Revista del Hospital Privado de Comunidad

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A QU LLAMAMOS PACIENTE CRTICAMENTE ENFERMO Y CMO
LO RECONOCEMOS
Dr. Elsio Turchetto
ARTCULOS ESPECIALES
1
Coordinador del rea de Cuidados Intensivos. Hospital Privado de
Comunidad. Crdoba 4545. (B7602CBM) Mar del Plata. Argentina.
E-mail: uci@hpc.org.ar
Nomina si nescis, perit et cognitio rerum
Si no tiene nombre , la cosa ni se percibe
Linneo
Defino como paciente crtico a aquel individuo
que, por padecer una enfermedad aguda o una reagu-
dizacin de una enfermedad crnica, manifiesta sig-
nos y sntomas que, en su conjunto, expresan la mxi-
ma respuesta posible de su organismo ante la agre-
sin sufrida. Todo esto en presencia de otro indivi-
duo que es capaz de interpretar estas manifestacio-
nes.
Al utilizar esta definicin intento remarcar la res-
ponsabilidad que nos cabe, a quienes asistimos a una
persona enferma, en la creacin de un paciente cr-
tico. El trmino creacin no est haciendo referencia
al eventual origen iatrognico de su agresin, ni tiene
connotacin irnica alguna. Refiere, en cambio, a que
nos toca a nosotros, enfermeras y mdicos, la tarea de
dar entidad a un conjunto de signos y sntomas que,
hasta ese momento y annimamente, el paciente su-
fre. Me estoy refiriendo, en definitiva, al acto creativo
de trazar una distincin
I
.
Mirado desde otra epistemologa
II
, el mdico, se
encuentra con (o va a la bsqueda de) un paciente
crtico que lo precede, sin ver que es l quien est
elaborando esta distincin. Desde este punto de vista
(tradicional) el mdico trata al paciente mediante una
cierta intervencin. De acuerdo con Keeney, sin em-
bargo, puede sernos til imaginar que el comporta-
miento del paciente es una intervencin destinada a
provocarnos, a llamar nuestra atencin, a fin de que
propongamos una directiva o solucin conveniente.
Segn esta visin inversa que nos muestra la otra
parte del sistema en el que estamos incluidos, nues-
tra conducta se convierte en un problema si no logra
ayudar al paciente, y en cambio el tratamiento tiene
xito si el paciente provoca que realicemos la accin
apropiada.
Veamos un ejemplo:
Paciente, que se encuentra agitado y algo sudoro-
so: -Enfermera!, por favor, llame el mdico que me siento
mal.
Enfermera, despus de controlar la temperatura,
la tensin arterial y la frecuencia cardiaca: -Tranquilo
Don Jos, qu le pasa?
Paciente, ms agitado an: -Que tranquilo ni tran-
quilo!!, no ve que esta gente me est molestando y nadie
hace nada
Enfermera: -Qu gente, Don Jos? Ac no hay na-
die.
Paciente, tratando de levantarse de la cama: -Que
no va a haber nadie! Est lleno de ladrones y maleantes y
usted los ayuda.
Enfermera, mientras lo contiene, le dice a otra en-
fermera que se encuentra cerca: - Llam al doctor y
decile que el paciente de la cama 10 est excitado. Decile
que tiene una tensin arterial de 180/100, una frecuencia
cardiaca de 110 y la temperatura de 35.5 C
Enfermera 2, por telfono: - Doctor, el paciente de la
cama 10 est excitado y quiere levantarse.
Doctor: - Es Jos, el viejito que tiene XXXX (se puede
poner aqu cualquier diagnostico de una infeccin mdica
o quirrgica) Qu le pasa, le duele algo, est hipotenso,
tiene fiebre?
Enfermera 2: -No, tiene una tensin arterial de 180/
100, una frecuencia cardiaca de 110 y no tiene fiebre. Lo
que dice es que hay gente que lo quiere lastimar
Doctor, con alivio: Ah, est desubicado....
