GOLPE DE CALOR

El golpe de calor es una

emergencia mdica
caracterizada por un incremento
de la temperatura corporal
central por incidencia de 40C y
alteraciones del sistema nervioso
central consecuencia de un fallo
agudo del sistema termorregulador. Se produce en ambientes calurosos afectando
tanto a jvenes que realizan actividades fsicas en condiciones ambientales de
altas temperaturas y concentracin de humedad, como a ancianos, con o sin
enfermedades concomitantes, durante intensa oleadas de calor. Estos dos grupos
poblacionales que se suelen ver afectados es lo que frecuentemente permite
clasificar al golpe de calor en clsico (afectando a ancianos) o por esfuerzo
(afectando a jvenes).
Las manifestaciones neurolgicas (delirio,
convulsiones, alteraciones sutiles del
comportamiento, coma,) que
acompaan al aumento de la temperatura
corporal son las que pueden eludir un
diagnstico temprano de golpe de calor y
provocar la muerte si no se toman las
medidas iniciales oportunas.

La mortalidad, puede ser incluso superior al 70%, generalmente por situaciones de
Fracaso Multi Orgnico (F.M.O). Apuntes de prensa indican que durante el mes
de agosto del pasado ao en el Reino Unido se produjeron 1.000 defunciones
durante slo una semana, cuando las temperaturas eran especialmente altas, y
ms de 10.000 en Francia. La pregunta por realizarse es si todas estas muertes
son por golpe de calor o, ms an, si todas estn relacionadas con el calor. Esto
viene a explicar que los datos reales de mortalidad atribuibles al calor siempre han
sido difciles de determinar debido a la dificultad que entraa diferenciar entre
aquellas muertes provocadas realmente por golpe de calor de otras debidas al
agravamiento de patologas de base en situaciones de ambientes calurosos. A
esto se le suma adems, que en torno al calor se utilizan gran cantidad de
definiciones que en ocasiones crean confusin. De esta forma las incidencias de
golpe de calor varan entre 17,6 a 26,5 casos por 100.000 habitantes durante una
ola de calor en reas urbanas de los Estados Unidos y en Arabia Saud entre 22 a
250 casos por 100.000 habitantes (con una tasa de mortalidad del 50%). Ciertos
autores definen el nmero de muertes por ao relacionadas con el calor como el
nmero obtenido de muertes en exceso en los das ms calurosos. Este nmero
est, por ejemplo, en un
promedio de 800 en los
ltimos aos en el Reino
Unido.
El golpe de calor puede
incluirse entre los que se
conocen como
sndromes de lesin por
calor inducidos por el
ambiente, junto con los
calambres por calor y
agotamiento por calor.
Las manifestaciones
clnicas de los tres se
solapan y es habitual la progresin hasta golpe de calor despus de haber pasado
por los dos anteriores. Por qu en ciertos sujetos la exposicin al calor
desencadena una situacin de agotamiento por calor, mientras que en otros la
evolucin es hacia golpe de calor sigue siendo desconocida. Lo que s parece
claro es que hay cierta predisposicin gentica que determina una susceptibilidad
al calor. Estos genes incluyen citoquinas, protenas de coagulacin y protenas de
shock trmico implicadas en la adaptacin al calor. Otro aspecto que se apunta
entonces tambin como importante es la aclimatacin al ambiente.
Teniendo presente estas consideraciones se puede dar una nueva definicin de
golpe de calor como forma de hipertermia asociada con respuesta inflamatoria
sistmica y el consecuente desarrollo final de F.M.O. en el cual predomina la
encefalopata.



Para entender la
patognesis del golpe de
calor debemos tener
presente que ste se
produce por un disbalance
entre los mecanismos productores y disipadores de calor, bien sea por un
incremento en la produccin o una alteracin en la prdida de calor. De igual
forma tambin debemos conocer cul es la respuesta sistmica y celular que se
produce en situaciones de estrs trmico. Esta respuesta incluye un mecanismo
de termorregulacin, una respuesta de fase aguda y la produccin de protenas de
shock trmico.
