Universidad Austral de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias Instituto de Ciencias Clínicas Clínica de Rumiantes y Equinos

BOVINOS
Apuntes de Clínica de Rumiantes y Equinos (HOVE 283)

2011

Índice
Paginas Características generales del ganado bovino Exploración clínica Patologia clinica Prescripción y uso de medicamentos Uso de sedación y analgésicos Antiparasitarios y parasitismo gastrointestinal Vías de administración de medicamentos Diarrea en terneros Diagnóstico de gestación Manejo y tratamiento de heridas y abscesos Patologías pódales Cirugías de las extremidades Castración de Bovino Enfermedades metabólicas Paresia puerperal hipocalcémica Síndrome de la vaca caída Timpanismo Ruminal Indigestión Ruminal Simple Acidosis y alcalosis ruminal Mastitis Brucelosis Leucosis Paratuberculosis (enfermedad de Johne) Tuberculosis Leptospirosis Clostridiosis Calificación de la condición corporal Valores analíticos de referencia Dosis de fármacos e intervalos de dosificación 03 06 21 23 67 70 73 73 80 90 94 162 169 170 186 190 193 198 199 211 220 225 234 237 260 265 276 288 292

Características generales del ganado bovino

Exploración clínica
Tipos de Diagnóstico Diagnóstico de signos: es el más grosero de todos y está basado exclusivamente en los signos clínicos (tos, exudado, hemorragia, etc.). Diagnóstico de síndrome: en el caso de diarrea, fiebre, etc. Síndrome es un conjunto de signos que se presentan o coexisten al mismo tiempo y que definen únicamente un estado morboso determinado. Diagnóstico anatomo - patológico: no se conoce el agente causal, pero se identifica el sistema u órgano afectado, así como la naturaleza de la afección. Diagnóstico clínico: juicio clínico que identifica a una enfermedad basado en sus signos clínicos o califica un estado de salud (clínicamente sano). Diagnóstico etiológico: en el cual a través de exámenes de laboratorio identificamos el agente causal. Diagnóstico diferencial: es un grupo de posibilidades diagnósticas plausibles. Cuando no es posible llegar a un diagnóstico emitiremos un pre-diagnóstico. Este es un diagnóstico presuntivo basado en la observación de los signos y la experiencia anterior del clínico. Esto nos permitirá determinar los exámenes de laboratorio o especiales necesarios para poder llegar a un diagnóstico. Pronóstico (vida y función) w Favorable w Reservado w Desfavorable

Examen clínico del paciente
H H H H H H Examen clínico general. Examen clínico especial o de sistemas. Pre-diagnósticos. Exámenes complementarios. Diagnóstico. Pronóstico.

Examen clínico general
k k k k k k k k k Anamnesis. Reseña. Inspección general. Frecuencias y constantes. Examen de Piel y pelaje. Examen de Mucosas. Examen de Nódulos linfáticos. Determinación de la Edad. Conclusiones.

cojea. sin cansar a la persona que entrega la información. con qué.Anamnesis o historia clínica del paciente La anamnesis consiste en una serie de preguntas que se realizan al propietario o encargado de los animales y que tienen por objeto informar al examinador sobre las características de la enfermedad antes de que se comience a efectuar el examen físico propiamente tal. orina con un color rojo. etc. nos permite identificar el sistema u órgano afectado (no rumia. La anamnesis no debe ser un esquema rígido de preguntas. ya que. Por lo general este interrogatorio se realiza ante el paciente. etc. bajó la producción de leche. razas. muchas veces se puede tratar de encubrir descuidos o maltratos de parte del encargado o propietario de los animales. Las causas de las patologías pueden relacionarse con manejos de algún tipo. cambios de alimentación. El examinador debe evaluar la información que se le entrega durante la anamnesis. Con relación a la duración de la enfermedad. no tiene apetito. También es útil para identificar enfermedades que son propias de algunas especies. arreos. etc). carcinoma del tercer párpado en la raza Hereford. Tratamientos efectuados y resultados. reproductivos. se ha puesto agresivo. sino encauzado como una conversación. tumores venéreos transmisibles del perro. pero sin olvidar que al finalizarla debemos tener una posible respuesta a las siguientes interrogantes: Duración de la enfermedad. introducción de nuevos animales al rebaño. sub aguda o crónica. otras enfermedades anteriores. cantidades. El desarrollo de los signos clínicos se refiere a la presencia de signos principales y complementarios. se está enflaqueciendo. En cuanto al tratamiento nos interesa conocer. etc. parasitismo gastrointestinal en animales jóvenes. como por ejemplo hipocalcemia puerperal del bovino. sanitarios. mejoró levemente. Principales signos clínicos observados por el encargado o propietario y su evolución. Existen dos tipos de anamnesis. y resultados (se mantuvo igual. Sin embargo. con los antecedentes de manejos de alimentación. en la mayoría de los casos la información obtenida es muy valiosa. nos interesa saber si es sobreaguda. se agita al caminar. etc. ya qué. época del año. pericarditis traumática del bovino. cuando se efectuó. como han evolucionado. Posibles causas del problema. lo que nos da la oportunidad de ir corroborando los antecedentes que nos entregan con lo que nosotros observamos.). si es un sólo animal afectado o varios individuos. si se han presentado anteriormente. sexo o edad. una reciente con datos actuales que generalmente se refieren a lo observado desde que comenzaron los signos y otra remota. aguda. En la reseña se identifican algunas características del paciente: Especie Raza Sexo Edad Peso Función Marcas Autocrotales Procedencia Propietario . empeoró. Reseña Es importante como forma de identificación e individualización del paciente.

demostrando curiosidad. etc. Comportamiento o conducta. Cuando el animal se relaciona adecuadamente con el medio y lo que lo rodea diremos que está atento al medio. malformaciones. edad. En general los animales responden a estímulos externos como sonidos movimientos o ambientes extraños. hirsuto o arremolinado. encefalitis. En general los animales domésticos deben tener un comportamiento dócil y tranquilo. a) Apariencia o aspecto y desarrollo: Se evalúan las características fenotípicas para determinar si corresponden al prototipo de su raza. excitado temeroso angustiado. Expresión facial. posiciones. Cuando el comportamiento está alterado el animal podrá estar agresivo o deprimido. Comportamiento adecuado se define como el correspondiente a su especie. etc. Apático o deprimido en el caso de alteraciones metabólicas que producen signos nerviosos como en la cirrosis hepática del equino. como en el caso del cólico del equino. las cuales deben ser conocidas por el examinador para poder interpretarlas adecuadamente. Un grado extremo de depresión es el estado de coma. cuando el animal está deprimido y no se relaciona con el ambiente que lo rodea con el examinador. Existen enfermedades crónicas que pueden producir alteraciones del desarrollo del animal en relación a su. Observamos cuál es su comportamiento en relación al ambiente que lo rodea. sexo. Un comportamiento agresivo se puede observar en el caso de algunas alteraciones del sistema nervioso.Inspección General En la inspección general se utiliza de preferencia el sentido de la visión. En relación a ello puede haber escaso desarrollo. La suciedad del pelaje puede indicar una falta de cuidado del animal a su aspecto o una falta de higiene del medio ambiente en que se mantiene el animal. Otros cambios del comportamiento dicen relación con cambios en los hábitos de alimentación como en la pica o malacia en que el apetito está pervertido. También existen hábitos de alimentación y de relacionarse con el ambiente distinto de acuerdo a las diferentes especies. raza especie y edad. Es un examen que se realiza sin tocar al animal para no excitarlo o alterar sus frecuencias. deprimido. Por el contrario. dolores agudos. b) Comportamiento o conducta: todas las especies tienen conductas y comportamientos propios de su edad. hipocalcemia bovina. . sexo y raza. posturas. atrofias. Estado de nutrición. raza y edad. Otros hallazgos. En la inspección damos especial énfasis a: a) b) c) d) e) f) Apariencia o aspecto. c) Expresión facial: la expresión facial nos ayudará a establecer si el animal está tranquilo. Las formas extremas de la excitación son la manía o furor. En general hay especies y razas que son marcadamente territoriales y lo que se podría interpretar como un comportamiento agresivo no es sino la expresión de defensa de su territorio. Otra alteración del comportamiento o conducta son los estados de excitación. temor o agresividad. Posición. Sin embargo en enfermedades crónicas los animales tienden a tener un aspecto descuidado con el pelaje sucio. etc. postura y marcha. diremos que el animal está indiferente al medio. o en algunas enfermedades infecciosas como bronconeumonía y diarreas en que existe una marcada deshidratación.

debido a incomodidades producidas por ciertas patologías que hacen que el animal cambie su postura habitual buscando alivio al dolor. f) Otros Hallazgos: en este punto el examinador destaca todos aquellos hallazgos de la inspección que no pueden ser catalogados en los puntos anteriores.0 º C Bovinos Ovinos . Sin embargo. Frecuencia Respiratoria 18 . xifosis y lordosis de la columna. bueno. e) Estado de Nutrición: el estado nutricional de un animal debe ser determinado con relación a varios factores tales como: raza. Esto puede también ser extrapolado a los equinos (caballo Chileno vs Fina Sangre) o bovinos (vacas Holstein Friesian vs Hereford). esta es. El examinador deberá estar capacitado para distinguir si estas posiciones son debidas a un trastorno físico o corresponden simplemente a una posición de reposo. mayor comodidad o porque son enfermedades deformantes.0 .40. regular. La edad es importante ya que los animales en crecimiento que no están sometidos a ejercicio o producción deberían tener un mejor estado nutricional o durante el verano o a término de él los animales deberían presentar un mejor estado nutricional que durante el invierno En general distinguiremos estados nutricionales de obeso. cuando éste se encuentre de pie distribuyendo su peso armónicamente sobre sus cuatro miembros o en decúbito. En los ovinos. Determinación de Frecuencias y Constantes Las frecuencias que se determinan son: la respiratoria. de acuerdo a la especie existen posiciones más frecuentes.28 ciclos por minuto. como a una deficiencia de estos. ya que permite calificar al animal en grados del 1 al 5 de acuerdo a la cubierta de tejido adiposo. opistótonos cuando existen problemas meníngeos. Las alteraciones posturales dicen relación con determinadas posiciones que adoptan partes del cuerpo. Consideraremos normal la posición. malo y muy malo (caquéctico). orinar. rigidez de la musculatura en caso de tétanos. entre ellas podemos citar en el caso del bovino Paratuberculosis. con variaciones de 0. En este sistema el puntaje 1 representa individuos muy delgados y el 5 a animales obesos. 18 . miembros flectados o a discreción en cojeras. sexo edad época del año.39. la abducción de los miembros anteriores en casos de problemas respiratorios. el cual puede ser esternal o costal. Este es un método desarrollado para el ovino y que ha sido adaptado a las otras especies. de pulso ruminal y la temperatura la que se considera una constante.d) Posición.0 º C 39. parasitismo gastrointestinal grave.5 puntos. cardiaca. Frecuencia Cardiaca 40 – 70 latidos por minuto 60 – 90 latidos por minuto Temperatura 38. claudicación severa. Sin embargo. bovinos y equinos existe una forma más objetiva de determinar el estado nutricional. Los bovinos después de comer habitualmente adquieren la posición de echados en decúbito esternal para rumiar. etc. la Condición Corporal (CC). Tuberculosis. etc. de acuerdo al animal.28 ciclos por minuto. la que es determinada en partes del cuerpo previamente establecidas. postura y marcha: los animales pueden permanecer en diferentes posiciones durante el reposo o cuando realizan funciones fisiológicas como comer. Los estados nutricionales pueden deberse tanto a un exceso de alimentos con relación a la producción o cantidad de ejercicio realizado. estado fisiológico y productivo. defecar o reproducirse. Podemos mencionar.0 . existen enfermedades que pueden producir pérdida del estado nutricional aún con una buena disponibilidad de alimentos.

miocarditis. anemia. hipotensión de origen hemorrágico. viremia. Existen variaciones fisiológicas de la temperatura las cuales están determinadas por la edad. La temperatura que se determina en los animales es generalmente la rectal. la amplitud y la calidad del mismo. escalofríos. pilo erección y acurrucarse. hemorragia. Las variaciones patológicas de la temperatura están dadas en la insolación. ejercicio. Por esta razón las drogas que interfieren en la producción de ciclooxigenasas. la cual puede dividirse en endógena y exógena. Cuando el hipotálamo es expuesto a pirógenos. incrementa su punto de termorregulación. producida por elementos del metabolismo de las bacterias y leucocitos o aséptica. En el pulso arterial se deben explorar la frecuencia. orina concentrada y principalmente hipertermia. también existen termómetros digitales. Estos mecanismos son. estrés por frío. taquicardia.El pulso permite explorar la perfusión sanguínea periférica. se cree. el ritmo. septicemia. . hemoglobinuria bacilar. Bradisfigmia: hipertensión. tiene relación con el incremento del punto de termorregulación. La producción de prostaglandina E en el hipotálamo. La fiebre se produce por el efecto de pirógenos los cuales alteran el centro termorregulador del hipotálamo incrementado el punto de regulación de la temperatura corporal. golpe de calor y fiebre. tales como la aspirina y fenilbutazona. hipotermia. caquexia. Los pirógenos son substancias producidas por bacterias gram negativas. inapetencia. y el animal inicia una serie de respuestas para conservar y producir calor hasta alcanzar el nuevo punto de temperatura. toxemia. anafilaxis. como las células blancas (granulocitos. bacteremia. disminución de la motilidad intestinal. la hora del día (menor en la mañana). congestión de mucosas. fiebre de embarque. La fiebre puede ser de origen séptico. Las endotoxinas favorecen la producción de pirógenos endógenos. período postpandrial (mayor después de las comidas). Temperatura: la temperatura se mide con un termómetro clínico el que está graduado en grados Celcius desde 35ºC a 42ºC. El pulso se percibe al colocar la yema de uno a tres dedos sobre la piel que recubre la arteria y aplicando una presión leve para no obliterar la onda pulsátil (Vena coccígea). deshidratación. como las endotoxinas y proteínas producidas por el tejido animal. La temperatura del animal se debe medir asegurándose que el termómetro esté en contacto con la pared del recto y que el animal no haya sido sometido a ejercicio intenso con anterioridad al examen. Generalmente la frecuencia del pulso se corresponde con la frecuencia cardiaca. heces secas.1 a 0. shock. aunque en casos especiales se puede determinar la temperatura vaginal la cual es 0. Temperatura rectal aumentada: Metritis séptica. son usadas para tratar la fiebre. shock. Fiebre: es un síndrome constituido por un conjunto de signos como sequedad de mucosas. gestación y temperatura ambiente. monocitos y macrófagos). endocarditis. insuficiencia cardiaca. De esta manera se acepta que la temperatura rectal es reflejo de la temperatura interna. decaimiento. diarrea o vómitos profusos. pericarditis.5 grados más baja que la rectal. Disminuida: Endotoxemia. ictericia Frecuencia Ruminal: ésta se determina en los diversos rumiantes domésticos y su frecuencia es de dos a tres movimientos en dos minutos. hipovolemia. vasoconstricción periférica. deshidratación. Taquisfigmia: Fiebre.

o en lisis cuando el descenso es gradual en varios días. coronavirus. pericarditis. fiebre aftosa. obesidad. EAP. ventilación inadecuada. ejercicio. Intensidad. tétano. caquécticos. Las siguientes enfermedades presentan alteraciones de las frecuencias y constantes: Salmonelosis. meteorismo. estrés.Fiebre no específica (asépticas) pueden ocurrir en enfermedades asociadas con mecanismos inmunes. Disminuida: neumonía. ICA. IR. en corderos o cerditos recién nacidos. En general las hipotermias en animales en estados graves son de un pronóstico desfavorable. gestación. Remitentes (Se eleva y baja en más de 1 grado por períodos cortos). IBR/IPV. Recurrentes (Períodos prolongados de fiebre con períodos afebriles de duración similar). pelaje excesivo. Frecuencia cardiaca aumentada: metritis séptica. Intermitentes (Ataques febriles de 2 a 3 días con períodos largos afebriles. confinamiento. alta humedad ambiente. hemorragias o diarreas profusas. Cuando la temperatura alcanza su nuevo punto de regulación se mantiene hasta que el pirógeno es metabolizado y el punto de regulación del hipotálamo baja a su posición normal con lo que disminuye la temperatura corporal. un aumento de la producción de calor o una deficiente pérdida de ésta. metritis séptica. Hipertermia: Es la elevación de la temperatura sobre los rangos fisiológicos de la especie. La fiebre puede clasificarse de acuerdo a los siguientes criterios: Iniciación. pero se observa generalmente en animales viejos. hipotermia. colibacilosis. Disminuida: hipertensión. parto. sigue un curso irregular). dolor. Iniciación: en brusca o lenta. estrés por frío. Esta puede ser producida por un aumento de la absorción de calor. Moderadas (2 grados sobre el rango). dolor. Intensas (3 o más grados sobre el rango). endotoxemia. Tiempo de duración. De acuerdo a sus oscilaciones diarias en fiebres: Continuas (La temperatura permanece elevada por largos períodos). hipoxia. anemias. tiene un patrón regular). ejercicio. en casos de shock. endocarditis. También se mencionan las neoplasias difusas. Atípica (la más común. . La hipertermia puede ser favorecida por el ejercicio. incluyendo anafilaxis. Hipotermia: es el descenso de la temperatura bajo los rangos fisiológicos para la especie. estrés. Frecuencia respiratoria aumentada: fiebre. DVB. deshidratación. toxemias. edema angioneurótico e isoeritrólisis o cuando hay un daño extenso y severo de los tejidos o necrosis de éstos. pleuritis. Las hipotermias pueden tener distintos orígenes. El fin de la fiebre puede producirse en crisis cuando desciende rápidamente. También pueden clasificarse de acuerdo a su intensidad en: Ligeras (un grado sobre el rango). deshidratación o hemorragias. FCM. intoxicación por órgano-fosforado. atelectasia. rotavirus. clostridiosis. pasteurelosis. existiendo una fase de incremento otra de mantención y por última una de decrecimiento. calor.

La pelecha es un proceso natural de cambio de pelaje de invierno a primavera-verano. Las alopecias localizadas o areatas pueden ser producidas por roce. liso y brillante. . tóxico (Mercurio. marcas de fuego o marcas con nitrógeno líquido que destruyen los melanocitos. Talio o Molibdeno en el bovino). la causa más común de la canicie es la edad. hay que recordar que la mayoría de los animales domésticos presentan dos tipos de pelaje. Sin embargo. El pelo puede alterarse y tornarse quebradizo (tricorrexis). En este tipo de alopecias puede o no haber compromiso cutáneo. También puede corresponder a estados febriles.Piel y Pelaje El examen del pelaje nos indica procesos generalizados o locales así como. por enfermedades como las dermatomicosis (tiñas). La causa no está bien establecida. Zn). pero se sospecha de restricciones alimentarias en algunas épocas del año o deficiencia de minerales como Cu. por prurito en el cual el animal se rasca contra un objeto duro. En cuanto al examen clínico de la piel. hereditario (hipotricosis congénita del bovino) o parasitarias (sarna). Enfermedades o deficiencias nutricionales retardan este proceso. Elasticidad. Sin embargo. Pérdida del pelo patológica (alopecia) puede ser: k Difusa o. uno de verano con las características expuestas anteriormente y un pelaje de invierno. Las deficiencias nutricionales en general se caracterizan por pérdida del brillo y suavidad del pelaje. procesos crónicos que pueden afectar al animal. La pérdida de la pigmentación del pelo se denomina canicie esta puede deberse al roce de ciertas partes del cuerpo con los arneses. se describe en zonas donde se han producido lesiones de la piel (roce de los arneses). debido a la cama o al polvo y semillas de los alimentos. debemos considerar algunos aspectos importantes tales como: H H H H H H H Color Olor. el cual es más grueso y largo. Aumentos de volumen. Cu. Sin embargo. Cuando este pelaje erizado se mantiene permanentemente puede indicar estados patológicos crónicos. Secreciones. también algunas enfermedades crónicas como la enfermedad de Johne (Paratuberculosis) deficiencia de Cu pueden producir despigmentación del pelo. El pelaje erizado en el dorso en forma momentánea (se produce por la contracción de los músculos arrectores pilorum) es un signo de un estado emocional de miedo o rabia. Las alopecias difusas pueden tener un origen nutricional (deficiencia de Yodo. Soluciones de continuidad. corto. En los animales que permanecen estabulados o en el interior de las casas estas diferencias no son tan marcadas. k Circunscrita o localizada. El pelaje en los animales sanos es suave. Temperatura. la estabulación en los animales de granja (especialmente bovinos) puede conferir al pelaje una apariencia de suciedad. El crecimiento excesivo del pelo (hipertricosis) es raro en los animales se puede producir por causas hormonales o del desarrollo.

etc. Parhidrosis o Bromhidrosis es la alteración en el olor del sudor (olor fétido) debido a cambios en la composición de éste. La roseola es circunscrita y delimitada y el eritema es difuso. transpiración excesiva. Manchas o Máculas. La temperatura se puede aumentar por el ejercicio. Coloración cianótica. encías.. Este olor se debe a la descomposición de las secreciones de las glándulas sudoríferas apocrinas y a las secreciones holocrinas de las glándulas sebáceas. A Víbices: extravasaciones en forma de líneas. debido a la acumulación de bilirrubina no conjugada en los tejidos. deshidratación. confinamientos prolongados. en que la piel tiene un color distinto al normal. El vitíligo es una despigmentación difusa de la piel que se puede encontrar en los bovinos. medicación. Esto se produce en enfermedades asociadas con congestión pulmonar crónica o enfermedades respiratorias que impidan una adecuada oxigenación de la sangre. las cuales según su forma se denominan: A Petequias: extravasaciones sanguíneas puntiformes. parálisis neurogénica. con excepción del cerdo hay que separar el pelaje. Olor de la piel: La piel de las diferentes especies tiene un olor particular que se describe como sui generis. Temperatura: La temperatura de la piel depende de la especie y de la región del cuerpo que se examine. La piel en ocasiones puede adquirir una coloración ictérica o amarillenta. Cuando existe algún grado de deshidratación la piel es menos fácil de levantar y demora algún tiempo en recuperar su estado normal. esta coloración azulosa se adquiere cuando los vasos sanguíneos contienen sangre que ha sido privada de oxígeno. Elasticidad: Se determina levantando un pliegue de la piel en el cuello o detrás de las costillas en especies pequeñas. enfermedades como sarna demodécica. conjuntiva y esclerótica. También se pueden observar hemorragias cutáneas. puede ser consecuencia de afecciones de la piel como en el caso de las dermatomicosis. A Equimosis: extravasaciones de diferentes formas. En un animal sano y bien hidratado el pliegue desaparece inmediatamente. La elasticidad también se altera cuando existen afecciones de la piel. Estas manchas hemorrágicas no desaparecen con la presión del dedo. alimentación. . son alteraciones circunscritas de la coloración de la piel < a 1 cm. Entre las máculas vasculares las más comunes son la roseola y el eritema. uremia.Color de la piel: Para observar el color de la piel en la mayoría de los animales domésticos. Esta coloración azulada puede detectarse localmente en casos de compresión de vasos sanguíneos o en estados iniciales de gangrenas. Esta coloración se observa mejor en las mucosas de labios. necrosis. la temperatura ambiente. cetosis. inflamaciones locales. pero extensas. ambas desaparecen producto de la presión del dedo. generalmente tienen un origen vascular. canicie en paraTBC. Acromotriquia en Def Cu. Los animales de pelaje blanco tienen la piel despigmentada con un leve color rosado o amarillento dependiendo de las secreciones sebáceas. En los animales con pelaje pigmentado la piel tiene coloración en aquellas áreas donde el pelaje tiene pigmentación. Puede disminuir en hemorragias profusas. La piel puede adquirir un olor desagradable en condiciones de falta de aseo. distemper. Generalmente es más baja en las extremidades.

mercurio. nefropatias toxicas (arsénico. condición de la piel. senecio. músculos). La disminución de la secreción sebácea se denomina asteatosis. El edema de origen inflamatorio está asociado con daño de los vasos sanguíneos producto de agentes infecciosos o sus toxinas y se caracterizan por presentar los signos de la inflamación. k Angioedema. Ocurren. Secreciones: El aumento de la secreción sebácea recibe el nombre de seborrea y se presenta en forma de acumulaciones untuosas o escamas (dermatitis seborreica). En los edemas no inflamatorios no existen signos de inflamación (calor. en general. en enfermedades que producen deshidratación severa. lugar. Podemos distinguir diferentes tipos de edema según su origen: k Cardiopático: IC. paraqueratosis. y presencia de dolor. El edema se reconoce por su consistencia pastosa. taninos) amiloidosis. consistencia. en estos casos el pelaje se observa sin brillo y seco. tamaño. por aumento de la presión hidrostática en capilares y venas. en cuadros generalizados con pérdida de la condición corporal del individuo. reticulopericarditis. como salmonelosis. k Nefropático: IRA o IRC. colibacilosis. Edemas también pueden observarse en las extremidades de animales que permanecen de pie sin ejercicio por períodos prolongados de tiempo o edemas de la zona anterior a la ubre en vaquillas preñadas. Aumentos de volumen a) Edemas subcutáneos: es el aumento de volumen en la superficie corporal causado por un incremento en la difusión de líquidos en el espacio subcutáneo y secundariamente en la dermis. b) Enfisemas: Se producen cuando se acumula aire u otros gases en los tejidos subcutáneos. necrobacilosis. paratuberculosis. k Inflamatorios. dolor). k Hepático: distomatosis. forma. hiperqueratosis. El movimiento producido en la zona produce la aspiración del gas hacia el subcutáneo. Son indoloros. fríos y fluctuantes. como tuberculosis. temperatura. neoplasia renal. Anhidrosis es la ausencia de sudor que se observa en estados de deshidratación intensa. El enfisema puede afectar a otros órganos o tejidos (pulmones. En el diagnóstico del edema debemos considerar: la rapidez de desarrollo de éste.como sarna. También existen edemas cavitarios. Enfisema por aspiración: este tipo de aumento de volumen contiene aire u ocasionalmente gases provenientes del rumen o intestino. El término anasarca se aplica cuando el abdomen está afectado por el edema. stafilo). también produce un sonido resonante o timpánico a la percusión. endocarditis (fusobacterium. Nefritis embolica (staphylo). Enfisema séptico: En estos casos el gas se produce localmente por la presencia de bacterias formadoras de gas (Clostridios). rubor. que cede a la presión con los dedos. manteniendo la impresión de éstos por largos períodos de tiempo. El enfisema se reconoce por el sonido de crepitación que se produce al palpar la zona afectada. .

Otras causas de aumento de volumen en la piel son los neoplasmas cutáneos (melanomas. la inspección directa. trauma. por piojos e intoxicaciones por químicos. Una lesión similar. Las mucosas ha examinar son: H H H H Conjuntiva ocular y palpebral. También los abscesos y hematomas. b) Secundarias: Pitiariasis o caspa. palatina. ciertos químicos o ectoparásitos juegan un papel importante en su desarrollo. Una úlcera es el resultado de la destrucción de tejido que afecta la epidermis. lingual). Estas manchas pueden ser circulares o irregulares. factores como deficiencias nutricionales. adenoma de las glándulas sebáceas. carcinoma de células escamosas. (labial. Una costra es una masa firme consistente de exudado seco y tejido epitelial y sangre que está adherida en forma firme a los tejidos adyacentes. Una cicatriz está formada por la proliferación de tejido fibroso en el lugar de la lesión. etc. es la acumulación exagerada del tejido epitelial de descamación.). Una erosión es una destrucción y pérdida de las capas superficiales de la piel. Mucosa vestibular y cuando es necesario. En general tienen poca tendencia a la reparación. de diámetro es considerada como un nódulo. Una fisura es una solución de continuidad lineal que se desarrolla en áreas de pliegues de la piel y que penetra en la dermis.) la cual no presenta un solevantamiento en relación a la piel circundante. El examen de las mucosas se realiza utilizando como método semiológico. causada por una infiltración celular y que se manifiesta como un solevantamiento de la piel. por lo que es muy importante contar con luz adecuada que nos permita determinar los cambios de coloración. Examen de Mucosas El examen de las mucosas es importante pues permite apreciar alteraciones en el color de ellas producido por substancias o pigmentos circulantes en la sangre. causada por una acumulación de fluido o linfa. Eczema ha sido definido como una reacción inflamatoria de la epidermis a substancias endógenas o exógenas las cuales actúan como agentes sensibilizadores. Una ampolla es una lesión de mayor tamaño con bordes y diámetros irregulares. Lesiones de la piel a) Primarias (erupciones): Estas pueden ser inflamatorias o no inflamatorias y afectar la piel o mucosas. pero mayor a 1 cm. La mácula o mancha es un área decolorada y circunscrita de la piel (< 1 cm. . enfermedades micóticas. Esta se encuentra en animales sometidos a ciertas dietas. Una pápula es una lesión de hasta 1 cm. Mucosa bucal. Una vesícula es una elevación bien definida de las capas superficiales de la piel de menos de 1 cm de diámetro. Una excoriación incluye capas más profundas (corion). Mucosa nasal. la prepucial. gingival. de diámetro. puede ocurrir como parte de una reacción inflamatoria o trauma. En algunas instancias.

Al examen de las mucosas antes mencionadas determinaremos: Color, Brillo, Humedad, Integridad y presencia de cuerpos extraños. La conjuntiva palpebral es de un color rosado pálido o rojo pálido en casi todas las especies, con ligeras variaciones del tono. En el caso del bovino la coloración es más pálida que en el equino, especialmente la esclerótica. La mucosa nasal, para examinar esta mucosa deben abrirse los ollares, en general la coloración es rosado intenso en el caso del equino y bovino. La mucosa gingival y lingual es pálida en el caso del bovino. La mucosa labial y gingival puede presentar un leve tinte amarillento en el caso del equino. La mucosa vestibular es de un color rosado pálido y se pueden apreciar finos vasos sanguíneos, en algunas ocasiones, en el bovino, puede presentar un leve tinte amarillento. La mucosa vestibular está sujeta a cambios en la intensidad del color de acuerdo a los estados del ciclo sexual. Las mucosas presentan variaciones patológicas de su color, las cuales son: H Ictericia: coloración amarillenta intensa debido a la acumulación de pigmentos biliares. H Cianosis: en enfermedades que alteren el intercambio gaseoso de la sangre. H Palidez o Anemia: en vasoconstricciones pasajeras, o por disminución de la cantidad de sangre, en anemias especialmente hemorrágicas. H Congestión: coloración roja intensa, uniforme, con ingurgitación de los vasos sanguíneos en procesos inflamatorios locales o enfermedades infecciosas generales. Las mucosas deben ser brillantes, húmedas sin soluciones de continuidad y sin presencia de cuerpos extraños. Enfermedades que dañen la mucosa: Fiebre aftosa, FCM, DVB/EM, necrobacilosis oral. Actinobacilosis, actinomicosis. Papilomatosis oral, estomatitis x cuerpo extraño, carcinoma de las células escamosas. Variaciones patológicas Hemolíticas: leptospirosis, hemoglobinuria bacilar, anemia hemolítica congénita, babesiosis, autoinmunidad, transfusión sanguínea, anaplasma. Hepáticas: hepatitis aguda, distomatosis severa, intoxicación por cobre, intoxicación por hierba de san Juan, aspergilosis, fusobacterium. Histoplasmosis. Post-hepáticas: colestasis, colecistolitiasis, cálculos u obstrucción en conductos biliares. (fasciola). Anémicas: hemorragias agudas, traumas, úlceras, deficiencia de cobre, cobalto, Fe, complejo B12, ácido fólico, ántrax, intoxicación con warfarina, desnutrición, parasitosis aguda, shock hipovolémico, anemia anóxica, leptospira, linfosarcomas en terneros, intoxicación por Nitritos/nitratos, coccidiosis, lesión en médula ósea.

Cianóticas: enfermedades que alteren el intercambio gaseoso en la sangre, como insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, obstrucción laríngea, obstrucción traqueal, leptospira, hemoglobinuria bacilar, intoxicación por nitritos y nitratos, endotoxemia, persistencia del foramen oval, meteorismo, difteria de los terneros, tétano, reticuloperitonitis, pleuroneumonía contagiosa. Congestión: coloración rojo intensa uniforme, en caso de ICD, rinitis, IBR, FCM, pasteurela, septicemia, síndrome urémico, neumonía en su 1era fase, procesos febriles, pleuritis, cólico, peritonitis, colibacilosis, salmonelosis, clostridium, fiebre aftosa. Otras alteraciones: Patologías que causen deshidratación como colibacilosis, salmonelosis, rota- coronavirus, queratoconjuntivistis, balanopostitis, fiebre aftosa, vulvovaginitis (herpes), diarrea viral bovina o enf mucosa, estomatitis vesicular, estomatitis necrotizante. Examen de Nódulos Linfáticos Los ganglios linfáticos son una parte del sistema inmunitario del animal por lo que su alteración refleja una actividad de este o la presencia de un proceso tumoral. En general los ganglios aumentan de tamaño frente a infecciones generalizadas o locales, inflamaciones o enfermedades tumorales. La forma y tamaño varía entre especie y dentro de una especie. Los animales jóvenes presentan ganglios relativamente más grandes que los adultos. Los métodos de examen son la inspección, palpación y biopsias. Los aspectos más importantes ha determinar al examen clínico de los ganglios son: w Forma. w Tamaño. w Temperatura. w Deslizabilidad. w Consistencia. w Sensibilidad. w Simetria.

Bovino: Normalmente se palpan los ganglios de la canal externa: 1. Mandibulares: alojados en el espacio intermaxilar. Tienen un tamaño de avellana o nuez aplastadas 2. Subariculares y Retrofaríngeos laterales: son difíciles de palpar, excepto cuando están aumentados de volumen. El subaricular se ubica por debajo de la glándula parotídea y el retrofaríngeo en la región faríngea posterior, por encima de la laringe. 3. Preescapulares: situados por delante del borde craneal de la escapula, dorsal a la articulación del hombro. Tienen forma de huso de aproximadamente 7-10 cm, se palpan introduciendo los dedos por delante del borde de la escapula y presionando cranealmente. 4. Prefemoral (subilíaco): ganglio de gran tamaño 10 cm de longitud. Se ubica craneal al muslo a mitad de la distancia entre la rodilla y la tuberosidad coxal. Se palpan deslizando los dedos encorvados desde el tensor de la fascia lata a unos 10 cm por sobre la rodilla en dirección craneal. 5. Mamarios (retromamarios): situados en el borde posterior de la base de la glándula mamaria. Generalmente hay dos a cada lado. Tienen un tamaño de huevo de gallina aplastado, son difícil de palpar, excepto cuando existen inflamaciones de la glándula mamaria. 6. Inguinales: Se palpan en los machos a ambos lados del saco testicular y por detrás del cordón espermático. Son de un tamaño de 2 a 5 cm.

De la canal interna: 7. Iliaco interno: Se palpan a través del recto, situados en sentido retroperitoneal del ilión. Los más grandes alcanzan un tamaño de huevo de gallina aplastado. Están a ambos lados a la entrada de la pelvis, por encima del ileon. 8. De la bifurcación de la aorta y mesentéricos: estos ganglios se palpan por examen rectal en casos de procesos patológicos que los afecten.

Ovinos y Caprinos: Los mismos ganglios que en los bovinos, pero deben intentar palpar los poplíteos. La inflamación de los ganglios linfáticos se denomina adenitis. Existen adenitis agudas y crónicas. El ganglio linfático puede aumentar de volumen por hipertrofia e hiperplasia. Enfermedades: Absceso, ántrax, carbunco sintomático, paraTBC, parásitos, mastitis, coccidia, actinomicosis, micosis, nocardiosis, TBC, septicemia hemorrágica, fiebre catarral maligna, fiebre del embarque, leucosis bovina. Determinación de la Edad En los animales domésticos la edad se determina por: A Anamnesis. A Conformación externa. A Cronometría dentaria. La determinación de la edad cumple objetivos de tipo clínico, zootécnico y de peritaje. Si el objetivo es clínico no interesa conocer si el animal es muy joven, joven, adulto o viejo. Esto por lo mencionado antes en la reseña en cuanto a que existen enfermedades que afectan a los animales en diversas etapas de su vida. Determinación de la edad en el bovino La edad en el bovino puede ser determinada por la conformación, cuernos en aquellos que los poseen y la evolución dentaria.

Examen de los cuernos: actualmente las hembras de lechería no poseen cuernos ya que son descornadas a temprana edad, por lo que este examen se limita a animales a los cuales no se les practicó este procedimiento. La determinación de la edad por esta vía se basa en que a los 10 a 15 días posterior al nacimiento se forma la escama córnea, la cual crece hasta transformarse en el botón córneo a los dos meses de edad. A partir de los dos meses el cuerno crece, aproximadamente, un centímetro por mes hasta los 15 a 18 meses, considerando que existen variaciones raciales e individuales. Por lo tanto podemos deducir, que si un ternero tiene un largo de sus cuernos de 8 cm y le agregamos dos (que es el tiempo que se demora en formarse el botón córneo) su edad será aproximadamente 10 meses. En adultos con cuernos se pueden contar o palpar el número de surcos presentes en los cuernos a los que se les agrega dos años, en el caso de contar los rodetes (separación entre los surcos) se les agrega tres años. Conformación: Basándose en el tamaño y peso del animal una persona experimentada puede aproximarse a la edad del bovino, sin embargo este sistema está sujeto a fallas dependientes de la alimentación recibida por el individuo. Hay que recordar que en Chile la mayor parte de los machos se sacrifican antes de los 18 meses. Cronometría dentaria: Los bovinos son heterodontes incompletos. Heterodontes, porque tienen dientes de distinta forma e incompletos por que no presentan caninos. Formula dentaria del adulto X 2: c Incisivos: 0/4. c Premolares 3/3. c Molares 3/3 Los bovinos tienen 8 incisivos que presentan cierta movilidad, para evitar dañar el rodete de las encías superiores. Estos incisivos se denominan pinzas o centrales; primeros medianos, segundos medianos y extremos. Determinación de la edad por los dientes: El ternero nace con sus pinzas, los primeros medianos nacen a los 8 días, los segundos medianos a los 21 días y los extremos a los 30 días. De esta forma al mes el ternero tiene la dentadura completa. El rasamiento de las pinzas comienza a los 2 a 3 meses y se completa en los extremos a los 6 a 8 meses. El nacimiento de los dientes definitivos comienza: A 1,5 años pinzas. A 2,5 años primeros medianos. A 3,5 años segundos medianos. A 4,5 años extremos. El rasamiento, que corresponde al desgaste de la cara lingual del diente, comienza a los: 5 a 6 años en las pinzas. 6 a 7 años en los primeros medianos. 7 a 8 años en los segundos medianos. 8 a 9 años en los extremos.

H H H H

El nivelamiento, que corresponde al desgaste de la eminencia cónica (mamelón) del diente, comienza a los: H 7 a 8 años, en las pinzas. H 8 a 9 años, en los primeros medianos. H 9 a 10 años, en los segundos medianos. H 10 a 11 años, en los extremos. El desgaste de los incisivos del bovino formando un raigón amarillento se conoce como “estaquilla ósea”. El acortamiento comienza entre los 11 y 12 años, haciéndose muy evidente más o menos a los 13 años. Resumen eclosión (decidua) nacen con ellos 8 días 21 días 30 días nivelación eclosión (definitivos) 2 meses 1,5 años 4 meses 2,5 años 6 meses 3,5 años 8 meses 4,5 años rasamiento 5-6 años 5-7 años 7-8 años 8-9 años nivelamiento 7-8 años 8-9 años 9-10 años 10-11 años

Centrales 1º medianos 2º medianos Extremos

Determinación de la edad en Ovinos y Caprinos: La cronometría dentaria es la misma que en el bovino, y la cronología de aparición de los dientes definitivos es similar. Un animal de cinco años tiene todos sus incisivos definitivos, lo que se conoce como “boca llena”. La pérdida de algunos de ellos por la edad o enfermedad periodontal se conoce como “boca quebrada”. Conclusiones del Examen Clínico General Al concluir el examen clínico general del paciente, el clínico deberá estar en condiciones de establecer tres condiciones: 1. Cuál es el sistema afectado. 2. Afección aguda o crónica. 3. Si existe compromiso del estado general del paciente. Bibliografía BRADLEY, M. Determining the age of Horses by their teeth. Department of Animal Husbandry, University of Missouri. KELLY, W.R. 1984. Veterinary Clinical Diagnosis, Third Edition. PASQUINI, C. 1991. Atlas of Equine Anatomy. 3rd Edition. SUDZ Publications, Texas RADOSTITS, O. I.G J. MAYHEW, D.M. HOUSTON. 2002. Examen Clínico y Diagnóstico Clínico en Veterinaria. Ediciones Harcourt. Saunders. ROSENBERGER, G. 1979. Clinical Examination of Cattle. Paul Parey. THIBAUT, J., M. MIERES Y R. GODOY. 2001 Guía Práctica de Examen Clínico de Pequeños Animales. Universidad Austral de Chile.

Patologia clinica
Volúmenes de muestra k 1-3 ml de sangre con anticoagulante. k 3-10 ml para plasma o suero. Anticoagulantes A Heparina: inhibe la transformación de protrombina en trombina. Muestras para plasma. Tapa verde. A EDTA: inhibe la coagulación quelando el calcio. Hematología. Tapa lila A Fluoruro de sodio: inhibe la coagulación quelando el calcio, inhibe la glicolisis. Glucemia. Tapa gris. A Citrato de sodio: Transfusiones y estudios de la coagulación. Tapa celeste. Venas para la punción: yugular, mamaria, coccígea.

Hemograma k k k k k Eritrocitos: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. Hb: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. VGA: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. VCM: normocitos / macrocitos / microcitos. CHCM: normocrómico / hipocrómico / hipercrómico.

↓ VGA. Eosinopenia: en estrés e hipercortisismo. AST: aumentada en hepatopatías. ↓ proteínas. osteomalacia. Hb. enf. traumatismos. Lesiones y necrosis muscular. proteínas. neutrofilia) Anemia displastica hiperprolferativa: ↓ VGA y Hb. Tambien disminuye el VGA y la [ ] de Hb. “degenerativa”: juveniles son mas que maduros. lesiones y necrosis muscular. Anemia hemorrágica aguda: macrocitica. Eosinofilia: en hipersensibilidad tipo I y alergia a parasitismo. Fisiológica: excitación y ejercicio. . Patológica: enfermedades que cursan con estrés. hipoplasia o destrucción medular. leucemias.k Policitemia: es el ↑ patológico de la cantidad de eritrocitos. Monocitosis: en procesos supurativos. cardiopatías. normo o hipercromica. CK: daño muscular. raquitismo. Anemia hemorrágica crónica: microcitica. infecciones bacterianas. Examen bioquimico LDH: aumenta en hepatopatías. ALT: aumenta en daño hepático. proteínas normales Leucograma Leucocitos totales: A Leucopenia: ↓ bajo el rango de referencia. necrosis. A Leucocitosis: ↑ sobre el rango de referencia. regenerativa. Alteraciones morfológicas. bacteremias. proteínas normales (hemoglobinuria. Anemia hemolítica intravascular: macrocitica. virales agudas. Neutrofilia: con ↑ de neutrofilos inmaduros se denomina “con desviación a la izquierda” por elevada demanda en infecciones agudas. ↓ VGA. En policitemias secundarias asociadas a deshidratación también esta ↑ la [ ] de proteinas. miocarditis. hipocromica. k Anemia: es una disminución patológica de la masa de eritrocitos. Hb. regenerativa. infección crónica y en leucemia. daño conducto biliar. GT (glutamil transpeptidasa): obstruccion hepática. Linfocitosis: en respuesta adrenérgica en excitación. SAP (fosfatasa alcalina): aumentada en hepatopatías. En el eritrograma están ↑ también la Hb y el VGA. linfoma. Alteraciones: Basofilia: en hipersensibilidad y en alteración en el metabolismo de las lipoproteínas. pancreatitis. enteritis. ↓ VGA. Linfopenia: en estrés. hemorragias. En casos de neutropenia por sobre demanda en infecciones sobreagudas. hipercortisismo con inmunosupresión. GD (glutamato deshidrogenasa): hepatopatías. “regenerativa”: maduros mas que juveniles.

No mostrar interacciones con otros fármacos. Bajo desarrollo de resistencia. Poseer una relativa mayor vida media (ya que reduce la frecuencia de administración). . Firma. Toxicidad/costo. Que posea una rápida y extensiva distribución en los tejidos. No inducir reacciones de hipersensibilidad en el paciente. NO SE ACEPTAN CAMBIOS EN LA RECETA Características de un antibiótico ideal son: Apropiado espectro de actividad clínica. y ser bien tolerado. Duración del tratamiento/frecuencia de dosis. No presentar toxicidad en el huésped. Fecha. Tasas locales de resistencia (la tasa de resistencia depende del lugar geográfico y de las probabilidades de éxito que tienen esos agentes en ese medio específico). Vía de administración Posología. ¿Qué influencia la elección de un fármaco? k k k k k k Actividad contra el agente sospechoso (espectro de acción). Nombre fantasía (Laboratorio). Ser relativamente barato. Sitio de acción y lugar de administración. Metabolismo y excreción (depende de la funcionalidad hepática y renal).Prescripción y uso de medicamentos Características de una receta Identificación del Médico Veterinario Nombre MV: Médico Veterinario Universidad austral de Chile Dirección: Fono: Email: Rp. Ser de administración conveniente.

Erysipelothrix. dérmicas en animales de compañía. Corynebacterium. ticarcilina) y Ureidopenicilinas (piperacilina. neumonía. E coli. Carboxipenicilinas (carbenicilina. azlocilina. generan su efecto a través de la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana. Lo más importante es que son resistentes a las beta-lactamasas de Staphylococcus aureus. pivampicilina. Bencilpenicilina o penicilina G: Se inactiva a pH ácido por lo que no se da por vía oral. Son bactericidas (provocan muerte de los microorganismos) actuando principalmente contra los Gram +. Bacillus anthracis. Estas dos últimas tienen amplio espectro contra las bacterias Gram-. toxicidad a procaína en caballos. pero sólo sobre las bacterias Gram positivas: A Aerobios (Streptococcos. cuyo nombre es la beta-lactamasa. bacampicilina. Se usa para infecciones (anaerobios) cavidad oral. meticilina y nafcilina. estafilococos. el cual puede ser destruido por una enzima presente en algunos agentes microbianos. Fusobacterium). alteración de las proteínas de unión a penicilinas o PBP. dolor en el sitio de la aplicación. gastrointestinales. faringitis estreptocócicas. erisipela. Las penicilinas y cefalosporinas (beta-lactámicos). Otro grupo de antibióticos pertenecientes a las aminopenicilinas son las denominadas antiestafilocócicas. El ácido clavulámico es una sustancia que se asocia al antibiótico y que actúa inhibiendo a la enzima betalactamasa. El blanco farmacológico es a nivel de la enzima transpeptidasa. ampicilinas. hetacilina. Se usa contra infecciones urinarias. oxacilina. tétanos. mastitis. mezlocilina). clostridios. A Anaerobios (Clostridium. aplicando por vía intramamaria. Aminopenicilinas (amoxicilina. infecciones de la piel en rumiantes. tienen como desventaja ser poco efectivas contra los Gram-. En cuanto a los mecanismos de resistencia se encuentran: Impermeabilidad de la membrana externa (porinas). A Algunas especies de Pasteurella. su vía de administración es por la vía parenteral y se usan en infecciones por Pseudomonas aeruginosa u otros Gram – resistentes a otros antibióticos. Se eliminan por vía renal. . abscesos. son de bajo costo y toxicidad. talampicilina): En general tienen buena absorción por vía oral. algunas especies de Salmonella. presencia de las betalactamasas. de ésta forma protege al antibiótico. artritis séptica. además de anaerobios. Dentro de los efectos adversos (RAM): Reacciones alérgicas. Penicilina V: es resistente al ácido gástrico. El espectro de acción es alto. permitiendo que genere su efecto en el organismo del paciente. por lo que sí se puede dar por vía oral. Actúa contra estreptococos. bacilos. Actinomyces. piómetra. que están compuestas por cloxacilina. A diferencia de las penicilinas son antibióticos de amplio espectro (Gram+ y Gram-). Listeria).Antibióticos betalactámicos Este tipo de antibióticos poseen un anillo beta-lactámico. por lo tanto es bastante efectivas en el tratamiento de la mastitis. infecciones urinarias. dicloxacilina.

Se pueden presentar reacciones de hipersensibilidad. son sensibles a la b-lactamasa y se dan sólo por vía oral. se asocian. debiendo aumentar la dosis para lograr tal efecto. cristales en la orina. son resistentes a b-lactamasa. . segunda. un ejemplo de sulfa potenciada es el trimetoprim. lo cual favorece su uso. Se usan para infecciones locales y sistémicas. son las más usadas y se encuentran disponibles para administrar por vía oral o parenteral. H Segunda generación: Amplio espectro sobre Gram+ y Gram -. por lo que inhiben la replicación del DNA. tercera y cuarta generación. poseen una mayor resistencia frente a b-lactamasa. ejemplos: cefoxitina y cefotetán. Trimetoprim: Sulfa potenciada. un ejemplo es el Cefadroxilo. el ejemplo más común es el ceftiofur.Cefalosporinas: Se usan en infecciones de la piel. Son de amplio espectro y son recomendadas para el tratamiento de infecciones urinarias y neumonías principalmente. tanto para Gram+ y -. dando origen al producto conocido por el nombre de cotrimoxazol El espectro de acción es amplio. Para potenciar la acción de ambos grupos de fármacos. en gatos salivación excesiva cuando se administra por vía oral. Mismo mecanismo de acción. son de amplio espectro y poseen baja hidrosolubilidad por lo que su administración debe ser por vía oral o tópica. poseen menos ram. Sulfamidas El mecanismo de acción es a través de la inhibición de la síntesis de folato (enzima dihidropteroato sintasa). Las sulfas potenciadas. Quinolonas Inhibición de la DNA girasa y topoisomerasa. H Tercera generación: Mayor acción sobre los Gram-. En general poseen mayor actividad bacteriostática que bactericida. Se clasifican según las generaciones en primera. solo que actúa a nivel de la dihidrofolato reductasa. incluyendo algunos protozoos como las coccidias y toxoplasma. se administran por vía oral y tienen acción sobre Pseudomonas. el criterio se basa en el espectro de acción y la resistencia a la beta-lactamasa. sin embargo. H Primera generación: tienen mayor acción sobre los Gram+. en general tienen el mismo espectro de acción que una sulfa sola. En general tienen buena distribución en los tejidos y son eliminadas por la orina. Nitrofuranos Generación de intermediarios altamente reactivos que dañan al DNA e interfieren en la síntesis de proteínas. de vías urinarias. H Cuarta generación: no hay uso veterinario. huesos y tejidos blandos y como medida de profilaxis quirúrgica (cefazolina).

De bajo espectro. Corynebacterium. Mastitis. Porcinos: 7 días. etc. Administración y Posología PENICILINA G SODICA se administra por vía IM profunda. Estas dosis pueden ser modificadas a criterio del Médico Veterinario. Bacillus anthracis. El ritmo horario de administración debe ser cada 6 . procesos a gérmenes Piógenes. Aminoglicósidos: Hay de amplio espectro como la gentamicina y de espectro reducido (Gramaerobios) como la estreptomicina. su absorción por parte de los tejidos es muy rápida. La dosis recomendada es de 11. alcanzando niveles terapeúticos útiles a nivel sanguíneo.280) Acción Farmacológica Antibiótico de reconocida actividad antimicrobiana sobre bacterias Gram positivas del género: Streptococcus. Hemoglobinuria infecciosa. Estos niveles terapéuticos pueden ser mantenidos con la administración paralela de PENICILINA G BENZATINA que se caracteriza por su absorción y eliminación lenta. Caprinos. w Leche: 2 días después del último tratamiento. Antibióticos sistémicos Penicilina G sódica (50 cc $ 3.000. Indicaciones Bovinos.000 U.I. Ovinos.000 U. Clostridium. Ovinos. . Cloranfenicol: (Florfenicol): amplio espectro. que son muy importantes como dosis de ataque inicial y eficaz en las infecciones agudas y graves. Composición PENICILINA G SODICA contiene cada frasco: Penicilina G Sódica 5.8 horas en los casos más severos. por kg de peso en casos más SEVEROS. Macrólidos: tienen amplia distribución en tejidos y se localiza internamente en los fagocitos. Foot-rot. Caprinos y Equinos: 10 días. Staphylococcus. Gurma.I. bacteriostático y liposoluble. por kg de peso en casos LEVES y 22. y las cepas de Mycobacterium pseudotuberculosis. Porcinos y Equinos: Infecciones bacterianas tales como: Erisipela porcina.I. Carbunclo bacteridiano. Es de segunda elección después de las penicilinas y se usan preferentemente en infecciones respiratorias superiores. Período de Resguardo w Carne: Bovinos. Carbunclo sintomático. Por no contener adyuvantes retardantes. principalmente contra Gram+ y en menos grado Gram-. Erisypelothrix insidiosa.000 U. Rifamicinas (rifampicina): tienen efecto sobre los microorganismo intracelulares por lo que se usa para tratar la tuberculosis. Tienen efecto bactericida. etc. Linfoadenitis caseosa.Inhibidores de la síntesis de proteínas Tetraciclinas: (usadas como segunda opción en el tratamiento de las mastitis) Son de amplio espectro.

urogenital. de baja viscosidad. No usar en animales con severa disfunción renal o hepática. impidiendo la formación de abscesos en el punto de inyección. que proporciona un tratamiento sin dolor. Composición Cada ml de solución contiene 40 mg de Trimetoprima y 200 mg de Sulfadoxina. de peso corporal. químicamente estable. GORBAN® 24% (100 cc $ 9. Steclin LA Max contiene el solvente Dimetilacetamida . Steclin LA Max posee una formulación acuosa. Intervalo de dosificación cada 24 horas. No usar en caballos bajo sedación con agonistas 2 alfa. Carne: 10 días. Un solvente orgánico. Inyección EV lenta en Bovinos. acuoso. gastrointestinal.340) Steclin LA Max es un antibiótico de larga acción con 200 mg de oxitetraciclina base por ml.DMAC.Precauciones A Una vez disuelta en el agua debe ser utilizada antes de las 12 horas. estéril. Solución acuosa para inyección lista para su uso. . Contraindicaciones No administrar a animales alérgicos a aminopiridinas o sulfonamidas. Equinos y Caninos. stress o irritación. Dosis 3 – 5 ml por 50 kg. Indicaciones Tratamiento de infecciones causadas por bacterias sensibles a la combinación de antibióticos. Ovinos. que no produce irritación en el animal al momento de su aplicación. Período de resguardo Leche: 4 días. Trimetropima es una diminopiridina y Sulfadoxina pertenece al grupo de las sulfonamidas. STECLIN ® LA MAX (250 cc $ 11. piel y articulaciones. Método de administración Inyección IM en todas las especies.190) Descripción Gorban® 24% es una solución inyectable que contiene Trimetropima y Sulfadoxina. La combinación es efectiva contra un amplio rango de microorganismos Grampositivos y Gramnegativos. tales como infecciones del tracto respiratorio. A Mantener en lugar fresco y protegido de la luz y fuera del alcance de los niños.

Cerdos (menores de 10 kg): 1 cm3. Vía intramuscular profunda. coli.: septicemia por E. necrobacilosis interdigital. Pleuroneumonías... w Ovinos: Pietín o podredumbre del pie. infecciones articulares. abscesos plantares. Indicaciones Para el tratamiento de infecciones causadas por bacterias sensibles a cefquinoma. resultando en una rápida curación posterior a la inyección. Salmonella spp.. La penetración a través de la pared celular de las bacterias es muy rápida. tales como Pasteurella spp. alcanzando concentraciones terapéuticas en suero en pocos minutos. COBACTAN® (100 cc $ 20. Cerdos: 5 cm3. mastitis. La forma molecular de cefquinoma. infecciones del ombligo.593) Suspensión inyectable que contiene Cefquinoma. w No se recomienda ser utilizado en equinos. H Enfermedades respiratorias en caballos (Rinitis. w Porcinos: Erisipela. neumonías. metritis. pasteurelosis. Actinobacillus spp.. neumonías. Haemophilus somnus.coli.Indicaciones w Bovinos: Actinobacilosis. Neumonías). metritis.M. suis.A. Staphylococcus spp. Composición Cada ml..Clostridium spp. infecciones del ombligo. Dosificación Se recomienda 20 mg/kg (1 cm3 cada 10 kg de peso). Haemophilus spp. etc. de suspensión contiene 25 mg de Cefquinoma (como sulfato). Cefquinoma presenta un amplio espectro de actividad contra bacterias Grampositivas y Gramnegativas. H Infecciones generalizadas severas (ej. mastitis. pododermatitis. Mannheimia spp. H Mastitis aguda por E. Actinobacillus pleuropneumoniae y Strept. pietín. en cerdas. neumonía enzoótica porcina.. y Erysipelothrix rhusiopathiae. neumonías. sinovitis). . Máximo recomendado por punto de aplicación: Bovinos: 20 cm3. abscesos del casco y corona. H Enfermedades podales en caballos (ruptura del casco complicada. anaplasmosis. diarrea de los terneros.. Rhodococcus de los potrillos. Cefquinoma es muy resistente contra bacterias productoras de β-lactamasas. perros y gatos. infecciones articulares. facilita una rápida absorción y distribución tisular.coli en terneros y lechones). Gurma. E. H Síndrome M.). H Infecciones podales en bovinos (dermatitis digital. Ovinos: 10 cm3. una moderna cefalosporina de 4ª generación. metritis. agalaxia). tales como: H Infecciones del tracto respiratorio en bovinos o cerdos causadas por Pasteurella spp. síndrome MMA (mastitis.

w Equinos: enfermedades respiratorias: 2 ml/50 kg de peso vivo. w Frecuencia de administración en todas las especies: cada 24 horas. diferente de las familias de antibióticos comunes.0 ml Indicaciones Por su amplio espectro de acción.A. tanto en infecciones localizadas en órganos (inclusive hueso). como en infecciones sistémicas (aún en el líquido cefalorraquídeo). Baytril está indicado para la prevención y tratamiento de enfermedades infecciosas causadas por gérmenes gram positivos. En otras palabras. Baytril Inyectable 5% (100 cc $ 13. Período de resguardo A Carne: bovinos y equinos: 5 días. Porcinos: 3 días. Método de administración Mediante inyección intramuscular. llega activamente a cualquier parte del organismo. Lo anterior repercute en que no presenta resistencia cruzada con otros antibióticos. Importante: No inyectar más de 10 ml en el mismo punto de inyección. ya sean éstas mixtas o sencillas como: H H H H Infecciones respiratorias Infecciones del aparato urinario Infecciones intestinales Infecciones del tracto genital H H H H Infecciones de heridas Infecciones cutáneas Infecciones puerperales Infecciones septicémicas . Agitar bien antes de usar. M.M. A Leche: 19 horas.Dosis w Bovinos: Infecciones respiratorias y podales: 2 ml / 50 kg de peso vivo (equivalente a 1 mg / kg). w Porcinos: cuadros respiratorios: 1 – 2 ml / 25 kg de peso vivo. Baytril se absorbe y distribuye rápidamente en el organismo (1-2 horas). 1. Septicemia en Terneros: 4 ml / 50 kg de peso vivo.b. destruyendo aún a bacterias multiresistentes. Cobactan® presenta un margen de seguridad de hasta 10 veces la dosis terapéutica. así como por su farmacodinamia y farmacocinética. Fórmula A Enrofloxacina 50 mg A Excipiente c. se debe dividir en distintos puntos en la tabla del cuello. Infecciones podales: 2-4 ml/50 kg de peso vivo.502) Baytril en un antibacteriano sintético. lo que le permite mantener altas concentraciones terapéuticas durante 24 horas y posee alta eficacia. en Cerdas: 4 ml / 50 kg de peso vivo.p. Si la dosis es mayor. gram negativos y micoplasmas.

Haemophillus somnus y Mycoplasma bovis sensibles a tulatromicina. SC o IV. pertenecientes a la nueva sub clase de las triamilidas. Bacteroides melaninogenicus. en el caso de gérmenes intracelulares (Salmonella) se recomiendan 5 días de tratamiento.. la dosificación puede incrementarse a juicio del médico sin riesgo para los animales. E. coli. H Infecciones digestivas producidas por: E. H Infecciones purulentas (gabarro.. Staphylococcus aureus.c. Dosis Especie Rumiantes y cerdos Perros y gatos Dosis 2. Tratamiento de la Queratoconjuntivitis Infecciosa Bovina. Corynebacterium spp. Listeria monocytogenes. H Infecciones septicémicas producidas por: Salmonella spp. El intervalo óptimo de aplicación es cada 24 horas y se recomienda aplicar 3 días. Vía de Administración Baytril inyectable al 5% se puede administrar en forma IM. A No administrar a perros menores de un año de edad ni por vía subcutánea.coli. Pseudomonas spp.5 mg/kg de p.: 100ml Acción Novedoso antibiótico de la clase de los macrólidos. asociada con Moraxella Bovis. DRAXXIN (50 cc $ 58. Mycoplasmas spp. Contraindicaciones A No administrar en cerdos volúmenes mayores de 2. Composición w Tulatromicina: 10 g w Excipientes c. E.. H Infecciones del aparato génito-urinario producidas por: E. coli. Proteus spp. Se caracteriza por su rápida eficacia. 10 kg en perros y gatos. coli. Lo que equivale a 1ml de Baytril por cada 20 kg de peso en bovinos y cerdos. Haemophilus somnus. 5 mg/kg de p. . abscesos) causadas por: Fusobacterium necrophorum. pasteurelosis neumónica).Baytril está indicado en los bovinos para: H Infecciones respiratorias causadas por: Pasteurella haemolytica.s.c.437) Antibiótico inyectable en solución lista para usar en bovinos y porcinos a base tulatromicina es un novedoso antibiótico. prolongada actividad y lenta eliminación. Pasteurella multocida.5 ml en el mismo sitio de aplicación y en becerros no más de 5 ml.. Pasteurella multocida (fiebre de embarque. Indicaciones H Ganado bovino: Tratamiento y prevención (metafilaxis) de la enfermedad respiratoria bovina asociada con Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. Salmonella spp.p.. Ureaplasmas spp. pudiendo duplicar la dosis en una terapia de choque en casos de gravedad.

puede ser causa de disfunciones renales. Ovinos: neumonías. Para el tratamiento en ganado porcino por encima de los 80 kg de peso. No usar en vaquillonas o vacas preñadas que estén destinadas a la producción de leche para consumo humano. Antibiótico.6 mg. durante los dos meses previos a la fecha prevista del parto. No usar el producto simultáneamente con otros macrólidos o lincosamidas. Cerdos: neumonías. A Dosis general: 1 mL / 10 kg de peso vivo por 2 a 3 día. Posología A Vía intramuscular profunda. paperas. Caninos y Felinos: traqueobronquitis. mastitis.06 mg / kg de amoxicilina y 4 mg / kg de gentamicina / día. es normal la separación del producto en dos capas que se resuspenden fácilmente por agitación. diarreas. Equinos: neumonías. enteritis. metritis. Restricciones de uso H Bovino: Carne y vísceras: 18 días. Baxtrovet (100 cc $ 10. diarreas. diarreas. Equivale a una dosis de 13. metritis. . diarreas. Para el tratamiento en ganado bovino por encima de los 300 kg de peso corporal. infecciones génito-urinarias. infecciones génito-urinarias.5 ml en el mismo sitio. colibacilosis. Indicaciones Antibacteriano. diarreas. H Gentamicina (sulfato) 40. pasteurelosis. Precauciones Tratamientos prolongados con dosis superiores a las recomendadas.5 mg de tulatromicina / kg de peso corporal (equivalente a 1 ml / 40 kg de peso corporal). H Porcino: Carne y vísceras: 5 días. retención placentaria. H No usar en vacas en lactancia que estén produciendo leche para consumo humano. w Ganado bovino: Una única inyección subcutánea.0 mg. Cuando el frasco ha permanecido en reposo durante un tiempo. neumonías. gastroenteritis. Dosificación w Ganado bovino y porcino: Administrar 2. mastitis.070) Composición H Amoxicilina (trihidrato) 130.Contraindicaciones y advertencias No usar en animales con hipersensibilidad a antibióticos macrólidos. Bovinos: neumonías. Período de resguardo: Leche: 3 días. w Ganado porcino: Una única inyección intramuscular en el cuello. dividir la dosis de manera tal que no se inyecten más de 7. colibacilosis.

Tratamiento de la enfermedad respiratoria bovina (fiebre de embarque.s.668) Antibiótico de amplio espectro. Streptococos. usualmente concurrente con Pasteurella multocida y otros microorganismos). multocida y otros microorganismos. Infecciones del tracto genital. Infecciones en general. Tratamiento de colibacilosis. Tratamiento de enfermedades respiratorias. Indicaciones: w Bovinos: Tratamiento de infecciones podales (pietín.DELMOR® Suspensión estéril (90 cc $ 16. El Florfenicol actúa por inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de los ribosomas.: Acción Antibiótico sintético de amplio espectro activo contra bacterias gram positivas y gram negativas. Pasteurella multocida. Indicaciones Enfermedades de los bovinos causadas por bacterias sensibles al Florfenicol: Pasteurella haemolytica. H Porcinos: 1 ml / 10 kpv. Nuflor Antibiótico sintético inyectable de amplio espectro. Pietín. pododermatitis o necrobacilosis interdigital aguda). Salmonellas. P. Histophilus somni.E. Composición: Cada ml de DELMOR ® S. . etc. Dosificación y administración: H Bovinos: 1 ml / 50 kpv IM o SC.coli. w Porcinos: Tratamiento de pleuroneumonía porcina (neumonía bacteriana asociada a Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae. 1 ml. 300 mg. a base de Florfenicol para bovinos.p. durante 3 días. Agítese bien antes de usar. Corynebacterium pyogenes. E. contiene 50 mg de ceftiofur (como clorhidrato) en un vehículo oleoso. neumonías asociadas a Haemophilus somnus. Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. Diarreas de terneros. Composición w Florfenicol: w Excipientes c. Staphilococos. Repetir con intervalo de 24 hs. Queratitis. Bactericida. Repetir con intervalo de 24 hs. durante 3 días. Bacteroides nodosus y Bacteroides melaningogenicus. Precauciones y advertencias No requiere período de descarte de la leche ni de espera previa a la faena de animales para carne. Tratamiento de metritis asociadas a Fusobacterium necrophorum y/o Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes.

En caso de sobredosificación se puede observar un ligero ablandamiento de las heces. Vibrios. con intervalos de 48 horas Restricciones de uso A No aplicar el producto 28 días antes del sacrificio para consumo alimentario humano. Distribución en el organismo: Una vez administrado el Suanovil® Amplio Espectro se difunde por todo el organismo (excepto S. A No destinar al consumo humano la leche de los animales tratados. H Dos aplicaciones por vía IM de 1 ml cada 15 kg de peso.) alcanzando en corto tiempo elevados niveles terapéuticos de ambos antibióticos en sangre y tejidos. Brucellas. el cual desaparece si se suspende el tratamiento. Dosificación H Una sola aplicación subcutánea (SC). etc. altos niveles terapéuticos de ambos antibióticos. Efectos colaterales Una disminución del consumo alimentario puede ser observada durante el tratamiento. Oxitetraciclina L. Listeria monocitogenes y otros. Leptospiras. Estreptococos. Ricketsias. durante los 28 días posteriores a la aplicación del producto. 100 ml. inhibe la síntesis proteica de las bacterias. Corinebacterias. Patologías pódales. listo para preparar una solución inyectable en proporciones que le permiten alcanzar.I.Contraindicaciones y advertencias No administrar en toros adultos destinados a la reproducción. operatorio. desapareciendo una vez finalizado el mismo.A 20% Amplio espectro y larga duración. Enterococos. Los efectos de Florfenicol durante la gestación no han sido estudiados.I.s. Amebas y ciertos Coccidios. mastitis. Toxoplasmas. de 2 ml cada 15 kg de peso. Vía IM profunda 1ml/10kg. como así también sobre Micoplasmas (PPLO). La espiramicina en particular es fijada en forma selectiva y 15 millones U. pasteure. Pasteurellas. Actividad antibiótica: La espiramicina posee efectiva actividad bactericida y bacteriostática sobre gérmenes Gram positivos. Anaplasmas. SUANOVIL® Amplio espectro Composicion w Espiramicina (como adipato): w Estreptomicina (como sulfato): w Diluyente c. Corinebacterias. Clostridios.N. .: Accion Suanovil® Amplio Espectro es la asociación de 2 antibióticos complementarios y sinérgicos.p. Leptospiras. Erisipelotrix. Colibacilos como Estreptococos y Estáfiloccocos anaerobios.C. Neumococos. La estreptomicina por su parte es particularmente activa contra microorganismos Gram negativos. 10 millones U. a las dosis indicadas. No aplicar más de 20 ml en cada punto de inyección. neumonías. Estáfilococos. la espiramicina y la estreptomicina.

estafilacoccias cutáneas. . w Porcinos: Casos leves 1 ml/4 kg. toxoplasmosis. metritis. hígado. por lo que es conveniente mantener la glándula activa mediante ordeñe normal o frecuente durante las 48 a 72 hs posteriores a la aplicación. lo que asegura una actividad prolongada a nivel del foco infeccioso. riñón. genital principal gram +. Penicilina G Benzatina Intramuscular de absorción y distribución lenta hasta 3 semanas. bazo. Para difteria. impétigo. en casos graves aumentar hasta 1 ml/kp y/o repetir la dosis con 48 a 72 h. neumonías diversas. Indicaciones Las características de los componentes del Suanovil® Amplio Espectro. Neumopatías del ternero. Puede repetirse la dosis según criterio profesional a las 24-48 hs. poliartritis. H No destinar a consumo o industria la leche proveniente de animales tratados hasta pasados 4 días del último tratamiento. hueso y piel. Es particularmente destacable la concentración alcanzada en tejidos glandulares que captan activamente la espiramicina incorporándola a su producto de secreción. Es reducida. Dosificacion w Bovinos: Mastitis 50/70 ml. infecciones primarias o secundarias de la cavidad oral y faringea. En el secado aplicar 50/70 ml 48 a 72 hs antes del secado. Pequeños animales: Neumopatías. metritis. Otras indicaciones: 1 ml/5 kg. tal es el caso de las glándulas mamarias. neumoenteritis. gastroenteritis. en cambio. prevención de infecciones post operatorias en cirugía mayor o menor. onfaloflebitis. realizando ciclo entero hepático. leptospirosis.perdurable a nivel celular. Impide la formación de péptidos glucano de la pared celular. tejidos en los que la concentración terapéutica es superior a casi todos los antibióticos. Bovinos: Mastitis: la capacidad de concentración de la espiramicina por parte del epitelio mamario funcional hace que la glándula activa concentre y elimine por leche una gran proporción de la dosis administrada. casos graves o crónicos aumentar hasta 1 ml/2 kg y/o repetir la dosis con 48 a 72 hs de intervalo. la eliminación urinaria. infecciones bucofaríngeas. dermatitis. Asimismo se produce pasaje al tracto intestinal a través de las secreciones biliar y pancreática. w Administrar por via intramuscular (IM) Restricciones de uso H No destinar los animales tratados a sacrificio para consumo humano hasta pasados 14 días del último tratamiento. nodulares o difusas. infecciones del ojo (queratoconjuntivitis). sus proporciones en la fórmula y su distribución en el organismo hacen que esté indicado en todas las afecciones específicas e inespecíficas causadas por organismos sensibles a la espiramicina y/o a la estreptomicina. mamitis. gingivales o dentales. afecciones de los miembros (Pietín). salivales y lagrimales. Las mayores concentraciones tisulares se alcanzan en pulmón. En casos graves o crónicos repetir la dosis a las 48 o 72 hs. respiratorio. w Pequeños animales: Administrar 1 ml cada 2 kg de peso. Por la misma razón el mejor resultado en la terapéutica del secado se obtiene con 48 a 72 hs de ordeñe posteriores a la aplicación. infecciones focales.

500 mg Indicaciones Pencivet® está indicado para el tratamiento de enfermedades infecciosas primarias y secundarias de los bovinos y equinos.I. Composición Cada frasco ampolla de 8. pasteurella. Período de resguardo H Carne: 30 días...4 g contiene: w Penicilina G Benzatina 3. afecciones por anaplasma.. potente y larga..... a 24. Haemophilus spp. Mycobacterium spp.PENCIVET® Pencivet® es una asociación de 3 Penicilinas (corta. mediana y larga acción). Staphylococcus spp.s. contra gérmenes Grampositivos y Gramnegativos. H Leche: No usar en vacas productoras de leche para consumo humano. Actinobacillus spp.000 U. Streptococcus spp. coli. lo que garantiza una acción ultra rápida. leptospira. Cada ampolla diluyente contiene: w Diclofenaco sódico 225 mg w Excipientes c.. de peso vivo.000 U. respiratorio. campylobacter. Las dosis pueden ser alteradas de acuerdo al criterio del Médico Veterinario. por kilo de peso vivo del animal. Actinomyces spp. cuya presencia cumple un efecto antiinflamatorio local en el punto de inyección.500.I. 3 semanas de resguardo en carne. Además contiene el diluyente Diclofenaco sódico.000. w Penicilina G Procaína 1. Dosis La dosis general está basada en la dosis recomendada para las penicilinas que es de 8. 15 ml Maxim Oxitetraciclina.000 U. y otros gérmenes sensibles que afectan los tractos gastrointestinales. La dosis práctica de la solución es de 3 – 4 ml/100 kg. Stretto..000 U. tales como Corynebacterium spp. Brucella spp. No utilizar antiinflamatorios asociados a Pencivet®.000 U. Leptospira spp... Pasteurella spp.I. genito-urinario.500. . causadas por gérmenes sensibles a la Estreptomicina y Penicilina. piel.I.p..I.. Clostridium spp. Shigella spp. dependiendo del grado de infección. No aplicar por vía endovenosa. Contraindicaciones Pencivet® no debe ser aplicado a animales con sensibilidad reconocida a Penicilina y Estreptomicina. tejidos blandos y articulaciones. w Estreptomicina sulfato 2. w Penicilina G Potásica 1. junto con Estreptomicina. listeria. Listeria spp.

Excipientes csp. Mantener en un lugar fresco y refrigerado. cada 24 hrs. penicilinasa-positivos y penicilinasanegativos. Vacas con cambios palpables en la ubre debido a mastitis subclínica crónica no deben ser tratadas. Antibióticos intramamarios Pirsue clorhidrato de pirlimicina (12 jeringas $31. Tratamiento de infecciones debidas a bacterias Gram-negativas como E. A Caninos y felinos: 1 ml por 8-10 Kg de peso SC cada 12-24 hrs. Leche: 4 días.SALFEN Composición w Sulfadiazina 200 mg. digestivo y respiratorio de todas las especies. Trimetroprim 40 mg. estreptococos incluyendo Streptococcus agalactiae. 1 ml Indicaciones Infecciones sistemáticas de localización en tejidos y cavidades (articulares) por Gram + / -. uberis. y estafilococos coagulasa-negativos. Son especialmente sensibles las cepas presentes en infecciones de tracto genitourinario. Contraindicaciones Resistencia a pirlimicina.coli. . Periodo de Resguardo w Carne: 30 días. Posología y administración A Especies mayores y reproductivas en general: 1 ml / 15 kg (hasta 20 kg en cuadros moderados) IM/IV lento.599) PIRSUE 5 mg/ml solución intramamaria para vacuno Especies a las que va destinado el medicamento Vacuno (vacas lecheras en lactación) Indicaciones de uso Para el tratamiento de mastitis subclínicas en vacas en lactación debidas a cocos Gram-positivos sensibles a la pirlimicina incluyendo organismos estafilococicos tales como Staphylococcus aureus. Streptococcus dysgalactiae y Strept. Contraindicaciones En el equino se prefiere vía EV lenta cada 12 horas.

coli son intrínsecamente resistentes a la pirlimicina. Inserción: Sacar el tapón blanco tirando directamente hacia arriba. Se ha demostrado la acumulación de la pirlimicina en células polimorfonucleares. lincomicina y pirlimicina) inhiben la síntesis proteica en Gram-positivos y en bacterias anaerobias así como en Mycoplasma spp. Esto le confiere mayor actividad en medio ácido y tiende a concentrarse. Asegurar la limpieza adecuada del pezón (y de la ubre – si es necesaria) antes de la infusión. hasta inyectar todo el contenido y dar un masaje al cuarterón para facilitar la distribución del producto en la cisterna de la leche. Propiedades farmacodinámicas La pirlimicina clorhidrato es un antibiótico lincosamínico semi-sintético. no se ha podido demostrar la destrucción intracelular del Staphylococcus aureus. Beneficios La combinación de estos dos antibióticos le confieren un amplio espectro contra bacterias gram(-) y gram(+) involucradas en la mayoría de los casos de mastitis más la acción de la metilprednisolona reduce rápidamente la inflamación del cuarto afectado. inyectar el producto con cuidado. Las instrucciones siguientes deben respetarse cuidadosamente. para reducir el riesgo de infecciones por E. La pirlimicina tiene un pKa básico (8. sin embargo. Las lincosaminas (clindamicina. en relación con el plasma.Posología y forma de administración Administración: solo por vía intramamaria. Leche: 5 días. Lavar la ubre si está sucia. tales como abscesos. . Infundir una jeringa (pirlimicina 50 mg) en cada cuarterón infectado. Lincocin Forte S (caja 54 jeringas $51. No tocar el extremo de los pezones limpios antes de aplicar la infusión de la sustancia.5). Cuando sea necesario. en zonas con pH inferior. Lavar el pezón hasta que no aparezca más suciedad en la toallita. El tratamiento consiste en ocho infusiones de una jeringa cada 24 horas. Tiempo(s) de espera w Carne y vísceras: 23 días. Utilizar una toallita desinfectante para cada pezón. Las bacterias entéricas como E. coli. Insertar la cánula dentro del canal del pezón. Actúan uniéndose a la subunidad ribosómica 50S. Desinfectar a fondo los pezones con un agente detergente adecuado. lavar los pezones con agua caliente que contenga un detergente adecuado para vacuno lechero. Los Gram-positivos aislados con una CIM > 2 µg/ml deben considerarse resistentes. Después de la infusión. es aconsejable sumergir los pezones en un baño para pezones adecuado.672) Es una jeringa intramamaria que contiene lincomicina. Empujar el émbolo con presión continua. neomicina más prednisolona para el tratamiento de la mastitis en vacas en producción. lenta y suave. Debe tenerse cuidado de no introducir patógenos en el pezón. secar completamente. Lavar las manos antes de manipular la ubre de la vaca. impidiendo la unión del aminoacil-tRNA e inhibiendo la reacción peptidiltransferasa que interfiere con la síntesis proteica de la bacteria.

