Universidad Austral de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias Instituto de Ciencias Clínicas Clínica de Rumiantes y Equinos

BOVINOS
Apuntes de Clínica de Rumiantes y Equinos (HOVE 283)

2011

Índice
Paginas Características generales del ganado bovino Exploración clínica Patologia clinica Prescripción y uso de medicamentos Uso de sedación y analgésicos Antiparasitarios y parasitismo gastrointestinal Vías de administración de medicamentos Diarrea en terneros Diagnóstico de gestación Manejo y tratamiento de heridas y abscesos Patologías pódales Cirugías de las extremidades Castración de Bovino Enfermedades metabólicas Paresia puerperal hipocalcémica Síndrome de la vaca caída Timpanismo Ruminal Indigestión Ruminal Simple Acidosis y alcalosis ruminal Mastitis Brucelosis Leucosis Paratuberculosis (enfermedad de Johne) Tuberculosis Leptospirosis Clostridiosis Calificación de la condición corporal Valores analíticos de referencia Dosis de fármacos e intervalos de dosificación 03 06 21 23 67 70 73 73 80 90 94 162 169 170 186 190 193 198 199 211 220 225 234 237 260 265 276 288 292

Características generales del ganado bovino

Exploración clínica
Tipos de Diagnóstico Diagnóstico de signos: es el más grosero de todos y está basado exclusivamente en los signos clínicos (tos, exudado, hemorragia, etc.). Diagnóstico de síndrome: en el caso de diarrea, fiebre, etc. Síndrome es un conjunto de signos que se presentan o coexisten al mismo tiempo y que definen únicamente un estado morboso determinado. Diagnóstico anatomo - patológico: no se conoce el agente causal, pero se identifica el sistema u órgano afectado, así como la naturaleza de la afección. Diagnóstico clínico: juicio clínico que identifica a una enfermedad basado en sus signos clínicos o califica un estado de salud (clínicamente sano). Diagnóstico etiológico: en el cual a través de exámenes de laboratorio identificamos el agente causal. Diagnóstico diferencial: es un grupo de posibilidades diagnósticas plausibles. Cuando no es posible llegar a un diagnóstico emitiremos un pre-diagnóstico. Este es un diagnóstico presuntivo basado en la observación de los signos y la experiencia anterior del clínico. Esto nos permitirá determinar los exámenes de laboratorio o especiales necesarios para poder llegar a un diagnóstico. Pronóstico (vida y función) w Favorable w Reservado w Desfavorable

Examen clínico del paciente
H H H H H H Examen clínico general. Examen clínico especial o de sistemas. Pre-diagnósticos. Exámenes complementarios. Diagnóstico. Pronóstico.

Examen clínico general
k k k k k k k k k Anamnesis. Reseña. Inspección general. Frecuencias y constantes. Examen de Piel y pelaje. Examen de Mucosas. Examen de Nódulos linfáticos. Determinación de la Edad. Conclusiones.

arreos. aguda. Por lo general este interrogatorio se realiza ante el paciente. como por ejemplo hipocalcemia puerperal del bovino. pero sin olvidar que al finalizarla debemos tener una posible respuesta a las siguientes interrogantes: Duración de la enfermedad. Con relación a la duración de la enfermedad. La anamnesis no debe ser un esquema rígido de preguntas. ya que. sexo o edad. si es un sólo animal afectado o varios individuos. otras enfermedades anteriores. En la reseña se identifican algunas características del paciente: Especie Raza Sexo Edad Peso Función Marcas Autocrotales Procedencia Propietario . cantidades. con qué. una reciente con datos actuales que generalmente se refieren a lo observado desde que comenzaron los signos y otra remota. Tratamientos efectuados y resultados.Anamnesis o historia clínica del paciente La anamnesis consiste en una serie de preguntas que se realizan al propietario o encargado de los animales y que tienen por objeto informar al examinador sobre las características de la enfermedad antes de que se comience a efectuar el examen físico propiamente tal. etc. etc). ya qué. época del año. bajó la producción de leche. sino encauzado como una conversación. mejoró levemente. reproductivos. orina con un color rojo. como han evolucionado. En cuanto al tratamiento nos interesa conocer. nos permite identificar el sistema u órgano afectado (no rumia. razas. tumores venéreos transmisibles del perro. muchas veces se puede tratar de encubrir descuidos o maltratos de parte del encargado o propietario de los animales. También es útil para identificar enfermedades que son propias de algunas especies. pericarditis traumática del bovino. Principales signos clínicos observados por el encargado o propietario y su evolución. se ha puesto agresivo. Reseña Es importante como forma de identificación e individualización del paciente. etc. Sin embargo. empeoró. cojea. sub aguda o crónica. cuando se efectuó. si se han presentado anteriormente. con los antecedentes de manejos de alimentación. sanitarios. cambios de alimentación. nos interesa saber si es sobreaguda. sin cansar a la persona que entrega la información. El examinador debe evaluar la información que se le entrega durante la anamnesis. en la mayoría de los casos la información obtenida es muy valiosa. El desarrollo de los signos clínicos se refiere a la presencia de signos principales y complementarios. etc. y resultados (se mantuvo igual. se está enflaqueciendo. lo que nos da la oportunidad de ir corroborando los antecedentes que nos entregan con lo que nosotros observamos. Posibles causas del problema. no tiene apetito. se agita al caminar. parasitismo gastrointestinal en animales jóvenes. etc. Las causas de las patologías pueden relacionarse con manejos de algún tipo. introducción de nuevos animales al rebaño.). carcinoma del tercer párpado en la raza Hereford. Existen dos tipos de anamnesis.

excitado temeroso angustiado. Comportamiento o conducta. Cuando el animal se relaciona adecuadamente con el medio y lo que lo rodea diremos que está atento al medio. En general los animales responden a estímulos externos como sonidos movimientos o ambientes extraños.Inspección General En la inspección general se utiliza de preferencia el sentido de la visión. deprimido. sexo. . Otros hallazgos. Sin embargo en enfermedades crónicas los animales tienden a tener un aspecto descuidado con el pelaje sucio. Las formas extremas de la excitación son la manía o furor. posturas. c) Expresión facial: la expresión facial nos ayudará a establecer si el animal está tranquilo. Existen enfermedades crónicas que pueden producir alteraciones del desarrollo del animal en relación a su. atrofias. En relación a ello puede haber escaso desarrollo. encefalitis. Apático o deprimido en el caso de alteraciones metabólicas que producen signos nerviosos como en la cirrosis hepática del equino. raza y edad. hirsuto o arremolinado. raza especie y edad. cuando el animal está deprimido y no se relaciona con el ambiente que lo rodea con el examinador. etc. diremos que el animal está indiferente al medio. En general los animales domésticos deben tener un comportamiento dócil y tranquilo. b) Comportamiento o conducta: todas las especies tienen conductas y comportamientos propios de su edad. Un grado extremo de depresión es el estado de coma. malformaciones. dolores agudos. Otros cambios del comportamiento dicen relación con cambios en los hábitos de alimentación como en la pica o malacia en que el apetito está pervertido. o en algunas enfermedades infecciosas como bronconeumonía y diarreas en que existe una marcada deshidratación. a) Apariencia o aspecto y desarrollo: Se evalúan las características fenotípicas para determinar si corresponden al prototipo de su raza. demostrando curiosidad. etc. como en el caso del cólico del equino. Estado de nutrición. En general hay especies y razas que son marcadamente territoriales y lo que se podría interpretar como un comportamiento agresivo no es sino la expresión de defensa de su territorio. posiciones. La suciedad del pelaje puede indicar una falta de cuidado del animal a su aspecto o una falta de higiene del medio ambiente en que se mantiene el animal. Comportamiento adecuado se define como el correspondiente a su especie. etc. Otra alteración del comportamiento o conducta son los estados de excitación. las cuales deben ser conocidas por el examinador para poder interpretarlas adecuadamente. hipocalcemia bovina. sexo y raza. Posición. postura y marcha. temor o agresividad. En la inspección damos especial énfasis a: a) b) c) d) e) f) Apariencia o aspecto. Observamos cuál es su comportamiento en relación al ambiente que lo rodea. Un comportamiento agresivo se puede observar en el caso de algunas alteraciones del sistema nervioso. Es un examen que se realiza sin tocar al animal para no excitarlo o alterar sus frecuencias. Cuando el comportamiento está alterado el animal podrá estar agresivo o deprimido. También existen hábitos de alimentación y de relacionarse con el ambiente distinto de acuerdo a las diferentes especies. Expresión facial. edad. Por el contrario.

18 . entre ellas podemos citar en el caso del bovino Paratuberculosis. de pulso ruminal y la temperatura la que se considera una constante. La edad es importante ya que los animales en crecimiento que no están sometidos a ejercicio o producción deberían tener un mejor estado nutricional o durante el verano o a término de él los animales deberían presentar un mejor estado nutricional que durante el invierno En general distinguiremos estados nutricionales de obeso. f) Otros Hallazgos: en este punto el examinador destaca todos aquellos hallazgos de la inspección que no pueden ser catalogados en los puntos anteriores. existen enfermedades que pueden producir pérdida del estado nutricional aún con una buena disponibilidad de alimentos. etc. Sin embargo. la abducción de los miembros anteriores en casos de problemas respiratorios. regular.5 puntos. cuando éste se encuentre de pie distribuyendo su peso armónicamente sobre sus cuatro miembros o en decúbito. miembros flectados o a discreción en cojeras. de acuerdo a la especie existen posiciones más frecuentes.28 ciclos por minuto. etc. orinar. esta es. Los estados nutricionales pueden deberse tanto a un exceso de alimentos con relación a la producción o cantidad de ejercicio realizado. cardiaca.39. estado fisiológico y productivo. Las alteraciones posturales dicen relación con determinadas posiciones que adoptan partes del cuerpo. ya que permite calificar al animal en grados del 1 al 5 de acuerdo a la cubierta de tejido adiposo.0 .0 º C Bovinos Ovinos .d) Posición. Sin embargo. mayor comodidad o porque son enfermedades deformantes. Los bovinos después de comer habitualmente adquieren la posición de echados en decúbito esternal para rumiar.0 . como a una deficiencia de estos. El examinador deberá estar capacitado para distinguir si estas posiciones son debidas a un trastorno físico o corresponden simplemente a una posición de reposo. Frecuencia Respiratoria 18 . malo y muy malo (caquéctico). Determinación de Frecuencias y Constantes Las frecuencias que se determinan son: la respiratoria. debido a incomodidades producidas por ciertas patologías que hacen que el animal cambie su postura habitual buscando alivio al dolor. claudicación severa. Este es un método desarrollado para el ovino y que ha sido adaptado a las otras especies. la Condición Corporal (CC). bovinos y equinos existe una forma más objetiva de determinar el estado nutricional.40. postura y marcha: los animales pueden permanecer en diferentes posiciones durante el reposo o cuando realizan funciones fisiológicas como comer. opistótonos cuando existen problemas meníngeos. Consideraremos normal la posición. el cual puede ser esternal o costal. Frecuencia Cardiaca 40 – 70 latidos por minuto 60 – 90 latidos por minuto Temperatura 38. Tuberculosis. la que es determinada en partes del cuerpo previamente establecidas. parasitismo gastrointestinal grave.28 ciclos por minuto. de acuerdo al animal. e) Estado de Nutrición: el estado nutricional de un animal debe ser determinado con relación a varios factores tales como: raza. En los ovinos. rigidez de la musculatura en caso de tétanos. Esto puede también ser extrapolado a los equinos (caballo Chileno vs Fina Sangre) o bovinos (vacas Holstein Friesian vs Hereford).0 º C 39. bueno. con variaciones de 0. Podemos mencionar. En este sistema el puntaje 1 representa individuos muy delgados y el 5 a animales obesos. sexo edad época del año. defecar o reproducirse. xifosis y lordosis de la columna.

miocarditis. diarrea o vómitos profusos. tales como la aspirina y fenilbutazona. . bacteremia. Existen variaciones fisiológicas de la temperatura las cuales están determinadas por la edad. como las endotoxinas y proteínas producidas por el tejido animal. anafilaxis. monocitos y macrófagos). Disminuida: Endotoxemia. hipotermia. se cree. pilo erección y acurrucarse. Estos mecanismos son. como las células blancas (granulocitos. período postpandrial (mayor después de las comidas). La producción de prostaglandina E en el hipotálamo. viremia. vasoconstricción periférica. anemia. deshidratación. decaimiento. Las variaciones patológicas de la temperatura están dadas en la insolación. Temperatura: la temperatura se mide con un termómetro clínico el que está graduado en grados Celcius desde 35ºC a 42ºC. La fiebre se produce por el efecto de pirógenos los cuales alteran el centro termorregulador del hipotálamo incrementado el punto de regulación de la temperatura corporal. El pulso se percibe al colocar la yema de uno a tres dedos sobre la piel que recubre la arteria y aplicando una presión leve para no obliterar la onda pulsátil (Vena coccígea).1 a 0. Cuando el hipotálamo es expuesto a pirógenos. shock. Bradisfigmia: hipertensión. tiene relación con el incremento del punto de termorregulación. Los pirógenos son substancias producidas por bacterias gram negativas. y el animal inicia una serie de respuestas para conservar y producir calor hasta alcanzar el nuevo punto de temperatura. La temperatura que se determina en los animales es generalmente la rectal. Por esta razón las drogas que interfieren en la producción de ciclooxigenasas. endocarditis. inapetencia. fiebre de embarque. deshidratación. De esta manera se acepta que la temperatura rectal es reflejo de la temperatura interna. gestación y temperatura ambiente. Fiebre: es un síndrome constituido por un conjunto de signos como sequedad de mucosas.El pulso permite explorar la perfusión sanguínea periférica. La temperatura del animal se debe medir asegurándose que el termómetro esté en contacto con la pared del recto y que el animal no haya sido sometido a ejercicio intenso con anterioridad al examen. toxemia. orina concentrada y principalmente hipertermia. incrementa su punto de termorregulación. la hora del día (menor en la mañana). insuficiencia cardiaca. septicemia. producida por elementos del metabolismo de las bacterias y leucocitos o aséptica. hemorragia. golpe de calor y fiebre. el ritmo. heces secas. la cual puede dividirse en endógena y exógena. la amplitud y la calidad del mismo. shock. hipovolemia. La fiebre puede ser de origen séptico. Las endotoxinas favorecen la producción de pirógenos endógenos. Generalmente la frecuencia del pulso se corresponde con la frecuencia cardiaca. también existen termómetros digitales. aunque en casos especiales se puede determinar la temperatura vaginal la cual es 0. escalofríos.5 grados más baja que la rectal. pericarditis. hemoglobinuria bacilar. disminución de la motilidad intestinal. congestión de mucosas. hipotensión de origen hemorrágico. En el pulso arterial se deben explorar la frecuencia. Taquisfigmia: Fiebre. caquexia. ejercicio. son usadas para tratar la fiebre. estrés por frío. taquicardia. ictericia Frecuencia Ruminal: ésta se determina en los diversos rumiantes domésticos y su frecuencia es de dos a tres movimientos en dos minutos. Temperatura rectal aumentada: Metritis séptica.

Disminuida: hipertensión. Frecuencia respiratoria aumentada: fiebre. edema angioneurótico e isoeritrólisis o cuando hay un daño extenso y severo de los tejidos o necrosis de éstos. hemorragias o diarreas profusas. hipoxia. Tiempo de duración. Las siguientes enfermedades presentan alteraciones de las frecuencias y constantes: Salmonelosis. tiene un patrón regular). tétano. fiebre aftosa. rotavirus. Atípica (la más común. dolor. en corderos o cerditos recién nacidos. o en lisis cuando el descenso es gradual en varios días. Remitentes (Se eleva y baja en más de 1 grado por períodos cortos). Frecuencia cardiaca aumentada: metritis séptica. . ventilación inadecuada. sigue un curso irregular). Moderadas (2 grados sobre el rango). ejercicio. DVB. anemias. Hipertermia: Es la elevación de la temperatura sobre los rangos fisiológicos de la especie.Fiebre no específica (asépticas) pueden ocurrir en enfermedades asociadas con mecanismos inmunes. incluyendo anafilaxis. meteorismo. intoxicación por órgano-fosforado. hipotermia. deshidratación o hemorragias. atelectasia. pleuritis. alta humedad ambiente. pero se observa generalmente en animales viejos. clostridiosis. coronavirus. El fin de la fiebre puede producirse en crisis cuando desciende rápidamente. gestación. También pueden clasificarse de acuerdo a su intensidad en: Ligeras (un grado sobre el rango). caquécticos. Intensidad. Esta puede ser producida por un aumento de la absorción de calor. dolor. pasteurelosis. estrés. existiendo una fase de incremento otra de mantención y por última una de decrecimiento. pericarditis. Iniciación: en brusca o lenta. Disminuida: neumonía. calor. estrés por frío. colibacilosis. deshidratación. De acuerdo a sus oscilaciones diarias en fiebres: Continuas (La temperatura permanece elevada por largos períodos). estrés. La fiebre puede clasificarse de acuerdo a los siguientes criterios: Iniciación. parto. en casos de shock. un aumento de la producción de calor o una deficiente pérdida de ésta. Hipotermia: es el descenso de la temperatura bajo los rangos fisiológicos para la especie. EAP. ICA. IBR/IPV. pelaje excesivo. confinamiento. toxemias. endocarditis. ejercicio. Intermitentes (Ataques febriles de 2 a 3 días con períodos largos afebriles. endotoxemia. obesidad. Las hipotermias pueden tener distintos orígenes. FCM. IR. También se mencionan las neoplasias difusas. La hipertermia puede ser favorecida por el ejercicio. En general las hipotermias en animales en estados graves son de un pronóstico desfavorable. metritis séptica. Cuando la temperatura alcanza su nuevo punto de regulación se mantiene hasta que el pirógeno es metabolizado y el punto de regulación del hipotálamo baja a su posición normal con lo que disminuye la temperatura corporal. Intensas (3 o más grados sobre el rango). Recurrentes (Períodos prolongados de fiebre con períodos afebriles de duración similar).

También puede corresponder a estados febriles. corto. por enfermedades como las dermatomicosis (tiñas). El pelo puede alterarse y tornarse quebradizo (tricorrexis). Talio o Molibdeno en el bovino). k Circunscrita o localizada. En este tipo de alopecias puede o no haber compromiso cutáneo. el cual es más grueso y largo. La pérdida de la pigmentación del pelo se denomina canicie esta puede deberse al roce de ciertas partes del cuerpo con los arneses. El crecimiento excesivo del pelo (hipertricosis) es raro en los animales se puede producir por causas hormonales o del desarrollo. Elasticidad. Pérdida del pelo patológica (alopecia) puede ser: k Difusa o. Sin embargo. Zn). tóxico (Mercurio. Las alopecias difusas pueden tener un origen nutricional (deficiencia de Yodo. La pelecha es un proceso natural de cambio de pelaje de invierno a primavera-verano. la causa más común de la canicie es la edad. Sin embargo. Las alopecias localizadas o areatas pueden ser producidas por roce. pero se sospecha de restricciones alimentarias en algunas épocas del año o deficiencia de minerales como Cu.Piel y Pelaje El examen del pelaje nos indica procesos generalizados o locales así como. también algunas enfermedades crónicas como la enfermedad de Johne (Paratuberculosis) deficiencia de Cu pueden producir despigmentación del pelo. Secreciones. Sin embargo. El pelaje en los animales sanos es suave. La causa no está bien establecida. se describe en zonas donde se han producido lesiones de la piel (roce de los arneses). Cu. marcas de fuego o marcas con nitrógeno líquido que destruyen los melanocitos. En los animales que permanecen estabulados o en el interior de las casas estas diferencias no son tan marcadas. El pelaje erizado en el dorso en forma momentánea (se produce por la contracción de los músculos arrectores pilorum) es un signo de un estado emocional de miedo o rabia. Enfermedades o deficiencias nutricionales retardan este proceso. debemos considerar algunos aspectos importantes tales como: H H H H H H H Color Olor. En cuanto al examen clínico de la piel. Aumentos de volumen. Las deficiencias nutricionales en general se caracterizan por pérdida del brillo y suavidad del pelaje. hereditario (hipotricosis congénita del bovino) o parasitarias (sarna). la estabulación en los animales de granja (especialmente bovinos) puede conferir al pelaje una apariencia de suciedad. . procesos crónicos que pueden afectar al animal. por prurito en el cual el animal se rasca contra un objeto duro. uno de verano con las características expuestas anteriormente y un pelaje de invierno. Temperatura. liso y brillante. Soluciones de continuidad. hay que recordar que la mayoría de los animales domésticos presentan dos tipos de pelaje. Cuando este pelaje erizado se mantiene permanentemente puede indicar estados patológicos crónicos. debido a la cama o al polvo y semillas de los alimentos.

Cuando existe algún grado de deshidratación la piel es menos fácil de levantar y demora algún tiempo en recuperar su estado normal. con excepción del cerdo hay que separar el pelaje.. El vitíligo es una despigmentación difusa de la piel que se puede encontrar en los bovinos. Los animales de pelaje blanco tienen la piel despigmentada con un leve color rosado o amarillento dependiendo de las secreciones sebáceas. deshidratación. ambas desaparecen producto de la presión del dedo. También se pueden observar hemorragias cutáneas. confinamientos prolongados. las cuales según su forma se denominan: A Petequias: extravasaciones sanguíneas puntiformes. Parhidrosis o Bromhidrosis es la alteración en el olor del sudor (olor fétido) debido a cambios en la composición de éste. uremia. A Equimosis: extravasaciones de diferentes formas. conjuntiva y esclerótica. Generalmente es más baja en las extremidades. inflamaciones locales. Coloración cianótica. A Víbices: extravasaciones en forma de líneas. puede ser consecuencia de afecciones de la piel como en el caso de las dermatomicosis. La roseola es circunscrita y delimitada y el eritema es difuso. medicación. . en que la piel tiene un color distinto al normal. distemper. son alteraciones circunscritas de la coloración de la piel < a 1 cm. La piel puede adquirir un olor desagradable en condiciones de falta de aseo. debido a la acumulación de bilirrubina no conjugada en los tejidos.Color de la piel: Para observar el color de la piel en la mayoría de los animales domésticos. canicie en paraTBC. Olor de la piel: La piel de las diferentes especies tiene un olor particular que se describe como sui generis. esta coloración azulosa se adquiere cuando los vasos sanguíneos contienen sangre que ha sido privada de oxígeno. etc. Acromotriquia en Def Cu. Este olor se debe a la descomposición de las secreciones de las glándulas sudoríferas apocrinas y a las secreciones holocrinas de las glándulas sebáceas. pero extensas. Manchas o Máculas. enfermedades como sarna demodécica. Puede disminuir en hemorragias profusas. Estas manchas hemorrágicas no desaparecen con la presión del dedo. generalmente tienen un origen vascular. Esto se produce en enfermedades asociadas con congestión pulmonar crónica o enfermedades respiratorias que impidan una adecuada oxigenación de la sangre. cetosis. transpiración excesiva. Esta coloración se observa mejor en las mucosas de labios. encías. necrosis. alimentación. Temperatura: La temperatura de la piel depende de la especie y de la región del cuerpo que se examine. Elasticidad: Se determina levantando un pliegue de la piel en el cuello o detrás de las costillas en especies pequeñas. En los animales con pelaje pigmentado la piel tiene coloración en aquellas áreas donde el pelaje tiene pigmentación. la temperatura ambiente. La temperatura se puede aumentar por el ejercicio. parálisis neurogénica. Entre las máculas vasculares las más comunes son la roseola y el eritema. La elasticidad también se altera cuando existen afecciones de la piel. En un animal sano y bien hidratado el pliegue desaparece inmediatamente. Esta coloración azulada puede detectarse localmente en casos de compresión de vasos sanguíneos o en estados iniciales de gangrenas. La piel en ocasiones puede adquirir una coloración ictérica o amarillenta.

condición de la piel. y presencia de dolor. dolor). stafilo). taninos) amiloidosis. en general. b) Enfisemas: Se producen cuando se acumula aire u otros gases en los tejidos subcutáneos. por aumento de la presión hidrostática en capilares y venas. En el diagnóstico del edema debemos considerar: la rapidez de desarrollo de éste. lugar. que cede a la presión con los dedos. k Hepático: distomatosis. temperatura. en estos casos el pelaje se observa sin brillo y seco. Anhidrosis es la ausencia de sudor que se observa en estados de deshidratación intensa. Nefritis embolica (staphylo). También existen edemas cavitarios. en cuadros generalizados con pérdida de la condición corporal del individuo. Enfisema por aspiración: este tipo de aumento de volumen contiene aire u ocasionalmente gases provenientes del rumen o intestino. Son indoloros. endocarditis (fusobacterium. neoplasia renal. rubor. . senecio. fríos y fluctuantes. Aumentos de volumen a) Edemas subcutáneos: es el aumento de volumen en la superficie corporal causado por un incremento en la difusión de líquidos en el espacio subcutáneo y secundariamente en la dermis. k Nefropático: IRA o IRC. músculos).como sarna. forma. paraqueratosis. El enfisema se reconoce por el sonido de crepitación que se produce al palpar la zona afectada. k Angioedema. reticulopericarditis. manteniendo la impresión de éstos por largos períodos de tiempo. En los edemas no inflamatorios no existen signos de inflamación (calor. La disminución de la secreción sebácea se denomina asteatosis. como salmonelosis. El movimiento producido en la zona produce la aspiración del gas hacia el subcutáneo. mercurio. paratuberculosis. Enfisema séptico: En estos casos el gas se produce localmente por la presencia de bacterias formadoras de gas (Clostridios). tamaño. El edema se reconoce por su consistencia pastosa. El término anasarca se aplica cuando el abdomen está afectado por el edema. necrobacilosis. nefropatias toxicas (arsénico. como tuberculosis. El enfisema puede afectar a otros órganos o tejidos (pulmones. consistencia. también produce un sonido resonante o timpánico a la percusión. k Inflamatorios. Edemas también pueden observarse en las extremidades de animales que permanecen de pie sin ejercicio por períodos prolongados de tiempo o edemas de la zona anterior a la ubre en vaquillas preñadas. Ocurren. hiperqueratosis. Secreciones: El aumento de la secreción sebácea recibe el nombre de seborrea y se presenta en forma de acumulaciones untuosas o escamas (dermatitis seborreica). colibacilosis. El edema de origen inflamatorio está asociado con daño de los vasos sanguíneos producto de agentes infecciosos o sus toxinas y se caracterizan por presentar los signos de la inflamación. Podemos distinguir diferentes tipos de edema según su origen: k Cardiopático: IC. en enfermedades que producen deshidratación severa.

Eczema ha sido definido como una reacción inflamatoria de la epidermis a substancias endógenas o exógenas las cuales actúan como agentes sensibilizadores. Una fisura es una solución de continuidad lineal que se desarrolla en áreas de pliegues de la piel y que penetra en la dermis. Esta se encuentra en animales sometidos a ciertas dietas. factores como deficiencias nutricionales. La mácula o mancha es un área decolorada y circunscrita de la piel (< 1 cm. Una ampolla es una lesión de mayor tamaño con bordes y diámetros irregulares. enfermedades micóticas. puede ocurrir como parte de una reacción inflamatoria o trauma. El examen de las mucosas se realiza utilizando como método semiológico. causada por una infiltración celular y que se manifiesta como un solevantamiento de la piel. Una pápula es una lesión de hasta 1 cm. por piojos e intoxicaciones por químicos.Otras causas de aumento de volumen en la piel son los neoplasmas cutáneos (melanomas. Una excoriación incluye capas más profundas (corion). por lo que es muy importante contar con luz adecuada que nos permita determinar los cambios de coloración. etc. Mucosa bucal. Estas manchas pueden ser circulares o irregulares. adenoma de las glándulas sebáceas. En general tienen poca tendencia a la reparación. de diámetro. Una lesión similar. pero mayor a 1 cm. Examen de Mucosas El examen de las mucosas es importante pues permite apreciar alteraciones en el color de ellas producido por substancias o pigmentos circulantes en la sangre. trauma. causada por una acumulación de fluido o linfa. ciertos químicos o ectoparásitos juegan un papel importante en su desarrollo. Lesiones de la piel a) Primarias (erupciones): Estas pueden ser inflamatorias o no inflamatorias y afectar la piel o mucosas. Las mucosas ha examinar son: H H H H Conjuntiva ocular y palpebral. Una costra es una masa firme consistente de exudado seco y tejido epitelial y sangre que está adherida en forma firme a los tejidos adyacentes. carcinoma de células escamosas. . Una erosión es una destrucción y pérdida de las capas superficiales de la piel. lingual). b) Secundarias: Pitiariasis o caspa. palatina. gingival. de diámetro es considerada como un nódulo.). Mucosa vestibular y cuando es necesario. En algunas instancias. Una úlcera es el resultado de la destrucción de tejido que afecta la epidermis. También los abscesos y hematomas.) la cual no presenta un solevantamiento en relación a la piel circundante. (labial. Una vesícula es una elevación bien definida de las capas superficiales de la piel de menos de 1 cm de diámetro. es la acumulación exagerada del tejido epitelial de descamación. la prepucial. la inspección directa. Una cicatriz está formada por la proliferación de tejido fibroso en el lugar de la lesión. Mucosa nasal.

Al examen de las mucosas antes mencionadas determinaremos: Color, Brillo, Humedad, Integridad y presencia de cuerpos extraños. La conjuntiva palpebral es de un color rosado pálido o rojo pálido en casi todas las especies, con ligeras variaciones del tono. En el caso del bovino la coloración es más pálida que en el equino, especialmente la esclerótica. La mucosa nasal, para examinar esta mucosa deben abrirse los ollares, en general la coloración es rosado intenso en el caso del equino y bovino. La mucosa gingival y lingual es pálida en el caso del bovino. La mucosa labial y gingival puede presentar un leve tinte amarillento en el caso del equino. La mucosa vestibular es de un color rosado pálido y se pueden apreciar finos vasos sanguíneos, en algunas ocasiones, en el bovino, puede presentar un leve tinte amarillento. La mucosa vestibular está sujeta a cambios en la intensidad del color de acuerdo a los estados del ciclo sexual. Las mucosas presentan variaciones patológicas de su color, las cuales son: H Ictericia: coloración amarillenta intensa debido a la acumulación de pigmentos biliares. H Cianosis: en enfermedades que alteren el intercambio gaseoso de la sangre. H Palidez o Anemia: en vasoconstricciones pasajeras, o por disminución de la cantidad de sangre, en anemias especialmente hemorrágicas. H Congestión: coloración roja intensa, uniforme, con ingurgitación de los vasos sanguíneos en procesos inflamatorios locales o enfermedades infecciosas generales. Las mucosas deben ser brillantes, húmedas sin soluciones de continuidad y sin presencia de cuerpos extraños. Enfermedades que dañen la mucosa: Fiebre aftosa, FCM, DVB/EM, necrobacilosis oral. Actinobacilosis, actinomicosis. Papilomatosis oral, estomatitis x cuerpo extraño, carcinoma de las células escamosas. Variaciones patológicas Hemolíticas: leptospirosis, hemoglobinuria bacilar, anemia hemolítica congénita, babesiosis, autoinmunidad, transfusión sanguínea, anaplasma. Hepáticas: hepatitis aguda, distomatosis severa, intoxicación por cobre, intoxicación por hierba de san Juan, aspergilosis, fusobacterium. Histoplasmosis. Post-hepáticas: colestasis, colecistolitiasis, cálculos u obstrucción en conductos biliares. (fasciola). Anémicas: hemorragias agudas, traumas, úlceras, deficiencia de cobre, cobalto, Fe, complejo B12, ácido fólico, ántrax, intoxicación con warfarina, desnutrición, parasitosis aguda, shock hipovolémico, anemia anóxica, leptospira, linfosarcomas en terneros, intoxicación por Nitritos/nitratos, coccidiosis, lesión en médula ósea.

Cianóticas: enfermedades que alteren el intercambio gaseoso en la sangre, como insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, obstrucción laríngea, obstrucción traqueal, leptospira, hemoglobinuria bacilar, intoxicación por nitritos y nitratos, endotoxemia, persistencia del foramen oval, meteorismo, difteria de los terneros, tétano, reticuloperitonitis, pleuroneumonía contagiosa. Congestión: coloración rojo intensa uniforme, en caso de ICD, rinitis, IBR, FCM, pasteurela, septicemia, síndrome urémico, neumonía en su 1era fase, procesos febriles, pleuritis, cólico, peritonitis, colibacilosis, salmonelosis, clostridium, fiebre aftosa. Otras alteraciones: Patologías que causen deshidratación como colibacilosis, salmonelosis, rota- coronavirus, queratoconjuntivistis, balanopostitis, fiebre aftosa, vulvovaginitis (herpes), diarrea viral bovina o enf mucosa, estomatitis vesicular, estomatitis necrotizante. Examen de Nódulos Linfáticos Los ganglios linfáticos son una parte del sistema inmunitario del animal por lo que su alteración refleja una actividad de este o la presencia de un proceso tumoral. En general los ganglios aumentan de tamaño frente a infecciones generalizadas o locales, inflamaciones o enfermedades tumorales. La forma y tamaño varía entre especie y dentro de una especie. Los animales jóvenes presentan ganglios relativamente más grandes que los adultos. Los métodos de examen son la inspección, palpación y biopsias. Los aspectos más importantes ha determinar al examen clínico de los ganglios son: w Forma. w Tamaño. w Temperatura. w Deslizabilidad. w Consistencia. w Sensibilidad. w Simetria.

Bovino: Normalmente se palpan los ganglios de la canal externa: 1. Mandibulares: alojados en el espacio intermaxilar. Tienen un tamaño de avellana o nuez aplastadas 2. Subariculares y Retrofaríngeos laterales: son difíciles de palpar, excepto cuando están aumentados de volumen. El subaricular se ubica por debajo de la glándula parotídea y el retrofaríngeo en la región faríngea posterior, por encima de la laringe. 3. Preescapulares: situados por delante del borde craneal de la escapula, dorsal a la articulación del hombro. Tienen forma de huso de aproximadamente 7-10 cm, se palpan introduciendo los dedos por delante del borde de la escapula y presionando cranealmente. 4. Prefemoral (subilíaco): ganglio de gran tamaño 10 cm de longitud. Se ubica craneal al muslo a mitad de la distancia entre la rodilla y la tuberosidad coxal. Se palpan deslizando los dedos encorvados desde el tensor de la fascia lata a unos 10 cm por sobre la rodilla en dirección craneal. 5. Mamarios (retromamarios): situados en el borde posterior de la base de la glándula mamaria. Generalmente hay dos a cada lado. Tienen un tamaño de huevo de gallina aplastado, son difícil de palpar, excepto cuando existen inflamaciones de la glándula mamaria. 6. Inguinales: Se palpan en los machos a ambos lados del saco testicular y por detrás del cordón espermático. Son de un tamaño de 2 a 5 cm.

De la canal interna: 7. Iliaco interno: Se palpan a través del recto, situados en sentido retroperitoneal del ilión. Los más grandes alcanzan un tamaño de huevo de gallina aplastado. Están a ambos lados a la entrada de la pelvis, por encima del ileon. 8. De la bifurcación de la aorta y mesentéricos: estos ganglios se palpan por examen rectal en casos de procesos patológicos que los afecten.

Ovinos y Caprinos: Los mismos ganglios que en los bovinos, pero deben intentar palpar los poplíteos. La inflamación de los ganglios linfáticos se denomina adenitis. Existen adenitis agudas y crónicas. El ganglio linfático puede aumentar de volumen por hipertrofia e hiperplasia. Enfermedades: Absceso, ántrax, carbunco sintomático, paraTBC, parásitos, mastitis, coccidia, actinomicosis, micosis, nocardiosis, TBC, septicemia hemorrágica, fiebre catarral maligna, fiebre del embarque, leucosis bovina. Determinación de la Edad En los animales domésticos la edad se determina por: A Anamnesis. A Conformación externa. A Cronometría dentaria. La determinación de la edad cumple objetivos de tipo clínico, zootécnico y de peritaje. Si el objetivo es clínico no interesa conocer si el animal es muy joven, joven, adulto o viejo. Esto por lo mencionado antes en la reseña en cuanto a que existen enfermedades que afectan a los animales en diversas etapas de su vida. Determinación de la edad en el bovino La edad en el bovino puede ser determinada por la conformación, cuernos en aquellos que los poseen y la evolución dentaria.

Examen de los cuernos: actualmente las hembras de lechería no poseen cuernos ya que son descornadas a temprana edad, por lo que este examen se limita a animales a los cuales no se les practicó este procedimiento. La determinación de la edad por esta vía se basa en que a los 10 a 15 días posterior al nacimiento se forma la escama córnea, la cual crece hasta transformarse en el botón córneo a los dos meses de edad. A partir de los dos meses el cuerno crece, aproximadamente, un centímetro por mes hasta los 15 a 18 meses, considerando que existen variaciones raciales e individuales. Por lo tanto podemos deducir, que si un ternero tiene un largo de sus cuernos de 8 cm y le agregamos dos (que es el tiempo que se demora en formarse el botón córneo) su edad será aproximadamente 10 meses. En adultos con cuernos se pueden contar o palpar el número de surcos presentes en los cuernos a los que se les agrega dos años, en el caso de contar los rodetes (separación entre los surcos) se les agrega tres años. Conformación: Basándose en el tamaño y peso del animal una persona experimentada puede aproximarse a la edad del bovino, sin embargo este sistema está sujeto a fallas dependientes de la alimentación recibida por el individuo. Hay que recordar que en Chile la mayor parte de los machos se sacrifican antes de los 18 meses. Cronometría dentaria: Los bovinos son heterodontes incompletos. Heterodontes, porque tienen dientes de distinta forma e incompletos por que no presentan caninos. Formula dentaria del adulto X 2: c Incisivos: 0/4. c Premolares 3/3. c Molares 3/3 Los bovinos tienen 8 incisivos que presentan cierta movilidad, para evitar dañar el rodete de las encías superiores. Estos incisivos se denominan pinzas o centrales; primeros medianos, segundos medianos y extremos. Determinación de la edad por los dientes: El ternero nace con sus pinzas, los primeros medianos nacen a los 8 días, los segundos medianos a los 21 días y los extremos a los 30 días. De esta forma al mes el ternero tiene la dentadura completa. El rasamiento de las pinzas comienza a los 2 a 3 meses y se completa en los extremos a los 6 a 8 meses. El nacimiento de los dientes definitivos comienza: A 1,5 años pinzas. A 2,5 años primeros medianos. A 3,5 años segundos medianos. A 4,5 años extremos. El rasamiento, que corresponde al desgaste de la cara lingual del diente, comienza a los: 5 a 6 años en las pinzas. 6 a 7 años en los primeros medianos. 7 a 8 años en los segundos medianos. 8 a 9 años en los extremos.

H H H H

El nivelamiento, que corresponde al desgaste de la eminencia cónica (mamelón) del diente, comienza a los: H 7 a 8 años, en las pinzas. H 8 a 9 años, en los primeros medianos. H 9 a 10 años, en los segundos medianos. H 10 a 11 años, en los extremos. El desgaste de los incisivos del bovino formando un raigón amarillento se conoce como “estaquilla ósea”. El acortamiento comienza entre los 11 y 12 años, haciéndose muy evidente más o menos a los 13 años. Resumen eclosión (decidua) nacen con ellos 8 días 21 días 30 días nivelación eclosión (definitivos) 2 meses 1,5 años 4 meses 2,5 años 6 meses 3,5 años 8 meses 4,5 años rasamiento 5-6 años 5-7 años 7-8 años 8-9 años nivelamiento 7-8 años 8-9 años 9-10 años 10-11 años

Centrales 1º medianos 2º medianos Extremos

Determinación de la edad en Ovinos y Caprinos: La cronometría dentaria es la misma que en el bovino, y la cronología de aparición de los dientes definitivos es similar. Un animal de cinco años tiene todos sus incisivos definitivos, lo que se conoce como “boca llena”. La pérdida de algunos de ellos por la edad o enfermedad periodontal se conoce como “boca quebrada”. Conclusiones del Examen Clínico General Al concluir el examen clínico general del paciente, el clínico deberá estar en condiciones de establecer tres condiciones: 1. Cuál es el sistema afectado. 2. Afección aguda o crónica. 3. Si existe compromiso del estado general del paciente. Bibliografía BRADLEY, M. Determining the age of Horses by their teeth. Department of Animal Husbandry, University of Missouri. KELLY, W.R. 1984. Veterinary Clinical Diagnosis, Third Edition. PASQUINI, C. 1991. Atlas of Equine Anatomy. 3rd Edition. SUDZ Publications, Texas RADOSTITS, O. I.G J. MAYHEW, D.M. HOUSTON. 2002. Examen Clínico y Diagnóstico Clínico en Veterinaria. Ediciones Harcourt. Saunders. ROSENBERGER, G. 1979. Clinical Examination of Cattle. Paul Parey. THIBAUT, J., M. MIERES Y R. GODOY. 2001 Guía Práctica de Examen Clínico de Pequeños Animales. Universidad Austral de Chile.

Patologia clinica
Volúmenes de muestra k 1-3 ml de sangre con anticoagulante. k 3-10 ml para plasma o suero. Anticoagulantes A Heparina: inhibe la transformación de protrombina en trombina. Muestras para plasma. Tapa verde. A EDTA: inhibe la coagulación quelando el calcio. Hematología. Tapa lila A Fluoruro de sodio: inhibe la coagulación quelando el calcio, inhibe la glicolisis. Glucemia. Tapa gris. A Citrato de sodio: Transfusiones y estudios de la coagulación. Tapa celeste. Venas para la punción: yugular, mamaria, coccígea.

Hemograma k k k k k Eritrocitos: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. Hb: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. VGA: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. VCM: normocitos / macrocitos / microcitos. CHCM: normocrómico / hipocrómico / hipercrómico.

Anemia hemorrágica crónica: microcitica. En policitemias secundarias asociadas a deshidratación también esta ↑ la [ ] de proteinas. Examen bioquimico LDH: aumenta en hepatopatías. linfoma. miocarditis. lesiones y necrosis muscular. Linfopenia: en estrés. Monocitosis: en procesos supurativos. necrosis. raquitismo. ALT: aumenta en daño hepático. Patológica: enfermedades que cursan con estrés. SAP (fosfatasa alcalina): aumentada en hepatopatías. . Linfocitosis: en respuesta adrenérgica en excitación. Eosinopenia: en estrés e hipercortisismo. enf. enteritis. Lesiones y necrosis muscular. normo o hipercromica. A Leucocitosis: ↑ sobre el rango de referencia. virales agudas. neutrofilia) Anemia displastica hiperprolferativa: ↓ VGA y Hb. infecciones bacterianas. Alteraciones morfológicas. “regenerativa”: maduros mas que juveniles. ↓ VGA. CK: daño muscular. Anemia hemorrágica aguda: macrocitica. regenerativa. pancreatitis. hemorragias. hipoplasia o destrucción medular. proteínas normales (hemoglobinuria. hipercortisismo con inmunosupresión. GD (glutamato deshidrogenasa): hepatopatías.k Policitemia: es el ↑ patológico de la cantidad de eritrocitos. proteínas. “degenerativa”: juveniles son mas que maduros. leucemias. infección crónica y en leucemia. Alteraciones: Basofilia: en hipersensibilidad y en alteración en el metabolismo de las lipoproteínas. En el eritrograma están ↑ también la Hb y el VGA. k Anemia: es una disminución patológica de la masa de eritrocitos. ↓ proteínas. Tambien disminuye el VGA y la [ ] de Hb. Hb. daño conducto biliar. bacteremias. Neutrofilia: con ↑ de neutrofilos inmaduros se denomina “con desviación a la izquierda” por elevada demanda en infecciones agudas. En casos de neutropenia por sobre demanda en infecciones sobreagudas. proteínas normales Leucograma Leucocitos totales: A Leucopenia: ↓ bajo el rango de referencia. cardiopatías. osteomalacia. Anemia hemolítica intravascular: macrocitica. GT (glutamil transpeptidasa): obstruccion hepática. ↓ VGA. hipocromica. regenerativa. ↓ VGA. Eosinofilia: en hipersensibilidad tipo I y alergia a parasitismo. Hb. Fisiológica: excitación y ejercicio. traumatismos. AST: aumentada en hepatopatías.

Vía de administración Posología. No inducir reacciones de hipersensibilidad en el paciente. Ser relativamente barato. Nombre fantasía (Laboratorio).Prescripción y uso de medicamentos Características de una receta Identificación del Médico Veterinario Nombre MV: Médico Veterinario Universidad austral de Chile Dirección: Fono: Email: Rp. Bajo desarrollo de resistencia. ¿Qué influencia la elección de un fármaco? k k k k k k Actividad contra el agente sospechoso (espectro de acción). No presentar toxicidad en el huésped. Firma. Duración del tratamiento/frecuencia de dosis. Ser de administración conveniente. No mostrar interacciones con otros fármacos. . Poseer una relativa mayor vida media (ya que reduce la frecuencia de administración). Que posea una rápida y extensiva distribución en los tejidos. Fecha. Toxicidad/costo. y ser bien tolerado. Tasas locales de resistencia (la tasa de resistencia depende del lugar geográfico y de las probabilidades de éxito que tienen esos agentes en ese medio específico). Metabolismo y excreción (depende de la funcionalidad hepática y renal). NO SE ACEPTAN CAMBIOS EN LA RECETA Características de un antibiótico ideal son: Apropiado espectro de actividad clínica. Sitio de acción y lugar de administración.

En cuanto a los mecanismos de resistencia se encuentran: Impermeabilidad de la membrana externa (porinas). Aminopenicilinas (amoxicilina. por lo tanto es bastante efectivas en el tratamiento de la mastitis. que están compuestas por cloxacilina. piómetra. estafilococos. su vía de administración es por la vía parenteral y se usan en infecciones por Pseudomonas aeruginosa u otros Gram – resistentes a otros antibióticos. A Algunas especies de Pasteurella. toxicidad a procaína en caballos. Otro grupo de antibióticos pertenecientes a las aminopenicilinas son las denominadas antiestafilocócicas.Antibióticos betalactámicos Este tipo de antibióticos poseen un anillo beta-lactámico. cuyo nombre es la beta-lactamasa. pero sólo sobre las bacterias Gram positivas: A Aerobios (Streptococcos. A Anaerobios (Clostridium. ampicilinas. Dentro de los efectos adversos (RAM): Reacciones alérgicas. además de anaerobios. artritis séptica. alteración de las proteínas de unión a penicilinas o PBP. gastrointestinales. infecciones urinarias. generan su efecto a través de la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana. Son bactericidas (provocan muerte de los microorganismos) actuando principalmente contra los Gram +. Erysipelothrix. A diferencia de las penicilinas son antibióticos de amplio espectro (Gram+ y Gram-). Bacillus anthracis. mezlocilina). presencia de las betalactamasas. pivampicilina. talampicilina): En general tienen buena absorción por vía oral. meticilina y nafcilina. algunas especies de Salmonella. clostridios. ticarcilina) y Ureidopenicilinas (piperacilina. Carboxipenicilinas (carbenicilina. tienen como desventaja ser poco efectivas contra los Gram-. azlocilina. son de bajo costo y toxicidad. Se usa contra infecciones urinarias. bacilos. dicloxacilina. bacampicilina. infecciones de la piel en rumiantes. oxacilina. Lo más importante es que son resistentes a las beta-lactamasas de Staphylococcus aureus. de ésta forma protege al antibiótico. Actinomyces. Listeria). por lo que sí se puede dar por vía oral. dolor en el sitio de la aplicación. hetacilina. Se usa para infecciones (anaerobios) cavidad oral. El ácido clavulámico es una sustancia que se asocia al antibiótico y que actúa inhibiendo a la enzima betalactamasa. mastitis. el cual puede ser destruido por una enzima presente en algunos agentes microbianos. Bencilpenicilina o penicilina G: Se inactiva a pH ácido por lo que no se da por vía oral. faringitis estreptocócicas. Penicilina V: es resistente al ácido gástrico. aplicando por vía intramamaria. E coli. dérmicas en animales de compañía. abscesos. neumonía. Corynebacterium. Actúa contra estreptococos. . Se eliminan por vía renal. tétanos. Fusobacterium). erisipela. Las penicilinas y cefalosporinas (beta-lactámicos). El espectro de acción es alto. El blanco farmacológico es a nivel de la enzima transpeptidasa. Estas dos últimas tienen amplio espectro contra las bacterias Gram-. permitiendo que genere su efecto en el organismo del paciente.

se administran por vía oral y tienen acción sobre Pseudomonas. lo cual favorece su uso. el criterio se basa en el espectro de acción y la resistencia a la beta-lactamasa. por lo que inhiben la replicación del DNA. H Tercera generación: Mayor acción sobre los Gram-. Para potenciar la acción de ambos grupos de fármacos.Cefalosporinas: Se usan en infecciones de la piel. Trimetoprim: Sulfa potenciada. cristales en la orina. se asocian. Sulfamidas El mecanismo de acción es a través de la inhibición de la síntesis de folato (enzima dihidropteroato sintasa). En general poseen mayor actividad bacteriostática que bactericida. son sensibles a la b-lactamasa y se dan sólo por vía oral. Nitrofuranos Generación de intermediarios altamente reactivos que dañan al DNA e interfieren en la síntesis de proteínas. tanto para Gram+ y -. segunda. el ejemplo más común es el ceftiofur. de vías urinarias. Mismo mecanismo de acción. H Segunda generación: Amplio espectro sobre Gram+ y Gram -. Se usan para infecciones locales y sistémicas. Son de amplio espectro y son recomendadas para el tratamiento de infecciones urinarias y neumonías principalmente. Se pueden presentar reacciones de hipersensibilidad. H Cuarta generación: no hay uso veterinario. en gatos salivación excesiva cuando se administra por vía oral. H Primera generación: tienen mayor acción sobre los Gram+. en general tienen el mismo espectro de acción que una sulfa sola. Las sulfas potenciadas. solo que actúa a nivel de la dihidrofolato reductasa. son las más usadas y se encuentran disponibles para administrar por vía oral o parenteral. Se clasifican según las generaciones en primera. En general tienen buena distribución en los tejidos y son eliminadas por la orina. Quinolonas Inhibición de la DNA girasa y topoisomerasa. dando origen al producto conocido por el nombre de cotrimoxazol El espectro de acción es amplio. son de amplio espectro y poseen baja hidrosolubilidad por lo que su administración debe ser por vía oral o tópica. poseen una mayor resistencia frente a b-lactamasa. huesos y tejidos blandos y como medida de profilaxis quirúrgica (cefazolina). . debiendo aumentar la dosis para lograr tal efecto. un ejemplo de sulfa potenciada es el trimetoprim. un ejemplo es el Cefadroxilo. ejemplos: cefoxitina y cefotetán. tercera y cuarta generación. poseen menos ram. sin embargo. son resistentes a b-lactamasa. incluyendo algunos protozoos como las coccidias y toxoplasma.

280) Acción Farmacológica Antibiótico de reconocida actividad antimicrobiana sobre bacterias Gram positivas del género: Streptococcus. Clostridium. su absorción por parte de los tejidos es muy rápida. Mastitis. De bajo espectro. Foot-rot. Antibióticos sistémicos Penicilina G sódica (50 cc $ 3. Porcinos y Equinos: Infecciones bacterianas tales como: Erisipela porcina.8 horas en los casos más severos.Inhibidores de la síntesis de proteínas Tetraciclinas: (usadas como segunda opción en el tratamiento de las mastitis) Son de amplio espectro.I. Macrólidos: tienen amplia distribución en tejidos y se localiza internamente en los fagocitos. Carbunclo sintomático. Es de segunda elección después de las penicilinas y se usan preferentemente en infecciones respiratorias superiores. Estas dosis pueden ser modificadas a criterio del Médico Veterinario. Hemoglobinuria infecciosa. Cloranfenicol: (Florfenicol): amplio espectro. que son muy importantes como dosis de ataque inicial y eficaz en las infecciones agudas y graves. por kg de peso en casos más SEVEROS. Estos niveles terapéuticos pueden ser mantenidos con la administración paralela de PENICILINA G BENZATINA que se caracteriza por su absorción y eliminación lenta. El ritmo horario de administración debe ser cada 6 . Por no contener adyuvantes retardantes. Ovinos.I. La dosis recomendada es de 11. Tienen efecto bactericida. Indicaciones Bovinos.000 U. w Leche: 2 días después del último tratamiento. Corynebacterium. Linfoadenitis caseosa. etc. Composición PENICILINA G SODICA contiene cada frasco: Penicilina G Sódica 5.000. Carbunclo bacteridiano. procesos a gérmenes Piógenes. Porcinos: 7 días. Administración y Posología PENICILINA G SODICA se administra por vía IM profunda. Aminoglicósidos: Hay de amplio espectro como la gentamicina y de espectro reducido (Gramaerobios) como la estreptomicina. principalmente contra Gram+ y en menos grado Gram-.I.000 U. . Caprinos y Equinos: 10 días. por kg de peso en casos LEVES y 22. Bacillus anthracis.000 U. alcanzando niveles terapeúticos útiles a nivel sanguíneo. bacteriostático y liposoluble. Caprinos. Rifamicinas (rifampicina): tienen efecto sobre los microorganismo intracelulares por lo que se usa para tratar la tuberculosis. Staphylococcus. Período de Resguardo w Carne: Bovinos. Erisypelothrix insidiosa. etc. Ovinos. Gurma. y las cepas de Mycobacterium pseudotuberculosis.

Método de administración Inyección IM en todas las especies. Steclin LA Max contiene el solvente Dimetilacetamida . Intervalo de dosificación cada 24 horas. Período de resguardo Leche: 4 días.190) Descripción Gorban® 24% es una solución inyectable que contiene Trimetropima y Sulfadoxina. Ovinos. Equinos y Caninos. Contraindicaciones No administrar a animales alérgicos a aminopiridinas o sulfonamidas. La combinación es efectiva contra un amplio rango de microorganismos Grampositivos y Gramnegativos. A Mantener en lugar fresco y protegido de la luz y fuera del alcance de los niños. Inyección EV lenta en Bovinos. Composición Cada ml de solución contiene 40 mg de Trimetoprima y 200 mg de Sulfadoxina. . GORBAN® 24% (100 cc $ 9. que proporciona un tratamiento sin dolor. No usar en animales con severa disfunción renal o hepática. químicamente estable. Solución acuosa para inyección lista para su uso.DMAC. acuoso. de baja viscosidad. piel y articulaciones. Trimetropima es una diminopiridina y Sulfadoxina pertenece al grupo de las sulfonamidas. de peso corporal.Precauciones A Una vez disuelta en el agua debe ser utilizada antes de las 12 horas. estéril. gastrointestinal.340) Steclin LA Max es un antibiótico de larga acción con 200 mg de oxitetraciclina base por ml. No usar en caballos bajo sedación con agonistas 2 alfa. que no produce irritación en el animal al momento de su aplicación. Steclin LA Max posee una formulación acuosa. tales como infecciones del tracto respiratorio. Un solvente orgánico. Dosis 3 – 5 ml por 50 kg. Carne: 10 días. impidiendo la formación de abscesos en el punto de inyección. stress o irritación. STECLIN ® LA MAX (250 cc $ 11. Indicaciones Tratamiento de infecciones causadas por bacterias sensibles a la combinación de antibióticos. urogenital.

Mannheimia spp. infecciones del ombligo. H Infecciones generalizadas severas (ej. tales como Pasteurella spp. Pleuroneumonías. facilita una rápida absorción y distribución tisular. agalaxia). metritis..A. Cerdos (menores de 10 kg): 1 cm3. alcanzando concentraciones terapéuticas en suero en pocos minutos. Actinobacillus pleuropneumoniae y Strept. y Erysipelothrix rhusiopathiae.coli en terneros y lechones). COBACTAN® (100 cc $ 20.Indicaciones w Bovinos: Actinobacilosis. neumonías. perros y gatos. metritis. pododermatitis.M. infecciones articulares.Clostridium spp. . abscesos del casco y corona. Actinobacillus spp. de suspensión contiene 25 mg de Cefquinoma (como sulfato). Haemophilus spp. pietín. en cerdas. metritis. neumonías.. H Enfermedades podales en caballos (ruptura del casco complicada. mastitis. mastitis. Neumonías). coli. Ovinos: 10 cm3. Composición Cada ml. w Porcinos: Erisipela.). Indicaciones Para el tratamiento de infecciones causadas por bacterias sensibles a cefquinoma. E. Gurma.593) Suspensión inyectable que contiene Cefquinoma. infecciones articulares. La penetración a través de la pared celular de las bacterias es muy rápida. sinovitis). etc. Dosificación Se recomienda 20 mg/kg (1 cm3 cada 10 kg de peso). diarrea de los terneros. H Enfermedades respiratorias en caballos (Rinitis. anaplasmosis. Haemophilus somnus. infecciones del ombligo... suis. síndrome MMA (mastitis... w No se recomienda ser utilizado en equinos. Cefquinoma presenta un amplio espectro de actividad contra bacterias Grampositivas y Gramnegativas. abscesos plantares. neumonías. necrobacilosis interdigital. Cefquinoma es muy resistente contra bacterias productoras de β-lactamasas. La forma molecular de cefquinoma.. H Infecciones podales en bovinos (dermatitis digital. tales como: H Infecciones del tracto respiratorio en bovinos o cerdos causadas por Pasteurella spp. w Ovinos: Pietín o podredumbre del pie. Rhodococcus de los potrillos. neumonía enzoótica porcina. pasteurelosis. H Mastitis aguda por E. Cerdos: 5 cm3. Vía intramuscular profunda. resultando en una rápida curación posterior a la inyección. una moderna cefalosporina de 4ª generación.: septicemia por E. H Síndrome M. Staphylococcus spp. Salmonella spp.coli. Máximo recomendado por punto de aplicación: Bovinos: 20 cm3.

Período de resguardo A Carne: bovinos y equinos: 5 días. así como por su farmacodinamia y farmacocinética. ya sean éstas mixtas o sencillas como: H H H H Infecciones respiratorias Infecciones del aparato urinario Infecciones intestinales Infecciones del tracto genital H H H H Infecciones de heridas Infecciones cutáneas Infecciones puerperales Infecciones septicémicas .0 ml Indicaciones Por su amplio espectro de acción. 1. Agitar bien antes de usar. Septicemia en Terneros: 4 ml / 50 kg de peso vivo. w Frecuencia de administración en todas las especies: cada 24 horas. Fórmula A Enrofloxacina 50 mg A Excipiente c. destruyendo aún a bacterias multiresistentes.M. Baytril está indicado para la prevención y tratamiento de enfermedades infecciosas causadas por gérmenes gram positivos. Si la dosis es mayor. M. tanto en infecciones localizadas en órganos (inclusive hueso).Dosis w Bovinos: Infecciones respiratorias y podales: 2 ml / 50 kg de peso vivo (equivalente a 1 mg / kg). Infecciones podales: 2-4 ml/50 kg de peso vivo. llega activamente a cualquier parte del organismo. Importante: No inyectar más de 10 ml en el mismo punto de inyección. Baytril Inyectable 5% (100 cc $ 13. En otras palabras. diferente de las familias de antibióticos comunes. en Cerdas: 4 ml / 50 kg de peso vivo. A Leche: 19 horas.b. Método de administración Mediante inyección intramuscular. Porcinos: 3 días. se debe dividir en distintos puntos en la tabla del cuello.502) Baytril en un antibacteriano sintético. w Equinos: enfermedades respiratorias: 2 ml/50 kg de peso vivo. Baytril se absorbe y distribuye rápidamente en el organismo (1-2 horas). w Porcinos: cuadros respiratorios: 1 – 2 ml / 25 kg de peso vivo. lo que le permite mantener altas concentraciones terapéuticas durante 24 horas y posee alta eficacia. gram negativos y micoplasmas. Cobactan® presenta un margen de seguridad de hasta 10 veces la dosis terapéutica. como en infecciones sistémicas (aún en el líquido cefalorraquídeo).A. Lo anterior repercute en que no presenta resistencia cruzada con otros antibióticos.p.

coli. Dosis Especie Rumiantes y cerdos Perros y gatos Dosis 2. E. E.. El intervalo óptimo de aplicación es cada 24 horas y se recomienda aplicar 3 días.... Lo que equivale a 1ml de Baytril por cada 20 kg de peso en bovinos y cerdos.5 ml en el mismo sitio de aplicación y en becerros no más de 5 ml. DRAXXIN (50 cc $ 58. Tratamiento de la Queratoconjuntivitis Infecciosa Bovina. coli. Bacteroides melaninogenicus. 5 mg/kg de p.: 100ml Acción Novedoso antibiótico de la clase de los macrólidos. Corynebacterium spp.p. Pseudomonas spp. pudiendo duplicar la dosis en una terapia de choque en casos de gravedad.Baytril está indicado en los bovinos para: H Infecciones respiratorias causadas por: Pasteurella haemolytica. Pasteurella multocida (fiebre de embarque. Salmonella spp. H Infecciones digestivas producidas por: E.437) Antibiótico inyectable en solución lista para usar en bovinos y porcinos a base tulatromicina es un novedoso antibiótico. Se caracteriza por su rápida eficacia. . Ureaplasmas spp. coli. Indicaciones H Ganado bovino: Tratamiento y prevención (metafilaxis) de la enfermedad respiratoria bovina asociada con Mannheimia (Pasteurella) haemolytica.c. Staphylococcus aureus. H Infecciones septicémicas producidas por: Salmonella spp. pertenecientes a la nueva sub clase de las triamilidas. SC o IV. Pasteurella multocida. Proteus spp.c. H Infecciones purulentas (gabarro. en el caso de gérmenes intracelulares (Salmonella) se recomiendan 5 días de tratamiento. Listeria monocytogenes. Haemophilus somnus.s.5 mg/kg de p. Haemophillus somnus y Mycoplasma bovis sensibles a tulatromicina. Mycoplasmas spp. la dosificación puede incrementarse a juicio del médico sin riesgo para los animales.. A No administrar a perros menores de un año de edad ni por vía subcutánea. Contraindicaciones A No administrar en cerdos volúmenes mayores de 2. asociada con Moraxella Bovis. pasteurelosis neumónica). Vía de Administración Baytril inyectable al 5% se puede administrar en forma IM. Composición w Tulatromicina: 10 g w Excipientes c. coli. abscesos) causadas por: Fusobacterium necrophorum. 10 kg en perros y gatos. H Infecciones del aparato génito-urinario producidas por: E. prolongada actividad y lenta eliminación.

w Ganado porcino: Una única inyección intramuscular en el cuello. puede ser causa de disfunciones renales.06 mg / kg de amoxicilina y 4 mg / kg de gentamicina / día. durante los dos meses previos a la fecha prevista del parto. Antibiótico. dividir la dosis de manera tal que no se inyecten más de 7. Caninos y Felinos: traqueobronquitis. diarreas. H Porcino: Carne y vísceras: 5 días. es normal la separación del producto en dos capas que se resuspenden fácilmente por agitación. mastitis. diarreas. metritis.0 mg. Dosificación w Ganado bovino y porcino: Administrar 2. Período de resguardo: Leche: 3 días. diarreas. diarreas. w Ganado bovino: Una única inyección subcutánea. H Gentamicina (sulfato) 40. Posología A Vía intramuscular profunda. Restricciones de uso H Bovino: Carne y vísceras: 18 días. mastitis. Para el tratamiento en ganado bovino por encima de los 300 kg de peso corporal. No usar en vaquillonas o vacas preñadas que estén destinadas a la producción de leche para consumo humano. Precauciones Tratamientos prolongados con dosis superiores a las recomendadas.5 mg de tulatromicina / kg de peso corporal (equivalente a 1 ml / 40 kg de peso corporal). . Baxtrovet (100 cc $ 10. Equivale a una dosis de 13. metritis. paperas. Cerdos: neumonías. infecciones génito-urinarias. colibacilosis. retención placentaria. enteritis. colibacilosis.6 mg. pasteurelosis. Para el tratamiento en ganado porcino por encima de los 80 kg de peso. infecciones génito-urinarias.Contraindicaciones y advertencias No usar en animales con hipersensibilidad a antibióticos macrólidos. Cuando el frasco ha permanecido en reposo durante un tiempo. No usar el producto simultáneamente con otros macrólidos o lincosamidas.5 ml en el mismo sitio. neumonías. A Dosis general: 1 mL / 10 kg de peso vivo por 2 a 3 día. diarreas. H No usar en vacas en lactancia que estén produciendo leche para consumo humano. gastroenteritis. Ovinos: neumonías. Indicaciones Antibacteriano. Bovinos: neumonías. Equinos: neumonías.070) Composición H Amoxicilina (trihidrato) 130.

Tratamiento de enfermedades respiratorias. Composición w Florfenicol: w Excipientes c. Infecciones en general. Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. El Florfenicol actúa por inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de los ribosomas. durante 3 días. Corynebacterium pyogenes. Precauciones y advertencias No requiere período de descarte de la leche ni de espera previa a la faena de animales para carne. Queratitis. Composición: Cada ml de DELMOR ® S.E. Tratamiento de colibacilosis. Indicaciones: w Bovinos: Tratamiento de infecciones podales (pietín. Pasteurella multocida. multocida y otros microorganismos. Indicaciones Enfermedades de los bovinos causadas por bacterias sensibles al Florfenicol: Pasteurella haemolytica. 1 ml. Diarreas de terneros. Tratamiento de metritis asociadas a Fusobacterium necrophorum y/o Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes.668) Antibiótico de amplio espectro. H Porcinos: 1 ml / 10 kpv. Histophilus somni. Agítese bien antes de usar. Bacteroides nodosus y Bacteroides melaningogenicus. P. w Porcinos: Tratamiento de pleuroneumonía porcina (neumonía bacteriana asociada a Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae. durante 3 días. E. Dosificación y administración: H Bovinos: 1 ml / 50 kpv IM o SC.p. usualmente concurrente con Pasteurella multocida y otros microorganismos). Nuflor Antibiótico sintético inyectable de amplio espectro. Salmonellas. Staphilococos. Bactericida.s. 300 mg. Repetir con intervalo de 24 hs. . Repetir con intervalo de 24 hs. Tratamiento de la enfermedad respiratoria bovina (fiebre de embarque. pododermatitis o necrobacilosis interdigital aguda). a base de Florfenicol para bovinos. Infecciones del tracto genital.DELMOR® Suspensión estéril (90 cc $ 16. Streptococos. contiene 50 mg de ceftiofur (como clorhidrato) en un vehículo oleoso.coli. Pietín. neumonías asociadas a Haemophilus somnus. etc.: Acción Antibiótico sintético de amplio espectro activo contra bacterias gram positivas y gram negativas.

neumonías. Neumococos. la espiramicina y la estreptomicina. Vibrios. inhibe la síntesis proteica de las bacterias. durante los 28 días posteriores a la aplicación del producto. Amebas y ciertos Coccidios. a las dosis indicadas. Anaplasmas. 100 ml.p. Los efectos de Florfenicol durante la gestación no han sido estudiados.s. altos niveles terapéuticos de ambos antibióticos. Efectos colaterales Una disminución del consumo alimentario puede ser observada durante el tratamiento. No aplicar más de 20 ml en cada punto de inyección. Distribución en el organismo: Una vez administrado el Suanovil® Amplio Espectro se difunde por todo el organismo (excepto S. Clostridios. . Oxitetraciclina L. el cual desaparece si se suspende el tratamiento. SUANOVIL® Amplio espectro Composicion w Espiramicina (como adipato): w Estreptomicina (como sulfato): w Diluyente c. de 2 ml cada 15 kg de peso.A 20% Amplio espectro y larga duración. Listeria monocitogenes y otros. Estreptococos. Corinebacterias. Estáfilococos. Patologías pódales. Brucellas. La espiramicina en particular es fijada en forma selectiva y 15 millones U. Dosificación H Una sola aplicación subcutánea (SC).C. con intervalos de 48 horas Restricciones de uso A No aplicar el producto 28 días antes del sacrificio para consumo alimentario humano. Vía IM profunda 1ml/10kg. etc. Colibacilos como Estreptococos y Estáfiloccocos anaerobios.: Accion Suanovil® Amplio Espectro es la asociación de 2 antibióticos complementarios y sinérgicos. 10 millones U.Contraindicaciones y advertencias No administrar en toros adultos destinados a la reproducción. Toxoplasmas. Corinebacterias. La estreptomicina por su parte es particularmente activa contra microorganismos Gram negativos. Enterococos. A No destinar al consumo humano la leche de los animales tratados. como así también sobre Micoplasmas (PPLO). Erisipelotrix. Actividad antibiótica: La espiramicina posee efectiva actividad bactericida y bacteriostática sobre gérmenes Gram positivos.N. Leptospiras.I. mastitis. Pasteurellas.I. operatorio. En caso de sobredosificación se puede observar un ligero ablandamiento de las heces. listo para preparar una solución inyectable en proporciones que le permiten alcanzar. desapareciendo una vez finalizado el mismo. Leptospiras. H Dos aplicaciones por vía IM de 1 ml cada 15 kg de peso.) alcanzando en corto tiempo elevados niveles terapéuticos de ambos antibióticos en sangre y tejidos. Ricketsias. pasteure.

w Porcinos: Casos leves 1 ml/4 kg. tal es el caso de las glándulas mamarias. Para difteria. Es reducida. dermatitis. la eliminación urinaria. Indicaciones Las características de los componentes del Suanovil® Amplio Espectro. riñón. Las mayores concentraciones tisulares se alcanzan en pulmón. En casos graves o crónicos repetir la dosis a las 48 o 72 hs. leptospirosis. salivales y lagrimales. gastroenteritis. realizando ciclo entero hepático. casos graves o crónicos aumentar hasta 1 ml/2 kg y/o repetir la dosis con 48 a 72 hs de intervalo. estafilacoccias cutáneas. Dosificacion w Bovinos: Mastitis 50/70 ml. impétigo. tejidos en los que la concentración terapéutica es superior a casi todos los antibióticos. en casos graves aumentar hasta 1 ml/kp y/o repetir la dosis con 48 a 72 h. Por la misma razón el mejor resultado en la terapéutica del secado se obtiene con 48 a 72 hs de ordeñe posteriores a la aplicación. infecciones del ojo (queratoconjuntivitis). . nodulares o difusas. toxoplasmosis.perdurable a nivel celular. H No destinar a consumo o industria la leche proveniente de animales tratados hasta pasados 4 días del último tratamiento. neumonías diversas. hígado. Pequeños animales: Neumopatías. metritis. respiratorio. afecciones de los miembros (Pietín). w Pequeños animales: Administrar 1 ml cada 2 kg de peso. genital principal gram +. infecciones bucofaríngeas. Impide la formación de péptidos glucano de la pared celular. Asimismo se produce pasaje al tracto intestinal a través de las secreciones biliar y pancreática. Es particularmente destacable la concentración alcanzada en tejidos glandulares que captan activamente la espiramicina incorporándola a su producto de secreción. Bovinos: Mastitis: la capacidad de concentración de la espiramicina por parte del epitelio mamario funcional hace que la glándula activa concentre y elimine por leche una gran proporción de la dosis administrada. lo que asegura una actividad prolongada a nivel del foco infeccioso. w Administrar por via intramuscular (IM) Restricciones de uso H No destinar los animales tratados a sacrificio para consumo humano hasta pasados 14 días del último tratamiento. poliartritis. Neumopatías del ternero. neumoenteritis. metritis. en cambio. Otras indicaciones: 1 ml/5 kg. Penicilina G Benzatina Intramuscular de absorción y distribución lenta hasta 3 semanas. onfaloflebitis. gingivales o dentales. por lo que es conveniente mantener la glándula activa mediante ordeñe normal o frecuente durante las 48 a 72 hs posteriores a la aplicación. En el secado aplicar 50/70 ml 48 a 72 hs antes del secado. Puede repetirse la dosis según criterio profesional a las 24-48 hs. mamitis. sus proporciones en la fórmula y su distribución en el organismo hacen que esté indicado en todas las afecciones específicas e inespecíficas causadas por organismos sensibles a la espiramicina y/o a la estreptomicina. infecciones primarias o secundarias de la cavidad oral y faringea. infecciones focales. hueso y piel. bazo. prevención de infecciones post operatorias en cirugía mayor o menor.

I. a 24.. causadas por gérmenes sensibles a la Estreptomicina y Penicilina. Período de resguardo H Carne: 30 días. genito-urinario. Brucella spp. campylobacter. No aplicar por vía endovenosa..000 U. piel. de peso vivo. Dosis La dosis general está basada en la dosis recomendada para las penicilinas que es de 8. No utilizar antiinflamatorios asociados a Pencivet®.I. Las dosis pueden ser alteradas de acuerdo al criterio del Médico Veterinario. Actinomyces spp.4 g contiene: w Penicilina G Benzatina 3. Shigella spp. Pasteurella spp..s. Actinobacillus spp. mediana y larga acción). Cada ampolla diluyente contiene: w Diclofenaco sódico 225 mg w Excipientes c. tejidos blandos y articulaciones.. lo que garantiza una acción ultra rápida.. .I.p.. Composición Cada frasco ampolla de 8.PENCIVET® Pencivet® es una asociación de 3 Penicilinas (corta.. Además contiene el diluyente Diclofenaco sódico. listeria. w Penicilina G Procaína 1..I.. w Penicilina G Potásica 1.000. Clostridium spp. cuya presencia cumple un efecto antiinflamatorio local en el punto de inyección. junto con Estreptomicina. Contraindicaciones Pencivet® no debe ser aplicado a animales con sensibilidad reconocida a Penicilina y Estreptomicina.500. 3 semanas de resguardo en carne... por kilo de peso vivo del animal. potente y larga. Mycobacterium spp. afecciones por anaplasma. Listeria spp. contra gérmenes Grampositivos y Gramnegativos. leptospira. respiratorio. dependiendo del grado de infección. H Leche: No usar en vacas productoras de leche para consumo humano. Streptococcus spp.000 U.000 U. w Estreptomicina sulfato 2.I. Leptospira spp. tales como Corynebacterium spp.. Staphylococcus spp. Stretto.000 U. pasteurella. y otros gérmenes sensibles que afectan los tractos gastrointestinales.500 mg Indicaciones Pencivet® está indicado para el tratamiento de enfermedades infecciosas primarias y secundarias de los bovinos y equinos.000 U.500. La dosis práctica de la solución es de 3 – 4 ml/100 kg. coli. Haemophilus spp.. 15 ml Maxim Oxitetraciclina.

Trimetroprim 40 mg.coli. Mantener en un lugar fresco y refrigerado. cada 24 hrs. . Leche: 4 días. Son especialmente sensibles las cepas presentes en infecciones de tracto genitourinario. estreptococos incluyendo Streptococcus agalactiae.SALFEN Composición w Sulfadiazina 200 mg. Vacas con cambios palpables en la ubre debido a mastitis subclínica crónica no deben ser tratadas. Contraindicaciones En el equino se prefiere vía EV lenta cada 12 horas. A Caninos y felinos: 1 ml por 8-10 Kg de peso SC cada 12-24 hrs. Streptococcus dysgalactiae y Strept.599) PIRSUE 5 mg/ml solución intramamaria para vacuno Especies a las que va destinado el medicamento Vacuno (vacas lecheras en lactación) Indicaciones de uso Para el tratamiento de mastitis subclínicas en vacas en lactación debidas a cocos Gram-positivos sensibles a la pirlimicina incluyendo organismos estafilococicos tales como Staphylococcus aureus. Periodo de Resguardo w Carne: 30 días. Antibióticos intramamarios Pirsue clorhidrato de pirlimicina (12 jeringas $31. penicilinasa-positivos y penicilinasanegativos. uberis. 1 ml Indicaciones Infecciones sistemáticas de localización en tejidos y cavidades (articulares) por Gram + / -. Excipientes csp. Posología y administración A Especies mayores y reproductivas en general: 1 ml / 15 kg (hasta 20 kg en cuadros moderados) IM/IV lento. Contraindicaciones Resistencia a pirlimicina. digestivo y respiratorio de todas las especies. Tratamiento de infecciones debidas a bacterias Gram-negativas como E. y estafilococos coagulasa-negativos.