MECANISMOS PRODUCTORES DE CALOR
1. Metablicos: El organismo genera normalmente una energa diaria de unas
3000 Kcal, de las cuales aproximadamente un 90% se traduce en formacin de
calor. El mecanismo principal de termognesis lo constituyen la hormona tiroidea y
la accin de la ATPasa. Estos mecanismos productores de calor son, en cierta
forma, obligados. Es decir, actan con independencia de la temperatura ambiental,
pero en ciertas circunstancias pueden actuar a demanda si las condiciones
externas as lo exigen. Otro importante elemento productor de calor lo constituye
la musculatura esqueltica. Cuando est en reposo contribuye con un 20% a la
produccin de calor, pero durante el ejercicio esta cifra puede aumentarse hasta
diez veces ms. Tampoco debemos olvidar la capacidad de temblar como
fenmeno implicado en la termognesis. En estas condiciones de incremento de la
termognesis, especialmente durante el ejercicio mximo, incluso un individuo
sano con los mecanismos reguladores intactos puede desarrollar hipertermia.
2. Radiaciones: Se puede absorber calor en forma de radiaciones ultravioleta o
infrarrojos, para lo cual es til aproximadamente el 85% de la superficie corporal.
3. Alimentos: Por norma general la ingesta de alimentos y bebidas calientes
supone un mnimo incremento de la produccin de calor.
4. Temperatura ambiental: Una temperatura ambiental elevada puede
suponer un mecanismo importante para incrementar la temperatura corporal
(sobre todo asociada a estados de deshidratacin).


MECANISMOS FACILITADORES DE LA PRDIDA DE CALOR
En la mayora de los mecanismos responsables de la prdida de calor est
implicada la piel y la vasodilatacin cutnea. Por ello la vasoconstriccin es uno de
los mecanismos orgnicos para prevenir la prdida de calor. Los principales
mecanismos facilitadores de la prdida de calor, y que nos van a hacer
comprender mejor los mtodos de enfriamiento como tratamiento del golpe de
calor, son:
1. Radiacin: El cuerpo humano emite calor en forma de radiaciones en la banda
de infrarrojos (al igual que todos los cuerpos que se hallan a temperatura superior
al cero absoluto) y la cantidad de radiacin emitida vara en funcin del gradiente
que se establece entre el cuerpo y el medio ambiente.
Un cuerpo desnudo en una habitacin a 20C elimina un 60% del calor por este
mecanismo, pero cuando la temperatura ambiental es de 4C se reduce a un 50%.
A pesar del aumento de gradiente de temperatura la menor eliminacin de calor es
debida a la vasoconstriccin perifrica refleja.
2. Conveccin: Transferencia de calor desde la superficie corporal a nuevas
partculas de aire o agua que previamente no estaban en contacto con el cuerpo.
La eliminacin de calores proporcional a la superficie de piel expuesta.
3. Conduccin: Supone una transmisin de calor por contacto directo entre dos
superficies y la prdida tambin depende del gradiente de temperaturas y la
superficie expuesta. Este mecanismo generalmente supone pequeas prdidas de
calor.
4. Evaporacin: Mecanismo de gran importancia por el cual se puede llegar a
perder hasta un 20% del calor corporal total, dos terceras partes a travs de la
superficie de la piel (sudoracin) y una tercera parte por el tracto respiratorio. La
evaporacin de 1,7 ml de sudor consumir 1 Kcal de energa en forma de calor.
Mediante el sudor se puede perder hasta 600 Kcal por hora, en condiciones
ideales de humedad. As pues, la concentracin relativa de humedad en el
ambiente influye en la prdida de calor por evaporacin y cuanto mayor sea la
humedad en el ambiente menor cantidad de calor podr ser eliminada a travs de
la sudoracin. Con la edad se pierde capacidad para sudar (por atrofia de las
glndulas sudorparas), lo que junto con ambientes calurosos y hmedos conlleva
un mayor riesgo de golpe de calor. Por este ltimo motivo no es infrecuente
encontrarse pacientes que no sudan (anhidrosis) en la forma clsica del golpe de
calor.