Si bien las descripciones "est excitado y est
desubicado" no son errneas y pueden aplicarse al
caso en cuestin, lo cierto es que Jos bien podra en-
contrarse en el inicio de un empeoramiento de su in-
feccin y, por ende, la elaboracin de un diagnstico
alternativo a este empeoramiento (sndrome confu-
sional del anciano), que puede englobar a todos los
sntomas y signos tan frecuentes en los pacientes an-
cianos internados, puede tener graves consecuencias.
Si, por el contrario, quienes asistieron al paciente se
plantearan el escenario de un paciente con defensas
disminuidas por la edad, que padece una infeccin
aguda y que, en forma sbita, presenta hipotermia,
agitacin, leve hipertensin, taquicardia y sndrome
confusional, los diagnsticos est excitado y est
desubicado, no los hubieran tranquilizado.
Volumen 8, nmero 2, agosto-diciembre 2005
A qu llamamos paciente crticamente enfermo y cmo lo reconocemos / Turchetto
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Permtaseme terminar la historia diciendo que este
no fue el caso de Jos a quien luego de este dilogo se
le brind, por parte del mdico y las enfermeras, una
adecuada atencin.
Sin embargo, creo no equivocarme al decir que
hemos visto muchos ejemplos como el descrito, ter-
minar de forma muy diferente y, luego, al revisar lo
sucedido, plantearnos qu distinto hubiera sido todo
si quienes asistieron al paciente interpretaban su es-
tado como el de un paciente crticamente enfermo.
Con la idea, entonces, de que somos nosotros quie-
nes distinguimos (creamos) al paciente crtico que
vamos a asistir con la interpretacin de lo que perci-
bimos podemos, ahora, entrar de lleno en la descrip-
cin de aquellos sntomas y signos que, en conjunto,
nos ayudan a distinguir a un paciente como
crticamente enfermo.
En primer lugar y antes de hablar de los signos y
sntomas particulares, diremos que un paciente en
estado crtico muestra, en todos los rganos y siste-
mas evaluados, un comportamiento variable segn
el tipo de injuria, el tiempo de evolucin de la misma
y los antecedentes del propio paciente. Pese a esto y
aun dentro de esta variabilidad, podemos englobar
los sntomas y signos del paciente crticamente enfer-
mo en dos grandes sndromes. Cada uno de estos
sndromes representa la mejor respuesta posible del
paciente a la injuria que padece, en el momento en
que lo estamos evaluando. Por este motivo, a uno lo
llamar sndrome de respuesta hiperdinmica y al otro
sndrome de respuesta hipodinmica.
Si bien hace ya muchos aos, D.P. Cuthbertson
propuso que la aparicin de estos sndromes era
secuencial (primero fase hipodinmica o de Ebb y lue-
go hiperdinmica o de flujo), hoy se reconoce que un
paciente puede comenzar su cuadro con cualquiera
de ellos y evolucionar o no en la forma tradicional.
Asimismo, es importante remarcar que, en oca-
siones, slo se presentan algunos pocos de los snto-
mas que describiremos y que, en un mismo paciente,
pueden darse signos y sntomas de ambos sndromes
en forma simultnea.
Sntomas y signos (tabla I)
La descripcin de los sntomas y signos que se ob-
servan, con mayor o menor frecuencia, en cada tipo
de sndrome, tiene por nica finalidad alertarnos so-
bre la amplia gama de manifestaciones que podemos
encontrar en un paciente crtico. No debe tomarse
como un listado de elementos a chequear para defi-
nir la presencia o ausencia de tal o cual estado.
Existen, sin embargo, un sntoma y un signo, com-
partidos por ambos sndromes, que rara vez estn
ausentes y que, a mi criterio, son los primeros que
debemos pesquisar. El sntoma al que hago mencin
es la sensacin de miedo (asociada a la idea que tiene
de estar gravemente enfermo) que el paciente nos tras-
mite, segn su propio vocabulario, de muy diversas
Tabla 1. Sntomas y signos.
