Universidad Austral de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias Instituto de Ciencias Clínicas Clínica de Rumiantes y Equinos

BOVINOS
Apuntes de Clínica de Rumiantes y Equinos (HOVE 283)

2011

Índice
Paginas Características generales del ganado bovino Exploración clínica Patologia clinica Prescripción y uso de medicamentos Uso de sedación y analgésicos Antiparasitarios y parasitismo gastrointestinal Vías de administración de medicamentos Diarrea en terneros Diagnóstico de gestación Manejo y tratamiento de heridas y abscesos Patologías pódales Cirugías de las extremidades Castración de Bovino Enfermedades metabólicas Paresia puerperal hipocalcémica Síndrome de la vaca caída Timpanismo Ruminal Indigestión Ruminal Simple Acidosis y alcalosis ruminal Mastitis Brucelosis Leucosis Paratuberculosis (enfermedad de Johne) Tuberculosis Leptospirosis Clostridiosis Calificación de la condición corporal Valores analíticos de referencia Dosis de fármacos e intervalos de dosificación 03 06 21 23 67 70 73 73 80 90 94 162 169 170 186 190 193 198 199 211 220 225 234 237 260 265 276 288 292

Características generales del ganado bovino

Exploración clínica
Tipos de Diagnóstico Diagnóstico de signos: es el más grosero de todos y está basado exclusivamente en los signos clínicos (tos, exudado, hemorragia, etc.). Diagnóstico de síndrome: en el caso de diarrea, fiebre, etc. Síndrome es un conjunto de signos que se presentan o coexisten al mismo tiempo y que definen únicamente un estado morboso determinado. Diagnóstico anatomo - patológico: no se conoce el agente causal, pero se identifica el sistema u órgano afectado, así como la naturaleza de la afección. Diagnóstico clínico: juicio clínico que identifica a una enfermedad basado en sus signos clínicos o califica un estado de salud (clínicamente sano). Diagnóstico etiológico: en el cual a través de exámenes de laboratorio identificamos el agente causal. Diagnóstico diferencial: es un grupo de posibilidades diagnósticas plausibles. Cuando no es posible llegar a un diagnóstico emitiremos un pre-diagnóstico. Este es un diagnóstico presuntivo basado en la observación de los signos y la experiencia anterior del clínico. Esto nos permitirá determinar los exámenes de laboratorio o especiales necesarios para poder llegar a un diagnóstico. Pronóstico (vida y función) w Favorable w Reservado w Desfavorable

Examen clínico del paciente
H H H H H H Examen clínico general. Examen clínico especial o de sistemas. Pre-diagnósticos. Exámenes complementarios. Diagnóstico. Pronóstico.

Examen clínico general
k k k k k k k k k Anamnesis. Reseña. Inspección general. Frecuencias y constantes. Examen de Piel y pelaje. Examen de Mucosas. Examen de Nódulos linfáticos. Determinación de la Edad. Conclusiones.

en la mayoría de los casos la información obtenida es muy valiosa. parasitismo gastrointestinal en animales jóvenes. reproductivos. arreos. si se han presentado anteriormente. etc. tumores venéreos transmisibles del perro. una reciente con datos actuales que generalmente se refieren a lo observado desde que comenzaron los signos y otra remota. no tiene apetito. También es útil para identificar enfermedades que son propias de algunas especies. se está enflaqueciendo. etc). nos permite identificar el sistema u órgano afectado (no rumia. pero sin olvidar que al finalizarla debemos tener una posible respuesta a las siguientes interrogantes: Duración de la enfermedad. época del año. mejoró levemente. orina con un color rojo. sin cansar a la persona que entrega la información. Existen dos tipos de anamnesis. sub aguda o crónica. cuando se efectuó. cantidades. etc. sexo o edad. sanitarios. como han evolucionado. otras enfermedades anteriores. nos interesa saber si es sobreaguda. cambios de alimentación. razas. En cuanto al tratamiento nos interesa conocer. Sin embargo. Tratamientos efectuados y resultados. Con relación a la duración de la enfermedad. Reseña Es importante como forma de identificación e individualización del paciente. etc. El desarrollo de los signos clínicos se refiere a la presencia de signos principales y complementarios. En la reseña se identifican algunas características del paciente: Especie Raza Sexo Edad Peso Función Marcas Autocrotales Procedencia Propietario . lo que nos da la oportunidad de ir corroborando los antecedentes que nos entregan con lo que nosotros observamos. se ha puesto agresivo. muchas veces se puede tratar de encubrir descuidos o maltratos de parte del encargado o propietario de los animales. ya que. si es un sólo animal afectado o varios individuos. cojea. bajó la producción de leche. aguda. introducción de nuevos animales al rebaño. empeoró. etc. con qué. pericarditis traumática del bovino. El examinador debe evaluar la información que se le entrega durante la anamnesis. Posibles causas del problema. sino encauzado como una conversación. Por lo general este interrogatorio se realiza ante el paciente. ya qué. como por ejemplo hipocalcemia puerperal del bovino. La anamnesis no debe ser un esquema rígido de preguntas. y resultados (se mantuvo igual. se agita al caminar. Principales signos clínicos observados por el encargado o propietario y su evolución. con los antecedentes de manejos de alimentación. Las causas de las patologías pueden relacionarse con manejos de algún tipo. carcinoma del tercer párpado en la raza Hereford.).Anamnesis o historia clínica del paciente La anamnesis consiste en una serie de preguntas que se realizan al propietario o encargado de los animales y que tienen por objeto informar al examinador sobre las características de la enfermedad antes de que se comience a efectuar el examen físico propiamente tal.

En la inspección damos especial énfasis a: a) b) c) d) e) f) Apariencia o aspecto. Otros cambios del comportamiento dicen relación con cambios en los hábitos de alimentación como en la pica o malacia en que el apetito está pervertido. hirsuto o arremolinado. posturas. deprimido. Cuando el animal se relaciona adecuadamente con el medio y lo que lo rodea diremos que está atento al medio. raza y edad. Sin embargo en enfermedades crónicas los animales tienden a tener un aspecto descuidado con el pelaje sucio. diremos que el animal está indiferente al medio. etc. La suciedad del pelaje puede indicar una falta de cuidado del animal a su aspecto o una falta de higiene del medio ambiente en que se mantiene el animal. dolores agudos. hipocalcemia bovina. posiciones. sexo y raza. Por el contrario. etc. Estado de nutrición. Cuando el comportamiento está alterado el animal podrá estar agresivo o deprimido. En general hay especies y razas que son marcadamente territoriales y lo que se podría interpretar como un comportamiento agresivo no es sino la expresión de defensa de su territorio. Otros hallazgos.Inspección General En la inspección general se utiliza de preferencia el sentido de la visión. edad. Es un examen que se realiza sin tocar al animal para no excitarlo o alterar sus frecuencias. postura y marcha. excitado temeroso angustiado. En general los animales responden a estímulos externos como sonidos movimientos o ambientes extraños. como en el caso del cólico del equino. Comportamiento adecuado se define como el correspondiente a su especie. malformaciones. Observamos cuál es su comportamiento en relación al ambiente que lo rodea. raza especie y edad. Comportamiento o conducta. b) Comportamiento o conducta: todas las especies tienen conductas y comportamientos propios de su edad. cuando el animal está deprimido y no se relaciona con el ambiente que lo rodea con el examinador. En general los animales domésticos deben tener un comportamiento dócil y tranquilo. Un comportamiento agresivo se puede observar en el caso de algunas alteraciones del sistema nervioso. Apático o deprimido en el caso de alteraciones metabólicas que producen signos nerviosos como en la cirrosis hepática del equino. . Un grado extremo de depresión es el estado de coma. Posición. temor o agresividad. En relación a ello puede haber escaso desarrollo. c) Expresión facial: la expresión facial nos ayudará a establecer si el animal está tranquilo. Expresión facial. atrofias. También existen hábitos de alimentación y de relacionarse con el ambiente distinto de acuerdo a las diferentes especies. a) Apariencia o aspecto y desarrollo: Se evalúan las características fenotípicas para determinar si corresponden al prototipo de su raza. Otra alteración del comportamiento o conducta son los estados de excitación. Existen enfermedades crónicas que pueden producir alteraciones del desarrollo del animal en relación a su. o en algunas enfermedades infecciosas como bronconeumonía y diarreas en que existe una marcada deshidratación. sexo. demostrando curiosidad. las cuales deben ser conocidas por el examinador para poder interpretarlas adecuadamente. Las formas extremas de la excitación son la manía o furor. etc. encefalitis.

de acuerdo a la especie existen posiciones más frecuentes. bovinos y equinos existe una forma más objetiva de determinar el estado nutricional. sexo edad época del año. Sin embargo. El examinador deberá estar capacitado para distinguir si estas posiciones son debidas a un trastorno físico o corresponden simplemente a una posición de reposo. f) Otros Hallazgos: en este punto el examinador destaca todos aquellos hallazgos de la inspección que no pueden ser catalogados en los puntos anteriores. 18 .5 puntos. Frecuencia Respiratoria 18 . Frecuencia Cardiaca 40 – 70 latidos por minuto 60 – 90 latidos por minuto Temperatura 38. malo y muy malo (caquéctico). Este es un método desarrollado para el ovino y que ha sido adaptado a las otras especies. claudicación severa. cardiaca. Sin embargo. etc. la que es determinada en partes del cuerpo previamente establecidas. debido a incomodidades producidas por ciertas patologías que hacen que el animal cambie su postura habitual buscando alivio al dolor. En los ovinos. Tuberculosis. rigidez de la musculatura en caso de tétanos. En este sistema el puntaje 1 representa individuos muy delgados y el 5 a animales obesos.0 º C 39. La edad es importante ya que los animales en crecimiento que no están sometidos a ejercicio o producción deberían tener un mejor estado nutricional o durante el verano o a término de él los animales deberían presentar un mejor estado nutricional que durante el invierno En general distinguiremos estados nutricionales de obeso. el cual puede ser esternal o costal. defecar o reproducirse. Las alteraciones posturales dicen relación con determinadas posiciones que adoptan partes del cuerpo. Los bovinos después de comer habitualmente adquieren la posición de echados en decúbito esternal para rumiar. cuando éste se encuentre de pie distribuyendo su peso armónicamente sobre sus cuatro miembros o en decúbito.28 ciclos por minuto. la Condición Corporal (CC). de pulso ruminal y la temperatura la que se considera una constante.d) Posición. la abducción de los miembros anteriores en casos de problemas respiratorios. regular. Esto puede también ser extrapolado a los equinos (caballo Chileno vs Fina Sangre) o bovinos (vacas Holstein Friesian vs Hereford). entre ellas podemos citar en el caso del bovino Paratuberculosis. opistótonos cuando existen problemas meníngeos. orinar. Los estados nutricionales pueden deberse tanto a un exceso de alimentos con relación a la producción o cantidad de ejercicio realizado. con variaciones de 0. Consideraremos normal la posición. miembros flectados o a discreción en cojeras. Determinación de Frecuencias y Constantes Las frecuencias que se determinan son: la respiratoria. esta es. xifosis y lordosis de la columna. como a una deficiencia de estos. postura y marcha: los animales pueden permanecer en diferentes posiciones durante el reposo o cuando realizan funciones fisiológicas como comer. etc.0 . Podemos mencionar.40. mayor comodidad o porque son enfermedades deformantes. parasitismo gastrointestinal grave. estado fisiológico y productivo. bueno.0 º C Bovinos Ovinos . ya que permite calificar al animal en grados del 1 al 5 de acuerdo a la cubierta de tejido adiposo.28 ciclos por minuto. de acuerdo al animal. e) Estado de Nutrición: el estado nutricional de un animal debe ser determinado con relación a varios factores tales como: raza. existen enfermedades que pueden producir pérdida del estado nutricional aún con una buena disponibilidad de alimentos.0 .39.

toxemia. orina concentrada y principalmente hipertermia. Taquisfigmia: Fiebre. la hora del día (menor en la mañana). hipotensión de origen hemorrágico. tiene relación con el incremento del punto de termorregulación. como las endotoxinas y proteínas producidas por el tejido animal. diarrea o vómitos profusos. endocarditis. La fiebre puede ser de origen séptico. Temperatura rectal aumentada: Metritis séptica. gestación y temperatura ambiente. hemorragia. La temperatura del animal se debe medir asegurándose que el termómetro esté en contacto con la pared del recto y que el animal no haya sido sometido a ejercicio intenso con anterioridad al examen. Los pirógenos son substancias producidas por bacterias gram negativas. decaimiento. también existen termómetros digitales. heces secas. taquicardia. anemia. Existen variaciones fisiológicas de la temperatura las cuales están determinadas por la edad. El pulso se percibe al colocar la yema de uno a tres dedos sobre la piel que recubre la arteria y aplicando una presión leve para no obliterar la onda pulsátil (Vena coccígea). anafilaxis. En el pulso arterial se deben explorar la frecuencia. bacteremia. shock. Temperatura: la temperatura se mide con un termómetro clínico el que está graduado en grados Celcius desde 35ºC a 42ºC. período postpandrial (mayor después de las comidas). La producción de prostaglandina E en el hipotálamo. inapetencia.El pulso permite explorar la perfusión sanguínea periférica. hipovolemia. viremia. pilo erección y acurrucarse. la amplitud y la calidad del mismo. y el animal inicia una serie de respuestas para conservar y producir calor hasta alcanzar el nuevo punto de temperatura. insuficiencia cardiaca. deshidratación. vasoconstricción periférica. Fiebre: es un síndrome constituido por un conjunto de signos como sequedad de mucosas. ejercicio. Las endotoxinas favorecen la producción de pirógenos endógenos. estrés por frío. Por esta razón las drogas que interfieren en la producción de ciclooxigenasas. aunque en casos especiales se puede determinar la temperatura vaginal la cual es 0. hemoglobinuria bacilar. son usadas para tratar la fiebre. shock. como las células blancas (granulocitos. la cual puede dividirse en endógena y exógena. miocarditis. se cree. Generalmente la frecuencia del pulso se corresponde con la frecuencia cardiaca. disminución de la motilidad intestinal. producida por elementos del metabolismo de las bacterias y leucocitos o aséptica. escalofríos. incrementa su punto de termorregulación. Cuando el hipotálamo es expuesto a pirógenos. fiebre de embarque. Disminuida: Endotoxemia. deshidratación. monocitos y macrófagos). . La fiebre se produce por el efecto de pirógenos los cuales alteran el centro termorregulador del hipotálamo incrementado el punto de regulación de la temperatura corporal. La temperatura que se determina en los animales es generalmente la rectal. golpe de calor y fiebre. el ritmo. pericarditis. De esta manera se acepta que la temperatura rectal es reflejo de la temperatura interna. ictericia Frecuencia Ruminal: ésta se determina en los diversos rumiantes domésticos y su frecuencia es de dos a tres movimientos en dos minutos. hipotermia. tales como la aspirina y fenilbutazona. caquexia. congestión de mucosas. Estos mecanismos son. septicemia.1 a 0. Bradisfigmia: hipertensión.5 grados más baja que la rectal. Las variaciones patológicas de la temperatura están dadas en la insolación.

estrés. hipotermia. tiene un patrón regular). De acuerdo a sus oscilaciones diarias en fiebres: Continuas (La temperatura permanece elevada por largos períodos). endotoxemia. confinamiento. hipoxia. un aumento de la producción de calor o una deficiente pérdida de ésta. clostridiosis. También pueden clasificarse de acuerdo a su intensidad en: Ligeras (un grado sobre el rango). DVB. . En general las hipotermias en animales en estados graves son de un pronóstico desfavorable. Las hipotermias pueden tener distintos orígenes. Intermitentes (Ataques febriles de 2 a 3 días con períodos largos afebriles. edema angioneurótico e isoeritrólisis o cuando hay un daño extenso y severo de los tejidos o necrosis de éstos. Disminuida: hipertensión. sigue un curso irregular). colibacilosis. Intensas (3 o más grados sobre el rango). Iniciación: en brusca o lenta. fiebre aftosa. pericarditis. existiendo una fase de incremento otra de mantención y por última una de decrecimiento. deshidratación o hemorragias. Hipotermia: es el descenso de la temperatura bajo los rangos fisiológicos para la especie. rotavirus. ejercicio. Intensidad. calor. tétano. ICA. pasteurelosis. metritis séptica.Fiebre no específica (asépticas) pueden ocurrir en enfermedades asociadas con mecanismos inmunes. Hipertermia: Es la elevación de la temperatura sobre los rangos fisiológicos de la especie. Las siguientes enfermedades presentan alteraciones de las frecuencias y constantes: Salmonelosis. intoxicación por órgano-fosforado. anemias. atelectasia. IR. Disminuida: neumonía. deshidratación. Remitentes (Se eleva y baja en más de 1 grado por períodos cortos). Cuando la temperatura alcanza su nuevo punto de regulación se mantiene hasta que el pirógeno es metabolizado y el punto de regulación del hipotálamo baja a su posición normal con lo que disminuye la temperatura corporal. estrés. IBR/IPV. ventilación inadecuada. meteorismo. en corderos o cerditos recién nacidos. También se mencionan las neoplasias difusas. dolor. Atípica (la más común. en casos de shock. Frecuencia respiratoria aumentada: fiebre. Frecuencia cardiaca aumentada: metritis séptica. Esta puede ser producida por un aumento de la absorción de calor. hemorragias o diarreas profusas. pero se observa generalmente en animales viejos. endocarditis. pleuritis. ejercicio. gestación. incluyendo anafilaxis. Recurrentes (Períodos prolongados de fiebre con períodos afebriles de duración similar). estrés por frío. FCM. pelaje excesivo. Tiempo de duración. El fin de la fiebre puede producirse en crisis cuando desciende rápidamente. dolor. EAP. o en lisis cuando el descenso es gradual en varios días. Moderadas (2 grados sobre el rango). parto. obesidad. coronavirus. caquécticos. alta humedad ambiente. La fiebre puede clasificarse de acuerdo a los siguientes criterios: Iniciación. La hipertermia puede ser favorecida por el ejercicio. toxemias.

La causa no está bien establecida. también algunas enfermedades crónicas como la enfermedad de Johne (Paratuberculosis) deficiencia de Cu pueden producir despigmentación del pelo. el cual es más grueso y largo. Sin embargo. se describe en zonas donde se han producido lesiones de la piel (roce de los arneses). Zn). También puede corresponder a estados febriles. por enfermedades como las dermatomicosis (tiñas). El pelo puede alterarse y tornarse quebradizo (tricorrexis). El pelaje en los animales sanos es suave. pero se sospecha de restricciones alimentarias en algunas épocas del año o deficiencia de minerales como Cu. hay que recordar que la mayoría de los animales domésticos presentan dos tipos de pelaje. corto. El pelaje erizado en el dorso en forma momentánea (se produce por la contracción de los músculos arrectores pilorum) es un signo de un estado emocional de miedo o rabia. la causa más común de la canicie es la edad. procesos crónicos que pueden afectar al animal.Piel y Pelaje El examen del pelaje nos indica procesos generalizados o locales así como. Cuando este pelaje erizado se mantiene permanentemente puede indicar estados patológicos crónicos. La pelecha es un proceso natural de cambio de pelaje de invierno a primavera-verano. debido a la cama o al polvo y semillas de los alimentos. Cu. marcas de fuego o marcas con nitrógeno líquido que destruyen los melanocitos. Temperatura. por prurito en el cual el animal se rasca contra un objeto duro. Las deficiencias nutricionales en general se caracterizan por pérdida del brillo y suavidad del pelaje. Las alopecias difusas pueden tener un origen nutricional (deficiencia de Yodo. hereditario (hipotricosis congénita del bovino) o parasitarias (sarna). la estabulación en los animales de granja (especialmente bovinos) puede conferir al pelaje una apariencia de suciedad. Aumentos de volumen. Las alopecias localizadas o areatas pueden ser producidas por roce. . Sin embargo. uno de verano con las características expuestas anteriormente y un pelaje de invierno. liso y brillante. Pérdida del pelo patológica (alopecia) puede ser: k Difusa o. En cuanto al examen clínico de la piel. Talio o Molibdeno en el bovino). La pérdida de la pigmentación del pelo se denomina canicie esta puede deberse al roce de ciertas partes del cuerpo con los arneses. k Circunscrita o localizada. En este tipo de alopecias puede o no haber compromiso cutáneo. En los animales que permanecen estabulados o en el interior de las casas estas diferencias no son tan marcadas. Sin embargo. debemos considerar algunos aspectos importantes tales como: H H H H H H H Color Olor. tóxico (Mercurio. El crecimiento excesivo del pelo (hipertricosis) es raro en los animales se puede producir por causas hormonales o del desarrollo. Enfermedades o deficiencias nutricionales retardan este proceso. Elasticidad. Secreciones. Soluciones de continuidad.

ambas desaparecen producto de la presión del dedo. Este olor se debe a la descomposición de las secreciones de las glándulas sudoríferas apocrinas y a las secreciones holocrinas de las glándulas sebáceas. Temperatura: La temperatura de la piel depende de la especie y de la región del cuerpo que se examine. La elasticidad también se altera cuando existen afecciones de la piel. La roseola es circunscrita y delimitada y el eritema es difuso. pero extensas. También se pueden observar hemorragias cutáneas. Esto se produce en enfermedades asociadas con congestión pulmonar crónica o enfermedades respiratorias que impidan una adecuada oxigenación de la sangre. En un animal sano y bien hidratado el pliegue desaparece inmediatamente. En los animales con pelaje pigmentado la piel tiene coloración en aquellas áreas donde el pelaje tiene pigmentación. confinamientos prolongados. necrosis. Olor de la piel: La piel de las diferentes especies tiene un olor particular que se describe como sui generis. Acromotriquia en Def Cu. Coloración cianótica. parálisis neurogénica. transpiración excesiva. esta coloración azulosa se adquiere cuando los vasos sanguíneos contienen sangre que ha sido privada de oxígeno. Esta coloración azulada puede detectarse localmente en casos de compresión de vasos sanguíneos o en estados iniciales de gangrenas. distemper. son alteraciones circunscritas de la coloración de la piel < a 1 cm. cetosis. generalmente tienen un origen vascular. medicación. etc. . uremia. conjuntiva y esclerótica. Entre las máculas vasculares las más comunes son la roseola y el eritema. con excepción del cerdo hay que separar el pelaje. puede ser consecuencia de afecciones de la piel como en el caso de las dermatomicosis. Generalmente es más baja en las extremidades. A Víbices: extravasaciones en forma de líneas. Elasticidad: Se determina levantando un pliegue de la piel en el cuello o detrás de las costillas en especies pequeñas. La piel puede adquirir un olor desagradable en condiciones de falta de aseo. inflamaciones locales.Color de la piel: Para observar el color de la piel en la mayoría de los animales domésticos. El vitíligo es una despigmentación difusa de la piel que se puede encontrar en los bovinos. A Equimosis: extravasaciones de diferentes formas. enfermedades como sarna demodécica. la temperatura ambiente. Estas manchas hemorrágicas no desaparecen con la presión del dedo. Esta coloración se observa mejor en las mucosas de labios. deshidratación. La piel en ocasiones puede adquirir una coloración ictérica o amarillenta.. en que la piel tiene un color distinto al normal. debido a la acumulación de bilirrubina no conjugada en los tejidos. Puede disminuir en hemorragias profusas. Manchas o Máculas. Los animales de pelaje blanco tienen la piel despigmentada con un leve color rosado o amarillento dependiendo de las secreciones sebáceas. Parhidrosis o Bromhidrosis es la alteración en el olor del sudor (olor fétido) debido a cambios en la composición de éste. La temperatura se puede aumentar por el ejercicio. las cuales según su forma se denominan: A Petequias: extravasaciones sanguíneas puntiformes. alimentación. encías. canicie en paraTBC. Cuando existe algún grado de deshidratación la piel es menos fácil de levantar y demora algún tiempo en recuperar su estado normal.

fríos y fluctuantes. nefropatias toxicas (arsénico. . k Inflamatorios. y presencia de dolor. endocarditis (fusobacterium. En los edemas no inflamatorios no existen signos de inflamación (calor. necrobacilosis. Edemas también pueden observarse en las extremidades de animales que permanecen de pie sin ejercicio por períodos prolongados de tiempo o edemas de la zona anterior a la ubre en vaquillas preñadas. reticulopericarditis. k Hepático: distomatosis. en general. Podemos distinguir diferentes tipos de edema según su origen: k Cardiopático: IC. El edema de origen inflamatorio está asociado con daño de los vasos sanguíneos producto de agentes infecciosos o sus toxinas y se caracterizan por presentar los signos de la inflamación. que cede a la presión con los dedos. tamaño. Enfisema séptico: En estos casos el gas se produce localmente por la presencia de bacterias formadoras de gas (Clostridios). en enfermedades que producen deshidratación severa. rubor. También existen edemas cavitarios. en cuadros generalizados con pérdida de la condición corporal del individuo. también produce un sonido resonante o timpánico a la percusión. hiperqueratosis. como tuberculosis. El enfisema se reconoce por el sonido de crepitación que se produce al palpar la zona afectada. músculos). El enfisema puede afectar a otros órganos o tejidos (pulmones. La disminución de la secreción sebácea se denomina asteatosis. por aumento de la presión hidrostática en capilares y venas. El movimiento producido en la zona produce la aspiración del gas hacia el subcutáneo. neoplasia renal. El término anasarca se aplica cuando el abdomen está afectado por el edema. Nefritis embolica (staphylo). colibacilosis. Anhidrosis es la ausencia de sudor que se observa en estados de deshidratación intensa.como sarna. manteniendo la impresión de éstos por largos períodos de tiempo. Ocurren. paraqueratosis. paratuberculosis. Son indoloros. Secreciones: El aumento de la secreción sebácea recibe el nombre de seborrea y se presenta en forma de acumulaciones untuosas o escamas (dermatitis seborreica). El edema se reconoce por su consistencia pastosa. condición de la piel. k Angioedema. senecio. mercurio. b) Enfisemas: Se producen cuando se acumula aire u otros gases en los tejidos subcutáneos. temperatura. En el diagnóstico del edema debemos considerar: la rapidez de desarrollo de éste. como salmonelosis. lugar. dolor). en estos casos el pelaje se observa sin brillo y seco. stafilo). consistencia. Enfisema por aspiración: este tipo de aumento de volumen contiene aire u ocasionalmente gases provenientes del rumen o intestino. Aumentos de volumen a) Edemas subcutáneos: es el aumento de volumen en la superficie corporal causado por un incremento en la difusión de líquidos en el espacio subcutáneo y secundariamente en la dermis. k Nefropático: IRA o IRC. taninos) amiloidosis. forma.

adenoma de las glándulas sebáceas. Estas manchas pueden ser circulares o irregulares. trauma. carcinoma de células escamosas. por piojos e intoxicaciones por químicos. Una úlcera es el resultado de la destrucción de tejido que afecta la epidermis. Una ampolla es una lesión de mayor tamaño con bordes y diámetros irregulares. de diámetro. Eczema ha sido definido como una reacción inflamatoria de la epidermis a substancias endógenas o exógenas las cuales actúan como agentes sensibilizadores. Mucosa nasal. por lo que es muy importante contar con luz adecuada que nos permita determinar los cambios de coloración. Una lesión similar. pero mayor a 1 cm. es la acumulación exagerada del tejido epitelial de descamación. b) Secundarias: Pitiariasis o caspa.Otras causas de aumento de volumen en la piel son los neoplasmas cutáneos (melanomas. Una cicatriz está formada por la proliferación de tejido fibroso en el lugar de la lesión. ciertos químicos o ectoparásitos juegan un papel importante en su desarrollo. la inspección directa. El examen de las mucosas se realiza utilizando como método semiológico. enfermedades micóticas. gingival. de diámetro es considerada como un nódulo. la prepucial. También los abscesos y hematomas. lingual). palatina. puede ocurrir como parte de una reacción inflamatoria o trauma. Las mucosas ha examinar son: H H H H Conjuntiva ocular y palpebral. factores como deficiencias nutricionales.). etc. Mucosa vestibular y cuando es necesario. Una vesícula es una elevación bien definida de las capas superficiales de la piel de menos de 1 cm de diámetro. (labial. Esta se encuentra en animales sometidos a ciertas dietas. Una erosión es una destrucción y pérdida de las capas superficiales de la piel. Una excoriación incluye capas más profundas (corion). Examen de Mucosas El examen de las mucosas es importante pues permite apreciar alteraciones en el color de ellas producido por substancias o pigmentos circulantes en la sangre. causada por una infiltración celular y que se manifiesta como un solevantamiento de la piel. En general tienen poca tendencia a la reparación. . Lesiones de la piel a) Primarias (erupciones): Estas pueden ser inflamatorias o no inflamatorias y afectar la piel o mucosas. Una pápula es una lesión de hasta 1 cm. Una fisura es una solución de continuidad lineal que se desarrolla en áreas de pliegues de la piel y que penetra en la dermis. Una costra es una masa firme consistente de exudado seco y tejido epitelial y sangre que está adherida en forma firme a los tejidos adyacentes. En algunas instancias.) la cual no presenta un solevantamiento en relación a la piel circundante. causada por una acumulación de fluido o linfa. Mucosa bucal. La mácula o mancha es un área decolorada y circunscrita de la piel (< 1 cm.

Al examen de las mucosas antes mencionadas determinaremos: Color, Brillo, Humedad, Integridad y presencia de cuerpos extraños. La conjuntiva palpebral es de un color rosado pálido o rojo pálido en casi todas las especies, con ligeras variaciones del tono. En el caso del bovino la coloración es más pálida que en el equino, especialmente la esclerótica. La mucosa nasal, para examinar esta mucosa deben abrirse los ollares, en general la coloración es rosado intenso en el caso del equino y bovino. La mucosa gingival y lingual es pálida en el caso del bovino. La mucosa labial y gingival puede presentar un leve tinte amarillento en el caso del equino. La mucosa vestibular es de un color rosado pálido y se pueden apreciar finos vasos sanguíneos, en algunas ocasiones, en el bovino, puede presentar un leve tinte amarillento. La mucosa vestibular está sujeta a cambios en la intensidad del color de acuerdo a los estados del ciclo sexual. Las mucosas presentan variaciones patológicas de su color, las cuales son: H Ictericia: coloración amarillenta intensa debido a la acumulación de pigmentos biliares. H Cianosis: en enfermedades que alteren el intercambio gaseoso de la sangre. H Palidez o Anemia: en vasoconstricciones pasajeras, o por disminución de la cantidad de sangre, en anemias especialmente hemorrágicas. H Congestión: coloración roja intensa, uniforme, con ingurgitación de los vasos sanguíneos en procesos inflamatorios locales o enfermedades infecciosas generales. Las mucosas deben ser brillantes, húmedas sin soluciones de continuidad y sin presencia de cuerpos extraños. Enfermedades que dañen la mucosa: Fiebre aftosa, FCM, DVB/EM, necrobacilosis oral. Actinobacilosis, actinomicosis. Papilomatosis oral, estomatitis x cuerpo extraño, carcinoma de las células escamosas. Variaciones patológicas Hemolíticas: leptospirosis, hemoglobinuria bacilar, anemia hemolítica congénita, babesiosis, autoinmunidad, transfusión sanguínea, anaplasma. Hepáticas: hepatitis aguda, distomatosis severa, intoxicación por cobre, intoxicación por hierba de san Juan, aspergilosis, fusobacterium. Histoplasmosis. Post-hepáticas: colestasis, colecistolitiasis, cálculos u obstrucción en conductos biliares. (fasciola). Anémicas: hemorragias agudas, traumas, úlceras, deficiencia de cobre, cobalto, Fe, complejo B12, ácido fólico, ántrax, intoxicación con warfarina, desnutrición, parasitosis aguda, shock hipovolémico, anemia anóxica, leptospira, linfosarcomas en terneros, intoxicación por Nitritos/nitratos, coccidiosis, lesión en médula ósea.

Cianóticas: enfermedades que alteren el intercambio gaseoso en la sangre, como insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, obstrucción laríngea, obstrucción traqueal, leptospira, hemoglobinuria bacilar, intoxicación por nitritos y nitratos, endotoxemia, persistencia del foramen oval, meteorismo, difteria de los terneros, tétano, reticuloperitonitis, pleuroneumonía contagiosa. Congestión: coloración rojo intensa uniforme, en caso de ICD, rinitis, IBR, FCM, pasteurela, septicemia, síndrome urémico, neumonía en su 1era fase, procesos febriles, pleuritis, cólico, peritonitis, colibacilosis, salmonelosis, clostridium, fiebre aftosa. Otras alteraciones: Patologías que causen deshidratación como colibacilosis, salmonelosis, rota- coronavirus, queratoconjuntivistis, balanopostitis, fiebre aftosa, vulvovaginitis (herpes), diarrea viral bovina o enf mucosa, estomatitis vesicular, estomatitis necrotizante. Examen de Nódulos Linfáticos Los ganglios linfáticos son una parte del sistema inmunitario del animal por lo que su alteración refleja una actividad de este o la presencia de un proceso tumoral. En general los ganglios aumentan de tamaño frente a infecciones generalizadas o locales, inflamaciones o enfermedades tumorales. La forma y tamaño varía entre especie y dentro de una especie. Los animales jóvenes presentan ganglios relativamente más grandes que los adultos. Los métodos de examen son la inspección, palpación y biopsias. Los aspectos más importantes ha determinar al examen clínico de los ganglios son: w Forma. w Tamaño. w Temperatura. w Deslizabilidad. w Consistencia. w Sensibilidad. w Simetria.

Bovino: Normalmente se palpan los ganglios de la canal externa: 1. Mandibulares: alojados en el espacio intermaxilar. Tienen un tamaño de avellana o nuez aplastadas 2. Subariculares y Retrofaríngeos laterales: son difíciles de palpar, excepto cuando están aumentados de volumen. El subaricular se ubica por debajo de la glándula parotídea y el retrofaríngeo en la región faríngea posterior, por encima de la laringe. 3. Preescapulares: situados por delante del borde craneal de la escapula, dorsal a la articulación del hombro. Tienen forma de huso de aproximadamente 7-10 cm, se palpan introduciendo los dedos por delante del borde de la escapula y presionando cranealmente. 4. Prefemoral (subilíaco): ganglio de gran tamaño 10 cm de longitud. Se ubica craneal al muslo a mitad de la distancia entre la rodilla y la tuberosidad coxal. Se palpan deslizando los dedos encorvados desde el tensor de la fascia lata a unos 10 cm por sobre la rodilla en dirección craneal. 5. Mamarios (retromamarios): situados en el borde posterior de la base de la glándula mamaria. Generalmente hay dos a cada lado. Tienen un tamaño de huevo de gallina aplastado, son difícil de palpar, excepto cuando existen inflamaciones de la glándula mamaria. 6. Inguinales: Se palpan en los machos a ambos lados del saco testicular y por detrás del cordón espermático. Son de un tamaño de 2 a 5 cm.

De la canal interna: 7. Iliaco interno: Se palpan a través del recto, situados en sentido retroperitoneal del ilión. Los más grandes alcanzan un tamaño de huevo de gallina aplastado. Están a ambos lados a la entrada de la pelvis, por encima del ileon. 8. De la bifurcación de la aorta y mesentéricos: estos ganglios se palpan por examen rectal en casos de procesos patológicos que los afecten.

Ovinos y Caprinos: Los mismos ganglios que en los bovinos, pero deben intentar palpar los poplíteos. La inflamación de los ganglios linfáticos se denomina adenitis. Existen adenitis agudas y crónicas. El ganglio linfático puede aumentar de volumen por hipertrofia e hiperplasia. Enfermedades: Absceso, ántrax, carbunco sintomático, paraTBC, parásitos, mastitis, coccidia, actinomicosis, micosis, nocardiosis, TBC, septicemia hemorrágica, fiebre catarral maligna, fiebre del embarque, leucosis bovina. Determinación de la Edad En los animales domésticos la edad se determina por: A Anamnesis. A Conformación externa. A Cronometría dentaria. La determinación de la edad cumple objetivos de tipo clínico, zootécnico y de peritaje. Si el objetivo es clínico no interesa conocer si el animal es muy joven, joven, adulto o viejo. Esto por lo mencionado antes en la reseña en cuanto a que existen enfermedades que afectan a los animales en diversas etapas de su vida. Determinación de la edad en el bovino La edad en el bovino puede ser determinada por la conformación, cuernos en aquellos que los poseen y la evolución dentaria.

Examen de los cuernos: actualmente las hembras de lechería no poseen cuernos ya que son descornadas a temprana edad, por lo que este examen se limita a animales a los cuales no se les practicó este procedimiento. La determinación de la edad por esta vía se basa en que a los 10 a 15 días posterior al nacimiento se forma la escama córnea, la cual crece hasta transformarse en el botón córneo a los dos meses de edad. A partir de los dos meses el cuerno crece, aproximadamente, un centímetro por mes hasta los 15 a 18 meses, considerando que existen variaciones raciales e individuales. Por lo tanto podemos deducir, que si un ternero tiene un largo de sus cuernos de 8 cm y le agregamos dos (que es el tiempo que se demora en formarse el botón córneo) su edad será aproximadamente 10 meses. En adultos con cuernos se pueden contar o palpar el número de surcos presentes en los cuernos a los que se les agrega dos años, en el caso de contar los rodetes (separación entre los surcos) se les agrega tres años. Conformación: Basándose en el tamaño y peso del animal una persona experimentada puede aproximarse a la edad del bovino, sin embargo este sistema está sujeto a fallas dependientes de la alimentación recibida por el individuo. Hay que recordar que en Chile la mayor parte de los machos se sacrifican antes de los 18 meses. Cronometría dentaria: Los bovinos son heterodontes incompletos. Heterodontes, porque tienen dientes de distinta forma e incompletos por que no presentan caninos. Formula dentaria del adulto X 2: c Incisivos: 0/4. c Premolares 3/3. c Molares 3/3 Los bovinos tienen 8 incisivos que presentan cierta movilidad, para evitar dañar el rodete de las encías superiores. Estos incisivos se denominan pinzas o centrales; primeros medianos, segundos medianos y extremos. Determinación de la edad por los dientes: El ternero nace con sus pinzas, los primeros medianos nacen a los 8 días, los segundos medianos a los 21 días y los extremos a los 30 días. De esta forma al mes el ternero tiene la dentadura completa. El rasamiento de las pinzas comienza a los 2 a 3 meses y se completa en los extremos a los 6 a 8 meses. El nacimiento de los dientes definitivos comienza: A 1,5 años pinzas. A 2,5 años primeros medianos. A 3,5 años segundos medianos. A 4,5 años extremos. El rasamiento, que corresponde al desgaste de la cara lingual del diente, comienza a los: 5 a 6 años en las pinzas. 6 a 7 años en los primeros medianos. 7 a 8 años en los segundos medianos. 8 a 9 años en los extremos.

H H H H

El nivelamiento, que corresponde al desgaste de la eminencia cónica (mamelón) del diente, comienza a los: H 7 a 8 años, en las pinzas. H 8 a 9 años, en los primeros medianos. H 9 a 10 años, en los segundos medianos. H 10 a 11 años, en los extremos. El desgaste de los incisivos del bovino formando un raigón amarillento se conoce como “estaquilla ósea”. El acortamiento comienza entre los 11 y 12 años, haciéndose muy evidente más o menos a los 13 años. Resumen eclosión (decidua) nacen con ellos 8 días 21 días 30 días nivelación eclosión (definitivos) 2 meses 1,5 años 4 meses 2,5 años 6 meses 3,5 años 8 meses 4,5 años rasamiento 5-6 años 5-7 años 7-8 años 8-9 años nivelamiento 7-8 años 8-9 años 9-10 años 10-11 años

Centrales 1º medianos 2º medianos Extremos

Determinación de la edad en Ovinos y Caprinos: La cronometría dentaria es la misma que en el bovino, y la cronología de aparición de los dientes definitivos es similar. Un animal de cinco años tiene todos sus incisivos definitivos, lo que se conoce como “boca llena”. La pérdida de algunos de ellos por la edad o enfermedad periodontal se conoce como “boca quebrada”. Conclusiones del Examen Clínico General Al concluir el examen clínico general del paciente, el clínico deberá estar en condiciones de establecer tres condiciones: 1. Cuál es el sistema afectado. 2. Afección aguda o crónica. 3. Si existe compromiso del estado general del paciente. Bibliografía BRADLEY, M. Determining the age of Horses by their teeth. Department of Animal Husbandry, University of Missouri. KELLY, W.R. 1984. Veterinary Clinical Diagnosis, Third Edition. PASQUINI, C. 1991. Atlas of Equine Anatomy. 3rd Edition. SUDZ Publications, Texas RADOSTITS, O. I.G J. MAYHEW, D.M. HOUSTON. 2002. Examen Clínico y Diagnóstico Clínico en Veterinaria. Ediciones Harcourt. Saunders. ROSENBERGER, G. 1979. Clinical Examination of Cattle. Paul Parey. THIBAUT, J., M. MIERES Y R. GODOY. 2001 Guía Práctica de Examen Clínico de Pequeños Animales. Universidad Austral de Chile.

Patologia clinica
Volúmenes de muestra k 1-3 ml de sangre con anticoagulante. k 3-10 ml para plasma o suero. Anticoagulantes A Heparina: inhibe la transformación de protrombina en trombina. Muestras para plasma. Tapa verde. A EDTA: inhibe la coagulación quelando el calcio. Hematología. Tapa lila A Fluoruro de sodio: inhibe la coagulación quelando el calcio, inhibe la glicolisis. Glucemia. Tapa gris. A Citrato de sodio: Transfusiones y estudios de la coagulación. Tapa celeste. Venas para la punción: yugular, mamaria, coccígea.

Hemograma k k k k k Eritrocitos: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. Hb: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. VGA: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. VCM: normocitos / macrocitos / microcitos. CHCM: normocrómico / hipocrómico / hipercrómico.

Patológica: enfermedades que cursan con estrés. enf. k Anemia: es una disminución patológica de la masa de eritrocitos. En el eritrograma están ↑ también la Hb y el VGA. CK: daño muscular. Alteraciones morfológicas. proteínas normales Leucograma Leucocitos totales: A Leucopenia: ↓ bajo el rango de referencia. Monocitosis: en procesos supurativos. SAP (fosfatasa alcalina): aumentada en hepatopatías. hipocromica. Eosinofilia: en hipersensibilidad tipo I y alergia a parasitismo. Hb. regenerativa. Hb. infecciones bacterianas. . Alteraciones: Basofilia: en hipersensibilidad y en alteración en el metabolismo de las lipoproteínas. ↓ VGA. necrosis. Eosinopenia: en estrés e hipercortisismo. ↓ VGA. virales agudas. Anemia hemolítica intravascular: macrocitica. Linfocitosis: en respuesta adrenérgica en excitación.k Policitemia: es el ↑ patológico de la cantidad de eritrocitos. Neutrofilia: con ↑ de neutrofilos inmaduros se denomina “con desviación a la izquierda” por elevada demanda en infecciones agudas. proteínas. miocarditis. raquitismo. Fisiológica: excitación y ejercicio. traumatismos. ALT: aumenta en daño hepático. daño conducto biliar. lesiones y necrosis muscular. Anemia hemorrágica crónica: microcitica. proteínas normales (hemoglobinuria. Tambien disminuye el VGA y la [ ] de Hb. normo o hipercromica. hipoplasia o destrucción medular. linfoma. ↓ VGA. osteomalacia. bacteremias. enteritis. “degenerativa”: juveniles son mas que maduros. En casos de neutropenia por sobre demanda en infecciones sobreagudas. hipercortisismo con inmunosupresión. GT (glutamil transpeptidasa): obstruccion hepática. “regenerativa”: maduros mas que juveniles. pancreatitis. neutrofilia) Anemia displastica hiperprolferativa: ↓ VGA y Hb. infección crónica y en leucemia. Examen bioquimico LDH: aumenta en hepatopatías. ↓ proteínas. GD (glutamato deshidrogenasa): hepatopatías. En policitemias secundarias asociadas a deshidratación también esta ↑ la [ ] de proteinas. Linfopenia: en estrés. Anemia hemorrágica aguda: macrocitica. cardiopatías. leucemias. hemorragias. A Leucocitosis: ↑ sobre el rango de referencia. AST: aumentada en hepatopatías. regenerativa. Lesiones y necrosis muscular.

Tasas locales de resistencia (la tasa de resistencia depende del lugar geográfico y de las probabilidades de éxito que tienen esos agentes en ese medio específico). Nombre fantasía (Laboratorio). Ser relativamente barato. Bajo desarrollo de resistencia. Sitio de acción y lugar de administración. Metabolismo y excreción (depende de la funcionalidad hepática y renal). Firma. y ser bien tolerado. Toxicidad/costo.Prescripción y uso de medicamentos Características de una receta Identificación del Médico Veterinario Nombre MV: Médico Veterinario Universidad austral de Chile Dirección: Fono: Email: Rp. ¿Qué influencia la elección de un fármaco? k k k k k k Actividad contra el agente sospechoso (espectro de acción). No inducir reacciones de hipersensibilidad en el paciente. No presentar toxicidad en el huésped. Vía de administración Posología. NO SE ACEPTAN CAMBIOS EN LA RECETA Características de un antibiótico ideal son: Apropiado espectro de actividad clínica. Poseer una relativa mayor vida media (ya que reduce la frecuencia de administración). Que posea una rápida y extensiva distribución en los tejidos. No mostrar interacciones con otros fármacos. Fecha. Duración del tratamiento/frecuencia de dosis. Ser de administración conveniente. .

Estas dos últimas tienen amplio espectro contra las bacterias Gram-. Carboxipenicilinas (carbenicilina. artritis séptica. Bacillus anthracis. generan su efecto a través de la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana. dicloxacilina. E coli. El blanco farmacológico es a nivel de la enzima transpeptidasa. cuyo nombre es la beta-lactamasa. dérmicas en animales de compañía. Aminopenicilinas (amoxicilina. El espectro de acción es alto. mastitis. Actinomyces. faringitis estreptocócicas. toxicidad a procaína en caballos. pero sólo sobre las bacterias Gram positivas: A Aerobios (Streptococcos. El ácido clavulámico es una sustancia que se asocia al antibiótico y que actúa inhibiendo a la enzima betalactamasa. Se usa para infecciones (anaerobios) cavidad oral. En cuanto a los mecanismos de resistencia se encuentran: Impermeabilidad de la membrana externa (porinas). clostridios. Erysipelothrix. Otro grupo de antibióticos pertenecientes a las aminopenicilinas son las denominadas antiestafilocócicas. meticilina y nafcilina. por lo tanto es bastante efectivas en el tratamiento de la mastitis. Listeria). . ampicilinas. infecciones de la piel en rumiantes. A Algunas especies de Pasteurella. además de anaerobios. bacampicilina. el cual puede ser destruido por una enzima presente en algunos agentes microbianos. erisipela. Dentro de los efectos adversos (RAM): Reacciones alérgicas. dolor en el sitio de la aplicación. hetacilina. Bencilpenicilina o penicilina G: Se inactiva a pH ácido por lo que no se da por vía oral. su vía de administración es por la vía parenteral y se usan en infecciones por Pseudomonas aeruginosa u otros Gram – resistentes a otros antibióticos. permitiendo que genere su efecto en el organismo del paciente. piómetra. algunas especies de Salmonella. Se eliminan por vía renal. Las penicilinas y cefalosporinas (beta-lactámicos). alteración de las proteínas de unión a penicilinas o PBP. pivampicilina. son de bajo costo y toxicidad. abscesos. neumonía. ticarcilina) y Ureidopenicilinas (piperacilina. bacilos. oxacilina. Son bactericidas (provocan muerte de los microorganismos) actuando principalmente contra los Gram +. estafilococos.Antibióticos betalactámicos Este tipo de antibióticos poseen un anillo beta-lactámico. tétanos. gastrointestinales. azlocilina. que están compuestas por cloxacilina. Lo más importante es que son resistentes a las beta-lactamasas de Staphylococcus aureus. infecciones urinarias. A Anaerobios (Clostridium. Corynebacterium. Actúa contra estreptococos. aplicando por vía intramamaria. Penicilina V: es resistente al ácido gástrico. Se usa contra infecciones urinarias. presencia de las betalactamasas. tienen como desventaja ser poco efectivas contra los Gram-. A diferencia de las penicilinas son antibióticos de amplio espectro (Gram+ y Gram-). mezlocilina). talampicilina): En general tienen buena absorción por vía oral. por lo que sí se puede dar por vía oral. Fusobacterium). de ésta forma protege al antibiótico.

de vías urinarias. son de amplio espectro y poseen baja hidrosolubilidad por lo que su administración debe ser por vía oral o tópica. Sulfamidas El mecanismo de acción es a través de la inhibición de la síntesis de folato (enzima dihidropteroato sintasa). H Tercera generación: Mayor acción sobre los Gram-. poseen una mayor resistencia frente a b-lactamasa. en general tienen el mismo espectro de acción que una sulfa sola. son resistentes a b-lactamasa. Quinolonas Inhibición de la DNA girasa y topoisomerasa. dando origen al producto conocido por el nombre de cotrimoxazol El espectro de acción es amplio. debiendo aumentar la dosis para lograr tal efecto. Mismo mecanismo de acción. cristales en la orina. un ejemplo es el Cefadroxilo. lo cual favorece su uso. ejemplos: cefoxitina y cefotetán. son sensibles a la b-lactamasa y se dan sólo por vía oral. Trimetoprim: Sulfa potenciada. son las más usadas y se encuentran disponibles para administrar por vía oral o parenteral. un ejemplo de sulfa potenciada es el trimetoprim. tercera y cuarta generación. segunda. se asocian. Se usan para infecciones locales y sistémicas. solo que actúa a nivel de la dihidrofolato reductasa. el ejemplo más común es el ceftiofur. Nitrofuranos Generación de intermediarios altamente reactivos que dañan al DNA e interfieren en la síntesis de proteínas. En general tienen buena distribución en los tejidos y son eliminadas por la orina. en gatos salivación excesiva cuando se administra por vía oral. incluyendo algunos protozoos como las coccidias y toxoplasma. poseen menos ram. En general poseen mayor actividad bacteriostática que bactericida. Para potenciar la acción de ambos grupos de fármacos. H Segunda generación: Amplio espectro sobre Gram+ y Gram -. H Primera generación: tienen mayor acción sobre los Gram+. H Cuarta generación: no hay uso veterinario. Se clasifican según las generaciones en primera. se administran por vía oral y tienen acción sobre Pseudomonas. por lo que inhiben la replicación del DNA. huesos y tejidos blandos y como medida de profilaxis quirúrgica (cefazolina). Son de amplio espectro y son recomendadas para el tratamiento de infecciones urinarias y neumonías principalmente. sin embargo. Se pueden presentar reacciones de hipersensibilidad. .Cefalosporinas: Se usan en infecciones de la piel. el criterio se basa en el espectro de acción y la resistencia a la beta-lactamasa. tanto para Gram+ y -. Las sulfas potenciadas.

Erisypelothrix insidiosa. Porcinos: 7 días. De bajo espectro. Antibióticos sistémicos Penicilina G sódica (50 cc $ 3. Composición PENICILINA G SODICA contiene cada frasco: Penicilina G Sódica 5. etc. Es de segunda elección después de las penicilinas y se usan preferentemente en infecciones respiratorias superiores.8 horas en los casos más severos. Cloranfenicol: (Florfenicol): amplio espectro. Caprinos. Carbunclo bacteridiano. Mastitis. w Leche: 2 días después del último tratamiento.280) Acción Farmacológica Antibiótico de reconocida actividad antimicrobiana sobre bacterias Gram positivas del género: Streptococcus. que son muy importantes como dosis de ataque inicial y eficaz en las infecciones agudas y graves. Linfoadenitis caseosa. por kg de peso en casos más SEVEROS. su absorción por parte de los tejidos es muy rápida.000. Staphylococcus. por kg de peso en casos LEVES y 22. Indicaciones Bovinos. bacteriostático y liposoluble. Porcinos y Equinos: Infecciones bacterianas tales como: Erisipela porcina. Gurma. etc. Tienen efecto bactericida. Foot-rot. Carbunclo sintomático. Administración y Posología PENICILINA G SODICA se administra por vía IM profunda.Inhibidores de la síntesis de proteínas Tetraciclinas: (usadas como segunda opción en el tratamiento de las mastitis) Son de amplio espectro. Corynebacterium. procesos a gérmenes Piógenes. La dosis recomendada es de 11. Período de Resguardo w Carne: Bovinos. Bacillus anthracis.000 U. . y las cepas de Mycobacterium pseudotuberculosis. Ovinos. Estas dosis pueden ser modificadas a criterio del Médico Veterinario. Macrólidos: tienen amplia distribución en tejidos y se localiza internamente en los fagocitos.I. Hemoglobinuria infecciosa. El ritmo horario de administración debe ser cada 6 .I. alcanzando niveles terapeúticos útiles a nivel sanguíneo.000 U. Estos niveles terapéuticos pueden ser mantenidos con la administración paralela de PENICILINA G BENZATINA que se caracteriza por su absorción y eliminación lenta.I. Por no contener adyuvantes retardantes. principalmente contra Gram+ y en menos grado Gram-. Clostridium. Rifamicinas (rifampicina): tienen efecto sobre los microorganismo intracelulares por lo que se usa para tratar la tuberculosis. Aminoglicósidos: Hay de amplio espectro como la gentamicina y de espectro reducido (Gramaerobios) como la estreptomicina.000 U. Caprinos y Equinos: 10 días. Ovinos.

La combinación es efectiva contra un amplio rango de microorganismos Grampositivos y Gramnegativos. Contraindicaciones No administrar a animales alérgicos a aminopiridinas o sulfonamidas.340) Steclin LA Max es un antibiótico de larga acción con 200 mg de oxitetraciclina base por ml. Composición Cada ml de solución contiene 40 mg de Trimetoprima y 200 mg de Sulfadoxina. de peso corporal. impidiendo la formación de abscesos en el punto de inyección.190) Descripción Gorban® 24% es una solución inyectable que contiene Trimetropima y Sulfadoxina. Steclin LA Max contiene el solvente Dimetilacetamida . Método de administración Inyección IM en todas las especies. Período de resguardo Leche: 4 días. Indicaciones Tratamiento de infecciones causadas por bacterias sensibles a la combinación de antibióticos. Un solvente orgánico. Ovinos. Trimetropima es una diminopiridina y Sulfadoxina pertenece al grupo de las sulfonamidas. Solución acuosa para inyección lista para su uso. que no produce irritación en el animal al momento de su aplicación. Intervalo de dosificación cada 24 horas. A Mantener en lugar fresco y protegido de la luz y fuera del alcance de los niños. GORBAN® 24% (100 cc $ 9. Inyección EV lenta en Bovinos. que proporciona un tratamiento sin dolor. Carne: 10 días. stress o irritación. urogenital. de baja viscosidad. acuoso. Dosis 3 – 5 ml por 50 kg.Precauciones A Una vez disuelta en el agua debe ser utilizada antes de las 12 horas. gastrointestinal. Equinos y Caninos. estéril. No usar en animales con severa disfunción renal o hepática. tales como infecciones del tracto respiratorio. No usar en caballos bajo sedación con agonistas 2 alfa. STECLIN ® LA MAX (250 cc $ 11. Steclin LA Max posee una formulación acuosa.DMAC. químicamente estable. . piel y articulaciones.

pietín.. necrobacilosis interdigital. . infecciones del ombligo.. H Enfermedades podales en caballos (ruptura del casco complicada. infecciones del ombligo. Composición Cada ml. neumonías. H Síndrome M. coli. La penetración a través de la pared celular de las bacterias es muy rápida. metritis. E.Clostridium spp.). COBACTAN® (100 cc $ 20.. Cerdos (menores de 10 kg): 1 cm3. metritis. anaplasmosis..coli. diarrea de los terneros. Ovinos: 10 cm3.M. Actinobacillus pleuropneumoniae y Strept. en cerdas. tales como Pasteurella spp. de suspensión contiene 25 mg de Cefquinoma (como sulfato). Vía intramuscular profunda. resultando en una rápida curación posterior a la inyección. Rhodococcus de los potrillos. infecciones articulares. neumonías. mastitis. metritis. pasteurelosis.coli en terneros y lechones). H Infecciones generalizadas severas (ej. etc. y Erysipelothrix rhusiopathiae. H Infecciones podales en bovinos (dermatitis digital. Staphylococcus spp. abscesos plantares. Haemophilus somnus. Mannheimia spp. pododermatitis. Gurma. agalaxia).. Indicaciones Para el tratamiento de infecciones causadas por bacterias sensibles a cefquinoma. w Ovinos: Pietín o podredumbre del pie. Cerdos: 5 cm3. facilita una rápida absorción y distribución tisular. Máximo recomendado por punto de aplicación: Bovinos: 20 cm3. Neumonías). w No se recomienda ser utilizado en equinos. H Mastitis aguda por E. neumonía enzoótica porcina. mastitis. perros y gatos.593) Suspensión inyectable que contiene Cefquinoma. w Porcinos: Erisipela. Salmonella spp. Cefquinoma presenta un amplio espectro de actividad contra bacterias Grampositivas y Gramnegativas.. suis. síndrome MMA (mastitis. sinovitis).A.. Haemophilus spp. infecciones articulares. Dosificación Se recomienda 20 mg/kg (1 cm3 cada 10 kg de peso). H Enfermedades respiratorias en caballos (Rinitis. neumonías.Indicaciones w Bovinos: Actinobacilosis. tales como: H Infecciones del tracto respiratorio en bovinos o cerdos causadas por Pasteurella spp. abscesos del casco y corona. alcanzando concentraciones terapéuticas en suero en pocos minutos. La forma molecular de cefquinoma. Cefquinoma es muy resistente contra bacterias productoras de β-lactamasas. Pleuroneumonías.: septicemia por E. una moderna cefalosporina de 4ª generación. Actinobacillus spp.

Importante: No inyectar más de 10 ml en el mismo punto de inyección. lo que le permite mantener altas concentraciones terapéuticas durante 24 horas y posee alta eficacia.Dosis w Bovinos: Infecciones respiratorias y podales: 2 ml / 50 kg de peso vivo (equivalente a 1 mg / kg). se debe dividir en distintos puntos en la tabla del cuello. Infecciones podales: 2-4 ml/50 kg de peso vivo. llega activamente a cualquier parte del organismo. Fórmula A Enrofloxacina 50 mg A Excipiente c. Baytril Inyectable 5% (100 cc $ 13.A. diferente de las familias de antibióticos comunes. A Leche: 19 horas. Si la dosis es mayor. Septicemia en Terneros: 4 ml / 50 kg de peso vivo.0 ml Indicaciones Por su amplio espectro de acción. tanto en infecciones localizadas en órganos (inclusive hueso). 1. Baytril se absorbe y distribuye rápidamente en el organismo (1-2 horas). Agitar bien antes de usar. Método de administración Mediante inyección intramuscular.M. así como por su farmacodinamia y farmacocinética. Baytril está indicado para la prevención y tratamiento de enfermedades infecciosas causadas por gérmenes gram positivos. en Cerdas: 4 ml / 50 kg de peso vivo. destruyendo aún a bacterias multiresistentes. gram negativos y micoplasmas. w Frecuencia de administración en todas las especies: cada 24 horas. ya sean éstas mixtas o sencillas como: H H H H Infecciones respiratorias Infecciones del aparato urinario Infecciones intestinales Infecciones del tracto genital H H H H Infecciones de heridas Infecciones cutáneas Infecciones puerperales Infecciones septicémicas . M. En otras palabras. Cobactan® presenta un margen de seguridad de hasta 10 veces la dosis terapéutica.502) Baytril en un antibacteriano sintético.b. como en infecciones sistémicas (aún en el líquido cefalorraquídeo). Porcinos: 3 días. w Porcinos: cuadros respiratorios: 1 – 2 ml / 25 kg de peso vivo.p. Período de resguardo A Carne: bovinos y equinos: 5 días. Lo anterior repercute en que no presenta resistencia cruzada con otros antibióticos. w Equinos: enfermedades respiratorias: 2 ml/50 kg de peso vivo.

prolongada actividad y lenta eliminación.s.. coli. coli. Vía de Administración Baytril inyectable al 5% se puede administrar en forma IM. Composición w Tulatromicina: 10 g w Excipientes c. A No administrar a perros menores de un año de edad ni por vía subcutánea. asociada con Moraxella Bovis.437) Antibiótico inyectable en solución lista para usar en bovinos y porcinos a base tulatromicina es un novedoso antibiótico.. Listeria monocytogenes. El intervalo óptimo de aplicación es cada 24 horas y se recomienda aplicar 3 días.5 mg/kg de p. 10 kg en perros y gatos.: 100ml Acción Novedoso antibiótico de la clase de los macrólidos.. Proteus spp. Pasteurella multocida. pudiendo duplicar la dosis en una terapia de choque en casos de gravedad.5 ml en el mismo sitio de aplicación y en becerros no más de 5 ml.Baytril está indicado en los bovinos para: H Infecciones respiratorias causadas por: Pasteurella haemolytica.p.c. Haemophilus somnus.. pasteurelosis neumónica). H Infecciones septicémicas producidas por: Salmonella spp. abscesos) causadas por: Fusobacterium necrophorum. DRAXXIN (50 cc $ 58. Se caracteriza por su rápida eficacia.coli. Bacteroides melaninogenicus. H Infecciones purulentas (gabarro. Mycoplasmas spp.. SC o IV. Indicaciones H Ganado bovino: Tratamiento y prevención (metafilaxis) de la enfermedad respiratoria bovina asociada con Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. Staphylococcus aureus. Pasteurella multocida (fiebre de embarque. Pseudomonas spp. Salmonella spp. en el caso de gérmenes intracelulares (Salmonella) se recomiendan 5 días de tratamiento. Corynebacterium spp. H Infecciones digestivas producidas por: E. Dosis Especie Rumiantes y cerdos Perros y gatos Dosis 2. la dosificación puede incrementarse a juicio del médico sin riesgo para los animales. H Infecciones del aparato génito-urinario producidas por: E. Contraindicaciones A No administrar en cerdos volúmenes mayores de 2. Haemophillus somnus y Mycoplasma bovis sensibles a tulatromicina. . coli. E. pertenecientes a la nueva sub clase de las triamilidas.c. Tratamiento de la Queratoconjuntivitis Infecciosa Bovina. Lo que equivale a 1ml de Baytril por cada 20 kg de peso en bovinos y cerdos. E. Ureaplasmas spp. 5 mg/kg de p.

Para el tratamiento en ganado bovino por encima de los 300 kg de peso corporal. infecciones génito-urinarias. diarreas. Bovinos: neumonías. colibacilosis. Antibiótico. enteritis. w Ganado bovino: Una única inyección subcutánea. Indicaciones Antibacteriano. w Ganado porcino: Una única inyección intramuscular en el cuello. gastroenteritis. Cerdos: neumonías. neumonías. .070) Composición H Amoxicilina (trihidrato) 130. No usar el producto simultáneamente con otros macrólidos o lincosamidas.0 mg. Ovinos: neumonías. metritis.06 mg / kg de amoxicilina y 4 mg / kg de gentamicina / día. puede ser causa de disfunciones renales. mastitis. Restricciones de uso H Bovino: Carne y vísceras: 18 días. Baxtrovet (100 cc $ 10.6 mg. Período de resguardo: Leche: 3 días. es normal la separación del producto en dos capas que se resuspenden fácilmente por agitación. Precauciones Tratamientos prolongados con dosis superiores a las recomendadas. H Gentamicina (sulfato) 40. Equivale a una dosis de 13. Equinos: neumonías. dividir la dosis de manera tal que no se inyecten más de 7. colibacilosis. diarreas. Posología A Vía intramuscular profunda. mastitis.5 ml en el mismo sitio. diarreas. No usar en vaquillonas o vacas preñadas que estén destinadas a la producción de leche para consumo humano. Caninos y Felinos: traqueobronquitis. H No usar en vacas en lactancia que estén produciendo leche para consumo humano. diarreas. retención placentaria. diarreas. metritis. durante los dos meses previos a la fecha prevista del parto.Contraindicaciones y advertencias No usar en animales con hipersensibilidad a antibióticos macrólidos. A Dosis general: 1 mL / 10 kg de peso vivo por 2 a 3 día. pasteurelosis. H Porcino: Carne y vísceras: 5 días. Para el tratamiento en ganado porcino por encima de los 80 kg de peso. Dosificación w Ganado bovino y porcino: Administrar 2. paperas. infecciones génito-urinarias. Cuando el frasco ha permanecido en reposo durante un tiempo.5 mg de tulatromicina / kg de peso corporal (equivalente a 1 ml / 40 kg de peso corporal).

p. Histophilus somni. Pasteurella multocida. Composición w Florfenicol: w Excipientes c. etc. Diarreas de terneros. neumonías asociadas a Haemophilus somnus. Indicaciones Enfermedades de los bovinos causadas por bacterias sensibles al Florfenicol: Pasteurella haemolytica. 1 ml. Agítese bien antes de usar. E. Staphilococos. usualmente concurrente con Pasteurella multocida y otros microorganismos). P. Queratitis. Tratamiento de colibacilosis.DELMOR® Suspensión estéril (90 cc $ 16. Composición: Cada ml de DELMOR ® S.s. Precauciones y advertencias No requiere período de descarte de la leche ni de espera previa a la faena de animales para carne. pododermatitis o necrobacilosis interdigital aguda). Tratamiento de metritis asociadas a Fusobacterium necrophorum y/o Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes. contiene 50 mg de ceftiofur (como clorhidrato) en un vehículo oleoso.668) Antibiótico de amplio espectro. multocida y otros microorganismos. Bactericida. Nuflor Antibiótico sintético inyectable de amplio espectro. Streptococos. Dosificación y administración: H Bovinos: 1 ml / 50 kpv IM o SC. Infecciones en general. Repetir con intervalo de 24 hs. durante 3 días. Repetir con intervalo de 24 hs. . Corynebacterium pyogenes. 300 mg. durante 3 días. El Florfenicol actúa por inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de los ribosomas.E. Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. Indicaciones: w Bovinos: Tratamiento de infecciones podales (pietín. H Porcinos: 1 ml / 10 kpv. Tratamiento de la enfermedad respiratoria bovina (fiebre de embarque. w Porcinos: Tratamiento de pleuroneumonía porcina (neumonía bacteriana asociada a Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae. Infecciones del tracto genital. Salmonellas. Bacteroides nodosus y Bacteroides melaningogenicus.coli.: Acción Antibiótico sintético de amplio espectro activo contra bacterias gram positivas y gram negativas. Pietín. a base de Florfenicol para bovinos. Tratamiento de enfermedades respiratorias.

10 millones U. operatorio. Brucellas. Patologías pódales. En caso de sobredosificación se puede observar un ligero ablandamiento de las heces. La espiramicina en particular es fijada en forma selectiva y 15 millones U.C.I. Corinebacterias. Leptospiras. Leptospiras. Erisipelotrix. Oxitetraciclina L. Enterococos. No aplicar más de 20 ml en cada punto de inyección. Dosificación H Una sola aplicación subcutánea (SC). a las dosis indicadas. de 2 ml cada 15 kg de peso. Anaplasmas. pasteure. neumonías. Listeria monocitogenes y otros. Ricketsias. Clostridios. Corinebacterias. con intervalos de 48 horas Restricciones de uso A No aplicar el producto 28 días antes del sacrificio para consumo alimentario humano. La estreptomicina por su parte es particularmente activa contra microorganismos Gram negativos. desapareciendo una vez finalizado el mismo. Neumococos. listo para preparar una solución inyectable en proporciones que le permiten alcanzar. Pasteurellas. Colibacilos como Estreptococos y Estáfiloccocos anaerobios. Distribución en el organismo: Una vez administrado el Suanovil® Amplio Espectro se difunde por todo el organismo (excepto S. . Los efectos de Florfenicol durante la gestación no han sido estudiados. Efectos colaterales Una disminución del consumo alimentario puede ser observada durante el tratamiento. etc.s.: Accion Suanovil® Amplio Espectro es la asociación de 2 antibióticos complementarios y sinérgicos. Amebas y ciertos Coccidios.p. Actividad antibiótica: La espiramicina posee efectiva actividad bactericida y bacteriostática sobre gérmenes Gram positivos. Estreptococos. A No destinar al consumo humano la leche de los animales tratados. el cual desaparece si se suspende el tratamiento. durante los 28 días posteriores a la aplicación del producto. como así también sobre Micoplasmas (PPLO).I. altos niveles terapéuticos de ambos antibióticos. mastitis.N. Toxoplasmas. la espiramicina y la estreptomicina. Vibrios. H Dos aplicaciones por vía IM de 1 ml cada 15 kg de peso. Estáfilococos.A 20% Amplio espectro y larga duración.Contraindicaciones y advertencias No administrar en toros adultos destinados a la reproducción. 100 ml. inhibe la síntesis proteica de las bacterias.) alcanzando en corto tiempo elevados niveles terapéuticos de ambos antibióticos en sangre y tejidos. SUANOVIL® Amplio espectro Composicion w Espiramicina (como adipato): w Estreptomicina (como sulfato): w Diluyente c. Vía IM profunda 1ml/10kg.

tejidos en los que la concentración terapéutica es superior a casi todos los antibióticos. salivales y lagrimales. riñón. bazo. Penicilina G Benzatina Intramuscular de absorción y distribución lenta hasta 3 semanas. toxoplasmosis. En casos graves o crónicos repetir la dosis a las 48 o 72 hs. w Pequeños animales: Administrar 1 ml cada 2 kg de peso. la eliminación urinaria. estafilacoccias cutáneas. Por la misma razón el mejor resultado en la terapéutica del secado se obtiene con 48 a 72 hs de ordeñe posteriores a la aplicación. realizando ciclo entero hepático. Indicaciones Las características de los componentes del Suanovil® Amplio Espectro. Neumopatías del ternero. tal es el caso de las glándulas mamarias. Impide la formación de péptidos glucano de la pared celular. impétigo. En el secado aplicar 50/70 ml 48 a 72 hs antes del secado. leptospirosis. infecciones focales. w Porcinos: Casos leves 1 ml/4 kg. genital principal gram +. Dosificacion w Bovinos: Mastitis 50/70 ml. por lo que es conveniente mantener la glándula activa mediante ordeñe normal o frecuente durante las 48 a 72 hs posteriores a la aplicación. Las mayores concentraciones tisulares se alcanzan en pulmón. Puede repetirse la dosis según criterio profesional a las 24-48 hs. casos graves o crónicos aumentar hasta 1 ml/2 kg y/o repetir la dosis con 48 a 72 hs de intervalo. w Administrar por via intramuscular (IM) Restricciones de uso H No destinar los animales tratados a sacrificio para consumo humano hasta pasados 14 días del último tratamiento. nodulares o difusas. afecciones de los miembros (Pietín). infecciones del ojo (queratoconjuntivitis). en casos graves aumentar hasta 1 ml/kp y/o repetir la dosis con 48 a 72 h. Es reducida.perdurable a nivel celular. Es particularmente destacable la concentración alcanzada en tejidos glandulares que captan activamente la espiramicina incorporándola a su producto de secreción. dermatitis. metritis. Otras indicaciones: 1 ml/5 kg. neumonías diversas. Pequeños animales: Neumopatías. hueso y piel. gastroenteritis. lo que asegura una actividad prolongada a nivel del foco infeccioso. Para difteria. mamitis. infecciones bucofaríngeas. Bovinos: Mastitis: la capacidad de concentración de la espiramicina por parte del epitelio mamario funcional hace que la glándula activa concentre y elimine por leche una gran proporción de la dosis administrada. onfaloflebitis. gingivales o dentales. metritis. en cambio. sus proporciones en la fórmula y su distribución en el organismo hacen que esté indicado en todas las afecciones específicas e inespecíficas causadas por organismos sensibles a la espiramicina y/o a la estreptomicina. hígado. neumoenteritis. H No destinar a consumo o industria la leche proveniente de animales tratados hasta pasados 4 días del último tratamiento. prevención de infecciones post operatorias en cirugía mayor o menor. respiratorio. infecciones primarias o secundarias de la cavidad oral y faringea. . poliartritis. Asimismo se produce pasaje al tracto intestinal a través de las secreciones biliar y pancreática.

..I. Cada ampolla diluyente contiene: w Diclofenaco sódico 225 mg w Excipientes c.. por kilo de peso vivo del animal.p.000 U. tales como Corynebacterium spp. Listeria spp. junto con Estreptomicina.000.4 g contiene: w Penicilina G Benzatina 3.000 U.500 mg Indicaciones Pencivet® está indicado para el tratamiento de enfermedades infecciosas primarias y secundarias de los bovinos y equinos. coli.. pasteurella.I. a 24. afecciones por anaplasma. Brucella spp.I. dependiendo del grado de infección. w Estreptomicina sulfato 2. causadas por gérmenes sensibles a la Estreptomicina y Penicilina. 3 semanas de resguardo en carne.500. Leptospira spp.I. Haemophilus spp.I. Pasteurella spp.000 U... Período de resguardo H Carne: 30 días.PENCIVET® Pencivet® es una asociación de 3 Penicilinas (corta. respiratorio...000 U. 15 ml Maxim Oxitetraciclina... genito-urinario. leptospira.500. No aplicar por vía endovenosa. piel. de peso vivo. tejidos blandos y articulaciones. potente y larga. campylobacter. Clostridium spp.. lo que garantiza una acción ultra rápida. Composición Cada frasco ampolla de 8. La dosis práctica de la solución es de 3 – 4 ml/100 kg. Además contiene el diluyente Diclofenaco sódico. No utilizar antiinflamatorios asociados a Pencivet®.000 U.s. y otros gérmenes sensibles que afectan los tractos gastrointestinales. Staphylococcus spp. listeria. Mycobacterium spp. Las dosis pueden ser alteradas de acuerdo al criterio del Médico Veterinario. w Penicilina G Procaína 1.. w Penicilina G Potásica 1. Actinomyces spp. Shigella spp.. Stretto. . contra gérmenes Grampositivos y Gramnegativos. Contraindicaciones Pencivet® no debe ser aplicado a animales con sensibilidad reconocida a Penicilina y Estreptomicina. Actinobacillus spp. mediana y larga acción). cuya presencia cumple un efecto antiinflamatorio local en el punto de inyección. H Leche: No usar en vacas productoras de leche para consumo humano. Dosis La dosis general está basada en la dosis recomendada para las penicilinas que es de 8. Streptococcus spp.

digestivo y respiratorio de todas las especies. y estafilococos coagulasa-negativos. Trimetroprim 40 mg. Contraindicaciones Resistencia a pirlimicina. Tratamiento de infecciones debidas a bacterias Gram-negativas como E. estreptococos incluyendo Streptococcus agalactiae. Son especialmente sensibles las cepas presentes en infecciones de tracto genitourinario. Posología y administración A Especies mayores y reproductivas en general: 1 ml / 15 kg (hasta 20 kg en cuadros moderados) IM/IV lento. Excipientes csp. 1 ml Indicaciones Infecciones sistemáticas de localización en tejidos y cavidades (articulares) por Gram + / -. Streptococcus dysgalactiae y Strept. Leche: 4 días. cada 24 hrs.SALFEN Composición w Sulfadiazina 200 mg. . Mantener en un lugar fresco y refrigerado. Periodo de Resguardo w Carne: 30 días. uberis. A Caninos y felinos: 1 ml por 8-10 Kg de peso SC cada 12-24 hrs. Antibióticos intramamarios Pirsue clorhidrato de pirlimicina (12 jeringas $31. penicilinasa-positivos y penicilinasanegativos.coli. Contraindicaciones En el equino se prefiere vía EV lenta cada 12 horas.599) PIRSUE 5 mg/ml solución intramamaria para vacuno Especies a las que va destinado el medicamento Vacuno (vacas lecheras en lactación) Indicaciones de uso Para el tratamiento de mastitis subclínicas en vacas en lactación debidas a cocos Gram-positivos sensibles a la pirlimicina incluyendo organismos estafilococicos tales como Staphylococcus aureus. Vacas con cambios palpables en la ubre debido a mastitis subclínica crónica no deben ser tratadas.

