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INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL.

CENTRO DE ESTUDIOS CIENTFICOS Y TECNOLGICOS

MIGUEL OTHON DE MENDIZABAL.

Plasmodium falciparum.
Proyecto de investigacin.
INTEGRANTES: Altamirano Prez Brenda. Ciriaco Encarnacin Mara Del Carmen. Patricio Herrera Mara Guadalupe.

PLASMODIUM FALCIPARUM

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INDICE:
1.0

Introduccin 3
1.1 1.2 1.3 1.4

Tema delimitado 4 Planteamiento del problema 4 Justificacin 5 Objetivos 5 Marco terico. Antecedentes 7

1.5
1.6 2.0

Generalidades 8
2.1 2.2 2.3

Etiologa 8 Ciclo biolgico 9 Formas de transmisin... 14

3.0

Enfermedades causadas por el parasito. 17


3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6

Que es plasmodiosis?........................................... 18 Zonas endmicas. 19 Cuadro clnico... 21 Diagnostico... 25 Tratamiento... 25 Profilaxis 26

4.0 5.0 6.0

conclusin 29 Glosario 30 Bibliografas 31

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1.1 - INTRODUCCIN

Los gametocitos de Plasmodium sp. Son los responsables de la transmisin del husped vertebrado al mosquito vector. Sufren un proceso de desarrollo complejo a partir de parsitos asexuales, que no est completamente entendido, expresando protenas y molculas de adhesin especficas. Son capaces de inducir una respuesta inmune humoral especfica con anticuerpos IgG, y celular especfica, con produccin de TNFa, IFNg y proliferacin de linfocitos gd+, aun cuando existen respuestas inducidas en contra de las etapas previas del parsito (esporozoito, exo-eritroctica y eritroctica). Las vacunas destinadas a bloquear la transmisin del parsito no contemplan a los gametocitos circulantes en el husped como blancos de accin, sino que van enfocadas contra antgenos expresados en los gametos y en las etapas post fertilizacin. El estudio de los mecanismos que regulan la produccin de gametocitos y de la respuesta inmune contra stos, ofrece una oportunidad para el desarrollo de estrategias adicionales para el control de la transmisin.

Figura 1 Figura 1 Imagen de Plasmodium falciparum obtenido de http://niedma.com.ar/55.php?q=plasmodiumfalciparum-smear.

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1.1

Plasmodium falciparum
CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE CONTRAER Plasmodium falciparum EN LAS ZONAS ENDMICAS DE MXICO EN EL PERIODO DEL 2000-2010

1.2

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.


DAR A CONOCER, QUE LAS CONSECUENCIAS DE CONTRAER Plasmodium falciparum SE PUEDEN EVITAR.

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1.3 JUSTIFICACIN.

El presente trabajo tiene como finalidad resaltar la importancia del estudio y conocimiento temprano de una posible enfermedad causada por Plasmodium sp, enfocndonos a Plasmodium falciparum que es la mas peligrosa, un mal diagnstico, provoca que las enfermedades se desarrollen hasta llegar a un punto en donde ya no es posible hacer nada y cuando aun se salva el paciente llega a dejar secuelas importantes en el ser humano. Los diversos organismos actan de diferentes formas, siendo algunas muy nocivas, pues es poco conocido que existe y las consecuencias son desconocidas para casi toda la poblacin que puede estar en riesgo, la mayor parte de estas personas son de escasos recursos y de zonas urbanas dando como consecuencia que sean los mas afectados, frente al desconocimiento del tema son los mas expuestos y con pocas garantas de tener un buen diagnstico que evite mortandad.

1.4 OBJETIVO GENERAL .


Dar a conocer la informacin mas relevante acerca de Plasmodium falciparum, como se contrae, las consecuencias de contraerlo y como prevenirlo.

OBJETIVOS PARTICULARES:
Identificar las enfermedades causadas por el parasito Detectar el ciclo biolgico del parasito Conocer las formas de respuesta humana ante el parasito Informar acerca de las posibles vacunas que existen Qu es plasmodiosis? Conocer la taxonoma del parasito PLASMODIUM FALCIPARUM Pgina 5

Etiologa Zonas endmicas, paludismo en Amrica y en Mxico Demostrar las formas de transmisin por medio del mosquito Anopheles

1.6 ANTECEDENTES.
El paludismo es una de las enfermedades que ha aparecido en el hombre desde las fechas ms remotas. Antes de Cristo existan las fiebres tercianas y cuaternarias. Galeno, marca measmas (mal aire) = malaria. 1638, en Per una mujer tenia paludismo y con agua y quinina se mejoraba. S. XIX, Pasteur crea que era una bacteria (basilo de creb). 1880, alfonzo laveran (Frances militar) descubre que no era ni parsito ni bacteria conocida y le pone nombre de paludismo y Plasmodium malarie. 1885, Danileuski, paludismo aviar. 1889, Sacaron descripcin detallada del Plasmodium falciparum. 1890, se descubre Plasmodium vivax. Romanowski introdujo el estudio microscpico de los plasmodios, el mtodo panptico de coloracin con azul de metileno y eosina 1897, Ross descubri al transmisor del paludismo. Dptero del genero Anopheles, y mas tarde todos los estadios morfolgicos de la esporogonia que se desarrolla en el mosquito. 1897, se descubre Plasmodium falciparum. 1922, se descubre Plasmodium ovale. 1936, Dr. Ross descubre parasito en mosco Anopheles. 1918-1947, (guerra mundial) se destruye tod a la quinina en Europa y renacen las epidemias de paludismo. Pgina 6

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1937-40, en Alemania se descubre el dicloro difenil duditeno (DDT) para matar moscos. 1948, Garnham describe fase exoeritrocitica de Plasmodium vivax, en los hepatocitos humanos.

2.0 GENERALIDADES DE Plasmodium sp.


Plasmodium falciparum. Caractersticas morfolgicas: Puede haber ms de un parsito por cada glbulo rojo. Estas formas en anillo pueden tener dos ncleos. Adems, existen formas marginales en los mrgenes del glbulo rojo. Existen tambin los grnulos de Maurer, que son una especie de granulaciones. Los gametocitos son alargados en forma de banana o de media luna. El nmero de merozoitos oscila entre 8-24 con una media de 16. La esquizogonia dura 48 horas. Plasmodium ovale. Caractersticas morfolgicas: Da un aspecto oval al glbulo rojo y como deshilachado en los extremos. Tiene una granulacin que se diferencia de la de Plasmodium vivax por la tincin. El nmero de merozoitos es de 8-10 con una media de 9. La esquizogonia dura 48 horas. Plasmodium vivax. El parsito presenta el trofozoito maduro de forma ameboidea. Encontramos un parsito por eritrocito (raramente hay 2). El eritrocito parasitado, presenta una granulacin denominada granulacin de Schuffner. El esquizonte presenta entre 12-18 con una media de 16 esquizoitos. La periodicidad en la esquizogonia es de 48 horas, es decir, cada 48 horas el enfermo padece un nuevo acceso febril. Destacar que en el paludismo o bien se dan las fiebres tercianas (cada 48 horas rotura de los glbulos rojos), o bien se dan las fiebres cuartanas (cada 72 horas se rompen los glbulos rojos). La esquizogonia eritroctica dura 48 horas. Plasmodium malariae. Tambin llamada fiebre cuartana benigna. Se localiza en zonas subtropicales y templadas (frica occidental y oriental). Parasita a eritrocitos viejos, y las parasitemias (nmero de parsitos en sangre) son bajas. PLASMODIUM FALCIPARUM Pgina 7

Caractersticas morfolgicas: El trofozoito maduro es alargado (se llama Banda), el glbulo rojo no se deforma y presenta granulacin fina llamada puntos de Zieman. El nmero de merozoitos del esquizonte es de 6-12 con una media de 8. La esquizogonia eritroctica dura 72 horas.

