Universidad Austral de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias Instituto de Ciencias Clínicas Clínica de Rumiantes y Equinos

BOVINOS
Apuntes de Clínica de Rumiantes y Equinos (HOVE 283)

2011

Índice
Paginas Características generales del ganado bovino Exploración clínica Patologia clinica Prescripción y uso de medicamentos Uso de sedación y analgésicos Antiparasitarios y parasitismo gastrointestinal Vías de administración de medicamentos Diarrea en terneros Diagnóstico de gestación Manejo y tratamiento de heridas y abscesos Patologías pódales Cirugías de las extremidades Castración de Bovino Enfermedades metabólicas Paresia puerperal hipocalcémica Síndrome de la vaca caída Timpanismo Ruminal Indigestión Ruminal Simple Acidosis y alcalosis ruminal Mastitis Brucelosis Leucosis Paratuberculosis (enfermedad de Johne) Tuberculosis Leptospirosis Clostridiosis Calificación de la condición corporal Valores analíticos de referencia Dosis de fármacos e intervalos de dosificación 03 06 21 23 67 70 73 73 80 90 94 162 169 170 186 190 193 198 199 211 220 225 234 237 260 265 276 288 292

Características generales del ganado bovino

Exploración clínica
Tipos de Diagnóstico Diagnóstico de signos: es el más grosero de todos y está basado exclusivamente en los signos clínicos (tos, exudado, hemorragia, etc.). Diagnóstico de síndrome: en el caso de diarrea, fiebre, etc. Síndrome es un conjunto de signos que se presentan o coexisten al mismo tiempo y que definen únicamente un estado morboso determinado. Diagnóstico anatomo - patológico: no se conoce el agente causal, pero se identifica el sistema u órgano afectado, así como la naturaleza de la afección. Diagnóstico clínico: juicio clínico que identifica a una enfermedad basado en sus signos clínicos o califica un estado de salud (clínicamente sano). Diagnóstico etiológico: en el cual a través de exámenes de laboratorio identificamos el agente causal. Diagnóstico diferencial: es un grupo de posibilidades diagnósticas plausibles. Cuando no es posible llegar a un diagnóstico emitiremos un pre-diagnóstico. Este es un diagnóstico presuntivo basado en la observación de los signos y la experiencia anterior del clínico. Esto nos permitirá determinar los exámenes de laboratorio o especiales necesarios para poder llegar a un diagnóstico. Pronóstico (vida y función) w Favorable w Reservado w Desfavorable

Examen clínico del paciente
H H H H H H Examen clínico general. Examen clínico especial o de sistemas. Pre-diagnósticos. Exámenes complementarios. Diagnóstico. Pronóstico.

Examen clínico general
k k k k k k k k k Anamnesis. Reseña. Inspección general. Frecuencias y constantes. Examen de Piel y pelaje. Examen de Mucosas. Examen de Nódulos linfáticos. Determinación de la Edad. Conclusiones.

introducción de nuevos animales al rebaño. sino encauzado como una conversación. sanitarios. etc. etc. Por lo general este interrogatorio se realiza ante el paciente. pero sin olvidar que al finalizarla debemos tener una posible respuesta a las siguientes interrogantes: Duración de la enfermedad. cojea. sub aguda o crónica. en la mayoría de los casos la información obtenida es muy valiosa. razas. Las causas de las patologías pueden relacionarse con manejos de algún tipo. se está enflaqueciendo. una reciente con datos actuales que generalmente se refieren a lo observado desde que comenzaron los signos y otra remota. lo que nos da la oportunidad de ir corroborando los antecedentes que nos entregan con lo que nosotros observamos. En cuanto al tratamiento nos interesa conocer. Existen dos tipos de anamnesis. Reseña Es importante como forma de identificación e individualización del paciente. si es un sólo animal afectado o varios individuos. si se han presentado anteriormente. cuando se efectuó.Anamnesis o historia clínica del paciente La anamnesis consiste en una serie de preguntas que se realizan al propietario o encargado de los animales y que tienen por objeto informar al examinador sobre las características de la enfermedad antes de que se comience a efectuar el examen físico propiamente tal. nos interesa saber si es sobreaguda. carcinoma del tercer párpado en la raza Hereford. sexo o edad. arreos. etc. etc). Tratamientos efectuados y resultados. mejoró levemente. bajó la producción de leche. no tiene apetito. se ha puesto agresivo. cambios de alimentación. Sin embargo. como han evolucionado. sin cansar a la persona que entrega la información. se agita al caminar. como por ejemplo hipocalcemia puerperal del bovino. También es útil para identificar enfermedades que son propias de algunas especies. y resultados (se mantuvo igual. reproductivos. pericarditis traumática del bovino. El examinador debe evaluar la información que se le entrega durante la anamnesis. con qué. época del año. muchas veces se puede tratar de encubrir descuidos o maltratos de parte del encargado o propietario de los animales. empeoró. parasitismo gastrointestinal en animales jóvenes. tumores venéreos transmisibles del perro. cantidades.). nos permite identificar el sistema u órgano afectado (no rumia. En la reseña se identifican algunas características del paciente: Especie Raza Sexo Edad Peso Función Marcas Autocrotales Procedencia Propietario . Posibles causas del problema. etc. El desarrollo de los signos clínicos se refiere a la presencia de signos principales y complementarios. Principales signos clínicos observados por el encargado o propietario y su evolución. ya que. Con relación a la duración de la enfermedad. ya qué. La anamnesis no debe ser un esquema rígido de preguntas. orina con un color rojo. aguda. con los antecedentes de manejos de alimentación. otras enfermedades anteriores.

Cuando el comportamiento está alterado el animal podrá estar agresivo o deprimido. diremos que el animal está indiferente al medio. encefalitis. dolores agudos. sexo y raza. las cuales deben ser conocidas por el examinador para poder interpretarlas adecuadamente. Es un examen que se realiza sin tocar al animal para no excitarlo o alterar sus frecuencias. En general hay especies y razas que son marcadamente territoriales y lo que se podría interpretar como un comportamiento agresivo no es sino la expresión de defensa de su territorio. etc.Inspección General En la inspección general se utiliza de preferencia el sentido de la visión. raza especie y edad. edad. Por el contrario. hipocalcemia bovina. También existen hábitos de alimentación y de relacionarse con el ambiente distinto de acuerdo a las diferentes especies. deprimido. Otros hallazgos. como en el caso del cólico del equino. En relación a ello puede haber escaso desarrollo. Comportamiento o conducta. atrofias. Sin embargo en enfermedades crónicas los animales tienden a tener un aspecto descuidado con el pelaje sucio. Posición. o en algunas enfermedades infecciosas como bronconeumonía y diarreas en que existe una marcada deshidratación. Comportamiento adecuado se define como el correspondiente a su especie. Otra alteración del comportamiento o conducta son los estados de excitación. Expresión facial. etc. Existen enfermedades crónicas que pueden producir alteraciones del desarrollo del animal en relación a su. Otros cambios del comportamiento dicen relación con cambios en los hábitos de alimentación como en la pica o malacia en que el apetito está pervertido. c) Expresión facial: la expresión facial nos ayudará a establecer si el animal está tranquilo. Un comportamiento agresivo se puede observar en el caso de algunas alteraciones del sistema nervioso. malformaciones. cuando el animal está deprimido y no se relaciona con el ambiente que lo rodea con el examinador. a) Apariencia o aspecto y desarrollo: Se evalúan las características fenotípicas para determinar si corresponden al prototipo de su raza. Apático o deprimido en el caso de alteraciones metabólicas que producen signos nerviosos como en la cirrosis hepática del equino. Las formas extremas de la excitación son la manía o furor. hirsuto o arremolinado. temor o agresividad. La suciedad del pelaje puede indicar una falta de cuidado del animal a su aspecto o una falta de higiene del medio ambiente en que se mantiene el animal. Estado de nutrición. En la inspección damos especial énfasis a: a) b) c) d) e) f) Apariencia o aspecto. Observamos cuál es su comportamiento en relación al ambiente que lo rodea. posiciones. En general los animales responden a estímulos externos como sonidos movimientos o ambientes extraños. etc. postura y marcha. En general los animales domésticos deben tener un comportamiento dócil y tranquilo. excitado temeroso angustiado. posturas. . b) Comportamiento o conducta: todas las especies tienen conductas y comportamientos propios de su edad. sexo. raza y edad. Un grado extremo de depresión es el estado de coma. demostrando curiosidad. Cuando el animal se relaciona adecuadamente con el medio y lo que lo rodea diremos que está atento al medio.

Consideraremos normal la posición. esta es. miembros flectados o a discreción en cojeras. Tuberculosis. etc. Frecuencia Respiratoria 18 . ya que permite calificar al animal en grados del 1 al 5 de acuerdo a la cubierta de tejido adiposo.40. entre ellas podemos citar en el caso del bovino Paratuberculosis.0 º C Bovinos Ovinos . el cual puede ser esternal o costal.5 puntos.28 ciclos por minuto. f) Otros Hallazgos: en este punto el examinador destaca todos aquellos hallazgos de la inspección que no pueden ser catalogados en los puntos anteriores. etc.0 . Este es un método desarrollado para el ovino y que ha sido adaptado a las otras especies. opistótonos cuando existen problemas meníngeos. Determinación de Frecuencias y Constantes Las frecuencias que se determinan son: la respiratoria. Sin embargo. claudicación severa.0 . la que es determinada en partes del cuerpo previamente establecidas. sexo edad época del año. bueno. cardiaca. existen enfermedades que pueden producir pérdida del estado nutricional aún con una buena disponibilidad de alimentos. de pulso ruminal y la temperatura la que se considera una constante.28 ciclos por minuto. debido a incomodidades producidas por ciertas patologías que hacen que el animal cambie su postura habitual buscando alivio al dolor. malo y muy malo (caquéctico). orinar. Esto puede también ser extrapolado a los equinos (caballo Chileno vs Fina Sangre) o bovinos (vacas Holstein Friesian vs Hereford). En este sistema el puntaje 1 representa individuos muy delgados y el 5 a animales obesos. como a una deficiencia de estos. 18 .d) Posición. Podemos mencionar. postura y marcha: los animales pueden permanecer en diferentes posiciones durante el reposo o cuando realizan funciones fisiológicas como comer. la abducción de los miembros anteriores en casos de problemas respiratorios. En los ovinos. Los estados nutricionales pueden deberse tanto a un exceso de alimentos con relación a la producción o cantidad de ejercicio realizado. xifosis y lordosis de la columna. la Condición Corporal (CC). Frecuencia Cardiaca 40 – 70 latidos por minuto 60 – 90 latidos por minuto Temperatura 38. e) Estado de Nutrición: el estado nutricional de un animal debe ser determinado con relación a varios factores tales como: raza. Las alteraciones posturales dicen relación con determinadas posiciones que adoptan partes del cuerpo.39. Sin embargo.0 º C 39. rigidez de la musculatura en caso de tétanos. parasitismo gastrointestinal grave. mayor comodidad o porque son enfermedades deformantes. Los bovinos después de comer habitualmente adquieren la posición de echados en decúbito esternal para rumiar. cuando éste se encuentre de pie distribuyendo su peso armónicamente sobre sus cuatro miembros o en decúbito. de acuerdo al animal. defecar o reproducirse. estado fisiológico y productivo. bovinos y equinos existe una forma más objetiva de determinar el estado nutricional. El examinador deberá estar capacitado para distinguir si estas posiciones son debidas a un trastorno físico o corresponden simplemente a una posición de reposo. regular. de acuerdo a la especie existen posiciones más frecuentes. La edad es importante ya que los animales en crecimiento que no están sometidos a ejercicio o producción deberían tener un mejor estado nutricional o durante el verano o a término de él los animales deberían presentar un mejor estado nutricional que durante el invierno En general distinguiremos estados nutricionales de obeso. con variaciones de 0.

incrementa su punto de termorregulación. endocarditis. la cual puede dividirse en endógena y exógena. tales como la aspirina y fenilbutazona. . anafilaxis. Temperatura: la temperatura se mide con un termómetro clínico el que está graduado en grados Celcius desde 35ºC a 42ºC.5 grados más baja que la rectal. Temperatura rectal aumentada: Metritis séptica. Cuando el hipotálamo es expuesto a pirógenos. disminución de la motilidad intestinal. también existen termómetros digitales. hemorragia. shock. pilo erección y acurrucarse.El pulso permite explorar la perfusión sanguínea periférica. hemoglobinuria bacilar. monocitos y macrófagos). De esta manera se acepta que la temperatura rectal es reflejo de la temperatura interna. Generalmente la frecuencia del pulso se corresponde con la frecuencia cardiaca. como las endotoxinas y proteínas producidas por el tejido animal. decaimiento. heces secas. Por esta razón las drogas que interfieren en la producción de ciclooxigenasas. shock. caquexia. producida por elementos del metabolismo de las bacterias y leucocitos o aséptica. ejercicio. La fiebre se produce por el efecto de pirógenos los cuales alteran el centro termorregulador del hipotálamo incrementado el punto de regulación de la temperatura corporal. La temperatura que se determina en los animales es generalmente la rectal. y el animal inicia una serie de respuestas para conservar y producir calor hasta alcanzar el nuevo punto de temperatura. La producción de prostaglandina E en el hipotálamo. hipotermia. como las células blancas (granulocitos. bacteremia. inapetencia. ictericia Frecuencia Ruminal: ésta se determina en los diversos rumiantes domésticos y su frecuencia es de dos a tres movimientos en dos minutos. diarrea o vómitos profusos. La temperatura del animal se debe medir asegurándose que el termómetro esté en contacto con la pared del recto y que el animal no haya sido sometido a ejercicio intenso con anterioridad al examen. la amplitud y la calidad del mismo. período postpandrial (mayor después de las comidas). tiene relación con el incremento del punto de termorregulación. Taquisfigmia: Fiebre. Las endotoxinas favorecen la producción de pirógenos endógenos. vasoconstricción periférica. se cree. la hora del día (menor en la mañana). Los pirógenos son substancias producidas por bacterias gram negativas. toxemia. viremia. pericarditis. Fiebre: es un síndrome constituido por un conjunto de signos como sequedad de mucosas. En el pulso arterial se deben explorar la frecuencia. taquicardia. son usadas para tratar la fiebre. Bradisfigmia: hipertensión. deshidratación. fiebre de embarque. septicemia. el ritmo. escalofríos. Las variaciones patológicas de la temperatura están dadas en la insolación. gestación y temperatura ambiente. golpe de calor y fiebre. El pulso se percibe al colocar la yema de uno a tres dedos sobre la piel que recubre la arteria y aplicando una presión leve para no obliterar la onda pulsátil (Vena coccígea). congestión de mucosas. orina concentrada y principalmente hipertermia. hipovolemia. deshidratación. aunque en casos especiales se puede determinar la temperatura vaginal la cual es 0. anemia. Disminuida: Endotoxemia.1 a 0. insuficiencia cardiaca. hipotensión de origen hemorrágico. miocarditis. Existen variaciones fisiológicas de la temperatura las cuales están determinadas por la edad. estrés por frío. Estos mecanismos son. La fiebre puede ser de origen séptico.

dolor. Hipertermia: Es la elevación de la temperatura sobre los rangos fisiológicos de la especie. en casos de shock. Intensas (3 o más grados sobre el rango). Hipotermia: es el descenso de la temperatura bajo los rangos fisiológicos para la especie. Intermitentes (Ataques febriles de 2 a 3 días con períodos largos afebriles. Tiempo de duración. También pueden clasificarse de acuerdo a su intensidad en: Ligeras (un grado sobre el rango). Remitentes (Se eleva y baja en más de 1 grado por períodos cortos). ICA. colibacilosis. FCM. caquécticos. gestación. hemorragias o diarreas profusas. alta humedad ambiente. EAP. Frecuencia cardiaca aumentada: metritis séptica. Intensidad. clostridiosis. sigue un curso irregular). La fiebre puede clasificarse de acuerdo a los siguientes criterios: Iniciación. Cuando la temperatura alcanza su nuevo punto de regulación se mantiene hasta que el pirógeno es metabolizado y el punto de regulación del hipotálamo baja a su posición normal con lo que disminuye la temperatura corporal. Moderadas (2 grados sobre el rango). obesidad. IR. endotoxemia. ejercicio. pelaje excesivo. calor. Recurrentes (Períodos prolongados de fiebre con períodos afebriles de duración similar). IBR/IPV. fiebre aftosa. toxemias. DVB. atelectasia. . Frecuencia respiratoria aumentada: fiebre. Las hipotermias pueden tener distintos orígenes. Disminuida: hipertensión. Disminuida: neumonía. o en lisis cuando el descenso es gradual en varios días. estrés por frío. ejercicio. deshidratación o hemorragias. parto. El fin de la fiebre puede producirse en crisis cuando desciende rápidamente. pleuritis. También se mencionan las neoplasias difusas. ventilación inadecuada. dolor. De acuerdo a sus oscilaciones diarias en fiebres: Continuas (La temperatura permanece elevada por largos períodos). en corderos o cerditos recién nacidos. edema angioneurótico e isoeritrólisis o cuando hay un daño extenso y severo de los tejidos o necrosis de éstos. existiendo una fase de incremento otra de mantención y por última una de decrecimiento. confinamiento. Atípica (la más común. En general las hipotermias en animales en estados graves son de un pronóstico desfavorable. pericarditis. tétano. hipotermia. estrés.Fiebre no específica (asépticas) pueden ocurrir en enfermedades asociadas con mecanismos inmunes. hipoxia. deshidratación. Las siguientes enfermedades presentan alteraciones de las frecuencias y constantes: Salmonelosis. pero se observa generalmente en animales viejos. La hipertermia puede ser favorecida por el ejercicio. pasteurelosis. rotavirus. intoxicación por órgano-fosforado. coronavirus. metritis séptica. meteorismo. estrés. Esta puede ser producida por un aumento de la absorción de calor. tiene un patrón regular). incluyendo anafilaxis. endocarditis. anemias. un aumento de la producción de calor o una deficiente pérdida de ésta. Iniciación: en brusca o lenta.

se describe en zonas donde se han producido lesiones de la piel (roce de los arneses).Piel y Pelaje El examen del pelaje nos indica procesos generalizados o locales así como. El pelo puede alterarse y tornarse quebradizo (tricorrexis). k Circunscrita o localizada. hay que recordar que la mayoría de los animales domésticos presentan dos tipos de pelaje. Secreciones. hereditario (hipotricosis congénita del bovino) o parasitarias (sarna). Cuando este pelaje erizado se mantiene permanentemente puede indicar estados patológicos crónicos. uno de verano con las características expuestas anteriormente y un pelaje de invierno. Las alopecias difusas pueden tener un origen nutricional (deficiencia de Yodo. debemos considerar algunos aspectos importantes tales como: H H H H H H H Color Olor. En este tipo de alopecias puede o no haber compromiso cutáneo. por prurito en el cual el animal se rasca contra un objeto duro. también algunas enfermedades crónicas como la enfermedad de Johne (Paratuberculosis) deficiencia de Cu pueden producir despigmentación del pelo. En los animales que permanecen estabulados o en el interior de las casas estas diferencias no son tan marcadas. Sin embargo. pero se sospecha de restricciones alimentarias en algunas épocas del año o deficiencia de minerales como Cu. Enfermedades o deficiencias nutricionales retardan este proceso. También puede corresponder a estados febriles. La pelecha es un proceso natural de cambio de pelaje de invierno a primavera-verano. Soluciones de continuidad. tóxico (Mercurio. La causa no está bien establecida. Las deficiencias nutricionales en general se caracterizan por pérdida del brillo y suavidad del pelaje. por enfermedades como las dermatomicosis (tiñas). Cu. Temperatura. el cual es más grueso y largo. Aumentos de volumen. procesos crónicos que pueden afectar al animal. El pelaje erizado en el dorso en forma momentánea (se produce por la contracción de los músculos arrectores pilorum) es un signo de un estado emocional de miedo o rabia. En cuanto al examen clínico de la piel. marcas de fuego o marcas con nitrógeno líquido que destruyen los melanocitos. corto. liso y brillante. Elasticidad. Sin embargo. El crecimiento excesivo del pelo (hipertricosis) es raro en los animales se puede producir por causas hormonales o del desarrollo. la estabulación en los animales de granja (especialmente bovinos) puede conferir al pelaje una apariencia de suciedad. Sin embargo. Pérdida del pelo patológica (alopecia) puede ser: k Difusa o. El pelaje en los animales sanos es suave. la causa más común de la canicie es la edad. debido a la cama o al polvo y semillas de los alimentos. La pérdida de la pigmentación del pelo se denomina canicie esta puede deberse al roce de ciertas partes del cuerpo con los arneses. Talio o Molibdeno en el bovino). Zn). Las alopecias localizadas o areatas pueden ser producidas por roce. .

medicación.Color de la piel: Para observar el color de la piel en la mayoría de los animales domésticos. pero extensas. En los animales con pelaje pigmentado la piel tiene coloración en aquellas áreas donde el pelaje tiene pigmentación. Puede disminuir en hemorragias profusas. alimentación. generalmente tienen un origen vascular. esta coloración azulosa se adquiere cuando los vasos sanguíneos contienen sangre que ha sido privada de oxígeno. ambas desaparecen producto de la presión del dedo. En un animal sano y bien hidratado el pliegue desaparece inmediatamente. puede ser consecuencia de afecciones de la piel como en el caso de las dermatomicosis. uremia. inflamaciones locales. necrosis. Elasticidad: Se determina levantando un pliegue de la piel en el cuello o detrás de las costillas en especies pequeñas. El vitíligo es una despigmentación difusa de la piel que se puede encontrar en los bovinos. etc. cetosis. Esta coloración azulada puede detectarse localmente en casos de compresión de vasos sanguíneos o en estados iniciales de gangrenas. canicie en paraTBC. distemper. enfermedades como sarna demodécica. encías. Este olor se debe a la descomposición de las secreciones de las glándulas sudoríferas apocrinas y a las secreciones holocrinas de las glándulas sebáceas. las cuales según su forma se denominan: A Petequias: extravasaciones sanguíneas puntiformes. Coloración cianótica. Manchas o Máculas. Esta coloración se observa mejor en las mucosas de labios. en que la piel tiene un color distinto al normal. La roseola es circunscrita y delimitada y el eritema es difuso. La elasticidad también se altera cuando existen afecciones de la piel. La piel puede adquirir un olor desagradable en condiciones de falta de aseo. Temperatura: La temperatura de la piel depende de la especie y de la región del cuerpo que se examine. . la temperatura ambiente. con excepción del cerdo hay que separar el pelaje. transpiración excesiva. conjuntiva y esclerótica. debido a la acumulación de bilirrubina no conjugada en los tejidos. son alteraciones circunscritas de la coloración de la piel < a 1 cm. confinamientos prolongados. deshidratación. Estas manchas hemorrágicas no desaparecen con la presión del dedo. La piel en ocasiones puede adquirir una coloración ictérica o amarillenta. Generalmente es más baja en las extremidades. También se pueden observar hemorragias cutáneas. Cuando existe algún grado de deshidratación la piel es menos fácil de levantar y demora algún tiempo en recuperar su estado normal. A Equimosis: extravasaciones de diferentes formas.. Esto se produce en enfermedades asociadas con congestión pulmonar crónica o enfermedades respiratorias que impidan una adecuada oxigenación de la sangre. Entre las máculas vasculares las más comunes son la roseola y el eritema. Acromotriquia en Def Cu. La temperatura se puede aumentar por el ejercicio. parálisis neurogénica. A Víbices: extravasaciones en forma de líneas. Los animales de pelaje blanco tienen la piel despigmentada con un leve color rosado o amarillento dependiendo de las secreciones sebáceas. Parhidrosis o Bromhidrosis es la alteración en el olor del sudor (olor fétido) debido a cambios en la composición de éste. Olor de la piel: La piel de las diferentes especies tiene un olor particular que se describe como sui generis.

Secreciones: El aumento de la secreción sebácea recibe el nombre de seborrea y se presenta en forma de acumulaciones untuosas o escamas (dermatitis seborreica). Ocurren. consistencia. que cede a la presión con los dedos. hiperqueratosis. b) Enfisemas: Se producen cuando se acumula aire u otros gases en los tejidos subcutáneos. stafilo). senecio. En el diagnóstico del edema debemos considerar: la rapidez de desarrollo de éste. Aumentos de volumen a) Edemas subcutáneos: es el aumento de volumen en la superficie corporal causado por un incremento en la difusión de líquidos en el espacio subcutáneo y secundariamente en la dermis. . Son indoloros. taninos) amiloidosis. endocarditis (fusobacterium. paratuberculosis. en general. como tuberculosis. por aumento de la presión hidrostática en capilares y venas. Enfisema séptico: En estos casos el gas se produce localmente por la presencia de bacterias formadoras de gas (Clostridios). paraqueratosis. rubor. También existen edemas cavitarios. En los edemas no inflamatorios no existen signos de inflamación (calor. El edema de origen inflamatorio está asociado con daño de los vasos sanguíneos producto de agentes infecciosos o sus toxinas y se caracterizan por presentar los signos de la inflamación. El enfisema puede afectar a otros órganos o tejidos (pulmones. k Hepático: distomatosis. temperatura. k Inflamatorios.como sarna. colibacilosis. reticulopericarditis. k Angioedema. dolor). Podemos distinguir diferentes tipos de edema según su origen: k Cardiopático: IC. lugar. El edema se reconoce por su consistencia pastosa. El enfisema se reconoce por el sonido de crepitación que se produce al palpar la zona afectada. Nefritis embolica (staphylo). en enfermedades que producen deshidratación severa. tamaño. El término anasarca se aplica cuando el abdomen está afectado por el edema. forma. k Nefropático: IRA o IRC. Anhidrosis es la ausencia de sudor que se observa en estados de deshidratación intensa. y presencia de dolor. Enfisema por aspiración: este tipo de aumento de volumen contiene aire u ocasionalmente gases provenientes del rumen o intestino. en estos casos el pelaje se observa sin brillo y seco. como salmonelosis. necrobacilosis. mercurio. músculos). Edemas también pueden observarse en las extremidades de animales que permanecen de pie sin ejercicio por períodos prolongados de tiempo o edemas de la zona anterior a la ubre en vaquillas preñadas. manteniendo la impresión de éstos por largos períodos de tiempo. condición de la piel. también produce un sonido resonante o timpánico a la percusión. en cuadros generalizados con pérdida de la condición corporal del individuo. neoplasia renal. nefropatias toxicas (arsénico. fríos y fluctuantes. El movimiento producido en la zona produce la aspiración del gas hacia el subcutáneo. La disminución de la secreción sebácea se denomina asteatosis.

Mucosa nasal. etc. . (labial. Una cicatriz está formada por la proliferación de tejido fibroso en el lugar de la lesión. Una erosión es una destrucción y pérdida de las capas superficiales de la piel. En general tienen poca tendencia a la reparación. de diámetro. Examen de Mucosas El examen de las mucosas es importante pues permite apreciar alteraciones en el color de ellas producido por substancias o pigmentos circulantes en la sangre. Una fisura es una solución de continuidad lineal que se desarrolla en áreas de pliegues de la piel y que penetra en la dermis. Una costra es una masa firme consistente de exudado seco y tejido epitelial y sangre que está adherida en forma firme a los tejidos adyacentes. Esta se encuentra en animales sometidos a ciertas dietas. de diámetro es considerada como un nódulo. la inspección directa.) la cual no presenta un solevantamiento en relación a la piel circundante. En algunas instancias. pero mayor a 1 cm. Estas manchas pueden ser circulares o irregulares. lingual). por piojos e intoxicaciones por químicos. carcinoma de células escamosas. Lesiones de la piel a) Primarias (erupciones): Estas pueden ser inflamatorias o no inflamatorias y afectar la piel o mucosas. Una pápula es una lesión de hasta 1 cm. causada por una acumulación de fluido o linfa. la prepucial.). factores como deficiencias nutricionales. La mácula o mancha es un área decolorada y circunscrita de la piel (< 1 cm.Otras causas de aumento de volumen en la piel son los neoplasmas cutáneos (melanomas. causada por una infiltración celular y que se manifiesta como un solevantamiento de la piel. Mucosa bucal. es la acumulación exagerada del tejido epitelial de descamación. gingival. Una lesión similar. ciertos químicos o ectoparásitos juegan un papel importante en su desarrollo. Una vesícula es una elevación bien definida de las capas superficiales de la piel de menos de 1 cm de diámetro. También los abscesos y hematomas. puede ocurrir como parte de una reacción inflamatoria o trauma. Una úlcera es el resultado de la destrucción de tejido que afecta la epidermis. El examen de las mucosas se realiza utilizando como método semiológico. Eczema ha sido definido como una reacción inflamatoria de la epidermis a substancias endógenas o exógenas las cuales actúan como agentes sensibilizadores. Una ampolla es una lesión de mayor tamaño con bordes y diámetros irregulares. adenoma de las glándulas sebáceas. enfermedades micóticas. palatina. Una excoriación incluye capas más profundas (corion). Mucosa vestibular y cuando es necesario. Las mucosas ha examinar son: H H H H Conjuntiva ocular y palpebral. b) Secundarias: Pitiariasis o caspa. trauma. por lo que es muy importante contar con luz adecuada que nos permita determinar los cambios de coloración.

Al examen de las mucosas antes mencionadas determinaremos: Color, Brillo, Humedad, Integridad y presencia de cuerpos extraños. La conjuntiva palpebral es de un color rosado pálido o rojo pálido en casi todas las especies, con ligeras variaciones del tono. En el caso del bovino la coloración es más pálida que en el equino, especialmente la esclerótica. La mucosa nasal, para examinar esta mucosa deben abrirse los ollares, en general la coloración es rosado intenso en el caso del equino y bovino. La mucosa gingival y lingual es pálida en el caso del bovino. La mucosa labial y gingival puede presentar un leve tinte amarillento en el caso del equino. La mucosa vestibular es de un color rosado pálido y se pueden apreciar finos vasos sanguíneos, en algunas ocasiones, en el bovino, puede presentar un leve tinte amarillento. La mucosa vestibular está sujeta a cambios en la intensidad del color de acuerdo a los estados del ciclo sexual. Las mucosas presentan variaciones patológicas de su color, las cuales son: H Ictericia: coloración amarillenta intensa debido a la acumulación de pigmentos biliares. H Cianosis: en enfermedades que alteren el intercambio gaseoso de la sangre. H Palidez o Anemia: en vasoconstricciones pasajeras, o por disminución de la cantidad de sangre, en anemias especialmente hemorrágicas. H Congestión: coloración roja intensa, uniforme, con ingurgitación de los vasos sanguíneos en procesos inflamatorios locales o enfermedades infecciosas generales. Las mucosas deben ser brillantes, húmedas sin soluciones de continuidad y sin presencia de cuerpos extraños. Enfermedades que dañen la mucosa: Fiebre aftosa, FCM, DVB/EM, necrobacilosis oral. Actinobacilosis, actinomicosis. Papilomatosis oral, estomatitis x cuerpo extraño, carcinoma de las células escamosas. Variaciones patológicas Hemolíticas: leptospirosis, hemoglobinuria bacilar, anemia hemolítica congénita, babesiosis, autoinmunidad, transfusión sanguínea, anaplasma. Hepáticas: hepatitis aguda, distomatosis severa, intoxicación por cobre, intoxicación por hierba de san Juan, aspergilosis, fusobacterium. Histoplasmosis. Post-hepáticas: colestasis, colecistolitiasis, cálculos u obstrucción en conductos biliares. (fasciola). Anémicas: hemorragias agudas, traumas, úlceras, deficiencia de cobre, cobalto, Fe, complejo B12, ácido fólico, ántrax, intoxicación con warfarina, desnutrición, parasitosis aguda, shock hipovolémico, anemia anóxica, leptospira, linfosarcomas en terneros, intoxicación por Nitritos/nitratos, coccidiosis, lesión en médula ósea.

Cianóticas: enfermedades que alteren el intercambio gaseoso en la sangre, como insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, obstrucción laríngea, obstrucción traqueal, leptospira, hemoglobinuria bacilar, intoxicación por nitritos y nitratos, endotoxemia, persistencia del foramen oval, meteorismo, difteria de los terneros, tétano, reticuloperitonitis, pleuroneumonía contagiosa. Congestión: coloración rojo intensa uniforme, en caso de ICD, rinitis, IBR, FCM, pasteurela, septicemia, síndrome urémico, neumonía en su 1era fase, procesos febriles, pleuritis, cólico, peritonitis, colibacilosis, salmonelosis, clostridium, fiebre aftosa. Otras alteraciones: Patologías que causen deshidratación como colibacilosis, salmonelosis, rota- coronavirus, queratoconjuntivistis, balanopostitis, fiebre aftosa, vulvovaginitis (herpes), diarrea viral bovina o enf mucosa, estomatitis vesicular, estomatitis necrotizante. Examen de Nódulos Linfáticos Los ganglios linfáticos son una parte del sistema inmunitario del animal por lo que su alteración refleja una actividad de este o la presencia de un proceso tumoral. En general los ganglios aumentan de tamaño frente a infecciones generalizadas o locales, inflamaciones o enfermedades tumorales. La forma y tamaño varía entre especie y dentro de una especie. Los animales jóvenes presentan ganglios relativamente más grandes que los adultos. Los métodos de examen son la inspección, palpación y biopsias. Los aspectos más importantes ha determinar al examen clínico de los ganglios son: w Forma. w Tamaño. w Temperatura. w Deslizabilidad. w Consistencia. w Sensibilidad. w Simetria.

Bovino: Normalmente se palpan los ganglios de la canal externa: 1. Mandibulares: alojados en el espacio intermaxilar. Tienen un tamaño de avellana o nuez aplastadas 2. Subariculares y Retrofaríngeos laterales: son difíciles de palpar, excepto cuando están aumentados de volumen. El subaricular se ubica por debajo de la glándula parotídea y el retrofaríngeo en la región faríngea posterior, por encima de la laringe. 3. Preescapulares: situados por delante del borde craneal de la escapula, dorsal a la articulación del hombro. Tienen forma de huso de aproximadamente 7-10 cm, se palpan introduciendo los dedos por delante del borde de la escapula y presionando cranealmente. 4. Prefemoral (subilíaco): ganglio de gran tamaño 10 cm de longitud. Se ubica craneal al muslo a mitad de la distancia entre la rodilla y la tuberosidad coxal. Se palpan deslizando los dedos encorvados desde el tensor de la fascia lata a unos 10 cm por sobre la rodilla en dirección craneal. 5. Mamarios (retromamarios): situados en el borde posterior de la base de la glándula mamaria. Generalmente hay dos a cada lado. Tienen un tamaño de huevo de gallina aplastado, son difícil de palpar, excepto cuando existen inflamaciones de la glándula mamaria. 6. Inguinales: Se palpan en los machos a ambos lados del saco testicular y por detrás del cordón espermático. Son de un tamaño de 2 a 5 cm.

De la canal interna: 7. Iliaco interno: Se palpan a través del recto, situados en sentido retroperitoneal del ilión. Los más grandes alcanzan un tamaño de huevo de gallina aplastado. Están a ambos lados a la entrada de la pelvis, por encima del ileon. 8. De la bifurcación de la aorta y mesentéricos: estos ganglios se palpan por examen rectal en casos de procesos patológicos que los afecten.

Ovinos y Caprinos: Los mismos ganglios que en los bovinos, pero deben intentar palpar los poplíteos. La inflamación de los ganglios linfáticos se denomina adenitis. Existen adenitis agudas y crónicas. El ganglio linfático puede aumentar de volumen por hipertrofia e hiperplasia. Enfermedades: Absceso, ántrax, carbunco sintomático, paraTBC, parásitos, mastitis, coccidia, actinomicosis, micosis, nocardiosis, TBC, septicemia hemorrágica, fiebre catarral maligna, fiebre del embarque, leucosis bovina. Determinación de la Edad En los animales domésticos la edad se determina por: A Anamnesis. A Conformación externa. A Cronometría dentaria. La determinación de la edad cumple objetivos de tipo clínico, zootécnico y de peritaje. Si el objetivo es clínico no interesa conocer si el animal es muy joven, joven, adulto o viejo. Esto por lo mencionado antes en la reseña en cuanto a que existen enfermedades que afectan a los animales en diversas etapas de su vida. Determinación de la edad en el bovino La edad en el bovino puede ser determinada por la conformación, cuernos en aquellos que los poseen y la evolución dentaria.

Examen de los cuernos: actualmente las hembras de lechería no poseen cuernos ya que son descornadas a temprana edad, por lo que este examen se limita a animales a los cuales no se les practicó este procedimiento. La determinación de la edad por esta vía se basa en que a los 10 a 15 días posterior al nacimiento se forma la escama córnea, la cual crece hasta transformarse en el botón córneo a los dos meses de edad. A partir de los dos meses el cuerno crece, aproximadamente, un centímetro por mes hasta los 15 a 18 meses, considerando que existen variaciones raciales e individuales. Por lo tanto podemos deducir, que si un ternero tiene un largo de sus cuernos de 8 cm y le agregamos dos (que es el tiempo que se demora en formarse el botón córneo) su edad será aproximadamente 10 meses. En adultos con cuernos se pueden contar o palpar el número de surcos presentes en los cuernos a los que se les agrega dos años, en el caso de contar los rodetes (separación entre los surcos) se les agrega tres años. Conformación: Basándose en el tamaño y peso del animal una persona experimentada puede aproximarse a la edad del bovino, sin embargo este sistema está sujeto a fallas dependientes de la alimentación recibida por el individuo. Hay que recordar que en Chile la mayor parte de los machos se sacrifican antes de los 18 meses. Cronometría dentaria: Los bovinos son heterodontes incompletos. Heterodontes, porque tienen dientes de distinta forma e incompletos por que no presentan caninos. Formula dentaria del adulto X 2: c Incisivos: 0/4. c Premolares 3/3. c Molares 3/3 Los bovinos tienen 8 incisivos que presentan cierta movilidad, para evitar dañar el rodete de las encías superiores. Estos incisivos se denominan pinzas o centrales; primeros medianos, segundos medianos y extremos. Determinación de la edad por los dientes: El ternero nace con sus pinzas, los primeros medianos nacen a los 8 días, los segundos medianos a los 21 días y los extremos a los 30 días. De esta forma al mes el ternero tiene la dentadura completa. El rasamiento de las pinzas comienza a los 2 a 3 meses y se completa en los extremos a los 6 a 8 meses. El nacimiento de los dientes definitivos comienza: A 1,5 años pinzas. A 2,5 años primeros medianos. A 3,5 años segundos medianos. A 4,5 años extremos. El rasamiento, que corresponde al desgaste de la cara lingual del diente, comienza a los: 5 a 6 años en las pinzas. 6 a 7 años en los primeros medianos. 7 a 8 años en los segundos medianos. 8 a 9 años en los extremos.

H H H H

El nivelamiento, que corresponde al desgaste de la eminencia cónica (mamelón) del diente, comienza a los: H 7 a 8 años, en las pinzas. H 8 a 9 años, en los primeros medianos. H 9 a 10 años, en los segundos medianos. H 10 a 11 años, en los extremos. El desgaste de los incisivos del bovino formando un raigón amarillento se conoce como “estaquilla ósea”. El acortamiento comienza entre los 11 y 12 años, haciéndose muy evidente más o menos a los 13 años. Resumen eclosión (decidua) nacen con ellos 8 días 21 días 30 días nivelación eclosión (definitivos) 2 meses 1,5 años 4 meses 2,5 años 6 meses 3,5 años 8 meses 4,5 años rasamiento 5-6 años 5-7 años 7-8 años 8-9 años nivelamiento 7-8 años 8-9 años 9-10 años 10-11 años

Centrales 1º medianos 2º medianos Extremos

Determinación de la edad en Ovinos y Caprinos: La cronometría dentaria es la misma que en el bovino, y la cronología de aparición de los dientes definitivos es similar. Un animal de cinco años tiene todos sus incisivos definitivos, lo que se conoce como “boca llena”. La pérdida de algunos de ellos por la edad o enfermedad periodontal se conoce como “boca quebrada”. Conclusiones del Examen Clínico General Al concluir el examen clínico general del paciente, el clínico deberá estar en condiciones de establecer tres condiciones: 1. Cuál es el sistema afectado. 2. Afección aguda o crónica. 3. Si existe compromiso del estado general del paciente. Bibliografía BRADLEY, M. Determining the age of Horses by their teeth. Department of Animal Husbandry, University of Missouri. KELLY, W.R. 1984. Veterinary Clinical Diagnosis, Third Edition. PASQUINI, C. 1991. Atlas of Equine Anatomy. 3rd Edition. SUDZ Publications, Texas RADOSTITS, O. I.G J. MAYHEW, D.M. HOUSTON. 2002. Examen Clínico y Diagnóstico Clínico en Veterinaria. Ediciones Harcourt. Saunders. ROSENBERGER, G. 1979. Clinical Examination of Cattle. Paul Parey. THIBAUT, J., M. MIERES Y R. GODOY. 2001 Guía Práctica de Examen Clínico de Pequeños Animales. Universidad Austral de Chile.

Patologia clinica
Volúmenes de muestra k 1-3 ml de sangre con anticoagulante. k 3-10 ml para plasma o suero. Anticoagulantes A Heparina: inhibe la transformación de protrombina en trombina. Muestras para plasma. Tapa verde. A EDTA: inhibe la coagulación quelando el calcio. Hematología. Tapa lila A Fluoruro de sodio: inhibe la coagulación quelando el calcio, inhibe la glicolisis. Glucemia. Tapa gris. A Citrato de sodio: Transfusiones y estudios de la coagulación. Tapa celeste. Venas para la punción: yugular, mamaria, coccígea.

Hemograma k k k k k Eritrocitos: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. Hb: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. VGA: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. VCM: normocitos / macrocitos / microcitos. CHCM: normocrómico / hipocrómico / hipercrómico.

hemorragias. En el eritrograma están ↑ también la Hb y el VGA. Fisiológica: excitación y ejercicio. “regenerativa”: maduros mas que juveniles. normo o hipercromica. cardiopatías. Linfopenia: en estrés. Eosinopenia: en estrés e hipercortisismo. enf. Tambien disminuye el VGA y la [ ] de Hb. Neutrofilia: con ↑ de neutrofilos inmaduros se denomina “con desviación a la izquierda” por elevada demanda en infecciones agudas. osteomalacia. hipoplasia o destrucción medular. daño conducto biliar. ↓ proteínas. virales agudas. infección crónica y en leucemia. necrosis. regenerativa. proteínas normales Leucograma Leucocitos totales: A Leucopenia: ↓ bajo el rango de referencia. enteritis.k Policitemia: es el ↑ patológico de la cantidad de eritrocitos. bacteremias. regenerativa. ↓ VGA. Examen bioquimico LDH: aumenta en hepatopatías. Lesiones y necrosis muscular. traumatismos. pancreatitis. Anemia hemorrágica crónica: microcitica. CK: daño muscular. hipocromica. Anemia hemolítica intravascular: macrocitica. Hb. raquitismo. miocarditis. Eosinofilia: en hipersensibilidad tipo I y alergia a parasitismo. neutrofilia) Anemia displastica hiperprolferativa: ↓ VGA y Hb. Monocitosis: en procesos supurativos. leucemias. proteínas normales (hemoglobinuria. “degenerativa”: juveniles son mas que maduros. hipercortisismo con inmunosupresión. AST: aumentada en hepatopatías. linfoma. . infecciones bacterianas. Alteraciones morfológicas. ↓ VGA. proteínas. lesiones y necrosis muscular. Linfocitosis: en respuesta adrenérgica en excitación. Patológica: enfermedades que cursan con estrés. En casos de neutropenia por sobre demanda en infecciones sobreagudas. A Leucocitosis: ↑ sobre el rango de referencia. SAP (fosfatasa alcalina): aumentada en hepatopatías. ALT: aumenta en daño hepático. ↓ VGA. GD (glutamato deshidrogenasa): hepatopatías. Hb. Alteraciones: Basofilia: en hipersensibilidad y en alteración en el metabolismo de las lipoproteínas. En policitemias secundarias asociadas a deshidratación también esta ↑ la [ ] de proteinas. GT (glutamil transpeptidasa): obstruccion hepática. k Anemia: es una disminución patológica de la masa de eritrocitos. Anemia hemorrágica aguda: macrocitica.

No inducir reacciones de hipersensibilidad en el paciente. Vía de administración Posología. Que posea una rápida y extensiva distribución en los tejidos. Tasas locales de resistencia (la tasa de resistencia depende del lugar geográfico y de las probabilidades de éxito que tienen esos agentes en ese medio específico). No mostrar interacciones con otros fármacos. NO SE ACEPTAN CAMBIOS EN LA RECETA Características de un antibiótico ideal son: Apropiado espectro de actividad clínica. y ser bien tolerado. Duración del tratamiento/frecuencia de dosis. Nombre fantasía (Laboratorio). Ser de administración conveniente. . Bajo desarrollo de resistencia.Prescripción y uso de medicamentos Características de una receta Identificación del Médico Veterinario Nombre MV: Médico Veterinario Universidad austral de Chile Dirección: Fono: Email: Rp. Metabolismo y excreción (depende de la funcionalidad hepática y renal). No presentar toxicidad en el huésped. Sitio de acción y lugar de administración. ¿Qué influencia la elección de un fármaco? k k k k k k Actividad contra el agente sospechoso (espectro de acción). Firma. Poseer una relativa mayor vida media (ya que reduce la frecuencia de administración). Toxicidad/costo. Fecha. Ser relativamente barato.

Lo más importante es que son resistentes a las beta-lactamasas de Staphylococcus aureus. el cual puede ser destruido por una enzima presente en algunos agentes microbianos. meticilina y nafcilina. bacilos. faringitis estreptocócicas. Se eliminan por vía renal. Se usa para infecciones (anaerobios) cavidad oral. que están compuestas por cloxacilina. estafilococos. cuyo nombre es la beta-lactamasa. Las penicilinas y cefalosporinas (beta-lactámicos). pivampicilina. Bacillus anthracis. piómetra. son de bajo costo y toxicidad. su vía de administración es por la vía parenteral y se usan en infecciones por Pseudomonas aeruginosa u otros Gram – resistentes a otros antibióticos. además de anaerobios. Carboxipenicilinas (carbenicilina. Dentro de los efectos adversos (RAM): Reacciones alérgicas. talampicilina): En general tienen buena absorción por vía oral. ampicilinas. abscesos. azlocilina. mastitis. Penicilina V: es resistente al ácido gástrico. En cuanto a los mecanismos de resistencia se encuentran: Impermeabilidad de la membrana externa (porinas). Actúa contra estreptococos.Antibióticos betalactámicos Este tipo de antibióticos poseen un anillo beta-lactámico. A Algunas especies de Pasteurella. hetacilina. tétanos. bacampicilina. por lo tanto es bastante efectivas en el tratamiento de la mastitis. presencia de las betalactamasas. E coli. A diferencia de las penicilinas son antibióticos de amplio espectro (Gram+ y Gram-). El espectro de acción es alto. A Anaerobios (Clostridium. infecciones urinarias. aplicando por vía intramamaria. algunas especies de Salmonella. pero sólo sobre las bacterias Gram positivas: A Aerobios (Streptococcos. infecciones de la piel en rumiantes. . clostridios. Erysipelothrix. neumonía. tienen como desventaja ser poco efectivas contra los Gram-. por lo que sí se puede dar por vía oral. toxicidad a procaína en caballos. Listeria). generan su efecto a través de la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana. dolor en el sitio de la aplicación. dérmicas en animales de compañía. de ésta forma protege al antibiótico. Actinomyces. Aminopenicilinas (amoxicilina. Corynebacterium. dicloxacilina. permitiendo que genere su efecto en el organismo del paciente. artritis séptica. Estas dos últimas tienen amplio espectro contra las bacterias Gram-. Otro grupo de antibióticos pertenecientes a las aminopenicilinas son las denominadas antiestafilocócicas. El blanco farmacológico es a nivel de la enzima transpeptidasa. oxacilina. Se usa contra infecciones urinarias. ticarcilina) y Ureidopenicilinas (piperacilina. gastrointestinales. Fusobacterium). erisipela. mezlocilina). Son bactericidas (provocan muerte de los microorganismos) actuando principalmente contra los Gram +. alteración de las proteínas de unión a penicilinas o PBP. Bencilpenicilina o penicilina G: Se inactiva a pH ácido por lo que no se da por vía oral. El ácido clavulámico es una sustancia que se asocia al antibiótico y que actúa inhibiendo a la enzima betalactamasa.

en gatos salivación excesiva cuando se administra por vía oral. debiendo aumentar la dosis para lograr tal efecto. lo cual favorece su uso. solo que actúa a nivel de la dihidrofolato reductasa. Las sulfas potenciadas. huesos y tejidos blandos y como medida de profilaxis quirúrgica (cefazolina). incluyendo algunos protozoos como las coccidias y toxoplasma. H Segunda generación: Amplio espectro sobre Gram+ y Gram -. poseen una mayor resistencia frente a b-lactamasa. son las más usadas y se encuentran disponibles para administrar por vía oral o parenteral. por lo que inhiben la replicación del DNA. Se usan para infecciones locales y sistémicas. . un ejemplo es el Cefadroxilo. dando origen al producto conocido por el nombre de cotrimoxazol El espectro de acción es amplio. Nitrofuranos Generación de intermediarios altamente reactivos que dañan al DNA e interfieren en la síntesis de proteínas. ejemplos: cefoxitina y cefotetán. el criterio se basa en el espectro de acción y la resistencia a la beta-lactamasa. Trimetoprim: Sulfa potenciada. Se clasifican según las generaciones en primera. cristales en la orina. en general tienen el mismo espectro de acción que una sulfa sola. segunda. En general tienen buena distribución en los tejidos y son eliminadas por la orina. son sensibles a la b-lactamasa y se dan sólo por vía oral. tanto para Gram+ y -. un ejemplo de sulfa potenciada es el trimetoprim. de vías urinarias.Cefalosporinas: Se usan en infecciones de la piel. En general poseen mayor actividad bacteriostática que bactericida. Mismo mecanismo de acción. se asocian. Sulfamidas El mecanismo de acción es a través de la inhibición de la síntesis de folato (enzima dihidropteroato sintasa). el ejemplo más común es el ceftiofur. Son de amplio espectro y son recomendadas para el tratamiento de infecciones urinarias y neumonías principalmente. Se pueden presentar reacciones de hipersensibilidad. tercera y cuarta generación. son de amplio espectro y poseen baja hidrosolubilidad por lo que su administración debe ser por vía oral o tópica. Quinolonas Inhibición de la DNA girasa y topoisomerasa. Para potenciar la acción de ambos grupos de fármacos. H Tercera generación: Mayor acción sobre los Gram-. son resistentes a b-lactamasa. H Primera generación: tienen mayor acción sobre los Gram+. sin embargo. se administran por vía oral y tienen acción sobre Pseudomonas. poseen menos ram. H Cuarta generación: no hay uso veterinario.

De bajo espectro. Cloranfenicol: (Florfenicol): amplio espectro.8 horas en los casos más severos.Inhibidores de la síntesis de proteínas Tetraciclinas: (usadas como segunda opción en el tratamiento de las mastitis) Son de amplio espectro. Estas dosis pueden ser modificadas a criterio del Médico Veterinario. etc. alcanzando niveles terapeúticos útiles a nivel sanguíneo. Carbunclo bacteridiano. Gurma. Porcinos: 7 días. por kg de peso en casos LEVES y 22. Caprinos y Equinos: 10 días. . Composición PENICILINA G SODICA contiene cada frasco: Penicilina G Sódica 5. La dosis recomendada es de 11. Ovinos. Staphylococcus. Macrólidos: tienen amplia distribución en tejidos y se localiza internamente en los fagocitos.000. Corynebacterium. El ritmo horario de administración debe ser cada 6 . principalmente contra Gram+ y en menos grado Gram-. Antibióticos sistémicos Penicilina G sódica (50 cc $ 3.I. Mastitis. Linfoadenitis caseosa.I. y las cepas de Mycobacterium pseudotuberculosis.000 U. su absorción por parte de los tejidos es muy rápida. Indicaciones Bovinos. que son muy importantes como dosis de ataque inicial y eficaz en las infecciones agudas y graves.I.000 U.280) Acción Farmacológica Antibiótico de reconocida actividad antimicrobiana sobre bacterias Gram positivas del género: Streptococcus. Aminoglicósidos: Hay de amplio espectro como la gentamicina y de espectro reducido (Gramaerobios) como la estreptomicina. Carbunclo sintomático. Administración y Posología PENICILINA G SODICA se administra por vía IM profunda. Porcinos y Equinos: Infecciones bacterianas tales como: Erisipela porcina. por kg de peso en casos más SEVEROS. Tienen efecto bactericida. Caprinos. bacteriostático y liposoluble. Por no contener adyuvantes retardantes. Hemoglobinuria infecciosa. Período de Resguardo w Carne: Bovinos. Ovinos. Es de segunda elección después de las penicilinas y se usan preferentemente en infecciones respiratorias superiores. Erisypelothrix insidiosa. Estos niveles terapéuticos pueden ser mantenidos con la administración paralela de PENICILINA G BENZATINA que se caracteriza por su absorción y eliminación lenta. Foot-rot. Rifamicinas (rifampicina): tienen efecto sobre los microorganismo intracelulares por lo que se usa para tratar la tuberculosis.000 U. Clostridium. etc. procesos a gérmenes Piógenes. w Leche: 2 días después del último tratamiento. Bacillus anthracis.

Steclin LA Max contiene el solvente Dimetilacetamida . Intervalo de dosificación cada 24 horas. de baja viscosidad. Un solvente orgánico. Dosis 3 – 5 ml por 50 kg. químicamente estable.190) Descripción Gorban® 24% es una solución inyectable que contiene Trimetropima y Sulfadoxina. urogenital. La combinación es efectiva contra un amplio rango de microorganismos Grampositivos y Gramnegativos. estéril. gastrointestinal.DMAC. GORBAN® 24% (100 cc $ 9. Método de administración Inyección IM en todas las especies.340) Steclin LA Max es un antibiótico de larga acción con 200 mg de oxitetraciclina base por ml. Carne: 10 días. que no produce irritación en el animal al momento de su aplicación. Inyección EV lenta en Bovinos. impidiendo la formación de abscesos en el punto de inyección. stress o irritación. Solución acuosa para inyección lista para su uso. Ovinos. No usar en animales con severa disfunción renal o hepática. STECLIN ® LA MAX (250 cc $ 11. de peso corporal. Contraindicaciones No administrar a animales alérgicos a aminopiridinas o sulfonamidas. acuoso. Steclin LA Max posee una formulación acuosa. tales como infecciones del tracto respiratorio. Indicaciones Tratamiento de infecciones causadas por bacterias sensibles a la combinación de antibióticos. No usar en caballos bajo sedación con agonistas 2 alfa. . A Mantener en lugar fresco y protegido de la luz y fuera del alcance de los niños. que proporciona un tratamiento sin dolor. Composición Cada ml de solución contiene 40 mg de Trimetoprima y 200 mg de Sulfadoxina. Trimetropima es una diminopiridina y Sulfadoxina pertenece al grupo de las sulfonamidas. piel y articulaciones. Equinos y Caninos. Período de resguardo Leche: 4 días.Precauciones A Una vez disuelta en el agua debe ser utilizada antes de las 12 horas.

H Enfermedades respiratorias en caballos (Rinitis. perros y gatos. Neumonías). etc. necrobacilosis interdigital. Salmonella spp. tales como: H Infecciones del tracto respiratorio en bovinos o cerdos causadas por Pasteurella spp.).. Máximo recomendado por punto de aplicación: Bovinos: 20 cm3.: septicemia por E.coli en terneros y lechones). de suspensión contiene 25 mg de Cefquinoma (como sulfato).. Cefquinoma presenta un amplio espectro de actividad contra bacterias Grampositivas y Gramnegativas. infecciones articulares. sinovitis). infecciones del ombligo. Actinobacillus spp. Rhodococcus de los potrillos. Cefquinoma es muy resistente contra bacterias productoras de β-lactamasas. metritis. La penetración a través de la pared celular de las bacterias es muy rápida. abscesos del casco y corona. pasteurelosis. Ovinos: 10 cm3. w Porcinos: Erisipela. H Síndrome M. neumonías. Staphylococcus spp. diarrea de los terneros. suis. Haemophilus spp.. Composición Cada ml.. pododermatitis. tales como Pasteurella spp. H Infecciones podales en bovinos (dermatitis digital. La forma molecular de cefquinoma. pietín. w No se recomienda ser utilizado en equinos. en cerdas. Mannheimia spp. mastitis. infecciones del ombligo.A. Gurma. Haemophilus somnus. abscesos plantares.. metritis. COBACTAN® (100 cc $ 20.. Pleuroneumonías. agalaxia). .M. metritis. neumonía enzoótica porcina.coli. una moderna cefalosporina de 4ª generación..Clostridium spp. facilita una rápida absorción y distribución tisular. H Mastitis aguda por E. neumonías. coli. E. Indicaciones Para el tratamiento de infecciones causadas por bacterias sensibles a cefquinoma. alcanzando concentraciones terapéuticas en suero en pocos minutos. resultando en una rápida curación posterior a la inyección. y Erysipelothrix rhusiopathiae. neumonías. anaplasmosis. H Enfermedades podales en caballos (ruptura del casco complicada. Dosificación Se recomienda 20 mg/kg (1 cm3 cada 10 kg de peso). infecciones articulares. H Infecciones generalizadas severas (ej.Indicaciones w Bovinos: Actinobacilosis. Cerdos: 5 cm3. w Ovinos: Pietín o podredumbre del pie. mastitis. síndrome MMA (mastitis. Actinobacillus pleuropneumoniae y Strept. Vía intramuscular profunda.593) Suspensión inyectable que contiene Cefquinoma. Cerdos (menores de 10 kg): 1 cm3.

p. Si la dosis es mayor. tanto en infecciones localizadas en órganos (inclusive hueso). w Frecuencia de administración en todas las especies: cada 24 horas. Período de resguardo A Carne: bovinos y equinos: 5 días. ya sean éstas mixtas o sencillas como: H H H H Infecciones respiratorias Infecciones del aparato urinario Infecciones intestinales Infecciones del tracto genital H H H H Infecciones de heridas Infecciones cutáneas Infecciones puerperales Infecciones septicémicas . Baytril está indicado para la prevención y tratamiento de enfermedades infecciosas causadas por gérmenes gram positivos. Porcinos: 3 días. Importante: No inyectar más de 10 ml en el mismo punto de inyección. diferente de las familias de antibióticos comunes.0 ml Indicaciones Por su amplio espectro de acción.b. Lo anterior repercute en que no presenta resistencia cruzada con otros antibióticos. Cobactan® presenta un margen de seguridad de hasta 10 veces la dosis terapéutica. A Leche: 19 horas. Septicemia en Terneros: 4 ml / 50 kg de peso vivo. lo que le permite mantener altas concentraciones terapéuticas durante 24 horas y posee alta eficacia. en Cerdas: 4 ml / 50 kg de peso vivo. Baytril Inyectable 5% (100 cc $ 13. w Equinos: enfermedades respiratorias: 2 ml/50 kg de peso vivo. M. Agitar bien antes de usar.M. así como por su farmacodinamia y farmacocinética. 1. gram negativos y micoplasmas. Método de administración Mediante inyección intramuscular. w Porcinos: cuadros respiratorios: 1 – 2 ml / 25 kg de peso vivo. Baytril se absorbe y distribuye rápidamente en el organismo (1-2 horas). Fórmula A Enrofloxacina 50 mg A Excipiente c. En otras palabras. llega activamente a cualquier parte del organismo. se debe dividir en distintos puntos en la tabla del cuello. como en infecciones sistémicas (aún en el líquido cefalorraquídeo). Infecciones podales: 2-4 ml/50 kg de peso vivo. destruyendo aún a bacterias multiresistentes.Dosis w Bovinos: Infecciones respiratorias y podales: 2 ml / 50 kg de peso vivo (equivalente a 1 mg / kg).502) Baytril en un antibacteriano sintético.A.

prolongada actividad y lenta eliminación.coli. coli. coli.s. Salmonella spp. SC o IV. H Infecciones digestivas producidas por: E. pudiendo duplicar la dosis en una terapia de choque en casos de gravedad. 5 mg/kg de p. Bacteroides melaninogenicus. Pasteurella multocida.. Ureaplasmas spp. Listeria monocytogenes. Contraindicaciones A No administrar en cerdos volúmenes mayores de 2. E. El intervalo óptimo de aplicación es cada 24 horas y se recomienda aplicar 3 días.: 100ml Acción Novedoso antibiótico de la clase de los macrólidos.Baytril está indicado en los bovinos para: H Infecciones respiratorias causadas por: Pasteurella haemolytica. Staphylococcus aureus. Haemophilus somnus. Dosis Especie Rumiantes y cerdos Perros y gatos Dosis 2. pertenecientes a la nueva sub clase de las triamilidas.c.5 mg/kg de p. Indicaciones H Ganado bovino: Tratamiento y prevención (metafilaxis) de la enfermedad respiratoria bovina asociada con Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. Corynebacterium spp. Pseudomonas spp. A No administrar a perros menores de un año de edad ni por vía subcutánea. Composición w Tulatromicina: 10 g w Excipientes c. asociada con Moraxella Bovis. Proteus spp. DRAXXIN (50 cc $ 58. la dosificación puede incrementarse a juicio del médico sin riesgo para los animales. abscesos) causadas por: Fusobacterium necrophorum. pasteurelosis neumónica). . H Infecciones purulentas (gabarro.c.. H Infecciones del aparato génito-urinario producidas por: E. Tratamiento de la Queratoconjuntivitis Infecciosa Bovina.. Mycoplasmas spp.5 ml en el mismo sitio de aplicación y en becerros no más de 5 ml. Se caracteriza por su rápida eficacia. Pasteurella multocida (fiebre de embarque. en el caso de gérmenes intracelulares (Salmonella) se recomiendan 5 días de tratamiento. Vía de Administración Baytril inyectable al 5% se puede administrar en forma IM..p. E.. 10 kg en perros y gatos. H Infecciones septicémicas producidas por: Salmonella spp.437) Antibiótico inyectable en solución lista para usar en bovinos y porcinos a base tulatromicina es un novedoso antibiótico. Haemophillus somnus y Mycoplasma bovis sensibles a tulatromicina. coli. Lo que equivale a 1ml de Baytril por cada 20 kg de peso en bovinos y cerdos.

diarreas. diarreas. Equinos: neumonías. es normal la separación del producto en dos capas que se resuspenden fácilmente por agitación. Posología A Vía intramuscular profunda. Cerdos: neumonías.6 mg. durante los dos meses previos a la fecha prevista del parto. H Porcino: Carne y vísceras: 5 días. No usar en vaquillonas o vacas preñadas que estén destinadas a la producción de leche para consumo humano. paperas. Dosificación w Ganado bovino y porcino: Administrar 2. neumonías. colibacilosis. diarreas. Restricciones de uso H Bovino: Carne y vísceras: 18 días.06 mg / kg de amoxicilina y 4 mg / kg de gentamicina / día. metritis. diarreas. retención placentaria. gastroenteritis. infecciones génito-urinarias. puede ser causa de disfunciones renales. pasteurelosis. No usar el producto simultáneamente con otros macrólidos o lincosamidas. Baxtrovet (100 cc $ 10. Equivale a una dosis de 13. Precauciones Tratamientos prolongados con dosis superiores a las recomendadas. Para el tratamiento en ganado bovino por encima de los 300 kg de peso corporal. Para el tratamiento en ganado porcino por encima de los 80 kg de peso. H No usar en vacas en lactancia que estén produciendo leche para consumo humano. Ovinos: neumonías. metritis. A Dosis general: 1 mL / 10 kg de peso vivo por 2 a 3 día. Antibiótico. .0 mg.5 ml en el mismo sitio. w Ganado bovino: Una única inyección subcutánea. w Ganado porcino: Una única inyección intramuscular en el cuello. mastitis.Contraindicaciones y advertencias No usar en animales con hipersensibilidad a antibióticos macrólidos. mastitis. Bovinos: neumonías.5 mg de tulatromicina / kg de peso corporal (equivalente a 1 ml / 40 kg de peso corporal). enteritis. Indicaciones Antibacteriano. Caninos y Felinos: traqueobronquitis. infecciones génito-urinarias.070) Composición H Amoxicilina (trihidrato) 130. colibacilosis. diarreas. Cuando el frasco ha permanecido en reposo durante un tiempo. Período de resguardo: Leche: 3 días. H Gentamicina (sulfato) 40. dividir la dosis de manera tal que no se inyecten más de 7.

Composición w Florfenicol: w Excipientes c. pododermatitis o necrobacilosis interdigital aguda). El Florfenicol actúa por inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de los ribosomas. Pasteurella multocida. etc.668) Antibiótico de amplio espectro. Dosificación y administración: H Bovinos: 1 ml / 50 kpv IM o SC.s. Tratamiento de colibacilosis. durante 3 días. Staphilococos. E. 1 ml.coli. durante 3 días. Tratamiento de enfermedades respiratorias. Indicaciones Enfermedades de los bovinos causadas por bacterias sensibles al Florfenicol: Pasteurella haemolytica. H Porcinos: 1 ml / 10 kpv. .E. Tratamiento de metritis asociadas a Fusobacterium necrophorum y/o Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes. Infecciones en general. Nuflor Antibiótico sintético inyectable de amplio espectro. P. Repetir con intervalo de 24 hs.: Acción Antibiótico sintético de amplio espectro activo contra bacterias gram positivas y gram negativas. Repetir con intervalo de 24 hs. Queratitis. Agítese bien antes de usar.p. Salmonellas. contiene 50 mg de ceftiofur (como clorhidrato) en un vehículo oleoso. Tratamiento de la enfermedad respiratoria bovina (fiebre de embarque. Diarreas de terneros. usualmente concurrente con Pasteurella multocida y otros microorganismos). Composición: Cada ml de DELMOR ® S. neumonías asociadas a Haemophilus somnus. Infecciones del tracto genital. Streptococos.DELMOR® Suspensión estéril (90 cc $ 16. Pietín. a base de Florfenicol para bovinos. Indicaciones: w Bovinos: Tratamiento de infecciones podales (pietín. multocida y otros microorganismos. Corynebacterium pyogenes. Histophilus somni. Bactericida. Bacteroides nodosus y Bacteroides melaningogenicus. Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. 300 mg. Precauciones y advertencias No requiere período de descarte de la leche ni de espera previa a la faena de animales para carne. w Porcinos: Tratamiento de pleuroneumonía porcina (neumonía bacteriana asociada a Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae.

desapareciendo una vez finalizado el mismo. La espiramicina en particular es fijada en forma selectiva y 15 millones U. Actividad antibiótica: La espiramicina posee efectiva actividad bactericida y bacteriostática sobre gérmenes Gram positivos. de 2 ml cada 15 kg de peso. operatorio. Ricketsias. No aplicar más de 20 ml en cada punto de inyección. listo para preparar una solución inyectable en proporciones que le permiten alcanzar. Neumococos.I. Toxoplasmas. Pasteurellas. Enterococos. durante los 28 días posteriores a la aplicación del producto. Leptospiras. . Erisipelotrix. Colibacilos como Estreptococos y Estáfiloccocos anaerobios. Oxitetraciclina L. Leptospiras.: Accion Suanovil® Amplio Espectro es la asociación de 2 antibióticos complementarios y sinérgicos. H Dos aplicaciones por vía IM de 1 ml cada 15 kg de peso. con intervalos de 48 horas Restricciones de uso A No aplicar el producto 28 días antes del sacrificio para consumo alimentario humano. SUANOVIL® Amplio espectro Composicion w Espiramicina (como adipato): w Estreptomicina (como sulfato): w Diluyente c. Clostridios. La estreptomicina por su parte es particularmente activa contra microorganismos Gram negativos. mastitis. el cual desaparece si se suspende el tratamiento. Anaplasmas.C. Dosificación H Una sola aplicación subcutánea (SC).I. Estáfilococos. Corinebacterias. Amebas y ciertos Coccidios. Corinebacterias. Patologías pódales.Contraindicaciones y advertencias No administrar en toros adultos destinados a la reproducción. Efectos colaterales Una disminución del consumo alimentario puede ser observada durante el tratamiento. 100 ml. pasteure. A No destinar al consumo humano la leche de los animales tratados. como así también sobre Micoplasmas (PPLO).) alcanzando en corto tiempo elevados niveles terapéuticos de ambos antibióticos en sangre y tejidos. Brucellas. Vía IM profunda 1ml/10kg.A 20% Amplio espectro y larga duración. etc. inhibe la síntesis proteica de las bacterias. a las dosis indicadas. 10 millones U. neumonías. Los efectos de Florfenicol durante la gestación no han sido estudiados. Listeria monocitogenes y otros. altos niveles terapéuticos de ambos antibióticos.p. Distribución en el organismo: Una vez administrado el Suanovil® Amplio Espectro se difunde por todo el organismo (excepto S. la espiramicina y la estreptomicina. Vibrios.s. Estreptococos.N. En caso de sobredosificación se puede observar un ligero ablandamiento de las heces.

lo que asegura una actividad prolongada a nivel del foco infeccioso. Por la misma razón el mejor resultado en la terapéutica del secado se obtiene con 48 a 72 hs de ordeñe posteriores a la aplicación. Indicaciones Las características de los componentes del Suanovil® Amplio Espectro. gastroenteritis. casos graves o crónicos aumentar hasta 1 ml/2 kg y/o repetir la dosis con 48 a 72 hs de intervalo. Otras indicaciones: 1 ml/5 kg. impétigo. tejidos en los que la concentración terapéutica es superior a casi todos los antibióticos. por lo que es conveniente mantener la glándula activa mediante ordeñe normal o frecuente durante las 48 a 72 hs posteriores a la aplicación. Penicilina G Benzatina Intramuscular de absorción y distribución lenta hasta 3 semanas. prevención de infecciones post operatorias en cirugía mayor o menor. . dermatitis. Es particularmente destacable la concentración alcanzada en tejidos glandulares que captan activamente la espiramicina incorporándola a su producto de secreción. realizando ciclo entero hepático. En el secado aplicar 50/70 ml 48 a 72 hs antes del secado. riñón. respiratorio. En casos graves o crónicos repetir la dosis a las 48 o 72 hs. toxoplasmosis. infecciones primarias o secundarias de la cavidad oral y faringea. nodulares o difusas. leptospirosis. mamitis. Pequeños animales: Neumopatías. w Pequeños animales: Administrar 1 ml cada 2 kg de peso. metritis. w Porcinos: Casos leves 1 ml/4 kg. genital principal gram +. Puede repetirse la dosis según criterio profesional a las 24-48 hs. bazo. Asimismo se produce pasaje al tracto intestinal a través de las secreciones biliar y pancreática. w Administrar por via intramuscular (IM) Restricciones de uso H No destinar los animales tratados a sacrificio para consumo humano hasta pasados 14 días del último tratamiento. hueso y piel. poliartritis. neumonías diversas. gingivales o dentales. Impide la formación de péptidos glucano de la pared celular. hígado. afecciones de los miembros (Pietín). Dosificacion w Bovinos: Mastitis 50/70 ml. metritis. infecciones bucofaríngeas. Para difteria. Es reducida. sus proporciones en la fórmula y su distribución en el organismo hacen que esté indicado en todas las afecciones específicas e inespecíficas causadas por organismos sensibles a la espiramicina y/o a la estreptomicina. salivales y lagrimales. Las mayores concentraciones tisulares se alcanzan en pulmón. en casos graves aumentar hasta 1 ml/kp y/o repetir la dosis con 48 a 72 h. H No destinar a consumo o industria la leche proveniente de animales tratados hasta pasados 4 días del último tratamiento. tal es el caso de las glándulas mamarias. estafilacoccias cutáneas. onfaloflebitis. infecciones focales. infecciones del ojo (queratoconjuntivitis). la eliminación urinaria.perdurable a nivel celular. en cambio. Neumopatías del ternero. Bovinos: Mastitis: la capacidad de concentración de la espiramicina por parte del epitelio mamario funcional hace que la glándula activa concentre y elimine por leche una gran proporción de la dosis administrada. neumoenteritis.

Dosis La dosis general está basada en la dosis recomendada para las penicilinas que es de 8. genito-urinario.. Cada ampolla diluyente contiene: w Diclofenaco sódico 225 mg w Excipientes c. Contraindicaciones Pencivet® no debe ser aplicado a animales con sensibilidad reconocida a Penicilina y Estreptomicina... Período de resguardo H Carne: 30 días. tales como Corynebacterium spp.I..I.. Composición Cada frasco ampolla de 8. campylobacter. Brucella spp.. pasteurella. piel. listeria.s. tejidos blandos y articulaciones.PENCIVET® Pencivet® es una asociación de 3 Penicilinas (corta. Stretto. Pasteurella spp. Haemophilus spp. Las dosis pueden ser alteradas de acuerdo al criterio del Médico Veterinario. Shigella spp.4 g contiene: w Penicilina G Benzatina 3. mediana y larga acción). respiratorio. por kilo de peso vivo del animal.000 U.I. No aplicar por vía endovenosa. w Penicilina G Procaína 1. dependiendo del grado de infección.000 U. La dosis práctica de la solución es de 3 – 4 ml/100 kg.I. 15 ml Maxim Oxitetraciclina.. Leptospira spp. .500.. a 24.000 U.000. junto con Estreptomicina. w Penicilina G Potásica 1. contra gérmenes Grampositivos y Gramnegativos.. Además contiene el diluyente Diclofenaco sódico.500 mg Indicaciones Pencivet® está indicado para el tratamiento de enfermedades infecciosas primarias y secundarias de los bovinos y equinos. Clostridium spp.500.000 U. coli.000 U. de peso vivo.. causadas por gérmenes sensibles a la Estreptomicina y Penicilina.. y otros gérmenes sensibles que afectan los tractos gastrointestinales. w Estreptomicina sulfato 2. afecciones por anaplasma. Actinobacillus spp. Actinomyces spp. potente y larga. cuya presencia cumple un efecto antiinflamatorio local en el punto de inyección. Listeria spp. Staphylococcus spp.I. Mycobacterium spp. No utilizar antiinflamatorios asociados a Pencivet®... lo que garantiza una acción ultra rápida. 3 semanas de resguardo en carne. Streptococcus spp. H Leche: No usar en vacas productoras de leche para consumo humano. leptospira.p.

1 ml Indicaciones Infecciones sistemáticas de localización en tejidos y cavidades (articulares) por Gram + / -. Posología y administración A Especies mayores y reproductivas en general: 1 ml / 15 kg (hasta 20 kg en cuadros moderados) IM/IV lento. A Caninos y felinos: 1 ml por 8-10 Kg de peso SC cada 12-24 hrs. estreptococos incluyendo Streptococcus agalactiae. Contraindicaciones Resistencia a pirlimicina. Excipientes csp. . Antibióticos intramamarios Pirsue clorhidrato de pirlimicina (12 jeringas $31. y estafilococos coagulasa-negativos. uberis. Periodo de Resguardo w Carne: 30 días. Vacas con cambios palpables en la ubre debido a mastitis subclínica crónica no deben ser tratadas. Contraindicaciones En el equino se prefiere vía EV lenta cada 12 horas. Trimetroprim 40 mg.SALFEN Composición w Sulfadiazina 200 mg.599) PIRSUE 5 mg/ml solución intramamaria para vacuno Especies a las que va destinado el medicamento Vacuno (vacas lecheras en lactación) Indicaciones de uso Para el tratamiento de mastitis subclínicas en vacas en lactación debidas a cocos Gram-positivos sensibles a la pirlimicina incluyendo organismos estafilococicos tales como Staphylococcus aureus. cada 24 hrs.coli. Leche: 4 días. digestivo y respiratorio de todas las especies. penicilinasa-positivos y penicilinasanegativos. Mantener en un lugar fresco y refrigerado. Tratamiento de infecciones debidas a bacterias Gram-negativas como E. Streptococcus dysgalactiae y Strept. Son especialmente sensibles las cepas presentes en infecciones de tracto genitourinario.