Infundir una jeringa (pirlimicina 50 mg) en cada cuarterón infectado. lavar los pezones con agua caliente que contenga un detergente adecuado para vacuno lechero. Lincocin Forte S (caja 54 jeringas $51. Asegurar la limpieza adecuada del pezón (y de la ubre – si es necesaria) antes de la infusión. Cuando sea necesario. Insertar la cánula dentro del canal del pezón. Tiempo(s) de espera w Carne y vísceras: 23 días. Después de la infusión. tales como abscesos. lenta y suave. . Las lincosaminas (clindamicina. Esto le confiere mayor actividad en medio ácido y tiende a concentrarse. inyectar el producto con cuidado. Se ha demostrado la acumulación de la pirlimicina en células polimorfonucleares.672) Es una jeringa intramamaria que contiene lincomicina. Leche: 5 días. Beneficios La combinación de estos dos antibióticos le confieren un amplio espectro contra bacterias gram(-) y gram(+) involucradas en la mayoría de los casos de mastitis más la acción de la metilprednisolona reduce rápidamente la inflamación del cuarto afectado. lincomicina y pirlimicina) inhiben la síntesis proteica en Gram-positivos y en bacterias anaerobias así como en Mycoplasma spp.Posología y forma de administración Administración: solo por vía intramamaria. Los Gram-positivos aislados con una CIM > 2 µg/ml deben considerarse resistentes. Inserción: Sacar el tapón blanco tirando directamente hacia arriba. El tratamiento consiste en ocho infusiones de una jeringa cada 24 horas. Las instrucciones siguientes deben respetarse cuidadosamente.coli son intrínsecamente resistentes a la pirlimicina. No tocar el extremo de los pezones limpios antes de aplicar la infusión de la sustancia. secar completamente. Utilizar una toallita desinfectante para cada pezón. impidiendo la unión del aminoacil-tRNA e inhibiendo la reacción peptidiltransferasa que interfiere con la síntesis proteica de la bacteria. coli. sin embargo. Lavar el pezón hasta que no aparezca más suciedad en la toallita. Actúan uniéndose a la subunidad ribosómica 50S. Propiedades farmacodinámicas La pirlimicina clorhidrato es un antibiótico lincosamínico semi-sintético. Empujar el émbolo con presión continua. hasta inyectar todo el contenido y dar un masaje al cuarterón para facilitar la distribución del producto en la cisterna de la leche. para reducir el riesgo de infecciones por E. Desinfectar a fondo los pezones con un agente detergente adecuado. Las bacterias entéricas como E. en relación con el plasma. neomicina más prednisolona para el tratamiento de la mastitis en vacas en producción. no se ha podido demostrar la destrucción intracelular del Staphylococcus aureus. La pirlimicina tiene un pKa básico (8. Lavar las manos antes de manipular la ubre de la vaca. en zonas con pH inferior.5). Lavar la ubre si está sucia. Debe tenerse cuidado de no introducir patógenos en el pezón. es aconsejable sumergir los pezones en un baño para pezones adecuado.

........ Repita este tratamiento en 24 horas........ qs Indicaciones de uso SPECTRAMAST® LC (clorhidrato de ceftiofur) suspensión estéril es indicado para el tratamiento de la mastitis clínica en vacas lecheras lactantes asociado con estafilococos coagulasa negativos.. Cada 10 ml de jeringa desechable Contiene: Ceftiofur equivalentes (como la sal de clorhidrato) ..... 500 mg Aceite de semilla de algodón ... y Escherichia coli.......... Introduzca suavemente la cánula completa en el canal del pezón. suspensión estéril LC es una base de aceite de suspensión estéril.......... Streptococcus dysgalactiae.. Para el ordeño una vez al día: La leche destinada a la venta para el consumo humano deben ser desechados durante el tratamiento por no menos de 4 ordeños o aproximadamente 96 horas después del último tratamiento...... Introduzca suavemente la punta expuesta blanca en el canal del pezón............... hasta un total de 3 dosis........................... Inserción parcial: Quitar la tapa de color rojo tirando hacia arriba como se muestra........ pero deben ser ordeñadas a intervalos regulares.. como ha sido tradicionalmente practicado.............. si es necesario.. Instrucciones de uso La jeringuilla se ha diseñado para ofrecer la opción de inserción de la cánula completa. No administrar más de tres dosis.......Dosis y Administración Infundir el contenido de una jeringa en cada cuarto infectado a través del canal del pezón... con cuidado infundir el producto........ Cuartos tratados no deben ser ordeñados por lo menos seis horas después del tratamiento.. Para el ordeño una vez al día: El tratamiento puede repetirse a intervalos de 24 horas hasta un total de 3 dosis.. b.... Para la terapia de larga duración........... el tratamiento una vez al día se puede repetir para un máximo de 8 días consecutivos..... o la inserción de no más de 1/8 pulgadas de la cánula. .... cuidadosamente infundir el producto....... a........... 125 mg Cera microcristalina ..... Spectramast (caja de 12 jeringas $30..324) Clorhidrato ceftiofur. Para ordeñar dos veces al día: El tratamiento puede repetirse a intervalos de 12 horas... Administración de más de tres dosis puede resultar en residuos en la leche después del periodo de la leche de descarte 60 horas............ 700 mg Labrafil M 1944 CS ... ....... si es necesario. Dosis Infundir una jeringa en cada cuarto afectado...... ......... Períodos de resguardo Para ordeñar dos veces al día: La leche destinada a la venta para el consumo humano deben ser desechados durante el tratamiento y no menos de 5 horas aproximadamente ordeños o 60 después del último tratamiento............. Plena inserción: Quitar la tapa de color rojo tirando hacia arriba como se muestra..

s. Streptococcus uberis. Período de Resguardo A Leche: 4 días post .parto Carne: 28 días desde el último tratamiento. Escherichia coli. Pseudomonas aeruginosa Dosificación Infusión del contenido de una jeringa en cada cuarto mamario afectado. Corynebacterium pyogenes. Staphilococcus aureus.5 g contiene: A Cloxacilina benzatina A Ampicilina trihidratado A Excipientes c.5 g . Micrococcus sp. Staphilococcus agalactiae.p. UBRET® DC suspensión intramamaria Antibiótico para terapia de secado en suspensión intramamaria para Bovinos. 0.Periodo resguardo Leche: tomadas de las vacas durante el tratamiento (un máximo de ocho infusiones al día) y durante 72 horas después del último tratamiento no debe utilizarse para el consumo humano. En casos graves. Pathozone® mantiene su efecto terapéutico por un período prolongado (48 horas). Pathozone ® Antibiótico intramamario de una sola dosis para vacas en lactancia. Composición Cada jeringa de 4. Staphilococcus epidermidis. vía intramamaria por una vez. Dosificación Administrar el contenido de una jeringa por cuarto. Corynebacterium bovis.25 g de Ampicilina base) 4.290 g (equivalentes a 0. Aplicar en vacas secas hasta 30 días antes del parto. Período de Retiro en leche: 60 horas. Streptococcus dysgalactiae. pueden ser necesarias aplicaciones subsecuentes con intervalos de 48 horas después de la última aplicación.5 g de Cloxacilina base) 0. como mastitis crónicas y/o sistémicas. siendo suficiente una dosis única para la mayoría de los casos.639 g (equivalentes a 0. Indicaciones Para el tratamiento de las mastitis clínicas agudas y sub-agudas en vacas durante la lactancia. Indicación Está indicado en el control y prevención de mastitis sub-clínica durante el período seco de las vacas.

es un antibiótico de amplio espectro con acción bactericida contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. A El contenido de una jeringa Metricure se introduce en el lúmen del útero usando el catéter desechable incluido.s. 10 mL. Con vacas inseminadas. Patógenos importantes de endometritis sensibles a la cefapirina son Actinomyces (Corynebacterium) piógenes. A Excipientes c. como el útero infectado. Composición Ergonovina maleato 6 mg.METRICURE® Antibiótico intrauterino de amplio espectro a base de Cefapirina benzatínica. En caso de piómetra. FLOMETRIL Uterotónico. Después de un solo tratamiento con Metricure®.s. Composición A Cefapirina (sal benzatínica): 500 mg. Antihistamínico. Acción La Cefapirina.p. Observaciones En general. Escherichia coli y bacterias anaeróbicas tales como Fusobacterium necrophorum y anaerabios gram negativos de pigmentación negra. . La Cefapirina resiste a la acción de penicilinasas y es activa en un ambiente anaeróbico. un solo tratamiento con Metricure® es suficiente para una cura completa.p. 1 mg. las concentraciones de cefapirina en el tejido endometrial se mantienen encima de MIC de bacterias sensibles al menos 24 horas. Metricure® también se puede utilizar para el tratamiento de vacas repetidoras (en caso de más de tres inseminaciones no exitosas) en caso de sospecharse que infecciones bacterianas sean la causa de infertilidad. Metricure® se puede usar transcurrido 1 día de su inseminación.: 19 g. A El tratamiento puede ser repetido después de 14 días. Dosificación A Aplicar una jeringa por vaca. Restricciones de uso En tejidos comestible el periodo de restricción es de 48 horas. una cefalosporina de la primera generación. Etinilestradiol Mepiramina maleato 20 mg. Excipientes c. antes de aplicar Metricure® conviene un tratamiento con prostaglandinas. Indicaciones Metricure® se prescribe para el tratamiento de endometritis subaguda y crónica en vacas (al menos 14 días después del parto) causada por bacterias sensibles a la cefapirina. en leche no posee.

Resguardos H Carne: 5 días. 5 g. 210 mg. cabras y cerdas: 2-5 mL. Ovejas. Leche: 5 días Precauciones No debe ser administrado a ganado ubicado en la XII región del país. Inyección IM en todas las especies.s. BOVIGAM® LACTACION Suspensión antibiótica de uso intramamario durante la lactancia.7 mg. Dosis de Administración Vacas y yeguas: 10 mL (1 ampolla). caprinos. Para uso en equinos. ovinos y caninos. 79. durante 3 ordeñes sucesivos.p. k Leche: 3 días. Si la expulsión no se presenta durante las 24 hr siguientes repetir la dosis. la ubre debe ser lavada con una solución antiséptica.: Acción Antibiótico. Restricciones de uso k Carne: 10 días. antimastítico. porcinos. bovinos. Presentación w Baldes conteniendo 120 jeringas con 5 gramos. Luego de la aplicación masajear la ubre para facilitar la correcta distribución del producto. Tratamiento de las mastitis clínicas durante la lactación. antes de aplicar el producto. Dosificación Infundir una jeringa en cada uno de los cuartos mamarios afectados inmediatamente después de cada ordeñe. No administrar conjuntamente con antibióticos bacterióstaticos. No administrar a animales con antecedentes de hipersensibilidad a las penicilinas o alergia a las cefalosporinas. . Endometritis agudas y piometras. Después del ordeñe a fondo. durante el periodo de lactación.Indicaciones Retención de placenta. Composición Cada jeringa contiene: k Cloxacilina sodica: k Ampicilina sódica: k Vehículos y excipientes c. Contraindicaciones y advertencias Los animales deben ser tratados al detectarse los primeros signos de mastitis. Perras: 1 mL.

. si se presentan obstrucciones mecánicas y si no existe una adecuada relajación cervical. El período óptimo de aplicación será de 80 a 100 días después del parto dependiendo de la condición corporal de la vaca y se puede extender hasta un mes antes del secado de la vaca.... Contracción de las células mioepiteliales de la glándula mamaria causando la eyección de leche.. Consérvese en refrigeración entre 2° y 8° centígrados.... Limpie y desinfecte el sitio de aplicación. en distocias por presentación anormal del feto. contracciones uterinas hipertónicas. Inductor del parto.agalaxia en porcinos.....… 1. si existe desproporción entre la pelvis y el feto. Prevención y control de hemorragias post parto.I... Atonía e hipotonía uterina primaria y secundaria...... Aplique de preferencia a temperatura ambiente. y la atonía uterina post parto. Boostin®-S no tiene período de retiro para la leche o carne destinada para consumo humano...... Oxitocina Tecnofarm (100 cc $ 3.....8 g A Vehículo c.. No se congele. Expulsión de secreciones purulentas en cuadros de piómetra y endometritis catarrales crónicas..150) Agente oxitócico en solución inyectable..b..p.. Dosis y vías de administración Aplicar una jeringa (500mg) cada 14 días...…….. Se recomienda un buen manejo y una nutrición adecuada para obtener una óptima producción láctea..……… 500 mg A Acetato de tocoferol (Vitamina E) .. alternando el lado de aplicación en cada tratamiento (izquierdo-derecho). Contraindicaciones y advertencias No administrar si existe prolapso.. Control de la mastitis agudas y crónicas en bovinos y el tratamiento del complejo mastitis – metritis ..440 la dosis) Somatotropina de liberación sostenida Fórmula Cada jeringa contiene: A Somatotropina bovina recombinante. 2 ml Indicaciones Boostin®-S está indicado en vacas en lactación para aumentar la producción de leche. predisposición a la ruptura uterina. 10 U.. por ml .. Este producto deberá administrarse exclusivamente a vacas lecheras sanas.. Puede existir inflamación local transitoria alrededor del sitio de aplicación..Medicamentos Hormonales Boostin-S® ($ 3.. Composición Oxitocina: Indicaciones Inducción del parto y expulsión de placenta. El sitio recomendado para la administración de Boostin®-S es por vía subcutánea en la fosa isqueo-rectal.………..

no se requiere período de descarte. La intensidad de la acción disminuye a medida que pasan los días. Restricciones de uso Tiempo que debe transcurrir entre el último día de tratamiento y el sacrificio del animal para consumo humano: 48 horas.5–10.2–1.s. tratamiento del celo silencioso y piometras (endometritis crónica).1–1. Indicaciones Bovinos: inducción y sincronización del estro. metritis. ovinos y caprinos: 3-5 ml. A Mujeres embarazadas y personas asmáticas o con cualquier otro problema respiratorio deberían evitar el contacto con el Dinoprost trometamina. w Caninos: 0.305) Prostaglandina F2 alfa para bovinos. La Oxitocina posee acción sobre el útero hasta el 3º o 4º día después del parto. Contraindicaciones y advertencias A Este producto no es para uso humano. Composición A Dinoprost. para el tratamiento de yeguas infértiles. equinos y porcinos.5 ml. LUTALYSE (100 cc $ 35. trometamina: A Excipientes c.0 ml.No administrar conjuntamente con anestésicos o corticosteroides. Dosificación Uso obstétrico: w Bovinos y equinos: 7. w Caninos: 0. retención de placenta. La Oxitocina puede potenciar el efecto vasopresor de drogas simpaticomiméticas.p.0–2. Eyección de leche: w Bovinos y equinos: 1. 5 mg. Restricciones de uso Cuando el producto es empleado de acuerdo al rótulo. En el caso de la leche.0 ml. Cualquier derrame del producto sobre la piel debe ser lavado inmediatamente con agua y jabón.0 ml. a pesar de poseer un cuerpo lúteo funcional y como abortivo dentro de los 35 días de gestación.5–1. ovinos y caprinos: 0.0 ml.5–2. La administración IV rápida puede causar hipotensión transitoria con taquicardia refleja. w Felinos: 0.45 mg. Equinos: Control de la presentación del celo en yeguas cíclicas. w Felinos: 0.: Acción H Luteolítico y uterotónico. 9. w Porcinos.5–2.0 ml. entre la última aplicación y la faena de bovinos y porcinos para consumo humano no se requiere período de restricción o espera. vírgenes o en lactancia que no exhiban estro en la estación reproductiva. w Porcinos. A Almacenar a temperatura ambiente entre 20 y 25ºC.0 ml. como abortivo en vacas para engorde o de otra clase no lecheras. .

Dosis y administración Vacas Quistes foliculares con o sin síntomas de ninfomanía. Período de resguardo y contraindicaciones No tiene. Ovulación retardada. Conejas Para mejorar el índice de concepción e inducción de la ovulación en la inseminación postparto.2 ml inseminación postparto Conceptal®. Para fijar mejor el tiempo de la ovulación y la monta. Indicaciones Reducida fertilidad por disfunción ovárica. Aumento de la tasa de preñez con la administración a los 11-12 días post I.521) Hormona "releasing" sintética para estimular la secreción de las hormonas luteinizante (LH) y folículo estimulante (FSH). Aumento del índice de concepción en la inseminación y sincronización del celo. celo prolongado o permanente Conejas Para mejorar el índice de concepción. También podrá administrarse IV o SC. Aciclia y Anestro.0042 mg de acetato de buserelina equivalente a 0.004 mg de buserelina. Composición Cada 1 ml de Conceptal® contiene 0.CONCEPTAL® GnRh (50 cc $ 47.0 ml 2. Aumento del índice de concepción. inducción de ovulación y mejora en la tasa de concepción. Inducción de la ovulación. Yeguas Anestros Dosis 5.5 ml Yeguas Anestros. Anestro. Para fijar mejor el tiempo de la ovulación y la monta. Celo prolongado o permanente. 2 veces 5 ml cada 24 hrs. se inyectará preferentemente por vía IM. 10 ml Aumento del índice de concepción. Aumento de la tasa de preñez con la administración a los 11-12 días post IA. Aumento del índice de concepción en la inseminación artificial y sincronización del celo.A. Profilaxis de los trastornos de la fecundidad por inducción prematura del ciclo postparto. Inducción de la ovulación. Vacas Quistes foliculares con o sin síntomas de ninfomanía. Profilaxis de los trastornos de la fecundidad por inducción prematura del ciclo postparto Ovulación retardada. Atresia folicular. Inducción de la ovulación en la 0. Atresia folicular. .

... 5 ml H Hydro-amnios .0.....971) El Benzoato de Estradiol es un derivado sintético del 17 b Estradiol.....193) Indicaciones Cipionato de estradiol.. 5 ml H Cuerpo lúteo persistente........5 ml a 1 ml H Adenoma anal . (Cipionato de estradiol) solución estéril..... 5 ml H Retención de placenta ...........: Acción El uso de Benzoato de Estradiol al momento de la aplicación del progestágeno (considerado este como dia 0) provoca una nueva onda folicular................... 100 mg 100 ml ECP (10 cc $ 6......1 ml . porcinos y caninos........s. Indicaciones w Anestro posparto............. celo silencioso. en una semana..... si es necesario...... equinos. Composición H Benzoato de estradiol: H Solvente oleoso c... Vía IM.......5 ml H Piometra ....... La dosis promedio se recomienda las siguientes y pueden repetirse.. 2 mL H Fetos momificados . 1... la aplicación del Benzoato de Estradiol a la extracción del progestágeno induce un pico preovulatorio de LH a través del feed back positivo del estradiol sobre el GnRH y LH lo que resulta en una alta sincronía de ovulaciones......... A usarse en bovinos..5 ml Perro de raza H Hipertrofia prostática . Dosificación A Anestro postparto: Administrar 1 mg de benzoato de estradiol después del progestágeno......... 3 ml 4 ml Novillas H Anestro .... A Celo silencioso: Administrar 2mg de benzoato de estradiol antes del progestágeno....... Para la expulsión de placenta retenida o fetos momificados. ovinos. 2 mg / ml...... Vacas H Anestro ..... Para la evacuación de material purulento del útero en vacas postparto... 1.....p......P.5 ml a 1 ml Gatas H Anestro ...125 ml 0..... después del progestágeno...0.BENZOATO DE ESTRADIOL (50 cc $ 10.. A Sincronización de celo: Administrar 2 mg de benzoato de estradiol antes del progestágeno y 1 mg luego. hormona esteroidea sintetizada por el folículo ovárico desarrollada para optimizar los resultados reproductivos de los tratamientos con progestágenos en bovinos.. es solamente para la administración IM................ sincronización de celo..... 0....... según el criterio de médico veterinario....5 ml a 2......25 ml Chinchillas H Anestro …...... 0...C.... Dosis E........

A 3ª dosis: dentro de los primeros 15 días después del parto. SC. Revacunar todos los animales adultos negativos que no se encuentren preñados. Vacuna Anti Clostridial Polivalente TOTAL + HEMOGLOBINURIA (100 cc $ 9. Indicaciones y dosis H Vacas y vaquillas. bacterina y toxoide H Clostridium perfringens tipos C y D. El sistema inmune de la vaca en menos eficiente durante la gestación por lo que requiere de 3 dosis para establecer una inmunidad completa. bacterina y toxoide H Adyuvante oleoso en doble emulsión . haemolyticum). Revacunar todas las novillas de 15 meses.795) Esquema de vacunación Con RB51 Vacunar todas las hembras entre 3 y 8 meses. coli. Beneficios Su calendario de tres aplicaciones nos ofrece la posibilidad de un mayor control de la enfermedad ya que cubre un mayor porcentaje de protección durante un año.385) Vacuna anticlostridial total.Vacunas Brucella abortus cepa RB 51 ($ 6. en la tabla del cuello. Si ya vacunó con Cepa Lisa Suspender totalmente la vacunación con la Cepa Lisa y revacunar inmediatamente con RB51® todas las hembras de la finca mayores a 4 meses de edad. Continuar luego con el esquema de vacunación con RB51®. Terneras Novillas Vacas ENVIRACOR® (100 cc $ 23. bacterina y toxoide H Clostridium septicum. bacterina y toxoide H Clostridium sordellii. bacterina y toxoide H Clostridium novyi tipo B. coli (serotipo 111-B4) en vacas y vaquillas. este producto deberá ser usado en conjunto con prácticas de manejo aceptables. H Bovinos: prevención de la mastitis provocada por E. Composición H Clostridium chauvoei. Aplicar 5 ml. bacterina y toxoide H Clostridium novyi tipo D ( C. A 1ª dosis: a los 7 meses de gestación A 2ª dosis: a los 8 meses de gestación.941) Es una bacterina para la prevención de la mastitis por coniformes que contiene la cepa J-5 de E.

las enfermedades producidas por los virus de parainflueza 3 (PI3). L icterohaemorrhagiae y L. pomona. vía subcutánea. De acuerdo con la Reglamentación del Aseguramiento de la Calidad de la Carne de Consumo este producto debe ser administrado en la región muscular del cuello. Muerte súbita y Hemoglobinuria. Edema maligno. pomona Programa de vacunación sugerido para el ganado bovino en Centroamérica Ternero machos y hembras (entre 2 – 4 meses) Fortress 8 (1) Terneras hembras (5 – 7 meses) Brucelosis Terneros machos y hembras (5 – 7 meses) Fortress 8 + Cattle Master 4 + L5 (1) Previo a la monta Cattle Master 4 + L5 Refuerzos anuales Fortress 8 + Cattle Master 4 + L5 A partir de los 18 meses y con refuerzo anual Ántrax (cepa Sterne) (1) Revacunación a los 15-21 días Dosificación Agite bien. Vacuna en bovinos contra w Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR) Virus vivo Termosensitivo w Parainfluenza Tipo 3 (PI3) Virus vivo Termosensitivo w Virus Respiratorio Sincitial bovino (BRSV) Virus vivo modificado w Diarrea Viral Bovina (BVD) Virus muerto w Bacterina w Leptospira canícola w L. Dosificación A Bovinos: 5 ml. canicola. A Observaciones: Se puede aplicar a hembras gestantes. L. hardjo. y administre 5 ml por vía intramuscular. Gangrena gaseosa.079) CattleMaster* 4 + L5 es un preparado para la vacunación de ganado sano incluyendo vacas preñadas como ayuda en la prevención de la rinotraqueitis infecciosa bovina producida por el virus del IBR. Hepatitis necrótica. la diarrea viral bovina producida por el virus de BVD. hardjo w L.Indicaciones Preventivo de Mancha. L. icterohaemorrhagiae w L. producidas por bacterias clostridiales en la especie bovina. grippotyphosa. . CATTLE MASTER 4 + L5 (125cc $ 45. grippotyphosa w L. Enterotoxemia. y el virus respiratorio sincitial bovino (BRSV) y la Leptospirosis producida por los 5 serotipos contenidos en la bacterina: L.

toxoide indicada para la prevención de las enfermedades clostridiales tales como Mancha.escapular) 1. preferentemente en primavera. VACUNA VIVA CARBUNCLO BACTERIDIANO (50 cc $ 3.0 mL Ovinos (cara interna muslo) 0. Hepatitis necrosante y enteritis de los bovinos. un adyuvante que permite aumentar y prolonga la respuesta inmune. . Hemoglobinuria. Revacunación Se recomienda la revacunación anual con una dosis única. minimizando las reacciones en el punto de inoculación. Gangrena gaseosa (Edema maligno). Para evitar una posible presencia de anticuerpos maternos con la inmunización activa. Contiene STIMUGEN un adyuvante exclusivo. En zonas de alto riesgo de infección se recomiendan dos vacunaciones: una en el periodo de primavera y la segunda en otoño. para lograr una completa inmunidad. Enterotoxemia. en solución salina con glicerina y saponina. novyi sordelli y toxoide de Clostridium perfringens tipo C y D. el cual aumenta la respuesta inmunitaria de los animales vacunados. Contiene STIMUGEN. septicum. Composición Cada ml de producto contiene ≥ a 1 x 107 esporas de Bacillus anthracis. Dosificación Se recomienda su administración por vía SC en la siguientes dosis de acuerdo a la especie: Bovinos (región post . Composición Cultivos inactivados de Clostridium chauvoei. FORTRESS 8 Fortress 8 es una bacterina .Vacunación Primaria El ganado sano debe recibir 2 dosis administradas con un intervalo de 2-4 semanas. Indicación Para proteger bovinos y ovinos contra Carbunclo Bacteridiano o Ántrax (Picada). Período de Resguardo A Carne: 60 días. los terneros vacunados antes de la edad de 6 meses deben ser vacunados nuevamente después de los 6 meses de edad. La primera vacunación se efectúa a los 6 meses de edad.906) Vacuna viva atenuada con Cepa avirulenta Sterne con carbunclo Bacteridiano.5 mL Generalmente basta una sola vacunación al año. haemolyticum.

V PLUS Vacuna para la prevención de enfermedades que causan infertilidad y abortos en los bovinos. BAYVAC® HORIZON I . w Primovacunados: Aplicar dos dosis de Fortress 8 separadas por 4-6 semanas. H Vacunar animales sanos. A Esquema de vacunación sugerido: w En pre-servicio: Dos dosis. a los 6 y 7 meses de gestación. y debidamente desparasitados para lograr una óptima respuesta inmunitaria. Leptospira interrogans pomona y Haemophilus somnus.L . En animales expuestos a alto desafío de Clostridium haemolyticum revacunar a los seis meses.D . bacterina A Vibrio foetus veneralis. w En tambo: Para facilitar el manejo la recomendación es vacunar cada 6 meses todas las categorías con interés reproductivo. Dosificación A Administrar 5 ml por vía subcutánea (SC).p. corticoides u antihistamínicos según criterio del médico veterinario actuante. revacunar al tacto. Ante la aparición de estos síntomas utilizar adrenalina. . Contraindicaciones y advertencias H No posee contraindicaciones. Efectos colaterales Pueden observarse reacciones locales en el punto de aplicación. cualquier producto inyectable puede producir reacciones alérgicas en forma esporádica. que desaparecen progresivamente. En animales sensibilizados. w Revacunación: Aplicar una dosis de Fortress 8 anualmente. En caso de altas mermas tacto-parición. 30 y 60 días antes del servicio.: Acción Vacuna para la prevención de enfermedades que causan infertilidad y abortos en los bovinos. virus A Leptospira interrogans pomona. bacterina A Adyuvante con hidróxido de aluminio c. H Respetar normas de asepsia. Composición A Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR). w En pre-parto: Dos dosis. luego revacunar anualmente 30 días antes del servicio.s. descansados. bacterina A Campylobacter foetus fetus. 1 dosis. luego revacunar anualmente. ocasionados por los virus de IBR (BHV-1) y BVD y por las bacterias Campylobacter fetus. virus A Diarrea virica bovina (BVD).Dosis y administración w Aplicar 5 ml por via subcutánea.

21 días carne. Composición Cada mL de solución inyectable contiene: A Flunixin Meglumine………….M. No administrar a animales menores de 72 horas de vida. A No aplicar este producto 21 días antes del sacrificio de los animales destinados para su consumo humano.s. bovinos y cerdos Indicaciones Recomendado para aliviar la inflamación.. para reducir los signos clínicos en casos agudos de CRB.. en un lugar fresco y seco. (50 cc $ 13. Resguardos H No usar en caballos destinados a consumo humano. w Bovinos: 2.2 mg/Kg/ día (2 mL/45 Kg de peso).2 mg/Kg/día (2 mL/45 Kg de peso).. 83 mg (Equivalente a 50 mg de Flunixin) A Excipientes c. E.. o I..678) Rimadyl inyectable AF es un nuevo antiinflamatorio no esteroidal (carprofeno) de uso exclusivo en bovinos. Dosis reducida 1ml /35 Kg Advertencias: A No está recomendado para vacas en producción de leche. E. 1 mL Especies A Caballos.V. Una sola inyección. H Cerdos. por un máximo de 3 días.. vía subcutánea o intravenosa.. I. en una o dos administraciones. analgésico y antipirético...1 mg/Kg/día (1 mL/45 Kg de peso). A Conservación: Conservar a temperatura ambiente entre 15 y 30°C.V..AINES Y AIES FEBRECTAL Bovinos. w Cerdos: 2.M.. la fiebre y el dolor asociado con desórdenes músculo esqueléticos y aliviar el dolor asociado a cólico. 2 días leche.. Duración de la acción de Rimadyl en el ganado 70 horas (3 días). repetir por un máximo de 5 días.p………. H Bovinos: 7 días carne. Rimadyl Inyectable AF (50 cc $ 23. Dosis de Administración w Caballos: 1. ...694) Antiinflamatorio. Contraindicaciones A No administrar a hembras gestantes. A No administrar a animales hipersensibles al principio activo.

.. Dosis Especie Dosis (intramuscular) H Equinos.. antiinflamatorio y antipirético.. Solución inyectable. etc..950) Devan® contiene Dexametasona... En estos casos la dosis IV debe ser al menos 10 veces la dosis sistémica (IM) recomendada. antialérgica y antishock e inducción de parto.06 mg/kg (3 ml/100 kg) H Caninos y Felinos 0. antiinflamatoria.. Dexametasona es un potente glucocorticoide con mínima actividad mineralocorticoide.. El inicio de actividad es rápido.5 ml/10 kg) H El tratamiento puede ser repetido después de 24-48 horas.).. enfermedades renales y congestión cardiaca son todas las condiciones en las que se debe evitar la terapia con corticoides. A menos que el aborto o parto prematuro sea requerido.. Contraindicaciones y advertencias Las condiciones habituales para las que todo glucocorticoide potente está contraindicado se aplican a Devan®.. intraarticular o IV. En caso de shock.. Ovinos y Caprinos 0. Bovinos. antibiótico.. Analgésico. un corticoide de acción rápida y potente (actividad 30 veces mayor que cortisona). los corticoides pueden llevar a una reducida respuesta a la vacunación... el uso de Devan® está contraindicado en el último tercio de la gestación.... asegurando una rápida acción.. Enfermedades infecciosas no deberían ser tratadas con corticoides a menos que una terapia con antiinfectivo sea dada al mismo tiempo (antisuero. Dexametasona tiene acción gluconeogénica. En orden de obtener una rápida respuesta en reacciones de hipersensibilidad agudas y condiciones de anafilaxia. Método de administración Inyección IM. DIPIRONA (Metamizol Sódico).. Composición Cada 1 ml de solución contiene: 2.1 mg/kg (0. Devan® puede ser administrado por vía IV.s. Composición Cada 100 mL contiene: A Metamizol Sódico .. Debido a su conocido efecto inmunosupresor...63 mg de fosfato disódico de Dexametasona.50 g A Excipientes c. equivalente a 2 mg de Dexametasona por ml. debe ser necesario administrar antihistamínicos y/o adrenalina junto con Devan®..100 mL .p.. Porcinos. hiperadrenocorticismo... Período de resguardo A Leche: 3 días A Carne: 21 días A No administrar a equinos destinados al consumo humano... Diabetes mellitus. osteoporosis.DEVAN® (50 cc $ 7..

lenta. A Caballos: 4mL/100kg el día 1.s. ovinos y cerdos: 35 días. lesiones musculares). excipientes c. Lesiones dolorosas (en caso de luxaciones. Precauciones especiales de uso w La aplicación del producto por tiempos prolongados.4 mL / 10 Kg H Gatos. analgésico. puede provocar eventos convulsivos. tendovaginits. ADVERTENCIAS: En animales de competencia.Dosis de Administración Vía I. FENBUTA ® 200 ($ 4. w Usar con precaución en animales de edad avanzada y/o animales con enfermedades cardiovasculares. bursitis. neuritis. A Leche: No administrar a animales cuya leche se destine al consumo humano. A Caballos: No administrar a caballos destinados a consumo humano. . impotencia coeundi del toro y del verraco.V. requiere evaluación periódica del paciente. luego 1-2mL/100kg (por 6-8 días). Fenilbutazona 200 mg. debido a la supresión en la formación de protrombina. Antiinflamatorio. 0. tendinitis. neumonía enzoótica. La administración SC puede causar irritación en el sitio de inyección. torceduras. Resguardos A Carne: Bovinos. usar solo 5 días antes de la competencia. No usar en conjunto con clorpromazina. o E. antipirético. No usar en daños cardiacos/hepáticos Dosis y administración A Vía IV o IM. No usar en animales con antecedentes de discrasias sanguíneas.000) Solución Inyectable. w La sobredosis de Metamizol. w El Metamizol Sódico puede tender a aumentar la probabilidad de hemorragia. barbitúricos y/o fenilbutazona.2 mL / 5 Kg Repetir la dosis 2 a 3 veces al día.M. H Bovinos y caballos: 20 mL / 400 Kg H Potrillos: 10 mL / 150 Kg H Cerdos: 5 mL / 100 Kg H Perros: 0.p 100mL Indicaciones terapéuticas Artritis. miositis. mastitis.

luego 1. Vitamina ADE ayuda a la recuperación productiva de animales. A Gatos: 0. D y E. de vitamina A. 70. Composición w Vitamina A: 25 millones U. Cada 12 hr o cada 24 hr según la intensidad de inflamación.E (100 cc $ 4. de vitamina E por cada ml.l.3mL/11kg p.I. A Perros: 1mL/10kg. porcinos. mediante un esquema simple de aplicación. ha demostrado una efectiva respuesta a varias alteraciones metabólicas y nutricionales que afectan la productividad del ganado. de vitamina D3 y 70 U.p.I.12 cc 15 mcg 10 mg 4 mg 100 mg por cc VITAMINAS A – D . ovinos y camélidos sudamericanos: 5-10mL/100kg el día 1. 0. 4 . cerdos.s. terneros: 1 – 2 cc.252. equinos: 5 – 10 cc. que contiene 250. w Excipientes c.v. absolutamente estéril.: 100 ml.000 U. k Lanares.120) Composición Extracto hepático Vitamina B12 Vitamina B1 Vitamina B2 Niacinamida Acción Indicado en ganado mayor. La terapia se mantiene por 3 a 6 días. k Vacunos.I.1-0.3mL/animal.Sola o acompañando otros tratamientos. 2-3 veces/día (no más de 4mL/animal y por no más de 2 días) Cachorros: 0. . w Vitamina E: 7000 U. en altas concentraciones y dosificada en forma de shock vitamínico inyectable estable. Vitaminas HEMATON B12 Inyectable (100 cc $ 10.290) Es una especialidad farmacéutica lista para aplicar por vía inyectable IM o SC.I. w Vitamina D3: 7 millones U. ganado menor y pequeños animales. Dosificación k Pequeños animales: ½ a 1 cc. Acción La asociación de Vitaminas liposolubles A.5mL/100kg.I.A Vacunos.000 U.5 mg/Kg de peso.

5 a 6 ml según la categoría. . H Ovinos: Administrar 0.5 a 2. hipocalcemia y tetanias.5 a 3. fertilidad.0 Intervalo de aplicación 15 a 120 días 75 días 75 días 105 días 105 días VIGANTOL® ADE FUERTE Vitamínico hidroemulsionable de alta concentración. problemas productivos. Dosificación Especie Bovinos . osteomalacia. Vitamina E con selenio: Antioxidantes. 1 ml. En el destete para evitar la pérdida de peso y mantener el aporte vitamínico natural de la leche. Para aumentar la viabilidad de los recién nacidos y su resistencia frente a enfermedades infecciosas. pelaje.Ventajas w Eficaz: Por su formulación equilibrada y perfecta absorción por el organismo animal. defensas.p. En todos los casos administrar por vía intramuscular (IM) profunda en la tabla del cuello.0 0.equinos Porcinos Ovinos . w Vitamina E: 50 mg. tonificación.s. Dosificación H Bovinos: Administrar 0.: Acción Es un shock vitamínico de rápida y completa absorción y prolongado efecto. Indicaciones Prevención y tratamiento de enfermedades carenciales como raquitismo. Para facilitar el engorde o invernada. suplemento vitamínico. w Vitamina D: 75. En ovinos también puede administrarse por vía oral mezclado con agua. Terneros 2 a 3ml. particularmente durante época de sequías o alimentación deficiente. w Práctico: Puede administrarse por vía sub-cutánea o intramuscular. Favorece ganancia de peso.5 0. H Equinos: Administrar 0. produce una mejora demostrable y ponderada en el aumento de peso y el estado general del animal.5 a 6 ml según la categoría. INVEADE: solución inyectable. Su uso en combinación con el implante Proferm en vacunos. w Vehículos y excipientes c. reproductivos. H Porcinos: Administrar 0. Composición w Vitamina A: 500.3 a 0.000 UI. Para aumentar la resistencia general durante los transportes.25 a 2 ml según la categoría.caprinos Aves Perros .25 a 3 ml según la categoría.000 UI. Para aumentar la fertilidad en hembras y machos.5 a 2.0 0. vacas 5ml IM.gatos Cantidad (ml) 1a5 0. A D E.

. lactancia.110 g w Sulfato de Manganeso x H2O ………………………0. IV o IM.2 mg w Selenito de Sodio x 5 H2O ………………………33. caprinos.5 H2O ………………………28. Dosis de Administración k Vía de administración: IV. IM o SC.3 mg w Sulfato de Zinc x 7 H2O ………………………0. Indicado en deficiencias de Fósforo y Oligoelementos en la dieta. permite obtener rápidas y eficaces respuestas en los animales tratados. Precauciones Cuando la vía de administración elegida sea la IM. Tónico Fosforado + Oligoelementos. SC. w Ovinos y caprinos adultos: 2 – 4 mL. Solución inyectable. IM w Cerdos pequeños: 1 – 1. y el volumen superior a 10 mL. Resguardos 0 días. cerdos y caballos.s. . reproducción.49 g w Cobalto Cloruro x 6 H2O ………………………4. su uso permite equilibrar las exigencias de la preñez. que frente a estados carenciales de estos elementos.077 g w Ácido Nicotínico……0.0 mg w Molibdato de Amonio x 4 H2O ………………………9.100 mL Especies e indicaciones Bovinos. aplicar en dos puntos.5 – 1 mL.5 mL. IM. MAGNEKAL ® solución inyectable MAGNEKAL® es una solución balanceada inyectable de sales de magnesio y potasio de alta biodisponibilidad.ACTIGOR. ejercicio intenso. k Dosis: w Caballos y bovinos adultos: 10 – 20 mL. w Caballos y bovinos pequeños: 3 – 5 mL. w Ovinos y caprinos pequeños: 0. Composición Cada 100 mL contiene: w Sodio Glicerofosfato x 5. crecimiento. IV o IM. convalecencia y para mejorar el aspecto (pelaje).500 g w Excipientes c. IM. w Cerdos adultos: 3 – 6 mL. ovinos. IM.p…. Para el tratamiento de la Hipomagnesemia (Tetania de las praderas) y deficiencia de potasio (Hipokalemia).

magnesio y calcio. Período de Resguardo k No aplica. el medicamento debe ser inyectado muy lentamente. tono muscular. REHSAL 90: aporte de electrolitos. . Caprinos. gastrointestinal.00 mL Indicación Actúa en la prevención y tratamiento de enfermedades por alteraciones metabólicas como Paresia Obstétrica pre o post parto asociado a hipocalcemia (Fiebre de la Leche).45 g w Glucosa 10. Deshidratación leve 10 ml/kg/hora. Grave 20 ml/kg/hora.0 mL Por vía SC o EV en dosis única.0 g 3.s.p. piel. Ovinos y Caprinos 10 mL SC. Polivitamínico B B1 B6 B12 metabolismo de grasas. potasio.s. luego agitar. Fósforo y Magnesio con Glucosa reconstituyente energético mineral para Bovinos. Hemoglobinuria Puerperal. Descalcificación en vacas de alta producción. atonía uterina. Dosificación w w w w 46. Deficiencias de fósforo. hígado. proteínas. 100 mL EV. glucosa. Caballos y Cerdos. BOFOSCAL® solución inyectable Solución concentrada inyectable de Calcio. se deberá diluir previamente 100mL del producto en 900mL de agua destilada estéril.00 g w Toldimfos sódico 0. Composición Cada 100mL de esta solución contienen: w Gluconato de calcio 25. Ovinos. Cada envase proporciona 1 litro de solución. sodio.6 g 10. ojo. Contraindicaciones En caso de preferir la vía endovenosa. cloruro. Para la administración endovenosa. Rehidratación oral. Bovinos 100 mL SC. Hipomagnesemia (Tetania de las Praderas). Tetania de las yeguas. 100.p. citrato.Composición Cada 100 mL de esta solución contienen: A Sulfato de magnesio heptahidratado A Gluconato de magnesio A Cloruro de potasio A Ácido Bórico A Excipientes c.5 g 100. Síndrome de la Vaca Caída. funcionamiento sistema nervioso.00 g w Cloruro de magnesio 6.0 g 2.00 g w Excipientes c.

0333 g A Cobalto Cloruro hexahidrato……………… 0. caballos y cerdos. H Ovinos: Tonificación en carneros y ovejas en el último tercio de la gestación. IM. Ovinos. por vía IM. H Bovinos: Tonificación de terneros.0..50mL EV. problemas de fertilidad. tonificación de vacas en el último tercio de gestación.5000 g A Magnesio Glicerofosfato dihidrato…………………. preparación para rodeos. 250 – 500 mL EV..4000 g A Excipientes c. exclusivamente por vía endovenosa lenta.0800 g A Potasio Cloruro…………. H Cerdos: Tonificación de lechones. La administración SC de altos volúmenes puede producir inflamación local. mejora de la piel y el pelaje.p………….Dosificación w Caballos.5000 g A Sodio Glicerofosfato x 5...0. ovinos. caprinos y cerdos.. w Bovinos. no aplicar más de 50mL en un mismo punto de inyección.. w Bovinos y caballos: 15 – 20 mL w Ovinos y cerdos: 10 mL Resguardos k Carne y leche: 0 días .750mL EV. mejora en el training...0. .0000 g A Calcio D-Sacarato tetrahidrato. Solución inyectable. La administración EV rápida de altos volúmenes. Indicaciones H Caballos: Fallas de desarrollo y de crecimiento. fallas de montas en toro. IV lenta. puede producir alteraciones cardíacas. a determinar por el Médico Veterinario..1.. SC. IM.s.0... Tónico reconstituyente.5 H2O……………………. CAVIVET. repartir la dosis en varios puntos de aplicación.0000 g A Calcio Glicerofosfato anhidro……………………. Dosis de Administración w Vía de administración: IM. cerdas madres y verracos en monta.0.5. Caprinos. problemas de fertilidad. SC. tratamiento de la fiebre de la leche.100 mL Especies Bovinos.. . SC y/o EV lenta. SC. Por vías IM o SC. ovinos. dependiendo de la gravedad y curso (agudo o crónico) de la patología.0800 g A Calcio Levulinato dihidrato……………………1. . Composición Cada 100 mL de solución inyectable contiene: A Calcio Gluconato monohidrato. Contraindicaciones En cuadros agudos de la vía de elección es la EV lenta. Cerdos: 35 .8000 g A Selenito de Sodio pentahidrato…………. k Bovinos: 250 .

Compuesto por diazinón un organofosforados. Acaros de la sarna. ingestión o inhalación. Porcinos: Parásitos intestinales y pulmonares. para uso en bovinos. 100 ml. Dermatobia hominis. No utilizar en ovejas en producción de leche con destino a consumo humano o industrialización. piojos.: Acción Dectomax (Doramectina) es un parasiticida de amplio espectro y larga persistencia que actúa sobre los parásitos internos y externos de importancia económica de los bovinos. ovinos y cerdos. . ovinos y cerdos. Ovinos: Deben transcurrir 35 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los ovinos para consumo humano. pulgas.060) Endectocida inyectable de amplio espectro persistencia. cuya leche se destine a consumo humano o industrialización.s. Bovinos: Parásitos gastrointestinales y pulmonares: 1 ml cada 50 kg de peso (200 mcg de doramectina cada kg de peso). Actúa por contacto. Composición w Doramectina: w Excipientes c. garrapatas. Acaros de la sarna. Neocidol 60: Ectoparasiticida para sarna. repetir a los 7 días. Acaros de la sarna. Ovinos: Parásitos intestinales y pulmonares. Coclyomya hominivorax. No utilizar en vacas en lactación. Indicaciones Bovinos: Parasitosis internas producidas por nematodes gastrointestinales y pulmonares. Ovinos: Parásitos gastrointestinales y pulmonares: 1 ml cada 50 kg de peso (200 mcg de doramectina cada kg de peso). Dosificación Administrar por vía IM o SC.p. melofagos. Sarna y Garrapatas: 1 ml cada 50 kg de peso. antisárnico ovino y garrapaticida bovino. Restricciones de uso Bovinos: Deben transcurrir 50 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los animales con destino a consumo humano. mosca de la carne y larvas de moscas. Posee además una indicación de ayuda al control de la Mosca de los Cuernos.Antiparasitario DECTOMAX (500 cc $ 41. Cerdos: Deben transcurrir 28 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los cerdos con destino a consumo humano y larga 1 g. Se encuentra además aprobado como antisárnico bovino. Boophilus microplus. Sarna: 1 ml cada 50 kg de peso. Porcinos: 1 ml cada 33 kg de peso por vía intramuscular. Se aplica por pulverización 1gr/por lt de agua. inhibe actividad de colinesterasa.

. Strongyloides westeri.. MOSKIMIC FORTE es un antiparasitario externo que puede ser administrado a bovinos de cualquier edad en el control de la mosca de los cuernos (Haematobia irritans)....MOSKIMIC FORTE.. incluyendo acción ovicida.…………………10 g w Excipientes c. Strongyloides spp. w Cerdos: Oesophagostomum spp. Bunostomum spp.... Trichostrongylus spp. Ascaris suum. Parascaris equorum.p….. w Caballos: Grandes y pequeños estróngilos. ovinos. Dictyocaulus spp.s. 30 g w Excipientes. c.. Antiparasitario interno....... Cooperia spp. pulmonares y tenias.. Resguardos Carne: 0 días Leche: 2 días LOMBRIMIC. aplicar en una línea longitudinal dorsal desde la base de la cola (grupa) hasta la región de la cruz.s. caprinos. Antihelmíntico de amplio espectro en dosis única.. .. Espectro de acción w Bovinos.. Trichuris spp.. Oesophagostomum spp. Nematodirus spp. Trichuris suis. cerdos y caballos.... Suspensión oral....……… 100 mL Especies H Bovinos. Solución insecticida pour on. ovinos y caprinos: Haemonchus spp.. Composición Cada 100 ml contiene: w Permetrina 25 / 75.. Trichostrongylus axei... Dosis de Administración k Contra moscas: Aplicar 10 mL por animal. k Con una pistola dosificadora o con jeringa.... Chabertia ovina. Strongyloides ransomi. Ostertagia spp.. Composición Cada 100 mL contiene: w Fenbendazol. Trichonema spp. Moniezia spp..p. 10 g w Piperonil butóxido.... Solución tópica. Metastrongylus spp. Está indicado para el tratamiento de formas maduras e inmaduras de parásitos gastrointestinales.

20 g de Abamectina y 10 g de Triclabendazol como ingredientes activos. PANACUR® 10% Antihelmíntico de amplio espectro. parásitos gastrointestinales y pulmonares (formas adultas y larvarias) que afectan a Bovinos. A No usar en animales en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano.5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (7. A Bovinos. Composición Cada 1 ml de suspensión acuosa contiene 100 mg de Fenbendazol como ingrediente activo. Resguardos Carne: 14 días Leche: 7 días SOFOMAX® Antihelmíntico de amplio espectro. El cuadro de dosificación es el siguiente.5 mg/Kg). Dosis y método de administración Uso oral. utilizando pistolas dosificadoras. en fase de maduración sexual (Vermicida). cerdos: 5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (5 mg/Kg). ovinos. formas juveniles inmaduras y tardías (Larvicida) y con acción sobre los huevos (Ovicida). Composición Cada 100 ml de suspensión contiene 0.Dosis de Administración A Vía oral. Panacur® 10% es un antihelmíntico de amplio espectro contra parásitos gastrointestinales y pulmonares. A Caballos: 7. . Leche: No usar en vacas o cabras en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano. Ovinos y Equinos. lo que corresponde a una dosis única general de 1 ml por cada 10 kilos de peso corporal. en la dosis de 200 mg/kg de peso de abamectina y 10 mg/kg de peso de Triclabendazol. jeringas y otra medida para su aplicación: Período de resguardo Carne: Bovinos. Ovinos y Equinos: 49 días. jóvenes y adultos). Sofomax® es un antiparasitario oral listo para su uso para el tratamiento y control de Fasciola hepática (estados inmaduros precoces. caprinos. Contraindicaciones A No administrar a bovinos menores de 4 meses de edad.

FAXICUR: Antiparasitario interno en suspensión oral para el tratamiento y control de fasciola hepática. Leche: Bovinos: 4 días. En animales reinfectados se debe repetir el tratamiento. ABAMEC LA: Solución inyectable de Abamectina 1% de Larga Acción para el control de parásitos internos y externos en Bovinos. Nematodirus spp. Parascaris. jeringa o sonda. Strongyloides spp. mediante el empleo de pistola dosificadora.... Equinos: 7. Dosis normal: Bovinos: 5 ml por 100 Kg. Trichostrongylus spp. Capillaria spp. Cooperia spp. Ovinos: 3 ml por 50 Kg. de peso. Observaciones especiales: Panacur 10 % no tiene ningún tipo de contraindicaciones. Bunostomum spp.. Oxyuris spp.. Toxocara vitulorum. aplicable a animales de cualquier edad. Panacur® 10% tiene un efecto ovicida sobre huevos de parásitos redondos. EXPERT plus: Aretes insecticidas de acción prolongada para el control de mosca de los cuernos.Indicaciones Bovinos: Infecciones con estados maduros e inmaduros de nemátodos gastrointestinales y pulmonares y tenias tales como: Haemonchus spp. de peso. Oesophagostomum spp.. Ovinos: 12 días. Ostertagia spp. Equinos: Infecciones con grandes y pequeños estróngilos. puede combinarse con vacunaciones. Trichuris spp.5 ml por 100 Kg. no es necesario tomar medidas dietéticas. .. Dictyocaulus viviparus y Moniezia spp. Período de resguardo Carne: Bovinos: 9 días. No administrar a equinos destinados al consumo humano.... Ovinos: 6 días. Dosis y método de administración Panacur®10 % se aplica por vía oral (agitándolo antes de su uso). de peso.. botella. y Strongyloides spp. estado sanitario y fase de gestación.

5mg por c/kg. componente principal de su exoesqueleto. una a cada lado de la línea media dorsal. Esto impedirá que las garrapatas se multipliquen en el potrero.s. PV. larvas y ninfas. Administrar: Dos franjas. fluazurón interfiere en la formación de quitina. la protección de las madres y terneros puede ser ligeramente más corta. 2. es decir. Dosificación Ind. Dos horas después de aplicado. alto porcentaje de vacas con terneros). reducirá drásticamente su población en los pastos y disminuirá futuras infestaciones. una de c/lado de la línea dorsal. con el aplicador Acatak® Pour – on. se interrumpe la reproducción y se corta el ciclo biológico.0 ml Modo de acción Fluazurón pertenece al grupo químico de las benzoillureas.100. Instrucciones de uso La dosis recomendada debe ser administrada en dos franjas. . Acatak® Pour – on no es adulticida. No aplicar sobre animales mojados. Zona sucia: c/9 a 12 semanas (según parasitación). Una vez aplicado al animal llega a las garrapatas a través de la sangre del huésped (Acción sistémica). En este caso. Este período puede ser menor en algunas circunstancias (p. En la garrapata. equivalente a 2. animales dejados sin tratar en un potrero. Recomendación de uso Para obtener el mejor efecto se requiere tratar todos los animales que ocupan el mismo potrero.Acatak® Pour – on Inhibidor del desarrollo de las garrapatas de acción sistémica para uso en bovinos. desde la cruz hasta la grupa. Limpie el aplicador después de usarlo. Acatak® Pour – on protege a los animales contra la infestación de garrapatas por un período de 8-12 semanas. tratando a todos los animales que ocupan un potrero cuando la infestación es aún baja o nula. rápida rotación de potreros. Atención: emplear solamente el aplicador Acatak® Pour – on.5 g k agentes de formulación c.: Zona de lucha: c/42 días.ej.p…. Los terneros quedarán protegidos a través de la leche materna. Composición k Fluazurón …………………………………. No se conocen cepas resistentes a Acatak® Pour – on. PV. Aplicando estratégicamente. la lluvia no afecta la eficacia del producto.: alta infestación inicial del potrero y del ganado tratado. Se impide así la maduración de huevos. Acatak® Pour – on está indicado para el control de la garrapata Boophilus microplus en bovinos de engorde y cría. No es necesario tratar terneros antes del destete mientras sus madres estén siendo tratadas con Acatak® Pour – on. Dosificación: 5ml c/50 kg.

0® (Ivermectina 1%) Acción: Endectocida para bovinos.p. Bov. Polvo oral.: 1cc/ 50Kg. BILIFAR® también es una fuente alternativa de minerales para rumiantes. Dosif. A partir del segundo año 1 o 2 tratamientos anuales bastarán de ordinario para mantener los animales limpios de garrapatas.: Triclabendazole. Su uso también está indicado como terapia coadyuvante de la cetosis bovina y en otras patologías en las que se necesite aumentar los niveles de glucosa sanguínea o estimular la fermentación ruminal.Primera aplicación Uso preventivo para evitar infestaciones: Donde la infestación de garrapatas es estacional. se recomienda el uso previo de un garrapaticida convencional. MEGAMECTIN 1. de fasciola hepática sobre sus 3 estadios. Dosific.900) Digestivo Ruminal. Equivalente a 12mg. En este caso.2%) Acción: Antiparasitario interno de amplio espectro + Fasciolicida total p/ Bovinos. calibre 16. .: Oral C/ pistola dosific. Ind.2mg. tras la aplicación de dicho garrapaticida. FASINEX ® 5%-10% (Triclabendazole) Comp.v. C/ 100Kgpv.2%. Otros Teryl -S (500cc $ 8. aplicar el primer tratamiento estratégico 2-4 semanas antes de la aparición habitual de garrapatas adultas sobre los animales. Aplicaciones sucesivas Volver a tratar cuando se vuelvan a ver las primeras garrapatas sobre los animales. Ind. de ordinario 8-12 semanas tras el tratamiento. BILIFAR® se indica como terapia de la acidosis ruminal aguda y crónica.: Parásitos Gastrointestinales. aplicar Acatak® Pour – on sobre animales no mojados. FASIMEC (Triclabendazole 10% + Ivermectina 0.: Oral c/pistola dosific. (120 gramos $ 2.: Trat. Dosif. Vía SC por delante o por detrás de la paleta con aguja de 15 ó 20mm.: Triclabendazole 10% + Ivermectina 0. Comp. Comp. Uso curativo para eliminar infestaciones: Animales ya infestados quedarán libres de garrapatas adultas 2-3 semanas tras el tratamiento. 10ml.: 12 mg/kgpv.729) BILIFAR. de Ivermectina por Kgpv.Ind.: Tratamiento de Fasciola hepática en sus 3 estadios y parásitos gastrointestinales y pulmonares simultáneamente.: Ivermectina 1% p/v. sarna y piojos del bovino. de Triclabendazole y 0. Si la infestacion inicial es muy elevada.

según sea necesario. hematomas..5 mg/Kg de peso.433) Hemostático y angioprotector.p. cada seis horas.... heridas etc.Composición Cada bolsa de 120 gramos contiene: k Propionato Sódico………… 60 g k Propionato Cálcico…………40 g k Cloruro de Sodio………….. según sea necesario......p…………. novillos) de 150 a 300 Kg: Administrar vía bucal 1/2 bolsa disuelta en 1/2 a 1 litro de agua..125 mg k Excipientes c. ovinos y caprinos.. Puede ser utilizado en castraciones de caballos y bovinos.s. Dosis práctica recomendada: 0... traumatología accidental y hemorragias localizadas en diversos órganos.1 mL Especies y dosis de Administración Bovinos. debido a que actúa sobre la hemostasia primaria. Composición Cada mL contiene: k Etamsilato……………. patologías de la reproducción y obstetricia..... bueyes..... (20 cc $ 2.s.. por 1 a 3 días.. 300 mg k Cloruro de Zinc…………… 10 mg k Excipientes c.5 g k Cloruro deCobalto………… 40 mg k Sulfato de Cobre………… 150 mg k Sulfato de Manganeso…… 200 mg k Sulfato de Hierro…………. Ovinos y caprinos: Administrar vía bucal 1/4 bolsa disuelta en 1/4 litro de agua. Vía EV lenta o IM profunda. Dosis recomendada: 5 a 12... toros) de 450 a 600 Kg: Administrar vía bucal 1 a 2 bolsas disueltas en 1 a 3 litros de agua... 120 gramos Especies Bovinos.4 a 1 mL cada 10 Kg de peso.. Tiene efecto hemostático y angioprotector en procesos dérmicos como petequias... Bovinos jóvenes (terneros.. cada seis horas.. 18. HEMODRAG. HEMODRAG® es eficaz para todos los procesos hemorrágicos cualquiera sea su etiología (a excepción de las hemorragias causadas por agentes cumarínicos). Solución inyectable.. . por 1 a 3 días. Su uso está indicado para la prevención y tratamiento de las hemorragias en cirugía veterinaria. caballos y cerdos. Dosis de Administración Bovinos adultos (vacas. corte de cola y castración en cerdos y en hemorragias puerperales en vacas y yeguas.

epidural 0. Tocoper: fungicida. antiséptico. Retención de resistencia por 21 días. epidural y bloqueos perifericos.1 a 0. se sugiere dividirla en dos o más puntos de aplicación. Favorece la formación de tejidos de granulación y la epitelización. Catgut crómico: Sutura absorbible hecha del entrelazamiento de filamentos de colágeno purificado obtenido de intestino de bovinos. pre anestésicos. Procedimientos quirúrgicos menores. Endovenoso 0. Al aplicarlo intrauterinamente durante el puerperio. queratoplástico. así como las secreciones y las mucosidades. endurece cascos. Es un líquido color rojizo de pH ácido (pH 0.1 a 0. naftenos de cobre.Resguardos H Carne: 0 días H Leche: 0 días ADVERTENCIAS: Mantener fuera del alcance de los niños.22. mediante degradación enzimática completa en 90 días. Varios hilos encerrados en una cubierta lisa. Restricción 5 días en carne y 3 días en leche. LOTAGEN CONCENTRADO Desinfecta y cicatriza todo tipo de heridas. Catgut simple: Sutura absorbible hecha de conjunto de filamentos de colágeno purificado obtenido de intestino de bovinos. ayudando a la regeneración de los tejidos. intramuscular.2 mg/kg o 0. fungicida y alguicida) Desinfección de todo tipo de superficie dilución desde 1:200. En hemorragias en sábana. Lesiones podales foot rot. Bactericida y fungicida.03 a 1ml por 100kg. Xilacina 10%: Potente sedante. . LOTAGEN estimula las contracciones de la musculatura lisa y la tonificación de este órgano. Sub cutaneo. Ofrece el doble de tiempo de espera de sutura que el catgut simple. El producto se oxida en presencia de oxígeno. son coagulados. si la dosis requerida es mayor a 20 mL. Aplicar película protectora.1 mg/kg o 0. De esta manera se favorecen y aceleran los procesos de demarcación y regeneración. intrasinovial e infiltración nerviosa. Las soluciones al 5 % presentan un pH de 1. Lidocaína: Anestesia inyectable. En el caso de la administración intramuscular. Local.2 por 100kg. Zalconio (desinfectante bactericida. Lavarse las manos después de la aplicación del producto. Cicatrizante. y con ello una hemostasia. Vetafil: Sutura sintética no absorbible para todo tipo de cirugía extremadamente fuerte y manejable. determina una vasoconstricción enérgica. Debido a la acción de LOTAGEN los tejidos patológicamente alterados y muertos. Intramuscular 0.03 a 0.6) que se puede mezclar con agua en cualquier proporción.02ml/kg al 2%. miorrelajante y analgésico. La mucosa sana experimenta una acción astringente y una hiperemia reactiva. por lo cual se debe descartar el volumen remanente después de la administración. Absorbido por degradación enzimática en 90 días.

Atonía uterina. En los cólicos. Antiespasmódico en obstrucciones esofágicas. la infusión o lavado con una solución al 4 % facilita el manejo con las secundinas. En obstetricia: hemorragias vaginales. Cirugía: Hemorragias locales. En cirugías: hemorragias en sábana (incluso durante operaciones). úlcera de pezuña. urovagina.s. loquiómetra. En caso de hemorragia en sábana aplicar una solución al 20 %. vestibulitis: debe procederse a un lavado vaginal con solución al 4 % o aplicar una compresa empapada con concentrado. En yeguas solución al 0. Cauterización de glándulas mamarias accesorias: instilación de una solución al 5-8 %. piómetra: La infusión de la solución al 4 %. Antes o después de la administración pueden emplearse sin reparo alguno. vaginitis. infundir 100 ml de una solución al 4 %. Dosificación Endometritis crónica de la vaca: Tratamiento uterino según Albrechtsen: 100 a 150 ml de una solución al 4 % hasta rellenar moderadamente el útero. vaginitis. panadizo. eczemas. Indicaciones En ginecología: esterilidad a consecuencia de endometritis. el útero se contrae y cesan las hemorragias.: 100 ml. dermatitis crónica verrucosa (cáncer de ranilla).p. . vestibulitis. heridas vaginales. heridas recientes o que curan mal. activa digestión. reduce frecuencia cardiaca. Para el tratamiento de tricomoniasis y vibriosis genital tratar igual que Albrechtsen. atonía uterina post-parto. Trastornos puerperales: Prolapso uterino.Composición H Ácido metacresol sulfónico y formaldehido: 36 g. tratamiento del papiloma de pene en toros. Tumor del surco interdigital. cervicitis. Atrovenam (antiespasmódico): Papaverina. Tricomoniasis genital. retención de secundinas. tratamiento conservativo del prolapso del recto en lechones. aumenta motilidad. cauterización de glándulas mamarias accesorias. es lento. Urovagina de la vaca: Eliminar la orina estancada mediante masaje. Vibriosis genital. catarro uterino.5-1 % a temperatura corporal. Tratamiento de esterilidad según Astroem: al día siguiente de la inseminación o la cubrición. Cervicitis. piómetra puerperal. forunculosis. pietín.5-1 litro de solución de Lotagen al 5-7 %. Comprimir con una compresa empapada en concentrado. erosiones. quemaduras. produce una contracción del útero y un espontáneo vaciamiento. antibióticos y sulfamidas. belladona. H Agua purificada c. Luego aplicar intrauterinamente 100 ml de solución al 4 % y lavar la vagina con 0. otitis externa. Repetir al cabo de 8-14 días.

H Sedación c/marcada disminución del tono + ligera analgesia0. Como preanestésico: reducir dosis a la mitad. ketamina). Cloramfenicol: Cloramfenicol. Bacterias y virus.03-0. de acuerdo al efecto deseado: H Sedación c/ligera disminución del tono (animal se mantiene en pie)0. 200mg/100 Kg (dosis practica: 2-4ml/100Kg) sin premedicación. Duplalim: Es un poderoso desinfectante concentrado. pre-anestésico (con barbitúricos. antiespasmódico. Antiséptico. Indicaciones: Restricción química. Agonista receptor alfa2-adrenérgico. anticolinérgico. Sedantes con acción analgésica Xilacina (Xila 10) Comercialmente al 2% (20 mg/ml). Produce bradicardia.M 20 ml. galactorrea y reduce hematocrito.5 ml/100 Kg. Dosis práctica: 0. No utilizar en vacas preñadas en último tercio de gestación (produce incremento en tono uterino. Dosis: bovino: 0. Pero se recomienda utilizar xilazina como premedicación. sin producir depresión de los centros cerebrales. . Bovinos presentan alta sensibilidad al fármaco. No se recomienda su uso como único anestésico. Derivado fenotiazínico. Disociativo (produce analgesia y amnesia. tapar los ojos con un lienzo. para evitar que el animal se ponga en decúbito. No administrar en hembras preñadas o lactantes.05mg/Kg EV o 0.25 ml/100 Kg. Atropina (cardiotónico): Derivado de belladona.Invespas (antidiarreico): Bencetimida. xilacina.5 ml/100 Kg Anestésicos sin acción miorrelajante Ketamina Comercialmente 50 . pudiendo ocasionar partos prematuros).1Mg/Kg IM. Dosis: IM. Estreptozol (antidiarreico): Neomicina y estreptomicina. aumenta frecuencia cardiaca y disminuye peristaltismo gastrointestinal. antibiótico en spray. Como recomendación. electrolitos. I. Dosis: EV. IM. Amonio cuaternario asociado a aldehido glutámico. H Sedación profunda c/marcada disminución del tono + buen grado analgesia 1 ml/100 Kg.5 ml/100 Kg. H Sedación profunda c/marcada disminución del tono + buena analgesia 1. vitaminas. hipotermia. violeta de genciana. Amplio espectro. terapia de apoyo para diarreas. ya que no tiene efecto analgésico. hipotensión (no usar en hipovolémicos!). Uso de sedación y analgésicos Tranquilizantes mayores o neurolépticosAcepromacina (Pacifor) Comercialmente al 1% (10mg/ml). Produce bradicardia. Bloquea receptores de acetilcolina.100mg/ml.

Luego de la inyección se debe mantener la cola elevada por unos minutos para evitar que la pequeña cantidad de anestesia se deslice por gravedad hacia caudal de la cola. enucleación globo ocular. duración 40-50 min). perineo. vulva. A Técnica: inyección entre 1era y 2da vértebra coccígea. A Dosis: 5-10 ml. Sólo permite lograr bloqueo motor. 3 cm por debajo del cuerno. w Dosis: 30-40ml. en el punto ½ de ambos párpados). neoplasias 3er párpado. Consiste en inyectar por vía subcutánea el anestésico sobre el arco cigomático. w Dosis: 10-20 ml. w Técnica: Insertar aguja donde finaliza el arco zigomático a nivel de la base del pabellón auricular. donde puede ubicarse por desplazamiento digital el paquete vásculo-nervioso que se desplaza oblicuamente sobre dicha base ósea y que contiene al nervio aurículopalpebral. por lo que se complementa con anestesia palpebral. Lidocaína 2%. cola. w Técnica: inyección subcutánea en forma de rombo alrededor de la abertura palpebral (puntos de entrada: 2-3 cm del borde palpebral. Lidocaína 2%. Con movimientos de la cola hacia arriba y abajo se localizan los espacios sacro-coccígeo o primer coccígeo. lesión traumática en párpados. w Técnica: inyección SC en punto medio de línea formada entre el ángulo posterior del ojo y la base del cuerno. Se rasura y desinfecta el área para luego colocar una aguja en un ángulo de 45 grados con respecto a la columna vertebral. prolapsos uterinos. neoplasia 3er párpado. w Dosis: 5-10 ml. en su extremo aboral por delante de la base del pabellón auricular. Colocada la aguja se escuchará el ruido de ingreso de aire como consecuencia del vacío característico del canal epidural. con lidocaína 2% (periodo latencia 60-90 seg. con aguja de 18G. pero no sensitivo. intervenciones párpado superior. Lidocaína 2%. A nivel distal de la cresta. partos distócicos. Anestesia epidural: w Epidural baja: El animal de mantiene de pie A Indicaciones: intervenciones Cirugía en ano. recto. Anestesia del N. . Anestesia del nervio cornual w Indicaciones: amputación cuerno. vagina. La inyección del anestésico se producirá con suma facilidad si la aguja está bien ubicada. auriculo palpebral w Indicaciones: enucleación.Anestesia local Anestesia infiltrativa alrededor del globo ocular w Indicaciones: Cirugía de párpados.

cesáreas. 5 a 7 ml de lidocaína al 2% Bloqueos anestésicos aparato locomotor: w Indicados para cirugías de pezuñas. Inervación caudal por rama mamaria del N. Lidocaína. w Dosis: 40-100ml. región interdigital. Anestesia infiltrativa del flanco: w Indicaciones: laparatomía alta. w Técnica: inyección intradérmica en “L” invertida (paralelo a apófisis transversas lumbares y hacia ventral paralela a la última costilla). reparación de laceraciones de pezones y conducto. laparatomías. w Técnica: inyección con ingreso de aguja en forma horizontal y ventral al acromion. A Dosis: 1-3ml/100 Kg. Inyección endovenosa distal a un torniquete de aprox. Anestesia para glándula mamaria: w Piel y glándulas inervadas por nervios L1 y L2. para luego inyectar 10 ml de anestésico local y mantener la ligadura. Anestésico local. S2 y S3) w Indicación: amputación de pezones. Anestesia del plexo braquial: w Indicaciones: Cirugía de miembro anterior. metatarsiana/metacarpiana dorsal común: ligadura a la altura de metatarso/metacarpo. A Técnica: inyección perpendicular a columna vertebral. Piel y musculatura no se desensibilizan. Torniquete impide difusión del fármaco y dilución con la leche. Lidocaína. w Dosis: 60 ml. pudendo y ramas distales de N. La inyección del fármaco mediante una cánula de pezón (20 G). A Infusión de la cisterna del pezón: Analgesia solo a la mucosa del conducto. remoción de pólipos. ruminotomías. . De preferencia en decúbito. amputación de dedos. es espacio lumbosacro hasta el piso del canal espinal. volumen: 10 ml. L3 y L4 inervan la glándula. w Anestesia EV en V. A Anestesia regional endovenosa del pezón: Anestesia completa del pezón (40 min). fractura tuberosidad coxal. Inserción subcutánea de aguja 21 G transversalmente formando un anillo de anestésico local. Indicaciones: apertura esfínteres contraídos o cerrados. perineal (S1. A Bloqueo en V invertida: Inserción de una aguja de 21 G en forma de V invertida sobre el sitio quirúrgico.w Epidural lumbo-sacra: A Indicaciones: hernias umbilicales. Localización y evacuación de sangre de la vena. w Técnicas: A Bloqueo en anillo: La utilización de una banda elástica impide que el anestésico difunda.

Ubicación: ciego e IG.Antiparasitarios y parasitismo gastrointestinal en bovinos y ovinos Distomatosis: Fasciola hepática: Bovino . Ubicación: ID A Diagnóstico: enflaquecimiento general. Moniezia expansa: Ovino A Forma infectante: proglótidas en heces. Trichostrongylus. A Tratamiento: derivados de bencimidazol (Fenbendazol. Cooperia. Nematodirus) A Diagnóstico: Signos clínicos (diarrea. A Ubicación: Abomaso (Haemonchus.Ovino A Forma infectante: metacercarias en pasto. ID (Cooperia. Sirve contra adultos y juveniles mayores a 8 semanas. Chabertia) A Forma infectante: L3 en pasto. A Tratamiento: H Bencimidazol (Triclabendazol): contra adultos y juveniles. inhibe glicolisis del parasito. Trichuris A Forma infectante: larvas en pasto. En el caso de Haemonchus: anemia aguda). detrimento del crecimiento. Trichostrongylus). A Tratamiento: derivados de bencimidazol + lactonas macrocíclicas Diagnóstico general parásitos gastrointestinales: sedimentación-flotación como examen cualitativo y Mac Master como examen cuantitativo. anorexia.75-10mg/Kg: bloquea la formación de ATP y causa parálisis espástica de la estróbila. decaimiento general. Ostertagia. Nematodirus) A Forma infectante: larvas L3 en pasto. A Diagnóstico: época del año (otoño-invierno). o identificación de proglótidas en heces (en primavera) A Tratamiento: Prazicuantel 3. H Clorsulon: sulfonamida con acción principalmente contra el distoma hepático en fase de invasión y de estado. A Tratamiento: Fenbendazol o ivermectina Estrongilos (Oesophagostomum. Tricostrongilidos (Haemonchus. Ubicación: ciego e IG. normalmente mediante necropsia. dolor hepático (por migración del parásito). Albendazol). pérdida de peso. Ostertagia. . ubicación del predio (zonas anegadas).

parásitos gastrointestinales y pulmonares (formas adultas y larvarias) que afectan a Bovinos. Dosis y método de administración: Uso oral. Ostertagia spp. Indicaciones: Antihelmíntico de amplio espectro en dosis única. Intervet Abamectina + Triclabendazol como ingredientes activos. cerdos: 5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (5 mg/Kg). Resguardo: Carne: 14 días.. ovinos. Nematodirus spp. Bunostomum spp. piojos y Oestrus ovis. Trichuris spp. Está indicado para el tratamiento de formas maduras e inmaduras de parásitos gastrointestinales. Oesophagostomum spp. Espectro de acción: Bovinos... Contraindicaciones: No administrar a individuos menores a 4 semanas. DRAG PHARMA Ivermectina Indicaciones: Especies: Bovinos. pulmonares y tenias. jóvenes y adultos).2 mL/10 Kg de peso (1 mL/50 Kg) en dosis única.. caprinos.. Posología y Administración: Vía SC: Bovinos. .. Cooperia spp. Chabertia ovina. incluyendo acción ovicida. Dictyocaulus spp. ovinos y caprinos: Haemonchus spp. ovinos. Distomatosis + Parasitos GI SOFOMAX® Antihelmíntico de amplio espectro. Frasco ampolla x 500 mL. Trichostrongylus spp. Periodo de Resguardo: Carne: 49 días. caprinos. pulmonares. Presentación: Frasco ampolla x 100 mL.Tratamiento general parasitosis Parásitos GI LOMBRIMIC (Drag Pharma) Composición: Fenbendazol (10g).. porcinos. Bovinos.. Dosis: Vía oral. Leche: No usar en vacas en lactancia. Solución inyectable. Indicaciones: Para el tratamiento y control de Fasciola hepática (estados inmaduros precoces. larvas migratorias e inhibidas. Leche: No usar en vacas o cabras en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano. Leche: 7 días INVECTINA. ovinos. Repetir a los 7 días en caso de sarna ovina. Ovinos y Equinos. dosis única de 1 ml por cada 10 kilos de peso corporal. ácaros de la sarna. Endectocida indicado en el tratamiento de parásitos gastrointestinales. Moniezia spp. Ovinos y Equinos: 49 días... Strongyloides spp. Período de resguardo: Carne: Bovinos. caprinos: 0.

Su uso está indicado en el tratamiento y control de los principales parásitos internos y externos de bovinos como: Ostertagia sp. dosis única.. 1 mL por cada 50 kilos de peso. Dovenix también tiene una marcada actividad sobre Haemonchus sp. también se indica en el tratamiento de la distomatosis hepática. Bunostomun sp. Posee acción ovicida y destruye las formas adultas e inmaduras de fasciola hepática. Cooperia sp. ejerciendo además un adecuado control sobre estados juveniles de 8 semanas o más. Por su acción específica como fasciolicida. MERIAL Nitroxinil Indicaciones: Está indicado en el tratamiento de la distomatosis (pirihuín). ovinos. Nematodirus sp. causada por Fasciola hepatica adulta. Resguardos: No sacrificar los animales cuya carne se destina a consumo humano hasta 49 días después del último tratamiento. No usar en vacas de producción lechera. Oesophaagostomun sp. Dictyocaulus viviparus. Psoroptes bovis y Sarcoptes scabiei var bovis. lo que permite ser utilizado en vacas durante el período de lactancia en planteles que destinan su producción a la fabricación de quesos y otros subproductos lácteos. Fasciola hepatica. Presentación: Frasco de 50 mL. Haematopinus eurysternus. Trichostrongylus sp. DRAG PHARMA Ivermectina + Clorsulon Indicaciones: BOVIFORT es un antiparasitario inyectable de amplio espectro que está indicado en el tratamiento de infestaciones por parásitos gastrointestinales. La actividad residual de Dovenix se mantiene durante 28 días. pulmonares y ectoparásitos en bovinos.. . Solución inyectable.BOVIFORT 500. ovinos y equinos: Carne 60 días. SC... Haemonchus sp. Dosis de Administración: SC. incluso en hembras gestantes y no requiere régimen alimentario previo. No administrar a animales cuya leche se destine para consumo humano.. y Oestrus Ovis. Puede ser usado en animales de toda edad... Período de resguardo: Bovinos. y miasis H Organoclorados (lindano): hiperexcitabilidad de los nervios sensoriales de los artrópodos. Solución inyectable. Linognathus vituli. La solución es autoesterilizante. H Organofosforados (Diazinon): inhiben la acetilcolinesterasa de los artrópodos causando espasmos musculares seguidos de una parálisis. Especialmente indicado para ser usado en bovinos. Oesophagostomum radiatum. equinos. No altera propiedades físico-químicas de la leche. Distomatosis DOVENIX. que termina en una parálisis. ácaros.. Posología y Administración: 1 mL/25 Kg de peso (4 mL/100 Kg de peso). 250 mL y 1 L Piojos. neutralizando virus y bacterias.