2.1 ETIOLGIA.
Existen cuatro especies de Plasmodium sp. que parasitan al hombre: Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale. Reservorio y husped intermediario: hombre (fase asexual o esquizogonia). Husped definitivo: mosquito, en el se lleva a cabo la reproduccin sexual del plasmodio. En general; se describe el desarrollo de los parsitos en el eritrocito y hepatocito en el hombre, as como dentro del mosquito como si se tratara de una sola especie de parsitos.

Dentro de los eritrocitos se efecta otra esquizogonia que da como resultado la formacin de 4 a 36 huevos de parsitos dentro de cada clula roja parasitada 48 a 72 horas despus de la invasin a los glbulos rojos de acuerdo a la especie infectante. Transmisores del paludismo: hembras de los mosquitos del genero Anopheles. Especies de Anopheles mas importantes: Anopheles quadrimaculatus, Anopheles pseudopunctipennis, Anopheles albimanus. Predomina en las regiones tropicales y subtropicales.

La susceptibilidad es universal, pero suele disminuir como resultado de infecciones previas. El paludismo ha afectado principalmente las poblaciones rurales y por lo tanto ha constituido un pesado freno al desarrollo agrcola.

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2.2

CICLO BIOLGICO DE Plasmodium sp.

Hay 2 ciclos: 1.- Esquizogonico (asexual). 2.- Esporogonico (sexual) (en mosco). El esquizogonico o asexual se divide en: -Exoeritrocitico (hgado) (dura de 4-9 das). -Eritrocitico (eritrocito). El ciclo empieza cuando mosco pica a hombre. El exoeritrocitico es de ESPOROZOITO -> ESPOROZOITO CRIPTOZOICO -> ESQUIZONTE CRIPTOZOICO -> MEROZOITOS CRIPTOZOICOS --El esporozoito llega en 30 minutos al hgado y en hepatocitos se forma el esporozoito criptozoico. Este por fusin binaria pasa a esquizonte criptozoico, el cual se rompe hasta en 40 mil merozoitos (50% invaden, 50% son fagocitado). El eritrocitico es de TROFOZOITO -> TROFOZOITO PRESEGMENTADO -> TROFOZOITO SEGMENTADO -> MEROZOITOS (MACROGAMETOCITOS Y MICROGAMETOCITOS) --El merozoito al entrar al eritrocito pasa al trofozoito, este luego pasa aesquizonte o trofozoito presengmentado y segmentado. Este luego lib4era a los merozoitos de los cuales 2 tipos son importante: -El macrogamentocito (hembra) -El microgametocito (macho) El esporogonico es de CIGOTO O HUEVO -> OOCINETO -> OOCISTO -> ESPOROZOITO --El mosco chupa a los macrogametocitos y microgametocitos, luego el microgametocito se exflajela y se forma el cigoto, el cual se reproduce formando al oocineto. Este llega a la glndula salival del mosco y se revienta para formar los esporozoitos.

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FIGURA 2. FIGURA 2 Imagen del CICLO DE VIDA DE Plasmodium Falciparum obtenido de http://www.msp.gob.ec/dps/snem/images/stories/malaria/ciclo_biolgico.jpg

El ciclo de vida de este parsito atraviesa varias etapas de desarrollo en el husped vertebrado (esporozoitos, etapas asexuales exo-eritocticas e intraeritrocticas y gametocitos) y otras ms en el invertebrado (gametos, zigoto, oocisto, oocineto y esporozoito), cada etapa expresa protenas especficas, por lo que su estudio se vuelve complejo. La transmisin de Plasmodium sp. del husped vertebrado al mosquito vector se lleva a cabo exclusivamente por los gametocitos (precursores de los gametos) y ocurre cuando stos son ingeridos en una comida de sangre. Los gametocitos permanecen en la circulacin del husped durante todo el curso de la infeccin, por lo que solamente un paciente con un tratamiento subcurativo o inadecuado permanece infectivo a los mosquitos por periodos prolongados, contribuyendo as a la transmisin de la enfermedad. A pesar de ser la etapa clave para la transmisin existe poca informacin, en comparacin con las etapas asexuales, referente a la biologa de los gametocitos y a la respuesta inmune contra ellos, lo que ha ocasionado que estn relegadas en el diseo de estrategias de control.

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En esta revisin se analizan aspectos bsicos del desarrollo de los gametocitos en el husped vertebrado, as como los avances ms recientes sobre inmunidad y diseo de vacunas contra stos. Los gametocitos atraviesan un proceso de desarrollo complejo (gametocito gnesis) que en la actualidad es poco entendido; se desarrollan a partir de parsitos asexuales (merozoitos) dentro del husped vertebrado y tambin son intraeritrocticos, en promedio tardan de 8 a 17 das en madurar a partir de la invasin del merozoito. Se desconoce el estmulo o mensaje responsable de su produccin a partir de merozoitos o esquizontes y existen dos hiptesis que tratan de explicarlo. Una de ellas sugiere que los merozoitos ya estn comprometidos para desarrollarse hacia formas asexuales o hacia gametocitos antes de la invasin al eritrocito.La otra hiptesis, por el contrario, sugiere que los merozoitos no estn comprometidos en el momento de la invasin a los eritrocitos y que factores ambientales o de "estrs" comprometen a los parsitos a desarrollarse como gametocitos. Del mismo modo, y a pesar de que an no se conoce el mecanismo exacto que regula este proceso, es interesante saber que en los ltimos aos el tema de la diferenciacin de gametocitos a partir de etapas asexuales ha sido sujeto de un creciente inters y se ha encontrado que algunos factores, principalmente aquellos que inhiben la proliferacin de parsitos asexuales, ya sea por mecanismos inmunolgicos (la inmunidad del husped contra la parasitemia asexual se ha correlacionado con un incremento o decremento en la gametocitemia), o por drogas antipaldicas (pirimetamina y cloroquina) e inclusive mediante hormonas (insulina, progesterona y estradiol) que tambin estimulan la produccin de gametocitos. Independientemente del mecanismo, una vez que la clula recibe la seal para el inicio de la gametocitognesis, se activan nuevas vas de desarrollo que involucran el cese del ciclo asexual y por la activacin de nuevos patrones de transcripcin y sntesis de protenas y glicolpidos; se ha reportado la sntesis de al menos 26 nuevas protenas en estas etapas, ocurren cambios en la organizacin celular acompaados del ensamblaje de filamentos de actina y microtbulos, lo que ha originado que para fines prcticos, el desarrollo de los gametocitos se divida en cinco etapas (I a V). Adems, los eritrocitos infectados con gametocitos inmaduros expresan ligandos de citoadherencia derivados de los parsitos, permitiendo as que los gametocitos puedan refugiarse en los vasos sanguneos, y a medida que estos van madurando se presentan cambios en el perfil de citoadherencia.