RESPUESTA SISTMICA Y CELULAR AL ESTRS TRMICO
1. Termorregulacin y aclimatacin:
La termorregulacin es el proceso por el cual el organismo se mantiene a una
temperatura estable de 37C disipando el exceso de calor generado. Un
incremento de la temperatura de la sangre menor incluso de 1C estimula
receptores de calor perifricos y centrales localizados en el rea preptica del
hipotlamo anterior. A partir de este centro son activados los mecanismos
automticos necesarios para perder calor como la vasodilatacin cutnea y la
sudoracin. La vasodilatacin cutnea supone una redistribucin vascular desde el
territorio central al perifrico (piel) con el consiguiente descenso del flujo
sanguneo visceral, particularmente en el intestino y los riones. La activacin de
la vasodilatacin cutnea puede incrementar el flujo sanguneo cutneo incluso
por encima de 8 litros por minuto. El aumento de la temperatura de la sangre
tambin produce taquicardia, incremento del gasto cardaco e incremento de la
ventilacin por minuto. Se entiende entonces que, para que el mecanismo
termorregulador desarrolle su funcin correctamente, se debe mantener un
adecuado estado de volemia (mediante hidratacin), sal y reserva funcional
cardiovascular.
La aclimatacin se desarrolla generalmente despus de 1 semana de exposicin
prolongada al calor y se asocia con un aumento sustancial en el volumen de sudor
y con una reduccin en el contenido de sodio en el sudor del 6-7%. Se activa el
eje renina-angiotensina-aldosterona con expansin del volumen plasmtico y
conservacin de sal, se produce una mejora en la funcin cardiovascular y hay un
incremento en la adaptacin a rabdomiolisis.
2. Respuesta de fase aguda:
Se trata de una respuesta inflamatoria aguda (inicialmente local) y coordinada en
situaciones de estrs por calor. En sta se ven implicadas clulas endoteliales,
epiteliales, leucocitos y protectores contra el dao tisular y promotores de
reparacin. Una gran variedad de citoquinas se sabe que se producen en
respuesta al calor endgeno o ambiental, de las cuales la interleuquina-1 (IL-1) fue
el primer mediador conocido de la inflamacin sistmica inducida por el ejercicio
extenuante.
La IL-6 produce modulaciones locales y sistmicas controlando los niveles de
citoquinas de inflamacin y estimulando la produccin heptica de protenas
antiinflamatorias de fase aguda. Es precisamente la expresin de la IL-6 en clulas
musculares en humanos, pero no en monocitos sanguneos, durante la fase aguda
de ejercicio lo que sugiere que el proceso de inflamacin es inicialmente local. La
progresin sistmica de la respuesta inflamatoria es secundaria a la implicacin de
otras clulas como los monocitos en un proceso similar al observado en la sepsis.
Otras protenas de fase aguda estimulan la adhesin celular endotelial,
proliferacin y angiognesis lo cual contribuye a reparar el dao.
3. Respuesta de shock trmico:
La expresin de protenas de shock trmico que se producen como consecuencia
de la exposicin al calor es lo que determina la tolerancia o susceptibilidad
individual a la lesin por calor. Un descenso en la expresin de estas protenas,
por alteracin en la transcripcin gentica, conlleva una gran sensibilidad celular al
calor.

















Entre los sntomas ms importantes que nos pueden indicar que alguien est
sufriendo un golpe de calor podemos encontrar:
Mareo.
Confusin, desorientacin.
Sudoracin excesiva al principio, con posterior falta de sudor.
Enrojecimiento y sequedad de la piel.
Fiebre con temperatura corporal de ms de 39,4 (llegando hasta los 40 y 41).
Comportamiento inadecuado, como por ejemplo, comenzar a quitarse ropa sin
importar el sitio donde se encuentre.
Aceleracin del ritmo cardaco con latido dbil.
Dolor de cabeza.