. semimembranoso o semitendinoso). Postración Signos de deshidratación (ojos hundidos y pérdida de la elasticidad de la piel) Heces líquidas y frecuentes (con diferentes características según el agente causal) Encogimiento del cuerpo evidencia dolor. produciendo acidosis ruminal y posteriormente acidosis metabólica. V. Diarrea de origen alimentario En general provocan diarrea de tipo osmótica. Ofrecimiento de leche a temperaturas inadecuadas: debe ser ofrecida entre 38-39°C. aumentan la osmolaridad del contenido intestinal y provocan salida de agua hacia el lumen. Vías de administración de medicamentos EV: V. causando hiperexcitabilidad. es decir. Rectal. Intradérmica: Para Dx de TBC (en tabla del cuello y pliegue anocaudal). glúteo medio). Epidural. Este tipo de diarrea no responde a los antibióticos y su prevención se basa en la correcta elección. Cambios abruptos de alimentación: El paso de un sustituto a otro o el paso de leche a sustituto debe hacerse en forma gradual (3-4 días). Acumulación de leche en rumen: por oferta excesiva de leche o sustituto lácteo. H Lactonas macrociclicas (ivermectina). No responden adecuadamente a estímulos como golpes u otras formas de incitación. IM: Ancas (M. Tabla del cuello (M. VO. cleidocefálico). nutrientes no digeridos en abomaso pasan al intestino delgado. debilidad y apatía. luego depresión y finalmente parálisis. de lo contrario provoca diarreas por la producción deficiente de enzimas para digerir el nuevo alimento. Grupa (M. Diarrea en terneros Signos clínicos generales de diarreas H H H H H H Pérdida de apetito. V. provocando reflujo desde abomaso a preestómagos o por ofrecer la leche en balde y no permitir que el ternero succione y con ello impedir la correcta formación del surco gástrico o gotera esofágica. SC. por lo que la leche cae directo al rumen y se acidifica. Tópica. Yugular. Es por esto que se recomienda no ofrecer agua a los terneros desde dos horas antes hasta dos horas después de la ingestión de leche.H Piretroides (Permetrina): interferencia con el transporte de sodio y potasio en las membranas nerviosas de los artrópodos. Una temperatura muy elevada puede provocar desnaturalización de los componentes lácteos e irritación de las mucosas mientras que la temperatura muy baja retrasa la coagulación en abomaso. Peritoneal y Vaginal. Metatarsiana dorsal común. Metacarpiana dorsal común. preparación y ofrecimiento del sustituto lácteo o leche a los terneros. anestesia local infiltrativa en flanco.

al haber infecciones secundarias. Cuando se cometen errores de cálculo. Afecta a terneros de 3 a 15 días. Calidad deficiente del alimento: Leche de descarte (con mastitis y/o antibióticos). Rotavirus Agente más frecuente de las diarreas virales. coli enterotoxigénico) Diagnóstico Post-mortemInmunoflorescencia (a partir de trozo ligado de porción final de yeyuno o íleon en bolsa plástica). sin embargo. la diarrea puede durar varios días. diarrea acuosa amarillenta de olor “picante” (la cual puede llegar a presentar mucus y sangre en etapas finales. se les ofrece una leche aguada que provoca aceleración del pasaje intestinal. En el caso de la leche de descarte. Si el ternero se encuentra bien calostrado y está suficientemente hidratado puede sobrevivir. consumo adecuado de calostro y ternereras limpias y desinfectadas periódicamente. Los terneros pueden infectarse durante el parto (malas condiciones higiénicas del potrero) o en ternereras contaminadas. deshidratación. provocando desprendimiento de las células infectadas y atrofia de las células del ápex de las vellosidades. generando una diarrea osmótica. provocando diarrea por mala absorción. . Vía de infección: oral Patogenia Al ingresar al aparato digestivo afecta las células epiteliales del ID. Se presenta alta mortalidad frente a infecciones mixtas con ETEC (E. genera trastornos en la flora intestinal. Fuente de infección: agua o alimentos contaminados con heces. La prevención se logra a través de la aplicación de vacunas a las madres en el periodo seco. acidosis metabólica y muerte. salivación. Signos clínicos Decaimiento (con tendencia al decúbito). leche en polvo con sabor y sustitutos lácteos de mala calidad (los más baratos). anorexia. Tienen un PI corto (13-36 hrs).Reducida concentración del sustituto: se deben proporcionar 125 g sustituto/litro. debido a infecciones secundarias). Histopatología (pequeños trozos de porción final de yeyuno o íleon en frasco hermético con formalina 10%). leche en polvo vencida. donde el virus puede sobrevivir más de 6 meses. pueden causar diarrea ya que el ternero no posee enzimas para digerir la totalidad de los componentes. parto en lugares higiénicos. La diarrea dura habitualmente 1 a 2 días. Diarrea de origen infeccioso Agentes Virales Afectan las vellosidades intestinales y con ello la absorción de nutrientes.

dublin) Puede afectar individuos jóvenes de cualquier edad. a través de una cascada enzimática. presentan marcada deshidratación. Diagnóstico Microscopía electrónica. . El virus se replica en intestino delgado y grueso. la recuperación de las paredes intestinales y evitar la colonización del colibacilo. el consumo de los electrólitos en lugar de la leche permitirá un descanso del aparato digestivo. Salmonellas (S. en pequeñas cantidades y en varias tomas al día a fin de permitir su mejor asimilación. Patogenia El virus ingresa al animal vía oral y/o nasal. Signos clínicos Anorexia. Agentes bacterianos Escherichia coli enterotóxica Causa más importante de diarrea en terneros durante la primera semana de vida (colibacilosis). sirviendo a la cría cuatro litros de electrólitos disueltos en agua tibia. diarrea líquida amarillenta con mucus. Generalmente se relaciona a infecciones mixtas. acidosis metabólica y muerte. Produce una inflamación difusa que inicialmente afecta a abomaso e intestino delgado y luego al ciego y colon. marcada depresión con debilidad muscular (permanecen en decúbito). una profusa secreción de agua y electrolitos por parte de los enterocitos (diarrea secretora). provocando lesiones que varían en severidad y duración. ELISA (Kits comerciales). typhimurium y S. Frecuentemente afecta a terneros de una semana de edad (15-20 días). Diagnóstico: Cultivo de la bacteria causal.Tratamiento Se recomienda suspender la ración de leche durante 24 horas. Inmunofluorescencia. no son capaces de llevar a cabo las funciones absorbentes y secretoras normales. Aun cuando la cría esté despierta y activa. siendo típica la atrofia a nivel del ápex y de la parte media de las vellosidades en combinación con diarrea multifocal. Los enterocitos inmaduros que reponen el daño. Coronavirus Generalmente se encuentra asociado a otros agentes virales o bacterianos. se adelgazan. Patogenia Las toxinas bacterianas se fijan en las microvellosidades del epitelio intestinal e inducen.

. INTERVET. Solución inyectable por vía IM. provocan una septicemia. provocando toxemia y muerte en forma aguda. Clostridium perfringens Afecta principalmente a neonatos hasta los 2 días. Composición: Sulfadoxina + Trimetoprim. Solución inyectable. Diagnóstico Examen coprológico en animales vivos e histopatológico en terneros muertos. Diagnóstico: Histopatología Diarrea de origen parasitario Agentes protozoarios Coccidias (Eimeria bovis y Eimeria zuernii) Se presentan principalmente en otoño e invierno. sin embargo se puede presentar en individuos hasta los 2 años. Tratamiento Sulfanilamidas que disminuyen la intensidad de la enfermedad pero la diarrea continúa hasta la recuperación total del intestino. Puede afectar a los terneros desde los 18 días de edad en adelante. en animales criados en ternereras abiertas (con acceso a pradera) o ternereras cerradas con mala higiene. fétida. Tratamiento Antibiótico: GORBAN 24%. Patogenia Toxinas que provocan destrucción y necrosis de la mucosa intestinal (diarrea hemorrágica). provocan efecto diarreico por destrucción de la mucosa intestinal y se caracteriza por presentar diarrea de tipo mucosa (primeros 3 días) y luego sanguinolenta. Posología y Administración: 3-5 mL/50 Kg (15 mg de constituyentes activos equivalentes a 3 mL de solución por 50 Kg). Antibiotico: GORBAN 24%. Leche: 4 días. Diagnóstico: Cultivo. con acúmulos de fibrina. Si irrumpen en el torrente sanguíneo a través del sistema retículo endotelial del hígado. Período de Resguardo: Carne: 10 días.Patogenia Al llegar al epitelio intestinal la bacteria provoca una reacción inflamatoria profunda (enterocolitis). Frascos ampolla de 50 y 100 mL. (INTERVET). La diarrea es gris-verdosa. A través de la mucosa dañada penetra una mayor cantidad de toxinas en el organismo. Solución inyectable.

a fin de que su acción sea más rápida ya que a veces los electrólitos por vía oral no actúan pues existe un estado de parálisis estomacal. Chile Composición: Cada sachet contiene: Cloruro de Sodio + Cloruro de Potasio+ Citrato de sodio + Glucosa Indicaciones: Deshidratación en todas las especies animales susceptible de ser corregida PO. animales silvestres. se debe inyectar una infusión de electrólitos por vía subcutánea. Cuando la terapia antiinfecciosa es combinada con INVESPAS® usado como tratamiento sintomático. colibacilosis: Son los 2 agentes causales bacterianos más frecuentes de diarreas. Ovinos: 3. REHSAL® 90 VET Polvo soluble. Frasco ampolla de 50 ml Administrar vía intramuscular.50 Kg de peso. Se aconseja dividir la administración en dos dosis (mañana y tarde). provocada por especies de Salmonella (en bovino son más frecuentes: dublin y typhimurium. c/12 hrs x 3 días.5 mL/ 100 Kg de peso. sobre todo en colibacilosis primaria o secundaria del ternero. Lab.2 g + Glucosa 72 g. esta ultima el 90% de las veces). Terapia de apoyo de la disentería. puede ser la siguiente: Cloruro de Sodio 19 g + Bicarbonato de Sodio 14. difundiéndola y contagiando a otros animales. galpones cerrados. leche. relajante de la musculatura lisa en estados de cólicos gastrointestinales y como coadyuvante en diarreas y vómitos. Composición: Bencetimida Clorhidrato.5 g + Cloruro de Potasio 2. En segundo lugar. Frasco ampolla de 50 mL o 1 ampolla de 10 mL Administrar Vía Intramuscular. se debe aislar al animal afectado. INVESPAS (Drag Pharma). Máximo 20 ml. Diarrea infecciosa: INVESPAS® es un antidiarreico antiespasmódico. Dosis: Deshidratación aguda: 1 sobre/L de agua y 1 L/20 . heces. diarreas por Rotavirus y Coronavirus en rumiantes. ZOONOSIS (en el hombre provoca la fiebre tifoidea). áreas húmedas y cálidas. COLIMIC (Drag Pharma). a pesar de estar aparentemente sano. Composición: Papaverina Clorhidrato + Atropina Sulfato. 1 ml/100 Kg. Fuentes de infección La difusión y contaminación se pueden producir a través de agua. aves. Indicaciones: Antiespasmódico. . roedores. Salmonelosis Esta enfermedad. Salmonelosis. es tal vez la más peligrosa en su acción. pasto. Diarreas infecciosas en todas las especies. Sus secuelas se pueden apreciar durante toda la vida del animal. Una de las fórmulas comunes de electrólitos para ser utilizada vía bucal. Bovinos: 1. Deshidratación moderada o leve: Un sobre/L de agua y un L/ 40 .0 mL / 100 Kg de peso.Primeros auxilios en casos de diarrea Rehidratación y electrólitos: Como primera medida ante un cuadro diarreico. c/12 hrs x 3-5 días. que se convierte muchas veces en el portador de la misma.30 Kg de peso PO mediante botella (plástica desechable) o sonda. la diarrea cesa más rápidamente y consecuentemente la deshidratación es limitada. en una porción de 5 litros de agua hervida varias veces durante el día.

poliartritis. En terneros que han sobrevivido a un cuadro de salmonelosis aguda. la mucosa puede tener exudado mucofibrinoso adherido a ella y pliegues abomasales edematosos. en la primera etapa. colonizando íleon y ciego. Diagnóstico A Anamnesis (cuando aparecieron los signos. cantidad de animales afectados). ciego y colon. La enteritis puede hacerse hemorrágica principalmente en íleon.Vías de transmisión Principalmente vía oral por ingestión de alimento o agua contaminados. pérdida de peso y fiebre moderada. enteritis y. Patogenia El MO se multiplica en intestino causando. En terneros con una baja inmunidad. Puede haber ausencia de signos clínicos dado el rápido curso de la enfermedad. Los terneros se deshidratan rápidamente y pueden morir dentro de los tres días posteriores al inicio de los signos. depresión. A Aislamiento en sangre del animal vivo o en órganos internos inmediatamente después de la muerte (nódulos linfáticos mesentéricos. puede presentarse una forma crónica. Signos Forma entérica: en terneros de 1 a 3 semanas de edad Diarrea de mal olor. la cual varía desde escasas estrías a grandes masas que adquieren la forma del lumen intestinal e inducen a pensar que se ha desprendido la mucosa. íleon o colon). septicemia. La bacteria ingresa por vía oral. fiebre y deshidratación. la bacteria puede diseminarse más allá de los nódulos linfáticos mesentéricos. Intestino delgado con abundante contenido líquido maloliente de color grisverdoso. La presencia de la bacteria en el lumen intestinal activa la secreción de cloruros e inhibe la absorción de sodio. Forma septicémica Es un síndrome agudo que afecta principalmente a terneros de 1 semana a 4 meses de edad. al difundirse en los otros órganos. bilis. condiciones medioambientales. Una característica de esta enfermedad es que habitualmente afecta a varios animales. En un comienzo la diarrea es acuosa. osteomielitis. producto de la inflamación. generando una hiponatremia. fibrina. neumonía. lugares en donde se multiplica. Aislamiento de salmonelas en el abomaso de fetos abortados indica la participación de estos agentes en la enfermedad. apareciendo más tarde abundante mucus y terminando como una enteritis fibrinosa/hemorrágica. con diarrea intermitente. En algunos casos se observa además. . A Cultivo bacteriano de heces (solo en formas agudas ya que en las formas crónicas es más difícil su relación causal). Histológicamente: la enteritis fibrinosa. A ELISA A Lesiones: abomaso con contenido líquido de color café y mal olor. estableciéndose en muy corto tiempo una septicemia. A Signos clínicos (característica de la diarrea). toma de calostro.

QUINOVET. las cuales secretan las toxinas que promueven una hipersecreción de líquidos alcalinos (altos en iones bicarbonato. coli en terneros.5 mL directamente PO. en combinación con sulfas trimetoprim o cefalosporinas de 3ra o 4ta generación. disminuyendo su frecuencia de presentación en terneros > 21 días. La posología señalada tiene sólo carácter informativo y puede ser modificada por el Médico Veterinario asesor. Colibacilosis Enterotóxica Es la principal diarrea por E. Mantener en lugar fresco y protegido de la luz. En coccidiosis doblar la dosis por una sola vez. salmonelosis). Puede mezclarse en agua. oral o IM c/24 hrs (en casos severos c/12 hrs) AZOVETRIL. Esta se manifiesta en las primeras horas de vida de la cría. No administrar en animales cuya leche se destine a consumo humano. replicar en la vesícula biliar y se estará diseminando constantemente. Otra causa de su proliferación puede ser la falta de calostro en las primeras horas de vida o brindarlo fuera de ese tiempo. por lo menos durante 7 días para evitar vacas crónicas o portadoras. Posología y Administración: 2.s. Indicaciones: Cerdos: Tratamiento de infecciones del tracto respiratorio y digestivo (colibacilosis. cuando el agente se encuentra disperso en ambientes descuidados.p. Epidemiología Morbilidad: 10 y 75%. ya que si no es así. Suspensión inyectable. Lechones lactantes de mayor edad: 0. formando colonias. Sulfadimidina sódica 10 g. . Bovinos: Terneros con neumonías o problemas gastroentéricos. Está dada por la cepa enterotóxigenica. Mortalidad: 5 y 25%. Porcinos: 15 días. durante 5 o 7 días. Trimetoprima 2 g. su presentación en animales mayores de 7 días está asociada con otras infecciones entéricas (Rotavirus o Coronavirus). Para el tratamiento de la coccidiosis en terneros. Solución oral. Bovinos (pre rumiantes): Para el tratamiento de las enteritis y enfermedades respiratorias bacterianas de los terneros. Precauciones: No administrar en ponedoras cuyos huevos se destinen a consumo humano. Afecta principalmente a terneros < 3 días. w Período de Resguardo: Carne: Terneros pre-rumiantes: 28 días. Suspensión oral (Antibiótico). leche o sustituto. Lechones destetados: 0. sodio y potasio) al lumen intestinal. en el agua de bebida. Composición: Enrofloxacino c. Todo parto en sitios inadecuados puede tener alto riesgo de contaminación. en general.Tratamientos Antibioterapia parenteral a base de fluorquinolonas. la salmonella se va instalar. w Administración y Posología: Cerdos: Lechones lactantes recién nacidos: 0.2 a 0.5 a 5 mg/Kg.5 mL/Kg. fiebre del embarque. pérdida de electrolitos y acidosis metabólica. Su mayor peligro se manifiesta durante las primeras 24 horas de vida de los terneros y permanece latente hasta los cinco días de edad.25 mL/Kg directamente por PO. colibacilosis. 10 mL/50 Kg/día. Patogenia ETEC ingresa por vía oral y se adhiere a las células epiteliales del yeyuno. con deshidratación. actinomicosis. tales como salmonelosis. Como todas las enfermedades diarreicas aquí también suele tener importancia decisiva el tratamiento sintomático (fluidoterapia y corrección de la acidosis).

Motivo por el cual es necesario realizarlo periódicamente. pérdida de peso. Los intestinos se encuentran dilatados con contenido líquido pastoso de color blanco amarillento y gas. interesa saber si los animales están en gestación para dispensarles los cuidados. Excipientes c. debe darse un refuerzo de electrólitos. H Lesiones macroscópicas: Gran deshidratación y signos externos de diarrea. astenia. Igualmente hembras que llegan a matadero porque se consideran vacías o secas por haber presentado síntomas de celo o flujo purulento. con el objetivo que los animales no gestantes puedan ser nuevamente cubiertos y si es necesario tratados sin pérdida de tiempo. se puede hacer un tratamiento combinado de electrólitos (suero glucosado) y antibiótico por vía endovenosa.p. Estas condiciones de precocidad y seguridad no se cumplen en la forma deseada por ninguno de los métodos de diagnóstico en uso hasta la fecha. AZOVETRIL. a fin de reintegrar los perdidos por la diarrea. Gran cantidad de pequeños bacilos adheridos al borde externo de las células epiteliales intestinales (fina capa de bacterias). deshidratación. La mucosa presenta inflamación catarral (leve). El abomaso puede presentarse dilatado. están preñadas. Diagnóstico H Anamnesis (inicio de los signos. 100 mL Diagnóstico de gestación Eberhard Grunert & Juan Jorge Ebert Obstetricia del bovino El diagnóstico de gestación exacto y precoz es de enorme significación económica y esencial para el éxito de cualquier programa de desarrollo de un plantel ganadero. La muerte sobreviene como resultado de la severa deshidratación y acidosis metabólica. Además. según convenga. la alimentación y el manejo más adecuado a su estado. Composición: Sulfadimidina sódica 10 g. H Signos clínicos (característica de la diarrea). no lo están. acompañado de edema y petequias en los pliegues. Solución oral (Antibiótico). En la vaca lo ideal sería antes del día 21 después del servicio. H Lesiones microscópicas: histopatología a partir de porción final del yeyuno. profusa diarrea acuosa a pastosa de color amarillo pálido a blanquecino. Es importante que el diagnóstico de preñez pueda establecerse lo más precoz posible y con la máxima seguridad.Signos clínicos Anorexia.s. En la práctica se comprueba con frecuencia que un porcentaje de vacas que el dueño estima gestantes. características ambientales). . abulia. con la finalidad de establecer qué animales no han concebido oportunamente con el objetivo de someterlos a tratamiento o eliminarlos. acompañado de moderado infiltrado inflamatorio de la lámina propia de la mucosa. vía subcutánea. Trimetoprima 2 g. Tratamiento Al notarse los primeros signos de la enfermedad. con leche sin coagular. Si el estado del becerro es más delicado.

se emplean diferentes sistemas de señaladores. tanto colectivos como individuales. Previo al examen de preñez. Los registros individuales en cambio. Lo importante es que sea sencillo. distensión del vientre. físicos. movimientos fetales. además reúnen los acontecimientos de toda la vida del animal. A través de la anamnesis se debe obtener la historia reproductiva del animal. Sólo es posible formular el diagnóstico cuando el resultado es afirmativo. el procedimiento de cubierta adecuado (inseminación o monta dirigida). lo que permite en cualquier momento tener una idea cabal de su pasado reproductivo. histológicos. En la vaca este examen no es útil en la primera mitad o primeras dos terceras partes de la gestación. cada uno tiene ventajas y desventajas. además. practico. para lo que se han diseñado diversos sistemas. sino también comprobar el estado funcional de los órganos genitales y sus alteraciones . En planteles más grandes es recomendable usar un sistema computarizado. incluyendo los datos referentes a fecha y número de servicios. etc.) variando su importancia de acuerdo con la especie animal. A través de una atenta observación pueden establecerse cambios en la conducta y costumbres del animal. puede obtenerse de los pezones una secreción amarilla. Signos seguros sólo se pueden apreciar al final de la preñez. pueden agrupar en una hoja o tarjeta antecedentes reproductivos. Es obvio que para poder llevar alguno de estos sistemas se requiere implantar previamente ciertas normas de manejo mínimo. independiente de la forma de hacerlo. y que las personas que lo manejen estén familiarizadas con el. manuales o computacionales. estado de nutrición y salud. químicos. desarrollo mamario. examen interno y métodos indirectos (biológicos. edematización de los órganos genitales. sanitarios. impiden obtener un cuadro de toda la vida reproductiva de la vaca. pero sólo pueden contener los datos más indispensables. Examen interno Es de gran importancia en las especies mayores. espesa y pegajosa. fecha del último parto y sus condiciones. Examen externo Consiste principalmente en la inspección y palpación. a partir del tercer mes de gestación. fácil de llevar. etc.La preñez puede constatarse por diversos métodos: examen externo. completo. presencia de problemas reproductivos en el rebaño como también información sobre el manejo. Para poder lograr estos datos es indispensable que se lleve un control adecuado de los hechos más relevantes que caracterizan la vida reproductiva de cada animal. por lo que el valor de estas observaciones es relativo. exacto. la alimentación. etc. debe realizarse un rápido examen general para establecer edad. Mediante palpación externa puede sentirse el rebote del feto en los últimos 3 meses de gestación. como son la individualización de los animales. Esto implica llevar anotaciones y registros. Es indiferente cuál de ellos se use. Los registros de tipo colectivo tienen la ventaja de proporcionar de inmediato una visión de conjunto del estado reproductivo del rebaño. No sólo permite establecer un diagnostico precoz. ausencia de celo. que reúna los datos necesarios. semejante a miel (precalostro). productivos y genealógicos. En vaquillas. Para que los registros individuales entreguen a la vez información del rebaño.

suavidad. especialmente en preñeces recientes. disminución del tono intestinal y una mayor accesibilidad de los órganos genitales. medio e índice dejándose reunir en la concavidad de la mano (Fig. En casos especiales es necesario que otro ayudante tome a la vaca por la nariz (naricera o mocheta) o dos personas fijen el animal tomándolo a cada lado del pliegue de la babilla. convenientemente lubricada. Examen rectal. es necesario comprobar de inmediato si se trata de una perforación para intentar un tratamiento (sutura y protección antibiótica) o decidir el sacrificio del animal. Si las contracciones se hacen permanentes se debe suspender el examen para repetirlo más adelante. En casos dudosos.) Para realizar este examen en el vacuno se necesita un ayudante para levantar la cola y si es necesario frotar con la mano libre la región dorsolumbar del animal. Si durante el examen se aprecian manchas de sangre o hemorragia rectal. movimientos defensivos. Para efectuar el examen. El examen interno debe efectuarse con cuidado. En planteles grandes en que deben examinarse periódicamente numerosos animales. es necesario eliminarlas manualmente. retirar poco a poco la mano. Puede realizarse de tres maneras: rectal. etc. tranquilidad y rapidez. En el vacuno solo tiene aplicación el examen rectal. 9). el operador introduce una mano en el recto con los dedos puestos en forma de cono. El útero no grávido normal del vacuno puede palparse por tacto rectal en toda su extensión. realizando leves movimientos de rotación. mientras mejor sea ésta menor será el roce y la irritación que la manipulación produce y la resistencia que el animal opone (contracciones intestinales. Debe realizarse con manga.patológicas. Al dilatarse el esfínter anal. por la cual el profesional puede ingresar para realizar el tacto rectal (fig. de fecas muy duras. lo que generalmente provoca defecación. sólo en casos aislados. vaginal y combinado (rectal y vaginal). debe tomarse nota del hallazgo y repetir el examen después de 2 – 4 semanas. Permite un trabajo expedito para el diagnóstico de preñez por palpación rectal. Para realizar el tacto rectal se requiere estar familiarizado con las condiciones anatómicas. Se consigue así mayor docilidad. muy poco frecuentes en vacas. en presencia de contracciones rectales intensas. lo ideal es trabajar en una manga de vacunación con puerta lateral. se debe. 8). Se lo explora con los dedos pulgar. Figura 8: Manga de vacunación con puerta lateral. . evitando causar molestias al animal. se produce entrada de aire que estimula la mucosa. Si no se cuenta con personal auxiliar el mismo examinador puede levantar la cola de la vaca. Para evitar estos accidentes.

A partir de la cérvix es fácil ubicar el cuerpo uterino y seguirlo hasta la bifurcación de los cuernos. pueden localizarse fácilmente. es siempre bicornio. asimetría y. 9). la cérvix. El útero no grávido se sitúa generalmente en posición medial. muy movibles. de forma cilíndrica y compacta está por lo general ubicada sobre el piso de la pelvis o el borde anterior del pubis. Para el principiante es preferible este último método. que en una vaca joven no gestante puede abarcarse con la mano (Fig. pulsátil y desplazable. el contenido del útero y su simetría. mientras que los órganos vecinos se presentan blandos. su movilidad y la tensión de los ligamentos de suspensión. se facilita el reconocimiento del útero. por comparación entre ambos cuernos. con salientes anulares. cuando hubo una gestación anterior.Figura 9. El útero reacciona a la palpación. que. Además es necesario establecer la consistencia y grosor de la pared uterina. Su palpación puede revelar aumento de diámetro. Una vez eliminadas las heces se introduce el brazo hasta más o menos el codo. También puede localizarse primero la cérvix. por lo general. se encuentra un poco más craneal sobrepasando el borde anterior del pubis. ésta es tortuosa. se encuentran en las cercanías del extremo de los cuernos. ésta disposición a la contracción aumenta durante el celo. en la cavidad pélvica o abdominal. Una vez ubicado el cuello uterino. Al recorrer este borde con la mano y no encontrar la cérvix o el útero sobre él. que es inconfundible. en las vaquillas es más chica y más blanda. el frémito vascular durante la preñez. mientras que el útero. La exploración rectal también permite el reconocimiento de la arteria uterina. recorrerlos y encontrar los ovarios. La vejiga es uniformemente redondeada. En algunos casos el útero está desplazado lateralmente por repleción de la vejiga y es necesario diferenciarlo de ella. para alcanzar el borde anterior del pubis. especialmente. se contrae replegándose sobre sí mismo y haciéndose más compacto. sobre el piso de la pelvis. En la vaca mide 7-10 cm de largo por 2-7 cm de ancho y es de consistencia dura. sin la tonicidad y reacción propias del útero. La distinta consistencia de los tejidos y su tono permiten diferenciar el útero de las asas intestinales y de la vejiga. . Los ovarios de la vaca son de tamaño variable. la localización del útero. Útero no gestante. El examen rectal informa sobre la consistencia y la ubicación de la cérvix. dependiendo principalmente de la fase del ciclo. Se deja reunir en la concavidad de la mano. también el gestante. y de aquí continuar hacia el útero. a la derecha de la línea media. se repliega la mano por flexión de los dedos y se retrae el brazo hasta ubicar el útero del vacuno en la palma de la mano. que se encuentra sobre el ligamento ancho.

en vacas. por los elevados márgenes de error (15-25%). placentomas y partes fetales. químico o físico de utilidad práctica. El diagnóstico rectal puede realizarse a partir de la 5ª semana de gestación. Tampoco pueden reconocerse aquellas gestaciones que posteriormente se interrumpen por muerte embrionaria y reabsorción. además puede formularse al momento de realizar el examen. histología y patología. Métodos indirectos La importancia de los métodos indirectos difiere según la especie de que se trate. que indican fehacientemente la existencia de preñez y los signos probables. En cambio en los animales con resultados positivos. sino también. que sólo indican una posibilidad. Recordemos que la mayoría de las muertes embrionarias se producen antes de los 2 meses. en los plazos recomendados. en cambio la persistencia del cuerpo luteo. debe además realizarse. 10). Esta técnica requiere de un adecuado conocimiento de anatomía. entre otras el diagnostico de preñez temprana. . siendo relativamente fácil en vaquillas a partir de la 6ª semana y de la 8ª. el adelgazamiento de la pared uterina. la fluctuación y la vibración arterial. que utiliza ondas ultrasónicas y que ha encontrado diversas aplicaciones en medicina veterinaria. lo cual indica ausencia de cuerpo lúteo funcional. indican sólo una probabilidad. de práctica en la interpretación. un examen rectal con el propósito de verificar el diagnóstico de preñez. Generalmente se prefiere éste último lapso. doble pared. El reflejo de estructuras densas se ven blancas y los líquidos. no obstante los esfuerzos realizados. asi como de un alto grado de imaginación de la situación tridimensional de la cual se está haciendo el corte. la asimetría. pueden presentarse sorpresas desagradables. La palpación de vesícula germinal. los que no reflejan. que pueden afectar a los genitales internos.Los hallazgos que se establecen por palpación rectal pueden clasificarse en dos grupos. en cambio en animales que no concibieron se encuentra bajo 1 ng/ml. por lo que la existencia de preñez resulta imposible. La determinación del nivel de progesterona en la leche es de utilidad especialmente para detectar precozmente a los animales que no concibieron. En el vacuno es posible determinar preñez a partir del día 25. son signos ciertos. pero perteneciente al ciclo siguiente. pues en caso contrario. En el vacuno no se ha encontrado hasta el presente. En los casos de resultado negativo es posible comprobar de inmediato la funcionalidad ovárica y estados patológicos. La ecografía es una moderna técnica de diagnóstico. Cierta aplicación tiene la determinación de la progesterona en la leche por radioinmunoensayo o enzimoinmunoensayo. El examen rectal cumple gran parte de las exigencias de precocidad y seguridad requerida para el diagnóstico de gestación. pues a partir de esta fecha el diagnóstico refleja mejor la posibilidad de gestaciones normales. El margen de error de este método para excluir una preñez no alcanza al 1%. negros (Fig. los signos ciertos o seguros. Debe recordarse que niveles elevados de progesterona a los 20-23 días de la cubierta o inseminación no se presentan sólo en caso de una concepción normal. en casos de involución retardada del cuerpo lúteo o de ciclos extremadamente cortos en que a los 20 días se encuentra un cuerpo lúteo activo. un método biológico. rebote fetal. En caso de fecundación el nivel de progesterona se mantiene relativamente alto a los 20-23 días después de la cubierta o inseminación. lo que permite un oportuno nuevo servicio o someterlos a tratamiento si fuese necesario. pero por factores de costo y por las bondades del diagnóstico rectal su uso no se ha generalizado.

Figura 10. o aparecer no obstante haber concepción. pero existen antecedentes que hacen preferible postergar el diagnóstico definitivo. Al concluir el examen de preñez debe formularse un diagnóstico claro y preciso. ya que puede no observarse. Este diagnóstico puede adquirir cuatro formas: Preñado: se ha comprobado fehacientemente la preñez. Dudoso: casi con certeza puede excluirse una gestación. Imagen ecográfica de un cuerno uterino bovino gestante (48 días).Todos los demás métodos indirectos experimentados en el vacuno son poco precoces o inseguros. . ya que los signos de gestación son. como todos los procesos biológicos. Características de los diferentes períodos de gestación Las modificaciones que sufre el organismo materno y especialmente los órganos genitales durante la gestación se caracterizan por una evolución continua. no pudiendo hasta el momento competir con el diagnóstico rectal en que para un operador experimentado el margen de error no sobrepasa el 1% gestaciones de 5-6 semanas. no obstante. Vacío: no existe indicio alguno que indique gestación. Una mayor seguridad no puede esperarse. La ausencia de celo no constituye por sí sólo un signo de preñez. no se aprecian cambios característicos. La preñez probable y dudosa no constituyen realmente un diagnóstico y se emplean sólo en casos excepcionales con el objetivo de repetir el examen más adelante. Probable preñez: se aprecian algunos signos de preñez. ser silente. o sea. hasta el parto. de indicar por etapas los hechos de interés diagnóstico más típicos. Para determinar el tiempo de gestación se tratará. Como indicio puede considerarse la no presentación de celo y la persistencia de un cuerpo lúteo bien desarrollado. Primeras 4 semanas: en esta etapa el examen clínico sólo da algunas referencias. variables. El diagnóstico de preñez se refiere única y exclusivamente al momento del examen y no puede utilizarse en el sentido de garantizar una gestación hasta su normal desenlace. faltando una comprobación cierta.

en esta etapa. Figura 11. Deslizamiento de la vesícula amniótica. encontramos asimetría de los cuernos uterinos. perpendicularmente al cuerno uterino. apreciar la doble pared en el cuerno no gestante. 12). El desplazamiento de la vesícula amniótica se puede apreciar al recorrer el cuerno más desarrollado en sentido longitudinal entre el pulgar y los dedos índice y medio (Fig. lo que da la sensación de una pared doble (Fig. Este procedimiento debe efectuarse con cuidado para no dañar al embrión. Por la mayor tensión existente en el cuerno grávido es a veces más fácil. fluctuación del cuerno grávido (a partir de los 30 – 35 días) y desplazamiento de la vesícula amniótica (35 – 65 días). especialmente notoria en las primíparas (ausente en gestaciones dobles). Al deslizar la pared uterina entre el pulgar y el dedo índice. . adelgazamiento de la pared. Forma de palpar la doble pared.5 – 8 semanas: fuera de la falta de celo y de la persistencia del cuerpo lúteo en el ovario del lado correspondiente al cuerno gestante. 11). se puede apreciar el escurrimiento del alantocorión en las zonas intercarunculares. Figura 12.

La doble pared se aprecia fácilmente. Figura 13. El cuerno grávido puede alcanzar un volumen doble o triple al del vacío.Al final del 2º mes de gestación los signos descritos se aprecian con mayor nitidez. el útero no puede abarcarse totalmente con la mano (Fig. especialmente la asimetría (Fig. el útero aún se deja rodear con la mano. la formación de los placentomas. 15). Preñez de 2 meses. A partir de la 10ª semana (65 días) se puede palpar el feto que ha alcanzado un largo de 8-10 cm. Forma de apreciar el baloteo o rebote fetal. el adelgazamiento de la pared y la fluctuación son bien manifiestos. Este desplazamiento sólo puede observarse cuando el útero está flácido pues su contracción provoca una retracción hacia la cavidad pélvica. El útero aún se deja rodear por la mano. Al palpar cuidadosamente la pared uterina puede comprobarse a partir de la 11ª – 12ª semana. Figura 14. a nivel de la gran curvatura del útero. doble pared y asimetría pueden apreciarse fácilmente. 9 – 12 semanas: el útero se desplaza sobre el borde pubiano y al inicio de este periodo aún se puede recorrer en toda su extensión. de pared . Diagnóstico de preñez por palpación rectal. Al final de esta etapa. 14). es fácilmente palpable como una bolsa llena de líquido. Fluctuación. este se deja apreciar por rebote al golpear con los dedos suavemente desde ventral. El cuerno grávido aumenta su diámetro de aproximadamente 8 cm en la 9ª semana a 20 cm al final del 3er mes. apreciándose un contragolpe (baloteo) (Fig.13J. no obstante.

Figura 15. Como signo característico de preñez. Preñez de 4 meses. se produce un considerable aumento de tamaño del útero. aseguran prácticamente el diagnóstico. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. . que se dirige por sobre el pubis en dirección ventral. Preñez de 3 meses. La palpación del cuello uterino. La vibración arterial se hace siempre más evidente. Debido a ello existen. la imposibilidad de ubicar el útero no grávido y la constatación de la vibración característica de la arteria uterina. Figura 16. 13 – 16 semanas: todos los signos de preñez ya indicados se acentúan. 17). que está recubierto por asas intestinales. A consecuencia del aumento de líquido. habiendo alcanzado el feto un largo de 25 cm y un peso de 600 – 900 g. se aprecia fluctuación. 20 semanas (5° mes): el examen establece el descenso profundo del útero en la cavidad abdominal. 16). Diagnóstico de preñez por palpación rectal. al final de esta etapa tenemos los placentomas. incluso en el cuerno no grávido. Otro elemento para evaluar la gestación durante este periodo lo constituye el aumento de diámetro de la arteria uterina ipsilateral. El feto se deja percibir por rebote. a partir de las 17 – 20 semanas y hasta el 6º mes. El resultado aparentemente negativo del tacto rectal se transforma prácticamente en un signo de preñez.flexible pero tensa. que se notan fácilmente como nudos del tamaño de una cereza o avellana (Fig. Igualmente se aprecia el rebote fetal. especialmente del cuerno grávido. siendo este el signo más característico de los 3 meses de gestación. Por adelgazamiento de su pared se puede percibir desde el 4° mes su pulsación como una vibración (frémito arterial) especialmente cuando se la comprime levemente. a partir del 3er mes. dificultades diagnósticas (Fig.

en casos excepcionales se pueden notar movimientos fetales. La vibración arterial es bien marcada. 6° mes: el aumento del vientre es aún más notable. Los vasos uterinos han aumentado de diámetro en forma notable y su vibración es fácil de constatar. 18). especialmente en vaquillas. 8º y 9º mes: en este periodo el volumen del vientre va en aumento continuo y se presenta asimétrico. . Si hay dificultad para localizar el útero se puede ubicar la cérvix por delante del pubis y dirigida hacia abajo. este signo desaparece después de 24-26 h. La palpación de la arteria uterina asegura el diagnóstico. Al examen rectal pueden palparse los placentomas en cantidad considerable. Al examen rectal se aprecia fácilmente el útero y el feto. 7° mes: a partir del 7º mes se pueden observar desde el exterior los movimientos del feto. en forma de ondas o golpes. A la Inspección se distingue un aumento de volumen del vientre.Figura 17. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. Figura 18. Preñez de 6 meses. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. que pende de la vulva. el feto se encuentra sin dificultad pudiendo distinguirse la cabeza y los miembros y comprobar además sus movimientos. La ubre manifiesta un desarrollo progresivo. Los placentomas alcanzan un tamaño de medio puño. El útero se presenta como un órgano más o menos fluctuante. Ocasionalmente se produce en la 20ª semana de gestación desprendimiento de un mucus espeso y opaco. Preñez de 5 meses. El examen interno no deja dudas. Se hacen más evidentes los movimientos del feto en la región abdominal derecha. los placentomas se perciben del tamaño de una nuez (Fig.

de la cantidad de los líquidos fetales y en la ubicación diversa del útero en relación con los demás órganos. Aumento de peso por retención de líquido. c Circunstancias bajo se produjo el daño. 2. La causa de esta mayor dificultad radica en la gran variabilidad del tamaño del feto. Inspección (cambios extra genitales) Aumento en el consumo de alimentos (a partir de la concepción). Manejo y tratamiento de heridas y abscesos Clasificación de las heridas Se han clasificado tomando en cuenta varios factores: A Grado de contaminación. Aumento frecuencia respiratoria. Heridas limpias: Son aquellas realizadas durante un procedimiento quirúrgico y con un daño mínimo a los tejidos. Temperatura en gestación avanzada aumenta 0. Normal 55-75 kg/vaca (sin considerar contenido uterino). A Riesgo de infección. A Según su etiología. . c Aporte de oxígeno a los tejidos. sino también en un mismo animal. Heridas limpias contaminadas: Son heridas quirúrgicas en la cuales se llega al lumen del tracto respiratorio. acá no hay reproducción de microorganismos. Aumento de micciones por compresión. Carácter más tranquilo y pelaje sedoso. por degradación proteica. por presión sobre el diafragma. Al parto disminuye 1 grado. Heridas infectadas: Son aquellas heridas que llevan más de 12 horas desde ocurrido el daño. tiempo suficiente para que los microorganismos inicien su crecimiento en tejido desvitalizado.La determinación precisa del tiempo de gestación transcurrido se hace menos segura con el avance de la gestación.5 grados. Infección = 105 bacterias por gramo de tejido o ml de fluido. Albuminuria hacia el final de la gestación. que no sólo cambia de un animal a otro. Clasificación de las heridas según su grado de contaminación 1. Aumento de diámetro abdominal (10%). En los últimos meses de gestación (visible al lado derecho). 4. digestivo o urinario. Pulso aumenta en 5 a 10 latidos por minuto. Al tratar de clasificar una herida se debe tomar en cuenta: c Naturaleza de la herida. 3. Herida contaminada: Son aquellas que son atendidas dentro de las primeras 6 horas desde ocurrido el daño.

Bacterias comienzan a dividirse.05% 1:40).Para el manejo de heridas tomar en cuenta: 1. 3). c Peróxido de hidrógeno. Soluciones antisépticas c Diacetato de clorhexidina 0. . Evaluación general del paciente Maniobras Preliminares A A A A Proteger la herida (en lo posible cubrirla lo antes posible). Bacterias invaden tejidos. Soluciones jabonosas c Gluconato de clorhexidina. Mínima potencia bactericida. 8 Estimar cantidad de tejido dañado. Daña el lecho capilar al 3% (vol.12 horas. Conclusión: Sólo usar en heridas sucias. Extensión del daño 8 Evaluar la viabilidad del tejido (ej.01% 1:9). Poco valor antiséptico. 6 – 12 horas Contaminación significativa. 3. Poca multiplicación bacteriana.5% (diluir para heridas abiertas al 0. 4. c Povidona yodada al 1% (diluir en heridas abiertas al 0. Finalmente tratamiento de la herida. Diagnósticos complementarios si es necesario. Solución salina estéril 3. c Povidona yodada. Lavado de la herida 1. ¿Agua oxigenada? A A A A A Esporicida. Evaluación y estabilización del paciente. Contaminación desde el momento del trauma 0 – 6 horas Contaminación mínima. Fx). 2. Tiempo de la herida 8 Importante las primeras 6 . 2. Mecanismo del daño 8 ¿Cómo y dónde ocurrió la herida? 8 Manejo y pronóstico. 8 Herida contaminada/Limpia. Mayor a 12 horas Herida infectada.

Técnica quirúrgica aséptica.¿Antibióticos? Las heridas con una contaminación mínima dentro de las 6 a 8 horas de la lesión pueden ser higienizadas y cerradas sin la necesidad de administrar antibióticos. c Sin riesgo de isquemia. contracción y reepitelización. Preservación de adecuada irrigación. A Se puede utilizar en el lavado povidona yodada o clorhexidina. Por lo general la contaminación ocurre durante la manipulación de la herida. Prolija hemostasia. A Se debe eliminar el tejido desvitalizado. Heridas abiertas A Las heridas deben ser cubiertas con un apósito limpio y seco. contaminación e infección: c Cierre primario retardado c Cierre secundario c Cierre por segunda intención. Staphylococcus sp. c Síntesis pre-granulación. con traumatismo mayor. A Hacer una tricotomía de la zona lesionada. A Como manejo inicial hacer un lavado con alta presión con una solución salina isotónica estéril o simplemente agua corriente calentada (500 a 1000 ml). c Síntesis post-granulación. antibiótica y cicatrizante Síntesis de la herida A Cierre por primera intención o primario c Heridas limpias. A Todo esto para un arrastre mecánico de los microorganismos. Aproximación precisa de tejidos. Los antibióticos sistémicos están indicados si existe elevado riesgo de bacteriemia o infecciones diseminadas. A Cierre primario retardado c Luego de 3-5 días de tratamiento de una herida abierta. Obliteración del espacio muerto. A Aplicación de pomada antiséptica. Mínima tensión de tejidos. A Cierre secundario c Más de 5 días de tratamiento de una herida abierta. . c Heridas de menos de 6 horas y mínimo traumatismo. A Cierre por segunda intención c Por granulación. c Heridas limpias contaminadas. Flora cutánea. Conclusión: Heridas mayor de 6-8 horas. c Áreas de abundante piel y generalmente son heridas pequeñas de miembros. Recordar principios de Halsted para la síntesis de tejidos A A A A A A A Mínimo trauma quirúrgico.

luego se drena y se trata como absceso maduro. Diagnostico diferencial Hematoma. sin bacterias). Absceso inmaduro: Se debe dejar madurar. Tratamiento Absceso maduro: Lo recomendado en primera instancia es el drenaje del absceso. En estas condiciones no es posible tratarlo. Evolución de absceso inmaduro a maduro en aproximadamente 4 a 6 días. por lo que será necesario hacerlo madurar. además de presentar dolor a la palpación de este. neoplasia (en algunos casos hay contenido necrótico. por sus efectos irritantes sobre los tejidos. Diagnostico Anamnesis (algún tipo de trauma). los cuales son delimitados a través de las células del sistema inmune. Luego se debe hacer una curación local con un antiséptico como la clorhexidina o soluciones de éter ya que eliminan el contenido que pudiera estar inmaduro. . seroma (tejido inflamatorio). Se pueden encontrar a nivel superficial o más profundo. específicamente por la acción de los leucocitos. esto se logra mediante aplicación de calor. Signos clínicos: inspección y palpación. se produce una destrucción del tejido circundante. neutrófilos y macrófagos. De 4 a 6 días  se produce la destrucción tisular y celular  se establece un medio anaeróbico  bacterias vivas y muertas en conjunto con el tejido vivo y muerto  pus  se involucra parte del tejido fibroso  formación de tejido secretorio por parte de la cápsula. referido al drene del absceso y el tejido adyacente.Abscesos Cavidad neoformada que posee en su interior un contenido de tipo infeccioso (material muerto). de ésta manera se evitan las recidivas. cataplasmas. con aumento de la temperatura en el centro de este. luego se hace el curetaje para eliminar la membrana piógena. harina o linaza caliente. la forma más correcta de hacerlo es aumentando la temperatura. puesto que se debe eliminar el contenido presente. Aplicar una solución de yodo mayor al 7% genera una especie de curetaje. Un absceso inmaduro tiene un centro firme y periferia fluctuante. circunscrito por tejido fibroso el cual constituye la cápsula del absceso. Punción exploratoria. Un absceso se genera cuando hay presente un agente infeccioso o un foco de necrosis. conocer estos datos es importante a la hora de establecer el tratamiento. Patogenia Inoculación de las bacterias  inflamación local  migración de leucocitos  por acción de las enzimas líticas generadas por las bacterias. Un absceso maduro presenta un centro fluctuante y periferia firme. sin haber un aumento de la temperatura a nivel local ni dolor a la palpación de este. mediante el uso de guateros.

denominándose esta como articulación interfalangica proximal. Existen varios que se entrecruzan y están encargados de prevenir el desplazamiento de los dedos. Cuando el animal camina mal. Ligamentos y tendones Los ligamentos conectan los huesos entre sí y son de naturaleza fibrosa y elástica. . mientras que todo lo que se aleja del centro se conoce como abaxial. Cuando nos referimos a un área cercana al eje longitudinal (hacia el centro) se dice que es axial. El extremo proximal (cercano al centro del cuerpo) de la primera falange se una al metacarpo (en la extremidad anterior) o al metatarso (en la extremidad posterior) en la articulación del menudillo. et al 2005). denominándose esta como articulación interfalangeana distal. El extremo distal de la segunda falange forma una articulación con el extremo proximal de la tercera falange. cada uno recubierto por una pezuña cornificada. Existen además otros huesos pequeños llamados sesamoideos cuya función fundamental es actuar de guías para los tendones. et al 2005). la falange medial (2ª) y la tercera falange o distal. 2004). (Acuña. Huesos del pie Cada dedo posee 3 huesos principales. los cuales partiendo desde arriba hacia abajo son: la falange proximal (1ª). mientras que el extremo distal de la primera falange se articula con el extremo proximal de la segunda falange. (Acuña. 2004). Articulaciones Son 2 las articulaciones con que cuenta cada dedo: la articulación interfalangeana proximal y la articulación interfalangeana distal. La cara frontal o anterior del pie recibe la denominación de lado dorsal. (Shearer.Patologías pódales Anatomía del pie bovino Todas las estructuras que conforman el pie están encargadas de dar soporte y distribuir. así como amortiguar. Los ligamentos más importantes son los cruzados. El Pie El pie incluye a toda la región que se encuentra por debajo de la articulación del menudillo y está compuesto por dos dedos. que contiene el líquido articular que permite el movimiento del tendón flexor profundo sobre la superficie del hueso navicular durante los movimientos de extensión y flexión de la pezuña. (Shearer. éstos comienzan a estirarse y desplazarse provocando inflamación y cojera. el peso del animal a la vez que absorber el impacto que representa el apoyo en el suelo. El hueso navicular (conocido también como sesamoideo distal) se fija a la tercera falange mediante tres pequeños ligamentos y también a la segunda falange mediante los ligamentos colaterales. mientras que la cara posterior del pie delantero se denomina superficie palmar y en la extremidad posterior se conoce como superficie plantar. Entre el hueso navicular y el tendón flexor profundo se encuentra la bolsa navicular. que en su conjunto son los huesos falangeanos.

que se genera en la unión piel-estuche córneo. 1) La pezuña comprende la cápsula córnea y todo lo que ella contiene. La pared abaxial se une con la axial en la curvatura anterior del estuche córneo. ayudando a la perfusión de la sangre en el corion. los tendones ponen en contacto hueso con músculo. los ligamentos articulares y la parte terminal de los tendones flexores y extensores. el hueso navicular. Zona parietal o pared El borde distal de la pared abaxial del estuche córneo es la verdadera superficie de apoyo. (Acuña. Estos están recubiertos por una vaina fibrosa que los protege y lubrica. (Acuña. Zona parietal o pared. Esta en general. está cubierta por un estrato externo llamado periople. Incluye la falange distal o tercera falange. Hay dos tipos de tendones. Capsula córnea (epidermis) a. Zona coronaria El estuche córneo es la continuación epidérmica de la piel por debajo de la banda coronaria la que. B. Suela. que se modifica en localizaciones específicas para formar el rodete coronario y la almohadilla plantar (Acuña. La epidermis modificada del estuche córneo (queratina) se genera en la banda coronaria a razón de 5 mm mensuales.Los tendones son similares a los ligamentos en su composición. Zona coronaria. la parte distal de la segunda falange. Cápsula córnea (epidermis) A. La suspensión temporal de formación de sustancia córnea determina la aparición de una ranura o surco. Corion (dermis) 1. 2004). pero mientras que éstos conectan hueso con hueso. (Acuña. los flexores (posteriores) y los extensores (anteriores). junto a la parte distal de la pezuña. 2004). La pezuña se encuentre comprendida por: 1. 2004). El rodete funciona como una bomba cuando la segunda falange hace presión sobre las estructuras distales durante la marcha. 2004). que se ubica paralelamente a la banda coronaria y también se desplaza a razón de 5 mm mensuales. la bolsa podotroclear. talones y línea blanca 2. El primer impacto al caminar es recibido en la zona abaxial de la unión bulbo-pared y rápidamente transfiere el peso a las demás áreas de soporte. Cuando esta vaina es lesionada aparece la inflamación y las bacterias pueden provocar una infección llamada tendinitis. Pezuña (fig. . representa una afección grave y dolorosa. la axial es más fina que la abaxial y no juega el papel de la axial en la superficie de apoyo. El estuche córneo también envuelve el corion vascular así como el tejido subcutáneo. Por debajo de la banda coronaria se encuentra el rodete coronario que es un conglomerado de tejido elástico y vasos sanguíneos. Estas rugosidades divergen hacia los talones demostrando una tasa de crecimiento más rápido en esa región. lo que nos permite calcular cuando le animal ha sufrido el estrés que le ha causado la aparición del surco. lo que se percibe como pequeñas rugosidades en la pared.

Corion (dermis) El corion se subdivide en cuatro: w Periople. La línea blanca abaxial empieza en los talones y termina en la punta o ápex donde comienza la línea blanca axial que llega hasta el espacio interdigital.C. En la pezuña normal. El corion es extremadamente vascularizado. lo que generalmente se asocia con dolor. Suela. Figura 1. 2004). la sustancia córnea de la suela en la unión con la de los talones es más fina que hacia la punta (muy importante en el recorte funcional). al actuar sobre estos músculos. 2004). 2. Coronario. (Acuña. Corte anatómico del pie bovino . Los cambios de color normal. Las láminas sensitivas y El corion de la suela. que es el amortiguador en el momento de la absorción del peso. córneo. protege a la denominada almohadilla plantar. paralizan este sistema de regulación de presiones originando reacciones en cadena que llevan a la laminitis. La parte periférica de la suela se adhiere a la pared a través de la línea blanca. que pueden dilatarse por la acción de fibras musculares muy suaves. Se ha sugerido que las sustancias tóxicas. Otro mecanismo de control lo representan los cuerpos glomerulares que también son puentes entre arteriolas y vénulas. espinoso. (Acuña. talones y línea blanca Talones: la sustancia córnea de los talones es delgada y flexible. blanco a amarillento son indicativos de que esta ocurriendo un episodio de laminitis. lúcido. Suela: la suela continúa casi imperceptiblemente la capa córnea de los talones. También es común la erosión de los talones debida a diferentes causas (dermatitis). Línea blanca: la línea blanca es la unión entre la suela y la pared. Es la base germinativa del casco dividiéndose en estratos: granuloso. existiendo puentes arteriovenosos (shunts) que controlan el flujo sanguíneo en la red capilar lo cual asegura la regulación de la presión sanguínea durante el apoyo. Los talones pueden mostrar un sobrecrecimiento debido a la falta de apoyo.

Dermatitis interdigital. las afecciones pódales deberían clasificarse de la siguiente manera: Enfermedades de la región digital Flemón coronario. Pododermatitis séptica (traumática): Inflamación séptica difusa del pododerma plantar. E.D.M Thorley. Hiperplasia interdigital (Callo. Pododermatitis circunscripta (Ulcera de suela): Reacción local del pododerma con erosión de la córnea. Enfermedades sistémicas con repercusiones digitales (F. Limax. Skara (1978). Clasificación Internacional De acuerdo a las orientaciones sugeridas por el profesor Paul Grenough (citado por Acuña. Alteraciones de la región digital Alteraciones de la dermis (corion). Dermatitis digital. Erosión de los talones: Pérdida irregular de sustancia córnea bulbar en forma de surcos profundos. enf. Pododermatitis asépticas difusa (laminitis): Inflamación difusa del pododerma. a cargo de J. (Acuña 2004). en zona específica de la suela. con formación de una masa dura. que por lo general afecta a más de un miembro. Tiloma): Reacción proliferativa de la piel interdigital. se arribó a un acuerdo en la denominación de las lesiones pódales.. Flemón interdigital: Inflamación aguda y difusa del tejido conectivo subcutáneo de la región interdigital. Dermatitis digital: Ulceración superficial de la piel en contacto con la córnea del pie. . C. de las mucosas). Durante una reunión llevada a cabo en Alfort (Francia) por expertos internacionales en podología de rumiantes. Savey. relacionada a la dermatitis interdigital. 2004). k Pododermatitis aséptica difusa (laminitis).Clasificación de las patologías pódales En reuniones de especialistas del pie bovino. Viena (1982) y Alfort (1984) se establecieron denominaciones que unificaron definiciones aceptables para identificar una terminología que en lo previo era diversa y heterogénea. Weaver. asentadas mediante la publicación del atlas denominado “Enfermedades del pie bovino y ovino”. Dermatitis verrucosa: Lesión proliferativa de la piel dorsal o plantar del dedo. Fisuras longitudinales y transversales: Fisuras de la sustancia córnea (muralla) que pueden ser longitudinales o transversales. aftosa. Espinasse: M. Toussaint Raven y A. realizadas en Utrecht (1976). el mismo define: Dermatitis interdigitales: Inflamación de la piel interdigital sin extensión a los tejidos profundos.

flemón retroarticular. Flemón Coronario (foot rot) Es una lesión necrótica. w Pezuña en tirabuzón. Los principales signos son: dolor. w Enfermedad de la línea blanca. Clasificación Etiológica Metabólicas Laminitis Primarias Mecánicas Hiperconsumo Hipoconsumo Cuerpos extraños Contusiones Hematomas Soluciones de continuidad Ambientales Dermatitis digital Dermatitis interdigital Flemón coronario Úlceras de suela Úlcera de punta Secundarias Enfermedad de la línea blanca Doble suela Erosión de talones Artritis interfalangeana distal Osteítis Complicaciones Flemón retroarticular Tenosinovitis Pododermatitis séptica Tabla 1: Clasificación de las enfermedades pódales del bovino. w Absceso retroarticular. 2004).Alteraciones de la cápsula córnea k Asociadas con laminitis w Pododermatitis circunscripta (úlcera de suela). w Hemorragias de la suela. Dermatitis digital (enfermedad de mortellaro). originada en el espacio interdigital. hiperplasia interdigital. fiebre y anorexia junto a claudicaciones muy marcadas (fig. k No asociadas a laminitis w Fisuras horizontales. limax. w Úlcera de punta (toe ulcer). w Doble suela. Dermatitis interdigital. Alteraciones de la epidermis del espacio interdigital k Hiperplasia interdigital (callo. Complicaciones: artritis de la articulación interfalangeana distal. 1. w Erosión de los talones (erosio ungulae). w Artritis séptica de la articulación interfalangeana distal. tiloma) (Acuña. w Fisuras verticales. (Acuña 2004) Enfermedades infecciosas del pie Dentro de estas patologías encontramos: Flemón coronario (foot rot). 2). aguda o subaguda. .

salas de ordeño con pisos ruinosos. pero puede ser endémica en sistemas intensivos de producción (feedlot). Autores australianos describen al flemón coronario como la tercera enfermedad podal que requiere atención veterinaria en regímenes pastoriles. Las lesiones traumáticas y microtraumas por cuerpos extraños en el espacio interdigital. Signología 1. En 12 horas la piel interdigital se rompe. 2. espinas. inflamación alrededor de la corona y hacia el menudillo. provocan lesiones de la piel.. Separación de los dedos (fig. 3. La maceración de la piel por el barro. Hay fiebre. En nuestras condiciones y principalmente en sistemas lecheros. germen oportunista. las instalaciones viejas o sucias y la maceración de la piel debido a la permanencia prolongada en zonas donde existe acumulo de barro. el flemón coronario tiene una prevalencia mayor al 10%. 4). En un primer estadio se afecta la piel interdigital y las pezuñas están muy abiertas por el edema. etc.Prevalencia Tiene distribución a lo largo de todo el mundo. . excrementos y orina. anorexia y decúbito prolongado. necrótico-purulento y maloliente (fig. la presencia de piedras en los callejones de entrada y salida de la sala de ordeño. Los suelos mal conservados de las salas de espera. rara vez en los miembros anteriores o en más de una extremidad. Factores predisponentes La presencia de agua estancada alrededor de los bebederos y la proximidad de otros animales afectados con lesiones necróticas abiertas que diseminan los gérmenes. las heces o la infección por Dichelobacter nodosus habilitan puertas de entrada para el Fusobacterium necrophorum. presente en las heces de bovinos y ovinos. Inflamación pon encima de la corona. Los traumatismos producidos por piedras. Etiología y patogenia Es necesaria una lesión en la piel interdigital como prerrequisito para la infección. Generalmente aparece en un miembro posterior. 4. El inicio es agudo con cojera intensa. Por inoculación experimental es posible provocar la enfermedad solo con F. Observar: Rehúsa apoyar el miembro afectado por el dolor intenso. apareciendo un exudado seroso. necrophorum. usualmente en forma esporádica. 3).

por lo tanto. Tratamiento La mayoría de los animales tratados a tiempo se recuperan en pocos días. El uso de sulfas (trimetropin-sulfadoxina) intravenoso puede ser una buena elección. durante 3 días. La presencia de un cuerpo extraño produce una signología muy similar al flemón coronario. vía intramuscular. durante 3 días. el uso de antibióticos en forma indiscriminada sea frecuente. Claudicación intensa. Inflamación de la región digital con separación de los dedos. Lesión típica del interdígito. sin embargo. . un examen cuidadoso del espacio interdigital nos permite un diagnóstico correcto. pero se recomienda duplicar la dosis. sin embargo. la ausencia de un diagnóstico correcto implica consecuencias graves. no obstante. cambiando diariamente la solución ha demostrado ser una terapia excelente. El veterinario debe proceder al examen cuidadoso con el animal bien sujeto y diferenciar esta afección de otras patologías pódales. es preferible el tratamiento local intravenoso en las venas digitales con oxitetraciclinas. Casos avanzados de dermatitis interdigital o digital muestran una figura clínica semejante a la del flemón. Temperatura corporal elevada. El uso de botas especiales con una solución tibia de oxitetraciclina.Diagnóstico Es muy común que todo tipo de claudicación sea definida por los productores como flemón y. Se obtienen buenos resultados con el uso de penicilina G.

Cuando es crónica provoca también erosión de los talones.Prevención 1. 1977). Arreglar frecuentemente las camas en las estabulaciones. La morbilidad puede ser del 100% y la prevalencia del 50%. Thorley y col. Además se aíslan espiroquetas. intentar identificar posibles agentes traumáticos. Si el problema se agrava. Esta afección ha sido descrita en todo tipo de estabulaciones y manejos. 3. Puede comprometer a diferentes extremidades al mismo tiempo. Dermatitis Interdigital Es la inflamación de la epidermis interdigital provocada por infección bacteriana. La irritación constante provocada por la enfermedad es la principal causa de los callos interdigitales (hiperplasia interdigital). con formol al 5%.(Acuña. En los casos agudos la inflamación es superficial y casi sin signos clínicos. que lleva a claudicaciones más graves. el borde entre la piel y el tejido córneo de los talones es destruido por acción proteolítica. con un olor sui-generis. En regímenes pastoriles es habitual encontrar dermatitis interdigital en cabañas de animales de carne. Pediluvios frecuentes. pero con prevalencia más elevada cuando las condiciones higiénicas son deficitarias. Prevalencia Es de distribución mundial. Las bacterias colonizan y alteran la integridad de las células epidérmicas pero no pasan la membrana basal. . Desinfectar las camas con cal. no obstante. tal como ocurre en las explotaciones intensivas. 5). (Egerton y Laing. si la infección continúa. 2. Etiología Es una infección bacteriana provocada por anaerobios gramnegativos: Dichelobacter nodosus (también aislado en piel sana) y Fusobacterium necrophorum. Limpiar más a menudo las deyecciones. bacteria presente en el tracto intestinal. 2004). Los primeros signos de la dermatitis interdigital son la exudación y rotura de la piel entre los dedos. el resultado es un flemón o la artritis de la articulación interfalangeana distal con muy mal pronóstico (fig. En estabulación fija sólo afecta a las extremidades posteriores. La humedad elevada y las malas condiciones higiénicas son factores predisponentes. Es muy común en ganado estabulado cuyas condiciones de manejo e instalaciones pueden jugar un papel determinante. siendo el Bacteroides nodosus el germen más comúnmente aislado. 2. 4. 1978.

Los tratamientos tópicos con una mezcla de sulfato de cobre y sulfametacina (50-50) demuestran ser eficaces. que se hace intensa en el estadio 6. Los baños pódales de estacionamiento con formol al 5%. apareciendo así la claudicación. Avance de la enfermedad. 2 veces al día durante 3 días. ya que es en él donde hay necrosis en los talones.Figura 5. . Tratamiento Los antibióticos parenterales no son efectivos. pero en el estadio 3 comienza la erosión de talones. son de elección en nuestras condiciones pastoriles. En los estadios 1 y 2 no hay claudicación.

7) (coliflor). 6) (frutilla) y reactivas proliferativas (fig. nos hace pensar que están involucrados agentes infecciosos. Los antibióticos parenterales no son útiles.Prevención 1. Dermatitis Digital La dermatitis digital. 3. Las lesiones de dermatitis digital pueden resumirse en dos tipos: erosivas-ulcerativas (fig. pero la tendencia de la enfermedad a aparecer como brote en un rodeo. Las causas no son claras. 4. (Acuña 2004). es una inflamación contagiosa de la epidermis. por lo que se piensa que en realidad son estadios del mismo proceso. también llamada enfermedad de Mortellaro. Recorte funcional rutinario. Baños de pezuñas con formol al 5%. 2. Mejorar las condiciones higiénicas. Fue descripta por primera vez en Italia por Cheli y Mortellaro y ha sido diagnosticada y reportada en toda Europa. . 3. América del Norte y del Sur. Ambos tipos se encuentran en una misma explotación en diferentes animales. proximal al espacio interdigital o a la banda coronaria. Se ha sugerido también que existen similitudes y asociaciones entre la dermatitis digital e interdigital.

Presencia constante de espiroquetas (Treponema sp). adyacente a los talones y menos común en la parte proximal del espacio interdigital. Son lesiones muy dolorosas en sus estadios iniciales. pero su papel está en discusión. 3. B. Agentes etológicos precisos no determinados. 2. de difícil reproducción experimental. Se han aislado grandes bacilos no invasivos en la superficie de las lesiones tales como el Dichelobacter nodosus (agente etiológico del foot rot ovino). Bacteroides fragilis. lo que lleva al animal a cambiar su apoyo de acuerdo a la zona donde se encuentra la lesión. detectados por examen histológico con tinción de plata en el estrato espinoso de la epidermis y de la dermis papilar.Etiología 1. . organismos espirales anaerobios. Signos y complicaciones Se observa una lesión circular de 0. capillaris.6 a 6 cm de diámetro en la superficie plantar o palmar de la piel.

6-6 cm. 4. dejando secar la primera aplicación para recién después proceder a una segunda. Ruta dorsoabaxial. Polimorfismo. que al ser subcutánea. 2004). superficie roja propensa a sangrar y dolorosa al tacto. la bolsa sinovial también es superficial y vulnerable y las pequeñas fisuras verticales asociadas a infecciones secundarias desencadenan la artritis. Cuando las afecciones de la línea blanca (más adelante) en la zona abaxial de la suela se fistulizan hacia la corona y no se procede a los tratamientos indicados. Formas reactivo-proliferativas. mientras que en otros la legislación no lo permite. Debe resaltarse que la introducción de animales sanos en rodeos afectados debe llevarse a cabo con sumo cuidado. No siempre hay cojera. tratando de evitar el apoyo en los talones. Complicaciones de las enfermedades infecciosas I. En algunos países se emplean los baños pódales con antibióticos. En la zona abaxial de la corona. es extremadamente vulnerable. (Acuña. Olor penetrante. Es la más común. (Acuña 2004) . dan por resultado una infección de la articulación distal. Tratamiento El uso de oxitetraciclinas en aerosoles tópicos en dos tiempos. Con aspecto granulomatoso y con puntas de queratina en la piel afectada. flemón coronario). utilizando desinfección y procedimientos de cuarentena. Lesiones circulares de 0. demuestra gran eficacia. estructuras sinoviales y tejidos blandos) son muy susceptibles a la localización bacteriana. La infección ingresa a la articulación por tres rutas principales Ruta interdigital. Aparecen lesiones con aspecto erosivo-reactivo proliferativo en la misma lesión. Las infecciones o traumas que suelen producirse en la piel dorsal del espacio interdigital por lo general invaden la bolsa sinovial de la articulación. Artritis de la articulación interfalangeana distal Es una afección común en bovinos. La utilización de antibióticos sistémicos está en discusión. Rara vez hay inflamación de la zona. adelanta el miembro afectado. Ruta plantar. Alopécica pero con los bordes cubiertos con pelos hipertróficos. Los planos anatómicos de la articulación distal (articulación. Prevención Se deben utilizar los mismos procedimientos relatados para las demás afecciones ambientales (dermatitis interdigital. que usualmente están erosionados. Se utilizan también vendas con oxitetraciclinas o germicidas tópicos en las lesiones. lo levanta rápidamente y apoya en las puntas. a fin de controlar la enfermedad.La afección presenta diversas formas: Formas erosivo-ulcerativas. En condiciones pastoriles no hay experiencia al respecto. ésta se limita a la piel afectada.

Hiperplasia interdigital (Callo interdigital-limax-tiloma) Es la reacción proliferativa de la piel interdigital. Se debe vendar con antibióticos y tópicos y proteger la herida de infecciones secundarias. 2004) III. los cuales producen cambios inflamatorios y degenerativos que alteran la unión dermis-epidermis del pie (unión corion-estuche córneo). la intervención es de buen pronóstico. (Acuña.El tratamiento de la artritis de la articulación interfalangeana distal es quirúrgico y comprende dos técnicas como son la amputación y artrodesis. Flemón retroarticular Los bulbos de los talones de diferentes tamaños nos brindan el diagnóstico de esta afección. Cuando las lesiones son grandes deben ser extirpadas. . úlceras de suela. El trocar es introducido en la corona y debe atravesar el pie tangencialmente a la segunda falange. a la vez que hemorragias en la suela y los talones. 2004). la aplicación de antibióticos locales y el empleo de un taco ortopédico en el dedo sano. Laminitis (fig. Si el posoperatorio es correcto. El ganado Hereford es muy susceptible a esta afección y compromete a reproductores adultos con incidencia mayor en sus miembros anteriores. la cual forma una masa dura que ocupa el espacio interdigital. la producción de sustancia córnea no es normal. (Acuña. para salir en la parte posterior o sea en el bulbo del talón. Como consecuencia de estos procesos. Se origina en trastornos de la microcirculación. de punta de dedo y alteraciones de la línea blanca. 10) Es la inflamación difusa del corion o tejido sensitivo de la pezuña. Diariamente se introducen por la sonda solución salina y antibióticos. II. Aparecen zonas decoloradas (amarillentas) y débiles. Enfermedades fisiopatológicas 1. puede ser tratada con cáusticos como el nitrato de plata. La cojera depende del tamaño de la lesión y cuando ésta es pequeña. de manera tal que no queden restos del callo. El tratamiento del flemón retroarticular siempre es quirúrgico y comprende el drenaje utilizando un estilete tipo trocar y un tubo de drenaje fenestrado. usándose anestesia regional intravenosa e interviniendo a fondo.

Estos trastornos determinan el deterioro de la unión dermis-epidermis y el consiguiente fallo del aparato suspensor del pie. estrés. 14). 11) se abren y el flujo de sangre no llega a los tejidos. Cuando las alteraciones relatadas se hacen difusas y crónicas. hemorragias. Las anastomosis arteriovenosas se abren en respuesta a la acción de la histamina y sustancias histaminosimiles. Fase 3 Luego de 4 a 6 semanas comienzan a aparecer lesiones en la cápsula córnea. 12). Fase 2 La rotación hacia abajo y el hundimiento de la tercera falange comprimen el corion de la suela y los talones originando más daño por hemorragias. isquemia. es de poca calidad y aparecen surcos en la pared anterior. Las úlceras se manifiestan al bloquearse la producción de sustancia córnea por necrosis en un punto determinado (úlcera de suela o típica o de punta) (fig.La laminitis se desarrolla mediante las siguientes fases: Fase 1 Comienza con alteraciones en la micro circulación del pie. descenso en el pH sanguíneo. La separación de la unión dermis-epidermis determina la de la línea blanca. tanto en los tejidos como en las paredes de los capilares. surgiendo la posibilidad de infecciones ascendentes (enfermedad de la línea blanca). trombos y. trombosis y finalmente necrosis. lo que lleva al edema. comenzando la fase 2 (fig. necrosis. Es importante recalar que para el clínico no hay nada visible en esta fase. y comienza la trasudación de líquidos. con excepción del dolor y la cojera (fig. 13). Los shunts arteriovenosos (fig. finalmente. la producción de sustancia córnea. es el llamado zapato chino. con vasodilatación y parálisis de las paredes de los vasos que producen detención del flujo sanguíneo. la que tiende a la concavidad. traumatismos. principalmente en animales adultos. Se produce hipoxia. . Las hemorragias se hacen visibles como manchas en la suela y cuando son lo suficientemente grandes determinan la aparición de dobles suelas.

15) El intenso dolor producido por la laminitis se explica por el concepto de sándwich del corion (tejido blando). Algunos animales permanecen parados con la columna arqueada. pero evolucionan en forma más gradual y los signos de incomodidad son menos obvios. . Formas agudas Son generalmente esporádicas. causadas por episodios irregulares en el crecimiento córneo. Las más comunes y alarmantes son las formas subclínicas pues pueden afectar a gran parte del rodeo (lechería). Hay enrojecimiento. tratando de juntar sus cuatro miembros. Se nota rigidez de los miembros con intenso dolor y rechazo a caminar. los que sólo aparecen en la pezuña. Son más frecuentes en animales de primera parición. Observar la separación de los miembros posteriores. sensibilidad y calor en la banda coronaria. En el bovino las formas agudas son esporádicas al igual que las crónicas. pero comunes en los animales jóvenes de engorde (feedlot). Estas se ensanchan y aplanan apareciendo ranuras horizontales. 10). apretado por dos tejidos duros: el hueso y la pared. Las lesiones del tejido laminar sensitivos son las mismas descriptas para la forma aguda de la laminitis.Signos clínicos y lesiones (fig. En los ganados lecheros tienen mayor incidencia en la primera lactancia y durante los primeros 30 a 60 días luego del parto. La laminitis puede ser clínicas (agudas. Forma crónicas No hay signos generales. El recorte de pezuñas frecuente es el único tratamiento. tratando de sustraer el apoyo en el dedo externo y pasarlo al interno (fig. Los cambios en las paredes de las pezuñas se hacen evidentes a través del tiempo. inflamación. crónicas) y subclínicas.

17). Textura blanda y de color amarillenta de la queratina. se observa úlcera de punta y hemorragia en zona de úlcera clásica. Hemorragias visibles en la suela con pigmentación de la queratina y hemorragias en forma de estrías. que se desgasta y corta fácilmente con los cuchillos de recorte de pezuñas (legras). manejo. se observan las lesiones que muestran las figuras. En el dedo externo del miembro posterior derecho (A). con invasión e infección bacteriana de la pezuña afectada. Los hallazgos pueden ser esquematizados en: 1. Al levantar el miembro. B. Las evidencias indican que la dieta por sí misma no es el factor más importante y se la considera como una dolencia multifactorial. la enfermedad de la línea blanca. nos encontramos con una úlcera de punta desarrollada. conducta animal y el medio ambiente. previo al recorte no se observan alteraciones. La pobre calidad de la queratina predispone a un incremento en la tasa de desgaste lo que además es exagerado en condiciones pastoriles que inducen a la aparición de lesiones secundarias. Figura 16. pero no hay signos evidentes de cojera. Es común que el técnico sea consultado por rodeos con dificultades en la marcha: los animales no se desplazan con comodidad. Al progresar con el recorte. dedo interno con úlcera de talón. de punta y de dedo. Aparecen lesiones significativas por reducción en la calidad y dureza de la queratina de la pezuña. genética. Cuando se separan los animales con más problemas y se llevan al potro para su inspección no se encuentran lesiones visibles hasta no realizar el recorte de pezuñas. Luego del recorte se comprueban hemorragias en zonas de úlcera típica y en la de punta. donde se incluyen causas tales como nutrición. las dobles suelas.Formas subclínicas La laminitis subclínica del bovino ha sido descripta hace más de 20 años y el origen de la enfermedad aun es discutido. 2. pasando al terapéutico. las fisuras horizontales y verticales. Estas lesiones son: las úlceras de suela o típica. Tal como lo muestra la secuencia fotográfica (fig. .

por reblandecimiento del tejido córneo y separación de la línea blanca. (Acuña.3. Incremento en la incidencia de úlceras de la punta de la pezuña y abscesos plantares. 2004) Patogenia de la laminitis .

siendo los lecheros los más susceptibles. . adyacente al proceso plantar de la tercera falange. La lesión se repara con tejido de granulación que sale hacia fuera por el orificio de la lesión. 18). Toussaint Raven en sus estudios acerca de la biomecánica del pie bovino postuló que los animales maduros soportan más peso en sus dedos externos (miembros posteriores) que en los internos por lo que la presión mecánica ejercida en el corión. La prevalencia de la úlcera de suela se incrementa cuando los animales son alimentados con dietas de altos niveles de concentrados o de proteínas. Las lesiones bilaterales son frecuentes y en general están asociadas con sobrecrecimiento de pezuña.2. origina una zona de necrosis isquémica. A. Pododermatitis circunscripta Existen tres sitios de localización de las úlceras de suela: de punta. al determinar la formación de sustancia córnea de mala calidad. La erosión de los talones y la dermatitis interdigital pueden complicar el proceso al provocar alteraciones en el apoyo. indican la presencia de factores mecánicos y anatómicos. mientras que alimentos ricos en fibras y bajo nivel de proteínas se asocian con menos cojeras. en condiciones de confinamientos. localizada en la región donde se unen la suela con los talones más cerca del margen axial que del abaxial. Los toros padres de cabaña que no son sometidos a recorte funcional periódico sufren de esta lesión con bastante frecuencia. por debajo del sobrecrecimiento. Es común encontrar sobrecrecimiento excesivo de la suela en los dedos externos y. En los miembros anteriores es más común su aparición en los dedos internos. Signos La mayoría de los casos ocurren en los dedos externos de los miembros posteriores. típica o de Rusterholz y de talón (fig. Prevalencia La úlcera de suela afecta uno o ambos dedos externos de los miembros posteriores de animales pesados. la úlcera. Etiología y patogenia En la actualidad se piensa que la laminitis subclínica. el cual se encuentra comprimido entre la suela y el proceso plantar de la tercera falange. predispone a la lesión y su ubicación. Ulcera de la suela típica o de Rusterholz Definición La úlcera de suela es una lesión específica.