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Se ha encontrado que los gametocitos inmaduros (etapa I a IV) y los parsitos en etapas asexuales se unen a la molcula CD36 y a otros ligandos, mientras que los gametocitos de etapas maduras (etapa V) no lo hacen, lo que sugiere que hay prdida del ligando original de citoadherencia de la superficie de gametocitos. Estudios post mortem en humanos y en modelos animales revelan que el secuestro de gametocitos se da principalmente en el bazo y en mdula sea. Recientemente se ha encontrado que las molculas ICAM-1, CD49c, CD166 y CD164 actan como posibles receptores de clulas de la mdula sea para la adhesin de los gametocitos. Una vez dentro del vector, el gametocito macho o microgametocito sufre un proceso de exflagelacin y produce de 6 a 8 gametos masculinos mviles, aunque este nmero es variable dependiendo de la especie, mientras que los gametocitos hembra o macrogametocitos producen solamente un gameto. La gametognesis ocurre entre 10 a 15 minutos despus de la comida de sangre y es el resultado del incremento en la temperatura, el pH y otros factores desconocidos presentes en el vector. Despus de 30 minutos ocurre la fecundacin y la subsiguiente transformacin del zigoto en un oocineto mvil, el cual penetra la pared del estmago del mosquito enquistndose y se transforma en oocisto. Despus de 8 a 15 das, dependiendo de la especie de Plasmodium, el oocisto maduro libera cientos de esporozoitos que invaden las glndulas salivales del mosquito y son inoculados al husped vertebrado en cada comida de sangre. En contraste con la gran cantidad de informacin referente a la respuesta inmune del husped contra las etapas asexuales del parsito, se sabe muy poco acerca de la respuesta humoral y celular contra los gametocitos, debido, en parte, a que no se multiplican, ni causan sntomas al humano. Los gametocitos constituyen adems la ltima etapa de desarrollo en el husped vertebrado y por lo tanto se desarrollan en un ambiente inmune policlonal estimulado por todas las etapas asexuales anteriores (esporozoitos, etapas asexuales exo-eritocticas e intraeritrocticas).Aunado a lo anterior, est el hecho de que pueden permanecer infectivos a los mosquitos durante todo el curso de la infeccin (excepto durante los paroxismos febriles), lo que sugiere que la respuesta inmune del husped contra stos es ineficiente.

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FIGURA 3. FIGURA 3 Imagen del ciclo biolgico del mosquito del genera Anopheles, obtenido de http://3.bp.blogspot.com/_n5ifQ3HpFV8/SjF60y0Y2jI/AAAAAAAAAC0/kV0ekMe_vCA/s400/untitled.bmp

Al succionar la sangre de un individuo parasitado, la hembra de Anopheles, ingiere gametocitos los cuales maduran y se transforma en gametos en su estmago. Enseguida al microgameto sufre ex flagelacin del gametocito macho seguida por su gametognesis y fertilizacin del gametocito hembra en el intestino del insecto, Al final maduran en las glndulas salivares listo para ser expulsadas a la victima. MOSQUITO ANOPHELES

FIGURA 4 FIGURA 4 imagen del mosquito del genero Anopheles obtenido de http://1.bp.blogspot.com/_RZAjMjSESQE/SsP48ss5b4I/AAAAAAAAABo/Oyp6dre6JBk/s320/MosquitoAnophel es.jpg

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2.3

FORMAS DE TRANSMISIN.

Aunque el paludismo puede ser transmitido directamente por el mosquito transfusin de sangre infectada, la infeccin natural del hombre se produce por los esporozoitos inoculados por la hembra infectada del mosquito Anopheles. Los parsitos abandonan rpidamente la circulacin para localizarse en las clulas del parnquima heptico donde se multiplican y evolucionan a esquizontes tisulares. Este estadio tisular (exoeritroctico) de la infeccin es asintomtico dura entre 5 y 16 das, dependiendo de la especie del plasmodio. Luego los esquizontes se rompen liberando cada uno de ellos miles de merozotos que ingresan en la circulacin, invaden los eritrocitos e inician el estadio o ciclo eritroctico de la infeccin. En las infecciones por el Plasmodium falciparum y el Plasmodium malarie, los esquizontes tisulares se rompen en forma ms o menos simultnea quedando el hgado libre de formas parasitarias, pero en las infecciones por el Plasmodium vivax y el Plasmodium ovale persisten algunos parsitos celulares que luego proliferan produciendo recadas meses o aos despus En los eritrocitos, la mayora los parsitos sufren el ciclo asexuado desarrollndose desde formas anulares jvenes a trofozotos y finalmente a esquizontes maduros.

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FIGURA 5 FIGURA 5 Imagen del la forma de trasmisin de Plasmodium falciprarum en humanos y en el mosquito del genero Anopheles obtenido de html.rincondelvago.com/000436763.jpg

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3.0 ENFERMEDADES CAUSADAS POR Plasmodium sp.

El paludismo es una de las principales enfermedades en pases tropicales y subtropicales del mundo. De las cuatro especies de parsitos que infectan al humano, Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax son las ms importantes desde el punto de vista epidemiolgico.

FIGURA 6 FIGURA 6 Imagen de nios enfermos de paludismo obtenido de http://elpoderdemiami.com/wpcontent/uploads/2010/10/Paludismo.jpg

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3.1 QU ES PLASMODIOSIS?
Parasitosis caracterizada por episodios febriles tpicos, precedidos por escalofro intenso que terminan con diaforesis, hepatoesplenomegalia y anemia que vara de leve a grave. SINONIMIA: Malaria, Paludismo, fiebre intermitente, Fiebre de los pantanos, fiebre palustre. Plasmodiosis (Nombre cientfico) Malaria (denominacin mundial) Paludismo (denominacin latinoamericana)

FIGURA 7 FUGURA 7 Imagen de Plasmodium falciparum obtenido de http://4.bp.blogspot.com/_kDjql8ShdJU/Sylqq_tNR5I/AAAAAAAAAAk/EqKMCkuPj7E/s320/Malaria %2520red.jpg

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3.2 ZONA ENDMICA.


PALUDISMO EN AMRICA La malaria era comn en EUA, actualmente se ha erradicado. En la Amrica Latina el nico pas en el que nunca ha existido malaria ha sido Uruguay. Desde 1955 se iniciaron los programas de erradicacin paldica, por esto, la morbilidad ha reducido en forma importante.

