Sistema Respiratorio

Universidad Nacional Mayor de San Marcos Facultad de Farmacia y Bioqumica E.A.P.
Farmacia y Bioqumica
FISIOPATOLOGA 2012
SISTEMA RESPIRATORIO
EXPOSITORES: PRESIDENTE: Huayhua AbregJhonny SECRETARIA: Villanera Mungua Lady Emilia
INTEGRANTES: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Bendez Snchez Giuliana Edith Caldern Toledo Susana Vanessa Crdenas Camacho Cynthia Obdulia Castillo Laborio Edith Mayrelli Cieza Heredia Maria del Rosario Clerque Vargas Deisy Masud Condo Ramrez Mercedes Condori Quito Yanet Carla Lucas Vargas Ruth Jenny Pacheco Gmez Guadalupe Lucia Prez Landa Lizeth Mabel 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. Ponce Crdenas Nubia Patricia Quispe del Campo Janet Milagros Reynel Tarazona Mara Rosado Gonzlez Pilar Susana Salas CotaquispeCristhian Fernando Snchez Albornoz Lis Margot Snchez Vsquez Percy Julio TacuriTaipe Liliana Valdivia Angulo Rosa Francisca Villar Arias Mayra Alejandra
PROFESOR Dr. Ernesto Raz Gonzales CTEDRA Fisiopatologa AO-SEMESTRE Tercero - II
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INTRODUCCIN A LA FISIOLOGA RESPIRATORIA El aparato respiratorio comprende los pulmones, el sistema nerviosos central (SNC), la pared torcica (con el diafragma y los msculos intercostales) y la circulacin pulmonar. El SNC controla la actividad de los msculos de la pared costal que sirven de bomba para la respiracin. Como estos componentes del aparato respiratorio actan de forma concertada para lograr el intercambio gaseoso, el mal funcionamiento de uno de ellos, o de su interrelacin, puede dar lugar a alteraciones de la funcin. Aspecto Fisiolgico: Los pulmones son estructuras elsticas que contienen fibras colgenas y elsticas, resistentes a la expansin. Para que el pulmn normal contenga aire tiene que estar distendido por una presin positiva interna, esto es, dentro de las vas respiratorias y espacios alveolares, o por una presin negativa, es decir, fuera del pulmn. La pared torcica es tambin una estructura elstica, con propiedades similares a las de un resorte que se puede comprimir y expandir. La relacin entre el volumen contenido en el trax y la presin de distensin de la pared torcica, describe una curva. Para que la pared torcica asuma un volumen distinto de su volumen en reposo tienen que alterarse las presiones interna o externa. FISIOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO El aparato respiratorio comprende aquellos rganos relacionados y encargados de una funcin principal que es la funcin respiratoria externa que suministra oxgeno procedente del aire hacia el organismo. Por otro lado; el sistema respiratorio se encarga de otras funciones no menos importantes las cuales son: Intercambio Gaseoso Equilibrio cido-Bsico Funcin Endocrina Funcin Metablica Intercambio Trmico Funcin Inmunolgica
La funcin respiratoria se encuentra ntimamente ligada a la cantidad de sustrato morfolgico. Cuando nuestro organismo realiza mayor trabajo metablico hay ms gasto energtico y por lo tanto mayor necesidad de transporte de gases entre las clulas y el ambiente. Para esto el gasto cardaco aumenta y se redistribuye el flujo sanguneo hacia los rganos enactividad que, adems, extraen una mayor cantidad de oxgeno de la sangre que pasa por los tejidos. Estos mecanismos pueden llegar a aumentar diez veces el intercambiogaseoso entre clulas y sangre lo que exige aumentar el intercambio entre sangre yatmsfera (aumento de la frecuencia respiratoria). La coordinacin entre la funcin de estos dos sistemas (cardiaco y respiratorio) entre s y de
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ambos con lasnecesidades del organismo est a cargo del sistema nervioso, con sus centros respiratoriosy circulatorios. La actividad de estos ncleos coordinadores es modulada por lainformacin suministrada por receptores situados en mltiples regiones del organismo. Componentes del aparato respiratorio: Las vas areas, que son tubos de calibre regulable que comunican el ambiente exterior con la superficie de intercambio. El trax, que acta como continente protector del pulmn y motor de la ventilacin. El pulmn, que es, en esencia, una extensa superficie de intercambio gaseoso entre airey sangre, contenida dentro del trax que es el motor que lo ventila.
MECANICA VENTILATORIA
La entrada y salida de aire entre la atmsfera y los alvolos pulmonares. La ventilacin pulmonar es un fenmeno bsicamente mecnico que renueva cclicamente el airealveolar alternando la entrada de aire o inspiracin y la salida del mismo o espiracin. En la respiracin normal, tranquila, la contraccin de los msculos respiratorios solo ocurre durante la inspiracin (proceso activo) y la espiracin es un proceso completamente pasivo, causado por el retroceso elstico de los pulmones y de las estructuras de la caja torcica. En consecuencia, los msculos respiratorios normalmente solo trabajan para causar la inspiracin y no la espiracin. Los pulmones pueden dilatarse y contraerse por: Por movimiento hacia arriba y abajo del diafragma, alargando o acortando la cavidad torcica. Por elevacin y depresin de las costillas, aumentando y disminuyendo el dimetro A P de la misma cavidad.
El estudio de la mecnica ventilatoria se realiza mediante tcnicas espiromtricas.
La espirometra es la determinacin de la cantidad de aire que se mueve en un ciclo respiratorio y el anlisis de la velocidad de dicho movimiento. El sujeto respira a travs de la boquilla, dentro dela campana, sellada por agua. Los movimientos de la campanason transmitidos a la plumilla que inscribe los movimientosrespiratorios sobre un quimgrafo.
Los pulmones tienen tendencia elstica continua a estar en colapso y por tanto a apartarse de la pared torcica, esto est producido por 2 factores: Numerosas fibras elsticas que se estiran al hincharse los pulmones y por tanto la relajacin tiende a contraerlas.
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La tensin superficial del lquido que reviste los alvolos tambin producen una tendencia elstica continua de estos para estar en colapso (es la ms importante). Este efecto es producido por la atraccin intermolecular entre las molculas de superficie del lquido alveolar; esto es, cada molcula tira de la siguiente continuamente tratando de producir el colapso del pulmn.
La tendencia total al colapso de los pulmones puede medirse por el grado de presin negativa en los espacios interpleurales necesarios para evitar el colapso pulmonar (presin intrapleural), que normalmente es de - 4 mmHg. La importancia de la sustancia surfactante se evidencia cuando las clulas secretorias de agente tensoactivo (Neumocitos Granulosos de tipo IIque son partes componentes del epitelio alveolar) no secretan la mezcla de lipoprotenas; la expansin pulmonar es extremadamente difcil, dando lugar a atelectasias y al Sndrome de la Membrana Hialina o Sndrome de Dificultad Respiratoria en el Recin Nacido, fundamentalmente si son prematuros. Por el contrario una cantidad anormal de surfactante podra llevar el lquido de la pared alveolar hacia su interior y no los mantendra como a cantidades normales; secos. Existen varias medidas que hacen referencia a los procesos de ventilacin, como por ejemplo los volmenes y capacidades pulmonares. Los volmenes pulmonares son diversas cantidades de aire que se estudian en la mecnica respiratoria, as tenemos por ejemplo: Volumen corriente ( vc ): Que es la cantidad de aire que se mueve en cada ciclo respiratorio normal ( no forzado y el organismo en reposo ). Volumen de reserva inspiratorio ( VRI ): Que es el volumen mximo que se puede inspirar forzadamente. Volumen de reserva espiratorio ( VRE ): Que es el mximo volumen de aire que se puede espirar. Volumen residual ( VR ): Que es la cantidad de aire que queda dentro de la caja torcica, despus de una espiracin forzada. Este VR se adquiere en el momento del nacimiento y no se puede eliminar.