En los estados más avanzados. Diagnóstico diferencial La enfermedad de la línea blanca. 19B). A veces encontramos una extensión de la suela que cubre la zona. (Acuña. la que puede variar desde una decoloración del área sensible a la presión hasta una perforación circunscripta. 2004). 19A) o bien de madera (fig. Cuando la lesión es purulenta se aconseja el uso parenteral de antibióticos. las suelas hemorrágicas y la laminitis agudas son fácilmente diferenciables mediante un examen cuidadoso. en los casos en que las alteraciones son tan graves que no permiten la colocación del taco.El grado de la cojera depende de la gravedad de la lesión. siendo su función la misma: desplazar todo el peso del apoyo hacia el dedo sano a fin de sustraerlo en el dedo afectado. pues la lesión es visible en la mayoría de los casos. Diagnóstico Con el animal en el potro el diagnóstico es muy sencillo. siendo de elección la oxitetraciclina y la lincomicina. Los suplementos (tacos) pueden ser de PVC (fig. . Acuña prefiere el uso de antibióticos por inyección regional intravenosa. pero al hacer el recorte la lesión se hace visible. Tratamiento El uso de tacos ortopédicos de madera o plástico es el tratamiento de elección para sustraer el peso del dedo afectado y transferirlo al dedo sano. sin embargo. el tejido de granulación hace protrusión a través del orificio y la infección del corion origina diversos grados de separación de la suela. pueden aparecer úlceras en ambos dedos y el tratamiento indicado sería la colocación de una herradura de caballo abarcando ambos dedos. En opinión de Acuña no es recomendable el uso de vendajes ni de astringentes tipo sulfato de cobre que retardarían el desarrollo de la córnea nueva. En casos graves. Los tacos se deben colocar haciendo coincidir su parte anterior con la punta de la pezuña.

B. La etiopatogenia de la úlcera en punta se relaciona con tres factores principales: 1. el cual luego de explorado muestra tejido de granulación y que en general responde muy bien a la desinfección local con agua oxigenada y la aplicación de un taco ortopédico en el dedo sano y una segunda lesión donde hallamos compromiso óseo con osteólisis y secuestros óseos y en donde la anaerobiosis. donde el régimen es pastoril pero complementado por concentrados y ensilados. Hiperconsumo de la suela. Separación tanto axial como abaxial de la línea blanca y en la punta del dedo. 3. hemos observado que la úlcera de punta de dedo representa la lesión más comúnmente encontrada en las vaquillonas. 2. luego de 15 a 60 días posparto. . Comparando las prevalencia de una y otra lesión se observa la diferencia entre los regímenes intensivos y los pastoriles. presentándose dos tipos de lesiones: un simple seño en la zona 1. Estudios realizados por acuña en establecimientos lecheros de la cuenca tradicional de Uruguay se encontró que la prevalencia de esta lesión es mucho más importante que la de la úlcera de suela. Rotación hacia abajo y delante de la tercera falange lesionando la suela en su parte anterior. Lesiones En las condiciones pastoriles en las que se manejan los rodeos en los principales países productores lecheros en Sudamérica. Ulcera de punta de dedo (toe ulcer) (fig. 20) Definición Lesión localizada en la punta del dedo en la que el daño de la dermis está asociado a una zona circunscripta de hemorragias y necrosis. Prevalencia Es sin lugar a dudas la lesión más importante en animales lecheros de primer parto en condiciones pastoriles y está asociada a la laminitis subclínica. al seleccionar los gérmenes de la putrefacción los transforma en enemigos difíciles de combatir.

encontrándose complicaciones después de los 30 días y la observación de signos de laminitis subclínica (20 a 30 días posparto) nos hace pensar que esta afección esté presente complicando más aún el cuadro. que provoca la úlcera en zona típica o de Rusterholz. ordenándose reposo en lugar seco durante 5 días. Para los animales que presentan lesiones en sus dos dedos. úlceras de suela en zona típica (fig. recortados en sus puntas. pero cuando el caso se agrava se presentan claudicaciones importantes que incluso pueden determinar un decúbito permanente y la muerte del animal si no se realizan los tratamientos correspondientes. presentándose en algunos complicaciones como la hiperextensión del tendón flexor profundo en sus dedos externos. . 21) y osteólisis de la tercer falange. puede utilizarse tacos Easy block. seguido por la introducción de torundas de algodón embebidas en agua oxigenada y cerrando la solución de continuidad con el pegamento de la resina Demotec. Tratamiento Para la recuperación de los animales con lesiones se recomienda aplicaron de tacos ortopédicos. Signos clínicos Los animales en el comienzo del proceso sólo muestran un andar cuidadoso y lento. 21B-C).Las lesiones iniciales aparecen luego de los 15 días posparto. debe previamente realizarse el curetaje y la extracción de todos los tejidos necróticos. así como el reiterado apoyo de los talones. Estas patologías se explican por el cambio producido en la superficie de apoyo plantar. pero los resultados no son satisfactorios. buscando desplazar la superficie de apoyo hacia los talones. En animales que se recuperan es frecuente el hallazgo de deformaciones por rotura del tendón flexor profundo y la aparición de úlceras en la zona típica por alteraciones en la superficie de apoyo. que determina la hiperextensión del flexor profundo y su rotura (fig. Los ejemplares con lesiones graves. además de la aplicación de tacos ortopédicos.

5. Uso de pediluvios de estacionamiento (5 minutos) 1 vez por semana. el que debe separar los animales que comienzan a modificar su marcha a fin de establecer tratamientos individuales. Establecer medidas para contrarrestar los factores herramienta preventiva. lo que incluye: 1.Prevención Las lesiones iniciales son de buen pronóstico si se tratan en tiempo y forma. (Acuña. sin embargo. 2. Pastoreo de las vaquillonas en lugares cercanos a la sala de ordeño hasta su aclimatación. la terapia es más difícil y de mal pronóstico. pero las lesiones con compromiso óseo son de muy mal pronóstico y de acuerdo a los análisis de los factores de riesgo es la laminitis subclínica la que aumenta la gravedad de la afección. en experiencias de Acuña la enfermedad de la línea blanca es de alta prevalencia en reproductores de carne (asociada a laminitis) y muy frecuente en vaquillonas lecheras luego del parto. 3. Se han informado prevalencias menores en regímenes pastoriles. 4. . Mantenimiento de caminos e instrucción al encargado del arreo. de riesgo demuestra ser la mejor Preparto de vaquillonas separado de las vacas adultas. Afección de la línea blanca Definición Está caracterizada por la desintegración de la unión entre la pared y la suela y su penetración por cuerpos extraños. Ordeñe en lotes separados de vacas y vaquillonas. 2004) C. Prevalencia Es una lesión muy común y reportada como causa habitual de cojera en los sistemas intensivos de producción. El tratamiento precoz e inicial de las lesiones prueba ser efectivo. sin embargo. siendo la zona abaxial de los talones de los dedos externos la más frecuentemente afectada (fig. cuando las lesiones evolucionan con alteraciones óseas de la tercera falange. con formol al 5%. 22).

La sustancia córnea de la línea blanca es de menos consistencia que la de la suela o la pared. pudiéndose observar salida de pus a nivel coronario o separación de la suela en los talones. recorte curativo. sólo superada en prevalencia por la úlcera de punta. Descarga en la zona de unión de suela talón. Es muy común que no se logre el diagnóstico sin realizar el recorte que visualice las lesiones. Diagnóstico El recorte de pezuñas muestra las lesiones. Enfermedad de la línea blanca. La complicación más grave es la infección de la articulación distal y los abscesos retroarticulares. determinan que los talones presionen y la línea blanca tienda a separarse. siendo ésta la de mayor prevalencia. de muy mal pronóstico. Signos clínicos Se afectan en general los dedos externos de los miembros posteriores y la enfermedad permanece sin signología aparente hasta que se desarrollan los procesos infecciosos. 1. pero se debe ser muy meticuloso en su exploración ya que fácilmente pueden ser mal interpretadas.Etiología y patogenia La separación dermis-epidermis (laminitis) resulta en un ensanchamiento y separación de la línea blanca. Es común encontrar separación de la línea blanca sin complicaciones al realizarse el recorte de pezuñas. . por ello los procesos inflamatorios del corion originan separación a nivel de la línea blanca. Al separarse la línea blanca es fácilmente penetrada por cuerpos extraños apareciendo infecciones que se fistulizan y que pueden tomar tres rutas (fig. se encuentra dolor a la percusión pero en los casos graves la pezuña esta caliente y el animal tiene mucho dolor. 2. 3. Esta afección es muy frecuente en vaquillonas. En los casos no complicados. Penetración en la bolsa navicular originando la infección de la articulación distal y los abscesos retroarticulares. También las largas caminatas y malos caminos. como es usual en regímenes pastoriles. Descarga en la banda coronaria. 23). Figura 23.

1. lo que provoca dolor. 2004) 3. Es común encontrar objetos extraños (piedras) entre las dos suelas.Tratamiento Consiste en dar drenaje de los trayectos fistulosos y la eliminación de cuerpos extraños y tejidos necróticos. Lesiones de la pared de la pezuña Las principales lesiones que afectan a la pared de la pezuña son: las fisuras verticales (sand crack) y las horizontales y algunas anormalidades genéticas o adquiridas tales como la pezuña en tirabuzón. El tratamiento indicado es la eliminación total de la suela desprendida y colocar un taco ortopédico en el dedo sano. 2004). . Las dobles suelas se descubren al realizar el recorte funcional y las claudicaciones que originan van de moderadas a graves. 24). La banda coronaria es una estructura separada de la pared. Doble Suela Esta lesión se produce al interrumpirse la formación de sustancia córnea de la suela lo que generalmente va asociado a un episodio de laminitis (fig. Fisuras verticales Definición Es la separación vertical del perioplo y la sustancia córnea de la banda coronaria que se extiende distalmente en distintas variables. al igual que la aplicación de un taco ortopédico para evitar el dolor. representando la cutícula del dedo humano. (Acuña. está formada por el perioplo que se proyecta en el margen de la banda coronaria y la piel. 2001). La remoción de un trozo elíptico de pared es muy recomendable para la obtención de un buen drenaje. La bibliografía referida a estos casos es muy escasa (Greenough. (Acuña.

M. Es recomendable hacer un corte en V con la tenaza de cascos con el fin de sustraer apoyo en la parte afectada. Charolais) mayores a 3 años. En algunos casos las fisuras pueden infectarse y en esta situación es conveniente recortar los bordes con el uso de la parte curva de la legra a fin de facilitar el drenaje y luego colocar sustancias astringentes y bacteriostáticas en la lesión. El papel de los elementos traza es discutido. demuestra su importancia en la salud de la pezuña (Socha. (Acuña 2004) . Aberdeen Angus. 2004) 2. 26). 25). la deshidratación.UU. pudiendo llegar a la superficie de apoyo (fig. Fisuras horizontales La fisura horizontal es una depresión de profundidad variable. sin embargo. Fisuras verticales. Tratamiento Muchas fisuras verticales en toros de carne suelen ser benignas y no necesitan tratamiento (no hay claudicación). En experiencias de Acuña es una afección bastante común en reproductores de carne (Hereford. las laminitis y las deficiencias de elementos traza (oligoelementos) tienen importancia en el desarrollo de la afección. La lesión se ubica generalmente cerca del centro de la pared dorsal del casco. Este dato es importante en la epizootiología de las enfermedades pódales. pero hay acuerdo en que los traumas. cuando se ha producido la lesión en el animal. remarcándose su baja prevalencia en ganados lecheros. extendida a lo largo de la pezuña desde la pared axial a la abaxial (fig. Figura 25. la suplementación con cinc y cobre en estudios realizados en los EE. Etiología y patogenia La lesión comienza como una o más fisuras pequeñas que se extienden distalmente a través del corion perióplico y la banda coronaria.La comunicación de la literatura internacional es escasa. (Acuña. Etiología y patogenia Las fisuras horizontales nos indican que un episodio de estrés ha afectado al animal (Greenough). Las causas continúan siendo discutidas. siendo los dedos laterales o externos de los miembros anteriores los más comprometidos.). Al conocer la tasa de crecimiento de la pezuña (5 a 6 mm mensuales) podemos calcular por medición de la distancia de la corona hasta la fisura.

Largas distancias caminadas hacia los pastoreos. Pezuña en tirabuzón Es la deformación de la cápsula córnea del dedo. En condiciones pastoriles con largas distancias recorridas son muy comunes las suelas muy finas. Fisuras horizontales 3. es más dura y como la pared crece con más rapidez que la suela puede llegar a tener esa tendencia al encorvamiento que forma la pezuña en tirabuzón (fig. (Acuña. Se considera que esta afección tiene alta heredabilidad. 27). El arreo de los animales sin los cuidados necesarios y con prisa. Riesgos de cuerpos extraños como lo son el agregado de balastro (grava) en los caminos. Laminitis subclínica. clavos. etc. En los animales de carne la suela es típicamente más inclinada que en los lecheros. . agujas. Los factores predisponentes a estas lesiones son: Ablandamiento de la sustancia córnea de la suela por exceso de barro y humedad. en la que la pared abaxial sobrecrece desplazando a la suela axialmente y formando un tirabuzón.Figura 26. 2004) Lesiones mecánicas y traumáticas de la suela La sustancia córnea de la suela puede ser dañada por el consumo excesivo que se produce debido a las superficies abrasivas y por cuerpos extraños como piedras. La corrección de este problema requiere de mucha experiencia en el recorte como para llegar a formar una superficie de apoyo plana y correcta. En general estas lesiones son esporádicas y dependiente del estado de los caminos. vidrios. del cemento en las superficies de espera o racionamiento (cemento muy abrasivo).

El tratamiento de estas lesiones incluye. sin embargo. La situación de los miembros anteriores es muy diferente. La legra debe ser afilada en su curvatura con una lima fina y la incisión se debe hacer para producir un corte cónico. En casos de suelas hemorrágicas y muy finas. Cuando el animal camina. .El diagnóstico es muy simple. A diferencia de la articulación coxofemoral. pasarlo por la superficie solear para localizar algún otro cuerpo extraño. los miembros anteriores están conectados al tronco del animal a través de tendones y ligamentos que amortiguan los efectos de una distribución variables de peso entre las pezuñas. Toussaint Raven. a razón de 5 mm mensuales. pero generalmente no es posible. Esta prevalencia nos indica que. del profesor holandés E. El animal trata de aliviar la sobrecarga del dedo externo alargando la base de apoyo del bípedo posterior y acercando los garrones. y la forma de la pezuña es producto de la tasa de crecimiento vs. Cuando ocurren son más comunes en las pezuñas interna o medial. De ellas. Es recomendable la inyección de antibióticos (pomos intramamarios) en el lugar de la lesión. la exploración con la parte curva de la legra. Observando los animales por detrás se visualiza que la distribución del peso es esencialmente la misma en las 4 pezuñas de los miembros posteriores. pero se debe lavar y cepillar muy bien la suela y luego con el lado sin filo de las legras. (Acuña. cuándo y cómo hacerlo? El 90% o más de las cojeras en el ganado lechero involucran a las pezuñas. El crecimiento de la pezuña es relativamente lento. los animales deben permanecer confinados en un lugar cómodo por un mes. con lo que continua irritándose y formado más queratina. Hay mayor flexibilidad en la disposición anatómica del esqueleto y los tejidos blandos del hombro (articulación escapulo humeral). en el caso de cuerpos extraños como clavos o piedras. particularmente la pezuña lateral o externa. Luego de años de investigación. dejando de lado errores de manejo y nutricionales. hay otros factores responsables de las afecciones pódales. 2004) Biomecánica del pie y recorte de pezuñas (recorte funcional) ¿Por qué. Cuando sale el pus no es conveniente continuar explorando la lesión a fin de no favorecer la contaminación. Los miembros posteriores del bovino están conectados a la pelvis a través de la articulación coxofemoral. o sea que el dedo externo crece más y soporta más peso. Esto explica la menor prevalencia de problemas pódales en miembros anteriores. y esos cambios son mayores en las pezuñas laterales o externas. la de desgaste. la zona donde se ubica el cuerpo extraño. la distribución de peso dentro y entre las pezuñas se modifica. La biomecánica de la superficie de apoyo en el ganado bovino ha sido estudiada en forma muy completa en el libro “Cattle footcare and claw trimming”. la mayoría afectan a los miembros posteriores. Esto crea una estructura esquelética muy rígida para soportar sus cuartos traseros. Se aconseja el uso de tacos ortopédicos. sus conceptos acerca de la superficie de apoyo del pie y el efecto de las condiciones del alojamiento (pisos duros) han aportado mucho a nuestro conocimiento actual. Esta carga oscilante irrita al queratógeno que reacciona formando más sustancia córnea. el dedo externo seguirá soportando más peso. y pese a este acomodamiento.

Determine la diferencia en el grosor de la punta de ambas suelas (no puede lograrse si las paredes frontales no están rectas) y rebajar el exceso de suela de la pezuña externa. mientras que en las explotaciones pastoriles predomina el consumo excesivo de pezuña. El resultado es el alargamiento de la punta y la caída de los talones. lo que podemos comprobar colocando el mango de la legra a lo ancho y a lo largo de la suela y la pared. Esto es habitual en la estabulación. más marcado en las vaquillonas. La dinámica de crecimiento se exagera en los animales que han sufrido laminitis o se alojan sobre superficies duras como el cemento. los bovinos producen por reacción más queratina en la superficie de apoyo.5 cm de largo desde el comienzo de la parte dura de la pared hasta su punta y lo que sobra se corta con una tenaza en forma perpendicular a la suela. dando por resultado una suela más gruesa. 2. También la suela o planta experimenta el sobrecrecimiento. que desarrolla callos en la superficie de apoyo. El área de soporte del peso debe ser plana por todo el pie y a lo largo de la pared externa. En los talones la pezuña es más blanda. Despejar los talones y el espacio interdigital para evitar zonas de pobre circulación de aire (anaerobiosis) que favorecen el crecimiento de bacterias. Como el talón de la pezuña externa tiende a ser más grueso. Este corte sirve también para observar el espesor de la suela que no debe ser mayor de 0. Establecer un reparto equilibrado de pesos en cada pezuña y entre las dos pezuñas de cada miembro. se desarrolla más lentamente y el desgaste es mayor pues la superficie de apoyo es más grande. 4. debemos evitar en lo posible el recorte del talón de la pezuña interna. manteniendo plana la parte de la superficie que recibe el peso corporal. El grosor de la suela de la pezuña externa debe ser igualado al grosor de la interna. Reconocimiento del estado de las pezuñas del rodeo y corrección de las lesiones pódales en su estadio inicial. Al igual que el ser humano. Tomamos una medida de 7. . Los objetivos del recorte son: 1. crece más rápido y tiene una tasa de desgaste menor. 3. el cual debe ser preservado. Evitar la concentración de presiones en aquellas zonas críticas que pueden conducir a incomodidad o cojera. excepto en aquellos casos en que esté sobredimensionado. reducir el largo de la punta de la pezuña externa al mismo nivel de la interna.5 cm y utilizando las legras hacemos el rebaje de la suela en dirección al talón. PASO 2 Tomando la pezuña interna como modelo y sosteniendo ambas pezuñas a nivel. De los miembros posteriores la que primero recortamos es la pezuña interna o medial por ser la más pequeña y normal.El sobrecrecimiento se manifiesta en la punta de la pezuña donde ésta es más dura. Procedimiento para el recorte de pezuñas PASO 1 Comenzamos por la pezuña interna.

Si con el paso 5 no es suficiente para evitar el peso a la pezuña interna. 2.PASO 3 Dar concavidad a la suela adyacente al espacio interdigital. 1. el objetivo más importante debe ser el restablecimiento de la distribución adecuada del peso corporal entre las pezuñas. En animales lecheros y en condiciones pastoriles. Facilitamos así la circulación de aire en el espacio interdigital. Igualar el nivel de los talones luego de determinar la diferencia de grosor entre las pezuñas externa e interna. De esta manera el peso es transferido a la pezuña interna y se descomprime la externa que al no apoyar no duele. si es posible. Si hay grietas en línea blanca. encontrándose diferencias notorias en la superficie de apoyo. Paso 6 Garantizar el alivio de peso. Si hay contusión en la zona axial o de úlcera típica. Modelar los huecos axiales en los 2/3 posteriores de la pezuña respetando el tercio anterior. En reproductores de carne el sobrecrecimiento es frecuente luego de los 3 años de edad. Es común encontrar úlceras de suela debajo de esos sobrecrecimiento. conservando el área plana establecida en el paso 2. Garantizar la expulsión de detritus al espacio interdigital y disminuir la presión en la proyección de la tuberosidad flexora de la tercera falange. Sea el propósito recortar regularmente las pezuñas para remover el exceso de crecimiento. el sobrecrecimiento se observa sobre todo en animales adultos o en aquellos que han sido afectados por cojeras. lo que determina aplomos incorrectos y predisposición a las cojeras. con diferencias en la altura de los talones de más de 1 cm (talón de la pezuña externa). se coloca un alza en forma de taco ortopédico. PASO 4 Igualar la altura de los talones. lo cual facilita su recuperación. Paso 5 Rebajar la altura del talón en los dos tercios posteriores de la pezuña afectada. o como parte del tratamiento de una cojera. desde el talón hasta la punta de la pezuña. los que además de dicho crecimiento tienen en la mayoría de los casos deformaciones que deben ser corregidas para garantizar un apoyo normal. . PASOS 5 Y 6 Son considerados métodos terapéuticos o curativos y se aplican cuando son necesarios.

donde se coloca el taco (fig. que soporten el andar de los animales y no se desgasten durante el período que están colocados (alrededor de 1 mes). transfiriéndolo hacia el dedo sano. En las condiciones pastoriles de América del Sur. es rápido (3-5 minutos) por encima de los 25ºC y lento por debajo de los 15ºC. La aplicación del taco es sencilla pero debe seguir una rutina para evitar fracasos. al ser colocado el taco aplicar una fuente de calor tipo secador de pelo. Mezclar hasta obtener una pasta tipo masilla colocándola en la superficie del taco que será adherida a la suela. (Acuña. Los tacos de madera pueden ser aplicados en cualquiera de los dedos. por lo que en esta situación el líquido debe ser calentado alrededor de 50ºC. Cuando la pasta está completamente dura el proceso ha finalizado. Para ello se utilizaron tacos de madera o de plástico de los que hay gran variedad en el marcado. los tacos de madera deben ser un material duro. aplicada desde hace bastante tiempo. Presionar firmemente el taco a la suela. se le agrega el polvo e inmediatamente se coloca sobre el dedo (fig. En un pote de mezclado colocar la resina y agregar el líquido según las instrucciones del fabricante. Para los tacos de plástico se coloca el líquido en el mismo taco.Uso de tacos ortopédicos Esta técnica. 28). Para tacos de madera: Limpiar y aplomar con discos abrasivos la suela donde se colocará el taco. tiene como finalidad aliviar el peso soportado por el dedo afectado. El fraguado de la pasta varía de acuerdo a la temperatura ambiente. 29). 2004) . mientras que los de plástico sólo sirven para un dedo (derecho o izquierdo). el sobrante de pasta deberá ser moldeado a la pared de la pezuña.

Las vacas con calificación 2 o 3 deben ser examinadas y recortadas para prevenir problemas más serios. con especial énfasis en la postura de su espalda. Descripción de los Scores de locomoción según Sprecher. Las observaciones de los animales deben hacerse en una superficie plana que provea buen piso para las vacas. al. 1997. monitorear la prevalencia de cojeras.Calificación de locomoción del ganado lechero La Calificación de Locomoción se basa en la observación de las vacas paradas y caminando. Pasos cortos con Cojera una o más patas. comparar la prevalencia y severidad de las cojeras entre rodeos e identificar vacas individuales para un recorte de pezuña funcional. Este sistema es intuitivo y. Su paso es un poco anormal. El recorte debe hacerse por una persona competente con la meta de volver a dar a las pezuñas un soporte de peso y conformación funcionales (Shearer. 2005). El uso de la calificación de locomoción es efectivo para una detección temprana de desórdenes de la pezuña. El animal se niega a soportar peso en alguna pata. Una o más patas descansan del peso. Espalda arqueada. Se para con postura de la espalda plana. Condición clínica Normal . fácil de aprender e interpretar. por tanto. Se para o camina con postura de espalda arqueada. Se para o camina con postura de espalda arqueada. Cojera severa puede negarse o costarle mucho pararse. Scores 1 2 3 4 5 Descripción Se para y camina con postura de la espalda plana. al caminar la postura de la Cojera leve espalda es arqueada. et. Pasos cortos con Cojera moderada una o más patas. Tabla 2. Su paso es normal.

et. Sprecher. . al. Puntaje de locomoción del Ganado Lechero.Imagen 30. 1997.

Las moscas domésticas que toman contacto con lesiones interdigitales pueden coadyuvar a la diseminación de la Dermatitis Interdigital (Texereau. siendo muy abundantes en la naturaleza. Necesita de humedad y de una temperatura superior a los 10 ºC. gelatinazas y polisacarasas degradan toda la estructura de la pezuña y la articulación involucrada. provocando una severa inflamación. Su sobreviva en el suelo no excede las 2 semanas. al avanzar en los tejidos profundos del pie. Staphilococcus sp. Prevotella Bivia Campylobacter fragilis Bacteroides Fragilis Fusobacterium Nucleatum Fusobacterium Mortiferum Espiroquetas k Treponema Dentícola k Treponema Phagedenis k Treponema Médium/Viccentii k Treponema brennaborense k Treponema natophilum k Bordetella Burgdonferi El Fusobacterium Necrophorum y el Bacteroides Melaningogénicus son causantes de Dermatitis Interdigital y son habitantes normales del tubo intestinal de los rumiantes (anaerobio). 1992). Las proteasas. del Centro de la Pcia. de Bs. Los agentes asociados agravan y complican las lesiones. | Facultad de Cs. El reservorio de gérmenes lo constituyen los animales afectados. que favorecen la difusión de putreccina. elastasas. Corinebacterium pyogenes Bacteroides Melaningogenicus w w w w w w Prophyromonas spp. Además se ha identificado la producción de aminas tóxicas (ptomainas). anaerobio estricto.Microorganismos contaminantes asociados a algunas patologías pódales Los microorganismos más comúnmente hallados en algunas patologías son: Bacterias w w w w w w w Fusobacterium Necrophorus Dichelobacter Nodosus (Bacteroides Nodosus) Espirocheta Penortha Streptococcus sp. responsable del olor desagradable y característico de algunas patologías pódales (Gourreau. Esta bacteria está dotada de un fuerte poder proteolítico. Veterinarias . La acumulación de barro y paja entre las pezuñas favorece el crecimiento dando condiciones anaeróbicas óptimas para la multiplicación de estos gérmenes. es una bacteria Gram positiva. As. El Dichelobacter Nodosus. 1972). Ambos gérmenes conviven en las lesiones y se benefician mutuamente. Walter Esteban Fernández | Tesina de Grado Universidad Nac.

8% grado 4. respectivamente. La prevalencia predial promedio fue de 9. Osorno y Llanquihue).Prevalencia de cojeras en vacas de 50 rebaños lecheros del sur de Chile N A Tadich 1*. un 11. Lesiones de Muralla (10.9%) y Doble Suela (10. un 53. Email: ntadich@uach. Ciencias Veterinarias. El grado de claudicación se clasificó en una escala de 1 a 4. 2 Instituto de Medicina Preventiva.8% y 10.4% el miembro posterior izquierdo.0. en un 43. y similar a las descritas para otros países con condiciones de manejo y climáticas semejantes a la de nuestro país.3%. Universidad Austral de Chile. Fax: +56-63-221354.7% de los casos estaba afectado el miembro posterior derecho.8%).9%). un 38. Los datos obtenidos fueron ingresados en una ficha individual para cada vaca y posteriormente fueron incorporados como variables numéricas a una planilla EXCEL y analizados mediante el programa estadístico SPSS 8.4% de las vacas presentaba claudicación grado 1. provincial y total de vacas cojas y la prevalencia predial y total de las distintas patologías.cl 1 Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias. Es necesario educar a los ganaderos acerca del efecto de las cojeras para la producción y bienestar animal. . Se determinó la prevalencia predial.1%. En la visita se observó el desplazamiento de todas las vacas en ordeña. entre abril y julio de 2003. seguida por las Lesiones de la Línea Blanca (15.8%.9% claudicación grado 2. Universidad Austral de Chile. Aquellas vacas que presentaban algún grado de claudicación se le examinaron los cuatro miembros en forma individual. E Hettich 1. Con respecto a la severidad de la claudicación. Las cuatro patologías más frecuentes fueron: las Deformaciones Crónicas de la Pezuña (19. seguida por la lateral del miembro posterior izquierdo con un 25. Los rebaños fueron visitados una sola vez. 9. un 31. el tipo de lesión y el grado de claudicación que presentaban las vacas. La provincia de Osorno. La prevalencia total encontrada en este estudio fue más baja que la de otros estudios nacionales.4%). 1* Casilla 567.0%). Se observaron 7501 vacas lecheras. Chile. Fac.7% el miembro anterior derecho y en un 7. pertenecientes a tres provincias de la Décima Región (Valdivia. tuvo la prevalencia más baja (6.2% el anterior izquierdo. Valdivia. Ciencias Veterinarias. La pezuña más afectada fue la lateral del miembro posterior derecho con un 27%. se realizó un estudio en 50 rebaños lecheros.9% grado 3 y un 2. en un 10. Resumen Con el objetivo de determinar la prevalencia predial de claudicaciones. Financiado por proyecto FONDECYT 1040176. En relación a los miembros afectados. Fac. siendo 1 una cojera leve y 4 una cojera muy grave. G van Schaik 2. la prevalencia en Valdivia fue similar a Llanquihue.

respectivamente. O’Callaghan 2002). En condiciones extremas una vaca puede reducir su consumo de alimento y agua para evitar el dolor durante su desplazamiento (Greenough y col 1997). Las vacas con cojeras prolongadas permanecen la mayor parte del tiempo echadas. Dewes 1978). Fitzgerald y col 2000.Introducción Las cojeras en las vacas son un problema importante. Las cojeras son consideradas como afecciones multifactoriales. que cuanto mayor es la interrupción del movimiento normal. un 5% en Israel (Bargai 2000) hasta un 30% en USA (Hernández y col 2001 y 2002). Kossaibati y Esslemont 2000. mal aprovechamiento del alimento o menor consumo de éste. La disminución de la producción de leche es mayor en vacas de dos o más lactancias (Warnick y col 2001). entre la segunda y 12ª semana (Dewes 1978. donde las prácticas de alimentación. menor performance reproductiva. Rajala-Schultz y col 1999) hasta 360 kilos en lactancias estandarizadas de 305 días (Green y col 2002). el medio ambiente. O’Callaghan 2002). Vermunt y Parkinson 2002). Las prevalencias indicadas para otros países varían desde un 3. generalmente después del parto.8% a un 7% en Nueva Zelanda (Cagienard 1973. Enevoldsen y Gröhn 1990. pierden peso y disminuyen la producción de leche entre un 20 y un 50%. debemos considerar otros aspectos tales como. En Chile existen escasos estudios acerca de la prevalencia de las claudicaciones en vacas de lechería. Distintos autores han determinado reducciones en la producción de leche que van desde 1. y la producción total de leche puede disminuir en 750 litros (Edwards 1980). En las vacas cojas. mayor cantidad de eliminación de animales. Tranter y Morris 1991. Sprecher y col 1996.6%.3% y un 46. Acuña 2002. más intenso es el. Las claudicaciones se presentan. eliminación prematura del animal del rebaño. las lesiones claudicógenas se ubican en los dedos. Vermunt y Parkinson 2002). los signos de dolor son evidentes y es razonable asumir. La incidencia total de cojeras es mayor en la lactancia temprana. También disminuye la materia grasa y la proteína total de la leche en comparación a las otras vacas que tienen la misma edad y etapa de lactancia (Tranter y Morris 1991). siendo sólo precedidas por los trastornos reproductivos y las mastitis (Vermunt 1992. . Algunos autores han informado prevalencias de un 11% (Ebert y Araya 1970). La mayoría de los autores concuerda que. Vermunt y Parkinson 2002). susceptibilidad a otras enfermedades y mayor cantidad de leche rechazada producto de la presencia de residuos de antibióticos utilizados en los tratamientos (Esslemont 1990. en el 75% al 90% de los casos. Greenough y col 1997. Alrededor del 85% afectan a las patas traseras y en un 85% de los casos a la pezuña lateral (Russell y Rowlands 1982. y presentan problemas en la detección de sus estros (Rehbun y col 1980). la genética y el comportamiento. Además de la disminución de la producción de leche. La importancia de las cojeras radica en su efecto sobre el bienestar del animal y por las pérdidas económicas debido al malestar que producen (O’Callaghan 2002.5 litros por día en las primeras semanas (Warnick y col 2001. mientras que Delpin (1985) y Vidal (1986) encontraron prevalencias de un 31. representan factores de riesgo (O’Callaghan 2002). los procesos infecciosos. Münzenmayer 1997. tanto animal como humano.

anualmente. En un estudio realizado en Estados Unidos. Canadá y el Reino Unido se determinó que el costo por vaca coja anualmente llega a US$ 389 (Bargai 2000). El grado de claudicación se clasificó de acuerdo al arqueamiento del lomo del animal y al grado de apoyo de dicho miembro al desplazamiento y a la estación. La colaboración de los propietarios fue solicitada a través de sus veterinarios asesores. la facilidad de acceso a estos. el interés de los propietarios por participar y el número de animales en ordeña. durante el período de abril de 2003 y julio de 2003. La selección de los rebaños fue por conveniencia. O’Callaghan 2002).Las pérdidas anuales en un rebaño de 100 vacas pueden llegar a US$ 2.000. Los rebaños variaron en tamaño (70380 vacas masa) y en su localización geográfica. Durante la visita se inspeccionaron todas las vacas en ordeña (n = 7501). En Australia el costo estimado es de 45 dólares por vaca coja/año. Se privilegió a aquellos rebaños que tenían entre 100 y 300 vacas en ordeña. explicándole el objetivo del trabajo. Las vacas que presentaban algún grado de claudicación fueron separadas del rebaño e introducidas al brete de examen de pezuñas. El tamaño muestral fue determinado con una prevalencia esperada de un 10%. para esto se consideró la ubicación geográfica de los predios en cada provincia. 17 granjas en la provincia de Valdivia. determinar la prevalencia de las distintas lesiones causantes de cojeras en las vacas de estos rebaños y el grado de claudicación de las vacas examinadas. 17 en la provincia de Osorno y 16 en la provincia de Llanquihue. y las pérdidas de la industria lechera en el Reino Unido se estiman en US$ 30 millones por año (Kossaibati y Esslemont 2000. un nivel de confianza de un 95% y una precisión de un 5%. para determinar la presencia de alguna de ellas con una claudicación de alguno de los miembros. y sometidas a un examen clínico de cada uno de sus miembros para diagnosticar el tipo de lesión presente. Las lecherías fueron visitadas por una sola vez durante el estudio. En Canadá las lesiones podales en el ganado lechero alcanzan a US$ 10 millones de dólares. cuando éste existía en el predio. y el costo anual en que se incurre producto de la dermatitis digital en California se estima en 12 millones de dólares (Greenough y col 1997). Material y métodos Se estudiaron 50 rebaños lecheros de la Décima Región. de acuerdo a un programa de visitas establecido de común acuerdo con el propietario o encargado del predio y el veterinario asesor. . En base a los antecedentes expuestos y a la falta de información nacional que permita determinar la magnitud del problema en Chile los objetivos de este estudio fueron: determinar la prevalencia predial de vacas cojas en 50 rebaños lecheros de la Décima Región. a los cuales se les envió una carta o se les contactó telefónicamente.

Los datos registrados en la ficha individual se ingresaron como variables numéricas a una planilla Microsoft® Excel XP. En la figura 1 se observa que las prevalencias provinciales están en el rango de 6. Claudicación de Grado 3: existe dificultad para caminar. siendo más alta en la provincia de Llanquihue y la más baja en la provincia de Osorno. la fecha de visita. éstas se agruparon de acuerdo a la zona de la pezuña que afectaban. el tipo de lesión encontrada y la ubicación de la lesión. Para una mejor clasificación de las lesiones y disminuir el número de diagnósticos. fisura horizontal. el miembro y pezuña afectada. por ejemplo.4 a 10. pero arqueaba el lomo al caminar. y la vaca intenta no apoyar el miembro afectado. Claudicación de Grado 4: es una claudicación severa. Así. demostrando una claudicación manifiesta al desplazamiento.3%. se determinó la prevalencia de las distintas patologías en los predios visitados. FIGURA 1. La vaca presenta una claudicación apenas perceptible al desplazarse y trata de disminuir la fuerza de apoyo con el miembro afectado. La vaca rehúsa levantarse o caminar por iniciativa propia y prefiere el decúbito. Las alteraciones crónicas de la pezuña incluyen la pezuña en tijera. Es una claudicación grave. Los resultados se presentan en forma de cuadros y figuras. desprendimiento de muralla y la herida de muralla. . Para el análisis estadístico de los datos se utilizó el programa estadístico SPSS 8. pezuña en tirabuzón. el número del arete de la vaca examinada. La prevalencia promedio total se calculó como el promedio de las prevalencias prediales. Distribución de la prevalencia promedio provincial y total de vacas cojas en 50 lecherías de la Xa Región. el grado de claudicación. pezuña larga y laminitis.0. del predio. También. las lesiones de la muralla incluye alteraciones como son: fisura vertical. Resultados La prevalencia promedio total de vacas cojas en los 50 rebaños lecheros fue de un 9. Se determinó la prevalencia predial de vacas cojas. pezuña en zapatilla. Los hallazgos fueron registrados en una ficha individual en la que se incluían los datos del propietario. Claudicación de Grado 2: la vaca al estar parada o caminando arqueaba el lomo.El método para determinar el grado de claudicación de la vaca se basó en la pauta descrita por Sprecher y col (1996): Claudicación de Grado 1: la vaca se encontraba parada normalmente.1%. La disminución de la fuerza de apoyo se hace más evidente. lo que interpretamos como una claudicación evidente. El animal prácticamente no apoya el miembro afectado y se le dificulta el movimiento.

8%).2%) y fístula plantar (0. las lesiones de la línea blanca (figura 5).Las prevalencias prediales para cada provincia tuvieron valores amplios. absceso de tercera falange (1. Prevalencia de las lesiones podales en vacas de 50 rebaños lecheros de la X Región. callo interdigital (3. dedo amputado (0. lesiones por sobre el rodete coronario (1.7%).1%). se agruparon aquellas patologías con una prevalencia ≤ 4% como lesión traumática de la suela que no afectaba la línea blanca (3. En el ítem Otras. absceso de rodete coronario (3. La figura 2 presenta las lesiones podales diagnosticadas en el total de vacas examinadas en este estudio.7%). Distribución de los grados de claudicación en vacas cojas de 50 lecherías de la décima región. FIGURA 2. Se puede observar que las cuatro lesiones más frecuentes en la Décima Región fueron las deformaciones crónicas de la pezuña (figura 4).1%. lesiones de la muralla (figura 6) y doble suela (figura 7). erosión de talón (3.4%). En Osorno estos valores estuvieron entre 1% y un 17. foot-rot (1%). El grado 1 de claudicación fue el más frecuentemente diagnosticado (figura 3). encontrándose en la provincia de Valdivia valores que fueron desde un 1.2%).9%).1% a 36. FIGURA 3.7% de las vacas presentaron grados de claudicación igual o superior a 3 el día de la visita al predio.9% y en Llanquihue entre un 2% y un 21%. . Cabe señalar que el 14.

2% y un 5%. respectivamente. Wells y col (1993) y Warnick y col (1995) señalan prevalencias entre un 8 a un 15%.4% La prevalencia total encontrada de 9. Por lo contrario. La prevalencia del presente estudio es similar a la descrita por Ebert y Araya (1970) que encontraron que un 11% de las hembras bovinas ingresadas al Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Austral de Chile presentaban alguna alteración podal. esto podría deberse a que esos estudios tuvieron un diseño distinto para la recolección de datos. En el estudio de Delpin (1985). Distribución de las cojeras de acuerdo al dedo y miembro afectado.8% 4.En el cuadro 1 se observa que en aquellas vacas cojas el día de la visita.14% encontrado en nuestro país es superior al descrito por Greenough y col (1997) para Japón. la prevalencia de cojeras no estaría influenciada por la ubicación geográfica de los predios. Ant. Frecuencia 28 42 2 72 Porcentaje 2. probablemente. Der. por lo que.9% y un 13%. Frecuencia 257 88 38 383 Porcentaje 25.7% Miem.2% Miem. respectivamente.1% 43. que considera este número de rebaños visitados y vacas examinadas.6% 10.7% Miem.7% de las vacas cojas en el período invernal.2% 0. Iz.4% 0. Existen numerosos estudios de prevalencia de cojeras en países desarrollados que entregan diferentes porcentajes de acuerdo a la extensión del estudio o región geográfica estudiada. Ant. Hernández y col (2001 y 2002) señalan prevalencias de 30 a 31% para Estados Unidos. Discusión Hasta donde es de conocimiento de los autores éste es el primer estudio publicado en Chile sobre prevalencia de lesiones podales. De acuerdo a nuestros resultados. Frecuencia 269 106 61 436 Porcentaje 27% 10.7% 5. Bargai (2000) describe prevalencias del orden 5 a 60% para el Reino Unido. el 9. los cuales señalaron prevalencias de un 35% a 45%. Der. pero similar a la descrita por los mismos autores para Alemania y Argentina con un 7. Clarkson y col (1996) señalan una prevalencia en Inglaterra de un (20%).6% 6.8% 38. CUADRO 1. Greenough y col (1997) que señala un 16. Delpin (1985) y Vidal (1986) llevaron a cabo estudios referentes al tema con menor cantidad de predios o vacas. Israel y Holanda con una prevalencia entre un 1. para Australia y Nueva Zelanda. La prevalencia de nuestro estudio es inferior a la descrita por Greenough y Acuña (2002) en Uruguay (40%). Pezuña Pezuña Espacio Total por Lateral Medial Interdigital Miembro Miem. muy superior a la del presente estudio. Frecuencia 47 54 6 107 Porcentaje 4.8% 3. y a la descrita por Cagienard (1973) y Dewes (1978) de un 7%. se examinaron especímenes de matadero. muchos de los miembros examinados pertenecían a animales descartados por algún problema.2% 7. . Post. seguida de la pezuña lateral del miembro posterior izquierdo con un 27% y 25. la pezuña más afectada fue la pezuña lateral del miembro posterior derecho.8%. Ebert y Araya (1970). entre ellos los podales. Iz. dentro de la Décima Región.1% difiere con lo publicado por Delpin (1985) y Vidal (1986). En Estados Unidos algunos trabajos describen prevalencias semejantes a la encontrada en este estudio. Por otra parte.8% 8. Post.

lo que está determinado por las condiciones de estabulación (Petersen y Nelson 1984).9%). Kossaibati y Esslemont 2000). Van Amstel y Shearer (2001).6% y 20% para el Reino Unido. La segunda lesión en importancia fueron las Lesiones de la Línea Blanca (15.8% del total de lesiones encontradas en el estudio.).9%. en un estudio hecho en tres lecherías de la Universidad Austral de Chile. Greenough (2001) concuerda con Collick y col (1997) en la variabilidad de los rangos de prevalencia para la patología. Esta prevalencia es menor a la encontrada por Vidal (1986). cuando comenzaban el período seco. . que en este estudio ocupó el séptimo lugar en importancia con un 4. De acuerdo con Greenough y col (1996). También. quien para el conjunto de lesiones antes descritas entrega una prevalencia cercana al 45%. los cuales describen prevalencias para lesiones de la línea blanca de 15. sólo para laminitis y pezuña en tijera. Sin embargo. en algunos predios se hacía un despalme correctivo a las vacas por lo menos una vez al año. Esto concuerda con lo señalado por Harris y col (1988) y Tranter y Morris (1991). en las zonas de alta pluviosidad de Australia y Nueva Zelanda. deficiencias de minerales. tal como señala Chandler (1992) las alteraciones crónicas de la pezuña podrían deberse a laminitis crónicas. que describe una prevalencia entre 17% hasta un 100%. la cual es más baja a la descrita por Greenough (2001) en Canadá. lo que incrementa la susceptibilidad de éste a influencias externas. los que se producirían en la primera lactancia de la vaca y se prolongarían hasta la siguiente lactancia (Greenough 2001).La lesión más comúnmente observada fue la Alteración Crónica de la Pezuña. Sin embargo. producto de desórdenes nutricionales que sufre la vaca durante su vida productiva. Collick y col (1997) describen prevalencias similares para Canadá y Francia. mayor a la encontrada en este estudio. Las alteraciones crónicas encontradas también pueden reflejar poca preocupación de los encargados o del propietario de la lechería en el cuidado rutinario de la pezuña. esta patología se presenta con mayor frecuencia en vacas de más de cuatro años de edad. esta enfermedad puede ser provocada por enfermedades sistémicas. En la mayoría de las granjas sólo se trataban las vacas que presentaban cojeras clínicas. Greenough 2001). al igual que la contusión solear. Osorno y Llanquihue fue de un 10.8% (figura 2). señalan que estas alteraciones tienen una causa multifactorial. Vidal (1986). la superficie en donde se desplaza la vaca tiene un efecto en la calidad de la pezuña. prevalencias del orden de 3 a 5% (Baggot 1982. Otros trabajos ingleses señalan prevalencias de un 29% (Murray y col 1996. demostraron el efecto de los cambios metabólicos asociados al parto y comienzo de la lactancia sobre la estructura y rigidez del aparato suspensorio dentro del casco. La prevalencia de esta alteración en los 50 predios visitados de las provincias de Valdivia. Shearer 1998. ya que. Según Greenough (2001). La prevalencia obtenida en este estudio es similar a la encontrada por Russell y Rowlands (1982) y Baggott (1982). Las Lesiones de la Muralla constituyeron la tercera patología con más alta prevalencia en este estudio. Esto se podría deber a que esta patología se presenta. por desórdenes nutricionales (laminitis. 12% y 20%. Un aspecto involucrado en la presentación de esta patología podría ser los desórdenes nutricionales a los que se ve enfrentada la vaca durante su vida productiva. en un estudio en vaquillas de primer parto. respectivamente. El número de casos de esta patología corresponde al 19. encontró una prevalencia de un 6%. que señalan que durante el período invernal. Otros autores señalan. la enfermedad de la línea blanca es una de las lesiones con más alta prevalencia. Tarlton y col (2002). etc. pero las condiciones de estabulación juegan un rol fundamental. Collick y col (1997) describen para Australia y Nueva Zelanda una prevalencia de 39%. estrés o desórdenes nutricionales. lo que podría explicar la mayor presentación de esta patología en animales jóvenes ya que éstos son sometidos a un cambio de alimentación al entrar a la vida productiva. Por otro lado. entre otras cosas.

Enevoldsen y Gröhn (1990). De esta forma. Nuestros resultados concuerdan con Russell y col (1982). pierden peso y disminuyen la producción de leche entre un 20% a un 50%. la literatura describe prevalencias de 16 a 18% (Russell y Rowlands 1982. en el supuesto que se encuentre a pastoreo. un 53. Münzenmayer 1997).6% para los miembros anteriores. al momento de tratar la vaca ya ha disminuido su producción de leche y además ha sufrido un estrés importante. Rehbun y col (1980) determinaron que las vacas con cojeras crónicas permanecen la mayor parte del tiempo echadas. En el caso del callo interdigital. En la literatura se describen algunas patologías que tienen una alta prevalencia. en tanto este estudio arrojó una prevalencia de 3. La disminución en la producción de leche comienza antes de que la cojera sea detectada clínicamente y se mantiene por varios meses posterior al tratamiento de la vaca (Green y col 2002). . por leve que esta sea. en el sentido que los miembros posteriores son los más afectados con un 82%.La patología denominada Doble Suela constituyó la cuarta patología con más alta prevalencia en los 50 predios lecheros estudiados (10%). En condiciones extremas una vaca puede reducir su consumo de alimento y agua para evitar dolor durante su desplazamiento (Greenough y col 1997). pero en un porcentaje más bajo: 62. no estará completamente capacitado para desplazarse libre y cómodamente y así seleccionar su alimento. en un estudio realizado en tres lecherías de la provincia de Valdivia. Sin embargo. Esta enfermedad está causada por cambios bruscos. cuando se renueva la producción se forma una suela nueva debajo de la vieja. Collick y col 1997).4% tuvieron una claudicación de grado 1. Fitzgerald y col (2000) y O’Callaghan (2002). además de los problemas relacionados con la falla en la detección de estros. lo que representa una claudicación leve. tal es el caso de la erosión de talón. el cual. mientras que en este estudio se encontró una prevalencia de 1%.4% para los miembros posteriores y un 37. describió una prevalencia de 0. Tranter y Morris (1991). lo que no concuerda con los resultados obtenidos en este trabajo. Greenough (2002) señala que esta patología se produce debido a que el tejido que produce el estrato córneo de la suela cesa de funcionar por un período corto. la que es de alrededor de 4% (Vidal 1986.6% presentó cojeras de grado 2 a 4. esto impide a las vacas desarrollar su actividad productiva con normalidad. Este aspecto es importante desde el punto de vista del bienestar animal porque demuestra que no existe una preocupación por la vaca coja hasta que esta cojera clínica es muy notoria.4%. Esto podría deberse a que el manejo de las vacas en los rebaños estudiados y las características ambientales no satisfacen las necesidades de los agentes involucrados en estas enfermedades. producto del dolor. describiéndose en la literatura una prevalencia de 9% (Baggott 1982). y el otro 46. Tranter y Morris 1991). sobre todo en el caso del Foot-rot. Un bovino que presente alguna afección podal. Con respecto a la gravedad de las lesiones encontradas. Esta prevalencia es más alta que la descrita por Vidal (1986). Vidal (1986) también encontró que los miembros posteriores fueron los más afectados. Por estos motivos es importante detectar y tratar a las vacas cojas lo más temprano posible. o competir por él en caso de permanecer en confinamiento (Münzenmayer 1997). la prevalencia encontrada en este estudio concuerda con la señalada por la literatura. quedando un espacio entre ambas. para así evitar los perjuicios anteriormente descritos. el resultado del presente estudio concuerda con lo descrito por autores extranjeros que señalan que las lesiones soleares son la causa más común de cojeras en las zonas con alta pluviosidad (Harris y col 1988. y de corta duración en la nutrición. En el caso del Foot-rot.5% para esta patología. lo que representa una claudicación moderada a grave.

Doble Suela. Las cuatro patologías más prevalentes fueron las alteraciones crónicas de la pezuña. está dentro de los rangos medios entregados por la literatura. FIGURA 4. Deformaciones Crónicas de la Uña. lo que indica una claudicación severa. lesiones de la línea blanca. lo que comprometería su bienestar. Lesiones de la Muralla de la Pezuña. FIGURA 7. Sobre todo considerando las nuevas exigencias que se impondrán en el futuro para poder comercializar nuestros productos en mercados más exigentes. lesiones de la muralla y doble suela. Lesión de la Línea Blanca. Un porcentaje importante de las vacas presentaban cojeras grado 3 o 4. Sin embargo.Podemos concluir que la prevalencia de cojeras en los rebaños estudiados fue menor a la reportada en estudios realizados anteriormente en nuestro país. FIGURA 5. . De acuerdo a los resultados de este estudio sería necesario educar a los ganaderos para que le asignen la importancia que realmente tienen las patologías podales en la producción y bienestar animal. FIGURA 6.

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confinamiento. despalmes periódicos (Clarkson y Winter. por lo que se ha considerado importante hacer un estudio preliminar que permita determinar la frecuencia de presentación de las diferentes lesiones podales en algunas explotaciones ovinas de tipo familiar en la provincia de Valdivia. M. tamaño del rebaño y el deseo de los propietarios de participar en el estudio. así como también determinar algunos de los factores de riesgo que contribuyen a su presentación. y una prematura eliminación del rebaño (Boundy. Material y métodos Se examinaron 478 ovinos de distintas edades. M. condición corporal (CC) deficiente y problemas de ubre. en los rebaños de pequeños agricultores asociados al Instituto Nacional de Desarrollo Agropecuario (INDAP) de Valdivia. y fueron visitados una vez durante todo el período. en el período comprendido entre mayo y septiembre de 1998. En el Reino Unido los problemas podales. 1981).. se describen como causas importantes de eliminación de ovejas en los rebaños (Watson y Buswell. Ph. la cual puede llegar a ser mayor a un 20% (Newton y Jackson. dentales. 1997). Corral. los que provenían de 25 explotaciones de tipo familiar.. tales como. Una buena locomoción es necesaria para un pastoreo efectivo y una eficiencia reproductiva en todo tipo de rebaños. dando un resultado de 16 predios. La prevalencia de las cojeras varía mucho de un rebaño a otro por estar influenciadas por muchos factores tales como el clima. 1983. 1984). Los predios se seleccionaron por conveniencia. de acuerdo a su ubicación geográfica. 1997). menor producción de lana. Para obtener el número de predios a visitar se dividió el tamaño muestral por el número promedio de ovinos (n = 24). X Región. . M. Las explotaciones pertenecían a la provincia de Valdivia. menor producción láctea. 1984). Instituto Ciencias Clínicas Veterinarias.Prevalencia de lesiones podales en ovinos de 25 explotaciones familiares de la provincia de Valdivia. V. No es de conocimiento de los autores que en Chile existan investigaciones acerca de las patologías del pie del ovino. Mariquina y Los Lagos. Introducción Uno de los factores limitantes de la productividad de la empresa ovina es la alta tasa de reposición. V. De esta forma se obtuvo un tamaño muestral mínimo de 384 ovinos. e indirectamente producen consecuencias económicas importantes debido a un menor desarrollo. Clarkson y Winter. pérdida de peso. Las patologías podales afectan directamente el bienestar del animal. edad. desvalorización del animal. un 95% de confianza y un 5% de error. y estaban distribuidas en las comunas de Máfil. infertilidad temporal de los carneros. D. Universidad Austral de Chile. intensificación de las explotaciones y manejos rutinarios. Hernández. encierro nocturno.. alimentación. asumiendo una prevalencia estándar de 50% para la presentación de alguna patología podal. lo que disminuye la posibilidad de un mejoramiento genético (Hendy y col. Chile N. El tamaño de la muestra se calculó usando la fórmula de Thrusfield (1995). Tadich.

8 100.3 0.0. Resultados Caracterización de los predios encuestados: El número de ovinos por rebaño varió de 7 a 53 con un promedio de 19.2 43. edad (por cronometría dentaria). CARACTERÍSTICA GENOTIPOS DISTRIBUCIÓN Romney Marsh Suffolk Down Hampshire Down Austral Mestiza TOTAL Dientes de leche 2 dientes 4 dientes 6 dientes 8 dientes y más TOTAL FRECUENCIA 201 39 25 1 207 473* 083 073 057 045 218§ 476* FRECUENCIA 42. que mestizos. El 68. separación de la pared.0 EDAD . Distribución porcentual de acuerdo al genotipo. lesión circunscrita de la línea blanca.4 15.2 5.8 100. lesión difusa de la línea blanca. las ovejas adultas (4 y 6 dientes) un 21.8% del total.5 8. condición corporal y sexo de los 478 ovinos examinados. Todos los predios presentaron un escaso número de ovejas de 6 dientes.7%.0 (Dean y col. Análisis estadístico: Los datos obtenidos fueron ingresados al programa EPI-Info 5. Las hembras jóvenes (dientes de leche y 2 dientes) constituyeron un 32. cuerpos extraños. presentando un rango de 1. Además se llenó una encuesta predial con datos sobre el manejo de los rebaños.0 9. uña deforme.6.3 12. limpiando la pezuña para poder evidenciar las lesiones presentes y luego se procedió a despalmarla. (1997) en: crecimiento excesivo de la pezuña. En el cuadro 1 se observa que se examinaron prácticamente igual número de ovinos del genotipo Romney Marsh. CUADRO 1. Los resultados son presentados en forma de promedios y porcentajes utilizando estadística descriptiva. para completar su análisis.Diagnóstico y clasificación de las lesiones: Para el examen se procedió a la sujeción del animal por un ayudante. Para determinar los factores de riesgo se utilizó el método de c2 (chi cuadrado). Cada miembro fue examinado individualmente. edad. Toda lesión diagnosticada clínicamente fue registrada en una ficha individual junto con antecedentes de la raza. doble suela y fibroma interdigital. La proporción general de carneros por oveja fue de 1:23. sobrecrecimiento de talones. pero algunos predios no tenían carneros y otros tenían un carnero para un escaso número de hembras.5% y las ovejas mayores (8 dientes) un 45. 1990) y luego exportados a EXCEL 5. La condición corporal promedio de los rebaños fue 2. Las lesiones fueron clasificadas de acuerdo a Hill y col.0 17.7. calculando la razón de desigualdad y los valores de P con un límite de confianza de 95%.2% de los ovinos presentaban una condición corporal igual o superior a 2. foot rot y lesiones granulomatosas.. pezuña en forma de zapatilla. 1991).5.5 45. sexo y condición corporal (Russell. Se agregaron las siguientes lesiones a medida que se encontraron: uña quebrada. el cual colocaba al ovino en posición sentado.7 a 3. para exponer las cuatro extremidades.

8 12. §15 ovinos tenían boca quebrada.8 100.0 2.0 004. pero ninguno tenía una rutina definida en cuanto a la periodicidad ni a qué animales se les realizaba este manejo.8 100.5 4. El 92% de los predios realizaba encierro nocturno. En el 76% de los rebaños se realizaban despalmes.0 4.9 0. CARACTERÍSTICA LUGAR DE PERMANENCIA* DISTRIBUCIÓN Zonas altas (1) Zonas bajas (2) Laderas (3) 1y2 1y3 2y3 1.0 1.2 095. con heno Supl. con granos No encierra FRECUENCIA 3 12 3 1 1 4 1 20 5 19 4 2 2 PORCENTAJE 12 48 12 04 04 16 04 80 20 76 16 8 8 ALIMENTACIÓN EN BASE A PRADERA ALIMENTACIÓN SUPLEMENTARIA ENCIERRO NOCTURNO .9 4. En el 80% de los casos la alimentación se basaba en pradera natural y en un 20% en pradera natural mejorada. corresponden al 3.CONDICIÓN CORPORAL SEXO 1. sólo 6 de los 25 predios suplementaban con otros alimentos. Características de manejo en los 25 rebaños ovinos estudiados. En el cuadro 2 se observa que la mayoría de los rebaños examinados se manejaban en zonas bajas. CUADRO 2.5 TOTAL Machos Hembras TOTAL 18 61 71 109 130 56 23 4 472* 020 458 478 3.5 2.5 3.9 15.1 27. Los que faltan en algunos ítemes es porque no se registró la información correspondiente. existiendo gran variedad en el tipo de cama utilizada.0 3. Ningún predio utilizaba pediluvios.0 23.0 * El total de ovinos examinados fue de 478.2% y están incluidos en la categoría 8 dientes y más. generalmente después del parto. 2 y 3 Natural Natural y mejorada No suplementa Supl.5 11.

0 1 Zonas altas: corresponden a predios planos presentes en los cerros de la cordillera de la costa.5 Paja 05 21.3 DESPALMES No realiza 6 24 Una vez al año (1) 9 36 Cuando es necesario (2) 7 28 1y2 3 12 PEDILUVIOS No utiliza 25 100.58*) veces más posibilidad de tener lesiones podales (p < 0.5 72 88.6% de los ovinos presentó al menos un tipo de lesión. TIPO DE CAMA Gráfico 1. En el gráfico 1 se observa que el 84% de los ovinos presentó de una a cuatro lesiones diferentes. pero de terrenos escarpados.C.9 20 100 AUSENTE 26 5. CC y raza) se encontró que las ovejas.039). . siendo siete el máximo de alteraciones encontradas.1 0 0 TOTAL 478 100 377 100 81 100 20 100 Al analizar si existía una asociación estadísticamente significativa entre la presentación de al menos una lesión y los factores intrínsecos del animal (edad.4 17 4. 2 Zonas bajas: corresponden a predios del llano central. que presentaron al menos una lesión en alguno de sus dedos.5 9 11.7 Junquillo 02 8. CUADRO 3. Distribución porcentual de los 478 ovinos examinados de acuerdo al número de diferentes lesiones encontradas en sus miembros. Nº Nº Nº Nº LESIONES % % % % OVINOS OVEJAS BORREGAS CARNEROS PRESENTE 452 94.Sin cama 13 56. Al separar los ovinos por categoría se evidenció que el 100% de los carneros presentaba lesiones y que las borregas eran las menos afectadas.6.7 Hojas de castaño 01 4. 3 Laderas: corresponden a predios de la cordillera de la costa.6 360 95.04 .64 (L.7 Piso con tarima de madera 02 8. Porcentaje de ovinos examinados. Presentación de las lesiones: En el cuadro 3. presentaban 2. 1. se observa que el 94. distribuidos por categoría. comparadas con las borregas.

7 0.8 0.0 El cuadro 5 muestra que las lesiones de mayor presentación en los dedos de los miembros posteriores fueron: crecimiento excesivo de la pezuña.4 0.0 1.0 0. CUADRO 4.6 11.4 Cuerpo extraño 0.6 Sobrecrecimiento de los talones 1.0 0. Los dedos de los miembros anteriores no presentaron fibroma interdigital. Prevalencia de las lesiones podales encontradas en los dedos de los miembros anteriores de 478 ovinos examinados.En el Gráfico 2 se observa que la patología de mayor presentación fue el crecimiento excesivo de la pezuña con una prevalencia de 90%.7 1.0 0.3 Lesión focal de la línea blanca 5.9 18.9 9.6 Separación de la pared 14.0 12. separación de la pared y lesión difusa de la línea blanca.1 57.2 0.8 1. Las lesiones que se presentaron en mayor proporción en los dedos de los miembros anteriores fueron: crecimiento excesivo de la pezuña. Gráfico 2.4 0.1% y lesión circunscrita de la línea blanca en 37.8 1.0 7.0 0. ANTERIOR DERECHO ANTERIOR IZQUIERDO MIEMBROS Dedo lateral Dedo medial Dedo lateral Dedo medial (%) (%) (%) (%) Crecimiento excesivo pezuña 60. lesión difusa de la línea blanca.5 0.0 Uña deforme 0.3%. La lesión encontrada en un menor porcentaje en los ovinos fue el fibroma interdigital (0.1 16.7 14. uñas quebradas.4 15.9 Doble suela 0.1 55. Prevalencia de las alteraciones podales diagnosticadas en los 478 ovinos examinados. Los dedos posteriores comparados con los dedos anteriores presentaron en mayor proporción separación de pared.4%).4% de los ovinos.5 6.9 1.7 0.2 0.3 Uña quebrada 0.2 0. separación de la pared y lesión difusa de la línea blanca (cuadro 4). En orden de importancia le siguen la separación de la pared con un 62. lesión difusa de la línea blanca 53.3 56. lesión circunscrita de la línea blanca.2 Fibroma interdigital 0.2 Lesión difusa de la línea blanca 10. pie en forma de zapatilla.0 0.0 0. . sobrecrecimiento de talones y fibroma interdigital.9 Pie en forma de zapatilla 0.2 0.

8 11. Sólo en el 20% de los predios encuestados se permitía el acceso de los ovinos a praderas mejoradas.5 Separación de la pared 18. Características de manejo: Los ovinos de los rebaños estudiados son manejados en su mayoría en praderas naturales de mala calidad. de esto se puede deducir que en invierno.7 18.46 -4.88 (L.6.4 0.5 Uña quebrada 0.0 Uña deforme 0.0 0.C.Las ovejas adultas al ser comparadas con las borregas tenían 2.0 Sobrecrecimiento de los talones 1.C.39 -0.3 2.7 23.4 0. orientadas a producir corderos para autoconsumo.4 0.5 11. Según Cuevas (1984) las praderas naturales en la zona sur de Chile están constituidas mayoritariamente por especies de bajo valor forrajero con producciones de 3000 Kg MS/hectárea/año.3 Cuerpo extraño 0.00002). 2.8 16.6 0. con especies de bajo valor forrajero. 1..6 Fibroma interdigital 0. Prevalencia de las lesiones podales encontradas en los dedos de los miembros posteriores de 478 ovinos examinados.0 0.0 1.2 56. estas ovejas no alcanzan a cubrir sus requerimientos. 1980).C. 0.00083).C.8 8.5 años tenían 3.6 56.4 Lesión focal de la línea blanca 9.91) veces más probabilidades de lesiones circunscritas de la línea blanca (p < 0.C. 1991.3 0.8 0. Palta y col. 1.82) veces más probabilidad de presentar separación de pared (p< 0. 1998).0 0.05 (L.1 Doble suela 0.4 0.8 1. CUADRO 5. 1.5 años. cuando la pradera produce un 5% de la producción anual (Cuevas.67 (L. 1. 1994).73 . L. las que habitualmente se destinan al pastoreo de bovinos (Alomar.4 0. sin suplementación (cuadro 2).6 1.4.5 3.2 Lesión difusa de la línea blanca 13.005) y 2.5 2.6 Pie en forma de zapatilla 4. Por otra parte.39 .03 (L.2 0.9 1. con ventas ocasionales (Hervé.0037) que las ovejas menores de 4.02.95) menos posibilidades de presentar separación de pared que los con CC mayor a 2. .2 20.3.4 Discusión El número promedio de ovinos en estos rebaños permite clasificarlos como explotaciones de tipo familiar. Los ovinos de CC igual o menor a 2 tuvieron significativamente (p < 0. Hervé (1990) señala que las ovejas melliceras durante la gestación requieren de una disponibilidad no menor a 1000 Kg MS/ha.0 23. POSTERIOR DERECHO POSTERIOR IZQUIERDO MIEMBROS Dedo lateral Dedo medial Dedo lateral Dedo medial (%) (%) (%) (%) Crecimiento excesivo pezuña 53.8) veces más probabilidades de presentar crecimiento excesivo de la pezuña (p < 0. Las ovejas mayores de 4.0 0.22 .9 15.7 59.39) veces más posibilidades de lesiones difusas de la línea blanca (p< 0.6 1.

Los ovinos deberían tener al encaste y durante el primer mes de gestación una CC de 3. Hervé (1991) señala que la renovación del rebaño se asegura introduciendo un lote de borregas igual al 20% o 25% del número de madres. El promedio de la CC de los rebaños fue adecuado considerando que el estudio se realizó desde mayo a septiembre. Este desequilibrio en la constitución de edades coincide con lo encontrado por Alomar y col. reemplazándose los animales adultos sólo en circunstancias de enfermedad o muerte. el despalme es usado como tratamiento para las claudicaciones y no en forma preventiva como parte de un programa de salud de rebaño.5 (Russell. 1991). Aparentemente los pequeños agricultores no reconocen la importancia de tener un número mínimo anual de borregas de reemplazo. Es probable que este tratamiento sea usado en forma local para tratar alguna patología y no como pediluvio. Alomar. Edad: Los rebaños examinados estaban constituidos en su mayoría por ovinos de ocho dientes y con un escaso número de hembras adultas jóvenes. Con un manejo nutricional adecuado las ovejas deberían llegar al parto con una CC 2. existiendo. derivada probablemente de antiguas cruzas con razas Down. para evitar pérdidas embrionarias y tener reservas corporales para movilizar más adelante (Hervé. El recorte de pezuñas era realizado por el 76% de los agricultores de este estudio.6% de los ovinos estaba afectado por algún tipo de lesión. Genotipos: Los genotipos predominantes fueron Romney Marsh y mestizo. Estas poblaciones ovinas son muy estáticas. indican que el 77. Esta diferencia entre ambos estudios podría deberse a la interpretación que los agricultores le dan a las patologías podales. Tadich y col. (1987). 1998).El encierro nocturno al que eran sometidos el 92% de los rebaños favorece la formación de barro a causa de la lluvia. produciendo un ambiente muy desfavorable para la salud de las pezuñas y la calidad de la lana (Alomar. (1987). Alomar y col. 1998). Condición corporal (CC): La CC es un buen indicador del estado nutricional de la oveja.3% de los agricultores encuestados en la provincia de Valdivia señalaron no tener problemas de cojeras en las ovejas de sus rebaños. 1994. los propietarios desconocen la forma de determinar la edad y la importancia de ésta en los sistemas productivos. (1987) señalan que un 80% de los productores que realizan despalme desinfectan las pezuñas utilizando preferentemente una solución de sulfato de cobre. . Aparentemente. En este estudio el 94. En este estudio el mayor número de rebaños se examinó en el sector del valle central. variando según localidades específicas. además de la acumulación de orina y heces. (1987). Presentación de las alteraciones podales. Alomar y col. Alomar (1998) señala que existe bastante heterogeneidad en las razas de la zona. Tadich y Gallo (1994) y Calderón (1995). De acuerdo con este autor en diversos sectores de la cordillera de la costa y precordillera andina predominaría una oveja tipo criolla. 1994). 1990. un fuerte autoconsumo de animales jóvenes (Tadich y Gallo. lo que difiere con el 90% señalado por Alomar y col. por lo que no es extraño haber encontrado un alto porcentaje de ovejas con genotipo similar al de la raza Romney Marsh.5.. y en el sector del valle Central un ovino de tipo Romney Marsh. Los agricultores de este estudio no utilizaban pediluvio. En este estudio no se cuantificaron las claudicaciones presentes en los rebaños. además. considerando como un problema sólo las claudicaciones evidentes. posiblemente por influencia de ovejerías comerciales que existen o existieron en la zona.0 a 3. Muchas de las borregas examinadas eran las que no se vendieron por su pequeño tamaño y no el resultado de una selección para mejorar la calidad del rebaño. Boundy (1983) y Tadich (1990) recomiendan recortar las pezuñas al menos dos veces al año.

La alta prevalencia de ellas en los ovinos examinados podría deberse a que pastorean en ambientes húmedos y suelos blandos. hígado y órganos glandulares. A esto se suma la falta de recorte en forma adecuada y permanente. en bovinos las claudicaciones y los . 1993). Si como resultado del caminar se impacta material como tierra o fecas en la separación de la pared se puede originar un absceso del dedo. pudiendo así explicarse la alta prevalencia de las lesiones en la línea blanca. las que podrían producir una claudicación evidente en la oveja. 1978). Otras lesiones que se presentaron con alta frecuencia fueron separación de pared y lesión difusa de la línea blanca. El agua absorbida produce una separación reversible de la estructura y provoca esponjamiento y reblandecimiento del tejido córneo con una menor resistencia mecánica y un aumento de lesiones (Günther. ya que. similar a lo encontrado por Hill y col. en el cual hay liberación de pus por el rodete coronario. La patología de mayor prevalencia fue el crecimiento excesivo de la pezuña. lo que no concuerda con lo descrito por Egwu y col. al presentarse una subalimentación los animales no pueden satisfacer sus exigencias cuantitativas y cualitativas y hay un deterioro del tejido graso. dificultando su desplazamiento e incluso rehusar a caminar. se encontró el estado más avanzado de la lesión. las que significan un estrés fisiológico. en los dedos de los miembros posteriores. También. Las lesiones de la línea blanca pueden llevar a una separación de la pared abaxial de la pezuña. Por el contrario. al aumentar la edad de la oveja aumenta la exposición de ésta a factores adversos como son la humedad. Sin embargo. La pezuña del ovino presenta una estructura similar al bovino. lo que aumenta su susceptibilidad a la impactación con residuos y tierra. Sin embargo. músculo esquelético. Mohamed y col. Estudios de la pezuña del bovino demuestran que el tejido córneo está formado por b-queratina.1% de los ovinos presentó lesiones múltiples. (1996) como las mayores causas de claudicación en Nigeria. (1997) en cabras lecheras en Inglaterra. El ovino adulto tiene un mayor peso que las borregas. se observó un leve aumento en algunas lesiones. al no realizar un tratamiento oportuno de ellas pueden predisponer a lesiones más severas. lo que traerá como consecuencia un menor consumo de alimentos con la consecuente pérdida de CC. Un gran porcentaje de las lesiones encontradas en este estudio producen poco malestar en el individuo. En ninguno de los ovinos que presentaban esta patología. (1994). El 69.La edad de los ovinos se encontró estadísticamente asociada a la presentación de lesiones. la separación de la pared y las lesiones de la línea blanca fueron las lesiones más frecuentes. 1983. (1996) en la pezuña de los bovinos podemos distinguir tejido córneo duro y blando. Cabe señalar que en todos los dedos. Según Budras y col. permitiéndole una elevada capacidad de absorber agua. La línea blanca es el sitio de unión de la suela y pared del casco y está formado por tejido córneo blando. (1976). Las ovejas adultas también pasan por un mayor número de gestaciones y lactancias. incompletamente queratinizado. 1996). siendo la puerta de entrada de infecciones (Blowey. por lo cual la presión ejercida sobre las pezuñas es mayor. 1991). Estas lesiones han sido descritas por Mohammed y col. lo que favorece el reblandecimiento del tejido córneo y el crecimiento de la pezuña (Boundy. De acuerdo con Gürtler y col. cuyos péptidos se ordenan en forma de zig-zag. los dedos anteriores son particularmente susceptibles a este tipo de lesión (Scott y Henderson. siendo éstos los más afectados. en estas etapas hay poca disponibilidad de alimento. quienes señalan que los ovinos por la posición del rumen soportan un mayor peso en los miembros anteriores.. por esto se asume que el tejido córneo también podría ser afectado por los períodos de subnutrición. el crecimiento excesivo de la pezuña. traumas e infecciones. Scott y Henderson (1991) mencionan que en el caso de la separación de pared existe una mayor susceptibilidad de los miembros anteriores.

