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Clinica Bovinos (1)

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Universidad Austral de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias Instituto de Ciencias Clínicas Clínica de Rumiantes y Equinos

BOVINOS
Apuntes de Clínica de Rumiantes y Equinos (HOVE 283)

2011

Índice
Paginas Características generales del ganado bovino Exploración clínica Patologia clinica Prescripción y uso de medicamentos Uso de sedación y analgésicos Antiparasitarios y parasitismo gastrointestinal Vías de administración de medicamentos Diarrea en terneros Diagnóstico de gestación Manejo y tratamiento de heridas y abscesos Patologías pódales Cirugías de las extremidades Castración de Bovino Enfermedades metabólicas Paresia puerperal hipocalcémica Síndrome de la vaca caída Timpanismo Ruminal Indigestión Ruminal Simple Acidosis y alcalosis ruminal Mastitis Brucelosis Leucosis Paratuberculosis (enfermedad de Johne) Tuberculosis Leptospirosis Clostridiosis Calificación de la condición corporal Valores analíticos de referencia Dosis de fármacos e intervalos de dosificación 03 06 21 23 67 70 73 73 80 90 94 162 169 170 186 190 193 198 199 211 220 225 234 237 260 265 276 288 292

Características generales del ganado bovino

Exploración clínica
Tipos de Diagnóstico Diagnóstico de signos: es el más grosero de todos y está basado exclusivamente en los signos clínicos (tos, exudado, hemorragia, etc.). Diagnóstico de síndrome: en el caso de diarrea, fiebre, etc. Síndrome es un conjunto de signos que se presentan o coexisten al mismo tiempo y que definen únicamente un estado morboso determinado. Diagnóstico anatomo - patológico: no se conoce el agente causal, pero se identifica el sistema u órgano afectado, así como la naturaleza de la afección. Diagnóstico clínico: juicio clínico que identifica a una enfermedad basado en sus signos clínicos o califica un estado de salud (clínicamente sano). Diagnóstico etiológico: en el cual a través de exámenes de laboratorio identificamos el agente causal. Diagnóstico diferencial: es un grupo de posibilidades diagnósticas plausibles. Cuando no es posible llegar a un diagnóstico emitiremos un pre-diagnóstico. Este es un diagnóstico presuntivo basado en la observación de los signos y la experiencia anterior del clínico. Esto nos permitirá determinar los exámenes de laboratorio o especiales necesarios para poder llegar a un diagnóstico. Pronóstico (vida y función) w Favorable w Reservado w Desfavorable

Examen clínico del paciente
H H H H H H Examen clínico general. Examen clínico especial o de sistemas. Pre-diagnósticos. Exámenes complementarios. Diagnóstico. Pronóstico.

Examen clínico general
k k k k k k k k k Anamnesis. Reseña. Inspección general. Frecuencias y constantes. Examen de Piel y pelaje. Examen de Mucosas. Examen de Nódulos linfáticos. Determinación de la Edad. Conclusiones.

). El desarrollo de los signos clínicos se refiere a la presencia de signos principales y complementarios. se está enflaqueciendo. nos interesa saber si es sobreaguda. Con relación a la duración de la enfermedad. etc). parasitismo gastrointestinal en animales jóvenes. lo que nos da la oportunidad de ir corroborando los antecedentes que nos entregan con lo que nosotros observamos. pero sin olvidar que al finalizarla debemos tener una posible respuesta a las siguientes interrogantes: Duración de la enfermedad. pericarditis traumática del bovino. una reciente con datos actuales que generalmente se refieren a lo observado desde que comenzaron los signos y otra remota. Existen dos tipos de anamnesis. Reseña Es importante como forma de identificación e individualización del paciente. época del año. si se han presentado anteriormente. etc. Posibles causas del problema. reproductivos. ya que. También es útil para identificar enfermedades que son propias de algunas especies. orina con un color rojo. mejoró levemente. arreos. se ha puesto agresivo. En cuanto al tratamiento nos interesa conocer. razas. aguda. bajó la producción de leche. introducción de nuevos animales al rebaño. sexo o edad. con qué. si es un sólo animal afectado o varios individuos. muchas veces se puede tratar de encubrir descuidos o maltratos de parte del encargado o propietario de los animales. sino encauzado como una conversación. en la mayoría de los casos la información obtenida es muy valiosa. otras enfermedades anteriores. sin cansar a la persona que entrega la información. etc. cambios de alimentación. no tiene apetito. Tratamientos efectuados y resultados. etc. sub aguda o crónica. En la reseña se identifican algunas características del paciente: Especie Raza Sexo Edad Peso Función Marcas Autocrotales Procedencia Propietario . La anamnesis no debe ser un esquema rígido de preguntas. Sin embargo. como han evolucionado. nos permite identificar el sistema u órgano afectado (no rumia. ya qué. con los antecedentes de manejos de alimentación. carcinoma del tercer párpado en la raza Hereford. cuando se efectuó. Por lo general este interrogatorio se realiza ante el paciente. tumores venéreos transmisibles del perro. El examinador debe evaluar la información que se le entrega durante la anamnesis.Anamnesis o historia clínica del paciente La anamnesis consiste en una serie de preguntas que se realizan al propietario o encargado de los animales y que tienen por objeto informar al examinador sobre las características de la enfermedad antes de que se comience a efectuar el examen físico propiamente tal. como por ejemplo hipocalcemia puerperal del bovino. cantidades. etc. cojea. Las causas de las patologías pueden relacionarse con manejos de algún tipo. empeoró. sanitarios. y resultados (se mantuvo igual. Principales signos clínicos observados por el encargado o propietario y su evolución. se agita al caminar.

posiciones. deprimido. raza y edad. etc. como en el caso del cólico del equino. Otros cambios del comportamiento dicen relación con cambios en los hábitos de alimentación como en la pica o malacia en que el apetito está pervertido. sexo y raza. En relación a ello puede haber escaso desarrollo. En general los animales domésticos deben tener un comportamiento dócil y tranquilo. b) Comportamiento o conducta: todas las especies tienen conductas y comportamientos propios de su edad. demostrando curiosidad. Por el contrario. Es un examen que se realiza sin tocar al animal para no excitarlo o alterar sus frecuencias. raza especie y edad. Apático o deprimido en el caso de alteraciones metabólicas que producen signos nerviosos como en la cirrosis hepática del equino. Observamos cuál es su comportamiento en relación al ambiente que lo rodea. Existen enfermedades crónicas que pueden producir alteraciones del desarrollo del animal en relación a su. Posición. postura y marcha. excitado temeroso angustiado. En la inspección damos especial énfasis a: a) b) c) d) e) f) Apariencia o aspecto. Comportamiento o conducta. las cuales deben ser conocidas por el examinador para poder interpretarlas adecuadamente.Inspección General En la inspección general se utiliza de preferencia el sentido de la visión. En general los animales responden a estímulos externos como sonidos movimientos o ambientes extraños. posturas. o en algunas enfermedades infecciosas como bronconeumonía y diarreas en que existe una marcada deshidratación. Un grado extremo de depresión es el estado de coma. Expresión facial. Comportamiento adecuado se define como el correspondiente a su especie. sexo. La suciedad del pelaje puede indicar una falta de cuidado del animal a su aspecto o una falta de higiene del medio ambiente en que se mantiene el animal. Sin embargo en enfermedades crónicas los animales tienden a tener un aspecto descuidado con el pelaje sucio. encefalitis. Las formas extremas de la excitación son la manía o furor. Estado de nutrición. a) Apariencia o aspecto y desarrollo: Se evalúan las características fenotípicas para determinar si corresponden al prototipo de su raza. Otros hallazgos. hipocalcemia bovina. atrofias. etc. temor o agresividad. diremos que el animal está indiferente al medio. . hirsuto o arremolinado. También existen hábitos de alimentación y de relacionarse con el ambiente distinto de acuerdo a las diferentes especies. Un comportamiento agresivo se puede observar en el caso de algunas alteraciones del sistema nervioso. Cuando el comportamiento está alterado el animal podrá estar agresivo o deprimido. dolores agudos. Cuando el animal se relaciona adecuadamente con el medio y lo que lo rodea diremos que está atento al medio. edad. cuando el animal está deprimido y no se relaciona con el ambiente que lo rodea con el examinador. Otra alteración del comportamiento o conducta son los estados de excitación. En general hay especies y razas que son marcadamente territoriales y lo que se podría interpretar como un comportamiento agresivo no es sino la expresión de defensa de su territorio. c) Expresión facial: la expresión facial nos ayudará a establecer si el animal está tranquilo. malformaciones. etc.

Frecuencia Respiratoria 18 . como a una deficiencia de estos. miembros flectados o a discreción en cojeras. entre ellas podemos citar en el caso del bovino Paratuberculosis. la que es determinada en partes del cuerpo previamente establecidas. Los estados nutricionales pueden deberse tanto a un exceso de alimentos con relación a la producción o cantidad de ejercicio realizado. En los ovinos. bueno. parasitismo gastrointestinal grave. Consideraremos normal la posición. malo y muy malo (caquéctico).28 ciclos por minuto. En este sistema el puntaje 1 representa individuos muy delgados y el 5 a animales obesos. etc. con variaciones de 0. de acuerdo a la especie existen posiciones más frecuentes.28 ciclos por minuto. Los bovinos después de comer habitualmente adquieren la posición de echados en decúbito esternal para rumiar. La edad es importante ya que los animales en crecimiento que no están sometidos a ejercicio o producción deberían tener un mejor estado nutricional o durante el verano o a término de él los animales deberían presentar un mejor estado nutricional que durante el invierno En general distinguiremos estados nutricionales de obeso.d) Posición. claudicación severa. la abducción de los miembros anteriores en casos de problemas respiratorios. debido a incomodidades producidas por ciertas patologías que hacen que el animal cambie su postura habitual buscando alivio al dolor.0 . postura y marcha: los animales pueden permanecer en diferentes posiciones durante el reposo o cuando realizan funciones fisiológicas como comer. el cual puede ser esternal o costal. f) Otros Hallazgos: en este punto el examinador destaca todos aquellos hallazgos de la inspección que no pueden ser catalogados en los puntos anteriores. la Condición Corporal (CC). mayor comodidad o porque son enfermedades deformantes. defecar o reproducirse.0 º C Bovinos Ovinos . e) Estado de Nutrición: el estado nutricional de un animal debe ser determinado con relación a varios factores tales como: raza. xifosis y lordosis de la columna. Frecuencia Cardiaca 40 – 70 latidos por minuto 60 – 90 latidos por minuto Temperatura 38. existen enfermedades que pueden producir pérdida del estado nutricional aún con una buena disponibilidad de alimentos. Tuberculosis.0 . sexo edad época del año. Sin embargo. Determinación de Frecuencias y Constantes Las frecuencias que se determinan son: la respiratoria. cuando éste se encuentre de pie distribuyendo su peso armónicamente sobre sus cuatro miembros o en decúbito. de pulso ruminal y la temperatura la que se considera una constante. orinar. etc. estado fisiológico y productivo. bovinos y equinos existe una forma más objetiva de determinar el estado nutricional. ya que permite calificar al animal en grados del 1 al 5 de acuerdo a la cubierta de tejido adiposo. Esto puede también ser extrapolado a los equinos (caballo Chileno vs Fina Sangre) o bovinos (vacas Holstein Friesian vs Hereford).40. rigidez de la musculatura en caso de tétanos. opistótonos cuando existen problemas meníngeos. cardiaca.0 º C 39. regular.39. Las alteraciones posturales dicen relación con determinadas posiciones que adoptan partes del cuerpo. Sin embargo. de acuerdo al animal. El examinador deberá estar capacitado para distinguir si estas posiciones son debidas a un trastorno físico o corresponden simplemente a una posición de reposo. esta es. Podemos mencionar. 18 . Este es un método desarrollado para el ovino y que ha sido adaptado a las otras especies.5 puntos.

la cual puede dividirse en endógena y exógena. Estos mecanismos son. shock.1 a 0. producida por elementos del metabolismo de las bacterias y leucocitos o aséptica. Las endotoxinas favorecen la producción de pirógenos endógenos. pericarditis. el ritmo. Fiebre: es un síndrome constituido por un conjunto de signos como sequedad de mucosas. taquicardia. aunque en casos especiales se puede determinar la temperatura vaginal la cual es 0. miocarditis.El pulso permite explorar la perfusión sanguínea periférica. orina concentrada y principalmente hipertermia. y el animal inicia una serie de respuestas para conservar y producir calor hasta alcanzar el nuevo punto de temperatura. hipovolemia. Taquisfigmia: Fiebre. heces secas. Por esta razón las drogas que interfieren en la producción de ciclooxigenasas. fiebre de embarque. shock. ejercicio. monocitos y macrófagos). inapetencia. diarrea o vómitos profusos. deshidratación. tales como la aspirina y fenilbutazona. disminución de la motilidad intestinal. endocarditis. decaimiento. son usadas para tratar la fiebre. Temperatura: la temperatura se mide con un termómetro clínico el que está graduado en grados Celcius desde 35ºC a 42ºC. como las células blancas (granulocitos. Generalmente la frecuencia del pulso se corresponde con la frecuencia cardiaca. gestación y temperatura ambiente. La temperatura del animal se debe medir asegurándose que el termómetro esté en contacto con la pared del recto y que el animal no haya sido sometido a ejercicio intenso con anterioridad al examen. también existen termómetros digitales. caquexia. Cuando el hipotálamo es expuesto a pirógenos. La producción de prostaglandina E en el hipotálamo. La temperatura que se determina en los animales es generalmente la rectal. Existen variaciones fisiológicas de la temperatura las cuales están determinadas por la edad. Temperatura rectal aumentada: Metritis séptica. En el pulso arterial se deben explorar la frecuencia. congestión de mucosas. pilo erección y acurrucarse. tiene relación con el incremento del punto de termorregulación. anemia. El pulso se percibe al colocar la yema de uno a tres dedos sobre la piel que recubre la arteria y aplicando una presión leve para no obliterar la onda pulsátil (Vena coccígea). bacteremia. toxemia. la amplitud y la calidad del mismo. septicemia. incrementa su punto de termorregulación. la hora del día (menor en la mañana). viremia. como las endotoxinas y proteínas producidas por el tejido animal. insuficiencia cardiaca. hemoglobinuria bacilar. hipotensión de origen hemorrágico. golpe de calor y fiebre. ictericia Frecuencia Ruminal: ésta se determina en los diversos rumiantes domésticos y su frecuencia es de dos a tres movimientos en dos minutos. deshidratación. estrés por frío.5 grados más baja que la rectal. De esta manera se acepta que la temperatura rectal es reflejo de la temperatura interna. anafilaxis. Bradisfigmia: hipertensión. La fiebre se produce por el efecto de pirógenos los cuales alteran el centro termorregulador del hipotálamo incrementado el punto de regulación de la temperatura corporal. . Disminuida: Endotoxemia. período postpandrial (mayor después de las comidas). hipotermia. La fiebre puede ser de origen séptico. Las variaciones patológicas de la temperatura están dadas en la insolación. hemorragia. Los pirógenos son substancias producidas por bacterias gram negativas. se cree. escalofríos. vasoconstricción periférica.

incluyendo anafilaxis. IR. un aumento de la producción de calor o una deficiente pérdida de ésta. tiene un patrón regular). estrés por frío. EAP. Cuando la temperatura alcanza su nuevo punto de regulación se mantiene hasta que el pirógeno es metabolizado y el punto de regulación del hipotálamo baja a su posición normal con lo que disminuye la temperatura corporal. Las hipotermias pueden tener distintos orígenes. Hipertermia: Es la elevación de la temperatura sobre los rangos fisiológicos de la especie. IBR/IPV. Intensidad. ICA. . Frecuencia respiratoria aumentada: fiebre. Esta puede ser producida por un aumento de la absorción de calor. confinamiento. fiebre aftosa. endocarditis. Moderadas (2 grados sobre el rango). El fin de la fiebre puede producirse en crisis cuando desciende rápidamente. Disminuida: neumonía. hipotermia. Intermitentes (Ataques febriles de 2 a 3 días con períodos largos afebriles. intoxicación por órgano-fosforado. Remitentes (Se eleva y baja en más de 1 grado por períodos cortos). coronavirus. ejercicio. rotavirus. También se mencionan las neoplasias difusas. endotoxemia. Frecuencia cardiaca aumentada: metritis séptica. alta humedad ambiente. Hipotermia: es el descenso de la temperatura bajo los rangos fisiológicos para la especie. existiendo una fase de incremento otra de mantención y por última una de decrecimiento. tétano. Iniciación: en brusca o lenta. clostridiosis. Recurrentes (Períodos prolongados de fiebre con períodos afebriles de duración similar).Fiebre no específica (asépticas) pueden ocurrir en enfermedades asociadas con mecanismos inmunes. deshidratación. sigue un curso irregular). También pueden clasificarse de acuerdo a su intensidad en: Ligeras (un grado sobre el rango). anemias. hipoxia. Disminuida: hipertensión. FCM. gestación. ventilación inadecuada. dolor. en casos de shock. pleuritis. parto. obesidad. edema angioneurótico e isoeritrólisis o cuando hay un daño extenso y severo de los tejidos o necrosis de éstos. pelaje excesivo. En general las hipotermias en animales en estados graves son de un pronóstico desfavorable. Las siguientes enfermedades presentan alteraciones de las frecuencias y constantes: Salmonelosis. calor. estrés. o en lisis cuando el descenso es gradual en varios días. DVB. atelectasia. pero se observa generalmente en animales viejos. colibacilosis. La hipertermia puede ser favorecida por el ejercicio. toxemias. caquécticos. deshidratación o hemorragias. metritis séptica. La fiebre puede clasificarse de acuerdo a los siguientes criterios: Iniciación. pericarditis. hemorragias o diarreas profusas. pasteurelosis. Atípica (la más común. Tiempo de duración. De acuerdo a sus oscilaciones diarias en fiebres: Continuas (La temperatura permanece elevada por largos períodos). meteorismo. dolor. ejercicio. estrés. Intensas (3 o más grados sobre el rango). en corderos o cerditos recién nacidos.

Pérdida del pelo patológica (alopecia) puede ser: k Difusa o. En cuanto al examen clínico de la piel. Secreciones. por enfermedades como las dermatomicosis (tiñas). Cuando este pelaje erizado se mantiene permanentemente puede indicar estados patológicos crónicos. Soluciones de continuidad. El crecimiento excesivo del pelo (hipertricosis) es raro en los animales se puede producir por causas hormonales o del desarrollo. El pelo puede alterarse y tornarse quebradizo (tricorrexis). también algunas enfermedades crónicas como la enfermedad de Johne (Paratuberculosis) deficiencia de Cu pueden producir despigmentación del pelo. Sin embargo. k Circunscrita o localizada. Sin embargo. se describe en zonas donde se han producido lesiones de la piel (roce de los arneses). procesos crónicos que pueden afectar al animal. Elasticidad.Piel y Pelaje El examen del pelaje nos indica procesos generalizados o locales así como. marcas de fuego o marcas con nitrógeno líquido que destruyen los melanocitos. Las alopecias localizadas o areatas pueden ser producidas por roce. . También puede corresponder a estados febriles. la estabulación en los animales de granja (especialmente bovinos) puede conferir al pelaje una apariencia de suciedad. Zn). En los animales que permanecen estabulados o en el interior de las casas estas diferencias no son tan marcadas. tóxico (Mercurio. Las alopecias difusas pueden tener un origen nutricional (deficiencia de Yodo. Talio o Molibdeno en el bovino). Cu. liso y brillante. el cual es más grueso y largo. uno de verano con las características expuestas anteriormente y un pelaje de invierno. debido a la cama o al polvo y semillas de los alimentos. pero se sospecha de restricciones alimentarias en algunas épocas del año o deficiencia de minerales como Cu. La pérdida de la pigmentación del pelo se denomina canicie esta puede deberse al roce de ciertas partes del cuerpo con los arneses. Temperatura. El pelaje erizado en el dorso en forma momentánea (se produce por la contracción de los músculos arrectores pilorum) es un signo de un estado emocional de miedo o rabia. la causa más común de la canicie es la edad. por prurito en el cual el animal se rasca contra un objeto duro. debemos considerar algunos aspectos importantes tales como: H H H H H H H Color Olor. El pelaje en los animales sanos es suave. Sin embargo. corto. La causa no está bien establecida. hay que recordar que la mayoría de los animales domésticos presentan dos tipos de pelaje. Aumentos de volumen. La pelecha es un proceso natural de cambio de pelaje de invierno a primavera-verano. En este tipo de alopecias puede o no haber compromiso cutáneo. Enfermedades o deficiencias nutricionales retardan este proceso. hereditario (hipotricosis congénita del bovino) o parasitarias (sarna). Las deficiencias nutricionales en general se caracterizan por pérdida del brillo y suavidad del pelaje.

en que la piel tiene un color distinto al normal.. parálisis neurogénica. Cuando existe algún grado de deshidratación la piel es menos fácil de levantar y demora algún tiempo en recuperar su estado normal.Color de la piel: Para observar el color de la piel en la mayoría de los animales domésticos. La piel puede adquirir un olor desagradable en condiciones de falta de aseo. transpiración excesiva. medicación. Manchas o Máculas. confinamientos prolongados. La elasticidad también se altera cuando existen afecciones de la piel. cetosis. las cuales según su forma se denominan: A Petequias: extravasaciones sanguíneas puntiformes. Acromotriquia en Def Cu. Olor de la piel: La piel de las diferentes especies tiene un olor particular que se describe como sui generis. inflamaciones locales. conjuntiva y esclerótica. Esta coloración se observa mejor en las mucosas de labios. Estas manchas hemorrágicas no desaparecen con la presión del dedo. En los animales con pelaje pigmentado la piel tiene coloración en aquellas áreas donde el pelaje tiene pigmentación. canicie en paraTBC. etc. Los animales de pelaje blanco tienen la piel despigmentada con un leve color rosado o amarillento dependiendo de las secreciones sebáceas. deshidratación. Puede disminuir en hemorragias profusas. distemper. enfermedades como sarna demodécica. Esta coloración azulada puede detectarse localmente en casos de compresión de vasos sanguíneos o en estados iniciales de gangrenas. La piel en ocasiones puede adquirir una coloración ictérica o amarillenta. A Equimosis: extravasaciones de diferentes formas. Elasticidad: Se determina levantando un pliegue de la piel en el cuello o detrás de las costillas en especies pequeñas. alimentación. Parhidrosis o Bromhidrosis es la alteración en el olor del sudor (olor fétido) debido a cambios en la composición de éste. uremia. Temperatura: La temperatura de la piel depende de la especie y de la región del cuerpo que se examine. encías. Esto se produce en enfermedades asociadas con congestión pulmonar crónica o enfermedades respiratorias que impidan una adecuada oxigenación de la sangre. En un animal sano y bien hidratado el pliegue desaparece inmediatamente. A Víbices: extravasaciones en forma de líneas. Entre las máculas vasculares las más comunes son la roseola y el eritema. El vitíligo es una despigmentación difusa de la piel que se puede encontrar en los bovinos. esta coloración azulosa se adquiere cuando los vasos sanguíneos contienen sangre que ha sido privada de oxígeno. Generalmente es más baja en las extremidades. son alteraciones circunscritas de la coloración de la piel < a 1 cm. la temperatura ambiente. . ambas desaparecen producto de la presión del dedo. generalmente tienen un origen vascular. necrosis. La temperatura se puede aumentar por el ejercicio. pero extensas. También se pueden observar hemorragias cutáneas. puede ser consecuencia de afecciones de la piel como en el caso de las dermatomicosis. Coloración cianótica. debido a la acumulación de bilirrubina no conjugada en los tejidos. con excepción del cerdo hay que separar el pelaje. Este olor se debe a la descomposición de las secreciones de las glándulas sudoríferas apocrinas y a las secreciones holocrinas de las glándulas sebáceas. La roseola es circunscrita y delimitada y el eritema es difuso.

