HIPERNATREMIA

Gaw, A. et al. Clinical Biochemistry, Second edition; Churchill Livingston, 1999.

Traducción de Aurelio Mendoza Medellín

La hipernatremia es el incremento de la • De acuerdo con el examen clínico, se

concentración de sodio en el suero por arriba
del intervalo de referencia de 135-145
mmol/l. Antes de considerar en detalle las
implicaciones de una concentración elevada
de sodio en el suero de un paciente, deben
examinarse los factores clínicos que pudieron
haber contribuido a su alteración electrolítica.
Recuerde que el volumen de los
compartimientos líquidos del organismo se
valora con base en la clínica y no en el
laboratorio. Deben formularse las siguientes
preguntas:
• ¿Existe evidencia de que el paciente
haya perdido líquido?
halla reducido el volumen del LEC?
• Si ha habido pérdida de líquido, ¿fue
predominantemente agua o también
sodio?
• Se le ha dado al paciente una terapia
líquida inapropiada, o ha ingerido
sales de sodio?
Solamente cuando se hayan contestado
estas preguntas es posible interpretar si la
hipernatremia se halla asociada con
disminución del volumen del LEC, o con un
compartimiento normal o incluso expandido
(Figura 1). El tratamiento del paciente
depende de saber esto.

Figura 1. Comúnmente la hipernatremia se asocia con contracción del volumen del LEC, y menos
comúnmente con un compartimiento expandido. (a) se hallan reducidos el LEC y el LIC; (b) aquí se
muestra el LEC ligeramente expandido; el LIC es normal.

VALORACIÓN DE LA CAUSA DE LA HIPERNATREMIA

Un paciente puede llegar a presentar • muy raramente, insuficiencia renal

hipernatremia debido a: con incapacidad para excretar sodio

• depleción de agua Depleción de agua

• depleción de agua y sodio
• excesiva ingestión de sodio
retención en el LEC
La depleción de agua puede presentarse por
o disminución en la ingestión o por pérdida
excesiva. La ingestión disminuida de agua
durante un período de tiempo en el que han
continuado las pérdidas insensibles, produce