5). Las bacterias entéricas como E. impidiendo la unión del aminoacil-tRNA e inhibiendo la reacción peptidiltransferasa que interfiere con la síntesis proteica de la bacteria. No tocar el extremo de los pezones limpios antes de aplicar la infusión de la sustancia. Propiedades farmacodinámicas La pirlimicina clorhidrato es un antibiótico lincosamínico semi-sintético. Actúan uniéndose a la subunidad ribosómica 50S.672) Es una jeringa intramamaria que contiene lincomicina. coli. no se ha podido demostrar la destrucción intracelular del Staphylococcus aureus. Empujar el émbolo con presión continua.coli son intrínsecamente resistentes a la pirlimicina. Se ha demostrado la acumulación de la pirlimicina en células polimorfonucleares. lavar los pezones con agua caliente que contenga un detergente adecuado para vacuno lechero. para reducir el riesgo de infecciones por E. Asegurar la limpieza adecuada del pezón (y de la ubre – si es necesaria) antes de la infusión. inyectar el producto con cuidado. Las lincosaminas (clindamicina. tales como abscesos. Después de la infusión. Las instrucciones siguientes deben respetarse cuidadosamente. Beneficios La combinación de estos dos antibióticos le confieren un amplio espectro contra bacterias gram(-) y gram(+) involucradas en la mayoría de los casos de mastitis más la acción de la metilprednisolona reduce rápidamente la inflamación del cuarto afectado. lenta y suave. en zonas con pH inferior. en relación con el plasma. Esto le confiere mayor actividad en medio ácido y tiende a concentrarse. Insertar la cánula dentro del canal del pezón. Lavar la ubre si está sucia. Los Gram-positivos aislados con una CIM > 2 µg/ml deben considerarse resistentes. Leche: 5 días.Posología y forma de administración Administración: solo por vía intramamaria. Infundir una jeringa (pirlimicina 50 mg) en cada cuarterón infectado. La pirlimicina tiene un pKa básico (8. lincomicina y pirlimicina) inhiben la síntesis proteica en Gram-positivos y en bacterias anaerobias así como en Mycoplasma spp. sin embargo. El tratamiento consiste en ocho infusiones de una jeringa cada 24 horas. Lavar el pezón hasta que no aparezca más suciedad en la toallita. Utilizar una toallita desinfectante para cada pezón. Inserción: Sacar el tapón blanco tirando directamente hacia arriba. . Debe tenerse cuidado de no introducir patógenos en el pezón. Cuando sea necesario. neomicina más prednisolona para el tratamiento de la mastitis en vacas en producción. Lavar las manos antes de manipular la ubre de la vaca. secar completamente. Desinfectar a fondo los pezones con un agente detergente adecuado. Tiempo(s) de espera w Carne y vísceras: 23 días. es aconsejable sumergir los pezones en un baño para pezones adecuado. hasta inyectar todo el contenido y dar un masaje al cuarterón para facilitar la distribución del producto en la cisterna de la leche. Lincocin Forte S (caja 54 jeringas $51.

.... ............ Spectramast (caja de 12 jeringas $30.. el tratamiento una vez al día se puede repetir para un máximo de 8 días consecutivos... si es necesario.... 125 mg Cera microcristalina ... pero deben ser ordeñadas a intervalos regulares. si es necesario. Repita este tratamiento en 24 horas.................... .... con cuidado infundir el producto. Para la terapia de larga duración....... o la inserción de no más de 1/8 pulgadas de la cánula.................... Plena inserción: Quitar la tapa de color rojo tirando hacia arriba como se muestra. cuidadosamente infundir el producto............ y Escherichia coli....... Cada 10 ml de jeringa desechable Contiene: Ceftiofur equivalentes (como la sal de clorhidrato) ..... Cuartos tratados no deben ser ordeñados por lo menos seis horas después del tratamiento.. Para el ordeño una vez al día: El tratamiento puede repetirse a intervalos de 24 horas hasta un total de 3 dosis......Dosis y Administración Infundir el contenido de una jeringa en cada cuarto infectado a través del canal del pezón........... a............. Inserción parcial: Quitar la tapa de color rojo tirando hacia arriba como se muestra.. Dosis Infundir una jeringa en cada cuarto afectado........ Instrucciones de uso La jeringuilla se ha diseñado para ofrecer la opción de inserción de la cánula completa.......... Introduzca suavemente la cánula completa en el canal del pezón..... qs Indicaciones de uso SPECTRAMAST® LC (clorhidrato de ceftiofur) suspensión estéril es indicado para el tratamiento de la mastitis clínica en vacas lecheras lactantes asociado con estafilococos coagulasa negativos...... Streptococcus dysgalactiae..... como ha sido tradicionalmente practicado........ No administrar más de tres dosis... Administración de más de tres dosis puede resultar en residuos en la leche después del periodo de la leche de descarte 60 horas.. Para ordeñar dos veces al día: El tratamiento puede repetirse a intervalos de 12 horas... Períodos de resguardo Para ordeñar dos veces al día: La leche destinada a la venta para el consumo humano deben ser desechados durante el tratamiento y no menos de 5 horas aproximadamente ordeños o 60 después del último tratamiento. .......... hasta un total de 3 dosis..... b..................... 500 mg Aceite de semilla de algodón .. Para el ordeño una vez al día: La leche destinada a la venta para el consumo humano deben ser desechados durante el tratamiento por no menos de 4 ordeños o aproximadamente 96 horas después del último tratamiento..... 700 mg Labrafil M 1944 CS ......324) Clorhidrato ceftiofur... Introduzca suavemente la punta expuesta blanca en el canal del pezón....... suspensión estéril LC es una base de aceite de suspensión estéril..

Staphilococcus agalactiae. 0.639 g (equivalentes a 0. Pathozone® mantiene su efecto terapéutico por un período prolongado (48 horas).290 g (equivalentes a 0.Periodo resguardo Leche: tomadas de las vacas durante el tratamiento (un máximo de ocho infusiones al día) y durante 72 horas después del último tratamiento no debe utilizarse para el consumo humano. Pathozone ® Antibiótico intramamario de una sola dosis para vacas en lactancia.parto Carne: 28 días desde el último tratamiento. Staphilococcus aureus. Staphilococcus epidermidis.5 g de Cloxacilina base) 0. Indicaciones Para el tratamiento de las mastitis clínicas agudas y sub-agudas en vacas durante la lactancia. Indicación Está indicado en el control y prevención de mastitis sub-clínica durante el período seco de las vacas. UBRET® DC suspensión intramamaria Antibiótico para terapia de secado en suspensión intramamaria para Bovinos. Corynebacterium pyogenes. Streptococcus uberis. pueden ser necesarias aplicaciones subsecuentes con intervalos de 48 horas después de la última aplicación. vía intramamaria por una vez. Pseudomonas aeruginosa Dosificación Infusión del contenido de una jeringa en cada cuarto mamario afectado. Corynebacterium bovis. Período de Retiro en leche: 60 horas.s. Micrococcus sp.5 g contiene: A Cloxacilina benzatina A Ampicilina trihidratado A Excipientes c. Streptococcus dysgalactiae.25 g de Ampicilina base) 4. En casos graves.p. como mastitis crónicas y/o sistémicas. siendo suficiente una dosis única para la mayoría de los casos. Composición Cada jeringa de 4. Dosificación Administrar el contenido de una jeringa por cuarto. Período de Resguardo A Leche: 4 días post . Escherichia coli. Aplicar en vacas secas hasta 30 días antes del parto.5 g .

Dosificación A Aplicar una jeringa por vaca. antes de aplicar Metricure® conviene un tratamiento con prostaglandinas. La Cefapirina resiste a la acción de penicilinasas y es activa en un ambiente anaeróbico. un solo tratamiento con Metricure® es suficiente para una cura completa. . A Excipientes c. Acción La Cefapirina. Escherichia coli y bacterias anaeróbicas tales como Fusobacterium necrophorum y anaerabios gram negativos de pigmentación negra. En caso de piómetra. como el útero infectado. Metricure® también se puede utilizar para el tratamiento de vacas repetidoras (en caso de más de tres inseminaciones no exitosas) en caso de sospecharse que infecciones bacterianas sean la causa de infertilidad. Después de un solo tratamiento con Metricure®. Con vacas inseminadas. Metricure® se puede usar transcurrido 1 día de su inseminación. es un antibiótico de amplio espectro con acción bactericida contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. Excipientes c.p.s.: 19 g. 10 mL. Restricciones de uso En tejidos comestible el periodo de restricción es de 48 horas. A El contenido de una jeringa Metricure se introduce en el lúmen del útero usando el catéter desechable incluido. las concentraciones de cefapirina en el tejido endometrial se mantienen encima de MIC de bacterias sensibles al menos 24 horas. 1 mg. Composición Ergonovina maleato 6 mg. en leche no posee. una cefalosporina de la primera generación. Etinilestradiol Mepiramina maleato 20 mg. Antihistamínico.s. A El tratamiento puede ser repetido después de 14 días. Patógenos importantes de endometritis sensibles a la cefapirina son Actinomyces (Corynebacterium) piógenes. FLOMETRIL Uterotónico.METRICURE® Antibiótico intrauterino de amplio espectro a base de Cefapirina benzatínica. Composición A Cefapirina (sal benzatínica): 500 mg. Observaciones En general. Indicaciones Metricure® se prescribe para el tratamiento de endometritis subaguda y crónica en vacas (al menos 14 días después del parto) causada por bacterias sensibles a la cefapirina.p.

BOVIGAM® LACTACION Suspensión antibiótica de uso intramamario durante la lactancia. bovinos. Ovejas. antes de aplicar el producto. Dosificación Infundir una jeringa en cada uno de los cuartos mamarios afectados inmediatamente después de cada ordeñe. 5 g. Endometritis agudas y piometras. Contraindicaciones y advertencias Los animales deben ser tratados al detectarse los primeros signos de mastitis. caprinos. durante el periodo de lactación. 79. ovinos y caninos. porcinos. la ubre debe ser lavada con una solución antiséptica.s. . k Leche: 3 días. Inyección IM en todas las especies. Tratamiento de las mastitis clínicas durante la lactación. Leche: 5 días Precauciones No debe ser administrado a ganado ubicado en la XII región del país. Luego de la aplicación masajear la ubre para facilitar la correcta distribución del producto. Restricciones de uso k Carne: 10 días. Composición Cada jeringa contiene: k Cloxacilina sodica: k Ampicilina sódica: k Vehículos y excipientes c.: Acción Antibiótico. Para uso en equinos. Si la expulsión no se presenta durante las 24 hr siguientes repetir la dosis. No administrar a animales con antecedentes de hipersensibilidad a las penicilinas o alergia a las cefalosporinas. Perras: 1 mL. durante 3 ordeñes sucesivos.7 mg. 210 mg.Indicaciones Retención de placenta. Resguardos H Carne: 5 días. cabras y cerdas: 2-5 mL. Después del ordeñe a fondo. Presentación w Baldes conteniendo 120 jeringas con 5 gramos. antimastítico.p. Dosis de Administración Vacas y yeguas: 10 mL (1 ampolla). No administrar conjuntamente con antibióticos bacterióstaticos.

440 la dosis) Somatotropina de liberación sostenida Fórmula Cada jeringa contiene: A Somatotropina bovina recombinante..……… 500 mg A Acetato de tocoferol (Vitamina E) .. Dosis y vías de administración Aplicar una jeringa (500mg) cada 14 días. Boostin®-S no tiene período de retiro para la leche o carne destinada para consumo humano. No se congele.. predisposición a la ruptura uterina. contracciones uterinas hipertónicas.. Prevención y control de hemorragias post parto. Limpie y desinfecte el sitio de aplicación.……. Este producto deberá administrarse exclusivamente a vacas lecheras sanas. Contraindicaciones y advertencias No administrar si existe prolapso.... Inductor del parto. . por ml ..… 1. Aplique de preferencia a temperatura ambiente.... Se recomienda un buen manejo y una nutrición adecuada para obtener una óptima producción láctea.8 g A Vehículo c. Expulsión de secreciones purulentas en cuadros de piómetra y endometritis catarrales crónicas. El sitio recomendado para la administración de Boostin®-S es por vía subcutánea en la fosa isqueo-rectal. Atonía e hipotonía uterina primaria y secundaria.... El período óptimo de aplicación será de 80 a 100 días después del parto dependiendo de la condición corporal de la vaca y se puede extender hasta un mes antes del secado de la vaca.. Consérvese en refrigeración entre 2° y 8° centígrados....agalaxia en porcinos.………. alternando el lado de aplicación en cada tratamiento (izquierdo-derecho).. Oxitocina Tecnofarm (100 cc $ 3... 2 ml Indicaciones Boostin®-S está indicado en vacas en lactación para aumentar la producción de leche. si se presentan obstrucciones mecánicas y si no existe una adecuada relajación cervical.p.I..... Composición Oxitocina: Indicaciones Inducción del parto y expulsión de placenta..... 10 U..b. Puede existir inflamación local transitoria alrededor del sitio de aplicación... y la atonía uterina post parto..150) Agente oxitócico en solución inyectable.... Control de la mastitis agudas y crónicas en bovinos y el tratamiento del complejo mastitis – metritis .... si existe desproporción entre la pelvis y el feto..... Contracción de las células mioepiteliales de la glándula mamaria causando la eyección de leche...Medicamentos Hormonales Boostin-S® ($ 3. en distocias por presentación anormal del feto.

La intensidad de la acción disminuye a medida que pasan los días. . Restricciones de uso Tiempo que debe transcurrir entre el último día de tratamiento y el sacrificio del animal para consumo humano: 48 horas. trometamina: A Excipientes c.0 ml. para el tratamiento de yeguas infértiles. Equinos: Control de la presentación del celo en yeguas cíclicas. w Porcinos.5–1. Dosificación Uso obstétrico: w Bovinos y equinos: 7.5 ml. w Caninos: 0.0 ml.1–1.305) Prostaglandina F2 alfa para bovinos. equinos y porcinos. A Almacenar a temperatura ambiente entre 20 y 25ºC.5–10. w Caninos: 0.0 ml. w Porcinos.: Acción H Luteolítico y uterotónico. w Felinos: 0.0–2. La administración IV rápida puede causar hipotensión transitoria con taquicardia refleja. entre la última aplicación y la faena de bovinos y porcinos para consumo humano no se requiere período de restricción o espera.s.45 mg. Eyección de leche: w Bovinos y equinos: 1.5–2. ovinos y caprinos: 3-5 ml. 5 mg. A Mujeres embarazadas y personas asmáticas o con cualquier otro problema respiratorio deberían evitar el contacto con el Dinoprost trometamina. Composición A Dinoprost. 9.0 ml. metritis. LUTALYSE (100 cc $ 35.p. vírgenes o en lactancia que no exhiban estro en la estación reproductiva. Cualquier derrame del producto sobre la piel debe ser lavado inmediatamente con agua y jabón. w Felinos: 0.5–2.0 ml. Contraindicaciones y advertencias A Este producto no es para uso humano. tratamiento del celo silencioso y piometras (endometritis crónica). retención de placenta. no se requiere período de descarte. La Oxitocina puede potenciar el efecto vasopresor de drogas simpaticomiméticas. En el caso de la leche. como abortivo en vacas para engorde o de otra clase no lecheras.2–1. a pesar de poseer un cuerpo lúteo funcional y como abortivo dentro de los 35 días de gestación. La Oxitocina posee acción sobre el útero hasta el 3º o 4º día después del parto.0 ml.No administrar conjuntamente con anestésicos o corticosteroides. ovinos y caprinos: 0. Indicaciones Bovinos: inducción y sincronización del estro. Restricciones de uso Cuando el producto es empleado de acuerdo al rótulo.

Aumento del índice de concepción. se inyectará preferentemente por vía IM. Inducción de la ovulación en la 0.CONCEPTAL® GnRh (50 cc $ 47. Para fijar mejor el tiempo de la ovulación y la monta. Yeguas Anestros Dosis 5. Indicaciones Reducida fertilidad por disfunción ovárica.521) Hormona "releasing" sintética para estimular la secreción de las hormonas luteinizante (LH) y folículo estimulante (FSH). 2 veces 5 ml cada 24 hrs.A. Período de resguardo y contraindicaciones No tiene.004 mg de buserelina.0 ml 2. Profilaxis de los trastornos de la fecundidad por inducción prematura del ciclo postparto. celo prolongado o permanente Conejas Para mejorar el índice de concepción. inducción de ovulación y mejora en la tasa de concepción. Atresia folicular.0042 mg de acetato de buserelina equivalente a 0.2 ml inseminación postparto Conceptal®. Atresia folicular. Dosis y administración Vacas Quistes foliculares con o sin síntomas de ninfomanía. Celo prolongado o permanente. Aumento del índice de concepción en la inseminación artificial y sincronización del celo. Inducción de la ovulación. Para fijar mejor el tiempo de la ovulación y la monta. Conejas Para mejorar el índice de concepción e inducción de la ovulación en la inseminación postparto. Inducción de la ovulación. Aumento del índice de concepción en la inseminación y sincronización del celo. 10 ml Aumento del índice de concepción. Ovulación retardada. Aumento de la tasa de preñez con la administración a los 11-12 días post I. Profilaxis de los trastornos de la fecundidad por inducción prematura del ciclo postparto Ovulación retardada. Vacas Quistes foliculares con o sin síntomas de ninfomanía. Anestro. . También podrá administrarse IV o SC. Aciclia y Anestro. Aumento de la tasa de preñez con la administración a los 11-12 días post IA.5 ml Yeguas Anestros. Composición Cada 1 ml de Conceptal® contiene 0.

. 0.............p... A usarse en bovinos. equinos....s..C.25 ml Chinchillas H Anestro …............. 5 ml H Hydro-amnios . hormona esteroidea sintetizada por el folículo ovárico desarrollada para optimizar los resultados reproductivos de los tratamientos con progestágenos en bovinos... Para la expulsión de placenta retenida o fetos momificados. porcinos y caninos.. La dosis promedio se recomienda las siguientes y pueden repetirse...... 5 ml H Cuerpo lúteo persistente... 1.5 ml H Piometra . A Sincronización de celo: Administrar 2 mg de benzoato de estradiol antes del progestágeno y 1 mg luego... ovinos.......... Para la evacuación de material purulento del útero en vacas postparto................... Composición H Benzoato de estradiol: H Solvente oleoso c....... Vía IM........... en una semana.......... Dosificación A Anestro postparto: Administrar 1 mg de benzoato de estradiol después del progestágeno.... 3 ml 4 ml Novillas H Anestro .... Indicaciones w Anestro posparto............. celo silencioso.. Vacas H Anestro .193) Indicaciones Cipionato de estradiol.. 1..... después del progestágeno. la aplicación del Benzoato de Estradiol a la extracción del progestágeno induce un pico preovulatorio de LH a través del feed back positivo del estradiol sobre el GnRH y LH lo que resulta en una alta sincronía de ovulaciones.... es solamente para la administración IM. 5 ml H Retención de placenta ......1 ml .BENZOATO DE ESTRADIOL (50 cc $ 10. según el criterio de médico veterinario.. 100 mg 100 ml ECP (10 cc $ 6......... (Cipionato de estradiol) solución estéril.......... si es necesario. 2 mL H Fetos momificados ..5 ml a 1 ml H Adenoma anal .............5 ml a 2.......... sincronización de celo. 2 mg / ml..5 ml Perro de raza H Hipertrofia prostática ...: Acción El uso de Benzoato de Estradiol al momento de la aplicación del progestágeno (considerado este como dia 0) provoca una nueva onda folicular. A Celo silencioso: Administrar 2mg de benzoato de estradiol antes del progestágeno..125 ml 0.....0................5 ml a 1 ml Gatas H Anestro ...0.... Dosis E.. 0...971) El Benzoato de Estradiol es un derivado sintético del 17 b Estradiol.........P..

Revacunar todos los animales adultos negativos que no se encuentren preñados. este producto deberá ser usado en conjunto con prácticas de manejo aceptables. bacterina y toxoide H Clostridium perfringens tipos C y D. Continuar luego con el esquema de vacunación con RB51®. en la tabla del cuello.941) Es una bacterina para la prevención de la mastitis por coniformes que contiene la cepa J-5 de E. bacterina y toxoide H Clostridium novyi tipo D ( C. bacterina y toxoide H Clostridium novyi tipo B.795) Esquema de vacunación Con RB51 Vacunar todas las hembras entre 3 y 8 meses. coli (serotipo 111-B4) en vacas y vaquillas. El sistema inmune de la vaca en menos eficiente durante la gestación por lo que requiere de 3 dosis para establecer una inmunidad completa. haemolyticum). Vacuna Anti Clostridial Polivalente TOTAL + HEMOGLOBINURIA (100 cc $ 9. Indicaciones y dosis H Vacas y vaquillas. bacterina y toxoide H Adyuvante oleoso en doble emulsión . bacterina y toxoide H Clostridium sordellii. H Bovinos: prevención de la mastitis provocada por E. A 3ª dosis: dentro de los primeros 15 días después del parto. Revacunar todas las novillas de 15 meses. Aplicar 5 ml. bacterina y toxoide H Clostridium septicum. Si ya vacunó con Cepa Lisa Suspender totalmente la vacunación con la Cepa Lisa y revacunar inmediatamente con RB51® todas las hembras de la finca mayores a 4 meses de edad. Terneras Novillas Vacas ENVIRACOR® (100 cc $ 23.Vacunas Brucella abortus cepa RB 51 ($ 6. A 1ª dosis: a los 7 meses de gestación A 2ª dosis: a los 8 meses de gestación. coli. SC.385) Vacuna anticlostridial total. Beneficios Su calendario de tres aplicaciones nos ofrece la posibilidad de un mayor control de la enfermedad ya que cubre un mayor porcentaje de protección durante un año. Composición H Clostridium chauvoei.

Muerte súbita y Hemoglobinuria. L. hardjo w L.Indicaciones Preventivo de Mancha. hardjo. la diarrea viral bovina producida por el virus de BVD. vía subcutánea. pomona Programa de vacunación sugerido para el ganado bovino en Centroamérica Ternero machos y hembras (entre 2 – 4 meses) Fortress 8 (1) Terneras hembras (5 – 7 meses) Brucelosis Terneros machos y hembras (5 – 7 meses) Fortress 8 + Cattle Master 4 + L5 (1) Previo a la monta Cattle Master 4 + L5 Refuerzos anuales Fortress 8 + Cattle Master 4 + L5 A partir de los 18 meses y con refuerzo anual Ántrax (cepa Sterne) (1) Revacunación a los 15-21 días Dosificación Agite bien. L. producidas por bacterias clostridiales en la especie bovina. . De acuerdo con la Reglamentación del Aseguramiento de la Calidad de la Carne de Consumo este producto debe ser administrado en la región muscular del cuello. Edema maligno. A Observaciones: Se puede aplicar a hembras gestantes. Dosificación A Bovinos: 5 ml. CATTLE MASTER 4 + L5 (125cc $ 45. L icterohaemorrhagiae y L. grippotyphosa. y el virus respiratorio sincitial bovino (BRSV) y la Leptospirosis producida por los 5 serotipos contenidos en la bacterina: L.079) CattleMaster* 4 + L5 es un preparado para la vacunación de ganado sano incluyendo vacas preñadas como ayuda en la prevención de la rinotraqueitis infecciosa bovina producida por el virus del IBR. Gangrena gaseosa. las enfermedades producidas por los virus de parainflueza 3 (PI3). y administre 5 ml por vía intramuscular. Enterotoxemia. Hepatitis necrótica. canicola. grippotyphosa w L. icterohaemorrhagiae w L. Vacuna en bovinos contra w Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR) Virus vivo Termosensitivo w Parainfluenza Tipo 3 (PI3) Virus vivo Termosensitivo w Virus Respiratorio Sincitial bovino (BRSV) Virus vivo modificado w Diarrea Viral Bovina (BVD) Virus muerto w Bacterina w Leptospira canícola w L. pomona.

906) Vacuna viva atenuada con Cepa avirulenta Sterne con carbunclo Bacteridiano. Contiene STIMUGEN un adyuvante exclusivo. para lograr una completa inmunidad. FORTRESS 8 Fortress 8 es una bacterina . septicum. minimizando las reacciones en el punto de inoculación. un adyuvante que permite aumentar y prolonga la respuesta inmune.0 mL Ovinos (cara interna muslo) 0. los terneros vacunados antes de la edad de 6 meses deben ser vacunados nuevamente después de los 6 meses de edad.Vacunación Primaria El ganado sano debe recibir 2 dosis administradas con un intervalo de 2-4 semanas. preferentemente en primavera. Dosificación Se recomienda su administración por vía SC en la siguientes dosis de acuerdo a la especie: Bovinos (región post . En zonas de alto riesgo de infección se recomiendan dos vacunaciones: una en el periodo de primavera y la segunda en otoño. novyi sordelli y toxoide de Clostridium perfringens tipo C y D. Gangrena gaseosa (Edema maligno). Indicación Para proteger bovinos y ovinos contra Carbunclo Bacteridiano o Ántrax (Picada). Enterotoxemia. Período de Resguardo A Carne: 60 días.escapular) 1. haemolyticum. Revacunación Se recomienda la revacunación anual con una dosis única. Contiene STIMUGEN. el cual aumenta la respuesta inmunitaria de los animales vacunados. Hemoglobinuria. La primera vacunación se efectúa a los 6 meses de edad. VACUNA VIVA CARBUNCLO BACTERIDIANO (50 cc $ 3. en solución salina con glicerina y saponina.toxoide indicada para la prevención de las enfermedades clostridiales tales como Mancha. Composición Cultivos inactivados de Clostridium chauvoei. Hepatitis necrosante y enteritis de los bovinos. Composición Cada ml de producto contiene ≥ a 1 x 107 esporas de Bacillus anthracis.5 mL Generalmente basta una sola vacunación al año. Para evitar una posible presencia de anticuerpos maternos con la inmunización activa. .

En caso de altas mermas tacto-parición.p. revacunar al tacto. Dosificación A Administrar 5 ml por vía subcutánea (SC). luego revacunar anualmente. y debidamente desparasitados para lograr una óptima respuesta inmunitaria. bacterina A Vibrio foetus veneralis. luego revacunar anualmente 30 días antes del servicio. virus A Leptospira interrogans pomona. descansados. bacterina A Adyuvante con hidróxido de aluminio c. que desaparecen progresivamente. A Esquema de vacunación sugerido: w En pre-servicio: Dos dosis. .V PLUS Vacuna para la prevención de enfermedades que causan infertilidad y abortos en los bovinos. Composición A Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR). Ante la aparición de estos síntomas utilizar adrenalina.Dosis y administración w Aplicar 5 ml por via subcutánea. 1 dosis. w Revacunación: Aplicar una dosis de Fortress 8 anualmente. w Primovacunados: Aplicar dos dosis de Fortress 8 separadas por 4-6 semanas. Contraindicaciones y advertencias H No posee contraindicaciones. 30 y 60 días antes del servicio. ocasionados por los virus de IBR (BHV-1) y BVD y por las bacterias Campylobacter fetus. bacterina A Campylobacter foetus fetus.L . BAYVAC® HORIZON I . H Vacunar animales sanos. Leptospira interrogans pomona y Haemophilus somnus. cualquier producto inyectable puede producir reacciones alérgicas en forma esporádica. H Respetar normas de asepsia. virus A Diarrea virica bovina (BVD). En animales sensibilizados. Efectos colaterales Pueden observarse reacciones locales en el punto de aplicación.: Acción Vacuna para la prevención de enfermedades que causan infertilidad y abortos en los bovinos. a los 6 y 7 meses de gestación. w En tambo: Para facilitar el manejo la recomendación es vacunar cada 6 meses todas las categorías con interés reproductivo.s. En animales expuestos a alto desafío de Clostridium haemolyticum revacunar a los seis meses. w En pre-parto: Dos dosis.D . corticoides u antihistamínicos según criterio del médico veterinario actuante.

V. Duración de la acción de Rimadyl en el ganado 70 horas (3 días). . Contraindicaciones A No administrar a hembras gestantes. A No administrar a animales hipersensibles al principio activo. (50 cc $ 13.AINES Y AIES FEBRECTAL Bovinos. en una o dos administraciones. I.. Una sola inyección.... 21 días carne. Dosis de Administración w Caballos: 1..V. E. la fiebre y el dolor asociado con desórdenes músculo esqueléticos y aliviar el dolor asociado a cólico. H Cerdos. analgésico y antipirético. 1 mL Especies A Caballos. bovinos y cerdos Indicaciones Recomendado para aliviar la inflamación. vía subcutánea o intravenosa..s. A Conservación: Conservar a temperatura ambiente entre 15 y 30°C.. o I..M..694) Antiinflamatorio. 2 días leche. Rimadyl Inyectable AF (50 cc $ 23.678) Rimadyl inyectable AF es un nuevo antiinflamatorio no esteroidal (carprofeno) de uso exclusivo en bovinos.. w Cerdos: 2. E.M. 83 mg (Equivalente a 50 mg de Flunixin) A Excipientes c..1 mg/Kg/día (1 mL/45 Kg de peso). Dosis reducida 1ml /35 Kg Advertencias: A No está recomendado para vacas en producción de leche. w Bovinos: 2.2 mg/Kg/día (2 mL/45 Kg de peso). A No aplicar este producto 21 días antes del sacrificio de los animales destinados para su consumo humano..p………. repetir por un máximo de 5 días. por un máximo de 3 días.. Composición Cada mL de solución inyectable contiene: A Flunixin Meglumine…………. Resguardos H No usar en caballos destinados a consumo humano. en un lugar fresco y seco. No administrar a animales menores de 72 horas de vida.. para reducir los signos clínicos en casos agudos de CRB. H Bovinos: 7 días carne.2 mg/Kg/ día (2 mL/45 Kg de peso).

.. Debido a su conocido efecto inmunosupresor. Dosis Especie Dosis (intramuscular) H Equinos. Solución inyectable. Composición Cada 1 ml de solución contiene: 2. Período de resguardo A Leche: 3 días A Carne: 21 días A No administrar a equinos destinados al consumo humano.950) Devan® contiene Dexametasona.. DIPIRONA (Metamizol Sódico). El inicio de actividad es rápido. intraarticular o IV. etc. enfermedades renales y congestión cardiaca son todas las condiciones en las que se debe evitar la terapia con corticoides... Ovinos y Caprinos 0.... el uso de Devan® está contraindicado en el último tercio de la gestación. Método de administración Inyección IM.1 mg/kg (0.50 g A Excipientes c.. equivalente a 2 mg de Dexametasona por ml. los corticoides pueden llevar a una reducida respuesta a la vacunación.63 mg de fosfato disódico de Dexametasona... Dexametasona tiene acción gluconeogénica.....p. Enfermedades infecciosas no deberían ser tratadas con corticoides a menos que una terapia con antiinfectivo sea dada al mismo tiempo (antisuero. Porcinos. antibiótico. Devan® puede ser administrado por vía IV. debe ser necesario administrar antihistamínicos y/o adrenalina junto con Devan®. Diabetes mellitus. En orden de obtener una rápida respuesta en reacciones de hipersensibilidad agudas y condiciones de anafilaxia.. osteoporosis. Composición Cada 100 mL contiene: A Metamizol Sódico .06 mg/kg (3 ml/100 kg) H Caninos y Felinos 0. antiinflamatoria... Contraindicaciones y advertencias Las condiciones habituales para las que todo glucocorticoide potente está contraindicado se aplican a Devan®. En caso de shock....).. asegurando una rápida acción. un corticoide de acción rápida y potente (actividad 30 veces mayor que cortisona). hiperadrenocorticismo. antialérgica y antishock e inducción de parto. Dexametasona es un potente glucocorticoide con mínima actividad mineralocorticoide.100 mL .5 ml/10 kg) H El tratamiento puede ser repetido después de 24-48 horas..... antiinflamatorio y antipirético.DEVAN® (50 cc $ 7. Analgésico... A menos que el aborto o parto prematuro sea requerido.. En estos casos la dosis IV debe ser al menos 10 veces la dosis sistémica (IM) recomendada.. Bovinos.s..

Antiinflamatorio. H Bovinos y caballos: 20 mL / 400 Kg H Potrillos: 10 mL / 150 Kg H Cerdos: 5 mL / 100 Kg H Perros: 0. debido a la supresión en la formación de protrombina. w El Metamizol Sódico puede tender a aumentar la probabilidad de hemorragia.s. A Caballos: 4mL/100kg el día 1.Dosis de Administración Vía I. usar solo 5 días antes de la competencia.p 100mL Indicaciones terapéuticas Artritis. Fenilbutazona 200 mg. A Caballos: No administrar a caballos destinados a consumo humano. o E. excipientes c. impotencia coeundi del toro y del verraco. lesiones musculares).000) Solución Inyectable.2 mL / 5 Kg Repetir la dosis 2 a 3 veces al día. A Leche: No administrar a animales cuya leche se destine al consumo humano. miositis. luego 1-2mL/100kg (por 6-8 días). neuritis. antipirético. . torceduras. bursitis.M. Resguardos A Carne: Bovinos. No usar en animales con antecedentes de discrasias sanguíneas. ovinos y cerdos: 35 días. w La sobredosis de Metamizol. 0. tendovaginits. lenta. tendinitis. La administración SC puede causar irritación en el sitio de inyección.4 mL / 10 Kg H Gatos. No usar en conjunto con clorpromazina.V. puede provocar eventos convulsivos. barbitúricos y/o fenilbutazona. FENBUTA ® 200 ($ 4. No usar en daños cardiacos/hepáticos Dosis y administración A Vía IV o IM. analgésico. mastitis. Lesiones dolorosas (en caso de luxaciones. Precauciones especiales de uso w La aplicación del producto por tiempos prolongados. ADVERTENCIAS: En animales de competencia. requiere evaluación periódica del paciente. neumonía enzoótica. w Usar con precaución en animales de edad avanzada y/o animales con enfermedades cardiovasculares.

Sola o acompañando otros tratamientos. 2-3 veces/día (no más de 4mL/animal y por no más de 2 días) Cachorros: 0.252.3mL/animal.5mL/100kg.I. Cada 12 hr o cada 24 hr según la intensidad de inflamación.290) Es una especialidad farmacéutica lista para aplicar por vía inyectable IM o SC. de vitamina D3 y 70 U. .I. que contiene 250. ha demostrado una efectiva respuesta a varias alteraciones metabólicas y nutricionales que afectan la productividad del ganado. cerdos. ganado menor y pequeños animales.I. A Gatos: 0. A Perros: 1mL/10kg.5 mg/Kg de peso.I. 4 . Acción La asociación de Vitaminas liposolubles A. en altas concentraciones y dosificada en forma de shock vitamínico inyectable estable. 0. La terapia se mantiene por 3 a 6 días.s. D y E.p.E (100 cc $ 4. terneros: 1 – 2 cc. mediante un esquema simple de aplicación.: 100 ml.000 U.12 cc 15 mcg 10 mg 4 mg 100 mg por cc VITAMINAS A – D . Dosificación k Pequeños animales: ½ a 1 cc.v.l. Vitaminas HEMATON B12 Inyectable (100 cc $ 10. k Vacunos. k Lanares. porcinos. w Vitamina D3: 7 millones U.000 U.3mL/11kg p. 70.A Vacunos. luego 1.I. absolutamente estéril. Vitamina ADE ayuda a la recuperación productiva de animales. de vitamina A. Composición w Vitamina A: 25 millones U. w Vitamina E: 7000 U. ovinos y camélidos sudamericanos: 5-10mL/100kg el día 1. equinos: 5 – 10 cc. de vitamina E por cada ml. w Excipientes c.1-0.120) Composición Extracto hepático Vitamina B12 Vitamina B1 Vitamina B2 Niacinamida Acción Indicado en ganado mayor.

problemas productivos. Para aumentar la resistencia general durante los transportes. w Vitamina D: 75.0 0. Para aumentar la fertilidad en hembras y machos. Indicaciones Prevención y tratamiento de enfermedades carenciales como raquitismo.: Acción Es un shock vitamínico de rápida y completa absorción y prolongado efecto. En ovinos también puede administrarse por vía oral mezclado con agua. En el destete para evitar la pérdida de peso y mantener el aporte vitamínico natural de la leche.0 0. Dosificación H Bovinos: Administrar 0.5 0.5 a 6 ml según la categoría. Su uso en combinación con el implante Proferm en vacunos. reproductivos.3 a 0. Terneros 2 a 3ml. En todos los casos administrar por vía intramuscular (IM) profunda en la tabla del cuello.5 a 2. w Práctico: Puede administrarse por vía sub-cutánea o intramuscular.5 a 2. H Porcinos: Administrar 0. tonificación.25 a 3 ml según la categoría. w Vitamina E: 50 mg.caprinos Aves Perros .000 UI. Dosificación Especie Bovinos . vacas 5ml IM. Favorece ganancia de peso.Ventajas w Eficaz: Por su formulación equilibrada y perfecta absorción por el organismo animal. pelaje. . particularmente durante época de sequías o alimentación deficiente.0 Intervalo de aplicación 15 a 120 días 75 días 75 días 105 días 105 días VIGANTOL® ADE FUERTE Vitamínico hidroemulsionable de alta concentración.p. Para aumentar la viabilidad de los recién nacidos y su resistencia frente a enfermedades infecciosas. A D E. suplemento vitamínico. produce una mejora demostrable y ponderada en el aumento de peso y el estado general del animal. 1 ml.5 a 6 ml según la categoría.equinos Porcinos Ovinos . H Ovinos: Administrar 0. osteomalacia. w Vehículos y excipientes c.gatos Cantidad (ml) 1a5 0. defensas. fertilidad. Composición w Vitamina A: 500. H Equinos: Administrar 0. INVEADE: solución inyectable. hipocalcemia y tetanias.000 UI.5 a 3. Para facilitar el engorde o invernada.s.25 a 2 ml según la categoría. Vitamina E con selenio: Antioxidantes.

caprinos. IV o IM. w Ovinos y caprinos pequeños: 0. crecimiento. Indicado en deficiencias de Fósforo y Oligoelementos en la dieta. que frente a estados carenciales de estos elementos. IM. Tónico Fosforado + Oligoelementos. reproducción. cerdos y caballos.0 mg w Molibdato de Amonio x 4 H2O ………………………9. IM. Solución inyectable. IM w Cerdos pequeños: 1 – 1. Dosis de Administración k Vía de administración: IV. Resguardos 0 días. ejercicio intenso. Para el tratamiento de la Hipomagnesemia (Tetania de las praderas) y deficiencia de potasio (Hipokalemia). Precauciones Cuando la vía de administración elegida sea la IM.. IM. k Dosis: w Caballos y bovinos adultos: 10 – 20 mL. y el volumen superior a 10 mL. lactancia. aplicar en dos puntos. w Ovinos y caprinos adultos: 2 – 4 mL.500 g w Excipientes c.110 g w Sulfato de Manganeso x H2O ………………………0. ovinos. MAGNEKAL ® solución inyectable MAGNEKAL® es una solución balanceada inyectable de sales de magnesio y potasio de alta biodisponibilidad. SC.p….5 – 1 mL. IM o SC. IV o IM. convalecencia y para mejorar el aspecto (pelaje).49 g w Cobalto Cloruro x 6 H2O ………………………4.3 mg w Sulfato de Zinc x 7 H2O ………………………0. Composición Cada 100 mL contiene: w Sodio Glicerofosfato x 5. w Cerdos adultos: 3 – 6 mL.077 g w Ácido Nicotínico……0.2 mg w Selenito de Sodio x 5 H2O ………………………33.ACTIGOR. w Caballos y bovinos pequeños: 3 – 5 mL.s. . su uso permite equilibrar las exigencias de la preñez.5 mL.100 mL Especies e indicaciones Bovinos. permite obtener rápidas y eficaces respuestas en los animales tratados.5 H2O ………………………28.

Composición Cada 100mL de esta solución contienen: w Gluconato de calcio 25. Ovinos y Caprinos 10 mL SC.p. gastrointestinal. Hipomagnesemia (Tetania de las Praderas). atonía uterina. Tetania de las yeguas. Período de Resguardo k No aplica. Cada envase proporciona 1 litro de solución. Polivitamínico B B1 B6 B12 metabolismo de grasas.Composición Cada 100 mL de esta solución contienen: A Sulfato de magnesio heptahidratado A Gluconato de magnesio A Cloruro de potasio A Ácido Bórico A Excipientes c. Caballos y Cerdos. magnesio y calcio. Para la administración endovenosa. se deberá diluir previamente 100mL del producto en 900mL de agua destilada estéril. Contraindicaciones En caso de preferir la vía endovenosa. BOFOSCAL® solución inyectable Solución concentrada inyectable de Calcio.p. Ovinos. 100 mL EV. Hemoglobinuria Puerperal. cloruro. funcionamiento sistema nervioso. proteínas.00 g w Cloruro de magnesio 6. Síndrome de la Vaca Caída. hígado.00 mL Indicación Actúa en la prevención y tratamiento de enfermedades por alteraciones metabólicas como Paresia Obstétrica pre o post parto asociado a hipocalcemia (Fiebre de la Leche). el medicamento debe ser inyectado muy lentamente.s. luego agitar. Deshidratación leve 10 ml/kg/hora. sodio.5 g 100. tono muscular. Fósforo y Magnesio con Glucosa reconstituyente energético mineral para Bovinos.0 g 3.0 g 2.s. glucosa.0 mL Por vía SC o EV en dosis única. Caprinos. citrato. Descalcificación en vacas de alta producción. potasio. Rehidratación oral. Grave 20 ml/kg/hora. 100.45 g w Glucosa 10. REHSAL 90: aporte de electrolitos. Bovinos 100 mL SC.00 g w Excipientes c. piel. ojo.00 g w Toldimfos sódico 0. Deficiencias de fósforo. Dosificación w w w w 46.6 g 10. .

. SC y/o EV lenta. . H Cerdos: Tonificación de lechones. tratamiento de la fiebre de la leche.5. H Ovinos: Tonificación en carneros y ovejas en el último tercio de la gestación. cerdas madres y verracos en monta. Contraindicaciones En cuadros agudos de la vía de elección es la EV lenta. por vía IM. repartir la dosis en varios puntos de aplicación.0000 g A Calcio D-Sacarato tetrahidrato. IV lenta. IM... Cerdos: 35 . CAVIVET.5000 g A Sodio Glicerofosfato x 5...s. Por vías IM o SC...100 mL Especies Bovinos. w Bovinos. Dosis de Administración w Vía de administración: IM.1. La administración SC de altos volúmenes puede producir inflamación local. Caprinos.0. Ovinos. no aplicar más de 50mL en un mismo punto de inyección.0. fallas de montas en toro..0800 g A Potasio Cloruro…………. 250 – 500 mL EV. problemas de fertilidad.. mejora en el training..5 H2O……………………. H Bovinos: Tonificación de terneros. dependiendo de la gravedad y curso (agudo o crónico) de la patología.50mL EV.8000 g A Selenito de Sodio pentahidrato…………. exclusivamente por vía endovenosa lenta.0. w Bovinos y caballos: 15 – 20 mL w Ovinos y cerdos: 10 mL Resguardos k Carne y leche: 0 días . problemas de fertilidad. La administración EV rápida de altos volúmenes.p………….Dosificación w Caballos. preparación para rodeos.. ovinos. Solución inyectable. . IM. a determinar por el Médico Veterinario. puede producir alteraciones cardíacas. k Bovinos: 250 ..0800 g A Calcio Levulinato dihidrato……………………1. Tónico reconstituyente.0333 g A Cobalto Cloruro hexahidrato……………… 0. SC..0000 g A Calcio Glicerofosfato anhidro…………………….0. caballos y cerdos.750mL EV. SC. mejora de la piel y el pelaje. tonificación de vacas en el último tercio de gestación. ovinos. . caprinos y cerdos.5000 g A Magnesio Glicerofosfato dihidrato………………….0. Indicaciones H Caballos: Fallas de desarrollo y de crecimiento. Composición Cada 100 mL de solución inyectable contiene: A Calcio Gluconato monohidrato.4000 g A Excipientes c. SC.

piojos. melofagos. Dermatobia hominis.Antiparasitario DECTOMAX (500 cc $ 41.060) Endectocida inyectable de amplio espectro persistencia. inhibe actividad de colinesterasa. Neocidol 60: Ectoparasiticida para sarna.: Acción Dectomax (Doramectina) es un parasiticida de amplio espectro y larga persistencia que actúa sobre los parásitos internos y externos de importancia económica de los bovinos. repetir a los 7 días. Boophilus microplus. Se encuentra además aprobado como antisárnico bovino. Acaros de la sarna. Sarna y Garrapatas: 1 ml cada 50 kg de peso. antisárnico ovino y garrapaticida bovino. Porcinos: 1 ml cada 33 kg de peso por vía intramuscular. Cerdos: Deben transcurrir 28 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los cerdos con destino a consumo humano y larga 1 g. Actúa por contacto. No utilizar en vacas en lactación. pulgas. Coclyomya hominivorax. Ovinos: Parásitos gastrointestinales y pulmonares: 1 ml cada 50 kg de peso (200 mcg de doramectina cada kg de peso). Ovinos: Parásitos intestinales y pulmonares.s. Acaros de la sarna. Sarna: 1 ml cada 50 kg de peso. Acaros de la sarna. Bovinos: Parásitos gastrointestinales y pulmonares: 1 ml cada 50 kg de peso (200 mcg de doramectina cada kg de peso). Ovinos: Deben transcurrir 35 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los ovinos para consumo humano. Porcinos: Parásitos intestinales y pulmonares. mosca de la carne y larvas de moscas.p. Compuesto por diazinón un organofosforados. Restricciones de uso Bovinos: Deben transcurrir 50 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los animales con destino a consumo humano. ingestión o inhalación. ovinos y cerdos. 100 ml. No utilizar en ovejas en producción de leche con destino a consumo humano o industrialización. Se aplica por pulverización 1gr/por lt de agua. . Indicaciones Bovinos: Parasitosis internas producidas por nematodes gastrointestinales y pulmonares. para uso en bovinos. Composición w Doramectina: w Excipientes c. ovinos y cerdos. Posee además una indicación de ayuda al control de la Mosca de los Cuernos. cuya leche se destine a consumo humano o industrialización. Dosificación Administrar por vía IM o SC. garrapatas.

w Caballos: Grandes y pequeños estróngilos.. Dictyocaulus spp. Strongyloides ransomi.. Moniezia spp.p.MOSKIMIC FORTE. Antihelmíntico de amplio espectro en dosis única. Composición Cada 100 mL contiene: w Fenbendazol... Resguardos Carne: 0 días Leche: 2 días LOMBRIMIC..s. Antiparasitario interno. pulmonares y tenias.. c. Strongyloides spp. Metastrongylus spp.. ovinos y caprinos: Haemonchus spp... Dosis de Administración k Contra moscas: Aplicar 10 mL por animal. Trichuris spp..…………………10 g w Excipientes c.. Strongyloides westeri... Está indicado para el tratamiento de formas maduras e inmaduras de parásitos gastrointestinales. Espectro de acción w Bovinos.. Trichuris suis.. Trichonema spp. Solución tópica. w Cerdos: Oesophagostomum spp. Composición Cada 100 ml contiene: w Permetrina 25 / 75... incluyendo acción ovicida.. Chabertia ovina. Trichostrongylus axei.. Ascaris suum..……… 100 mL Especies H Bovinos.. Nematodirus spp. Ostertagia spp. ovinos.. Parascaris equorum. .. aplicar en una línea longitudinal dorsal desde la base de la cola (grupa) hasta la región de la cruz. cerdos y caballos...... Bunostomum spp. Oesophagostomum spp.... k Con una pistola dosificadora o con jeringa.. caprinos. MOSKIMIC FORTE es un antiparasitario externo que puede ser administrado a bovinos de cualquier edad en el control de la mosca de los cuernos (Haematobia irritans).. Trichostrongylus spp. Cooperia spp.p….s.. 30 g w Excipientes.. Suspensión oral... Solución insecticida pour on.. 10 g w Piperonil butóxido...

utilizando pistolas dosificadoras. A Caballos: 7. ovinos. Leche: No usar en vacas o cabras en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano.5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (7. Resguardos Carne: 14 días Leche: 7 días SOFOMAX® Antihelmíntico de amplio espectro. Composición Cada 1 ml de suspensión acuosa contiene 100 mg de Fenbendazol como ingrediente activo. jeringas y otra medida para su aplicación: Período de resguardo Carne: Bovinos. caprinos. A No usar en animales en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano. en la dosis de 200 mg/kg de peso de abamectina y 10 mg/kg de peso de Triclabendazol. formas juveniles inmaduras y tardías (Larvicida) y con acción sobre los huevos (Ovicida). El cuadro de dosificación es el siguiente. A Bovinos. Sofomax® es un antiparasitario oral listo para su uso para el tratamiento y control de Fasciola hepática (estados inmaduros precoces. en fase de maduración sexual (Vermicida). . parásitos gastrointestinales y pulmonares (formas adultas y larvarias) que afectan a Bovinos. PANACUR® 10% Antihelmíntico de amplio espectro. Panacur® 10% es un antihelmíntico de amplio espectro contra parásitos gastrointestinales y pulmonares. Composición Cada 100 ml de suspensión contiene 0.5 mg/Kg). lo que corresponde a una dosis única general de 1 ml por cada 10 kilos de peso corporal.Dosis de Administración A Vía oral. Contraindicaciones A No administrar a bovinos menores de 4 meses de edad. Ovinos y Equinos: 49 días. jóvenes y adultos). cerdos: 5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (5 mg/Kg).20 g de Abamectina y 10 g de Triclabendazol como ingredientes activos. Dosis y método de administración Uso oral. Ovinos y Equinos.

estado sanitario y fase de gestación.. Strongyloides spp. . Período de resguardo Carne: Bovinos: 9 días.. botella. Dosis normal: Bovinos: 5 ml por 100 Kg. y Strongyloides spp. de peso. Ovinos: 12 días.. Equinos: Infecciones con grandes y pequeños estróngilos... Oesophagostomum spp.Indicaciones Bovinos: Infecciones con estados maduros e inmaduros de nemátodos gastrointestinales y pulmonares y tenias tales como: Haemonchus spp. Trichostrongylus spp. FAXICUR: Antiparasitario interno en suspensión oral para el tratamiento y control de fasciola hepática. Observaciones especiales: Panacur 10 % no tiene ningún tipo de contraindicaciones... Parascaris. Dictyocaulus viviparus y Moniezia spp. de peso. No administrar a equinos destinados al consumo humano. Bunostomum spp.. Trichuris spp. Ostertagia spp. EXPERT plus: Aretes insecticidas de acción prolongada para el control de mosca de los cuernos. aplicable a animales de cualquier edad. Capillaria spp. no es necesario tomar medidas dietéticas. Oxyuris spp. En animales reinfectados se debe repetir el tratamiento.. Toxocara vitulorum.. Equinos: 7. Dosis y método de administración Panacur®10 % se aplica por vía oral (agitándolo antes de su uso). mediante el empleo de pistola dosificadora. Panacur® 10% tiene un efecto ovicida sobre huevos de parásitos redondos.. ABAMEC LA: Solución inyectable de Abamectina 1% de Larga Acción para el control de parásitos internos y externos en Bovinos. jeringa o sonda. Nematodirus spp. Ovinos: 3 ml por 50 Kg. Leche: Bovinos: 4 días. de peso. puede combinarse con vacunaciones. Cooperia spp. Ovinos: 6 días.5 ml por 100 Kg.

con el aplicador Acatak® Pour – on. Limpie el aplicador después de usarlo. una de c/lado de la línea dorsal. Acatak® Pour – on está indicado para el control de la garrapata Boophilus microplus en bovinos de engorde y cría. Este período puede ser menor en algunas circunstancias (p. Una vez aplicado al animal llega a las garrapatas a través de la sangre del huésped (Acción sistémica). reducirá drásticamente su población en los pastos y disminuirá futuras infestaciones. Zona sucia: c/9 a 12 semanas (según parasitación). PV. componente principal de su exoesqueleto.: alta infestación inicial del potrero y del ganado tratado.s. Los terneros quedarán protegidos a través de la leche materna. es decir. larvas y ninfas. No es necesario tratar terneros antes del destete mientras sus madres estén siendo tratadas con Acatak® Pour – on. rápida rotación de potreros. Dosificación Ind. Atención: emplear solamente el aplicador Acatak® Pour – on.ej. Esto impedirá que las garrapatas se multipliquen en el potrero.0 ml Modo de acción Fluazurón pertenece al grupo químico de las benzoillureas. alto porcentaje de vacas con terneros). animales dejados sin tratar en un potrero.Acatak® Pour – on Inhibidor del desarrollo de las garrapatas de acción sistémica para uso en bovinos. Composición k Fluazurón …………………………………. Acatak® Pour – on no es adulticida. una a cada lado de la línea media dorsal. Recomendación de uso Para obtener el mejor efecto se requiere tratar todos los animales que ocupan el mismo potrero.p….: Zona de lucha: c/42 días. . equivalente a 2. PV. No se conocen cepas resistentes a Acatak® Pour – on. la lluvia no afecta la eficacia del producto.5mg por c/kg. Se impide así la maduración de huevos. Acatak® Pour – on protege a los animales contra la infestación de garrapatas por un período de 8-12 semanas. la protección de las madres y terneros puede ser ligeramente más corta.100. No aplicar sobre animales mojados. 2. En la garrapata. Administrar: Dos franjas. Dos horas después de aplicado. Dosificación: 5ml c/50 kg. Aplicando estratégicamente. desde la cruz hasta la grupa. tratando a todos los animales que ocupan un potrero cuando la infestación es aún baja o nula. fluazurón interfiere en la formación de quitina. En este caso. se interrumpe la reproducción y se corta el ciclo biológico.5 g k agentes de formulación c. Instrucciones de uso La dosis recomendada debe ser administrada en dos franjas.

: Oral c/pistola dosific. Vía SC por delante o por detrás de la paleta con aguja de 15 ó 20mm.: Trat. Si la infestacion inicial es muy elevada.: Triclabendazole 10% + Ivermectina 0. aplicar Acatak® Pour – on sobre animales no mojados. de Triclabendazole y 0. Su uso también está indicado como terapia coadyuvante de la cetosis bovina y en otras patologías en las que se necesite aumentar los niveles de glucosa sanguínea o estimular la fermentación ruminal. Aplicaciones sucesivas Volver a tratar cuando se vuelvan a ver las primeras garrapatas sobre los animales. se recomienda el uso previo de un garrapaticida convencional. de fasciola hepática sobre sus 3 estadios. de Ivermectina por Kgpv. Comp. Ind. . (120 gramos $ 2. sarna y piojos del bovino. BILIFAR® se indica como terapia de la acidosis ruminal aguda y crónica. Polvo oral. Bov. Comp. calibre 16. tras la aplicación de dicho garrapaticida. MEGAMECTIN 1. BILIFAR® también es una fuente alternativa de minerales para rumiantes.2%) Acción: Antiparasitario interno de amplio espectro + Fasciolicida total p/ Bovinos.p.900) Digestivo Ruminal.729) BILIFAR.: Oral C/ pistola dosific. 10ml. Dosif. Otros Teryl -S (500cc $ 8.: Ivermectina 1% p/v. A partir del segundo año 1 o 2 tratamientos anuales bastarán de ordinario para mantener los animales limpios de garrapatas. Equivalente a 12mg. Dosific. En este caso. C/ 100Kgpv. Dosif. de ordinario 8-12 semanas tras el tratamiento.: 12 mg/kgpv. FASIMEC (Triclabendazole 10% + Ivermectina 0.: 1cc/ 50Kg.2%.: Triclabendazole.Primera aplicación Uso preventivo para evitar infestaciones: Donde la infestación de garrapatas es estacional. FASINEX ® 5%-10% (Triclabendazole) Comp.v.Ind. Ind. aplicar el primer tratamiento estratégico 2-4 semanas antes de la aparición habitual de garrapatas adultas sobre los animales.: Tratamiento de Fasciola hepática en sus 3 estadios y parásitos gastrointestinales y pulmonares simultáneamente.0® (Ivermectina 1%) Acción: Endectocida para bovinos. Uso curativo para eliminar infestaciones: Animales ya infestados quedarán libres de garrapatas adultas 2-3 semanas tras el tratamiento.2mg.: Parásitos Gastrointestinales.

. ovinos y caprinos. Dosis práctica recomendada: 0.. toros) de 450 a 600 Kg: Administrar vía bucal 1 a 2 bolsas disueltas en 1 a 3 litros de agua..s.. HEMODRAG.433) Hemostático y angioprotector.. debido a que actúa sobre la hemostasia primaria... por 1 a 3 días.. Vía EV lenta o IM profunda.Composición Cada bolsa de 120 gramos contiene: k Propionato Sódico………… 60 g k Propionato Cálcico…………40 g k Cloruro de Sodio………….. heridas etc.. patologías de la reproducción y obstetricia.125 mg k Excipientes c.5 g k Cloruro deCobalto………… 40 mg k Sulfato de Cobre………… 150 mg k Sulfato de Manganeso…… 200 mg k Sulfato de Hierro…………... hematomas.4 a 1 mL cada 10 Kg de peso.. según sea necesario..p. 120 gramos Especies Bovinos. Dosis recomendada: 5 a 12. Su uso está indicado para la prevención y tratamiento de las hemorragias en cirugía veterinaria.1 mL Especies y dosis de Administración Bovinos. .. HEMODRAG® es eficaz para todos los procesos hemorrágicos cualquiera sea su etiología (a excepción de las hemorragias causadas por agentes cumarínicos). Ovinos y caprinos: Administrar vía bucal 1/4 bolsa disuelta en 1/4 litro de agua. Composición Cada mL contiene: k Etamsilato…………….p………….. Puede ser utilizado en castraciones de caballos y bovinos. Dosis de Administración Bovinos adultos (vacas..s.. Solución inyectable. cada seis horas... 18........ Tiene efecto hemostático y angioprotector en procesos dérmicos como petequias. traumatología accidental y hemorragias localizadas en diversos órganos.. 300 mg k Cloruro de Zinc…………… 10 mg k Excipientes c.. según sea necesario. por 1 a 3 días.. corte de cola y castración en cerdos y en hemorragias puerperales en vacas y yeguas... Bovinos jóvenes (terneros. novillos) de 150 a 300 Kg: Administrar vía bucal 1/2 bolsa disuelta en 1/2 a 1 litro de agua. cada seis horas. caballos y cerdos. (20 cc $ 2..5 mg/Kg de peso. bueyes..

En el caso de la administración intramuscular. Endovenoso 0. así como las secreciones y las mucosidades. LOTAGEN CONCENTRADO Desinfecta y cicatriza todo tipo de heridas. Las soluciones al 5 % presentan un pH de 1.2 mg/kg o 0. Catgut simple: Sutura absorbible hecha de conjunto de filamentos de colágeno purificado obtenido de intestino de bovinos. mediante degradación enzimática completa en 90 días. Local. antiséptico. si la dosis requerida es mayor a 20 mL. Es un líquido color rojizo de pH ácido (pH 0. Absorbido por degradación enzimática en 90 días. fungicida y alguicida) Desinfección de todo tipo de superficie dilución desde 1:200. endurece cascos. Varios hilos encerrados en una cubierta lisa. . pre anestésicos.02ml/kg al 2%. Intramuscular 0. Procedimientos quirúrgicos menores.22. ayudando a la regeneración de los tejidos. son coagulados.1 mg/kg o 0. El producto se oxida en presencia de oxígeno. Retención de resistencia por 21 días. por lo cual se debe descartar el volumen remanente después de la administración.2 por 100kg. LOTAGEN estimula las contracciones de la musculatura lisa y la tonificación de este órgano. miorrelajante y analgésico. Al aplicarlo intrauterinamente durante el puerperio. y con ello una hemostasia. Lidocaína: Anestesia inyectable. naftenos de cobre. Bactericida y fungicida. Cicatrizante. epidural y bloqueos perifericos. Catgut crómico: Sutura absorbible hecha del entrelazamiento de filamentos de colágeno purificado obtenido de intestino de bovinos. queratoplástico. En hemorragias en sábana. determina una vasoconstricción enérgica. Favorece la formación de tejidos de granulación y la epitelización. se sugiere dividirla en dos o más puntos de aplicación. Vetafil: Sutura sintética no absorbible para todo tipo de cirugía extremadamente fuerte y manejable. La mucosa sana experimenta una acción astringente y una hiperemia reactiva. Aplicar película protectora. Debido a la acción de LOTAGEN los tejidos patológicamente alterados y muertos. Lesiones podales foot rot. Tocoper: fungicida. Sub cutaneo. Restricción 5 días en carne y 3 días en leche. Ofrece el doble de tiempo de espera de sutura que el catgut simple.Resguardos H Carne: 0 días H Leche: 0 días ADVERTENCIAS: Mantener fuera del alcance de los niños.03 a 1ml por 100kg. intrasinovial e infiltración nerviosa. epidural 0.1 a 0. Xilacina 10%: Potente sedante. Lavarse las manos después de la aplicación del producto.03 a 0.1 a 0. De esta manera se favorecen y aceleran los procesos de demarcación y regeneración. intramuscular.6) que se puede mezclar con agua en cualquier proporción. Zalconio (desinfectante bactericida.

En obstetricia: hemorragias vaginales. Vibriosis genital. aumenta motilidad.: 100 ml. produce una contracción del útero y un espontáneo vaciamiento. Atonía uterina. H Agua purificada c. Dosificación Endometritis crónica de la vaca: Tratamiento uterino según Albrechtsen: 100 a 150 ml de una solución al 4 % hasta rellenar moderadamente el útero. es lento.s. piómetra puerperal. heridas vaginales. quemaduras.p. heridas recientes o que curan mal. piómetra: La infusión de la solución al 4 %. vestibulitis: debe procederse a un lavado vaginal con solución al 4 % o aplicar una compresa empapada con concentrado. Comprimir con una compresa empapada en concentrado. Cervicitis. cauterización de glándulas mamarias accesorias. En yeguas solución al 0. vestibulitis. En los cólicos. belladona. vaginitis. forunculosis. Cauterización de glándulas mamarias accesorias: instilación de una solución al 5-8 %. En cirugías: hemorragias en sábana (incluso durante operaciones). tratamiento del papiloma de pene en toros. reduce frecuencia cardiaca. Antiespasmódico en obstrucciones esofágicas. Luego aplicar intrauterinamente 100 ml de solución al 4 % y lavar la vagina con 0. el útero se contrae y cesan las hemorragias. tratamiento conservativo del prolapso del recto en lechones. loquiómetra. panadizo. Tumor del surco interdigital. urovagina. eczemas. Trastornos puerperales: Prolapso uterino. activa digestión. dermatitis crónica verrucosa (cáncer de ranilla). atonía uterina post-parto. cervicitis. erosiones. Tricomoniasis genital.Composición H Ácido metacresol sulfónico y formaldehido: 36 g. la infusión o lavado con una solución al 4 % facilita el manejo con las secundinas. Repetir al cabo de 8-14 días. retención de secundinas. Tratamiento de esterilidad según Astroem: al día siguiente de la inseminación o la cubrición. vaginitis. antibióticos y sulfamidas. . Cirugía: Hemorragias locales.5-1 litro de solución de Lotagen al 5-7 %. Atrovenam (antiespasmódico): Papaverina. catarro uterino. otitis externa. Antes o después de la administración pueden emplearse sin reparo alguno. pietín. Para el tratamiento de tricomoniasis y vibriosis genital tratar igual que Albrechtsen. Urovagina de la vaca: Eliminar la orina estancada mediante masaje. En caso de hemorragia en sábana aplicar una solución al 20 %.5-1 % a temperatura corporal. úlcera de pezuña. Indicaciones En ginecología: esterilidad a consecuencia de endometritis. infundir 100 ml de una solución al 4 %.

sin producir depresión de los centros cerebrales. H Sedación profunda c/marcada disminución del tono + buen grado analgesia 1 ml/100 Kg. para evitar que el animal se ponga en decúbito. I. pre-anestésico (con barbitúricos. Duplalim: Es un poderoso desinfectante concentrado. hipotermia. vitaminas. Amonio cuaternario asociado a aldehido glutámico. Pero se recomienda utilizar xilazina como premedicación.5 ml/100 Kg Anestésicos sin acción miorrelajante Ketamina Comercialmente 50 . anticolinérgico. tapar los ojos con un lienzo. No administrar en hembras preñadas o lactantes. de acuerdo al efecto deseado: H Sedación c/ligera disminución del tono (animal se mantiene en pie)0. electrolitos. galactorrea y reduce hematocrito. antiespasmódico. Dosis: IM. ketamina). Sedantes con acción analgésica Xilacina (Xila 10) Comercialmente al 2% (20 mg/ml). ya que no tiene efecto analgésico.5 ml/100 Kg.5 ml/100 Kg. Agonista receptor alfa2-adrenérgico. hipotensión (no usar en hipovolémicos!). Produce bradicardia. Antiséptico. Estreptozol (antidiarreico): Neomicina y estreptomicina. antibiótico en spray. Bovinos presentan alta sensibilidad al fármaco. 200mg/100 Kg (dosis practica: 2-4ml/100Kg) sin premedicación. Bacterias y virus. H Sedación c/marcada disminución del tono + ligera analgesia0. No utilizar en vacas preñadas en último tercio de gestación (produce incremento en tono uterino. Cloramfenicol: Cloramfenicol.M 20 ml. No se recomienda su uso como único anestésico.03-0.05mg/Kg EV o 0. terapia de apoyo para diarreas. violeta de genciana. xilacina. Dosis: EV. Atropina (cardiotónico): Derivado de belladona. Amplio espectro.1Mg/Kg IM. H Sedación profunda c/marcada disminución del tono + buena analgesia 1. Uso de sedación y analgésicos Tranquilizantes mayores o neurolépticosAcepromacina (Pacifor) Comercialmente al 1% (10mg/ml). aumenta frecuencia cardiaca y disminuye peristaltismo gastrointestinal. Disociativo (produce analgesia y amnesia.Invespas (antidiarreico): Bencetimida. Derivado fenotiazínico.100mg/ml. . Como recomendación. pudiendo ocasionar partos prematuros).25 ml/100 Kg. Bloquea receptores de acetilcolina. Produce bradicardia. Indicaciones: Restricción química. Dosis: bovino: 0. Dosis práctica: 0. IM. Como preanestésico: reducir dosis a la mitad.

neoplasia 3er párpado. recto. La inyección del anestésico se producirá con suma facilidad si la aguja está bien ubicada.Anestesia local Anestesia infiltrativa alrededor del globo ocular w Indicaciones: Cirugía de párpados. Anestesia del N. Luego de la inyección se debe mantener la cola elevada por unos minutos para evitar que la pequeña cantidad de anestesia se deslice por gravedad hacia caudal de la cola. auriculo palpebral w Indicaciones: enucleación. A Técnica: inyección entre 1era y 2da vértebra coccígea. w Técnica: inyección subcutánea en forma de rombo alrededor de la abertura palpebral (puntos de entrada: 2-3 cm del borde palpebral. lesión traumática en párpados. Lidocaína 2%. neoplasias 3er párpado. Anestesia epidural: w Epidural baja: El animal de mantiene de pie A Indicaciones: intervenciones Cirugía en ano. en su extremo aboral por delante de la base del pabellón auricular. Sólo permite lograr bloqueo motor. 3 cm por debajo del cuerno. . con aguja de 18G. por lo que se complementa con anestesia palpebral. enucleación globo ocular. con lidocaína 2% (periodo latencia 60-90 seg. w Dosis: 10-20 ml. Consiste en inyectar por vía subcutánea el anestésico sobre el arco cigomático. Se rasura y desinfecta el área para luego colocar una aguja en un ángulo de 45 grados con respecto a la columna vertebral. pero no sensitivo. intervenciones párpado superior. A nivel distal de la cresta. prolapsos uterinos. partos distócicos. duración 40-50 min). A Dosis: 5-10 ml. Con movimientos de la cola hacia arriba y abajo se localizan los espacios sacro-coccígeo o primer coccígeo. cola. perineo. Anestesia del nervio cornual w Indicaciones: amputación cuerno. w Dosis: 30-40ml. donde puede ubicarse por desplazamiento digital el paquete vásculo-nervioso que se desplaza oblicuamente sobre dicha base ósea y que contiene al nervio aurículopalpebral. vulva. en el punto ½ de ambos párpados). w Dosis: 5-10 ml. vagina. Colocada la aguja se escuchará el ruido de ingreso de aire como consecuencia del vacío característico del canal epidural. Lidocaína 2%. w Técnica: Insertar aguja donde finaliza el arco zigomático a nivel de la base del pabellón auricular. Lidocaína 2%. w Técnica: inyección SC en punto medio de línea formada entre el ángulo posterior del ojo y la base del cuerno.

Inserción subcutánea de aguja 21 G transversalmente formando un anillo de anestésico local. De preferencia en decúbito. región interdigital. A Dosis: 1-3ml/100 Kg. es espacio lumbosacro hasta el piso del canal espinal. pudendo y ramas distales de N. A Infusión de la cisterna del pezón: Analgesia solo a la mucosa del conducto. Lidocaína. Anestesia infiltrativa del flanco: w Indicaciones: laparatomía alta. Localización y evacuación de sangre de la vena. reparación de laceraciones de pezones y conducto. Lidocaína. perineal (S1. w Técnicas: A Bloqueo en anillo: La utilización de una banda elástica impide que el anestésico difunda. La inyección del fármaco mediante una cánula de pezón (20 G). A Bloqueo en V invertida: Inserción de una aguja de 21 G en forma de V invertida sobre el sitio quirúrgico. w Técnica: inyección intradérmica en “L” invertida (paralelo a apófisis transversas lumbares y hacia ventral paralela a la última costilla). metatarsiana/metacarpiana dorsal común: ligadura a la altura de metatarso/metacarpo. amputación de dedos. Inyección endovenosa distal a un torniquete de aprox. L3 y L4 inervan la glándula. w Dosis: 60 ml. Anestésico local. w Técnica: inyección con ingreso de aguja en forma horizontal y ventral al acromion. S2 y S3) w Indicación: amputación de pezones. 5 a 7 ml de lidocaína al 2% Bloqueos anestésicos aparato locomotor: w Indicados para cirugías de pezuñas. volumen: 10 ml. remoción de pólipos. Torniquete impide difusión del fármaco y dilución con la leche. cesáreas. fractura tuberosidad coxal. Piel y musculatura no se desensibilizan. Anestesia para glándula mamaria: w Piel y glándulas inervadas por nervios L1 y L2. w Anestesia EV en V. laparatomías. A Técnica: inyección perpendicular a columna vertebral. Anestesia del plexo braquial: w Indicaciones: Cirugía de miembro anterior. A Anestesia regional endovenosa del pezón: Anestesia completa del pezón (40 min). para luego inyectar 10 ml de anestésico local y mantener la ligadura. . Indicaciones: apertura esfínteres contraídos o cerrados. Inervación caudal por rama mamaria del N. ruminotomías. w Dosis: 40-100ml.w Epidural lumbo-sacra: A Indicaciones: hernias umbilicales.

.Antiparasitarios y parasitismo gastrointestinal en bovinos y ovinos Distomatosis: Fasciola hepática: Bovino . Sirve contra adultos y juveniles mayores a 8 semanas. En el caso de Haemonchus: anemia aguda). inhibe glicolisis del parasito. pérdida de peso. Ostertagia. Ubicación: ciego e IG. Tricostrongilidos (Haemonchus. Nematodirus) A Forma infectante: larvas L3 en pasto. A Tratamiento: derivados de bencimidazol + lactonas macrocíclicas Diagnóstico general parásitos gastrointestinales: sedimentación-flotación como examen cualitativo y Mac Master como examen cuantitativo. detrimento del crecimiento. A Tratamiento: H Bencimidazol (Triclabendazol): contra adultos y juveniles.75-10mg/Kg: bloquea la formación de ATP y causa parálisis espástica de la estróbila.Ovino A Forma infectante: metacercarias en pasto. A Ubicación: Abomaso (Haemonchus. normalmente mediante necropsia. Trichuris A Forma infectante: larvas en pasto. Cooperia. dolor hepático (por migración del parásito). Chabertia) A Forma infectante: L3 en pasto. anorexia. o identificación de proglótidas en heces (en primavera) A Tratamiento: Prazicuantel 3. Ubicación: ID A Diagnóstico: enflaquecimiento general. decaimiento general. Albendazol). Ostertagia. ubicación del predio (zonas anegadas). H Clorsulon: sulfonamida con acción principalmente contra el distoma hepático en fase de invasión y de estado. A Diagnóstico: época del año (otoño-invierno). Nematodirus) A Diagnóstico: Signos clínicos (diarrea. ID (Cooperia. Ubicación: ciego e IG. Trichostrongylus. A Tratamiento: derivados de bencimidazol (Fenbendazol. Trichostrongylus). Moniezia expansa: Ovino A Forma infectante: proglótidas en heces. A Tratamiento: Fenbendazol o ivermectina Estrongilos (Oesophagostomum.

Strongyloides spp. cerdos: 5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (5 mg/Kg). Trichostrongylus spp. pulmonares.. Indicaciones: Antihelmíntico de amplio espectro en dosis única. dosis única de 1 ml por cada 10 kilos de peso corporal. piojos y Oestrus ovis. Intervet Abamectina + Triclabendazol como ingredientes activos.. porcinos. Bovinos. Dictyocaulus spp. ovinos y caprinos: Haemonchus spp. parásitos gastrointestinales y pulmonares (formas adultas y larvarias) que afectan a Bovinos. Está indicado para el tratamiento de formas maduras e inmaduras de parásitos gastrointestinales. Chabertia ovina. Leche: No usar en vacas en lactancia... caprinos.. ovinos. Dosis: Vía oral. caprinos: 0. ovinos. Nematodirus spp. Cooperia spp. . jóvenes y adultos). Periodo de Resguardo: Carne: 49 días. Leche: 7 días INVECTINA..Tratamiento general parasitosis Parásitos GI LOMBRIMIC (Drag Pharma) Composición: Fenbendazol (10g). Frasco ampolla x 500 mL. Indicaciones: Para el tratamiento y control de Fasciola hepática (estados inmaduros precoces. Bunostomum spp. Leche: No usar en vacas o cabras en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano. incluyendo acción ovicida. Contraindicaciones: No administrar a individuos menores a 4 semanas. Moniezia spp. Ostertagia spp.2 mL/10 Kg de peso (1 mL/50 Kg) en dosis única. Trichuris spp. pulmonares y tenias. Dosis y método de administración: Uso oral. Repetir a los 7 días en caso de sarna ovina. Posología y Administración: Vía SC: Bovinos. Ovinos y Equinos: 49 días. Endectocida indicado en el tratamiento de parásitos gastrointestinales. Distomatosis + Parasitos GI SOFOMAX® Antihelmíntico de amplio espectro. ovinos. Resguardo: Carne: 14 días. DRAG PHARMA Ivermectina Indicaciones: Especies: Bovinos. Período de resguardo: Carne: Bovinos. Oesophagostomum spp. ácaros de la sarna. larvas migratorias e inhibidas. caprinos.. Presentación: Frasco ampolla x 100 mL.. Espectro de acción: Bovinos.. Solución inyectable.. Ovinos y Equinos.

. H Organofosforados (Diazinon): inhiben la acetilcolinesterasa de los artrópodos causando espasmos musculares seguidos de una parálisis. pulmonares y ectoparásitos en bovinos. ovinos. Su uso está indicado en el tratamiento y control de los principales parásitos internos y externos de bovinos como: Ostertagia sp. Haemonchus sp. Cooperia sp. SC. Posee acción ovicida y destruye las formas adultas e inmaduras de fasciola hepática. equinos. Dictyocaulus viviparus. ácaros. 1 mL por cada 50 kilos de peso. Linognathus vituli. que termina en una parálisis. . Haematopinus eurysternus. Nematodirus sp. No usar en vacas de producción lechera. No altera propiedades físico-químicas de la leche. ovinos y equinos: Carne 60 días. lo que permite ser utilizado en vacas durante el período de lactancia en planteles que destinan su producción a la fabricación de quesos y otros subproductos lácteos. ejerciendo además un adecuado control sobre estados juveniles de 8 semanas o más. La actividad residual de Dovenix se mantiene durante 28 días. Trichostrongylus sp. Oesophagostomum radiatum... Posología y Administración: 1 mL/25 Kg de peso (4 mL/100 Kg de peso). y Oestrus Ovis. Solución inyectable. Resguardos: No sacrificar los animales cuya carne se destina a consumo humano hasta 49 días después del último tratamiento.. Presentación: Frasco de 50 mL. Puede ser usado en animales de toda edad. Psoroptes bovis y Sarcoptes scabiei var bovis. Período de resguardo: Bovinos. también se indica en el tratamiento de la distomatosis hepática. MERIAL Nitroxinil Indicaciones: Está indicado en el tratamiento de la distomatosis (pirihuín).BOVIFORT 500. Por su acción específica como fasciolicida. Dosis de Administración: SC. Distomatosis DOVENIX. La solución es autoesterilizante... DRAG PHARMA Ivermectina + Clorsulon Indicaciones: BOVIFORT es un antiparasitario inyectable de amplio espectro que está indicado en el tratamiento de infestaciones por parásitos gastrointestinales. Fasciola hepatica.. Bunostomun sp. Oesophaagostomun sp. neutralizando virus y bacterias. causada por Fasciola hepatica adulta. incluso en hembras gestantes y no requiere régimen alimentario previo. Dovenix también tiene una marcada actividad sobre Haemonchus sp. y miasis H Organoclorados (lindano): hiperexcitabilidad de los nervios sensoriales de los artrópodos. Especialmente indicado para ser usado en bovinos. 250 mL y 1 L Piojos. dosis única.. Solución inyectable. No administrar a animales cuya leche se destine para consumo humano.