Para la presentación de Foot-rot se requieren condiciones de humedad y temperaturas mayores a 10° C (Scott y Henderson. Además.procesos patológicos se presentan en alrededor de un 75% en las extremidades posteriores. Todos los predios examinados presentaron algún tipo de lesión. Ninguno de estos factores estaba presente en los ovinos de este estudio. 1991). ésta patología estaría relacionada con el mayor peso de los individuos. separación de pared (100%). Existe la necesidad de educar al pequeño agricultor. por lo que el riesgo de causar una lesión es también menor. Los animales con CC igual o menor a 2 tenían menos posibilidades de presentar separación de la pared.5 años tenían más probabilidades de presentar crecimiento excesivo de la pezuña que los ovinos menores de 4. lo que se debería a la distinta distribución del peso que soportan los miembros posteriores con relación a los anteriores. además. esto podría deberse al mayor peso que tienen los ovinos mayores de un año. No se analizó la influencia de los factores ambientales y de manejo en la presentación de diferentes prevalencias prediales. Se puede asumir que existe un grupo de alteraciones podales muy frecuentes de encontrar en los rebaños y en altas tasas intra prediales. al estrés fisiológico que significa un mayor número de gestaciones y lactancias en condiciones de baja disponibilidad de alimento y la exposición permanente a factores nocivos para el tejido córneo (humedad. una unidad de CC equivale a un 13% del peso vivo de una oveja no preñada en CC moderada (Russell. Estas alteraciones podrían controlarse en forma exitosa con sólo implementar una adecuada rutina de despalmes. lo que predispone a que los animales más viejos tengan un mayor riesgo de presentar esta patología. 1985). por despalmes excesivos (Scott y Henderson. desplazándose hacia el rodete coronario. los despalmes son poco frecuentes. generalmente. 1978.5 años. a la influencia de los ambientes húmedos y contaminados con deposiciones y orina en el caso de estos animales en sistemas de estabulación (Günther. lo que produce que en el material impactado se introduzca más profundamente entre la pared. Toussaint Raven. a través de los servicios de extensión. Para las lesiones granulomatosas se describen como causas predisponentes lesiones causadas por Foot-rot o presencia de lesiones penetrantes provocadas. La edad contribuyó a la presentación de separación de pared. Además. El peso de los animales aumenta la presión sobre la uña. . ya que. lesión difusa de la línea blanca y lesión circunscrita de la línea blanca. 1991) y estas condiciones no se presentan habitualmente en la zona donde se realizó el estudio. ya que el diseño de este estudio no era el adecuado para este tipo de análisis. esto estaría relacionado con el hecho de que los pequeños agricultores no realizan despalmes correctivos en forma periódica. No se encontraron en este estudio lesiones granulomatosas. 1991). Las lesiones que presentaron las mayores prevalencias prediales: crecimiento excesivo (96%). los animales mayores de 4. acerca de las pérdidas económicas asociadas a las patologías podales. traumas). ni Foot-rot. lesión difusa de la línea blanca y lesión circunscrita de la línea blanca (88%) son las mismas que presentaron alta prevalencia general en el estudio.

se llevó a cabo un estudio entre los meses de mayo y septiembre de 1998. Facultad de Ciencias Veterinarias. . Adicionalmente. El genotipo de las ovejas examinadas estaba compuesto en un 42. uñas quebradas 4. VOULLIEME. Cattle lameness and hoofcare. Rate of keratinization of the wall segment of the hoof and its relation to width and structure of the zona alba (white line) with respect to claw disease in cattle. uña en forma de zapatilla 7. Chile. El tamaño promedio de los rebaños fue de 19 ovinos. Valdivia. La prevalencia de las lesiones diagnosticadas clínicamente fueron: crecimiento excesivo de la pezuña 90%. MÜLLING. lesión difusa de la línea blanca (p<0.9%.003). doble suela 1. Chile. D.. Simiente. Las ovejas mayores de 4. 1983.039) y específicamente para la presentación de separación de pared (p<0. Producción ovina. de acuerdo a la ubicación geográfica..5. * LC = Límite de confianza. c CALDERÓN.7%. HOROWITZ. CH. V. Manejo de la ganadería menor por pequeños agricultores de la provincia de Valdivia. Estos eran alimentados principalmente con praderas naturales. cuerpos extraños 1. VILICIC. 1996. lesión circunscrita de la línea blanca 37.. Chile. Foot problems in sheep. con el cual es posible controlar la mayoría de las alteraciones podales discutidas en este estudio. The Veterinary Clinics of North America.027). T. sexo y condición corporal. separación de la pared 62. Tesis. La edad fue un factor de riesgo significativo para la presentación de lesiones (p<0. 5: 477-487. Chile. se recolectó información sobre el manejo efectuado en estas explotaciones. D. Large Animal Practice. El 94. Farming Press Books. tenían mayor riesgo de presentar crecimiento excesivo de la pezuña (p<0.3%. comparadas con las de menor edad. Características fenotípicas y de manejo sanitario de los rebaños ovinos de pequeños agricultores en tres localidades de la provincia de Valdivia. La condición corporal igual o menor a 2 se encontró asociada a una menor presentación de separación de pared (p<0. A.6% de los ovinos examinados presentaban al menos una lesión en alguno de sus dedos. E. Vet.5% por Romney Marsh y en un 43% por mestizas. Am.4%. Los dedos de cada animal fueron examinados. An Illustrated guide.3%. c BOUNDY. lesión difusa de la línea blanca 53%.0008). 57: 184 -190.5% y fibroma interdigital 0. Res. Valdivia. M. El 68% de los animales presentaba condición corporal igual o superior a 2.K. D. J. 1993. Bibliografia c ALOMAR. 57: 444-455. en las cuales se examinaron 478 ovinos.00002).5 años. uñas deformes 4. en 25 explotaciones familiares en seis diferentes comunas de la provincia de Valdivia. c BUDRAS. D. V. c BLOWEY. U.4%. K. Toda lesión diagnosticada clínicamente fue registrada en una ficha individual junto con antecedentes del genotipo. R. edad. A. 1987. Ediciones Universidad Austral de Chile. 1995. 1998. c ALOMAR. Universidad Austral de Chile.Resumen Con el objeto de determinar la prevalencia de afecciones podales en ovinos. Las explotaciones se seleccionaron por conveniencia.005) y lesión circunscrita de la línea blanca (p<0.6%.0%. limpiando las pezuñas para exponer a la inspección las lesiones evidentes y luego si era necesario se despalmaron. El cuidado rutinario de las pezuñas es un manejo que no ha sido incorporado en los rebaños examinados. sobrecrecimiento de talones 6. número de ovinos e interés de sus propietarios por participar en el estudio. En: Pequeña Agricultura en la X Región de los Lagos.

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Mención Salud Animal. en los RLP: enfermedad de la línea blanca (82. Un 92% de las lesiones causantes de cojeras afectaron los miembros posteriores. Valdivia. y un 44. Treinta y cuatro rebaños lecheros grandes (RLG).600 vacas en RLG y RLP. la frecuencia de las patologías pódales y el grado de claudicación en 91 rebaños lecheros en la Décima Región de Chile. hemorragia plantar (52. Galindo y col 2000. En los RLG un 50. En las vacas cojas se examinaron los cuatro miembros. * Casilla 567. Las principales patologías en los RLG fueron: enfermedad de la línea blanca (54. junto con las mastitis y problemas reproductivos (Alban y col 1996. Se estudiaron 10. entre agosto y diciembre del 2004. Chile. ntadich@uach.Claudicaciones en vacas de rebaños lecheros grandes y pequeños del sur de Chile E Flor a. Las cojeras afectan al bienestar animal (Whay y col 2002) y producen elevadas pérdidas económicas en la industria lechera (Alban y col 1996. .7% en los RLP (P < 0.7%) y erosión de talones (48. Las diferencias entre las prevalencias de los RLG y RLP y entre los distintos grados de claudicación.12% y 28. clasificándose de 0 (sana) a 4 (muy coja). Valdivia.9%). Universidad Austral de Chile. fueron visitados por una sola vez. b Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias. aumento de los costos por tratamientos y honorarios profesionales (Shearer 1998. Valdivia. Acuña 2002).85% de las vacas cojas presentaron una claudicación ≥ 2. en ambos tipo de rebaños. Las pérdidas económicas están relacionadas con la eliminación temprana de animales. con un tamaño de rebaño promedio de 28 ± 19 vacas.cl a Resumen Se determinó la prevalencia de vacas cojas. En la visita se observó la locomoción de las vacas en ordeña.0. Universidad Austral de Chile.159 y 1. comparados con los RLP. deterioro de la condición corporal.3%) y hemorragia plantar (24. Facultad de Ciencias Veterinarias.4%). Chile. se determinaron mediante la prueba de χ2. Juárez y col 2003). Facultad de Ciencias Veterinarias. Acuña 2002). con un tamaño de rebaño promedio de 299 ± 57 vacas y 57 rebaños pequeños (RLP).6%).02). La prevalencia total de vacas cojas en RLG fue de 33.05% en los RLP.5%). Los datos fueron registrados en fichas individuales e incorporados como variables numéricas a una plantilla Excel y analizados mediante el programa Statistixs 8. Zimmerman 2001). La prevalencia y frecuencia de presentación de las lesiones fueron diferentes en los RLG. Introducción Los problemas pódales son considerados como uno de los problemas más importantes en los rebaños lecheros. Existe una alta prevalencia de vacas cojas en los rebaños lecheros de la Décima Región. N Tadich b* Programa de Magíster en Ciencias. erosión de talones (53. Nordlund y col 2004). respectivamente. disminución del consumo voluntario de alimento. Chile. disminución de la producción de leche (Warnicky col 2001. alteración de los indicadores reproductivos (Alban y col 1996.

sin embargo.Las cojeras son problemas multifactoriales y difíciles de abordar.4%. Acuña y col 2004. Existen abundantes estudios en Europa y EE.3% (Molina y col 1999) y 29. Bargai 2000. Vermunt 1992. Tadich y col (2005) indican que la prevalencia para rebaños de mediano tamaño de la X Región es de un 9. Diversos autores han cuantificado las pérdidas económicas producidas por las cojeras. dificultan el acceso al alimento y al agua. Vidal (1986) determinó una prevalencia de 46. En Dinamarca. comportamiento (Galindo y col 2000.1%. para Brasil se describe una prevalencia de 30. Hoblet y col 2000. Ossent y Lischer 1998. Ossent y col 1997). mientras que Briceño (1997) señala que la frecuencia de animales con problemas pódales en los meses de otoño e invierno era de 18. En Chile la información acerca de la prevalencia de problemas pódales es escasa y obtenida de un pequeño número de rebaños. cifra que se cree es similar en Uruguay (Greenough y Acuña 2002). . Rodríguez y col (1998) señalan que la prevalencia de dermatitis digital en la V y VI Región de Chile en los años de 1995 y 1998 fluctuó entre un 6. Nordlund y col 2004). manejo y construcciones (Alban y col 1996. efecto del número ordinal del parto (Hoblet y col 2000. Finalmente. Escobar (1993) encontró en cinco rebaños lecheros de la VIII Región una prevalencia de 11.UU. Del Río (2003). Greenough y col 1996. Las cojeras afectan todos los aspectos del bienestar animal.7% (Warnick y col 2001). Hirst y col 2002. Leonard y col 1994. ya que. Enting y col 1997. Bell 2004). Berry 2001. la disminución en producción láctea y al valor de la atención veterinaria y del litro de leche en cada país.1% y 10%. Clarkson y col (1996) describen una prevalencia de 20. genéticos (Enevoldsen y col 1991. Westwood y col 2003). mantienen una constante incomodidad. impidiendo que el animal exprese su comportamiento normal (Galindo y col 2000. Acuña y col 2004). Ishler y col 1999. En lo que respecta a los países sudamericanos. Bennett y col 1999. Vermunt 1992. Alban y col 1996. Greenough y Acuña 2002.6% de alteraciones pódales en tres rebaños lecheros de la provincia de Valdivia. Greenough y Acuña 2002). respecto a la prevalencia de problemas pódales en vacas lecheras.6% y Bargai (2000) indica una prevalencia de 25-60%. y el dolor causado es de larga duración.6% en dos rebaños lecheros de la Zona Central de Chile. Greenough 1997. En Inglaterra. Whay 2002). encontró una prevalencia promedio de 33.45%. Entre estos se mencionan el ambiente. La prevalencia existente en los Estados Unidos de Norteamérica entre 1993 y 1995 se mantuvo entre 8% y 16. factores de origen nutricional-metabólico (Manson y Leaver 1989. En Holanda. Argentina reporta que el 13% de los animales de descarte de los rebaños lecheros fue consecuencia de cojeras. debido a que los factores de riesgo para su presentación son múltiples. Alban y col (1995) encontraron que la prevalencia de problemas pódales era mayor a un 7%. Shearer 1998. Green y col 2002. las cuales varían de acuerdo a la patología. en un estudio retrospectivo de las principales patologías pódales en cinco rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. Somers y col (2003) mencionan que la prevalencia de animales clínicamente cojos fue un 30%.7% (Silva y col 2001). Ishler y col 1999. todos coinciden en que estas pérdidas disminuyen la eficiencia del productor lechero (Esslemont 1990..

Esto dio como resultado 141 rebaños lecheros.000 de litros/ año. especialmente en los predios grandes. La solicitud de colaboración de los propietarios se realizó a través de los médicos veterinarios asesores. Bell 2004). enfermedad de la línea blanca. ordeño manual y en algunos casos con ordeña mecánica y las vacas se mantenían a pradera durante todo el año. úlcera plantar. la infraestructura existente para el examen de éstos. distribución por rebaño y frecuencia de las principales patologías pódales en 91 rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. dos ordeñas diarias y estabulación parcial o total de los animales durante el invierno y 57 pequeños con una producción de leche menor de 100.000. El número de rebaños representa. van Amstel y col 2003. 34 eran rebaños grandes con una producción de leche de más de 1. durante el periodo de agosto del 2004 y diciembre del 2004. La distribución geográfica de los rebaños se presenta en el cuadro 1. El tamaño muestral fue calculado en base a una prevalencia esperada de un 10%. hiperplasia interdigital. Las lecherías fueron visitadas. Tadich y col 2005). la producción anual de leche. Shearer 1998. No se consideró para esto la correlación intraconglomerados (rho). aproximadamente. Winckler y Willen 2001. un nivel de confianza de un 95% y una precisión de un 5%. de acuerdo a un programa previamente establecido. 12% en el dedo medial y 20% sobre la piel (Bell 2004). foot-rot. grados de claudicación. doble suela. De estos. etc.000 litros/año. (Münzenmayer 1997. La información obtenida de los rebaños medianos ya ha sido publicada (Tadich y col 2005).El 90% de las lesiones que causan cojera ocurren en el miembro posterior y de estas lesiones el 68% ocurren en el dedo lateral. . debido a que ésta se desconocía. la facilidades otorgadas para acceder al uso de los animales. dermatitis interdigital. Cuadro 1. el interés de los propietarios por participar. una o dos ordeñas diarias. dermatitis digital. por una sola vez durante el estudio. 50 rebaños medianos (entre 100 y 200 vacas) y 34 rebaños grandes (más de 300 vacas). Distribución de acuerdo a ubicación geográfica y tamaño de los 91 rebaños lecheros utilizados en el estudio. Material y métodos Se estudiaron 91 rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. El objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de vacas cojas. Provincias Valdivia Osorno Llanquihue Total Grande 16 11 7 34 Pequeño 28 17 12 57 Total 44 28 19 91 Los rebaños lecheros fueron seleccionados por conveniencia. En el miembro anterior el 46% de las lesiones ocurre sobre el dedo medial y 32% en el dedo lateral y 22% sobre la piel (Shearer 1998. la distribución que estos tienen de acuerdo a su tamaño en la Décima Región. Su participación fue determinada considerando el tamaño del rebaño. estratificados en 57 rebaños pequeños (menos de 100 vacas). Entre las lesiones más comúnmente descritas se encuentran las laminitis. la presencia de caminos de acceso adecuados y la distancia a la cual se encontraban de la Universidad.

miembros y dedos afectados.759). en ese caso solo se seleccionaron 20 animales. En los rebaños pequeños. las cuales fueron examinadas al día siguiente. El grado de cojera de las vacas se determinó de acuerdo a la pauta de Sprecher y col (1997). fecha de la visita. así como las diferencias entre los distintos grados de cojeras entre rebaños grandes y pequeños se analizaron mediante la prueba de Chi cuadrado (X2). cuando ésta estaba disponible. que en la escala de Sprecher está representada como grado 2. con la vaca de pie en un brete metálico.600 vacas en lactancia. Frisón Rojo en 33 rebaños y Jersey en un rebaño. estos tuvieron un total de 1. número del rebaño. Análisis estadístico La prevalencia se determinó dividiendo el número de vacas cojas al momento de la visita por el número total de vacas en ordeña observadas y el resultado multiplicando por 100. identificación de la vaca. La frecuencia de las principales lesiones pódales se obtuvo dividiendo el número de vacas con lesión por el número total de vacas cojas examinadas. sobre una superficie de cemento.5% de estos rebaños ordeñaban una vez al día. Los datos fueron introducidos en una planilla Microsoft® Excel 2002 para realizar los análisis estadísticos de los resultados.Durante la visita se inspeccionaron todas las vacas en ordeña (n = 11. Las razas predominantes fueron Frisón Negro y Holstein Friesian en 23 rebaños. sin interferir con el manejo habitual del rebaño. Las diferencias entre las prevalencias. se observaron todas las vacas con problemas pódales. Resultados El número total de vacas en lactancia de los rebaños grandes fue de 10. El examen clínico y diagnóstico del tipo de lesión se realizó mediante el examen clínico individual de cada dedo (lateral y medial) de los miembros afectados (anteriores y posteriores). el promedio de animales por rebaño fue de 28 animales (19 + DE). Solamente seis rebaños pequeños tuvieron más de 20 vacas cojas. para posteriormente clasificar las distintas patologías. La prevalencia de vacas con cojera > 2 se obtuvo dividiendo el número de vacas con cojera > 2 al momento de la visita por el número total de vacas en ordeña observadas y el resultado multiplicando por 100. en la que se incluían los datos del propietario. La decisión de examinar 20 vacas se debió a que éste era el número de animales físicamente posible de examinar al día. Esta observación se efectuó con el animal caminando e inmóvil. En el caso de los rebaños pequeños. que el grado 0 representaba a una vaca sana y el grado 1 a una vaca con una cojera leve. Las razas que los constituían fueron predominantemente Holstein Friesian y Frisón Negro (n = 31) y Frisón Rojo (n = 3). previa verificación de todas las variables. . con un promedio de 299 (57 + DE) animales por rebaño. Un 24. con la finalidad de detectar la claudicación de alguno de sus miembros. de todas aquellas vacas que presentaban algún grado de cojera al momento de la visita se seleccionaron 20 vacas representando proporcionalmente los distintos grados de claudicación. Las lesiones se registraron en una ficha individual. tipo y ubicación de la lesión. modificada por Tadich y col (2005) de forma tal. Las vacas fueron observadas a la salida de la sala de ordeña. grado de claudicación.159. cuando el número de animales era menor a 20. En los rebaños grandes. multiplicando posteriormente por 100.

598. max 70%) de los rebaños pequeños. Chile. max 56%). min 17. min 0%.699 vacas lecheras.0007) que la prevalencia encontrada en los rebaños pequeños (figura 1). Chile.014) y 57 rebaños pequeños (n = 458) de la Décima Región. .101.0007. La prevalencia de vacas con grados 2. Figura 1. Figura 2.101)y pequeños (n = 1. La prevalencia promedio de vacas cojas en los rebaños grandes fue de un 32% (n = 9.037.101 pertenecían a los rebaños grandes y 1. 3 y 4 de claudicación en los rebaños grandes fue significativamente mayor (P < 0.2%.598 a los rebaños pequeños.Por motivos tales como: la falta de luz. Distribución de los grados de claudicación (%) en vacas cojas de 34 rebaños grandes (n = 3.7% (n = 1. * P < 0. Prevalencia de cojeras grado > 2.02) que la prevalencia promedio de vacas cojas 28.759 animales en producción sólo se observó un total de 10. de las cuales 9. demora en la ordeña y condiciones climáticas adversas. *P ≤ 0. en vacas de rebaños grandes (n = 9. significativamente mayor (P < 0.598) de la Décima Región. de los 11.

hemorragia plantar (52.85%. Del total de animales en los rebaños grandes.4%). erosión de talones (48. el dedo medial fue el más afectado con un 38. Distribución de las lesiones (%).46% y un 13% de las vacas en los rebaños grandes y pequeños. Las lesiones ubicadas en los miembros posteriores fueron de un 92% para los rebaños grandes y un 91.9% de las vacas en los rebaños pequeños presentaron lesiones en ambos dedos. Chile.74% de las vacas en los rebaños grandes y un 21. respectivamente.17%).05%. dermatitis digital (7.9%.La figura 2 presenta la distribución de los grados de claudicación en las vacas cojas en los rebaños grandes y pequeños. con lesiones en los miembros anteriores.5% de animales en ambos tipos de rebaño no presentaron lesiones visibles.6% de las vacas en rebaños grandes y un 4% de las vacas en rebaños pequeños tuvieron lesiones en los dedos mediales. Un 23.4%). doble suela (21.7%). Respecto al grado de claudicación 4.037) entre rebaños.9%). solamente se encontró en los rebaños grandes (0. Sólo se encontraron animales con lesiones en los miembros anteriores en los rebaños grandes (figura 3). En los rebaños grandes el porcentaje de vacas con grados de claudicación > 2 fue de un 50. úlcera plantar (30. Un 13.1% en los pequeños presentaron lesiones en los dedos laterales.8% de las vacas en rebaños grandes y un 61.6%).5% para los pequeños. En tanto que en los rebaños pequeños la frecuencia de las lesiones pódales más diagnosticadas . El 1% de las vacas presentaron lesiones en los miembros anteriores y el 3.4%). Un 5. para los grados 3 de cojera. no presentaron lesión en ninguno de sus dedos (figura 4). Las patologías más frecuentemente diagnosticadas en las vacas examinadas en los rebaños grandes fueron: enfermedad de la línea blanca (54. Figura 3. Un 56. Los dedos laterales fueron los menos afectados con un 12. El dedo lateral de los miembros posteriores fue el más afectado. mientras que en los rebaños pequeños fue de 44. en 34 rebaños grandes (n = 676) y 57 pequeños (n = 422) de la Décima Región.7%) y otras (11. de acuerdo al miembro afectado en las vacas examinadas.5% y el resto presentó lesiones en ambos dedos. Sólo se observaron diferencias significativas (P < 0.

Debido a que al comenzar el estudio no se conocía el valor de rho o correlación intraconglomerados. disminuyendo de esta forma el tamaño de la muestra (Flor. el tamaño de la muestra se calculó sin considerar este factor.7%). el modelo de regresión logística utilizado (stepwise logistic regression) para determinar los factores asociados con altas (> 15%) o bajas prevalencias (< 10%) indicó que factores como el tamaño del rebaño. Escobar 1993. Figura 4. siendo que la prevalencia final fue de un 32. dermatitis digital (6.3%). la suplementación con sales minerales y la limpieza diaria del patio de espera de la sala de ordeña estaban asociados a altas prevalencias. Esto podría deberse a la pérdida de un importante número de rebaños con prevalencias entre un 10% y 15%. de acuerdo al dedo afectado en los miembros posteriores de las vacas examinadas.8%). erosión de talones (53. 2006). Briceño 1997.5%). por lo que se perdió algo de poder.1% y un 28. Discusión Si bien en Chile existen estudios acerca de la prevalencia de presentación de cojeras en rebaños lecheros. Una de las restricciones de este estudio está dada por el hecho de que los rebaños no fueron seleccionados al azar. .6%) y otras (21. en el cual no se conocía la prevalencia inicial de cojeras en los predios seleccionados. úlcera plantar (7. en 34 rebaños grandes (n = 676) y 57 pequeños (n = 422) de la Décima Región. en todos ellos se utilizó un menor número de animales y de rebaños (Vidal 1986. Chile. Distribución de las lesiones (%). En el ítem otras. hemorragia plantar (24.7%. se agruparon patologías con una baja prevalencia como dermatitis interdigital. Del Río 2003).6%). abscesos de rodete coronario y de la tercera falange (figura 5).fueron: enfermedad de la línea blanca (82. doble suela (13. el cual fue de alguna manera contrarrestado por el número de rebaños utilizados al considerar una prevalencia de un 10%. Debido al diseño del estudio. por lo que los resultados obtenidos sólo representan la situación de las cojeras en los predios lecheros grandes y pequeños estudiados.8%).

quien realizó un estudio retrospectivo de las patologías registradas entre los años 1996-2000 en cinco rebaños lecheros de la Décima Región de Chile.45% y Briceño (1997) en un estudio de las principales patologías pódales en dos rebaños lecheros de la zona central de Chile encontró una prevalencia de un 18. quienes en 10 rebaños lecheros de Belo Horizonte.2%. La prevalencia total encontrada en este estudio es similar al 33. Tadich y col (2005) señalan una prevalencia total promedio de 9. por lo que la prevalencia real de animales con claudicaciones pudo haber sido subestimada. existe la posibilidad de que los observadores hayan subestimado la prevalencia de los animales con grados 1 y 2 de cojera. en 34 rebaños grandes (n = 676) y en rebaños pequeños (n = 422) de la Décima Región. los resultados de estos autores son similares a la prevalencia de cojeras grados 2.6%.67% y 50. Frecuencia de presentación de lesiones pódales en las vacas examinadas. Briceño (1997) y Tadich y col (2005).28%. Escobar (1993) en una investigación efectuada en cinco rebaños lecheros de la zona central de Chile encontró una prevalencia de 11. en el Municipio de Orizona Go (Brasil) y Cruz y col (2001) en Río Grande do Sul (Brasil). 3 y 4. también debería considerarse la posibilidad de que en el presente estudio los grados 1 estén sobreestimados. mientras que Silva y col (2001). número de . Por otra parte. encontraron una prevalencia de 30. Chile. Ambos estudios sólo consideraron a aquellos animales que presentaban lesiones pódales graves (grados > 2). Sin embargo. La prevalencia total encontrada en el presente estudio es mayor a las descritas por Escobar (1993).05).Figura 5. * (P < 0. aunque existen diferencias tanto en el manejo de los rebaños. si bien dicho estudio tuvo un diseño similar a la presente investigación. respectivamente. Cuando se consideran todos los grados de claudicación los resultados de este estudio son similares a los de Molina y col (1999). La mayor parte de los estudios extranjeros presentan las prevalencias de las cojeras con un grado de claudicación > 2. Brasil.1% en rebaños de tamaño medio.38% encontrado por Del Río (2003). encontradas en este estudio (figura 1). registraron prevalencias entre 29.

respectivamente. en época invernal. por lo que es posible que se haya subestimado el número de animales con lesiones en los miembros anteriores. Shearer y van Amstel 2000.6%.7% y 52. Zimmerman 2001. Sin embargo. úlceras plantares y la doble suela. la enfermedad de la línea blanca se presentó con mayor frecuencia en rebaños grandes y pequeños con un 54. Del Río (2003) y Tadich y col (2005).2%. en 53 rebaños lecheros del Reino Unido. Briceño (1997).animales en ordeña y ubicación geográfica. con un 9. Si bien es cierto que la cojera en el bovino se define como un problema multifactorial (Alban y col 1996. lo que puede estar influido por el número de animales que fue posible examinar en los campos grandes. las cuales son menores al porcentaje de este estudio. en 37 rebaños lecheros del Reino Unido.6%. Shearer (1998) y Murray y col (1996) señalan que para el miembro anterior el 46% de lesiones se presentan en el dedo medial. estos resultados concuerdan con los obtenidos en diversas investigaciones. señalan una prevalencia de 20. como lo son los rebaños grandes (Clarkson y col 1996. 86. Vidal (1986) encontró un porcentaje menor (62. Bargai (2000) en diversos estudios realizados en el Reino Unido encontró prevalencias entre un 25 y un 60%. Briceño (1997) y Tadich y col (2005) observaron que el 56. Escobar (1993) y Tadich y col (2005) encontraron una frecuencia de la enfermedad de la línea blanca de 10. Este tipo de lesión se ha relacionado con la laminitis subclínica que es de mayor presentación en rebaños tecnificados.59% y 15. Shearer (1998) y Murray y col (1996) indican que el 90% de las lesiones que causan cojera ocurren en el miembro posterior.6%. Acuña 2002). Es así como Clarkson y col (1996). cuando era el principal problema causante de la cojera. en 30 rebaños lecheros de Wisconsin.3%. así. las diferentes áreas de estudio y la estación del año donde fueron realizados los estudios. De estas lesiones. entre ellas. Entre los estudios de mayor importancia realizados en Chile tenemos a: Escobar (1993). 32% en el dedo lateral y 22% sobre la piel. existen patologías pódales que se asocian a trastornos metabólicos. la mayoría de ellos describen prevalencias superiores a las obtenidas en el presente estudio para vacas con claudicaciones > 2. encontró en la estación invernal una prevalencia de animales clínicamente cojos de un 23. respectivamente. van der Tol y col 2004). 82%. respectivamente. 58. quienes encontraron que los miembros posteriores son los más afectados con un 83. hemorragias plantares. la enfermedad de línea blanca. el medial fue el más afectado. Escobar (1993). Enevoldsen y col 1991.9%. Stone 2004). los resultados de este estudio concuerdan con los trabajos de investigación realizados en Chile y en el extranjero.8%. La elevada presentación de esta enfermedad en los rebaños pequeños podría atribuirse a otros factores de riesgo como son: el daño mecánico por caminar sobre superficies abrasivas o caminos en mal estado. Cook (2003). Somers y col (2003) en Holanda mencionan una prevalencia de animales clínicamente cojos del 30%. encontraron una prevalencia de animales clínicamente cojos de 22. Referente a los dedos afectados. Greenough y col 1996.9%.5%. del miembro posterior. Esta variación puede deberse a los diversos sistemas de recolección de datos. En relación a la ubicación de las lesiones. los resultados del presente estudio difieren de los encontrados tanto en Chile como internacionalmente.8% de las lesiones se ubicaban en los dedos laterales. Whay y col (2002). 90.1%. falta de recorte funcional de las pezuñas en el ganado lechero y con ello un crecimiento excesivo de la uña (Toussaint 1985. Esto podría deberse que en los estudios mencionados anteriormente sólo se diagnosticó la ELB. Sin embargo.4%) de afección de los miembros posteriores. En el caso de los miembros anteriores. mientras que en este estudio se .9% y un 82. Con respecto a los porcentajes de miembros anteriores afectados.

lo cual no concuerda con los resultados obtenidos en este estudio. Esta diferencia entre los distintos tipos de rebaño podría deberse a que la hemorragia plantar se relaciona con desbalances nutricionales producidos por exceso de concentrado en la ración. Smilie y col (1999).3%.5% de las vacas lecheras mantenidas en confinamiento en Belo Horizonte. la humedad. pero en porcentajes menores a los de este estudio con un 6. con un 12.97%. No se encontró una diferencia significativa de esta patología entre los rebaños grandes y pequeños.9%. Hoblet y col 2000). mientras que Manske y col (2002) demostraron que la erosión de talones fue la patología más frecuente en rebaños lecheros de Suecia. Hultgren y Bergsten (2001) informaron que el 59% de 82 vacas de lecherías examinadas tenía erosiones severas de talón.84% y un 28.3% se clasificaron como severos. probablemente esos estudios privilegiaron las lesiones más graves y las hemorragias plantares fueron subestimadas. Por lo general.BergstenyPettersson 1992). En Chile.6%. los resultados de este estudio coinciden con los citados anteriormente. Se cree que la época del año la falta de higiene.1% y 4. La segunda lesión de mayor importancia en los rebaños grandes fue la hemorragia plantar con 52.4% y la segunda lesión de importancia en rebaños pequeños con un 53. En general. quienes señalan que en el Reino Unido la ELB es la lesión de mayor frecuencia con un 35%. estando la lesión presente en todos los rebaños examinados. de los cuales el 13. mientras que en Nueva Zelanda. indicando que se presenta con mayor frecuencia en los miembros posteriores. son consecuencia de una laminitis subclínica que ha ocurrido tiempo atrás y no a una indicación del estado del animal en el momento del examen (Vermunt 1992. mientras que en los rebaños pequeños fue de un 24. pero que aumenta significativamente a inicios de lactancia. Molina y col (1999) indican que la erosión de los talones afectó a un 48. excepcionalmente. el contacto con los purines y la estabulación son los factores predisponentes para la presentación de esta patología (Enevoldsen y col 1991.diagnosticaron todas las lesiones presentes en los dedos independientemente de su gravedad. y es por eso que se observa con mayor frecuencia en rebaños de alta producción lechera. ser consecuencia de traumatismos o excesivo desgaste de la superficie solear cuando se encuentran en superficies duras (Tranter y Morris 1991). con un 41%. La erosión de los talones fue la tercera lesión de mayor importancia en los rebaños grandes. confirmando que se relaciona con los factores ambientales a que se someten los animales en lactancia. Tranter y col (1991) señalan que la incidencia de la ELB fue del 39%. Brasil. También pueden. Del Río (2003) y Tadich y col (2005) mencionan que la distribución de hemorragias plantares es de baja frecuencia. Manske y col (2002) encontraron que en Suecia un 30% de los animales presentaban hemorragia plantar. encontró que la erosión de los talones estaba presente en el 74% de los animales que se examinaron. respectivamente. 20% y 18% respectivamente. con un 48. . Baggott (1982) y Russell y Rowlands (1982). creando un ambiente en donde el Fusobacterium necrophorum y el Bacteroides nodosus proliferan (Bergsten 2001). Los resultados del presente estudio están más cercanos a lo informado por Eddy y Scott (1980).8% respectivamente. Escobar (1993) y Briceño (1997) encontraron la presencia de esta patología. siendo la lesión de mayor frecuencia en vacas que presentaban problemas pódales. al examinar las pezuñas de 203 vacas en 13 rebaños en Ohio. Baird (2004) indica que la presencia de erosión de talón es menor en las vaquillas antes de parir. Tranter y Morris (1991) describen que en Nueva Zelanda la hemorragia plantar es la lesión con mayor presentación en la época invernal con un 42%.

Rodríguez y col (1998) en un estudio realizado en la V y VI Región de Chile señalan una prevalencia del 10% y 6. respectivamente.7%. muy similar a la encontrada en los rebaños pequeños 6. todas con resultados similares. comparado con lo que sucede en los rebaños grandes. para los rebaños pequeños esta lesión ocupó el sexto lugar en importancia con un 7. En los rebaños grandes su frecuencia fue de un 7. como también la falta de recorte preventivo que se debe realizar constantemente en los rebaños lecheros (Toussaint 1985). La dermatitis digital fue la sexta lesión de mayor importancia en rebaños grandes y la séptima en rebaños pequeños.5%. para los rebaños grandes son similares a las investigaciones realizadas internacionalmente. Barkema y col (1994). mientras que Murray y col (1996) y Manske y col (2002) obtuvieron valores de un 2% y 3%. dado que en ellos los cambios de alimentación son menores. Kossaibati y Esslemont (2000).8%.4% y un 13. Se puede observar la amplia diferencia entre los valores encontrados en . 6. respectivamente. Del Río (2003) y Tadich y col (2005) encontraron que la úlcera plantar tenía una baja frecuencia de presentación.1% y 4.3%. encontraron que la úlcera plantar tuvo una presentación de un 20%. encontraron una prevalencia del 21%. esta enfermedad infecciosa está muy relacionada con la higiene de los rebaños. Es así que Escobar (1993). respectivamente. Warnick y col (2001) y Cook y col (2004) encontraron una prevalencia del 32% y 57%. La doble suela fue la quinta lesión de mayor frecuencia en los rebaños grandes con 21. los resultados de este estudio. ya que en la mayoría de ellos los animales eran de alta producción y esto generalmente va acompañado de medidas de manejo más intensivas. siendo significativamente diferentes entre ambos grupos. señalan que la patología de mayor presentación fue la úlcera plantar con 28. Acuña y col 2004).6%. La laminitis produce la formación de tejido córneo de mala calidad. 9. Bergsten (2000).6%.La cuarta lesión de mayor importancia en los rebaños grandes fue la úlcera plantar con 30. Del Río (2003) y Tadich y col (2005) encontraron que la frecuencia de la doble suela fue de un 5. en América del Norte. Sin embargo. Estas diferencias podrían reflejar un manejo nutricional inadecuado.5% y 31%. Acuña y col 2004). en rebaños de tamaño mediano cuyo resultado fue 5.7% en los rebaños pequeños. descenso de la tercera falange y crecimiento acelerado del tejido córneo y como resultado de este proceso se da la presencia de las úlceras plantares (Shearer y van Amstel 2000. Murray y col (1996).6%. indicando que la incidencia de esta lesión pudo haber sido mayor si se hubiesen incluido los meses de invierno. Greenough 2002. Briceño (1997). sin embargo. Clarkson y col (1993) encontraron que la úlcera plantar fue la lesión de mayor frecuencia de presentación con un 28%. La investigación más reciente y realizada en la Décima Región fue la de Tadich y col (2005). mayor frecuencia de ordeño y consumo de raciones con mayor cantidad de concentrado. como estabulación. lo cual concuerda con lo encontrado en los rebaños pequeños. esto podría estar relacionado a episodios de laminitis o a cambios bruscos en la ración que recibe el animal en los rebaños de mayor producción (Greenough y col 1996. Otros estudios realizados en Chile están más de acuerdo con la frecuencia de presentación encontrada para los rebaños pequeños. Internacionalmente son varias las investigaciones realizadas: en el Reino Unido. Petrie y Ferguson (2002) y Bell (2004) obtuvieron resultados con rangos entre 14. Kossaibati y Esslemont (2000). Petrie y Ferguson (2002) en un estudio en Alemania. La amplia diferencia de presentación entre los rebaños en estudio se podría deber a que los rebaños grandes son más susceptibles a presentar laminitis.8% y un 10% respectivamente. en Holanda. en 50 rebaños lecheros del Reino Unido mantenidos a estabulación libre y pastoreo. En Chile se han realizado otras investigaciones acerca de la dermatitis digital. esto es: 4%. valores similares fueron encontrados por Murray y col (1996).7%. respectivamente. Hedges y col (2001) encontraron una prevalencia que oscila entre el 8 y el 25%.1%.

Bargai U. los dedos laterales presentaron mayor número de lesiones. 1aed. lo cual es un factor predisponente para la presentación de esta patología. The University of British Columbia.Chile con respecto a los valores de Europa y América del Norte. 455-459. Duluth. 135-149. en donde los animales están en mayor contacto con la humedad y suciedad. 133-141. Canada. USA. JD Westrik. management. Juárez y col 2003). Foul in the foot (interdigital necrobacillosis) in Danish dairy cows. pero la frecuencia de presentación de éstas fue superior a las descritas en otros estudios nacionales e internacionales. Fisiopatología y profilaxis. The cleanliness of cows tied in stalls and the health of their hooves as influenced by the use of electric trainers. Description of claw horn lesions and associated risk factors in dairy cattle in the lower Fraser Valley. Prev Vet Med 29. Alban L. por sus menores niveles de producción. Thesis Master of Science (Animal Welfare Program). Prev Vet Med 13. Galindo y col 2000. siendo significativamente mayor en los rebaños grandes. .6% de las vacas examinadas tenían grados de claudicación > 2. Thesis Master of Science (Animal Welfare Program). Baird L. Fisiología y profilaxis. Argentina. Bergsten C. J Ramos. K Chistiansen. Resúmenes del X Congreso Latinoamericano de Buiatría XXX. Alban L. USA. Las patologías pódales observadas fueron similares a las descritas en la literatura. En: Cojeras del bovino. Bennett R. Baggott D. En este estudio se encontró que en los rebaños grandes la mitad de las vacas cojas presentaban un grado de claudicación > 2. Acuña R. mientras que los grados > 2 representan una cojera moderada a grave. 2004. 249-259. Pp 57-67. El hecho de que los rebaños pequeños presentaran menor porcentaje de vacas con grado 3 y 4 podría deberse a que estas vacas. Laminitis in practice: causes. Interamericana. The University ofBritish Columbia. Hoof lameness in dairy cattle. Pp 44-53. frequency and possible risk factors. Texas. British Columbia. K van Keulen. Proceedings 2000 Hoof Health Conference. son menos exigentes en el manejo nutricional. Una guía para el veterinario asesor. treatment and prevention. Las patologías de origen infeccioso tuvieron una baja prevalencia. Bell E. 73-82. milk yield. 2000. In Practice 4. el grado 1 representa una cojera muy leve. Prev Vet Med 24. Barkema HW. José Borkert por su ayuda en la recolección de antecedentes durante la ejecución del proyecto. risk factors. 1996. Bergsten C. JF Agger. Bergsten C. Es importante señalar el bajo porcentaje de vacas con claudicaciones grado 4. 2004. 58-67. 1994. Con respecto a los grados de claudicación. Estas prevalencias fueron superiores a las reportadas en la mayoría de estudios realizados anteriormente en el país. Development of hoof pathologies in dairy cattle with and without access to pasture. K Nordlund. 2002. Pp 57-65. Referencias Acuña R. Tadich y col (2005) encontraron que un 46. produciendo elevadas pérdidas económicas en la industria lechera (Alban y col 1996. Mid-south Ruminant Nutrition Conference. Prev Vet Med 20. JF Agger. y de éstos. The effects of lameness on reproductive performance. 2000. Y Schukken. En base a los resultados se concluye que la prevalencia de cojeras en rebaños grandes y pequeños fue alta. Los miembros más afectados fueron los posteriores. 1982. Laminitis: causes. Estudio de rengueras en rodeos lecheros. Agradecimientos Al Dr. Uruguay. and prior incidents of lameness. 1995. en ambos tipos de rebaño. Buenos Aires. 229-238. 1999. como también al hecho de que en rebaños pequeños las vacas reciban una mayor observación por parte de los propietarios. J Dairy Research 66. 1992. lo que podría deberse a los distintos sistemas de producción. Lameness in a dairy herd: An Epidemiologic Model.1%). risk factors. R Clifton-Hadley. Canada. LG Lawson. Cont Educ Pract 22. and prevention. 2001. LG Lawson. Jornadas Uruguayas de Buiatría. Esto indica que existe preocupación por parte de los ganaderos para que sus animales no lleguen a estas condiciones extremas. Se observaron diferencias significativas entre los rebaños grandes y pequeños. milk production and culling in Dutch dairy farms. Lameness in tied Danish dairy cattle: the possible influence of housing systems. En Chile y en especial en la Décima Región el pastoreo es la base de la producción lechera. Estimating the costs associated with endemic diseases of dairy cattle. mientras que en América del Norte y Europa el sistema productivo se basa en la estabulación fija o estabulación libre. 2004. J Junqueira. B Pettersson. mientras que en los rebaños pequeños este porcentaje fue menor (44. en relación a la presentación de las principales patologías pódales diagnosticadas. siendo uno de los problemas más importantes en relación al bienestar animal (Whay y col 2002).

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4). también se pueden realizar las anestesias de conducción descriptas. fracturas graves de la tercera falange. 1). razón por lo que esta intervención produce un inmediato alivio del cuadro clínico. Sujeción según técnica en el "potro" (Fig. etc. 3). pero en general se finaliza la técnica manteniendo la ligadura. Se realiza con el animal en pie. Se debe realizar la anestesia endovenosa en la vena metatarsiana o metacarpiana anterior. Aplicación de ligadura con tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. en forma de pico de flauta. comenzando en el espacio interdigital. . tales como artritis interfalángicas. Figura 01 A continuación con la sierra de Liess colocada en la incisión del espacio interdigital seguimos la línea de corte. necrosis de la almohadilla digital. 2 y 3). Todos estos procesos patológicos son sumamente dolorosos. Lavar y desinfectar la zona operatoria. en pico de flauta. pasando oblicuamente a través de la primera falange (Fig.Cirugías de las extremidades Amputación del dedo Esta práctica está indicada en los procesos graves e irreversibles de las zonas profundas del dedo. osteítis de la tercera falange. Con bisturí realizar un corte circular de piel alrededor del miembro. necrosis de la inserción del tendón flexor profundo. espolvoreando la superficie seccionada con polvos cicatrizantes y antibióticos y un correcto vendaje con vendas Cambric recubiertas luego con cinta plástica (Fig. 5 y 6). Pueden realizarse algunas ligaduras descomprimiendo previamente el tubo de Esmarch. Desde la parte anterior y posterior del espacio interdigital nos dirigimos hacia arriba y afuera uniendo el corte aproximadamente a la altura del tercio medio de la primera falange (Fig. La ligadura de vasos no suele ser necesaria (Fig. brete de ordeñe o en la manga.

Figura 2 Figura 3 Figura 4 Se aplica antibioterapia general. También de ser posible. Figura 5 Figura 6 . El vendaje se retira a las 72 horas y se deja cicatrizar descubierta con lavados diarios y espolvoreos con polvos secantes y cicatrizantes. se pueden realizar dos o tres cambios de vendas cada 48 horas. seco y con pastos cortos. El post-operatorio exige mantener al animal en lugar limpio.

La evolución de esta cirugía es más delicada que la de la extirpación del dedo. 11 y 12). Figura 7 Figura 8 Luego por la herida quirúrgica se desarticula y extrae la segunda falange incluyendo el sesamoideo distal y se eliminan los restos de tejido necrótico que pudieran existir (Fig. Se debe lavar y desinfectar la zona. La ventaja de esta técnica es que se mantiene el rodete coronario. Figura 9 Figura 10 . 8) o rígida se debe realizar una incisión paralela e inmediatamente por debajo del rodete coronario (Fig.Extirpación de la tercera falange Esta práctica está indicada cuando el proceso patológico está localizado sólo en el interior de la pezuña sin complicaciones de las estructuras superiores. 10. Anestesia y sujeción igual a la de la extirpación del dedo. 7). Colocación del tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. 9. por lo que con el tiempo. Con la sierra de Liess (Fig. se logra la formación de un estuche córneo protector.

Se sugieren dos o tres cambios de vendas cada 48 horas antes de dejar la herida en cicatrización descubierta con lavados diarios y aplicación de polvos cicatrizantes y secantes. recubriendo finalmente con cinta plástica. Las medidas del postoperatorio son semejantes a las descriptas anteriormente. Figura 13 Figura 14 Figura 15 . El post-operatorio exige de mantener al animal en lugar limpio. También se debe aplicar un taco ortopédico en el dedo homólogo (Fig. polvos cicatrizantes y antibióticos y un buen vendaje con vendas Cambric. 15). polvos cicatrizantes y antibióticos y un correcto vendaje con vendas Cambric. La cirugía también es simple y se realiza empleando la técnica de sujeción y anestesias descriptas anteriormente. Se aplican soluciones de ácido metacresolsulfónico. seco y con pastos cortos. 14). Se aplica antibioterapia general. Se accede por la parte ventral de talones donde con bisturí rígido se realiza un círculo de 3-4 cm de diámetro (Fig. recubriendo finalmente con cinta plástica.Figura 11 Figura 12 Se aplican soluciones de ácido metacresolsulfónico. Extirpación del sesamoideo distal La extirpación selectiva del sesamoideo distal está indicada para cuando está afectado sólo este hueso. se profundiza hasta llegar al sesamoideo. se procede a la extracción del mismo y todos los tejidos necrosados (Fig. 13). pero ésto es de muy difícil diagnóstico sin técnicas radiológicas complementarias.

También las miasis son complicaciones frecuentes a este problema. Finaliza con vendaje protector de cinta plástica y antibioterapia general. con el miembro afectado en elevación y sujeto según técnicas de elevación y fijación. manga o brete de ordeñe. En caso contrario se puede realizar selectivamente en las vacas con ubres grandes o en las que tienen antecedentes de lesiones. se toma el callo con una pinza de Backaus y con tijera se lo va desprendiendo totalmente (Fig. Se colocan sobre la herida polvos cicatrizantes. con el vértice hacia atrás. Sujeción e inmovilización para trabajar con el animal en pie. ya sea en "potro". Se retira el vendaje a las 72 hs. a los costados del callo. 16) frecuentemente se lastima produciendo dolor. Se utiliza la anestesia infiltrativa del espacio interdigital y se debe colocar el tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. en forma de cuña. Se debe lavar y desinfectar la zona.Extirpación de la hiperplasía o callo interdigital (Limax) El callo interdigital (Fig.5 cm del borde del dedo rudimentario. Otra alternativa es utilizar el descornador de Barnes. Figura 16 Figura 17 Figura 18 Extirpación de los dedos rudimentarios mediales de los miembros posteriores La extirpación de los dedos rudimentarios mediales se realiza con el objetivo de prevenir lesiones autoinducidas en la ubre. Para su extirpación se puede trabajar con el animal en decúbito o también se puede realizar con el animal en pie. 17 Y 18). . Se la puede realizar en las terneras de corta edad en forma generalizada siendo en esta edad más simple la cirugía. La elección de la anestesia se puede hacer entre las diferentes variantes descriptas. Rasurada y desinfectada la periferia del dedo rudimentario. luego a bisturí o tijera se elimina toda la banda de piel con el dedo incluido tratando de no dañar las estructuras profundas. Con bisturí se hacen 2 cortes en la piel. antibióticos y vendaje de Cambric compresivo. con bisturí se incide la piel en forma circular a 0. Se espolvorea con antibióticos y se realiza un vendaje con venda de Cambric que permanece por 2-4 días.

Pérdidas productivas por cojeras: disminuye consumo alimento. antiinflamatorios (Fenilbutazona 30ml IM c/24 hrs). por estrés donde se produce histamina. vasoconstricción de los vasos terminales y una reducción en el flujo sanguíneo. cisteina. A Aumento en CHO fermentables. y por ende el peso y la producción de leche. dietas ácidas (laminitis metabólica) que producen ácido láctico. Una vaca lechera para producir más leche. alimentación a base de granos. por metritis o mastitis que producen endotoxemia bacterianas y estos productos al llegar por sangre a la lámina sensitiva produce inflamación. el puente oncogénico del epitelio laminar y tejido córneo se rompe y el casco se separa del cojín digital y ocurre rotación de la tercera falange.Cojeras Etiología Nutrición: A Por cambio brusco dieta pre-parto a inicio de lactancia (BEN). ya que aumenta la perfusión de la glándula mamaria y pierden menos energía que estando de pie. necesita echarse unas 12 hrs diarias. no se produce queratina. Tratamiento: analgésicos (Metamizol sódico). exceso de carbohidratos. A Tamaño fibra: El ensilaje debe tener un 25% de particular >5cm. . disminución en la fibra. A Pisos: deben ser ranurados. A Remoción de purines. Comportamiento: A Vacas estabuladas son más agresivas (jerarquía). cistina y oxígeno. Si son muy lisos pueden resbalarse y no evidenciar celos por miedo a caerse. Suplementar con bicarbonato. A Jóvenes son más tímidas. es rara la muerte. Clasificación de cojeras No infecciosas w Laminitis: Las causas son variadas. A Caminos A Cubículos y cama: un mal diseño de estos o mala calidad de cama producirá que estas no se echen. porque las más adultas no las dejan echarse en las camas ni comer. aumentan las tasas de eliminación y los costos veterinarios y de mano de obra. Existe una relación directa entre la producción de leche la presentación de cojeras (aumenta el número de estas durante el peak de lactancia). Antihistaminicos (Difenhidramina 10ml/100Kg). pero puede ocurrir por una acidosis láctica y colapso cardiopulmonar o por timpanismo. hipoxia y necrosis del corión pues no se aporta metionina. por lo que pasan más tiempo en el cemento y los purines. Disminuye la libido. Estabulación: A Áreas de circulación: vacas dominantes entorpecen la circulación porque las demás no se atreven a empujarlas. lo suficiente para que se agarren. <tamaño <producción salivaAcidosisLaminitis.

w Callo interdigital (hereditario): Tratamiento extirpación quirúrgica. Hemorragias plantares. H FEBRECTAL Solución inyectable (Drag Pharma). c/24 hrs por 3-5 días w Dermatitis interdigital (F. H Antiinflamatorio. w Doble suela: tratamiento despalme w Deformaciones de pezuña. Infecciosas Tratar con Penicilinas. 2 ml/ 45 Kg de peso. caprinos. Erosión de talones: mismo tratamiento que la anterior. Administrar vía endovenosa. CLORTETRACICLINA CLORHIDRATO 2% Tratamiento de heridas quirúrgicas y superficiales. w Dermatitis digital (espiroquetas). Dosificación y administración Vía de administración: tópica. Especies de destino Bovinos. Previa limpieza de la zona a tratar y eliminación de la suciedad de los tejidos necrosados. Úlceras plantares. Periodo de resguardo Cero días Presentación: Envase metálico monoblock de 250 ml. analgésico y antipirético. pulverizar la zona afectada con el brazo extendido hasta cubrir ésta. . O bien: sulfas + trimetoprim. coadyuvante en el tratamiento de pododermatitis y otras infecciones podales. Administración tópica. Tratamiento de las cojeras H AINEs y analgésicos (buenos resultados con ketoprofeno). H Composición: Flunixin Meglumine. 2 días leche. Úlceras en a punta del dedo. si no resulta: Oxitetraciclinas. ovinos. causadas por gérmenes sensibles a Clortetraciclina. Si dentro de 48 horas no existe resultado suspender el tratamiento y consultar al Médico Veterinario.w Enfermedad de la línea blanca. También puede complementarse con inyección de bipencilpenicilina o ceftiofur IM por 3 días. H Resguardo: Bovinos: 7 días carne. cerdos y caballos. necrophorum): desinfección local con povidona yodada + oxitetraciclina pulverizada sobre la herida.

Una vez retirada la piel se presiona el testículo para que emerja de la incisión envuelto en su túnica (Fig. Se realiza antibioterápia local. Si se trata de un animal grande es conveniente fijar la ligadura atravesando el cordón espermático con aguja e hilo antes de realizar el nudo. respetando la túnica albugínea.Castración de Bovino Con apertura de la túnica albugínea Se toman los testículos con la mano izquierda y se realiza una incisión en posteroventral del testículo que abarca piel y la túnica albugínea. Consiste en realizar una incisión transversal del fondo de la bolsa escrotal. el que se perfora con el dedo y se escinde la inserción en ventral del testículo mediante bisturí (Fig. Otra alternativa es utilizar la pinza emasculadora. y posteriormente se lo incide a 1-2 cm de la ligadura. hasta que se hace visible el mesorquio. Figura 03 Figura 04 . 3). Se realiza la ligadura por transfixión (Fig. de este modo se exterioriza el testículo (Fig. 4) y se secciona el cordón envuelto por la túnica. Anestesia del cordón espermático Figura 1 Sin apertura de la túnica albugínea Figura 2 Esta técnica se justifica en animales adultos por el riesgo de eventraciones post-quirúrgicas debidas al mayor tamaño del canal inguinal. 2). Se procede luego a ligar el cordón espermático con lino o nylon. 1). Luego se empuja la bolsa testicular hacia arriba. Después de este paso es posible desplazar más hacia arriba el escroto y la túnica albugínea. Se tracciona fuertemente el testículo hasta lograr la aparición del cordón espermático cubierto por la túnica.

Metabolito: Es una sustancia producida por el metabolismo. Las perdidas son mayores que el ingreso. inmediatamente comienza a pasar del extravascular al intravascular para compensar. se recarga el metabolismo. Este sistema de compartimentos se le denomina un equilibrio homeostático dinámico. etc. y el animal enferma. de una cría o por la orina son los mismos. leche. experimentan las substancias introducidas o que ellos forman. grasas. Los metabolitos se mueven entre uno y otro compartimento. se intoxican) . químicas y biológicas que. minerales y vitaminas) y los que salen de él en forma de leche. que llegan con la ingestión. el animal compensa. El primero es el intravascular (torrente sanguíneo) inmediatamente entorno al primero esta el extravascular y el tercer compartimiento es el tisular. su metabolismo y el egreso (por fecas. proteínas. Cuando la cantidad que ingresa es igual a la que egresa el individuo esta en un balance 0. (Se ponen obesas. El ingreso es mayor que el egreso. orina. El proceso en un individuo complejo (vaca) Los principios nutritivos que ingresan con la alimentación (hidratos de carbono.Enfermedades metabólicas o enfermedades de la producción Las enfermedades metabólicas aparecen cuando aumenta la producción de los animales domésticos. el animal se enferma  Enfermedades Metabólicas. en los organismos vivos. Si lo que ingresa (es menor) no es igual a lo que egresa estamos frente a un desequilibrio. Metabolismo: Es el conjunto de transformaciones físicas. Enfermedad metabólica: Es un desequilibrio del medio interno producido por cambios anormales ocurridos en uno o más procesos bioquímicos. el metabolismo se agota. De tal manera de que si en el intravascular disminuye la concentración de un metabolito. Ante un desequilibrio moderado. 2.) Las enfermedades de la producción se producen cuando: 1. Ante un desequilibrio severo el animal no puede compensar. Todos mantienen en tanto cuanto sea posible su concentración. se altera. con una mayor actividad metabólica (recargo) tratando de compensar el desequilibrio. También puede ocurrir que el desequilibrio sea moderado pero demasiado sostenido en el tiempo. y en cada compartimiento estos metabolitos tienen que tener una concentración que varía en rangos bastantes estrechos. Todo el organismo en general esta dividido en varios compartimentos. huevos. Enfermedades de la producción Son las producidas por un desequilibrio entre el ingreso de elementos al organismo.

Aquella en que han ocurrido cambios estructurales en los tejidos que alteran su función y los tratamientos tienen un resultado incierto. Metabolismo del calcio en rumiantes Calcio (Ca): Abundante en la naturaleza como sulfatos (Yeso) y carbonatos (Calcita). Según los signos clínicos predominantes w Parálisis flácida  Hipocalcemia Toxemia gravídica w Parálisis espástica Tetania hipomagnesémica Eclampsia 3. Hay trastornos en la utilización. Según su evolución w Sobreagudas  w Agudas  w Subagudas  w Crónicas  Tetania hipomagnesémica. 1 mol de Ca es el peso atómico expresado en gramos en un litro. En la sangre la unidad de medida del Ca es el mmol por litro. Osteomalacia. raquitismo. . Hay interacciones entre las anteriores. Clasificación de las enfermedades metabólicas 1. Aquella en que solo hay alteración funcional y responden al tratamiento. (no hay daño estructural. Toxemia gravídica. Generalmente ocurre que pueden reconocerse signos de enfermedad y alteración que pueden asociarse más a una o a otra. No siempre es una sola vía metabólica la alterada. Fases de una enfermedad metabólica 1. Tetania hipocalcémica.  Una solución de 1 mol de Ca sería 1 litro que contenga 40 g de Ca. FASE FUNCIONAL. Su peso atómico es 40. todas las medidas funcionan muy bien). FASE DE DAÑO ANATÓMICO. (Ingresa mucho pero no lo aprovecha) 4.08 y su número atómico es 20. 2. Según la vía metabólica alterada Todas las vías metabólicas son susceptibles de ser alteradas y desencadenar alguna enfermedad o alteración.0. 2.3.

Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono.1g/kg 3. Participa en la transmisión del impulso nervioso. Tejidos blandos 0. con lo cual no se aprovecha la glucosa) 6. gran cantidad de glucosa circulante (NO tratar con suero glucosado). Saturable o transporte transcelular (mecanismo activo): Mediada por transportadores y es vitamina D-dependiente. Dietas con aporte alto. por falta de Ca. Constituyente de huesos y dientes. 3. falta tono y contracción en el músculo liso  se retiene la insulina en el páncreas y no sale al torrente sanguíneo. donde hay mucha insulina. La mayor cantidad de calcio se absorbe a nivel de intestino delgado (duodeno / yeyuno) una cantidad muy menor a nivel de intestino grueso (ciego y colon). El % de absorción es inversamente proporcional a lo ingerido. Una vaca con hipocalcemia esta botada en el suelo por falta Ca. pero los tejidos no reciben energía porque los islotes de Langerhans. Concentraciones de Ca en el organismo: 1. Tener en cuenta lo que el animal requiere y lo que ingiere. 2. los islotes de Largerhan no se contraen y no liberan insulina. se absorbe hasta un 95%. Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono. Participa en la coagulación sanguínea. Dietas con aporte bajo.0 2.Algunas de las principales funciones del CALCIO en el organismo: 1. El Ca viene en el alimento y se absorbe a nivel del aparato digestivo Absorción de calcio: Mecanismos de transporte intestinal 1. Tejido óseo 120-200g/kg Está capacitado para salir del espacio intracelular. Participa en el tono y la contracción muscular. 5. se absorbe aproximadamente un 40%. No saturable o intercelular (mecanismo pasivo): Es el procedimiento de absorción en animales deficiente en Vit. por falta Ca no se contraen. 4. D. . Es hiperglicemica. Es mensajero de información desde la superficie al interior de la célula. 7. (Fiebre de la leche  hiperglucemia. Tejido graso 0. 2. Participa en numerosas reacciones intracelulares.

Martz y col. 3. 9.Factores que influyen en la absorción del calcio desde el intestino Facilitan 1.150g/día de sal mineral  89. 7.13 g/l. maíz roleado. Producción 20 l/d. para esto la sal tiene que disociarse. Si la vaca come 120. 4 y 7: favorecen el trabajo de los transportadores de Ca desde el intestino al medio interno. 4. 1993) Orina Leche (1. 5. forman oxalatos de Ca que no se absorben. A.6g 44. los microorganismos ruminales no pueden liberarlo. 7. PTH H.8g* * Porcentaje de absorción 50% Tener presente en los cálculos. Por ejemplo acido oxálico presente en las hojas de remolacha. 5 y 6: los animales consumen sales de Ca (que no es absorbible). 3.5g 6. 2. . Interfieren 5: los ácidos grasos forman con el Ca jabones y estos no se absorben.5g 22.1980) Total requerimientos de absorción Total requerimientos dietarios 15.1 Acido oxálico Acido fitico Vejez Facilitan 1. 6.8g/día de Ca.031 g/kg. Peso 500 kg)       Mantención (0.R.3g 0. 6. Requerimientos de calcio (Vaca gestante. 2.9g 89. Interfieren Glucocorticoides Hormonas Tiroídeas Ácidos grasos pH > 6. 4. 6: Las concentraciones de acido fitico presentes en la cutícula del grano interfieren con el aprovechamiento del fósforo.C. que se usan para alimentar ganado. 5. lo que absorben es el catión. Cuando se usan hay que adicionar una mayor cantidad de Ca para las vacas hasta que ellas puedan activar algunas enzimas ruminales que les permitan destruir el ácido oxálico. 9: mientras más joven el individuo todos los sistemas son mucho más eficientes. Solución: moler el grano. 8. dar más Ca que el requerido por que se absorbe solo una parte de lo que se da. del crecimiento Testosterona Estrógenos Aminoácidos pH ácido Principio activo de la vitamina D La presencia de fosfatos La juventud 1.1990) Feto (House and Bell. 2. 3. esto es más fácil en el tubo digestivo donde el pH es más ácido y donde hay más aminoácidos.

4 0.9 mmol concentraciones de Ca sanguíneo.5 0. fosfoproteínas.8 – 1.E. Eventos asociados con la hipocalcemia subclínica en vacas lecheras Metabolismo del fosforo en rumiantes Fósforo (P): Su peso atómico es 31 y su número atómico es 15.1 había 5 campos que eran capaces de satisfacer los requerimientos de 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 12 13 14 1 P r e di os 5 mantención y ninguno era capaz de satisfacer una producción de 20 lt de leche.3 M Grafico 3. las vacas sufren hipocalcemias subclínicas.N = Balance Energético Negativo  . En monogástricos el riñón es el principal regulador de las concentraciones sanguíneas (con adecuado aporte de P y de Vit.2 Ca que habían en el forraje. Sólo 0. Promedio de las concentraciones de calcio (% Base Materia Seca) en los forrajes de 15 predios lecheros de la Provincia de Valdivia-Chile (Stehr y col.%C a %C a B . 1983) Estudio de varios campos donde se midieron las concentraciones de 0. D). ADP y ATP). Como no se pude dar la cantidad de Ca que requieren. ácidos nucleicos.  B. con 1. En rebaños lecheros se debe importar Ca al sistema. M S 0. En mamíferos está presente como hidroxiapatita en matriz mineralizada de huesos. El fosfato es el anión intracelular que se encuentra en mayor cantidad (fosfolipidos.

Cotransportador Na/Fosfato en monogastricos. intervienen en la absorción directamente desde el organismo Requerimientos de fosforo (Vaca gestante. Fosfatos inorgánicos tiene un rol vital en procesos metabólicos (metabolismo energético. 2002) Factores que FAVORECEN la absorción de fosfato 1. de carne). 5. 1. 3. Rumiantes. Forman complejos con el P.C. Absorción de fosforo: En duodeno y yeyuno ocurre la mayor absorción de fósforo.4 Orina (0. Ingerida.C. Poca digestibilidad de fitatos. 4. Magnesio. 1980) 1. % de absorción de la dieta 60-70 % (Rosol y Capen 1997) 58 % (ARC. 2001)12.0 g/Kg. Dietas con alto contenido de grasas y calcio.0 Leche (0. Transporte activo: Principio activo Vitamina D. 4. A.5 Feto (House and Bell. integridad esquelética).R.9g Total requerimientos dietarios 63.9 g/l. 2. Producción 20 l/d. 2001) 18. Peso 500 Kg. N. El principio activo de Vit.6g * Porcentaje de absorción 58% (ARC 1980) . 1993) 5. 3. 2. transportador más ligado a H+ que a Na+.0 Total requerimientos de absorción 36.Algunas de las principales funciones del FOSFORO en el organismo: 1. 2.) w w w w w w Mantención (1. Muy poco en preestomagos en rumiantes y en intestino grueso en equinos. Aluminio. Dietas que promueven la salivación (alta concentración de fósforo fácilmente absorbible) Factores que INTERFIEREN la absorción del fosfato 1. 4. h. M. 3.002 g/kg PC. harina de hueso. Participa como buffer de AGV del rumen y nutriente (fundamental) para microorganismos ruminales. Escaso aporte de fósforo en la ración.C. transporte de oxigeno.S. Fluor. 2. Participa en los sistemas buffers de la sangre y otros fluidos. D (Calcitriol). N. contracción muscular. La alta biodisponibilidad de las fuentes (Algunos fosfatos inorgánicos.R. Difusión pasiva. Participa en la diferenciación celular y constituyente de paredes celulares. 1980) 75 % (Sykes.R.

0.13g y de fosforo de pierde 0.25 0. son muy grandes. Esto se llama el “pool de disponibilidad inmediata”.2 0. por que el suelo es un derivado volcánico pobre en fósforo y además su permeabilidad es alta. Como recordatorio. Si estos mmol/L lo dividimos por un factor de conversión.3 mmol/L como promedio. Concentraciones promedios de fósforo en los forrajes de 15 predios lecheros de la provincia de Valdivia – Chile (Stehr y col. limitando la utilización de alimentos. Por cada litro producido. las raíces de las planta no absorben mucho. en esas circunstancias ocurre que los animales comienzan a tener carencias de esos minerales apareciendo como resultado las hipocalcemias e hipofosfatemias subclínicas. De tal manera que las cantidades de estos dos minerales que se van. el fosforo se va muy abajo en la tierra.9g. que es 0. la [Ca2+]p son 2. Se debe importar el fósforo al sistema para evitar las hipofosfatemias clínicas y subclínicas. gramos de Ca2+ en la sangre. 1997. y si a su vez multiplicamos por los litros de sangre que tiene una vaca vamos a llegar a la conclusión que. es alta. Se diferencia de hemoglobinuria bacilar y leptopirosis por la fiebre).05 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Predios Grafico 4. como llueve mucho el suelo se lava. Algunos efectos de la hipofosfatemia (Rosol y Capen. Después de ver todo lo anterior llegamos a la conclusión que en el sur de Chile y en muchas partes del país. son aproximadamente 3 g. Para un animal es complicado mantener las concentraciones de calcio y fósforo dentro de los rangos.15 0. porque hay poco forraje con minerales y las pérdidas que hay de calcio y de fósforo cuando un animal está en “leche”. es .3 0. las cuales tienen serios efectos en el rebaño. de Ca se pierde 1. NRC 2001) Insuficiente desarrollo Altera el metabolismo de los microorganismos ruminales.250. transformamos el 2.1 0. si el sistema productivo se cierra. los forrajes no son capaces de satisfacer los requerimientos de Ca2+ y P.3 en miligramos por ciento y si lo multiplicamos por 10 vamos a saber cuántos miligramos de Ca2+ hay en un Litro. Apetito depravado Disminución de la producción de leche Disminución de la fertilidad Raquitismo Osteomalacia Fractura de huesos Hemoglobinuria (El glóbulo rojo tiene en su membrana la bomba Na/K ATPasa. la cual para que funcione necesita de ATP (bastante)  la bomba deja de funcionar  deja de sacar el Na dentro del eritrocito  se acumula Na en el eritrocito  comienza a entrar agua  estalla eritrocito  salida de hemoglobina  orina de color rojo. 1983) Este estudio refleja que el sur de Chile es más deficitario en fósforo.

Un aumento prolongado de PTH inhibe osteoblastos y activa osteoclastos. por ejemplo. en monogástricos. Reduce la reabsorción renal de fosfato para que no se asocie al calcio y así quedar ionizado para poder ingresar a los tejidos. ↑ la excreción urinaria de fosfato. Se estimula por los receptores de calcio de las células paratiroideas. . producida por la “paratiroides”. De acuerdo a las concentraciones. la hormona otra vez se secreta al 100%. La PTH es secretada rápidamente y antes de un minuto está respondiendo. 6. Cuáles son las acciones fisiológicas que tiene la PTH: 1. Siempre en la sangre hay una “concentración basal de hormona”. Cada vez que bajan las concentraciones de Ca 2+ en la sangre. él dispone rápidamente solamente de 3 g para compensar. Aumenta la osteolísis y el número de osteoclastos en la superficie de la matriz orgánica del hueso. y esta respuesta ocurre antes de un minuto y siempre la secreción de hormona es en la misma magnitud. Para esto se ha desarrollado todo un sistema homeostático que es gobernado por un par de hormonas y vitaminas. si la concentración de Ca2+ baja a 1. Estos receptores están en diferentes tejidos: en las células de la Paratiroides en las células de la Tiroides en las células del epitelio renal en el cerebro. pero cuando hay un estimulo hipocalcémico. 5. porque caen los niveles en el compartimento intravascular y comienza a pasar rápidamente Ca2+ desde el extravascular y del tisular. si un animal tiene una hipocalcemia. Aumenta la reabsorción tubular de calcio en el riñón. Activa la enzima adenilciclasa 7. 4. esta normal o esta alta.5 [Ca 2+]p siendo un estimulo mucho más potente. Influye sobre el metabolismo de la Vitamina D. los receptores lo perciben e inmediatamente se secreta una hormona que se llama PARATOHORMONA (PTH). Consigue el aumento del Ca en minutos. De tal manera que se tiene que tener de un sistema tremendamente activo y eficiente para movilizar Ca2+ desde los distintos depósitos (compartimentos). disminuyendo sus pérdidas por la orina. Para estimar el funcionamiento de la PTH o de la misma glándula. ¿Cómo el organismo sabe que el Ca2+ está disminuyendo? Ocurre que las células tienen receptores de calcio en su pared y perciben cual es la [Ca2+]p. si esta baja. 2. y es ésta la que genera la mayor actividad hormonal para el calcio. la respuesta de la secreción hormonal de PTH es independiente de la magnitud del estimulo. La PTH genera la activación de la Vitamina D (hidroxilación) a nivel renal. las células modifican las concentraciones de determinadas hormonas para regular la normalidad. por ↓ en su reabsorción tubular. Disminuye las concentraciones sanguíneas de fósforo. paratiroides pone más hormona en la sangre. La secreción es independiente de la magnitud del estimulo. al 100%. en la sangre. la glándula produce hormona al 100%. Favorece la síntesis del principio activo de la Vitamina D. Por eso.9. 3. placenta y otros tejidos más. Aumenta la reabsorción renal e intestinal de calcio y moviliza Ca y fosfato – realiza las tres acciones en forma simultánea. pero si baja al 0. se pueden medir las concentraciones de fosfato como por ejemplo la concentración urinaria. ↑ concentraciones intracelulares de calcio en las células target 8.decir.

producto del metabolismo general. ¿Cómo se protege el hueso del exceso de acidez producto del citrato? Sencillamente existe una enzima que se llama isocítrico deshidrogenada que desdobla el citrato en oxal-succinato. habría mucha osteolísis. .En patologías que causan acidosis. hay una enzima llamada cítrico deshidrogenada. Esto es lo que hace el hueso normalmente. El citrato es un ácido. en la sangre. Por lo tanto el hueso se debe proteger. el calcio urinario está en niveles normales a pesar de estar alta la PTH. todo esto dentro de la célula ósea. Se mete en el ciclo de krebs. y comienza a pasar al torrente sanguíneo “citratos cálcicos” y fosfatos. Este AMPc (normalmente produciéndose) aumentado en concentración dentro de la célula ósea. Entonces. está llegando al hueso mucho citrato. Una de las funciones de la PTH es que obliga al calcio entrar a la célula. inmediatamente aumenta la reabsorción tubular de calcio en el riñón disminuyendo la pérdida en la orina. modifica el metabolismo de las células óseas. ¿Qué va a ocurrir cuando se produce la osteolísis? Se empieza a desarmar la estructura del hueso y comienza a pasar a la sangre CITRATO o por la sangre. En los rumiantes por la saliva. lo que queda alto en la sangre es solo el ion Ca2+. Intracelularmente tiene funciones muy importantes como el metabolismo celular. Si disminuye las concentraciones sanguíneas de calcio. y el hueso fácilmente hace osteolísis.. los huesos se romperían. al hueso está llegando citrato. mediada con Mg. y lo que hace es desdoblar el citrato cálcico en citrato + Ca2+ + PO4. transforma el ATP en AMPc. Veamos ahora como lo hace PTH para actuar en el hueso. sabemos que PTH disminuye las concentraciones sanguíneas de fósforo y ese fosfato en los monogástricos se va a eliminar por la orina. y si se concentra mucho en el hueso. El citrato sigue el ciclo de de los ácidos tricarboxílicos. favoreciendo en ellas que se produzca la osteolísis. se comienza a acumular en el hueso “citrato”. sacará Ca desde el hueso y lo pondrá dentro del torrente sanguíneo: 1° se secreta PTH que inmediatamente activa la enzima “adenil ciclasa” que. se acidifican las sales del hueso. estamos aumentando las [Ca2+]p y disminuyendo las [P]p. En concreto. Ahora. Por lo tanto. Ahora. cuando hay secreción de PTH y queremos que el hueso haga osteolísis: PTH inhibe la enzima isocítrico deshidrogenada. Al inhibir esta enzima. Sea como sea.

producto de la reabsorción del hueso. por los citratos aumenta la acidez en el hueso y comienza la osteolísis. En el osteoblasto y no en el osteoclasto. hay receptores para PTH. Sufre una hidroxilación a nivel del hígado y luego una a nivel renal (mediada por la PTH) por la enzima 1-alfa-hidroxilasa. y esta es la Vitamina “D” VITAMINA D Reconocida como una hormona es liposoluble. En definidas cuentas. Niveles normales: 25-OH D3 25 – 40 ng/ml 1. Este AMPc modifica el metabolismo de las células en el hueso y activa determinadas enzimas e inhibe otras. se libera algunos metabolitos. Normalmente los osteoblastos cubren la matriz del hueso y el osteoclasto está separado de la matriz. inactiva en los alimentos. atraen células precursoras de osteoclastos (monocitos) La acción hormonal en el osteoblasto induce la liberación de mediadores que favorecen la resorción ósea de osteoclastos y monocitos. se activa de V2 a V3 en la piel por los rayos ultravioletas. activado por la PTH. Tenemos entonces una hormona que está haciendo funcionar el organismo para que suba el calcio sanguíneo. obliga a que calcio entre a las células. pasando a 1. entonces tenemos que tener otra hormona que nos ayude a mover el calcio desde el digestivo a la sangre. Sencillamente lo que hace la PTH es inhibir la iso cítrico deshidrogenada entonces se acumula citrato y comienzan a pasar citratos cálcicos y fosfatos a la sangre.El ATP por acción de la adenil ciclasa se transforma en AMPc. como la osteocalcina. de tal manera que favorece la osteolísis. El osteoclasto comienza a acelerar la osteolísis y. de tal manera que cuando esta secretada.25-(OH)2 D3 20 – 45 pg/ml. Lo que se mide normalmente en exámenes de rutina son las concentraciones de fosfato plasmático y no la Vitamina D. ingresa calcio al osteoblasto. Con respecto al funcionamiento celular en la osteolísis promovida por PTH: PTH induce el aumento de la concentración de Ca dentro del osteoblasto Ello modifica la forma del osteoblasto permitiendo al osteoclasto contactarse con la matriz del hueso e iniciar la osteolísis Productos de la resorción ósea.25-(OH)2 D3 (no del todo activo) que facilita el movimiento intestinal de Ca porque media en la síntesis de proteínas fijadoras de Ca en las mucosas. Este calcio dentro del osteoblasto cambia la configuración y su forma y le permite ahora al osteoclasto tomar contacto con la matriz del hueso. Uno se llama “osteocalcina” que promueve la llegada de monocitos (distintos a los que están en la sangre) e induce a transformarse posteriormente en osteoclastos. Sin embargo. Cada vez que se secreta PTH. sacando calcio de los huesos. favoreciéndose mucho más la osteolísis. . gran parte del calcio viene del digestivo.