Esto le confiere mayor actividad en medio ácido y tiende a concentrarse. hasta inyectar todo el contenido y dar un masaje al cuarterón para facilitar la distribución del producto en la cisterna de la leche. Los Gram-positivos aislados con una CIM > 2 µg/ml deben considerarse resistentes. inyectar el producto con cuidado. es aconsejable sumergir los pezones en un baño para pezones adecuado. en relación con el plasma. sin embargo. lincomicina y pirlimicina) inhiben la síntesis proteica en Gram-positivos y en bacterias anaerobias así como en Mycoplasma spp. Propiedades farmacodinámicas La pirlimicina clorhidrato es un antibiótico lincosamínico semi-sintético. Desinfectar a fondo los pezones con un agente detergente adecuado. Las bacterias entéricas como E. Actúan uniéndose a la subunidad ribosómica 50S. lenta y suave. tales como abscesos. lavar los pezones con agua caliente que contenga un detergente adecuado para vacuno lechero. Inserción: Sacar el tapón blanco tirando directamente hacia arriba. para reducir el riesgo de infecciones por E. Insertar la cánula dentro del canal del pezón. Utilizar una toallita desinfectante para cada pezón. secar completamente. Las lincosaminas (clindamicina. . Beneficios La combinación de estos dos antibióticos le confieren un amplio espectro contra bacterias gram(-) y gram(+) involucradas en la mayoría de los casos de mastitis más la acción de la metilprednisolona reduce rápidamente la inflamación del cuarto afectado. en zonas con pH inferior. neomicina más prednisolona para el tratamiento de la mastitis en vacas en producción. no se ha podido demostrar la destrucción intracelular del Staphylococcus aureus. Lavar las manos antes de manipular la ubre de la vaca. impidiendo la unión del aminoacil-tRNA e inhibiendo la reacción peptidiltransferasa que interfiere con la síntesis proteica de la bacteria. Empujar el émbolo con presión continua. La pirlimicina tiene un pKa básico (8. Lincocin Forte S (caja 54 jeringas $51. Lavar el pezón hasta que no aparezca más suciedad en la toallita.Posología y forma de administración Administración: solo por vía intramamaria. Infundir una jeringa (pirlimicina 50 mg) en cada cuarterón infectado. Asegurar la limpieza adecuada del pezón (y de la ubre – si es necesaria) antes de la infusión. Las instrucciones siguientes deben respetarse cuidadosamente. El tratamiento consiste en ocho infusiones de una jeringa cada 24 horas. Se ha demostrado la acumulación de la pirlimicina en células polimorfonucleares.672) Es una jeringa intramamaria que contiene lincomicina. No tocar el extremo de los pezones limpios antes de aplicar la infusión de la sustancia. Tiempo(s) de espera w Carne y vísceras: 23 días.5).coli son intrínsecamente resistentes a la pirlimicina. Lavar la ubre si está sucia. Debe tenerse cuidado de no introducir patógenos en el pezón. Leche: 5 días. Cuando sea necesario. coli. Después de la infusión.

Para el ordeño una vez al día: La leche destinada a la venta para el consumo humano deben ser desechados durante el tratamiento por no menos de 4 ordeños o aproximadamente 96 horas después del último tratamiento......... Períodos de resguardo Para ordeñar dos veces al día: La leche destinada a la venta para el consumo humano deben ser desechados durante el tratamiento y no menos de 5 horas aproximadamente ordeños o 60 después del último tratamiento........... Inserción parcial: Quitar la tapa de color rojo tirando hacia arriba como se muestra.. como ha sido tradicionalmente practicado... Para el ordeño una vez al día: El tratamiento puede repetirse a intervalos de 24 horas hasta un total de 3 dosis...... b.. cuidadosamente infundir el producto.... con cuidado infundir el producto... Streptococcus dysgalactiae... si es necesario.... hasta un total de 3 dosis........ Instrucciones de uso La jeringuilla se ha diseñado para ofrecer la opción de inserción de la cánula completa. 700 mg Labrafil M 1944 CS .. .. Introduzca suavemente la cánula completa en el canal del pezón.................. Plena inserción: Quitar la tapa de color rojo tirando hacia arriba como se muestra..... y Escherichia coli..................................... Repita este tratamiento en 24 horas.... 125 mg Cera microcristalina . ...... qs Indicaciones de uso SPECTRAMAST® LC (clorhidrato de ceftiofur) suspensión estéril es indicado para el tratamiento de la mastitis clínica en vacas lecheras lactantes asociado con estafilococos coagulasa negativos...... Para la terapia de larga duración......... Administración de más de tres dosis puede resultar en residuos en la leche después del periodo de la leche de descarte 60 horas.............. a.. ................324) Clorhidrato ceftiofur...... 500 mg Aceite de semilla de algodón ..... Cada 10 ml de jeringa desechable Contiene: Ceftiofur equivalentes (como la sal de clorhidrato) .....Dosis y Administración Infundir el contenido de una jeringa en cada cuarto infectado a través del canal del pezón....... pero deben ser ordeñadas a intervalos regulares...... Spectramast (caja de 12 jeringas $30...... Introduzca suavemente la punta expuesta blanca en el canal del pezón. Cuartos tratados no deben ser ordeñados por lo menos seis horas después del tratamiento................. si es necesario.. Dosis Infundir una jeringa en cada cuarto afectado. suspensión estéril LC es una base de aceite de suspensión estéril.. el tratamiento una vez al día se puede repetir para un máximo de 8 días consecutivos... No administrar más de tres dosis.......... Para ordeñar dos veces al día: El tratamiento puede repetirse a intervalos de 12 horas. o la inserción de no más de 1/8 pulgadas de la cánula...

5 g de Cloxacilina base) 0. Streptococcus dysgalactiae. UBRET® DC suspensión intramamaria Antibiótico para terapia de secado en suspensión intramamaria para Bovinos.5 g . Pathozone® mantiene su efecto terapéutico por un período prolongado (48 horas).290 g (equivalentes a 0. 0. pueden ser necesarias aplicaciones subsecuentes con intervalos de 48 horas después de la última aplicación. vía intramamaria por una vez.Periodo resguardo Leche: tomadas de las vacas durante el tratamiento (un máximo de ocho infusiones al día) y durante 72 horas después del último tratamiento no debe utilizarse para el consumo humano.parto Carne: 28 días desde el último tratamiento. Pseudomonas aeruginosa Dosificación Infusión del contenido de una jeringa en cada cuarto mamario afectado. Staphilococcus aureus. Staphilococcus agalactiae. Indicaciones Para el tratamiento de las mastitis clínicas agudas y sub-agudas en vacas durante la lactancia. Staphilococcus epidermidis. Escherichia coli. Aplicar en vacas secas hasta 30 días antes del parto.p.639 g (equivalentes a 0. Indicación Está indicado en el control y prevención de mastitis sub-clínica durante el período seco de las vacas.5 g contiene: A Cloxacilina benzatina A Ampicilina trihidratado A Excipientes c. Corynebacterium bovis. Composición Cada jeringa de 4. Pathozone ® Antibiótico intramamario de una sola dosis para vacas en lactancia. Micrococcus sp. siendo suficiente una dosis única para la mayoría de los casos.s. Dosificación Administrar el contenido de una jeringa por cuarto. Corynebacterium pyogenes. como mastitis crónicas y/o sistémicas. Período de Resguardo A Leche: 4 días post . Streptococcus uberis. Período de Retiro en leche: 60 horas.25 g de Ampicilina base) 4. En casos graves.

Dosificación A Aplicar una jeringa por vaca. una cefalosporina de la primera generación. Composición A Cefapirina (sal benzatínica): 500 mg.p. FLOMETRIL Uterotónico. Composición Ergonovina maleato 6 mg. Excipientes c. A El contenido de una jeringa Metricure se introduce en el lúmen del útero usando el catéter desechable incluido. . Etinilestradiol Mepiramina maleato 20 mg. Antihistamínico.s. un solo tratamiento con Metricure® es suficiente para una cura completa. Patógenos importantes de endometritis sensibles a la cefapirina son Actinomyces (Corynebacterium) piógenes. Indicaciones Metricure® se prescribe para el tratamiento de endometritis subaguda y crónica en vacas (al menos 14 días después del parto) causada por bacterias sensibles a la cefapirina. 1 mg. 10 mL.p. como el útero infectado. En caso de piómetra.s. en leche no posee. antes de aplicar Metricure® conviene un tratamiento con prostaglandinas. Con vacas inseminadas. Acción La Cefapirina. Después de un solo tratamiento con Metricure®. A El tratamiento puede ser repetido después de 14 días. Observaciones En general. La Cefapirina resiste a la acción de penicilinasas y es activa en un ambiente anaeróbico. A Excipientes c. es un antibiótico de amplio espectro con acción bactericida contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. Metricure® también se puede utilizar para el tratamiento de vacas repetidoras (en caso de más de tres inseminaciones no exitosas) en caso de sospecharse que infecciones bacterianas sean la causa de infertilidad. Restricciones de uso En tejidos comestible el periodo de restricción es de 48 horas.METRICURE® Antibiótico intrauterino de amplio espectro a base de Cefapirina benzatínica. las concentraciones de cefapirina en el tejido endometrial se mantienen encima de MIC de bacterias sensibles al menos 24 horas. Metricure® se puede usar transcurrido 1 día de su inseminación.: 19 g. Escherichia coli y bacterias anaeróbicas tales como Fusobacterium necrophorum y anaerabios gram negativos de pigmentación negra.

bovinos. antes de aplicar el producto. antimastítico.: Acción Antibiótico. durante 3 ordeñes sucesivos. Después del ordeñe a fondo. k Leche: 3 días. No administrar conjuntamente con antibióticos bacterióstaticos. Endometritis agudas y piometras. Leche: 5 días Precauciones No debe ser administrado a ganado ubicado en la XII región del país. 5 g. Perras: 1 mL.s. ovinos y caninos. caprinos. la ubre debe ser lavada con una solución antiséptica. Composición Cada jeringa contiene: k Cloxacilina sodica: k Ampicilina sódica: k Vehículos y excipientes c.7 mg. durante el periodo de lactación. No administrar a animales con antecedentes de hipersensibilidad a las penicilinas o alergia a las cefalosporinas.p. Restricciones de uso k Carne: 10 días. Resguardos H Carne: 5 días. Si la expulsión no se presenta durante las 24 hr siguientes repetir la dosis. porcinos. Contraindicaciones y advertencias Los animales deben ser tratados al detectarse los primeros signos de mastitis.Indicaciones Retención de placenta. 79. Presentación w Baldes conteniendo 120 jeringas con 5 gramos. cabras y cerdas: 2-5 mL. Dosificación Infundir una jeringa en cada uno de los cuartos mamarios afectados inmediatamente después de cada ordeñe. 210 mg. Para uso en equinos. Dosis de Administración Vacas y yeguas: 10 mL (1 ampolla). Tratamiento de las mastitis clínicas durante la lactación. Inyección IM en todas las especies. . Luego de la aplicación masajear la ubre para facilitar la correcta distribución del producto. Ovejas. BOVIGAM® LACTACION Suspensión antibiótica de uso intramamario durante la lactancia.

.. El sitio recomendado para la administración de Boostin®-S es por vía subcutánea en la fosa isqueo-rectal. y la atonía uterina post parto... No se congele. en distocias por presentación anormal del feto..440 la dosis) Somatotropina de liberación sostenida Fórmula Cada jeringa contiene: A Somatotropina bovina recombinante..……… 500 mg A Acetato de tocoferol (Vitamina E) . Atonía e hipotonía uterina primaria y secundaria.. Aplique de preferencia a temperatura ambiente...… 1. alternando el lado de aplicación en cada tratamiento (izquierdo-derecho). .. Contraindicaciones y advertencias No administrar si existe prolapso.. predisposición a la ruptura uterina.I. contracciones uterinas hipertónicas.b. Dosis y vías de administración Aplicar una jeringa (500mg) cada 14 días.. 2 ml Indicaciones Boostin®-S está indicado en vacas en lactación para aumentar la producción de leche. Puede existir inflamación local transitoria alrededor del sitio de aplicación... Control de la mastitis agudas y crónicas en bovinos y el tratamiento del complejo mastitis – metritis .. si se presentan obstrucciones mecánicas y si no existe una adecuada relajación cervical. Consérvese en refrigeración entre 2° y 8° centígrados.. Inductor del parto. Boostin®-S no tiene período de retiro para la leche o carne destinada para consumo humano.. Se recomienda un buen manejo y una nutrición adecuada para obtener una óptima producción láctea.p. Oxitocina Tecnofarm (100 cc $ 3.agalaxia en porcinos....…….... El período óptimo de aplicación será de 80 a 100 días después del parto dependiendo de la condición corporal de la vaca y se puede extender hasta un mes antes del secado de la vaca.. Contracción de las células mioepiteliales de la glándula mamaria causando la eyección de leche. 10 U.. Este producto deberá administrarse exclusivamente a vacas lecheras sanas.. Expulsión de secreciones purulentas en cuadros de piómetra y endometritis catarrales crónicas.... si existe desproporción entre la pelvis y el feto... Prevención y control de hemorragias post parto....150) Agente oxitócico en solución inyectable....8 g A Vehículo c.Medicamentos Hormonales Boostin-S® ($ 3... por ml .………. Composición Oxitocina: Indicaciones Inducción del parto y expulsión de placenta.. Limpie y desinfecte el sitio de aplicación......

La administración IV rápida puede causar hipotensión transitoria con taquicardia refleja. A Almacenar a temperatura ambiente entre 20 y 25ºC.0 ml. Restricciones de uso Cuando el producto es empleado de acuerdo al rótulo. metritis.1–1. Equinos: Control de la presentación del celo en yeguas cíclicas. La Oxitocina puede potenciar el efecto vasopresor de drogas simpaticomiméticas.0 ml.0 ml.5–2. 5 mg. entre la última aplicación y la faena de bovinos y porcinos para consumo humano no se requiere período de restricción o espera.0 ml. . Eyección de leche: w Bovinos y equinos: 1. ovinos y caprinos: 0. tratamiento del celo silencioso y piometras (endometritis crónica).p.5–10. no se requiere período de descarte. w Caninos: 0. Dosificación Uso obstétrico: w Bovinos y equinos: 7. para el tratamiento de yeguas infértiles. como abortivo en vacas para engorde o de otra clase no lecheras.5–2. equinos y porcinos. 9.: Acción H Luteolítico y uterotónico.s.305) Prostaglandina F2 alfa para bovinos. Restricciones de uso Tiempo que debe transcurrir entre el último día de tratamiento y el sacrificio del animal para consumo humano: 48 horas. w Felinos: 0.2–1.45 mg. vírgenes o en lactancia que no exhiban estro en la estación reproductiva. Cualquier derrame del producto sobre la piel debe ser lavado inmediatamente con agua y jabón.5–1. La intensidad de la acción disminuye a medida que pasan los días. trometamina: A Excipientes c. w Porcinos. A Mujeres embarazadas y personas asmáticas o con cualquier otro problema respiratorio deberían evitar el contacto con el Dinoprost trometamina. w Felinos: 0.0 ml. w Porcinos. w Caninos: 0.0–2.No administrar conjuntamente con anestésicos o corticosteroides. En el caso de la leche. Contraindicaciones y advertencias A Este producto no es para uso humano. ovinos y caprinos: 3-5 ml. La Oxitocina posee acción sobre el útero hasta el 3º o 4º día después del parto. LUTALYSE (100 cc $ 35.0 ml. retención de placenta. Indicaciones Bovinos: inducción y sincronización del estro. Composición A Dinoprost.5 ml. a pesar de poseer un cuerpo lúteo funcional y como abortivo dentro de los 35 días de gestación.

Dosis y administración Vacas Quistes foliculares con o sin síntomas de ninfomanía. Profilaxis de los trastornos de la fecundidad por inducción prematura del ciclo postparto Ovulación retardada. Indicaciones Reducida fertilidad por disfunción ovárica. Inducción de la ovulación en la 0. celo prolongado o permanente Conejas Para mejorar el índice de concepción. Para fijar mejor el tiempo de la ovulación y la monta. Aumento del índice de concepción en la inseminación artificial y sincronización del celo.5 ml Yeguas Anestros. Ovulación retardada.0042 mg de acetato de buserelina equivalente a 0. Composición Cada 1 ml de Conceptal® contiene 0. Para fijar mejor el tiempo de la ovulación y la monta. inducción de ovulación y mejora en la tasa de concepción.CONCEPTAL® GnRh (50 cc $ 47. Conejas Para mejorar el índice de concepción e inducción de la ovulación en la inseminación postparto. También podrá administrarse IV o SC. Atresia folicular. . Aumento de la tasa de preñez con la administración a los 11-12 días post IA. Atresia folicular. Período de resguardo y contraindicaciones No tiene. Yeguas Anestros Dosis 5. Anestro. Celo prolongado o permanente.A.004 mg de buserelina. Vacas Quistes foliculares con o sin síntomas de ninfomanía. se inyectará preferentemente por vía IM. Aciclia y Anestro. Aumento del índice de concepción en la inseminación y sincronización del celo.2 ml inseminación postparto Conceptal®. Profilaxis de los trastornos de la fecundidad por inducción prematura del ciclo postparto. Aumento de la tasa de preñez con la administración a los 11-12 días post I. Inducción de la ovulación. 10 ml Aumento del índice de concepción.521) Hormona "releasing" sintética para estimular la secreción de las hormonas luteinizante (LH) y folículo estimulante (FSH). Inducción de la ovulación. 2 veces 5 ml cada 24 hrs.0 ml 2. Aumento del índice de concepción.

5 ml H Retención de placenta .. Indicaciones w Anestro posparto.......... 0.... Dosificación A Anestro postparto: Administrar 1 mg de benzoato de estradiol después del progestágeno. La dosis promedio se recomienda las siguientes y pueden repetirse.. 1..... Vacas H Anestro .s. hormona esteroidea sintetizada por el folículo ovárico desarrollada para optimizar los resultados reproductivos de los tratamientos con progestágenos en bovinos. sincronización de celo... (Cipionato de estradiol) solución estéril.. 1... según el criterio de médico veterinario.......... 5 ml H Hydro-amnios ...5 ml H Piometra .....0..... A usarse en bovinos.......... porcinos y caninos..5 ml a 1 ml Gatas H Anestro .......25 ml Chinchillas H Anestro ….... equinos........ A Sincronización de celo: Administrar 2 mg de benzoato de estradiol antes del progestágeno y 1 mg luego... después del progestágeno..P. 3 ml 4 ml Novillas H Anestro .... 5 ml H Cuerpo lúteo persistente.. celo silencioso.......... Composición H Benzoato de estradiol: H Solvente oleoso c. Vía IM... en una semana........: Acción El uso de Benzoato de Estradiol al momento de la aplicación del progestágeno (considerado este como dia 0) provoca una nueva onda folicular.....5 ml Perro de raza H Hipertrofia prostática .........1 ml ..... 2 mg / ml... es solamente para la administración IM.0. 2 mL H Fetos momificados .BENZOATO DE ESTRADIOL (50 cc $ 10.... ovinos.............. 0.5 ml a 1 ml H Adenoma anal ....... Para la expulsión de placenta retenida o fetos momificados..... A Celo silencioso: Administrar 2mg de benzoato de estradiol antes del progestágeno..125 ml 0......971) El Benzoato de Estradiol es un derivado sintético del 17 b Estradiol..........................193) Indicaciones Cipionato de estradiol..........5 ml a 2.......... Dosis E.......... Para la evacuación de material purulento del útero en vacas postparto..C.p...... la aplicación del Benzoato de Estradiol a la extracción del progestágeno induce un pico preovulatorio de LH a través del feed back positivo del estradiol sobre el GnRH y LH lo que resulta en una alta sincronía de ovulaciones. si es necesario..... 100 mg 100 ml ECP (10 cc $ 6...

coli. bacterina y toxoide H Clostridium perfringens tipos C y D. en la tabla del cuello. SC.795) Esquema de vacunación Con RB51 Vacunar todas las hembras entre 3 y 8 meses. bacterina y toxoide H Clostridium novyi tipo B. bacterina y toxoide H Clostridium septicum. Aplicar 5 ml. A 3ª dosis: dentro de los primeros 15 días después del parto. Revacunar todos los animales adultos negativos que no se encuentren preñados. Si ya vacunó con Cepa Lisa Suspender totalmente la vacunación con la Cepa Lisa y revacunar inmediatamente con RB51® todas las hembras de la finca mayores a 4 meses de edad. Vacuna Anti Clostridial Polivalente TOTAL + HEMOGLOBINURIA (100 cc $ 9. Indicaciones y dosis H Vacas y vaquillas. A 1ª dosis: a los 7 meses de gestación A 2ª dosis: a los 8 meses de gestación. Terneras Novillas Vacas ENVIRACOR® (100 cc $ 23. coli (serotipo 111-B4) en vacas y vaquillas. Continuar luego con el esquema de vacunación con RB51®. haemolyticum). Revacunar todas las novillas de 15 meses.941) Es una bacterina para la prevención de la mastitis por coniformes que contiene la cepa J-5 de E. bacterina y toxoide H Clostridium novyi tipo D ( C.Vacunas Brucella abortus cepa RB 51 ($ 6. Composición H Clostridium chauvoei. Beneficios Su calendario de tres aplicaciones nos ofrece la posibilidad de un mayor control de la enfermedad ya que cubre un mayor porcentaje de protección durante un año. este producto deberá ser usado en conjunto con prácticas de manejo aceptables.385) Vacuna anticlostridial total. bacterina y toxoide H Clostridium sordellii. El sistema inmune de la vaca en menos eficiente durante la gestación por lo que requiere de 3 dosis para establecer una inmunidad completa. bacterina y toxoide H Adyuvante oleoso en doble emulsión . H Bovinos: prevención de la mastitis provocada por E.

hardjo. pomona. De acuerdo con la Reglamentación del Aseguramiento de la Calidad de la Carne de Consumo este producto debe ser administrado en la región muscular del cuello. y el virus respiratorio sincitial bovino (BRSV) y la Leptospirosis producida por los 5 serotipos contenidos en la bacterina: L. vía subcutánea. A Observaciones: Se puede aplicar a hembras gestantes. .Indicaciones Preventivo de Mancha. L. y administre 5 ml por vía intramuscular. Muerte súbita y Hemoglobinuria. las enfermedades producidas por los virus de parainflueza 3 (PI3). canicola. la diarrea viral bovina producida por el virus de BVD.079) CattleMaster* 4 + L5 es un preparado para la vacunación de ganado sano incluyendo vacas preñadas como ayuda en la prevención de la rinotraqueitis infecciosa bovina producida por el virus del IBR. Gangrena gaseosa. Enterotoxemia. grippotyphosa. Dosificación A Bovinos: 5 ml. hardjo w L. CATTLE MASTER 4 + L5 (125cc $ 45. L icterohaemorrhagiae y L. icterohaemorrhagiae w L. Hepatitis necrótica. pomona Programa de vacunación sugerido para el ganado bovino en Centroamérica Ternero machos y hembras (entre 2 – 4 meses) Fortress 8 (1) Terneras hembras (5 – 7 meses) Brucelosis Terneros machos y hembras (5 – 7 meses) Fortress 8 + Cattle Master 4 + L5 (1) Previo a la monta Cattle Master 4 + L5 Refuerzos anuales Fortress 8 + Cattle Master 4 + L5 A partir de los 18 meses y con refuerzo anual Ántrax (cepa Sterne) (1) Revacunación a los 15-21 días Dosificación Agite bien. L. producidas por bacterias clostridiales en la especie bovina. Edema maligno. grippotyphosa w L. Vacuna en bovinos contra w Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR) Virus vivo Termosensitivo w Parainfluenza Tipo 3 (PI3) Virus vivo Termosensitivo w Virus Respiratorio Sincitial bovino (BRSV) Virus vivo modificado w Diarrea Viral Bovina (BVD) Virus muerto w Bacterina w Leptospira canícola w L.

Hepatitis necrosante y enteritis de los bovinos. En zonas de alto riesgo de infección se recomiendan dos vacunaciones: una en el periodo de primavera y la segunda en otoño. Hemoglobinuria. . Enterotoxemia. Período de Resguardo A Carne: 60 días.Vacunación Primaria El ganado sano debe recibir 2 dosis administradas con un intervalo de 2-4 semanas. Contiene STIMUGEN. en solución salina con glicerina y saponina. Gangrena gaseosa (Edema maligno). preferentemente en primavera. Contiene STIMUGEN un adyuvante exclusivo. minimizando las reacciones en el punto de inoculación. Revacunación Se recomienda la revacunación anual con una dosis única. los terneros vacunados antes de la edad de 6 meses deben ser vacunados nuevamente después de los 6 meses de edad.0 mL Ovinos (cara interna muslo) 0. el cual aumenta la respuesta inmunitaria de los animales vacunados. haemolyticum. Para evitar una posible presencia de anticuerpos maternos con la inmunización activa. Composición Cada ml de producto contiene ≥ a 1 x 107 esporas de Bacillus anthracis. novyi sordelli y toxoide de Clostridium perfringens tipo C y D. VACUNA VIVA CARBUNCLO BACTERIDIANO (50 cc $ 3.toxoide indicada para la prevención de las enfermedades clostridiales tales como Mancha.escapular) 1. Indicación Para proteger bovinos y ovinos contra Carbunclo Bacteridiano o Ántrax (Picada). FORTRESS 8 Fortress 8 es una bacterina . un adyuvante que permite aumentar y prolonga la respuesta inmune. Dosificación Se recomienda su administración por vía SC en la siguientes dosis de acuerdo a la especie: Bovinos (región post . La primera vacunación se efectúa a los 6 meses de edad. para lograr una completa inmunidad.906) Vacuna viva atenuada con Cepa avirulenta Sterne con carbunclo Bacteridiano. Composición Cultivos inactivados de Clostridium chauvoei. septicum.5 mL Generalmente basta una sola vacunación al año.

w Revacunación: Aplicar una dosis de Fortress 8 anualmente. y debidamente desparasitados para lograr una óptima respuesta inmunitaria. Leptospira interrogans pomona y Haemophilus somnus. Dosificación A Administrar 5 ml por vía subcutánea (SC). cualquier producto inyectable puede producir reacciones alérgicas en forma esporádica. w Primovacunados: Aplicar dos dosis de Fortress 8 separadas por 4-6 semanas. En caso de altas mermas tacto-parición. que desaparecen progresivamente. BAYVAC® HORIZON I .Dosis y administración w Aplicar 5 ml por via subcutánea. w En pre-parto: Dos dosis. Contraindicaciones y advertencias H No posee contraindicaciones. a los 6 y 7 meses de gestación. luego revacunar anualmente. En animales expuestos a alto desafío de Clostridium haemolyticum revacunar a los seis meses. . 1 dosis.D . w En tambo: Para facilitar el manejo la recomendación es vacunar cada 6 meses todas las categorías con interés reproductivo. Efectos colaterales Pueden observarse reacciones locales en el punto de aplicación. H Respetar normas de asepsia. H Vacunar animales sanos. ocasionados por los virus de IBR (BHV-1) y BVD y por las bacterias Campylobacter fetus. En animales sensibilizados. bacterina A Campylobacter foetus fetus. bacterina A Adyuvante con hidróxido de aluminio c. revacunar al tacto. virus A Diarrea virica bovina (BVD).p. virus A Leptospira interrogans pomona. A Esquema de vacunación sugerido: w En pre-servicio: Dos dosis. descansados. Ante la aparición de estos síntomas utilizar adrenalina. Composición A Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR). 30 y 60 días antes del servicio.L .V PLUS Vacuna para la prevención de enfermedades que causan infertilidad y abortos en los bovinos.: Acción Vacuna para la prevención de enfermedades que causan infertilidad y abortos en los bovinos.s. bacterina A Vibrio foetus veneralis. luego revacunar anualmente 30 días antes del servicio. corticoides u antihistamínicos según criterio del médico veterinario actuante.

en un lugar fresco y seco. o I. 2 días leche..s. w Cerdos: 2. Dosis de Administración w Caballos: 1.M... H Cerdos. A No administrar a animales hipersensibles al principio activo.1 mg/Kg/día (1 mL/45 Kg de peso). Contraindicaciones A No administrar a hembras gestantes. por un máximo de 3 días. bovinos y cerdos Indicaciones Recomendado para aliviar la inflamación. E.694) Antiinflamatorio.2 mg/Kg/ día (2 mL/45 Kg de peso).678) Rimadyl inyectable AF es un nuevo antiinflamatorio no esteroidal (carprofeno) de uso exclusivo en bovinos. w Bovinos: 2. Resguardos H No usar en caballos destinados a consumo humano. analgésico y antipirético. (50 cc $ 13... para reducir los signos clínicos en casos agudos de CRB. 1 mL Especies A Caballos. . I. Duración de la acción de Rimadyl en el ganado 70 horas (3 días)..AINES Y AIES FEBRECTAL Bovinos... E.... 21 días carne. No administrar a animales menores de 72 horas de vida. Dosis reducida 1ml /35 Kg Advertencias: A No está recomendado para vacas en producción de leche.V. Una sola inyección..p………. 83 mg (Equivalente a 50 mg de Flunixin) A Excipientes c. A No aplicar este producto 21 días antes del sacrificio de los animales destinados para su consumo humano. la fiebre y el dolor asociado con desórdenes músculo esqueléticos y aliviar el dolor asociado a cólico... A Conservación: Conservar a temperatura ambiente entre 15 y 30°C. Composición Cada mL de solución inyectable contiene: A Flunixin Meglumine…………. H Bovinos: 7 días carne. repetir por un máximo de 5 días. en una o dos administraciones. vía subcutánea o intravenosa.M.2 mg/Kg/día (2 mL/45 Kg de peso).V. Rimadyl Inyectable AF (50 cc $ 23.

... antiinflamatoria. antibiótico..50 g A Excipientes c... un corticoide de acción rápida y potente (actividad 30 veces mayor que cortisona)...DEVAN® (50 cc $ 7. Ovinos y Caprinos 0. hiperadrenocorticismo. Dexametasona es un potente glucocorticoide con mínima actividad mineralocorticoide. Enfermedades infecciosas no deberían ser tratadas con corticoides a menos que una terapia con antiinfectivo sea dada al mismo tiempo (antisuero. El inicio de actividad es rápido.100 mL . Método de administración Inyección IM.. En caso de shock.63 mg de fosfato disódico de Dexametasona...). el uso de Devan® está contraindicado en el último tercio de la gestación. Contraindicaciones y advertencias Las condiciones habituales para las que todo glucocorticoide potente está contraindicado se aplican a Devan®. A menos que el aborto o parto prematuro sea requerido. Diabetes mellitus. Porcinos. En orden de obtener una rápida respuesta en reacciones de hipersensibilidad agudas y condiciones de anafilaxia. equivalente a 2 mg de Dexametasona por ml.. Período de resguardo A Leche: 3 días A Carne: 21 días A No administrar a equinos destinados al consumo humano. Devan® puede ser administrado por vía IV.... Debido a su conocido efecto inmunosupresor. DIPIRONA (Metamizol Sódico)..... etc...p. Composición Cada 1 ml de solución contiene: 2..950) Devan® contiene Dexametasona. Bovinos. Composición Cada 100 mL contiene: A Metamizol Sódico . Dosis Especie Dosis (intramuscular) H Equinos. debe ser necesario administrar antihistamínicos y/o adrenalina junto con Devan®.. antiinflamatorio y antipirético. los corticoides pueden llevar a una reducida respuesta a la vacunación.. enfermedades renales y congestión cardiaca son todas las condiciones en las que se debe evitar la terapia con corticoides. intraarticular o IV.. Analgésico. antialérgica y antishock e inducción de parto. asegurando una rápida acción...06 mg/kg (3 ml/100 kg) H Caninos y Felinos 0. osteoporosis.1 mg/kg (0.s... Solución inyectable. En estos casos la dosis IV debe ser al menos 10 veces la dosis sistémica (IM) recomendada.5 ml/10 kg) H El tratamiento puede ser repetido después de 24-48 horas... Dexametasona tiene acción gluconeogénica.

excipientes c. A Caballos: No administrar a caballos destinados a consumo humano. . tendovaginits. w La sobredosis de Metamizol. barbitúricos y/o fenilbutazona. Antiinflamatorio. No usar en daños cardiacos/hepáticos Dosis y administración A Vía IV o IM. A Caballos: 4mL/100kg el día 1.M. FENBUTA ® 200 ($ 4. Fenilbutazona 200 mg. Lesiones dolorosas (en caso de luxaciones. impotencia coeundi del toro y del verraco. ovinos y cerdos: 35 días. 0. analgésico. H Bovinos y caballos: 20 mL / 400 Kg H Potrillos: 10 mL / 150 Kg H Cerdos: 5 mL / 100 Kg H Perros: 0. antipirético. neumonía enzoótica. No usar en conjunto con clorpromazina.2 mL / 5 Kg Repetir la dosis 2 a 3 veces al día. w El Metamizol Sódico puede tender a aumentar la probabilidad de hemorragia. mastitis. bursitis. tendinitis. requiere evaluación periódica del paciente. o E. puede provocar eventos convulsivos. ADVERTENCIAS: En animales de competencia. luego 1-2mL/100kg (por 6-8 días). lesiones musculares).000) Solución Inyectable.Dosis de Administración Vía I. debido a la supresión en la formación de protrombina. Resguardos A Carne: Bovinos. La administración SC puede causar irritación en el sitio de inyección.p 100mL Indicaciones terapéuticas Artritis.4 mL / 10 Kg H Gatos. usar solo 5 días antes de la competencia. A Leche: No administrar a animales cuya leche se destine al consumo humano. lenta. torceduras. miositis. Precauciones especiales de uso w La aplicación del producto por tiempos prolongados. No usar en animales con antecedentes de discrasias sanguíneas. neuritis. w Usar con precaución en animales de edad avanzada y/o animales con enfermedades cardiovasculares.V.s.

I. luego 1. D y E.1-0. Vitamina ADE ayuda a la recuperación productiva de animales.3mL/11kg p. A Perros: 1mL/10kg. cerdos. Vitaminas HEMATON B12 Inyectable (100 cc $ 10.I. w Vitamina D3: 7 millones U. ganado menor y pequeños animales. 2-3 veces/día (no más de 4mL/animal y por no más de 2 días) Cachorros: 0. k Vacunos.s.l. absolutamente estéril. Cada 12 hr o cada 24 hr según la intensidad de inflamación.5 mg/Kg de peso. Acción La asociación de Vitaminas liposolubles A. en altas concentraciones y dosificada en forma de shock vitamínico inyectable estable.000 U. k Lanares.: 100 ml.3mL/animal. Composición w Vitamina A: 25 millones U.290) Es una especialidad farmacéutica lista para aplicar por vía inyectable IM o SC. 0.v.12 cc 15 mcg 10 mg 4 mg 100 mg por cc VITAMINAS A – D .p. Dosificación k Pequeños animales: ½ a 1 cc. 4 . .120) Composición Extracto hepático Vitamina B12 Vitamina B1 Vitamina B2 Niacinamida Acción Indicado en ganado mayor.000 U.E (100 cc $ 4. equinos: 5 – 10 cc. La terapia se mantiene por 3 a 6 días.Sola o acompañando otros tratamientos. mediante un esquema simple de aplicación. terneros: 1 – 2 cc. w Vitamina E: 7000 U. de vitamina A. porcinos. w Excipientes c. que contiene 250.I.A Vacunos.I. de vitamina E por cada ml.252. ha demostrado una efectiva respuesta a varias alteraciones metabólicas y nutricionales que afectan la productividad del ganado. ovinos y camélidos sudamericanos: 5-10mL/100kg el día 1.I.5mL/100kg. A Gatos: 0. 70. de vitamina D3 y 70 U.

0 0. H Porcinos: Administrar 0.5 0.5 a 3.000 UI. Indicaciones Prevención y tratamiento de enfermedades carenciales como raquitismo. En ovinos también puede administrarse por vía oral mezclado con agua. Su uso en combinación con el implante Proferm en vacunos. reproductivos.5 a 6 ml según la categoría. H Ovinos: Administrar 0. Para aumentar la fertilidad en hembras y machos. INVEADE: solución inyectable. Para facilitar el engorde o invernada. w Vitamina E: 50 mg. w Práctico: Puede administrarse por vía sub-cutánea o intramuscular.equinos Porcinos Ovinos .3 a 0. Dosificación H Bovinos: Administrar 0. 1 ml.5 a 2. defensas. w Vitamina D: 75. produce una mejora demostrable y ponderada en el aumento de peso y el estado general del animal. A D E. fertilidad.p. Dosificación Especie Bovinos . Composición w Vitamina A: 500.gatos Cantidad (ml) 1a5 0. Vitamina E con selenio: Antioxidantes. Para aumentar la viabilidad de los recién nacidos y su resistencia frente a enfermedades infecciosas. . Para aumentar la resistencia general durante los transportes.0 Intervalo de aplicación 15 a 120 días 75 días 75 días 105 días 105 días VIGANTOL® ADE FUERTE Vitamínico hidroemulsionable de alta concentración. Favorece ganancia de peso.s. suplemento vitamínico. particularmente durante época de sequías o alimentación deficiente. Terneros 2 a 3ml. En todos los casos administrar por vía intramuscular (IM) profunda en la tabla del cuello.25 a 3 ml según la categoría. osteomalacia. problemas productivos. w Vehículos y excipientes c. pelaje.000 UI.5 a 6 ml según la categoría.caprinos Aves Perros . En el destete para evitar la pérdida de peso y mantener el aporte vitamínico natural de la leche. tonificación.: Acción Es un shock vitamínico de rápida y completa absorción y prolongado efecto. hipocalcemia y tetanias.5 a 2.Ventajas w Eficaz: Por su formulación equilibrada y perfecta absorción por el organismo animal. vacas 5ml IM.0 0.25 a 2 ml según la categoría. H Equinos: Administrar 0.

caprinos. Composición Cada 100 mL contiene: w Sodio Glicerofosfato x 5.110 g w Sulfato de Manganeso x H2O ………………………0. Solución inyectable. IM.2 mg w Selenito de Sodio x 5 H2O ………………………33.500 g w Excipientes c.ACTIGOR. Indicado en deficiencias de Fósforo y Oligoelementos en la dieta. reproducción. Dosis de Administración k Vía de administración: IV.5 H2O ………………………28. ejercicio intenso.3 mg w Sulfato de Zinc x 7 H2O ………………………0. su uso permite equilibrar las exigencias de la preñez.p…. k Dosis: w Caballos y bovinos adultos: 10 – 20 mL. aplicar en dos puntos.s. permite obtener rápidas y eficaces respuestas en los animales tratados.077 g w Ácido Nicotínico……0. w Cerdos adultos: 3 – 6 mL. w Ovinos y caprinos pequeños: 0. IV o IM. Precauciones Cuando la vía de administración elegida sea la IM..0 mg w Molibdato de Amonio x 4 H2O ………………………9. que frente a estados carenciales de estos elementos.5 – 1 mL.100 mL Especies e indicaciones Bovinos. . cerdos y caballos. ovinos. convalecencia y para mejorar el aspecto (pelaje). crecimiento. Tónico Fosforado + Oligoelementos. Para el tratamiento de la Hipomagnesemia (Tetania de las praderas) y deficiencia de potasio (Hipokalemia). y el volumen superior a 10 mL. w Caballos y bovinos pequeños: 3 – 5 mL. IM o SC. lactancia. IM w Cerdos pequeños: 1 – 1. MAGNEKAL ® solución inyectable MAGNEKAL® es una solución balanceada inyectable de sales de magnesio y potasio de alta biodisponibilidad.5 mL. w Ovinos y caprinos adultos: 2 – 4 mL. IV o IM. IM. Resguardos 0 días. SC. IM.49 g w Cobalto Cloruro x 6 H2O ………………………4.

Deficiencias de fósforo. atonía uterina. ojo. se deberá diluir previamente 100mL del producto en 900mL de agua destilada estéril. Contraindicaciones En caso de preferir la vía endovenosa. glucosa.6 g 10. potasio. tono muscular. citrato. Período de Resguardo k No aplica. piel. proteínas. .45 g w Glucosa 10.p.p. Ovinos. REHSAL 90: aporte de electrolitos.00 g w Toldimfos sódico 0. Para la administración endovenosa. BOFOSCAL® solución inyectable Solución concentrada inyectable de Calcio. Síndrome de la Vaca Caída. Rehidratación oral. Bovinos 100 mL SC.00 g w Cloruro de magnesio 6. gastrointestinal. Caballos y Cerdos. Dosificación w w w w 46.00 mL Indicación Actúa en la prevención y tratamiento de enfermedades por alteraciones metabólicas como Paresia Obstétrica pre o post parto asociado a hipocalcemia (Fiebre de la Leche). Fósforo y Magnesio con Glucosa reconstituyente energético mineral para Bovinos. Tetania de las yeguas. sodio. 100 mL EV. Grave 20 ml/kg/hora. Descalcificación en vacas de alta producción.Composición Cada 100 mL de esta solución contienen: A Sulfato de magnesio heptahidratado A Gluconato de magnesio A Cloruro de potasio A Ácido Bórico A Excipientes c. Composición Cada 100mL de esta solución contienen: w Gluconato de calcio 25. 100. Polivitamínico B B1 B6 B12 metabolismo de grasas. luego agitar. el medicamento debe ser inyectado muy lentamente.0 g 2.00 g w Excipientes c. Deshidratación leve 10 ml/kg/hora. cloruro.s. Cada envase proporciona 1 litro de solución. Hipomagnesemia (Tetania de las Praderas). Caprinos.0 g 3.5 g 100.0 mL Por vía SC o EV en dosis única. Ovinos y Caprinos 10 mL SC. Hemoglobinuria Puerperal.s. funcionamiento sistema nervioso. magnesio y calcio. hígado.

k Bovinos: 250 . Por vías IM o SC. Cerdos: 35 . . por vía IM.5000 g A Sodio Glicerofosfato x 5. tratamiento de la fiebre de la leche.. La administración SC de altos volúmenes puede producir inflamación local. no aplicar más de 50mL en un mismo punto de inyección. ovinos.. CAVIVET. exclusivamente por vía endovenosa lenta.. . Tónico reconstituyente. H Bovinos: Tonificación de terneros. IM. SC y/o EV lenta..0333 g A Cobalto Cloruro hexahidrato……………… 0. dependiendo de la gravedad y curso (agudo o crónico) de la patología.5000 g A Magnesio Glicerofosfato dihidrato…………………. Indicaciones H Caballos: Fallas de desarrollo y de crecimiento..0000 g A Calcio D-Sacarato tetrahidrato. caballos y cerdos. mejora en el training... . SC. Composición Cada 100 mL de solución inyectable contiene: A Calcio Gluconato monohidrato.. w Bovinos. Caprinos. Dosis de Administración w Vía de administración: IM.5. SC.0800 g A Potasio Cloruro…………...s. SC.0..0. caprinos y cerdos. preparación para rodeos. IM. H Cerdos: Tonificación de lechones.0. a determinar por el Médico Veterinario. Contraindicaciones En cuadros agudos de la vía de elección es la EV lenta..50mL EV. Ovinos. w Bovinos y caballos: 15 – 20 mL w Ovinos y cerdos: 10 mL Resguardos k Carne y leche: 0 días .0.100 mL Especies Bovinos. H Ovinos: Tonificación en carneros y ovejas en el último tercio de la gestación.4000 g A Excipientes c..750mL EV. 250 – 500 mL EV.Dosificación w Caballos. problemas de fertilidad. repartir la dosis en varios puntos de aplicación. problemas de fertilidad. fallas de montas en toro.0800 g A Calcio Levulinato dihidrato……………………1. mejora de la piel y el pelaje. La administración EV rápida de altos volúmenes. tonificación de vacas en el último tercio de gestación. Solución inyectable.5 H2O…………………….0000 g A Calcio Glicerofosfato anhidro……………………. cerdas madres y verracos en monta.1. ovinos. IV lenta.p………….0. puede producir alteraciones cardíacas.8000 g A Selenito de Sodio pentahidrato………….

Porcinos: Parásitos intestinales y pulmonares. Dosificación Administrar por vía IM o SC. Ovinos: Parásitos intestinales y pulmonares. ingestión o inhalación. Sarna: 1 ml cada 50 kg de peso. ovinos y cerdos. Acaros de la sarna. Ovinos: Parásitos gastrointestinales y pulmonares: 1 ml cada 50 kg de peso (200 mcg de doramectina cada kg de peso). pulgas.s. Bovinos: Parásitos gastrointestinales y pulmonares: 1 ml cada 50 kg de peso (200 mcg de doramectina cada kg de peso). repetir a los 7 días. No utilizar en ovejas en producción de leche con destino a consumo humano o industrialización. cuya leche se destine a consumo humano o industrialización. Ovinos: Deben transcurrir 35 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los ovinos para consumo humano. antisárnico ovino y garrapaticida bovino.060) Endectocida inyectable de amplio espectro persistencia. Dermatobia hominis. Sarna y Garrapatas: 1 ml cada 50 kg de peso. Posee además una indicación de ayuda al control de la Mosca de los Cuernos. . No utilizar en vacas en lactación. Porcinos: 1 ml cada 33 kg de peso por vía intramuscular. Coclyomya hominivorax. ovinos y cerdos. inhibe actividad de colinesterasa. Indicaciones Bovinos: Parasitosis internas producidas por nematodes gastrointestinales y pulmonares. Restricciones de uso Bovinos: Deben transcurrir 50 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los animales con destino a consumo humano. Acaros de la sarna.: Acción Dectomax (Doramectina) es un parasiticida de amplio espectro y larga persistencia que actúa sobre los parásitos internos y externos de importancia económica de los bovinos. garrapatas. Cerdos: Deben transcurrir 28 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los cerdos con destino a consumo humano y larga 1 g. Composición w Doramectina: w Excipientes c. Acaros de la sarna. Se encuentra además aprobado como antisárnico bovino. piojos. 100 ml. Actúa por contacto. melofagos. para uso en bovinos. Se aplica por pulverización 1gr/por lt de agua. Boophilus microplus. Compuesto por diazinón un organofosforados. mosca de la carne y larvas de moscas. Neocidol 60: Ectoparasiticida para sarna.p.Antiparasitario DECTOMAX (500 cc $ 41.

Trichostrongylus spp.. Solución insecticida pour on. Resguardos Carne: 0 días Leche: 2 días LOMBRIMIC. Cooperia spp. w Caballos: Grandes y pequeños estróngilos. Trichuris spp.. ovinos y caprinos: Haemonchus spp.p. Moniezia spp. 10 g w Piperonil butóxido... incluyendo acción ovicida. aplicar en una línea longitudinal dorsal desde la base de la cola (grupa) hasta la región de la cruz.. Dictyocaulus spp. 30 g w Excipientes.. Ostertagia spp. k Con una pistola dosificadora o con jeringa.. cerdos y caballos.... Chabertia ovina...s.. w Cerdos: Oesophagostomum spp.MOSKIMIC FORTE. Trichuris suis.. Strongyloides westeri......s. Solución tópica... Espectro de acción w Bovinos. Suspensión oral... Ascaris suum. Metastrongylus spp...p…. Strongyloides spp.. Trichostrongylus axei. . Está indicado para el tratamiento de formas maduras e inmaduras de parásitos gastrointestinales.. MOSKIMIC FORTE es un antiparasitario externo que puede ser administrado a bovinos de cualquier edad en el control de la mosca de los cuernos (Haematobia irritans). Trichonema spp.. Bunostomum spp.…………………10 g w Excipientes c. Oesophagostomum spp. caprinos. Dosis de Administración k Contra moscas: Aplicar 10 mL por animal.. Strongyloides ransomi... ovinos.. Antiparasitario interno.. Nematodirus spp. Parascaris equorum.. Antihelmíntico de amplio espectro en dosis única.. Composición Cada 100 mL contiene: w Fenbendazol.. c. pulmonares y tenias.……… 100 mL Especies H Bovinos. Composición Cada 100 ml contiene: w Permetrina 25 / 75.....

Leche: No usar en vacas o cabras en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano.Dosis de Administración A Vía oral. A Bovinos. . Composición Cada 100 ml de suspensión contiene 0. Sofomax® es un antiparasitario oral listo para su uso para el tratamiento y control de Fasciola hepática (estados inmaduros precoces. ovinos. A No usar en animales en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano.5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (7. Resguardos Carne: 14 días Leche: 7 días SOFOMAX® Antihelmíntico de amplio espectro. Ovinos y Equinos. El cuadro de dosificación es el siguiente. A Caballos: 7. lo que corresponde a una dosis única general de 1 ml por cada 10 kilos de peso corporal.5 mg/Kg). Panacur® 10% es un antihelmíntico de amplio espectro contra parásitos gastrointestinales y pulmonares. Ovinos y Equinos: 49 días. cerdos: 5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (5 mg/Kg). Contraindicaciones A No administrar a bovinos menores de 4 meses de edad. jeringas y otra medida para su aplicación: Período de resguardo Carne: Bovinos.20 g de Abamectina y 10 g de Triclabendazol como ingredientes activos. formas juveniles inmaduras y tardías (Larvicida) y con acción sobre los huevos (Ovicida). jóvenes y adultos). parásitos gastrointestinales y pulmonares (formas adultas y larvarias) que afectan a Bovinos. PANACUR® 10% Antihelmíntico de amplio espectro. utilizando pistolas dosificadoras. en fase de maduración sexual (Vermicida). Composición Cada 1 ml de suspensión acuosa contiene 100 mg de Fenbendazol como ingrediente activo. Dosis y método de administración Uso oral. en la dosis de 200 mg/kg de peso de abamectina y 10 mg/kg de peso de Triclabendazol. caprinos.

de peso.. Ovinos: 12 días.. Observaciones especiales: Panacur 10 % no tiene ningún tipo de contraindicaciones. jeringa o sonda. mediante el empleo de pistola dosificadora. . Dosis normal: Bovinos: 5 ml por 100 Kg... no es necesario tomar medidas dietéticas. Panacur® 10% tiene un efecto ovicida sobre huevos de parásitos redondos. Nematodirus spp. Capillaria spp. Leche: Bovinos: 4 días. Trichuris spp. puede combinarse con vacunaciones. de peso. Ostertagia spp. Bunostomum spp..5 ml por 100 Kg. Equinos: 7. estado sanitario y fase de gestación. Período de resguardo Carne: Bovinos: 9 días. Dosis y método de administración Panacur®10 % se aplica por vía oral (agitándolo antes de su uso).. Dictyocaulus viviparus y Moniezia spp.. Parascaris. No administrar a equinos destinados al consumo humano. Equinos: Infecciones con grandes y pequeños estróngilos. En animales reinfectados se debe repetir el tratamiento.. botella. Oesophagostomum spp. Strongyloides spp. de peso. Toxocara vitulorum..Indicaciones Bovinos: Infecciones con estados maduros e inmaduros de nemátodos gastrointestinales y pulmonares y tenias tales como: Haemonchus spp. FAXICUR: Antiparasitario interno en suspensión oral para el tratamiento y control de fasciola hepática. Trichostrongylus spp. Oxyuris spp. aplicable a animales de cualquier edad. ABAMEC LA: Solución inyectable de Abamectina 1% de Larga Acción para el control de parásitos internos y externos en Bovinos. Ovinos: 3 ml por 50 Kg... EXPERT plus: Aretes insecticidas de acción prolongada para el control de mosca de los cuernos. y Strongyloides spp. Ovinos: 6 días. Cooperia spp.

Acatak® Pour – on no es adulticida. En este caso. alto porcentaje de vacas con terneros). No se conocen cepas resistentes a Acatak® Pour – on. Los terneros quedarán protegidos a través de la leche materna. con el aplicador Acatak® Pour – on.s. Se impide así la maduración de huevos. desde la cruz hasta la grupa. Una vez aplicado al animal llega a las garrapatas a través de la sangre del huésped (Acción sistémica). Limpie el aplicador después de usarlo. animales dejados sin tratar en un potrero. Zona sucia: c/9 a 12 semanas (según parasitación). Aplicando estratégicamente. En la garrapata. rápida rotación de potreros. Acatak® Pour – on está indicado para el control de la garrapata Boophilus microplus en bovinos de engorde y cría.100. No es necesario tratar terneros antes del destete mientras sus madres estén siendo tratadas con Acatak® Pour – on. Recomendación de uso Para obtener el mejor efecto se requiere tratar todos los animales que ocupan el mismo potrero. Este período puede ser menor en algunas circunstancias (p. . una a cada lado de la línea media dorsal. la protección de las madres y terneros puede ser ligeramente más corta.: alta infestación inicial del potrero y del ganado tratado. PV.Acatak® Pour – on Inhibidor del desarrollo de las garrapatas de acción sistémica para uso en bovinos.5 g k agentes de formulación c. Instrucciones de uso La dosis recomendada debe ser administrada en dos franjas. la lluvia no afecta la eficacia del producto.p…. fluazurón interfiere en la formación de quitina. Dosificación: 5ml c/50 kg. Acatak® Pour – on protege a los animales contra la infestación de garrapatas por un período de 8-12 semanas. Composición k Fluazurón ………………………………….ej. Atención: emplear solamente el aplicador Acatak® Pour – on.5mg por c/kg. No aplicar sobre animales mojados. es decir. Esto impedirá que las garrapatas se multipliquen en el potrero. Dos horas después de aplicado.0 ml Modo de acción Fluazurón pertenece al grupo químico de las benzoillureas. 2. se interrumpe la reproducción y se corta el ciclo biológico. tratando a todos los animales que ocupan un potrero cuando la infestación es aún baja o nula. reducirá drásticamente su población en los pastos y disminuirá futuras infestaciones. Dosificación Ind. una de c/lado de la línea dorsal. PV.: Zona de lucha: c/42 días. Administrar: Dos franjas. larvas y ninfas. componente principal de su exoesqueleto. equivalente a 2.

Bov.2mg.900) Digestivo Ruminal. MEGAMECTIN 1.2%. (120 gramos $ 2. Equivalente a 12mg.: Tratamiento de Fasciola hepática en sus 3 estadios y parásitos gastrointestinales y pulmonares simultáneamente. Comp.729) BILIFAR.0® (Ivermectina 1%) Acción: Endectocida para bovinos.Ind. Vía SC por delante o por detrás de la paleta con aguja de 15 ó 20mm. tras la aplicación de dicho garrapaticida. Otros Teryl -S (500cc $ 8. BILIFAR® también es una fuente alternativa de minerales para rumiantes. FASIMEC (Triclabendazole 10% + Ivermectina 0. aplicar el primer tratamiento estratégico 2-4 semanas antes de la aparición habitual de garrapatas adultas sobre los animales.: Trat. En este caso.p. Dosific. Aplicaciones sucesivas Volver a tratar cuando se vuelvan a ver las primeras garrapatas sobre los animales. A partir del segundo año 1 o 2 tratamientos anuales bastarán de ordinario para mantener los animales limpios de garrapatas.2%) Acción: Antiparasitario interno de amplio espectro + Fasciolicida total p/ Bovinos. de ordinario 8-12 semanas tras el tratamiento. BILIFAR® se indica como terapia de la acidosis ruminal aguda y crónica. Ind.Primera aplicación Uso preventivo para evitar infestaciones: Donde la infestación de garrapatas es estacional.: Oral c/pistola dosific. calibre 16.: 1cc/ 50Kg.: Oral C/ pistola dosific. FASINEX ® 5%-10% (Triclabendazole) Comp. Su uso también está indicado como terapia coadyuvante de la cetosis bovina y en otras patologías en las que se necesite aumentar los niveles de glucosa sanguínea o estimular la fermentación ruminal. Si la infestacion inicial es muy elevada.: 12 mg/kgpv. Dosif.: Triclabendazole 10% + Ivermectina 0. Dosif. Uso curativo para eliminar infestaciones: Animales ya infestados quedarán libres de garrapatas adultas 2-3 semanas tras el tratamiento.v. Ind.: Triclabendazole. C/ 100Kgpv. 10ml. .: Ivermectina 1% p/v. de Triclabendazole y 0. se recomienda el uso previo de un garrapaticida convencional. Comp. de fasciola hepática sobre sus 3 estadios. sarna y piojos del bovino.: Parásitos Gastrointestinales. de Ivermectina por Kgpv. aplicar Acatak® Pour – on sobre animales no mojados. Polvo oral.

debido a que actúa sobre la hemostasia primaria.. Vía EV lenta o IM profunda. traumatología accidental y hemorragias localizadas en diversos órganos.5 mg/Kg de peso. ovinos y caprinos.p. HEMODRAG.5 g k Cloruro deCobalto………… 40 mg k Sulfato de Cobre………… 150 mg k Sulfato de Manganeso…… 200 mg k Sulfato de Hierro…………. hematomas. por 1 a 3 días. caballos y cerdos. 120 gramos Especies Bovinos.. toros) de 450 a 600 Kg: Administrar vía bucal 1 a 2 bolsas disueltas en 1 a 3 litros de agua.. por 1 a 3 días.. Dosis de Administración Bovinos adultos (vacas. patologías de la reproducción y obstetricia. Tiene efecto hemostático y angioprotector en procesos dérmicos como petequias. según sea necesario. Dosis recomendada: 5 a 12..1 mL Especies y dosis de Administración Bovinos... HEMODRAG® es eficaz para todos los procesos hemorrágicos cualquiera sea su etiología (a excepción de las hemorragias causadas por agentes cumarínicos).p………….. 18.s. Dosis práctica recomendada: 0... Composición Cada mL contiene: k Etamsilato……………. cada seis horas.. Bovinos jóvenes (terneros..... Puede ser utilizado en castraciones de caballos y bovinos....Composición Cada bolsa de 120 gramos contiene: k Propionato Sódico………… 60 g k Propionato Cálcico…………40 g k Cloruro de Sodio…………....125 mg k Excipientes c. (20 cc $ 2. corte de cola y castración en cerdos y en hemorragias puerperales en vacas y yeguas. 300 mg k Cloruro de Zinc…………… 10 mg k Excipientes c. novillos) de 150 a 300 Kg: Administrar vía bucal 1/2 bolsa disuelta en 1/2 a 1 litro de agua.4 a 1 mL cada 10 Kg de peso.... cada seis horas. Su uso está indicado para la prevención y tratamiento de las hemorragias en cirugía veterinaria.......433) Hemostático y angioprotector. heridas etc.. . según sea necesario... Ovinos y caprinos: Administrar vía bucal 1/4 bolsa disuelta en 1/4 litro de agua. bueyes.s.. Solución inyectable.

Sub cutaneo. En el caso de la administración intramuscular. Zalconio (desinfectante bactericida. Ofrece el doble de tiempo de espera de sutura que el catgut simple. y con ello una hemostasia. queratoplástico.1 a 0. epidural 0. Al aplicarlo intrauterinamente durante el puerperio. por lo cual se debe descartar el volumen remanente después de la administración. El producto se oxida en presencia de oxígeno. Varios hilos encerrados en una cubierta lisa. Catgut crómico: Sutura absorbible hecha del entrelazamiento de filamentos de colágeno purificado obtenido de intestino de bovinos. . LOTAGEN estimula las contracciones de la musculatura lisa y la tonificación de este órgano. Lavarse las manos después de la aplicación del producto. Es un líquido color rojizo de pH ácido (pH 0. En hemorragias en sábana. Intramuscular 0. Lesiones podales foot rot.Resguardos H Carne: 0 días H Leche: 0 días ADVERTENCIAS: Mantener fuera del alcance de los niños. Debido a la acción de LOTAGEN los tejidos patológicamente alterados y muertos. Procedimientos quirúrgicos menores. Xilacina 10%: Potente sedante. Lidocaína: Anestesia inyectable. son coagulados.1 mg/kg o 0. miorrelajante y analgésico. intrasinovial e infiltración nerviosa. si la dosis requerida es mayor a 20 mL. Absorbido por degradación enzimática en 90 días. Bactericida y fungicida.2 por 100kg.1 a 0. antiséptico.2 mg/kg o 0.22. mediante degradación enzimática completa en 90 días. Restricción 5 días en carne y 3 días en leche. Tocoper: fungicida.03 a 1ml por 100kg. Local.03 a 0. pre anestésicos. Aplicar película protectora. ayudando a la regeneración de los tejidos. se sugiere dividirla en dos o más puntos de aplicación. epidural y bloqueos perifericos. La mucosa sana experimenta una acción astringente y una hiperemia reactiva. endurece cascos. intramuscular. LOTAGEN CONCENTRADO Desinfecta y cicatriza todo tipo de heridas. Endovenoso 0. Retención de resistencia por 21 días.02ml/kg al 2%. naftenos de cobre. determina una vasoconstricción enérgica. Catgut simple: Sutura absorbible hecha de conjunto de filamentos de colágeno purificado obtenido de intestino de bovinos. así como las secreciones y las mucosidades. De esta manera se favorecen y aceleran los procesos de demarcación y regeneración. Cicatrizante. Vetafil: Sutura sintética no absorbible para todo tipo de cirugía extremadamente fuerte y manejable.6) que se puede mezclar con agua en cualquier proporción. Las soluciones al 5 % presentan un pH de 1. Favorece la formación de tejidos de granulación y la epitelización. fungicida y alguicida) Desinfección de todo tipo de superficie dilución desde 1:200.

forunculosis. erosiones. Luego aplicar intrauterinamente 100 ml de solución al 4 % y lavar la vagina con 0. En yeguas solución al 0. Cervicitis. Tumor del surco interdigital. reduce frecuencia cardiaca. antibióticos y sulfamidas. Atrovenam (antiespasmódico): Papaverina. vestibulitis: debe procederse a un lavado vaginal con solución al 4 % o aplicar una compresa empapada con concentrado. retención de secundinas. vestibulitis. heridas recientes o que curan mal. En obstetricia: hemorragias vaginales.Composición H Ácido metacresol sulfónico y formaldehido: 36 g. En cirugías: hemorragias en sábana (incluso durante operaciones). infundir 100 ml de una solución al 4 %.: 100 ml. heridas vaginales. Para el tratamiento de tricomoniasis y vibriosis genital tratar igual que Albrechtsen. piómetra: La infusión de la solución al 4 %. catarro uterino. es lento. vaginitis. Comprimir con una compresa empapada en concentrado. . H Agua purificada c. úlcera de pezuña. Tricomoniasis genital. eczemas. cervicitis. Cirugía: Hemorragias locales. urovagina. piómetra puerperal. el útero se contrae y cesan las hemorragias. cauterización de glándulas mamarias accesorias. activa digestión.5-1 % a temperatura corporal. loquiómetra. dermatitis crónica verrucosa (cáncer de ranilla). Tratamiento de esterilidad según Astroem: al día siguiente de la inseminación o la cubrición. Repetir al cabo de 8-14 días. Indicaciones En ginecología: esterilidad a consecuencia de endometritis. Trastornos puerperales: Prolapso uterino. Cauterización de glándulas mamarias accesorias: instilación de una solución al 5-8 %. belladona. quemaduras. En los cólicos. tratamiento conservativo del prolapso del recto en lechones. En caso de hemorragia en sábana aplicar una solución al 20 %. Atonía uterina.p. tratamiento del papiloma de pene en toros. pietín. la infusión o lavado con una solución al 4 % facilita el manejo con las secundinas.5-1 litro de solución de Lotagen al 5-7 %. panadizo. otitis externa. Vibriosis genital. Dosificación Endometritis crónica de la vaca: Tratamiento uterino según Albrechtsen: 100 a 150 ml de una solución al 4 % hasta rellenar moderadamente el útero. aumenta motilidad. atonía uterina post-parto. produce una contracción del útero y un espontáneo vaciamiento.s. Antiespasmódico en obstrucciones esofágicas. Urovagina de la vaca: Eliminar la orina estancada mediante masaje. vaginitis. Antes o después de la administración pueden emplearse sin reparo alguno.

pudiendo ocasionar partos prematuros). Dosis: EV. Duplalim: Es un poderoso desinfectante concentrado. IM. galactorrea y reduce hematocrito. Produce bradicardia. Agonista receptor alfa2-adrenérgico.100mg/ml. . 200mg/100 Kg (dosis practica: 2-4ml/100Kg) sin premedicación. Bloquea receptores de acetilcolina. de acuerdo al efecto deseado: H Sedación c/ligera disminución del tono (animal se mantiene en pie)0. Como recomendación. Disociativo (produce analgesia y amnesia. No utilizar en vacas preñadas en último tercio de gestación (produce incremento en tono uterino. anticolinérgico. hipotermia. hipotensión (no usar en hipovolémicos!). aumenta frecuencia cardiaca y disminuye peristaltismo gastrointestinal. para evitar que el animal se ponga en decúbito. sin producir depresión de los centros cerebrales. No se recomienda su uso como único anestésico. Derivado fenotiazínico. Bovinos presentan alta sensibilidad al fármaco. Dosis: IM. ketamina). xilacina. Dosis práctica: 0. violeta de genciana. Pero se recomienda utilizar xilazina como premedicación. Como preanestésico: reducir dosis a la mitad.5 ml/100 Kg. tapar los ojos con un lienzo. I. H Sedación c/marcada disminución del tono + ligera analgesia0.Invespas (antidiarreico): Bencetimida. Antiséptico.25 ml/100 Kg. Produce bradicardia. vitaminas. Bacterias y virus.M 20 ml. pre-anestésico (con barbitúricos.5 ml/100 Kg Anestésicos sin acción miorrelajante Ketamina Comercialmente 50 .03-0.5 ml/100 Kg. Indicaciones: Restricción química. Amonio cuaternario asociado a aldehido glutámico. Sedantes con acción analgésica Xilacina (Xila 10) Comercialmente al 2% (20 mg/ml). Estreptozol (antidiarreico): Neomicina y estreptomicina. No administrar en hembras preñadas o lactantes. electrolitos.1Mg/Kg IM. H Sedación profunda c/marcada disminución del tono + buen grado analgesia 1 ml/100 Kg. ya que no tiene efecto analgésico. Amplio espectro. Cloramfenicol: Cloramfenicol. Uso de sedación y analgésicos Tranquilizantes mayores o neurolépticosAcepromacina (Pacifor) Comercialmente al 1% (10mg/ml). terapia de apoyo para diarreas. Atropina (cardiotónico): Derivado de belladona. antiespasmódico. H Sedación profunda c/marcada disminución del tono + buena analgesia 1.05mg/Kg EV o 0. antibiótico en spray. Dosis: bovino: 0.

Consiste en inyectar por vía subcutánea el anestésico sobre el arco cigomático. pero no sensitivo. en el punto ½ de ambos párpados). Anestesia del N. Lidocaína 2%. duración 40-50 min). cola. w Dosis: 5-10 ml. vulva. neoplasia 3er párpado. 3 cm por debajo del cuerno. en su extremo aboral por delante de la base del pabellón auricular. perineo. Luego de la inyección se debe mantener la cola elevada por unos minutos para evitar que la pequeña cantidad de anestesia se deslice por gravedad hacia caudal de la cola. Colocada la aguja se escuchará el ruido de ingreso de aire como consecuencia del vacío característico del canal epidural. prolapsos uterinos. enucleación globo ocular. recto. A nivel distal de la cresta.Anestesia local Anestesia infiltrativa alrededor del globo ocular w Indicaciones: Cirugía de párpados. w Dosis: 10-20 ml. con lidocaína 2% (periodo latencia 60-90 seg. por lo que se complementa con anestesia palpebral. Anestesia del nervio cornual w Indicaciones: amputación cuerno. con aguja de 18G. donde puede ubicarse por desplazamiento digital el paquete vásculo-nervioso que se desplaza oblicuamente sobre dicha base ósea y que contiene al nervio aurículopalpebral. w Técnica: inyección SC en punto medio de línea formada entre el ángulo posterior del ojo y la base del cuerno. partos distócicos. neoplasias 3er párpado. w Dosis: 30-40ml. A Técnica: inyección entre 1era y 2da vértebra coccígea. Lidocaína 2%. w Técnica: inyección subcutánea en forma de rombo alrededor de la abertura palpebral (puntos de entrada: 2-3 cm del borde palpebral. Lidocaína 2%. intervenciones párpado superior. A Dosis: 5-10 ml. Sólo permite lograr bloqueo motor. . w Técnica: Insertar aguja donde finaliza el arco zigomático a nivel de la base del pabellón auricular. La inyección del anestésico se producirá con suma facilidad si la aguja está bien ubicada. Anestesia epidural: w Epidural baja: El animal de mantiene de pie A Indicaciones: intervenciones Cirugía en ano. Se rasura y desinfecta el área para luego colocar una aguja en un ángulo de 45 grados con respecto a la columna vertebral. Con movimientos de la cola hacia arriba y abajo se localizan los espacios sacro-coccígeo o primer coccígeo. vagina. lesión traumática en párpados. auriculo palpebral w Indicaciones: enucleación.

A Bloqueo en V invertida: Inserción de una aguja de 21 G en forma de V invertida sobre el sitio quirúrgico. Piel y musculatura no se desensibilizan. w Dosis: 60 ml. perineal (S1. reparación de laceraciones de pezones y conducto. Anestesia del plexo braquial: w Indicaciones: Cirugía de miembro anterior. Anestésico local. w Técnica: inyección intradérmica en “L” invertida (paralelo a apófisis transversas lumbares y hacia ventral paralela a la última costilla).w Epidural lumbo-sacra: A Indicaciones: hernias umbilicales. A Técnica: inyección perpendicular a columna vertebral. . volumen: 10 ml. w Dosis: 40-100ml. Anestesia infiltrativa del flanco: w Indicaciones: laparatomía alta. w Técnica: inyección con ingreso de aguja en forma horizontal y ventral al acromion. fractura tuberosidad coxal. 5 a 7 ml de lidocaína al 2% Bloqueos anestésicos aparato locomotor: w Indicados para cirugías de pezuñas. w Anestesia EV en V. cesáreas. L3 y L4 inervan la glándula. amputación de dedos. S2 y S3) w Indicación: amputación de pezones. Localización y evacuación de sangre de la vena. Indicaciones: apertura esfínteres contraídos o cerrados. Inserción subcutánea de aguja 21 G transversalmente formando un anillo de anestésico local. Inervación caudal por rama mamaria del N. Lidocaína. Lidocaína. ruminotomías. A Infusión de la cisterna del pezón: Analgesia solo a la mucosa del conducto. A Dosis: 1-3ml/100 Kg. De preferencia en decúbito. región interdigital. para luego inyectar 10 ml de anestésico local y mantener la ligadura. w Técnicas: A Bloqueo en anillo: La utilización de una banda elástica impide que el anestésico difunda. Torniquete impide difusión del fármaco y dilución con la leche. Inyección endovenosa distal a un torniquete de aprox. metatarsiana/metacarpiana dorsal común: ligadura a la altura de metatarso/metacarpo. Anestesia para glándula mamaria: w Piel y glándulas inervadas por nervios L1 y L2. A Anestesia regional endovenosa del pezón: Anestesia completa del pezón (40 min). laparatomías. La inyección del fármaco mediante una cánula de pezón (20 G). es espacio lumbosacro hasta el piso del canal espinal. remoción de pólipos. pudendo y ramas distales de N.

Antiparasitarios y parasitismo gastrointestinal en bovinos y ovinos Distomatosis: Fasciola hepática: Bovino . o identificación de proglótidas en heces (en primavera) A Tratamiento: Prazicuantel 3. Tricostrongilidos (Haemonchus. Trichostrongylus). ubicación del predio (zonas anegadas). anorexia. A Ubicación: Abomaso (Haemonchus. Moniezia expansa: Ovino A Forma infectante: proglótidas en heces. ID (Cooperia. Trichuris A Forma infectante: larvas en pasto. Cooperia. En el caso de Haemonchus: anemia aguda). dolor hepático (por migración del parásito). normalmente mediante necropsia. Chabertia) A Forma infectante: L3 en pasto. Albendazol). Nematodirus) A Forma infectante: larvas L3 en pasto. Ostertagia. Ubicación: ciego e IG. A Tratamiento: Fenbendazol o ivermectina Estrongilos (Oesophagostomum. Ubicación: ID A Diagnóstico: enflaquecimiento general. decaimiento general.Ovino A Forma infectante: metacercarias en pasto. Ubicación: ciego e IG. . inhibe glicolisis del parasito. Ostertagia. A Tratamiento: derivados de bencimidazol + lactonas macrocíclicas Diagnóstico general parásitos gastrointestinales: sedimentación-flotación como examen cualitativo y Mac Master como examen cuantitativo.75-10mg/Kg: bloquea la formación de ATP y causa parálisis espástica de la estróbila. Nematodirus) A Diagnóstico: Signos clínicos (diarrea. A Tratamiento: derivados de bencimidazol (Fenbendazol. Sirve contra adultos y juveniles mayores a 8 semanas. pérdida de peso. H Clorsulon: sulfonamida con acción principalmente contra el distoma hepático en fase de invasión y de estado. detrimento del crecimiento. A Diagnóstico: época del año (otoño-invierno). Trichostrongylus. A Tratamiento: H Bencimidazol (Triclabendazol): contra adultos y juveniles.

Leche: 7 días INVECTINA. Dictyocaulus spp. Espectro de acción: Bovinos. Nematodirus spp.Tratamiento general parasitosis Parásitos GI LOMBRIMIC (Drag Pharma) Composición: Fenbendazol (10g). Oesophagostomum spp.. Solución inyectable. Dosis y método de administración: Uso oral. Repetir a los 7 días en caso de sarna ovina. Indicaciones: Antihelmíntico de amplio espectro en dosis única. Bunostomum spp. Presentación: Frasco ampolla x 100 mL. Leche: No usar en vacas en lactancia.. caprinos: 0. Bovinos. Cooperia spp.. piojos y Oestrus ovis. dosis única de 1 ml por cada 10 kilos de peso corporal. larvas migratorias e inhibidas. parásitos gastrointestinales y pulmonares (formas adultas y larvarias) que afectan a Bovinos. DRAG PHARMA Ivermectina Indicaciones: Especies: Bovinos.. Ovinos y Equinos: 49 días. Ovinos y Equinos. Moniezia spp. ovinos. Período de resguardo: Carne: Bovinos. Ostertagia spp. caprinos. incluyendo acción ovicida. jóvenes y adultos). Contraindicaciones: No administrar a individuos menores a 4 semanas.. Posología y Administración: Vía SC: Bovinos. Está indicado para el tratamiento de formas maduras e inmaduras de parásitos gastrointestinales. ovinos. ácaros de la sarna. pulmonares. Leche: No usar en vacas o cabras en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano. Chabertia ovina.. caprinos.. Distomatosis + Parasitos GI SOFOMAX® Antihelmíntico de amplio espectro.. Trichuris spp. . Strongyloides spp. Intervet Abamectina + Triclabendazol como ingredientes activos. Periodo de Resguardo: Carne: 49 días. Indicaciones: Para el tratamiento y control de Fasciola hepática (estados inmaduros precoces.2 mL/10 Kg de peso (1 mL/50 Kg) en dosis única. porcinos. Dosis: Vía oral. Frasco ampolla x 500 mL. Endectocida indicado en el tratamiento de parásitos gastrointestinales. cerdos: 5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (5 mg/Kg).. pulmonares y tenias.. ovinos. ovinos y caprinos: Haemonchus spp. Trichostrongylus spp. Resguardo: Carne: 14 días.