Inconsciencia.
Ataques con convulsiones.





Piel que se siente caliente y seca pero no sudorosa
Confusin o prdida del conocimiento
Vmitos frecuentes.
Siente como que le falta el aire o tiene problemas para respirar. En cualquiera de
estas situaciones lo ms recomendable es acudir al centro de salud ms cercano
lo ms deprisa posible.





Progresin de estrs por
calor a golpe de calor
Teniendo en cuenta los
mecanismos fisiopatolgicos implicados que se han comentado parece fcil de
entender que en la progresin de estrs por calor a golpe de calor van a intervenir:
el fallo del sistema termorregulador, una exageracin de la fase de respuesta
aguda y la alteracin en la expresin de protenas de shock trmico.
1. Fallo del sistema termorregulador: Se ve implicado fundamentalmente el
sistema cardiovascular que es incapaz de mantener un adecuado gasto cardaco
para incrementar el flujo sanguneo perifrico (en la piel) a expensas del central
(fundamentalmente esplcnico y renal). Las causas pueden ser cardiopatas,
deplecin del volumen circulante, deplecin de sal o ciertas drogas cardio
depresoras. Esto puede explicar la vulnerabilidad de sujetos enfermos y ancianos.
2. Exageracin de la fase de respuesta aguda: Como se ha visto el correcto
funcionamiento del sistema termorregulador supone un incremento del flujo
sanguneo cutneo a expensas del territorio central lo que supone una
hipoperfusin esplcnica. Este mecanismo puede acarrear una alteracin de la
mucosa y barrera inmunolgica intestinal con aumento en los niveles de
endotoxinas circulantes y consiguiente exageracin en la produccin de citoquinas
inflamatorias que inducen activacin celular endotelial. Es posible que la lesin de
la mucosa y la alteracin de la permeabilidad intestinal provoquen un aumento de
los niveles de endotoxinas que son las desencadenantes en la progresin de
estrs por calor a golpe de calor.
3. Alteracin de protenas de shock trmico: El incremento de los niveles de
protenas de shock trmico protege a las clulas del dao por calor y, como ya se
ha comentado, un descenso en la expresin de estas protenas puede aumentar la
susceptibilidad al golpe de calor.






La forma habitual de clasificar el golpe
de calor segn las dos presentaciones
clnicas es en la forma clsica y en
relacin con el ejercicio.
Forma clsica
Afecta tpicamente a ancianos o individuos enfermos y ocurre casi exclusivamente
durante una ola de calor. Estos pacientes tienen frecuentemente algn deterioro
del control termorregulador y la temperatura aumenta fcilmente con el incremento
del ambiente trmico. Los ancianos muestran normalmente un descenso en la
capacidad de sudar y una difcultad en la respuesta cardiovascular a la exposicin
al calor cuando los comparamos con individuos jvenes. Su incapacidad para
sudar eficazmente es probablemente el factor etiolgico ms importante. En un
estudio, el 84% de los pacientes aosos no mostraban evidencia de sudoracin en
el momento de ser diagnosticados de golpe de calor.
La forma clsica ocurre frecuentemente cuando la temperatura ambiental mxima
excede los 32C y la mnima no desciende por debajo de los 27C. El riesgo es
mayor en reas urbanas.
En relacin con ejercicio
Se ve ms tpicamente en individuos jvenes que hacen ejercicio a temperaturas
ambientales anormalmente altas y/o con importante concentracin de humedad.
Aunque los mecanismos termorreguladores estn tpicamente intactos, stos
estn sobrepasados por el ambiente clido y el gran incremento endgeno de
produccin de calor.
La forma en relacin con ejercicio se puede ver cuando la temperatura ambiental
est sobre 25C, pero generalmente se presenta con temperaturas superiores. El
golpe de calor es la segunda causa de muerte en atletas, tras los traumatismos
craneales y del canal espinal. Quizs convenga recordar que durante los primeros
estadios del golpe de calor la regulacin hipotalmica se mantiene intacta en su
apropiada respuesta autonmica para limitar la hipertermia. En las ltimas fases,
despus de que haya ocurrido la toxicidad trmica, la regulacin hipotalmica
puede ser anormal.
