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ANILLO DE WALDERYER

DR. OMAR GONZALES SUAZO.


JEFE DE SERVICIO DE OTORRINOLARINGOLOGIA.
HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA I.
CLINICA PADRE LUIS TEZZA.
ANILLO LINFÁTICO DE WALDEYER.
1. AMÍGDALAS FARÍNGEAS (ADENOIDES O AMÍGDALAS DE
LUSHKA)

2. AMÍGDALA TUBÁRICA (GERLACH)

3. AMÍGDALA PALATINA

4. AMÍGDALA LINGUAL

5. CORDONES LATERALES
EMBRIOLOGIA
BOLSAS FARINGEAS
La faringe primitiva deriva del intestino anterior.
El endodermo de la faringe recubre la cara interna de los arcos faringeos y
forma las Bolsas Faringeas.
Las bolsas se desarrollan en secuencia cráneo-caudal entre los arcos
EMBRIOLOGIA
EMBRIOLOGIA
BOLSAS FARINGEAS

1º BF: Membrana timpánica, caja timpánica, arco mastoideo,


trompa de Eustaquio
2º BF: Amígdala palatina.
3º BF: G. paratiroides inferior, timo.
4º BF: G. paratiroides superior.
5º BF: Estructura rudimentaria.
BOLSAS FARINGEAS

Amígdalas palatinas: 2º BF
Amígdalas tubarias: Agregación de nódulos linfáticos aberturas faringeas
(T. Eust.).
Amígdalas faringeas (Adenoides): Agregación nódulos lintáficos pared
nasofaringe.
Amígdala Lingual: Agregación de nódulos en base de lengua
ANATOMIA
ORO Y NASOFARINGE ACUMULACIÓN DE TEJIDO LINFOIDE:
ANILLO LINFÁTICO DE WALDEYER.
1. Amígdalas faríngeas (ADENOIDES O AMÍGDALAS DE
LUSHKA) Pared posterior nasofaringe. También se llaman
vegetaciones adenoideas.
2. Amígdala tubárica (Gerlach): Par, dispuesta alrededor del
ostium faríngeo de la trompa de Eustaquio o tuba auditiva.
3. Amígdala palatina: Par, entre los pilares anterior y posterior
del velo del paladar.
4. Amígdala lingual: Par, localizada en la base lengua.
5. Cordones laterales dispuestos de manera perpendicular a la
zona de confluencia de las paredes posterior y lateral de la oro
y nasofaringe.
ANATOMIA
ANATOMIA
FISIOLOGÍA INMUNOLOGIA
ANILLO DE WALDEYER

1º infancia función inmunológica normal: primer punto de


interacción.
Anillo de Waldeyer
* Órganos inmunológicamente activos
* Elaboran Ac específicos.
Atrofia progresiva con la edad (contacto antigénico
innumerable)
FISIOLOGÍA INMUNOLOGIA
ANILLO DE WALDEYER

Función inmunológica: inducción de respuesta humoral sérica frente a Ag


potencialmente patógenos:
* Local: secreción in situ de Ig.
* General: producción de Ig que pasan al torrente circulatorio.
FISIOLOGÍA INMUNOLOGIA
ANILLO DE WALDEYER

Los Ag penetran a las criptas amigdalinas (células


fungiformes), transportados por los macrófagos y puestos en
contacto con los linfocitos B de los folículos linfoides.

Los linfocitos B maduran, transformándose en linfoblastos B y


luego en células plasmáticas productoras de Ig. Las
amígdalas son capaces de producir todos los tipos de Ig G,
M, D y A. Además de estas Ig séricas, el anillo de Waldeyer
produce principalmente una IgA secretora monomérica
FISIOLOGÍA INMUNOLOGIA
ANILLO DE WALDEYER
El linfocito T regula la diferenciación del linfocito B.
Con la edad este proceso tiene menos desarrollo
en la amígdala y como consecuencia los folículos
se van atrofiando. Paralelamente se observa un
aumento de la población de linfocitos T en
proporción a los B, que van disminuyendo.
FARINGOAMIGDALITIS

El anillo de Waldeyer contacto casi directo y continuo con


microorganismos saprofitos pueden ser patógenos.
Su situación periférica y de continua exposición antigénica, es
uno de los factores que los hace sucumbir con relativa
facilidad a las infecciones.
FARINGOAMIGDALITIS