Bunostomun sp.. Período de resguardo: Bovinos.. Fasciola hepatica. ovinos y equinos: Carne 60 días. dosis única. Solución inyectable. No altera propiedades físico-químicas de la leche.. ejerciendo además un adecuado control sobre estados juveniles de 8 semanas o más. H Organofosforados (Diazinon): inhiben la acetilcolinesterasa de los artrópodos causando espasmos musculares seguidos de una parálisis. Linognathus vituli. también se indica en el tratamiento de la distomatosis hepática. Posee acción ovicida y destruye las formas adultas e inmaduras de fasciola hepática. y Oestrus Ovis.. No administrar a animales cuya leche se destine para consumo humano. La solución es autoesterilizante.. Nematodirus sp. lo que permite ser utilizado en vacas durante el período de lactancia en planteles que destinan su producción a la fabricación de quesos y otros subproductos lácteos. pulmonares y ectoparásitos en bovinos. MERIAL Nitroxinil Indicaciones: Está indicado en el tratamiento de la distomatosis (pirihuín). Oesophaagostomun sp. Dictyocaulus viviparus. Puede ser usado en animales de toda edad. incluso en hembras gestantes y no requiere régimen alimentario previo.. Cooperia sp. equinos. SC. . Resguardos: No sacrificar los animales cuya carne se destina a consumo humano hasta 49 días después del último tratamiento. y miasis H Organoclorados (lindano): hiperexcitabilidad de los nervios sensoriales de los artrópodos. Su uso está indicado en el tratamiento y control de los principales parásitos internos y externos de bovinos como: Ostertagia sp.BOVIFORT 500. neutralizando virus y bacterias. La actividad residual de Dovenix se mantiene durante 28 días. Posología y Administración: 1 mL/25 Kg de peso (4 mL/100 Kg de peso). No usar en vacas de producción lechera... Especialmente indicado para ser usado en bovinos. 250 mL y 1 L Piojos. Por su acción específica como fasciolicida. Trichostrongylus sp. ácaros. Oesophagostomum radiatum. DRAG PHARMA Ivermectina + Clorsulon Indicaciones: BOVIFORT es un antiparasitario inyectable de amplio espectro que está indicado en el tratamiento de infestaciones por parásitos gastrointestinales. Solución inyectable. causada por Fasciola hepatica adulta. Haemonchus sp. Distomatosis DOVENIX. Presentación: Frasco de 50 mL. 1 mL por cada 50 kilos de peso. Haematopinus eurysternus. Psoroptes bovis y Sarcoptes scabiei var bovis. Dovenix también tiene una marcada actividad sobre Haemonchus sp. Dosis de Administración: SC. que termina en una parálisis. ovinos.

debilidad y apatía.H Piretroides (Permetrina): interferencia con el transporte de sodio y potasio en las membranas nerviosas de los artrópodos. Rectal. semimembranoso o semitendinoso). Cambios abruptos de alimentación: El paso de un sustituto a otro o el paso de leche a sustituto debe hacerse en forma gradual (3-4 días). provocando reflujo desde abomaso a preestómagos o por ofrecer la leche en balde y no permitir que el ternero succione y con ello impedir la correcta formación del surco gástrico o gotera esofágica. Diarrea en terneros Signos clínicos generales de diarreas H H H H H H Pérdida de apetito. V. Vías de administración de medicamentos EV: V. Es por esto que se recomienda no ofrecer agua a los terneros desde dos horas antes hasta dos horas después de la ingestión de leche. preparación y ofrecimiento del sustituto lácteo o leche a los terneros. IM: Ancas (M. Grupa (M. Una temperatura muy elevada puede provocar desnaturalización de los componentes lácteos e irritación de las mucosas mientras que la temperatura muy baja retrasa la coagulación en abomaso. por lo que la leche cae directo al rumen y se acidifica. de lo contrario provoca diarreas por la producción deficiente de enzimas para digerir el nuevo alimento. Tabla del cuello (M. Acumulación de leche en rumen: por oferta excesiva de leche o sustituto lácteo. produciendo acidosis ruminal y posteriormente acidosis metabólica. VO. Este tipo de diarrea no responde a los antibióticos y su prevención se basa en la correcta elección. luego depresión y finalmente parálisis. Intradérmica: Para Dx de TBC (en tabla del cuello y pliegue anocaudal). aumentan la osmolaridad del contenido intestinal y provocan salida de agua hacia el lumen. Epidural. Tópica. H Lactonas macrociclicas (ivermectina). Yugular. es decir. causando hiperexcitabilidad. V. SC. Peritoneal y Vaginal. . No responden adecuadamente a estímulos como golpes u otras formas de incitación. Ofrecimiento de leche a temperaturas inadecuadas: debe ser ofrecida entre 38-39°C. Metatarsiana dorsal común. Postración Signos de deshidratación (ojos hundidos y pérdida de la elasticidad de la piel) Heces líquidas y frecuentes (con diferentes características según el agente causal) Encogimiento del cuerpo evidencia dolor. cleidocefálico). anestesia local infiltrativa en flanco. Diarrea de origen alimentario En general provocan diarrea de tipo osmótica. nutrientes no digeridos en abomaso pasan al intestino delgado. Metacarpiana dorsal común. glúteo medio).

salivación. sin embargo. provocando desprendimiento de las células infectadas y atrofia de las células del ápex de las vellosidades. genera trastornos en la flora intestinal. Los terneros pueden infectarse durante el parto (malas condiciones higiénicas del potrero) o en ternereras contaminadas. Fuente de infección: agua o alimentos contaminados con heces. parto en lugares higiénicos. se les ofrece una leche aguada que provoca aceleración del pasaje intestinal. pueden causar diarrea ya que el ternero no posee enzimas para digerir la totalidad de los componentes. Cuando se cometen errores de cálculo. deshidratación. coli enterotoxigénico) Diagnóstico Post-mortemInmunoflorescencia (a partir de trozo ligado de porción final de yeyuno o íleon en bolsa plástica). . Calidad deficiente del alimento: Leche de descarte (con mastitis y/o antibióticos). La diarrea dura habitualmente 1 a 2 días. al haber infecciones secundarias. leche en polvo vencida. acidosis metabólica y muerte. donde el virus puede sobrevivir más de 6 meses. Se presenta alta mortalidad frente a infecciones mixtas con ETEC (E. debido a infecciones secundarias). generando una diarrea osmótica. Histopatología (pequeños trozos de porción final de yeyuno o íleon en frasco hermético con formalina 10%). En el caso de la leche de descarte. Signos clínicos Decaimiento (con tendencia al decúbito). anorexia. La prevención se logra a través de la aplicación de vacunas a las madres en el periodo seco. Rotavirus Agente más frecuente de las diarreas virales. Vía de infección: oral Patogenia Al ingresar al aparato digestivo afecta las células epiteliales del ID. Diarrea de origen infeccioso Agentes Virales Afectan las vellosidades intestinales y con ello la absorción de nutrientes. Afecta a terneros de 3 a 15 días. diarrea acuosa amarillenta de olor “picante” (la cual puede llegar a presentar mucus y sangre en etapas finales. consumo adecuado de calostro y ternereras limpias y desinfectadas periódicamente. leche en polvo con sabor y sustitutos lácteos de mala calidad (los más baratos). Tienen un PI corto (13-36 hrs). provocando diarrea por mala absorción.Reducida concentración del sustituto: se deben proporcionar 125 g sustituto/litro. la diarrea puede durar varios días. Si el ternero se encuentra bien calostrado y está suficientemente hidratado puede sobrevivir.

Patogenia El virus ingresa al animal vía oral y/o nasal. typhimurium y S. ELISA (Kits comerciales). Aun cuando la cría esté despierta y activa. no son capaces de llevar a cabo las funciones absorbentes y secretoras normales. la recuperación de las paredes intestinales y evitar la colonización del colibacilo. Generalmente se relaciona a infecciones mixtas. sirviendo a la cría cuatro litros de electrólitos disueltos en agua tibia. Salmonellas (S. El virus se replica en intestino delgado y grueso. marcada depresión con debilidad muscular (permanecen en decúbito). Patogenia Las toxinas bacterianas se fijan en las microvellosidades del epitelio intestinal e inducen. Coronavirus Generalmente se encuentra asociado a otros agentes virales o bacterianos. Signos clínicos Anorexia. Frecuentemente afecta a terneros de una semana de edad (15-20 días). diarrea líquida amarillenta con mucus. se adelgazan. Los enterocitos inmaduros que reponen el daño. siendo típica la atrofia a nivel del ápex y de la parte media de las vellosidades en combinación con diarrea multifocal. Diagnóstico: Cultivo de la bacteria causal. Produce una inflamación difusa que inicialmente afecta a abomaso e intestino delgado y luego al ciego y colon. el consumo de los electrólitos en lugar de la leche permitirá un descanso del aparato digestivo. acidosis metabólica y muerte. . presentan marcada deshidratación. Agentes bacterianos Escherichia coli enterotóxica Causa más importante de diarrea en terneros durante la primera semana de vida (colibacilosis). Diagnóstico Microscopía electrónica. una profusa secreción de agua y electrolitos por parte de los enterocitos (diarrea secretora). dublin) Puede afectar individuos jóvenes de cualquier edad. a través de una cascada enzimática.Tratamiento Se recomienda suspender la ración de leche durante 24 horas. provocando lesiones que varían en severidad y duración. en pequeñas cantidades y en varias tomas al día a fin de permitir su mejor asimilación. Inmunofluorescencia.

Solución inyectable por vía IM. Patogenia Toxinas que provocan destrucción y necrosis de la mucosa intestinal (diarrea hemorrágica). Diagnóstico: Histopatología Diarrea de origen parasitario Agentes protozoarios Coccidias (Eimeria bovis y Eimeria zuernii) Se presentan principalmente en otoño e invierno. La diarrea es gris-verdosa. (INTERVET). Clostridium perfringens Afecta principalmente a neonatos hasta los 2 días. Tratamiento Antibiótico: GORBAN 24%. INTERVET. Composición: Sulfadoxina + Trimetoprim. . en animales criados en ternereras abiertas (con acceso a pradera) o ternereras cerradas con mala higiene. A través de la mucosa dañada penetra una mayor cantidad de toxinas en el organismo. Solución inyectable. provocan efecto diarreico por destrucción de la mucosa intestinal y se caracteriza por presentar diarrea de tipo mucosa (primeros 3 días) y luego sanguinolenta.Patogenia Al llegar al epitelio intestinal la bacteria provoca una reacción inflamatoria profunda (enterocolitis). Leche: 4 días. provocan una septicemia. Si irrumpen en el torrente sanguíneo a través del sistema retículo endotelial del hígado. Frascos ampolla de 50 y 100 mL. sin embargo se puede presentar en individuos hasta los 2 años. Diagnóstico Examen coprológico en animales vivos e histopatológico en terneros muertos. Puede afectar a los terneros desde los 18 días de edad en adelante. con acúmulos de fibrina. Posología y Administración: 3-5 mL/50 Kg (15 mg de constituyentes activos equivalentes a 3 mL de solución por 50 Kg). Período de Resguardo: Carne: 10 días. Diagnóstico: Cultivo. Antibiotico: GORBAN 24%. provocando toxemia y muerte en forma aguda. Tratamiento Sulfanilamidas que disminuyen la intensidad de la enfermedad pero la diarrea continúa hasta la recuperación total del intestino. Solución inyectable. fétida.

. Una de las fórmulas comunes de electrólitos para ser utilizada vía bucal.2 g + Glucosa 72 g. COLIMIC (Drag Pharma). Bovinos: 1. Diarrea infecciosa: INVESPAS® es un antidiarreico antiespasmódico. en una porción de 5 litros de agua hervida varias veces durante el día. a fin de que su acción sea más rápida ya que a veces los electrólitos por vía oral no actúan pues existe un estado de parálisis estomacal. a pesar de estar aparentemente sano. esta ultima el 90% de las veces). colibacilosis: Son los 2 agentes causales bacterianos más frecuentes de diarreas. se debe inyectar una infusión de electrólitos por vía subcutánea. Ovinos: 3. Sus secuelas se pueden apreciar durante toda la vida del animal. roedores. relajante de la musculatura lisa en estados de cólicos gastrointestinales y como coadyuvante en diarreas y vómitos. Indicaciones: Antiespasmódico. Fuentes de infección La difusión y contaminación se pueden producir a través de agua. galpones cerrados. Diarreas infecciosas en todas las especies. aves. ZOONOSIS (en el hombre provoca la fiebre tifoidea). leche. Dosis: Deshidratación aguda: 1 sobre/L de agua y 1 L/20 . difundiéndola y contagiando a otros animales. puede ser la siguiente: Cloruro de Sodio 19 g + Bicarbonato de Sodio 14. REHSAL® 90 VET Polvo soluble. pasto. Salmonelosis Esta enfermedad. se debe aislar al animal afectado. INVESPAS (Drag Pharma). que se convierte muchas veces en el portador de la misma.50 Kg de peso. c/12 hrs x 3-5 días. En segundo lugar. Composición: Bencetimida Clorhidrato. Máximo 20 ml. es tal vez la más peligrosa en su acción. Cuando la terapia antiinfecciosa es combinada con INVESPAS® usado como tratamiento sintomático. la diarrea cesa más rápidamente y consecuentemente la deshidratación es limitada. Se aconseja dividir la administración en dos dosis (mañana y tarde). c/12 hrs x 3 días. Deshidratación moderada o leve: Un sobre/L de agua y un L/ 40 . sobre todo en colibacilosis primaria o secundaria del ternero.5 mL/ 100 Kg de peso. 1 ml/100 Kg. Salmonelosis. provocada por especies de Salmonella (en bovino son más frecuentes: dublin y typhimurium. Lab.5 g + Cloruro de Potasio 2.30 Kg de peso PO mediante botella (plástica desechable) o sonda. Terapia de apoyo de la disentería. diarreas por Rotavirus y Coronavirus en rumiantes. animales silvestres. heces.0 mL / 100 Kg de peso. Frasco ampolla de 50 mL o 1 ampolla de 10 mL Administrar Vía Intramuscular. Composición: Papaverina Clorhidrato + Atropina Sulfato. Frasco ampolla de 50 ml Administrar vía intramuscular.Primeros auxilios en casos de diarrea Rehidratación y electrólitos: Como primera medida ante un cuadro diarreico. áreas húmedas y cálidas. Chile Composición: Cada sachet contiene: Cloruro de Sodio + Cloruro de Potasio+ Citrato de sodio + Glucosa Indicaciones: Deshidratación en todas las especies animales susceptible de ser corregida PO.

puede presentarse una forma crónica. En terneros que han sobrevivido a un cuadro de salmonelosis aguda. generando una hiponatremia. bilis. íleon o colon). Diagnóstico A Anamnesis (cuando aparecieron los signos. apareciendo más tarde abundante mucus y terminando como una enteritis fibrinosa/hemorrágica. estableciéndose en muy corto tiempo una septicemia. Signos Forma entérica: en terneros de 1 a 3 semanas de edad Diarrea de mal olor. la cual varía desde escasas estrías a grandes masas que adquieren la forma del lumen intestinal e inducen a pensar que se ha desprendido la mucosa. En algunos casos se observa además. producto de la inflamación. A Aislamiento en sangre del animal vivo o en órganos internos inmediatamente después de la muerte (nódulos linfáticos mesentéricos. La enteritis puede hacerse hemorrágica principalmente en íleon. septicemia. la bacteria puede diseminarse más allá de los nódulos linfáticos mesentéricos. Aislamiento de salmonelas en el abomaso de fetos abortados indica la participación de estos agentes en la enfermedad. poliartritis. Puede haber ausencia de signos clínicos dado el rápido curso de la enfermedad. depresión. condiciones medioambientales. A Signos clínicos (característica de la diarrea). osteomielitis. ciego y colon. Intestino delgado con abundante contenido líquido maloliente de color grisverdoso. lugares en donde se multiplica. en la primera etapa. En terneros con una baja inmunidad. cantidad de animales afectados). A Cultivo bacteriano de heces (solo en formas agudas ya que en las formas crónicas es más difícil su relación causal). toma de calostro. Patogenia El MO se multiplica en intestino causando. La bacteria ingresa por vía oral. Una característica de esta enfermedad es que habitualmente afecta a varios animales. . al difundirse en los otros órganos. con diarrea intermitente.Vías de transmisión Principalmente vía oral por ingestión de alimento o agua contaminados. Forma septicémica Es un síndrome agudo que afecta principalmente a terneros de 1 semana a 4 meses de edad. neumonía. fiebre y deshidratación. En un comienzo la diarrea es acuosa. la mucosa puede tener exudado mucofibrinoso adherido a ella y pliegues abomasales edematosos. Los terneros se deshidratan rápidamente y pueden morir dentro de los tres días posteriores al inicio de los signos. pérdida de peso y fiebre moderada. colonizando íleon y ciego. enteritis y. La presencia de la bacteria en el lumen intestinal activa la secreción de cloruros e inhibe la absorción de sodio. fibrina. Histológicamente: la enteritis fibrinosa. A ELISA A Lesiones: abomaso con contenido líquido de color café y mal olor.

con deshidratación. leche o sustituto. 10 mL/50 Kg/día. salmonelosis). Sulfadimidina sódica 10 g. en combinación con sulfas trimetoprim o cefalosporinas de 3ra o 4ta generación. actinomicosis. Está dada por la cepa enterotóxigenica. En coccidiosis doblar la dosis por una sola vez. Trimetoprima 2 g. Como todas las enfermedades diarreicas aquí también suele tener importancia decisiva el tratamiento sintomático (fluidoterapia y corrección de la acidosis).5 mL directamente PO. Otra causa de su proliferación puede ser la falta de calostro en las primeras horas de vida o brindarlo fuera de ese tiempo. Patogenia ETEC ingresa por vía oral y se adhiere a las células epiteliales del yeyuno. Indicaciones: Cerdos: Tratamiento de infecciones del tracto respiratorio y digestivo (colibacilosis.5 a 5 mg/Kg. formando colonias. w Administración y Posología: Cerdos: Lechones lactantes recién nacidos: 0. la salmonella se va instalar. Puede mezclarse en agua. Lechones destetados: 0. oral o IM c/24 hrs (en casos severos c/12 hrs) AZOVETRIL.2 a 0. Bovinos: Terneros con neumonías o problemas gastroentéricos.5 mL/Kg. ya que si no es así. Solución oral. pérdida de electrolitos y acidosis metabólica. Todo parto en sitios inadecuados puede tener alto riesgo de contaminación. QUINOVET. Bovinos (pre rumiantes): Para el tratamiento de las enteritis y enfermedades respiratorias bacterianas de los terneros. las cuales secretan las toxinas que promueven una hipersecreción de líquidos alcalinos (altos en iones bicarbonato. fiebre del embarque. Epidemiología Morbilidad: 10 y 75%. disminuyendo su frecuencia de presentación en terneros > 21 días. Para el tratamiento de la coccidiosis en terneros. cuando el agente se encuentra disperso en ambientes descuidados. Suspensión inyectable. Posología y Administración: 2. durante 5 o 7 días. por lo menos durante 7 días para evitar vacas crónicas o portadoras. Porcinos: 15 días. Afecta principalmente a terneros < 3 días. Colibacilosis Enterotóxica Es la principal diarrea por E. Composición: Enrofloxacino c. sodio y potasio) al lumen intestinal. Mortalidad: 5 y 25%. . La posología señalada tiene sólo carácter informativo y puede ser modificada por el Médico Veterinario asesor.s.25 mL/Kg directamente por PO. en general. tales como salmonelosis. Esta se manifiesta en las primeras horas de vida de la cría. No administrar en animales cuya leche se destine a consumo humano. colibacilosis.Tratamientos Antibioterapia parenteral a base de fluorquinolonas. replicar en la vesícula biliar y se estará diseminando constantemente. w Período de Resguardo: Carne: Terneros pre-rumiantes: 28 días.p. Mantener en lugar fresco y protegido de la luz. Su mayor peligro se manifiesta durante las primeras 24 horas de vida de los terneros y permanece latente hasta los cinco días de edad. en el agua de bebida. coli en terneros. su presentación en animales mayores de 7 días está asociada con otras infecciones entéricas (Rotavirus o Coronavirus). Suspensión oral (Antibiótico). Precauciones: No administrar en ponedoras cuyos huevos se destinen a consumo humano. Lechones lactantes de mayor edad: 0.

la alimentación y el manejo más adecuado a su estado. H Signos clínicos (característica de la diarrea). deshidratación. Trimetoprima 2 g. H Lesiones microscópicas: histopatología a partir de porción final del yeyuno.s. Estas condiciones de precocidad y seguridad no se cumplen en la forma deseada por ninguno de los métodos de diagnóstico en uso hasta la fecha. acompañado de moderado infiltrado inflamatorio de la lámina propia de la mucosa. abulia. Solución oral (Antibiótico). pérdida de peso. H Lesiones macroscópicas: Gran deshidratación y signos externos de diarrea. En la vaca lo ideal sería antes del día 21 después del servicio. Si el estado del becerro es más delicado. están preñadas. Los intestinos se encuentran dilatados con contenido líquido pastoso de color blanco amarillento y gas. a fin de reintegrar los perdidos por la diarrea. profusa diarrea acuosa a pastosa de color amarillo pálido a blanquecino. con leche sin coagular. vía subcutánea. debe darse un refuerzo de electrólitos. con el objetivo que los animales no gestantes puedan ser nuevamente cubiertos y si es necesario tratados sin pérdida de tiempo. Tratamiento Al notarse los primeros signos de la enfermedad. La muerte sobreviene como resultado de la severa deshidratación y acidosis metabólica. con la finalidad de establecer qué animales no han concebido oportunamente con el objetivo de someterlos a tratamiento o eliminarlos. En la práctica se comprueba con frecuencia que un porcentaje de vacas que el dueño estima gestantes. características ambientales). no lo están. Diagnóstico H Anamnesis (inicio de los signos. Motivo por el cual es necesario realizarlo periódicamente. Además. acompañado de edema y petequias en los pliegues. La mucosa presenta inflamación catarral (leve). Gran cantidad de pequeños bacilos adheridos al borde externo de las células epiteliales intestinales (fina capa de bacterias). interesa saber si los animales están en gestación para dispensarles los cuidados. AZOVETRIL. se puede hacer un tratamiento combinado de electrólitos (suero glucosado) y antibiótico por vía endovenosa.Signos clínicos Anorexia. Es importante que el diagnóstico de preñez pueda establecerse lo más precoz posible y con la máxima seguridad. Composición: Sulfadimidina sódica 10 g. 100 mL Diagnóstico de gestación Eberhard Grunert & Juan Jorge Ebert Obstetricia del bovino El diagnóstico de gestación exacto y precoz es de enorme significación económica y esencial para el éxito de cualquier programa de desarrollo de un plantel ganadero. . Excipientes c. El abomaso puede presentarse dilatado.p. astenia. Igualmente hembras que llegan a matadero porque se consideran vacías o secas por haber presentado síntomas de celo o flujo purulento. según convenga.

Para poder lograr estos datos es indispensable que se lleve un control adecuado de los hechos más relevantes que caracterizan la vida reproductiva de cada animal. En la vaca este examen no es útil en la primera mitad o primeras dos terceras partes de la gestación. para lo que se han diseñado diversos sistemas. examen interno y métodos indirectos (biológicos. Para que los registros individuales entreguen a la vez información del rebaño. Examen externo Consiste principalmente en la inspección y palpación. productivos y genealógicos.La preñez puede constatarse por diversos métodos: examen externo. distensión del vientre.) variando su importancia de acuerdo con la especie animal. Examen interno Es de gran importancia en las especies mayores. además. sino también comprobar el estado funcional de los órganos genitales y sus alteraciones . A través de una atenta observación pueden establecerse cambios en la conducta y costumbres del animal. edematización de los órganos genitales. pueden agrupar en una hoja o tarjeta antecedentes reproductivos. físicos. incluyendo los datos referentes a fecha y número de servicios. histológicos. que reúna los datos necesarios. En vaquillas. No sólo permite establecer un diagnostico precoz. Mediante palpación externa puede sentirse el rebote del feto en los últimos 3 meses de gestación. A través de la anamnesis se debe obtener la historia reproductiva del animal. semejante a miel (precalostro). fecha del último parto y sus condiciones. independiente de la forma de hacerlo. movimientos fetales. desarrollo mamario. etc. sanitarios. Signos seguros sólo se pueden apreciar al final de la preñez. químicos. tanto colectivos como individuales. por lo que el valor de estas observaciones es relativo. fácil de llevar. espesa y pegajosa. presencia de problemas reproductivos en el rebaño como también información sobre el manejo. pero sólo pueden contener los datos más indispensables. la alimentación. impiden obtener un cuadro de toda la vida reproductiva de la vaca. Esto implica llevar anotaciones y registros. En planteles más grandes es recomendable usar un sistema computarizado. estado de nutrición y salud. se emplean diferentes sistemas de señaladores. exacto. completo. Previo al examen de preñez. ausencia de celo. lo que permite en cualquier momento tener una idea cabal de su pasado reproductivo. practico. como son la individualización de los animales. manuales o computacionales. Los registros individuales en cambio. puede obtenerse de los pezones una secreción amarilla. cada uno tiene ventajas y desventajas. Es indiferente cuál de ellos se use. etc. Es obvio que para poder llevar alguno de estos sistemas se requiere implantar previamente ciertas normas de manejo mínimo. el procedimiento de cubierta adecuado (inseminación o monta dirigida). Sólo es posible formular el diagnóstico cuando el resultado es afirmativo. además reúnen los acontecimientos de toda la vida del animal. etc. a partir del tercer mes de gestación. Los registros de tipo colectivo tienen la ventaja de proporcionar de inmediato una visión de conjunto del estado reproductivo del rebaño. y que las personas que lo manejen estén familiarizadas con el. Lo importante es que sea sencillo. debe realizarse un rápido examen general para establecer edad.

tranquilidad y rapidez. de fecas muy duras. es necesario eliminarlas manualmente. Para efectuar el examen. Si durante el examen se aprecian manchas de sangre o hemorragia rectal. por la cual el profesional puede ingresar para realizar el tacto rectal (fig. Figura 8: Manga de vacunación con puerta lateral. sólo en casos aislados. suavidad. lo que generalmente provoca defecación. convenientemente lubricada. se produce entrada de aire que estimula la mucosa. Se consigue así mayor docilidad. movimientos defensivos. Puede realizarse de tres maneras: rectal. el operador introduce una mano en el recto con los dedos puestos en forma de cono. debe tomarse nota del hallazgo y repetir el examen después de 2 – 4 semanas.) Para realizar este examen en el vacuno se necesita un ayudante para levantar la cola y si es necesario frotar con la mano libre la región dorsolumbar del animal. Examen rectal. lo ideal es trabajar en una manga de vacunación con puerta lateral. etc. Para realizar el tacto rectal se requiere estar familiarizado con las condiciones anatómicas. especialmente en preñeces recientes. medio e índice dejándose reunir en la concavidad de la mano (Fig. El examen interno debe efectuarse con cuidado. se debe. 9). En casos dudosos. El útero no grávido normal del vacuno puede palparse por tacto rectal en toda su extensión. vaginal y combinado (rectal y vaginal). . 8).patológicas. Al dilatarse el esfínter anal. Se lo explora con los dedos pulgar. Si no se cuenta con personal auxiliar el mismo examinador puede levantar la cola de la vaca. Permite un trabajo expedito para el diagnóstico de preñez por palpación rectal. disminución del tono intestinal y una mayor accesibilidad de los órganos genitales. en presencia de contracciones rectales intensas. realizando leves movimientos de rotación. En casos especiales es necesario que otro ayudante tome a la vaca por la nariz (naricera o mocheta) o dos personas fijen el animal tomándolo a cada lado del pliegue de la babilla. Si las contracciones se hacen permanentes se debe suspender el examen para repetirlo más adelante. muy poco frecuentes en vacas. Debe realizarse con manga. Para evitar estos accidentes. es necesario comprobar de inmediato si se trata de una perforación para intentar un tratamiento (sutura y protección antibiótica) o decidir el sacrificio del animal. retirar poco a poco la mano. En el vacuno solo tiene aplicación el examen rectal. evitando causar molestias al animal. En planteles grandes en que deben examinarse periódicamente numerosos animales. mientras mejor sea ésta menor será el roce y la irritación que la manipulación produce y la resistencia que el animal opone (contracciones intestinales.

que es inconfundible. la localización del útero. Útero no gestante. la cérvix. El examen rectal informa sobre la consistencia y la ubicación de la cérvix. se encuentran en las cercanías del extremo de los cuernos. el contenido del útero y su simetría. Su palpación puede revelar aumento de diámetro. cuando hubo una gestación anterior. se encuentra un poco más craneal sobrepasando el borde anterior del pubis. El útero reacciona a la palpación. ésta es tortuosa. que. pueden localizarse fácilmente. Una vez ubicado el cuello uterino. en la cavidad pélvica o abdominal. ésta disposición a la contracción aumenta durante el celo. se repliega la mano por flexión de los dedos y se retrae el brazo hasta ubicar el útero del vacuno en la palma de la mano. en las vaquillas es más chica y más blanda. que en una vaca joven no gestante puede abarcarse con la mano (Fig. 9). mientras que el útero. que se encuentra sobre el ligamento ancho. se contrae replegándose sobre sí mismo y haciéndose más compacto. sin la tonicidad y reacción propias del útero. para alcanzar el borde anterior del pubis. recorrerlos y encontrar los ovarios. es siempre bicornio. el frémito vascular durante la preñez. Una vez eliminadas las heces se introduce el brazo hasta más o menos el codo. También puede localizarse primero la cérvix. Al recorrer este borde con la mano y no encontrar la cérvix o el útero sobre él. con salientes anulares. también el gestante. Para el principiante es preferible este último método. . se facilita el reconocimiento del útero. por lo general. En algunos casos el útero está desplazado lateralmente por repleción de la vejiga y es necesario diferenciarlo de ella. Se deja reunir en la concavidad de la mano. La distinta consistencia de los tejidos y su tono permiten diferenciar el útero de las asas intestinales y de la vejiga. por comparación entre ambos cuernos. dependiendo principalmente de la fase del ciclo. Los ovarios de la vaca son de tamaño variable. A partir de la cérvix es fácil ubicar el cuerpo uterino y seguirlo hasta la bifurcación de los cuernos. La exploración rectal también permite el reconocimiento de la arteria uterina. muy movibles. y de aquí continuar hacia el útero. asimetría y. Además es necesario establecer la consistencia y grosor de la pared uterina. sobre el piso de la pelvis. a la derecha de la línea media.Figura 9. En la vaca mide 7-10 cm de largo por 2-7 cm de ancho y es de consistencia dura. El útero no grávido se sitúa generalmente en posición medial. su movilidad y la tensión de los ligamentos de suspensión. mientras que los órganos vecinos se presentan blandos. La vejiga es uniformemente redondeada. pulsátil y desplazable. especialmente. de forma cilíndrica y compacta está por lo general ubicada sobre el piso de la pelvis o el borde anterior del pubis.

el adelgazamiento de la pared uterina. El reflejo de estructuras densas se ven blancas y los líquidos. que pueden afectar a los genitales internos. en cambio en animales que no concibieron se encuentra bajo 1 ng/ml. son signos ciertos. En caso de fecundación el nivel de progesterona se mantiene relativamente alto a los 20-23 días después de la cubierta o inseminación. en casos de involución retardada del cuerpo lúteo o de ciclos extremadamente cortos en que a los 20 días se encuentra un cuerpo lúteo activo. los signos ciertos o seguros. En el vacuno no se ha encontrado hasta el presente. un examen rectal con el propósito de verificar el diagnóstico de preñez. En cambio en los animales con resultados positivos. pero por factores de costo y por las bondades del diagnóstico rectal su uso no se ha generalizado. además puede formularse al momento de realizar el examen. La determinación del nivel de progesterona en la leche es de utilidad especialmente para detectar precozmente a los animales que no concibieron. Debe recordarse que niveles elevados de progesterona a los 20-23 días de la cubierta o inseminación no se presentan sólo en caso de una concepción normal. Esta técnica requiere de un adecuado conocimiento de anatomía. que utiliza ondas ultrasónicas y que ha encontrado diversas aplicaciones en medicina veterinaria. sino también. en cambio la persistencia del cuerpo luteo. 10). placentomas y partes fetales. Recordemos que la mayoría de las muertes embrionarias se producen antes de los 2 meses. negros (Fig. la fluctuación y la vibración arterial. en los plazos recomendados. lo cual indica ausencia de cuerpo lúteo funcional. histología y patología. . La ecografía es una moderna técnica de diagnóstico. En el vacuno es posible determinar preñez a partir del día 25. La palpación de vesícula germinal. doble pared. pues en caso contrario. por lo que la existencia de preñez resulta imposible. siendo relativamente fácil en vaquillas a partir de la 6ª semana y de la 8ª. los que no reflejan. Cierta aplicación tiene la determinación de la progesterona en la leche por radioinmunoensayo o enzimoinmunoensayo. En los casos de resultado negativo es posible comprobar de inmediato la funcionalidad ovárica y estados patológicos. pueden presentarse sorpresas desagradables. un método biológico. rebote fetal. Tampoco pueden reconocerse aquellas gestaciones que posteriormente se interrumpen por muerte embrionaria y reabsorción. la asimetría. no obstante los esfuerzos realizados. Generalmente se prefiere éste último lapso. en vacas. El margen de error de este método para excluir una preñez no alcanza al 1%. El diagnóstico rectal puede realizarse a partir de la 5ª semana de gestación. pero perteneciente al ciclo siguiente.Los hallazgos que se establecen por palpación rectal pueden clasificarse en dos grupos. indican sólo una probabilidad. lo que permite un oportuno nuevo servicio o someterlos a tratamiento si fuese necesario. asi como de un alto grado de imaginación de la situación tridimensional de la cual se está haciendo el corte. químico o físico de utilidad práctica. por los elevados márgenes de error (15-25%). entre otras el diagnostico de preñez temprana. debe además realizarse. El examen rectal cumple gran parte de las exigencias de precocidad y seguridad requerida para el diagnóstico de gestación. pues a partir de esta fecha el diagnóstico refleja mejor la posibilidad de gestaciones normales. que indican fehacientemente la existencia de preñez y los signos probables. que sólo indican una posibilidad. de práctica en la interpretación. Métodos indirectos La importancia de los métodos indirectos difiere según la especie de que se trate.

La ausencia de celo no constituye por sí sólo un signo de preñez. Figura 10. de indicar por etapas los hechos de interés diagnóstico más típicos. . Como indicio puede considerarse la no presentación de celo y la persistencia de un cuerpo lúteo bien desarrollado. no se aprecian cambios característicos. o aparecer no obstante haber concepción.Todos los demás métodos indirectos experimentados en el vacuno son poco precoces o inseguros. como todos los procesos biológicos. hasta el parto. La preñez probable y dudosa no constituyen realmente un diagnóstico y se emplean sólo en casos excepcionales con el objetivo de repetir el examen más adelante. Características de los diferentes períodos de gestación Las modificaciones que sufre el organismo materno y especialmente los órganos genitales durante la gestación se caracterizan por una evolución continua. Este diagnóstico puede adquirir cuatro formas: Preñado: se ha comprobado fehacientemente la preñez. ya que puede no observarse. El diagnóstico de preñez se refiere única y exclusivamente al momento del examen y no puede utilizarse en el sentido de garantizar una gestación hasta su normal desenlace. ya que los signos de gestación son. Vacío: no existe indicio alguno que indique gestación. Probable preñez: se aprecian algunos signos de preñez. o sea. variables. Al concluir el examen de preñez debe formularse un diagnóstico claro y preciso. Dudoso: casi con certeza puede excluirse una gestación. Imagen ecográfica de un cuerno uterino bovino gestante (48 días). pero existen antecedentes que hacen preferible postergar el diagnóstico definitivo. no obstante. Para determinar el tiempo de gestación se tratará. no pudiendo hasta el momento competir con el diagnóstico rectal en que para un operador experimentado el margen de error no sobrepasa el 1% gestaciones de 5-6 semanas. Una mayor seguridad no puede esperarse. ser silente. faltando una comprobación cierta. Primeras 4 semanas: en esta etapa el examen clínico sólo da algunas referencias.

Por la mayor tensión existente en el cuerno grávido es a veces más fácil. Este procedimiento debe efectuarse con cuidado para no dañar al embrión. fluctuación del cuerno grávido (a partir de los 30 – 35 días) y desplazamiento de la vesícula amniótica (35 – 65 días). encontramos asimetría de los cuernos uterinos. especialmente notoria en las primíparas (ausente en gestaciones dobles). Deslizamiento de la vesícula amniótica. perpendicularmente al cuerno uterino. El desplazamiento de la vesícula amniótica se puede apreciar al recorrer el cuerno más desarrollado en sentido longitudinal entre el pulgar y los dedos índice y medio (Fig. . lo que da la sensación de una pared doble (Fig. se puede apreciar el escurrimiento del alantocorión en las zonas intercarunculares. 11).5 – 8 semanas: fuera de la falta de celo y de la persistencia del cuerpo lúteo en el ovario del lado correspondiente al cuerno gestante. Figura 11. 12). adelgazamiento de la pared. en esta etapa. Al deslizar la pared uterina entre el pulgar y el dedo índice. apreciar la doble pared en el cuerno no gestante. Forma de palpar la doble pared. Figura 12.

A partir de la 10ª semana (65 días) se puede palpar el feto que ha alcanzado un largo de 8-10 cm. el útero aún se deja rodear con la mano. Al final de esta etapa. Preñez de 2 meses. El cuerno grávido aumenta su diámetro de aproximadamente 8 cm en la 9ª semana a 20 cm al final del 3er mes. a nivel de la gran curvatura del útero. Figura 14. este se deja apreciar por rebote al golpear con los dedos suavemente desde ventral. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. 14).Al final del 2º mes de gestación los signos descritos se aprecian con mayor nitidez. no obstante. Forma de apreciar el baloteo o rebote fetal. de pared . doble pared y asimetría pueden apreciarse fácilmente. Figura 13. 9 – 12 semanas: el útero se desplaza sobre el borde pubiano y al inicio de este periodo aún se puede recorrer en toda su extensión. es fácilmente palpable como una bolsa llena de líquido.13J. 15). Al palpar cuidadosamente la pared uterina puede comprobarse a partir de la 11ª – 12ª semana. apreciándose un contragolpe (baloteo) (Fig. Fluctuación. la formación de los placentomas. el útero no puede abarcarse totalmente con la mano (Fig. especialmente la asimetría (Fig. El útero aún se deja rodear por la mano. Este desplazamiento sólo puede observarse cuando el útero está flácido pues su contracción provoca una retracción hacia la cavidad pélvica. el adelgazamiento de la pared y la fluctuación son bien manifiestos. La doble pared se aprecia fácilmente. El cuerno grávido puede alcanzar un volumen doble o triple al del vacío.

20 semanas (5° mes): el examen establece el descenso profundo del útero en la cavidad abdominal. La vibración arterial se hace siempre más evidente. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. aseguran prácticamente el diagnóstico. a partir de las 17 – 20 semanas y hasta el 6º mes. . se aprecia fluctuación. dificultades diagnósticas (Fig. habiendo alcanzado el feto un largo de 25 cm y un peso de 600 – 900 g. al final de esta etapa tenemos los placentomas. que está recubierto por asas intestinales. Figura 16. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. Debido a ello existen. que se notan fácilmente como nudos del tamaño de una cereza o avellana (Fig. Preñez de 4 meses. El feto se deja percibir por rebote. que se dirige por sobre el pubis en dirección ventral. especialmente del cuerno grávido. la imposibilidad de ubicar el útero no grávido y la constatación de la vibración característica de la arteria uterina. A consecuencia del aumento de líquido.flexible pero tensa. 16). 17). se produce un considerable aumento de tamaño del útero. siendo este el signo más característico de los 3 meses de gestación. Figura 15. El resultado aparentemente negativo del tacto rectal se transforma prácticamente en un signo de preñez. Como signo característico de preñez. incluso en el cuerno no grávido. Otro elemento para evaluar la gestación durante este periodo lo constituye el aumento de diámetro de la arteria uterina ipsilateral. Preñez de 3 meses. Por adelgazamiento de su pared se puede percibir desde el 4° mes su pulsación como una vibración (frémito arterial) especialmente cuando se la comprime levemente. a partir del 3er mes. La palpación del cuello uterino. Igualmente se aprecia el rebote fetal. 13 – 16 semanas: todos los signos de preñez ya indicados se acentúan.

6° mes: el aumento del vientre es aún más notable. Se hacen más evidentes los movimientos del feto en la región abdominal derecha. El examen interno no deja dudas. 8º y 9º mes: en este periodo el volumen del vientre va en aumento continuo y se presenta asimétrico. Al examen rectal pueden palparse los placentomas en cantidad considerable.Figura 17. Si hay dificultad para localizar el útero se puede ubicar la cérvix por delante del pubis y dirigida hacia abajo. Ocasionalmente se produce en la 20ª semana de gestación desprendimiento de un mucus espeso y opaco. 18). El útero se presenta como un órgano más o menos fluctuante. Preñez de 6 meses. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. en forma de ondas o golpes. el feto se encuentra sin dificultad pudiendo distinguirse la cabeza y los miembros y comprobar además sus movimientos. Al examen rectal se aprecia fácilmente el útero y el feto. en casos excepcionales se pueden notar movimientos fetales. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. La vibración arterial es bien marcada. Los placentomas alcanzan un tamaño de medio puño. 7° mes: a partir del 7º mes se pueden observar desde el exterior los movimientos del feto. La ubre manifiesta un desarrollo progresivo. los placentomas se perciben del tamaño de una nuez (Fig. especialmente en vaquillas. este signo desaparece después de 24-26 h. que pende de la vulva. A la Inspección se distingue un aumento de volumen del vientre. Figura 18. . La palpación de la arteria uterina asegura el diagnóstico. Preñez de 5 meses. Los vasos uterinos han aumentado de diámetro en forma notable y su vibración es fácil de constatar.

de la cantidad de los líquidos fetales y en la ubicación diversa del útero en relación con los demás órganos. c Aporte de oxígeno a los tejidos. Normal 55-75 kg/vaca (sin considerar contenido uterino). Manejo y tratamiento de heridas y abscesos Clasificación de las heridas Se han clasificado tomando en cuenta varios factores: A Grado de contaminación. acá no hay reproducción de microorganismos. Herida contaminada: Son aquellas que son atendidas dentro de las primeras 6 horas desde ocurrido el daño. Heridas limpias: Son aquellas realizadas durante un procedimiento quirúrgico y con un daño mínimo a los tejidos. Al tratar de clasificar una herida se debe tomar en cuenta: c Naturaleza de la herida. A Riesgo de infección. 3. que no sólo cambia de un animal a otro. 4. Infección = 105 bacterias por gramo de tejido o ml de fluido. sino también en un mismo animal. Aumento de diámetro abdominal (10%). Aumento frecuencia respiratoria. En los últimos meses de gestación (visible al lado derecho). 2. digestivo o urinario. Al parto disminuye 1 grado. tiempo suficiente para que los microorganismos inicien su crecimiento en tejido desvitalizado. Pulso aumenta en 5 a 10 latidos por minuto.5 grados. . Inspección (cambios extra genitales) Aumento en el consumo de alimentos (a partir de la concepción). por presión sobre el diafragma. Aumento de micciones por compresión. Temperatura en gestación avanzada aumenta 0.La determinación precisa del tiempo de gestación transcurrido se hace menos segura con el avance de la gestación. Albuminuria hacia el final de la gestación. c Circunstancias bajo se produjo el daño. Heridas limpias contaminadas: Son heridas quirúrgicas en la cuales se llega al lumen del tracto respiratorio. Clasificación de las heridas según su grado de contaminación 1. A Según su etiología. por degradación proteica. La causa de esta mayor dificultad radica en la gran variabilidad del tamaño del feto. Aumento de peso por retención de líquido. Carácter más tranquilo y pelaje sedoso. Heridas infectadas: Son aquellas heridas que llevan más de 12 horas desde ocurrido el daño.

. Contaminación desde el momento del trauma 0 – 6 horas Contaminación mínima. 2. Finalmente tratamiento de la herida. 6 – 12 horas Contaminación significativa.5% (diluir para heridas abiertas al 0. Tiempo de la herida 8 Importante las primeras 6 . Diagnósticos complementarios si es necesario. c Peróxido de hidrógeno. Lavado de la herida 1. Solución salina estéril 3. Extensión del daño 8 Evaluar la viabilidad del tejido (ej. Evaluación y estabilización del paciente. Poco valor antiséptico. Bacterias invaden tejidos. Evaluación general del paciente Maniobras Preliminares A A A A Proteger la herida (en lo posible cubrirla lo antes posible). 8 Herida contaminada/Limpia. Mayor a 12 horas Herida infectada. Soluciones jabonosas c Gluconato de clorhexidina. 4. c Povidona yodada. Mecanismo del daño 8 ¿Cómo y dónde ocurrió la herida? 8 Manejo y pronóstico.01% 1:9). Bacterias comienzan a dividirse.Para el manejo de heridas tomar en cuenta: 1. 3). 2. ¿Agua oxigenada? A A A A A Esporicida. Daña el lecho capilar al 3% (vol. 8 Estimar cantidad de tejido dañado. Poca multiplicación bacteriana.05% 1:40). Conclusión: Sólo usar en heridas sucias. Soluciones antisépticas c Diacetato de clorhexidina 0.12 horas. c Povidona yodada al 1% (diluir en heridas abiertas al 0. Fx). Mínima potencia bactericida. 3.

A Cierre secundario c Más de 5 días de tratamiento de una herida abierta. A Aplicación de pomada antiséptica. A Hacer una tricotomía de la zona lesionada. A Cierre primario retardado c Luego de 3-5 días de tratamiento de una herida abierta. con traumatismo mayor. c Áreas de abundante piel y generalmente son heridas pequeñas de miembros. Obliteración del espacio muerto. A Como manejo inicial hacer un lavado con alta presión con una solución salina isotónica estéril o simplemente agua corriente calentada (500 a 1000 ml). antibiótica y cicatrizante Síntesis de la herida A Cierre por primera intención o primario c Heridas limpias. c Síntesis pre-granulación. A Todo esto para un arrastre mecánico de los microorganismos. Recordar principios de Halsted para la síntesis de tejidos A A A A A A A Mínimo trauma quirúrgico. A Se debe eliminar el tejido desvitalizado.¿Antibióticos? Las heridas con una contaminación mínima dentro de las 6 a 8 horas de la lesión pueden ser higienizadas y cerradas sin la necesidad de administrar antibióticos. Aproximación precisa de tejidos. Conclusión: Heridas mayor de 6-8 horas. c Síntesis post-granulación. A Se puede utilizar en el lavado povidona yodada o clorhexidina. Flora cutánea. contracción y reepitelización. Heridas abiertas A Las heridas deben ser cubiertas con un apósito limpio y seco. Preservación de adecuada irrigación. Técnica quirúrgica aséptica. A Cierre por segunda intención c Por granulación. Por lo general la contaminación ocurre durante la manipulación de la herida. c Heridas limpias contaminadas. Prolija hemostasia. . Mínima tensión de tejidos. c Heridas de menos de 6 horas y mínimo traumatismo. Los antibióticos sistémicos están indicados si existe elevado riesgo de bacteriemia o infecciones diseminadas. Staphylococcus sp. c Sin riesgo de isquemia. contaminación e infección: c Cierre primario retardado c Cierre secundario c Cierre por segunda intención.

conocer estos datos es importante a la hora de establecer el tratamiento. Evolución de absceso inmaduro a maduro en aproximadamente 4 a 6 días. referido al drene del absceso y el tejido adyacente. Diagnostico Anamnesis (algún tipo de trauma). harina o linaza caliente. los cuales son delimitados a través de las células del sistema inmune. por sus efectos irritantes sobre los tejidos. de ésta manera se evitan las recidivas. se produce una destrucción del tejido circundante. además de presentar dolor a la palpación de este. Patogenia Inoculación de las bacterias  inflamación local  migración de leucocitos  por acción de las enzimas líticas generadas por las bacterias. Se pueden encontrar a nivel superficial o más profundo. luego se drena y se trata como absceso maduro. Luego se debe hacer una curación local con un antiséptico como la clorhexidina o soluciones de éter ya que eliminan el contenido que pudiera estar inmaduro. por lo que será necesario hacerlo madurar. neoplasia (en algunos casos hay contenido necrótico. De 4 a 6 días  se produce la destrucción tisular y celular  se establece un medio anaeróbico  bacterias vivas y muertas en conjunto con el tejido vivo y muerto  pus  se involucra parte del tejido fibroso  formación de tejido secretorio por parte de la cápsula. Punción exploratoria. con aumento de la temperatura en el centro de este. seroma (tejido inflamatorio). esto se logra mediante aplicación de calor. Absceso inmaduro: Se debe dejar madurar. específicamente por la acción de los leucocitos. En estas condiciones no es posible tratarlo. neutrófilos y macrófagos. Un absceso inmaduro tiene un centro firme y periferia fluctuante. Signos clínicos: inspección y palpación. cataplasmas. sin bacterias). Un absceso maduro presenta un centro fluctuante y periferia firme. sin haber un aumento de la temperatura a nivel local ni dolor a la palpación de este. Tratamiento Absceso maduro: Lo recomendado en primera instancia es el drenaje del absceso. circunscrito por tejido fibroso el cual constituye la cápsula del absceso. Un absceso se genera cuando hay presente un agente infeccioso o un foco de necrosis. . mediante el uso de guateros. Aplicar una solución de yodo mayor al 7% genera una especie de curetaje. puesto que se debe eliminar el contenido presente. luego se hace el curetaje para eliminar la membrana piógena. Diagnostico diferencial Hematoma. la forma más correcta de hacerlo es aumentando la temperatura.Abscesos Cavidad neoformada que posee en su interior un contenido de tipo infeccioso (material muerto).

Huesos del pie Cada dedo posee 3 huesos principales. Existen además otros huesos pequeños llamados sesamoideos cuya función fundamental es actuar de guías para los tendones. (Acuña. Cuando nos referimos a un área cercana al eje longitudinal (hacia el centro) se dice que es axial. mientras que el extremo distal de la primera falange se articula con el extremo proximal de la segunda falange. mientras que la cara posterior del pie delantero se denomina superficie palmar y en la extremidad posterior se conoce como superficie plantar. mientras que todo lo que se aleja del centro se conoce como abaxial. et al 2005). et al 2005). que en su conjunto son los huesos falangeanos. Existen varios que se entrecruzan y están encargados de prevenir el desplazamiento de los dedos. El hueso navicular (conocido también como sesamoideo distal) se fija a la tercera falange mediante tres pequeños ligamentos y también a la segunda falange mediante los ligamentos colaterales. Cuando el animal camina mal. Los ligamentos más importantes son los cruzados. denominándose esta como articulación interfalangica proximal. El Pie El pie incluye a toda la región que se encuentra por debajo de la articulación del menudillo y está compuesto por dos dedos.Patologías pódales Anatomía del pie bovino Todas las estructuras que conforman el pie están encargadas de dar soporte y distribuir. (Acuña. así como amortiguar. 2004). éstos comienzan a estirarse y desplazarse provocando inflamación y cojera. el peso del animal a la vez que absorber el impacto que representa el apoyo en el suelo. la falange medial (2ª) y la tercera falange o distal. (Shearer. que contiene el líquido articular que permite el movimiento del tendón flexor profundo sobre la superficie del hueso navicular durante los movimientos de extensión y flexión de la pezuña. cada uno recubierto por una pezuña cornificada. El extremo distal de la segunda falange forma una articulación con el extremo proximal de la tercera falange. 2004). (Shearer. los cuales partiendo desde arriba hacia abajo son: la falange proximal (1ª). denominándose esta como articulación interfalangeana distal. Entre el hueso navicular y el tendón flexor profundo se encuentra la bolsa navicular. . La cara frontal o anterior del pie recibe la denominación de lado dorsal. Ligamentos y tendones Los ligamentos conectan los huesos entre sí y son de naturaleza fibrosa y elástica. El extremo proximal (cercano al centro del cuerpo) de la primera falange se una al metacarpo (en la extremidad anterior) o al metatarso (en la extremidad posterior) en la articulación del menudillo. Articulaciones Son 2 las articulaciones con que cuenta cada dedo: la articulación interfalangeana proximal y la articulación interfalangeana distal.

Cápsula córnea (epidermis) A. (Acuña. la parte distal de la segunda falange. 2004). Zona coronaria El estuche córneo es la continuación epidérmica de la piel por debajo de la banda coronaria la que. Zona coronaria. Hay dos tipos de tendones. ayudando a la perfusión de la sangre en el corion. el hueso navicular. Pezuña (fig. La pared abaxial se une con la axial en la curvatura anterior del estuche córneo. Capsula córnea (epidermis) a. Zona parietal o pared El borde distal de la pared abaxial del estuche córneo es la verdadera superficie de apoyo.Los tendones son similares a los ligamentos en su composición. La suspensión temporal de formación de sustancia córnea determina la aparición de una ranura o surco. Cuando esta vaina es lesionada aparece la inflamación y las bacterias pueden provocar una infección llamada tendinitis. (Acuña. 2004). lo que nos permite calcular cuando le animal ha sufrido el estrés que le ha causado la aparición del surco. los tendones ponen en contacto hueso con músculo. (Acuña. Estos están recubiertos por una vaina fibrosa que los protege y lubrica. El primer impacto al caminar es recibido en la zona abaxial de la unión bulbo-pared y rápidamente transfiere el peso a las demás áreas de soporte. La epidermis modificada del estuche córneo (queratina) se genera en la banda coronaria a razón de 5 mm mensuales. El estuche córneo también envuelve el corion vascular así como el tejido subcutáneo. B. Corion (dermis) 1. lo que se percibe como pequeñas rugosidades en la pared. la bolsa podotroclear. 2004). 2004). pero mientras que éstos conectan hueso con hueso. que se ubica paralelamente a la banda coronaria y también se desplaza a razón de 5 mm mensuales. Suela. representa una afección grave y dolorosa. que se genera en la unión piel-estuche córneo. Esta en general. que se modifica en localizaciones específicas para formar el rodete coronario y la almohadilla plantar (Acuña. Por debajo de la banda coronaria se encuentra el rodete coronario que es un conglomerado de tejido elástico y vasos sanguíneos. está cubierta por un estrato externo llamado periople. La pezuña se encuentre comprendida por: 1. talones y línea blanca 2. . junto a la parte distal de la pezuña. la axial es más fina que la abaxial y no juega el papel de la axial en la superficie de apoyo. los ligamentos articulares y la parte terminal de los tendones flexores y extensores. 1) La pezuña comprende la cápsula córnea y todo lo que ella contiene. Estas rugosidades divergen hacia los talones demostrando una tasa de crecimiento más rápido en esa región. El rodete funciona como una bomba cuando la segunda falange hace presión sobre las estructuras distales durante la marcha. Zona parietal o pared. Incluye la falange distal o tercera falange. los flexores (posteriores) y los extensores (anteriores).

que es el amortiguador en el momento de la absorción del peso. existiendo puentes arteriovenosos (shunts) que controlan el flujo sanguíneo en la red capilar lo cual asegura la regulación de la presión sanguínea durante el apoyo. (Acuña. que pueden dilatarse por la acción de fibras musculares muy suaves. Corte anatómico del pie bovino . Figura 1. blanco a amarillento son indicativos de que esta ocurriendo un episodio de laminitis. espinoso. protege a la denominada almohadilla plantar. En la pezuña normal. Corion (dermis) El corion se subdivide en cuatro: w Periople. Se ha sugerido que las sustancias tóxicas. Los talones pueden mostrar un sobrecrecimiento debido a la falta de apoyo. Suela: la suela continúa casi imperceptiblemente la capa córnea de los talones. lúcido. paralizan este sistema de regulación de presiones originando reacciones en cadena que llevan a la laminitis. córneo. Los cambios de color normal. Otro mecanismo de control lo representan los cuerpos glomerulares que también son puentes entre arteriolas y vénulas. 2004). talones y línea blanca Talones: la sustancia córnea de los talones es delgada y flexible. Suela. El corion es extremadamente vascularizado. (Acuña. Línea blanca: la línea blanca es la unión entre la suela y la pared.C. La parte periférica de la suela se adhiere a la pared a través de la línea blanca. Coronario. 2004). 2. al actuar sobre estos músculos. Es la base germinativa del casco dividiéndose en estratos: granuloso. lo que generalmente se asocia con dolor. También es común la erosión de los talones debida a diferentes causas (dermatitis). la sustancia córnea de la suela en la unión con la de los talones es más fina que hacia la punta (muy importante en el recorte funcional). La línea blanca abaxial empieza en los talones y termina en la punta o ápex donde comienza la línea blanca axial que llega hasta el espacio interdigital. Las láminas sensitivas y El corion de la suela.

Pododermatitis séptica (traumática): Inflamación séptica difusa del pododerma plantar.D. se arribó a un acuerdo en la denominación de las lesiones pódales. Clasificación Internacional De acuerdo a las orientaciones sugeridas por el profesor Paul Grenough (citado por Acuña. 2004). enf.M Thorley. en zona específica de la suela. de las mucosas). Pododermatitis asépticas difusa (laminitis): Inflamación difusa del pododerma. realizadas en Utrecht (1976). Tiloma): Reacción proliferativa de la piel interdigital. aftosa. relacionada a la dermatitis interdigital. Toussaint Raven y A. Savey. Pododermatitis circunscripta (Ulcera de suela): Reacción local del pododerma con erosión de la córnea. que por lo general afecta a más de un miembro. Limax. k Pododermatitis aséptica difusa (laminitis). . C. Hiperplasia interdigital (Callo. a cargo de J. (Acuña 2004). Dermatitis digital: Ulceración superficial de la piel en contacto con la córnea del pie. con formación de una masa dura. las afecciones pódales deberían clasificarse de la siguiente manera: Enfermedades de la región digital Flemón coronario. Enfermedades sistémicas con repercusiones digitales (F. asentadas mediante la publicación del atlas denominado “Enfermedades del pie bovino y ovino”. E. Flemón interdigital: Inflamación aguda y difusa del tejido conectivo subcutáneo de la región interdigital. Durante una reunión llevada a cabo en Alfort (Francia) por expertos internacionales en podología de rumiantes. Fisuras longitudinales y transversales: Fisuras de la sustancia córnea (muralla) que pueden ser longitudinales o transversales. Skara (1978). Espinasse: M. Viena (1982) y Alfort (1984) se establecieron denominaciones que unificaron definiciones aceptables para identificar una terminología que en lo previo era diversa y heterogénea. Alteraciones de la región digital Alteraciones de la dermis (corion). el mismo define: Dermatitis interdigitales: Inflamación de la piel interdigital sin extensión a los tejidos profundos. Dermatitis verrucosa: Lesión proliferativa de la piel dorsal o plantar del dedo. Erosión de los talones: Pérdida irregular de sustancia córnea bulbar en forma de surcos profundos. Dermatitis digital.Clasificación de las patologías pódales En reuniones de especialistas del pie bovino. Dermatitis interdigital.. Weaver.

Flemón Coronario (foot rot) Es una lesión necrótica. w Erosión de los talones (erosio ungulae). 2). tiloma) (Acuña. flemón retroarticular. w Úlcera de punta (toe ulcer). w Pezuña en tirabuzón. w Enfermedad de la línea blanca. Complicaciones: artritis de la articulación interfalangeana distal. Dermatitis interdigital. Dermatitis digital (enfermedad de mortellaro). fiebre y anorexia junto a claudicaciones muy marcadas (fig. (Acuña 2004) Enfermedades infecciosas del pie Dentro de estas patologías encontramos: Flemón coronario (foot rot). Los principales signos son: dolor. w Fisuras verticales. originada en el espacio interdigital. Alteraciones de la epidermis del espacio interdigital k Hiperplasia interdigital (callo. k No asociadas a laminitis w Fisuras horizontales. aguda o subaguda. Clasificación Etiológica Metabólicas Laminitis Primarias Mecánicas Hiperconsumo Hipoconsumo Cuerpos extraños Contusiones Hematomas Soluciones de continuidad Ambientales Dermatitis digital Dermatitis interdigital Flemón coronario Úlceras de suela Úlcera de punta Secundarias Enfermedad de la línea blanca Doble suela Erosión de talones Artritis interfalangeana distal Osteítis Complicaciones Flemón retroarticular Tenosinovitis Pododermatitis séptica Tabla 1: Clasificación de las enfermedades pódales del bovino. w Doble suela. w Hemorragias de la suela. w Artritis séptica de la articulación interfalangeana distal.Alteraciones de la cápsula córnea k Asociadas con laminitis w Pododermatitis circunscripta (úlcera de suela). w Absceso retroarticular. 1. 2004). . limax. hiperplasia interdigital.

el flemón coronario tiene una prevalencia mayor al 10%. El inicio es agudo con cojera intensa. apareciendo un exudado seroso. etc.. las heces o la infección por Dichelobacter nodosus habilitan puertas de entrada para el Fusobacterium necrophorum. inflamación alrededor de la corona y hacia el menudillo. necrophorum. Los suelos mal conservados de las salas de espera. . La maceración de la piel por el barro. Factores predisponentes La presencia de agua estancada alrededor de los bebederos y la proximidad de otros animales afectados con lesiones necróticas abiertas que diseminan los gérmenes. 3. En un primer estadio se afecta la piel interdigital y las pezuñas están muy abiertas por el edema. Los traumatismos producidos por piedras.Prevalencia Tiene distribución a lo largo de todo el mundo. usualmente en forma esporádica. Signología 1. Generalmente aparece en un miembro posterior. excrementos y orina. En nuestras condiciones y principalmente en sistemas lecheros. 3). Etiología y patogenia Es necesaria una lesión en la piel interdigital como prerrequisito para la infección. germen oportunista. la presencia de piedras en los callejones de entrada y salida de la sala de ordeño. En 12 horas la piel interdigital se rompe. anorexia y decúbito prolongado. pero puede ser endémica en sistemas intensivos de producción (feedlot). 4. espinas. salas de ordeño con pisos ruinosos. Inflamación pon encima de la corona. Hay fiebre. Las lesiones traumáticas y microtraumas por cuerpos extraños en el espacio interdigital. Separación de los dedos (fig. 4). provocan lesiones de la piel. Por inoculación experimental es posible provocar la enfermedad solo con F. Observar: Rehúsa apoyar el miembro afectado por el dolor intenso. presente en las heces de bovinos y ovinos. 2. las instalaciones viejas o sucias y la maceración de la piel debido a la permanencia prolongada en zonas donde existe acumulo de barro. necrótico-purulento y maloliente (fig. rara vez en los miembros anteriores o en más de una extremidad. Autores australianos describen al flemón coronario como la tercera enfermedad podal que requiere atención veterinaria en regímenes pastoriles.

Lesión típica del interdígito. vía intramuscular. Casos avanzados de dermatitis interdigital o digital muestran una figura clínica semejante a la del flemón. Tratamiento La mayoría de los animales tratados a tiempo se recuperan en pocos días. La presencia de un cuerpo extraño produce una signología muy similar al flemón coronario. El uso de botas especiales con una solución tibia de oxitetraciclina. no obstante. por lo tanto. sin embargo. Claudicación intensa. cambiando diariamente la solución ha demostrado ser una terapia excelente. el uso de antibióticos en forma indiscriminada sea frecuente. Inflamación de la región digital con separación de los dedos. durante 3 días. sin embargo. un examen cuidadoso del espacio interdigital nos permite un diagnóstico correcto. es preferible el tratamiento local intravenoso en las venas digitales con oxitetraciclinas. la ausencia de un diagnóstico correcto implica consecuencias graves. El uso de sulfas (trimetropin-sulfadoxina) intravenoso puede ser una buena elección. Temperatura corporal elevada.Diagnóstico Es muy común que todo tipo de claudicación sea definida por los productores como flemón y. . pero se recomienda duplicar la dosis. Se obtienen buenos resultados con el uso de penicilina G. El veterinario debe proceder al examen cuidadoso con el animal bien sujeto y diferenciar esta afección de otras patologías pódales. durante 3 días.

con formol al 5%. Etiología Es una infección bacteriana provocada por anaerobios gramnegativos: Dichelobacter nodosus (también aislado en piel sana) y Fusobacterium necrophorum. si la infección continúa. Los primeros signos de la dermatitis interdigital son la exudación y rotura de la piel entre los dedos. (Egerton y Laing. Arreglar frecuentemente las camas en las estabulaciones. siendo el Bacteroides nodosus el germen más comúnmente aislado. Pediluvios frecuentes. Esta afección ha sido descrita en todo tipo de estabulaciones y manejos. Desinfectar las camas con cal. no obstante. En regímenes pastoriles es habitual encontrar dermatitis interdigital en cabañas de animales de carne. La humedad elevada y las malas condiciones higiénicas son factores predisponentes. Limpiar más a menudo las deyecciones. En estabulación fija sólo afecta a las extremidades posteriores. el resultado es un flemón o la artritis de la articulación interfalangeana distal con muy mal pronóstico (fig. Dermatitis Interdigital Es la inflamación de la epidermis interdigital provocada por infección bacteriana.Prevención 1. intentar identificar posibles agentes traumáticos. pero con prevalencia más elevada cuando las condiciones higiénicas son deficitarias. Thorley y col.(Acuña. La morbilidad puede ser del 100% y la prevalencia del 50%. Puede comprometer a diferentes extremidades al mismo tiempo. 2. Prevalencia Es de distribución mundial. que lleva a claudicaciones más graves. con un olor sui-generis. tal como ocurre en las explotaciones intensivas. . el borde entre la piel y el tejido córneo de los talones es destruido por acción proteolítica. 3. 2004). 2. bacteria presente en el tracto intestinal. Es muy común en ganado estabulado cuyas condiciones de manejo e instalaciones pueden jugar un papel determinante. Si el problema se agrava. 1977). Las bacterias colonizan y alteran la integridad de las células epidérmicas pero no pasan la membrana basal. 4. Además se aíslan espiroquetas. Cuando es crónica provoca también erosión de los talones. La irritación constante provocada por la enfermedad es la principal causa de los callos interdigitales (hiperplasia interdigital). 5). 1978. En los casos agudos la inflamación es superficial y casi sin signos clínicos.

2 veces al día durante 3 días. Los baños pódales de estacionamiento con formol al 5%. Tratamiento Los antibióticos parenterales no son efectivos. que se hace intensa en el estadio 6. apareciendo así la claudicación. . ya que es en él donde hay necrosis en los talones. pero en el estadio 3 comienza la erosión de talones.Figura 5. En los estadios 1 y 2 no hay claudicación. Avance de la enfermedad. Los tratamientos tópicos con una mezcla de sulfato de cobre y sulfametacina (50-50) demuestran ser eficaces. son de elección en nuestras condiciones pastoriles.

Ambos tipos se encuentran en una misma explotación en diferentes animales. nos hace pensar que están involucrados agentes infecciosos. es una inflamación contagiosa de la epidermis. Fue descripta por primera vez en Italia por Cheli y Mortellaro y ha sido diagnosticada y reportada en toda Europa. 7) (coliflor). Baños de pezuñas con formol al 5%.Prevención 1. Los antibióticos parenterales no son útiles. Dermatitis Digital La dermatitis digital. por lo que se piensa que en realidad son estadios del mismo proceso. 3. Las lesiones de dermatitis digital pueden resumirse en dos tipos: erosivas-ulcerativas (fig. 6) (frutilla) y reactivas proliferativas (fig. Se ha sugerido también que existen similitudes y asociaciones entre la dermatitis digital e interdigital. pero la tendencia de la enfermedad a aparecer como brote en un rodeo. 2. Las causas no son claras. Mejorar las condiciones higiénicas. 4. proximal al espacio interdigital o a la banda coronaria. Recorte funcional rutinario. también llamada enfermedad de Mortellaro. . (Acuña 2004). 3. América del Norte y del Sur.

de difícil reproducción experimental. organismos espirales anaerobios. capillaris. detectados por examen histológico con tinción de plata en el estrato espinoso de la epidermis y de la dermis papilar. 2. B.6 a 6 cm de diámetro en la superficie plantar o palmar de la piel.Etiología 1. Son lesiones muy dolorosas en sus estadios iniciales. Agentes etológicos precisos no determinados. Se han aislado grandes bacilos no invasivos en la superficie de las lesiones tales como el Dichelobacter nodosus (agente etiológico del foot rot ovino). 3. adyacente a los talones y menos común en la parte proximal del espacio interdigital. . pero su papel está en discusión. Signos y complicaciones Se observa una lesión circular de 0. lo que lleva al animal a cambiar su apoyo de acuerdo a la zona donde se encuentra la lesión. Bacteroides fragilis. Presencia constante de espiroquetas (Treponema sp).

estructuras sinoviales y tejidos blandos) son muy susceptibles a la localización bacteriana.6-6 cm. Es la más común. flemón coronario). la bolsa sinovial también es superficial y vulnerable y las pequeñas fisuras verticales asociadas a infecciones secundarias desencadenan la artritis. lo levanta rápidamente y apoya en las puntas. Con aspecto granulomatoso y con puntas de queratina en la piel afectada. que usualmente están erosionados. 4. Se utilizan también vendas con oxitetraciclinas o germicidas tópicos en las lesiones. En la zona abaxial de la corona. Alopécica pero con los bordes cubiertos con pelos hipertróficos. Ruta dorsoabaxial. Tratamiento El uso de oxitetraciclinas en aerosoles tópicos en dos tiempos. Prevención Se deben utilizar los mismos procedimientos relatados para las demás afecciones ambientales (dermatitis interdigital. 2004). es extremadamente vulnerable. No siempre hay cojera. La infección ingresa a la articulación por tres rutas principales Ruta interdigital. La utilización de antibióticos sistémicos está en discusión. En condiciones pastoriles no hay experiencia al respecto. Complicaciones de las enfermedades infecciosas I. superficie roja propensa a sangrar y dolorosa al tacto. (Acuña. adelanta el miembro afectado.La afección presenta diversas formas: Formas erosivo-ulcerativas. Ruta plantar. Las infecciones o traumas que suelen producirse en la piel dorsal del espacio interdigital por lo general invaden la bolsa sinovial de la articulación. utilizando desinfección y procedimientos de cuarentena. Cuando las afecciones de la línea blanca (más adelante) en la zona abaxial de la suela se fistulizan hacia la corona y no se procede a los tratamientos indicados. demuestra gran eficacia. que al ser subcutánea. ésta se limita a la piel afectada. Lesiones circulares de 0. Aparecen lesiones con aspecto erosivo-reactivo proliferativo en la misma lesión. Artritis de la articulación interfalangeana distal Es una afección común en bovinos. En algunos países se emplean los baños pódales con antibióticos. Formas reactivo-proliferativas. (Acuña 2004) . Olor penetrante. Rara vez hay inflamación de la zona. Debe resaltarse que la introducción de animales sanos en rodeos afectados debe llevarse a cabo con sumo cuidado. dejando secar la primera aplicación para recién después proceder a una segunda. tratando de evitar el apoyo en los talones. Los planos anatómicos de la articulación distal (articulación. Polimorfismo. dan por resultado una infección de la articulación distal. mientras que en otros la legislación no lo permite. a fin de controlar la enfermedad.

Como consecuencia de estos procesos. Hiperplasia interdigital (Callo interdigital-limax-tiloma) Es la reacción proliferativa de la piel interdigital. Se debe vendar con antibióticos y tópicos y proteger la herida de infecciones secundarias. Enfermedades fisiopatológicas 1. de punta de dedo y alteraciones de la línea blanca. La cojera depende del tamaño de la lesión y cuando ésta es pequeña. II.El tratamiento de la artritis de la articulación interfalangeana distal es quirúrgico y comprende dos técnicas como son la amputación y artrodesis. Flemón retroarticular Los bulbos de los talones de diferentes tamaños nos brindan el diagnóstico de esta afección. El trocar es introducido en la corona y debe atravesar el pie tangencialmente a la segunda falange. los cuales producen cambios inflamatorios y degenerativos que alteran la unión dermis-epidermis del pie (unión corion-estuche córneo). Aparecen zonas decoloradas (amarillentas) y débiles. El ganado Hereford es muy susceptible a esta afección y compromete a reproductores adultos con incidencia mayor en sus miembros anteriores. puede ser tratada con cáusticos como el nitrato de plata. Cuando las lesiones son grandes deben ser extirpadas. úlceras de suela. (Acuña. 2004) III. 2004). Si el posoperatorio es correcto. para salir en la parte posterior o sea en el bulbo del talón. El tratamiento del flemón retroarticular siempre es quirúrgico y comprende el drenaje utilizando un estilete tipo trocar y un tubo de drenaje fenestrado. 10) Es la inflamación difusa del corion o tejido sensitivo de la pezuña. a la vez que hemorragias en la suela y los talones. de manera tal que no queden restos del callo. la producción de sustancia córnea no es normal. la cual forma una masa dura que ocupa el espacio interdigital. usándose anestesia regional intravenosa e interviniendo a fondo. la aplicación de antibióticos locales y el empleo de un taco ortopédico en el dedo sano. Se origina en trastornos de la microcirculación. . (Acuña. Laminitis (fig. la intervención es de buen pronóstico. Diariamente se introducen por la sonda solución salina y antibióticos.

con excepción del dolor y la cojera (fig. principalmente en animales adultos. traumatismos. es el llamado zapato chino. descenso en el pH sanguíneo. Se produce hipoxia. 11) se abren y el flujo de sangre no llega a los tejidos. Las hemorragias se hacen visibles como manchas en la suela y cuando son lo suficientemente grandes determinan la aparición de dobles suelas.La laminitis se desarrolla mediante las siguientes fases: Fase 1 Comienza con alteraciones en la micro circulación del pie. Fase 3 Luego de 4 a 6 semanas comienzan a aparecer lesiones en la cápsula córnea. es de poca calidad y aparecen surcos en la pared anterior. estrés. Las úlceras se manifiestan al bloquearse la producción de sustancia córnea por necrosis en un punto determinado (úlcera de suela o típica o de punta) (fig. hemorragias. necrosis. trombosis y finalmente necrosis. Cuando las alteraciones relatadas se hacen difusas y crónicas. Es importante recalar que para el clínico no hay nada visible en esta fase. . Estos trastornos determinan el deterioro de la unión dermis-epidermis y el consiguiente fallo del aparato suspensor del pie. La separación de la unión dermis-epidermis determina la de la línea blanca. la producción de sustancia córnea. la que tiende a la concavidad. lo que lleva al edema. isquemia. surgiendo la posibilidad de infecciones ascendentes (enfermedad de la línea blanca). tanto en los tejidos como en las paredes de los capilares. comenzando la fase 2 (fig. 12). Los shunts arteriovenosos (fig. 14). y comienza la trasudación de líquidos. Las anastomosis arteriovenosas se abren en respuesta a la acción de la histamina y sustancias histaminosimiles. trombos y. finalmente. con vasodilatación y parálisis de las paredes de los vasos que producen detención del flujo sanguíneo. 13). Fase 2 La rotación hacia abajo y el hundimiento de la tercera falange comprimen el corion de la suela y los talones originando más daño por hemorragias.

Formas agudas Son generalmente esporádicas. 15) El intenso dolor producido por la laminitis se explica por el concepto de sándwich del corion (tejido blando). Se nota rigidez de los miembros con intenso dolor y rechazo a caminar. inflamación. crónicas) y subclínicas. los que sólo aparecen en la pezuña. En los ganados lecheros tienen mayor incidencia en la primera lactancia y durante los primeros 30 a 60 días luego del parto. Los cambios en las paredes de las pezuñas se hacen evidentes a través del tiempo. tratando de juntar sus cuatro miembros. Las más comunes y alarmantes son las formas subclínicas pues pueden afectar a gran parte del rodeo (lechería). tratando de sustraer el apoyo en el dedo externo y pasarlo al interno (fig. sensibilidad y calor en la banda coronaria. Las lesiones del tejido laminar sensitivos son las mismas descriptas para la forma aguda de la laminitis. pero evolucionan en forma más gradual y los signos de incomodidad son menos obvios. La laminitis puede ser clínicas (agudas. Estas se ensanchan y aplanan apareciendo ranuras horizontales. causadas por episodios irregulares en el crecimiento córneo. Son más frecuentes en animales de primera parición.Signos clínicos y lesiones (fig. Observar la separación de los miembros posteriores. Hay enrojecimiento. En el bovino las formas agudas son esporádicas al igual que las crónicas. Algunos animales permanecen parados con la columna arqueada. . 10). El recorte de pezuñas frecuente es el único tratamiento. pero comunes en los animales jóvenes de engorde (feedlot). apretado por dos tejidos duros: el hueso y la pared. Forma crónicas No hay signos generales.

. Aparecen lesiones significativas por reducción en la calidad y dureza de la queratina de la pezuña. conducta animal y el medio ambiente. Luego del recorte se comprueban hemorragias en zonas de úlcera típica y en la de punta. Los hallazgos pueden ser esquematizados en: 1. previo al recorte no se observan alteraciones. dedo interno con úlcera de talón. donde se incluyen causas tales como nutrición. pero no hay signos evidentes de cojera. Figura 16.Formas subclínicas La laminitis subclínica del bovino ha sido descripta hace más de 20 años y el origen de la enfermedad aun es discutido. Textura blanda y de color amarillenta de la queratina. La pobre calidad de la queratina predispone a un incremento en la tasa de desgaste lo que además es exagerado en condiciones pastoriles que inducen a la aparición de lesiones secundarias. pasando al terapéutico. de punta y de dedo. En el dedo externo del miembro posterior derecho (A). B. Es común que el técnico sea consultado por rodeos con dificultades en la marcha: los animales no se desplazan con comodidad. que se desgasta y corta fácilmente con los cuchillos de recorte de pezuñas (legras). con invasión e infección bacteriana de la pezuña afectada. manejo. Al progresar con el recorte. Al levantar el miembro. las fisuras horizontales y verticales. 17). las dobles suelas. 2. Estas lesiones son: las úlceras de suela o típica. Las evidencias indican que la dieta por sí misma no es el factor más importante y se la considera como una dolencia multifactorial. nos encontramos con una úlcera de punta desarrollada. la enfermedad de la línea blanca. Cuando se separan los animales con más problemas y se llevan al potro para su inspección no se encuentran lesiones visibles hasta no realizar el recorte de pezuñas. se observa úlcera de punta y hemorragia en zona de úlcera clásica. Tal como lo muestra la secuencia fotográfica (fig. se observan las lesiones que muestran las figuras. genética. Hemorragias visibles en la suela con pigmentación de la queratina y hemorragias en forma de estrías.

por reblandecimiento del tejido córneo y separación de la línea blanca. Incremento en la incidencia de úlceras de la punta de la pezuña y abscesos plantares. 2004) Patogenia de la laminitis . (Acuña.3.

el cual se encuentra comprimido entre la suela y el proceso plantar de la tercera falange. al determinar la formación de sustancia córnea de mala calidad. mientras que alimentos ricos en fibras y bajo nivel de proteínas se asocian con menos cojeras. 18). Signos La mayoría de los casos ocurren en los dedos externos de los miembros posteriores. adyacente al proceso plantar de la tercera falange. en condiciones de confinamientos. Es común encontrar sobrecrecimiento excesivo de la suela en los dedos externos y. . Toussaint Raven en sus estudios acerca de la biomecánica del pie bovino postuló que los animales maduros soportan más peso en sus dedos externos (miembros posteriores) que en los internos por lo que la presión mecánica ejercida en el corión. La lesión se repara con tejido de granulación que sale hacia fuera por el orificio de la lesión. A. Ulcera de la suela típica o de Rusterholz Definición La úlcera de suela es una lesión específica. por debajo del sobrecrecimiento. Las lesiones bilaterales son frecuentes y en general están asociadas con sobrecrecimiento de pezuña. La prevalencia de la úlcera de suela se incrementa cuando los animales son alimentados con dietas de altos niveles de concentrados o de proteínas. Los toros padres de cabaña que no son sometidos a recorte funcional periódico sufren de esta lesión con bastante frecuencia. típica o de Rusterholz y de talón (fig. La erosión de los talones y la dermatitis interdigital pueden complicar el proceso al provocar alteraciones en el apoyo. En los miembros anteriores es más común su aparición en los dedos internos. Pododermatitis circunscripta Existen tres sitios de localización de las úlceras de suela: de punta. Prevalencia La úlcera de suela afecta uno o ambos dedos externos de los miembros posteriores de animales pesados. localizada en la región donde se unen la suela con los talones más cerca del margen axial que del abaxial. indican la presencia de factores mecánicos y anatómicos.2. la úlcera. predispone a la lesión y su ubicación. Etiología y patogenia En la actualidad se piensa que la laminitis subclínica. siendo los lecheros los más susceptibles. origina una zona de necrosis isquémica.