Sndrome de respuesta hiperdinmica Sndrome de respuesta hipodinmica
Sistema Nervioso Central excitacin psicomotriz, confusin temporo- alternancia calor-fro,obnubilacin
espacial, alucinacione visuales, sopor, coma
alucinaciones auditivas, ideas persecu-
torias, disnea, calor, palpitaciones, dolor
desmedido en heridas quirrgicas.
Piel caliente, enrojecida, sudorosa, hiperalgesia plida, fra, cianosis facial, relleno capilar
exagerada en la palpacin de heridas lento, piloereccin, sudoracin fra,
quirrgicas livideces pre-rotulianas o generalizadas
Sistema Respiratorio aleteo nasal, uso de msculos accesorios, disminucin de la frecuencia respiratoria,
aumento de la frecuencia respiratoria, ronquido, cornaje, hipoventilacin
sibilancias, espiracin prolongada, generalizada, respiracin paradojal.
respiracin paradojal
Sistema Cardio-vascular taquicardia, aumento de la presin del pulso, normo o bradicardia, normo o hipotensin
hipertensin arterial sistlica y diastlica, arterial sistlica, disminucin de la presin
bailoteo en los vasos del cuello, choque de punta del pulso, pulso filiforme, ausencia de pulsos
visible, soplo sistlico de eyeccin en focos perifricos
artico y/o pulmonar (puede auscultarse en todo
el precordio) sin evidencias ni antecedentes
de valvulopata.
Signos metablicos (laboratorio) Hipocapnia con oxigenacin ligeramente Hipoxemia con normo o hipercapnia. Acidosis
disminuida o normal. Alcalosis respiratoria con metablica usualmente mixta (hiperclormica
o sin acidosis metablica (hiperclormica) y por Anion Gap elevado)
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maneras. El signo que deseo destacar es la impresin
global que obtiene el mdico al asistir al paciente, de
estar ante una situacin que se aleja de la evolucin
esperada y que lo obliga a actuar.
Un signo que puede encontrarse en ambos tipos
de respuesta es la oligoanuria (< 0,5 ml/kg/hora).
Respuesta a la injuria
Mencionbamos ms arriba que cada uno de es-
tos signos y sntomas representan la mejor respuesta
posible del paciente a la injuria sufrida. Ahora bien,
puede resultar difcil de comprender cmo un orga-
nismo puede encontrar su mejor respuesta aumentan-
do la frecuencia cardiaca o disminuyndola, o pre-
sentndose con excitacin psicomotriz o estuporoso.
Las razones que explican estas variaciones en la
respuesta estn dadas por el nivel de reservas org-
nicas que cada paciente posee al momento de sufrir
la injuria, el tiempo de evolucin al momento de to-
mar contacto nosotros con l, y la magnitud de la in-
juria.
Pero en qu consiste esta respuesta?
En primer lugar digamos que, para facilitar la com-
prensin de un fenmeno holstico, se ha dividido a
la respuesta en 3 niveles, el primero el nivel simpti-
co-adrenal, el segundo el nivel nefro-humoral (siste-
ma renina-angiotensina-aldosterona) y por ltimo el
nivel microvascular.
No debe olvidarse que esta divisin es tan slo
acadmica y los 3 niveles de respuesta se encuentran
interactuando simultneamente.
La respuesta simptica es iniciada va los
baroreceptores articos y carotdeos, que se caracte-
riza por un incremento del tono simptico y libera-
cin de catecolamina. Esto lleva a un incremento del
gasto cardaco, por aumento en la contractilidad
miocrdica y la frecuencia cardiaca, y redistribucin
del volumen sanguneo circulante por vasoconstric-
cin de tipo a1 del tracto gastrointestinal, riones,
msculos y piel. El corazn y el cerebro permanecen
primariamente bien prefundidos gracias a su baja
concentracin en receptores a1. A este mecanismo
compensador se lo conoce como centralizacin.
La vasoconstriccin renal activa el segundo nivel
de respuesta del sistema renina-angiotensina-
aldosterona que junto con la liberacin de hormona
antidiurtica (HAD) buscan el sostenimiento de ni-
veles aceptables de tensin arterial y perfusin de los
rganos nobles a travs de la vasoconstriccin y la
retencin hidrosalina.