Las capacidades pulmonares resultan de la suma de los volmenes pulmonares y siempre reflejan cantidades de aire,tenemos: Capacidad total ( CT ): Que es la suma de todos los volmenes anteriores y significa la cantidad mxima de aire que cabe en los pulmones. Capacidad vital ( CV ): Que es el mximo volumen de aire que se puede mover.
Por otro lado existe lo que se denomina un espacio muerto anatmico al volumen de aire que ocupa las vas respiratorias y no se utiliza en el intercambio gaseoso, as en una persona normal, adulta el espacio muerto anatmico ocupa unos 150 ml, es decir, el trabajo respiratorio que se realiza en cada inspiracin debe llenar los alvolos y este espacio muerto. De la misma forma al expulsar el aire aproximadamente otros 150 ml de aire pobre en oxgeno ocupan las vas respiratorias. Segn esto, este espacio muerto resulta negativo ya que disminuye la cantidad de oxgeno que llega a los pulmones y; cualquier aumento del espacio muerto supone una disminucin del oxgeno alveolar. Por ejemplo el uso de un tubo de buceo o un respirador artificial implica un aumento del trabajo respiratorio.
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Los valores tericos se expresan en condiciones fsicas normales o sea a 37C, a la presin ambiental y saturados de vapor de agua, esta condicinque se denomina BTPS (bodytemperature, ambientpressure, saturated = temperaturacorporal, presin ambiental y saturado de vapor de agua).
DIFUSIN DE GASES A TRAVES DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA

Cuando el gas ingresa en los conductos respiratorios con la variacin de presin producida por la ampliacin de la caja toraxica (inspiracin), este gas lleva a los alveolos y se expande para ocupar el espacio alveolar. Luego existe en ellos un movimiento de partculas da la Energa. El proceso por el cual el oxgeno del aire inspirado pasa a la sangre y se intercambia con el dixido de carbono que es impulsado de la sangre a los alvolos para ser eliminado con la espiracin al exterior es denominado; hematosis. La hematosis se rige cumpliendo con la ley de los gases, ya que la difusin se produce desde un lugar de mayor a otro de menor concentracin.
La hematosis no solo se produce a nivel de los alvolos (respiracin externa) sino que tambin se produce a nivel de las clulas de todos los tejidos (respiracin interna o celular).
Factores que afectan la difusin a travs de la membrana respiratoria: 1. ESPESOR DE LA MEMBRANA: puede ser afectado por la presencia de lquido (edema) en el espacio alveolar o intersticial. Tambin se afecta por fibrosis pulmonar. La rapidez de difusin a travs de la membrana, ser inversamente proporcional al espesor de la misma. 2. SUPERFICIE DE LA MEMBRANA: puede estar disminuida como ocurre en el enfisema, donde la ruptura de tabiques alveolares condicionan bulas que se comportan como grandes cavidades mucho ms amplia que los alvolos, pero con reduccin del rea de membrana. 3. COEFICIENTE DE DIFUSION DEL GAS: para la transferencia de cada gas depende de la
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solubilidad de cada uno de ellos y de su peso molecular. La capacidad de difusin de la membrana respiratoria es similar a la del agua, por tanto el CO2 es 20 veces ms di fusible que el O2 y este 2 veces ms rpido que el N2. La lesin progresiva de la membrana se traduce por disminucin de la capacidad de transportar O2 hacia la sangre, constituyendo un problema mayor que la capacidad menor de transportar CO2 hacia el alvolo. 4. GRADIENTE DE PRESIONES ENTRE LOS GASES EXISTENTES A AMBOS LADOS DE LA MEMBRANA:La presin parcial est determinada por el nmero de molculas que chocan contra la superficie de la membrana a ambos lados de ella, lo que significa la tendencia de cada gas de atravesar la membrana. Los gases siempre se trasladarn de la zona de mayor presin a la de menor presin. La difusin se establece en virtud de los gradientes de presiones, es decir, de las distintas concentraciones de los gases segn los diferentes sitios, proporcionando su movimiento desde las zonas de mayor concentracin a las de menor concentracin.
TRANSPORTE DE OXIGENO
El pasaje de oxgeno desde los alvolos a los capilares arteriales es favorecido por la presencia de la hemoglobina presente en los glbulos rojos. Cuando la sangre abandona los pulmones transporta el 97% de oxgeno en forma de oxihemoglobina, quedando un 3% disuelto en el plasma. Una molcula de hemoglobina se une a cuatro de oxgeno en forma reversible. El dixido de carbono formado por el metabolismo celular es volcado a la sangre venosa y captado por los glbulos rojos. Una parte se transforma en cido carbnico, que rpidamente se ioniza formando bicarbonato y protones. El resto es llevado hacia los pulmones en forma de carbohemoglobina. La sangre que llega a los pulmones tiene ms concentracin de dixido de carbono que el aire inspirado, con lo cual pasa a los alvolos y es eliminado del organismo con la espiracin. Ya en la sangre, el oxgeno en su mayor parte va unido a la Hemoglobinaen forma de oxihemoglobina y una parte mnima va disuelta en el plasma sanguneo. Por esta razn la cantidad de hemoglobina es un factor muy importante a tener en cuenta para saber si el enfermo est recibiendo una cantidad de oxgeno suficiente para su metabolismo tisular. Por este motivo, un paciente puede tener una gasometra normal, pero si presenta una anemia importante (disminuye el nmero de transportadores del O2), la cantidad de O2 que reciben sus tejidos no es suficiente. Por ejemplo, 1g de Hb puede combinarse qumicamente o asociarse con 1.39 ml de O2, por lo que en 100 ml de sangre, que contiene 15g de Hb, esta puede combinarse qumicamente con 20 ml de O2, aunque esto depender de la presin parcial del O2 en la sangre. Los tejidos consumen 5 ml por 100ml, por lo que para un volumen sanguneo de 5 l se consumirn 250 ml de O2 aproximadamente. Si el total de O2 de la sangre es de 1000 ml, en caso de paro cardaco, este ser consumido en solo 4 min, por lo que solo tenemos ese margen para restablecer la circulacin sin que quede dao cerebral, lgicamente en dependencia con el estado previo del paciente. Otro factor a tener en cuenta es la funcin cardiaca. Si existe una insuficiencia cardiaca, la corriente sangunea se va a tornar lenta, se formarn zonas edematosas y con ello el oxgeno
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que llegar a los tejidos ser posiblemente insuficiente para el adecuado metabolismo tisular. En resumen, para que el oxgeno llegue en cantidad suficiente a los tejidos, se tienen que dar tres condiciones indispensables: Normal funcionamiento pulmonar Cantidad normal de hemoglobina en la sangre Normal funcionamiento del corazn y circulacin vascular
Cualquier alteracin en una de estas condiciones, va a poner en marcha un intento de compensacin por parte de las dems, as una disminucin de la hemoglobina se intentar compensar con un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, etc. Existen otras muchas causas que dificultan un transporte adecuado de oxgeno, pero las citadas anteriormente son las ms importantes. TRANSPORTE DE CO2 En condiciones de reposo normal se transportan de los tejidos a los pulmones con cada 100 ml de sangre 4 ml de CO2. El CO2 se transporta en la sangre de 3 formas: Disuelto en el plasma. E forma de Carbaminohemoglobina. Como bicarbonato.