FIGURA 8

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FIGURA 8 Imagen donde nos muestra en las reas sealadas en naranja los pases que han sido afectados por malaria, obtenido de http://4.bp.blogspot.com/vfEFUC8RGyE/TbW3JL8GQhI/AAAAAAAACqI/kMrH8_Ib9Yg/s1600/Mapa+malaria.png

PALUDISMO EN MXICO Introducido en 1519 por los espaoles. Fue causa de mortalidad: 1922-1929 segunda 1930-1939 tercera 1959 cuarta 1960 10 primeras causas de defuncin ENTIDADES MS AFECTADAS EN ORDEN DECRECIENTE: Oaxaca. Chiapas. Sinaloa. Michoacn. Guerrero.

FIGURA 9

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FIGURA 9 Imagen que nos muestra en color naranja los estados que han sido afectados por malaria en Mexico, obtenido de http://www.mex.ops-oms.org/contenido/viajeros/centrosvac.htm

3.3 CUADRO CLNICO.


Un ataque primario dejado evolucionar espontneamente, suele terminar con rapidez. En el paludismo por Plasmodium falciparum rara vez excede de 2 a 3 semanas, en cambio en el causado por otros agentes etiolgicos, suele evolucionar de 3 semanas a mas de 2 meses. PERODO DE INCUBACIN Varia segn la especie infectante y de acuerdo con la cepa. Plasmodium vivax y Plasmodium ovale tienen un perodo de incubacin de 10 a 7 das Plasmodium falciparum de 8 a 12 y Plasmodium malariae de 27 a 40 das Los ltimos das del periodo de incubacin pueden caracterizarse por signos y sntomas como dolores musculares, anorexia, nuseas e inclusive vmito. El paroxismo febril casi siempre es precedido por un escalofro repentino, que estremece al enfermo, al principio dura 10 a 15 minutos y se alarga un poco a medida que el cuadro clnico se repite. La etapa febril sigue a la de escalofro y se acompaa de cefalea y dolores de tronco y miembros. Esta etapa dura de 2 a 6 horas y es seguida por una etapa de sudoracin intensa, en la cual el paciente suele sentirse dbil y agotado, quedando casi siempre dormido. En el paludismo causado por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale el periodo de la crisis es de 48 horas. En Plasmodium falciparum es casi de 48 horas. Y en Plasmodium malariae de aproximadamente de 72 horas. Los cuadros clnicos menos graves son causados por Plasmodium ovale y Plasmodium vivax Los moderadamente graves por Plasmodium malariae y los graves e incluso frecuentemente mortales por Plasmodium falciparum.de 10 a 15 das.

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Para Plasmodium vivax y Plasmodium falciparum, El periodo de incubacin es variable, segn la especie de Plasmodium.

FORMAS DE RESPUESTA
Respuesta humoral Los gametocitos son capaces de estimular una respuesta humoral especfica, sin embargo, por el hecho de que son intraeritrocticos esta respuesta es limitada. Una vez que las membranas del eritrocito se rompen, las estructuras internas de los gametocitos son altamente inmunognicas. En poblaciones humanas infectadas por va natural con Plasmodium falciparum se han detectado anticuerpos de los subtipos IgG1 y/o IgG3 contra las protenas Pfs230 y Pfs48/45 presentes en forma de mensajero citoplsmico durante la etapa de gametocitos, y que se expresan ms tarde en la superficie de los gametos. La protena Pfs230 es el blanco principal de anticuerpos que fijan complemento y est correlacionada con la inhibicin de la inefectividad de los gametocitos a los mosquitos. Se ha detectado, adems, que anticuerpos del subtipo IgG obtenidos de suero hiperinmune de pacientes reconocen la superficie de gametocitos de etapas tempranas (etapa I a II-A) pero no de etapas posteriores. Del mismo modo, se ha reportado tambin la presencia de anticuerpos contra la protena Pf11-1 que participa en el proceso de ruptura de los eritrocitos durante la gametognesis. En infecciones con Plasmodium vivax ocurre un proceso similar; la mayora de los pacientes durante la etapa aguda desarrollan una inmunidad humoral que tambin suprime la infectividad de los gametocitos a los mosquitos. En un estudio en Sri Lanka se encontr que el suero de 48% de los pacientes tena actividad supresora. Mientras que en Mxico se encontr que mosquitos Analbimanus, que fueron alimentados con eritrocitos infectados con Plasmodium vivax en presencia de suero antlogo de pacientes de infeccin primaria o secundaria, manifestaron una inmunidad bloqueadora de la transmisin, siendo mayor en el ltimo grupo de pacientes. Respuesta celular Durante la etapa aguda de la infeccin con Plasmodium vivax se han detectado niveles elevados de factor necrosarte tumoral alfa (TNFa) y de interfern gamma (IFNg) en el suero de pacientes, fenmeno que coincide con la ruptura de parsitos asexuales en etapa de esquizontes. Del mismo modo, se ha encontrado PLASMODIUM FALCIPARUM Pgina 21

que durante esta etapa hay una disminucin en la infectividad de los gametocitos asociada con un decremento en el nmero de microgametocitos, pero no de macrogametocitos, circulando en sangre, el cual se ha relacionado con el incremento de estas citosina y con otros factores presentes en el suero an no identificados.

Tal como se esperara, se ha detectado la proliferacin de clulas mononucleares circulantes (CMC) en respuesta a los gametocitos de Plasmodium vivax y Plasmodium falciparum. Sin embargo, la mayora de estos estudios in Vitro se han llevado a cabo en CMC de donadores no paldicos. Se ha reportado que las clonas de linfocitos T que reaccionan contra los gametos de P falciparum tambin reaccionan contra esquizontes, pero no con eritrocitos no infectados, lo que podra sugerir que ambas etapas comparten eptopes comunes. Por otro lado, se ha demostrado que los gametocitos de Plasmodium falciparum activan a linfocitos CD4+, pero no a linfocitos gd+.En poblaciones humanas infectadas de manera natural con Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax tambin se han detectado respuestas proliferativa, especficas y no especficas, dirigidas contra los gametocitos. En ensayos in Vitro se encontr proliferacin y produccin de IFNg en CMC de pacientes infectados con Plasmodium falciparum estimuladas con gametocitos lisados, estas mismas clulas tambin proliferaron al ser estimuladas con la protena Pf48/45 pura, mientras que en los controles no paldicos la respuesta proliferativa fue baja. Durante su desarrollo dentro del eritrocito el Plasmodium secreta al medio extracelular una clase particular de protenas conocidas como exoantgenos o antgenos solubles. Muchas de estas protenas han sido identificadas como molculas clave, involucradas en procesos metablicos y en la estimulacin de la respuesta humoral y celular contra el parsito. La mayora de los exoantgenos reportados en la literatura corresponden a etapas asexuales del parsito y son capaces de inducir proliferacin de linfocitos y produccin de IFNg. Ramsey y colaboradores detectaron, por primera vez, la presencia de exoantgenos secretados especficamente por los gametocitos de Plasmodium vivax y Plasmodium falciparum. Estos exoantgenos, de entre 50 y 100 kDa, estimularon de manera significativa la proliferacin de linfocitos gd+ y de forma accesoria la expansin de linfocitos CD8+ en pacientes con infeccin primaria o secundaria previa, pero no en los controles no paldicos, mientras que la expansin de linfocitos ab+ y CD4+ fue mnima. Los conocimientos obtenidos de este trabajo con gametocitos y de los estudios in Vitro contra las etapas asexuales del parsito en donadores no paldicos, aunado PLASMODIUM FALCIPARUM Pgina 22

a la expansin de los linfocitos gd+ durante la fase aguda de la enfermedad, encontrada en donadores de reas endmicas, ponen de manifiesto la importancia de estas clulas en la respuesta inmune contra Plasmodium.