La microcirculacin de la mayor parte de los r-
ganos queda sustancialmente alterada durante estas
etapas, en especial si la injuria es de gran magnitud o
no se acta para su tratamiento. La vasoconstriccin
pre y post capilar, durante la respuesta simptico-
adrenal y la liberacin de HAD y del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, determina cada del
gradiente de presin, de la velocidad del flujo y, por
ende, de la perfusin microvascular que se adiciona
a la ya inducida por el shock.
Esta secuencia de respuestas puede darse en un
paciente con buenas reservas fisiolgicas y con una
injuria leve a moderada y, en este caso, los sntomas y
signos que observaremos sern escasos y leves en su
magnitud y del tipo de sndrome de respuesta
hiperdinmica. Si la injuria es de mayor magnitud
hasta hacerse severa, pero el paciente presenta una
adecuada reserva y el tratamiento mdico es adecua-
do en tiempo y forma, los signos y sntomas seguirn
siendo hiperdinmicos. Sin embargo, en este caso pue-
den comenzar a aparecer signos de disfuncin org-
nica. Entre ellos, los ms fciles de reconocer
clnicamente, son los trastornos del sistema nervioso
central (SNC) y la oliguria y, en el laboratorio, los cam-
bios metablicos.
La persistencia del shock y el progresivo deterioro
en el aporte de oxgeno a los tejidos fuerza a estos a
tener que producir energa a partir de la gluclisis
anaerbica. En consecuencia, el msculo esqueltico
y las clulas hepticas en especial, liberan cido lcti-
co como producto de desecho y llevan a la acidosis
lctica que se ve favorecida por la incapacidad del
hgado y los riones en su metabolismo y excrecin.
Finalmente, la acidosis intracelular disminuye la ca-
pacidad de las enzimas de la gluclisis y comprome-
ten esta fuente alternativa de produccin de energa.
Bajo estas circunstancias, la lesin endotelial de-
termina que se liberan localmente numerosas sustan-
cias con accin vasoactiva que causan alteraciones
adicionales en la microcirculacin tisular. A este ni-
vel una vasodilatacin sustancial es provocada por
la adenosina (excepto en los vasos renales) y por el
incremento de produccin de xido nitrico (NO) si-
guiendo a la expresin de la NO-sintetasa inducible
(iNOS). Por otro lado el incremento de la actividad
de la endotelina-1, un potente pptido vasoconstric-
tor, puede causar vasoconstriccin en otras reas de
la microcirculacin. Estas alteraciones en la circula-
cin perifrica determinan un mismatch de perfusin
en varios lechos microvasculares que lleva a una
apertura de shunts con mayor reduccin del flujo de
sangre hacia los tejidos y falla orgnica. La disminu-
cin en la velocidad del flujo sanguneo favorece an
ms el reclutamiento celular que, a su vez, activa la
cascada humoral caracterizada por coagulacin,
fibrinolisis, liberacin de quininas y complemento. La
estimulacin temprana de monocitos, macrfagos,
trombocitos y granulocitos polimorfonucleares, cau-
sa liberacin de otros potentes mediadores
inflamatorios, en particular de citoquinas y eicosa-
A qu llamamos paciente crticamente enfermo y cmo lo reconocemos / Turchetto
55 Volumen 8, nmero 2, agosto-diciembre 2005
noides. Como consecuencia de esta activacin celu-
lar, aumenta la expresin de receptores de adhesin
endotelial y granulocticos, con la consecuente
potenciacin de la adhesin intercelular y migracin
hacia los tejidos circundantes. Con esto se compro-
mete aun ms la microcirculacin cerrando as un cr-
culo vicioso por favorecer mayor activacin celular.
En este estadio el paciente se presentar con fran-
cos signos y sntomas de fracaso multiorgnico con-
formando lo que denominamos sndrome de respuesta
hipodinmico.