El nivel de fosfato plasmático suele estar reducido y la fosfatasa alcalina elevada por la actividad osteoclástica de resorción ósea. lo que en adultos se llama osteomalacia. ésta provitamina. de tal manera que se bloquea la osteolísis en el hueso y no se forma calcitriol por que las células renales conservan las concentraciones de fosfato y no se activa la enzima 1alfa hidroxilasa renal. comienza a circular en el organismo y por supuesto que también concentraciones de ésta llegan a la piel.25. actúa a distancia e induce a otras células a sintetizar un producto nuevo que es la calbindina. Calcitriol es el principio activo (de la Vit D) que se sintetiza en el riñón. El responsable es el calcitriol. en la célula renal. el transportador. El raquitismo hipofosfatémico familiar se caracteriza por perdida renal de fosfato asociada. Cuando se recupera.25-dihidroxicolecalciferol. transcelular. En el pasto la provitamina se llama 7-dihidrocolesterol. En términos simples este producto se llama también “calcitriol”. que se llama 1. La 25-hidroxicolecalciferol llega al riñón y cuando hay hipocalcemia. el calcitriol no se considera vitamina. “Calbindina”. la concentración de fósforo disminuye (por efecto de PTH). la 1alfa hidroxilasa renal. en presencia de PTH. Calcitriol llega al intestino. sino que se considera una hormona que se sintetiza en el organismo. Entonces ¿cuándo se deja de producir PTH y calcitriol? Sencillamente cuando sube la calcemia. en este caso. ya no hay una secreción adicional de PTH. por eso. Mientras más calbindina se forme. allí se encuentra con una enzima llamada 1 alfa 25-hidroxilasa hepática que transforma la D3 en un metabolito llamado 25-hidroxicolecalciferol. La Vit D3 circula también por el organismo y llega al hígado.(OH)2 D3 ayuda a distinguir entre la deficiencia de Vitamina D y estados de dependencia de Vitamina D. la provitamina se transforma en Vitamina D3. Causado principalmente por dieta deficiente en Ca y vitamina D. El rumiante la come y luego.Raquitismo nutricional y osteomalacia: bajo nivel de 25--OH D3 y niveles de 1. y por efecto de la luz UV. llamada colecalciferol. es un transporte activo. en casos de hipocalcemia. también puede ser causado por problemas renales lo que da tendencia a fracturas. El raquitismo es la deficiencia de Vitamina D en niños. . y allí induce la síntesis de una proteína llamada. Posteriormente se activa en el riñón una enzima. (Sin función importante en el organismo). Es el transportador del calcio que va en el lumen intestinal y lo mete al medio interno.25-(OH)2D3 indetectables. hay PTH circulando. La determinación de 25-OH D3 y de 1. Son producidas por factores patogénicos comunes pero difieren en su expresión clínica y patología por el estado de desarrollo y madurez del hueso. que transforma el 25-OH D3 en el principio activo de la Vitamina D. mas Ca se transporta por las células intestinales hacia la sangre.

2. también le informan a la tiroides de que secrete calcitonina para tener preparado al organismo y la calcemia no aumente. sin embargo no ocurre. Estímulos para la secreción de CT El aumento de la concentración de Ca++ en la sangre o en líquido extracelular (cada vez que la calcemia suba más de la cuenta). Esa hormona se produce en la glándula Tiroides y se llama Tirocalcitonina o “Calcitonina”. Acciones fisiológicas de calcitonina 1. El aumento postprandial de hormonas gastrointestinales (gastrina. glucagón). El organismo tiende más fácilmente a la hipocalcemia que a la hipercalcemia. Cada vez que el animal come. Provoca la diuresis de Ca. El aumento en la secreción de catecolaminas como resultado de estrés. Disminuye actividad gastrointestinal mediante la inhibición de la secreción de ácido gástrico. 4. . Na y Cl. llegan los alimentos al sistema digestivo e inmediatamente se secretan estas hormonas. 3. Las hormonas gastrointestinales como la secretina. pero en concentración no fisiológica (cuando aumentan las concentraciones de Mg pero en forma experimental). Calcitonina Secretada por células C o parafoliculares de tiróides. ↓ reabsorción de fósforo en el asa ascendente de Henle y túbulo contorneado distal en riñón. pero éstas además de actuar a nivel digestivo.Hay otras hormonas más que son las encargadas de actuar cuando la calcemia está subiendo más de la cuenta. porque hay una hormona que se encarga de mantener las concentraciones de calcio dentro de un rango normal. Disminuye la concentración de Ca plasmático facilitando la captación celular. colecistocinina y glucagón. El aumento de la concentración de Mg++ tiene efecto similar. Sus efectos sobre el metabolismo óseo son más débiles que los de la PTH o de la Vitamina D. Produce hipocalcemia e hipofosfatemia y reduce resorción. Incrementa el movimiento de fósforo desde el medio extracelular hasta el hueso. la calcemia tendería a subir. pancreosimina. Provoca la salida de fósforo desde la sangre a los huesos o tejidos blandos. estimulan la secreción de calcitonina y a la vez limitan la hipercalcemia postprandial. excreción renal y formación de hueso. Cuando un animal es normocalcémico e ingiere un alimento rico en calcio (humano  pizza con mucho queso). Disminuye la osteolísis por inhibición transitoria del efecto de PTH en el hueso.

En consecuencia. fundamental en el intestino. que se secreta en la tiroides. . La PTH va a hacer que se favorezca la transformación de ATP a AMPc en varias células del organismo. prostaglandinas. viene la osteoporosis. y no exactamente relacionado con el metabolismo del calcio y fósforo. de cada animal. falta estrógeno. Así es como funciona calcitonina. En este caso: ¿Qué es lo que hace la calcitonina? Activa una enzima que se llama fosfodiesterasa. de que funcionen bien. y estas son: Los glucocorticoides. la testosterona y el estrógeno. Cuando hay poco estrógeno en las mujeres mayores y como en todos los animales adultos. a través del calcitriol (la hormona). Llega un momento en que la calcemia bajo y se restablece todo el equilibrio. Lo que hace es destruir y disminuir el exceso de AMPc y con eso se frena el sistema. CT funciona como hormona de emergencia Previene la hipercalcemia fisiológica postprandial Protege de la excesiva pérdida de Ca y P de los huesos durante la preñez Entonces. hemos visto que cuando disminuyen las concentraciones de Ca2+ y de P. es quién protege de que la calcemia no aumente en el organismo sobre lo normal.Recordar cuando la PTH incide en la transformación de ATP en AMPc y este hacia osteolísis. La vitamina D. Hay otras hormonas que participan en el metabolismo del calcio y fósforo. Esta enzima destruye el AMPc que se formó por efecto de la PTH. hormona del crecimiento. no solamente las células óseas van a modificar su metabolismo. como frena el efecto PTH. hay hormonas que las hacen subir: PTH fundamental en el hueso y de allí sacamos calcio. eficientemente (acuérdense de que se trata de un transporte activo en la membrana celular de las células intestinales). El estrógeno principalmente protege al hueso de que no se destruya. sino que también otras células. Así es también como hay un feedback negativo y se deje de secretar calcitonina más de la cuenta. Calcitonina. Lo que se ha dicho del AMPc no es privativo solamente del hueso. Cuando este sistema (total) no funciona eficientemente. la capacidad de equilibrio y de movilización está alterada y se producen enfermedades. La mayoría de estas favorecen la acción de los transportadores de la calbindina.

(crecimiento) En la regulación de la permeabilidad de membranas. la movilización de Mg desde el hueso parcialmente protege de la presentación de la enfermedad. En la síntesis de anticuerpos y linfocitos. (Si hay poco Mg  ↑ acetilcolina en placa motora y todas las respuestas son exageradas) 8. (Si no hay Mg. 4. el Ca no funciona) 7. por la regulación de la bomba de Ca en el sarcoplasma. En la síntesis de proteínas. 5.7 g 2. En la regulación de la estructura de RNA y DNA ribosomal.3 Es una de los que más da problemas dentro de los minerales Mg = 0.5 g 70 g 170 g 55% 32% 13% En ovejas adultas: cuando su alimento es deficiente en Mg. 3.05% del peso corporal * Forma ionizada * 60% tejido óseo * Unido a proteínas * 39% tejidos blandos * Complejos con citratos y fosfato * 1% liquido extracelular Magnesio distribución en el organismo (en vaca de 500 kg) En sangre: En fluidos extracelulares Intracelular En los huesos Aproximadamente 0.Hipomagnesémia: Efectos y prevención en rebaños Magnesio Número atómico Peso atómico Mg )2)8)2 Mg )2)8) 12 24. 2. En la regulación de acetilcolina en la placa motora. Participación de magnesio en el organismo 1. y por ello regula el crecimiento celular. En vacas: la movilización de Mg desde el hueso es mínima. En el tono y contracción muscular. 6. En la movilización de calcio. Activante o cofactor de reacciones enzimáticas. .

La excreción desde el organismo.Participación en reacciones enzimáticas Balance nutricional de Mg En la regulación del metabolismo del Mg no se ha reconocido la participación de hormonas específicas. La proporción Na : K en el rumen. (Se altera la permeabilidad de las células del intestino) 6. Los requerimientos del animal. 3. pero tiene demasiado K. los microorganismos ruminales no procesan el N2  amonio) 5. La absorción activa y pasiva de Mg desde el digestivo. 1. El balance nutricional de Mg y su concentración en el líquido extracelular (2 – 3 g de Mg) depende de: 1. más se absorbe) 2. (Mientras más Mg. de tal manera que el Mg que hay no se puede absorber. (Mientras más viejas. (Amonio irrita la mucosa del rumen y produce vasoconstricción. (Cuando el K sube. la cantidad de Mg que se absorbe es baja y lo que pasa del medio interno al rumen aumenta)  K ↑ altera el DP electroquímico transmural y la actividad de Na/K ATPasa. Deficiencia de energía en el rumen. con lo cual disminuye la superficie de absorción) 4. (Si no hay energía. los mecanismos de transporte activo están menos eficientes) Absorción de magnesio Rumen-Retículo y omaso (Principalmente) Intestino (Pequeñas cantidades) . como ocurre con el Ca. Altas concentraciones de amonio en rumen. 3. Factores que influyen en la absorción de magnesio El forraje en el sur de Chile tiene suficiente Mg. La edad. 2. La proporción de Mg en el rumen. El exceso de fosfatos en la ración. El exceso de Ca en la ración. (Forman compuestos con el Mg) 7.

Endógeno fecal)  Mg en balance cero Vaca de 500 Kg Pérdidas por leche (0. orina. 1980 35% (con 1% de K en MS) 15% (con 4% de K en MS) Relación ingestión y absorción de Mg Existe relación lineal entre la ingestión de Mg y su absorción: Ovinos: Bovinos Y = 0.28x – 0.89 Y = Absorción de Mg desde los preestómagos (g/d) X = Ingestión oral de Mg (g/d) Requerimientos de Magnesio Absorción = Perdidas (Leche.Mecanismo de acción: activo y pasivo.1 g/d 10 l/d o 20 l/d Producción 10 Litros 20 Litros 1.5 g 1.45x – 2.16 % MS) 10 kg/d o 15 kg/d Ingestión Mg/d 16 g/ o 24 g/d 17 % de absorción 2.8 g/d o 5.13 g/l) Pérdidas endógena fecal (3 mg/kg/d) Pérdidas por orina Necesidad de absorción Estimación para satisfacción de requerimientos Consumo de MS vaca 500 kg = aproximadamente 2 – 3 % peso corporal Materia seca ingerida (0.1 g/d . r= 0.7 g/d o 3.72 r= 0.8 g/d Requerimientos absorción 3.3 g 2. La eficiencia del mecanismo de transporte Absorción de magnesio Vacas Porcentaje de absorción % absorción para cálculo de la ración Ovejas Porcentaje de absorción 29% ARC.51.8 g/d 5. Y = 0. 1980 17% ARC.6 g 1.0 g 3.5 g 1.0 g 1.06. dependientes de: La concentración de Mg en fluido ruminal.

o más. Con mayor frecuencia desde las 24 hrs. Se presenta con más frecuencia en buenas productoras y de 2 ó más partos (de más edad). La mayoría de los animales respondió bastante bien generando una hipocalcemia fisiológica (disminución moderada de las concentraciones de calcio). depresión de las funciones orgánicas. surge en el año 1700. Existen 5 factores que constituyen una buena definición de esta patología 1. el nivel de producción. si no que probablemente a las 90 hrs. El nombre “fiebre de leche” está mal puesto. Se pueden encontrar vacas y diagnosticar la enfermedad seguramente no sólo a las 72 hrs. Pero la enfermedad se ha estado desencadenando en este tiempo. en las frison Mg no sube nada y el las holstein. En las cabras y ovejas ocurre una forma atípica. provocada por una perdida a través del calostro como resultado de movilización insuficiente de calcio desde los huesos. Pero eso no es fiebre. En cerdas y perras. En la forma típica. sin embargo algunos animales se vieron sobrepasadas e hicieron una hipocalcemia patológica. Bioquímicamente se caracteriza por bruscas hipocalcemias e hipofosfatemias. Depende de muchos factores. en el tercio final de la gestación. La raza. intestinos o ambos. el Mg tiende a disminuir. El calostro tiene un gran contenido de fósforo. fósforo y magnesio en periodos cercanos al parto. ¿cuándo lo afecta? 4. ¿a quién afecta? 3. Lo típico seria cuando esta hipocalcemia está estrechamente relacionada con el parto. Hubo un experimento en el que se midió la concentración de calcio. ¿cómo se caracteriza clínicamente? Definición Es una enfermedad metabólica que afecta. porque la vaca tras parir se encontraba caída con glándula distendida y caliente. . en su forma típica. etc. Generalmente se presenta en vacas de bastante edad y muy buenas productoras de leche. hipotermia decúbito y muerte. no es una enfermedad carencial.Paresia puerperal hipocalcémica (fiebre de leche) La paresia puerperal hipocalcémica es una enfermedad metabólica. a las vacas. ej. antes del parto hasta las 72 hrs. Clínicamente caracterizada por temblores musculares. solamente ocurre en los bovinos. Entonces se pensó que el problema estaba en el útero y que por lo tanto cursaba con fiebre. ocurre en el periodo de mayor producción de leche. En las yérsey el magnesio (mg) sube. después del parto.. ¿qué es? 2. Después del parto. casos especiales son vaquillas o de primer parto. Etiología Intensa disminución de las concentraciones de calcio y fósforo. ¿cómo se caracteriza bioquímicamente? 5. En algunas vacas ocurre en el periodo de mayor producción de leche.

tiene temblores musculares. que son las que sufren la enfermedad? Causas que provocan insuficiente movilización de calcio Síntesis o secreción disminuida de hormona PTH (no hay osteolisis. La 25 hidroxilación hepática de la vitamina D requiere de magnesio (a nivel hepático). se ve agresivo y nervioso. Parálisis flácida. Ano relajado. muscular. piel fría. Manifestaciones clínicas 1. no se absorbe Ca desde intestino y riñón). Estrés (secreción de catecolaminas  estímulo de secreción de calcitonina  inhibe reabsorción ósea). tiene menor capacidad de movilizar calcio. Hay animales con capacidad insuficiente como para mover calcio y fósforo (llevar calcio desde el intestino y los huesos a la sangre). Signos clínicos Vaca decúbito lateral o esternal con la cabeza hacia abajo. Cuando comienza la formación de calostro. expiración con un quejido. Ayuno (en algunas es más intenso al momento del parto. dificultad para moverse. Para que haya una adecuada secreción de PTH. Presentando posteriormente los signos de vaca caída (en decúbito). rechina los dietes. ¿Por qué existen vacas con capacidad insuficiente para mover calcio.Patogenia El problema se desencadena de la siguiente forma: Resulta que el calostro es muy rico en calcio y fósforo. Escasa respuesta de tejidos hormonales (ej. No responde a estímulos externos. 2. el estimulo hipocalcemico es demasiado severo. etc. mg es cofactor para trasformar la adenia ciclasa en ATP). se requiere magnesio. esta fase tiene duración variable que va desde minutos a hrs. problemas en miembros posteriores. apoya su mentón en el suelo.25(OH)2D2 (Calcitriol en riñón  Calbindina). la vaca esta en decúbito esternal. Fase de excitación: se caracteriza porque tiene dificultades para caminar. que el intestino o riñón no tengan buenos receptores). Respiración generalmente irregular y Hipotermia. Fase de parálisis. Estas vacas en esta circunstancia. . vascular. No va a haber calcio en el intestino por esta razón). La mayoría de estos signos tienen un factor común: la pérdida de tono y contracción del músculo liso. la cola no tiene tono. Retención de fecas y orina. Hipomagnesémia (subclínica. Síntesis disminuida de 1. Relleno capilar lento. halo anémico persiste por más de 3 segundos. Producto de la falta de calcio los vasos sanguíneos no mantienen el tono  se produce shock hipovolemico. muchas veces termina al final de la Latidos irregulares (Taquicardia y bradicardia). presentan alteraciones a nivel SNC. Meteorizada. hipotermia y muerte.

de Ca por kg. Exámenes de laboratorio: calcemia y fosfatemia disminuidas. si hay coagulación es porque hay suficiente Ca para quelar el EDTA y sobra para la coagulación. estrecha relación con el parto. parálisis flácida.Características en la inspección No responde a estímulos externos. la perdida de tono y contracción del músculo liso por la hipocalcemia. periodos de taquicardia. Gluconato de Calcio: 25g = 2. ano relajado. hay shock hipovolemico. Cuando la vaca presenta la enfermedad 24 horas previo al parto. buena productora de leche. El K sale y el Na entra. edad. gluconato de calcio. Test semicuantitativo de CaEDTA EDTA  quela el calcio. Esta vaca puede morir en cualquier momento. cola sin tono. Al faltar Ca. La mayoría de estos signos tiene un factor común. Diagnostico Anamnesis: parto cercano. retención de fecas y orina.) calfodec.44 de Ca. antes del parto? Sí. meteorizada. que nos permite medir el calcio a través de la coagulación. a las 8hrs repetir tratamiento con la misma dosis. respiración irregular que a veces termina con un quejido. producto de la insuficiente fuerza ejercida en la prensa abdominal y útero.0g = 1. que haya presentado la enfermedad en partos anteriores. Dosis de calcio: 3. La causal de muerte es generalmente un paro cardiorespiratorio. Sobredosificación produce decúbito persistente. rellene capilar tardío persiste por más de 3 seg. los vasos sanguíneos no pueden mantener el tono. No sobre dosificar.3 gr. se produce una distocia. Cloruro de Calcio: 4. Tratamiento Soluciones de calcio con cardiotonico (3. Reflejo pupilar: hipocalcemia.3 g/100 kg. Evaluar reflejo pupilar. test inmediatos calciotest contiene EDTA. El Mg sale y el Ca entra. hipotermia con piel fría. No todas las vacas se paran de inmediato. Si coagula hay calcio suficiente. mantiene la midriasis en ¿Se puede presentar hipocalcemia 24 hrs. en auscultación el corazón tiene sonidos irregulares. pero no confundir con distocia. tiene factores de heredabilidad Signos clínicos: hipotermia. Vía: endovenosa de preferencia. esto explica la hipotermia.5 g de Ca. .

es iatrogénico. No se mueve c. temperatura normal.Cuidados de enfermería Cama blanda para evitar isquemia. lesión de musculoso nervios. Uso de metabolitos o análogos sintéticos de la Vitamina D 25-Hidroxicolecalciferol. Hipertérmica d. orina. . 2. pero sigue en decúbito. Hipokalemia: las concentraciones de k disminuyeron. desgarros. Hipofosfatemia persistente. Utilizando sales aniónicas en el preparto. cada vez). los mismos signos anteriores. solución---fósforo endovenoso 5gr de p lentamente. Manipulación de la dieta Disminuyendo el consumo de calcio previo al parto. Una vaca con un adecuado diagnostico y tratamiento si sigue en decúbito. Manejo de dieta y alimentación Aumentar la ingestión de calcio vía oral. Complicación metabólica a. hipercalcemia la calcitonina trata de bajar el calcio. Propionato de Calcio al parto y 12 horas posparto V. rechinar dientes. abundante agua.25 dihidroxicolecalciferol. Vaca atenta al medio. Hipomagnesémia. estamos frente a otra situación “síndrome de vaca caída” que se presenta en vacas que han recibido 2 tratamientos y siguen en decúbito por: 1. Se trata con soluciones de k (9 gr de k) y cardiotónicos. orina. Prevención 1.O. Distensión sacro iliaca o de sínfisis pubica. La vaca come. Ordeños moderados. 200 a 300ml endovenosos con cardiotónicos. Hiperglucemia: iatrogénica. Se inyectan 2 días antes del parto y 7 1. 9 se ponen de pie. al bajarlo baja también el fosfato. Se arrastra b. 2. incluso tiene hipertermia. días después del parto. de peso. Derivados del parto a. hay que “ingeniárselas” para no dañarla. Se trata con sulfato de mg. Lesiones musculares. come defeca. Para que el sistema este activo. Antiinflamatorio. Tratar con insulina: 1 UI por Kg. (Propionato 268g + 74g de Ca/vaca. potegerla del estrés ambiental. 1-alfa-Hidroxicolecalciferol. Ligamento sacro iliaco dolor. excitada a los estímulos externos. lesiones nerviosas (ciático u obturador). De 10 vacas. defeca pero no se pone de pie. a veces se requiere transportar la vaca.

Etiología Complicaciones metabólicas de la hipocalcemia Hipofosfatemia: las vacas están en decúbito pero alertas. La síntesis de calcitriol es 5 veces mayor en una dieta aniónica. La incidencia no es alta. En la ración hay incorporar sales minerales con calcio en preparto. observándose una persistencia en el decúbito provocado por complicaciones metabólicas de la hipocalcemia o bien por complicaciones derivadas del parto. 3. Antes del parto no dar sales de calcio. La dosis por vaca (3 equivalentes) es cara. Dosis por vaca cara. Síndrome de la vaca caída Definición Condición que afecta a vacas 48 hrs post-parto luego de haberse diagnosticado y tratado correctamente una paresia puerperal hipocalcémica. lo que se percibe al ayudarlas para ponerse de pie. cloruro de amonio más sulfato de magnesio en el preparto. Las sales aniónicas debieran usarse cuando la incidencia es mayor al 10% en el rebaño. Anabólicos sintéticos se inyectan antes del parto. La prevalencia en Chile es aproximadamente un 5 %. Porque los requerimientos son muy bajos y el sistema tratara de bajar la calcemia.Consideraciones para el uso de sales aniónicas 1. Es necesario evaluar periódicamente el DCAD durante la suplementación. Evaluar. Tratamiento: administración de soluciones de fósforo vía EV. 6. rumian. Es complicado. 4. ya que no hacen ningún esfuerzo con las piernas para recuperar la posición. Muchos prefieren tratar antes de prevenir. Si se ingieren más de 3 equivalentes por vaca el riesgo de intoxicación es muy alto. con comportamiento similar a las anteriores. Usarlas cuando la incidencia de la enfermedad es mayor al 10%. Utilización de sales aniónicas en el preparto. dar vía oral una mezcla de gluconato más calcio. 7. pero presentan evidente debilidad de miembros posteriores. Al momento de parir. Riesgo de intoxicación es alto. administrado muy lentamente por vía EV con cardiotónico. . Tratamiento: 17g de KCl disuelto en 4L de suero fisiológico. Es necesario asegurarse que se ingieran las dosis señaladas. Hipokalemia: las vacas están en decúbito. 2. Disminuyen el consumo de materia seca debido al mal sabor. No usar si el DCAD es mayor a +250mEq/Kg MS. dificultad de predecir parto. No damos Ca para que el sistema homeostático se active. el catión k en los forrajes es tan alto que no se logra el difencial de calcitriol. porque en las dietas predominan cationes y esto no favorece la absorcion de calcio. pero no ponerse de pie. 5. Pueden arrastrarse o reptar. defecan. comen. no es negocio. Baja consumo de ms por mal sabor. De Santiago al sur no se usan.

La recuperación es lenta. Hemorragias genitales (rupturas de útero. puede afectar a ambas piernas a la vez. el animal al tratar de ponerse de pie. El tratamiento contempla la administración intramuscular de vitaminas del complejo B y desinflamatorios no esteroidales. pisa sobre la suela de la pezuña pero con flexión del nudo. se podría intentar restituir la volemia con sueros o intentado una transfusión sanguínea. Tratamiento Poner al animal en decúbito esternal sobre una cama blanda y cambiar la postura c/2-3 hrs. Cuando el compromiso es de la rama fibularis. Complicaciones derivadas del decúbito o daños provocados durante el parto Lesiones del nervio ciático o del obturador: provocadas por la compresión y trauma que el feto provoca cuando es demasiado grande o en partos prolongados. PRONOSTICO: reservado. los signos generalmente pueden confundirse con los de hipocalcemia. a las mencionadas anteriormente. Gastronemios Isquemia o Necrosis musculares: generalmente de piernas. Inyección parenteral de electrolitos (Ca. En animales c/signos claros de dolor: analgésicos (Fenilbutazona. Examen genital permite establecer el diagnóstico pero también es difícil y se requiere un examen acucioso. Administración de Vit del complejo B+ Selenio+ Tocoferol (Vit E). Si se logra ligar los vasos y suturar los desgarros. cervix. Flunixin meglumine). Tratamiento: Vit B IM + AINEs. Desgarro de Mm. la vaca estará en decúbito y las piernas separadas en posición de sapo o extendidas por ambos lados del abdomen. aductores o de los Mm. Se diagnostica por la movilidad exagerada de los huesos de la pelvis al ejercer presión y el sonido de crepitación de huesos al movimiento. La lesión del obturador. además. P. Hiperglicemia: decúbito acompañado de persistente y evidente parálisis flácida. hipotérmicas y poca respuesta a estímulos. Mg y K) o disueltos en agua por sonda VO si es que el animal come y bebe bien. lo hace sobre el nudo y también puede ser bilateral. Intentar que el animal se levante. Esta lesión. que distienden la pelvis en el pubis o en la articulación del hueso sacro con el ilion. requiere de una manea para evitar la separación de los miembros. se puede agregar la compresión traumática del feto sobre el techo de la pelvis lo que puede producir parálisis de la cola. por el peso del cuerpo durante el decúbito. . ya que la anemia es la causante del decúbito. Distensión sacro-ilíaca o de la sínfisis púbica: por partos distócicos. vagina etc. Fractura de pelvis: por partos distócicos. con la piel fría. Tratamiento: Mg EV. PRONOSTICO: desfavorable. Las lesiones del nervio ciático generalmente comprometen sus ramas tibialis o fibularis. además. no pisa sobre la suela. (3). Recuperación lenta.Hipomagnesemia: vaca en decúbito con hiperexcitabilidad. En casos más severos de lesiones durante el parto. Cuando en el parto se traumatiza el nervio obturador. Tratamiento: insulina IM. lo que le impide apoyar con firmeza. En el compromiso de la rama tibialis. parálisis flácida. mediante ayuda con poleas de cadera.): las vacas permanecen en decúbito. requiere de una manea para evitar la separación de los miembros. pero generalmente exitosa. pero generalmente exitosa. Los datos de anamnesis son muy importantes para establecer diagnóstico.

. atonía uterina.. Hemoglobinuria Puerperal.. Hipomagnesemia (Tetania de las Praderas). Indicaciones Insuficiencia cardiovascular. Caja con 3 ampollas de 10 mL.... magnesio y calcio. Descalcificación en vacas de alta producción....... Ovinos y cerdos: 1 a 2 ampollas /día.. Dosis de Administración Vía I. Indicación: Actúa en la prevención y tratamiento de enfermedades por alteraciones metabólicas como Paresia Obstétrica pre o post parto asociado a hipocalcemia (Fiebre de la Leche). lenta.... o I.10 mL Especies w Bovinos.. Síndrome de la Vaca Caída. Apoyo a las calcioterapias (fiebre de leche)......s.....V.350 mg w Cafeína Anhidra.BOFOSCAL® solución inyectable (Veterquimica).. . ovinos.... cerdos y caballos.M... Deficiencias de fósforo. CARDIOTÓNICO Solución inyectable (Drag Pharma). 250 y 500 mL.... Administrar vía endovenosa lentamente.. Analéptico Cardiovascular... Composición Cada ampolla contiene: w Esparteína Sulfato x 5 H2O... Envases de 100..125 mg w Excipientes c..p. Composición: GLUCONATO DE CALCIO + Cloruro de magnesio+ Toldimfos sódico+ Glucosa... Bovinos y caballos: 1 a 3 ampollas /día....

todos los años los veterinarios deben lidiar con el timpanismo para evitar las muertes del rebaño. pectinas y hemicelulosa en corrales. es provocado por alimentos con composición química que aumentan la tensión superficial del líquido del rumen. por lo que promueven la formación de espuma y aumenta la proliferación de microorganismos ruminales que aumentan la tensión superficial. produciéndose la espuma y atrapando gas. El animal puede morir por asfixia.TIMPANISMO RUMINAL Es súper común. En animales confinados. y se ve con frecuencia en animales que consumen alimentos como alfalfa. Capacidad de ingesta reducida y con ello. entonces entra al rumen una gran cantidad de alimento timpanogénico con escasa secreción salival. dificultad respiratoria y disminuida capacidad de desplazamiento. . molido. además estos forrajes tienen baja concentración de taninos. menos frecuente y se produce generalmente por obstrucción del esófago o atonía del rumen que no va a ser capaz de eliminar gas. provocando una distensión exagerada del retículorumen que puede llegar a interferir los mecanismos circulatorios y respiratorios del animal Etiología El timpanismo primario o espumoso. Alteración digestiva caracterizada por una incapacidad del animal para eliminar por eructación los gases producidos durante la fermentación. En animales a pastoreo. la formación de la espuma se asocia al consumo de dietas ricas en granos. esto ocurre en un período muy determinado del crecimiento vegetativo de la pradera. Los granos molidos disminuyen el pH (alrededor de 6). En la saliva hay mucoproteínas que bajan la tensión superficial. trébol. Presentación Timpanismo Subclínico: animales con leve grado de distensión ruminal. la presencia de espuma está asociado con las especies forrajeras consumidas y su estado fenológico que aumentan la tensión superficial del líquido ruminal formando espuma estable (timpanismo primario). Timpanismo Clínico: animales con gran distensión ruminal. Es el más común. disminuido el rendimiento productivo. de rápida fermentación y a los mucopolisacáridos bacterianos que incrementan la viscosidad del líquido ruminal Hay factores que favorecen la formación de espuma: El aumento del contenido de saponinas. Definición Es la distensión exagerada del rumen y del retículo provocada por gas ya sea que esté en forma libre o con espuma y mezclado con los alimentos. mucha leguminosa (pasturas tímpanogénicas). En el sur de Chile. Estos forrajes que son tiernos no promueven la salivación. Timpanismo secundario: timpanismo con gas libre.

Patogenia La mayoría del timpanismo espontáneo y de los animales en feed lot no son acompañados con atonía. Se abre el cardias. Se sube paladar blando (cierra nasofaringe) 6. y esta mezcla de una mala respiración y un mal funcionamiento cardíaco sería la causal de la muerte. La boca está cerrada. 5. No está muy claro el por qué mueren los animales. en un principio se pensó que la misma distensión era la que impedía que el animal respirara correctamente y que comprimía el corazón. el problema está que la espuma inhibe el reflejo de la eructación de tal manera que el animal no hace ningún intento por eliminarlo. se produce antiperistaltismo. el remanente es eliminado con la espiración . estos son sulfuro de hidrogeno. se cierra el cardias 4. Relajación del retículo 2. Se abre esfínter esofágico craneal. en bovinos 50% del gas pasa a la tráquea. Mecanismo del eructo 1. Contracción complementaria eructativa 3. En la actualidad se ha visto que el animal es resistente a la distensión y viven perfectamente bien por muchos días con el rumen distendido. Si el reflejo de la eructación funciona nunca va a haber timpanismo. por lo que ahora se le está dando más importancia a la absorción de productos tóxicos. gas entra al esófago. histaminas y aminas tóxicas. 7. Al inicio del timpanismo hay un aumento de la motilidad del rumen y este aumento favorece aún más la formación de espuma y poco a poco el rumen se comienza a distender a tal extremo que la fibra muscular pierde la tonicidad y ya no se puede contraer. En pulmón parte de este gas (CO2) difunde.

de tal manera que todo el trabajo cardiaco es en posición alterada y es allí cuando empiezan a aparecer estos soplos. Previamente presenta disnea. el resto del rebaño puede presentar diferentes grados de meteorismo. frecuencia de respiración y cardíaca aumentada y a veces soplo sistólico. disminución de la producción de leche por disminución de la ingesta de alimento. Hay distensión manifiesta del flanco izquierdo y la fosa del ijar. no la deglute si no que cae de su boca. A pastoreo ocurre a los pocos minutos o a los pocos días de ingerir el alimento con condiciones timpanogénicas. El soplo sistólico se da porque la distensión del rumen provoca desplazamiento cardíaco se desplaza el corazón pero los vasos mayores no ceden. Sonido timpánico en rumen y en gran parte del abdomen.Signos clínicos Afecta al ganado lechero o de carne con consumo de pastos en crecimiento acelerado y en feedlot con granos muy molidos. Factores asociados a la pradera Composición botánica: leguminosas gramíneas Estado fenológico Composición química Proteínas ↑ Pectinas ↑ Saponinas ↑ Lípidos ↑ Taninos . La saliva. al estar ya en una etapa final. Factores predisponentes I. salivación y extensión de la cabeza. a los pocos minutos puede presentar decúbito y muerte. intranquilidad. El rumen al inicio presenta hipermotilidad al final atonía. Algunos muestran signos severos.

Sondas y trocar: Si sale gas libre sirve de tratamiento. que no siente la trocarización. Recordar que la sonda esofágica nos sirve para eliminar el gas libre. signos clínicos. III. Lluvia. el sonido timpánico a la percusión de éste y el hecho que sean varios los animales afectados del rebaño. esto se da más en el meteorismo espontáneo con gas libre. sondas y trocarización. Heredabilidad Hereford > Angus Animales susceptibles: ↑ volumen ruminal ↓ producción saliva Ambiente ruminal con ↓ pH. Cuando los animales están a pastoreo y se enferman 1 o 2 probablemente sea por obstrucción esofágica. ↓ tasa lenta de pasaje. Factores asociados a la ambiente Temperatura moderada y humedad: ↑ tasa de crecimiento. IV. . vegetales mojados por helada o rocío. debido a que el animal esta con el rumen tan distendido y con mucho dolor. si se trata de meteorismo espumoso debo hacer un tratamiento distinto. rocío o heladas: ↓ necesidad de saliva y los tejidos vegetales son más frágiles. ↑ concentración de proteína soluble Temperatura del rumen 37º C < la espuma se estabiliza.II. Periodos de sequía: alfalfa prevalece sobre gramíneas. En la anamnesis nos interesa el tipo de alimentación y época del año. Factores asociados al manejo Pastoreo: Pastoreo por horas = ↑ riesgo Ayuno y Estrés: Interrupción del pastoreo = ↑ riesgo Interrumpe la rumia y retiene gases Diagnóstico Anamnesis. El trocar se pone sin anestesia. Factores asociados al animal Edad y Categoría Novillos y vacas lecheras de alta producción. hay épocas del año en que el pasto crece rápidamente o se trata de animales en feed lot que están comiendo un alimento con bastante grano y que caminan poco. Los signos que nos interesan para el diagnóstico serán: la distención muy marcada del rumen. Consumo de agua fría. animales generalmente a pradera.

si es gas libre basta con poner el trocar. Prevención Observación frecuente de los animales en el período crítico de crecimiento rápido de praderas. . en Chile no hay a la venta. el resto basta con modificar un poco la alimentación y hacerlos caminar para promover la eructación. si el meteorismo es espumoso podemos usar aceite mineral no toxico (250 – 500 ml). Lo más importante que se debe manejar es la PREVENCIÓN. regulando de acuerdo al número de animales. de modo que todos los animales no coman tanta cantidad. En el potrero podemos aumentar la carga animal. Existen productos antiespumantes como Metilsilicona (el más usado es Teril de Drag Pharma) y la dosis que se usa es de 100 a 250 ml diluido en dos litros de agua (no es barato. en ese lugar idealmente los animales también deben caminar y si se dispone de heno. lo único que se puede hacer es una ruminotomia y hacer un vaciamiento ruminal. este se mete por el trocar dentro del rumen o vía oral. hay que poner una persona a vigilar cuando los animales pastorean. se les puede dar a los bovinos en poca cantidad. podemos hacer un aporte de heno previo al ingreso de animales a potrero. ya que al reducir ésta y tener el mismo número de animales estaremos aumentando la carga animal. Incorporar en la alimentación sebo animal para alimentación de bovinos. Controlar la superficie de pastoreo con cerco eléctrico a través de franjas. Polioxitileno). Solling con aceite previo al ingreso al pastoreo. no se sabe si está subdiagnosticada o se diagnostica poco. lo que hace el aceite es romper la espuma cambiando la tensión superficial. Es poco diagnosticada. Promover crecimiento de gramíneas en pradera INDIGESTIÓN RUMINAL SIMPLE Definición Es una alteración alimentaria provocada por alimentos de poca calidad que modifican el pH y disminuyen la actividad metabólica de los microorganismos ruminales. si los timpanismos son recidivantes habría que usar el trocar tirabuzón. se derrite por calor y se le da de 60 a 120 ml de este sebo junto a pasto seco. si hay mucho gas puedo usar trocar. se tratan como casos individuales los más graves. lo que podemos hacer es a través del cerco eléctrico reducir superficie de pastoreo. de tal manera que comen y luego van al potrero con una sustancia en el rumen que impide la formación de espuma. Meteorismo de animales de feed lot generalmente son de gas libres. 5000/vaca).Uso de antiespumantes o surfactantes sintéticos (Poloxalene. con el rumen a media repleción y con bastante saliva. Si no podemos aumentar la carga animal. Se caracteriza por una baja en la producción de leche. pérdida de peso y alteración de la pilificación. En aquellos animales que ya están en decúbito y no se pueden poner de pie. de esta manera estamos proporcionándole fibra al rumen y promoviendo la salivación. con esto los animales van a llegar a aprovechar la pradera comiendo sin tanta avidez. Se puede también poner a una persona que está vigilando desde que entraron a pastorear las vacas y les da tiempo fijo. Controlar consumo de forraje timpanogénico.Tratamiento Lo primero que hay que hacer en un rebaño en estas circunstancias es sencillamente sacar los animales del potrero y llevarlos a uno que no tenga forraje. el cual está estimado en 20 minutos o sencillamente hasta que la primera deje de comer.

9. Signos clínicos 1. se alcaliniza. (fecas firmes o algo diarreicas) Presencia de alimento fibroso sin digerir en las fecas. Al ↓ la actividad metabólica. Generalmente la rumia está ausente. Disminución de la producción de leche. Cambio repentino en la dieta. poco hidrato de carbono y poca proteína. la piel está absolutamente sana. . 8. el pH no tiene ningún desafío a disminuir y como llega mucha saliva. Anorexia y Depresión Motilidad del rumen muy débil (hipotonía) o hay atonía. Disminuye la producción de leche. como se forman pocos ácidos grasos volátiles.Alteración digestiva que afecta al ganado lechero y de carne en confinamiento. 6. Con frecuencia hay recuperación espontanea. Ingestión excesiva de alimento (grano. 4. Disminución o desaparición del apetito (hiporexia o anorexia). Cambio en la consistencia de las fecas. 2. ensilaje) o forraje de difícil digestión. Uso prolongado de antibióticos Patogenia 1. hacen que en el rumen disminuya la producción de ácidos grasos volátiles y el pH ruminal tiende a neutralizarse. que se caracteriza por presentar una disminución del apetito hasta la anorexia. A veces muestran un meteorismo moderado. lo único que ocurre es que se caen los pelos). Los alimentos con mucha fibra. Las fecas pueden ser duras o diarreicas. 5. 7. por lo que está salivando mucho. Etiología Variabilidad de la cantidad y la calidad de los alimentos (alimentos de mala calidad. 3. no hay alteración de la piel ni prurito. No provoca compromiso del estado general. Hay poco hidrato de carbono para el rumiante y también para los microorganismos y está comiendo alimento muy fibroso. Este cambio de pH produce que los microorganismos ruminales ↓ su actividad metabólica. 3. Diagnóstico Anamnesis: Antecedentes de alimentación Apetito y producción de leche Signos clínicos: Poco apetito. las constantes fisiológicas están dentro de lo normal y lo que puede llamar la atención es un trastorno en la pilificación (pérdida de pelo. en baja cantidad o muy variado). ↓ la velocidad de los procesos bioquímicos que se llevan a cabo en el rumen. 2. disminución de los movimientos del rumen y heces anormales.

Si se nos está yendo a la acidez. por lo tanto es más alcalino) ACIDOSIS RUMINAL Muy poco frecuente. Por sonda. La más frecuente y que produce las mayores pérdidas es la acidosis ruminal subclínicas. Una vaca normalmente debiera parir al inicio de primavera. Afecta a la mayoría de los rebaños del sur de Chile. Incorporar algunos componentes minerales (P. Normalmente el color azul desaparece después de 3 minutos. Diagnóstico Diferencial Cetosis Retículo peritonitis traumática Acidosis ruminal aguda Paresis puerperal Indigestión vagal Tratamiento Restaurar el pH. necesitaban que la ganadería produjera también leche en invierno y para ello empezó a pagar más por la leche de las vacas que parían en marzo . También tampona un poco el pH. las plantas lecheras. Todo esto por la mala calidad o baja cantidad de alimento (depende del tipo de alimento que se le dé: si tiene mucho hidrato de carbono. Mejorar la calidad y la cantidad de la alimentación. Co). se mantiene el color azul por mucho más tiempo (más de 6 minutos). S. se va a poner ácido. si tiene mucha fibra. Se hablará de lo más extremo de la acidosis ruminal para poder entender el proceso. metabolizan el azul de metileno hasta cambiar de color. sino se puede sacar mucho de ahí. levaduras y otros compuestos que le dan un sustrato al rumen. de tal manera que el período que tiene mayores requerimientos alimenticios. el pH va a estar alterado (alcalino). con la misma sonda. porque las bacterias que están activas. las vacas . para la multiplicación rápida de las bacterias y microorganismos. que por las que parían en agosto . pero se ve  acidosis ruminal clínica.septiembre. favorecer la multiplicación bacteriana y de los protozoos ruminales.Exámenes de laboratorio: Tomar una muestra de líquido ruminal. Sin embargo en vacas que tienen una baja actividad metabólica bacteriana. provoca muerte de los protozoos ruminales (van a haber muy pocos). Polvos ruminales: mezcla de minerales. tratamos de tamponarlo con bicarbonato. por bidón. administrar líquido ruminal. se puede ir al matadero y obtener colado. Es decir. El líquido ruminal se puede obtener de otras vacas. tiene justamente una pradera que va produciendo una buena cantidad de forraje. que tienen por objeto. usar ácidos débiles (vinagre).abril. Esta enfermedad a veces puede provocar una leve acidificación en el rumen. de tal manera de poder restablecer el funcionamiento del rumen. Si está demasiado alcalino. lo más común es que sea alcalino. 3-5 lt/vaca. Pero resulta que. Prueba de reducción del azul de metileno (RAM): en un tubo de ensayo se pone líquido ruminal y se le agrega solución de azul de metileno hasta que quede azul. por el tipo de alimentación y la oportunidad de ser alimentados. produce mayor salivación. Nosotros hemos modificado el ciclo fisiológico de las vacas.

atonía ruminal. Acidosis sistémica ↑ clostridios y coniformes en el rumen Irritación en epitelio del rumen  ruminitis Diarrea (en intestino ↑ peristaltismo y por pH ácido ↑ agua en el lumen) Deshidratación e hipovolemia ↑ histaminas y endotoxinas en rumen Shock endotóxico  menor ventilación pulmonar Laminitis  cojera Invasión F. decúbito y finalmente muerte. requieren en poco volumen. donde no hay pradera. deshidratación. subproductos azucareros o residuos de fabricación de vino o sidra  provocan un cambio en el pH ruminal.con “parto de otoño” están produciendo leche en el período de invierno. la vaca consume 25-40 kg al día y 4-6 kg de concentrado diario). necrophorus y A. Signos clínicos La magnitud y la rapidez con que se presentan va a depender de la cantidad y del tipo de alimento consumido. porque está comiendo alimento con hidratos de carbono altamente fermentable y está comiendo un gran volumen de alimento que ya es ácido (el organismo tiene que compensar esa situación  saliva). A la inspección: Dolor abdominal moderado. Decaimiento No come (anorexia) Ojos hundidos  Deshidratación Fecas diarreicas . que son potencialmente acidificantes y básicamente complementado con ensilado (acidificado. Etiología Ingestión exagerada de carbohidratos muy fermentables (porque las vacas al inicio de la lactancia. Patogenia Dieta de hidratos de carbono muy fermentables ↑ población de Streptococcus bovis ↓ pH ruminal Proliferan lactobacillus ↓ protozoos y bacterias celulíticas Lactobacillus comienzan a producir gran cantidad de ácido láctico. por lo que estas vacas se alimentan en base a concentrado. Definición Afecta a los rumiantes que consumen alimentos ricos en hidratos de carbono altamente fermentables. una gran cantidad de energía)  concentrados. pyogenes Migración a hígado y pulmón Abscesos hepáticos y pulmonares. que puede llegar a bajar a 6 o incluso hasta 4. de tal manera que el rumen tiene el desafío diario para mantener el pH. granos. Esto produce en el rumen una formación excesiva de ácido láctico y caracterizado clínicamente por toxemia.

producto de lo que está pasando en el medio interno provocando la deshidratación Sonidos de desplazamiento de gas con líquido. Signos clínicos importantes para el diagnóstico: Anorexia Distensión y atonía ruminal. Restaurar volemia. En los casos crónicos: Laminitis Problemas hepáticos y pulmonares. mucha energía en la ración Antecedentes de acceso a granos o alimentos que provoquen acidosis. hipotérmica.Anuria u oliguria Algunos animales pueden presentar decúbito (estas vacas tienen signos muy similares a los de la fiebre de leche: piel fría. sin comer ni rumiar. Tratamiento Principios: Corregir la acidosis. Diagnóstico Anamnesis: Datos de la alimentación Si está recibiendo alimentos que contienen muchos hidratos de carbono. . (pliegue de la piel. Las que están al sol.2) Al examen del líquido ruminal: predominan bacilos y cocos gram + (Streptococcus Boris. responde poco a estímulos externos y está alejada del resto del rebaño) Hay antecedentes del rebaño de que la cantidad de grasa en la leche ha disminuido. a veces presentar un poco de líquido. falta de micción) Sonidos de gas y líquido en el rumen Temperatura normal. se puede decir que tienen hipertermia. Deshidratación severa. Restaurar motilidad del rumen. en la plataforma de alimentación  se reconoce presencia de bostas normales y otras diarreicas. ojos hundidos. Constantes fisiológicas: Hipotermia (las que se encuentran al sol están hipertérmicas) Taquicardia Taquipnea Taquifigmia (↑ frecuencia de pulso)  rápido.2-7. Prueba de reducción de azul de metileno. salivando (saliva filante). Exámenes: pH ruminal inferior a 5. Palpación y auscultación del rumen: Distendido Con escasa motilidad o atonía. débil y de poca amplitud. agregando fluidos y electrolitos. producto de la deshidratación.5 (pH ruminal normal: 6. Lactobacillus) En acidosis subclínicas: Observar características de las fecas. También se verán vacas paradas. Puede estar firme y duro.

bruscamente lo cambian a una ración de lactancia.Cs. Mantener una adecuada proporción de concentrado:voluminoso (40:60. Dichas variaciones suceden. a las variaciones diarias en la composición de la pradera y al manejo dietético a que los animales son sometidos. con concentrado. (mitad de la dosis en la ordeña de la mañana. Permite satisfacer los requerimientos energéticos. en pequeña cantidad. polvos ruminales y alcalinizantes intraruminales. Introducción Normalmente el pH en el ambiente ruminal varia durante el día. Animales con decúbito  pronóstico desfavorable.Vet. en concentraciones de 5% (cada litro de suero llevaría 50gr de bicarbonato) Rumenotomía: se vacía el rumen.Casos leves: Cambiar la alimentación:  Bajar el aporte de hidratos de carbono muy fermentables (baja la producción de leche y las vacas empiezan a enflaquecer)  Añadir heno  estimula la salivación tampona mas el pH Usar alcalinizantes:  En casos de acidosis extrema  bicarbonato de sodio vía oral (250 gr diluido en agua)  Óxido de magnesio (200-400gr/animal/día) tampona el pH del intestino Casos más graves: Aparte de lo anterior. debido al comportamiento ingestivo de los rumiantes. todos los días. en la sala de ordeña. Universidad Austral de Chile. debemos preocuparnos de aumentar bastante la hidratación (5lts). las vacas previo al parto. y la otra mitad en la ordeña de la tarde) 5. Se puede poner bicarbonato en la solución que le estamos inyectando..  Se pone líquido ruminal. bicarbonato a las vacas. y cuando comienza la lactancia. Dr. Acidosis y alcalosis ruminal Mirela Noro M. levadura. Se debe hacer gradualmente.V. mucho hidrato de carbono. pero les vamos a estar dando. con hidratos de carbono muy fermentables. Incorporar gradualmente los granos en la alimentación. Iniciar la alimentación con granos antes del parto. 2. solamente comen silo (ensilaje). se lava y luego se saca el exceso de agua con sifonaje. Usar alcalinizantes. Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias. Prevención 1. 30:70) 3. porque muchas vacas entran y comen más de la cuenta lo que es un riesgo. 4. dentro de un . Generalmente en una lechería mal manejada. Permite la adaptación de los microorganismos a la utilización de este sustrato. bicarbonato de sodio (125-150gr/vaca/día). normalmente. bolos de heno. Facultad de Ciencias Veterinarias. para que no se baje la CC o que engorde mucho. Control de acceso al almacenamiento de granos y concentrados. para permitirles a los microorganismos ruminales utilizar este nuevo sustrato eficientemente.

durante los cambios a una dieta más calórica. generando la producción excesiva de ácido láctico. Cuanto más pesado sea el animal menor será la cantidad de carbohidratos solubles ingeridos necesaria para producir un cuadro de acidosis. algunos autores. cuanto menor es la cadena del compuesto carbohidracídico más rápida será su fermentación por la microbiota ruminal.4 que per se lleva a una anorexia y a una disminución del crecimiento y muerte de la mayoría de las poblaciones bacterianas. o cuando la cantidad de carbohidratos de rápida digestión es excesiva. como sucede durante el periodo de transición de vacas lecheras. melaza. Etiología La ingesta de carbohidratos de fácil digestión. se asocia frecuentemente a la presentación de acidosis ruminal en los rebaños.6 por al menos 3 horas al día. La baja del pH ruminal será más frecuente y de mayor intensidad en situaciones en que los animales no estén adaptados a estas dietas.5 . legumbres.7.5) o una alcalosis (pH ≥ 7. generan cambios en la tasa de crecimiento de bacterias amilotícas en contra de las celulolíticas.rango considerado fisiológico (pH 5. A su vez. crece exponencialmente convirtiendo el almidón y la glucosa directamente a ácido láctico y a otros ácidos orgánicos. liberan gran cantidad de endotoxinas lipoporisacáridicas de su pared celular al ambiente ruminal. Patogenia Cuando en el rumen. Con la mayor producción de ácidos en el rumen y disponibilidad de carbohidratos. la producción de ácido propiónico esta incrementada (40%. Estas endotoxinas cuando absorbidas producen cambios hemodinámicos e inflamatorios sistémicos en el animal. el almidón y los azúcares sufren una rápida fermentación. como las bacterias lactolíticas las cuales trasforman en ácido láctico en ácido propiónico. Al morir las bacterias ruminales. que ya no está restringido por la fuente de energía. Sin embargo. con consecuente disminución del ácido acético por reducción en la degradación de la fibra. normalmente es de un 20%). y consecuente disminución del pH ruminal. Esto resulta en una disminución en el pH ruminal a aproximadamente 5. solamente consideran la presencia de la acidosis cuando el pH ruminal se mantiene bajo 6. Se observa una acidosis ruminal cuando el pH en el líquido ruminal (LR) está bajo su límite fisiológico (pH<5. En la fase inicial de la fermentación. . fórmico y succínico.0 por más de 4 horas en el día. Esta situación ocasiona un aumento de la producción de ácidos orgánicos. como valérico. en determinadas situaciones el pH del líquido ruminal sobrepasa el rango fisiológico y genera una acidosis (pH < 5. subproductos industriales lácteos. siendo las más importantes Meghasphera eldesnii y Selomonas ruminatium. Acidosis ruminal Definición Es un trastorno digestivo de los rumiantes asociado al consumo de concentrados energéticos muy fermentables.5).1). como almidones y azúcares presentes en los granos. el Streptococus bovis. particularmente de ácidos grasos de cadena corta (AGVs). Otros autores indican que la acidosis sucede cuando el pH ruminal está bajo 5. frutas. Por otro lado.0) acorde al tipo de dieta que el animal recibe y del tiempo posterior a la ingesta de la ración. que en su mayoría son gran negativas. etc.

en los casos graves de acidosis. bovis como especies de Lactobacillus producen ambas isoformas. sobrecarga ruminal por granos. déficit cardiaco. en relación a la de la sangre ( ≅ 300 mOsm). acidosis D-láctica. es absorbido a través de la pared ruminal y otra parte desciende y es absorbido en tramos inferiores del tracto digestivo. Sin embargo. el pH sanguíneo disminuye de manera progresiva generando una grave y mortal acidosis metabólica. Como resultado de la rápida fermentación. aguda. disminución de la presión arterial. La progresiva acidificación del rumen reduce la frecuencia de los movimientos ruminales. También conocida como acidosis láctica ruminal (ALR). Por otro lado. La disminución de la motilidad ruminal conlleva a una disminución de la rumia y a una menor producción de saliva. La disminución de la amplitud y finalmente la atonía ruminal están relacionadas a los efectos locales de los AGVs en receptores localizados en el rumen-retículo. ya que estos son más resistentes a pH ácidos. provoca disminución en la perfusión periférica. diarrea y una consecuente deshidratación. de la oxigenación periférica. este último tiende a acumularse sistémicamente. es la forma más grave entre los disturbios fermentativos del rumen. En animales con acidosis grave esta razón puede disminuir para 1:1. dependiendo de la severidad.0.El ácido láctico producido por S. la población de S. Sin embargo. las reservas de bicarbonato plasmático están disminuidas. Esta última. subaguda y crónica. Por otro lado la concentración ruminal de ácido láctico en el líquido ruminal (LR) normalmente no sobrepasa los 1 mM. Debido a que el L-ácido láctico se metaboliza mucho más rápido que el isómero D. Tanto S. En el rumen la disociación de los ácidos producidos lleva a un incremento de la osmolaridad ruminal e intestinal (>380mOsm). 5:1. siendo el butirato el más importante.0 produce una atonía ruminal. tornando el contenido ruminal e intestinal más líquido y produciéndose finalmente distensión ruminal. En condiciones normales el ácido láctico producido en el rumen tiene un predominio de la forma levógira (L) sobre la forma dextrógira (D). Cuando el pH alcanza un valor cercano a 5. del flujo renal. Todos los cuadros de acidosis parten de la misma etiología. Acidosis ruminal peraguda y aguda. sin embargo durante las acidosis graves puede ser superior a 120 mM. Afecta a rumiantes que no están acostumbrados al consumo de alimento rico en carbohidratos o que consumen gran cantidad de alimento concentrado. incrementando la glucólisis anaeróbica y consecuentemente la producción de ácido láctico en los tejidos. indigestión toxica o indigestión ácida. El ácido láctico absorbido es amortiguado por el sistema tampón del bicarbonato plasmático. Con la mayor osmolaridad en el tracto gastrointestinal el agua presente en la sangre pasa al rumen e intestino. bovis se acumula en el rumen. reduciendo el pH hasta el punto que por debajo de pH 5. gravedad y evolución del cuadro clínico se clasifica la acidosis ruminal como peraguda. gran parte del ácido láctico producido en el rumen que no fue amortiguado por los tampones ruminales. compactación ruminal aguda. Cuadros clínicos Basado en los valores de pH ruminal. bovis es sustituida por Lactobacillus. Cuando las cantidades de ácido láctico no alcanzan concentraciones tóxicas. produciendo una acidosis metabólica. se presentará un cuadro repentino y una descompensada y severa baja en el pH ruminal con incremento . el equilibrio ácido base se mantiene por la utilización del bicarbonato y la eliminación de dióxido de carbono a través del incremento de la frecuencia respiratoria. esto se atribuye principalmente al aumento de la concentración de AGVs más que a un aumento del ácido láctico o de iones hidrógeno.

y sus efectos en el animal son crónicos e insidiosos. las proporciones de ácidos propionico y butírico aumentan y las de acético disminuyen.5 y signos clínicos no agudos persistentes en el rebaño. generando así grandes pérdidas productivas en los rebaños.5). El aumento de la población de Lactobacillus es una característica común en cuadros de acidosis aguda. los animales presentan incoordinación al caminar. Se produce aumento de la temperatura corporal. Ocurre frecuentemente en los sistemas productivos en que se suplementa los animales con concentrados. A su vez. Similar a la acidosis aguda y subaguda. pulso y frecuencia respiratoria.de la concentración de D-ácido láctico en el rumen. Así. Los valores de 5. cambiando su consistencia a líquidas y espumosas. es producida por el excesivo consumo de carbohidratos y. La continua carga ácida puede reducir la eficiencia metabólica y el desempeño general del animal. a menudo aparentes 8 a 36 horas luego de que el animal ha consumido grandes cantidades de carbohidratos de fácil digestión.5.5. Similar a lo que sucede en los otros cuadros de acidosis. acarreando consecuencias que pueden ser fatales. depresión y anorexia. con presencia de timpanismo. Los signos de acidosis son más evidentes en la forma aguda de la enfermedad. con adecuadas cantidad de voluminosos o fibra efectiva.0.5 a 5. En el rebaño se observa presencia de cuadros de laminitis y eventualmente polioencefalomalacia. Durante la acidosis crónica. En los cuadros de SARA son evidenciados valores de pH iguales o inferiores a 5. como sucede con la ALR. También afecta rebaños donde se ha cambiado de una dieta baja en concentrado a una dieta con alto concentrado y poca fibra sin una adecuada adaptación. Por ser un cuadro clínico sin signos patognomónicos. Al inicio del cuadro de ALR. Por eso se entiende que una acidosis subaguda cuando persiste puede tornase en una acidosis crónica. el ácido láctico no se acumula.8 son considerados marginales. los animales pueden morir dentro de 8 a 10 horas. En los casos peragudos en tanto. Acidosis crónica. Las heces en un inicio son más blandas. Se observa hipomotilidad o atonía ruminal. Con esto. Los animales presentan . ALR. El problema de la acidosis crónica es la continua ingestión de estos alimentos por un largo periodo de tiempo. Avanzado el cuadro. la población de bacterias celulíticas disminuye. Sin embargo. Acidosis subaguda (SARA). especialmente en vacas lecheras de alta producción al inicio de la lactación. se estimula la proliferación de las papilas ruminales proceso que cuando es exagerado resulta en una paraqueratosis. En este cuadro se puede encontrar un incremento de población de Lactobacillus pero no tan marcado como en la ALR. Se asocia cuadros de ALR cuando el pH es inferior a 5. el tiempo transcurrido desde el consumo de alimento y el grado de acidosis metabólica presente en el animal.0 a 5. por ser metabolizado por las bacterias lactolíticas. y no a una exposición súbita por problema de adaptación.0 son considerados anormales y sugieren una presentación de acidosis subaguda severa o más bien acidosis aguda o peraguda. a su vez. y grandes cantidades de microorganismos utilizadores y productores de lactato son encontrados. los animales afectados presentan hipotermia e hipoventilación. El líquido ruminal obtenido de animales con acidosis crónicas es moderadamente ácido (pH 5. Signos clínicos Los signos clínicos generales de los cuadros de acidosis varían de acuerdo al tipo y cantidad de alimento ingerido. donde las papilas ruminales no se han desarrollado completamente. Cuando el pH es inferior a 4. Bovinos con acidosis ruminal crónica también exhiben hiporexia e hipomotilidad ruminal. de color claro y de mal olor. los valores de pH ruminal inferiores 5. la SARA es subdiagnosticada. el diagnóstico de SARA será en base a la presencia de pH inferior a 5. los animales normalmente cursan con acidosis metabólica moderada a severa.

Se encuentran deprimidos. las bacterias que normalmente utilizan la histidina. En estados terminales de la forma aguda. Además de los ácidos orgánicos. varios otros factores tóxicos (histamina. produciéndose desprendimientos y ulceración. La formación de trombos en la vena cava craneal puede causar distensión yugular y edema local. Se observa una reducción en el consumo y tasa de rumia. La reducción en la . Cuando la mucosa ruminal pierde su integridad. asociado a los abscesos hepáticos que se forman cerca de la pared de la vena cava. La rumenitis comienza con el desarrollo de microvesículas dentro del estrato lucidum. Esto permite que bacterias patógenas como Fusobacterium necrophorum penetren el epitelio ruminal y. también pierde su capacidad para actuar como barrera entre el ambiente ruminal y la sangre. articulaciones. de la producción de leche y una disminución en la cantidad de grasa de la leche. Secuelas y complicaciones La exposición prolongada del epitelio ruminal al pH bajo provoca una ruminitis. atrofia y necrosis de las papilas ruminales y eventualmente una hiperparaqueratosis.deshidratación severa y progresiva. los abscesos pueden desarrollarse en otros órganos como pulmones. la etiología de este cuadro aún no está completamente entendida. etanol y endotoxinas) pueden contribuir a la presentación de esta patología. los animales afectados están letárgicos y presentan diferentes grados de diarrea intermitente. Por otro lado. Algunos animales pueden presentar el síndrome de la vena cava caudal. tiramina. lo que resulta en una reducción de la absorción de los AGVs. Otra importante secuela de la acidosis ruminal es la reducción de la concentración de grasa en la leche por disminución en la bio-hidrogenación y producción de acetato ruminal. provocando hemoptisis aguda y muerte. a través de la vena porta. Estas bacterias pueden causar abscesos hepáticos. El reflejo de amenaza puede desaparecer. corazón. En la acidosis subaguda y crónica el signo más importante es la disminución y fluctuación del consumo de materia seca durante el día. riñones. similar a la posición de una vaca con hipocalcemia. En algunos rebaños observase alta tasa de desplazamiento de abomaso. bacteria resistente a pH ácidos. Posteriormente. A su vez. y presencia de heces con fibras y granos no digeridos visibles. con consecuente baja de la condición corporal. utiliza la histidina y libera histamina. edema periférico y ascitis. y en algunos casos provocar peritonitis localizada. o subcutáneos. durante la acidosis ruminal. el cual es bastante difícil de registrar en situaciones de campo. Otro signo frecuente en rebaños afectados es la alta incidencia de cojeras por laminitis. presionan la cabeza contra objetos y exhiben rigidez muscular. Posteriormente bacterias y hongos pueden rápidamente invadir el epitelio dañado. La anuria es un hallazgo frecuente. pero la respuesta pupilar la mayoría de las veces no se ve alterada. Animales gravemente afectados con ALR presentan marcha tambaleante e irregular y tienen la mirada perdida. colonicen otros órganos. Sin embargo. están inhibidas o muertas. la que evoluciona dentro de 24 a 48 horas de iniciado el cuadro de diarrea. edematización de las papilas y descamación epitelial. lo que podría contribuir en la presentación de laminitis. El desarrollo de aneurismas a menudo ocasiona rupturas. Allinella histaminiformans. En esos casos. La congestión crónica pasiva desde la formación de trombos en la vena cava caudal causa hipertensión pulmonar. algunos presentan opistótonos. el animal suele estar postrado en decúbito con su cabeza mirando hacia el flanco.

los que a su vez inhiben la síntesis de la grasa de la leche. Otro hallazgo de rebaños que presentan acidosis ruminal es el incremento en las tasas de reposición por incremento en descarte.6 a 5. en caso contrario hay que muestrear un número mayor de animales para obtener un diagnóstico definido. signos clínicos y exámenes de laboratorio. Diagnóstico Es realizado con la información de la anamnesis: ingesta de alimentos ricos en carbohidratos fermentables. El otro grupo de vacas entre 45 a 150 días en lactancia. En un trabajo realizado en un rebaño experimental con dietas controladas se .bio-hidrogenación incrementa porcentualmente los ácidos grasos trans en la sangre.9 se consideran adecuados.5 se consideran anormalmente bajos. y la presentación de poliencefalomalacia por producción de tiaminasa por las bacterias ruminales en cuadros de acidosis. debido a una hipersensibilidad anafiláctica a las endotoxinas absorbidas. Entre los hallazgos en líquido ruminal se observará valores de pH bajo 5. con predominio de gran positivos. Se considera como un diagnóstico positivo a acidosis subaguda cuando 2 o más vacas de un grupo tienen un valor de pH < a 5. Los valores de pH. orina y heces. Se recomienda efectuar un segundo examen de control tres a cuatro semanas posterior a los cambios correctivos. asumiendo que este es homogéneo. Un grupo de vacas hasta 20 días en lactancia. tiempo de reducción de azul de metileno variarán en dependencia de la gravedad del cuadro presentado por el animal (Cuadro 1). olor. por lo que deben adoptarse acciones correctivas (Cuadro 2). entre 5. como análisis de líquido ruminal. alteraciones del color.5. Además. en rebaños con problema de manejo nutricional pueden ocurrir cuadros de muertes súbitas en animales que sufrieron cuadros anteriores de acidosis. Diagnostico de SARA mediante ruminocentesis Para el diagnostico de SARA en un rebaño se debe evaluar el pH del LR de dos grupos de vacas. Se recomienda obtener muestras de al menos 6 vacas de cada grupo.5.8 son marginales y > 5. que debieran haber adaptado la flora ruminal y condiciones metabólicas a la dieta de lactancia. enfrentadas al período de transición y adaptándose a la dieta de lactancia con elevado contenido de almidón. Valores de pH < 5.

La fibra efectiva en el rumen forma un cubierta fluctuante que retiene las partículas más pequeñas. También se puede agrupar vacas en lotes de vacas secas. En general se espera el valor más bajo de pH entre las 2 a 4 horas posteriores a la ingesta de una dieta alta en almidón. Así la adaptación a la nueva dieta debe ser realizada al menos por unos 15 días previos a la entrega de la dieta total. Idealmente los cambios deben realizarse entre 14 a 21 días con incrementos en el porcentaje de carbohidratos a cada 5 a 7 días Vacas secas en el preparto presentan una reducción en el tamaño de las papilas ruminales en un 50%. Un 60% de las vacas rumian 2 horas post ingesta de la ración. para estimular la absorción de los AGVs y minimizar la disminución del pH ruminal. Prevención Acostumbramiento a la dieta: Las dietas ricas en concentrado deben ser ofertadas gradual y progresivamente a los animales criados en sistema extensivo o a las vacas en el preparto. Ración mezclada (TMR) y fibra efectiva (eF). Un rumiante con una adecuada dieta en fibra puede producir unos 180 litros de saliva al día. partículas mayores estimulan la selección por parte de la vaca. Debido a que los valores de pH ruminal son más bajos durante la tarde se recomienda obtener la muestra posterior a la ordeña de la tarde.5 y que se deberían muestrear 12 vacas de un rebaño. El manejo en grupos permite realizarse una nutrición acorde a las necesidades del animal y consecuentemente el control de la fermentación ruminal.logró establecer que el punto de corte adecuado corresponde al pH 5. aproximadamente desde las 3 últimas semanas de preparto. Pues los cambios y la adaptación de las papilas ruminales tardan como 4 – 6 semanas para suceder completamente. Además es importante resaltar la . ya que la saliva presenta substancias tampones. como los carbonatos y fosfatos. Cambios de manejo con aporte limitado de concentrado en el preparto deben estimular el desarrollo de las papilas ruminales en el preparto.5 indica que el grupo tiene más que 30% de vacas con SARA. alta producción y baja producción. La observación de 3 o más vacas (>50%) con pH < 5. Un 20% de las partículas de la forraje debe ser de fibra efectiva (>3. También se recomienda el uso de una ración mezclada con alimentos voluminosos fibrosos. de transición (14 días pre y 14 días post parto). Para que la fibra ejerza tal estimulo debe presentar partículas con más que 2 cm y menos que 10 cm de largo. Las muestras se deben obtener 2 a 4 horas después de la alimentación con concentrado o 4 a 6 horas si se utilizan raciones totales mezcladas. A su vez.75 cm) para estimular la rumia.

importancia de la presencia de fibras que sean efectivas en adherir al rumen y estimular las papilas a absorción de los AGVs. La cantidad de FDN de la ración debe ser superior a 28% (27-33% MS, NRC 2001), con un mínimo de 15% de FDN proveniente del forraje (70 – 80% de la FDN), un mínimo FDN efectiva (eFDN) de 21% de la MS, la eF del concentrado 0,33 y eF del forraje de 1,0 y carbohidratos no fibrosos: máximo 45-50%. Para inicio de la lactancia se sugiere un 19% de FDN proveniente del forraje. Valores de 1,1 a 1,2% del PV de FDN del forraje en vacas lecheras y de 0,78 % PV en 1º semana lactancia en primíparas producen limitación física del consumo. Cuando es imposible realizar este tipo de manejo se recomienda evitar racciones con alimento finamente molido, que disminuyen la rumia y consecuentemente la producción de saliva, y fraccionar la oferta de concentrados a al menos dos o tres veces diarias. Aditivos. También se puede utilizar aditivos ruminales como sustancias tampones (NaHCO3), alcalinizantes (MgO) ionóforos/antibióticos (monensina, lasalocida, virginamicina y tilosina), levaduras (Saccharomyces cerevisiae, Aspergillus oryzae), o probióticos (Selomonas ruminatium, Megasphera elsdenii, Enterococcus faecium, Lactobacillus plantarum), visando mantener el pH ruminal dentro de valores más estrechos o controlar el crecimiento de microorganismos acidóticos. Los ionóforos controlan la población bacteriana mejorando el aprovechamiento de la energía y las levaduras disminuyen el O2 en el rumen, mejorando la degradación de la fibra por estimular las bacterias fibrilolíticas.

Alcalosis ruminal
Definición La alcalosis ruminal es una alteración digestiva que afecta rumiantes que ingieren una excesiva cantidad de nitrógeno no proteico (NNP) o de sustancias alcalinizantes, que elevan los valores del pH ruminal sobre 7,0, o asociado a disturbios fermentativos del rumen Etiología La presentación de la alcalosis ruminal está asociada al uso de suplementos nitrogenados que llevan a la formación de amonio (NH4+) en el rumen, al uso tampones ruminales, tales como el bicarbonato de sodio (HCO3-), óxido de magnesio, o más bien son secundarios a los disturbios ruminales como indigestión simples o putrefacción ruminal. En situaciones en que el pH ruminal este sobre 7,5, asociado a concentraciones de NH4+ elevadas en el rumen, se sugieren una excesiva ingesta de NNP, en animales suplementados con urea, biuret, fosfato de amonio o en casos de ingestión accidental de fertilizantes que contengan sales de amonio o cama de pollo. En algunos casos la ingesta de excesiva cantidad de NNP puede generar cuadros de intoxicación que resultan en signos clínicos generales y digestivos, donde los valores de pH ruminal pueden estar entre 7,5 a 8,5 y con intenso olor a NH4+

Cuadros Clínicos y Patogenia Cuadros primarios. Los cuadros de alcalosis ruminal primaria, a diferencia de los cuadros de acidosis, normalmente afectan a los rebaños no suplementados con concentrado. Se presenta en rebaños que ingieren praderas inmaduras con excesiva proteína prontamente degradada en el rumen (RDP) o suplementados con nitrógeno no proteico (NNP). Normalmente están asociados a una excesiva generación de NH4+ que es ligeramente alcalino. El N amoniacal es el principal producto de origen nitrogenado resultante del proceso fermentativo bacteriano, sirviendo como la principal fuente de N para la síntesis de proteína microbiana. Su tasa de incorporación puede sobrepasar el 80%, siempre que en el rumen existan concentraciones adecuadas de energía. Así raramente excesivas cantidades de NH4+ se acumularan en el rumen al punto de alcalinizar el ambiente ruminal. Sin embargo, cuando las concentraciones de NH4+ exceden a la capacidad de la microbiota ruminal para utilizarla, se acumula NH4+, alcalinizando el pH ruminal. Las pasturas de primavera en el sur de Chile, fertilizadas con nitrógeno, constituyen la dieta predominante en los sistemas de producción ganadero. El consumo de esas praderas con elevado contenido de N de rápida disponibilidad ruminal (> 80 % del N total), se asocia frecuentemente a una baja eficiencia de utilización del N de la dieta y, a una asincronía entre las tasas de liberación de energía y N, lo que provoca un aumento de la concentración de NH4+ en el líquido ruminal y una posible alcalosis ruminal. A su vez, el pH ruminal raramente sobrepasa la neutralidad porque las dietas normalmente, contienen suficiente cantidades de carbohidratos fermentables para la manutención de pH ruminal ligeramente ácido, debido la producción de AGVs. Cuadros secundarios. Los cuadros de alcalosis ruminal secundaria están relacionados con putrefacción ruminal y cuando la fermentación microbiana está reducida. Así, en algunos casos de anorexia prolongada, inactividad de la microflora causada por una ingesta de voluminoso de baja digestibilidad y en la indigestión simple, el pH del LR puede situarse entre 7,0 y 7,5. Eso porque a una baja tasa de fermentación no se genera suficiente cantidad de ácidos para la neutralización del pH alcalino de la saliva y por otro lado, la absorción de los AGVs en el epitelio ruminal prosigue durante la alcalosis. Corroborando con eso, la absorción de acetato está asociada a la mayor generación de bicarbonato comparativamente a la absorción de otros AGVs. Eso es importante pues el acetato es el AGVs predominante durante la fermentación de voluminosos, durante la anorexia, y en inactividad de la microflora. En esos casos a pesar de bajas tasas de fermentación su absorción contribuirá con la alcalinidad de rumen. En los cuadros de putrefacción en el rumen, el pH ruminal se encuentra entre 7,0 a 8,5, lo que favorece el excesivo crecimiento de bacterias. Por eso, los cuadros son más frecuentes en animales que reciben dietas ricas en proteínas. También puede ocurrir en animales que reciben dietas deterioradas, alimento y agua contaminadas con heces y concentrados dañinos que contengan bacterias del grupo de los coliformes y Proteus spp. A su vez, normalmente estas bacterias son inhibidas por la microflora normal. Normalmente los cuadros de putrefacción son de curso crónico, con la hipomotilidad ruminal, hiporexia, y timpanismo recidivante, algunos cuadros pueden presentarse timpanismo espumoso. El líquido ruminal es fétido de color verde ennegrecido y con baja actividad de protozoarios y bacterias.

Prevención Para prevenir la acumulación de NH4+ y con eso la alcalinización, se debe promover un adecuado sincronismo entre la liberación del N y de la energía en el rumen, mejorando consecuentemente el aprovechamiento del nitrógeno dietético para la síntesis de proteína microbiana. En rebaños con problema se puede utilizar el Sulfato de Mg para acidificar el ambiente ruminal.

Mastitis
Definición La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria y sus tejidos secretores, que reduce la producción del volumen de leche, alterando su composición —incluso su sabor—, además de elevar su carga bacteriana normal. De acuerdo a su duración, se puede clasificar en aguda o crónica. En relación a sus manifestaciones clínicas, puede ser clínica o subclínica. Esta enfermedad provoca graves pérdidas económicas a la industria lechera. Aunque en muchos casos hay tumefacción, calor, dolor y endurecimiento de la glándula mamaria, la mastitis no se identifica fácilmente, ni por examen visual ni por leche obtenida en la copa de ordeño. Etiología La principal causa de esta enfermedad es infecciosa, aunque existen otras. Son diversos los agentes infecciosos productores de mastitis. En los bovinos los agentes comúnmente encontrados son: Bacterias, como Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, Escherichia coli, Pasteurella sp., Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Nocardia asteroides, Mycoplasma bovis, Corynebacterium pyogenes, Pseudomonas sp., Leptospira sp., Serratia sp., Klebsiella sp., Fusobacterium sp.; algas, como Prototheca sp.; hongos, como Aspergillus fumigatus, Trichosporon sp. y Candida sp.; además de levaduras, como Cryptococcus neoformans, etcétera. Si bien, no son todas las que se pueden aislar, sí son las más comunes. Es importante mencionar que generalmente son gérmenes asociados y se aíslan de acuerdo al agente que predomine en la infección. Factores de riesgo Errores de manejo como el sobreordeño. Mamilas de ordeño de tamaño inadecuado. Falta de sellado de los pezones al término del ordeño. Lavado deficiente o inadecuado de la ubre. Equipo o material contaminado. Época de lluvias, edad, implantación de la ubre, etcétera. Un medio ambiente sucio predispone en gran medida a la presentación de la mastitis.