Todas estas evidencias indican que los linfocitos gd+ participan directamente en la eliminacin del parsito, en colaboracin con otras poblaciones celulares accesorias, y que contribuyen, adems, a la regulacin de la respuesta inmune contra la infeccin mediante la produccin de citosina inflamatorias, como TNFa y b, IFNg, IL-5, IL-6, IL-8 y linfotoxina. Sin embargo, el mecanismo de accin y regulacin de estas clulas, as como la naturaleza de los antgenos que reconocen, no estn dilucidados todava, por lo que ser necesario que la investigacin actual ponga un mayor nfasis en caracterizar esta respuesta. Cabra aqu mencionar que, en general, existe poca informacin sobre la biologa de los linfocitos gd+, ya que su descubrimiento es relativamente reciente. Se sabe que se encuentran en todos los organismos con sistema linfoide y que constituyen una poblacin celular minoritaria, de 1 a 5% del total de linfocitos circulantes en sangre, mientras que en tejidos como el epitelio y mucosas, su nmero es ms abundante.38 Adems, hay evidencias que sealan que hay varios subtipos y que llevan a cabo funciones diferentes dependiendo del tejido en el que se encuentren. Resulta bastante interesante el hecho de que, a pesar de su reducido nmero, los linfocitos gd+ tienen un papel determinante en la respuesta inmune contra microorganismos patgenos adems de Plasmodium, tales como Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Leishmania donovani y Mesocestoides corti, causante de la cisticercosis. Adems, en infecciones por virus como el VIH46 herpes, vaccinia, estomatitis vesicular e influenza, estos linfocitos se activan y migran a los sitios de replicacin viral. A su vez, existen reportes que indican que manifiestan actividades antitumorales, monitoreando y eliminando a clulas transformadas. La evidencia creciente indica que los linfocitos gd+ llevan a cabo estas funciones debido a que presentan una actividad citotxica potente en respuesta al antgeno y a que secretan citosina que activan a otros mecanismos y poblaciones celulares, potenciando la respuesta inmune. Se ha reportado tambin que no requieren de clulas presentadoras, ni del procesamiento del antgeno, tal como los linfocitos ab+ lo hacen, lo que estara permitiendo respuestas directas y muy rpidas contra el antgeno.

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SNTOMAS Los sntomas generales de esta enfermedad pueden confundirse al principio con los una enfermedad viral leve, entre ellos estn: cansancio intenso o astenia, dolores musculares, disminucin del apetito, irritabilidad, sueo, fiebre y escalofros y dolor de cabeza que se presentan despus del perodo de incubacin, que es de entre 14 y 30 das. Despus empiezan a manifestarse las crisis paldicas como consecuencia del entallamiento de los glbulos rojos, que poco a poco se van haciendo ms intensos hasta presentar: Ataques intermitentes de fiebre muy alta, mayor a los 39 C. que puede duranr entre 6 y 12 horas. Fuertes e incontrolables escalofros. Sudoracin excesiva despus de las crisis que deja exhausta a la persona. Dolor muscular persistente. Punzadas fuertes en la cabeza. Alteraciones gastrointestinales como vmitos, diarreas, dolor de estmago. Alteraciones biliares como inctericia o celetiasisis. Aumento del tamao del hgado (hepatomegalia) y del bazo. Herpes labial o fuegos. Malestar generalizado.

La enfermedad empieza a manifestarse ms o menos a la semana del contagio y el enfermo suele sentirse bien en los periodos en que los sntomas ceden y que pueden durar hasta varias horas. Los sntomas tambin tienen que ver mucho con el tipo de cepa que ocasion la infeccin. PLASMODIUM FALCIPARUM Pgina 24

- Si es la cepa Plasmodium Falciparum, pueden presentarse escalofros y fiebre que puede durar de 20 a 36 horas y dolor de cabeza. Posteriormente el enfermo presenta fiebre leve durante 2 o 3 das (febrcula). Una de las complicaciones ms graves del contagio por esta cepa, es el paludismo cerebral que se manifiesta por fiebre muy alta de 40C o ms, fuerte dolor de cabeza, somnolencia, delirio y confusin y puede llegar a ser mortal

3.4 DIAGNSTICO.
Se basa en la sospecha clnica de un sndrome febril con antecedentes de viaje al trpico confirmado por la presencia de parsitos en una extensin y gota gruesa sanguneas. La gota gruesa puede ofrecer rpidamente la positividad o negatividad del paludismo y la extensin o frotis sanguneo puede ofrecer en los casos positivos la especie infectarte (tinciones utilizadas: Giemsa y Wright). Estos mtodos de diagnstico son muy utilizados pero presentan el inconveniente de que, en el caso de un paciente con baja densidad parasitaria, sern necesarias diversas tomas al da durante varios das para poder llegar al diagnstico. Es importante cuantificar la parasitemia (tanto por ciento de hemates parasitados) para poder seguir la evolucin del caso y, particularmente, la respuesta teraputica. As pues, tanto la gota gruesa como el frotis sanguneo podran ser considerados como mtodos diagnsticos groseros, cuyo grado de especificidad est en relacin con el grado de parasitemia. Actualmente, en la prctica diaria, debemos afrontar un buen nmero de casos que llegan parcialmente tratados o que han realizado profilaxis incompletas o anrquicas, por lo que, a menudo (an manteniendo alta la sospecha diagnstica), hay que esperar das o semanas a que se positivicen los anlisis de rutina. En estos pacientes han mostrado utilidad los exmenes serolgicos, de hecho, se han obtenido ya excelentes resultados con un anticuerpo monoclonal utilizado en un mtodo enzimtico de inmunoanlisis capaz de detectar parasitemias inferiores al 0,001%. Pero an as, los mtodos serolgicos que detectan una repuesta inmune humoral no pueden sustituir a la microscopia en el diagnstico. Hasta ahora se han utilizado tres mtodos: hemoaglutinacin indirecta, inmunofluorescencia indirecta y Elisa. Recientemente ha surgido una nueva tcnica diagnstica de paludismo que permite llevar a cabo un diagnstico rpido de una forma sencilla y simultnea al estudio de la extensin sangunea y gota gruesa en pacientes con sospecha clnica de paludismo: es la prueba inmunocromatogrfica rpida e in Vitro para deteccin cualitativa en sangre del antgeno circulante del Plasmodium falciparum y de un antgeno comn a las cuatro especies de paludismo: Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, PLASMODIUM FALCIPARUM Pgina 25

Plasmodium vivax y Plasmodium ovale. La prueba utiliza dos anticuerpos inmovilizados en la tira reactiva de prueba: uno, especfico para el antgeno del Plasmodium falciparum.