CAUSAS DE DEPRESIN DEL CENTRO RESPIRATORIO Enfermedades cerebrovasculares. Edema cerebral agudo. Anestesia o narcticos. ASMA El asma se define como una enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias que se caracteriza por el aumento de la respuesta del rbol traqueobronquial a mltiples estmulos. La mayor parte de las crisis son de corta duracin, sin embargo puede haber una fase en la que el paciente sufra todos los das cierto grado de obstruccin de las vas respiratorias. Los sntomas consisten en la triada de disnea, tos y sibilancias. Al inicio del ataque, los pacientes experimentan sensacin de constriccin en el trax, a menudo con tos no productiva. La respiracin se hace ruda y audible y aparecen sibilancias en ambas fases de la respiracin, la espiracin se prolonga y con frecuencia aparecen taquicardia, taquipnea y leve hipertensin sistlica.El dato fisiopatolgico caracterstico del asma es la reduccin del dimetro de las vas respiratorias por la contraccin del msculo liso, la congestin vascular, el edema de la pared bronquial y la presencia de secreciones espesas. BRONQUITIS La bronquitis es la inflamacin del tejido que recubre los conductos bronquiales, los cuales
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conectan a la trquea con los pulmones. Cuando una persona padece de bronquitis, puede ser ms difcil que el aire realice su recorrido normal dentro y fuera de los pulmones; los tejidos se irritan y como consecuencia, se producen ms mucosidades. El sntoma ms comn de la bronquitis es la tos. La bronquitis puede ser aguda o crnica. Una condicin mdica aguda ocurre rpidamente y puede ocasionar sntomas severos, pero tiene corta duracin (menos de unas pocas semanas). La bronquitis aguda es ocasionada por un nmero de virus (o algunas bacterias) que pueden infectar el tracto respiratorio y atacar los conductos bronquiales. Por otro lado, la bronquitis crnica puede ser leve o severa, y tiene una duracin ms prolongada, de varios meses hasta aos. Con la bronquitis crnica, los tubos bronquiales continan inflamados (rojos e hinchados), irritados, y con el tiempo producen mucosidad en exceso. La causa ms comn de la bronquitis crnica es fumar. Las personas que padecen de bronquitis crnica son ms susceptibles a padecer de infecciones bacterianas en los conductos respiratorios y en los pulmones, tales como la neumona. Sntomas: La bronquitis generalmente comienza con una tos seca y molesta que es provocada por la inflamacin del tejido que recubre los conductos bronquiales. Otros sntomas pueden incluir:

Tos que puede traer consigo mucosidades espesas de color blanco, amarillo o verdoso Dolor de cabeza Sensacin general de estar enfermo(a) Escalofros Fiebre (generalmente leve) Dificultad al respirar Ronquera o una sensacin de opresin en el pecho Resuello (sibilancias), respiracin forzada
TUBERCULOSIS La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa crnica pulmonar y extrapulmonar producida por el Mycobacterium tuberculosis yse caracteriza por la formacin de granulomas (pequeos tumores duros que se forman cuando el sistema inmune constituye una pared alrededor de la bacteria de la TBC) en los tejidos infectados y una hipersensibilidad mediada porclulas.Se caracteriza por perodos de infeccin temprana (a menudo asintomtica), latencia y potencial de recurrencia de la enfermedad. La transmisin de M. tuberculosis es un claro ejemplo de infeccin adquirida por va aergena, se adquiere por la inhalacin de bacilos tuberculosos contenidos en pequeas partculas aergenas (1-5 ) capaces de alcanzar el alveolo. Otros infrecuentes mecanismos de transmisin son la va digestiva, la va urogenital, la va cutaneomucosa y la rara va trasplacentaria. En la mayora de las ocasiones, los escasos bacilos
SISTEMA RESPIRATORIO que llegan hasta los alveolos son fagocitados y destruidos por los macrfagos.
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Cuando una persona se infecta por M. tuberculosis, desencadena en su organismo una respuesta inmunitaria, mediada por clulas, que se desarrolla en un tiempo que oscila entre 2 y 10 semanas y que se revela por la aparicin de una reaccin tuberculnica positiva.En el desarrollo de esta enfermedad hay una respuesta inflamatoria leve en el sitio de la infeccin (generalmente las zonas medias de los pulmones, de la faringe o del leon terminal), seguida de la extensin de la infeccin a los ganglios linfticos locales.De una a dos semanas despus, la reaccin en los tejidos infectados cambia para producir caractersticas de granulomas caseosos (apariencia de queso). Esto coincide con el desarrollo de una prueba de Mantoux positiva, manifestacin de reaccin de hipersensibilidad a la protena bacteriana de tuberculosis. Las lesiones tuberculosas en el tejido pulmonar infectado se curan por fibrosis, a menudo por calcificacin; tambin invaden los vasos sanguneos causando la difusin de los microorganismos va circulacin sangunea, lo que causa tuberculosis miliar, del hgado, del bazo, de los pulmones, etc. OBJETIVOS: Definir y entender cada sntoma y signo que presenta Mara Anglica. Determinar las relaciones que existen entre los sntomas y signos descritos en el caso. Determinar un posible diagnstico para el caso segn las relaciones ya establecidas.
SNTOMAS: Cansancio al caminar y dificultad para respirar. SIGNOS: labios y uas cianticas Hipernea Silencio en lbulos medio e inferior derecho. Frecuencia respiratoria 18 por minuto, respiracin superficial. Resto de respiracin ruda con crepitantes. A palpacin no se transmite vibraciones en dorso del hemotorax derecho, a la percusin macicez en dicha zona. Radiogrficamente asimetra torcica. Nivel acuoso hasta el segundo espacio intercostal derecho. Pulmn izquierdo con presencia de ndulos calcificados. Acentuacin de la trama bronquio vascular Segundo ruido acentuado en base cardiaco Uas en vidrio de reloj Adelgazado prdida de masa muscular Peso 40kg
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Funciones vitales : Apetito disminuido Sueo difcil durante la noche, en el dadormita. Poca sed Orina en poca cantidad y color amarillo cetrino Heces con caracteres normales.
SINDROMES: SNDROME RESPIRATORIO: labios y uas cianticas Hipernea Silencio en lbulos medio e inferior derecho. Frecuencia respiratoria 18 por minuto, respiracin superficial. Resto de respiracin ruda con crepitantes. SNDROME CARDIORESPIRATORIO: A palpacin no se transmite vibraciones en dorso del hemotrax derecho, a la percusin macicez en dicha zona. Radiogrficamente asimetra torcica. Nivel acuoso hasta el segundo espacio intercostal derecho. Pulmn izquierdo con presencia de ndulos calcificados. Acentuacin de la trama bronquio vascular Segundo ruido acentuado en base cardiaco
Uas en vidrio de reloj Signo mdico llamado acropaquia o agrandamiento selectivo del extremo distal de la ua, este se debe completar con otros hallazgos como el engrosamiento bulboso de la punta de los dedos, desaparicin del ngulo que forma la raz de la ua con el dedo y sensacin de esponjosidad al presionar la ua. Entre las causas ms frecuentes son las idiopticas y las de origen respiratorio: bronquiectasias, absceso de pulmn, carcinoma de pulmn, y fibrosis pulmonares. Entre las causas no pulmonares destacan las cardiopatas congnitas, las endocarditis infecciosas, cirrosis heptica, colitis ulcerosa, mucoviscidosis. Segundo ruido acentuado en base cardiaca Corresponde al sonido que se genera cuando se cierran las vlvulas artica y pulmonar. Estos ruidos normalmente se desplazan un poco con la respiracin: al final de la espiracin tienden a escucharse al unsono, pero en una inspiracin profunda, en relacin al mayor retorno venoso al trax, el cierre de la vlvula pulmonar de retrasa (desdoblamiento fisiolgico del segundo
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ruido). El segundo ruido se ausculta con ms claridad en la base del corazn (foco pulmonar y artico). La intensidad del ruido aumenta si existe hipertensin arterial o pulmonar. En cambio disminuye cuando no cierran bien los velos de las vlvulas (insuficiencia valvular). Se concluye: que hay hipertensin arterial o pulmonar. Ndulos calcificados Presencia de ndulos calcificados, producen obstruccin de la va area, puede indicar cncer de pulmn aunque no necesariamente. Acentuacin de la trama bronquio vascular Lo que comnmente se denomina trax sucio, y suele describir una mala definicin de los vasos pulmonares. Aparece este sntoma como consecuencia de una bronquitis crnica.Esta puede deberse a la existencia de un depsito de clulas inflamatorias y pigmentos antracticos y minerales. Conclusin: La acentuacin de la trama bronquio alveolar es causado por los ndulos calcificados.
