v., en el
caso de que el hospital disponga de los medios y el personal
adecuados. El ECG conrmara, a su vez, que el pulso
irregular se corresponde a una FA, por lo que sospechar amos
una cardiopat a embol gena y un ICE. Debe descartarse una
estenosis carot dea ipsilateral superior al 50% mediante
ecograf a Doppler. En nuestro caso, dado que el paciente
presenta varios factores de riesgo cardiovascular (edad,
tabaco e hipertension arterial), es posible que tambien
presente una ateromatosis extracraneal (carotida) o intra-
craneal de arteria de gran calibre (cerebral media, cerebral
posterior o tronco basilar), por lo que si se demostrara que
esta es igual o mayor al 50% del diametro de algunas de estas
arterias podr amos asumir que el ictus podr a atribuirse a
varias etiolog as. Si as fuera, deber a clasicarse como un
infarto cerebral de origen indeterminado. Por otra parte,
habr a que manejar la FA mediante el control del ritmo y, si
se dieran las condiciones, intentar revertirla. Ademas,
habr a que plantear el uso de anticoagulantes como
prolaxis secundaria sobre la base de las recomendaciones
expuestas.
En resumen, aunque en las u ltimas decadas se han producido
grandes avances en la prevencion y en el tratamiento del ICE,
aun existen numerosas cuestiones por resolver, como el uso de
la AC en la fase aguda del ICE. Lo mas importante sigue siendo
un diagnostico preciso y precoz para instaurar el tratamiento
mas idoneo a los pacientes con ICE agudo.
Conicto de intereses
Los autores declaran no tener ningun conicto de intereses.
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L. Castilla-Guerra et al 132