Estudios recientes comparan tres mtodos diagnsticos: el test rpido inunocromatogrfico (IC), el estudio de extensiones sanguneas y un mtodo cuantitativo obteniendo que: El test rpido IC comparado con los otros dos mtodos tiene una sensibilidad (S) = 96,4% y una especificidad (E) = 97% para la deteccin de infeccin pura por Plasmodium falciparum. Un valor predictivo negativo (VPN) = 99,4% permite a este test ser incluido entre las estrategias diagnsticas utilizadas en pacientes con sospecha clnica de paludismo. La existencia de falsos negativos se ha asociado a bajos niveles de parasitemia en las muestras. Por todo esto, como conclusin se puede decir que el test rpido IC debe realizarse pero asociado a otro mtodo de diagnstico tradicional como es el estudio de extensiones sanguneas. La tcnica de la gota gruesa es la siguiente: Se limpia la yema del dedo o el lbulo de la oreja con una torunda de algodn empapada en alcohol etlico al 70% y se deja secar. Con una lanceta estril se hace una puncin firme y profunda y se limpia la primera gota de sangre con un algodn limpio y seco. Se comprime de nuevo la yema o el lbulo hasta que se forme una gota esfrica, la cual se hace depositar sobre el centro de un portaobjetos limpio. Con ayuda de una arista de un portaobjetos se extiende sobre una superficie de aproximadamente 0.5 a 1cm. La gota se deja secar a temperatura ambiente y en posicin horizontal.

FIGURA 10

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FIGURA 10 Imagen de las Formas de diagnstico de Plasmodium falciparum: gametocitos (izda.) y trofozoitos anulares (dcha.). Se pueden observar varios trofozotos dentro de un mismo glbulo rojo, obtenido de http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=37&id=13033516

3.5 TRATAMIENTO.
Preventivo: cuando las personas se trasladan de reas endmicas a reas no endmicas, utilizando esquizonticidas hemticos como cloroquina, de accin rpida o fansidar, de accin lenta. Se empieza 2 semanas antes de irse y se mantiene por 2 aos en ese pas, bisemanal. Supresivo: Es quitarle los sntomas al paciente, no curarlo porque vive en un rea endmica y se volver a infectar muy rpidamente; esto se hace solamente con esquizonticidas hemticos. Radical (profilctico y curativo): Paciente que viene de un rea endmica a un rea no endmica. Aqu si hay que utilizar la combinacin de esquizonticidas de accin hemtica y tisular.

Profilctico: a las personas que viajan a zonas donde no hay resistencia a la cloroquina, se les indica cloroquina o hidroxicloroquina y a las personas que viajan a donde zonas donde hay resistencia a la cloroquina se recomienda la mefloquina o doxiciclina. Curativo: para implantar el tratamiento hay que tener en cuenta si el paludismo es causado por Plasmodium falciparum no complicado y resistente, Plasmodium falciparum no complicado no resistente, Plasmodium falciparum complicado y resistente, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium malariae, teniendo en cuenta tambin si hay resistencia a la cloroquina. Los posibles tratamientos son: Plasmodium falciparum no complicado y resistente: 1. 2. 3. 4. 5. sulfato de quinina ms fansidar (sulfadoxina ms pirimetamina) quinina ms tetraciclina clindamicina o doxiciclina. quinina ms pirimetamina ms sulfadiacina. fansidar ms mefloquina anodiaquina. cloroquina. Pgina 27

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6. 7.

halofantrina. mefloquina.

Plasmodium falciparum no complicado no resistente. 1. quinina. 2. cloroquina.


3.

quinidina

Plasmodium falciparum complicado y resistente. 1. quinina. 2. quinidina 3. artesunato 4. artemether. Drogas Antipaldicas ARTEMISINA Este compuesto tiene utilidad en el tratamiento de la Malaria severa causada por Plasmodium Falciparum, especialmente para las cepas resistentes a la cloroquina. En muchos pases asiticos y africanos (pero no en Estados Unidos) est autorizado el uso de los compuestos relacionados con la artemisina, como el artemeter y el arteter. Son esquizonticidas en sangre de corta duracin, que actan ms rpidamente que la quinina frente a Plasmodium falciparum y necesitan varios das de uso repetido, preferiblemente combinados con una dosis de mefloquina para impedir la recrudescencia. De particular relevancia peditrica son los preparados de artemisina en supositorio. Este compuesto tiene poca solubilidad en agua y en grasas. Para mejorar la solubilidad se han sintetizado varios compuestos, de los cuales los ms estudiados farmacologicamente y toxicologicamente son el ter metlico o artemeter, que se administra en solucin oleosa por va intramuscular y el derivado hemisuccinato que es el artesunato de sodio, el cual es hidrosoluble. Con el artemeter se han encontrado pocas reacciones secundarias y cuando se presentan son poco intensas como fiebre y reticulopenia transitoria, tambin se ha PLASMODIUM FALCIPARUM Pgina 28

informado que ocasionalmente puede haber aumento ligero de las transaminasas. Los derivados de la artemisina se pueden administrar en el segundo y tercer trimestre del embarazo. No se recomienda en el primer trimestre.

CLOROQUINA Actan en las etapas eritrociticas asexuadas de los parsitos del paludismo para interrumpir la esquizogonia eritrocitica y as terminar los ataques clnicos (cura clnica), es un esquisonticidas hemticos de accin rpida. Actan contra las formas eritrociticas sexuales de los plasmodios y as evitan la transmisin del paludismo a los mosquitos. Poseen actividad gametocida contra Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium malariae. Evita o inhibe la formacin de oocistos y esporozoitos paldicos en mosquitos infectados, pero no se utilizan en seres humanos para este fin. Utilizada para tratar la amebiasis heptica. La cloroquina a dosis apropiadas es un frmaco seguro. Las reacciones adversas comprenden hipotensin, vasodilatacin, supresin de la funcin miocrdica, anormalidades electrocardiogrficas y al final, paro cardiaco. Las dosis que exceden de 5 g por va parenteral suelen ser letales. El tratamiento inmediato basado en ventilacin mecnica, adrenalina y diazepam pueden salvar la vida. Las dosis orales de cloroquina contra un ataque paldico pueden ocasionar alteraciones gastrointestinales, cefaleas leves transitorias, alteraciones visuales y urticaria. La administracin duradera de dosis supresoras a veces causan efectos adversos como cefalea, visin borrosa, diplopia, erupciones cutneas liquenoides, disminuye el color del cabello, ensanchamiento del intervalo QRS y anormalidades de la onda T. Todas las complicaciones anteriores suelen ser leves y desaparecen poco despus de interrumpir el frmaco. Las dosis diarias altas (> 250 mg) ocasionan ototoxicidad y retinopata irreversible. Esta ultima quiz depende de la acumulacin del frmaco en tejidos con abundante melanina. En nios y lactantes se han registrado muertes y por ello se aconseja no superar la dosis de 5 mg. Puede precipitar un ataque agudo de Soriasis. Si aparecen alteraciones hematolgicas el tratamiento debe ser suspendido. No usar en mujeres embarazadas a menos que el beneficio para la madre supere el riesgo potencial para el feto. El amantamiento debe suspenderse. Contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la cloroquina, pacientes con patologas oftalmolgicas y en hepatopatias. PLASMODIUM FALCIPARUM Pgina 29