Rectal. glúteo medio). Ofrecimiento de leche a temperaturas inadecuadas: debe ser ofrecida entre 38-39°C. Diarrea en terneros Signos clínicos generales de diarreas H H H H H H Pérdida de apetito. Tabla del cuello (M.H Piretroides (Permetrina): interferencia con el transporte de sodio y potasio en las membranas nerviosas de los artrópodos. luego depresión y finalmente parálisis. preparación y ofrecimiento del sustituto lácteo o leche a los terneros. nutrientes no digeridos en abomaso pasan al intestino delgado. causando hiperexcitabilidad. Acumulación de leche en rumen: por oferta excesiva de leche o sustituto lácteo. VO. No responden adecuadamente a estímulos como golpes u otras formas de incitación. Epidural. Metatarsiana dorsal común. Peritoneal y Vaginal. Intradérmica: Para Dx de TBC (en tabla del cuello y pliegue anocaudal). por lo que la leche cae directo al rumen y se acidifica. . Diarrea de origen alimentario En general provocan diarrea de tipo osmótica. V. Postración Signos de deshidratación (ojos hundidos y pérdida de la elasticidad de la piel) Heces líquidas y frecuentes (con diferentes características según el agente causal) Encogimiento del cuerpo evidencia dolor. produciendo acidosis ruminal y posteriormente acidosis metabólica. IM: Ancas (M. Una temperatura muy elevada puede provocar desnaturalización de los componentes lácteos e irritación de las mucosas mientras que la temperatura muy baja retrasa la coagulación en abomaso. debilidad y apatía. Grupa (M. Tópica. Es por esto que se recomienda no ofrecer agua a los terneros desde dos horas antes hasta dos horas después de la ingestión de leche. V. SC. cleidocefálico). anestesia local infiltrativa en flanco. Metacarpiana dorsal común. es decir. Cambios abruptos de alimentación: El paso de un sustituto a otro o el paso de leche a sustituto debe hacerse en forma gradual (3-4 días). provocando reflujo desde abomaso a preestómagos o por ofrecer la leche en balde y no permitir que el ternero succione y con ello impedir la correcta formación del surco gástrico o gotera esofágica. aumentan la osmolaridad del contenido intestinal y provocan salida de agua hacia el lumen. de lo contrario provoca diarreas por la producción deficiente de enzimas para digerir el nuevo alimento. semimembranoso o semitendinoso). Vías de administración de medicamentos EV: V. H Lactonas macrociclicas (ivermectina). Yugular. Este tipo de diarrea no responde a los antibióticos y su prevención se basa en la correcta elección.

Calidad deficiente del alimento: Leche de descarte (con mastitis y/o antibióticos). parto en lugares higiénicos. En el caso de la leche de descarte. Si el ternero se encuentra bien calostrado y está suficientemente hidratado puede sobrevivir. Afecta a terneros de 3 a 15 días. deshidratación. La prevención se logra a través de la aplicación de vacunas a las madres en el periodo seco. Se presenta alta mortalidad frente a infecciones mixtas con ETEC (E. La diarrea dura habitualmente 1 a 2 días. donde el virus puede sobrevivir más de 6 meses. genera trastornos en la flora intestinal. consumo adecuado de calostro y ternereras limpias y desinfectadas periódicamente.Reducida concentración del sustituto: se deben proporcionar 125 g sustituto/litro. la diarrea puede durar varios días. al haber infecciones secundarias. se les ofrece una leche aguada que provoca aceleración del pasaje intestinal. Histopatología (pequeños trozos de porción final de yeyuno o íleon en frasco hermético con formalina 10%). Diarrea de origen infeccioso Agentes Virales Afectan las vellosidades intestinales y con ello la absorción de nutrientes. Los terneros pueden infectarse durante el parto (malas condiciones higiénicas del potrero) o en ternereras contaminadas. . leche en polvo vencida. pueden causar diarrea ya que el ternero no posee enzimas para digerir la totalidad de los componentes. Cuando se cometen errores de cálculo. provocando desprendimiento de las células infectadas y atrofia de las células del ápex de las vellosidades. Tienen un PI corto (13-36 hrs). provocando diarrea por mala absorción. sin embargo. salivación. diarrea acuosa amarillenta de olor “picante” (la cual puede llegar a presentar mucus y sangre en etapas finales. anorexia. debido a infecciones secundarias). Signos clínicos Decaimiento (con tendencia al decúbito). Fuente de infección: agua o alimentos contaminados con heces. leche en polvo con sabor y sustitutos lácteos de mala calidad (los más baratos). generando una diarrea osmótica. Vía de infección: oral Patogenia Al ingresar al aparato digestivo afecta las células epiteliales del ID. coli enterotoxigénico) Diagnóstico Post-mortemInmunoflorescencia (a partir de trozo ligado de porción final de yeyuno o íleon en bolsa plástica). acidosis metabólica y muerte. Rotavirus Agente más frecuente de las diarreas virales.

Inmunofluorescencia. Diagnóstico: Cultivo de la bacteria causal. Signos clínicos Anorexia. dublin) Puede afectar individuos jóvenes de cualquier edad. se adelgazan. no son capaces de llevar a cabo las funciones absorbentes y secretoras normales. una profusa secreción de agua y electrolitos por parte de los enterocitos (diarrea secretora).Tratamiento Se recomienda suspender la ración de leche durante 24 horas. Coronavirus Generalmente se encuentra asociado a otros agentes virales o bacterianos. Diagnóstico Microscopía electrónica. a través de una cascada enzimática. provocando lesiones que varían en severidad y duración. presentan marcada deshidratación. marcada depresión con debilidad muscular (permanecen en decúbito). Produce una inflamación difusa que inicialmente afecta a abomaso e intestino delgado y luego al ciego y colon. Patogenia El virus ingresa al animal vía oral y/o nasal. Generalmente se relaciona a infecciones mixtas. ELISA (Kits comerciales). sirviendo a la cría cuatro litros de electrólitos disueltos en agua tibia. typhimurium y S. Frecuentemente afecta a terneros de una semana de edad (15-20 días). siendo típica la atrofia a nivel del ápex y de la parte media de las vellosidades en combinación con diarrea multifocal. en pequeñas cantidades y en varias tomas al día a fin de permitir su mejor asimilación. Los enterocitos inmaduros que reponen el daño. Salmonellas (S. Patogenia Las toxinas bacterianas se fijan en las microvellosidades del epitelio intestinal e inducen. acidosis metabólica y muerte. . Agentes bacterianos Escherichia coli enterotóxica Causa más importante de diarrea en terneros durante la primera semana de vida (colibacilosis). el consumo de los electrólitos en lugar de la leche permitirá un descanso del aparato digestivo. la recuperación de las paredes intestinales y evitar la colonización del colibacilo. Aun cuando la cría esté despierta y activa. diarrea líquida amarillenta con mucus. El virus se replica en intestino delgado y grueso.

provocando toxemia y muerte en forma aguda. Patogenia Toxinas que provocan destrucción y necrosis de la mucosa intestinal (diarrea hemorrágica). Posología y Administración: 3-5 mL/50 Kg (15 mg de constituyentes activos equivalentes a 3 mL de solución por 50 Kg). Puede afectar a los terneros desde los 18 días de edad en adelante.Patogenia Al llegar al epitelio intestinal la bacteria provoca una reacción inflamatoria profunda (enterocolitis). Diagnóstico Examen coprológico en animales vivos e histopatológico en terneros muertos. Composición: Sulfadoxina + Trimetoprim. con acúmulos de fibrina. Antibiotico: GORBAN 24%. Tratamiento Antibiótico: GORBAN 24%. Tratamiento Sulfanilamidas que disminuyen la intensidad de la enfermedad pero la diarrea continúa hasta la recuperación total del intestino. provocan efecto diarreico por destrucción de la mucosa intestinal y se caracteriza por presentar diarrea de tipo mucosa (primeros 3 días) y luego sanguinolenta. Clostridium perfringens Afecta principalmente a neonatos hasta los 2 días. Frascos ampolla de 50 y 100 mL. . La diarrea es gris-verdosa. (INTERVET). INTERVET. Si irrumpen en el torrente sanguíneo a través del sistema retículo endotelial del hígado. sin embargo se puede presentar en individuos hasta los 2 años. Solución inyectable por vía IM. Leche: 4 días. Solución inyectable. en animales criados en ternereras abiertas (con acceso a pradera) o ternereras cerradas con mala higiene. Diagnóstico: Cultivo. Diagnóstico: Histopatología Diarrea de origen parasitario Agentes protozoarios Coccidias (Eimeria bovis y Eimeria zuernii) Se presentan principalmente en otoño e invierno. provocan una septicemia. A través de la mucosa dañada penetra una mayor cantidad de toxinas en el organismo. fétida. Período de Resguardo: Carne: 10 días. Solución inyectable.

Composición: Bencetimida Clorhidrato. En segundo lugar. Diarreas infecciosas en todas las especies. Máximo 20 ml. Bovinos: 1. a fin de que su acción sea más rápida ya que a veces los electrólitos por vía oral no actúan pues existe un estado de parálisis estomacal. en una porción de 5 litros de agua hervida varias veces durante el día.5 mL/ 100 Kg de peso. REHSAL® 90 VET Polvo soluble. provocada por especies de Salmonella (en bovino son más frecuentes: dublin y typhimurium. Una de las fórmulas comunes de electrólitos para ser utilizada vía bucal. Frasco ampolla de 50 mL o 1 ampolla de 10 mL Administrar Vía Intramuscular. aves. Lab.5 g + Cloruro de Potasio 2. la diarrea cesa más rápidamente y consecuentemente la deshidratación es limitada. diarreas por Rotavirus y Coronavirus en rumiantes.30 Kg de peso PO mediante botella (plástica desechable) o sonda. Diarrea infecciosa: INVESPAS® es un antidiarreico antiespasmódico. Sus secuelas se pueden apreciar durante toda la vida del animal. Deshidratación moderada o leve: Un sobre/L de agua y un L/ 40 . animales silvestres. relajante de la musculatura lisa en estados de cólicos gastrointestinales y como coadyuvante en diarreas y vómitos.50 Kg de peso. c/12 hrs x 3 días. leche. Cuando la terapia antiinfecciosa es combinada con INVESPAS® usado como tratamiento sintomático. ZOONOSIS (en el hombre provoca la fiebre tifoidea). Frasco ampolla de 50 ml Administrar vía intramuscular. sobre todo en colibacilosis primaria o secundaria del ternero. 1 ml/100 Kg. Terapia de apoyo de la disentería. que se convierte muchas veces en el portador de la misma. Ovinos: 3.2 g + Glucosa 72 g. se debe aislar al animal afectado. Chile Composición: Cada sachet contiene: Cloruro de Sodio + Cloruro de Potasio+ Citrato de sodio + Glucosa Indicaciones: Deshidratación en todas las especies animales susceptible de ser corregida PO. c/12 hrs x 3-5 días. Se aconseja dividir la administración en dos dosis (mañana y tarde). esta ultima el 90% de las veces). pasto. difundiéndola y contagiando a otros animales. es tal vez la más peligrosa en su acción. Dosis: Deshidratación aguda: 1 sobre/L de agua y 1 L/20 . galpones cerrados. heces. Salmonelosis. se debe inyectar una infusión de electrólitos por vía subcutánea. a pesar de estar aparentemente sano. Indicaciones: Antiespasmódico. Salmonelosis Esta enfermedad. COLIMIC (Drag Pharma). . áreas húmedas y cálidas.0 mL / 100 Kg de peso.Primeros auxilios en casos de diarrea Rehidratación y electrólitos: Como primera medida ante un cuadro diarreico. Composición: Papaverina Clorhidrato + Atropina Sulfato. colibacilosis: Son los 2 agentes causales bacterianos más frecuentes de diarreas. roedores. INVESPAS (Drag Pharma). puede ser la siguiente: Cloruro de Sodio 19 g + Bicarbonato de Sodio 14. Fuentes de infección La difusión y contaminación se pueden producir a través de agua.

. enteritis y. estableciéndose en muy corto tiempo una septicemia. Forma septicémica Es un síndrome agudo que afecta principalmente a terneros de 1 semana a 4 meses de edad. En terneros con una baja inmunidad. fibrina. Diagnóstico A Anamnesis (cuando aparecieron los signos. Intestino delgado con abundante contenido líquido maloliente de color grisverdoso. Patogenia El MO se multiplica en intestino causando. Aislamiento de salmonelas en el abomaso de fetos abortados indica la participación de estos agentes en la enfermedad. En un comienzo la diarrea es acuosa. A ELISA A Lesiones: abomaso con contenido líquido de color café y mal olor. A Signos clínicos (característica de la diarrea). La bacteria ingresa por vía oral. Puede haber ausencia de signos clínicos dado el rápido curso de la enfermedad. condiciones medioambientales. poliartritis. neumonía. fiebre y deshidratación. pérdida de peso y fiebre moderada. en la primera etapa. osteomielitis. La enteritis puede hacerse hemorrágica principalmente en íleon. íleon o colon). septicemia. al difundirse en los otros órganos. Signos Forma entérica: en terneros de 1 a 3 semanas de edad Diarrea de mal olor. colonizando íleon y ciego. la cual varía desde escasas estrías a grandes masas que adquieren la forma del lumen intestinal e inducen a pensar que se ha desprendido la mucosa. A Aislamiento en sangre del animal vivo o en órganos internos inmediatamente después de la muerte (nódulos linfáticos mesentéricos. puede presentarse una forma crónica. la mucosa puede tener exudado mucofibrinoso adherido a ella y pliegues abomasales edematosos. lugares en donde se multiplica. En algunos casos se observa además. Los terneros se deshidratan rápidamente y pueden morir dentro de los tres días posteriores al inicio de los signos. A Cultivo bacteriano de heces (solo en formas agudas ya que en las formas crónicas es más difícil su relación causal). la bacteria puede diseminarse más allá de los nódulos linfáticos mesentéricos. Una característica de esta enfermedad es que habitualmente afecta a varios animales. depresión. con diarrea intermitente. producto de la inflamación. ciego y colon. Histológicamente: la enteritis fibrinosa. bilis. En terneros que han sobrevivido a un cuadro de salmonelosis aguda. toma de calostro. apareciendo más tarde abundante mucus y terminando como una enteritis fibrinosa/hemorrágica. cantidad de animales afectados).Vías de transmisión Principalmente vía oral por ingestión de alimento o agua contaminados. generando una hiponatremia. La presencia de la bacteria en el lumen intestinal activa la secreción de cloruros e inhibe la absorción de sodio.

La posología señalada tiene sólo carácter informativo y puede ser modificada por el Médico Veterinario asesor. Sulfadimidina sódica 10 g. Trimetoprima 2 g. sodio y potasio) al lumen intestinal. Solución oral. oral o IM c/24 hrs (en casos severos c/12 hrs) AZOVETRIL. Suspensión oral (Antibiótico). Como todas las enfermedades diarreicas aquí también suele tener importancia decisiva el tratamiento sintomático (fluidoterapia y corrección de la acidosis). Epidemiología Morbilidad: 10 y 75%. Esta se manifiesta en las primeras horas de vida de la cría. en general. w Período de Resguardo: Carne: Terneros pre-rumiantes: 28 días. las cuales secretan las toxinas que promueven una hipersecreción de líquidos alcalinos (altos en iones bicarbonato. Para el tratamiento de la coccidiosis en terneros. pérdida de electrolitos y acidosis metabólica. actinomicosis.25 mL/Kg directamente por PO. por lo menos durante 7 días para evitar vacas crónicas o portadoras. w Administración y Posología: Cerdos: Lechones lactantes recién nacidos: 0. coli en terneros. tales como salmonelosis.s. leche o sustituto. Posología y Administración: 2. No administrar en animales cuya leche se destine a consumo humano. Suspensión inyectable. colibacilosis. en combinación con sulfas trimetoprim o cefalosporinas de 3ra o 4ta generación. Su mayor peligro se manifiesta durante las primeras 24 horas de vida de los terneros y permanece latente hasta los cinco días de edad. durante 5 o 7 días. ya que si no es así.5 mL/Kg. salmonelosis). Bovinos: Terneros con neumonías o problemas gastroentéricos.p.5 a 5 mg/Kg. Afecta principalmente a terneros < 3 días. Lechones destetados: 0. con deshidratación. Todo parto en sitios inadecuados puede tener alto riesgo de contaminación.Tratamientos Antibioterapia parenteral a base de fluorquinolonas. formando colonias. . Lechones lactantes de mayor edad: 0. 10 mL/50 Kg/día. Mantener en lugar fresco y protegido de la luz. la salmonella se va instalar. Precauciones: No administrar en ponedoras cuyos huevos se destinen a consumo humano. Colibacilosis Enterotóxica Es la principal diarrea por E. disminuyendo su frecuencia de presentación en terneros > 21 días. replicar en la vesícula biliar y se estará diseminando constantemente. en el agua de bebida. Bovinos (pre rumiantes): Para el tratamiento de las enteritis y enfermedades respiratorias bacterianas de los terneros. fiebre del embarque. Mortalidad: 5 y 25%. Otra causa de su proliferación puede ser la falta de calostro en las primeras horas de vida o brindarlo fuera de ese tiempo.2 a 0. su presentación en animales mayores de 7 días está asociada con otras infecciones entéricas (Rotavirus o Coronavirus). QUINOVET. Puede mezclarse en agua. Indicaciones: Cerdos: Tratamiento de infecciones del tracto respiratorio y digestivo (colibacilosis. Patogenia ETEC ingresa por vía oral y se adhiere a las células epiteliales del yeyuno. En coccidiosis doblar la dosis por una sola vez. Composición: Enrofloxacino c.5 mL directamente PO. cuando el agente se encuentra disperso en ambientes descuidados. Porcinos: 15 días. Está dada por la cepa enterotóxigenica.

deshidratación. La mucosa presenta inflamación catarral (leve). acompañado de moderado infiltrado inflamatorio de la lámina propia de la mucosa. 100 mL Diagnóstico de gestación Eberhard Grunert & Juan Jorge Ebert Obstetricia del bovino El diagnóstico de gestación exacto y precoz es de enorme significación económica y esencial para el éxito de cualquier programa de desarrollo de un plantel ganadero. pérdida de peso. astenia. acompañado de edema y petequias en los pliegues. Motivo por el cual es necesario realizarlo periódicamente. con el objetivo que los animales no gestantes puedan ser nuevamente cubiertos y si es necesario tratados sin pérdida de tiempo. la alimentación y el manejo más adecuado a su estado. H Signos clínicos (característica de la diarrea). interesa saber si los animales están en gestación para dispensarles los cuidados. están preñadas. H Lesiones microscópicas: histopatología a partir de porción final del yeyuno. El abomaso puede presentarse dilatado. profusa diarrea acuosa a pastosa de color amarillo pálido a blanquecino. Es importante que el diagnóstico de preñez pueda establecerse lo más precoz posible y con la máxima seguridad. debe darse un refuerzo de electrólitos. Igualmente hembras que llegan a matadero porque se consideran vacías o secas por haber presentado síntomas de celo o flujo purulento. a fin de reintegrar los perdidos por la diarrea. En la práctica se comprueba con frecuencia que un porcentaje de vacas que el dueño estima gestantes. H Lesiones macroscópicas: Gran deshidratación y signos externos de diarrea. se puede hacer un tratamiento combinado de electrólitos (suero glucosado) y antibiótico por vía endovenosa. En la vaca lo ideal sería antes del día 21 después del servicio. Si el estado del becerro es más delicado. con la finalidad de establecer qué animales no han concebido oportunamente con el objetivo de someterlos a tratamiento o eliminarlos. Excipientes c. Tratamiento Al notarse los primeros signos de la enfermedad. Estas condiciones de precocidad y seguridad no se cumplen en la forma deseada por ninguno de los métodos de diagnóstico en uso hasta la fecha. La muerte sobreviene como resultado de la severa deshidratación y acidosis metabólica.p. Gran cantidad de pequeños bacilos adheridos al borde externo de las células epiteliales intestinales (fina capa de bacterias). Trimetoprima 2 g. no lo están. según convenga. abulia. Los intestinos se encuentran dilatados con contenido líquido pastoso de color blanco amarillento y gas. Solución oral (Antibiótico).s. . con leche sin coagular.Signos clínicos Anorexia. Además. características ambientales). Composición: Sulfadimidina sódica 10 g. Diagnóstico H Anamnesis (inicio de los signos. vía subcutánea. AZOVETRIL.

) variando su importancia de acuerdo con la especie animal. Lo importante es que sea sencillo. lo que permite en cualquier momento tener una idea cabal de su pasado reproductivo. pueden agrupar en una hoja o tarjeta antecedentes reproductivos. Para poder lograr estos datos es indispensable que se lleve un control adecuado de los hechos más relevantes que caracterizan la vida reproductiva de cada animal. se emplean diferentes sistemas de señaladores. desarrollo mamario. etc. tanto colectivos como individuales. Mediante palpación externa puede sentirse el rebote del feto en los últimos 3 meses de gestación. etc. fecha del último parto y sus condiciones. Es indiferente cuál de ellos se use. etc. No sólo permite establecer un diagnostico precoz. además. debe realizarse un rápido examen general para establecer edad. incluyendo los datos referentes a fecha y número de servicios. examen interno y métodos indirectos (biológicos. la alimentación. espesa y pegajosa. histológicos. pero sólo pueden contener los datos más indispensables. Para que los registros individuales entreguen a la vez información del rebaño. edematización de los órganos genitales. sanitarios. físicos. Es obvio que para poder llevar alguno de estos sistemas se requiere implantar previamente ciertas normas de manejo mínimo. En vaquillas. Previo al examen de preñez. practico. semejante a miel (precalostro). exacto. independiente de la forma de hacerlo. movimientos fetales. y que las personas que lo manejen estén familiarizadas con el. a partir del tercer mes de gestación. como son la individualización de los animales. Los registros individuales en cambio. puede obtenerse de los pezones una secreción amarilla. para lo que se han diseñado diversos sistemas. Signos seguros sólo se pueden apreciar al final de la preñez. Esto implica llevar anotaciones y registros. cada uno tiene ventajas y desventajas. químicos. productivos y genealógicos. que reúna los datos necesarios. sino también comprobar el estado funcional de los órganos genitales y sus alteraciones . fácil de llevar. ausencia de celo. Los registros de tipo colectivo tienen la ventaja de proporcionar de inmediato una visión de conjunto del estado reproductivo del rebaño. Sólo es posible formular el diagnóstico cuando el resultado es afirmativo. distensión del vientre. Examen interno Es de gran importancia en las especies mayores. por lo que el valor de estas observaciones es relativo. el procedimiento de cubierta adecuado (inseminación o monta dirigida). manuales o computacionales. completo. Examen externo Consiste principalmente en la inspección y palpación. presencia de problemas reproductivos en el rebaño como también información sobre el manejo. impiden obtener un cuadro de toda la vida reproductiva de la vaca. además reúnen los acontecimientos de toda la vida del animal. estado de nutrición y salud.La preñez puede constatarse por diversos métodos: examen externo. En la vaca este examen no es útil en la primera mitad o primeras dos terceras partes de la gestación. En planteles más grandes es recomendable usar un sistema computarizado. A través de una atenta observación pueden establecerse cambios en la conducta y costumbres del animal. A través de la anamnesis se debe obtener la historia reproductiva del animal.

Para evitar estos accidentes. especialmente en preñeces recientes. se produce entrada de aire que estimula la mucosa. En casos especiales es necesario que otro ayudante tome a la vaca por la nariz (naricera o mocheta) o dos personas fijen el animal tomándolo a cada lado del pliegue de la babilla. es necesario comprobar de inmediato si se trata de una perforación para intentar un tratamiento (sutura y protección antibiótica) o decidir el sacrificio del animal. El examen interno debe efectuarse con cuidado.patológicas. El útero no grávido normal del vacuno puede palparse por tacto rectal en toda su extensión. Si no se cuenta con personal auxiliar el mismo examinador puede levantar la cola de la vaca. Puede realizarse de tres maneras: rectal. por la cual el profesional puede ingresar para realizar el tacto rectal (fig. medio e índice dejándose reunir en la concavidad de la mano (Fig. lo que generalmente provoca defecación. Si las contracciones se hacen permanentes se debe suspender el examen para repetirlo más adelante. muy poco frecuentes en vacas. Para realizar el tacto rectal se requiere estar familiarizado con las condiciones anatómicas. Se lo explora con los dedos pulgar. Debe realizarse con manga. En planteles grandes en que deben examinarse periódicamente numerosos animales. en presencia de contracciones rectales intensas. el operador introduce una mano en el recto con los dedos puestos en forma de cono. Se consigue así mayor docilidad. lo ideal es trabajar en una manga de vacunación con puerta lateral. tranquilidad y rapidez. 8). sólo en casos aislados. de fecas muy duras. evitando causar molestias al animal. convenientemente lubricada. movimientos defensivos. se debe. . Examen rectal. Si durante el examen se aprecian manchas de sangre o hemorragia rectal. retirar poco a poco la mano. Permite un trabajo expedito para el diagnóstico de preñez por palpación rectal. 9). Para efectuar el examen. disminución del tono intestinal y una mayor accesibilidad de los órganos genitales. suavidad. es necesario eliminarlas manualmente. debe tomarse nota del hallazgo y repetir el examen después de 2 – 4 semanas. Al dilatarse el esfínter anal. etc. En casos dudosos. realizando leves movimientos de rotación. mientras mejor sea ésta menor será el roce y la irritación que la manipulación produce y la resistencia que el animal opone (contracciones intestinales. vaginal y combinado (rectal y vaginal).) Para realizar este examen en el vacuno se necesita un ayudante para levantar la cola y si es necesario frotar con la mano libre la región dorsolumbar del animal. En el vacuno solo tiene aplicación el examen rectal. Figura 8: Manga de vacunación con puerta lateral.

que en una vaca joven no gestante puede abarcarse con la mano (Fig. su movilidad y la tensión de los ligamentos de suspensión. cuando hubo una gestación anterior. El examen rectal informa sobre la consistencia y la ubicación de la cérvix. el contenido del útero y su simetría. el frémito vascular durante la preñez. Los ovarios de la vaca son de tamaño variable. También puede localizarse primero la cérvix. mientras que los órganos vecinos se presentan blandos. que es inconfundible. La vejiga es uniformemente redondeada. la cérvix. de forma cilíndrica y compacta está por lo general ubicada sobre el piso de la pelvis o el borde anterior del pubis. se repliega la mano por flexión de los dedos y se retrae el brazo hasta ubicar el útero del vacuno en la palma de la mano. pulsátil y desplazable. Útero no gestante. en la cavidad pélvica o abdominal. pueden localizarse fácilmente.Figura 9. Se deja reunir en la concavidad de la mano. Para el principiante es preferible este último método. a la derecha de la línea media. sobre el piso de la pelvis. también el gestante. Una vez ubicado el cuello uterino. recorrerlos y encontrar los ovarios. Al recorrer este borde con la mano y no encontrar la cérvix o el útero sobre él. es siempre bicornio. se contrae replegándose sobre sí mismo y haciéndose más compacto. ésta es tortuosa. Su palpación puede revelar aumento de diámetro. por comparación entre ambos cuernos. La exploración rectal también permite el reconocimiento de la arteria uterina. que. que se encuentra sobre el ligamento ancho. por lo general. En algunos casos el útero está desplazado lateralmente por repleción de la vejiga y es necesario diferenciarlo de ella. El útero reacciona a la palpación. y de aquí continuar hacia el útero. mientras que el útero. se encuentra un poco más craneal sobrepasando el borde anterior del pubis. A partir de la cérvix es fácil ubicar el cuerpo uterino y seguirlo hasta la bifurcación de los cuernos. Además es necesario establecer la consistencia y grosor de la pared uterina. La distinta consistencia de los tejidos y su tono permiten diferenciar el útero de las asas intestinales y de la vejiga. se encuentran en las cercanías del extremo de los cuernos. ésta disposición a la contracción aumenta durante el celo. en las vaquillas es más chica y más blanda. para alcanzar el borde anterior del pubis. . con salientes anulares. dependiendo principalmente de la fase del ciclo. El útero no grávido se sitúa generalmente en posición medial. En la vaca mide 7-10 cm de largo por 2-7 cm de ancho y es de consistencia dura. asimetría y. especialmente. muy movibles. se facilita el reconocimiento del útero. sin la tonicidad y reacción propias del útero. la localización del útero. 9). Una vez eliminadas las heces se introduce el brazo hasta más o menos el codo.

la fluctuación y la vibración arterial. lo que permite un oportuno nuevo servicio o someterlos a tratamiento si fuese necesario. El examen rectal cumple gran parte de las exigencias de precocidad y seguridad requerida para el diagnóstico de gestación.Los hallazgos que se establecen por palpación rectal pueden clasificarse en dos grupos. que sólo indican una posibilidad. un examen rectal con el propósito de verificar el diagnóstico de preñez. en casos de involución retardada del cuerpo lúteo o de ciclos extremadamente cortos en que a los 20 días se encuentra un cuerpo lúteo activo. indican sólo una probabilidad. químico o físico de utilidad práctica. En los casos de resultado negativo es posible comprobar de inmediato la funcionalidad ovárica y estados patológicos. En el vacuno no se ha encontrado hasta el presente. Cierta aplicación tiene la determinación de la progesterona en la leche por radioinmunoensayo o enzimoinmunoensayo. La palpación de vesícula germinal. doble pared. en cambio la persistencia del cuerpo luteo. La determinación del nivel de progesterona en la leche es de utilidad especialmente para detectar precozmente a los animales que no concibieron. siendo relativamente fácil en vaquillas a partir de la 6ª semana y de la 8ª. en vacas. El margen de error de este método para excluir una preñez no alcanza al 1%. El reflejo de estructuras densas se ven blancas y los líquidos. histología y patología. En cambio en los animales con resultados positivos. En caso de fecundación el nivel de progesterona se mantiene relativamente alto a los 20-23 días después de la cubierta o inseminación. pueden presentarse sorpresas desagradables. rebote fetal. además puede formularse al momento de realizar el examen. por lo que la existencia de preñez resulta imposible. Tampoco pueden reconocerse aquellas gestaciones que posteriormente se interrumpen por muerte embrionaria y reabsorción. por los elevados márgenes de error (15-25%). Métodos indirectos La importancia de los métodos indirectos difiere según la especie de que se trate. lo cual indica ausencia de cuerpo lúteo funcional. asi como de un alto grado de imaginación de la situación tridimensional de la cual se está haciendo el corte. que pueden afectar a los genitales internos. sino también. Generalmente se prefiere éste último lapso. el adelgazamiento de la pared uterina. pero por factores de costo y por las bondades del diagnóstico rectal su uso no se ha generalizado. 10). Debe recordarse que niveles elevados de progesterona a los 20-23 días de la cubierta o inseminación no se presentan sólo en caso de una concepción normal. la asimetría. pues a partir de esta fecha el diagnóstico refleja mejor la posibilidad de gestaciones normales. un método biológico. placentomas y partes fetales. que utiliza ondas ultrasónicas y que ha encontrado diversas aplicaciones en medicina veterinaria. son signos ciertos. pues en caso contrario. La ecografía es una moderna técnica de diagnóstico. negros (Fig. en cambio en animales que no concibieron se encuentra bajo 1 ng/ml. los signos ciertos o seguros. pero perteneciente al ciclo siguiente. no obstante los esfuerzos realizados. El diagnóstico rectal puede realizarse a partir de la 5ª semana de gestación. debe además realizarse. Recordemos que la mayoría de las muertes embrionarias se producen antes de los 2 meses. En el vacuno es posible determinar preñez a partir del día 25. de práctica en la interpretación. Esta técnica requiere de un adecuado conocimiento de anatomía. los que no reflejan. entre otras el diagnostico de preñez temprana. que indican fehacientemente la existencia de preñez y los signos probables. . en los plazos recomendados.

Figura 10. como todos los procesos biológicos. ya que los signos de gestación son. Imagen ecográfica de un cuerno uterino bovino gestante (48 días). o sea. Vacío: no existe indicio alguno que indique gestación. no obstante. La ausencia de celo no constituye por sí sólo un signo de preñez. Características de los diferentes períodos de gestación Las modificaciones que sufre el organismo materno y especialmente los órganos genitales durante la gestación se caracterizan por una evolución continua. Como indicio puede considerarse la no presentación de celo y la persistencia de un cuerpo lúteo bien desarrollado. ya que puede no observarse. Al concluir el examen de preñez debe formularse un diagnóstico claro y preciso. faltando una comprobación cierta. . Dudoso: casi con certeza puede excluirse una gestación. Este diagnóstico puede adquirir cuatro formas: Preñado: se ha comprobado fehacientemente la preñez. Una mayor seguridad no puede esperarse. no se aprecian cambios característicos. de indicar por etapas los hechos de interés diagnóstico más típicos. hasta el parto. no pudiendo hasta el momento competir con el diagnóstico rectal en que para un operador experimentado el margen de error no sobrepasa el 1% gestaciones de 5-6 semanas. ser silente. o aparecer no obstante haber concepción. Probable preñez: se aprecian algunos signos de preñez. variables. pero existen antecedentes que hacen preferible postergar el diagnóstico definitivo. Para determinar el tiempo de gestación se tratará. La preñez probable y dudosa no constituyen realmente un diagnóstico y se emplean sólo en casos excepcionales con el objetivo de repetir el examen más adelante.Todos los demás métodos indirectos experimentados en el vacuno son poco precoces o inseguros. El diagnóstico de preñez se refiere única y exclusivamente al momento del examen y no puede utilizarse en el sentido de garantizar una gestación hasta su normal desenlace. Primeras 4 semanas: en esta etapa el examen clínico sólo da algunas referencias.

en esta etapa. lo que da la sensación de una pared doble (Fig. fluctuación del cuerno grávido (a partir de los 30 – 35 días) y desplazamiento de la vesícula amniótica (35 – 65 días). adelgazamiento de la pared. encontramos asimetría de los cuernos uterinos. . se puede apreciar el escurrimiento del alantocorión en las zonas intercarunculares. 12). Forma de palpar la doble pared. Figura 12. Deslizamiento de la vesícula amniótica. apreciar la doble pared en el cuerno no gestante. Al deslizar la pared uterina entre el pulgar y el dedo índice.5 – 8 semanas: fuera de la falta de celo y de la persistencia del cuerpo lúteo en el ovario del lado correspondiente al cuerno gestante. Este procedimiento debe efectuarse con cuidado para no dañar al embrión. perpendicularmente al cuerno uterino. especialmente notoria en las primíparas (ausente en gestaciones dobles). 11). El desplazamiento de la vesícula amniótica se puede apreciar al recorrer el cuerno más desarrollado en sentido longitudinal entre el pulgar y los dedos índice y medio (Fig. Figura 11. Por la mayor tensión existente en el cuerno grávido es a veces más fácil.

13J. El cuerno grávido puede alcanzar un volumen doble o triple al del vacío. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. Fluctuación. es fácilmente palpable como una bolsa llena de líquido. Preñez de 2 meses. Al palpar cuidadosamente la pared uterina puede comprobarse a partir de la 11ª – 12ª semana. El cuerno grávido aumenta su diámetro de aproximadamente 8 cm en la 9ª semana a 20 cm al final del 3er mes. el útero aún se deja rodear con la mano. no obstante. la formación de los placentomas. el adelgazamiento de la pared y la fluctuación son bien manifiestos. Figura 14.Al final del 2º mes de gestación los signos descritos se aprecian con mayor nitidez. 9 – 12 semanas: el útero se desplaza sobre el borde pubiano y al inicio de este periodo aún se puede recorrer en toda su extensión. doble pared y asimetría pueden apreciarse fácilmente. el útero no puede abarcarse totalmente con la mano (Fig. Este desplazamiento sólo puede observarse cuando el útero está flácido pues su contracción provoca una retracción hacia la cavidad pélvica. este se deja apreciar por rebote al golpear con los dedos suavemente desde ventral. de pared . La doble pared se aprecia fácilmente. A partir de la 10ª semana (65 días) se puede palpar el feto que ha alcanzado un largo de 8-10 cm. Figura 13. Al final de esta etapa. 15). Forma de apreciar el baloteo o rebote fetal. especialmente la asimetría (Fig. 14). apreciándose un contragolpe (baloteo) (Fig. El útero aún se deja rodear por la mano. a nivel de la gran curvatura del útero.

se aprecia fluctuación. se produce un considerable aumento de tamaño del útero. El resultado aparentemente negativo del tacto rectal se transforma prácticamente en un signo de preñez. Igualmente se aprecia el rebote fetal. A consecuencia del aumento de líquido. 16). a partir del 3er mes. la imposibilidad de ubicar el útero no grávido y la constatación de la vibración característica de la arteria uterina. a partir de las 17 – 20 semanas y hasta el 6º mes. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. dificultades diagnósticas (Fig. 20 semanas (5° mes): el examen establece el descenso profundo del útero en la cavidad abdominal. Por adelgazamiento de su pared se puede percibir desde el 4° mes su pulsación como una vibración (frémito arterial) especialmente cuando se la comprime levemente. La vibración arterial se hace siempre más evidente. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. habiendo alcanzado el feto un largo de 25 cm y un peso de 600 – 900 g. El feto se deja percibir por rebote. Figura 15. Debido a ello existen. La palpación del cuello uterino. que está recubierto por asas intestinales. . Otro elemento para evaluar la gestación durante este periodo lo constituye el aumento de diámetro de la arteria uterina ipsilateral. Figura 16. Como signo característico de preñez.flexible pero tensa. 17). especialmente del cuerno grávido. Preñez de 3 meses. que se dirige por sobre el pubis en dirección ventral. Preñez de 4 meses. que se notan fácilmente como nudos del tamaño de una cereza o avellana (Fig. incluso en el cuerno no grávido. 13 – 16 semanas: todos los signos de preñez ya indicados se acentúan. al final de esta etapa tenemos los placentomas. siendo este el signo más característico de los 3 meses de gestación. aseguran prácticamente el diagnóstico.

Los vasos uterinos han aumentado de diámetro en forma notable y su vibración es fácil de constatar. El examen interno no deja dudas. El útero se presenta como un órgano más o menos fluctuante. 18). Diagnóstico de preñez por palpación rectal. A la Inspección se distingue un aumento de volumen del vientre. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. Al examen rectal se aprecia fácilmente el útero y el feto. Los placentomas alcanzan un tamaño de medio puño. Preñez de 5 meses. 7° mes: a partir del 7º mes se pueden observar desde el exterior los movimientos del feto. 8º y 9º mes: en este periodo el volumen del vientre va en aumento continuo y se presenta asimétrico. Preñez de 6 meses. los placentomas se perciben del tamaño de una nuez (Fig. Ocasionalmente se produce en la 20ª semana de gestación desprendimiento de un mucus espeso y opaco. en forma de ondas o golpes. especialmente en vaquillas. La palpación de la arteria uterina asegura el diagnóstico. Se hacen más evidentes los movimientos del feto en la región abdominal derecha. que pende de la vulva. . Figura 18. La vibración arterial es bien marcada. en casos excepcionales se pueden notar movimientos fetales. Al examen rectal pueden palparse los placentomas en cantidad considerable. este signo desaparece después de 24-26 h. La ubre manifiesta un desarrollo progresivo.Figura 17. el feto se encuentra sin dificultad pudiendo distinguirse la cabeza y los miembros y comprobar además sus movimientos. 6° mes: el aumento del vientre es aún más notable. Si hay dificultad para localizar el útero se puede ubicar la cérvix por delante del pubis y dirigida hacia abajo.

de la cantidad de los líquidos fetales y en la ubicación diversa del útero en relación con los demás órganos. Carácter más tranquilo y pelaje sedoso. La causa de esta mayor dificultad radica en la gran variabilidad del tamaño del feto. c Circunstancias bajo se produjo el daño. Clasificación de las heridas según su grado de contaminación 1. 3. Heridas limpias: Son aquellas realizadas durante un procedimiento quirúrgico y con un daño mínimo a los tejidos. que no sólo cambia de un animal a otro.5 grados. Manejo y tratamiento de heridas y abscesos Clasificación de las heridas Se han clasificado tomando en cuenta varios factores: A Grado de contaminación. Heridas infectadas: Son aquellas heridas que llevan más de 12 horas desde ocurrido el daño. Infección = 105 bacterias por gramo de tejido o ml de fluido. por presión sobre el diafragma. Aumento de diámetro abdominal (10%). 2. . Aumento frecuencia respiratoria. tiempo suficiente para que los microorganismos inicien su crecimiento en tejido desvitalizado. Normal 55-75 kg/vaca (sin considerar contenido uterino). Pulso aumenta en 5 a 10 latidos por minuto. Inspección (cambios extra genitales) Aumento en el consumo de alimentos (a partir de la concepción). 4. digestivo o urinario. c Aporte de oxígeno a los tejidos. Al parto disminuye 1 grado. En los últimos meses de gestación (visible al lado derecho). Temperatura en gestación avanzada aumenta 0. Aumento de peso por retención de líquido. A Riesgo de infección. Heridas limpias contaminadas: Son heridas quirúrgicas en la cuales se llega al lumen del tracto respiratorio. por degradación proteica. acá no hay reproducción de microorganismos. Aumento de micciones por compresión. Al tratar de clasificar una herida se debe tomar en cuenta: c Naturaleza de la herida.La determinación precisa del tiempo de gestación transcurrido se hace menos segura con el avance de la gestación. sino también en un mismo animal. Albuminuria hacia el final de la gestación. Herida contaminada: Son aquellas que son atendidas dentro de las primeras 6 horas desde ocurrido el daño. A Según su etiología.

Mayor a 12 horas Herida infectada. Conclusión: Sólo usar en heridas sucias. Evaluación general del paciente Maniobras Preliminares A A A A Proteger la herida (en lo posible cubrirla lo antes posible). Bacterias invaden tejidos. 2. . Finalmente tratamiento de la herida. Mínima potencia bactericida. 3. Solución salina estéril 3. Mecanismo del daño 8 ¿Cómo y dónde ocurrió la herida? 8 Manejo y pronóstico. 2. 3). Soluciones antisépticas c Diacetato de clorhexidina 0. c Povidona yodada. Poca multiplicación bacteriana.12 horas. 8 Estimar cantidad de tejido dañado. c Povidona yodada al 1% (diluir en heridas abiertas al 0.Para el manejo de heridas tomar en cuenta: 1.01% 1:9). Soluciones jabonosas c Gluconato de clorhexidina. c Peróxido de hidrógeno. Lavado de la herida 1. Evaluación y estabilización del paciente.5% (diluir para heridas abiertas al 0. Poco valor antiséptico. 6 – 12 horas Contaminación significativa. 4. Extensión del daño 8 Evaluar la viabilidad del tejido (ej. Diagnósticos complementarios si es necesario. 8 Herida contaminada/Limpia. ¿Agua oxigenada? A A A A A Esporicida.05% 1:40). Contaminación desde el momento del trauma 0 – 6 horas Contaminación mínima. Fx). Daña el lecho capilar al 3% (vol. Tiempo de la herida 8 Importante las primeras 6 . Bacterias comienzan a dividirse.

Técnica quirúrgica aséptica. A Se debe eliminar el tejido desvitalizado. c Heridas limpias contaminadas. A Aplicación de pomada antiséptica. A Cierre por segunda intención c Por granulación. A Cierre primario retardado c Luego de 3-5 días de tratamiento de una herida abierta. A Cierre secundario c Más de 5 días de tratamiento de una herida abierta. Mínima tensión de tejidos. Los antibióticos sistémicos están indicados si existe elevado riesgo de bacteriemia o infecciones diseminadas. A Todo esto para un arrastre mecánico de los microorganismos. con traumatismo mayor. Preservación de adecuada irrigación. Aproximación precisa de tejidos. c Áreas de abundante piel y generalmente son heridas pequeñas de miembros. Obliteración del espacio muerto.¿Antibióticos? Las heridas con una contaminación mínima dentro de las 6 a 8 horas de la lesión pueden ser higienizadas y cerradas sin la necesidad de administrar antibióticos. c Sin riesgo de isquemia. . Staphylococcus sp. Por lo general la contaminación ocurre durante la manipulación de la herida. Prolija hemostasia. c Síntesis pre-granulación. Flora cutánea. c Síntesis post-granulación. contaminación e infección: c Cierre primario retardado c Cierre secundario c Cierre por segunda intención. A Hacer una tricotomía de la zona lesionada. antibiótica y cicatrizante Síntesis de la herida A Cierre por primera intención o primario c Heridas limpias. A Se puede utilizar en el lavado povidona yodada o clorhexidina. Heridas abiertas A Las heridas deben ser cubiertas con un apósito limpio y seco. Conclusión: Heridas mayor de 6-8 horas. A Como manejo inicial hacer un lavado con alta presión con una solución salina isotónica estéril o simplemente agua corriente calentada (500 a 1000 ml). c Heridas de menos de 6 horas y mínimo traumatismo. Recordar principios de Halsted para la síntesis de tejidos A A A A A A A Mínimo trauma quirúrgico. contracción y reepitelización.

luego se hace el curetaje para eliminar la membrana piógena. esto se logra mediante aplicación de calor. . Se pueden encontrar a nivel superficial o más profundo. se produce una destrucción del tejido circundante. además de presentar dolor a la palpación de este. referido al drene del absceso y el tejido adyacente. conocer estos datos es importante a la hora de establecer el tratamiento. Un absceso se genera cuando hay presente un agente infeccioso o un foco de necrosis. Diagnostico diferencial Hematoma. Luego se debe hacer una curación local con un antiséptico como la clorhexidina o soluciones de éter ya que eliminan el contenido que pudiera estar inmaduro.Abscesos Cavidad neoformada que posee en su interior un contenido de tipo infeccioso (material muerto). sin bacterias). Patogenia Inoculación de las bacterias  inflamación local  migración de leucocitos  por acción de las enzimas líticas generadas por las bacterias. neoplasia (en algunos casos hay contenido necrótico. seroma (tejido inflamatorio). Evolución de absceso inmaduro a maduro en aproximadamente 4 a 6 días. harina o linaza caliente. específicamente por la acción de los leucocitos. Un absceso inmaduro tiene un centro firme y periferia fluctuante. Absceso inmaduro: Se debe dejar madurar. sin haber un aumento de la temperatura a nivel local ni dolor a la palpación de este. mediante el uso de guateros. de ésta manera se evitan las recidivas. Punción exploratoria. con aumento de la temperatura en el centro de este. circunscrito por tejido fibroso el cual constituye la cápsula del absceso. Signos clínicos: inspección y palpación. puesto que se debe eliminar el contenido presente. Un absceso maduro presenta un centro fluctuante y periferia firme. la forma más correcta de hacerlo es aumentando la temperatura. por lo que será necesario hacerlo madurar. cataplasmas. neutrófilos y macrófagos. De 4 a 6 días  se produce la destrucción tisular y celular  se establece un medio anaeróbico  bacterias vivas y muertas en conjunto con el tejido vivo y muerto  pus  se involucra parte del tejido fibroso  formación de tejido secretorio por parte de la cápsula. luego se drena y se trata como absceso maduro. Aplicar una solución de yodo mayor al 7% genera una especie de curetaje. los cuales son delimitados a través de las células del sistema inmune. por sus efectos irritantes sobre los tejidos. Tratamiento Absceso maduro: Lo recomendado en primera instancia es el drenaje del absceso. En estas condiciones no es posible tratarlo. Diagnostico Anamnesis (algún tipo de trauma).

Patologías pódales Anatomía del pie bovino Todas las estructuras que conforman el pie están encargadas de dar soporte y distribuir. . (Acuña. que en su conjunto son los huesos falangeanos. El extremo proximal (cercano al centro del cuerpo) de la primera falange se una al metacarpo (en la extremidad anterior) o al metatarso (en la extremidad posterior) en la articulación del menudillo. mientras que todo lo que se aleja del centro se conoce como abaxial. la falange medial (2ª) y la tercera falange o distal. Los ligamentos más importantes son los cruzados. El hueso navicular (conocido también como sesamoideo distal) se fija a la tercera falange mediante tres pequeños ligamentos y también a la segunda falange mediante los ligamentos colaterales. Huesos del pie Cada dedo posee 3 huesos principales. 2004). et al 2005). mientras que la cara posterior del pie delantero se denomina superficie palmar y en la extremidad posterior se conoce como superficie plantar. denominándose esta como articulación interfalangeana distal. el peso del animal a la vez que absorber el impacto que representa el apoyo en el suelo. mientras que el extremo distal de la primera falange se articula con el extremo proximal de la segunda falange. El extremo distal de la segunda falange forma una articulación con el extremo proximal de la tercera falange. cada uno recubierto por una pezuña cornificada. Ligamentos y tendones Los ligamentos conectan los huesos entre sí y son de naturaleza fibrosa y elástica. Entre el hueso navicular y el tendón flexor profundo se encuentra la bolsa navicular. et al 2005). éstos comienzan a estirarse y desplazarse provocando inflamación y cojera. La cara frontal o anterior del pie recibe la denominación de lado dorsal. Cuando el animal camina mal. Cuando nos referimos a un área cercana al eje longitudinal (hacia el centro) se dice que es axial. los cuales partiendo desde arriba hacia abajo son: la falange proximal (1ª). 2004). Existen varios que se entrecruzan y están encargados de prevenir el desplazamiento de los dedos. denominándose esta como articulación interfalangica proximal. así como amortiguar. que contiene el líquido articular que permite el movimiento del tendón flexor profundo sobre la superficie del hueso navicular durante los movimientos de extensión y flexión de la pezuña. Articulaciones Son 2 las articulaciones con que cuenta cada dedo: la articulación interfalangeana proximal y la articulación interfalangeana distal. (Acuña. Existen además otros huesos pequeños llamados sesamoideos cuya función fundamental es actuar de guías para los tendones. El Pie El pie incluye a toda la región que se encuentra por debajo de la articulación del menudillo y está compuesto por dos dedos. (Shearer. (Shearer.

(Acuña. Hay dos tipos de tendones. Zona parietal o pared. Zona coronaria. ayudando a la perfusión de la sangre en el corion. El primer impacto al caminar es recibido en la zona abaxial de la unión bulbo-pared y rápidamente transfiere el peso a las demás áreas de soporte. Estos están recubiertos por una vaina fibrosa que los protege y lubrica. 2004). 2004). Zona coronaria El estuche córneo es la continuación epidérmica de la piel por debajo de la banda coronaria la que. Incluye la falange distal o tercera falange. representa una afección grave y dolorosa. los flexores (posteriores) y los extensores (anteriores). 2004). Esta en general. la axial es más fina que la abaxial y no juega el papel de la axial en la superficie de apoyo. La pared abaxial se une con la axial en la curvatura anterior del estuche córneo. talones y línea blanca 2. Estas rugosidades divergen hacia los talones demostrando una tasa de crecimiento más rápido en esa región. La epidermis modificada del estuche córneo (queratina) se genera en la banda coronaria a razón de 5 mm mensuales. está cubierta por un estrato externo llamado periople. La pezuña se encuentre comprendida por: 1. junto a la parte distal de la pezuña.Los tendones son similares a los ligamentos en su composición. pero mientras que éstos conectan hueso con hueso. el hueso navicular. los tendones ponen en contacto hueso con músculo. B. Zona parietal o pared El borde distal de la pared abaxial del estuche córneo es la verdadera superficie de apoyo. lo que nos permite calcular cuando le animal ha sufrido el estrés que le ha causado la aparición del surco. (Acuña. que se ubica paralelamente a la banda coronaria y también se desplaza a razón de 5 mm mensuales. Corion (dermis) 1. El rodete funciona como una bomba cuando la segunda falange hace presión sobre las estructuras distales durante la marcha. La suspensión temporal de formación de sustancia córnea determina la aparición de una ranura o surco. que se genera en la unión piel-estuche córneo. Por debajo de la banda coronaria se encuentra el rodete coronario que es un conglomerado de tejido elástico y vasos sanguíneos. la parte distal de la segunda falange. la bolsa podotroclear. Pezuña (fig. Suela. 1) La pezuña comprende la cápsula córnea y todo lo que ella contiene. . los ligamentos articulares y la parte terminal de los tendones flexores y extensores. Cápsula córnea (epidermis) A. Capsula córnea (epidermis) a. Cuando esta vaina es lesionada aparece la inflamación y las bacterias pueden provocar una infección llamada tendinitis. 2004). que se modifica en localizaciones específicas para formar el rodete coronario y la almohadilla plantar (Acuña. El estuche córneo también envuelve el corion vascular así como el tejido subcutáneo. (Acuña. lo que se percibe como pequeñas rugosidades en la pared.

Los talones pueden mostrar un sobrecrecimiento debido a la falta de apoyo. La parte periférica de la suela se adhiere a la pared a través de la línea blanca. Corion (dermis) El corion se subdivide en cuatro: w Periople. que es el amortiguador en el momento de la absorción del peso. 2. Suela. espinoso. córneo. Se ha sugerido que las sustancias tóxicas. Figura 1. paralizan este sistema de regulación de presiones originando reacciones en cadena que llevan a la laminitis. lúcido. Coronario. Es la base germinativa del casco dividiéndose en estratos: granuloso. existiendo puentes arteriovenosos (shunts) que controlan el flujo sanguíneo en la red capilar lo cual asegura la regulación de la presión sanguínea durante el apoyo. al actuar sobre estos músculos. que pueden dilatarse por la acción de fibras musculares muy suaves. Las láminas sensitivas y El corion de la suela. Los cambios de color normal. Línea blanca: la línea blanca es la unión entre la suela y la pared. (Acuña. blanco a amarillento son indicativos de que esta ocurriendo un episodio de laminitis.C. talones y línea blanca Talones: la sustancia córnea de los talones es delgada y flexible. La línea blanca abaxial empieza en los talones y termina en la punta o ápex donde comienza la línea blanca axial que llega hasta el espacio interdigital. (Acuña. la sustancia córnea de la suela en la unión con la de los talones es más fina que hacia la punta (muy importante en el recorte funcional). protege a la denominada almohadilla plantar. Suela: la suela continúa casi imperceptiblemente la capa córnea de los talones. En la pezuña normal. lo que generalmente se asocia con dolor. Otro mecanismo de control lo representan los cuerpos glomerulares que también son puentes entre arteriolas y vénulas. 2004). Corte anatómico del pie bovino . También es común la erosión de los talones debida a diferentes causas (dermatitis). 2004). El corion es extremadamente vascularizado.

Erosión de los talones: Pérdida irregular de sustancia córnea bulbar en forma de surcos profundos. Fisuras longitudinales y transversales: Fisuras de la sustancia córnea (muralla) que pueden ser longitudinales o transversales. enf. a cargo de J. Tiloma): Reacción proliferativa de la piel interdigital. Pododermatitis asépticas difusa (laminitis): Inflamación difusa del pododerma.Clasificación de las patologías pódales En reuniones de especialistas del pie bovino. el mismo define: Dermatitis interdigitales: Inflamación de la piel interdigital sin extensión a los tejidos profundos. Dermatitis interdigital. Enfermedades sistémicas con repercusiones digitales (F. Espinasse: M. Durante una reunión llevada a cabo en Alfort (Francia) por expertos internacionales en podología de rumiantes. que por lo general afecta a más de un miembro. aftosa. C. Weaver. (Acuña 2004). Pododermatitis circunscripta (Ulcera de suela): Reacción local del pododerma con erosión de la córnea. k Pododermatitis aséptica difusa (laminitis). con formación de una masa dura. Skara (1978). Limax. . Alteraciones de la región digital Alteraciones de la dermis (corion). Savey.M Thorley. Toussaint Raven y A.. las afecciones pódales deberían clasificarse de la siguiente manera: Enfermedades de la región digital Flemón coronario. de las mucosas). E. Pododermatitis séptica (traumática): Inflamación séptica difusa del pododerma plantar. relacionada a la dermatitis interdigital.D. Flemón interdigital: Inflamación aguda y difusa del tejido conectivo subcutáneo de la región interdigital. Clasificación Internacional De acuerdo a las orientaciones sugeridas por el profesor Paul Grenough (citado por Acuña. realizadas en Utrecht (1976). Dermatitis digital. Dermatitis verrucosa: Lesión proliferativa de la piel dorsal o plantar del dedo. Dermatitis digital: Ulceración superficial de la piel en contacto con la córnea del pie. 2004). Hiperplasia interdigital (Callo. se arribó a un acuerdo en la denominación de las lesiones pódales. Viena (1982) y Alfort (1984) se establecieron denominaciones que unificaron definiciones aceptables para identificar una terminología que en lo previo era diversa y heterogénea. en zona específica de la suela. asentadas mediante la publicación del atlas denominado “Enfermedades del pie bovino y ovino”.

Complicaciones: artritis de la articulación interfalangeana distal. 2). w Doble suela. w Erosión de los talones (erosio ungulae). Dermatitis digital (enfermedad de mortellaro). Clasificación Etiológica Metabólicas Laminitis Primarias Mecánicas Hiperconsumo Hipoconsumo Cuerpos extraños Contusiones Hematomas Soluciones de continuidad Ambientales Dermatitis digital Dermatitis interdigital Flemón coronario Úlceras de suela Úlcera de punta Secundarias Enfermedad de la línea blanca Doble suela Erosión de talones Artritis interfalangeana distal Osteítis Complicaciones Flemón retroarticular Tenosinovitis Pododermatitis séptica Tabla 1: Clasificación de las enfermedades pódales del bovino.Alteraciones de la cápsula córnea k Asociadas con laminitis w Pododermatitis circunscripta (úlcera de suela). originada en el espacio interdigital. w Fisuras verticales. (Acuña 2004) Enfermedades infecciosas del pie Dentro de estas patologías encontramos: Flemón coronario (foot rot). w Pezuña en tirabuzón. w Úlcera de punta (toe ulcer). hiperplasia interdigital. flemón retroarticular. aguda o subaguda. Alteraciones de la epidermis del espacio interdigital k Hiperplasia interdigital (callo. w Artritis séptica de la articulación interfalangeana distal. fiebre y anorexia junto a claudicaciones muy marcadas (fig. w Hemorragias de la suela. limax. tiloma) (Acuña. Los principales signos son: dolor. Flemón Coronario (foot rot) Es una lesión necrótica. w Enfermedad de la línea blanca. 2004). w Absceso retroarticular. . k No asociadas a laminitis w Fisuras horizontales. 1. Dermatitis interdigital.

Inflamación pon encima de la corona. espinas.Prevalencia Tiene distribución a lo largo de todo el mundo. En 12 horas la piel interdigital se rompe. Los suelos mal conservados de las salas de espera. la presencia de piedras en los callejones de entrada y salida de la sala de ordeño. excrementos y orina. 3. germen oportunista. etc. El inicio es agudo con cojera intensa. salas de ordeño con pisos ruinosos. Etiología y patogenia Es necesaria una lesión en la piel interdigital como prerrequisito para la infección. En un primer estadio se afecta la piel interdigital y las pezuñas están muy abiertas por el edema. Factores predisponentes La presencia de agua estancada alrededor de los bebederos y la proximidad de otros animales afectados con lesiones necróticas abiertas que diseminan los gérmenes. las instalaciones viejas o sucias y la maceración de la piel debido a la permanencia prolongada en zonas donde existe acumulo de barro. Signología 1. Observar: Rehúsa apoyar el miembro afectado por el dolor intenso. rara vez en los miembros anteriores o en más de una extremidad.. Los traumatismos producidos por piedras. 2. Hay fiebre. Generalmente aparece en un miembro posterior. inflamación alrededor de la corona y hacia el menudillo. 3). anorexia y decúbito prolongado. La maceración de la piel por el barro. Separación de los dedos (fig. usualmente en forma esporádica. En nuestras condiciones y principalmente en sistemas lecheros. pero puede ser endémica en sistemas intensivos de producción (feedlot). necrótico-purulento y maloliente (fig. provocan lesiones de la piel. el flemón coronario tiene una prevalencia mayor al 10%. Las lesiones traumáticas y microtraumas por cuerpos extraños en el espacio interdigital. . necrophorum. las heces o la infección por Dichelobacter nodosus habilitan puertas de entrada para el Fusobacterium necrophorum. Autores australianos describen al flemón coronario como la tercera enfermedad podal que requiere atención veterinaria en regímenes pastoriles. 4). presente en las heces de bovinos y ovinos. apareciendo un exudado seroso. Por inoculación experimental es posible provocar la enfermedad solo con F. 4.

Inflamación de la región digital con separación de los dedos. sin embargo. Temperatura corporal elevada. pero se recomienda duplicar la dosis. Casos avanzados de dermatitis interdigital o digital muestran una figura clínica semejante a la del flemón. no obstante. un examen cuidadoso del espacio interdigital nos permite un diagnóstico correcto. Lesión típica del interdígito. El uso de botas especiales con una solución tibia de oxitetraciclina. cambiando diariamente la solución ha demostrado ser una terapia excelente. durante 3 días. El veterinario debe proceder al examen cuidadoso con el animal bien sujeto y diferenciar esta afección de otras patologías pódales. Tratamiento La mayoría de los animales tratados a tiempo se recuperan en pocos días. Claudicación intensa. El uso de sulfas (trimetropin-sulfadoxina) intravenoso puede ser una buena elección. por lo tanto. durante 3 días.Diagnóstico Es muy común que todo tipo de claudicación sea definida por los productores como flemón y. La presencia de un cuerpo extraño produce una signología muy similar al flemón coronario. la ausencia de un diagnóstico correcto implica consecuencias graves. vía intramuscular. el uso de antibióticos en forma indiscriminada sea frecuente. . Se obtienen buenos resultados con el uso de penicilina G. es preferible el tratamiento local intravenoso en las venas digitales con oxitetraciclinas. sin embargo.

2. Arreglar frecuentemente las camas en las estabulaciones. con formol al 5%. Pediluvios frecuentes. tal como ocurre en las explotaciones intensivas. no obstante. Thorley y col. En estabulación fija sólo afecta a las extremidades posteriores. . La irritación constante provocada por la enfermedad es la principal causa de los callos interdigitales (hiperplasia interdigital). si la infección continúa. La humedad elevada y las malas condiciones higiénicas son factores predisponentes.Prevención 1. (Egerton y Laing. Las bacterias colonizan y alteran la integridad de las células epidérmicas pero no pasan la membrana basal. 2004). el resultado es un flemón o la artritis de la articulación interfalangeana distal con muy mal pronóstico (fig. En los casos agudos la inflamación es superficial y casi sin signos clínicos. Es muy común en ganado estabulado cuyas condiciones de manejo e instalaciones pueden jugar un papel determinante. En regímenes pastoriles es habitual encontrar dermatitis interdigital en cabañas de animales de carne. Prevalencia Es de distribución mundial. Además se aíslan espiroquetas. Los primeros signos de la dermatitis interdigital son la exudación y rotura de la piel entre los dedos. 5). Cuando es crónica provoca también erosión de los talones.(Acuña. Si el problema se agrava. 4. Dermatitis Interdigital Es la inflamación de la epidermis interdigital provocada por infección bacteriana. La morbilidad puede ser del 100% y la prevalencia del 50%. 2. bacteria presente en el tracto intestinal. Desinfectar las camas con cal. 1977). que lleva a claudicaciones más graves. 3. pero con prevalencia más elevada cuando las condiciones higiénicas son deficitarias. Puede comprometer a diferentes extremidades al mismo tiempo. 1978. Esta afección ha sido descrita en todo tipo de estabulaciones y manejos. siendo el Bacteroides nodosus el germen más comúnmente aislado. con un olor sui-generis. intentar identificar posibles agentes traumáticos. el borde entre la piel y el tejido córneo de los talones es destruido por acción proteolítica. Limpiar más a menudo las deyecciones. Etiología Es una infección bacteriana provocada por anaerobios gramnegativos: Dichelobacter nodosus (también aislado en piel sana) y Fusobacterium necrophorum.

Tratamiento Los antibióticos parenterales no son efectivos.Figura 5. son de elección en nuestras condiciones pastoriles. . Avance de la enfermedad. apareciendo así la claudicación. que se hace intensa en el estadio 6. Los tratamientos tópicos con una mezcla de sulfato de cobre y sulfametacina (50-50) demuestran ser eficaces. En los estadios 1 y 2 no hay claudicación. 2 veces al día durante 3 días. pero en el estadio 3 comienza la erosión de talones. ya que es en él donde hay necrosis en los talones. Los baños pódales de estacionamiento con formol al 5%.

Prevención 1. Fue descripta por primera vez en Italia por Cheli y Mortellaro y ha sido diagnosticada y reportada en toda Europa. . por lo que se piensa que en realidad son estadios del mismo proceso. Los antibióticos parenterales no son útiles. 3. 7) (coliflor). Mejorar las condiciones higiénicas. también llamada enfermedad de Mortellaro. nos hace pensar que están involucrados agentes infecciosos. 4. 2. Las causas no son claras. 3. proximal al espacio interdigital o a la banda coronaria. (Acuña 2004). Ambos tipos se encuentran en una misma explotación en diferentes animales. Recorte funcional rutinario. es una inflamación contagiosa de la epidermis. América del Norte y del Sur. Se ha sugerido también que existen similitudes y asociaciones entre la dermatitis digital e interdigital. pero la tendencia de la enfermedad a aparecer como brote en un rodeo. Baños de pezuñas con formol al 5%. 6) (frutilla) y reactivas proliferativas (fig. Las lesiones de dermatitis digital pueden resumirse en dos tipos: erosivas-ulcerativas (fig. Dermatitis Digital La dermatitis digital.

organismos espirales anaerobios. Presencia constante de espiroquetas (Treponema sp). 2. Signos y complicaciones Se observa una lesión circular de 0. pero su papel está en discusión. capillaris. Se han aislado grandes bacilos no invasivos en la superficie de las lesiones tales como el Dichelobacter nodosus (agente etiológico del foot rot ovino). lo que lleva al animal a cambiar su apoyo de acuerdo a la zona donde se encuentra la lesión.6 a 6 cm de diámetro en la superficie plantar o palmar de la piel. detectados por examen histológico con tinción de plata en el estrato espinoso de la epidermis y de la dermis papilar.Etiología 1. Agentes etológicos precisos no determinados. de difícil reproducción experimental. 3. B. Bacteroides fragilis. Son lesiones muy dolorosas en sus estadios iniciales. . adyacente a los talones y menos común en la parte proximal del espacio interdigital.

2004). (Acuña 2004) . es extremadamente vulnerable. dan por resultado una infección de la articulación distal. No siempre hay cojera. 4. Con aspecto granulomatoso y con puntas de queratina en la piel afectada. (Acuña. En algunos países se emplean los baños pódales con antibióticos. que al ser subcutánea. En la zona abaxial de la corona. estructuras sinoviales y tejidos blandos) son muy susceptibles a la localización bacteriana. ésta se limita a la piel afectada. Aparecen lesiones con aspecto erosivo-reactivo proliferativo en la misma lesión. En condiciones pastoriles no hay experiencia al respecto. la bolsa sinovial también es superficial y vulnerable y las pequeñas fisuras verticales asociadas a infecciones secundarias desencadenan la artritis. Lesiones circulares de 0. Rara vez hay inflamación de la zona. Los planos anatómicos de la articulación distal (articulación. Formas reactivo-proliferativas. Polimorfismo. superficie roja propensa a sangrar y dolorosa al tacto. demuestra gran eficacia. flemón coronario). La infección ingresa a la articulación por tres rutas principales Ruta interdigital. Ruta plantar. lo levanta rápidamente y apoya en las puntas. Ruta dorsoabaxial. Las infecciones o traumas que suelen producirse en la piel dorsal del espacio interdigital por lo general invaden la bolsa sinovial de la articulación.La afección presenta diversas formas: Formas erosivo-ulcerativas. Tratamiento El uso de oxitetraciclinas en aerosoles tópicos en dos tiempos. Alopécica pero con los bordes cubiertos con pelos hipertróficos.6-6 cm. Complicaciones de las enfermedades infecciosas I. tratando de evitar el apoyo en los talones. utilizando desinfección y procedimientos de cuarentena. Artritis de la articulación interfalangeana distal Es una afección común en bovinos. Se utilizan también vendas con oxitetraciclinas o germicidas tópicos en las lesiones. La utilización de antibióticos sistémicos está en discusión. Es la más común. Cuando las afecciones de la línea blanca (más adelante) en la zona abaxial de la suela se fistulizan hacia la corona y no se procede a los tratamientos indicados. Olor penetrante. a fin de controlar la enfermedad. que usualmente están erosionados. dejando secar la primera aplicación para recién después proceder a una segunda. adelanta el miembro afectado. Debe resaltarse que la introducción de animales sanos en rodeos afectados debe llevarse a cabo con sumo cuidado. Prevención Se deben utilizar los mismos procedimientos relatados para las demás afecciones ambientales (dermatitis interdigital. mientras que en otros la legislación no lo permite.

La cojera depende del tamaño de la lesión y cuando ésta es pequeña. (Acuña. de manera tal que no queden restos del callo. Enfermedades fisiopatológicas 1. Flemón retroarticular Los bulbos de los talones de diferentes tamaños nos brindan el diagnóstico de esta afección. Si el posoperatorio es correcto. 2004) III. Se origina en trastornos de la microcirculación. II. la producción de sustancia córnea no es normal. . úlceras de suela. Hiperplasia interdigital (Callo interdigital-limax-tiloma) Es la reacción proliferativa de la piel interdigital. Se debe vendar con antibióticos y tópicos y proteger la herida de infecciones secundarias. los cuales producen cambios inflamatorios y degenerativos que alteran la unión dermis-epidermis del pie (unión corion-estuche córneo). Cuando las lesiones son grandes deben ser extirpadas. (Acuña. usándose anestesia regional intravenosa e interviniendo a fondo. El tratamiento del flemón retroarticular siempre es quirúrgico y comprende el drenaje utilizando un estilete tipo trocar y un tubo de drenaje fenestrado. El ganado Hereford es muy susceptible a esta afección y compromete a reproductores adultos con incidencia mayor en sus miembros anteriores. 2004). Aparecen zonas decoloradas (amarillentas) y débiles. la cual forma una masa dura que ocupa el espacio interdigital. a la vez que hemorragias en la suela y los talones. de punta de dedo y alteraciones de la línea blanca. El trocar es introducido en la corona y debe atravesar el pie tangencialmente a la segunda falange.El tratamiento de la artritis de la articulación interfalangeana distal es quirúrgico y comprende dos técnicas como son la amputación y artrodesis. Laminitis (fig. puede ser tratada con cáusticos como el nitrato de plata. la aplicación de antibióticos locales y el empleo de un taco ortopédico en el dedo sano. para salir en la parte posterior o sea en el bulbo del talón. Como consecuencia de estos procesos. 10) Es la inflamación difusa del corion o tejido sensitivo de la pezuña. la intervención es de buen pronóstico. Diariamente se introducen por la sonda solución salina y antibióticos.

surgiendo la posibilidad de infecciones ascendentes (enfermedad de la línea blanca). con vasodilatación y parálisis de las paredes de los vasos que producen detención del flujo sanguíneo. tanto en los tejidos como en las paredes de los capilares. isquemia. necrosis. y comienza la trasudación de líquidos. Las hemorragias se hacen visibles como manchas en la suela y cuando son lo suficientemente grandes determinan la aparición de dobles suelas. . Es importante recalar que para el clínico no hay nada visible en esta fase.La laminitis se desarrolla mediante las siguientes fases: Fase 1 Comienza con alteraciones en la micro circulación del pie. Fase 2 La rotación hacia abajo y el hundimiento de la tercera falange comprimen el corion de la suela y los talones originando más daño por hemorragias. lo que lleva al edema. Los shunts arteriovenosos (fig. Estos trastornos determinan el deterioro de la unión dermis-epidermis y el consiguiente fallo del aparato suspensor del pie. hemorragias. trombos y. principalmente en animales adultos. con excepción del dolor y la cojera (fig. la producción de sustancia córnea. Las úlceras se manifiestan al bloquearse la producción de sustancia córnea por necrosis en un punto determinado (úlcera de suela o típica o de punta) (fig. es el llamado zapato chino. 14). Fase 3 Luego de 4 a 6 semanas comienzan a aparecer lesiones en la cápsula córnea. comenzando la fase 2 (fig. descenso en el pH sanguíneo. Se produce hipoxia. la que tiende a la concavidad. estrés. 11) se abren y el flujo de sangre no llega a los tejidos. finalmente. 12). Las anastomosis arteriovenosas se abren en respuesta a la acción de la histamina y sustancias histaminosimiles. traumatismos. trombosis y finalmente necrosis. Cuando las alteraciones relatadas se hacen difusas y crónicas. es de poca calidad y aparecen surcos en la pared anterior. La separación de la unión dermis-epidermis determina la de la línea blanca. 13).

10). causadas por episodios irregulares en el crecimiento córneo. En los ganados lecheros tienen mayor incidencia en la primera lactancia y durante los primeros 30 a 60 días luego del parto.Signos clínicos y lesiones (fig. apretado por dos tejidos duros: el hueso y la pared. La laminitis puede ser clínicas (agudas. tratando de juntar sus cuatro miembros. . Los cambios en las paredes de las pezuñas se hacen evidentes a través del tiempo. Son más frecuentes en animales de primera parición. pero comunes en los animales jóvenes de engorde (feedlot). los que sólo aparecen en la pezuña. Hay enrojecimiento. Algunos animales permanecen parados con la columna arqueada. sensibilidad y calor en la banda coronaria. Estas se ensanchan y aplanan apareciendo ranuras horizontales. Observar la separación de los miembros posteriores. Las lesiones del tejido laminar sensitivos son las mismas descriptas para la forma aguda de la laminitis. En el bovino las formas agudas son esporádicas al igual que las crónicas. tratando de sustraer el apoyo en el dedo externo y pasarlo al interno (fig. crónicas) y subclínicas. Forma crónicas No hay signos generales. Formas agudas Son generalmente esporádicas. Las más comunes y alarmantes son las formas subclínicas pues pueden afectar a gran parte del rodeo (lechería). inflamación. Se nota rigidez de los miembros con intenso dolor y rechazo a caminar. El recorte de pezuñas frecuente es el único tratamiento. 15) El intenso dolor producido por la laminitis se explica por el concepto de sándwich del corion (tejido blando). pero evolucionan en forma más gradual y los signos de incomodidad son menos obvios.

Es común que el técnico sea consultado por rodeos con dificultades en la marcha: los animales no se desplazan con comodidad. pasando al terapéutico. Al progresar con el recorte. la enfermedad de la línea blanca. las dobles suelas. con invasión e infección bacteriana de la pezuña afectada. Luego del recorte se comprueban hemorragias en zonas de úlcera típica y en la de punta. . Tal como lo muestra la secuencia fotográfica (fig. Al levantar el miembro. Aparecen lesiones significativas por reducción en la calidad y dureza de la queratina de la pezuña. se observan las lesiones que muestran las figuras. Hemorragias visibles en la suela con pigmentación de la queratina y hemorragias en forma de estrías. La pobre calidad de la queratina predispone a un incremento en la tasa de desgaste lo que además es exagerado en condiciones pastoriles que inducen a la aparición de lesiones secundarias. conducta animal y el medio ambiente. Los hallazgos pueden ser esquematizados en: 1. de punta y de dedo. Las evidencias indican que la dieta por sí misma no es el factor más importante y se la considera como una dolencia multifactorial. manejo. Figura 16. se observa úlcera de punta y hemorragia en zona de úlcera clásica. dedo interno con úlcera de talón. pero no hay signos evidentes de cojera. Estas lesiones son: las úlceras de suela o típica. Cuando se separan los animales con más problemas y se llevan al potro para su inspección no se encuentran lesiones visibles hasta no realizar el recorte de pezuñas. Textura blanda y de color amarillenta de la queratina. genética. donde se incluyen causas tales como nutrición. B. que se desgasta y corta fácilmente con los cuchillos de recorte de pezuñas (legras). las fisuras horizontales y verticales. nos encontramos con una úlcera de punta desarrollada. previo al recorte no se observan alteraciones. En el dedo externo del miembro posterior derecho (A).Formas subclínicas La laminitis subclínica del bovino ha sido descripta hace más de 20 años y el origen de la enfermedad aun es discutido. 2. 17).

2004) Patogenia de la laminitis .3. por reblandecimiento del tejido córneo y separación de la línea blanca. (Acuña. Incremento en la incidencia de úlceras de la punta de la pezuña y abscesos plantares.