1
disminución del volumen del LEC y del LIC.
La incapacidad de la ingestión de agua para
igualar la pérdida insensible es la causa de la
hipernatremia. El contenido total de sodio del
LEC no cambia. Esta es la razón más común
de la hipernatremia. Un ejemplo
frecuentemente encontrado es el de la
persona anciana que enferma y es incapaz
de conseguir algo para beber.
La pérdida de agua que resulta en
hipernatremia también puede producirse por
alteración de los mecanismos homeostáticos
normales que regulan el balance de agua. La
secreción de AVP se afecta en la diabetes
insípida; consecuentemente, los túbulos
renales no conservan el agua y se genera
hipernatremia. Además, la acción de la AVP
se halla comprometida en la diabetes insípida
nefrogénica, en la cual las células de los
túbulos renales no responden a la hormona.
Figura 2. Causas de hipernatremia
Depleción de agua y sodio
En situaciones en las cuales se pierde sodio
y agua del LEC, ocurrirá hipernatremia
solamente si se pierde más agua que sodio.
La diuresis osmótica, tal como se observa en
el paciente con diabetes mellitus, causa
deficiencia de agua y de iones sodio, y puede
producir hipernatremia con volumen
disminuido de LEC. La sudoración o la
2
diarrea excesivos, especialmente en niños,
también puede dar este cuadro.
La pérdida de líquidos corporales debida a
vómito, diarrea o fístula, usualmente produce
hiponatremia y no hipernatremia. Se pierde
cloruro de sodio, pero al ser reemplazado
por agua, se da lugar a la hiponatremia.
Incremento del contenido de sodio del
LEC
La hipernatremia puede ser una
consecuencia del incremento del contenido
de sodio en el LEC. La administración de
bicarbonato de sodio para corregir la acidosis
es una práctica que debe realizarse con
cautela en las situaciones extremas en las
que se requiere. En ocasiones no se toma en
cuenta que las soluciones de bicarbonato
pueden contener sodio en concentración que
excede grandemente a la fisiológica (la
solución de bicarbonato de sodio al
8.4% corresponde a 1000 mmol/l), y
administrando demasiada puede
producirse hipernatremia. Se halla
disponible una solución menos
concentrada (1.26%, 150 mmol/l),
que es preferible.
El paralelo patofisiológico de la
administración de sodio es la rara
enfermedad del aldosteronismo
primario (síndrome de Conn), en la
cual se observa secreción excesiva
de aldosterona y retención
consecuente de sodio por los
túbulos renales. En el paciente con
el síndrome de Cushing pueden
encontrarse datos similares. El
cortisol presenta actividad
mineralocorticoide débil. Sin
embargo, en estas dos situaciones
la concentración sérica de sodio
rara vez sube por arriba de 150
mmol/l.
La osmolalidad y la concentración
de sodio en la orina puede en ocasiones ser
de valor para el diagnóstico diferencial de la
hipernatremia. En la práctica, la
hipernatremia debida a exceso en la
ingestión de sodio y la que se debe a pérdida
de agua deben distinguirse fácilmente a partir
de la historia clínica del paciente.
Las causas de la hipernatremia se resumen
en la Figura 2.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las características clínicas asociadas con el
paciente hipernatrémico son variables. Si ha
habido pérdida de líquido, pueden estar
presentes las características propias de la
deshidratación (Figura 3). En el caso de
mayor ingestión de sal, puede haber indicios
de sobrecarga de líquido, como incremento
en la presión venosa en la yugular y edema
pulmonar.
Figura 3. Disminución de la turgencia de la piel.
Con frecuencia, este signo es inconfiable en los
ancianos, en quienes la elasticidad de la piel se
ha reducido. En los jóvenes es un signo de
deshidratación severa, con pérdida de líquido del
LEC.
TRATAMIENTO
La hipernatremia es menos común que la
hiponatremia, pero usualmente tiene mucho
mayor significado clínico. Es importante no
corregir la hipernatremia debida a pérdida de
agua demasiado rápidamente. De ser
posible, debe darse al paciente agua por vía
oral; si esto no es posible, debe
administrarse solución intravenosa de
glucosa al 5%.
.
3
OTRAS ALTERACIONES DE LA
OSMOLALIDAD
Algunas veces puede encontrarse elevada la
osmolalidad plasmática por razones distintas
a la hipernatremia. Las causas incluyen:
• incremento de urea en patologías
renales
• hiperglucemia en la diabetes mellitus
• presencia de etanol o de alguna otra
sustancia que se ingirió
Una diferencia grande entre la osmolalidad
medida y la calculada, se denomina brecha
osmolal y sugiere la presencia de una
sustancia que determina la elevada
osmolalidad, no presente en el cálculo. En la
práctica, esto casi siempre se debe a la
presencia de etanol en la sangre. Muy
ocasionalmente, sin embargo, puede deberse
a otras sustancias, tales como metanol o
etilenglicol, por la ingestión de
anticongelante. El cálculo de la brecha
osmolal puede ser muy útil clínicamente al
valorar pacientes comatosos.
La hipo-osmolalidad es sinónimo de
hiponatremia debido a que el sodio es el
único ion presente en el LEC en cantidad
suficiente para que la disminución de su
concentración afecte significativamente a la
osmolalidad.
Las consecuencias de las alteraciones de la
osmolalidad se deben a cambios en el
volumen que surgen cuando el agua se
mueve hacia adentro o hacia fuera de las
células para mantener el balance osmótico.
Observe que de los tres ejemplos antes
mencionados, solamente la glucosa causa
movimiento significativo de líquido. La
glucosa no puede entrar libremente a las
células y por lo tanto, una concentración
creciente en el LEC provoca que el agua se
mueva hacia fuera de las células,
produciendo deshidratación intracelular. La
urea y el etanol permean las células y no
causan tal desplazamiento de líquido puesto
que los cambios de concentración ocurren
lentamente.
Historia de caso 5
Un hombre de 76 años con depresión y una patología
discapacitante muy severa ingresó con una urgencia
aguda. Estaba clínicamente deshidratado. Su piel estaba
laxa y sus labios y lengua estaban secos y con aspecto
arrugado. Su pulso era de 140/min y su presión
sanguínea de 95/65 mm Hg. A la admisión se obtuvieron
los siguientes datos bioquímicos:
Na+ 162 mmol/l K+ 3.6 mmol/l creatinina 155 µmol/l
Cl- 132 “ HCO3- 18 “
Urea 22.9 “
• Comente los datos bioquímicos
• ¿Cuál es el diagnóstico?
Nota clínica
Frecuentemente los pacientes caen
en hipernatremia debido a que no
pueden expresar que tienen sed. El
paciente comatoso es un buen
ejemplo, ya que no puede
comunicar sus necesidades, y las
pérdidas insensibles de agua
continúan por pulmones y piel,
requiriendo ser restituidas.
Comentario
Los resultados bioquímicos sugieren
fuertemente uremia pre-renal ya que existe un
marcado aumento de la urea en suero con un
incremento muy modesto de la creatinina
sérica. Presenta hipernatremia severa, y estas
dos observaciones indicarían que el paciente
padece primariamente depleción de agua. El
potasio en suero es normal, igual que la brecha
aniónica. Por lo tanto, estos datos indicarían la
presencia de depleción profunda de agua, no
complicada.
En un caso como éste es esencial excluir
precoma diabético no cetónico. La glucosa
sanguínea del paciente fue de 9.2 mmol/l, lo
cual excluye este diagnóstico. No se detectaron
cetonas ni tenía acidosis el paciente. A partir de
la historia clínica se estableció rápidamente que
el hombre no tuvo acceso a agua durante más
de tres días. Por lo tanto, tomando en cuenta
toda la información, se estableció un
diagnóstico de depleción de agua
Hipernatremia
♦ Lo más común es que la
hipernatremia se deba a
pérdida de agua (p. ej. por
continuar las pérdidas
insensibles de agua en el
paciente que no puede beber)
♦ La hipernatremia puede
deberse a incapacidad para
retener agua como resultado de
daño en la secreción o la acción
de la AVP.
♦ La hipernatremia puede ser el
resultado de la pérdida de sodio
y de agua como consecuencia
de diuresis osmótica, p. ej. en la
cetoacidosis diabética.
♦ El exceso en la ingestión de
sodio, particularmente por la
administración de soluciones
intravenosas, puede causar
hipernatremia. Raramente
puede ser la causa el
hiperaldosteronismo (síndrome
de Conn).
♦ Una osmolalidad plasmática
elevada puede deberse a la
presencia de glucosa, urea o