Patogenia La infección de la glándula mamaria siempre ocurre a través del conducto glandular. Luego de la invasión del agente infeccioso, sigue la infección y la inflamación. La invasión es la etapa en que los microorganismos pasan del exterior de la ubre al conducto glandular. En la etapa de infección, los gérmenes proliferan e invaden el tejido mamario. Lo anterior y el daño causado al tejido crea una inflamación y se produce la mastitis clínica. Dependiendo de la severidad y la duración, en uno o varios de los cuartos de la ubre se puede encontrar fibrosis, edema inflamatorio y atrofia del tejido mamario. Puede haber aumento difuso de tejido conjuntivo. En casos graves puede haber gangrena o abscesos en el tejido glandular. La etapa terminal de la mastitis crónica es la atrofia de la glándula. Agentes más frecuentes en el desarrollo de la mastitis 1. Mastitis por Streptococcus (agalactiae y dysgalactiae): Se presentan formas clínicas y subclínicas, en el caso del S. agalactiae, el germen vive en los sueros de leche y la ubre; coágulos de fibrina en cuartos afectados pueden impedir el drenaje de la ubre. El tejido secretor se atrofia rápidamente o se hace fibroso e improductivo en forma permanente. La infección de S. agalactiae puede diseminarse rápidamente en hatos libres aun tras breve exposición, el único reservorio conocido son las ubres infectadas o las lesiones de la teta. La mastitis por Streptococcus dysgalactiae generalmente es subclínica, estas infecciones son transitorias y no causan daños serios. Otros estreptococos, como el uberis, se localizan en piel y superficie de la ubre así como en vejiga y vagina. Generalmente no se transmite de vaca a vaca durante el ordeño. 2. Mastitis por Staphylococcus aureus. La mastitis causada por este germen es difícil de controlar con sólo recurrir al tratamiento; el control exitoso se logra mediante medidas preventivas. Uno de los tipos más comunes de mastitis crónica es causada por esta bacteria; generalmente es subclínica, aunque las vacas pueden tener ataques agudos o subagudos, especialmente en la etapa posparto. Persiste en las glándulas afectadas y es contagiosa, especialmente en el proceso de ordeño. Una vez establecida, es de difícil tratamiento con antibióticos, por lo que la eliminación puede ser la única opción para animales con afección crónica. La eficacia del tratamiento es decreciente en medida que las vacas son más viejas. Los niveles de curación para vacas en primera lactación se reportan en 77 a 91%, mientras que, para 2ª y 3ª lactación es de 64 a 74%, en tanto que, para la 4ª lactación sólo de 47 a 50%. 3. Mastitis por coliformes. Este tipo de mastitis es causado por varios tipos de gérmenes, que incluyen: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter aerogenes. El 90% de los casos de este grupo son producidos por Escherichia coli. La mayor fuente de organismos coliformes es el medio ambiente de la vaca. Generalmente los coliformes no se transmiten de vaca a vaca. La más alta incidencia se produce en hatos con lotes pavimentados, sucios, húmedos y sobrepoblados. La E. coli es habitante natural del tracto intestinal y, en consecuencia, el estiércol es su mayor fuente. Las infecciones de coliformes se acentúan en época de lluvias. La mastitis coliforme puede tener varios efectos sobre la vaca: a. Los casos leves se recuperan en varios días. b. Los casos crónicos persisten varios meses. c. Lo más común es la infección aguda o sobreaguda que se acompaña con fiebre y anorexia con leche acuosa, serosa y amarillenta con tolondrones.

Otros agentes infecciosos causantes de Mastitis 1. Mycoplasma bovis. Es un germen causante de brotes agudos de mastitis que, en su totalidad son incurables con la terapia conocida; la recuperación espontánea de los animales es la única opción de desaparecer la infección. El Mycoplasma produce mastitis, en general, produce descenso agudo de la producción láctea. La eliminación de los animales afectados previa identificación es recomendable. 2. Clostridium perfringens. Esporádicamente puede ocasionar mastitis fulminante. La secreción de la ubre es sanguinolenta y con burbujas de gas, la muerte sobreviene en 20 días. 3. Pseudomonas aeruginosa. Generalmente vive saprófita en suelo y agua y es un patógeno potencial. La mastitis por Pseudomonas puede permanecer en estado latente y ocasionar el tipo agudo, subagudo y agudo sistemático. Por lo general, la Pseudomona resiste el tratamiento usado para combatir al Streptococcus. 4. Nocardia asteroides. Es un germen que ocasionalmente causa la mastitis. Su tratamiento es ineficaz, siendo la eliminación de los animales la mejor vía de deshacerse de este agente. En casos severos puede haber ruptura del tejido inflamado apareciendo ulceraciones mamarias. Signos clínicos de la mastitis en general 1. Mastitis aguda La mastitis aguda puede resultar de un arranque repentino o derivarse de la exacerbación de un caso crónico. Puede presentarse en cualquier momento, sin embargo, la mastitis es más frecuente después del parto. Puede ser resultado de invasión bacteriana debida a heridas en la teta o ubre; inoculación de bacterias vía cánulas en proceso de terapia, o por infecciones sistémicas. Se reconoce la mastitis aguda por su aparición repentina y por cambios físicos evidentes en la leche (hojuelas, grumos o tolondrones). La secreción de leche disminuye y puede tener apariencia de suero sanguíneo. La inflamación de la glándula varía de edema ligero a inflamación dura, caliente y dolorosa que involucra a uno o más cuartos. A menudo son evidentes signos de anorexia, depresión y fiebre. En casos severos de toxemia, el animal puede presentar paraplejia similar a la observada en la fiebre de leche. 2. Mastitis aguda gangrenosa En este tipo de mastitis el cuarto afectado está inicialmente caliente, enrojecido e inflamado; la secreción de leche cesa y sólo una pequeña cantidad de fluido decolorado está presente en la glándula. En pocas horas el contenido de la glándula se hace acuoso sanguinolento y, poco después, puede notarse una zona azulosa bien definida que involucra la teta y parte de la glándula. Un exudado sanguinolento fluye constantemente de los tejidos necrosados; los signos locales son acompañados de fiebre, anorexia, depresión y deshidratación. En casos más severos, la vaca exhibe signos de toxemia y eventualmente ocurre la muerte. Debido a su ocurrencia posparto, este tipo de mastitis puede confundirse con fiebre de leche, por lo que debe hacerse un cuidadoso examen clínico.

3. Mastitis crónica Cuando no se conoce la historia clínica, no hay una distinción definida entre mastitis aguda y crónica: los repuntes agudos ocurren en casos crónicos y la mastitis aguda puede persistir lo suficiente para convertirse en crónica. La mastitis crónica a menudo es acompañada de endurecimiento de la glándula y la cisterna, el edema tisular también puede estar presente, pero lo más característico es la continua —o intermitente— apariencia de leche acuosa (residual) y hojuelas, grumos, tolondrones, coágulos y fibriones en los primeros chorros de leche. En la mastitis crónica por Streptococcus agalactiae el tejido cicatrizal en la cisterna es característico. Diagnóstico de mastitis La observación de la leche con cedazo o tazón de fondo oscuro, acompañado de palpación de la ubre o cuarto afectado, es la forma de diagnosticar la mastitis clínica en cada ordeño. En caso de mastitis sobreaguda, aguda o leve, se pueden observar alteraciones físicas de la leche tales como: grumos, tolondrones, coágulos o secreción anormal, aunado con frecuencia a tumefacción, calor y dolor de la ubre o cuarto afectado. En el caso de la mastitis subclínica, es necesario realizar pruebas de campo, como la prueba de California y/o la prueba de Wisconsin; la primera ampliamente aplicada y conocida en el medio ganadero. La prueba de California se basa en la mezcla de un reactivo (púrpura de bromocresol) en cantidades similares de leche y se hace a nivel de cuarto individual o nivel de tanque de leche. A mayor inflamación de la ubre, mayor el contenido en la leche de células somáticas (neutrófilos). Al mezclarse leche y reactivo, el mayor o menor contenido de células en la leche determina una mayor o menor viscosidad de la mezcla, la cual se diferencia en grados: Negativa Trazas 1 (ligera) 2 (media) 3 (fuerte) 50 a 150.000 células somáticas por ml de leche. 150.000 a 500.000 células somáticas por ml de leche. 400.000 a 1.500.000 células somáticas por ml de leche. 800.000 a 5.000.000 células somáticas por ml de leche. más de 5.000.000 células somáticas por ml de leche.

La prueba de Wisconsin se basa en el principio de la prueba de California, aunque es más lenta y elaborada, ya que su principio se basa en la cantidad de drenado de una mezcla de leche y reactivo

A menor viscosidad de la leche (casos leves). representa mayor gravedad. . a la inversa. El tratamiento quimioterapéutico se recomienda en casos de mastitis clínica sobreaguda y aguda o subaguda. utilizando tubos de ensayo provistos de un tapón calibrado.en un tiempo dado. por tanto. más rápido es el drenado. todos los casos de mastitis clínica que se presentan en un hato deben ser tratados sin dilatación debido a su gran peligrosidad. menor cantidad de mezcla drenada. y en los casos recientes o crónicos. Se utiliza una tabla para cotejar el drenado con su equivalente. Tratamiento de la mastitis Aunque la prevención de la mastitis es de mayor relevancia que su tratamiento. una reacción fuerte de mayor viscosidad y.

Para que el tratamiento sea efectivo deben cumplirse los siguientes requisitos: 1. Que el fármaco elegido sea el indicado para la mastitis, basándose en los reportes de los exámenes de identificación bacteriana. 2. Que la concentración del fármaco sea la adecuada. 3. Que la frecuencia del tratamiento no sufra interrupciones hasta lograr la curación. 4. Administración de terapia de soporte, si el caso lo demanda. El método convencional de tratar la mastitis es mediante la infusión intramamaria de un fármaco específico, previo vaciamiento o drenaje completo del cuarto o cuartos afectados. En las mastitis agudas, se atribuye la falla de la terapia intramamaria a una distribución deficiente de los fármacos en el parénquima glandular, sobre todo cuando está intensamente inflamado y edematoso, ya que con frecuencia hay obstrucción de los ductos mamarios, ya sea por comprensión, coágulos o tolondrones, según el tipo de mastitis.

Antibióticos utilizados en el tratamiento de mastitis Bencilpenicilina G. Este antibiótico es eficaz contra estreptococos que no han desarrollado resistencia importante contra la penicilina G. Combinada con estreptomicina, tiene acción sinérgica incrementando el espectro de acción contra estafilococos. Cloxacilina. Es un antibiótico semisintético que tiene la ventaja de no ser inactivado por la enzima lactamasa, generada por los estafilococos penicilino-resistentes. Ampicilina. Penicilina semisintética eficaz contra gérmenes grampositivos y gramnegativos, no obstante, es ineficaz contra Staphylococcus resistentes a penicilina. Cefalosporina. Pertenece al grupo de penicilinas semisintéticas y es eficaz contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. En general, su acción es parecida a la de la ampicilina. Neomicina. Se le considera de amplio espectro, pero es menos eficaz contra Streptococcus y Staphylococcus que las penicilinas. Gentamicina. Este antibiótico es activo contra organismos gramnegativos. Estreptomicina y dihidroestreptomicina. Estos antibióticos son eficaces contra muchos organismos gramnegativos y la mayoría de los Staphylococcus. A menudo se utiliza la estreptomicina combinada con penicilina, aunque las bacterias pueden desarrollar rápidamente resistencia contra la estreptomicina. Cloranfenicol. En general, es de amplio espectro. Eficaz contra coliformes, específicamente, pero no es el agente de elección contra Streptococcus y Staphylococcus.

Clasificación de los antibióticos por su capacidad de distribución, de la sangre a la ubre, después de su administración. Alta Lincomicina, Trimetroprim Media Ampicilina, Tetraciclina, Novobiocina, Cefalosporina Baja Kanamicina, Gentamicina, Polimixima

Control de la mastitis El control de la mastitis implica la aplicación de un programa completo que abarque medidas higiénicas y de manejo, cuyo objetivo final de reducir al máximo la necesidad de recurrir al tratamiento quimio-terapéutico; usualmente muy costoso, un programa completo comprende los siguientes puntos: 1. Mantenimiento óptimo de las condiciones de limpieza en los alojamientos (áreas pavimentadas y/o camas individuales). 2. Higiene personal de los ordeñadores (manos y salud en general). 3. Prácticas de ordeño que abarquen lavado de ubre baja y pezón, secado y sellado de pezones con solución desinfectante después de cada ordeño. 4. Mantenimiento funcional óptimo de las ordeñadoras mecánicas. 5. Diagnóstico periódico del funcionamiento del equipo de ordeño. 6. Pruebas mensuales de detección de mastitis subclínica (prueba de California o de Wisconsin). 7. Muestreo frecuente de leche en casos clínicos para análisis bacteriológicos de sensibilidad a antibióticos. 8. Tratamiento de todas las vacas al momento de secarse para reducir la incidencia a la siguiente lactación. 9. Cambio periódico de pezoneras y piezas de hule. 10. De ser posible ordeñar vacas de primera lactancia en grupo aparte para evitar contagios del hato adulto. 11. Eliminación de casos crónicos y contagiosos. COBACTAN®LC. Suspensión Intramamaria para terapia de mastitis de vacas en lactancia. Intervet. Eliminar primero la leche del cuarto afectado. Después limpie y desinfecte a fondo el pezón y el orificio del pezón. Aplique contenido de una jeringa en el interior del pezón del cuarto afectado. Masajear el pezón. 1 pomo en cada cuarto afectado, c/12 hrs x 3 ordeñas sucesivas. Composición: Cada jeringa de 8 g contiene 75 mg de Cefquinoma (como sulfato) como ingrediente activo. Período de resguardo: Carne: 2 días. Leche: 96 horas. Descripción: Cobactan® LC es un suspensión antibacteriana de uso intramamario que contiene una moderna cefalosporina de 4ª generación. El principio activo Cefquinoma es de uso exclusivamente veterinario. Cefquinoma es muy resistente contra bacterias productoras de β-lactamasas y tiene un amplio espectro de acción contra bacterias Grampositivas, incluyendo Staphylococcus aureus, y bacterias Gramnegativas tales como E. coli.

Lectura del CMT

N = Negativo (No infectado). No hay espesamiento de la mezcla.

T = Trazas (Posible Infección). Ligero espesamiento de la mezcla. La reacción “trazas” parece desvanecerse con la rotación continua de la raqueta. Ejemplo: Si en los 4 cuartos se leen “trazas”, no hay infección. Si en uno-dos cuartos se leen “trazas”, hay posible infección.

1 = Positivo Débil (Infectado). Definido espesamiento de la mezcla, pero sin tendencia a formar gel. Si la raqueta se rota por más de 20 segundos, el espesamiento puede desaparecer.

2 = Positivo Evidente (Infectado). Inmediato espesamiento de la mezcla con ligera formación de gel. Mientras la mezcla se agita, esta se mueve hacia el centro de la copa, exponiendo el fondo del borde externo. Cuando el movimiento se detiene, la mezcla se nivela y cubre todo el fondo de la copa 3 = Positivo fuerte (Infectado). Hay formación de gel y la superficie de la mezcla se eleva (como un huevo frito). Esta elevación central permanece aún después de detener el movimiento de rotación de la raqueta de CMT.

Brucelosis
Definición Es una enfermedad infectocontagiosa de origen bacteriano que afecta a los bovinos alterando su reproducción. Se caracteriza, fundamentalmente, por producir abortos. Etiología La bacteria Brucella abortus es el agente causal; muestra afinidad por el tracto reproductor. Epidemiología La brucelosis tiene una amplia distribución mundial y posee enorme importancia económica, sobre todo en el ganado lechero. La incidencia varía considerablemente en diversas vacadas, en distintas regiones y en diferentes países, por este motivo tienen poco valor los detalles relativos a porcentajes de animales afectados. Esta enfermedad es de gran importancia en salud humana, por tratarse de una zoonosis. En humanos, la infección ocurre por consumo de leche sin pasteurizar, además de que es de tipo ocupacional, ya que se observa en granjeros, veterinarios y carniceros que manejan animales o productos contaminados con la bacteria. La infección afecta en todas las edades, pero persiste mayormente en animales sexualmente maduros, en los que las pérdidas de productividad pueden ser de gran importancia, principalmente por el descenso de la producción láctea. La infertilidad como secuela, aumenta el periodo entre lactancias y el promedio entre partos, que puede prolongarse durante varios meses. En vacadas destinadas a la producción de carne tiene gran importancia económica, ya que los becerros representan la única fuente de ingresos. Lo mismo ocurre por desecho de vacas, tanto en hatos lecheros como en productores de carne y en los casos de muertes por metritis aguda seguida de retención placentaria. Se observa la concentración más elevada de Brucella en el contenido del útero gestante, en el feto y en las membranas fetales; estructuras que deben considerarse como fuentes importantes de la infección. Factores de riesgo La infección se produce a cualquier edad y persiste sólo en animales sexualmente maduros. Una pequeña proporción de infecciones intrauterinas persiste en terneras inmunes pasivamente; estos animales no deben utilizarse como reproductores. Cuanto más avanzada sea la gestación en el momento de la exposición, mayor es el riesgo de infección. Transmisión La enfermedad se transmite por la ingestión, penetración por la conjuntiva, a través de la piel o por contaminación de la ubre durante el ordeño. El pastoreo en áreas contaminadas, el consumo de agua contaminada con secreciones, membranas fetales infectadas y el contacto con fetos abortados o neonatos, se consideran las formas más frecuentes de propagación. Existe una transmisión congénita

provocada por la infección dentro del útero, y si el feto no muere, puede permanecer latente toda su vida en la ternera; esto se explica por el fenómeno de tolerancia inmunológica: el animal da pruebas serológicas negativas en su primer parto, momento en el cual comienza a desechar el microorganismo. La transmisión horizontal suele presentarse por la contaminación directa y la infección por moscas, perros, ratas, garrapatas, calzado, ropa y otros objetos infectados; esto no se considera de importancia, comparado con el número de microorganismos desechados en abortos, membranas y líquidos fetales. Puede sobrevivir en pastizales durante periodos variables, según las condiciones climáticas. En climas templados, la capacidad infecciosa puede persistir durante 100 días en invierno, y 30 en verano. Este microorganismo es susceptible al calor, a la luz solar y a los desinfectantes (fenoles y cresoles). En toros infectados, el microorganismo se secreta por el semen, por lo tanto, aumenta la propagación de la enfermedad si se utiliza inseminación artificial con semen contaminado.

Patogenia Brucella abortus tiene predilección por útero grávido, testículos, glándulas sexuales accesorias, ubre, ganglios linfáticos y, en menor escala, en cápsulas articulares y bolsas sinoviales. Posteriormente a la infección inicial, la infección se localiza en ganglios linfáticos periféricos al sitio de entrada (que pudo ser conjuntival, nasofaríngea, genital o piel intacta), posteriormente, se disemina en los tejidos del huésped y continua proliferando en el tejido linfoide produciéndose una infección generalizada (fase bacterémica). Brucella abortus es una bacteria intracelular facultativa, que puede crecer y sobrevivir en los macrófagos y células epiteliales, también se ha observado que en cepas virulentas tienen una capa proteica protectora en su exterior, que les permite vivir dentro de las células y producir infecciones generalizadas crónicas, por lo tanto, esto le confiere la capacidad de evadir los mecanismos inmunológicos y la posibilidad de sobrevivir por largo tiempo. La B. abortus penetra en células epiteliales del corion y se reproduce causando placentitis, también produce endometritis con ulceraciones en la capa epitelial que reviste al útero. Este microorganismo induce una respuesta inflamatoria en las membranas, este proceso obstruye la circulación fetal y provoca cierto grado de necrosis en los cotiledones; estos eventos explican el aborto.

Las lesiones en el feto incluyen congestión pulmonar, acompañadas de hemorragias en el epicardio y cápsula esplénica, pudiéndose aislar del feto cultivos puros del tubo digestivo y de los pulmones. El aborto puede producirse en los tres últimos meses de gestación. Posterior al parto o al aborto, el microorganismo no persiste mucho tiempo, permaneciendo algunos días hasta que desaparece. Además del útero grávido y de los ganglios linfáticos, con frecuencia se descubre al microorganismo en la ubre, entre un período de gestación y otro. El microorganismo sobrevive en el sistema retículoendotelial de la ubre, por lo cual se secreta a través de la leche, de ahí la importancia de la detección de animales infectados, ya que en salud pública esta enfermedad es considerada una de las principales zoonosis. También se puede encontrar a la bacteria en higromas de las articulaciones, así como en sinovitis, sangre (fase bacterémica) del epidídimo y del testículo —en los cuales causa severa inflamación— así como en la vesícula seminal, provocando esterilidad cuando afecta a ambos testículos. Los hatos susceptibles llegan a etapas críticas cuando la mayoría de las vacas se infectan y abortan. Esta etapa se puede prolongar por un año o más, hasta llegar a una resistencia parcial. Dicha resistencia depende de la inmunidad celular, sustentada en la transferencia pasiva de inmunoglobulinas que no confiere inmunidad; los linfocitos T específicos responden a los antígenos de B. abortus y producen linfocitos que, a su vez, activan a los macrófagos hasta el punto de eliminar a la bacteria instalada intracelularmente, de lo que se deduce que este no es un proceso inmediato, sino que puede tardar cierto tiempo, por lo que algunas vacas pueden abortar dos o tres veces. Posteriormente a esto, puede llevarse a término al feto. A medida que la tasa de abortos disminuye, ésta se limita a primerizas y a los animales nuevos en el rebaño. Signos clínicos Aborto, metritis, mastitis, orquitis y, eventualmente, trastornos locomotores, aunque muchas veces se confunden con otros padecimientos habiendo casos en que ni siquiera se presenta el aborto, sino solamente la retención placentaria y endometritis. Diagnóstico Existen muchas formas de diagnosticar la enfermedad. El diagnóstico epizootiológico se basa en la observación de presentación y avance de la enfermedad según la zona. En algunos lugares es enzoótica (y endémica) y en otros se presenta acompañada de abortos múltiples, metritis, orquitis e infertilidad.

Diagnóstico diferencial Debe considerar las siguientes enfermedades abortivas: leptospirosis, rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), tricomoniasis, campilobacteriosis, listeriosis y aborto epizoótico (espiroquetosis). Para evitar problemas en diagnóstico diferencial, se recomienda el siguiente protocolo: Establecer la edad del feto w Pruebas serológicas de brucelosis, leptospirosis, listeriosis e IBR. w Cultivo de líquidos fetales y abomasal fetal para identificación del agente etiológico. w Examen de orina para posible identificación de Leptospira. Entre las bases generales para el control y prevención de la brucelosis bovina, se encuentran la identificación y la eliminación de los animales infectados, así como programas de vacunación. Se debe contar con pruebas diagnósticas sencillas, sensibles y especificas, esta necesidad se hace más aguda en zonas donde la prevalencia de la infección es alta y la vacunación de animales adultos se permite. Las pruebas serológicas se usan ampliamente en el diagnóstico de la brucelosis humana y animal. Si bien, se tienen muchas pruebas para detectar anticuerpos específicos contra Brucella en suero, plasma sanguíneo y otros líquidos orgánicos —leche, plasma seminal y moco vaginal—, no existe ninguna prueba que aplicada aisladamente permita descubrir la totalidad de los casos de brucelosis, de aquí que los programas de erradicación se basen en el criterio de diagnóstico de hato. La elección de los métodos de diagnóstico para un programa de control y/o erradicación dependerá de la especie animal, la población bajo vigilancia, la taso de prevalencia en las diferentes regiones, y los programas de vacunación en curso. Para fines prácticos, las pruebas diagnósticas pueden dividirse en: a) Pruebas tamiz o de screening. b) Pruebas de vigilancia epidemiológica. c) Pruebas complementarias. a) Pruebas tamiz Este tipo de pruebas se caracterizan por su alta sensibilidad, lo que significa que con su realización, pocos o ningún animal resulta falso negativo. Además, suelen ser pruebas sencillas, económicas y prácticas. Dentro de este grupo se incluye la prueba de tarjeta o rosa de bengala, la cual se puede realizar en el total de los animales del hato; todos los sueros de los animales que resulten positivos, deberán pasar a una prueba complementaria. b) Pruebas de vigilancia epidemiológica En este grupo se incluye la prueba de anillo en leche para bovinos, la cual se recomienda en áreas controladas y libres de infección para descubrir hatos presuntamente infectados.

c) Pruebas complementarias Estas sirven para resolver problemas como eliminación o disminución de las reacciones heteroespecíficas, detección de anticuerpos incompletos, diagnóstico correcto del mayor número de casos —especialmente los crónicos, que suelen permanecer con diagnóstico incierto—, y diferenciación de títulos residuales debidos a vacunación o a infección. Estas pruebas se aplican en hatos problema, donde la infección persiste pese a la aplicación de exámenes serológicos y a una eliminación rigurosa de reactores. Entre estas pruebas se incluyen la prueba de rivanol y la prueba de fijación del complemento. La diferenciación de los títulos residuales de vacunación, de los de infección, es difícil e incierta —en ambas condiciones están presentes los mismos tipos de anticuerpos— pues existen diferencias en la proporción relativa y en la persistencia de cada tipo de anticuerpo, que dependerán de la edad al momento de la vacunación, el tiempo transcurrido desde entonces, la exposición a cepas de campo, la respuesta individual de los animales y la evolución de la enfermedad. En estados crónicos de la enfermedad, los títulos de anticuerpos son frecuentemente irregulares, caen a niveles bajos y fluctúan durante periodos indefinidos. Las pruebas de laboratorio que apoyan el diagnóstico clínico en Chile son: Aislamiento Brucela spp. de una muestra clínica o alza de 4 veces o más de títulos de aglutinación de Brucela entre las fases agudas y de convalescencia de las muestras de suero obtenidas en un lapso de 2 o más semanas de separación y estudiadas en el mismo laboratorio o demostración de Brucela spp. por inmunofluorescencia en una muestra clínica. ELISA (IgA, IgG, IgM), prueba de 2-mercaptoetanol, prueba de fijación de complementos, Coombs, prueba de anticuerpo fluorescente (GRASA) y técnica radioinmunológica para detectar anticuerpos de antilipopolisacárido; contrainmunoelectroforesis (CIEP) para las proteínas anticitosólicas de anticuerpos. Diagnóstico sexológico Es el más útil, tanto en medicina veterinaria como en humana. Hay pruebas de precipitación (anillo de Bang), aglutinación en tubo, en placa (Huddleson), pruebas de fijación del complemento, inmunodifusión e inmunoelectroforesis. El diagnóstico concluyente es el etiológico, que consiste en el aislamiento, tinción, cultivo y demostración del germen a partir de órganos del feto (aparato digestivo): Se aísla Brucella en cultivo puro de líquidos fetales, escurrimiento vaginal, semen y punción de ganglios linfáticos. Tratamiento No existe tratamiento para ese padecimiento. Control La vacuna RB 51, es una vacuna viva, atenuada, liofilizada, genéticamente estable, aprobada y comercializada en los Estados Unidos en la década del 90. Carece de la cadena –o– de lipopolisacáridos de la superficie bacteriana, que es la que determina la aparición de los anticuerpos detectables en las pruebas serológicas tradicionales y que interfieren en el diagnóstico de la

enfermedad. También es la única vacuna oficial en EE.UU. y Chile, aprobada para el control y la erradicación de la enfermedad. De igual forma, está aprobada y se utiliza en México, Venezuela, Colombia, Costa Rica, Paraguay, Bolivia, Argentina, Uruguay y, recientemente, España. Para obtener un buen manejo de la vacuna, es importante mantener la cadena fría, la dilución correcta y la aplicación en dosis y forma indicadas. Si bien, la RB 51 es menos patógena que la denominada Cepa 19, en caso de inoculación accidental o salpicadura de ojos, se recomienda consultar al médico, siendo el tratamiento de elección las tetraciclinas y la dioxiclina. Debido a que ninguna vacuna es curativa, sólo se recomienda vacunar a los seronegativos. No se debe vacunar a los machos. La RB 51 es segura a toda edad, pudiéndose aplicar en terneras desde los cuatro meses. Admite una revacunación en adultos, obteniéndose así una inmunidad más sólida y duradera (efecto booster), a diferencia de la Cepa 19. Al permitir la revacunación, se reduce la posibilidad de tener animales mal inmunizados por fallas en la primera vacunación. Únicamente el médico veterinario podrá aplicar la vacuna. Sobre programas de control y erradicación Es fundamental ampliar la cobertura y protección a todas las categorías susceptibles lo más rápido posible; en los programas para controlar y erradicar esta enfermedad se debe aplicar la vacuna RB 51 en forma preventiva, en combinación con medidas de diagnóstico serológico y sacrificio inmediato de los animales seropositivos. Todas las vacunas contra la brucelosis ocasionan cierto grado de placentitis; por lo tanto, no se recomienda vacunar a hembras preñadas en áreas de baja prevalencia. El riesgo de abortos ocasionados por la vacuna se incrementa notoriamente después del primer tercio de gestación. Cuando se presentan abortos e infertilidad, es razonable pensar en la presencia de brucelosis y es indispensable establecer el diagnóstico definitivo. La vacuna RB 51 disminuye sensiblemente el costo del diagnóstico de la enfermedad, ya que permite identificar a los animales infectados (seropositivos), lo cual facilita su pronta eliminación, reduciendo el número de chequeos o sangradas para la liberación del establo.

Leucosis Bovina
Definición La leucosis enzoótica bovina (LEB) es una enfermedad de distribución mundial, siendo su incidencia mayor en los sistemas de producción de leche. Por esta razón los países desarrollados o con interés en la exportación de lácteos, como Australia y Nueva Zelanda, tienen programas para su control y erradicación. Epidemiología La LEB es provocada por un virus que puede llegar a infectar a un elevado porcentaje de los bovinos de un establecimiento. Sin embargo, sólo un bajo número de ellos, generalmente mayores de tres años, pueden desarrollar síntomas clínicos de la enfermedad, que se caracteriza por la presencia

Esto sucede. instrumental de cirugía. .de tumores (linfosarcoma) y es mortal. Es importante su detección porque representan una relevante fuente de contagio. entre ellos pueden mencionarse a las agujas hipodérmicas. Por eso se recomienda descartar el material luego de usarse en un animal o. descornadores. elementos para realizar el tatuado o caravaneado. en otros casos. etcétera. Además. es una limitante para la exportación de vacunos y la comercialización de semen y embriones. por ejemplo. La ejecución inadecuada de ciertas prácticas de manejo de la granja facilita el contagio del virus dentro de la misma. esto es lo que se conoce como transmisión horizontal. Transmisión La transmisión de la enfermedad puede ser horizontal —de bovino a bovino— o vertical —de madre a hijo (ver figura). Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y se transmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de otro infectado. La forma de detectarlos es determinando la presencia de anticuerpos. en 30% está incrementado el número de glóbulos blancos (fundamentalmente linfocitos) en sangre circulante y se les denomina bovinos con linfocitosis persistente. puesto que son portadores de por vida del virus. El hombre juega un papel importante en este proceso. De los bovinos que tienen anticuerpos contra el virus de la LEB. realizar una adecuada limpieza y desinfección de los mismos. al compartir el uso entre varios animales de los mismos elementos contaminados con sangre infectada. guantes para tacto rectal. jeringas. Existen algunas evidencias que las vacas infectadas y sin síntomas clínicos de la enfermedad pueden tener una menor producción de leche y una disminución de la respuesta inmunológica a otras enfermedades. El resto de los bovinos infectados que no desarrollan la enfermedad clínica constituyen la principal fuente de contagio de la infección.

contemplando la eliminación de cualquiera de ellos que resulte reactivo. Diagnóstico Mientras que el diagnóstico de los bovinos con linfosarcoma es relativamente sencillo para el veterinario clínico. La prueba tiene limitaciones: a) b) c) d) Detecta la presencia de anticuerpos como mínimo seis semanas después de la infección. Probablemente en el futuro será reconocida como prueba oficial para la certificación de establecimientos libres de leucosis. Las técnicas para la detección de animales infectados pueden ser: 1. La ingestión de leche o calostro no parece cumplir un papel importante en la transmisión del virus. de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos. Respecto a la transferencia embrionaria. Muchos países han encarado el problema estableciendo centros de inseminación artificial libres de patógenos virales específicos. No debe ser utilizada para detección de anticuerpos un mes antes del parto. .Hay que tener presente que para que se produzca el contagio sólo basta el contacto con la milésima parte del volumen de una gota de sangre proveniente de un bovino infectado. También ciertos insectos que se alimentan de sangre. Se necesitan 48 horas para obtener el resultado. Detección de anticuerpos Prueba de inmunodifusión en agar gel (IDA) Es sencilla y la de uso más difundido para la detección de anticuerpos. Enzimo-inmunoensayo (prueba de ELISA) Tiene las mismas limitantes que la anterior. tábanos o garrapatas. se cree que esta vía de transmisión es poco probable en toros seropositivos. Si bien. La prueba de ELISA tiene la ventaja de detectar la presencia de anticuerpos antes que la prueba de IDA. la detección de los animales con linfocitosis persistente y de los bovinos infectados sin signos clínicos. Además. por traumatismos. es decir: de la madre al feto o ternero. siempre y cuando los embriones sean adecuadamente lavados antes de realizar esta práctica. requiere de la ayuda del laboratorio. puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida. aunque ésta es menos relevante. pueden participar como vectores en la transmisión de la enfermedad. Otra vía de transmisión es la vertical. se entiende que el ganado bovino lechero esté más expuesto al virus que el de carne en razón del mayor número de maniobras que se llevan a cabo sobre los primeros. como mosquitos. el riesgo se reduce. sumado al estrecho contacto que existe entre los animales de la granja. existen estudios que afirman que los anticuerpos maternos existentes en el calostro protegerían del contagio al recién nacido. Más aun. Estos programas realizan el análisis periódico de sus toros. Utilizarla después de los seis meses de edad (porque antes revela anticuerpos maternos). Teniendo en cuenta estas vías de contagio. cuando se usa en terneros. se puede realizar en forma automatizada y el resultado se obtiene dentro de las 24 horas.

Se deberá realizar un control serológico periódico de todos seronegativos mayores de seis meses y se irán eliminando los positivos en la medida de las posibilidades del establecimiento. Control y erradicación La metodología a seguir para el control y la erradicación depende de: la edad de los animales afectados. Si a los tres meses resultasen negativos a una nueva prueba podrán incorporarse al rodeo. Aquellos que presenten un marcado incremento en el número de linfocitos. Este sería un método complementario de la detección de anticuerpos para definir la eliminación de animales infectados. Una vez identificados los animales seronegativos y dentro de las medida de las posibilidades. es conveniente eliminar los animales positivos. A partir de ese momento se hará un seguimiento serológico anual. En una primera fase se puede identificar a los bovinos con linfocitosis persistente para eliminarlos. En los casos donde todos los animales hayan dado resultado negativo en dos controles consecutivos. indicaría mayor capacidad para dispersar la enfermedad. Su alto costo y complejidad la restringe a ser utilizada en trabajos de investigación. implementar medidas de manejo higiénico-sanitarias estrictas y realizar el control serológico cada tres meses para ir descartando los positivos. Todos los bovinos que se incorporen deben ser serológicamente negativos y se mantendrán aislados del resto. manteniendo siempre las medidas de higiene en las prácticas semiológicas y quirúrgicas habituales. se debe hacer el recuento de glóbulos blancos y la fórmula leucocitaria relativa en la sangre de los animales con serología positiva. Detección del virus Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Esta técnica permite detectar la presencia del ADN del virus en la sangre con anterioridad a la detección de anticuerpos.Para el diagnóstico de bovinos con linfocitosis persistente. . Si el porcentaje de animales positivos es alto (mayor de 10%). las vacas infectadas se ordeñarán al final. se deberán establecer estrictas medidas de control en todas aquellas prácticas que involucren transferencia accidental de cualquiera de los fluidos biológicos (ver transmisión horizontal). la infraestructura del establecimiento y las prácticas de manejo. el establecimiento podrá declararse libre de leucosis. se realizará un control anual. Cuando no haya animales con serología positiva. el porcentaje de animales infectados en el rodeo. Si la tasa de infección es baja (menor de 10%). 2.

Resiste: en sangre 2 semanas a 4ºC. El virus actúa igual que el herpes y el virus del sida. Inactivado por: alcohol. Infecta persistentemente linfocitos B y T. Uno de los métodos de diagnostico es buscar anticuerpos contra las glicoproteínas de superficie del virus. Retrovirus. Etiología Virus de la leucemia bovina. medio ambiente (es muy sensible).Leucosis Enzoótica Bovina (LEB) Concepto Enfermedad enzoótica que afecta a bovinos adultos.  Disminución de la capacidad inmune. Patogenia: La enfermedad presenta un curso crónico que se inicia con la infección para terminar solo en algunos animales y después de varios años en la muerte por las alteraciones productos de los tumores de linfosarcoma. BLV. Neoplasia infiltrativa (a un órgano) o tumoral:  Alteración funcional orgánica de los órganos afectados. Glicoproteínas de superficie . una vez infectado permanece a sí de por vida. éter. producida por el VLB (virus de la Leucosis bovina) y caracterizada por un cuadro crónico que en algunos casos termina con el desarrollo de una leucemia linfoide con linfosarcomas.

Insectos chupadores. menos del 5%. manipulaciones como palpaciones. Vertical. incluso una pequeña gota. Para que haya infección se necesita el paso de linfocitos de animales enfermos a la sangre de animales sanos. Crónicos: a. solo tumores por ejemplo en el bazo. Todo lo que tenga un intercambio de sangre. abomaso) 2. Respiratoria g. nerviosas. Cardiaca 7% d. donde se rompe la capsula de Glison generando una hemorragia evidente y muerte Es lo más común. siendo esta las más importante. Ganglionar 80% b.Las vías de infección son dos: Horizontal: muy leve. Signos clínicos Solo en fase tumoral y con signos variables acordes a alteración funcional de órganos comprometidos Cuadros Clínicos 1. Genital Vaquilla con forma ganglionar de LEB 5% Son muy escasos. Renal f. Agudos a. Hemorragias (bazo. cardiacas. Iatrogénica: en inyecciones. pero también van a haber otras alteraciones digestivas. remoción de tetillas supernumeraria. Digestiva 20% c. Los nódulos linfáticos están aumentados en forma muy manifiesta. siendo el signo a detectar en la Leucosis. Nerviosa 4% e. Nódulos retro mamarios aumentados . según donde esté ubicada la lesión.

Vaca con forma nerviosa de LEB Parálisis bilateral de los miembros posteriores. donde se observan todas las aurículas comprometidas Leucosis bovina Típico tumor a encontrar en abdomen Forma infiltrativa en la medula de los riñones (linfosarcoma) Este es un bazo de aprox. producto de una compresión de la medula Corazón con insuficiencia cardiaca. donde el animal murió en forma repentina y con hemorragia. un metro. Hígado con masa tumoral .

El útero se aprecia muy engrosado.ecografía. pericarditis. Ria). Como diagnóstico diferencial se deben de considerar. se buscan los anticuerpos.  Hematológico (linfocitosis persistente)  Signos clínicos (adenopatía. especialmente de ganglios e hígado. TBC (por el aumento de tamaño de los ganglios y por el tipo de enfermedad crónica y caquectizante). paratuberculosis. el resto es más difícil. por una leucosis diseminada. . endocarditis.Útero se aprecia muy engrosado Tumores localizados en la corteza del riñón Este útero pertenece a una vaca que abortó y después de eso se fue deteriorando y posteriormente murió.  Radiología . es lo más trascendente)  Citodiagnóstico: infiltración leucocitaria de tejidos. Leucosis cutánea Diagnostico Fase Portador Hematológica Clínica Métodos  Serológico (IDA.  Posmortem Necropsia Ida: inmuno difusión en agar. Elisa.

placa de Inmuno difusión en agar. en el ejemplo ocupan por lo menos 9 mm. en el caso de arriba. LEB: Diagnostico serológico. la vaca tenia mas linfocitos que eritrocitos en la sangre.Tratamiento No existe Vaca con LEB. normalmente los leucocitos ocupan menos de 1 mm. Todo esto es característico del examen hematológico. Vaca Negativa . Células que están proliferando. normalmente uno ve 1 – 2 linfocitos. presenta un hematocrito del 32%.

ya sea por un caso clínico que contamine al animal o por contaminación fecal de un portador. además de la yema de huevo.Paratuberculosis (enfermedad de Johne) Definición Enteritis proliferativa masiva que se caracteriza clínicamente por diarrea profusa y pérdida de peso progresiva. . Epidemiología El Mycobacterium johnei es un parásito obligatorio. Este proceso puede tomar varios años. Eventualmente el animal desarrolla síndrome de mala absorción y diarrea. al revisar los registros de producción del ganado lechero. el factor crecimiento. el germen penetra en la mucosa intestinal y comienza la fase de multiplicación. un germen aeróbico que no forma esporas y no es móvil. posteriormente. es el usar escurrimientos con estiércol para irrigación de campos de forrajes. acompañado de una ligera fuga de proteínas plasmáticas dentro del lumen intestinal. Etiología El germen responsable de este padecimiento es el Mycobacterium johnei (M. es posible confirmar la disminución del rendimiento lácteo sin razón aparente. La enfermedad es más factible en el nacimiento. La introducción a otros países puede atribuirse a importaciones de ganado procedente de países en que se presenta la enfermedad. Aunque la infección es más probable de adquirir a edad temprana. es tan insidiosa que no es raro encontrar casos clínicos con menos de tres años. Su cultivo a nivel de laboratorio es dificil. que posteriormente se cortan y administran en pesebre. aunque el nivel de morbilidad es relativamente bajo. puede tener un curso corto presentándose casos de muerte a la semana de la aparición de los signos clínicos. Distribución La enfermedad de Johne ha sido reconocida como una condición frecuente tanto en Norteamérica como en Europa. En animales destinados a transformarse en casos clínicos. paratuberculosis). durante los cuales el proceso no es muy obvio. la secuencia de eventos depende de la resistencia natural del animal infectado. ya que requiere. Un elemento peligroso que puede ser responsable de contagios. aunque puede presentarse una gradual pérdida de peso. siendo fatal el desenvolvimiento de los casos establecidos. capaz de sobrevivir por lo menos un año en suelo húmedo. siendo la ruta normal de infección la ingestión. Patogenia Este germen tiene una predilección muy definida por el intestino delgado. pequeñas lesiones en el íleo terminal se extienden gradualmente para finalmente transformarse en confluentes. Cuando la enfermedad del Johne afecta a toros. que consiste en estractos de M. Bajo estas condiciones es del todo posible que en el futuro una infección de paratuberculosis pueda ocurrir. altamente resistente. Algunas veces. El nivel de mortalidad para los casos clínicos de esta enfermedad es de 100%. Generalmente la edad pico de la incidencia es a los 5 o 6 años. En hembras es común que la enfermedad aparezca clínicamente poco después del parto. phlei o en un medio sintético altamente específico.

verdosas. es de tipo inmunológico. . más barato. Respuesta inmunológica El hecho de que el ganado adulto es mucho más difícil de infectar experimentalmente que los animales jóvenes. aunque presenta reacción cruzada con otros Mycobacterium y Nocardia). granulomas hepáticos. pero los resultados demoran 2-4 meses) o mediante pruebas serológicas (ELISA. los animales pueden estar interesados en el alimento. placas de Peyer reactivas. que forman burbujas al caer al suelo.Signos clínicos Los signos clínicos de esta enfermedad se hacen notorios en animales delgados que han parido su segunda o tercera cría recientemente. los animales pueden verse con reacciones normales y buen apetito. a pesar de su pobre condición. No obstante. Signos clínicos. hasta que es incapaz de crecer o mejorar. aun en estas etapas. sin duda. Heces de poca consistencia o acuosas. Lesiones macroscópicas: paredes intestinales engrosadas. 2 o 3 veces más caro que ELISA. También puede ser sugerente que la condición del animal y su productividad han disminuido paulatinamente. Diagnóstico Anamnesis. sugiere cierta forma de resistencia por edad que. Exámenes complementarios: son esencialmente microbiológicas a partir de heces (a partir de cultivos fecales con tinción Ziehl Nielsen. en la cual la bacteria se tiñe de rojo dentro de los macrófagos. A pesar de ello. un animal afectado se debilita mucho. las lesiones histopatológicas son suficientemente características para permitir un diagnóstico definitivo por parte de un patólogo competente. En casos avanzados. Altamente específico. cuando se examina un caso post mórtem. Puede ser diarrea crónica o intermitente. mucosa intestinal engrosada con aspecto cerebroideo (debido a la infiltración de macrófagos en la submucosa). de color homogéneo. linfangiectasia. Diagnóstico de laboratorio En términos generales.

aunque esta opción puede resultar en numerosos reactores falsos positivos. insista en que el ganado provenga de una zona libre de la enfermedad y que los animales importados reaccionen negativamente a la inoculación intradérmica de Johnina. la mejor medida preventiva es que el ganadero. desafortunadamente no hay una prueba de laboratorio capaz de determinar con precisión si hay animales portadores. aunque con los antecedentes locales de la enfermedad generalmente no hay mayor problema para un clínico. . Un aspecto de consideración es el problema de los certificados de importación y exportación. Desafortunadamente. por lo que un control estricto es difícil. Si existe suficiente evidencia de que en una zona la enfermedad de Johne ha sido o es problema. Bajo estas circunstancias.La confirmación del diagnóstico en animales vivos es un poco más difícil. la vacunación podría ser una opción preventiva. de modo que el manejo de casos descansa en el reconocimiento temprano de los casos clínicos y la eliminación de animales afectados. la atención debe ser hacia la prevención de la contaminación ambiental con heces o escurrimientos y evitar que los animales transiten por zonas de peligro potencial. ya que países o granjas que se consideran libres de la enfermedad deben tomar las mejores precauciones para prevenir la introducción del padecimiento. Prevención y control En zonas donde la enfermedad de Johne se hubiera presentado con cierta frecuencia. Aun no se cuenta con un tratamiento efectivo contra la enfermedad. Las técnicas de confirmación son esencialmente microbiológicas a partir de heces o mediante pruebas serológicas. la vacunación sólo reduce el número de casos clínicos pero no elimina la infección. o país importador de ganado. sino que sólo reduce el nivel de excreción fecal del germen.

Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias Universidad de Chile Introducción La tuberculosis bovina es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al ganado bovino produciendo un cuadro crónico. decomisos a nivel de mataderos. Estos microorganismos son bacilos ácido alcohol resistentes. ya que permite el ingreso directo de la micobacteria al interior del macrófago. Rook y Hernández-Pando. Médico Veterinario. En general. si el individuo presenta inmunodepresión. Patogenia Las vías de infección más importantes en el bovino son la aérea. estas micobacterias se consideran dentro del llamado complejo tuberculosis. por lo que adquiere gran importancia en salud pública. generalmente a nivel pulmonar. bovis. Aunque se describen varios. Si el individuo es inmunocompetente será capaz de vivir normalmente con este cuadro que además. La afección primaria más la lesión en el linfonódulo se denomina foco primario de la infección.Tuberculosis bovina Patricio Retamal M. para diferenciarlas de aquellas que no producen la enfermedad como tal. genital y cutánea. 1996): a) Su capacidad de unión a receptores es-pecíficos en la superficie de macrófagos. Al interior del organismo. es sometido a factores estresantes o cursa con otras enfermedades debilitantes se hace incapaz de contener a la micobacteria. . M. que genera pérdidas económicas por muerte de los animales. Con menor importancia se describen las vías congénita. le inducirá una respuesta inmune protectiva por el resto de su vida. El agente principal de la tuberculosis zoonótica es M. y la vía digestiva con el porcentaje complementario. Los agentes etiológicos de la tuberculosis en los mamíferos son Mycobacterium tuberculosis (el principal causante de tuberculosis humana). En cambio. que se refleja en una menor liberación de radicales libres y de IL-12 en respuesta al patógeno fagocitado. bovis (tuberculosis bovina) y M. el receptor del complemento tipo 3 (CR3) tendría un rol preponderante en la patogenia de la infección. 1998. aerobios estrictos y de lento crecimiento en medios de cultivo. La bacteria es fagocitada por macrófagos. induce en esta última célula una disminución de su capacidad funcional. donde puede sobrevivir y ser llevada al linfonódulo regional. La fuente infecciosa corresponde generalmente a secreciones respiratorias provenientes de animales portadores y diseminadores de la infección. Tiene además carácter zoonótico. la micobacteria genera una pequeña lesión granulomatosa en el lugar de la infección. africanum (tuberculosis humana en África tropical). Además. y se denomina afección primaria. con un 95 a 99% de los casos. Mecanismos de patogenicidad Los mecanismos de patogenicidad más importantes de las micobacterias tuberculosas son (Ehlers y Daffé. generalizarse al resto del organismo. donde se genera otra lesión granulomatosa y una respuesta inmune protectora que elimina o encapsula al patógeno. producir la enfermedad y diseminarse al medio ambiente para continuar su ciclo en otros individuos susceptibles. la que puede multiplicarse. menor productividad y valoración de la leche.

Inmunidad La respuesta inmune protectiva es de tipo celular. se observa al centro del granuloma un proceso de necrosis de caseificación determinado por la muerte sucesiva de células inflamatorias. médula ósea y meninges. 1996).principalmente. Estos granulomas dan origen a pequeños nódulos de entre 0. donde participan células macrofágicas. c) El macrófago infectado sufre una inactivación funcional. Todas estas poblaciones celulares generan un ambiente inflamatorio característico. es capaz de alterar el recambio normal de glicoproteínas en la membrana del fagosoma. perdiendo su integración con el resto de las células del sistema inmune. linfocitos T y fibroblastos Pasado algunos días. La diseminación de la bacteria por sangre al resto del organismo. la infección se propaga por los canalículos de los órganos y puede llegar a formar cavidades en ellos. células NK (natural killer) y LT CD4-CD8. Si la diseminación es por la linfa y en forma retrógrada. IL-12. dando origen al cuadro conocido como tuberculosis perlada. genera múltiples granulomas en el parénquima de órganos tales como pulmón. glándula mamaria. donde predominan las citoquinas interleuquina 2 (IL-2). impidiendo su maduración y evitando la fusión de los lisosomas. linfocitos T “helper I” (LTh1). ya que participa en las cascadas de señales intracelulares como así mismo en forma citotóxica directa sobre la micobacteria fagocitada (Rook y Hernández-Pando. donde se observa la aparición de granulomas con células macrofágicas modificadas o epiteloideas. se afectan las serosas como pericardio. facilitando la evasión de la bacteria a la respuesta celular protectiva. Existe en ellos una disposición celular concéntrica alrededor del agente patógeno. el óxido nítrico parece ser una molécula de gran trascendencia. donde la micobacteria además puede ser eliminada al medio ambiente (Gázquez. testículo. ya que es el principal encargado de fagocitar al patógeno y presentar sus antígenos a las otras poblaciones participantes de la respuesta celular. citoquina que actúa como un potente inductor de apoptosis en células que han sufrido daño morfológico o funcional. Disminuye su capacidad de activarse en presencia de IFNγ y de presentar antígenos. pleuras y peritoneo. Si el sistema inmune no detiene la multiplicación de la bacteria a este nivel.1 a 2 mm según la cantidad en que se encuentren. interferón gamma (TFNγ) y el factor de necrosis tumoral alfa (TFNα). riñón. el tipo celular que se constituye en el efector más importante de la respuesta inmune es el macrófago. 1991). llegándose al cuadro conocido como tuberculosis cavitaria. hígado. Predominan desde adentro hacia fuera: macrófagos activados y modificados (células epitelioides y de Langhans). Al cabo de algunas semanas.b) Una vez que la bacteria ingresa a la célula fagocítica. cuadro que se denomina tuberculosis miliar. la lesión es encapsulada por tejido conectivo que más tarde se calcifica. d) La micobacteria es capaz de sensibilizar células del sistema inmune al efecto tóxico del TFNα. En el macrófago. . Patología La lesión tuberculosa corresponde a una inflamación crónica de tipo granulomatosa. En la infección por mycobacterias tuberculosas.

Debido a la baja cantidad de micobacterias que normalmente se pueden encontrar en el tejido lesionado. Esta tinción permite la identificación directa del agente. 1978. Cousins et. d) Análisis histopatológico. Desarrollado a nivel de mataderos. c) Tinción de Ziehl-Neelsen. Se encuentra debidamente normado en la circular N°3G del Departamento de Programas Sobre el Ambiente del Ministerio de Salud (1983). entre las que destacan la prueba de interferán gamma bovino (TFNγ) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con todas sus variantes. b) Examen macroscópico post-mortem. Se usa para diferenciar entre animales infectados con M. Cousins et al. se debe considerar la probable existencia de micobacterias no tuberculosas (atípicas) en el ambiente. palpación e incisión de órganos y tejidos que lo requieran para la localización de anormalidades que impidan la comercialización y consumo del alimento. (Francis et al. la canal infectada debe ser decomisada en forma parcial o total según la ubicación y amplitud de las lesiones tuberculosas. Es importante considerar que estas lesiones pueden variar entre tamaños que van desde 1 mm a 50 y 60 cm de diámetro. Esta técnica implica la inoculación intradérmica del derivado proteico purificado (PPD) de M. 1998a). ya que existe gran reactividad cruzada entre antígenos de las distintas especies del género. se define como la visualización. González et al. Según las normas sanitarias. 1998a). bovis y la subsiguiente detección de inflamación en el sitio de inyección. lo cual puede modificar y disminuir en forma importante la gran especificidad descrita para la técnica. Diagnóstico Tradicional a) Prueba de hipersensibilidad retardada. y se realiza generalmente en aquellos tejidos u órganos que al examen macroscópico presentan lesiones sospechosas. 1996. constituye una técnica complementaria que debe ser acompañada por otros análisis de diagnóstico (OIE. bovis de aquellos expuestos a otras micobacterias. . la prueba de hipersensibilidad retardada posee una especificidad generalmente alta (96-98%) y una sensibilidad regular (70-88%). la diseminación de la infección se puede afectar a otros órganos y linfonódulos en cualquier parte del cuerpo. La prueba comparada involucra la inoculación de tuberculina bovina y aviar en diferentes sitios del cuello. y se realiza por profesionales Médicos Veterinarios de este mismo ministerio. Sin embargo.. Mediante este examen se intenta visualizar la lesión granulomatosa característica de la infección por micobacterias. por lo que el examen de matadero no es una herramienta diagnóstica infalible (Cousins et. 72 hrs. al. que permite una aproximación bastante exacta al estado infeccioso del animal respecto de esta enfermedad. Sin embargo. más tarde (OIE.Diagnóstico El diagnóstico se puede dividir en tradicio-nal y no tradicional. El análisis se centra en la inspección de aquellas zonas y órganos más afectados por las lesiones tuberculosas: cavidad torácica. Según diversos estudios.. 1996). 1999). 1998a. Es un análisis rápido y relativamente simple. y linfonódulos retrofaríngeos. al. ya que las bacterias se observan de una coloración rojiza al teñirse con fucsina básica y resistir luego la decoloración con alcohol ácido. Este último abarca aque-llas técnicas moleculares dirigidas a identi-ficar biomarcadores de infección. Es el método estándar para la detección de tuberculosis bovina.

al. En esta prueba se cultiva la sangre entera con PBS (control). a diferencia de la tuberculina que necesariamente impone una segunda visita al plantel. incluyendo la tuberculosis bovina. 1998a). se observa una clara tendencia a la disminución en los costos de los reactivos necesarios para su desarrollo. crece muy lentamente en ellos y se ve rápidamente afectada por la contaminación con otros microorganismos (OIE. La infección se determina cuando el pocillo con PPD bovino estimula más TFNγ que el pocillo control y que el pocillo con PPD aviar. es económica. bovis ha probado ser de utilidad en . Cada ciclo teóricamente duplica la cantidad de secuencia molde objetivo en la reacción. soluciones buffer. Esta es la técnica confirmatoria por excelencia frente a la sospecha de infección tuberculosa. la existencia de predios con difíciles vías de acceso ha motivado también la aplicación de técnicas que requieran un solo muestreo. Los componentes de la reacción (DNA blanco. al. 1996). bovis que afectan al ganado bovino en diversos países del mundo. magnesio y aditivos opcionales) son mezclados y sometidos a una serie consecutiva de distintas temperaturas y tiempos variables. bovis. 1996. El PCR es una técnica de biología molecular que permite la detección y captura de mínimas cantidades de ácidos nucleicos. a) Ensayo de Interferón Gamma (TFNγ) Bovino. b) Reacción en Cadena de la Polimerasa. En Australia esta técnica se adoptó oficialmente en las etapas finales del programa de erradicación. En los últimos años. M. Quizás sea esta la técnica que ha demostrado los mejores resultados en el diagnóstico y tipificación de las cepas de M. o también conocidos como ciclos de amplificación. rápida y simple (Cousins et. 1998a). En ella se amplifican segmentos cortos (100-500 bp) de una molécula de DNA más extensa. Esta situación.. las técnicas moleculares han probado ser una excelente alternativa complementaria al diagnóstico tradicional de la infección por M. Cousins et. la identificación de patrones genómicos de DNA en aislados de M.3%). ya que además de ser una bacteria escasa a nivel de lesiones. permitiendo además la realización de otros procedimientos experimentales complementarios con el ácido nucleico amplificado (Promega Corp. Sin embargo.. por lo que después de unos 40 ciclos se pueden obtener 1000 millones de copias de la secuencia original. requiere de medios de cultivo especiales. partidores oligonucleótidos. a medida que la técnica se perfecciona y masifica en el ambiente científico. Su alto costo es el único obstáculo actual para su incorporación definitiva en el control e investigación de un gran número de enfermedades. la detección eficaz de todos aquellos animales infectados. desoxinucleátidos trifosfatos. DNA polimerasa. PPD bovino y PPD aviar durante un periodo de 16 a 24 horas. Además. En este sentido. junto a esfuerzos de científicos nacionales y extranjeros para la obtención de una técnica efectiva y económica. bovis presenta bastantes dificultades para su aislamiento. ya que además de una mejor sensibilidad (94%) y excelente especificidad (96. Posteriormente se extrae el plasma y se somete a un ensayo inmunoenzimático (ELISA) de captura para TFNγ bovino utilizando anticuerpos monoclonales contra esta citoquina. Diagnóstico no Tradicional La experiencia extranjera demuestra que cuando la prevalencia de la infección se va haciendo escasa en un plantel o región. se han requerido otras alternativas diagnósticas que permitan a través de una mejor sensibilidad. Sin embargo.e) Cultivo microbiológico. permite vislumbrar su aplicación como prueba confirmatoria de la infección tuberculosa en unos pocos años más.. Esta situación le entrega a la prueba una alta sensibilidad y especificidad potencial.

Eamon et. indemnizaciones. b) Falta de incentivos para los propios be-neficiarios del sistema. Nueva Zelandia. al. al. al.investigaciones epidemiológicas de tuberculosis en distintas especies animales. Las claves para el éxito de tales experiencias se basan en un enfoque integrador de la enfermedad. 1995). de su erradicación. 1999). vigilancia e investigación epidemiológica. las secuencias polimórficas ricas en guanina y citosina (PGRS) y la tipificación de espaciadores de oligonucleótidos (ST) han sido los métodos más útiles para la identificación de las cepas de M.. Ambas secuencias se encuentran en todas las micobacterias del complejo tuberculosis. Estados Unidos) debieran constituir-se en un modelo a seguir para aprender de sus logros y no repetir sus errores.. 1998b. Además. la zona y/o la región que se controla.. es el gran apoyo a la investigación de la enfermedad como factor . dejando a las otras enfermedades como prioridad alternativa y sin avances claros en sus objetivos de control. se aprecia una evolución dinámica de las estrategias utilizadas. donde los actores del sector público (estado) y privado (empresas lecheras y de la carne) no han sabido valo-rar la importancia y las consecuencias de la enfermedad o bien. La realidad chilena en tuberculosis bovina se ha caracterizado por: a) Ausencia de un programa nacional efi-ciente y dinámico. Sin embargo. IS6110 presenta generalmente una o dos copias en el genoma de las cepas de M. El SAG. IX y X. cuando el Servicio Agrícola y Ganadero (SAG) inicia un programa de certificación de predios libres de brucelosis. la secuencia más útil es IS6110 por ser un segmento más corto y preservarse mejor en estas condiciones (Miller et. se han probado diversas secuencias del DNA bacteriano. donde se va complementando el diagnóstico tradicional con otras técnicas de mejor eficiencia. Por este motivo.. la experiencia en el control centralizado de la enfermedad data desde 1982. los análisis de polimorfismo en fragmentos de restricción (RFLP) con sondas derivadas del elemento de inserción IS6110. donde se coordinan estrechamente los servicios de salud tanto humanos como animales. Una característica que los identifica. laboratorios de referencia. las secuencias de repetición directa (DR). al realizarse trabajos de PCR en tejidos frescos de bovinos. bovis a diferencia de IS1081 que se ha encontrado con 5 ó 6 copias. Control Debido a las implicancias sanitarias y económicas de la tuberculosis bovina. llegando a determinarse que las secuencias de inserción IS6110 e IS1081 entregan los mejores niveles de sensibilidad y especificidad. En nuestro país. En cambio. el énfasis institucional se orientó en el objetivo brucelosis bovina. por lo que su identificación implica la presencia de cualquier especie de este grupo. aplicadas en el contexto de estándares rigurosos. al. Dentro de estas. cuando la detección se realiza sobre tejidos fijados en formalina o embebidos en parafina. 1997 Wards et. se prefiere utilizar IS1081. Países con experien-cia en el tema (Australia. etc. bovis prevalentes en las zonas estudiadas (Cousins et. que responde a la urgente necesidad de mejorar la calidad y competitividad en un mercado cada vez más exigente y globalizado. Sistemas de identificación y registro de animales. leucosis y tuberculosis bovina en las regiones VIII. las empresas lecheras y los produc-tores están trabajando para sentar las bases de un nuevo programa de control y erradica-ción de tuberculosis bovina. capaz de incorporar es-trategias complementarias según el produc-tor. Por otra parte. Reino Unido. se han generado programas para su control y erradicación en diversos países del mundo.

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el tigre. con formación de tubérculos de edad semejante en diferentes órganos. zarigüeyas. la infección se extiende rápidamente a partir del foco primario vía linfohematógena. En animales con contacto previo con la tuberculosis: El animal que ya posee inmunidad. mapaches. hígado y bazo. riñón. El nuevo contagio puede deberse a bacterias que penetran desde el exterior y a focos primarios hasta entonces inactivos. caballos. 7 complejo primario digestivo (intestino + nódulos). un bacilo perteneciente al género Mycobacterium. topos. que guarda una estrecha relación con las bacterias causantes de las tuberculosis humana y aviar. éste se encapsula. llamas. responde a un nuevo contagio de forma diferente. órices. visones. primates. alces. cerdos. bisontes.La tuberculosis bovina es una enfermedad crónica de los animales provocada por la bacteria Mycobacterium bovis (M. también se ha descrito la enfermedad en muchos otros animales domésticos y no domésticos. 7 complejo primario oronasal (tonsilas + nódulos). El cuadro más frecuente es la tuberculosis miliar. g Si se detiene la evolución del complejo primario. Patogenia En animales sin contacto previo con la tuberculosis: g Foco primario o infección primaria: Se originan reacciones tisulares en el punto en el que se asienta la bacteria. bovis es el ganado vacuno. perros. jabalíes. ratas. tapires. ovejas. llamados “tubérculos”. g Generalización precoz: Si las defensas inmunitarias del animal son insuficientes. las vías biliares. cabras. Puede producirse una difusión intracanicular cuando penetra en los bronquios. g Complejo primario: Las lesiones del primer asentamiento (órgano de entrada) también aparecen en los nódulos linfáticos regionales. tejones. M. ardillas de tierra. bovis). hurones. sitatungas. que se forman en los ganglios linfáticos del animal afectado. nutrias. Según su localización: 7 complejo primario respiratorio (pulmones + nódulos). ciervos. . focas. elefantes. principalmente en pulmones. addaxes. antílopes. liebres. Aunque se considera que el verdadero hospedador del M. coyotes y varios depredadores felinos como el león. adquirida durante la primera infección. Es una importante zoonosis (puede transmitirse al ser humano) y es una enfermedad de declaración obligatoria. etc. rinocerontes. elanes. el leopardo o el lince. El nombre de “tuberculosis” proviene de los nódulos. camellos. gatos. y los focos caseificados se calcifican por la precipitación de sales cálcicas. cudúes. el intestino. bovis ha sido identificada en búfalos. zorros.

Aceleración de la respiración (taquipneas). 7 Los animales ingieren saliva u otras secreciones del animal infectado (por ejemplo. pudiendo observarse: g g g g g g g g g g Debilidad progresiva. Ganglios linfáticos grandes y prominentes. Sólo hay difusión intracanicular (no linfohematógena). en comederos o bebederos contaminados). A la larga. Las vías de transmisión cutánea. Otra vía de infección es la vía digestiva: 7 Los terneros lactantes y el hombre se contagian al ingerir leche cruda procedente de vacas enfermas. Fiebre fluctuante. Diarrea. Síntomas y lesiones La tuberculosis suele ser de curso crónico. . Los signos clínicos que pueden manifestarse durante la enfermedad son muy variados. congénita y genital son inusuales. Tos seca intermitente y dolorosa. por inhalación de las gotículas infectadas que un animal enfermo ha expulsado al toser o al respirar (el riesgo es superior si están confinados). por lo que se puede originar tuberculosis crónica en un órgano concreto (sin caseificación) sin que se produzcan lesiones tuberculosas en los nódulos. Un solo animal puede transmitir la enfermedad a muchos otros antes de manifestar los primeros signos clínicos. Pérdida de apetito.El conjunto de reacciones recibe el nombre de complejo postprimario. al igual que la gran variedad de lesiones. muerte. Sonidos anormales en la auscultación y percusión. dificultad de respirar (disnea). Generalmente. Pérdida de peso. y los síntomas pueden tardar meses o años en aparecer. se manifiestan signos inespecíficos (caída de la producción lechera y deterioro del estado general de salud). Contagio La enfermedad es contagiosa y se propaga por contacto con animales domésticos o salvajes infectados. La vía de infección habitual es la respiratoria. La enfermedad se disemina principalmente por el desplazamiento de animales domésticos infectados asintomáticos y el contacto con animales salvajes infectados.

Efectos La tuberculosis tiene importantes repercusiones económicas. Diagnóstico Diagnóstico clínico Es de escasa importancia en la especie bovina. la prohibición del movimiento de los animales y por las campañas de control y erradicación. Actinobacilosis (enfermedad producida por una bacteria). . Enfermedades de las vías respiratorias superiores. Hoy en día. g Calcificación: las sales cálcicas precipitan sobre el caseum (pueden persistir bacterias en latencia). También hay que vigilar a los animales que presentan un descenso de la producción de leche. los decomisos de animales en mataderos. debido a las pérdidas en la producción de leche. bovis no es el principal causante de la tuberculosis en el hombre (es M. Con el tiempo. Hay que vigilar a los animales con lesiones graves. Se puede confundir con: g g g g g g Abscesos pulmonares por neumonía por aspiración. que permanecen en el establo y presentan adelgazamiento y síntomas respiratorios. la bacteria permanece en estado latente en el organismo hospedador sin desencadenar la enfermedad. tuberculosis).A veces. pueden seguir distintos caminos: g Estabilización: sin modificación aparente durante un largo periodo (lesiones enquistadas). pero en países subdesarrollados sigue siendo una importante enfermedad del ganado vacuno y la fauna salvaje. sin embargo. en muchos países desarrollados se ha reducido o eliminado la tuberculosis bovina. negativos a la tuberculina. La necrosis por caseificación de las lesiones tuberculosas es frecuente. Perineumonía contagiosa bovina (enfermedad con afectación pulmonar). Se calcula que en ciertos países hasta un 10 % de los casos de tuberculosis humana son debidos a la tuberculosis bovina. Muestra una consistencia pastosa y un color amarillento. las personas pueden contraer la tuberculosis bovina al beber leche cruda de vacas enfermas o al inhalar gotículas infectivas. variables dependiendo del grado de calcificación de la lesión. Aunque M. g Reblandecimiento: los focos caseosos se ablandan y posteriormente se licuan. Mastitis (inflamación de mama). precoz y abundante. Leucosis bovina (enfermedad que desarrolla tumores).

g La pasteurización de la leche de animales infectados a una temperatura suficiente para matar a las bacterias impide que la enfermedad se propague al hombre. cuyo proceso exige. g Cultivo de bacterias en laboratorio: diagnóstico definitivo. Tratamiento g Rara vez se trata a los animales infectados. En los exámenes postmortem se buscan tubérculos en los pulmones y ganglios linfáticos.Diagnóstico de laboratorio g Prueba de la tuberculina: método clásico que consiste en medir la reacción inmunitaria tras la inyección intradérmica de una pequeña cantidad de antígeno. g En el hombre. porque además del peligro de contagio. g Otras pruebas diagnósticas: coloración de Ziehl Nielsen. g Minimización del tiempo de permanencia de los animales positivos en las explotaciones afectadas. prueba de Interferón. por lo menos. histopatología. g Los animales infectados se sacrifican. la enfermedad se trata con antimicrobianos. La detección de los animales infectados impide que su carne entre en la cadena alimentaria. También han resultado muy útiles para contener o eliminar la enfermedad los programas de erradicación consistentes en: g Examen postmortem de la carne. En humanos. y porque el gran objetivo último es erradicar la enfermedad. g Medidas intensivas de vigilancia (incluida la inspección de explotaciones). ocho semanas. Los animales no se vacunan. resulta muy caro y prolongado. g Realización sistemática de pruebas individuales en los bovinos y eliminación de los animales infectados o que hayan estado en contacto con la infección. g Control de los desplazamientos de los animales. ya que las vacunas existentes presentan una eficacia variable e interfieren en la realización de pruebas destinadas a erradicar la enfermedad. Prevención El método habitual para controlar la tuberculosis consiste en una prueba individual de detección seguida del sacrificio de los animales infectados. detección de anticuerpos (ELISA) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). γ- . sí se practica la vacunación.

no ha habido una acción mancomunada a nivel país para combatirla. la tuberculosis era la principal causa de muerte entre las personas. La pasteurización de la leche procedente de animales infectados acabó en gran medida con la propagación de la tuberculosis bovina al hombre. han significado controlar o erradicar puntualmente en algunos predios la enfermedad. Daniel Urrutia. al aumentar la concentración animal. bovis. factor que. Antonio Pons. enfermedad zoonótica causada por el Mycobacterium bovis. En Chile no se conoce la prevalencia de esta enfermedad.Curiosidades W En 1881 Robert Koch descubrió que el bacilo alojado en los tubérculos era el causante de la tuberculosis. Luis Oportus. el venado de cola blanca en ciertas partes de los Estados Unidos o la chinchilla de Adelaida en Nueva Zelanda) complica el objetivo de lograr su completa eliminación. que han querido vaciar sus experiencias en el control y erradicación de la tuberculosis bovina. la persistencia de la infección en animales salvajes (como el tejón en el Reino Unido. Chile.. Servicio Agrícola y Ganadero (SAG). No obstante. Solamente acciones aisladas de productores. Tuberculosis. W A finales del siglo XVIII y principios del XIX. favorece el contagio del bacilo y con ello aumenta su incidencia y prevalencia. conocedores todos los actores involucrados en el proceso de producción de leche y carne de su presencia en el ganado. aunque hay ciertos estudios puntuales en ciertas zonas del país que indicarían que en algunas regiones esa prevalencia es más alta que en otras. pero evidentemente a nivel país los resultados han sido infructuosos. médicos veterinarios. W La campaña para eliminar la tuberculosis supuso un gran incentivo para la creación y el desarrollo de los servicios veterinarios de muchos países. La tuberculosis bovina. La presencia más elevada se registra en buena parte del territorio de África y ciertas partes de Asia y América. y en 1898 fue descrita la bacteria M. o Universidades. Horacio Contreras. . W Aunque en la mayoría de los países desarrollados la enfermedad está bajo control. Introducción Esta presentación es una contribución de un grupo de Médicos Veterinarios de la Provincia de Bío Bío. aspectos claves en el manejo de rebaños infectados Patricio Vigneaux S. Este hecho está dado fundamentalmente porque en ciertas zonas el tipo de explotación animal se caracteriza por ser más intensivo. ha estado presente en Chile desde hace muchos años.

En los años 80 y a partir de la experiencia del proyecto SAG de “Predios Libres” se actualizó la inquietud por el tema.La Octava Región se caracteriza por tener proporcionalmente un mayor número de explotaciones lecheras con alta concentración animal y. En el siguiente cuadro. revelan que hay un problema de tuberculosis bovina cuya magnitud exacta no se conoce. En la década de los 70 la actividad del Plan Aftosa y el escaso incentivo para saneamiento en Tuberculosis.Porcentaje de predios y animales reaccionantes positivo a tuberculosis entre los años 1962 y 2002. por ello. de 86% de reaccionantes y de 9. Sin embargo. que se transmite al ser humano y que tampoco conoce su incidencia en éste. Chile no considera aún a la tuberculosis bovina como un problema de salud pública. El año 1984 se logró financiamiento por el SAG para un estudio de prevalencia en lecherías. pues los resultados no provienen de muestras estadísticamente representativas. en 198 predios examinados. Nos encontramos. Si bien los antecedentes que se indicarán. hizo casi desaparecer esa práctica en la Provincia y en la Región. entonces. algunos estudios más sistemáticos han sido la Octava Región y la Provincia de Bío-Bío.204 animales como promedio en cada uno de esos años con un 13. son los oficialmente disponibles. se presume que la prevalencia es más alta que en el resto del país. bovis. En este cuadro se puede observar que en la década de los sesenta y comienzo de los setenta. se puede analizar algunos estudios más sistematizados realizados desde la década del sesenta y hasta el año 2002. en un país que tiene tuberculosis bovina en el cual no conocemos su prevalencia.068 animales analizado son . Cuadro 1. Breve descripción de la situación en la octava región y provincia de Bío-Bío y determinación de prueba diagnóstica Quizás una de las pocas regiones del país en la cual se han hecho a través del tiempo. Es decir. Entonces se preconizó el uso de la prueba cervical simple. utilizando la prueba subcaudal hay una serie de estudios efectuados por el SAG que consisten en exámenes de 8.4% de animales reaccionantes. la tuberculosis en el ser humano también puede ser causada por el M. Por otra parte. que para el caso de Bío-Bío dio un resultado. la autoridad sanitaria no ha hecho en el tiempo un estudio sistemático respecto de su etiología.

A fines de la década de los noventa y comienzo del 2000 se producen dos hechos importantes en el control de la enfermedad en el ganado lechero. igualmente se detectó la importancia de la verificación de la existencia de M. la empresa Nestlé de Los Ángeles. un seminario sobre control y erradicación de tuberculosis bovina organizado por el SAG Octava Región con la participación de la médico veterinario mexicana Dra. Este hecho conlleva una inmediata reacción de muchos productores para iniciar un programa de control y saneamiento de la enfermedad en sus predios.8% reaccionaron positivamente.8% son reactores. bovis en predios con rebaño reaccionante.762 animales examinados.415 bovinos examinados.4% son reactores. a la luz de resultados preliminares. Santiago Urcelay y Orlando Muñoz). En segundo lugar. Las metas serán los tiempos intermedios que definirán una gradualidad en la disminución de la prevalencia. en una reunión de los médicos veterinarios de Bío-Bío con especialistas en el tema (Drs. como se observa en el cuadro anterior. un adecuado sistema diagnóstico para un programa local. De las conclusiones de ese seminario destacamos: “se eliminaron drásticamente casi todas nuestras dudas y temores con respecto a lograr. para los años respectivos. 21 tenían lesiones compatibles con la enfermedad.322 animales examinados el 12. A fines de los 80. inespecíficos o negativos (año 1987). De 21 animales positivos a la tuberculina en matadero.27. Acciones prediales a realizar para el control y erradicación de la tuberculosis bovina Previo a las medidas concretas a aplicar en los predios hay que establecer objetivos y metas. a comienzos de esta década. se detectaban solamente resultados sospechosos. se efectúan nuevos análisis que dan porcentajes de sobre 53% y 56% de predios reaccionantes y de 45. se compartieron experiencias y opiniones sobre la confiabilidad de la prueba de tuberculina. Pamela Ibarra con amplia experiencia en el programa de su país. mediante un proyecto del SAG. del proyecto “Predios Libres” que confirmaban diagnósticos anteriores: en 33 predios de Bío-Bío.2% de animales reaccionantes. las plantas lecheras introducen una bonificación en el precio a aquellos predios que certifiquen estar libres de tuberculosis y brucelosis. le hace a todos sus proveedores un examen diagnóstico de aquellos bovinos hembras mayores de 18 meses. detectándose la inconveniencia del uso de la prueba cervical simple.3% y 20. el rol indispensable del examen en mataderos y la necesidad de disponer de un laboratorio especializado en el Región. De ellos. De 522 predios analizados el 40% son reaccionantes y de 20. Los tiempos que se definan van a estar directamente relacionados con la capacidad económica del productor para . el 6. se analizan en la comuna de Los Ángeles 641 predios dando un 21% de reaccionantes y de 11. eran reaccionantes el 17%. El objetivo es el tiempo en el cual se proyecta controlar y erradicar la enfermedad. en la práctica. En al año 2000. demasiado sensible para la situación con tan altas tasas de prevalencia. Octava Región. En el año 2002. recibimos una lección de confianza en nuestros propios conocimientos”. Más aún. A la prueba comparada sobre animales reaccionantes a la prueba cervical simple. El primero. 18 se fueron al consumo sin limitaciones. 64% tenían animales positivos y de los 4. con financiamiento del Fondo Nacional de Desarrollo Regional (FNDR). Todo esto. En el año 1994 y 1998.