Monitoreo de la respuesta a la injuria
Creo que, con acierto, se ha sostenido que los co-
nocimientos mdicos relacionados con la fisiopatolo-
ga de la injuria y la respuesta del organismo, as como
aquellos relacionados con el tratamiento del pacien-
te crtico, podran ser calificados como uno de los
mayores avances del siglo XX y lo que va de este si-
glo. Sin embargo, nuestro conocimiento acerca de
cmo monitorear esa respuesta antes y durante el
momento en que tomamos las medidas teraputicas,
no es muy distinto a cmo lo realizaban los mdicos a
comienzos del siglo pasado.
Trminos tales como piel plida, viscosa y fra, o
el mismo sndrome confusional, o el estupor, podran
leerse en cualquier libro de semiologa antes de que
Wiggers describiera detalladamente la fisiologa del
shock y permitiera un cambio revolucionario en su
tratamiento y pronstico. Sin embargo, acabamos de
ver cmo seguimos aferrndonos a ellos en el momen-
to de evaluar a un potencial paciente crtico.
Puede argumentarse, en contra de esta postura,
que los trabajos de Shoemaker han descrito formas
de monitorear ms avanzadas y confiables. Es cierto,
William Shoemaker a mediados de la dcada del 80
consigui, mediante el seguimiento de un gran nme-
ro de variables, describir lo que podramos llamar una
respuesta adecuada a la injuria. Esta respuesta est
conformada por un estado hemodinmico supranor-
mal, caracterizado por aumento del ndice cardaco,
de la disponibilidad de oxgeno y del consumo de ox-
geno bien por encima de los valores normales, obte-
nidos mediante el uso de un catter de Swan-Ganz.
Cuando esta respuesta no se observa, los pacientes
evolucionan hacia la falla multiorgnica. Sin embar-
go, la estrategia propuesta por este grupo de investi-
gadores posee una caracterstica que la hace poco
prctica para su uso masivo y es que ella fue realiza-
da en forma prospectiva, en pacientes que iban a ser
sometidos a ciruga programada, o sea, antes de pa-
decer la injuria. Esto determin que otros grupos de
investigadores no pudieran reproducir sus resultados
al aplicar su estrategia a pacientes en estado crtico
ya instalado.
En estos otros estudios que monitorearon a los
pacientes en estado crtico con catter de Swan-Ganz,
se encontr que las variables que fueron tiles para
Shoemaker no mostraron un comportamiento dife-
rente entre pacientes que sobrevivan y aquellos cuya
evolucin era fatal. O, si haba diferencias, estas eran
de aparicin tarda en la evolucin y de escaso valor
para dirigir la terapia.
Existen otras variables de uso ms frecuente y sen-
cillo que tambin expresan el equilibrio entre el apor-
te de O
2
a los tejidos y las demandas de los mismos.
Entre ellos se destaca la concentracin de bicarbona-
to y exceso de bases en sangre arterial cuyo descenso
acompaa a los procesos de deuda de O
2
. Tambin est
siendo cada vez ms difundido el uso de la concen-
tracin de lactato arterial que expresa, cuando se en-
cuentra aumentada, un incremento del metabolismo
anaerbico, el que a su vez manifiesta un aporte tisular
de O
2
inadecuado. Estas determinaciones poseen el
inconveniente de que su aparicin, como expresin
de dao metablico, suele ser tarda y con el agravante
de no ser tan especficas. Estas 3 determinaciones es-
tn influenciadas por otros mecanismos que no son
la hipoxia tisular, como por ejemplo, la prdida de
bicarbonato por la orina, la presencia de otras causas
de acidosis metablica (cetoacidosis, insuficiencia re-
nal, etc.), el menor metabolismo del lactato por el h-
gado, el efecto calorignico de las catecolaminas, etc.
De igual forma, se estn utilizando con creciente
frecuencia, como forma de monitorear el estado crti-
co, las determinaciones en sangre venosa central de
la presin parcial de O
2
(PvO
2
) y de la saturacin de
O
2
(SvO
2
), as como la diferencia arterio-venosa de O
2
(Da-vO
2
) y de CO
2
(delta de CO
2
).