... 500 mg Aceite de semilla de algodón .. 125 mg Cera microcristalina ............................ y Escherichia coli....... suspensión estéril LC es una base de aceite de suspensión estéril.. el tratamiento una vez al día se puede repetir para un máximo de 8 días consecutivos.... ...... b... o la inserción de no más de 1/8 pulgadas de la cánula..... qs Indicaciones de uso SPECTRAMAST® LC (clorhidrato de ceftiofur) suspensión estéril es indicado para el tratamiento de la mastitis clínica en vacas lecheras lactantes asociado con estafilococos coagulasa negativos................ Cuartos tratados no deben ser ordeñados por lo menos seis horas después del tratamiento......... Introduzca suavemente la punta expuesta blanca en el canal del pezón... hasta un total de 3 dosis. cuidadosamente infundir el producto....... Cada 10 ml de jeringa desechable Contiene: Ceftiofur equivalentes (como la sal de clorhidrato) . Dosis Infundir una jeringa en cada cuarto afectado....324) Clorhidrato ceftiofur... Repita este tratamiento en 24 horas............ con cuidado infundir el producto.... si es necesario..... Para el ordeño una vez al día: El tratamiento puede repetirse a intervalos de 24 horas hasta un total de 3 dosis. Plena inserción: Quitar la tapa de color rojo tirando hacia arriba como se muestra...... Para el ordeño una vez al día: La leche destinada a la venta para el consumo humano deben ser desechados durante el tratamiento por no menos de 4 ordeños o aproximadamente 96 horas después del último tratamiento. Períodos de resguardo Para ordeñar dos veces al día: La leche destinada a la venta para el consumo humano deben ser desechados durante el tratamiento y no menos de 5 horas aproximadamente ordeños o 60 después del último tratamiento.... ......... Inserción parcial: Quitar la tapa de color rojo tirando hacia arriba como se muestra..... 700 mg Labrafil M 1944 CS ..... si es necesario.. Para la terapia de larga duración.......... Spectramast (caja de 12 jeringas $30..... como ha sido tradicionalmente practicado...... a.... Introduzca suavemente la cánula completa en el canal del pezón.... pero deben ser ordeñadas a intervalos regulares.. Instrucciones de uso La jeringuilla se ha diseñado para ofrecer la opción de inserción de la cánula completa. Para ordeñar dos veces al día: El tratamiento puede repetirse a intervalos de 12 horas.................Dosis y Administración Infundir el contenido de una jeringa en cada cuarto infectado a través del canal del pezón....... ........ Administración de más de tres dosis puede resultar en residuos en la leche después del periodo de la leche de descarte 60 horas... Streptococcus dysgalactiae............ No administrar más de tres dosis................

Pseudomonas aeruginosa Dosificación Infusión del contenido de una jeringa en cada cuarto mamario afectado. como mastitis crónicas y/o sistémicas. Streptococcus dysgalactiae.5 g de Cloxacilina base) 0.290 g (equivalentes a 0. Pathozone® mantiene su efecto terapéutico por un período prolongado (48 horas). siendo suficiente una dosis única para la mayoría de los casos. Período de Resguardo A Leche: 4 días post . Indicación Está indicado en el control y prevención de mastitis sub-clínica durante el período seco de las vacas. Dosificación Administrar el contenido de una jeringa por cuarto. Escherichia coli. Composición Cada jeringa de 4. Aplicar en vacas secas hasta 30 días antes del parto. Pathozone ® Antibiótico intramamario de una sola dosis para vacas en lactancia.s.Periodo resguardo Leche: tomadas de las vacas durante el tratamiento (un máximo de ocho infusiones al día) y durante 72 horas después del último tratamiento no debe utilizarse para el consumo humano. UBRET® DC suspensión intramamaria Antibiótico para terapia de secado en suspensión intramamaria para Bovinos. Corynebacterium pyogenes. Streptococcus uberis.639 g (equivalentes a 0.5 g contiene: A Cloxacilina benzatina A Ampicilina trihidratado A Excipientes c. Staphilococcus aureus. Indicaciones Para el tratamiento de las mastitis clínicas agudas y sub-agudas en vacas durante la lactancia.parto Carne: 28 días desde el último tratamiento. pueden ser necesarias aplicaciones subsecuentes con intervalos de 48 horas después de la última aplicación. Micrococcus sp.25 g de Ampicilina base) 4. Staphilococcus agalactiae. Período de Retiro en leche: 60 horas. vía intramamaria por una vez. En casos graves.p. Staphilococcus epidermidis. Corynebacterium bovis. 0.5 g .

Composición Ergonovina maleato 6 mg. 10 mL. A El tratamiento puede ser repetido después de 14 días.s.p. FLOMETRIL Uterotónico. Escherichia coli y bacterias anaeróbicas tales como Fusobacterium necrophorum y anaerabios gram negativos de pigmentación negra. las concentraciones de cefapirina en el tejido endometrial se mantienen encima de MIC de bacterias sensibles al menos 24 horas. una cefalosporina de la primera generación. en leche no posee. 1 mg. antes de aplicar Metricure® conviene un tratamiento con prostaglandinas. Restricciones de uso En tejidos comestible el periodo de restricción es de 48 horas. Metricure® se puede usar transcurrido 1 día de su inseminación. Acción La Cefapirina. es un antibiótico de amplio espectro con acción bactericida contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. Después de un solo tratamiento con Metricure®. A El contenido de una jeringa Metricure se introduce en el lúmen del útero usando el catéter desechable incluido. . A Excipientes c. Composición A Cefapirina (sal benzatínica): 500 mg. Excipientes c. como el útero infectado. Con vacas inseminadas. un solo tratamiento con Metricure® es suficiente para una cura completa.METRICURE® Antibiótico intrauterino de amplio espectro a base de Cefapirina benzatínica. Observaciones En general.: 19 g.s. Patógenos importantes de endometritis sensibles a la cefapirina son Actinomyces (Corynebacterium) piógenes. Antihistamínico. Metricure® también se puede utilizar para el tratamiento de vacas repetidoras (en caso de más de tres inseminaciones no exitosas) en caso de sospecharse que infecciones bacterianas sean la causa de infertilidad. Etinilestradiol Mepiramina maleato 20 mg.p. Indicaciones Metricure® se prescribe para el tratamiento de endometritis subaguda y crónica en vacas (al menos 14 días después del parto) causada por bacterias sensibles a la cefapirina. Dosificación A Aplicar una jeringa por vaca. En caso de piómetra. La Cefapirina resiste a la acción de penicilinasas y es activa en un ambiente anaeróbico.

Endometritis agudas y piometras. . porcinos. No administrar conjuntamente con antibióticos bacterióstaticos. Restricciones de uso k Carne: 10 días. Composición Cada jeringa contiene: k Cloxacilina sodica: k Ampicilina sódica: k Vehículos y excipientes c. Contraindicaciones y advertencias Los animales deben ser tratados al detectarse los primeros signos de mastitis.p. Tratamiento de las mastitis clínicas durante la lactación. BOVIGAM® LACTACION Suspensión antibiótica de uso intramamario durante la lactancia. Leche: 5 días Precauciones No debe ser administrado a ganado ubicado en la XII región del país. Presentación w Baldes conteniendo 120 jeringas con 5 gramos.Indicaciones Retención de placenta. caprinos. Inyección IM en todas las especies. Perras: 1 mL. Resguardos H Carne: 5 días. ovinos y caninos.: Acción Antibiótico. Ovejas. antes de aplicar el producto.s. k Leche: 3 días. 5 g. cabras y cerdas: 2-5 mL. bovinos. Dosis de Administración Vacas y yeguas: 10 mL (1 ampolla). durante 3 ordeñes sucesivos. Luego de la aplicación masajear la ubre para facilitar la correcta distribución del producto.7 mg. Dosificación Infundir una jeringa en cada uno de los cuartos mamarios afectados inmediatamente después de cada ordeñe. Después del ordeñe a fondo. Para uso en equinos. la ubre debe ser lavada con una solución antiséptica. 210 mg. No administrar a animales con antecedentes de hipersensibilidad a las penicilinas o alergia a las cefalosporinas. durante el periodo de lactación. Si la expulsión no se presenta durante las 24 hr siguientes repetir la dosis. 79. antimastítico.

Contraindicaciones y advertencias No administrar si existe prolapso..... alternando el lado de aplicación en cada tratamiento (izquierdo-derecho).8 g A Vehículo c.. predisposición a la ruptura uterina. Este producto deberá administrarse exclusivamente a vacas lecheras sanas.Medicamentos Hormonales Boostin-S® ($ 3.……... si existe desproporción entre la pelvis y el feto.. por ml . 10 U.... Prevención y control de hemorragias post parto... No se congele...agalaxia en porcinos... Control de la mastitis agudas y crónicas en bovinos y el tratamiento del complejo mastitis – metritis .I. Oxitocina Tecnofarm (100 cc $ 3. Se recomienda un buen manejo y una nutrición adecuada para obtener una óptima producción láctea... contracciones uterinas hipertónicas. Expulsión de secreciones purulentas en cuadros de piómetra y endometritis catarrales crónicas. Contracción de las células mioepiteliales de la glándula mamaria causando la eyección de leche. Dosis y vías de administración Aplicar una jeringa (500mg) cada 14 días... Limpie y desinfecte el sitio de aplicación. si se presentan obstrucciones mecánicas y si no existe una adecuada relajación cervical.....… 1. Inductor del parto. en distocias por presentación anormal del feto... Puede existir inflamación local transitoria alrededor del sitio de aplicación.440 la dosis) Somatotropina de liberación sostenida Fórmula Cada jeringa contiene: A Somatotropina bovina recombinante. Atonía e hipotonía uterina primaria y secundaria.... Aplique de preferencia a temperatura ambiente...... .b. El sitio recomendado para la administración de Boostin®-S es por vía subcutánea en la fosa isqueo-rectal.150) Agente oxitócico en solución inyectable... 2 ml Indicaciones Boostin®-S está indicado en vacas en lactación para aumentar la producción de leche.p. El período óptimo de aplicación será de 80 a 100 días después del parto dependiendo de la condición corporal de la vaca y se puede extender hasta un mes antes del secado de la vaca...……….……… 500 mg A Acetato de tocoferol (Vitamina E) . Consérvese en refrigeración entre 2° y 8° centígrados.... Boostin®-S no tiene período de retiro para la leche o carne destinada para consumo humano. y la atonía uterina post parto.. Composición Oxitocina: Indicaciones Inducción del parto y expulsión de placenta...

La intensidad de la acción disminuye a medida que pasan los días. 9. Indicaciones Bovinos: inducción y sincronización del estro.5–2. . ovinos y caprinos: 3-5 ml. no se requiere período de descarte. como abortivo en vacas para engorde o de otra clase no lecheras. w Felinos: 0.0 ml. metritis.0 ml.305) Prostaglandina F2 alfa para bovinos.1–1.s. LUTALYSE (100 cc $ 35. para el tratamiento de yeguas infértiles.45 mg. w Porcinos. tratamiento del celo silencioso y piometras (endometritis crónica).0 ml. Dosificación Uso obstétrico: w Bovinos y equinos: 7. a pesar de poseer un cuerpo lúteo funcional y como abortivo dentro de los 35 días de gestación.2–1. Contraindicaciones y advertencias A Este producto no es para uso humano. trometamina: A Excipientes c. La Oxitocina puede potenciar el efecto vasopresor de drogas simpaticomiméticas.5 ml. retención de placenta. En el caso de la leche.0 ml.0 ml. Restricciones de uso Tiempo que debe transcurrir entre el último día de tratamiento y el sacrificio del animal para consumo humano: 48 horas.No administrar conjuntamente con anestésicos o corticosteroides. Equinos: Control de la presentación del celo en yeguas cíclicas. A Mujeres embarazadas y personas asmáticas o con cualquier otro problema respiratorio deberían evitar el contacto con el Dinoprost trometamina.: Acción H Luteolítico y uterotónico. Eyección de leche: w Bovinos y equinos: 1. Cualquier derrame del producto sobre la piel debe ser lavado inmediatamente con agua y jabón.5–10.5–1. w Porcinos. ovinos y caprinos: 0. Restricciones de uso Cuando el producto es empleado de acuerdo al rótulo. vírgenes o en lactancia que no exhiban estro en la estación reproductiva. A Almacenar a temperatura ambiente entre 20 y 25ºC. entre la última aplicación y la faena de bovinos y porcinos para consumo humano no se requiere período de restricción o espera.0–2. La administración IV rápida puede causar hipotensión transitoria con taquicardia refleja. equinos y porcinos. 5 mg. Composición A Dinoprost.5–2. w Caninos: 0. w Felinos: 0.0 ml.p. w Caninos: 0. La Oxitocina posee acción sobre el útero hasta el 3º o 4º día después del parto.

Anestro. Aumento del índice de concepción en la inseminación y sincronización del celo.5 ml Yeguas Anestros. Aumento de la tasa de preñez con la administración a los 11-12 días post I. Yeguas Anestros Dosis 5. Ovulación retardada. Vacas Quistes foliculares con o sin síntomas de ninfomanía. Indicaciones Reducida fertilidad por disfunción ovárica. Inducción de la ovulación. inducción de ovulación y mejora en la tasa de concepción. . Aciclia y Anestro. Conejas Para mejorar el índice de concepción e inducción de la ovulación en la inseminación postparto. Período de resguardo y contraindicaciones No tiene.CONCEPTAL® GnRh (50 cc $ 47. celo prolongado o permanente Conejas Para mejorar el índice de concepción. 10 ml Aumento del índice de concepción.0 ml 2.A. Composición Cada 1 ml de Conceptal® contiene 0. Celo prolongado o permanente. Inducción de la ovulación en la 0. Profilaxis de los trastornos de la fecundidad por inducción prematura del ciclo postparto Ovulación retardada. Para fijar mejor el tiempo de la ovulación y la monta. Aumento de la tasa de preñez con la administración a los 11-12 días post IA. Atresia folicular. Inducción de la ovulación.521) Hormona "releasing" sintética para estimular la secreción de las hormonas luteinizante (LH) y folículo estimulante (FSH). Aumento del índice de concepción en la inseminación artificial y sincronización del celo. Dosis y administración Vacas Quistes foliculares con o sin síntomas de ninfomanía. Aumento del índice de concepción. se inyectará preferentemente por vía IM. Para fijar mejor el tiempo de la ovulación y la monta. Profilaxis de los trastornos de la fecundidad por inducción prematura del ciclo postparto. 2 veces 5 ml cada 24 hrs.0042 mg de acetato de buserelina equivalente a 0. Atresia folicular.004 mg de buserelina.2 ml inseminación postparto Conceptal®. También podrá administrarse IV o SC.

... Indicaciones w Anestro posparto... 5 ml H Retención de placenta .. Para la expulsión de placenta retenida o fetos momificados. A usarse en bovinos........ 0...... porcinos y caninos....1 ml .....971) El Benzoato de Estradiol es un derivado sintético del 17 b Estradiol....... Vacas H Anestro ... la aplicación del Benzoato de Estradiol a la extracción del progestágeno induce un pico preovulatorio de LH a través del feed back positivo del estradiol sobre el GnRH y LH lo que resulta en una alta sincronía de ovulaciones...... celo silencioso....... A Celo silencioso: Administrar 2mg de benzoato de estradiol antes del progestágeno......s...5 ml H Piometra .5 ml a 2... es solamente para la administración IM.193) Indicaciones Cipionato de estradiol.0............... 2 mL H Fetos momificados ........... A Sincronización de celo: Administrar 2 mg de benzoato de estradiol antes del progestágeno y 1 mg luego. 0..... equinos..... Dosis E. sincronización de celo.... Para la evacuación de material purulento del útero en vacas postparto....... 5 ml H Cuerpo lúteo persistente... 5 ml H Hydro-amnios .....C...... según el criterio de médico veterinario.0. en una semana...........p.5 ml a 1 ml H Adenoma anal ....... 3 ml 4 ml Novillas H Anestro ........ (Cipionato de estradiol) solución estéril..... Dosificación A Anestro postparto: Administrar 1 mg de benzoato de estradiol después del progestágeno................. si es necesario.... después del progestágeno..... Vía IM....125 ml 0..5 ml Perro de raza H Hipertrofia prostática ....25 ml Chinchillas H Anestro …...... 1.. ovinos....... Composición H Benzoato de estradiol: H Solvente oleoso c....... 1.: Acción El uso de Benzoato de Estradiol al momento de la aplicación del progestágeno (considerado este como dia 0) provoca una nueva onda folicular.BENZOATO DE ESTRADIOL (50 cc $ 10......P. 100 mg 100 ml ECP (10 cc $ 6... 2 mg / ml..... hormona esteroidea sintetizada por el folículo ovárico desarrollada para optimizar los resultados reproductivos de los tratamientos con progestágenos en bovinos...5 ml a 1 ml Gatas H Anestro .............. La dosis promedio se recomienda las siguientes y pueden repetirse..

385) Vacuna anticlostridial total. bacterina y toxoide H Clostridium sordellii. bacterina y toxoide H Clostridium novyi tipo B. Si ya vacunó con Cepa Lisa Suspender totalmente la vacunación con la Cepa Lisa y revacunar inmediatamente con RB51® todas las hembras de la finca mayores a 4 meses de edad. bacterina y toxoide H Adyuvante oleoso en doble emulsión . bacterina y toxoide H Clostridium septicum. Composición H Clostridium chauvoei. Vacuna Anti Clostridial Polivalente TOTAL + HEMOGLOBINURIA (100 cc $ 9. bacterina y toxoide H Clostridium perfringens tipos C y D. coli. A 1ª dosis: a los 7 meses de gestación A 2ª dosis: a los 8 meses de gestación. Revacunar todos los animales adultos negativos que no se encuentren preñados. SC.Vacunas Brucella abortus cepa RB 51 ($ 6. haemolyticum). Beneficios Su calendario de tres aplicaciones nos ofrece la posibilidad de un mayor control de la enfermedad ya que cubre un mayor porcentaje de protección durante un año. Indicaciones y dosis H Vacas y vaquillas.795) Esquema de vacunación Con RB51 Vacunar todas las hembras entre 3 y 8 meses. en la tabla del cuello. Aplicar 5 ml.941) Es una bacterina para la prevención de la mastitis por coniformes que contiene la cepa J-5 de E. Terneras Novillas Vacas ENVIRACOR® (100 cc $ 23. Revacunar todas las novillas de 15 meses. H Bovinos: prevención de la mastitis provocada por E. coli (serotipo 111-B4) en vacas y vaquillas. A 3ª dosis: dentro de los primeros 15 días después del parto. este producto deberá ser usado en conjunto con prácticas de manejo aceptables. Continuar luego con el esquema de vacunación con RB51®. El sistema inmune de la vaca en menos eficiente durante la gestación por lo que requiere de 3 dosis para establecer una inmunidad completa. bacterina y toxoide H Clostridium novyi tipo D ( C.

Vacuna en bovinos contra w Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR) Virus vivo Termosensitivo w Parainfluenza Tipo 3 (PI3) Virus vivo Termosensitivo w Virus Respiratorio Sincitial bovino (BRSV) Virus vivo modificado w Diarrea Viral Bovina (BVD) Virus muerto w Bacterina w Leptospira canícola w L. hardjo. Hepatitis necrótica. L. pomona Programa de vacunación sugerido para el ganado bovino en Centroamérica Ternero machos y hembras (entre 2 – 4 meses) Fortress 8 (1) Terneras hembras (5 – 7 meses) Brucelosis Terneros machos y hembras (5 – 7 meses) Fortress 8 + Cattle Master 4 + L5 (1) Previo a la monta Cattle Master 4 + L5 Refuerzos anuales Fortress 8 + Cattle Master 4 + L5 A partir de los 18 meses y con refuerzo anual Ántrax (cepa Sterne) (1) Revacunación a los 15-21 días Dosificación Agite bien. y el virus respiratorio sincitial bovino (BRSV) y la Leptospirosis producida por los 5 serotipos contenidos en la bacterina: L. Muerte súbita y Hemoglobinuria. .079) CattleMaster* 4 + L5 es un preparado para la vacunación de ganado sano incluyendo vacas preñadas como ayuda en la prevención de la rinotraqueitis infecciosa bovina producida por el virus del IBR. A Observaciones: Se puede aplicar a hembras gestantes. grippotyphosa w L. canicola. Dosificación A Bovinos: 5 ml. las enfermedades producidas por los virus de parainflueza 3 (PI3). hardjo w L. icterohaemorrhagiae w L. pomona. Enterotoxemia. L. producidas por bacterias clostridiales en la especie bovina. Edema maligno. grippotyphosa. De acuerdo con la Reglamentación del Aseguramiento de la Calidad de la Carne de Consumo este producto debe ser administrado en la región muscular del cuello. y administre 5 ml por vía intramuscular. L icterohaemorrhagiae y L. vía subcutánea. la diarrea viral bovina producida por el virus de BVD.Indicaciones Preventivo de Mancha. CATTLE MASTER 4 + L5 (125cc $ 45. Gangrena gaseosa.

los terneros vacunados antes de la edad de 6 meses deben ser vacunados nuevamente después de los 6 meses de edad. haemolyticum. Contiene STIMUGEN. novyi sordelli y toxoide de Clostridium perfringens tipo C y D. Indicación Para proteger bovinos y ovinos contra Carbunclo Bacteridiano o Ántrax (Picada). . La primera vacunación se efectúa a los 6 meses de edad. Revacunación Se recomienda la revacunación anual con una dosis única. Gangrena gaseosa (Edema maligno). Composición Cultivos inactivados de Clostridium chauvoei.0 mL Ovinos (cara interna muslo) 0. Hepatitis necrosante y enteritis de los bovinos.escapular) 1. Hemoglobinuria. el cual aumenta la respuesta inmunitaria de los animales vacunados.5 mL Generalmente basta una sola vacunación al año.Vacunación Primaria El ganado sano debe recibir 2 dosis administradas con un intervalo de 2-4 semanas. En zonas de alto riesgo de infección se recomiendan dos vacunaciones: una en el periodo de primavera y la segunda en otoño. Contiene STIMUGEN un adyuvante exclusivo. en solución salina con glicerina y saponina. Composición Cada ml de producto contiene ≥ a 1 x 107 esporas de Bacillus anthracis. Período de Resguardo A Carne: 60 días.toxoide indicada para la prevención de las enfermedades clostridiales tales como Mancha. minimizando las reacciones en el punto de inoculación. FORTRESS 8 Fortress 8 es una bacterina .906) Vacuna viva atenuada con Cepa avirulenta Sterne con carbunclo Bacteridiano. VACUNA VIVA CARBUNCLO BACTERIDIANO (50 cc $ 3. para lograr una completa inmunidad. Para evitar una posible presencia de anticuerpos maternos con la inmunización activa. septicum. Enterotoxemia. Dosificación Se recomienda su administración por vía SC en la siguientes dosis de acuerdo a la especie: Bovinos (región post . un adyuvante que permite aumentar y prolonga la respuesta inmune. preferentemente en primavera.

1 dosis.: Acción Vacuna para la prevención de enfermedades que causan infertilidad y abortos en los bovinos. En animales sensibilizados. virus A Leptospira interrogans pomona. virus A Diarrea virica bovina (BVD). bacterina A Campylobacter foetus fetus. bacterina A Adyuvante con hidróxido de aluminio c. luego revacunar anualmente 30 días antes del servicio. . w En tambo: Para facilitar el manejo la recomendación es vacunar cada 6 meses todas las categorías con interés reproductivo. Dosificación A Administrar 5 ml por vía subcutánea (SC). Contraindicaciones y advertencias H No posee contraindicaciones.D . ocasionados por los virus de IBR (BHV-1) y BVD y por las bacterias Campylobacter fetus. corticoides u antihistamínicos según criterio del médico veterinario actuante. bacterina A Vibrio foetus veneralis. Leptospira interrogans pomona y Haemophilus somnus. a los 6 y 7 meses de gestación. revacunar al tacto. En animales expuestos a alto desafío de Clostridium haemolyticum revacunar a los seis meses. descansados.L . cualquier producto inyectable puede producir reacciones alérgicas en forma esporádica. Efectos colaterales Pueden observarse reacciones locales en el punto de aplicación.V PLUS Vacuna para la prevención de enfermedades que causan infertilidad y abortos en los bovinos.s. w Revacunación: Aplicar una dosis de Fortress 8 anualmente. 30 y 60 días antes del servicio.Dosis y administración w Aplicar 5 ml por via subcutánea. y debidamente desparasitados para lograr una óptima respuesta inmunitaria. A Esquema de vacunación sugerido: w En pre-servicio: Dos dosis. BAYVAC® HORIZON I . Ante la aparición de estos síntomas utilizar adrenalina. w En pre-parto: Dos dosis. H Respetar normas de asepsia. w Primovacunados: Aplicar dos dosis de Fortress 8 separadas por 4-6 semanas. En caso de altas mermas tacto-parición.p. que desaparecen progresivamente. Composición A Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR). luego revacunar anualmente. H Vacunar animales sanos.

para reducir los signos clínicos en casos agudos de CRB. o I.. 2 días leche..1 mg/Kg/día (1 mL/45 Kg de peso).. w Cerdos: 2. vía subcutánea o intravenosa. E.M.s... No administrar a animales menores de 72 horas de vida.694) Antiinflamatorio.... 1 mL Especies A Caballos. en una o dos administraciones. w Bovinos: 2. Contraindicaciones A No administrar a hembras gestantes. A Conservación: Conservar a temperatura ambiente entre 15 y 30°C.M. I. la fiebre y el dolor asociado con desórdenes músculo esqueléticos y aliviar el dolor asociado a cólico.V. Dosis de Administración w Caballos: 1.AINES Y AIES FEBRECTAL Bovinos. por un máximo de 3 días. H Cerdos.. Duración de la acción de Rimadyl en el ganado 70 horas (3 días). E.2 mg/Kg/ día (2 mL/45 Kg de peso). (50 cc $ 13. A No aplicar este producto 21 días antes del sacrificio de los animales destinados para su consumo humano.678) Rimadyl inyectable AF es un nuevo antiinflamatorio no esteroidal (carprofeno) de uso exclusivo en bovinos. ..2 mg/Kg/día (2 mL/45 Kg de peso). Rimadyl Inyectable AF (50 cc $ 23. A No administrar a animales hipersensibles al principio activo.V. 21 días carne. en un lugar fresco y seco. 83 mg (Equivalente a 50 mg de Flunixin) A Excipientes c.. Dosis reducida 1ml /35 Kg Advertencias: A No está recomendado para vacas en producción de leche. analgésico y antipirético..p………. Una sola inyección.. repetir por un máximo de 5 días. H Bovinos: 7 días carne.. Composición Cada mL de solución inyectable contiene: A Flunixin Meglumine…………. Resguardos H No usar en caballos destinados a consumo humano. bovinos y cerdos Indicaciones Recomendado para aliviar la inflamación.

DIPIRONA (Metamizol Sódico)... debe ser necesario administrar antihistamínicos y/o adrenalina junto con Devan®... Dexametasona es un potente glucocorticoide con mínima actividad mineralocorticoide... antialérgica y antishock e inducción de parto. En orden de obtener una rápida respuesta en reacciones de hipersensibilidad agudas y condiciones de anafilaxia. Dexametasona tiene acción gluconeogénica.DEVAN® (50 cc $ 7. los corticoides pueden llevar a una reducida respuesta a la vacunación. asegurando una rápida acción. El inicio de actividad es rápido. Período de resguardo A Leche: 3 días A Carne: 21 días A No administrar a equinos destinados al consumo humano. osteoporosis.100 mL . antiinflamatorio y antipirético. un corticoide de acción rápida y potente (actividad 30 veces mayor que cortisona).06 mg/kg (3 ml/100 kg) H Caninos y Felinos 0. equivalente a 2 mg de Dexametasona por ml. Porcinos...50 g A Excipientes c..950) Devan® contiene Dexametasona. Método de administración Inyección IM. Solución inyectable.. A menos que el aborto o parto prematuro sea requerido. Ovinos y Caprinos 0... Dosis Especie Dosis (intramuscular) H Equinos. Debido a su conocido efecto inmunosupresor... el uso de Devan® está contraindicado en el último tercio de la gestación.s.. hiperadrenocorticismo. antibiótico..).... intraarticular o IV. Composición Cada 1 ml de solución contiene: 2... Analgésico... Devan® puede ser administrado por vía IV.. etc. Enfermedades infecciosas no deberían ser tratadas con corticoides a menos que una terapia con antiinfectivo sea dada al mismo tiempo (antisuero.. En estos casos la dosis IV debe ser al menos 10 veces la dosis sistémica (IM) recomendada. Bovinos.. Contraindicaciones y advertencias Las condiciones habituales para las que todo glucocorticoide potente está contraindicado se aplican a Devan®..63 mg de fosfato disódico de Dexametasona. antiinflamatoria.p..5 ml/10 kg) H El tratamiento puede ser repetido después de 24-48 horas. Diabetes mellitus... enfermedades renales y congestión cardiaca son todas las condiciones en las que se debe evitar la terapia con corticoides. En caso de shock.1 mg/kg (0. Composición Cada 100 mL contiene: A Metamizol Sódico ..

miositis. barbitúricos y/o fenilbutazona. puede provocar eventos convulsivos. neuritis. lesiones musculares). 0. w Usar con precaución en animales de edad avanzada y/o animales con enfermedades cardiovasculares.000) Solución Inyectable. luego 1-2mL/100kg (por 6-8 días).M. tendinitis. . usar solo 5 días antes de la competencia. antipirético. debido a la supresión en la formación de protrombina. ovinos y cerdos: 35 días. torceduras. bursitis. Lesiones dolorosas (en caso de luxaciones. La administración SC puede causar irritación en el sitio de inyección. Antiinflamatorio.2 mL / 5 Kg Repetir la dosis 2 a 3 veces al día. w El Metamizol Sódico puede tender a aumentar la probabilidad de hemorragia. tendovaginits. No usar en animales con antecedentes de discrasias sanguíneas. mastitis. neumonía enzoótica. FENBUTA ® 200 ($ 4.s.V.4 mL / 10 Kg H Gatos. analgésico. H Bovinos y caballos: 20 mL / 400 Kg H Potrillos: 10 mL / 150 Kg H Cerdos: 5 mL / 100 Kg H Perros: 0. w La sobredosis de Metamizol. impotencia coeundi del toro y del verraco.p 100mL Indicaciones terapéuticas Artritis. A Leche: No administrar a animales cuya leche se destine al consumo humano. excipientes c. A Caballos: 4mL/100kg el día 1. lenta. Resguardos A Carne: Bovinos. No usar en daños cardiacos/hepáticos Dosis y administración A Vía IV o IM. o E. Precauciones especiales de uso w La aplicación del producto por tiempos prolongados. No usar en conjunto con clorpromazina. requiere evaluación periódica del paciente. Fenilbutazona 200 mg. A Caballos: No administrar a caballos destinados a consumo humano.Dosis de Administración Vía I. ADVERTENCIAS: En animales de competencia.

290) Es una especialidad farmacéutica lista para aplicar por vía inyectable IM o SC. . k Vacunos. Cada 12 hr o cada 24 hr según la intensidad de inflamación. cerdos. terneros: 1 – 2 cc.5mL/100kg.I. k Lanares.s. en altas concentraciones y dosificada en forma de shock vitamínico inyectable estable.252.Sola o acompañando otros tratamientos.I.p. La terapia se mantiene por 3 a 6 días. luego 1. de vitamina A.I.I. mediante un esquema simple de aplicación.000 U. 2-3 veces/día (no más de 4mL/animal y por no más de 2 días) Cachorros: 0. Dosificación k Pequeños animales: ½ a 1 cc. ovinos y camélidos sudamericanos: 5-10mL/100kg el día 1. w Excipientes c.3mL/animal. w Vitamina E: 7000 U.12 cc 15 mcg 10 mg 4 mg 100 mg por cc VITAMINAS A – D .A Vacunos. A Perros: 1mL/10kg. 4 . Composición w Vitamina A: 25 millones U.l. Acción La asociación de Vitaminas liposolubles A.120) Composición Extracto hepático Vitamina B12 Vitamina B1 Vitamina B2 Niacinamida Acción Indicado en ganado mayor.3mL/11kg p. 70.1-0. D y E.v.: 100 ml.E (100 cc $ 4. equinos: 5 – 10 cc.I. que contiene 250.000 U. Vitaminas HEMATON B12 Inyectable (100 cc $ 10. Vitamina ADE ayuda a la recuperación productiva de animales. absolutamente estéril. ha demostrado una efectiva respuesta a varias alteraciones metabólicas y nutricionales que afectan la productividad del ganado. porcinos. 0. w Vitamina D3: 7 millones U. de vitamina D3 y 70 U.5 mg/Kg de peso. ganado menor y pequeños animales. A Gatos: 0. de vitamina E por cada ml.

pelaje. Para aumentar la viabilidad de los recién nacidos y su resistencia frente a enfermedades infecciosas.gatos Cantidad (ml) 1a5 0.000 UI. A D E. w Vitamina E: 50 mg.5 a 2. w Vehículos y excipientes c.0 0. suplemento vitamínico.25 a 2 ml según la categoría. Para facilitar el engorde o invernada. particularmente durante época de sequías o alimentación deficiente. problemas productivos.5 a 3. tonificación. hipocalcemia y tetanias. Dosificación H Bovinos: Administrar 0. En ovinos también puede administrarse por vía oral mezclado con agua. Para aumentar la fertilidad en hembras y machos. Vitamina E con selenio: Antioxidantes.equinos Porcinos Ovinos .25 a 3 ml según la categoría.: Acción Es un shock vitamínico de rápida y completa absorción y prolongado efecto. . Para aumentar la resistencia general durante los transportes. Dosificación Especie Bovinos .s. w Práctico: Puede administrarse por vía sub-cutánea o intramuscular. defensas.0 0. INVEADE: solución inyectable. reproductivos.000 UI. 1 ml. H Equinos: Administrar 0.5 a 6 ml según la categoría. En el destete para evitar la pérdida de peso y mantener el aporte vitamínico natural de la leche. osteomalacia.5 a 6 ml según la categoría. vacas 5ml IM. En todos los casos administrar por vía intramuscular (IM) profunda en la tabla del cuello.5 a 2. Terneros 2 a 3ml.caprinos Aves Perros . Composición w Vitamina A: 500. Favorece ganancia de peso. H Porcinos: Administrar 0. Su uso en combinación con el implante Proferm en vacunos. H Ovinos: Administrar 0. produce una mejora demostrable y ponderada en el aumento de peso y el estado general del animal. fertilidad.3 a 0.Ventajas w Eficaz: Por su formulación equilibrada y perfecta absorción por el organismo animal.5 0.p. w Vitamina D: 75.0 Intervalo de aplicación 15 a 120 días 75 días 75 días 105 días 105 días VIGANTOL® ADE FUERTE Vitamínico hidroemulsionable de alta concentración. Indicaciones Prevención y tratamiento de enfermedades carenciales como raquitismo.

IM.s. Solución inyectable..110 g w Sulfato de Manganeso x H2O ………………………0. Tónico Fosforado + Oligoelementos. convalecencia y para mejorar el aspecto (pelaje). IM. que frente a estados carenciales de estos elementos. k Dosis: w Caballos y bovinos adultos: 10 – 20 mL.49 g w Cobalto Cloruro x 6 H2O ………………………4. permite obtener rápidas y eficaces respuestas en los animales tratados.2 mg w Selenito de Sodio x 5 H2O ………………………33. ovinos.500 g w Excipientes c. w Ovinos y caprinos pequeños: 0. lactancia. Resguardos 0 días. IV o IM. aplicar en dos puntos.5 – 1 mL. w Cerdos adultos: 3 – 6 mL.ACTIGOR.5 mL. w Caballos y bovinos pequeños: 3 – 5 mL. MAGNEKAL ® solución inyectable MAGNEKAL® es una solución balanceada inyectable de sales de magnesio y potasio de alta biodisponibilidad. SC. IM. IM o SC. Precauciones Cuando la vía de administración elegida sea la IM.3 mg w Sulfato de Zinc x 7 H2O ………………………0. Para el tratamiento de la Hipomagnesemia (Tetania de las praderas) y deficiencia de potasio (Hipokalemia). Indicado en deficiencias de Fósforo y Oligoelementos en la dieta.0 mg w Molibdato de Amonio x 4 H2O ………………………9. crecimiento. su uso permite equilibrar las exigencias de la preñez. ejercicio intenso. Composición Cada 100 mL contiene: w Sodio Glicerofosfato x 5. y el volumen superior a 10 mL.100 mL Especies e indicaciones Bovinos.077 g w Ácido Nicotínico……0. reproducción. caprinos.5 H2O ………………………28. cerdos y caballos. IM w Cerdos pequeños: 1 – 1. w Ovinos y caprinos adultos: 2 – 4 mL. . Dosis de Administración k Vía de administración: IV.p…. IV o IM.

100. Descalcificación en vacas de alta producción. Ovinos y Caprinos 10 mL SC.s.0 g 2. Dosificación w w w w 46. Deficiencias de fósforo. luego agitar. citrato. atonía uterina. magnesio y calcio. Deshidratación leve 10 ml/kg/hora. Cada envase proporciona 1 litro de solución. ojo. Caprinos. funcionamiento sistema nervioso. cloruro. Composición Cada 100mL de esta solución contienen: w Gluconato de calcio 25. Período de Resguardo k No aplica. el medicamento debe ser inyectado muy lentamente. potasio.Composición Cada 100 mL de esta solución contienen: A Sulfato de magnesio heptahidratado A Gluconato de magnesio A Cloruro de potasio A Ácido Bórico A Excipientes c. Caballos y Cerdos. gastrointestinal. 100 mL EV. Bovinos 100 mL SC. Tetania de las yeguas.5 g 100. Polivitamínico B B1 B6 B12 metabolismo de grasas.00 g w Excipientes c. proteínas.00 mL Indicación Actúa en la prevención y tratamiento de enfermedades por alteraciones metabólicas como Paresia Obstétrica pre o post parto asociado a hipocalcemia (Fiebre de la Leche).s. Fósforo y Magnesio con Glucosa reconstituyente energético mineral para Bovinos. Contraindicaciones En caso de preferir la vía endovenosa. hígado. Síndrome de la Vaca Caída. se deberá diluir previamente 100mL del producto en 900mL de agua destilada estéril. Hemoglobinuria Puerperal.0 mL Por vía SC o EV en dosis única.6 g 10.00 g w Toldimfos sódico 0. REHSAL 90: aporte de electrolitos. Rehidratación oral. tono muscular. BOFOSCAL® solución inyectable Solución concentrada inyectable de Calcio. sodio.p. glucosa. piel.p. Hipomagnesemia (Tetania de las Praderas). Ovinos.45 g w Glucosa 10. Grave 20 ml/kg/hora. Para la administración endovenosa.0 g 3. .00 g w Cloruro de magnesio 6.

Indicaciones H Caballos: Fallas de desarrollo y de crecimiento. no aplicar más de 50mL en un mismo punto de inyección. H Cerdos: Tonificación de lechones. Cerdos: 35 .0..0333 g A Cobalto Cloruro hexahidrato……………… 0. Dosis de Administración w Vía de administración: IM.50mL EV. SC. CAVIVET.. a determinar por el Médico Veterinario. SC. Por vías IM o SC. fallas de montas en toro. ovinos.. puede producir alteraciones cardíacas. Composición Cada 100 mL de solución inyectable contiene: A Calcio Gluconato monohidrato... tonificación de vacas en el último tercio de gestación. Solución inyectable. 250 – 500 mL EV.. caprinos y cerdos.. ovinos.. La administración EV rápida de altos volúmenes.. repartir la dosis en varios puntos de aplicación.. SC.0800 g A Calcio Levulinato dihidrato……………………1.Dosificación w Caballos. w Bovinos y caballos: 15 – 20 mL w Ovinos y cerdos: 10 mL Resguardos k Carne y leche: 0 días . por vía IM. . exclusivamente por vía endovenosa lenta. IV lenta.5000 g A Sodio Glicerofosfato x 5. La administración SC de altos volúmenes puede producir inflamación local. Contraindicaciones En cuadros agudos de la vía de elección es la EV lenta.0800 g A Potasio Cloruro…………. problemas de fertilidad. preparación para rodeos.5000 g A Magnesio Glicerofosfato dihidrato…………………. mejora en el training.. H Bovinos: Tonificación de terneros. dependiendo de la gravedad y curso (agudo o crónico) de la patología. problemas de fertilidad. . k Bovinos: 250 .750mL EV. .0. SC y/o EV lenta.4000 g A Excipientes c. Caprinos.100 mL Especies Bovinos.s.p…………. tratamiento de la fiebre de la leche.0.5. w Bovinos. IM. IM. H Ovinos: Tonificación en carneros y ovejas en el último tercio de la gestación.0. caballos y cerdos. mejora de la piel y el pelaje.8000 g A Selenito de Sodio pentahidrato………….0. cerdas madres y verracos en monta.1.0000 g A Calcio Glicerofosfato anhidro……………………. Ovinos. Tónico reconstituyente.0000 g A Calcio D-Sacarato tetrahidrato...5 H2O…………………….

ovinos y cerdos. mosca de la carne y larvas de moscas. Ovinos: Parásitos gastrointestinales y pulmonares: 1 ml cada 50 kg de peso (200 mcg de doramectina cada kg de peso). Coclyomya hominivorax. Ovinos: Deben transcurrir 35 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los ovinos para consumo humano. Porcinos: 1 ml cada 33 kg de peso por vía intramuscular. repetir a los 7 días. Sarna: 1 ml cada 50 kg de peso. Acaros de la sarna. Se aplica por pulverización 1gr/por lt de agua. Boophilus microplus. Dermatobia hominis. No utilizar en vacas en lactación. Indicaciones Bovinos: Parasitosis internas producidas por nematodes gastrointestinales y pulmonares.p. antisárnico ovino y garrapaticida bovino. Ovinos: Parásitos intestinales y pulmonares. Restricciones de uso Bovinos: Deben transcurrir 50 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los animales con destino a consumo humano. ingestión o inhalación. Dosificación Administrar por vía IM o SC. Acaros de la sarna. No utilizar en ovejas en producción de leche con destino a consumo humano o industrialización. Se encuentra además aprobado como antisárnico bovino. 100 ml.Antiparasitario DECTOMAX (500 cc $ 41. garrapatas. Neocidol 60: Ectoparasiticida para sarna. para uso en bovinos.: Acción Dectomax (Doramectina) es un parasiticida de amplio espectro y larga persistencia que actúa sobre los parásitos internos y externos de importancia económica de los bovinos. Sarna y Garrapatas: 1 ml cada 50 kg de peso. Bovinos: Parásitos gastrointestinales y pulmonares: 1 ml cada 50 kg de peso (200 mcg de doramectina cada kg de peso). piojos. Posee además una indicación de ayuda al control de la Mosca de los Cuernos.060) Endectocida inyectable de amplio espectro persistencia. pulgas. melofagos. Cerdos: Deben transcurrir 28 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los cerdos con destino a consumo humano y larga 1 g. Acaros de la sarna. ovinos y cerdos. Compuesto por diazinón un organofosforados.s. cuya leche se destine a consumo humano o industrialización. Actúa por contacto. Porcinos: Parásitos intestinales y pulmonares. inhibe actividad de colinesterasa. Composición w Doramectina: w Excipientes c. .

. Solución insecticida pour on... Trichostrongylus spp...... Está indicado para el tratamiento de formas maduras e inmaduras de parásitos gastrointestinales..…………………10 g w Excipientes c....MOSKIMIC FORTE... k Con una pistola dosificadora o con jeringa. aplicar en una línea longitudinal dorsal desde la base de la cola (grupa) hasta la región de la cruz. Trichuris suis. Moniezia spp. Strongyloides westeri. Ascaris suum.p…. Suspensión oral... Oesophagostomum spp.. w Caballos: Grandes y pequeños estróngilos. Chabertia ovina.. Strongyloides ransomi. MOSKIMIC FORTE es un antiparasitario externo que puede ser administrado a bovinos de cualquier edad en el control de la mosca de los cuernos (Haematobia irritans)..s. Trichuris spp. Composición Cada 100 mL contiene: w Fenbendazol.. Nematodirus spp.. pulmonares y tenias... Ostertagia spp. Parascaris equorum. 30 g w Excipientes. w Cerdos: Oesophagostomum spp. Trichonema spp. ovinos y caprinos: Haemonchus spp. Espectro de acción w Bovinos.. Trichostrongylus axei..s. Resguardos Carne: 0 días Leche: 2 días LOMBRIMIC. caprinos. Metastrongylus spp.. c.... Strongyloides spp...... Antiparasitario interno. Dictyocaulus spp. cerdos y caballos.. Dosis de Administración k Contra moscas: Aplicar 10 mL por animal.. incluyendo acción ovicida.. Antihelmíntico de amplio espectro en dosis única. ovinos... Solución tópica. 10 g w Piperonil butóxido.p. Bunostomum spp.……… 100 mL Especies H Bovinos. . Composición Cada 100 ml contiene: w Permetrina 25 / 75. Cooperia spp..

cerdos: 5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (5 mg/Kg). ovinos.5 mg/Kg). Ovinos y Equinos. en la dosis de 200 mg/kg de peso de abamectina y 10 mg/kg de peso de Triclabendazol. jeringas y otra medida para su aplicación: Período de resguardo Carne: Bovinos. Composición Cada 100 ml de suspensión contiene 0. lo que corresponde a una dosis única general de 1 ml por cada 10 kilos de peso corporal. A Bovinos. PANACUR® 10% Antihelmíntico de amplio espectro.5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (7. Sofomax® es un antiparasitario oral listo para su uso para el tratamiento y control de Fasciola hepática (estados inmaduros precoces. Resguardos Carne: 14 días Leche: 7 días SOFOMAX® Antihelmíntico de amplio espectro. Composición Cada 1 ml de suspensión acuosa contiene 100 mg de Fenbendazol como ingrediente activo. en fase de maduración sexual (Vermicida). A No usar en animales en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano. El cuadro de dosificación es el siguiente. Panacur® 10% es un antihelmíntico de amplio espectro contra parásitos gastrointestinales y pulmonares. jóvenes y adultos).20 g de Abamectina y 10 g de Triclabendazol como ingredientes activos. Ovinos y Equinos: 49 días. formas juveniles inmaduras y tardías (Larvicida) y con acción sobre los huevos (Ovicida). caprinos. parásitos gastrointestinales y pulmonares (formas adultas y larvarias) que afectan a Bovinos. A Caballos: 7. Dosis y método de administración Uso oral. Contraindicaciones A No administrar a bovinos menores de 4 meses de edad. .Dosis de Administración A Vía oral. Leche: No usar en vacas o cabras en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano. utilizando pistolas dosificadoras.

FAXICUR: Antiparasitario interno en suspensión oral para el tratamiento y control de fasciola hepática. Dosis y método de administración Panacur®10 % se aplica por vía oral (agitándolo antes de su uso). Equinos: Infecciones con grandes y pequeños estróngilos.5 ml por 100 Kg.. ABAMEC LA: Solución inyectable de Abamectina 1% de Larga Acción para el control de parásitos internos y externos en Bovinos. En animales reinfectados se debe repetir el tratamiento.. jeringa o sonda.. Ovinos: 12 días.. Ovinos: 6 días. de peso.Indicaciones Bovinos: Infecciones con estados maduros e inmaduros de nemátodos gastrointestinales y pulmonares y tenias tales como: Haemonchus spp. Nematodirus spp.. Oesophagostomum spp. de peso. Dictyocaulus viviparus y Moniezia spp. mediante el empleo de pistola dosificadora. No administrar a equinos destinados al consumo humano. EXPERT plus: Aretes insecticidas de acción prolongada para el control de mosca de los cuernos. de peso.. Capillaria spp... Ostertagia spp. Período de resguardo Carne: Bovinos: 9 días. Dosis normal: Bovinos: 5 ml por 100 Kg. y Strongyloides spp. Panacur® 10% tiene un efecto ovicida sobre huevos de parásitos redondos. Cooperia spp. Bunostomum spp.. Ovinos: 3 ml por 50 Kg. Toxocara vitulorum. puede combinarse con vacunaciones.. aplicable a animales de cualquier edad. Oxyuris spp. estado sanitario y fase de gestación. Trichostrongylus spp.. no es necesario tomar medidas dietéticas. Equinos: 7. Leche: Bovinos: 4 días. botella. Parascaris. Trichuris spp. Observaciones especiales: Panacur 10 % no tiene ningún tipo de contraindicaciones. . Strongyloides spp.

Zona sucia: c/9 a 12 semanas (según parasitación). No es necesario tratar terneros antes del destete mientras sus madres estén siendo tratadas con Acatak® Pour – on. Administrar: Dos franjas. Composición k Fluazurón …………………………………. Recomendación de uso Para obtener el mejor efecto se requiere tratar todos los animales que ocupan el mismo potrero. Dosificación: 5ml c/50 kg. Aplicando estratégicamente.100.0 ml Modo de acción Fluazurón pertenece al grupo químico de las benzoillureas. Instrucciones de uso La dosis recomendada debe ser administrada en dos franjas.Acatak® Pour – on Inhibidor del desarrollo de las garrapatas de acción sistémica para uso en bovinos. fluazurón interfiere en la formación de quitina. se interrumpe la reproducción y se corta el ciclo biológico.5mg por c/kg. No aplicar sobre animales mojados.: alta infestación inicial del potrero y del ganado tratado. .s. larvas y ninfas.: Zona de lucha: c/42 días. con el aplicador Acatak® Pour – on. Acatak® Pour – on protege a los animales contra la infestación de garrapatas por un período de 8-12 semanas.5 g k agentes de formulación c. es decir. tratando a todos los animales que ocupan un potrero cuando la infestación es aún baja o nula. Esto impedirá que las garrapatas se multipliquen en el potrero. animales dejados sin tratar en un potrero. En la garrapata. Una vez aplicado al animal llega a las garrapatas a través de la sangre del huésped (Acción sistémica). En este caso. No se conocen cepas resistentes a Acatak® Pour – on. Limpie el aplicador después de usarlo. la lluvia no afecta la eficacia del producto. reducirá drásticamente su población en los pastos y disminuirá futuras infestaciones. PV. Se impide así la maduración de huevos. Los terneros quedarán protegidos a través de la leche materna. alto porcentaje de vacas con terneros). rápida rotación de potreros. una de c/lado de la línea dorsal.p…. desde la cruz hasta la grupa. Atención: emplear solamente el aplicador Acatak® Pour – on. Dosificación Ind. una a cada lado de la línea media dorsal. Dos horas después de aplicado. Acatak® Pour – on no es adulticida. la protección de las madres y terneros puede ser ligeramente más corta. componente principal de su exoesqueleto. PV. 2. Este período puede ser menor en algunas circunstancias (p. Acatak® Pour – on está indicado para el control de la garrapata Boophilus microplus en bovinos de engorde y cría.ej. equivalente a 2.

p. FASIMEC (Triclabendazole 10% + Ivermectina 0. Equivalente a 12mg.900) Digestivo Ruminal. Polvo oral.: Tratamiento de Fasciola hepática en sus 3 estadios y parásitos gastrointestinales y pulmonares simultáneamente. Dosific.: Trat. de fasciola hepática sobre sus 3 estadios.729) BILIFAR. Otros Teryl -S (500cc $ 8. calibre 16. tras la aplicación de dicho garrapaticida. Dosif. Ind. se recomienda el uso previo de un garrapaticida convencional. En este caso. de ordinario 8-12 semanas tras el tratamiento. FASINEX ® 5%-10% (Triclabendazole) Comp.Ind.: Oral c/pistola dosific. 10ml. Uso curativo para eliminar infestaciones: Animales ya infestados quedarán libres de garrapatas adultas 2-3 semanas tras el tratamiento. Si la infestacion inicial es muy elevada. (120 gramos $ 2.: Oral C/ pistola dosific. Comp. Vía SC por delante o por detrás de la paleta con aguja de 15 ó 20mm.Primera aplicación Uso preventivo para evitar infestaciones: Donde la infestación de garrapatas es estacional. .: Ivermectina 1% p/v. sarna y piojos del bovino.: 1cc/ 50Kg. Comp. aplicar el primer tratamiento estratégico 2-4 semanas antes de la aparición habitual de garrapatas adultas sobre los animales. Ind. aplicar Acatak® Pour – on sobre animales no mojados. Bov.: Parásitos Gastrointestinales. Dosif.: Triclabendazole 10% + Ivermectina 0.0® (Ivermectina 1%) Acción: Endectocida para bovinos. MEGAMECTIN 1.2%. de Triclabendazole y 0.v. Aplicaciones sucesivas Volver a tratar cuando se vuelvan a ver las primeras garrapatas sobre los animales. de Ivermectina por Kgpv. BILIFAR® se indica como terapia de la acidosis ruminal aguda y crónica. A partir del segundo año 1 o 2 tratamientos anuales bastarán de ordinario para mantener los animales limpios de garrapatas. Su uso también está indicado como terapia coadyuvante de la cetosis bovina y en otras patologías en las que se necesite aumentar los niveles de glucosa sanguínea o estimular la fermentación ruminal.2mg.: 12 mg/kgpv.: Triclabendazole. C/ 100Kgpv. BILIFAR® también es una fuente alternativa de minerales para rumiantes.2%) Acción: Antiparasitario interno de amplio espectro + Fasciolicida total p/ Bovinos.

.Composición Cada bolsa de 120 gramos contiene: k Propionato Sódico………… 60 g k Propionato Cálcico…………40 g k Cloruro de Sodio………….s. Solución inyectable. 18.433) Hemostático y angioprotector. por 1 a 3 días. cada seis horas.... Su uso está indicado para la prevención y tratamiento de las hemorragias en cirugía veterinaria... Ovinos y caprinos: Administrar vía bucal 1/4 bolsa disuelta en 1/4 litro de agua. patologías de la reproducción y obstetricia. HEMODRAG...125 mg k Excipientes c. traumatología accidental y hemorragias localizadas en diversos órganos. Puede ser utilizado en castraciones de caballos y bovinos.5 g k Cloruro deCobalto………… 40 mg k Sulfato de Cobre………… 150 mg k Sulfato de Manganeso…… 200 mg k Sulfato de Hierro………….. Tiene efecto hemostático y angioprotector en procesos dérmicos como petequias....p. Composición Cada mL contiene: k Etamsilato…………….5 mg/Kg de peso.. HEMODRAG® es eficaz para todos los procesos hemorrágicos cualquiera sea su etiología (a excepción de las hemorragias causadas por agentes cumarínicos).. cada seis horas.. debido a que actúa sobre la hemostasia primaria. 300 mg k Cloruro de Zinc…………… 10 mg k Excipientes c.... Vía EV lenta o IM profunda.. bueyes..s... caballos y cerdos... ..4 a 1 mL cada 10 Kg de peso..p………….1 mL Especies y dosis de Administración Bovinos... corte de cola y castración en cerdos y en hemorragias puerperales en vacas y yeguas... ovinos y caprinos. según sea necesario.. hematomas.. novillos) de 150 a 300 Kg: Administrar vía bucal 1/2 bolsa disuelta en 1/2 a 1 litro de agua. (20 cc $ 2. por 1 a 3 días.. según sea necesario. Dosis recomendada: 5 a 12.. 120 gramos Especies Bovinos. toros) de 450 a 600 Kg: Administrar vía bucal 1 a 2 bolsas disueltas en 1 a 3 litros de agua. Bovinos jóvenes (terneros. heridas etc. Dosis práctica recomendada: 0. Dosis de Administración Bovinos adultos (vacas.

De esta manera se favorecen y aceleran los procesos de demarcación y regeneración. Retención de resistencia por 21 días. LOTAGEN CONCENTRADO Desinfecta y cicatriza todo tipo de heridas. por lo cual se debe descartar el volumen remanente después de la administración. Es un líquido color rojizo de pH ácido (pH 0. epidural y bloqueos perifericos. queratoplástico. si la dosis requerida es mayor a 20 mL. y con ello una hemostasia. Debido a la acción de LOTAGEN los tejidos patológicamente alterados y muertos. Sub cutaneo. Las soluciones al 5 % presentan un pH de 1. Favorece la formación de tejidos de granulación y la epitelización.22. así como las secreciones y las mucosidades.6) que se puede mezclar con agua en cualquier proporción. Lavarse las manos después de la aplicación del producto.Resguardos H Carne: 0 días H Leche: 0 días ADVERTENCIAS: Mantener fuera del alcance de los niños. mediante degradación enzimática completa en 90 días. Varios hilos encerrados en una cubierta lisa.03 a 0. Tocoper: fungicida. intrasinovial e infiltración nerviosa. fungicida y alguicida) Desinfección de todo tipo de superficie dilución desde 1:200. En hemorragias en sábana. Bactericida y fungicida.1 a 0. La mucosa sana experimenta una acción astringente y una hiperemia reactiva. miorrelajante y analgésico.2 por 100kg. Catgut simple: Sutura absorbible hecha de conjunto de filamentos de colágeno purificado obtenido de intestino de bovinos. naftenos de cobre. Zalconio (desinfectante bactericida. epidural 0. determina una vasoconstricción enérgica. pre anestésicos.02ml/kg al 2%. . Catgut crómico: Sutura absorbible hecha del entrelazamiento de filamentos de colágeno purificado obtenido de intestino de bovinos. LOTAGEN estimula las contracciones de la musculatura lisa y la tonificación de este órgano. Absorbido por degradación enzimática en 90 días. endurece cascos.1 mg/kg o 0. son coagulados. Al aplicarlo intrauterinamente durante el puerperio. Restricción 5 días en carne y 3 días en leche. Endovenoso 0. Xilacina 10%: Potente sedante. Intramuscular 0. Vetafil: Sutura sintética no absorbible para todo tipo de cirugía extremadamente fuerte y manejable. Ofrece el doble de tiempo de espera de sutura que el catgut simple. Cicatrizante. Procedimientos quirúrgicos menores. intramuscular.1 a 0. Lidocaína: Anestesia inyectable. En el caso de la administración intramuscular. Lesiones podales foot rot. Aplicar película protectora. Local. se sugiere dividirla en dos o más puntos de aplicación. El producto se oxida en presencia de oxígeno.03 a 1ml por 100kg. ayudando a la regeneración de los tejidos.2 mg/kg o 0. antiséptico.

antibióticos y sulfamidas. Atrovenam (antiespasmódico): Papaverina. . Repetir al cabo de 8-14 días. heridas recientes o que curan mal. Cauterización de glándulas mamarias accesorias: instilación de una solución al 5-8 %. Vibriosis genital.Composición H Ácido metacresol sulfónico y formaldehido: 36 g. aumenta motilidad.: 100 ml. H Agua purificada c. Antes o después de la administración pueden emplearse sin reparo alguno. piómetra: La infusión de la solución al 4 %. heridas vaginales. vaginitis. Atonía uterina. Antiespasmódico en obstrucciones esofágicas. Cirugía: Hemorragias locales.5-1 litro de solución de Lotagen al 5-7 %. el útero se contrae y cesan las hemorragias. urovagina. vestibulitis: debe procederse a un lavado vaginal con solución al 4 % o aplicar una compresa empapada con concentrado. produce una contracción del útero y un espontáneo vaciamiento. En los cólicos. Cervicitis. En obstetricia: hemorragias vaginales. Tricomoniasis genital. dermatitis crónica verrucosa (cáncer de ranilla). quemaduras. En yeguas solución al 0. es lento. otitis externa. catarro uterino. tratamiento conservativo del prolapso del recto en lechones. Dosificación Endometritis crónica de la vaca: Tratamiento uterino según Albrechtsen: 100 a 150 ml de una solución al 4 % hasta rellenar moderadamente el útero. piómetra puerperal. En caso de hemorragia en sábana aplicar una solución al 20 %. activa digestión. Tumor del surco interdigital. atonía uterina post-parto. cervicitis. cauterización de glándulas mamarias accesorias.s. erosiones. Trastornos puerperales: Prolapso uterino. belladona. panadizo. Luego aplicar intrauterinamente 100 ml de solución al 4 % y lavar la vagina con 0. vestibulitis. Urovagina de la vaca: Eliminar la orina estancada mediante masaje. Indicaciones En ginecología: esterilidad a consecuencia de endometritis. forunculosis. eczemas. loquiómetra. tratamiento del papiloma de pene en toros. infundir 100 ml de una solución al 4 %. pietín. vaginitis. úlcera de pezuña. En cirugías: hemorragias en sábana (incluso durante operaciones). Comprimir con una compresa empapada en concentrado. reduce frecuencia cardiaca. retención de secundinas. Para el tratamiento de tricomoniasis y vibriosis genital tratar igual que Albrechtsen.p.5-1 % a temperatura corporal. la infusión o lavado con una solución al 4 % facilita el manejo con las secundinas. Tratamiento de esterilidad según Astroem: al día siguiente de la inseminación o la cubrición.

violeta de genciana.5 ml/100 Kg. No administrar en hembras preñadas o lactantes. tapar los ojos con un lienzo. aumenta frecuencia cardiaca y disminuye peristaltismo gastrointestinal. Cloramfenicol: Cloramfenicol. Como recomendación. Produce bradicardia. Como preanestésico: reducir dosis a la mitad.05mg/Kg EV o 0. sin producir depresión de los centros cerebrales. para evitar que el animal se ponga en decúbito. Derivado fenotiazínico. anticolinérgico. vitaminas. hipotermia. Amplio espectro. electrolitos.Invespas (antidiarreico): Bencetimida. antibiótico en spray. Produce bradicardia. Antiséptico. xilacina. IM. pre-anestésico (con barbitúricos. antiespasmódico. I. Dosis: IM. galactorrea y reduce hematocrito.1Mg/Kg IM. No se recomienda su uso como único anestésico.03-0. pudiendo ocasionar partos prematuros). Estreptozol (antidiarreico): Neomicina y estreptomicina. H Sedación c/marcada disminución del tono + ligera analgesia0. . Amonio cuaternario asociado a aldehido glutámico. H Sedación profunda c/marcada disminución del tono + buen grado analgesia 1 ml/100 Kg. Bloquea receptores de acetilcolina. ya que no tiene efecto analgésico.25 ml/100 Kg. Bacterias y virus. Duplalim: Es un poderoso desinfectante concentrado. H Sedación profunda c/marcada disminución del tono + buena analgesia 1. Dosis: bovino: 0. Dosis práctica: 0. ketamina).M 20 ml. Disociativo (produce analgesia y amnesia. Sedantes con acción analgésica Xilacina (Xila 10) Comercialmente al 2% (20 mg/ml). Agonista receptor alfa2-adrenérgico.100mg/ml. Indicaciones: Restricción química. terapia de apoyo para diarreas.5 ml/100 Kg. 200mg/100 Kg (dosis practica: 2-4ml/100Kg) sin premedicación. Uso de sedación y analgésicos Tranquilizantes mayores o neurolépticosAcepromacina (Pacifor) Comercialmente al 1% (10mg/ml). Atropina (cardiotónico): Derivado de belladona. No utilizar en vacas preñadas en último tercio de gestación (produce incremento en tono uterino. Pero se recomienda utilizar xilazina como premedicación.5 ml/100 Kg Anestésicos sin acción miorrelajante Ketamina Comercialmente 50 . hipotensión (no usar en hipovolémicos!). de acuerdo al efecto deseado: H Sedación c/ligera disminución del tono (animal se mantiene en pie)0. Bovinos presentan alta sensibilidad al fármaco. Dosis: EV.

cola. Lidocaína 2%. con aguja de 18G. Anestesia del N. w Técnica: inyección SC en punto medio de línea formada entre el ángulo posterior del ojo y la base del cuerno. w Técnica: Insertar aguja donde finaliza el arco zigomático a nivel de la base del pabellón auricular. w Técnica: inyección subcutánea en forma de rombo alrededor de la abertura palpebral (puntos de entrada: 2-3 cm del borde palpebral. donde puede ubicarse por desplazamiento digital el paquete vásculo-nervioso que se desplaza oblicuamente sobre dicha base ósea y que contiene al nervio aurículopalpebral. perineo. w Dosis: 10-20 ml. A Dosis: 5-10 ml. vagina. neoplasia 3er párpado. w Dosis: 5-10 ml. La inyección del anestésico se producirá con suma facilidad si la aguja está bien ubicada. lesión traumática en párpados. partos distócicos. Se rasura y desinfecta el área para luego colocar una aguja en un ángulo de 45 grados con respecto a la columna vertebral. recto. Sólo permite lograr bloqueo motor. enucleación globo ocular. Colocada la aguja se escuchará el ruido de ingreso de aire como consecuencia del vacío característico del canal epidural. . A nivel distal de la cresta. w Dosis: 30-40ml. prolapsos uterinos. A Técnica: inyección entre 1era y 2da vértebra coccígea.Anestesia local Anestesia infiltrativa alrededor del globo ocular w Indicaciones: Cirugía de párpados. por lo que se complementa con anestesia palpebral. en el punto ½ de ambos párpados). con lidocaína 2% (periodo latencia 60-90 seg. Lidocaína 2%. neoplasias 3er párpado. Consiste en inyectar por vía subcutánea el anestésico sobre el arco cigomático. en su extremo aboral por delante de la base del pabellón auricular. pero no sensitivo. auriculo palpebral w Indicaciones: enucleación. duración 40-50 min). Anestesia del nervio cornual w Indicaciones: amputación cuerno. Con movimientos de la cola hacia arriba y abajo se localizan los espacios sacro-coccígeo o primer coccígeo. 3 cm por debajo del cuerno. Lidocaína 2%. Anestesia epidural: w Epidural baja: El animal de mantiene de pie A Indicaciones: intervenciones Cirugía en ano. Luego de la inyección se debe mantener la cola elevada por unos minutos para evitar que la pequeña cantidad de anestesia se deslice por gravedad hacia caudal de la cola. intervenciones párpado superior. vulva.

Anestesia del plexo braquial: w Indicaciones: Cirugía de miembro anterior. es espacio lumbosacro hasta el piso del canal espinal. Lidocaína. Inserción subcutánea de aguja 21 G transversalmente formando un anillo de anestésico local. fractura tuberosidad coxal. Anestesia infiltrativa del flanco: w Indicaciones: laparatomía alta. cesáreas. w Técnica: inyección intradérmica en “L” invertida (paralelo a apófisis transversas lumbares y hacia ventral paralela a la última costilla). remoción de pólipos. ruminotomías. De preferencia en decúbito.w Epidural lumbo-sacra: A Indicaciones: hernias umbilicales. metatarsiana/metacarpiana dorsal común: ligadura a la altura de metatarso/metacarpo. para luego inyectar 10 ml de anestésico local y mantener la ligadura. amputación de dedos. La inyección del fármaco mediante una cánula de pezón (20 G). w Técnica: inyección con ingreso de aguja en forma horizontal y ventral al acromion. Anestesia para glándula mamaria: w Piel y glándulas inervadas por nervios L1 y L2. reparación de laceraciones de pezones y conducto. Inyección endovenosa distal a un torniquete de aprox. A Técnica: inyección perpendicular a columna vertebral. Localización y evacuación de sangre de la vena. Torniquete impide difusión del fármaco y dilución con la leche. A Infusión de la cisterna del pezón: Analgesia solo a la mucosa del conducto. Inervación caudal por rama mamaria del N. S2 y S3) w Indicación: amputación de pezones. A Dosis: 1-3ml/100 Kg. w Anestesia EV en V. A Anestesia regional endovenosa del pezón: Anestesia completa del pezón (40 min). Indicaciones: apertura esfínteres contraídos o cerrados. perineal (S1. 5 a 7 ml de lidocaína al 2% Bloqueos anestésicos aparato locomotor: w Indicados para cirugías de pezuñas. región interdigital. A Bloqueo en V invertida: Inserción de una aguja de 21 G en forma de V invertida sobre el sitio quirúrgico. . Piel y musculatura no se desensibilizan. pudendo y ramas distales de N. laparatomías. Lidocaína. w Dosis: 40-100ml. w Dosis: 60 ml. L3 y L4 inervan la glándula. w Técnicas: A Bloqueo en anillo: La utilización de una banda elástica impide que el anestésico difunda. Anestésico local. volumen: 10 ml.

H Clorsulon: sulfonamida con acción principalmente contra el distoma hepático en fase de invasión y de estado.Ovino A Forma infectante: metacercarias en pasto. En el caso de Haemonchus: anemia aguda). Nematodirus) A Diagnóstico: Signos clínicos (diarrea. Nematodirus) A Forma infectante: larvas L3 en pasto. inhibe glicolisis del parasito. Sirve contra adultos y juveniles mayores a 8 semanas. Ubicación: ciego e IG. Ubicación: ciego e IG. anorexia. Ubicación: ID A Diagnóstico: enflaquecimiento general. detrimento del crecimiento. A Tratamiento: derivados de bencimidazol (Fenbendazol. A Tratamiento: H Bencimidazol (Triclabendazol): contra adultos y juveniles. A Ubicación: Abomaso (Haemonchus. . Trichostrongylus.Antiparasitarios y parasitismo gastrointestinal en bovinos y ovinos Distomatosis: Fasciola hepática: Bovino . Cooperia. ubicación del predio (zonas anegadas). Chabertia) A Forma infectante: L3 en pasto. A Diagnóstico: época del año (otoño-invierno). Ostertagia. Trichuris A Forma infectante: larvas en pasto. normalmente mediante necropsia. Albendazol). Moniezia expansa: Ovino A Forma infectante: proglótidas en heces. A Tratamiento: Fenbendazol o ivermectina Estrongilos (Oesophagostomum. Ostertagia. Trichostrongylus). Tricostrongilidos (Haemonchus. ID (Cooperia.75-10mg/Kg: bloquea la formación de ATP y causa parálisis espástica de la estróbila. decaimiento general. A Tratamiento: derivados de bencimidazol + lactonas macrocíclicas Diagnóstico general parásitos gastrointestinales: sedimentación-flotación como examen cualitativo y Mac Master como examen cuantitativo. pérdida de peso. o identificación de proglótidas en heces (en primavera) A Tratamiento: Prazicuantel 3. dolor hepático (por migración del parásito).

jóvenes y adultos). cerdos: 5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (5 mg/Kg). porcinos. larvas migratorias e inhibidas. Intervet Abamectina + Triclabendazol como ingredientes activos. Dosis: Vía oral.. Ovinos y Equinos: 49 días. Leche: 7 días INVECTINA. ovinos.. caprinos: 0.2 mL/10 Kg de peso (1 mL/50 Kg) en dosis única. Bovinos. dosis única de 1 ml por cada 10 kilos de peso corporal. Chabertia ovina. Presentación: Frasco ampolla x 100 mL. Ovinos y Equinos... piojos y Oestrus ovis.. Espectro de acción: Bovinos. Endectocida indicado en el tratamiento de parásitos gastrointestinales. Indicaciones: Antihelmíntico de amplio espectro en dosis única. ovinos. caprinos. . Período de resguardo: Carne: Bovinos.. Ostertagia spp. Nematodirus spp. Contraindicaciones: No administrar a individuos menores a 4 semanas. ácaros de la sarna. DRAG PHARMA Ivermectina Indicaciones: Especies: Bovinos. Bunostomum spp. pulmonares.Tratamiento general parasitosis Parásitos GI LOMBRIMIC (Drag Pharma) Composición: Fenbendazol (10g). Frasco ampolla x 500 mL. Trichuris spp. Indicaciones: Para el tratamiento y control de Fasciola hepática (estados inmaduros precoces. Oesophagostomum spp. Dictyocaulus spp. parásitos gastrointestinales y pulmonares (formas adultas y larvarias) que afectan a Bovinos. Solución inyectable. Periodo de Resguardo: Carne: 49 días. Está indicado para el tratamiento de formas maduras e inmaduras de parásitos gastrointestinales. Dosis y método de administración: Uso oral. Leche: No usar en vacas o cabras en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano. Leche: No usar en vacas en lactancia. Cooperia spp... Resguardo: Carne: 14 días. ovinos. pulmonares y tenias. Strongyloides spp. Posología y Administración: Vía SC: Bovinos. Trichostrongylus spp... Repetir a los 7 días en caso de sarna ovina. ovinos y caprinos: Haemonchus spp. incluyendo acción ovicida. Distomatosis + Parasitos GI SOFOMAX® Antihelmíntico de amplio espectro. Moniezia spp. caprinos.