lugar. que cede a la presión con los dedos. Edemas también pueden observarse en las extremidades de animales que permanecen de pie sin ejercicio por períodos prolongados de tiempo o edemas de la zona anterior a la ubre en vaquillas preñadas. El enfisema se reconoce por el sonido de crepitación que se produce al palpar la zona afectada. En el diagnóstico del edema debemos considerar: la rapidez de desarrollo de éste. condición de la piel. El enfisema puede afectar a otros órganos o tejidos (pulmones.como sarna. en estos casos el pelaje se observa sin brillo y seco. nefropatias toxicas (arsénico. b) Enfisemas: Se producen cuando se acumula aire u otros gases en los tejidos subcutáneos. en cuadros generalizados con pérdida de la condición corporal del individuo. paraqueratosis. necrobacilosis. paratuberculosis. endocarditis (fusobacterium. El movimiento producido en la zona produce la aspiración del gas hacia el subcutáneo. Secreciones: El aumento de la secreción sebácea recibe el nombre de seborrea y se presenta en forma de acumulaciones untuosas o escamas (dermatitis seborreica). Enfisema por aspiración: este tipo de aumento de volumen contiene aire u ocasionalmente gases provenientes del rumen o intestino. El término anasarca se aplica cuando el abdomen está afectado por el edema. en general. Enfisema séptico: En estos casos el gas se produce localmente por la presencia de bacterias formadoras de gas (Clostridios). también produce un sonido resonante o timpánico a la percusión. forma. k Hepático: distomatosis. neoplasia renal. reticulopericarditis. senecio. músculos). fríos y fluctuantes. En los edemas no inflamatorios no existen signos de inflamación (calor. consistencia. y presencia de dolor. Nefritis embolica (staphylo). Aumentos de volumen a) Edemas subcutáneos: es el aumento de volumen en la superficie corporal causado por un incremento en la difusión de líquidos en el espacio subcutáneo y secundariamente en la dermis. hiperqueratosis. El edema de origen inflamatorio está asociado con daño de los vasos sanguíneos producto de agentes infecciosos o sus toxinas y se caracterizan por presentar los signos de la inflamación. colibacilosis. mercurio. Podemos distinguir diferentes tipos de edema según su origen: k Cardiopático: IC. temperatura. k Angioedema. Anhidrosis es la ausencia de sudor que se observa en estados de deshidratación intensa. como salmonelosis. manteniendo la impresión de éstos por largos períodos de tiempo. como tuberculosis. k Nefropático: IRA o IRC. dolor). rubor. k Inflamatorios. por aumento de la presión hidrostática en capilares y venas. Ocurren. La disminución de la secreción sebácea se denomina asteatosis. También existen edemas cavitarios. en enfermedades que producen deshidratación severa. stafilo). tamaño. El edema se reconoce por su consistencia pastosa. Son indoloros. . taninos) amiloidosis.

la prepucial. En general tienen poca tendencia a la reparación. factores como deficiencias nutricionales. adenoma de las glándulas sebáceas. Una úlcera es el resultado de la destrucción de tejido que afecta la epidermis. Una excoriación incluye capas más profundas (corion). etc. Mucosa vestibular y cuando es necesario. por lo que es muy importante contar con luz adecuada que nos permita determinar los cambios de coloración. En algunas instancias. pero mayor a 1 cm. Una pápula es una lesión de hasta 1 cm. Una cicatriz está formada por la proliferación de tejido fibroso en el lugar de la lesión. Eczema ha sido definido como una reacción inflamatoria de la epidermis a substancias endógenas o exógenas las cuales actúan como agentes sensibilizadores. por piojos e intoxicaciones por químicos. de diámetro.Otras causas de aumento de volumen en la piel son los neoplasmas cutáneos (melanomas. Una ampolla es una lesión de mayor tamaño con bordes y diámetros irregulares. enfermedades micóticas. Una costra es una masa firme consistente de exudado seco y tejido epitelial y sangre que está adherida en forma firme a los tejidos adyacentes.). Mucosa bucal. Esta se encuentra en animales sometidos a ciertas dietas. Una vesícula es una elevación bien definida de las capas superficiales de la piel de menos de 1 cm de diámetro. trauma. Una fisura es una solución de continuidad lineal que se desarrolla en áreas de pliegues de la piel y que penetra en la dermis. Mucosa nasal. es la acumulación exagerada del tejido epitelial de descamación. gingival. Las mucosas ha examinar son: H H H H Conjuntiva ocular y palpebral. Examen de Mucosas El examen de las mucosas es importante pues permite apreciar alteraciones en el color de ellas producido por substancias o pigmentos circulantes en la sangre. Estas manchas pueden ser circulares o irregulares. La mácula o mancha es un área decolorada y circunscrita de la piel (< 1 cm. de diámetro es considerada como un nódulo.) la cual no presenta un solevantamiento en relación a la piel circundante. Lesiones de la piel a) Primarias (erupciones): Estas pueden ser inflamatorias o no inflamatorias y afectar la piel o mucosas. Una erosión es una destrucción y pérdida de las capas superficiales de la piel. ciertos químicos o ectoparásitos juegan un papel importante en su desarrollo. causada por una infiltración celular y que se manifiesta como un solevantamiento de la piel. lingual). carcinoma de células escamosas. El examen de las mucosas se realiza utilizando como método semiológico. (labial. palatina. puede ocurrir como parte de una reacción inflamatoria o trauma. Una lesión similar. b) Secundarias: Pitiariasis o caspa. causada por una acumulación de fluido o linfa. . la inspección directa. También los abscesos y hematomas.

Al examen de las mucosas antes mencionadas determinaremos: Color, Brillo, Humedad, Integridad y presencia de cuerpos extraños. La conjuntiva palpebral es de un color rosado pálido o rojo pálido en casi todas las especies, con ligeras variaciones del tono. En el caso del bovino la coloración es más pálida que en el equino, especialmente la esclerótica. La mucosa nasal, para examinar esta mucosa deben abrirse los ollares, en general la coloración es rosado intenso en el caso del equino y bovino. La mucosa gingival y lingual es pálida en el caso del bovino. La mucosa labial y gingival puede presentar un leve tinte amarillento en el caso del equino. La mucosa vestibular es de un color rosado pálido y se pueden apreciar finos vasos sanguíneos, en algunas ocasiones, en el bovino, puede presentar un leve tinte amarillento. La mucosa vestibular está sujeta a cambios en la intensidad del color de acuerdo a los estados del ciclo sexual. Las mucosas presentan variaciones patológicas de su color, las cuales son: H Ictericia: coloración amarillenta intensa debido a la acumulación de pigmentos biliares. H Cianosis: en enfermedades que alteren el intercambio gaseoso de la sangre. H Palidez o Anemia: en vasoconstricciones pasajeras, o por disminución de la cantidad de sangre, en anemias especialmente hemorrágicas. H Congestión: coloración roja intensa, uniforme, con ingurgitación de los vasos sanguíneos en procesos inflamatorios locales o enfermedades infecciosas generales. Las mucosas deben ser brillantes, húmedas sin soluciones de continuidad y sin presencia de cuerpos extraños. Enfermedades que dañen la mucosa: Fiebre aftosa, FCM, DVB/EM, necrobacilosis oral. Actinobacilosis, actinomicosis. Papilomatosis oral, estomatitis x cuerpo extraño, carcinoma de las células escamosas. Variaciones patológicas Hemolíticas: leptospirosis, hemoglobinuria bacilar, anemia hemolítica congénita, babesiosis, autoinmunidad, transfusión sanguínea, anaplasma. Hepáticas: hepatitis aguda, distomatosis severa, intoxicación por cobre, intoxicación por hierba de san Juan, aspergilosis, fusobacterium. Histoplasmosis. Post-hepáticas: colestasis, colecistolitiasis, cálculos u obstrucción en conductos biliares. (fasciola). Anémicas: hemorragias agudas, traumas, úlceras, deficiencia de cobre, cobalto, Fe, complejo B12, ácido fólico, ántrax, intoxicación con warfarina, desnutrición, parasitosis aguda, shock hipovolémico, anemia anóxica, leptospira, linfosarcomas en terneros, intoxicación por Nitritos/nitratos, coccidiosis, lesión en médula ósea.

Cianóticas: enfermedades que alteren el intercambio gaseoso en la sangre, como insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, obstrucción laríngea, obstrucción traqueal, leptospira, hemoglobinuria bacilar, intoxicación por nitritos y nitratos, endotoxemia, persistencia del foramen oval, meteorismo, difteria de los terneros, tétano, reticuloperitonitis, pleuroneumonía contagiosa. Congestión: coloración rojo intensa uniforme, en caso de ICD, rinitis, IBR, FCM, pasteurela, septicemia, síndrome urémico, neumonía en su 1era fase, procesos febriles, pleuritis, cólico, peritonitis, colibacilosis, salmonelosis, clostridium, fiebre aftosa. Otras alteraciones: Patologías que causen deshidratación como colibacilosis, salmonelosis, rota- coronavirus, queratoconjuntivistis, balanopostitis, fiebre aftosa, vulvovaginitis (herpes), diarrea viral bovina o enf mucosa, estomatitis vesicular, estomatitis necrotizante. Examen de Nódulos Linfáticos Los ganglios linfáticos son una parte del sistema inmunitario del animal por lo que su alteración refleja una actividad de este o la presencia de un proceso tumoral. En general los ganglios aumentan de tamaño frente a infecciones generalizadas o locales, inflamaciones o enfermedades tumorales. La forma y tamaño varía entre especie y dentro de una especie. Los animales jóvenes presentan ganglios relativamente más grandes que los adultos. Los métodos de examen son la inspección, palpación y biopsias. Los aspectos más importantes ha determinar al examen clínico de los ganglios son: w Forma. w Tamaño. w Temperatura. w Deslizabilidad. w Consistencia. w Sensibilidad. w Simetria.

Bovino: Normalmente se palpan los ganglios de la canal externa: 1. Mandibulares: alojados en el espacio intermaxilar. Tienen un tamaño de avellana o nuez aplastadas 2. Subariculares y Retrofaríngeos laterales: son difíciles de palpar, excepto cuando están aumentados de volumen. El subaricular se ubica por debajo de la glándula parotídea y el retrofaríngeo en la región faríngea posterior, por encima de la laringe. 3. Preescapulares: situados por delante del borde craneal de la escapula, dorsal a la articulación del hombro. Tienen forma de huso de aproximadamente 7-10 cm, se palpan introduciendo los dedos por delante del borde de la escapula y presionando cranealmente. 4. Prefemoral (subilíaco): ganglio de gran tamaño 10 cm de longitud. Se ubica craneal al muslo a mitad de la distancia entre la rodilla y la tuberosidad coxal. Se palpan deslizando los dedos encorvados desde el tensor de la fascia lata a unos 10 cm por sobre la rodilla en dirección craneal. 5. Mamarios (retromamarios): situados en el borde posterior de la base de la glándula mamaria. Generalmente hay dos a cada lado. Tienen un tamaño de huevo de gallina aplastado, son difícil de palpar, excepto cuando existen inflamaciones de la glándula mamaria. 6. Inguinales: Se palpan en los machos a ambos lados del saco testicular y por detrás del cordón espermático. Son de un tamaño de 2 a 5 cm.

De la canal interna: 7. Iliaco interno: Se palpan a través del recto, situados en sentido retroperitoneal del ilión. Los más grandes alcanzan un tamaño de huevo de gallina aplastado. Están a ambos lados a la entrada de la pelvis, por encima del ileon. 8. De la bifurcación de la aorta y mesentéricos: estos ganglios se palpan por examen rectal en casos de procesos patológicos que los afecten.

Ovinos y Caprinos: Los mismos ganglios que en los bovinos, pero deben intentar palpar los poplíteos. La inflamación de los ganglios linfáticos se denomina adenitis. Existen adenitis agudas y crónicas. El ganglio linfático puede aumentar de volumen por hipertrofia e hiperplasia. Enfermedades: Absceso, ántrax, carbunco sintomático, paraTBC, parásitos, mastitis, coccidia, actinomicosis, micosis, nocardiosis, TBC, septicemia hemorrágica, fiebre catarral maligna, fiebre del embarque, leucosis bovina. Determinación de la Edad En los animales domésticos la edad se determina por: A Anamnesis. A Conformación externa. A Cronometría dentaria. La determinación de la edad cumple objetivos de tipo clínico, zootécnico y de peritaje. Si el objetivo es clínico no interesa conocer si el animal es muy joven, joven, adulto o viejo. Esto por lo mencionado antes en la reseña en cuanto a que existen enfermedades que afectan a los animales en diversas etapas de su vida. Determinación de la edad en el bovino La edad en el bovino puede ser determinada por la conformación, cuernos en aquellos que los poseen y la evolución dentaria.

Examen de los cuernos: actualmente las hembras de lechería no poseen cuernos ya que son descornadas a temprana edad, por lo que este examen se limita a animales a los cuales no se les practicó este procedimiento. La determinación de la edad por esta vía se basa en que a los 10 a 15 días posterior al nacimiento se forma la escama córnea, la cual crece hasta transformarse en el botón córneo a los dos meses de edad. A partir de los dos meses el cuerno crece, aproximadamente, un centímetro por mes hasta los 15 a 18 meses, considerando que existen variaciones raciales e individuales. Por lo tanto podemos deducir, que si un ternero tiene un largo de sus cuernos de 8 cm y le agregamos dos (que es el tiempo que se demora en formarse el botón córneo) su edad será aproximadamente 10 meses. En adultos con cuernos se pueden contar o palpar el número de surcos presentes en los cuernos a los que se les agrega dos años, en el caso de contar los rodetes (separación entre los surcos) se les agrega tres años. Conformación: Basándose en el tamaño y peso del animal una persona experimentada puede aproximarse a la edad del bovino, sin embargo este sistema está sujeto a fallas dependientes de la alimentación recibida por el individuo. Hay que recordar que en Chile la mayor parte de los machos se sacrifican antes de los 18 meses. Cronometría dentaria: Los bovinos son heterodontes incompletos. Heterodontes, porque tienen dientes de distinta forma e incompletos por que no presentan caninos. Formula dentaria del adulto X 2: c Incisivos: 0/4. c Premolares 3/3. c Molares 3/3 Los bovinos tienen 8 incisivos que presentan cierta movilidad, para evitar dañar el rodete de las encías superiores. Estos incisivos se denominan pinzas o centrales; primeros medianos, segundos medianos y extremos. Determinación de la edad por los dientes: El ternero nace con sus pinzas, los primeros medianos nacen a los 8 días, los segundos medianos a los 21 días y los extremos a los 30 días. De esta forma al mes el ternero tiene la dentadura completa. El rasamiento de las pinzas comienza a los 2 a 3 meses y se completa en los extremos a los 6 a 8 meses. El nacimiento de los dientes definitivos comienza: A 1,5 años pinzas. A 2,5 años primeros medianos. A 3,5 años segundos medianos. A 4,5 años extremos. El rasamiento, que corresponde al desgaste de la cara lingual del diente, comienza a los: 5 a 6 años en las pinzas. 6 a 7 años en los primeros medianos. 7 a 8 años en los segundos medianos. 8 a 9 años en los extremos.

H H H H

El nivelamiento, que corresponde al desgaste de la eminencia cónica (mamelón) del diente, comienza a los: H 7 a 8 años, en las pinzas. H 8 a 9 años, en los primeros medianos. H 9 a 10 años, en los segundos medianos. H 10 a 11 años, en los extremos. El desgaste de los incisivos del bovino formando un raigón amarillento se conoce como “estaquilla ósea”. El acortamiento comienza entre los 11 y 12 años, haciéndose muy evidente más o menos a los 13 años. Resumen eclosión (decidua) nacen con ellos 8 días 21 días 30 días nivelación eclosión (definitivos) 2 meses 1,5 años 4 meses 2,5 años 6 meses 3,5 años 8 meses 4,5 años rasamiento 5-6 años 5-7 años 7-8 años 8-9 años nivelamiento 7-8 años 8-9 años 9-10 años 10-11 años

Centrales 1º medianos 2º medianos Extremos

Determinación de la edad en Ovinos y Caprinos: La cronometría dentaria es la misma que en el bovino, y la cronología de aparición de los dientes definitivos es similar. Un animal de cinco años tiene todos sus incisivos definitivos, lo que se conoce como “boca llena”. La pérdida de algunos de ellos por la edad o enfermedad periodontal se conoce como “boca quebrada”. Conclusiones del Examen Clínico General Al concluir el examen clínico general del paciente, el clínico deberá estar en condiciones de establecer tres condiciones: 1. Cuál es el sistema afectado. 2. Afección aguda o crónica. 3. Si existe compromiso del estado general del paciente. Bibliografía BRADLEY, M. Determining the age of Horses by their teeth. Department of Animal Husbandry, University of Missouri. KELLY, W.R. 1984. Veterinary Clinical Diagnosis, Third Edition. PASQUINI, C. 1991. Atlas of Equine Anatomy. 3rd Edition. SUDZ Publications, Texas RADOSTITS, O. I.G J. MAYHEW, D.M. HOUSTON. 2002. Examen Clínico y Diagnóstico Clínico en Veterinaria. Ediciones Harcourt. Saunders. ROSENBERGER, G. 1979. Clinical Examination of Cattle. Paul Parey. THIBAUT, J., M. MIERES Y R. GODOY. 2001 Guía Práctica de Examen Clínico de Pequeños Animales. Universidad Austral de Chile.

Patologia clinica
Volúmenes de muestra k 1-3 ml de sangre con anticoagulante. k 3-10 ml para plasma o suero. Anticoagulantes A Heparina: inhibe la transformación de protrombina en trombina. Muestras para plasma. Tapa verde. A EDTA: inhibe la coagulación quelando el calcio. Hematología. Tapa lila A Fluoruro de sodio: inhibe la coagulación quelando el calcio, inhibe la glicolisis. Glucemia. Tapa gris. A Citrato de sodio: Transfusiones y estudios de la coagulación. Tapa celeste. Venas para la punción: yugular, mamaria, coccígea.

Hemograma k k k k k Eritrocitos: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. Hb: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. VGA: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. VCM: normocitos / macrocitos / microcitos. CHCM: normocrómico / hipocrómico / hipercrómico.

Monocitosis: en procesos supurativos. Anemia hemorrágica crónica: microcitica. lesiones y necrosis muscular. En casos de neutropenia por sobre demanda en infecciones sobreagudas.k Policitemia: es el ↑ patológico de la cantidad de eritrocitos. pancreatitis. ↓ VGA. . proteínas normales (hemoglobinuria. Fisiológica: excitación y ejercicio. A Leucocitosis: ↑ sobre el rango de referencia. AST: aumentada en hepatopatías. regenerativa. Examen bioquimico LDH: aumenta en hepatopatías. GT (glutamil transpeptidasa): obstruccion hepática. En policitemias secundarias asociadas a deshidratación también esta ↑ la [ ] de proteinas. daño conducto biliar. enteritis. raquitismo. ALT: aumenta en daño hepático. Hb. Linfocitosis: en respuesta adrenérgica en excitación. osteomalacia. necrosis. Hb. hemorragias. proteínas. Eosinopenia: en estrés e hipercortisismo. bacteremias. regenerativa. infección crónica y en leucemia. ↓ VGA. SAP (fosfatasa alcalina): aumentada en hepatopatías. virales agudas. cardiopatías. Linfopenia: en estrés. miocarditis. ↓ VGA. GD (glutamato deshidrogenasa): hepatopatías. Alteraciones: Basofilia: en hipersensibilidad y en alteración en el metabolismo de las lipoproteínas. proteínas normales Leucograma Leucocitos totales: A Leucopenia: ↓ bajo el rango de referencia. leucemias. infecciones bacterianas. ↓ proteínas. Anemia hemolítica intravascular: macrocitica. neutrofilia) Anemia displastica hiperprolferativa: ↓ VGA y Hb. Anemia hemorrágica aguda: macrocitica. k Anemia: es una disminución patológica de la masa de eritrocitos. hipercortisismo con inmunosupresión. hipocromica. CK: daño muscular. normo o hipercromica. enf. traumatismos. “degenerativa”: juveniles son mas que maduros. Alteraciones morfológicas. Tambien disminuye el VGA y la [ ] de Hb. Neutrofilia: con ↑ de neutrofilos inmaduros se denomina “con desviación a la izquierda” por elevada demanda en infecciones agudas. “regenerativa”: maduros mas que juveniles. Eosinofilia: en hipersensibilidad tipo I y alergia a parasitismo. hipoplasia o destrucción medular. linfoma. En el eritrograma están ↑ también la Hb y el VGA. Lesiones y necrosis muscular. Patológica: enfermedades que cursan con estrés.

Que posea una rápida y extensiva distribución en los tejidos. Bajo desarrollo de resistencia. NO SE ACEPTAN CAMBIOS EN LA RECETA Características de un antibiótico ideal son: Apropiado espectro de actividad clínica.Prescripción y uso de medicamentos Características de una receta Identificación del Médico Veterinario Nombre MV: Médico Veterinario Universidad austral de Chile Dirección: Fono: Email: Rp. Toxicidad/costo. Nombre fantasía (Laboratorio). Sitio de acción y lugar de administración. Ser de administración conveniente. . Tasas locales de resistencia (la tasa de resistencia depende del lugar geográfico y de las probabilidades de éxito que tienen esos agentes en ese medio específico). Ser relativamente barato. ¿Qué influencia la elección de un fármaco? k k k k k k Actividad contra el agente sospechoso (espectro de acción). Fecha. Firma. No inducir reacciones de hipersensibilidad en el paciente. Poseer una relativa mayor vida media (ya que reduce la frecuencia de administración). Vía de administración Posología. No mostrar interacciones con otros fármacos. y ser bien tolerado. Metabolismo y excreción (depende de la funcionalidad hepática y renal). Duración del tratamiento/frecuencia de dosis. No presentar toxicidad en el huésped.

aplicando por vía intramamaria. pivampicilina. A Anaerobios (Clostridium. Lo más importante es que son resistentes a las beta-lactamasas de Staphylococcus aureus. dolor en el sitio de la aplicación. Penicilina V: es resistente al ácido gástrico. Aminopenicilinas (amoxicilina. bacilos. son de bajo costo y toxicidad. El espectro de acción es alto. Se usa para infecciones (anaerobios) cavidad oral. infecciones de la piel en rumiantes. artritis séptica. bacampicilina. por lo que sí se puede dar por vía oral. oxacilina. Carboxipenicilinas (carbenicilina. azlocilina. erisipela. su vía de administración es por la vía parenteral y se usan en infecciones por Pseudomonas aeruginosa u otros Gram – resistentes a otros antibióticos. Se eliminan por vía renal. hetacilina. A diferencia de las penicilinas son antibióticos de amplio espectro (Gram+ y Gram-). que están compuestas por cloxacilina. Actúa contra estreptococos. de ésta forma protege al antibiótico.Antibióticos betalactámicos Este tipo de antibióticos poseen un anillo beta-lactámico. dérmicas en animales de compañía. dicloxacilina. E coli. Listeria). Actinomyces. Bencilpenicilina o penicilina G: Se inactiva a pH ácido por lo que no se da por vía oral. Erysipelothrix. algunas especies de Salmonella. piómetra. por lo tanto es bastante efectivas en el tratamiento de la mastitis. El blanco farmacológico es a nivel de la enzima transpeptidasa. Estas dos últimas tienen amplio espectro contra las bacterias Gram-. A Algunas especies de Pasteurella. Bacillus anthracis. En cuanto a los mecanismos de resistencia se encuentran: Impermeabilidad de la membrana externa (porinas). ticarcilina) y Ureidopenicilinas (piperacilina. talampicilina): En general tienen buena absorción por vía oral. Dentro de los efectos adversos (RAM): Reacciones alérgicas. mastitis. ampicilinas. Corynebacterium. el cual puede ser destruido por una enzima presente en algunos agentes microbianos. tétanos. Las penicilinas y cefalosporinas (beta-lactámicos). Fusobacterium). generan su efecto a través de la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana. además de anaerobios. faringitis estreptocócicas. neumonía. pero sólo sobre las bacterias Gram positivas: A Aerobios (Streptococcos. tienen como desventaja ser poco efectivas contra los Gram-. cuyo nombre es la beta-lactamasa. Otro grupo de antibióticos pertenecientes a las aminopenicilinas son las denominadas antiestafilocócicas. El ácido clavulámico es una sustancia que se asocia al antibiótico y que actúa inhibiendo a la enzima betalactamasa. Son bactericidas (provocan muerte de los microorganismos) actuando principalmente contra los Gram +. alteración de las proteínas de unión a penicilinas o PBP. meticilina y nafcilina. gastrointestinales. mezlocilina). abscesos. Se usa contra infecciones urinarias. permitiendo que genere su efecto en el organismo del paciente. . presencia de las betalactamasas. toxicidad a procaína en caballos. estafilococos. infecciones urinarias. clostridios.