Signos La mayoría de los casos ocurren en los dedos externos de los miembros posteriores. el cual se encuentra comprimido entre la suela y el proceso plantar de la tercera falange. Pododermatitis circunscripta Existen tres sitios de localización de las úlceras de suela: de punta. La prevalencia de la úlcera de suela se incrementa cuando los animales son alimentados con dietas de altos niveles de concentrados o de proteínas. Toussaint Raven en sus estudios acerca de la biomecánica del pie bovino postuló que los animales maduros soportan más peso en sus dedos externos (miembros posteriores) que en los internos por lo que la presión mecánica ejercida en el corión. típica o de Rusterholz y de talón (fig. predispone a la lesión y su ubicación. Los toros padres de cabaña que no son sometidos a recorte funcional periódico sufren de esta lesión con bastante frecuencia. A. por debajo del sobrecrecimiento. siendo los lecheros los más susceptibles. Ulcera de la suela típica o de Rusterholz Definición La úlcera de suela es una lesión específica. La erosión de los talones y la dermatitis interdigital pueden complicar el proceso al provocar alteraciones en el apoyo. 18). origina una zona de necrosis isquémica. indican la presencia de factores mecánicos y anatómicos. al determinar la formación de sustancia córnea de mala calidad. Etiología y patogenia En la actualidad se piensa que la laminitis subclínica. Las lesiones bilaterales son frecuentes y en general están asociadas con sobrecrecimiento de pezuña. Es común encontrar sobrecrecimiento excesivo de la suela en los dedos externos y. . localizada en la región donde se unen la suela con los talones más cerca del margen axial que del abaxial. En los miembros anteriores es más común su aparición en los dedos internos. La lesión se repara con tejido de granulación que sale hacia fuera por el orificio de la lesión. Prevalencia La úlcera de suela afecta uno o ambos dedos externos de los miembros posteriores de animales pesados. adyacente al proceso plantar de la tercera falange. la úlcera.2. mientras que alimentos ricos en fibras y bajo nivel de proteínas se asocian con menos cojeras. en condiciones de confinamientos.

en los casos en que las alteraciones son tan graves que no permiten la colocación del taco. pues la lesión es visible en la mayoría de los casos. 2004). Cuando la lesión es purulenta se aconseja el uso parenteral de antibióticos. sin embargo. la que puede variar desde una decoloración del área sensible a la presión hasta una perforación circunscripta. las suelas hemorrágicas y la laminitis agudas son fácilmente diferenciables mediante un examen cuidadoso. En opinión de Acuña no es recomendable el uso de vendajes ni de astringentes tipo sulfato de cobre que retardarían el desarrollo de la córnea nueva. Acuña prefiere el uso de antibióticos por inyección regional intravenosa. pero al hacer el recorte la lesión se hace visible. Diagnóstico Con el animal en el potro el diagnóstico es muy sencillo. Los tacos se deben colocar haciendo coincidir su parte anterior con la punta de la pezuña. Diagnóstico diferencial La enfermedad de la línea blanca. siendo su función la misma: desplazar todo el peso del apoyo hacia el dedo sano a fin de sustraerlo en el dedo afectado. 19B). Tratamiento El uso de tacos ortopédicos de madera o plástico es el tratamiento de elección para sustraer el peso del dedo afectado y transferirlo al dedo sano. 19A) o bien de madera (fig. En casos graves. En los estados más avanzados. A veces encontramos una extensión de la suela que cubre la zona. (Acuña.El grado de la cojera depende de la gravedad de la lesión. siendo de elección la oxitetraciclina y la lincomicina. . Los suplementos (tacos) pueden ser de PVC (fig. pueden aparecer úlceras en ambos dedos y el tratamiento indicado sería la colocación de una herradura de caballo abarcando ambos dedos. el tejido de granulación hace protrusión a través del orificio y la infección del corion origina diversos grados de separación de la suela.

B. . Estudios realizados por acuña en establecimientos lecheros de la cuenca tradicional de Uruguay se encontró que la prevalencia de esta lesión es mucho más importante que la de la úlcera de suela. presentándose dos tipos de lesiones: un simple seño en la zona 1. al seleccionar los gérmenes de la putrefacción los transforma en enemigos difíciles de combatir. La etiopatogenia de la úlcera en punta se relaciona con tres factores principales: 1. luego de 15 a 60 días posparto. donde el régimen es pastoril pero complementado por concentrados y ensilados. 3. hemos observado que la úlcera de punta de dedo representa la lesión más comúnmente encontrada en las vaquillonas. Comparando las prevalencia de una y otra lesión se observa la diferencia entre los regímenes intensivos y los pastoriles. Rotación hacia abajo y delante de la tercera falange lesionando la suela en su parte anterior. Hiperconsumo de la suela. el cual luego de explorado muestra tejido de granulación y que en general responde muy bien a la desinfección local con agua oxigenada y la aplicación de un taco ortopédico en el dedo sano y una segunda lesión donde hallamos compromiso óseo con osteólisis y secuestros óseos y en donde la anaerobiosis. Lesiones En las condiciones pastoriles en las que se manejan los rodeos en los principales países productores lecheros en Sudamérica. Prevalencia Es sin lugar a dudas la lesión más importante en animales lecheros de primer parto en condiciones pastoriles y está asociada a la laminitis subclínica. 20) Definición Lesión localizada en la punta del dedo en la que el daño de la dermis está asociado a una zona circunscripta de hemorragias y necrosis. 2. Ulcera de punta de dedo (toe ulcer) (fig. Separación tanto axial como abaxial de la línea blanca y en la punta del dedo.

pero los resultados no son satisfactorios. Para los animales que presentan lesiones en sus dos dedos. . encontrándose complicaciones después de los 30 días y la observación de signos de laminitis subclínica (20 a 30 días posparto) nos hace pensar que esta afección esté presente complicando más aún el cuadro. pero cuando el caso se agrava se presentan claudicaciones importantes que incluso pueden determinar un decúbito permanente y la muerte del animal si no se realizan los tratamientos correspondientes. seguido por la introducción de torundas de algodón embebidas en agua oxigenada y cerrando la solución de continuidad con el pegamento de la resina Demotec. 21B-C). úlceras de suela en zona típica (fig. que provoca la úlcera en zona típica o de Rusterholz. que determina la hiperextensión del flexor profundo y su rotura (fig. Los ejemplares con lesiones graves. 21) y osteólisis de la tercer falange. así como el reiterado apoyo de los talones. puede utilizarse tacos Easy block. Signos clínicos Los animales en el comienzo del proceso sólo muestran un andar cuidadoso y lento. recortados en sus puntas. presentándose en algunos complicaciones como la hiperextensión del tendón flexor profundo en sus dedos externos. Estas patologías se explican por el cambio producido en la superficie de apoyo plantar. ordenándose reposo en lugar seco durante 5 días. debe previamente realizarse el curetaje y la extracción de todos los tejidos necróticos.Las lesiones iniciales aparecen luego de los 15 días posparto. En animales que se recuperan es frecuente el hallazgo de deformaciones por rotura del tendón flexor profundo y la aparición de úlceras en la zona típica por alteraciones en la superficie de apoyo. además de la aplicación de tacos ortopédicos. Tratamiento Para la recuperación de los animales con lesiones se recomienda aplicaron de tacos ortopédicos. buscando desplazar la superficie de apoyo hacia los talones.

4. 2. el que debe separar los animales que comienzan a modificar su marcha a fin de establecer tratamientos individuales. Ordeñe en lotes separados de vacas y vaquillonas. siendo la zona abaxial de los talones de los dedos externos la más frecuentemente afectada (fig. 22). Prevalencia Es una lesión muy común y reportada como causa habitual de cojera en los sistemas intensivos de producción.Prevención Las lesiones iniciales son de buen pronóstico si se tratan en tiempo y forma. en experiencias de Acuña la enfermedad de la línea blanca es de alta prevalencia en reproductores de carne (asociada a laminitis) y muy frecuente en vaquillonas lecheras luego del parto. de riesgo demuestra ser la mejor Preparto de vaquillonas separado de las vacas adultas. Mantenimiento de caminos e instrucción al encargado del arreo. Establecer medidas para contrarrestar los factores herramienta preventiva. . lo que incluye: 1. (Acuña. Uso de pediluvios de estacionamiento (5 minutos) 1 vez por semana. pero las lesiones con compromiso óseo son de muy mal pronóstico y de acuerdo a los análisis de los factores de riesgo es la laminitis subclínica la que aumenta la gravedad de la afección. 5. Se han informado prevalencias menores en regímenes pastoriles. 3. Pastoreo de las vaquillonas en lugares cercanos a la sala de ordeño hasta su aclimatación. sin embargo. Afección de la línea blanca Definición Está caracterizada por la desintegración de la unión entre la pared y la suela y su penetración por cuerpos extraños. con formol al 5%. 2004) C. sin embargo. El tratamiento precoz e inicial de las lesiones prueba ser efectivo. la terapia es más difícil y de mal pronóstico. cuando las lesiones evolucionan con alteraciones óseas de la tercera falange.

La complicación más grave es la infección de la articulación distal y los abscesos retroarticulares. Descarga en la banda coronaria. Penetración en la bolsa navicular originando la infección de la articulación distal y los abscesos retroarticulares.Etiología y patogenia La separación dermis-epidermis (laminitis) resulta en un ensanchamiento y separación de la línea blanca. pudiéndose observar salida de pus a nivel coronario o separación de la suela en los talones. 2. La sustancia córnea de la línea blanca es de menos consistencia que la de la suela o la pared. Descarga en la zona de unión de suela talón. Enfermedad de la línea blanca. Al separarse la línea blanca es fácilmente penetrada por cuerpos extraños apareciendo infecciones que se fistulizan y que pueden tomar tres rutas (fig. También las largas caminatas y malos caminos. 23). como es usual en regímenes pastoriles. En los casos no complicados. se encuentra dolor a la percusión pero en los casos graves la pezuña esta caliente y el animal tiene mucho dolor. sólo superada en prevalencia por la úlcera de punta. Figura 23. pero se debe ser muy meticuloso en su exploración ya que fácilmente pueden ser mal interpretadas. siendo ésta la de mayor prevalencia. de muy mal pronóstico. 1. Signos clínicos Se afectan en general los dedos externos de los miembros posteriores y la enfermedad permanece sin signología aparente hasta que se desarrollan los procesos infecciosos. Es común encontrar separación de la línea blanca sin complicaciones al realizarse el recorte de pezuñas. Diagnóstico El recorte de pezuñas muestra las lesiones. Esta afección es muy frecuente en vaquillonas. por ello los procesos inflamatorios del corion originan separación a nivel de la línea blanca. Es muy común que no se logre el diagnóstico sin realizar el recorte que visualice las lesiones. . 3. determinan que los talones presionen y la línea blanca tienda a separarse. recorte curativo.

24). al igual que la aplicación de un taco ortopédico para evitar el dolor. El tratamiento indicado es la eliminación total de la suela desprendida y colocar un taco ortopédico en el dedo sano. (Acuña. 2001). La remoción de un trozo elíptico de pared es muy recomendable para la obtención de un buen drenaje. .Tratamiento Consiste en dar drenaje de los trayectos fistulosos y la eliminación de cuerpos extraños y tejidos necróticos. (Acuña. Fisuras verticales Definición Es la separación vertical del perioplo y la sustancia córnea de la banda coronaria que se extiende distalmente en distintas variables. Doble Suela Esta lesión se produce al interrumpirse la formación de sustancia córnea de la suela lo que generalmente va asociado a un episodio de laminitis (fig. representando la cutícula del dedo humano. está formada por el perioplo que se proyecta en el margen de la banda coronaria y la piel. 1. La banda coronaria es una estructura separada de la pared. La bibliografía referida a estos casos es muy escasa (Greenough. Es común encontrar objetos extraños (piedras) entre las dos suelas. Lesiones de la pared de la pezuña Las principales lesiones que afectan a la pared de la pezuña son: las fisuras verticales (sand crack) y las horizontales y algunas anormalidades genéticas o adquiridas tales como la pezuña en tirabuzón. Las dobles suelas se descubren al realizar el recorte funcional y las claudicaciones que originan van de moderadas a graves. 2004) 3. lo que provoca dolor. 2004).

pero hay acuerdo en que los traumas. Tratamiento Muchas fisuras verticales en toros de carne suelen ser benignas y no necesitan tratamiento (no hay claudicación). Aberdeen Angus. Fisuras verticales. la deshidratación. Es recomendable hacer un corte en V con la tenaza de cascos con el fin de sustraer apoyo en la parte afectada. siendo los dedos laterales o externos de los miembros anteriores los más comprometidos. En algunos casos las fisuras pueden infectarse y en esta situación es conveniente recortar los bordes con el uso de la parte curva de la legra a fin de facilitar el drenaje y luego colocar sustancias astringentes y bacteriostáticas en la lesión. la suplementación con cinc y cobre en estudios realizados en los EE. Charolais) mayores a 3 años. (Acuña 2004) . Fisuras horizontales La fisura horizontal es una depresión de profundidad variable. Las causas continúan siendo discutidas.UU. las laminitis y las deficiencias de elementos traza (oligoelementos) tienen importancia en el desarrollo de la afección. Figura 25.). remarcándose su baja prevalencia en ganados lecheros. (Acuña. pudiendo llegar a la superficie de apoyo (fig. 26). Este dato es importante en la epizootiología de las enfermedades pódales. extendida a lo largo de la pezuña desde la pared axial a la abaxial (fig. 2004) 2. Etiología y patogenia La lesión comienza como una o más fisuras pequeñas que se extienden distalmente a través del corion perióplico y la banda coronaria.La comunicación de la literatura internacional es escasa. 25). En experiencias de Acuña es una afección bastante común en reproductores de carne (Hereford. Al conocer la tasa de crecimiento de la pezuña (5 a 6 mm mensuales) podemos calcular por medición de la distancia de la corona hasta la fisura. demuestra su importancia en la salud de la pezuña (Socha. sin embargo. M. cuando se ha producido la lesión en el animal. Etiología y patogenia Las fisuras horizontales nos indican que un episodio de estrés ha afectado al animal (Greenough). El papel de los elementos traza es discutido. La lesión se ubica generalmente cerca del centro de la pared dorsal del casco.

En general estas lesiones son esporádicas y dependiente del estado de los caminos. Laminitis subclínica. Riesgos de cuerpos extraños como lo son el agregado de balastro (grava) en los caminos. Se considera que esta afección tiene alta heredabilidad. es más dura y como la pared crece con más rapidez que la suela puede llegar a tener esa tendencia al encorvamiento que forma la pezuña en tirabuzón (fig. 27). Largas distancias caminadas hacia los pastoreos. vidrios. Pezuña en tirabuzón Es la deformación de la cápsula córnea del dedo. en la que la pared abaxial sobrecrece desplazando a la suela axialmente y formando un tirabuzón. En los animales de carne la suela es típicamente más inclinada que en los lecheros. agujas. . Los factores predisponentes a estas lesiones son: Ablandamiento de la sustancia córnea de la suela por exceso de barro y humedad. 2004) Lesiones mecánicas y traumáticas de la suela La sustancia córnea de la suela puede ser dañada por el consumo excesivo que se produce debido a las superficies abrasivas y por cuerpos extraños como piedras.Figura 26. clavos. Fisuras horizontales 3. El arreo de los animales sin los cuidados necesarios y con prisa. (Acuña. La corrección de este problema requiere de mucha experiencia en el recorte como para llegar a formar una superficie de apoyo plana y correcta. etc. En condiciones pastoriles con largas distancias recorridas son muy comunes las suelas muy finas. del cemento en las superficies de espera o racionamiento (cemento muy abrasivo).

pasarlo por la superficie solear para localizar algún otro cuerpo extraño. Hay mayor flexibilidad en la disposición anatómica del esqueleto y los tejidos blandos del hombro (articulación escapulo humeral). El animal trata de aliviar la sobrecarga del dedo externo alargando la base de apoyo del bípedo posterior y acercando los garrones. 2004) Biomecánica del pie y recorte de pezuñas (recorte funcional) ¿Por qué. la zona donde se ubica el cuerpo extraño. Esta carga oscilante irrita al queratógeno que reacciona formando más sustancia córnea. Cuando el animal camina. La biomecánica de la superficie de apoyo en el ganado bovino ha sido estudiada en forma muy completa en el libro “Cattle footcare and claw trimming”. Se aconseja el uso de tacos ortopédicos. sin embargo. Observando los animales por detrás se visualiza que la distribución del peso es esencialmente la misma en las 4 pezuñas de los miembros posteriores. En casos de suelas hemorrágicas y muy finas. Esto explica la menor prevalencia de problemas pódales en miembros anteriores.El diagnóstico es muy simple. y la forma de la pezuña es producto de la tasa de crecimiento vs. y esos cambios son mayores en las pezuñas laterales o externas. Luego de años de investigación. la distribución de peso dentro y entre las pezuñas se modifica. con lo que continua irritándose y formado más queratina. dejando de lado errores de manejo y nutricionales. El crecimiento de la pezuña es relativamente lento. la mayoría afectan a los miembros posteriores. Esta prevalencia nos indica que. particularmente la pezuña lateral o externa. y pese a este acomodamiento. De ellas. El tratamiento de estas lesiones incluye. a razón de 5 mm mensuales. Cuando ocurren son más comunes en las pezuñas interna o medial. Toussaint Raven. pero se debe lavar y cepillar muy bien la suela y luego con el lado sin filo de las legras. La situación de los miembros anteriores es muy diferente. o sea que el dedo externo crece más y soporta más peso. los miembros anteriores están conectados al tronco del animal a través de tendones y ligamentos que amortiguan los efectos de una distribución variables de peso entre las pezuñas. del profesor holandés E. La legra debe ser afilada en su curvatura con una lima fina y la incisión se debe hacer para producir un corte cónico. cuándo y cómo hacerlo? El 90% o más de las cojeras en el ganado lechero involucran a las pezuñas. Los miembros posteriores del bovino están conectados a la pelvis a través de la articulación coxofemoral. en el caso de cuerpos extraños como clavos o piedras. pero generalmente no es posible. el dedo externo seguirá soportando más peso. Cuando sale el pus no es conveniente continuar explorando la lesión a fin de no favorecer la contaminación. (Acuña. los animales deben permanecer confinados en un lugar cómodo por un mes. sus conceptos acerca de la superficie de apoyo del pie y el efecto de las condiciones del alojamiento (pisos duros) han aportado mucho a nuestro conocimiento actual. Esto crea una estructura esquelética muy rígida para soportar sus cuartos traseros. . la exploración con la parte curva de la legra. Es recomendable la inyección de antibióticos (pomos intramamarios) en el lugar de la lesión. A diferencia de la articulación coxofemoral. la de desgaste. hay otros factores responsables de las afecciones pódales.

Procedimiento para el recorte de pezuñas PASO 1 Comenzamos por la pezuña interna.5 cm de largo desde el comienzo de la parte dura de la pared hasta su punta y lo que sobra se corta con una tenaza en forma perpendicular a la suela. Determine la diferencia en el grosor de la punta de ambas suelas (no puede lograrse si las paredes frontales no están rectas) y rebajar el exceso de suela de la pezuña externa. De los miembros posteriores la que primero recortamos es la pezuña interna o medial por ser la más pequeña y normal. el cual debe ser preservado. Esto es habitual en la estabulación. los bovinos producen por reacción más queratina en la superficie de apoyo. Al igual que el ser humano. 2. Los objetivos del recorte son: 1. El área de soporte del peso debe ser plana por todo el pie y a lo largo de la pared externa. Reconocimiento del estado de las pezuñas del rodeo y corrección de las lesiones pódales en su estadio inicial. . debemos evitar en lo posible el recorte del talón de la pezuña interna. El resultado es el alargamiento de la punta y la caída de los talones. El grosor de la suela de la pezuña externa debe ser igualado al grosor de la interna. Este corte sirve también para observar el espesor de la suela que no debe ser mayor de 0. También la suela o planta experimenta el sobrecrecimiento. La dinámica de crecimiento se exagera en los animales que han sufrido laminitis o se alojan sobre superficies duras como el cemento. 3. Despejar los talones y el espacio interdigital para evitar zonas de pobre circulación de aire (anaerobiosis) que favorecen el crecimiento de bacterias. excepto en aquellos casos en que esté sobredimensionado. PASO 2 Tomando la pezuña interna como modelo y sosteniendo ambas pezuñas a nivel. se desarrolla más lentamente y el desgaste es mayor pues la superficie de apoyo es más grande.5 cm y utilizando las legras hacemos el rebaje de la suela en dirección al talón. más marcado en las vaquillonas. crece más rápido y tiene una tasa de desgaste menor. Tomamos una medida de 7. Evitar la concentración de presiones en aquellas zonas críticas que pueden conducir a incomodidad o cojera. En los talones la pezuña es más blanda. que desarrolla callos en la superficie de apoyo. 4. Como el talón de la pezuña externa tiende a ser más grueso. Establecer un reparto equilibrado de pesos en cada pezuña y entre las dos pezuñas de cada miembro. mientras que en las explotaciones pastoriles predomina el consumo excesivo de pezuña. lo que podemos comprobar colocando el mango de la legra a lo ancho y a lo largo de la suela y la pared.El sobrecrecimiento se manifiesta en la punta de la pezuña donde ésta es más dura. manteniendo plana la parte de la superficie que recibe el peso corporal. dando por resultado una suela más gruesa. reducir el largo de la punta de la pezuña externa al mismo nivel de la interna.

Facilitamos así la circulación de aire en el espacio interdigital. Paso 5 Rebajar la altura del talón en los dos tercios posteriores de la pezuña afectada. Igualar el nivel de los talones luego de determinar la diferencia de grosor entre las pezuñas externa e interna. Es común encontrar úlceras de suela debajo de esos sobrecrecimiento. encontrándose diferencias notorias en la superficie de apoyo. . De esta manera el peso es transferido a la pezuña interna y se descomprime la externa que al no apoyar no duele. Si hay grietas en línea blanca. Paso 6 Garantizar el alivio de peso. Sea el propósito recortar regularmente las pezuñas para remover el exceso de crecimiento. PASOS 5 Y 6 Son considerados métodos terapéuticos o curativos y se aplican cuando son necesarios. Si hay contusión en la zona axial o de úlcera típica. En animales lecheros y en condiciones pastoriles. con diferencias en la altura de los talones de más de 1 cm (talón de la pezuña externa). lo que determina aplomos incorrectos y predisposición a las cojeras. En reproductores de carne el sobrecrecimiento es frecuente luego de los 3 años de edad. Si con el paso 5 no es suficiente para evitar el peso a la pezuña interna. los que además de dicho crecimiento tienen en la mayoría de los casos deformaciones que deben ser corregidas para garantizar un apoyo normal. se coloca un alza en forma de taco ortopédico. lo cual facilita su recuperación. el sobrecrecimiento se observa sobre todo en animales adultos o en aquellos que han sido afectados por cojeras. conservando el área plana establecida en el paso 2. PASO 4 Igualar la altura de los talones. o como parte del tratamiento de una cojera. 2. el objetivo más importante debe ser el restablecimiento de la distribución adecuada del peso corporal entre las pezuñas. Garantizar la expulsión de detritus al espacio interdigital y disminuir la presión en la proyección de la tuberosidad flexora de la tercera falange. 1. desde el talón hasta la punta de la pezuña. Modelar los huecos axiales en los 2/3 posteriores de la pezuña respetando el tercio anterior. si es posible.PASO 3 Dar concavidad a la suela adyacente al espacio interdigital.

Presionar firmemente el taco a la suela. En las condiciones pastoriles de América del Sur. Cuando la pasta está completamente dura el proceso ha finalizado. al ser colocado el taco aplicar una fuente de calor tipo secador de pelo. mientras que los de plástico sólo sirven para un dedo (derecho o izquierdo).Uso de tacos ortopédicos Esta técnica. Mezclar hasta obtener una pasta tipo masilla colocándola en la superficie del taco que será adherida a la suela. En un pote de mezclado colocar la resina y agregar el líquido según las instrucciones del fabricante. tiene como finalidad aliviar el peso soportado por el dedo afectado. el sobrante de pasta deberá ser moldeado a la pared de la pezuña. (Acuña. por lo que en esta situación el líquido debe ser calentado alrededor de 50ºC. es rápido (3-5 minutos) por encima de los 25ºC y lento por debajo de los 15ºC. que soporten el andar de los animales y no se desgasten durante el período que están colocados (alrededor de 1 mes). Para ello se utilizaron tacos de madera o de plástico de los que hay gran variedad en el marcado. transfiriéndolo hacia el dedo sano. se le agrega el polvo e inmediatamente se coloca sobre el dedo (fig. Para tacos de madera: Limpiar y aplomar con discos abrasivos la suela donde se colocará el taco. Los tacos de madera pueden ser aplicados en cualquiera de los dedos. 28). 29). donde se coloca el taco (fig. 2004) . aplicada desde hace bastante tiempo. Para los tacos de plástico se coloca el líquido en el mismo taco. los tacos de madera deben ser un material duro. La aplicación del taco es sencilla pero debe seguir una rutina para evitar fracasos. El fraguado de la pasta varía de acuerdo a la temperatura ambiente.

El recorte debe hacerse por una persona competente con la meta de volver a dar a las pezuñas un soporte de peso y conformación funcionales (Shearer. al caminar la postura de la Cojera leve espalda es arqueada. Descripción de los Scores de locomoción según Sprecher. Las vacas con calificación 2 o 3 deben ser examinadas y recortadas para prevenir problemas más serios. Su paso es un poco anormal. al. por tanto. El animal se niega a soportar peso en alguna pata. comparar la prevalencia y severidad de las cojeras entre rodeos e identificar vacas individuales para un recorte de pezuña funcional. Espalda arqueada. Tabla 2. Cojera severa puede negarse o costarle mucho pararse. Condición clínica Normal . Una o más patas descansan del peso. Se para o camina con postura de espalda arqueada.Calificación de locomoción del ganado lechero La Calificación de Locomoción se basa en la observación de las vacas paradas y caminando. 1997. Scores 1 2 3 4 5 Descripción Se para y camina con postura de la espalda plana. Pasos cortos con Cojera moderada una o más patas. Se para con postura de la espalda plana. Pasos cortos con Cojera una o más patas. Este sistema es intuitivo y. Su paso es normal. con especial énfasis en la postura de su espalda. 2005). et. Las observaciones de los animales deben hacerse en una superficie plana que provea buen piso para las vacas. Se para o camina con postura de espalda arqueada. El uso de la calificación de locomoción es efectivo para una detección temprana de desórdenes de la pezuña. fácil de aprender e interpretar. monitorear la prevalencia de cojeras.

1997. et. . Puntaje de locomoción del Ganado Lechero. Sprecher. al.Imagen 30.

Corinebacterium pyogenes Bacteroides Melaningogenicus w w w w w w Prophyromonas spp.Microorganismos contaminantes asociados a algunas patologías pódales Los microorganismos más comúnmente hallados en algunas patologías son: Bacterias w w w w w w w Fusobacterium Necrophorus Dichelobacter Nodosus (Bacteroides Nodosus) Espirocheta Penortha Streptococcus sp. responsable del olor desagradable y característico de algunas patologías pódales (Gourreau. Ambos gérmenes conviven en las lesiones y se benefician mutuamente. elastasas. | Facultad de Cs. Los agentes asociados agravan y complican las lesiones. El Dichelobacter Nodosus. As. gelatinazas y polisacarasas degradan toda la estructura de la pezuña y la articulación involucrada. provocando una severa inflamación. Además se ha identificado la producción de aminas tóxicas (ptomainas). El reservorio de gérmenes lo constituyen los animales afectados. es una bacteria Gram positiva. anaerobio estricto. Su sobreviva en el suelo no excede las 2 semanas. Necesita de humedad y de una temperatura superior a los 10 ºC. siendo muy abundantes en la naturaleza. de Bs. 1972). 1992). al avanzar en los tejidos profundos del pie. Las moscas domésticas que toman contacto con lesiones interdigitales pueden coadyuvar a la diseminación de la Dermatitis Interdigital (Texereau. Walter Esteban Fernández | Tesina de Grado Universidad Nac. Staphilococcus sp. Esta bacteria está dotada de un fuerte poder proteolítico. Veterinarias . La acumulación de barro y paja entre las pezuñas favorece el crecimiento dando condiciones anaeróbicas óptimas para la multiplicación de estos gérmenes. del Centro de la Pcia. Prevotella Bivia Campylobacter fragilis Bacteroides Fragilis Fusobacterium Nucleatum Fusobacterium Mortiferum Espiroquetas k Treponema Dentícola k Treponema Phagedenis k Treponema Médium/Viccentii k Treponema brennaborense k Treponema natophilum k Bordetella Burgdonferi El Fusobacterium Necrophorum y el Bacteroides Melaningogénicus son causantes de Dermatitis Interdigital y son habitantes normales del tubo intestinal de los rumiantes (anaerobio). Las proteasas. que favorecen la difusión de putreccina.

la prevalencia en Valdivia fue similar a Llanquihue. El grado de claudicación se clasificó en una escala de 1 a 4. Chile.9% grado 3 y un 2.4% de las vacas presentaba claudicación grado 1. un 53. Ciencias Veterinarias. Valdivia. pertenecientes a tres provincias de la Décima Región (Valdivia. Aquellas vacas que presentaban algún grado de claudicación se le examinaron los cuatro miembros en forma individual.9%).8% grado 4.4% el miembro posterior izquierdo. Es necesario educar a los ganaderos acerca del efecto de las cojeras para la producción y bienestar animal. La prevalencia predial promedio fue de 9.8%. tuvo la prevalencia más baja (6.4%). Los rebaños fueron visitados una sola vez.8%). y similar a las descritas para otros países con condiciones de manejo y climáticas semejantes a la de nuestro país. un 31. siendo 1 una cojera leve y 4 una cojera muy grave.9% claudicación grado 2.2% el anterior izquierdo. 1* Casilla 567. Ciencias Veterinarias.cl 1 Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias. Lesiones de Muralla (10. La provincia de Osorno. el tipo de lesión y el grado de claudicación que presentaban las vacas. La prevalencia total encontrada en este estudio fue más baja que la de otros estudios nacionales.1%.0. en un 10. G van Schaik 2. Los datos obtenidos fueron ingresados en una ficha individual para cada vaca y posteriormente fueron incorporados como variables numéricas a una planilla EXCEL y analizados mediante el programa estadístico SPSS 8. entre abril y julio de 2003. seguida por las Lesiones de la Línea Blanca (15. En la visita se observó el desplazamiento de todas las vacas en ordeña.9%) y Doble Suela (10. Las cuatro patologías más frecuentes fueron: las Deformaciones Crónicas de la Pezuña (19. en un 43.3%.0%). La pezuña más afectada fue la lateral del miembro posterior derecho con un 27%.8% y 10. 9. Fac. Fax: +56-63-221354. Universidad Austral de Chile. Se observaron 7501 vacas lecheras. 2 Instituto de Medicina Preventiva. Universidad Austral de Chile. se realizó un estudio en 50 rebaños lecheros. un 11. Email: ntadich@uach. E Hettich 1. . Resumen Con el objetivo de determinar la prevalencia predial de claudicaciones. Se determinó la prevalencia predial. Financiado por proyecto FONDECYT 1040176. respectivamente. provincial y total de vacas cojas y la prevalencia predial y total de las distintas patologías. Con respecto a la severidad de la claudicación. seguida por la lateral del miembro posterior izquierdo con un 25.7% de los casos estaba afectado el miembro posterior derecho.Prevalencia de cojeras en vacas de 50 rebaños lecheros del sur de Chile N A Tadich 1*.7% el miembro anterior derecho y en un 7. En relación a los miembros afectados. un 38. Fac. Osorno y Llanquihue).

la genética y el comportamiento. También disminuye la materia grasa y la proteína total de la leche en comparación a las otras vacas que tienen la misma edad y etapa de lactancia (Tranter y Morris 1991). tanto animal como humano. Tranter y Morris 1991. mal aprovechamiento del alimento o menor consumo de éste. Las vacas con cojeras prolongadas permanecen la mayor parte del tiempo echadas. Vermunt y Parkinson 2002). los signos de dolor son evidentes y es razonable asumir. Vermunt y Parkinson 2002). más intenso es el.5 litros por día en las primeras semanas (Warnick y col 2001.6%. Distintos autores han determinado reducciones en la producción de leche que van desde 1. eliminación prematura del animal del rebaño. pierden peso y disminuyen la producción de leche entre un 20 y un 50%. La incidencia total de cojeras es mayor en la lactancia temprana. Acuña 2002. En condiciones extremas una vaca puede reducir su consumo de alimento y agua para evitar el dolor durante su desplazamiento (Greenough y col 1997). menor performance reproductiva. que cuanto mayor es la interrupción del movimiento normal. un 5% en Israel (Bargai 2000) hasta un 30% en USA (Hernández y col 2001 y 2002). Vermunt y Parkinson 2002). Enevoldsen y Gröhn 1990. Greenough y col 1997. y la producción total de leche puede disminuir en 750 litros (Edwards 1980).Introducción Las cojeras en las vacas son un problema importante. entre la segunda y 12ª semana (Dewes 1978. Las prevalencias indicadas para otros países varían desde un 3. y presentan problemas en la detección de sus estros (Rehbun y col 1980). representan factores de riesgo (O’Callaghan 2002). O’Callaghan 2002). La importancia de las cojeras radica en su efecto sobre el bienestar del animal y por las pérdidas económicas debido al malestar que producen (O’Callaghan 2002. . Algunos autores han informado prevalencias de un 11% (Ebert y Araya 1970). Además de la disminución de la producción de leche. Las claudicaciones se presentan. mayor cantidad de eliminación de animales. respectivamente. el medio ambiente. En Chile existen escasos estudios acerca de la prevalencia de las claudicaciones en vacas de lechería. Alrededor del 85% afectan a las patas traseras y en un 85% de los casos a la pezuña lateral (Russell y Rowlands 1982. generalmente después del parto. O’Callaghan 2002).3% y un 46. siendo sólo precedidas por los trastornos reproductivos y las mastitis (Vermunt 1992. debemos considerar otros aspectos tales como. En las vacas cojas. Dewes 1978).8% a un 7% en Nueva Zelanda (Cagienard 1973. donde las prácticas de alimentación. Sprecher y col 1996. Münzenmayer 1997. los procesos infecciosos. Fitzgerald y col 2000. Rajala-Schultz y col 1999) hasta 360 kilos en lactancias estandarizadas de 305 días (Green y col 2002). mientras que Delpin (1985) y Vidal (1986) encontraron prevalencias de un 31. La mayoría de los autores concuerda que. susceptibilidad a otras enfermedades y mayor cantidad de leche rechazada producto de la presencia de residuos de antibióticos utilizados en los tratamientos (Esslemont 1990. en el 75% al 90% de los casos. Kossaibati y Esslemont 2000. La disminución de la producción de leche es mayor en vacas de dos o más lactancias (Warnick y col 2001). Las cojeras son consideradas como afecciones multifactoriales. las lesiones claudicógenas se ubican en los dedos.

Se privilegió a aquellos rebaños que tenían entre 100 y 300 vacas en ordeña. durante el período de abril de 2003 y julio de 2003. a los cuales se les envió una carta o se les contactó telefónicamente. explicándole el objetivo del trabajo. un nivel de confianza de un 95% y una precisión de un 5%. Durante la visita se inspeccionaron todas las vacas en ordeña (n = 7501). Los rebaños variaron en tamaño (70380 vacas masa) y en su localización geográfica. y el costo anual en que se incurre producto de la dermatitis digital en California se estima en 12 millones de dólares (Greenough y col 1997). anualmente. El grado de claudicación se clasificó de acuerdo al arqueamiento del lomo del animal y al grado de apoyo de dicho miembro al desplazamiento y a la estación. de acuerdo a un programa de visitas establecido de común acuerdo con el propietario o encargado del predio y el veterinario asesor. Material y métodos Se estudiaron 50 rebaños lecheros de la Décima Región. para determinar la presencia de alguna de ellas con una claudicación de alguno de los miembros. Las vacas que presentaban algún grado de claudicación fueron separadas del rebaño e introducidas al brete de examen de pezuñas. determinar la prevalencia de las distintas lesiones causantes de cojeras en las vacas de estos rebaños y el grado de claudicación de las vacas examinadas. En un estudio realizado en Estados Unidos. En Canadá las lesiones podales en el ganado lechero alcanzan a US$ 10 millones de dólares. La colaboración de los propietarios fue solicitada a través de sus veterinarios asesores. O’Callaghan 2002). 17 granjas en la provincia de Valdivia. y las pérdidas de la industria lechera en el Reino Unido se estiman en US$ 30 millones por año (Kossaibati y Esslemont 2000. Canadá y el Reino Unido se determinó que el costo por vaca coja anualmente llega a US$ 389 (Bargai 2000). . La selección de los rebaños fue por conveniencia. para esto se consideró la ubicación geográfica de los predios en cada provincia. En base a los antecedentes expuestos y a la falta de información nacional que permita determinar la magnitud del problema en Chile los objetivos de este estudio fueron: determinar la prevalencia predial de vacas cojas en 50 rebaños lecheros de la Décima Región. el interés de los propietarios por participar y el número de animales en ordeña. la facilidad de acceso a estos. En Australia el costo estimado es de 45 dólares por vaca coja/año. cuando éste existía en el predio.Las pérdidas anuales en un rebaño de 100 vacas pueden llegar a US$ 2. y sometidas a un examen clínico de cada uno de sus miembros para diagnosticar el tipo de lesión presente. 17 en la provincia de Osorno y 16 en la provincia de Llanquihue. El tamaño muestral fue determinado con una prevalencia esperada de un 10%.000. Las lecherías fueron visitadas por una sola vez durante el estudio.

Claudicación de Grado 2: la vaca al estar parada o caminando arqueaba el lomo. Claudicación de Grado 4: es una claudicación severa. fisura horizontal. Para una mejor clasificación de las lesiones y disminuir el número de diagnósticos. Así. pezuña en zapatilla. En la figura 1 se observa que las prevalencias provinciales están en el rango de 6. siendo más alta en la provincia de Llanquihue y la más baja en la provincia de Osorno. La disminución de la fuerza de apoyo se hace más evidente. Claudicación de Grado 3: existe dificultad para caminar. desprendimiento de muralla y la herida de muralla. Los resultados se presentan en forma de cuadros y figuras. . Se determinó la prevalencia predial de vacas cojas. También. Los datos registrados en la ficha individual se ingresaron como variables numéricas a una planilla Microsoft® Excel XP. el miembro y pezuña afectada. pezuña en tirabuzón. La vaca rehúsa levantarse o caminar por iniciativa propia y prefiere el decúbito. Es una claudicación grave. El animal prácticamente no apoya el miembro afectado y se le dificulta el movimiento. Los hallazgos fueron registrados en una ficha individual en la que se incluían los datos del propietario.0. éstas se agruparon de acuerdo a la zona de la pezuña que afectaban. Las alteraciones crónicas de la pezuña incluyen la pezuña en tijera. Distribución de la prevalencia promedio provincial y total de vacas cojas en 50 lecherías de la Xa Región.El método para determinar el grado de claudicación de la vaca se basó en la pauta descrita por Sprecher y col (1996): Claudicación de Grado 1: la vaca se encontraba parada normalmente. La prevalencia promedio total se calculó como el promedio de las prevalencias prediales.1%. el número del arete de la vaca examinada. pero arqueaba el lomo al caminar. lo que interpretamos como una claudicación evidente. la fecha de visita. demostrando una claudicación manifiesta al desplazamiento. el tipo de lesión encontrada y la ubicación de la lesión. las lesiones de la muralla incluye alteraciones como son: fisura vertical. La vaca presenta una claudicación apenas perceptible al desplazarse y trata de disminuir la fuerza de apoyo con el miembro afectado. y la vaca intenta no apoyar el miembro afectado. pezuña larga y laminitis. por ejemplo. se determinó la prevalencia de las distintas patologías en los predios visitados.3%. Resultados La prevalencia promedio total de vacas cojas en los 50 rebaños lecheros fue de un 9. el grado de claudicación. Para el análisis estadístico de los datos se utilizó el programa estadístico SPSS 8.4 a 10. FIGURA 1. del predio.

Prevalencia de las lesiones podales en vacas de 50 rebaños lecheros de la X Región.2%).1%.7%). erosión de talón (3.7%). lesiones por sobre el rodete coronario (1. El grado 1 de claudicación fue el más frecuentemente diagnosticado (figura 3). dedo amputado (0. callo interdigital (3.1% a 36. FIGURA 3.9% y en Llanquihue entre un 2% y un 21%. Distribución de los grados de claudicación en vacas cojas de 50 lecherías de la décima región.Las prevalencias prediales para cada provincia tuvieron valores amplios. En Osorno estos valores estuvieron entre 1% y un 17. se agruparon aquellas patologías con una prevalencia ≤ 4% como lesión traumática de la suela que no afectaba la línea blanca (3. lesiones de la muralla (figura 6) y doble suela (figura 7).2%) y fístula plantar (0. .4%). Se puede observar que las cuatro lesiones más frecuentes en la Décima Región fueron las deformaciones crónicas de la pezuña (figura 4). En el ítem Otras. Cabe señalar que el 14. encontrándose en la provincia de Valdivia valores que fueron desde un 1.1%). foot-rot (1%).7% de las vacas presentaron grados de claudicación igual o superior a 3 el día de la visita al predio. las lesiones de la línea blanca (figura 5). absceso de tercera falange (1.9%). La figura 2 presenta las lesiones podales diagnosticadas en el total de vacas examinadas en este estudio. FIGURA 2. absceso de rodete coronario (3.8%).

dentro de la Décima Región.2% y un 5%.7% Miem. entre ellos los podales. .6% 10. Hernández y col (2001 y 2002) señalan prevalencias de 30 a 31% para Estados Unidos. Distribución de las cojeras de acuerdo al dedo y miembro afectado. Der. Por lo contrario. Frecuencia 269 106 61 436 Porcentaje 27% 10.4% La prevalencia total encontrada de 9. Ant.4% 0.7% de las vacas cojas en el período invernal. Pezuña Pezuña Espacio Total por Lateral Medial Interdigital Miembro Miem. Bargai (2000) describe prevalencias del orden 5 a 60% para el Reino Unido. por lo que. probablemente. Der. Por otra parte. la prevalencia de cojeras no estaría influenciada por la ubicación geográfica de los predios. Iz. muy superior a la del presente estudio. muchos de los miembros examinados pertenecían a animales descartados por algún problema.1% 43. Iz. la pezuña más afectada fue la pezuña lateral del miembro posterior derecho. Frecuencia 257 88 38 383 Porcentaje 25.2% 7. Clarkson y col (1996) señalan una prevalencia en Inglaterra de un (20%).2% Miem.En el cuadro 1 se observa que en aquellas vacas cojas el día de la visita. seguida de la pezuña lateral del miembro posterior izquierdo con un 27% y 25.14% encontrado en nuestro país es superior al descrito por Greenough y col (1997) para Japón. Israel y Holanda con una prevalencia entre un 1. se examinaron especímenes de matadero.8% 3. Delpin (1985) y Vidal (1986) llevaron a cabo estudios referentes al tema con menor cantidad de predios o vacas.8% 38. La prevalencia de nuestro estudio es inferior a la descrita por Greenough y Acuña (2002) en Uruguay (40%).8% 4. En Estados Unidos algunos trabajos describen prevalencias semejantes a la encontrada en este estudio. respectivamente. Post. el 9.7% 5.1% difiere con lo publicado por Delpin (1985) y Vidal (1986).8% 8. los cuales señalaron prevalencias de un 35% a 45%. La prevalencia del presente estudio es similar a la descrita por Ebert y Araya (1970) que encontraron que un 11% de las hembras bovinas ingresadas al Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Austral de Chile presentaban alguna alteración podal.2% 0. Greenough y col (1997) que señala un 16. En el estudio de Delpin (1985). De acuerdo a nuestros resultados. Ant. y a la descrita por Cagienard (1973) y Dewes (1978) de un 7%. pero similar a la descrita por los mismos autores para Alemania y Argentina con un 7. para Australia y Nueva Zelanda.7% Miem. Wells y col (1993) y Warnick y col (1995) señalan prevalencias entre un 8 a un 15%. Discusión Hasta donde es de conocimiento de los autores éste es el primer estudio publicado en Chile sobre prevalencia de lesiones podales. Frecuencia 47 54 6 107 Porcentaje 4. Existen numerosos estudios de prevalencia de cojeras en países desarrollados que entregan diferentes porcentajes de acuerdo a la extensión del estudio o región geográfica estudiada. Ebert y Araya (1970). esto podría deberse a que esos estudios tuvieron un diseño distinto para la recolección de datos.9% y un 13%. Frecuencia 28 42 2 72 Porcentaje 2. CUADRO 1.8%. respectivamente.6% 6. que considera este número de rebaños visitados y vacas examinadas. Post.

que en este estudio ocupó el séptimo lugar en importancia con un 4. Según Greenough (2001). La prevalencia de esta alteración en los 50 predios visitados de las provincias de Valdivia. También. Un aspecto involucrado en la presentación de esta patología podría ser los desórdenes nutricionales a los que se ve enfrentada la vaca durante su vida productiva. Por otro lado. Esto se podría deber a que esta patología se presenta. Van Amstel y Shearer (2001). Esto concuerda con lo señalado por Harris y col (1988) y Tranter y Morris (1991).8% del total de lesiones encontradas en el estudio. por desórdenes nutricionales (laminitis. Greenough 2001). señalan que estas alteraciones tienen una causa multifactorial. Shearer 1998. Las Lesiones de la Muralla constituyeron la tercera patología con más alta prevalencia en este estudio. lo que está determinado por las condiciones de estabulación (Petersen y Nelson 1984). cuando comenzaban el período seco. Otros autores señalan.La lesión más comúnmente observada fue la Alteración Crónica de la Pezuña. lo que incrementa la susceptibilidad de éste a influencias externas. quien para el conjunto de lesiones antes descritas entrega una prevalencia cercana al 45%. en las zonas de alta pluviosidad de Australia y Nueva Zelanda. esta enfermedad puede ser provocada por enfermedades sistémicas.).9%. Collick y col (1997) describen prevalencias similares para Canadá y Francia. la superficie en donde se desplaza la vaca tiene un efecto en la calidad de la pezuña. los cuales describen prevalencias para lesiones de la línea blanca de 15. Otros trabajos ingleses señalan prevalencias de un 29% (Murray y col 1996. Las alteraciones crónicas encontradas también pueden reflejar poca preocupación de los encargados o del propietario de la lechería en el cuidado rutinario de la pezuña. Vidal (1986). lo que podría explicar la mayor presentación de esta patología en animales jóvenes ya que éstos son sometidos a un cambio de alimentación al entrar a la vida productiva. Sin embargo. Tarlton y col (2002).8% (figura 2). en un estudio en vaquillas de primer parto. respectivamente. etc. estrés o desórdenes nutricionales. De acuerdo con Greenough y col (1996). deficiencias de minerales. los que se producirían en la primera lactancia de la vaca y se prolongarían hasta la siguiente lactancia (Greenough 2001). 12% y 20%. . ya que. Osorno y Llanquihue fue de un 10.9%). Greenough (2001) concuerda con Collick y col (1997) en la variabilidad de los rangos de prevalencia para la patología. producto de desórdenes nutricionales que sufre la vaca durante su vida productiva. Collick y col (1997) describen para Australia y Nueva Zelanda una prevalencia de 39%. tal como señala Chandler (1992) las alteraciones crónicas de la pezuña podrían deberse a laminitis crónicas. que describe una prevalencia entre 17% hasta un 100%. sólo para laminitis y pezuña en tijera. La segunda lesión en importancia fueron las Lesiones de la Línea Blanca (15. Kossaibati y Esslemont 2000). entre otras cosas. la cual es más baja a la descrita por Greenough (2001) en Canadá. esta patología se presenta con mayor frecuencia en vacas de más de cuatro años de edad. El número de casos de esta patología corresponde al 19. prevalencias del orden de 3 a 5% (Baggot 1982. La prevalencia obtenida en este estudio es similar a la encontrada por Russell y Rowlands (1982) y Baggott (1982). pero las condiciones de estabulación juegan un rol fundamental.6% y 20% para el Reino Unido. al igual que la contusión solear. Sin embargo. en un estudio hecho en tres lecherías de la Universidad Austral de Chile. demostraron el efecto de los cambios metabólicos asociados al parto y comienzo de la lactancia sobre la estructura y rigidez del aparato suspensorio dentro del casco. que señalan que durante el período invernal. encontró una prevalencia de un 6%. En la mayoría de las granjas sólo se trataban las vacas que presentaban cojeras clínicas. mayor a la encontrada en este estudio. en algunos predios se hacía un despalme correctivo a las vacas por lo menos una vez al año. la enfermedad de la línea blanca es una de las lesiones con más alta prevalencia. Esta prevalencia es menor a la encontrada por Vidal (1986).

la literatura describe prevalencias de 16 a 18% (Russell y Rowlands 1982. Esto podría deberse a que el manejo de las vacas en los rebaños estudiados y las características ambientales no satisfacen las necesidades de los agentes involucrados en estas enfermedades. o competir por él en caso de permanecer en confinamiento (Münzenmayer 1997). en el sentido que los miembros posteriores son los más afectados con un 82%. la prevalencia encontrada en este estudio concuerda con la señalada por la literatura. el cual.6% para los miembros anteriores. Enevoldsen y Gröhn (1990). Sin embargo. Este aspecto es importante desde el punto de vista del bienestar animal porque demuestra que no existe una preocupación por la vaca coja hasta que esta cojera clínica es muy notoria. para así evitar los perjuicios anteriormente descritos. Tranter y Morris 1991). Collick y col 1997). la que es de alrededor de 4% (Vidal 1986. el resultado del presente estudio concuerda con lo descrito por autores extranjeros que señalan que las lesiones soleares son la causa más común de cojeras en las zonas con alta pluviosidad (Harris y col 1988. en el supuesto que se encuentre a pastoreo. En la literatura se describen algunas patologías que tienen una alta prevalencia. quedando un espacio entre ambas. describió una prevalencia de 0.4% para los miembros posteriores y un 37. En condiciones extremas una vaca puede reducir su consumo de alimento y agua para evitar dolor durante su desplazamiento (Greenough y col 1997). Un bovino que presente alguna afección podal. por leve que esta sea. mientras que en este estudio se encontró una prevalencia de 1%.6% presentó cojeras de grado 2 a 4. y de corta duración en la nutrición. La disminución en la producción de leche comienza antes de que la cojera sea detectada clínicamente y se mantiene por varios meses posterior al tratamiento de la vaca (Green y col 2002). Esta prevalencia es más alta que la descrita por Vidal (1986). al momento de tratar la vaca ya ha disminuido su producción de leche y además ha sufrido un estrés importante. tal es el caso de la erosión de talón. Nuestros resultados concuerdan con Russell y col (1982). lo que representa una claudicación moderada a grave. Fitzgerald y col (2000) y O’Callaghan (2002). En el caso del Foot-rot. en tanto este estudio arrojó una prevalencia de 3. producto del dolor. . Greenough (2002) señala que esta patología se produce debido a que el tejido que produce el estrato córneo de la suela cesa de funcionar por un período corto. no estará completamente capacitado para desplazarse libre y cómodamente y así seleccionar su alimento. pero en un porcentaje más bajo: 62. describiéndose en la literatura una prevalencia de 9% (Baggott 1982). Por estos motivos es importante detectar y tratar a las vacas cojas lo más temprano posible. cuando se renueva la producción se forma una suela nueva debajo de la vieja. Vidal (1986) también encontró que los miembros posteriores fueron los más afectados.La patología denominada Doble Suela constituyó la cuarta patología con más alta prevalencia en los 50 predios lecheros estudiados (10%). pierden peso y disminuyen la producción de leche entre un 20% a un 50%.4% tuvieron una claudicación de grado 1. esto impide a las vacas desarrollar su actividad productiva con normalidad. un 53. Münzenmayer 1997).4%. Tranter y Morris (1991). Rehbun y col (1980) determinaron que las vacas con cojeras crónicas permanecen la mayor parte del tiempo echadas. en un estudio realizado en tres lecherías de la provincia de Valdivia. y el otro 46.5% para esta patología. sobre todo en el caso del Foot-rot. De esta forma. Con respecto a la gravedad de las lesiones encontradas. Esta enfermedad está causada por cambios bruscos. En el caso del callo interdigital. además de los problemas relacionados con la falla en la detección de estros. lo que no concuerda con los resultados obtenidos en este trabajo. lo que representa una claudicación leve.

FIGURA 6. Deformaciones Crónicas de la Uña. FIGURA 4. lesiones de la muralla y doble suela. lo que indica una claudicación severa. FIGURA 7. De acuerdo a los resultados de este estudio sería necesario educar a los ganaderos para que le asignen la importancia que realmente tienen las patologías podales en la producción y bienestar animal. FIGURA 5. Doble Suela. está dentro de los rangos medios entregados por la literatura. Un porcentaje importante de las vacas presentaban cojeras grado 3 o 4. Sobre todo considerando las nuevas exigencias que se impondrán en el futuro para poder comercializar nuestros productos en mercados más exigentes. lesiones de la línea blanca. Las cuatro patologías más prevalentes fueron las alteraciones crónicas de la pezuña. lo que comprometería su bienestar. Sin embargo.Podemos concluir que la prevalencia de cojeras en los rebaños estudiados fue menor a la reportada en estudios realizados anteriormente en nuestro país. . Lesión de la Línea Blanca. Lesiones de la Muralla de la Pezuña.

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alimentación. Corral. dando un resultado de 16 predios. los que provenían de 25 explotaciones de tipo familiar. 1983. 1984). encierro nocturno. . y estaban distribuidas en las comunas de Máfil. M. 1997). V. así como también determinar algunos de los factores de riesgo que contribuyen a su presentación. El tamaño de la muestra se calculó usando la fórmula de Thrusfield (1995). Una buena locomoción es necesaria para un pastoreo efectivo y una eficiencia reproductiva en todo tipo de rebaños. y fueron visitados una vez durante todo el período. tamaño del rebaño y el deseo de los propietarios de participar en el estudio. lo que disminuye la posibilidad de un mejoramiento genético (Hendy y col. Los predios se seleccionaron por conveniencia. de acuerdo a su ubicación geográfica. menor producción láctea. Universidad Austral de Chile. desvalorización del animal. tales como.. dentales. infertilidad temporal de los carneros. edad. despalmes periódicos (Clarkson y Winter. Ph.. Material y métodos Se examinaron 478 ovinos de distintas edades. X Región. Mariquina y Los Lagos. e indirectamente producen consecuencias económicas importantes debido a un menor desarrollo. la cual puede llegar a ser mayor a un 20% (Newton y Jackson. se describen como causas importantes de eliminación de ovejas en los rebaños (Watson y Buswell. En el Reino Unido los problemas podales. De esta forma se obtuvo un tamaño muestral mínimo de 384 ovinos. La prevalencia de las cojeras varía mucho de un rebaño a otro por estar influenciadas por muchos factores tales como el clima.Prevalencia de lesiones podales en ovinos de 25 explotaciones familiares de la provincia de Valdivia. confinamiento. V. Tadich. Instituto Ciencias Clínicas Veterinarias. 1981). Para obtener el número de predios a visitar se dividió el tamaño muestral por el número promedio de ovinos (n = 24). Chile N. menor producción de lana. M. Clarkson y Winter. por lo que se ha considerado importante hacer un estudio preliminar que permita determinar la frecuencia de presentación de las diferentes lesiones podales en algunas explotaciones ovinas de tipo familiar en la provincia de Valdivia.. Introducción Uno de los factores limitantes de la productividad de la empresa ovina es la alta tasa de reposición. y una prematura eliminación del rebaño (Boundy. en los rebaños de pequeños agricultores asociados al Instituto Nacional de Desarrollo Agropecuario (INDAP) de Valdivia. Las patologías podales afectan directamente el bienestar del animal. condición corporal (CC) deficiente y problemas de ubre. Las explotaciones pertenecían a la provincia de Valdivia. No es de conocimiento de los autores que en Chile existan investigaciones acerca de las patologías del pie del ovino. Hernández. M. 1997). 1984). D. pérdida de peso. asumiendo una prevalencia estándar de 50% para la presentación de alguna patología podal. en el período comprendido entre mayo y septiembre de 1998. intensificación de las explotaciones y manejos rutinarios. un 95% de confianza y un 5% de error.

Todos los predios presentaron un escaso número de ovejas de 6 dientes. pero algunos predios no tenían carneros y otros tenían un carnero para un escaso número de hembras.3 12. Las hembras jóvenes (dientes de leche y 2 dientes) constituyeron un 32.Diagnóstico y clasificación de las lesiones: Para el examen se procedió a la sujeción del animal por un ayudante.8% del total. CUADRO 1. lesión difusa de la línea blanca.0.7%. Resultados Caracterización de los predios encuestados: El número de ovinos por rebaño varió de 7 a 53 con un promedio de 19. calculando la razón de desigualdad y los valores de P con un límite de confianza de 95%. limpiando la pezuña para poder evidenciar las lesiones presentes y luego se procedió a despalmarla. cuerpos extraños. (1997) en: crecimiento excesivo de la pezuña. La condición corporal promedio de los rebaños fue 2. Distribución porcentual de acuerdo al genotipo.7. sexo y condición corporal (Russell. condición corporal y sexo de los 478 ovinos examinados. Se agregaron las siguientes lesiones a medida que se encontraron: uña quebrada. Análisis estadístico: Los datos obtenidos fueron ingresados al programa EPI-Info 5. 1991).6. uña deforme.0 17.5% y las ovejas mayores (8 dientes) un 45.0 9. sobrecrecimiento de talones. Además se llenó una encuesta predial con datos sobre el manejo de los rebaños.0 (Dean y col. Las lesiones fueron clasificadas de acuerdo a Hill y col. las ovejas adultas (4 y 6 dientes) un 21.2 5. El 68.2% de los ovinos presentaban una condición corporal igual o superior a 2. 1990) y luego exportados a EXCEL 5.4 15. que mestizos. separación de la pared. doble suela y fibroma interdigital. pezuña en forma de zapatilla.2 43. CARACTERÍSTICA GENOTIPOS DISTRIBUCIÓN Romney Marsh Suffolk Down Hampshire Down Austral Mestiza TOTAL Dientes de leche 2 dientes 4 dientes 6 dientes 8 dientes y más TOTAL FRECUENCIA 201 39 25 1 207 473* 083 073 057 045 218§ 476* FRECUENCIA 42. Los resultados son presentados en forma de promedios y porcentajes utilizando estadística descriptiva. Cada miembro fue examinado individualmente. foot rot y lesiones granulomatosas.3 0. lesión circunscrita de la línea blanca.5.. para completar su análisis.5 45.8 100. La proporción general de carneros por oveja fue de 1:23. el cual colocaba al ovino en posición sentado.0 EDAD .5 8. Para determinar los factores de riesgo se utilizó el método de c2 (chi cuadrado). Toda lesión diagnosticada clínicamente fue registrada en una ficha individual junto con antecedentes de la raza. edad. edad (por cronometría dentaria). presentando un rango de 1.8 100. En el cuadro 1 se observa que se examinaron prácticamente igual número de ovinos del genotipo Romney Marsh.7 a 3. para exponer las cuatro extremidades.

0 * El total de ovinos examinados fue de 478. Ningún predio utilizaba pediluvios.0 2. En el cuadro 2 se observa que la mayoría de los rebaños examinados se manejaban en zonas bajas.5 4.8 100. con heno Supl.2% y están incluidos en la categoría 8 dientes y más. CARACTERÍSTICA LUGAR DE PERMANENCIA* DISTRIBUCIÓN Zonas altas (1) Zonas bajas (2) Laderas (3) 1y2 1y3 2y3 1.9 4. En el 76% de los rebaños se realizaban despalmes. pero ninguno tenía una rutina definida en cuanto a la periodicidad ni a qué animales se les realizaba este manejo. 2 y 3 Natural Natural y mejorada No suplementa Supl.0 004. CUADRO 2.5 11. corresponden al 3.2 095.9 15. En el 80% de los casos la alimentación se basaba en pradera natural y en un 20% en pradera natural mejorada.5 3. El 92% de los predios realizaba encierro nocturno.0 4. Los que faltan en algunos ítemes es porque no se registró la información correspondiente.8 12. con granos No encierra FRECUENCIA 3 12 3 1 1 4 1 20 5 19 4 2 2 PORCENTAJE 12 48 12 04 04 16 04 80 20 76 16 8 8 ALIMENTACIÓN EN BASE A PRADERA ALIMENTACIÓN SUPLEMENTARIA ENCIERRO NOCTURNO . existiendo gran variedad en el tipo de cama utilizada. generalmente después del parto. sólo 6 de los 25 predios suplementaban con otros alimentos. §15 ovinos tenían boca quebrada.0 3.9 0.8 100.0 23.5 TOTAL Machos Hembras TOTAL 18 61 71 109 130 56 23 4 472* 020 458 478 3.1 27.0 1.5 2. Características de manejo en los 25 rebaños ovinos estudiados.CONDICIÓN CORPORAL SEXO 1.

5 72 88. comparadas con las borregas. se observa que el 94.4 17 4. 1. pero de terrenos escarpados. siendo siete el máximo de alteraciones encontradas.0 1 Zonas altas: corresponden a predios planos presentes en los cerros de la cordillera de la costa.C.6% de los ovinos presentó al menos un tipo de lesión.7 Hojas de castaño 01 4. En el gráfico 1 se observa que el 84% de los ovinos presentó de una a cuatro lesiones diferentes.5 Paja 05 21.Sin cama 13 56. Nº Nº Nº Nº LESIONES % % % % OVINOS OVEJAS BORREGAS CARNEROS PRESENTE 452 94.5 9 11. 2 Zonas bajas: corresponden a predios del llano central.04 .3 DESPALMES No realiza 6 24 Una vez al año (1) 9 36 Cuando es necesario (2) 7 28 1y2 3 12 PEDILUVIOS No utiliza 25 100. 3 Laderas: corresponden a predios de la cordillera de la costa. Porcentaje de ovinos examinados. distribuidos por categoría. CUADRO 3.6.9 20 100 AUSENTE 26 5.58*) veces más posibilidad de tener lesiones podales (p < 0.7 Piso con tarima de madera 02 8. presentaban 2.7 Junquillo 02 8.039). que presentaron al menos una lesión en alguno de sus dedos. . TIPO DE CAMA Gráfico 1. CC y raza) se encontró que las ovejas.1 0 0 TOTAL 478 100 377 100 81 100 20 100 Al analizar si existía una asociación estadísticamente significativa entre la presentación de al menos una lesión y los factores intrínsecos del animal (edad. Al separar los ovinos por categoría se evidenció que el 100% de los carneros presentaba lesiones y que las borregas eran las menos afectadas. Presentación de las lesiones: En el cuadro 3. Distribución porcentual de los 478 ovinos examinados de acuerdo al número de diferentes lesiones encontradas en sus miembros.6 360 95.64 (L.

0 12. Los dedos de los miembros anteriores no presentaron fibroma interdigital.7 0.0 El cuadro 5 muestra que las lesiones de mayor presentación en los dedos de los miembros posteriores fueron: crecimiento excesivo de la pezuña. La lesión encontrada en un menor porcentaje en los ovinos fue el fibroma interdigital (0. ANTERIOR DERECHO ANTERIOR IZQUIERDO MIEMBROS Dedo lateral Dedo medial Dedo lateral Dedo medial (%) (%) (%) (%) Crecimiento excesivo pezuña 60. Prevalencia de las alteraciones podales diagnosticadas en los 478 ovinos examinados.2 Lesión difusa de la línea blanca 10. separación de la pared y lesión difusa de la línea blanca (cuadro 4).0 Uña deforme 0.8 0. Las lesiones que se presentaron en mayor proporción en los dedos de los miembros anteriores fueron: crecimiento excesivo de la pezuña.9 Pie en forma de zapatilla 0. sobrecrecimiento de talones y fibroma interdigital. uñas quebradas.4 0.4 15. separación de la pared y lesión difusa de la línea blanca.7 0.0 0. Los dedos posteriores comparados con los dedos anteriores presentaron en mayor proporción separación de pared.0 0.3 Uña quebrada 0.3%.1 16.6 Sobrecrecimiento de los talones 1.0 0. lesión circunscrita de la línea blanca.9 Doble suela 0. pie en forma de zapatilla.5 6.En el Gráfico 2 se observa que la patología de mayor presentación fue el crecimiento excesivo de la pezuña con una prevalencia de 90%. Gráfico 2.3 56.2 0.3 Lesión focal de la línea blanca 5.4% de los ovinos.0 0. lesión difusa de la línea blanca.4%).6 Separación de la pared 14. lesión difusa de la línea blanca 53.6 11. Prevalencia de las lesiones podales encontradas en los dedos de los miembros anteriores de 478 ovinos examinados.7 1.1 57.0 1.9 9. CUADRO 4.8 1.7 14.4 0.9 18. .0 0.9 1.1% y lesión circunscrita de la línea blanca en 37.0 7.5 0.8 1.4 Cuerpo extraño 0.2 0.2 Fibroma interdigital 0. En orden de importancia le siguen la separación de la pared con un 62.2 0.0 0.1 55.2 0.

2 Lesión difusa de la línea blanca 13.6 Fibroma interdigital 0. 1998).C. estas ovejas no alcanzan a cubrir sus requerimientos. POSTERIOR DERECHO POSTERIOR IZQUIERDO MIEMBROS Dedo lateral Dedo medial Dedo lateral Dedo medial (%) (%) (%) (%) Crecimiento excesivo pezuña 53.91) veces más probabilidades de lesiones circunscritas de la línea blanca (p < 0.9 1.39 .4.8 1. 1980).5 años. 1.05 (L. Características de manejo: Los ovinos de los rebaños estudiados son manejados en su mayoría en praderas naturales de mala calidad.3 2. Palta y col.8) veces más probabilidades de presentar crecimiento excesivo de la pezuña (p < 0.3 Cuerpo extraño 0. 2.67 (L.C.73 .4 0.95) menos posibilidades de presentar separación de pared que los con CC mayor a 2.4 0.03 (L. orientadas a producir corderos para autoconsumo.22 .5 Separación de la pared 18.0 1.4 0.6. 1.39) veces más posibilidades de lesiones difusas de la línea blanca (p< 0.4 Lesión focal de la línea blanca 9.8 16.88 (L. Según Cuevas (1984) las praderas naturales en la zona sur de Chile están constituidas mayoritariamente por especies de bajo valor forrajero con producciones de 3000 Kg MS/hectárea/año.00002).0 0. .8 0. CUADRO 5.6 1.C. Hervé (1990) señala que las ovejas melliceras durante la gestación requieren de una disponibilidad no menor a 1000 Kg MS/ha. cuando la pradera produce un 5% de la producción anual (Cuevas.6 Pie en forma de zapatilla 4. Las ovejas mayores de 4.Las ovejas adultas al ser comparadas con las borregas tenían 2.3 0.6 56.6 0.5 11.8 11.8 8.0 0.82) veces más probabilidad de presentar separación de pared (p< 0.2 0. Prevalencia de las lesiones podales encontradas en los dedos de los miembros posteriores de 478 ovinos examinados. 1991.00083).4 0. las que habitualmente se destinan al pastoreo de bovinos (Alomar..39 -0.5 3.2 56. 1.5 Uña quebrada 0.0 Sobrecrecimiento de los talones 1.7 18.0037) que las ovejas menores de 4. Los ovinos de CC igual o menor a 2 tuvieron significativamente (p < 0. con ventas ocasionales (Hervé.005) y 2.0 0.5 años tenían 3.C.0 Uña deforme 0.5 2.6 1.C. 1.2 20.1 Doble suela 0.9 15.0 0. 0. de esto se puede deducir que en invierno. sin suplementación (cuadro 2).7 23.7 59. Sólo en el 20% de los predios encuestados se permitía el acceso de los ovinos a praderas mejoradas. con especies de bajo valor forrajero.0 23.4 Discusión El número promedio de ovinos en estos rebaños permite clasificarlos como explotaciones de tipo familiar. Por otra parte.4 0.02.3. L. 1994).46 -4.

además. existiendo. Boundy (1983) y Tadich (1990) recomiendan recortar las pezuñas al menos dos veces al año. 1994. Alomar y col. Tadich y Gallo (1994) y Calderón (1995). Aparentemente los pequeños agricultores no reconocen la importancia de tener un número mínimo anual de borregas de reemplazo. reemplazándose los animales adultos sólo en circunstancias de enfermedad o muerte. Es probable que este tratamiento sea usado en forma local para tratar alguna patología y no como pediluvio.5 (Russell. Edad: Los rebaños examinados estaban constituidos en su mayoría por ovinos de ocho dientes y con un escaso número de hembras adultas jóvenes. Muchas de las borregas examinadas eran las que no se vendieron por su pequeño tamaño y no el resultado de una selección para mejorar la calidad del rebaño. El promedio de la CC de los rebaños fue adecuado considerando que el estudio se realizó desde mayo a septiembre. Tadich y col. Alomar y col. considerando como un problema sólo las claudicaciones evidentes. Aparentemente.0 a 3.6% de los ovinos estaba afectado por algún tipo de lesión. Con un manejo nutricional adecuado las ovejas deberían llegar al parto con una CC 2. (1987). variando según localidades específicas. Los agricultores de este estudio no utilizaban pediluvio. En este estudio el 94. Los ovinos deberían tener al encaste y durante el primer mes de gestación una CC de 3. por lo que no es extraño haber encontrado un alto porcentaje de ovejas con genotipo similar al de la raza Romney Marsh. además de la acumulación de orina y heces. lo que difiere con el 90% señalado por Alomar y col. Condición corporal (CC): La CC es un buen indicador del estado nutricional de la oveja. De acuerdo con este autor en diversos sectores de la cordillera de la costa y precordillera andina predominaría una oveja tipo criolla. los propietarios desconocen la forma de determinar la edad y la importancia de ésta en los sistemas productivos. En este estudio no se cuantificaron las claudicaciones presentes en los rebaños.5.El encierro nocturno al que eran sometidos el 92% de los rebaños favorece la formación de barro a causa de la lluvia. (1987). En este estudio el mayor número de rebaños se examinó en el sector del valle central. el despalme es usado como tratamiento para las claudicaciones y no en forma preventiva como parte de un programa de salud de rebaño. Presentación de las alteraciones podales. Hervé (1991) señala que la renovación del rebaño se asegura introduciendo un lote de borregas igual al 20% o 25% del número de madres. . derivada probablemente de antiguas cruzas con razas Down. Este desequilibrio en la constitución de edades coincide con lo encontrado por Alomar y col. El recorte de pezuñas era realizado por el 76% de los agricultores de este estudio. 1990. indican que el 77. Alomar. (1987). y en el sector del valle Central un ovino de tipo Romney Marsh. Estas poblaciones ovinas son muy estáticas.. 1991). (1987) señalan que un 80% de los productores que realizan despalme desinfectan las pezuñas utilizando preferentemente una solución de sulfato de cobre. 1998). Alomar (1998) señala que existe bastante heterogeneidad en las razas de la zona.3% de los agricultores encuestados en la provincia de Valdivia señalaron no tener problemas de cojeras en las ovejas de sus rebaños. Genotipos: Los genotipos predominantes fueron Romney Marsh y mestizo. produciendo un ambiente muy desfavorable para la salud de las pezuñas y la calidad de la lana (Alomar. para evitar pérdidas embrionarias y tener reservas corporales para movilizar más adelante (Hervé. posiblemente por influencia de ovejerías comerciales que existen o existieron en la zona. Esta diferencia entre ambos estudios podría deberse a la interpretación que los agricultores le dan a las patologías podales. 1994). 1998). un fuerte autoconsumo de animales jóvenes (Tadich y Gallo.

1978).1% de los ovinos presentó lesiones múltiples. Las lesiones de la línea blanca pueden llevar a una separación de la pared abaxial de la pezuña. Las ovejas adultas también pasan por un mayor número de gestaciones y lactancias. hígado y órganos glandulares. La línea blanca es el sitio de unión de la suela y pared del casco y está formado por tejido córneo blando.. ya que. Mohamed y col. Cabe señalar que en todos los dedos. dificultando su desplazamiento e incluso rehusar a caminar. El agua absorbida produce una separación reversible de la estructura y provoca esponjamiento y reblandecimiento del tejido córneo con una menor resistencia mecánica y un aumento de lesiones (Günther. Estas lesiones han sido descritas por Mohammed y col. las que significan un estrés fisiológico. Si como resultado del caminar se impacta material como tierra o fecas en la separación de la pared se puede originar un absceso del dedo. lo que favorece el reblandecimiento del tejido córneo y el crecimiento de la pezuña (Boundy. (1996) en la pezuña de los bovinos podemos distinguir tejido córneo duro y blando. siendo la puerta de entrada de infecciones (Blowey. en el cual hay liberación de pus por el rodete coronario. al aumentar la edad de la oveja aumenta la exposición de ésta a factores adversos como son la humedad. en estas etapas hay poca disponibilidad de alimento. en bovinos las claudicaciones y los . lo que aumenta su susceptibilidad a la impactación con residuos y tierra. músculo esquelético. se encontró el estado más avanzado de la lesión. (1994). 1991). siendo éstos los más afectados. quienes señalan que los ovinos por la posición del rumen soportan un mayor peso en los miembros anteriores. El ovino adulto tiene un mayor peso que las borregas. pudiendo así explicarse la alta prevalencia de las lesiones en la línea blanca. por lo cual la presión ejercida sobre las pezuñas es mayor. 1983. Por el contrario. cuyos péptidos se ordenan en forma de zig-zag. la separación de la pared y las lesiones de la línea blanca fueron las lesiones más frecuentes. (1996) como las mayores causas de claudicación en Nigeria. Un gran porcentaje de las lesiones encontradas en este estudio producen poco malestar en el individuo. Estudios de la pezuña del bovino demuestran que el tejido córneo está formado por b-queratina. 1996). Sin embargo. se observó un leve aumento en algunas lesiones. A esto se suma la falta de recorte en forma adecuada y permanente. (1976). (1997) en cabras lecheras en Inglaterra. las que podrían producir una claudicación evidente en la oveja. Scott y Henderson (1991) mencionan que en el caso de la separación de pared existe una mayor susceptibilidad de los miembros anteriores. lo que no concuerda con lo descrito por Egwu y col.La edad de los ovinos se encontró estadísticamente asociada a la presentación de lesiones. en los dedos de los miembros posteriores. al presentarse una subalimentación los animales no pueden satisfacer sus exigencias cuantitativas y cualitativas y hay un deterioro del tejido graso. La pezuña del ovino presenta una estructura similar al bovino. lo que traerá como consecuencia un menor consumo de alimentos con la consecuente pérdida de CC. traumas e infecciones. Otras lesiones que se presentaron con alta frecuencia fueron separación de pared y lesión difusa de la línea blanca. La alta prevalencia de ellas en los ovinos examinados podría deberse a que pastorean en ambientes húmedos y suelos blandos. La patología de mayor prevalencia fue el crecimiento excesivo de la pezuña. Según Budras y col. Sin embargo. por esto se asume que el tejido córneo también podría ser afectado por los períodos de subnutrición. los dedos anteriores son particularmente susceptibles a este tipo de lesión (Scott y Henderson. al no realizar un tratamiento oportuno de ellas pueden predisponer a lesiones más severas. incompletamente queratinizado. El 69. También. el crecimiento excesivo de la pezuña. 1993). En ninguno de los ovinos que presentaban esta patología. permitiéndole una elevada capacidad de absorber agua. similar a lo encontrado por Hill y col. De acuerdo con Gürtler y col.

a la influencia de los ambientes húmedos y contaminados con deposiciones y orina en el caso de estos animales en sistemas de estabulación (Günther.procesos patológicos se presentan en alrededor de un 75% en las extremidades posteriores. Los animales con CC igual o menor a 2 tenían menos posibilidades de presentar separación de la pared. por despalmes excesivos (Scott y Henderson. lesión difusa de la línea blanca y lesión circunscrita de la línea blanca (88%) son las mismas que presentaron alta prevalencia general en el estudio. además. separación de pared (100%). traumas). Ninguno de estos factores estaba presente en los ovinos de este estudio. lo que se debería a la distinta distribución del peso que soportan los miembros posteriores con relación a los anteriores. 1991). No se encontraron en este estudio lesiones granulomatosas. al estrés fisiológico que significa un mayor número de gestaciones y lactancias en condiciones de baja disponibilidad de alimento y la exposición permanente a factores nocivos para el tejido córneo (humedad. Toussaint Raven. 1991) y estas condiciones no se presentan habitualmente en la zona donde se realizó el estudio. esto estaría relacionado con el hecho de que los pequeños agricultores no realizan despalmes correctivos en forma periódica. acerca de las pérdidas económicas asociadas a las patologías podales. 1978. por lo que el riesgo de causar una lesión es también menor. Se puede asumir que existe un grupo de alteraciones podales muy frecuentes de encontrar en los rebaños y en altas tasas intra prediales. Además. a través de los servicios de extensión. Para las lesiones granulomatosas se describen como causas predisponentes lesiones causadas por Foot-rot o presencia de lesiones penetrantes provocadas. generalmente. los despalmes son poco frecuentes. . Existe la necesidad de educar al pequeño agricultor. esto podría deberse al mayor peso que tienen los ovinos mayores de un año. una unidad de CC equivale a un 13% del peso vivo de una oveja no preñada en CC moderada (Russell.5 años tenían más probabilidades de presentar crecimiento excesivo de la pezuña que los ovinos menores de 4. ni Foot-rot. Todos los predios examinados presentaron algún tipo de lesión. La edad contribuyó a la presentación de separación de pared. El peso de los animales aumenta la presión sobre la uña. Las lesiones que presentaron las mayores prevalencias prediales: crecimiento excesivo (96%). ya que. lo que produce que en el material impactado se introduzca más profundamente entre la pared. 1985).5 años. lo que predispone a que los animales más viejos tengan un mayor riesgo de presentar esta patología. ya que el diseño de este estudio no era el adecuado para este tipo de análisis. los animales mayores de 4. Además. No se analizó la influencia de los factores ambientales y de manejo en la presentación de diferentes prevalencias prediales. desplazándose hacia el rodete coronario. 1991). Para la presentación de Foot-rot se requieren condiciones de humedad y temperaturas mayores a 10° C (Scott y Henderson. Estas alteraciones podrían controlarse en forma exitosa con sólo implementar una adecuada rutina de despalmes. ésta patología estaría relacionada con el mayor peso de los individuos. lesión difusa de la línea blanca y lesión circunscrita de la línea blanca.