1 mL por cada 50 kilos de peso. Oesophagostomum radiatum. Trichostrongylus sp. Distomatosis DOVENIX. pulmonares y ectoparásitos en bovinos. Fasciola hepatica. H Organofosforados (Diazinon): inhiben la acetilcolinesterasa de los artrópodos causando espasmos musculares seguidos de una parálisis. Solución inyectable. . Haematopinus eurysternus. ácaros.. incluso en hembras gestantes y no requiere régimen alimentario previo. Posee acción ovicida y destruye las formas adultas e inmaduras de fasciola hepática. causada por Fasciola hepatica adulta. No altera propiedades físico-químicas de la leche. ejerciendo además un adecuado control sobre estados juveniles de 8 semanas o más. y Oestrus Ovis. Linognathus vituli. Resguardos: No sacrificar los animales cuya carne se destina a consumo humano hasta 49 días después del último tratamiento. Presentación: Frasco de 50 mL. 250 mL y 1 L Piojos. equinos. Bunostomun sp. Solución inyectable. Período de resguardo: Bovinos. Especialmente indicado para ser usado en bovinos. MERIAL Nitroxinil Indicaciones: Está indicado en el tratamiento de la distomatosis (pirihuín). Dosis de Administración: SC. Oesophaagostomun sp. Posología y Administración: 1 mL/25 Kg de peso (4 mL/100 Kg de peso). Dictyocaulus viviparus. Cooperia sp. Su uso está indicado en el tratamiento y control de los principales parásitos internos y externos de bovinos como: Ostertagia sp. también se indica en el tratamiento de la distomatosis hepática.. La actividad residual de Dovenix se mantiene durante 28 días.. DRAG PHARMA Ivermectina + Clorsulon Indicaciones: BOVIFORT es un antiparasitario inyectable de amplio espectro que está indicado en el tratamiento de infestaciones por parásitos gastrointestinales.BOVIFORT 500. y miasis H Organoclorados (lindano): hiperexcitabilidad de los nervios sensoriales de los artrópodos. Psoroptes bovis y Sarcoptes scabiei var bovis. ovinos. La solución es autoesterilizante.. Por su acción específica como fasciolicida. que termina en una parálisis. Puede ser usado en animales de toda edad. Haemonchus sp. Nematodirus sp. No administrar a animales cuya leche se destine para consumo humano.. Dovenix también tiene una marcada actividad sobre Haemonchus sp. SC. dosis única.. neutralizando virus y bacterias.. ovinos y equinos: Carne 60 días. lo que permite ser utilizado en vacas durante el período de lactancia en planteles que destinan su producción a la fabricación de quesos y otros subproductos lácteos.. No usar en vacas de producción lechera.

de lo contrario provoca diarreas por la producción deficiente de enzimas para digerir el nuevo alimento. es decir. IM: Ancas (M. VO. Acumulación de leche en rumen: por oferta excesiva de leche o sustituto lácteo. Postración Signos de deshidratación (ojos hundidos y pérdida de la elasticidad de la piel) Heces líquidas y frecuentes (con diferentes características según el agente causal) Encogimiento del cuerpo evidencia dolor. glúteo medio). Este tipo de diarrea no responde a los antibióticos y su prevención se basa en la correcta elección. provocando reflujo desde abomaso a preestómagos o por ofrecer la leche en balde y no permitir que el ternero succione y con ello impedir la correcta formación del surco gástrico o gotera esofágica. Tópica. produciendo acidosis ruminal y posteriormente acidosis metabólica. debilidad y apatía. causando hiperexcitabilidad. No responden adecuadamente a estímulos como golpes u otras formas de incitación. H Lactonas macrociclicas (ivermectina). Yugular. aumentan la osmolaridad del contenido intestinal y provocan salida de agua hacia el lumen. Vías de administración de medicamentos EV: V. Cambios abruptos de alimentación: El paso de un sustituto a otro o el paso de leche a sustituto debe hacerse en forma gradual (3-4 días).H Piretroides (Permetrina): interferencia con el transporte de sodio y potasio en las membranas nerviosas de los artrópodos. luego depresión y finalmente parálisis. anestesia local infiltrativa en flanco. Ofrecimiento de leche a temperaturas inadecuadas: debe ser ofrecida entre 38-39°C. . nutrientes no digeridos en abomaso pasan al intestino delgado. cleidocefálico). Metatarsiana dorsal común. Una temperatura muy elevada puede provocar desnaturalización de los componentes lácteos e irritación de las mucosas mientras que la temperatura muy baja retrasa la coagulación en abomaso. por lo que la leche cae directo al rumen y se acidifica. V. Diarrea de origen alimentario En general provocan diarrea de tipo osmótica. Diarrea en terneros Signos clínicos generales de diarreas H H H H H H Pérdida de apetito. Metacarpiana dorsal común. SC. Rectal. Es por esto que se recomienda no ofrecer agua a los terneros desde dos horas antes hasta dos horas después de la ingestión de leche. Epidural. semimembranoso o semitendinoso). Tabla del cuello (M. V. Intradérmica: Para Dx de TBC (en tabla del cuello y pliegue anocaudal). preparación y ofrecimiento del sustituto lácteo o leche a los terneros. Grupa (M. Peritoneal y Vaginal.

generando una diarrea osmótica. Afecta a terneros de 3 a 15 días. provocando desprendimiento de las células infectadas y atrofia de las células del ápex de las vellosidades. leche en polvo con sabor y sustitutos lácteos de mala calidad (los más baratos). genera trastornos en la flora intestinal. anorexia. se les ofrece una leche aguada que provoca aceleración del pasaje intestinal. Signos clínicos Decaimiento (con tendencia al decúbito). deshidratación. diarrea acuosa amarillenta de olor “picante” (la cual puede llegar a presentar mucus y sangre en etapas finales. Histopatología (pequeños trozos de porción final de yeyuno o íleon en frasco hermético con formalina 10%). pueden causar diarrea ya que el ternero no posee enzimas para digerir la totalidad de los componentes. leche en polvo vencida. Si el ternero se encuentra bien calostrado y está suficientemente hidratado puede sobrevivir. donde el virus puede sobrevivir más de 6 meses. la diarrea puede durar varios días. parto en lugares higiénicos. Diarrea de origen infeccioso Agentes Virales Afectan las vellosidades intestinales y con ello la absorción de nutrientes.Reducida concentración del sustituto: se deben proporcionar 125 g sustituto/litro. Cuando se cometen errores de cálculo. Vía de infección: oral Patogenia Al ingresar al aparato digestivo afecta las células epiteliales del ID. coli enterotoxigénico) Diagnóstico Post-mortemInmunoflorescencia (a partir de trozo ligado de porción final de yeyuno o íleon en bolsa plástica). salivación. debido a infecciones secundarias). En el caso de la leche de descarte. Se presenta alta mortalidad frente a infecciones mixtas con ETEC (E. al haber infecciones secundarias. sin embargo. Los terneros pueden infectarse durante el parto (malas condiciones higiénicas del potrero) o en ternereras contaminadas. Calidad deficiente del alimento: Leche de descarte (con mastitis y/o antibióticos). La diarrea dura habitualmente 1 a 2 días. . Fuente de infección: agua o alimentos contaminados con heces. Rotavirus Agente más frecuente de las diarreas virales. provocando diarrea por mala absorción. La prevención se logra a través de la aplicación de vacunas a las madres en el periodo seco. consumo adecuado de calostro y ternereras limpias y desinfectadas periódicamente. acidosis metabólica y muerte. Tienen un PI corto (13-36 hrs).

presentan marcada deshidratación. Agentes bacterianos Escherichia coli enterotóxica Causa más importante de diarrea en terneros durante la primera semana de vida (colibacilosis). a través de una cascada enzimática. marcada depresión con debilidad muscular (permanecen en decúbito). Coronavirus Generalmente se encuentra asociado a otros agentes virales o bacterianos. Diagnóstico: Cultivo de la bacteria causal. ELISA (Kits comerciales). Produce una inflamación difusa que inicialmente afecta a abomaso e intestino delgado y luego al ciego y colon.Tratamiento Se recomienda suspender la ración de leche durante 24 horas. . acidosis metabólica y muerte. Aun cuando la cría esté despierta y activa. una profusa secreción de agua y electrolitos por parte de los enterocitos (diarrea secretora). el consumo de los electrólitos en lugar de la leche permitirá un descanso del aparato digestivo. Generalmente se relaciona a infecciones mixtas. Frecuentemente afecta a terneros de una semana de edad (15-20 días). Patogenia El virus ingresa al animal vía oral y/o nasal. Salmonellas (S. la recuperación de las paredes intestinales y evitar la colonización del colibacilo. dublin) Puede afectar individuos jóvenes de cualquier edad. sirviendo a la cría cuatro litros de electrólitos disueltos en agua tibia. Los enterocitos inmaduros que reponen el daño. se adelgazan. typhimurium y S. Diagnóstico Microscopía electrónica. siendo típica la atrofia a nivel del ápex y de la parte media de las vellosidades en combinación con diarrea multifocal. Inmunofluorescencia. diarrea líquida amarillenta con mucus. Signos clínicos Anorexia. en pequeñas cantidades y en varias tomas al día a fin de permitir su mejor asimilación. Patogenia Las toxinas bacterianas se fijan en las microvellosidades del epitelio intestinal e inducen. El virus se replica en intestino delgado y grueso. no son capaces de llevar a cabo las funciones absorbentes y secretoras normales. provocando lesiones que varían en severidad y duración.

provocan efecto diarreico por destrucción de la mucosa intestinal y se caracteriza por presentar diarrea de tipo mucosa (primeros 3 días) y luego sanguinolenta. Solución inyectable. Período de Resguardo: Carne: 10 días. Diagnóstico Examen coprológico en animales vivos e histopatológico en terneros muertos. Puede afectar a los terneros desde los 18 días de edad en adelante. Diagnóstico: Cultivo. sin embargo se puede presentar en individuos hasta los 2 años. .Patogenia Al llegar al epitelio intestinal la bacteria provoca una reacción inflamatoria profunda (enterocolitis). Tratamiento Sulfanilamidas que disminuyen la intensidad de la enfermedad pero la diarrea continúa hasta la recuperación total del intestino. Tratamiento Antibiótico: GORBAN 24%. Patogenia Toxinas que provocan destrucción y necrosis de la mucosa intestinal (diarrea hemorrágica). La diarrea es gris-verdosa. en animales criados en ternereras abiertas (con acceso a pradera) o ternereras cerradas con mala higiene. Posología y Administración: 3-5 mL/50 Kg (15 mg de constituyentes activos equivalentes a 3 mL de solución por 50 Kg). Leche: 4 días. Clostridium perfringens Afecta principalmente a neonatos hasta los 2 días. provocando toxemia y muerte en forma aguda. INTERVET. Solución inyectable. fétida. Si irrumpen en el torrente sanguíneo a través del sistema retículo endotelial del hígado. con acúmulos de fibrina. A través de la mucosa dañada penetra una mayor cantidad de toxinas en el organismo. Diagnóstico: Histopatología Diarrea de origen parasitario Agentes protozoarios Coccidias (Eimeria bovis y Eimeria zuernii) Se presentan principalmente en otoño e invierno. Frascos ampolla de 50 y 100 mL. Solución inyectable por vía IM. Composición: Sulfadoxina + Trimetoprim. (INTERVET). Antibiotico: GORBAN 24%. provocan una septicemia.

Máximo 20 ml.5 mL/ 100 Kg de peso. leche. diarreas por Rotavirus y Coronavirus en rumiantes. Diarreas infecciosas en todas las especies. Se aconseja dividir la administración en dos dosis (mañana y tarde). en una porción de 5 litros de agua hervida varias veces durante el día. esta ultima el 90% de las veces). Dosis: Deshidratación aguda: 1 sobre/L de agua y 1 L/20 . Indicaciones: Antiespasmódico. se debe aislar al animal afectado. En segundo lugar. Composición: Bencetimida Clorhidrato. difundiéndola y contagiando a otros animales. Lab. Salmonelosis. Salmonelosis Esta enfermedad. la diarrea cesa más rápidamente y consecuentemente la deshidratación es limitada. Frasco ampolla de 50 ml Administrar vía intramuscular. Diarrea infecciosa: INVESPAS® es un antidiarreico antiespasmódico. provocada por especies de Salmonella (en bovino son más frecuentes: dublin y typhimurium. aves.0 mL / 100 Kg de peso. ZOONOSIS (en el hombre provoca la fiebre tifoidea). Frasco ampolla de 50 mL o 1 ampolla de 10 mL Administrar Vía Intramuscular. es tal vez la más peligrosa en su acción. galpones cerrados. relajante de la musculatura lisa en estados de cólicos gastrointestinales y como coadyuvante en diarreas y vómitos.2 g + Glucosa 72 g. heces. c/12 hrs x 3-5 días. INVESPAS (Drag Pharma). Una de las fórmulas comunes de electrólitos para ser utilizada vía bucal. colibacilosis: Son los 2 agentes causales bacterianos más frecuentes de diarreas. áreas húmedas y cálidas. Composición: Papaverina Clorhidrato + Atropina Sulfato. Deshidratación moderada o leve: Un sobre/L de agua y un L/ 40 .30 Kg de peso PO mediante botella (plástica desechable) o sonda.5 g + Cloruro de Potasio 2. a pesar de estar aparentemente sano.50 Kg de peso. que se convierte muchas veces en el portador de la misma. a fin de que su acción sea más rápida ya que a veces los electrólitos por vía oral no actúan pues existe un estado de parálisis estomacal.Primeros auxilios en casos de diarrea Rehidratación y electrólitos: Como primera medida ante un cuadro diarreico. sobre todo en colibacilosis primaria o secundaria del ternero. Terapia de apoyo de la disentería. animales silvestres. 1 ml/100 Kg. Bovinos: 1. c/12 hrs x 3 días. puede ser la siguiente: Cloruro de Sodio 19 g + Bicarbonato de Sodio 14. . REHSAL® 90 VET Polvo soluble. COLIMIC (Drag Pharma). Chile Composición: Cada sachet contiene: Cloruro de Sodio + Cloruro de Potasio+ Citrato de sodio + Glucosa Indicaciones: Deshidratación en todas las especies animales susceptible de ser corregida PO. Ovinos: 3. se debe inyectar una infusión de electrólitos por vía subcutánea. pasto. roedores. Cuando la terapia antiinfecciosa es combinada con INVESPAS® usado como tratamiento sintomático. Sus secuelas se pueden apreciar durante toda la vida del animal. Fuentes de infección La difusión y contaminación se pueden producir a través de agua.

la bacteria puede diseminarse más allá de los nódulos linfáticos mesentéricos. con diarrea intermitente. Intestino delgado con abundante contenido líquido maloliente de color grisverdoso. estableciéndose en muy corto tiempo una septicemia. Puede haber ausencia de signos clínicos dado el rápido curso de la enfermedad. En un comienzo la diarrea es acuosa. íleon o colon). condiciones medioambientales. La enteritis puede hacerse hemorrágica principalmente en íleon. toma de calostro. lugares en donde se multiplica. Histológicamente: la enteritis fibrinosa. la mucosa puede tener exudado mucofibrinoso adherido a ella y pliegues abomasales edematosos. Una característica de esta enfermedad es que habitualmente afecta a varios animales. La presencia de la bacteria en el lumen intestinal activa la secreción de cloruros e inhibe la absorción de sodio. A Aislamiento en sangre del animal vivo o en órganos internos inmediatamente después de la muerte (nódulos linfáticos mesentéricos. osteomielitis. puede presentarse una forma crónica. La bacteria ingresa por vía oral. apareciendo más tarde abundante mucus y terminando como una enteritis fibrinosa/hemorrágica. septicemia. Forma septicémica Es un síndrome agudo que afecta principalmente a terneros de 1 semana a 4 meses de edad. Patogenia El MO se multiplica en intestino causando. fibrina. cantidad de animales afectados). En terneros con una baja inmunidad. En algunos casos se observa además. bilis. generando una hiponatremia. al difundirse en los otros órganos. A ELISA A Lesiones: abomaso con contenido líquido de color café y mal olor. A Cultivo bacteriano de heces (solo en formas agudas ya que en las formas crónicas es más difícil su relación causal). Los terneros se deshidratan rápidamente y pueden morir dentro de los tres días posteriores al inicio de los signos. fiebre y deshidratación. Signos Forma entérica: en terneros de 1 a 3 semanas de edad Diarrea de mal olor. Diagnóstico A Anamnesis (cuando aparecieron los signos.Vías de transmisión Principalmente vía oral por ingestión de alimento o agua contaminados. neumonía. producto de la inflamación. enteritis y. colonizando íleon y ciego. ciego y colon. En terneros que han sobrevivido a un cuadro de salmonelosis aguda. en la primera etapa. pérdida de peso y fiebre moderada. depresión. . la cual varía desde escasas estrías a grandes masas que adquieren la forma del lumen intestinal e inducen a pensar que se ha desprendido la mucosa. A Signos clínicos (característica de la diarrea). poliartritis. Aislamiento de salmonelas en el abomaso de fetos abortados indica la participación de estos agentes en la enfermedad.

pérdida de electrolitos y acidosis metabólica.s. coli en terneros. Lechones destetados: 0. Indicaciones: Cerdos: Tratamiento de infecciones del tracto respiratorio y digestivo (colibacilosis. Solución oral.25 mL/Kg directamente por PO. Todo parto en sitios inadecuados puede tener alto riesgo de contaminación. actinomicosis. Puede mezclarse en agua. Como todas las enfermedades diarreicas aquí también suele tener importancia decisiva el tratamiento sintomático (fluidoterapia y corrección de la acidosis). tales como salmonelosis. colibacilosis. Suspensión inyectable. en combinación con sulfas trimetoprim o cefalosporinas de 3ra o 4ta generación. Mantener en lugar fresco y protegido de la luz. formando colonias. Otra causa de su proliferación puede ser la falta de calostro en las primeras horas de vida o brindarlo fuera de ese tiempo. cuando el agente se encuentra disperso en ambientes descuidados. Para el tratamiento de la coccidiosis en terneros. En coccidiosis doblar la dosis por una sola vez. en el agua de bebida.5 a 5 mg/Kg. 10 mL/50 Kg/día.Tratamientos Antibioterapia parenteral a base de fluorquinolonas. Precauciones: No administrar en ponedoras cuyos huevos se destinen a consumo humano. Mortalidad: 5 y 25%. Composición: Enrofloxacino c. Su mayor peligro se manifiesta durante las primeras 24 horas de vida de los terneros y permanece latente hasta los cinco días de edad. QUINOVET.5 mL directamente PO. . durante 5 o 7 días. Trimetoprima 2 g. las cuales secretan las toxinas que promueven una hipersecreción de líquidos alcalinos (altos en iones bicarbonato.p. Posología y Administración: 2.5 mL/Kg. Bovinos: Terneros con neumonías o problemas gastroentéricos. Suspensión oral (Antibiótico). sodio y potasio) al lumen intestinal. leche o sustituto. por lo menos durante 7 días para evitar vacas crónicas o portadoras. replicar en la vesícula biliar y se estará diseminando constantemente. disminuyendo su frecuencia de presentación en terneros > 21 días. su presentación en animales mayores de 7 días está asociada con otras infecciones entéricas (Rotavirus o Coronavirus). Bovinos (pre rumiantes): Para el tratamiento de las enteritis y enfermedades respiratorias bacterianas de los terneros. Epidemiología Morbilidad: 10 y 75%. salmonelosis). Colibacilosis Enterotóxica Es la principal diarrea por E. con deshidratación. Sulfadimidina sódica 10 g. w Período de Resguardo: Carne: Terneros pre-rumiantes: 28 días. La posología señalada tiene sólo carácter informativo y puede ser modificada por el Médico Veterinario asesor. Afecta principalmente a terneros < 3 días. w Administración y Posología: Cerdos: Lechones lactantes recién nacidos: 0. fiebre del embarque. ya que si no es así. Esta se manifiesta en las primeras horas de vida de la cría. Lechones lactantes de mayor edad: 0. Está dada por la cepa enterotóxigenica. Patogenia ETEC ingresa por vía oral y se adhiere a las células epiteliales del yeyuno. oral o IM c/24 hrs (en casos severos c/12 hrs) AZOVETRIL. No administrar en animales cuya leche se destine a consumo humano.2 a 0. Porcinos: 15 días. en general. la salmonella se va instalar.

s. La muerte sobreviene como resultado de la severa deshidratación y acidosis metabólica. Si el estado del becerro es más delicado.p. En la vaca lo ideal sería antes del día 21 después del servicio. Es importante que el diagnóstico de preñez pueda establecerse lo más precoz posible y con la máxima seguridad. profusa diarrea acuosa a pastosa de color amarillo pálido a blanquecino. con leche sin coagular. a fin de reintegrar los perdidos por la diarrea. se puede hacer un tratamiento combinado de electrólitos (suero glucosado) y antibiótico por vía endovenosa. Solución oral (Antibiótico). Además. Composición: Sulfadimidina sódica 10 g. con la finalidad de establecer qué animales no han concebido oportunamente con el objetivo de someterlos a tratamiento o eliminarlos. H Signos clínicos (característica de la diarrea). El abomaso puede presentarse dilatado. vía subcutánea. Tratamiento Al notarse los primeros signos de la enfermedad. acompañado de edema y petequias en los pliegues. Gran cantidad de pequeños bacilos adheridos al borde externo de las células epiteliales intestinales (fina capa de bacterias). no lo están. interesa saber si los animales están en gestación para dispensarles los cuidados. 100 mL Diagnóstico de gestación Eberhard Grunert & Juan Jorge Ebert Obstetricia del bovino El diagnóstico de gestación exacto y precoz es de enorme significación económica y esencial para el éxito de cualquier programa de desarrollo de un plantel ganadero. con el objetivo que los animales no gestantes puedan ser nuevamente cubiertos y si es necesario tratados sin pérdida de tiempo. acompañado de moderado infiltrado inflamatorio de la lámina propia de la mucosa. Excipientes c. Los intestinos se encuentran dilatados con contenido líquido pastoso de color blanco amarillento y gas. H Lesiones microscópicas: histopatología a partir de porción final del yeyuno. Motivo por el cual es necesario realizarlo periódicamente. astenia. Diagnóstico H Anamnesis (inicio de los signos. según convenga. Trimetoprima 2 g. H Lesiones macroscópicas: Gran deshidratación y signos externos de diarrea. la alimentación y el manejo más adecuado a su estado. Igualmente hembras que llegan a matadero porque se consideran vacías o secas por haber presentado síntomas de celo o flujo purulento. AZOVETRIL. debe darse un refuerzo de electrólitos.Signos clínicos Anorexia. están preñadas. características ambientales). pérdida de peso. . La mucosa presenta inflamación catarral (leve). deshidratación. Estas condiciones de precocidad y seguridad no se cumplen en la forma deseada por ninguno de los métodos de diagnóstico en uso hasta la fecha. abulia. En la práctica se comprueba con frecuencia que un porcentaje de vacas que el dueño estima gestantes.

Examen interno Es de gran importancia en las especies mayores. Para que los registros individuales entreguen a la vez información del rebaño. En planteles más grandes es recomendable usar un sistema computarizado. por lo que el valor de estas observaciones es relativo. sino también comprobar el estado funcional de los órganos genitales y sus alteraciones . y que las personas que lo manejen estén familiarizadas con el. impiden obtener un cuadro de toda la vida reproductiva de la vaca. Lo importante es que sea sencillo. estado de nutrición y salud. etc. productivos y genealógicos. semejante a miel (precalostro). etc. edematización de los órganos genitales. tanto colectivos como individuales. puede obtenerse de los pezones una secreción amarilla. pero sólo pueden contener los datos más indispensables. Es obvio que para poder llevar alguno de estos sistemas se requiere implantar previamente ciertas normas de manejo mínimo. examen interno y métodos indirectos (biológicos. como son la individualización de los animales. distensión del vientre. etc. lo que permite en cualquier momento tener una idea cabal de su pasado reproductivo. Sólo es posible formular el diagnóstico cuando el resultado es afirmativo. químicos. además. físicos. Examen externo Consiste principalmente en la inspección y palpación. Los registros individuales en cambio. fecha del último parto y sus condiciones. Para poder lograr estos datos es indispensable que se lleve un control adecuado de los hechos más relevantes que caracterizan la vida reproductiva de cada animal. practico. se emplean diferentes sistemas de señaladores. presencia de problemas reproductivos en el rebaño como también información sobre el manejo. A través de la anamnesis se debe obtener la historia reproductiva del animal. pueden agrupar en una hoja o tarjeta antecedentes reproductivos. espesa y pegajosa. En la vaca este examen no es útil en la primera mitad o primeras dos terceras partes de la gestación. a partir del tercer mes de gestación. No sólo permite establecer un diagnostico precoz. además reúnen los acontecimientos de toda la vida del animal.) variando su importancia de acuerdo con la especie animal. independiente de la forma de hacerlo. Los registros de tipo colectivo tienen la ventaja de proporcionar de inmediato una visión de conjunto del estado reproductivo del rebaño. histológicos. A través de una atenta observación pueden establecerse cambios en la conducta y costumbres del animal. exacto. Mediante palpación externa puede sentirse el rebote del feto en los últimos 3 meses de gestación. desarrollo mamario. sanitarios. completo. debe realizarse un rápido examen general para establecer edad. movimientos fetales. Signos seguros sólo se pueden apreciar al final de la preñez.La preñez puede constatarse por diversos métodos: examen externo. fácil de llevar. incluyendo los datos referentes a fecha y número de servicios. que reúna los datos necesarios. para lo que se han diseñado diversos sistemas. la alimentación. el procedimiento de cubierta adecuado (inseminación o monta dirigida). En vaquillas. manuales o computacionales. cada uno tiene ventajas y desventajas. Es indiferente cuál de ellos se use. ausencia de celo. Esto implica llevar anotaciones y registros. Previo al examen de preñez.

en presencia de contracciones rectales intensas. mientras mejor sea ésta menor será el roce y la irritación que la manipulación produce y la resistencia que el animal opone (contracciones intestinales. vaginal y combinado (rectal y vaginal). Si no se cuenta con personal auxiliar el mismo examinador puede levantar la cola de la vaca. etc. Puede realizarse de tres maneras: rectal. Al dilatarse el esfínter anal. se produce entrada de aire que estimula la mucosa. medio e índice dejándose reunir en la concavidad de la mano (Fig. tranquilidad y rapidez. En casos dudosos. sólo en casos aislados. Si las contracciones se hacen permanentes se debe suspender el examen para repetirlo más adelante. Si durante el examen se aprecian manchas de sangre o hemorragia rectal. convenientemente lubricada. disminución del tono intestinal y una mayor accesibilidad de los órganos genitales. movimientos defensivos. Se lo explora con los dedos pulgar. Para realizar el tacto rectal se requiere estar familiarizado con las condiciones anatómicas. de fecas muy duras. Para efectuar el examen. 9). se debe. Se consigue así mayor docilidad. muy poco frecuentes en vacas. El útero no grávido normal del vacuno puede palparse por tacto rectal en toda su extensión. Permite un trabajo expedito para el diagnóstico de preñez por palpación rectal. En planteles grandes en que deben examinarse periódicamente numerosos animales. El examen interno debe efectuarse con cuidado. lo que generalmente provoca defecación. es necesario comprobar de inmediato si se trata de una perforación para intentar un tratamiento (sutura y protección antibiótica) o decidir el sacrificio del animal. lo ideal es trabajar en una manga de vacunación con puerta lateral. 8). es necesario eliminarlas manualmente. En casos especiales es necesario que otro ayudante tome a la vaca por la nariz (naricera o mocheta) o dos personas fijen el animal tomándolo a cada lado del pliegue de la babilla.patológicas. el operador introduce una mano en el recto con los dedos puestos en forma de cono. En el vacuno solo tiene aplicación el examen rectal. debe tomarse nota del hallazgo y repetir el examen después de 2 – 4 semanas. retirar poco a poco la mano. por la cual el profesional puede ingresar para realizar el tacto rectal (fig. . Debe realizarse con manga. suavidad. Examen rectal. evitando causar molestias al animal.) Para realizar este examen en el vacuno se necesita un ayudante para levantar la cola y si es necesario frotar con la mano libre la región dorsolumbar del animal. realizando leves movimientos de rotación. especialmente en preñeces recientes. Figura 8: Manga de vacunación con puerta lateral. Para evitar estos accidentes.

en la cavidad pélvica o abdominal. Útero no gestante. el contenido del útero y su simetría. es siempre bicornio. la cérvix. por comparación entre ambos cuernos. de forma cilíndrica y compacta está por lo general ubicada sobre el piso de la pelvis o el borde anterior del pubis. cuando hubo una gestación anterior. En la vaca mide 7-10 cm de largo por 2-7 cm de ancho y es de consistencia dura. por lo general. 9). con salientes anulares. Los ovarios de la vaca son de tamaño variable. su movilidad y la tensión de los ligamentos de suspensión. para alcanzar el borde anterior del pubis. en las vaquillas es más chica y más blanda. sin la tonicidad y reacción propias del útero. Una vez ubicado el cuello uterino. Su palpación puede revelar aumento de diámetro.Figura 9. El útero reacciona a la palpación. se repliega la mano por flexión de los dedos y se retrae el brazo hasta ubicar el útero del vacuno en la palma de la mano. asimetría y. mientras que el útero. También puede localizarse primero la cérvix. Además es necesario establecer la consistencia y grosor de la pared uterina. muy movibles. Al recorrer este borde con la mano y no encontrar la cérvix o el útero sobre él. ésta disposición a la contracción aumenta durante el celo. y de aquí continuar hacia el útero. la localización del útero. Una vez eliminadas las heces se introduce el brazo hasta más o menos el codo. también el gestante. se encuentran en las cercanías del extremo de los cuernos. pueden localizarse fácilmente. recorrerlos y encontrar los ovarios. Para el principiante es preferible este último método. se encuentra un poco más craneal sobrepasando el borde anterior del pubis. pulsátil y desplazable. El examen rectal informa sobre la consistencia y la ubicación de la cérvix. La distinta consistencia de los tejidos y su tono permiten diferenciar el útero de las asas intestinales y de la vejiga. que se encuentra sobre el ligamento ancho. se facilita el reconocimiento del útero. especialmente. a la derecha de la línea media. que en una vaca joven no gestante puede abarcarse con la mano (Fig. se contrae replegándose sobre sí mismo y haciéndose más compacto. que es inconfundible. dependiendo principalmente de la fase del ciclo. el frémito vascular durante la preñez. A partir de la cérvix es fácil ubicar el cuerpo uterino y seguirlo hasta la bifurcación de los cuernos. mientras que los órganos vecinos se presentan blandos. . En algunos casos el útero está desplazado lateralmente por repleción de la vejiga y es necesario diferenciarlo de ella. ésta es tortuosa. sobre el piso de la pelvis. Se deja reunir en la concavidad de la mano. que. La exploración rectal también permite el reconocimiento de la arteria uterina. El útero no grávido se sitúa generalmente en posición medial. La vejiga es uniformemente redondeada.

La ecografía es una moderna técnica de diagnóstico. pueden presentarse sorpresas desagradables. siendo relativamente fácil en vaquillas a partir de la 6ª semana y de la 8ª. La palpación de vesícula germinal. son signos ciertos. Cierta aplicación tiene la determinación de la progesterona en la leche por radioinmunoensayo o enzimoinmunoensayo. en casos de involución retardada del cuerpo lúteo o de ciclos extremadamente cortos en que a los 20 días se encuentra un cuerpo lúteo activo. debe además realizarse. doble pared. que indican fehacientemente la existencia de preñez y los signos probables. además puede formularse al momento de realizar el examen. la fluctuación y la vibración arterial. los que no reflejan. 10). los signos ciertos o seguros. no obstante los esfuerzos realizados. El reflejo de estructuras densas se ven blancas y los líquidos. En cambio en los animales con resultados positivos. indican sólo una probabilidad. por lo que la existencia de preñez resulta imposible. Esta técnica requiere de un adecuado conocimiento de anatomía. asi como de un alto grado de imaginación de la situación tridimensional de la cual se está haciendo el corte. un examen rectal con el propósito de verificar el diagnóstico de preñez. en cambio en animales que no concibieron se encuentra bajo 1 ng/ml. un método biológico. lo que permite un oportuno nuevo servicio o someterlos a tratamiento si fuese necesario. pues a partir de esta fecha el diagnóstico refleja mejor la posibilidad de gestaciones normales.Los hallazgos que se establecen por palpación rectal pueden clasificarse en dos grupos. lo cual indica ausencia de cuerpo lúteo funcional. que pueden afectar a los genitales internos. placentomas y partes fetales. pero perteneciente al ciclo siguiente. químico o físico de utilidad práctica. que utiliza ondas ultrasónicas y que ha encontrado diversas aplicaciones en medicina veterinaria. Debe recordarse que niveles elevados de progesterona a los 20-23 días de la cubierta o inseminación no se presentan sólo en caso de una concepción normal. En caso de fecundación el nivel de progesterona se mantiene relativamente alto a los 20-23 días después de la cubierta o inseminación. pero por factores de costo y por las bondades del diagnóstico rectal su uso no se ha generalizado. Tampoco pueden reconocerse aquellas gestaciones que posteriormente se interrumpen por muerte embrionaria y reabsorción. El examen rectal cumple gran parte de las exigencias de precocidad y seguridad requerida para el diagnóstico de gestación. En el vacuno no se ha encontrado hasta el presente. por los elevados márgenes de error (15-25%). la asimetría. El diagnóstico rectal puede realizarse a partir de la 5ª semana de gestación. en los plazos recomendados. entre otras el diagnostico de preñez temprana. La determinación del nivel de progesterona en la leche es de utilidad especialmente para detectar precozmente a los animales que no concibieron. Recordemos que la mayoría de las muertes embrionarias se producen antes de los 2 meses. sino también. pues en caso contrario. que sólo indican una posibilidad. . Métodos indirectos La importancia de los métodos indirectos difiere según la especie de que se trate. negros (Fig. histología y patología. Generalmente se prefiere éste último lapso. en cambio la persistencia del cuerpo luteo. de práctica en la interpretación. en vacas. El margen de error de este método para excluir una preñez no alcanza al 1%. rebote fetal. En los casos de resultado negativo es posible comprobar de inmediato la funcionalidad ovárica y estados patológicos. el adelgazamiento de la pared uterina. En el vacuno es posible determinar preñez a partir del día 25.

no obstante.Todos los demás métodos indirectos experimentados en el vacuno son poco precoces o inseguros. ya que puede no observarse. Probable preñez: se aprecian algunos signos de preñez. Características de los diferentes períodos de gestación Las modificaciones que sufre el organismo materno y especialmente los órganos genitales durante la gestación se caracterizan por una evolución continua. Como indicio puede considerarse la no presentación de celo y la persistencia de un cuerpo lúteo bien desarrollado. Para determinar el tiempo de gestación se tratará. pero existen antecedentes que hacen preferible postergar el diagnóstico definitivo. Figura 10. ya que los signos de gestación son. Vacío: no existe indicio alguno que indique gestación. ser silente. como todos los procesos biológicos. no se aprecian cambios característicos. Primeras 4 semanas: en esta etapa el examen clínico sólo da algunas referencias. o sea. de indicar por etapas los hechos de interés diagnóstico más típicos. o aparecer no obstante haber concepción. Este diagnóstico puede adquirir cuatro formas: Preñado: se ha comprobado fehacientemente la preñez. Imagen ecográfica de un cuerno uterino bovino gestante (48 días). no pudiendo hasta el momento competir con el diagnóstico rectal en que para un operador experimentado el margen de error no sobrepasa el 1% gestaciones de 5-6 semanas. El diagnóstico de preñez se refiere única y exclusivamente al momento del examen y no puede utilizarse en el sentido de garantizar una gestación hasta su normal desenlace. variables. Dudoso: casi con certeza puede excluirse una gestación. faltando una comprobación cierta. Una mayor seguridad no puede esperarse. Al concluir el examen de preñez debe formularse un diagnóstico claro y preciso. La ausencia de celo no constituye por sí sólo un signo de preñez. hasta el parto. . La preñez probable y dudosa no constituyen realmente un diagnóstico y se emplean sólo en casos excepcionales con el objetivo de repetir el examen más adelante.

adelgazamiento de la pared. fluctuación del cuerno grávido (a partir de los 30 – 35 días) y desplazamiento de la vesícula amniótica (35 – 65 días). perpendicularmente al cuerno uterino. Forma de palpar la doble pared. en esta etapa. Al deslizar la pared uterina entre el pulgar y el dedo índice. 12). Este procedimiento debe efectuarse con cuidado para no dañar al embrión. apreciar la doble pared en el cuerno no gestante. Por la mayor tensión existente en el cuerno grávido es a veces más fácil. encontramos asimetría de los cuernos uterinos. . Figura 12. Deslizamiento de la vesícula amniótica. especialmente notoria en las primíparas (ausente en gestaciones dobles). 11). lo que da la sensación de una pared doble (Fig. El desplazamiento de la vesícula amniótica se puede apreciar al recorrer el cuerno más desarrollado en sentido longitudinal entre el pulgar y los dedos índice y medio (Fig. se puede apreciar el escurrimiento del alantocorión en las zonas intercarunculares.5 – 8 semanas: fuera de la falta de celo y de la persistencia del cuerpo lúteo en el ovario del lado correspondiente al cuerno gestante. Figura 11.

Figura 13. 14). Al final de esta etapa. no obstante. La doble pared se aprecia fácilmente.13J. doble pared y asimetría pueden apreciarse fácilmente. Al palpar cuidadosamente la pared uterina puede comprobarse a partir de la 11ª – 12ª semana. de pared .Al final del 2º mes de gestación los signos descritos se aprecian con mayor nitidez. Figura 14. Forma de apreciar el baloteo o rebote fetal. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. el adelgazamiento de la pared y la fluctuación son bien manifiestos. 9 – 12 semanas: el útero se desplaza sobre el borde pubiano y al inicio de este periodo aún se puede recorrer en toda su extensión. El útero aún se deja rodear por la mano. el útero no puede abarcarse totalmente con la mano (Fig. a nivel de la gran curvatura del útero. apreciándose un contragolpe (baloteo) (Fig. la formación de los placentomas. A partir de la 10ª semana (65 días) se puede palpar el feto que ha alcanzado un largo de 8-10 cm. el útero aún se deja rodear con la mano. El cuerno grávido puede alcanzar un volumen doble o triple al del vacío. Fluctuación. este se deja apreciar por rebote al golpear con los dedos suavemente desde ventral. especialmente la asimetría (Fig. es fácilmente palpable como una bolsa llena de líquido. Preñez de 2 meses. Este desplazamiento sólo puede observarse cuando el útero está flácido pues su contracción provoca una retracción hacia la cavidad pélvica. 15). El cuerno grávido aumenta su diámetro de aproximadamente 8 cm en la 9ª semana a 20 cm al final del 3er mes.

habiendo alcanzado el feto un largo de 25 cm y un peso de 600 – 900 g. Preñez de 4 meses. El feto se deja percibir por rebote. se aprecia fluctuación. 16). Como signo característico de preñez. Otro elemento para evaluar la gestación durante este periodo lo constituye el aumento de diámetro de la arteria uterina ipsilateral. . especialmente del cuerno grávido. A consecuencia del aumento de líquido. Figura 16. Por adelgazamiento de su pared se puede percibir desde el 4° mes su pulsación como una vibración (frémito arterial) especialmente cuando se la comprime levemente. 13 – 16 semanas: todos los signos de preñez ya indicados se acentúan. la imposibilidad de ubicar el útero no grávido y la constatación de la vibración característica de la arteria uterina. Figura 15. aseguran prácticamente el diagnóstico. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. Preñez de 3 meses. que está recubierto por asas intestinales. siendo este el signo más característico de los 3 meses de gestación. al final de esta etapa tenemos los placentomas. La palpación del cuello uterino. 20 semanas (5° mes): el examen establece el descenso profundo del útero en la cavidad abdominal. dificultades diagnósticas (Fig. El resultado aparentemente negativo del tacto rectal se transforma prácticamente en un signo de preñez. se produce un considerable aumento de tamaño del útero. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. 17). a partir de las 17 – 20 semanas y hasta el 6º mes. que se dirige por sobre el pubis en dirección ventral. Igualmente se aprecia el rebote fetal. incluso en el cuerno no grávido. Debido a ello existen. La vibración arterial se hace siempre más evidente.flexible pero tensa. que se notan fácilmente como nudos del tamaño de una cereza o avellana (Fig. a partir del 3er mes.

8º y 9º mes: en este periodo el volumen del vientre va en aumento continuo y se presenta asimétrico. en forma de ondas o golpes. Al examen rectal se aprecia fácilmente el útero y el feto. los placentomas se perciben del tamaño de una nuez (Fig. El útero se presenta como un órgano más o menos fluctuante. . La ubre manifiesta un desarrollo progresivo. Diagnóstico de preñez por palpación rectal.Figura 17. 18). El examen interno no deja dudas. 7° mes: a partir del 7º mes se pueden observar desde el exterior los movimientos del feto. especialmente en vaquillas. Preñez de 5 meses. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. el feto se encuentra sin dificultad pudiendo distinguirse la cabeza y los miembros y comprobar además sus movimientos. Ocasionalmente se produce en la 20ª semana de gestación desprendimiento de un mucus espeso y opaco. La vibración arterial es bien marcada. en casos excepcionales se pueden notar movimientos fetales. Preñez de 6 meses. Los placentomas alcanzan un tamaño de medio puño. Al examen rectal pueden palparse los placentomas en cantidad considerable. que pende de la vulva. A la Inspección se distingue un aumento de volumen del vientre. Se hacen más evidentes los movimientos del feto en la región abdominal derecha. 6° mes: el aumento del vientre es aún más notable. Si hay dificultad para localizar el útero se puede ubicar la cérvix por delante del pubis y dirigida hacia abajo. este signo desaparece después de 24-26 h. La palpación de la arteria uterina asegura el diagnóstico. Figura 18. Los vasos uterinos han aumentado de diámetro en forma notable y su vibración es fácil de constatar.

Al tratar de clasificar una herida se debe tomar en cuenta: c Naturaleza de la herida. por presión sobre el diafragma. Herida contaminada: Son aquellas que son atendidas dentro de las primeras 6 horas desde ocurrido el daño. tiempo suficiente para que los microorganismos inicien su crecimiento en tejido desvitalizado. Clasificación de las heridas según su grado de contaminación 1. A Riesgo de infección. Heridas limpias contaminadas: Son heridas quirúrgicas en la cuales se llega al lumen del tracto respiratorio. Temperatura en gestación avanzada aumenta 0. acá no hay reproducción de microorganismos. Pulso aumenta en 5 a 10 latidos por minuto. de la cantidad de los líquidos fetales y en la ubicación diversa del útero en relación con los demás órganos. Aumento frecuencia respiratoria. Heridas limpias: Son aquellas realizadas durante un procedimiento quirúrgico y con un daño mínimo a los tejidos. digestivo o urinario. Heridas infectadas: Son aquellas heridas que llevan más de 12 horas desde ocurrido el daño. Aumento de micciones por compresión. c Aporte de oxígeno a los tejidos. Carácter más tranquilo y pelaje sedoso. Manejo y tratamiento de heridas y abscesos Clasificación de las heridas Se han clasificado tomando en cuenta varios factores: A Grado de contaminación. Aumento de diámetro abdominal (10%). Aumento de peso por retención de líquido. Inspección (cambios extra genitales) Aumento en el consumo de alimentos (a partir de la concepción). . En los últimos meses de gestación (visible al lado derecho). sino también en un mismo animal. por degradación proteica. Al parto disminuye 1 grado. 4. Normal 55-75 kg/vaca (sin considerar contenido uterino). Albuminuria hacia el final de la gestación. A Según su etiología. 3. Infección = 105 bacterias por gramo de tejido o ml de fluido. La causa de esta mayor dificultad radica en la gran variabilidad del tamaño del feto.5 grados. c Circunstancias bajo se produjo el daño. 2. que no sólo cambia de un animal a otro.La determinación precisa del tiempo de gestación transcurrido se hace menos segura con el avance de la gestación.

Mecanismo del daño 8 ¿Cómo y dónde ocurrió la herida? 8 Manejo y pronóstico. Poco valor antiséptico. Evaluación y estabilización del paciente.12 horas.Para el manejo de heridas tomar en cuenta: 1. Evaluación general del paciente Maniobras Preliminares A A A A Proteger la herida (en lo posible cubrirla lo antes posible). 8 Estimar cantidad de tejido dañado. Fx). Conclusión: Sólo usar en heridas sucias. c Povidona yodada. ¿Agua oxigenada? A A A A A Esporicida.05% 1:40). Mínima potencia bactericida. Lavado de la herida 1. Solución salina estéril 3. Poca multiplicación bacteriana. 3. .5% (diluir para heridas abiertas al 0.01% 1:9). Bacterias invaden tejidos. 2. Soluciones antisépticas c Diacetato de clorhexidina 0. Diagnósticos complementarios si es necesario. Extensión del daño 8 Evaluar la viabilidad del tejido (ej. 3). Daña el lecho capilar al 3% (vol. Tiempo de la herida 8 Importante las primeras 6 . 8 Herida contaminada/Limpia. Soluciones jabonosas c Gluconato de clorhexidina. Contaminación desde el momento del trauma 0 – 6 horas Contaminación mínima. Bacterias comienzan a dividirse. Mayor a 12 horas Herida infectada. 2. c Peróxido de hidrógeno. c Povidona yodada al 1% (diluir en heridas abiertas al 0. 4. Finalmente tratamiento de la herida. 6 – 12 horas Contaminación significativa.

c Sin riesgo de isquemia. A Como manejo inicial hacer un lavado con alta presión con una solución salina isotónica estéril o simplemente agua corriente calentada (500 a 1000 ml). Conclusión: Heridas mayor de 6-8 horas. contracción y reepitelización. Por lo general la contaminación ocurre durante la manipulación de la herida. Los antibióticos sistémicos están indicados si existe elevado riesgo de bacteriemia o infecciones diseminadas. contaminación e infección: c Cierre primario retardado c Cierre secundario c Cierre por segunda intención. A Hacer una tricotomía de la zona lesionada. Recordar principios de Halsted para la síntesis de tejidos A A A A A A A Mínimo trauma quirúrgico. A Cierre primario retardado c Luego de 3-5 días de tratamiento de una herida abierta. c Heridas de menos de 6 horas y mínimo traumatismo. A Se puede utilizar en el lavado povidona yodada o clorhexidina. Preservación de adecuada irrigación. A Se debe eliminar el tejido desvitalizado. Técnica quirúrgica aséptica. Prolija hemostasia. A Todo esto para un arrastre mecánico de los microorganismos. c Áreas de abundante piel y generalmente son heridas pequeñas de miembros. c Síntesis post-granulación. . Obliteración del espacio muerto. Mínima tensión de tejidos. Aproximación precisa de tejidos. Heridas abiertas A Las heridas deben ser cubiertas con un apósito limpio y seco. Flora cutánea. c Heridas limpias contaminadas. c Síntesis pre-granulación. A Cierre secundario c Más de 5 días de tratamiento de una herida abierta. con traumatismo mayor.¿Antibióticos? Las heridas con una contaminación mínima dentro de las 6 a 8 horas de la lesión pueden ser higienizadas y cerradas sin la necesidad de administrar antibióticos. antibiótica y cicatrizante Síntesis de la herida A Cierre por primera intención o primario c Heridas limpias. Staphylococcus sp. A Aplicación de pomada antiséptica. A Cierre por segunda intención c Por granulación.

Aplicar una solución de yodo mayor al 7% genera una especie de curetaje. Un absceso maduro presenta un centro fluctuante y periferia firme. conocer estos datos es importante a la hora de establecer el tratamiento. además de presentar dolor a la palpación de este. puesto que se debe eliminar el contenido presente. los cuales son delimitados a través de las células del sistema inmune. con aumento de la temperatura en el centro de este. cataplasmas. Un absceso se genera cuando hay presente un agente infeccioso o un foco de necrosis. sin bacterias). Punción exploratoria. Diagnostico diferencial Hematoma. se produce una destrucción del tejido circundante. Absceso inmaduro: Se debe dejar madurar. luego se drena y se trata como absceso maduro. . Evolución de absceso inmaduro a maduro en aproximadamente 4 a 6 días. referido al drene del absceso y el tejido adyacente. Un absceso inmaduro tiene un centro firme y periferia fluctuante. por lo que será necesario hacerlo madurar. esto se logra mediante aplicación de calor. harina o linaza caliente. En estas condiciones no es posible tratarlo. Signos clínicos: inspección y palpación. específicamente por la acción de los leucocitos. neutrófilos y macrófagos. por sus efectos irritantes sobre los tejidos. Luego se debe hacer una curación local con un antiséptico como la clorhexidina o soluciones de éter ya que eliminan el contenido que pudiera estar inmaduro. luego se hace el curetaje para eliminar la membrana piógena. sin haber un aumento de la temperatura a nivel local ni dolor a la palpación de este. seroma (tejido inflamatorio). mediante el uso de guateros. De 4 a 6 días  se produce la destrucción tisular y celular  se establece un medio anaeróbico  bacterias vivas y muertas en conjunto con el tejido vivo y muerto  pus  se involucra parte del tejido fibroso  formación de tejido secretorio por parte de la cápsula. la forma más correcta de hacerlo es aumentando la temperatura. Tratamiento Absceso maduro: Lo recomendado en primera instancia es el drenaje del absceso. Diagnostico Anamnesis (algún tipo de trauma). Se pueden encontrar a nivel superficial o más profundo.Abscesos Cavidad neoformada que posee en su interior un contenido de tipo infeccioso (material muerto). neoplasia (en algunos casos hay contenido necrótico. circunscrito por tejido fibroso el cual constituye la cápsula del absceso. de ésta manera se evitan las recidivas. Patogenia Inoculación de las bacterias  inflamación local  migración de leucocitos  por acción de las enzimas líticas generadas por las bacterias.

mientras que todo lo que se aleja del centro se conoce como abaxial. El Pie El pie incluye a toda la región que se encuentra por debajo de la articulación del menudillo y está compuesto por dos dedos. . et al 2005). 2004). denominándose esta como articulación interfalangeana distal. Huesos del pie Cada dedo posee 3 huesos principales. denominándose esta como articulación interfalangica proximal. Existen además otros huesos pequeños llamados sesamoideos cuya función fundamental es actuar de guías para los tendones. mientras que el extremo distal de la primera falange se articula con el extremo proximal de la segunda falange. la falange medial (2ª) y la tercera falange o distal. mientras que la cara posterior del pie delantero se denomina superficie palmar y en la extremidad posterior se conoce como superficie plantar. los cuales partiendo desde arriba hacia abajo son: la falange proximal (1ª). Cuando el animal camina mal. Cuando nos referimos a un área cercana al eje longitudinal (hacia el centro) se dice que es axial. que contiene el líquido articular que permite el movimiento del tendón flexor profundo sobre la superficie del hueso navicular durante los movimientos de extensión y flexión de la pezuña. (Acuña. Ligamentos y tendones Los ligamentos conectan los huesos entre sí y son de naturaleza fibrosa y elástica. cada uno recubierto por una pezuña cornificada. (Shearer. Entre el hueso navicular y el tendón flexor profundo se encuentra la bolsa navicular. Articulaciones Son 2 las articulaciones con que cuenta cada dedo: la articulación interfalangeana proximal y la articulación interfalangeana distal.Patologías pódales Anatomía del pie bovino Todas las estructuras que conforman el pie están encargadas de dar soporte y distribuir. así como amortiguar. El extremo proximal (cercano al centro del cuerpo) de la primera falange se una al metacarpo (en la extremidad anterior) o al metatarso (en la extremidad posterior) en la articulación del menudillo. Los ligamentos más importantes son los cruzados. (Acuña. et al 2005). el peso del animal a la vez que absorber el impacto que representa el apoyo en el suelo. éstos comienzan a estirarse y desplazarse provocando inflamación y cojera. 2004). El hueso navicular (conocido también como sesamoideo distal) se fija a la tercera falange mediante tres pequeños ligamentos y también a la segunda falange mediante los ligamentos colaterales. (Shearer. Existen varios que se entrecruzan y están encargados de prevenir el desplazamiento de los dedos. La cara frontal o anterior del pie recibe la denominación de lado dorsal. El extremo distal de la segunda falange forma una articulación con el extremo proximal de la tercera falange. que en su conjunto son los huesos falangeanos.

que se ubica paralelamente a la banda coronaria y también se desplaza a razón de 5 mm mensuales. Hay dos tipos de tendones. Esta en general. los tendones ponen en contacto hueso con músculo. El rodete funciona como una bomba cuando la segunda falange hace presión sobre las estructuras distales durante la marcha. está cubierta por un estrato externo llamado periople. . Zona coronaria. 2004).Los tendones son similares a los ligamentos en su composición. B. talones y línea blanca 2. los ligamentos articulares y la parte terminal de los tendones flexores y extensores. la parte distal de la segunda falange. (Acuña. el hueso navicular. Por debajo de la banda coronaria se encuentra el rodete coronario que es un conglomerado de tejido elástico y vasos sanguíneos. Estos están recubiertos por una vaina fibrosa que los protege y lubrica. pero mientras que éstos conectan hueso con hueso. la axial es más fina que la abaxial y no juega el papel de la axial en la superficie de apoyo. junto a la parte distal de la pezuña. 2004). Capsula córnea (epidermis) a. 2004). lo que nos permite calcular cuando le animal ha sufrido el estrés que le ha causado la aparición del surco. la bolsa podotroclear. 1) La pezuña comprende la cápsula córnea y todo lo que ella contiene. que se modifica en localizaciones específicas para formar el rodete coronario y la almohadilla plantar (Acuña. La pared abaxial se une con la axial en la curvatura anterior del estuche córneo. La epidermis modificada del estuche córneo (queratina) se genera en la banda coronaria a razón de 5 mm mensuales. los flexores (posteriores) y los extensores (anteriores). La pezuña se encuentre comprendida por: 1. ayudando a la perfusión de la sangre en el corion. El primer impacto al caminar es recibido en la zona abaxial de la unión bulbo-pared y rápidamente transfiere el peso a las demás áreas de soporte. representa una afección grave y dolorosa. lo que se percibe como pequeñas rugosidades en la pared. (Acuña. Zona parietal o pared. Cápsula córnea (epidermis) A. La suspensión temporal de formación de sustancia córnea determina la aparición de una ranura o surco. Pezuña (fig. que se genera en la unión piel-estuche córneo. Zona parietal o pared El borde distal de la pared abaxial del estuche córneo es la verdadera superficie de apoyo. Incluye la falange distal o tercera falange. (Acuña. Suela. Cuando esta vaina es lesionada aparece la inflamación y las bacterias pueden provocar una infección llamada tendinitis. Corion (dermis) 1. 2004). Estas rugosidades divergen hacia los talones demostrando una tasa de crecimiento más rápido en esa región. Zona coronaria El estuche córneo es la continuación epidérmica de la piel por debajo de la banda coronaria la que. El estuche córneo también envuelve el corion vascular así como el tejido subcutáneo.

2004). espinoso. lúcido. córneo. 2. existiendo puentes arteriovenosos (shunts) que controlan el flujo sanguíneo en la red capilar lo cual asegura la regulación de la presión sanguínea durante el apoyo. (Acuña. Corte anatómico del pie bovino . Las láminas sensitivas y El corion de la suela. blanco a amarillento son indicativos de que esta ocurriendo un episodio de laminitis. También es común la erosión de los talones debida a diferentes causas (dermatitis). El corion es extremadamente vascularizado. que pueden dilatarse por la acción de fibras musculares muy suaves. La parte periférica de la suela se adhiere a la pared a través de la línea blanca. lo que generalmente se asocia con dolor.C. paralizan este sistema de regulación de presiones originando reacciones en cadena que llevan a la laminitis. Se ha sugerido que las sustancias tóxicas. Es la base germinativa del casco dividiéndose en estratos: granuloso. protege a la denominada almohadilla plantar. 2004). Coronario. En la pezuña normal. Los talones pueden mostrar un sobrecrecimiento debido a la falta de apoyo. que es el amortiguador en el momento de la absorción del peso. Suela: la suela continúa casi imperceptiblemente la capa córnea de los talones. Figura 1. (Acuña. talones y línea blanca Talones: la sustancia córnea de los talones es delgada y flexible. Los cambios de color normal. La línea blanca abaxial empieza en los talones y termina en la punta o ápex donde comienza la línea blanca axial que llega hasta el espacio interdigital. al actuar sobre estos músculos. Otro mecanismo de control lo representan los cuerpos glomerulares que también son puentes entre arteriolas y vénulas. Línea blanca: la línea blanca es la unión entre la suela y la pared. Suela. la sustancia córnea de la suela en la unión con la de los talones es más fina que hacia la punta (muy importante en el recorte funcional). Corion (dermis) El corion se subdivide en cuatro: w Periople.

Tiloma): Reacción proliferativa de la piel interdigital.. enf. de las mucosas). (Acuña 2004). Savey. a cargo de J.Clasificación de las patologías pódales En reuniones de especialistas del pie bovino. se arribó a un acuerdo en la denominación de las lesiones pódales. Pododermatitis circunscripta (Ulcera de suela): Reacción local del pododerma con erosión de la córnea. realizadas en Utrecht (1976). que por lo general afecta a más de un miembro. Toussaint Raven y A. Durante una reunión llevada a cabo en Alfort (Francia) por expertos internacionales en podología de rumiantes. Dermatitis verrucosa: Lesión proliferativa de la piel dorsal o plantar del dedo. Viena (1982) y Alfort (1984) se establecieron denominaciones que unificaron definiciones aceptables para identificar una terminología que en lo previo era diversa y heterogénea. las afecciones pódales deberían clasificarse de la siguiente manera: Enfermedades de la región digital Flemón coronario. C. en zona específica de la suela. E. Espinasse: M. con formación de una masa dura. Skara (1978). Dermatitis digital: Ulceración superficial de la piel en contacto con la córnea del pie. Pododermatitis séptica (traumática): Inflamación séptica difusa del pododerma plantar. 2004). aftosa. relacionada a la dermatitis interdigital.D. Flemón interdigital: Inflamación aguda y difusa del tejido conectivo subcutáneo de la región interdigital. Alteraciones de la región digital Alteraciones de la dermis (corion). asentadas mediante la publicación del atlas denominado “Enfermedades del pie bovino y ovino”. el mismo define: Dermatitis interdigitales: Inflamación de la piel interdigital sin extensión a los tejidos profundos. Clasificación Internacional De acuerdo a las orientaciones sugeridas por el profesor Paul Grenough (citado por Acuña. k Pododermatitis aséptica difusa (laminitis). Weaver. Dermatitis digital.M Thorley. Erosión de los talones: Pérdida irregular de sustancia córnea bulbar en forma de surcos profundos. Fisuras longitudinales y transversales: Fisuras de la sustancia córnea (muralla) que pueden ser longitudinales o transversales. Enfermedades sistémicas con repercusiones digitales (F. Limax. Hiperplasia interdigital (Callo. Pododermatitis asépticas difusa (laminitis): Inflamación difusa del pododerma. Dermatitis interdigital. .

Clasificación Etiológica Metabólicas Laminitis Primarias Mecánicas Hiperconsumo Hipoconsumo Cuerpos extraños Contusiones Hematomas Soluciones de continuidad Ambientales Dermatitis digital Dermatitis interdigital Flemón coronario Úlceras de suela Úlcera de punta Secundarias Enfermedad de la línea blanca Doble suela Erosión de talones Artritis interfalangeana distal Osteítis Complicaciones Flemón retroarticular Tenosinovitis Pododermatitis séptica Tabla 1: Clasificación de las enfermedades pódales del bovino. flemón retroarticular. 1. Flemón Coronario (foot rot) Es una lesión necrótica. w Pezuña en tirabuzón. fiebre y anorexia junto a claudicaciones muy marcadas (fig. (Acuña 2004) Enfermedades infecciosas del pie Dentro de estas patologías encontramos: Flemón coronario (foot rot). w Erosión de los talones (erosio ungulae). w Enfermedad de la línea blanca. originada en el espacio interdigital. w Fisuras verticales. w Artritis séptica de la articulación interfalangeana distal. k No asociadas a laminitis w Fisuras horizontales. w Absceso retroarticular. Alteraciones de la epidermis del espacio interdigital k Hiperplasia interdigital (callo. w Hemorragias de la suela. 2). Dermatitis interdigital. hiperplasia interdigital. aguda o subaguda. Dermatitis digital (enfermedad de mortellaro).Alteraciones de la cápsula córnea k Asociadas con laminitis w Pododermatitis circunscripta (úlcera de suela). . Complicaciones: artritis de la articulación interfalangeana distal. w Doble suela. 2004). w Úlcera de punta (toe ulcer). limax. Los principales signos son: dolor. tiloma) (Acuña.

Por inoculación experimental es posible provocar la enfermedad solo con F. En nuestras condiciones y principalmente en sistemas lecheros. 2. necrophorum. 4. las instalaciones viejas o sucias y la maceración de la piel debido a la permanencia prolongada en zonas donde existe acumulo de barro. pero puede ser endémica en sistemas intensivos de producción (feedlot). germen oportunista. usualmente en forma esporádica. excrementos y orina. Observar: Rehúsa apoyar el miembro afectado por el dolor intenso. Etiología y patogenia Es necesaria una lesión en la piel interdigital como prerrequisito para la infección. 3). Las lesiones traumáticas y microtraumas por cuerpos extraños en el espacio interdigital.. Hay fiebre. La maceración de la piel por el barro. el flemón coronario tiene una prevalencia mayor al 10%. . las heces o la infección por Dichelobacter nodosus habilitan puertas de entrada para el Fusobacterium necrophorum. El inicio es agudo con cojera intensa. rara vez en los miembros anteriores o en más de una extremidad. Inflamación pon encima de la corona. provocan lesiones de la piel. 3. etc. Factores predisponentes La presencia de agua estancada alrededor de los bebederos y la proximidad de otros animales afectados con lesiones necróticas abiertas que diseminan los gérmenes. necrótico-purulento y maloliente (fig. Autores australianos describen al flemón coronario como la tercera enfermedad podal que requiere atención veterinaria en regímenes pastoriles. Signología 1. Generalmente aparece en un miembro posterior. salas de ordeño con pisos ruinosos. Los suelos mal conservados de las salas de espera. la presencia de piedras en los callejones de entrada y salida de la sala de ordeño. Separación de los dedos (fig. Los traumatismos producidos por piedras. En 12 horas la piel interdigital se rompe. inflamación alrededor de la corona y hacia el menudillo. apareciendo un exudado seroso. En un primer estadio se afecta la piel interdigital y las pezuñas están muy abiertas por el edema. espinas. presente en las heces de bovinos y ovinos.Prevalencia Tiene distribución a lo largo de todo el mundo. anorexia y decúbito prolongado. 4).

Diagnóstico Es muy común que todo tipo de claudicación sea definida por los productores como flemón y. Inflamación de la región digital con separación de los dedos. un examen cuidadoso del espacio interdigital nos permite un diagnóstico correcto. Tratamiento La mayoría de los animales tratados a tiempo se recuperan en pocos días. Temperatura corporal elevada. cambiando diariamente la solución ha demostrado ser una terapia excelente. durante 3 días. vía intramuscular. La presencia de un cuerpo extraño produce una signología muy similar al flemón coronario. sin embargo. el uso de antibióticos en forma indiscriminada sea frecuente. . la ausencia de un diagnóstico correcto implica consecuencias graves. El uso de botas especiales con una solución tibia de oxitetraciclina. Se obtienen buenos resultados con el uso de penicilina G. durante 3 días. sin embargo. Casos avanzados de dermatitis interdigital o digital muestran una figura clínica semejante a la del flemón. es preferible el tratamiento local intravenoso en las venas digitales con oxitetraciclinas. El uso de sulfas (trimetropin-sulfadoxina) intravenoso puede ser una buena elección. no obstante. Lesión típica del interdígito. por lo tanto. pero se recomienda duplicar la dosis. Claudicación intensa. El veterinario debe proceder al examen cuidadoso con el animal bien sujeto y diferenciar esta afección de otras patologías pódales.

2. tal como ocurre en las explotaciones intensivas. Dermatitis Interdigital Es la inflamación de la epidermis interdigital provocada por infección bacteriana. La humedad elevada y las malas condiciones higiénicas son factores predisponentes. 2004). Puede comprometer a diferentes extremidades al mismo tiempo. que lleva a claudicaciones más graves. Limpiar más a menudo las deyecciones. Prevalencia Es de distribución mundial. Esta afección ha sido descrita en todo tipo de estabulaciones y manejos. pero con prevalencia más elevada cuando las condiciones higiénicas son deficitarias. Los primeros signos de la dermatitis interdigital son la exudación y rotura de la piel entre los dedos. 4. La morbilidad puede ser del 100% y la prevalencia del 50%. siendo el Bacteroides nodosus el germen más comúnmente aislado. Pediluvios frecuentes. Cuando es crónica provoca también erosión de los talones. intentar identificar posibles agentes traumáticos. el resultado es un flemón o la artritis de la articulación interfalangeana distal con muy mal pronóstico (fig. 2. Además se aíslan espiroquetas. 1978. En estabulación fija sólo afecta a las extremidades posteriores. 1977). Es muy común en ganado estabulado cuyas condiciones de manejo e instalaciones pueden jugar un papel determinante.(Acuña. La irritación constante provocada por la enfermedad es la principal causa de los callos interdigitales (hiperplasia interdigital). Las bacterias colonizan y alteran la integridad de las células epidérmicas pero no pasan la membrana basal.Prevención 1. el borde entre la piel y el tejido córneo de los talones es destruido por acción proteolítica. no obstante. con formol al 5%. bacteria presente en el tracto intestinal. . si la infección continúa. Desinfectar las camas con cal. 3. En regímenes pastoriles es habitual encontrar dermatitis interdigital en cabañas de animales de carne. (Egerton y Laing. Etiología Es una infección bacteriana provocada por anaerobios gramnegativos: Dichelobacter nodosus (también aislado en piel sana) y Fusobacterium necrophorum. Thorley y col. Arreglar frecuentemente las camas en las estabulaciones. con un olor sui-generis. Si el problema se agrava. En los casos agudos la inflamación es superficial y casi sin signos clínicos. 5).

pero en el estadio 3 comienza la erosión de talones. ya que es en él donde hay necrosis en los talones. Los baños pódales de estacionamiento con formol al 5%. . Avance de la enfermedad. 2 veces al día durante 3 días. En los estadios 1 y 2 no hay claudicación. que se hace intensa en el estadio 6. apareciendo así la claudicación.Figura 5. son de elección en nuestras condiciones pastoriles. Tratamiento Los antibióticos parenterales no son efectivos. Los tratamientos tópicos con una mezcla de sulfato de cobre y sulfametacina (50-50) demuestran ser eficaces.

3. 4. Los antibióticos parenterales no son útiles. América del Norte y del Sur. también llamada enfermedad de Mortellaro. proximal al espacio interdigital o a la banda coronaria. por lo que se piensa que en realidad son estadios del mismo proceso. Fue descripta por primera vez en Italia por Cheli y Mortellaro y ha sido diagnosticada y reportada en toda Europa. Mejorar las condiciones higiénicas. Dermatitis Digital La dermatitis digital. Baños de pezuñas con formol al 5%. 6) (frutilla) y reactivas proliferativas (fig. 7) (coliflor).Prevención 1. Las lesiones de dermatitis digital pueden resumirse en dos tipos: erosivas-ulcerativas (fig. Recorte funcional rutinario. nos hace pensar que están involucrados agentes infecciosos. . es una inflamación contagiosa de la epidermis. pero la tendencia de la enfermedad a aparecer como brote en un rodeo. Ambos tipos se encuentran en una misma explotación en diferentes animales. Las causas no son claras. 2. (Acuña 2004). Se ha sugerido también que existen similitudes y asociaciones entre la dermatitis digital e interdigital. 3.

capillaris. Presencia constante de espiroquetas (Treponema sp).Etiología 1. organismos espirales anaerobios. Agentes etológicos precisos no determinados. . 2. 3. Signos y complicaciones Se observa una lesión circular de 0. Son lesiones muy dolorosas en sus estadios iniciales. Se han aislado grandes bacilos no invasivos en la superficie de las lesiones tales como el Dichelobacter nodosus (agente etiológico del foot rot ovino). Bacteroides fragilis. de difícil reproducción experimental. lo que lleva al animal a cambiar su apoyo de acuerdo a la zona donde se encuentra la lesión. detectados por examen histológico con tinción de plata en el estrato espinoso de la epidermis y de la dermis papilar.6 a 6 cm de diámetro en la superficie plantar o palmar de la piel. pero su papel está en discusión. adyacente a los talones y menos común en la parte proximal del espacio interdigital. B.

4. Ruta plantar. 2004). Con aspecto granulomatoso y con puntas de queratina en la piel afectada. demuestra gran eficacia. Prevención Se deben utilizar los mismos procedimientos relatados para las demás afecciones ambientales (dermatitis interdigital. mientras que en otros la legislación no lo permite. Aparecen lesiones con aspecto erosivo-reactivo proliferativo en la misma lesión. dan por resultado una infección de la articulación distal. lo levanta rápidamente y apoya en las puntas. utilizando desinfección y procedimientos de cuarentena. Los planos anatómicos de la articulación distal (articulación. (Acuña. la bolsa sinovial también es superficial y vulnerable y las pequeñas fisuras verticales asociadas a infecciones secundarias desencadenan la artritis. La utilización de antibióticos sistémicos está en discusión. Olor penetrante. Formas reactivo-proliferativas. Es la más común. que usualmente están erosionados. Lesiones circulares de 0. Complicaciones de las enfermedades infecciosas I.6-6 cm. Se utilizan también vendas con oxitetraciclinas o germicidas tópicos en las lesiones. estructuras sinoviales y tejidos blandos) son muy susceptibles a la localización bacteriana. superficie roja propensa a sangrar y dolorosa al tacto. (Acuña 2004) . Polimorfismo. Alopécica pero con los bordes cubiertos con pelos hipertróficos. dejando secar la primera aplicación para recién después proceder a una segunda. No siempre hay cojera. flemón coronario). Ruta dorsoabaxial.La afección presenta diversas formas: Formas erosivo-ulcerativas. Las infecciones o traumas que suelen producirse en la piel dorsal del espacio interdigital por lo general invaden la bolsa sinovial de la articulación. ésta se limita a la piel afectada. tratando de evitar el apoyo en los talones. Cuando las afecciones de la línea blanca (más adelante) en la zona abaxial de la suela se fistulizan hacia la corona y no se procede a los tratamientos indicados. La infección ingresa a la articulación por tres rutas principales Ruta interdigital. adelanta el miembro afectado. Artritis de la articulación interfalangeana distal Es una afección común en bovinos. es extremadamente vulnerable. En algunos países se emplean los baños pódales con antibióticos. Debe resaltarse que la introducción de animales sanos en rodeos afectados debe llevarse a cabo con sumo cuidado. En condiciones pastoriles no hay experiencia al respecto. que al ser subcutánea. Tratamiento El uso de oxitetraciclinas en aerosoles tópicos en dos tiempos. a fin de controlar la enfermedad. En la zona abaxial de la corona. Rara vez hay inflamación de la zona.

Aparecen zonas decoloradas (amarillentas) y débiles. Cuando las lesiones son grandes deben ser extirpadas. II. la cual forma una masa dura que ocupa el espacio interdigital. (Acuña. Laminitis (fig. de manera tal que no queden restos del callo. úlceras de suela. Hiperplasia interdigital (Callo interdigital-limax-tiloma) Es la reacción proliferativa de la piel interdigital. (Acuña. Enfermedades fisiopatológicas 1. La cojera depende del tamaño de la lesión y cuando ésta es pequeña. 2004). 2004) III. la producción de sustancia córnea no es normal. puede ser tratada con cáusticos como el nitrato de plata. para salir en la parte posterior o sea en el bulbo del talón. El ganado Hereford es muy susceptible a esta afección y compromete a reproductores adultos con incidencia mayor en sus miembros anteriores. de punta de dedo y alteraciones de la línea blanca. usándose anestesia regional intravenosa e interviniendo a fondo. los cuales producen cambios inflamatorios y degenerativos que alteran la unión dermis-epidermis del pie (unión corion-estuche córneo). Como consecuencia de estos procesos. Flemón retroarticular Los bulbos de los talones de diferentes tamaños nos brindan el diagnóstico de esta afección. la aplicación de antibióticos locales y el empleo de un taco ortopédico en el dedo sano.El tratamiento de la artritis de la articulación interfalangeana distal es quirúrgico y comprende dos técnicas como son la amputación y artrodesis. . a la vez que hemorragias en la suela y los talones. Se origina en trastornos de la microcirculación. Si el posoperatorio es correcto. la intervención es de buen pronóstico. El tratamiento del flemón retroarticular siempre es quirúrgico y comprende el drenaje utilizando un estilete tipo trocar y un tubo de drenaje fenestrado. El trocar es introducido en la corona y debe atravesar el pie tangencialmente a la segunda falange. Diariamente se introducen por la sonda solución salina y antibióticos. Se debe vendar con antibióticos y tópicos y proteger la herida de infecciones secundarias. 10) Es la inflamación difusa del corion o tejido sensitivo de la pezuña.

trombos y. necrosis. 13). tanto en los tejidos como en las paredes de los capilares. comenzando la fase 2 (fig. la producción de sustancia córnea. isquemia. lo que lleva al edema. es el llamado zapato chino. con vasodilatación y parálisis de las paredes de los vasos que producen detención del flujo sanguíneo. Cuando las alteraciones relatadas se hacen difusas y crónicas.La laminitis se desarrolla mediante las siguientes fases: Fase 1 Comienza con alteraciones en la micro circulación del pie. 11) se abren y el flujo de sangre no llega a los tejidos. Estos trastornos determinan el deterioro de la unión dermis-epidermis y el consiguiente fallo del aparato suspensor del pie. 14). Fase 3 Luego de 4 a 6 semanas comienzan a aparecer lesiones en la cápsula córnea. es de poca calidad y aparecen surcos en la pared anterior. La separación de la unión dermis-epidermis determina la de la línea blanca. Las úlceras se manifiestan al bloquearse la producción de sustancia córnea por necrosis en un punto determinado (úlcera de suela o típica o de punta) (fig. estrés. y comienza la trasudación de líquidos. surgiendo la posibilidad de infecciones ascendentes (enfermedad de la línea blanca). traumatismos. Fase 2 La rotación hacia abajo y el hundimiento de la tercera falange comprimen el corion de la suela y los talones originando más daño por hemorragias. Las hemorragias se hacen visibles como manchas en la suela y cuando son lo suficientemente grandes determinan la aparición de dobles suelas. descenso en el pH sanguíneo. Se produce hipoxia. hemorragias. Las anastomosis arteriovenosas se abren en respuesta a la acción de la histamina y sustancias histaminosimiles. la que tiende a la concavidad. 12). . principalmente en animales adultos. finalmente. con excepción del dolor y la cojera (fig. trombosis y finalmente necrosis. Los shunts arteriovenosos (fig. Es importante recalar que para el clínico no hay nada visible en esta fase.

Estas se ensanchan y aplanan apareciendo ranuras horizontales. . La laminitis puede ser clínicas (agudas. inflamación. apretado por dos tejidos duros: el hueso y la pared. Hay enrojecimiento. Son más frecuentes en animales de primera parición. Las más comunes y alarmantes son las formas subclínicas pues pueden afectar a gran parte del rodeo (lechería). En los ganados lecheros tienen mayor incidencia en la primera lactancia y durante los primeros 30 a 60 días luego del parto. 10). Forma crónicas No hay signos generales. pero comunes en los animales jóvenes de engorde (feedlot). crónicas) y subclínicas. Los cambios en las paredes de las pezuñas se hacen evidentes a través del tiempo. Se nota rigidez de los miembros con intenso dolor y rechazo a caminar. causadas por episodios irregulares en el crecimiento córneo. El recorte de pezuñas frecuente es el único tratamiento. tratando de sustraer el apoyo en el dedo externo y pasarlo al interno (fig. 15) El intenso dolor producido por la laminitis se explica por el concepto de sándwich del corion (tejido blando). En el bovino las formas agudas son esporádicas al igual que las crónicas. Observar la separación de los miembros posteriores. Las lesiones del tejido laminar sensitivos son las mismas descriptas para la forma aguda de la laminitis. Algunos animales permanecen parados con la columna arqueada. sensibilidad y calor en la banda coronaria.Signos clínicos y lesiones (fig. Formas agudas Son generalmente esporádicas. los que sólo aparecen en la pezuña. tratando de juntar sus cuatro miembros. pero evolucionan en forma más gradual y los signos de incomodidad son menos obvios.

Cuando se separan los animales con más problemas y se llevan al potro para su inspección no se encuentran lesiones visibles hasta no realizar el recorte de pezuñas. las dobles suelas. Textura blanda y de color amarillenta de la queratina. se observa úlcera de punta y hemorragia en zona de úlcera clásica. Aparecen lesiones significativas por reducción en la calidad y dureza de la queratina de la pezuña. Al levantar el miembro.Formas subclínicas La laminitis subclínica del bovino ha sido descripta hace más de 20 años y el origen de la enfermedad aun es discutido. Hemorragias visibles en la suela con pigmentación de la queratina y hemorragias en forma de estrías. donde se incluyen causas tales como nutrición. la enfermedad de la línea blanca. Es común que el técnico sea consultado por rodeos con dificultades en la marcha: los animales no se desplazan con comodidad. . de punta y de dedo. genética. pasando al terapéutico. Los hallazgos pueden ser esquematizados en: 1. Luego del recorte se comprueban hemorragias en zonas de úlcera típica y en la de punta. previo al recorte no se observan alteraciones. con invasión e infección bacteriana de la pezuña afectada. Al progresar con el recorte. que se desgasta y corta fácilmente con los cuchillos de recorte de pezuñas (legras). Tal como lo muestra la secuencia fotográfica (fig. se observan las lesiones que muestran las figuras. Figura 16. Estas lesiones son: las úlceras de suela o típica. 2. pero no hay signos evidentes de cojera. manejo. conducta animal y el medio ambiente. las fisuras horizontales y verticales. 17). dedo interno con úlcera de talón. nos encontramos con una úlcera de punta desarrollada. En el dedo externo del miembro posterior derecho (A). La pobre calidad de la queratina predispone a un incremento en la tasa de desgaste lo que además es exagerado en condiciones pastoriles que inducen a la aparición de lesiones secundarias. Las evidencias indican que la dieta por sí misma no es el factor más importante y se la considera como una dolencia multifactorial. B.

3. por reblandecimiento del tejido córneo y separación de la línea blanca. (Acuña. Incremento en la incidencia de úlceras de la punta de la pezuña y abscesos plantares. 2004) Patogenia de la laminitis .

por debajo del sobrecrecimiento. La erosión de los talones y la dermatitis interdigital pueden complicar el proceso al provocar alteraciones en el apoyo. En los miembros anteriores es más común su aparición en los dedos internos. Los toros padres de cabaña que no son sometidos a recorte funcional periódico sufren de esta lesión con bastante frecuencia. La prevalencia de la úlcera de suela se incrementa cuando los animales son alimentados con dietas de altos niveles de concentrados o de proteínas. Toussaint Raven en sus estudios acerca de la biomecánica del pie bovino postuló que los animales maduros soportan más peso en sus dedos externos (miembros posteriores) que en los internos por lo que la presión mecánica ejercida en el corión. típica o de Rusterholz y de talón (fig. en condiciones de confinamientos. Las lesiones bilaterales son frecuentes y en general están asociadas con sobrecrecimiento de pezuña. Prevalencia La úlcera de suela afecta uno o ambos dedos externos de los miembros posteriores de animales pesados. . Es común encontrar sobrecrecimiento excesivo de la suela en los dedos externos y. la úlcera. Ulcera de la suela típica o de Rusterholz Definición La úlcera de suela es una lesión específica. el cual se encuentra comprimido entre la suela y el proceso plantar de la tercera falange. A. Pododermatitis circunscripta Existen tres sitios de localización de las úlceras de suela: de punta. 18). localizada en la región donde se unen la suela con los talones más cerca del margen axial que del abaxial. al determinar la formación de sustancia córnea de mala calidad. La lesión se repara con tejido de granulación que sale hacia fuera por el orificio de la lesión. adyacente al proceso plantar de la tercera falange. origina una zona de necrosis isquémica.2. siendo los lecheros los más susceptibles. mientras que alimentos ricos en fibras y bajo nivel de proteínas se asocian con menos cojeras. predispone a la lesión y su ubicación. Signos La mayoría de los casos ocurren en los dedos externos de los miembros posteriores. Etiología y patogenia En la actualidad se piensa que la laminitis subclínica. indican la presencia de factores mecánicos y anatómicos.