Mismo mecanismo de acción. dando origen al producto conocido por el nombre de cotrimoxazol El espectro de acción es amplio. en general tienen el mismo espectro de acción que una sulfa sola. un ejemplo de sulfa potenciada es el trimetoprim. son sensibles a la b-lactamasa y se dan sólo por vía oral. segunda. tanto para Gram+ y -. Para potenciar la acción de ambos grupos de fármacos. Nitrofuranos Generación de intermediarios altamente reactivos que dañan al DNA e interfieren en la síntesis de proteínas. Sulfamidas El mecanismo de acción es a través de la inhibición de la síntesis de folato (enzima dihidropteroato sintasa). H Cuarta generación: no hay uso veterinario. solo que actúa a nivel de la dihidrofolato reductasa. . Son de amplio espectro y son recomendadas para el tratamiento de infecciones urinarias y neumonías principalmente. Se clasifican según las generaciones en primera. Se usan para infecciones locales y sistémicas. son resistentes a b-lactamasa. Trimetoprim: Sulfa potenciada. el ejemplo más común es el ceftiofur. En general poseen mayor actividad bacteriostática que bactericida. por lo que inhiben la replicación del DNA. son las más usadas y se encuentran disponibles para administrar por vía oral o parenteral. se asocian. un ejemplo es el Cefadroxilo. debiendo aumentar la dosis para lograr tal efecto. incluyendo algunos protozoos como las coccidias y toxoplasma. H Primera generación: tienen mayor acción sobre los Gram+. En general tienen buena distribución en los tejidos y son eliminadas por la orina. de vías urinarias. se administran por vía oral y tienen acción sobre Pseudomonas. poseen menos ram. sin embargo. tercera y cuarta generación. el criterio se basa en el espectro de acción y la resistencia a la beta-lactamasa. ejemplos: cefoxitina y cefotetán. huesos y tejidos blandos y como medida de profilaxis quirúrgica (cefazolina). Se pueden presentar reacciones de hipersensibilidad. lo cual favorece su uso.Cefalosporinas: Se usan en infecciones de la piel. Quinolonas Inhibición de la DNA girasa y topoisomerasa. H Segunda generación: Amplio espectro sobre Gram+ y Gram -. son de amplio espectro y poseen baja hidrosolubilidad por lo que su administración debe ser por vía oral o tópica. en gatos salivación excesiva cuando se administra por vía oral. cristales en la orina. poseen una mayor resistencia frente a b-lactamasa. H Tercera generación: Mayor acción sobre los Gram-. Las sulfas potenciadas.

Por no contener adyuvantes retardantes. Caprinos y Equinos: 10 días. Administración y Posología PENICILINA G SODICA se administra por vía IM profunda.000. y las cepas de Mycobacterium pseudotuberculosis. Bacillus anthracis. Período de Resguardo w Carne: Bovinos. Tienen efecto bactericida.8 horas en los casos más severos. Corynebacterium. Linfoadenitis caseosa. Aminoglicósidos: Hay de amplio espectro como la gentamicina y de espectro reducido (Gramaerobios) como la estreptomicina. alcanzando niveles terapeúticos útiles a nivel sanguíneo. Caprinos. Porcinos y Equinos: Infecciones bacterianas tales como: Erisipela porcina. Composición PENICILINA G SODICA contiene cada frasco: Penicilina G Sódica 5. su absorción por parte de los tejidos es muy rápida. bacteriostático y liposoluble. El ritmo horario de administración debe ser cada 6 . Gurma. Ovinos. Estos niveles terapéuticos pueden ser mantenidos con la administración paralela de PENICILINA G BENZATINA que se caracteriza por su absorción y eliminación lenta. por kg de peso en casos más SEVEROS. Macrólidos: tienen amplia distribución en tejidos y se localiza internamente en los fagocitos. procesos a gérmenes Piógenes. De bajo espectro.000 U. Carbunclo sintomático.000 U. Cloranfenicol: (Florfenicol): amplio espectro. Es de segunda elección después de las penicilinas y se usan preferentemente en infecciones respiratorias superiores. Foot-rot. Hemoglobinuria infecciosa.I. Carbunclo bacteridiano. Mastitis. La dosis recomendada es de 11.I. Ovinos.I. Estas dosis pueden ser modificadas a criterio del Médico Veterinario. que son muy importantes como dosis de ataque inicial y eficaz en las infecciones agudas y graves. Rifamicinas (rifampicina): tienen efecto sobre los microorganismo intracelulares por lo que se usa para tratar la tuberculosis. Clostridium. principalmente contra Gram+ y en menos grado Gram-. . por kg de peso en casos LEVES y 22. Indicaciones Bovinos.000 U.Inhibidores de la síntesis de proteínas Tetraciclinas: (usadas como segunda opción en el tratamiento de las mastitis) Son de amplio espectro. Erisypelothrix insidiosa. Porcinos: 7 días. w Leche: 2 días después del último tratamiento. Antibióticos sistémicos Penicilina G sódica (50 cc $ 3. Staphylococcus.280) Acción Farmacológica Antibiótico de reconocida actividad antimicrobiana sobre bacterias Gram positivas del género: Streptococcus. etc. etc.

Contraindicaciones No administrar a animales alérgicos a aminopiridinas o sulfonamidas. Steclin LA Max contiene el solvente Dimetilacetamida . de baja viscosidad. A Mantener en lugar fresco y protegido de la luz y fuera del alcance de los niños. gastrointestinal. estéril. Un solvente orgánico. Período de resguardo Leche: 4 días.340) Steclin LA Max es un antibiótico de larga acción con 200 mg de oxitetraciclina base por ml. Solución acuosa para inyección lista para su uso. Método de administración Inyección IM en todas las especies. GORBAN® 24% (100 cc $ 9.190) Descripción Gorban® 24% es una solución inyectable que contiene Trimetropima y Sulfadoxina. Steclin LA Max posee una formulación acuosa. que no produce irritación en el animal al momento de su aplicación. Carne: 10 días. Composición Cada ml de solución contiene 40 mg de Trimetoprima y 200 mg de Sulfadoxina.DMAC. Equinos y Caninos. urogenital. No usar en animales con severa disfunción renal o hepática. impidiendo la formación de abscesos en el punto de inyección. que proporciona un tratamiento sin dolor. Trimetropima es una diminopiridina y Sulfadoxina pertenece al grupo de las sulfonamidas. STECLIN ® LA MAX (250 cc $ 11.Precauciones A Una vez disuelta en el agua debe ser utilizada antes de las 12 horas. tales como infecciones del tracto respiratorio. Indicaciones Tratamiento de infecciones causadas por bacterias sensibles a la combinación de antibióticos. de peso corporal. . Dosis 3 – 5 ml por 50 kg. Ovinos. químicamente estable. acuoso. stress o irritación. piel y articulaciones. No usar en caballos bajo sedación con agonistas 2 alfa. Intervalo de dosificación cada 24 horas. Inyección EV lenta en Bovinos. La combinación es efectiva contra un amplio rango de microorganismos Grampositivos y Gramnegativos.

Cefquinoma presenta un amplio espectro de actividad contra bacterias Grampositivas y Gramnegativas. w Ovinos: Pietín o podredumbre del pie.. agalaxia). Cerdos (menores de 10 kg): 1 cm3. Rhodococcus de los potrillos. perros y gatos. Cerdos: 5 cm3. w No se recomienda ser utilizado en equinos. H Enfermedades respiratorias en caballos (Rinitis.. suis. necrobacilosis interdigital. síndrome MMA (mastitis. Composición Cada ml. de suspensión contiene 25 mg de Cefquinoma (como sulfato). Haemophilus somnus. Máximo recomendado por punto de aplicación: Bovinos: 20 cm3. Haemophilus spp.. resultando en una rápida curación posterior a la inyección. anaplasmosis. La penetración a través de la pared celular de las bacterias es muy rápida. infecciones del ombligo. . Indicaciones Para el tratamiento de infecciones causadas por bacterias sensibles a cefquinoma.. pietín. neumonía enzoótica porcina. metritis. infecciones articulares. infecciones articulares. tales como: H Infecciones del tracto respiratorio en bovinos o cerdos causadas por Pasteurella spp. Salmonella spp. Vía intramuscular profunda. La forma molecular de cefquinoma. sinovitis). infecciones del ombligo.coli en terneros y lechones).: septicemia por E.Indicaciones w Bovinos: Actinobacilosis. H Infecciones generalizadas severas (ej. H Infecciones podales en bovinos (dermatitis digital. alcanzando concentraciones terapéuticas en suero en pocos minutos. H Mastitis aguda por E. tales como Pasteurella spp. Actinobacillus pleuropneumoniae y Strept. Gurma. en cerdas. COBACTAN® (100 cc $ 20. Actinobacillus spp. metritis. Cefquinoma es muy resistente contra bacterias productoras de β-lactamasas. Ovinos: 10 cm3. abscesos plantares.A. etc. neumonías. neumonías. Pleuroneumonías. Staphylococcus spp. Mannheimia spp.Clostridium spp. una moderna cefalosporina de 4ª generación.. diarrea de los terneros.M. Neumonías). Dosificación Se recomienda 20 mg/kg (1 cm3 cada 10 kg de peso).593) Suspensión inyectable que contiene Cefquinoma. neumonías.coli. y Erysipelothrix rhusiopathiae. H Enfermedades podales en caballos (ruptura del casco complicada. w Porcinos: Erisipela.. mastitis. coli. H Síndrome M. metritis. abscesos del casco y corona.. mastitis. pasteurelosis. pododermatitis.). facilita una rápida absorción y distribución tisular. E.

así como por su farmacodinamia y farmacocinética. gram negativos y micoplasmas. Baytril está indicado para la prevención y tratamiento de enfermedades infecciosas causadas por gérmenes gram positivos. w Frecuencia de administración en todas las especies: cada 24 horas. Lo anterior repercute en que no presenta resistencia cruzada con otros antibióticos. ya sean éstas mixtas o sencillas como: H H H H Infecciones respiratorias Infecciones del aparato urinario Infecciones intestinales Infecciones del tracto genital H H H H Infecciones de heridas Infecciones cutáneas Infecciones puerperales Infecciones septicémicas . Infecciones podales: 2-4 ml/50 kg de peso vivo.A. Período de resguardo A Carne: bovinos y equinos: 5 días.b. diferente de las familias de antibióticos comunes. Baytril se absorbe y distribuye rápidamente en el organismo (1-2 horas). destruyendo aún a bacterias multiresistentes. Método de administración Mediante inyección intramuscular. tanto en infecciones localizadas en órganos (inclusive hueso).p. en Cerdas: 4 ml / 50 kg de peso vivo. Importante: No inyectar más de 10 ml en el mismo punto de inyección. En otras palabras. w Equinos: enfermedades respiratorias: 2 ml/50 kg de peso vivo. lo que le permite mantener altas concentraciones terapéuticas durante 24 horas y posee alta eficacia. A Leche: 19 horas.502) Baytril en un antibacteriano sintético. Fórmula A Enrofloxacina 50 mg A Excipiente c. Cobactan® presenta un margen de seguridad de hasta 10 veces la dosis terapéutica. Agitar bien antes de usar. w Porcinos: cuadros respiratorios: 1 – 2 ml / 25 kg de peso vivo.M. se debe dividir en distintos puntos en la tabla del cuello. M. Porcinos: 3 días. como en infecciones sistémicas (aún en el líquido cefalorraquídeo).Dosis w Bovinos: Infecciones respiratorias y podales: 2 ml / 50 kg de peso vivo (equivalente a 1 mg / kg). llega activamente a cualquier parte del organismo.0 ml Indicaciones Por su amplio espectro de acción. 1. Septicemia en Terneros: 4 ml / 50 kg de peso vivo. Baytril Inyectable 5% (100 cc $ 13. Si la dosis es mayor.

Mycoplasmas spp. H Infecciones digestivas producidas por: E. Lo que equivale a 1ml de Baytril por cada 20 kg de peso en bovinos y cerdos.. Bacteroides melaninogenicus. Salmonella spp.. Haemophilus somnus.: 100ml Acción Novedoso antibiótico de la clase de los macrólidos. abscesos) causadas por: Fusobacterium necrophorum. Pasteurella multocida (fiebre de embarque. pasteurelosis neumónica). Listeria monocytogenes. coli.5 ml en el mismo sitio de aplicación y en becerros no más de 5 ml. en el caso de gérmenes intracelulares (Salmonella) se recomiendan 5 días de tratamiento. H Infecciones septicémicas producidas por: Salmonella spp. asociada con Moraxella Bovis. Tratamiento de la Queratoconjuntivitis Infecciosa Bovina.5 mg/kg de p. A No administrar a perros menores de un año de edad ni por vía subcutánea. 5 mg/kg de p.c.. coli. prolongada actividad y lenta eliminación. Indicaciones H Ganado bovino: Tratamiento y prevención (metafilaxis) de la enfermedad respiratoria bovina asociada con Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. Proteus spp. Dosis Especie Rumiantes y cerdos Perros y gatos Dosis 2. Composición w Tulatromicina: 10 g w Excipientes c. 10 kg en perros y gatos. Pasteurella multocida. coli. la dosificación puede incrementarse a juicio del médico sin riesgo para los animales. E. DRAXXIN (50 cc $ 58. E.Baytril está indicado en los bovinos para: H Infecciones respiratorias causadas por: Pasteurella haemolytica. Staphylococcus aureus. Vía de Administración Baytril inyectable al 5% se puede administrar en forma IM. Corynebacterium spp. H Infecciones purulentas (gabarro.. El intervalo óptimo de aplicación es cada 24 horas y se recomienda aplicar 3 días.437) Antibiótico inyectable en solución lista para usar en bovinos y porcinos a base tulatromicina es un novedoso antibiótico. . SC o IV.coli.p. Pseudomonas spp.. Se caracteriza por su rápida eficacia. pudiendo duplicar la dosis en una terapia de choque en casos de gravedad.c. Ureaplasmas spp. Haemophillus somnus y Mycoplasma bovis sensibles a tulatromicina.s. pertenecientes a la nueva sub clase de las triamilidas. H Infecciones del aparato génito-urinario producidas por: E. Contraindicaciones A No administrar en cerdos volúmenes mayores de 2.

Para el tratamiento en ganado porcino por encima de los 80 kg de peso. H Porcino: Carne y vísceras: 5 días.0 mg.070) Composición H Amoxicilina (trihidrato) 130. Indicaciones Antibacteriano. Equinos: neumonías. Precauciones Tratamientos prolongados con dosis superiores a las recomendadas. diarreas. Para el tratamiento en ganado bovino por encima de los 300 kg de peso corporal.5 mg de tulatromicina / kg de peso corporal (equivalente a 1 ml / 40 kg de peso corporal). w Ganado porcino: Una única inyección intramuscular en el cuello. Período de resguardo: Leche: 3 días. puede ser causa de disfunciones renales. diarreas.06 mg / kg de amoxicilina y 4 mg / kg de gentamicina / día. diarreas. paperas. diarreas. Cerdos: neumonías. Equivale a una dosis de 13. . dividir la dosis de manera tal que no se inyecten más de 7. Posología A Vía intramuscular profunda. retención placentaria. gastroenteritis. colibacilosis. Restricciones de uso H Bovino: Carne y vísceras: 18 días. w Ganado bovino: Una única inyección subcutánea. H No usar en vacas en lactancia que estén produciendo leche para consumo humano. pasteurelosis. metritis. No usar en vaquillonas o vacas preñadas que estén destinadas a la producción de leche para consumo humano. durante los dos meses previos a la fecha prevista del parto.5 ml en el mismo sitio. es normal la separación del producto en dos capas que se resuspenden fácilmente por agitación. Bovinos: neumonías. Baxtrovet (100 cc $ 10. Ovinos: neumonías. metritis. infecciones génito-urinarias. diarreas.Contraindicaciones y advertencias No usar en animales con hipersensibilidad a antibióticos macrólidos. H Gentamicina (sulfato) 40. Cuando el frasco ha permanecido en reposo durante un tiempo. Dosificación w Ganado bovino y porcino: Administrar 2. colibacilosis. Caninos y Felinos: traqueobronquitis.6 mg. infecciones génito-urinarias. Antibiótico. enteritis. mastitis. No usar el producto simultáneamente con otros macrólidos o lincosamidas. neumonías. mastitis. A Dosis general: 1 mL / 10 kg de peso vivo por 2 a 3 día.

E. Repetir con intervalo de 24 hs. Composición w Florfenicol: w Excipientes c. durante 3 días. Bactericida. usualmente concurrente con Pasteurella multocida y otros microorganismos). Repetir con intervalo de 24 hs. . Composición: Cada ml de DELMOR ® S. Corynebacterium pyogenes. Precauciones y advertencias No requiere período de descarte de la leche ni de espera previa a la faena de animales para carne. Pasteurella multocida. Salmonellas. Agítese bien antes de usar. Tratamiento de colibacilosis. durante 3 días. etc.DELMOR® Suspensión estéril (90 cc $ 16. Dosificación y administración: H Bovinos: 1 ml / 50 kpv IM o SC. multocida y otros microorganismos. w Porcinos: Tratamiento de pleuroneumonía porcina (neumonía bacteriana asociada a Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae. Nuflor Antibiótico sintético inyectable de amplio espectro. pododermatitis o necrobacilosis interdigital aguda). 1 ml. Indicaciones: w Bovinos: Tratamiento de infecciones podales (pietín. El Florfenicol actúa por inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de los ribosomas. Infecciones en general. P.coli. Histophilus somni. Queratitis. Bacteroides nodosus y Bacteroides melaningogenicus.p.E. a base de Florfenicol para bovinos. Tratamiento de metritis asociadas a Fusobacterium necrophorum y/o Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes. Indicaciones Enfermedades de los bovinos causadas por bacterias sensibles al Florfenicol: Pasteurella haemolytica. H Porcinos: 1 ml / 10 kpv. Mannheimia (Pasteurella) haemolytica.s. Streptococos. Tratamiento de la enfermedad respiratoria bovina (fiebre de embarque. Diarreas de terneros. Staphilococos.: Acción Antibiótico sintético de amplio espectro activo contra bacterias gram positivas y gram negativas. Infecciones del tracto genital. contiene 50 mg de ceftiofur (como clorhidrato) en un vehículo oleoso. Pietín. 300 mg. Tratamiento de enfermedades respiratorias. neumonías asociadas a Haemophilus somnus.668) Antibiótico de amplio espectro.

de 2 ml cada 15 kg de peso. Oxitetraciclina L. Corinebacterias. 100 ml. durante los 28 días posteriores a la aplicación del producto. 10 millones U. Neumococos. Colibacilos como Estreptococos y Estáfiloccocos anaerobios. altos niveles terapéuticos de ambos antibióticos. Estáfilococos. Patologías pódales. Leptospiras. Vibrios.p. H Dos aplicaciones por vía IM de 1 ml cada 15 kg de peso. Los efectos de Florfenicol durante la gestación no han sido estudiados. SUANOVIL® Amplio espectro Composicion w Espiramicina (como adipato): w Estreptomicina (como sulfato): w Diluyente c. operatorio. neumonías. Clostridios. Dosificación H Una sola aplicación subcutánea (SC).C. Pasteurellas. Corinebacterias. inhibe la síntesis proteica de las bacterias. Brucellas.s.I. Enterococos. el cual desaparece si se suspende el tratamiento. Erisipelotrix. A No destinar al consumo humano la leche de los animales tratados. Efectos colaterales Una disminución del consumo alimentario puede ser observada durante el tratamiento. La espiramicina en particular es fijada en forma selectiva y 15 millones U. En caso de sobredosificación se puede observar un ligero ablandamiento de las heces.N.I. pasteure. mastitis. . Listeria monocitogenes y otros. Distribución en el organismo: Una vez administrado el Suanovil® Amplio Espectro se difunde por todo el organismo (excepto S. desapareciendo una vez finalizado el mismo. Ricketsias. a las dosis indicadas. Actividad antibiótica: La espiramicina posee efectiva actividad bactericida y bacteriostática sobre gérmenes Gram positivos. Vía IM profunda 1ml/10kg. Estreptococos. etc. listo para preparar una solución inyectable en proporciones que le permiten alcanzar. Amebas y ciertos Coccidios.) alcanzando en corto tiempo elevados niveles terapéuticos de ambos antibióticos en sangre y tejidos. Toxoplasmas.A 20% Amplio espectro y larga duración. con intervalos de 48 horas Restricciones de uso A No aplicar el producto 28 días antes del sacrificio para consumo alimentario humano. la espiramicina y la estreptomicina. como así también sobre Micoplasmas (PPLO). Anaplasmas.: Accion Suanovil® Amplio Espectro es la asociación de 2 antibióticos complementarios y sinérgicos. No aplicar más de 20 ml en cada punto de inyección.Contraindicaciones y advertencias No administrar en toros adultos destinados a la reproducción. Leptospiras. La estreptomicina por su parte es particularmente activa contra microorganismos Gram negativos.

infecciones bucofaríngeas. infecciones primarias o secundarias de la cavidad oral y faringea. infecciones focales. prevención de infecciones post operatorias en cirugía mayor o menor. hueso y piel. respiratorio. por lo que es conveniente mantener la glándula activa mediante ordeñe normal o frecuente durante las 48 a 72 hs posteriores a la aplicación. poliartritis. Es particularmente destacable la concentración alcanzada en tejidos glandulares que captan activamente la espiramicina incorporándola a su producto de secreción. hígado. Penicilina G Benzatina Intramuscular de absorción y distribución lenta hasta 3 semanas. tal es el caso de las glándulas mamarias. nodulares o difusas. w Porcinos: Casos leves 1 ml/4 kg. Pequeños animales: Neumopatías. Indicaciones Las características de los componentes del Suanovil® Amplio Espectro. En casos graves o crónicos repetir la dosis a las 48 o 72 hs. En el secado aplicar 50/70 ml 48 a 72 hs antes del secado. metritis. w Administrar por via intramuscular (IM) Restricciones de uso H No destinar los animales tratados a sacrificio para consumo humano hasta pasados 14 días del último tratamiento. la eliminación urinaria. Por la misma razón el mejor resultado en la terapéutica del secado se obtiene con 48 a 72 hs de ordeñe posteriores a la aplicación. sus proporciones en la fórmula y su distribución en el organismo hacen que esté indicado en todas las afecciones específicas e inespecíficas causadas por organismos sensibles a la espiramicina y/o a la estreptomicina. Impide la formación de péptidos glucano de la pared celular. realizando ciclo entero hepático. gingivales o dentales. impétigo. mamitis. casos graves o crónicos aumentar hasta 1 ml/2 kg y/o repetir la dosis con 48 a 72 hs de intervalo. H No destinar a consumo o industria la leche proveniente de animales tratados hasta pasados 4 días del último tratamiento. neumoenteritis. infecciones del ojo (queratoconjuntivitis). afecciones de los miembros (Pietín). Otras indicaciones: 1 ml/5 kg. estafilacoccias cutáneas. Puede repetirse la dosis según criterio profesional a las 24-48 hs. Para difteria. Neumopatías del ternero. lo que asegura una actividad prolongada a nivel del foco infeccioso. bazo. dermatitis. Bovinos: Mastitis: la capacidad de concentración de la espiramicina por parte del epitelio mamario funcional hace que la glándula activa concentre y elimine por leche una gran proporción de la dosis administrada. riñón. tejidos en los que la concentración terapéutica es superior a casi todos los antibióticos. Dosificacion w Bovinos: Mastitis 50/70 ml. salivales y lagrimales. toxoplasmosis. leptospirosis. Es reducida. neumonías diversas. Las mayores concentraciones tisulares se alcanzan en pulmón. en cambio.perdurable a nivel celular. en casos graves aumentar hasta 1 ml/kp y/o repetir la dosis con 48 a 72 h. . Asimismo se produce pasaje al tracto intestinal a través de las secreciones biliar y pancreática. metritis. onfaloflebitis. w Pequeños animales: Administrar 1 ml cada 2 kg de peso. genital principal gram +. gastroenteritis.

mediana y larga acción).000 U.500.500 mg Indicaciones Pencivet® está indicado para el tratamiento de enfermedades infecciosas primarias y secundarias de los bovinos y equinos. Pasteurella spp.I. Actinomyces spp...000 U. potente y larga.. causadas por gérmenes sensibles a la Estreptomicina y Penicilina.000 U. 15 ml Maxim Oxitetraciclina. . genito-urinario. Período de resguardo H Carne: 30 días.. afecciones por anaplasma. piel. La dosis práctica de la solución es de 3 – 4 ml/100 kg. por kilo de peso vivo del animal...000 U. a 24.I. lo que garantiza una acción ultra rápida. Shigella spp. listeria. w Penicilina G Procaína 1.4 g contiene: w Penicilina G Benzatina 3. Composición Cada frasco ampolla de 8. leptospira. Listeria spp.500.PENCIVET® Pencivet® es una asociación de 3 Penicilinas (corta. Clostridium spp. No aplicar por vía endovenosa. H Leche: No usar en vacas productoras de leche para consumo humano. y otros gérmenes sensibles que afectan los tractos gastrointestinales. w Penicilina G Potásica 1. Staphylococcus spp. tejidos blandos y articulaciones. Mycobacterium spp. Brucella spp. contra gérmenes Grampositivos y Gramnegativos. Contraindicaciones Pencivet® no debe ser aplicado a animales con sensibilidad reconocida a Penicilina y Estreptomicina. Streptococcus spp. Actinobacillus spp. dependiendo del grado de infección. 3 semanas de resguardo en carne. Además contiene el diluyente Diclofenaco sódico.I. de peso vivo. w Estreptomicina sulfato 2. campylobacter. No utilizar antiinflamatorios asociados a Pencivet®.I.. Las dosis pueden ser alteradas de acuerdo al criterio del Médico Veterinario. Leptospira spp.p. respiratorio. junto con Estreptomicina.s.. Haemophilus spp.000 U. Cada ampolla diluyente contiene: w Diclofenaco sódico 225 mg w Excipientes c.000... Stretto... cuya presencia cumple un efecto antiinflamatorio local en el punto de inyección. pasteurella.I. Dosis La dosis general está basada en la dosis recomendada para las penicilinas que es de 8. coli. tales como Corynebacterium spp..