00002). VILICIC.027). sobrecrecimiento de talones 6. Rate of keratinization of the wall segment of the hoof and its relation to width and structure of the zona alba (white line) with respect to claw disease in cattle. Las explotaciones se seleccionaron por conveniencia. K. E. Ediciones Universidad Austral de Chile.039) y específicamente para la presentación de separación de pared (p<0. se llevó a cabo un estudio entre los meses de mayo y septiembre de 1998. A. Tesis. 1996. Los dedos de cada animal fueron examinados. Adicionalmente. En: Pequeña Agricultura en la X Región de los Lagos. Características fenotípicas y de manejo sanitario de los rebaños ovinos de pequeños agricultores en tres localidades de la provincia de Valdivia. uñas deformes 4. 57: 184 -190. Universidad Austral de Chile. MÜLLING. en las cuales se examinaron 478 ovinos. Chile. c CALDERÓN. de acuerdo a la ubicación geográfica. T. lesión circunscrita de la línea blanca 37. U. Valdivia. separación de la pared 62.4%. A. Large Animal Practice. La prevalencia de las lesiones diagnosticadas clínicamente fueron: crecimiento excesivo de la pezuña 90%. R. VOULLIEME. con el cual es posible controlar la mayoría de las alteraciones podales discutidas en este estudio.7%. tenían mayor riesgo de presentar crecimiento excesivo de la pezuña (p<0.3%. Producción ovina. HOROWITZ. Cattle lameness and hoofcare. An Illustrated guide. doble suela 1. Toda lesión diagnosticada clínicamente fue registrada en una ficha individual junto con antecedentes del genotipo. Facultad de Ciencias Veterinarias. La condición corporal igual o menor a 2 se encontró asociada a una menor presentación de separación de pared (p<0..005) y lesión circunscrita de la línea blanca (p<0. El cuidado rutinario de las pezuñas es un manejo que no ha sido incorporado en los rebaños examinados.3%. número de ovinos e interés de sus propietarios por participar en el estudio.Resumen Con el objeto de determinar la prevalencia de afecciones podales en ovinos.4%.003). El genotipo de las ovejas examinadas estaba compuesto en un 42. edad. lesión difusa de la línea blanca 53%. Estos eran alimentados principalmente con praderas naturales. 1983. Vet. Manejo de la ganadería menor por pequeños agricultores de la provincia de Valdivia.6%. V. en 25 explotaciones familiares en seis diferentes comunas de la provincia de Valdivia. Chile. D. . sexo y condición corporal. comparadas con las de menor edad. 1987. uña en forma de zapatilla 7. c ALOMAR.5 años. D. Foot problems in sheep. Las ovejas mayores de 4. V. Simiente. cuerpos extraños 1. c BOUNDY. Chile. c BLOWEY.5.9%. 1998. c BUDRAS. Bibliografia c ALOMAR.6% de los ovinos examinados presentaban al menos una lesión en alguno de sus dedos. CH. 1993. The Veterinary Clinics of North America. uñas quebradas 4. El 68% de los animales presentaba condición corporal igual o superior a 2..K. Res.5% y fibroma interdigital 0. lesión difusa de la línea blanca (p<0. La edad fue un factor de riesgo significativo para la presentación de lesiones (p<0. M. El tamaño promedio de los rebaños fue de 19 ovinos.0%. 5: 477-487. * LC = Límite de confianza. limpiando las pezuñas para exponer a la inspección las lesiones evidentes y luego si era necesario se despalmaron. se recolectó información sobre el manejo efectuado en estas explotaciones. 57: 444-455. Chile. D. D.5% por Romney Marsh y en un 43% por mestizas. Am.. 1995. Farming Press Books.0008). Valdivia. El 94. J.

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junto con las mastitis y problemas reproductivos (Alban y col 1996.7%) y erosión de talones (48. con un tamaño de rebaño promedio de 299 ± 57 vacas y 57 rebaños pequeños (RLP).02). Las cojeras afectan al bienestar animal (Whay y col 2002) y producen elevadas pérdidas económicas en la industria lechera (Alban y col 1996. Valdivia. Los datos fueron registrados en fichas individuales e incorporados como variables numéricas a una plantilla Excel y analizados mediante el programa Statistixs 8. Existe una alta prevalencia de vacas cojas en los rebaños lecheros de la Décima Región.05% en los RLP. La prevalencia y frecuencia de presentación de las lesiones fueron diferentes en los RLG. deterioro de la condición corporal. hemorragia plantar (52.Claudicaciones en vacas de rebaños lecheros grandes y pequeños del sur de Chile E Flor a.5%). Las principales patologías en los RLG fueron: enfermedad de la línea blanca (54.cl a Resumen Se determinó la prevalencia de vacas cojas.9%).85% de las vacas cojas presentaron una claudicación ≥ 2. Un 92% de las lesiones causantes de cojeras afectaron los miembros posteriores. Universidad Austral de Chile. En los RLG un 50. b Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias. entre agosto y diciembre del 2004. fueron visitados por una sola vez. se determinaron mediante la prueba de χ2. Mención Salud Animal. Facultad de Ciencias Veterinarias.159 y 1. Juárez y col 2003). N Tadich b* Programa de Magíster en Ciencias. Valdivia.4%). En las vacas cojas se examinaron los cuatro miembros. Acuña 2002). alteración de los indicadores reproductivos (Alban y col 1996. En la visita se observó la locomoción de las vacas en ordeña. Treinta y cuatro rebaños lecheros grandes (RLG). Facultad de Ciencias Veterinarias. Nordlund y col 2004). ntadich@uach. Zimmerman 2001). Universidad Austral de Chile. la frecuencia de las patologías pódales y el grado de claudicación en 91 rebaños lecheros en la Décima Región de Chile. disminución de la producción de leche (Warnicky col 2001. Se estudiaron 10. Introducción Los problemas pódales son considerados como uno de los problemas más importantes en los rebaños lecheros.7% en los RLP (P < 0.600 vacas en RLG y RLP. respectivamente. Chile. y un 44. Chile. comparados con los RLP. aumento de los costos por tratamientos y honorarios profesionales (Shearer 1998. Valdivia.3%) y hemorragia plantar (24. erosión de talones (53. * Casilla 567. Las pérdidas económicas están relacionadas con la eliminación temprana de animales. clasificándose de 0 (sana) a 4 (muy coja). Chile. en ambos tipo de rebaños. disminución del consumo voluntario de alimento. Las diferencias entre las prevalencias de los RLG y RLP y entre los distintos grados de claudicación. con un tamaño de rebaño promedio de 28 ± 19 vacas. . Galindo y col 2000.0. Acuña 2002). La prevalencia total de vacas cojas en RLG fue de 33.6%).12% y 28. en los RLP: enfermedad de la línea blanca (82.

impidiendo que el animal exprese su comportamiento normal (Galindo y col 2000. mantienen una constante incomodidad. efecto del número ordinal del parto (Hoblet y col 2000. Greenough y col 1996. Alban y col 1996. Bell 2004). respecto a la prevalencia de problemas pódales en vacas lecheras. Acuña y col 2004). Berry 2001. Escobar (1993) encontró en cinco rebaños lecheros de la VIII Región una prevalencia de 11. y el dolor causado es de larga duración. En Chile la información acerca de la prevalencia de problemas pódales es escasa y obtenida de un pequeño número de rebaños. En lo que respecta a los países sudamericanos.7% (Silva y col 2001).4%.7% (Warnick y col 2001). Ossent y col 1997).6% de alteraciones pódales en tres rebaños lecheros de la provincia de Valdivia. Hoblet y col 2000.3% (Molina y col 1999) y 29.45%. Ishler y col 1999. cifra que se cree es similar en Uruguay (Greenough y Acuña 2002). Shearer 1998. Ossent y Lischer 1998. Diversos autores han cuantificado las pérdidas económicas producidas por las cojeras.. Clarkson y col (1996) describen una prevalencia de 20. Hirst y col 2002. dificultan el acceso al alimento y al agua. Rodríguez y col (1998) señalan que la prevalencia de dermatitis digital en la V y VI Región de Chile en los años de 1995 y 1998 fluctuó entre un 6. Acuña y col 2004. Nordlund y col 2004). En Holanda. Alban y col (1995) encontraron que la prevalencia de problemas pódales era mayor a un 7%. ya que. mientras que Briceño (1997) señala que la frecuencia de animales con problemas pódales en los meses de otoño e invierno era de 18. Bargai 2000. Del Río (2003). la disminución en producción láctea y al valor de la atención veterinaria y del litro de leche en cada país. todos coinciden en que estas pérdidas disminuyen la eficiencia del productor lechero (Esslemont 1990. en un estudio retrospectivo de las principales patologías pódales en cinco rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. Somers y col (2003) mencionan que la prevalencia de animales clínicamente cojos fue un 30%. Tadich y col (2005) indican que la prevalencia para rebaños de mediano tamaño de la X Región es de un 9. encontró una prevalencia promedio de 33. factores de origen nutricional-metabólico (Manson y Leaver 1989. La prevalencia existente en los Estados Unidos de Norteamérica entre 1993 y 1995 se mantuvo entre 8% y 16. Green y col 2002. genéticos (Enevoldsen y col 1991. Enting y col 1997. Greenough y Acuña 2002). Westwood y col 2003). Ishler y col 1999. Vermunt 1992. Greenough y Acuña 2002. comportamiento (Galindo y col 2000.1% y 10%. Finalmente.Las cojeras son problemas multifactoriales y difíciles de abordar. Bennett y col 1999. Las cojeras afectan todos los aspectos del bienestar animal. Argentina reporta que el 13% de los animales de descarte de los rebaños lecheros fue consecuencia de cojeras. En Inglaterra.6% y Bargai (2000) indica una prevalencia de 25-60%. Entre estos se mencionan el ambiente. manejo y construcciones (Alban y col 1996. Vermunt 1992.1%. sin embargo. Existen abundantes estudios en Europa y EE. Vidal (1986) determinó una prevalencia de 46. las cuales varían de acuerdo a la patología. debido a que los factores de riesgo para su presentación son múltiples. . Whay 2002). Leonard y col 1994.UU. para Brasil se describe una prevalencia de 30.6% en dos rebaños lecheros de la Zona Central de Chile. Greenough 1997. En Dinamarca.

50 rebaños medianos (entre 100 y 200 vacas) y 34 rebaños grandes (más de 300 vacas). la producción anual de leche. Esto dio como resultado 141 rebaños lecheros. 34 eran rebaños grandes con una producción de leche de más de 1. etc. Provincias Valdivia Osorno Llanquihue Total Grande 16 11 7 34 Pequeño 28 17 12 57 Total 44 28 19 91 Los rebaños lecheros fueron seleccionados por conveniencia. . Winckler y Willen 2001. Distribución de acuerdo a ubicación geográfica y tamaño de los 91 rebaños lecheros utilizados en el estudio. De estos. distribución por rebaño y frecuencia de las principales patologías pódales en 91 rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. enfermedad de la línea blanca. El objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de vacas cojas. dermatitis digital. Su participación fue determinada considerando el tamaño del rebaño. de acuerdo a un programa previamente establecido.000 de litros/ año. grados de claudicación. Las lecherías fueron visitadas. (Münzenmayer 1997. La solicitud de colaboración de los propietarios se realizó a través de los médicos veterinarios asesores. debido a que ésta se desconocía. aproximadamente. En el miembro anterior el 46% de las lesiones ocurre sobre el dedo medial y 32% en el dedo lateral y 22% sobre la piel (Shearer 1998. especialmente en los predios grandes. foot-rot. La distribución geográfica de los rebaños se presenta en el cuadro 1. El número de rebaños representa. Tadich y col 2005). una o dos ordeñas diarias. por una sola vez durante el estudio. Material y métodos Se estudiaron 91 rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. dermatitis interdigital.000 litros/año. durante el periodo de agosto del 2004 y diciembre del 2004. úlcera plantar. la infraestructura existente para el examen de éstos. Entre las lesiones más comúnmente descritas se encuentran las laminitis. 12% en el dedo medial y 20% sobre la piel (Bell 2004).000. La información obtenida de los rebaños medianos ya ha sido publicada (Tadich y col 2005). la facilidades otorgadas para acceder al uso de los animales. dos ordeñas diarias y estabulación parcial o total de los animales durante el invierno y 57 pequeños con una producción de leche menor de 100. Cuadro 1. ordeño manual y en algunos casos con ordeña mecánica y las vacas se mantenían a pradera durante todo el año. van Amstel y col 2003. la presencia de caminos de acceso adecuados y la distancia a la cual se encontraban de la Universidad. doble suela. El tamaño muestral fue calculado en base a una prevalencia esperada de un 10%. hiperplasia interdigital. un nivel de confianza de un 95% y una precisión de un 5%.El 90% de las lesiones que causan cojera ocurren en el miembro posterior y de estas lesiones el 68% ocurren en el dedo lateral. el interés de los propietarios por participar. No se consideró para esto la correlación intraconglomerados (rho). la distribución que estos tienen de acuerdo a su tamaño en la Décima Región. estratificados en 57 rebaños pequeños (menos de 100 vacas). Bell 2004). Shearer 1998.

tipo y ubicación de la lesión. multiplicando posteriormente por 100. en la que se incluían los datos del propietario. se observaron todas las vacas con problemas pódales. La prevalencia de vacas con cojera > 2 se obtuvo dividiendo el número de vacas con cojera > 2 al momento de la visita por el número total de vacas en ordeña observadas y el resultado multiplicando por 100.5% de estos rebaños ordeñaban una vez al día. En los rebaños grandes. para posteriormente clasificar las distintas patologías. En el caso de los rebaños pequeños. Las razas que los constituían fueron predominantemente Holstein Friesian y Frisón Negro (n = 31) y Frisón Rojo (n = 3). Las vacas fueron observadas a la salida de la sala de ordeña. Las razas predominantes fueron Frisón Negro y Holstein Friesian en 23 rebaños. Frisón Rojo en 33 rebaños y Jersey en un rebaño.159.600 vacas en lactancia. Las diferencias entre las prevalencias. Un 24. Los datos fueron introducidos en una planilla Microsoft® Excel 2002 para realizar los análisis estadísticos de los resultados. número del rebaño.Durante la visita se inspeccionaron todas las vacas en ordeña (n = 11. cuando el número de animales era menor a 20. El grado de cojera de las vacas se determinó de acuerdo a la pauta de Sprecher y col (1997). previa verificación de todas las variables. de todas aquellas vacas que presentaban algún grado de cojera al momento de la visita se seleccionaron 20 vacas representando proporcionalmente los distintos grados de claudicación. el promedio de animales por rebaño fue de 28 animales (19 + DE). estos tuvieron un total de 1. identificación de la vaca. . sobre una superficie de cemento. sin interferir con el manejo habitual del rebaño. Esta observación se efectuó con el animal caminando e inmóvil. Solamente seis rebaños pequeños tuvieron más de 20 vacas cojas. con la finalidad de detectar la claudicación de alguno de sus miembros. en ese caso solo se seleccionaron 20 animales. La decisión de examinar 20 vacas se debió a que éste era el número de animales físicamente posible de examinar al día. que en la escala de Sprecher está representada como grado 2. grado de claudicación. las cuales fueron examinadas al día siguiente. El examen clínico y diagnóstico del tipo de lesión se realizó mediante el examen clínico individual de cada dedo (lateral y medial) de los miembros afectados (anteriores y posteriores). con la vaca de pie en un brete metálico. En los rebaños pequeños. Resultados El número total de vacas en lactancia de los rebaños grandes fue de 10. con un promedio de 299 (57 + DE) animales por rebaño. así como las diferencias entre los distintos grados de cojeras entre rebaños grandes y pequeños se analizaron mediante la prueba de Chi cuadrado (X2). Análisis estadístico La prevalencia se determinó dividiendo el número de vacas cojas al momento de la visita por el número total de vacas en ordeña observadas y el resultado multiplicando por 100. miembros y dedos afectados. fecha de la visita.759). que el grado 0 representaba a una vaca sana y el grado 1 a una vaca con una cojera leve. Las lesiones se registraron en una ficha individual. cuando ésta estaba disponible. La frecuencia de las principales lesiones pódales se obtuvo dividiendo el número de vacas con lesión por el número total de vacas cojas examinadas. modificada por Tadich y col (2005) de forma tal.

de los 11. max 56%). .598. max 70%) de los rebaños pequeños.101)y pequeños (n = 1.2%. Chile.759 animales en producción sólo se observó un total de 10.Por motivos tales como: la falta de luz. min 17. en vacas de rebaños grandes (n = 9.598 a los rebaños pequeños. Figura 2. 3 y 4 de claudicación en los rebaños grandes fue significativamente mayor (P < 0. Figura 1. min 0%.0007. *P ≤ 0.02) que la prevalencia promedio de vacas cojas 28. La prevalencia promedio de vacas cojas en los rebaños grandes fue de un 32% (n = 9.101. Chile. La prevalencia de vacas con grados 2.037.598) de la Décima Región. demora en la ordeña y condiciones climáticas adversas.7% (n = 1.699 vacas lecheras.014) y 57 rebaños pequeños (n = 458) de la Décima Región.0007) que la prevalencia encontrada en los rebaños pequeños (figura 1). significativamente mayor (P < 0. Distribución de los grados de claudicación (%) en vacas cojas de 34 rebaños grandes (n = 3. * P < 0.101 pertenecían a los rebaños grandes y 1. Prevalencia de cojeras grado > 2. de las cuales 9.

dermatitis digital (7. Un 23.46% y un 13% de las vacas en los rebaños grandes y pequeños. Respecto al grado de claudicación 4.6%). Un 13. En los rebaños grandes el porcentaje de vacas con grados de claudicación > 2 fue de un 50. Las lesiones ubicadas en los miembros posteriores fueron de un 92% para los rebaños grandes y un 91. no presentaron lesión en ninguno de sus dedos (figura 4).9% de las vacas en los rebaños pequeños presentaron lesiones en ambos dedos. Un 5.85%. con lesiones en los miembros anteriores. El 1% de las vacas presentaron lesiones en los miembros anteriores y el 3.La figura 2 presenta la distribución de los grados de claudicación en las vacas cojas en los rebaños grandes y pequeños.5% de animales en ambos tipos de rebaño no presentaron lesiones visibles. En tanto que en los rebaños pequeños la frecuencia de las lesiones pódales más diagnosticadas .4%). Chile. mientras que en los rebaños pequeños fue de 44.4%).17%). respectivamente. en 34 rebaños grandes (n = 676) y 57 pequeños (n = 422) de la Décima Región. Distribución de las lesiones (%). Un 56. solamente se encontró en los rebaños grandes (0. erosión de talones (48.9%). El dedo lateral de los miembros posteriores fue el más afectado.6% de las vacas en rebaños grandes y un 4% de las vacas en rebaños pequeños tuvieron lesiones en los dedos mediales.05%.8% de las vacas en rebaños grandes y un 61. doble suela (21. hemorragia plantar (52. úlcera plantar (30.5% para los pequeños.7%) y otras (11.5% y el resto presentó lesiones en ambos dedos.037) entre rebaños. Sólo se encontraron animales con lesiones en los miembros anteriores en los rebaños grandes (figura 3). Del total de animales en los rebaños grandes. para los grados 3 de cojera.7%). Figura 3. el dedo medial fue el más afectado con un 38.4%).74% de las vacas en los rebaños grandes y un 21. Sólo se observaron diferencias significativas (P < 0.9%. Los dedos laterales fueron los menos afectados con un 12. de acuerdo al miembro afectado en las vacas examinadas. Las patologías más frecuentemente diagnosticadas en las vacas examinadas en los rebaños grandes fueron: enfermedad de la línea blanca (54.1% en los pequeños presentaron lesiones en los dedos laterales.

hemorragia plantar (24. Una de las restricciones de este estudio está dada por el hecho de que los rebaños no fueron seleccionados al azar. en el cual no se conocía la prevalencia inicial de cojeras en los predios seleccionados. siendo que la prevalencia final fue de un 32. En el ítem otras. Esto podría deberse a la pérdida de un importante número de rebaños con prevalencias entre un 10% y 15%. Discusión Si bien en Chile existen estudios acerca de la prevalencia de presentación de cojeras en rebaños lecheros. Chile. . Escobar 1993. Debido a que al comenzar el estudio no se conocía el valor de rho o correlación intraconglomerados. la suplementación con sales minerales y la limpieza diaria del patio de espera de la sala de ordeña estaban asociados a altas prevalencias. erosión de talones (53.8%). disminuyendo de esta forma el tamaño de la muestra (Flor. de acuerdo al dedo afectado en los miembros posteriores de las vacas examinadas. Briceño 1997.8%). por lo que los resultados obtenidos sólo representan la situación de las cojeras en los predios lecheros grandes y pequeños estudiados. Debido al diseño del estudio.6%) y otras (21. Figura 4. Distribución de las lesiones (%).7%). en todos ellos se utilizó un menor número de animales y de rebaños (Vidal 1986.3%).6%). abscesos de rodete coronario y de la tercera falange (figura 5). Del Río 2003). se agruparon patologías con una baja prevalencia como dermatitis interdigital. el modelo de regresión logística utilizado (stepwise logistic regression) para determinar los factores asociados con altas (> 15%) o bajas prevalencias (< 10%) indicó que factores como el tamaño del rebaño.7%.5%). dermatitis digital (6.1% y un 28. por lo que se perdió algo de poder. en 34 rebaños grandes (n = 676) y 57 pequeños (n = 422) de la Décima Región. 2006). el cual fue de alguna manera contrarrestado por el número de rebaños utilizados al considerar una prevalencia de un 10%.fueron: enfermedad de la línea blanca (82. el tamaño de la muestra se calculó sin considerar este factor. úlcera plantar (7. doble suela (13.

número de .38% encontrado por Del Río (2003). si bien dicho estudio tuvo un diseño similar a la presente investigación.05).6%. Briceño (1997) y Tadich y col (2005). existe la posibilidad de que los observadores hayan subestimado la prevalencia de los animales con grados 1 y 2 de cojera. * (P < 0. La mayor parte de los estudios extranjeros presentan las prevalencias de las cojeras con un grado de claudicación > 2. también debería considerarse la posibilidad de que en el presente estudio los grados 1 estén sobreestimados. Por otra parte. Tadich y col (2005) señalan una prevalencia total promedio de 9. encontraron una prevalencia de 30. en 34 rebaños grandes (n = 676) y en rebaños pequeños (n = 422) de la Décima Región. Escobar (1993) en una investigación efectuada en cinco rebaños lecheros de la zona central de Chile encontró una prevalencia de 11. La prevalencia total encontrada en este estudio es similar al 33.45% y Briceño (1997) en un estudio de las principales patologías pódales en dos rebaños lecheros de la zona central de Chile encontró una prevalencia de un 18.67% y 50. La prevalencia total encontrada en el presente estudio es mayor a las descritas por Escobar (1993). Sin embargo. Ambos estudios sólo consideraron a aquellos animales que presentaban lesiones pódales graves (grados > 2). respectivamente. los resultados de estos autores son similares a la prevalencia de cojeras grados 2. por lo que la prevalencia real de animales con claudicaciones pudo haber sido subestimada. mientras que Silva y col (2001). quien realizó un estudio retrospectivo de las patologías registradas entre los años 1996-2000 en cinco rebaños lecheros de la Décima Región de Chile.Figura 5. Cuando se consideran todos los grados de claudicación los resultados de este estudio son similares a los de Molina y col (1999). registraron prevalencias entre 29.1% en rebaños de tamaño medio. quienes en 10 rebaños lecheros de Belo Horizonte.28%. 3 y 4. Brasil. aunque existen diferencias tanto en el manejo de los rebaños. en el Municipio de Orizona Go (Brasil) y Cruz y col (2001) en Río Grande do Sul (Brasil). encontradas en este estudio (figura 1).2%. Frecuencia de presentación de lesiones pódales en las vacas examinadas. Chile.

82%. en época invernal. así. Zimmerman 2001. 90.6%. mientras que en este estudio se .7% y 52.1%. falta de recorte funcional de las pezuñas en el ganado lechero y con ello un crecimiento excesivo de la uña (Toussaint 1985. en 53 rebaños lecheros del Reino Unido. con un 9.5%. Este tipo de lesión se ha relacionado con la laminitis subclínica que es de mayor presentación en rebaños tecnificados. quienes encontraron que los miembros posteriores son los más afectados con un 83. la enfermedad de línea blanca. Acuña 2002). entre ellas. el medial fue el más afectado.9% y un 82. van der Tol y col 2004). Sin embargo. lo que puede estar influido por el número de animales que fue posible examinar en los campos grandes. 58. las diferentes áreas de estudio y la estación del año donde fueron realizados los estudios. Es así como Clarkson y col (1996). encontraron una prevalencia de animales clínicamente cojos de 22. Greenough y col 1996. respectivamente.6%. Si bien es cierto que la cojera en el bovino se define como un problema multifactorial (Alban y col 1996. Entre los estudios de mayor importancia realizados en Chile tenemos a: Escobar (1993). por lo que es posible que se haya subestimado el número de animales con lesiones en los miembros anteriores. Stone 2004). Escobar (1993) y Tadich y col (2005) encontraron una frecuencia de la enfermedad de la línea blanca de 10. 86. hemorragias plantares. Esta variación puede deberse a los diversos sistemas de recolección de datos. Bargai (2000) en diversos estudios realizados en el Reino Unido encontró prevalencias entre un 25 y un 60%. Whay y col (2002). los resultados de este estudio concuerdan con los trabajos de investigación realizados en Chile y en el extranjero. Con respecto a los porcentajes de miembros anteriores afectados. respectivamente. La elevada presentación de esta enfermedad en los rebaños pequeños podría atribuirse a otros factores de riesgo como son: el daño mecánico por caminar sobre superficies abrasivas o caminos en mal estado. como lo son los rebaños grandes (Clarkson y col 1996.2%. Briceño (1997) y Tadich y col (2005) observaron que el 56. los resultados del presente estudio difieren de los encontrados tanto en Chile como internacionalmente. encontró en la estación invernal una prevalencia de animales clínicamente cojos de un 23. De estas lesiones. Vidal (1986) encontró un porcentaje menor (62. Esto podría deberse que en los estudios mencionados anteriormente sólo se diagnosticó la ELB.8%. Shearer (1998) y Murray y col (1996) señalan que para el miembro anterior el 46% de lesiones se presentan en el dedo medial. señalan una prevalencia de 20. Referente a los dedos afectados. Cook (2003). Somers y col (2003) en Holanda mencionan una prevalencia de animales clínicamente cojos del 30%.8% de las lesiones se ubicaban en los dedos laterales. Sin embargo.3%. Briceño (1997). En relación a la ubicación de las lesiones. Shearer (1998) y Murray y col (1996) indican que el 90% de las lesiones que causan cojera ocurren en el miembro posterior. úlceras plantares y la doble suela.9%. En el caso de los miembros anteriores. en 37 rebaños lecheros del Reino Unido.animales en ordeña y ubicación geográfica. Enevoldsen y col 1991. respectivamente. 32% en el dedo lateral y 22% sobre la piel. estos resultados concuerdan con los obtenidos en diversas investigaciones.9%.6%. existen patologías pódales que se asocian a trastornos metabólicos. del miembro posterior. la enfermedad de la línea blanca se presentó con mayor frecuencia en rebaños grandes y pequeños con un 54.59% y 15. Shearer y van Amstel 2000. cuando era el principal problema causante de la cojera. la mayoría de ellos describen prevalencias superiores a las obtenidas en el presente estudio para vacas con claudicaciones > 2.4%) de afección de los miembros posteriores. Escobar (1993). Del Río (2003) y Tadich y col (2005). las cuales son menores al porcentaje de este estudio. en 30 rebaños lecheros de Wisconsin.

los resultados de este estudio coinciden con los citados anteriormente. En general. confirmando que se relaciona con los factores ambientales a que se someten los animales en lactancia.5% de las vacas lecheras mantenidas en confinamiento en Belo Horizonte. Tranter y Morris (1991) describen que en Nueva Zelanda la hemorragia plantar es la lesión con mayor presentación en la época invernal con un 42%. mientras que en Nueva Zelanda. Manske y col (2002) encontraron que en Suecia un 30% de los animales presentaban hemorragia plantar. al examinar las pezuñas de 203 vacas en 13 rebaños en Ohio. Brasil. de los cuales el 13. La segunda lesión de mayor importancia en los rebaños grandes fue la hemorragia plantar con 52. También pueden.97%.4% y la segunda lesión de importancia en rebaños pequeños con un 53. creando un ambiente en donde el Fusobacterium necrophorum y el Bacteroides nodosus proliferan (Bergsten 2001). Escobar (1993) y Briceño (1997) encontraron la presencia de esta patología. Tranter y col (1991) señalan que la incidencia de la ELB fue del 39%. Hoblet y col 2000). con un 41%.84% y un 28. mientras que en los rebaños pequeños fue de un 24. No se encontró una diferencia significativa de esta patología entre los rebaños grandes y pequeños. Baird (2004) indica que la presencia de erosión de talón es menor en las vaquillas antes de parir. La erosión de los talones fue la tercera lesión de mayor importancia en los rebaños grandes. mientras que Manske y col (2002) demostraron que la erosión de talones fue la patología más frecuente en rebaños lecheros de Suecia. siendo la lesión de mayor frecuencia en vacas que presentaban problemas pódales. estando la lesión presente en todos los rebaños examinados. el contacto con los purines y la estabulación son los factores predisponentes para la presentación de esta patología (Enevoldsen y col 1991. quienes señalan que en el Reino Unido la ELB es la lesión de mayor frecuencia con un 35%. Se cree que la época del año la falta de higiene.6%. pero en porcentajes menores a los de este estudio con un 6. son consecuencia de una laminitis subclínica que ha ocurrido tiempo atrás y no a una indicación del estado del animal en el momento del examen (Vermunt 1992. Del Río (2003) y Tadich y col (2005) mencionan que la distribución de hemorragias plantares es de baja frecuencia. encontró que la erosión de los talones estaba presente en el 74% de los animales que se examinaron. 20% y 18% respectivamente.BergstenyPettersson 1992).diagnosticaron todas las lesiones presentes en los dedos independientemente de su gravedad. indicando que se presenta con mayor frecuencia en los miembros posteriores. lo cual no concuerda con los resultados obtenidos en este estudio. En Chile. excepcionalmente. Smilie y col (1999). y es por eso que se observa con mayor frecuencia en rebaños de alta producción lechera. probablemente esos estudios privilegiaron las lesiones más graves y las hemorragias plantares fueron subestimadas. la humedad.3%. respectivamente. ser consecuencia de traumatismos o excesivo desgaste de la superficie solear cuando se encuentran en superficies duras (Tranter y Morris 1991). Hultgren y Bergsten (2001) informaron que el 59% de 82 vacas de lecherías examinadas tenía erosiones severas de talón.1% y 4. Baggott (1982) y Russell y Rowlands (1982). Esta diferencia entre los distintos tipos de rebaño podría deberse a que la hemorragia plantar se relaciona con desbalances nutricionales producidos por exceso de concentrado en la ración. con un 12. Por lo general.3% se clasificaron como severos. con un 48.9%. . pero que aumenta significativamente a inicios de lactancia.8% respectivamente. Los resultados del presente estudio están más cercanos a lo informado por Eddy y Scott (1980). Molina y col (1999) indican que la erosión de los talones afectó a un 48.

9. Petrie y Ferguson (2002) en un estudio en Alemania.7%. Sin embargo. muy similar a la encontrada en los rebaños pequeños 6. Acuña y col 2004). La investigación más reciente y realizada en la Décima Región fue la de Tadich y col (2005). En Chile se han realizado otras investigaciones acerca de la dermatitis digital. 6. Kossaibati y Esslemont (2000). como también la falta de recorte preventivo que se debe realizar constantemente en los rebaños lecheros (Toussaint 1985). Se puede observar la amplia diferencia entre los valores encontrados en . en América del Norte. En los rebaños grandes su frecuencia fue de un 7. valores similares fueron encontrados por Murray y col (1996). Bergsten (2000). respectivamente. los resultados de este estudio. respectivamente.La cuarta lesión de mayor importancia en los rebaños grandes fue la úlcera plantar con 30. La amplia diferencia de presentación entre los rebaños en estudio se podría deber a que los rebaños grandes son más susceptibles a presentar laminitis. en Holanda. todas con resultados similares. ya que en la mayoría de ellos los animales eran de alta producción y esto generalmente va acompañado de medidas de manejo más intensivas. Hedges y col (2001) encontraron una prevalencia que oscila entre el 8 y el 25%.8% y un 10% respectivamente. esto podría estar relacionado a episodios de laminitis o a cambios bruscos en la ración que recibe el animal en los rebaños de mayor producción (Greenough y col 1996.1%. encontraron una prevalencia del 21%. sin embargo. Acuña y col 2004). esta enfermedad infecciosa está muy relacionada con la higiene de los rebaños.6%.7%. Internacionalmente son varias las investigaciones realizadas: en el Reino Unido.1% y 4. Barkema y col (1994). en 50 rebaños lecheros del Reino Unido mantenidos a estabulación libre y pastoreo. para los rebaños grandes son similares a las investigaciones realizadas internacionalmente. lo cual concuerda con lo encontrado en los rebaños pequeños. esto es: 4%.4% y un 13. Briceño (1997). Rodríguez y col (1998) en un estudio realizado en la V y VI Región de Chile señalan una prevalencia del 10% y 6. como estabulación.6%.8%. encontraron que la úlcera plantar tuvo una presentación de un 20%.6%. Greenough 2002.7% en los rebaños pequeños. Es así que Escobar (1993). descenso de la tercera falange y crecimiento acelerado del tejido córneo y como resultado de este proceso se da la presencia de las úlceras plantares (Shearer y van Amstel 2000. comparado con lo que sucede en los rebaños grandes. para los rebaños pequeños esta lesión ocupó el sexto lugar en importancia con un 7. señalan que la patología de mayor presentación fue la úlcera plantar con 28. Petrie y Ferguson (2002) y Bell (2004) obtuvieron resultados con rangos entre 14. siendo significativamente diferentes entre ambos grupos. Otros estudios realizados en Chile están más de acuerdo con la frecuencia de presentación encontrada para los rebaños pequeños. mientras que Murray y col (1996) y Manske y col (2002) obtuvieron valores de un 2% y 3%. La laminitis produce la formación de tejido córneo de mala calidad. Warnick y col (2001) y Cook y col (2004) encontraron una prevalencia del 32% y 57%.3%. respectivamente. La doble suela fue la quinta lesión de mayor frecuencia en los rebaños grandes con 21. Kossaibati y Esslemont (2000). Del Río (2003) y Tadich y col (2005) encontraron que la úlcera plantar tenía una baja frecuencia de presentación. indicando que la incidencia de esta lesión pudo haber sido mayor si se hubiesen incluido los meses de invierno. Del Río (2003) y Tadich y col (2005) encontraron que la frecuencia de la doble suela fue de un 5. dado que en ellos los cambios de alimentación son menores. Clarkson y col (1993) encontraron que la úlcera plantar fue la lesión de mayor frecuencia de presentación con un 28%.5%. Murray y col (1996).5% y 31%. respectivamente. mayor frecuencia de ordeño y consumo de raciones con mayor cantidad de concentrado. Estas diferencias podrían reflejar un manejo nutricional inadecuado. en rebaños de tamaño mediano cuyo resultado fue 5. La dermatitis digital fue la sexta lesión de mayor importancia en rebaños grandes y la séptima en rebaños pequeños.

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fracturas graves de la tercera falange. Lavar y desinfectar la zona operatoria. necrosis de la inserción del tendón flexor profundo. en pico de flauta. espolvoreando la superficie seccionada con polvos cicatrizantes y antibióticos y un correcto vendaje con vendas Cambric recubiertas luego con cinta plástica (Fig. Figura 01 A continuación con la sierra de Liess colocada en la incisión del espacio interdigital seguimos la línea de corte. 2 y 3). pasando oblicuamente a través de la primera falange (Fig. pero en general se finaliza la técnica manteniendo la ligadura. 1). . también se pueden realizar las anestesias de conducción descriptas. Sujeción según técnica en el "potro" (Fig. 5 y 6). comenzando en el espacio interdigital. Aplicación de ligadura con tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. Se realiza con el animal en pie. Pueden realizarse algunas ligaduras descomprimiendo previamente el tubo de Esmarch.Cirugías de las extremidades Amputación del dedo Esta práctica está indicada en los procesos graves e irreversibles de las zonas profundas del dedo. La ligadura de vasos no suele ser necesaria (Fig. brete de ordeñe o en la manga. razón por lo que esta intervención produce un inmediato alivio del cuadro clínico. osteítis de la tercera falange. Todos estos procesos patológicos son sumamente dolorosos. tales como artritis interfalángicas. Con bisturí realizar un corte circular de piel alrededor del miembro. etc. Desde la parte anterior y posterior del espacio interdigital nos dirigimos hacia arriba y afuera uniendo el corte aproximadamente a la altura del tercio medio de la primera falange (Fig. 4). Se debe realizar la anestesia endovenosa en la vena metatarsiana o metacarpiana anterior. 3). necrosis de la almohadilla digital. en forma de pico de flauta.

El post-operatorio exige mantener al animal en lugar limpio. Figura 5 Figura 6 . También de ser posible. se pueden realizar dos o tres cambios de vendas cada 48 horas. El vendaje se retira a las 72 horas y se deja cicatrizar descubierta con lavados diarios y espolvoreos con polvos secantes y cicatrizantes.Figura 2 Figura 3 Figura 4 Se aplica antibioterapia general. seco y con pastos cortos.

9. Se debe lavar y desinfectar la zona. Con la sierra de Liess (Fig. 10. 8) o rígida se debe realizar una incisión paralela e inmediatamente por debajo del rodete coronario (Fig. 7). Figura 7 Figura 8 Luego por la herida quirúrgica se desarticula y extrae la segunda falange incluyendo el sesamoideo distal y se eliminan los restos de tejido necrótico que pudieran existir (Fig. 11 y 12). Colocación del tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. La ventaja de esta técnica es que se mantiene el rodete coronario. La evolución de esta cirugía es más delicada que la de la extirpación del dedo. Figura 9 Figura 10 . por lo que con el tiempo. se logra la formación de un estuche córneo protector.Extirpación de la tercera falange Esta práctica está indicada cuando el proceso patológico está localizado sólo en el interior de la pezuña sin complicaciones de las estructuras superiores. Anestesia y sujeción igual a la de la extirpación del dedo.

Se sugieren dos o tres cambios de vendas cada 48 horas antes de dejar la herida en cicatrización descubierta con lavados diarios y aplicación de polvos cicatrizantes y secantes. Se accede por la parte ventral de talones donde con bisturí rígido se realiza un círculo de 3-4 cm de diámetro (Fig. se profundiza hasta llegar al sesamoideo. 15). 13). La cirugía también es simple y se realiza empleando la técnica de sujeción y anestesias descriptas anteriormente. pero ésto es de muy difícil diagnóstico sin técnicas radiológicas complementarias. También se debe aplicar un taco ortopédico en el dedo homólogo (Fig. 14). Se aplica antibioterapia general. Extirpación del sesamoideo distal La extirpación selectiva del sesamoideo distal está indicada para cuando está afectado sólo este hueso. seco y con pastos cortos. Las medidas del postoperatorio son semejantes a las descriptas anteriormente. recubriendo finalmente con cinta plástica. El post-operatorio exige de mantener al animal en lugar limpio. recubriendo finalmente con cinta plástica. Figura 13 Figura 14 Figura 15 . se procede a la extracción del mismo y todos los tejidos necrosados (Fig.Figura 11 Figura 12 Se aplican soluciones de ácido metacresolsulfónico. polvos cicatrizantes y antibióticos y un buen vendaje con vendas Cambric. polvos cicatrizantes y antibióticos y un correcto vendaje con vendas Cambric. Se aplican soluciones de ácido metacresolsulfónico.

Rasurada y desinfectada la periferia del dedo rudimentario. Para su extirpación se puede trabajar con el animal en decúbito o también se puede realizar con el animal en pie. . Sujeción e inmovilización para trabajar con el animal en pie.5 cm del borde del dedo rudimentario.Extirpación de la hiperplasía o callo interdigital (Limax) El callo interdigital (Fig. con el miembro afectado en elevación y sujeto según técnicas de elevación y fijación. con el vértice hacia atrás. luego a bisturí o tijera se elimina toda la banda de piel con el dedo incluido tratando de no dañar las estructuras profundas. a los costados del callo. También las miasis son complicaciones frecuentes a este problema. con bisturí se incide la piel en forma circular a 0. en forma de cuña. Finaliza con vendaje protector de cinta plástica y antibioterapia general. Se debe lavar y desinfectar la zona. Con bisturí se hacen 2 cortes en la piel. Se la puede realizar en las terneras de corta edad en forma generalizada siendo en esta edad más simple la cirugía. Se retira el vendaje a las 72 hs. Se utiliza la anestesia infiltrativa del espacio interdigital y se debe colocar el tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. 17 Y 18). Se colocan sobre la herida polvos cicatrizantes. se toma el callo con una pinza de Backaus y con tijera se lo va desprendiendo totalmente (Fig. ya sea en "potro". La elección de la anestesia se puede hacer entre las diferentes variantes descriptas. 16) frecuentemente se lastima produciendo dolor. En caso contrario se puede realizar selectivamente en las vacas con ubres grandes o en las que tienen antecedentes de lesiones. antibióticos y vendaje de Cambric compresivo. Figura 16 Figura 17 Figura 18 Extirpación de los dedos rudimentarios mediales de los miembros posteriores La extirpación de los dedos rudimentarios mediales se realiza con el objetivo de prevenir lesiones autoinducidas en la ubre. manga o brete de ordeñe. Se espolvorea con antibióticos y se realiza un vendaje con venda de Cambric que permanece por 2-4 días. Otra alternativa es utilizar el descornador de Barnes.

A Pisos: deben ser ranurados. aumentan las tasas de eliminación y los costos veterinarios y de mano de obra. pero puede ocurrir por una acidosis láctica y colapso cardiopulmonar o por timpanismo. Comportamiento: A Vacas estabuladas son más agresivas (jerarquía). ya que aumenta la perfusión de la glándula mamaria y pierden menos energía que estando de pie. y por ende el peso y la producción de leche. por metritis o mastitis que producen endotoxemia bacterianas y estos productos al llegar por sangre a la lámina sensitiva produce inflamación. . vasoconstricción de los vasos terminales y una reducción en el flujo sanguíneo. hipoxia y necrosis del corión pues no se aporta metionina. lo suficiente para que se agarren. A Aumento en CHO fermentables. Clasificación de cojeras No infecciosas w Laminitis: Las causas son variadas. Si son muy lisos pueden resbalarse y no evidenciar celos por miedo a caerse. Suplementar con bicarbonato. Tratamiento: analgésicos (Metamizol sódico). Disminuye la libido. Estabulación: A Áreas de circulación: vacas dominantes entorpecen la circulación porque las demás no se atreven a empujarlas. necesita echarse unas 12 hrs diarias. <tamaño <producción salivaAcidosisLaminitis. Antihistaminicos (Difenhidramina 10ml/100Kg). dietas ácidas (laminitis metabólica) que producen ácido láctico. antiinflamatorios (Fenilbutazona 30ml IM c/24 hrs). disminución en la fibra. exceso de carbohidratos. por estrés donde se produce histamina. alimentación a base de granos. por lo que pasan más tiempo en el cemento y los purines. A Jóvenes son más tímidas. A Tamaño fibra: El ensilaje debe tener un 25% de particular >5cm. es rara la muerte. Existe una relación directa entre la producción de leche la presentación de cojeras (aumenta el número de estas durante el peak de lactancia). no se produce queratina.Cojeras Etiología Nutrición: A Por cambio brusco dieta pre-parto a inicio de lactancia (BEN). Una vaca lechera para producir más leche. cistina y oxígeno. Pérdidas productivas por cojeras: disminuye consumo alimento. porque las más adultas no las dejan echarse en las camas ni comer. A Caminos A Cubículos y cama: un mal diseño de estos o mala calidad de cama producirá que estas no se echen. A Remoción de purines. cisteina. el puente oncogénico del epitelio laminar y tejido córneo se rompe y el casco se separa del cojín digital y ocurre rotación de la tercera falange.

CLORTETRACICLINA CLORHIDRATO 2% Tratamiento de heridas quirúrgicas y superficiales. 2 ml/ 45 Kg de peso. necrophorum): desinfección local con povidona yodada + oxitetraciclina pulverizada sobre la herida. Administración tópica. Erosión de talones: mismo tratamiento que la anterior. analgésico y antipirético. Previa limpieza de la zona a tratar y eliminación de la suciedad de los tejidos necrosados. Administrar vía endovenosa. Si dentro de 48 horas no existe resultado suspender el tratamiento y consultar al Médico Veterinario. w Callo interdigital (hereditario): Tratamiento extirpación quirúrgica. c/24 hrs por 3-5 días w Dermatitis interdigital (F. H FEBRECTAL Solución inyectable (Drag Pharma). O bien: sulfas + trimetoprim. Dosificación y administración Vía de administración: tópica. causadas por gérmenes sensibles a Clortetraciclina. También puede complementarse con inyección de bipencilpenicilina o ceftiofur IM por 3 días. si no resulta: Oxitetraciclinas. H Resguardo: Bovinos: 7 días carne. Hemorragias plantares. cerdos y caballos. caprinos. H Composición: Flunixin Meglumine. w Dermatitis digital (espiroquetas). coadyuvante en el tratamiento de pododermatitis y otras infecciones podales. . 2 días leche. Tratamiento de las cojeras H AINEs y analgésicos (buenos resultados con ketoprofeno). pulverizar la zona afectada con el brazo extendido hasta cubrir ésta. H Antiinflamatorio. Infecciosas Tratar con Penicilinas. Úlceras plantares. ovinos. Periodo de resguardo Cero días Presentación: Envase metálico monoblock de 250 ml.w Enfermedad de la línea blanca. Especies de destino Bovinos. w Doble suela: tratamiento despalme w Deformaciones de pezuña. Úlceras en a punta del dedo.

Se procede luego a ligar el cordón espermático con lino o nylon. Anestesia del cordón espermático Figura 1 Sin apertura de la túnica albugínea Figura 2 Esta técnica se justifica en animales adultos por el riesgo de eventraciones post-quirúrgicas debidas al mayor tamaño del canal inguinal. 4) y se secciona el cordón envuelto por la túnica. Figura 03 Figura 04 . Se realiza antibioterápia local. hasta que se hace visible el mesorquio. Si se trata de un animal grande es conveniente fijar la ligadura atravesando el cordón espermático con aguja e hilo antes de realizar el nudo. Luego se empuja la bolsa testicular hacia arriba. y posteriormente se lo incide a 1-2 cm de la ligadura. Se realiza la ligadura por transfixión (Fig. 1). 3). respetando la túnica albugínea. el que se perfora con el dedo y se escinde la inserción en ventral del testículo mediante bisturí (Fig. Otra alternativa es utilizar la pinza emasculadora. 2). de este modo se exterioriza el testículo (Fig. Se tracciona fuertemente el testículo hasta lograr la aparición del cordón espermático cubierto por la túnica.Castración de Bovino Con apertura de la túnica albugínea Se toman los testículos con la mano izquierda y se realiza una incisión en posteroventral del testículo que abarca piel y la túnica albugínea. Una vez retirada la piel se presiona el testículo para que emerja de la incisión envuelto en su túnica (Fig. Consiste en realizar una incisión transversal del fondo de la bolsa escrotal. Después de este paso es posible desplazar más hacia arriba el escroto y la túnica albugínea.

se altera. leche. El primero es el intravascular (torrente sanguíneo) inmediatamente entorno al primero esta el extravascular y el tercer compartimiento es el tisular. su metabolismo y el egreso (por fecas. químicas y biológicas que. Todos mantienen en tanto cuanto sea posible su concentración. Enfermedad metabólica: Es un desequilibrio del medio interno producido por cambios anormales ocurridos en uno o más procesos bioquímicos. se intoxican) . orina. (Se ponen obesas. huevos. Enfermedades de la producción Son las producidas por un desequilibrio entre el ingreso de elementos al organismo. De tal manera de que si en el intravascular disminuye la concentración de un metabolito. el metabolismo se agota. minerales y vitaminas) y los que salen de él en forma de leche. Los metabolitos se mueven entre uno y otro compartimento. Metabolito: Es una sustancia producida por el metabolismo. Ante un desequilibrio moderado. proteínas. Cuando la cantidad que ingresa es igual a la que egresa el individuo esta en un balance 0. Metabolismo: Es el conjunto de transformaciones físicas. se recarga el metabolismo. y en cada compartimiento estos metabolitos tienen que tener una concentración que varía en rangos bastantes estrechos. Ante un desequilibrio severo el animal no puede compensar. experimentan las substancias introducidas o que ellos forman.Enfermedades metabólicas o enfermedades de la producción Las enfermedades metabólicas aparecen cuando aumenta la producción de los animales domésticos. Este sistema de compartimentos se le denomina un equilibrio homeostático dinámico. y el animal enferma. que llegan con la ingestión. con una mayor actividad metabólica (recargo) tratando de compensar el desequilibrio. 2. También puede ocurrir que el desequilibrio sea moderado pero demasiado sostenido en el tiempo. inmediatamente comienza a pasar del extravascular al intravascular para compensar. grasas. Las perdidas son mayores que el ingreso. etc. en los organismos vivos. el animal se enferma  Enfermedades Metabólicas. El proceso en un individuo complejo (vaca) Los principios nutritivos que ingresan con la alimentación (hidratos de carbono.) Las enfermedades de la producción se producen cuando: 1. El ingreso es mayor que el egreso. el animal compensa. Si lo que ingresa (es menor) no es igual a lo que egresa estamos frente a un desequilibrio. Todo el organismo en general esta dividido en varios compartimentos. de una cría o por la orina son los mismos.

3. En la sangre la unidad de medida del Ca es el mmol por litro. (no hay daño estructural. Según la vía metabólica alterada Todas las vías metabólicas son susceptibles de ser alteradas y desencadenar alguna enfermedad o alteración. raquitismo.08 y su número atómico es 20. 2.0. Generalmente ocurre que pueden reconocerse signos de enfermedad y alteración que pueden asociarse más a una o a otra. Hay trastornos en la utilización. Aquella en que solo hay alteración funcional y responden al tratamiento. No siempre es una sola vía metabólica la alterada. 1 mol de Ca es el peso atómico expresado en gramos en un litro. (Ingresa mucho pero no lo aprovecha) 4. todas las medidas funcionan muy bien). FASE FUNCIONAL. Fases de una enfermedad metabólica 1. Tetania hipocalcémica. Metabolismo del calcio en rumiantes Calcio (Ca): Abundante en la naturaleza como sulfatos (Yeso) y carbonatos (Calcita). Aquella en que han ocurrido cambios estructurales en los tejidos que alteran su función y los tratamientos tienen un resultado incierto. Hay interacciones entre las anteriores.  Una solución de 1 mol de Ca sería 1 litro que contenga 40 g de Ca. Clasificación de las enfermedades metabólicas 1. FASE DE DAÑO ANATÓMICO. Su peso atómico es 40. 2. . Según su evolución w Sobreagudas  w Agudas  w Subagudas  w Crónicas  Tetania hipomagnesémica. Osteomalacia. Según los signos clínicos predominantes w Parálisis flácida  Hipocalcemia Toxemia gravídica w Parálisis espástica Tetania hipomagnesémica Eclampsia 3. Toxemia gravídica.

0 2. Es hiperglicemica. Concentraciones de Ca en el organismo: 1.Algunas de las principales funciones del CALCIO en el organismo: 1. La mayor cantidad de calcio se absorbe a nivel de intestino delgado (duodeno / yeyuno) una cantidad muy menor a nivel de intestino grueso (ciego y colon). se absorbe aproximadamente un 40%. Tejido óseo 120-200g/kg Está capacitado para salir del espacio intracelular. Tejidos blandos 0. se absorbe hasta un 95%. Participa en numerosas reacciones intracelulares. Participa en la transmisión del impulso nervioso. Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono. 4. Tejido graso 0. Dietas con aporte alto. (Fiebre de la leche  hiperglucemia. con lo cual no se aprovecha la glucosa) 6. Participa en la coagulación sanguínea. 2. por falta de Ca. El % de absorción es inversamente proporcional a lo ingerido. los islotes de Largerhan no se contraen y no liberan insulina. Participa en el tono y la contracción muscular. pero los tejidos no reciben energía porque los islotes de Langerhans. Es mensajero de información desde la superficie al interior de la célula.1g/kg 3. 3. 7. falta tono y contracción en el músculo liso  se retiene la insulina en el páncreas y no sale al torrente sanguíneo. No saturable o intercelular (mecanismo pasivo): Es el procedimiento de absorción en animales deficiente en Vit. Una vaca con hipocalcemia esta botada en el suelo por falta Ca. Constituyente de huesos y dientes. D. Tener en cuenta lo que el animal requiere y lo que ingiere. Dietas con aporte bajo. Saturable o transporte transcelular (mecanismo activo): Mediada por transportadores y es vitamina D-dependiente. 2. donde hay mucha insulina. 5. gran cantidad de glucosa circulante (NO tratar con suero glucosado). por falta Ca no se contraen. Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono. . El Ca viene en el alimento y se absorbe a nivel del aparato digestivo Absorción de calcio: Mecanismos de transporte intestinal 1.

3g 0. 6: Las concentraciones de acido fitico presentes en la cutícula del grano interfieren con el aprovechamiento del fósforo. 7. esto es más fácil en el tubo digestivo donde el pH es más ácido y donde hay más aminoácidos. Peso 500 kg)       Mantención (0.6g 44. los microorganismos ruminales no pueden liberarlo.150g/día de sal mineral  89. Cuando se usan hay que adicionar una mayor cantidad de Ca para las vacas hasta que ellas puedan activar algunas enzimas ruminales que les permitan destruir el ácido oxálico. 1993) Orina Leche (1. 9.Factores que influyen en la absorción del calcio desde el intestino Facilitan 1. 2.5g 6. 6. 4. 8. 6. Por ejemplo acido oxálico presente en las hojas de remolacha.031 g/kg. A. 2. 3. 3.5g 22.13 g/l. Requerimientos de calcio (Vaca gestante. para esto la sal tiene que disociarse. Solución: moler el grano. lo que absorben es el catión. 5. PTH H.1990) Feto (House and Bell. 7. maíz roleado.1980) Total requerimientos de absorción Total requerimientos dietarios 15. Si la vaca come 120. que se usan para alimentar ganado.9g 89. Interfieren Glucocorticoides Hormonas Tiroídeas Ácidos grasos pH > 6. 4.C.8g/día de Ca.1 Acido oxálico Acido fitico Vejez Facilitan 1. forman oxalatos de Ca que no se absorben.8g* * Porcentaje de absorción 50% Tener presente en los cálculos. 2. 3. 5 y 6: los animales consumen sales de Ca (que no es absorbible). . 5. Martz y col.R. Producción 20 l/d. 9: mientras más joven el individuo todos los sistemas son mucho más eficientes. dar más Ca que el requerido por que se absorbe solo una parte de lo que se da. del crecimiento Testosterona Estrógenos Aminoácidos pH ácido Principio activo de la vitamina D La presencia de fosfatos La juventud 1. 4 y 7: favorecen el trabajo de los transportadores de Ca desde el intestino al medio interno. Interfieren 5: los ácidos grasos forman con el Ca jabones y estos no se absorben.

8 – 1. 1983) Estudio de varios campos donde se midieron las concentraciones de 0.N = Balance Energético Negativo  . En rebaños lecheros se debe importar Ca al sistema. las vacas sufren hipocalcemias subclínicas. Como no se pude dar la cantidad de Ca que requieren. fosfoproteínas. En mamíferos está presente como hidroxiapatita en matriz mineralizada de huesos. En monogástricos el riñón es el principal regulador de las concentraciones sanguíneas (con adecuado aporte de P y de Vit. M S 0.E. ácidos nucleicos. con 1.1 había 5 campos que eran capaces de satisfacer los requerimientos de 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 12 13 14 1 P r e di os 5 mantención y ninguno era capaz de satisfacer una producción de 20 lt de leche.3 M Grafico 3.5 0.  B. Sólo 0.4 0.%C a %C a B . Promedio de las concentraciones de calcio (% Base Materia Seca) en los forrajes de 15 predios lecheros de la Provincia de Valdivia-Chile (Stehr y col.9 mmol concentraciones de Ca sanguíneo. Eventos asociados con la hipocalcemia subclínica en vacas lecheras Metabolismo del fosforo en rumiantes Fósforo (P): Su peso atómico es 31 y su número atómico es 15. ADP y ATP). D). El fosfato es el anión intracelular que se encuentra en mayor cantidad (fosfolipidos.2 Ca que habían en el forraje.

3. Dietas que promueven la salivación (alta concentración de fósforo fácilmente absorbible) Factores que INTERFIEREN la absorción del fosfato 1. 5.R. Fosfatos inorgánicos tiene un rol vital en procesos metabólicos (metabolismo energético. contracción muscular. Dietas con alto contenido de grasas y calcio. Participa en la diferenciación celular y constituyente de paredes celulares. 1980) 75 % (Sykes.0 g/Kg. Fluor. Aluminio. Escaso aporte de fósforo en la ración. Magnesio. 4.9 g/l. 2001) 18. % de absorción de la dieta 60-70 % (Rosol y Capen 1997) 58 % (ARC. transportador más ligado a H+ que a Na+. D (Calcitriol). Muy poco en preestomagos en rumiantes y en intestino grueso en equinos. 4.) w w w w w w Mantención (1. M. intervienen en la absorción directamente desde el organismo Requerimientos de fosforo (Vaca gestante.6g * Porcentaje de absorción 58% (ARC 1980) .R. transporte de oxigeno. Poca digestibilidad de fitatos. 1980) 1.C. 2.C. 1993) 5. Participa como buffer de AGV del rumen y nutriente (fundamental) para microorganismos ruminales. 2001)12. 1. Forman complejos con el P. 2. Ingerida. harina de hueso.0 Total requerimientos de absorción 36.002 g/kg PC. N. La alta biodisponibilidad de las fuentes (Algunos fosfatos inorgánicos. 2. Transporte activo: Principio activo Vitamina D.C. Absorción de fosforo: En duodeno y yeyuno ocurre la mayor absorción de fósforo. Rumiantes. 3. de carne). Cotransportador Na/Fosfato en monogastricos.S.9g Total requerimientos dietarios 63. Peso 500 Kg. 2.4 Orina (0.R. integridad esquelética). Difusión pasiva. 4.Algunas de las principales funciones del FOSFORO en el organismo: 1. h.5 Feto (House and Bell. El principio activo de Vit. N. 3.0 Leche (0. Participa en los sistemas buffers de la sangre y otros fluidos. Producción 20 l/d. A. 2002) Factores que FAVORECEN la absorción de fosfato 1.

05 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Predios Grafico 4. Algunos efectos de la hipofosfatemia (Rosol y Capen. es alta. NRC 2001) Insuficiente desarrollo Altera el metabolismo de los microorganismos ruminales. porque hay poco forraje con minerales y las pérdidas que hay de calcio y de fósforo cuando un animal está en “leche”. Concentraciones promedios de fósforo en los forrajes de 15 predios lecheros de la provincia de Valdivia – Chile (Stehr y col. las cuales tienen serios efectos en el rebaño.13g y de fosforo de pierde 0.3 mmol/L como promedio. el fosforo se va muy abajo en la tierra.3 en miligramos por ciento y si lo multiplicamos por 10 vamos a saber cuántos miligramos de Ca2+ hay en un Litro. De tal manera que las cantidades de estos dos minerales que se van. las raíces de las planta no absorben mucho.2 0. en esas circunstancias ocurre que los animales comienzan a tener carencias de esos minerales apareciendo como resultado las hipocalcemias e hipofosfatemias subclínicas. son muy grandes.9g. son aproximadamente 3 g.25 0. los forrajes no son capaces de satisfacer los requerimientos de Ca2+ y P. la cual para que funcione necesita de ATP (bastante)  la bomba deja de funcionar  deja de sacar el Na dentro del eritrocito  se acumula Na en el eritrocito  comienza a entrar agua  estalla eritrocito  salida de hemoglobina  orina de color rojo. 1997. Como recordatorio. Para un animal es complicado mantener las concentraciones de calcio y fósforo dentro de los rangos.3 0.15 0. gramos de Ca2+ en la sangre. como llueve mucho el suelo se lava. la [Ca2+]p son 2. que es 0. limitando la utilización de alimentos. Esto se llama el “pool de disponibilidad inmediata”. si el sistema productivo se cierra. Si estos mmol/L lo dividimos por un factor de conversión. Se diferencia de hemoglobinuria bacilar y leptopirosis por la fiebre). por que el suelo es un derivado volcánico pobre en fósforo y además su permeabilidad es alta.1 0. Por cada litro producido. transformamos el 2. 1983) Este estudio refleja que el sur de Chile es más deficitario en fósforo. Apetito depravado Disminución de la producción de leche Disminución de la fertilidad Raquitismo Osteomalacia Fractura de huesos Hemoglobinuria (El glóbulo rojo tiene en su membrana la bomba Na/K ATPasa.250. Se debe importar el fósforo al sistema para evitar las hipofosfatemias clínicas y subclínicas. de Ca se pierde 1. Después de ver todo lo anterior llegamos a la conclusión que en el sur de Chile y en muchas partes del país. es .0. y si a su vez multiplicamos por los litros de sangre que tiene una vaca vamos a llegar a la conclusión que.

se pueden medir las concentraciones de fosfato como por ejemplo la concentración urinaria. disminuyendo sus pérdidas por la orina. Aumenta la reabsorción tubular de calcio en el riñón. Influye sobre el metabolismo de la Vitamina D. la glándula produce hormona al 100%. Para estimar el funcionamiento de la PTH o de la misma glándula. por ejemplo. La PTH es secretada rápidamente y antes de un minuto está respondiendo. Cuáles son las acciones fisiológicas que tiene la PTH: 1. Cada vez que bajan las concentraciones de Ca 2+ en la sangre. placenta y otros tejidos más. y esta respuesta ocurre antes de un minuto y siempre la secreción de hormona es en la misma magnitud.9. . Favorece la síntesis del principio activo de la Vitamina D. si la concentración de Ca2+ baja a 1. en la sangre. la hormona otra vez se secreta al 100%. ¿Cómo el organismo sabe que el Ca2+ está disminuyendo? Ocurre que las células tienen receptores de calcio en su pared y perciben cual es la [Ca2+]p. Aumenta la reabsorción renal e intestinal de calcio y moviliza Ca y fosfato – realiza las tres acciones en forma simultánea.5 [Ca 2+]p siendo un estimulo mucho más potente. Para esto se ha desarrollado todo un sistema homeostático que es gobernado por un par de hormonas y vitaminas. paratiroides pone más hormona en la sangre. 6. Un aumento prolongado de PTH inhibe osteoblastos y activa osteoclastos. De acuerdo a las concentraciones. La secreción es independiente de la magnitud del estimulo. ↑ la excreción urinaria de fosfato. si un animal tiene una hipocalcemia. al 100%. Se estimula por los receptores de calcio de las células paratiroideas. Estos receptores están en diferentes tejidos: en las células de la Paratiroides en las células de la Tiroides en las células del epitelio renal en el cerebro. De tal manera que se tiene que tener de un sistema tremendamente activo y eficiente para movilizar Ca2+ desde los distintos depósitos (compartimentos). por ↓ en su reabsorción tubular. Consigue el aumento del Ca en minutos. La PTH genera la activación de la Vitamina D (hidroxilación) a nivel renal. en monogástricos. Activa la enzima adenilciclasa 7. 5.decir. la respuesta de la secreción hormonal de PTH es independiente de la magnitud del estimulo. Reduce la reabsorción renal de fosfato para que no se asocie al calcio y así quedar ionizado para poder ingresar a los tejidos. pero si baja al 0. esta normal o esta alta. 4. pero cuando hay un estimulo hipocalcémico. los receptores lo perciben e inmediatamente se secreta una hormona que se llama PARATOHORMONA (PTH). 3. si esta baja. Siempre en la sangre hay una “concentración basal de hormona”. Aumenta la osteolísis y el número de osteoclastos en la superficie de la matriz orgánica del hueso. ↑ concentraciones intracelulares de calcio en las células target 8. 2. Disminuye las concentraciones sanguíneas de fósforo. él dispone rápidamente solamente de 3 g para compensar. porque caen los niveles en el compartimento intravascular y comienza a pasar rápidamente Ca2+ desde el extravascular y del tisular. producida por la “paratiroides”. Por eso. las células modifican las concentraciones de determinadas hormonas para regular la normalidad. y es ésta la que genera la mayor actividad hormonal para el calcio.

en la sangre. sabemos que PTH disminuye las concentraciones sanguíneas de fósforo y ese fosfato en los monogástricos se va a eliminar por la orina. Se mete en el ciclo de krebs. y comienza a pasar al torrente sanguíneo “citratos cálcicos” y fosfatos. Intracelularmente tiene funciones muy importantes como el metabolismo celular. Sea como sea. y el hueso fácilmente hace osteolísis. hay una enzima llamada cítrico deshidrogenada. se acidifican las sales del hueso. Por lo tanto. inmediatamente aumenta la reabsorción tubular de calcio en el riñón disminuyendo la pérdida en la orina. los huesos se romperían.En patologías que causan acidosis. En concreto. el calcio urinario está en niveles normales a pesar de estar alta la PTH. se comienza a acumular en el hueso “citrato”. todo esto dentro de la célula ósea. En los rumiantes por la saliva.. Ahora. El citrato es un ácido. estamos aumentando las [Ca2+]p y disminuyendo las [P]p. El citrato sigue el ciclo de de los ácidos tricarboxílicos. Entonces. sacará Ca desde el hueso y lo pondrá dentro del torrente sanguíneo: 1° se secreta PTH que inmediatamente activa la enzima “adenil ciclasa” que. y si se concentra mucho en el hueso. Veamos ahora como lo hace PTH para actuar en el hueso. habría mucha osteolísis. producto del metabolismo general. ¿Qué va a ocurrir cuando se produce la osteolísis? Se empieza a desarmar la estructura del hueso y comienza a pasar a la sangre CITRATO o por la sangre. Este AMPc (normalmente produciéndose) aumentado en concentración dentro de la célula ósea. lo que queda alto en la sangre es solo el ion Ca2+. Si disminuye las concentraciones sanguíneas de calcio. al hueso está llegando citrato. está llegando al hueso mucho citrato. y lo que hace es desdoblar el citrato cálcico en citrato + Ca2+ + PO4. . transforma el ATP en AMPc. favoreciendo en ellas que se produzca la osteolísis. cuando hay secreción de PTH y queremos que el hueso haga osteolísis: PTH inhibe la enzima isocítrico deshidrogenada. modifica el metabolismo de las células óseas. Ahora. Al inhibir esta enzima. mediada con Mg. ¿Cómo se protege el hueso del exceso de acidez producto del citrato? Sencillamente existe una enzima que se llama isocítrico deshidrogenada que desdobla el citrato en oxal-succinato. Una de las funciones de la PTH es que obliga al calcio entrar a la célula. Esto es lo que hace el hueso normalmente. Por lo tanto el hueso se debe proteger.

25-(OH)2 D3 20 – 45 pg/ml. Sencillamente lo que hace la PTH es inhibir la iso cítrico deshidrogenada entonces se acumula citrato y comienzan a pasar citratos cálcicos y fosfatos a la sangre. de tal manera que cuando esta secretada. obliga a que calcio entre a las células.El ATP por acción de la adenil ciclasa se transforma en AMPc. Con respecto al funcionamiento celular en la osteolísis promovida por PTH: PTH induce el aumento de la concentración de Ca dentro del osteoblasto Ello modifica la forma del osteoblasto permitiendo al osteoclasto contactarse con la matriz del hueso e iniciar la osteolísis Productos de la resorción ósea. En el osteoblasto y no en el osteoclasto. sacando calcio de los huesos. por los citratos aumenta la acidez en el hueso y comienza la osteolísis. de tal manera que favorece la osteolísis.25-(OH)2 D3 (no del todo activo) que facilita el movimiento intestinal de Ca porque media en la síntesis de proteínas fijadoras de Ca en las mucosas. entonces tenemos que tener otra hormona que nos ayude a mover el calcio desde el digestivo a la sangre. Este AMPc modifica el metabolismo de las células en el hueso y activa determinadas enzimas e inhibe otras. se libera algunos metabolitos. gran parte del calcio viene del digestivo. Sin embargo. Cada vez que se secreta PTH. ingresa calcio al osteoblasto. Uno se llama “osteocalcina” que promueve la llegada de monocitos (distintos a los que están en la sangre) e induce a transformarse posteriormente en osteoclastos. se activa de V2 a V3 en la piel por los rayos ultravioletas. atraen células precursoras de osteoclastos (monocitos) La acción hormonal en el osteoblasto induce la liberación de mediadores que favorecen la resorción ósea de osteoclastos y monocitos. Normalmente los osteoblastos cubren la matriz del hueso y el osteoclasto está separado de la matriz. inactiva en los alimentos. activado por la PTH. favoreciéndose mucho más la osteolísis. hay receptores para PTH. En definidas cuentas. Tenemos entonces una hormona que está haciendo funcionar el organismo para que suba el calcio sanguíneo. Sufre una hidroxilación a nivel del hígado y luego una a nivel renal (mediada por la PTH) por la enzima 1-alfa-hidroxilasa. Lo que se mide normalmente en exámenes de rutina son las concentraciones de fosfato plasmático y no la Vitamina D. Niveles normales: 25-OH D3 25 – 40 ng/ml 1. . producto de la reabsorción del hueso. Este calcio dentro del osteoblasto cambia la configuración y su forma y le permite ahora al osteoclasto tomar contacto con la matriz del hueso. El osteoclasto comienza a acelerar la osteolísis y. pasando a 1. como la osteocalcina. y esta es la Vitamina “D” VITAMINA D Reconocida como una hormona es liposoluble.

Causado principalmente por dieta deficiente en Ca y vitamina D. en este caso.(OH)2 D3 ayuda a distinguir entre la deficiencia de Vitamina D y estados de dependencia de Vitamina D. El raquitismo es la deficiencia de Vitamina D en niños.25-(OH)2D3 indetectables. Entonces ¿cuándo se deja de producir PTH y calcitriol? Sencillamente cuando sube la calcemia. comienza a circular en el organismo y por supuesto que también concentraciones de ésta llegan a la piel. El nivel de fosfato plasmático suele estar reducido y la fosfatasa alcalina elevada por la actividad osteoclástica de resorción ósea. y por efecto de la luz UV. Mientras más calbindina se forme. también puede ser causado por problemas renales lo que da tendencia a fracturas. En el pasto la provitamina se llama 7-dihidrocolesterol. sino que se considera una hormona que se sintetiza en el organismo. El raquitismo hipofosfatémico familiar se caracteriza por perdida renal de fosfato asociada. La Vit D3 circula también por el organismo y llega al hígado.25. el calcitriol no se considera vitamina. hay PTH circulando. es un transporte activo. “Calbindina”. Cuando se recupera.Raquitismo nutricional y osteomalacia: bajo nivel de 25--OH D3 y niveles de 1. y allí induce la síntesis de una proteína llamada. Son producidas por factores patogénicos comunes pero difieren en su expresión clínica y patología por el estado de desarrollo y madurez del hueso. . transcelular. en la célula renal. Calcitriol llega al intestino. Posteriormente se activa en el riñón una enzima. El rumiante la come y luego. El responsable es el calcitriol. (Sin función importante en el organismo).25-dihidroxicolecalciferol. llamada colecalciferol. la 1alfa hidroxilasa renal. allí se encuentra con una enzima llamada 1 alfa 25-hidroxilasa hepática que transforma la D3 en un metabolito llamado 25-hidroxicolecalciferol. el transportador. ésta provitamina. En términos simples este producto se llama también “calcitriol”. de tal manera que se bloquea la osteolísis en el hueso y no se forma calcitriol por que las células renales conservan las concentraciones de fosfato y no se activa la enzima 1alfa hidroxilasa renal. en presencia de PTH. Es el transportador del calcio que va en el lumen intestinal y lo mete al medio interno. la provitamina se transforma en Vitamina D3. que transforma el 25-OH D3 en el principio activo de la Vitamina D. La 25-hidroxicolecalciferol llega al riñón y cuando hay hipocalcemia. que se llama 1. mas Ca se transporta por las células intestinales hacia la sangre. la concentración de fósforo disminuye (por efecto de PTH). actúa a distancia e induce a otras células a sintetizar un producto nuevo que es la calbindina. ya no hay una secreción adicional de PTH. lo que en adultos se llama osteomalacia. Calcitriol es el principio activo (de la Vit D) que se sintetiza en el riñón. por eso. La determinación de 25-OH D3 y de 1. en casos de hipocalcemia.

Incrementa el movimiento de fósforo desde el medio extracelular hasta el hueso. porque hay una hormona que se encarga de mantener las concentraciones de calcio dentro de un rango normal. Calcitonina Secretada por células C o parafoliculares de tiróides. pero en concentración no fisiológica (cuando aumentan las concentraciones de Mg pero en forma experimental). excreción renal y formación de hueso. Cuando un animal es normocalcémico e ingiere un alimento rico en calcio (humano  pizza con mucho queso). Disminuye actividad gastrointestinal mediante la inhibición de la secreción de ácido gástrico. El aumento en la secreción de catecolaminas como resultado de estrés. Sus efectos sobre el metabolismo óseo son más débiles que los de la PTH o de la Vitamina D. sin embargo no ocurre. Provoca la diuresis de Ca. El organismo tiende más fácilmente a la hipocalcemia que a la hipercalcemia. Acciones fisiológicas de calcitonina 1. colecistocinina y glucagón. llegan los alimentos al sistema digestivo e inmediatamente se secretan estas hormonas. . El aumento de la concentración de Mg++ tiene efecto similar.Hay otras hormonas más que son las encargadas de actuar cuando la calcemia está subiendo más de la cuenta. Las hormonas gastrointestinales como la secretina. pero éstas además de actuar a nivel digestivo. pancreosimina. Produce hipocalcemia e hipofosfatemia y reduce resorción. Estímulos para la secreción de CT El aumento de la concentración de Ca++ en la sangre o en líquido extracelular (cada vez que la calcemia suba más de la cuenta). Esa hormona se produce en la glándula Tiroides y se llama Tirocalcitonina o “Calcitonina”. también le informan a la tiroides de que secrete calcitonina para tener preparado al organismo y la calcemia no aumente. 2. Disminuye la concentración de Ca plasmático facilitando la captación celular. glucagón). ↓ reabsorción de fósforo en el asa ascendente de Henle y túbulo contorneado distal en riñón. 3. Provoca la salida de fósforo desde la sangre a los huesos o tejidos blandos. estimulan la secreción de calcitonina y a la vez limitan la hipercalcemia postprandial. 4. la calcemia tendería a subir. Na y Cl. El aumento postprandial de hormonas gastrointestinales (gastrina. Disminuye la osteolísis por inhibición transitoria del efecto de PTH en el hueso. Cada vez que el animal come.