19A) o bien de madera (fig. Diagnóstico Con el animal en el potro el diagnóstico es muy sencillo. En los estados más avanzados. Tratamiento El uso de tacos ortopédicos de madera o plástico es el tratamiento de elección para sustraer el peso del dedo afectado y transferirlo al dedo sano. Diagnóstico diferencial La enfermedad de la línea blanca. en los casos en que las alteraciones son tan graves que no permiten la colocación del taco. En opinión de Acuña no es recomendable el uso de vendajes ni de astringentes tipo sulfato de cobre que retardarían el desarrollo de la córnea nueva. A veces encontramos una extensión de la suela que cubre la zona. Acuña prefiere el uso de antibióticos por inyección regional intravenosa. Los suplementos (tacos) pueden ser de PVC (fig.El grado de la cojera depende de la gravedad de la lesión. 2004). Cuando la lesión es purulenta se aconseja el uso parenteral de antibióticos. pues la lesión es visible en la mayoría de los casos. siendo de elección la oxitetraciclina y la lincomicina. 19B). En casos graves. . el tejido de granulación hace protrusión a través del orificio y la infección del corion origina diversos grados de separación de la suela. (Acuña. las suelas hemorrágicas y la laminitis agudas son fácilmente diferenciables mediante un examen cuidadoso. la que puede variar desde una decoloración del área sensible a la presión hasta una perforación circunscripta. Los tacos se deben colocar haciendo coincidir su parte anterior con la punta de la pezuña. pueden aparecer úlceras en ambos dedos y el tratamiento indicado sería la colocación de una herradura de caballo abarcando ambos dedos. siendo su función la misma: desplazar todo el peso del apoyo hacia el dedo sano a fin de sustraerlo en el dedo afectado. sin embargo. pero al hacer el recorte la lesión se hace visible.

el cual luego de explorado muestra tejido de granulación y que en general responde muy bien a la desinfección local con agua oxigenada y la aplicación de un taco ortopédico en el dedo sano y una segunda lesión donde hallamos compromiso óseo con osteólisis y secuestros óseos y en donde la anaerobiosis. Ulcera de punta de dedo (toe ulcer) (fig. Hiperconsumo de la suela. Estudios realizados por acuña en establecimientos lecheros de la cuenca tradicional de Uruguay se encontró que la prevalencia de esta lesión es mucho más importante que la de la úlcera de suela. luego de 15 a 60 días posparto. Separación tanto axial como abaxial de la línea blanca y en la punta del dedo. 3. al seleccionar los gérmenes de la putrefacción los transforma en enemigos difíciles de combatir. hemos observado que la úlcera de punta de dedo representa la lesión más comúnmente encontrada en las vaquillonas. Lesiones En las condiciones pastoriles en las que se manejan los rodeos en los principales países productores lecheros en Sudamérica. Comparando las prevalencia de una y otra lesión se observa la diferencia entre los regímenes intensivos y los pastoriles. Prevalencia Es sin lugar a dudas la lesión más importante en animales lecheros de primer parto en condiciones pastoriles y está asociada a la laminitis subclínica. La etiopatogenia de la úlcera en punta se relaciona con tres factores principales: 1. donde el régimen es pastoril pero complementado por concentrados y ensilados. . Rotación hacia abajo y delante de la tercera falange lesionando la suela en su parte anterior. 20) Definición Lesión localizada en la punta del dedo en la que el daño de la dermis está asociado a una zona circunscripta de hemorragias y necrosis. 2. presentándose dos tipos de lesiones: un simple seño en la zona 1.B.

presentándose en algunos complicaciones como la hiperextensión del tendón flexor profundo en sus dedos externos. Para los animales que presentan lesiones en sus dos dedos. así como el reiterado apoyo de los talones. . recortados en sus puntas. Signos clínicos Los animales en el comienzo del proceso sólo muestran un andar cuidadoso y lento. 21) y osteólisis de la tercer falange. pero los resultados no son satisfactorios. En animales que se recuperan es frecuente el hallazgo de deformaciones por rotura del tendón flexor profundo y la aparición de úlceras en la zona típica por alteraciones en la superficie de apoyo. seguido por la introducción de torundas de algodón embebidas en agua oxigenada y cerrando la solución de continuidad con el pegamento de la resina Demotec. que provoca la úlcera en zona típica o de Rusterholz. que determina la hiperextensión del flexor profundo y su rotura (fig. ordenándose reposo en lugar seco durante 5 días. Los ejemplares con lesiones graves.Las lesiones iniciales aparecen luego de los 15 días posparto. además de la aplicación de tacos ortopédicos. pero cuando el caso se agrava se presentan claudicaciones importantes que incluso pueden determinar un decúbito permanente y la muerte del animal si no se realizan los tratamientos correspondientes. Estas patologías se explican por el cambio producido en la superficie de apoyo plantar. debe previamente realizarse el curetaje y la extracción de todos los tejidos necróticos. encontrándose complicaciones después de los 30 días y la observación de signos de laminitis subclínica (20 a 30 días posparto) nos hace pensar que esta afección esté presente complicando más aún el cuadro. buscando desplazar la superficie de apoyo hacia los talones. puede utilizarse tacos Easy block. úlceras de suela en zona típica (fig. 21B-C). Tratamiento Para la recuperación de los animales con lesiones se recomienda aplicaron de tacos ortopédicos.

Establecer medidas para contrarrestar los factores herramienta preventiva. 4. en experiencias de Acuña la enfermedad de la línea blanca es de alta prevalencia en reproductores de carne (asociada a laminitis) y muy frecuente en vaquillonas lecheras luego del parto. Se han informado prevalencias menores en regímenes pastoriles. Afección de la línea blanca Definición Está caracterizada por la desintegración de la unión entre la pared y la suela y su penetración por cuerpos extraños. de riesgo demuestra ser la mejor Preparto de vaquillonas separado de las vacas adultas. Prevalencia Es una lesión muy común y reportada como causa habitual de cojera en los sistemas intensivos de producción. siendo la zona abaxial de los talones de los dedos externos la más frecuentemente afectada (fig. sin embargo. pero las lesiones con compromiso óseo son de muy mal pronóstico y de acuerdo a los análisis de los factores de riesgo es la laminitis subclínica la que aumenta la gravedad de la afección. Ordeñe en lotes separados de vacas y vaquillonas. la terapia es más difícil y de mal pronóstico. 2004) C. 2. El tratamiento precoz e inicial de las lesiones prueba ser efectivo. Pastoreo de las vaquillonas en lugares cercanos a la sala de ordeño hasta su aclimatación.Prevención Las lesiones iniciales son de buen pronóstico si se tratan en tiempo y forma. lo que incluye: 1. Uso de pediluvios de estacionamiento (5 minutos) 1 vez por semana. 3. sin embargo. 5. Mantenimiento de caminos e instrucción al encargado del arreo. el que debe separar los animales que comienzan a modificar su marcha a fin de establecer tratamientos individuales. cuando las lesiones evolucionan con alteraciones óseas de la tercera falange. . (Acuña. 22). con formol al 5%.

Al separarse la línea blanca es fácilmente penetrada por cuerpos extraños apareciendo infecciones que se fistulizan y que pueden tomar tres rutas (fig. pudiéndose observar salida de pus a nivel coronario o separación de la suela en los talones. La sustancia córnea de la línea blanca es de menos consistencia que la de la suela o la pared. Diagnóstico El recorte de pezuñas muestra las lesiones. Es común encontrar separación de la línea blanca sin complicaciones al realizarse el recorte de pezuñas. Penetración en la bolsa navicular originando la infección de la articulación distal y los abscesos retroarticulares. Es muy común que no se logre el diagnóstico sin realizar el recorte que visualice las lesiones. 23). sólo superada en prevalencia por la úlcera de punta.Etiología y patogenia La separación dermis-epidermis (laminitis) resulta en un ensanchamiento y separación de la línea blanca. Descarga en la zona de unión de suela talón. Descarga en la banda coronaria. recorte curativo. . determinan que los talones presionen y la línea blanca tienda a separarse. En los casos no complicados. 1. de muy mal pronóstico. siendo ésta la de mayor prevalencia. se encuentra dolor a la percusión pero en los casos graves la pezuña esta caliente y el animal tiene mucho dolor. 3. Figura 23. como es usual en regímenes pastoriles. Enfermedad de la línea blanca. Signos clínicos Se afectan en general los dedos externos de los miembros posteriores y la enfermedad permanece sin signología aparente hasta que se desarrollan los procesos infecciosos. pero se debe ser muy meticuloso en su exploración ya que fácilmente pueden ser mal interpretadas. Esta afección es muy frecuente en vaquillonas. por ello los procesos inflamatorios del corion originan separación a nivel de la línea blanca. La complicación más grave es la infección de la articulación distal y los abscesos retroarticulares. También las largas caminatas y malos caminos. 2.

al igual que la aplicación de un taco ortopédico para evitar el dolor. representando la cutícula del dedo humano. está formada por el perioplo que se proyecta en el margen de la banda coronaria y la piel. (Acuña. 2001). 1. La remoción de un trozo elíptico de pared es muy recomendable para la obtención de un buen drenaje. Lesiones de la pared de la pezuña Las principales lesiones que afectan a la pared de la pezuña son: las fisuras verticales (sand crack) y las horizontales y algunas anormalidades genéticas o adquiridas tales como la pezuña en tirabuzón. Doble Suela Esta lesión se produce al interrumpirse la formación de sustancia córnea de la suela lo que generalmente va asociado a un episodio de laminitis (fig. (Acuña. . El tratamiento indicado es la eliminación total de la suela desprendida y colocar un taco ortopédico en el dedo sano. lo que provoca dolor. Las dobles suelas se descubren al realizar el recorte funcional y las claudicaciones que originan van de moderadas a graves. La bibliografía referida a estos casos es muy escasa (Greenough. 2004) 3.Tratamiento Consiste en dar drenaje de los trayectos fistulosos y la eliminación de cuerpos extraños y tejidos necróticos. Es común encontrar objetos extraños (piedras) entre las dos suelas. 24). Fisuras verticales Definición Es la separación vertical del perioplo y la sustancia córnea de la banda coronaria que se extiende distalmente en distintas variables. 2004). La banda coronaria es una estructura separada de la pared.

Al conocer la tasa de crecimiento de la pezuña (5 a 6 mm mensuales) podemos calcular por medición de la distancia de la corona hasta la fisura. extendida a lo largo de la pezuña desde la pared axial a la abaxial (fig. Las causas continúan siendo discutidas. 25). pero hay acuerdo en que los traumas.UU. demuestra su importancia en la salud de la pezuña (Socha. (Acuña. Aberdeen Angus. remarcándose su baja prevalencia en ganados lecheros. la deshidratación. sin embargo. Es recomendable hacer un corte en V con la tenaza de cascos con el fin de sustraer apoyo en la parte afectada. 2004) 2. Tratamiento Muchas fisuras verticales en toros de carne suelen ser benignas y no necesitan tratamiento (no hay claudicación). Fisuras horizontales La fisura horizontal es una depresión de profundidad variable. la suplementación con cinc y cobre en estudios realizados en los EE. pudiendo llegar a la superficie de apoyo (fig. Charolais) mayores a 3 años. 26). Este dato es importante en la epizootiología de las enfermedades pódales.La comunicación de la literatura internacional es escasa. En algunos casos las fisuras pueden infectarse y en esta situación es conveniente recortar los bordes con el uso de la parte curva de la legra a fin de facilitar el drenaje y luego colocar sustancias astringentes y bacteriostáticas en la lesión.). En experiencias de Acuña es una afección bastante común en reproductores de carne (Hereford. las laminitis y las deficiencias de elementos traza (oligoelementos) tienen importancia en el desarrollo de la afección. El papel de los elementos traza es discutido. Etiología y patogenia Las fisuras horizontales nos indican que un episodio de estrés ha afectado al animal (Greenough). siendo los dedos laterales o externos de los miembros anteriores los más comprometidos. cuando se ha producido la lesión en el animal. Etiología y patogenia La lesión comienza como una o más fisuras pequeñas que se extienden distalmente a través del corion perióplico y la banda coronaria. Figura 25. Fisuras verticales. (Acuña 2004) . M. La lesión se ubica generalmente cerca del centro de la pared dorsal del casco.

etc. Pezuña en tirabuzón Es la deformación de la cápsula córnea del dedo. en la que la pared abaxial sobrecrece desplazando a la suela axialmente y formando un tirabuzón. Laminitis subclínica. Largas distancias caminadas hacia los pastoreos. El arreo de los animales sin los cuidados necesarios y con prisa. Fisuras horizontales 3. (Acuña. En los animales de carne la suela es típicamente más inclinada que en los lecheros. Los factores predisponentes a estas lesiones son: Ablandamiento de la sustancia córnea de la suela por exceso de barro y humedad. 27). . vidrios. del cemento en las superficies de espera o racionamiento (cemento muy abrasivo). Riesgos de cuerpos extraños como lo son el agregado de balastro (grava) en los caminos. La corrección de este problema requiere de mucha experiencia en el recorte como para llegar a formar una superficie de apoyo plana y correcta. clavos. es más dura y como la pared crece con más rapidez que la suela puede llegar a tener esa tendencia al encorvamiento que forma la pezuña en tirabuzón (fig. Se considera que esta afección tiene alta heredabilidad.Figura 26. agujas. En condiciones pastoriles con largas distancias recorridas son muy comunes las suelas muy finas. En general estas lesiones son esporádicas y dependiente del estado de los caminos. 2004) Lesiones mecánicas y traumáticas de la suela La sustancia córnea de la suela puede ser dañada por el consumo excesivo que se produce debido a las superficies abrasivas y por cuerpos extraños como piedras.

con lo que continua irritándose y formado más queratina. dejando de lado errores de manejo y nutricionales. sin embargo. cuándo y cómo hacerlo? El 90% o más de las cojeras en el ganado lechero involucran a las pezuñas. El tratamiento de estas lesiones incluye. De ellas. La biomecánica de la superficie de apoyo en el ganado bovino ha sido estudiada en forma muy completa en el libro “Cattle footcare and claw trimming”. (Acuña. . la mayoría afectan a los miembros posteriores. los animales deben permanecer confinados en un lugar cómodo por un mes. hay otros factores responsables de las afecciones pódales. Toussaint Raven. y esos cambios son mayores en las pezuñas laterales o externas. Luego de años de investigación. Es recomendable la inyección de antibióticos (pomos intramamarios) en el lugar de la lesión. del profesor holandés E. Observando los animales por detrás se visualiza que la distribución del peso es esencialmente la misma en las 4 pezuñas de los miembros posteriores. Los miembros posteriores del bovino están conectados a la pelvis a través de la articulación coxofemoral. el dedo externo seguirá soportando más peso. Cuando sale el pus no es conveniente continuar explorando la lesión a fin de no favorecer la contaminación. la distribución de peso dentro y entre las pezuñas se modifica. la de desgaste. y pese a este acomodamiento. pasarlo por la superficie solear para localizar algún otro cuerpo extraño. El crecimiento de la pezuña es relativamente lento. sus conceptos acerca de la superficie de apoyo del pie y el efecto de las condiciones del alojamiento (pisos duros) han aportado mucho a nuestro conocimiento actual. o sea que el dedo externo crece más y soporta más peso.El diagnóstico es muy simple. La situación de los miembros anteriores es muy diferente. A diferencia de la articulación coxofemoral. en el caso de cuerpos extraños como clavos o piedras. pero se debe lavar y cepillar muy bien la suela y luego con el lado sin filo de las legras. Esto crea una estructura esquelética muy rígida para soportar sus cuartos traseros. Se aconseja el uso de tacos ortopédicos. En casos de suelas hemorrágicas y muy finas. Cuando ocurren son más comunes en las pezuñas interna o medial. La legra debe ser afilada en su curvatura con una lima fina y la incisión se debe hacer para producir un corte cónico. Esta prevalencia nos indica que. la exploración con la parte curva de la legra. 2004) Biomecánica del pie y recorte de pezuñas (recorte funcional) ¿Por qué. particularmente la pezuña lateral o externa. y la forma de la pezuña es producto de la tasa de crecimiento vs. la zona donde se ubica el cuerpo extraño. los miembros anteriores están conectados al tronco del animal a través de tendones y ligamentos que amortiguan los efectos de una distribución variables de peso entre las pezuñas. Hay mayor flexibilidad en la disposición anatómica del esqueleto y los tejidos blandos del hombro (articulación escapulo humeral). Esta carga oscilante irrita al queratógeno que reacciona formando más sustancia córnea. Esto explica la menor prevalencia de problemas pódales en miembros anteriores. pero generalmente no es posible. a razón de 5 mm mensuales. El animal trata de aliviar la sobrecarga del dedo externo alargando la base de apoyo del bípedo posterior y acercando los garrones. Cuando el animal camina.

mientras que en las explotaciones pastoriles predomina el consumo excesivo de pezuña. Al igual que el ser humano. 2. El área de soporte del peso debe ser plana por todo el pie y a lo largo de la pared externa. Despejar los talones y el espacio interdigital para evitar zonas de pobre circulación de aire (anaerobiosis) que favorecen el crecimiento de bacterias. Los objetivos del recorte son: 1. Procedimiento para el recorte de pezuñas PASO 1 Comenzamos por la pezuña interna. 3. Esto es habitual en la estabulación. . También la suela o planta experimenta el sobrecrecimiento. excepto en aquellos casos en que esté sobredimensionado. Reconocimiento del estado de las pezuñas del rodeo y corrección de las lesiones pódales en su estadio inicial. el cual debe ser preservado. Como el talón de la pezuña externa tiende a ser más grueso. se desarrolla más lentamente y el desgaste es mayor pues la superficie de apoyo es más grande. En los talones la pezuña es más blanda. Este corte sirve también para observar el espesor de la suela que no debe ser mayor de 0. La dinámica de crecimiento se exagera en los animales que han sufrido laminitis o se alojan sobre superficies duras como el cemento. más marcado en las vaquillonas. lo que podemos comprobar colocando el mango de la legra a lo ancho y a lo largo de la suela y la pared. Determine la diferencia en el grosor de la punta de ambas suelas (no puede lograrse si las paredes frontales no están rectas) y rebajar el exceso de suela de la pezuña externa. El resultado es el alargamiento de la punta y la caída de los talones. manteniendo plana la parte de la superficie que recibe el peso corporal. dando por resultado una suela más gruesa. reducir el largo de la punta de la pezuña externa al mismo nivel de la interna. Evitar la concentración de presiones en aquellas zonas críticas que pueden conducir a incomodidad o cojera. PASO 2 Tomando la pezuña interna como modelo y sosteniendo ambas pezuñas a nivel. Tomamos una medida de 7.El sobrecrecimiento se manifiesta en la punta de la pezuña donde ésta es más dura.5 cm de largo desde el comienzo de la parte dura de la pared hasta su punta y lo que sobra se corta con una tenaza en forma perpendicular a la suela. que desarrolla callos en la superficie de apoyo. Establecer un reparto equilibrado de pesos en cada pezuña y entre las dos pezuñas de cada miembro. crece más rápido y tiene una tasa de desgaste menor. 4.5 cm y utilizando las legras hacemos el rebaje de la suela en dirección al talón. los bovinos producen por reacción más queratina en la superficie de apoyo. debemos evitar en lo posible el recorte del talón de la pezuña interna. De los miembros posteriores la que primero recortamos es la pezuña interna o medial por ser la más pequeña y normal. El grosor de la suela de la pezuña externa debe ser igualado al grosor de la interna.

con diferencias en la altura de los talones de más de 1 cm (talón de la pezuña externa). Si hay grietas en línea blanca. Garantizar la expulsión de detritus al espacio interdigital y disminuir la presión en la proyección de la tuberosidad flexora de la tercera falange. el sobrecrecimiento se observa sobre todo en animales adultos o en aquellos que han sido afectados por cojeras. Sea el propósito recortar regularmente las pezuñas para remover el exceso de crecimiento. los que además de dicho crecimiento tienen en la mayoría de los casos deformaciones que deben ser corregidas para garantizar un apoyo normal. encontrándose diferencias notorias en la superficie de apoyo. . 2. desde el talón hasta la punta de la pezuña. Si con el paso 5 no es suficiente para evitar el peso a la pezuña interna. 1. Es común encontrar úlceras de suela debajo de esos sobrecrecimiento. Paso 5 Rebajar la altura del talón en los dos tercios posteriores de la pezuña afectada. Facilitamos así la circulación de aire en el espacio interdigital. el objetivo más importante debe ser el restablecimiento de la distribución adecuada del peso corporal entre las pezuñas. Paso 6 Garantizar el alivio de peso. Si hay contusión en la zona axial o de úlcera típica. PASO 4 Igualar la altura de los talones. conservando el área plana establecida en el paso 2. si es posible. En animales lecheros y en condiciones pastoriles. se coloca un alza en forma de taco ortopédico. De esta manera el peso es transferido a la pezuña interna y se descomprime la externa que al no apoyar no duele.PASO 3 Dar concavidad a la suela adyacente al espacio interdigital. Modelar los huecos axiales en los 2/3 posteriores de la pezuña respetando el tercio anterior. En reproductores de carne el sobrecrecimiento es frecuente luego de los 3 años de edad. lo que determina aplomos incorrectos y predisposición a las cojeras. PASOS 5 Y 6 Son considerados métodos terapéuticos o curativos y se aplican cuando son necesarios. o como parte del tratamiento de una cojera. lo cual facilita su recuperación. Igualar el nivel de los talones luego de determinar la diferencia de grosor entre las pezuñas externa e interna.

mientras que los de plástico sólo sirven para un dedo (derecho o izquierdo). el sobrante de pasta deberá ser moldeado a la pared de la pezuña. tiene como finalidad aliviar el peso soportado por el dedo afectado. Para los tacos de plástico se coloca el líquido en el mismo taco.Uso de tacos ortopédicos Esta técnica. En las condiciones pastoriles de América del Sur. (Acuña. 2004) . En un pote de mezclado colocar la resina y agregar el líquido según las instrucciones del fabricante. Cuando la pasta está completamente dura el proceso ha finalizado. aplicada desde hace bastante tiempo. 29). que soporten el andar de los animales y no se desgasten durante el período que están colocados (alrededor de 1 mes). Presionar firmemente el taco a la suela. al ser colocado el taco aplicar una fuente de calor tipo secador de pelo. Para ello se utilizaron tacos de madera o de plástico de los que hay gran variedad en el marcado. es rápido (3-5 minutos) por encima de los 25ºC y lento por debajo de los 15ºC. 28). Los tacos de madera pueden ser aplicados en cualquiera de los dedos. La aplicación del taco es sencilla pero debe seguir una rutina para evitar fracasos. transfiriéndolo hacia el dedo sano. donde se coloca el taco (fig. por lo que en esta situación el líquido debe ser calentado alrededor de 50ºC. Mezclar hasta obtener una pasta tipo masilla colocándola en la superficie del taco que será adherida a la suela. Para tacos de madera: Limpiar y aplomar con discos abrasivos la suela donde se colocará el taco. los tacos de madera deben ser un material duro. se le agrega el polvo e inmediatamente se coloca sobre el dedo (fig. El fraguado de la pasta varía de acuerdo a la temperatura ambiente.

Este sistema es intuitivo y. El animal se niega a soportar peso en alguna pata. Las observaciones de los animales deben hacerse en una superficie plana que provea buen piso para las vacas. Pasos cortos con Cojera una o más patas. et. por tanto. Scores 1 2 3 4 5 Descripción Se para y camina con postura de la espalda plana.Calificación de locomoción del ganado lechero La Calificación de Locomoción se basa en la observación de las vacas paradas y caminando. Espalda arqueada. 2005). fácil de aprender e interpretar. Se para o camina con postura de espalda arqueada. al caminar la postura de la Cojera leve espalda es arqueada. Pasos cortos con Cojera moderada una o más patas. Se para con postura de la espalda plana. Su paso es un poco anormal. comparar la prevalencia y severidad de las cojeras entre rodeos e identificar vacas individuales para un recorte de pezuña funcional. El uso de la calificación de locomoción es efectivo para una detección temprana de desórdenes de la pezuña. Las vacas con calificación 2 o 3 deben ser examinadas y recortadas para prevenir problemas más serios. al. con especial énfasis en la postura de su espalda. monitorear la prevalencia de cojeras. Su paso es normal. Tabla 2. Cojera severa puede negarse o costarle mucho pararse. 1997. Se para o camina con postura de espalda arqueada. Descripción de los Scores de locomoción según Sprecher. El recorte debe hacerse por una persona competente con la meta de volver a dar a las pezuñas un soporte de peso y conformación funcionales (Shearer. Una o más patas descansan del peso. Condición clínica Normal .

1997. et.Imagen 30. al. Sprecher. Puntaje de locomoción del Ganado Lechero. .

Prevotella Bivia Campylobacter fragilis Bacteroides Fragilis Fusobacterium Nucleatum Fusobacterium Mortiferum Espiroquetas k Treponema Dentícola k Treponema Phagedenis k Treponema Médium/Viccentii k Treponema brennaborense k Treponema natophilum k Bordetella Burgdonferi El Fusobacterium Necrophorum y el Bacteroides Melaningogénicus son causantes de Dermatitis Interdigital y son habitantes normales del tubo intestinal de los rumiantes (anaerobio). anaerobio estricto. Las moscas domésticas que toman contacto con lesiones interdigitales pueden coadyuvar a la diseminación de la Dermatitis Interdigital (Texereau. Corinebacterium pyogenes Bacteroides Melaningogenicus w w w w w w Prophyromonas spp. El reservorio de gérmenes lo constituyen los animales afectados. Las proteasas. 1992). es una bacteria Gram positiva. de Bs. Veterinarias . La acumulación de barro y paja entre las pezuñas favorece el crecimiento dando condiciones anaeróbicas óptimas para la multiplicación de estos gérmenes. que favorecen la difusión de putreccina. responsable del olor desagradable y característico de algunas patologías pódales (Gourreau. al avanzar en los tejidos profundos del pie. Los agentes asociados agravan y complican las lesiones. El Dichelobacter Nodosus.Microorganismos contaminantes asociados a algunas patologías pódales Los microorganismos más comúnmente hallados en algunas patologías son: Bacterias w w w w w w w Fusobacterium Necrophorus Dichelobacter Nodosus (Bacteroides Nodosus) Espirocheta Penortha Streptococcus sp. siendo muy abundantes en la naturaleza. | Facultad de Cs. As. provocando una severa inflamación. Necesita de humedad y de una temperatura superior a los 10 ºC. Esta bacteria está dotada de un fuerte poder proteolítico. elastasas. Ambos gérmenes conviven en las lesiones y se benefician mutuamente. gelatinazas y polisacarasas degradan toda la estructura de la pezuña y la articulación involucrada. del Centro de la Pcia. Su sobreviva en el suelo no excede las 2 semanas. Además se ha identificado la producción de aminas tóxicas (ptomainas). Walter Esteban Fernández | Tesina de Grado Universidad Nac. 1972). Staphilococcus sp.

Fac. siendo 1 una cojera leve y 4 una cojera muy grave. En la visita se observó el desplazamiento de todas las vacas en ordeña. Ciencias Veterinarias. un 11.7% el miembro anterior derecho y en un 7.8% y 10. el tipo de lesión y el grado de claudicación que presentaban las vacas. seguida por las Lesiones de la Línea Blanca (15. G van Schaik 2.4%).0. un 53. respectivamente. la prevalencia en Valdivia fue similar a Llanquihue. E Hettich 1. 1* Casilla 567. La prevalencia predial promedio fue de 9.9%) y Doble Suela (10. Valdivia. Resumen Con el objetivo de determinar la prevalencia predial de claudicaciones.1%. 9. se realizó un estudio en 50 rebaños lecheros. provincial y total de vacas cojas y la prevalencia predial y total de las distintas patologías. Ciencias Veterinarias. Los rebaños fueron visitados una sola vez. en un 43. Fac.4% el miembro posterior izquierdo. La prevalencia total encontrada en este estudio fue más baja que la de otros estudios nacionales. y similar a las descritas para otros países con condiciones de manejo y climáticas semejantes a la de nuestro país. Aquellas vacas que presentaban algún grado de claudicación se le examinaron los cuatro miembros en forma individual. un 31.7% de los casos estaba afectado el miembro posterior derecho. .9%). pertenecientes a tres provincias de la Décima Región (Valdivia. Lesiones de Muralla (10. Las cuatro patologías más frecuentes fueron: las Deformaciones Crónicas de la Pezuña (19.0%). 2 Instituto de Medicina Preventiva.4% de las vacas presentaba claudicación grado 1. Universidad Austral de Chile.8% grado 4. en un 10.cl 1 Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias. El grado de claudicación se clasificó en una escala de 1 a 4.3%. tuvo la prevalencia más baja (6. entre abril y julio de 2003. Con respecto a la severidad de la claudicación. un 38. Chile. En relación a los miembros afectados.9% claudicación grado 2. La pezuña más afectada fue la lateral del miembro posterior derecho con un 27%.2% el anterior izquierdo. Osorno y Llanquihue). Es necesario educar a los ganaderos acerca del efecto de las cojeras para la producción y bienestar animal. Se determinó la prevalencia predial. Financiado por proyecto FONDECYT 1040176.9% grado 3 y un 2. seguida por la lateral del miembro posterior izquierdo con un 25. Email: ntadich@uach. La provincia de Osorno. Universidad Austral de Chile. Fax: +56-63-221354.Prevalencia de cojeras en vacas de 50 rebaños lecheros del sur de Chile N A Tadich 1*. Los datos obtenidos fueron ingresados en una ficha individual para cada vaca y posteriormente fueron incorporados como variables numéricas a una planilla EXCEL y analizados mediante el programa estadístico SPSS 8.8%). Se observaron 7501 vacas lecheras.8%.

susceptibilidad a otras enfermedades y mayor cantidad de leche rechazada producto de la presencia de residuos de antibióticos utilizados en los tratamientos (Esslemont 1990. En condiciones extremas una vaca puede reducir su consumo de alimento y agua para evitar el dolor durante su desplazamiento (Greenough y col 1997). la genética y el comportamiento. Acuña 2002.5 litros por día en las primeras semanas (Warnick y col 2001. Las vacas con cojeras prolongadas permanecen la mayor parte del tiempo echadas. En Chile existen escasos estudios acerca de la prevalencia de las claudicaciones en vacas de lechería. La mayoría de los autores concuerda que. Enevoldsen y Gröhn 1990. Distintos autores han determinado reducciones en la producción de leche que van desde 1. La importancia de las cojeras radica en su efecto sobre el bienestar del animal y por las pérdidas económicas debido al malestar que producen (O’Callaghan 2002. menor performance reproductiva. representan factores de riesgo (O’Callaghan 2002). los signos de dolor son evidentes y es razonable asumir. En las vacas cojas. Tranter y Morris 1991.3% y un 46. O’Callaghan 2002). Vermunt y Parkinson 2002). mal aprovechamiento del alimento o menor consumo de éste. los procesos infecciosos. que cuanto mayor es la interrupción del movimiento normal. entre la segunda y 12ª semana (Dewes 1978. La disminución de la producción de leche es mayor en vacas de dos o más lactancias (Warnick y col 2001). debemos considerar otros aspectos tales como. La incidencia total de cojeras es mayor en la lactancia temprana. Kossaibati y Esslemont 2000. Algunos autores han informado prevalencias de un 11% (Ebert y Araya 1970). Vermunt y Parkinson 2002). más intenso es el. mayor cantidad de eliminación de animales. Las claudicaciones se presentan. También disminuye la materia grasa y la proteína total de la leche en comparación a las otras vacas que tienen la misma edad y etapa de lactancia (Tranter y Morris 1991). Münzenmayer 1997. Las cojeras son consideradas como afecciones multifactoriales. y presentan problemas en la detección de sus estros (Rehbun y col 1980). Dewes 1978). un 5% en Israel (Bargai 2000) hasta un 30% en USA (Hernández y col 2001 y 2002). O’Callaghan 2002). las lesiones claudicógenas se ubican en los dedos. Greenough y col 1997. Rajala-Schultz y col 1999) hasta 360 kilos en lactancias estandarizadas de 305 días (Green y col 2002). pierden peso y disminuyen la producción de leche entre un 20 y un 50%. generalmente después del parto.Introducción Las cojeras en las vacas son un problema importante. mientras que Delpin (1985) y Vidal (1986) encontraron prevalencias de un 31.8% a un 7% en Nueva Zelanda (Cagienard 1973. Fitzgerald y col 2000. Alrededor del 85% afectan a las patas traseras y en un 85% de los casos a la pezuña lateral (Russell y Rowlands 1982. eliminación prematura del animal del rebaño. Sprecher y col 1996. Además de la disminución de la producción de leche. respectivamente.6%. el medio ambiente. siendo sólo precedidas por los trastornos reproductivos y las mastitis (Vermunt 1992. Vermunt y Parkinson 2002). tanto animal como humano. en el 75% al 90% de los casos. donde las prácticas de alimentación. . y la producción total de leche puede disminuir en 750 litros (Edwards 1980). Las prevalencias indicadas para otros países varían desde un 3.

para determinar la presencia de alguna de ellas con una claudicación de alguno de los miembros. . Canadá y el Reino Unido se determinó que el costo por vaca coja anualmente llega a US$ 389 (Bargai 2000). Material y métodos Se estudiaron 50 rebaños lecheros de la Décima Región. durante el período de abril de 2003 y julio de 2003. Las lecherías fueron visitadas por una sola vez durante el estudio. Se privilegió a aquellos rebaños que tenían entre 100 y 300 vacas en ordeña. La colaboración de los propietarios fue solicitada a través de sus veterinarios asesores. Durante la visita se inspeccionaron todas las vacas en ordeña (n = 7501). y sometidas a un examen clínico de cada uno de sus miembros para diagnosticar el tipo de lesión presente. Las vacas que presentaban algún grado de claudicación fueron separadas del rebaño e introducidas al brete de examen de pezuñas. En Australia el costo estimado es de 45 dólares por vaca coja/año. para esto se consideró la ubicación geográfica de los predios en cada provincia. explicándole el objetivo del trabajo. Los rebaños variaron en tamaño (70380 vacas masa) y en su localización geográfica. En Canadá las lesiones podales en el ganado lechero alcanzan a US$ 10 millones de dólares. de acuerdo a un programa de visitas establecido de común acuerdo con el propietario o encargado del predio y el veterinario asesor. la facilidad de acceso a estos. determinar la prevalencia de las distintas lesiones causantes de cojeras en las vacas de estos rebaños y el grado de claudicación de las vacas examinadas.000.Las pérdidas anuales en un rebaño de 100 vacas pueden llegar a US$ 2. el interés de los propietarios por participar y el número de animales en ordeña. 17 en la provincia de Osorno y 16 en la provincia de Llanquihue. 17 granjas en la provincia de Valdivia. cuando éste existía en el predio. En base a los antecedentes expuestos y a la falta de información nacional que permita determinar la magnitud del problema en Chile los objetivos de este estudio fueron: determinar la prevalencia predial de vacas cojas en 50 rebaños lecheros de la Décima Región. El grado de claudicación se clasificó de acuerdo al arqueamiento del lomo del animal y al grado de apoyo de dicho miembro al desplazamiento y a la estación. En un estudio realizado en Estados Unidos. a los cuales se les envió una carta o se les contactó telefónicamente. El tamaño muestral fue determinado con una prevalencia esperada de un 10%. y el costo anual en que se incurre producto de la dermatitis digital en California se estima en 12 millones de dólares (Greenough y col 1997). un nivel de confianza de un 95% y una precisión de un 5%. O’Callaghan 2002). anualmente. La selección de los rebaños fue por conveniencia. y las pérdidas de la industria lechera en el Reino Unido se estiman en US$ 30 millones por año (Kossaibati y Esslemont 2000.

Distribución de la prevalencia promedio provincial y total de vacas cojas en 50 lecherías de la Xa Región. la fecha de visita. el tipo de lesión encontrada y la ubicación de la lesión. del predio. pezuña larga y laminitis. siendo más alta en la provincia de Llanquihue y la más baja en la provincia de Osorno. Claudicación de Grado 4: es una claudicación severa. Así. Las alteraciones crónicas de la pezuña incluyen la pezuña en tijera. el grado de claudicación. Es una claudicación grave. el número del arete de la vaca examinada.El método para determinar el grado de claudicación de la vaca se basó en la pauta descrita por Sprecher y col (1996): Claudicación de Grado 1: la vaca se encontraba parada normalmente.4 a 10. FIGURA 1. lo que interpretamos como una claudicación evidente. las lesiones de la muralla incluye alteraciones como son: fisura vertical. La prevalencia promedio total se calculó como el promedio de las prevalencias prediales. Para una mejor clasificación de las lesiones y disminuir el número de diagnósticos. La vaca rehúsa levantarse o caminar por iniciativa propia y prefiere el decúbito. Claudicación de Grado 2: la vaca al estar parada o caminando arqueaba el lomo. fisura horizontal. demostrando una claudicación manifiesta al desplazamiento. El animal prácticamente no apoya el miembro afectado y se le dificulta el movimiento. pero arqueaba el lomo al caminar. Claudicación de Grado 3: existe dificultad para caminar. Resultados La prevalencia promedio total de vacas cojas en los 50 rebaños lecheros fue de un 9. Los resultados se presentan en forma de cuadros y figuras. Para el análisis estadístico de los datos se utilizó el programa estadístico SPSS 8.1%. desprendimiento de muralla y la herida de muralla. La disminución de la fuerza de apoyo se hace más evidente. Se determinó la prevalencia predial de vacas cojas. En la figura 1 se observa que las prevalencias provinciales están en el rango de 6. pezuña en zapatilla. éstas se agruparon de acuerdo a la zona de la pezuña que afectaban.0. Los hallazgos fueron registrados en una ficha individual en la que se incluían los datos del propietario. por ejemplo. el miembro y pezuña afectada. y la vaca intenta no apoyar el miembro afectado. pezuña en tirabuzón.3%. También. La vaca presenta una claudicación apenas perceptible al desplazarse y trata de disminuir la fuerza de apoyo con el miembro afectado. Los datos registrados en la ficha individual se ingresaron como variables numéricas a una planilla Microsoft® Excel XP. se determinó la prevalencia de las distintas patologías en los predios visitados. .

1%.Las prevalencias prediales para cada provincia tuvieron valores amplios. La figura 2 presenta las lesiones podales diagnosticadas en el total de vacas examinadas en este estudio. Distribución de los grados de claudicación en vacas cojas de 50 lecherías de la décima región.4%).1% a 36.2%) y fístula plantar (0. erosión de talón (3.1%). encontrándose en la provincia de Valdivia valores que fueron desde un 1. callo interdigital (3.8%).2%). En el ítem Otras. Se puede observar que las cuatro lesiones más frecuentes en la Décima Región fueron las deformaciones crónicas de la pezuña (figura 4).7%).7% de las vacas presentaron grados de claudicación igual o superior a 3 el día de la visita al predio. FIGURA 2. .7%). absceso de tercera falange (1. foot-rot (1%). lesiones por sobre el rodete coronario (1. lesiones de la muralla (figura 6) y doble suela (figura 7). dedo amputado (0. FIGURA 3.9% y en Llanquihue entre un 2% y un 21%. Prevalencia de las lesiones podales en vacas de 50 rebaños lecheros de la X Región. El grado 1 de claudicación fue el más frecuentemente diagnosticado (figura 3).9%). absceso de rodete coronario (3. En Osorno estos valores estuvieron entre 1% y un 17. se agruparon aquellas patologías con una prevalencia ≤ 4% como lesión traumática de la suela que no afectaba la línea blanca (3. las lesiones de la línea blanca (figura 5). Cabe señalar que el 14.

Frecuencia 269 106 61 436 Porcentaje 27% 10. la pezuña más afectada fue la pezuña lateral del miembro posterior derecho. Frecuencia 47 54 6 107 Porcentaje 4.8% 4. el 9. muy superior a la del presente estudio. Distribución de las cojeras de acuerdo al dedo y miembro afectado. respectivamente. Greenough y col (1997) que señala un 16. Bargai (2000) describe prevalencias del orden 5 a 60% para el Reino Unido.8% 38.8%. que considera este número de rebaños visitados y vacas examinadas. pero similar a la descrita por los mismos autores para Alemania y Argentina con un 7.8% 3.7% de las vacas cojas en el período invernal. Ebert y Araya (1970). . Post.2% Miem.9% y un 13%. Israel y Holanda con una prevalencia entre un 1. esto podría deberse a que esos estudios tuvieron un diseño distinto para la recolección de datos. Por lo contrario. Post.En el cuadro 1 se observa que en aquellas vacas cojas el día de la visita. Iz. muchos de los miembros examinados pertenecían a animales descartados por algún problema. y a la descrita por Cagienard (1973) y Dewes (1978) de un 7%. Ant.7% Miem.2% 7. Hernández y col (2001 y 2002) señalan prevalencias de 30 a 31% para Estados Unidos. los cuales señalaron prevalencias de un 35% a 45%. La prevalencia de nuestro estudio es inferior a la descrita por Greenough y Acuña (2002) en Uruguay (40%).7% 5. entre ellos los podales. Delpin (1985) y Vidal (1986) llevaron a cabo estudios referentes al tema con menor cantidad de predios o vacas. Iz. Ant.6% 10. seguida de la pezuña lateral del miembro posterior izquierdo con un 27% y 25.4% 0. la prevalencia de cojeras no estaría influenciada por la ubicación geográfica de los predios.7% Miem.4% La prevalencia total encontrada de 9. probablemente. para Australia y Nueva Zelanda.2% y un 5%. Wells y col (1993) y Warnick y col (1995) señalan prevalencias entre un 8 a un 15%. Frecuencia 28 42 2 72 Porcentaje 2.6% 6. En el estudio de Delpin (1985).1% difiere con lo publicado por Delpin (1985) y Vidal (1986).8% 8.2% 0. Frecuencia 257 88 38 383 Porcentaje 25.14% encontrado en nuestro país es superior al descrito por Greenough y col (1997) para Japón. Der. Clarkson y col (1996) señalan una prevalencia en Inglaterra de un (20%). por lo que. En Estados Unidos algunos trabajos describen prevalencias semejantes a la encontrada en este estudio. De acuerdo a nuestros resultados. CUADRO 1.1% 43. La prevalencia del presente estudio es similar a la descrita por Ebert y Araya (1970) que encontraron que un 11% de las hembras bovinas ingresadas al Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Austral de Chile presentaban alguna alteración podal. Discusión Hasta donde es de conocimiento de los autores éste es el primer estudio publicado en Chile sobre prevalencia de lesiones podales. Por otra parte. respectivamente. Existen numerosos estudios de prevalencia de cojeras en países desarrollados que entregan diferentes porcentajes de acuerdo a la extensión del estudio o región geográfica estudiada. se examinaron especímenes de matadero. Pezuña Pezuña Espacio Total por Lateral Medial Interdigital Miembro Miem. dentro de la Décima Región. Der.

8% (figura 2).8% del total de lesiones encontradas en el estudio. La prevalencia obtenida en este estudio es similar a la encontrada por Russell y Rowlands (1982) y Baggott (1982). estrés o desórdenes nutricionales. sólo para laminitis y pezuña en tijera. 12% y 20%. En la mayoría de las granjas sólo se trataban las vacas que presentaban cojeras clínicas. lo que incrementa la susceptibilidad de éste a influencias externas. esta enfermedad puede ser provocada por enfermedades sistémicas. esta patología se presenta con mayor frecuencia en vacas de más de cuatro años de edad. por desórdenes nutricionales (laminitis. Vidal (1986). producto de desórdenes nutricionales que sufre la vaca durante su vida productiva.6% y 20% para el Reino Unido. Greenough (2001) concuerda con Collick y col (1997) en la variabilidad de los rangos de prevalencia para la patología. El número de casos de esta patología corresponde al 19. señalan que estas alteraciones tienen una causa multifactorial. Según Greenough (2001). etc. Otros trabajos ingleses señalan prevalencias de un 29% (Murray y col 1996. demostraron el efecto de los cambios metabólicos asociados al parto y comienzo de la lactancia sobre la estructura y rigidez del aparato suspensorio dentro del casco. Otros autores señalan. Kossaibati y Esslemont 2000). en algunos predios se hacía un despalme correctivo a las vacas por lo menos una vez al año. la enfermedad de la línea blanca es una de las lesiones con más alta prevalencia. en las zonas de alta pluviosidad de Australia y Nueva Zelanda. La segunda lesión en importancia fueron las Lesiones de la Línea Blanca (15. entre otras cosas. deficiencias de minerales. al igual que la contusión solear.La lesión más comúnmente observada fue la Alteración Crónica de la Pezuña. lo que podría explicar la mayor presentación de esta patología en animales jóvenes ya que éstos son sometidos a un cambio de alimentación al entrar a la vida productiva. Sin embargo. Shearer 1998. Esto se podría deber a que esta patología se presenta. Esta prevalencia es menor a la encontrada por Vidal (1986). Van Amstel y Shearer (2001).9%). encontró una prevalencia de un 6%. prevalencias del orden de 3 a 5% (Baggot 1982. Tarlton y col (2002). que señalan que durante el período invernal. Sin embargo. Las Lesiones de la Muralla constituyeron la tercera patología con más alta prevalencia en este estudio. Collick y col (1997) describen para Australia y Nueva Zelanda una prevalencia de 39%. quien para el conjunto de lesiones antes descritas entrega una prevalencia cercana al 45%. . cuando comenzaban el período seco. Collick y col (1997) describen prevalencias similares para Canadá y Francia. Un aspecto involucrado en la presentación de esta patología podría ser los desórdenes nutricionales a los que se ve enfrentada la vaca durante su vida productiva. respectivamente. mayor a la encontrada en este estudio. Por otro lado. en un estudio en vaquillas de primer parto. los cuales describen prevalencias para lesiones de la línea blanca de 15. Las alteraciones crónicas encontradas también pueden reflejar poca preocupación de los encargados o del propietario de la lechería en el cuidado rutinario de la pezuña. Esto concuerda con lo señalado por Harris y col (1988) y Tranter y Morris (1991). pero las condiciones de estabulación juegan un rol fundamental. que en este estudio ocupó el séptimo lugar en importancia con un 4. ya que. tal como señala Chandler (1992) las alteraciones crónicas de la pezuña podrían deberse a laminitis crónicas. La prevalencia de esta alteración en los 50 predios visitados de las provincias de Valdivia. la cual es más baja a la descrita por Greenough (2001) en Canadá. los que se producirían en la primera lactancia de la vaca y se prolongarían hasta la siguiente lactancia (Greenough 2001). También. en un estudio hecho en tres lecherías de la Universidad Austral de Chile. lo que está determinado por las condiciones de estabulación (Petersen y Nelson 1984). la superficie en donde se desplaza la vaca tiene un efecto en la calidad de la pezuña.). Greenough 2001). que describe una prevalencia entre 17% hasta un 100%. Osorno y Llanquihue fue de un 10. De acuerdo con Greenough y col (1996).9%.

pierden peso y disminuyen la producción de leche entre un 20% a un 50%.4%. Esta enfermedad está causada por cambios bruscos. quedando un espacio entre ambas. la literatura describe prevalencias de 16 a 18% (Russell y Rowlands 1982. La disminución en la producción de leche comienza antes de que la cojera sea detectada clínicamente y se mantiene por varios meses posterior al tratamiento de la vaca (Green y col 2002). la que es de alrededor de 4% (Vidal 1986. Sin embargo. en el supuesto que se encuentre a pastoreo. Por estos motivos es importante detectar y tratar a las vacas cojas lo más temprano posible. En condiciones extremas una vaca puede reducir su consumo de alimento y agua para evitar dolor durante su desplazamiento (Greenough y col 1997). Greenough (2002) señala que esta patología se produce debido a que el tejido que produce el estrato córneo de la suela cesa de funcionar por un período corto. Esta prevalencia es más alta que la descrita por Vidal (1986). producto del dolor. En el caso del callo interdigital. En la literatura se describen algunas patologías que tienen una alta prevalencia. Nuestros resultados concuerdan con Russell y col (1982). Un bovino que presente alguna afección podal. Con respecto a la gravedad de las lesiones encontradas.4% tuvieron una claudicación de grado 1. lo que representa una claudicación leve. cuando se renueva la producción se forma una suela nueva debajo de la vieja.6% presentó cojeras de grado 2 a 4. Este aspecto es importante desde el punto de vista del bienestar animal porque demuestra que no existe una preocupación por la vaca coja hasta que esta cojera clínica es muy notoria. En el caso del Foot-rot. por leve que esta sea. al momento de tratar la vaca ya ha disminuido su producción de leche y además ha sufrido un estrés importante. tal es el caso de la erosión de talón. y de corta duración en la nutrición. Enevoldsen y Gröhn (1990). en tanto este estudio arrojó una prevalencia de 3. Collick y col 1997). Fitzgerald y col (2000) y O’Callaghan (2002). la prevalencia encontrada en este estudio concuerda con la señalada por la literatura. Münzenmayer 1997). en un estudio realizado en tres lecherías de la provincia de Valdivia. Tranter y Morris (1991). Vidal (1986) también encontró que los miembros posteriores fueron los más afectados. en el sentido que los miembros posteriores son los más afectados con un 82%.La patología denominada Doble Suela constituyó la cuarta patología con más alta prevalencia en los 50 predios lecheros estudiados (10%). además de los problemas relacionados con la falla en la detección de estros.5% para esta patología. para así evitar los perjuicios anteriormente descritos. un 53. De esta forma. Tranter y Morris 1991). no estará completamente capacitado para desplazarse libre y cómodamente y así seleccionar su alimento. el cual. sobre todo en el caso del Foot-rot. pero en un porcentaje más bajo: 62. el resultado del presente estudio concuerda con lo descrito por autores extranjeros que señalan que las lesiones soleares son la causa más común de cojeras en las zonas con alta pluviosidad (Harris y col 1988. y el otro 46. Esto podría deberse a que el manejo de las vacas en los rebaños estudiados y las características ambientales no satisfacen las necesidades de los agentes involucrados en estas enfermedades.4% para los miembros posteriores y un 37. o competir por él en caso de permanecer en confinamiento (Münzenmayer 1997). lo que no concuerda con los resultados obtenidos en este trabajo. lo que representa una claudicación moderada a grave. . describió una prevalencia de 0. describiéndose en la literatura una prevalencia de 9% (Baggott 1982).6% para los miembros anteriores. mientras que en este estudio se encontró una prevalencia de 1%. esto impide a las vacas desarrollar su actividad productiva con normalidad. Rehbun y col (1980) determinaron que las vacas con cojeras crónicas permanecen la mayor parte del tiempo echadas.

De acuerdo a los resultados de este estudio sería necesario educar a los ganaderos para que le asignen la importancia que realmente tienen las patologías podales en la producción y bienestar animal. Un porcentaje importante de las vacas presentaban cojeras grado 3 o 4. lo que comprometería su bienestar. Lesión de la Línea Blanca. Sin embargo. FIGURA 4. lo que indica una claudicación severa. lesiones de la muralla y doble suela. Sobre todo considerando las nuevas exigencias que se impondrán en el futuro para poder comercializar nuestros productos en mercados más exigentes. FIGURA 7.Podemos concluir que la prevalencia de cojeras en los rebaños estudiados fue menor a la reportada en estudios realizados anteriormente en nuestro país. está dentro de los rangos medios entregados por la literatura. lesiones de la línea blanca. Doble Suela. . Deformaciones Crónicas de la Uña. Lesiones de la Muralla de la Pezuña. Las cuatro patologías más prevalentes fueron las alteraciones crónicas de la pezuña. FIGURA 5. FIGURA 6.

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por lo que se ha considerado importante hacer un estudio preliminar que permita determinar la frecuencia de presentación de las diferentes lesiones podales en algunas explotaciones ovinas de tipo familiar en la provincia de Valdivia. M. D. menor producción láctea. en el período comprendido entre mayo y septiembre de 1998. confinamiento. pérdida de peso. Material y métodos Se examinaron 478 ovinos de distintas edades. . No es de conocimiento de los autores que en Chile existan investigaciones acerca de las patologías del pie del ovino. Las patologías podales afectan directamente el bienestar del animal. Tadich. infertilidad temporal de los carneros. lo que disminuye la posibilidad de un mejoramiento genético (Hendy y col. Chile N... asumiendo una prevalencia estándar de 50% para la presentación de alguna patología podal. 1984). dando un resultado de 16 predios. dentales. La prevalencia de las cojeras varía mucho de un rebaño a otro por estar influenciadas por muchos factores tales como el clima. Introducción Uno de los factores limitantes de la productividad de la empresa ovina es la alta tasa de reposición. tales como.. Una buena locomoción es necesaria para un pastoreo efectivo y una eficiencia reproductiva en todo tipo de rebaños. El tamaño de la muestra se calculó usando la fórmula de Thrusfield (1995). De esta forma se obtuvo un tamaño muestral mínimo de 384 ovinos. tamaño del rebaño y el deseo de los propietarios de participar en el estudio. M. Ph. 1984). despalmes periódicos (Clarkson y Winter. desvalorización del animal. Las explotaciones pertenecían a la provincia de Valdivia. intensificación de las explotaciones y manejos rutinarios. e indirectamente producen consecuencias económicas importantes debido a un menor desarrollo. Hernández. En el Reino Unido los problemas podales. un 95% de confianza y un 5% de error. Universidad Austral de Chile.Prevalencia de lesiones podales en ovinos de 25 explotaciones familiares de la provincia de Valdivia. Para obtener el número de predios a visitar se dividió el tamaño muestral por el número promedio de ovinos (n = 24). y fueron visitados una vez durante todo el período. así como también determinar algunos de los factores de riesgo que contribuyen a su presentación. se describen como causas importantes de eliminación de ovejas en los rebaños (Watson y Buswell. Corral. encierro nocturno. 1997). de acuerdo a su ubicación geográfica. V. los que provenían de 25 explotaciones de tipo familiar. Clarkson y Winter. V. menor producción de lana. Mariquina y Los Lagos. 1981). en los rebaños de pequeños agricultores asociados al Instituto Nacional de Desarrollo Agropecuario (INDAP) de Valdivia. Instituto Ciencias Clínicas Veterinarias. Los predios se seleccionaron por conveniencia. M. y estaban distribuidas en las comunas de Máfil. 1997). edad. alimentación. 1983. X Región. la cual puede llegar a ser mayor a un 20% (Newton y Jackson. condición corporal (CC) deficiente y problemas de ubre. y una prematura eliminación del rebaño (Boundy.

2 5.0.3 12. calculando la razón de desigualdad y los valores de P con un límite de confianza de 95%.5% y las ovejas mayores (8 dientes) un 45.7 a 3. Cada miembro fue examinado individualmente. sexo y condición corporal (Russell. cuerpos extraños. 1990) y luego exportados a EXCEL 5. La condición corporal promedio de los rebaños fue 2.5 8. foot rot y lesiones granulomatosas. Distribución porcentual de acuerdo al genotipo.6.5 45.8% del total. las ovejas adultas (4 y 6 dientes) un 21. limpiando la pezuña para poder evidenciar las lesiones presentes y luego se procedió a despalmarla. Se agregaron las siguientes lesiones a medida que se encontraron: uña quebrada. edad (por cronometría dentaria). doble suela y fibroma interdigital. condición corporal y sexo de los 478 ovinos examinados. para completar su análisis. edad. lesión difusa de la línea blanca.8 100. Los resultados son presentados en forma de promedios y porcentajes utilizando estadística descriptiva. La proporción general de carneros por oveja fue de 1:23. Además se llenó una encuesta predial con datos sobre el manejo de los rebaños. Análisis estadístico: Los datos obtenidos fueron ingresados al programa EPI-Info 5. lesión circunscrita de la línea blanca. sobrecrecimiento de talones. 1991).8 100. pezuña en forma de zapatilla. Para determinar los factores de riesgo se utilizó el método de c2 (chi cuadrado).. CARACTERÍSTICA GENOTIPOS DISTRIBUCIÓN Romney Marsh Suffolk Down Hampshire Down Austral Mestiza TOTAL Dientes de leche 2 dientes 4 dientes 6 dientes 8 dientes y más TOTAL FRECUENCIA 201 39 25 1 207 473* 083 073 057 045 218§ 476* FRECUENCIA 42. que mestizos. uña deforme.0 17. CUADRO 1.0 (Dean y col.4 15.7%.2% de los ovinos presentaban una condición corporal igual o superior a 2. separación de la pared.2 43. Toda lesión diagnosticada clínicamente fue registrada en una ficha individual junto con antecedentes de la raza. el cual colocaba al ovino en posición sentado. Las hembras jóvenes (dientes de leche y 2 dientes) constituyeron un 32. pero algunos predios no tenían carneros y otros tenían un carnero para un escaso número de hembras. (1997) en: crecimiento excesivo de la pezuña.5. Resultados Caracterización de los predios encuestados: El número de ovinos por rebaño varió de 7 a 53 con un promedio de 19. para exponer las cuatro extremidades.0 9.7. Todos los predios presentaron un escaso número de ovejas de 6 dientes. En el cuadro 1 se observa que se examinaron prácticamente igual número de ovinos del genotipo Romney Marsh.Diagnóstico y clasificación de las lesiones: Para el examen se procedió a la sujeción del animal por un ayudante.0 EDAD .3 0. presentando un rango de 1. El 68. Las lesiones fueron clasificadas de acuerdo a Hill y col.

8 100. 2 y 3 Natural Natural y mejorada No suplementa Supl.5 4. En el 76% de los rebaños se realizaban despalmes. En el 80% de los casos la alimentación se basaba en pradera natural y en un 20% en pradera natural mejorada. con heno Supl. Ningún predio utilizaba pediluvios. existiendo gran variedad en el tipo de cama utilizada. generalmente después del parto.8 100.9 0. CUADRO 2.CONDICIÓN CORPORAL SEXO 1.5 3.9 15.2% y están incluidos en la categoría 8 dientes y más. pero ninguno tenía una rutina definida en cuanto a la periodicidad ni a qué animales se les realizaba este manejo. El 92% de los predios realizaba encierro nocturno. Los que faltan en algunos ítemes es porque no se registró la información correspondiente.2 095.0 23.5 11. §15 ovinos tenían boca quebrada.0 * El total de ovinos examinados fue de 478.9 4. Características de manejo en los 25 rebaños ovinos estudiados.0 4.1 27. sólo 6 de los 25 predios suplementaban con otros alimentos. con granos No encierra FRECUENCIA 3 12 3 1 1 4 1 20 5 19 4 2 2 PORCENTAJE 12 48 12 04 04 16 04 80 20 76 16 8 8 ALIMENTACIÓN EN BASE A PRADERA ALIMENTACIÓN SUPLEMENTARIA ENCIERRO NOCTURNO .0 2.0 3.8 12. En el cuadro 2 se observa que la mayoría de los rebaños examinados se manejaban en zonas bajas.0 004. corresponden al 3.5 2.5 TOTAL Machos Hembras TOTAL 18 61 71 109 130 56 23 4 472* 020 458 478 3. CARACTERÍSTICA LUGAR DE PERMANENCIA* DISTRIBUCIÓN Zonas altas (1) Zonas bajas (2) Laderas (3) 1y2 1y3 2y3 1.0 1.

1.4 17 4.5 Paja 05 21.7 Junquillo 02 8. CC y raza) se encontró que las ovejas. TIPO DE CAMA Gráfico 1.58*) veces más posibilidad de tener lesiones podales (p < 0.6. Al separar los ovinos por categoría se evidenció que el 100% de los carneros presentaba lesiones y que las borregas eran las menos afectadas.5 72 88. comparadas con las borregas.Sin cama 13 56. CUADRO 3. En el gráfico 1 se observa que el 84% de los ovinos presentó de una a cuatro lesiones diferentes.64 (L.7 Hojas de castaño 01 4. 2 Zonas bajas: corresponden a predios del llano central. 3 Laderas: corresponden a predios de la cordillera de la costa.0 1 Zonas altas: corresponden a predios planos presentes en los cerros de la cordillera de la costa. se observa que el 94. pero de terrenos escarpados.9 20 100 AUSENTE 26 5.7 Piso con tarima de madera 02 8. distribuidos por categoría. Porcentaje de ovinos examinados.C. Distribución porcentual de los 478 ovinos examinados de acuerdo al número de diferentes lesiones encontradas en sus miembros.6% de los ovinos presentó al menos un tipo de lesión.3 DESPALMES No realiza 6 24 Una vez al año (1) 9 36 Cuando es necesario (2) 7 28 1y2 3 12 PEDILUVIOS No utiliza 25 100. Presentación de las lesiones: En el cuadro 3. presentaban 2. que presentaron al menos una lesión en alguno de sus dedos.1 0 0 TOTAL 478 100 377 100 81 100 20 100 Al analizar si existía una asociación estadísticamente significativa entre la presentación de al menos una lesión y los factores intrínsecos del animal (edad.6 360 95.04 .5 9 11.039). . siendo siete el máximo de alteraciones encontradas. Nº Nº Nº Nº LESIONES % % % % OVINOS OVEJAS BORREGAS CARNEROS PRESENTE 452 94.

9 18.6 Sobrecrecimiento de los talones 1.8 1. CUADRO 4.7 14.4 0.9 1.3 Lesión focal de la línea blanca 5. Los dedos de los miembros anteriores no presentaron fibroma interdigital.0 Uña deforme 0.0 7.2 0.1 57. separación de la pared y lesión difusa de la línea blanca (cuadro 4).5 6.4%).En el Gráfico 2 se observa que la patología de mayor presentación fue el crecimiento excesivo de la pezuña con una prevalencia de 90%.0 12.4 Cuerpo extraño 0.2 Fibroma interdigital 0.4 0.2 0.7 1.2 0.9 9.0 0.0 0.0 1. lesión difusa de la línea blanca. lesión difusa de la línea blanca 53.2 Lesión difusa de la línea blanca 10.0 0.0 0.4% de los ovinos. sobrecrecimiento de talones y fibroma interdigital. .3 Uña quebrada 0.0 0.2 0.6 11.5 0. Las lesiones que se presentaron en mayor proporción en los dedos de los miembros anteriores fueron: crecimiento excesivo de la pezuña. pie en forma de zapatilla. lesión circunscrita de la línea blanca. Prevalencia de las alteraciones podales diagnosticadas en los 478 ovinos examinados.1 55.1% y lesión circunscrita de la línea blanca en 37.7 0. La lesión encontrada en un menor porcentaje en los ovinos fue el fibroma interdigital (0.9 Doble suela 0.4 15.3%. En orden de importancia le siguen la separación de la pared con un 62. uñas quebradas.0 0. Prevalencia de las lesiones podales encontradas en los dedos de los miembros anteriores de 478 ovinos examinados.6 Separación de la pared 14.8 0. separación de la pared y lesión difusa de la línea blanca.8 1. ANTERIOR DERECHO ANTERIOR IZQUIERDO MIEMBROS Dedo lateral Dedo medial Dedo lateral Dedo medial (%) (%) (%) (%) Crecimiento excesivo pezuña 60.0 El cuadro 5 muestra que las lesiones de mayor presentación en los dedos de los miembros posteriores fueron: crecimiento excesivo de la pezuña.9 Pie en forma de zapatilla 0.3 56. Gráfico 2.7 0.1 16. Los dedos posteriores comparados con los dedos anteriores presentaron en mayor proporción separación de pared.

1998). . 1.00002).5 11.8 8.0037) que las ovejas menores de 4.8 0. 1980).82) veces más probabilidad de presentar separación de pared (p< 0.C.C.6 56.0 0. Sólo en el 20% de los predios encuestados se permitía el acceso de los ovinos a praderas mejoradas.8 11.C. 0.5 años tenían 3.39 .91) veces más probabilidades de lesiones circunscritas de la línea blanca (p < 0.4 Lesión focal de la línea blanca 9. Palta y col. con ventas ocasionales (Hervé.4.6 1.4 Discusión El número promedio de ovinos en estos rebaños permite clasificarlos como explotaciones de tipo familiar. 1. 1.4 0.5 años.5 Uña quebrada 0.2 Lesión difusa de la línea blanca 13.2 20.9 15.4 0. con especies de bajo valor forrajero.8 1. de esto se puede deducir que en invierno.88 (L. 2. POSTERIOR DERECHO POSTERIOR IZQUIERDO MIEMBROS Dedo lateral Dedo medial Dedo lateral Dedo medial (%) (%) (%) (%) Crecimiento excesivo pezuña 53. Hervé (1990) señala que las ovejas melliceras durante la gestación requieren de una disponibilidad no menor a 1000 Kg MS/ha.0 0.7 18.22 . L.05 (L.39 -0.3 Cuerpo extraño 0.2 0.73 .005) y 2.0 0.67 (L.0 Sobrecrecimiento de los talones 1. cuando la pradera produce un 5% de la producción anual (Cuevas.6 0. 1.5 Separación de la pared 18.02. orientadas a producir corderos para autoconsumo.3 2.46 -4. estas ovejas no alcanzan a cubrir sus requerimientos. 1994).7 59.0 1.5 2.03 (L. las que habitualmente se destinan al pastoreo de bovinos (Alomar.C. CUADRO 5.4 0. Las ovejas mayores de 4. Prevalencia de las lesiones podales encontradas en los dedos de los miembros posteriores de 478 ovinos examinados..9 1.0 Uña deforme 0.Las ovejas adultas al ser comparadas con las borregas tenían 2.6 1.5 3. Características de manejo: Los ovinos de los rebaños estudiados son manejados en su mayoría en praderas naturales de mala calidad.6 Fibroma interdigital 0.C.0 0.8) veces más probabilidades de presentar crecimiento excesivo de la pezuña (p < 0. Según Cuevas (1984) las praderas naturales en la zona sur de Chile están constituidas mayoritariamente por especies de bajo valor forrajero con producciones de 3000 Kg MS/hectárea/año.1 Doble suela 0.2 56.39) veces más posibilidades de lesiones difusas de la línea blanca (p< 0.3 0.0 23.3. sin suplementación (cuadro 2).6.6 Pie en forma de zapatilla 4. Por otra parte. 1991.4 0.4 0.8 16.00083).7 23. Los ovinos de CC igual o menor a 2 tuvieron significativamente (p < 0.95) menos posibilidades de presentar separación de pared que los con CC mayor a 2.

Los agricultores de este estudio no utilizaban pediluvio. En este estudio el mayor número de rebaños se examinó en el sector del valle central. 1991). además. Genotipos: Los genotipos predominantes fueron Romney Marsh y mestizo. variando según localidades específicas. Alomar y col.5. Esta diferencia entre ambos estudios podría deberse a la interpretación que los agricultores le dan a las patologías podales. produciendo un ambiente muy desfavorable para la salud de las pezuñas y la calidad de la lana (Alomar. (1987) señalan que un 80% de los productores que realizan despalme desinfectan las pezuñas utilizando preferentemente una solución de sulfato de cobre. Edad: Los rebaños examinados estaban constituidos en su mayoría por ovinos de ocho dientes y con un escaso número de hembras adultas jóvenes. El recorte de pezuñas era realizado por el 76% de los agricultores de este estudio. 1994. y en el sector del valle Central un ovino de tipo Romney Marsh. Con un manejo nutricional adecuado las ovejas deberían llegar al parto con una CC 2. Aparentemente. 1998). Boundy (1983) y Tadich (1990) recomiendan recortar las pezuñas al menos dos veces al año. por lo que no es extraño haber encontrado un alto porcentaje de ovejas con genotipo similar al de la raza Romney Marsh. Estas poblaciones ovinas son muy estáticas. Alomar. Alomar y col. Alomar (1998) señala que existe bastante heterogeneidad en las razas de la zona. indican que el 77.. posiblemente por influencia de ovejerías comerciales que existen o existieron en la zona. Los ovinos deberían tener al encaste y durante el primer mes de gestación una CC de 3. (1987). En este estudio el 94. El promedio de la CC de los rebaños fue adecuado considerando que el estudio se realizó desde mayo a septiembre. 1994).5 (Russell. Presentación de las alteraciones podales. Condición corporal (CC): La CC es un buen indicador del estado nutricional de la oveja.El encierro nocturno al que eran sometidos el 92% de los rebaños favorece la formación de barro a causa de la lluvia. En este estudio no se cuantificaron las claudicaciones presentes en los rebaños. Este desequilibrio en la constitución de edades coincide con lo encontrado por Alomar y col. los propietarios desconocen la forma de determinar la edad y la importancia de ésta en los sistemas productivos. existiendo. además de la acumulación de orina y heces. Aparentemente los pequeños agricultores no reconocen la importancia de tener un número mínimo anual de borregas de reemplazo. reemplazándose los animales adultos sólo en circunstancias de enfermedad o muerte. un fuerte autoconsumo de animales jóvenes (Tadich y Gallo. Tadich y Gallo (1994) y Calderón (1995). De acuerdo con este autor en diversos sectores de la cordillera de la costa y precordillera andina predominaría una oveja tipo criolla. (1987). 1998). (1987).6% de los ovinos estaba afectado por algún tipo de lesión. lo que difiere con el 90% señalado por Alomar y col. Es probable que este tratamiento sea usado en forma local para tratar alguna patología y no como pediluvio. . el despalme es usado como tratamiento para las claudicaciones y no en forma preventiva como parte de un programa de salud de rebaño. Muchas de las borregas examinadas eran las que no se vendieron por su pequeño tamaño y no el resultado de una selección para mejorar la calidad del rebaño.3% de los agricultores encuestados en la provincia de Valdivia señalaron no tener problemas de cojeras en las ovejas de sus rebaños. considerando como un problema sólo las claudicaciones evidentes. 1990.0 a 3. derivada probablemente de antiguas cruzas con razas Down. Hervé (1991) señala que la renovación del rebaño se asegura introduciendo un lote de borregas igual al 20% o 25% del número de madres. Tadich y col. para evitar pérdidas embrionarias y tener reservas corporales para movilizar más adelante (Hervé.

Scott y Henderson (1991) mencionan que en el caso de la separación de pared existe una mayor susceptibilidad de los miembros anteriores. músculo esquelético. 1978). se observó un leve aumento en algunas lesiones. Las lesiones de la línea blanca pueden llevar a una separación de la pared abaxial de la pezuña. traumas e infecciones. Sin embargo. en el cual hay liberación de pus por el rodete coronario. por lo cual la presión ejercida sobre las pezuñas es mayor. A esto se suma la falta de recorte en forma adecuada y permanente. se encontró el estado más avanzado de la lesión. Estudios de la pezuña del bovino demuestran que el tejido córneo está formado por b-queratina. en los dedos de los miembros posteriores. por esto se asume que el tejido córneo también podría ser afectado por los períodos de subnutrición. siendo la puerta de entrada de infecciones (Blowey. al presentarse una subalimentación los animales no pueden satisfacer sus exigencias cuantitativas y cualitativas y hay un deterioro del tejido graso. Según Budras y col. (1997) en cabras lecheras en Inglaterra. (1994). El ovino adulto tiene un mayor peso que las borregas. 1991). Mohamed y col. el crecimiento excesivo de la pezuña. La pezuña del ovino presenta una estructura similar al bovino. quienes señalan que los ovinos por la posición del rumen soportan un mayor peso en los miembros anteriores. cuyos péptidos se ordenan en forma de zig-zag. lo que traerá como consecuencia un menor consumo de alimentos con la consecuente pérdida de CC. Estas lesiones han sido descritas por Mohammed y col. Sin embargo. incompletamente queratinizado. permitiéndole una elevada capacidad de absorber agua. siendo éstos los más afectados. La patología de mayor prevalencia fue el crecimiento excesivo de la pezuña. dificultando su desplazamiento e incluso rehusar a caminar. al aumentar la edad de la oveja aumenta la exposición de ésta a factores adversos como son la humedad. Las ovejas adultas también pasan por un mayor número de gestaciones y lactancias. las que significan un estrés fisiológico. lo que aumenta su susceptibilidad a la impactación con residuos y tierra. la separación de la pared y las lesiones de la línea blanca fueron las lesiones más frecuentes. en estas etapas hay poca disponibilidad de alimento. lo que favorece el reblandecimiento del tejido córneo y el crecimiento de la pezuña (Boundy. las que podrían producir una claudicación evidente en la oveja. 1983.. Un gran porcentaje de las lesiones encontradas en este estudio producen poco malestar en el individuo. ya que. En ninguno de los ovinos que presentaban esta patología. hígado y órganos glandulares. lo que no concuerda con lo descrito por Egwu y col.La edad de los ovinos se encontró estadísticamente asociada a la presentación de lesiones. similar a lo encontrado por Hill y col. El 69. pudiendo así explicarse la alta prevalencia de las lesiones en la línea blanca. Otras lesiones que se presentaron con alta frecuencia fueron separación de pared y lesión difusa de la línea blanca. en bovinos las claudicaciones y los . También. Cabe señalar que en todos los dedos. La línea blanca es el sitio de unión de la suela y pared del casco y está formado por tejido córneo blando. los dedos anteriores son particularmente susceptibles a este tipo de lesión (Scott y Henderson. De acuerdo con Gürtler y col. 1993). La alta prevalencia de ellas en los ovinos examinados podría deberse a que pastorean en ambientes húmedos y suelos blandos. Si como resultado del caminar se impacta material como tierra o fecas en la separación de la pared se puede originar un absceso del dedo. El agua absorbida produce una separación reversible de la estructura y provoca esponjamiento y reblandecimiento del tejido córneo con una menor resistencia mecánica y un aumento de lesiones (Günther. Por el contrario. (1976). (1996) como las mayores causas de claudicación en Nigeria. 1996).1% de los ovinos presentó lesiones múltiples. (1996) en la pezuña de los bovinos podemos distinguir tejido córneo duro y blando. al no realizar un tratamiento oportuno de ellas pueden predisponer a lesiones más severas.

5 años tenían más probabilidades de presentar crecimiento excesivo de la pezuña que los ovinos menores de 4. desplazándose hacia el rodete coronario. generalmente. Estas alteraciones podrían controlarse en forma exitosa con sólo implementar una adecuada rutina de despalmes. lo que predispone a que los animales más viejos tengan un mayor riesgo de presentar esta patología. al estrés fisiológico que significa un mayor número de gestaciones y lactancias en condiciones de baja disponibilidad de alimento y la exposición permanente a factores nocivos para el tejido córneo (humedad. además. ya que el diseño de este estudio no era el adecuado para este tipo de análisis. Todos los predios examinados presentaron algún tipo de lesión. los despalmes son poco frecuentes.5 años. El peso de los animales aumenta la presión sobre la uña. una unidad de CC equivale a un 13% del peso vivo de una oveja no preñada en CC moderada (Russell. separación de pared (100%). Para las lesiones granulomatosas se describen como causas predisponentes lesiones causadas por Foot-rot o presencia de lesiones penetrantes provocadas. lo que produce que en el material impactado se introduzca más profundamente entre la pared. Toussaint Raven. ya que. esto podría deberse al mayor peso que tienen los ovinos mayores de un año. Además. ésta patología estaría relacionada con el mayor peso de los individuos. lesión difusa de la línea blanca y lesión circunscrita de la línea blanca (88%) son las mismas que presentaron alta prevalencia general en el estudio. ni Foot-rot. 1991). 1985). traumas). a través de los servicios de extensión. Ninguno de estos factores estaba presente en los ovinos de este estudio. esto estaría relacionado con el hecho de que los pequeños agricultores no realizan despalmes correctivos en forma periódica. acerca de las pérdidas económicas asociadas a las patologías podales. Para la presentación de Foot-rot se requieren condiciones de humedad y temperaturas mayores a 10° C (Scott y Henderson. por despalmes excesivos (Scott y Henderson. por lo que el riesgo de causar una lesión es también menor. Además. Existe la necesidad de educar al pequeño agricultor. lo que se debería a la distinta distribución del peso que soportan los miembros posteriores con relación a los anteriores. . No se analizó la influencia de los factores ambientales y de manejo en la presentación de diferentes prevalencias prediales. 1991).procesos patológicos se presentan en alrededor de un 75% en las extremidades posteriores. los animales mayores de 4. a la influencia de los ambientes húmedos y contaminados con deposiciones y orina en el caso de estos animales en sistemas de estabulación (Günther. Se puede asumir que existe un grupo de alteraciones podales muy frecuentes de encontrar en los rebaños y en altas tasas intra prediales. No se encontraron en este estudio lesiones granulomatosas. 1991) y estas condiciones no se presentan habitualmente en la zona donde se realizó el estudio. Las lesiones que presentaron las mayores prevalencias prediales: crecimiento excesivo (96%). La edad contribuyó a la presentación de separación de pared. lesión difusa de la línea blanca y lesión circunscrita de la línea blanca. 1978. Los animales con CC igual o menor a 2 tenían menos posibilidades de presentar separación de la pared.