599) PIRSUE 5 mg/ml solución intramamaria para vacuno Especies a las que va destinado el medicamento Vacuno (vacas lecheras en lactación) Indicaciones de uso Para el tratamiento de mastitis subclínicas en vacas en lactación debidas a cocos Gram-positivos sensibles a la pirlimicina incluyendo organismos estafilococicos tales como Staphylococcus aureus. 1 ml Indicaciones Infecciones sistemáticas de localización en tejidos y cavidades (articulares) por Gram + / -.coli. y estafilococos coagulasa-negativos. Son especialmente sensibles las cepas presentes en infecciones de tracto genitourinario. Periodo de Resguardo w Carne: 30 días. Contraindicaciones En el equino se prefiere vía EV lenta cada 12 horas. uberis. digestivo y respiratorio de todas las especies. Excipientes csp. Tratamiento de infecciones debidas a bacterias Gram-negativas como E. Contraindicaciones Resistencia a pirlimicina. Streptococcus dysgalactiae y Strept. A Caninos y felinos: 1 ml por 8-10 Kg de peso SC cada 12-24 hrs.SALFEN Composición w Sulfadiazina 200 mg. Posología y administración A Especies mayores y reproductivas en general: 1 ml / 15 kg (hasta 20 kg en cuadros moderados) IM/IV lento. estreptococos incluyendo Streptococcus agalactiae. Mantener en un lugar fresco y refrigerado. Vacas con cambios palpables en la ubre debido a mastitis subclínica crónica no deben ser tratadas. cada 24 hrs. penicilinasa-positivos y penicilinasanegativos. . Antibióticos intramamarios Pirsue clorhidrato de pirlimicina (12 jeringas $31. Leche: 4 días. Trimetroprim 40 mg.

Insertar la cánula dentro del canal del pezón. Debe tenerse cuidado de no introducir patógenos en el pezón. para reducir el riesgo de infecciones por E. en relación con el plasma. Los Gram-positivos aislados con una CIM > 2 µg/ml deben considerarse resistentes.5). impidiendo la unión del aminoacil-tRNA e inhibiendo la reacción peptidiltransferasa que interfiere con la síntesis proteica de la bacteria. Lavar el pezón hasta que no aparezca más suciedad en la toallita. Propiedades farmacodinámicas La pirlimicina clorhidrato es un antibiótico lincosamínico semi-sintético. coli.coli son intrínsecamente resistentes a la pirlimicina. neomicina más prednisolona para el tratamiento de la mastitis en vacas en producción. Actúan uniéndose a la subunidad ribosómica 50S. Las bacterias entéricas como E. Esto le confiere mayor actividad en medio ácido y tiende a concentrarse. Después de la infusión. No tocar el extremo de los pezones limpios antes de aplicar la infusión de la sustancia. Lavar las manos antes de manipular la ubre de la vaca. Cuando sea necesario. Lincocin Forte S (caja 54 jeringas $51. Beneficios La combinación de estos dos antibióticos le confieren un amplio espectro contra bacterias gram(-) y gram(+) involucradas en la mayoría de los casos de mastitis más la acción de la metilprednisolona reduce rápidamente la inflamación del cuarto afectado. hasta inyectar todo el contenido y dar un masaje al cuarterón para facilitar la distribución del producto en la cisterna de la leche. Las instrucciones siguientes deben respetarse cuidadosamente. lavar los pezones con agua caliente que contenga un detergente adecuado para vacuno lechero. Leche: 5 días. Lavar la ubre si está sucia. Empujar el émbolo con presión continua. La pirlimicina tiene un pKa básico (8. es aconsejable sumergir los pezones en un baño para pezones adecuado. lenta y suave. . Tiempo(s) de espera w Carne y vísceras: 23 días. no se ha podido demostrar la destrucción intracelular del Staphylococcus aureus. Utilizar una toallita desinfectante para cada pezón.Posología y forma de administración Administración: solo por vía intramamaria. El tratamiento consiste en ocho infusiones de una jeringa cada 24 horas. Las lincosaminas (clindamicina. en zonas con pH inferior. sin embargo. Infundir una jeringa (pirlimicina 50 mg) en cada cuarterón infectado. inyectar el producto con cuidado. Inserción: Sacar el tapón blanco tirando directamente hacia arriba. Desinfectar a fondo los pezones con un agente detergente adecuado. secar completamente. Asegurar la limpieza adecuada del pezón (y de la ubre – si es necesaria) antes de la infusión. Se ha demostrado la acumulación de la pirlimicina en células polimorfonucleares.672) Es una jeringa intramamaria que contiene lincomicina. tales como abscesos. lincomicina y pirlimicina) inhiben la síntesis proteica en Gram-positivos y en bacterias anaerobias así como en Mycoplasma spp.

.... No administrar más de tres dosis. ..... qs Indicaciones de uso SPECTRAMAST® LC (clorhidrato de ceftiofur) suspensión estéril es indicado para el tratamiento de la mastitis clínica en vacas lecheras lactantes asociado con estafilococos coagulasa negativos.......... cuidadosamente infundir el producto. Dosis Infundir una jeringa en cada cuarto afectado. Para ordeñar dos veces al día: El tratamiento puede repetirse a intervalos de 12 horas.. Repita este tratamiento en 24 horas.... Períodos de resguardo Para ordeñar dos veces al día: La leche destinada a la venta para el consumo humano deben ser desechados durante el tratamiento y no menos de 5 horas aproximadamente ordeños o 60 después del último tratamiento...... si es necesario... Spectramast (caja de 12 jeringas $30........... el tratamiento una vez al día se puede repetir para un máximo de 8 días consecutivos................. y Escherichia coli... 700 mg Labrafil M 1944 CS .... Streptococcus dysgalactiae. a.... Plena inserción: Quitar la tapa de color rojo tirando hacia arriba como se muestra.. Cada 10 ml de jeringa desechable Contiene: Ceftiofur equivalentes (como la sal de clorhidrato) ...... b.. ....... si es necesario...................... 125 mg Cera microcristalina ............. Administración de más de tres dosis puede resultar en residuos en la leche después del periodo de la leche de descarte 60 horas.................Dosis y Administración Infundir el contenido de una jeringa en cada cuarto infectado a través del canal del pezón..... Para el ordeño una vez al día: El tratamiento puede repetirse a intervalos de 24 horas hasta un total de 3 dosis...... Para la terapia de larga duración.. con cuidado infundir el producto..... suspensión estéril LC es una base de aceite de suspensión estéril.......... como ha sido tradicionalmente practicado...........324) Clorhidrato ceftiofur.. 500 mg Aceite de semilla de algodón .. Introduzca suavemente la cánula completa en el canal del pezón. Inserción parcial: Quitar la tapa de color rojo tirando hacia arriba como se muestra......... .. o la inserción de no más de 1/8 pulgadas de la cánula... pero deben ser ordeñadas a intervalos regulares...................... hasta un total de 3 dosis... Para el ordeño una vez al día: La leche destinada a la venta para el consumo humano deben ser desechados durante el tratamiento por no menos de 4 ordeños o aproximadamente 96 horas después del último tratamiento...... Cuartos tratados no deben ser ordeñados por lo menos seis horas después del tratamiento.......... Introduzca suavemente la punta expuesta blanca en el canal del pezón....... Instrucciones de uso La jeringuilla se ha diseñado para ofrecer la opción de inserción de la cánula completa.

En casos graves. Aplicar en vacas secas hasta 30 días antes del parto.s.5 g contiene: A Cloxacilina benzatina A Ampicilina trihidratado A Excipientes c.p. Dosificación Administrar el contenido de una jeringa por cuarto. Indicaciones Para el tratamiento de las mastitis clínicas agudas y sub-agudas en vacas durante la lactancia. siendo suficiente una dosis única para la mayoría de los casos.5 g . Staphilococcus epidermidis.5 g de Cloxacilina base) 0. Indicación Está indicado en el control y prevención de mastitis sub-clínica durante el período seco de las vacas. 0.Periodo resguardo Leche: tomadas de las vacas durante el tratamiento (un máximo de ocho infusiones al día) y durante 72 horas después del último tratamiento no debe utilizarse para el consumo humano. UBRET® DC suspensión intramamaria Antibiótico para terapia de secado en suspensión intramamaria para Bovinos. Pathozone ® Antibiótico intramamario de una sola dosis para vacas en lactancia. vía intramamaria por una vez. pueden ser necesarias aplicaciones subsecuentes con intervalos de 48 horas después de la última aplicación. Pathozone® mantiene su efecto terapéutico por un período prolongado (48 horas). Corynebacterium pyogenes.290 g (equivalentes a 0. Staphilococcus aureus. Pseudomonas aeruginosa Dosificación Infusión del contenido de una jeringa en cada cuarto mamario afectado. Staphilococcus agalactiae. Escherichia coli. Streptococcus dysgalactiae. Período de Resguardo A Leche: 4 días post . Micrococcus sp. Corynebacterium bovis.25 g de Ampicilina base) 4.parto Carne: 28 días desde el último tratamiento. Período de Retiro en leche: 60 horas. como mastitis crónicas y/o sistémicas.639 g (equivalentes a 0. Streptococcus uberis. Composición Cada jeringa de 4.

.s.s. es un antibiótico de amplio espectro con acción bactericida contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. Observaciones En general. Excipientes c. Patógenos importantes de endometritis sensibles a la cefapirina son Actinomyces (Corynebacterium) piógenes. Metricure® también se puede utilizar para el tratamiento de vacas repetidoras (en caso de más de tres inseminaciones no exitosas) en caso de sospecharse que infecciones bacterianas sean la causa de infertilidad. Escherichia coli y bacterias anaeróbicas tales como Fusobacterium necrophorum y anaerabios gram negativos de pigmentación negra. Antihistamínico. En caso de piómetra. 10 mL. Dosificación A Aplicar una jeringa por vaca. Metricure® se puede usar transcurrido 1 día de su inseminación. una cefalosporina de la primera generación. en leche no posee. A Excipientes c. las concentraciones de cefapirina en el tejido endometrial se mantienen encima de MIC de bacterias sensibles al menos 24 horas. FLOMETRIL Uterotónico. Composición Ergonovina maleato 6 mg. A El contenido de una jeringa Metricure se introduce en el lúmen del útero usando el catéter desechable incluido. 1 mg. Composición A Cefapirina (sal benzatínica): 500 mg. A El tratamiento puede ser repetido después de 14 días. La Cefapirina resiste a la acción de penicilinasas y es activa en un ambiente anaeróbico.METRICURE® Antibiótico intrauterino de amplio espectro a base de Cefapirina benzatínica.: 19 g. como el útero infectado. Restricciones de uso En tejidos comestible el periodo de restricción es de 48 horas. Con vacas inseminadas. un solo tratamiento con Metricure® es suficiente para una cura completa. antes de aplicar Metricure® conviene un tratamiento con prostaglandinas. Indicaciones Metricure® se prescribe para el tratamiento de endometritis subaguda y crónica en vacas (al menos 14 días después del parto) causada por bacterias sensibles a la cefapirina. Acción La Cefapirina.p.p. Etinilestradiol Mepiramina maleato 20 mg. Después de un solo tratamiento con Metricure®.

ovinos y caninos. Dosis de Administración Vacas y yeguas: 10 mL (1 ampolla). Leche: 5 días Precauciones No debe ser administrado a ganado ubicado en la XII región del país. durante el periodo de lactación. durante 3 ordeñes sucesivos. Para uso en equinos. Perras: 1 mL.: Acción Antibiótico. 5 g. Inyección IM en todas las especies. Composición Cada jeringa contiene: k Cloxacilina sodica: k Ampicilina sódica: k Vehículos y excipientes c.7 mg. Dosificación Infundir una jeringa en cada uno de los cuartos mamarios afectados inmediatamente después de cada ordeñe. No administrar a animales con antecedentes de hipersensibilidad a las penicilinas o alergia a las cefalosporinas.p. Tratamiento de las mastitis clínicas durante la lactación. k Leche: 3 días. . Luego de la aplicación masajear la ubre para facilitar la correcta distribución del producto. Si la expulsión no se presenta durante las 24 hr siguientes repetir la dosis. Resguardos H Carne: 5 días. Contraindicaciones y advertencias Los animales deben ser tratados al detectarse los primeros signos de mastitis. Después del ordeñe a fondo. bovinos. Presentación w Baldes conteniendo 120 jeringas con 5 gramos. Ovejas. caprinos. Endometritis agudas y piometras. Restricciones de uso k Carne: 10 días. 210 mg.Indicaciones Retención de placenta. No administrar conjuntamente con antibióticos bacterióstaticos. antimastítico. 79. BOVIGAM® LACTACION Suspensión antibiótica de uso intramamario durante la lactancia. cabras y cerdas: 2-5 mL. porcinos. la ubre debe ser lavada con una solución antiséptica.s. antes de aplicar el producto.

Composición Oxitocina: Indicaciones Inducción del parto y expulsión de placenta.I..b..Medicamentos Hormonales Boostin-S® ($ 3. Prevención y control de hemorragias post parto.. Inductor del parto.p.. por ml .agalaxia en porcinos.. Consérvese en refrigeración entre 2° y 8° centígrados. Este producto deberá administrarse exclusivamente a vacas lecheras sanas.. El período óptimo de aplicación será de 80 a 100 días después del parto dependiendo de la condición corporal de la vaca y se puede extender hasta un mes antes del secado de la vaca.. Limpie y desinfecte el sitio de aplicación..8 g A Vehículo c.. predisposición a la ruptura uterina.. en distocias por presentación anormal del feto. Control de la mastitis agudas y crónicas en bovinos y el tratamiento del complejo mastitis – metritis .. Expulsión de secreciones purulentas en cuadros de piómetra y endometritis catarrales crónicas...... si existe desproporción entre la pelvis y el feto. No se congele. contracciones uterinas hipertónicas.……….. alternando el lado de aplicación en cada tratamiento (izquierdo-derecho).. si se presentan obstrucciones mecánicas y si no existe una adecuada relajación cervical...... Boostin®-S no tiene período de retiro para la leche o carne destinada para consumo humano... Atonía e hipotonía uterina primaria y secundaria. 10 U. Aplique de preferencia a temperatura ambiente.……… 500 mg A Acetato de tocoferol (Vitamina E) ...440 la dosis) Somatotropina de liberación sostenida Fórmula Cada jeringa contiene: A Somatotropina bovina recombinante.... . Contraindicaciones y advertencias No administrar si existe prolapso. Puede existir inflamación local transitoria alrededor del sitio de aplicación.. Contracción de las células mioepiteliales de la glándula mamaria causando la eyección de leche.. Oxitocina Tecnofarm (100 cc $ 3. y la atonía uterina post parto..150) Agente oxitócico en solución inyectable..……...… 1.. 2 ml Indicaciones Boostin®-S está indicado en vacas en lactación para aumentar la producción de leche...... Dosis y vías de administración Aplicar una jeringa (500mg) cada 14 días.... El sitio recomendado para la administración de Boostin®-S es por vía subcutánea en la fosa isqueo-rectal. Se recomienda un buen manejo y una nutrición adecuada para obtener una óptima producción láctea.

5 ml. En el caso de la leche.0 ml. vírgenes o en lactancia que no exhiban estro en la estación reproductiva. A Mujeres embarazadas y personas asmáticas o con cualquier otro problema respiratorio deberían evitar el contacto con el Dinoprost trometamina.45 mg.0 ml.: Acción H Luteolítico y uterotónico. Restricciones de uso Cuando el producto es empleado de acuerdo al rótulo. Restricciones de uso Tiempo que debe transcurrir entre el último día de tratamiento y el sacrificio del animal para consumo humano: 48 horas.No administrar conjuntamente con anestésicos o corticosteroides. LUTALYSE (100 cc $ 35.s.5–1. Dosificación Uso obstétrico: w Bovinos y equinos: 7. 9. Composición A Dinoprost. w Porcinos. entre la última aplicación y la faena de bovinos y porcinos para consumo humano no se requiere período de restricción o espera. Contraindicaciones y advertencias A Este producto no es para uso humano. ovinos y caprinos: 3-5 ml. w Felinos: 0.2–1. A Almacenar a temperatura ambiente entre 20 y 25ºC.305) Prostaglandina F2 alfa para bovinos. w Caninos: 0. equinos y porcinos.p. para el tratamiento de yeguas infértiles. w Porcinos. w Felinos: 0. tratamiento del celo silencioso y piometras (endometritis crónica). La Oxitocina posee acción sobre el útero hasta el 3º o 4º día después del parto. La administración IV rápida puede causar hipotensión transitoria con taquicardia refleja.1–1. 5 mg. Indicaciones Bovinos: inducción y sincronización del estro. trometamina: A Excipientes c. ovinos y caprinos: 0. La Oxitocina puede potenciar el efecto vasopresor de drogas simpaticomiméticas.0–2. Cualquier derrame del producto sobre la piel debe ser lavado inmediatamente con agua y jabón.0 ml. Eyección de leche: w Bovinos y equinos: 1. w Caninos: 0. retención de placenta. no se requiere período de descarte. Equinos: Control de la presentación del celo en yeguas cíclicas. a pesar de poseer un cuerpo lúteo funcional y como abortivo dentro de los 35 días de gestación.0 ml. La intensidad de la acción disminuye a medida que pasan los días. metritis.5–2.5–10.0 ml. como abortivo en vacas para engorde o de otra clase no lecheras. .5–2.0 ml.

Para fijar mejor el tiempo de la ovulación y la monta. Atresia folicular.0042 mg de acetato de buserelina equivalente a 0. Conejas Para mejorar el índice de concepción e inducción de la ovulación en la inseminación postparto. Inducción de la ovulación en la 0. Para fijar mejor el tiempo de la ovulación y la monta. Anestro. 2 veces 5 ml cada 24 hrs. También podrá administrarse IV o SC. Período de resguardo y contraindicaciones No tiene. Aumento del índice de concepción en la inseminación artificial y sincronización del celo. Aumento de la tasa de preñez con la administración a los 11-12 días post I.5 ml Yeguas Anestros. Aumento de la tasa de preñez con la administración a los 11-12 días post IA. 10 ml Aumento del índice de concepción.521) Hormona "releasing" sintética para estimular la secreción de las hormonas luteinizante (LH) y folículo estimulante (FSH). Aumento del índice de concepción en la inseminación y sincronización del celo. Composición Cada 1 ml de Conceptal® contiene 0. . Celo prolongado o permanente. Inducción de la ovulación. celo prolongado o permanente Conejas Para mejorar el índice de concepción. Profilaxis de los trastornos de la fecundidad por inducción prematura del ciclo postparto Ovulación retardada. Vacas Quistes foliculares con o sin síntomas de ninfomanía. Ovulación retardada.004 mg de buserelina.CONCEPTAL® GnRh (50 cc $ 47. se inyectará preferentemente por vía IM.0 ml 2. Dosis y administración Vacas Quistes foliculares con o sin síntomas de ninfomanía. Aumento del índice de concepción. inducción de ovulación y mejora en la tasa de concepción. Atresia folicular. Inducción de la ovulación. Profilaxis de los trastornos de la fecundidad por inducción prematura del ciclo postparto. Yeguas Anestros Dosis 5. Aciclia y Anestro.2 ml inseminación postparto Conceptal®. Indicaciones Reducida fertilidad por disfunción ovárica.A.

....... es solamente para la administración IM..125 ml 0. hormona esteroidea sintetizada por el folículo ovárico desarrollada para optimizar los resultados reproductivos de los tratamientos con progestágenos en bovinos.........C...... Vía IM.P...... A Sincronización de celo: Administrar 2 mg de benzoato de estradiol antes del progestágeno y 1 mg luego. equinos.... si es necesario.s.............. después del progestágeno... Vacas H Anestro . la aplicación del Benzoato de Estradiol a la extracción del progestágeno induce un pico preovulatorio de LH a través del feed back positivo del estradiol sobre el GnRH y LH lo que resulta en una alta sincronía de ovulaciones.. 5 ml H Retención de placenta ...... sincronización de celo...... 1.0... (Cipionato de estradiol) solución estéril. Composición H Benzoato de estradiol: H Solvente oleoso c...... 1..... A Celo silencioso: Administrar 2mg de benzoato de estradiol antes del progestágeno...... Para la evacuación de material purulento del útero en vacas postparto... celo silencioso....... según el criterio de médico veterinario...... 2 mL H Fetos momificados ...... La dosis promedio se recomienda las siguientes y pueden repetirse......... Indicaciones w Anestro posparto. 100 mg 100 ml ECP (10 cc $ 6....p...: Acción El uso de Benzoato de Estradiol al momento de la aplicación del progestágeno (considerado este como dia 0) provoca una nueva onda folicular.. Para la expulsión de placenta retenida o fetos momificados. 5 ml H Hydro-amnios ...... 2 mg / ml..........5 ml a 2...... en una semana.. Dosificación A Anestro postparto: Administrar 1 mg de benzoato de estradiol después del progestágeno... 0.5 ml Perro de raza H Hipertrofia prostática .......0....971) El Benzoato de Estradiol es un derivado sintético del 17 b Estradiol..... A usarse en bovinos.5 ml a 1 ml H Adenoma anal ...... ovinos... porcinos y caninos..25 ml Chinchillas H Anestro …....1 ml ....193) Indicaciones Cipionato de estradiol....5 ml H Piometra .......BENZOATO DE ESTRADIOL (50 cc $ 10.............................. 3 ml 4 ml Novillas H Anestro . 0.. Dosis E........5 ml a 1 ml Gatas H Anestro .. 5 ml H Cuerpo lúteo persistente.........

Vacuna Anti Clostridial Polivalente TOTAL + HEMOGLOBINURIA (100 cc $ 9. A 3ª dosis: dentro de los primeros 15 días después del parto. en la tabla del cuello. bacterina y toxoide H Clostridium novyi tipo D ( C. este producto deberá ser usado en conjunto con prácticas de manejo aceptables. coli (serotipo 111-B4) en vacas y vaquillas.941) Es una bacterina para la prevención de la mastitis por coniformes que contiene la cepa J-5 de E. SC. Revacunar todas las novillas de 15 meses. coli. bacterina y toxoide H Clostridium sordellii. bacterina y toxoide H Clostridium septicum. Continuar luego con el esquema de vacunación con RB51®. A 1ª dosis: a los 7 meses de gestación A 2ª dosis: a los 8 meses de gestación.385) Vacuna anticlostridial total. bacterina y toxoide H Clostridium perfringens tipos C y D. haemolyticum). bacterina y toxoide H Adyuvante oleoso en doble emulsión .795) Esquema de vacunación Con RB51 Vacunar todas las hembras entre 3 y 8 meses. El sistema inmune de la vaca en menos eficiente durante la gestación por lo que requiere de 3 dosis para establecer una inmunidad completa.Vacunas Brucella abortus cepa RB 51 ($ 6. Revacunar todos los animales adultos negativos que no se encuentren preñados. H Bovinos: prevención de la mastitis provocada por E. Indicaciones y dosis H Vacas y vaquillas. Beneficios Su calendario de tres aplicaciones nos ofrece la posibilidad de un mayor control de la enfermedad ya que cubre un mayor porcentaje de protección durante un año. bacterina y toxoide H Clostridium novyi tipo B. Si ya vacunó con Cepa Lisa Suspender totalmente la vacunación con la Cepa Lisa y revacunar inmediatamente con RB51® todas las hembras de la finca mayores a 4 meses de edad. Terneras Novillas Vacas ENVIRACOR® (100 cc $ 23. Aplicar 5 ml. Composición H Clostridium chauvoei.