(Acuña. en los casos en que las alteraciones son tan graves que no permiten la colocación del taco. A veces encontramos una extensión de la suela que cubre la zona. 19B). pueden aparecer úlceras en ambos dedos y el tratamiento indicado sería la colocación de una herradura de caballo abarcando ambos dedos. pero al hacer el recorte la lesión se hace visible. sin embargo. .El grado de la cojera depende de la gravedad de la lesión. Los tacos se deben colocar haciendo coincidir su parte anterior con la punta de la pezuña. En casos graves. Tratamiento El uso de tacos ortopédicos de madera o plástico es el tratamiento de elección para sustraer el peso del dedo afectado y transferirlo al dedo sano. Los suplementos (tacos) pueden ser de PVC (fig. Diagnóstico diferencial La enfermedad de la línea blanca. las suelas hemorrágicas y la laminitis agudas son fácilmente diferenciables mediante un examen cuidadoso. En los estados más avanzados. la que puede variar desde una decoloración del área sensible a la presión hasta una perforación circunscripta. Acuña prefiere el uso de antibióticos por inyección regional intravenosa. 19A) o bien de madera (fig. Diagnóstico Con el animal en el potro el diagnóstico es muy sencillo. En opinión de Acuña no es recomendable el uso de vendajes ni de astringentes tipo sulfato de cobre que retardarían el desarrollo de la córnea nueva. 2004). el tejido de granulación hace protrusión a través del orificio y la infección del corion origina diversos grados de separación de la suela. siendo su función la misma: desplazar todo el peso del apoyo hacia el dedo sano a fin de sustraerlo en el dedo afectado. Cuando la lesión es purulenta se aconseja el uso parenteral de antibióticos. siendo de elección la oxitetraciclina y la lincomicina. pues la lesión es visible en la mayoría de los casos.

2. Prevalencia Es sin lugar a dudas la lesión más importante en animales lecheros de primer parto en condiciones pastoriles y está asociada a la laminitis subclínica. hemos observado que la úlcera de punta de dedo representa la lesión más comúnmente encontrada en las vaquillonas. donde el régimen es pastoril pero complementado por concentrados y ensilados. La etiopatogenia de la úlcera en punta se relaciona con tres factores principales: 1. Separación tanto axial como abaxial de la línea blanca y en la punta del dedo. luego de 15 a 60 días posparto. presentándose dos tipos de lesiones: un simple seño en la zona 1. 3. Hiperconsumo de la suela. Lesiones En las condiciones pastoriles en las que se manejan los rodeos en los principales países productores lecheros en Sudamérica. al seleccionar los gérmenes de la putrefacción los transforma en enemigos difíciles de combatir. Estudios realizados por acuña en establecimientos lecheros de la cuenca tradicional de Uruguay se encontró que la prevalencia de esta lesión es mucho más importante que la de la úlcera de suela. Rotación hacia abajo y delante de la tercera falange lesionando la suela en su parte anterior. 20) Definición Lesión localizada en la punta del dedo en la que el daño de la dermis está asociado a una zona circunscripta de hemorragias y necrosis. Ulcera de punta de dedo (toe ulcer) (fig.B. Comparando las prevalencia de una y otra lesión se observa la diferencia entre los regímenes intensivos y los pastoriles. el cual luego de explorado muestra tejido de granulación y que en general responde muy bien a la desinfección local con agua oxigenada y la aplicación de un taco ortopédico en el dedo sano y una segunda lesión donde hallamos compromiso óseo con osteólisis y secuestros óseos y en donde la anaerobiosis. .

buscando desplazar la superficie de apoyo hacia los talones. debe previamente realizarse el curetaje y la extracción de todos los tejidos necróticos. Estas patologías se explican por el cambio producido en la superficie de apoyo plantar. que determina la hiperextensión del flexor profundo y su rotura (fig. úlceras de suela en zona típica (fig. presentándose en algunos complicaciones como la hiperextensión del tendón flexor profundo en sus dedos externos. Para los animales que presentan lesiones en sus dos dedos. encontrándose complicaciones después de los 30 días y la observación de signos de laminitis subclínica (20 a 30 días posparto) nos hace pensar que esta afección esté presente complicando más aún el cuadro. En animales que se recuperan es frecuente el hallazgo de deformaciones por rotura del tendón flexor profundo y la aparición de úlceras en la zona típica por alteraciones en la superficie de apoyo. además de la aplicación de tacos ortopédicos. 21B-C). puede utilizarse tacos Easy block. pero los resultados no son satisfactorios. Tratamiento Para la recuperación de los animales con lesiones se recomienda aplicaron de tacos ortopédicos.Las lesiones iniciales aparecen luego de los 15 días posparto. Signos clínicos Los animales en el comienzo del proceso sólo muestran un andar cuidadoso y lento. ordenándose reposo en lugar seco durante 5 días. recortados en sus puntas. . Los ejemplares con lesiones graves. seguido por la introducción de torundas de algodón embebidas en agua oxigenada y cerrando la solución de continuidad con el pegamento de la resina Demotec. pero cuando el caso se agrava se presentan claudicaciones importantes que incluso pueden determinar un decúbito permanente y la muerte del animal si no se realizan los tratamientos correspondientes. que provoca la úlcera en zona típica o de Rusterholz. así como el reiterado apoyo de los talones. 21) y osteólisis de la tercer falange.

. 2004) C. Ordeñe en lotes separados de vacas y vaquillonas. 5. el que debe separar los animales que comienzan a modificar su marcha a fin de establecer tratamientos individuales. cuando las lesiones evolucionan con alteraciones óseas de la tercera falange. 3. Establecer medidas para contrarrestar los factores herramienta preventiva. Se han informado prevalencias menores en regímenes pastoriles. sin embargo. la terapia es más difícil y de mal pronóstico. sin embargo. lo que incluye: 1. con formol al 5%. Pastoreo de las vaquillonas en lugares cercanos a la sala de ordeño hasta su aclimatación. 4. 22). siendo la zona abaxial de los talones de los dedos externos la más frecuentemente afectada (fig. en experiencias de Acuña la enfermedad de la línea blanca es de alta prevalencia en reproductores de carne (asociada a laminitis) y muy frecuente en vaquillonas lecheras luego del parto. 2. Uso de pediluvios de estacionamiento (5 minutos) 1 vez por semana. de riesgo demuestra ser la mejor Preparto de vaquillonas separado de las vacas adultas. Afección de la línea blanca Definición Está caracterizada por la desintegración de la unión entre la pared y la suela y su penetración por cuerpos extraños.Prevención Las lesiones iniciales son de buen pronóstico si se tratan en tiempo y forma. (Acuña. Prevalencia Es una lesión muy común y reportada como causa habitual de cojera en los sistemas intensivos de producción. pero las lesiones con compromiso óseo son de muy mal pronóstico y de acuerdo a los análisis de los factores de riesgo es la laminitis subclínica la que aumenta la gravedad de la afección. El tratamiento precoz e inicial de las lesiones prueba ser efectivo. Mantenimiento de caminos e instrucción al encargado del arreo.

Descarga en la zona de unión de suela talón. También las largas caminatas y malos caminos. sólo superada en prevalencia por la úlcera de punta. de muy mal pronóstico. se encuentra dolor a la percusión pero en los casos graves la pezuña esta caliente y el animal tiene mucho dolor. 3. 2. pudiéndose observar salida de pus a nivel coronario o separación de la suela en los talones. . Diagnóstico El recorte de pezuñas muestra las lesiones. Es muy común que no se logre el diagnóstico sin realizar el recorte que visualice las lesiones. por ello los procesos inflamatorios del corion originan separación a nivel de la línea blanca. 23). La complicación más grave es la infección de la articulación distal y los abscesos retroarticulares. Enfermedad de la línea blanca. Es común encontrar separación de la línea blanca sin complicaciones al realizarse el recorte de pezuñas.Etiología y patogenia La separación dermis-epidermis (laminitis) resulta en un ensanchamiento y separación de la línea blanca. pero se debe ser muy meticuloso en su exploración ya que fácilmente pueden ser mal interpretadas. 1. Descarga en la banda coronaria. Al separarse la línea blanca es fácilmente penetrada por cuerpos extraños apareciendo infecciones que se fistulizan y que pueden tomar tres rutas (fig. recorte curativo. Signos clínicos Se afectan en general los dedos externos de los miembros posteriores y la enfermedad permanece sin signología aparente hasta que se desarrollan los procesos infecciosos. Penetración en la bolsa navicular originando la infección de la articulación distal y los abscesos retroarticulares. siendo ésta la de mayor prevalencia. determinan que los talones presionen y la línea blanca tienda a separarse. La sustancia córnea de la línea blanca es de menos consistencia que la de la suela o la pared. Esta afección es muy frecuente en vaquillonas. como es usual en regímenes pastoriles. En los casos no complicados. Figura 23.

Las dobles suelas se descubren al realizar el recorte funcional y las claudicaciones que originan van de moderadas a graves. El tratamiento indicado es la eliminación total de la suela desprendida y colocar un taco ortopédico en el dedo sano. 2004). lo que provoca dolor. La bibliografía referida a estos casos es muy escasa (Greenough.Tratamiento Consiste en dar drenaje de los trayectos fistulosos y la eliminación de cuerpos extraños y tejidos necróticos. 2004) 3. está formada por el perioplo que se proyecta en el margen de la banda coronaria y la piel. 24). (Acuña. al igual que la aplicación de un taco ortopédico para evitar el dolor. Fisuras verticales Definición Es la separación vertical del perioplo y la sustancia córnea de la banda coronaria que se extiende distalmente en distintas variables. Doble Suela Esta lesión se produce al interrumpirse la formación de sustancia córnea de la suela lo que generalmente va asociado a un episodio de laminitis (fig. representando la cutícula del dedo humano. 1. La banda coronaria es una estructura separada de la pared. Lesiones de la pared de la pezuña Las principales lesiones que afectan a la pared de la pezuña son: las fisuras verticales (sand crack) y las horizontales y algunas anormalidades genéticas o adquiridas tales como la pezuña en tirabuzón. 2001). . La remoción de un trozo elíptico de pared es muy recomendable para la obtención de un buen drenaje. (Acuña. Es común encontrar objetos extraños (piedras) entre las dos suelas.

Este dato es importante en la epizootiología de las enfermedades pódales. la deshidratación. En experiencias de Acuña es una afección bastante común en reproductores de carne (Hereford. las laminitis y las deficiencias de elementos traza (oligoelementos) tienen importancia en el desarrollo de la afección.). extendida a lo largo de la pezuña desde la pared axial a la abaxial (fig. remarcándose su baja prevalencia en ganados lecheros. sin embargo. El papel de los elementos traza es discutido. Las causas continúan siendo discutidas. M. Es recomendable hacer un corte en V con la tenaza de cascos con el fin de sustraer apoyo en la parte afectada. 25). Charolais) mayores a 3 años.La comunicación de la literatura internacional es escasa. cuando se ha producido la lesión en el animal. Figura 25. pudiendo llegar a la superficie de apoyo (fig. (Acuña 2004) . Tratamiento Muchas fisuras verticales en toros de carne suelen ser benignas y no necesitan tratamiento (no hay claudicación).UU. En algunos casos las fisuras pueden infectarse y en esta situación es conveniente recortar los bordes con el uso de la parte curva de la legra a fin de facilitar el drenaje y luego colocar sustancias astringentes y bacteriostáticas en la lesión. (Acuña. Aberdeen Angus. siendo los dedos laterales o externos de los miembros anteriores los más comprometidos. Fisuras verticales. La lesión se ubica generalmente cerca del centro de la pared dorsal del casco. demuestra su importancia en la salud de la pezuña (Socha. Al conocer la tasa de crecimiento de la pezuña (5 a 6 mm mensuales) podemos calcular por medición de la distancia de la corona hasta la fisura. Etiología y patogenia Las fisuras horizontales nos indican que un episodio de estrés ha afectado al animal (Greenough). 26). la suplementación con cinc y cobre en estudios realizados en los EE. pero hay acuerdo en que los traumas. Etiología y patogenia La lesión comienza como una o más fisuras pequeñas que se extienden distalmente a través del corion perióplico y la banda coronaria. Fisuras horizontales La fisura horizontal es una depresión de profundidad variable. 2004) 2.

. Los factores predisponentes a estas lesiones son: Ablandamiento de la sustancia córnea de la suela por exceso de barro y humedad. 27). agujas. en la que la pared abaxial sobrecrece desplazando a la suela axialmente y formando un tirabuzón. del cemento en las superficies de espera o racionamiento (cemento muy abrasivo). es más dura y como la pared crece con más rapidez que la suela puede llegar a tener esa tendencia al encorvamiento que forma la pezuña en tirabuzón (fig. Riesgos de cuerpos extraños como lo son el agregado de balastro (grava) en los caminos. Pezuña en tirabuzón Es la deformación de la cápsula córnea del dedo. vidrios. Fisuras horizontales 3. En condiciones pastoriles con largas distancias recorridas son muy comunes las suelas muy finas. En los animales de carne la suela es típicamente más inclinada que en los lecheros. 2004) Lesiones mecánicas y traumáticas de la suela La sustancia córnea de la suela puede ser dañada por el consumo excesivo que se produce debido a las superficies abrasivas y por cuerpos extraños como piedras. Se considera que esta afección tiene alta heredabilidad. clavos. (Acuña.Figura 26. etc. El arreo de los animales sin los cuidados necesarios y con prisa. Laminitis subclínica. En general estas lesiones son esporádicas y dependiente del estado de los caminos. Largas distancias caminadas hacia los pastoreos. La corrección de este problema requiere de mucha experiencia en el recorte como para llegar a formar una superficie de apoyo plana y correcta.

la mayoría afectan a los miembros posteriores. A diferencia de la articulación coxofemoral. El animal trata de aliviar la sobrecarga del dedo externo alargando la base de apoyo del bípedo posterior y acercando los garrones. sin embargo. y la forma de la pezuña es producto de la tasa de crecimiento vs. Se aconseja el uso de tacos ortopédicos. la de desgaste. Cuando sale el pus no es conveniente continuar explorando la lesión a fin de no favorecer la contaminación. La legra debe ser afilada en su curvatura con una lima fina y la incisión se debe hacer para producir un corte cónico. (Acuña. cuándo y cómo hacerlo? El 90% o más de las cojeras en el ganado lechero involucran a las pezuñas. Cuando ocurren son más comunes en las pezuñas interna o medial. Esto explica la menor prevalencia de problemas pódales en miembros anteriores. Los miembros posteriores del bovino están conectados a la pelvis a través de la articulación coxofemoral. Esto crea una estructura esquelética muy rígida para soportar sus cuartos traseros. Esta carga oscilante irrita al queratógeno que reacciona formando más sustancia córnea. . Hay mayor flexibilidad en la disposición anatómica del esqueleto y los tejidos blandos del hombro (articulación escapulo humeral). Es recomendable la inyección de antibióticos (pomos intramamarios) en el lugar de la lesión. a razón de 5 mm mensuales. 2004) Biomecánica del pie y recorte de pezuñas (recorte funcional) ¿Por qué. la exploración con la parte curva de la legra. pero generalmente no es posible. Luego de años de investigación. la distribución de peso dentro y entre las pezuñas se modifica. pero se debe lavar y cepillar muy bien la suela y luego con el lado sin filo de las legras. Cuando el animal camina. dejando de lado errores de manejo y nutricionales.El diagnóstico es muy simple. De ellas. y esos cambios son mayores en las pezuñas laterales o externas. Toussaint Raven. La biomecánica de la superficie de apoyo en el ganado bovino ha sido estudiada en forma muy completa en el libro “Cattle footcare and claw trimming”. hay otros factores responsables de las afecciones pódales. o sea que el dedo externo crece más y soporta más peso. pasarlo por la superficie solear para localizar algún otro cuerpo extraño. del profesor holandés E. la zona donde se ubica el cuerpo extraño. con lo que continua irritándose y formado más queratina. los miembros anteriores están conectados al tronco del animal a través de tendones y ligamentos que amortiguan los efectos de una distribución variables de peso entre las pezuñas. el dedo externo seguirá soportando más peso. Observando los animales por detrás se visualiza que la distribución del peso es esencialmente la misma en las 4 pezuñas de los miembros posteriores. y pese a este acomodamiento. en el caso de cuerpos extraños como clavos o piedras. Esta prevalencia nos indica que. El crecimiento de la pezuña es relativamente lento. los animales deben permanecer confinados en un lugar cómodo por un mes. En casos de suelas hemorrágicas y muy finas. particularmente la pezuña lateral o externa. La situación de los miembros anteriores es muy diferente. El tratamiento de estas lesiones incluye. sus conceptos acerca de la superficie de apoyo del pie y el efecto de las condiciones del alojamiento (pisos duros) han aportado mucho a nuestro conocimiento actual.

4. más marcado en las vaquillonas. se desarrolla más lentamente y el desgaste es mayor pues la superficie de apoyo es más grande. De los miembros posteriores la que primero recortamos es la pezuña interna o medial por ser la más pequeña y normal. El resultado es el alargamiento de la punta y la caída de los talones. PASO 2 Tomando la pezuña interna como modelo y sosteniendo ambas pezuñas a nivel. Los objetivos del recorte son: 1. Esto es habitual en la estabulación. manteniendo plana la parte de la superficie que recibe el peso corporal. . Determine la diferencia en el grosor de la punta de ambas suelas (no puede lograrse si las paredes frontales no están rectas) y rebajar el exceso de suela de la pezuña externa. En los talones la pezuña es más blanda. Despejar los talones y el espacio interdigital para evitar zonas de pobre circulación de aire (anaerobiosis) que favorecen el crecimiento de bacterias. dando por resultado una suela más gruesa. Establecer un reparto equilibrado de pesos en cada pezuña y entre las dos pezuñas de cada miembro. el cual debe ser preservado. Tomamos una medida de 7. Procedimiento para el recorte de pezuñas PASO 1 Comenzamos por la pezuña interna. Al igual que el ser humano. que desarrolla callos en la superficie de apoyo.5 cm y utilizando las legras hacemos el rebaje de la suela en dirección al talón. excepto en aquellos casos en que esté sobredimensionado. Reconocimiento del estado de las pezuñas del rodeo y corrección de las lesiones pódales en su estadio inicial. Evitar la concentración de presiones en aquellas zonas críticas que pueden conducir a incomodidad o cojera. También la suela o planta experimenta el sobrecrecimiento.5 cm de largo desde el comienzo de la parte dura de la pared hasta su punta y lo que sobra se corta con una tenaza en forma perpendicular a la suela. reducir el largo de la punta de la pezuña externa al mismo nivel de la interna. Este corte sirve también para observar el espesor de la suela que no debe ser mayor de 0. lo que podemos comprobar colocando el mango de la legra a lo ancho y a lo largo de la suela y la pared. El área de soporte del peso debe ser plana por todo el pie y a lo largo de la pared externa. mientras que en las explotaciones pastoriles predomina el consumo excesivo de pezuña. 3. El grosor de la suela de la pezuña externa debe ser igualado al grosor de la interna. crece más rápido y tiene una tasa de desgaste menor. debemos evitar en lo posible el recorte del talón de la pezuña interna. 2.El sobrecrecimiento se manifiesta en la punta de la pezuña donde ésta es más dura. los bovinos producen por reacción más queratina en la superficie de apoyo. Como el talón de la pezuña externa tiende a ser más grueso. La dinámica de crecimiento se exagera en los animales que han sufrido laminitis o se alojan sobre superficies duras como el cemento.

. con diferencias en la altura de los talones de más de 1 cm (talón de la pezuña externa). PASO 4 Igualar la altura de los talones. Si hay contusión en la zona axial o de úlcera típica. Igualar el nivel de los talones luego de determinar la diferencia de grosor entre las pezuñas externa e interna. los que además de dicho crecimiento tienen en la mayoría de los casos deformaciones que deben ser corregidas para garantizar un apoyo normal. encontrándose diferencias notorias en la superficie de apoyo. Modelar los huecos axiales en los 2/3 posteriores de la pezuña respetando el tercio anterior. Es común encontrar úlceras de suela debajo de esos sobrecrecimiento. Garantizar la expulsión de detritus al espacio interdigital y disminuir la presión en la proyección de la tuberosidad flexora de la tercera falange. Sea el propósito recortar regularmente las pezuñas para remover el exceso de crecimiento. Paso 6 Garantizar el alivio de peso. PASOS 5 Y 6 Son considerados métodos terapéuticos o curativos y se aplican cuando son necesarios. lo que determina aplomos incorrectos y predisposición a las cojeras. el objetivo más importante debe ser el restablecimiento de la distribución adecuada del peso corporal entre las pezuñas.PASO 3 Dar concavidad a la suela adyacente al espacio interdigital. Si con el paso 5 no es suficiente para evitar el peso a la pezuña interna. En reproductores de carne el sobrecrecimiento es frecuente luego de los 3 años de edad. 1. conservando el área plana establecida en el paso 2. 2. Si hay grietas en línea blanca. lo cual facilita su recuperación. Facilitamos así la circulación de aire en el espacio interdigital. o como parte del tratamiento de una cojera. si es posible. se coloca un alza en forma de taco ortopédico. De esta manera el peso es transferido a la pezuña interna y se descomprime la externa que al no apoyar no duele. el sobrecrecimiento se observa sobre todo en animales adultos o en aquellos que han sido afectados por cojeras. desde el talón hasta la punta de la pezuña. Paso 5 Rebajar la altura del talón en los dos tercios posteriores de la pezuña afectada. En animales lecheros y en condiciones pastoriles.

es rápido (3-5 minutos) por encima de los 25ºC y lento por debajo de los 15ºC. 2004) . Los tacos de madera pueden ser aplicados en cualquiera de los dedos. Mezclar hasta obtener una pasta tipo masilla colocándola en la superficie del taco que será adherida a la suela. Presionar firmemente el taco a la suela. (Acuña. En las condiciones pastoriles de América del Sur. Para los tacos de plástico se coloca el líquido en el mismo taco. transfiriéndolo hacia el dedo sano. 29). por lo que en esta situación el líquido debe ser calentado alrededor de 50ºC. Para ello se utilizaron tacos de madera o de plástico de los que hay gran variedad en el marcado. el sobrante de pasta deberá ser moldeado a la pared de la pezuña. al ser colocado el taco aplicar una fuente de calor tipo secador de pelo. se le agrega el polvo e inmediatamente se coloca sobre el dedo (fig. tiene como finalidad aliviar el peso soportado por el dedo afectado. los tacos de madera deben ser un material duro.Uso de tacos ortopédicos Esta técnica. El fraguado de la pasta varía de acuerdo a la temperatura ambiente. En un pote de mezclado colocar la resina y agregar el líquido según las instrucciones del fabricante. aplicada desde hace bastante tiempo. Cuando la pasta está completamente dura el proceso ha finalizado. La aplicación del taco es sencilla pero debe seguir una rutina para evitar fracasos. donde se coloca el taco (fig. Para tacos de madera: Limpiar y aplomar con discos abrasivos la suela donde se colocará el taco. 28). mientras que los de plástico sólo sirven para un dedo (derecho o izquierdo). que soporten el andar de los animales y no se desgasten durante el período que están colocados (alrededor de 1 mes).

Las observaciones de los animales deben hacerse en una superficie plana que provea buen piso para las vacas. El recorte debe hacerse por una persona competente con la meta de volver a dar a las pezuñas un soporte de peso y conformación funcionales (Shearer. El uso de la calificación de locomoción es efectivo para una detección temprana de desórdenes de la pezuña. Este sistema es intuitivo y. al caminar la postura de la Cojera leve espalda es arqueada. Condición clínica Normal . Descripción de los Scores de locomoción según Sprecher. 2005). Su paso es un poco anormal. Una o más patas descansan del peso. por tanto. Se para o camina con postura de espalda arqueada. monitorear la prevalencia de cojeras. fácil de aprender e interpretar. Se para o camina con postura de espalda arqueada. al. con especial énfasis en la postura de su espalda. comparar la prevalencia y severidad de las cojeras entre rodeos e identificar vacas individuales para un recorte de pezuña funcional. Se para con postura de la espalda plana. Cojera severa puede negarse o costarle mucho pararse. Scores 1 2 3 4 5 Descripción Se para y camina con postura de la espalda plana. Su paso es normal. Pasos cortos con Cojera una o más patas. Espalda arqueada. et. Tabla 2. Las vacas con calificación 2 o 3 deben ser examinadas y recortadas para prevenir problemas más serios. 1997. Pasos cortos con Cojera moderada una o más patas. El animal se niega a soportar peso en alguna pata.Calificación de locomoción del ganado lechero La Calificación de Locomoción se basa en la observación de las vacas paradas y caminando.

Puntaje de locomoción del Ganado Lechero. et. Sprecher.Imagen 30. . al. 1997.

de Bs. Esta bacteria está dotada de un fuerte poder proteolítico. El Dichelobacter Nodosus. que favorecen la difusión de putreccina. La acumulación de barro y paja entre las pezuñas favorece el crecimiento dando condiciones anaeróbicas óptimas para la multiplicación de estos gérmenes. Su sobreviva en el suelo no excede las 2 semanas. Ambos gérmenes conviven en las lesiones y se benefician mutuamente. Además se ha identificado la producción de aminas tóxicas (ptomainas). Veterinarias . 1992). Las proteasas. Los agentes asociados agravan y complican las lesiones. | Facultad de Cs. elastasas. Necesita de humedad y de una temperatura superior a los 10 ºC. responsable del olor desagradable y característico de algunas patologías pódales (Gourreau.Microorganismos contaminantes asociados a algunas patologías pódales Los microorganismos más comúnmente hallados en algunas patologías son: Bacterias w w w w w w w Fusobacterium Necrophorus Dichelobacter Nodosus (Bacteroides Nodosus) Espirocheta Penortha Streptococcus sp. Walter Esteban Fernández | Tesina de Grado Universidad Nac. provocando una severa inflamación. Prevotella Bivia Campylobacter fragilis Bacteroides Fragilis Fusobacterium Nucleatum Fusobacterium Mortiferum Espiroquetas k Treponema Dentícola k Treponema Phagedenis k Treponema Médium/Viccentii k Treponema brennaborense k Treponema natophilum k Bordetella Burgdonferi El Fusobacterium Necrophorum y el Bacteroides Melaningogénicus son causantes de Dermatitis Interdigital y son habitantes normales del tubo intestinal de los rumiantes (anaerobio). del Centro de la Pcia. al avanzar en los tejidos profundos del pie. As. Staphilococcus sp. anaerobio estricto. siendo muy abundantes en la naturaleza. es una bacteria Gram positiva. El reservorio de gérmenes lo constituyen los animales afectados. 1972). Corinebacterium pyogenes Bacteroides Melaningogenicus w w w w w w Prophyromonas spp. gelatinazas y polisacarasas degradan toda la estructura de la pezuña y la articulación involucrada. Las moscas domésticas que toman contacto con lesiones interdigitales pueden coadyuvar a la diseminación de la Dermatitis Interdigital (Texereau.

se realizó un estudio en 50 rebaños lecheros.Prevalencia de cojeras en vacas de 50 rebaños lecheros del sur de Chile N A Tadich 1*. provincial y total de vacas cojas y la prevalencia predial y total de las distintas patologías. respectivamente. Con respecto a la severidad de la claudicación. Lesiones de Muralla (10. Se determinó la prevalencia predial. 9.9% claudicación grado 2. Resumen Con el objetivo de determinar la prevalencia predial de claudicaciones. en un 43. seguida por las Lesiones de la Línea Blanca (15.3%. La provincia de Osorno. la prevalencia en Valdivia fue similar a Llanquihue. En relación a los miembros afectados. Los datos obtenidos fueron ingresados en una ficha individual para cada vaca y posteriormente fueron incorporados como variables numéricas a una planilla EXCEL y analizados mediante el programa estadístico SPSS 8. un 53. un 31.8%.8% y 10. Universidad Austral de Chile. Fax: +56-63-221354. tuvo la prevalencia más baja (6.7% de los casos estaba afectado el miembro posterior derecho.9% grado 3 y un 2. Las cuatro patologías más frecuentes fueron: las Deformaciones Crónicas de la Pezuña (19. 1* Casilla 567.0%). Aquellas vacas que presentaban algún grado de claudicación se le examinaron los cuatro miembros en forma individual. La prevalencia predial promedio fue de 9. En la visita se observó el desplazamiento de todas las vacas en ordeña. La pezuña más afectada fue la lateral del miembro posterior derecho con un 27%.0. E Hettich 1. seguida por la lateral del miembro posterior izquierdo con un 25.4%).4% el miembro posterior izquierdo. Ciencias Veterinarias. un 11. entre abril y julio de 2003. Universidad Austral de Chile. Chile. Valdivia. Email: ntadich@uach.1%.cl 1 Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias. La prevalencia total encontrada en este estudio fue más baja que la de otros estudios nacionales.8%). Fac.4% de las vacas presentaba claudicación grado 1. el tipo de lesión y el grado de claudicación que presentaban las vacas. siendo 1 una cojera leve y 4 una cojera muy grave. G van Schaik 2. pertenecientes a tres provincias de la Décima Región (Valdivia. 2 Instituto de Medicina Preventiva. y similar a las descritas para otros países con condiciones de manejo y climáticas semejantes a la de nuestro país. Fac. Los rebaños fueron visitados una sola vez.7% el miembro anterior derecho y en un 7.9%) y Doble Suela (10. Se observaron 7501 vacas lecheras. un 38. en un 10. Osorno y Llanquihue).9%). Ciencias Veterinarias. . Financiado por proyecto FONDECYT 1040176. Es necesario educar a los ganaderos acerca del efecto de las cojeras para la producción y bienestar animal.2% el anterior izquierdo. El grado de claudicación se clasificó en una escala de 1 a 4.8% grado 4.

Sprecher y col 1996. Las claudicaciones se presentan. La mayoría de los autores concuerda que.3% y un 46. Münzenmayer 1997. También disminuye la materia grasa y la proteína total de la leche en comparación a las otras vacas que tienen la misma edad y etapa de lactancia (Tranter y Morris 1991). donde las prácticas de alimentación. más intenso es el. pierden peso y disminuyen la producción de leche entre un 20 y un 50%. y la producción total de leche puede disminuir en 750 litros (Edwards 1980). en el 75% al 90% de los casos. En condiciones extremas una vaca puede reducir su consumo de alimento y agua para evitar el dolor durante su desplazamiento (Greenough y col 1997). Tranter y Morris 1991. Kossaibati y Esslemont 2000. Algunos autores han informado prevalencias de un 11% (Ebert y Araya 1970). que cuanto mayor es la interrupción del movimiento normal. Distintos autores han determinado reducciones en la producción de leche que van desde 1. debemos considerar otros aspectos tales como. Rajala-Schultz y col 1999) hasta 360 kilos en lactancias estandarizadas de 305 días (Green y col 2002). Fitzgerald y col 2000. La disminución de la producción de leche es mayor en vacas de dos o más lactancias (Warnick y col 2001). Vermunt y Parkinson 2002). Dewes 1978). Las cojeras son consideradas como afecciones multifactoriales. Además de la disminución de la producción de leche. mayor cantidad de eliminación de animales. menor performance reproductiva.6%. . los procesos infecciosos. y presentan problemas en la detección de sus estros (Rehbun y col 1980). Vermunt y Parkinson 2002). Greenough y col 1997. respectivamente. Vermunt y Parkinson 2002). Acuña 2002.8% a un 7% en Nueva Zelanda (Cagienard 1973. La importancia de las cojeras radica en su efecto sobre el bienestar del animal y por las pérdidas económicas debido al malestar que producen (O’Callaghan 2002. En Chile existen escasos estudios acerca de la prevalencia de las claudicaciones en vacas de lechería. la genética y el comportamiento.Introducción Las cojeras en las vacas son un problema importante. tanto animal como humano. La incidencia total de cojeras es mayor en la lactancia temprana. O’Callaghan 2002). los signos de dolor son evidentes y es razonable asumir. las lesiones claudicógenas se ubican en los dedos. Las vacas con cojeras prolongadas permanecen la mayor parte del tiempo echadas. un 5% en Israel (Bargai 2000) hasta un 30% en USA (Hernández y col 2001 y 2002). representan factores de riesgo (O’Callaghan 2002). susceptibilidad a otras enfermedades y mayor cantidad de leche rechazada producto de la presencia de residuos de antibióticos utilizados en los tratamientos (Esslemont 1990. el medio ambiente. generalmente después del parto. eliminación prematura del animal del rebaño. siendo sólo precedidas por los trastornos reproductivos y las mastitis (Vermunt 1992. mal aprovechamiento del alimento o menor consumo de éste. entre la segunda y 12ª semana (Dewes 1978. O’Callaghan 2002). En las vacas cojas. mientras que Delpin (1985) y Vidal (1986) encontraron prevalencias de un 31. Alrededor del 85% afectan a las patas traseras y en un 85% de los casos a la pezuña lateral (Russell y Rowlands 1982.5 litros por día en las primeras semanas (Warnick y col 2001. Las prevalencias indicadas para otros países varían desde un 3. Enevoldsen y Gröhn 1990.

y el costo anual en que se incurre producto de la dermatitis digital en California se estima en 12 millones de dólares (Greenough y col 1997). Material y métodos Se estudiaron 50 rebaños lecheros de la Décima Región. a los cuales se les envió una carta o se les contactó telefónicamente. Durante la visita se inspeccionaron todas las vacas en ordeña (n = 7501). 17 granjas en la provincia de Valdivia. En base a los antecedentes expuestos y a la falta de información nacional que permita determinar la magnitud del problema en Chile los objetivos de este estudio fueron: determinar la prevalencia predial de vacas cojas en 50 rebaños lecheros de la Décima Región. 17 en la provincia de Osorno y 16 en la provincia de Llanquihue. Las lecherías fueron visitadas por una sola vez durante el estudio.000. Se privilegió a aquellos rebaños que tenían entre 100 y 300 vacas en ordeña. y las pérdidas de la industria lechera en el Reino Unido se estiman en US$ 30 millones por año (Kossaibati y Esslemont 2000. determinar la prevalencia de las distintas lesiones causantes de cojeras en las vacas de estos rebaños y el grado de claudicación de las vacas examinadas. En Canadá las lesiones podales en el ganado lechero alcanzan a US$ 10 millones de dólares. cuando éste existía en el predio. O’Callaghan 2002). El tamaño muestral fue determinado con una prevalencia esperada de un 10%. Los rebaños variaron en tamaño (70380 vacas masa) y en su localización geográfica. para esto se consideró la ubicación geográfica de los predios en cada provincia. un nivel de confianza de un 95% y una precisión de un 5%. la facilidad de acceso a estos. durante el período de abril de 2003 y julio de 2003. . de acuerdo a un programa de visitas establecido de común acuerdo con el propietario o encargado del predio y el veterinario asesor. La colaboración de los propietarios fue solicitada a través de sus veterinarios asesores. El grado de claudicación se clasificó de acuerdo al arqueamiento del lomo del animal y al grado de apoyo de dicho miembro al desplazamiento y a la estación. En Australia el costo estimado es de 45 dólares por vaca coja/año. para determinar la presencia de alguna de ellas con una claudicación de alguno de los miembros. explicándole el objetivo del trabajo. La selección de los rebaños fue por conveniencia.Las pérdidas anuales en un rebaño de 100 vacas pueden llegar a US$ 2. Canadá y el Reino Unido se determinó que el costo por vaca coja anualmente llega a US$ 389 (Bargai 2000). Las vacas que presentaban algún grado de claudicación fueron separadas del rebaño e introducidas al brete de examen de pezuñas. En un estudio realizado en Estados Unidos. el interés de los propietarios por participar y el número de animales en ordeña. y sometidas a un examen clínico de cada uno de sus miembros para diagnosticar el tipo de lesión presente. anualmente.

1%. La vaca rehúsa levantarse o caminar por iniciativa propia y prefiere el decúbito. Las alteraciones crónicas de la pezuña incluyen la pezuña en tijera. pezuña en tirabuzón. demostrando una claudicación manifiesta al desplazamiento. el tipo de lesión encontrada y la ubicación de la lesión. el número del arete de la vaca examinada.0. éstas se agruparon de acuerdo a la zona de la pezuña que afectaban. pero arqueaba el lomo al caminar. por ejemplo.3%. Se determinó la prevalencia predial de vacas cojas. lo que interpretamos como una claudicación evidente. el grado de claudicación. La disminución de la fuerza de apoyo se hace más evidente. del predio. fisura horizontal.El método para determinar el grado de claudicación de la vaca se basó en la pauta descrita por Sprecher y col (1996): Claudicación de Grado 1: la vaca se encontraba parada normalmente. y la vaca intenta no apoyar el miembro afectado. En la figura 1 se observa que las prevalencias provinciales están en el rango de 6. Los datos registrados en la ficha individual se ingresaron como variables numéricas a una planilla Microsoft® Excel XP. la fecha de visita. Resultados La prevalencia promedio total de vacas cojas en los 50 rebaños lecheros fue de un 9. . Los resultados se presentan en forma de cuadros y figuras. La prevalencia promedio total se calculó como el promedio de las prevalencias prediales. Claudicación de Grado 4: es una claudicación severa. El animal prácticamente no apoya el miembro afectado y se le dificulta el movimiento. Claudicación de Grado 2: la vaca al estar parada o caminando arqueaba el lomo. siendo más alta en la provincia de Llanquihue y la más baja en la provincia de Osorno. Distribución de la prevalencia promedio provincial y total de vacas cojas en 50 lecherías de la Xa Región. Para una mejor clasificación de las lesiones y disminuir el número de diagnósticos.4 a 10. Así. pezuña larga y laminitis. desprendimiento de muralla y la herida de muralla. También. el miembro y pezuña afectada. La vaca presenta una claudicación apenas perceptible al desplazarse y trata de disminuir la fuerza de apoyo con el miembro afectado. las lesiones de la muralla incluye alteraciones como son: fisura vertical. Claudicación de Grado 3: existe dificultad para caminar. Para el análisis estadístico de los datos se utilizó el programa estadístico SPSS 8. Los hallazgos fueron registrados en una ficha individual en la que se incluían los datos del propietario. Es una claudicación grave. se determinó la prevalencia de las distintas patologías en los predios visitados. pezuña en zapatilla. FIGURA 1.

foot-rot (1%).7%). dedo amputado (0. FIGURA 3. La figura 2 presenta las lesiones podales diagnosticadas en el total de vacas examinadas en este estudio. FIGURA 2.2%) y fístula plantar (0. En Osorno estos valores estuvieron entre 1% y un 17. . lesiones de la muralla (figura 6) y doble suela (figura 7). El grado 1 de claudicación fue el más frecuentemente diagnosticado (figura 3). En el ítem Otras.2%). absceso de rodete coronario (3.Las prevalencias prediales para cada provincia tuvieron valores amplios. las lesiones de la línea blanca (figura 5). se agruparon aquellas patologías con una prevalencia ≤ 4% como lesión traumática de la suela que no afectaba la línea blanca (3.9% y en Llanquihue entre un 2% y un 21%. erosión de talón (3. Cabe señalar que el 14. Distribución de los grados de claudicación en vacas cojas de 50 lecherías de la décima región. absceso de tercera falange (1.1%). encontrándose en la provincia de Valdivia valores que fueron desde un 1.1%. lesiones por sobre el rodete coronario (1.7%).9%). callo interdigital (3.7% de las vacas presentaron grados de claudicación igual o superior a 3 el día de la visita al predio.4%).8%). Se puede observar que las cuatro lesiones más frecuentes en la Décima Región fueron las deformaciones crónicas de la pezuña (figura 4).1% a 36. Prevalencia de las lesiones podales en vacas de 50 rebaños lecheros de la X Región.

Hernández y col (2001 y 2002) señalan prevalencias de 30 a 31% para Estados Unidos. Der. por lo que.2% 0. En Estados Unidos algunos trabajos describen prevalencias semejantes a la encontrada en este estudio. respectivamente. Frecuencia 47 54 6 107 Porcentaje 4.4% La prevalencia total encontrada de 9. Por otra parte.6% 6. la prevalencia de cojeras no estaría influenciada por la ubicación geográfica de los predios. Iz. Ant. Delpin (1985) y Vidal (1986) llevaron a cabo estudios referentes al tema con menor cantidad de predios o vacas. En el estudio de Delpin (1985). Ebert y Araya (1970). La prevalencia del presente estudio es similar a la descrita por Ebert y Araya (1970) que encontraron que un 11% de las hembras bovinas ingresadas al Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Austral de Chile presentaban alguna alteración podal. .7% de las vacas cojas en el período invernal. Iz.4% 0. Greenough y col (1997) que señala un 16. muy superior a la del presente estudio.1% difiere con lo publicado por Delpin (1985) y Vidal (1986). Israel y Holanda con una prevalencia entre un 1.7% 5. esto podría deberse a que esos estudios tuvieron un diseño distinto para la recolección de datos.1% 43.7% Miem. muchos de los miembros examinados pertenecían a animales descartados por algún problema. CUADRO 1. se examinaron especímenes de matadero. para Australia y Nueva Zelanda. Frecuencia 257 88 38 383 Porcentaje 25.2% y un 5%.8% 3. Frecuencia 269 106 61 436 Porcentaje 27% 10. probablemente. respectivamente. el 9.8% 38.7% Miem.6% 10.2% 7.En el cuadro 1 se observa que en aquellas vacas cojas el día de la visita. que considera este número de rebaños visitados y vacas examinadas. Der. Frecuencia 28 42 2 72 Porcentaje 2.8%. Post.8% 4. entre ellos los podales. Wells y col (1993) y Warnick y col (1995) señalan prevalencias entre un 8 a un 15%. Por lo contrario. Post. la pezuña más afectada fue la pezuña lateral del miembro posterior derecho. Pezuña Pezuña Espacio Total por Lateral Medial Interdigital Miembro Miem.2% Miem.8% 8.14% encontrado en nuestro país es superior al descrito por Greenough y col (1997) para Japón. La prevalencia de nuestro estudio es inferior a la descrita por Greenough y Acuña (2002) en Uruguay (40%). seguida de la pezuña lateral del miembro posterior izquierdo con un 27% y 25. Clarkson y col (1996) señalan una prevalencia en Inglaterra de un (20%). Discusión Hasta donde es de conocimiento de los autores éste es el primer estudio publicado en Chile sobre prevalencia de lesiones podales. Ant. De acuerdo a nuestros resultados. Bargai (2000) describe prevalencias del orden 5 a 60% para el Reino Unido.9% y un 13%. Distribución de las cojeras de acuerdo al dedo y miembro afectado. y a la descrita por Cagienard (1973) y Dewes (1978) de un 7%. los cuales señalaron prevalencias de un 35% a 45%. dentro de la Décima Región. Existen numerosos estudios de prevalencia de cojeras en países desarrollados que entregan diferentes porcentajes de acuerdo a la extensión del estudio o región geográfica estudiada. pero similar a la descrita por los mismos autores para Alemania y Argentina con un 7.

la cual es más baja a la descrita por Greenough (2001) en Canadá. También. lo que podría explicar la mayor presentación de esta patología en animales jóvenes ya que éstos son sometidos a un cambio de alimentación al entrar a la vida productiva. El número de casos de esta patología corresponde al 19. que describe una prevalencia entre 17% hasta un 100%. encontró una prevalencia de un 6%. entre otras cosas.6% y 20% para el Reino Unido. deficiencias de minerales. en un estudio en vaquillas de primer parto. prevalencias del orden de 3 a 5% (Baggot 1982. De acuerdo con Greenough y col (1996). por desórdenes nutricionales (laminitis. tal como señala Chandler (1992) las alteraciones crónicas de la pezuña podrían deberse a laminitis crónicas. Collick y col (1997) describen para Australia y Nueva Zelanda una prevalencia de 39%. La prevalencia de esta alteración en los 50 predios visitados de las provincias de Valdivia. Osorno y Llanquihue fue de un 10. La prevalencia obtenida en este estudio es similar a la encontrada por Russell y Rowlands (1982) y Baggott (1982). etc.8% (figura 2). . Esta prevalencia es menor a la encontrada por Vidal (1986). Greenough 2001). Vidal (1986). La segunda lesión en importancia fueron las Lesiones de la Línea Blanca (15.). al igual que la contusión solear. que señalan que durante el período invernal.8% del total de lesiones encontradas en el estudio. Sin embargo. que en este estudio ocupó el séptimo lugar en importancia con un 4. señalan que estas alteraciones tienen una causa multifactorial. Por otro lado. esta patología se presenta con mayor frecuencia en vacas de más de cuatro años de edad. Kossaibati y Esslemont 2000). Las Lesiones de la Muralla constituyeron la tercera patología con más alta prevalencia en este estudio. cuando comenzaban el período seco. mayor a la encontrada en este estudio. Shearer 1998. demostraron el efecto de los cambios metabólicos asociados al parto y comienzo de la lactancia sobre la estructura y rigidez del aparato suspensorio dentro del casco. Según Greenough (2001).9%. pero las condiciones de estabulación juegan un rol fundamental.9%). Un aspecto involucrado en la presentación de esta patología podría ser los desórdenes nutricionales a los que se ve enfrentada la vaca durante su vida productiva. los que se producirían en la primera lactancia de la vaca y se prolongarían hasta la siguiente lactancia (Greenough 2001). 12% y 20%. Las alteraciones crónicas encontradas también pueden reflejar poca preocupación de los encargados o del propietario de la lechería en el cuidado rutinario de la pezuña. En la mayoría de las granjas sólo se trataban las vacas que presentaban cojeras clínicas. estrés o desórdenes nutricionales. en las zonas de alta pluviosidad de Australia y Nueva Zelanda. Esto se podría deber a que esta patología se presenta. en algunos predios se hacía un despalme correctivo a las vacas por lo menos una vez al año. Otros autores señalan. en un estudio hecho en tres lecherías de la Universidad Austral de Chile. Greenough (2001) concuerda con Collick y col (1997) en la variabilidad de los rangos de prevalencia para la patología. producto de desórdenes nutricionales que sufre la vaca durante su vida productiva. Van Amstel y Shearer (2001). respectivamente. la enfermedad de la línea blanca es una de las lesiones con más alta prevalencia. sólo para laminitis y pezuña en tijera. lo que incrementa la susceptibilidad de éste a influencias externas. esta enfermedad puede ser provocada por enfermedades sistémicas. Tarlton y col (2002). Otros trabajos ingleses señalan prevalencias de un 29% (Murray y col 1996.La lesión más comúnmente observada fue la Alteración Crónica de la Pezuña. ya que. la superficie en donde se desplaza la vaca tiene un efecto en la calidad de la pezuña. Esto concuerda con lo señalado por Harris y col (1988) y Tranter y Morris (1991). Collick y col (1997) describen prevalencias similares para Canadá y Francia. lo que está determinado por las condiciones de estabulación (Petersen y Nelson 1984). los cuales describen prevalencias para lesiones de la línea blanca de 15. quien para el conjunto de lesiones antes descritas entrega una prevalencia cercana al 45%. Sin embargo.

Tranter y Morris 1991).6% presentó cojeras de grado 2 a 4. no estará completamente capacitado para desplazarse libre y cómodamente y así seleccionar su alimento. producto del dolor. Collick y col 1997). La disminución en la producción de leche comienza antes de que la cojera sea detectada clínicamente y se mantiene por varios meses posterior al tratamiento de la vaca (Green y col 2002). Esto podría deberse a que el manejo de las vacas en los rebaños estudiados y las características ambientales no satisfacen las necesidades de los agentes involucrados en estas enfermedades.4%. para así evitar los perjuicios anteriormente descritos. un 53. en el supuesto que se encuentre a pastoreo.4% para los miembros posteriores y un 37. Esta prevalencia es más alta que la descrita por Vidal (1986). Rehbun y col (1980) determinaron que las vacas con cojeras crónicas permanecen la mayor parte del tiempo echadas. al momento de tratar la vaca ya ha disminuido su producción de leche y además ha sufrido un estrés importante. lo que representa una claudicación leve. pierden peso y disminuyen la producción de leche entre un 20% a un 50%. el resultado del presente estudio concuerda con lo descrito por autores extranjeros que señalan que las lesiones soleares son la causa más común de cojeras en las zonas con alta pluviosidad (Harris y col 1988. sobre todo en el caso del Foot-rot. En el caso del Foot-rot.5% para esta patología.4% tuvieron una claudicación de grado 1. mientras que en este estudio se encontró una prevalencia de 1%. En el caso del callo interdigital. Greenough (2002) señala que esta patología se produce debido a que el tejido que produce el estrato córneo de la suela cesa de funcionar por un período corto. Nuestros resultados concuerdan con Russell y col (1982).La patología denominada Doble Suela constituyó la cuarta patología con más alta prevalencia en los 50 predios lecheros estudiados (10%). lo que no concuerda con los resultados obtenidos en este trabajo. En la literatura se describen algunas patologías que tienen una alta prevalencia. la que es de alrededor de 4% (Vidal 1986. En condiciones extremas una vaca puede reducir su consumo de alimento y agua para evitar dolor durante su desplazamiento (Greenough y col 1997). Vidal (1986) también encontró que los miembros posteriores fueron los más afectados. Esta enfermedad está causada por cambios bruscos. Tranter y Morris (1991). y de corta duración en la nutrición. Un bovino que presente alguna afección podal. Por estos motivos es importante detectar y tratar a las vacas cojas lo más temprano posible. tal es el caso de la erosión de talón. Münzenmayer 1997). quedando un espacio entre ambas. el cual.6% para los miembros anteriores. lo que representa una claudicación moderada a grave. la prevalencia encontrada en este estudio concuerda con la señalada por la literatura. Enevoldsen y Gröhn (1990). Este aspecto es importante desde el punto de vista del bienestar animal porque demuestra que no existe una preocupación por la vaca coja hasta que esta cojera clínica es muy notoria. además de los problemas relacionados con la falla en la detección de estros. y el otro 46. o competir por él en caso de permanecer en confinamiento (Münzenmayer 1997). la literatura describe prevalencias de 16 a 18% (Russell y Rowlands 1982. por leve que esta sea. describiéndose en la literatura una prevalencia de 9% (Baggott 1982). esto impide a las vacas desarrollar su actividad productiva con normalidad. describió una prevalencia de 0. cuando se renueva la producción se forma una suela nueva debajo de la vieja. en un estudio realizado en tres lecherías de la provincia de Valdivia. en tanto este estudio arrojó una prevalencia de 3. pero en un porcentaje más bajo: 62. Sin embargo. De esta forma. . Fitzgerald y col (2000) y O’Callaghan (2002). Con respecto a la gravedad de las lesiones encontradas. en el sentido que los miembros posteriores son los más afectados con un 82%.

Doble Suela. . Sobre todo considerando las nuevas exigencias que se impondrán en el futuro para poder comercializar nuestros productos en mercados más exigentes.Podemos concluir que la prevalencia de cojeras en los rebaños estudiados fue menor a la reportada en estudios realizados anteriormente en nuestro país. lesiones de la muralla y doble suela. Lesión de la Línea Blanca. Lesiones de la Muralla de la Pezuña. lo que indica una claudicación severa. lesiones de la línea blanca. Sin embargo. lo que comprometería su bienestar. Deformaciones Crónicas de la Uña. Un porcentaje importante de las vacas presentaban cojeras grado 3 o 4. Las cuatro patologías más prevalentes fueron las alteraciones crónicas de la pezuña. FIGURA 6. FIGURA 5. está dentro de los rangos medios entregados por la literatura. De acuerdo a los resultados de este estudio sería necesario educar a los ganaderos para que le asignen la importancia que realmente tienen las patologías podales en la producción y bienestar animal. FIGURA 7. FIGURA 4.

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menor producción de lana. menor producción láctea. dando un resultado de 16 predios. confinamiento. la cual puede llegar a ser mayor a un 20% (Newton y Jackson. M. y fueron visitados una vez durante todo el período. por lo que se ha considerado importante hacer un estudio preliminar que permita determinar la frecuencia de presentación de las diferentes lesiones podales en algunas explotaciones ovinas de tipo familiar en la provincia de Valdivia.. La prevalencia de las cojeras varía mucho de un rebaño a otro por estar influenciadas por muchos factores tales como el clima. condición corporal (CC) deficiente y problemas de ubre. De esta forma se obtuvo un tamaño muestral mínimo de 384 ovinos. lo que disminuye la posibilidad de un mejoramiento genético (Hendy y col. 1983. Chile N. alimentación. Introducción Uno de los factores limitantes de la productividad de la empresa ovina es la alta tasa de reposición. 1984). En el Reino Unido los problemas podales. y una prematura eliminación del rebaño (Boundy. desvalorización del animal.. así como también determinar algunos de los factores de riesgo que contribuyen a su presentación. 1981). . encierro nocturno. Instituto Ciencias Clínicas Veterinarias. asumiendo una prevalencia estándar de 50% para la presentación de alguna patología podal. despalmes periódicos (Clarkson y Winter. X Región. Las explotaciones pertenecían a la provincia de Valdivia. pérdida de peso. intensificación de las explotaciones y manejos rutinarios. de acuerdo a su ubicación geográfica. Mariquina y Los Lagos. V.Prevalencia de lesiones podales en ovinos de 25 explotaciones familiares de la provincia de Valdivia. Corral. Tadich. en los rebaños de pequeños agricultores asociados al Instituto Nacional de Desarrollo Agropecuario (INDAP) de Valdivia.. los que provenían de 25 explotaciones de tipo familiar. V. dentales. Los predios se seleccionaron por conveniencia. Universidad Austral de Chile. e indirectamente producen consecuencias económicas importantes debido a un menor desarrollo. El tamaño de la muestra se calculó usando la fórmula de Thrusfield (1995). y estaban distribuidas en las comunas de Máfil. Material y métodos Se examinaron 478 ovinos de distintas edades. Una buena locomoción es necesaria para un pastoreo efectivo y una eficiencia reproductiva en todo tipo de rebaños. en el período comprendido entre mayo y septiembre de 1998. No es de conocimiento de los autores que en Chile existan investigaciones acerca de las patologías del pie del ovino. tales como. un 95% de confianza y un 5% de error. infertilidad temporal de los carneros. tamaño del rebaño y el deseo de los propietarios de participar en el estudio. Ph. D. M. M. 1984). Hernández. 1997). Las patologías podales afectan directamente el bienestar del animal. se describen como causas importantes de eliminación de ovejas en los rebaños (Watson y Buswell. 1997). edad. Para obtener el número de predios a visitar se dividió el tamaño muestral por el número promedio de ovinos (n = 24). Clarkson y Winter.

4 15.8% del total. sexo y condición corporal (Russell.0 17.5 8.0 EDAD .5. Cada miembro fue examinado individualmente.2 5. lesión circunscrita de la línea blanca.0 (Dean y col. Además se llenó una encuesta predial con datos sobre el manejo de los rebaños.8 100.2% de los ovinos presentaban una condición corporal igual o superior a 2.5 45.7%.0.7. para completar su análisis. presentando un rango de 1.7 a 3. En el cuadro 1 se observa que se examinaron prácticamente igual número de ovinos del genotipo Romney Marsh. el cual colocaba al ovino en posición sentado. Toda lesión diagnosticada clínicamente fue registrada en una ficha individual junto con antecedentes de la raza. edad (por cronometría dentaria). limpiando la pezuña para poder evidenciar las lesiones presentes y luego se procedió a despalmarla. cuerpos extraños. El 68. para exponer las cuatro extremidades. condición corporal y sexo de los 478 ovinos examinados. Las hembras jóvenes (dientes de leche y 2 dientes) constituyeron un 32.0 9. Distribución porcentual de acuerdo al genotipo. La proporción general de carneros por oveja fue de 1:23. Se agregaron las siguientes lesiones a medida que se encontraron: uña quebrada. 1990) y luego exportados a EXCEL 5.3 0. calculando la razón de desigualdad y los valores de P con un límite de confianza de 95%.8 100.Diagnóstico y clasificación de las lesiones: Para el examen se procedió a la sujeción del animal por un ayudante.2 43. uña deforme. CUADRO 1. pero algunos predios no tenían carneros y otros tenían un carnero para un escaso número de hembras.5% y las ovejas mayores (8 dientes) un 45. La condición corporal promedio de los rebaños fue 2. Análisis estadístico: Los datos obtenidos fueron ingresados al programa EPI-Info 5. lesión difusa de la línea blanca. Resultados Caracterización de los predios encuestados: El número de ovinos por rebaño varió de 7 a 53 con un promedio de 19. sobrecrecimiento de talones. Las lesiones fueron clasificadas de acuerdo a Hill y col. Los resultados son presentados en forma de promedios y porcentajes utilizando estadística descriptiva. que mestizos. las ovejas adultas (4 y 6 dientes) un 21. Para determinar los factores de riesgo se utilizó el método de c2 (chi cuadrado). 1991). doble suela y fibroma interdigital. pezuña en forma de zapatilla.3 12.. separación de la pared. Todos los predios presentaron un escaso número de ovejas de 6 dientes.6. CARACTERÍSTICA GENOTIPOS DISTRIBUCIÓN Romney Marsh Suffolk Down Hampshire Down Austral Mestiza TOTAL Dientes de leche 2 dientes 4 dientes 6 dientes 8 dientes y más TOTAL FRECUENCIA 201 39 25 1 207 473* 083 073 057 045 218§ 476* FRECUENCIA 42. edad. foot rot y lesiones granulomatosas. (1997) en: crecimiento excesivo de la pezuña.

5 11.8 100. Ningún predio utilizaba pediluvios. CARACTERÍSTICA LUGAR DE PERMANENCIA* DISTRIBUCIÓN Zonas altas (1) Zonas bajas (2) Laderas (3) 1y2 1y3 2y3 1. En el 76% de los rebaños se realizaban despalmes. pero ninguno tenía una rutina definida en cuanto a la periodicidad ni a qué animales se les realizaba este manejo.0 1. En el cuadro 2 se observa que la mayoría de los rebaños examinados se manejaban en zonas bajas.5 4. con heno Supl.5 TOTAL Machos Hembras TOTAL 18 61 71 109 130 56 23 4 472* 020 458 478 3.5 3.0 * El total de ovinos examinados fue de 478. CUADRO 2.2% y están incluidos en la categoría 8 dientes y más.8 100.9 15.5 2. con granos No encierra FRECUENCIA 3 12 3 1 1 4 1 20 5 19 4 2 2 PORCENTAJE 12 48 12 04 04 16 04 80 20 76 16 8 8 ALIMENTACIÓN EN BASE A PRADERA ALIMENTACIÓN SUPLEMENTARIA ENCIERRO NOCTURNO .2 095.1 27.CONDICIÓN CORPORAL SEXO 1. generalmente después del parto.0 4. §15 ovinos tenían boca quebrada.0 004.8 12. corresponden al 3. existiendo gran variedad en el tipo de cama utilizada.9 0.0 2.0 23. 2 y 3 Natural Natural y mejorada No suplementa Supl. Los que faltan en algunos ítemes es porque no se registró la información correspondiente.9 4. El 92% de los predios realizaba encierro nocturno. Características de manejo en los 25 rebaños ovinos estudiados.0 3. En el 80% de los casos la alimentación se basaba en pradera natural y en un 20% en pradera natural mejorada. sólo 6 de los 25 predios suplementaban con otros alimentos.

TIPO DE CAMA Gráfico 1. 1. 3 Laderas: corresponden a predios de la cordillera de la costa. CUADRO 3. Nº Nº Nº Nº LESIONES % % % % OVINOS OVEJAS BORREGAS CARNEROS PRESENTE 452 94.5 9 11. 2 Zonas bajas: corresponden a predios del llano central.4 17 4. se observa que el 94.Sin cama 13 56.C.7 Hojas de castaño 01 4. CC y raza) se encontró que las ovejas. Al separar los ovinos por categoría se evidenció que el 100% de los carneros presentaba lesiones y que las borregas eran las menos afectadas.6.9 20 100 AUSENTE 26 5. Distribución porcentual de los 478 ovinos examinados de acuerdo al número de diferentes lesiones encontradas en sus miembros.7 Piso con tarima de madera 02 8. distribuidos por categoría.6 360 95. Porcentaje de ovinos examinados.039).64 (L. comparadas con las borregas.5 72 88.04 . Presentación de las lesiones: En el cuadro 3. presentaban 2.3 DESPALMES No realiza 6 24 Una vez al año (1) 9 36 Cuando es necesario (2) 7 28 1y2 3 12 PEDILUVIOS No utiliza 25 100.6% de los ovinos presentó al menos un tipo de lesión. En el gráfico 1 se observa que el 84% de los ovinos presentó de una a cuatro lesiones diferentes. siendo siete el máximo de alteraciones encontradas.0 1 Zonas altas: corresponden a predios planos presentes en los cerros de la cordillera de la costa. pero de terrenos escarpados. que presentaron al menos una lesión en alguno de sus dedos. .7 Junquillo 02 8.5 Paja 05 21.58*) veces más posibilidad de tener lesiones podales (p < 0.1 0 0 TOTAL 478 100 377 100 81 100 20 100 Al analizar si existía una asociación estadísticamente significativa entre la presentación de al menos una lesión y los factores intrínsecos del animal (edad.

2 0.0 El cuadro 5 muestra que las lesiones de mayor presentación en los dedos de los miembros posteriores fueron: crecimiento excesivo de la pezuña.0 7.En el Gráfico 2 se observa que la patología de mayor presentación fue el crecimiento excesivo de la pezuña con una prevalencia de 90%. Los dedos de los miembros anteriores no presentaron fibroma interdigital.2 0. Prevalencia de las lesiones podales encontradas en los dedos de los miembros anteriores de 478 ovinos examinados.0 0.4% de los ovinos.9 9.3 Lesión focal de la línea blanca 5. La lesión encontrada en un menor porcentaje en los ovinos fue el fibroma interdigital (0.2 0.9 Doble suela 0. separación de la pared y lesión difusa de la línea blanca (cuadro 4).4 Cuerpo extraño 0.0 0.0 0. CUADRO 4. Las lesiones que se presentaron en mayor proporción en los dedos de los miembros anteriores fueron: crecimiento excesivo de la pezuña. lesión circunscrita de la línea blanca.7 0. lesión difusa de la línea blanca 53.7 0.4 0.1 57.0 0.1% y lesión circunscrita de la línea blanca en 37.6 11.0 12.0 1. ANTERIOR DERECHO ANTERIOR IZQUIERDO MIEMBROS Dedo lateral Dedo medial Dedo lateral Dedo medial (%) (%) (%) (%) Crecimiento excesivo pezuña 60.4%). separación de la pared y lesión difusa de la línea blanca.2 Lesión difusa de la línea blanca 10.5 0.8 1.7 14.1 55. lesión difusa de la línea blanca. En orden de importancia le siguen la separación de la pared con un 62.0 Uña deforme 0. Los dedos posteriores comparados con los dedos anteriores presentaron en mayor proporción separación de pared.5 6.0 0.1 16.6 Separación de la pared 14.3%.8 0.3 Uña quebrada 0.8 1.7 1. uñas quebradas. sobrecrecimiento de talones y fibroma interdigital. . Prevalencia de las alteraciones podales diagnosticadas en los 478 ovinos examinados.9 Pie en forma de zapatilla 0.4 15. Gráfico 2.4 0.9 18. pie en forma de zapatilla.0 0.2 Fibroma interdigital 0.6 Sobrecrecimiento de los talones 1.3 56.2 0.9 1.

Sólo en el 20% de los predios encuestados se permitía el acceso de los ovinos a praderas mejoradas. Palta y col..005) y 2.2 0.C. POSTERIOR DERECHO POSTERIOR IZQUIERDO MIEMBROS Dedo lateral Dedo medial Dedo lateral Dedo medial (%) (%) (%) (%) Crecimiento excesivo pezuña 53.03 (L. con ventas ocasionales (Hervé.39) veces más posibilidades de lesiones difusas de la línea blanca (p< 0.00083).0 1. Según Cuevas (1984) las praderas naturales en la zona sur de Chile están constituidas mayoritariamente por especies de bajo valor forrajero con producciones de 3000 Kg MS/hectárea/año. 1. Prevalencia de las lesiones podales encontradas en los dedos de los miembros posteriores de 478 ovinos examinados.5 Uña quebrada 0.3 Cuerpo extraño 0. Por otra parte.46 -4.Las ovejas adultas al ser comparadas con las borregas tenían 2. L. Los ovinos de CC igual o menor a 2 tuvieron significativamente (p < 0.5 2. 1991.88 (L.39 -0.8 16.C.91) veces más probabilidades de lesiones circunscritas de la línea blanca (p < 0.0 Sobrecrecimiento de los talones 1.3.4 0. 1. cuando la pradera produce un 5% de la producción anual (Cuevas. 0.0 0.6 0.67 (L.2 56.3 0.6 1. las que habitualmente se destinan al pastoreo de bovinos (Alomar. 1994).8) veces más probabilidades de presentar crecimiento excesivo de la pezuña (p < 0.95) menos posibilidades de presentar separación de pared que los con CC mayor a 2.02. sin suplementación (cuadro 2).5 11.8 0.8 1.2 20. 1.4 0. Hervé (1990) señala que las ovejas melliceras durante la gestación requieren de una disponibilidad no menor a 1000 Kg MS/ha.5 años.9 15.C. 1980).4. estas ovejas no alcanzan a cubrir sus requerimientos.00002).6 Fibroma interdigital 0.0 23.6 56.3 2.5 Separación de la pared 18.8 11. de esto se puede deducir que en invierno.0 0.4 0.7 23.7 18. 1998). CUADRO 5.6 Pie en forma de zapatilla 4.5 3.C.73 .82) veces más probabilidad de presentar separación de pared (p< 0.1 Doble suela 0. Las ovejas mayores de 4.39 .4 Discusión El número promedio de ovinos en estos rebaños permite clasificarlos como explotaciones de tipo familiar.0 Uña deforme 0. con especies de bajo valor forrajero. Características de manejo: Los ovinos de los rebaños estudiados son manejados en su mayoría en praderas naturales de mala calidad.5 años tenían 3.4 Lesión focal de la línea blanca 9.6 1. 2.8 8.C.4 0.7 59.05 (L.6. . orientadas a producir corderos para autoconsumo.0 0.2 Lesión difusa de la línea blanca 13.0 0.0037) que las ovejas menores de 4.9 1.4 0.22 . 1.

para evitar pérdidas embrionarias y tener reservas corporales para movilizar más adelante (Hervé.5. por lo que no es extraño haber encontrado un alto porcentaje de ovejas con genotipo similar al de la raza Romney Marsh. (1987). De acuerdo con este autor en diversos sectores de la cordillera de la costa y precordillera andina predominaría una oveja tipo criolla. Hervé (1991) señala que la renovación del rebaño se asegura introduciendo un lote de borregas igual al 20% o 25% del número de madres. 1998).. Esta diferencia entre ambos estudios podría deberse a la interpretación que los agricultores le dan a las patologías podales.El encierro nocturno al que eran sometidos el 92% de los rebaños favorece la formación de barro a causa de la lluvia.3% de los agricultores encuestados en la provincia de Valdivia señalaron no tener problemas de cojeras en las ovejas de sus rebaños. Tadich y col. produciendo un ambiente muy desfavorable para la salud de las pezuñas y la calidad de la lana (Alomar. posiblemente por influencia de ovejerías comerciales que existen o existieron en la zona. Este desequilibrio en la constitución de edades coincide con lo encontrado por Alomar y col. . Tadich y Gallo (1994) y Calderón (1995). Genotipos: Los genotipos predominantes fueron Romney Marsh y mestizo. Alomar y col. Con un manejo nutricional adecuado las ovejas deberían llegar al parto con una CC 2. Aparentemente. el despalme es usado como tratamiento para las claudicaciones y no en forma preventiva como parte de un programa de salud de rebaño. considerando como un problema sólo las claudicaciones evidentes. Presentación de las alteraciones podales. Estas poblaciones ovinas son muy estáticas. 1998). Alomar y col. existiendo. derivada probablemente de antiguas cruzas con razas Down. variando según localidades específicas. En este estudio no se cuantificaron las claudicaciones presentes en los rebaños. además de la acumulación de orina y heces. lo que difiere con el 90% señalado por Alomar y col. 1994.6% de los ovinos estaba afectado por algún tipo de lesión. (1987). Muchas de las borregas examinadas eran las que no se vendieron por su pequeño tamaño y no el resultado de una selección para mejorar la calidad del rebaño. El recorte de pezuñas era realizado por el 76% de los agricultores de este estudio. Los agricultores de este estudio no utilizaban pediluvio. Condición corporal (CC): La CC es un buen indicador del estado nutricional de la oveja. 1990.0 a 3. (1987). El promedio de la CC de los rebaños fue adecuado considerando que el estudio se realizó desde mayo a septiembre.5 (Russell. Alomar (1998) señala que existe bastante heterogeneidad en las razas de la zona. En este estudio el 94. además. reemplazándose los animales adultos sólo en circunstancias de enfermedad o muerte. y en el sector del valle Central un ovino de tipo Romney Marsh. 1994). Edad: Los rebaños examinados estaban constituidos en su mayoría por ovinos de ocho dientes y con un escaso número de hembras adultas jóvenes. 1991). En este estudio el mayor número de rebaños se examinó en el sector del valle central. Aparentemente los pequeños agricultores no reconocen la importancia de tener un número mínimo anual de borregas de reemplazo. Los ovinos deberían tener al encaste y durante el primer mes de gestación una CC de 3. (1987) señalan que un 80% de los productores que realizan despalme desinfectan las pezuñas utilizando preferentemente una solución de sulfato de cobre. Alomar. Es probable que este tratamiento sea usado en forma local para tratar alguna patología y no como pediluvio. indican que el 77. un fuerte autoconsumo de animales jóvenes (Tadich y Gallo. Boundy (1983) y Tadich (1990) recomiendan recortar las pezuñas al menos dos veces al año. los propietarios desconocen la forma de determinar la edad y la importancia de ésta en los sistemas productivos.

en el cual hay liberación de pus por el rodete coronario. 1996). por esto se asume que el tejido córneo también podría ser afectado por los períodos de subnutrición. siendo la puerta de entrada de infecciones (Blowey. Cabe señalar que en todos los dedos. La patología de mayor prevalencia fue el crecimiento excesivo de la pezuña. (1996) como las mayores causas de claudicación en Nigeria. El 69. hígado y órganos glandulares. al aumentar la edad de la oveja aumenta la exposición de ésta a factores adversos como son la humedad. La línea blanca es el sitio de unión de la suela y pared del casco y está formado por tejido córneo blando. el crecimiento excesivo de la pezuña. En ninguno de los ovinos que presentaban esta patología. al no realizar un tratamiento oportuno de ellas pueden predisponer a lesiones más severas. 1983. similar a lo encontrado por Hill y col. Mohamed y col. Las lesiones de la línea blanca pueden llevar a una separación de la pared abaxial de la pezuña.. Las ovejas adultas también pasan por un mayor número de gestaciones y lactancias. Un gran porcentaje de las lesiones encontradas en este estudio producen poco malestar en el individuo.1% de los ovinos presentó lesiones múltiples. (1997) en cabras lecheras en Inglaterra. ya que. lo que aumenta su susceptibilidad a la impactación con residuos y tierra. (1994). se observó un leve aumento en algunas lesiones. en estas etapas hay poca disponibilidad de alimento. en bovinos las claudicaciones y los . La pezuña del ovino presenta una estructura similar al bovino. (1996) en la pezuña de los bovinos podemos distinguir tejido córneo duro y blando. 1978). los dedos anteriores son particularmente susceptibles a este tipo de lesión (Scott y Henderson. Según Budras y col. quienes señalan que los ovinos por la posición del rumen soportan un mayor peso en los miembros anteriores. Otras lesiones que se presentaron con alta frecuencia fueron separación de pared y lesión difusa de la línea blanca. permitiéndole una elevada capacidad de absorber agua. las que significan un estrés fisiológico. La alta prevalencia de ellas en los ovinos examinados podría deberse a que pastorean en ambientes húmedos y suelos blandos. El ovino adulto tiene un mayor peso que las borregas. De acuerdo con Gürtler y col. en los dedos de los miembros posteriores. Estudios de la pezuña del bovino demuestran que el tejido córneo está formado por b-queratina. Sin embargo. También. traumas e infecciones. Por el contrario. músculo esquelético. al presentarse una subalimentación los animales no pueden satisfacer sus exigencias cuantitativas y cualitativas y hay un deterioro del tejido graso. Sin embargo. El agua absorbida produce una separación reversible de la estructura y provoca esponjamiento y reblandecimiento del tejido córneo con una menor resistencia mecánica y un aumento de lesiones (Günther. se encontró el estado más avanzado de la lesión. (1976). Estas lesiones han sido descritas por Mohammed y col. 1993). incompletamente queratinizado.La edad de los ovinos se encontró estadísticamente asociada a la presentación de lesiones. 1991). A esto se suma la falta de recorte en forma adecuada y permanente. pudiendo así explicarse la alta prevalencia de las lesiones en la línea blanca. por lo cual la presión ejercida sobre las pezuñas es mayor. lo que favorece el reblandecimiento del tejido córneo y el crecimiento de la pezuña (Boundy. dificultando su desplazamiento e incluso rehusar a caminar. la separación de la pared y las lesiones de la línea blanca fueron las lesiones más frecuentes. siendo éstos los más afectados. Si como resultado del caminar se impacta material como tierra o fecas en la separación de la pared se puede originar un absceso del dedo. las que podrían producir una claudicación evidente en la oveja. Scott y Henderson (1991) mencionan que en el caso de la separación de pared existe una mayor susceptibilidad de los miembros anteriores. lo que traerá como consecuencia un menor consumo de alimentos con la consecuente pérdida de CC. lo que no concuerda con lo descrito por Egwu y col. cuyos péptidos se ordenan en forma de zig-zag.

lo que produce que en el material impactado se introduzca más profundamente entre la pared.5 años. 1991) y estas condiciones no se presentan habitualmente en la zona donde se realizó el estudio. Se puede asumir que existe un grupo de alteraciones podales muy frecuentes de encontrar en los rebaños y en altas tasas intra prediales. Los animales con CC igual o menor a 2 tenían menos posibilidades de presentar separación de la pared. los animales mayores de 4. Existe la necesidad de educar al pequeño agricultor. Además. Para las lesiones granulomatosas se describen como causas predisponentes lesiones causadas por Foot-rot o presencia de lesiones penetrantes provocadas. Toussaint Raven. acerca de las pérdidas económicas asociadas a las patologías podales. ni Foot-rot. además. una unidad de CC equivale a un 13% del peso vivo de una oveja no preñada en CC moderada (Russell. separación de pared (100%). lesión difusa de la línea blanca y lesión circunscrita de la línea blanca. desplazándose hacia el rodete coronario. al estrés fisiológico que significa un mayor número de gestaciones y lactancias en condiciones de baja disponibilidad de alimento y la exposición permanente a factores nocivos para el tejido córneo (humedad. Además. por lo que el riesgo de causar una lesión es también menor. 1985). El peso de los animales aumenta la presión sobre la uña.procesos patológicos se presentan en alrededor de un 75% en las extremidades posteriores. No se encontraron en este estudio lesiones granulomatosas. a la influencia de los ambientes húmedos y contaminados con deposiciones y orina en el caso de estos animales en sistemas de estabulación (Günther. lesión difusa de la línea blanca y lesión circunscrita de la línea blanca (88%) son las mismas que presentaron alta prevalencia general en el estudio. lo que predispone a que los animales más viejos tengan un mayor riesgo de presentar esta patología. Las lesiones que presentaron las mayores prevalencias prediales: crecimiento excesivo (96%). esto podría deberse al mayor peso que tienen los ovinos mayores de un año. 1978. por despalmes excesivos (Scott y Henderson. Para la presentación de Foot-rot se requieren condiciones de humedad y temperaturas mayores a 10° C (Scott y Henderson. La edad contribuyó a la presentación de separación de pared. Estas alteraciones podrían controlarse en forma exitosa con sólo implementar una adecuada rutina de despalmes. traumas). . ya que. ya que el diseño de este estudio no era el adecuado para este tipo de análisis. Ninguno de estos factores estaba presente en los ovinos de este estudio. a través de los servicios de extensión. los despalmes son poco frecuentes.5 años tenían más probabilidades de presentar crecimiento excesivo de la pezuña que los ovinos menores de 4. 1991). ésta patología estaría relacionada con el mayor peso de los individuos. Todos los predios examinados presentaron algún tipo de lesión. 1991). No se analizó la influencia de los factores ambientales y de manejo en la presentación de diferentes prevalencias prediales. esto estaría relacionado con el hecho de que los pequeños agricultores no realizan despalmes correctivos en forma periódica. generalmente. lo que se debería a la distinta distribución del peso que soportan los miembros posteriores con relación a los anteriores.

