Hemostasia y coagulacin

Hemostasia: detencin de la salida de la sangre

La coagulacin de la sangre depende del equilibrio de los procoagulantes y
anticoagulantes y se activan solo si hay algn dao, ya que si se elevan los
procoagulastes se puede producir un coagulo llamado trombo, que si se mueve
por los vasos se llama embolo, y si aumentan los anticoagulantes se puede
producir una hemorragia.
La hemostasia primaria es cuando hay un vaso lesionado, lo primero que pasa
es una potente vasoconstriccin del mismo para impedir que salga la sangre,
luego quedar expuesto el tejido adyacente al endotelio que es el colgeno las
plaquetas circulantes son atradas a la lesin, en condiciones normales no se
pegan a la paredes del vaso, pero cuando son atradas cambia su morfologa y
forman un tapn plaquetario (las plaquetas se unen al colgeno expuesto).
Si la lesin en el vaso en muy grande empiezan a producirse una cansada de
eventos que van a constituir la hemostasia secundaria en el cual se forma un
coagulo de fibrina a partir del fibringeno. Primero se forma un activador de la
protrombina (otra protena que participa y que tambin es sintetizada en el
hgado), est al ser activada acta sobre el fibringeno polimerizndolo y as
formando fibras de fibrinas que envuelven el conjunto de plaquetas ms glbulos
rojos, formndose un coagulo tapando la lesin. Posteriormente este coagulo se
encoje para dejar libre el paso de la circulacin y finalmente se desintegra
reparndose el tejido daado.
Las plaquetas se forman a partir del megacariocito, el cual se fracciona y sale a la
circulacin en discos de 2-4um de dimetros, sin ncleo. Su vida media 8 a 12
das y su concentracin normal entre 140,000 a 400,000 por uL. Las plaquetas al
activarse liberan mltiples factores, entre ellos el factor de von willerbrand (que
igualmente lo produce el endotelio)que es muy importante para que las plaquetas
se adhieran al colgeno y tambin se une al factor VIII (antihemoflico) regulando
su concentracin. Tambin posee actina y miosina para su movimiento, serotonina
que es un potente vasoconstrictor, ADP provoca que las plaquetas se vuelvan
pegajosas, tromboxano A2 potente agregador plaquetario y vasoconstrictor,
glicoprotenas que permiten que las plaquetas en estado de reposo no se adhieran
al endotelio, el factor XIII que estabiliza a la fibrina (la vuelve ms compacta) y
factores de crecimiento derivados de plaquetas que estimulas al endotelio
(cicatrizacin).
Mecanismo de formacin del tapn plaquetario:
- Exposicin del colgeno
- Adhesin plaquetaria
- Activacin y liberacin de tromboxano A2 (agregador plaquetario y
vasocontrictor), ADP (vuelve las plaquetas pegajosas), serotonina
(vasoconstrictor).
- La extensin del tapn se evita por la accin de la PGI2 prostaciclina
(antiagregante y vasodilatadora) que es liberada por el endotelio para
prevenir que se unan las plaquetas a endotelio sano, es liberado tanto en
condiciones normales como por lesiones para que no se forme un trombo, y
liberacin de xido ntrico o NO (vasodilatador)
Si es ms grande la lesin ocurre hemostasia secundaria
La aspirina inhibe al tromboxano A2.
Nmeros
romanos
Factores proteicos de la coagulacin
I Fibringeno
*II
Protrombina
III Factor 3 plaquetario (Tromboplastina)
IV Calcio
V Factor lbil (proacelerina)
VI No asignado
*VII
Factor estable (proconvertina)
VIII Factor antihemoflico A (AHF)
*IX
Factor antihemoflico B (Factor de Chritmas)
*X
Factor de Stuart-Prower
XI Factor antihemoflico C
XII Factor Hageman
XII Factor estabilizante de la Fibrina

(*): son sintetizados en hgado y dependen de vitamina K.
Para que ocurra la cascada de activacin la protrombina debe ser activa para que
esta se transforme en trombina la que a su vez provoca que el fibringeno se
transforme en monmeros de fibrina que por medio de una polimerizacin dan
paso a fibras de fibrina para envolver la lesin. La protrombina puede ser activada
por dos vas; una intrnseca y otra extrnseca siendo las dos activadoras del factor
X, el cual activa la va comn de la protrombina.
La va intrnseca esta da solo por elementos de la sangre, esta puede ser in-vivo y
es activada por el colgeno como in-vitro activado por el caoln (cuando la sangre
hace contacto con vidrio).
La va extrnseca activa la protrombina mediante factores externos, o sea, factores
de los tejidos.
Va intrnseca Va extrnseca
XII activado por colgeno o caoln Factor III
XII activado en presencia Fact. VIII
XI Ca
2+
XI activado
IX Ca
2+

IX activado
en presencia Fact. VIII
X Ca
2+
X activado
Protrombina
Ca
2+

Trombina
Fibringeno
Ca
2+

VIII Fibrina
VIII activado Ca
2+

Coagulo de Fibrina

Retraccin del cogulo
Una vez formado, el cogulo se retrae, ayuda acerrar el vaso (suero), participan
trombina y plaquetas (actan protenas contrctiles, actina, miosina y
trombostenina).
El complejo ADP+ Tromboxano A2+ Trombina produciendo retraccin del cogulo.
Las plaquetas liberan otros factores de crecimiento que atraen fibroblastos y
promueven la cicatrizacin.
Despus participan los anticoagulantes antitrombina III (sintetizado en el hgado),
Heparina (formado en basfilos y endotelio) y prostaciclina (endotelio).
Anticoagulantes In vitro son EDTA (fija Ca
2+
) y citrato de sodio (no permite que el
calcio se ionise)
Factores hemodinmicos: La sangre retira los factores de coagulacin, los diluye y
luego son inactivados en el hgado.
Factores Endoteliales: El endotelio vecino a la lesin libera Prostaciclina (PGI2) la
cual inhibe la agregacin plaquetaria. Las clulas endoteliales poseen enzimas
que degradan Trombina y ADP y poseen receptores que fijan Antitrombina III
(ATIII) que al unirse con Heparina ejerce un potente efecto proteoltico sobre
trombina y otros factores.
Sistema Fibrinoltico: Los tejidos daados, especialmente el endotelio vascular,
liberan la enzima Activador Plasmingeno Tisular (t-PA) que transforma el
Plasmingeno circulante en sangre en plasmina la que degrada la malla de fibrina,
fibringeno, fibrina, factor V y VIII lo que lleva finalmente a disolver el cogulo