CLOROGUANIDA (PROGUANIL) Actan contra las formas hsticas primarias de plasmodios en hgado, que en un mes o menos inician la etapa eritrocitica de la infeccin. Evitan la maduracin de los esquizontes hepticos en el ciclo pre-eritrocitico. Utilizado en la profilaxis causal por Plasmodium Falciparum. Suprime el ataque agudo de paludismo por Plasmodium vivax pero dado que no ataca las formas exoeritrociticas de dicho plasmodio, poco despus de interrumpir el uso del frmaco suele surgir formas eritrociticas. La cloroguanida, a dosis profilctica de 200 a 300 mg/da, ocasiona pocos efectos adversos excepto nuseas y diarreas ocasionales. Dosis grandes (1 g al da ms) pueden causar vmito, dolor abdominal, diarrea, hematuria y aparicin transitoria de clulas epiteliares y cilindros en la orina. Despus de una sobre dosis grande accidental o deliberada (15 g inclusive), se logra recuperacin completa. La cloroguanida se considera inocua para administrar a embarazadas. DIAMINOPIRIDINAS Incluye la pirimetamina (DARAPRIM), combinacin antifolato (FANSIDAR) de pirimetamina y sulfadoxina, que es una sulfonamida de larga accin. Inhibe una va metablica esencial de la sntesis de cido flico del protozoario (antifolatos). Las dosis de pirimetamina sola como antipaldico ocasionan poca toxicidad salvo en casos infrecuentes de erupciones cutneas y depresin hematopoytica. Las cantidades excesivas generan una anemia megaloblstica similar a la de la deficiencia de cido flico, que involuciona fcilmente al interrumpir el uso del frmaco o con la administracin de cido flico. La pirimetamina a dosis muy altas es teratognica en animales, pero no hay pruebas de que tenga dicha propiedad txica en seres humanos. Las sulfonamidas son las que generan la toxicidad que surge con la administracin conjunta de estos antifolatos. La combinacin pirimetamina-sulfadoxina (FANSIDAR) no se recomienda como profilaxis antipaldica porque 1:5000 1:8000 personas presentan reaccin cutnea graves y a veces mortales, como eritema multiforme, Sndrome de Stevens-Johson y necrolisis epidrmica txica. PLASMODIUM FALCIPARUM Pgina 30

Esta combinacin tambin a ocasionado reacciones del tipo de la enfermedad del suero como urticaria, dermatitis exfoliativa y hepatitis. La pirimetamina-sulfadoxina est contraindicada en personas con reacciones previas a sulfonamidas, mujeres que amamantan y lactantes menores de dos meses de edad.

HALOFANTRINA Actan en las etapas eritrociticas asexuadas de los parsitos del paludismo para interrumpir la esquizogonia eritrocitica y as terminar los ataques clnicos (cura clnica). Es un esquisonticida hemtico de accin rpida. Acta contra las fases eritrociticas asexuadas de cepas de Plasmodium falciparum sensibles a cloroquina, resistentes al mismo frmaco y a mltiples medicamentos. No se distribuye para uso parenteral de modo sistemtico por su poca hidrosolubilidad; esta propiedad tambin explica la absorcin lenta e irregular a dosis superiores a 500 mg despus de ingerido el producto. La holofantrina es tolerada de manera satisfactoria. Puede aparecer nauseas, vomito, dolor abdominal, diarreas, prurito y erupciones. Administrada a valores teraputicos prolonga el intervalo QT por un mecanismo dependiente de la concentracin. Las dosis altas o la mayor biodisponibilidad pueden causar arritmias ventriculares e incluso la muerte. Los resultados de estudios en animales recomiendan no utilizarla en embarazadas o mujeres que lactan. Esta contraindicada en nios menores de un ao. Se ha visto con su administracin muerte sbita. No se recomienda darlo en enfermos con arritmias cardiacas. MEFLOQUINA Actan en las etapas eritrociticas asexuadas de los parsitos del paludismo para interrumpir la esquizogonia eritrocitica y as terminar los ataques clnicos (cura clnica). Es un esquisonticida hemtico de accin rpida. Actualmente se recomienda para usar sola o de manera exclusiva en la profilaxis y quimioterapia del paludismo resistente a cloroquina y a mltiples compuestos. Muy eficaz como esquizonticida. Frmaco bien tolerado. Se advierte a menudo reacciones adversas como nauseas, vomito tardo, dolor abdominal, diarreas, disforia y mareos que muestran con frecuencia relacin con la dosis y que desaparecen de modo espontneo y a veces es difcil diferenciarlas del cuadro clnico del paludismo. Los signos de Toxicidad en sistema nervioso central (S.N.C.) se observan en casi la mitad de las personas que reciben el frmaco: mareos, ataxia, cefalea, PLASMODIUM FALCIPARUM Pgina 31

alteraciones de la funcin motora o en el nivel de conciencia, perturbaciones visuales y auditivas, desaparecen espontneamente y suelen ser leves.

Son infrecuentes las reacciones neuropsiquiatricas intensas como desorientacin, convulsiones, encefalopata, diversas manifestaciones neurticas y psicticos, suelen ser reversibles una vez que se interrumpe el uso del frmaco y con tratamiento sintomtico. Teratognica en animales a dosis altas, evitar su uso en la embarazada. No administrar a nios menores de 2 aos o 15 Kg. En pacientes que operan maquinarias o conducen vehculos, no se aconseja llevar a cabo estas tareas hasta 3 semanas despus de haber recibido la ultima dosis del frmaco. Contraindicado en psicpatas, epilepsia, desequilibrios neuropsiquitrico, enfermedades que cursan con convulsiones, insuficiencia heptica o renal severa, pacientes con cardiopatas o arritmias de conduccin. PRIMAQUINA Acta en las formas hsticas latentes de Plasmodium vivax y Plasmodium ovale que persisten despus de que pasaron a la circulacin las formas histicas primarias. Las formas histicas latentes producen el paludismo recidivante o recadas, meses o aos despus de la infeccin inicial, posee gran utilidad clnica para la cura radical del paludismo recidivante. Actan contra las formas eritrociticas sexuales de los plasmodios y as evitan la transmisin del paludismo a los mosquitos. Poseen actividad gametocida contra Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium malariae, tiene actividad especialmente potente contra Plasmodium Falciparum, rara vez se utiliza en seres humanos solo por sus acciones gametocidas. Es bastante innocua a dosis teraputica usuales. Dosis mayores causan a veces molestias epigstricas y abdominales leves o moderadas en algunos sujetos, las cuales suelen desaparecer si se ingiere el frmaco con los alimentos. Es menos comunes la anemia leve, la cianosis (methemoglobinemia) y la leucositosis. Complicaciones infrecuentes del tratamiento son granulocitopenia y agranulocitosis y casi siempre son causadas por dosis excesivas, la hipertensin arterial (HTA), las arritmias y sntomas atribuibles al sistema nervioso central (S.N.C.)