DISCUSIONES
La atelectasia es la disminucin del volumen pulmonar. Se debe a la restriccin de la va area (atelectasia restrictiva) o a otras causas no restrictivas (atelectasia no restrictiva. Debido a la restriccin bronquial, el aire no fluye al tejido pulmonar. Las atelectasias pueden ser agudas o crnicas. En la atelectasia crnica, la zona afectada suele estar constituida por una mezcla compleja de falta de aire, infeccin, bronquiectasias, destruccin y fibrosis. La sintomatologa de la atelectasia se caracteriza por dificultad para respirar, dolor torcico que en ocasiones es intenso, tos que se puede acompaar de expectoracin. Una de las causas de la atelectasia es que los pulmones pueden dejar de airearse por compresin extrnseca del bronquio, como lo es una neoplasia. El derrame pleural puede producir dolor pleurtico debido a la inflamacin de la pleura parietal, as como debilidad. La disnea aparece cuando hay derrames grandes que comprimen el parnquima pulmonar subyacente, creando alteraciones en la relacin ventilacin/perfusin. El paciente presenta sueo difcil por la noche esto debido a que presenta dificultad para respirar que est relacionada a la incapacidad del pulmn para expandirse y contraerse debido a la acumulacin excesiva de lquido pleurtico en su interior, que en estado normal sirve para lubricar ste rgano. Paralelamente, la prdida de peso est relacionada con la secrecin, por parte de la neoplasia, de sustancias moleculares (citoquinas) que inciden en trastornos
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metablicos y falta de apetito. La caquexia, perdida de peso severa, asociada al cncer es considerada un proceso marcadamente destructivo, caracterizado por destruccin de la protena muscular (entre otras) y anomalas en el metabolismo intermedio de carbohidratos y grasas, mediado por una serie de seales celulares (hormonas, factores de crecimiento, mediadores proteicos de inflamacin del grupo de las citoquinas: factor de necrosis tumoral alfa (TNF), interleuquina 1, 6 y otras) que conforman una verdadera respuesta "inflamatoria" general del organismo, habitualmente resistente a la sola reposicin de nutrientes. Las uas en vidrio de reloj son un signo mdico llamado acropaquia o agrandamiento selectivo del extremo distal de la ua, este se debe completar con otros hallazgos como el engrosamiento bulboso de la punta de los dedos, desaparicin del ngulo que forma la raz de la ua con el dedo y sensacin de esponjosidad al presionar la ua. Las causas ms frecuentes son las idiopticas y las de origen respiratorio: bronquiectasias, absceso de pulmn, carcinoma de pulmn, y fibrosis pulmonares. Un ndulo pulmonar es una opacidad radiolgica relativamente esfrica, de tejido pulmonar anormal, con un tamao igual o menor a los 3 cm. y que normalmente se diagnostican mediante una radiografa torcica. Las calcificaciones pulmonares ocurren en una amplia variedad de enfermedades y proporciona una importante informacin para establecer el diagnstico o para la evaluacin de la progresin de una enfermedad ya conocida. A nivel torcico pueden localizarse en el parnquima pulmonar, mediastino, en ganglios linfticos hiliares o mediastnicos, pleura, pared torcica o en varias de estas estructuras a la vez. Son mltiples los procesos que condicionan la aparicin de calcificaciones pulmonares. As, aparecen en las fases reparativas de procesos inflamatorios (TBC, varicela), tumores benignos y malignos (hamartomas, hemangioendoteliomaepitelioide, metstasis), las enfermedades inhalatorias (neumoconiosis de los trabajadores del carbn y silicosis), enfermedades metablicas (insuficiencia renal, hipercalcemia) y procesos de origen desconocido (microlitiasis alveolar). El depsito de calcio en el pulmn puede darse en un tejido previamente daado y entonces hablamos de calcificacin distrfica (como ocurre en la TBC, en la neumoconiosis) o bien en un tejido sano por alteraciones del metabolismo del calcio o de la alcalinidad hstica condicionada por tensiones parciales bajas de CO2 y hablamos de calcificacin metastsica (ms frecuente en pacientes con insuficiencia renal crnica en hemodilisis). En la TBC, la forma de presentacin que puede dar un patrn de calcificaciones pulmonares difusas es la TBC post-primaria con diseminacin broncgena y excepcionalmente la forma
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miliar puede calcificar. Hay estudios que sealan a la hipercalcemia, secundaria a una excesiva produccin endgena de Vit D, como la causa de la calcificacin en estos pacientes. El hemangioendoteliomaepitelioide es una neoplasia poco frecuente (50 casos decritos a nivel mundial). Anteriormente era conocido como Tumor BronquioloalveolarEsclerosanteIntravascular (denominacin de Liebow en 1975). Predomina en mujeres, con una edad media de 30 aos. En el 50% de los casos es asintomtico, constituyendo un hallazgo radiolgico. Se presenta como mltiples ndulos que inicialmente pueden diagnosticarse de metstasis, sin embargo no crecen o lo hacen muy lentamente, y a veces calcifican. En algunas ocasiones los pacientes pueden presentar dolor pleurtico y tos no productiva. Esta enfermedad progresa lentamente hasta enfermedad restrictiva pulmonar y las metstasis a distancia han sido descritas en menos del 25% (hgado, ganglios linfticos, retroperitoneo, intestino y piel). El pulmn es un lugar frecuente de metstasis. Radiolgicamente la forma de presentacin es la de mltiples ndulos perifricos de tamao variable (metstasis hematgenas). La calcificacin de un ndulo pulmonar es, con ms frecuencia, sugestivo de un proceso benigno, granuloma lo ms frecuente y menos frecuente un hamartoma; pero puede ocurrir, excepcionalmente, en ndulos metastsicos del osteosarcoma y del condrosarcoma. La hiperpnea es el aumento de la frecuencia respiratoria con o sin aumento de la amplitud de los movimientos. La taquipnea describe la frecuencia respiratoria superior a 24 respiraciones/min. La hiperpnea define un tipo de taquipnea en el que las respiraciones son desusadamente amplias y profundas, lo que provoca hiperventilacin. En casos de hipoxia, que es un estado en la cual el cuerpo completo (hipoxia generalizada), o una regin del cuerpo (hipoxia de tejido), se ve privado del suministro adecuado de oxgeno, una consecuencia inmediata hiperpnea, ya que se da un incremento de la respiracin a causa de la demanda de oxigeno. A su vez, la persona en un estado de hipoxia, se produce la cianosis. La cianosis es la aparicin violcea en la piel y las mucosas debido a un exceso de hemoglobina no oxigenada en la sangre. Podemos diferenciar dos tipos de cianosis, la central y la perifrica. La cianosis central est producida por aquellas situaciones clnicas que, bien por alteraciones a nivel pulmonar (hipoxia por hipoventilacin o por efecto shunt), bien por malformaciones cardiacas (comunicaciones a nivel auricular, ventricular, etc.). Es estos casos la cianosis alcanza todos los tejidos y es evidente en las extremidades, tambin en los labios y la parte ms distal de manos y pies (puntas de los dedos). La auscultacin pulmonar es el procedimiento que con mas exactitud permite juzgar el estado anatmico de los bronquios y estructuras pleuropulmonares. Los fenmenos de auscultacin de los pulmones son producidos por los rganos respiratorios y su modificacin. Durante la inspiracin, sigue el pulmn al trax en dilatacin y, debido al rpido aumento de la tensin, se
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producen vibraciones propias del sistema elstico bronquial, seguidas por las del tejido alveolar. En el caso se observa que la paciente presenta a la auscultacin, silencio en los lbulos medio e inferior derechos. Esto se observa en el caso de Neumotrax espontneo. El neumotrax espontneo secundario no es causado por ninguna lesin, sino que es la consecuencia de ciertas enfermedades pulmonares, como el asma, el enfisema o la EPOC. Pueden formarse pequeos sacos llenos de aire, denominados flictenas, en los pulmones. Entre los signos y sntomas ms resaltantes podemos encontrar a la taquipnea, dolor torcico agudo, de carcter punzante que aumenta su intensidad con la inspiracin y la tos, tos seca y persistente, que se exacerba notablemente con el dolor, cianosis, taquicardia. A la auscultacin, se aprecia murmullo vesicular abolido o disminuido (silencio auscultatorio), raras veces soplo anfrico.14 El paciente de 59 aos presenta una frecuencia cardaca de 18 respiraciones/min que se encuentra entre los valores normales para su edad 17-20 respiraciones/ min. A la exploracin se observa una respiracin rpida y superficial, asociada a hemitrax afecto con menos movilidad respiratoria debido al dolor caracterstico de una pleuritis, esta ausencia de vibracin tambin se presenta en un derrame pleural. En la exploracin fsica de un derrame grande encontraremos matidez en la percusin caracterizado por la elevacin del tono y la disminucin de la intensidad. Respiracin ruda y crepitante presente en las enfermedades pleuropulmonares causada por infecciones.