El dao primario en
el golpe de calor es
debido a la toxicidad
celular directa
producida por el
incremento de la
temperatura por encima de 42C. Por encima de esta temperatura (definida como
temperatura mxima crtica) se deteriora la funcin celular debido al cese de la
actividad mitocondrial, alteraciones en los enlaces qumicos implicados en
reacciones enzimticas e inestabilidad en la membrana celular. Este efecto txico
de la temperatura desencadena el fallo orgnico. Estudios en clulas lesionadas y
modelos animales sugieren que el calor induce directamente dao de tejidos, y
que la temperatura mxima crtica en humanos es una temperatura corporal de
41,6-42C durante 45 minutos a 8 horas. En temperaturas extremas (49-50C) son
suficientes 5 minutos para que todas las estructuras celulares se destruyan y
ocurra la necrosis celular.
La deshidratacin, acidosis metablica e hipoxia local potencian el dao.
Las principales manifestaciones de este dao por rgano o sistema son las
siguientes:
MANIFESTACIONES SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
La disfuncin cerebral suele ser grave pues la toxicidad termal directa sobre el
cerebro y la mdula espinal produce rpidamente muerte celular, edema cerebral
y hemorragias locales. El rasgo caracterizador del sndrome es el estupor
profundo (siendo tpico el coma), pero en ocasiones las manifestaciones clnicas
son mucho ms sutiles manifestndose como alteraciones del comportamiento,
confusin o delirio.
Debido a que las clulas de Purkinje del cerebelo son particularmente sensibles a
los efectos txicos de las altas temperaturas pueden verse de forma aguda y en
supervivientes de hipertermia manifestaciones como ataxia, dismetra y disartra.
Se pueden presentar convulsiones, especialmente durante la fase de enfriamiento,
o pueden estar en relacin con el edema cerebral y las hemorragias.
MANIFESTACIONES MUSCULARES
La temperatura extremadamente elevada produce una degeneracin muscular y
necrosis mediante mecanismo directo.
El dao muscular es ms intenso en el golpe de calor por ejercicio debido al
incremento local del calor, hipoxia y acidosis metablica asociada con el ejercicio.
El incremento de determinadas enzimas musculares y la rabdomiolisis grave son
especialmente frecuentes en el golpe de calor por ejercicio pero raros en la forma
clsica. Esto explica tambin la frecuencia de afectacin renal y consecuente
insuficiencia renal aguda.
MANIFESTACIONES CARDACAS
El gasto cardaco es generalmente elevado debido al incremento de las
demandas, descenso de la resistencia vascular perifrica secundaria a la
vasodilatacin y deshidratacin (sta ltima en relacin con el aporte insuficiente
de lquidos o la gran prdida por sudoracin). La hipotensin arterial ocurre
generalmente por insuficiencia cardaca en situaciones de elevado gasto cardaco
o por hemorragias miocrdicas y necrosis inducidas por la temperatura que
provocan depresin miocrdica. Aproximadamente el 25% de los pacientes sufren
hipotensin y todos presentan taquicardia e hiperventilacin.
MANIFESTACIONES RENALES
Cierto dao renal ocurre de forma precoz en todos los pacientes hipertrmicos;
ste es potenciado por la deshidratacin, colapso cardiovascular y rabdomiolisis.
La insuficiencia renal aguda en la forma clsica del golpe de calor es rara (menor
del 5%), y se considera de origen prerrenal consecuencia de la deshidratacin. En
la forma relacionada con el ejercicio la incidencia puede ser superior al 35%. La
deshidratacin, hipoperfusin y rabdomiolisis estn tambin contribuyendo a la
necrosis tubular aguda (niveles de CPK superiores a 10.000 U/l incrementan el
riesgo de insuficiencia renal aguda).