. canicola. la diarrea viral bovina producida por el virus de BVD. Dosificación A Bovinos: 5 ml. icterohaemorrhagiae w L.079) CattleMaster* 4 + L5 es un preparado para la vacunación de ganado sano incluyendo vacas preñadas como ayuda en la prevención de la rinotraqueitis infecciosa bovina producida por el virus del IBR. L. hardjo. pomona Programa de vacunación sugerido para el ganado bovino en Centroamérica Ternero machos y hembras (entre 2 – 4 meses) Fortress 8 (1) Terneras hembras (5 – 7 meses) Brucelosis Terneros machos y hembras (5 – 7 meses) Fortress 8 + Cattle Master 4 + L5 (1) Previo a la monta Cattle Master 4 + L5 Refuerzos anuales Fortress 8 + Cattle Master 4 + L5 A partir de los 18 meses y con refuerzo anual Ántrax (cepa Sterne) (1) Revacunación a los 15-21 días Dosificación Agite bien. A Observaciones: Se puede aplicar a hembras gestantes. De acuerdo con la Reglamentación del Aseguramiento de la Calidad de la Carne de Consumo este producto debe ser administrado en la región muscular del cuello. Muerte súbita y Hemoglobinuria. L icterohaemorrhagiae y L. Enterotoxemia.Indicaciones Preventivo de Mancha. grippotyphosa w L. y administre 5 ml por vía intramuscular. Gangrena gaseosa. Hepatitis necrótica. L. producidas por bacterias clostridiales en la especie bovina. Edema maligno. las enfermedades producidas por los virus de parainflueza 3 (PI3). Vacuna en bovinos contra w Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR) Virus vivo Termosensitivo w Parainfluenza Tipo 3 (PI3) Virus vivo Termosensitivo w Virus Respiratorio Sincitial bovino (BRSV) Virus vivo modificado w Diarrea Viral Bovina (BVD) Virus muerto w Bacterina w Leptospira canícola w L. grippotyphosa. CATTLE MASTER 4 + L5 (125cc $ 45. pomona. y el virus respiratorio sincitial bovino (BRSV) y la Leptospirosis producida por los 5 serotipos contenidos en la bacterina: L. vía subcutánea. hardjo w L.

Composición Cada ml de producto contiene ≥ a 1 x 107 esporas de Bacillus anthracis. Indicación Para proteger bovinos y ovinos contra Carbunclo Bacteridiano o Ántrax (Picada). Dosificación Se recomienda su administración por vía SC en la siguientes dosis de acuerdo a la especie: Bovinos (región post . preferentemente en primavera. el cual aumenta la respuesta inmunitaria de los animales vacunados.0 mL Ovinos (cara interna muslo) 0. Contiene STIMUGEN. VACUNA VIVA CARBUNCLO BACTERIDIANO (50 cc $ 3. Hemoglobinuria. Para evitar una posible presencia de anticuerpos maternos con la inmunización activa. La primera vacunación se efectúa a los 6 meses de edad. Gangrena gaseosa (Edema maligno). FORTRESS 8 Fortress 8 es una bacterina . un adyuvante que permite aumentar y prolonga la respuesta inmune. Período de Resguardo A Carne: 60 días.906) Vacuna viva atenuada con Cepa avirulenta Sterne con carbunclo Bacteridiano. septicum.toxoide indicada para la prevención de las enfermedades clostridiales tales como Mancha. para lograr una completa inmunidad. Enterotoxemia. Revacunación Se recomienda la revacunación anual con una dosis única. minimizando las reacciones en el punto de inoculación.escapular) 1. Hepatitis necrosante y enteritis de los bovinos. en solución salina con glicerina y saponina. En zonas de alto riesgo de infección se recomiendan dos vacunaciones: una en el periodo de primavera y la segunda en otoño. haemolyticum. Composición Cultivos inactivados de Clostridium chauvoei. los terneros vacunados antes de la edad de 6 meses deben ser vacunados nuevamente después de los 6 meses de edad.5 mL Generalmente basta una sola vacunación al año.Vacunación Primaria El ganado sano debe recibir 2 dosis administradas con un intervalo de 2-4 semanas. novyi sordelli y toxoide de Clostridium perfringens tipo C y D. Contiene STIMUGEN un adyuvante exclusivo. .

Leptospira interrogans pomona y Haemophilus somnus.s. w En pre-parto: Dos dosis. bacterina A Campylobacter foetus fetus. . luego revacunar anualmente 30 días antes del servicio. 1 dosis. que desaparecen progresivamente. Composición A Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR). corticoides u antihistamínicos según criterio del médico veterinario actuante. w Revacunación: Aplicar una dosis de Fortress 8 anualmente. a los 6 y 7 meses de gestación. ocasionados por los virus de IBR (BHV-1) y BVD y por las bacterias Campylobacter fetus. virus A Leptospira interrogans pomona. En animales sensibilizados. cualquier producto inyectable puede producir reacciones alérgicas en forma esporádica. Dosificación A Administrar 5 ml por vía subcutánea (SC). 30 y 60 días antes del servicio.V PLUS Vacuna para la prevención de enfermedades que causan infertilidad y abortos en los bovinos. w Primovacunados: Aplicar dos dosis de Fortress 8 separadas por 4-6 semanas. descansados. BAYVAC® HORIZON I . H Respetar normas de asepsia.Dosis y administración w Aplicar 5 ml por via subcutánea. bacterina A Vibrio foetus veneralis. Contraindicaciones y advertencias H No posee contraindicaciones. Efectos colaterales Pueden observarse reacciones locales en el punto de aplicación. virus A Diarrea virica bovina (BVD). A Esquema de vacunación sugerido: w En pre-servicio: Dos dosis. Ante la aparición de estos síntomas utilizar adrenalina. bacterina A Adyuvante con hidróxido de aluminio c.p. H Vacunar animales sanos.L .: Acción Vacuna para la prevención de enfermedades que causan infertilidad y abortos en los bovinos. luego revacunar anualmente. revacunar al tacto. En animales expuestos a alto desafío de Clostridium haemolyticum revacunar a los seis meses. w En tambo: Para facilitar el manejo la recomendación es vacunar cada 6 meses todas las categorías con interés reproductivo. y debidamente desparasitados para lograr una óptima respuesta inmunitaria.D . En caso de altas mermas tacto-parición.

o I. A Conservación: Conservar a temperatura ambiente entre 15 y 30°C. 83 mg (Equivalente a 50 mg de Flunixin) A Excipientes c.M. Una sola inyección.AINES Y AIES FEBRECTAL Bovinos. 1 mL Especies A Caballos. por un máximo de 3 días.. Resguardos H No usar en caballos destinados a consumo humano. para reducir los signos clínicos en casos agudos de CRB.V. 21 días carne.694) Antiinflamatorio..1 mg/Kg/día (1 mL/45 Kg de peso).. A No administrar a animales hipersensibles al principio activo.. E. analgésico y antipirético. H Cerdos.s. (50 cc $ 13.. Rimadyl Inyectable AF (50 cc $ 23. w Cerdos: 2.V.2 mg/Kg/ día (2 mL/45 Kg de peso). E. I. Duración de la acción de Rimadyl en el ganado 70 horas (3 días)... repetir por un máximo de 5 días.2 mg/Kg/día (2 mL/45 Kg de peso)... Dosis de Administración w Caballos: 1. No administrar a animales menores de 72 horas de vida. vía subcutánea o intravenosa. 2 días leche. en una o dos administraciones.678) Rimadyl inyectable AF es un nuevo antiinflamatorio no esteroidal (carprofeno) de uso exclusivo en bovinos.. Dosis reducida 1ml /35 Kg Advertencias: A No está recomendado para vacas en producción de leche. H Bovinos: 7 días carne. w Bovinos: 2.. la fiebre y el dolor asociado con desórdenes músculo esqueléticos y aliviar el dolor asociado a cólico. Contraindicaciones A No administrar a hembras gestantes. bovinos y cerdos Indicaciones Recomendado para aliviar la inflamación. . A No aplicar este producto 21 días antes del sacrificio de los animales destinados para su consumo humano... Composición Cada mL de solución inyectable contiene: A Flunixin Meglumine…………. en un lugar fresco y seco.M..p……….

enfermedades renales y congestión cardiaca son todas las condiciones en las que se debe evitar la terapia con corticoides. antiinflamatoria. un corticoide de acción rápida y potente (actividad 30 veces mayor que cortisona). En estos casos la dosis IV debe ser al menos 10 veces la dosis sistémica (IM) recomendada... A menos que el aborto o parto prematuro sea requerido. hiperadrenocorticismo..06 mg/kg (3 ml/100 kg) H Caninos y Felinos 0. los corticoides pueden llevar a una reducida respuesta a la vacunación. Método de administración Inyección IM....... Dexametasona tiene acción gluconeogénica. Analgésico. En orden de obtener una rápida respuesta en reacciones de hipersensibilidad agudas y condiciones de anafilaxia.50 g A Excipientes c.100 mL ... equivalente a 2 mg de Dexametasona por ml.. Contraindicaciones y advertencias Las condiciones habituales para las que todo glucocorticoide potente está contraindicado se aplican a Devan®. Composición Cada 100 mL contiene: A Metamizol Sódico . En caso de shock.s. Ovinos y Caprinos 0.1 mg/kg (0.. el uso de Devan® está contraindicado en el último tercio de la gestación. Solución inyectable.. antibiótico. Dosis Especie Dosis (intramuscular) H Equinos. Enfermedades infecciosas no deberían ser tratadas con corticoides a menos que una terapia con antiinfectivo sea dada al mismo tiempo (antisuero. DIPIRONA (Metamizol Sódico).. osteoporosis.. Período de resguardo A Leche: 3 días A Carne: 21 días A No administrar a equinos destinados al consumo humano.... antiinflamatorio y antipirético. Bovinos. etc... Devan® puede ser administrado por vía IV..63 mg de fosfato disódico de Dexametasona. intraarticular o IV..950) Devan® contiene Dexametasona. asegurando una rápida acción.). El inicio de actividad es rápido. antialérgica y antishock e inducción de parto. Porcinos. debe ser necesario administrar antihistamínicos y/o adrenalina junto con Devan®. Composición Cada 1 ml de solución contiene: 2.... Dexametasona es un potente glucocorticoide con mínima actividad mineralocorticoide.. Debido a su conocido efecto inmunosupresor... Diabetes mellitus.p.DEVAN® (50 cc $ 7.5 ml/10 kg) H El tratamiento puede ser repetido después de 24-48 horas...

. La administración SC puede causar irritación en el sitio de inyección. Precauciones especiales de uso w La aplicación del producto por tiempos prolongados.Dosis de Administración Vía I. A Caballos: No administrar a caballos destinados a consumo humano. ADVERTENCIAS: En animales de competencia. lenta. luego 1-2mL/100kg (por 6-8 días). A Caballos: 4mL/100kg el día 1. debido a la supresión en la formación de protrombina.V. torceduras. o E.M. Resguardos A Carne: Bovinos. No usar en conjunto con clorpromazina.s. No usar en animales con antecedentes de discrasias sanguíneas. FENBUTA ® 200 ($ 4. neumonía enzoótica. miositis. excipientes c. barbitúricos y/o fenilbutazona. ovinos y cerdos: 35 días. mastitis. tendinitis. impotencia coeundi del toro y del verraco. 0. w Usar con precaución en animales de edad avanzada y/o animales con enfermedades cardiovasculares. w El Metamizol Sódico puede tender a aumentar la probabilidad de hemorragia. bursitis. Lesiones dolorosas (en caso de luxaciones. w La sobredosis de Metamizol.000) Solución Inyectable. antipirético.4 mL / 10 Kg H Gatos. H Bovinos y caballos: 20 mL / 400 Kg H Potrillos: 10 mL / 150 Kg H Cerdos: 5 mL / 100 Kg H Perros: 0. requiere evaluación periódica del paciente. usar solo 5 días antes de la competencia. lesiones musculares). analgésico. Fenilbutazona 200 mg. puede provocar eventos convulsivos. No usar en daños cardiacos/hepáticos Dosis y administración A Vía IV o IM. Antiinflamatorio. tendovaginits. A Leche: No administrar a animales cuya leche se destine al consumo humano. neuritis.p 100mL Indicaciones terapéuticas Artritis.2 mL / 5 Kg Repetir la dosis 2 a 3 veces al día.

absolutamente estéril.5 mg/Kg de peso. Acción La asociación de Vitaminas liposolubles A. A Gatos: 0. Dosificación k Pequeños animales: ½ a 1 cc. ha demostrado una efectiva respuesta a varias alteraciones metabólicas y nutricionales que afectan la productividad del ganado.I. de vitamina A. A Perros: 1mL/10kg. luego 1.s.000 U. 0. w Vitamina E: 7000 U.: 100 ml.12 cc 15 mcg 10 mg 4 mg 100 mg por cc VITAMINAS A – D . cerdos. equinos: 5 – 10 cc. en altas concentraciones y dosificada en forma de shock vitamínico inyectable estable.252. que contiene 250. terneros: 1 – 2 cc.1-0. D y E. ganado menor y pequeños animales. k Vacunos. Cada 12 hr o cada 24 hr según la intensidad de inflamación.I. w Excipientes c.I. porcinos. Vitaminas HEMATON B12 Inyectable (100 cc $ 10. Vitamina ADE ayuda a la recuperación productiva de animales.A Vacunos.I. ovinos y camélidos sudamericanos: 5-10mL/100kg el día 1.3mL/11kg p.p. 4 . de vitamina D3 y 70 U.l.v. Composición w Vitamina A: 25 millones U. La terapia se mantiene por 3 a 6 días.120) Composición Extracto hepático Vitamina B12 Vitamina B1 Vitamina B2 Niacinamida Acción Indicado en ganado mayor.000 U.E (100 cc $ 4.Sola o acompañando otros tratamientos. de vitamina E por cada ml. . w Vitamina D3: 7 millones U.I.5mL/100kg. 70.3mL/animal.290) Es una especialidad farmacéutica lista para aplicar por vía inyectable IM o SC. k Lanares. 2-3 veces/día (no más de 4mL/animal y por no más de 2 días) Cachorros: 0. mediante un esquema simple de aplicación.

H Equinos: Administrar 0.3 a 0. vacas 5ml IM. Para facilitar el engorde o invernada. osteomalacia.0 Intervalo de aplicación 15 a 120 días 75 días 75 días 105 días 105 días VIGANTOL® ADE FUERTE Vitamínico hidroemulsionable de alta concentración.: Acción Es un shock vitamínico de rápida y completa absorción y prolongado efecto. 1 ml. Para aumentar la viabilidad de los recién nacidos y su resistencia frente a enfermedades infecciosas. w Vehículos y excipientes c. Su uso en combinación con el implante Proferm en vacunos.0 0. suplemento vitamínico. . Indicaciones Prevención y tratamiento de enfermedades carenciales como raquitismo. Para aumentar la fertilidad en hembras y machos. H Porcinos: Administrar 0.equinos Porcinos Ovinos . hipocalcemia y tetanias.5 a 2.5 0.s. particularmente durante época de sequías o alimentación deficiente. Terneros 2 a 3ml. problemas productivos.0 0. En ovinos también puede administrarse por vía oral mezclado con agua.5 a 6 ml según la categoría. Dosificación H Bovinos: Administrar 0.gatos Cantidad (ml) 1a5 0. w Práctico: Puede administrarse por vía sub-cutánea o intramuscular. tonificación. Favorece ganancia de peso. reproductivos. pelaje. Vitamina E con selenio: Antioxidantes. Dosificación Especie Bovinos . w Vitamina D: 75.caprinos Aves Perros . w Vitamina E: 50 mg. En todos los casos administrar por vía intramuscular (IM) profunda en la tabla del cuello. INVEADE: solución inyectable. defensas. Para aumentar la resistencia general durante los transportes.Ventajas w Eficaz: Por su formulación equilibrada y perfecta absorción por el organismo animal.5 a 2.000 UI.25 a 2 ml según la categoría. H Ovinos: Administrar 0. produce una mejora demostrable y ponderada en el aumento de peso y el estado general del animal.5 a 6 ml según la categoría. fertilidad.000 UI.5 a 3.p.25 a 3 ml según la categoría. Composición w Vitamina A: 500. En el destete para evitar la pérdida de peso y mantener el aporte vitamínico natural de la leche. A D E.

IM. lactancia.110 g w Sulfato de Manganeso x H2O ………………………0.5 – 1 mL. Resguardos 0 días. w Cerdos adultos: 3 – 6 mL. SC. w Caballos y bovinos pequeños: 3 – 5 mL. y el volumen superior a 10 mL. k Dosis: w Caballos y bovinos adultos: 10 – 20 mL. reproducción.500 g w Excipientes c. w Ovinos y caprinos adultos: 2 – 4 mL. Tónico Fosforado + Oligoelementos. ovinos. que frente a estados carenciales de estos elementos. su uso permite equilibrar las exigencias de la preñez.077 g w Ácido Nicotínico……0. Para el tratamiento de la Hipomagnesemia (Tetania de las praderas) y deficiencia de potasio (Hipokalemia). IM w Cerdos pequeños: 1 – 1. IM o SC. convalecencia y para mejorar el aspecto (pelaje). crecimiento. MAGNEKAL ® solución inyectable MAGNEKAL® es una solución balanceada inyectable de sales de magnesio y potasio de alta biodisponibilidad. IM. Dosis de Administración k Vía de administración: IV. IV o IM. IV o IM.0 mg w Molibdato de Amonio x 4 H2O ………………………9. caprinos. IM.p….100 mL Especies e indicaciones Bovinos. Precauciones Cuando la vía de administración elegida sea la IM. . w Ovinos y caprinos pequeños: 0. Indicado en deficiencias de Fósforo y Oligoelementos en la dieta.2 mg w Selenito de Sodio x 5 H2O ………………………33. cerdos y caballos. aplicar en dos puntos. permite obtener rápidas y eficaces respuestas en los animales tratados.3 mg w Sulfato de Zinc x 7 H2O ………………………0..49 g w Cobalto Cloruro x 6 H2O ………………………4.s.5 H2O ………………………28. Composición Cada 100 mL contiene: w Sodio Glicerofosfato x 5. ejercicio intenso.ACTIGOR. Solución inyectable.5 mL.

Período de Resguardo k No aplica. potasio. Polivitamínico B B1 B6 B12 metabolismo de grasas. 100.Composición Cada 100 mL de esta solución contienen: A Sulfato de magnesio heptahidratado A Gluconato de magnesio A Cloruro de potasio A Ácido Bórico A Excipientes c. glucosa. atonía uterina. magnesio y calcio.00 g w Excipientes c.0 g 3. Dosificación w w w w 46. Ovinos y Caprinos 10 mL SC.0 g 2. se deberá diluir previamente 100mL del producto en 900mL de agua destilada estéril. proteínas. Bovinos 100 mL SC. Caprinos.6 g 10. tono muscular.00 g w Toldimfos sódico 0.45 g w Glucosa 10. Hipomagnesemia (Tetania de las Praderas). Síndrome de la Vaca Caída. cloruro. Descalcificación en vacas de alta producción. Cada envase proporciona 1 litro de solución. Fósforo y Magnesio con Glucosa reconstituyente energético mineral para Bovinos. REHSAL 90: aporte de electrolitos. sodio. Rehidratación oral. Deshidratación leve 10 ml/kg/hora. hígado. 100 mL EV.s. el medicamento debe ser inyectado muy lentamente. Caballos y Cerdos. gastrointestinal. citrato.0 mL Por vía SC o EV en dosis única.5 g 100.00 g w Cloruro de magnesio 6. Ovinos. luego agitar. Tetania de las yeguas. piel. Deficiencias de fósforo.00 mL Indicación Actúa en la prevención y tratamiento de enfermedades por alteraciones metabólicas como Paresia Obstétrica pre o post parto asociado a hipocalcemia (Fiebre de la Leche). Hemoglobinuria Puerperal.p. ojo. Para la administración endovenosa. Grave 20 ml/kg/hora. Contraindicaciones En caso de preferir la vía endovenosa. Composición Cada 100mL de esta solución contienen: w Gluconato de calcio 25. BOFOSCAL® solución inyectable Solución concentrada inyectable de Calcio. .s.p. funcionamiento sistema nervioso.

. Dosis de Administración w Vía de administración: IM.. IV lenta. La administración SC de altos volúmenes puede producir inflamación local. Contraindicaciones En cuadros agudos de la vía de elección es la EV lenta.750mL EV. H Ovinos: Tonificación en carneros y ovejas en el último tercio de la gestación. IM.0.50mL EV. SC..0000 g A Calcio Glicerofosfato anhidro……………………. H Bovinos: Tonificación de terneros. Indicaciones H Caballos: Fallas de desarrollo y de crecimiento. k Bovinos: 250 . w Bovinos.8000 g A Selenito de Sodio pentahidrato………….s.0333 g A Cobalto Cloruro hexahidrato……………… 0. H Cerdos: Tonificación de lechones.0. ovinos.. problemas de fertilidad.0. SC y/o EV lenta. CAVIVET.Dosificación w Caballos.5.0800 g A Calcio Levulinato dihidrato……………………1...0. w Bovinos y caballos: 15 – 20 mL w Ovinos y cerdos: 10 mL Resguardos k Carne y leche: 0 días . por vía IM. mejora de la piel y el pelaje.5 H2O……………………... puede producir alteraciones cardíacas...4000 g A Excipientes c. Ovinos.100 mL Especies Bovinos. caballos y cerdos. problemas de fertilidad. Solución inyectable. SC.. ..p………….. no aplicar más de 50mL en un mismo punto de inyección. . ovinos. dependiendo de la gravedad y curso (agudo o crónico) de la patología.5000 g A Sodio Glicerofosfato x 5.5000 g A Magnesio Glicerofosfato dihidrato…………………. Cerdos: 35 . a determinar por el Médico Veterinario. caprinos y cerdos.. tonificación de vacas en el último tercio de gestación. mejora en el training. Composición Cada 100 mL de solución inyectable contiene: A Calcio Gluconato monohidrato. SC.0800 g A Potasio Cloruro…………. preparación para rodeos. cerdas madres y verracos en monta. Caprinos. fallas de montas en toro.0000 g A Calcio D-Sacarato tetrahidrato. La administración EV rápida de altos volúmenes. 250 – 500 mL EV. Tónico reconstituyente.1. repartir la dosis en varios puntos de aplicación.0. exclusivamente por vía endovenosa lenta. Por vías IM o SC. tratamiento de la fiebre de la leche. IM.

. Ovinos: Deben transcurrir 35 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los ovinos para consumo humano. antisárnico ovino y garrapaticida bovino.s. para uso en bovinos. Actúa por contacto. Porcinos: Parásitos intestinales y pulmonares. Cerdos: Deben transcurrir 28 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los cerdos con destino a consumo humano y larga 1 g.Antiparasitario DECTOMAX (500 cc $ 41. Neocidol 60: Ectoparasiticida para sarna. Se aplica por pulverización 1gr/por lt de agua. Bovinos: Parásitos gastrointestinales y pulmonares: 1 ml cada 50 kg de peso (200 mcg de doramectina cada kg de peso). Compuesto por diazinón un organofosforados.060) Endectocida inyectable de amplio espectro persistencia. repetir a los 7 días. Sarna y Garrapatas: 1 ml cada 50 kg de peso. Coclyomya hominivorax. Posee además una indicación de ayuda al control de la Mosca de los Cuernos. Acaros de la sarna. garrapatas. inhibe actividad de colinesterasa. No utilizar en vacas en lactación. No utilizar en ovejas en producción de leche con destino a consumo humano o industrialización. melofagos. ovinos y cerdos.p. Acaros de la sarna. Composición w Doramectina: w Excipientes c. ingestión o inhalación. cuya leche se destine a consumo humano o industrialización. Sarna: 1 ml cada 50 kg de peso. Indicaciones Bovinos: Parasitosis internas producidas por nematodes gastrointestinales y pulmonares. Se encuentra además aprobado como antisárnico bovino. Restricciones de uso Bovinos: Deben transcurrir 50 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los animales con destino a consumo humano. Boophilus microplus. Dosificación Administrar por vía IM o SC.: Acción Dectomax (Doramectina) es un parasiticida de amplio espectro y larga persistencia que actúa sobre los parásitos internos y externos de importancia económica de los bovinos. Porcinos: 1 ml cada 33 kg de peso por vía intramuscular. Acaros de la sarna. Ovinos: Parásitos intestinales y pulmonares. piojos. mosca de la carne y larvas de moscas. 100 ml. ovinos y cerdos. Dermatobia hominis. pulgas. Ovinos: Parásitos gastrointestinales y pulmonares: 1 ml cada 50 kg de peso (200 mcg de doramectina cada kg de peso).