CONCLUSIONES:
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CUESTIONARIO:
1. Cmo se realiza el intercambio gaseoso entre la atmsfera y los pulmones? Los pasos que permiten que el oxgeno llegue a la clula y que el dixido de carbono se remueva son: a. Ventilacin, que es el intercambio de aire entre la atmsfera y el pulmn. b. Difusin e intercambio gaseoso (hematosis): intercambio de oxgeno y dixido de carbono en la membrana alveolo capilar. c. Transporte de oxgeno. d. Intercambio gaseoso celular (extraccin de oxgeno) intercambio de oxgeno y dixido de carbono a nivel celular. e. Control central de la ventilacin. Por lo tanto, para llevar a cabo el flujo de entrada y salida del aire entre la atmsfera y los pulmones, es imprescindible llevar a cabo la ventilacin pulmonar; que a travs de la inspiracin en la cual el cerebro enva un mensaje al diafragma para que se contraiga, con el consiguiente ensanchamiento del trax y dilatacin de los pulmones (debido a una diferencia entre la presin intra pulmonar y la atmosfrica) que provoca una rpida entrada de aire.
Esto se debe a que generalmente la presin pleural es negativa (-5cm agua), que es la magnitud de la aspiracin necesaria para mantener los pulmones expandidos hasta su nivel de reposo. Despus durante la inspiracin normal, la expansin de la caja torcica tira hacia afuera de los pulmones con ms fuerza y genera una presin ms negativa, hasta un promedio de aproximadamente -7.5 cm H2O. Estas relaciones entre la presin pleural y las modificaciones del volumen pulmonar se muestran en la siguiente figura, en la que la parte inferior representa la negatividad creciente de la presin pleural desde -5 a -7.5 cm H2O, durante la inspiracin y la parte superior un aumento del volumen pulmonar de 0.5 L. Terminando el movimiento inspiratorio comienza el espiratorio, que es pasivo, producto de la elasticidad de la caja torcica (tendencia a volver a su punto de reposo una vez que se form). Si bien entre el movimiento inspiratorio y el espiratorio hay slo fraccin de segundos, es durante este intervalo cuando se produce un mecanismo complejo que se denomina hematosis. En algunas situaciones el movimiento espiratorio puede convertirse en activo, como en la hiperventilacin, en el ejercicio, fonacin, tos, etc. Y requerir trabajo muscular. Los msculos ms importantes aqu son los de la pared abdominal: rectos oblicuos internos y externos, y transversos del abdomen que al contraerse, producen aumento de la presin intra abdominal y desplazan el diafragma hacia arriba.
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Tambin se utilizan los intercostales internos, que desplazan las costillas hacia adentro y hacia abajo (en oposicin a los msculos intercostales externos), para disminuir de esta manera el volumen torcico. Durante la espiracin pasiva la presin intrapleural es negativa. En cambio en la espiracin activa la presin intrapleural se vuelve positiva.
2. Establezca las diferencias entre: Ventilacin, perfusin y difusin. Qu trastornos trae sus desajustes? La funcin pulmonar incluye los procesos de ventilacin, difusin y perfusin. Cualquier alteracin de estos mecanismos puede determinar una oxigenacin deficiente de la sangre
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SISTEMA RESPIRATORIO que sale de los pulmones y de los tejidos. VENTILACIN:
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Es el movimiento del aire hacia el alvolo por la inspiracin y hacia el exterior por la espiracin. El volumen de gas inspirado y espirado por el mecanismo de la ventilacin normal se denomina volumen corriente (VC). Normalmente es de 400 a 500 mL y est dividido en dos compartimientos o espacios: espacio muerto (VD) y espacio alveolar. DIFUSIN: Proceso fsico por el cual las molculas de un gas se desplazan desde un sitio de mayor presin a otro de presin inferior. Para que se produzca la difusin tiene que haber una fuente de energa. La capacidad de difusin de los pulmones (DL) de define como el volumen de un gas que difunde a travs de la membrana alveolocapilar cada minuto, cuando el gradiente de presin es de 1 mmHg. PERFUSIN: Se refiere al volumen de sangre que fluye a travs de los capilares que rodean los alveolos pulmonares. La sangre venosa (PVO2 de 40 mmHg y PVCO2 de 46mmHg a nivel del mar) llega a travs de las arterias pulmonares y sale del pulmn, ya oxigenada (PaO2 de 95mmHg) y liberada de CO2 (Pa CO2 de 40mmHg), a travs de las venas pulmonares, para ser distribuida a la circulacin arterial sistmica por el ventrculo izquierdo. TRASTORNOS Alteraciones ventilatorias, se resume en 2 procesos:
Hipoventilacin alveolar: Disminucin de la Pa O2 y elevacin proporcional de la Pa CO2 (hipercapnea). Alteraciones en la distribucin: desequilibrio en la relacin VA/Q es la causa de ms frecuente de hipoxemia. El ndice VA/Q es bajo por mala ventilacin con flujo normal de sangre. Las alteraciones ventilatorias pueden ser producidas por enfermedades obstructivas o restrictivas. Alteraciones difusionales, dificultad para que el O2 difunda desde los alveolos hacia los capilares por alteraciones de la membrana alveolocapilar. En consecuencia se produce hipoxemia sin hipercapnea . En las alteraciones difusionales hay hipoxemia solamente, entre las principales causas estn la congestin alveolar, la ocupacin alveolar, engrosamiento de la membrana alveolocapilar o la destruccin de la superficie de intercambio. Alteraciones prefusionales, hay buena ventilacin pero mala perfusin (ndice VA/Q alto, efecto espacio muerto). La causa ms frecuente es la tromboembolia pulmonar.
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3. Cmo se controla la respiracin? El objetivo de la regulacin de la respiracin es mantener los niveles de O2 y CO2 en sangre dentro de unos mrgenes estrechos que permitan la funcionalidad celular. Para ello se regula la ventilacin pulmonar mediante un sistema automtico complejo, en el que participa el control nervioso y el humoral. Adems, la respiracin debe integrarse con el sistema digestivo, la emisin de sonidos, la tos, etc. CENTROS RESPIRATORIOS El sistema de regulacin nerviosa est integrado por unos centros respiratorios, que est distribuidos en varios grupos de neuronas integrados en la formacin reticular del tronco del encfalo (centro pneumotxico, centro apnustico, grupos respiratorios dorsal y ventral). Centro pneumotxico. Regula la sensibilidad del centro respiratorio al final de la inspiracin favoreciendo la respiracin. De manera que cuando este centro se activa, se reduce la duracin de la inspiracin y aumenta la frecuencia respiratoria. Centro apnestico. Est relacionado con inspiracin prolongada y profunda (apneusis).