MANIFESTACIONES HEMATOLGICAS
El recuento de leucocitos est tpicamente elevado debido a la descarga
catecolaminrgica que se produce y a la hemoconcentracin (lo que tambin
puede producir hiperproteinemia e hipercalcemia). Un incremento en la viscosidad
sangunea por encima del 24% se ha postulado que facilita la trombosis. La
ditesis hemorrgica y la anemia son frecuentes y pueden ser debidos a alguno de
los siguientes factores:
a) Inactivacin directa de las plaquetas y factores de hemostasia por el calor;
b) Descenso de la sntesis de factores de coagulacin por afectacin heptica;
c) Alteracin de la agregacin plaquetaria debido al calor;
d) Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Estudios sobre muestras de mdula sea demuestran que puede haber un efecto
directo trmico sobre los megacariocitos hasta el punto que el recuento total de
megacariocitos puede estar reducido sobre un 50% y los megacariocitos
supervivientes son morfolgicamente anormales.
La CID est presente habitualmente en las formas fatales de golpe de calor (ms
frecuente en la forma por ejercicio) y de presentacin a partir del segundo o tercer
da despus del insulto hipertrmico. Puede estar en relacin con las alteraciones
de la agregacin con activacin de la cascada de coagulacin por dao vascular
endotelial y necrosis celular generalizada
MANIFESTACIONES PULMONARES
El dao termal directo sobre el endotelio vascular pulmonar puede desencadenar
cor pulmonale o sndrome de distrs respiratorio (SDR). Esta afectacin pulmonar,
junto con la disfuncin miocrdica, puede ser la causa del edema pulmonar. El
incremento de la demanda de oxgeno y la acidosis producen frecuentemente una
alcalosis respiratoria (recordar que todos los pacientes hiperventilan). No obstante
el trastorno cido-bsico ms frecuente es la acidosis metablica.
Se observa con relativa frecuencia episodios de broncoaspiracin que se
correlacionan con las alteraciones del nivel de conciencia tpicas del sndrome.
MANIFESTACIONES SOBRE EL TRACTO GASTRO-INTESTINAL
Es frecuente la isquemia intestinal por la combinacin de la termotoxicidad directa
y la relativa hipoperfusin de la mucosa durante la hipertermia por mecanismo
termorregulador ya comentado. De esta forma las ulceraciones iniciales pueden
desencadenar un importante sangrado. El hgado parece particularmente sensible
al dao trmico, de hecho se ve afectado en la mayora de los casos. La necrosis
heptica y la colestasis se observan frecuentemente al 2 3 da del insulto trmico
y en un 5-10% de los pacientes pueden ser causa de muerte
MANIFESTACIONES ENDOCRINAS
La hipoglucemia puede ocurrir en el golpe de calor grave por ejercicio debido al
estado exhausto metablico mientras que es rara en la forma clsica. En casos
leves de golpe de calor se han descrito hiperglucemia y elevaciones del cortisol
srico. Individuos supervivientes pueden mostrar cierta evidencia de disfuncin
adrenal consecuencia de disfuncin de la glndula por hemorragias pericorticales.
Los niveles de hormona de crecimiento y aldosterona se incrementan de forma
abrupta durante un cuadro grave y se creen son con intencin de preservar
volumen circulante.
ALTERACIONES ELECTROLTICAS
Relacionadas con la afectacin renal y la rabdomiolisis son tpicas la
hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia en la forma de golpe de calor por
ejercicio. Una vez conocidas las principales manifestaciones clnicas sobre los
distintos rganos o sistemas la progresin de golpe de calor a sndrome de
disfuncin multiorgnica es debida a una compleja interaccin entre alteraciones
fisiolgicas agudas asociadas con hipertermia (como el fallo circulatorio, hipoxia e
incremento de la demanda metablica), la citotoxicidad directa del calor y la
respuesta inflamatoria y coagulatoria. Esta constelacin de eventos conduce en
ocasiones a F.M.O. a pesar de haber disminuido ya la temperatura corporal a un
valor normal.