. c...s. Ascaris suum. Dosis de Administración k Contra moscas: Aplicar 10 mL por animal. cerdos y caballos.MOSKIMIC FORTE. pulmonares y tenias. w Cerdos: Oesophagostomum spp... Moniezia spp.... Trichostrongylus axei.……… 100 mL Especies H Bovinos. Resguardos Carne: 0 días Leche: 2 días LOMBRIMIC.. ovinos. Antiparasitario interno... Chabertia ovina. Trichuris suis.. incluyendo acción ovicida... Oesophagostomum spp. Espectro de acción w Bovinos.... ovinos y caprinos: Haemonchus spp..…………………10 g w Excipientes c....p.. Composición Cada 100 mL contiene: w Fenbendazol. Bunostomum spp... Trichuris spp.. w Caballos: Grandes y pequeños estróngilos. aplicar en una línea longitudinal dorsal desde la base de la cola (grupa) hasta la región de la cruz.. MOSKIMIC FORTE es un antiparasitario externo que puede ser administrado a bovinos de cualquier edad en el control de la mosca de los cuernos (Haematobia irritans). Suspensión oral. Strongyloides ransomi. Solución insecticida pour on. Trichonema spp. k Con una pistola dosificadora o con jeringa...s.. Ostertagia spp. Nematodirus spp. Trichostrongylus spp.. Composición Cada 100 ml contiene: w Permetrina 25 / 75. 30 g w Excipientes.... Está indicado para el tratamiento de formas maduras e inmaduras de parásitos gastrointestinales... Strongyloides spp. 10 g w Piperonil butóxido.. Cooperia spp. Metastrongylus spp. Antihelmíntico de amplio espectro en dosis única.p…. Parascaris equorum. Solución tópica.. Strongyloides westeri. caprinos.... Dictyocaulus spp. .

. Contraindicaciones A No administrar a bovinos menores de 4 meses de edad. caprinos. A No usar en animales en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano. Leche: No usar en vacas o cabras en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano. cerdos: 5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (5 mg/Kg). parásitos gastrointestinales y pulmonares (formas adultas y larvarias) que afectan a Bovinos. en la dosis de 200 mg/kg de peso de abamectina y 10 mg/kg de peso de Triclabendazol. Composición Cada 1 ml de suspensión acuosa contiene 100 mg de Fenbendazol como ingrediente activo. Sofomax® es un antiparasitario oral listo para su uso para el tratamiento y control de Fasciola hepática (estados inmaduros precoces. A Caballos: 7. ovinos. El cuadro de dosificación es el siguiente.5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (7.5 mg/Kg). A Bovinos. lo que corresponde a una dosis única general de 1 ml por cada 10 kilos de peso corporal. en fase de maduración sexual (Vermicida). formas juveniles inmaduras y tardías (Larvicida) y con acción sobre los huevos (Ovicida).20 g de Abamectina y 10 g de Triclabendazol como ingredientes activos. Panacur® 10% es un antihelmíntico de amplio espectro contra parásitos gastrointestinales y pulmonares.Dosis de Administración A Vía oral. Resguardos Carne: 14 días Leche: 7 días SOFOMAX® Antihelmíntico de amplio espectro. jeringas y otra medida para su aplicación: Período de resguardo Carne: Bovinos. utilizando pistolas dosificadoras. jóvenes y adultos). Composición Cada 100 ml de suspensión contiene 0. Dosis y método de administración Uso oral. Ovinos y Equinos: 49 días. PANACUR® 10% Antihelmíntico de amplio espectro. Ovinos y Equinos.

jeringa o sonda. y Strongyloides spp. Oxyuris spp. Equinos: Infecciones con grandes y pequeños estróngilos. mediante el empleo de pistola dosificadora. Equinos: 7. En animales reinfectados se debe repetir el tratamiento.Indicaciones Bovinos: Infecciones con estados maduros e inmaduros de nemátodos gastrointestinales y pulmonares y tenias tales como: Haemonchus spp.. Cooperia spp. Oesophagostomum spp. Observaciones especiales: Panacur 10 % no tiene ningún tipo de contraindicaciones.. FAXICUR: Antiparasitario interno en suspensión oral para el tratamiento y control de fasciola hepática.. .5 ml por 100 Kg. Capillaria spp. Nematodirus spp.. Dosis y método de administración Panacur®10 % se aplica por vía oral (agitándolo antes de su uso). no es necesario tomar medidas dietéticas. ABAMEC LA: Solución inyectable de Abamectina 1% de Larga Acción para el control de parásitos internos y externos en Bovinos. puede combinarse con vacunaciones.. aplicable a animales de cualquier edad. Trichostrongylus spp. Ovinos: 12 días. de peso. estado sanitario y fase de gestación.. Ovinos: 3 ml por 50 Kg. Leche: Bovinos: 4 días. No administrar a equinos destinados al consumo humano.. Panacur® 10% tiene un efecto ovicida sobre huevos de parásitos redondos.. Parascaris.. EXPERT plus: Aretes insecticidas de acción prolongada para el control de mosca de los cuernos. Dictyocaulus viviparus y Moniezia spp.. Período de resguardo Carne: Bovinos: 9 días. botella. Dosis normal: Bovinos: 5 ml por 100 Kg. Ostertagia spp. Strongyloides spp.. de peso. de peso. Toxocara vitulorum. Bunostomum spp. Trichuris spp. Ovinos: 6 días.

Este período puede ser menor en algunas circunstancias (p. es decir. Atención: emplear solamente el aplicador Acatak® Pour – on. Se impide así la maduración de huevos. se interrumpe la reproducción y se corta el ciclo biológico.: Zona de lucha: c/42 días.s. Zona sucia: c/9 a 12 semanas (según parasitación). una de c/lado de la línea dorsal. Acatak® Pour – on está indicado para el control de la garrapata Boophilus microplus en bovinos de engorde y cría.ej. tratando a todos los animales que ocupan un potrero cuando la infestación es aún baja o nula. la protección de las madres y terneros puede ser ligeramente más corta. En la garrapata. No aplicar sobre animales mojados. . Limpie el aplicador después de usarlo. desde la cruz hasta la grupa. alto porcentaje de vacas con terneros). reducirá drásticamente su población en los pastos y disminuirá futuras infestaciones. Acatak® Pour – on protege a los animales contra la infestación de garrapatas por un período de 8-12 semanas.p….: alta infestación inicial del potrero y del ganado tratado.0 ml Modo de acción Fluazurón pertenece al grupo químico de las benzoillureas.Acatak® Pour – on Inhibidor del desarrollo de las garrapatas de acción sistémica para uso en bovinos. fluazurón interfiere en la formación de quitina. Composición k Fluazurón …………………………………. Acatak® Pour – on no es adulticida.5 g k agentes de formulación c. Recomendación de uso Para obtener el mejor efecto se requiere tratar todos los animales que ocupan el mismo potrero. rápida rotación de potreros. una a cada lado de la línea media dorsal. En este caso. PV. Dosificación: 5ml c/50 kg. Instrucciones de uso La dosis recomendada debe ser administrada en dos franjas. con el aplicador Acatak® Pour – on. la lluvia no afecta la eficacia del producto. Una vez aplicado al animal llega a las garrapatas a través de la sangre del huésped (Acción sistémica). larvas y ninfas. Esto impedirá que las garrapatas se multipliquen en el potrero. Dosificación Ind. Dos horas después de aplicado. No se conocen cepas resistentes a Acatak® Pour – on. Aplicando estratégicamente. 2.5mg por c/kg. animales dejados sin tratar en un potrero. Administrar: Dos franjas. PV. No es necesario tratar terneros antes del destete mientras sus madres estén siendo tratadas con Acatak® Pour – on. Los terneros quedarán protegidos a través de la leche materna. equivalente a 2. componente principal de su exoesqueleto.100.

Su uso también está indicado como terapia coadyuvante de la cetosis bovina y en otras patologías en las que se necesite aumentar los niveles de glucosa sanguínea o estimular la fermentación ruminal.: Triclabendazole 10% + Ivermectina 0. Comp. aplicar el primer tratamiento estratégico 2-4 semanas antes de la aparición habitual de garrapatas adultas sobre los animales. Dosif. 10ml.p.: Tratamiento de Fasciola hepática en sus 3 estadios y parásitos gastrointestinales y pulmonares simultáneamente.v.: Triclabendazole. En este caso. (120 gramos $ 2. BILIFAR® se indica como terapia de la acidosis ruminal aguda y crónica. Ind.: 12 mg/kgpv. MEGAMECTIN 1. Otros Teryl -S (500cc $ 8. Si la infestacion inicial es muy elevada. Bov. Aplicaciones sucesivas Volver a tratar cuando se vuelvan a ver las primeras garrapatas sobre los animales. C/ 100Kgpv.2%) Acción: Antiparasitario interno de amplio espectro + Fasciolicida total p/ Bovinos. FASINEX ® 5%-10% (Triclabendazole) Comp. sarna y piojos del bovino. Vía SC por delante o por detrás de la paleta con aguja de 15 ó 20mm.2%. de fasciola hepática sobre sus 3 estadios. se recomienda el uso previo de un garrapaticida convencional. de ordinario 8-12 semanas tras el tratamiento. calibre 16.: Trat.729) BILIFAR.0® (Ivermectina 1%) Acción: Endectocida para bovinos. aplicar Acatak® Pour – on sobre animales no mojados.: Oral c/pistola dosific.Primera aplicación Uso preventivo para evitar infestaciones: Donde la infestación de garrapatas es estacional. . A partir del segundo año 1 o 2 tratamientos anuales bastarán de ordinario para mantener los animales limpios de garrapatas.: Oral C/ pistola dosific. FASIMEC (Triclabendazole 10% + Ivermectina 0.: 1cc/ 50Kg. Dosif.Ind. de Ivermectina por Kgpv.: Ivermectina 1% p/v. Comp. de Triclabendazole y 0. tras la aplicación de dicho garrapaticida.2mg. Dosific.: Parásitos Gastrointestinales. Ind. BILIFAR® también es una fuente alternativa de minerales para rumiantes.900) Digestivo Ruminal. Equivalente a 12mg. Uso curativo para eliminar infestaciones: Animales ya infestados quedarán libres de garrapatas adultas 2-3 semanas tras el tratamiento. Polvo oral.

. corte de cola y castración en cerdos y en hemorragias puerperales en vacas y yeguas.... Ovinos y caprinos: Administrar vía bucal 1/4 bolsa disuelta en 1/4 litro de agua..s. HEMODRAG.p.. HEMODRAG® es eficaz para todos los procesos hemorrágicos cualquiera sea su etiología (a excepción de las hemorragias causadas por agentes cumarínicos).4 a 1 mL cada 10 Kg de peso. Solución inyectable. ovinos y caprinos...5 mg/Kg de peso... toros) de 450 a 600 Kg: Administrar vía bucal 1 a 2 bolsas disueltas en 1 a 3 litros de agua.....5 g k Cloruro deCobalto………… 40 mg k Sulfato de Cobre………… 150 mg k Sulfato de Manganeso…… 200 mg k Sulfato de Hierro…………..Composición Cada bolsa de 120 gramos contiene: k Propionato Sódico………… 60 g k Propionato Cálcico…………40 g k Cloruro de Sodio…………. por 1 a 3 días.p………….. 18. traumatología accidental y hemorragias localizadas en diversos órganos..1 mL Especies y dosis de Administración Bovinos. heridas etc.. Vía EV lenta o IM profunda. bueyes. Composición Cada mL contiene: k Etamsilato…………….s. Dosis práctica recomendada: 0. según sea necesario. . hematomas. 120 gramos Especies Bovinos. según sea necesario. 300 mg k Cloruro de Zinc…………… 10 mg k Excipientes c..... Bovinos jóvenes (terneros..433) Hemostático y angioprotector. Dosis de Administración Bovinos adultos (vacas....... (20 cc $ 2. patologías de la reproducción y obstetricia.. Su uso está indicado para la prevención y tratamiento de las hemorragias en cirugía veterinaria. novillos) de 150 a 300 Kg: Administrar vía bucal 1/2 bolsa disuelta en 1/2 a 1 litro de agua. Dosis recomendada: 5 a 12... debido a que actúa sobre la hemostasia primaria. caballos y cerdos.. cada seis horas.125 mg k Excipientes c. Tiene efecto hemostático y angioprotector en procesos dérmicos como petequias. cada seis horas. Puede ser utilizado en castraciones de caballos y bovinos. por 1 a 3 días..

1 a 0. . Lesiones podales foot rot. Lavarse las manos después de la aplicación del producto. ayudando a la regeneración de los tejidos. Debido a la acción de LOTAGEN los tejidos patológicamente alterados y muertos. Cicatrizante. fungicida y alguicida) Desinfección de todo tipo de superficie dilución desde 1:200. antiséptico.03 a 1ml por 100kg. naftenos de cobre. así como las secreciones y las mucosidades. Intramuscular 0. se sugiere dividirla en dos o más puntos de aplicación. Xilacina 10%: Potente sedante. determina una vasoconstricción enérgica. Sub cutaneo. Retención de resistencia por 21 días. Absorbido por degradación enzimática en 90 días. mediante degradación enzimática completa en 90 días.Resguardos H Carne: 0 días H Leche: 0 días ADVERTENCIAS: Mantener fuera del alcance de los niños. Aplicar película protectora. Varios hilos encerrados en una cubierta lisa. Catgut simple: Sutura absorbible hecha de conjunto de filamentos de colágeno purificado obtenido de intestino de bovinos. Tocoper: fungicida. y con ello una hemostasia. Las soluciones al 5 % presentan un pH de 1.1 a 0. Al aplicarlo intrauterinamente durante el puerperio.6) que se puede mezclar con agua en cualquier proporción.22. si la dosis requerida es mayor a 20 mL. Favorece la formación de tejidos de granulación y la epitelización. La mucosa sana experimenta una acción astringente y una hiperemia reactiva. En hemorragias en sábana.02ml/kg al 2%. Procedimientos quirúrgicos menores. LOTAGEN estimula las contracciones de la musculatura lisa y la tonificación de este órgano. intramuscular. En el caso de la administración intramuscular. Bactericida y fungicida. son coagulados. por lo cual se debe descartar el volumen remanente después de la administración. Local. Lidocaína: Anestesia inyectable. Vetafil: Sutura sintética no absorbible para todo tipo de cirugía extremadamente fuerte y manejable.03 a 0. epidural y bloqueos perifericos. miorrelajante y analgésico. intrasinovial e infiltración nerviosa. Endovenoso 0. queratoplástico. El producto se oxida en presencia de oxígeno. Catgut crómico: Sutura absorbible hecha del entrelazamiento de filamentos de colágeno purificado obtenido de intestino de bovinos. endurece cascos. LOTAGEN CONCENTRADO Desinfecta y cicatriza todo tipo de heridas. Es un líquido color rojizo de pH ácido (pH 0.1 mg/kg o 0.2 por 100kg. Zalconio (desinfectante bactericida.2 mg/kg o 0. De esta manera se favorecen y aceleran los procesos de demarcación y regeneración. Ofrece el doble de tiempo de espera de sutura que el catgut simple. pre anestésicos. Restricción 5 días en carne y 3 días en leche. epidural 0.

otitis externa. Cauterización de glándulas mamarias accesorias: instilación de una solución al 5-8 %. Comprimir con una compresa empapada en concentrado. piómetra puerperal. Vibriosis genital. En cirugías: hemorragias en sábana (incluso durante operaciones). loquiómetra.s. Repetir al cabo de 8-14 días. cauterización de glándulas mamarias accesorias. Tricomoniasis genital. dermatitis crónica verrucosa (cáncer de ranilla). antibióticos y sulfamidas. tratamiento conservativo del prolapso del recto en lechones. quemaduras. eczemas.5-1 % a temperatura corporal. reduce frecuencia cardiaca.5-1 litro de solución de Lotagen al 5-7 %. Antes o después de la administración pueden emplearse sin reparo alguno. En yeguas solución al 0. tratamiento del papiloma de pene en toros. Indicaciones En ginecología: esterilidad a consecuencia de endometritis. Trastornos puerperales: Prolapso uterino. H Agua purificada c.: 100 ml. vestibulitis: debe procederse a un lavado vaginal con solución al 4 % o aplicar una compresa empapada con concentrado. atonía uterina post-parto. cervicitis. forunculosis. infundir 100 ml de una solución al 4 %. vaginitis. Luego aplicar intrauterinamente 100 ml de solución al 4 % y lavar la vagina con 0. la infusión o lavado con una solución al 4 % facilita el manejo con las secundinas. Para el tratamiento de tricomoniasis y vibriosis genital tratar igual que Albrechtsen. Atrovenam (antiespasmódico): Papaverina. aumenta motilidad. activa digestión. vaginitis. Cervicitis.Composición H Ácido metacresol sulfónico y formaldehido: 36 g. es lento. En obstetricia: hemorragias vaginales. pietín. Tumor del surco interdigital. . produce una contracción del útero y un espontáneo vaciamiento. belladona. heridas vaginales. Tratamiento de esterilidad según Astroem: al día siguiente de la inseminación o la cubrición. retención de secundinas.p. Atonía uterina. Urovagina de la vaca: Eliminar la orina estancada mediante masaje. Antiespasmódico en obstrucciones esofágicas. heridas recientes o que curan mal. Dosificación Endometritis crónica de la vaca: Tratamiento uterino según Albrechtsen: 100 a 150 ml de una solución al 4 % hasta rellenar moderadamente el útero. piómetra: La infusión de la solución al 4 %. En los cólicos. urovagina. erosiones. úlcera de pezuña. vestibulitis. catarro uterino. En caso de hemorragia en sábana aplicar una solución al 20 %. el útero se contrae y cesan las hemorragias. panadizo. Cirugía: Hemorragias locales.

Produce bradicardia. terapia de apoyo para diarreas. Antiséptico. Uso de sedación y analgésicos Tranquilizantes mayores o neurolépticosAcepromacina (Pacifor) Comercialmente al 1% (10mg/ml). IM. No administrar en hembras preñadas o lactantes.25 ml/100 Kg. anticolinérgico. Derivado fenotiazínico. Estreptozol (antidiarreico): Neomicina y estreptomicina. Disociativo (produce analgesia y amnesia. Dosis: IM. antibiótico en spray. Amonio cuaternario asociado a aldehido glutámico. antiespasmódico.5 ml/100 Kg Anestésicos sin acción miorrelajante Ketamina Comercialmente 50 .05mg/Kg EV o 0. H Sedación c/marcada disminución del tono + ligera analgesia0. pre-anestésico (con barbitúricos.5 ml/100 Kg. Indicaciones: Restricción química. I. sin producir depresión de los centros cerebrales. Atropina (cardiotónico): Derivado de belladona. H Sedación profunda c/marcada disminución del tono + buena analgesia 1. No utilizar en vacas preñadas en último tercio de gestación (produce incremento en tono uterino. Pero se recomienda utilizar xilazina como premedicación. hipotensión (no usar en hipovolémicos!). hipotermia. 200mg/100 Kg (dosis practica: 2-4ml/100Kg) sin premedicación. xilacina. Sedantes con acción analgésica Xilacina (Xila 10) Comercialmente al 2% (20 mg/ml). Bloquea receptores de acetilcolina. ya que no tiene efecto analgésico.5 ml/100 Kg. Amplio espectro. Dosis práctica: 0. vitaminas. Bovinos presentan alta sensibilidad al fármaco. Duplalim: Es un poderoso desinfectante concentrado. Bacterias y virus. Produce bradicardia. ketamina). Agonista receptor alfa2-adrenérgico.100mg/ml. Como recomendación. electrolitos. Dosis: EV.M 20 ml. violeta de genciana. Como preanestésico: reducir dosis a la mitad. de acuerdo al efecto deseado: H Sedación c/ligera disminución del tono (animal se mantiene en pie)0. para evitar que el animal se ponga en decúbito. Cloramfenicol: Cloramfenicol. tapar los ojos con un lienzo. galactorrea y reduce hematocrito. aumenta frecuencia cardiaca y disminuye peristaltismo gastrointestinal.Invespas (antidiarreico): Bencetimida. . H Sedación profunda c/marcada disminución del tono + buen grado analgesia 1 ml/100 Kg.1Mg/Kg IM.03-0. Dosis: bovino: 0. No se recomienda su uso como único anestésico. pudiendo ocasionar partos prematuros).

A nivel distal de la cresta. por lo que se complementa con anestesia palpebral. w Técnica: inyección subcutánea en forma de rombo alrededor de la abertura palpebral (puntos de entrada: 2-3 cm del borde palpebral. La inyección del anestésico se producirá con suma facilidad si la aguja está bien ubicada. Lidocaína 2%. Luego de la inyección se debe mantener la cola elevada por unos minutos para evitar que la pequeña cantidad de anestesia se deslice por gravedad hacia caudal de la cola. partos distócicos. Lidocaína 2%. prolapsos uterinos. A Dosis: 5-10 ml. A Técnica: inyección entre 1era y 2da vértebra coccígea. w Dosis: 30-40ml. duración 40-50 min). donde puede ubicarse por desplazamiento digital el paquete vásculo-nervioso que se desplaza oblicuamente sobre dicha base ósea y que contiene al nervio aurículopalpebral. Sólo permite lograr bloqueo motor. pero no sensitivo. auriculo palpebral w Indicaciones: enucleación. lesión traumática en párpados. Anestesia del nervio cornual w Indicaciones: amputación cuerno. cola. Consiste en inyectar por vía subcutánea el anestésico sobre el arco cigomático. Anestesia del N. intervenciones párpado superior. w Dosis: 10-20 ml. recto. Se rasura y desinfecta el área para luego colocar una aguja en un ángulo de 45 grados con respecto a la columna vertebral. vagina. neoplasia 3er párpado. con lidocaína 2% (periodo latencia 60-90 seg. Lidocaína 2%. Colocada la aguja se escuchará el ruido de ingreso de aire como consecuencia del vacío característico del canal epidural. neoplasias 3er párpado. en el punto ½ de ambos párpados). en su extremo aboral por delante de la base del pabellón auricular. con aguja de 18G. vulva. w Técnica: Insertar aguja donde finaliza el arco zigomático a nivel de la base del pabellón auricular. . w Técnica: inyección SC en punto medio de línea formada entre el ángulo posterior del ojo y la base del cuerno. Con movimientos de la cola hacia arriba y abajo se localizan los espacios sacro-coccígeo o primer coccígeo. 3 cm por debajo del cuerno. perineo. w Dosis: 5-10 ml.Anestesia local Anestesia infiltrativa alrededor del globo ocular w Indicaciones: Cirugía de párpados. enucleación globo ocular. Anestesia epidural: w Epidural baja: El animal de mantiene de pie A Indicaciones: intervenciones Cirugía en ano.

Inserción subcutánea de aguja 21 G transversalmente formando un anillo de anestésico local. Inyección endovenosa distal a un torniquete de aprox. laparatomías. S2 y S3) w Indicación: amputación de pezones. Localización y evacuación de sangre de la vena.w Epidural lumbo-sacra: A Indicaciones: hernias umbilicales. Lidocaína. Lidocaína. La inyección del fármaco mediante una cánula de pezón (20 G). w Anestesia EV en V. Piel y musculatura no se desensibilizan. fractura tuberosidad coxal. w Dosis: 60 ml. 5 a 7 ml de lidocaína al 2% Bloqueos anestésicos aparato locomotor: w Indicados para cirugías de pezuñas. región interdigital. Anestesia para glándula mamaria: w Piel y glándulas inervadas por nervios L1 y L2. . para luego inyectar 10 ml de anestésico local y mantener la ligadura. De preferencia en decúbito. pudendo y ramas distales de N. A Dosis: 1-3ml/100 Kg. amputación de dedos. L3 y L4 inervan la glándula. w Técnica: inyección intradérmica en “L” invertida (paralelo a apófisis transversas lumbares y hacia ventral paralela a la última costilla). perineal (S1. Torniquete impide difusión del fármaco y dilución con la leche. w Técnicas: A Bloqueo en anillo: La utilización de una banda elástica impide que el anestésico difunda. Indicaciones: apertura esfínteres contraídos o cerrados. metatarsiana/metacarpiana dorsal común: ligadura a la altura de metatarso/metacarpo. A Infusión de la cisterna del pezón: Analgesia solo a la mucosa del conducto. cesáreas. A Bloqueo en V invertida: Inserción de una aguja de 21 G en forma de V invertida sobre el sitio quirúrgico. Anestesia infiltrativa del flanco: w Indicaciones: laparatomía alta. w Técnica: inyección con ingreso de aguja en forma horizontal y ventral al acromion. Anestésico local. Inervación caudal por rama mamaria del N. A Técnica: inyección perpendicular a columna vertebral. remoción de pólipos. ruminotomías. volumen: 10 ml. reparación de laceraciones de pezones y conducto. es espacio lumbosacro hasta el piso del canal espinal. w Dosis: 40-100ml. Anestesia del plexo braquial: w Indicaciones: Cirugía de miembro anterior. A Anestesia regional endovenosa del pezón: Anestesia completa del pezón (40 min).