Grupo respiratorio dorsal. Intervienen fundamentalmente durante la inspiracin. Dos tipos celulares: - Clulas Tipo I. Son neuronas estimuladoras. Estimulan la motoneurona del nervio frnico, provocando la contraccin del diafragma. Intervienen durante la fase de inspiracin. - Clulas Tipo II. Reciben informacin del llenado del pulmn, y producen la inhibicin de las neuronas tipo I, induciendo el fin de la inspiracin. Grupo respiratorio ventral. Interviene tanto en el control de la inspiracin como de la espiracin. Se agrupan en dos ncleos:
- Ncleo ambiguo: Control de msculos accesorios respiracin (laringe y faringe) a travs de los nervios craneales glosofarngeo y vago. - Ncleo retroambiguo: Modula la actividad de las motoneuronas frnicas e intercostales que controlan el diafragma y la musculatura del trax. Presenta clulas inspiratorias de dos tipos: de arranque o disparo temprano y clulas inspiratorias tardas. Durante la inspiracin, las clulas inspiratorias de arranque temprano estimulan a las inspiratorias tardas que a su vez, al final de la inspiracin, estimulan las motoneuronas frnicas e intercostales. Pero las clulas de arranque temprano tambin estimulan a las neuronas espiratorias del ncleo retroambiguo, de manera que una vez que se ha producido el llenado del pulmn, provocan la contraccin de la musculatura costal espiratoria y abdominal y se inhibe la musculatura inspiratoria, de manera que se produce la espiracin. CONTROL NERVIOSO DE LA VENTILACIN El control nervioso se basa en la presencia de unos receptores que recogen informacin y la transmiten a nivel central a los centros respiratorios. Los movimientos respiratorios se desarrollan de forma involuntaria aunque se puede modificar de manera voluntaria. Mecanorreceptores pulmonares y de las vas respiratorias
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De estiramiento de adaptacin lenta. Asociados a musculatura lisa de trquea, bronquios y bronquiolos. Informan del llenado del pulmn por va vagal. Con el llenado del pulmn aumentan la frecuencia de los estmulos e inhiben la inspiracin cuando se alcanza el llenado del pulmn. A este reflejo se le llama de Hering-Breuer o inhibidor de la inspiracin. Si los nervios vagos del animal son seccionados se produce un aumento del volumen tidal y una reduccin de la frecuencia respiratoria. De estiramiento de adaptacin rpida o de irritacin. Son terminales nerviosas mielinizadas distribuidas por el epitelio de la laringe, trquea, bronquios y bronquiolos. Se estimulan por estmulos mecnicos como la broncoconstriccin o la irritacin mecnica del epitelio de las vas respiratorias. Pero tambin responden a estmulos qumicos como gases irritantes e histamina. Ante estos estmulos se produce una broncoconstriccin, un aumento de la secrecin mucosa, hipernea (respiracin con alta frecuencia y bajo volumen tidal) y tos, con el objetivo final de eliminar el agente irritante. Receptores yuxtacapilares. Son terminaciones nerviosas no mielinizadas que estn localizadas cerca de capilares pulmonares. All miden el grado de distensin del intersticio y la composicin de la sangre.
Receptores propioceptivos En la musculatura respiratoria existen receptores de estiramiento, fundamentalmente en los tendones y husos musculares de musculatura intercostal, mientras que en diafragma hay muy pocos receptores. Estos receptores informan del grado de distensin de la musculatura y de forma refleja controlan la fuerza de contraccin de la musculatura respiratoria.
Otros receptores perifricos Hay receptores propioceptivos en las articulaciones y la musculatura de las extremidades, que son fundamentales para la adaptacin de la respiracin al ejercicio. A nivel de piel y mucosas hay receptores que excitan el centro respiratorio y pueden dar lugar a una inspiracin profunda. Un ejemplo claro es el que se produce al estimular la piel de un recin nacido. En las vas respiratorias superiores hay otros receptores que inhiben de forma refleja la respiracin con el cierre de la glotis y contraccin de los bronquios. Estos reflejos inhibitorios son fundamentales para que pueda producirse la deglucin, o la inmersin en el caso de animales que bucean. En los senos carotdeos y articos hay barorreceptores que regulan la circulacin pero que tambin intervienen en el control de la respiracin. Cuando la presin arterial aumenta, envan seales inhibitorias al centro respiratorio y la frecuencia respiratoria disminuye. CONTROL QUMICO DE LA RESPIRACIN Adems y junto con el control nervioso hay un control humoral de la respiracin. Las sustancias que modulan este control humoral son el O2, el CO2 y el pH. Los cambios de estas son sustancias son detectados por: Quimiorreceptores medulares: En la cara ventrolateral de la mdula oblongada,
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prxima a las races de los pares craneales VII-X, se encuentra un rea quimiosensible. En este lugar existen unos receptores que son sensibles a los hidrogeniones (H+). De manera que no miden PO2, sino PCO2 de forma indirecta. El CO2 cruza la barrera hematoenceflica y reacciona con el agua del LCR para formar protones. Estos ltimos son los que estimulan al receptor. Quimiorreceptores perifrico: Adems de los quimiorreceptores medulares, hay receptores a nivel de los cuerpos carotdeos y articos que estn en conexin con los centros respiratorios mediante el nervio glosofarngeo y vago, respectivamente. Estos receptores se estimulan por reducciones de la PO2 a nivel arterial y aumentos de PCO2 y reduccin del pH, de manera que aumenta la frecuencia respiratoria como medida compensadora. Pero su eficacia no es demasiado importante, ya que al aumentar la respiracin se elimina mucho CO2, y en consecuencia disminuye la PCO2 y aumenta el pH arterial, este hecho provoca una depresin fuerte del centro respiratorio.