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En los individuos con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, defecto ligado al cromosoma x y que se presenta en personas de raza negra, se puede presentar fundamentalmente hemlisis intravascular aguda. Puede tener tambin efecto sobre la medula sea y causar leucopenia, anemia y cianosis por metahemoglobunemia.

En casos severos es necesario poner transfusin de sangre. La primaquina no se debe administrar en embarazadas y en nios menores de 4 aos por el riesgo de hemlisis. Tampoco cuando hay riesgo de granulocitopenia, incluyendo artritis reumatoidea y lupus eritematoso y en general cuando existan daos hematolgicos. QUININA Actan en las etapas eritrociticas asexuadas de los parsitos del paludismo para interrumpir la esquizogonia eritrocitica y as terminar los ataques clnicos (cura clnica). Es un esquisonticida hemtico de accin rpida. Tambin actan contra las formas eritrociticas sexuales de los plasmodios y as evitan la transmisin del paludismo a los mosquitos. Poseen actividad gametocida contra Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium malariae. Desarrolla efecto hipotrmico en sujetos febriles con produccin de termlisis, perdida de calor al actuar sobre el centro termorregulador. Si se administra repetidamente a dosis teraputicas completas surge un "conjunto" caracterstico de sntomas que dependen de la dosis llamado cinconismo. En la forma leve, hay zumbidos de odos, cefalalgia, nauseas y perturbaciones visuales. Si s continua el uso del medicamento o despus de administrar dosis nicas grandes pueden surgir manifestaciones gastrointestinales, cardiovasculares y drmicas. Incluso a dosis teraputicas pueden causar hiperinsulinemia e hipoglucemia profunda por sus efectos estimulantes potente en las clulas pancreticas Beta, complicacin que puede ser grave. Las expresiones usuales de la hipersensibilidad a la quinina son hiperemia, prurito y erupciones cutneas, fiebre, molestias gstricas, disnea, zumbido en los odos y perturbaciones visuales; la forma ms comunes la hiperemia extrema de la piel, acompaada de prurito intenso y generalizado. Con menor frecuencia surgen hemoglobinemia y asma por quinina. La quinina puede ocasionar hemlisis leve, en ocasiones sobre todo en sujetos con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

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Suspender si aparece cualquier evidencia de hipersensibilidad. El amantamiento se suspende si la madre debe recibirla. Atraviesa la barrera placentaria y ocasiona daos al feto. No usar en mujeres embarazadas, es teratognica y puede causar aborto. Contraindicada en el hipersensibilidad, paciente con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, pacientes con neuritis ptica o tinitus. Dosis de 2 a 8 gramos puede causar la muerte.

3.6 PROFILAXIS
La profilaxis no es absoluta y pueden ocurrir infecciones intercurrentes con cualquiera de los frmacos recomendados. Es importantsima la proteccin personal contra las picaduras. Las mosquiteras impregnadas de permetrina proporcionan la barrera ms eficaz contra los insectos; hay tambin serpentines esterillas e insecticidas vaporizados. La dietiltoluamida (DEET), en locin, aerosol o formulaciones en roll-on resulta segura y eficaz si se aplica sobre la piel, pero su efecto protector dura slo unas horas. El uso de mangas largas y pantalones despus del atardecer tambin confiere proteccin. En bancos de sangre debe evitarse tener como donadores personas que hayan padecido paludismo.

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FIGURA 11 FIGURA 11 Imagen que nos muestra una forma para erradicar el paludismo, obtenido de http://ciudadaniaexpress.com/2009/07/24/afecto-paludismo-en-oaxaca-a-623-personas-este-ano-sso/

4.0 CONCLUSIN

Concluimos que en la investigacin realizada sobre Plasmodium falciparum lo mas importante es la profilaxis y el poco conocimiento de los efectos de contraer una enfermedad causada por este parsito, en donde tambin influye un mal diagnstico en los ndices de mortalidad causados por dicho parsito.

Durante la investigacin nos pudimos dar cuenta que la poca informacin es un factor de riesgo para la poblacin mas desprotegida, como nios y personas adultas de diversas edades y de bajos recursos con pocas medidas higinicas ocasionadas por la falta de servicios bsicos y que radican en zonas clidas de nuestro pas.

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5.0 GLOSARIO.

Amebiasis: estado de infeccin por Amoeba histolgica. Cefalea. Dolor intenso de cabeza, tambin llamado cefalalgia. Diaforesis: respiracin, sudoracin Epidemiologa: estudio de los patrones de aparicin y distribucin de las enfermedades incluye nicamente las endmicas y epidmicas. Exoantigeno: fuera del antgeno. Gametocito: clula que mediante su divisin, produce gametos; espermatozoo u oocito. Infeccin: invasin de un husped por microorganismos como bacterias, hongos, virus, protozoarios, helminitos o insectos, con o sin el desarrollo de una enfermedad aparente. Inmunidad: estado de un organismo viviente por medio del cual resiste y supera la infeccin o la enfermedad. Micro gametocito: clula madre que produce microgametos. Paroxismo: aumento peridico o crisis, durante la evolucin de una enfermedad o aumento en la intensidad de los sntomas. Respuesta inmune: reaccin en la que intervienen la respuesta de antgenos especficos de un antgeno, o la reactividad especficamente alterada de las clulas del husped despus de una estimulacin antignica. Taxonoma: ciencia que estudia la clasificacin de los organismos. Tisular. Relativo a los tejidos o a los organismos vivientes.

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Tumoral: referente a tumor cualquier masa anormal resultante de la reproduccin excesiva de las clulas.

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7.0 BIBLIOGRAFIAS

Burrows. William Introduccin a la inmunologa, Ed. Limusa Mxico 1982 Pg. 253-255 Dr. Myrvik Quentin Bacteriologa y hematologa medicas Principios de las interacciones husped parasito. Ed. Interamericana, Mxico 1977 pg81-86 LEVINSON Warren Microbiologa e inmunologa protozoarios sanguneos y tisulares, Ed. el manual moderno, Mxico 1989, Pg. 389-396 EMILIO Zapatero Microbiologa y protozoologia introduccin a la protozoologia capitulo 64, parsitos del paludismo. Ed. VALLADOLID, sptima edicin 1974 Pg. 563-572. PEREZ Elva, Atlas de parasitologa medica, Editorial Mc. Graw Hill, Mxico 2005, Pg. 155-159. BEAVER C. Pal, Parasitologa clnica, Editorial Salvat, Espaa 1986, segunda edicin, Pg. 259-265. BIAGI Francisco. Enfermedades parasitarias , editorial el manual moderno, mexico d.f. 2004, tercera edicion

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