Recordar cuando la PTH incide en la transformación de ATP en AMPc y este hacia osteolísis. El estrógeno principalmente protege al hueso de que no se destruya. como frena el efecto PTH. hemos visto que cuando disminuyen las concentraciones de Ca2+ y de P. sino que también otras células. Así es como funciona calcitonina. Así es también como hay un feedback negativo y se deje de secretar calcitonina más de la cuenta. es quién protege de que la calcemia no aumente en el organismo sobre lo normal. . y no exactamente relacionado con el metabolismo del calcio y fósforo. no solamente las células óseas van a modificar su metabolismo. La mayoría de estas favorecen la acción de los transportadores de la calbindina. prostaglandinas. a través del calcitriol (la hormona). Llega un momento en que la calcemia bajo y se restablece todo el equilibrio. Hay otras hormonas que participan en el metabolismo del calcio y fósforo. falta estrógeno. CT funciona como hormona de emergencia Previene la hipercalcemia fisiológica postprandial Protege de la excesiva pérdida de Ca y P de los huesos durante la preñez Entonces. que se secreta en la tiroides. La vitamina D. Cuando hay poco estrógeno en las mujeres mayores y como en todos los animales adultos. eficientemente (acuérdense de que se trata de un transporte activo en la membrana celular de las células intestinales). y estas son: Los glucocorticoides. Cuando este sistema (total) no funciona eficientemente. Esta enzima destruye el AMPc que se formó por efecto de la PTH. hormona del crecimiento. En este caso: ¿Qué es lo que hace la calcitonina? Activa una enzima que se llama fosfodiesterasa. de cada animal. la testosterona y el estrógeno. En consecuencia. viene la osteoporosis. fundamental en el intestino. la capacidad de equilibrio y de movilización está alterada y se producen enfermedades. de que funcionen bien. Lo que se ha dicho del AMPc no es privativo solamente del hueso. hay hormonas que las hacen subir: PTH fundamental en el hueso y de allí sacamos calcio. Calcitonina. Lo que hace es destruir y disminuir el exceso de AMPc y con eso se frena el sistema. La PTH va a hacer que se favorezca la transformación de ATP a AMPc en varias células del organismo.

y por ello regula el crecimiento celular. En la síntesis de anticuerpos y linfocitos. En la síntesis de proteínas. la movilización de Mg desde el hueso parcialmente protege de la presentación de la enfermedad. 4. En el tono y contracción muscular. (Si no hay Mg. Participación de magnesio en el organismo 1. En la regulación de la estructura de RNA y DNA ribosomal. En vacas: la movilización de Mg desde el hueso es mínima. el Ca no funciona) 7.05% del peso corporal * Forma ionizada * 60% tejido óseo * Unido a proteínas * 39% tejidos blandos * Complejos con citratos y fosfato * 1% liquido extracelular Magnesio distribución en el organismo (en vaca de 500 kg) En sangre: En fluidos extracelulares Intracelular En los huesos Aproximadamente 0.5 g 70 g 170 g 55% 32% 13% En ovejas adultas: cuando su alimento es deficiente en Mg.7 g 2. 2. En la regulación de acetilcolina en la placa motora. En la movilización de calcio. 3.3 Es una de los que más da problemas dentro de los minerales Mg = 0. Activante o cofactor de reacciones enzimáticas. (Si hay poco Mg  ↑ acetilcolina en placa motora y todas las respuestas son exageradas) 8.Hipomagnesémia: Efectos y prevención en rebaños Magnesio Número atómico Peso atómico Mg )2)8)2 Mg )2)8) 12 24. 5. por la regulación de la bomba de Ca en el sarcoplasma. (crecimiento) En la regulación de la permeabilidad de membranas. 6. .

(Mientras más viejas. La absorción activa y pasiva de Mg desde el digestivo. El exceso de Ca en la ración. (Si no hay energía. 2. La edad. (Mientras más Mg. 1. El balance nutricional de Mg y su concentración en el líquido extracelular (2 – 3 g de Mg) depende de: 1. de tal manera que el Mg que hay no se puede absorber. pero tiene demasiado K. La proporción Na : K en el rumen. (Se altera la permeabilidad de las células del intestino) 6. Altas concentraciones de amonio en rumen. (Amonio irrita la mucosa del rumen y produce vasoconstricción. El exceso de fosfatos en la ración. con lo cual disminuye la superficie de absorción) 4. como ocurre con el Ca. La excreción desde el organismo. más se absorbe) 2. Factores que influyen en la absorción de magnesio El forraje en el sur de Chile tiene suficiente Mg. Deficiencia de energía en el rumen. los microorganismos ruminales no procesan el N2  amonio) 5. los mecanismos de transporte activo están menos eficientes) Absorción de magnesio Rumen-Retículo y omaso (Principalmente) Intestino (Pequeñas cantidades) . 3. 3. (Forman compuestos con el Mg) 7. (Cuando el K sube. Los requerimientos del animal. la cantidad de Mg que se absorbe es baja y lo que pasa del medio interno al rumen aumenta)  K ↑ altera el DP electroquímico transmural y la actividad de Na/K ATPasa.Participación en reacciones enzimáticas Balance nutricional de Mg En la regulación del metabolismo del Mg no se ha reconocido la participación de hormonas específicas. La proporción de Mg en el rumen.

8 g/d 5.0 g 1. 1980 17% ARC.51.45x – 2.13 g/l) Pérdidas endógena fecal (3 mg/kg/d) Pérdidas por orina Necesidad de absorción Estimación para satisfacción de requerimientos Consumo de MS vaca 500 kg = aproximadamente 2 – 3 % peso corporal Materia seca ingerida (0. Endógeno fecal)  Mg en balance cero Vaca de 500 Kg Pérdidas por leche (0.6 g 1.1 g/d 10 l/d o 20 l/d Producción 10 Litros 20 Litros 1.Mecanismo de acción: activo y pasivo.06.72 r= 0. orina. 1980 35% (con 1% de K en MS) 15% (con 4% de K en MS) Relación ingestión y absorción de Mg Existe relación lineal entre la ingestión de Mg y su absorción: Ovinos: Bovinos Y = 0.7 g/d o 3.8 g/d Requerimientos absorción 3. La eficiencia del mecanismo de transporte Absorción de magnesio Vacas Porcentaje de absorción % absorción para cálculo de la ración Ovejas Porcentaje de absorción 29% ARC.0 g 3. r= 0.5 g 1.5 g 1.28x – 0.3 g 2. dependientes de: La concentración de Mg en fluido ruminal.89 Y = Absorción de Mg desde los preestómagos (g/d) X = Ingestión oral de Mg (g/d) Requerimientos de Magnesio Absorción = Perdidas (Leche.8 g/d o 5.16 % MS) 10 kg/d o 15 kg/d Ingestión Mg/d 16 g/ o 24 g/d 17 % de absorción 2.1 g/d . Y = 0.

porque la vaca tras parir se encontraba caída con glándula distendida y caliente. ej. el Mg tiende a disminuir. ¿cómo se caracteriza clínicamente? Definición Es una enfermedad metabólica que afecta. En las cabras y ovejas ocurre una forma atípica. ¿qué es? 2. Se presenta con más frecuencia en buenas productoras y de 2 ó más partos (de más edad). casos especiales son vaquillas o de primer parto. no es una enfermedad carencial. . antes del parto hasta las 72 hrs. intestinos o ambos. Se pueden encontrar vacas y diagnosticar la enfermedad seguramente no sólo a las 72 hrs. depresión de las funciones orgánicas. En la forma típica. En las yérsey el magnesio (mg) sube. Pero eso no es fiebre. Depende de muchos factores. Lo típico seria cuando esta hipocalcemia está estrechamente relacionada con el parto. sin embargo algunos animales se vieron sobrepasadas e hicieron una hipocalcemia patológica. Hubo un experimento en el que se midió la concentración de calcio. el nivel de producción. Generalmente se presenta en vacas de bastante edad y muy buenas productoras de leche. hipotermia decúbito y muerte. En cerdas y perras. en el tercio final de la gestación. La mayoría de los animales respondió bastante bien generando una hipocalcemia fisiológica (disminución moderada de las concentraciones de calcio). ocurre en el periodo de mayor producción de leche. surge en el año 1700. Etiología Intensa disminución de las concentraciones de calcio y fósforo. En algunas vacas ocurre en el periodo de mayor producción de leche.. ¿cuándo lo afecta? 4. solamente ocurre en los bovinos. o más. etc. si no que probablemente a las 90 hrs. El nombre “fiebre de leche” está mal puesto. Después del parto. después del parto. Con mayor frecuencia desde las 24 hrs. ¿a quién afecta? 3. en las frison Mg no sube nada y el las holstein.Paresia puerperal hipocalcémica (fiebre de leche) La paresia puerperal hipocalcémica es una enfermedad metabólica. en su forma típica. ¿cómo se caracteriza bioquímicamente? 5. provocada por una perdida a través del calostro como resultado de movilización insuficiente de calcio desde los huesos. Pero la enfermedad se ha estado desencadenando en este tiempo. Entonces se pensó que el problema estaba en el útero y que por lo tanto cursaba con fiebre. Existen 5 factores que constituyen una buena definición de esta patología 1. El calostro tiene un gran contenido de fósforo. Bioquímicamente se caracteriza por bruscas hipocalcemias e hipofosfatemias. La raza. Clínicamente caracterizada por temblores musculares. a las vacas. fósforo y magnesio en periodos cercanos al parto.

problemas en miembros posteriores. presentan alteraciones a nivel SNC. Escasa respuesta de tejidos hormonales (ej. ¿Por qué existen vacas con capacidad insuficiente para mover calcio. se requiere magnesio. Parálisis flácida. Cuando comienza la formación de calostro. dificultad para moverse. tiene menor capacidad de movilizar calcio. no se absorbe Ca desde intestino y riñón).Patogenia El problema se desencadena de la siguiente forma: Resulta que el calostro es muy rico en calcio y fósforo. tiene temblores musculares. la cola no tiene tono. piel fría. Síntesis disminuida de 1. Respiración generalmente irregular y Hipotermia.25(OH)2D2 (Calcitriol en riñón  Calbindina). No responde a estímulos externos. mg es cofactor para trasformar la adenia ciclasa en ATP). Fase de excitación: se caracteriza porque tiene dificultades para caminar. Ayuno (en algunas es más intenso al momento del parto. Hipomagnesémia (subclínica. No va a haber calcio en el intestino por esta razón). la vaca esta en decúbito esternal. Meteorizada. esta fase tiene duración variable que va desde minutos a hrs. Ano relajado. expiración con un quejido. La 25 hidroxilación hepática de la vitamina D requiere de magnesio (a nivel hepático). Para que haya una adecuada secreción de PTH. 2. rechina los dietes. Relleno capilar lento. muscular. apoya su mentón en el suelo. que el intestino o riñón no tengan buenos receptores). muchas veces termina al final de la Latidos irregulares (Taquicardia y bradicardia). Estas vacas en esta circunstancia. vascular. Hay animales con capacidad insuficiente como para mover calcio y fósforo (llevar calcio desde el intestino y los huesos a la sangre). que son las que sufren la enfermedad? Causas que provocan insuficiente movilización de calcio Síntesis o secreción disminuida de hormona PTH (no hay osteolisis. Presentando posteriormente los signos de vaca caída (en decúbito). La mayoría de estos signos tienen un factor común: la pérdida de tono y contracción del músculo liso. Retención de fecas y orina. hipotermia y muerte. . el estimulo hipocalcemico es demasiado severo. Producto de la falta de calcio los vasos sanguíneos no mantienen el tono  se produce shock hipovolemico. Fase de parálisis. Estrés (secreción de catecolaminas  estímulo de secreción de calcitonina  inhibe reabsorción ósea). etc. se ve agresivo y nervioso. halo anémico persiste por más de 3 segundos. Signos clínicos Vaca decúbito lateral o esternal con la cabeza hacia abajo. Manifestaciones clínicas 1.

. Test semicuantitativo de CaEDTA EDTA  quela el calcio.Características en la inspección No responde a estímulos externos. Exámenes de laboratorio: calcemia y fosfatemia disminuidas. Vía: endovenosa de preferencia. Reflejo pupilar: hipocalcemia. que haya presentado la enfermedad en partos anteriores. respiración irregular que a veces termina con un quejido. buena productora de leche. Sobredosificación produce decúbito persistente. Gluconato de Calcio: 25g = 2. se produce una distocia. esto explica la hipotermia. meteorizada.0g = 1. la perdida de tono y contracción del músculo liso por la hipocalcemia.) calfodec. Al faltar Ca. si hay coagulación es porque hay suficiente Ca para quelar el EDTA y sobra para la coagulación. pero no confundir con distocia. Tratamiento Soluciones de calcio con cardiotonico (3. estrecha relación con el parto. ano relajado. El Mg sale y el Ca entra. hay shock hipovolemico. antes del parto? Sí. en auscultación el corazón tiene sonidos irregulares. hipotermia con piel fría. gluconato de calcio. No sobre dosificar. periodos de taquicardia. test inmediatos calciotest contiene EDTA. Diagnostico Anamnesis: parto cercano. Esta vaca puede morir en cualquier momento. retención de fecas y orina. La mayoría de estos signos tiene un factor común. los vasos sanguíneos no pueden mantener el tono. El K sale y el Na entra. producto de la insuficiente fuerza ejercida en la prensa abdominal y útero.3 gr.3 g/100 kg. Cloruro de Calcio: 4. de Ca por kg. que nos permite medir el calcio a través de la coagulación. No todas las vacas se paran de inmediato. tiene factores de heredabilidad Signos clínicos: hipotermia. cola sin tono. a las 8hrs repetir tratamiento con la misma dosis. La causal de muerte es generalmente un paro cardiorespiratorio. rellene capilar tardío persiste por más de 3 seg. parálisis flácida. mantiene la midriasis en ¿Se puede presentar hipocalcemia 24 hrs.5 g de Ca.44 de Ca. Si coagula hay calcio suficiente. Evaluar reflejo pupilar. edad. Cuando la vaca presenta la enfermedad 24 horas previo al parto. Dosis de calcio: 3.

Propionato de Calcio al parto y 12 horas posparto V. de peso. Hipomagnesémia. Uso de metabolitos o análogos sintéticos de la Vitamina D 25-Hidroxicolecalciferol. incluso tiene hipertermia. potegerla del estrés ambiental. come defeca. hipercalcemia la calcitonina trata de bajar el calcio. La vaca come. Se trata con sulfato de mg. Hipokalemia: las concentraciones de k disminuyeron. Hipertérmica d. Antiinflamatorio. excitada a los estímulos externos. Vaca atenta al medio. orina. lesiones nerviosas (ciático u obturador). De 10 vacas. Se inyectan 2 días antes del parto y 7 1. Hipofosfatemia persistente. Una vaca con un adecuado diagnostico y tratamiento si sigue en decúbito. Complicación metabólica a. Para que el sistema este activo. lesión de musculoso nervios. Manipulación de la dieta Disminuyendo el consumo de calcio previo al parto. hay que “ingeniárselas” para no dañarla.25 dihidroxicolecalciferol. los mismos signos anteriores. 1-alfa-Hidroxicolecalciferol. estamos frente a otra situación “síndrome de vaca caída” que se presenta en vacas que han recibido 2 tratamientos y siguen en decúbito por: 1. orina. Hiperglucemia: iatrogénica. No se mueve c.O. al bajarlo baja también el fosfato. Derivados del parto a. 2. Prevención 1. cada vez). Utilizando sales aniónicas en el preparto. a veces se requiere transportar la vaca. Se arrastra b. días después del parto. 2. Ordeños moderados. Tratar con insulina: 1 UI por Kg. Distensión sacro iliaca o de sínfisis pubica. pero sigue en decúbito. rechinar dientes. desgarros. Lesiones musculares. 9 se ponen de pie. Se trata con soluciones de k (9 gr de k) y cardiotónicos. (Propionato 268g + 74g de Ca/vaca. solución---fósforo endovenoso 5gr de p lentamente. abundante agua. 200 a 300ml endovenosos con cardiotónicos. es iatrogénico. defeca pero no se pone de pie.Cuidados de enfermería Cama blanda para evitar isquemia. Ligamento sacro iliaco dolor. temperatura normal. . Manejo de dieta y alimentación Aumentar la ingestión de calcio vía oral.

3. No damos Ca para que el sistema homeostático se active. rumian. Evaluar. pero presentan evidente debilidad de miembros posteriores. Riesgo de intoxicación es alto. La incidencia no es alta. Baja consumo de ms por mal sabor. La prevalencia en Chile es aproximadamente un 5 %. 7. porque en las dietas predominan cationes y esto no favorece la absorcion de calcio. Anabólicos sintéticos se inyectan antes del parto. Es necesario evaluar periódicamente el DCAD durante la suplementación. pero no ponerse de pie. Porque los requerimientos son muy bajos y el sistema tratara de bajar la calcemia. 6. administrado muy lentamente por vía EV con cardiotónico.Consideraciones para el uso de sales aniónicas 1. De Santiago al sur no se usan. dar vía oral una mezcla de gluconato más calcio. No usar si el DCAD es mayor a +250mEq/Kg MS. Disminuyen el consumo de materia seca debido al mal sabor. observándose una persistencia en el decúbito provocado por complicaciones metabólicas de la hipocalcemia o bien por complicaciones derivadas del parto. En la ración hay incorporar sales minerales con calcio en preparto. 2. Las sales aniónicas debieran usarse cuando la incidencia es mayor al 10% en el rebaño. no es negocio. Hipokalemia: las vacas están en decúbito. Es complicado. Etiología Complicaciones metabólicas de la hipocalcemia Hipofosfatemia: las vacas están en decúbito pero alertas. defecan. ya que no hacen ningún esfuerzo con las piernas para recuperar la posición. . Muchos prefieren tratar antes de prevenir. Tratamiento: 17g de KCl disuelto en 4L de suero fisiológico. con comportamiento similar a las anteriores. dificultad de predecir parto. Síndrome de la vaca caída Definición Condición que afecta a vacas 48 hrs post-parto luego de haberse diagnosticado y tratado correctamente una paresia puerperal hipocalcémica. comen. Usarlas cuando la incidencia de la enfermedad es mayor al 10%. 5. cloruro de amonio más sulfato de magnesio en el preparto. 4. Pueden arrastrarse o reptar. Antes del parto no dar sales de calcio. Dosis por vaca cara. La síntesis de calcitriol es 5 veces mayor en una dieta aniónica. Es necesario asegurarse que se ingieran las dosis señaladas. el catión k en los forrajes es tan alto que no se logra el difencial de calcitriol. Tratamiento: administración de soluciones de fósforo vía EV. Utilización de sales aniónicas en el preparto. Al momento de parir. La dosis por vaca (3 equivalentes) es cara. lo que se percibe al ayudarlas para ponerse de pie. Si se ingieren más de 3 equivalentes por vaca el riesgo de intoxicación es muy alto.

se puede agregar la compresión traumática del feto sobre el techo de la pelvis lo que puede producir parálisis de la cola. Gastronemios Isquemia o Necrosis musculares: generalmente de piernas. requiere de una manea para evitar la separación de los miembros. Esta lesión. que distienden la pelvis en el pubis o en la articulación del hueso sacro con el ilion. mediante ayuda con poleas de cadera. Distensión sacro-ilíaca o de la sínfisis púbica: por partos distócicos. la vaca estará en decúbito y las piernas separadas en posición de sapo o extendidas por ambos lados del abdomen. Tratamiento: Vit B IM + AINEs. En casos más severos de lesiones durante el parto. La lesión del obturador. Cuando en el parto se traumatiza el nervio obturador. además. PRONOSTICO: desfavorable. . Hiperglicemia: decúbito acompañado de persistente y evidente parálisis flácida.): las vacas permanecen en decúbito. requiere de una manea para evitar la separación de los miembros. Intentar que el animal se levante. aductores o de los Mm. pisa sobre la suela de la pezuña pero con flexión del nudo. (3). lo que le impide apoyar con firmeza. pero generalmente exitosa. ya que la anemia es la causante del decúbito. no pisa sobre la suela. pero generalmente exitosa. por el peso del cuerpo durante el decúbito. lo hace sobre el nudo y también puede ser bilateral. Inyección parenteral de electrolitos (Ca. En el compromiso de la rama tibialis. parálisis flácida. Hemorragias genitales (rupturas de útero. además. Examen genital permite establecer el diagnóstico pero también es difícil y se requiere un examen acucioso. el animal al tratar de ponerse de pie. Complicaciones derivadas del decúbito o daños provocados durante el parto Lesiones del nervio ciático o del obturador: provocadas por la compresión y trauma que el feto provoca cuando es demasiado grande o en partos prolongados. La recuperación es lenta. Los datos de anamnesis son muy importantes para establecer diagnóstico. hipotérmicas y poca respuesta a estímulos. Cuando el compromiso es de la rama fibularis. Si se logra ligar los vasos y suturar los desgarros. Desgarro de Mm. Mg y K) o disueltos en agua por sonda VO si es que el animal come y bebe bien. puede afectar a ambas piernas a la vez. PRONOSTICO: reservado. se podría intentar restituir la volemia con sueros o intentado una transfusión sanguínea. Recuperación lenta. vagina etc. El tratamiento contempla la administración intramuscular de vitaminas del complejo B y desinflamatorios no esteroidales. En animales c/signos claros de dolor: analgésicos (Fenilbutazona. Tratamiento Poner al animal en decúbito esternal sobre una cama blanda y cambiar la postura c/2-3 hrs. Tratamiento: insulina IM. Las lesiones del nervio ciático generalmente comprometen sus ramas tibialis o fibularis.Hipomagnesemia: vaca en decúbito con hiperexcitabilidad. con la piel fría. Tratamiento: Mg EV. P. Flunixin meglumine). Se diagnostica por la movilidad exagerada de los huesos de la pelvis al ejercer presión y el sonido de crepitación de huesos al movimiento. a las mencionadas anteriormente. cervix. Administración de Vit del complejo B+ Selenio+ Tocoferol (Vit E). los signos generalmente pueden confundirse con los de hipocalcemia. Fractura de pelvis: por partos distócicos.

...... magnesio y calcio. o I.. CARDIOTÓNICO Solución inyectable (Drag Pharma)............ Bovinos y caballos: 1 a 3 ampollas /día.. Deficiencias de fósforo. Ovinos y cerdos: 1 a 2 ampollas /día. Hipomagnesemia (Tetania de las Praderas)..M. Caja con 3 ampollas de 10 mL. Hemoglobinuria Puerperal. Descalcificación en vacas de alta producción... lenta..125 mg w Excipientes c.350 mg w Cafeína Anhidra. Composición: GLUCONATO DE CALCIO + Cloruro de magnesio+ Toldimfos sódico+ Glucosa. Indicación: Actúa en la prevención y tratamiento de enfermedades por alteraciones metabólicas como Paresia Obstétrica pre o post parto asociado a hipocalcemia (Fiebre de la Leche). Indicaciones Insuficiencia cardiovascular... Administrar vía endovenosa lentamente... 250 y 500 mL.BOFOSCAL® solución inyectable (Veterquimica).. Analéptico Cardiovascular...10 mL Especies w Bovinos.V.. cerdos y caballos..p. Apoyo a las calcioterapias (fiebre de leche)..... Síndrome de la Vaca Caída.. ovinos. Dosis de Administración Vía I. Envases de 100.. atonía uterina...... Composición Cada ampolla contiene: w Esparteína Sulfato x 5 H2O....s.. .

la formación de la espuma se asocia al consumo de dietas ricas en granos. Capacidad de ingesta reducida y con ello. esto ocurre en un período muy determinado del crecimiento vegetativo de la pradera. provocando una distensión exagerada del retículorumen que puede llegar a interferir los mecanismos circulatorios y respiratorios del animal Etiología El timpanismo primario o espumoso. En la saliva hay mucoproteínas que bajan la tensión superficial. En animales confinados. En animales a pastoreo. Alteración digestiva caracterizada por una incapacidad del animal para eliminar por eructación los gases producidos durante la fermentación. . y se ve con frecuencia en animales que consumen alimentos como alfalfa. Es el más común. Los granos molidos disminuyen el pH (alrededor de 6). Timpanismo secundario: timpanismo con gas libre. dificultad respiratoria y disminuida capacidad de desplazamiento. Presentación Timpanismo Subclínico: animales con leve grado de distensión ruminal. por lo que promueven la formación de espuma y aumenta la proliferación de microorganismos ruminales que aumentan la tensión superficial. molido. Timpanismo Clínico: animales con gran distensión ruminal. mucha leguminosa (pasturas tímpanogénicas). entonces entra al rumen una gran cantidad de alimento timpanogénico con escasa secreción salival. En el sur de Chile. menos frecuente y se produce generalmente por obstrucción del esófago o atonía del rumen que no va a ser capaz de eliminar gas.TIMPANISMO RUMINAL Es súper común. todos los años los veterinarios deben lidiar con el timpanismo para evitar las muertes del rebaño. además estos forrajes tienen baja concentración de taninos. disminuido el rendimiento productivo. de rápida fermentación y a los mucopolisacáridos bacterianos que incrementan la viscosidad del líquido ruminal Hay factores que favorecen la formación de espuma: El aumento del contenido de saponinas. El animal puede morir por asfixia. la presencia de espuma está asociado con las especies forrajeras consumidas y su estado fenológico que aumentan la tensión superficial del líquido ruminal formando espuma estable (timpanismo primario). pectinas y hemicelulosa en corrales. Estos forrajes que son tiernos no promueven la salivación. es provocado por alimentos con composición química que aumentan la tensión superficial del líquido del rumen. produciéndose la espuma y atrapando gas. Definición Es la distensión exagerada del rumen y del retículo provocada por gas ya sea que esté en forma libre o con espuma y mezclado con los alimentos. trébol.

Se abre el cardias. Se abre esfínter esofágico craneal.Patogenia La mayoría del timpanismo espontáneo y de los animales en feed lot no son acompañados con atonía. se cierra el cardias 4. En pulmón parte de este gas (CO2) difunde. Contracción complementaria eructativa 3. Relajación del retículo 2. y esta mezcla de una mala respiración y un mal funcionamiento cardíaco sería la causal de la muerte. estos son sulfuro de hidrogeno. Se sube paladar blando (cierra nasofaringe) 6. por lo que ahora se le está dando más importancia a la absorción de productos tóxicos. en bovinos 50% del gas pasa a la tráquea. Al inicio del timpanismo hay un aumento de la motilidad del rumen y este aumento favorece aún más la formación de espuma y poco a poco el rumen se comienza a distender a tal extremo que la fibra muscular pierde la tonicidad y ya no se puede contraer. se produce antiperistaltismo. 7. La boca está cerrada. Si el reflejo de la eructación funciona nunca va a haber timpanismo. 5. el remanente es eliminado con la espiración . Mecanismo del eructo 1. gas entra al esófago. No está muy claro el por qué mueren los animales. En la actualidad se ha visto que el animal es resistente a la distensión y viven perfectamente bien por muchos días con el rumen distendido. en un principio se pensó que la misma distensión era la que impedía que el animal respirara correctamente y que comprimía el corazón. histaminas y aminas tóxicas. el problema está que la espuma inhibe el reflejo de la eructación de tal manera que el animal no hace ningún intento por eliminarlo.

El rumen al inicio presenta hipermotilidad al final atonía. El soplo sistólico se da porque la distensión del rumen provoca desplazamiento cardíaco se desplaza el corazón pero los vasos mayores no ceden. disminución de la producción de leche por disminución de la ingesta de alimento. Algunos muestran signos severos. frecuencia de respiración y cardíaca aumentada y a veces soplo sistólico. no la deglute si no que cae de su boca. al estar ya en una etapa final. a los pocos minutos puede presentar decúbito y muerte. salivación y extensión de la cabeza. Sonido timpánico en rumen y en gran parte del abdomen. de tal manera que todo el trabajo cardiaco es en posición alterada y es allí cuando empiezan a aparecer estos soplos.Signos clínicos Afecta al ganado lechero o de carne con consumo de pastos en crecimiento acelerado y en feedlot con granos muy molidos. intranquilidad. A pastoreo ocurre a los pocos minutos o a los pocos días de ingerir el alimento con condiciones timpanogénicas. Hay distensión manifiesta del flanco izquierdo y la fosa del ijar. Factores asociados a la pradera Composición botánica: leguminosas gramíneas Estado fenológico Composición química Proteínas ↑ Pectinas ↑ Saponinas ↑ Lípidos ↑ Taninos . Factores predisponentes I. Previamente presenta disnea. el resto del rebaño puede presentar diferentes grados de meteorismo. La saliva.

Periodos de sequía: alfalfa prevalece sobre gramíneas. animales generalmente a pradera. vegetales mojados por helada o rocío. debido a que el animal esta con el rumen tan distendido y con mucho dolor. rocío o heladas: ↓ necesidad de saliva y los tejidos vegetales son más frágiles. Factores asociados a la ambiente Temperatura moderada y humedad: ↑ tasa de crecimiento. Heredabilidad Hereford > Angus Animales susceptibles: ↑ volumen ruminal ↓ producción saliva Ambiente ruminal con ↓ pH. el sonido timpánico a la percusión de éste y el hecho que sean varios los animales afectados del rebaño. Sondas y trocar: Si sale gas libre sirve de tratamiento. Los signos que nos interesan para el diagnóstico serán: la distención muy marcada del rumen. El trocar se pone sin anestesia. III. Lluvia. ↑ concentración de proteína soluble Temperatura del rumen 37º C < la espuma se estabiliza. esto se da más en el meteorismo espontáneo con gas libre. Consumo de agua fría. Cuando los animales están a pastoreo y se enferman 1 o 2 probablemente sea por obstrucción esofágica. hay épocas del año en que el pasto crece rápidamente o se trata de animales en feed lot que están comiendo un alimento con bastante grano y que caminan poco. sondas y trocarización. En la anamnesis nos interesa el tipo de alimentación y época del año. ↓ tasa lenta de pasaje. signos clínicos. que no siente la trocarización. Recordar que la sonda esofágica nos sirve para eliminar el gas libre. Factores asociados al animal Edad y Categoría Novillos y vacas lecheras de alta producción. .II. si se trata de meteorismo espumoso debo hacer un tratamiento distinto. Factores asociados al manejo Pastoreo: Pastoreo por horas = ↑ riesgo Ayuno y Estrés: Interrupción del pastoreo = ↑ riesgo Interrumpe la rumia y retiene gases Diagnóstico Anamnesis. IV.

. no se sabe si está subdiagnosticada o se diagnostica poco. pérdida de peso y alteración de la pilificación. Se caracteriza por una baja en la producción de leche.Uso de antiespumantes o surfactantes sintéticos (Poloxalene. si los timpanismos son recidivantes habría que usar el trocar tirabuzón. con el rumen a media repleción y con bastante saliva. Solling con aceite previo al ingreso al pastoreo.Tratamiento Lo primero que hay que hacer en un rebaño en estas circunstancias es sencillamente sacar los animales del potrero y llevarlos a uno que no tenga forraje. de tal manera que comen y luego van al potrero con una sustancia en el rumen que impide la formación de espuma. Promover crecimiento de gramíneas en pradera INDIGESTIÓN RUMINAL SIMPLE Definición Es una alteración alimentaria provocada por alimentos de poca calidad que modifican el pH y disminuyen la actividad metabólica de los microorganismos ruminales. Si no podemos aumentar la carga animal. Incorporar en la alimentación sebo animal para alimentación de bovinos. de modo que todos los animales no coman tanta cantidad. ya que al reducir ésta y tener el mismo número de animales estaremos aumentando la carga animal. lo que podemos hacer es a través del cerco eléctrico reducir superficie de pastoreo. Polioxitileno). Controlar la superficie de pastoreo con cerco eléctrico a través de franjas. hay que poner una persona a vigilar cuando los animales pastorean. En aquellos animales que ya están en decúbito y no se pueden poner de pie. este se mete por el trocar dentro del rumen o vía oral. con esto los animales van a llegar a aprovechar la pradera comiendo sin tanta avidez. si el meteorismo es espumoso podemos usar aceite mineral no toxico (250 – 500 ml). regulando de acuerdo al número de animales. se derrite por calor y se le da de 60 a 120 ml de este sebo junto a pasto seco. si es gas libre basta con poner el trocar. 5000/vaca). Controlar consumo de forraje timpanogénico. Se puede también poner a una persona que está vigilando desde que entraron a pastorear las vacas y les da tiempo fijo. Lo más importante que se debe manejar es la PREVENCIÓN. Existen productos antiespumantes como Metilsilicona (el más usado es Teril de Drag Pharma) y la dosis que se usa es de 100 a 250 ml diluido en dos litros de agua (no es barato. Es poco diagnosticada. de esta manera estamos proporcionándole fibra al rumen y promoviendo la salivación. en ese lugar idealmente los animales también deben caminar y si se dispone de heno. el cual está estimado en 20 minutos o sencillamente hasta que la primera deje de comer. en Chile no hay a la venta. si hay mucho gas puedo usar trocar. lo único que se puede hacer es una ruminotomia y hacer un vaciamiento ruminal. lo que hace el aceite es romper la espuma cambiando la tensión superficial. podemos hacer un aporte de heno previo al ingreso de animales a potrero. En el potrero podemos aumentar la carga animal. se les puede dar a los bovinos en poca cantidad. el resto basta con modificar un poco la alimentación y hacerlos caminar para promover la eructación. Meteorismo de animales de feed lot generalmente son de gas libres. se tratan como casos individuales los más graves. Prevención Observación frecuente de los animales en el período crítico de crecimiento rápido de praderas.

Cambio en la consistencia de las fecas. Etiología Variabilidad de la cantidad y la calidad de los alimentos (alimentos de mala calidad. 2. Este cambio de pH produce que los microorganismos ruminales ↓ su actividad metabólica. disminución de los movimientos del rumen y heces anormales. 3. Generalmente la rumia está ausente. A veces muestran un meteorismo moderado. Al ↓ la actividad metabólica. que se caracteriza por presentar una disminución del apetito hasta la anorexia. Uso prolongado de antibióticos Patogenia 1. Las fecas pueden ser duras o diarreicas. 5. 2. el pH no tiene ningún desafío a disminuir y como llega mucha saliva. por lo que está salivando mucho. la piel está absolutamente sana. . (fecas firmes o algo diarreicas) Presencia de alimento fibroso sin digerir en las fecas. Signos clínicos 1. las constantes fisiológicas están dentro de lo normal y lo que puede llamar la atención es un trastorno en la pilificación (pérdida de pelo. Disminución o desaparición del apetito (hiporexia o anorexia). ensilaje) o forraje de difícil digestión. 9. ↓ la velocidad de los procesos bioquímicos que se llevan a cabo en el rumen. No provoca compromiso del estado general. Hay poco hidrato de carbono para el rumiante y también para los microorganismos y está comiendo alimento muy fibroso. 7. Disminución de la producción de leche. Los alimentos con mucha fibra. Ingestión excesiva de alimento (grano. 6. poco hidrato de carbono y poca proteína. 3. 4. 8. Con frecuencia hay recuperación espontanea. Anorexia y Depresión Motilidad del rumen muy débil (hipotonía) o hay atonía. lo único que ocurre es que se caen los pelos). no hay alteración de la piel ni prurito. en baja cantidad o muy variado). como se forman pocos ácidos grasos volátiles. Diagnóstico Anamnesis: Antecedentes de alimentación Apetito y producción de leche Signos clínicos: Poco apetito. hacen que en el rumen disminuya la producción de ácidos grasos volátiles y el pH ruminal tiende a neutralizarse.Alteración digestiva que afecta al ganado lechero y de carne en confinamiento. Cambio repentino en la dieta. se alcaliniza. Disminuye la producción de leche.

de tal manera de poder restablecer el funcionamiento del rumen. se va a poner ácido. levaduras y otros compuestos que le dan un sustrato al rumen. Normalmente el color azul desaparece después de 3 minutos. por lo tanto es más alcalino) ACIDOSIS RUMINAL Muy poco frecuente. produce mayor salivación. por el tipo de alimentación y la oportunidad de ser alimentados. Se hablará de lo más extremo de la acidosis ruminal para poder entender el proceso. Una vaca normalmente debiera parir al inicio de primavera. que por las que parían en agosto . Diagnóstico Diferencial Cetosis Retículo peritonitis traumática Acidosis ruminal aguda Paresis puerperal Indigestión vagal Tratamiento Restaurar el pH. si tiene mucha fibra.abril. Si se nos está yendo a la acidez. porque las bacterias que están activas. lo más común es que sea alcalino.septiembre. usar ácidos débiles (vinagre). Sin embargo en vacas que tienen una baja actividad metabólica bacteriana. Todo esto por la mala calidad o baja cantidad de alimento (depende del tipo de alimento que se le dé: si tiene mucho hidrato de carbono. el pH va a estar alterado (alcalino). La más frecuente y que produce las mayores pérdidas es la acidosis ruminal subclínicas. que tienen por objeto. El líquido ruminal se puede obtener de otras vacas. Esta enfermedad a veces puede provocar una leve acidificación en el rumen. 3-5 lt/vaca. las vacas . tratamos de tamponarlo con bicarbonato. provoca muerte de los protozoos ruminales (van a haber muy pocos). Nosotros hemos modificado el ciclo fisiológico de las vacas. Prueba de reducción del azul de metileno (RAM): en un tubo de ensayo se pone líquido ruminal y se le agrega solución de azul de metileno hasta que quede azul. Polvos ruminales: mezcla de minerales. Es decir. Si está demasiado alcalino. S.Exámenes de laboratorio: Tomar una muestra de líquido ruminal. favorecer la multiplicación bacteriana y de los protozoos ruminales. las plantas lecheras. Co). se puede ir al matadero y obtener colado. de tal manera que el período que tiene mayores requerimientos alimenticios. Mejorar la calidad y la cantidad de la alimentación. Por sonda. metabolizan el azul de metileno hasta cambiar de color. pero se ve  acidosis ruminal clínica. tiene justamente una pradera que va produciendo una buena cantidad de forraje. Incorporar algunos componentes minerales (P. necesitaban que la ganadería produjera también leche en invierno y para ello empezó a pagar más por la leche de las vacas que parían en marzo . Pero resulta que. administrar líquido ruminal. para la multiplicación rápida de las bacterias y microorganismos. Afecta a la mayoría de los rebaños del sur de Chile. con la misma sonda. por bidón. sino se puede sacar mucho de ahí. También tampona un poco el pH. se mantiene el color azul por mucho más tiempo (más de 6 minutos).

que puede llegar a bajar a 6 o incluso hasta 4. atonía ruminal. una gran cantidad de energía)  concentrados. porque está comiendo alimento con hidratos de carbono altamente fermentable y está comiendo un gran volumen de alimento que ya es ácido (el organismo tiene que compensar esa situación  saliva). requieren en poco volumen. pyogenes Migración a hígado y pulmón Abscesos hepáticos y pulmonares. deshidratación. Patogenia Dieta de hidratos de carbono muy fermentables ↑ población de Streptococcus bovis ↓ pH ruminal Proliferan lactobacillus ↓ protozoos y bacterias celulíticas Lactobacillus comienzan a producir gran cantidad de ácido láctico. que son potencialmente acidificantes y básicamente complementado con ensilado (acidificado. la vaca consume 25-40 kg al día y 4-6 kg de concentrado diario). Acidosis sistémica ↑ clostridios y coniformes en el rumen Irritación en epitelio del rumen  ruminitis Diarrea (en intestino ↑ peristaltismo y por pH ácido ↑ agua en el lumen) Deshidratación e hipovolemia ↑ histaminas y endotoxinas en rumen Shock endotóxico  menor ventilación pulmonar Laminitis  cojera Invasión F. necrophorus y A. Decaimiento No come (anorexia) Ojos hundidos  Deshidratación Fecas diarreicas . de tal manera que el rumen tiene el desafío diario para mantener el pH. Definición Afecta a los rumiantes que consumen alimentos ricos en hidratos de carbono altamente fermentables. decúbito y finalmente muerte.con “parto de otoño” están produciendo leche en el período de invierno. granos. subproductos azucareros o residuos de fabricación de vino o sidra  provocan un cambio en el pH ruminal. Etiología Ingestión exagerada de carbohidratos muy fermentables (porque las vacas al inicio de la lactancia. Esto produce en el rumen una formación excesiva de ácido láctico y caracterizado clínicamente por toxemia. A la inspección: Dolor abdominal moderado. por lo que estas vacas se alimentan en base a concentrado. donde no hay pradera. Signos clínicos La magnitud y la rapidez con que se presentan va a depender de la cantidad y del tipo de alimento consumido.

en la plataforma de alimentación  se reconoce presencia de bostas normales y otras diarreicas. responde poco a estímulos externos y está alejada del resto del rebaño) Hay antecedentes del rebaño de que la cantidad de grasa en la leche ha disminuido. Las que están al sol.Anuria u oliguria Algunos animales pueden presentar decúbito (estas vacas tienen signos muy similares a los de la fiebre de leche: piel fría. débil y de poca amplitud. sin comer ni rumiar. En los casos crónicos: Laminitis Problemas hepáticos y pulmonares. falta de micción) Sonidos de gas y líquido en el rumen Temperatura normal. hipotérmica.2-7. Diagnóstico Anamnesis: Datos de la alimentación Si está recibiendo alimentos que contienen muchos hidratos de carbono. Restaurar volemia. a veces presentar un poco de líquido. Restaurar motilidad del rumen. Signos clínicos importantes para el diagnóstico: Anorexia Distensión y atonía ruminal. producto de lo que está pasando en el medio interno provocando la deshidratación Sonidos de desplazamiento de gas con líquido.5 (pH ruminal normal: 6. Palpación y auscultación del rumen: Distendido Con escasa motilidad o atonía. producto de la deshidratación. Tratamiento Principios: Corregir la acidosis. agregando fluidos y electrolitos. Prueba de reducción de azul de metileno. Constantes fisiológicas: Hipotermia (las que se encuentran al sol están hipertérmicas) Taquicardia Taquipnea Taquifigmia (↑ frecuencia de pulso)  rápido. mucha energía en la ración Antecedentes de acceso a granos o alimentos que provoquen acidosis. También se verán vacas paradas. se puede decir que tienen hipertermia.2) Al examen del líquido ruminal: predominan bacilos y cocos gram + (Streptococcus Boris. (pliegue de la piel. ojos hundidos. . Deshidratación severa. salivando (saliva filante). Lactobacillus) En acidosis subclínicas: Observar características de las fecas. Exámenes: pH ruminal inferior a 5. Puede estar firme y duro.

Incorporar gradualmente los granos en la alimentación. Acidosis y alcalosis ruminal Mirela Noro M. las vacas previo al parto. a las variaciones diarias en la composición de la pradera y al manejo dietético a que los animales son sometidos. con hidratos de carbono muy fermentables. Mantener una adecuada proporción de concentrado:voluminoso (40:60. normalmente. Generalmente en una lechería mal manejada. y cuando comienza la lactancia. Permite satisfacer los requerimientos energéticos. Iniciar la alimentación con granos antes del parto. porque muchas vacas entran y comen más de la cuenta lo que es un riesgo. Dr. bicarbonato a las vacas. pero les vamos a estar dando. en la sala de ordeña. en concentraciones de 5% (cada litro de suero llevaría 50gr de bicarbonato) Rumenotomía: se vacía el rumen. 2. para permitirles a los microorganismos ruminales utilizar este nuevo sustrato eficientemente. Introducción Normalmente el pH en el ambiente ruminal varia durante el día. Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias. 4. Permite la adaptación de los microorganismos a la utilización de este sustrato. se lava y luego se saca el exceso de agua con sifonaje. Usar alcalinizantes. bruscamente lo cambian a una ración de lactancia. Se debe hacer gradualmente.V. solamente comen silo (ensilaje).  Se pone líquido ruminal.Cs. con concentrado. (mitad de la dosis en la ordeña de la mañana. para que no se baje la CC o que engorde mucho. y la otra mitad en la ordeña de la tarde) 5.. Control de acceso al almacenamiento de granos y concentrados. Se puede poner bicarbonato en la solución que le estamos inyectando.Casos leves: Cambiar la alimentación:  Bajar el aporte de hidratos de carbono muy fermentables (baja la producción de leche y las vacas empiezan a enflaquecer)  Añadir heno  estimula la salivación tampona mas el pH Usar alcalinizantes:  En casos de acidosis extrema  bicarbonato de sodio vía oral (250 gr diluido en agua)  Óxido de magnesio (200-400gr/animal/día) tampona el pH del intestino Casos más graves: Aparte de lo anterior. debemos preocuparnos de aumentar bastante la hidratación (5lts). mucho hidrato de carbono. polvos ruminales y alcalinizantes intraruminales. en pequeña cantidad. Prevención 1. Animales con decúbito  pronóstico desfavorable. Dichas variaciones suceden. bolos de heno. Facultad de Ciencias Veterinarias. levadura. debido al comportamiento ingestivo de los rumiantes. bicarbonato de sodio (125-150gr/vaca/día). todos los días.Vet. 30:70) 3. Universidad Austral de Chile. dentro de un .

en determinadas situaciones el pH del líquido ruminal sobrepasa el rango fisiológico y genera una acidosis (pH < 5. . Con la mayor producción de ácidos en el rumen y disponibilidad de carbohidratos. solamente consideran la presencia de la acidosis cuando el pH ruminal se mantiene bajo 6. subproductos industriales lácteos. generando la producción excesiva de ácido láctico. Cuanto más pesado sea el animal menor será la cantidad de carbohidratos solubles ingeridos necesaria para producir un cuadro de acidosis. que ya no está restringido por la fuente de energía. Otros autores indican que la acidosis sucede cuando el pH ruminal está bajo 5. A su vez.5) o una alcalosis (pH ≥ 7. Acidosis ruminal Definición Es un trastorno digestivo de los rumiantes asociado al consumo de concentrados energéticos muy fermentables. Al morir las bacterias ruminales. que en su mayoría son gran negativas. la producción de ácido propiónico esta incrementada (40%. Por otro lado.5 .7. el Streptococus bovis. etc. durante los cambios a una dieta más calórica. como sucede durante el periodo de transición de vacas lecheras.rango considerado fisiológico (pH 5. cuanto menor es la cadena del compuesto carbohidracídico más rápida será su fermentación por la microbiota ruminal. Patogenia Cuando en el rumen. normalmente es de un 20%). crece exponencialmente convirtiendo el almidón y la glucosa directamente a ácido láctico y a otros ácidos orgánicos. o cuando la cantidad de carbohidratos de rápida digestión es excesiva. Etiología La ingesta de carbohidratos de fácil digestión. Se observa una acidosis ruminal cuando el pH en el líquido ruminal (LR) está bajo su límite fisiológico (pH<5. como valérico. con consecuente disminución del ácido acético por reducción en la degradación de la fibra. En la fase inicial de la fermentación.0) acorde al tipo de dieta que el animal recibe y del tiempo posterior a la ingesta de la ración.0 por más de 4 horas en el día. Esto resulta en una disminución en el pH ruminal a aproximadamente 5. fórmico y succínico.6 por al menos 3 horas al día. Sin embargo. algunos autores. frutas. como las bacterias lactolíticas las cuales trasforman en ácido láctico en ácido propiónico.4 que per se lleva a una anorexia y a una disminución del crecimiento y muerte de la mayoría de las poblaciones bacterianas.5). liberan gran cantidad de endotoxinas lipoporisacáridicas de su pared celular al ambiente ruminal. y consecuente disminución del pH ruminal. particularmente de ácidos grasos de cadena corta (AGVs).1). Estas endotoxinas cuando absorbidas producen cambios hemodinámicos e inflamatorios sistémicos en el animal. se asocia frecuentemente a la presentación de acidosis ruminal en los rebaños. melaza. Esta situación ocasiona un aumento de la producción de ácidos orgánicos. como almidones y azúcares presentes en los granos. generan cambios en la tasa de crecimiento de bacterias amilotícas en contra de las celulolíticas. el almidón y los azúcares sufren una rápida fermentación. siendo las más importantes Meghasphera eldesnii y Selomonas ruminatium. legumbres. La baja del pH ruminal será más frecuente y de mayor intensidad en situaciones en que los animales no estén adaptados a estas dietas.

siendo el butirato el más importante. Sin embargo. Todos los cuadros de acidosis parten de la misma etiología. Por otro lado la concentración ruminal de ácido láctico en el líquido ruminal (LR) normalmente no sobrepasa los 1 mM. Sin embargo. La disminución de la motilidad ruminal conlleva a una disminución de la rumia y a una menor producción de saliva. Esta última. compactación ruminal aguda. En animales con acidosis grave esta razón puede disminuir para 1:1. gravedad y evolución del cuadro clínico se clasifica la acidosis ruminal como peraguda. En el rumen la disociación de los ácidos producidos lleva a un incremento de la osmolaridad ruminal e intestinal (>380mOsm). acidosis D-láctica. es la forma más grave entre los disturbios fermentativos del rumen. diarrea y una consecuente deshidratación. el equilibrio ácido base se mantiene por la utilización del bicarbonato y la eliminación de dióxido de carbono a través del incremento de la frecuencia respiratoria. sin embargo durante las acidosis graves puede ser superior a 120 mM. esto se atribuye principalmente al aumento de la concentración de AGVs más que a un aumento del ácido láctico o de iones hidrógeno. 5:1. gran parte del ácido láctico producido en el rumen que no fue amortiguado por los tampones ruminales. bovis es sustituida por Lactobacillus. en los casos graves de acidosis. Con la mayor osmolaridad en el tracto gastrointestinal el agua presente en la sangre pasa al rumen e intestino. Afecta a rumiantes que no están acostumbrados al consumo de alimento rico en carbohidratos o que consumen gran cantidad de alimento concentrado. bovis se acumula en el rumen. Cuando las cantidades de ácido láctico no alcanzan concentraciones tóxicas.0. este último tiende a acumularse sistémicamente. provoca disminución en la perfusión periférica. Acidosis ruminal peraguda y aguda. ya que estos son más resistentes a pH ácidos. de la oxigenación periférica. disminución de la presión arterial. Cuando el pH alcanza un valor cercano a 5. reduciendo el pH hasta el punto que por debajo de pH 5. La disminución de la amplitud y finalmente la atonía ruminal están relacionadas a los efectos locales de los AGVs en receptores localizados en el rumen-retículo. es absorbido a través de la pared ruminal y otra parte desciende y es absorbido en tramos inferiores del tracto digestivo. en relación a la de la sangre ( ≅ 300 mOsm). El ácido láctico absorbido es amortiguado por el sistema tampón del bicarbonato plasmático. las reservas de bicarbonato plasmático están disminuidas.0 produce una atonía ruminal. Cuadros clínicos Basado en los valores de pH ruminal. el pH sanguíneo disminuye de manera progresiva generando una grave y mortal acidosis metabólica. La progresiva acidificación del rumen reduce la frecuencia de los movimientos ruminales. tornando el contenido ruminal e intestinal más líquido y produciéndose finalmente distensión ruminal. Tanto S. incrementando la glucólisis anaeróbica y consecuentemente la producción de ácido láctico en los tejidos. sobrecarga ruminal por granos. la población de S. indigestión toxica o indigestión ácida. produciendo una acidosis metabólica. déficit cardiaco. dependiendo de la severidad.El ácido láctico producido por S. del flujo renal. subaguda y crónica. Debido a que el L-ácido láctico se metaboliza mucho más rápido que el isómero D. se presentará un cuadro repentino y una descompensada y severa baja en el pH ruminal con incremento . También conocida como acidosis láctica ruminal (ALR). Como resultado de la rápida fermentación. bovis como especies de Lactobacillus producen ambas isoformas. En condiciones normales el ácido láctico producido en el rumen tiene un predominio de la forma levógira (L) sobre la forma dextrógira (D). Por otro lado. aguda.

los valores de pH ruminal inferiores 5. En los cuadros de SARA son evidenciados valores de pH iguales o inferiores a 5.8 son considerados marginales. las proporciones de ácidos propionico y butírico aumentan y las de acético disminuyen. con presencia de timpanismo. especialmente en vacas lecheras de alta producción al inicio de la lactación. los animales presentan incoordinación al caminar. Similar a lo que sucede en los otros cuadros de acidosis. Se produce aumento de la temperatura corporal.5). Acidosis subaguda (SARA). Cuando el pH es inferior a 4.5. los animales afectados presentan hipotermia e hipoventilación. y grandes cantidades de microorganismos utilizadores y productores de lactato son encontrados. y no a una exposición súbita por problema de adaptación. es producida por el excesivo consumo de carbohidratos y. con adecuadas cantidad de voluminosos o fibra efectiva. el diagnóstico de SARA será en base a la presencia de pH inferior a 5. En los casos peragudos en tanto.5 a 5. a su vez. el tiempo transcurrido desde el consumo de alimento y el grado de acidosis metabólica presente en el animal. a menudo aparentes 8 a 36 horas luego de que el animal ha consumido grandes cantidades de carbohidratos de fácil digestión. Por ser un cuadro clínico sin signos patognomónicos.0. y sus efectos en el animal son crónicos e insidiosos. ALR. Las heces en un inicio son más blandas. Se asocia cuadros de ALR cuando el pH es inferior a 5. En el rebaño se observa presencia de cuadros de laminitis y eventualmente polioencefalomalacia. Los animales presentan . la población de bacterias celulíticas disminuye. Los valores de 5. los animales pueden morir dentro de 8 a 10 horas. Sin embargo. pulso y frecuencia respiratoria. También afecta rebaños donde se ha cambiado de una dieta baja en concentrado a una dieta con alto concentrado y poca fibra sin una adecuada adaptación.5. Similar a la acidosis aguda y subaguda. El líquido ruminal obtenido de animales con acidosis crónicas es moderadamente ácido (pH 5. Avanzado el cuadro. la SARA es subdiagnosticada. de color claro y de mal olor.0 a 5. Ocurre frecuentemente en los sistemas productivos en que se suplementa los animales con concentrados.0 son considerados anormales y sugieren una presentación de acidosis subaguda severa o más bien acidosis aguda o peraguda. donde las papilas ruminales no se han desarrollado completamente. Así. Al inicio del cuadro de ALR. El aumento de la población de Lactobacillus es una característica común en cuadros de acidosis aguda. Los signos de acidosis son más evidentes en la forma aguda de la enfermedad. Bovinos con acidosis ruminal crónica también exhiben hiporexia e hipomotilidad ruminal. Con esto. A su vez. La continua carga ácida puede reducir la eficiencia metabólica y el desempeño general del animal. Durante la acidosis crónica.de la concentración de D-ácido láctico en el rumen. se estimula la proliferación de las papilas ruminales proceso que cuando es exagerado resulta en una paraqueratosis. generando así grandes pérdidas productivas en los rebaños. cambiando su consistencia a líquidas y espumosas. Se observa hipomotilidad o atonía ruminal. Signos clínicos Los signos clínicos generales de los cuadros de acidosis varían de acuerdo al tipo y cantidad de alimento ingerido. El problema de la acidosis crónica es la continua ingestión de estos alimentos por un largo periodo de tiempo. Acidosis crónica. como sucede con la ALR. En este cuadro se puede encontrar un incremento de población de Lactobacillus pero no tan marcado como en la ALR. Por eso se entiende que una acidosis subaguda cuando persiste puede tornase en una acidosis crónica. el ácido láctico no se acumula.5 y signos clínicos no agudos persistentes en el rebaño. por ser metabolizado por las bacterias lactolíticas. depresión y anorexia. los animales normalmente cursan con acidosis metabólica moderada a severa. acarreando consecuencias que pueden ser fatales.

atrofia y necrosis de las papilas ruminales y eventualmente una hiperparaqueratosis. En la acidosis subaguda y crónica el signo más importante es la disminución y fluctuación del consumo de materia seca durante el día. los animales afectados están letárgicos y presentan diferentes grados de diarrea intermitente. y presencia de heces con fibras y granos no digeridos visibles. La congestión crónica pasiva desde la formación de trombos en la vena cava caudal causa hipertensión pulmonar. la etiología de este cuadro aún no está completamente entendida. El desarrollo de aneurismas a menudo ocasiona rupturas. Algunos animales pueden presentar el síndrome de la vena cava caudal. articulaciones. similar a la posición de una vaca con hipocalcemia. lo que podría contribuir en la presentación de laminitis. la que evoluciona dentro de 24 a 48 horas de iniciado el cuadro de diarrea. Posteriormente. edema periférico y ascitis. de la producción de leche y una disminución en la cantidad de grasa de la leche. Secuelas y complicaciones La exposición prolongada del epitelio ruminal al pH bajo provoca una ruminitis. Se encuentran deprimidos. Otro signo frecuente en rebaños afectados es la alta incidencia de cojeras por laminitis. A su vez. pero la respuesta pupilar la mayoría de las veces no se ve alterada. Animales gravemente afectados con ALR presentan marcha tambaleante e irregular y tienen la mirada perdida. el animal suele estar postrado en decúbito con su cabeza mirando hacia el flanco. Se observa una reducción en el consumo y tasa de rumia. lo que resulta en una reducción de la absorción de los AGVs. el cual es bastante difícil de registrar en situaciones de campo. En algunos rebaños observase alta tasa de desplazamiento de abomaso. riñones. provocando hemoptisis aguda y muerte. o subcutáneos. Posteriormente bacterias y hongos pueden rápidamente invadir el epitelio dañado. En estados terminales de la forma aguda. utiliza la histidina y libera histamina. presionan la cabeza contra objetos y exhiben rigidez muscular. algunos presentan opistótonos. y en algunos casos provocar peritonitis localizada. Allinella histaminiformans. La reducción en la . edematización de las papilas y descamación epitelial. La rumenitis comienza con el desarrollo de microvesículas dentro del estrato lucidum. con consecuente baja de la condición corporal. Por otro lado. los abscesos pueden desarrollarse en otros órganos como pulmones. produciéndose desprendimientos y ulceración. bacteria resistente a pH ácidos. La formación de trombos en la vena cava craneal puede causar distensión yugular y edema local. a través de la vena porta. asociado a los abscesos hepáticos que se forman cerca de la pared de la vena cava. El reflejo de amenaza puede desaparecer. corazón. etanol y endotoxinas) pueden contribuir a la presentación de esta patología. colonicen otros órganos. Otra importante secuela de la acidosis ruminal es la reducción de la concentración de grasa en la leche por disminución en la bio-hidrogenación y producción de acetato ruminal. están inhibidas o muertas. Cuando la mucosa ruminal pierde su integridad. las bacterias que normalmente utilizan la histidina. La anuria es un hallazgo frecuente. Además de los ácidos orgánicos. varios otros factores tóxicos (histamina. Estas bacterias pueden causar abscesos hepáticos. tiramina.deshidratación severa y progresiva. En esos casos. Sin embargo. durante la acidosis ruminal. también pierde su capacidad para actuar como barrera entre el ambiente ruminal y la sangre. Esto permite que bacterias patógenas como Fusobacterium necrophorum penetren el epitelio ruminal y.

como análisis de líquido ruminal. asumiendo que este es homogéneo. signos clínicos y exámenes de laboratorio. Diagnóstico Es realizado con la información de la anamnesis: ingesta de alimentos ricos en carbohidratos fermentables. orina y heces.bio-hidrogenación incrementa porcentualmente los ácidos grasos trans en la sangre. enfrentadas al período de transición y adaptándose a la dieta de lactancia con elevado contenido de almidón. en caso contrario hay que muestrear un número mayor de animales para obtener un diagnóstico definido. con predominio de gran positivos. y la presentación de poliencefalomalacia por producción de tiaminasa por las bacterias ruminales en cuadros de acidosis. En un trabajo realizado en un rebaño experimental con dietas controladas se . Los valores de pH. los que a su vez inhiben la síntesis de la grasa de la leche. Se considera como un diagnóstico positivo a acidosis subaguda cuando 2 o más vacas de un grupo tienen un valor de pH < a 5.6 a 5. Entre los hallazgos en líquido ruminal se observará valores de pH bajo 5. Diagnostico de SARA mediante ruminocentesis Para el diagnostico de SARA en un rebaño se debe evaluar el pH del LR de dos grupos de vacas. El otro grupo de vacas entre 45 a 150 días en lactancia. olor. Se recomienda obtener muestras de al menos 6 vacas de cada grupo. Valores de pH < 5. Un grupo de vacas hasta 20 días en lactancia. Se recomienda efectuar un segundo examen de control tres a cuatro semanas posterior a los cambios correctivos. que debieran haber adaptado la flora ruminal y condiciones metabólicas a la dieta de lactancia. alteraciones del color.8 son marginales y > 5. tiempo de reducción de azul de metileno variarán en dependencia de la gravedad del cuadro presentado por el animal (Cuadro 1). Además. debido a una hipersensibilidad anafiláctica a las endotoxinas absorbidas. entre 5.5.5 se consideran anormalmente bajos. por lo que deben adoptarse acciones correctivas (Cuadro 2). en rebaños con problema de manejo nutricional pueden ocurrir cuadros de muertes súbitas en animales que sufrieron cuadros anteriores de acidosis.9 se consideran adecuados.5. Otro hallazgo de rebaños que presentan acidosis ruminal es el incremento en las tasas de reposición por incremento en descarte.

También se puede agrupar vacas en lotes de vacas secas. En general se espera el valor más bajo de pH entre las 2 a 4 horas posteriores a la ingesta de una dieta alta en almidón. Pues los cambios y la adaptación de las papilas ruminales tardan como 4 – 6 semanas para suceder completamente. ya que la saliva presenta substancias tampones. A su vez. Un rumiante con una adecuada dieta en fibra puede producir unos 180 litros de saliva al día.75 cm) para estimular la rumia. Además es importante resaltar la . Debido a que los valores de pH ruminal son más bajos durante la tarde se recomienda obtener la muestra posterior a la ordeña de la tarde. Un 60% de las vacas rumian 2 horas post ingesta de la ración. Así la adaptación a la nueva dieta debe ser realizada al menos por unos 15 días previos a la entrega de la dieta total. como los carbonatos y fosfatos. Idealmente los cambios deben realizarse entre 14 a 21 días con incrementos en el porcentaje de carbohidratos a cada 5 a 7 días Vacas secas en el preparto presentan una reducción en el tamaño de las papilas ruminales en un 50%. alta producción y baja producción. aproximadamente desde las 3 últimas semanas de preparto. El manejo en grupos permite realizarse una nutrición acorde a las necesidades del animal y consecuentemente el control de la fermentación ruminal. Para que la fibra ejerza tal estimulo debe presentar partículas con más que 2 cm y menos que 10 cm de largo. La observación de 3 o más vacas (>50%) con pH < 5. de transición (14 días pre y 14 días post parto). Prevención Acostumbramiento a la dieta: Las dietas ricas en concentrado deben ser ofertadas gradual y progresivamente a los animales criados en sistema extensivo o a las vacas en el preparto. Ración mezclada (TMR) y fibra efectiva (eF). Un 20% de las partículas de la forraje debe ser de fibra efectiva (>3. Cambios de manejo con aporte limitado de concentrado en el preparto deben estimular el desarrollo de las papilas ruminales en el preparto. partículas mayores estimulan la selección por parte de la vaca. También se recomienda el uso de una ración mezclada con alimentos voluminosos fibrosos.5 y que se deberían muestrear 12 vacas de un rebaño.logró establecer que el punto de corte adecuado corresponde al pH 5. para estimular la absorción de los AGVs y minimizar la disminución del pH ruminal. Las muestras se deben obtener 2 a 4 horas después de la alimentación con concentrado o 4 a 6 horas si se utilizan raciones totales mezcladas.5 indica que el grupo tiene más que 30% de vacas con SARA. La fibra efectiva en el rumen forma un cubierta fluctuante que retiene las partículas más pequeñas.

importancia de la presencia de fibras que sean efectivas en adherir al rumen y estimular las papilas a absorción de los AGVs. La cantidad de FDN de la ración debe ser superior a 28% (27-33% MS, NRC 2001), con un mínimo de 15% de FDN proveniente del forraje (70 – 80% de la FDN), un mínimo FDN efectiva (eFDN) de 21% de la MS, la eF del concentrado 0,33 y eF del forraje de 1,0 y carbohidratos no fibrosos: máximo 45-50%. Para inicio de la lactancia se sugiere un 19% de FDN proveniente del forraje. Valores de 1,1 a 1,2% del PV de FDN del forraje en vacas lecheras y de 0,78 % PV en 1º semana lactancia en primíparas producen limitación física del consumo. Cuando es imposible realizar este tipo de manejo se recomienda evitar racciones con alimento finamente molido, que disminuyen la rumia y consecuentemente la producción de saliva, y fraccionar la oferta de concentrados a al menos dos o tres veces diarias. Aditivos. También se puede utilizar aditivos ruminales como sustancias tampones (NaHCO3), alcalinizantes (MgO) ionóforos/antibióticos (monensina, lasalocida, virginamicina y tilosina), levaduras (Saccharomyces cerevisiae, Aspergillus oryzae), o probióticos (Selomonas ruminatium, Megasphera elsdenii, Enterococcus faecium, Lactobacillus plantarum), visando mantener el pH ruminal dentro de valores más estrechos o controlar el crecimiento de microorganismos acidóticos. Los ionóforos controlan la población bacteriana mejorando el aprovechamiento de la energía y las levaduras disminuyen el O2 en el rumen, mejorando la degradación de la fibra por estimular las bacterias fibrilolíticas.

Alcalosis ruminal
Definición La alcalosis ruminal es una alteración digestiva que afecta rumiantes que ingieren una excesiva cantidad de nitrógeno no proteico (NNP) o de sustancias alcalinizantes, que elevan los valores del pH ruminal sobre 7,0, o asociado a disturbios fermentativos del rumen Etiología La presentación de la alcalosis ruminal está asociada al uso de suplementos nitrogenados que llevan a la formación de amonio (NH4+) en el rumen, al uso tampones ruminales, tales como el bicarbonato de sodio (HCO3-), óxido de magnesio, o más bien son secundarios a los disturbios ruminales como indigestión simples o putrefacción ruminal. En situaciones en que el pH ruminal este sobre 7,5, asociado a concentraciones de NH4+ elevadas en el rumen, se sugieren una excesiva ingesta de NNP, en animales suplementados con urea, biuret, fosfato de amonio o en casos de ingestión accidental de fertilizantes que contengan sales de amonio o cama de pollo. En algunos casos la ingesta de excesiva cantidad de NNP puede generar cuadros de intoxicación que resultan en signos clínicos generales y digestivos, donde los valores de pH ruminal pueden estar entre 7,5 a 8,5 y con intenso olor a NH4+

Cuadros Clínicos y Patogenia Cuadros primarios. Los cuadros de alcalosis ruminal primaria, a diferencia de los cuadros de acidosis, normalmente afectan a los rebaños no suplementados con concentrado. Se presenta en rebaños que ingieren praderas inmaduras con excesiva proteína prontamente degradada en el rumen (RDP) o suplementados con nitrógeno no proteico (NNP). Normalmente están asociados a una excesiva generación de NH4+ que es ligeramente alcalino. El N amoniacal es el principal producto de origen nitrogenado resultante del proceso fermentativo bacteriano, sirviendo como la principal fuente de N para la síntesis de proteína microbiana. Su tasa de incorporación puede sobrepasar el 80%, siempre que en el rumen existan concentraciones adecuadas de energía. Así raramente excesivas cantidades de NH4+ se acumularan en el rumen al punto de alcalinizar el ambiente ruminal. Sin embargo, cuando las concentraciones de NH4+ exceden a la capacidad de la microbiota ruminal para utilizarla, se acumula NH4+, alcalinizando el pH ruminal. Las pasturas de primavera en el sur de Chile, fertilizadas con nitrógeno, constituyen la dieta predominante en los sistemas de producción ganadero. El consumo de esas praderas con elevado contenido de N de rápida disponibilidad ruminal (> 80 % del N total), se asocia frecuentemente a una baja eficiencia de utilización del N de la dieta y, a una asincronía entre las tasas de liberación de energía y N, lo que provoca un aumento de la concentración de NH4+ en el líquido ruminal y una posible alcalosis ruminal. A su vez, el pH ruminal raramente sobrepasa la neutralidad porque las dietas normalmente, contienen suficiente cantidades de carbohidratos fermentables para la manutención de pH ruminal ligeramente ácido, debido la producción de AGVs. Cuadros secundarios. Los cuadros de alcalosis ruminal secundaria están relacionados con putrefacción ruminal y cuando la fermentación microbiana está reducida. Así, en algunos casos de anorexia prolongada, inactividad de la microflora causada por una ingesta de voluminoso de baja digestibilidad y en la indigestión simple, el pH del LR puede situarse entre 7,0 y 7,5. Eso porque a una baja tasa de fermentación no se genera suficiente cantidad de ácidos para la neutralización del pH alcalino de la saliva y por otro lado, la absorción de los AGVs en el epitelio ruminal prosigue durante la alcalosis. Corroborando con eso, la absorción de acetato está asociada a la mayor generación de bicarbonato comparativamente a la absorción de otros AGVs. Eso es importante pues el acetato es el AGVs predominante durante la fermentación de voluminosos, durante la anorexia, y en inactividad de la microflora. En esos casos a pesar de bajas tasas de fermentación su absorción contribuirá con la alcalinidad de rumen. En los cuadros de putrefacción en el rumen, el pH ruminal se encuentra entre 7,0 a 8,5, lo que favorece el excesivo crecimiento de bacterias. Por eso, los cuadros son más frecuentes en animales que reciben dietas ricas en proteínas. También puede ocurrir en animales que reciben dietas deterioradas, alimento y agua contaminadas con heces y concentrados dañinos que contengan bacterias del grupo de los coliformes y Proteus spp. A su vez, normalmente estas bacterias son inhibidas por la microflora normal. Normalmente los cuadros de putrefacción son de curso crónico, con la hipomotilidad ruminal, hiporexia, y timpanismo recidivante, algunos cuadros pueden presentarse timpanismo espumoso. El líquido ruminal es fétido de color verde ennegrecido y con baja actividad de protozoarios y bacterias.

Prevención Para prevenir la acumulación de NH4+ y con eso la alcalinización, se debe promover un adecuado sincronismo entre la liberación del N y de la energía en el rumen, mejorando consecuentemente el aprovechamiento del nitrógeno dietético para la síntesis de proteína microbiana. En rebaños con problema se puede utilizar el Sulfato de Mg para acidificar el ambiente ruminal.

Mastitis
Definición La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria y sus tejidos secretores, que reduce la producción del volumen de leche, alterando su composición —incluso su sabor—, además de elevar su carga bacteriana normal. De acuerdo a su duración, se puede clasificar en aguda o crónica. En relación a sus manifestaciones clínicas, puede ser clínica o subclínica. Esta enfermedad provoca graves pérdidas económicas a la industria lechera. Aunque en muchos casos hay tumefacción, calor, dolor y endurecimiento de la glándula mamaria, la mastitis no se identifica fácilmente, ni por examen visual ni por leche obtenida en la copa de ordeño. Etiología La principal causa de esta enfermedad es infecciosa, aunque existen otras. Son diversos los agentes infecciosos productores de mastitis. En los bovinos los agentes comúnmente encontrados son: Bacterias, como Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, Escherichia coli, Pasteurella sp., Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Nocardia asteroides, Mycoplasma bovis, Corynebacterium pyogenes, Pseudomonas sp., Leptospira sp., Serratia sp., Klebsiella sp., Fusobacterium sp.; algas, como Prototheca sp.; hongos, como Aspergillus fumigatus, Trichosporon sp. y Candida sp.; además de levaduras, como Cryptococcus neoformans, etcétera. Si bien, no son todas las que se pueden aislar, sí son las más comunes. Es importante mencionar que generalmente son gérmenes asociados y se aíslan de acuerdo al agente que predomine en la infección. Factores de riesgo Errores de manejo como el sobreordeño. Mamilas de ordeño de tamaño inadecuado. Falta de sellado de los pezones al término del ordeño. Lavado deficiente o inadecuado de la ubre. Equipo o material contaminado. Época de lluvias, edad, implantación de la ubre, etcétera. Un medio ambiente sucio predispone en gran medida a la presentación de la mastitis.

Patogenia La infección de la glándula mamaria siempre ocurre a través del conducto glandular. Luego de la invasión del agente infeccioso, sigue la infección y la inflamación. La invasión es la etapa en que los microorganismos pasan del exterior de la ubre al conducto glandular. En la etapa de infección, los gérmenes proliferan e invaden el tejido mamario. Lo anterior y el daño causado al tejido crea una inflamación y se produce la mastitis clínica. Dependiendo de la severidad y la duración, en uno o varios de los cuartos de la ubre se puede encontrar fibrosis, edema inflamatorio y atrofia del tejido mamario. Puede haber aumento difuso de tejido conjuntivo. En casos graves puede haber gangrena o abscesos en el tejido glandular. La etapa terminal de la mastitis crónica es la atrofia de la glándula. Agentes más frecuentes en el desarrollo de la mastitis 1. Mastitis por Streptococcus (agalactiae y dysgalactiae): Se presentan formas clínicas y subclínicas, en el caso del S. agalactiae, el germen vive en los sueros de leche y la ubre; coágulos de fibrina en cuartos afectados pueden impedir el drenaje de la ubre. El tejido secretor se atrofia rápidamente o se hace fibroso e improductivo en forma permanente. La infección de S. agalactiae puede diseminarse rápidamente en hatos libres aun tras breve exposición, el único reservorio conocido son las ubres infectadas o las lesiones de la teta. La mastitis por Streptococcus dysgalactiae generalmente es subclínica, estas infecciones son transitorias y no causan daños serios. Otros estreptococos, como el uberis, se localizan en piel y superficie de la ubre así como en vejiga y vagina. Generalmente no se transmite de vaca a vaca durante el ordeño. 2. Mastitis por Staphylococcus aureus. La mastitis causada por este germen es difícil de controlar con sólo recurrir al tratamiento; el control exitoso se logra mediante medidas preventivas. Uno de los tipos más comunes de mastitis crónica es causada por esta bacteria; generalmente es subclínica, aunque las vacas pueden tener ataques agudos o subagudos, especialmente en la etapa posparto. Persiste en las glándulas afectadas y es contagiosa, especialmente en el proceso de ordeño. Una vez establecida, es de difícil tratamiento con antibióticos, por lo que la eliminación puede ser la única opción para animales con afección crónica. La eficacia del tratamiento es decreciente en medida que las vacas son más viejas. Los niveles de curación para vacas en primera lactación se reportan en 77 a 91%, mientras que, para 2ª y 3ª lactación es de 64 a 74%, en tanto que, para la 4ª lactación sólo de 47 a 50%. 3. Mastitis por coliformes. Este tipo de mastitis es causado por varios tipos de gérmenes, que incluyen: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter aerogenes. El 90% de los casos de este grupo son producidos por Escherichia coli. La mayor fuente de organismos coliformes es el medio ambiente de la vaca. Generalmente los coliformes no se transmiten de vaca a vaca. La más alta incidencia se produce en hatos con lotes pavimentados, sucios, húmedos y sobrepoblados. La E. coli es habitante natural del tracto intestinal y, en consecuencia, el estiércol es su mayor fuente. Las infecciones de coliformes se acentúan en época de lluvias. La mastitis coliforme puede tener varios efectos sobre la vaca: a. Los casos leves se recuperan en varios días. b. Los casos crónicos persisten varios meses. c. Lo más común es la infección aguda o sobreaguda que se acompaña con fiebre y anorexia con leche acuosa, serosa y amarillenta con tolondrones.

Otros agentes infecciosos causantes de Mastitis 1. Mycoplasma bovis. Es un germen causante de brotes agudos de mastitis que, en su totalidad son incurables con la terapia conocida; la recuperación espontánea de los animales es la única opción de desaparecer la infección. El Mycoplasma produce mastitis, en general, produce descenso agudo de la producción láctea. La eliminación de los animales afectados previa identificación es recomendable. 2. Clostridium perfringens. Esporádicamente puede ocasionar mastitis fulminante. La secreción de la ubre es sanguinolenta y con burbujas de gas, la muerte sobreviene en 20 días. 3. Pseudomonas aeruginosa. Generalmente vive saprófita en suelo y agua y es un patógeno potencial. La mastitis por Pseudomonas puede permanecer en estado latente y ocasionar el tipo agudo, subagudo y agudo sistemático. Por lo general, la Pseudomona resiste el tratamiento usado para combatir al Streptococcus. 4. Nocardia asteroides. Es un germen que ocasionalmente causa la mastitis. Su tratamiento es ineficaz, siendo la eliminación de los animales la mejor vía de deshacerse de este agente. En casos severos puede haber ruptura del tejido inflamado apareciendo ulceraciones mamarias. Signos clínicos de la mastitis en general 1. Mastitis aguda La mastitis aguda puede resultar de un arranque repentino o derivarse de la exacerbación de un caso crónico. Puede presentarse en cualquier momento, sin embargo, la mastitis es más frecuente después del parto. Puede ser resultado de invasión bacteriana debida a heridas en la teta o ubre; inoculación de bacterias vía cánulas en proceso de terapia, o por infecciones sistémicas. Se reconoce la mastitis aguda por su aparición repentina y por cambios físicos evidentes en la leche (hojuelas, grumos o tolondrones). La secreción de leche disminuye y puede tener apariencia de suero sanguíneo. La inflamación de la glándula varía de edema ligero a inflamación dura, caliente y dolorosa que involucra a uno o más cuartos. A menudo son evidentes signos de anorexia, depresión y fiebre. En casos severos de toxemia, el animal puede presentar paraplejia similar a la observada en la fiebre de leche. 2. Mastitis aguda gangrenosa En este tipo de mastitis el cuarto afectado está inicialmente caliente, enrojecido e inflamado; la secreción de leche cesa y sólo una pequeña cantidad de fluido decolorado está presente en la glándula. En pocas horas el contenido de la glándula se hace acuoso sanguinolento y, poco después, puede notarse una zona azulosa bien definida que involucra la teta y parte de la glándula. Un exudado sanguinolento fluye constantemente de los tejidos necrosados; los signos locales son acompañados de fiebre, anorexia, depresión y deshidratación. En casos más severos, la vaca exhibe signos de toxemia y eventualmente ocurre la muerte. Debido a su ocurrencia posparto, este tipo de mastitis puede confundirse con fiebre de leche, por lo que debe hacerse un cuidadoso examen clínico.