5 años. Rate of keratinization of the wall segment of the hoof and its relation to width and structure of the zona alba (white line) with respect to claw disease in cattle.9%.003). Valdivia. Adicionalmente. M. K.005) y lesión circunscrita de la línea blanca (p<0. Valdivia. lesión difusa de la línea blanca (p<0. sexo y condición corporal. Farming Press Books. V. Chile. D. VOULLIEME. lesión difusa de la línea blanca 53%. V. en las cuales se examinaron 478 ovinos. Foot problems in sheep. Simiente. Cattle lameness and hoofcare. Las explotaciones se seleccionaron por conveniencia. * LC = Límite de confianza. Chile. 1996. Facultad de Ciencias Veterinarias.5% por Romney Marsh y en un 43% por mestizas. Manejo de la ganadería menor por pequeños agricultores de la provincia de Valdivia.3%. Am. tenían mayor riesgo de presentar crecimiento excesivo de la pezuña (p<0.039) y específicamente para la presentación de separación de pared (p<0.3%. E. El cuidado rutinario de las pezuñas es un manejo que no ha sido incorporado en los rebaños examinados. uñas deformes 4. con el cual es posible controlar la mayoría de las alteraciones podales discutidas en este estudio.6%. doble suela 1. se recolectó información sobre el manejo efectuado en estas explotaciones. Las ovejas mayores de 4. 1987.6% de los ovinos examinados presentaban al menos una lesión en alguno de sus dedos.. comparadas con las de menor edad. HOROWITZ. U. D. se llevó a cabo un estudio entre los meses de mayo y septiembre de 1998. La condición corporal igual o menor a 2 se encontró asociada a una menor presentación de separación de pared (p<0. El 94. Tesis. Chile. J. T. Res. 1983.5% y fibroma interdigital 0.0008).00002). lesión circunscrita de la línea blanca 37. Producción ovina. En: Pequeña Agricultura en la X Región de los Lagos. MÜLLING.0%. Los dedos de cada animal fueron examinados.027). 1995. limpiando las pezuñas para exponer a la inspección las lesiones evidentes y luego si era necesario se despalmaron. Vet. Estos eran alimentados principalmente con praderas naturales. Características fenotípicas y de manejo sanitario de los rebaños ovinos de pequeños agricultores en tres localidades de la provincia de Valdivia.Resumen Con el objeto de determinar la prevalencia de afecciones podales en ovinos. Toda lesión diagnosticada clínicamente fue registrada en una ficha individual junto con antecedentes del genotipo. D.4%. El 68% de los animales presentaba condición corporal igual o superior a 2.5. en 25 explotaciones familiares en seis diferentes comunas de la provincia de Valdivia.. Large Animal Practice. 5: 477-487. An Illustrated guide. El genotipo de las ovejas examinadas estaba compuesto en un 42. A. VILICIC.K. 1993. c BLOWEY. R. c CALDERÓN. El tamaño promedio de los rebaños fue de 19 ovinos. The Veterinary Clinics of North America. La prevalencia de las lesiones diagnosticadas clínicamente fueron: crecimiento excesivo de la pezuña 90%. cuerpos extraños 1. 57: 184 -190. 1998.. Ediciones Universidad Austral de Chile. c BOUNDY. Universidad Austral de Chile. CH. c BUDRAS. edad.4%. Chile. Bibliografia c ALOMAR. D. c ALOMAR. 57: 444-455. uñas quebradas 4. número de ovinos e interés de sus propietarios por participar en el estudio. uña en forma de zapatilla 7.7%. sobrecrecimiento de talones 6. . La edad fue un factor de riesgo significativo para la presentación de lesiones (p<0. de acuerdo a la ubicación geográfica. A. separación de la pared 62.

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Juárez y col 2003). Se estudiaron 10. ntadich@uach. Galindo y col 2000. Las principales patologías en los RLG fueron: enfermedad de la línea blanca (54. Facultad de Ciencias Veterinarias. En las vacas cojas se examinaron los cuatro miembros. . Valdivia. La prevalencia y frecuencia de presentación de las lesiones fueron diferentes en los RLG. alteración de los indicadores reproductivos (Alban y col 1996. * Casilla 567. En los RLG un 50. se determinaron mediante la prueba de χ2. deterioro de la condición corporal.12% y 28. aumento de los costos por tratamientos y honorarios profesionales (Shearer 1998. en ambos tipo de rebaños. entre agosto y diciembre del 2004. Introducción Los problemas pódales son considerados como uno de los problemas más importantes en los rebaños lecheros. Acuña 2002).0. Zimmerman 2001).7%) y erosión de talones (48. y un 44. respectivamente. comparados con los RLP. Universidad Austral de Chile. Universidad Austral de Chile.9%).cl a Resumen Se determinó la prevalencia de vacas cojas. En la visita se observó la locomoción de las vacas en ordeña. Acuña 2002). disminución de la producción de leche (Warnicky col 2001.85% de las vacas cojas presentaron una claudicación ≥ 2. Las diferencias entre las prevalencias de los RLG y RLP y entre los distintos grados de claudicación. Chile.159 y 1. Los datos fueron registrados en fichas individuales e incorporados como variables numéricas a una plantilla Excel y analizados mediante el programa Statistixs 8.02). la frecuencia de las patologías pódales y el grado de claudicación en 91 rebaños lecheros en la Décima Región de Chile. Un 92% de las lesiones causantes de cojeras afectaron los miembros posteriores.7% en los RLP (P < 0. Facultad de Ciencias Veterinarias. en los RLP: enfermedad de la línea blanca (82. disminución del consumo voluntario de alimento. Las cojeras afectan al bienestar animal (Whay y col 2002) y producen elevadas pérdidas económicas en la industria lechera (Alban y col 1996. con un tamaño de rebaño promedio de 299 ± 57 vacas y 57 rebaños pequeños (RLP).5%). La prevalencia total de vacas cojas en RLG fue de 33. Chile.4%). Valdivia. Mención Salud Animal.Claudicaciones en vacas de rebaños lecheros grandes y pequeños del sur de Chile E Flor a.6%).600 vacas en RLG y RLP. Existe una alta prevalencia de vacas cojas en los rebaños lecheros de la Décima Región. clasificándose de 0 (sana) a 4 (muy coja). hemorragia plantar (52.3%) y hemorragia plantar (24. erosión de talones (53. Nordlund y col 2004). con un tamaño de rebaño promedio de 28 ± 19 vacas. b Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias. junto con las mastitis y problemas reproductivos (Alban y col 1996. Las pérdidas económicas están relacionadas con la eliminación temprana de animales.05% en los RLP. N Tadich b* Programa de Magíster en Ciencias. fueron visitados por una sola vez. Treinta y cuatro rebaños lecheros grandes (RLG). Valdivia. Chile.

debido a que los factores de riesgo para su presentación son múltiples. En lo que respecta a los países sudamericanos. Vermunt 1992. Ossent y Lischer 1998. Tadich y col (2005) indican que la prevalencia para rebaños de mediano tamaño de la X Región es de un 9.1% y 10%. En Inglaterra. Alban y col 1996. Westwood y col 2003). mantienen una constante incomodidad. En Dinamarca. Shearer 1998. todos coinciden en que estas pérdidas disminuyen la eficiencia del productor lechero (Esslemont 1990. Vermunt 1992. cifra que se cree es similar en Uruguay (Greenough y Acuña 2002). Existen abundantes estudios en Europa y EE.6% de alteraciones pódales en tres rebaños lecheros de la provincia de Valdivia. Nordlund y col 2004). para Brasil se describe una prevalencia de 30. la disminución en producción láctea y al valor de la atención veterinaria y del litro de leche en cada país. Greenough y Acuña 2002). en un estudio retrospectivo de las principales patologías pódales en cinco rebaños lecheros de la Décima Región de Chile.Las cojeras son problemas multifactoriales y difíciles de abordar. las cuales varían de acuerdo a la patología. Bargai 2000. y el dolor causado es de larga duración. Diversos autores han cuantificado las pérdidas económicas producidas por las cojeras. genéticos (Enevoldsen y col 1991. Leonard y col 1994. Greenough y Acuña 2002. Somers y col (2003) mencionan que la prevalencia de animales clínicamente cojos fue un 30%. Clarkson y col (1996) describen una prevalencia de 20. .6% en dos rebaños lecheros de la Zona Central de Chile. Greenough y col 1996.4%.. La prevalencia existente en los Estados Unidos de Norteamérica entre 1993 y 1995 se mantuvo entre 8% y 16. Entre estos se mencionan el ambiente. Rodríguez y col (1998) señalan que la prevalencia de dermatitis digital en la V y VI Región de Chile en los años de 1995 y 1998 fluctuó entre un 6. Del Río (2003). Ossent y col 1997). respecto a la prevalencia de problemas pódales en vacas lecheras. Argentina reporta que el 13% de los animales de descarte de los rebaños lecheros fue consecuencia de cojeras. Alban y col (1995) encontraron que la prevalencia de problemas pódales era mayor a un 7%.3% (Molina y col 1999) y 29. En Chile la información acerca de la prevalencia de problemas pódales es escasa y obtenida de un pequeño número de rebaños. Acuña y col 2004. encontró una prevalencia promedio de 33. impidiendo que el animal exprese su comportamiento normal (Galindo y col 2000. Whay 2002). Hirst y col 2002.UU. Finalmente. mientras que Briceño (1997) señala que la frecuencia de animales con problemas pódales en los meses de otoño e invierno era de 18. Las cojeras afectan todos los aspectos del bienestar animal. Enting y col 1997. Bell 2004). sin embargo. comportamiento (Galindo y col 2000. Berry 2001. En Holanda. Ishler y col 1999. manejo y construcciones (Alban y col 1996. Acuña y col 2004). dificultan el acceso al alimento y al agua. Greenough 1997.6% y Bargai (2000) indica una prevalencia de 25-60%. Escobar (1993) encontró en cinco rebaños lecheros de la VIII Región una prevalencia de 11. efecto del número ordinal del parto (Hoblet y col 2000. ya que.1%.7% (Silva y col 2001).7% (Warnick y col 2001). Vidal (1986) determinó una prevalencia de 46. Ishler y col 1999. Hoblet y col 2000. Green y col 2002. factores de origen nutricional-metabólico (Manson y Leaver 1989. Bennett y col 1999.45%.

Tadich y col 2005). dos ordeñas diarias y estabulación parcial o total de los animales durante el invierno y 57 pequeños con una producción de leche menor de 100. un nivel de confianza de un 95% y una precisión de un 5%. La información obtenida de los rebaños medianos ya ha sido publicada (Tadich y col 2005). hiperplasia interdigital. De estos. Distribución de acuerdo a ubicación geográfica y tamaño de los 91 rebaños lecheros utilizados en el estudio. 12% en el dedo medial y 20% sobre la piel (Bell 2004). van Amstel y col 2003.000 de litros/ año. ordeño manual y en algunos casos con ordeña mecánica y las vacas se mantenían a pradera durante todo el año. (Münzenmayer 1997. distribución por rebaño y frecuencia de las principales patologías pódales en 91 rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. Esto dio como resultado 141 rebaños lecheros.El 90% de las lesiones que causan cojera ocurren en el miembro posterior y de estas lesiones el 68% ocurren en el dedo lateral. El número de rebaños representa. especialmente en los predios grandes. por una sola vez durante el estudio. La solicitud de colaboración de los propietarios se realizó a través de los médicos veterinarios asesores. Su participación fue determinada considerando el tamaño del rebaño. . de acuerdo a un programa previamente establecido. la infraestructura existente para el examen de éstos.000. doble suela. 34 eran rebaños grandes con una producción de leche de más de 1. el interés de los propietarios por participar. debido a que ésta se desconocía. la producción anual de leche. Material y métodos Se estudiaron 91 rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. El tamaño muestral fue calculado en base a una prevalencia esperada de un 10%. Winckler y Willen 2001. Cuadro 1. una o dos ordeñas diarias. etc. la facilidades otorgadas para acceder al uso de los animales. la presencia de caminos de acceso adecuados y la distancia a la cual se encontraban de la Universidad. 50 rebaños medianos (entre 100 y 200 vacas) y 34 rebaños grandes (más de 300 vacas). Provincias Valdivia Osorno Llanquihue Total Grande 16 11 7 34 Pequeño 28 17 12 57 Total 44 28 19 91 Los rebaños lecheros fueron seleccionados por conveniencia. la distribución que estos tienen de acuerdo a su tamaño en la Décima Región. Entre las lesiones más comúnmente descritas se encuentran las laminitis. enfermedad de la línea blanca. No se consideró para esto la correlación intraconglomerados (rho).000 litros/año. estratificados en 57 rebaños pequeños (menos de 100 vacas). Bell 2004). La distribución geográfica de los rebaños se presenta en el cuadro 1. durante el periodo de agosto del 2004 y diciembre del 2004. dermatitis interdigital. aproximadamente. grados de claudicación. El objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de vacas cojas. úlcera plantar. Las lecherías fueron visitadas. Shearer 1998. dermatitis digital. En el miembro anterior el 46% de las lesiones ocurre sobre el dedo medial y 32% en el dedo lateral y 22% sobre la piel (Shearer 1998. foot-rot.

con la finalidad de detectar la claudicación de alguno de sus miembros. cuando ésta estaba disponible. en la que se incluían los datos del propietario. así como las diferencias entre los distintos grados de cojeras entre rebaños grandes y pequeños se analizaron mediante la prueba de Chi cuadrado (X2). número del rebaño. cuando el número de animales era menor a 20. se observaron todas las vacas con problemas pódales. identificación de la vaca. La frecuencia de las principales lesiones pódales se obtuvo dividiendo el número de vacas con lesión por el número total de vacas cojas examinadas. Solamente seis rebaños pequeños tuvieron más de 20 vacas cojas. que el grado 0 representaba a una vaca sana y el grado 1 a una vaca con una cojera leve. grado de claudicación. El grado de cojera de las vacas se determinó de acuerdo a la pauta de Sprecher y col (1997). multiplicando posteriormente por 100.759). tipo y ubicación de la lesión. Análisis estadístico La prevalencia se determinó dividiendo el número de vacas cojas al momento de la visita por el número total de vacas en ordeña observadas y el resultado multiplicando por 100. previa verificación de todas las variables. sobre una superficie de cemento. . Frisón Rojo en 33 rebaños y Jersey en un rebaño. En los rebaños pequeños. Los datos fueron introducidos en una planilla Microsoft® Excel 2002 para realizar los análisis estadísticos de los resultados. modificada por Tadich y col (2005) de forma tal.600 vacas en lactancia. La prevalencia de vacas con cojera > 2 se obtuvo dividiendo el número de vacas con cojera > 2 al momento de la visita por el número total de vacas en ordeña observadas y el resultado multiplicando por 100. para posteriormente clasificar las distintas patologías.5% de estos rebaños ordeñaban una vez al día. Las vacas fueron observadas a la salida de la sala de ordeña. Las lesiones se registraron en una ficha individual. el promedio de animales por rebaño fue de 28 animales (19 + DE). sin interferir con el manejo habitual del rebaño. El examen clínico y diagnóstico del tipo de lesión se realizó mediante el examen clínico individual de cada dedo (lateral y medial) de los miembros afectados (anteriores y posteriores).Durante la visita se inspeccionaron todas las vacas en ordeña (n = 11. Las razas que los constituían fueron predominantemente Holstein Friesian y Frisón Negro (n = 31) y Frisón Rojo (n = 3). En los rebaños grandes. En el caso de los rebaños pequeños. Esta observación se efectuó con el animal caminando e inmóvil. con un promedio de 299 (57 + DE) animales por rebaño.159. Las diferencias entre las prevalencias. miembros y dedos afectados. La decisión de examinar 20 vacas se debió a que éste era el número de animales físicamente posible de examinar al día. fecha de la visita. estos tuvieron un total de 1. que en la escala de Sprecher está representada como grado 2. Las razas predominantes fueron Frisón Negro y Holstein Friesian en 23 rebaños. Un 24. en ese caso solo se seleccionaron 20 animales. de todas aquellas vacas que presentaban algún grado de cojera al momento de la visita se seleccionaron 20 vacas representando proporcionalmente los distintos grados de claudicación. las cuales fueron examinadas al día siguiente. Resultados El número total de vacas en lactancia de los rebaños grandes fue de 10. con la vaca de pie en un brete metálico.

Prevalencia de cojeras grado > 2. en vacas de rebaños grandes (n = 9.101)y pequeños (n = 1.598. .699 vacas lecheras. Distribución de los grados de claudicación (%) en vacas cojas de 34 rebaños grandes (n = 3. significativamente mayor (P < 0.101.02) que la prevalencia promedio de vacas cojas 28. de las cuales 9.037.598 a los rebaños pequeños. min 17. * P < 0.101 pertenecían a los rebaños grandes y 1.0007) que la prevalencia encontrada en los rebaños pequeños (figura 1).Por motivos tales como: la falta de luz.7% (n = 1. max 70%) de los rebaños pequeños.014) y 57 rebaños pequeños (n = 458) de la Décima Región.598) de la Décima Región.759 animales en producción sólo se observó un total de 10. Figura 2. demora en la ordeña y condiciones climáticas adversas. max 56%). *P ≤ 0. 3 y 4 de claudicación en los rebaños grandes fue significativamente mayor (P < 0.2%. min 0%. Chile. La prevalencia promedio de vacas cojas en los rebaños grandes fue de un 32% (n = 9. Chile. de los 11. Figura 1.0007. La prevalencia de vacas con grados 2.

úlcera plantar (30. En tanto que en los rebaños pequeños la frecuencia de las lesiones pódales más diagnosticadas . en 34 rebaños grandes (n = 676) y 57 pequeños (n = 422) de la Décima Región.9%. Un 56.6%).5% de animales en ambos tipos de rebaño no presentaron lesiones visibles. hemorragia plantar (52.8% de las vacas en rebaños grandes y un 61. Del total de animales en los rebaños grandes.9%).4%). Los dedos laterales fueron los menos afectados con un 12. Sólo se observaron diferencias significativas (P < 0. El 1% de las vacas presentaron lesiones en los miembros anteriores y el 3. respectivamente. Sólo se encontraron animales con lesiones en los miembros anteriores en los rebaños grandes (figura 3). Un 23.7%). Un 13. Las patologías más frecuentemente diagnosticadas en las vacas examinadas en los rebaños grandes fueron: enfermedad de la línea blanca (54. Respecto al grado de claudicación 4.6% de las vacas en rebaños grandes y un 4% de las vacas en rebaños pequeños tuvieron lesiones en los dedos mediales. doble suela (21. mientras que en los rebaños pequeños fue de 44. solamente se encontró en los rebaños grandes (0.9% de las vacas en los rebaños pequeños presentaron lesiones en ambos dedos.5% y el resto presentó lesiones en ambos dedos. Un 5.05%. de acuerdo al miembro afectado en las vacas examinadas. el dedo medial fue el más afectado con un 38. El dedo lateral de los miembros posteriores fue el más afectado.7%) y otras (11. Figura 3.46% y un 13% de las vacas en los rebaños grandes y pequeños. para los grados 3 de cojera.4%).17%).La figura 2 presenta la distribución de los grados de claudicación en las vacas cojas en los rebaños grandes y pequeños.5% para los pequeños. no presentaron lesión en ninguno de sus dedos (figura 4). erosión de talones (48.85%. dermatitis digital (7. Distribución de las lesiones (%).1% en los pequeños presentaron lesiones en los dedos laterales. Las lesiones ubicadas en los miembros posteriores fueron de un 92% para los rebaños grandes y un 91. con lesiones en los miembros anteriores.74% de las vacas en los rebaños grandes y un 21. En los rebaños grandes el porcentaje de vacas con grados de claudicación > 2 fue de un 50.037) entre rebaños. Chile.4%).

8%). abscesos de rodete coronario y de la tercera falange (figura 5).7%. de acuerdo al dedo afectado en los miembros posteriores de las vacas examinadas. En el ítem otras. Del Río 2003). Debido a que al comenzar el estudio no se conocía el valor de rho o correlación intraconglomerados.3%). . Escobar 1993.5%). por lo que los resultados obtenidos sólo representan la situación de las cojeras en los predios lecheros grandes y pequeños estudiados. 2006). Debido al diseño del estudio. en todos ellos se utilizó un menor número de animales y de rebaños (Vidal 1986.1% y un 28. en el cual no se conocía la prevalencia inicial de cojeras en los predios seleccionados. Discusión Si bien en Chile existen estudios acerca de la prevalencia de presentación de cojeras en rebaños lecheros.7%). dermatitis digital (6. Figura 4. en 34 rebaños grandes (n = 676) y 57 pequeños (n = 422) de la Décima Región.fueron: enfermedad de la línea blanca (82. Chile. la suplementación con sales minerales y la limpieza diaria del patio de espera de la sala de ordeña estaban asociados a altas prevalencias. hemorragia plantar (24.8%). Briceño 1997.6%). Una de las restricciones de este estudio está dada por el hecho de que los rebaños no fueron seleccionados al azar. por lo que se perdió algo de poder. el modelo de regresión logística utilizado (stepwise logistic regression) para determinar los factores asociados con altas (> 15%) o bajas prevalencias (< 10%) indicó que factores como el tamaño del rebaño. Esto podría deberse a la pérdida de un importante número de rebaños con prevalencias entre un 10% y 15%. siendo que la prevalencia final fue de un 32. disminuyendo de esta forma el tamaño de la muestra (Flor. úlcera plantar (7. doble suela (13. el tamaño de la muestra se calculó sin considerar este factor. erosión de talones (53. el cual fue de alguna manera contrarrestado por el número de rebaños utilizados al considerar una prevalencia de un 10%. Distribución de las lesiones (%). se agruparon patologías con una baja prevalencia como dermatitis interdigital.6%) y otras (21.

aunque existen diferencias tanto en el manejo de los rebaños. también debería considerarse la posibilidad de que en el presente estudio los grados 1 estén sobreestimados. los resultados de estos autores son similares a la prevalencia de cojeras grados 2.67% y 50.38% encontrado por Del Río (2003). número de . en 34 rebaños grandes (n = 676) y en rebaños pequeños (n = 422) de la Décima Región. La mayor parte de los estudios extranjeros presentan las prevalencias de las cojeras con un grado de claudicación > 2. Tadich y col (2005) señalan una prevalencia total promedio de 9. La prevalencia total encontrada en este estudio es similar al 33. registraron prevalencias entre 29. quien realizó un estudio retrospectivo de las patologías registradas entre los años 1996-2000 en cinco rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. Frecuencia de presentación de lesiones pódales en las vacas examinadas.28%. encontraron una prevalencia de 30. existe la posibilidad de que los observadores hayan subestimado la prevalencia de los animales con grados 1 y 2 de cojera. por lo que la prevalencia real de animales con claudicaciones pudo haber sido subestimada. * (P < 0.1% en rebaños de tamaño medio. en el Municipio de Orizona Go (Brasil) y Cruz y col (2001) en Río Grande do Sul (Brasil). Ambos estudios sólo consideraron a aquellos animales que presentaban lesiones pódales graves (grados > 2). La prevalencia total encontrada en el presente estudio es mayor a las descritas por Escobar (1993). Cuando se consideran todos los grados de claudicación los resultados de este estudio son similares a los de Molina y col (1999).05). respectivamente. Briceño (1997) y Tadich y col (2005). Por otra parte.45% y Briceño (1997) en un estudio de las principales patologías pódales en dos rebaños lecheros de la zona central de Chile encontró una prevalencia de un 18. Sin embargo. si bien dicho estudio tuvo un diseño similar a la presente investigación. 3 y 4.Figura 5.2%. encontradas en este estudio (figura 1). Chile. Escobar (1993) en una investigación efectuada en cinco rebaños lecheros de la zona central de Chile encontró una prevalencia de 11.6%. mientras que Silva y col (2001). quienes en 10 rebaños lecheros de Belo Horizonte. Brasil.

existen patologías pódales que se asocian a trastornos metabólicos. el medial fue el más afectado. así. Bargai (2000) en diversos estudios realizados en el Reino Unido encontró prevalencias entre un 25 y un 60%. Cook (2003). Del Río (2003) y Tadich y col (2005). falta de recorte funcional de las pezuñas en el ganado lechero y con ello un crecimiento excesivo de la uña (Toussaint 1985. Este tipo de lesión se ha relacionado con la laminitis subclínica que es de mayor presentación en rebaños tecnificados.9%. En relación a la ubicación de las lesiones.5%. úlceras plantares y la doble suela. quienes encontraron que los miembros posteriores son los más afectados con un 83.6%. Enevoldsen y col 1991. 82%. señalan una prevalencia de 20. la enfermedad de línea blanca. 32% en el dedo lateral y 22% sobre la piel. Whay y col (2002). respectivamente. por lo que es posible que se haya subestimado el número de animales con lesiones en los miembros anteriores.animales en ordeña y ubicación geográfica.3%.6%. la enfermedad de la línea blanca se presentó con mayor frecuencia en rebaños grandes y pequeños con un 54. en época invernal. cuando era el principal problema causante de la cojera. Con respecto a los porcentajes de miembros anteriores afectados. hemorragias plantares. En el caso de los miembros anteriores. Sin embargo. Shearer y van Amstel 2000. van der Tol y col 2004). como lo son los rebaños grandes (Clarkson y col 1996. Stone 2004). encontraron una prevalencia de animales clínicamente cojos de 22. Escobar (1993) y Tadich y col (2005) encontraron una frecuencia de la enfermedad de la línea blanca de 10. 58. Briceño (1997) y Tadich y col (2005) observaron que el 56. De estas lesiones. en 37 rebaños lecheros del Reino Unido. Zimmerman 2001.7% y 52. Somers y col (2003) en Holanda mencionan una prevalencia de animales clínicamente cojos del 30%. Entre los estudios de mayor importancia realizados en Chile tenemos a: Escobar (1993). los resultados de este estudio concuerdan con los trabajos de investigación realizados en Chile y en el extranjero. Shearer (1998) y Murray y col (1996) indican que el 90% de las lesiones que causan cojera ocurren en el miembro posterior. en 53 rebaños lecheros del Reino Unido. La elevada presentación de esta enfermedad en los rebaños pequeños podría atribuirse a otros factores de riesgo como son: el daño mecánico por caminar sobre superficies abrasivas o caminos en mal estado. Vidal (1986) encontró un porcentaje menor (62.2%. Escobar (1993). Greenough y col 1996. los resultados del presente estudio difieren de los encontrados tanto en Chile como internacionalmente.6%.9% y un 82. en 30 rebaños lecheros de Wisconsin.8%. encontró en la estación invernal una prevalencia de animales clínicamente cojos de un 23. lo que puede estar influido por el número de animales que fue posible examinar en los campos grandes. estos resultados concuerdan con los obtenidos en diversas investigaciones. 86.4%) de afección de los miembros posteriores.8% de las lesiones se ubicaban en los dedos laterales. la mayoría de ellos describen prevalencias superiores a las obtenidas en el presente estudio para vacas con claudicaciones > 2.1%. Si bien es cierto que la cojera en el bovino se define como un problema multifactorial (Alban y col 1996. Referente a los dedos afectados. 90. Shearer (1998) y Murray y col (1996) señalan que para el miembro anterior el 46% de lesiones se presentan en el dedo medial. Esto podría deberse que en los estudios mencionados anteriormente sólo se diagnosticó la ELB. del miembro posterior. mientras que en este estudio se . Esta variación puede deberse a los diversos sistemas de recolección de datos. Es así como Clarkson y col (1996). Acuña 2002). las diferentes áreas de estudio y la estación del año donde fueron realizados los estudios. entre ellas. con un 9. Briceño (1997). las cuales son menores al porcentaje de este estudio.59% y 15. respectivamente.9%. Sin embargo. respectivamente.

con un 12. También pueden. Hultgren y Bergsten (2001) informaron que el 59% de 82 vacas de lecherías examinadas tenía erosiones severas de talón. ser consecuencia de traumatismos o excesivo desgaste de la superficie solear cuando se encuentran en superficies duras (Tranter y Morris 1991). Molina y col (1999) indican que la erosión de los talones afectó a un 48. La segunda lesión de mayor importancia en los rebaños grandes fue la hemorragia plantar con 52. La erosión de los talones fue la tercera lesión de mayor importancia en los rebaños grandes. lo cual no concuerda con los resultados obtenidos en este estudio. encontró que la erosión de los talones estaba presente en el 74% de los animales que se examinaron. mientras que en los rebaños pequeños fue de un 24. Se cree que la época del año la falta de higiene. respectivamente.4% y la segunda lesión de importancia en rebaños pequeños con un 53. los resultados de este estudio coinciden con los citados anteriormente. mientras que en Nueva Zelanda. .5% de las vacas lecheras mantenidas en confinamiento en Belo Horizonte. Los resultados del presente estudio están más cercanos a lo informado por Eddy y Scott (1980). En Chile. Tranter y Morris (1991) describen que en Nueva Zelanda la hemorragia plantar es la lesión con mayor presentación en la época invernal con un 42%.1% y 4. creando un ambiente en donde el Fusobacterium necrophorum y el Bacteroides nodosus proliferan (Bergsten 2001). No se encontró una diferencia significativa de esta patología entre los rebaños grandes y pequeños.3% se clasificaron como severos. con un 41%. En general. son consecuencia de una laminitis subclínica que ha ocurrido tiempo atrás y no a una indicación del estado del animal en el momento del examen (Vermunt 1992.3%. Tranter y col (1991) señalan que la incidencia de la ELB fue del 39%. indicando que se presenta con mayor frecuencia en los miembros posteriores. mientras que Manske y col (2002) demostraron que la erosión de talones fue la patología más frecuente en rebaños lecheros de Suecia. Baggott (1982) y Russell y Rowlands (1982).84% y un 28. siendo la lesión de mayor frecuencia en vacas que presentaban problemas pódales. pero en porcentajes menores a los de este estudio con un 6.97%. excepcionalmente. confirmando que se relaciona con los factores ambientales a que se someten los animales en lactancia. estando la lesión presente en todos los rebaños examinados. de los cuales el 13. pero que aumenta significativamente a inicios de lactancia. Baird (2004) indica que la presencia de erosión de talón es menor en las vaquillas antes de parir. Por lo general. la humedad.diagnosticaron todas las lesiones presentes en los dedos independientemente de su gravedad. 20% y 18% respectivamente. Escobar (1993) y Briceño (1997) encontraron la presencia de esta patología. Hoblet y col 2000). Del Río (2003) y Tadich y col (2005) mencionan que la distribución de hemorragias plantares es de baja frecuencia. al examinar las pezuñas de 203 vacas en 13 rebaños en Ohio. quienes señalan que en el Reino Unido la ELB es la lesión de mayor frecuencia con un 35%. Manske y col (2002) encontraron que en Suecia un 30% de los animales presentaban hemorragia plantar. Brasil. Smilie y col (1999).BergstenyPettersson 1992).6%. probablemente esos estudios privilegiaron las lesiones más graves y las hemorragias plantares fueron subestimadas.8% respectivamente.9%. con un 48. Esta diferencia entre los distintos tipos de rebaño podría deberse a que la hemorragia plantar se relaciona con desbalances nutricionales producidos por exceso de concentrado en la ración. el contacto con los purines y la estabulación son los factores predisponentes para la presentación de esta patología (Enevoldsen y col 1991. y es por eso que se observa con mayor frecuencia en rebaños de alta producción lechera.

Del Río (2003) y Tadich y col (2005) encontraron que la úlcera plantar tenía una baja frecuencia de presentación. respectivamente.3%. en Holanda. sin embargo.1%. esto es: 4%. respectivamente. 9. En Chile se han realizado otras investigaciones acerca de la dermatitis digital. Rodríguez y col (1998) en un estudio realizado en la V y VI Región de Chile señalan una prevalencia del 10% y 6. Briceño (1997).1% y 4. dado que en ellos los cambios de alimentación son menores. en 50 rebaños lecheros del Reino Unido mantenidos a estabulación libre y pastoreo. mientras que Murray y col (1996) y Manske y col (2002) obtuvieron valores de un 2% y 3%. Estas diferencias podrían reflejar un manejo nutricional inadecuado. Sin embargo. Petrie y Ferguson (2002) y Bell (2004) obtuvieron resultados con rangos entre 14.6%. para los rebaños pequeños esta lesión ocupó el sexto lugar en importancia con un 7. Greenough 2002. para los rebaños grandes son similares a las investigaciones realizadas internacionalmente. comparado con lo que sucede en los rebaños grandes. La laminitis produce la formación de tejido córneo de mala calidad. indicando que la incidencia de esta lesión pudo haber sido mayor si se hubiesen incluido los meses de invierno. como también la falta de recorte preventivo que se debe realizar constantemente en los rebaños lecheros (Toussaint 1985). muy similar a la encontrada en los rebaños pequeños 6. los resultados de este estudio. en América del Norte. Acuña y col 2004). todas con resultados similares. descenso de la tercera falange y crecimiento acelerado del tejido córneo y como resultado de este proceso se da la presencia de las úlceras plantares (Shearer y van Amstel 2000.La cuarta lesión de mayor importancia en los rebaños grandes fue la úlcera plantar con 30. como estabulación. Clarkson y col (1993) encontraron que la úlcera plantar fue la lesión de mayor frecuencia de presentación con un 28%.7%. La amplia diferencia de presentación entre los rebaños en estudio se podría deber a que los rebaños grandes son más susceptibles a presentar laminitis.7% en los rebaños pequeños. Acuña y col 2004).8% y un 10% respectivamente. La dermatitis digital fue la sexta lesión de mayor importancia en rebaños grandes y la séptima en rebaños pequeños. mayor frecuencia de ordeño y consumo de raciones con mayor cantidad de concentrado. siendo significativamente diferentes entre ambos grupos. En los rebaños grandes su frecuencia fue de un 7. encontraron que la úlcera plantar tuvo una presentación de un 20%. valores similares fueron encontrados por Murray y col (1996). encontraron una prevalencia del 21%. Hedges y col (2001) encontraron una prevalencia que oscila entre el 8 y el 25%. Se puede observar la amplia diferencia entre los valores encontrados en . esto podría estar relacionado a episodios de laminitis o a cambios bruscos en la ración que recibe el animal en los rebaños de mayor producción (Greenough y col 1996. esta enfermedad infecciosa está muy relacionada con la higiene de los rebaños. Es así que Escobar (1993). lo cual concuerda con lo encontrado en los rebaños pequeños. Otros estudios realizados en Chile están más de acuerdo con la frecuencia de presentación encontrada para los rebaños pequeños.6%. Barkema y col (1994). Bergsten (2000). La investigación más reciente y realizada en la Décima Región fue la de Tadich y col (2005). Kossaibati y Esslemont (2000). La doble suela fue la quinta lesión de mayor frecuencia en los rebaños grandes con 21.5%. respectivamente. Murray y col (1996).5% y 31%. Kossaibati y Esslemont (2000).8%. Warnick y col (2001) y Cook y col (2004) encontraron una prevalencia del 32% y 57%. en rebaños de tamaño mediano cuyo resultado fue 5.7%.4% y un 13. Del Río (2003) y Tadich y col (2005) encontraron que la frecuencia de la doble suela fue de un 5. respectivamente. ya que en la mayoría de ellos los animales eran de alta producción y esto generalmente va acompañado de medidas de manejo más intensivas. señalan que la patología de mayor presentación fue la úlcera plantar con 28. Internacionalmente son varias las investigaciones realizadas: en el Reino Unido.6%. 6. Petrie y Ferguson (2002) en un estudio en Alemania.

249-259. 1992. El hecho de que los rebaños pequeños presentaran menor porcentaje de vacas con grado 3 y 4 podría deberse a que estas vacas. Pp 57-65. Y Schukken. In Practice 4. JD Westrik. José Borkert por su ayuda en la recolección de antecedentes durante la ejecución del proyecto. Se observaron diferencias significativas entre los rebaños grandes y pequeños. Es importante señalar el bajo porcentaje de vacas con claudicaciones grado 4. Fisiología y profilaxis. Acuña R. Pp 57-67. K Chistiansen. Bell E. K van Keulen.6% de las vacas examinadas tenían grados de claudicación > 2. el grado 1 representa una cojera muy leve. 229-238. en relación a la presentación de las principales patologías pódales diagnosticadas. Bargai U. en donde los animales están en mayor contacto con la humedad y suciedad. Una guía para el veterinario asesor. Bennett R. Development of hoof pathologies in dairy cattle with and without access to pasture. J Ramos. Prev Vet Med 24. The effects of lameness on reproductive performance. mientras que en los rebaños pequeños este porcentaje fue menor (44. Resúmenes del X Congreso Latinoamericano de Buiatría XXX. and prevention. Estimating the costs associated with endemic diseases of dairy cattle. mientras que los grados > 2 representan una cojera moderada a grave. los dedos laterales presentaron mayor número de lesiones.Chile con respecto a los valores de Europa y América del Norte. y de éstos. siendo uno de los problemas más importantes en relación al bienestar animal (Whay y col 2002). En este estudio se encontró que en los rebaños grandes la mitad de las vacas cojas presentaban un grado de claudicación > 2. mientras que en América del Norte y Europa el sistema productivo se basa en la estabulación fija o estabulación libre. 2004. frequency and possible risk factors. 1aed. Argentina. Las patologías de origen infeccioso tuvieron una baja prevalencia. British Columbia. Estas prevalencias fueron superiores a las reportadas en la mayoría de estudios realizados anteriormente en el país. milk production and culling in Dutch dairy farms. produciendo elevadas pérdidas económicas en la industria lechera (Alban y col 1996. 1999. 2000. J Junqueira. Baggott D. Esto indica que existe preocupación por parte de los ganaderos para que sus animales no lleguen a estas condiciones extremas. Prev Vet Med 29. USA. 455-459. Tadich y col (2005) encontraron que un 46. Uruguay. Estudio de rengueras en rodeos lecheros. 1996. JF Agger. En Chile y en especial en la Décima Región el pastoreo es la base de la producción lechera. 2002. En: Cojeras del bovino. 2004. Duluth. Bergsten C. and prior incidents of lameness. K Nordlund. Description of claw horn lesions and associated risk factors in dairy cattle in the lower Fraser Valley. Bergsten C. risk factors. Canada. The University ofBritish Columbia. Texas. R Clifton-Hadley. Mid-south Ruminant Nutrition Conference. 2000. treatment and prevention. 1994.1%). Prev Vet Med 20. Las patologías pódales observadas fueron similares a las descritas en la literatura. En base a los resultados se concluye que la prevalencia de cojeras en rebaños grandes y pequeños fue alta. Pp 44-53. Lameness in tied Danish dairy cattle: the possible influence of housing systems. pero la frecuencia de presentación de éstas fue superior a las descritas en otros estudios nacionales e internacionales. LG Lawson. Laminitis: causes. Referencias Acuña R. Alban L. 2001. The University of British Columbia. J Dairy Research 66. Canada. Hoof lameness in dairy cattle. lo que podría deberse a los distintos sistemas de producción. Laminitis in practice: causes. Agradecimientos Al Dr. por sus menores niveles de producción. 135-149. Jornadas Uruguayas de Buiatría. Los miembros más afectados fueron los posteriores. como también al hecho de que en rebaños pequeños las vacas reciban una mayor observación por parte de los propietarios. 1995. JF Agger. Baird L. milk yield. Alban L. Buenos Aires. Galindo y col 2000. Lameness in a dairy herd: An Epidemiologic Model. Thesis Master of Science (Animal Welfare Program). B Pettersson. Juárez y col 2003). en ambos tipos de rebaño. 58-67. 2004. . son menos exigentes en el manejo nutricional. 73-82. The cleanliness of cows tied in stalls and the health of their hooves as influenced by the use of electric trainers. Thesis Master of Science (Animal Welfare Program). risk factors. 133-141. Proceedings 2000 Hoof Health Conference. Fisiopatología y profilaxis. LG Lawson. Barkema HW. Foul in the foot (interdigital necrobacillosis) in Danish dairy cows. siendo significativamente mayor en los rebaños grandes. management. 1982. Cont Educ Pract 22. USA. Bergsten C. lo cual es un factor predisponente para la presentación de esta patología. Interamericana. Prev Vet Med 13. Con respecto a los grados de claudicación.

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Aplicación de ligadura con tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. 4). también se pueden realizar las anestesias de conducción descriptas.Cirugías de las extremidades Amputación del dedo Esta práctica está indicada en los procesos graves e irreversibles de las zonas profundas del dedo. Todos estos procesos patológicos son sumamente dolorosos. en pico de flauta. pero en general se finaliza la técnica manteniendo la ligadura. Lavar y desinfectar la zona operatoria. necrosis de la inserción del tendón flexor profundo. Figura 01 A continuación con la sierra de Liess colocada en la incisión del espacio interdigital seguimos la línea de corte. . en forma de pico de flauta. razón por lo que esta intervención produce un inmediato alivio del cuadro clínico. Se debe realizar la anestesia endovenosa en la vena metatarsiana o metacarpiana anterior. fracturas graves de la tercera falange. Se realiza con el animal en pie. necrosis de la almohadilla digital. comenzando en el espacio interdigital. espolvoreando la superficie seccionada con polvos cicatrizantes y antibióticos y un correcto vendaje con vendas Cambric recubiertas luego con cinta plástica (Fig. La ligadura de vasos no suele ser necesaria (Fig. tales como artritis interfalángicas. Desde la parte anterior y posterior del espacio interdigital nos dirigimos hacia arriba y afuera uniendo el corte aproximadamente a la altura del tercio medio de la primera falange (Fig. 2 y 3). 1). osteítis de la tercera falange. 3). Con bisturí realizar un corte circular de piel alrededor del miembro. 5 y 6). etc. Sujeción según técnica en el "potro" (Fig. pasando oblicuamente a través de la primera falange (Fig. brete de ordeñe o en la manga. Pueden realizarse algunas ligaduras descomprimiendo previamente el tubo de Esmarch.

seco y con pastos cortos. El vendaje se retira a las 72 horas y se deja cicatrizar descubierta con lavados diarios y espolvoreos con polvos secantes y cicatrizantes. Figura 5 Figura 6 .Figura 2 Figura 3 Figura 4 Se aplica antibioterapia general. También de ser posible. se pueden realizar dos o tres cambios de vendas cada 48 horas. El post-operatorio exige mantener al animal en lugar limpio.

Figura 7 Figura 8 Luego por la herida quirúrgica se desarticula y extrae la segunda falange incluyendo el sesamoideo distal y se eliminan los restos de tejido necrótico que pudieran existir (Fig. Colocación del tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. La ventaja de esta técnica es que se mantiene el rodete coronario. 8) o rígida se debe realizar una incisión paralela e inmediatamente por debajo del rodete coronario (Fig. se logra la formación de un estuche córneo protector. Se debe lavar y desinfectar la zona. 11 y 12). 10.Extirpación de la tercera falange Esta práctica está indicada cuando el proceso patológico está localizado sólo en el interior de la pezuña sin complicaciones de las estructuras superiores. Figura 9 Figura 10 . 9. La evolución de esta cirugía es más delicada que la de la extirpación del dedo. 7). Anestesia y sujeción igual a la de la extirpación del dedo. por lo que con el tiempo. Con la sierra de Liess (Fig.

seco y con pastos cortos.Figura 11 Figura 12 Se aplican soluciones de ácido metacresolsulfónico. Se aplican soluciones de ácido metacresolsulfónico. polvos cicatrizantes y antibióticos y un buen vendaje con vendas Cambric. La cirugía también es simple y se realiza empleando la técnica de sujeción y anestesias descriptas anteriormente. 14). recubriendo finalmente con cinta plástica. Extirpación del sesamoideo distal La extirpación selectiva del sesamoideo distal está indicada para cuando está afectado sólo este hueso. se procede a la extracción del mismo y todos los tejidos necrosados (Fig. 13). Las medidas del postoperatorio son semejantes a las descriptas anteriormente. Se accede por la parte ventral de talones donde con bisturí rígido se realiza un círculo de 3-4 cm de diámetro (Fig. recubriendo finalmente con cinta plástica. pero ésto es de muy difícil diagnóstico sin técnicas radiológicas complementarias. El post-operatorio exige de mantener al animal en lugar limpio. Se sugieren dos o tres cambios de vendas cada 48 horas antes de dejar la herida en cicatrización descubierta con lavados diarios y aplicación de polvos cicatrizantes y secantes. También se debe aplicar un taco ortopédico en el dedo homólogo (Fig. se profundiza hasta llegar al sesamoideo. Figura 13 Figura 14 Figura 15 . Se aplica antibioterapia general. 15). polvos cicatrizantes y antibióticos y un correcto vendaje con vendas Cambric.

Finaliza con vendaje protector de cinta plástica y antibioterapia general. Se la puede realizar en las terneras de corta edad en forma generalizada siendo en esta edad más simple la cirugía. 16) frecuentemente se lastima produciendo dolor.Extirpación de la hiperplasía o callo interdigital (Limax) El callo interdigital (Fig. se toma el callo con una pinza de Backaus y con tijera se lo va desprendiendo totalmente (Fig. luego a bisturí o tijera se elimina toda la banda de piel con el dedo incluido tratando de no dañar las estructuras profundas. Se colocan sobre la herida polvos cicatrizantes. . ya sea en "potro". antibióticos y vendaje de Cambric compresivo. La elección de la anestesia se puede hacer entre las diferentes variantes descriptas. En caso contrario se puede realizar selectivamente en las vacas con ubres grandes o en las que tienen antecedentes de lesiones. con el miembro afectado en elevación y sujeto según técnicas de elevación y fijación. Se retira el vendaje a las 72 hs. Sujeción e inmovilización para trabajar con el animal en pie. Rasurada y desinfectada la periferia del dedo rudimentario. Se debe lavar y desinfectar la zona. 17 Y 18). Otra alternativa es utilizar el descornador de Barnes. en forma de cuña. Con bisturí se hacen 2 cortes en la piel. Para su extirpación se puede trabajar con el animal en decúbito o también se puede realizar con el animal en pie. Se utiliza la anestesia infiltrativa del espacio interdigital y se debe colocar el tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso.5 cm del borde del dedo rudimentario. Se espolvorea con antibióticos y se realiza un vendaje con venda de Cambric que permanece por 2-4 días. También las miasis son complicaciones frecuentes a este problema. con bisturí se incide la piel en forma circular a 0. manga o brete de ordeñe. con el vértice hacia atrás. a los costados del callo. Figura 16 Figura 17 Figura 18 Extirpación de los dedos rudimentarios mediales de los miembros posteriores La extirpación de los dedos rudimentarios mediales se realiza con el objetivo de prevenir lesiones autoinducidas en la ubre.

Pérdidas productivas por cojeras: disminuye consumo alimento. A Remoción de purines. cistina y oxígeno. vasoconstricción de los vasos terminales y una reducción en el flujo sanguíneo. no se produce queratina. es rara la muerte. ya que aumenta la perfusión de la glándula mamaria y pierden menos energía que estando de pie. por estrés donde se produce histamina. Disminuye la libido. antiinflamatorios (Fenilbutazona 30ml IM c/24 hrs). exceso de carbohidratos. por lo que pasan más tiempo en el cemento y los purines. hipoxia y necrosis del corión pues no se aporta metionina. Una vaca lechera para producir más leche. cisteina. A Pisos: deben ser ranurados. lo suficiente para que se agarren.Cojeras Etiología Nutrición: A Por cambio brusco dieta pre-parto a inicio de lactancia (BEN). Clasificación de cojeras No infecciosas w Laminitis: Las causas son variadas. A Tamaño fibra: El ensilaje debe tener un 25% de particular >5cm. y por ende el peso y la producción de leche. dietas ácidas (laminitis metabólica) que producen ácido láctico. Tratamiento: analgésicos (Metamizol sódico). porque las más adultas no las dejan echarse en las camas ni comer. alimentación a base de granos. pero puede ocurrir por una acidosis láctica y colapso cardiopulmonar o por timpanismo. aumentan las tasas de eliminación y los costos veterinarios y de mano de obra. Antihistaminicos (Difenhidramina 10ml/100Kg). A Jóvenes son más tímidas. <tamaño <producción salivaAcidosisLaminitis. Estabulación: A Áreas de circulación: vacas dominantes entorpecen la circulación porque las demás no se atreven a empujarlas. Suplementar con bicarbonato. Existe una relación directa entre la producción de leche la presentación de cojeras (aumenta el número de estas durante el peak de lactancia). Si son muy lisos pueden resbalarse y no evidenciar celos por miedo a caerse. por metritis o mastitis que producen endotoxemia bacterianas y estos productos al llegar por sangre a la lámina sensitiva produce inflamación. . necesita echarse unas 12 hrs diarias. disminución en la fibra. Comportamiento: A Vacas estabuladas son más agresivas (jerarquía). el puente oncogénico del epitelio laminar y tejido córneo se rompe y el casco se separa del cojín digital y ocurre rotación de la tercera falange. A Aumento en CHO fermentables. A Caminos A Cubículos y cama: un mal diseño de estos o mala calidad de cama producirá que estas no se echen.

Periodo de resguardo Cero días Presentación: Envase metálico monoblock de 250 ml. Tratamiento de las cojeras H AINEs y analgésicos (buenos resultados con ketoprofeno). Si dentro de 48 horas no existe resultado suspender el tratamiento y consultar al Médico Veterinario. Previa limpieza de la zona a tratar y eliminación de la suciedad de los tejidos necrosados. analgésico y antipirético. w Callo interdigital (hereditario): Tratamiento extirpación quirúrgica. H FEBRECTAL Solución inyectable (Drag Pharma). ovinos. Administración tópica. . c/24 hrs por 3-5 días w Dermatitis interdigital (F. CLORTETRACICLINA CLORHIDRATO 2% Tratamiento de heridas quirúrgicas y superficiales. coadyuvante en el tratamiento de pododermatitis y otras infecciones podales. w Dermatitis digital (espiroquetas). Úlceras en a punta del dedo. si no resulta: Oxitetraciclinas. Dosificación y administración Vía de administración: tópica. H Antiinflamatorio. También puede complementarse con inyección de bipencilpenicilina o ceftiofur IM por 3 días. H Composición: Flunixin Meglumine. caprinos. necrophorum): desinfección local con povidona yodada + oxitetraciclina pulverizada sobre la herida. O bien: sulfas + trimetoprim. H Resguardo: Bovinos: 7 días carne. w Doble suela: tratamiento despalme w Deformaciones de pezuña. Erosión de talones: mismo tratamiento que la anterior. Especies de destino Bovinos. cerdos y caballos. 2 días leche. causadas por gérmenes sensibles a Clortetraciclina. Infecciosas Tratar con Penicilinas. Úlceras plantares. Administrar vía endovenosa. pulverizar la zona afectada con el brazo extendido hasta cubrir ésta. Hemorragias plantares.w Enfermedad de la línea blanca. 2 ml/ 45 Kg de peso.

Otra alternativa es utilizar la pinza emasculadora. respetando la túnica albugínea. 1). Se realiza antibioterápia local. Una vez retirada la piel se presiona el testículo para que emerja de la incisión envuelto en su túnica (Fig. Si se trata de un animal grande es conveniente fijar la ligadura atravesando el cordón espermático con aguja e hilo antes de realizar el nudo. Anestesia del cordón espermático Figura 1 Sin apertura de la túnica albugínea Figura 2 Esta técnica se justifica en animales adultos por el riesgo de eventraciones post-quirúrgicas debidas al mayor tamaño del canal inguinal. 4) y se secciona el cordón envuelto por la túnica. y posteriormente se lo incide a 1-2 cm de la ligadura. Consiste en realizar una incisión transversal del fondo de la bolsa escrotal. Figura 03 Figura 04 . Se tracciona fuertemente el testículo hasta lograr la aparición del cordón espermático cubierto por la túnica. 3). Se realiza la ligadura por transfixión (Fig. hasta que se hace visible el mesorquio. Se procede luego a ligar el cordón espermático con lino o nylon. 2). Después de este paso es posible desplazar más hacia arriba el escroto y la túnica albugínea. el que se perfora con el dedo y se escinde la inserción en ventral del testículo mediante bisturí (Fig. de este modo se exterioriza el testículo (Fig.Castración de Bovino Con apertura de la túnica albugínea Se toman los testículos con la mano izquierda y se realiza una incisión en posteroventral del testículo que abarca piel y la túnica albugínea. Luego se empuja la bolsa testicular hacia arriba.

grasas. Los metabolitos se mueven entre uno y otro compartimento. Ante un desequilibrio moderado. en los organismos vivos. Todos mantienen en tanto cuanto sea posible su concentración. Todo el organismo en general esta dividido en varios compartimentos. experimentan las substancias introducidas o que ellos forman. leche. Si lo que ingresa (es menor) no es igual a lo que egresa estamos frente a un desequilibrio. químicas y biológicas que. el animal compensa. (Se ponen obesas. y en cada compartimiento estos metabolitos tienen que tener una concentración que varía en rangos bastantes estrechos.) Las enfermedades de la producción se producen cuando: 1. huevos. También puede ocurrir que el desequilibrio sea moderado pero demasiado sostenido en el tiempo. Metabolismo: Es el conjunto de transformaciones físicas. su metabolismo y el egreso (por fecas. de una cría o por la orina son los mismos. minerales y vitaminas) y los que salen de él en forma de leche. Metabolito: Es una sustancia producida por el metabolismo. inmediatamente comienza a pasar del extravascular al intravascular para compensar. De tal manera de que si en el intravascular disminuye la concentración de un metabolito. y el animal enferma. El proceso en un individuo complejo (vaca) Los principios nutritivos que ingresan con la alimentación (hidratos de carbono. proteínas. que llegan con la ingestión. el metabolismo se agota. se intoxican) . Enfermedades de la producción Son las producidas por un desequilibrio entre el ingreso de elementos al organismo. se altera.Enfermedades metabólicas o enfermedades de la producción Las enfermedades metabólicas aparecen cuando aumenta la producción de los animales domésticos. El ingreso es mayor que el egreso. Ante un desequilibrio severo el animal no puede compensar. Las perdidas son mayores que el ingreso. Enfermedad metabólica: Es un desequilibrio del medio interno producido por cambios anormales ocurridos en uno o más procesos bioquímicos. con una mayor actividad metabólica (recargo) tratando de compensar el desequilibrio. orina. Cuando la cantidad que ingresa es igual a la que egresa el individuo esta en un balance 0. Este sistema de compartimentos se le denomina un equilibrio homeostático dinámico. etc. el animal se enferma  Enfermedades Metabólicas. El primero es el intravascular (torrente sanguíneo) inmediatamente entorno al primero esta el extravascular y el tercer compartimiento es el tisular. 2. se recarga el metabolismo.

FASE DE DAÑO ANATÓMICO.0. todas las medidas funcionan muy bien). Aquella en que solo hay alteración funcional y responden al tratamiento. Fases de una enfermedad metabólica 1. Según la vía metabólica alterada Todas las vías metabólicas son susceptibles de ser alteradas y desencadenar alguna enfermedad o alteración. FASE FUNCIONAL. Clasificación de las enfermedades metabólicas 1. raquitismo. Toxemia gravídica. 2. En la sangre la unidad de medida del Ca es el mmol por litro.08 y su número atómico es 20. Osteomalacia. Hay interacciones entre las anteriores. Generalmente ocurre que pueden reconocerse signos de enfermedad y alteración que pueden asociarse más a una o a otra. (no hay daño estructural. 2. (Ingresa mucho pero no lo aprovecha) 4. 1 mol de Ca es el peso atómico expresado en gramos en un litro.  Una solución de 1 mol de Ca sería 1 litro que contenga 40 g de Ca. Según los signos clínicos predominantes w Parálisis flácida  Hipocalcemia Toxemia gravídica w Parálisis espástica Tetania hipomagnesémica Eclampsia 3. Hay trastornos en la utilización. Según su evolución w Sobreagudas  w Agudas  w Subagudas  w Crónicas  Tetania hipomagnesémica. No siempre es una sola vía metabólica la alterada.3. Tetania hipocalcémica. Su peso atómico es 40. Metabolismo del calcio en rumiantes Calcio (Ca): Abundante en la naturaleza como sulfatos (Yeso) y carbonatos (Calcita). . Aquella en que han ocurrido cambios estructurales en los tejidos que alteran su función y los tratamientos tienen un resultado incierto.

3. Dietas con aporte alto. No saturable o intercelular (mecanismo pasivo): Es el procedimiento de absorción en animales deficiente en Vit. Tejidos blandos 0. Participa en el tono y la contracción muscular. Dietas con aporte bajo. Participa en numerosas reacciones intracelulares. 2. Tejido óseo 120-200g/kg Está capacitado para salir del espacio intracelular. 7. 4. Saturable o transporte transcelular (mecanismo activo): Mediada por transportadores y es vitamina D-dependiente. 5. Una vaca con hipocalcemia esta botada en el suelo por falta Ca. La mayor cantidad de calcio se absorbe a nivel de intestino delgado (duodeno / yeyuno) una cantidad muy menor a nivel de intestino grueso (ciego y colon). Constituyente de huesos y dientes. Tener en cuenta lo que el animal requiere y lo que ingiere. por falta de Ca. D. falta tono y contracción en el músculo liso  se retiene la insulina en el páncreas y no sale al torrente sanguíneo. Tejido graso 0. se absorbe aproximadamente un 40%. gran cantidad de glucosa circulante (NO tratar con suero glucosado).Algunas de las principales funciones del CALCIO en el organismo: 1. Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono. Concentraciones de Ca en el organismo: 1.0 2. Participa en la transmisión del impulso nervioso. Es mensajero de información desde la superficie al interior de la célula. los islotes de Largerhan no se contraen y no liberan insulina. (Fiebre de la leche  hiperglucemia. Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono. . El % de absorción es inversamente proporcional a lo ingerido. 2. donde hay mucha insulina. Es hiperglicemica. con lo cual no se aprovecha la glucosa) 6. se absorbe hasta un 95%.1g/kg 3. Participa en la coagulación sanguínea. pero los tejidos no reciben energía porque los islotes de Langerhans. El Ca viene en el alimento y se absorbe a nivel del aparato digestivo Absorción de calcio: Mecanismos de transporte intestinal 1. por falta Ca no se contraen.

dar más Ca que el requerido por que se absorbe solo una parte de lo que se da. los microorganismos ruminales no pueden liberarlo.13 g/l. 3. Cuando se usan hay que adicionar una mayor cantidad de Ca para las vacas hasta que ellas puedan activar algunas enzimas ruminales que les permitan destruir el ácido oxálico. Requerimientos de calcio (Vaca gestante.9g 89.8g* * Porcentaje de absorción 50% Tener presente en los cálculos. 4 y 7: favorecen el trabajo de los transportadores de Ca desde el intestino al medio interno. 9. forman oxalatos de Ca que no se absorben. 2. Producción 20 l/d. 6. 7.1 Acido oxálico Acido fitico Vejez Facilitan 1. Por ejemplo acido oxálico presente en las hojas de remolacha. Solución: moler el grano.150g/día de sal mineral  89. Si la vaca come 120. 1993) Orina Leche (1.C.R. esto es más fácil en el tubo digestivo donde el pH es más ácido y donde hay más aminoácidos. Peso 500 kg)       Mantención (0.Factores que influyen en la absorción del calcio desde el intestino Facilitan 1. PTH H. 9: mientras más joven el individuo todos los sistemas son mucho más eficientes.1990) Feto (House and Bell.6g 44. 3. 4. 2. A. 7. Interfieren 5: los ácidos grasos forman con el Ca jabones y estos no se absorben. 8. 2. 3.5g 6.5g 22.1980) Total requerimientos de absorción Total requerimientos dietarios 15. 5. 5. .8g/día de Ca. Interfieren Glucocorticoides Hormonas Tiroídeas Ácidos grasos pH > 6.031 g/kg. para esto la sal tiene que disociarse.3g 0. maíz roleado. del crecimiento Testosterona Estrógenos Aminoácidos pH ácido Principio activo de la vitamina D La presencia de fosfatos La juventud 1. 6. 5 y 6: los animales consumen sales de Ca (que no es absorbible). 6: Las concentraciones de acido fitico presentes en la cutícula del grano interfieren con el aprovechamiento del fósforo. lo que absorben es el catión. 4. Martz y col. que se usan para alimentar ganado.

Sólo 0. D). las vacas sufren hipocalcemias subclínicas. En rebaños lecheros se debe importar Ca al sistema.4 0.E. Promedio de las concentraciones de calcio (% Base Materia Seca) en los forrajes de 15 predios lecheros de la Provincia de Valdivia-Chile (Stehr y col. El fosfato es el anión intracelular que se encuentra en mayor cantidad (fosfolipidos.1 había 5 campos que eran capaces de satisfacer los requerimientos de 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 12 13 14 1 P r e di os 5 mantención y ninguno era capaz de satisfacer una producción de 20 lt de leche. Eventos asociados con la hipocalcemia subclínica en vacas lecheras Metabolismo del fosforo en rumiantes Fósforo (P): Su peso atómico es 31 y su número atómico es 15. ácidos nucleicos.5 0.3 M Grafico 3. 1983) Estudio de varios campos donde se midieron las concentraciones de 0.%C a %C a B . Como no se pude dar la cantidad de Ca que requieren.N = Balance Energético Negativo  . En mamíferos está presente como hidroxiapatita en matriz mineralizada de huesos. con 1.2 Ca que habían en el forraje.8 – 1.  B. fosfoproteínas. M S 0. En monogástricos el riñón es el principal regulador de las concentraciones sanguíneas (con adecuado aporte de P y de Vit.9 mmol concentraciones de Ca sanguíneo. ADP y ATP).

Muy poco en preestomagos en rumiantes y en intestino grueso en equinos. 5. Absorción de fosforo: En duodeno y yeyuno ocurre la mayor absorción de fósforo.4 Orina (0.9g Total requerimientos dietarios 63. 2001) 18.R. 1980) 1.9 g/l. 2. 2. 3.R.0 Leche (0. 3. 1993) 5. Poca digestibilidad de fitatos. 2.C. 2001)12. 2. A. 4. integridad esquelética). Cotransportador Na/Fosfato en monogastricos. Dietas que promueven la salivación (alta concentración de fósforo fácilmente absorbible) Factores que INTERFIEREN la absorción del fosfato 1. h. Rumiantes. transporte de oxigeno. % de absorción de la dieta 60-70 % (Rosol y Capen 1997) 58 % (ARC. Peso 500 Kg. D (Calcitriol). Difusión pasiva. Producción 20 l/d. Participa en los sistemas buffers de la sangre y otros fluidos. Forman complejos con el P. Aluminio. 4.C.Algunas de las principales funciones del FOSFORO en el organismo: 1.5 Feto (House and Bell.R.0 Total requerimientos de absorción 36. intervienen en la absorción directamente desde el organismo Requerimientos de fosforo (Vaca gestante. El principio activo de Vit. Fosfatos inorgánicos tiene un rol vital en procesos metabólicos (metabolismo energético. M. transportador más ligado a H+ que a Na+. Fluor. contracción muscular. Participa como buffer de AGV del rumen y nutriente (fundamental) para microorganismos ruminales. Transporte activo: Principio activo Vitamina D. 3. N. Dietas con alto contenido de grasas y calcio. N. 1980) 75 % (Sykes. Ingerida. harina de hueso.6g * Porcentaje de absorción 58% (ARC 1980) . 1. Magnesio. 2002) Factores que FAVORECEN la absorción de fosfato 1.0 g/Kg. 4. Participa en la diferenciación celular y constituyente de paredes celulares.) w w w w w w Mantención (1.C. Escaso aporte de fósforo en la ración. de carne). La alta biodisponibilidad de las fuentes (Algunos fosfatos inorgánicos.002 g/kg PC.S.

9g. NRC 2001) Insuficiente desarrollo Altera el metabolismo de los microorganismos ruminales. Si estos mmol/L lo dividimos por un factor de conversión. la cual para que funcione necesita de ATP (bastante)  la bomba deja de funcionar  deja de sacar el Na dentro del eritrocito  se acumula Na en el eritrocito  comienza a entrar agua  estalla eritrocito  salida de hemoglobina  orina de color rojo. 1983) Este estudio refleja que el sur de Chile es más deficitario en fósforo. limitando la utilización de alimentos.0. si el sistema productivo se cierra. gramos de Ca2+ en la sangre. y si a su vez multiplicamos por los litros de sangre que tiene una vaca vamos a llegar a la conclusión que. los forrajes no son capaces de satisfacer los requerimientos de Ca2+ y P.2 0.1 0.13g y de fosforo de pierde 0. Se diferencia de hemoglobinuria bacilar y leptopirosis por la fiebre). Concentraciones promedios de fósforo en los forrajes de 15 predios lecheros de la provincia de Valdivia – Chile (Stehr y col. por que el suelo es un derivado volcánico pobre en fósforo y además su permeabilidad es alta. la [Ca2+]p son 2. Como recordatorio. Esto se llama el “pool de disponibilidad inmediata”. Para un animal es complicado mantener las concentraciones de calcio y fósforo dentro de los rangos. el fosforo se va muy abajo en la tierra. como llueve mucho el suelo se lava. es . Después de ver todo lo anterior llegamos a la conclusión que en el sur de Chile y en muchas partes del país. son muy grandes. de Ca se pierde 1.3 0. que es 0.3 mmol/L como promedio. las raíces de las planta no absorben mucho. es alta. en esas circunstancias ocurre que los animales comienzan a tener carencias de esos minerales apareciendo como resultado las hipocalcemias e hipofosfatemias subclínicas. transformamos el 2. porque hay poco forraje con minerales y las pérdidas que hay de calcio y de fósforo cuando un animal está en “leche”.250. Algunos efectos de la hipofosfatemia (Rosol y Capen.3 en miligramos por ciento y si lo multiplicamos por 10 vamos a saber cuántos miligramos de Ca2+ hay en un Litro.15 0. Se debe importar el fósforo al sistema para evitar las hipofosfatemias clínicas y subclínicas. Apetito depravado Disminución de la producción de leche Disminución de la fertilidad Raquitismo Osteomalacia Fractura de huesos Hemoglobinuria (El glóbulo rojo tiene en su membrana la bomba Na/K ATPasa. 1997. las cuales tienen serios efectos en el rebaño. De tal manera que las cantidades de estos dos minerales que se van. Por cada litro producido.05 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Predios Grafico 4. son aproximadamente 3 g.25 0.

Cada vez que bajan las concentraciones de Ca 2+ en la sangre. La PTH es secretada rápidamente y antes de un minuto está respondiendo. se pueden medir las concentraciones de fosfato como por ejemplo la concentración urinaria. Disminuye las concentraciones sanguíneas de fósforo. Un aumento prolongado de PTH inhibe osteoblastos y activa osteoclastos.decir. Aumenta la osteolísis y el número de osteoclastos en la superficie de la matriz orgánica del hueso. la glándula produce hormona al 100%. producida por la “paratiroides”. pero si baja al 0. Influye sobre el metabolismo de la Vitamina D. por ↓ en su reabsorción tubular.5 [Ca 2+]p siendo un estimulo mucho más potente. Por eso. y esta respuesta ocurre antes de un minuto y siempre la secreción de hormona es en la misma magnitud. De tal manera que se tiene que tener de un sistema tremendamente activo y eficiente para movilizar Ca2+ desde los distintos depósitos (compartimentos). Siempre en la sangre hay una “concentración basal de hormona”. Aumenta la reabsorción renal e intestinal de calcio y moviliza Ca y fosfato – realiza las tres acciones en forma simultánea. esta normal o esta alta. las células modifican las concentraciones de determinadas hormonas para regular la normalidad. y es ésta la que genera la mayor actividad hormonal para el calcio.9. los receptores lo perciben e inmediatamente se secreta una hormona que se llama PARATOHORMONA (PTH). disminuyendo sus pérdidas por la orina. La PTH genera la activación de la Vitamina D (hidroxilación) a nivel renal. en monogástricos. si un animal tiene una hipocalcemia. Cuáles son las acciones fisiológicas que tiene la PTH: 1. 3. pero cuando hay un estimulo hipocalcémico. 5. 2. Activa la enzima adenilciclasa 7. Estos receptores están en diferentes tejidos: en las células de la Paratiroides en las células de la Tiroides en las células del epitelio renal en el cerebro. la hormona otra vez se secreta al 100%. él dispone rápidamente solamente de 3 g para compensar. al 100%. ↑ concentraciones intracelulares de calcio en las células target 8. por ejemplo. Consigue el aumento del Ca en minutos. Para esto se ha desarrollado todo un sistema homeostático que es gobernado por un par de hormonas y vitaminas. 6. De acuerdo a las concentraciones. porque caen los niveles en el compartimento intravascular y comienza a pasar rápidamente Ca2+ desde el extravascular y del tisular. La secreción es independiente de la magnitud del estimulo. Reduce la reabsorción renal de fosfato para que no se asocie al calcio y así quedar ionizado para poder ingresar a los tejidos. si la concentración de Ca2+ baja a 1. paratiroides pone más hormona en la sangre. Aumenta la reabsorción tubular de calcio en el riñón. Para estimar el funcionamiento de la PTH o de la misma glándula. ¿Cómo el organismo sabe que el Ca2+ está disminuyendo? Ocurre que las células tienen receptores de calcio en su pared y perciben cual es la [Ca2+]p. en la sangre. ↑ la excreción urinaria de fosfato. Se estimula por los receptores de calcio de las células paratiroideas. . 4. placenta y otros tejidos más. la respuesta de la secreción hormonal de PTH es independiente de la magnitud del estimulo. si esta baja. Favorece la síntesis del principio activo de la Vitamina D.

lo que queda alto en la sangre es solo el ion Ca2+. transforma el ATP en AMPc. Sea como sea. ¿Cómo se protege el hueso del exceso de acidez producto del citrato? Sencillamente existe una enzima que se llama isocítrico deshidrogenada que desdobla el citrato en oxal-succinato. El citrato es un ácido. sacará Ca desde el hueso y lo pondrá dentro del torrente sanguíneo: 1° se secreta PTH que inmediatamente activa la enzima “adenil ciclasa” que. se comienza a acumular en el hueso “citrato”. cuando hay secreción de PTH y queremos que el hueso haga osteolísis: PTH inhibe la enzima isocítrico deshidrogenada. Si disminuye las concentraciones sanguíneas de calcio. Ahora. sabemos que PTH disminuye las concentraciones sanguíneas de fósforo y ese fosfato en los monogástricos se va a eliminar por la orina. Una de las funciones de la PTH es que obliga al calcio entrar a la célula. Veamos ahora como lo hace PTH para actuar en el hueso. Por lo tanto el hueso se debe proteger. estamos aumentando las [Ca2+]p y disminuyendo las [P]p. En los rumiantes por la saliva. Intracelularmente tiene funciones muy importantes como el metabolismo celular. Este AMPc (normalmente produciéndose) aumentado en concentración dentro de la célula ósea. Esto es lo que hace el hueso normalmente. Se mete en el ciclo de krebs. Por lo tanto. hay una enzima llamada cítrico deshidrogenada. modifica el metabolismo de las células óseas. y lo que hace es desdoblar el citrato cálcico en citrato + Ca2+ + PO4. favoreciendo en ellas que se produzca la osteolísis. en la sangre. . Entonces. y comienza a pasar al torrente sanguíneo “citratos cálcicos” y fosfatos. ¿Qué va a ocurrir cuando se produce la osteolísis? Se empieza a desarmar la estructura del hueso y comienza a pasar a la sangre CITRATO o por la sangre. todo esto dentro de la célula ósea. se acidifican las sales del hueso. mediada con Mg. Ahora.. Al inhibir esta enzima. y si se concentra mucho en el hueso. el calcio urinario está en niveles normales a pesar de estar alta la PTH. al hueso está llegando citrato. inmediatamente aumenta la reabsorción tubular de calcio en el riñón disminuyendo la pérdida en la orina. habría mucha osteolísis.En patologías que causan acidosis. y el hueso fácilmente hace osteolísis. está llegando al hueso mucho citrato. En concreto. El citrato sigue el ciclo de de los ácidos tricarboxílicos. producto del metabolismo general. los huesos se romperían.

El ATP por acción de la adenil ciclasa se transforma en AMPc. favoreciéndose mucho más la osteolísis. El osteoclasto comienza a acelerar la osteolísis y. Cada vez que se secreta PTH. por los citratos aumenta la acidez en el hueso y comienza la osteolísis.25-(OH)2 D3 (no del todo activo) que facilita el movimiento intestinal de Ca porque media en la síntesis de proteínas fijadoras de Ca en las mucosas. pasando a 1. sacando calcio de los huesos. En el osteoblasto y no en el osteoclasto. Niveles normales: 25-OH D3 25 – 40 ng/ml 1. Sufre una hidroxilación a nivel del hígado y luego una a nivel renal (mediada por la PTH) por la enzima 1-alfa-hidroxilasa. ingresa calcio al osteoblasto. de tal manera que favorece la osteolísis. se libera algunos metabolitos. y esta es la Vitamina “D” VITAMINA D Reconocida como una hormona es liposoluble. como la osteocalcina. Tenemos entonces una hormona que está haciendo funcionar el organismo para que suba el calcio sanguíneo. entonces tenemos que tener otra hormona que nos ayude a mover el calcio desde el digestivo a la sangre. En definidas cuentas. se activa de V2 a V3 en la piel por los rayos ultravioletas. . Uno se llama “osteocalcina” que promueve la llegada de monocitos (distintos a los que están en la sangre) e induce a transformarse posteriormente en osteoclastos. Este calcio dentro del osteoblasto cambia la configuración y su forma y le permite ahora al osteoclasto tomar contacto con la matriz del hueso.25-(OH)2 D3 20 – 45 pg/ml. hay receptores para PTH. obliga a que calcio entre a las células. gran parte del calcio viene del digestivo. Sin embargo. Lo que se mide normalmente en exámenes de rutina son las concentraciones de fosfato plasmático y no la Vitamina D. inactiva en los alimentos. Este AMPc modifica el metabolismo de las células en el hueso y activa determinadas enzimas e inhibe otras. Con respecto al funcionamiento celular en la osteolísis promovida por PTH: PTH induce el aumento de la concentración de Ca dentro del osteoblasto Ello modifica la forma del osteoblasto permitiendo al osteoclasto contactarse con la matriz del hueso e iniciar la osteolísis Productos de la resorción ósea. atraen células precursoras de osteoclastos (monocitos) La acción hormonal en el osteoblasto induce la liberación de mediadores que favorecen la resorción ósea de osteoclastos y monocitos. Sencillamente lo que hace la PTH es inhibir la iso cítrico deshidrogenada entonces se acumula citrato y comienzan a pasar citratos cálcicos y fosfatos a la sangre. producto de la reabsorción del hueso. Normalmente los osteoblastos cubren la matriz del hueso y el osteoclasto está separado de la matriz. de tal manera que cuando esta secretada. activado por la PTH.

es un transporte activo. y allí induce la síntesis de una proteína llamada.Raquitismo nutricional y osteomalacia: bajo nivel de 25--OH D3 y niveles de 1. llamada colecalciferol. y por efecto de la luz UV. por eso. la concentración de fósforo disminuye (por efecto de PTH). comienza a circular en el organismo y por supuesto que también concentraciones de ésta llegan a la piel. Cuando se recupera. Son producidas por factores patogénicos comunes pero difieren en su expresión clínica y patología por el estado de desarrollo y madurez del hueso. actúa a distancia e induce a otras células a sintetizar un producto nuevo que es la calbindina. El raquitismo hipofosfatémico familiar se caracteriza por perdida renal de fosfato asociada.(OH)2 D3 ayuda a distinguir entre la deficiencia de Vitamina D y estados de dependencia de Vitamina D. “Calbindina”. La Vit D3 circula también por el organismo y llega al hígado. El nivel de fosfato plasmático suele estar reducido y la fosfatasa alcalina elevada por la actividad osteoclástica de resorción ósea. . en casos de hipocalcemia. en la célula renal. Mientras más calbindina se forme. Causado principalmente por dieta deficiente en Ca y vitamina D. La 25-hidroxicolecalciferol llega al riñón y cuando hay hipocalcemia. allí se encuentra con una enzima llamada 1 alfa 25-hidroxilasa hepática que transforma la D3 en un metabolito llamado 25-hidroxicolecalciferol. Es el transportador del calcio que va en el lumen intestinal y lo mete al medio interno. Calcitriol llega al intestino. mas Ca se transporta por las células intestinales hacia la sangre. Posteriormente se activa en el riñón una enzima.25-(OH)2D3 indetectables. transcelular. El raquitismo es la deficiencia de Vitamina D en niños. también puede ser causado por problemas renales lo que da tendencia a fracturas. la provitamina se transforma en Vitamina D3. de tal manera que se bloquea la osteolísis en el hueso y no se forma calcitriol por que las células renales conservan las concentraciones de fosfato y no se activa la enzima 1alfa hidroxilasa renal. el transportador. que se llama 1.25-dihidroxicolecalciferol. (Sin función importante en el organismo). En el pasto la provitamina se llama 7-dihidrocolesterol. lo que en adultos se llama osteomalacia. en presencia de PTH. Calcitriol es el principio activo (de la Vit D) que se sintetiza en el riñón. Entonces ¿cuándo se deja de producir PTH y calcitriol? Sencillamente cuando sube la calcemia.25. en este caso. El responsable es el calcitriol. En términos simples este producto se llama también “calcitriol”. ya no hay una secreción adicional de PTH. sino que se considera una hormona que se sintetiza en el organismo. la 1alfa hidroxilasa renal. que transforma el 25-OH D3 en el principio activo de la Vitamina D. ésta provitamina. hay PTH circulando. el calcitriol no se considera vitamina. El rumiante la come y luego. La determinación de 25-OH D3 y de 1.

sin embargo no ocurre. El aumento postprandial de hormonas gastrointestinales (gastrina. Calcitonina Secretada por células C o parafoliculares de tiróides. Provoca la salida de fósforo desde la sangre a los huesos o tejidos blandos. la calcemia tendería a subir. El organismo tiende más fácilmente a la hipocalcemia que a la hipercalcemia. Disminuye la osteolísis por inhibición transitoria del efecto de PTH en el hueso. Disminuye la concentración de Ca plasmático facilitando la captación celular. Provoca la diuresis de Ca. Sus efectos sobre el metabolismo óseo son más débiles que los de la PTH o de la Vitamina D. 2. también le informan a la tiroides de que secrete calcitonina para tener preparado al organismo y la calcemia no aumente. excreción renal y formación de hueso. colecistocinina y glucagón. Estímulos para la secreción de CT El aumento de la concentración de Ca++ en la sangre o en líquido extracelular (cada vez que la calcemia suba más de la cuenta). Cada vez que el animal come. glucagón). 3. Las hormonas gastrointestinales como la secretina. Cuando un animal es normocalcémico e ingiere un alimento rico en calcio (humano  pizza con mucho queso). ↓ reabsorción de fósforo en el asa ascendente de Henle y túbulo contorneado distal en riñón. porque hay una hormona que se encarga de mantener las concentraciones de calcio dentro de un rango normal. El aumento de la concentración de Mg++ tiene efecto similar. Produce hipocalcemia e hipofosfatemia y reduce resorción.Hay otras hormonas más que son las encargadas de actuar cuando la calcemia está subiendo más de la cuenta. Esa hormona se produce en la glándula Tiroides y se llama Tirocalcitonina o “Calcitonina”. Disminuye actividad gastrointestinal mediante la inhibición de la secreción de ácido gástrico. Na y Cl. Acciones fisiológicas de calcitonina 1. pero éstas además de actuar a nivel digestivo. llegan los alimentos al sistema digestivo e inmediatamente se secretan estas hormonas. estimulan la secreción de calcitonina y a la vez limitan la hipercalcemia postprandial. 4. El aumento en la secreción de catecolaminas como resultado de estrés. . pero en concentración no fisiológica (cuando aumentan las concentraciones de Mg pero en forma experimental). pancreosimina. Incrementa el movimiento de fósforo desde el medio extracelular hasta el hueso.