Cultivo del M. nuevos establos o salas de ordeña. El comprender el “por qué” ocurren las cosas facilita el “cómo” solucionarlas y evita errores. Están aquellas pruebas masivas de rebaño y aquellas confirmatorias al nivel de matadero y laboratorio. La prueba confirmatoria al nivel de matadero consiste en la observación en la canal de nódulos linfáticos con presencia de granulomas. por parte de todos los actores. Las estrategias a utilizar son las siguientes: 1º. . en otras oportunidades será necesario adecuar las instalaciones existentes con simples separaciones o divisiones de las construcciones o habilitar otras no utilizadas que permitan separar o segregar el ganado positivo del negativo.Detección y Remoción de Animales Infectados Es trascendental. la cual puede consistir en la Prueba Cervical Simple (PCS) y la Prueba del Pliegue Caudal (PPC). Vacas y vaquillas identificadas sólo con nombre es sinónimo de relatividad. Cualquier respuesta a la prueba caudal se considera como reactor.Educación del Propietario y sus Trabajadores Es fundamental que tanto el propietario y los trabajadores conozcan nociones básicas de la enfermedad y sus vías de contagio. mejores medidas profilácticas. Es procedente la elaboración de un Manual de Control de Puntos Críticos y un Check List por parte del médico veterinario asesor. 2º. poseer un eficiente sistema de identificación de cada uno de los animales del predio.Adecuación de Infraestructura Es a veces necesario invertir en construcciones de ternereras. De esta forma. incluido los machos. 3º.Determinación del Sistema Diagnóstico Existen diversas pruebas que permiten diagnosticar la tuberculosis bovina.enfrentar costos de inversión (exámenes. antes de iniciar los exámenes diagnósticos. Otros sistemas diagnósticos confirmatorios al nivel de laboratorio son: Histopatología que consiste en detectar el Mycobacterium por tinción. 4º. Es imposible dar una recomendación única. Como procedimiento diagnóstico de campo está la tuberculinización. pueden internalizar la situación y tener un mejor criterio para adoptar. y PCR (reacción en cadena de la polimerasa). pues de acuerdo a cada realidad existente en un predio serán diversas las alternativas de solución que se puedan encontrar. infraestructura) como eventualmente de menor producción por eliminación de masa en un porcentaje superior al normal. bovis.

g) h) i) j) k) .Prevención de la Diseminación de la Infección Teniendo decidido el método de diagnóstico y ya conocida la situación de prevalencia del rebaño. mientras transcurra el plazo para la eliminación. es decir. pues este hecho puede ser un factor importante de contagio. Protección de terneras. ante el mayor riesgo de vacas anérgicas. cada 60 días. si bien en predios de alta prevalencia tiende a perder sensibilidad. a nivel de masa. A este respecto se pueden señalar las siguientes: a) b) c) d) e) f) Aislamiento y rápida remoción de animales viejos. Todos los efluentes de la lechería deben ir por conductos cerrados a cámaras. Estudiar manejo separado de vacas jóvenes y negativas de aquellas viejas y reaccionantes. se deben tomar medidas que prevengan la diseminación de la infección. Es muy probable que dentro de un rebaño positivo existan uno o más vacas enfermas anérgicas. mycobacteriun tuberculosis y mycobacterium avium. Lechar primero vacas negativas y después las positivas con posterior lavado de los comederos de la sala de ordeña. Es por esto que se trasforma en un imperativo. el médico veterinario asesor debe efectuar el seguimiento de este animal contactándose con el veterinario inspector del matadero para realizar un análisis exhaustivo de la canal y. Normalmente. es recomendable el uso de sustituto lácteo. cuando haya eliminación natural en el predio. No dar calostro ni leche de vacas positivas o de vacas viejas negativas a terneros salvo pasteurización. a la masa negativa. Al efectuar la separación de los rebaños se debe considerar la dirección de los vientos predominantes versus la distancia de los rebaños. aunque no siempre. da más falsos negativos por anergia. enviar vacas negativas a matadero. La PCS es más sensible pero menos específica. animales no enfermos que reaccionan positivamente debido a la existencia de inmunidad cruzada por similitudes antigénicas con mycobacterium saprofitos. mycobacterium paratuberculosis. vaquillas y novillos de la exposición a animales viejos y/o reactores. son las vacas más viejas las mejores diseminadoras de la infección. Vigilancia Activa en Mataderos: este es un factor fundamental. 5º. Diagnóstico frecuente. debe confirmarse con exámenes de laboratorio (histopatología. En ningún caso deben ser vaciados a potrero. Eliminación de toros y bueyes infectados que pueden ser muy eficientes en la diseminación de la enfermedad. es decir. cultivo. En predios de alta prevalencia. se ha demostrado que la PPC es un procedimiento diagnóstico que. Sirve para chequear si las medidas de control aplicadas están dando los resultados esperados. En base a las últimas experiencias. es decir. ante la presencia de cualquier sospecha de lesión tuberculosa. en esta circunstancia. es bastante eficiente.Es importante tomar una definición respecto de qué prueba tuberculínica se va a utilizar. PCR). Es importante tener presente tanto para la PCS como para la PPC los conceptos de Sensibilidad y Especificidad. Aislamiento o venta de animales jóvenes positivos. podemos detectar más falsos positivos.

El último estudio realizado en la zona data de 1994. Sin duda que dentro de un plan nacional de control y erradicación de la enfermedad deben ser éstos temas obligatorios a considerar. Incluye desde la Región de Tarapacá a la de Coquimbo donde. .540 bovinos. en cuanto se darían. Incluye desde la Región de Valparaíso hasta la del Biobío. d) Mantener control de la enfermedad en humanos. deben realizarse pruebas diagnósticas. e) En rebaños infectados. todas las personas que trabajan con el ganado o que están expuestas a él. bovis pueden diseminar la enfermedad al ganado. tuberculosis pueden provocar reacciones positivas en el rebaño. posiblemente. Asimismo. f) Animales de otras especies como los perros y especialmente los gatos pueden contraer la infección por M. existen 4. dejar los potreros colindantes con los del vecino sólo para cultivos o empastadas para forrajes de guarda. Las personas infectadas con M. todas las condiciones para la supervivencia del M bovis (ambiente ácido y húmedo y baja temperatura especialmente en invierno). es fundamental tomar las siguientes precauciones para evitar introducir o reintroducir la tuberculosis: a) Manejar las vaquillas de reemplazo como grupos de edad separadas del rebaño adulto.6º. aquellas personas con M. W Zona II: de presentación endémica con prevalencia inter rebaño media a alta y niveles de infección intra rebaño altos. bovis. con 1. ya sea históricamente o porque lo ha sido hace poco. El ganado joven está especialmente en riesgo. según el censo de 1997. bovis. Los niños que beben leche cruda procedente de vacas tuberculosas están en riesgo de desarrollar enfermedad severa. se distinguen cuatro zonas: W Zona I: de presentación esporádica. en caso que el rebaño del vendedor sea un negativo reciente.Evitar la Introducción de la Enfermedad En un predio negativo. se desconoce la situación sanitaria en animales silvestres. Los cerdos contraen fácilmente M. Uno de los aspectos que aún no se ha estudiado es el efecto de los Purines como reservorio y fuente de contagio dentro de los predios. c) Mantener la Vigilancia Activa en Mataderos de animales viejos. que el último examen no tenga más de 60 días. Procurar. en principio. b) En caso de efectuar compras de reemplazo hacerlo de rebaños negativos de por lo menos un año antes. Prevenir que no tengan acceso a las instalaciones de alojamiento del ganado. esto significa.369. Si los hay infectados buscar la forma que los animales no se contacten a través de los cercos limítrofes. El censo de 1997 señala la existencia de 65.144 explotaciones y 50. g) Analizar la situación en predios vecinos.755 explotaciones. Zonas de ocurrencia de tuberculosis bovina en Chile En función de los resultados observados en los distintos estudios realizados relativos a la ocurrencia de la enfermedad en el país.561 bovinos.

en cada sitio. Aplicación dentro de los 10 días después de la Al menos 60 días. 0.C. Clasificación del rebaño chequeado Restricciones Como prueba tamiz.1 ml.A. exceptuando las provincias de Chiloé y Palena.C N = Negativo N = Negativo N = Negativo S = sospechoso R = Reaccionante R = Reaccionante P = Positivo MVO MVA MVO MVA MVO MVA Solo en rebaños No usar en rebaños tuberculosos expuestos tuberculosos . Para chequear animales Para rechequear Como prueba de en rebaños infectados a animales sospechosos.C. El número de explotaciones según el censo de 1997 es de 16.1 ml.A.A. Incluye las regiones de la Araucanía y de los Lagos. Al menos 60 días. P.C.906 bovinos. reaccionantes a la P.W Zona III: de presentación endémica con prevalencia predial baja y prevalencias intra rebaño bajas aunque algunos rebaños presenten tasas altas.1 ml. Pruebas Diagnósticas de Campo Prueba Uso Tuberculina Dosis Intervalo entre pruebas P.236. 0. Corresponde a las provincias de Chiloé y Palena de la Región de los Lagos y las regiones de Aisén y de Magallanes. existen áreas sin infección.675 explotaciones y 2. P. bovina bovina Bovina y aviar 0. W Zona IV: de presentación esporádica con muy baja prevalencia. o saneamiento de rebaños.C.142 bovinos.S. o 60 días después de la P. M. bovis.C. Esta zona (según el censo de 1997) cuenta con 73.A.513 y 439. P. tanto inter como intra rebaños.C.

Prueba de Tuberculina Cervical Comparada (PCC): Prueba diagnóstica usada solo para clasificación de rebaños. denominada Prueba Simple Cervical utilizando tuberculina PPD bovino. Animal Sospechoso: Bovino que evidencia respuesta positivas a nivel de inspección de matadero o necropsias. o exámenes histopatológicos y cultivos de tejidos. Puede ser ejecutada por un MVA o MVO de acuerdo a la Norma Técnica. Pruebas oficiales de campo: pruebas utilizadas el diagnostico de tuberculosis bovina utilizando la tuberculina. Debe ser ejecutada por un MVA o MVO según la Norma Técnica. Animal infectado: Animal en que se ha aislado M. o cualquier bovino sospechoso clasificado como reactor. Pruebas complementarias: Pruebas diagnósticas usadas para confirmación de la infección por el Mmycobacterium bovis. Tuberculina: Extracto o derivado proteico purificado obtenido del crecimiento de una micobacteria en un medio de cultivo líquido (PPD).Uso e interpretación de pruebas diagnósticas de campo para tuberculosis bovina Definiciones Diagnóstico de Tuberculosis bovina: Procedimiento mediante el cual con el uso de pruebas se determina el estatus sanitario del rebaño. Animales negativos: Bovino que no evidencia respuesta a pruebas de tuberculina o que son clasificados como tales por pruebas complementarias de laboratorio. Prueba de Tuberculina Pliegue Ano-Caudal (PAC): Prueba diagnóstica de campo que es utilizada con fines de clasificación de rebaños. bovis. Rutina de pruebas: Pruebas oficiales de campo conducidas como parte del Programa de control de tuberculosis. Animal reaccionante: Bovino que evidencia respuesta positivas a las pruebas oficiales de tuberculosis según los criterios de interpretación oficiales. Prueba Cervical Simple (PCS): Prueba diagnóstica que debe ser usada solamente en el saneamiento de rebaños infectados por M. denominada Prueba Doble Comparada utilizando PPD Bovino y Aviar. saneamiento y certificación. Las tuberculinas utilizadas deberán haber sido aprobadas por el Servicio Agrícola y Ganadero de acuerdo a la normativa vigente. bovis de tejidos o fluidos. La prueba aplicada en la tabla del cuello. La prueba aplicada en la tabla del cuello. Exigencias técnicas Serán consideradas pruebas oficiales para el diagnóstico de la Tuberculosis bovina las siguientes pruebas de tuberculina: La prueba aplicada en el pliegue de la base de la cola denominada Prueba del Pliegue AnoCaudal utilizando tuberculina PPD bovino. Debe ser ejecutada por un MVA o MVO según la Norma Técnica. (Decreto Nº 63 / 2003 Ministerio de Agricultura) . sin embargo la interpretación de resultados será efectuada por un MVO. exámenes de canales.

ni se palpe ningún cambio en la piel del sitio de aplicación de la tuberculina. 3. Protocolos de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). se anotará en la casilla correspondiente la identificación del animal y en la columna Resultado una letra N.6 horas) post inoculación y en ella se pueden encontrar básicamente dos tipos de reacciones: Un engrosamiento circunscrito o Un edema difuso del pliegue. 6. 5. Lectura e interpretación: La lectura de la tuberculinización se realizará a las 72 horas (+/. Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26 Gx1/2. foliado con el nombre o número región seguido de un N° correlativo. Guantes quirúrgicos. automática o desechable. dolor o necrosis en el sitio de aplicación . A la lectura de la prueba de tuberculina los bovinos serán clasificados como Negativos o Reaccionantes. Jeringa con graduación de 0. Papel absorbente o algodón hidrófilo.1 ml. se procederá a anotar en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS una letra R. 9. 0.1 ml de PPD Bovino mamífero. (negativo a la prueba). calor.Al detectarse alguna de las reacciones previamente descritas. (de reacción a la tuberculina) frente a la identificación del bovino y bajo la columna Resultado. 7. por lo cual la operación deberá repetirse en el mismo punto. en caso interpretación cuantitativa de la PAC. Contenedor aislante y material refrigerante. 8. 4. su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea. REACCIONANTES: cuando sea visible y/o palpable cualquier engrosamiento. 2. Cutímetro o pie de metro. Una vez inoculada la tuberculina debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. Punto de inoculación: Se inyecta en forma intradérmica a unos 6 cm de la base de la cola y en la parte central del pliegue externo. Tuberculina PPD Mamífero o PPD bovino.Prueba pliegue ano-caudal (PAC) Material: 1. En el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS. rubor. NEGATIVOS: Cuando no se observe. . Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas PAC/PCS.

A las personas que trabajan con la mano derecha se les recomienda inocular en el lado izquierdo del cuello del animal y a los zurdos en el lado derecho. 2. su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea. Inoculación: Se inoculará intradérmicamente y en forma oblicua a la piel una dosis de 0. . Jeringa de tuberculina. 8. manual o automática. para depilación. Regla común. por lo cual deberá repetirse en el mismo punto. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). Mocheta. Punto de inoculación: Éste se encuentra ubicado en el límite entre el tercio anterior y medio de la tabla del cuello. 9. La lectura obtenida se registra en el Protocolo de Tuberculinización junto a la identificación del animal correspondiente. Tijeras curvas de aproximadamente 15 cm de largo y con punta roma-roma. 10. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas PAC/PCS. Cutímetro o píe de metro. 4. en un punto equidistante del surco yugular y borde superior del cuello. 11. en caso interpretación cuantitativa. Medición: Se tomará un pliegue de piel del área depilada y se procederá a su medición utilizando un cutímetro o píe de metro. 5.Prueba cervical simple (PCS) Material: 1. La aguja debe insertarse en las capas superficiales de la piel. retirarse levemente e inyectarse la tuberculina. Papel absorbente o algodón hidrófilo.1 ml de tuberculina PPD Bovina. Tuberculina PPD Mamífero o PPD Bovino. Depilación: Se realizará en el lugar anteriormente descrito y abarcará un área de 2 – 3 cm de diámetro. 7. Contenedor aislante y material refrigerante. 3. lazo u otros elementos para sujeción animal. Una vez realizada la inoculación debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26Gx1/2. 6. Entre un animal y otro se procederá a limpiar la aguja con un algodón seco o papel absorbente.

6.6 horas) post inoculación y en ella se considerarán sólo dos factores: aumento de grosor del pliegue de la piel o su induración. Tijeras curvas con punta roma-roma. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). Material: 1. Papel absorbente o algodón hidrófilo. Prueba cervical comparada (PCC) Esta prueba puede realizarse dentro de los 10 días posteriores a una prueba ano-caudal o en su defecto.Jeringas de tuberculina. La lectura se hará con cutímetro o píe de metro para determinar el aumento de grosor y con una regla para medir la induración.Lectura de la prueba: Se realizará a las 72 horas (+/. Certificación Sanitaria de Exportación. 8. para depilación. . 2. manual o automáticas exclusiva para PPD aviar Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26Gx1/2. Se considerarán Reaccionantes aquellos animales que responden a la prueba con un aumento de grosor del pliegue de la piel igual o superior a 2 mm o reaccionen con una induración en la zona de inoculación igual o superior a 10 mm de diámetro. en el caso de los animales reaccionantes con una letra R. máquina rasuradora o bisturí. ambos expresados en milímetros. Contenedor aislante y material refrigerante. 4. manual o automáticas exclusiva para PPD mamífero o PPD bovino 4. Mocheta o elementos para sujeción animal. 9. 11. Cutímetro o pie de metro Jeringas de tuberculina. 7. 10. se procederá a anotarlos con la letra N.. frente a la identificación del animal y bajo la columna TBC. Los bovinos sin reacción. después de transcurridos 60 días. frente a la identificación del animal y bajo la columna TBC. Guantes quirúrgicos. Tuberculina PPD Mamífero y PPD Aviar. 5. En el Saneamiento de Rebaño Se considerarán Reaccionantes todos aquellos animales que responden a la prueba con un aumento de grosor del pliegue de la piel o con induración en la zona de inoculación. Animal Negativo: Cuando no se observe ni se palpe ningún cambio en la piel del punto de inoculación. 3. Los resultados obtenidos en la PCS deberán ser anotados en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS.

frente a la identificación del animal correspondiente. Una vez realizada la inoculación debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. Inoculación Se inoculará intradérmicamente y en forma oblicua a la piel.1 ml de PPD Aviar (zona depilada superior) y 0. DEPILACIÓN En los lugares anteriormente descritos. Lectura de la prueba Se realizará a las 72 horas (+/. más abajo que el punto dado para el PPD Aviar. Se recomienda no hacer los cálculos en la manga o corrales. la lectura se hará con cutímetro o píe de metro para determinar el aumento de grosor en cada punto de inoculación y los resultados obtenidos (lectura final) deben anotarse inmediatamente en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS. por lo cual deberá repetirse en el mismo punto.3 cm. Entre un animal y otro se procederá a limpiar las agujas con un algodón seco o papel absorbente. de diámetro aproximadamente.1 ml de PPD Bovino (zona depilada inferior). Medición En ambos puntos de inoculación. de cada tuberculina. La anotación deberá hacerse en milímetros. el punto se localiza 12.6 horas) post inoculación. se procede a representar gráficamente los puntos obtenidos en el Gráfico de Interpretación. con jeringas específicas para cada tuberculina. su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea. La aguja debe insertarse en las capas superficiales de la piel. retirarse levemente e inyectarse la tuberculina.Punto de inoculación: El punto de inoculación para el PPD Aviar se encuentra ubicado a unos 10 cm por debajo del borde superior del cuello. a fin de no cometer errores.5 cm. se realizará la depilación de una superficie de la piel de 2 . . Se anotará el valor obtenido (lectura inicial) y la identificación del animal correspondiente en el protocolo de Registro de Tuberculinización. Con las cifras de las diferencias de ambos PPD. en el tercio anterior y medio de la tabla de cuello. Y para el PPD Bovino. de cada uno de los bovinos inoculados. anotando el resultado en la columna “diferencia” del Protocolo. una dosis de 0. con un decimal. se tomará un pliegue del área depilada y se procederá a su medición. utilizando el cutímetro o pié de metro. Interpretación de resultados Se deberá calcular la diferencia entre la lectura final y la inicial expresada en milímetros con un decimal.

ya sea en la interpretación estándar como severa Principales Elementos para Prueba Tuberculínica . Esta prueba permite obtener tres tipos diferentes de animales a PPD Bovino: los positivos. caen en la zona denominada SOSPECHOSO. Nótese que la interpretación de resultados en el gráfico se hacen siempre con relación a tuberculosis bovina. Positivos. bovino que presenta diferencias en las lecturas del PPD Bovino superiores a las observadas con el PPD Aviar y cuya representación gráfica combinada las sitúa en el área denominada de POSITIVO del gráfico.Según el área en que las lecturas de diferencias sean representadas vamos a observar tres tipos de resultados. tanto en la interpretación estándar como severa Negativos a PPD Bovino: Bovino que presenta diferencias en las lecturas del PPD Aviar superiores a las observadas con el PPD Bovino y cuya representación gráfica combinada las sitúa en el área denominada de NEGATIVO del gráfico. los sospechosos y los negativos. ya sea en la interpretación severa o estándar Sospechoso Bovino cuyas diferencias tanto en la lecturas de PPD Bovino y Aviar al ser representadas en el gráfico.

Muchas especies de mamíferos son susceptibles. wolffi. pero sólo por 30 minutos cuando el suelo se seca por el efecto del viento. infertilidad. La transmisión de la enfermedad puede ser de forma directa si ocurre a través del contacto con orina. el que los animales beban orina es un signo de pica (patrón caracterizado por la ingestión de materiales que no son alimento) y es una manera de propagación activa de la leptospirosis. La humedad es el factor más importante que rige la persistencia del microorganismo en camas o suelo. bratislava. Todas las leptospiras patógenas se encuentran clasificadas bajo un sola especie: Leptospira interrogans. descargas uterinas. los reservorios más comunes son el perro y los roedores. de la cual se distinguen 212 serovariedades. Fiebre de los pantanos. aunque se sabe que en agua corriente sobrevive hasta por 15 días. panama. de la variación de las condiciones del suelo y del agua contaminada. grippotyphosa. por lo que las pérdidas económicas que produce son menores. producida por diversas serovariedades de la bacteria Leptospira sp. La forma indirecta de contraer la enfermedad es por la contaminación de los pastos. Ictericia hemorrágica) Definición La leptospirosis es una enfermedad generalizada. hebdomadis. . entre otros signos. en forma venérea o por vía transplacentaria (infecciones congénitas). Etiología La Leptospira es una bacteria helicoidal de la familia de las espiroquetáceas. hardjo (exclusiva del ganado bovino) y tarassovi. agalactia. de curso agudo y de distribución mundial. Epidemiología La enfermedad es de distribución mundial. Un pH inferior a 6 o superior a 8 la inhibe. en gran medida. restos de placenta (después de un aborto). En los bovinos se caracteriza por provocar aborto. El microorganismo sobrevive en agua superficial por mucho tiempo. están: icterohaemorrhagiae. que se encuentran en 23 serogrupos. anemia hemolítica y mastitis.Leptospirosis (Fiebre icterohemorrágica. agua de bebida y alimentos. En algunos hatos. los hospedadores portadores más importantes son los roedores. pyrogenes. aunque su importancia radica en la transmisión al hombre. En algunos países la leptospirosis es endémica y la infección es más frecuente que la propia enfermedad clínica. pomona. el hombre. y es más prolongado el periodo de supervivencia si se trata de agua estancada. entre ellos. Entre las serovariedades más comunes que afectan al ganado bovino en México. La supervivencia en el medio depende. puede permanecer hasta 183 días en suelos saturados de agua. Las temperaturas inferiores a los 7 °C o superiores a 34 °C afectan su supervivencia. es muy susceptible a la desecación y a los cambios de pH que se alejan de la neutralidad o de la alcalinidad moderada. nefritis.

en el cual se multiplica rápidamente y se disemina en ciertos órganos — hígado. producto de la hemólisis intravascular extensa. con degeneración placentaria o sin ella. tracto reproductor (como en el caso de la placenta) y líquido cefalorraquídeo— después migra y puede aislarse en la sangre periférica durante varios días. anemia y nefrosis hemoglobinúrica. también ocurre daño vascular en el riñón cuando la hemólisis es intensa. a partir de los cuatro meses de la gestación. elevan las pérdidas económicas. Seis días después de iniciada la leptospiremia. Las cifras de abortos (que llegan a un 30%). durante la fase septicémica. se trata de los efectos resultantes de la invasión al producto durante la fase septicémica de la enfermedad. El daño capilar es común a todos los serotipos y. Se suman a esta lesión vascular básica. El hecho de que se produzca o no hemólisis. b) Forma subaguda (infección oculta): La patogenia es similar a la forma de septicemia aguda. pudiendo llegar a 100% de los animales expuestos. la morbilidad suele ser elevada. subaguda o crónica. también es posible que se produzca sin enfermedad clínica previa. después de la invasión generalizada. . pulmones. c) Forma crónica: Una secuela frecuente. La muerte se deberá a una uremia causada por nefritis intersticial. En la fase aguda. En los terneros. depende de que el serotipo particular produzca hemolisina. no así en animales adultos. en ambos casos. El aborto ocurre con mayor frecuencia en la segunda mitad de la preñez —quizá porque es más fácil la invasión de la placenta en esta etapa— pero puede ocurrir en cualquier momento. incluso. Aunque el aborto ocurre frecuentemente en bovinos y equinos después de la forma aguda o subaguda. se excreta por el aparato genital durante el aborto e. Si el animal sobrevive a esta fase. hasta 8 días después de que se produce. Patogenia La presentación de la enfermedad puede ser aguda. según datos clínicos y serológicos. riñones. hasta que cesa la fiebre. La lesión renal se debe a que la infección persiste en este órgano tiempo después de haber desaparecido en otras localizaciones tisulares. el microorganismo tiene un periodo de incubación de 4-10 días. Se observa en todas las especies. Aunque la tasa de mortalidad es baja en bovinos (5%). la mortalidad es mayor que en los adultos. Por otra parte. serovariedad hardjo. esto es frecuente en terneros. Después de penetrar por la piel o por la mucosa. las hemorragias petequiales en la mucosa constituyen la expresión de ese daño. es probable el inicio de un proceso infeccioso en el riñón. pero es más común entre bovinos y equinos adultos. el descenso de la producción de leche y la muerte de bovinos. es el aborto provocado por la muerte del feto. excepto porque la reacción es menos grave. se observan anticuerpos en el torrente sanguíneo y a la bacteria en la orina. anemia hemolítica o por combinación de ambas. el animal puede morir de septicemia. a) Forma aguda: Durante el periodo temprano de septicemia puede producirse suficiente hemolisina para causar hemoglobinuria.La Leptospira interrogans.

hemoglobinuria bacilar y sobrehidratación. en algunos casos. congestión pulmonar. sialorrea. produce septicemia grave. La leche presenta gran cantidad de leucocitos que disminuyen 14 días después (aproximadamente). ocasionalmente.5 °C. el hallazgo característico consiste en nefritis intersticial progresiva que se manifiesta por zonas elevadas blanquecinas de pequeño tamaño en la corteza renal. La disnea es manifiesta. hemoglobinuria y hemorragias submucosas y subserosas. hematuria enzoótica. se asocia a menudo con edema pulmonar y enfisema. En algunos animales se registra cojera intensa por sinovitis. Desde el punto de vista histológico. petequias en mucosas. existe nefritis intersticial difusa y focal. algunos serotipos también tienen la capacidad de producir hemólisis. anaplasmosis. se registra un aumento en la frecuencia cardiaca y de la intensidad absoluta de los ruidos cardiacos. el cual. necrosis hepática centrolobulillar y. Diagnóstico diferencial Las formas agudas y subagudas de la leptospirosis en el ganado bovino deberán ser diferenciadas de babesiosis.Signos clínicos Los signos clínicos en la leptospirosis son muy parecidos en todas las especies animales (no varían mucho. depresión y anemia hemolítica con hemoglobinuria. los signos quedan restringidos a reabsorción embrionaria. meningitis. En algunas investigaciones se ha reportado una subsecuente infertilidad por la persistencia del microorganismo en el útero y el oviducto. lesiones vasculares en meninges y cerebro. los signos adicionales guardan relación con la ubre y el nivel de producción de leche. interrogans. . mortinatos y aborto. conjuntivitis y rigidez muscular. En vacas adultas. siendo más fácil percibir el latido de punta. momificación. independientemente de la especie de Leptospira de que se trate) salvo que la infección por L. probablemente debida a fotosensibilización. Además. anorexia. intoxicación por nabo silvestre. los brotes suelen ser más frecuentes en grupos de bovinos que se hallan en la misma etapa de gestación (cuando se exponen al proceso infeccioso) o al nacimiento prematuro de becerros débiles e infectados. La retención placentaria —posterior al aborto o parto— se hace presente como consecuencia de la infección. Esta enfermedad se caracteriza por septicemia. Hallazgos a la necropsia En la forma aguda de la enfermedad es común encontrar signos de anemias. puede ocurrir seis semanas después de la infección. en otros animales dermatitis necrótica. en la cual el animal muestra incoordinación. el aborto se debe a la reacción general en la etapa aguda del padecimiento. a medida que se recobra la producción láctea estando la ubre flácida y blanda. En los casos de infección crónica. fiebre de 40. ictericia. dándole un aspecto parecido al del calostro. intoxicación por cobre. si la hemoglobinuria es intensa. Con frecuencia. esta última casi cesa y la secreción es de color rojo o contiene coágulos de sangre. Puede haber úlceras y hemorragias en la mucosa del abomaso en bovinos y. Son más susceptibles a contraer la enfermedad los terneros de un mes o menos. ictericia y palidez de la mucosa. Como consecuencia de la anemia. En etapas tardías. serovariedad icterohaemorrhagiae.5 a 41.

Cuando el aborto es el único signo debe tenerse en cuenta un diferencial con: brucelosis. tricomoniasis. anemia hemolítica aguda y aumento en la fragilidad de los eritrocitos. Para esto. en un sólo animal —según el momento en que haya ocurrido la infección—. La ausencia de inflamaciones de la ubre suele ser suficiente para diferenciar esta anomalía de la mastitis. el éxito de esta prueba depende de la evolución de la enfermedad en el animal. sin embargo. lo que repercute en una hemoglobinuria. Entre éstas se encuentra la prueba de aglutinación microscópica (MAT. sino que se puede identificar el serotipo que esta afectando al ganado. que aumenta con las muestras que se tomen de varios especímenes. con las que no sólo se puede aislar el agente. Es necesario identificar la variedad o serovariedades que estén afectando a un hato ganadero. porque se tienen diferentes animales con títulos altos y la probabilidad de identificar o aislar al microorganismo a partir de orina o leche. Deberá someterse a examen el suero de cada animal clínicamente afectado —en estado agudo o convaleciente— tomando muestras a intervalos de 7 a 10 días. debe examinarse el riñón y los líquidos pulmonares y pleurales. probablemente el examen de muestras de orina es la mejor oportunidad para comprobar la presencia de la infección. que es el método más común para detectar la leptospirosis. a su vez. esto es de gran utilidad a nivel de campo. En la actualidad existe un sinnúmero de pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la leptospirosis. la única medida diagnóstica positiva en esta etapa de la enfermedad es el cultivo en sangre. Sin embargo. haemophilosis. ureaplasmosis. También las tinciones fluorescentes de anticuerpos en orina y cultivo de la misma es un método de diagnóstico rápido y exacto para descubrir la presencia de leptospirosis e identificar serotipos. El diagnóstico de leptospirosis es mucho más fácil en un hato. las cuales. los títulos registrados con valores 2100 son clasificados como “significativos”. es probable el descenso del título a un nivel bajo lo que dificultaría la interpretación. Sin embargo. se cuenta con pruebas específicas y sofisticadas. . rinotraqueítis infecciosa bovina y diarrea viral bovina. así como el de aquellos animales que tengan antecedentes de aborto y deberá tomarse suero de 15 a 25% de los animales aparentemente sanos. del grupo de enfermedades no infecciosas por la aparición de fiebre. listerosis. se diferencian. por sus siglas en inglés). Diagnóstico El diagnóstico de leptospirosis depende de la combinación de una buena historia clínica y del apoyo de un buen laboratorio. El cambio de color o la presencia de sangre en la leche son las anormalidades más importantes que permiten diferenciar clínicamente a la leptospirosis de otras enfermedades infecciosas hemolíticas. en busca del microorganismo. El método de laboratorio posee gran importancia en el diagnóstico de la enfermedad e incluye aislamiento del microorganismo con el auxilio de pruebas serológicas. ya que el muestreo de orina y su visualización en un microscopio de campo oscuro puede indicar el inicio de un tratamiento rápido de ataque. campilobacteriosis. Durante la etapa septicémica existen leptospiras solamente en la sangre. Si sobreviene el aborto. pruebas de inoculación en hámster y de la inhibición del crecimiento. La prueba ELlSA-antiglobulina es mucho más exacta que las otras y tiene muchas ventajas desde el punto de vista de la práctica de laboratorio. como ya se ha visto anteriormente.

a fin de prevenir la propagación de la infección. Actualmente la vacunación es el método de elección para el control de la enfermedad. la vacunación debe efectuarse cada tres meses durante dos o más años. la cual tiene una alta especificidad. El ganado también puede quedar infectado por otros serogrupos. así como la infección renal residual. las dos serovariedades de L. En hatos infectados o susceptibles a la exposición. Control El control de la enfermedad se basa en la utilización de un antibiótico. La serovariedad hardjo es exclusiva del ganado bovino. El problema derivado de la aplicación de este método es la persistencia ambiental del microorganismo. y es la base de varios programas de control. sin embargo. y la vacunación. Todo programa encaminado a limitar la frecuencia de casos a nivel aceptable. El control de la leptospirosis en un hato aislado puede adoptar la forma de erradicación. Esto puede lograrse mediante la administración de estreptomicina a razón de 12 mg/kg por 3-5 días. se basa en la higiene y la vacunación. no parece haber ningún reservorio silvestre y parece que los vacunos son los hospedadores específicos de dicha serovariedad en muchas partes del mundo. El objetivo secundario de la terápeutica es controlar la leptospiruria de los animales portadores y hacer más segura su permanencia en el hato. En varios experimentos se ha comprobado que la administración de dehidroestreptomicina.En la actualidad se cuenta con pruebas más específicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). la combinación de los dos métodos (vacunación y antibioterapia) arroja mejores resultados. La infección por la serovariedad hardjo produce pocos anticuerpos. lo que puede evitar un resultado satisfactorio. la dehidroestreptomicina a 25 mg/kg es muy efectiva para la reducción del número de leptospiras por orina. por lo que hasta 25% de los animales positivos resultan negativos a la prueba de microaglutinación. En México se han aislado hardjo-bovis y hardjo-prajitno. de preferencia dehidroestreptomicina. en brotes de abortos. El diagnóstico para el aborto por leptospirosis presenta gran dificultad. tan pronto como aparezcan los primeros signos. El ganado de reposición será vacunado cuando los animales cumplan 3 meses de edad y se deberá repetir cada 4 meses hasta que se alcance la edad reproductiva. limitación o contención del número de casos. de preferencia. puede contrarrestar la eliminación del microorganismo en la orina. Por eso es muy importante que las bacterinas tengan. Tratamiento El objetivo de la terapéutica en todas las infecciones por leptospirosis consiste en controlar la infección antes de que se presenten daños irreparables en el hígado y los riñones. Como ya se mencionó. a 25 mg/kg PV. . hardjo y dos o tres de las otras encontradas en México. En México existen bacterinas de 5 a 8 serovariedades. desde el punto de vista financiero.

muerte súbita. w Tipo E: Enterotoxemia de los terneros.Las bacterinas contra la leptospirosis son poco antigénicas. El otro problema que se presenta es llevar a cabo un diagnóstico futuro. del riñón pulposo). Perfringens w Tipo A : Gangrena humana Clostridium enterotóxicos k Cl. haemolyticum) k Cl. pues entre más serovariedades se utilicen en las bacterinas. sordelli: Muerte súbita. lo cual es más conveniente que proteger específicamente contra el único agente causal. Cl. chauvoei: Mancha. hemólisis. Cl. Perfringens w Tipo A: Hemólisis intravascular w Tipo B: Disentería de los corderos w Tipo C: Enterotoxemia ovina. edema. . se dificulta más el diagnóstico serológico. botulinum: Botulismo. Considerando lo anterior. k k k k Cl. Clostridium neurotóxicos k Cl. Cl. Es necesario que los laboratorios comerciales y las autoridades sanitarias tomen conciencia de esto y se elaboren bacterinas específicas para los bovinos. Carbunco Sintomático o Pierna Negra. puede sugerirse la utilización de bacterinas que contengan 2 o 3 serovariedades que estén afectando a un hato. septicum: Edema Maligno. Clostridiosis Las enfermedades clostridiales son un grupo de infecciones habitualmente fatales causadas por bacterias del género Clostridium Bacilos Gram + Anaerobios estrictos Formadores de esporas Se encuentran en los intestinos del ♂ y los animales Germinación de las esporas y el crecimiento vegetativo exigen condiciones locales precisas Clostridium histotóxicos Producen gas. la inmunidad será menor o nula. Abomasitis en ovinos (Bradsot). tetani: Tétanos. Novyi w Tipo A: Gangrena humana – Enf del Edema (cabeza hinchada) w Tipo B: Hepatitis necrotizante en ovinos w Tipo D: Hemoglobinuria Inf. k Cl. Bovina (C. y entre más serovariedades se apliquen. necrosis. Enteritis necrotizante de los lechones w Tipo D: Enterotoxemia ovina (enf.

GANGRENA GASEOSA . porcinos: muy susceptibles. Otros: Cl. chauvei. siendo en estos casos infecciones mixtas. Cl. chauvoei Otros: Cl.MANCHA . perfringens. Sígnos clínicos A A A A A A A A Depresión. novyi y Cl. en asociación con Cl. con aspecto seco.CARBUNCO SINTOMATICO . chauvoei. En ocasiones hay muerte súbita sin signos clínicos. H Crepitación a la palpación presión por presencia de gas. caliente y dolorosa. ovinos. Hallazgos H Putrefacción rápida del cadáver. Zona muscular afectada tumefacta. Epidemiología: Distribución mundial  meses cálidos. Los animales mueren en 12 a 48 horas. caprinos. Vía de Transmisión: Esporas en el suelo (por largos períodos) provenientes de las heces de animales portadores o cadáveres. Septicum. Anorexia.3 años) y ovinos a pastoreo No afecta al hombre. H Bazo ↑ o de tamaño normal. Fiebre alta. Cl. H Presencia de gas en la zona afectada. con edema y crepitación. novyi y Cl. Animales susceptibles: Bovinos (3 m . septicum. esponjoso. H Olor a mantequilla rancia. EDEMA MALIGNO Etiología: Cl. equinos. H Enfisema subcutáneo. chauvoei.PIERNA NEGRA Etiología: Cl. toxinas & gas → destrucción de tejido → condiciones anaeróbicas → ↑ de C. No es contagiosa. Especies afectadas: Bovinos. COJERA. sordelli. . contaminando la pradera  “potreros malditos”. pero habitualmente afecta a varios animales. Puede afectar al ser humano. Luego se torna fría.chauvei  Secreción de enzimas. Patogenia La bacteria ingresa al animal por vía oral  Se desarrolla en el tracto intestinal y se propaga a la musculatura  Se cree que el único factor necesario para crear un medio apto lesión o hemorragia intramuscular Germinación de esporas  crecimiento vegetativo de Cl. H Músculos comprometidos color rojo-negruzco.

septicum. coma y muerte rápida. Patogenia Bacterias presentes en el medioambiente  Ingresan a través de heridas de la piel o mucosas (esquila. Signos clínicos H H H H Anorexia & depresión. olor putrefacto y daño muscular sin gas. inyecciones en cerdos)  presencia de esporas en las heridas se inicia cuando han producido suficientes toxinas para inmovilizar a los leucocitos y provocar muerte del tejido. Fiebre. El edema maligno es más una celulitis que una miositis (músculos pueden no mostrar alteraciones). Signos de toxemia. Hallazgos: En abomaso se observa edema y severa hemorragia con necrosis de mucosa. 1 año generalmente en invierno. Crepitación. Necropsia: Masiva hemorragia negra en pecho y cuello. Dilatación y dolor abdominal. Signos clínicos H H H H H H H Tumefacción de la zona afectada. El ingreso parece ser vía oral No se observan signos clínicos. pero puede haber brotes. Lesiones abomasales por parásitos facilitan la penetración bacteriana y producción de toxinas. se presenta en forma individual en animales de cualquier edad. Postración. ENFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium sordelli Muerte súbita en bovinos (especialmente en engorda intensiva). Piel tensa. procesos obstétricos sépticos. Postración y muerte. Vías de transmisión Esporas en el suelo. Lesiones: Edema hemorrágico con poco gas y aspecto de gelatina en tejido subcutáneo. astillas.Epidemiología: Distribución mundial. conectivo y fascias. ABOMASITIS HEMORRÁGICA DEL OVINO – BRADSOT Etiología: Cl. Fiebre. Epidemiología: ovinos de aprox. luego de heladas o nevazones. Actúa junto con otros Clostridium (“Mancha”). penetran a través de heridas de la piel. .

Lesiones: Líquido claro. Generalmente es fatal (muerte en 48 h).HEMOGLOBINURIA BACILAR Etiología: Cl. Diarrea sanguinolenta o negra Lesiones A Anemia A Ictericia A Sangre acuosa Hemólisis . Vías de Transmisión: ingresa vía oral. H Focos de necrosis hepática. novyi tipo A. Afecta bovinos mayores de 1 año y en buena condición corporal. haemolyticum Produce una exotoxina β: lecitinasa necrotizante y hemolítica.EFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium novyi Enfermedad del edema “Cabeza Hinchada” Etiología: Cl. Via de transmisión: ingreso a través de heridas de la piel. Decaimiento. Especies afectadas: Bovinos > de 1 año Epidemiología: Frecuente en el sur de Chile. Epidemiología: Afecta a todos los animales. novyi tipo B. Hemoglobinuria. Signos clínicos Muerte súbita. produciéndose toxinas que son absorbidas por el organismo. pero también bovinos y equinos.ENFERMEDAD NEGRA Etiología: Cl. novyi tipo D antiguo Cl. Fiebre. HEMOGLOBINURIA INFECCIOSA BOVINA . gelatinoso en tejidos desde cabeza al tórax. Signos clínicos H Fiebre H Muerte repentina Hallazgos H Líquido sanguinolento en cavidades corporales. hepatica) ??? Especies afectadas: Principalmente ovinos. Para el desarrollo se requiere de daño hepático (F. Patogenia Las bacterias proliferan en hígado en donde se dan condiciones anaerobias. Anemia. Vias de transmisión: ingreso vía oral. Se presenta en terrenos húmedos y alcalinos. La toxina produce daño endotelial causando edema intersticial y de tejido HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA OVINA . En carneros se presenta en heridas por las peleas. H Hemorragias.

Terneros y potrillos (esporádicamente). perfringens (antiguamente llamado welchii) Existen 5 tipos de Cl. La toxina β es la responsable de las hemorragias intestinales. Especies afectadas: Humanos y animales. .A A A A Infarto hepático ⇒ ⇒⇒ ⇒ patognomónico Líquido serosanguinolento y hemorragias en serosas. Perfringens ⇒ exotoxinas letales Clostridium perfringens TIPO A Es el único que está asociado tanto a la microflora del suelo como del tracto intestinal. Clostridium perfringens TIPO B (Disentería de los corderos) Especies afectadas: Corderos (10 a 14 días). Produce toxina α alfa y enterotoxina. musculatura y subcutáneo Hemoglobinuria Hemorragia Intestinal Diagnóstico Tipo de lesiones (infarto hepático patognomónico) TRIADA Anemia Hemólisis/ictericia Hemoglobinuria Diagnóstico diferencial w Leptospirosis w Ántrax w Timpanismo espumoso w Mancha w DVB síndrome hemorrágico w Intoxicaciones ENTEROTOXEMIAS Etiología: Cl.

k Presencia de úlceras en yeyuno e íleon. k Intestino grueso está normal. Signos clínicos y lesiones:  Enteritis hemorrágica. Formación de membranas diftéricas en íleon. terneros. Bovinos en engorde. k ↑ hiperemia de intestino en toda su longitud. Abomaso con intensa congestión. Terneros. Congestión y hemorragia del tracto gastrointestinal. necrosis y fibrina en ID. Epidemiología: La prevalencia de la enfermedad varía mucho entre los diferentes países y regiones. Necropsia: Torsión intestinal con presencia de úlceras en mucosa y contenido hemorrágico en el lumen. Lesiones: rápida autólisis con timpanismo post mortem. Corderos: Abdomen dilatado. pero sin diarrea Lesiones k ↑líquido abdominal amarillo pálido que coagula al contacto con aire. corderos y potrillos: Se infectan al nacer a partir de fecas de la madre. Bovinos en engorde: Los animales se encuentran muertos o moribundos. Enteritis hemorrágica con úlceras en mucosa. Los corderos y potrillos generalmente mueren y los terneros presentan diarrea y convulsiones antes de la muerte. Diagnóstico diferencial: Actinobacillus equuli y Salmonella Clostridium perfringens TIPO C (Enterotoxemia ovina) Animales afectados: Ovejas y cabras adultas. lechones y potrillos. con dolor y heces acuosas y oscuras.Patogenia: Se produce principalmente en primavera (praderas tiernas) se afectan los mejores corderos  hipomotilidad intestinal  proliferación de Clostridium. Potrillos: Desde los 2 días a semanas. Terneros: Curso de 2 a 4 días con postración y disentería Necropsia: Enteritis hemorrágica con necrosis de la mucosa. Signos clínicos w Ovinos adultos: Afecta a ovinos de 1 a 2 años que pastorean en buenas praderas. con contenido sanguinolento. Corderos. w Mortalidad: 5 a 15% w Puede haber muerte súbita con convulsiones o tener episodios de dolor abdominal. Patogenia: Los tipos B y C poseen la toxina β  lesión intestinal severa y es posible que no necesiten de alta concentración para iniciar la enfermedad. NLM edematosos y congestivos. .

. k Ovejas adultas: Ceguera. E y F (la D. Ocasionalmente en terneros. En la necropsia se observa abomaso congestivo y enteritis hemorrágica segmentaria. principalmente en el cerebro. k Cuando el curso es agudo se presentan lesiones en cerebro (hemorragias en forma bilateral y simétrica). B. C3. Clostridium neurotóxicos Clostridium botulinum. es el más común en Chile también).sustrato vital para las bacterias y la producción de toxina ε  altera permeabilidad de los vasos sanguíneos. puede ser de ayuda diagnóstica en terreno. La demostración de gran número de gérmenes Gram + en frotis de contenido intestinal o raspados de mucosa. Botulismo Clostridium botulinum. la responsable del riñón pulposo. Ataxia y Encefalomalacia simétrica. Gram (+). C 1. E y F no han sido observadas en los equinos).Clostridium perfringens TIPO D (Enfermedad del riñón pulposo) Especies afectadas: Ovinos y caprinos jóvenes. C2. bacilo. H Cambios bruscos de alimento. Subtipos: A. Clostridium tetani. Tipo B asociado a Ensilaje (80 % en USA. Por el momento el diagnóstico de toxinas no se efectúa en Chile. opistótono & movimientos natatorios coma y muerte rápida Necropsia k Rápida autólisis. Diagnóstico de las enterotoxemias Diagnóstico Clínico H La historia de muertes súbitas. Clostridium perfringens TIPO E (Enterotoxemia de los terneros) Especies susceptibles: terneros y conejos Manifestaciones clínicas y lesiones: Muerte aguda. Signos clínicos y lesiones Corderos y terneros: Muerte súbita o con signos nerviosos depresión. H Lesiones. Patogenia: es habitante normal del digestivo de rumiantes  cambio abruptamente la dieta a granos o concentrados  almidón es el factor crítico . D. H Grupos etarios afectados. Toxina Botulínica (exotoxina).

Tipo C asociado a Forraje y cadáveres. la bacteria se desarrolla en el ensilaje y produce la toxina. actúan a diferentes niveles. Esta bacteria igual se puede presentar en heridas. en el TGI se producen las toxinas. que produce la sintomatología Sea cual sea el método de ingreso. pudiendo unirse a la Sinaptobrevina (toxina B) o a SNAP-25 (toxina C). una llamada VAMP (Sinaptobrevina. poco acidificado. vesículas que tienen acetilcolina (zona activa de liberación de acetilcolina). es un ambiente habitual para que se desarrolle esta bacteria). asociado al estado inmunológico. A través del alimento. Desarrollan en ambientes de pH > 6. se encuentra en la vesícula). esta proteína cuando llega el potencial de acción. Para que se una la vesícula que esta en la línea secundaria a la zona activa. Signos clínicos Parálisis flácida difusa (esta decúbito todo el día). esperando que se liberen las que están en la primera línea para ellas ocupar su posición. etc. por lo tanto no hay contracción muscular y el animal presenta flacidez muscular. se produce el mismo efecto: Bloqueo Liberación Ac (no hay liberación) Patogenia Bloqueo Liberación Ac Toxina B se une a VAMP (Sinaptobrevina) Toxina C se une SNAP-25 Siempre lo que sucede es una no liberación de acetilcolina. se necesitan que interactúen 2 proteínas. Cuando el ensilaje está mal hecho. en potrillos con infecciones umbilicales. interactúa con SNAP-25 (esta en la membrana presinaptica). Mecanismos de Infección Ingestión Toxina (toxicoinfeccion). Normalmente en la unión neuromuscular. carga bacteriana. se desarrollan en el alimento). esperando ser liberadas. De 12 hrs a 10 días (tiempo de presentación de sintomatología.0 (Si un ensilaje queda mal hecho. se encuentran vesículas que están adosadas a la membrana. . en la membrana presinaptica. entonces se ingiere la toxina directamente. Heridas Ingestión esporas (la más común).) Estado mental normal (porque es una patología a nivel de unión neuromuscular). también hay una segunda línea de vesículas. logrando que no se libere acetilcolina. Si no hay liberación de acetilcolina. no hay potencial de acción para los músculos. Lo más habitual. Formación de esporas vegetativas (para que se presente la enfermedad. Las toxinas botulínicas.

animales demoran mucho en comer. Miositis (biopsia. se puede producir edema en la cabeza en la zona mandibular). Cabeza baja (pareciera somnoliento. no hay fuerza para levantar la cabeza por debilidad muscular a nivel del cuello. Constipación (a veces es necesario por palpación rectal eliminar las fecas). Debilidad muscular. Inoculación en animales de Laboratorio (con plasma de caballo. Toxina en alimento o TGI. íleo)(porque no hay avance del alimento. suero. Distensión urinaria. Cólico (adultos. Prueba de grano (250 cc en un balde < 2 minutos debe comerlo). las posibilidades son mínimas de recuperación). No presenta ataxia. Neumonía por aspiración (por consumir alimentos en de cubito. . causa por las cuales fallecen). ni déficit propioceptivo. Temblores / Fasciculaciones (en potrillos. plasma o herida. si el animal ha estado demasiado tiempo en decúbito. Perfil bioquímico (enzimas musculares aumentadas. Muerte. Dificultad en deglución. Por un proceso crónico puede haber fibrinógeno aumentado. Midriasis (dilatación de las pupilas). debido a que la musculatura lisa no esta activa). Disminución fuerza lingual. esta se demora mucho en retraerse o a veces queda afuera de la boca). Hemograma (infección en caso de heridas). Ptosis (caída del parpado superior). Deshidratación (puede estar presente.Disfagia (uno de los primeros signos a observar. Diagnostico Anamnesis y Signos Clínicos. por lo cual aumentara la CK). Signos tardíos por problemas metabólicos Taquicardia. Detección de Ac.) ELISA o PCR. Producto del decúbito excesivo. síndrome del potrillo tembloroso). Decúbito en potrillos (si el animal llega en este estado. necropsia). puede tener dificultad para caminar por la debilidad muscular. Muerte (por paros respiratorios). pero es por falta de consumo de agua). LCR (normal). ¿Cómo diagnostico en la práctica? Signos tempranos Prueba de retracción lingual. alrededor de 6 ml. si se le saca la lengua.

porque agravan los signos clínicos (al igual que el tétano. metritis. Metronidazol Cuidados Enfermería: w Evacuación rectal y orina. Toxina tetánica se une a VAMP (sinaptobrevina). -20° C) 3 toxinas: w Tetanoespasmina (neurotoxina). w Hemolisina w Toxina no espasmogenica Fisiopatología: Heridas infectadas con C.000 UI) Potrillos.retrogrado de toxina. produciendo una contracción permanente. (70. a través de microtúbulos esta toxina comienza a ascender por los nervios y llega a la medula. producir herida quirúrgica para eliminar posible contaminación del tejido). Esta toxina no actúa en la unión neuromuscular. Una vez que ingresa la toxina. infecciones umbilicales. TGI. w Elevar cabeza (para poder alimentarlos con tubos nasogástricos y evitar edemas). Tetraciclina. . suelo Resistentes (115º C. sino que por transporte retrogrado. ya que la molécula de penicilina es muy parecida al GABA que es inhibitorio necesario para los signos espásticos). w Hidratación y Lubricantes oculares (para evitar queratitis). Gram (+). tetani. pero actúa sobre neuronas que liberan acetilcolina.Tratamiento Neutralización (Antitoxina). donde va a producir la interrupción de la producción de acetilcolina en interneuronas (estas contiene GABA) inhibitorias de neuronas motoras. Transporte axo . no actuando a este nivel. retenciones placentarias. Profilaxis: Vacuna (Toxoide Tipo B. 250 cc. bacilo anaeróbico Ubiquitaria Esporas. Neuronas inhibitorias de ME. USA) Tétano Clostridium tetani. No Usar Penicilina. 700 cc. castraciones.000 UI) Adultos. Aminoglicósidos. esta es fagocitada o entra por endocitosis a la terminal presinaptica. Debridamiento de tejido (limpieza profunda. Produce la mayor signología clínica. Baja tensión de O2 (en la zona de la herida). (30. abscesos. Heridas perforantes.

Neutralización toxina no unida Toxina Antitetánica (IM. novyi. SNA. por la contracción sostenida). Prolapso tercer parpado (85% casos. Intra Tecal. . Ambiente tranquilo. Metronidazol. perfringens tipo B. Cl. Cl. Destrucción C. Cuidados de enfermería. cloranfenicol. haemolyticum.Signos clínicos: Hipertonicidad/ Hiperreacción muscular. Cl. Tratamiento 1. taquicardia. H Aislamiento de la ¿bacteria? y de la toxina. Control espasmos musculares Relajantes musculares: Metacarbamol (10-20 mg/kg c 8h). Covexin 8® (Intervet): Cl. Diagnóstico y tratamiento para la mayoria de los cuadros clostridiales H Diagnóstico para cuadros histotóxicos y enterotóxicos se realiza por las manifestaciones clínicas y lesiones macro y microscópicos. Mixti. Risus sardonicus (contracción músculos faciales). IV. chauvoei. lumínico (se puede confundir con epilepsia). es uno de los signos mas decidores). Inmunización con Toxoide. Fracturas (de huesos largos. Cisterna magna). Hiperestesia: por estímulo sonoro. Decúbito: Mal pronostico. 5-10. 10 días tratamiento. H Tratamiento antibiótico con penicilina u oxitetraciclina. Cl. Decúbito. Diazepam / xilacina. septicum. SC. Cl. septicum. novyi. NO usar Penicilina (similar a GABA). Arqueamiento cervical. edad. Trismus (espasmos músculos Masticatorios). incluye un α toxoide. Acepromazina. haemolyticum. Retención urinaria/fecal. Glicerol Guayacolato (efectivo agente contra tétano). Cl. Dosis. Paso rígido. haemoliticum y toxoide de C. C y D. Tamaño. C y D.000 UI o 2500 SC x 3 días. Cl. tetani. Cl. eritromicina. sordelli. chauvoei. 2. Espasmo tetánicos simétricos y difusos.tetani Antibióticos. Muerte (Parálisis respiratoria). oscuro sin estímulos. H Control  Vacunación Clostribac 8® (Pfizer): Cl. Disfagia. 3. estatus inmune.vac® (Veterquimica): C. Perfringens tipo B. chauvoei. hipertensión. Cl. Cl.

ísquion (puntas traseras del anca). durante su primer examen post-parto. La condición corporal de los grupos en cada estado de la lactancia debe ser evaluada. El sistema más común de calificación de la condición corporal evalúa a las vacas del uno al cinco. base de la cola y los ligamentos alrededor de estos huesos. También le mostrará algunos de los retos por venir. La calificación de la condición corporal fue desarrollada para ayudar a los productores y nutricionistas a determinar y monitorear la . Esto ayudará a asegurar que la vaca esté en la condición correcta para cada etapa de su ciclo anual y que se lleven a cabo los cambios alimenticios apropiados para corregir cualquier deficiencia. así como entender el desempeño productivo y reproductivo. Las áreas a evaluar cuando se está calificando la condición corporal incluyen íleon (punta de la cadera). Esto reflejará el verdadero contenido energético de la dieta. La CC le puede ayudar a monitorear el balance de energía. ya avanzada la lactancia y al secado. La condición corporal es un indicador de cuánta energía almacenada tiene la vaca para usar en el futuro. siendo el uno flaca y el cinco obesa. al momento del servicio. Fue desarrollado en el Instituto Politécnico y Universidad Estatal de Virginia. EU. y por qué su producción de leche y desempeño reproductivo son buenos o malos. Las vacas deben ser calificadas al parto. ¿Por qué realizar la calificación de condición corporal? La condición corporal indica qué tanta energía almacenada tiene la vaca para su utilización futura.Calificación de la condición corporal ¿Qué es? Un objetivo de esta serie de artículos es mostrar cómo la sencilla técnica de calificar la condición corporal (CC) puede contribuir considerablemente a un buen manejo de las vacas lecheras. La evaluación de la condición corporal puede ayudar a comprender el estado nutricional anterior de sus vacas. cuando se detecta si está preñada.

5 5 ¿Cuándo? 1. 1992). hacer pronóstico. Escala con grados 1 a 9 1 2 3 4 5 6 7 8 9 . 2. La vaca de cría debe tener una CC de no menos de 2. Uno de ellos es la determinación de la CC al parto. Inicio del servicio Otro momento clave para relacionar CC y reproducción es el momento de inicio del servicio.3. Marchi (1992) comprobó que cuando la CC fue mayor que 3 (para la escala 1 . citados por Marchi. y tomar decisiones tendientes a maximizar la expresión de la fertilidad potencial del rodeo (Marchi. por ese motivo. Esto es muy importante debido a que los cambios mensuales en la condición corporal tienden a estar más altamente relacionados con la salud. Debe recordarse que igual CC en animales de diferentes categorías se logra equilibrando para cada caso (vientres de 1° parición. 1986 .la expresión de la máxima fertilidad del animal en condiciones pastoriles. Escalas El concepto de CC se caracteriza por la absoluta prescindencia de uso de la balanza. del tamaño del animal (asociado con la raza o frame) y del estado fisiológico.7 para que su intervalo parto – 1° celo no se prolongue más allá de 60 – 70 días (Stahringer y otros.5) la preñez fue del 100% (incluyendo a animales de diferentes categorías): CC de 3. productividad y reproducción. 2003). en la que se observa un aumento de peso vivo (40 – 50 kg) que no pertenece a reservas corporales sino a los tejidos fetales y sus anexos. a diferencia del peso. 2003 -). 1992) fija una escala de cinco puntos y observaciones sobre cuatro áreas del cuerpo. Comienzo de parición Hay momentos claves que permiten predecir con bastante exactitud la performance reproductiva de una vaca de cría.condición corporal de manera más definitiva. Otros sistemas adoptan escalas de 1 a 9 (Herd y Sprott. sino cuánto de esa demanda ha sido cubierta. de 2° parición. vacas CUT) el suministro y la demanda de alimento. vacas adultas. La correlación entre ambas es la siguiente: Escala con grados 1 a 5 1 1.citados por Peñafort y Bavera.5 4 4. que con la condición diaria de la vaca. Puede ser importante relacionar la CC de la vaca al parto con el tamaño del ternero nacido. como ocurre durante la gestación.5 3 3.3 garantizaría .5 2 2. El trabajo de van Niekerk y Louw (1982. La CC no dice cuánto demanda un animal.en ausencia de factores sanitarios o genéticos . es comparativa para animales de distinta categoría. y es considerado un sistema apropiado para las condiciones locales a los efectos de hacer diagnóstico.0 .

). 2003). .2. En sistemas con recursos forrajeros invernales (agropiro.8.6 parecería constituir una situación umbral. Las vacas con CC inapropiada al efectuarse el tacto pueden separarse para brindarles un manejo nutricional especial (suplementación. ya sea para incrementarlas o para disminuirlas. Con esta información se relacionó CC con peso vivo (Figura 1).3. 2. etc. Este manejo es indicado como óptimo para los sistemas basados en especies forrajeras estivales.7 permanecen en alta proporción en anestro y tienen intervalos posparto prolongados (de quedar preñadas. Es preciso que en esta época los vientres hayan alcanzado un adecuado “peso de otoño” (acumulación de reservas posdestete) que les posibilite llegar al parto con CC de 2. etc. Relación condición corporal . Para ello es necesario precisar la relación entre la CC y el peso vivo de los animales. Una CC de 2. siempre en las idénticas condiciones.peso vivo En la toma de decisiones de manejo tendientes a modificar las reservas corporales de los vientres. Es importante individualizar los terneros que se corresponden con las madres de los distintos niveles de CC. Vacas con CC 1. En estos casos puede recurrirse a sistemas de manejo de amamantamiento del ternero que permiten incrementar los porcentajes de preñez: destete precoz o restricción del amamantamiento mediante placa nasal por 14 días (“enlatado”) (Stahringer y otros. A lo largo de este proceso las vacas se fotografiaron cada vez que alcanzaban la condición inmediatamente inferior. y pesándose en el mismo momento sin desbaste previo. en tanto que una CC de 2.8 . De ese modo podremos saber.4 se reducen de manera muy manifiesta los valores de preñez. En el presente trabajo se utilizaron 2 vacas de raza Aberdeen Angus colorado con diferente tamaño adulto. por ejemplo.) la CC al momento del tacto rectal puede ser inferior (ej.2): la mayor calidad de estas especies hará posible alcanzar el nivel de reservas apropiado al momento del parto. y es la más recomendable por ser también la que mayor posibilidad tiene de lograrse en condiciones reales de manejo. campo natural invernal.2.Por debajo de una CC de 2.0 debe considerarse como deseable en la época de servicio (desde inicio al final de la misma). cuántos kilogramos de peso se requieren para mejorar la CC corporal en medio punto. 3. El amamantamiento del ternero contribuye a prolongar el reinicio de la actividad cíclica en las vacas. Luego. mediante restricción alimenticia se disminuyó gradualmente la CC de dichos animales hasta alcanzar la condición inferior (CC 1). Diagnóstico de preñez Otra oportunidad decisiva para evaluar CC es al momento del tacto rectal para diagnóstico de preñez.4 .7 – 2. resulta más práctico considerar el peso vivo de los animales.0 . serán necesariamente cola de parición). especialmente en las de baja CC. a las que se suministró alimento suficiente para alcanzar la condición máxima (CC 5).

Como se vio antes. Figura 2. Relación entre el cambio de peso vivo y la condición corporal en vacas de cría de diferente tamaño adulto. con 600 kg de peso vivo) por cada punto de condición que se necesite mejorar será necesario aumentar 69 kg.Figura 1. con 500 kg de peso vivo) el incremento requerido será de 48 kg. Con las limitaciones que esta relación tiene (debido al bajo número de animales) consideramos no obstante que puede contribuir para guiar las decisiones de manejo. . Como se puede observar. En el caso de vacas de menor tamaño (Vc chica. la grasa es. En la Figura 2 se ha graficado la relación entre la pérdida de peso vivo y la disminución diferencial de sus componentes: la cantidad de grasa disminuye a razón de 43 kg por cada punto de condición que se pierde. de los componentes del peso vivo. la que explica la principal proporción de pérdida de peso: los animales que no cubren los requerimientos de mantenimiento utilizan las reservas de grasa para compensar la deficiencia alimenticia. Relación entre la pérdida de peso vivo y algunos componentes del peso vivo. para el caso de vacas con mayor peso de adulto (Vc grande.

Descripción de la condición corporal El grado de CC se asigna visualmente observando la región de la cadera de la vaca. T. Esta imagen se compara con un patrón preestablecido al que se le han asignado valores numéricos arbitrarios. A body condition scoring chart of Holstein dairy cows. Weaver. 1989. C. I. Dairy Sci. la tuberosidad isquiática y la base de la cola. J. Lean.J. Edmonton. 72:68-78 . Áreas anatómicas utilizadas para la evaluación de la condición corporal en vacas de carne. Figura 4.J. Figura 3. principalmente el área delimitada por la tuberosidad coxal. Grados de condición corporal (Adaptado de: A. de este modo se intenta uniformar los criterios de evaluación para que sean comparables en el tiempo y entre personas (Stahringer y otros.O. Se aprecia asimismo la cantidad de “cobertura” sobre las vértebras de la espalda (Figuras 3 y 4). Farver and G. 2003). Webster.

ísquion. costillas cortas. La cobertura grasa de esta área explica los cambios más notables de CC.Región del lomo (entre el hueso de la cadera y la última costilla): incluye a las apófisis espinosas y a las apófisis transversas de las vértebras lumbares. En valoraciones superiores a 3 se pierde la sensibilidad debido al recubrimiento graso. Los ligamentos se ven fácilmente. La región de la cadera reviste importancia en la apreciación primaria. El área alrededor de la base de la cola y la superficie de la cadera están muy sumidos. y base de la cola están muy puntiagudas y visibles. La región del lomo es el área de observación más importante. 1992). La mitad del largo de los procesos transversos están visibles. Las vértebras.5.Región de la inserción de la cola.0 – 3. para una aproximación inicial.A los efectos prácticos. 3. CC= 1. en las que se determina la masa muscular y la cobertura de grasa (Marchi. Es adecuada para animales que van de delgados a estado intermedio (1 a 3). . Son ellas: 1. 2. Esta medición sólo se efectúa cuando es necesario determinar con precisión medio-puntos. Esta vaca muy probablemente no esté sana.5 se basan especialmente en la deposición grasa en el área de inserción de la cola y en los flancos. ílion. que no hace perceptibles a las apófisis espinosas ni a las transversas. La correcta determinación de la CC requiere del animal que mantenga una postura natural.0 Esta vaca está demasiado flaca. Las puntuaciones superiores a 3.Región de la cadera. Esta vaca no producirá leche ni su reproducción será buena. Hay pliegues de piel entre la base de la cola y el ísquion. en un rodeo bien conducido la CC de los vientres no debería escapar del rango 2. y esperamos que sea vista muy raramente en una lechería. 4. Para definir la CC de una vaca van Niekerk y Louw centran el reconocimiento y la observación sobre cuatro áreas principales.Región del flanco: cubre desde la décima a la décimo-tercera costilla.

Estado general: animal emaciado. El ílion y el ísquion sobresalen. Hay pliegues de piel entre la base de la cola y el ísquion.Vértebras lumbares: los procesos espinosos se aprecian filosos al tacto. Costillas: pueden palparse una por una. La columna vertebral y las costillas cortas pueden ser vistas con facilidad. No se puede sentir nada de grasa en los huesos del ísquion. Las estructuras óseas son muy prominentes. . CC= 2 Esta vaca está muy flaca. Base de la cola: se observa muy hundida. Las áreas alrededor de la base de la cola y de la superficie de la cadera están muy sumidas. La salud puede estar bien. se observan prominentes. provocando una producción láctea muy baja y una reproducción muy pobre. Hueso de la cadera: muy prominente. Los procesos transversos son muy prominentes. Entre un tercio y la mitad de los procesos transversos son visibles. Las costillas cortas sobresalen y se les puede sentir las superficies superiores. Los ligamentos están marcados y se observan con facilidad. pero las vértebras no se ven de forma individual.

De un cuarto a un tercio del largo de los procesos transversos es visible.0 Esta vaca puede ser una vaca sana y alta productora. pero aún prominente. Estado general: animal delgado pero de apariencia saludable. El área alrededor de la base de la cola está sumida pero no se observan pliegues de piel.0 o menos. pero algo más cubiertos. En esta calificación. Base de la cola: las áreas anexas no son huecas. Una vaca con una calificación de 2. tal vez no tenga suficiente grasa para llegar a un pico alto de producción y mantenerla hasta que el consumo de materia seca incremente. Los ligamentos se pueden ver con facilidad pero no tan notablemente como en la calificación de 2. CC= 2. pero no son demasiado prominentes.5 tiene vértebras notables pero no se ven como huesos individuales. . Las áreas alrededor de la base de la cola y la superficie de la cadera están sumidas. pero si una vaca pare cuando tiene una calificación de 3.Vértebras lumbares: los procesos espinosos pueden palparse. Tanto el ílion como el ísquion son angulares pero se puede sentir algo de grasa en el ísquion. las estructuras óseas son visibles pero no prominentes. Esta es la calificación más baja aceptable.0.0 tiene un área de superficie de cadera que se ve como una “V“.5 o menos. Menos de una cuarta parte del largo de los procesos transversos es visible. Los procesos transversos son todavía palpables. De media a una pulgada de carne cubre las costillas cortas. Hay grasa cubriendo los ligamentos pero éstos todavía son obvios. Hueso de la cadera: se lo observa algo más redondeado. pueden palparse una por una. La columna es visible pero las vértebras individuales están redondeadas.5 Una meta muy razonable es que no más del 10 por ciento del hato califique en 2. CC= 3. Costillas: son ligeramente prominentes. Cualquier vaca por debajo de una calificación de 3. Las costillas cortas pueden ser contadas pero no sobresalen. la superficie de la cadera está en transición entre verse como una “U“ y una “V“. El ílion y el ísquion tienen algo de grasa la cual se puede sentir.

Estado general: animal encarnado pero no gordo. . aparecen áreas con tejido adiposo. Hueso de la cadera: apenas perceptible. Los procesos transversos se aprecian bien cubiertos. se reconocen capas de tejido graso. Costillas: pueden ser distinguidas aún en forma individual. aunque pueden ser pellizcados. pero pueden palparse al tacto. bien cubierto. no se observan cavidades a los costados.Vértebras lumbares: los procesos espinosos no son visibles. Base de la cola: de apariencia ligeramente redondeada.

Base de la cola: área redondeada a ambos lados de la cola. Hueso de la cadera: no visible y bien cubierto. Vértebras lumbares: los procesos espinosos están bien cubiertos y sólo pueden palparse ejerciendo una presión muy firme. Las costillas cortas no pueden ser vistas de forma individual.CC= 3. El lomo de esta vaca está plano porque está lleno de grasa. se observa movimiento del tejido graso cuando el animal camina. El ílion y el ísquion están redondeados. No se pueden observar los procesos transversos individualmente. la región se percibe esponjosa. costillas cortas y ligamentos. La superficie de la cadera está algo sumida. La “U“ entre el ílion y el ísquion está muy plana sin depresión alguna. se mueve cuando el animal camina. El área alrededor de la base de la cola está redondeada y llena pero no grasosa. Los procesos transversos no son palpables. cuarto posterior bien lleno. Costillas: son difíciles de individualizar. se puede sentir grasa en la columna. Los ligamentos no son visibles. . En esta vaca.0 Las vacas que paren estando en esta calificación comerán menos.5 Vacas secas y por parir deben de tener una condición de 3. El área alrededor de la base de la cola está rellena y se pueden observar pliegues de grasa. Estado general: animal ligeramente gordo. CC= 4. El ligamento coccígeo (base de la cola) está ligeramente visible pero el ligamento sacro todavía es visible. perderán mas peso y tendrán más problemas metabólicos.5. El ílion y el ísquion están obviamente gordos. pero apenas se pueden sentir.

Cartilla descriptiva del grado de Condición corporal en vacas de cría. Estado general: animal extremadamente gordo. Costillas: no palpables. Ganadero en áreas de pastizal natural. Agron. Conferencias y conclusiones: 9-16. In: Fac. La base de la cola está enterrada en grasa.php?op=viewarticle&artid=38 Marchi. C. Pordomingo. y Bavera.0 Esta vaca está demasiado gorda y tendrá problemas metabólicos y reproductivos. Asoc. 1995.CC= 5. la región del flanco se percibe muy esponjosa.com/sections. (UNRC). Melo. Portal veterinaria: http://www. Condición corporal. Producción de bovinos para carne sobre base forrajera de pastizales naturales. Técnica 124 INTA San Luis. Stahringer. M. Proy. El animal camina con marcha ondulante y cierta dificultad.. A.O. A. La columna y las costillas cortas no pueden ser vistas y son difíciles de sentirse. y Díaz. 2° Jornada Regional “Manejo de pastizales naturales”. El ílion y el ísquion están cubiertos de grasa y difíciles de palpar. In: INTA San Cristóbal (Sta. González. Inf. G. . García Torres. Caimi. Hueso de la cadera: no visible. 1994. VI).. Horizonte agropecuario pampeano-puntano n° 24: 6-7. 2003. y Vet. los cuartos traseros se presentan muy llenos. J. 1992. 2003. Base de la cola: con polizones de tejido graso a ambos lados de su inserción. Curso de producción bovina de carne (cap. Bibliografía citada Camps. Vértebras lumbares: recubiertas por grandes masas de tejido graso. Chifflet. 2001.. Zoppi. muy cubierto.. Fe). O.C.N. D. A. G. La superficie de la cadera esta llena en su totalidad. C.. Peñafort.portalveterinaria. bien redondeadas. S.A. R. Arg. de Brangus.

Las costillas anteriores no se notan visualmente. no muy Estado general Emaciado. No son huecas. especialmente en ganado con amplio arco de costillas y costillas bien separadas. que se mueve al caminar el animal. Polizones a ambos lados de la cola. No visibles y muy bien cubiertos. Marcha ondulante. La apariencia del animal es compacta. Las protuberancias laterales de la columna vertebral pueden notarse solamente con fuerte presión. Capas de tejido graso palpable. o aún verse. Condición corporal 3 No son visibles. sin embargo. Base de cola Áreas anexas. Difícil de separar. caderas y anca son puntiagudos y fácilmente visibles.MUY BUENO 8 .70 Kg. no bien 4 Son bien cubiertas. Hay pérdida de la musculatura. Tejido graso visible. presionando suavemente. La movilidad del animal se dificulta debido al exceso de grasa. Prominentes. Las costillas no son visibles. El área alrededor de la base de la cola aparece llena. pero los dos últimas (12 y 13) se notan claramente. costillas. pero prominentes y cubiertos. Grados condición corporal escala 1 a 9 (Herd y Sprott. Estructuras óseas. Pueden ser solo palpadas bajo fuerte presión. pero Costillas palpables. Pueden ser individualmente distinguidas. dorso. pero algo cubiertos. 1986) 1 . dependiendo del tamaño del animal. Los flancos tienen aspecto esponjoso. Son bien cubiertas. Condición media. pero prominentes. Las protuberancias de la espina dorsal pueden ser identificadas individualmente al tacto. Tejidos grasos se mueven al caminar Cada grado equivale aproximadamente a unos 50 . pero pueden ser pellizcadas. La base de la cola totalmente cubierta de grasa. Las puntas de la espina dorsal pueden notarse solamente con fuerte presión y los espacios entre las protuberancias laterales difícilmente pueden distinguirse. redondeada y la estructura ósea no se observa. dependiendo del tamaño del animal. Ligeramente gordo. Las protuberancias laterales de la espina dorsal no son visibles. pero pueden palparse. Los cuartos posteriores se observan bien desarrollados (llenos y redondeados).REGULAR Los huesos de la espalda. Los músculos de los cuartos posteriores poco desarrollados.DELGADO 4 . La cobertura de grasa del costillar anterior y la base de la cola se notan esponjosos. pueden identificarse al tacto con fuerte presión y se notan redondeadas. No visibles y bien cubiertos. aparecen totalmente cubiertas. La estructura ósea no se observa o se palpa con dificultad. Flancos esponjosos Muy gordo.GORDO 9 .Áreas Lomo Apófisis espinosas Apófisis transversas Huesos cadera de 1 Muy prominentes al tacto. Son aún fácilmente palpables. La espina dorsal es puntiaguda y se pueden observar fácilmente los espacios entre las protuberancias. Área redondeada por tejido graso a ambos lados de la cola.BUENO 7 .FLACO 2 . Prominentes. saludable. se observa algo de musculatura en los cuartos posteriores. Visibles. 5 .MUY DELGADO 3 . y se notan redondeadas en lugar de puntiagudas.35 Kg. no Ligeramente redondeadas.MUY GORDO Cada grado equivale aproximadamente a unos 25 .MODERADO 6 . Delgado. Muy prominentes 2 Pueden palparse. Ligeramente prominentes. La grasa de cobertura es gruesa y esponjosa en partes. pero no son tan prominentes. La columna vertebral es bastante visible. Pueden palparse individualmente. Fácilmente palpables. . Visibles. Los espacios entre las protuberancias son menos notorios. Depósitos grasos imperceptibles. pero no sobresale. Cavidades a los lados de cola han desaparecido. Prominentes. Pueden palparse individualmente. Se observa bastante grasa de cobertura en la base de la cola. Las protuberancias laterales de la espina dorsal pueden identificarse solamente al tacto. Las costillas 12 y 13 no se observan a menos que el animal esté desbastado. 5 Apariencia redondeada por grandes áreas de tejido graso. Costillas Están muy hundidas.

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