3. Mastitis crónica Cuando no se conoce la historia clínica, no hay una distinción definida entre mastitis aguda y crónica: los repuntes agudos ocurren en casos crónicos y la mastitis aguda puede persistir lo suficiente para convertirse en crónica. La mastitis crónica a menudo es acompañada de endurecimiento de la glándula y la cisterna, el edema tisular también puede estar presente, pero lo más característico es la continua —o intermitente— apariencia de leche acuosa (residual) y hojuelas, grumos, tolondrones, coágulos y fibriones en los primeros chorros de leche. En la mastitis crónica por Streptococcus agalactiae el tejido cicatrizal en la cisterna es característico. Diagnóstico de mastitis La observación de la leche con cedazo o tazón de fondo oscuro, acompañado de palpación de la ubre o cuarto afectado, es la forma de diagnosticar la mastitis clínica en cada ordeño. En caso de mastitis sobreaguda, aguda o leve, se pueden observar alteraciones físicas de la leche tales como: grumos, tolondrones, coágulos o secreción anormal, aunado con frecuencia a tumefacción, calor y dolor de la ubre o cuarto afectado. En el caso de la mastitis subclínica, es necesario realizar pruebas de campo, como la prueba de California y/o la prueba de Wisconsin; la primera ampliamente aplicada y conocida en el medio ganadero. La prueba de California se basa en la mezcla de un reactivo (púrpura de bromocresol) en cantidades similares de leche y se hace a nivel de cuarto individual o nivel de tanque de leche. A mayor inflamación de la ubre, mayor el contenido en la leche de células somáticas (neutrófilos). Al mezclarse leche y reactivo, el mayor o menor contenido de células en la leche determina una mayor o menor viscosidad de la mezcla, la cual se diferencia en grados: Negativa Trazas 1 (ligera) 2 (media) 3 (fuerte) 50 a 150.000 células somáticas por ml de leche. 150.000 a 500.000 células somáticas por ml de leche. 400.000 a 1.500.000 células somáticas por ml de leche. 800.000 a 5.000.000 células somáticas por ml de leche. más de 5.000.000 células somáticas por ml de leche.

La prueba de Wisconsin se basa en el principio de la prueba de California, aunque es más lenta y elaborada, ya que su principio se basa en la cantidad de drenado de una mezcla de leche y reactivo

utilizando tubos de ensayo provistos de un tapón calibrado. Tratamiento de la mastitis Aunque la prevención de la mastitis es de mayor relevancia que su tratamiento. menor cantidad de mezcla drenada. a la inversa. todos los casos de mastitis clínica que se presentan en un hato deben ser tratados sin dilatación debido a su gran peligrosidad. una reacción fuerte de mayor viscosidad y. y en los casos recientes o crónicos. A menor viscosidad de la leche (casos leves). más rápido es el drenado. por tanto. . representa mayor gravedad. El tratamiento quimioterapéutico se recomienda en casos de mastitis clínica sobreaguda y aguda o subaguda.en un tiempo dado. Se utiliza una tabla para cotejar el drenado con su equivalente.

Para que el tratamiento sea efectivo deben cumplirse los siguientes requisitos: 1. Que el fármaco elegido sea el indicado para la mastitis, basándose en los reportes de los exámenes de identificación bacteriana. 2. Que la concentración del fármaco sea la adecuada. 3. Que la frecuencia del tratamiento no sufra interrupciones hasta lograr la curación. 4. Administración de terapia de soporte, si el caso lo demanda. El método convencional de tratar la mastitis es mediante la infusión intramamaria de un fármaco específico, previo vaciamiento o drenaje completo del cuarto o cuartos afectados. En las mastitis agudas, se atribuye la falla de la terapia intramamaria a una distribución deficiente de los fármacos en el parénquima glandular, sobre todo cuando está intensamente inflamado y edematoso, ya que con frecuencia hay obstrucción de los ductos mamarios, ya sea por comprensión, coágulos o tolondrones, según el tipo de mastitis.

Antibióticos utilizados en el tratamiento de mastitis Bencilpenicilina G. Este antibiótico es eficaz contra estreptococos que no han desarrollado resistencia importante contra la penicilina G. Combinada con estreptomicina, tiene acción sinérgica incrementando el espectro de acción contra estafilococos. Cloxacilina. Es un antibiótico semisintético que tiene la ventaja de no ser inactivado por la enzima lactamasa, generada por los estafilococos penicilino-resistentes. Ampicilina. Penicilina semisintética eficaz contra gérmenes grampositivos y gramnegativos, no obstante, es ineficaz contra Staphylococcus resistentes a penicilina. Cefalosporina. Pertenece al grupo de penicilinas semisintéticas y es eficaz contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. En general, su acción es parecida a la de la ampicilina. Neomicina. Se le considera de amplio espectro, pero es menos eficaz contra Streptococcus y Staphylococcus que las penicilinas. Gentamicina. Este antibiótico es activo contra organismos gramnegativos. Estreptomicina y dihidroestreptomicina. Estos antibióticos son eficaces contra muchos organismos gramnegativos y la mayoría de los Staphylococcus. A menudo se utiliza la estreptomicina combinada con penicilina, aunque las bacterias pueden desarrollar rápidamente resistencia contra la estreptomicina. Cloranfenicol. En general, es de amplio espectro. Eficaz contra coliformes, específicamente, pero no es el agente de elección contra Streptococcus y Staphylococcus.

Clasificación de los antibióticos por su capacidad de distribución, de la sangre a la ubre, después de su administración. Alta Lincomicina, Trimetroprim Media Ampicilina, Tetraciclina, Novobiocina, Cefalosporina Baja Kanamicina, Gentamicina, Polimixima

Control de la mastitis El control de la mastitis implica la aplicación de un programa completo que abarque medidas higiénicas y de manejo, cuyo objetivo final de reducir al máximo la necesidad de recurrir al tratamiento quimio-terapéutico; usualmente muy costoso, un programa completo comprende los siguientes puntos: 1. Mantenimiento óptimo de las condiciones de limpieza en los alojamientos (áreas pavimentadas y/o camas individuales). 2. Higiene personal de los ordeñadores (manos y salud en general). 3. Prácticas de ordeño que abarquen lavado de ubre baja y pezón, secado y sellado de pezones con solución desinfectante después de cada ordeño. 4. Mantenimiento funcional óptimo de las ordeñadoras mecánicas. 5. Diagnóstico periódico del funcionamiento del equipo de ordeño. 6. Pruebas mensuales de detección de mastitis subclínica (prueba de California o de Wisconsin). 7. Muestreo frecuente de leche en casos clínicos para análisis bacteriológicos de sensibilidad a antibióticos. 8. Tratamiento de todas las vacas al momento de secarse para reducir la incidencia a la siguiente lactación. 9. Cambio periódico de pezoneras y piezas de hule. 10. De ser posible ordeñar vacas de primera lactancia en grupo aparte para evitar contagios del hato adulto. 11. Eliminación de casos crónicos y contagiosos. COBACTAN®LC. Suspensión Intramamaria para terapia de mastitis de vacas en lactancia. Intervet. Eliminar primero la leche del cuarto afectado. Después limpie y desinfecte a fondo el pezón y el orificio del pezón. Aplique contenido de una jeringa en el interior del pezón del cuarto afectado. Masajear el pezón. 1 pomo en cada cuarto afectado, c/12 hrs x 3 ordeñas sucesivas. Composición: Cada jeringa de 8 g contiene 75 mg de Cefquinoma (como sulfato) como ingrediente activo. Período de resguardo: Carne: 2 días. Leche: 96 horas. Descripción: Cobactan® LC es un suspensión antibacteriana de uso intramamario que contiene una moderna cefalosporina de 4ª generación. El principio activo Cefquinoma es de uso exclusivamente veterinario. Cefquinoma es muy resistente contra bacterias productoras de β-lactamasas y tiene un amplio espectro de acción contra bacterias Grampositivas, incluyendo Staphylococcus aureus, y bacterias Gramnegativas tales como E. coli.

Lectura del CMT

N = Negativo (No infectado). No hay espesamiento de la mezcla.

T = Trazas (Posible Infección). Ligero espesamiento de la mezcla. La reacción “trazas” parece desvanecerse con la rotación continua de la raqueta. Ejemplo: Si en los 4 cuartos se leen “trazas”, no hay infección. Si en uno-dos cuartos se leen “trazas”, hay posible infección.

1 = Positivo Débil (Infectado). Definido espesamiento de la mezcla, pero sin tendencia a formar gel. Si la raqueta se rota por más de 20 segundos, el espesamiento puede desaparecer.

2 = Positivo Evidente (Infectado). Inmediato espesamiento de la mezcla con ligera formación de gel. Mientras la mezcla se agita, esta se mueve hacia el centro de la copa, exponiendo el fondo del borde externo. Cuando el movimiento se detiene, la mezcla se nivela y cubre todo el fondo de la copa 3 = Positivo fuerte (Infectado). Hay formación de gel y la superficie de la mezcla se eleva (como un huevo frito). Esta elevación central permanece aún después de detener el movimiento de rotación de la raqueta de CMT.

Brucelosis
Definición Es una enfermedad infectocontagiosa de origen bacteriano que afecta a los bovinos alterando su reproducción. Se caracteriza, fundamentalmente, por producir abortos. Etiología La bacteria Brucella abortus es el agente causal; muestra afinidad por el tracto reproductor. Epidemiología La brucelosis tiene una amplia distribución mundial y posee enorme importancia económica, sobre todo en el ganado lechero. La incidencia varía considerablemente en diversas vacadas, en distintas regiones y en diferentes países, por este motivo tienen poco valor los detalles relativos a porcentajes de animales afectados. Esta enfermedad es de gran importancia en salud humana, por tratarse de una zoonosis. En humanos, la infección ocurre por consumo de leche sin pasteurizar, además de que es de tipo ocupacional, ya que se observa en granjeros, veterinarios y carniceros que manejan animales o productos contaminados con la bacteria. La infección afecta en todas las edades, pero persiste mayormente en animales sexualmente maduros, en los que las pérdidas de productividad pueden ser de gran importancia, principalmente por el descenso de la producción láctea. La infertilidad como secuela, aumenta el periodo entre lactancias y el promedio entre partos, que puede prolongarse durante varios meses. En vacadas destinadas a la producción de carne tiene gran importancia económica, ya que los becerros representan la única fuente de ingresos. Lo mismo ocurre por desecho de vacas, tanto en hatos lecheros como en productores de carne y en los casos de muertes por metritis aguda seguida de retención placentaria. Se observa la concentración más elevada de Brucella en el contenido del útero gestante, en el feto y en las membranas fetales; estructuras que deben considerarse como fuentes importantes de la infección. Factores de riesgo La infección se produce a cualquier edad y persiste sólo en animales sexualmente maduros. Una pequeña proporción de infecciones intrauterinas persiste en terneras inmunes pasivamente; estos animales no deben utilizarse como reproductores. Cuanto más avanzada sea la gestación en el momento de la exposición, mayor es el riesgo de infección. Transmisión La enfermedad se transmite por la ingestión, penetración por la conjuntiva, a través de la piel o por contaminación de la ubre durante el ordeño. El pastoreo en áreas contaminadas, el consumo de agua contaminada con secreciones, membranas fetales infectadas y el contacto con fetos abortados o neonatos, se consideran las formas más frecuentes de propagación. Existe una transmisión congénita

provocada por la infección dentro del útero, y si el feto no muere, puede permanecer latente toda su vida en la ternera; esto se explica por el fenómeno de tolerancia inmunológica: el animal da pruebas serológicas negativas en su primer parto, momento en el cual comienza a desechar el microorganismo. La transmisión horizontal suele presentarse por la contaminación directa y la infección por moscas, perros, ratas, garrapatas, calzado, ropa y otros objetos infectados; esto no se considera de importancia, comparado con el número de microorganismos desechados en abortos, membranas y líquidos fetales. Puede sobrevivir en pastizales durante periodos variables, según las condiciones climáticas. En climas templados, la capacidad infecciosa puede persistir durante 100 días en invierno, y 30 en verano. Este microorganismo es susceptible al calor, a la luz solar y a los desinfectantes (fenoles y cresoles). En toros infectados, el microorganismo se secreta por el semen, por lo tanto, aumenta la propagación de la enfermedad si se utiliza inseminación artificial con semen contaminado.

Patogenia Brucella abortus tiene predilección por útero grávido, testículos, glándulas sexuales accesorias, ubre, ganglios linfáticos y, en menor escala, en cápsulas articulares y bolsas sinoviales. Posteriormente a la infección inicial, la infección se localiza en ganglios linfáticos periféricos al sitio de entrada (que pudo ser conjuntival, nasofaríngea, genital o piel intacta), posteriormente, se disemina en los tejidos del huésped y continua proliferando en el tejido linfoide produciéndose una infección generalizada (fase bacterémica). Brucella abortus es una bacteria intracelular facultativa, que puede crecer y sobrevivir en los macrófagos y células epiteliales, también se ha observado que en cepas virulentas tienen una capa proteica protectora en su exterior, que les permite vivir dentro de las células y producir infecciones generalizadas crónicas, por lo tanto, esto le confiere la capacidad de evadir los mecanismos inmunológicos y la posibilidad de sobrevivir por largo tiempo. La B. abortus penetra en células epiteliales del corion y se reproduce causando placentitis, también produce endometritis con ulceraciones en la capa epitelial que reviste al útero. Este microorganismo induce una respuesta inflamatoria en las membranas, este proceso obstruye la circulación fetal y provoca cierto grado de necrosis en los cotiledones; estos eventos explican el aborto.

Las lesiones en el feto incluyen congestión pulmonar, acompañadas de hemorragias en el epicardio y cápsula esplénica, pudiéndose aislar del feto cultivos puros del tubo digestivo y de los pulmones. El aborto puede producirse en los tres últimos meses de gestación. Posterior al parto o al aborto, el microorganismo no persiste mucho tiempo, permaneciendo algunos días hasta que desaparece. Además del útero grávido y de los ganglios linfáticos, con frecuencia se descubre al microorganismo en la ubre, entre un período de gestación y otro. El microorganismo sobrevive en el sistema retículoendotelial de la ubre, por lo cual se secreta a través de la leche, de ahí la importancia de la detección de animales infectados, ya que en salud pública esta enfermedad es considerada una de las principales zoonosis. También se puede encontrar a la bacteria en higromas de las articulaciones, así como en sinovitis, sangre (fase bacterémica) del epidídimo y del testículo —en los cuales causa severa inflamación— así como en la vesícula seminal, provocando esterilidad cuando afecta a ambos testículos. Los hatos susceptibles llegan a etapas críticas cuando la mayoría de las vacas se infectan y abortan. Esta etapa se puede prolongar por un año o más, hasta llegar a una resistencia parcial. Dicha resistencia depende de la inmunidad celular, sustentada en la transferencia pasiva de inmunoglobulinas que no confiere inmunidad; los linfocitos T específicos responden a los antígenos de B. abortus y producen linfocitos que, a su vez, activan a los macrófagos hasta el punto de eliminar a la bacteria instalada intracelularmente, de lo que se deduce que este no es un proceso inmediato, sino que puede tardar cierto tiempo, por lo que algunas vacas pueden abortar dos o tres veces. Posteriormente a esto, puede llevarse a término al feto. A medida que la tasa de abortos disminuye, ésta se limita a primerizas y a los animales nuevos en el rebaño. Signos clínicos Aborto, metritis, mastitis, orquitis y, eventualmente, trastornos locomotores, aunque muchas veces se confunden con otros padecimientos habiendo casos en que ni siquiera se presenta el aborto, sino solamente la retención placentaria y endometritis. Diagnóstico Existen muchas formas de diagnosticar la enfermedad. El diagnóstico epizootiológico se basa en la observación de presentación y avance de la enfermedad según la zona. En algunos lugares es enzoótica (y endémica) y en otros se presenta acompañada de abortos múltiples, metritis, orquitis e infertilidad.

Diagnóstico diferencial Debe considerar las siguientes enfermedades abortivas: leptospirosis, rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), tricomoniasis, campilobacteriosis, listeriosis y aborto epizoótico (espiroquetosis). Para evitar problemas en diagnóstico diferencial, se recomienda el siguiente protocolo: Establecer la edad del feto w Pruebas serológicas de brucelosis, leptospirosis, listeriosis e IBR. w Cultivo de líquidos fetales y abomasal fetal para identificación del agente etiológico. w Examen de orina para posible identificación de Leptospira. Entre las bases generales para el control y prevención de la brucelosis bovina, se encuentran la identificación y la eliminación de los animales infectados, así como programas de vacunación. Se debe contar con pruebas diagnósticas sencillas, sensibles y especificas, esta necesidad se hace más aguda en zonas donde la prevalencia de la infección es alta y la vacunación de animales adultos se permite. Las pruebas serológicas se usan ampliamente en el diagnóstico de la brucelosis humana y animal. Si bien, se tienen muchas pruebas para detectar anticuerpos específicos contra Brucella en suero, plasma sanguíneo y otros líquidos orgánicos —leche, plasma seminal y moco vaginal—, no existe ninguna prueba que aplicada aisladamente permita descubrir la totalidad de los casos de brucelosis, de aquí que los programas de erradicación se basen en el criterio de diagnóstico de hato. La elección de los métodos de diagnóstico para un programa de control y/o erradicación dependerá de la especie animal, la población bajo vigilancia, la taso de prevalencia en las diferentes regiones, y los programas de vacunación en curso. Para fines prácticos, las pruebas diagnósticas pueden dividirse en: a) Pruebas tamiz o de screening. b) Pruebas de vigilancia epidemiológica. c) Pruebas complementarias. a) Pruebas tamiz Este tipo de pruebas se caracterizan por su alta sensibilidad, lo que significa que con su realización, pocos o ningún animal resulta falso negativo. Además, suelen ser pruebas sencillas, económicas y prácticas. Dentro de este grupo se incluye la prueba de tarjeta o rosa de bengala, la cual se puede realizar en el total de los animales del hato; todos los sueros de los animales que resulten positivos, deberán pasar a una prueba complementaria. b) Pruebas de vigilancia epidemiológica En este grupo se incluye la prueba de anillo en leche para bovinos, la cual se recomienda en áreas controladas y libres de infección para descubrir hatos presuntamente infectados.

c) Pruebas complementarias Estas sirven para resolver problemas como eliminación o disminución de las reacciones heteroespecíficas, detección de anticuerpos incompletos, diagnóstico correcto del mayor número de casos —especialmente los crónicos, que suelen permanecer con diagnóstico incierto—, y diferenciación de títulos residuales debidos a vacunación o a infección. Estas pruebas se aplican en hatos problema, donde la infección persiste pese a la aplicación de exámenes serológicos y a una eliminación rigurosa de reactores. Entre estas pruebas se incluyen la prueba de rivanol y la prueba de fijación del complemento. La diferenciación de los títulos residuales de vacunación, de los de infección, es difícil e incierta —en ambas condiciones están presentes los mismos tipos de anticuerpos— pues existen diferencias en la proporción relativa y en la persistencia de cada tipo de anticuerpo, que dependerán de la edad al momento de la vacunación, el tiempo transcurrido desde entonces, la exposición a cepas de campo, la respuesta individual de los animales y la evolución de la enfermedad. En estados crónicos de la enfermedad, los títulos de anticuerpos son frecuentemente irregulares, caen a niveles bajos y fluctúan durante periodos indefinidos. Las pruebas de laboratorio que apoyan el diagnóstico clínico en Chile son: Aislamiento Brucela spp. de una muestra clínica o alza de 4 veces o más de títulos de aglutinación de Brucela entre las fases agudas y de convalescencia de las muestras de suero obtenidas en un lapso de 2 o más semanas de separación y estudiadas en el mismo laboratorio o demostración de Brucela spp. por inmunofluorescencia en una muestra clínica. ELISA (IgA, IgG, IgM), prueba de 2-mercaptoetanol, prueba de fijación de complementos, Coombs, prueba de anticuerpo fluorescente (GRASA) y técnica radioinmunológica para detectar anticuerpos de antilipopolisacárido; contrainmunoelectroforesis (CIEP) para las proteínas anticitosólicas de anticuerpos. Diagnóstico sexológico Es el más útil, tanto en medicina veterinaria como en humana. Hay pruebas de precipitación (anillo de Bang), aglutinación en tubo, en placa (Huddleson), pruebas de fijación del complemento, inmunodifusión e inmunoelectroforesis. El diagnóstico concluyente es el etiológico, que consiste en el aislamiento, tinción, cultivo y demostración del germen a partir de órganos del feto (aparato digestivo): Se aísla Brucella en cultivo puro de líquidos fetales, escurrimiento vaginal, semen y punción de ganglios linfáticos. Tratamiento No existe tratamiento para ese padecimiento. Control La vacuna RB 51, es una vacuna viva, atenuada, liofilizada, genéticamente estable, aprobada y comercializada en los Estados Unidos en la década del 90. Carece de la cadena –o– de lipopolisacáridos de la superficie bacteriana, que es la que determina la aparición de los anticuerpos detectables en las pruebas serológicas tradicionales y que interfieren en el diagnóstico de la

enfermedad. También es la única vacuna oficial en EE.UU. y Chile, aprobada para el control y la erradicación de la enfermedad. De igual forma, está aprobada y se utiliza en México, Venezuela, Colombia, Costa Rica, Paraguay, Bolivia, Argentina, Uruguay y, recientemente, España. Para obtener un buen manejo de la vacuna, es importante mantener la cadena fría, la dilución correcta y la aplicación en dosis y forma indicadas. Si bien, la RB 51 es menos patógena que la denominada Cepa 19, en caso de inoculación accidental o salpicadura de ojos, se recomienda consultar al médico, siendo el tratamiento de elección las tetraciclinas y la dioxiclina. Debido a que ninguna vacuna es curativa, sólo se recomienda vacunar a los seronegativos. No se debe vacunar a los machos. La RB 51 es segura a toda edad, pudiéndose aplicar en terneras desde los cuatro meses. Admite una revacunación en adultos, obteniéndose así una inmunidad más sólida y duradera (efecto booster), a diferencia de la Cepa 19. Al permitir la revacunación, se reduce la posibilidad de tener animales mal inmunizados por fallas en la primera vacunación. Únicamente el médico veterinario podrá aplicar la vacuna. Sobre programas de control y erradicación Es fundamental ampliar la cobertura y protección a todas las categorías susceptibles lo más rápido posible; en los programas para controlar y erradicar esta enfermedad se debe aplicar la vacuna RB 51 en forma preventiva, en combinación con medidas de diagnóstico serológico y sacrificio inmediato de los animales seropositivos. Todas las vacunas contra la brucelosis ocasionan cierto grado de placentitis; por lo tanto, no se recomienda vacunar a hembras preñadas en áreas de baja prevalencia. El riesgo de abortos ocasionados por la vacuna se incrementa notoriamente después del primer tercio de gestación. Cuando se presentan abortos e infertilidad, es razonable pensar en la presencia de brucelosis y es indispensable establecer el diagnóstico definitivo. La vacuna RB 51 disminuye sensiblemente el costo del diagnóstico de la enfermedad, ya que permite identificar a los animales infectados (seropositivos), lo cual facilita su pronta eliminación, reduciendo el número de chequeos o sangradas para la liberación del establo.

Leucosis Bovina
Definición La leucosis enzoótica bovina (LEB) es una enfermedad de distribución mundial, siendo su incidencia mayor en los sistemas de producción de leche. Por esta razón los países desarrollados o con interés en la exportación de lácteos, como Australia y Nueva Zelanda, tienen programas para su control y erradicación. Epidemiología La LEB es provocada por un virus que puede llegar a infectar a un elevado porcentaje de los bovinos de un establecimiento. Sin embargo, sólo un bajo número de ellos, generalmente mayores de tres años, pueden desarrollar síntomas clínicos de la enfermedad, que se caracteriza por la presencia

El hombre juega un papel importante en este proceso. esto es lo que se conoce como transmisión horizontal. puesto que son portadores de por vida del virus. Además. al compartir el uso entre varios animales de los mismos elementos contaminados con sangre infectada. guantes para tacto rectal. entre ellos pueden mencionarse a las agujas hipodérmicas. El resto de los bovinos infectados que no desarrollan la enfermedad clínica constituyen la principal fuente de contagio de la infección. jeringas. etcétera. instrumental de cirugía. elementos para realizar el tatuado o caravaneado. Existen algunas evidencias que las vacas infectadas y sin síntomas clínicos de la enfermedad pueden tener una menor producción de leche y una disminución de la respuesta inmunológica a otras enfermedades. Transmisión La transmisión de la enfermedad puede ser horizontal —de bovino a bovino— o vertical —de madre a hijo (ver figura). es una limitante para la exportación de vacunos y la comercialización de semen y embriones.de tumores (linfosarcoma) y es mortal. La ejecución inadecuada de ciertas prácticas de manejo de la granja facilita el contagio del virus dentro de la misma. La forma de detectarlos es determinando la presencia de anticuerpos. Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y se transmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de otro infectado. realizar una adecuada limpieza y desinfección de los mismos. por ejemplo. Por eso se recomienda descartar el material luego de usarse en un animal o. De los bovinos que tienen anticuerpos contra el virus de la LEB. en otros casos. en 30% está incrementado el número de glóbulos blancos (fundamentalmente linfocitos) en sangre circulante y se les denomina bovinos con linfocitosis persistente. Es importante su detección porque representan una relevante fuente de contagio. descornadores. . Esto sucede.

por traumatismos. se puede realizar en forma automatizada y el resultado se obtiene dentro de las 24 horas. como mosquitos. La prueba tiene limitaciones: a) b) c) d) Detecta la presencia de anticuerpos como mínimo seis semanas después de la infección. Estos programas realizan el análisis periódico de sus toros. tábanos o garrapatas. de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos. cuando se usa en terneros.Hay que tener presente que para que se produzca el contagio sólo basta el contacto con la milésima parte del volumen de una gota de sangre proveniente de un bovino infectado. Utilizarla después de los seis meses de edad (porque antes revela anticuerpos maternos). el riesgo se reduce. También ciertos insectos que se alimentan de sangre. la detección de los animales con linfocitosis persistente y de los bovinos infectados sin signos clínicos. Si bien. se entiende que el ganado bovino lechero esté más expuesto al virus que el de carne en razón del mayor número de maniobras que se llevan a cabo sobre los primeros. Probablemente en el futuro será reconocida como prueba oficial para la certificación de establecimientos libres de leucosis. Muchos países han encarado el problema estableciendo centros de inseminación artificial libres de patógenos virales específicos. requiere de la ayuda del laboratorio. La prueba de ELISA tiene la ventaja de detectar la presencia de anticuerpos antes que la prueba de IDA. puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida. sumado al estrecho contacto que existe entre los animales de la granja. Diagnóstico Mientras que el diagnóstico de los bovinos con linfosarcoma es relativamente sencillo para el veterinario clínico. contemplando la eliminación de cualquiera de ellos que resulte reactivo. La ingestión de leche o calostro no parece cumplir un papel importante en la transmisión del virus. Respecto a la transferencia embrionaria. siempre y cuando los embriones sean adecuadamente lavados antes de realizar esta práctica. No debe ser utilizada para detección de anticuerpos un mes antes del parto. se cree que esta vía de transmisión es poco probable en toros seropositivos. Enzimo-inmunoensayo (prueba de ELISA) Tiene las mismas limitantes que la anterior. existen estudios que afirman que los anticuerpos maternos existentes en el calostro protegerían del contagio al recién nacido. Más aun. . Otra vía de transmisión es la vertical. es decir: de la madre al feto o ternero. Las técnicas para la detección de animales infectados pueden ser: 1. Teniendo en cuenta estas vías de contagio. pueden participar como vectores en la transmisión de la enfermedad. Además. Se necesitan 48 horas para obtener el resultado. aunque ésta es menos relevante. Detección de anticuerpos Prueba de inmunodifusión en agar gel (IDA) Es sencilla y la de uso más difundido para la detección de anticuerpos.

manteniendo siempre las medidas de higiene en las prácticas semiológicas y quirúrgicas habituales. Una vez identificados los animales seronegativos y dentro de las medida de las posibilidades.Para el diagnóstico de bovinos con linfocitosis persistente. 2. el porcentaje de animales infectados en el rodeo. la infraestructura del establecimiento y las prácticas de manejo. Todos los bovinos que se incorporen deben ser serológicamente negativos y se mantendrán aislados del resto. Su alto costo y complejidad la restringe a ser utilizada en trabajos de investigación. se debe hacer el recuento de glóbulos blancos y la fórmula leucocitaria relativa en la sangre de los animales con serología positiva. indicaría mayor capacidad para dispersar la enfermedad. Este sería un método complementario de la detección de anticuerpos para definir la eliminación de animales infectados. Si la tasa de infección es baja (menor de 10%). . Si a los tres meses resultasen negativos a una nueva prueba podrán incorporarse al rodeo. Cuando no haya animales con serología positiva. A partir de ese momento se hará un seguimiento serológico anual. Si el porcentaje de animales positivos es alto (mayor de 10%). se deberán establecer estrictas medidas de control en todas aquellas prácticas que involucren transferencia accidental de cualquiera de los fluidos biológicos (ver transmisión horizontal). En los casos donde todos los animales hayan dado resultado negativo en dos controles consecutivos. Se deberá realizar un control serológico periódico de todos seronegativos mayores de seis meses y se irán eliminando los positivos en la medida de las posibilidades del establecimiento. Aquellos que presenten un marcado incremento en el número de linfocitos. el establecimiento podrá declararse libre de leucosis. es conveniente eliminar los animales positivos. implementar medidas de manejo higiénico-sanitarias estrictas y realizar el control serológico cada tres meses para ir descartando los positivos. Control y erradicación La metodología a seguir para el control y la erradicación depende de: la edad de los animales afectados. Detección del virus Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Esta técnica permite detectar la presencia del ADN del virus en la sangre con anterioridad a la detección de anticuerpos. En una primera fase se puede identificar a los bovinos con linfocitosis persistente para eliminarlos. las vacas infectadas se ordeñarán al final. se realizará un control anual.

Infecta persistentemente linfocitos B y T.Leucosis Enzoótica Bovina (LEB) Concepto Enfermedad enzoótica que afecta a bovinos adultos. éter. Resiste: en sangre 2 semanas a 4ºC. El virus actúa igual que el herpes y el virus del sida. Patogenia: La enfermedad presenta un curso crónico que se inicia con la infección para terminar solo en algunos animales y después de varios años en la muerte por las alteraciones productos de los tumores de linfosarcoma. BLV. medio ambiente (es muy sensible).  Disminución de la capacidad inmune. Neoplasia infiltrativa (a un órgano) o tumoral:  Alteración funcional orgánica de los órganos afectados. Glicoproteínas de superficie . Inactivado por: alcohol. Uno de los métodos de diagnostico es buscar anticuerpos contra las glicoproteínas de superficie del virus. Etiología Virus de la leucemia bovina. una vez infectado permanece a sí de por vida. Retrovirus. producida por el VLB (virus de la Leucosis bovina) y caracterizada por un cuadro crónico que en algunos casos termina con el desarrollo de una leucemia linfoide con linfosarcomas.

nerviosas. Nerviosa 4% e. pero también van a haber otras alteraciones digestivas. remoción de tetillas supernumeraria. Todo lo que tenga un intercambio de sangre. menos del 5%. Respiratoria g. Crónicos: a. Nódulos retro mamarios aumentados . Signos clínicos Solo en fase tumoral y con signos variables acordes a alteración funcional de órganos comprometidos Cuadros Clínicos 1. siendo el signo a detectar en la Leucosis. Vertical. incluso una pequeña gota. Hemorragias (bazo. Agudos a. donde se rompe la capsula de Glison generando una hemorragia evidente y muerte Es lo más común. abomaso) 2. según donde esté ubicada la lesión. Para que haya infección se necesita el paso de linfocitos de animales enfermos a la sangre de animales sanos. Genital Vaquilla con forma ganglionar de LEB 5% Son muy escasos. Cardiaca 7% d. Ganglionar 80% b. Digestiva 20% c. siendo esta las más importante. cardiacas. Los nódulos linfáticos están aumentados en forma muy manifiesta.Las vías de infección son dos: Horizontal: muy leve. solo tumores por ejemplo en el bazo. manipulaciones como palpaciones. Insectos chupadores. Iatrogénica: en inyecciones. Renal f.

donde se observan todas las aurículas comprometidas Leucosis bovina Típico tumor a encontrar en abdomen Forma infiltrativa en la medula de los riñones (linfosarcoma) Este es un bazo de aprox. producto de una compresión de la medula Corazón con insuficiencia cardiaca. Hígado con masa tumoral . donde el animal murió en forma repentina y con hemorragia. un metro.Vaca con forma nerviosa de LEB Parálisis bilateral de los miembros posteriores.

 Posmortem Necropsia Ida: inmuno difusión en agar. Leucosis cutánea Diagnostico Fase Portador Hematológica Clínica Métodos  Serológico (IDA. por una leucosis diseminada. Como diagnóstico diferencial se deben de considerar. pericarditis. es lo más trascendente)  Citodiagnóstico: infiltración leucocitaria de tejidos.Útero se aprecia muy engrosado Tumores localizados en la corteza del riñón Este útero pertenece a una vaca que abortó y después de eso se fue deteriorando y posteriormente murió. el resto es más difícil. paratuberculosis.  Hematológico (linfocitosis persistente)  Signos clínicos (adenopatía. endocarditis. TBC (por el aumento de tamaño de los ganglios y por el tipo de enfermedad crónica y caquectizante). especialmente de ganglios e hígado. . Ria). se buscan los anticuerpos. El útero se aprecia muy engrosado.  Radiología .ecografía. Elisa.

placa de Inmuno difusión en agar.Tratamiento No existe Vaca con LEB. en el caso de arriba. normalmente uno ve 1 – 2 linfocitos. Todo esto es característico del examen hematológico. Vaca Negativa . normalmente los leucocitos ocupan menos de 1 mm. LEB: Diagnostico serológico. la vaca tenia mas linfocitos que eritrocitos en la sangre. en el ejemplo ocupan por lo menos 9 mm. Células que están proliferando. presenta un hematocrito del 32%.

que posteriormente se cortan y administran en pesebre.Paratuberculosis (enfermedad de Johne) Definición Enteritis proliferativa masiva que se caracteriza clínicamente por diarrea profusa y pérdida de peso progresiva. el factor crecimiento. En animales destinados a transformarse en casos clínicos. al revisar los registros de producción del ganado lechero. Bajo estas condiciones es del todo posible que en el futuro una infección de paratuberculosis pueda ocurrir. que consiste en estractos de M. pequeñas lesiones en el íleo terminal se extienden gradualmente para finalmente transformarse en confluentes. acompañado de una ligera fuga de proteínas plasmáticas dentro del lumen intestinal. puede tener un curso corto presentándose casos de muerte a la semana de la aparición de los signos clínicos. Cuando la enfermedad del Johne afecta a toros. durante los cuales el proceso no es muy obvio. altamente resistente. Etiología El germen responsable de este padecimiento es el Mycobacterium johnei (M. Este proceso puede tomar varios años. siendo la ruta normal de infección la ingestión. ya que requiere. es tan insidiosa que no es raro encontrar casos clínicos con menos de tres años. aunque puede presentarse una gradual pérdida de peso. phlei o en un medio sintético altamente específico. Algunas veces. En hembras es común que la enfermedad aparezca clínicamente poco después del parto. además de la yema de huevo. Distribución La enfermedad de Johne ha sido reconocida como una condición frecuente tanto en Norteamérica como en Europa. El nivel de mortalidad para los casos clínicos de esta enfermedad es de 100%. es posible confirmar la disminución del rendimiento lácteo sin razón aparente. posteriormente. Generalmente la edad pico de la incidencia es a los 5 o 6 años. La introducción a otros países puede atribuirse a importaciones de ganado procedente de países en que se presenta la enfermedad. Aunque la infección es más probable de adquirir a edad temprana. Su cultivo a nivel de laboratorio es dificil. siendo fatal el desenvolvimiento de los casos establecidos. Epidemiología El Mycobacterium johnei es un parásito obligatorio. aunque el nivel de morbilidad es relativamente bajo. La enfermedad es más factible en el nacimiento. Eventualmente el animal desarrolla síndrome de mala absorción y diarrea. . es el usar escurrimientos con estiércol para irrigación de campos de forrajes. Patogenia Este germen tiene una predilección muy definida por el intestino delgado. capaz de sobrevivir por lo menos un año en suelo húmedo. paratuberculosis). Un elemento peligroso que puede ser responsable de contagios. un germen aeróbico que no forma esporas y no es móvil. la secuencia de eventos depende de la resistencia natural del animal infectado. ya sea por un caso clínico que contamine al animal o por contaminación fecal de un portador. el germen penetra en la mucosa intestinal y comienza la fase de multiplicación.

sugiere cierta forma de resistencia por edad que. los animales pueden estar interesados en el alimento. aun en estas etapas. Respuesta inmunológica El hecho de que el ganado adulto es mucho más difícil de infectar experimentalmente que los animales jóvenes. Puede ser diarrea crónica o intermitente. Signos clínicos. También puede ser sugerente que la condición del animal y su productividad han disminuido paulatinamente. mucosa intestinal engrosada con aspecto cerebroideo (debido a la infiltración de macrófagos en la submucosa). Lesiones macroscópicas: paredes intestinales engrosadas. Exámenes complementarios: son esencialmente microbiológicas a partir de heces (a partir de cultivos fecales con tinción Ziehl Nielsen. Diagnóstico de laboratorio En términos generales. hasta que es incapaz de crecer o mejorar. Heces de poca consistencia o acuosas. cuando se examina un caso post mórtem. los animales pueden verse con reacciones normales y buen apetito. verdosas. pero los resultados demoran 2-4 meses) o mediante pruebas serológicas (ELISA. A pesar de ello. No obstante. en la cual la bacteria se tiñe de rojo dentro de los macrófagos. granulomas hepáticos. 2 o 3 veces más caro que ELISA. Diagnóstico Anamnesis. que forman burbujas al caer al suelo. es de tipo inmunológico. a pesar de su pobre condición. las lesiones histopatológicas son suficientemente características para permitir un diagnóstico definitivo por parte de un patólogo competente. placas de Peyer reactivas. un animal afectado se debilita mucho. de color homogéneo. En casos avanzados. sin duda. linfangiectasia. .Signos clínicos Los signos clínicos de esta enfermedad se hacen notorios en animales delgados que han parido su segunda o tercera cría recientemente. Altamente específico. aunque presenta reacción cruzada con otros Mycobacterium y Nocardia). más barato.

o país importador de ganado. Bajo estas circunstancias.La confirmación del diagnóstico en animales vivos es un poco más difícil. . insista en que el ganado provenga de una zona libre de la enfermedad y que los animales importados reaccionen negativamente a la inoculación intradérmica de Johnina. Las técnicas de confirmación son esencialmente microbiológicas a partir de heces o mediante pruebas serológicas. desafortunadamente no hay una prueba de laboratorio capaz de determinar con precisión si hay animales portadores. sino que sólo reduce el nivel de excreción fecal del germen. Si existe suficiente evidencia de que en una zona la enfermedad de Johne ha sido o es problema. la vacunación podría ser una opción preventiva. aunque esta opción puede resultar en numerosos reactores falsos positivos. Prevención y control En zonas donde la enfermedad de Johne se hubiera presentado con cierta frecuencia. la mejor medida preventiva es que el ganadero. aunque con los antecedentes locales de la enfermedad generalmente no hay mayor problema para un clínico. por lo que un control estricto es difícil. Aun no se cuenta con un tratamiento efectivo contra la enfermedad. la vacunación sólo reduce el número de casos clínicos pero no elimina la infección. Un aspecto de consideración es el problema de los certificados de importación y exportación. ya que países o granjas que se consideran libres de la enfermedad deben tomar las mejores precauciones para prevenir la introducción del padecimiento. la atención debe ser hacia la prevención de la contaminación ambiental con heces o escurrimientos y evitar que los animales transiten por zonas de peligro potencial. de modo que el manejo de casos descansa en el reconocimiento temprano de los casos clínicos y la eliminación de animales afectados. Desafortunadamente.

si el individuo presenta inmunodepresión. producir la enfermedad y diseminarse al medio ambiente para continuar su ciclo en otros individuos susceptibles. y la vía digestiva con el porcentaje complementario. bovis (tuberculosis bovina) y M. es sometido a factores estresantes o cursa con otras enfermedades debilitantes se hace incapaz de contener a la micobacteria. Rook y Hernández-Pando. La fuente infecciosa corresponde generalmente a secreciones respiratorias provenientes de animales portadores y diseminadores de la infección. Tiene además carácter zoonótico. aerobios estrictos y de lento crecimiento en medios de cultivo.Tuberculosis bovina Patricio Retamal M. le inducirá una respuesta inmune protectiva por el resto de su vida. generalizarse al resto del organismo. por lo que adquiere gran importancia en salud pública. estas micobacterias se consideran dentro del llamado complejo tuberculosis. decomisos a nivel de mataderos. Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias Universidad de Chile Introducción La tuberculosis bovina es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al ganado bovino produciendo un cuadro crónico. Mecanismos de patogenicidad Los mecanismos de patogenicidad más importantes de las micobacterias tuberculosas son (Ehlers y Daffé. Médico Veterinario. 1996): a) Su capacidad de unión a receptores es-pecíficos en la superficie de macrófagos. con un 95 a 99% de los casos. Patogenia Las vías de infección más importantes en el bovino son la aérea. ya que permite el ingreso directo de la micobacteria al interior del macrófago. Además. La afección primaria más la lesión en el linfonódulo se denomina foco primario de la infección. donde se genera otra lesión granulomatosa y una respuesta inmune protectora que elimina o encapsula al patógeno. la micobacteria genera una pequeña lesión granulomatosa en el lugar de la infección. . africanum (tuberculosis humana en África tropical). Aunque se describen varios. Estos microorganismos son bacilos ácido alcohol resistentes. generalmente a nivel pulmonar. que se refleja en una menor liberación de radicales libres y de IL-12 en respuesta al patógeno fagocitado. Al interior del organismo. Si el individuo es inmunocompetente será capaz de vivir normalmente con este cuadro que además. La bacteria es fagocitada por macrófagos. que genera pérdidas económicas por muerte de los animales. y se denomina afección primaria. induce en esta última célula una disminución de su capacidad funcional. para diferenciarlas de aquellas que no producen la enfermedad como tal. la que puede multiplicarse. genital y cutánea. M. donde puede sobrevivir y ser llevada al linfonódulo regional. Con menor importancia se describen las vías congénita. Los agentes etiológicos de la tuberculosis en los mamíferos son Mycobacterium tuberculosis (el principal causante de tuberculosis humana). bovis. En cambio. 1998. el receptor del complemento tipo 3 (CR3) tendría un rol preponderante en la patogenia de la infección. El agente principal de la tuberculosis zoonótica es M. En general. menor productividad y valoración de la leche.

llegándose al cuadro conocido como tuberculosis cavitaria. glándula mamaria.principalmente. médula ósea y meninges. se observa al centro del granuloma un proceso de necrosis de caseificación determinado por la muerte sucesiva de células inflamatorias. se afectan las serosas como pericardio. dando origen al cuadro conocido como tuberculosis perlada. La diseminación de la bacteria por sangre al resto del organismo. cuadro que se denomina tuberculosis miliar. riñón. perdiendo su integración con el resto de las células del sistema inmune. la lesión es encapsulada por tejido conectivo que más tarde se calcifica. la infección se propaga por los canalículos de los órganos y puede llegar a formar cavidades en ellos. En el macrófago. Inmunidad La respuesta inmune protectiva es de tipo celular. el tipo celular que se constituye en el efector más importante de la respuesta inmune es el macrófago. pleuras y peritoneo. Todas estas poblaciones celulares generan un ambiente inflamatorio característico. ya que es el principal encargado de fagocitar al patógeno y presentar sus antígenos a las otras poblaciones participantes de la respuesta celular. c) El macrófago infectado sufre una inactivación funcional. Existe en ellos una disposición celular concéntrica alrededor del agente patógeno. testículo. Si la diseminación es por la linfa y en forma retrógrada. impidiendo su maduración y evitando la fusión de los lisosomas. interferón gamma (TFNγ) y el factor de necrosis tumoral alfa (TFNα). Predominan desde adentro hacia fuera: macrófagos activados y modificados (células epitelioides y de Langhans). 1991). donde participan células macrofágicas. genera múltiples granulomas en el parénquima de órganos tales como pulmón. Al cabo de algunas semanas. Estos granulomas dan origen a pequeños nódulos de entre 0. donde la micobacteria además puede ser eliminada al medio ambiente (Gázquez. En la infección por mycobacterias tuberculosas. hígado. el óxido nítrico parece ser una molécula de gran trascendencia. linfocitos T “helper I” (LTh1).b) Una vez que la bacteria ingresa a la célula fagocítica. células NK (natural killer) y LT CD4-CD8. es capaz de alterar el recambio normal de glicoproteínas en la membrana del fagosoma. IL-12. linfocitos T y fibroblastos Pasado algunos días. Disminuye su capacidad de activarse en presencia de IFNγ y de presentar antígenos. . 1996). donde se observa la aparición de granulomas con células macrofágicas modificadas o epiteloideas. Patología La lesión tuberculosa corresponde a una inflamación crónica de tipo granulomatosa. donde predominan las citoquinas interleuquina 2 (IL-2). ya que participa en las cascadas de señales intracelulares como así mismo en forma citotóxica directa sobre la micobacteria fagocitada (Rook y Hernández-Pando. facilitando la evasión de la bacteria a la respuesta celular protectiva.1 a 2 mm según la cantidad en que se encuentren. d) La micobacteria es capaz de sensibilizar células del sistema inmune al efecto tóxico del TFNα. Si el sistema inmune no detiene la multiplicación de la bacteria a este nivel. citoquina que actúa como un potente inductor de apoptosis en células que han sufrido daño morfológico o funcional.

1998a).Diagnóstico El diagnóstico se puede dividir en tradicio-nal y no tradicional. al.. Esta técnica implica la inoculación intradérmica del derivado proteico purificado (PPD) de M. ya que existe gran reactividad cruzada entre antígenos de las distintas especies del género. d) Análisis histopatológico. La prueba comparada involucra la inoculación de tuberculina bovina y aviar en diferentes sitios del cuello. palpación e incisión de órganos y tejidos que lo requieran para la localización de anormalidades que impidan la comercialización y consumo del alimento. Esta tinción permite la identificación directa del agente. b) Examen macroscópico post-mortem. 72 hrs. Debido a la baja cantidad de micobacterias que normalmente se pueden encontrar en el tejido lesionado. lo cual puede modificar y disminuir en forma importante la gran especificidad descrita para la técnica. Diagnóstico Tradicional a) Prueba de hipersensibilidad retardada. y se realiza generalmente en aquellos tejidos u órganos que al examen macroscópico presentan lesiones sospechosas. Cousins et al. 1998a. al. Se usa para diferenciar entre animales infectados con M. Según diversos estudios. Este último abarca aque-llas técnicas moleculares dirigidas a identi-ficar biomarcadores de infección. y linfonódulos retrofaríngeos. se define como la visualización. Sin embargo. la prueba de hipersensibilidad retardada posee una especificidad generalmente alta (96-98%) y una sensibilidad regular (70-88%). 1998a). la diseminación de la infección se puede afectar a otros órganos y linfonódulos en cualquier parte del cuerpo. 1999). Es el método estándar para la detección de tuberculosis bovina. se debe considerar la probable existencia de micobacterias no tuberculosas (atípicas) en el ambiente. ya que las bacterias se observan de una coloración rojiza al teñirse con fucsina básica y resistir luego la decoloración con alcohol ácido. Sin embargo. Es un análisis rápido y relativamente simple. c) Tinción de Ziehl-Neelsen. bovis de aquellos expuestos a otras micobacterias. la canal infectada debe ser decomisada en forma parcial o total según la ubicación y amplitud de las lesiones tuberculosas. bovis y la subsiguiente detección de inflamación en el sitio de inyección. Según las normas sanitarias. Es importante considerar que estas lesiones pueden variar entre tamaños que van desde 1 mm a 50 y 60 cm de diámetro. El análisis se centra en la inspección de aquellas zonas y órganos más afectados por las lesiones tuberculosas: cavidad torácica. 1978. 1996. . más tarde (OIE. González et al. y se realiza por profesionales Médicos Veterinarios de este mismo ministerio. Mediante este examen se intenta visualizar la lesión granulomatosa característica de la infección por micobacterias. constituye una técnica complementaria que debe ser acompañada por otros análisis de diagnóstico (OIE. 1996).. Se encuentra debidamente normado en la circular N°3G del Departamento de Programas Sobre el Ambiente del Ministerio de Salud (1983). que permite una aproximación bastante exacta al estado infeccioso del animal respecto de esta enfermedad. Cousins et. (Francis et al. Desarrollado a nivel de mataderos. entre las que destacan la prueba de interferán gamma bovino (TFNγ) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con todas sus variantes. por lo que el examen de matadero no es una herramienta diagnóstica infalible (Cousins et.

la existencia de predios con difíciles vías de acceso ha motivado también la aplicación de técnicas que requieran un solo muestreo.3%).e) Cultivo microbiológico. o también conocidos como ciclos de amplificación. En este sentido. la identificación de patrones genómicos de DNA en aislados de M. Sin embargo. Sin embargo. Los componentes de la reacción (DNA blanco. Esta es la técnica confirmatoria por excelencia frente a la sospecha de infección tuberculosa. bovis. 1998a). El PCR es una técnica de biología molecular que permite la detección y captura de mínimas cantidades de ácidos nucleicos. En los últimos años. la detección eficaz de todos aquellos animales infectados. bovis que afectan al ganado bovino en diversos países del mundo. partidores oligonucleótidos. M. Esta situación. b) Reacción en Cadena de la Polimerasa. 1996). a diferencia de la tuberculina que necesariamente impone una segunda visita al plantel. permitiendo además la realización de otros procedimientos experimentales complementarios con el ácido nucleico amplificado (Promega Corp. al. junto a esfuerzos de científicos nacionales y extranjeros para la obtención de una técnica efectiva y económica. se han requerido otras alternativas diagnósticas que permitan a través de una mejor sensibilidad. Posteriormente se extrae el plasma y se somete a un ensayo inmunoenzimático (ELISA) de captura para TFNγ bovino utilizando anticuerpos monoclonales contra esta citoquina. bovis ha probado ser de utilidad en . En esta prueba se cultiva la sangre entera con PBS (control). La infección se determina cuando el pocillo con PPD bovino estimula más TFNγ que el pocillo control y que el pocillo con PPD aviar. desoxinucleátidos trifosfatos. rápida y simple (Cousins et. Cousins et. PPD bovino y PPD aviar durante un periodo de 16 a 24 horas. Cada ciclo teóricamente duplica la cantidad de secuencia molde objetivo en la reacción. En ella se amplifican segmentos cortos (100-500 bp) de una molécula de DNA más extensa. 1998a). ya que además de una mejor sensibilidad (94%) y excelente especificidad (96. Diagnóstico no Tradicional La experiencia extranjera demuestra que cuando la prevalencia de la infección se va haciendo escasa en un plantel o región. Su alto costo es el único obstáculo actual para su incorporación definitiva en el control e investigación de un gran número de enfermedades. 1996. incluyendo la tuberculosis bovina. soluciones buffer. a) Ensayo de Interferón Gamma (TFNγ) Bovino. a medida que la técnica se perfecciona y masifica en el ambiente científico. En Australia esta técnica se adoptó oficialmente en las etapas finales del programa de erradicación. por lo que después de unos 40 ciclos se pueden obtener 1000 millones de copias de la secuencia original. crece muy lentamente en ellos y se ve rápidamente afectada por la contaminación con otros microorganismos (OIE. se observa una clara tendencia a la disminución en los costos de los reactivos necesarios para su desarrollo. es económica.. Quizás sea esta la técnica que ha demostrado los mejores resultados en el diagnóstico y tipificación de las cepas de M.. ya que además de ser una bacteria escasa a nivel de lesiones. Esta situación le entrega a la prueba una alta sensibilidad y especificidad potencial.. magnesio y aditivos opcionales) son mezclados y sometidos a una serie consecutiva de distintas temperaturas y tiempos variables. Además. DNA polimerasa. bovis presenta bastantes dificultades para su aislamiento. al. las técnicas moleculares han probado ser una excelente alternativa complementaria al diagnóstico tradicional de la infección por M. requiere de medios de cultivo especiales. permite vislumbrar su aplicación como prueba confirmatoria de la infección tuberculosa en unos pocos años más.

Por otra parte. al. que responde a la urgente necesidad de mejorar la calidad y competitividad en un mercado cada vez más exigente y globalizado. al realizarse trabajos de PCR en tejidos frescos de bovinos. 1999).investigaciones epidemiológicas de tuberculosis en distintas especies animales. se prefiere utilizar IS1081. las secuencias polimórficas ricas en guanina y citosina (PGRS) y la tipificación de espaciadores de oligonucleótidos (ST) han sido los métodos más útiles para la identificación de las cepas de M. Además. Países con experien-cia en el tema (Australia. Ambas secuencias se encuentran en todas las micobacterias del complejo tuberculosis. las empresas lecheras y los produc-tores están trabajando para sentar las bases de un nuevo programa de control y erradica-ción de tuberculosis bovina. la experiencia en el control centralizado de la enfermedad data desde 1982. laboratorios de referencia. al.. las secuencias de repetición directa (DR). bovis a diferencia de IS1081 que se ha encontrado con 5 ó 6 copias.. El SAG. al. dejando a las otras enfermedades como prioridad alternativa y sin avances claros en sus objetivos de control. En nuestro país. La realidad chilena en tuberculosis bovina se ha caracterizado por: a) Ausencia de un programa nacional efi-ciente y dinámico. Por este motivo. Una característica que los identifica. 1995). 1997 Wards et. cuando el Servicio Agrícola y Ganadero (SAG) inicia un programa de certificación de predios libres de brucelosis. donde se va complementando el diagnóstico tradicional con otras técnicas de mejor eficiencia... IS6110 presenta generalmente una o dos copias en el genoma de las cepas de M. se han generado programas para su control y erradicación en diversos países del mundo. la zona y/o la región que se controla. es el gran apoyo a la investigación de la enfermedad como factor . donde los actores del sector público (estado) y privado (empresas lecheras y de la carne) no han sabido valo-rar la importancia y las consecuencias de la enfermedad o bien. En cambio. b) Falta de incentivos para los propios be-neficiarios del sistema. el énfasis institucional se orientó en el objetivo brucelosis bovina. etc. Sistemas de identificación y registro de animales. llegando a determinarse que las secuencias de inserción IS6110 e IS1081 entregan los mejores niveles de sensibilidad y especificidad. leucosis y tuberculosis bovina en las regiones VIII. de su erradicación. cuando la detección se realiza sobre tejidos fijados en formalina o embebidos en parafina. se aprecia una evolución dinámica de las estrategias utilizadas. Sin embargo. donde se coordinan estrechamente los servicios de salud tanto humanos como animales. Dentro de estas. Eamon et. por lo que su identificación implica la presencia de cualquier especie de este grupo. vigilancia e investigación epidemiológica. bovis prevalentes en las zonas estudiadas (Cousins et. la secuencia más útil es IS6110 por ser un segmento más corto y preservarse mejor en estas condiciones (Miller et. Nueva Zelandia. al. capaz de incorporar es-trategias complementarias según el produc-tor. aplicadas en el contexto de estándares rigurosos. Estados Unidos) debieran constituir-se en un modelo a seguir para aprender de sus logros y no repetir sus errores. Reino Unido. Control Debido a las implicancias sanitarias y económicas de la tuberculosis bovina. IX y X. se han probado diversas secuencias del DNA bacteriano. 1998b. Las claves para el éxito de tales experiencias se basan en un enfoque integrador de la enfermedad. los análisis de polimorfismo en fragmentos de restricción (RFLP) con sondas derivadas del elemento de inserción IS6110. indemnizaciones.

puesto que aspectos tan básicos como las cepas prevalentes. WILLIAMS. 4. A. O. COX. M. ROGERS. Q. D. (2000) Bovine Tubercu-losis: towards a future control strategy. El desafío en Chile es generar ese conoci-miento y transformarlo en una herramienta indispensable para que la autoridad sanita-ria.assay for detection and eradication of bovine tubercu-losis in Spain. J. control y erra-dicación de la tuberculosis bovina. D. JENNY. 1998a.. Protocois and applications guide: The source for discovery. FLYNN. 146: 207-210. E. J. la ed. van EMBDEN. B. WOOD. SUAREZ. J. DAFFÉ (1998). USA. HERNANDEZ-PANDO (1996). ROOK. OIE MANUAL (1996) Bovine tuberculo-sis. Patología Veterinaria. 103: 420-425. (1998a). Dayle and Miles (Eds). (1999). DONNELLY. The sensitivity and specificity of various tuberulin tests using bovine PPD and other tuberculins. De-partamento de Programas Sobre el Am-biente. G. Journal of Clinical Microbiology 32117-a222. 9. MORRISON. Inflamaciones cróni-cas granulomatosas. V. DE LA PUENTE. 2000). (1998b) Evaluation of four DNA typing techniques in epidemiological investigations of bovine tuberculosis. The Veterinary Record. COUSINS. Veterinary Microbiology. (1996). A. de LISLE. 168-178. Interactions between Mycobacterium tuber-culosis and host cells: are mycobacterial sugars the key?. BUNSCHOTEN. GÁZQUEZ. A. 43: 227-240. D. COLLINS. D.. los productores. D. R SEILER. WARDS. P. O'BOYLE. CORNER. 7. The Veterinary Record. 8. J. 1997. al. I. J. O'GREADY. S. Chile. 5. 70: 55-66. (1995). Field evaluation of the single intradermal cervical tuberculin test and the interferon. C. C. al. J. ISBN: 84 7615-696-0.. D. GRIFFIN. R. Miller et. 12. Study of restriction fragment lenght polymorphism analysis and spoligotyping for epidemiological investigation of Mycobacterium bovis infection. R. RHYAN. ALVAREZ. Detection of Mycobacterium bovis in tissues by polymerase chain reaction. GUTIERREZ. Journal of Clinical Microbiology. A. WOODROFFE. 6. M. 6: 328-335. (1999). M. T ELLIS... EGAN. ISBN: 0 646 347500. QUIGLEY. RODRIGUEZ. Detection of Mycobacterium bovis in formalin-fixed. 244-249. 3. los profesionales. su virulencia. O'BRIEN. 50: 259-284.. A. J. D. G.. M. PROMEGA CORPORATION. MINISTERIO DE SALUD (1983). WILKIE. Bourne et.. 14. las formas de transmisión y los cuadros clínicos entre otros. al. The Pathogenesis of Tuberculosis Annual Review of Microbiology. DOMINGUEZ. 10. TOLSON. J. 1991. L. Veterinary Microbiology. España. (1997). E. MILLER. BOURNE. Reactualización de normas de inspección sanitaria de carnes y criterios de decomiso en reses de abasto. LIÉBANA. hacen variar la estrategia ideal en cada escenario epidemiológico distinto (Cousins et. 11.decisivo en sus respectivos programas de control. SAARI. JONES. I. GETTINBY.. EAMON.. COUSINS. pp. LUMSDEN. S. Third Edition. EHLERS. F.. J. L. ARANAZ.. 267-275. Circular N° 3G. D. Ma-drid. D. G. Eradication of bovine tuberculosis from Australia: Key Management and Technical Aspects. . Ministerio de Salud. 13. Bibliografía seleccionada 1. FROST. Interamericana-McGraw-Hill. FRANCIS. GONZÁLEZ.. la empresa privada y las universidades poda-mos focalizar eficientemente todos nuestros esfuerzos en la prevención. (1978). paraffinembebbed tissues of cattle and elk by PCR amplification of an IS6110 sequence specific for Mycobacterium tuberculosis complex organisms. R. 2. Trends in Microbiology. C. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. McINERNEY.

camellos. hígado y bazo. bisontes. bovis ha sido identificada en búfalos. y los focos caseificados se calcifican por la precipitación de sales cálcicas. también se ha descrito la enfermedad en muchos otros animales domésticos y no domésticos. que se forman en los ganglios linfáticos del animal afectado. hurones. ardillas de tierra. el intestino.La tuberculosis bovina es una enfermedad crónica de los animales provocada por la bacteria Mycobacterium bovis (M. responde a un nuevo contagio de forma diferente. perros. 7 complejo primario digestivo (intestino + nódulos). zarigüeyas. ciervos. sitatungas. topos. liebres. riñón. Patogenia En animales sin contacto previo con la tuberculosis: g Foco primario o infección primaria: Se originan reacciones tisulares en el punto en el que se asienta la bacteria. El nombre de “tuberculosis” proviene de los nódulos. gatos. órices. elanes. primates. cudúes. 7 complejo primario oronasal (tonsilas + nódulos). nutrias. cabras. adquirida durante la primera infección. bovis es el ganado vacuno. . mapaches. ovejas. focas. tejones. cerdos. las vías biliares. g Complejo primario: Las lesiones del primer asentamiento (órgano de entrada) también aparecen en los nódulos linfáticos regionales. addaxes. con formación de tubérculos de edad semejante en diferentes órganos. antílopes. rinocerontes. El nuevo contagio puede deberse a bacterias que penetran desde el exterior y a focos primarios hasta entonces inactivos. En animales con contacto previo con la tuberculosis: El animal que ya posee inmunidad. coyotes y varios depredadores felinos como el león. alces. elefantes. etc. g Si se detiene la evolución del complejo primario. g Generalización precoz: Si las defensas inmunitarias del animal son insuficientes. Según su localización: 7 complejo primario respiratorio (pulmones + nódulos). un bacilo perteneciente al género Mycobacterium. Aunque se considera que el verdadero hospedador del M. llamas. bovis). éste se encapsula. Puede producirse una difusión intracanicular cuando penetra en los bronquios. caballos. El cuadro más frecuente es la tuberculosis miliar. la infección se extiende rápidamente a partir del foco primario vía linfohematógena. zorros. el leopardo o el lince. el tigre. Es una importante zoonosis (puede transmitirse al ser humano) y es una enfermedad de declaración obligatoria. llamados “tubérculos”. M. principalmente en pulmones. que guarda una estrecha relación con las bacterias causantes de las tuberculosis humana y aviar. jabalíes. visones. ratas. tapires.

La vía de infección habitual es la respiratoria. congénita y genital son inusuales. Las vías de transmisión cutánea. 7 Los animales ingieren saliva u otras secreciones del animal infectado (por ejemplo. Diarrea. y los síntomas pueden tardar meses o años en aparecer. Sonidos anormales en la auscultación y percusión. al igual que la gran variedad de lesiones. muerte. Pérdida de apetito. La enfermedad se disemina principalmente por el desplazamiento de animales domésticos infectados asintomáticos y el contacto con animales salvajes infectados. . pudiendo observarse: g g g g g g g g g g Debilidad progresiva. se manifiestan signos inespecíficos (caída de la producción lechera y deterioro del estado general de salud). Un solo animal puede transmitir la enfermedad a muchos otros antes de manifestar los primeros signos clínicos. Tos seca intermitente y dolorosa. Generalmente. Aceleración de la respiración (taquipneas). por inhalación de las gotículas infectadas que un animal enfermo ha expulsado al toser o al respirar (el riesgo es superior si están confinados). A la larga.El conjunto de reacciones recibe el nombre de complejo postprimario. Síntomas y lesiones La tuberculosis suele ser de curso crónico. Otra vía de infección es la vía digestiva: 7 Los terneros lactantes y el hombre se contagian al ingerir leche cruda procedente de vacas enfermas. Los signos clínicos que pueden manifestarse durante la enfermedad son muy variados. Ganglios linfáticos grandes y prominentes. Fiebre fluctuante. en comederos o bebederos contaminados). por lo que se puede originar tuberculosis crónica en un órgano concreto (sin caseificación) sin que se produzcan lesiones tuberculosas en los nódulos. dificultad de respirar (disnea). Pérdida de peso. Sólo hay difusión intracanicular (no linfohematógena). Contagio La enfermedad es contagiosa y se propaga por contacto con animales domésticos o salvajes infectados.

debido a las pérdidas en la producción de leche. los decomisos de animales en mataderos. negativos a la tuberculina. Leucosis bovina (enfermedad que desarrolla tumores). Mastitis (inflamación de mama). en muchos países desarrollados se ha reducido o eliminado la tuberculosis bovina. Se puede confundir con: g g g g g g Abscesos pulmonares por neumonía por aspiración. La necrosis por caseificación de las lesiones tuberculosas es frecuente. Perineumonía contagiosa bovina (enfermedad con afectación pulmonar). Muestra una consistencia pastosa y un color amarillento. Efectos La tuberculosis tiene importantes repercusiones económicas. pueden seguir distintos caminos: g Estabilización: sin modificación aparente durante un largo periodo (lesiones enquistadas). g Reblandecimiento: los focos caseosos se ablandan y posteriormente se licuan. g Calcificación: las sales cálcicas precipitan sobre el caseum (pueden persistir bacterias en latencia). las personas pueden contraer la tuberculosis bovina al beber leche cruda de vacas enfermas o al inhalar gotículas infectivas. Se calcula que en ciertos países hasta un 10 % de los casos de tuberculosis humana son debidos a la tuberculosis bovina. sin embargo. la bacteria permanece en estado latente en el organismo hospedador sin desencadenar la enfermedad. Enfermedades de las vías respiratorias superiores. bovis no es el principal causante de la tuberculosis en el hombre (es M. Hay que vigilar a los animales con lesiones graves. tuberculosis). Con el tiempo. variables dependiendo del grado de calcificación de la lesión. precoz y abundante. la prohibición del movimiento de los animales y por las campañas de control y erradicación. Hoy en día. que permanecen en el establo y presentan adelgazamiento y síntomas respiratorios.A veces. También hay que vigilar a los animales que presentan un descenso de la producción de leche. Actinobacilosis (enfermedad producida por una bacteria). pero en países subdesarrollados sigue siendo una importante enfermedad del ganado vacuno y la fauna salvaje. Diagnóstico Diagnóstico clínico Es de escasa importancia en la especie bovina. . Aunque M.

sí se practica la vacunación. También han resultado muy útiles para contener o eliminar la enfermedad los programas de erradicación consistentes en: g Examen postmortem de la carne. g Control de los desplazamientos de los animales. por lo menos. g En el hombre. histopatología. detección de anticuerpos (ELISA) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). g Cultivo de bacterias en laboratorio: diagnóstico definitivo. g Realización sistemática de pruebas individuales en los bovinos y eliminación de los animales infectados o que hayan estado en contacto con la infección. prueba de Interferón. y porque el gran objetivo último es erradicar la enfermedad. porque además del peligro de contagio. resulta muy caro y prolongado. Tratamiento g Rara vez se trata a los animales infectados.Diagnóstico de laboratorio g Prueba de la tuberculina: método clásico que consiste en medir la reacción inmunitaria tras la inyección intradérmica de una pequeña cantidad de antígeno. Los animales no se vacunan. ocho semanas. g Los animales infectados se sacrifican. En humanos. ya que las vacunas existentes presentan una eficacia variable e interfieren en la realización de pruebas destinadas a erradicar la enfermedad. En los exámenes postmortem se buscan tubérculos en los pulmones y ganglios linfáticos. Prevención El método habitual para controlar la tuberculosis consiste en una prueba individual de detección seguida del sacrificio de los animales infectados. g Medidas intensivas de vigilancia (incluida la inspección de explotaciones). g La pasteurización de la leche de animales infectados a una temperatura suficiente para matar a las bacterias impide que la enfermedad se propague al hombre. g Minimización del tiempo de permanencia de los animales positivos en las explotaciones afectadas. cuyo proceso exige. La detección de los animales infectados impide que su carne entre en la cadena alimentaria. la enfermedad se trata con antimicrobianos. γ- . g Otras pruebas diagnósticas: coloración de Ziehl Nielsen.

conocedores todos los actores involucrados en el proceso de producción de leche y carne de su presencia en el ganado.. la tuberculosis era la principal causa de muerte entre las personas. el venado de cola blanca en ciertas partes de los Estados Unidos o la chinchilla de Adelaida en Nueva Zelanda) complica el objetivo de lograr su completa eliminación. W La campaña para eliminar la tuberculosis supuso un gran incentivo para la creación y el desarrollo de los servicios veterinarios de muchos países. Horacio Contreras. pero evidentemente a nivel país los resultados han sido infructuosos. Introducción Esta presentación es una contribución de un grupo de Médicos Veterinarios de la Provincia de Bío Bío. Luis Oportus. ha estado presente en Chile desde hace muchos años. aspectos claves en el manejo de rebaños infectados Patricio Vigneaux S. Tuberculosis. No obstante. La tuberculosis bovina. y en 1898 fue descrita la bacteria M. bovis. aunque hay ciertos estudios puntuales en ciertas zonas del país que indicarían que en algunas regiones esa prevalencia es más alta que en otras. La pasteurización de la leche procedente de animales infectados acabó en gran medida con la propagación de la tuberculosis bovina al hombre. . La presencia más elevada se registra en buena parte del territorio de África y ciertas partes de Asia y América. Daniel Urrutia. favorece el contagio del bacilo y con ello aumenta su incidencia y prevalencia. enfermedad zoonótica causada por el Mycobacterium bovis. que han querido vaciar sus experiencias en el control y erradicación de la tuberculosis bovina. han significado controlar o erradicar puntualmente en algunos predios la enfermedad. W Aunque en la mayoría de los países desarrollados la enfermedad está bajo control. Servicio Agrícola y Ganadero (SAG). Chile. Antonio Pons. la persistencia de la infección en animales salvajes (como el tejón en el Reino Unido. no ha habido una acción mancomunada a nivel país para combatirla. Este hecho está dado fundamentalmente porque en ciertas zonas el tipo de explotación animal se caracteriza por ser más intensivo. En Chile no se conoce la prevalencia de esta enfermedad. médicos veterinarios. o Universidades.Curiosidades W En 1881 Robert Koch descubrió que el bacilo alojado en los tubérculos era el causante de la tuberculosis. factor que. Solamente acciones aisladas de productores. al aumentar la concentración animal. W A finales del siglo XVIII y principios del XIX.

Porcentaje de predios y animales reaccionantes positivo a tuberculosis entre los años 1962 y 2002. la tuberculosis en el ser humano también puede ser causada por el M. Si bien los antecedentes que se indicarán. Por otra parte. son los oficialmente disponibles. se puede analizar algunos estudios más sistematizados realizados desde la década del sesenta y hasta el año 2002. se presume que la prevalencia es más alta que en el resto del país. de 86% de reaccionantes y de 9.La Octava Región se caracteriza por tener proporcionalmente un mayor número de explotaciones lecheras con alta concentración animal y.204 animales como promedio en cada uno de esos años con un 13. utilizando la prueba subcaudal hay una serie de estudios efectuados por el SAG que consisten en exámenes de 8. Es decir. Sin embargo. Breve descripción de la situación en la octava región y provincia de Bío-Bío y determinación de prueba diagnóstica Quizás una de las pocas regiones del país en la cual se han hecho a través del tiempo. Nos encontramos. En este cuadro se puede observar que en la década de los sesenta y comienzo de los setenta. entonces. Chile no considera aún a la tuberculosis bovina como un problema de salud pública. bovis. Cuadro 1. pues los resultados no provienen de muestras estadísticamente representativas. Entonces se preconizó el uso de la prueba cervical simple. que para el caso de Bío-Bío dio un resultado. En la década de los 70 la actividad del Plan Aftosa y el escaso incentivo para saneamiento en Tuberculosis. En los años 80 y a partir de la experiencia del proyecto SAG de “Predios Libres” se actualizó la inquietud por el tema. que se transmite al ser humano y que tampoco conoce su incidencia en éste. en un país que tiene tuberculosis bovina en el cual no conocemos su prevalencia.068 animales analizado son . hizo casi desaparecer esa práctica en la Provincia y en la Región. El año 1984 se logró financiamiento por el SAG para un estudio de prevalencia en lecherías. la autoridad sanitaria no ha hecho en el tiempo un estudio sistemático respecto de su etiología. En el siguiente cuadro. algunos estudios más sistemáticos han sido la Octava Región y la Provincia de Bío-Bío. por ello. revelan que hay un problema de tuberculosis bovina cuya magnitud exacta no se conoce. en 198 predios examinados.4% de animales reaccionantes.

del proyecto “Predios Libres” que confirmaban diagnósticos anteriores: en 33 predios de Bío-Bío. A fines de la década de los noventa y comienzo del 2000 se producen dos hechos importantes en el control de la enfermedad en el ganado lechero.415 bovinos examinados.3% y 20. Todo esto. demasiado sensible para la situación con tan altas tasas de prevalencia. 21 tenían lesiones compatibles con la enfermedad. El primero.4% son reactores. inespecíficos o negativos (año 1987). con financiamiento del Fondo Nacional de Desarrollo Regional (FNDR). En segundo lugar. como se observa en el cuadro anterior.8% reaccionaron positivamente. a la luz de resultados preliminares. Este hecho conlleva una inmediata reacción de muchos productores para iniciar un programa de control y saneamiento de la enfermedad en sus predios. A fines de los 80.27. De ellos. detectándose la inconveniencia del uso de la prueba cervical simple. se compartieron experiencias y opiniones sobre la confiabilidad de la prueba de tuberculina. igualmente se detectó la importancia de la verificación de la existencia de M.322 animales examinados el 12. las plantas lecheras introducen una bonificación en el precio a aquellos predios que certifiquen estar libres de tuberculosis y brucelosis. En al año 2000. 18 se fueron al consumo sin limitaciones. Las metas serán los tiempos intermedios que definirán una gradualidad en la disminución de la prevalencia. De 522 predios analizados el 40% son reaccionantes y de 20. para los años respectivos. recibimos una lección de confianza en nuestros propios conocimientos”. la empresa Nestlé de Los Ángeles.2% de animales reaccionantes. Acciones prediales a realizar para el control y erradicación de la tuberculosis bovina Previo a las medidas concretas a aplicar en los predios hay que establecer objetivos y metas. en la práctica.762 animales examinados. se efectúan nuevos análisis que dan porcentajes de sobre 53% y 56% de predios reaccionantes y de 45. le hace a todos sus proveedores un examen diagnóstico de aquellos bovinos hembras mayores de 18 meses. Los tiempos que se definan van a estar directamente relacionados con la capacidad económica del productor para . un seminario sobre control y erradicación de tuberculosis bovina organizado por el SAG Octava Región con la participación de la médico veterinario mexicana Dra. eran reaccionantes el 17%. Santiago Urcelay y Orlando Muñoz). De 21 animales positivos a la tuberculina en matadero. A la prueba comparada sobre animales reaccionantes a la prueba cervical simple. El objetivo es el tiempo en el cual se proyecta controlar y erradicar la enfermedad. un adecuado sistema diagnóstico para un programa local. se detectaban solamente resultados sospechosos. Pamela Ibarra con amplia experiencia en el programa de su país. 64% tenían animales positivos y de los 4.8% son reactores. Octava Región. a comienzos de esta década. Más aún. el 6. En el año 1994 y 1998. De las conclusiones de ese seminario destacamos: “se eliminaron drásticamente casi todas nuestras dudas y temores con respecto a lograr. En el año 2002. mediante un proyecto del SAG. se analizan en la comuna de Los Ángeles 641 predios dando un 21% de reaccionantes y de 11. bovis en predios con rebaño reaccionante. en una reunión de los médicos veterinarios de Bío-Bío con especialistas en el tema (Drs. el rol indispensable del examen en mataderos y la necesidad de disponer de un laboratorio especializado en el Región.