. uñas deformes 4. 1998. A. 57: 184 -190.4%. Características fenotípicas y de manejo sanitario de los rebaños ovinos de pequeños agricultores en tres localidades de la provincia de Valdivia. Rate of keratinization of the wall segment of the hoof and its relation to width and structure of the zona alba (white line) with respect to claw disease in cattle. Producción ovina.6% de los ovinos examinados presentaban al menos una lesión en alguno de sus dedos. Simiente. Las explotaciones se seleccionaron por conveniencia. .027). c BOUNDY. K.00002). Farming Press Books. La prevalencia de las lesiones diagnosticadas clínicamente fueron: crecimiento excesivo de la pezuña 90%. Tesis. de acuerdo a la ubicación geográfica. Los dedos de cada animal fueron examinados.005) y lesión circunscrita de la línea blanca (p<0.5% y fibroma interdigital 0. Facultad de Ciencias Veterinarias. Valdivia. 1987.0008). Valdivia.K. limpiando las pezuñas para exponer a la inspección las lesiones evidentes y luego si era necesario se despalmaron. En: Pequeña Agricultura en la X Región de los Lagos.9%. edad. 5: 477-487. 1995.5. 1983.Resumen Con el objeto de determinar la prevalencia de afecciones podales en ovinos. sobrecrecimiento de talones 6. Vet. Chile. doble suela 1. uñas quebradas 4.5% por Romney Marsh y en un 43% por mestizas. HOROWITZ. R. MÜLLING. A.003). Las ovejas mayores de 4. U. CH. An Illustrated guide. 1996. en las cuales se examinaron 478 ovinos.6%. V. Ediciones Universidad Austral de Chile. V. Manejo de la ganadería menor por pequeños agricultores de la provincia de Valdivia. D. c ALOMAR. se recolectó información sobre el manejo efectuado en estas explotaciones. Chile.3%. J. El 94. 1993. Chile. M. Chile. VILICIC. El genotipo de las ovejas examinadas estaba compuesto en un 42. El tamaño promedio de los rebaños fue de 19 ovinos.. 57: 444-455. La condición corporal igual o menor a 2 se encontró asociada a una menor presentación de separación de pared (p<0.5 años. Am. E. con el cual es posible controlar la mayoría de las alteraciones podales discutidas en este estudio. Universidad Austral de Chile. Estos eran alimentados principalmente con praderas naturales. Res. Foot problems in sheep. uña en forma de zapatilla 7. * LC = Límite de confianza..0%. D. se llevó a cabo un estudio entre los meses de mayo y septiembre de 1998.7%. Adicionalmente.039) y específicamente para la presentación de separación de pared (p<0.3%. c BLOWEY. T. c BUDRAS. D. separación de la pared 62. sexo y condición corporal. c CALDERÓN. lesión difusa de la línea blanca 53%. tenían mayor riesgo de presentar crecimiento excesivo de la pezuña (p<0. Large Animal Practice. cuerpos extraños 1. VOULLIEME. lesión circunscrita de la línea blanca 37. El 68% de los animales presentaba condición corporal igual o superior a 2. Toda lesión diagnosticada clínicamente fue registrada en una ficha individual junto con antecedentes del genotipo. Cattle lameness and hoofcare. número de ovinos e interés de sus propietarios por participar en el estudio. lesión difusa de la línea blanca (p<0.4%. D. comparadas con las de menor edad. La edad fue un factor de riesgo significativo para la presentación de lesiones (p<0. El cuidado rutinario de las pezuñas es un manejo que no ha sido incorporado en los rebaños examinados. en 25 explotaciones familiares en seis diferentes comunas de la provincia de Valdivia. The Veterinary Clinics of North America. Bibliografia c ALOMAR.

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N Tadich b* Programa de Magíster en Ciencias. se determinaron mediante la prueba de χ2. La prevalencia y frecuencia de presentación de las lesiones fueron diferentes en los RLG. Introducción Los problemas pódales son considerados como uno de los problemas más importantes en los rebaños lecheros.9%). Las pérdidas económicas están relacionadas con la eliminación temprana de animales.7% en los RLP (P < 0. Chile. Juárez y col 2003). Chile. Las cojeras afectan al bienestar animal (Whay y col 2002) y producen elevadas pérdidas económicas en la industria lechera (Alban y col 1996. Acuña 2002). Chile. con un tamaño de rebaño promedio de 299 ± 57 vacas y 57 rebaños pequeños (RLP). hemorragia plantar (52. b Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias.0.12% y 28. deterioro de la condición corporal. en los RLP: enfermedad de la línea blanca (82.600 vacas en RLG y RLP.5%). disminución del consumo voluntario de alimento. Un 92% de las lesiones causantes de cojeras afectaron los miembros posteriores. ntadich@uach. Facultad de Ciencias Veterinarias. disminución de la producción de leche (Warnicky col 2001.Claudicaciones en vacas de rebaños lecheros grandes y pequeños del sur de Chile E Flor a.cl a Resumen Se determinó la prevalencia de vacas cojas. junto con las mastitis y problemas reproductivos (Alban y col 1996. erosión de talones (53. En los RLG un 50. Valdivia. alteración de los indicadores reproductivos (Alban y col 1996. en ambos tipo de rebaños. En las vacas cojas se examinaron los cuatro miembros. Mención Salud Animal. En la visita se observó la locomoción de las vacas en ordeña.02). Existe una alta prevalencia de vacas cojas en los rebaños lecheros de la Décima Región. Los datos fueron registrados en fichas individuales e incorporados como variables numéricas a una plantilla Excel y analizados mediante el programa Statistixs 8. fueron visitados por una sola vez. Acuña 2002). Nordlund y col 2004). * Casilla 567.6%). Las diferencias entre las prevalencias de los RLG y RLP y entre los distintos grados de claudicación. La prevalencia total de vacas cojas en RLG fue de 33. Valdivia. y un 44. la frecuencia de las patologías pódales y el grado de claudicación en 91 rebaños lecheros en la Décima Región de Chile. entre agosto y diciembre del 2004. con un tamaño de rebaño promedio de 28 ± 19 vacas. Facultad de Ciencias Veterinarias. Treinta y cuatro rebaños lecheros grandes (RLG). comparados con los RLP.4%). clasificándose de 0 (sana) a 4 (muy coja). respectivamente. Valdivia.05% en los RLP.3%) y hemorragia plantar (24. Zimmerman 2001). aumento de los costos por tratamientos y honorarios profesionales (Shearer 1998. Universidad Austral de Chile. .7%) y erosión de talones (48.159 y 1. Se estudiaron 10. Galindo y col 2000. Las principales patologías en los RLG fueron: enfermedad de la línea blanca (54. Universidad Austral de Chile.85% de las vacas cojas presentaron una claudicación ≥ 2.

mientras que Briceño (1997) señala que la frecuencia de animales con problemas pódales en los meses de otoño e invierno era de 18. efecto del número ordinal del parto (Hoblet y col 2000. Escobar (1993) encontró en cinco rebaños lecheros de la VIII Región una prevalencia de 11. Vidal (1986) determinó una prevalencia de 46. Argentina reporta que el 13% de los animales de descarte de los rebaños lecheros fue consecuencia de cojeras. Shearer 1998. Whay 2002). Del Río (2003).45%. en un estudio retrospectivo de las principales patologías pódales en cinco rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. Ossent y Lischer 1998. Rodríguez y col (1998) señalan que la prevalencia de dermatitis digital en la V y VI Región de Chile en los años de 1995 y 1998 fluctuó entre un 6. Green y col 2002. Alban y col (1995) encontraron que la prevalencia de problemas pódales era mayor a un 7%. Enting y col 1997. Tadich y col (2005) indican que la prevalencia para rebaños de mediano tamaño de la X Región es de un 9.1% y 10%. Vermunt 1992. Entre estos se mencionan el ambiente. manejo y construcciones (Alban y col 1996.. Finalmente. En Chile la información acerca de la prevalencia de problemas pódales es escasa y obtenida de un pequeño número de rebaños. En lo que respecta a los países sudamericanos. Westwood y col 2003). Bargai 2000. mantienen una constante incomodidad. para Brasil se describe una prevalencia de 30.3% (Molina y col 1999) y 29. debido a que los factores de riesgo para su presentación son múltiples. dificultan el acceso al alimento y al agua. Somers y col (2003) mencionan que la prevalencia de animales clínicamente cojos fue un 30%.6% de alteraciones pódales en tres rebaños lecheros de la provincia de Valdivia. La prevalencia existente en los Estados Unidos de Norteamérica entre 1993 y 1995 se mantuvo entre 8% y 16. Greenough y col 1996. Ishler y col 1999.1%.7% (Warnick y col 2001). Ishler y col 1999.UU. encontró una prevalencia promedio de 33. sin embargo.6% en dos rebaños lecheros de la Zona Central de Chile. Bell 2004). Hoblet y col 2000. Hirst y col 2002. Alban y col 1996. Vermunt 1992. Acuña y col 2004). la disminución en producción láctea y al valor de la atención veterinaria y del litro de leche en cada país.6% y Bargai (2000) indica una prevalencia de 25-60%. todos coinciden en que estas pérdidas disminuyen la eficiencia del productor lechero (Esslemont 1990. impidiendo que el animal exprese su comportamiento normal (Galindo y col 2000. Ossent y col 1997). Greenough y Acuña 2002). comportamiento (Galindo y col 2000. genéticos (Enevoldsen y col 1991. Greenough y Acuña 2002. Greenough 1997.7% (Silva y col 2001).Las cojeras son problemas multifactoriales y difíciles de abordar. En Inglaterra. ya que. Acuña y col 2004. Existen abundantes estudios en Europa y EE. y el dolor causado es de larga duración. En Holanda. factores de origen nutricional-metabólico (Manson y Leaver 1989. respecto a la prevalencia de problemas pódales en vacas lecheras. Diversos autores han cuantificado las pérdidas económicas producidas por las cojeras. las cuales varían de acuerdo a la patología. Leonard y col 1994. cifra que se cree es similar en Uruguay (Greenough y Acuña 2002). Clarkson y col (1996) describen una prevalencia de 20. En Dinamarca. Nordlund y col 2004). Las cojeras afectan todos los aspectos del bienestar animal. Bennett y col 1999.4%. . Berry 2001.

Entre las lesiones más comúnmente descritas se encuentran las laminitis. van Amstel y col 2003. aproximadamente. durante el periodo de agosto del 2004 y diciembre del 2004. Tadich y col 2005). doble suela. Su participación fue determinada considerando el tamaño del rebaño. Distribución de acuerdo a ubicación geográfica y tamaño de los 91 rebaños lecheros utilizados en el estudio. el interés de los propietarios por participar.000 litros/año.000. Provincias Valdivia Osorno Llanquihue Total Grande 16 11 7 34 Pequeño 28 17 12 57 Total 44 28 19 91 Los rebaños lecheros fueron seleccionados por conveniencia. 12% en el dedo medial y 20% sobre la piel (Bell 2004). de acuerdo a un programa previamente establecido. estratificados en 57 rebaños pequeños (menos de 100 vacas). dermatitis digital. un nivel de confianza de un 95% y una precisión de un 5%. distribución por rebaño y frecuencia de las principales patologías pódales en 91 rebaños lecheros de la Décima Región de Chile.000 de litros/ año. la producción anual de leche. la presencia de caminos de acceso adecuados y la distancia a la cual se encontraban de la Universidad. ordeño manual y en algunos casos con ordeña mecánica y las vacas se mantenían a pradera durante todo el año. Esto dio como resultado 141 rebaños lecheros. (Münzenmayer 1997. enfermedad de la línea blanca. una o dos ordeñas diarias. hiperplasia interdigital. Winckler y Willen 2001. De estos.El 90% de las lesiones que causan cojera ocurren en el miembro posterior y de estas lesiones el 68% ocurren en el dedo lateral. La información obtenida de los rebaños medianos ya ha sido publicada (Tadich y col 2005). . la infraestructura existente para el examen de éstos. especialmente en los predios grandes. Material y métodos Se estudiaron 91 rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. La distribución geográfica de los rebaños se presenta en el cuadro 1. Cuadro 1. dos ordeñas diarias y estabulación parcial o total de los animales durante el invierno y 57 pequeños con una producción de leche menor de 100. Las lecherías fueron visitadas. por una sola vez durante el estudio. En el miembro anterior el 46% de las lesiones ocurre sobre el dedo medial y 32% en el dedo lateral y 22% sobre la piel (Shearer 1998. etc. debido a que ésta se desconocía. No se consideró para esto la correlación intraconglomerados (rho). La solicitud de colaboración de los propietarios se realizó a través de los médicos veterinarios asesores. El número de rebaños representa. úlcera plantar. 50 rebaños medianos (entre 100 y 200 vacas) y 34 rebaños grandes (más de 300 vacas). Shearer 1998. dermatitis interdigital. El tamaño muestral fue calculado en base a una prevalencia esperada de un 10%. foot-rot. Bell 2004). El objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de vacas cojas. la facilidades otorgadas para acceder al uso de los animales. grados de claudicación. 34 eran rebaños grandes con una producción de leche de más de 1. la distribución que estos tienen de acuerdo a su tamaño en la Décima Región.

fecha de la visita.600 vacas en lactancia.759). estos tuvieron un total de 1. con la finalidad de detectar la claudicación de alguno de sus miembros. el promedio de animales por rebaño fue de 28 animales (19 + DE). con un promedio de 299 (57 + DE) animales por rebaño. en la que se incluían los datos del propietario. sin interferir con el manejo habitual del rebaño. para posteriormente clasificar las distintas patologías. Las razas predominantes fueron Frisón Negro y Holstein Friesian en 23 rebaños. tipo y ubicación de la lesión.159. de todas aquellas vacas que presentaban algún grado de cojera al momento de la visita se seleccionaron 20 vacas representando proporcionalmente los distintos grados de claudicación. Solamente seis rebaños pequeños tuvieron más de 20 vacas cojas. Las lesiones se registraron en una ficha individual. previa verificación de todas las variables. grado de claudicación. las cuales fueron examinadas al día siguiente. sobre una superficie de cemento. Los datos fueron introducidos en una planilla Microsoft® Excel 2002 para realizar los análisis estadísticos de los resultados. La decisión de examinar 20 vacas se debió a que éste era el número de animales físicamente posible de examinar al día. que el grado 0 representaba a una vaca sana y el grado 1 a una vaca con una cojera leve. Esta observación se efectuó con el animal caminando e inmóvil. se observaron todas las vacas con problemas pódales. El grado de cojera de las vacas se determinó de acuerdo a la pauta de Sprecher y col (1997). En los rebaños grandes. Las razas que los constituían fueron predominantemente Holstein Friesian y Frisón Negro (n = 31) y Frisón Rojo (n = 3).Durante la visita se inspeccionaron todas las vacas en ordeña (n = 11. Frisón Rojo en 33 rebaños y Jersey en un rebaño.5% de estos rebaños ordeñaban una vez al día. cuando el número de animales era menor a 20. Las vacas fueron observadas a la salida de la sala de ordeña. miembros y dedos afectados. La prevalencia de vacas con cojera > 2 se obtuvo dividiendo el número de vacas con cojera > 2 al momento de la visita por el número total de vacas en ordeña observadas y el resultado multiplicando por 100. modificada por Tadich y col (2005) de forma tal. multiplicando posteriormente por 100. Un 24. Las diferencias entre las prevalencias. Resultados El número total de vacas en lactancia de los rebaños grandes fue de 10. así como las diferencias entre los distintos grados de cojeras entre rebaños grandes y pequeños se analizaron mediante la prueba de Chi cuadrado (X2). Análisis estadístico La prevalencia se determinó dividiendo el número de vacas cojas al momento de la visita por el número total de vacas en ordeña observadas y el resultado multiplicando por 100. En los rebaños pequeños. cuando ésta estaba disponible. El examen clínico y diagnóstico del tipo de lesión se realizó mediante el examen clínico individual de cada dedo (lateral y medial) de los miembros afectados (anteriores y posteriores). identificación de la vaca. que en la escala de Sprecher está representada como grado 2. . La frecuencia de las principales lesiones pódales se obtuvo dividiendo el número de vacas con lesión por el número total de vacas cojas examinadas. en ese caso solo se seleccionaron 20 animales. con la vaca de pie en un brete metálico. número del rebaño. En el caso de los rebaños pequeños.

max 70%) de los rebaños pequeños.037. 3 y 4 de claudicación en los rebaños grandes fue significativamente mayor (P < 0. max 56%).598 a los rebaños pequeños. * P < 0.699 vacas lecheras.101. min 17. Chile. Figura 1.0007) que la prevalencia encontrada en los rebaños pequeños (figura 1). Chile. de las cuales 9. demora en la ordeña y condiciones climáticas adversas. La prevalencia promedio de vacas cojas en los rebaños grandes fue de un 32% (n = 9.101 pertenecían a los rebaños grandes y 1. en vacas de rebaños grandes (n = 9.598) de la Décima Región.7% (n = 1. significativamente mayor (P < 0. Distribución de los grados de claudicación (%) en vacas cojas de 34 rebaños grandes (n = 3.014) y 57 rebaños pequeños (n = 458) de la Décima Región. min 0%. La prevalencia de vacas con grados 2. Prevalencia de cojeras grado > 2.2%.598. de los 11.101)y pequeños (n = 1. .02) que la prevalencia promedio de vacas cojas 28.0007.Por motivos tales como: la falta de luz.759 animales en producción sólo se observó un total de 10. *P ≤ 0. Figura 2.

46% y un 13% de las vacas en los rebaños grandes y pequeños. úlcera plantar (30. erosión de talones (48.La figura 2 presenta la distribución de los grados de claudicación en las vacas cojas en los rebaños grandes y pequeños.9% de las vacas en los rebaños pequeños presentaron lesiones en ambos dedos.4%).037) entre rebaños. solamente se encontró en los rebaños grandes (0.6%).5% y el resto presentó lesiones en ambos dedos. de acuerdo al miembro afectado en las vacas examinadas. doble suela (21. Un 56. mientras que en los rebaños pequeños fue de 44. Un 13.05%. Del total de animales en los rebaños grandes.5% para los pequeños. en 34 rebaños grandes (n = 676) y 57 pequeños (n = 422) de la Décima Región.1% en los pequeños presentaron lesiones en los dedos laterales. Los dedos laterales fueron los menos afectados con un 12.4%). Distribución de las lesiones (%).8% de las vacas en rebaños grandes y un 61. En los rebaños grandes el porcentaje de vacas con grados de claudicación > 2 fue de un 50.6% de las vacas en rebaños grandes y un 4% de las vacas en rebaños pequeños tuvieron lesiones en los dedos mediales.7%). Sólo se encontraron animales con lesiones en los miembros anteriores en los rebaños grandes (figura 3). Chile.17%).9%).9%. Un 23. Las lesiones ubicadas en los miembros posteriores fueron de un 92% para los rebaños grandes y un 91. El 1% de las vacas presentaron lesiones en los miembros anteriores y el 3. Respecto al grado de claudicación 4. Sólo se observaron diferencias significativas (P < 0.7%) y otras (11. no presentaron lesión en ninguno de sus dedos (figura 4). respectivamente.74% de las vacas en los rebaños grandes y un 21. dermatitis digital (7. Un 5.5% de animales en ambos tipos de rebaño no presentaron lesiones visibles. para los grados 3 de cojera. El dedo lateral de los miembros posteriores fue el más afectado.4%). Figura 3.85%. hemorragia plantar (52. Las patologías más frecuentemente diagnosticadas en las vacas examinadas en los rebaños grandes fueron: enfermedad de la línea blanca (54. con lesiones en los miembros anteriores. En tanto que en los rebaños pequeños la frecuencia de las lesiones pódales más diagnosticadas . el dedo medial fue el más afectado con un 38.

en 34 rebaños grandes (n = 676) y 57 pequeños (n = 422) de la Décima Región. siendo que la prevalencia final fue de un 32. Briceño 1997. . dermatitis digital (6.6%) y otras (21. Escobar 1993. se agruparon patologías con una baja prevalencia como dermatitis interdigital. erosión de talones (53. el tamaño de la muestra se calculó sin considerar este factor. Figura 4.5%). en el cual no se conocía la prevalencia inicial de cojeras en los predios seleccionados. Esto podría deberse a la pérdida de un importante número de rebaños con prevalencias entre un 10% y 15%. disminuyendo de esta forma el tamaño de la muestra (Flor. 2006).fueron: enfermedad de la línea blanca (82. doble suela (13. Una de las restricciones de este estudio está dada por el hecho de que los rebaños no fueron seleccionados al azar.6%).3%). por lo que los resultados obtenidos sólo representan la situación de las cojeras en los predios lecheros grandes y pequeños estudiados. abscesos de rodete coronario y de la tercera falange (figura 5). Debido al diseño del estudio. de acuerdo al dedo afectado en los miembros posteriores de las vacas examinadas. Debido a que al comenzar el estudio no se conocía el valor de rho o correlación intraconglomerados. Discusión Si bien en Chile existen estudios acerca de la prevalencia de presentación de cojeras en rebaños lecheros. Chile. En el ítem otras. hemorragia plantar (24. Del Río 2003).8%). Distribución de las lesiones (%). en todos ellos se utilizó un menor número de animales y de rebaños (Vidal 1986.1% y un 28.7%. por lo que se perdió algo de poder. el cual fue de alguna manera contrarrestado por el número de rebaños utilizados al considerar una prevalencia de un 10%.7%). la suplementación con sales minerales y la limpieza diaria del patio de espera de la sala de ordeña estaban asociados a altas prevalencias.8%). el modelo de regresión logística utilizado (stepwise logistic regression) para determinar los factores asociados con altas (> 15%) o bajas prevalencias (< 10%) indicó que factores como el tamaño del rebaño. úlcera plantar (7.

La prevalencia total encontrada en este estudio es similar al 33. encontraron una prevalencia de 30. Ambos estudios sólo consideraron a aquellos animales que presentaban lesiones pódales graves (grados > 2).45% y Briceño (1997) en un estudio de las principales patologías pódales en dos rebaños lecheros de la zona central de Chile encontró una prevalencia de un 18. quien realizó un estudio retrospectivo de las patologías registradas entre los años 1996-2000 en cinco rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. Chile.05). Cuando se consideran todos los grados de claudicación los resultados de este estudio son similares a los de Molina y col (1999). Sin embargo. Briceño (1997) y Tadich y col (2005). existe la posibilidad de que los observadores hayan subestimado la prevalencia de los animales con grados 1 y 2 de cojera. Frecuencia de presentación de lesiones pódales en las vacas examinadas. 3 y 4. en 34 rebaños grandes (n = 676) y en rebaños pequeños (n = 422) de la Décima Región. Brasil. en el Municipio de Orizona Go (Brasil) y Cruz y col (2001) en Río Grande do Sul (Brasil). aunque existen diferencias tanto en el manejo de los rebaños.2%.38% encontrado por Del Río (2003). registraron prevalencias entre 29.1% en rebaños de tamaño medio. mientras que Silva y col (2001).67% y 50.Figura 5. Escobar (1993) en una investigación efectuada en cinco rebaños lecheros de la zona central de Chile encontró una prevalencia de 11. La prevalencia total encontrada en el presente estudio es mayor a las descritas por Escobar (1993). Tadich y col (2005) señalan una prevalencia total promedio de 9. La mayor parte de los estudios extranjeros presentan las prevalencias de las cojeras con un grado de claudicación > 2. por lo que la prevalencia real de animales con claudicaciones pudo haber sido subestimada. también debería considerarse la posibilidad de que en el presente estudio los grados 1 estén sobreestimados. número de .28%. respectivamente. Por otra parte. * (P < 0. los resultados de estos autores son similares a la prevalencia de cojeras grados 2.6%. si bien dicho estudio tuvo un diseño similar a la presente investigación. quienes en 10 rebaños lecheros de Belo Horizonte. encontradas en este estudio (figura 1).

falta de recorte funcional de las pezuñas en el ganado lechero y con ello un crecimiento excesivo de la uña (Toussaint 1985. la enfermedad de línea blanca. Briceño (1997) y Tadich y col (2005) observaron que el 56. Acuña 2002). las diferentes áreas de estudio y la estación del año donde fueron realizados los estudios. Whay y col (2002). Shearer (1998) y Murray y col (1996) señalan que para el miembro anterior el 46% de lesiones se presentan en el dedo medial. así. Este tipo de lesión se ha relacionado con la laminitis subclínica que es de mayor presentación en rebaños tecnificados.animales en ordeña y ubicación geográfica. Entre los estudios de mayor importancia realizados en Chile tenemos a: Escobar (1993). con un 9.3%. Si bien es cierto que la cojera en el bovino se define como un problema multifactorial (Alban y col 1996. En relación a la ubicación de las lesiones. la mayoría de ellos describen prevalencias superiores a las obtenidas en el presente estudio para vacas con claudicaciones > 2. Zimmerman 2001. 90. Del Río (2003) y Tadich y col (2005). los resultados del presente estudio difieren de los encontrados tanto en Chile como internacionalmente. en 37 rebaños lecheros del Reino Unido.5%. úlceras plantares y la doble suela. Escobar (1993) y Tadich y col (2005) encontraron una frecuencia de la enfermedad de la línea blanca de 10. existen patologías pódales que se asocian a trastornos metabólicos. Bargai (2000) en diversos estudios realizados en el Reino Unido encontró prevalencias entre un 25 y un 60%. las cuales son menores al porcentaje de este estudio.1%. Esto podría deberse que en los estudios mencionados anteriormente sólo se diagnosticó la ELB.9% y un 82.8% de las lesiones se ubicaban en los dedos laterales.4%) de afección de los miembros posteriores. del miembro posterior.6%. Vidal (1986) encontró un porcentaje menor (62. van der Tol y col 2004).7% y 52. Cook (2003).9%. Enevoldsen y col 1991. en época invernal.59% y 15. encontró en la estación invernal una prevalencia de animales clínicamente cojos de un 23. 82%. respectivamente. Shearer (1998) y Murray y col (1996) indican que el 90% de las lesiones que causan cojera ocurren en el miembro posterior.9%. Escobar (1993). en 53 rebaños lecheros del Reino Unido. 32% en el dedo lateral y 22% sobre la piel. Es así como Clarkson y col (1996). En el caso de los miembros anteriores. Briceño (1997). 58. La elevada presentación de esta enfermedad en los rebaños pequeños podría atribuirse a otros factores de riesgo como son: el daño mecánico por caminar sobre superficies abrasivas o caminos en mal estado. cuando era el principal problema causante de la cojera. como lo son los rebaños grandes (Clarkson y col 1996. Shearer y van Amstel 2000. De estas lesiones. hemorragias plantares. Greenough y col 1996. Referente a los dedos afectados. encontraron una prevalencia de animales clínicamente cojos de 22.2%. quienes encontraron que los miembros posteriores son los más afectados con un 83. Con respecto a los porcentajes de miembros anteriores afectados. entre ellas. respectivamente. los resultados de este estudio concuerdan con los trabajos de investigación realizados en Chile y en el extranjero. por lo que es posible que se haya subestimado el número de animales con lesiones en los miembros anteriores. lo que puede estar influido por el número de animales que fue posible examinar en los campos grandes.6%. señalan una prevalencia de 20. Stone 2004).6%. la enfermedad de la línea blanca se presentó con mayor frecuencia en rebaños grandes y pequeños con un 54. 86.8%. Somers y col (2003) en Holanda mencionan una prevalencia de animales clínicamente cojos del 30%. Sin embargo. Sin embargo. mientras que en este estudio se . el medial fue el más afectado. respectivamente. en 30 rebaños lecheros de Wisconsin. estos resultados concuerdan con los obtenidos en diversas investigaciones. Esta variación puede deberse a los diversos sistemas de recolección de datos.

de los cuales el 13. Hultgren y Bergsten (2001) informaron que el 59% de 82 vacas de lecherías examinadas tenía erosiones severas de talón. el contacto con los purines y la estabulación son los factores predisponentes para la presentación de esta patología (Enevoldsen y col 1991. La segunda lesión de mayor importancia en los rebaños grandes fue la hemorragia plantar con 52. al examinar las pezuñas de 203 vacas en 13 rebaños en Ohio. mientras que en los rebaños pequeños fue de un 24. con un 48.BergstenyPettersson 1992). confirmando que se relaciona con los factores ambientales a que se someten los animales en lactancia. quienes señalan que en el Reino Unido la ELB es la lesión de mayor frecuencia con un 35%. En general. siendo la lesión de mayor frecuencia en vacas que presentaban problemas pódales. Baggott (1982) y Russell y Rowlands (1982). Por lo general. estando la lesión presente en todos los rebaños examinados. Baird (2004) indica que la presencia de erosión de talón es menor en las vaquillas antes de parir. con un 12. Molina y col (1999) indican que la erosión de los talones afectó a un 48. la humedad. los resultados de este estudio coinciden con los citados anteriormente. Smilie y col (1999). pero en porcentajes menores a los de este estudio con un 6.4% y la segunda lesión de importancia en rebaños pequeños con un 53. La erosión de los talones fue la tercera lesión de mayor importancia en los rebaños grandes.5% de las vacas lecheras mantenidas en confinamiento en Belo Horizonte. probablemente esos estudios privilegiaron las lesiones más graves y las hemorragias plantares fueron subestimadas. Manske y col (2002) encontraron que en Suecia un 30% de los animales presentaban hemorragia plantar.84% y un 28. Esta diferencia entre los distintos tipos de rebaño podría deberse a que la hemorragia plantar se relaciona con desbalances nutricionales producidos por exceso de concentrado en la ración.3%.3% se clasificaron como severos. lo cual no concuerda con los resultados obtenidos en este estudio. No se encontró una diferencia significativa de esta patología entre los rebaños grandes y pequeños. respectivamente. En Chile.6%. creando un ambiente en donde el Fusobacterium necrophorum y el Bacteroides nodosus proliferan (Bergsten 2001).8% respectivamente. . Escobar (1993) y Briceño (1997) encontraron la presencia de esta patología. encontró que la erosión de los talones estaba presente en el 74% de los animales que se examinaron. Del Río (2003) y Tadich y col (2005) mencionan que la distribución de hemorragias plantares es de baja frecuencia. mientras que en Nueva Zelanda.1% y 4. excepcionalmente. y es por eso que se observa con mayor frecuencia en rebaños de alta producción lechera. Tranter y col (1991) señalan que la incidencia de la ELB fue del 39%. mientras que Manske y col (2002) demostraron que la erosión de talones fue la patología más frecuente en rebaños lecheros de Suecia. con un 41%. ser consecuencia de traumatismos o excesivo desgaste de la superficie solear cuando se encuentran en superficies duras (Tranter y Morris 1991). Se cree que la época del año la falta de higiene. 20% y 18% respectivamente.9%. pero que aumenta significativamente a inicios de lactancia. También pueden.diagnosticaron todas las lesiones presentes en los dedos independientemente de su gravedad.97%. Tranter y Morris (1991) describen que en Nueva Zelanda la hemorragia plantar es la lesión con mayor presentación en la época invernal con un 42%. Hoblet y col 2000). Brasil. son consecuencia de una laminitis subclínica que ha ocurrido tiempo atrás y no a una indicación del estado del animal en el momento del examen (Vermunt 1992. Los resultados del presente estudio están más cercanos a lo informado por Eddy y Scott (1980). indicando que se presenta con mayor frecuencia en los miembros posteriores.

comparado con lo que sucede en los rebaños grandes. siendo significativamente diferentes entre ambos grupos.6%.6%. La laminitis produce la formación de tejido córneo de mala calidad.7% en los rebaños pequeños. Rodríguez y col (1998) en un estudio realizado en la V y VI Región de Chile señalan una prevalencia del 10% y 6. encontraron que la úlcera plantar tuvo una presentación de un 20%. como también la falta de recorte preventivo que se debe realizar constantemente en los rebaños lecheros (Toussaint 1985). Petrie y Ferguson (2002) y Bell (2004) obtuvieron resultados con rangos entre 14.7%. indicando que la incidencia de esta lesión pudo haber sido mayor si se hubiesen incluido los meses de invierno.5% y 31%. todas con resultados similares. sin embargo.1%. Clarkson y col (1993) encontraron que la úlcera plantar fue la lesión de mayor frecuencia de presentación con un 28%. La amplia diferencia de presentación entre los rebaños en estudio se podría deber a que los rebaños grandes son más susceptibles a presentar laminitis. Del Río (2003) y Tadich y col (2005) encontraron que la úlcera plantar tenía una baja frecuencia de presentación. La doble suela fue la quinta lesión de mayor frecuencia en los rebaños grandes con 21. para los rebaños pequeños esta lesión ocupó el sexto lugar en importancia con un 7.La cuarta lesión de mayor importancia en los rebaños grandes fue la úlcera plantar con 30.1% y 4. muy similar a la encontrada en los rebaños pequeños 6. respectivamente. para los rebaños grandes son similares a las investigaciones realizadas internacionalmente. en Holanda. Es así que Escobar (1993). dado que en ellos los cambios de alimentación son menores. ya que en la mayoría de ellos los animales eran de alta producción y esto generalmente va acompañado de medidas de manejo más intensivas. La investigación más reciente y realizada en la Décima Región fue la de Tadich y col (2005). Estas diferencias podrían reflejar un manejo nutricional inadecuado. Otros estudios realizados en Chile están más de acuerdo con la frecuencia de presentación encontrada para los rebaños pequeños. Acuña y col 2004). Kossaibati y Esslemont (2000).7%.8%. 9. lo cual concuerda con lo encontrado en los rebaños pequeños. Briceño (1997). respectivamente. En los rebaños grandes su frecuencia fue de un 7. En Chile se han realizado otras investigaciones acerca de la dermatitis digital. esta enfermedad infecciosa está muy relacionada con la higiene de los rebaños. esto podría estar relacionado a episodios de laminitis o a cambios bruscos en la ración que recibe el animal en los rebaños de mayor producción (Greenough y col 1996. Del Río (2003) y Tadich y col (2005) encontraron que la frecuencia de la doble suela fue de un 5. Kossaibati y Esslemont (2000). Bergsten (2000). Internacionalmente son varias las investigaciones realizadas: en el Reino Unido. Acuña y col 2004). en América del Norte. en rebaños de tamaño mediano cuyo resultado fue 5. mientras que Murray y col (1996) y Manske y col (2002) obtuvieron valores de un 2% y 3%. Sin embargo. Petrie y Ferguson (2002) en un estudio en Alemania. señalan que la patología de mayor presentación fue la úlcera plantar con 28. encontraron una prevalencia del 21%. Hedges y col (2001) encontraron una prevalencia que oscila entre el 8 y el 25%. mayor frecuencia de ordeño y consumo de raciones con mayor cantidad de concentrado. respectivamente. Barkema y col (1994). en 50 rebaños lecheros del Reino Unido mantenidos a estabulación libre y pastoreo. Greenough 2002. respectivamente.6%. descenso de la tercera falange y crecimiento acelerado del tejido córneo y como resultado de este proceso se da la presencia de las úlceras plantares (Shearer y van Amstel 2000.4% y un 13. como estabulación.8% y un 10% respectivamente. 6. valores similares fueron encontrados por Murray y col (1996). esto es: 4%. La dermatitis digital fue la sexta lesión de mayor importancia en rebaños grandes y la séptima en rebaños pequeños. Se puede observar la amplia diferencia entre los valores encontrados en .5%. Murray y col (1996).3%. los resultados de este estudio. Warnick y col (2001) y Cook y col (2004) encontraron una prevalencia del 32% y 57%.

Prev Vet Med 24. José Borkert por su ayuda en la recolección de antecedentes durante la ejecución del proyecto. siendo uno de los problemas más importantes en relación al bienestar animal (Whay y col 2002). mientras que los grados > 2 representan una cojera moderada a grave. en relación a la presentación de las principales patologías pódales diagnosticadas. Canada. Mid-south Ruminant Nutrition Conference. 133-141. Esto indica que existe preocupación por parte de los ganaderos para que sus animales no lleguen a estas condiciones extremas. Laminitis: causes. Acuña R. en donde los animales están en mayor contacto con la humedad y suciedad. J Dairy Research 66. y de éstos. In Practice 4. Foul in the foot (interdigital necrobacillosis) in Danish dairy cows. Prev Vet Med 20. K van Keulen. Lameness in a dairy herd: An Epidemiologic Model. 2004. El hecho de que los rebaños pequeños presentaran menor porcentaje de vacas con grado 3 y 4 podría deberse a que estas vacas. 58-67. LG Lawson. Alban L. 1aed. 2001. 1995. The cleanliness of cows tied in stalls and the health of their hooves as influenced by the use of electric trainers. Texas. Alban L. . Pp 57-67. Baggott D. milk production and culling in Dutch dairy farms. 2000. Barkema HW. JF Agger. Bell E. Prev Vet Med 13. Thesis Master of Science (Animal Welfare Program). Resúmenes del X Congreso Latinoamericano de Buiatría XXX. Referencias Acuña R. Proceedings 2000 Hoof Health Conference. Juárez y col 2003). Cont Educ Pract 22. K Chistiansen. The effects of lameness on reproductive performance. son menos exigentes en el manejo nutricional. risk factors. 1996. Duluth. En base a los resultados se concluye que la prevalencia de cojeras en rebaños grandes y pequeños fue alta. pero la frecuencia de presentación de éstas fue superior a las descritas en otros estudios nacionales e internacionales. como también al hecho de que en rebaños pequeños las vacas reciban una mayor observación por parte de los propietarios. management. Las patologías pódales observadas fueron similares a las descritas en la literatura. 2004. British Columbia. and prior incidents of lameness. K Nordlund. lo cual es un factor predisponente para la presentación de esta patología. J Junqueira. 2002. LG Lawson. 135-149. Bennett R. milk yield. los dedos laterales presentaron mayor número de lesiones. Fisiología y profilaxis. and prevention. Prev Vet Med 29. por sus menores niveles de producción. produciendo elevadas pérdidas económicas en la industria lechera (Alban y col 1996. 2004. B Pettersson. Las patologías de origen infeccioso tuvieron una baja prevalencia. mientras que en los rebaños pequeños este porcentaje fue menor (44. Pp 57-65. Los miembros más afectados fueron los posteriores. 455-459. Estudio de rengueras en rodeos lecheros. frequency and possible risk factors. Fisiopatología y profilaxis. Galindo y col 2000. J Ramos. Estas prevalencias fueron superiores a las reportadas en la mayoría de estudios realizados anteriormente en el país. 2000. Laminitis in practice: causes. The University ofBritish Columbia. USA. Canada. Lameness in tied Danish dairy cattle: the possible influence of housing systems. 249-259. Buenos Aires. The University of British Columbia. treatment and prevention. JD Westrik. JF Agger. Estimating the costs associated with endemic diseases of dairy cattle. En: Cojeras del bovino. Es importante señalar el bajo porcentaje de vacas con claudicaciones grado 4. Argentina. Pp 44-53.6% de las vacas examinadas tenían grados de claudicación > 2. Bargai U. Description of claw horn lesions and associated risk factors in dairy cattle in the lower Fraser Valley. lo que podría deberse a los distintos sistemas de producción. En Chile y en especial en la Décima Región el pastoreo es la base de la producción lechera. en ambos tipos de rebaño. Una guía para el veterinario asesor. Thesis Master of Science (Animal Welfare Program). Uruguay. Y Schukken. Baird L. Agradecimientos Al Dr. Se observaron diferencias significativas entre los rebaños grandes y pequeños. Interamericana. 73-82. Jornadas Uruguayas de Buiatría. R Clifton-Hadley.Chile con respecto a los valores de Europa y América del Norte. En este estudio se encontró que en los rebaños grandes la mitad de las vacas cojas presentaban un grado de claudicación > 2. Tadich y col (2005) encontraron que un 46. Con respecto a los grados de claudicación. 1999. 1994. risk factors. 229-238. Bergsten C. el grado 1 representa una cojera muy leve. Bergsten C. 1992. siendo significativamente mayor en los rebaños grandes.1%). USA. 1982. Hoof lameness in dairy cattle. Development of hoof pathologies in dairy cattle with and without access to pasture. mientras que en América del Norte y Europa el sistema productivo se basa en la estabulación fija o estabulación libre. Bergsten C.

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razón por lo que esta intervención produce un inmediato alivio del cuadro clínico. comenzando en el espacio interdigital. en pico de flauta. osteítis de la tercera falange. necrosis de la inserción del tendón flexor profundo. 5 y 6). 2 y 3). Con bisturí realizar un corte circular de piel alrededor del miembro. Aplicación de ligadura con tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. pasando oblicuamente a través de la primera falange (Fig. Todos estos procesos patológicos son sumamente dolorosos. fracturas graves de la tercera falange. necrosis de la almohadilla digital. también se pueden realizar las anestesias de conducción descriptas. 3). Desde la parte anterior y posterior del espacio interdigital nos dirigimos hacia arriba y afuera uniendo el corte aproximadamente a la altura del tercio medio de la primera falange (Fig. en forma de pico de flauta. 4). etc. Se debe realizar la anestesia endovenosa en la vena metatarsiana o metacarpiana anterior. . La ligadura de vasos no suele ser necesaria (Fig. Sujeción según técnica en el "potro" (Fig. Pueden realizarse algunas ligaduras descomprimiendo previamente el tubo de Esmarch. brete de ordeñe o en la manga. 1). Se realiza con el animal en pie. Lavar y desinfectar la zona operatoria. pero en general se finaliza la técnica manteniendo la ligadura.Cirugías de las extremidades Amputación del dedo Esta práctica está indicada en los procesos graves e irreversibles de las zonas profundas del dedo. Figura 01 A continuación con la sierra de Liess colocada en la incisión del espacio interdigital seguimos la línea de corte. espolvoreando la superficie seccionada con polvos cicatrizantes y antibióticos y un correcto vendaje con vendas Cambric recubiertas luego con cinta plástica (Fig. tales como artritis interfalángicas.

seco y con pastos cortos.Figura 2 Figura 3 Figura 4 Se aplica antibioterapia general. El post-operatorio exige mantener al animal en lugar limpio. El vendaje se retira a las 72 horas y se deja cicatrizar descubierta con lavados diarios y espolvoreos con polvos secantes y cicatrizantes. se pueden realizar dos o tres cambios de vendas cada 48 horas. También de ser posible. Figura 5 Figura 6 .

La evolución de esta cirugía es más delicada que la de la extirpación del dedo. Anestesia y sujeción igual a la de la extirpación del dedo. Colocación del tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. 11 y 12). Figura 7 Figura 8 Luego por la herida quirúrgica se desarticula y extrae la segunda falange incluyendo el sesamoideo distal y se eliminan los restos de tejido necrótico que pudieran existir (Fig. La ventaja de esta técnica es que se mantiene el rodete coronario. se logra la formación de un estuche córneo protector. 7). 9. Con la sierra de Liess (Fig. Se debe lavar y desinfectar la zona.Extirpación de la tercera falange Esta práctica está indicada cuando el proceso patológico está localizado sólo en el interior de la pezuña sin complicaciones de las estructuras superiores. por lo que con el tiempo. 8) o rígida se debe realizar una incisión paralela e inmediatamente por debajo del rodete coronario (Fig. Figura 9 Figura 10 . 10.

Se aplica antibioterapia general. 14). pero ésto es de muy difícil diagnóstico sin técnicas radiológicas complementarias. La cirugía también es simple y se realiza empleando la técnica de sujeción y anestesias descriptas anteriormente. Las medidas del postoperatorio son semejantes a las descriptas anteriormente. se profundiza hasta llegar al sesamoideo. recubriendo finalmente con cinta plástica. También se debe aplicar un taco ortopédico en el dedo homólogo (Fig. Extirpación del sesamoideo distal La extirpación selectiva del sesamoideo distal está indicada para cuando está afectado sólo este hueso. recubriendo finalmente con cinta plástica. 15). Se sugieren dos o tres cambios de vendas cada 48 horas antes de dejar la herida en cicatrización descubierta con lavados diarios y aplicación de polvos cicatrizantes y secantes. polvos cicatrizantes y antibióticos y un correcto vendaje con vendas Cambric. Figura 13 Figura 14 Figura 15 . se procede a la extracción del mismo y todos los tejidos necrosados (Fig. El post-operatorio exige de mantener al animal en lugar limpio. Se aplican soluciones de ácido metacresolsulfónico. 13). polvos cicatrizantes y antibióticos y un buen vendaje con vendas Cambric.Figura 11 Figura 12 Se aplican soluciones de ácido metacresolsulfónico. Se accede por la parte ventral de talones donde con bisturí rígido se realiza un círculo de 3-4 cm de diámetro (Fig. seco y con pastos cortos.

Finaliza con vendaje protector de cinta plástica y antibioterapia general. Se utiliza la anestesia infiltrativa del espacio interdigital y se debe colocar el tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. con el vértice hacia atrás. se toma el callo con una pinza de Backaus y con tijera se lo va desprendiendo totalmente (Fig. ya sea en "potro". 17 Y 18). Con bisturí se hacen 2 cortes en la piel. . con el miembro afectado en elevación y sujeto según técnicas de elevación y fijación. manga o brete de ordeñe. Rasurada y desinfectada la periferia del dedo rudimentario. 16) frecuentemente se lastima produciendo dolor. Se debe lavar y desinfectar la zona. Se retira el vendaje a las 72 hs. Se colocan sobre la herida polvos cicatrizantes. Otra alternativa es utilizar el descornador de Barnes. Para su extirpación se puede trabajar con el animal en decúbito o también se puede realizar con el animal en pie. La elección de la anestesia se puede hacer entre las diferentes variantes descriptas. Se la puede realizar en las terneras de corta edad en forma generalizada siendo en esta edad más simple la cirugía. En caso contrario se puede realizar selectivamente en las vacas con ubres grandes o en las que tienen antecedentes de lesiones.Extirpación de la hiperplasía o callo interdigital (Limax) El callo interdigital (Fig. Sujeción e inmovilización para trabajar con el animal en pie. Figura 16 Figura 17 Figura 18 Extirpación de los dedos rudimentarios mediales de los miembros posteriores La extirpación de los dedos rudimentarios mediales se realiza con el objetivo de prevenir lesiones autoinducidas en la ubre. luego a bisturí o tijera se elimina toda la banda de piel con el dedo incluido tratando de no dañar las estructuras profundas. con bisturí se incide la piel en forma circular a 0. en forma de cuña. Se espolvorea con antibióticos y se realiza un vendaje con venda de Cambric que permanece por 2-4 días. a los costados del callo.5 cm del borde del dedo rudimentario. antibióticos y vendaje de Cambric compresivo. También las miasis son complicaciones frecuentes a este problema.

cistina y oxígeno. lo suficiente para que se agarren. A Pisos: deben ser ranurados. dietas ácidas (laminitis metabólica) que producen ácido láctico. hipoxia y necrosis del corión pues no se aporta metionina. disminución en la fibra. Pérdidas productivas por cojeras: disminuye consumo alimento. aumentan las tasas de eliminación y los costos veterinarios y de mano de obra. exceso de carbohidratos. Una vaca lechera para producir más leche. Estabulación: A Áreas de circulación: vacas dominantes entorpecen la circulación porque las demás no se atreven a empujarlas. es rara la muerte. Clasificación de cojeras No infecciosas w Laminitis: Las causas son variadas. A Tamaño fibra: El ensilaje debe tener un 25% de particular >5cm. no se produce queratina. Si son muy lisos pueden resbalarse y no evidenciar celos por miedo a caerse. vasoconstricción de los vasos terminales y una reducción en el flujo sanguíneo. Tratamiento: analgésicos (Metamizol sódico). A Jóvenes son más tímidas. antiinflamatorios (Fenilbutazona 30ml IM c/24 hrs). Antihistaminicos (Difenhidramina 10ml/100Kg). por estrés donde se produce histamina. Existe una relación directa entre la producción de leche la presentación de cojeras (aumenta el número de estas durante el peak de lactancia). A Aumento en CHO fermentables. A Remoción de purines. Comportamiento: A Vacas estabuladas son más agresivas (jerarquía). el puente oncogénico del epitelio laminar y tejido córneo se rompe y el casco se separa del cojín digital y ocurre rotación de la tercera falange. por lo que pasan más tiempo en el cemento y los purines. cisteina. Disminuye la libido. por metritis o mastitis que producen endotoxemia bacterianas y estos productos al llegar por sangre a la lámina sensitiva produce inflamación. porque las más adultas no las dejan echarse en las camas ni comer.Cojeras Etiología Nutrición: A Por cambio brusco dieta pre-parto a inicio de lactancia (BEN). A Caminos A Cubículos y cama: un mal diseño de estos o mala calidad de cama producirá que estas no se echen. Suplementar con bicarbonato. <tamaño <producción salivaAcidosisLaminitis. alimentación a base de granos. . necesita echarse unas 12 hrs diarias. ya que aumenta la perfusión de la glándula mamaria y pierden menos energía que estando de pie. y por ende el peso y la producción de leche. pero puede ocurrir por una acidosis láctica y colapso cardiopulmonar o por timpanismo.

w Dermatitis digital (espiroquetas). Úlceras en a punta del dedo. Erosión de talones: mismo tratamiento que la anterior. H Antiinflamatorio. 2 ml/ 45 Kg de peso. H FEBRECTAL Solución inyectable (Drag Pharma). coadyuvante en el tratamiento de pododermatitis y otras infecciones podales. c/24 hrs por 3-5 días w Dermatitis interdigital (F. Administrar vía endovenosa. caprinos. CLORTETRACICLINA CLORHIDRATO 2% Tratamiento de heridas quirúrgicas y superficiales. Hemorragias plantares. Administración tópica. cerdos y caballos. pulverizar la zona afectada con el brazo extendido hasta cubrir ésta. w Callo interdigital (hereditario): Tratamiento extirpación quirúrgica. Tratamiento de las cojeras H AINEs y analgésicos (buenos resultados con ketoprofeno). Especies de destino Bovinos. 2 días leche.w Enfermedad de la línea blanca. Infecciosas Tratar con Penicilinas. causadas por gérmenes sensibles a Clortetraciclina. Si dentro de 48 horas no existe resultado suspender el tratamiento y consultar al Médico Veterinario. O bien: sulfas + trimetoprim. ovinos. Dosificación y administración Vía de administración: tópica. Previa limpieza de la zona a tratar y eliminación de la suciedad de los tejidos necrosados. necrophorum): desinfección local con povidona yodada + oxitetraciclina pulverizada sobre la herida. w Doble suela: tratamiento despalme w Deformaciones de pezuña. Periodo de resguardo Cero días Presentación: Envase metálico monoblock de 250 ml. Úlceras plantares. También puede complementarse con inyección de bipencilpenicilina o ceftiofur IM por 3 días. H Resguardo: Bovinos: 7 días carne. si no resulta: Oxitetraciclinas. . H Composición: Flunixin Meglumine. analgésico y antipirético.

1). Figura 03 Figura 04 . Se procede luego a ligar el cordón espermático con lino o nylon.Castración de Bovino Con apertura de la túnica albugínea Se toman los testículos con la mano izquierda y se realiza una incisión en posteroventral del testículo que abarca piel y la túnica albugínea. Una vez retirada la piel se presiona el testículo para que emerja de la incisión envuelto en su túnica (Fig. Si se trata de un animal grande es conveniente fijar la ligadura atravesando el cordón espermático con aguja e hilo antes de realizar el nudo. Otra alternativa es utilizar la pinza emasculadora. Luego se empuja la bolsa testicular hacia arriba. de este modo se exterioriza el testículo (Fig. Se tracciona fuertemente el testículo hasta lograr la aparición del cordón espermático cubierto por la túnica. 2). respetando la túnica albugínea. Después de este paso es posible desplazar más hacia arriba el escroto y la túnica albugínea. Anestesia del cordón espermático Figura 1 Sin apertura de la túnica albugínea Figura 2 Esta técnica se justifica en animales adultos por el riesgo de eventraciones post-quirúrgicas debidas al mayor tamaño del canal inguinal. Se realiza antibioterápia local. 3). 4) y se secciona el cordón envuelto por la túnica. hasta que se hace visible el mesorquio. Consiste en realizar una incisión transversal del fondo de la bolsa escrotal. y posteriormente se lo incide a 1-2 cm de la ligadura. Se realiza la ligadura por transfixión (Fig. el que se perfora con el dedo y se escinde la inserción en ventral del testículo mediante bisturí (Fig.

Ante un desequilibrio severo el animal no puede compensar. Enfermedades de la producción Son las producidas por un desequilibrio entre el ingreso de elementos al organismo. etc. y el animal enferma. Los metabolitos se mueven entre uno y otro compartimento. y en cada compartimiento estos metabolitos tienen que tener una concentración que varía en rangos bastantes estrechos. se recarga el metabolismo. (Se ponen obesas. leche. se intoxican) . Metabolito: Es una sustancia producida por el metabolismo. en los organismos vivos. También puede ocurrir que el desequilibrio sea moderado pero demasiado sostenido en el tiempo. Este sistema de compartimentos se le denomina un equilibrio homeostático dinámico. De tal manera de que si en el intravascular disminuye la concentración de un metabolito. químicas y biológicas que. Todo el organismo en general esta dividido en varios compartimentos. Enfermedad metabólica: Es un desequilibrio del medio interno producido por cambios anormales ocurridos en uno o más procesos bioquímicos. inmediatamente comienza a pasar del extravascular al intravascular para compensar. Cuando la cantidad que ingresa es igual a la que egresa el individuo esta en un balance 0. El ingreso es mayor que el egreso. su metabolismo y el egreso (por fecas. El primero es el intravascular (torrente sanguíneo) inmediatamente entorno al primero esta el extravascular y el tercer compartimiento es el tisular.) Las enfermedades de la producción se producen cuando: 1. huevos. con una mayor actividad metabólica (recargo) tratando de compensar el desequilibrio. El proceso en un individuo complejo (vaca) Los principios nutritivos que ingresan con la alimentación (hidratos de carbono. proteínas. grasas. orina.Enfermedades metabólicas o enfermedades de la producción Las enfermedades metabólicas aparecen cuando aumenta la producción de los animales domésticos. de una cría o por la orina son los mismos. el animal se enferma  Enfermedades Metabólicas. minerales y vitaminas) y los que salen de él en forma de leche. experimentan las substancias introducidas o que ellos forman. Todos mantienen en tanto cuanto sea posible su concentración. Ante un desequilibrio moderado. el metabolismo se agota. Las perdidas son mayores que el ingreso. el animal compensa. 2. se altera. Si lo que ingresa (es menor) no es igual a lo que egresa estamos frente a un desequilibrio. Metabolismo: Es el conjunto de transformaciones físicas. que llegan con la ingestión.

FASE FUNCIONAL. Osteomalacia. 1 mol de Ca es el peso atómico expresado en gramos en un litro. Metabolismo del calcio en rumiantes Calcio (Ca): Abundante en la naturaleza como sulfatos (Yeso) y carbonatos (Calcita). Aquella en que han ocurrido cambios estructurales en los tejidos que alteran su función y los tratamientos tienen un resultado incierto.  Una solución de 1 mol de Ca sería 1 litro que contenga 40 g de Ca. 2. Según la vía metabólica alterada Todas las vías metabólicas son susceptibles de ser alteradas y desencadenar alguna enfermedad o alteración. Generalmente ocurre que pueden reconocerse signos de enfermedad y alteración que pueden asociarse más a una o a otra. Fases de una enfermedad metabólica 1.08 y su número atómico es 20. Toxemia gravídica. Aquella en que solo hay alteración funcional y responden al tratamiento. No siempre es una sola vía metabólica la alterada. Clasificación de las enfermedades metabólicas 1. raquitismo.0. . FASE DE DAÑO ANATÓMICO. (Ingresa mucho pero no lo aprovecha) 4. Según los signos clínicos predominantes w Parálisis flácida  Hipocalcemia Toxemia gravídica w Parálisis espástica Tetania hipomagnesémica Eclampsia 3. Su peso atómico es 40. todas las medidas funcionan muy bien). En la sangre la unidad de medida del Ca es el mmol por litro. Tetania hipocalcémica. 2.3. Según su evolución w Sobreagudas  w Agudas  w Subagudas  w Crónicas  Tetania hipomagnesémica. Hay trastornos en la utilización. Hay interacciones entre las anteriores. (no hay daño estructural.

Dietas con aporte bajo. No saturable o intercelular (mecanismo pasivo): Es el procedimiento de absorción en animales deficiente en Vit. Tejido óseo 120-200g/kg Está capacitado para salir del espacio intracelular. 4. gran cantidad de glucosa circulante (NO tratar con suero glucosado). 5. (Fiebre de la leche  hiperglucemia.0 2. Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono. Es mensajero de información desde la superficie al interior de la célula. Es hiperglicemica. El % de absorción es inversamente proporcional a lo ingerido. donde hay mucha insulina. 2. 3. Una vaca con hipocalcemia esta botada en el suelo por falta Ca. Participa en numerosas reacciones intracelulares. con lo cual no se aprovecha la glucosa) 6. 2.Algunas de las principales funciones del CALCIO en el organismo: 1. Dietas con aporte alto. El Ca viene en el alimento y se absorbe a nivel del aparato digestivo Absorción de calcio: Mecanismos de transporte intestinal 1. Participa en el tono y la contracción muscular. Saturable o transporte transcelular (mecanismo activo): Mediada por transportadores y es vitamina D-dependiente. . Concentraciones de Ca en el organismo: 1. por falta Ca no se contraen. falta tono y contracción en el músculo liso  se retiene la insulina en el páncreas y no sale al torrente sanguíneo. 7. Participa en la coagulación sanguínea. Participa en la transmisión del impulso nervioso. los islotes de Largerhan no se contraen y no liberan insulina.1g/kg 3. se absorbe hasta un 95%. Constituyente de huesos y dientes. Tejidos blandos 0. La mayor cantidad de calcio se absorbe a nivel de intestino delgado (duodeno / yeyuno) una cantidad muy menor a nivel de intestino grueso (ciego y colon). pero los tejidos no reciben energía porque los islotes de Langerhans. Tener en cuenta lo que el animal requiere y lo que ingiere. se absorbe aproximadamente un 40%. Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono. D. Tejido graso 0. por falta de Ca.

4 y 7: favorecen el trabajo de los transportadores de Ca desde el intestino al medio interno. Martz y col.150g/día de sal mineral  89.8g* * Porcentaje de absorción 50% Tener presente en los cálculos. 2. 5 y 6: los animales consumen sales de Ca (que no es absorbible).9g 89. Interfieren 5: los ácidos grasos forman con el Ca jabones y estos no se absorben. 7. forman oxalatos de Ca que no se absorben. maíz roleado. Producción 20 l/d. Solución: moler el grano. . Si la vaca come 120. 8.R. dar más Ca que el requerido por que se absorbe solo una parte de lo que se da. Interfieren Glucocorticoides Hormonas Tiroídeas Ácidos grasos pH > 6. Requerimientos de calcio (Vaca gestante. lo que absorben es el catión. que se usan para alimentar ganado.Factores que influyen en la absorción del calcio desde el intestino Facilitan 1. 2.1 Acido oxálico Acido fitico Vejez Facilitan 1.5g 22. 2. Por ejemplo acido oxálico presente en las hojas de remolacha. 3. A. 6. 7. esto es más fácil en el tubo digestivo donde el pH es más ácido y donde hay más aminoácidos. 5. Cuando se usan hay que adicionar una mayor cantidad de Ca para las vacas hasta que ellas puedan activar algunas enzimas ruminales que les permitan destruir el ácido oxálico. 3. los microorganismos ruminales no pueden liberarlo.1980) Total requerimientos de absorción Total requerimientos dietarios 15.13 g/l.5g 6. Peso 500 kg)       Mantención (0. para esto la sal tiene que disociarse. 9: mientras más joven el individuo todos los sistemas son mucho más eficientes.C. del crecimiento Testosterona Estrógenos Aminoácidos pH ácido Principio activo de la vitamina D La presencia de fosfatos La juventud 1. 1993) Orina Leche (1. PTH H.6g 44. 4.031 g/kg. 5.1990) Feto (House and Bell. 3.8g/día de Ca. 4.3g 0. 6: Las concentraciones de acido fitico presentes en la cutícula del grano interfieren con el aprovechamiento del fósforo. 9. 6.

las vacas sufren hipocalcemias subclínicas. En rebaños lecheros se debe importar Ca al sistema.8 – 1. En monogástricos el riñón es el principal regulador de las concentraciones sanguíneas (con adecuado aporte de P y de Vit.5 0. Como no se pude dar la cantidad de Ca que requieren.1 había 5 campos que eran capaces de satisfacer los requerimientos de 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 12 13 14 1 P r e di os 5 mantención y ninguno era capaz de satisfacer una producción de 20 lt de leche.3 M Grafico 3. M S 0. 1983) Estudio de varios campos donde se midieron las concentraciones de 0. En mamíferos está presente como hidroxiapatita en matriz mineralizada de huesos. Eventos asociados con la hipocalcemia subclínica en vacas lecheras Metabolismo del fosforo en rumiantes Fósforo (P): Su peso atómico es 31 y su número atómico es 15. El fosfato es el anión intracelular que se encuentra en mayor cantidad (fosfolipidos. ácidos nucleicos. ADP y ATP).E. D).4 0. Sólo 0.%C a %C a B .  B.9 mmol concentraciones de Ca sanguíneo. Promedio de las concentraciones de calcio (% Base Materia Seca) en los forrajes de 15 predios lecheros de la Provincia de Valdivia-Chile (Stehr y col. con 1.2 Ca que habían en el forraje.N = Balance Energético Negativo  . fosfoproteínas.

N. 2. Poca digestibilidad de fitatos. 2. Participa en la diferenciación celular y constituyente de paredes celulares. 2. N. harina de hueso. D (Calcitriol). 2002) Factores que FAVORECEN la absorción de fosfato 1.) w w w w w w Mantención (1. transporte de oxigeno. 1993) 5. Absorción de fosforo: En duodeno y yeyuno ocurre la mayor absorción de fósforo. Participa en los sistemas buffers de la sangre y otros fluidos.0 Total requerimientos de absorción 36. 3. Producción 20 l/d. % de absorción de la dieta 60-70 % (Rosol y Capen 1997) 58 % (ARC.0 g/Kg. de carne). Fosfatos inorgánicos tiene un rol vital en procesos metabólicos (metabolismo energético. Fluor. Difusión pasiva.C.Algunas de las principales funciones del FOSFORO en el organismo: 1. Peso 500 Kg. 1. h. El principio activo de Vit.5 Feto (House and Bell.R.9 g/l. M. integridad esquelética). 4. 2001) 18. Ingerida. Cotransportador Na/Fosfato en monogastricos.R. 1980) 75 % (Sykes. 4. Forman complejos con el P. 3.6g * Porcentaje de absorción 58% (ARC 1980) . 3. 2. 5. 1980) 1.0 Leche (0.002 g/kg PC. Aluminio. Muy poco en preestomagos en rumiantes y en intestino grueso en equinos. La alta biodisponibilidad de las fuentes (Algunos fosfatos inorgánicos. contracción muscular. 2001)12.C. Transporte activo: Principio activo Vitamina D. Dietas con alto contenido de grasas y calcio. 4.C. transportador más ligado a H+ que a Na+.R.9g Total requerimientos dietarios 63. A.4 Orina (0. intervienen en la absorción directamente desde el organismo Requerimientos de fosforo (Vaca gestante.S. Magnesio. Participa como buffer de AGV del rumen y nutriente (fundamental) para microorganismos ruminales. Dietas que promueven la salivación (alta concentración de fósforo fácilmente absorbible) Factores que INTERFIEREN la absorción del fosfato 1. Escaso aporte de fósforo en la ración. Rumiantes.

que es 0. por que el suelo es un derivado volcánico pobre en fósforo y además su permeabilidad es alta. Esto se llama el “pool de disponibilidad inmediata”.15 0. gramos de Ca2+ en la sangre. los forrajes no son capaces de satisfacer los requerimientos de Ca2+ y P. Se diferencia de hemoglobinuria bacilar y leptopirosis por la fiebre). en esas circunstancias ocurre que los animales comienzan a tener carencias de esos minerales apareciendo como resultado las hipocalcemias e hipofosfatemias subclínicas. Por cada litro producido. Después de ver todo lo anterior llegamos a la conclusión que en el sur de Chile y en muchas partes del país.1 0. las cuales tienen serios efectos en el rebaño. la cual para que funcione necesita de ATP (bastante)  la bomba deja de funcionar  deja de sacar el Na dentro del eritrocito  se acumula Na en el eritrocito  comienza a entrar agua  estalla eritrocito  salida de hemoglobina  orina de color rojo.13g y de fosforo de pierde 0.2 0. NRC 2001) Insuficiente desarrollo Altera el metabolismo de los microorganismos ruminales. Algunos efectos de la hipofosfatemia (Rosol y Capen. limitando la utilización de alimentos.25 0.0. las raíces de las planta no absorben mucho. Como recordatorio. el fosforo se va muy abajo en la tierra. Si estos mmol/L lo dividimos por un factor de conversión. De tal manera que las cantidades de estos dos minerales que se van. la [Ca2+]p son 2. como llueve mucho el suelo se lava. es . Se debe importar el fósforo al sistema para evitar las hipofosfatemias clínicas y subclínicas.3 0.3 mmol/L como promedio. son muy grandes. de Ca se pierde 1. 1997. Para un animal es complicado mantener las concentraciones de calcio y fósforo dentro de los rangos.250. y si a su vez multiplicamos por los litros de sangre que tiene una vaca vamos a llegar a la conclusión que. Concentraciones promedios de fósforo en los forrajes de 15 predios lecheros de la provincia de Valdivia – Chile (Stehr y col. transformamos el 2. porque hay poco forraje con minerales y las pérdidas que hay de calcio y de fósforo cuando un animal está en “leche”. 1983) Este estudio refleja que el sur de Chile es más deficitario en fósforo.9g. es alta.05 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Predios Grafico 4. Apetito depravado Disminución de la producción de leche Disminución de la fertilidad Raquitismo Osteomalacia Fractura de huesos Hemoglobinuria (El glóbulo rojo tiene en su membrana la bomba Na/K ATPasa. son aproximadamente 3 g. si el sistema productivo se cierra.3 en miligramos por ciento y si lo multiplicamos por 10 vamos a saber cuántos miligramos de Ca2+ hay en un Litro.

2. . 5. 3. si la concentración de Ca2+ baja a 1. Siempre en la sangre hay una “concentración basal de hormona”. los receptores lo perciben e inmediatamente se secreta una hormona que se llama PARATOHORMONA (PTH). Para estimar el funcionamiento de la PTH o de la misma glándula. Aumenta la reabsorción renal e intestinal de calcio y moviliza Ca y fosfato – realiza las tres acciones en forma simultánea. De tal manera que se tiene que tener de un sistema tremendamente activo y eficiente para movilizar Ca2+ desde los distintos depósitos (compartimentos). la glándula produce hormona al 100%. Influye sobre el metabolismo de la Vitamina D. en la sangre. ¿Cómo el organismo sabe que el Ca2+ está disminuyendo? Ocurre que las células tienen receptores de calcio en su pared y perciben cual es la [Ca2+]p. Por eso.decir. si esta baja. Reduce la reabsorción renal de fosfato para que no se asocie al calcio y así quedar ionizado para poder ingresar a los tejidos. producida por la “paratiroides”. placenta y otros tejidos más. Se estimula por los receptores de calcio de las células paratiroideas. y es ésta la que genera la mayor actividad hormonal para el calcio. Consigue el aumento del Ca en minutos. Disminuye las concentraciones sanguíneas de fósforo.9. esta normal o esta alta. ↑ concentraciones intracelulares de calcio en las células target 8. las células modifican las concentraciones de determinadas hormonas para regular la normalidad. disminuyendo sus pérdidas por la orina. La secreción es independiente de la magnitud del estimulo. Aumenta la osteolísis y el número de osteoclastos en la superficie de la matriz orgánica del hueso. por ↓ en su reabsorción tubular. pero cuando hay un estimulo hipocalcémico. Estos receptores están en diferentes tejidos: en las células de la Paratiroides en las células de la Tiroides en las células del epitelio renal en el cerebro. 4. Favorece la síntesis del principio activo de la Vitamina D. La PTH es secretada rápidamente y antes de un minuto está respondiendo. si un animal tiene una hipocalcemia. Cada vez que bajan las concentraciones de Ca 2+ en la sangre.5 [Ca 2+]p siendo un estimulo mucho más potente. y esta respuesta ocurre antes de un minuto y siempre la secreción de hormona es en la misma magnitud. él dispone rápidamente solamente de 3 g para compensar. Para esto se ha desarrollado todo un sistema homeostático que es gobernado por un par de hormonas y vitaminas. ↑ la excreción urinaria de fosfato. De acuerdo a las concentraciones. por ejemplo. Un aumento prolongado de PTH inhibe osteoblastos y activa osteoclastos. al 100%. Aumenta la reabsorción tubular de calcio en el riñón. 6. la respuesta de la secreción hormonal de PTH es independiente de la magnitud del estimulo. en monogástricos. la hormona otra vez se secreta al 100%. se pueden medir las concentraciones de fosfato como por ejemplo la concentración urinaria. pero si baja al 0. Cuáles son las acciones fisiológicas que tiene la PTH: 1. Activa la enzima adenilciclasa 7. porque caen los niveles en el compartimento intravascular y comienza a pasar rápidamente Ca2+ desde el extravascular y del tisular. La PTH genera la activación de la Vitamina D (hidroxilación) a nivel renal. paratiroides pone más hormona en la sangre.

El citrato es un ácido. Si disminuye las concentraciones sanguíneas de calcio. Intracelularmente tiene funciones muy importantes como el metabolismo celular. Ahora. mediada con Mg. estamos aumentando las [Ca2+]p y disminuyendo las [P]p. Ahora. está llegando al hueso mucho citrato. Esto es lo que hace el hueso normalmente. Por lo tanto el hueso se debe proteger. en la sangre. y si se concentra mucho en el hueso. sacará Ca desde el hueso y lo pondrá dentro del torrente sanguíneo: 1° se secreta PTH que inmediatamente activa la enzima “adenil ciclasa” que. ¿Qué va a ocurrir cuando se produce la osteolísis? Se empieza a desarmar la estructura del hueso y comienza a pasar a la sangre CITRATO o por la sangre. modifica el metabolismo de las células óseas. Una de las funciones de la PTH es que obliga al calcio entrar a la célula. al hueso está llegando citrato. inmediatamente aumenta la reabsorción tubular de calcio en el riñón disminuyendo la pérdida en la orina. se acidifican las sales del hueso. Este AMPc (normalmente produciéndose) aumentado en concentración dentro de la célula ósea. ¿Cómo se protege el hueso del exceso de acidez producto del citrato? Sencillamente existe una enzima que se llama isocítrico deshidrogenada que desdobla el citrato en oxal-succinato. En los rumiantes por la saliva. hay una enzima llamada cítrico deshidrogenada. y el hueso fácilmente hace osteolísis. Veamos ahora como lo hace PTH para actuar en el hueso. el calcio urinario está en niveles normales a pesar de estar alta la PTH. cuando hay secreción de PTH y queremos que el hueso haga osteolísis: PTH inhibe la enzima isocítrico deshidrogenada.En patologías que causan acidosis.. lo que queda alto en la sangre es solo el ion Ca2+. Se mete en el ciclo de krebs. sabemos que PTH disminuye las concentraciones sanguíneas de fósforo y ese fosfato en los monogástricos se va a eliminar por la orina. Entonces. En concreto. El citrato sigue el ciclo de de los ácidos tricarboxílicos. Sea como sea. favoreciendo en ellas que se produzca la osteolísis. y comienza a pasar al torrente sanguíneo “citratos cálcicos” y fosfatos. se comienza a acumular en el hueso “citrato”. todo esto dentro de la célula ósea. habría mucha osteolísis. . producto del metabolismo general. los huesos se romperían. Por lo tanto. transforma el ATP en AMPc. Al inhibir esta enzima. y lo que hace es desdoblar el citrato cálcico en citrato + Ca2+ + PO4.

obliga a que calcio entre a las células. Normalmente los osteoblastos cubren la matriz del hueso y el osteoclasto está separado de la matriz. de tal manera que cuando esta secretada. El osteoclasto comienza a acelerar la osteolísis y. Tenemos entonces una hormona que está haciendo funcionar el organismo para que suba el calcio sanguíneo. por los citratos aumenta la acidez en el hueso y comienza la osteolísis. Uno se llama “osteocalcina” que promueve la llegada de monocitos (distintos a los que están en la sangre) e induce a transformarse posteriormente en osteoclastos. se libera algunos metabolitos. Este calcio dentro del osteoblasto cambia la configuración y su forma y le permite ahora al osteoclasto tomar contacto con la matriz del hueso. y esta es la Vitamina “D” VITAMINA D Reconocida como una hormona es liposoluble. entonces tenemos que tener otra hormona que nos ayude a mover el calcio desde el digestivo a la sangre.El ATP por acción de la adenil ciclasa se transforma en AMPc. de tal manera que favorece la osteolísis. gran parte del calcio viene del digestivo. pasando a 1.25-(OH)2 D3 20 – 45 pg/ml. Con respecto al funcionamiento celular en la osteolísis promovida por PTH: PTH induce el aumento de la concentración de Ca dentro del osteoblasto Ello modifica la forma del osteoblasto permitiendo al osteoclasto contactarse con la matriz del hueso e iniciar la osteolísis Productos de la resorción ósea. atraen células precursoras de osteoclastos (monocitos) La acción hormonal en el osteoblasto induce la liberación de mediadores que favorecen la resorción ósea de osteoclastos y monocitos. . Niveles normales: 25-OH D3 25 – 40 ng/ml 1. Cada vez que se secreta PTH. inactiva en los alimentos. Sencillamente lo que hace la PTH es inhibir la iso cítrico deshidrogenada entonces se acumula citrato y comienzan a pasar citratos cálcicos y fosfatos a la sangre. En definidas cuentas. ingresa calcio al osteoblasto. producto de la reabsorción del hueso. Lo que se mide normalmente en exámenes de rutina son las concentraciones de fosfato plasmático y no la Vitamina D. En el osteoblasto y no en el osteoclasto. hay receptores para PTH. Sufre una hidroxilación a nivel del hígado y luego una a nivel renal (mediada por la PTH) por la enzima 1-alfa-hidroxilasa.25-(OH)2 D3 (no del todo activo) que facilita el movimiento intestinal de Ca porque media en la síntesis de proteínas fijadoras de Ca en las mucosas. se activa de V2 a V3 en la piel por los rayos ultravioletas. activado por la PTH. Este AMPc modifica el metabolismo de las células en el hueso y activa determinadas enzimas e inhibe otras. favoreciéndose mucho más la osteolísis. sacando calcio de los huesos. Sin embargo. como la osteocalcina.