La vitamina D. sino que también otras células. Lo que se ha dicho del AMPc no es privativo solamente del hueso. de cada animal.Recordar cuando la PTH incide en la transformación de ATP en AMPc y este hacia osteolísis. Cuando este sistema (total) no funciona eficientemente. viene la osteoporosis. Así es también como hay un feedback negativo y se deje de secretar calcitonina más de la cuenta. y estas son: Los glucocorticoides. como frena el efecto PTH. eficientemente (acuérdense de que se trata de un transporte activo en la membrana celular de las células intestinales). prostaglandinas. Esta enzima destruye el AMPc que se formó por efecto de la PTH. hemos visto que cuando disminuyen las concentraciones de Ca2+ y de P. La mayoría de estas favorecen la acción de los transportadores de la calbindina. de que funcionen bien. El estrógeno principalmente protege al hueso de que no se destruya. falta estrógeno. fundamental en el intestino. no solamente las células óseas van a modificar su metabolismo. es quién protege de que la calcemia no aumente en el organismo sobre lo normal. CT funciona como hormona de emergencia Previene la hipercalcemia fisiológica postprandial Protege de la excesiva pérdida de Ca y P de los huesos durante la preñez Entonces. hay hormonas que las hacen subir: PTH fundamental en el hueso y de allí sacamos calcio. hormona del crecimiento. que se secreta en la tiroides. Lo que hace es destruir y disminuir el exceso de AMPc y con eso se frena el sistema. Hay otras hormonas que participan en el metabolismo del calcio y fósforo. La PTH va a hacer que se favorezca la transformación de ATP a AMPc en varias células del organismo. En consecuencia. y no exactamente relacionado con el metabolismo del calcio y fósforo. . Llega un momento en que la calcemia bajo y se restablece todo el equilibrio. la capacidad de equilibrio y de movilización está alterada y se producen enfermedades. En este caso: ¿Qué es lo que hace la calcitonina? Activa una enzima que se llama fosfodiesterasa. Calcitonina. a través del calcitriol (la hormona). Así es como funciona calcitonina. la testosterona y el estrógeno. Cuando hay poco estrógeno en las mujeres mayores y como en todos los animales adultos.

4. En vacas: la movilización de Mg desde el hueso es mínima. (crecimiento) En la regulación de la permeabilidad de membranas. Activante o cofactor de reacciones enzimáticas. . 5. y por ello regula el crecimiento celular. 3. En el tono y contracción muscular. (Si hay poco Mg  ↑ acetilcolina en placa motora y todas las respuestas son exageradas) 8. En la regulación de la estructura de RNA y DNA ribosomal. Participación de magnesio en el organismo 1. la movilización de Mg desde el hueso parcialmente protege de la presentación de la enfermedad.7 g 2. por la regulación de la bomba de Ca en el sarcoplasma.Hipomagnesémia: Efectos y prevención en rebaños Magnesio Número atómico Peso atómico Mg )2)8)2 Mg )2)8) 12 24. 6. 2. el Ca no funciona) 7.5 g 70 g 170 g 55% 32% 13% En ovejas adultas: cuando su alimento es deficiente en Mg.05% del peso corporal * Forma ionizada * 60% tejido óseo * Unido a proteínas * 39% tejidos blandos * Complejos con citratos y fosfato * 1% liquido extracelular Magnesio distribución en el organismo (en vaca de 500 kg) En sangre: En fluidos extracelulares Intracelular En los huesos Aproximadamente 0. En la síntesis de anticuerpos y linfocitos.3 Es una de los que más da problemas dentro de los minerales Mg = 0. En la movilización de calcio. En la síntesis de proteínas. (Si no hay Mg. En la regulación de acetilcolina en la placa motora.

los microorganismos ruminales no procesan el N2  amonio) 5. Los requerimientos del animal. 2. 3. La edad. los mecanismos de transporte activo están menos eficientes) Absorción de magnesio Rumen-Retículo y omaso (Principalmente) Intestino (Pequeñas cantidades) . (Si no hay energía. pero tiene demasiado K. El exceso de fosfatos en la ración. con lo cual disminuye la superficie de absorción) 4. Factores que influyen en la absorción de magnesio El forraje en el sur de Chile tiene suficiente Mg. como ocurre con el Ca. El balance nutricional de Mg y su concentración en el líquido extracelular (2 – 3 g de Mg) depende de: 1. la cantidad de Mg que se absorbe es baja y lo que pasa del medio interno al rumen aumenta)  K ↑ altera el DP electroquímico transmural y la actividad de Na/K ATPasa. 1. La excreción desde el organismo. (Mientras más Mg. (Forman compuestos con el Mg) 7. (Mientras más viejas. más se absorbe) 2. (Se altera la permeabilidad de las células del intestino) 6. La proporción Na : K en el rumen. (Cuando el K sube. La proporción de Mg en el rumen. de tal manera que el Mg que hay no se puede absorber. (Amonio irrita la mucosa del rumen y produce vasoconstricción. 3. La absorción activa y pasiva de Mg desde el digestivo.Participación en reacciones enzimáticas Balance nutricional de Mg En la regulación del metabolismo del Mg no se ha reconocido la participación de hormonas específicas. Altas concentraciones de amonio en rumen. Deficiencia de energía en el rumen. El exceso de Ca en la ración.

0 g 3.8 g/d Requerimientos absorción 3.6 g 1.8 g/d o 5.Mecanismo de acción: activo y pasivo.45x – 2.89 Y = Absorción de Mg desde los preestómagos (g/d) X = Ingestión oral de Mg (g/d) Requerimientos de Magnesio Absorción = Perdidas (Leche. 1980 35% (con 1% de K en MS) 15% (con 4% de K en MS) Relación ingestión y absorción de Mg Existe relación lineal entre la ingestión de Mg y su absorción: Ovinos: Bovinos Y = 0.7 g/d o 3.72 r= 0.1 g/d . La eficiencia del mecanismo de transporte Absorción de magnesio Vacas Porcentaje de absorción % absorción para cálculo de la ración Ovejas Porcentaje de absorción 29% ARC.5 g 1.3 g 2.28x – 0. orina.16 % MS) 10 kg/d o 15 kg/d Ingestión Mg/d 16 g/ o 24 g/d 17 % de absorción 2.5 g 1.0 g 1.51.13 g/l) Pérdidas endógena fecal (3 mg/kg/d) Pérdidas por orina Necesidad de absorción Estimación para satisfacción de requerimientos Consumo de MS vaca 500 kg = aproximadamente 2 – 3 % peso corporal Materia seca ingerida (0.06. r= 0. 1980 17% ARC. Endógeno fecal)  Mg en balance cero Vaca de 500 Kg Pérdidas por leche (0.1 g/d 10 l/d o 20 l/d Producción 10 Litros 20 Litros 1.8 g/d 5. Y = 0. dependientes de: La concentración de Mg en fluido ruminal.

antes del parto hasta las 72 hrs. En las cabras y ovejas ocurre una forma atípica. etc. Bioquímicamente se caracteriza por bruscas hipocalcemias e hipofosfatemias. ¿cómo se caracteriza clínicamente? Definición Es una enfermedad metabólica que afecta. El calostro tiene un gran contenido de fósforo. Pero eso no es fiebre.Paresia puerperal hipocalcémica (fiebre de leche) La paresia puerperal hipocalcémica es una enfermedad metabólica. fósforo y magnesio en periodos cercanos al parto. ¿cómo se caracteriza bioquímicamente? 5. Hubo un experimento en el que se midió la concentración de calcio. En las yérsey el magnesio (mg) sube. ej. Pero la enfermedad se ha estado desencadenando en este tiempo. El nombre “fiebre de leche” está mal puesto. Lo típico seria cuando esta hipocalcemia está estrechamente relacionada con el parto. el Mg tiende a disminuir. casos especiales son vaquillas o de primer parto. ocurre en el periodo de mayor producción de leche. o más. si no que probablemente a las 90 hrs. Existen 5 factores que constituyen una buena definición de esta patología 1.. surge en el año 1700. porque la vaca tras parir se encontraba caída con glándula distendida y caliente. Generalmente se presenta en vacas de bastante edad y muy buenas productoras de leche. En cerdas y perras. en su forma típica. Se pueden encontrar vacas y diagnosticar la enfermedad seguramente no sólo a las 72 hrs. depresión de las funciones orgánicas. solamente ocurre en los bovinos. en las frison Mg no sube nada y el las holstein. ¿cuándo lo afecta? 4. en el tercio final de la gestación. En la forma típica. Después del parto. a las vacas. Depende de muchos factores. Se presenta con más frecuencia en buenas productoras y de 2 ó más partos (de más edad). no es una enfermedad carencial. Entonces se pensó que el problema estaba en el útero y que por lo tanto cursaba con fiebre. sin embargo algunos animales se vieron sobrepasadas e hicieron una hipocalcemia patológica. . ¿a quién afecta? 3. intestinos o ambos. Clínicamente caracterizada por temblores musculares. La raza. En algunas vacas ocurre en el periodo de mayor producción de leche. La mayoría de los animales respondió bastante bien generando una hipocalcemia fisiológica (disminución moderada de las concentraciones de calcio). el nivel de producción. ¿qué es? 2. Con mayor frecuencia desde las 24 hrs. después del parto. hipotermia decúbito y muerte. Etiología Intensa disminución de las concentraciones de calcio y fósforo. provocada por una perdida a través del calostro como resultado de movilización insuficiente de calcio desde los huesos.

Producto de la falta de calcio los vasos sanguíneos no mantienen el tono  se produce shock hipovolemico. . muchas veces termina al final de la Latidos irregulares (Taquicardia y bradicardia). Retención de fecas y orina. no se absorbe Ca desde intestino y riñón). No va a haber calcio en el intestino por esta razón). piel fría. halo anémico persiste por más de 3 segundos. 2.Patogenia El problema se desencadena de la siguiente forma: Resulta que el calostro es muy rico en calcio y fósforo. esta fase tiene duración variable que va desde minutos a hrs. Presentando posteriormente los signos de vaca caída (en decúbito). Para que haya una adecuada secreción de PTH. el estimulo hipocalcemico es demasiado severo. mg es cofactor para trasformar la adenia ciclasa en ATP). ¿Por qué existen vacas con capacidad insuficiente para mover calcio. Meteorizada. tiene menor capacidad de movilizar calcio. vascular. presentan alteraciones a nivel SNC. Fase de parálisis. la cola no tiene tono. Ayuno (en algunas es más intenso al momento del parto. Relleno capilar lento. etc. expiración con un quejido. se requiere magnesio. La 25 hidroxilación hepática de la vitamina D requiere de magnesio (a nivel hepático). Estas vacas en esta circunstancia. muscular. dificultad para moverse. hipotermia y muerte. se ve agresivo y nervioso. Hipomagnesémia (subclínica. Síntesis disminuida de 1. No responde a estímulos externos. problemas en miembros posteriores. Ano relajado. Cuando comienza la formación de calostro. rechina los dietes. Signos clínicos Vaca decúbito lateral o esternal con la cabeza hacia abajo. Respiración generalmente irregular y Hipotermia. la vaca esta en decúbito esternal. Parálisis flácida. apoya su mentón en el suelo. Fase de excitación: se caracteriza porque tiene dificultades para caminar. Manifestaciones clínicas 1. Estrés (secreción de catecolaminas  estímulo de secreción de calcitonina  inhibe reabsorción ósea). Escasa respuesta de tejidos hormonales (ej. Hay animales con capacidad insuficiente como para mover calcio y fósforo (llevar calcio desde el intestino y los huesos a la sangre). que son las que sufren la enfermedad? Causas que provocan insuficiente movilización de calcio Síntesis o secreción disminuida de hormona PTH (no hay osteolisis.25(OH)2D2 (Calcitriol en riñón  Calbindina). La mayoría de estos signos tienen un factor común: la pérdida de tono y contracción del músculo liso. que el intestino o riñón no tengan buenos receptores). tiene temblores musculares.

Diagnostico Anamnesis: parto cercano. esto explica la hipotermia. meteorizada. edad. se produce una distocia. Test semicuantitativo de CaEDTA EDTA  quela el calcio. gluconato de calcio. Cloruro de Calcio: 4. estrecha relación con el parto. si hay coagulación es porque hay suficiente Ca para quelar el EDTA y sobra para la coagulación. . Si coagula hay calcio suficiente. que nos permite medir el calcio a través de la coagulación. que haya presentado la enfermedad en partos anteriores. cola sin tono. de Ca por kg. Al faltar Ca. Exámenes de laboratorio: calcemia y fosfatemia disminuidas. No todas las vacas se paran de inmediato. rellene capilar tardío persiste por más de 3 seg. Dosis de calcio: 3. Sobredosificación produce decúbito persistente.44 de Ca. producto de la insuficiente fuerza ejercida en la prensa abdominal y útero. buena productora de leche. El Mg sale y el Ca entra. Evaluar reflejo pupilar. antes del parto? Sí. Vía: endovenosa de preferencia. hay shock hipovolemico. ano relajado. a las 8hrs repetir tratamiento con la misma dosis. No sobre dosificar. tiene factores de heredabilidad Signos clínicos: hipotermia. Esta vaca puede morir en cualquier momento. hipotermia con piel fría.Características en la inspección No responde a estímulos externos. periodos de taquicardia. la perdida de tono y contracción del músculo liso por la hipocalcemia. El K sale y el Na entra. La mayoría de estos signos tiene un factor común.3 gr. mantiene la midriasis en ¿Se puede presentar hipocalcemia 24 hrs. en auscultación el corazón tiene sonidos irregulares. retención de fecas y orina. parálisis flácida. test inmediatos calciotest contiene EDTA.0g = 1. pero no confundir con distocia. Tratamiento Soluciones de calcio con cardiotonico (3. La causal de muerte es generalmente un paro cardiorespiratorio. los vasos sanguíneos no pueden mantener el tono. Gluconato de Calcio: 25g = 2.5 g de Ca. Reflejo pupilar: hipocalcemia.3 g/100 kg.) calfodec. Cuando la vaca presenta la enfermedad 24 horas previo al parto. respiración irregular que a veces termina con un quejido.

orina. incluso tiene hipertermia. Hipertérmica d. días después del parto.25 dihidroxicolecalciferol. 200 a 300ml endovenosos con cardiotónicos. cada vez). 2. Derivados del parto a. Tratar con insulina: 1 UI por Kg. Se arrastra b.O. orina. desgarros. Utilizando sales aniónicas en el preparto. Vaca atenta al medio. hipercalcemia la calcitonina trata de bajar el calcio. los mismos signos anteriores. abundante agua. estamos frente a otra situación “síndrome de vaca caída” que se presenta en vacas que han recibido 2 tratamientos y siguen en decúbito por: 1. Para que el sistema este activo. Hiperglucemia: iatrogénica. temperatura normal. Complicación metabólica a. es iatrogénico. Ligamento sacro iliaco dolor. Se trata con sulfato de mg. 9 se ponen de pie. Se inyectan 2 días antes del parto y 7 1. Prevención 1. No se mueve c. lesiones nerviosas (ciático u obturador). potegerla del estrés ambiental. De 10 vacas. Propionato de Calcio al parto y 12 horas posparto V.Cuidados de enfermería Cama blanda para evitar isquemia. solución---fósforo endovenoso 5gr de p lentamente. pero sigue en decúbito. al bajarlo baja también el fosfato. Uso de metabolitos o análogos sintéticos de la Vitamina D 25-Hidroxicolecalciferol. a veces se requiere transportar la vaca. de peso. come defeca. Manipulación de la dieta Disminuyendo el consumo de calcio previo al parto. defeca pero no se pone de pie. Distensión sacro iliaca o de sínfisis pubica. Hipokalemia: las concentraciones de k disminuyeron. Manejo de dieta y alimentación Aumentar la ingestión de calcio vía oral. 2. rechinar dientes. Lesiones musculares. Hipofosfatemia persistente. La vaca come. excitada a los estímulos externos. (Propionato 268g + 74g de Ca/vaca. 1-alfa-Hidroxicolecalciferol. Se trata con soluciones de k (9 gr de k) y cardiotónicos. hay que “ingeniárselas” para no dañarla. Ordeños moderados. Antiinflamatorio. Una vaca con un adecuado diagnostico y tratamiento si sigue en decúbito. Hipomagnesémia. lesión de musculoso nervios. .

Riesgo de intoxicación es alto. Baja consumo de ms por mal sabor. 2. cloruro de amonio más sulfato de magnesio en el preparto. lo que se percibe al ayudarlas para ponerse de pie. La prevalencia en Chile es aproximadamente un 5 %. Es complicado. Antes del parto no dar sales de calcio. La síntesis de calcitriol es 5 veces mayor en una dieta aniónica. La incidencia no es alta. Porque los requerimientos son muy bajos y el sistema tratara de bajar la calcemia. 7. ya que no hacen ningún esfuerzo con las piernas para recuperar la posición. No usar si el DCAD es mayor a +250mEq/Kg MS. pero no ponerse de pie. con comportamiento similar a las anteriores. . rumian. Etiología Complicaciones metabólicas de la hipocalcemia Hipofosfatemia: las vacas están en decúbito pero alertas. no es negocio. observándose una persistencia en el decúbito provocado por complicaciones metabólicas de la hipocalcemia o bien por complicaciones derivadas del parto. Utilización de sales aniónicas en el preparto. Muchos prefieren tratar antes de prevenir. Al momento de parir. La dosis por vaca (3 equivalentes) es cara.Consideraciones para el uso de sales aniónicas 1. pero presentan evidente debilidad de miembros posteriores. 3. defecan. dar vía oral una mezcla de gluconato más calcio. Evaluar. Tratamiento: administración de soluciones de fósforo vía EV. comen. 4. dificultad de predecir parto. En la ración hay incorporar sales minerales con calcio en preparto. Anabólicos sintéticos se inyectan antes del parto. administrado muy lentamente por vía EV con cardiotónico. Si se ingieren más de 3 equivalentes por vaca el riesgo de intoxicación es muy alto. 6. Disminuyen el consumo de materia seca debido al mal sabor. Dosis por vaca cara. porque en las dietas predominan cationes y esto no favorece la absorcion de calcio. Tratamiento: 17g de KCl disuelto en 4L de suero fisiológico. Las sales aniónicas debieran usarse cuando la incidencia es mayor al 10% en el rebaño. Usarlas cuando la incidencia de la enfermedad es mayor al 10%. Pueden arrastrarse o reptar. Es necesario evaluar periódicamente el DCAD durante la suplementación. 5. No damos Ca para que el sistema homeostático se active. Síndrome de la vaca caída Definición Condición que afecta a vacas 48 hrs post-parto luego de haberse diagnosticado y tratado correctamente una paresia puerperal hipocalcémica. Es necesario asegurarse que se ingieran las dosis señaladas. Hipokalemia: las vacas están en decúbito. el catión k en los forrajes es tan alto que no se logra el difencial de calcitriol. De Santiago al sur no se usan.

Tratamiento: insulina IM. Si se logra ligar los vasos y suturar los desgarros. se podría intentar restituir la volemia con sueros o intentado una transfusión sanguínea. . Intentar que el animal se levante. pisa sobre la suela de la pezuña pero con flexión del nudo. con la piel fría. Examen genital permite establecer el diagnóstico pero también es difícil y se requiere un examen acucioso. puede afectar a ambas piernas a la vez. Hemorragias genitales (rupturas de útero. mediante ayuda con poleas de cadera. Cuando el compromiso es de la rama fibularis. la vaca estará en decúbito y las piernas separadas en posición de sapo o extendidas por ambos lados del abdomen. Fractura de pelvis: por partos distócicos. además. parálisis flácida. Los datos de anamnesis son muy importantes para establecer diagnóstico. por el peso del cuerpo durante el decúbito. Esta lesión. PRONOSTICO: reservado. vagina etc. En animales c/signos claros de dolor: analgésicos (Fenilbutazona.Hipomagnesemia: vaca en decúbito con hiperexcitabilidad. Hiperglicemia: decúbito acompañado de persistente y evidente parálisis flácida. aductores o de los Mm. que distienden la pelvis en el pubis o en la articulación del hueso sacro con el ilion. pero generalmente exitosa. Inyección parenteral de electrolitos (Ca. Administración de Vit del complejo B+ Selenio+ Tocoferol (Vit E). En casos más severos de lesiones durante el parto. hipotérmicas y poca respuesta a estímulos. P. los signos generalmente pueden confundirse con los de hipocalcemia.): las vacas permanecen en decúbito. PRONOSTICO: desfavorable. pero generalmente exitosa. además. a las mencionadas anteriormente. cervix. Tratamiento Poner al animal en decúbito esternal sobre una cama blanda y cambiar la postura c/2-3 hrs. Se diagnostica por la movilidad exagerada de los huesos de la pelvis al ejercer presión y el sonido de crepitación de huesos al movimiento. lo que le impide apoyar con firmeza. lo hace sobre el nudo y también puede ser bilateral. La recuperación es lenta. Distensión sacro-ilíaca o de la sínfisis púbica: por partos distócicos. Complicaciones derivadas del decúbito o daños provocados durante el parto Lesiones del nervio ciático o del obturador: provocadas por la compresión y trauma que el feto provoca cuando es demasiado grande o en partos prolongados. Flunixin meglumine). Cuando en el parto se traumatiza el nervio obturador. En el compromiso de la rama tibialis. Tratamiento: Mg EV. Gastronemios Isquemia o Necrosis musculares: generalmente de piernas. El tratamiento contempla la administración intramuscular de vitaminas del complejo B y desinflamatorios no esteroidales. (3). se puede agregar la compresión traumática del feto sobre el techo de la pelvis lo que puede producir parálisis de la cola. no pisa sobre la suela. Tratamiento: Vit B IM + AINEs. Las lesiones del nervio ciático generalmente comprometen sus ramas tibialis o fibularis. el animal al tratar de ponerse de pie. Recuperación lenta. requiere de una manea para evitar la separación de los miembros. ya que la anemia es la causante del decúbito. La lesión del obturador. Desgarro de Mm. Mg y K) o disueltos en agua por sonda VO si es que el animal come y bebe bien. requiere de una manea para evitar la separación de los miembros.

.. Caja con 3 ampollas de 10 mL. Administrar vía endovenosa lentamente.. Analéptico Cardiovascular. Dosis de Administración Vía I... Apoyo a las calcioterapias (fiebre de leche)..... magnesio y calcio. CARDIOTÓNICO Solución inyectable (Drag Pharma). Envases de 100......... Indicación: Actúa en la prevención y tratamiento de enfermedades por alteraciones metabólicas como Paresia Obstétrica pre o post parto asociado a hipocalcemia (Fiebre de la Leche).. o I... atonía uterina.BOFOSCAL® solución inyectable (Veterquimica)..M.125 mg w Excipientes c. ovinos. Síndrome de la Vaca Caída..s. Composición Cada ampolla contiene: w Esparteína Sulfato x 5 H2O.... cerdos y caballos.p... Bovinos y caballos: 1 a 3 ampollas /día... lenta. Indicaciones Insuficiencia cardiovascular.. Ovinos y cerdos: 1 a 2 ampollas /día... Composición: GLUCONATO DE CALCIO + Cloruro de magnesio+ Toldimfos sódico+ Glucosa... Deficiencias de fósforo...10 mL Especies w Bovinos. 250 y 500 mL..V.... Hipomagnesemia (Tetania de las Praderas).350 mg w Cafeína Anhidra..... Descalcificación en vacas de alta producción. Hemoglobinuria Puerperal.....

por lo que promueven la formación de espuma y aumenta la proliferación de microorganismos ruminales que aumentan la tensión superficial. entonces entra al rumen una gran cantidad de alimento timpanogénico con escasa secreción salival. de rápida fermentación y a los mucopolisacáridos bacterianos que incrementan la viscosidad del líquido ruminal Hay factores que favorecen la formación de espuma: El aumento del contenido de saponinas. En la saliva hay mucoproteínas que bajan la tensión superficial. produciéndose la espuma y atrapando gas. además estos forrajes tienen baja concentración de taninos. Definición Es la distensión exagerada del rumen y del retículo provocada por gas ya sea que esté en forma libre o con espuma y mezclado con los alimentos. Capacidad de ingesta reducida y con ello. trébol. . Timpanismo Clínico: animales con gran distensión ruminal. El animal puede morir por asfixia. Alteración digestiva caracterizada por una incapacidad del animal para eliminar por eructación los gases producidos durante la fermentación. menos frecuente y se produce generalmente por obstrucción del esófago o atonía del rumen que no va a ser capaz de eliminar gas. todos los años los veterinarios deben lidiar con el timpanismo para evitar las muertes del rebaño. mucha leguminosa (pasturas tímpanogénicas).TIMPANISMO RUMINAL Es súper común. la formación de la espuma se asocia al consumo de dietas ricas en granos. dificultad respiratoria y disminuida capacidad de desplazamiento. disminuido el rendimiento productivo. Es el más común. molido. y se ve con frecuencia en animales que consumen alimentos como alfalfa. esto ocurre en un período muy determinado del crecimiento vegetativo de la pradera. Timpanismo secundario: timpanismo con gas libre. provocando una distensión exagerada del retículorumen que puede llegar a interferir los mecanismos circulatorios y respiratorios del animal Etiología El timpanismo primario o espumoso. Los granos molidos disminuyen el pH (alrededor de 6). la presencia de espuma está asociado con las especies forrajeras consumidas y su estado fenológico que aumentan la tensión superficial del líquido ruminal formando espuma estable (timpanismo primario). es provocado por alimentos con composición química que aumentan la tensión superficial del líquido del rumen. En animales a pastoreo. Estos forrajes que son tiernos no promueven la salivación. pectinas y hemicelulosa en corrales. En el sur de Chile. En animales confinados. Presentación Timpanismo Subclínico: animales con leve grado de distensión ruminal.

se cierra el cardias 4. Si el reflejo de la eructación funciona nunca va a haber timpanismo. La boca está cerrada. 7. gas entra al esófago. Se abre esfínter esofágico craneal. En la actualidad se ha visto que el animal es resistente a la distensión y viven perfectamente bien por muchos días con el rumen distendido. 5. Mecanismo del eructo 1. Se sube paladar blando (cierra nasofaringe) 6. No está muy claro el por qué mueren los animales. el problema está que la espuma inhibe el reflejo de la eructación de tal manera que el animal no hace ningún intento por eliminarlo. Relajación del retículo 2. por lo que ahora se le está dando más importancia a la absorción de productos tóxicos. se produce antiperistaltismo. Al inicio del timpanismo hay un aumento de la motilidad del rumen y este aumento favorece aún más la formación de espuma y poco a poco el rumen se comienza a distender a tal extremo que la fibra muscular pierde la tonicidad y ya no se puede contraer. el remanente es eliminado con la espiración . En pulmón parte de este gas (CO2) difunde. en bovinos 50% del gas pasa a la tráquea.Patogenia La mayoría del timpanismo espontáneo y de los animales en feed lot no son acompañados con atonía. Se abre el cardias. y esta mezcla de una mala respiración y un mal funcionamiento cardíaco sería la causal de la muerte. en un principio se pensó que la misma distensión era la que impedía que el animal respirara correctamente y que comprimía el corazón. estos son sulfuro de hidrogeno. Contracción complementaria eructativa 3. histaminas y aminas tóxicas.

Previamente presenta disnea. Sonido timpánico en rumen y en gran parte del abdomen. de tal manera que todo el trabajo cardiaco es en posición alterada y es allí cuando empiezan a aparecer estos soplos. el resto del rebaño puede presentar diferentes grados de meteorismo. La saliva. Factores predisponentes I. a los pocos minutos puede presentar decúbito y muerte.Signos clínicos Afecta al ganado lechero o de carne con consumo de pastos en crecimiento acelerado y en feedlot con granos muy molidos. intranquilidad. al estar ya en una etapa final. El rumen al inicio presenta hipermotilidad al final atonía. Factores asociados a la pradera Composición botánica: leguminosas gramíneas Estado fenológico Composición química Proteínas ↑ Pectinas ↑ Saponinas ↑ Lípidos ↑ Taninos . Algunos muestran signos severos. Hay distensión manifiesta del flanco izquierdo y la fosa del ijar. frecuencia de respiración y cardíaca aumentada y a veces soplo sistólico. disminución de la producción de leche por disminución de la ingesta de alimento. A pastoreo ocurre a los pocos minutos o a los pocos días de ingerir el alimento con condiciones timpanogénicas. El soplo sistólico se da porque la distensión del rumen provoca desplazamiento cardíaco se desplaza el corazón pero los vasos mayores no ceden. no la deglute si no que cae de su boca. salivación y extensión de la cabeza.

Factores asociados al animal Edad y Categoría Novillos y vacas lecheras de alta producción. sondas y trocarización. si se trata de meteorismo espumoso debo hacer un tratamiento distinto. El trocar se pone sin anestesia. vegetales mojados por helada o rocío. ↑ concentración de proteína soluble Temperatura del rumen 37º C < la espuma se estabiliza. Heredabilidad Hereford > Angus Animales susceptibles: ↑ volumen ruminal ↓ producción saliva Ambiente ruminal con ↓ pH. que no siente la trocarización. debido a que el animal esta con el rumen tan distendido y con mucho dolor. IV. . animales generalmente a pradera. ↓ tasa lenta de pasaje.II. Periodos de sequía: alfalfa prevalece sobre gramíneas. signos clínicos. Cuando los animales están a pastoreo y se enferman 1 o 2 probablemente sea por obstrucción esofágica. Consumo de agua fría. En la anamnesis nos interesa el tipo de alimentación y época del año. Sondas y trocar: Si sale gas libre sirve de tratamiento. hay épocas del año en que el pasto crece rápidamente o se trata de animales en feed lot que están comiendo un alimento con bastante grano y que caminan poco. Recordar que la sonda esofágica nos sirve para eliminar el gas libre. III. Lluvia. Factores asociados a la ambiente Temperatura moderada y humedad: ↑ tasa de crecimiento. el sonido timpánico a la percusión de éste y el hecho que sean varios los animales afectados del rebaño. esto se da más en el meteorismo espontáneo con gas libre. rocío o heladas: ↓ necesidad de saliva y los tejidos vegetales son más frágiles. Factores asociados al manejo Pastoreo: Pastoreo por horas = ↑ riesgo Ayuno y Estrés: Interrupción del pastoreo = ↑ riesgo Interrumpe la rumia y retiene gases Diagnóstico Anamnesis. Los signos que nos interesan para el diagnóstico serán: la distención muy marcada del rumen.

lo que podemos hacer es a través del cerco eléctrico reducir superficie de pastoreo. Controlar la superficie de pastoreo con cerco eléctrico a través de franjas. Existen productos antiespumantes como Metilsilicona (el más usado es Teril de Drag Pharma) y la dosis que se usa es de 100 a 250 ml diluido en dos litros de agua (no es barato. no se sabe si está subdiagnosticada o se diagnostica poco.Tratamiento Lo primero que hay que hacer en un rebaño en estas circunstancias es sencillamente sacar los animales del potrero y llevarlos a uno que no tenga forraje. Polioxitileno). ya que al reducir ésta y tener el mismo número de animales estaremos aumentando la carga animal. En aquellos animales que ya están en decúbito y no se pueden poner de pie. pérdida de peso y alteración de la pilificación. si es gas libre basta con poner el trocar. lo único que se puede hacer es una ruminotomia y hacer un vaciamiento ruminal. el resto basta con modificar un poco la alimentación y hacerlos caminar para promover la eructación. de esta manera estamos proporcionándole fibra al rumen y promoviendo la salivación. el cual está estimado en 20 minutos o sencillamente hasta que la primera deje de comer. se derrite por calor y se le da de 60 a 120 ml de este sebo junto a pasto seco.Uso de antiespumantes o surfactantes sintéticos (Poloxalene. este se mete por el trocar dentro del rumen o vía oral. 5000/vaca). si el meteorismo es espumoso podemos usar aceite mineral no toxico (250 – 500 ml). Incorporar en la alimentación sebo animal para alimentación de bovinos. Promover crecimiento de gramíneas en pradera INDIGESTIÓN RUMINAL SIMPLE Definición Es una alteración alimentaria provocada por alimentos de poca calidad que modifican el pH y disminuyen la actividad metabólica de los microorganismos ruminales. Prevención Observación frecuente de los animales en el período crítico de crecimiento rápido de praderas. en ese lugar idealmente los animales también deben caminar y si se dispone de heno. hay que poner una persona a vigilar cuando los animales pastorean. Meteorismo de animales de feed lot generalmente son de gas libres. Lo más importante que se debe manejar es la PREVENCIÓN. podemos hacer un aporte de heno previo al ingreso de animales a potrero. de modo que todos los animales no coman tanta cantidad. Controlar consumo de forraje timpanogénico. se les puede dar a los bovinos en poca cantidad. lo que hace el aceite es romper la espuma cambiando la tensión superficial. con esto los animales van a llegar a aprovechar la pradera comiendo sin tanta avidez. Es poco diagnosticada. Se caracteriza por una baja en la producción de leche. si los timpanismos son recidivantes habría que usar el trocar tirabuzón. Se puede también poner a una persona que está vigilando desde que entraron a pastorear las vacas y les da tiempo fijo. se tratan como casos individuales los más graves. de tal manera que comen y luego van al potrero con una sustancia en el rumen que impide la formación de espuma. Si no podemos aumentar la carga animal. regulando de acuerdo al número de animales. con el rumen a media repleción y con bastante saliva. en Chile no hay a la venta. Solling con aceite previo al ingreso al pastoreo. En el potrero podemos aumentar la carga animal. . si hay mucho gas puedo usar trocar.

Cambio repentino en la dieta. disminución de los movimientos del rumen y heces anormales. hacen que en el rumen disminuya la producción de ácidos grasos volátiles y el pH ruminal tiende a neutralizarse. No provoca compromiso del estado general. Este cambio de pH produce que los microorganismos ruminales ↓ su actividad metabólica. Diagnóstico Anamnesis: Antecedentes de alimentación Apetito y producción de leche Signos clínicos: Poco apetito. 3. 3. por lo que está salivando mucho. 8. las constantes fisiológicas están dentro de lo normal y lo que puede llamar la atención es un trastorno en la pilificación (pérdida de pelo. como se forman pocos ácidos grasos volátiles. A veces muestran un meteorismo moderado. Ingestión excesiva de alimento (grano. se alcaliniza. la piel está absolutamente sana. Generalmente la rumia está ausente. Con frecuencia hay recuperación espontanea. Los alimentos con mucha fibra. Signos clínicos 1. 2. Uso prolongado de antibióticos Patogenia 1. Cambio en la consistencia de las fecas. Las fecas pueden ser duras o diarreicas. 4. . Hay poco hidrato de carbono para el rumiante y también para los microorganismos y está comiendo alimento muy fibroso. en baja cantidad o muy variado). poco hidrato de carbono y poca proteína. 2. el pH no tiene ningún desafío a disminuir y como llega mucha saliva. 6. 9. (fecas firmes o algo diarreicas) Presencia de alimento fibroso sin digerir en las fecas. Disminución de la producción de leche. Al ↓ la actividad metabólica. ensilaje) o forraje de difícil digestión. ↓ la velocidad de los procesos bioquímicos que se llevan a cabo en el rumen. 5. lo único que ocurre es que se caen los pelos).Alteración digestiva que afecta al ganado lechero y de carne en confinamiento. Anorexia y Depresión Motilidad del rumen muy débil (hipotonía) o hay atonía. Disminuye la producción de leche. Etiología Variabilidad de la cantidad y la calidad de los alimentos (alimentos de mala calidad. Disminución o desaparición del apetito (hiporexia o anorexia). 7. que se caracteriza por presentar una disminución del apetito hasta la anorexia. no hay alteración de la piel ni prurito.

Sin embargo en vacas que tienen una baja actividad metabólica bacteriana. si tiene mucha fibra. levaduras y otros compuestos que le dan un sustrato al rumen. Co). Pero resulta que.septiembre. que por las que parían en agosto . administrar líquido ruminal. se mantiene el color azul por mucho más tiempo (más de 6 minutos). lo más común es que sea alcalino. El líquido ruminal se puede obtener de otras vacas. Se hablará de lo más extremo de la acidosis ruminal para poder entender el proceso.abril. Si está demasiado alcalino. necesitaban que la ganadería produjera también leche en invierno y para ello empezó a pagar más por la leche de las vacas que parían en marzo .Exámenes de laboratorio: Tomar una muestra de líquido ruminal. tratamos de tamponarlo con bicarbonato. Todo esto por la mala calidad o baja cantidad de alimento (depende del tipo de alimento que se le dé: si tiene mucho hidrato de carbono. 3-5 lt/vaca. La más frecuente y que produce las mayores pérdidas es la acidosis ruminal subclínicas. Por sonda. Si se nos está yendo a la acidez. Incorporar algunos componentes minerales (P. Nosotros hemos modificado el ciclo fisiológico de las vacas. se puede ir al matadero y obtener colado. Diagnóstico Diferencial Cetosis Retículo peritonitis traumática Acidosis ruminal aguda Paresis puerperal Indigestión vagal Tratamiento Restaurar el pH. Normalmente el color azul desaparece después de 3 minutos. tiene justamente una pradera que va produciendo una buena cantidad de forraje. Una vaca normalmente debiera parir al inicio de primavera. las plantas lecheras. Mejorar la calidad y la cantidad de la alimentación. metabolizan el azul de metileno hasta cambiar de color. sino se puede sacar mucho de ahí. S. el pH va a estar alterado (alcalino). para la multiplicación rápida de las bacterias y microorganismos. Esta enfermedad a veces puede provocar una leve acidificación en el rumen. Es decir. que tienen por objeto. Prueba de reducción del azul de metileno (RAM): en un tubo de ensayo se pone líquido ruminal y se le agrega solución de azul de metileno hasta que quede azul. de tal manera que el período que tiene mayores requerimientos alimenticios. produce mayor salivación. se va a poner ácido. por el tipo de alimentación y la oportunidad de ser alimentados. provoca muerte de los protozoos ruminales (van a haber muy pocos). Afecta a la mayoría de los rebaños del sur de Chile. También tampona un poco el pH. por bidón. pero se ve  acidosis ruminal clínica. Polvos ruminales: mezcla de minerales. por lo tanto es más alcalino) ACIDOSIS RUMINAL Muy poco frecuente. las vacas . porque las bacterias que están activas. con la misma sonda. de tal manera de poder restablecer el funcionamiento del rumen. usar ácidos débiles (vinagre). favorecer la multiplicación bacteriana y de los protozoos ruminales.

Decaimiento No come (anorexia) Ojos hundidos  Deshidratación Fecas diarreicas . Etiología Ingestión exagerada de carbohidratos muy fermentables (porque las vacas al inicio de la lactancia. Definición Afecta a los rumiantes que consumen alimentos ricos en hidratos de carbono altamente fermentables. por lo que estas vacas se alimentan en base a concentrado. granos. que puede llegar a bajar a 6 o incluso hasta 4. Acidosis sistémica ↑ clostridios y coniformes en el rumen Irritación en epitelio del rumen  ruminitis Diarrea (en intestino ↑ peristaltismo y por pH ácido ↑ agua en el lumen) Deshidratación e hipovolemia ↑ histaminas y endotoxinas en rumen Shock endotóxico  menor ventilación pulmonar Laminitis  cojera Invasión F. Patogenia Dieta de hidratos de carbono muy fermentables ↑ población de Streptococcus bovis ↓ pH ruminal Proliferan lactobacillus ↓ protozoos y bacterias celulíticas Lactobacillus comienzan a producir gran cantidad de ácido láctico. que son potencialmente acidificantes y básicamente complementado con ensilado (acidificado.con “parto de otoño” están produciendo leche en el período de invierno. subproductos azucareros o residuos de fabricación de vino o sidra  provocan un cambio en el pH ruminal. decúbito y finalmente muerte. donde no hay pradera. Esto produce en el rumen una formación excesiva de ácido láctico y caracterizado clínicamente por toxemia. requieren en poco volumen. Signos clínicos La magnitud y la rapidez con que se presentan va a depender de la cantidad y del tipo de alimento consumido. porque está comiendo alimento con hidratos de carbono altamente fermentable y está comiendo un gran volumen de alimento que ya es ácido (el organismo tiene que compensar esa situación  saliva). atonía ruminal. necrophorus y A. la vaca consume 25-40 kg al día y 4-6 kg de concentrado diario). deshidratación. una gran cantidad de energía)  concentrados. A la inspección: Dolor abdominal moderado. pyogenes Migración a hígado y pulmón Abscesos hepáticos y pulmonares. de tal manera que el rumen tiene el desafío diario para mantener el pH.

agregando fluidos y electrolitos. producto de lo que está pasando en el medio interno provocando la deshidratación Sonidos de desplazamiento de gas con líquido. . Exámenes: pH ruminal inferior a 5. Palpación y auscultación del rumen: Distendido Con escasa motilidad o atonía. responde poco a estímulos externos y está alejada del resto del rebaño) Hay antecedentes del rebaño de que la cantidad de grasa en la leche ha disminuido. Restaurar volemia. salivando (saliva filante). sin comer ni rumiar. Tratamiento Principios: Corregir la acidosis. En los casos crónicos: Laminitis Problemas hepáticos y pulmonares. ojos hundidos. mucha energía en la ración Antecedentes de acceso a granos o alimentos que provoquen acidosis.Anuria u oliguria Algunos animales pueden presentar decúbito (estas vacas tienen signos muy similares a los de la fiebre de leche: piel fría. También se verán vacas paradas. Diagnóstico Anamnesis: Datos de la alimentación Si está recibiendo alimentos que contienen muchos hidratos de carbono. Deshidratación severa. Lactobacillus) En acidosis subclínicas: Observar características de las fecas. (pliegue de la piel. hipotérmica. Las que están al sol. falta de micción) Sonidos de gas y líquido en el rumen Temperatura normal. en la plataforma de alimentación  se reconoce presencia de bostas normales y otras diarreicas. Constantes fisiológicas: Hipotermia (las que se encuentran al sol están hipertérmicas) Taquicardia Taquipnea Taquifigmia (↑ frecuencia de pulso)  rápido. Puede estar firme y duro. se puede decir que tienen hipertermia. Signos clínicos importantes para el diagnóstico: Anorexia Distensión y atonía ruminal. producto de la deshidratación. débil y de poca amplitud.5 (pH ruminal normal: 6. Prueba de reducción de azul de metileno. Restaurar motilidad del rumen.2-7. a veces presentar un poco de líquido.2) Al examen del líquido ruminal: predominan bacilos y cocos gram + (Streptococcus Boris.

se lava y luego se saca el exceso de agua con sifonaje. Se puede poner bicarbonato en la solución que le estamos inyectando. (mitad de la dosis en la ordeña de la mañana. todos los días. Iniciar la alimentación con granos antes del parto. 2. Usar alcalinizantes. en la sala de ordeña. Facultad de Ciencias Veterinarias. levadura.Casos leves: Cambiar la alimentación:  Bajar el aporte de hidratos de carbono muy fermentables (baja la producción de leche y las vacas empiezan a enflaquecer)  Añadir heno  estimula la salivación tampona mas el pH Usar alcalinizantes:  En casos de acidosis extrema  bicarbonato de sodio vía oral (250 gr diluido en agua)  Óxido de magnesio (200-400gr/animal/día) tampona el pH del intestino Casos más graves: Aparte de lo anterior. bicarbonato a las vacas.Vet. Animales con decúbito  pronóstico desfavorable. las vacas previo al parto. solamente comen silo (ensilaje). en pequeña cantidad. pero les vamos a estar dando. en concentraciones de 5% (cada litro de suero llevaría 50gr de bicarbonato) Rumenotomía: se vacía el rumen. 30:70) 3. Control de acceso al almacenamiento de granos y concentrados. polvos ruminales y alcalinizantes intraruminales. Introducción Normalmente el pH en el ambiente ruminal varia durante el día. con hidratos de carbono muy fermentables. bruscamente lo cambian a una ración de lactancia. Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias. normalmente. debido al comportamiento ingestivo de los rumiantes. con concentrado. Generalmente en una lechería mal manejada. para permitirles a los microorganismos ruminales utilizar este nuevo sustrato eficientemente.. debemos preocuparnos de aumentar bastante la hidratación (5lts).Cs. y cuando comienza la lactancia. porque muchas vacas entran y comen más de la cuenta lo que es un riesgo. Universidad Austral de Chile. a las variaciones diarias en la composición de la pradera y al manejo dietético a que los animales son sometidos. Permite satisfacer los requerimientos energéticos. Incorporar gradualmente los granos en la alimentación. Dichas variaciones suceden.V. para que no se baje la CC o que engorde mucho. Se debe hacer gradualmente. 4. Mantener una adecuada proporción de concentrado:voluminoso (40:60. mucho hidrato de carbono. bicarbonato de sodio (125-150gr/vaca/día). Dr. dentro de un . y la otra mitad en la ordeña de la tarde) 5. Prevención 1. bolos de heno. Permite la adaptación de los microorganismos a la utilización de este sustrato. Acidosis y alcalosis ruminal Mirela Noro M.  Se pone líquido ruminal.

como valérico. Al morir las bacterias ruminales. se asocia frecuentemente a la presentación de acidosis ruminal en los rebaños. solamente consideran la presencia de la acidosis cuando el pH ruminal se mantiene bajo 6. generando la producción excesiva de ácido láctico.6 por al menos 3 horas al día. cuanto menor es la cadena del compuesto carbohidracídico más rápida será su fermentación por la microbiota ruminal. frutas.5 . liberan gran cantidad de endotoxinas lipoporisacáridicas de su pared celular al ambiente ruminal.5) o una alcalosis (pH ≥ 7. crece exponencialmente convirtiendo el almidón y la glucosa directamente a ácido láctico y a otros ácidos orgánicos. o cuando la cantidad de carbohidratos de rápida digestión es excesiva.7. como las bacterias lactolíticas las cuales trasforman en ácido láctico en ácido propiónico. generan cambios en la tasa de crecimiento de bacterias amilotícas en contra de las celulolíticas. Acidosis ruminal Definición Es un trastorno digestivo de los rumiantes asociado al consumo de concentrados energéticos muy fermentables. siendo las más importantes Meghasphera eldesnii y Selomonas ruminatium. La baja del pH ruminal será más frecuente y de mayor intensidad en situaciones en que los animales no estén adaptados a estas dietas. que ya no está restringido por la fuente de energía. fórmico y succínico.4 que per se lleva a una anorexia y a una disminución del crecimiento y muerte de la mayoría de las poblaciones bacterianas. el Streptococus bovis. Otros autores indican que la acidosis sucede cuando el pH ruminal está bajo 5. y consecuente disminución del pH ruminal. Esta situación ocasiona un aumento de la producción de ácidos orgánicos. en determinadas situaciones el pH del líquido ruminal sobrepasa el rango fisiológico y genera una acidosis (pH < 5.5).1). Cuanto más pesado sea el animal menor será la cantidad de carbohidratos solubles ingeridos necesaria para producir un cuadro de acidosis. subproductos industriales lácteos. Con la mayor producción de ácidos en el rumen y disponibilidad de carbohidratos. normalmente es de un 20%). Por otro lado. legumbres. particularmente de ácidos grasos de cadena corta (AGVs). Se observa una acidosis ruminal cuando el pH en el líquido ruminal (LR) está bajo su límite fisiológico (pH<5. Estas endotoxinas cuando absorbidas producen cambios hemodinámicos e inflamatorios sistémicos en el animal. Sin embargo. algunos autores. Esto resulta en una disminución en el pH ruminal a aproximadamente 5. como almidones y azúcares presentes en los granos.0 por más de 4 horas en el día. que en su mayoría son gran negativas.0) acorde al tipo de dieta que el animal recibe y del tiempo posterior a la ingesta de la ración.rango considerado fisiológico (pH 5. como sucede durante el periodo de transición de vacas lecheras. durante los cambios a una dieta más calórica. con consecuente disminución del ácido acético por reducción en la degradación de la fibra. A su vez. el almidón y los azúcares sufren una rápida fermentación. melaza. Etiología La ingesta de carbohidratos de fácil digestión. En la fase inicial de la fermentación. etc. la producción de ácido propiónico esta incrementada (40%. Patogenia Cuando en el rumen. .

el equilibrio ácido base se mantiene por la utilización del bicarbonato y la eliminación de dióxido de carbono a través del incremento de la frecuencia respiratoria. el pH sanguíneo disminuye de manera progresiva generando una grave y mortal acidosis metabólica. tornando el contenido ruminal e intestinal más líquido y produciéndose finalmente distensión ruminal. se presentará un cuadro repentino y una descompensada y severa baja en el pH ruminal con incremento . bovis como especies de Lactobacillus producen ambas isoformas. provoca disminución en la perfusión periférica. La disminución de la motilidad ruminal conlleva a una disminución de la rumia y a una menor producción de saliva. Con la mayor osmolaridad en el tracto gastrointestinal el agua presente en la sangre pasa al rumen e intestino. gran parte del ácido láctico producido en el rumen que no fue amortiguado por los tampones ruminales. aguda. en relación a la de la sangre ( ≅ 300 mOsm). Tanto S. Como resultado de la rápida fermentación. Acidosis ruminal peraguda y aguda. Esta última. compactación ruminal aguda. ya que estos son más resistentes a pH ácidos. Sin embargo. sobrecarga ruminal por granos. gravedad y evolución del cuadro clínico se clasifica la acidosis ruminal como peraguda. bovis se acumula en el rumen. Todos los cuadros de acidosis parten de la misma etiología. déficit cardiaco. sin embargo durante las acidosis graves puede ser superior a 120 mM. indigestión toxica o indigestión ácida. esto se atribuye principalmente al aumento de la concentración de AGVs más que a un aumento del ácido láctico o de iones hidrógeno. es la forma más grave entre los disturbios fermentativos del rumen. este último tiende a acumularse sistémicamente. siendo el butirato el más importante. Cuando el pH alcanza un valor cercano a 5. Por otro lado la concentración ruminal de ácido láctico en el líquido ruminal (LR) normalmente no sobrepasa los 1 mM. Debido a que el L-ácido láctico se metaboliza mucho más rápido que el isómero D. es absorbido a través de la pared ruminal y otra parte desciende y es absorbido en tramos inferiores del tracto digestivo. en los casos graves de acidosis. bovis es sustituida por Lactobacillus. Por otro lado. de la oxigenación periférica. las reservas de bicarbonato plasmático están disminuidas. dependiendo de la severidad. subaguda y crónica. diarrea y una consecuente deshidratación. la población de S. En animales con acidosis grave esta razón puede disminuir para 1:1. También conocida como acidosis láctica ruminal (ALR). incrementando la glucólisis anaeróbica y consecuentemente la producción de ácido láctico en los tejidos. El ácido láctico absorbido es amortiguado por el sistema tampón del bicarbonato plasmático. reduciendo el pH hasta el punto que por debajo de pH 5. Cuando las cantidades de ácido láctico no alcanzan concentraciones tóxicas. Cuadros clínicos Basado en los valores de pH ruminal. La progresiva acidificación del rumen reduce la frecuencia de los movimientos ruminales.0 produce una atonía ruminal. La disminución de la amplitud y finalmente la atonía ruminal están relacionadas a los efectos locales de los AGVs en receptores localizados en el rumen-retículo.El ácido láctico producido por S. En el rumen la disociación de los ácidos producidos lleva a un incremento de la osmolaridad ruminal e intestinal (>380mOsm). En condiciones normales el ácido láctico producido en el rumen tiene un predominio de la forma levógira (L) sobre la forma dextrógira (D). disminución de la presión arterial. Sin embargo. 5:1. acidosis D-láctica.0. produciendo una acidosis metabólica. del flujo renal. Afecta a rumiantes que no están acostumbrados al consumo de alimento rico en carbohidratos o que consumen gran cantidad de alimento concentrado.

los animales normalmente cursan con acidosis metabólica moderada a severa. Los signos de acidosis son más evidentes en la forma aguda de la enfermedad. Similar a lo que sucede en los otros cuadros de acidosis.5 y signos clínicos no agudos persistentes en el rebaño. generando así grandes pérdidas productivas en los rebaños. El aumento de la población de Lactobacillus es una característica común en cuadros de acidosis aguda.5). y sus efectos en el animal son crónicos e insidiosos. depresión y anorexia.5 a 5. Los animales presentan .8 son considerados marginales. los valores de pH ruminal inferiores 5. especialmente en vacas lecheras de alta producción al inicio de la lactación. acarreando consecuencias que pueden ser fatales. con presencia de timpanismo. Acidosis crónica. de color claro y de mal olor. la población de bacterias celulíticas disminuye. Con esto. con adecuadas cantidad de voluminosos o fibra efectiva. Avanzado el cuadro. el diagnóstico de SARA será en base a la presencia de pH inferior a 5. como sucede con la ALR. En los casos peragudos en tanto. las proporciones de ácidos propionico y butírico aumentan y las de acético disminuyen. cambiando su consistencia a líquidas y espumosas. Acidosis subaguda (SARA). También afecta rebaños donde se ha cambiado de una dieta baja en concentrado a una dieta con alto concentrado y poca fibra sin una adecuada adaptación. por ser metabolizado por las bacterias lactolíticas. En los cuadros de SARA son evidenciados valores de pH iguales o inferiores a 5.0 a 5. a su vez. el ácido láctico no se acumula. Las heces en un inicio son más blandas. Durante la acidosis crónica.5. Se produce aumento de la temperatura corporal. el tiempo transcurrido desde el consumo de alimento y el grado de acidosis metabólica presente en el animal. El líquido ruminal obtenido de animales con acidosis crónicas es moderadamente ácido (pH 5. Signos clínicos Los signos clínicos generales de los cuadros de acidosis varían de acuerdo al tipo y cantidad de alimento ingerido.0 son considerados anormales y sugieren una presentación de acidosis subaguda severa o más bien acidosis aguda o peraguda. Al inicio del cuadro de ALR. la SARA es subdiagnosticada. pulso y frecuencia respiratoria. Por ser un cuadro clínico sin signos patognomónicos. es producida por el excesivo consumo de carbohidratos y. Se asocia cuadros de ALR cuando el pH es inferior a 5. los animales pueden morir dentro de 8 a 10 horas. En este cuadro se puede encontrar un incremento de población de Lactobacillus pero no tan marcado como en la ALR. y no a una exposición súbita por problema de adaptación. El problema de la acidosis crónica es la continua ingestión de estos alimentos por un largo periodo de tiempo. En el rebaño se observa presencia de cuadros de laminitis y eventualmente polioencefalomalacia. los animales presentan incoordinación al caminar.de la concentración de D-ácido láctico en el rumen. Los valores de 5.5. y grandes cantidades de microorganismos utilizadores y productores de lactato son encontrados. a menudo aparentes 8 a 36 horas luego de que el animal ha consumido grandes cantidades de carbohidratos de fácil digestión. A su vez. Ocurre frecuentemente en los sistemas productivos en que se suplementa los animales con concentrados. donde las papilas ruminales no se han desarrollado completamente. Así. los animales afectados presentan hipotermia e hipoventilación. Por eso se entiende que una acidosis subaguda cuando persiste puede tornase en una acidosis crónica. Sin embargo. Bovinos con acidosis ruminal crónica también exhiben hiporexia e hipomotilidad ruminal. La continua carga ácida puede reducir la eficiencia metabólica y el desempeño general del animal.0. Se observa hipomotilidad o atonía ruminal. Cuando el pH es inferior a 4. Similar a la acidosis aguda y subaguda. ALR. se estimula la proliferación de las papilas ruminales proceso que cuando es exagerado resulta en una paraqueratosis.

edematización de las papilas y descamación epitelial. similar a la posición de una vaca con hipocalcemia. el cual es bastante difícil de registrar en situaciones de campo. edema periférico y ascitis. La anuria es un hallazgo frecuente. En la acidosis subaguda y crónica el signo más importante es la disminución y fluctuación del consumo de materia seca durante el día. lo que resulta en una reducción de la absorción de los AGVs. Posteriormente. varios otros factores tóxicos (histamina. los abscesos pueden desarrollarse en otros órganos como pulmones. El desarrollo de aneurismas a menudo ocasiona rupturas. los animales afectados están letárgicos y presentan diferentes grados de diarrea intermitente. En esos casos. La congestión crónica pasiva desde la formación de trombos en la vena cava caudal causa hipertensión pulmonar. la etiología de este cuadro aún no está completamente entendida. La reducción en la . corazón. durante la acidosis ruminal. la que evoluciona dentro de 24 a 48 horas de iniciado el cuadro de diarrea. colonicen otros órganos. bacteria resistente a pH ácidos. En algunos rebaños observase alta tasa de desplazamiento de abomaso. asociado a los abscesos hepáticos que se forman cerca de la pared de la vena cava. etanol y endotoxinas) pueden contribuir a la presentación de esta patología. Estas bacterias pueden causar abscesos hepáticos. también pierde su capacidad para actuar como barrera entre el ambiente ruminal y la sangre. A su vez. riñones. articulaciones. atrofia y necrosis de las papilas ruminales y eventualmente una hiperparaqueratosis. o subcutáneos. las bacterias que normalmente utilizan la histidina. Otro signo frecuente en rebaños afectados es la alta incidencia de cojeras por laminitis. El reflejo de amenaza puede desaparecer. produciéndose desprendimientos y ulceración. Además de los ácidos orgánicos. provocando hemoptisis aguda y muerte. Esto permite que bacterias patógenas como Fusobacterium necrophorum penetren el epitelio ruminal y. Algunos animales pueden presentar el síndrome de la vena cava caudal. La formación de trombos en la vena cava craneal puede causar distensión yugular y edema local. algunos presentan opistótonos. con consecuente baja de la condición corporal. Se encuentran deprimidos. están inhibidas o muertas. Animales gravemente afectados con ALR presentan marcha tambaleante e irregular y tienen la mirada perdida. Por otro lado. utiliza la histidina y libera histamina. pero la respuesta pupilar la mayoría de las veces no se ve alterada.deshidratación severa y progresiva. tiramina. a través de la vena porta. Sin embargo. La rumenitis comienza con el desarrollo de microvesículas dentro del estrato lucidum. y presencia de heces con fibras y granos no digeridos visibles. presionan la cabeza contra objetos y exhiben rigidez muscular. el animal suele estar postrado en decúbito con su cabeza mirando hacia el flanco. En estados terminales de la forma aguda. de la producción de leche y una disminución en la cantidad de grasa de la leche. Se observa una reducción en el consumo y tasa de rumia. lo que podría contribuir en la presentación de laminitis. Otra importante secuela de la acidosis ruminal es la reducción de la concentración de grasa en la leche por disminución en la bio-hidrogenación y producción de acetato ruminal. Secuelas y complicaciones La exposición prolongada del epitelio ruminal al pH bajo provoca una ruminitis. Posteriormente bacterias y hongos pueden rápidamente invadir el epitelio dañado. Allinella histaminiformans. Cuando la mucosa ruminal pierde su integridad. y en algunos casos provocar peritonitis localizada.

alteraciones del color. Diagnostico de SARA mediante ruminocentesis Para el diagnostico de SARA en un rebaño se debe evaluar el pH del LR de dos grupos de vacas. debido a una hipersensibilidad anafiláctica a las endotoxinas absorbidas. enfrentadas al período de transición y adaptándose a la dieta de lactancia con elevado contenido de almidón. Diagnóstico Es realizado con la información de la anamnesis: ingesta de alimentos ricos en carbohidratos fermentables. por lo que deben adoptarse acciones correctivas (Cuadro 2). Se recomienda efectuar un segundo examen de control tres a cuatro semanas posterior a los cambios correctivos. Los valores de pH. en rebaños con problema de manejo nutricional pueden ocurrir cuadros de muertes súbitas en animales que sufrieron cuadros anteriores de acidosis.8 son marginales y > 5. entre 5. tiempo de reducción de azul de metileno variarán en dependencia de la gravedad del cuadro presentado por el animal (Cuadro 1).5. El otro grupo de vacas entre 45 a 150 días en lactancia.5 se consideran anormalmente bajos. en caso contrario hay que muestrear un número mayor de animales para obtener un diagnóstico definido. y la presentación de poliencefalomalacia por producción de tiaminasa por las bacterias ruminales en cuadros de acidosis. Además.bio-hidrogenación incrementa porcentualmente los ácidos grasos trans en la sangre. signos clínicos y exámenes de laboratorio. orina y heces. Otro hallazgo de rebaños que presentan acidosis ruminal es el incremento en las tasas de reposición por incremento en descarte. olor. asumiendo que este es homogéneo. En un trabajo realizado en un rebaño experimental con dietas controladas se . los que a su vez inhiben la síntesis de la grasa de la leche. Un grupo de vacas hasta 20 días en lactancia. Entre los hallazgos en líquido ruminal se observará valores de pH bajo 5. como análisis de líquido ruminal. que debieran haber adaptado la flora ruminal y condiciones metabólicas a la dieta de lactancia. Valores de pH < 5.6 a 5.9 se consideran adecuados. Se considera como un diagnóstico positivo a acidosis subaguda cuando 2 o más vacas de un grupo tienen un valor de pH < a 5. con predominio de gran positivos.5. Se recomienda obtener muestras de al menos 6 vacas de cada grupo.

La observación de 3 o más vacas (>50%) con pH < 5. En general se espera el valor más bajo de pH entre las 2 a 4 horas posteriores a la ingesta de una dieta alta en almidón. A su vez. Un 60% de las vacas rumian 2 horas post ingesta de la ración. Además es importante resaltar la . de transición (14 días pre y 14 días post parto).75 cm) para estimular la rumia. Un rumiante con una adecuada dieta en fibra puede producir unos 180 litros de saliva al día. Así la adaptación a la nueva dieta debe ser realizada al menos por unos 15 días previos a la entrega de la dieta total. Prevención Acostumbramiento a la dieta: Las dietas ricas en concentrado deben ser ofertadas gradual y progresivamente a los animales criados en sistema extensivo o a las vacas en el preparto.logró establecer que el punto de corte adecuado corresponde al pH 5. alta producción y baja producción. También se puede agrupar vacas en lotes de vacas secas. partículas mayores estimulan la selección por parte de la vaca. Las muestras se deben obtener 2 a 4 horas después de la alimentación con concentrado o 4 a 6 horas si se utilizan raciones totales mezcladas. Ración mezclada (TMR) y fibra efectiva (eF). Cambios de manejo con aporte limitado de concentrado en el preparto deben estimular el desarrollo de las papilas ruminales en el preparto.5 indica que el grupo tiene más que 30% de vacas con SARA.5 y que se deberían muestrear 12 vacas de un rebaño. aproximadamente desde las 3 últimas semanas de preparto. para estimular la absorción de los AGVs y minimizar la disminución del pH ruminal. Para que la fibra ejerza tal estimulo debe presentar partículas con más que 2 cm y menos que 10 cm de largo. La fibra efectiva en el rumen forma un cubierta fluctuante que retiene las partículas más pequeñas. El manejo en grupos permite realizarse una nutrición acorde a las necesidades del animal y consecuentemente el control de la fermentación ruminal. Pues los cambios y la adaptación de las papilas ruminales tardan como 4 – 6 semanas para suceder completamente. También se recomienda el uso de una ración mezclada con alimentos voluminosos fibrosos. ya que la saliva presenta substancias tampones. como los carbonatos y fosfatos. Debido a que los valores de pH ruminal son más bajos durante la tarde se recomienda obtener la muestra posterior a la ordeña de la tarde. Un 20% de las partículas de la forraje debe ser de fibra efectiva (>3. Idealmente los cambios deben realizarse entre 14 a 21 días con incrementos en el porcentaje de carbohidratos a cada 5 a 7 días Vacas secas en el preparto presentan una reducción en el tamaño de las papilas ruminales en un 50%.

importancia de la presencia de fibras que sean efectivas en adherir al rumen y estimular las papilas a absorción de los AGVs. La cantidad de FDN de la ración debe ser superior a 28% (27-33% MS, NRC 2001), con un mínimo de 15% de FDN proveniente del forraje (70 – 80% de la FDN), un mínimo FDN efectiva (eFDN) de 21% de la MS, la eF del concentrado 0,33 y eF del forraje de 1,0 y carbohidratos no fibrosos: máximo 45-50%. Para inicio de la lactancia se sugiere un 19% de FDN proveniente del forraje. Valores de 1,1 a 1,2% del PV de FDN del forraje en vacas lecheras y de 0,78 % PV en 1º semana lactancia en primíparas producen limitación física del consumo. Cuando es imposible realizar este tipo de manejo se recomienda evitar racciones con alimento finamente molido, que disminuyen la rumia y consecuentemente la producción de saliva, y fraccionar la oferta de concentrados a al menos dos o tres veces diarias. Aditivos. También se puede utilizar aditivos ruminales como sustancias tampones (NaHCO3), alcalinizantes (MgO) ionóforos/antibióticos (monensina, lasalocida, virginamicina y tilosina), levaduras (Saccharomyces cerevisiae, Aspergillus oryzae), o probióticos (Selomonas ruminatium, Megasphera elsdenii, Enterococcus faecium, Lactobacillus plantarum), visando mantener el pH ruminal dentro de valores más estrechos o controlar el crecimiento de microorganismos acidóticos. Los ionóforos controlan la población bacteriana mejorando el aprovechamiento de la energía y las levaduras disminuyen el O2 en el rumen, mejorando la degradación de la fibra por estimular las bacterias fibrilolíticas.

Alcalosis ruminal
Definición La alcalosis ruminal es una alteración digestiva que afecta rumiantes que ingieren una excesiva cantidad de nitrógeno no proteico (NNP) o de sustancias alcalinizantes, que elevan los valores del pH ruminal sobre 7,0, o asociado a disturbios fermentativos del rumen Etiología La presentación de la alcalosis ruminal está asociada al uso de suplementos nitrogenados que llevan a la formación de amonio (NH4+) en el rumen, al uso tampones ruminales, tales como el bicarbonato de sodio (HCO3-), óxido de magnesio, o más bien son secundarios a los disturbios ruminales como indigestión simples o putrefacción ruminal. En situaciones en que el pH ruminal este sobre 7,5, asociado a concentraciones de NH4+ elevadas en el rumen, se sugieren una excesiva ingesta de NNP, en animales suplementados con urea, biuret, fosfato de amonio o en casos de ingestión accidental de fertilizantes que contengan sales de amonio o cama de pollo. En algunos casos la ingesta de excesiva cantidad de NNP puede generar cuadros de intoxicación que resultan en signos clínicos generales y digestivos, donde los valores de pH ruminal pueden estar entre 7,5 a 8,5 y con intenso olor a NH4+

Cuadros Clínicos y Patogenia Cuadros primarios. Los cuadros de alcalosis ruminal primaria, a diferencia de los cuadros de acidosis, normalmente afectan a los rebaños no suplementados con concentrado. Se presenta en rebaños que ingieren praderas inmaduras con excesiva proteína prontamente degradada en el rumen (RDP) o suplementados con nitrógeno no proteico (NNP). Normalmente están asociados a una excesiva generación de NH4+ que es ligeramente alcalino. El N amoniacal es el principal producto de origen nitrogenado resultante del proceso fermentativo bacteriano, sirviendo como la principal fuente de N para la síntesis de proteína microbiana. Su tasa de incorporación puede sobrepasar el 80%, siempre que en el rumen existan concentraciones adecuadas de energía. Así raramente excesivas cantidades de NH4+ se acumularan en el rumen al punto de alcalinizar el ambiente ruminal. Sin embargo, cuando las concentraciones de NH4+ exceden a la capacidad de la microbiota ruminal para utilizarla, se acumula NH4+, alcalinizando el pH ruminal. Las pasturas de primavera en el sur de Chile, fertilizadas con nitrógeno, constituyen la dieta predominante en los sistemas de producción ganadero. El consumo de esas praderas con elevado contenido de N de rápida disponibilidad ruminal (> 80 % del N total), se asocia frecuentemente a una baja eficiencia de utilización del N de la dieta y, a una asincronía entre las tasas de liberación de energía y N, lo que provoca un aumento de la concentración de NH4+ en el líquido ruminal y una posible alcalosis ruminal. A su vez, el pH ruminal raramente sobrepasa la neutralidad porque las dietas normalmente, contienen suficiente cantidades de carbohidratos fermentables para la manutención de pH ruminal ligeramente ácido, debido la producción de AGVs. Cuadros secundarios. Los cuadros de alcalosis ruminal secundaria están relacionados con putrefacción ruminal y cuando la fermentación microbiana está reducida. Así, en algunos casos de anorexia prolongada, inactividad de la microflora causada por una ingesta de voluminoso de baja digestibilidad y en la indigestión simple, el pH del LR puede situarse entre 7,0 y 7,5. Eso porque a una baja tasa de fermentación no se genera suficiente cantidad de ácidos para la neutralización del pH alcalino de la saliva y por otro lado, la absorción de los AGVs en el epitelio ruminal prosigue durante la alcalosis. Corroborando con eso, la absorción de acetato está asociada a la mayor generación de bicarbonato comparativamente a la absorción de otros AGVs. Eso es importante pues el acetato es el AGVs predominante durante la fermentación de voluminosos, durante la anorexia, y en inactividad de la microflora. En esos casos a pesar de bajas tasas de fermentación su absorción contribuirá con la alcalinidad de rumen. En los cuadros de putrefacción en el rumen, el pH ruminal se encuentra entre 7,0 a 8,5, lo que favorece el excesivo crecimiento de bacterias. Por eso, los cuadros son más frecuentes en animales que reciben dietas ricas en proteínas. También puede ocurrir en animales que reciben dietas deterioradas, alimento y agua contaminadas con heces y concentrados dañinos que contengan bacterias del grupo de los coliformes y Proteus spp. A su vez, normalmente estas bacterias son inhibidas por la microflora normal. Normalmente los cuadros de putrefacción son de curso crónico, con la hipomotilidad ruminal, hiporexia, y timpanismo recidivante, algunos cuadros pueden presentarse timpanismo espumoso. El líquido ruminal es fétido de color verde ennegrecido y con baja actividad de protozoarios y bacterias.

Prevención Para prevenir la acumulación de NH4+ y con eso la alcalinización, se debe promover un adecuado sincronismo entre la liberación del N y de la energía en el rumen, mejorando consecuentemente el aprovechamiento del nitrógeno dietético para la síntesis de proteína microbiana. En rebaños con problema se puede utilizar el Sulfato de Mg para acidificar el ambiente ruminal.

Mastitis
Definición La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria y sus tejidos secretores, que reduce la producción del volumen de leche, alterando su composición —incluso su sabor—, además de elevar su carga bacteriana normal. De acuerdo a su duración, se puede clasificar en aguda o crónica. En relación a sus manifestaciones clínicas, puede ser clínica o subclínica. Esta enfermedad provoca graves pérdidas económicas a la industria lechera. Aunque en muchos casos hay tumefacción, calor, dolor y endurecimiento de la glándula mamaria, la mastitis no se identifica fácilmente, ni por examen visual ni por leche obtenida en la copa de ordeño. Etiología La principal causa de esta enfermedad es infecciosa, aunque existen otras. Son diversos los agentes infecciosos productores de mastitis. En los bovinos los agentes comúnmente encontrados son: Bacterias, como Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, Escherichia coli, Pasteurella sp., Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Nocardia asteroides, Mycoplasma bovis, Corynebacterium pyogenes, Pseudomonas sp., Leptospira sp., Serratia sp., Klebsiella sp., Fusobacterium sp.; algas, como Prototheca sp.; hongos, como Aspergillus fumigatus, Trichosporon sp. y Candida sp.; además de levaduras, como Cryptococcus neoformans, etcétera. Si bien, no son todas las que se pueden aislar, sí son las más comunes. Es importante mencionar que generalmente son gérmenes asociados y se aíslan de acuerdo al agente que predomine en la infección. Factores de riesgo Errores de manejo como el sobreordeño. Mamilas de ordeño de tamaño inadecuado. Falta de sellado de los pezones al término del ordeño. Lavado deficiente o inadecuado de la ubre. Equipo o material contaminado. Época de lluvias, edad, implantación de la ubre, etcétera. Un medio ambiente sucio predispone en gran medida a la presentación de la mastitis.

Patogenia La infección de la glándula mamaria siempre ocurre a través del conducto glandular. Luego de la invasión del agente infeccioso, sigue la infección y la inflamación. La invasión es la etapa en que los microorganismos pasan del exterior de la ubre al conducto glandular. En la etapa de infección, los gérmenes proliferan e invaden el tejido mamario. Lo anterior y el daño causado al tejido crea una inflamación y se produce la mastitis clínica. Dependiendo de la severidad y la duración, en uno o varios de los cuartos de la ubre se puede encontrar fibrosis, edema inflamatorio y atrofia del tejido mamario. Puede haber aumento difuso de tejido conjuntivo. En casos graves puede haber gangrena o abscesos en el tejido glandular. La etapa terminal de la mastitis crónica es la atrofia de la glándula. Agentes más frecuentes en el desarrollo de la mastitis 1. Mastitis por Streptococcus (agalactiae y dysgalactiae): Se presentan formas clínicas y subclínicas, en el caso del S. agalactiae, el germen vive en los sueros de leche y la ubre; coágulos de fibrina en cuartos afectados pueden impedir el drenaje de la ubre. El tejido secretor se atrofia rápidamente o se hace fibroso e improductivo en forma permanente. La infección de S. agalactiae puede diseminarse rápidamente en hatos libres aun tras breve exposición, el único reservorio conocido son las ubres infectadas o las lesiones de la teta. La mastitis por Streptococcus dysgalactiae generalmente es subclínica, estas infecciones son transitorias y no causan daños serios. Otros estreptococos, como el uberis, se localizan en piel y superficie de la ubre así como en vejiga y vagina. Generalmente no se transmite de vaca a vaca durante el ordeño. 2. Mastitis por Staphylococcus aureus. La mastitis causada por este germen es difícil de controlar con sólo recurrir al tratamiento; el control exitoso se logra mediante medidas preventivas. Uno de los tipos más comunes de mastitis crónica es causada por esta bacteria; generalmente es subclínica, aunque las vacas pueden tener ataques agudos o subagudos, especialmente en la etapa posparto. Persiste en las glándulas afectadas y es contagiosa, especialmente en el proceso de ordeño. Una vez establecida, es de difícil tratamiento con antibióticos, por lo que la eliminación puede ser la única opción para animales con afección crónica. La eficacia del tratamiento es decreciente en medida que las vacas son más viejas. Los niveles de curación para vacas en primera lactación se reportan en 77 a 91%, mientras que, para 2ª y 3ª lactación es de 64 a 74%, en tanto que, para la 4ª lactación sólo de 47 a 50%. 3. Mastitis por coliformes. Este tipo de mastitis es causado por varios tipos de gérmenes, que incluyen: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter aerogenes. El 90% de los casos de este grupo son producidos por Escherichia coli. La mayor fuente de organismos coliformes es el medio ambiente de la vaca. Generalmente los coliformes no se transmiten de vaca a vaca. La más alta incidencia se produce en hatos con lotes pavimentados, sucios, húmedos y sobrepoblados. La E. coli es habitante natural del tracto intestinal y, en consecuencia, el estiércol es su mayor fuente. Las infecciones de coliformes se acentúan en época de lluvias. La mastitis coliforme puede tener varios efectos sobre la vaca: a. Los casos leves se recuperan en varios días. b. Los casos crónicos persisten varios meses. c. Lo más común es la infección aguda o sobreaguda que se acompaña con fiebre y anorexia con leche acuosa, serosa y amarillenta con tolondrones.