4º. poseer un eficiente sistema de identificación de cada uno de los animales del predio. 2º. por parte de todos los actores. Las estrategias a utilizar son las siguientes: 1º. El comprender el “por qué” ocurren las cosas facilita el “cómo” solucionarlas y evita errores. Es procedente la elaboración de un Manual de Control de Puntos Críticos y un Check List por parte del médico veterinario asesor. Están aquellas pruebas masivas de rebaño y aquellas confirmatorias al nivel de matadero y laboratorio. La prueba confirmatoria al nivel de matadero consiste en la observación en la canal de nódulos linfáticos con presencia de granulomas. Otros sistemas diagnósticos confirmatorios al nivel de laboratorio son: Histopatología que consiste en detectar el Mycobacterium por tinción. mejores medidas profilácticas. 3º. infraestructura) como eventualmente de menor producción por eliminación de masa en un porcentaje superior al normal.Educación del Propietario y sus Trabajadores Es fundamental que tanto el propietario y los trabajadores conozcan nociones básicas de la enfermedad y sus vías de contagio. pueden internalizar la situación y tener un mejor criterio para adoptar. pues de acuerdo a cada realidad existente en un predio serán diversas las alternativas de solución que se puedan encontrar.enfrentar costos de inversión (exámenes. Es imposible dar una recomendación única. y PCR (reacción en cadena de la polimerasa). antes de iniciar los exámenes diagnósticos. Como procedimiento diagnóstico de campo está la tuberculinización. nuevos establos o salas de ordeña. en otras oportunidades será necesario adecuar las instalaciones existentes con simples separaciones o divisiones de las construcciones o habilitar otras no utilizadas que permitan separar o segregar el ganado positivo del negativo. bovis. De esta forma. Cultivo del M. incluido los machos.Adecuación de Infraestructura Es a veces necesario invertir en construcciones de ternereras. Vacas y vaquillas identificadas sólo con nombre es sinónimo de relatividad. . la cual puede consistir en la Prueba Cervical Simple (PCS) y la Prueba del Pliegue Caudal (PPC).Detección y Remoción de Animales Infectados Es trascendental.Determinación del Sistema Diagnóstico Existen diversas pruebas que permiten diagnosticar la tuberculosis bovina. Cualquier respuesta a la prueba caudal se considera como reactor.

da más falsos negativos por anergia. debe confirmarse con exámenes de laboratorio (histopatología. es bastante eficiente. a nivel de masa. vaquillas y novillos de la exposición a animales viejos y/o reactores. Protección de terneras. a la masa negativa. es decir. En base a las últimas experiencias. No dar calostro ni leche de vacas positivas o de vacas viejas negativas a terneros salvo pasteurización. en esta circunstancia. Diagnóstico frecuente. es decir. aunque no siempre. En predios de alta prevalencia. g) h) i) j) k) . mycobacteriun tuberculosis y mycobacterium avium. Lechar primero vacas negativas y después las positivas con posterior lavado de los comederos de la sala de ordeña. si bien en predios de alta prevalencia tiende a perder sensibilidad.Prevención de la Diseminación de la Infección Teniendo decidido el método de diagnóstico y ya conocida la situación de prevalencia del rebaño. son las vacas más viejas las mejores diseminadoras de la infección. Todos los efluentes de la lechería deben ir por conductos cerrados a cámaras. podemos detectar más falsos positivos. ante la presencia de cualquier sospecha de lesión tuberculosa. La PCS es más sensible pero menos específica. cultivo. el médico veterinario asesor debe efectuar el seguimiento de este animal contactándose con el veterinario inspector del matadero para realizar un análisis exhaustivo de la canal y. se ha demostrado que la PPC es un procedimiento diagnóstico que. Al efectuar la separación de los rebaños se debe considerar la dirección de los vientos predominantes versus la distancia de los rebaños. 5º. cada 60 días. Eliminación de toros y bueyes infectados que pueden ser muy eficientes en la diseminación de la enfermedad. A este respecto se pueden señalar las siguientes: a) b) c) d) e) f) Aislamiento y rápida remoción de animales viejos. mycobacterium paratuberculosis. Vigilancia Activa en Mataderos: este es un factor fundamental. animales no enfermos que reaccionan positivamente debido a la existencia de inmunidad cruzada por similitudes antigénicas con mycobacterium saprofitos. cuando haya eliminación natural en el predio. Estudiar manejo separado de vacas jóvenes y negativas de aquellas viejas y reaccionantes. mientras transcurra el plazo para la eliminación. se deben tomar medidas que prevengan la diseminación de la infección. es recomendable el uso de sustituto lácteo. PCR). Es por esto que se trasforma en un imperativo. enviar vacas negativas a matadero. Es importante tener presente tanto para la PCS como para la PPC los conceptos de Sensibilidad y Especificidad. En ningún caso deben ser vaciados a potrero. es decir. Normalmente. Aislamiento o venta de animales jóvenes positivos. pues este hecho puede ser un factor importante de contagio. Es muy probable que dentro de un rebaño positivo existan uno o más vacas enfermas anérgicas. ante el mayor riesgo de vacas anérgicas.Es importante tomar una definición respecto de qué prueba tuberculínica se va a utilizar. Sirve para chequear si las medidas de control aplicadas están dando los resultados esperados.

posiblemente. según el censo de 1997. d) Mantener control de la enfermedad en humanos. en cuanto se darían. con 1. todas las condiciones para la supervivencia del M bovis (ambiente ácido y húmedo y baja temperatura especialmente en invierno).144 explotaciones y 50. f) Animales de otras especies como los perros y especialmente los gatos pueden contraer la infección por M.561 bovinos.Evitar la Introducción de la Enfermedad En un predio negativo. deben realizarse pruebas diagnósticas. todas las personas que trabajan con el ganado o que están expuestas a él. El censo de 1997 señala la existencia de 65. Los niños que beben leche cruda procedente de vacas tuberculosas están en riesgo de desarrollar enfermedad severa. bovis.540 bovinos. Incluye desde la Región de Tarapacá a la de Coquimbo donde. Asimismo. en principio. Las personas infectadas con M. bovis. El ganado joven está especialmente en riesgo. Si los hay infectados buscar la forma que los animales no se contacten a través de los cercos limítrofes. esto significa. Los cerdos contraen fácilmente M. dejar los potreros colindantes con los del vecino sólo para cultivos o empastadas para forrajes de guarda. c) Mantener la Vigilancia Activa en Mataderos de animales viejos. bovis pueden diseminar la enfermedad al ganado. aquellas personas con M. se distinguen cuatro zonas: W Zona I: de presentación esporádica.755 explotaciones. Prevenir que no tengan acceso a las instalaciones de alojamiento del ganado. tuberculosis pueden provocar reacciones positivas en el rebaño. Uno de los aspectos que aún no se ha estudiado es el efecto de los Purines como reservorio y fuente de contagio dentro de los predios. se desconoce la situación sanitaria en animales silvestres. existen 4. W Zona II: de presentación endémica con prevalencia inter rebaño media a alta y niveles de infección intra rebaño altos. . ya sea históricamente o porque lo ha sido hace poco. e) En rebaños infectados. en caso que el rebaño del vendedor sea un negativo reciente.6º. Zonas de ocurrencia de tuberculosis bovina en Chile En función de los resultados observados en los distintos estudios realizados relativos a la ocurrencia de la enfermedad en el país. Procurar. El último estudio realizado en la zona data de 1994. que el último examen no tenga más de 60 días.369. Incluye desde la Región de Valparaíso hasta la del Biobío. g) Analizar la situación en predios vecinos. b) En caso de efectuar compras de reemplazo hacerlo de rebaños negativos de por lo menos un año antes. Sin duda que dentro de un plan nacional de control y erradicación de la enfermedad deben ser éstos temas obligatorios a considerar. es fundamental tomar las siguientes precauciones para evitar introducir o reintroducir la tuberculosis: a) Manejar las vaquillas de reemplazo como grupos de edad separadas del rebaño adulto.

existen áreas sin infección. Corresponde a las provincias de Chiloé y Palena de la Región de los Lagos y las regiones de Aisén y de Magallanes.C.C. P.A.C. 0. en cada sitio. Al menos 60 días.C.906 bovinos.A. Clasificación del rebaño chequeado Restricciones Como prueba tamiz. bovina bovina Bovina y aviar 0.A.W Zona III: de presentación endémica con prevalencia predial baja y prevalencias intra rebaño bajas aunque algunos rebaños presenten tasas altas.1 ml.S. Esta zona (según el censo de 1997) cuenta con 73. Aplicación dentro de los 10 días después de la Al menos 60 días.513 y 439. P.1 ml. tanto inter como intra rebaños.C.236. o saneamiento de rebaños. 0.A.675 explotaciones y 2. Para chequear animales Para rechequear Como prueba de en rebaños infectados a animales sospechosos. Pruebas Diagnósticas de Campo Prueba Uso Tuberculina Dosis Intervalo entre pruebas P. bovis.C N = Negativo N = Negativo N = Negativo S = sospechoso R = Reaccionante R = Reaccionante P = Positivo MVO MVA MVO MVA MVO MVA Solo en rebaños No usar en rebaños tuberculosos expuestos tuberculosos . exceptuando las provincias de Chiloé y Palena. P. M.142 bovinos.1 ml.C. El número de explotaciones según el censo de 1997 es de 16. reaccionantes a la P. W Zona IV: de presentación esporádica con muy baja prevalencia. o 60 días después de la P. Incluye las regiones de la Araucanía y de los Lagos.

Las tuberculinas utilizadas deberán haber sido aprobadas por el Servicio Agrícola y Ganadero de acuerdo a la normativa vigente. bovis. Animal reaccionante: Bovino que evidencia respuesta positivas a las pruebas oficiales de tuberculosis según los criterios de interpretación oficiales. denominada Prueba Simple Cervical utilizando tuberculina PPD bovino. La prueba aplicada en la tabla del cuello. Debe ser ejecutada por un MVA o MVO según la Norma Técnica. Tuberculina: Extracto o derivado proteico purificado obtenido del crecimiento de una micobacteria en un medio de cultivo líquido (PPD). Exigencias técnicas Serán consideradas pruebas oficiales para el diagnóstico de la Tuberculosis bovina las siguientes pruebas de tuberculina: La prueba aplicada en el pliegue de la base de la cola denominada Prueba del Pliegue AnoCaudal utilizando tuberculina PPD bovino. La prueba aplicada en la tabla del cuello. Animal Sospechoso: Bovino que evidencia respuesta positivas a nivel de inspección de matadero o necropsias.Uso e interpretación de pruebas diagnósticas de campo para tuberculosis bovina Definiciones Diagnóstico de Tuberculosis bovina: Procedimiento mediante el cual con el uso de pruebas se determina el estatus sanitario del rebaño. Debe ser ejecutada por un MVA o MVO según la Norma Técnica. Pruebas oficiales de campo: pruebas utilizadas el diagnostico de tuberculosis bovina utilizando la tuberculina. Puede ser ejecutada por un MVA o MVO de acuerdo a la Norma Técnica. bovis de tejidos o fluidos. sin embargo la interpretación de resultados será efectuada por un MVO. (Decreto Nº 63 / 2003 Ministerio de Agricultura) . Prueba de Tuberculina Cervical Comparada (PCC): Prueba diagnóstica usada solo para clasificación de rebaños. saneamiento y certificación. Prueba de Tuberculina Pliegue Ano-Caudal (PAC): Prueba diagnóstica de campo que es utilizada con fines de clasificación de rebaños. o cualquier bovino sospechoso clasificado como reactor. Prueba Cervical Simple (PCS): Prueba diagnóstica que debe ser usada solamente en el saneamiento de rebaños infectados por M. Animal infectado: Animal en que se ha aislado M. exámenes de canales. denominada Prueba Doble Comparada utilizando PPD Bovino y Aviar. Rutina de pruebas: Pruebas oficiales de campo conducidas como parte del Programa de control de tuberculosis. o exámenes histopatológicos y cultivos de tejidos. Animales negativos: Bovino que no evidencia respuesta a pruebas de tuberculina o que son clasificados como tales por pruebas complementarias de laboratorio. Pruebas complementarias: Pruebas diagnósticas usadas para confirmación de la infección por el Mmycobacterium bovis.

4. Lectura e interpretación: La lectura de la tuberculinización se realizará a las 72 horas (+/. Punto de inoculación: Se inyecta en forma intradérmica a unos 6 cm de la base de la cola y en la parte central del pliegue externo. NEGATIVOS: Cuando no se observe.1 ml de PPD Bovino mamífero. 5. 8. (de reacción a la tuberculina) frente a la identificación del bovino y bajo la columna Resultado. Guantes quirúrgicos. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas PAC/PCS. 7. (negativo a la prueba). Contenedor aislante y material refrigerante. calor. automática o desechable. A la lectura de la prueba de tuberculina los bovinos serán clasificados como Negativos o Reaccionantes. se procederá a anotar en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS una letra R. Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26 Gx1/2.Prueba pliegue ano-caudal (PAC) Material: 1. 6. 3. Papel absorbente o algodón hidrófilo. Una vez inoculada la tuberculina debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. rubor. REACCIONANTES: cuando sea visible y/o palpable cualquier engrosamiento. se anotará en la casilla correspondiente la identificación del animal y en la columna Resultado una letra N.1 ml. Tuberculina PPD Mamífero o PPD bovino. 2. Cutímetro o pie de metro. 0. . En el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS.6 horas) post inoculación y en ella se pueden encontrar básicamente dos tipos de reacciones: Un engrosamiento circunscrito o Un edema difuso del pliegue. dolor o necrosis en el sitio de aplicación . su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea. 9. ni se palpe ningún cambio en la piel del sitio de aplicación de la tuberculina. en caso interpretación cuantitativa de la PAC.Al detectarse alguna de las reacciones previamente descritas. foliado con el nombre o número región seguido de un N° correlativo. Jeringa con graduación de 0. por lo cual la operación deberá repetirse en el mismo punto. Protocolos de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada).

7. en caso interpretación cuantitativa. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). Papel absorbente o algodón hidrófilo.1 ml de tuberculina PPD Bovina. Mocheta. La lectura obtenida se registra en el Protocolo de Tuberculinización junto a la identificación del animal correspondiente. Punto de inoculación: Éste se encuentra ubicado en el límite entre el tercio anterior y medio de la tabla del cuello. 2. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas PAC/PCS. Medición: Se tomará un pliegue de piel del área depilada y se procederá a su medición utilizando un cutímetro o píe de metro. 9. La aguja debe insertarse en las capas superficiales de la piel. retirarse levemente e inyectarse la tuberculina. Entre un animal y otro se procederá a limpiar la aguja con un algodón seco o papel absorbente. en un punto equidistante del surco yugular y borde superior del cuello. su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea. manual o automática. Tuberculina PPD Mamífero o PPD Bovino. Tijeras curvas de aproximadamente 15 cm de largo y con punta roma-roma. Contenedor aislante y material refrigerante. Depilación: Se realizará en el lugar anteriormente descrito y abarcará un área de 2 – 3 cm de diámetro. Jeringa de tuberculina. lazo u otros elementos para sujeción animal. Cutímetro o píe de metro. 3. Una vez realizada la inoculación debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. para depilación. Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26Gx1/2. Inoculación: Se inoculará intradérmicamente y en forma oblicua a la piel una dosis de 0.Prueba cervical simple (PCS) Material: 1. 8. A las personas que trabajan con la mano derecha se les recomienda inocular en el lado izquierdo del cuello del animal y a los zurdos en el lado derecho. por lo cual deberá repetirse en el mismo punto. 5. Regla común. 11. 10. 6. . 4.

Contenedor aislante y material refrigerante. Los bovinos sin reacción. Tijeras curvas con punta roma-roma. Animal Negativo: Cuando no se observe ni se palpe ningún cambio en la piel del punto de inoculación. 4. 10. 3. 6. 5. manual o automáticas exclusiva para PPD aviar Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26Gx1/2. . Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). Tuberculina PPD Mamífero y PPD Aviar. 2. Se considerarán Reaccionantes aquellos animales que responden a la prueba con un aumento de grosor del pliegue de la piel igual o superior a 2 mm o reaccionen con una induración en la zona de inoculación igual o superior a 10 mm de diámetro. frente a la identificación del animal y bajo la columna TBC. en el caso de los animales reaccionantes con una letra R. 9.Lectura de la prueba: Se realizará a las 72 horas (+/. Guantes quirúrgicos. Mocheta o elementos para sujeción animal. En el Saneamiento de Rebaño Se considerarán Reaccionantes todos aquellos animales que responden a la prueba con un aumento de grosor del pliegue de la piel o con induración en la zona de inoculación. Prueba cervical comparada (PCC) Esta prueba puede realizarse dentro de los 10 días posteriores a una prueba ano-caudal o en su defecto. Cutímetro o pie de metro Jeringas de tuberculina. se procederá a anotarlos con la letra N. para depilación. después de transcurridos 60 días. Certificación Sanitaria de Exportación. Los resultados obtenidos en la PCS deberán ser anotados en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS. frente a la identificación del animal y bajo la columna TBC. Papel absorbente o algodón hidrófilo. La lectura se hará con cutímetro o píe de metro para determinar el aumento de grosor y con una regla para medir la induración. manual o automáticas exclusiva para PPD mamífero o PPD bovino 4. Material: 1.Jeringas de tuberculina.6 horas) post inoculación y en ella se considerarán sólo dos factores: aumento de grosor del pliegue de la piel o su induración. ambos expresados en milímetros. 11.. 8. 7. máquina rasuradora o bisturí.

de diámetro aproximadamente. DEPILACIÓN En los lugares anteriormente descritos. Lectura de la prueba Se realizará a las 72 horas (+/. de cada tuberculina. con jeringas específicas para cada tuberculina.6 horas) post inoculación. retirarse levemente e inyectarse la tuberculina. la lectura se hará con cutímetro o píe de metro para determinar el aumento de grosor en cada punto de inoculación y los resultados obtenidos (lectura final) deben anotarse inmediatamente en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS. Inoculación Se inoculará intradérmicamente y en forma oblicua a la piel. se tomará un pliegue del área depilada y se procederá a su medición. frente a la identificación del animal correspondiente.3 cm. . se procede a representar gráficamente los puntos obtenidos en el Gráfico de Interpretación. La anotación deberá hacerse en milímetros.1 ml de PPD Bovino (zona depilada inferior). anotando el resultado en la columna “diferencia” del Protocolo. Y para el PPD Bovino. Con las cifras de las diferencias de ambos PPD. Se anotará el valor obtenido (lectura inicial) y la identificación del animal correspondiente en el protocolo de Registro de Tuberculinización. por lo cual deberá repetirse en el mismo punto. el punto se localiza 12.5 cm. con un decimal. Medición En ambos puntos de inoculación. en el tercio anterior y medio de la tabla de cuello. a fin de no cometer errores. Entre un animal y otro se procederá a limpiar las agujas con un algodón seco o papel absorbente. Una vez realizada la inoculación debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. Se recomienda no hacer los cálculos en la manga o corrales. Interpretación de resultados Se deberá calcular la diferencia entre la lectura final y la inicial expresada en milímetros con un decimal.1 ml de PPD Aviar (zona depilada superior) y 0. su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea. de cada uno de los bovinos inoculados. se realizará la depilación de una superficie de la piel de 2 . utilizando el cutímetro o pié de metro.Punto de inoculación: El punto de inoculación para el PPD Aviar se encuentra ubicado a unos 10 cm por debajo del borde superior del cuello. La aguja debe insertarse en las capas superficiales de la piel. más abajo que el punto dado para el PPD Aviar. una dosis de 0.

Según el área en que las lecturas de diferencias sean representadas vamos a observar tres tipos de resultados. bovino que presenta diferencias en las lecturas del PPD Bovino superiores a las observadas con el PPD Aviar y cuya representación gráfica combinada las sitúa en el área denominada de POSITIVO del gráfico. los sospechosos y los negativos. Nótese que la interpretación de resultados en el gráfico se hacen siempre con relación a tuberculosis bovina. Esta prueba permite obtener tres tipos diferentes de animales a PPD Bovino: los positivos. ya sea en la interpretación estándar como severa Principales Elementos para Prueba Tuberculínica . caen en la zona denominada SOSPECHOSO. tanto en la interpretación estándar como severa Negativos a PPD Bovino: Bovino que presenta diferencias en las lecturas del PPD Aviar superiores a las observadas con el PPD Bovino y cuya representación gráfica combinada las sitúa en el área denominada de NEGATIVO del gráfico. ya sea en la interpretación severa o estándar Sospechoso Bovino cuyas diferencias tanto en la lecturas de PPD Bovino y Aviar al ser representadas en el gráfico. Positivos.

por lo que las pérdidas económicas que produce son menores. hardjo (exclusiva del ganado bovino) y tarassovi. Entre las serovariedades más comunes que afectan al ganado bovino en México. Las temperaturas inferiores a los 7 °C o superiores a 34 °C afectan su supervivencia. de la variación de las condiciones del suelo y del agua contaminada. los hospedadores portadores más importantes son los roedores. En algunos países la leptospirosis es endémica y la infección es más frecuente que la propia enfermedad clínica. pero sólo por 30 minutos cuando el suelo se seca por el efecto del viento. La transmisión de la enfermedad puede ser de forma directa si ocurre a través del contacto con orina. La supervivencia en el medio depende. pyrogenes. En algunos hatos. el que los animales beban orina es un signo de pica (patrón caracterizado por la ingestión de materiales que no son alimento) y es una manera de propagación activa de la leptospirosis. panama. Ictericia hemorrágica) Definición La leptospirosis es una enfermedad generalizada. aunque se sabe que en agua corriente sobrevive hasta por 15 días. agua de bebida y alimentos. de curso agudo y de distribución mundial. Etiología La Leptospira es una bacteria helicoidal de la familia de las espiroquetáceas. bratislava. Un pH inferior a 6 o superior a 8 la inhibe. el hombre. nefritis. hebdomadis. en forma venérea o por vía transplacentaria (infecciones congénitas). están: icterohaemorrhagiae. los reservorios más comunes son el perro y los roedores. y es más prolongado el periodo de supervivencia si se trata de agua estancada. de la cual se distinguen 212 serovariedades. en gran medida. descargas uterinas. pomona. El microorganismo sobrevive en agua superficial por mucho tiempo. Epidemiología La enfermedad es de distribución mundial. restos de placenta (después de un aborto). anemia hemolítica y mastitis. Muchas especies de mamíferos son susceptibles. producida por diversas serovariedades de la bacteria Leptospira sp. La humedad es el factor más importante que rige la persistencia del microorganismo en camas o suelo. es muy susceptible a la desecación y a los cambios de pH que se alejan de la neutralidad o de la alcalinidad moderada. grippotyphosa. agalactia. La forma indirecta de contraer la enfermedad es por la contaminación de los pastos. En los bovinos se caracteriza por provocar aborto. aunque su importancia radica en la transmisión al hombre. Fiebre de los pantanos. Todas las leptospiras patógenas se encuentran clasificadas bajo un sola especie: Leptospira interrogans.Leptospirosis (Fiebre icterohemorrágica. entre otros signos. que se encuentran en 23 serogrupos. puede permanecer hasta 183 días en suelos saturados de agua. infertilidad. wolffi. entre ellos. .

es probable el inicio de un proceso infeccioso en el riñón. la mortalidad es mayor que en los adultos. en ambos casos. riñones. En los terneros. El daño capilar es común a todos los serotipos y. elevan las pérdidas económicas. con degeneración placentaria o sin ella. Seis días después de iniciada la leptospiremia. Si el animal sobrevive a esta fase. Después de penetrar por la piel o por la mucosa. Por otra parte. se trata de los efectos resultantes de la invasión al producto durante la fase septicémica de la enfermedad. la morbilidad suele ser elevada. incluso. La muerte se deberá a una uremia causada por nefritis intersticial. La lesión renal se debe a que la infección persiste en este órgano tiempo después de haber desaparecido en otras localizaciones tisulares. el animal puede morir de septicemia. depende de que el serotipo particular produzca hemolisina. serovariedad hardjo. no así en animales adultos. pero es más común entre bovinos y equinos adultos. Aunque la tasa de mortalidad es baja en bovinos (5%). Patogenia La presentación de la enfermedad puede ser aguda. . pulmones. el descenso de la producción de leche y la muerte de bovinos. anemia y nefrosis hemoglobinúrica. a partir de los cuatro meses de la gestación. tracto reproductor (como en el caso de la placenta) y líquido cefalorraquídeo— después migra y puede aislarse en la sangre periférica durante varios días. subaguda o crónica. también es posible que se produzca sin enfermedad clínica previa. pudiendo llegar a 100% de los animales expuestos. esto es frecuente en terneros. también ocurre daño vascular en el riñón cuando la hemólisis es intensa.La Leptospira interrogans. En la fase aguda. El hecho de que se produzca o no hemólisis. a) Forma aguda: Durante el periodo temprano de septicemia puede producirse suficiente hemolisina para causar hemoglobinuria. durante la fase septicémica. en el cual se multiplica rápidamente y se disemina en ciertos órganos — hígado. El aborto ocurre con mayor frecuencia en la segunda mitad de la preñez —quizá porque es más fácil la invasión de la placenta en esta etapa— pero puede ocurrir en cualquier momento. producto de la hemólisis intravascular extensa. hasta 8 días después de que se produce. c) Forma crónica: Una secuela frecuente. después de la invasión generalizada. las hemorragias petequiales en la mucosa constituyen la expresión de ese daño. Las cifras de abortos (que llegan a un 30%). Aunque el aborto ocurre frecuentemente en bovinos y equinos después de la forma aguda o subaguda. hasta que cesa la fiebre. según datos clínicos y serológicos. excepto porque la reacción es menos grave. b) Forma subaguda (infección oculta): La patogenia es similar a la forma de septicemia aguda. es el aborto provocado por la muerte del feto. anemia hemolítica o por combinación de ambas. se excreta por el aparato genital durante el aborto e. Se suman a esta lesión vascular básica. Se observa en todas las especies. se observan anticuerpos en el torrente sanguíneo y a la bacteria en la orina. el microorganismo tiene un periodo de incubación de 4-10 días.

independientemente de la especie de Leptospira de que se trate) salvo que la infección por L. produce septicemia grave. En algunos animales se registra cojera intensa por sinovitis. conjuntivitis y rigidez muscular.5 a 41. se asocia a menudo con edema pulmonar y enfisema. La leche presenta gran cantidad de leucocitos que disminuyen 14 días después (aproximadamente). intoxicación por nabo silvestre. En vacas adultas. Son más susceptibles a contraer la enfermedad los terneros de un mes o menos. petequias en mucosas. necrosis hepática centrolobulillar y. Puede haber úlceras y hemorragias en la mucosa del abomaso en bovinos y. probablemente debida a fotosensibilización. Con frecuencia. . En los casos de infección crónica. anorexia. fiebre de 40. hemoglobinuria y hemorragias submucosas y subserosas. hemoglobinuria bacilar y sobrehidratación. Diagnóstico diferencial Las formas agudas y subagudas de la leptospirosis en el ganado bovino deberán ser diferenciadas de babesiosis. a medida que se recobra la producción láctea estando la ubre flácida y blanda. anaplasmosis. Hallazgos a la necropsia En la forma aguda de la enfermedad es común encontrar signos de anemias. La retención placentaria —posterior al aborto o parto— se hace presente como consecuencia de la infección. mortinatos y aborto. Desde el punto de vista histológico. lesiones vasculares en meninges y cerebro. los signos quedan restringidos a reabsorción embrionaria. depresión y anemia hemolítica con hemoglobinuria. en algunos casos. congestión pulmonar. el cual. En etapas tardías. puede ocurrir seis semanas después de la infección. interrogans. La disnea es manifiesta. en otros animales dermatitis necrótica. serovariedad icterohaemorrhagiae. intoxicación por cobre. hematuria enzoótica. el hallazgo característico consiste en nefritis intersticial progresiva que se manifiesta por zonas elevadas blanquecinas de pequeño tamaño en la corteza renal. Además. los signos adicionales guardan relación con la ubre y el nivel de producción de leche. ictericia. se registra un aumento en la frecuencia cardiaca y de la intensidad absoluta de los ruidos cardiacos. dándole un aspecto parecido al del calostro.5 °C. sialorrea. existe nefritis intersticial difusa y focal. los brotes suelen ser más frecuentes en grupos de bovinos que se hallan en la misma etapa de gestación (cuando se exponen al proceso infeccioso) o al nacimiento prematuro de becerros débiles e infectados. siendo más fácil percibir el latido de punta. momificación. En algunas investigaciones se ha reportado una subsecuente infertilidad por la persistencia del microorganismo en el útero y el oviducto.Signos clínicos Los signos clínicos en la leptospirosis son muy parecidos en todas las especies animales (no varían mucho. Esta enfermedad se caracteriza por septicemia. algunos serotipos también tienen la capacidad de producir hemólisis. Como consecuencia de la anemia. ocasionalmente. ictericia y palidez de la mucosa. esta última casi cesa y la secreción es de color rojo o contiene coágulos de sangre. si la hemoglobinuria es intensa. meningitis. en la cual el animal muestra incoordinación. el aborto se debe a la reacción general en la etapa aguda del padecimiento.

Durante la etapa septicémica existen leptospiras solamente en la sangre. . También las tinciones fluorescentes de anticuerpos en orina y cultivo de la misma es un método de diagnóstico rápido y exacto para descubrir la presencia de leptospirosis e identificar serotipos. el éxito de esta prueba depende de la evolución de la enfermedad en el animal. que aumenta con las muestras que se tomen de varios especímenes. El diagnóstico de leptospirosis es mucho más fácil en un hato. ya que el muestreo de orina y su visualización en un microscopio de campo oscuro puede indicar el inicio de un tratamiento rápido de ataque. El cambio de color o la presencia de sangre en la leche son las anormalidades más importantes que permiten diferenciar clínicamente a la leptospirosis de otras enfermedades infecciosas hemolíticas. en un sólo animal —según el momento en que haya ocurrido la infección—. probablemente el examen de muestras de orina es la mejor oportunidad para comprobar la presencia de la infección. rinotraqueítis infecciosa bovina y diarrea viral bovina. ureaplasmosis. Sin embargo. Diagnóstico El diagnóstico de leptospirosis depende de la combinación de una buena historia clínica y del apoyo de un buen laboratorio. lo que repercute en una hemoglobinuria. Entre éstas se encuentra la prueba de aglutinación microscópica (MAT. del grupo de enfermedades no infecciosas por la aparición de fiebre. que es el método más común para detectar la leptospirosis. es probable el descenso del título a un nivel bajo lo que dificultaría la interpretación. listerosis. se diferencian. así como el de aquellos animales que tengan antecedentes de aborto y deberá tomarse suero de 15 a 25% de los animales aparentemente sanos. por sus siglas en inglés). debe examinarse el riñón y los líquidos pulmonares y pleurales. En la actualidad existe un sinnúmero de pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la leptospirosis. Es necesario identificar la variedad o serovariedades que estén afectando a un hato ganadero.Cuando el aborto es el único signo debe tenerse en cuenta un diferencial con: brucelosis. anemia hemolítica aguda y aumento en la fragilidad de los eritrocitos. esto es de gran utilidad a nivel de campo. como ya se ha visto anteriormente. Sin embargo. haemophilosis. La prueba ELlSA-antiglobulina es mucho más exacta que las otras y tiene muchas ventajas desde el punto de vista de la práctica de laboratorio. El método de laboratorio posee gran importancia en el diagnóstico de la enfermedad e incluye aislamiento del microorganismo con el auxilio de pruebas serológicas. los títulos registrados con valores 2100 son clasificados como “significativos”. en busca del microorganismo. a su vez. Deberá someterse a examen el suero de cada animal clínicamente afectado —en estado agudo o convaleciente— tomando muestras a intervalos de 7 a 10 días. con las que no sólo se puede aislar el agente. Para esto. Si sobreviene el aborto. pruebas de inoculación en hámster y de la inhibición del crecimiento. sino que se puede identificar el serotipo que esta afectando al ganado. porque se tienen diferentes animales con títulos altos y la probabilidad de identificar o aislar al microorganismo a partir de orina o leche. La ausencia de inflamaciones de la ubre suele ser suficiente para diferenciar esta anomalía de la mastitis. las cuales. se cuenta con pruebas específicas y sofisticadas. la única medida diagnóstica positiva en esta etapa de la enfermedad es el cultivo en sangre. campilobacteriosis. sin embargo. tricomoniasis.

La serovariedad hardjo es exclusiva del ganado bovino. las dos serovariedades de L. lo que puede evitar un resultado satisfactorio. no parece haber ningún reservorio silvestre y parece que los vacunos son los hospedadores específicos de dicha serovariedad en muchas partes del mundo. la combinación de los dos métodos (vacunación y antibioterapia) arroja mejores resultados. y es la base de varios programas de control. y la vacunación. de preferencia. puede contrarrestar la eliminación del microorganismo en la orina. desde el punto de vista financiero. El problema derivado de la aplicación de este método es la persistencia ambiental del microorganismo. la vacunación debe efectuarse cada tres meses durante dos o más años. a fin de prevenir la propagación de la infección. En varios experimentos se ha comprobado que la administración de dehidroestreptomicina. En hatos infectados o susceptibles a la exposición. Control El control de la enfermedad se basa en la utilización de un antibiótico. En México se han aislado hardjo-bovis y hardjo-prajitno. Esto puede lograrse mediante la administración de estreptomicina a razón de 12 mg/kg por 3-5 días. por lo que hasta 25% de los animales positivos resultan negativos a la prueba de microaglutinación. se basa en la higiene y la vacunación. El control de la leptospirosis en un hato aislado puede adoptar la forma de erradicación. la dehidroestreptomicina a 25 mg/kg es muy efectiva para la reducción del número de leptospiras por orina. Como ya se mencionó. La infección por la serovariedad hardjo produce pocos anticuerpos. Por eso es muy importante que las bacterinas tengan. Todo programa encaminado a limitar la frecuencia de casos a nivel aceptable. sin embargo. El ganado de reposición será vacunado cuando los animales cumplan 3 meses de edad y se deberá repetir cada 4 meses hasta que se alcance la edad reproductiva. a 25 mg/kg PV. así como la infección renal residual. Actualmente la vacunación es el método de elección para el control de la enfermedad. El objetivo secundario de la terápeutica es controlar la leptospiruria de los animales portadores y hacer más segura su permanencia en el hato. El diagnóstico para el aborto por leptospirosis presenta gran dificultad. la cual tiene una alta especificidad. En México existen bacterinas de 5 a 8 serovariedades. en brotes de abortos. tan pronto como aparezcan los primeros signos. de preferencia dehidroestreptomicina. El ganado también puede quedar infectado por otros serogrupos.En la actualidad se cuenta con pruebas más específicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). limitación o contención del número de casos. Tratamiento El objetivo de la terapéutica en todas las infecciones por leptospirosis consiste en controlar la infección antes de que se presenten daños irreparables en el hígado y los riñones. . hardjo y dos o tres de las otras encontradas en México.

septicum: Edema Maligno. tetani: Tétanos. Carbunco Sintomático o Pierna Negra. k Cl. puede sugerirse la utilización de bacterinas que contengan 2 o 3 serovariedades que estén afectando a un hato. Enteritis necrotizante de los lechones w Tipo D: Enterotoxemia ovina (enf.Las bacterinas contra la leptospirosis son poco antigénicas. Perfringens w Tipo A: Hemólisis intravascular w Tipo B: Disentería de los corderos w Tipo C: Enterotoxemia ovina. Perfringens w Tipo A : Gangrena humana Clostridium enterotóxicos k Cl. Clostridium neurotóxicos k Cl. Novyi w Tipo A: Gangrena humana – Enf del Edema (cabeza hinchada) w Tipo B: Hepatitis necrotizante en ovinos w Tipo D: Hemoglobinuria Inf. w Tipo E: Enterotoxemia de los terneros. . y entre más serovariedades se apliquen. se dificulta más el diagnóstico serológico. Clostridiosis Las enfermedades clostridiales son un grupo de infecciones habitualmente fatales causadas por bacterias del género Clostridium Bacilos Gram + Anaerobios estrictos Formadores de esporas Se encuentran en los intestinos del ♂ y los animales Germinación de las esporas y el crecimiento vegetativo exigen condiciones locales precisas Clostridium histotóxicos Producen gas. Considerando lo anterior. Cl. edema. Abomasitis en ovinos (Bradsot). hemólisis. haemolyticum) k Cl. chauvoei: Mancha. del riñón pulposo). lo cual es más conveniente que proteger específicamente contra el único agente causal. k k k k Cl. botulinum: Botulismo. Bovina (C. muerte súbita. sordelli: Muerte súbita. necrosis. Es necesario que los laboratorios comerciales y las autoridades sanitarias tomen conciencia de esto y se elaboren bacterinas específicas para los bovinos. la inmunidad será menor o nula. El otro problema que se presenta es llevar a cabo un diagnóstico futuro. Cl. Cl. pues entre más serovariedades se utilicen en las bacterinas.

Cl. chauvoei.CARBUNCO SINTOMATICO . caprinos. H Olor a mantequilla rancia. Luego se torna fría.PIERNA NEGRA Etiología: Cl. H Enfisema subcutáneo. Fiebre alta. caliente y dolorosa. novyi y Cl. Especies afectadas: Bovinos. H Crepitación a la palpación presión por presencia de gas. . Anorexia. EDEMA MALIGNO Etiología: Cl. Sígnos clínicos A A A A A A A A Depresión. H Bazo ↑ o de tamaño normal. septicum. Animales susceptibles: Bovinos (3 m . porcinos: muy susceptibles. chauvei. En ocasiones hay muerte súbita sin signos clínicos. Septicum. siendo en estos casos infecciones mixtas. Patogenia La bacteria ingresa al animal por vía oral  Se desarrolla en el tracto intestinal y se propaga a la musculatura  Se cree que el único factor necesario para crear un medio apto lesión o hemorragia intramuscular Germinación de esporas  crecimiento vegetativo de Cl.MANCHA . H Presencia de gas en la zona afectada. contaminando la pradera  “potreros malditos”. en asociación con Cl.3 años) y ovinos a pastoreo No afecta al hombre. equinos. con edema y crepitación. Otros: Cl. ovinos. con aspecto seco. esponjoso. Los animales mueren en 12 a 48 horas. No es contagiosa. pero habitualmente afecta a varios animales. toxinas & gas → destrucción de tejido → condiciones anaeróbicas → ↑ de C. H Músculos comprometidos color rojo-negruzco.GANGRENA GASEOSA .chauvei  Secreción de enzimas. Cl. chauvoei. Epidemiología: Distribución mundial  meses cálidos. Hallazgos H Putrefacción rápida del cadáver. Vía de Transmisión: Esporas en el suelo (por largos períodos) provenientes de las heces de animales portadores o cadáveres. perfringens. sordelli. COJERA. Puede afectar al ser humano. Zona muscular afectada tumefacta. chauvoei Otros: Cl. novyi y Cl.

. Vías de transmisión Esporas en el suelo. Postración. El edema maligno es más una celulitis que una miositis (músculos pueden no mostrar alteraciones). luego de heladas o nevazones. conectivo y fascias. Dilatación y dolor abdominal. coma y muerte rápida. Piel tensa. astillas. Necropsia: Masiva hemorragia negra en pecho y cuello. Fiebre. Fiebre. Crepitación. 1 año generalmente en invierno. inyecciones en cerdos)  presencia de esporas en las heridas se inicia cuando han producido suficientes toxinas para inmovilizar a los leucocitos y provocar muerte del tejido. El ingreso parece ser vía oral No se observan signos clínicos. Postración y muerte. penetran a través de heridas de la piel.Epidemiología: Distribución mundial. se presenta en forma individual en animales de cualquier edad. pero puede haber brotes. Epidemiología: ovinos de aprox. Signos de toxemia. Actúa junto con otros Clostridium (“Mancha”). Signos clínicos H H H H H H H Tumefacción de la zona afectada. procesos obstétricos sépticos. Lesiones abomasales por parásitos facilitan la penetración bacteriana y producción de toxinas. Lesiones: Edema hemorrágico con poco gas y aspecto de gelatina en tejido subcutáneo. septicum. ABOMASITIS HEMORRÁGICA DEL OVINO – BRADSOT Etiología: Cl. Signos clínicos H H H H Anorexia & depresión. olor putrefacto y daño muscular sin gas. Patogenia Bacterias presentes en el medioambiente  Ingresan a través de heridas de la piel o mucosas (esquila. Hallazgos: En abomaso se observa edema y severa hemorragia con necrosis de mucosa. ENFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium sordelli Muerte súbita en bovinos (especialmente en engorda intensiva).

Vías de Transmisión: ingresa vía oral. Especies afectadas: Bovinos > de 1 año Epidemiología: Frecuente en el sur de Chile. haemolyticum Produce una exotoxina β: lecitinasa necrotizante y hemolítica. novyi tipo B. H Focos de necrosis hepática. hepatica) ??? Especies afectadas: Principalmente ovinos. Fiebre. gelatinoso en tejidos desde cabeza al tórax. Generalmente es fatal (muerte en 48 h). novyi tipo A. H Hemorragias. Patogenia Las bacterias proliferan en hígado en donde se dan condiciones anaerobias. Signos clínicos Muerte súbita. En carneros se presenta en heridas por las peleas. Afecta bovinos mayores de 1 año y en buena condición corporal.ENFERMEDAD NEGRA Etiología: Cl. Via de transmisión: ingreso a través de heridas de la piel. Epidemiología: Afecta a todos los animales. novyi tipo D antiguo Cl. Lesiones: Líquido claro. Signos clínicos H Fiebre H Muerte repentina Hallazgos H Líquido sanguinolento en cavidades corporales. Anemia. Vias de transmisión: ingreso vía oral. La toxina produce daño endotelial causando edema intersticial y de tejido HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA OVINA .EFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium novyi Enfermedad del edema “Cabeza Hinchada” Etiología: Cl.HEMOGLOBINURIA BACILAR Etiología: Cl. Diarrea sanguinolenta o negra Lesiones A Anemia A Ictericia A Sangre acuosa Hemólisis . Para el desarrollo se requiere de daño hepático (F. Hemoglobinuria. produciéndose toxinas que son absorbidas por el organismo. HEMOGLOBINURIA INFECCIOSA BOVINA . Decaimiento. Se presenta en terrenos húmedos y alcalinos. pero también bovinos y equinos.

. perfringens (antiguamente llamado welchii) Existen 5 tipos de Cl.A A A A Infarto hepático ⇒ ⇒⇒ ⇒ patognomónico Líquido serosanguinolento y hemorragias en serosas. Produce toxina α alfa y enterotoxina. Perfringens ⇒ exotoxinas letales Clostridium perfringens TIPO A Es el único que está asociado tanto a la microflora del suelo como del tracto intestinal. Terneros y potrillos (esporádicamente). musculatura y subcutáneo Hemoglobinuria Hemorragia Intestinal Diagnóstico Tipo de lesiones (infarto hepático patognomónico) TRIADA Anemia Hemólisis/ictericia Hemoglobinuria Diagnóstico diferencial w Leptospirosis w Ántrax w Timpanismo espumoso w Mancha w DVB síndrome hemorrágico w Intoxicaciones ENTEROTOXEMIAS Etiología: Cl. La toxina β es la responsable de las hemorragias intestinales. Especies afectadas: Humanos y animales. Clostridium perfringens TIPO B (Disentería de los corderos) Especies afectadas: Corderos (10 a 14 días).

Terneros. Signos clínicos y lesiones:  Enteritis hemorrágica.Patogenia: Se produce principalmente en primavera (praderas tiernas) se afectan los mejores corderos  hipomotilidad intestinal  proliferación de Clostridium. k ↑ hiperemia de intestino en toda su longitud. corderos y potrillos: Se infectan al nacer a partir de fecas de la madre. Diagnóstico diferencial: Actinobacillus equuli y Salmonella Clostridium perfringens TIPO C (Enterotoxemia ovina) Animales afectados: Ovejas y cabras adultas. . Los corderos y potrillos generalmente mueren y los terneros presentan diarrea y convulsiones antes de la muerte. Lesiones: rápida autólisis con timpanismo post mortem. necrosis y fibrina en ID. Necropsia: Torsión intestinal con presencia de úlceras en mucosa y contenido hemorrágico en el lumen. Congestión y hemorragia del tracto gastrointestinal. Bovinos en engorde. con contenido sanguinolento. Epidemiología: La prevalencia de la enfermedad varía mucho entre los diferentes países y regiones. con dolor y heces acuosas y oscuras. NLM edematosos y congestivos. Formación de membranas diftéricas en íleon. terneros. Signos clínicos w Ovinos adultos: Afecta a ovinos de 1 a 2 años que pastorean en buenas praderas. lechones y potrillos. Abomaso con intensa congestión. k Intestino grueso está normal. Patogenia: Los tipos B y C poseen la toxina β  lesión intestinal severa y es posible que no necesiten de alta concentración para iniciar la enfermedad. Potrillos: Desde los 2 días a semanas. Corderos: Abdomen dilatado. w Mortalidad: 5 a 15% w Puede haber muerte súbita con convulsiones o tener episodios de dolor abdominal. Terneros: Curso de 2 a 4 días con postración y disentería Necropsia: Enteritis hemorrágica con necrosis de la mucosa. pero sin diarrea Lesiones k ↑líquido abdominal amarillo pálido que coagula al contacto con aire. k Presencia de úlceras en yeyuno e íleon. Bovinos en engorde: Los animales se encuentran muertos o moribundos. Enteritis hemorrágica con úlceras en mucosa. Corderos.

D. Ocasionalmente en terneros. Toxina Botulínica (exotoxina). H Cambios bruscos de alimento. Ataxia y Encefalomalacia simétrica. Clostridium neurotóxicos Clostridium botulinum. bacilo. Gram (+). En la necropsia se observa abomaso congestivo y enteritis hemorrágica segmentaria. La demostración de gran número de gérmenes Gram + en frotis de contenido intestinal o raspados de mucosa. E y F no han sido observadas en los equinos). puede ser de ayuda diagnóstica en terreno. la responsable del riñón pulposo. Tipo B asociado a Ensilaje (80 % en USA. opistótono & movimientos natatorios coma y muerte rápida Necropsia k Rápida autólisis. Clostridium tetani. C3. E y F (la D. C 1. Signos clínicos y lesiones Corderos y terneros: Muerte súbita o con signos nerviosos depresión. . k Cuando el curso es agudo se presentan lesiones en cerebro (hemorragias en forma bilateral y simétrica).sustrato vital para las bacterias y la producción de toxina ε  altera permeabilidad de los vasos sanguíneos.Clostridium perfringens TIPO D (Enfermedad del riñón pulposo) Especies afectadas: Ovinos y caprinos jóvenes. Por el momento el diagnóstico de toxinas no se efectúa en Chile. Diagnóstico de las enterotoxemias Diagnóstico Clínico H La historia de muertes súbitas. principalmente en el cerebro. Subtipos: A. H Lesiones. H Grupos etarios afectados. k Ovejas adultas: Ceguera. B. Botulismo Clostridium botulinum. C2. es el más común en Chile también). Clostridium perfringens TIPO E (Enterotoxemia de los terneros) Especies susceptibles: terneros y conejos Manifestaciones clínicas y lesiones: Muerte aguda. Patogenia: es habitante normal del digestivo de rumiantes  cambio abruptamente la dieta a granos o concentrados  almidón es el factor crítico .

Las toxinas botulínicas. Mecanismos de Infección Ingestión Toxina (toxicoinfeccion). en potrillos con infecciones umbilicales. entonces se ingiere la toxina directamente.0 (Si un ensilaje queda mal hecho. la bacteria se desarrolla en el ensilaje y produce la toxina. De 12 hrs a 10 días (tiempo de presentación de sintomatología. esperando que se liberen las que están en la primera línea para ellas ocupar su posición. que produce la sintomatología Sea cual sea el método de ingreso. se produce el mismo efecto: Bloqueo Liberación Ac (no hay liberación) Patogenia Bloqueo Liberación Ac Toxina B se une a VAMP (Sinaptobrevina) Toxina C se une SNAP-25 Siempre lo que sucede es una no liberación de acetilcolina. se encuentra en la vesícula). Esta bacteria igual se puede presentar en heridas. se desarrollan en el alimento). etc. logrando que no se libere acetilcolina.Tipo C asociado a Forraje y cadáveres. pudiendo unirse a la Sinaptobrevina (toxina B) o a SNAP-25 (toxina C). vesículas que tienen acetilcolina (zona activa de liberación de acetilcolina). no hay potencial de acción para los músculos. se necesitan que interactúen 2 proteínas.) Estado mental normal (porque es una patología a nivel de unión neuromuscular). una llamada VAMP (Sinaptobrevina. por lo tanto no hay contracción muscular y el animal presenta flacidez muscular. Heridas Ingestión esporas (la más común). Normalmente en la unión neuromuscular. en la membrana presinaptica. Lo más habitual. interactúa con SNAP-25 (esta en la membrana presinaptica). Signos clínicos Parálisis flácida difusa (esta decúbito todo el día). carga bacteriana. Desarrollan en ambientes de pH > 6. es un ambiente habitual para que se desarrolle esta bacteria). esperando ser liberadas. . Para que se una la vesícula que esta en la línea secundaria a la zona activa. poco acidificado. se encuentran vesículas que están adosadas a la membrana. en el TGI se producen las toxinas. también hay una segunda línea de vesículas. Cuando el ensilaje está mal hecho. Formación de esporas vegetativas (para que se presente la enfermedad. A través del alimento. Si no hay liberación de acetilcolina. esta proteína cuando llega el potencial de acción. actúan a diferentes niveles. asociado al estado inmunológico.

Inoculación en animales de Laboratorio (con plasma de caballo. Diagnostico Anamnesis y Signos Clínicos. esta se demora mucho en retraerse o a veces queda afuera de la boca). se puede producir edema en la cabeza en la zona mandibular).Disfagia (uno de los primeros signos a observar. las posibilidades son mínimas de recuperación). Deshidratación (puede estar presente. causa por las cuales fallecen). Signos tardíos por problemas metabólicos Taquicardia. Cólico (adultos. Producto del decúbito excesivo. alrededor de 6 ml. puede tener dificultad para caminar por la debilidad muscular. síndrome del potrillo tembloroso). Constipación (a veces es necesario por palpación rectal eliminar las fecas).) ELISA o PCR. Cabeza baja (pareciera somnoliento. Muerte. Temblores / Fasciculaciones (en potrillos. suero. Decúbito en potrillos (si el animal llega en este estado. ¿Cómo diagnostico en la práctica? Signos tempranos Prueba de retracción lingual. debido a que la musculatura lisa no esta activa). Neumonía por aspiración (por consumir alimentos en de cubito. Dificultad en deglución. . ni déficit propioceptivo. Distensión urinaria. no hay fuerza para levantar la cabeza por debilidad muscular a nivel del cuello. plasma o herida. Detección de Ac. si se le saca la lengua. Hemograma (infección en caso de heridas). Perfil bioquímico (enzimas musculares aumentadas. LCR (normal). íleo)(porque no hay avance del alimento. No presenta ataxia. Prueba de grano (250 cc en un balde < 2 minutos debe comerlo). si el animal ha estado demasiado tiempo en decúbito. Midriasis (dilatación de las pupilas). Disminución fuerza lingual. Ptosis (caída del parpado superior). pero es por falta de consumo de agua). necropsia). animales demoran mucho en comer. Debilidad muscular. Muerte (por paros respiratorios). Miositis (biopsia. por lo cual aumentara la CK). Toxina en alimento o TGI. Por un proceso crónico puede haber fibrinógeno aumentado.

TGI. abscesos. porque agravan los signos clínicos (al igual que el tétano. Produce la mayor signología clínica. 250 cc. Profilaxis: Vacuna (Toxoide Tipo B.retrogrado de toxina. (70. donde va a producir la interrupción de la producción de acetilcolina en interneuronas (estas contiene GABA) inhibitorias de neuronas motoras. Metronidazol Cuidados Enfermería: w Evacuación rectal y orina. suelo Resistentes (115º C. ya que la molécula de penicilina es muy parecida al GABA que es inhibitorio necesario para los signos espásticos). Gram (+). producir herida quirúrgica para eliminar posible contaminación del tejido). . infecciones umbilicales. a través de microtúbulos esta toxina comienza a ascender por los nervios y llega a la medula. castraciones. -20° C) 3 toxinas: w Tetanoespasmina (neurotoxina). retenciones placentarias. Esta toxina no actúa en la unión neuromuscular. metritis. Baja tensión de O2 (en la zona de la herida). Neuronas inhibitorias de ME. (30. No Usar Penicilina. USA) Tétano Clostridium tetani. bacilo anaeróbico Ubiquitaria Esporas. Aminoglicósidos. Tetraciclina. Toxina tetánica se une a VAMP (sinaptobrevina). w Elevar cabeza (para poder alimentarlos con tubos nasogástricos y evitar edemas). sino que por transporte retrogrado. tetani. Debridamiento de tejido (limpieza profunda. produciendo una contracción permanente. Transporte axo . Heridas perforantes.Tratamiento Neutralización (Antitoxina). no actuando a este nivel. Una vez que ingresa la toxina. 700 cc. pero actúa sobre neuronas que liberan acetilcolina. esta es fagocitada o entra por endocitosis a la terminal presinaptica.000 UI) Adultos.000 UI) Potrillos. w Hemolisina w Toxina no espasmogenica Fisiopatología: Heridas infectadas con C. w Hidratación y Lubricantes oculares (para evitar queratitis).

10 días tratamiento. Cuidados de enfermería. novyi. H Tratamiento antibiótico con penicilina u oxitetraciclina. 5-10. edad. 3. Risus sardonicus (contracción músculos faciales). Cl. por la contracción sostenida). Covexin 8® (Intervet): Cl. C y D. Trismus (espasmos músculos Masticatorios). Decúbito: Mal pronostico. Disfagia. Metronidazol. IV. oscuro sin estímulos. lumínico (se puede confundir con epilepsia).000 UI o 2500 SC x 3 días. Hiperestesia: por estímulo sonoro. Diagnóstico y tratamiento para la mayoria de los cuadros clostridiales H Diagnóstico para cuadros histotóxicos y enterotóxicos se realiza por las manifestaciones clínicas y lesiones macro y microscópicos. Neutralización toxina no unida Toxina Antitetánica (IM. Cl. 2. incluye un α toxoide. Muerte (Parálisis respiratoria). Cl. perfringens tipo B.tetani Antibióticos. haemolyticum. Decúbito. Retención urinaria/fecal. septicum. chauvoei. Inmunización con Toxoide. chauvoei. Arqueamiento cervical. Cl. Dosis. eritromicina. tetani. Cl. NO usar Penicilina (similar a GABA). haemolyticum. novyi. Destrucción C. Cl. hipertensión. Prolapso tercer parpado (85% casos. Tratamiento 1. estatus inmune. Glicerol Guayacolato (efectivo agente contra tétano). Tamaño. Acepromazina. Mixti. chauvoei. sordelli. H Aislamiento de la ¿bacteria? y de la toxina. es uno de los signos mas decidores). SNA. Cl. taquicardia. Fracturas (de huesos largos. Ambiente tranquilo.vac® (Veterquimica): C.Signos clínicos: Hipertonicidad/ Hiperreacción muscular. Cl. septicum. . haemoliticum y toxoide de C. cloranfenicol. Cl. SC. Perfringens tipo B. Paso rígido. Control espasmos musculares Relajantes musculares: Metacarbamol (10-20 mg/kg c 8h). Diazepam / xilacina. Cl. Cisterna magna). C y D. H Control  Vacunación Clostribac 8® (Pfizer): Cl. Espasmo tetánicos simétricos y difusos. Intra Tecal.

siendo el uno flaca y el cinco obesa. Fue desarrollado en el Instituto Politécnico y Universidad Estatal de Virginia. ya avanzada la lactancia y al secado. El sistema más común de calificación de la condición corporal evalúa a las vacas del uno al cinco. Las áreas a evaluar cuando se está calificando la condición corporal incluyen íleon (punta de la cadera).Calificación de la condición corporal ¿Qué es? Un objetivo de esta serie de artículos es mostrar cómo la sencilla técnica de calificar la condición corporal (CC) puede contribuir considerablemente a un buen manejo de las vacas lecheras. Esto reflejará el verdadero contenido energético de la dieta. También le mostrará algunos de los retos por venir. base de la cola y los ligamentos alrededor de estos huesos. La evaluación de la condición corporal puede ayudar a comprender el estado nutricional anterior de sus vacas. y por qué su producción de leche y desempeño reproductivo son buenos o malos. La condición corporal es un indicador de cuánta energía almacenada tiene la vaca para usar en el futuro. La condición corporal de los grupos en cada estado de la lactancia debe ser evaluada. Las vacas deben ser calificadas al parto. La CC le puede ayudar a monitorear el balance de energía. ísquion (puntas traseras del anca). así como entender el desempeño productivo y reproductivo. durante su primer examen post-parto. Esto ayudará a asegurar que la vaca esté en la condición correcta para cada etapa de su ciclo anual y que se lleven a cabo los cambios alimenticios apropiados para corregir cualquier deficiencia. cuando se detecta si está preñada. al momento del servicio. ¿Por qué realizar la calificación de condición corporal? La condición corporal indica qué tanta energía almacenada tiene la vaca para su utilización futura. EU. La calificación de la condición corporal fue desarrollada para ayudar a los productores y nutricionistas a determinar y monitorear la .

como ocurre durante la gestación. 1986 .citados por Peñafort y Bavera. a diferencia del peso. Inicio del servicio Otro momento clave para relacionar CC y reproducción es el momento de inicio del servicio. vacas CUT) el suministro y la demanda de alimento.5 2 2. 2. en la que se observa un aumento de peso vivo (40 – 50 kg) que no pertenece a reservas corporales sino a los tejidos fetales y sus anexos. por ese motivo.5 5 ¿Cuándo? 1. Comienzo de parición Hay momentos claves que permiten predecir con bastante exactitud la performance reproductiva de una vaca de cría.5 3 3.7 para que su intervalo parto – 1° celo no se prolongue más allá de 60 – 70 días (Stahringer y otros.0 .5 4 4. 2003). Escalas El concepto de CC se caracteriza por la absoluta prescindencia de uso de la balanza. citados por Marchi. hacer pronóstico. La correlación entre ambas es la siguiente: Escala con grados 1 a 5 1 1. Otros sistemas adoptan escalas de 1 a 9 (Herd y Sprott. 1992) fija una escala de cinco puntos y observaciones sobre cuatro áreas del cuerpo. El trabajo de van Niekerk y Louw (1982. Esto es muy importante debido a que los cambios mensuales en la condición corporal tienden a estar más altamente relacionados con la salud. que con la condición diaria de la vaca.en ausencia de factores sanitarios o genéticos . Escala con grados 1 a 9 1 2 3 4 5 6 7 8 9 . vacas adultas.condición corporal de manera más definitiva.3. Debe recordarse que igual CC en animales de diferentes categorías se logra equilibrando para cada caso (vientres de 1° parición. Marchi (1992) comprobó que cuando la CC fue mayor que 3 (para la escala 1 . es comparativa para animales de distinta categoría. sino cuánto de esa demanda ha sido cubierta. Puede ser importante relacionar la CC de la vaca al parto con el tamaño del ternero nacido. de 2° parición. La CC no dice cuánto demanda un animal. 1992). y tomar decisiones tendientes a maximizar la expresión de la fertilidad potencial del rodeo (Marchi. del tamaño del animal (asociado con la raza o frame) y del estado fisiológico. 2003 -).la expresión de la máxima fertilidad del animal en condiciones pastoriles. y es considerado un sistema apropiado para las condiciones locales a los efectos de hacer diagnóstico. Uno de ellos es la determinación de la CC al parto. productividad y reproducción.3 garantizaría .5) la preñez fue del 100% (incluyendo a animales de diferentes categorías): CC de 3. La vaca de cría debe tener una CC de no menos de 2.

por ejemplo.). En el presente trabajo se utilizaron 2 vacas de raza Aberdeen Angus colorado con diferente tamaño adulto.4 se reducen de manera muy manifiesta los valores de preñez. El amamantamiento del ternero contribuye a prolongar el reinicio de la actividad cíclica en las vacas. etc. En sistemas con recursos forrajeros invernales (agropiro. En estos casos puede recurrirse a sistemas de manejo de amamantamiento del ternero que permiten incrementar los porcentajes de preñez: destete precoz o restricción del amamantamiento mediante placa nasal por 14 días (“enlatado”) (Stahringer y otros. cuántos kilogramos de peso se requieren para mejorar la CC corporal en medio punto. 3. siempre en las idénticas condiciones.8.2.7 – 2.2. Con esta información se relacionó CC con peso vivo (Figura 1). mediante restricción alimenticia se disminuyó gradualmente la CC de dichos animales hasta alcanzar la condición inferior (CC 1). y pesándose en el mismo momento sin desbaste previo.7 permanecen en alta proporción en anestro y tienen intervalos posparto prolongados (de quedar preñadas. campo natural invernal. Este manejo es indicado como óptimo para los sistemas basados en especies forrajeras estivales.2): la mayor calidad de estas especies hará posible alcanzar el nivel de reservas apropiado al momento del parto.) la CC al momento del tacto rectal puede ser inferior (ej.Por debajo de una CC de 2. en tanto que una CC de 2. especialmente en las de baja CC. 2. serán necesariamente cola de parición).0 debe considerarse como deseable en la época de servicio (desde inicio al final de la misma). Luego.0 . De ese modo podremos saber. Para ello es necesario precisar la relación entre la CC y el peso vivo de los animales. Es preciso que en esta época los vientres hayan alcanzado un adecuado “peso de otoño” (acumulación de reservas posdestete) que les posibilite llegar al parto con CC de 2. . Es importante individualizar los terneros que se corresponden con las madres de los distintos niveles de CC. Una CC de 2.peso vivo En la toma de decisiones de manejo tendientes a modificar las reservas corporales de los vientres. 2003). etc. ya sea para incrementarlas o para disminuirlas. resulta más práctico considerar el peso vivo de los animales.3. a las que se suministró alimento suficiente para alcanzar la condición máxima (CC 5).8 . Diagnóstico de preñez Otra oportunidad decisiva para evaluar CC es al momento del tacto rectal para diagnóstico de preñez. y es la más recomendable por ser también la que mayor posibilidad tiene de lograrse en condiciones reales de manejo. Vacas con CC 1. Las vacas con CC inapropiada al efectuarse el tacto pueden separarse para brindarles un manejo nutricional especial (suplementación. A lo largo de este proceso las vacas se fotografiaron cada vez que alcanzaban la condición inmediatamente inferior.6 parecería constituir una situación umbral. Relación condición corporal .4 .

con 600 kg de peso vivo) por cada punto de condición que se necesite mejorar será necesario aumentar 69 kg. Relación entre el cambio de peso vivo y la condición corporal en vacas de cría de diferente tamaño adulto. Como se vio antes. para el caso de vacas con mayor peso de adulto (Vc grande. En el caso de vacas de menor tamaño (Vc chica.Figura 1. con 500 kg de peso vivo) el incremento requerido será de 48 kg. de los componentes del peso vivo. la grasa es. Como se puede observar. En la Figura 2 se ha graficado la relación entre la pérdida de peso vivo y la disminución diferencial de sus componentes: la cantidad de grasa disminuye a razón de 43 kg por cada punto de condición que se pierde. la que explica la principal proporción de pérdida de peso: los animales que no cubren los requerimientos de mantenimiento utilizan las reservas de grasa para compensar la deficiencia alimenticia. . Figura 2. Con las limitaciones que esta relación tiene (debido al bajo número de animales) consideramos no obstante que puede contribuir para guiar las decisiones de manejo. Relación entre la pérdida de peso vivo y algunos componentes del peso vivo.

principalmente el área delimitada por la tuberosidad coxal.J. Lean. 1989. 72:68-78 . Edmonton. Grados de condición corporal (Adaptado de: A. Áreas anatómicas utilizadas para la evaluación de la condición corporal en vacas de carne. Se aprecia asimismo la cantidad de “cobertura” sobre las vértebras de la espalda (Figuras 3 y 4). T. Figura 4.Descripción de la condición corporal El grado de CC se asigna visualmente observando la región de la cadera de la vaca. Farver and G. C. Figura 3. A body condition scoring chart of Holstein dairy cows. I. Esta imagen se compara con un patrón preestablecido al que se le han asignado valores numéricos arbitrarios. de este modo se intenta uniformar los criterios de evaluación para que sean comparables en el tiempo y entre personas (Stahringer y otros.J. la tuberosidad isquiática y la base de la cola. Weaver. J.O. Dairy Sci. 2003). Webster.

La mitad del largo de los procesos transversos están visibles.0 Esta vaca está demasiado flaca.5 se basan especialmente en la deposición grasa en el área de inserción de la cola y en los flancos.5.Región del flanco: cubre desde la décima a la décimo-tercera costilla. El área alrededor de la base de la cola y la superficie de la cadera están muy sumidos. ílion. Esta medición sólo se efectúa cuando es necesario determinar con precisión medio-puntos. Las vértebras. costillas cortas. Esta vaca no producirá leche ni su reproducción será buena. CC= 1. Para definir la CC de una vaca van Niekerk y Louw centran el reconocimiento y la observación sobre cuatro áreas principales. Hay pliegues de piel entre la base de la cola y el ísquion. 2. 4.A los efectos prácticos. La región del lomo es el área de observación más importante. ísquion. 1992). y base de la cola están muy puntiagudas y visibles. Son ellas: 1. que no hace perceptibles a las apófisis espinosas ni a las transversas. Las puntuaciones superiores a 3. en las que se determina la masa muscular y la cobertura de grasa (Marchi. Esta vaca muy probablemente no esté sana. Los ligamentos se ven fácilmente. La correcta determinación de la CC requiere del animal que mantenga una postura natural.Región de la cadera. 3. La cobertura grasa de esta área explica los cambios más notables de CC. en un rodeo bien conducido la CC de los vientres no debería escapar del rango 2. Es adecuada para animales que van de delgados a estado intermedio (1 a 3).0 – 3. para una aproximación inicial.Región de la inserción de la cola.Región del lomo (entre el hueso de la cadera y la última costilla): incluye a las apófisis espinosas y a las apófisis transversas de las vértebras lumbares. La región de la cadera reviste importancia en la apreciación primaria. y esperamos que sea vista muy raramente en una lechería. . En valoraciones superiores a 3 se pierde la sensibilidad debido al recubrimiento graso.

pero las vértebras no se ven de forma individual. se observan prominentes. No se puede sentir nada de grasa en los huesos del ísquion. La columna vertebral y las costillas cortas pueden ser vistas con facilidad. . Hueso de la cadera: muy prominente. El ílion y el ísquion sobresalen. La salud puede estar bien. provocando una producción láctea muy baja y una reproducción muy pobre. Los procesos transversos son muy prominentes. Estado general: animal emaciado. Las estructuras óseas son muy prominentes. Las costillas cortas sobresalen y se les puede sentir las superficies superiores. Costillas: pueden palparse una por una. Las áreas alrededor de la base de la cola y de la superficie de la cadera están muy sumidas. Base de la cola: se observa muy hundida. Entre un tercio y la mitad de los procesos transversos son visibles. Hay pliegues de piel entre la base de la cola y el ísquion. Los ligamentos están marcados y se observan con facilidad. CC= 2 Esta vaca está muy flaca.Vértebras lumbares: los procesos espinosos se aprecian filosos al tacto.

pueden palparse una por una. Esta es la calificación más baja aceptable. Menos de una cuarta parte del largo de los procesos transversos es visible. Tanto el ílion como el ísquion son angulares pero se puede sentir algo de grasa en el ísquion. El ílion y el ísquion tienen algo de grasa la cual se puede sentir. La columna es visible pero las vértebras individuales están redondeadas.0 o menos. pero aún prominente. pero algo más cubiertos. pero no son demasiado prominentes.5 Una meta muy razonable es que no más del 10 por ciento del hato califique en 2. De media a una pulgada de carne cubre las costillas cortas. Hueso de la cadera: se lo observa algo más redondeado. CC= 3. pero si una vaca pare cuando tiene una calificación de 3. CC= 2. En esta calificación. Los procesos transversos son todavía palpables. Estado general: animal delgado pero de apariencia saludable. De un cuarto a un tercio del largo de los procesos transversos es visible. Costillas: son ligeramente prominentes.0 Esta vaca puede ser una vaca sana y alta productora. Cualquier vaca por debajo de una calificación de 3. El área alrededor de la base de la cola está sumida pero no se observan pliegues de piel.0. .5 tiene vértebras notables pero no se ven como huesos individuales.Vértebras lumbares: los procesos espinosos pueden palparse. Una vaca con una calificación de 2. Base de la cola: las áreas anexas no son huecas. Las costillas cortas pueden ser contadas pero no sobresalen. Los ligamentos se pueden ver con facilidad pero no tan notablemente como en la calificación de 2. Hay grasa cubriendo los ligamentos pero éstos todavía son obvios.0 tiene un área de superficie de cadera que se ve como una “V“. la superficie de la cadera está en transición entre verse como una “U“ y una “V“. Las áreas alrededor de la base de la cola y la superficie de la cadera están sumidas.5 o menos. las estructuras óseas son visibles pero no prominentes. tal vez no tenga suficiente grasa para llegar a un pico alto de producción y mantenerla hasta que el consumo de materia seca incremente.

Costillas: pueden ser distinguidas aún en forma individual.Vértebras lumbares: los procesos espinosos no son visibles. Base de la cola: de apariencia ligeramente redondeada. se reconocen capas de tejido graso. no se observan cavidades a los costados. pero pueden palparse al tacto. bien cubierto. Los procesos transversos se aprecian bien cubiertos. . aparecen áreas con tejido adiposo. aunque pueden ser pellizcados. Hueso de la cadera: apenas perceptible. Estado general: animal encarnado pero no gordo.

El área alrededor de la base de la cola está rellena y se pueden observar pliegues de grasa. Hueso de la cadera: no visible y bien cubierto.CC= 3. perderán mas peso y tendrán más problemas metabólicos. El ligamento coccígeo (base de la cola) está ligeramente visible pero el ligamento sacro todavía es visible. cuarto posterior bien lleno. se mueve cuando el animal camina. La superficie de la cadera está algo sumida. Las costillas cortas no pueden ser vistas de forma individual. En esta vaca. pero apenas se pueden sentir. El ílion y el ísquion están redondeados. Estado general: animal ligeramente gordo. se observa movimiento del tejido graso cuando el animal camina. El área alrededor de la base de la cola está redondeada y llena pero no grasosa. Base de la cola: área redondeada a ambos lados de la cola. Los procesos transversos no son palpables.5. CC= 4. El lomo de esta vaca está plano porque está lleno de grasa. Los ligamentos no son visibles. La “U“ entre el ílion y el ísquion está muy plana sin depresión alguna. Costillas: son difíciles de individualizar. costillas cortas y ligamentos.0 Las vacas que paren estando en esta calificación comerán menos.5 Vacas secas y por parir deben de tener una condición de 3. se puede sentir grasa en la columna. No se pueden observar los procesos transversos individualmente. la región se percibe esponjosa. Vértebras lumbares: los procesos espinosos están bien cubiertos y sólo pueden palparse ejerciendo una presión muy firme. . El ílion y el ísquion están obviamente gordos.

A.C. Hueso de la cadera: no visible..A... In: INTA San Cristóbal (Sta. Caimi. Inf. Cartilla descriptiva del grado de Condición corporal en vacas de cría. S. Agron. A. A. VI). muy cubierto.com/sections. Stahringer. G. Chifflet. y Vet. O. García Torres. Pordomingo. 2° Jornada Regional “Manejo de pastizales naturales”. 2001.CC= 5. 1992. J. La columna y las costillas cortas no pueden ser vistas y son difíciles de sentirse. R.portalveterinaria. Costillas: no palpables. Estado general: animal extremadamente gordo. Fe). Bibliografía citada Camps. 2003. y Díaz.. Proy.0 Esta vaca está demasiado gorda y tendrá problemas metabólicos y reproductivos. Curso de producción bovina de carne (cap. In: Fac. El animal camina con marcha ondulante y cierta dificultad. Asoc. Arg.O. Producción de bovinos para carne sobre base forrajera de pastizales naturales. 1995. bien redondeadas. La superficie de la cadera esta llena en su totalidad. G. C. Vértebras lumbares: recubiertas por grandes masas de tejido graso. Portal veterinaria: http://www. Técnica 124 INTA San Luis. Condición corporal. (UNRC). Zoppi. M. 1994. La base de la cola está enterrada en grasa. de Brangus. D. C. Horizonte agropecuario pampeano-puntano n° 24: 6-7. Base de la cola: con polizones de tejido graso a ambos lados de su inserción.php?op=viewarticle&artid=38 Marchi. Ganadero en áreas de pastizal natural. los cuartos traseros se presentan muy llenos.N. 2003. El ílion y el ísquion están cubiertos de grasa y difíciles de palpar. y Bavera. González.. . Peñafort. Conferencias y conclusiones: 9-16. Melo. la región del flanco se percibe muy esponjosa.

REGULAR Los huesos de la espalda. Costillas Están muy hundidas. La espina dorsal es puntiaguda y se pueden observar fácilmente los espacios entre las protuberancias. La estructura ósea no se observa o se palpa con dificultad. pero prominentes. Las costillas 12 y 13 no se observan a menos que el animal esté desbastado. presionando suavemente. Las protuberancias laterales de la columna vertebral pueden notarse solamente con fuerte presión. y se notan redondeadas en lugar de puntiagudas. dependiendo del tamaño del animal. Los músculos de los cuartos posteriores poco desarrollados. caderas y anca son puntiagudos y fácilmente visibles. Visibles. Ligeramente prominentes. Pueden ser individualmente distinguidas. dorso.BUENO 7 . Área redondeada por tejido graso a ambos lados de la cola. Los espacios entre las protuberancias son menos notorios. pero Costillas palpables. se observa algo de musculatura en los cuartos posteriores. Las protuberancias laterales de la espina dorsal no son visibles. Los flancos tienen aspecto esponjoso.GORDO 9 . Son bien cubiertas.MUY DELGADO 3 . 1986) 1 . Pueden palparse individualmente. redondeada y la estructura ósea no se observa. 5 . El área alrededor de la base de la cola aparece llena. Muy prominentes 2 Pueden palparse. pueden identificarse al tacto con fuerte presión y se notan redondeadas. Tejido graso visible. sin embargo. Condición media. Condición corporal 3 No son visibles. Pueden ser solo palpadas bajo fuerte presión. no bien 4 Son bien cubiertas.Áreas Lomo Apófisis espinosas Apófisis transversas Huesos cadera de 1 Muy prominentes al tacto. Las costillas no son visibles. costillas. Prominentes. Pueden palparse individualmente. Prominentes.35 Kg. Fácilmente palpables. no muy Estado general Emaciado. Delgado. Estructuras óseas. No son huecas. no Ligeramente redondeadas. Las protuberancias de la espina dorsal pueden ser identificadas individualmente al tacto. Prominentes. saludable. Tejidos grasos se mueven al caminar Cada grado equivale aproximadamente a unos 50 . Flancos esponjosos Muy gordo.MUY BUENO 8 . Ligeramente gordo. Polizones a ambos lados de la cola. La cobertura de grasa del costillar anterior y la base de la cola se notan esponjosos. La apariencia del animal es compacta. pero los dos últimas (12 y 13) se notan claramente. Las protuberancias laterales de la espina dorsal pueden identificarse solamente al tacto. Las costillas anteriores no se notan visualmente. Se observa bastante grasa de cobertura en la base de la cola.MODERADO 6 . Base de cola Áreas anexas. pero pueden ser pellizcadas. que se mueve al caminar el animal. La movilidad del animal se dificulta debido al exceso de grasa. Hay pérdida de la musculatura. No visibles y bien cubiertos.70 Kg. pero no son tan prominentes. No visibles y muy bien cubiertos. Depósitos grasos imperceptibles. Visibles. Difícil de separar. Marcha ondulante.DELGADO 4 . 5 Apariencia redondeada por grandes áreas de tejido graso. especialmente en ganado con amplio arco de costillas y costillas bien separadas.FLACO 2 . Los cuartos posteriores se observan bien desarrollados (llenos y redondeados). Grados condición corporal escala 1 a 9 (Herd y Sprott. Cavidades a los lados de cola han desaparecido. La columna vertebral es bastante visible. Las puntas de la espina dorsal pueden notarse solamente con fuerte presión y los espacios entre las protuberancias laterales difícilmente pueden distinguirse. pero pueden palparse. La grasa de cobertura es gruesa y esponjosa en partes. . Son aún fácilmente palpables. Capas de tejido graso palpable. dependiendo del tamaño del animal. pero algo cubiertos.MUY GORDO Cada grado equivale aproximadamente a unos 25 . aparecen totalmente cubiertas. pero no sobresale. La base de la cola totalmente cubierta de grasa. o aún verse. pero prominentes y cubiertos.

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