En estos casos la interpretacin de los resultados
obtenidos guarda relacin con el nivel de extraccin
de O
2
por parte de los tejidos perifricos, el que a su
vez expresa la adecuacin de la disponibilidad de O
2
a la demanda tisular de los mismos. Es as como al
disminuir el aporte de O
2
, los tejidos necesitan aumen-
tar el porcentaje de extraccin y con esta mayor ex-
traccin se genera una cada en la PvO
2
y en la SvO
2
y, por el contrario, la Da-vO
2
aumenta. La cada en el
aporte de O
2
determina que los tejidos cuya demanda
no es satisfecha, aumenten la produccin de CO
2
que
vuelcan a la sangre venosa generando aumento en la
diferencia de CO
2
entre la sangre venosa y la arterial.
Un reciente estudio realizado con pacientes asistidos
en un servicio de emergencias con diagnstico de
sepsis severa, mostr que los resultados del tratamien-
to intensivo guiado por variables hemodinmicas tra-
dicionales (tensin arterial media (TAM), presin
venosa central (PVC), diuresis horaria) mejoraba
cuando se le incorporaba el monitoreo de la SvO
2
.
Sin embargo, tal como sucede con las determina-
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ciones obtenidas con el catter se Swan-Ganz, estas
variables alcanzan tardamente grados significativos
de alteracin y por ello suelen ser de poca utilidad al
momento de tomar decisiones teraputicas con posi-
bilidades de xito.
Se interpret que el motivo de este fracaso est
dado por el comportamiento masivo de todas estas
variables ya que son la expresin del metabolismo de
todo el organismo y no de los rganos o sistemas que
primero sufren los efectos de la falta de O
2
, por lo que
el efecto final en ellos se diluye y determina que al-
cancen rangos patolgicos cuando ya el cuadro est
muy avanzado.
Para solucionar este lmite que impone el organis-
mo al reaccionar en forma diferente segn sea la im-
portancia del lecho vascular, se ha buscado utilizar
sistemas de monitoreo que evalen territorios
vasculares ms limitados y cuya afectacin sea pre-
coz. En esta lnea podemos mencionar el uso de la
tonometra gstrica (TG), de la determinacin
transcutnea o transmucosa de oxgeno, de la deter-
minacin del pH muscular y otras ms sofisticadas
an. En resumen podemos decir que todas estas tec-
nologas se basan en medir los cambios metablicos
padecidos por los tejidos al disminuir el aporte de
oxgeno.
En el caso de la TG lo que se mide es el aumento de
la concentracin de CO
2
en la mucosa gstrica. Dicho
gas aumenta cuando la mucosa pasa de metabolismo
aerbico a anaerbico por cada en el aporte de ox-
geno. Y, lo ms importante, es que el sistema digesti-
vo es uno de los primeros territorios vasculares que
ven comprometida su circulacin al desencadenarse
una injuria. Si bien los primeros estudios realizados
fueron alentadores y la TG se mostr confiable al
momento de definir cundo un paciente est respon-
diendo en forma inapropiada a una injuria, estudios
posteriores no pudieron corroborar estos hallazgos.
Adems, al igual que sucede con las variables obteni-
das con el catter de Swan-Ganz, su uso debiera ser
prospectivo, su costo es muy alto para ser masivo y
su rendimiento en el tiempo es pobre.
La oxigenacin transcutnea es una tecnologa
bastante conocida en el mbito de la neonatologa y
consiste en medir la concentracin de O
2
en sangre
arterializada de la piel. Esto se consigue mediante
el calentamiento de una pequea superficie de la piel
que aumenta su contenido de capilares por la
vasodilatacin generada por el calor y mediante la
difusin del gas, a travs de los capilares y las capas
superficiales de la dermis, que es captado por un
sensor ubicado sobre la zona. El problema en los adul-
tos es el espesor de la piel que dificulta su uso o re-
quiere un calentamiento tal que provoca lesiones y
limita su uso. Se prob entonces el uso de sensores de
oxgeno ubicados en lechos de gran vascularizacin
y poco espesor, como la regin conjuntival y la
sublingual. Si bien los resultados fueron algo mejores,
la tecnologa y por consiguiente su uso no consigui
difundirse.