En el pasto la provitamina se llama 7-dihidrocolesterol. que se llama 1.25-(OH)2D3 indetectables. y allí induce la síntesis de una proteína llamada. El raquitismo es la deficiencia de Vitamina D en niños. la concentración de fósforo disminuye (por efecto de PTH). de tal manera que se bloquea la osteolísis en el hueso y no se forma calcitriol por que las células renales conservan las concentraciones de fosfato y no se activa la enzima 1alfa hidroxilasa renal. (Sin función importante en el organismo). en casos de hipocalcemia.25-dihidroxicolecalciferol. Mientras más calbindina se forme. hay PTH circulando. Calcitriol es el principio activo (de la Vit D) que se sintetiza en el riñón. El raquitismo hipofosfatémico familiar se caracteriza por perdida renal de fosfato asociada. actúa a distancia e induce a otras células a sintetizar un producto nuevo que es la calbindina.Raquitismo nutricional y osteomalacia: bajo nivel de 25--OH D3 y niveles de 1. Cuando se recupera. En términos simples este producto se llama también “calcitriol”. sino que se considera una hormona que se sintetiza en el organismo. La Vit D3 circula también por el organismo y llega al hígado. allí se encuentra con una enzima llamada 1 alfa 25-hidroxilasa hepática que transforma la D3 en un metabolito llamado 25-hidroxicolecalciferol. la provitamina se transforma en Vitamina D3. Causado principalmente por dieta deficiente en Ca y vitamina D. La determinación de 25-OH D3 y de 1. transcelular. comienza a circular en el organismo y por supuesto que también concentraciones de ésta llegan a la piel. Es el transportador del calcio que va en el lumen intestinal y lo mete al medio interno. mas Ca se transporta por las células intestinales hacia la sangre. lo que en adultos se llama osteomalacia. “Calbindina”. ya no hay una secreción adicional de PTH. también puede ser causado por problemas renales lo que da tendencia a fracturas. Son producidas por factores patogénicos comunes pero difieren en su expresión clínica y patología por el estado de desarrollo y madurez del hueso. Posteriormente se activa en el riñón una enzima. El nivel de fosfato plasmático suele estar reducido y la fosfatasa alcalina elevada por la actividad osteoclástica de resorción ósea. es un transporte activo. por eso. el calcitriol no se considera vitamina. ésta provitamina. y por efecto de la luz UV.(OH)2 D3 ayuda a distinguir entre la deficiencia de Vitamina D y estados de dependencia de Vitamina D. El responsable es el calcitriol. El rumiante la come y luego. la 1alfa hidroxilasa renal. La 25-hidroxicolecalciferol llega al riñón y cuando hay hipocalcemia. el transportador. en la célula renal.25. llamada colecalciferol. que transforma el 25-OH D3 en el principio activo de la Vitamina D. en este caso. Entonces ¿cuándo se deja de producir PTH y calcitriol? Sencillamente cuando sube la calcemia. Calcitriol llega al intestino. en presencia de PTH. .

sin embargo no ocurre. pero en concentración no fisiológica (cuando aumentan las concentraciones de Mg pero en forma experimental).Hay otras hormonas más que son las encargadas de actuar cuando la calcemia está subiendo más de la cuenta. Cuando un animal es normocalcémico e ingiere un alimento rico en calcio (humano  pizza con mucho queso). El aumento en la secreción de catecolaminas como resultado de estrés. estimulan la secreción de calcitonina y a la vez limitan la hipercalcemia postprandial. Las hormonas gastrointestinales como la secretina. Calcitonina Secretada por células C o parafoliculares de tiróides. El aumento postprandial de hormonas gastrointestinales (gastrina. pero éstas además de actuar a nivel digestivo. colecistocinina y glucagón. 4. glucagón). llegan los alimentos al sistema digestivo e inmediatamente se secretan estas hormonas. Na y Cl. ↓ reabsorción de fósforo en el asa ascendente de Henle y túbulo contorneado distal en riñón. El organismo tiende más fácilmente a la hipocalcemia que a la hipercalcemia. Incrementa el movimiento de fósforo desde el medio extracelular hasta el hueso. . Disminuye la concentración de Ca plasmático facilitando la captación celular. la calcemia tendería a subir. Acciones fisiológicas de calcitonina 1. pancreosimina. Disminuye la osteolísis por inhibición transitoria del efecto de PTH en el hueso. El aumento de la concentración de Mg++ tiene efecto similar. Cada vez que el animal come. porque hay una hormona que se encarga de mantener las concentraciones de calcio dentro de un rango normal. excreción renal y formación de hueso. Disminuye actividad gastrointestinal mediante la inhibición de la secreción de ácido gástrico. Sus efectos sobre el metabolismo óseo son más débiles que los de la PTH o de la Vitamina D. Provoca la salida de fósforo desde la sangre a los huesos o tejidos blandos. también le informan a la tiroides de que secrete calcitonina para tener preparado al organismo y la calcemia no aumente. 2. Estímulos para la secreción de CT El aumento de la concentración de Ca++ en la sangre o en líquido extracelular (cada vez que la calcemia suba más de la cuenta). Provoca la diuresis de Ca. Produce hipocalcemia e hipofosfatemia y reduce resorción. 3. Esa hormona se produce en la glándula Tiroides y se llama Tirocalcitonina o “Calcitonina”.

de cada animal. . Así es también como hay un feedback negativo y se deje de secretar calcitonina más de la cuenta. En este caso: ¿Qué es lo que hace la calcitonina? Activa una enzima que se llama fosfodiesterasa. falta estrógeno. hemos visto que cuando disminuyen las concentraciones de Ca2+ y de P. Lo que hace es destruir y disminuir el exceso de AMPc y con eso se frena el sistema. La PTH va a hacer que se favorezca la transformación de ATP a AMPc en varias células del organismo. no solamente las células óseas van a modificar su metabolismo. CT funciona como hormona de emergencia Previene la hipercalcemia fisiológica postprandial Protege de la excesiva pérdida de Ca y P de los huesos durante la preñez Entonces. sino que también otras células. Llega un momento en que la calcemia bajo y se restablece todo el equilibrio. y estas son: Los glucocorticoides. hormona del crecimiento. a través del calcitriol (la hormona). La vitamina D. La mayoría de estas favorecen la acción de los transportadores de la calbindina. Esta enzima destruye el AMPc que se formó por efecto de la PTH. Así es como funciona calcitonina. viene la osteoporosis. Lo que se ha dicho del AMPc no es privativo solamente del hueso. de que funcionen bien. como frena el efecto PTH. Cuando hay poco estrógeno en las mujeres mayores y como en todos los animales adultos. que se secreta en la tiroides. fundamental en el intestino. eficientemente (acuérdense de que se trata de un transporte activo en la membrana celular de las células intestinales). Calcitonina. es quién protege de que la calcemia no aumente en el organismo sobre lo normal.Recordar cuando la PTH incide en la transformación de ATP en AMPc y este hacia osteolísis. Hay otras hormonas que participan en el metabolismo del calcio y fósforo. la capacidad de equilibrio y de movilización está alterada y se producen enfermedades. hay hormonas que las hacen subir: PTH fundamental en el hueso y de allí sacamos calcio. y no exactamente relacionado con el metabolismo del calcio y fósforo. la testosterona y el estrógeno. prostaglandinas. En consecuencia. El estrógeno principalmente protege al hueso de que no se destruya. Cuando este sistema (total) no funciona eficientemente.

Participación de magnesio en el organismo 1. el Ca no funciona) 7. . En la regulación de la estructura de RNA y DNA ribosomal. la movilización de Mg desde el hueso parcialmente protege de la presentación de la enfermedad.3 Es una de los que más da problemas dentro de los minerales Mg = 0.5 g 70 g 170 g 55% 32% 13% En ovejas adultas: cuando su alimento es deficiente en Mg. 4.7 g 2. por la regulación de la bomba de Ca en el sarcoplasma. 3. 2. (crecimiento) En la regulación de la permeabilidad de membranas. En la regulación de acetilcolina en la placa motora. y por ello regula el crecimiento celular. En vacas: la movilización de Mg desde el hueso es mínima.05% del peso corporal * Forma ionizada * 60% tejido óseo * Unido a proteínas * 39% tejidos blandos * Complejos con citratos y fosfato * 1% liquido extracelular Magnesio distribución en el organismo (en vaca de 500 kg) En sangre: En fluidos extracelulares Intracelular En los huesos Aproximadamente 0. Activante o cofactor de reacciones enzimáticas. (Si no hay Mg. 6. En la síntesis de proteínas. En la síntesis de anticuerpos y linfocitos. En la movilización de calcio. En el tono y contracción muscular. (Si hay poco Mg  ↑ acetilcolina en placa motora y todas las respuestas son exageradas) 8.Hipomagnesémia: Efectos y prevención en rebaños Magnesio Número atómico Peso atómico Mg )2)8)2 Mg )2)8) 12 24. 5.

Altas concentraciones de amonio en rumen. más se absorbe) 2. (Mientras más viejas. los microorganismos ruminales no procesan el N2  amonio) 5. como ocurre con el Ca. (Se altera la permeabilidad de las células del intestino) 6. de tal manera que el Mg que hay no se puede absorber. 3. La absorción activa y pasiva de Mg desde el digestivo. con lo cual disminuye la superficie de absorción) 4. 1. El exceso de Ca en la ración. La excreción desde el organismo. (Mientras más Mg. El exceso de fosfatos en la ración. 2. pero tiene demasiado K. El balance nutricional de Mg y su concentración en el líquido extracelular (2 – 3 g de Mg) depende de: 1. La proporción de Mg en el rumen. La edad. (Si no hay energía. la cantidad de Mg que se absorbe es baja y lo que pasa del medio interno al rumen aumenta)  K ↑ altera el DP electroquímico transmural y la actividad de Na/K ATPasa.Participación en reacciones enzimáticas Balance nutricional de Mg En la regulación del metabolismo del Mg no se ha reconocido la participación de hormonas específicas. Factores que influyen en la absorción de magnesio El forraje en el sur de Chile tiene suficiente Mg. 3. (Amonio irrita la mucosa del rumen y produce vasoconstricción. Los requerimientos del animal. los mecanismos de transporte activo están menos eficientes) Absorción de magnesio Rumen-Retículo y omaso (Principalmente) Intestino (Pequeñas cantidades) . (Cuando el K sube. La proporción Na : K en el rumen. (Forman compuestos con el Mg) 7. Deficiencia de energía en el rumen.

Mecanismo de acción: activo y pasivo.28x – 0.1 g/d 10 l/d o 20 l/d Producción 10 Litros 20 Litros 1.7 g/d o 3.0 g 1.8 g/d o 5. Endógeno fecal)  Mg en balance cero Vaca de 500 Kg Pérdidas por leche (0. La eficiencia del mecanismo de transporte Absorción de magnesio Vacas Porcentaje de absorción % absorción para cálculo de la ración Ovejas Porcentaje de absorción 29% ARC. orina.0 g 3.5 g 1. 1980 35% (con 1% de K en MS) 15% (con 4% de K en MS) Relación ingestión y absorción de Mg Existe relación lineal entre la ingestión de Mg y su absorción: Ovinos: Bovinos Y = 0.16 % MS) 10 kg/d o 15 kg/d Ingestión Mg/d 16 g/ o 24 g/d 17 % de absorción 2.51.8 g/d 5.13 g/l) Pérdidas endógena fecal (3 mg/kg/d) Pérdidas por orina Necesidad de absorción Estimación para satisfacción de requerimientos Consumo de MS vaca 500 kg = aproximadamente 2 – 3 % peso corporal Materia seca ingerida (0.06.45x – 2. dependientes de: La concentración de Mg en fluido ruminal. 1980 17% ARC.89 Y = Absorción de Mg desde los preestómagos (g/d) X = Ingestión oral de Mg (g/d) Requerimientos de Magnesio Absorción = Perdidas (Leche. r= 0.3 g 2. Y = 0.8 g/d Requerimientos absorción 3.5 g 1.72 r= 0.1 g/d .6 g 1.

solamente ocurre en los bovinos. en el tercio final de la gestación. ej. fósforo y magnesio en periodos cercanos al parto. ¿a quién afecta? 3. casos especiales son vaquillas o de primer parto. o más. Se pueden encontrar vacas y diagnosticar la enfermedad seguramente no sólo a las 72 hrs. etc. en las frison Mg no sube nada y el las holstein. Entonces se pensó que el problema estaba en el útero y que por lo tanto cursaba con fiebre. ¿cuándo lo afecta? 4. En las cabras y ovejas ocurre una forma atípica. En cerdas y perras. hipotermia decúbito y muerte. Bioquímicamente se caracteriza por bruscas hipocalcemias e hipofosfatemias. Lo típico seria cuando esta hipocalcemia está estrechamente relacionada con el parto. sin embargo algunos animales se vieron sobrepasadas e hicieron una hipocalcemia patológica. El calostro tiene un gran contenido de fósforo. Etiología Intensa disminución de las concentraciones de calcio y fósforo. Depende de muchos factores. Con mayor frecuencia desde las 24 hrs.Paresia puerperal hipocalcémica (fiebre de leche) La paresia puerperal hipocalcémica es una enfermedad metabólica. porque la vaca tras parir se encontraba caída con glándula distendida y caliente. La mayoría de los animales respondió bastante bien generando una hipocalcemia fisiológica (disminución moderada de las concentraciones de calcio). Clínicamente caracterizada por temblores musculares. Pero la enfermedad se ha estado desencadenando en este tiempo. En algunas vacas ocurre en el periodo de mayor producción de leche. ¿qué es? 2. antes del parto hasta las 72 hrs. En la forma típica. después del parto. Generalmente se presenta en vacas de bastante edad y muy buenas productoras de leche. Después del parto. Existen 5 factores que constituyen una buena definición de esta patología 1. no es una enfermedad carencial. provocada por una perdida a través del calostro como resultado de movilización insuficiente de calcio desde los huesos. el nivel de producción. ocurre en el periodo de mayor producción de leche. surge en el año 1700. El nombre “fiebre de leche” está mal puesto. Se presenta con más frecuencia en buenas productoras y de 2 ó más partos (de más edad). a las vacas. si no que probablemente a las 90 hrs. Hubo un experimento en el que se midió la concentración de calcio. el Mg tiende a disminuir. En las yérsey el magnesio (mg) sube. ¿cómo se caracteriza bioquímicamente? 5. Pero eso no es fiebre. .. intestinos o ambos. La raza. en su forma típica. ¿cómo se caracteriza clínicamente? Definición Es una enfermedad metabólica que afecta. depresión de las funciones orgánicas.

que son las que sufren la enfermedad? Causas que provocan insuficiente movilización de calcio Síntesis o secreción disminuida de hormona PTH (no hay osteolisis. Producto de la falta de calcio los vasos sanguíneos no mantienen el tono  se produce shock hipovolemico. la vaca esta en decúbito esternal. el estimulo hipocalcemico es demasiado severo. rechina los dietes. se requiere magnesio. Relleno capilar lento. expiración con un quejido. Ano relajado. Síntesis disminuida de 1. piel fría. Parálisis flácida. 2. ¿Por qué existen vacas con capacidad insuficiente para mover calcio. no se absorbe Ca desde intestino y riñón). No va a haber calcio en el intestino por esta razón). La 25 hidroxilación hepática de la vitamina D requiere de magnesio (a nivel hepático). halo anémico persiste por más de 3 segundos. apoya su mentón en el suelo. vascular. Hipomagnesémia (subclínica. problemas en miembros posteriores. La mayoría de estos signos tienen un factor común: la pérdida de tono y contracción del músculo liso. Retención de fecas y orina. Meteorizada. se ve agresivo y nervioso. muchas veces termina al final de la Latidos irregulares (Taquicardia y bradicardia). Fase de parálisis. Manifestaciones clínicas 1. No responde a estímulos externos. muscular. Presentando posteriormente los signos de vaca caída (en decúbito). esta fase tiene duración variable que va desde minutos a hrs. Hay animales con capacidad insuficiente como para mover calcio y fósforo (llevar calcio desde el intestino y los huesos a la sangre). .25(OH)2D2 (Calcitriol en riñón  Calbindina). la cola no tiene tono. tiene temblores musculares. Escasa respuesta de tejidos hormonales (ej. Signos clínicos Vaca decúbito lateral o esternal con la cabeza hacia abajo. dificultad para moverse. que el intestino o riñón no tengan buenos receptores). etc. hipotermia y muerte. tiene menor capacidad de movilizar calcio. Respiración generalmente irregular y Hipotermia.Patogenia El problema se desencadena de la siguiente forma: Resulta que el calostro es muy rico en calcio y fósforo. Para que haya una adecuada secreción de PTH. presentan alteraciones a nivel SNC. Cuando comienza la formación de calostro. Estrés (secreción de catecolaminas  estímulo de secreción de calcitonina  inhibe reabsorción ósea). Ayuno (en algunas es más intenso al momento del parto. Fase de excitación: se caracteriza porque tiene dificultades para caminar. Estas vacas en esta circunstancia. mg es cofactor para trasformar la adenia ciclasa en ATP).

5 g de Ca. Exámenes de laboratorio: calcemia y fosfatemia disminuidas. Vía: endovenosa de preferencia. gluconato de calcio. El K sale y el Na entra. Gluconato de Calcio: 25g = 2. pero no confundir con distocia. Tratamiento Soluciones de calcio con cardiotonico (3. ano relajado. buena productora de leche. Sobredosificación produce decúbito persistente.Características en la inspección No responde a estímulos externos. producto de la insuficiente fuerza ejercida en la prensa abdominal y útero. No sobre dosificar. La causal de muerte es generalmente un paro cardiorespiratorio. periodos de taquicardia. que nos permite medir el calcio a través de la coagulación. . estrecha relación con el parto. Reflejo pupilar: hipocalcemia. hay shock hipovolemico. La mayoría de estos signos tiene un factor común. parálisis flácida. Diagnostico Anamnesis: parto cercano. El Mg sale y el Ca entra. Test semicuantitativo de CaEDTA EDTA  quela el calcio. meteorizada. No todas las vacas se paran de inmediato. que haya presentado la enfermedad en partos anteriores. si hay coagulación es porque hay suficiente Ca para quelar el EDTA y sobra para la coagulación. tiene factores de heredabilidad Signos clínicos: hipotermia. Dosis de calcio: 3. Esta vaca puede morir en cualquier momento. cola sin tono. edad. Si coagula hay calcio suficiente.3 gr.3 g/100 kg. los vasos sanguíneos no pueden mantener el tono.) calfodec. Evaluar reflejo pupilar. hipotermia con piel fría. de Ca por kg. antes del parto? Sí. respiración irregular que a veces termina con un quejido.0g = 1. retención de fecas y orina. se produce una distocia. Cloruro de Calcio: 4. en auscultación el corazón tiene sonidos irregulares. Cuando la vaca presenta la enfermedad 24 horas previo al parto. a las 8hrs repetir tratamiento con la misma dosis. Al faltar Ca. mantiene la midriasis en ¿Se puede presentar hipocalcemia 24 hrs. la perdida de tono y contracción del músculo liso por la hipocalcemia. rellene capilar tardío persiste por más de 3 seg. esto explica la hipotermia.44 de Ca. test inmediatos calciotest contiene EDTA.

Hipomagnesémia. pero sigue en decúbito. hay que “ingeniárselas” para no dañarla. solución---fósforo endovenoso 5gr de p lentamente. Se trata con sulfato de mg. Propionato de Calcio al parto y 12 horas posparto V. Se arrastra b. Antiinflamatorio. orina. Para que el sistema este activo. De 10 vacas. 2. Uso de metabolitos o análogos sintéticos de la Vitamina D 25-Hidroxicolecalciferol. Tratar con insulina: 1 UI por Kg. Utilizando sales aniónicas en el preparto. a veces se requiere transportar la vaca. hipercalcemia la calcitonina trata de bajar el calcio. Manipulación de la dieta Disminuyendo el consumo de calcio previo al parto. La vaca come. los mismos signos anteriores. Hipofosfatemia persistente. orina. Una vaca con un adecuado diagnostico y tratamiento si sigue en decúbito. cada vez). desgarros. al bajarlo baja también el fosfato. 9 se ponen de pie. 2. Prevención 1. Manejo de dieta y alimentación Aumentar la ingestión de calcio vía oral. come defeca. Distensión sacro iliaca o de sínfisis pubica. Hipokalemia: las concentraciones de k disminuyeron.Cuidados de enfermería Cama blanda para evitar isquemia. estamos frente a otra situación “síndrome de vaca caída” que se presenta en vacas que han recibido 2 tratamientos y siguen en decúbito por: 1. lesiones nerviosas (ciático u obturador). Ordeños moderados. Se trata con soluciones de k (9 gr de k) y cardiotónicos. es iatrogénico. días después del parto. No se mueve c. defeca pero no se pone de pie. Derivados del parto a. 200 a 300ml endovenosos con cardiotónicos. .O. Se inyectan 2 días antes del parto y 7 1. abundante agua. Vaca atenta al medio. incluso tiene hipertermia. Hipertérmica d. de peso. Ligamento sacro iliaco dolor. excitada a los estímulos externos. (Propionato 268g + 74g de Ca/vaca. potegerla del estrés ambiental. temperatura normal. lesión de musculoso nervios. 1-alfa-Hidroxicolecalciferol. Complicación metabólica a. Hiperglucemia: iatrogénica.25 dihidroxicolecalciferol. Lesiones musculares. rechinar dientes.

Es necesario asegurarse que se ingieran las dosis señaladas. porque en las dietas predominan cationes y esto no favorece la absorcion de calcio. 7.Consideraciones para el uso de sales aniónicas 1. no es negocio. Síndrome de la vaca caída Definición Condición que afecta a vacas 48 hrs post-parto luego de haberse diagnosticado y tratado correctamente una paresia puerperal hipocalcémica. dificultad de predecir parto. Tratamiento: administración de soluciones de fósforo vía EV. Porque los requerimientos son muy bajos y el sistema tratara de bajar la calcemia. administrado muy lentamente por vía EV con cardiotónico. ya que no hacen ningún esfuerzo con las piernas para recuperar la posición. pero presentan evidente debilidad de miembros posteriores. 2. 4. Usarlas cuando la incidencia de la enfermedad es mayor al 10%. Evaluar. . Dosis por vaca cara. rumian. con comportamiento similar a las anteriores. defecan. cloruro de amonio más sulfato de magnesio en el preparto. comen. 3. Disminuyen el consumo de materia seca debido al mal sabor. La prevalencia en Chile es aproximadamente un 5 %. Anabólicos sintéticos se inyectan antes del parto. 5. No damos Ca para que el sistema homeostático se active. 6. En la ración hay incorporar sales minerales con calcio en preparto. La síntesis de calcitriol es 5 veces mayor en una dieta aniónica. La dosis por vaca (3 equivalentes) es cara. Antes del parto no dar sales de calcio. Muchos prefieren tratar antes de prevenir. Si se ingieren más de 3 equivalentes por vaca el riesgo de intoxicación es muy alto. Utilización de sales aniónicas en el preparto. La incidencia no es alta. Es necesario evaluar periódicamente el DCAD durante la suplementación. Las sales aniónicas debieran usarse cuando la incidencia es mayor al 10% en el rebaño. observándose una persistencia en el decúbito provocado por complicaciones metabólicas de la hipocalcemia o bien por complicaciones derivadas del parto. el catión k en los forrajes es tan alto que no se logra el difencial de calcitriol. Baja consumo de ms por mal sabor. pero no ponerse de pie. Tratamiento: 17g de KCl disuelto en 4L de suero fisiológico. Pueden arrastrarse o reptar. lo que se percibe al ayudarlas para ponerse de pie. Riesgo de intoxicación es alto. De Santiago al sur no se usan. Al momento de parir. dar vía oral una mezcla de gluconato más calcio. No usar si el DCAD es mayor a +250mEq/Kg MS. Hipokalemia: las vacas están en decúbito. Etiología Complicaciones metabólicas de la hipocalcemia Hipofosfatemia: las vacas están en decúbito pero alertas. Es complicado.

Gastronemios Isquemia o Necrosis musculares: generalmente de piernas. (3). requiere de una manea para evitar la separación de los miembros. hipotérmicas y poca respuesta a estímulos.): las vacas permanecen en decúbito. Fractura de pelvis: por partos distócicos. Tratamiento: insulina IM. no pisa sobre la suela. Las lesiones del nervio ciático generalmente comprometen sus ramas tibialis o fibularis. Los datos de anamnesis son muy importantes para establecer diagnóstico. Recuperación lenta. mediante ayuda con poleas de cadera. Hiperglicemia: decúbito acompañado de persistente y evidente parálisis flácida. Complicaciones derivadas del decúbito o daños provocados durante el parto Lesiones del nervio ciático o del obturador: provocadas por la compresión y trauma que el feto provoca cuando es demasiado grande o en partos prolongados. los signos generalmente pueden confundirse con los de hipocalcemia. Examen genital permite establecer el diagnóstico pero también es difícil y se requiere un examen acucioso. pisa sobre la suela de la pezuña pero con flexión del nudo.Hipomagnesemia: vaca en decúbito con hiperexcitabilidad. Inyección parenteral de electrolitos (Ca. Esta lesión. Hemorragias genitales (rupturas de útero. La recuperación es lenta. Administración de Vit del complejo B+ Selenio+ Tocoferol (Vit E). lo que le impide apoyar con firmeza. La lesión del obturador. con la piel fría. Se diagnostica por la movilidad exagerada de los huesos de la pelvis al ejercer presión y el sonido de crepitación de huesos al movimiento. el animal al tratar de ponerse de pie. Distensión sacro-ilíaca o de la sínfisis púbica: por partos distócicos. Tratamiento Poner al animal en decúbito esternal sobre una cama blanda y cambiar la postura c/2-3 hrs. parálisis flácida. se puede agregar la compresión traumática del feto sobre el techo de la pelvis lo que puede producir parálisis de la cola. además. vagina etc. se podría intentar restituir la volemia con sueros o intentado una transfusión sanguínea. ya que la anemia es la causante del decúbito. pero generalmente exitosa. Cuando el compromiso es de la rama fibularis. PRONOSTICO: desfavorable. lo hace sobre el nudo y también puede ser bilateral. En casos más severos de lesiones durante el parto. Flunixin meglumine). Tratamiento: Mg EV. En animales c/signos claros de dolor: analgésicos (Fenilbutazona. Si se logra ligar los vasos y suturar los desgarros. pero generalmente exitosa. Intentar que el animal se levante. requiere de una manea para evitar la separación de los miembros. a las mencionadas anteriormente. PRONOSTICO: reservado. aductores o de los Mm. Desgarro de Mm. Cuando en el parto se traumatiza el nervio obturador. por el peso del cuerpo durante el decúbito. Tratamiento: Vit B IM + AINEs. P. Mg y K) o disueltos en agua por sonda VO si es que el animal come y bebe bien. . que distienden la pelvis en el pubis o en la articulación del hueso sacro con el ilion. la vaca estará en decúbito y las piernas separadas en posición de sapo o extendidas por ambos lados del abdomen. además. cervix. puede afectar a ambas piernas a la vez. En el compromiso de la rama tibialis. El tratamiento contempla la administración intramuscular de vitaminas del complejo B y desinflamatorios no esteroidales.

M..350 mg w Cafeína Anhidra. Ovinos y cerdos: 1 a 2 ampollas /día. Apoyo a las calcioterapias (fiebre de leche).. Analéptico Cardiovascular...10 mL Especies w Bovinos.s..... Composición: GLUCONATO DE CALCIO + Cloruro de magnesio+ Toldimfos sódico+ Glucosa. Hemoglobinuria Puerperal. Hipomagnesemia (Tetania de las Praderas)..........V....BOFOSCAL® solución inyectable (Veterquimica).. lenta.. o I. Síndrome de la Vaca Caída. Bovinos y caballos: 1 a 3 ampollas /día.. cerdos y caballos.. Descalcificación en vacas de alta producción. Indicación: Actúa en la prevención y tratamiento de enfermedades por alteraciones metabólicas como Paresia Obstétrica pre o post parto asociado a hipocalcemia (Fiebre de la Leche). magnesio y calcio.. 250 y 500 mL.. Administrar vía endovenosa lentamente. Dosis de Administración Vía I.p.. Composición Cada ampolla contiene: w Esparteína Sulfato x 5 H2O. Indicaciones Insuficiencia cardiovascular.... Caja con 3 ampollas de 10 mL.. CARDIOTÓNICO Solución inyectable (Drag Pharma)... ovinos........ Deficiencias de fósforo... Envases de 100......125 mg w Excipientes c. atonía uterina. .

En animales confinados. trébol. En el sur de Chile. es provocado por alimentos con composición química que aumentan la tensión superficial del líquido del rumen. dificultad respiratoria y disminuida capacidad de desplazamiento. Presentación Timpanismo Subclínico: animales con leve grado de distensión ruminal. esto ocurre en un período muy determinado del crecimiento vegetativo de la pradera. la formación de la espuma se asocia al consumo de dietas ricas en granos. mucha leguminosa (pasturas tímpanogénicas). Definición Es la distensión exagerada del rumen y del retículo provocada por gas ya sea que esté en forma libre o con espuma y mezclado con los alimentos. El animal puede morir por asfixia. de rápida fermentación y a los mucopolisacáridos bacterianos que incrementan la viscosidad del líquido ruminal Hay factores que favorecen la formación de espuma: El aumento del contenido de saponinas. provocando una distensión exagerada del retículorumen que puede llegar a interferir los mecanismos circulatorios y respiratorios del animal Etiología El timpanismo primario o espumoso. Alteración digestiva caracterizada por una incapacidad del animal para eliminar por eructación los gases producidos durante la fermentación. Estos forrajes que son tiernos no promueven la salivación. Es el más común. produciéndose la espuma y atrapando gas. En la saliva hay mucoproteínas que bajan la tensión superficial. Timpanismo secundario: timpanismo con gas libre. todos los años los veterinarios deben lidiar con el timpanismo para evitar las muertes del rebaño.TIMPANISMO RUMINAL Es súper común. por lo que promueven la formación de espuma y aumenta la proliferación de microorganismos ruminales que aumentan la tensión superficial. Timpanismo Clínico: animales con gran distensión ruminal. . y se ve con frecuencia en animales que consumen alimentos como alfalfa. entonces entra al rumen una gran cantidad de alimento timpanogénico con escasa secreción salival. pectinas y hemicelulosa en corrales. disminuido el rendimiento productivo. En animales a pastoreo. Los granos molidos disminuyen el pH (alrededor de 6). menos frecuente y se produce generalmente por obstrucción del esófago o atonía del rumen que no va a ser capaz de eliminar gas. Capacidad de ingesta reducida y con ello. la presencia de espuma está asociado con las especies forrajeras consumidas y su estado fenológico que aumentan la tensión superficial del líquido ruminal formando espuma estable (timpanismo primario). además estos forrajes tienen baja concentración de taninos. molido.

se produce antiperistaltismo. 7. Al inicio del timpanismo hay un aumento de la motilidad del rumen y este aumento favorece aún más la formación de espuma y poco a poco el rumen se comienza a distender a tal extremo que la fibra muscular pierde la tonicidad y ya no se puede contraer. el problema está que la espuma inhibe el reflejo de la eructación de tal manera que el animal no hace ningún intento por eliminarlo. en bovinos 50% del gas pasa a la tráquea. histaminas y aminas tóxicas. Relajación del retículo 2. Se sube paladar blando (cierra nasofaringe) 6. En la actualidad se ha visto que el animal es resistente a la distensión y viven perfectamente bien por muchos días con el rumen distendido. La boca está cerrada.Patogenia La mayoría del timpanismo espontáneo y de los animales en feed lot no son acompañados con atonía. se cierra el cardias 4. el remanente es eliminado con la espiración . No está muy claro el por qué mueren los animales. Se abre el cardias. 5. por lo que ahora se le está dando más importancia a la absorción de productos tóxicos. Si el reflejo de la eructación funciona nunca va a haber timpanismo. estos son sulfuro de hidrogeno. y esta mezcla de una mala respiración y un mal funcionamiento cardíaco sería la causal de la muerte. Se abre esfínter esofágico craneal. Mecanismo del eructo 1. Contracción complementaria eructativa 3. en un principio se pensó que la misma distensión era la que impedía que el animal respirara correctamente y que comprimía el corazón. En pulmón parte de este gas (CO2) difunde. gas entra al esófago.

Algunos muestran signos severos.Signos clínicos Afecta al ganado lechero o de carne con consumo de pastos en crecimiento acelerado y en feedlot con granos muy molidos. a los pocos minutos puede presentar decúbito y muerte. de tal manera que todo el trabajo cardiaco es en posición alterada y es allí cuando empiezan a aparecer estos soplos. Hay distensión manifiesta del flanco izquierdo y la fosa del ijar. frecuencia de respiración y cardíaca aumentada y a veces soplo sistólico. intranquilidad. salivación y extensión de la cabeza. La saliva. disminución de la producción de leche por disminución de la ingesta de alimento. Sonido timpánico en rumen y en gran parte del abdomen. El rumen al inicio presenta hipermotilidad al final atonía. Previamente presenta disnea. A pastoreo ocurre a los pocos minutos o a los pocos días de ingerir el alimento con condiciones timpanogénicas. al estar ya en una etapa final. El soplo sistólico se da porque la distensión del rumen provoca desplazamiento cardíaco se desplaza el corazón pero los vasos mayores no ceden. Factores predisponentes I. no la deglute si no que cae de su boca. Factores asociados a la pradera Composición botánica: leguminosas gramíneas Estado fenológico Composición química Proteínas ↑ Pectinas ↑ Saponinas ↑ Lípidos ↑ Taninos . el resto del rebaño puede presentar diferentes grados de meteorismo.

rocío o heladas: ↓ necesidad de saliva y los tejidos vegetales son más frágiles. Factores asociados al animal Edad y Categoría Novillos y vacas lecheras de alta producción. Cuando los animales están a pastoreo y se enferman 1 o 2 probablemente sea por obstrucción esofágica. El trocar se pone sin anestesia. Periodos de sequía: alfalfa prevalece sobre gramíneas. sondas y trocarización. Heredabilidad Hereford > Angus Animales susceptibles: ↑ volumen ruminal ↓ producción saliva Ambiente ruminal con ↓ pH. Sondas y trocar: Si sale gas libre sirve de tratamiento.II. que no siente la trocarización. Los signos que nos interesan para el diagnóstico serán: la distención muy marcada del rumen. . Consumo de agua fría. animales generalmente a pradera. el sonido timpánico a la percusión de éste y el hecho que sean varios los animales afectados del rebaño. ↑ concentración de proteína soluble Temperatura del rumen 37º C < la espuma se estabiliza. hay épocas del año en que el pasto crece rápidamente o se trata de animales en feed lot que están comiendo un alimento con bastante grano y que caminan poco. En la anamnesis nos interesa el tipo de alimentación y época del año. esto se da más en el meteorismo espontáneo con gas libre. si se trata de meteorismo espumoso debo hacer un tratamiento distinto. signos clínicos. debido a que el animal esta con el rumen tan distendido y con mucho dolor. Factores asociados al manejo Pastoreo: Pastoreo por horas = ↑ riesgo Ayuno y Estrés: Interrupción del pastoreo = ↑ riesgo Interrumpe la rumia y retiene gases Diagnóstico Anamnesis. Recordar que la sonda esofágica nos sirve para eliminar el gas libre. Lluvia. ↓ tasa lenta de pasaje. III. Factores asociados a la ambiente Temperatura moderada y humedad: ↑ tasa de crecimiento. IV. vegetales mojados por helada o rocío.

En aquellos animales que ya están en decúbito y no se pueden poner de pie. Si no podemos aumentar la carga animal. en Chile no hay a la venta. Promover crecimiento de gramíneas en pradera INDIGESTIÓN RUMINAL SIMPLE Definición Es una alteración alimentaria provocada por alimentos de poca calidad que modifican el pH y disminuyen la actividad metabólica de los microorganismos ruminales. con el rumen a media repleción y con bastante saliva. Meteorismo de animales de feed lot generalmente son de gas libres. de tal manera que comen y luego van al potrero con una sustancia en el rumen que impide la formación de espuma. el resto basta con modificar un poco la alimentación y hacerlos caminar para promover la eructación. no se sabe si está subdiagnosticada o se diagnostica poco. Es poco diagnosticada. ya que al reducir ésta y tener el mismo número de animales estaremos aumentando la carga animal. de modo que todos los animales no coman tanta cantidad. Incorporar en la alimentación sebo animal para alimentación de bovinos. de esta manera estamos proporcionándole fibra al rumen y promoviendo la salivación. si los timpanismos son recidivantes habría que usar el trocar tirabuzón. regulando de acuerdo al número de animales. en ese lugar idealmente los animales también deben caminar y si se dispone de heno.Uso de antiespumantes o surfactantes sintéticos (Poloxalene.Tratamiento Lo primero que hay que hacer en un rebaño en estas circunstancias es sencillamente sacar los animales del potrero y llevarlos a uno que no tenga forraje. 5000/vaca). Lo más importante que se debe manejar es la PREVENCIÓN. Polioxitileno). Solling con aceite previo al ingreso al pastoreo. este se mete por el trocar dentro del rumen o vía oral. se tratan como casos individuales los más graves. se derrite por calor y se le da de 60 a 120 ml de este sebo junto a pasto seco. pérdida de peso y alteración de la pilificación. lo que hace el aceite es romper la espuma cambiando la tensión superficial. Controlar consumo de forraje timpanogénico. hay que poner una persona a vigilar cuando los animales pastorean. Controlar la superficie de pastoreo con cerco eléctrico a través de franjas. Se puede también poner a una persona que está vigilando desde que entraron a pastorear las vacas y les da tiempo fijo. si hay mucho gas puedo usar trocar. Existen productos antiespumantes como Metilsilicona (el más usado es Teril de Drag Pharma) y la dosis que se usa es de 100 a 250 ml diluido en dos litros de agua (no es barato. se les puede dar a los bovinos en poca cantidad. lo único que se puede hacer es una ruminotomia y hacer un vaciamiento ruminal. el cual está estimado en 20 minutos o sencillamente hasta que la primera deje de comer. En el potrero podemos aumentar la carga animal. . lo que podemos hacer es a través del cerco eléctrico reducir superficie de pastoreo. si el meteorismo es espumoso podemos usar aceite mineral no toxico (250 – 500 ml). Se caracteriza por una baja en la producción de leche. podemos hacer un aporte de heno previo al ingreso de animales a potrero. con esto los animales van a llegar a aprovechar la pradera comiendo sin tanta avidez. Prevención Observación frecuente de los animales en el período crítico de crecimiento rápido de praderas. si es gas libre basta con poner el trocar.

por lo que está salivando mucho. 4. 9. Las fecas pueden ser duras o diarreicas. Signos clínicos 1. 3. No provoca compromiso del estado general. (fecas firmes o algo diarreicas) Presencia de alimento fibroso sin digerir en las fecas. Disminución o desaparición del apetito (hiporexia o anorexia). 3. 5. . el pH no tiene ningún desafío a disminuir y como llega mucha saliva. que se caracteriza por presentar una disminución del apetito hasta la anorexia. Uso prolongado de antibióticos Patogenia 1. Anorexia y Depresión Motilidad del rumen muy débil (hipotonía) o hay atonía. Los alimentos con mucha fibra. ↓ la velocidad de los procesos bioquímicos que se llevan a cabo en el rumen. 2. no hay alteración de la piel ni prurito. A veces muestran un meteorismo moderado. Con frecuencia hay recuperación espontanea. Generalmente la rumia está ausente. Disminución de la producción de leche. 2. Cambio repentino en la dieta. 7. se alcaliniza.Alteración digestiva que afecta al ganado lechero y de carne en confinamiento. 6. lo único que ocurre es que se caen los pelos). Cambio en la consistencia de las fecas. ensilaje) o forraje de difícil digestión. la piel está absolutamente sana. Diagnóstico Anamnesis: Antecedentes de alimentación Apetito y producción de leche Signos clínicos: Poco apetito. disminución de los movimientos del rumen y heces anormales. Etiología Variabilidad de la cantidad y la calidad de los alimentos (alimentos de mala calidad. 8. Este cambio de pH produce que los microorganismos ruminales ↓ su actividad metabólica. Disminuye la producción de leche. Ingestión excesiva de alimento (grano. en baja cantidad o muy variado). Hay poco hidrato de carbono para el rumiante y también para los microorganismos y está comiendo alimento muy fibroso. las constantes fisiológicas están dentro de lo normal y lo que puede llamar la atención es un trastorno en la pilificación (pérdida de pelo. poco hidrato de carbono y poca proteína. como se forman pocos ácidos grasos volátiles. hacen que en el rumen disminuya la producción de ácidos grasos volátiles y el pH ruminal tiende a neutralizarse. Al ↓ la actividad metabólica.

provoca muerte de los protozoos ruminales (van a haber muy pocos). de tal manera que el período que tiene mayores requerimientos alimenticios. Por sonda. porque las bacterias que están activas. S. se va a poner ácido. Pero resulta que. administrar líquido ruminal. Si se nos está yendo a la acidez. metabolizan el azul de metileno hasta cambiar de color. con la misma sonda. Afecta a la mayoría de los rebaños del sur de Chile. produce mayor salivación. Una vaca normalmente debiera parir al inicio de primavera. Mejorar la calidad y la cantidad de la alimentación. favorecer la multiplicación bacteriana y de los protozoos ruminales.abril. si tiene mucha fibra. Polvos ruminales: mezcla de minerales. las plantas lecheras. se puede ir al matadero y obtener colado. necesitaban que la ganadería produjera también leche en invierno y para ello empezó a pagar más por la leche de las vacas que parían en marzo . Es decir. levaduras y otros compuestos que le dan un sustrato al rumen. Prueba de reducción del azul de metileno (RAM): en un tubo de ensayo se pone líquido ruminal y se le agrega solución de azul de metileno hasta que quede azul. lo más común es que sea alcalino. usar ácidos débiles (vinagre). sino se puede sacar mucho de ahí. por lo tanto es más alcalino) ACIDOSIS RUMINAL Muy poco frecuente. para la multiplicación rápida de las bacterias y microorganismos. que tienen por objeto.Exámenes de laboratorio: Tomar una muestra de líquido ruminal. por el tipo de alimentación y la oportunidad de ser alimentados. La más frecuente y que produce las mayores pérdidas es la acidosis ruminal subclínicas. Todo esto por la mala calidad o baja cantidad de alimento (depende del tipo de alimento que se le dé: si tiene mucho hidrato de carbono. por bidón. las vacas . Normalmente el color azul desaparece después de 3 minutos. que por las que parían en agosto . Nosotros hemos modificado el ciclo fisiológico de las vacas. el pH va a estar alterado (alcalino). Diagnóstico Diferencial Cetosis Retículo peritonitis traumática Acidosis ruminal aguda Paresis puerperal Indigestión vagal Tratamiento Restaurar el pH. Sin embargo en vacas que tienen una baja actividad metabólica bacteriana. Esta enfermedad a veces puede provocar una leve acidificación en el rumen. Co). de tal manera de poder restablecer el funcionamiento del rumen. Si está demasiado alcalino.septiembre. También tampona un poco el pH. pero se ve  acidosis ruminal clínica. 3-5 lt/vaca. Se hablará de lo más extremo de la acidosis ruminal para poder entender el proceso. El líquido ruminal se puede obtener de otras vacas. se mantiene el color azul por mucho más tiempo (más de 6 minutos). Incorporar algunos componentes minerales (P. tratamos de tamponarlo con bicarbonato. tiene justamente una pradera que va produciendo una buena cantidad de forraje.

de tal manera que el rumen tiene el desafío diario para mantener el pH. A la inspección: Dolor abdominal moderado. Signos clínicos La magnitud y la rapidez con que se presentan va a depender de la cantidad y del tipo de alimento consumido. atonía ruminal. que puede llegar a bajar a 6 o incluso hasta 4. una gran cantidad de energía)  concentrados.con “parto de otoño” están produciendo leche en el período de invierno. Etiología Ingestión exagerada de carbohidratos muy fermentables (porque las vacas al inicio de la lactancia. deshidratación. la vaca consume 25-40 kg al día y 4-6 kg de concentrado diario). subproductos azucareros o residuos de fabricación de vino o sidra  provocan un cambio en el pH ruminal. por lo que estas vacas se alimentan en base a concentrado. decúbito y finalmente muerte. que son potencialmente acidificantes y básicamente complementado con ensilado (acidificado. Acidosis sistémica ↑ clostridios y coniformes en el rumen Irritación en epitelio del rumen  ruminitis Diarrea (en intestino ↑ peristaltismo y por pH ácido ↑ agua en el lumen) Deshidratación e hipovolemia ↑ histaminas y endotoxinas en rumen Shock endotóxico  menor ventilación pulmonar Laminitis  cojera Invasión F. granos. porque está comiendo alimento con hidratos de carbono altamente fermentable y está comiendo un gran volumen de alimento que ya es ácido (el organismo tiene que compensar esa situación  saliva). pyogenes Migración a hígado y pulmón Abscesos hepáticos y pulmonares. Decaimiento No come (anorexia) Ojos hundidos  Deshidratación Fecas diarreicas . Esto produce en el rumen una formación excesiva de ácido láctico y caracterizado clínicamente por toxemia. requieren en poco volumen. donde no hay pradera. Patogenia Dieta de hidratos de carbono muy fermentables ↑ población de Streptococcus bovis ↓ pH ruminal Proliferan lactobacillus ↓ protozoos y bacterias celulíticas Lactobacillus comienzan a producir gran cantidad de ácido láctico. Definición Afecta a los rumiantes que consumen alimentos ricos en hidratos de carbono altamente fermentables. necrophorus y A.

se puede decir que tienen hipertermia. débil y de poca amplitud. Restaurar volemia. producto de lo que está pasando en el medio interno provocando la deshidratación Sonidos de desplazamiento de gas con líquido. en la plataforma de alimentación  se reconoce presencia de bostas normales y otras diarreicas. hipotérmica. Exámenes: pH ruminal inferior a 5. Las que están al sol. sin comer ni rumiar. Puede estar firme y duro. responde poco a estímulos externos y está alejada del resto del rebaño) Hay antecedentes del rebaño de que la cantidad de grasa en la leche ha disminuido. Palpación y auscultación del rumen: Distendido Con escasa motilidad o atonía. salivando (saliva filante). Deshidratación severa. falta de micción) Sonidos de gas y líquido en el rumen Temperatura normal. agregando fluidos y electrolitos.Anuria u oliguria Algunos animales pueden presentar decúbito (estas vacas tienen signos muy similares a los de la fiebre de leche: piel fría. Signos clínicos importantes para el diagnóstico: Anorexia Distensión y atonía ruminal. En los casos crónicos: Laminitis Problemas hepáticos y pulmonares. mucha energía en la ración Antecedentes de acceso a granos o alimentos que provoquen acidosis.2) Al examen del líquido ruminal: predominan bacilos y cocos gram + (Streptococcus Boris. a veces presentar un poco de líquido. Restaurar motilidad del rumen. . Lactobacillus) En acidosis subclínicas: Observar características de las fecas. Diagnóstico Anamnesis: Datos de la alimentación Si está recibiendo alimentos que contienen muchos hidratos de carbono.5 (pH ruminal normal: 6. (pliegue de la piel. Prueba de reducción de azul de metileno. Tratamiento Principios: Corregir la acidosis. Constantes fisiológicas: Hipotermia (las que se encuentran al sol están hipertérmicas) Taquicardia Taquipnea Taquifigmia (↑ frecuencia de pulso)  rápido. producto de la deshidratación.2-7. También se verán vacas paradas. ojos hundidos.

4. Dichas variaciones suceden. polvos ruminales y alcalinizantes intraruminales. (mitad de la dosis en la ordeña de la mañana. se lava y luego se saca el exceso de agua con sifonaje. Permite la adaptación de los microorganismos a la utilización de este sustrato. debido al comportamiento ingestivo de los rumiantes. 2. Incorporar gradualmente los granos en la alimentación. bolos de heno. bicarbonato de sodio (125-150gr/vaca/día). normalmente. solamente comen silo (ensilaje). en pequeña cantidad. Dr. Universidad Austral de Chile. Prevención 1. Facultad de Ciencias Veterinarias. en concentraciones de 5% (cada litro de suero llevaría 50gr de bicarbonato) Rumenotomía: se vacía el rumen. Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias. Control de acceso al almacenamiento de granos y concentrados. con concentrado. Permite satisfacer los requerimientos energéticos. Acidosis y alcalosis ruminal Mirela Noro M. 30:70) 3.  Se pone líquido ruminal. bruscamente lo cambian a una ración de lactancia. y cuando comienza la lactancia. Introducción Normalmente el pH en el ambiente ruminal varia durante el día. Iniciar la alimentación con granos antes del parto.Casos leves: Cambiar la alimentación:  Bajar el aporte de hidratos de carbono muy fermentables (baja la producción de leche y las vacas empiezan a enflaquecer)  Añadir heno  estimula la salivación tampona mas el pH Usar alcalinizantes:  En casos de acidosis extrema  bicarbonato de sodio vía oral (250 gr diluido en agua)  Óxido de magnesio (200-400gr/animal/día) tampona el pH del intestino Casos más graves: Aparte de lo anterior. para permitirles a los microorganismos ruminales utilizar este nuevo sustrato eficientemente. Generalmente en una lechería mal manejada.Cs. las vacas previo al parto. pero les vamos a estar dando. Usar alcalinizantes. mucho hidrato de carbono. dentro de un . con hidratos de carbono muy fermentables. Se puede poner bicarbonato en la solución que le estamos inyectando. y la otra mitad en la ordeña de la tarde) 5. bicarbonato a las vacas. a las variaciones diarias en la composición de la pradera y al manejo dietético a que los animales son sometidos. en la sala de ordeña. Animales con decúbito  pronóstico desfavorable. Mantener una adecuada proporción de concentrado:voluminoso (40:60.Vet. todos los días. porque muchas vacas entran y comen más de la cuenta lo que es un riesgo.V. levadura. debemos preocuparnos de aumentar bastante la hidratación (5lts).. Se debe hacer gradualmente. para que no se baje la CC o que engorde mucho.

Al morir las bacterias ruminales. Acidosis ruminal Definición Es un trastorno digestivo de los rumiantes asociado al consumo de concentrados energéticos muy fermentables. durante los cambios a una dieta más calórica. solamente consideran la presencia de la acidosis cuando el pH ruminal se mantiene bajo 6. etc. el almidón y los azúcares sufren una rápida fermentación.6 por al menos 3 horas al día. fórmico y succínico. como valérico. Con la mayor producción de ácidos en el rumen y disponibilidad de carbohidratos. la producción de ácido propiónico esta incrementada (40%. que en su mayoría son gran negativas. normalmente es de un 20%). En la fase inicial de la fermentación.5) o una alcalosis (pH ≥ 7. algunos autores. Estas endotoxinas cuando absorbidas producen cambios hemodinámicos e inflamatorios sistémicos en el animal. frutas. Patogenia Cuando en el rumen.rango considerado fisiológico (pH 5. La baja del pH ruminal será más frecuente y de mayor intensidad en situaciones en que los animales no estén adaptados a estas dietas. como las bacterias lactolíticas las cuales trasforman en ácido láctico en ácido propiónico.4 que per se lleva a una anorexia y a una disminución del crecimiento y muerte de la mayoría de las poblaciones bacterianas. legumbres.0) acorde al tipo de dieta que el animal recibe y del tiempo posterior a la ingesta de la ración. melaza.5). particularmente de ácidos grasos de cadena corta (AGVs). con consecuente disminución del ácido acético por reducción en la degradación de la fibra. Sin embargo. Por otro lado.7. Se observa una acidosis ruminal cuando el pH en el líquido ruminal (LR) está bajo su límite fisiológico (pH<5. que ya no está restringido por la fuente de energía. siendo las más importantes Meghasphera eldesnii y Selomonas ruminatium. como sucede durante el periodo de transición de vacas lecheras. Etiología La ingesta de carbohidratos de fácil digestión. generando la producción excesiva de ácido láctico. Esta situación ocasiona un aumento de la producción de ácidos orgánicos. y consecuente disminución del pH ruminal. en determinadas situaciones el pH del líquido ruminal sobrepasa el rango fisiológico y genera una acidosis (pH < 5. A su vez. liberan gran cantidad de endotoxinas lipoporisacáridicas de su pared celular al ambiente ruminal. crece exponencialmente convirtiendo el almidón y la glucosa directamente a ácido láctico y a otros ácidos orgánicos.1). o cuando la cantidad de carbohidratos de rápida digestión es excesiva. Cuanto más pesado sea el animal menor será la cantidad de carbohidratos solubles ingeridos necesaria para producir un cuadro de acidosis. cuanto menor es la cadena del compuesto carbohidracídico más rápida será su fermentación por la microbiota ruminal. generan cambios en la tasa de crecimiento de bacterias amilotícas en contra de las celulolíticas. Esto resulta en una disminución en el pH ruminal a aproximadamente 5. .0 por más de 4 horas en el día. el Streptococus bovis. subproductos industriales lácteos. se asocia frecuentemente a la presentación de acidosis ruminal en los rebaños. como almidones y azúcares presentes en los granos.5 . Otros autores indican que la acidosis sucede cuando el pH ruminal está bajo 5.

Debido a que el L-ácido láctico se metaboliza mucho más rápido que el isómero D. La progresiva acidificación del rumen reduce la frecuencia de los movimientos ruminales. 5:1.0 produce una atonía ruminal. La disminución de la amplitud y finalmente la atonía ruminal están relacionadas a los efectos locales de los AGVs en receptores localizados en el rumen-retículo. bovis es sustituida por Lactobacillus. disminución de la presión arterial. el equilibrio ácido base se mantiene por la utilización del bicarbonato y la eliminación de dióxido de carbono a través del incremento de la frecuencia respiratoria. gran parte del ácido láctico producido en el rumen que no fue amortiguado por los tampones ruminales.0. ya que estos son más resistentes a pH ácidos. es absorbido a través de la pared ruminal y otra parte desciende y es absorbido en tramos inferiores del tracto digestivo. diarrea y una consecuente deshidratación. siendo el butirato el más importante. sobrecarga ruminal por granos. este último tiende a acumularse sistémicamente. Acidosis ruminal peraguda y aguda. En el rumen la disociación de los ácidos producidos lleva a un incremento de la osmolaridad ruminal e intestinal (>380mOsm). provoca disminución en la perfusión periférica. En animales con acidosis grave esta razón puede disminuir para 1:1. Por otro lado. En condiciones normales el ácido láctico producido en el rumen tiene un predominio de la forma levógira (L) sobre la forma dextrógira (D).El ácido láctico producido por S. del flujo renal. las reservas de bicarbonato plasmático están disminuidas. bovis se acumula en el rumen. Sin embargo. acidosis D-láctica. Con la mayor osmolaridad en el tracto gastrointestinal el agua presente en la sangre pasa al rumen e intestino. dependiendo de la severidad. Por otro lado la concentración ruminal de ácido láctico en el líquido ruminal (LR) normalmente no sobrepasa los 1 mM. Todos los cuadros de acidosis parten de la misma etiología. el pH sanguíneo disminuye de manera progresiva generando una grave y mortal acidosis metabólica. Cuando las cantidades de ácido láctico no alcanzan concentraciones tóxicas. tornando el contenido ruminal e intestinal más líquido y produciéndose finalmente distensión ruminal. bovis como especies de Lactobacillus producen ambas isoformas. produciendo una acidosis metabólica. compactación ruminal aguda. incrementando la glucólisis anaeróbica y consecuentemente la producción de ácido láctico en los tejidos. la población de S. Como resultado de la rápida fermentación. reduciendo el pH hasta el punto que por debajo de pH 5. Cuadros clínicos Basado en los valores de pH ruminal. en los casos graves de acidosis. de la oxigenación periférica. déficit cardiaco. en relación a la de la sangre ( ≅ 300 mOsm). indigestión toxica o indigestión ácida. subaguda y crónica. Esta última. sin embargo durante las acidosis graves puede ser superior a 120 mM. es la forma más grave entre los disturbios fermentativos del rumen. Tanto S. También conocida como acidosis láctica ruminal (ALR). se presentará un cuadro repentino y una descompensada y severa baja en el pH ruminal con incremento . El ácido láctico absorbido es amortiguado por el sistema tampón del bicarbonato plasmático. aguda. Sin embargo. Cuando el pH alcanza un valor cercano a 5. gravedad y evolución del cuadro clínico se clasifica la acidosis ruminal como peraguda. La disminución de la motilidad ruminal conlleva a una disminución de la rumia y a una menor producción de saliva. Afecta a rumiantes que no están acostumbrados al consumo de alimento rico en carbohidratos o que consumen gran cantidad de alimento concentrado. esto se atribuye principalmente al aumento de la concentración de AGVs más que a un aumento del ácido láctico o de iones hidrógeno.

especialmente en vacas lecheras de alta producción al inicio de la lactación. El aumento de la población de Lactobacillus es una característica común en cuadros de acidosis aguda. los animales afectados presentan hipotermia e hipoventilación. a su vez. cambiando su consistencia a líquidas y espumosas. La continua carga ácida puede reducir la eficiencia metabólica y el desempeño general del animal.0. Los valores de 5. El problema de la acidosis crónica es la continua ingestión de estos alimentos por un largo periodo de tiempo. acarreando consecuencias que pueden ser fatales. la SARA es subdiagnosticada. En el rebaño se observa presencia de cuadros de laminitis y eventualmente polioencefalomalacia.5. y sus efectos en el animal son crónicos e insidiosos. Los animales presentan .de la concentración de D-ácido láctico en el rumen. A su vez. el ácido láctico no se acumula.0 son considerados anormales y sugieren una presentación de acidosis subaguda severa o más bien acidosis aguda o peraguda. Avanzado el cuadro. como sucede con la ALR. Signos clínicos Los signos clínicos generales de los cuadros de acidosis varían de acuerdo al tipo y cantidad de alimento ingerido. con adecuadas cantidad de voluminosos o fibra efectiva. Cuando el pH es inferior a 4. Ocurre frecuentemente en los sistemas productivos en que se suplementa los animales con concentrados.8 son considerados marginales. Bovinos con acidosis ruminal crónica también exhiben hiporexia e hipomotilidad ruminal. Así. Las heces en un inicio son más blandas. El líquido ruminal obtenido de animales con acidosis crónicas es moderadamente ácido (pH 5. Se asocia cuadros de ALR cuando el pH es inferior a 5. con presencia de timpanismo. las proporciones de ácidos propionico y butírico aumentan y las de acético disminuyen. los animales pueden morir dentro de 8 a 10 horas. Por eso se entiende que una acidosis subaguda cuando persiste puede tornase en una acidosis crónica. y grandes cantidades de microorganismos utilizadores y productores de lactato son encontrados. es producida por el excesivo consumo de carbohidratos y. donde las papilas ruminales no se han desarrollado completamente. Por ser un cuadro clínico sin signos patognomónicos. a menudo aparentes 8 a 36 horas luego de que el animal ha consumido grandes cantidades de carbohidratos de fácil digestión. También afecta rebaños donde se ha cambiado de una dieta baja en concentrado a una dieta con alto concentrado y poca fibra sin una adecuada adaptación. En este cuadro se puede encontrar un incremento de población de Lactobacillus pero no tan marcado como en la ALR. En los casos peragudos en tanto. Al inicio del cuadro de ALR. Sin embargo.5 y signos clínicos no agudos persistentes en el rebaño. depresión y anorexia. Se produce aumento de la temperatura corporal. Similar a lo que sucede en los otros cuadros de acidosis. pulso y frecuencia respiratoria. el tiempo transcurrido desde el consumo de alimento y el grado de acidosis metabólica presente en el animal. se estimula la proliferación de las papilas ruminales proceso que cuando es exagerado resulta en una paraqueratosis.5 a 5. Acidosis subaguda (SARA). por ser metabolizado por las bacterias lactolíticas. el diagnóstico de SARA será en base a la presencia de pH inferior a 5. Durante la acidosis crónica. de color claro y de mal olor. los valores de pH ruminal inferiores 5.5. los animales presentan incoordinación al caminar. En los cuadros de SARA son evidenciados valores de pH iguales o inferiores a 5. Similar a la acidosis aguda y subaguda. generando así grandes pérdidas productivas en los rebaños. los animales normalmente cursan con acidosis metabólica moderada a severa.5). ALR. la población de bacterias celulíticas disminuye. Acidosis crónica. Con esto. Se observa hipomotilidad o atonía ruminal.0 a 5. y no a una exposición súbita por problema de adaptación. Los signos de acidosis son más evidentes en la forma aguda de la enfermedad.

pero la respuesta pupilar la mayoría de las veces no se ve alterada. Otro signo frecuente en rebaños afectados es la alta incidencia de cojeras por laminitis. están inhibidas o muertas. Por otro lado. Algunos animales pueden presentar el síndrome de la vena cava caudal. Allinella histaminiformans. bacteria resistente a pH ácidos. utiliza la histidina y libera histamina. presionan la cabeza contra objetos y exhiben rigidez muscular. varios otros factores tóxicos (histamina. Secuelas y complicaciones La exposición prolongada del epitelio ruminal al pH bajo provoca una ruminitis. el cual es bastante difícil de registrar en situaciones de campo. Esto permite que bacterias patógenas como Fusobacterium necrophorum penetren el epitelio ruminal y. Se encuentran deprimidos. con consecuente baja de la condición corporal. edematización de las papilas y descamación epitelial. colonicen otros órganos. lo que resulta en una reducción de la absorción de los AGVs. corazón. articulaciones. las bacterias que normalmente utilizan la histidina. En la acidosis subaguda y crónica el signo más importante es la disminución y fluctuación del consumo de materia seca durante el día. tiramina. de la producción de leche y una disminución en la cantidad de grasa de la leche. los animales afectados están letárgicos y presentan diferentes grados de diarrea intermitente. La rumenitis comienza con el desarrollo de microvesículas dentro del estrato lucidum. Posteriormente. similar a la posición de una vaca con hipocalcemia. atrofia y necrosis de las papilas ruminales y eventualmente una hiperparaqueratosis. La formación de trombos en la vena cava craneal puede causar distensión yugular y edema local. Otra importante secuela de la acidosis ruminal es la reducción de la concentración de grasa en la leche por disminución en la bio-hidrogenación y producción de acetato ruminal. A su vez. algunos presentan opistótonos. En estados terminales de la forma aguda. y en algunos casos provocar peritonitis localizada. Se observa una reducción en el consumo y tasa de rumia. En esos casos. edema periférico y ascitis. lo que podría contribuir en la presentación de laminitis. El reflejo de amenaza puede desaparecer. la que evoluciona dentro de 24 a 48 horas de iniciado el cuadro de diarrea. provocando hemoptisis aguda y muerte. Estas bacterias pueden causar abscesos hepáticos. el animal suele estar postrado en decúbito con su cabeza mirando hacia el flanco. etanol y endotoxinas) pueden contribuir a la presentación de esta patología. La anuria es un hallazgo frecuente. a través de la vena porta. los abscesos pueden desarrollarse en otros órganos como pulmones. riñones. produciéndose desprendimientos y ulceración. En algunos rebaños observase alta tasa de desplazamiento de abomaso. El desarrollo de aneurismas a menudo ocasiona rupturas. Cuando la mucosa ruminal pierde su integridad. también pierde su capacidad para actuar como barrera entre el ambiente ruminal y la sangre. Sin embargo. Además de los ácidos orgánicos. y presencia de heces con fibras y granos no digeridos visibles. o subcutáneos. La congestión crónica pasiva desde la formación de trombos en la vena cava caudal causa hipertensión pulmonar. la etiología de este cuadro aún no está completamente entendida.deshidratación severa y progresiva. Posteriormente bacterias y hongos pueden rápidamente invadir el epitelio dañado. asociado a los abscesos hepáticos que se forman cerca de la pared de la vena cava. La reducción en la . durante la acidosis ruminal. Animales gravemente afectados con ALR presentan marcha tambaleante e irregular y tienen la mirada perdida.

asumiendo que este es homogéneo. por lo que deben adoptarse acciones correctivas (Cuadro 2).5 se consideran anormalmente bajos.bio-hidrogenación incrementa porcentualmente los ácidos grasos trans en la sangre. Además. y la presentación de poliencefalomalacia por producción de tiaminasa por las bacterias ruminales en cuadros de acidosis. Un grupo de vacas hasta 20 días en lactancia. con predominio de gran positivos. El otro grupo de vacas entre 45 a 150 días en lactancia. Se considera como un diagnóstico positivo a acidosis subaguda cuando 2 o más vacas de un grupo tienen un valor de pH < a 5.9 se consideran adecuados. Entre los hallazgos en líquido ruminal se observará valores de pH bajo 5. En un trabajo realizado en un rebaño experimental con dietas controladas se . Diagnostico de SARA mediante ruminocentesis Para el diagnostico de SARA en un rebaño se debe evaluar el pH del LR de dos grupos de vacas. como análisis de líquido ruminal. enfrentadas al período de transición y adaptándose a la dieta de lactancia con elevado contenido de almidón. orina y heces.5.5. los que a su vez inhiben la síntesis de la grasa de la leche. debido a una hipersensibilidad anafiláctica a las endotoxinas absorbidas. alteraciones del color. Se recomienda efectuar un segundo examen de control tres a cuatro semanas posterior a los cambios correctivos. Otro hallazgo de rebaños que presentan acidosis ruminal es el incremento en las tasas de reposición por incremento en descarte. signos clínicos y exámenes de laboratorio. Valores de pH < 5. que debieran haber adaptado la flora ruminal y condiciones metabólicas a la dieta de lactancia. entre 5. tiempo de reducción de azul de metileno variarán en dependencia de la gravedad del cuadro presentado por el animal (Cuadro 1). Se recomienda obtener muestras de al menos 6 vacas de cada grupo. Los valores de pH. en caso contrario hay que muestrear un número mayor de animales para obtener un diagnóstico definido. en rebaños con problema de manejo nutricional pueden ocurrir cuadros de muertes súbitas en animales que sufrieron cuadros anteriores de acidosis.8 son marginales y > 5.6 a 5. Diagnóstico Es realizado con la información de la anamnesis: ingesta de alimentos ricos en carbohidratos fermentables. olor.

La fibra efectiva en el rumen forma un cubierta fluctuante que retiene las partículas más pequeñas.logró establecer que el punto de corte adecuado corresponde al pH 5. Ración mezclada (TMR) y fibra efectiva (eF). Pues los cambios y la adaptación de las papilas ruminales tardan como 4 – 6 semanas para suceder completamente. En general se espera el valor más bajo de pH entre las 2 a 4 horas posteriores a la ingesta de una dieta alta en almidón. Además es importante resaltar la . alta producción y baja producción. También se puede agrupar vacas en lotes de vacas secas. Cambios de manejo con aporte limitado de concentrado en el preparto deben estimular el desarrollo de las papilas ruminales en el preparto. de transición (14 días pre y 14 días post parto). Un 60% de las vacas rumian 2 horas post ingesta de la ración.5 y que se deberían muestrear 12 vacas de un rebaño. Para que la fibra ejerza tal estimulo debe presentar partículas con más que 2 cm y menos que 10 cm de largo. Prevención Acostumbramiento a la dieta: Las dietas ricas en concentrado deben ser ofertadas gradual y progresivamente a los animales criados en sistema extensivo o a las vacas en el preparto. La observación de 3 o más vacas (>50%) con pH < 5.5 indica que el grupo tiene más que 30% de vacas con SARA. para estimular la absorción de los AGVs y minimizar la disminución del pH ruminal. Debido a que los valores de pH ruminal son más bajos durante la tarde se recomienda obtener la muestra posterior a la ordeña de la tarde. Las muestras se deben obtener 2 a 4 horas después de la alimentación con concentrado o 4 a 6 horas si se utilizan raciones totales mezcladas. Idealmente los cambios deben realizarse entre 14 a 21 días con incrementos en el porcentaje de carbohidratos a cada 5 a 7 días Vacas secas en el preparto presentan una reducción en el tamaño de las papilas ruminales en un 50%. Un 20% de las partículas de la forraje debe ser de fibra efectiva (>3.75 cm) para estimular la rumia. como los carbonatos y fosfatos. A su vez. Un rumiante con una adecuada dieta en fibra puede producir unos 180 litros de saliva al día. partículas mayores estimulan la selección por parte de la vaca. También se recomienda el uso de una ración mezclada con alimentos voluminosos fibrosos. aproximadamente desde las 3 últimas semanas de preparto. Así la adaptación a la nueva dieta debe ser realizada al menos por unos 15 días previos a la entrega de la dieta total. ya que la saliva presenta substancias tampones. El manejo en grupos permite realizarse una nutrición acorde a las necesidades del animal y consecuentemente el control de la fermentación ruminal.

importancia de la presencia de fibras que sean efectivas en adherir al rumen y estimular las papilas a absorción de los AGVs. La cantidad de FDN de la ración debe ser superior a 28% (27-33% MS, NRC 2001), con un mínimo de 15% de FDN proveniente del forraje (70 – 80% de la FDN), un mínimo FDN efectiva (eFDN) de 21% de la MS, la eF del concentrado 0,33 y eF del forraje de 1,0 y carbohidratos no fibrosos: máximo 45-50%. Para inicio de la lactancia se sugiere un 19% de FDN proveniente del forraje. Valores de 1,1 a 1,2% del PV de FDN del forraje en vacas lecheras y de 0,78 % PV en 1º semana lactancia en primíparas producen limitación física del consumo. Cuando es imposible realizar este tipo de manejo se recomienda evitar racciones con alimento finamente molido, que disminuyen la rumia y consecuentemente la producción de saliva, y fraccionar la oferta de concentrados a al menos dos o tres veces diarias. Aditivos. También se puede utilizar aditivos ruminales como sustancias tampones (NaHCO3), alcalinizantes (MgO) ionóforos/antibióticos (monensina, lasalocida, virginamicina y tilosina), levaduras (Saccharomyces cerevisiae, Aspergillus oryzae), o probióticos (Selomonas ruminatium, Megasphera elsdenii, Enterococcus faecium, Lactobacillus plantarum), visando mantener el pH ruminal dentro de valores más estrechos o controlar el crecimiento de microorganismos acidóticos. Los ionóforos controlan la población bacteriana mejorando el aprovechamiento de la energía y las levaduras disminuyen el O2 en el rumen, mejorando la degradación de la fibra por estimular las bacterias fibrilolíticas.

Alcalosis ruminal
Definición La alcalosis ruminal es una alteración digestiva que afecta rumiantes que ingieren una excesiva cantidad de nitrógeno no proteico (NNP) o de sustancias alcalinizantes, que elevan los valores del pH ruminal sobre 7,0, o asociado a disturbios fermentativos del rumen Etiología La presentación de la alcalosis ruminal está asociada al uso de suplementos nitrogenados que llevan a la formación de amonio (NH4+) en el rumen, al uso tampones ruminales, tales como el bicarbonato de sodio (HCO3-), óxido de magnesio, o más bien son secundarios a los disturbios ruminales como indigestión simples o putrefacción ruminal. En situaciones en que el pH ruminal este sobre 7,5, asociado a concentraciones de NH4+ elevadas en el rumen, se sugieren una excesiva ingesta de NNP, en animales suplementados con urea, biuret, fosfato de amonio o en casos de ingestión accidental de fertilizantes que contengan sales de amonio o cama de pollo. En algunos casos la ingesta de excesiva cantidad de NNP puede generar cuadros de intoxicación que resultan en signos clínicos generales y digestivos, donde los valores de pH ruminal pueden estar entre 7,5 a 8,5 y con intenso olor a NH4+

Cuadros Clínicos y Patogenia Cuadros primarios. Los cuadros de alcalosis ruminal primaria, a diferencia de los cuadros de acidosis, normalmente afectan a los rebaños no suplementados con concentrado. Se presenta en rebaños que ingieren praderas inmaduras con excesiva proteína prontamente degradada en el rumen (RDP) o suplementados con nitrógeno no proteico (NNP). Normalmente están asociados a una excesiva generación de NH4+ que es ligeramente alcalino. El N amoniacal es el principal producto de origen nitrogenado resultante del proceso fermentativo bacteriano, sirviendo como la principal fuente de N para la síntesis de proteína microbiana. Su tasa de incorporación puede sobrepasar el 80%, siempre que en el rumen existan concentraciones adecuadas de energía. Así raramente excesivas cantidades de NH4+ se acumularan en el rumen al punto de alcalinizar el ambiente ruminal. Sin embargo, cuando las concentraciones de NH4+ exceden a la capacidad de la microbiota ruminal para utilizarla, se acumula NH4+, alcalinizando el pH ruminal. Las pasturas de primavera en el sur de Chile, fertilizadas con nitrógeno, constituyen la dieta predominante en los sistemas de producción ganadero. El consumo de esas praderas con elevado contenido de N de rápida disponibilidad ruminal (> 80 % del N total), se asocia frecuentemente a una baja eficiencia de utilización del N de la dieta y, a una asincronía entre las tasas de liberación de energía y N, lo que provoca un aumento de la concentración de NH4+ en el líquido ruminal y una posible alcalosis ruminal. A su vez, el pH ruminal raramente sobrepasa la neutralidad porque las dietas normalmente, contienen suficiente cantidades de carbohidratos fermentables para la manutención de pH ruminal ligeramente ácido, debido la producción de AGVs. Cuadros secundarios. Los cuadros de alcalosis ruminal secundaria están relacionados con putrefacción ruminal y cuando la fermentación microbiana está reducida. Así, en algunos casos de anorexia prolongada, inactividad de la microflora causada por una ingesta de voluminoso de baja digestibilidad y en la indigestión simple, el pH del LR puede situarse entre 7,0 y 7,5. Eso porque a una baja tasa de fermentación no se genera suficiente cantidad de ácidos para la neutralización del pH alcalino de la saliva y por otro lado, la absorción de los AGVs en el epitelio ruminal prosigue durante la alcalosis. Corroborando con eso, la absorción de acetato está asociada a la mayor generación de bicarbonato comparativamente a la absorción de otros AGVs. Eso es importante pues el acetato es el AGVs predominante durante la fermentación de voluminosos, durante la anorexia, y en inactividad de la microflora. En esos casos a pesar de bajas tasas de fermentación su absorción contribuirá con la alcalinidad de rumen. En los cuadros de putrefacción en el rumen, el pH ruminal se encuentra entre 7,0 a 8,5, lo que favorece el excesivo crecimiento de bacterias. Por eso, los cuadros son más frecuentes en animales que reciben dietas ricas en proteínas. También puede ocurrir en animales que reciben dietas deterioradas, alimento y agua contaminadas con heces y concentrados dañinos que contengan bacterias del grupo de los coliformes y Proteus spp. A su vez, normalmente estas bacterias son inhibidas por la microflora normal. Normalmente los cuadros de putrefacción son de curso crónico, con la hipomotilidad ruminal, hiporexia, y timpanismo recidivante, algunos cuadros pueden presentarse timpanismo espumoso. El líquido ruminal es fétido de color verde ennegrecido y con baja actividad de protozoarios y bacterias.

Prevención Para prevenir la acumulación de NH4+ y con eso la alcalinización, se debe promover un adecuado sincronismo entre la liberación del N y de la energía en el rumen, mejorando consecuentemente el aprovechamiento del nitrógeno dietético para la síntesis de proteína microbiana. En rebaños con problema se puede utilizar el Sulfato de Mg para acidificar el ambiente ruminal.

Mastitis
Definición La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria y sus tejidos secretores, que reduce la producción del volumen de leche, alterando su composición —incluso su sabor—, además de elevar su carga bacteriana normal. De acuerdo a su duración, se puede clasificar en aguda o crónica. En relación a sus manifestaciones clínicas, puede ser clínica o subclínica. Esta enfermedad provoca graves pérdidas económicas a la industria lechera. Aunque en muchos casos hay tumefacción, calor, dolor y endurecimiento de la glándula mamaria, la mastitis no se identifica fácilmente, ni por examen visual ni por leche obtenida en la copa de ordeño. Etiología La principal causa de esta enfermedad es infecciosa, aunque existen otras. Son diversos los agentes infecciosos productores de mastitis. En los bovinos los agentes comúnmente encontrados son: Bacterias, como Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, Escherichia coli, Pasteurella sp., Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Nocardia asteroides, Mycoplasma bovis, Corynebacterium pyogenes, Pseudomonas sp., Leptospira sp., Serratia sp., Klebsiella sp., Fusobacterium sp.; algas, como Prototheca sp.; hongos, como Aspergillus fumigatus, Trichosporon sp. y Candida sp.; además de levaduras, como Cryptococcus neoformans, etcétera. Si bien, no son todas las que se pueden aislar, sí son las más comunes. Es importante mencionar que generalmente son gérmenes asociados y se aíslan de acuerdo al agente que predomine en la infección. Factores de riesgo Errores de manejo como el sobreordeño. Mamilas de ordeño de tamaño inadecuado. Falta de sellado de los pezones al término del ordeño. Lavado deficiente o inadecuado de la ubre. Equipo o material contaminado. Época de lluvias, edad, implantación de la ubre, etcétera. Un medio ambiente sucio predispone en gran medida a la presentación de la mastitis.