Otros agentes infecciosos causantes de Mastitis 1. Mycoplasma bovis. Es un germen causante de brotes agudos de mastitis que, en su totalidad son incurables con la terapia conocida; la recuperación espontánea de los animales es la única opción de desaparecer la infección. El Mycoplasma produce mastitis, en general, produce descenso agudo de la producción láctea. La eliminación de los animales afectados previa identificación es recomendable. 2. Clostridium perfringens. Esporádicamente puede ocasionar mastitis fulminante. La secreción de la ubre es sanguinolenta y con burbujas de gas, la muerte sobreviene en 20 días. 3. Pseudomonas aeruginosa. Generalmente vive saprófita en suelo y agua y es un patógeno potencial. La mastitis por Pseudomonas puede permanecer en estado latente y ocasionar el tipo agudo, subagudo y agudo sistemático. Por lo general, la Pseudomona resiste el tratamiento usado para combatir al Streptococcus. 4. Nocardia asteroides. Es un germen que ocasionalmente causa la mastitis. Su tratamiento es ineficaz, siendo la eliminación de los animales la mejor vía de deshacerse de este agente. En casos severos puede haber ruptura del tejido inflamado apareciendo ulceraciones mamarias. Signos clínicos de la mastitis en general 1. Mastitis aguda La mastitis aguda puede resultar de un arranque repentino o derivarse de la exacerbación de un caso crónico. Puede presentarse en cualquier momento, sin embargo, la mastitis es más frecuente después del parto. Puede ser resultado de invasión bacteriana debida a heridas en la teta o ubre; inoculación de bacterias vía cánulas en proceso de terapia, o por infecciones sistémicas. Se reconoce la mastitis aguda por su aparición repentina y por cambios físicos evidentes en la leche (hojuelas, grumos o tolondrones). La secreción de leche disminuye y puede tener apariencia de suero sanguíneo. La inflamación de la glándula varía de edema ligero a inflamación dura, caliente y dolorosa que involucra a uno o más cuartos. A menudo son evidentes signos de anorexia, depresión y fiebre. En casos severos de toxemia, el animal puede presentar paraplejia similar a la observada en la fiebre de leche. 2. Mastitis aguda gangrenosa En este tipo de mastitis el cuarto afectado está inicialmente caliente, enrojecido e inflamado; la secreción de leche cesa y sólo una pequeña cantidad de fluido decolorado está presente en la glándula. En pocas horas el contenido de la glándula se hace acuoso sanguinolento y, poco después, puede notarse una zona azulosa bien definida que involucra la teta y parte de la glándula. Un exudado sanguinolento fluye constantemente de los tejidos necrosados; los signos locales son acompañados de fiebre, anorexia, depresión y deshidratación. En casos más severos, la vaca exhibe signos de toxemia y eventualmente ocurre la muerte. Debido a su ocurrencia posparto, este tipo de mastitis puede confundirse con fiebre de leche, por lo que debe hacerse un cuidadoso examen clínico.

3. Mastitis crónica Cuando no se conoce la historia clínica, no hay una distinción definida entre mastitis aguda y crónica: los repuntes agudos ocurren en casos crónicos y la mastitis aguda puede persistir lo suficiente para convertirse en crónica. La mastitis crónica a menudo es acompañada de endurecimiento de la glándula y la cisterna, el edema tisular también puede estar presente, pero lo más característico es la continua —o intermitente— apariencia de leche acuosa (residual) y hojuelas, grumos, tolondrones, coágulos y fibriones en los primeros chorros de leche. En la mastitis crónica por Streptococcus agalactiae el tejido cicatrizal en la cisterna es característico. Diagnóstico de mastitis La observación de la leche con cedazo o tazón de fondo oscuro, acompañado de palpación de la ubre o cuarto afectado, es la forma de diagnosticar la mastitis clínica en cada ordeño. En caso de mastitis sobreaguda, aguda o leve, se pueden observar alteraciones físicas de la leche tales como: grumos, tolondrones, coágulos o secreción anormal, aunado con frecuencia a tumefacción, calor y dolor de la ubre o cuarto afectado. En el caso de la mastitis subclínica, es necesario realizar pruebas de campo, como la prueba de California y/o la prueba de Wisconsin; la primera ampliamente aplicada y conocida en el medio ganadero. La prueba de California se basa en la mezcla de un reactivo (púrpura de bromocresol) en cantidades similares de leche y se hace a nivel de cuarto individual o nivel de tanque de leche. A mayor inflamación de la ubre, mayor el contenido en la leche de células somáticas (neutrófilos). Al mezclarse leche y reactivo, el mayor o menor contenido de células en la leche determina una mayor o menor viscosidad de la mezcla, la cual se diferencia en grados: Negativa Trazas 1 (ligera) 2 (media) 3 (fuerte) 50 a 150.000 células somáticas por ml de leche. 150.000 a 500.000 células somáticas por ml de leche. 400.000 a 1.500.000 células somáticas por ml de leche. 800.000 a 5.000.000 células somáticas por ml de leche. más de 5.000.000 células somáticas por ml de leche.

La prueba de Wisconsin se basa en el principio de la prueba de California, aunque es más lenta y elaborada, ya que su principio se basa en la cantidad de drenado de una mezcla de leche y reactivo

A menor viscosidad de la leche (casos leves). menor cantidad de mezcla drenada. representa mayor gravedad. . todos los casos de mastitis clínica que se presentan en un hato deben ser tratados sin dilatación debido a su gran peligrosidad. a la inversa. Se utiliza una tabla para cotejar el drenado con su equivalente. una reacción fuerte de mayor viscosidad y. y en los casos recientes o crónicos.en un tiempo dado. utilizando tubos de ensayo provistos de un tapón calibrado. más rápido es el drenado. Tratamiento de la mastitis Aunque la prevención de la mastitis es de mayor relevancia que su tratamiento. El tratamiento quimioterapéutico se recomienda en casos de mastitis clínica sobreaguda y aguda o subaguda. por tanto.

Para que el tratamiento sea efectivo deben cumplirse los siguientes requisitos: 1. Que el fármaco elegido sea el indicado para la mastitis, basándose en los reportes de los exámenes de identificación bacteriana. 2. Que la concentración del fármaco sea la adecuada. 3. Que la frecuencia del tratamiento no sufra interrupciones hasta lograr la curación. 4. Administración de terapia de soporte, si el caso lo demanda. El método convencional de tratar la mastitis es mediante la infusión intramamaria de un fármaco específico, previo vaciamiento o drenaje completo del cuarto o cuartos afectados. En las mastitis agudas, se atribuye la falla de la terapia intramamaria a una distribución deficiente de los fármacos en el parénquima glandular, sobre todo cuando está intensamente inflamado y edematoso, ya que con frecuencia hay obstrucción de los ductos mamarios, ya sea por comprensión, coágulos o tolondrones, según el tipo de mastitis.

Antibióticos utilizados en el tratamiento de mastitis Bencilpenicilina G. Este antibiótico es eficaz contra estreptococos que no han desarrollado resistencia importante contra la penicilina G. Combinada con estreptomicina, tiene acción sinérgica incrementando el espectro de acción contra estafilococos. Cloxacilina. Es un antibiótico semisintético que tiene la ventaja de no ser inactivado por la enzima lactamasa, generada por los estafilococos penicilino-resistentes. Ampicilina. Penicilina semisintética eficaz contra gérmenes grampositivos y gramnegativos, no obstante, es ineficaz contra Staphylococcus resistentes a penicilina. Cefalosporina. Pertenece al grupo de penicilinas semisintéticas y es eficaz contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. En general, su acción es parecida a la de la ampicilina. Neomicina. Se le considera de amplio espectro, pero es menos eficaz contra Streptococcus y Staphylococcus que las penicilinas. Gentamicina. Este antibiótico es activo contra organismos gramnegativos. Estreptomicina y dihidroestreptomicina. Estos antibióticos son eficaces contra muchos organismos gramnegativos y la mayoría de los Staphylococcus. A menudo se utiliza la estreptomicina combinada con penicilina, aunque las bacterias pueden desarrollar rápidamente resistencia contra la estreptomicina. Cloranfenicol. En general, es de amplio espectro. Eficaz contra coliformes, específicamente, pero no es el agente de elección contra Streptococcus y Staphylococcus.

Clasificación de los antibióticos por su capacidad de distribución, de la sangre a la ubre, después de su administración. Alta Lincomicina, Trimetroprim Media Ampicilina, Tetraciclina, Novobiocina, Cefalosporina Baja Kanamicina, Gentamicina, Polimixima

Control de la mastitis El control de la mastitis implica la aplicación de un programa completo que abarque medidas higiénicas y de manejo, cuyo objetivo final de reducir al máximo la necesidad de recurrir al tratamiento quimio-terapéutico; usualmente muy costoso, un programa completo comprende los siguientes puntos: 1. Mantenimiento óptimo de las condiciones de limpieza en los alojamientos (áreas pavimentadas y/o camas individuales). 2. Higiene personal de los ordeñadores (manos y salud en general). 3. Prácticas de ordeño que abarquen lavado de ubre baja y pezón, secado y sellado de pezones con solución desinfectante después de cada ordeño. 4. Mantenimiento funcional óptimo de las ordeñadoras mecánicas. 5. Diagnóstico periódico del funcionamiento del equipo de ordeño. 6. Pruebas mensuales de detección de mastitis subclínica (prueba de California o de Wisconsin). 7. Muestreo frecuente de leche en casos clínicos para análisis bacteriológicos de sensibilidad a antibióticos. 8. Tratamiento de todas las vacas al momento de secarse para reducir la incidencia a la siguiente lactación. 9. Cambio periódico de pezoneras y piezas de hule. 10. De ser posible ordeñar vacas de primera lactancia en grupo aparte para evitar contagios del hato adulto. 11. Eliminación de casos crónicos y contagiosos. COBACTAN®LC. Suspensión Intramamaria para terapia de mastitis de vacas en lactancia. Intervet. Eliminar primero la leche del cuarto afectado. Después limpie y desinfecte a fondo el pezón y el orificio del pezón. Aplique contenido de una jeringa en el interior del pezón del cuarto afectado. Masajear el pezón. 1 pomo en cada cuarto afectado, c/12 hrs x 3 ordeñas sucesivas. Composición: Cada jeringa de 8 g contiene 75 mg de Cefquinoma (como sulfato) como ingrediente activo. Período de resguardo: Carne: 2 días. Leche: 96 horas. Descripción: Cobactan® LC es un suspensión antibacteriana de uso intramamario que contiene una moderna cefalosporina de 4ª generación. El principio activo Cefquinoma es de uso exclusivamente veterinario. Cefquinoma es muy resistente contra bacterias productoras de β-lactamasas y tiene un amplio espectro de acción contra bacterias Grampositivas, incluyendo Staphylococcus aureus, y bacterias Gramnegativas tales como E. coli.

Lectura del CMT

N = Negativo (No infectado). No hay espesamiento de la mezcla.

T = Trazas (Posible Infección). Ligero espesamiento de la mezcla. La reacción “trazas” parece desvanecerse con la rotación continua de la raqueta. Ejemplo: Si en los 4 cuartos se leen “trazas”, no hay infección. Si en uno-dos cuartos se leen “trazas”, hay posible infección.

1 = Positivo Débil (Infectado). Definido espesamiento de la mezcla, pero sin tendencia a formar gel. Si la raqueta se rota por más de 20 segundos, el espesamiento puede desaparecer.

2 = Positivo Evidente (Infectado). Inmediato espesamiento de la mezcla con ligera formación de gel. Mientras la mezcla se agita, esta se mueve hacia el centro de la copa, exponiendo el fondo del borde externo. Cuando el movimiento se detiene, la mezcla se nivela y cubre todo el fondo de la copa 3 = Positivo fuerte (Infectado). Hay formación de gel y la superficie de la mezcla se eleva (como un huevo frito). Esta elevación central permanece aún después de detener el movimiento de rotación de la raqueta de CMT.

Brucelosis
Definición Es una enfermedad infectocontagiosa de origen bacteriano que afecta a los bovinos alterando su reproducción. Se caracteriza, fundamentalmente, por producir abortos. Etiología La bacteria Brucella abortus es el agente causal; muestra afinidad por el tracto reproductor. Epidemiología La brucelosis tiene una amplia distribución mundial y posee enorme importancia económica, sobre todo en el ganado lechero. La incidencia varía considerablemente en diversas vacadas, en distintas regiones y en diferentes países, por este motivo tienen poco valor los detalles relativos a porcentajes de animales afectados. Esta enfermedad es de gran importancia en salud humana, por tratarse de una zoonosis. En humanos, la infección ocurre por consumo de leche sin pasteurizar, además de que es de tipo ocupacional, ya que se observa en granjeros, veterinarios y carniceros que manejan animales o productos contaminados con la bacteria. La infección afecta en todas las edades, pero persiste mayormente en animales sexualmente maduros, en los que las pérdidas de productividad pueden ser de gran importancia, principalmente por el descenso de la producción láctea. La infertilidad como secuela, aumenta el periodo entre lactancias y el promedio entre partos, que puede prolongarse durante varios meses. En vacadas destinadas a la producción de carne tiene gran importancia económica, ya que los becerros representan la única fuente de ingresos. Lo mismo ocurre por desecho de vacas, tanto en hatos lecheros como en productores de carne y en los casos de muertes por metritis aguda seguida de retención placentaria. Se observa la concentración más elevada de Brucella en el contenido del útero gestante, en el feto y en las membranas fetales; estructuras que deben considerarse como fuentes importantes de la infección. Factores de riesgo La infección se produce a cualquier edad y persiste sólo en animales sexualmente maduros. Una pequeña proporción de infecciones intrauterinas persiste en terneras inmunes pasivamente; estos animales no deben utilizarse como reproductores. Cuanto más avanzada sea la gestación en el momento de la exposición, mayor es el riesgo de infección. Transmisión La enfermedad se transmite por la ingestión, penetración por la conjuntiva, a través de la piel o por contaminación de la ubre durante el ordeño. El pastoreo en áreas contaminadas, el consumo de agua contaminada con secreciones, membranas fetales infectadas y el contacto con fetos abortados o neonatos, se consideran las formas más frecuentes de propagación. Existe una transmisión congénita

provocada por la infección dentro del útero, y si el feto no muere, puede permanecer latente toda su vida en la ternera; esto se explica por el fenómeno de tolerancia inmunológica: el animal da pruebas serológicas negativas en su primer parto, momento en el cual comienza a desechar el microorganismo. La transmisión horizontal suele presentarse por la contaminación directa y la infección por moscas, perros, ratas, garrapatas, calzado, ropa y otros objetos infectados; esto no se considera de importancia, comparado con el número de microorganismos desechados en abortos, membranas y líquidos fetales. Puede sobrevivir en pastizales durante periodos variables, según las condiciones climáticas. En climas templados, la capacidad infecciosa puede persistir durante 100 días en invierno, y 30 en verano. Este microorganismo es susceptible al calor, a la luz solar y a los desinfectantes (fenoles y cresoles). En toros infectados, el microorganismo se secreta por el semen, por lo tanto, aumenta la propagación de la enfermedad si se utiliza inseminación artificial con semen contaminado.

Patogenia Brucella abortus tiene predilección por útero grávido, testículos, glándulas sexuales accesorias, ubre, ganglios linfáticos y, en menor escala, en cápsulas articulares y bolsas sinoviales. Posteriormente a la infección inicial, la infección se localiza en ganglios linfáticos periféricos al sitio de entrada (que pudo ser conjuntival, nasofaríngea, genital o piel intacta), posteriormente, se disemina en los tejidos del huésped y continua proliferando en el tejido linfoide produciéndose una infección generalizada (fase bacterémica). Brucella abortus es una bacteria intracelular facultativa, que puede crecer y sobrevivir en los macrófagos y células epiteliales, también se ha observado que en cepas virulentas tienen una capa proteica protectora en su exterior, que les permite vivir dentro de las células y producir infecciones generalizadas crónicas, por lo tanto, esto le confiere la capacidad de evadir los mecanismos inmunológicos y la posibilidad de sobrevivir por largo tiempo. La B. abortus penetra en células epiteliales del corion y se reproduce causando placentitis, también produce endometritis con ulceraciones en la capa epitelial que reviste al útero. Este microorganismo induce una respuesta inflamatoria en las membranas, este proceso obstruye la circulación fetal y provoca cierto grado de necrosis en los cotiledones; estos eventos explican el aborto.

Las lesiones en el feto incluyen congestión pulmonar, acompañadas de hemorragias en el epicardio y cápsula esplénica, pudiéndose aislar del feto cultivos puros del tubo digestivo y de los pulmones. El aborto puede producirse en los tres últimos meses de gestación. Posterior al parto o al aborto, el microorganismo no persiste mucho tiempo, permaneciendo algunos días hasta que desaparece. Además del útero grávido y de los ganglios linfáticos, con frecuencia se descubre al microorganismo en la ubre, entre un período de gestación y otro. El microorganismo sobrevive en el sistema retículoendotelial de la ubre, por lo cual se secreta a través de la leche, de ahí la importancia de la detección de animales infectados, ya que en salud pública esta enfermedad es considerada una de las principales zoonosis. También se puede encontrar a la bacteria en higromas de las articulaciones, así como en sinovitis, sangre (fase bacterémica) del epidídimo y del testículo —en los cuales causa severa inflamación— así como en la vesícula seminal, provocando esterilidad cuando afecta a ambos testículos. Los hatos susceptibles llegan a etapas críticas cuando la mayoría de las vacas se infectan y abortan. Esta etapa se puede prolongar por un año o más, hasta llegar a una resistencia parcial. Dicha resistencia depende de la inmunidad celular, sustentada en la transferencia pasiva de inmunoglobulinas que no confiere inmunidad; los linfocitos T específicos responden a los antígenos de B. abortus y producen linfocitos que, a su vez, activan a los macrófagos hasta el punto de eliminar a la bacteria instalada intracelularmente, de lo que se deduce que este no es un proceso inmediato, sino que puede tardar cierto tiempo, por lo que algunas vacas pueden abortar dos o tres veces. Posteriormente a esto, puede llevarse a término al feto. A medida que la tasa de abortos disminuye, ésta se limita a primerizas y a los animales nuevos en el rebaño. Signos clínicos Aborto, metritis, mastitis, orquitis y, eventualmente, trastornos locomotores, aunque muchas veces se confunden con otros padecimientos habiendo casos en que ni siquiera se presenta el aborto, sino solamente la retención placentaria y endometritis. Diagnóstico Existen muchas formas de diagnosticar la enfermedad. El diagnóstico epizootiológico se basa en la observación de presentación y avance de la enfermedad según la zona. En algunos lugares es enzoótica (y endémica) y en otros se presenta acompañada de abortos múltiples, metritis, orquitis e infertilidad.

Diagnóstico diferencial Debe considerar las siguientes enfermedades abortivas: leptospirosis, rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), tricomoniasis, campilobacteriosis, listeriosis y aborto epizoótico (espiroquetosis). Para evitar problemas en diagnóstico diferencial, se recomienda el siguiente protocolo: Establecer la edad del feto w Pruebas serológicas de brucelosis, leptospirosis, listeriosis e IBR. w Cultivo de líquidos fetales y abomasal fetal para identificación del agente etiológico. w Examen de orina para posible identificación de Leptospira. Entre las bases generales para el control y prevención de la brucelosis bovina, se encuentran la identificación y la eliminación de los animales infectados, así como programas de vacunación. Se debe contar con pruebas diagnósticas sencillas, sensibles y especificas, esta necesidad se hace más aguda en zonas donde la prevalencia de la infección es alta y la vacunación de animales adultos se permite. Las pruebas serológicas se usan ampliamente en el diagnóstico de la brucelosis humana y animal. Si bien, se tienen muchas pruebas para detectar anticuerpos específicos contra Brucella en suero, plasma sanguíneo y otros líquidos orgánicos —leche, plasma seminal y moco vaginal—, no existe ninguna prueba que aplicada aisladamente permita descubrir la totalidad de los casos de brucelosis, de aquí que los programas de erradicación se basen en el criterio de diagnóstico de hato. La elección de los métodos de diagnóstico para un programa de control y/o erradicación dependerá de la especie animal, la población bajo vigilancia, la taso de prevalencia en las diferentes regiones, y los programas de vacunación en curso. Para fines prácticos, las pruebas diagnósticas pueden dividirse en: a) Pruebas tamiz o de screening. b) Pruebas de vigilancia epidemiológica. c) Pruebas complementarias. a) Pruebas tamiz Este tipo de pruebas se caracterizan por su alta sensibilidad, lo que significa que con su realización, pocos o ningún animal resulta falso negativo. Además, suelen ser pruebas sencillas, económicas y prácticas. Dentro de este grupo se incluye la prueba de tarjeta o rosa de bengala, la cual se puede realizar en el total de los animales del hato; todos los sueros de los animales que resulten positivos, deberán pasar a una prueba complementaria. b) Pruebas de vigilancia epidemiológica En este grupo se incluye la prueba de anillo en leche para bovinos, la cual se recomienda en áreas controladas y libres de infección para descubrir hatos presuntamente infectados.

c) Pruebas complementarias Estas sirven para resolver problemas como eliminación o disminución de las reacciones heteroespecíficas, detección de anticuerpos incompletos, diagnóstico correcto del mayor número de casos —especialmente los crónicos, que suelen permanecer con diagnóstico incierto—, y diferenciación de títulos residuales debidos a vacunación o a infección. Estas pruebas se aplican en hatos problema, donde la infección persiste pese a la aplicación de exámenes serológicos y a una eliminación rigurosa de reactores. Entre estas pruebas se incluyen la prueba de rivanol y la prueba de fijación del complemento. La diferenciación de los títulos residuales de vacunación, de los de infección, es difícil e incierta —en ambas condiciones están presentes los mismos tipos de anticuerpos— pues existen diferencias en la proporción relativa y en la persistencia de cada tipo de anticuerpo, que dependerán de la edad al momento de la vacunación, el tiempo transcurrido desde entonces, la exposición a cepas de campo, la respuesta individual de los animales y la evolución de la enfermedad. En estados crónicos de la enfermedad, los títulos de anticuerpos son frecuentemente irregulares, caen a niveles bajos y fluctúan durante periodos indefinidos. Las pruebas de laboratorio que apoyan el diagnóstico clínico en Chile son: Aislamiento Brucela spp. de una muestra clínica o alza de 4 veces o más de títulos de aglutinación de Brucela entre las fases agudas y de convalescencia de las muestras de suero obtenidas en un lapso de 2 o más semanas de separación y estudiadas en el mismo laboratorio o demostración de Brucela spp. por inmunofluorescencia en una muestra clínica. ELISA (IgA, IgG, IgM), prueba de 2-mercaptoetanol, prueba de fijación de complementos, Coombs, prueba de anticuerpo fluorescente (GRASA) y técnica radioinmunológica para detectar anticuerpos de antilipopolisacárido; contrainmunoelectroforesis (CIEP) para las proteínas anticitosólicas de anticuerpos. Diagnóstico sexológico Es el más útil, tanto en medicina veterinaria como en humana. Hay pruebas de precipitación (anillo de Bang), aglutinación en tubo, en placa (Huddleson), pruebas de fijación del complemento, inmunodifusión e inmunoelectroforesis. El diagnóstico concluyente es el etiológico, que consiste en el aislamiento, tinción, cultivo y demostración del germen a partir de órganos del feto (aparato digestivo): Se aísla Brucella en cultivo puro de líquidos fetales, escurrimiento vaginal, semen y punción de ganglios linfáticos. Tratamiento No existe tratamiento para ese padecimiento. Control La vacuna RB 51, es una vacuna viva, atenuada, liofilizada, genéticamente estable, aprobada y comercializada en los Estados Unidos en la década del 90. Carece de la cadena –o– de lipopolisacáridos de la superficie bacteriana, que es la que determina la aparición de los anticuerpos detectables en las pruebas serológicas tradicionales y que interfieren en el diagnóstico de la

enfermedad. También es la única vacuna oficial en EE.UU. y Chile, aprobada para el control y la erradicación de la enfermedad. De igual forma, está aprobada y se utiliza en México, Venezuela, Colombia, Costa Rica, Paraguay, Bolivia, Argentina, Uruguay y, recientemente, España. Para obtener un buen manejo de la vacuna, es importante mantener la cadena fría, la dilución correcta y la aplicación en dosis y forma indicadas. Si bien, la RB 51 es menos patógena que la denominada Cepa 19, en caso de inoculación accidental o salpicadura de ojos, se recomienda consultar al médico, siendo el tratamiento de elección las tetraciclinas y la dioxiclina. Debido a que ninguna vacuna es curativa, sólo se recomienda vacunar a los seronegativos. No se debe vacunar a los machos. La RB 51 es segura a toda edad, pudiéndose aplicar en terneras desde los cuatro meses. Admite una revacunación en adultos, obteniéndose así una inmunidad más sólida y duradera (efecto booster), a diferencia de la Cepa 19. Al permitir la revacunación, se reduce la posibilidad de tener animales mal inmunizados por fallas en la primera vacunación. Únicamente el médico veterinario podrá aplicar la vacuna. Sobre programas de control y erradicación Es fundamental ampliar la cobertura y protección a todas las categorías susceptibles lo más rápido posible; en los programas para controlar y erradicar esta enfermedad se debe aplicar la vacuna RB 51 en forma preventiva, en combinación con medidas de diagnóstico serológico y sacrificio inmediato de los animales seropositivos. Todas las vacunas contra la brucelosis ocasionan cierto grado de placentitis; por lo tanto, no se recomienda vacunar a hembras preñadas en áreas de baja prevalencia. El riesgo de abortos ocasionados por la vacuna se incrementa notoriamente después del primer tercio de gestación. Cuando se presentan abortos e infertilidad, es razonable pensar en la presencia de brucelosis y es indispensable establecer el diagnóstico definitivo. La vacuna RB 51 disminuye sensiblemente el costo del diagnóstico de la enfermedad, ya que permite identificar a los animales infectados (seropositivos), lo cual facilita su pronta eliminación, reduciendo el número de chequeos o sangradas para la liberación del establo.

Leucosis Bovina
Definición La leucosis enzoótica bovina (LEB) es una enfermedad de distribución mundial, siendo su incidencia mayor en los sistemas de producción de leche. Por esta razón los países desarrollados o con interés en la exportación de lácteos, como Australia y Nueva Zelanda, tienen programas para su control y erradicación. Epidemiología La LEB es provocada por un virus que puede llegar a infectar a un elevado porcentaje de los bovinos de un establecimiento. Sin embargo, sólo un bajo número de ellos, generalmente mayores de tres años, pueden desarrollar síntomas clínicos de la enfermedad, que se caracteriza por la presencia

El hombre juega un papel importante en este proceso. instrumental de cirugía. La ejecución inadecuada de ciertas prácticas de manejo de la granja facilita el contagio del virus dentro de la misma. elementos para realizar el tatuado o caravaneado. Transmisión La transmisión de la enfermedad puede ser horizontal —de bovino a bovino— o vertical —de madre a hijo (ver figura). al compartir el uso entre varios animales de los mismos elementos contaminados con sangre infectada. es una limitante para la exportación de vacunos y la comercialización de semen y embriones. Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y se transmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de otro infectado. Además. etcétera. Es importante su detección porque representan una relevante fuente de contagio. . La forma de detectarlos es determinando la presencia de anticuerpos. puesto que son portadores de por vida del virus. en otros casos.de tumores (linfosarcoma) y es mortal. Existen algunas evidencias que las vacas infectadas y sin síntomas clínicos de la enfermedad pueden tener una menor producción de leche y una disminución de la respuesta inmunológica a otras enfermedades. por ejemplo. entre ellos pueden mencionarse a las agujas hipodérmicas. descornadores. El resto de los bovinos infectados que no desarrollan la enfermedad clínica constituyen la principal fuente de contagio de la infección. De los bovinos que tienen anticuerpos contra el virus de la LEB. realizar una adecuada limpieza y desinfección de los mismos. en 30% está incrementado el número de glóbulos blancos (fundamentalmente linfocitos) en sangre circulante y se les denomina bovinos con linfocitosis persistente. Esto sucede. guantes para tacto rectal. Por eso se recomienda descartar el material luego de usarse en un animal o. jeringas. esto es lo que se conoce como transmisión horizontal.

como mosquitos. También ciertos insectos que se alimentan de sangre. requiere de la ayuda del laboratorio. el riesgo se reduce. Diagnóstico Mientras que el diagnóstico de los bovinos con linfosarcoma es relativamente sencillo para el veterinario clínico. Muchos países han encarado el problema estableciendo centros de inseminación artificial libres de patógenos virales específicos. Probablemente en el futuro será reconocida como prueba oficial para la certificación de establecimientos libres de leucosis. La prueba de ELISA tiene la ventaja de detectar la presencia de anticuerpos antes que la prueba de IDA. Se necesitan 48 horas para obtener el resultado. Si bien. Estos programas realizan el análisis periódico de sus toros. tábanos o garrapatas. Detección de anticuerpos Prueba de inmunodifusión en agar gel (IDA) Es sencilla y la de uso más difundido para la detección de anticuerpos. siempre y cuando los embriones sean adecuadamente lavados antes de realizar esta práctica. La ingestión de leche o calostro no parece cumplir un papel importante en la transmisión del virus. . Otra vía de transmisión es la vertical. se cree que esta vía de transmisión es poco probable en toros seropositivos. Más aun. se puede realizar en forma automatizada y el resultado se obtiene dentro de las 24 horas. cuando se usa en terneros. Las técnicas para la detección de animales infectados pueden ser: 1. puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida. No debe ser utilizada para detección de anticuerpos un mes antes del parto. se entiende que el ganado bovino lechero esté más expuesto al virus que el de carne en razón del mayor número de maniobras que se llevan a cabo sobre los primeros.Hay que tener presente que para que se produzca el contagio sólo basta el contacto con la milésima parte del volumen de una gota de sangre proveniente de un bovino infectado. la detección de los animales con linfocitosis persistente y de los bovinos infectados sin signos clínicos. Enzimo-inmunoensayo (prueba de ELISA) Tiene las mismas limitantes que la anterior. Teniendo en cuenta estas vías de contagio. Además. por traumatismos. Respecto a la transferencia embrionaria. sumado al estrecho contacto que existe entre los animales de la granja. La prueba tiene limitaciones: a) b) c) d) Detecta la presencia de anticuerpos como mínimo seis semanas después de la infección. Utilizarla después de los seis meses de edad (porque antes revela anticuerpos maternos). de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos. pueden participar como vectores en la transmisión de la enfermedad. contemplando la eliminación de cualquiera de ellos que resulte reactivo. aunque ésta es menos relevante. es decir: de la madre al feto o ternero. existen estudios que afirman que los anticuerpos maternos existentes en el calostro protegerían del contagio al recién nacido.

implementar medidas de manejo higiénico-sanitarias estrictas y realizar el control serológico cada tres meses para ir descartando los positivos. la infraestructura del establecimiento y las prácticas de manejo. Todos los bovinos que se incorporen deben ser serológicamente negativos y se mantendrán aislados del resto. Este sería un método complementario de la detección de anticuerpos para definir la eliminación de animales infectados. Si a los tres meses resultasen negativos a una nueva prueba podrán incorporarse al rodeo. es conveniente eliminar los animales positivos. el porcentaje de animales infectados en el rodeo. Control y erradicación La metodología a seguir para el control y la erradicación depende de: la edad de los animales afectados. Detección del virus Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Esta técnica permite detectar la presencia del ADN del virus en la sangre con anterioridad a la detección de anticuerpos. En una primera fase se puede identificar a los bovinos con linfocitosis persistente para eliminarlos. Su alto costo y complejidad la restringe a ser utilizada en trabajos de investigación. Si el porcentaje de animales positivos es alto (mayor de 10%). . manteniendo siempre las medidas de higiene en las prácticas semiológicas y quirúrgicas habituales. En los casos donde todos los animales hayan dado resultado negativo en dos controles consecutivos. 2. Si la tasa de infección es baja (menor de 10%). A partir de ese momento se hará un seguimiento serológico anual. Se deberá realizar un control serológico periódico de todos seronegativos mayores de seis meses y se irán eliminando los positivos en la medida de las posibilidades del establecimiento. se realizará un control anual. Aquellos que presenten un marcado incremento en el número de linfocitos. indicaría mayor capacidad para dispersar la enfermedad.Para el diagnóstico de bovinos con linfocitosis persistente. las vacas infectadas se ordeñarán al final. el establecimiento podrá declararse libre de leucosis. se debe hacer el recuento de glóbulos blancos y la fórmula leucocitaria relativa en la sangre de los animales con serología positiva. Cuando no haya animales con serología positiva. se deberán establecer estrictas medidas de control en todas aquellas prácticas que involucren transferencia accidental de cualquiera de los fluidos biológicos (ver transmisión horizontal). Una vez identificados los animales seronegativos y dentro de las medida de las posibilidades.

 Disminución de la capacidad inmune. Glicoproteínas de superficie . Retrovirus. producida por el VLB (virus de la Leucosis bovina) y caracterizada por un cuadro crónico que en algunos casos termina con el desarrollo de una leucemia linfoide con linfosarcomas. éter. Infecta persistentemente linfocitos B y T. una vez infectado permanece a sí de por vida. medio ambiente (es muy sensible). Etiología Virus de la leucemia bovina. Uno de los métodos de diagnostico es buscar anticuerpos contra las glicoproteínas de superficie del virus. El virus actúa igual que el herpes y el virus del sida. Neoplasia infiltrativa (a un órgano) o tumoral:  Alteración funcional orgánica de los órganos afectados. Patogenia: La enfermedad presenta un curso crónico que se inicia con la infección para terminar solo en algunos animales y después de varios años en la muerte por las alteraciones productos de los tumores de linfosarcoma. BLV.Leucosis Enzoótica Bovina (LEB) Concepto Enfermedad enzoótica que afecta a bovinos adultos. Resiste: en sangre 2 semanas a 4ºC. Inactivado por: alcohol.

siendo esta las más importante. incluso una pequeña gota. Hemorragias (bazo. manipulaciones como palpaciones. Renal f. pero también van a haber otras alteraciones digestivas. Nerviosa 4% e. cardiacas.Las vías de infección son dos: Horizontal: muy leve. solo tumores por ejemplo en el bazo. según donde esté ubicada la lesión. Agudos a. donde se rompe la capsula de Glison generando una hemorragia evidente y muerte Es lo más común. Cardiaca 7% d. Genital Vaquilla con forma ganglionar de LEB 5% Son muy escasos. menos del 5%. Vertical. Ganglionar 80% b. Digestiva 20% c. Signos clínicos Solo en fase tumoral y con signos variables acordes a alteración funcional de órganos comprometidos Cuadros Clínicos 1. Respiratoria g. Los nódulos linfáticos están aumentados en forma muy manifiesta. Iatrogénica: en inyecciones. remoción de tetillas supernumeraria. abomaso) 2. Todo lo que tenga un intercambio de sangre. siendo el signo a detectar en la Leucosis. Crónicos: a. Para que haya infección se necesita el paso de linfocitos de animales enfermos a la sangre de animales sanos. Insectos chupadores. Nódulos retro mamarios aumentados . nerviosas.

producto de una compresión de la medula Corazón con insuficiencia cardiaca. Hígado con masa tumoral . donde el animal murió en forma repentina y con hemorragia. un metro.Vaca con forma nerviosa de LEB Parálisis bilateral de los miembros posteriores. donde se observan todas las aurículas comprometidas Leucosis bovina Típico tumor a encontrar en abdomen Forma infiltrativa en la medula de los riñones (linfosarcoma) Este es un bazo de aprox.

Leucosis cutánea Diagnostico Fase Portador Hematológica Clínica Métodos  Serológico (IDA.  Posmortem Necropsia Ida: inmuno difusión en agar. Como diagnóstico diferencial se deben de considerar.  Hematológico (linfocitosis persistente)  Signos clínicos (adenopatía. por una leucosis diseminada. paratuberculosis. endocarditis.  Radiología . se buscan los anticuerpos. Elisa.ecografía. TBC (por el aumento de tamaño de los ganglios y por el tipo de enfermedad crónica y caquectizante). El útero se aprecia muy engrosado. pericarditis. Ria). especialmente de ganglios e hígado. es lo más trascendente)  Citodiagnóstico: infiltración leucocitaria de tejidos. el resto es más difícil.Útero se aprecia muy engrosado Tumores localizados en la corteza del riñón Este útero pertenece a una vaca que abortó y después de eso se fue deteriorando y posteriormente murió. .

Tratamiento No existe Vaca con LEB. placa de Inmuno difusión en agar. presenta un hematocrito del 32%. en el caso de arriba. normalmente uno ve 1 – 2 linfocitos. Todo esto es característico del examen hematológico. en el ejemplo ocupan por lo menos 9 mm. LEB: Diagnostico serológico. Vaca Negativa . normalmente los leucocitos ocupan menos de 1 mm. la vaca tenia mas linfocitos que eritrocitos en la sangre. Células que están proliferando.

paratuberculosis). Patogenia Este germen tiene una predilección muy definida por el intestino delgado. es el usar escurrimientos con estiércol para irrigación de campos de forrajes. . Algunas veces. Aunque la infección es más probable de adquirir a edad temprana. posteriormente. el factor crecimiento. siendo fatal el desenvolvimiento de los casos establecidos. Un elemento peligroso que puede ser responsable de contagios. durante los cuales el proceso no es muy obvio. puede tener un curso corto presentándose casos de muerte a la semana de la aparición de los signos clínicos. ya sea por un caso clínico que contamine al animal o por contaminación fecal de un portador. En animales destinados a transformarse en casos clínicos. Eventualmente el animal desarrolla síndrome de mala absorción y diarrea. la secuencia de eventos depende de la resistencia natural del animal infectado. que posteriormente se cortan y administran en pesebre. Cuando la enfermedad del Johne afecta a toros. capaz de sobrevivir por lo menos un año en suelo húmedo. En hembras es común que la enfermedad aparezca clínicamente poco después del parto. Generalmente la edad pico de la incidencia es a los 5 o 6 años. Su cultivo a nivel de laboratorio es dificil. un germen aeróbico que no forma esporas y no es móvil. El nivel de mortalidad para los casos clínicos de esta enfermedad es de 100%. phlei o en un medio sintético altamente específico. Etiología El germen responsable de este padecimiento es el Mycobacterium johnei (M.Paratuberculosis (enfermedad de Johne) Definición Enteritis proliferativa masiva que se caracteriza clínicamente por diarrea profusa y pérdida de peso progresiva. aunque el nivel de morbilidad es relativamente bajo. el germen penetra en la mucosa intestinal y comienza la fase de multiplicación. al revisar los registros de producción del ganado lechero. además de la yema de huevo. La enfermedad es más factible en el nacimiento. que consiste en estractos de M. pequeñas lesiones en el íleo terminal se extienden gradualmente para finalmente transformarse en confluentes. Este proceso puede tomar varios años. Epidemiología El Mycobacterium johnei es un parásito obligatorio. Distribución La enfermedad de Johne ha sido reconocida como una condición frecuente tanto en Norteamérica como en Europa. es posible confirmar la disminución del rendimiento lácteo sin razón aparente. Bajo estas condiciones es del todo posible que en el futuro una infección de paratuberculosis pueda ocurrir. es tan insidiosa que no es raro encontrar casos clínicos con menos de tres años. acompañado de una ligera fuga de proteínas plasmáticas dentro del lumen intestinal. altamente resistente. La introducción a otros países puede atribuirse a importaciones de ganado procedente de países en que se presenta la enfermedad. aunque puede presentarse una gradual pérdida de peso. ya que requiere. siendo la ruta normal de infección la ingestión.

es de tipo inmunológico. Signos clínicos. En casos avanzados. verdosas. aunque presenta reacción cruzada con otros Mycobacterium y Nocardia). linfangiectasia. pero los resultados demoran 2-4 meses) o mediante pruebas serológicas (ELISA. mucosa intestinal engrosada con aspecto cerebroideo (debido a la infiltración de macrófagos en la submucosa). Altamente específico.Signos clínicos Los signos clínicos de esta enfermedad se hacen notorios en animales delgados que han parido su segunda o tercera cría recientemente. A pesar de ello. que forman burbujas al caer al suelo. No obstante. Exámenes complementarios: son esencialmente microbiológicas a partir de heces (a partir de cultivos fecales con tinción Ziehl Nielsen. Puede ser diarrea crónica o intermitente. placas de Peyer reactivas. Respuesta inmunológica El hecho de que el ganado adulto es mucho más difícil de infectar experimentalmente que los animales jóvenes. Heces de poca consistencia o acuosas. sin duda. las lesiones histopatológicas son suficientemente características para permitir un diagnóstico definitivo por parte de un patólogo competente. los animales pueden verse con reacciones normales y buen apetito. más barato. granulomas hepáticos. un animal afectado se debilita mucho. cuando se examina un caso post mórtem. en la cual la bacteria se tiñe de rojo dentro de los macrófagos. sugiere cierta forma de resistencia por edad que. . Lesiones macroscópicas: paredes intestinales engrosadas. aun en estas etapas. hasta que es incapaz de crecer o mejorar. Diagnóstico de laboratorio En términos generales. a pesar de su pobre condición. los animales pueden estar interesados en el alimento. También puede ser sugerente que la condición del animal y su productividad han disminuido paulatinamente. Diagnóstico Anamnesis. 2 o 3 veces más caro que ELISA. de color homogéneo.

aunque esta opción puede resultar en numerosos reactores falsos positivos. de modo que el manejo de casos descansa en el reconocimiento temprano de los casos clínicos y la eliminación de animales afectados. la vacunación sólo reduce el número de casos clínicos pero no elimina la infección. ya que países o granjas que se consideran libres de la enfermedad deben tomar las mejores precauciones para prevenir la introducción del padecimiento. por lo que un control estricto es difícil. Las técnicas de confirmación son esencialmente microbiológicas a partir de heces o mediante pruebas serológicas. Bajo estas circunstancias. . la atención debe ser hacia la prevención de la contaminación ambiental con heces o escurrimientos y evitar que los animales transiten por zonas de peligro potencial. o país importador de ganado. la mejor medida preventiva es que el ganadero. Un aspecto de consideración es el problema de los certificados de importación y exportación. insista en que el ganado provenga de una zona libre de la enfermedad y que los animales importados reaccionen negativamente a la inoculación intradérmica de Johnina. aunque con los antecedentes locales de la enfermedad generalmente no hay mayor problema para un clínico. Si existe suficiente evidencia de que en una zona la enfermedad de Johne ha sido o es problema. Prevención y control En zonas donde la enfermedad de Johne se hubiera presentado con cierta frecuencia.La confirmación del diagnóstico en animales vivos es un poco más difícil. desafortunadamente no hay una prueba de laboratorio capaz de determinar con precisión si hay animales portadores. Desafortunadamente. Aun no se cuenta con un tratamiento efectivo contra la enfermedad. la vacunación podría ser una opción preventiva. sino que sólo reduce el nivel de excreción fecal del germen.

producir la enfermedad y diseminarse al medio ambiente para continuar su ciclo en otros individuos susceptibles. induce en esta última célula una disminución de su capacidad funcional. Tiene además carácter zoonótico. En cambio. Al interior del organismo. Los agentes etiológicos de la tuberculosis en los mamíferos son Mycobacterium tuberculosis (el principal causante de tuberculosis humana). El agente principal de la tuberculosis zoonótica es M. Estos microorganismos son bacilos ácido alcohol resistentes. le inducirá una respuesta inmune protectiva por el resto de su vida. y se denomina afección primaria. Mecanismos de patogenicidad Los mecanismos de patogenicidad más importantes de las micobacterias tuberculosas son (Ehlers y Daffé. Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias Universidad de Chile Introducción La tuberculosis bovina es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al ganado bovino produciendo un cuadro crónico. La bacteria es fagocitada por macrófagos. La afección primaria más la lesión en el linfonódulo se denomina foco primario de la infección. la micobacteria genera una pequeña lesión granulomatosa en el lugar de la infección. estas micobacterias se consideran dentro del llamado complejo tuberculosis. por lo que adquiere gran importancia en salud pública. bovis (tuberculosis bovina) y M. menor productividad y valoración de la leche. generalizarse al resto del organismo. Rook y Hernández-Pando. M.Tuberculosis bovina Patricio Retamal M. la que puede multiplicarse. . Patogenia Las vías de infección más importantes en el bovino son la aérea. aerobios estrictos y de lento crecimiento en medios de cultivo. Médico Veterinario. La fuente infecciosa corresponde generalmente a secreciones respiratorias provenientes de animales portadores y diseminadores de la infección. 1996): a) Su capacidad de unión a receptores es-pecíficos en la superficie de macrófagos. decomisos a nivel de mataderos. africanum (tuberculosis humana en África tropical). bovis. En general. si el individuo presenta inmunodepresión. Con menor importancia se describen las vías congénita. Aunque se describen varios. donde puede sobrevivir y ser llevada al linfonódulo regional. donde se genera otra lesión granulomatosa y una respuesta inmune protectora que elimina o encapsula al patógeno. que genera pérdidas económicas por muerte de los animales. Además. con un 95 a 99% de los casos. generalmente a nivel pulmonar. ya que permite el ingreso directo de la micobacteria al interior del macrófago. Si el individuo es inmunocompetente será capaz de vivir normalmente con este cuadro que además. el receptor del complemento tipo 3 (CR3) tendría un rol preponderante en la patogenia de la infección. que se refleja en una menor liberación de radicales libres y de IL-12 en respuesta al patógeno fagocitado. es sometido a factores estresantes o cursa con otras enfermedades debilitantes se hace incapaz de contener a la micobacteria. 1998. y la vía digestiva con el porcentaje complementario. para diferenciarlas de aquellas que no producen la enfermedad como tal. genital y cutánea.

impidiendo su maduración y evitando la fusión de los lisosomas. la lesión es encapsulada por tejido conectivo que más tarde se calcifica. donde la micobacteria además puede ser eliminada al medio ambiente (Gázquez. pleuras y peritoneo. IL-12. se observa al centro del granuloma un proceso de necrosis de caseificación determinado por la muerte sucesiva de células inflamatorias. testículo.principalmente. hígado. se afectan las serosas como pericardio. Si el sistema inmune no detiene la multiplicación de la bacteria a este nivel. Patología La lesión tuberculosa corresponde a una inflamación crónica de tipo granulomatosa. linfocitos T y fibroblastos Pasado algunos días. Existe en ellos una disposición celular concéntrica alrededor del agente patógeno. la infección se propaga por los canalículos de los órganos y puede llegar a formar cavidades en ellos. donde predominan las citoquinas interleuquina 2 (IL-2). células NK (natural killer) y LT CD4-CD8.1 a 2 mm según la cantidad en que se encuentren. interferón gamma (TFNγ) y el factor de necrosis tumoral alfa (TFNα). el tipo celular que se constituye en el efector más importante de la respuesta inmune es el macrófago. c) El macrófago infectado sufre una inactivación funcional. d) La micobacteria es capaz de sensibilizar células del sistema inmune al efecto tóxico del TFNα. En el macrófago. Estos granulomas dan origen a pequeños nódulos de entre 0. Si la diseminación es por la linfa y en forma retrógrada. facilitando la evasión de la bacteria a la respuesta celular protectiva. citoquina que actúa como un potente inductor de apoptosis en células que han sufrido daño morfológico o funcional. Predominan desde adentro hacia fuera: macrófagos activados y modificados (células epitelioides y de Langhans). donde participan células macrofágicas. 1996).b) Una vez que la bacteria ingresa a la célula fagocítica. dando origen al cuadro conocido como tuberculosis perlada. médula ósea y meninges. Al cabo de algunas semanas. En la infección por mycobacterias tuberculosas. . glándula mamaria. es capaz de alterar el recambio normal de glicoproteínas en la membrana del fagosoma. el óxido nítrico parece ser una molécula de gran trascendencia. Todas estas poblaciones celulares generan un ambiente inflamatorio característico. La diseminación de la bacteria por sangre al resto del organismo. cuadro que se denomina tuberculosis miliar. Disminuye su capacidad de activarse en presencia de IFNγ y de presentar antígenos. ya que es el principal encargado de fagocitar al patógeno y presentar sus antígenos a las otras poblaciones participantes de la respuesta celular. llegándose al cuadro conocido como tuberculosis cavitaria. Inmunidad La respuesta inmune protectiva es de tipo celular. ya que participa en las cascadas de señales intracelulares como así mismo en forma citotóxica directa sobre la micobacteria fagocitada (Rook y Hernández-Pando. 1991). riñón. perdiendo su integración con el resto de las células del sistema inmune. linfocitos T “helper I” (LTh1). genera múltiples granulomas en el parénquima de órganos tales como pulmón. donde se observa la aparición de granulomas con células macrofágicas modificadas o epiteloideas.

Cousins et al. 1978. Es importante considerar que estas lesiones pueden variar entre tamaños que van desde 1 mm a 50 y 60 cm de diámetro. (Francis et al. . al.. 1998a. El análisis se centra en la inspección de aquellas zonas y órganos más afectados por las lesiones tuberculosas: cavidad torácica. Se encuentra debidamente normado en la circular N°3G del Departamento de Programas Sobre el Ambiente del Ministerio de Salud (1983). que permite una aproximación bastante exacta al estado infeccioso del animal respecto de esta enfermedad. la canal infectada debe ser decomisada en forma parcial o total según la ubicación y amplitud de las lesiones tuberculosas. Es el método estándar para la detección de tuberculosis bovina. 1998a). se debe considerar la probable existencia de micobacterias no tuberculosas (atípicas) en el ambiente. se define como la visualización. Cousins et. Debido a la baja cantidad de micobacterias que normalmente se pueden encontrar en el tejido lesionado. la prueba de hipersensibilidad retardada posee una especificidad generalmente alta (96-98%) y una sensibilidad regular (70-88%). Desarrollado a nivel de mataderos. por lo que el examen de matadero no es una herramienta diagnóstica infalible (Cousins et. ya que las bacterias se observan de una coloración rojiza al teñirse con fucsina básica y resistir luego la decoloración con alcohol ácido. y se realiza generalmente en aquellos tejidos u órganos que al examen macroscópico presentan lesiones sospechosas. Sin embargo. Según diversos estudios. bovis de aquellos expuestos a otras micobacterias. Este último abarca aque-llas técnicas moleculares dirigidas a identi-ficar biomarcadores de infección. Según las normas sanitarias. Diagnóstico Tradicional a) Prueba de hipersensibilidad retardada. la diseminación de la infección se puede afectar a otros órganos y linfonódulos en cualquier parte del cuerpo. Se usa para diferenciar entre animales infectados con M. La prueba comparada involucra la inoculación de tuberculina bovina y aviar en diferentes sitios del cuello. Es un análisis rápido y relativamente simple. 1996. c) Tinción de Ziehl-Neelsen. b) Examen macroscópico post-mortem. lo cual puede modificar y disminuir en forma importante la gran especificidad descrita para la técnica.Diagnóstico El diagnóstico se puede dividir en tradicio-nal y no tradicional. bovis y la subsiguiente detección de inflamación en el sitio de inyección. palpación e incisión de órganos y tejidos que lo requieran para la localización de anormalidades que impidan la comercialización y consumo del alimento. Sin embargo. Esta técnica implica la inoculación intradérmica del derivado proteico purificado (PPD) de M. 1996). ya que existe gran reactividad cruzada entre antígenos de las distintas especies del género. González et al. más tarde (OIE. constituye una técnica complementaria que debe ser acompañada por otros análisis de diagnóstico (OIE. entre las que destacan la prueba de interferán gamma bovino (TFNγ) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con todas sus variantes. Mediante este examen se intenta visualizar la lesión granulomatosa característica de la infección por micobacterias. y linfonódulos retrofaríngeos. 72 hrs. al.. y se realiza por profesionales Médicos Veterinarios de este mismo ministerio. Esta tinción permite la identificación directa del agente. d) Análisis histopatológico. 1998a). 1999).

Diagnóstico no Tradicional La experiencia extranjera demuestra que cuando la prevalencia de la infección se va haciendo escasa en un plantel o región. es económica.. Su alto costo es el único obstáculo actual para su incorporación definitiva en el control e investigación de un gran número de enfermedades. al. Sin embargo. Los componentes de la reacción (DNA blanco. a) Ensayo de Interferón Gamma (TFNγ) Bovino. bovis. desoxinucleátidos trifosfatos. por lo que después de unos 40 ciclos se pueden obtener 1000 millones de copias de la secuencia original. DNA polimerasa. la existencia de predios con difíciles vías de acceso ha motivado también la aplicación de técnicas que requieran un solo muestreo. las técnicas moleculares han probado ser una excelente alternativa complementaria al diagnóstico tradicional de la infección por M. 1996. a diferencia de la tuberculina que necesariamente impone una segunda visita al plantel. En esta prueba se cultiva la sangre entera con PBS (control). o también conocidos como ciclos de amplificación. M. Además. En los últimos años. En este sentido. se observa una clara tendencia a la disminución en los costos de los reactivos necesarios para su desarrollo. la identificación de patrones genómicos de DNA en aislados de M. incluyendo la tuberculosis bovina.e) Cultivo microbiológico. Posteriormente se extrae el plasma y se somete a un ensayo inmunoenzimático (ELISA) de captura para TFNγ bovino utilizando anticuerpos monoclonales contra esta citoquina. Quizás sea esta la técnica que ha demostrado los mejores resultados en el diagnóstico y tipificación de las cepas de M. Cousins et. crece muy lentamente en ellos y se ve rápidamente afectada por la contaminación con otros microorganismos (OIE. El PCR es una técnica de biología molecular que permite la detección y captura de mínimas cantidades de ácidos nucleicos. bovis que afectan al ganado bovino en diversos países del mundo. al. la detección eficaz de todos aquellos animales infectados. magnesio y aditivos opcionales) son mezclados y sometidos a una serie consecutiva de distintas temperaturas y tiempos variables.. permitiendo además la realización de otros procedimientos experimentales complementarios con el ácido nucleico amplificado (Promega Corp. ya que además de una mejor sensibilidad (94%) y excelente especificidad (96. a medida que la técnica se perfecciona y masifica en el ambiente científico. En ella se amplifican segmentos cortos (100-500 bp) de una molécula de DNA más extensa. 1998a). permite vislumbrar su aplicación como prueba confirmatoria de la infección tuberculosa en unos pocos años más. Sin embargo. ya que además de ser una bacteria escasa a nivel de lesiones. soluciones buffer. rápida y simple (Cousins et. partidores oligonucleótidos. bovis presenta bastantes dificultades para su aislamiento. La infección se determina cuando el pocillo con PPD bovino estimula más TFNγ que el pocillo control y que el pocillo con PPD aviar. se han requerido otras alternativas diagnósticas que permitan a través de una mejor sensibilidad. Esta es la técnica confirmatoria por excelencia frente a la sospecha de infección tuberculosa. requiere de medios de cultivo especiales. Esta situación le entrega a la prueba una alta sensibilidad y especificidad potencial. Esta situación. junto a esfuerzos de científicos nacionales y extranjeros para la obtención de una técnica efectiva y económica. En Australia esta técnica se adoptó oficialmente en las etapas finales del programa de erradicación. 1998a). b) Reacción en Cadena de la Polimerasa.3%). bovis ha probado ser de utilidad en .. 1996). Cada ciclo teóricamente duplica la cantidad de secuencia molde objetivo en la reacción. PPD bovino y PPD aviar durante un periodo de 16 a 24 horas.

las secuencias de repetición directa (DR). Control Debido a las implicancias sanitarias y económicas de la tuberculosis bovina. IS6110 presenta generalmente una o dos copias en el genoma de las cepas de M. la experiencia en el control centralizado de la enfermedad data desde 1982. donde los actores del sector público (estado) y privado (empresas lecheras y de la carne) no han sabido valo-rar la importancia y las consecuencias de la enfermedad o bien. Una característica que los identifica. leucosis y tuberculosis bovina en las regiones VIII.investigaciones epidemiológicas de tuberculosis en distintas especies animales. Las claves para el éxito de tales experiencias se basan en un enfoque integrador de la enfermedad. 1997 Wards et. capaz de incorporar es-trategias complementarias según el produc-tor. b) Falta de incentivos para los propios be-neficiarios del sistema. al. se prefiere utilizar IS1081. Reino Unido. Sistemas de identificación y registro de animales. cuando el Servicio Agrícola y Ganadero (SAG) inicia un programa de certificación de predios libres de brucelosis. En nuestro país. los análisis de polimorfismo en fragmentos de restricción (RFLP) con sondas derivadas del elemento de inserción IS6110. El SAG. se aprecia una evolución dinámica de las estrategias utilizadas. 1999). Estados Unidos) debieran constituir-se en un modelo a seguir para aprender de sus logros y no repetir sus errores. dejando a las otras enfermedades como prioridad alternativa y sin avances claros en sus objetivos de control. por lo que su identificación implica la presencia de cualquier especie de este grupo. se han probado diversas secuencias del DNA bacteriano. Ambas secuencias se encuentran en todas las micobacterias del complejo tuberculosis. Nueva Zelandia. IX y X. de su erradicación. Dentro de estas.. llegando a determinarse que las secuencias de inserción IS6110 e IS1081 entregan los mejores niveles de sensibilidad y especificidad. el énfasis institucional se orientó en el objetivo brucelosis bovina. las secuencias polimórficas ricas en guanina y citosina (PGRS) y la tipificación de espaciadores de oligonucleótidos (ST) han sido los métodos más útiles para la identificación de las cepas de M. es el gran apoyo a la investigación de la enfermedad como factor . Por este motivo. al realizarse trabajos de PCR en tejidos frescos de bovinos. Eamon et. laboratorios de referencia. etc. Sin embargo. se han generado programas para su control y erradicación en diversos países del mundo. Por otra parte. al.. Además. que responde a la urgente necesidad de mejorar la calidad y competitividad en un mercado cada vez más exigente y globalizado. cuando la detección se realiza sobre tejidos fijados en formalina o embebidos en parafina. al. la zona y/o la región que se controla. bovis a diferencia de IS1081 que se ha encontrado con 5 ó 6 copias. al.. indemnizaciones. La realidad chilena en tuberculosis bovina se ha caracterizado por: a) Ausencia de un programa nacional efi-ciente y dinámico. 1995). En cambio. las empresas lecheras y los produc-tores están trabajando para sentar las bases de un nuevo programa de control y erradica-ción de tuberculosis bovina. Países con experien-cia en el tema (Australia. 1998b. donde se va complementando el diagnóstico tradicional con otras técnicas de mejor eficiencia. la secuencia más útil es IS6110 por ser un segmento más corto y preservarse mejor en estas condiciones (Miller et.. aplicadas en el contexto de estándares rigurosos. bovis prevalentes en las zonas estudiadas (Cousins et. vigilancia e investigación epidemiológica. donde se coordinan estrechamente los servicios de salud tanto humanos como animales.

EAMON. 3. V. J. Journal of Clinical Microbiology 32117-a222. J. S. 267-275. MILLER. D. J. ALVAREZ. Detection of Mycobacterium bovis in tissues by polymerase chain reaction. WOODROFFE. TOLSON. DAFFÉ (1998). Bourne et. MINISTERIO DE SALUD (1983). Bibliografía seleccionada 1. Q. J. pp. Journal of Clinical Microbiology. 1991. Dayle and Miles (Eds). D. G. M. The Veterinary Record. J. 2.. 1997. B. D. USA.. BUNSCHOTEN. O'BRIEN. A. 4. J. Miller et. The Veterinary Record. The sensitivity and specificity of various tuberulin tests using bovine PPD and other tuberculins. O. Circular N° 3G. (1996). 5. 14. 10. D. M.assay for detection and eradication of bovine tubercu-losis in Spain. 7. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. COLLINS. Veterinary Microbiology. D. 43: 227-240. J. GRIFFIN. GÁZQUEZ. R SEILER. 70: 55-66. FRANCIS. ROGERS. D. RHYAN. L. ISBN: 84 7615-696-0. JONES. COUSINS.. puesto que aspectos tan básicos como las cepas prevalentes... EHLERS. Interamericana-McGraw-Hill. la ed. España.. Ma-drid. LIÉBANA. COX. T ELLIS. I. 6. 6: 328-335. A. Ministerio de Salud. Third Edition. (1998a). WILKIE. C. 244-249. (1997). 2000). J. 13. Eradication of bovine tuberculosis from Australia: Key Management and Technical Aspects.. ISBN: 0 646 347500. .. OIE MANUAL (1996) Bovine tuberculo-sis. de LISLE. A. F. De-partamento de Programas Sobre el Am-biente. Trends in Microbiology. (1999). van EMBDEN. 146: 207-210. Detection of Mycobacterium bovis in formalin-fixed. FLYNN. paraffinembebbed tissues of cattle and elk by PCR amplification of an IS6110 sequence specific for Mycobacterium tuberculosis complex organisms. al. (1995). A. C. M.. E. GETTINBY. R. G. Interactions between Mycobacterium tuber-culosis and host cells: are mycobacterial sugars the key?. hacen variar la estrategia ideal en cada escenario epidemiológico distinto (Cousins et. las formas de transmisión y los cuadros clínicos entre otros. PROMEGA CORPORATION. 12. Reactualización de normas de inspección sanitaria de carnes y criterios de decomiso en reses de abasto. 103: 420-425. SUAREZ. QUIGLEY. la empresa privada y las universidades poda-mos focalizar eficientemente todos nuestros esfuerzos en la prevención. WILLIAMS. El desafío en Chile es generar ese conoci-miento y transformarlo en una herramienta indispensable para que la autoridad sanita-ria. GUTIERREZ. M. WOOD. DONNELLY. COUSINS. los productores.. Study of restriction fragment lenght polymorphism analysis and spoligotyping for epidemiological investigation of Mycobacterium bovis infection. DE LA PUENTE. S. RODRIGUEZ. al. (1978). L. I. GONZÁLEZ. 1998a. D. D. al.. ROOK. 8. A. Field evaluation of the single intradermal cervical tuberculin test and the interferon. LUMSDEN. su virulencia. Patología Veterinaria. BOURNE. 9. 11. J. Protocois and applications guide: The source for discovery. (1998b) Evaluation of four DNA typing techniques in epidemiological investigations of bovine tuberculosis. FROST. The Pathogenesis of Tuberculosis Annual Review of Microbiology. R. E. MORRISON. Chile. Inflamaciones cróni-cas granulomatosas. los profesionales. CORNER. WARDS. DOMINGUEZ. Veterinary Microbiology.. McINERNEY. JENNY. 168-178. HERNANDEZ-PANDO (1996). R. G. O'BOYLE. O'GREADY. D.decisivo en sus respectivos programas de control.. SAARI. P. EGAN. C. (2000) Bovine Tubercu-losis: towards a future control strategy. ARANAZ. (1999). control y erra-dicación de la tuberculosis bovina. 50: 259-284.

cerdos. las vías biliares. jabalíes. también se ha descrito la enfermedad en muchos otros animales domésticos y no domésticos. adquirida durante la primera infección. Aunque se considera que el verdadero hospedador del M. El cuadro más frecuente es la tuberculosis miliar. addaxes. perros. camellos. cabras. Puede producirse una difusión intracanicular cuando penetra en los bronquios. primates. caballos. El nuevo contagio puede deberse a bacterias que penetran desde el exterior y a focos primarios hasta entonces inactivos. mapaches. con formación de tubérculos de edad semejante en diferentes órganos. llamados “tubérculos”. hurones. . tejones.La tuberculosis bovina es una enfermedad crónica de los animales provocada por la bacteria Mycobacterium bovis (M. que guarda una estrecha relación con las bacterias causantes de las tuberculosis humana y aviar. el tigre. el intestino. el leopardo o el lince. elefantes. bovis). zorros. bovis ha sido identificada en búfalos. un bacilo perteneciente al género Mycobacterium. alces. nutrias. rinocerontes. hígado y bazo. ciervos. etc. llamas. En animales con contacto previo con la tuberculosis: El animal que ya posee inmunidad. principalmente en pulmones. bisontes. Es una importante zoonosis (puede transmitirse al ser humano) y es una enfermedad de declaración obligatoria. El nombre de “tuberculosis” proviene de los nódulos. liebres. gatos. la infección se extiende rápidamente a partir del foco primario vía linfohematógena. responde a un nuevo contagio de forma diferente. y los focos caseificados se calcifican por la precipitación de sales cálcicas. ardillas de tierra. zarigüeyas. elanes. 7 complejo primario digestivo (intestino + nódulos). éste se encapsula. coyotes y varios depredadores felinos como el león. antílopes. visones. g Generalización precoz: Si las defensas inmunitarias del animal son insuficientes. Según su localización: 7 complejo primario respiratorio (pulmones + nódulos). focas. M. ratas. que se forman en los ganglios linfáticos del animal afectado. cudúes. tapires. ovejas. bovis es el ganado vacuno. g Complejo primario: Las lesiones del primer asentamiento (órgano de entrada) también aparecen en los nódulos linfáticos regionales. riñón. órices. Patogenia En animales sin contacto previo con la tuberculosis: g Foco primario o infección primaria: Se originan reacciones tisulares en el punto en el que se asienta la bacteria. g Si se detiene la evolución del complejo primario. 7 complejo primario oronasal (tonsilas + nódulos). sitatungas. topos.

Pérdida de apetito.El conjunto de reacciones recibe el nombre de complejo postprimario. Las vías de transmisión cutánea. se manifiestan signos inespecíficos (caída de la producción lechera y deterioro del estado general de salud). Tos seca intermitente y dolorosa. Ganglios linfáticos grandes y prominentes. Aceleración de la respiración (taquipneas). por inhalación de las gotículas infectadas que un animal enfermo ha expulsado al toser o al respirar (el riesgo es superior si están confinados). Contagio La enfermedad es contagiosa y se propaga por contacto con animales domésticos o salvajes infectados. congénita y genital son inusuales. A la larga. La enfermedad se disemina principalmente por el desplazamiento de animales domésticos infectados asintomáticos y el contacto con animales salvajes infectados. La vía de infección habitual es la respiratoria. Fiebre fluctuante. Sólo hay difusión intracanicular (no linfohematógena). al igual que la gran variedad de lesiones. . Generalmente. Síntomas y lesiones La tuberculosis suele ser de curso crónico. Sonidos anormales en la auscultación y percusión. por lo que se puede originar tuberculosis crónica en un órgano concreto (sin caseificación) sin que se produzcan lesiones tuberculosas en los nódulos. Otra vía de infección es la vía digestiva: 7 Los terneros lactantes y el hombre se contagian al ingerir leche cruda procedente de vacas enfermas. Pérdida de peso. dificultad de respirar (disnea). y los síntomas pueden tardar meses o años en aparecer. Diarrea. 7 Los animales ingieren saliva u otras secreciones del animal infectado (por ejemplo. Un solo animal puede transmitir la enfermedad a muchos otros antes de manifestar los primeros signos clínicos. Los signos clínicos que pueden manifestarse durante la enfermedad son muy variados. muerte. pudiendo observarse: g g g g g g g g g g Debilidad progresiva. en comederos o bebederos contaminados).

Mastitis (inflamación de mama). en muchos países desarrollados se ha reducido o eliminado la tuberculosis bovina. Perineumonía contagiosa bovina (enfermedad con afectación pulmonar). La necrosis por caseificación de las lesiones tuberculosas es frecuente. que permanecen en el establo y presentan adelgazamiento y síntomas respiratorios. Se puede confundir con: g g g g g g Abscesos pulmonares por neumonía por aspiración. Se calcula que en ciertos países hasta un 10 % de los casos de tuberculosis humana son debidos a la tuberculosis bovina. sin embargo. negativos a la tuberculina. pueden seguir distintos caminos: g Estabilización: sin modificación aparente durante un largo periodo (lesiones enquistadas). Con el tiempo. pero en países subdesarrollados sigue siendo una importante enfermedad del ganado vacuno y la fauna salvaje. Hoy en día. g Reblandecimiento: los focos caseosos se ablandan y posteriormente se licuan. Leucosis bovina (enfermedad que desarrolla tumores). variables dependiendo del grado de calcificación de la lesión.A veces. la bacteria permanece en estado latente en el organismo hospedador sin desencadenar la enfermedad. debido a las pérdidas en la producción de leche. las personas pueden contraer la tuberculosis bovina al beber leche cruda de vacas enfermas o al inhalar gotículas infectivas. los decomisos de animales en mataderos. Efectos La tuberculosis tiene importantes repercusiones económicas. Hay que vigilar a los animales con lesiones graves. . Diagnóstico Diagnóstico clínico Es de escasa importancia en la especie bovina. la prohibición del movimiento de los animales y por las campañas de control y erradicación. precoz y abundante. Muestra una consistencia pastosa y un color amarillento. bovis no es el principal causante de la tuberculosis en el hombre (es M. Aunque M. Enfermedades de las vías respiratorias superiores. g Calcificación: las sales cálcicas precipitan sobre el caseum (pueden persistir bacterias en latencia). Actinobacilosis (enfermedad producida por una bacteria). tuberculosis). También hay que vigilar a los animales que presentan un descenso de la producción de leche.

prueba de Interferón. g Otras pruebas diagnósticas: coloración de Ziehl Nielsen. También han resultado muy útiles para contener o eliminar la enfermedad los programas de erradicación consistentes en: g Examen postmortem de la carne. ya que las vacunas existentes presentan una eficacia variable e interfieren en la realización de pruebas destinadas a erradicar la enfermedad. g Los animales infectados se sacrifican. resulta muy caro y prolongado.Diagnóstico de laboratorio g Prueba de la tuberculina: método clásico que consiste en medir la reacción inmunitaria tras la inyección intradérmica de una pequeña cantidad de antígeno. ocho semanas. cuyo proceso exige. g Cultivo de bacterias en laboratorio: diagnóstico definitivo. Los animales no se vacunan. la enfermedad se trata con antimicrobianos. g Minimización del tiempo de permanencia de los animales positivos en las explotaciones afectadas. sí se practica la vacunación. g En el hombre. La detección de los animales infectados impide que su carne entre en la cadena alimentaria. Prevención El método habitual para controlar la tuberculosis consiste en una prueba individual de detección seguida del sacrificio de los animales infectados. por lo menos. En humanos. g Realización sistemática de pruebas individuales en los bovinos y eliminación de los animales infectados o que hayan estado en contacto con la infección. g Control de los desplazamientos de los animales. histopatología. γ- . y porque el gran objetivo último es erradicar la enfermedad. En los exámenes postmortem se buscan tubérculos en los pulmones y ganglios linfáticos. porque además del peligro de contagio. Tratamiento g Rara vez se trata a los animales infectados. detección de anticuerpos (ELISA) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). g Medidas intensivas de vigilancia (incluida la inspección de explotaciones). g La pasteurización de la leche de animales infectados a una temperatura suficiente para matar a las bacterias impide que la enfermedad se propague al hombre.

Luis Oportus. La tuberculosis bovina. La pasteurización de la leche procedente de animales infectados acabó en gran medida con la propagación de la tuberculosis bovina al hombre.Curiosidades W En 1881 Robert Koch descubrió que el bacilo alojado en los tubérculos era el causante de la tuberculosis. el venado de cola blanca en ciertas partes de los Estados Unidos o la chinchilla de Adelaida en Nueva Zelanda) complica el objetivo de lograr su completa eliminación. . Solamente acciones aisladas de productores. la persistencia de la infección en animales salvajes (como el tejón en el Reino Unido. No obstante. conocedores todos los actores involucrados en el proceso de producción de leche y carne de su presencia en el ganado. y en 1898 fue descrita la bacteria M. Daniel Urrutia. aunque hay ciertos estudios puntuales en ciertas zonas del país que indicarían que en algunas regiones esa prevalencia es más alta que en otras. Antonio Pons. W La campaña para eliminar la tuberculosis supuso un gran incentivo para la creación y el desarrollo de los servicios veterinarios de muchos países. al aumentar la concentración animal. Horacio Contreras. Tuberculosis. favorece el contagio del bacilo y con ello aumenta su incidencia y prevalencia. W Aunque en la mayoría de los países desarrollados la enfermedad está bajo control. factor que. pero evidentemente a nivel país los resultados han sido infructuosos. médicos veterinarios. bovis. enfermedad zoonótica causada por el Mycobacterium bovis. la tuberculosis era la principal causa de muerte entre las personas. En Chile no se conoce la prevalencia de esta enfermedad. Este hecho está dado fundamentalmente porque en ciertas zonas el tipo de explotación animal se caracteriza por ser más intensivo. que han querido vaciar sus experiencias en el control y erradicación de la tuberculosis bovina. La presencia más elevada se registra en buena parte del territorio de África y ciertas partes de Asia y América. W A finales del siglo XVIII y principios del XIX.. Chile. o Universidades. han significado controlar o erradicar puntualmente en algunos predios la enfermedad. aspectos claves en el manejo de rebaños infectados Patricio Vigneaux S. no ha habido una acción mancomunada a nivel país para combatirla. Introducción Esta presentación es una contribución de un grupo de Médicos Veterinarios de la Provincia de Bío Bío. Servicio Agrícola y Ganadero (SAG). ha estado presente en Chile desde hace muchos años.

en 198 predios examinados. que para el caso de Bío-Bío dio un resultado.Porcentaje de predios y animales reaccionantes positivo a tuberculosis entre los años 1962 y 2002. entonces. Si bien los antecedentes que se indicarán. se puede analizar algunos estudios más sistematizados realizados desde la década del sesenta y hasta el año 2002. En el siguiente cuadro. la tuberculosis en el ser humano también puede ser causada por el M. En este cuadro se puede observar que en la década de los sesenta y comienzo de los setenta. que se transmite al ser humano y que tampoco conoce su incidencia en éste. Es decir. Entonces se preconizó el uso de la prueba cervical simple. pues los resultados no provienen de muestras estadísticamente representativas. Sin embargo. algunos estudios más sistemáticos han sido la Octava Región y la Provincia de Bío-Bío. utilizando la prueba subcaudal hay una serie de estudios efectuados por el SAG que consisten en exámenes de 8.4% de animales reaccionantes. hizo casi desaparecer esa práctica en la Provincia y en la Región.La Octava Región se caracteriza por tener proporcionalmente un mayor número de explotaciones lecheras con alta concentración animal y. Nos encontramos. revelan que hay un problema de tuberculosis bovina cuya magnitud exacta no se conoce. Chile no considera aún a la tuberculosis bovina como un problema de salud pública.068 animales analizado son . Por otra parte. Cuadro 1. la autoridad sanitaria no ha hecho en el tiempo un estudio sistemático respecto de su etiología. en un país que tiene tuberculosis bovina en el cual no conocemos su prevalencia. se presume que la prevalencia es más alta que en el resto del país. por ello. En la década de los 70 la actividad del Plan Aftosa y el escaso incentivo para saneamiento en Tuberculosis. bovis. Breve descripción de la situación en la octava región y provincia de Bío-Bío y determinación de prueba diagnóstica Quizás una de las pocas regiones del país en la cual se han hecho a través del tiempo. son los oficialmente disponibles. En los años 80 y a partir de la experiencia del proyecto SAG de “Predios Libres” se actualizó la inquietud por el tema. El año 1984 se logró financiamiento por el SAG para un estudio de prevalencia en lecherías. de 86% de reaccionantes y de 9.204 animales como promedio en cada uno de esos años con un 13.

En segundo lugar. De 522 predios analizados el 40% son reaccionantes y de 20.322 animales examinados el 12. las plantas lecheras introducen una bonificación en el precio a aquellos predios que certifiquen estar libres de tuberculosis y brucelosis. a comienzos de esta década. 64% tenían animales positivos y de los 4. A la prueba comparada sobre animales reaccionantes a la prueba cervical simple. le hace a todos sus proveedores un examen diagnóstico de aquellos bovinos hembras mayores de 18 meses. el 6. se compartieron experiencias y opiniones sobre la confiabilidad de la prueba de tuberculina. bovis en predios con rebaño reaccionante. se detectaban solamente resultados sospechosos.3% y 20. la empresa Nestlé de Los Ángeles. De las conclusiones de ese seminario destacamos: “se eliminaron drásticamente casi todas nuestras dudas y temores con respecto a lograr.2% de animales reaccionantes. un seminario sobre control y erradicación de tuberculosis bovina organizado por el SAG Octava Región con la participación de la médico veterinario mexicana Dra. A fines de la década de los noventa y comienzo del 2000 se producen dos hechos importantes en el control de la enfermedad en el ganado lechero. un adecuado sistema diagnóstico para un programa local. 18 se fueron al consumo sin limitaciones. recibimos una lección de confianza en nuestros propios conocimientos”.27. En el año 1994 y 1998. se analizan en la comuna de Los Ángeles 641 predios dando un 21% de reaccionantes y de 11. El primero. como se observa en el cuadro anterior. Este hecho conlleva una inmediata reacción de muchos productores para iniciar un programa de control y saneamiento de la enfermedad en sus predios. del proyecto “Predios Libres” que confirmaban diagnósticos anteriores: en 33 predios de Bío-Bío. a la luz de resultados preliminares. Más aún. inespecíficos o negativos (año 1987).762 animales examinados. De ellos. para los años respectivos. 21 tenían lesiones compatibles con la enfermedad.8% son reactores. A fines de los 80. Octava Región. Todo esto. demasiado sensible para la situación con tan altas tasas de prevalencia. igualmente se detectó la importancia de la verificación de la existencia de M. Pamela Ibarra con amplia experiencia en el programa de su país. mediante un proyecto del SAG.4% son reactores. en una reunión de los médicos veterinarios de Bío-Bío con especialistas en el tema (Drs. se efectúan nuevos análisis que dan porcentajes de sobre 53% y 56% de predios reaccionantes y de 45.415 bovinos examinados.8% reaccionaron positivamente. Santiago Urcelay y Orlando Muñoz). con financiamiento del Fondo Nacional de Desarrollo Regional (FNDR). Los tiempos que se definan van a estar directamente relacionados con la capacidad económica del productor para . El objetivo es el tiempo en el cual se proyecta controlar y erradicar la enfermedad. en la práctica. Las metas serán los tiempos intermedios que definirán una gradualidad en la disminución de la prevalencia. En el año 2002. Acciones prediales a realizar para el control y erradicación de la tuberculosis bovina Previo a las medidas concretas a aplicar en los predios hay que establecer objetivos y metas. En al año 2000. detectándose la inconveniencia del uso de la prueba cervical simple. eran reaccionantes el 17%. De 21 animales positivos a la tuberculina en matadero. el rol indispensable del examen en mataderos y la necesidad de disponer de un laboratorio especializado en el Región.