Control de la respiracin durante el ejercicio En una primera fase, donde prcticamente todo el metabolismo es de tipo aerbico, los niveles de PCO2 y PO2 no se ven modificados. Sin embargo, hay un importante aumento de la ventilacin resultado de la accin de factores neurognicos: Reflejo del movimiento de extremidades, al estimularse los receptores propioceptivos. Impulsos estimulantes procedentes del cerebro que transmite seales tanto a los msculos que se contraen como al centro respiratorio. Conforme el ejercicio es ms intenso, se van produciendo ligeras modificaciones de la PO2 y la PCO2. En este momento entran en accin los factores humorales, la subida de la PCO2 produce un aumento notable de la ventilacin pulmonar que reajusta rpidamente los niveles sanguneos. El sistema se equilibra en unos 4 minutos. Si se supera la capacidad aerbica de produccin de energa, se inicia esta fase anaerbica con la formacin de cido lctico en el msculo y una reduccin del pH. Esta
acidez produce un aumento de la ventilacin para intentar compensar. 4. Explique la importancia de las infecciones respiratorias, desde puntos de vista mdico, social y econmico. Las infecciones respiratorias (IR) son afecciones muy frecuentes. Constituyen una importante causa de morbilidad y mortalidad en todas las edades. Asimismo el sexo y la edad tienen tal importancia que el diagnstico diferencial recorre caminos diferentes desde este conocimiento. As, la consulta por hemoptisis induce sospechas etiolgicas muy diferentes si ocurre en un paciente joven (tuberculosis, estrechez mitral) o en un adulto(carcinoma broncgeno).Del mismo modo, la evolucin y eventuales complicaciones de enfermedades que aparecen en todos los grupos etarios ,como por ejemplo ,la neumona ,son diferentes segn se produzca en jvenes, adultos o ancianos. El domicilio, el tipo de vivienda y los convivientes puedes ser decisivos para la sospecha de enfermedades favorecidas por la falta de higiene, la pobreza, la mala alimentacin y la promiscuidad (como es el caso de la tuberculosis pulmonar).Frente a un cuadro de neumona atpica, nunca se dejara de preguntar sobre la presencia de aves en el hogar, por su conocida
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La ocupacin tiene valor para la sospecha clnica de enfermedades como las alrgicas y las ocupacionales, por ejemplo, la neumoconiosis. Respecto a los antecedentes personales; resulta de fundamental importancia interrogar sobre el antecedente de tabaquismo (enfermedades pulmonar obstructiva crnica y cncer de pulmn). Deber averiguarse la edad de comienzo del hbito y la cantidad de cigarrillos al da o atados al ao fumados por el paciente. Hay que interrogar cuidadosamente sobre las enfermedades anteriores, ya que situaciones patolgicas previas pueden estar ntimamente relacionadas con el motivo de la consulta actual. Por ejemplo, en un paciente que refiere hemoptisis y tienen claros antecedentes de bronquitis crnica, debe sospecharse la existencia de bronquiectasis. Respecto a los antecedentes familiares, existen patologas en las que el antecedente familiar es relevante. Un claro ejemplo es la tuberculosis, ya que habitualmente se comparten los factores predisponentes y es frecuente el contagio familiar. Se preguntara sobre la existencia de miembros dela familia con tos crnica o fiebre prolongada. 5. Brevemente d a conocer los tipos de infecciones, as como su etiologa, patogenia, manifestaciones clnicas diagnstico y tratamiento de: Resfriado comn, Rinosinusitis, gripe, neumonas, Tuberculosis, infecciones micticas, y cncer pulmonar. RESFRIADO COMN El resfriado comn generalmente causa rinorrea o secrecin nasal, congestin nasal y estornudo. Asimismo, es posible que se presente dolor de garganta, tos, dolor de cabeza u otros sntomas.
ETIOLOGA El resfriado es un sndrome producido por gran diversidad de virus, lo que explica que en la vida de un ser humano nunca se obtenga una inmunidad absoluta. El nmero de episodios es muy elevado en la infancia y va decreciendo hasta los 2-3 anuales del adulto. PATOGENIA La sintomatologa clnica depende de la liberacin de mediadores inflamatorios producida por la accin del virus sobre el epitelio. La transmisin se produce por el contacto con secreciones nasales infectadas. TRATAMIENTO El tratamiento debe basarse en consejos, medidas caseras, muy ocasionalmente frmacos, para el alivio sintomtico (fiebre, dolor, tos) y slo antibiticos con la presencia de criterios clnicos muy restringidos de sospecha de sobreinfeccin. SINUSITIS Sinusitis es la inflamacin de la mucosa de los senos paranasales. Generalmente obedece a una infeccin por agentes bacterianos, virales u hongos.
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ETIOLOGA Algunos casos son secundarios a la infeccin de la raz dentaria el cual puede a su vez derivar en una Hernia de hiato si no se trata correctamente. Otra consecuencia por no tratarse o tratarse de modo rudimentario, es la evolucin hacia rinitis, volvindose ms molesta y riesgosa, debido que puede evolucionar, si no es tratada de forma correcta, en asma. PATOGENIA La fisiopatologa de la afeccin viene determinada por una oclusin de los orificios por donde habitualmente drenan los senos paranasales, lo cual hace que se acumulen secreciones en su interior que actan como caldo de cultivo para los patgenos antes mencionados. La sinusitis bacteriana aguda generalmente ocurre despus de una infeccin de las vas respiratorias altas que resulta en la obstruccin de la cavidad sinusal, depuracin mucociliar deficiente y la sobreproduccin de secreciones. TRATAMIENTO El tratamiento de los sntomas es parte integral del manejo: las medidas generales como mantener una ingesta adecuada de alimentos y de lquidos, incremento en la ingesta de los lquidos, mantener la alimentacin adecuada (si hay falta clnica de apetito, ofrecer los alimentos en pequeas cantidades), las medidas preventivas incluyen tratamientos de alergias y evitar factores adversos, como: humo de tabaco, alrgicos, contaminacin y trauma brico GRIPE La gripe es una enfermedad infecciosa aguda de las vas respiratorias causada por un virus. Entre sus caractersticas ms importantes est su elevada capacidad de transmisin de una persona a otra. Se presenta generalmente en invierno y de una forma epidmica, es decir, que cada ao nos enfrentamos a una temporada en la que puede producirse una gran actividad y circulacin del virus de la gripe (predominantemente en los meses de noviembre a marzo).
ETIOLOGA Existen 3 tipos de virus de la gripe: A, B y C que pertenecen a la familia de los Ortomyxoviridiae. Los tipos A y B son los que causan la influenza epidmica, mientras que el virus de tipo C se diferencia de los dems por su forma gentica y epidemiolgica y causa infecciones diseminadas pero ms leves y espordicas. El virus B es capaz de originar una complicacin, el SINDROME DE REYE, que cursa con encefalopata y degeneracin grasa del hgado. Afecta ms comnmente a los nios que reciben aspirinas. Las epidemias de gripe comienzan bruscamente durante los meses de otoo-invierno y se suele extender rpidamente. Los factores ms importantes para el desarrollo de gripe son los cambios climticos porque en presencia del fro los virus sobreviven y se reproducen con ms fuerza tanto en oro faringe como en nasofaringe. TRATAMIENTO No existe tratamiento especfico eficaz de la gripe. Se suelen utilizar medicamentos para moderar la fiebre y aliviar los dolores musculares; para ello se aconseja el empleo de analgsicos-antipirticos. No se debe administrar cido acetilsaliclico a nios menores de 5 aos por la posible aparicin del sndrome de Reye. Los antibiticos se administran cuando se presenten posibles complicaciones bacterianas, pero no como tratamiento de la gripe, ya que slo seleccionan cepas resistentes y no las previenen. Se recomienda: realizar reposo en cama,
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beber abundante agua para compensar las prdidas que se producen por la transpiracin, para moderar la fiebre se pueden tomar baos con agua tibia. NEUMONA Inflamacin del parnquima distal a los bronquiolos terminales. No es un proceso nico, es un grupo de infecciones causadas por distintos grmenes. PATOGENIA Y ETIOLOGA La infeccin es de origen endgeno prcticamente siempre, siendo las principales fuentes de infeccin la orofaringe y los senos paranasales. La magnitud de la infeccin depende de la frecuencia del contacto, del volumen aspirado, como tambin de la virulencia de la bacteria por un lado y por el otro lado de los mecanismos de defensa del husped. En el tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa estn constitudos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, Complemento, el flujo salivar, flora microbiana normal, ph de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vas areas inferiores los mecanismos de defensa son anatmicos, mecnicos, humorales y celulares. El sistema mucociliar tiene un rol muy importante en la mantencin de la esterilidad de la va area, el cual est formado por el epitelio ciliado y el mucus. En los espacios areos terminales del pulmn estn en primera lnea los macrfagos alveolares que son clulas fagocticas potentes seguido por los leucocitos polimorfonucleares inicindose la actividad bactericida con las inmunoglobulinas. Cuando los neumococos alcanzan los espacios alveolares, comienzan a multiplicarse libremente y se diseminan por todo el lbulo, la respuesta inicial es una exudacin edematosa con eritrocitos, seguida horas ms tarde por leucocitos polimorfonucleares. Las bacterias son transportadas por los linfticos a los ganglios linfticos regionales y luego a la sangre. Aun cuando el pulmn cuenta con el conjunto de protenas plasmticas, bacterias, y leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es escasa hasta que el husped elabora anticuerpos anticapsulares. El nico factor de virulencia conocido del neumococo es la cpsula, constituida por carbohidratos de los