Patogenia La infección de la glándula mamaria siempre ocurre a través del conducto glandular. Luego de la invasión del agente infeccioso, sigue la infección y la inflamación. La invasión es la etapa en que los microorganismos pasan del exterior de la ubre al conducto glandular. En la etapa de infección, los gérmenes proliferan e invaden el tejido mamario. Lo anterior y el daño causado al tejido crea una inflamación y se produce la mastitis clínica. Dependiendo de la severidad y la duración, en uno o varios de los cuartos de la ubre se puede encontrar fibrosis, edema inflamatorio y atrofia del tejido mamario. Puede haber aumento difuso de tejido conjuntivo. En casos graves puede haber gangrena o abscesos en el tejido glandular. La etapa terminal de la mastitis crónica es la atrofia de la glándula. Agentes más frecuentes en el desarrollo de la mastitis 1. Mastitis por Streptococcus (agalactiae y dysgalactiae): Se presentan formas clínicas y subclínicas, en el caso del S. agalactiae, el germen vive en los sueros de leche y la ubre; coágulos de fibrina en cuartos afectados pueden impedir el drenaje de la ubre. El tejido secretor se atrofia rápidamente o se hace fibroso e improductivo en forma permanente. La infección de S. agalactiae puede diseminarse rápidamente en hatos libres aun tras breve exposición, el único reservorio conocido son las ubres infectadas o las lesiones de la teta. La mastitis por Streptococcus dysgalactiae generalmente es subclínica, estas infecciones son transitorias y no causan daños serios. Otros estreptococos, como el uberis, se localizan en piel y superficie de la ubre así como en vejiga y vagina. Generalmente no se transmite de vaca a vaca durante el ordeño. 2. Mastitis por Staphylococcus aureus. La mastitis causada por este germen es difícil de controlar con sólo recurrir al tratamiento; el control exitoso se logra mediante medidas preventivas. Uno de los tipos más comunes de mastitis crónica es causada por esta bacteria; generalmente es subclínica, aunque las vacas pueden tener ataques agudos o subagudos, especialmente en la etapa posparto. Persiste en las glándulas afectadas y es contagiosa, especialmente en el proceso de ordeño. Una vez establecida, es de difícil tratamiento con antibióticos, por lo que la eliminación puede ser la única opción para animales con afección crónica. La eficacia del tratamiento es decreciente en medida que las vacas son más viejas. Los niveles de curación para vacas en primera lactación se reportan en 77 a 91%, mientras que, para 2ª y 3ª lactación es de 64 a 74%, en tanto que, para la 4ª lactación sólo de 47 a 50%. 3. Mastitis por coliformes. Este tipo de mastitis es causado por varios tipos de gérmenes, que incluyen: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter aerogenes. El 90% de los casos de este grupo son producidos por Escherichia coli. La mayor fuente de organismos coliformes es el medio ambiente de la vaca. Generalmente los coliformes no se transmiten de vaca a vaca. La más alta incidencia se produce en hatos con lotes pavimentados, sucios, húmedos y sobrepoblados. La E. coli es habitante natural del tracto intestinal y, en consecuencia, el estiércol es su mayor fuente. Las infecciones de coliformes se acentúan en época de lluvias. La mastitis coliforme puede tener varios efectos sobre la vaca: a. Los casos leves se recuperan en varios días. b. Los casos crónicos persisten varios meses. c. Lo más común es la infección aguda o sobreaguda que se acompaña con fiebre y anorexia con leche acuosa, serosa y amarillenta con tolondrones.

Otros agentes infecciosos causantes de Mastitis 1. Mycoplasma bovis. Es un germen causante de brotes agudos de mastitis que, en su totalidad son incurables con la terapia conocida; la recuperación espontánea de los animales es la única opción de desaparecer la infección. El Mycoplasma produce mastitis, en general, produce descenso agudo de la producción láctea. La eliminación de los animales afectados previa identificación es recomendable. 2. Clostridium perfringens. Esporádicamente puede ocasionar mastitis fulminante. La secreción de la ubre es sanguinolenta y con burbujas de gas, la muerte sobreviene en 20 días. 3. Pseudomonas aeruginosa. Generalmente vive saprófita en suelo y agua y es un patógeno potencial. La mastitis por Pseudomonas puede permanecer en estado latente y ocasionar el tipo agudo, subagudo y agudo sistemático. Por lo general, la Pseudomona resiste el tratamiento usado para combatir al Streptococcus. 4. Nocardia asteroides. Es un germen que ocasionalmente causa la mastitis. Su tratamiento es ineficaz, siendo la eliminación de los animales la mejor vía de deshacerse de este agente. En casos severos puede haber ruptura del tejido inflamado apareciendo ulceraciones mamarias. Signos clínicos de la mastitis en general 1. Mastitis aguda La mastitis aguda puede resultar de un arranque repentino o derivarse de la exacerbación de un caso crónico. Puede presentarse en cualquier momento, sin embargo, la mastitis es más frecuente después del parto. Puede ser resultado de invasión bacteriana debida a heridas en la teta o ubre; inoculación de bacterias vía cánulas en proceso de terapia, o por infecciones sistémicas. Se reconoce la mastitis aguda por su aparición repentina y por cambios físicos evidentes en la leche (hojuelas, grumos o tolondrones). La secreción de leche disminuye y puede tener apariencia de suero sanguíneo. La inflamación de la glándula varía de edema ligero a inflamación dura, caliente y dolorosa que involucra a uno o más cuartos. A menudo son evidentes signos de anorexia, depresión y fiebre. En casos severos de toxemia, el animal puede presentar paraplejia similar a la observada en la fiebre de leche. 2. Mastitis aguda gangrenosa En este tipo de mastitis el cuarto afectado está inicialmente caliente, enrojecido e inflamado; la secreción de leche cesa y sólo una pequeña cantidad de fluido decolorado está presente en la glándula. En pocas horas el contenido de la glándula se hace acuoso sanguinolento y, poco después, puede notarse una zona azulosa bien definida que involucra la teta y parte de la glándula. Un exudado sanguinolento fluye constantemente de los tejidos necrosados; los signos locales son acompañados de fiebre, anorexia, depresión y deshidratación. En casos más severos, la vaca exhibe signos de toxemia y eventualmente ocurre la muerte. Debido a su ocurrencia posparto, este tipo de mastitis puede confundirse con fiebre de leche, por lo que debe hacerse un cuidadoso examen clínico.

3. Mastitis crónica Cuando no se conoce la historia clínica, no hay una distinción definida entre mastitis aguda y crónica: los repuntes agudos ocurren en casos crónicos y la mastitis aguda puede persistir lo suficiente para convertirse en crónica. La mastitis crónica a menudo es acompañada de endurecimiento de la glándula y la cisterna, el edema tisular también puede estar presente, pero lo más característico es la continua —o intermitente— apariencia de leche acuosa (residual) y hojuelas, grumos, tolondrones, coágulos y fibriones en los primeros chorros de leche. En la mastitis crónica por Streptococcus agalactiae el tejido cicatrizal en la cisterna es característico. Diagnóstico de mastitis La observación de la leche con cedazo o tazón de fondo oscuro, acompañado de palpación de la ubre o cuarto afectado, es la forma de diagnosticar la mastitis clínica en cada ordeño. En caso de mastitis sobreaguda, aguda o leve, se pueden observar alteraciones físicas de la leche tales como: grumos, tolondrones, coágulos o secreción anormal, aunado con frecuencia a tumefacción, calor y dolor de la ubre o cuarto afectado. En el caso de la mastitis subclínica, es necesario realizar pruebas de campo, como la prueba de California y/o la prueba de Wisconsin; la primera ampliamente aplicada y conocida en el medio ganadero. La prueba de California se basa en la mezcla de un reactivo (púrpura de bromocresol) en cantidades similares de leche y se hace a nivel de cuarto individual o nivel de tanque de leche. A mayor inflamación de la ubre, mayor el contenido en la leche de células somáticas (neutrófilos). Al mezclarse leche y reactivo, el mayor o menor contenido de células en la leche determina una mayor o menor viscosidad de la mezcla, la cual se diferencia en grados: Negativa Trazas 1 (ligera) 2 (media) 3 (fuerte) 50 a 150.000 células somáticas por ml de leche. 150.000 a 500.000 células somáticas por ml de leche. 400.000 a 1.500.000 células somáticas por ml de leche. 800.000 a 5.000.000 células somáticas por ml de leche. más de 5.000.000 células somáticas por ml de leche.

La prueba de Wisconsin se basa en el principio de la prueba de California, aunque es más lenta y elaborada, ya que su principio se basa en la cantidad de drenado de una mezcla de leche y reactivo

una reacción fuerte de mayor viscosidad y. Tratamiento de la mastitis Aunque la prevención de la mastitis es de mayor relevancia que su tratamiento. por tanto. representa mayor gravedad. a la inversa. más rápido es el drenado. y en los casos recientes o crónicos. menor cantidad de mezcla drenada. El tratamiento quimioterapéutico se recomienda en casos de mastitis clínica sobreaguda y aguda o subaguda.en un tiempo dado. A menor viscosidad de la leche (casos leves). utilizando tubos de ensayo provistos de un tapón calibrado. todos los casos de mastitis clínica que se presentan en un hato deben ser tratados sin dilatación debido a su gran peligrosidad. Se utiliza una tabla para cotejar el drenado con su equivalente. .

Para que el tratamiento sea efectivo deben cumplirse los siguientes requisitos: 1. Que el fármaco elegido sea el indicado para la mastitis, basándose en los reportes de los exámenes de identificación bacteriana. 2. Que la concentración del fármaco sea la adecuada. 3. Que la frecuencia del tratamiento no sufra interrupciones hasta lograr la curación. 4. Administración de terapia de soporte, si el caso lo demanda. El método convencional de tratar la mastitis es mediante la infusión intramamaria de un fármaco específico, previo vaciamiento o drenaje completo del cuarto o cuartos afectados. En las mastitis agudas, se atribuye la falla de la terapia intramamaria a una distribución deficiente de los fármacos en el parénquima glandular, sobre todo cuando está intensamente inflamado y edematoso, ya que con frecuencia hay obstrucción de los ductos mamarios, ya sea por comprensión, coágulos o tolondrones, según el tipo de mastitis.

Antibióticos utilizados en el tratamiento de mastitis Bencilpenicilina G. Este antibiótico es eficaz contra estreptococos que no han desarrollado resistencia importante contra la penicilina G. Combinada con estreptomicina, tiene acción sinérgica incrementando el espectro de acción contra estafilococos. Cloxacilina. Es un antibiótico semisintético que tiene la ventaja de no ser inactivado por la enzima lactamasa, generada por los estafilococos penicilino-resistentes. Ampicilina. Penicilina semisintética eficaz contra gérmenes grampositivos y gramnegativos, no obstante, es ineficaz contra Staphylococcus resistentes a penicilina. Cefalosporina. Pertenece al grupo de penicilinas semisintéticas y es eficaz contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. En general, su acción es parecida a la de la ampicilina. Neomicina. Se le considera de amplio espectro, pero es menos eficaz contra Streptococcus y Staphylococcus que las penicilinas. Gentamicina. Este antibiótico es activo contra organismos gramnegativos. Estreptomicina y dihidroestreptomicina. Estos antibióticos son eficaces contra muchos organismos gramnegativos y la mayoría de los Staphylococcus. A menudo se utiliza la estreptomicina combinada con penicilina, aunque las bacterias pueden desarrollar rápidamente resistencia contra la estreptomicina. Cloranfenicol. En general, es de amplio espectro. Eficaz contra coliformes, específicamente, pero no es el agente de elección contra Streptococcus y Staphylococcus.

Clasificación de los antibióticos por su capacidad de distribución, de la sangre a la ubre, después de su administración. Alta Lincomicina, Trimetroprim Media Ampicilina, Tetraciclina, Novobiocina, Cefalosporina Baja Kanamicina, Gentamicina, Polimixima

Control de la mastitis El control de la mastitis implica la aplicación de un programa completo que abarque medidas higiénicas y de manejo, cuyo objetivo final de reducir al máximo la necesidad de recurrir al tratamiento quimio-terapéutico; usualmente muy costoso, un programa completo comprende los siguientes puntos: 1. Mantenimiento óptimo de las condiciones de limpieza en los alojamientos (áreas pavimentadas y/o camas individuales). 2. Higiene personal de los ordeñadores (manos y salud en general). 3. Prácticas de ordeño que abarquen lavado de ubre baja y pezón, secado y sellado de pezones con solución desinfectante después de cada ordeño. 4. Mantenimiento funcional óptimo de las ordeñadoras mecánicas. 5. Diagnóstico periódico del funcionamiento del equipo de ordeño. 6. Pruebas mensuales de detección de mastitis subclínica (prueba de California o de Wisconsin). 7. Muestreo frecuente de leche en casos clínicos para análisis bacteriológicos de sensibilidad a antibióticos. 8. Tratamiento de todas las vacas al momento de secarse para reducir la incidencia a la siguiente lactación. 9. Cambio periódico de pezoneras y piezas de hule. 10. De ser posible ordeñar vacas de primera lactancia en grupo aparte para evitar contagios del hato adulto. 11. Eliminación de casos crónicos y contagiosos. COBACTAN®LC. Suspensión Intramamaria para terapia de mastitis de vacas en lactancia. Intervet. Eliminar primero la leche del cuarto afectado. Después limpie y desinfecte a fondo el pezón y el orificio del pezón. Aplique contenido de una jeringa en el interior del pezón del cuarto afectado. Masajear el pezón. 1 pomo en cada cuarto afectado, c/12 hrs x 3 ordeñas sucesivas. Composición: Cada jeringa de 8 g contiene 75 mg de Cefquinoma (como sulfato) como ingrediente activo. Período de resguardo: Carne: 2 días. Leche: 96 horas. Descripción: Cobactan® LC es un suspensión antibacteriana de uso intramamario que contiene una moderna cefalosporina de 4ª generación. El principio activo Cefquinoma es de uso exclusivamente veterinario. Cefquinoma es muy resistente contra bacterias productoras de β-lactamasas y tiene un amplio espectro de acción contra bacterias Grampositivas, incluyendo Staphylococcus aureus, y bacterias Gramnegativas tales como E. coli.

Lectura del CMT

N = Negativo (No infectado). No hay espesamiento de la mezcla.

T = Trazas (Posible Infección). Ligero espesamiento de la mezcla. La reacción “trazas” parece desvanecerse con la rotación continua de la raqueta. Ejemplo: Si en los 4 cuartos se leen “trazas”, no hay infección. Si en uno-dos cuartos se leen “trazas”, hay posible infección.

1 = Positivo Débil (Infectado). Definido espesamiento de la mezcla, pero sin tendencia a formar gel. Si la raqueta se rota por más de 20 segundos, el espesamiento puede desaparecer.

2 = Positivo Evidente (Infectado). Inmediato espesamiento de la mezcla con ligera formación de gel. Mientras la mezcla se agita, esta se mueve hacia el centro de la copa, exponiendo el fondo del borde externo. Cuando el movimiento se detiene, la mezcla se nivela y cubre todo el fondo de la copa 3 = Positivo fuerte (Infectado). Hay formación de gel y la superficie de la mezcla se eleva (como un huevo frito). Esta elevación central permanece aún después de detener el movimiento de rotación de la raqueta de CMT.

Brucelosis
Definición Es una enfermedad infectocontagiosa de origen bacteriano que afecta a los bovinos alterando su reproducción. Se caracteriza, fundamentalmente, por producir abortos. Etiología La bacteria Brucella abortus es el agente causal; muestra afinidad por el tracto reproductor. Epidemiología La brucelosis tiene una amplia distribución mundial y posee enorme importancia económica, sobre todo en el ganado lechero. La incidencia varía considerablemente en diversas vacadas, en distintas regiones y en diferentes países, por este motivo tienen poco valor los detalles relativos a porcentajes de animales afectados. Esta enfermedad es de gran importancia en salud humana, por tratarse de una zoonosis. En humanos, la infección ocurre por consumo de leche sin pasteurizar, además de que es de tipo ocupacional, ya que se observa en granjeros, veterinarios y carniceros que manejan animales o productos contaminados con la bacteria. La infección afecta en todas las edades, pero persiste mayormente en animales sexualmente maduros, en los que las pérdidas de productividad pueden ser de gran importancia, principalmente por el descenso de la producción láctea. La infertilidad como secuela, aumenta el periodo entre lactancias y el promedio entre partos, que puede prolongarse durante varios meses. En vacadas destinadas a la producción de carne tiene gran importancia económica, ya que los becerros representan la única fuente de ingresos. Lo mismo ocurre por desecho de vacas, tanto en hatos lecheros como en productores de carne y en los casos de muertes por metritis aguda seguida de retención placentaria. Se observa la concentración más elevada de Brucella en el contenido del útero gestante, en el feto y en las membranas fetales; estructuras que deben considerarse como fuentes importantes de la infección. Factores de riesgo La infección se produce a cualquier edad y persiste sólo en animales sexualmente maduros. Una pequeña proporción de infecciones intrauterinas persiste en terneras inmunes pasivamente; estos animales no deben utilizarse como reproductores. Cuanto más avanzada sea la gestación en el momento de la exposición, mayor es el riesgo de infección. Transmisión La enfermedad se transmite por la ingestión, penetración por la conjuntiva, a través de la piel o por contaminación de la ubre durante el ordeño. El pastoreo en áreas contaminadas, el consumo de agua contaminada con secreciones, membranas fetales infectadas y el contacto con fetos abortados o neonatos, se consideran las formas más frecuentes de propagación. Existe una transmisión congénita

provocada por la infección dentro del útero, y si el feto no muere, puede permanecer latente toda su vida en la ternera; esto se explica por el fenómeno de tolerancia inmunológica: el animal da pruebas serológicas negativas en su primer parto, momento en el cual comienza a desechar el microorganismo. La transmisión horizontal suele presentarse por la contaminación directa y la infección por moscas, perros, ratas, garrapatas, calzado, ropa y otros objetos infectados; esto no se considera de importancia, comparado con el número de microorganismos desechados en abortos, membranas y líquidos fetales. Puede sobrevivir en pastizales durante periodos variables, según las condiciones climáticas. En climas templados, la capacidad infecciosa puede persistir durante 100 días en invierno, y 30 en verano. Este microorganismo es susceptible al calor, a la luz solar y a los desinfectantes (fenoles y cresoles). En toros infectados, el microorganismo se secreta por el semen, por lo tanto, aumenta la propagación de la enfermedad si se utiliza inseminación artificial con semen contaminado.

Patogenia Brucella abortus tiene predilección por útero grávido, testículos, glándulas sexuales accesorias, ubre, ganglios linfáticos y, en menor escala, en cápsulas articulares y bolsas sinoviales. Posteriormente a la infección inicial, la infección se localiza en ganglios linfáticos periféricos al sitio de entrada (que pudo ser conjuntival, nasofaríngea, genital o piel intacta), posteriormente, se disemina en los tejidos del huésped y continua proliferando en el tejido linfoide produciéndose una infección generalizada (fase bacterémica). Brucella abortus es una bacteria intracelular facultativa, que puede crecer y sobrevivir en los macrófagos y células epiteliales, también se ha observado que en cepas virulentas tienen una capa proteica protectora en su exterior, que les permite vivir dentro de las células y producir infecciones generalizadas crónicas, por lo tanto, esto le confiere la capacidad de evadir los mecanismos inmunológicos y la posibilidad de sobrevivir por largo tiempo. La B. abortus penetra en células epiteliales del corion y se reproduce causando placentitis, también produce endometritis con ulceraciones en la capa epitelial que reviste al útero. Este microorganismo induce una respuesta inflamatoria en las membranas, este proceso obstruye la circulación fetal y provoca cierto grado de necrosis en los cotiledones; estos eventos explican el aborto.

Las lesiones en el feto incluyen congestión pulmonar, acompañadas de hemorragias en el epicardio y cápsula esplénica, pudiéndose aislar del feto cultivos puros del tubo digestivo y de los pulmones. El aborto puede producirse en los tres últimos meses de gestación. Posterior al parto o al aborto, el microorganismo no persiste mucho tiempo, permaneciendo algunos días hasta que desaparece. Además del útero grávido y de los ganglios linfáticos, con frecuencia se descubre al microorganismo en la ubre, entre un período de gestación y otro. El microorganismo sobrevive en el sistema retículoendotelial de la ubre, por lo cual se secreta a través de la leche, de ahí la importancia de la detección de animales infectados, ya que en salud pública esta enfermedad es considerada una de las principales zoonosis. También se puede encontrar a la bacteria en higromas de las articulaciones, así como en sinovitis, sangre (fase bacterémica) del epidídimo y del testículo —en los cuales causa severa inflamación— así como en la vesícula seminal, provocando esterilidad cuando afecta a ambos testículos. Los hatos susceptibles llegan a etapas críticas cuando la mayoría de las vacas se infectan y abortan. Esta etapa se puede prolongar por un año o más, hasta llegar a una resistencia parcial. Dicha resistencia depende de la inmunidad celular, sustentada en la transferencia pasiva de inmunoglobulinas que no confiere inmunidad; los linfocitos T específicos responden a los antígenos de B. abortus y producen linfocitos que, a su vez, activan a los macrófagos hasta el punto de eliminar a la bacteria instalada intracelularmente, de lo que se deduce que este no es un proceso inmediato, sino que puede tardar cierto tiempo, por lo que algunas vacas pueden abortar dos o tres veces. Posteriormente a esto, puede llevarse a término al feto. A medida que la tasa de abortos disminuye, ésta se limita a primerizas y a los animales nuevos en el rebaño. Signos clínicos Aborto, metritis, mastitis, orquitis y, eventualmente, trastornos locomotores, aunque muchas veces se confunden con otros padecimientos habiendo casos en que ni siquiera se presenta el aborto, sino solamente la retención placentaria y endometritis. Diagnóstico Existen muchas formas de diagnosticar la enfermedad. El diagnóstico epizootiológico se basa en la observación de presentación y avance de la enfermedad según la zona. En algunos lugares es enzoótica (y endémica) y en otros se presenta acompañada de abortos múltiples, metritis, orquitis e infertilidad.

Diagnóstico diferencial Debe considerar las siguientes enfermedades abortivas: leptospirosis, rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), tricomoniasis, campilobacteriosis, listeriosis y aborto epizoótico (espiroquetosis). Para evitar problemas en diagnóstico diferencial, se recomienda el siguiente protocolo: Establecer la edad del feto w Pruebas serológicas de brucelosis, leptospirosis, listeriosis e IBR. w Cultivo de líquidos fetales y abomasal fetal para identificación del agente etiológico. w Examen de orina para posible identificación de Leptospira. Entre las bases generales para el control y prevención de la brucelosis bovina, se encuentran la identificación y la eliminación de los animales infectados, así como programas de vacunación. Se debe contar con pruebas diagnósticas sencillas, sensibles y especificas, esta necesidad se hace más aguda en zonas donde la prevalencia de la infección es alta y la vacunación de animales adultos se permite. Las pruebas serológicas se usan ampliamente en el diagnóstico de la brucelosis humana y animal. Si bien, se tienen muchas pruebas para detectar anticuerpos específicos contra Brucella en suero, plasma sanguíneo y otros líquidos orgánicos —leche, plasma seminal y moco vaginal—, no existe ninguna prueba que aplicada aisladamente permita descubrir la totalidad de los casos de brucelosis, de aquí que los programas de erradicación se basen en el criterio de diagnóstico de hato. La elección de los métodos de diagnóstico para un programa de control y/o erradicación dependerá de la especie animal, la población bajo vigilancia, la taso de prevalencia en las diferentes regiones, y los programas de vacunación en curso. Para fines prácticos, las pruebas diagnósticas pueden dividirse en: a) Pruebas tamiz o de screening. b) Pruebas de vigilancia epidemiológica. c) Pruebas complementarias. a) Pruebas tamiz Este tipo de pruebas se caracterizan por su alta sensibilidad, lo que significa que con su realización, pocos o ningún animal resulta falso negativo. Además, suelen ser pruebas sencillas, económicas y prácticas. Dentro de este grupo se incluye la prueba de tarjeta o rosa de bengala, la cual se puede realizar en el total de los animales del hato; todos los sueros de los animales que resulten positivos, deberán pasar a una prueba complementaria. b) Pruebas de vigilancia epidemiológica En este grupo se incluye la prueba de anillo en leche para bovinos, la cual se recomienda en áreas controladas y libres de infección para descubrir hatos presuntamente infectados.

c) Pruebas complementarias Estas sirven para resolver problemas como eliminación o disminución de las reacciones heteroespecíficas, detección de anticuerpos incompletos, diagnóstico correcto del mayor número de casos —especialmente los crónicos, que suelen permanecer con diagnóstico incierto—, y diferenciación de títulos residuales debidos a vacunación o a infección. Estas pruebas se aplican en hatos problema, donde la infección persiste pese a la aplicación de exámenes serológicos y a una eliminación rigurosa de reactores. Entre estas pruebas se incluyen la prueba de rivanol y la prueba de fijación del complemento. La diferenciación de los títulos residuales de vacunación, de los de infección, es difícil e incierta —en ambas condiciones están presentes los mismos tipos de anticuerpos— pues existen diferencias en la proporción relativa y en la persistencia de cada tipo de anticuerpo, que dependerán de la edad al momento de la vacunación, el tiempo transcurrido desde entonces, la exposición a cepas de campo, la respuesta individual de los animales y la evolución de la enfermedad. En estados crónicos de la enfermedad, los títulos de anticuerpos son frecuentemente irregulares, caen a niveles bajos y fluctúan durante periodos indefinidos. Las pruebas de laboratorio que apoyan el diagnóstico clínico en Chile son: Aislamiento Brucela spp. de una muestra clínica o alza de 4 veces o más de títulos de aglutinación de Brucela entre las fases agudas y de convalescencia de las muestras de suero obtenidas en un lapso de 2 o más semanas de separación y estudiadas en el mismo laboratorio o demostración de Brucela spp. por inmunofluorescencia en una muestra clínica. ELISA (IgA, IgG, IgM), prueba de 2-mercaptoetanol, prueba de fijación de complementos, Coombs, prueba de anticuerpo fluorescente (GRASA) y técnica radioinmunológica para detectar anticuerpos de antilipopolisacárido; contrainmunoelectroforesis (CIEP) para las proteínas anticitosólicas de anticuerpos. Diagnóstico sexológico Es el más útil, tanto en medicina veterinaria como en humana. Hay pruebas de precipitación (anillo de Bang), aglutinación en tubo, en placa (Huddleson), pruebas de fijación del complemento, inmunodifusión e inmunoelectroforesis. El diagnóstico concluyente es el etiológico, que consiste en el aislamiento, tinción, cultivo y demostración del germen a partir de órganos del feto (aparato digestivo): Se aísla Brucella en cultivo puro de líquidos fetales, escurrimiento vaginal, semen y punción de ganglios linfáticos. Tratamiento No existe tratamiento para ese padecimiento. Control La vacuna RB 51, es una vacuna viva, atenuada, liofilizada, genéticamente estable, aprobada y comercializada en los Estados Unidos en la década del 90. Carece de la cadena –o– de lipopolisacáridos de la superficie bacteriana, que es la que determina la aparición de los anticuerpos detectables en las pruebas serológicas tradicionales y que interfieren en el diagnóstico de la

enfermedad. También es la única vacuna oficial en EE.UU. y Chile, aprobada para el control y la erradicación de la enfermedad. De igual forma, está aprobada y se utiliza en México, Venezuela, Colombia, Costa Rica, Paraguay, Bolivia, Argentina, Uruguay y, recientemente, España. Para obtener un buen manejo de la vacuna, es importante mantener la cadena fría, la dilución correcta y la aplicación en dosis y forma indicadas. Si bien, la RB 51 es menos patógena que la denominada Cepa 19, en caso de inoculación accidental o salpicadura de ojos, se recomienda consultar al médico, siendo el tratamiento de elección las tetraciclinas y la dioxiclina. Debido a que ninguna vacuna es curativa, sólo se recomienda vacunar a los seronegativos. No se debe vacunar a los machos. La RB 51 es segura a toda edad, pudiéndose aplicar en terneras desde los cuatro meses. Admite una revacunación en adultos, obteniéndose así una inmunidad más sólida y duradera (efecto booster), a diferencia de la Cepa 19. Al permitir la revacunación, se reduce la posibilidad de tener animales mal inmunizados por fallas en la primera vacunación. Únicamente el médico veterinario podrá aplicar la vacuna. Sobre programas de control y erradicación Es fundamental ampliar la cobertura y protección a todas las categorías susceptibles lo más rápido posible; en los programas para controlar y erradicar esta enfermedad se debe aplicar la vacuna RB 51 en forma preventiva, en combinación con medidas de diagnóstico serológico y sacrificio inmediato de los animales seropositivos. Todas las vacunas contra la brucelosis ocasionan cierto grado de placentitis; por lo tanto, no se recomienda vacunar a hembras preñadas en áreas de baja prevalencia. El riesgo de abortos ocasionados por la vacuna se incrementa notoriamente después del primer tercio de gestación. Cuando se presentan abortos e infertilidad, es razonable pensar en la presencia de brucelosis y es indispensable establecer el diagnóstico definitivo. La vacuna RB 51 disminuye sensiblemente el costo del diagnóstico de la enfermedad, ya que permite identificar a los animales infectados (seropositivos), lo cual facilita su pronta eliminación, reduciendo el número de chequeos o sangradas para la liberación del establo.

Leucosis Bovina
Definición La leucosis enzoótica bovina (LEB) es una enfermedad de distribución mundial, siendo su incidencia mayor en los sistemas de producción de leche. Por esta razón los países desarrollados o con interés en la exportación de lácteos, como Australia y Nueva Zelanda, tienen programas para su control y erradicación. Epidemiología La LEB es provocada por un virus que puede llegar a infectar a un elevado porcentaje de los bovinos de un establecimiento. Sin embargo, sólo un bajo número de ellos, generalmente mayores de tres años, pueden desarrollar síntomas clínicos de la enfermedad, que se caracteriza por la presencia

El resto de los bovinos infectados que no desarrollan la enfermedad clínica constituyen la principal fuente de contagio de la infección. Además. Existen algunas evidencias que las vacas infectadas y sin síntomas clínicos de la enfermedad pueden tener una menor producción de leche y una disminución de la respuesta inmunológica a otras enfermedades. puesto que son portadores de por vida del virus. en 30% está incrementado el número de glóbulos blancos (fundamentalmente linfocitos) en sangre circulante y se les denomina bovinos con linfocitosis persistente. Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y se transmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de otro infectado. elementos para realizar el tatuado o caravaneado. etcétera. instrumental de cirugía. esto es lo que se conoce como transmisión horizontal. . La forma de detectarlos es determinando la presencia de anticuerpos. guantes para tacto rectal. jeringas. descornadores. Por eso se recomienda descartar el material luego de usarse en un animal o. al compartir el uso entre varios animales de los mismos elementos contaminados con sangre infectada. por ejemplo. entre ellos pueden mencionarse a las agujas hipodérmicas. Transmisión La transmisión de la enfermedad puede ser horizontal —de bovino a bovino— o vertical —de madre a hijo (ver figura). realizar una adecuada limpieza y desinfección de los mismos. De los bovinos que tienen anticuerpos contra el virus de la LEB. en otros casos. La ejecución inadecuada de ciertas prácticas de manejo de la granja facilita el contagio del virus dentro de la misma. Es importante su detección porque representan una relevante fuente de contagio.de tumores (linfosarcoma) y es mortal. es una limitante para la exportación de vacunos y la comercialización de semen y embriones. Esto sucede. El hombre juega un papel importante en este proceso.

Diagnóstico Mientras que el diagnóstico de los bovinos con linfosarcoma es relativamente sencillo para el veterinario clínico. se cree que esta vía de transmisión es poco probable en toros seropositivos. siempre y cuando los embriones sean adecuadamente lavados antes de realizar esta práctica. contemplando la eliminación de cualquiera de ellos que resulte reactivo. También ciertos insectos que se alimentan de sangre. La prueba tiene limitaciones: a) b) c) d) Detecta la presencia de anticuerpos como mínimo seis semanas después de la infección. Utilizarla después de los seis meses de edad (porque antes revela anticuerpos maternos). la detección de los animales con linfocitosis persistente y de los bovinos infectados sin signos clínicos. Detección de anticuerpos Prueba de inmunodifusión en agar gel (IDA) Es sencilla y la de uso más difundido para la detección de anticuerpos. No debe ser utilizada para detección de anticuerpos un mes antes del parto. Probablemente en el futuro será reconocida como prueba oficial para la certificación de establecimientos libres de leucosis. La prueba de ELISA tiene la ventaja de detectar la presencia de anticuerpos antes que la prueba de IDA. Enzimo-inmunoensayo (prueba de ELISA) Tiene las mismas limitantes que la anterior. es decir: de la madre al feto o ternero. requiere de la ayuda del laboratorio. sumado al estrecho contacto que existe entre los animales de la granja. tábanos o garrapatas. Muchos países han encarado el problema estableciendo centros de inseminación artificial libres de patógenos virales específicos. . como mosquitos. Respecto a la transferencia embrionaria. Las técnicas para la detección de animales infectados pueden ser: 1. aunque ésta es menos relevante. por traumatismos. se entiende que el ganado bovino lechero esté más expuesto al virus que el de carne en razón del mayor número de maniobras que se llevan a cabo sobre los primeros. Además. pueden participar como vectores en la transmisión de la enfermedad. se puede realizar en forma automatizada y el resultado se obtiene dentro de las 24 horas. cuando se usa en terneros. de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos. Otra vía de transmisión es la vertical.Hay que tener presente que para que se produzca el contagio sólo basta el contacto con la milésima parte del volumen de una gota de sangre proveniente de un bovino infectado. Se necesitan 48 horas para obtener el resultado. La ingestión de leche o calostro no parece cumplir un papel importante en la transmisión del virus. el riesgo se reduce. Si bien. existen estudios que afirman que los anticuerpos maternos existentes en el calostro protegerían del contagio al recién nacido. Teniendo en cuenta estas vías de contagio. Estos programas realizan el análisis periódico de sus toros. puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida. Más aun.

2. el establecimiento podrá declararse libre de leucosis. Una vez identificados los animales seronegativos y dentro de las medida de las posibilidades. se debe hacer el recuento de glóbulos blancos y la fórmula leucocitaria relativa en la sangre de los animales con serología positiva. . Aquellos que presenten un marcado incremento en el número de linfocitos. Cuando no haya animales con serología positiva. Este sería un método complementario de la detección de anticuerpos para definir la eliminación de animales infectados. indicaría mayor capacidad para dispersar la enfermedad. Si el porcentaje de animales positivos es alto (mayor de 10%). se realizará un control anual. Su alto costo y complejidad la restringe a ser utilizada en trabajos de investigación. En los casos donde todos los animales hayan dado resultado negativo en dos controles consecutivos. implementar medidas de manejo higiénico-sanitarias estrictas y realizar el control serológico cada tres meses para ir descartando los positivos. la infraestructura del establecimiento y las prácticas de manejo. Si la tasa de infección es baja (menor de 10%). las vacas infectadas se ordeñarán al final. el porcentaje de animales infectados en el rodeo. se deberán establecer estrictas medidas de control en todas aquellas prácticas que involucren transferencia accidental de cualquiera de los fluidos biológicos (ver transmisión horizontal). Todos los bovinos que se incorporen deben ser serológicamente negativos y se mantendrán aislados del resto. Si a los tres meses resultasen negativos a una nueva prueba podrán incorporarse al rodeo. Control y erradicación La metodología a seguir para el control y la erradicación depende de: la edad de los animales afectados. A partir de ese momento se hará un seguimiento serológico anual. Se deberá realizar un control serológico periódico de todos seronegativos mayores de seis meses y se irán eliminando los positivos en la medida de las posibilidades del establecimiento. es conveniente eliminar los animales positivos.Para el diagnóstico de bovinos con linfocitosis persistente. manteniendo siempre las medidas de higiene en las prácticas semiológicas y quirúrgicas habituales. En una primera fase se puede identificar a los bovinos con linfocitosis persistente para eliminarlos. Detección del virus Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Esta técnica permite detectar la presencia del ADN del virus en la sangre con anterioridad a la detección de anticuerpos.

Infecta persistentemente linfocitos B y T. Resiste: en sangre 2 semanas a 4ºC. Uno de los métodos de diagnostico es buscar anticuerpos contra las glicoproteínas de superficie del virus. Inactivado por: alcohol. Patogenia: La enfermedad presenta un curso crónico que se inicia con la infección para terminar solo en algunos animales y después de varios años en la muerte por las alteraciones productos de los tumores de linfosarcoma.  Disminución de la capacidad inmune. El virus actúa igual que el herpes y el virus del sida. Glicoproteínas de superficie . medio ambiente (es muy sensible).Leucosis Enzoótica Bovina (LEB) Concepto Enfermedad enzoótica que afecta a bovinos adultos. éter. una vez infectado permanece a sí de por vida. Neoplasia infiltrativa (a un órgano) o tumoral:  Alteración funcional orgánica de los órganos afectados. Etiología Virus de la leucemia bovina. Retrovirus. producida por el VLB (virus de la Leucosis bovina) y caracterizada por un cuadro crónico que en algunos casos termina con el desarrollo de una leucemia linfoide con linfosarcomas. BLV.

Todo lo que tenga un intercambio de sangre. abomaso) 2. donde se rompe la capsula de Glison generando una hemorragia evidente y muerte Es lo más común. Renal f. siendo esta las más importante. Insectos chupadores. Digestiva 20% c. Vertical. Iatrogénica: en inyecciones. pero también van a haber otras alteraciones digestivas. menos del 5%. Hemorragias (bazo. Nerviosa 4% e. Genital Vaquilla con forma ganglionar de LEB 5% Son muy escasos. Ganglionar 80% b. según donde esté ubicada la lesión. Signos clínicos Solo en fase tumoral y con signos variables acordes a alteración funcional de órganos comprometidos Cuadros Clínicos 1. manipulaciones como palpaciones. Agudos a.Las vías de infección son dos: Horizontal: muy leve. Para que haya infección se necesita el paso de linfocitos de animales enfermos a la sangre de animales sanos. nerviosas. siendo el signo a detectar en la Leucosis. remoción de tetillas supernumeraria. Nódulos retro mamarios aumentados . cardiacas. Los nódulos linfáticos están aumentados en forma muy manifiesta. Crónicos: a. Respiratoria g. solo tumores por ejemplo en el bazo. incluso una pequeña gota. Cardiaca 7% d.

Hígado con masa tumoral . donde el animal murió en forma repentina y con hemorragia. producto de una compresión de la medula Corazón con insuficiencia cardiaca.Vaca con forma nerviosa de LEB Parálisis bilateral de los miembros posteriores. un metro. donde se observan todas las aurículas comprometidas Leucosis bovina Típico tumor a encontrar en abdomen Forma infiltrativa en la medula de los riñones (linfosarcoma) Este es un bazo de aprox.

TBC (por el aumento de tamaño de los ganglios y por el tipo de enfermedad crónica y caquectizante). endocarditis. Ria).  Posmortem Necropsia Ida: inmuno difusión en agar.ecografía. por una leucosis diseminada. el resto es más difícil. pericarditis. Elisa. Leucosis cutánea Diagnostico Fase Portador Hematológica Clínica Métodos  Serológico (IDA. especialmente de ganglios e hígado. El útero se aprecia muy engrosado.Útero se aprecia muy engrosado Tumores localizados en la corteza del riñón Este útero pertenece a una vaca que abortó y después de eso se fue deteriorando y posteriormente murió. . se buscan los anticuerpos. paratuberculosis. Como diagnóstico diferencial se deben de considerar.  Hematológico (linfocitosis persistente)  Signos clínicos (adenopatía.  Radiología . es lo más trascendente)  Citodiagnóstico: infiltración leucocitaria de tejidos.

en el caso de arriba. Células que están proliferando. en el ejemplo ocupan por lo menos 9 mm. presenta un hematocrito del 32%. normalmente los leucocitos ocupan menos de 1 mm. placa de Inmuno difusión en agar. la vaca tenia mas linfocitos que eritrocitos en la sangre. normalmente uno ve 1 – 2 linfocitos.Tratamiento No existe Vaca con LEB. Todo esto es característico del examen hematológico. Vaca Negativa . LEB: Diagnostico serológico.

El nivel de mortalidad para los casos clínicos de esta enfermedad es de 100%. además de la yema de huevo. siendo fatal el desenvolvimiento de los casos establecidos. durante los cuales el proceso no es muy obvio. La enfermedad es más factible en el nacimiento. el germen penetra en la mucosa intestinal y comienza la fase de multiplicación. puede tener un curso corto presentándose casos de muerte a la semana de la aparición de los signos clínicos. En animales destinados a transformarse en casos clínicos. Eventualmente el animal desarrolla síndrome de mala absorción y diarrea. Aunque la infección es más probable de adquirir a edad temprana. Epidemiología El Mycobacterium johnei es un parásito obligatorio. la secuencia de eventos depende de la resistencia natural del animal infectado. ya sea por un caso clínico que contamine al animal o por contaminación fecal de un portador. ya que requiere. aunque puede presentarse una gradual pérdida de peso. La introducción a otros países puede atribuirse a importaciones de ganado procedente de países en que se presenta la enfermedad. Etiología El germen responsable de este padecimiento es el Mycobacterium johnei (M. En hembras es común que la enfermedad aparezca clínicamente poco después del parto. phlei o en un medio sintético altamente específico. es el usar escurrimientos con estiércol para irrigación de campos de forrajes. aunque el nivel de morbilidad es relativamente bajo. es posible confirmar la disminución del rendimiento lácteo sin razón aparente. pequeñas lesiones en el íleo terminal se extienden gradualmente para finalmente transformarse en confluentes. Este proceso puede tomar varios años. Cuando la enfermedad del Johne afecta a toros. Algunas veces. acompañado de una ligera fuga de proteínas plasmáticas dentro del lumen intestinal. que consiste en estractos de M. es tan insidiosa que no es raro encontrar casos clínicos con menos de tres años. Distribución La enfermedad de Johne ha sido reconocida como una condición frecuente tanto en Norteamérica como en Europa.Paratuberculosis (enfermedad de Johne) Definición Enteritis proliferativa masiva que se caracteriza clínicamente por diarrea profusa y pérdida de peso progresiva. el factor crecimiento. capaz de sobrevivir por lo menos un año en suelo húmedo. un germen aeróbico que no forma esporas y no es móvil. paratuberculosis). al revisar los registros de producción del ganado lechero. . Bajo estas condiciones es del todo posible que en el futuro una infección de paratuberculosis pueda ocurrir. Generalmente la edad pico de la incidencia es a los 5 o 6 años. posteriormente. Un elemento peligroso que puede ser responsable de contagios. altamente resistente. Patogenia Este germen tiene una predilección muy definida por el intestino delgado. Su cultivo a nivel de laboratorio es dificil. que posteriormente se cortan y administran en pesebre. siendo la ruta normal de infección la ingestión.

linfangiectasia. Diagnóstico de laboratorio En términos generales. aunque presenta reacción cruzada con otros Mycobacterium y Nocardia). También puede ser sugerente que la condición del animal y su productividad han disminuido paulatinamente. Lesiones macroscópicas: paredes intestinales engrosadas. las lesiones histopatológicas son suficientemente características para permitir un diagnóstico definitivo por parte de un patólogo competente. Puede ser diarrea crónica o intermitente. verdosas.Signos clínicos Los signos clínicos de esta enfermedad se hacen notorios en animales delgados que han parido su segunda o tercera cría recientemente. a pesar de su pobre condición. los animales pueden verse con reacciones normales y buen apetito. Respuesta inmunológica El hecho de que el ganado adulto es mucho más difícil de infectar experimentalmente que los animales jóvenes. 2 o 3 veces más caro que ELISA. mucosa intestinal engrosada con aspecto cerebroideo (debido a la infiltración de macrófagos en la submucosa). granulomas hepáticos. hasta que es incapaz de crecer o mejorar. Altamente específico. En casos avanzados. Diagnóstico Anamnesis. en la cual la bacteria se tiñe de rojo dentro de los macrófagos. sin duda. cuando se examina un caso post mórtem. que forman burbujas al caer al suelo. Exámenes complementarios: son esencialmente microbiológicas a partir de heces (a partir de cultivos fecales con tinción Ziehl Nielsen. Heces de poca consistencia o acuosas. No obstante. más barato. Signos clínicos. es de tipo inmunológico. aun en estas etapas. sugiere cierta forma de resistencia por edad que. un animal afectado se debilita mucho. . pero los resultados demoran 2-4 meses) o mediante pruebas serológicas (ELISA. de color homogéneo. A pesar de ello. los animales pueden estar interesados en el alimento. placas de Peyer reactivas.

insista en que el ganado provenga de una zona libre de la enfermedad y que los animales importados reaccionen negativamente a la inoculación intradérmica de Johnina. por lo que un control estricto es difícil. Si existe suficiente evidencia de que en una zona la enfermedad de Johne ha sido o es problema. aunque con los antecedentes locales de la enfermedad generalmente no hay mayor problema para un clínico. la atención debe ser hacia la prevención de la contaminación ambiental con heces o escurrimientos y evitar que los animales transiten por zonas de peligro potencial. Aun no se cuenta con un tratamiento efectivo contra la enfermedad. desafortunadamente no hay una prueba de laboratorio capaz de determinar con precisión si hay animales portadores. ya que países o granjas que se consideran libres de la enfermedad deben tomar las mejores precauciones para prevenir la introducción del padecimiento. de modo que el manejo de casos descansa en el reconocimiento temprano de los casos clínicos y la eliminación de animales afectados. la vacunación sólo reduce el número de casos clínicos pero no elimina la infección. o país importador de ganado. . Un aspecto de consideración es el problema de los certificados de importación y exportación. Las técnicas de confirmación son esencialmente microbiológicas a partir de heces o mediante pruebas serológicas. sino que sólo reduce el nivel de excreción fecal del germen. la vacunación podría ser una opción preventiva.La confirmación del diagnóstico en animales vivos es un poco más difícil. Bajo estas circunstancias. Prevención y control En zonas donde la enfermedad de Johne se hubiera presentado con cierta frecuencia. Desafortunadamente. la mejor medida preventiva es que el ganadero. aunque esta opción puede resultar en numerosos reactores falsos positivos.

bovis (tuberculosis bovina) y M. generalmente a nivel pulmonar. la que puede multiplicarse. 1998. que genera pérdidas económicas por muerte de los animales.Tuberculosis bovina Patricio Retamal M. si el individuo presenta inmunodepresión. bovis. generalizarse al resto del organismo. es sometido a factores estresantes o cursa con otras enfermedades debilitantes se hace incapaz de contener a la micobacteria. M. africanum (tuberculosis humana en África tropical). La fuente infecciosa corresponde generalmente a secreciones respiratorias provenientes de animales portadores y diseminadores de la infección. Mecanismos de patogenicidad Los mecanismos de patogenicidad más importantes de las micobacterias tuberculosas son (Ehlers y Daffé. Tiene además carácter zoonótico. Si el individuo es inmunocompetente será capaz de vivir normalmente con este cuadro que además. y la vía digestiva con el porcentaje complementario. Estos microorganismos son bacilos ácido alcohol resistentes. Además. Médico Veterinario. aerobios estrictos y de lento crecimiento en medios de cultivo. Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias Universidad de Chile Introducción La tuberculosis bovina es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al ganado bovino produciendo un cuadro crónico. menor productividad y valoración de la leche. le inducirá una respuesta inmune protectiva por el resto de su vida. Aunque se describen varios. induce en esta última célula una disminución de su capacidad funcional. donde se genera otra lesión granulomatosa y una respuesta inmune protectora que elimina o encapsula al patógeno. producir la enfermedad y diseminarse al medio ambiente para continuar su ciclo en otros individuos susceptibles. El agente principal de la tuberculosis zoonótica es M. Con menor importancia se describen las vías congénita. que se refleja en una menor liberación de radicales libres y de IL-12 en respuesta al patógeno fagocitado. Patogenia Las vías de infección más importantes en el bovino son la aérea. estas micobacterias se consideran dentro del llamado complejo tuberculosis. Al interior del organismo. En cambio. decomisos a nivel de mataderos. 1996): a) Su capacidad de unión a receptores es-pecíficos en la superficie de macrófagos. con un 95 a 99% de los casos. Los agentes etiológicos de la tuberculosis en los mamíferos son Mycobacterium tuberculosis (el principal causante de tuberculosis humana). donde puede sobrevivir y ser llevada al linfonódulo regional. ya que permite el ingreso directo de la micobacteria al interior del macrófago. Rook y Hernández-Pando. y se denomina afección primaria. el receptor del complemento tipo 3 (CR3) tendría un rol preponderante en la patogenia de la infección. En general. . la micobacteria genera una pequeña lesión granulomatosa en el lugar de la infección. para diferenciarlas de aquellas que no producen la enfermedad como tal. La bacteria es fagocitada por macrófagos. La afección primaria más la lesión en el linfonódulo se denomina foco primario de la infección. genital y cutánea. por lo que adquiere gran importancia en salud pública.

La diseminación de la bacteria por sangre al resto del organismo. hígado. el óxido nítrico parece ser una molécula de gran trascendencia. Al cabo de algunas semanas.1 a 2 mm según la cantidad en que se encuentren. Patología La lesión tuberculosa corresponde a una inflamación crónica de tipo granulomatosa. Predominan desde adentro hacia fuera: macrófagos activados y modificados (células epitelioides y de Langhans). d) La micobacteria es capaz de sensibilizar células del sistema inmune al efecto tóxico del TFNα. glándula mamaria. testículo. genera múltiples granulomas en el parénquima de órganos tales como pulmón. interferón gamma (TFNγ) y el factor de necrosis tumoral alfa (TFNα). médula ósea y meninges. la lesión es encapsulada por tejido conectivo que más tarde se calcifica. llegándose al cuadro conocido como tuberculosis cavitaria. citoquina que actúa como un potente inductor de apoptosis en células que han sufrido daño morfológico o funcional. se observa al centro del granuloma un proceso de necrosis de caseificación determinado por la muerte sucesiva de células inflamatorias. impidiendo su maduración y evitando la fusión de los lisosomas. Estos granulomas dan origen a pequeños nódulos de entre 0. donde predominan las citoquinas interleuquina 2 (IL-2). En la infección por mycobacterias tuberculosas. cuadro que se denomina tuberculosis miliar. donde la micobacteria además puede ser eliminada al medio ambiente (Gázquez. IL-12. el tipo celular que se constituye en el efector más importante de la respuesta inmune es el macrófago. En el macrófago.b) Una vez que la bacteria ingresa a la célula fagocítica. pleuras y peritoneo. la infección se propaga por los canalículos de los órganos y puede llegar a formar cavidades en ellos. ya que participa en las cascadas de señales intracelulares como así mismo en forma citotóxica directa sobre la micobacteria fagocitada (Rook y Hernández-Pando. donde se observa la aparición de granulomas con células macrofágicas modificadas o epiteloideas. linfocitos T y fibroblastos Pasado algunos días. perdiendo su integración con el resto de las células del sistema inmune. Inmunidad La respuesta inmune protectiva es de tipo celular. Disminuye su capacidad de activarse en presencia de IFNγ y de presentar antígenos. Si la diseminación es por la linfa y en forma retrógrada. dando origen al cuadro conocido como tuberculosis perlada. es capaz de alterar el recambio normal de glicoproteínas en la membrana del fagosoma. 1991). donde participan células macrofágicas. Todas estas poblaciones celulares generan un ambiente inflamatorio característico. Si el sistema inmune no detiene la multiplicación de la bacteria a este nivel. ya que es el principal encargado de fagocitar al patógeno y presentar sus antígenos a las otras poblaciones participantes de la respuesta celular. c) El macrófago infectado sufre una inactivación funcional. células NK (natural killer) y LT CD4-CD8. se afectan las serosas como pericardio. linfocitos T “helper I” (LTh1). Existe en ellos una disposición celular concéntrica alrededor del agente patógeno.principalmente. riñón. 1996). facilitando la evasión de la bacteria a la respuesta celular protectiva. .

Es importante considerar que estas lesiones pueden variar entre tamaños que van desde 1 mm a 50 y 60 cm de diámetro. y se realiza por profesionales Médicos Veterinarios de este mismo ministerio. entre las que destacan la prueba de interferán gamma bovino (TFNγ) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con todas sus variantes. se define como la visualización. la canal infectada debe ser decomisada en forma parcial o total según la ubicación y amplitud de las lesiones tuberculosas. se debe considerar la probable existencia de micobacterias no tuberculosas (atípicas) en el ambiente. bovis y la subsiguiente detección de inflamación en el sitio de inyección. más tarde (OIE. Debido a la baja cantidad de micobacterias que normalmente se pueden encontrar en el tejido lesionado. ya que existe gran reactividad cruzada entre antígenos de las distintas especies del género. c) Tinción de Ziehl-Neelsen. palpación e incisión de órganos y tejidos que lo requieran para la localización de anormalidades que impidan la comercialización y consumo del alimento. Desarrollado a nivel de mataderos. Es el método estándar para la detección de tuberculosis bovina. bovis de aquellos expuestos a otras micobacterias. 1996). Se encuentra debidamente normado en la circular N°3G del Departamento de Programas Sobre el Ambiente del Ministerio de Salud (1983).Diagnóstico El diagnóstico se puede dividir en tradicio-nal y no tradicional. Según diversos estudios. constituye una técnica complementaria que debe ser acompañada por otros análisis de diagnóstico (OIE. Según las normas sanitarias. 1998a). Es un análisis rápido y relativamente simple. 1998a. Cousins et. 1996. Sin embargo. y se realiza generalmente en aquellos tejidos u órganos que al examen macroscópico presentan lesiones sospechosas. por lo que el examen de matadero no es una herramienta diagnóstica infalible (Cousins et. d) Análisis histopatológico. Sin embargo. 1978. b) Examen macroscópico post-mortem. El análisis se centra en la inspección de aquellas zonas y órganos más afectados por las lesiones tuberculosas: cavidad torácica.. que permite una aproximación bastante exacta al estado infeccioso del animal respecto de esta enfermedad. 1998a). ya que las bacterias se observan de una coloración rojiza al teñirse con fucsina básica y resistir luego la decoloración con alcohol ácido. 1999). y linfonódulos retrofaríngeos. Esta tinción permite la identificación directa del agente. la diseminación de la infección se puede afectar a otros órganos y linfonódulos en cualquier parte del cuerpo. Esta técnica implica la inoculación intradérmica del derivado proteico purificado (PPD) de M. 72 hrs. (Francis et al. González et al. Este último abarca aque-llas técnicas moleculares dirigidas a identi-ficar biomarcadores de infección. Cousins et al. al. al. Se usa para diferenciar entre animales infectados con M. lo cual puede modificar y disminuir en forma importante la gran especificidad descrita para la técnica.. Mediante este examen se intenta visualizar la lesión granulomatosa característica de la infección por micobacterias. Diagnóstico Tradicional a) Prueba de hipersensibilidad retardada. la prueba de hipersensibilidad retardada posee una especificidad generalmente alta (96-98%) y una sensibilidad regular (70-88%). La prueba comparada involucra la inoculación de tuberculina bovina y aviar en diferentes sitios del cuello. .

Los componentes de la reacción (DNA blanco. requiere de medios de cultivo especiales. 1996. Esta situación le entrega a la prueba una alta sensibilidad y especificidad potencial. rápida y simple (Cousins et. desoxinucleátidos trifosfatos. se han requerido otras alternativas diagnósticas que permitan a través de una mejor sensibilidad.e) Cultivo microbiológico. ya que además de una mejor sensibilidad (94%) y excelente especificidad (96. Su alto costo es el único obstáculo actual para su incorporación definitiva en el control e investigación de un gran número de enfermedades. ya que además de ser una bacteria escasa a nivel de lesiones. 1996). PPD bovino y PPD aviar durante un periodo de 16 a 24 horas. la existencia de predios con difíciles vías de acceso ha motivado también la aplicación de técnicas que requieran un solo muestreo. las técnicas moleculares han probado ser una excelente alternativa complementaria al diagnóstico tradicional de la infección por M. En este sentido. Esta es la técnica confirmatoria por excelencia frente a la sospecha de infección tuberculosa. Quizás sea esta la técnica que ha demostrado los mejores resultados en el diagnóstico y tipificación de las cepas de M. magnesio y aditivos opcionales) son mezclados y sometidos a una serie consecutiva de distintas temperaturas y tiempos variables. Cada ciclo teóricamente duplica la cantidad de secuencia molde objetivo en la reacción. o también conocidos como ciclos de amplificación. incluyendo la tuberculosis bovina. 1998a). Sin embargo. junto a esfuerzos de científicos nacionales y extranjeros para la obtención de una técnica efectiva y económica. Diagnóstico no Tradicional La experiencia extranjera demuestra que cuando la prevalencia de la infección se va haciendo escasa en un plantel o región.. La infección se determina cuando el pocillo con PPD bovino estimula más TFNγ que el pocillo control y que el pocillo con PPD aviar. la identificación de patrones genómicos de DNA en aislados de M.. bovis presenta bastantes dificultades para su aislamiento. Además. por lo que después de unos 40 ciclos se pueden obtener 1000 millones de copias de la secuencia original. crece muy lentamente en ellos y se ve rápidamente afectada por la contaminación con otros microorganismos (OIE.. bovis. El PCR es una técnica de biología molecular que permite la detección y captura de mínimas cantidades de ácidos nucleicos. En esta prueba se cultiva la sangre entera con PBS (control). En Australia esta técnica se adoptó oficialmente en las etapas finales del programa de erradicación. Cousins et. Posteriormente se extrae el plasma y se somete a un ensayo inmunoenzimático (ELISA) de captura para TFNγ bovino utilizando anticuerpos monoclonales contra esta citoquina. En los últimos años.3%). b) Reacción en Cadena de la Polimerasa. se observa una clara tendencia a la disminución en los costos de los reactivos necesarios para su desarrollo. a medida que la técnica se perfecciona y masifica en el ambiente científico. DNA polimerasa. Esta situación. Sin embargo. al. bovis ha probado ser de utilidad en . 1998a). En ella se amplifican segmentos cortos (100-500 bp) de una molécula de DNA más extensa. soluciones buffer. a) Ensayo de Interferón Gamma (TFNγ) Bovino. partidores oligonucleótidos. al. permitiendo además la realización de otros procedimientos experimentales complementarios con el ácido nucleico amplificado (Promega Corp. M. es económica. permite vislumbrar su aplicación como prueba confirmatoria de la infección tuberculosa en unos pocos años más. a diferencia de la tuberculina que necesariamente impone una segunda visita al plantel. bovis que afectan al ganado bovino en diversos países del mundo. la detección eficaz de todos aquellos animales infectados.

1995). Eamon et. los análisis de polimorfismo en fragmentos de restricción (RFLP) con sondas derivadas del elemento de inserción IS6110. al. IX y X. Estados Unidos) debieran constituir-se en un modelo a seguir para aprender de sus logros y no repetir sus errores.. IS6110 presenta generalmente una o dos copias en el genoma de las cepas de M. Sistemas de identificación y registro de animales. las empresas lecheras y los produc-tores están trabajando para sentar las bases de un nuevo programa de control y erradica-ción de tuberculosis bovina. capaz de incorporar es-trategias complementarias según el produc-tor. el énfasis institucional se orientó en el objetivo brucelosis bovina. Por otra parte. donde se va complementando el diagnóstico tradicional con otras técnicas de mejor eficiencia. dejando a las otras enfermedades como prioridad alternativa y sin avances claros en sus objetivos de control. las secuencias de repetición directa (DR). es el gran apoyo a la investigación de la enfermedad como factor . Dentro de estas. se aprecia una evolución dinámica de las estrategias utilizadas. En nuestro país. 1998b. las secuencias polimórficas ricas en guanina y citosina (PGRS) y la tipificación de espaciadores de oligonucleótidos (ST) han sido los métodos más útiles para la identificación de las cepas de M. Una característica que los identifica. cuando el Servicio Agrícola y Ganadero (SAG) inicia un programa de certificación de predios libres de brucelosis. La realidad chilena en tuberculosis bovina se ha caracterizado por: a) Ausencia de un programa nacional efi-ciente y dinámico. llegando a determinarse que las secuencias de inserción IS6110 e IS1081 entregan los mejores niveles de sensibilidad y especificidad. Además. Ambas secuencias se encuentran en todas las micobacterias del complejo tuberculosis.. Por este motivo. la zona y/o la región que se controla. donde los actores del sector público (estado) y privado (empresas lecheras y de la carne) no han sabido valo-rar la importancia y las consecuencias de la enfermedad o bien. leucosis y tuberculosis bovina en las regiones VIII. que responde a la urgente necesidad de mejorar la calidad y competitividad en un mercado cada vez más exigente y globalizado.. la experiencia en el control centralizado de la enfermedad data desde 1982. indemnizaciones. cuando la detección se realiza sobre tejidos fijados en formalina o embebidos en parafina. Sin embargo. bovis prevalentes en las zonas estudiadas (Cousins et. al. Reino Unido. El SAG. la secuencia más útil es IS6110 por ser un segmento más corto y preservarse mejor en estas condiciones (Miller et. Las claves para el éxito de tales experiencias se basan en un enfoque integrador de la enfermedad. de su erradicación. aplicadas en el contexto de estándares rigurosos. bovis a diferencia de IS1081 que se ha encontrado con 5 ó 6 copias.. al. 1999). etc. b) Falta de incentivos para los propios be-neficiarios del sistema. Países con experien-cia en el tema (Australia. al. Nueva Zelandia. 1997 Wards et. por lo que su identificación implica la presencia de cualquier especie de este grupo. se prefiere utilizar IS1081. En cambio. vigilancia e investigación epidemiológica. Control Debido a las implicancias sanitarias y económicas de la tuberculosis bovina. laboratorios de referencia. se han probado diversas secuencias del DNA bacteriano. se han generado programas para su control y erradicación en diversos países del mundo. donde se coordinan estrechamente los servicios de salud tanto humanos como animales.investigaciones epidemiológicas de tuberculosis en distintas especies animales. al realizarse trabajos de PCR en tejidos frescos de bovinos.

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con formación de tubérculos de edad semejante en diferentes órganos. 7 complejo primario digestivo (intestino + nódulos). riñón. Patogenia En animales sin contacto previo con la tuberculosis: g Foco primario o infección primaria: Se originan reacciones tisulares en el punto en el que se asienta la bacteria. coyotes y varios depredadores felinos como el león. jabalíes. bovis ha sido identificada en búfalos. sitatungas. hurones. Puede producirse una difusión intracanicular cuando penetra en los bronquios. 7 complejo primario oronasal (tonsilas + nódulos). g Si se detiene la evolución del complejo primario. órices. perros. zarigüeyas. visones. antílopes. El nuevo contagio puede deberse a bacterias que penetran desde el exterior y a focos primarios hasta entonces inactivos. tejones. hígado y bazo. un bacilo perteneciente al género Mycobacterium. también se ha descrito la enfermedad en muchos otros animales domésticos y no domésticos. que se forman en los ganglios linfáticos del animal afectado. ardillas de tierra. caballos. el intestino. mapaches. cabras. En animales con contacto previo con la tuberculosis: El animal que ya posee inmunidad. principalmente en pulmones. g Generalización precoz: Si las defensas inmunitarias del animal son insuficientes. El cuadro más frecuente es la tuberculosis miliar. elanes. Es una importante zoonosis (puede transmitirse al ser humano) y es una enfermedad de declaración obligatoria. ovejas. Aunque se considera que el verdadero hospedador del M. elefantes. adquirida durante la primera infección. llamados “tubérculos”. bisontes. gatos. y los focos caseificados se calcifican por la precipitación de sales cálcicas. tapires. rinocerontes. . topos. nutrias. bovis). ratas. primates. bovis es el ganado vacuno. etc. cerdos. alces. g Complejo primario: Las lesiones del primer asentamiento (órgano de entrada) también aparecen en los nódulos linfáticos regionales. liebres. zorros. el leopardo o el lince. el tigre. ciervos. camellos. éste se encapsula. llamas. Según su localización: 7 complejo primario respiratorio (pulmones + nódulos). cudúes. que guarda una estrecha relación con las bacterias causantes de las tuberculosis humana y aviar. responde a un nuevo contagio de forma diferente. focas. las vías biliares. M. El nombre de “tuberculosis” proviene de los nódulos. la infección se extiende rápidamente a partir del foco primario vía linfohematógena.La tuberculosis bovina es una enfermedad crónica de los animales provocada por la bacteria Mycobacterium bovis (M. addaxes.

en comederos o bebederos contaminados). Aceleración de la respiración (taquipneas). Ganglios linfáticos grandes y prominentes.El conjunto de reacciones recibe el nombre de complejo postprimario. Diarrea. y los síntomas pueden tardar meses o años en aparecer. Otra vía de infección es la vía digestiva: 7 Los terneros lactantes y el hombre se contagian al ingerir leche cruda procedente de vacas enfermas. Un solo animal puede transmitir la enfermedad a muchos otros antes de manifestar los primeros signos clínicos. Sólo hay difusión intracanicular (no linfohematógena). Las vías de transmisión cutánea. A la larga. por lo que se puede originar tuberculosis crónica en un órgano concreto (sin caseificación) sin que se produzcan lesiones tuberculosas en los nódulos. pudiendo observarse: g g g g g g g g g g Debilidad progresiva. muerte. 7 Los animales ingieren saliva u otras secreciones del animal infectado (por ejemplo. La enfermedad se disemina principalmente por el desplazamiento de animales domésticos infectados asintomáticos y el contacto con animales salvajes infectados. . Sonidos anormales en la auscultación y percusión. Síntomas y lesiones La tuberculosis suele ser de curso crónico. dificultad de respirar (disnea). congénita y genital son inusuales. Generalmente. Pérdida de peso. por inhalación de las gotículas infectadas que un animal enfermo ha expulsado al toser o al respirar (el riesgo es superior si están confinados). al igual que la gran variedad de lesiones. Los signos clínicos que pueden manifestarse durante la enfermedad son muy variados. Contagio La enfermedad es contagiosa y se propaga por contacto con animales domésticos o salvajes infectados. Pérdida de apetito. Fiebre fluctuante. La vía de infección habitual es la respiratoria. se manifiestan signos inespecíficos (caída de la producción lechera y deterioro del estado general de salud). Tos seca intermitente y dolorosa.

negativos a la tuberculina. debido a las pérdidas en la producción de leche. la prohibición del movimiento de los animales y por las campañas de control y erradicación. los decomisos de animales en mataderos. precoz y abundante. g Reblandecimiento: los focos caseosos se ablandan y posteriormente se licuan. g Calcificación: las sales cálcicas precipitan sobre el caseum (pueden persistir bacterias en latencia). en muchos países desarrollados se ha reducido o eliminado la tuberculosis bovina. sin embargo. También hay que vigilar a los animales que presentan un descenso de la producción de leche. la bacteria permanece en estado latente en el organismo hospedador sin desencadenar la enfermedad. pueden seguir distintos caminos: g Estabilización: sin modificación aparente durante un largo periodo (lesiones enquistadas). . Enfermedades de las vías respiratorias superiores. Diagnóstico Diagnóstico clínico Es de escasa importancia en la especie bovina. Hay que vigilar a los animales con lesiones graves. Se puede confundir con: g g g g g g Abscesos pulmonares por neumonía por aspiración. tuberculosis). Aunque M. que permanecen en el establo y presentan adelgazamiento y síntomas respiratorios. Perineumonía contagiosa bovina (enfermedad con afectación pulmonar).A veces. Muestra una consistencia pastosa y un color amarillento. Hoy en día. La necrosis por caseificación de las lesiones tuberculosas es frecuente. Efectos La tuberculosis tiene importantes repercusiones económicas. bovis no es el principal causante de la tuberculosis en el hombre (es M. las personas pueden contraer la tuberculosis bovina al beber leche cruda de vacas enfermas o al inhalar gotículas infectivas. Actinobacilosis (enfermedad producida por una bacteria). Con el tiempo. Se calcula que en ciertos países hasta un 10 % de los casos de tuberculosis humana son debidos a la tuberculosis bovina. variables dependiendo del grado de calcificación de la lesión. Mastitis (inflamación de mama). Leucosis bovina (enfermedad que desarrolla tumores). pero en países subdesarrollados sigue siendo una importante enfermedad del ganado vacuno y la fauna salvaje.

detección de anticuerpos (ELISA) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). También han resultado muy útiles para contener o eliminar la enfermedad los programas de erradicación consistentes en: g Examen postmortem de la carne. Los animales no se vacunan. g Minimización del tiempo de permanencia de los animales positivos en las explotaciones afectadas. g En el hombre. porque además del peligro de contagio. prueba de Interferón. g Realización sistemática de pruebas individuales en los bovinos y eliminación de los animales infectados o que hayan estado en contacto con la infección. y porque el gran objetivo último es erradicar la enfermedad. sí se practica la vacunación. En los exámenes postmortem se buscan tubérculos en los pulmones y ganglios linfáticos. ocho semanas. La detección de los animales infectados impide que su carne entre en la cadena alimentaria. la enfermedad se trata con antimicrobianos. g Medidas intensivas de vigilancia (incluida la inspección de explotaciones). cuyo proceso exige. g Cultivo de bacterias en laboratorio: diagnóstico definitivo. por lo menos. Prevención El método habitual para controlar la tuberculosis consiste en una prueba individual de detección seguida del sacrificio de los animales infectados. Tratamiento g Rara vez se trata a los animales infectados. ya que las vacunas existentes presentan una eficacia variable e interfieren en la realización de pruebas destinadas a erradicar la enfermedad. g Control de los desplazamientos de los animales. histopatología. En humanos.Diagnóstico de laboratorio g Prueba de la tuberculina: método clásico que consiste en medir la reacción inmunitaria tras la inyección intradérmica de una pequeña cantidad de antígeno. g Los animales infectados se sacrifican. resulta muy caro y prolongado. g La pasteurización de la leche de animales infectados a una temperatura suficiente para matar a las bacterias impide que la enfermedad se propague al hombre. γ- . g Otras pruebas diagnósticas: coloración de Ziehl Nielsen.

que han querido vaciar sus experiencias en el control y erradicación de la tuberculosis bovina. la persistencia de la infección en animales salvajes (como el tejón en el Reino Unido. conocedores todos los actores involucrados en el proceso de producción de leche y carne de su presencia en el ganado. Horacio Contreras. o Universidades. al aumentar la concentración animal. Tuberculosis. aspectos claves en el manejo de rebaños infectados Patricio Vigneaux S. La presencia más elevada se registra en buena parte del territorio de África y ciertas partes de Asia y América. Introducción Esta presentación es una contribución de un grupo de Médicos Veterinarios de la Provincia de Bío Bío. el venado de cola blanca en ciertas partes de los Estados Unidos o la chinchilla de Adelaida en Nueva Zelanda) complica el objetivo de lograr su completa eliminación. Daniel Urrutia. favorece el contagio del bacilo y con ello aumenta su incidencia y prevalencia. Luis Oportus. la tuberculosis era la principal causa de muerte entre las personas. W La campaña para eliminar la tuberculosis supuso un gran incentivo para la creación y el desarrollo de los servicios veterinarios de muchos países. Solamente acciones aisladas de productores. . No obstante. no ha habido una acción mancomunada a nivel país para combatirla. W A finales del siglo XVIII y principios del XIX.. En Chile no se conoce la prevalencia de esta enfermedad. y en 1898 fue descrita la bacteria M. enfermedad zoonótica causada por el Mycobacterium bovis.Curiosidades W En 1881 Robert Koch descubrió que el bacilo alojado en los tubérculos era el causante de la tuberculosis. La tuberculosis bovina. pero evidentemente a nivel país los resultados han sido infructuosos. Servicio Agrícola y Ganadero (SAG). aunque hay ciertos estudios puntuales en ciertas zonas del país que indicarían que en algunas regiones esa prevalencia es más alta que en otras. ha estado presente en Chile desde hace muchos años. factor que. bovis. Antonio Pons. Chile. W Aunque en la mayoría de los países desarrollados la enfermedad está bajo control. La pasteurización de la leche procedente de animales infectados acabó en gran medida con la propagación de la tuberculosis bovina al hombre. médicos veterinarios. Este hecho está dado fundamentalmente porque en ciertas zonas el tipo de explotación animal se caracteriza por ser más intensivo. han significado controlar o erradicar puntualmente en algunos predios la enfermedad.

la autoridad sanitaria no ha hecho en el tiempo un estudio sistemático respecto de su etiología. Si bien los antecedentes que se indicarán. hizo casi desaparecer esa práctica en la Provincia y en la Región. Es decir. entonces. Nos encontramos. Cuadro 1.068 animales analizado son .La Octava Región se caracteriza por tener proporcionalmente un mayor número de explotaciones lecheras con alta concentración animal y. son los oficialmente disponibles. se presume que la prevalencia es más alta que en el resto del país. Breve descripción de la situación en la octava región y provincia de Bío-Bío y determinación de prueba diagnóstica Quizás una de las pocas regiones del país en la cual se han hecho a través del tiempo. que para el caso de Bío-Bío dio un resultado. que se transmite al ser humano y que tampoco conoce su incidencia en éste. en un país que tiene tuberculosis bovina en el cual no conocemos su prevalencia. bovis. Chile no considera aún a la tuberculosis bovina como un problema de salud pública. Sin embargo.4% de animales reaccionantes. Por otra parte. Entonces se preconizó el uso de la prueba cervical simple. por ello. revelan que hay un problema de tuberculosis bovina cuya magnitud exacta no se conoce. de 86% de reaccionantes y de 9. En el siguiente cuadro. pues los resultados no provienen de muestras estadísticamente representativas.Porcentaje de predios y animales reaccionantes positivo a tuberculosis entre los años 1962 y 2002.204 animales como promedio en cada uno de esos años con un 13. En los años 80 y a partir de la experiencia del proyecto SAG de “Predios Libres” se actualizó la inquietud por el tema. En la década de los 70 la actividad del Plan Aftosa y el escaso incentivo para saneamiento en Tuberculosis. El año 1984 se logró financiamiento por el SAG para un estudio de prevalencia en lecherías. utilizando la prueba subcaudal hay una serie de estudios efectuados por el SAG que consisten en exámenes de 8. en 198 predios examinados. la tuberculosis en el ser humano también puede ser causada por el M. se puede analizar algunos estudios más sistematizados realizados desde la década del sesenta y hasta el año 2002. algunos estudios más sistemáticos han sido la Octava Región y la Provincia de Bío-Bío. En este cuadro se puede observar que en la década de los sesenta y comienzo de los setenta.

con financiamiento del Fondo Nacional de Desarrollo Regional (FNDR). un seminario sobre control y erradicación de tuberculosis bovina organizado por el SAG Octava Región con la participación de la médico veterinario mexicana Dra.8% reaccionaron positivamente.8% son reactores.27. De 522 predios analizados el 40% son reaccionantes y de 20. En al año 2000. 64% tenían animales positivos y de los 4. Este hecho conlleva una inmediata reacción de muchos productores para iniciar un programa de control y saneamiento de la enfermedad en sus predios. De las conclusiones de ese seminario destacamos: “se eliminaron drásticamente casi todas nuestras dudas y temores con respecto a lograr. Pamela Ibarra con amplia experiencia en el programa de su país. el rol indispensable del examen en mataderos y la necesidad de disponer de un laboratorio especializado en el Región. El objetivo es el tiempo en el cual se proyecta controlar y erradicar la enfermedad. Acciones prediales a realizar para el control y erradicación de la tuberculosis bovina Previo a las medidas concretas a aplicar en los predios hay que establecer objetivos y metas. igualmente se detectó la importancia de la verificación de la existencia de M. a la luz de resultados preliminares. bovis en predios con rebaño reaccionante. un adecuado sistema diagnóstico para un programa local. para los años respectivos. En segundo lugar. se analizan en la comuna de Los Ángeles 641 predios dando un 21% de reaccionantes y de 11. del proyecto “Predios Libres” que confirmaban diagnósticos anteriores: en 33 predios de Bío-Bío. detectándose la inconveniencia del uso de la prueba cervical simple. se compartieron experiencias y opiniones sobre la confiabilidad de la prueba de tuberculina. se detectaban solamente resultados sospechosos. en la práctica. se efectúan nuevos análisis que dan porcentajes de sobre 53% y 56% de predios reaccionantes y de 45. le hace a todos sus proveedores un examen diagnóstico de aquellos bovinos hembras mayores de 18 meses.762 animales examinados. En el año 2002.415 bovinos examinados. Octava Región. De ellos. recibimos una lección de confianza en nuestros propios conocimientos”. A fines de la década de los noventa y comienzo del 2000 se producen dos hechos importantes en el control de la enfermedad en el ganado lechero. En el año 1994 y 1998. El primero. Todo esto.2% de animales reaccionantes. 18 se fueron al consumo sin limitaciones. inespecíficos o negativos (año 1987). Santiago Urcelay y Orlando Muñoz). mediante un proyecto del SAG. la empresa Nestlé de Los Ángeles. Los tiempos que se definan van a estar directamente relacionados con la capacidad económica del productor para . Las metas serán los tiempos intermedios que definirán una gradualidad en la disminución de la prevalencia. A la prueba comparada sobre animales reaccionantes a la prueba cervical simple. a comienzos de esta década. Más aún.4% son reactores. como se observa en el cuadro anterior. las plantas lecheras introducen una bonificación en el precio a aquellos predios que certifiquen estar libres de tuberculosis y brucelosis. demasiado sensible para la situación con tan altas tasas de prevalencia. A fines de los 80. 21 tenían lesiones compatibles con la enfermedad. De 21 animales positivos a la tuberculina en matadero.322 animales examinados el 12. el 6. eran reaccionantes el 17%.3% y 20. en una reunión de los médicos veterinarios de Bío-Bío con especialistas en el tema (Drs.

enfrentar costos de inversión (exámenes. 2º.Educación del Propietario y sus Trabajadores Es fundamental que tanto el propietario y los trabajadores conozcan nociones básicas de la enfermedad y sus vías de contagio. Cualquier respuesta a la prueba caudal se considera como reactor. . 3º. mejores medidas profilácticas. Otros sistemas diagnósticos confirmatorios al nivel de laboratorio son: Histopatología que consiste en detectar el Mycobacterium por tinción.Adecuación de Infraestructura Es a veces necesario invertir en construcciones de ternereras. poseer un eficiente sistema de identificación de cada uno de los animales del predio. Vacas y vaquillas identificadas sólo con nombre es sinónimo de relatividad. incluido los machos. 4º. pues de acuerdo a cada realidad existente en un predio serán diversas las alternativas de solución que se puedan encontrar. pueden internalizar la situación y tener un mejor criterio para adoptar. La prueba confirmatoria al nivel de matadero consiste en la observación en la canal de nódulos linfáticos con presencia de granulomas.Determinación del Sistema Diagnóstico Existen diversas pruebas que permiten diagnosticar la tuberculosis bovina. Es procedente la elaboración de un Manual de Control de Puntos Críticos y un Check List por parte del médico veterinario asesor. en otras oportunidades será necesario adecuar las instalaciones existentes con simples separaciones o divisiones de las construcciones o habilitar otras no utilizadas que permitan separar o segregar el ganado positivo del negativo. bovis. infraestructura) como eventualmente de menor producción por eliminación de masa en un porcentaje superior al normal.Detección y Remoción de Animales Infectados Es trascendental. Están aquellas pruebas masivas de rebaño y aquellas confirmatorias al nivel de matadero y laboratorio. De esta forma. Cultivo del M. por parte de todos los actores. antes de iniciar los exámenes diagnósticos. la cual puede consistir en la Prueba Cervical Simple (PCS) y la Prueba del Pliegue Caudal (PPC). y PCR (reacción en cadena de la polimerasa). nuevos establos o salas de ordeña. Las estrategias a utilizar son las siguientes: 1º. El comprender el “por qué” ocurren las cosas facilita el “cómo” solucionarlas y evita errores. Como procedimiento diagnóstico de campo está la tuberculinización. Es imposible dar una recomendación única.

vaquillas y novillos de la exposición a animales viejos y/o reactores. Es importante tener presente tanto para la PCS como para la PPC los conceptos de Sensibilidad y Especificidad. ante el mayor riesgo de vacas anérgicas. cuando haya eliminación natural en el predio. es decir. cada 60 días. en esta circunstancia. a nivel de masa. A este respecto se pueden señalar las siguientes: a) b) c) d) e) f) Aislamiento y rápida remoción de animales viejos. es decir. enviar vacas negativas a matadero. a la masa negativa. debe confirmarse con exámenes de laboratorio (histopatología. se deben tomar medidas que prevengan la diseminación de la infección. aunque no siempre. Eliminación de toros y bueyes infectados que pueden ser muy eficientes en la diseminación de la enfermedad.Es importante tomar una definición respecto de qué prueba tuberculínica se va a utilizar. si bien en predios de alta prevalencia tiende a perder sensibilidad. 5º. Lechar primero vacas negativas y después las positivas con posterior lavado de los comederos de la sala de ordeña. el médico veterinario asesor debe efectuar el seguimiento de este animal contactándose con el veterinario inspector del matadero para realizar un análisis exhaustivo de la canal y.Prevención de la Diseminación de la Infección Teniendo decidido el método de diagnóstico y ya conocida la situación de prevalencia del rebaño. cultivo. ante la presencia de cualquier sospecha de lesión tuberculosa. se ha demostrado que la PPC es un procedimiento diagnóstico que. Diagnóstico frecuente. Sirve para chequear si las medidas de control aplicadas están dando los resultados esperados. Todos los efluentes de la lechería deben ir por conductos cerrados a cámaras. da más falsos negativos por anergia. mientras transcurra el plazo para la eliminación. En predios de alta prevalencia. podemos detectar más falsos positivos. pues este hecho puede ser un factor importante de contagio. es bastante eficiente. No dar calostro ni leche de vacas positivas o de vacas viejas negativas a terneros salvo pasteurización. Protección de terneras. Es muy probable que dentro de un rebaño positivo existan uno o más vacas enfermas anérgicas. mycobacterium paratuberculosis. es recomendable el uso de sustituto lácteo. En ningún caso deben ser vaciados a potrero. Es por esto que se trasforma en un imperativo. es decir. Estudiar manejo separado de vacas jóvenes y negativas de aquellas viejas y reaccionantes. animales no enfermos que reaccionan positivamente debido a la existencia de inmunidad cruzada por similitudes antigénicas con mycobacterium saprofitos. PCR). En base a las últimas experiencias. son las vacas más viejas las mejores diseminadoras de la infección. Vigilancia Activa en Mataderos: este es un factor fundamental. Aislamiento o venta de animales jóvenes positivos. La PCS es más sensible pero menos específica. Normalmente. g) h) i) j) k) . mycobacteriun tuberculosis y mycobacterium avium. Al efectuar la separación de los rebaños se debe considerar la dirección de los vientos predominantes versus la distancia de los rebaños.