. Las estrategias a utilizar son las siguientes: 1º. Como procedimiento diagnóstico de campo está la tuberculinización. 3º. nuevos establos o salas de ordeña. Cualquier respuesta a la prueba caudal se considera como reactor. De esta forma. Vacas y vaquillas identificadas sólo con nombre es sinónimo de relatividad. pues de acuerdo a cada realidad existente en un predio serán diversas las alternativas de solución que se puedan encontrar.enfrentar costos de inversión (exámenes. poseer un eficiente sistema de identificación de cada uno de los animales del predio. El comprender el “por qué” ocurren las cosas facilita el “cómo” solucionarlas y evita errores.Detección y Remoción de Animales Infectados Es trascendental. Es procedente la elaboración de un Manual de Control de Puntos Críticos y un Check List por parte del médico veterinario asesor. Cultivo del M.Determinación del Sistema Diagnóstico Existen diversas pruebas que permiten diagnosticar la tuberculosis bovina. la cual puede consistir en la Prueba Cervical Simple (PCS) y la Prueba del Pliegue Caudal (PPC). La prueba confirmatoria al nivel de matadero consiste en la observación en la canal de nódulos linfáticos con presencia de granulomas. Otros sistemas diagnósticos confirmatorios al nivel de laboratorio son: Histopatología que consiste en detectar el Mycobacterium por tinción. y PCR (reacción en cadena de la polimerasa). en otras oportunidades será necesario adecuar las instalaciones existentes con simples separaciones o divisiones de las construcciones o habilitar otras no utilizadas que permitan separar o segregar el ganado positivo del negativo.Educación del Propietario y sus Trabajadores Es fundamental que tanto el propietario y los trabajadores conozcan nociones básicas de la enfermedad y sus vías de contagio. antes de iniciar los exámenes diagnósticos. por parte de todos los actores. Es imposible dar una recomendación única. pueden internalizar la situación y tener un mejor criterio para adoptar. 2º. bovis. Están aquellas pruebas masivas de rebaño y aquellas confirmatorias al nivel de matadero y laboratorio.Adecuación de Infraestructura Es a veces necesario invertir en construcciones de ternereras. mejores medidas profilácticas. incluido los machos. 4º. infraestructura) como eventualmente de menor producción por eliminación de masa en un porcentaje superior al normal.

podemos detectar más falsos positivos. Es por esto que se trasforma en un imperativo. A este respecto se pueden señalar las siguientes: a) b) c) d) e) f) Aislamiento y rápida remoción de animales viejos. 5º. mientras transcurra el plazo para la eliminación. Todos los efluentes de la lechería deben ir por conductos cerrados a cámaras.Es importante tomar una definición respecto de qué prueba tuberculínica se va a utilizar. enviar vacas negativas a matadero. La PCS es más sensible pero menos específica. ante la presencia de cualquier sospecha de lesión tuberculosa. se deben tomar medidas que prevengan la diseminación de la infección. En base a las últimas experiencias. se ha demostrado que la PPC es un procedimiento diagnóstico que. es recomendable el uso de sustituto lácteo. En ningún caso deben ser vaciados a potrero. son las vacas más viejas las mejores diseminadoras de la infección. animales no enfermos que reaccionan positivamente debido a la existencia de inmunidad cruzada por similitudes antigénicas con mycobacterium saprofitos. Sirve para chequear si las medidas de control aplicadas están dando los resultados esperados. a nivel de masa. Al efectuar la separación de los rebaños se debe considerar la dirección de los vientos predominantes versus la distancia de los rebaños. mycobacteriun tuberculosis y mycobacterium avium. a la masa negativa. cuando haya eliminación natural en el predio. cada 60 días. es decir. aunque no siempre. No dar calostro ni leche de vacas positivas o de vacas viejas negativas a terneros salvo pasteurización. Estudiar manejo separado de vacas jóvenes y negativas de aquellas viejas y reaccionantes.Prevención de la Diseminación de la Infección Teniendo decidido el método de diagnóstico y ya conocida la situación de prevalencia del rebaño. vaquillas y novillos de la exposición a animales viejos y/o reactores. Diagnóstico frecuente. es decir. cultivo. en esta circunstancia. Vigilancia Activa en Mataderos: este es un factor fundamental. mycobacterium paratuberculosis. Lechar primero vacas negativas y después las positivas con posterior lavado de los comederos de la sala de ordeña. Protección de terneras. PCR). Es importante tener presente tanto para la PCS como para la PPC los conceptos de Sensibilidad y Especificidad. En predios de alta prevalencia. g) h) i) j) k) . pues este hecho puede ser un factor importante de contagio. da más falsos negativos por anergia. ante el mayor riesgo de vacas anérgicas. es decir. debe confirmarse con exámenes de laboratorio (histopatología. el médico veterinario asesor debe efectuar el seguimiento de este animal contactándose con el veterinario inspector del matadero para realizar un análisis exhaustivo de la canal y. es bastante eficiente. Normalmente. Es muy probable que dentro de un rebaño positivo existan uno o más vacas enfermas anérgicas. Eliminación de toros y bueyes infectados que pueden ser muy eficientes en la diseminación de la enfermedad. Aislamiento o venta de animales jóvenes positivos. si bien en predios de alta prevalencia tiende a perder sensibilidad.

El último estudio realizado en la zona data de 1994.6º. c) Mantener la Vigilancia Activa en Mataderos de animales viejos. f) Animales de otras especies como los perros y especialmente los gatos pueden contraer la infección por M. bovis. Incluye desde la Región de Valparaíso hasta la del Biobío. Si los hay infectados buscar la forma que los animales no se contacten a través de los cercos limítrofes. Prevenir que no tengan acceso a las instalaciones de alojamiento del ganado. deben realizarse pruebas diagnósticas. posiblemente. es fundamental tomar las siguientes precauciones para evitar introducir o reintroducir la tuberculosis: a) Manejar las vaquillas de reemplazo como grupos de edad separadas del rebaño adulto. se distinguen cuatro zonas: W Zona I: de presentación esporádica. Incluye desde la Región de Tarapacá a la de Coquimbo donde. e) En rebaños infectados. se desconoce la situación sanitaria en animales silvestres.369.755 explotaciones.540 bovinos. Las personas infectadas con M. existen 4. que el último examen no tenga más de 60 días. todas las condiciones para la supervivencia del M bovis (ambiente ácido y húmedo y baja temperatura especialmente en invierno). todas las personas que trabajan con el ganado o que están expuestas a él. esto significa. Sin duda que dentro de un plan nacional de control y erradicación de la enfermedad deben ser éstos temas obligatorios a considerar. El ganado joven está especialmente en riesgo. El censo de 1997 señala la existencia de 65. Procurar.144 explotaciones y 50. g) Analizar la situación en predios vecinos. W Zona II: de presentación endémica con prevalencia inter rebaño media a alta y niveles de infección intra rebaño altos. con 1. en caso que el rebaño del vendedor sea un negativo reciente. bovis. en cuanto se darían. d) Mantener control de la enfermedad en humanos. bovis pueden diseminar la enfermedad al ganado.Evitar la Introducción de la Enfermedad En un predio negativo. . Uno de los aspectos que aún no se ha estudiado es el efecto de los Purines como reservorio y fuente de contagio dentro de los predios. dejar los potreros colindantes con los del vecino sólo para cultivos o empastadas para forrajes de guarda. Los cerdos contraen fácilmente M. aquellas personas con M. tuberculosis pueden provocar reacciones positivas en el rebaño. ya sea históricamente o porque lo ha sido hace poco. Asimismo. b) En caso de efectuar compras de reemplazo hacerlo de rebaños negativos de por lo menos un año antes. según el censo de 1997.561 bovinos. en principio. Zonas de ocurrencia de tuberculosis bovina en Chile En función de los resultados observados en los distintos estudios realizados relativos a la ocurrencia de la enfermedad en el país. Los niños que beben leche cruda procedente de vacas tuberculosas están en riesgo de desarrollar enfermedad severa.

C. reaccionantes a la P. bovina bovina Bovina y aviar 0. tanto inter como intra rebaños. 0. Clasificación del rebaño chequeado Restricciones Como prueba tamiz.513 y 439. P. Incluye las regiones de la Araucanía y de los Lagos. Para chequear animales Para rechequear Como prueba de en rebaños infectados a animales sospechosos.906 bovinos. o saneamiento de rebaños. existen áreas sin infección. El número de explotaciones según el censo de 1997 es de 16.A.1 ml. W Zona IV: de presentación esporádica con muy baja prevalencia.A.1 ml.C N = Negativo N = Negativo N = Negativo S = sospechoso R = Reaccionante R = Reaccionante P = Positivo MVO MVA MVO MVA MVO MVA Solo en rebaños No usar en rebaños tuberculosos expuestos tuberculosos . bovis. en cada sitio.675 explotaciones y 2.C.C.C. M. exceptuando las provincias de Chiloé y Palena. o 60 días después de la P. Corresponde a las provincias de Chiloé y Palena de la Región de los Lagos y las regiones de Aisén y de Magallanes.A. P.C. Aplicación dentro de los 10 días después de la Al menos 60 días. P.A. Pruebas Diagnósticas de Campo Prueba Uso Tuberculina Dosis Intervalo entre pruebas P.236. 0.C.142 bovinos. Esta zona (según el censo de 1997) cuenta con 73.W Zona III: de presentación endémica con prevalencia predial baja y prevalencias intra rebaño bajas aunque algunos rebaños presenten tasas altas. Al menos 60 días.1 ml.S.

Animal Sospechoso: Bovino que evidencia respuesta positivas a nivel de inspección de matadero o necropsias. denominada Prueba Simple Cervical utilizando tuberculina PPD bovino. denominada Prueba Doble Comparada utilizando PPD Bovino y Aviar. Tuberculina: Extracto o derivado proteico purificado obtenido del crecimiento de una micobacteria en un medio de cultivo líquido (PPD). Prueba de Tuberculina Cervical Comparada (PCC): Prueba diagnóstica usada solo para clasificación de rebaños. Puede ser ejecutada por un MVA o MVO de acuerdo a la Norma Técnica. Pruebas oficiales de campo: pruebas utilizadas el diagnostico de tuberculosis bovina utilizando la tuberculina. Rutina de pruebas: Pruebas oficiales de campo conducidas como parte del Programa de control de tuberculosis. saneamiento y certificación. o cualquier bovino sospechoso clasificado como reactor. Prueba Cervical Simple (PCS): Prueba diagnóstica que debe ser usada solamente en el saneamiento de rebaños infectados por M. La prueba aplicada en la tabla del cuello. (Decreto Nº 63 / 2003 Ministerio de Agricultura) . bovis. bovis de tejidos o fluidos. Debe ser ejecutada por un MVA o MVO según la Norma Técnica. Exigencias técnicas Serán consideradas pruebas oficiales para el diagnóstico de la Tuberculosis bovina las siguientes pruebas de tuberculina: La prueba aplicada en el pliegue de la base de la cola denominada Prueba del Pliegue AnoCaudal utilizando tuberculina PPD bovino. exámenes de canales. Animales negativos: Bovino que no evidencia respuesta a pruebas de tuberculina o que son clasificados como tales por pruebas complementarias de laboratorio. Las tuberculinas utilizadas deberán haber sido aprobadas por el Servicio Agrícola y Ganadero de acuerdo a la normativa vigente.Uso e interpretación de pruebas diagnósticas de campo para tuberculosis bovina Definiciones Diagnóstico de Tuberculosis bovina: Procedimiento mediante el cual con el uso de pruebas se determina el estatus sanitario del rebaño. Animal reaccionante: Bovino que evidencia respuesta positivas a las pruebas oficiales de tuberculosis según los criterios de interpretación oficiales. Pruebas complementarias: Pruebas diagnósticas usadas para confirmación de la infección por el Mmycobacterium bovis. Animal infectado: Animal en que se ha aislado M. sin embargo la interpretación de resultados será efectuada por un MVO. La prueba aplicada en la tabla del cuello. o exámenes histopatológicos y cultivos de tejidos. Prueba de Tuberculina Pliegue Ano-Caudal (PAC): Prueba diagnóstica de campo que es utilizada con fines de clasificación de rebaños. Debe ser ejecutada por un MVA o MVO según la Norma Técnica.

Guantes quirúrgicos. Jeringa con graduación de 0. en caso interpretación cuantitativa de la PAC. Punto de inoculación: Se inyecta en forma intradérmica a unos 6 cm de la base de la cola y en la parte central del pliegue externo. calor.6 horas) post inoculación y en ella se pueden encontrar básicamente dos tipos de reacciones: Un engrosamiento circunscrito o Un edema difuso del pliegue. 8. Una vez inoculada la tuberculina debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas PAC/PCS. 0. foliado con el nombre o número región seguido de un N° correlativo. Lectura e interpretación: La lectura de la tuberculinización se realizará a las 72 horas (+/.Prueba pliegue ano-caudal (PAC) Material: 1.Al detectarse alguna de las reacciones previamente descritas. . REACCIONANTES: cuando sea visible y/o palpable cualquier engrosamiento. 9.1 ml de PPD Bovino mamífero. (de reacción a la tuberculina) frente a la identificación del bovino y bajo la columna Resultado. 5. Cutímetro o pie de metro. se procederá a anotar en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS una letra R. NEGATIVOS: Cuando no se observe. 7. Protocolos de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). ni se palpe ningún cambio en la piel del sitio de aplicación de la tuberculina. por lo cual la operación deberá repetirse en el mismo punto. rubor. Contenedor aislante y material refrigerante. 4. (negativo a la prueba). Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26 Gx1/2. dolor o necrosis en el sitio de aplicación .1 ml. se anotará en la casilla correspondiente la identificación del animal y en la columna Resultado una letra N. 2. automática o desechable. 3. Tuberculina PPD Mamífero o PPD bovino. En el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS. A la lectura de la prueba de tuberculina los bovinos serán clasificados como Negativos o Reaccionantes. Papel absorbente o algodón hidrófilo. 6. su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea.

Tijeras curvas de aproximadamente 15 cm de largo y con punta roma-roma. Papel absorbente o algodón hidrófilo. su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea. en caso interpretación cuantitativa. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas PAC/PCS. La aguja debe insertarse en las capas superficiales de la piel.1 ml de tuberculina PPD Bovina. por lo cual deberá repetirse en el mismo punto. Tuberculina PPD Mamífero o PPD Bovino. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). 8. Medición: Se tomará un pliegue de piel del área depilada y se procederá a su medición utilizando un cutímetro o píe de metro. 6. para depilación. 10. 5. . Mocheta. lazo u otros elementos para sujeción animal. Cutímetro o píe de metro. Punto de inoculación: Éste se encuentra ubicado en el límite entre el tercio anterior y medio de la tabla del cuello. Jeringa de tuberculina. Contenedor aislante y material refrigerante. Depilación: Se realizará en el lugar anteriormente descrito y abarcará un área de 2 – 3 cm de diámetro. A las personas que trabajan con la mano derecha se les recomienda inocular en el lado izquierdo del cuello del animal y a los zurdos en el lado derecho. 7. retirarse levemente e inyectarse la tuberculina. La lectura obtenida se registra en el Protocolo de Tuberculinización junto a la identificación del animal correspondiente. Entre un animal y otro se procederá a limpiar la aguja con un algodón seco o papel absorbente.Prueba cervical simple (PCS) Material: 1. en un punto equidistante del surco yugular y borde superior del cuello. Regla común. 9. Inoculación: Se inoculará intradérmicamente y en forma oblicua a la piel una dosis de 0. 4. manual o automática. Una vez realizada la inoculación debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26Gx1/2. 11. 2. 3.

ambos expresados en milímetros. Material: 1. en el caso de los animales reaccionantes con una letra R. Guantes quirúrgicos. manual o automáticas exclusiva para PPD mamífero o PPD bovino 4. Los resultados obtenidos en la PCS deberán ser anotados en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS. frente a la identificación del animal y bajo la columna TBC. 10. 4.Lectura de la prueba: Se realizará a las 72 horas (+/. 2. En el Saneamiento de Rebaño Se considerarán Reaccionantes todos aquellos animales que responden a la prueba con un aumento de grosor del pliegue de la piel o con induración en la zona de inoculación. Mocheta o elementos para sujeción animal. se procederá a anotarlos con la letra N. máquina rasuradora o bisturí.6 horas) post inoculación y en ella se considerarán sólo dos factores: aumento de grosor del pliegue de la piel o su induración. manual o automáticas exclusiva para PPD aviar Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26Gx1/2. para depilación. . Tijeras curvas con punta roma-roma. 11. 3.Jeringas de tuberculina. 6. 5. frente a la identificación del animal y bajo la columna TBC. Tuberculina PPD Mamífero y PPD Aviar. Cutímetro o pie de metro Jeringas de tuberculina. Animal Negativo: Cuando no se observe ni se palpe ningún cambio en la piel del punto de inoculación. 9. Certificación Sanitaria de Exportación.. 7. 8. Contenedor aislante y material refrigerante. Prueba cervical comparada (PCC) Esta prueba puede realizarse dentro de los 10 días posteriores a una prueba ano-caudal o en su defecto. La lectura se hará con cutímetro o píe de metro para determinar el aumento de grosor y con una regla para medir la induración. Papel absorbente o algodón hidrófilo. después de transcurridos 60 días. Se considerarán Reaccionantes aquellos animales que responden a la prueba con un aumento de grosor del pliegue de la piel igual o superior a 2 mm o reaccionen con una induración en la zona de inoculación igual o superior a 10 mm de diámetro. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). Los bovinos sin reacción.

su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea.3 cm. de cada tuberculina. de cada uno de los bovinos inoculados. a fin de no cometer errores. Se anotará el valor obtenido (lectura inicial) y la identificación del animal correspondiente en el protocolo de Registro de Tuberculinización. en el tercio anterior y medio de la tabla de cuello. el punto se localiza 12.6 horas) post inoculación.1 ml de PPD Bovino (zona depilada inferior). se realizará la depilación de una superficie de la piel de 2 . anotando el resultado en la columna “diferencia” del Protocolo.5 cm. La anotación deberá hacerse en milímetros. se procede a representar gráficamente los puntos obtenidos en el Gráfico de Interpretación. Interpretación de resultados Se deberá calcular la diferencia entre la lectura final y la inicial expresada en milímetros con un decimal. Con las cifras de las diferencias de ambos PPD. Y para el PPD Bovino. utilizando el cutímetro o pié de metro. Inoculación Se inoculará intradérmicamente y en forma oblicua a la piel. una dosis de 0. DEPILACIÓN En los lugares anteriormente descritos. se tomará un pliegue del área depilada y se procederá a su medición. .1 ml de PPD Aviar (zona depilada superior) y 0. más abajo que el punto dado para el PPD Aviar. Se recomienda no hacer los cálculos en la manga o corrales. frente a la identificación del animal correspondiente. Una vez realizada la inoculación debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. de diámetro aproximadamente. La aguja debe insertarse en las capas superficiales de la piel.Punto de inoculación: El punto de inoculación para el PPD Aviar se encuentra ubicado a unos 10 cm por debajo del borde superior del cuello. con jeringas específicas para cada tuberculina. la lectura se hará con cutímetro o píe de metro para determinar el aumento de grosor en cada punto de inoculación y los resultados obtenidos (lectura final) deben anotarse inmediatamente en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS. Lectura de la prueba Se realizará a las 72 horas (+/. Medición En ambos puntos de inoculación. con un decimal. Entre un animal y otro se procederá a limpiar las agujas con un algodón seco o papel absorbente. retirarse levemente e inyectarse la tuberculina. por lo cual deberá repetirse en el mismo punto.

ya sea en la interpretación estándar como severa Principales Elementos para Prueba Tuberculínica . ya sea en la interpretación severa o estándar Sospechoso Bovino cuyas diferencias tanto en la lecturas de PPD Bovino y Aviar al ser representadas en el gráfico.Según el área en que las lecturas de diferencias sean representadas vamos a observar tres tipos de resultados. tanto en la interpretación estándar como severa Negativos a PPD Bovino: Bovino que presenta diferencias en las lecturas del PPD Aviar superiores a las observadas con el PPD Bovino y cuya representación gráfica combinada las sitúa en el área denominada de NEGATIVO del gráfico. los sospechosos y los negativos. bovino que presenta diferencias en las lecturas del PPD Bovino superiores a las observadas con el PPD Aviar y cuya representación gráfica combinada las sitúa en el área denominada de POSITIVO del gráfico. Positivos. caen en la zona denominada SOSPECHOSO. Esta prueba permite obtener tres tipos diferentes de animales a PPD Bovino: los positivos. Nótese que la interpretación de resultados en el gráfico se hacen siempre con relación a tuberculosis bovina.

pomona. grippotyphosa. hardjo (exclusiva del ganado bovino) y tarassovi. Epidemiología La enfermedad es de distribución mundial. el que los animales beban orina es un signo de pica (patrón caracterizado por la ingestión de materiales que no son alimento) y es una manera de propagación activa de la leptospirosis. que se encuentran en 23 serogrupos. hebdomadis. el hombre. descargas uterinas. La forma indirecta de contraer la enfermedad es por la contaminación de los pastos. nefritis. aunque su importancia radica en la transmisión al hombre. Todas las leptospiras patógenas se encuentran clasificadas bajo un sola especie: Leptospira interrogans. En algunos hatos. pyrogenes. En los bovinos se caracteriza por provocar aborto. El microorganismo sobrevive en agua superficial por mucho tiempo. pero sólo por 30 minutos cuando el suelo se seca por el efecto del viento. La supervivencia en el medio depende. wolffi. de la cual se distinguen 212 serovariedades. anemia hemolítica y mastitis. En algunos países la leptospirosis es endémica y la infección es más frecuente que la propia enfermedad clínica. y es más prolongado el periodo de supervivencia si se trata de agua estancada. los hospedadores portadores más importantes son los roedores. aunque se sabe que en agua corriente sobrevive hasta por 15 días. entre otros signos. Etiología La Leptospira es una bacteria helicoidal de la familia de las espiroquetáceas. infertilidad. por lo que las pérdidas económicas que produce son menores. La transmisión de la enfermedad puede ser de forma directa si ocurre a través del contacto con orina. La humedad es el factor más importante que rige la persistencia del microorganismo en camas o suelo. agalactia. producida por diversas serovariedades de la bacteria Leptospira sp. Entre las serovariedades más comunes que afectan al ganado bovino en México. de curso agudo y de distribución mundial. agua de bebida y alimentos. restos de placenta (después de un aborto). es muy susceptible a la desecación y a los cambios de pH que se alejan de la neutralidad o de la alcalinidad moderada. bratislava. Fiebre de los pantanos. puede permanecer hasta 183 días en suelos saturados de agua. los reservorios más comunes son el perro y los roedores. Muchas especies de mamíferos son susceptibles. de la variación de las condiciones del suelo y del agua contaminada. Las temperaturas inferiores a los 7 °C o superiores a 34 °C afectan su supervivencia. . entre ellos. Un pH inferior a 6 o superior a 8 la inhibe.Leptospirosis (Fiebre icterohemorrágica. panama. en forma venérea o por vía transplacentaria (infecciones congénitas). Ictericia hemorrágica) Definición La leptospirosis es una enfermedad generalizada. en gran medida. están: icterohaemorrhagiae.

Aunque el aborto ocurre frecuentemente en bovinos y equinos después de la forma aguda o subaguda. La lesión renal se debe a que la infección persiste en este órgano tiempo después de haber desaparecido en otras localizaciones tisulares. subaguda o crónica. El daño capilar es común a todos los serotipos y. con degeneración placentaria o sin ella. El aborto ocurre con mayor frecuencia en la segunda mitad de la preñez —quizá porque es más fácil la invasión de la placenta en esta etapa— pero puede ocurrir en cualquier momento. Se suman a esta lesión vascular básica. la mortalidad es mayor que en los adultos. en el cual se multiplica rápidamente y se disemina en ciertos órganos — hígado. a partir de los cuatro meses de la gestación. hasta 8 días después de que se produce. a) Forma aguda: Durante el periodo temprano de septicemia puede producirse suficiente hemolisina para causar hemoglobinuria. también ocurre daño vascular en el riñón cuando la hemólisis es intensa. depende de que el serotipo particular produzca hemolisina. Por otra parte. Patogenia La presentación de la enfermedad puede ser aguda. incluso. tracto reproductor (como en el caso de la placenta) y líquido cefalorraquídeo— después migra y puede aislarse en la sangre periférica durante varios días. Después de penetrar por la piel o por la mucosa. Aunque la tasa de mortalidad es baja en bovinos (5%). no así en animales adultos. riñones. serovariedad hardjo. En la fase aguda. se excreta por el aparato genital durante el aborto e. pero es más común entre bovinos y equinos adultos. anemia hemolítica o por combinación de ambas. Si el animal sobrevive a esta fase. es probable el inicio de un proceso infeccioso en el riñón. el descenso de la producción de leche y la muerte de bovinos. producto de la hemólisis intravascular extensa. Se observa en todas las especies. también es posible que se produzca sin enfermedad clínica previa. excepto porque la reacción es menos grave. según datos clínicos y serológicos. en ambos casos. anemia y nefrosis hemoglobinúrica. elevan las pérdidas económicas. después de la invasión generalizada. pudiendo llegar a 100% de los animales expuestos. El hecho de que se produzca o no hemólisis. el microorganismo tiene un periodo de incubación de 4-10 días. pulmones. el animal puede morir de septicemia. . En los terneros. la morbilidad suele ser elevada. se observan anticuerpos en el torrente sanguíneo y a la bacteria en la orina. esto es frecuente en terneros. hasta que cesa la fiebre. Las cifras de abortos (que llegan a un 30%). Seis días después de iniciada la leptospiremia. La muerte se deberá a una uremia causada por nefritis intersticial.La Leptospira interrogans. b) Forma subaguda (infección oculta): La patogenia es similar a la forma de septicemia aguda. las hemorragias petequiales en la mucosa constituyen la expresión de ese daño. es el aborto provocado por la muerte del feto. durante la fase septicémica. c) Forma crónica: Una secuela frecuente. se trata de los efectos resultantes de la invasión al producto durante la fase septicémica de la enfermedad.

serovariedad icterohaemorrhagiae. produce septicemia grave. En los casos de infección crónica. La retención placentaria —posterior al aborto o parto— se hace presente como consecuencia de la infección. Desde el punto de vista histológico. a medida que se recobra la producción láctea estando la ubre flácida y blanda. en algunos casos. algunos serotipos también tienen la capacidad de producir hemólisis. Hallazgos a la necropsia En la forma aguda de la enfermedad es común encontrar signos de anemias. siendo más fácil percibir el latido de punta. Diagnóstico diferencial Las formas agudas y subagudas de la leptospirosis en el ganado bovino deberán ser diferenciadas de babesiosis. los signos quedan restringidos a reabsorción embrionaria. intoxicación por nabo silvestre. si la hemoglobinuria es intensa. el aborto se debe a la reacción general en la etapa aguda del padecimiento. En algunas investigaciones se ha reportado una subsecuente infertilidad por la persistencia del microorganismo en el útero y el oviducto. Con frecuencia. Como consecuencia de la anemia. probablemente debida a fotosensibilización. ocasionalmente. se registra un aumento en la frecuencia cardiaca y de la intensidad absoluta de los ruidos cardiacos. fiebre de 40. el cual. intoxicación por cobre.5 a 41. . anaplasmosis. lesiones vasculares en meninges y cerebro. congestión pulmonar. conjuntivitis y rigidez muscular. en la cual el animal muestra incoordinación. ictericia y palidez de la mucosa. Puede haber úlceras y hemorragias en la mucosa del abomaso en bovinos y. dándole un aspecto parecido al del calostro. necrosis hepática centrolobulillar y. La disnea es manifiesta. En etapas tardías.5 °C. esta última casi cesa y la secreción es de color rojo o contiene coágulos de sangre. se asocia a menudo con edema pulmonar y enfisema. en otros animales dermatitis necrótica. momificación. hemoglobinuria y hemorragias submucosas y subserosas. los brotes suelen ser más frecuentes en grupos de bovinos que se hallan en la misma etapa de gestación (cuando se exponen al proceso infeccioso) o al nacimiento prematuro de becerros débiles e infectados. puede ocurrir seis semanas después de la infección. los signos adicionales guardan relación con la ubre y el nivel de producción de leche. anorexia. depresión y anemia hemolítica con hemoglobinuria. sialorrea.Signos clínicos Los signos clínicos en la leptospirosis son muy parecidos en todas las especies animales (no varían mucho. existe nefritis intersticial difusa y focal. independientemente de la especie de Leptospira de que se trate) salvo que la infección por L. petequias en mucosas. mortinatos y aborto. En algunos animales se registra cojera intensa por sinovitis. el hallazgo característico consiste en nefritis intersticial progresiva que se manifiesta por zonas elevadas blanquecinas de pequeño tamaño en la corteza renal. Esta enfermedad se caracteriza por septicemia. ictericia. En vacas adultas. hematuria enzoótica. hemoglobinuria bacilar y sobrehidratación. Además. La leche presenta gran cantidad de leucocitos que disminuyen 14 días después (aproximadamente). Son más susceptibles a contraer la enfermedad los terneros de un mes o menos. meningitis. interrogans.

en un sólo animal —según el momento en que haya ocurrido la infección—. También las tinciones fluorescentes de anticuerpos en orina y cultivo de la misma es un método de diagnóstico rápido y exacto para descubrir la presencia de leptospirosis e identificar serotipos. El cambio de color o la presencia de sangre en la leche son las anormalidades más importantes que permiten diferenciar clínicamente a la leptospirosis de otras enfermedades infecciosas hemolíticas. El diagnóstico de leptospirosis es mucho más fácil en un hato. el éxito de esta prueba depende de la evolución de la enfermedad en el animal. Durante la etapa septicémica existen leptospiras solamente en la sangre. con las que no sólo se puede aislar el agente. Si sobreviene el aborto. se diferencian. del grupo de enfermedades no infecciosas por la aparición de fiebre. Deberá someterse a examen el suero de cada animal clínicamente afectado —en estado agudo o convaleciente— tomando muestras a intervalos de 7 a 10 días. probablemente el examen de muestras de orina es la mejor oportunidad para comprobar la presencia de la infección. ureaplasmosis. esto es de gran utilidad a nivel de campo. sin embargo. haemophilosis. se cuenta con pruebas específicas y sofisticadas. pruebas de inoculación en hámster y de la inhibición del crecimiento. debe examinarse el riñón y los líquidos pulmonares y pleurales. rinotraqueítis infecciosa bovina y diarrea viral bovina. campilobacteriosis. lo que repercute en una hemoglobinuria. que aumenta con las muestras que se tomen de varios especímenes. tricomoniasis. a su vez. El método de laboratorio posee gran importancia en el diagnóstico de la enfermedad e incluye aislamiento del microorganismo con el auxilio de pruebas serológicas. anemia hemolítica aguda y aumento en la fragilidad de los eritrocitos. listerosis. La prueba ELlSA-antiglobulina es mucho más exacta que las otras y tiene muchas ventajas desde el punto de vista de la práctica de laboratorio. . Entre éstas se encuentra la prueba de aglutinación microscópica (MAT. como ya se ha visto anteriormente. la única medida diagnóstica positiva en esta etapa de la enfermedad es el cultivo en sangre. en busca del microorganismo. por sus siglas en inglés). Es necesario identificar la variedad o serovariedades que estén afectando a un hato ganadero. sino que se puede identificar el serotipo que esta afectando al ganado. Sin embargo. así como el de aquellos animales que tengan antecedentes de aborto y deberá tomarse suero de 15 a 25% de los animales aparentemente sanos. Diagnóstico El diagnóstico de leptospirosis depende de la combinación de una buena historia clínica y del apoyo de un buen laboratorio. que es el método más común para detectar la leptospirosis. los títulos registrados con valores 2100 son clasificados como “significativos”. La ausencia de inflamaciones de la ubre suele ser suficiente para diferenciar esta anomalía de la mastitis.Cuando el aborto es el único signo debe tenerse en cuenta un diferencial con: brucelosis. En la actualidad existe un sinnúmero de pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la leptospirosis. Para esto. Sin embargo. ya que el muestreo de orina y su visualización en un microscopio de campo oscuro puede indicar el inicio de un tratamiento rápido de ataque. porque se tienen diferentes animales con títulos altos y la probabilidad de identificar o aislar al microorganismo a partir de orina o leche. las cuales. es probable el descenso del título a un nivel bajo lo que dificultaría la interpretación.

El ganado de reposición será vacunado cuando los animales cumplan 3 meses de edad y se deberá repetir cada 4 meses hasta que se alcance la edad reproductiva. a fin de prevenir la propagación de la infección. la combinación de los dos métodos (vacunación y antibioterapia) arroja mejores resultados. la cual tiene una alta especificidad. El objetivo secundario de la terápeutica es controlar la leptospiruria de los animales portadores y hacer más segura su permanencia en el hato. a 25 mg/kg PV. Por eso es muy importante que las bacterinas tengan. no parece haber ningún reservorio silvestre y parece que los vacunos son los hospedadores específicos de dicha serovariedad en muchas partes del mundo. En México se han aislado hardjo-bovis y hardjo-prajitno. Todo programa encaminado a limitar la frecuencia de casos a nivel aceptable. y la vacunación. así como la infección renal residual. La serovariedad hardjo es exclusiva del ganado bovino. limitación o contención del número de casos. El control de la leptospirosis en un hato aislado puede adoptar la forma de erradicación. de preferencia dehidroestreptomicina. En hatos infectados o susceptibles a la exposición. por lo que hasta 25% de los animales positivos resultan negativos a la prueba de microaglutinación. desde el punto de vista financiero. Tratamiento El objetivo de la terapéutica en todas las infecciones por leptospirosis consiste en controlar la infección antes de que se presenten daños irreparables en el hígado y los riñones. . la dehidroestreptomicina a 25 mg/kg es muy efectiva para la reducción del número de leptospiras por orina. El problema derivado de la aplicación de este método es la persistencia ambiental del microorganismo. hardjo y dos o tres de las otras encontradas en México. El ganado también puede quedar infectado por otros serogrupos. Esto puede lograrse mediante la administración de estreptomicina a razón de 12 mg/kg por 3-5 días. tan pronto como aparezcan los primeros signos. El diagnóstico para el aborto por leptospirosis presenta gran dificultad. Control El control de la enfermedad se basa en la utilización de un antibiótico. En varios experimentos se ha comprobado que la administración de dehidroestreptomicina. La infección por la serovariedad hardjo produce pocos anticuerpos. en brotes de abortos. puede contrarrestar la eliminación del microorganismo en la orina. Actualmente la vacunación es el método de elección para el control de la enfermedad. la vacunación debe efectuarse cada tres meses durante dos o más años. y es la base de varios programas de control. sin embargo. las dos serovariedades de L. se basa en la higiene y la vacunación. de preferencia. lo que puede evitar un resultado satisfactorio. Como ya se mencionó.En la actualidad se cuenta con pruebas más específicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). En México existen bacterinas de 5 a 8 serovariedades.

Carbunco Sintomático o Pierna Negra. Cl. .Las bacterinas contra la leptospirosis son poco antigénicas. del riñón pulposo). se dificulta más el diagnóstico serológico. hemólisis. Abomasitis en ovinos (Bradsot). Considerando lo anterior. la inmunidad será menor o nula. septicum: Edema Maligno. y entre más serovariedades se apliquen. w Tipo E: Enterotoxemia de los terneros. Perfringens w Tipo A : Gangrena humana Clostridium enterotóxicos k Cl. Enteritis necrotizante de los lechones w Tipo D: Enterotoxemia ovina (enf. lo cual es más conveniente que proteger específicamente contra el único agente causal. k Cl. sordelli: Muerte súbita. necrosis. Bovina (C. tetani: Tétanos. Clostridium neurotóxicos k Cl. Clostridiosis Las enfermedades clostridiales son un grupo de infecciones habitualmente fatales causadas por bacterias del género Clostridium Bacilos Gram + Anaerobios estrictos Formadores de esporas Se encuentran en los intestinos del ♂ y los animales Germinación de las esporas y el crecimiento vegetativo exigen condiciones locales precisas Clostridium histotóxicos Producen gas. muerte súbita. botulinum: Botulismo. edema. El otro problema que se presenta es llevar a cabo un diagnóstico futuro. pues entre más serovariedades se utilicen en las bacterinas. haemolyticum) k Cl. Cl. chauvoei: Mancha. Cl. k k k k Cl. Novyi w Tipo A: Gangrena humana – Enf del Edema (cabeza hinchada) w Tipo B: Hepatitis necrotizante en ovinos w Tipo D: Hemoglobinuria Inf. Es necesario que los laboratorios comerciales y las autoridades sanitarias tomen conciencia de esto y se elaboren bacterinas específicas para los bovinos. puede sugerirse la utilización de bacterinas que contengan 2 o 3 serovariedades que estén afectando a un hato. Perfringens w Tipo A: Hemólisis intravascular w Tipo B: Disentería de los corderos w Tipo C: Enterotoxemia ovina.

Puede afectar al ser humano. .PIERNA NEGRA Etiología: Cl. H Músculos comprometidos color rojo-negruzco. COJERA. caprinos. H Bazo ↑ o de tamaño normal. pero habitualmente afecta a varios animales. Otros: Cl. H Olor a mantequilla rancia. Fiebre alta. chauvoei Otros: Cl. chauvoei. novyi y Cl. equinos. Hallazgos H Putrefacción rápida del cadáver. Especies afectadas: Bovinos. No es contagiosa. con aspecto seco. novyi y Cl. Los animales mueren en 12 a 48 horas. Luego se torna fría. perfringens. Sígnos clínicos A A A A A A A A Depresión.GANGRENA GASEOSA . con edema y crepitación. Zona muscular afectada tumefacta. porcinos: muy susceptibles. Anorexia.CARBUNCO SINTOMATICO . H Crepitación a la palpación presión por presencia de gas. esponjoso. chauvei. EDEMA MALIGNO Etiología: Cl. en asociación con Cl.MANCHA . En ocasiones hay muerte súbita sin signos clínicos. Septicum. caliente y dolorosa. Cl.chauvei  Secreción de enzimas. Vía de Transmisión: Esporas en el suelo (por largos períodos) provenientes de las heces de animales portadores o cadáveres. Cl. H Enfisema subcutáneo. Patogenia La bacteria ingresa al animal por vía oral  Se desarrolla en el tracto intestinal y se propaga a la musculatura  Se cree que el único factor necesario para crear un medio apto lesión o hemorragia intramuscular Germinación de esporas  crecimiento vegetativo de Cl. siendo en estos casos infecciones mixtas. contaminando la pradera  “potreros malditos”. chauvoei. Epidemiología: Distribución mundial  meses cálidos.3 años) y ovinos a pastoreo No afecta al hombre. H Presencia de gas en la zona afectada. ovinos. Animales susceptibles: Bovinos (3 m . toxinas & gas → destrucción de tejido → condiciones anaeróbicas → ↑ de C. septicum. sordelli.

Postración y muerte. Actúa junto con otros Clostridium (“Mancha”). Signos clínicos H H H H H H H Tumefacción de la zona afectada. luego de heladas o nevazones. Fiebre. se presenta en forma individual en animales de cualquier edad. conectivo y fascias. astillas. septicum. Lesiones: Edema hemorrágico con poco gas y aspecto de gelatina en tejido subcutáneo. Patogenia Bacterias presentes en el medioambiente  Ingresan a través de heridas de la piel o mucosas (esquila. Hallazgos: En abomaso se observa edema y severa hemorragia con necrosis de mucosa. pero puede haber brotes. Fiebre. Vías de transmisión Esporas en el suelo. Signos de toxemia.Epidemiología: Distribución mundial. El edema maligno es más una celulitis que una miositis (músculos pueden no mostrar alteraciones). Lesiones abomasales por parásitos facilitan la penetración bacteriana y producción de toxinas. inyecciones en cerdos)  presencia de esporas en las heridas se inicia cuando han producido suficientes toxinas para inmovilizar a los leucocitos y provocar muerte del tejido. Postración. Dilatación y dolor abdominal. Piel tensa. coma y muerte rápida. Crepitación. olor putrefacto y daño muscular sin gas. Necropsia: Masiva hemorragia negra en pecho y cuello. El ingreso parece ser vía oral No se observan signos clínicos. procesos obstétricos sépticos. Signos clínicos H H H H Anorexia & depresión. penetran a través de heridas de la piel. Epidemiología: ovinos de aprox. 1 año generalmente en invierno. ABOMASITIS HEMORRÁGICA DEL OVINO – BRADSOT Etiología: Cl. . ENFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium sordelli Muerte súbita en bovinos (especialmente en engorda intensiva).

Signos clínicos H Fiebre H Muerte repentina Hallazgos H Líquido sanguinolento en cavidades corporales. La toxina produce daño endotelial causando edema intersticial y de tejido HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA OVINA . Generalmente es fatal (muerte en 48 h). Via de transmisión: ingreso a través de heridas de la piel. Patogenia Las bacterias proliferan en hígado en donde se dan condiciones anaerobias. Diarrea sanguinolenta o negra Lesiones A Anemia A Ictericia A Sangre acuosa Hemólisis . pero también bovinos y equinos. En carneros se presenta en heridas por las peleas. Epidemiología: Afecta a todos los animales. novyi tipo A. Fiebre. Hemoglobinuria.ENFERMEDAD NEGRA Etiología: Cl.EFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium novyi Enfermedad del edema “Cabeza Hinchada” Etiología: Cl. hepatica) ??? Especies afectadas: Principalmente ovinos. haemolyticum Produce una exotoxina β: lecitinasa necrotizante y hemolítica. Signos clínicos Muerte súbita. Anemia. Especies afectadas: Bovinos > de 1 año Epidemiología: Frecuente en el sur de Chile. H Focos de necrosis hepática. HEMOGLOBINURIA INFECCIOSA BOVINA . Se presenta en terrenos húmedos y alcalinos. Vias de transmisión: ingreso vía oral.HEMOGLOBINURIA BACILAR Etiología: Cl. Lesiones: Líquido claro. novyi tipo D antiguo Cl. novyi tipo B. Para el desarrollo se requiere de daño hepático (F. Decaimiento. Vías de Transmisión: ingresa vía oral. Afecta bovinos mayores de 1 año y en buena condición corporal. produciéndose toxinas que son absorbidas por el organismo. H Hemorragias. gelatinoso en tejidos desde cabeza al tórax.

Terneros y potrillos (esporádicamente). musculatura y subcutáneo Hemoglobinuria Hemorragia Intestinal Diagnóstico Tipo de lesiones (infarto hepático patognomónico) TRIADA Anemia Hemólisis/ictericia Hemoglobinuria Diagnóstico diferencial w Leptospirosis w Ántrax w Timpanismo espumoso w Mancha w DVB síndrome hemorrágico w Intoxicaciones ENTEROTOXEMIAS Etiología: Cl. Perfringens ⇒ exotoxinas letales Clostridium perfringens TIPO A Es el único que está asociado tanto a la microflora del suelo como del tracto intestinal.A A A A Infarto hepático ⇒ ⇒⇒ ⇒ patognomónico Líquido serosanguinolento y hemorragias en serosas. Produce toxina α alfa y enterotoxina. La toxina β es la responsable de las hemorragias intestinales. perfringens (antiguamente llamado welchii) Existen 5 tipos de Cl. . Especies afectadas: Humanos y animales. Clostridium perfringens TIPO B (Disentería de los corderos) Especies afectadas: Corderos (10 a 14 días).

Diagnóstico diferencial: Actinobacillus equuli y Salmonella Clostridium perfringens TIPO C (Enterotoxemia ovina) Animales afectados: Ovejas y cabras adultas. pero sin diarrea Lesiones k ↑líquido abdominal amarillo pálido que coagula al contacto con aire. Terneros. . Potrillos: Desde los 2 días a semanas. Corderos: Abdomen dilatado. NLM edematosos y congestivos. Lesiones: rápida autólisis con timpanismo post mortem. Bovinos en engorde: Los animales se encuentran muertos o moribundos. Terneros: Curso de 2 a 4 días con postración y disentería Necropsia: Enteritis hemorrágica con necrosis de la mucosa. lechones y potrillos. Congestión y hemorragia del tracto gastrointestinal. Bovinos en engorde. Abomaso con intensa congestión. k Intestino grueso está normal. w Mortalidad: 5 a 15% w Puede haber muerte súbita con convulsiones o tener episodios de dolor abdominal. necrosis y fibrina en ID.Patogenia: Se produce principalmente en primavera (praderas tiernas) se afectan los mejores corderos  hipomotilidad intestinal  proliferación de Clostridium. Enteritis hemorrágica con úlceras en mucosa. Patogenia: Los tipos B y C poseen la toxina β  lesión intestinal severa y es posible que no necesiten de alta concentración para iniciar la enfermedad. terneros. k ↑ hiperemia de intestino en toda su longitud. Los corderos y potrillos generalmente mueren y los terneros presentan diarrea y convulsiones antes de la muerte. con dolor y heces acuosas y oscuras. Epidemiología: La prevalencia de la enfermedad varía mucho entre los diferentes países y regiones. Necropsia: Torsión intestinal con presencia de úlceras en mucosa y contenido hemorrágico en el lumen. Signos clínicos y lesiones:  Enteritis hemorrágica. Signos clínicos w Ovinos adultos: Afecta a ovinos de 1 a 2 años que pastorean en buenas praderas. corderos y potrillos: Se infectan al nacer a partir de fecas de la madre. Corderos. Formación de membranas diftéricas en íleon. k Presencia de úlceras en yeyuno e íleon. con contenido sanguinolento.

C 1. En la necropsia se observa abomaso congestivo y enteritis hemorrágica segmentaria. E y F (la D. k Ovejas adultas: Ceguera. bacilo. Ocasionalmente en terneros. . es el más común en Chile también). la responsable del riñón pulposo. principalmente en el cerebro. opistótono & movimientos natatorios coma y muerte rápida Necropsia k Rápida autólisis. Clostridium tetani. E y F no han sido observadas en los equinos). La demostración de gran número de gérmenes Gram + en frotis de contenido intestinal o raspados de mucosa. Gram (+). Clostridium neurotóxicos Clostridium botulinum. H Grupos etarios afectados. Clostridium perfringens TIPO E (Enterotoxemia de los terneros) Especies susceptibles: terneros y conejos Manifestaciones clínicas y lesiones: Muerte aguda. Subtipos: A. D. Signos clínicos y lesiones Corderos y terneros: Muerte súbita o con signos nerviosos depresión. puede ser de ayuda diagnóstica en terreno. C2. Diagnóstico de las enterotoxemias Diagnóstico Clínico H La historia de muertes súbitas. Tipo B asociado a Ensilaje (80 % en USA. C3. Ataxia y Encefalomalacia simétrica. Botulismo Clostridium botulinum.Clostridium perfringens TIPO D (Enfermedad del riñón pulposo) Especies afectadas: Ovinos y caprinos jóvenes.sustrato vital para las bacterias y la producción de toxina ε  altera permeabilidad de los vasos sanguíneos. H Lesiones. B. k Cuando el curso es agudo se presentan lesiones en cerebro (hemorragias en forma bilateral y simétrica). Toxina Botulínica (exotoxina). H Cambios bruscos de alimento. Por el momento el diagnóstico de toxinas no se efectúa en Chile. Patogenia: es habitante normal del digestivo de rumiantes  cambio abruptamente la dieta a granos o concentrados  almidón es el factor crítico .

etc. no hay potencial de acción para los músculos. Mecanismos de Infección Ingestión Toxina (toxicoinfeccion). Lo más habitual. De 12 hrs a 10 días (tiempo de presentación de sintomatología. por lo tanto no hay contracción muscular y el animal presenta flacidez muscular.0 (Si un ensilaje queda mal hecho. se produce el mismo efecto: Bloqueo Liberación Ac (no hay liberación) Patogenia Bloqueo Liberación Ac Toxina B se une a VAMP (Sinaptobrevina) Toxina C se une SNAP-25 Siempre lo que sucede es una no liberación de acetilcolina. Las toxinas botulínicas. que produce la sintomatología Sea cual sea el método de ingreso.) Estado mental normal (porque es una patología a nivel de unión neuromuscular). Desarrollan en ambientes de pH > 6. esta proteína cuando llega el potencial de acción. esperando que se liberen las que están en la primera línea para ellas ocupar su posición. Si no hay liberación de acetilcolina. es un ambiente habitual para que se desarrolle esta bacteria). Formación de esporas vegetativas (para que se presente la enfermedad. en potrillos con infecciones umbilicales. Heridas Ingestión esporas (la más común). logrando que no se libere acetilcolina. vesículas que tienen acetilcolina (zona activa de liberación de acetilcolina). poco acidificado. una llamada VAMP (Sinaptobrevina. se encuentran vesículas que están adosadas a la membrana. Signos clínicos Parálisis flácida difusa (esta decúbito todo el día). A través del alimento. en la membrana presinaptica. esperando ser liberadas. se encuentra en la vesícula). . en el TGI se producen las toxinas. actúan a diferentes niveles. asociado al estado inmunológico. interactúa con SNAP-25 (esta en la membrana presinaptica). se desarrollan en el alimento). Para que se una la vesícula que esta en la línea secundaria a la zona activa. carga bacteriana. entonces se ingiere la toxina directamente. la bacteria se desarrolla en el ensilaje y produce la toxina. Esta bacteria igual se puede presentar en heridas. Cuando el ensilaje está mal hecho.Tipo C asociado a Forraje y cadáveres. Normalmente en la unión neuromuscular. se necesitan que interactúen 2 proteínas. pudiendo unirse a la Sinaptobrevina (toxina B) o a SNAP-25 (toxina C). también hay una segunda línea de vesículas.

Producto del decúbito excesivo. esta se demora mucho en retraerse o a veces queda afuera de la boca). Perfil bioquímico (enzimas musculares aumentadas. alrededor de 6 ml. si se le saca la lengua. ¿Cómo diagnostico en la práctica? Signos tempranos Prueba de retracción lingual. no hay fuerza para levantar la cabeza por debilidad muscular a nivel del cuello. se puede producir edema en la cabeza en la zona mandibular). Constipación (a veces es necesario por palpación rectal eliminar las fecas). Distensión urinaria. . Ptosis (caída del parpado superior). causa por las cuales fallecen). No presenta ataxia. Cabeza baja (pareciera somnoliento. Muerte (por paros respiratorios).Disfagia (uno de los primeros signos a observar. animales demoran mucho en comer. íleo)(porque no hay avance del alimento. ni déficit propioceptivo. por lo cual aumentara la CK). necropsia). Dificultad en deglución. Inoculación en animales de Laboratorio (con plasma de caballo. debido a que la musculatura lisa no esta activa). Miositis (biopsia. puede tener dificultad para caminar por la debilidad muscular.) ELISA o PCR. si el animal ha estado demasiado tiempo en decúbito. síndrome del potrillo tembloroso). Hemograma (infección en caso de heridas). LCR (normal). Temblores / Fasciculaciones (en potrillos. Toxina en alimento o TGI. Prueba de grano (250 cc en un balde < 2 minutos debe comerlo). Decúbito en potrillos (si el animal llega en este estado. plasma o herida. Signos tardíos por problemas metabólicos Taquicardia. Cólico (adultos. Por un proceso crónico puede haber fibrinógeno aumentado. pero es por falta de consumo de agua). las posibilidades son mínimas de recuperación). Detección de Ac. Diagnostico Anamnesis y Signos Clínicos. Deshidratación (puede estar presente. Debilidad muscular. suero. Neumonía por aspiración (por consumir alimentos en de cubito. Muerte. Midriasis (dilatación de las pupilas). Disminución fuerza lingual.

abscesos. infecciones umbilicales. Transporte axo . Produce la mayor signología clínica. Baja tensión de O2 (en la zona de la herida). Profilaxis: Vacuna (Toxoide Tipo B. (30. ya que la molécula de penicilina es muy parecida al GABA que es inhibitorio necesario para los signos espásticos). Gram (+).Tratamiento Neutralización (Antitoxina). TGI. Heridas perforantes. Esta toxina no actúa en la unión neuromuscular. porque agravan los signos clínicos (al igual que el tétano. pero actúa sobre neuronas que liberan acetilcolina. bacilo anaeróbico Ubiquitaria Esporas. retenciones placentarias. Neuronas inhibitorias de ME. tetani. castraciones. 250 cc. produciendo una contracción permanente. . metritis. -20° C) 3 toxinas: w Tetanoespasmina (neurotoxina). a través de microtúbulos esta toxina comienza a ascender por los nervios y llega a la medula. w Elevar cabeza (para poder alimentarlos con tubos nasogástricos y evitar edemas). Toxina tetánica se une a VAMP (sinaptobrevina). USA) Tétano Clostridium tetani. sino que por transporte retrogrado. esta es fagocitada o entra por endocitosis a la terminal presinaptica. w Hemolisina w Toxina no espasmogenica Fisiopatología: Heridas infectadas con C. 700 cc. Debridamiento de tejido (limpieza profunda. w Hidratación y Lubricantes oculares (para evitar queratitis). producir herida quirúrgica para eliminar posible contaminación del tejido).000 UI) Potrillos. Una vez que ingresa la toxina. donde va a producir la interrupción de la producción de acetilcolina en interneuronas (estas contiene GABA) inhibitorias de neuronas motoras. Metronidazol Cuidados Enfermería: w Evacuación rectal y orina.000 UI) Adultos. Tetraciclina.retrogrado de toxina. No Usar Penicilina. no actuando a este nivel. Aminoglicósidos. (70. suelo Resistentes (115º C.

Inmunización con Toxoide. haemolyticum. Cl. Diazepam / xilacina. septicum.vac® (Veterquimica): C. tetani. Mixti. oscuro sin estímulos. Disfagia. Perfringens tipo B. NO usar Penicilina (similar a GABA). es uno de los signos mas decidores). H Control  Vacunación Clostribac 8® (Pfizer): Cl. sordelli.000 UI o 2500 SC x 3 días. lumínico (se puede confundir con epilepsia). Paso rígido. Cl. Decúbito: Mal pronostico. Cuidados de enfermería. Dosis. Prolapso tercer parpado (85% casos. Cl. Cl. C y D. 2. cloranfenicol. Hiperestesia: por estímulo sonoro. Arqueamiento cervical. . Glicerol Guayacolato (efectivo agente contra tétano). 10 días tratamiento. por la contracción sostenida). Acepromazina. 3. SNA. Tamaño. Risus sardonicus (contracción músculos faciales). Covexin 8® (Intervet): Cl. novyi. Cl.Signos clínicos: Hipertonicidad/ Hiperreacción muscular. Metronidazol. chauvoei. Cl. chauvoei. Retención urinaria/fecal. Intra Tecal. Control espasmos musculares Relajantes musculares: Metacarbamol (10-20 mg/kg c 8h). perfringens tipo B. Cl. Diagnóstico y tratamiento para la mayoria de los cuadros clostridiales H Diagnóstico para cuadros histotóxicos y enterotóxicos se realiza por las manifestaciones clínicas y lesiones macro y microscópicos. estatus inmune. septicum. H Aislamiento de la ¿bacteria? y de la toxina. chauvoei. Fracturas (de huesos largos. edad. 5-10. Ambiente tranquilo. IV. Cl. Neutralización toxina no unida Toxina Antitetánica (IM. Cisterna magna). haemolyticum. Cl. haemoliticum y toxoide de C. Cl. Tratamiento 1. Destrucción C. Espasmo tetánicos simétricos y difusos. SC. Muerte (Parálisis respiratoria). Decúbito. Trismus (espasmos músculos Masticatorios). taquicardia. hipertensión.tetani Antibióticos. incluye un α toxoide. eritromicina. C y D. novyi. H Tratamiento antibiótico con penicilina u oxitetraciclina.

durante su primer examen post-parto. El sistema más común de calificación de la condición corporal evalúa a las vacas del uno al cinco. al momento del servicio. ¿Por qué realizar la calificación de condición corporal? La condición corporal indica qué tanta energía almacenada tiene la vaca para su utilización futura. siendo el uno flaca y el cinco obesa.Calificación de la condición corporal ¿Qué es? Un objetivo de esta serie de artículos es mostrar cómo la sencilla técnica de calificar la condición corporal (CC) puede contribuir considerablemente a un buen manejo de las vacas lecheras. cuando se detecta si está preñada. La condición corporal de los grupos en cada estado de la lactancia debe ser evaluada. La CC le puede ayudar a monitorear el balance de energía. EU. También le mostrará algunos de los retos por venir. Las vacas deben ser calificadas al parto. ísquion (puntas traseras del anca). La calificación de la condición corporal fue desarrollada para ayudar a los productores y nutricionistas a determinar y monitorear la . La evaluación de la condición corporal puede ayudar a comprender el estado nutricional anterior de sus vacas. así como entender el desempeño productivo y reproductivo. ya avanzada la lactancia y al secado. y por qué su producción de leche y desempeño reproductivo son buenos o malos. Las áreas a evaluar cuando se está calificando la condición corporal incluyen íleon (punta de la cadera). Esto reflejará el verdadero contenido energético de la dieta. Esto ayudará a asegurar que la vaca esté en la condición correcta para cada etapa de su ciclo anual y que se lleven a cabo los cambios alimenticios apropiados para corregir cualquier deficiencia. base de la cola y los ligamentos alrededor de estos huesos. La condición corporal es un indicador de cuánta energía almacenada tiene la vaca para usar en el futuro. Fue desarrollado en el Instituto Politécnico y Universidad Estatal de Virginia.

2003). Otros sistemas adoptan escalas de 1 a 9 (Herd y Sprott.5) la preñez fue del 100% (incluyendo a animales de diferentes categorías): CC de 3. y es considerado un sistema apropiado para las condiciones locales a los efectos de hacer diagnóstico. Escalas El concepto de CC se caracteriza por la absoluta prescindencia de uso de la balanza. que con la condición diaria de la vaca.en ausencia de factores sanitarios o genéticos . Escala con grados 1 a 9 1 2 3 4 5 6 7 8 9 . El trabajo de van Niekerk y Louw (1982.3. como ocurre durante la gestación. Marchi (1992) comprobó que cuando la CC fue mayor que 3 (para la escala 1 .condición corporal de manera más definitiva. 1986 . y tomar decisiones tendientes a maximizar la expresión de la fertilidad potencial del rodeo (Marchi. a diferencia del peso. vacas CUT) el suministro y la demanda de alimento.5 2 2.la expresión de la máxima fertilidad del animal en condiciones pastoriles.3 garantizaría . en la que se observa un aumento de peso vivo (40 – 50 kg) que no pertenece a reservas corporales sino a los tejidos fetales y sus anexos. Debe recordarse que igual CC en animales de diferentes categorías se logra equilibrando para cada caso (vientres de 1° parición. 1992) fija una escala de cinco puntos y observaciones sobre cuatro áreas del cuerpo.7 para que su intervalo parto – 1° celo no se prolongue más allá de 60 – 70 días (Stahringer y otros.5 3 3. Esto es muy importante debido a que los cambios mensuales en la condición corporal tienden a estar más altamente relacionados con la salud. sino cuánto de esa demanda ha sido cubierta. hacer pronóstico. Comienzo de parición Hay momentos claves que permiten predecir con bastante exactitud la performance reproductiva de una vaca de cría. del tamaño del animal (asociado con la raza o frame) y del estado fisiológico. Puede ser importante relacionar la CC de la vaca al parto con el tamaño del ternero nacido. citados por Marchi. es comparativa para animales de distinta categoría. por ese motivo. La CC no dice cuánto demanda un animal. 1992). 2. Inicio del servicio Otro momento clave para relacionar CC y reproducción es el momento de inicio del servicio.0 . La correlación entre ambas es la siguiente: Escala con grados 1 a 5 1 1. 2003 -). productividad y reproducción. de 2° parición.5 4 4.citados por Peñafort y Bavera. vacas adultas. La vaca de cría debe tener una CC de no menos de 2. Uno de ellos es la determinación de la CC al parto.5 5 ¿Cuándo? 1.

6 parecería constituir una situación umbral. resulta más práctico considerar el peso vivo de los animales. A lo largo de este proceso las vacas se fotografiaron cada vez que alcanzaban la condición inmediatamente inferior.8.peso vivo En la toma de decisiones de manejo tendientes a modificar las reservas corporales de los vientres. 2003).8 . Las vacas con CC inapropiada al efectuarse el tacto pueden separarse para brindarles un manejo nutricional especial (suplementación.7 permanecen en alta proporción en anestro y tienen intervalos posparto prolongados (de quedar preñadas. Una CC de 2. especialmente en las de baja CC. cuántos kilogramos de peso se requieren para mejorar la CC corporal en medio punto. siempre en las idénticas condiciones.2. Diagnóstico de preñez Otra oportunidad decisiva para evaluar CC es al momento del tacto rectal para diagnóstico de preñez. ya sea para incrementarlas o para disminuirlas. a las que se suministró alimento suficiente para alcanzar la condición máxima (CC 5). y pesándose en el mismo momento sin desbaste previo. Con esta información se relacionó CC con peso vivo (Figura 1).0 .0 debe considerarse como deseable en la época de servicio (desde inicio al final de la misma).Por debajo de una CC de 2.). Para ello es necesario precisar la relación entre la CC y el peso vivo de los animales. . El amamantamiento del ternero contribuye a prolongar el reinicio de la actividad cíclica en las vacas. Luego. En sistemas con recursos forrajeros invernales (agropiro. etc. 2. en tanto que una CC de 2. En estos casos puede recurrirse a sistemas de manejo de amamantamiento del ternero que permiten incrementar los porcentajes de preñez: destete precoz o restricción del amamantamiento mediante placa nasal por 14 días (“enlatado”) (Stahringer y otros.2.7 – 2. y es la más recomendable por ser también la que mayor posibilidad tiene de lograrse en condiciones reales de manejo.2): la mayor calidad de estas especies hará posible alcanzar el nivel de reservas apropiado al momento del parto. Es preciso que en esta época los vientres hayan alcanzado un adecuado “peso de otoño” (acumulación de reservas posdestete) que les posibilite llegar al parto con CC de 2.4 se reducen de manera muy manifiesta los valores de preñez. Vacas con CC 1.3. mediante restricción alimenticia se disminuyó gradualmente la CC de dichos animales hasta alcanzar la condición inferior (CC 1). En el presente trabajo se utilizaron 2 vacas de raza Aberdeen Angus colorado con diferente tamaño adulto. por ejemplo. Es importante individualizar los terneros que se corresponden con las madres de los distintos niveles de CC. campo natural invernal. De ese modo podremos saber. Relación condición corporal .4 .) la CC al momento del tacto rectal puede ser inferior (ej. 3. serán necesariamente cola de parición). etc. Este manejo es indicado como óptimo para los sistemas basados en especies forrajeras estivales.

Figura 1. la que explica la principal proporción de pérdida de peso: los animales que no cubren los requerimientos de mantenimiento utilizan las reservas de grasa para compensar la deficiencia alimenticia. con 500 kg de peso vivo) el incremento requerido será de 48 kg. de los componentes del peso vivo. la grasa es. Con las limitaciones que esta relación tiene (debido al bajo número de animales) consideramos no obstante que puede contribuir para guiar las decisiones de manejo. En el caso de vacas de menor tamaño (Vc chica. para el caso de vacas con mayor peso de adulto (Vc grande. Relación entre la pérdida de peso vivo y algunos componentes del peso vivo. En la Figura 2 se ha graficado la relación entre la pérdida de peso vivo y la disminución diferencial de sus componentes: la cantidad de grasa disminuye a razón de 43 kg por cada punto de condición que se pierde. Como se puede observar. Figura 2. Relación entre el cambio de peso vivo y la condición corporal en vacas de cría de diferente tamaño adulto. . con 600 kg de peso vivo) por cada punto de condición que se necesite mejorar será necesario aumentar 69 kg. Como se vio antes.

Edmonton.Descripción de la condición corporal El grado de CC se asigna visualmente observando la región de la cadera de la vaca. Grados de condición corporal (Adaptado de: A. 2003). Lean. Esta imagen se compara con un patrón preestablecido al que se le han asignado valores numéricos arbitrarios.O. C. A body condition scoring chart of Holstein dairy cows. J. Dairy Sci. 1989. Weaver. Farver and G.J. principalmente el área delimitada por la tuberosidad coxal. 72:68-78 . Webster. I. Se aprecia asimismo la cantidad de “cobertura” sobre las vértebras de la espalda (Figuras 3 y 4). la tuberosidad isquiática y la base de la cola. T. Áreas anatómicas utilizadas para la evaluación de la condición corporal en vacas de carne. Figura 3. de este modo se intenta uniformar los criterios de evaluación para que sean comparables en el tiempo y entre personas (Stahringer y otros. Figura 4.J.

La correcta determinación de la CC requiere del animal que mantenga una postura natural.Región del flanco: cubre desde la décima a la décimo-tercera costilla.Región del lomo (entre el hueso de la cadera y la última costilla): incluye a las apófisis espinosas y a las apófisis transversas de las vértebras lumbares. CC= 1. 2. 1992). 3.5 se basan especialmente en la deposición grasa en el área de inserción de la cola y en los flancos. Para definir la CC de una vaca van Niekerk y Louw centran el reconocimiento y la observación sobre cuatro áreas principales. La región de la cadera reviste importancia en la apreciación primaria.Región de la inserción de la cola. Hay pliegues de piel entre la base de la cola y el ísquion. Esta medición sólo se efectúa cuando es necesario determinar con precisión medio-puntos. Son ellas: 1. . que no hace perceptibles a las apófisis espinosas ni a las transversas. costillas cortas.A los efectos prácticos. El área alrededor de la base de la cola y la superficie de la cadera están muy sumidos.5.Región de la cadera. ísquion. y esperamos que sea vista muy raramente en una lechería. Esta vaca muy probablemente no esté sana. en un rodeo bien conducido la CC de los vientres no debería escapar del rango 2. La región del lomo es el área de observación más importante. 4. Las puntuaciones superiores a 3. La mitad del largo de los procesos transversos están visibles. Los ligamentos se ven fácilmente. y base de la cola están muy puntiagudas y visibles.0 Esta vaca está demasiado flaca. para una aproximación inicial. en las que se determina la masa muscular y la cobertura de grasa (Marchi. La cobertura grasa de esta área explica los cambios más notables de CC. Es adecuada para animales que van de delgados a estado intermedio (1 a 3). ílion. En valoraciones superiores a 3 se pierde la sensibilidad debido al recubrimiento graso. Las vértebras.0 – 3. Esta vaca no producirá leche ni su reproducción será buena.

Hueso de la cadera: muy prominente. Estado general: animal emaciado. CC= 2 Esta vaca está muy flaca. No se puede sentir nada de grasa en los huesos del ísquion. Costillas: pueden palparse una por una. Base de la cola: se observa muy hundida. provocando una producción láctea muy baja y una reproducción muy pobre. La columna vertebral y las costillas cortas pueden ser vistas con facilidad. El ílion y el ísquion sobresalen. Las costillas cortas sobresalen y se les puede sentir las superficies superiores. Los procesos transversos son muy prominentes. Los ligamentos están marcados y se observan con facilidad. se observan prominentes. Entre un tercio y la mitad de los procesos transversos son visibles. La salud puede estar bien.Vértebras lumbares: los procesos espinosos se aprecian filosos al tacto. Las áreas alrededor de la base de la cola y de la superficie de la cadera están muy sumidas. . pero las vértebras no se ven de forma individual. Las estructuras óseas son muy prominentes. Hay pliegues de piel entre la base de la cola y el ísquion.

Los ligamentos se pueden ver con facilidad pero no tan notablemente como en la calificación de 2. pero aún prominente.5 o menos. En esta calificación. las estructuras óseas son visibles pero no prominentes. Menos de una cuarta parte del largo de los procesos transversos es visible. De un cuarto a un tercio del largo de los procesos transversos es visible. pueden palparse una por una. Base de la cola: las áreas anexas no son huecas.5 tiene vértebras notables pero no se ven como huesos individuales. Las costillas cortas pueden ser contadas pero no sobresalen.0. Una vaca con una calificación de 2. Los procesos transversos son todavía palpables. Esta es la calificación más baja aceptable. Estado general: animal delgado pero de apariencia saludable. tal vez no tenga suficiente grasa para llegar a un pico alto de producción y mantenerla hasta que el consumo de materia seca incremente. pero no son demasiado prominentes.0 Esta vaca puede ser una vaca sana y alta productora. pero algo más cubiertos.0 tiene un área de superficie de cadera que se ve como una “V“. La columna es visible pero las vértebras individuales están redondeadas. CC= 2.5 Una meta muy razonable es que no más del 10 por ciento del hato califique en 2. CC= 3. Hueso de la cadera: se lo observa algo más redondeado. pero si una vaca pare cuando tiene una calificación de 3. Costillas: son ligeramente prominentes. El área alrededor de la base de la cola está sumida pero no se observan pliegues de piel. Tanto el ílion como el ísquion son angulares pero se puede sentir algo de grasa en el ísquion. El ílion y el ísquion tienen algo de grasa la cual se puede sentir.Vértebras lumbares: los procesos espinosos pueden palparse. Las áreas alrededor de la base de la cola y la superficie de la cadera están sumidas. De media a una pulgada de carne cubre las costillas cortas.0 o menos. Cualquier vaca por debajo de una calificación de 3. . Hay grasa cubriendo los ligamentos pero éstos todavía son obvios. la superficie de la cadera está en transición entre verse como una “U“ y una “V“.

Vértebras lumbares: los procesos espinosos no son visibles. aunque pueden ser pellizcados. Costillas: pueden ser distinguidas aún en forma individual. no se observan cavidades a los costados. Hueso de la cadera: apenas perceptible. bien cubierto. Base de la cola: de apariencia ligeramente redondeada. Los procesos transversos se aprecian bien cubiertos. aparecen áreas con tejido adiposo. se reconocen capas de tejido graso. pero pueden palparse al tacto. . Estado general: animal encarnado pero no gordo.

Las costillas cortas no pueden ser vistas de forma individual. El área alrededor de la base de la cola está redondeada y llena pero no grasosa.5. Vértebras lumbares: los procesos espinosos están bien cubiertos y sólo pueden palparse ejerciendo una presión muy firme. costillas cortas y ligamentos. Los ligamentos no son visibles. El lomo de esta vaca está plano porque está lleno de grasa. La superficie de la cadera está algo sumida. No se pueden observar los procesos transversos individualmente. cuarto posterior bien lleno. El ílion y el ísquion están redondeados. En esta vaca. La “U“ entre el ílion y el ísquion está muy plana sin depresión alguna.5 Vacas secas y por parir deben de tener una condición de 3. se mueve cuando el animal camina. pero apenas se pueden sentir. . se puede sentir grasa en la columna.CC= 3.0 Las vacas que paren estando en esta calificación comerán menos. El ligamento coccígeo (base de la cola) está ligeramente visible pero el ligamento sacro todavía es visible. Base de la cola: área redondeada a ambos lados de la cola. Estado general: animal ligeramente gordo. El área alrededor de la base de la cola está rellena y se pueden observar pliegues de grasa. CC= 4. Costillas: son difíciles de individualizar. se observa movimiento del tejido graso cuando el animal camina. Los procesos transversos no son palpables. perderán mas peso y tendrán más problemas metabólicos. la región se percibe esponjosa. El ílion y el ísquion están obviamente gordos. Hueso de la cadera: no visible y bien cubierto.

C. Horizonte agropecuario pampeano-puntano n° 24: 6-7. García Torres.. 2003. La superficie de la cadera esta llena en su totalidad. muy cubierto. Ganadero en áreas de pastizal natural. Estado general: animal extremadamente gordo. de Brangus. VI). Bibliografía citada Camps. R. C. Stahringer. Melo. Conferencias y conclusiones: 9-16.. los cuartos traseros se presentan muy llenos. Portal veterinaria: http://www. J. La base de la cola está enterrada en grasa. Cartilla descriptiva del grado de Condición corporal en vacas de cría.A. 1995. bien redondeadas. y Díaz.CC= 5. In: Fac. Producción de bovinos para carne sobre base forrajera de pastizales naturales.portalveterinaria. In: INTA San Cristóbal (Sta. Hueso de la cadera: no visible. Peñafort. La columna y las costillas cortas no pueden ser vistas y son difíciles de sentirse. Arg. D. M. Agron. A. Fe). Chifflet. A. Curso de producción bovina de carne (cap. la región del flanco se percibe muy esponjosa. 2003. Inf..0 Esta vaca está demasiado gorda y tendrá problemas metabólicos y reproductivos. S.php?op=viewarticle&artid=38 Marchi.. Caimi. 1992. El ílion y el ísquion están cubiertos de grasa y difíciles de palpar. O. Pordomingo. Vértebras lumbares: recubiertas por grandes masas de tejido graso. y Bavera. Técnica 124 INTA San Luis. G.C. Condición corporal.. (UNRC). 2001. Proy.N.com/sections. . El animal camina con marcha ondulante y cierta dificultad. A. 2° Jornada Regional “Manejo de pastizales naturales”. González. G. 1994. Zoppi. Asoc.O. y Vet. Costillas: no palpables. Base de la cola: con polizones de tejido graso a ambos lados de su inserción.

Delgado. Ligeramente prominentes. Visibles. Los flancos tienen aspecto esponjoso. La estructura ósea no se observa o se palpa con dificultad. Se observa bastante grasa de cobertura en la base de la cola. pero no son tan prominentes. no bien 4 Son bien cubiertas.70 Kg. pero pueden ser pellizcadas. Flancos esponjosos Muy gordo. La grasa de cobertura es gruesa y esponjosa en partes. dependiendo del tamaño del animal. Las puntas de la espina dorsal pueden notarse solamente con fuerte presión y los espacios entre las protuberancias laterales difícilmente pueden distinguirse. 5 . y se notan redondeadas en lugar de puntiagudas. Los cuartos posteriores se observan bien desarrollados (llenos y redondeados).Áreas Lomo Apófisis espinosas Apófisis transversas Huesos cadera de 1 Muy prominentes al tacto. Prominentes. Condición media. No visibles y muy bien cubiertos. Cavidades a los lados de cola han desaparecido. Las protuberancias laterales de la columna vertebral pueden notarse solamente con fuerte presión. no muy Estado general Emaciado. pero no sobresale. especialmente en ganado con amplio arco de costillas y costillas bien separadas. Base de cola Áreas anexas. Pueden ser solo palpadas bajo fuerte presión. pero pueden palparse.BUENO 7 . La columna vertebral es bastante visible. Pueden palparse individualmente.MUY BUENO 8 .REGULAR Los huesos de la espalda. Prominentes. Ligeramente gordo.GORDO 9 . Los músculos de los cuartos posteriores poco desarrollados. La apariencia del animal es compacta. o aún verse. Fácilmente palpables. Condición corporal 3 No son visibles.DELGADO 4 . Muy prominentes 2 Pueden palparse. Pueden ser individualmente distinguidas. Difícil de separar. Visibles. Prominentes. Marcha ondulante. Son bien cubiertas. pero los dos últimas (12 y 13) se notan claramente. saludable. Las costillas no son visibles. La movilidad del animal se dificulta debido al exceso de grasa. pero algo cubiertos. 5 Apariencia redondeada por grandes áreas de tejido graso. No visibles y bien cubiertos. Estructuras óseas. El área alrededor de la base de la cola aparece llena.35 Kg. dorso.FLACO 2 . Pueden palparse individualmente. que se mueve al caminar el animal. Costillas Están muy hundidas. pueden identificarse al tacto con fuerte presión y se notan redondeadas. Tejido graso visible. caderas y anca son puntiagudos y fácilmente visibles. Depósitos grasos imperceptibles. . Las costillas 12 y 13 no se observan a menos que el animal esté desbastado. La cobertura de grasa del costillar anterior y la base de la cola se notan esponjosos. Las protuberancias de la espina dorsal pueden ser identificadas individualmente al tacto. Las protuberancias laterales de la espina dorsal no son visibles. 1986) 1 .MUY GORDO Cada grado equivale aproximadamente a unos 25 . presionando suavemente. Son aún fácilmente palpables. No son huecas. se observa algo de musculatura en los cuartos posteriores. Área redondeada por tejido graso a ambos lados de la cola. redondeada y la estructura ósea no se observa. pero prominentes y cubiertos. Tejidos grasos se mueven al caminar Cada grado equivale aproximadamente a unos 50 . Capas de tejido graso palpable.MUY DELGADO 3 . Las protuberancias laterales de la espina dorsal pueden identificarse solamente al tacto. Polizones a ambos lados de la cola. Las costillas anteriores no se notan visualmente. Grados condición corporal escala 1 a 9 (Herd y Sprott. sin embargo. Hay pérdida de la musculatura. La espina dorsal es puntiaguda y se pueden observar fácilmente los espacios entre las protuberancias. La base de la cola totalmente cubierta de grasa. dependiendo del tamaño del animal. Los espacios entre las protuberancias son menos notorios.MODERADO 6 . pero Costillas palpables. aparecen totalmente cubiertas. pero prominentes. costillas. no Ligeramente redondeadas.

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