cuales se conocen 83 tipos serolgicos diferentes. Otra forma de infeccin es la inhalacin directa del agente, el bacilo tuberculoso, la influenza, hongos. O la diseminacin hematgena de agentes como el Staphylococus Aureus pero sta es una forma mucho ms rara de neumona adquirida en la comunidad, excepcin es la neumona staphylococica seguida a una influenza Tambin es posible adquirir una neumona por contigidad si existe un abscesosubfrnico ruptura esofgica y contaminacin iatrognica, post procedimiento. TRATAMIENTO El tratamiento de la neumona en teora es aparentemente fcil, simplemente debemos hacer el diagnstico, determinar el agente etiolgico y luego seleccionar el antibitico para el cual el agente es sensible. En la prctica sin embargo esto no es posible. TUBERCULOSIS La tuberculosis es una infeccin bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros rganos. La especie de bacterias ms importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis
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ETIOLOGIA Se produce por diseminacin mediante partculas de aerosol, con los que por medio de la respiracin, el germen llega al espacio alveolar y mediante los vasos linfticos hacia los ganglios regionales. Su replicacin bacteriana es lenta (de 14 a 21 das). Tras drenaje linftico el germen alcanza la sangre diseminndose por va hematgena al resto de los rganos donde queda latente sin replicacin. Los microorganismos latentes pueden reactivarse en casos en los que se produce disminucin de las defensas inmunolgicas. La infeccin por VIH es actualmente el principal factor de riesgo para el padecimiento de tuberculosis. La mayora de los casos de tuberculosis clnica ocurren meses o aos despus de la primo infeccin. PATOGENIA La tuberculosis constituye un paradigma de la interaccin de un agente exgeno y la respuesta inmunitaria del husped. La Organizacin Mundial de la Salud estima 2.000 millones de infectados por el M. tuberculosis y 8 millones de nuevos infectados cada ao, venciendo la batalla en la mayora de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi 2 millones de personas al ao por causa de esta enfermedad. TRATAMIENTO El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de frmacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 10 meses de tratamiento, 6 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase. La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnstico temprano (acudir inmediatamente al mdico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el mdico porque, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rpidamente y se favorece la proliferacin de bacilos resistentes a los medicamentos. INFECCIONES MICTICAS Las infecciones pulmonares pueden ser causadas por varios factores, tales como virus,
bacterias u hongos. Hay diferentes tipos de infecciones pulmonares que son causadas por hongos, incluyendo coccidioimycosis, histoplasmosis y neumona. SNTOMAS Coccidioimycosis, histoplasmosis y neumona tienen sntomas similares, incluyendo tos, fiebre, dolores en el pecho y dolores articulares. TRATAMIENTO SUAVE Coccidioimycosis y los casos leves de histoplasmosis usualmente no requieren tratamiento. El mdico puede recomendar medicamentos para tratar los sntomas como la tos y la fiebre. Un montn de descanso es el tratamiento estndar para las infecciones pulmonares por hongos. TRATAMIENTO SEVERO La ciruga para extirpar porciones daadas del pulmn puede ser necesaria para los casos ms graves de coccidioimycosis mientras histoplasmosis severa puede implicar medicamentos antihongos. CNCER PULMONAR
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El cncer de pulmn es un conjunto de enfermedades resultantes del crecimiento maligno de clulas del tracto respiratorio, en particular del tejidopulmonar, y uno de los tipos de cncer ms frecuentes a nivel mundial. El cncer de pulmn suele originarse a partir de clulas epiteliales, y puede derivar en metstasis e infiltracin a otros tejidos del cuerpo. Se excluye del cncer de pulmn aquellas neoplasias que hacen metstasis en el pulmn provenientes de tumores de otras partes del cuerpo ETIOLOGA Las principales causas del cncer de pulmn, as como del cncer en general, incluyen carcingenos tales como el humo del cigarrillo, radiacin ionizante e infecciones virales. La exposicin a estos agentes causa cambios sobre el ADN de las clulas, acumulndose progresivamente alteraciones genticas que transforman el epitelio que reviste los bronquios del pulmn. A medida que el dao se hace ms extenso, la probabilidad aumenta de desarrollar un cncer TRATAMIENTO Existen varios tratamientos contra el cncer de pulmn. Los tratamientos dependen del tipo de cncer de pulmn y de cunto se haya extendido. Pueden consistir en ciruga, quimioterapia, radioterapia y terapia dirigida. Las personas con cncer de pulmn suelen recibir ms de un tipo de tratamiento. 6. Que valor tienen los antecedentes patolgicos que se presentan en la infancia y cual es su valor y diagnostico? Neumopatas peditricas La funcin pulmonar aumenta durante la infancia y la adolescencia, alcanzando un valor mximo hacia los 20 aos. El hecho de no alcanzar este valor mximo puede predisponer al desarrollo de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica en la edad adulta. Estudios retrospectivos han demostrado una relacin entre antecedentes de neumopatas agudas en la infancia y sntomas respiratorios en la edad adulta. Ello ha llevado a formular la hiptesis de que las infecciones vricas de la infancia pueden producir hiperreactividad bronquial persistente y asociarse a un mayor deterioro de la funcin pulmonar en la edad adulta. El asma bronquial se considera la enfermedad crnica, no transmisible, ms frecuente del pulmn, que afecta a las personas de todas las edades y entre el 5 y 10 % de la poblacin infantil; puede ser severa y algunas veces fatal. Es un importante problema que influye desfavorablemente sobre la salud. El asma ms frecuente en la edad peditrica es el asma atpica. Un nio pequeo que presenta sibilancias con frecuencia cuando est resfriado o tiene infecciones respiratorias tiene ms probabilidades de sufrir asma si:

Uno de los padres o ambos tienen asma. El nio presenta indicios de alergias, entre ellas una enfermedad alrgica de la piel conocida como eccema. El nio tiene reacciones alrgicas a distintos tipos de polen o a otros alrgenos que se transportan por el aire. El nio presenta sibilancias cuando no tiene un resfriado ni ninguna otra infeccin.
Elementos a tener en cuenta al diagnosticar el asma: cuadro clnico caracterstico.alteracin
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funcional dado por hiperrreactividad bronquial y el grado de obstruccin variable al flujo de aire, inflamacin crnica de la va area. En relacin a la bronquitis se trata de un episodio de sibilancias (silbidos en el trax al respirar) asociado a evidencia clnica de infeccin viral (mocos, catarro, fiebre, tos) en el nio menor de dos aos, siendo el virus sincicial respiratorio (VSR) el germen ms frecuente. Compromete de manera repentina y en forma difusa las vas areas inferiores, aquellas ramificaciones ms pequeas y finales del rbol bronquial, cuya funcin consiste en vehiculizar el aire a los pulmones. Estos conductos se lesionan, inflaman, edematizan y se obstruyen con moco, dificultando la respiracin.Entre sus causas se tiene: infecciones de las vas respiratorias (gripe, sarampin), factores alrgicos. Las bronquitis aguda asmtica es la que suele tener mayor incidencia entre los nios en el adulto se observa accesos bronquiales. En el padecimiento de dolencias tales como la fiebre del heno y excepcionalmente en la urticaria,elfri desempea un papel importante como coadyuvante de la aparicin de la bronquitis aguda.De esta manera el nio puede adquirir y mas adelante desarrolar enfermedades respiratorias crnicas.
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SISTEMA RESPIRATORIO REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Universidad Nacional Mayor de San Marcos Facultad de Farmacia y Bioqumica E.A.P.

EXPOSITORES: PRESIDENTE: Huayhua AbregJhonny SECRETARIA: Villanera Mungua Lady Emilia

PROFESOR Dr. Ernesto Raz Gonzales CTEDRA Fisiopatologa AO-SEMESTRE Tercero - II

El estudio de la mecnica ventilatoria se realiza mediante tcnicas espiromtricas.

DIFUSIN DE GASES A TRAVES DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA

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