Trichuris A Forma infectante: larvas en pasto. Ubicación: ciego e IG. Trichostrongylus. decaimiento general. Cooperia. ubicación del predio (zonas anegadas). pérdida de peso. A Tratamiento: derivados de bencimidazol + lactonas macrocíclicas Diagnóstico general parásitos gastrointestinales: sedimentación-flotación como examen cualitativo y Mac Master como examen cuantitativo. o identificación de proglótidas en heces (en primavera) A Tratamiento: Prazicuantel 3.Antiparasitarios y parasitismo gastrointestinal en bovinos y ovinos Distomatosis: Fasciola hepática: Bovino . Sirve contra adultos y juveniles mayores a 8 semanas. Ubicación: ciego e IG. ID (Cooperia. A Diagnóstico: época del año (otoño-invierno). anorexia. inhibe glicolisis del parasito. Ostertagia. dolor hepático (por migración del parásito). Tricostrongilidos (Haemonchus. Ubicación: ID A Diagnóstico: enflaquecimiento general. A Tratamiento: H Bencimidazol (Triclabendazol): contra adultos y juveniles. A Tratamiento: Fenbendazol o ivermectina Estrongilos (Oesophagostomum. Nematodirus) A Forma infectante: larvas L3 en pasto. normalmente mediante necropsia. H Clorsulon: sulfonamida con acción principalmente contra el distoma hepático en fase de invasión y de estado.Ovino A Forma infectante: metacercarias en pasto. Ostertagia. Chabertia) A Forma infectante: L3 en pasto. Nematodirus) A Diagnóstico: Signos clínicos (diarrea. . Albendazol).75-10mg/Kg: bloquea la formación de ATP y causa parálisis espástica de la estróbila. detrimento del crecimiento. A Ubicación: Abomaso (Haemonchus. Trichostrongylus). En el caso de Haemonchus: anemia aguda). Moniezia expansa: Ovino A Forma infectante: proglótidas en heces. A Tratamiento: derivados de bencimidazol (Fenbendazol.

pulmonares. Está indicado para el tratamiento de formas maduras e inmaduras de parásitos gastrointestinales. Indicaciones: Para el tratamiento y control de Fasciola hepática (estados inmaduros precoces. ovinos y caprinos: Haemonchus spp. jóvenes y adultos). parásitos gastrointestinales y pulmonares (formas adultas y larvarias) que afectan a Bovinos.. Trichostrongylus spp.. larvas migratorias e inhibidas. Leche: No usar en vacas en lactancia. Intervet Abamectina + Triclabendazol como ingredientes activos.. Oesophagostomum spp. . Ovinos y Equinos. ovinos. DRAG PHARMA Ivermectina Indicaciones: Especies: Bovinos. ovinos. Dictyocaulus spp. Solución inyectable. Espectro de acción: Bovinos. ácaros de la sarna. Cooperia spp. cerdos: 5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (5 mg/Kg). caprinos. Repetir a los 7 días en caso de sarna ovina. Resguardo: Carne: 14 días. porcinos.. piojos y Oestrus ovis. caprinos: 0. Endectocida indicado en el tratamiento de parásitos gastrointestinales.. ovinos. Chabertia ovina. Indicaciones: Antihelmíntico de amplio espectro en dosis única. Leche: No usar en vacas o cabras en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano.. Periodo de Resguardo: Carne: 49 días. Frasco ampolla x 500 mL. Distomatosis + Parasitos GI SOFOMAX® Antihelmíntico de amplio espectro. Dosis y método de administración: Uso oral. Dosis: Vía oral. Ovinos y Equinos: 49 días. caprinos.. Bunostomum spp. Trichuris spp.. Contraindicaciones: No administrar a individuos menores a 4 semanas.. Bovinos.. Ostertagia spp. Presentación: Frasco ampolla x 100 mL.2 mL/10 Kg de peso (1 mL/50 Kg) en dosis única. Moniezia spp. Strongyloides spp. Posología y Administración: Vía SC: Bovinos. incluyendo acción ovicida. dosis única de 1 ml por cada 10 kilos de peso corporal. Período de resguardo: Carne: Bovinos. Nematodirus spp.Tratamiento general parasitosis Parásitos GI LOMBRIMIC (Drag Pharma) Composición: Fenbendazol (10g). Leche: 7 días INVECTINA. pulmonares y tenias.

también se indica en el tratamiento de la distomatosis hepática. Oesophagostomum radiatum. MERIAL Nitroxinil Indicaciones: Está indicado en el tratamiento de la distomatosis (pirihuín). y miasis H Organoclorados (lindano): hiperexcitabilidad de los nervios sensoriales de los artrópodos. Especialmente indicado para ser usado en bovinos. Fasciola hepatica. H Organofosforados (Diazinon): inhiben la acetilcolinesterasa de los artrópodos causando espasmos musculares seguidos de una parálisis. DRAG PHARMA Ivermectina + Clorsulon Indicaciones: BOVIFORT es un antiparasitario inyectable de amplio espectro que está indicado en el tratamiento de infestaciones por parásitos gastrointestinales.. y Oestrus Ovis. Dovenix también tiene una marcada actividad sobre Haemonchus sp. pulmonares y ectoparásitos en bovinos. ovinos. Solución inyectable.. Distomatosis DOVENIX. Haematopinus eurysternus. Por su acción específica como fasciolicida. que termina en una parálisis. . ácaros. Oesophaagostomun sp. Bunostomun sp. Posología y Administración: 1 mL/25 Kg de peso (4 mL/100 Kg de peso). Dictyocaulus viviparus. causada por Fasciola hepatica adulta. Trichostrongylus sp. equinos. Haemonchus sp. dosis única. SC. ejerciendo además un adecuado control sobre estados juveniles de 8 semanas o más. Dosis de Administración: SC. No usar en vacas de producción lechera.... lo que permite ser utilizado en vacas durante el período de lactancia en planteles que destinan su producción a la fabricación de quesos y otros subproductos lácteos.. 1 mL por cada 50 kilos de peso. Cooperia sp.. No altera propiedades físico-químicas de la leche. Linognathus vituli. Período de resguardo: Bovinos. Nematodirus sp. Presentación: Frasco de 50 mL. No administrar a animales cuya leche se destine para consumo humano. Su uso está indicado en el tratamiento y control de los principales parásitos internos y externos de bovinos como: Ostertagia sp. Puede ser usado en animales de toda edad. ovinos y equinos: Carne 60 días. Psoroptes bovis y Sarcoptes scabiei var bovis. incluso en hembras gestantes y no requiere régimen alimentario previo. Solución inyectable. Resguardos: No sacrificar los animales cuya carne se destina a consumo humano hasta 49 días después del último tratamiento. 250 mL y 1 L Piojos. La actividad residual de Dovenix se mantiene durante 28 días.. neutralizando virus y bacterias. Posee acción ovicida y destruye las formas adultas e inmaduras de fasciola hepática. La solución es autoesterilizante.BOVIFORT 500.

por lo que la leche cae directo al rumen y se acidifica. Metatarsiana dorsal común. Vías de administración de medicamentos EV: V. VO. debilidad y apatía. H Lactonas macrociclicas (ivermectina). Tabla del cuello (M. Una temperatura muy elevada puede provocar desnaturalización de los componentes lácteos e irritación de las mucosas mientras que la temperatura muy baja retrasa la coagulación en abomaso. Cambios abruptos de alimentación: El paso de un sustituto a otro o el paso de leche a sustituto debe hacerse en forma gradual (3-4 días). Rectal. luego depresión y finalmente parálisis. V. Postración Signos de deshidratación (ojos hundidos y pérdida de la elasticidad de la piel) Heces líquidas y frecuentes (con diferentes características según el agente causal) Encogimiento del cuerpo evidencia dolor. No responden adecuadamente a estímulos como golpes u otras formas de incitación. Tópica. V. Diarrea en terneros Signos clínicos generales de diarreas H H H H H H Pérdida de apetito. Diarrea de origen alimentario En general provocan diarrea de tipo osmótica. preparación y ofrecimiento del sustituto lácteo o leche a los terneros. Intradérmica: Para Dx de TBC (en tabla del cuello y pliegue anocaudal).H Piretroides (Permetrina): interferencia con el transporte de sodio y potasio en las membranas nerviosas de los artrópodos. produciendo acidosis ruminal y posteriormente acidosis metabólica. Yugular. IM: Ancas (M. de lo contrario provoca diarreas por la producción deficiente de enzimas para digerir el nuevo alimento. cleidocefálico). Es por esto que se recomienda no ofrecer agua a los terneros desde dos horas antes hasta dos horas después de la ingestión de leche. glúteo medio). Acumulación de leche en rumen: por oferta excesiva de leche o sustituto lácteo. SC. Ofrecimiento de leche a temperaturas inadecuadas: debe ser ofrecida entre 38-39°C. semimembranoso o semitendinoso). . es decir. Grupa (M. Este tipo de diarrea no responde a los antibióticos y su prevención se basa en la correcta elección. Peritoneal y Vaginal. nutrientes no digeridos en abomaso pasan al intestino delgado. anestesia local infiltrativa en flanco. Epidural. provocando reflujo desde abomaso a preestómagos o por ofrecer la leche en balde y no permitir que el ternero succione y con ello impedir la correcta formación del surco gástrico o gotera esofágica. causando hiperexcitabilidad. aumentan la osmolaridad del contenido intestinal y provocan salida de agua hacia el lumen. Metacarpiana dorsal común.

Fuente de infección: agua o alimentos contaminados con heces. diarrea acuosa amarillenta de olor “picante” (la cual puede llegar a presentar mucus y sangre en etapas finales. Afecta a terneros de 3 a 15 días. Tienen un PI corto (13-36 hrs). deshidratación. al haber infecciones secundarias. En el caso de la leche de descarte. Si el ternero se encuentra bien calostrado y está suficientemente hidratado puede sobrevivir. parto en lugares higiénicos. leche en polvo vencida. la diarrea puede durar varios días. provocando desprendimiento de las células infectadas y atrofia de las células del ápex de las vellosidades. Rotavirus Agente más frecuente de las diarreas virales. Diarrea de origen infeccioso Agentes Virales Afectan las vellosidades intestinales y con ello la absorción de nutrientes. Los terneros pueden infectarse durante el parto (malas condiciones higiénicas del potrero) o en ternereras contaminadas. Vía de infección: oral Patogenia Al ingresar al aparato digestivo afecta las células epiteliales del ID. anorexia. sin embargo. Se presenta alta mortalidad frente a infecciones mixtas con ETEC (E. donde el virus puede sobrevivir más de 6 meses. provocando diarrea por mala absorción. generando una diarrea osmótica. coli enterotoxigénico) Diagnóstico Post-mortemInmunoflorescencia (a partir de trozo ligado de porción final de yeyuno o íleon en bolsa plástica).Reducida concentración del sustituto: se deben proporcionar 125 g sustituto/litro. Signos clínicos Decaimiento (con tendencia al decúbito). debido a infecciones secundarias). acidosis metabólica y muerte. se les ofrece una leche aguada que provoca aceleración del pasaje intestinal. La diarrea dura habitualmente 1 a 2 días. La prevención se logra a través de la aplicación de vacunas a las madres en el periodo seco. pueden causar diarrea ya que el ternero no posee enzimas para digerir la totalidad de los componentes. Cuando se cometen errores de cálculo. genera trastornos en la flora intestinal. Calidad deficiente del alimento: Leche de descarte (con mastitis y/o antibióticos). salivación. . leche en polvo con sabor y sustitutos lácteos de mala calidad (los más baratos). consumo adecuado de calostro y ternereras limpias y desinfectadas periódicamente. Histopatología (pequeños trozos de porción final de yeyuno o íleon en frasco hermético con formalina 10%).

Diagnóstico Microscopía electrónica. Patogenia El virus ingresa al animal vía oral y/o nasal. dublin) Puede afectar individuos jóvenes de cualquier edad. sirviendo a la cría cuatro litros de electrólitos disueltos en agua tibia. ELISA (Kits comerciales). El virus se replica en intestino delgado y grueso. el consumo de los electrólitos en lugar de la leche permitirá un descanso del aparato digestivo. Patogenia Las toxinas bacterianas se fijan en las microvellosidades del epitelio intestinal e inducen. la recuperación de las paredes intestinales y evitar la colonización del colibacilo. diarrea líquida amarillenta con mucus. Aun cuando la cría esté despierta y activa. Frecuentemente afecta a terneros de una semana de edad (15-20 días). una profusa secreción de agua y electrolitos por parte de los enterocitos (diarrea secretora). a través de una cascada enzimática. en pequeñas cantidades y en varias tomas al día a fin de permitir su mejor asimilación. Salmonellas (S. siendo típica la atrofia a nivel del ápex y de la parte media de las vellosidades en combinación con diarrea multifocal. presentan marcada deshidratación. Agentes bacterianos Escherichia coli enterotóxica Causa más importante de diarrea en terneros durante la primera semana de vida (colibacilosis). acidosis metabólica y muerte. Produce una inflamación difusa que inicialmente afecta a abomaso e intestino delgado y luego al ciego y colon.Tratamiento Se recomienda suspender la ración de leche durante 24 horas. Coronavirus Generalmente se encuentra asociado a otros agentes virales o bacterianos. Generalmente se relaciona a infecciones mixtas. Los enterocitos inmaduros que reponen el daño. Inmunofluorescencia. Signos clínicos Anorexia. marcada depresión con debilidad muscular (permanecen en decúbito). provocando lesiones que varían en severidad y duración. Diagnóstico: Cultivo de la bacteria causal. se adelgazan. no son capaces de llevar a cabo las funciones absorbentes y secretoras normales. . typhimurium y S.

provocan una septicemia. Solución inyectable por vía IM. Posología y Administración: 3-5 mL/50 Kg (15 mg de constituyentes activos equivalentes a 3 mL de solución por 50 Kg). fétida. A través de la mucosa dañada penetra una mayor cantidad de toxinas en el organismo. La diarrea es gris-verdosa. Tratamiento Antibiótico: GORBAN 24%. Solución inyectable. con acúmulos de fibrina. provocando toxemia y muerte en forma aguda. Diagnóstico: Histopatología Diarrea de origen parasitario Agentes protozoarios Coccidias (Eimeria bovis y Eimeria zuernii) Se presentan principalmente en otoño e invierno. Frascos ampolla de 50 y 100 mL. (INTERVET). provocan efecto diarreico por destrucción de la mucosa intestinal y se caracteriza por presentar diarrea de tipo mucosa (primeros 3 días) y luego sanguinolenta. Leche: 4 días. Composición: Sulfadoxina + Trimetoprim. Período de Resguardo: Carne: 10 días. Antibiotico: GORBAN 24%. Si irrumpen en el torrente sanguíneo a través del sistema retículo endotelial del hígado. Clostridium perfringens Afecta principalmente a neonatos hasta los 2 días. sin embargo se puede presentar en individuos hasta los 2 años. Diagnóstico Examen coprológico en animales vivos e histopatológico en terneros muertos. Patogenia Toxinas que provocan destrucción y necrosis de la mucosa intestinal (diarrea hemorrágica). Tratamiento Sulfanilamidas que disminuyen la intensidad de la enfermedad pero la diarrea continúa hasta la recuperación total del intestino. Solución inyectable.Patogenia Al llegar al epitelio intestinal la bacteria provoca una reacción inflamatoria profunda (enterocolitis). Diagnóstico: Cultivo. . INTERVET. Puede afectar a los terneros desde los 18 días de edad en adelante. en animales criados en ternereras abiertas (con acceso a pradera) o ternereras cerradas con mala higiene.

5 g + Cloruro de Potasio 2. Terapia de apoyo de la disentería.2 g + Glucosa 72 g. provocada por especies de Salmonella (en bovino son más frecuentes: dublin y typhimurium. Salmonelosis. Lab. en una porción de 5 litros de agua hervida varias veces durante el día. colibacilosis: Son los 2 agentes causales bacterianos más frecuentes de diarreas. c/12 hrs x 3-5 días. esta ultima el 90% de las veces). Deshidratación moderada o leve: Un sobre/L de agua y un L/ 40 . Ovinos: 3. áreas húmedas y cálidas. Diarreas infecciosas en todas las especies. Salmonelosis Esta enfermedad. Cuando la terapia antiinfecciosa es combinada con INVESPAS® usado como tratamiento sintomático. roedores. diarreas por Rotavirus y Coronavirus en rumiantes. es tal vez la más peligrosa en su acción. Dosis: Deshidratación aguda: 1 sobre/L de agua y 1 L/20 . Fuentes de infección La difusión y contaminación se pueden producir a través de agua. sobre todo en colibacilosis primaria o secundaria del ternero. la diarrea cesa más rápidamente y consecuentemente la deshidratación es limitada.5 mL/ 100 Kg de peso.30 Kg de peso PO mediante botella (plástica desechable) o sonda. INVESPAS (Drag Pharma). pasto. Se aconseja dividir la administración en dos dosis (mañana y tarde). puede ser la siguiente: Cloruro de Sodio 19 g + Bicarbonato de Sodio 14. heces.Primeros auxilios en casos de diarrea Rehidratación y electrólitos: Como primera medida ante un cuadro diarreico. . difundiéndola y contagiando a otros animales. a fin de que su acción sea más rápida ya que a veces los electrólitos por vía oral no actúan pues existe un estado de parálisis estomacal. 1 ml/100 Kg. Sus secuelas se pueden apreciar durante toda la vida del animal. que se convierte muchas veces en el portador de la misma. Frasco ampolla de 50 ml Administrar vía intramuscular. a pesar de estar aparentemente sano. se debe inyectar una infusión de electrólitos por vía subcutánea. se debe aislar al animal afectado. ZOONOSIS (en el hombre provoca la fiebre tifoidea).50 Kg de peso. c/12 hrs x 3 días. Composición: Papaverina Clorhidrato + Atropina Sulfato.0 mL / 100 Kg de peso. Máximo 20 ml. galpones cerrados. animales silvestres. Bovinos: 1. COLIMIC (Drag Pharma). Una de las fórmulas comunes de electrólitos para ser utilizada vía bucal. Composición: Bencetimida Clorhidrato. Indicaciones: Antiespasmódico. relajante de la musculatura lisa en estados de cólicos gastrointestinales y como coadyuvante en diarreas y vómitos. En segundo lugar. Frasco ampolla de 50 mL o 1 ampolla de 10 mL Administrar Vía Intramuscular. aves. leche. Diarrea infecciosa: INVESPAS® es un antidiarreico antiespasmódico. REHSAL® 90 VET Polvo soluble. Chile Composición: Cada sachet contiene: Cloruro de Sodio + Cloruro de Potasio+ Citrato de sodio + Glucosa Indicaciones: Deshidratación en todas las especies animales susceptible de ser corregida PO.

Aislamiento de salmonelas en el abomaso de fetos abortados indica la participación de estos agentes en la enfermedad. íleon o colon). bilis. depresión. colonizando íleon y ciego. la mucosa puede tener exudado mucofibrinoso adherido a ella y pliegues abomasales edematosos. Forma septicémica Es un síndrome agudo que afecta principalmente a terneros de 1 semana a 4 meses de edad. A Cultivo bacteriano de heces (solo en formas agudas ya que en las formas crónicas es más difícil su relación causal). Signos Forma entérica: en terneros de 1 a 3 semanas de edad Diarrea de mal olor. enteritis y. al difundirse en los otros órganos. puede presentarse una forma crónica. ciego y colon. Histológicamente: la enteritis fibrinosa. A ELISA A Lesiones: abomaso con contenido líquido de color café y mal olor. en la primera etapa. la cual varía desde escasas estrías a grandes masas que adquieren la forma del lumen intestinal e inducen a pensar que se ha desprendido la mucosa. pérdida de peso y fiebre moderada. fiebre y deshidratación. En un comienzo la diarrea es acuosa. poliartritis. cantidad de animales afectados). producto de la inflamación. fibrina. septicemia. A Signos clínicos (característica de la diarrea). neumonía. Diagnóstico A Anamnesis (cuando aparecieron los signos. Patogenia El MO se multiplica en intestino causando. Los terneros se deshidratan rápidamente y pueden morir dentro de los tres días posteriores al inicio de los signos. Intestino delgado con abundante contenido líquido maloliente de color grisverdoso. . La bacteria ingresa por vía oral.Vías de transmisión Principalmente vía oral por ingestión de alimento o agua contaminados. la bacteria puede diseminarse más allá de los nódulos linfáticos mesentéricos. condiciones medioambientales. La presencia de la bacteria en el lumen intestinal activa la secreción de cloruros e inhibe la absorción de sodio. con diarrea intermitente. En terneros con una baja inmunidad. generando una hiponatremia. apareciendo más tarde abundante mucus y terminando como una enteritis fibrinosa/hemorrágica. lugares en donde se multiplica. Una característica de esta enfermedad es que habitualmente afecta a varios animales. En algunos casos se observa además. La enteritis puede hacerse hemorrágica principalmente en íleon. En terneros que han sobrevivido a un cuadro de salmonelosis aguda. estableciéndose en muy corto tiempo una septicemia. osteomielitis. Puede haber ausencia de signos clínicos dado el rápido curso de la enfermedad. toma de calostro. A Aislamiento en sangre del animal vivo o en órganos internos inmediatamente después de la muerte (nódulos linfáticos mesentéricos.

Indicaciones: Cerdos: Tratamiento de infecciones del tracto respiratorio y digestivo (colibacilosis. w Administración y Posología: Cerdos: Lechones lactantes recién nacidos: 0.p. pérdida de electrolitos y acidosis metabólica. Como todas las enfermedades diarreicas aquí también suele tener importancia decisiva el tratamiento sintomático (fluidoterapia y corrección de la acidosis). Lechones lactantes de mayor edad: 0. con deshidratación. en combinación con sulfas trimetoprim o cefalosporinas de 3ra o 4ta generación. Bovinos (pre rumiantes): Para el tratamiento de las enteritis y enfermedades respiratorias bacterianas de los terneros. w Período de Resguardo: Carne: Terneros pre-rumiantes: 28 días. Lechones destetados: 0. Posología y Administración: 2. la salmonella se va instalar. Para el tratamiento de la coccidiosis en terneros. En coccidiosis doblar la dosis por una sola vez. Suspensión inyectable. coli en terneros. Trimetoprima 2 g. Epidemiología Morbilidad: 10 y 75%. Está dada por la cepa enterotóxigenica.5 mL/Kg. cuando el agente se encuentra disperso en ambientes descuidados. Sulfadimidina sódica 10 g. . su presentación en animales mayores de 7 días está asociada con otras infecciones entéricas (Rotavirus o Coronavirus).2 a 0. fiebre del embarque. Todo parto en sitios inadecuados puede tener alto riesgo de contaminación. Colibacilosis Enterotóxica Es la principal diarrea por E. Patogenia ETEC ingresa por vía oral y se adhiere a las células epiteliales del yeyuno. No administrar en animales cuya leche se destine a consumo humano. tales como salmonelosis. Porcinos: 15 días. Composición: Enrofloxacino c. oral o IM c/24 hrs (en casos severos c/12 hrs) AZOVETRIL.25 mL/Kg directamente por PO. las cuales secretan las toxinas que promueven una hipersecreción de líquidos alcalinos (altos en iones bicarbonato. salmonelosis). sodio y potasio) al lumen intestinal. Solución oral. Mantener en lugar fresco y protegido de la luz.Tratamientos Antibioterapia parenteral a base de fluorquinolonas. en el agua de bebida. Suspensión oral (Antibiótico).s. disminuyendo su frecuencia de presentación en terneros > 21 días. Bovinos: Terneros con neumonías o problemas gastroentéricos. actinomicosis. replicar en la vesícula biliar y se estará diseminando constantemente. Esta se manifiesta en las primeras horas de vida de la cría. Otra causa de su proliferación puede ser la falta de calostro en las primeras horas de vida o brindarlo fuera de ese tiempo. formando colonias. Puede mezclarse en agua.5 mL directamente PO. leche o sustituto. Mortalidad: 5 y 25%. ya que si no es así. por lo menos durante 7 días para evitar vacas crónicas o portadoras. Su mayor peligro se manifiesta durante las primeras 24 horas de vida de los terneros y permanece latente hasta los cinco días de edad. en general. colibacilosis. La posología señalada tiene sólo carácter informativo y puede ser modificada por el Médico Veterinario asesor. durante 5 o 7 días.5 a 5 mg/Kg. QUINOVET. 10 mL/50 Kg/día. Precauciones: No administrar en ponedoras cuyos huevos se destinen a consumo humano. Afecta principalmente a terneros < 3 días.