En la progresin de golpe de calor a F.M.O. intervienen entonces:
a) el dao trmico directo (ya comentado junto con la temperatura mxima
crtica);
b) b) un disbalance entre citoquinas inflamatoria y antiinflamatorias, teniendo
adems presente que el enfriamiento del cuerpo a una temperatura normal
no provoca una supresin de estos factores.
As, antagonistas de los receptores de IL1 o corticoides administrados a animales
de experimentacin antes del golpe de calor, atenan la lesin neurolgica,
previenen la hipotensin y mejoran la supervivencia; y
c) alteraciones de la coagulacin y lesin celular endotelial donde son
caractersticas la trombosis microvascular difusa (CID). La normalizacin de
la temperatura corporal inhibe la fibrinolisis, pero no la activacin de
coagulacin, la cual contina; ste es un proceso similar pues al observado
en la sepsis y nos hace pensar en la posibilidad teraputica de la protena C
activada







El diagnstico de golpe de
calor debe ser precoz al
tratarse de una emergencia
mdica y causa tratable de
fracaso multiorgnico. Se intuye normalmente por la anamnesis (donde se tiene en
cuenta el fenmeno ambiental y/o el ejercicio fsico intenso), la determinacin de la
temperatura corporal y la depresin del sistema nervioso central. Se debe tomar
siempre la temperatura de cualquier individuo encontrado comatoso durante una
ola de calor.
El coma o estupor estn casi siempre presentes, pero en otras ocasiones las
manifestaciones neurolgicas son mucho ms sutiles. Otros criterios tradicionales
como la diaforesis y la temperatura corporal sobre 41C pueden estar ausentes
(pues ya se ha producido el enfriamiento, bien en el centro hospitalario o durante
el traslado de la vctima). As la presencia de anhidrosis no excluye el diagnstico
(sobre todo en ancianos).
El diagnstico diferencial incluye todas aquellas causas de hipertermia (Tabla 4).














Los dos objetivos
fundamentales en el
tratamiento de los pacientes
con golpe de calor son el
enfriamiento inmediato y el soporte de la funcin de rganos o sistemas. Es
fundamental iniciar el enfriamiento cuanto antes, si es posible ya en el medio
extrahospitalario, trasladando al paciente a un lugar ms fro, desnudarle e iniciar
enfriamiento externo mojndole constantemente la piel. En estos casos es
aconsejable el traslado del paciente con las ventanillas del vehculo abiertas para
generar una adecuada circulacin de aire (si no se realiza en helicptero). El
objetivo es bajar la temperatura corporal a un rango menor de 39C sin descuidar
el ABC bsico y una vez en el hospital continuar con el soporte de rganos en la
unidad de cuidados intensivos.
Los mtodos de enfriamiento podemos diferenciarlos en:
MTODOS DE ENFRIAMIENTO EXTERNOS DIRECTOS:
Se han mostrado muy efectivos y la prdida de calor depende de la rpida
trasferencia del calor desde el cuerpo hacia la piel y desde la piel al ambiente
externo. Las tcnicas de enfriamiento estn entonces contempladas para acelerar
la trasferencia de calor desde la piel hacia el ambiente sin compromiso del flujo
sanguneo cutneo. Esto se puede conseguir mediante mecanismo:
CONDUCTIVO: Supone trasladar a la vctima de golpe de calor a un lugar ms
sombreado y fresco con lo cual ya se inicia una prdida de calor por diferencia de
gradiente de temperatura. Deben aplicarse compresas de agua fra en cuello,
axilas, ingles o incluso en la cabeza por donde se pierde gran cantidad de calor.