369.Evitar la Introducción de la Enfermedad En un predio negativo. Uno de los aspectos que aún no se ha estudiado es el efecto de los Purines como reservorio y fuente de contagio dentro de los predios. esto significa. b) En caso de efectuar compras de reemplazo hacerlo de rebaños negativos de por lo menos un año antes. El ganado joven está especialmente en riesgo.144 explotaciones y 50. aquellas personas con M.540 bovinos. que el último examen no tenga más de 60 días. Asimismo. bovis. El último estudio realizado en la zona data de 1994. W Zona II: de presentación endémica con prevalencia inter rebaño media a alta y niveles de infección intra rebaño altos. bovis. es fundamental tomar las siguientes precauciones para evitar introducir o reintroducir la tuberculosis: a) Manejar las vaquillas de reemplazo como grupos de edad separadas del rebaño adulto. Incluye desde la Región de Tarapacá a la de Coquimbo donde. El censo de 1997 señala la existencia de 65. Procurar. d) Mantener control de la enfermedad en humanos. Sin duda que dentro de un plan nacional de control y erradicación de la enfermedad deben ser éstos temas obligatorios a considerar. Los cerdos contraen fácilmente M. f) Animales de otras especies como los perros y especialmente los gatos pueden contraer la infección por M. según el censo de 1997. Los niños que beben leche cruda procedente de vacas tuberculosas están en riesgo de desarrollar enfermedad severa. Si los hay infectados buscar la forma que los animales no se contacten a través de los cercos limítrofes. tuberculosis pueden provocar reacciones positivas en el rebaño. Zonas de ocurrencia de tuberculosis bovina en Chile En función de los resultados observados en los distintos estudios realizados relativos a la ocurrencia de la enfermedad en el país. Incluye desde la Región de Valparaíso hasta la del Biobío. Prevenir que no tengan acceso a las instalaciones de alojamiento del ganado. se desconoce la situación sanitaria en animales silvestres. todas las personas que trabajan con el ganado o que están expuestas a él. dejar los potreros colindantes con los del vecino sólo para cultivos o empastadas para forrajes de guarda. con 1.6º. en cuanto se darían. en caso que el rebaño del vendedor sea un negativo reciente. en principio. c) Mantener la Vigilancia Activa en Mataderos de animales viejos.755 explotaciones. existen 4. se distinguen cuatro zonas: W Zona I: de presentación esporádica. g) Analizar la situación en predios vecinos.561 bovinos. posiblemente. ya sea históricamente o porque lo ha sido hace poco. bovis pueden diseminar la enfermedad al ganado. . deben realizarse pruebas diagnósticas. todas las condiciones para la supervivencia del M bovis (ambiente ácido y húmedo y baja temperatura especialmente en invierno). Las personas infectadas con M. e) En rebaños infectados.

C. 0.1 ml. M.1 ml.C.C. o 60 días después de la P. Pruebas Diagnósticas de Campo Prueba Uso Tuberculina Dosis Intervalo entre pruebas P.1 ml. bovis.A. P. Incluye las regiones de la Araucanía y de los Lagos. Esta zona (según el censo de 1997) cuenta con 73.675 explotaciones y 2.A. 0. W Zona IV: de presentación esporádica con muy baja prevalencia. Para chequear animales Para rechequear Como prueba de en rebaños infectados a animales sospechosos.513 y 439.C N = Negativo N = Negativo N = Negativo S = sospechoso R = Reaccionante R = Reaccionante P = Positivo MVO MVA MVO MVA MVO MVA Solo en rebaños No usar en rebaños tuberculosos expuestos tuberculosos .906 bovinos.C. exceptuando las provincias de Chiloé y Palena.C. Al menos 60 días. Corresponde a las provincias de Chiloé y Palena de la Región de los Lagos y las regiones de Aisén y de Magallanes. P.A. en cada sitio.C. reaccionantes a la P. existen áreas sin infección. bovina bovina Bovina y aviar 0.142 bovinos. El número de explotaciones según el censo de 1997 es de 16.W Zona III: de presentación endémica con prevalencia predial baja y prevalencias intra rebaño bajas aunque algunos rebaños presenten tasas altas. tanto inter como intra rebaños.A.S. P.236. Aplicación dentro de los 10 días después de la Al menos 60 días. o saneamiento de rebaños. Clasificación del rebaño chequeado Restricciones Como prueba tamiz.

Tuberculina: Extracto o derivado proteico purificado obtenido del crecimiento de una micobacteria en un medio de cultivo líquido (PPD). Pruebas complementarias: Pruebas diagnósticas usadas para confirmación de la infección por el Mmycobacterium bovis. Animal infectado: Animal en que se ha aislado M. denominada Prueba Doble Comparada utilizando PPD Bovino y Aviar. Prueba de Tuberculina Pliegue Ano-Caudal (PAC): Prueba diagnóstica de campo que es utilizada con fines de clasificación de rebaños. (Decreto Nº 63 / 2003 Ministerio de Agricultura) . Animal reaccionante: Bovino que evidencia respuesta positivas a las pruebas oficiales de tuberculosis según los criterios de interpretación oficiales. Puede ser ejecutada por un MVA o MVO de acuerdo a la Norma Técnica. bovis de tejidos o fluidos. sin embargo la interpretación de resultados será efectuada por un MVO. Animales negativos: Bovino que no evidencia respuesta a pruebas de tuberculina o que son clasificados como tales por pruebas complementarias de laboratorio. Rutina de pruebas: Pruebas oficiales de campo conducidas como parte del Programa de control de tuberculosis. Las tuberculinas utilizadas deberán haber sido aprobadas por el Servicio Agrícola y Ganadero de acuerdo a la normativa vigente. saneamiento y certificación. Debe ser ejecutada por un MVA o MVO según la Norma Técnica. Debe ser ejecutada por un MVA o MVO según la Norma Técnica. exámenes de canales. Prueba de Tuberculina Cervical Comparada (PCC): Prueba diagnóstica usada solo para clasificación de rebaños. Prueba Cervical Simple (PCS): Prueba diagnóstica que debe ser usada solamente en el saneamiento de rebaños infectados por M. denominada Prueba Simple Cervical utilizando tuberculina PPD bovino. La prueba aplicada en la tabla del cuello. o exámenes histopatológicos y cultivos de tejidos. bovis. Animal Sospechoso: Bovino que evidencia respuesta positivas a nivel de inspección de matadero o necropsias.Uso e interpretación de pruebas diagnósticas de campo para tuberculosis bovina Definiciones Diagnóstico de Tuberculosis bovina: Procedimiento mediante el cual con el uso de pruebas se determina el estatus sanitario del rebaño. La prueba aplicada en la tabla del cuello. Pruebas oficiales de campo: pruebas utilizadas el diagnostico de tuberculosis bovina utilizando la tuberculina. o cualquier bovino sospechoso clasificado como reactor. Exigencias técnicas Serán consideradas pruebas oficiales para el diagnóstico de la Tuberculosis bovina las siguientes pruebas de tuberculina: La prueba aplicada en el pliegue de la base de la cola denominada Prueba del Pliegue AnoCaudal utilizando tuberculina PPD bovino.

ni se palpe ningún cambio en la piel del sitio de aplicación de la tuberculina. Papel absorbente o algodón hidrófilo. calor. Cutímetro o pie de metro. En el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS. en caso interpretación cuantitativa de la PAC. 8. A la lectura de la prueba de tuberculina los bovinos serán clasificados como Negativos o Reaccionantes. 4. Tuberculina PPD Mamífero o PPD bovino.1 ml. 0. . (de reacción a la tuberculina) frente a la identificación del bovino y bajo la columna Resultado. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas PAC/PCS.1 ml de PPD Bovino mamífero. 2. Contenedor aislante y material refrigerante.Al detectarse alguna de las reacciones previamente descritas. automática o desechable. 9. rubor. Punto de inoculación: Se inyecta en forma intradérmica a unos 6 cm de la base de la cola y en la parte central del pliegue externo. NEGATIVOS: Cuando no se observe.Prueba pliegue ano-caudal (PAC) Material: 1. 7. dolor o necrosis en el sitio de aplicación . REACCIONANTES: cuando sea visible y/o palpable cualquier engrosamiento. Jeringa con graduación de 0. (negativo a la prueba). Lectura e interpretación: La lectura de la tuberculinización se realizará a las 72 horas (+/. Guantes quirúrgicos. su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea. se anotará en la casilla correspondiente la identificación del animal y en la columna Resultado una letra N. se procederá a anotar en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS una letra R. Una vez inoculada la tuberculina debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja.6 horas) post inoculación y en ella se pueden encontrar básicamente dos tipos de reacciones: Un engrosamiento circunscrito o Un edema difuso del pliegue. 3. Protocolos de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). 6. foliado con el nombre o número región seguido de un N° correlativo. por lo cual la operación deberá repetirse en el mismo punto. 5. Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26 Gx1/2.

Contenedor aislante y material refrigerante. Mocheta. en caso interpretación cuantitativa. por lo cual deberá repetirse en el mismo punto.1 ml de tuberculina PPD Bovina. . Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26Gx1/2. Depilación: Se realizará en el lugar anteriormente descrito y abarcará un área de 2 – 3 cm de diámetro. 11. 5. 9. 2. Jeringa de tuberculina. Medición: Se tomará un pliegue de piel del área depilada y se procederá a su medición utilizando un cutímetro o píe de metro. 10. Tuberculina PPD Mamífero o PPD Bovino. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas PAC/PCS. en un punto equidistante del surco yugular y borde superior del cuello. La aguja debe insertarse en las capas superficiales de la piel. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). para depilación. Papel absorbente o algodón hidrófilo. Punto de inoculación: Éste se encuentra ubicado en el límite entre el tercio anterior y medio de la tabla del cuello. 3. La lectura obtenida se registra en el Protocolo de Tuberculinización junto a la identificación del animal correspondiente. Cutímetro o píe de metro. Tijeras curvas de aproximadamente 15 cm de largo y con punta roma-roma. retirarse levemente e inyectarse la tuberculina. 8. lazo u otros elementos para sujeción animal. Inoculación: Se inoculará intradérmicamente y en forma oblicua a la piel una dosis de 0. Regla común. Entre un animal y otro se procederá a limpiar la aguja con un algodón seco o papel absorbente. 7.Prueba cervical simple (PCS) Material: 1. su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea. manual o automática. 4. Una vez realizada la inoculación debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. 6. A las personas que trabajan con la mano derecha se les recomienda inocular en el lado izquierdo del cuello del animal y a los zurdos en el lado derecho.

Cutímetro o pie de metro Jeringas de tuberculina. 5. en el caso de los animales reaccionantes con una letra R. Papel absorbente o algodón hidrófilo. 7. manual o automáticas exclusiva para PPD aviar Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26Gx1/2. La lectura se hará con cutímetro o píe de metro para determinar el aumento de grosor y con una regla para medir la induración. 11. máquina rasuradora o bisturí.. frente a la identificación del animal y bajo la columna TBC. 10. Contenedor aislante y material refrigerante.Jeringas de tuberculina. Mocheta o elementos para sujeción animal. Prueba cervical comparada (PCC) Esta prueba puede realizarse dentro de los 10 días posteriores a una prueba ano-caudal o en su defecto. Los bovinos sin reacción. Tijeras curvas con punta roma-roma. 3. Animal Negativo: Cuando no se observe ni se palpe ningún cambio en la piel del punto de inoculación. 6.Lectura de la prueba: Se realizará a las 72 horas (+/. Material: 1. 4. después de transcurridos 60 días. Tuberculina PPD Mamífero y PPD Aviar.6 horas) post inoculación y en ella se considerarán sólo dos factores: aumento de grosor del pliegue de la piel o su induración. . para depilación. frente a la identificación del animal y bajo la columna TBC. Guantes quirúrgicos. ambos expresados en milímetros. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). En el Saneamiento de Rebaño Se considerarán Reaccionantes todos aquellos animales que responden a la prueba con un aumento de grosor del pliegue de la piel o con induración en la zona de inoculación. 8. Se considerarán Reaccionantes aquellos animales que responden a la prueba con un aumento de grosor del pliegue de la piel igual o superior a 2 mm o reaccionen con una induración en la zona de inoculación igual o superior a 10 mm de diámetro. manual o automáticas exclusiva para PPD mamífero o PPD bovino 4. Certificación Sanitaria de Exportación. se procederá a anotarlos con la letra N. 9. Los resultados obtenidos en la PCS deberán ser anotados en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS. 2.

se procede a representar gráficamente los puntos obtenidos en el Gráfico de Interpretación.Punto de inoculación: El punto de inoculación para el PPD Aviar se encuentra ubicado a unos 10 cm por debajo del borde superior del cuello. el punto se localiza 12. . Con las cifras de las diferencias de ambos PPD. Y para el PPD Bovino. de cada tuberculina.1 ml de PPD Bovino (zona depilada inferior). de diámetro aproximadamente. a fin de no cometer errores. se tomará un pliegue del área depilada y se procederá a su medición. Medición En ambos puntos de inoculación. La aguja debe insertarse en las capas superficiales de la piel. anotando el resultado en la columna “diferencia” del Protocolo. en el tercio anterior y medio de la tabla de cuello.3 cm. una dosis de 0.1 ml de PPD Aviar (zona depilada superior) y 0. se realizará la depilación de una superficie de la piel de 2 . Interpretación de resultados Se deberá calcular la diferencia entre la lectura final y la inicial expresada en milímetros con un decimal. Lectura de la prueba Se realizará a las 72 horas (+/. Inoculación Se inoculará intradérmicamente y en forma oblicua a la piel. Una vez realizada la inoculación debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. más abajo que el punto dado para el PPD Aviar. utilizando el cutímetro o pié de metro.5 cm. Entre un animal y otro se procederá a limpiar las agujas con un algodón seco o papel absorbente. retirarse levemente e inyectarse la tuberculina. con jeringas específicas para cada tuberculina. La anotación deberá hacerse en milímetros. por lo cual deberá repetirse en el mismo punto. frente a la identificación del animal correspondiente. Se recomienda no hacer los cálculos en la manga o corrales. Se anotará el valor obtenido (lectura inicial) y la identificación del animal correspondiente en el protocolo de Registro de Tuberculinización. la lectura se hará con cutímetro o píe de metro para determinar el aumento de grosor en cada punto de inoculación y los resultados obtenidos (lectura final) deben anotarse inmediatamente en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS. con un decimal. de cada uno de los bovinos inoculados. DEPILACIÓN En los lugares anteriormente descritos.6 horas) post inoculación. su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea.

bovino que presenta diferencias en las lecturas del PPD Bovino superiores a las observadas con el PPD Aviar y cuya representación gráfica combinada las sitúa en el área denominada de POSITIVO del gráfico. ya sea en la interpretación severa o estándar Sospechoso Bovino cuyas diferencias tanto en la lecturas de PPD Bovino y Aviar al ser representadas en el gráfico. Nótese que la interpretación de resultados en el gráfico se hacen siempre con relación a tuberculosis bovina. los sospechosos y los negativos. ya sea en la interpretación estándar como severa Principales Elementos para Prueba Tuberculínica .Según el área en que las lecturas de diferencias sean representadas vamos a observar tres tipos de resultados. Esta prueba permite obtener tres tipos diferentes de animales a PPD Bovino: los positivos. caen en la zona denominada SOSPECHOSO. Positivos. tanto en la interpretación estándar como severa Negativos a PPD Bovino: Bovino que presenta diferencias en las lecturas del PPD Aviar superiores a las observadas con el PPD Bovino y cuya representación gráfica combinada las sitúa en el área denominada de NEGATIVO del gráfico.

wolffi. infertilidad. aunque su importancia radica en la transmisión al hombre. grippotyphosa. nefritis. hardjo (exclusiva del ganado bovino) y tarassovi. Las temperaturas inferiores a los 7 °C o superiores a 34 °C afectan su supervivencia. En algunos hatos. pomona. La transmisión de la enfermedad puede ser de forma directa si ocurre a través del contacto con orina. en gran medida. en forma venérea o por vía transplacentaria (infecciones congénitas). y es más prolongado el periodo de supervivencia si se trata de agua estancada. los hospedadores portadores más importantes son los roedores. de la variación de las condiciones del suelo y del agua contaminada. Muchas especies de mamíferos son susceptibles. Epidemiología La enfermedad es de distribución mundial. están: icterohaemorrhagiae. es muy susceptible a la desecación y a los cambios de pH que se alejan de la neutralidad o de la alcalinidad moderada. de la cual se distinguen 212 serovariedades. entre ellos. agua de bebida y alimentos. La supervivencia en el medio depende. pero sólo por 30 minutos cuando el suelo se seca por el efecto del viento. Etiología La Leptospira es una bacteria helicoidal de la familia de las espiroquetáceas. restos de placenta (después de un aborto). entre otros signos. que se encuentran en 23 serogrupos. descargas uterinas. los reservorios más comunes son el perro y los roedores. por lo que las pérdidas económicas que produce son menores. En algunos países la leptospirosis es endémica y la infección es más frecuente que la propia enfermedad clínica. El microorganismo sobrevive en agua superficial por mucho tiempo. bratislava. Ictericia hemorrágica) Definición La leptospirosis es una enfermedad generalizada. Entre las serovariedades más comunes que afectan al ganado bovino en México. puede permanecer hasta 183 días en suelos saturados de agua. panama. aunque se sabe que en agua corriente sobrevive hasta por 15 días. En los bovinos se caracteriza por provocar aborto. hebdomadis. el hombre.Leptospirosis (Fiebre icterohemorrágica. agalactia. La forma indirecta de contraer la enfermedad es por la contaminación de los pastos. . producida por diversas serovariedades de la bacteria Leptospira sp. pyrogenes. Todas las leptospiras patógenas se encuentran clasificadas bajo un sola especie: Leptospira interrogans. La humedad es el factor más importante que rige la persistencia del microorganismo en camas o suelo. Fiebre de los pantanos. anemia hemolítica y mastitis. Un pH inferior a 6 o superior a 8 la inhibe. el que los animales beban orina es un signo de pica (patrón caracterizado por la ingestión de materiales que no son alimento) y es una manera de propagación activa de la leptospirosis. de curso agudo y de distribución mundial.

Se observa en todas las especies. El aborto ocurre con mayor frecuencia en la segunda mitad de la preñez —quizá porque es más fácil la invasión de la placenta en esta etapa— pero puede ocurrir en cualquier momento. Patogenia La presentación de la enfermedad puede ser aguda. se observan anticuerpos en el torrente sanguíneo y a la bacteria en la orina. el animal puede morir de septicemia. producto de la hemólisis intravascular extensa. también ocurre daño vascular en el riñón cuando la hemólisis es intensa. Se suman a esta lesión vascular básica. tracto reproductor (como en el caso de la placenta) y líquido cefalorraquídeo— después migra y puede aislarse en la sangre periférica durante varios días. durante la fase septicémica.La Leptospira interrogans. la mortalidad es mayor que en los adultos. La muerte se deberá a una uremia causada por nefritis intersticial. b) Forma subaguda (infección oculta): La patogenia es similar a la forma de septicemia aguda. esto es frecuente en terneros. El hecho de que se produzca o no hemólisis. también es posible que se produzca sin enfermedad clínica previa. a partir de los cuatro meses de la gestación. según datos clínicos y serológicos. La lesión renal se debe a que la infección persiste en este órgano tiempo después de haber desaparecido en otras localizaciones tisulares. pudiendo llegar a 100% de los animales expuestos. subaguda o crónica. después de la invasión generalizada. Por otra parte. elevan las pérdidas económicas. anemia hemolítica o por combinación de ambas. Seis días después de iniciada la leptospiremia. es el aborto provocado por la muerte del feto. el microorganismo tiene un periodo de incubación de 4-10 días. Aunque el aborto ocurre frecuentemente en bovinos y equinos después de la forma aguda o subaguda. pulmones. con degeneración placentaria o sin ella. En la fase aguda. Si el animal sobrevive a esta fase. hasta 8 días después de que se produce. . serovariedad hardjo. depende de que el serotipo particular produzca hemolisina. pero es más común entre bovinos y equinos adultos. El daño capilar es común a todos los serotipos y. las hemorragias petequiales en la mucosa constituyen la expresión de ese daño. incluso. Aunque la tasa de mortalidad es baja en bovinos (5%). a) Forma aguda: Durante el periodo temprano de septicemia puede producirse suficiente hemolisina para causar hemoglobinuria. no así en animales adultos. En los terneros. hasta que cesa la fiebre. excepto porque la reacción es menos grave. c) Forma crónica: Una secuela frecuente. se excreta por el aparato genital durante el aborto e. en ambos casos. Las cifras de abortos (que llegan a un 30%). el descenso de la producción de leche y la muerte de bovinos. Después de penetrar por la piel o por la mucosa. riñones. se trata de los efectos resultantes de la invasión al producto durante la fase septicémica de la enfermedad. la morbilidad suele ser elevada. en el cual se multiplica rápidamente y se disemina en ciertos órganos — hígado. es probable el inicio de un proceso infeccioso en el riñón. anemia y nefrosis hemoglobinúrica.

petequias en mucosas. esta última casi cesa y la secreción es de color rojo o contiene coágulos de sangre. siendo más fácil percibir el latido de punta. La leche presenta gran cantidad de leucocitos que disminuyen 14 días después (aproximadamente). independientemente de la especie de Leptospira de que se trate) salvo que la infección por L. sialorrea.Signos clínicos Los signos clínicos en la leptospirosis son muy parecidos en todas las especies animales (no varían mucho. se asocia a menudo con edema pulmonar y enfisema. conjuntivitis y rigidez muscular. los signos quedan restringidos a reabsorción embrionaria. congestión pulmonar. puede ocurrir seis semanas después de la infección. Desde el punto de vista histológico. en algunos casos. Puede haber úlceras y hemorragias en la mucosa del abomaso en bovinos y. hematuria enzoótica. intoxicación por cobre. serovariedad icterohaemorrhagiae. meningitis. . Esta enfermedad se caracteriza por septicemia. Son más susceptibles a contraer la enfermedad los terneros de un mes o menos. lesiones vasculares en meninges y cerebro. interrogans. hemoglobinuria bacilar y sobrehidratación. En etapas tardías. En algunas investigaciones se ha reportado una subsecuente infertilidad por la persistencia del microorganismo en el útero y el oviducto. hemoglobinuria y hemorragias submucosas y subserosas. el aborto se debe a la reacción general en la etapa aguda del padecimiento. En los casos de infección crónica. necrosis hepática centrolobulillar y. en otros animales dermatitis necrótica. mortinatos y aborto. momificación.5 °C. dándole un aspecto parecido al del calostro. intoxicación por nabo silvestre. ocasionalmente. En vacas adultas. en la cual el animal muestra incoordinación. ictericia y palidez de la mucosa.5 a 41. Además. Hallazgos a la necropsia En la forma aguda de la enfermedad es común encontrar signos de anemias. Diagnóstico diferencial Las formas agudas y subagudas de la leptospirosis en el ganado bovino deberán ser diferenciadas de babesiosis. Como consecuencia de la anemia. el hallazgo característico consiste en nefritis intersticial progresiva que se manifiesta por zonas elevadas blanquecinas de pequeño tamaño en la corteza renal. a medida que se recobra la producción láctea estando la ubre flácida y blanda. anorexia. Con frecuencia. algunos serotipos también tienen la capacidad de producir hemólisis. produce septicemia grave. En algunos animales se registra cojera intensa por sinovitis. si la hemoglobinuria es intensa. anaplasmosis. los brotes suelen ser más frecuentes en grupos de bovinos que se hallan en la misma etapa de gestación (cuando se exponen al proceso infeccioso) o al nacimiento prematuro de becerros débiles e infectados. el cual. probablemente debida a fotosensibilización. los signos adicionales guardan relación con la ubre y el nivel de producción de leche. depresión y anemia hemolítica con hemoglobinuria. La retención placentaria —posterior al aborto o parto— se hace presente como consecuencia de la infección. La disnea es manifiesta. existe nefritis intersticial difusa y focal. se registra un aumento en la frecuencia cardiaca y de la intensidad absoluta de los ruidos cardiacos. ictericia. fiebre de 40.

haemophilosis. En la actualidad existe un sinnúmero de pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la leptospirosis. sin embargo. con las que no sólo se puede aislar el agente. que es el método más común para detectar la leptospirosis. Deberá someterse a examen el suero de cada animal clínicamente afectado —en estado agudo o convaleciente— tomando muestras a intervalos de 7 a 10 días. La ausencia de inflamaciones de la ubre suele ser suficiente para diferenciar esta anomalía de la mastitis. Sin embargo. Durante la etapa septicémica existen leptospiras solamente en la sangre. rinotraqueítis infecciosa bovina y diarrea viral bovina. sino que se puede identificar el serotipo que esta afectando al ganado. pruebas de inoculación en hámster y de la inhibición del crecimiento. el éxito de esta prueba depende de la evolución de la enfermedad en el animal. . del grupo de enfermedades no infecciosas por la aparición de fiebre. a su vez. También las tinciones fluorescentes de anticuerpos en orina y cultivo de la misma es un método de diagnóstico rápido y exacto para descubrir la presencia de leptospirosis e identificar serotipos. así como el de aquellos animales que tengan antecedentes de aborto y deberá tomarse suero de 15 a 25% de los animales aparentemente sanos. Entre éstas se encuentra la prueba de aglutinación microscópica (MAT. debe examinarse el riñón y los líquidos pulmonares y pleurales. las cuales. se diferencian. los títulos registrados con valores 2100 son clasificados como “significativos”. ya que el muestreo de orina y su visualización en un microscopio de campo oscuro puede indicar el inicio de un tratamiento rápido de ataque. El diagnóstico de leptospirosis es mucho más fácil en un hato. La prueba ELlSA-antiglobulina es mucho más exacta que las otras y tiene muchas ventajas desde el punto de vista de la práctica de laboratorio. campilobacteriosis. porque se tienen diferentes animales con títulos altos y la probabilidad de identificar o aislar al microorganismo a partir de orina o leche. se cuenta con pruebas específicas y sofisticadas. en busca del microorganismo. en un sólo animal —según el momento en que haya ocurrido la infección—. la única medida diagnóstica positiva en esta etapa de la enfermedad es el cultivo en sangre. Es necesario identificar la variedad o serovariedades que estén afectando a un hato ganadero. Sin embargo. lo que repercute en una hemoglobinuria. tricomoniasis. Para esto. ureaplasmosis. anemia hemolítica aguda y aumento en la fragilidad de los eritrocitos.Cuando el aborto es el único signo debe tenerse en cuenta un diferencial con: brucelosis. que aumenta con las muestras que se tomen de varios especímenes. como ya se ha visto anteriormente. esto es de gran utilidad a nivel de campo. Diagnóstico El diagnóstico de leptospirosis depende de la combinación de una buena historia clínica y del apoyo de un buen laboratorio. por sus siglas en inglés). es probable el descenso del título a un nivel bajo lo que dificultaría la interpretación. listerosis. El cambio de color o la presencia de sangre en la leche son las anormalidades más importantes que permiten diferenciar clínicamente a la leptospirosis de otras enfermedades infecciosas hemolíticas. Si sobreviene el aborto. probablemente el examen de muestras de orina es la mejor oportunidad para comprobar la presencia de la infección. El método de laboratorio posee gran importancia en el diagnóstico de la enfermedad e incluye aislamiento del microorganismo con el auxilio de pruebas serológicas.

las dos serovariedades de L. La serovariedad hardjo es exclusiva del ganado bovino. a 25 mg/kg PV. lo que puede evitar un resultado satisfactorio. El problema derivado de la aplicación de este método es la persistencia ambiental del microorganismo. . y es la base de varios programas de control. El diagnóstico para el aborto por leptospirosis presenta gran dificultad. en brotes de abortos. se basa en la higiene y la vacunación. hardjo y dos o tres de las otras encontradas en México. Tratamiento El objetivo de la terapéutica en todas las infecciones por leptospirosis consiste en controlar la infección antes de que se presenten daños irreparables en el hígado y los riñones. El control de la leptospirosis en un hato aislado puede adoptar la forma de erradicación. no parece haber ningún reservorio silvestre y parece que los vacunos son los hospedadores específicos de dicha serovariedad en muchas partes del mundo. la cual tiene una alta especificidad. sin embargo. La infección por la serovariedad hardjo produce pocos anticuerpos. desde el punto de vista financiero. Como ya se mencionó. la vacunación debe efectuarse cada tres meses durante dos o más años. tan pronto como aparezcan los primeros signos. de preferencia. El ganado de reposición será vacunado cuando los animales cumplan 3 meses de edad y se deberá repetir cada 4 meses hasta que se alcance la edad reproductiva.En la actualidad se cuenta con pruebas más específicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). En México se han aislado hardjo-bovis y hardjo-prajitno. por lo que hasta 25% de los animales positivos resultan negativos a la prueba de microaglutinación. En varios experimentos se ha comprobado que la administración de dehidroestreptomicina. En México existen bacterinas de 5 a 8 serovariedades. la combinación de los dos métodos (vacunación y antibioterapia) arroja mejores resultados. y la vacunación. a fin de prevenir la propagación de la infección. Control El control de la enfermedad se basa en la utilización de un antibiótico. El ganado también puede quedar infectado por otros serogrupos. Esto puede lograrse mediante la administración de estreptomicina a razón de 12 mg/kg por 3-5 días. así como la infección renal residual. la dehidroestreptomicina a 25 mg/kg es muy efectiva para la reducción del número de leptospiras por orina. Por eso es muy importante que las bacterinas tengan. El objetivo secundario de la terápeutica es controlar la leptospiruria de los animales portadores y hacer más segura su permanencia en el hato. En hatos infectados o susceptibles a la exposición. de preferencia dehidroestreptomicina. limitación o contención del número de casos. Todo programa encaminado a limitar la frecuencia de casos a nivel aceptable. Actualmente la vacunación es el método de elección para el control de la enfermedad. puede contrarrestar la eliminación del microorganismo en la orina.

Clostridiosis Las enfermedades clostridiales son un grupo de infecciones habitualmente fatales causadas por bacterias del género Clostridium Bacilos Gram + Anaerobios estrictos Formadores de esporas Se encuentran en los intestinos del ♂ y los animales Germinación de las esporas y el crecimiento vegetativo exigen condiciones locales precisas Clostridium histotóxicos Producen gas. chauvoei: Mancha. Cl. Novyi w Tipo A: Gangrena humana – Enf del Edema (cabeza hinchada) w Tipo B: Hepatitis necrotizante en ovinos w Tipo D: Hemoglobinuria Inf. necrosis. pues entre más serovariedades se utilicen en las bacterinas. Clostridium neurotóxicos k Cl. y entre más serovariedades se apliquen. Cl. Abomasitis en ovinos (Bradsot). septicum: Edema Maligno. Cl. Carbunco Sintomático o Pierna Negra. . edema. sordelli: Muerte súbita. k k k k Cl. Bovina (C. la inmunidad será menor o nula. Considerando lo anterior. haemolyticum) k Cl. k Cl. se dificulta más el diagnóstico serológico. puede sugerirse la utilización de bacterinas que contengan 2 o 3 serovariedades que estén afectando a un hato. Es necesario que los laboratorios comerciales y las autoridades sanitarias tomen conciencia de esto y se elaboren bacterinas específicas para los bovinos. Enteritis necrotizante de los lechones w Tipo D: Enterotoxemia ovina (enf. botulinum: Botulismo. El otro problema que se presenta es llevar a cabo un diagnóstico futuro. Perfringens w Tipo A : Gangrena humana Clostridium enterotóxicos k Cl. w Tipo E: Enterotoxemia de los terneros. muerte súbita. del riñón pulposo).Las bacterinas contra la leptospirosis son poco antigénicas. lo cual es más conveniente que proteger específicamente contra el único agente causal. hemólisis. tetani: Tétanos. Perfringens w Tipo A: Hemólisis intravascular w Tipo B: Disentería de los corderos w Tipo C: Enterotoxemia ovina.

Septicum. . siendo en estos casos infecciones mixtas.MANCHA . novyi y Cl. toxinas & gas → destrucción de tejido → condiciones anaeróbicas → ↑ de C. Luego se torna fría. chauvoei. sordelli. caliente y dolorosa. caprinos. H Bazo ↑ o de tamaño normal.3 años) y ovinos a pastoreo No afecta al hombre. Anorexia. Animales susceptibles: Bovinos (3 m . ovinos. No es contagiosa. esponjoso. EDEMA MALIGNO Etiología: Cl. Cl. contaminando la pradera  “potreros malditos”. perfringens. Vía de Transmisión: Esporas en el suelo (por largos períodos) provenientes de las heces de animales portadores o cadáveres. Sígnos clínicos A A A A A A A A Depresión. Hallazgos H Putrefacción rápida del cadáver. septicum. en asociación con Cl. COJERA. H Presencia de gas en la zona afectada. con edema y crepitación. Cl. pero habitualmente afecta a varios animales. Puede afectar al ser humano. equinos.GANGRENA GASEOSA . H Crepitación a la palpación presión por presencia de gas. Epidemiología: Distribución mundial  meses cálidos. Fiebre alta. chauvoei Otros: Cl. Zona muscular afectada tumefacta.CARBUNCO SINTOMATICO .chauvei  Secreción de enzimas. novyi y Cl. En ocasiones hay muerte súbita sin signos clínicos. Los animales mueren en 12 a 48 horas. Otros: Cl. Especies afectadas: Bovinos. H Olor a mantequilla rancia. H Enfisema subcutáneo. con aspecto seco. porcinos: muy susceptibles. chauvei. chauvoei.PIERNA NEGRA Etiología: Cl. Patogenia La bacteria ingresa al animal por vía oral  Se desarrolla en el tracto intestinal y se propaga a la musculatura  Se cree que el único factor necesario para crear un medio apto lesión o hemorragia intramuscular Germinación de esporas  crecimiento vegetativo de Cl. H Músculos comprometidos color rojo-negruzco.

Postración y muerte. ABOMASITIS HEMORRÁGICA DEL OVINO – BRADSOT Etiología: Cl. Fiebre. luego de heladas o nevazones. astillas. procesos obstétricos sépticos. Vías de transmisión Esporas en el suelo. Patogenia Bacterias presentes en el medioambiente  Ingresan a través de heridas de la piel o mucosas (esquila. olor putrefacto y daño muscular sin gas. . Signos de toxemia. coma y muerte rápida. Lesiones abomasales por parásitos facilitan la penetración bacteriana y producción de toxinas. se presenta en forma individual en animales de cualquier edad. 1 año generalmente en invierno. Fiebre. septicum. El ingreso parece ser vía oral No se observan signos clínicos. penetran a través de heridas de la piel. Necropsia: Masiva hemorragia negra en pecho y cuello. El edema maligno es más una celulitis que una miositis (músculos pueden no mostrar alteraciones). Piel tensa. ENFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium sordelli Muerte súbita en bovinos (especialmente en engorda intensiva). Signos clínicos H H H H H H H Tumefacción de la zona afectada.Epidemiología: Distribución mundial. Actúa junto con otros Clostridium (“Mancha”). Lesiones: Edema hemorrágico con poco gas y aspecto de gelatina en tejido subcutáneo. conectivo y fascias. pero puede haber brotes. Postración. Epidemiología: ovinos de aprox. Dilatación y dolor abdominal. Signos clínicos H H H H Anorexia & depresión. inyecciones en cerdos)  presencia de esporas en las heridas se inicia cuando han producido suficientes toxinas para inmovilizar a los leucocitos y provocar muerte del tejido. Crepitación. Hallazgos: En abomaso se observa edema y severa hemorragia con necrosis de mucosa.

Diarrea sanguinolenta o negra Lesiones A Anemia A Ictericia A Sangre acuosa Hemólisis .ENFERMEDAD NEGRA Etiología: Cl. Vías de Transmisión: ingresa vía oral. Via de transmisión: ingreso a través de heridas de la piel. Hemoglobinuria. Fiebre. En carneros se presenta en heridas por las peleas. HEMOGLOBINURIA INFECCIOSA BOVINA . novyi tipo B. Patogenia Las bacterias proliferan en hígado en donde se dan condiciones anaerobias. La toxina produce daño endotelial causando edema intersticial y de tejido HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA OVINA . Epidemiología: Afecta a todos los animales. H Focos de necrosis hepática.EFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium novyi Enfermedad del edema “Cabeza Hinchada” Etiología: Cl. Lesiones: Líquido claro. Vias de transmisión: ingreso vía oral. Anemia.HEMOGLOBINURIA BACILAR Etiología: Cl. Especies afectadas: Bovinos > de 1 año Epidemiología: Frecuente en el sur de Chile. haemolyticum Produce una exotoxina β: lecitinasa necrotizante y hemolítica. Afecta bovinos mayores de 1 año y en buena condición corporal. Para el desarrollo se requiere de daño hepático (F. produciéndose toxinas que son absorbidas por el organismo. novyi tipo D antiguo Cl. Se presenta en terrenos húmedos y alcalinos. pero también bovinos y equinos. Signos clínicos H Fiebre H Muerte repentina Hallazgos H Líquido sanguinolento en cavidades corporales. Signos clínicos Muerte súbita. Decaimiento. novyi tipo A. Generalmente es fatal (muerte en 48 h). H Hemorragias. gelatinoso en tejidos desde cabeza al tórax. hepatica) ??? Especies afectadas: Principalmente ovinos.

musculatura y subcutáneo Hemoglobinuria Hemorragia Intestinal Diagnóstico Tipo de lesiones (infarto hepático patognomónico) TRIADA Anemia Hemólisis/ictericia Hemoglobinuria Diagnóstico diferencial w Leptospirosis w Ántrax w Timpanismo espumoso w Mancha w DVB síndrome hemorrágico w Intoxicaciones ENTEROTOXEMIAS Etiología: Cl. Terneros y potrillos (esporádicamente). perfringens (antiguamente llamado welchii) Existen 5 tipos de Cl. La toxina β es la responsable de las hemorragias intestinales. Produce toxina α alfa y enterotoxina. Clostridium perfringens TIPO B (Disentería de los corderos) Especies afectadas: Corderos (10 a 14 días). Perfringens ⇒ exotoxinas letales Clostridium perfringens TIPO A Es el único que está asociado tanto a la microflora del suelo como del tracto intestinal. Especies afectadas: Humanos y animales. .A A A A Infarto hepático ⇒ ⇒⇒ ⇒ patognomónico Líquido serosanguinolento y hemorragias en serosas.

Diagnóstico diferencial: Actinobacillus equuli y Salmonella Clostridium perfringens TIPO C (Enterotoxemia ovina) Animales afectados: Ovejas y cabras adultas. Corderos: Abdomen dilatado. lechones y potrillos. Epidemiología: La prevalencia de la enfermedad varía mucho entre los diferentes países y regiones. corderos y potrillos: Se infectan al nacer a partir de fecas de la madre. Signos clínicos y lesiones:  Enteritis hemorrágica. necrosis y fibrina en ID. k Presencia de úlceras en yeyuno e íleon. Bovinos en engorde: Los animales se encuentran muertos o moribundos. Necropsia: Torsión intestinal con presencia de úlceras en mucosa y contenido hemorrágico en el lumen. Lesiones: rápida autólisis con timpanismo post mortem. Los corderos y potrillos generalmente mueren y los terneros presentan diarrea y convulsiones antes de la muerte. Abomaso con intensa congestión. Enteritis hemorrágica con úlceras en mucosa. w Mortalidad: 5 a 15% w Puede haber muerte súbita con convulsiones o tener episodios de dolor abdominal. Terneros: Curso de 2 a 4 días con postración y disentería Necropsia: Enteritis hemorrágica con necrosis de la mucosa. con contenido sanguinolento. terneros. k ↑ hiperemia de intestino en toda su longitud. Congestión y hemorragia del tracto gastrointestinal.Patogenia: Se produce principalmente en primavera (praderas tiernas) se afectan los mejores corderos  hipomotilidad intestinal  proliferación de Clostridium. Corderos. Signos clínicos w Ovinos adultos: Afecta a ovinos de 1 a 2 años que pastorean en buenas praderas. NLM edematosos y congestivos. con dolor y heces acuosas y oscuras. Formación de membranas diftéricas en íleon. Terneros. Patogenia: Los tipos B y C poseen la toxina β  lesión intestinal severa y es posible que no necesiten de alta concentración para iniciar la enfermedad. Potrillos: Desde los 2 días a semanas. . pero sin diarrea Lesiones k ↑líquido abdominal amarillo pálido que coagula al contacto con aire. Bovinos en engorde. k Intestino grueso está normal.

Ocasionalmente en terneros. C3. k Ovejas adultas: Ceguera. Botulismo Clostridium botulinum. En la necropsia se observa abomaso congestivo y enteritis hemorrágica segmentaria. Ataxia y Encefalomalacia simétrica. Toxina Botulínica (exotoxina). Diagnóstico de las enterotoxemias Diagnóstico Clínico H La historia de muertes súbitas. k Cuando el curso es agudo se presentan lesiones en cerebro (hemorragias en forma bilateral y simétrica). E y F no han sido observadas en los equinos). Clostridium perfringens TIPO E (Enterotoxemia de los terneros) Especies susceptibles: terneros y conejos Manifestaciones clínicas y lesiones: Muerte aguda. H Lesiones. Patogenia: es habitante normal del digestivo de rumiantes  cambio abruptamente la dieta a granos o concentrados  almidón es el factor crítico . es el más común en Chile también). bacilo. Por el momento el diagnóstico de toxinas no se efectúa en Chile. E y F (la D. C 1. Subtipos: A. Tipo B asociado a Ensilaje (80 % en USA. B. principalmente en el cerebro. .sustrato vital para las bacterias y la producción de toxina ε  altera permeabilidad de los vasos sanguíneos. H Grupos etarios afectados.Clostridium perfringens TIPO D (Enfermedad del riñón pulposo) Especies afectadas: Ovinos y caprinos jóvenes. la responsable del riñón pulposo. opistótono & movimientos natatorios coma y muerte rápida Necropsia k Rápida autólisis. Clostridium neurotóxicos Clostridium botulinum. puede ser de ayuda diagnóstica en terreno. D. Signos clínicos y lesiones Corderos y terneros: Muerte súbita o con signos nerviosos depresión. C2. Gram (+). H Cambios bruscos de alimento. La demostración de gran número de gérmenes Gram + en frotis de contenido intestinal o raspados de mucosa. Clostridium tetani.

Cuando el ensilaje está mal hecho. etc.Tipo C asociado a Forraje y cadáveres. se produce el mismo efecto: Bloqueo Liberación Ac (no hay liberación) Patogenia Bloqueo Liberación Ac Toxina B se une a VAMP (Sinaptobrevina) Toxina C se une SNAP-25 Siempre lo que sucede es una no liberación de acetilcolina. Lo más habitual. esperando que se liberen las que están en la primera línea para ellas ocupar su posición. carga bacteriana. Para que se una la vesícula que esta en la línea secundaria a la zona activa. A través del alimento. asociado al estado inmunológico. también hay una segunda línea de vesículas. esta proteína cuando llega el potencial de acción. Desarrollan en ambientes de pH > 6. en la membrana presinaptica. De 12 hrs a 10 días (tiempo de presentación de sintomatología. en el TGI se producen las toxinas. se desarrollan en el alimento). en potrillos con infecciones umbilicales. que produce la sintomatología Sea cual sea el método de ingreso. esperando ser liberadas. poco acidificado. Formación de esporas vegetativas (para que se presente la enfermedad. no hay potencial de acción para los músculos. actúan a diferentes niveles. Mecanismos de Infección Ingestión Toxina (toxicoinfeccion). se necesitan que interactúen 2 proteínas. Normalmente en la unión neuromuscular. Heridas Ingestión esporas (la más común). interactúa con SNAP-25 (esta en la membrana presinaptica). por lo tanto no hay contracción muscular y el animal presenta flacidez muscular. logrando que no se libere acetilcolina. Esta bacteria igual se puede presentar en heridas.0 (Si un ensilaje queda mal hecho. se encuentra en la vesícula). pudiendo unirse a la Sinaptobrevina (toxina B) o a SNAP-25 (toxina C). es un ambiente habitual para que se desarrolle esta bacteria). la bacteria se desarrolla en el ensilaje y produce la toxina.) Estado mental normal (porque es una patología a nivel de unión neuromuscular). Si no hay liberación de acetilcolina. entonces se ingiere la toxina directamente. Signos clínicos Parálisis flácida difusa (esta decúbito todo el día). Las toxinas botulínicas. se encuentran vesículas que están adosadas a la membrana. una llamada VAMP (Sinaptobrevina. . vesículas que tienen acetilcolina (zona activa de liberación de acetilcolina).

por lo cual aumentara la CK). Debilidad muscular. Perfil bioquímico (enzimas musculares aumentadas. no hay fuerza para levantar la cabeza por debilidad muscular a nivel del cuello. Deshidratación (puede estar presente.Disfagia (uno de los primeros signos a observar. Producto del decúbito excesivo. causa por las cuales fallecen). Por un proceso crónico puede haber fibrinógeno aumentado. ni déficit propioceptivo. . ¿Cómo diagnostico en la práctica? Signos tempranos Prueba de retracción lingual. esta se demora mucho en retraerse o a veces queda afuera de la boca).) ELISA o PCR. Signos tardíos por problemas metabólicos Taquicardia. Prueba de grano (250 cc en un balde < 2 minutos debe comerlo). Muerte (por paros respiratorios). Hemograma (infección en caso de heridas). si se le saca la lengua. si el animal ha estado demasiado tiempo en decúbito. debido a que la musculatura lisa no esta activa). íleo)(porque no hay avance del alimento. Diagnostico Anamnesis y Signos Clínicos. Toxina en alimento o TGI. las posibilidades son mínimas de recuperación). Decúbito en potrillos (si el animal llega en este estado. necropsia). Ptosis (caída del parpado superior). pero es por falta de consumo de agua). Miositis (biopsia. Inoculación en animales de Laboratorio (con plasma de caballo. se puede producir edema en la cabeza en la zona mandibular). Neumonía por aspiración (por consumir alimentos en de cubito. Cólico (adultos. Temblores / Fasciculaciones (en potrillos. Midriasis (dilatación de las pupilas). Detección de Ac. Disminución fuerza lingual. alrededor de 6 ml. Muerte. LCR (normal). plasma o herida. Cabeza baja (pareciera somnoliento. Distensión urinaria. Dificultad en deglución. suero. animales demoran mucho en comer. síndrome del potrillo tembloroso). puede tener dificultad para caminar por la debilidad muscular. Constipación (a veces es necesario por palpación rectal eliminar las fecas). No presenta ataxia.

No Usar Penicilina. ya que la molécula de penicilina es muy parecida al GABA que es inhibitorio necesario para los signos espásticos). suelo Resistentes (115º C.Tratamiento Neutralización (Antitoxina). . Baja tensión de O2 (en la zona de la herida). w Hemolisina w Toxina no espasmogenica Fisiopatología: Heridas infectadas con C. Transporte axo . Heridas perforantes. -20° C) 3 toxinas: w Tetanoespasmina (neurotoxina).000 UI) Adultos. no actuando a este nivel. donde va a producir la interrupción de la producción de acetilcolina en interneuronas (estas contiene GABA) inhibitorias de neuronas motoras. esta es fagocitada o entra por endocitosis a la terminal presinaptica. Debridamiento de tejido (limpieza profunda. Neuronas inhibitorias de ME. 700 cc. producir herida quirúrgica para eliminar posible contaminación del tejido). USA) Tétano Clostridium tetani. porque agravan los signos clínicos (al igual que el tétano. Tetraciclina. Esta toxina no actúa en la unión neuromuscular. sino que por transporte retrogrado. pero actúa sobre neuronas que liberan acetilcolina. abscesos. 250 cc. w Elevar cabeza (para poder alimentarlos con tubos nasogástricos y evitar edemas). retenciones placentarias. Gram (+). a través de microtúbulos esta toxina comienza a ascender por los nervios y llega a la medula. infecciones umbilicales. w Hidratación y Lubricantes oculares (para evitar queratitis). TGI. bacilo anaeróbico Ubiquitaria Esporas. castraciones. Profilaxis: Vacuna (Toxoide Tipo B. metritis. Metronidazol Cuidados Enfermería: w Evacuación rectal y orina.000 UI) Potrillos. produciendo una contracción permanente. (70.retrogrado de toxina. (30. Una vez que ingresa la toxina. Aminoglicósidos. Toxina tetánica se une a VAMP (sinaptobrevina). Produce la mayor signología clínica. tetani.

Risus sardonicus (contracción músculos faciales). 5-10. Paso rígido. Hiperestesia: por estímulo sonoro. Cl. edad. 10 días tratamiento. Diagnóstico y tratamiento para la mayoria de los cuadros clostridiales H Diagnóstico para cuadros histotóxicos y enterotóxicos se realiza por las manifestaciones clínicas y lesiones macro y microscópicos. Cl. perfringens tipo B. H Tratamiento antibiótico con penicilina u oxitetraciclina. Decúbito. C y D. Neutralización toxina no unida Toxina Antitetánica (IM. Glicerol Guayacolato (efectivo agente contra tétano).Signos clínicos: Hipertonicidad/ Hiperreacción muscular. 2. septicum. haemolyticum. Destrucción C. Decúbito: Mal pronostico. lumínico (se puede confundir con epilepsia). cloranfenicol. eritromicina. H Aislamiento de la ¿bacteria? y de la toxina. haemoliticum y toxoide de C. Metronidazol. Tamaño. Muerte (Parálisis respiratoria). Cl. Cl. IV. Intra Tecal. Cl. tetani. chauvoei. Covexin 8® (Intervet): Cl. haemolyticum. es uno de los signos mas decidores). Acepromazina. Cuidados de enfermería. Fracturas (de huesos largos. Ambiente tranquilo. chauvoei. Mixti. C y D. Tratamiento 1. Prolapso tercer parpado (85% casos. novyi. Diazepam / xilacina. Cl. . NO usar Penicilina (similar a GABA). Arqueamiento cervical. incluye un α toxoide. taquicardia. SC. SNA.vac® (Veterquimica): C. Disfagia. Cl. novyi. Dosis. Perfringens tipo B. septicum. Cisterna magna). por la contracción sostenida). Cl. Cl. H Control  Vacunación Clostribac 8® (Pfizer): Cl. chauvoei. 3. hipertensión.000 UI o 2500 SC x 3 días. oscuro sin estímulos.tetani Antibióticos. Espasmo tetánicos simétricos y difusos. Retención urinaria/fecal. Inmunización con Toxoide. Cl. sordelli. Control espasmos musculares Relajantes musculares: Metacarbamol (10-20 mg/kg c 8h). estatus inmune. Trismus (espasmos músculos Masticatorios).

cuando se detecta si está preñada. La condición corporal de los grupos en cada estado de la lactancia debe ser evaluada. durante su primer examen post-parto. Esto reflejará el verdadero contenido energético de la dieta. El sistema más común de calificación de la condición corporal evalúa a las vacas del uno al cinco. La evaluación de la condición corporal puede ayudar a comprender el estado nutricional anterior de sus vacas. Esto ayudará a asegurar que la vaca esté en la condición correcta para cada etapa de su ciclo anual y que se lleven a cabo los cambios alimenticios apropiados para corregir cualquier deficiencia. base de la cola y los ligamentos alrededor de estos huesos. ¿Por qué realizar la calificación de condición corporal? La condición corporal indica qué tanta energía almacenada tiene la vaca para su utilización futura. Fue desarrollado en el Instituto Politécnico y Universidad Estatal de Virginia. siendo el uno flaca y el cinco obesa. y por qué su producción de leche y desempeño reproductivo son buenos o malos. así como entender el desempeño productivo y reproductivo.Calificación de la condición corporal ¿Qué es? Un objetivo de esta serie de artículos es mostrar cómo la sencilla técnica de calificar la condición corporal (CC) puede contribuir considerablemente a un buen manejo de las vacas lecheras. La condición corporal es un indicador de cuánta energía almacenada tiene la vaca para usar en el futuro. También le mostrará algunos de los retos por venir. ya avanzada la lactancia y al secado. al momento del servicio. EU. ísquion (puntas traseras del anca). La CC le puede ayudar a monitorear el balance de energía. La calificación de la condición corporal fue desarrollada para ayudar a los productores y nutricionistas a determinar y monitorear la . Las vacas deben ser calificadas al parto. Las áreas a evaluar cuando se está calificando la condición corporal incluyen íleon (punta de la cadera).

citados por Marchi. Marchi (1992) comprobó que cuando la CC fue mayor que 3 (para la escala 1 .0 . 1986 . vacas adultas. El trabajo de van Niekerk y Louw (1982. Esto es muy importante debido a que los cambios mensuales en la condición corporal tienden a estar más altamente relacionados con la salud.7 para que su intervalo parto – 1° celo no se prolongue más allá de 60 – 70 días (Stahringer y otros. La correlación entre ambas es la siguiente: Escala con grados 1 a 5 1 1.5 4 4.3. de 2° parición. Escalas El concepto de CC se caracteriza por la absoluta prescindencia de uso de la balanza. hacer pronóstico.5) la preñez fue del 100% (incluyendo a animales de diferentes categorías): CC de 3.condición corporal de manera más definitiva. y es considerado un sistema apropiado para las condiciones locales a los efectos de hacer diagnóstico. a diferencia del peso.la expresión de la máxima fertilidad del animal en condiciones pastoriles. 2003).5 2 2. como ocurre durante la gestación.5 5 ¿Cuándo? 1. Debe recordarse que igual CC en animales de diferentes categorías se logra equilibrando para cada caso (vientres de 1° parición. Comienzo de parición Hay momentos claves que permiten predecir con bastante exactitud la performance reproductiva de una vaca de cría. Escala con grados 1 a 9 1 2 3 4 5 6 7 8 9 . del tamaño del animal (asociado con la raza o frame) y del estado fisiológico. Uno de ellos es la determinación de la CC al parto. por ese motivo. Puede ser importante relacionar la CC de la vaca al parto con el tamaño del ternero nacido. productividad y reproducción. Otros sistemas adoptan escalas de 1 a 9 (Herd y Sprott. sino cuánto de esa demanda ha sido cubierta. 1992). Inicio del servicio Otro momento clave para relacionar CC y reproducción es el momento de inicio del servicio. es comparativa para animales de distinta categoría. La CC no dice cuánto demanda un animal.citados por Peñafort y Bavera. y tomar decisiones tendientes a maximizar la expresión de la fertilidad potencial del rodeo (Marchi. que con la condición diaria de la vaca. en la que se observa un aumento de peso vivo (40 – 50 kg) que no pertenece a reservas corporales sino a los tejidos fetales y sus anexos.3 garantizaría . 2. La vaca de cría debe tener una CC de no menos de 2.en ausencia de factores sanitarios o genéticos . 2003 -). 1992) fija una escala de cinco puntos y observaciones sobre cuatro áreas del cuerpo.5 3 3. vacas CUT) el suministro y la demanda de alimento.

cuántos kilogramos de peso se requieren para mejorar la CC corporal en medio punto. A lo largo de este proceso las vacas se fotografiaron cada vez que alcanzaban la condición inmediatamente inferior. Es importante individualizar los terneros que se corresponden con las madres de los distintos niveles de CC. En sistemas con recursos forrajeros invernales (agropiro. campo natural invernal. Vacas con CC 1. . En el presente trabajo se utilizaron 2 vacas de raza Aberdeen Angus colorado con diferente tamaño adulto. Una CC de 2.2. De ese modo podremos saber. Con esta información se relacionó CC con peso vivo (Figura 1). 3.3.4 se reducen de manera muy manifiesta los valores de preñez.8 . y es la más recomendable por ser también la que mayor posibilidad tiene de lograrse en condiciones reales de manejo. siempre en las idénticas condiciones. El amamantamiento del ternero contribuye a prolongar el reinicio de la actividad cíclica en las vacas. Relación condición corporal .2. etc.0 . Para ello es necesario precisar la relación entre la CC y el peso vivo de los animales.4 .0 debe considerarse como deseable en la época de servicio (desde inicio al final de la misma). Este manejo es indicado como óptimo para los sistemas basados en especies forrajeras estivales. en tanto que una CC de 2. etc. En estos casos puede recurrirse a sistemas de manejo de amamantamiento del ternero que permiten incrementar los porcentajes de preñez: destete precoz o restricción del amamantamiento mediante placa nasal por 14 días (“enlatado”) (Stahringer y otros. resulta más práctico considerar el peso vivo de los animales. mediante restricción alimenticia se disminuyó gradualmente la CC de dichos animales hasta alcanzar la condición inferior (CC 1). ya sea para incrementarlas o para disminuirlas. Las vacas con CC inapropiada al efectuarse el tacto pueden separarse para brindarles un manejo nutricional especial (suplementación.8. y pesándose en el mismo momento sin desbaste previo. a las que se suministró alimento suficiente para alcanzar la condición máxima (CC 5).7 – 2.2): la mayor calidad de estas especies hará posible alcanzar el nivel de reservas apropiado al momento del parto. especialmente en las de baja CC. Luego. 2.) la CC al momento del tacto rectal puede ser inferior (ej.peso vivo En la toma de decisiones de manejo tendientes a modificar las reservas corporales de los vientres. Es preciso que en esta época los vientres hayan alcanzado un adecuado “peso de otoño” (acumulación de reservas posdestete) que les posibilite llegar al parto con CC de 2. serán necesariamente cola de parición). Diagnóstico de preñez Otra oportunidad decisiva para evaluar CC es al momento del tacto rectal para diagnóstico de preñez. por ejemplo.6 parecería constituir una situación umbral.7 permanecen en alta proporción en anestro y tienen intervalos posparto prolongados (de quedar preñadas.).Por debajo de una CC de 2. 2003).

En la Figura 2 se ha graficado la relación entre la pérdida de peso vivo y la disminución diferencial de sus componentes: la cantidad de grasa disminuye a razón de 43 kg por cada punto de condición que se pierde. para el caso de vacas con mayor peso de adulto (Vc grande. Como se vio antes. . En el caso de vacas de menor tamaño (Vc chica. la grasa es. la que explica la principal proporción de pérdida de peso: los animales que no cubren los requerimientos de mantenimiento utilizan las reservas de grasa para compensar la deficiencia alimenticia. Relación entre el cambio de peso vivo y la condición corporal en vacas de cría de diferente tamaño adulto. con 500 kg de peso vivo) el incremento requerido será de 48 kg. de los componentes del peso vivo. Como se puede observar. con 600 kg de peso vivo) por cada punto de condición que se necesite mejorar será necesario aumentar 69 kg.Figura 1. Relación entre la pérdida de peso vivo y algunos componentes del peso vivo. Con las limitaciones que esta relación tiene (debido al bajo número de animales) consideramos no obstante que puede contribuir para guiar las decisiones de manejo. Figura 2.

I.J.O. Figura 4. J. principalmente el área delimitada por la tuberosidad coxal. Esta imagen se compara con un patrón preestablecido al que se le han asignado valores numéricos arbitrarios.J. Farver and G. la tuberosidad isquiática y la base de la cola. de este modo se intenta uniformar los criterios de evaluación para que sean comparables en el tiempo y entre personas (Stahringer y otros. Dairy Sci. Lean. Se aprecia asimismo la cantidad de “cobertura” sobre las vértebras de la espalda (Figuras 3 y 4). C. Áreas anatómicas utilizadas para la evaluación de la condición corporal en vacas de carne. T. Edmonton. 2003). 72:68-78 .Descripción de la condición corporal El grado de CC se asigna visualmente observando la región de la cadera de la vaca. A body condition scoring chart of Holstein dairy cows. Webster. Figura 3. 1989. Weaver. Grados de condición corporal (Adaptado de: A.

que no hace perceptibles a las apófisis espinosas ni a las transversas. 1992). Los ligamentos se ven fácilmente. La mitad del largo de los procesos transversos están visibles. La región del lomo es el área de observación más importante.0 – 3. La cobertura grasa de esta área explica los cambios más notables de CC. y esperamos que sea vista muy raramente en una lechería. Las puntuaciones superiores a 3. 2. Esta vaca muy probablemente no esté sana.Región de la inserción de la cola. Son ellas: 1. En valoraciones superiores a 3 se pierde la sensibilidad debido al recubrimiento graso.5 se basan especialmente en la deposición grasa en el área de inserción de la cola y en los flancos. . ísquion. Hay pliegues de piel entre la base de la cola y el ísquion. El área alrededor de la base de la cola y la superficie de la cadera están muy sumidos. Para definir la CC de una vaca van Niekerk y Louw centran el reconocimiento y la observación sobre cuatro áreas principales. CC= 1. Esta medición sólo se efectúa cuando es necesario determinar con precisión medio-puntos.Región de la cadera. en las que se determina la masa muscular y la cobertura de grasa (Marchi.A los efectos prácticos. y base de la cola están muy puntiagudas y visibles. 3. ílion. Esta vaca no producirá leche ni su reproducción será buena. costillas cortas. Es adecuada para animales que van de delgados a estado intermedio (1 a 3). para una aproximación inicial.5.Región del lomo (entre el hueso de la cadera y la última costilla): incluye a las apófisis espinosas y a las apófisis transversas de las vértebras lumbares. Las vértebras. 4.0 Esta vaca está demasiado flaca. La correcta determinación de la CC requiere del animal que mantenga una postura natural. La región de la cadera reviste importancia en la apreciación primaria.Región del flanco: cubre desde la décima a la décimo-tercera costilla. en un rodeo bien conducido la CC de los vientres no debería escapar del rango 2.

No se puede sentir nada de grasa en los huesos del ísquion. La columna vertebral y las costillas cortas pueden ser vistas con facilidad. La salud puede estar bien. provocando una producción láctea muy baja y una reproducción muy pobre. Las áreas alrededor de la base de la cola y de la superficie de la cadera están muy sumidas. Las estructuras óseas son muy prominentes. Hueso de la cadera: muy prominente. Estado general: animal emaciado.Vértebras lumbares: los procesos espinosos se aprecian filosos al tacto. pero las vértebras no se ven de forma individual. El ílion y el ísquion sobresalen. Las costillas cortas sobresalen y se les puede sentir las superficies superiores. CC= 2 Esta vaca está muy flaca. Hay pliegues de piel entre la base de la cola y el ísquion. se observan prominentes. Entre un tercio y la mitad de los procesos transversos son visibles. Los procesos transversos son muy prominentes. Base de la cola: se observa muy hundida. Costillas: pueden palparse una por una. . Los ligamentos están marcados y se observan con facilidad.

Las áreas alrededor de la base de la cola y la superficie de la cadera están sumidas. pero si una vaca pare cuando tiene una calificación de 3. pueden palparse una por una.0 o menos. Las costillas cortas pueden ser contadas pero no sobresalen.Vértebras lumbares: los procesos espinosos pueden palparse. CC= 3. De un cuarto a un tercio del largo de los procesos transversos es visible. El ílion y el ísquion tienen algo de grasa la cual se puede sentir. Hay grasa cubriendo los ligamentos pero éstos todavía son obvios. Estado general: animal delgado pero de apariencia saludable. pero no son demasiado prominentes. Hueso de la cadera: se lo observa algo más redondeado. El área alrededor de la base de la cola está sumida pero no se observan pliegues de piel. la superficie de la cadera está en transición entre verse como una “U“ y una “V“. pero algo más cubiertos. Base de la cola: las áreas anexas no son huecas. Esta es la calificación más baja aceptable. Los ligamentos se pueden ver con facilidad pero no tan notablemente como en la calificación de 2. De media a una pulgada de carne cubre las costillas cortas. Los procesos transversos son todavía palpables. Costillas: son ligeramente prominentes.5 Una meta muy razonable es que no más del 10 por ciento del hato califique en 2.0 tiene un área de superficie de cadera que se ve como una “V“.0 Esta vaca puede ser una vaca sana y alta productora. En esta calificación. La columna es visible pero las vértebras individuales están redondeadas. Tanto el ílion como el ísquion son angulares pero se puede sentir algo de grasa en el ísquion.5 o menos. tal vez no tenga suficiente grasa para llegar a un pico alto de producción y mantenerla hasta que el consumo de materia seca incremente. . pero aún prominente. Cualquier vaca por debajo de una calificación de 3.5 tiene vértebras notables pero no se ven como huesos individuales. Una vaca con una calificación de 2. CC= 2. Menos de una cuarta parte del largo de los procesos transversos es visible. las estructuras óseas son visibles pero no prominentes.0.

Costillas: pueden ser distinguidas aún en forma individual. Hueso de la cadera: apenas perceptible.Vértebras lumbares: los procesos espinosos no son visibles. aparecen áreas con tejido adiposo. no se observan cavidades a los costados. bien cubierto. pero pueden palparse al tacto. se reconocen capas de tejido graso. Base de la cola: de apariencia ligeramente redondeada. Estado general: animal encarnado pero no gordo. . aunque pueden ser pellizcados. Los procesos transversos se aprecian bien cubiertos.

CC= 3. Los procesos transversos no son palpables. El ílion y el ísquion están redondeados.0 Las vacas que paren estando en esta calificación comerán menos. pero apenas se pueden sentir. se puede sentir grasa en la columna. Hueso de la cadera: no visible y bien cubierto. . El área alrededor de la base de la cola está rellena y se pueden observar pliegues de grasa. costillas cortas y ligamentos. Vértebras lumbares: los procesos espinosos están bien cubiertos y sólo pueden palparse ejerciendo una presión muy firme. perderán mas peso y tendrán más problemas metabólicos. En esta vaca. La “U“ entre el ílion y el ísquion está muy plana sin depresión alguna. se mueve cuando el animal camina. Base de la cola: área redondeada a ambos lados de la cola. se observa movimiento del tejido graso cuando el animal camina. El ligamento coccígeo (base de la cola) está ligeramente visible pero el ligamento sacro todavía es visible. cuarto posterior bien lleno. Estado general: animal ligeramente gordo.5 Vacas secas y por parir deben de tener una condición de 3. Los ligamentos no son visibles. Costillas: son difíciles de individualizar. La superficie de la cadera está algo sumida. la región se percibe esponjosa. CC= 4. Las costillas cortas no pueden ser vistas de forma individual.5. El ílion y el ísquion están obviamente gordos. El lomo de esta vaca está plano porque está lleno de grasa. No se pueden observar los procesos transversos individualmente. El área alrededor de la base de la cola está redondeada y llena pero no grasosa.

Stahringer. bien redondeadas.0 Esta vaca está demasiado gorda y tendrá problemas metabólicos y reproductivos. Vértebras lumbares: recubiertas por grandes masas de tejido graso. A. In: INTA San Cristóbal (Sta. J. Curso de producción bovina de carne (cap. Costillas: no palpables. Cartilla descriptiva del grado de Condición corporal en vacas de cría.CC= 5. Caimi. la región del flanco se percibe muy esponjosa. Hueso de la cadera: no visible...A. Agron. y Díaz. (UNRC). El animal camina con marcha ondulante y cierta dificultad. Ganadero en áreas de pastizal natural. G. Arg.C..O. C. El ílion y el ísquion están cubiertos de grasa y difíciles de palpar. Chifflet. 2° Jornada Regional “Manejo de pastizales naturales”. Asoc. muy cubierto. O. M. Conferencias y conclusiones: 9-16. los cuartos traseros se presentan muy llenos. In: Fac. Pordomingo. 2001. VI). 2003. Inf. 1995. Bibliografía citada Camps. R. Zoppi. y Vet. y Bavera. 1994. C. González. . Portal veterinaria: http://www. Condición corporal. Horizonte agropecuario pampeano-puntano n° 24: 6-7. 1992.N. Estado general: animal extremadamente gordo. Técnica 124 INTA San Luis.portalveterinaria. D. G. A. Producción de bovinos para carne sobre base forrajera de pastizales naturales. S.. La superficie de la cadera esta llena en su totalidad. Fe). Melo. Proy. La base de la cola está enterrada en grasa.com/sections.php?op=viewarticle&artid=38 Marchi. 2003. Base de la cola: con polizones de tejido graso a ambos lados de su inserción.. La columna y las costillas cortas no pueden ser vistas y son difíciles de sentirse. de Brangus. Peñafort. García Torres. A.

FLACO 2 . . La columna vertebral es bastante visible.Áreas Lomo Apófisis espinosas Apófisis transversas Huesos cadera de 1 Muy prominentes al tacto. pero no son tan prominentes. dependiendo del tamaño del animal. que se mueve al caminar el animal. no Ligeramente redondeadas. pero los dos últimas (12 y 13) se notan claramente. Las protuberancias de la espina dorsal pueden ser identificadas individualmente al tacto. 1986) 1 . pero pueden ser pellizcadas. Cavidades a los lados de cola han desaparecido. No son huecas. Ligeramente gordo. Base de cola Áreas anexas. dependiendo del tamaño del animal. Muy prominentes 2 Pueden palparse. La apariencia del animal es compacta. La base de la cola totalmente cubierta de grasa.GORDO 9 . Estructuras óseas. redondeada y la estructura ósea no se observa. Pueden ser solo palpadas bajo fuerte presión. Prominentes. Marcha ondulante. Fácilmente palpables. no bien 4 Son bien cubiertas. La movilidad del animal se dificulta debido al exceso de grasa. aparecen totalmente cubiertas. Prominentes. Las puntas de la espina dorsal pueden notarse solamente con fuerte presión y los espacios entre las protuberancias laterales difícilmente pueden distinguirse. Pueden palparse individualmente. Costillas Están muy hundidas. Hay pérdida de la musculatura. Ligeramente prominentes. presionando suavemente. pero no sobresale.35 Kg. Difícil de separar. pero pueden palparse. No visibles y bien cubiertos. Las costillas 12 y 13 no se observan a menos que el animal esté desbastado. Condición corporal 3 No son visibles. Los espacios entre las protuberancias son menos notorios. especialmente en ganado con amplio arco de costillas y costillas bien separadas.REGULAR Los huesos de la espalda.BUENO 7 . Prominentes. y se notan redondeadas en lugar de puntiagudas. La estructura ósea no se observa o se palpa con dificultad.MUY DELGADO 3 . Se observa bastante grasa de cobertura en la base de la cola. saludable. Las protuberancias laterales de la espina dorsal pueden identificarse solamente al tacto. Tejidos grasos se mueven al caminar Cada grado equivale aproximadamente a unos 50 . Delgado. Las costillas no son visibles. pueden identificarse al tacto con fuerte presión y se notan redondeadas. Grados condición corporal escala 1 a 9 (Herd y Sprott. Depósitos grasos imperceptibles. Pueden palparse individualmente.70 Kg. Las costillas anteriores no se notan visualmente. Los músculos de los cuartos posteriores poco desarrollados. La espina dorsal es puntiaguda y se pueden observar fácilmente los espacios entre las protuberancias. Condición media. Visibles. pero prominentes.MODERADO 6 . dorso. caderas y anca son puntiagudos y fácilmente visibles. La grasa de cobertura es gruesa y esponjosa en partes. El área alrededor de la base de la cola aparece llena. Polizones a ambos lados de la cola. pero Costillas palpables. o aún verse. Pueden ser individualmente distinguidas. Los cuartos posteriores se observan bien desarrollados (llenos y redondeados).DELGADO 4 . No visibles y muy bien cubiertos.MUY BUENO 8 . pero algo cubiertos. 5 . Las protuberancias laterales de la columna vertebral pueden notarse solamente con fuerte presión. Son bien cubiertas. Las protuberancias laterales de la espina dorsal no son visibles. Capas de tejido graso palpable. se observa algo de musculatura en los cuartos posteriores. 5 Apariencia redondeada por grandes áreas de tejido graso. Tejido graso visible. Visibles.MUY GORDO Cada grado equivale aproximadamente a unos 25 . pero prominentes y cubiertos. Son aún fácilmente palpables. costillas. Flancos esponjosos Muy gordo. Los flancos tienen aspecto esponjoso. sin embargo. La cobertura de grasa del costillar anterior y la base de la cola se notan esponjosos. no muy Estado general Emaciado. Área redondeada por tejido graso a ambos lados de la cola.

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