La determinacin del pH muscular es una tecno-
loga muy difundida en el rea de la investigacin
animal y su fundamento es que el territorio muscular
es uno de los primeros en padecer el efecto de la
hipoxia tisular por vasoconstriccin y, al suceder la
cada del flujo vascular, esto genera disminucin en
el pH. La medicin directa del pH tisular a travs de
la colocacin de un sensor en un territorio muscular
ha probado ser efectiva para valorar cambios de flujo
circulatorio en animales de experimentacin pero aun
no en humanos. Tambin se ha intentado medir la
concentracin de productos que el organismo utiliza
para la reserva energtica como fosfocreatina y otros
similares. Por ahora, ninguno de ellos est apto para
el uso fuera del mbito de la investigacin.
CONCLUSIN
En la actualidad estamos en condiciones de enca-
rar con xito el tratamiento de pacientes con severo
deterioro de sus funciones orgnicas, ya sea cuando
estas se presentan en uno o en varios rganos simul-
tneamente. Hemos tambin aprendido mucho de los
mecanismos de las enfermedades que llevan a los
pacientes a tal grado de compromiso funcional.
Sin embargo, gran parte de las herramientas que
utilizamos para distinguir a aquel que debemos ayu-
dar, siguen residiendo en nuestras habilidades para
percibir cambios (signos y sntomas) y jerarquizarlos
adecuadamente.
Por este motivo, quienes tenemos la responsabili-
dad del cuidado de pacientes internados con enfer-
medades agudas o crnicas que pueden potencial-
mente complicarse comprometiendo la vida, debemos
mantener un alto nivel de alarma acerca de la apari-
cin de cambios no esperados en su evolucin que
puedan anunciarnos el agotamiento de su capacidad
de respuesta orgnica. Esta vigilancia se basa en nues-
tra capacidad para la observacin y esta, a su vez, en
la confianza que depositemos en nuestras percepcio-
nes cuando estas han sido adecuadamente entrena-
das.
Para ello, debemos entrenarnos en la deteccin de
diferencias que nos permitan luego al jerarquizarlas
formarnos una idea clara de la magnitud del proble-
ma. Esta idea nos guiar y la deberemos someter a
pruebas y contrapruebas mediante el uso juicioso de
los mtodos auxiliares de diagnstico, a la opinin de
nuestros colegas y, en especial, a la respuesta que el
paciente muestre a las acciones teraputicas que to-
memos en base a ella.
A qu llamamos paciente crticamente enfermo y cmo lo reconocemos / Turchetto
57 Volumen 8, nmero 2, agosto-diciembre 2005
Finalmente, esto pone de manifiesto el valor pre-
ponderante del factor humano en la distincin y se-
guimiento del paciente crtico. La tarea de los profe-
sionales destinados al cuidado de estos pacientes, sus-
tentada por su entrenamiento, motivacin y disposi-
cin, no puede ser suplantada con equipamiento al-
guno, por lo que su importancia, radica no slo en la
cantidad sino principalmente en la calidad de su for-
macin.
Trazar una distincin!
I
Este mandato bsico, obede-
cido conciente o inconscientemente, es el punto de partida
de cualquier accin, decisin, percepcin, pensamiento,
descripcin, teora y epistemologa
G. Spencer-Brown
NOTAS
1
La idea de trazar una distincin fue formalizada en la lgica y la matem-
tica a partir de los desarrollos de G. Spencer-Brown, quien escribi, en una
obra clsica (Laws of form, 1973), que un universo se engendra cuando se
separa o aparta un espacio, y que los lmites pueden trazarse en cualquier
lugar que nos plazca; de este modo, a partir del acto creativo primordial de
establecer distinciones pueden engendrarse infinitos universos posibles
2
Epistemologa como forma de concebir el mundo o, definida como, la ciencia
que estudia la manera en que los organismos piensan y llegan a decisiones
que determinan su conducta. Gregory Bateson. Espritu y Naturaleza.
Amorrortu Editores, 1977. Las citas bibliogrficas figuran al final del art-
culo.
BIBLIOGRAFA
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