EVAPORATIVO-CONVECTIVO: Supone desnudar al paciente y rociar la piel de
forma continua con agua (por ejemplo con sprays) a una temperatura de 15C al
mismo tiempo que se le abanica a un ritmo de 30 veces por minuto con aire
caliente a 45-48C. La circulacin de aire mediante el abaniqueo se ajusta para
que la temperatura de la piel se mantenga entre 30-32C con lo cual se evita la
vasoconstriccin con la consiguiente disminucin de prdida de calor. De esta
forma la temperatura de la piel desciende aproximadamente 1C cada 11 minutos
y el tiempo medio empleado para bajar de 39,4C es de aproximadamente 60
minutos. En un estudio llevado a cabo siguiendo este mtodo de enfriamiento la
mortalidad por golpe de calor fue del 11%43.Otros mtodos externos menos
utilizados son la inmersin del paciente en agua, usualmente agua helada. Este
tipo de mtodo supone una serie de inconvenientes como la necesidad de un
masaje cutneo constante para mantener un adecuado flujo sanguneo cutneo
(evitando la vasoconstriccin) y transportar el calor corporal a la piel y desde ah
perderlo. No deja de ser un mtodo efectivo pero supone tener al paciente
monitorizado y el manejo tremendamente dificultoso en un medio lquido. Es por
ello por lo que la mayora de los autores abogan por el mtodo de enfriamiento
evaporativo-convectivo como un mtodo seguro de enfriamiento en pacientes con
alto riesgo de colapso cardiovascular.
Las mantas de enfriamiento, aunque comnmente utilizadas, son poco eficaces y
no recomendadas.
MTODOS DE ENFRIAMIENTO INTERNOS:
Se utilizan en las raras ocasiones en las que fallan los mtodos de enfriamiento
externos ya comentados:
LAVADO PERITONEAL: con suero salino fro a 20C
LAVADO GSTRICO: con suero salino fro a 9C
HEMODILISIS O BY-PASS CARDIOPULMONAR: con enfriamiento externo de
la sangre.
En estudios animales se estn llevando a cabo tcnicas de enfriamiento mediante
infusin de suero salino helado en venas de gran calibre (femoral, yugular), sin by-
pass cardiopulmonar, para disminuir la temperatura46,47. Los resultados parece
que demuestran un efecto protector del cerebro tras el golpe de calor.
La temperatura central debe ser monitorizada de forma continua y el enfriamiento
debe ser interrumpido si se aproxima a 39C.
FRMACOS:
El uso de antipirticos en principio no se contempla, pues el centro
termorregulador hipotalmico est intacto en el golpe de calor. No obstante su uso
no est del todo evaluado teniendo en cuenta la implicacin de citoquinas
pirognicas en el estrs por calor. Se contempla la utilizacin de clorpromacina
con la finalidad de controlar el escalofro con el consiguiente aumento de la
produccin de calor.
El uso de dantroleno sdico ha sido considerado, pero se encontr ineficaz en
un estudio doble ciego y randomizado

La morbilidad y mortalidad
estn directamente
relacionadas con el pico de
temperatura alcanzada y el
tiempo expuesto a tal temperatura. Un retraso de tan slo 2 horas en el inicio del
tratamiento puede dar lugar a una probabilidad de muerte que puede llegar al
70%. Cuando el golpe de calor es reconocido y agresivamente tratado la
mortalidad puede ser mnima.
Se relacionan tambin con mal pronstico temperaturas superiores a 46,5C, la
presencia de CID, fibrilacin ventricular, persistencia del coma despus de 6-8
horas, elevacin de los niveles de lactato y las elevaciones mantenidas de
hormona de crecimiento.
Con respecto a la morbilidad, las alteraciones neurolgicas normalmente se
recuperan una vez vuelta la normotermia; no obstante algunos pacientes
mantienen una discreta alteracin cerebelar. La afectacin renal y heptica en la
mayora de los casos se suelen recuperar. La debilidad muscular puede persistir
durante meses en pacientes con dao muscular grave.
Hay que insistir en la susceptibilidad individual al golpe de calor y los pacientes
que lo han padecido deben ser avisados de que pueden sufrir otro episodio
similar.











Bibliografa
http://www.semes.org/revista/vol16_3/116.pdf
http://www.famp.es/famp/varios/olacalor/protocolo%20diagnostico%20terapeutico
%20calor.pdf
http://www.webconsultas.com/categoria/salud-al-dia/golpe-de-calor