En el adulto sano: densidad población bacteriana en las


secreciones faríngeas 10(7) y 10(10) ucf/ml, siendo mayor
(enf periodontal o mala higiene bucal).
Esta flora habitual saprofita: microorganismos aerobios y
anaerobios. Microflora cambiante en la que pueden ir
apareciendo nuevos gérmenes y más virulentos.
FARINGOAMIGDALITIS

La superficie mucosa faríngea sometida a un flujo líquidos que tienden a


desplazar los gérmenes depositados en ella.
La posibilidad microorganismo colonice en la mucosa está en relación
directa con la capacidad de fijarse del epitelio y eludir de esta forma el
arrastre mecánico.
Sólo colonizan los microorganismo que se adhieren. (epitelio críptico es
más propicio) favorece la colonización bacteriana.
FARINGOAMIGDALITIS

El primer brote de FA considerarse: “vacuna fisiológica”, pero ocurre que


los gérmenes que habitualmente provocan FA confieren al organismo
una inmunidad a los mismos muy corta en el tiempo.
Durante la infancia estos cuadros son más frecuentes por encontrarse el niño
en un periodo de adaptación inmunológica al medio.
Los cuadros recidivantes, en teoría, indican una falta de capacidad para
adaptarse al entorno.
FARINGOAMIGDALITIS

Las infecciones repetitivas: producen tejido cicatricial retráctil con


reparación fibrosa, disminuyen el parénquima noble en beneficio del
conjuntivo de reparación habrá una disminución de la capacidad
funcional de la amígdala.
El estado de portador clínicamente sano para algunos gérmenes, y en
particular del estreptococo, constituye otro factor facilitador de las
infecciones recidivantes agudas. 35%
FACTORES QUE FAVORECEN LA
INFECCIÓN BACTERIANA:
 Agresiones físicas o químicas.
 Alergias.
 Disminución de la secreción salivar.
 Concentración de fibronectina en la superficie mucosa.
 Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa.
 Alteraciones nutricionales.
 Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc.
 Administración indiscriminada de antibióticos.
 Factores hormonales: menstruación.
 Estado de hipoinmunidad.
 Factores ambientales
HIPERTROFIA AMIGDALAS

En la primera infancia, el tejido linfoide, sobre todo el amigdalino,


experimenta un desarrollo progresivo que conlleva un aumento
fisiológico de su tamaño hasta la pubertad, mostrando luego una
progresiva atrofia. Se desconoce la fisiopatología real de esta hipertrofia,
por lo que se la denomina hipertrofia idiopática.
CAUSAS:
• Resultado de la hiperfunción celular del anillo de Waldeyer frente a
infecciones inespecíficas.
• Fenómeno compensatorio de una hipoinmunidad con deficiente
formación de Ac.
• Posibles infecciones repetitivas producidas por Haemophilus influenzae
y Estafilococos aureus (no por otras bacterias)
• Tipo constitucional. Con la edad se suele llegar a la autorresolución
REPERCUSIONES FUNCIONALES:
• Cambios estructurales que se producen descenso producción
local de Ig (cuantitativa y cualitativamente)
• Constituye factor predisponente a FA repetición
• Problema mecánico ventilatorio-deglutorio.
TIPOS DE HIPERPLASIA AMIGDALAR:
* Hiperplasia simple y pura.
* Pseudohiperplasia fibrosa.
La hiperplasia simple es de tipo constitucional (aumento
general del parénquima). Hay un aumento de la actividad
celular en los folículos linfoides.
Gran desarrollo de los folículos y de todo el sistema críptico
que se hipertrofia.
La pseudohipertrofia fibrosa: produce por remplazamiento de
los elementos linfoides por tejido conjuntivo fibroso tras las
agresiones infecciosas recidivantes. Los reiterados
tratamientos antibióticos.
En este tipo de hipertrofia se observa menos actividad
inmunitaria que en la hiperplasia pura.
HIPERTROFIA AMIGDALAS
HIPERTROFIA ADENOIDEA
ADENOIDES
Amígdalas faríngeas (Lushka)
Existen normalmente niño: 5-7mm
Hipertrofia ocupa rinofaringe
3-6 años mas frecuente.
Involuciona en la pubertad
Atrofiada 15-20 años
Etiología:
* Infecciones
* Terreno (Diátesis linfática)
SÍNTOMAS:
* Respiración bucal
* Ronquera nocturna
* Rinolalia

SIGNOS:
* Facies adenoidea
* Paladar ojival
* RP: vegetación rosada, lobulada
HIPERTROFIA ADENOIDEA
HIPERTROFIA ADENOIDEA
HIPERTROFIA ADENOIDEA

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