Es importante que el diagnóstico de preñez pueda establecerse lo más precoz posible y con la máxima seguridad.p. Trimetoprima 2 g. 100 mL Diagnóstico de gestación Eberhard Grunert & Juan Jorge Ebert Obstetricia del bovino El diagnóstico de gestación exacto y precoz es de enorme significación económica y esencial para el éxito de cualquier programa de desarrollo de un plantel ganadero. acompañado de edema y petequias en los pliegues. Motivo por el cual es necesario realizarlo periódicamente. vía subcutánea. Además. En la vaca lo ideal sería antes del día 21 después del servicio. Los intestinos se encuentran dilatados con contenido líquido pastoso de color blanco amarillento y gas. . Si el estado del becerro es más delicado. En la práctica se comprueba con frecuencia que un porcentaje de vacas que el dueño estima gestantes. H Signos clínicos (característica de la diarrea). pérdida de peso. Excipientes c. deshidratación. características ambientales). La muerte sobreviene como resultado de la severa deshidratación y acidosis metabólica. H Lesiones microscópicas: histopatología a partir de porción final del yeyuno.Signos clínicos Anorexia. debe darse un refuerzo de electrólitos. Composición: Sulfadimidina sódica 10 g.s. según convenga. están preñadas. con el objetivo que los animales no gestantes puedan ser nuevamente cubiertos y si es necesario tratados sin pérdida de tiempo. no lo están. a fin de reintegrar los perdidos por la diarrea. AZOVETRIL. Estas condiciones de precocidad y seguridad no se cumplen en la forma deseada por ninguno de los métodos de diagnóstico en uso hasta la fecha. con la finalidad de establecer qué animales no han concebido oportunamente con el objetivo de someterlos a tratamiento o eliminarlos. Diagnóstico H Anamnesis (inicio de los signos. Tratamiento Al notarse los primeros signos de la enfermedad. H Lesiones macroscópicas: Gran deshidratación y signos externos de diarrea. abulia. Igualmente hembras que llegan a matadero porque se consideran vacías o secas por haber presentado síntomas de celo o flujo purulento. acompañado de moderado infiltrado inflamatorio de la lámina propia de la mucosa. interesa saber si los animales están en gestación para dispensarles los cuidados. se puede hacer un tratamiento combinado de electrólitos (suero glucosado) y antibiótico por vía endovenosa. El abomaso puede presentarse dilatado. profusa diarrea acuosa a pastosa de color amarillo pálido a blanquecino. La mucosa presenta inflamación catarral (leve). la alimentación y el manejo más adecuado a su estado. astenia. Solución oral (Antibiótico). con leche sin coagular. Gran cantidad de pequeños bacilos adheridos al borde externo de las células epiteliales intestinales (fina capa de bacterias).

la alimentación. Signos seguros sólo se pueden apreciar al final de la preñez. Esto implica llevar anotaciones y registros. En vaquillas. completo. por lo que el valor de estas observaciones es relativo. impiden obtener un cuadro de toda la vida reproductiva de la vaca.La preñez puede constatarse por diversos métodos: examen externo. Examen externo Consiste principalmente en la inspección y palpación. En planteles más grandes es recomendable usar un sistema computarizado. para lo que se han diseñado diversos sistemas. semejante a miel (precalostro). Examen interno Es de gran importancia en las especies mayores. además. además reúnen los acontecimientos de toda la vida del animal. independiente de la forma de hacerlo. Lo importante es que sea sencillo. Sólo es posible formular el diagnóstico cuando el resultado es afirmativo. Es obvio que para poder llevar alguno de estos sistemas se requiere implantar previamente ciertas normas de manejo mínimo. físicos. Previo al examen de preñez. practico. Los registros de tipo colectivo tienen la ventaja de proporcionar de inmediato una visión de conjunto del estado reproductivo del rebaño. se emplean diferentes sistemas de señaladores. Mediante palpación externa puede sentirse el rebote del feto en los últimos 3 meses de gestación. puede obtenerse de los pezones una secreción amarilla. lo que permite en cualquier momento tener una idea cabal de su pasado reproductivo. edematización de los órganos genitales. y que las personas que lo manejen estén familiarizadas con el. incluyendo los datos referentes a fecha y número de servicios. desarrollo mamario. sanitarios. No sólo permite establecer un diagnostico precoz. que reúna los datos necesarios. Para poder lograr estos datos es indispensable que se lleve un control adecuado de los hechos más relevantes que caracterizan la vida reproductiva de cada animal. tanto colectivos como individuales. presencia de problemas reproductivos en el rebaño como también información sobre el manejo. sino también comprobar el estado funcional de los órganos genitales y sus alteraciones . fácil de llevar. debe realizarse un rápido examen general para establecer edad. movimientos fetales. examen interno y métodos indirectos (biológicos. pero sólo pueden contener los datos más indispensables. fecha del último parto y sus condiciones. productivos y genealógicos. etc. En la vaca este examen no es útil en la primera mitad o primeras dos terceras partes de la gestación. distensión del vientre. etc. químicos. Para que los registros individuales entreguen a la vez información del rebaño. estado de nutrición y salud. A través de la anamnesis se debe obtener la historia reproductiva del animal. exacto. pueden agrupar en una hoja o tarjeta antecedentes reproductivos. histológicos. ausencia de celo. Los registros individuales en cambio. Es indiferente cuál de ellos se use. como son la individualización de los animales. el procedimiento de cubierta adecuado (inseminación o monta dirigida). manuales o computacionales. A través de una atenta observación pueden establecerse cambios en la conducta y costumbres del animal. etc.) variando su importancia de acuerdo con la especie animal. espesa y pegajosa. cada uno tiene ventajas y desventajas. a partir del tercer mes de gestación.

En el vacuno solo tiene aplicación el examen rectal. suavidad. se produce entrada de aire que estimula la mucosa. Si las contracciones se hacen permanentes se debe suspender el examen para repetirlo más adelante. lo ideal es trabajar en una manga de vacunación con puerta lateral. de fecas muy duras. retirar poco a poco la mano. 8).) Para realizar este examen en el vacuno se necesita un ayudante para levantar la cola y si es necesario frotar con la mano libre la región dorsolumbar del animal. disminución del tono intestinal y una mayor accesibilidad de los órganos genitales. Puede realizarse de tres maneras: rectal. mientras mejor sea ésta menor será el roce y la irritación que la manipulación produce y la resistencia que el animal opone (contracciones intestinales. vaginal y combinado (rectal y vaginal). Se lo explora con los dedos pulgar. 9). Figura 8: Manga de vacunación con puerta lateral. Debe realizarse con manga. sólo en casos aislados. Se consigue así mayor docilidad. En casos dudosos. es necesario comprobar de inmediato si se trata de una perforación para intentar un tratamiento (sutura y protección antibiótica) o decidir el sacrificio del animal. evitando causar molestias al animal. tranquilidad y rapidez. Permite un trabajo expedito para el diagnóstico de preñez por palpación rectal. es necesario eliminarlas manualmente. medio e índice dejándose reunir en la concavidad de la mano (Fig. etc. realizando leves movimientos de rotación. se debe. Examen rectal. En casos especiales es necesario que otro ayudante tome a la vaca por la nariz (naricera o mocheta) o dos personas fijen el animal tomándolo a cada lado del pliegue de la babilla. Para evitar estos accidentes. Para efectuar el examen. En planteles grandes en que deben examinarse periódicamente numerosos animales. lo que generalmente provoca defecación. especialmente en preñeces recientes. muy poco frecuentes en vacas. debe tomarse nota del hallazgo y repetir el examen después de 2 – 4 semanas. Al dilatarse el esfínter anal. el operador introduce una mano en el recto con los dedos puestos en forma de cono. .patológicas. en presencia de contracciones rectales intensas. El útero no grávido normal del vacuno puede palparse por tacto rectal en toda su extensión. por la cual el profesional puede ingresar para realizar el tacto rectal (fig. Para realizar el tacto rectal se requiere estar familiarizado con las condiciones anatómicas. movimientos defensivos. convenientemente lubricada. Si durante el examen se aprecian manchas de sangre o hemorragia rectal. El examen interno debe efectuarse con cuidado. Si no se cuenta con personal auxiliar el mismo examinador puede levantar la cola de la vaca.

Para el principiante es preferible este último método. que en una vaca joven no gestante puede abarcarse con la mano (Fig. se encuentra un poco más craneal sobrepasando el borde anterior del pubis. Además es necesario establecer la consistencia y grosor de la pared uterina. y de aquí continuar hacia el útero. también el gestante. Su palpación puede revelar aumento de diámetro. mientras que los órganos vecinos se presentan blandos. la localización del útero. dependiendo principalmente de la fase del ciclo. en la cavidad pélvica o abdominal. Una vez eliminadas las heces se introduce el brazo hasta más o menos el codo. pulsátil y desplazable. A partir de la cérvix es fácil ubicar el cuerpo uterino y seguirlo hasta la bifurcación de los cuernos. El útero no grávido se sitúa generalmente en posición medial. En algunos casos el útero está desplazado lateralmente por repleción de la vejiga y es necesario diferenciarlo de ella. el frémito vascular durante la preñez. La distinta consistencia de los tejidos y su tono permiten diferenciar el útero de las asas intestinales y de la vejiga. sin la tonicidad y reacción propias del útero. se repliega la mano por flexión de los dedos y se retrae el brazo hasta ubicar el útero del vacuno en la palma de la mano. de forma cilíndrica y compacta está por lo general ubicada sobre el piso de la pelvis o el borde anterior del pubis. se contrae replegándose sobre sí mismo y haciéndose más compacto. para alcanzar el borde anterior del pubis. por comparación entre ambos cuernos. Una vez ubicado el cuello uterino. Se deja reunir en la concavidad de la mano. a la derecha de la línea media. La vejiga es uniformemente redondeada. la cérvix. El útero reacciona a la palpación. muy movibles. Útero no gestante. el contenido del útero y su simetría. ésta disposición a la contracción aumenta durante el celo. mientras que el útero. por lo general. es siempre bicornio. Al recorrer este borde con la mano y no encontrar la cérvix o el útero sobre él. El examen rectal informa sobre la consistencia y la ubicación de la cérvix. También puede localizarse primero la cérvix. En la vaca mide 7-10 cm de largo por 2-7 cm de ancho y es de consistencia dura. ésta es tortuosa. se encuentran en las cercanías del extremo de los cuernos. recorrerlos y encontrar los ovarios. que. con salientes anulares.Figura 9. en las vaquillas es más chica y más blanda. su movilidad y la tensión de los ligamentos de suspensión. Los ovarios de la vaca son de tamaño variable. La exploración rectal también permite el reconocimiento de la arteria uterina. sobre el piso de la pelvis. se facilita el reconocimiento del útero. especialmente. que se encuentra sobre el ligamento ancho. que es inconfundible. . pueden localizarse fácilmente. 9). asimetría y. cuando hubo una gestación anterior.

En cambio en los animales con resultados positivos. El margen de error de este método para excluir una preñez no alcanza al 1%. que pueden afectar a los genitales internos. La determinación del nivel de progesterona en la leche es de utilidad especialmente para detectar precozmente a los animales que no concibieron. los signos ciertos o seguros. indican sólo una probabilidad. además puede formularse al momento de realizar el examen. histología y patología. un examen rectal con el propósito de verificar el diagnóstico de preñez. de práctica en la interpretación. pues a partir de esta fecha el diagnóstico refleja mejor la posibilidad de gestaciones normales. doble pared. la asimetría. sino también. pero perteneciente al ciclo siguiente. en los plazos recomendados. Esta técnica requiere de un adecuado conocimiento de anatomía. debe además realizarse. La ecografía es una moderna técnica de diagnóstico. El diagnóstico rectal puede realizarse a partir de la 5ª semana de gestación. los que no reflejan. entre otras el diagnostico de preñez temprana. En caso de fecundación el nivel de progesterona se mantiene relativamente alto a los 20-23 días después de la cubierta o inseminación. que sólo indican una posibilidad. Tampoco pueden reconocerse aquellas gestaciones que posteriormente se interrumpen por muerte embrionaria y reabsorción. en casos de involución retardada del cuerpo lúteo o de ciclos extremadamente cortos en que a los 20 días se encuentra un cuerpo lúteo activo. Generalmente se prefiere éste último lapso. asi como de un alto grado de imaginación de la situación tridimensional de la cual se está haciendo el corte. En los casos de resultado negativo es posible comprobar de inmediato la funcionalidad ovárica y estados patológicos. lo que permite un oportuno nuevo servicio o someterlos a tratamiento si fuese necesario. El reflejo de estructuras densas se ven blancas y los líquidos.Los hallazgos que se establecen por palpación rectal pueden clasificarse en dos grupos. negros (Fig. Debe recordarse que niveles elevados de progesterona a los 20-23 días de la cubierta o inseminación no se presentan sólo en caso de una concepción normal. por lo que la existencia de preñez resulta imposible. que indican fehacientemente la existencia de preñez y los signos probables. Métodos indirectos La importancia de los métodos indirectos difiere según la especie de que se trate. siendo relativamente fácil en vaquillas a partir de la 6ª semana y de la 8ª. pues en caso contrario. no obstante los esfuerzos realizados. el adelgazamiento de la pared uterina. rebote fetal. un método biológico. lo cual indica ausencia de cuerpo lúteo funcional. químico o físico de utilidad práctica. placentomas y partes fetales. pero por factores de costo y por las bondades del diagnóstico rectal su uso no se ha generalizado. son signos ciertos. en vacas. que utiliza ondas ultrasónicas y que ha encontrado diversas aplicaciones en medicina veterinaria. En el vacuno no se ha encontrado hasta el presente. . La palpación de vesícula germinal. en cambio en animales que no concibieron se encuentra bajo 1 ng/ml. En el vacuno es posible determinar preñez a partir del día 25. pueden presentarse sorpresas desagradables. El examen rectal cumple gran parte de las exigencias de precocidad y seguridad requerida para el diagnóstico de gestación. en cambio la persistencia del cuerpo luteo. 10). por los elevados márgenes de error (15-25%). Cierta aplicación tiene la determinación de la progesterona en la leche por radioinmunoensayo o enzimoinmunoensayo. Recordemos que la mayoría de las muertes embrionarias se producen antes de los 2 meses. la fluctuación y la vibración arterial.

Para determinar el tiempo de gestación se tratará. de indicar por etapas los hechos de interés diagnóstico más típicos. Vacío: no existe indicio alguno que indique gestación. . Una mayor seguridad no puede esperarse. Figura 10. Primeras 4 semanas: en esta etapa el examen clínico sólo da algunas referencias. El diagnóstico de preñez se refiere única y exclusivamente al momento del examen y no puede utilizarse en el sentido de garantizar una gestación hasta su normal desenlace. o sea. ser silente. Características de los diferentes períodos de gestación Las modificaciones que sufre el organismo materno y especialmente los órganos genitales durante la gestación se caracterizan por una evolución continua. Al concluir el examen de preñez debe formularse un diagnóstico claro y preciso. no obstante. La ausencia de celo no constituye por sí sólo un signo de preñez. Dudoso: casi con certeza puede excluirse una gestación. Imagen ecográfica de un cuerno uterino bovino gestante (48 días). La preñez probable y dudosa no constituyen realmente un diagnóstico y se emplean sólo en casos excepcionales con el objetivo de repetir el examen más adelante. o aparecer no obstante haber concepción. ya que los signos de gestación son. no pudiendo hasta el momento competir con el diagnóstico rectal en que para un operador experimentado el margen de error no sobrepasa el 1% gestaciones de 5-6 semanas. no se aprecian cambios característicos. Este diagnóstico puede adquirir cuatro formas: Preñado: se ha comprobado fehacientemente la preñez. Probable preñez: se aprecian algunos signos de preñez. ya que puede no observarse. faltando una comprobación cierta.Todos los demás métodos indirectos experimentados en el vacuno son poco precoces o inseguros. como todos los procesos biológicos. Como indicio puede considerarse la no presentación de celo y la persistencia de un cuerpo lúteo bien desarrollado. hasta el parto. pero existen antecedentes que hacen preferible postergar el diagnóstico definitivo. variables.

apreciar la doble pared en el cuerno no gestante. Figura 12. Deslizamiento de la vesícula amniótica. Por la mayor tensión existente en el cuerno grávido es a veces más fácil. lo que da la sensación de una pared doble (Fig. fluctuación del cuerno grávido (a partir de los 30 – 35 días) y desplazamiento de la vesícula amniótica (35 – 65 días). en esta etapa. Al deslizar la pared uterina entre el pulgar y el dedo índice. adelgazamiento de la pared. Este procedimiento debe efectuarse con cuidado para no dañar al embrión. encontramos asimetría de los cuernos uterinos. El desplazamiento de la vesícula amniótica se puede apreciar al recorrer el cuerno más desarrollado en sentido longitudinal entre el pulgar y los dedos índice y medio (Fig.5 – 8 semanas: fuera de la falta de celo y de la persistencia del cuerpo lúteo en el ovario del lado correspondiente al cuerno gestante. Forma de palpar la doble pared. se puede apreciar el escurrimiento del alantocorión en las zonas intercarunculares. 11). . 12). Figura 11. especialmente notoria en las primíparas (ausente en gestaciones dobles). perpendicularmente al cuerno uterino.

la formación de los placentomas. A partir de la 10ª semana (65 días) se puede palpar el feto que ha alcanzado un largo de 8-10 cm. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. Forma de apreciar el baloteo o rebote fetal. este se deja apreciar por rebote al golpear con los dedos suavemente desde ventral. El útero aún se deja rodear por la mano. Al palpar cuidadosamente la pared uterina puede comprobarse a partir de la 11ª – 12ª semana. de pared . Preñez de 2 meses. el adelgazamiento de la pared y la fluctuación son bien manifiestos. 15). es fácilmente palpable como una bolsa llena de líquido. doble pared y asimetría pueden apreciarse fácilmente. 9 – 12 semanas: el útero se desplaza sobre el borde pubiano y al inicio de este periodo aún se puede recorrer en toda su extensión. el útero aún se deja rodear con la mano.13J. Figura 14. el útero no puede abarcarse totalmente con la mano (Fig. apreciándose un contragolpe (baloteo) (Fig. no obstante. Fluctuación. Al final de esta etapa. 14). La doble pared se aprecia fácilmente. El cuerno grávido aumenta su diámetro de aproximadamente 8 cm en la 9ª semana a 20 cm al final del 3er mes. Figura 13.Al final del 2º mes de gestación los signos descritos se aprecian con mayor nitidez. El cuerno grávido puede alcanzar un volumen doble o triple al del vacío. especialmente la asimetría (Fig. Este desplazamiento sólo puede observarse cuando el útero está flácido pues su contracción provoca una retracción hacia la cavidad pélvica. a nivel de la gran curvatura del útero.

dificultades diagnósticas (Fig. La palpación del cuello uterino. El feto se deja percibir por rebote. Preñez de 3 meses. a partir del 3er mes. que está recubierto por asas intestinales. siendo este el signo más característico de los 3 meses de gestación. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. 17). aseguran prácticamente el diagnóstico. Figura 15. . al final de esta etapa tenemos los placentomas. A consecuencia del aumento de líquido. a partir de las 17 – 20 semanas y hasta el 6º mes. Figura 16. Debido a ello existen. se aprecia fluctuación. Por adelgazamiento de su pared se puede percibir desde el 4° mes su pulsación como una vibración (frémito arterial) especialmente cuando se la comprime levemente. 16). habiendo alcanzado el feto un largo de 25 cm y un peso de 600 – 900 g. que se dirige por sobre el pubis en dirección ventral. se produce un considerable aumento de tamaño del útero. Como signo característico de preñez. Igualmente se aprecia el rebote fetal. Otro elemento para evaluar la gestación durante este periodo lo constituye el aumento de diámetro de la arteria uterina ipsilateral. que se notan fácilmente como nudos del tamaño de una cereza o avellana (Fig. El resultado aparentemente negativo del tacto rectal se transforma prácticamente en un signo de preñez. Preñez de 4 meses. especialmente del cuerno grávido. 13 – 16 semanas: todos los signos de preñez ya indicados se acentúan. incluso en el cuerno no grávido. 20 semanas (5° mes): el examen establece el descenso profundo del útero en la cavidad abdominal. Diagnóstico de preñez por palpación rectal.flexible pero tensa. la imposibilidad de ubicar el útero no grávido y la constatación de la vibración característica de la arteria uterina. La vibración arterial se hace siempre más evidente.

los placentomas se perciben del tamaño de una nuez (Fig. 6° mes: el aumento del vientre es aún más notable. Si hay dificultad para localizar el útero se puede ubicar la cérvix por delante del pubis y dirigida hacia abajo. La vibración arterial es bien marcada. Los vasos uterinos han aumentado de diámetro en forma notable y su vibración es fácil de constatar. 8º y 9º mes: en este periodo el volumen del vientre va en aumento continuo y se presenta asimétrico. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. en forma de ondas o golpes. 7° mes: a partir del 7º mes se pueden observar desde el exterior los movimientos del feto. Preñez de 5 meses. en casos excepcionales se pueden notar movimientos fetales. El útero se presenta como un órgano más o menos fluctuante. La palpación de la arteria uterina asegura el diagnóstico. La ubre manifiesta un desarrollo progresivo. A la Inspección se distingue un aumento de volumen del vientre. Figura 18. . Al examen rectal pueden palparse los placentomas en cantidad considerable. Se hacen más evidentes los movimientos del feto en la región abdominal derecha. que pende de la vulva. 18). este signo desaparece después de 24-26 h. El examen interno no deja dudas. especialmente en vaquillas. Ocasionalmente se produce en la 20ª semana de gestación desprendimiento de un mucus espeso y opaco. Al examen rectal se aprecia fácilmente el útero y el feto. el feto se encuentra sin dificultad pudiendo distinguirse la cabeza y los miembros y comprobar además sus movimientos.Figura 17. Los placentomas alcanzan un tamaño de medio puño. Preñez de 6 meses. Diagnóstico de preñez por palpación rectal.

c Aporte de oxígeno a los tejidos. Aumento de micciones por compresión. Albuminuria hacia el final de la gestación. acá no hay reproducción de microorganismos. Infección = 105 bacterias por gramo de tejido o ml de fluido. Manejo y tratamiento de heridas y abscesos Clasificación de las heridas Se han clasificado tomando en cuenta varios factores: A Grado de contaminación. Aumento de peso por retención de líquido. Aumento frecuencia respiratoria. Al parto disminuye 1 grado. . Heridas limpias contaminadas: Son heridas quirúrgicas en la cuales se llega al lumen del tracto respiratorio. de la cantidad de los líquidos fetales y en la ubicación diversa del útero en relación con los demás órganos. En los últimos meses de gestación (visible al lado derecho). Herida contaminada: Son aquellas que son atendidas dentro de las primeras 6 horas desde ocurrido el daño. A Riesgo de infección. Al tratar de clasificar una herida se debe tomar en cuenta: c Naturaleza de la herida. Aumento de diámetro abdominal (10%). que no sólo cambia de un animal a otro. Clasificación de las heridas según su grado de contaminación 1.La determinación precisa del tiempo de gestación transcurrido se hace menos segura con el avance de la gestación. 2. Normal 55-75 kg/vaca (sin considerar contenido uterino). Heridas infectadas: Son aquellas heridas que llevan más de 12 horas desde ocurrido el daño. A Según su etiología. Heridas limpias: Son aquellas realizadas durante un procedimiento quirúrgico y con un daño mínimo a los tejidos. por presión sobre el diafragma. por degradación proteica. La causa de esta mayor dificultad radica en la gran variabilidad del tamaño del feto. 3. digestivo o urinario. Inspección (cambios extra genitales) Aumento en el consumo de alimentos (a partir de la concepción).5 grados. Temperatura en gestación avanzada aumenta 0. 4. Carácter más tranquilo y pelaje sedoso. Pulso aumenta en 5 a 10 latidos por minuto. sino también en un mismo animal. tiempo suficiente para que los microorganismos inicien su crecimiento en tejido desvitalizado. c Circunstancias bajo se produjo el daño.

Lavado de la herida 1. Mínima potencia bactericida. Soluciones jabonosas c Gluconato de clorhexidina.Para el manejo de heridas tomar en cuenta: 1. Evaluación y estabilización del paciente. Mayor a 12 horas Herida infectada. 3).01% 1:9). Diagnósticos complementarios si es necesario. 8 Herida contaminada/Limpia.05% 1:40). Tiempo de la herida 8 Importante las primeras 6 . Bacterias invaden tejidos. ¿Agua oxigenada? A A A A A Esporicida. Bacterias comienzan a dividirse. Contaminación desde el momento del trauma 0 – 6 horas Contaminación mínima. Solución salina estéril 3. c Peróxido de hidrógeno.5% (diluir para heridas abiertas al 0. 6 – 12 horas Contaminación significativa. Soluciones antisépticas c Diacetato de clorhexidina 0. Poca multiplicación bacteriana. 3. Fx). 2.12 horas. 8 Estimar cantidad de tejido dañado. Poco valor antiséptico. c Povidona yodada al 1% (diluir en heridas abiertas al 0. c Povidona yodada. Conclusión: Sólo usar en heridas sucias. Extensión del daño 8 Evaluar la viabilidad del tejido (ej. 4. . Evaluación general del paciente Maniobras Preliminares A A A A Proteger la herida (en lo posible cubrirla lo antes posible). Finalmente tratamiento de la herida. Daña el lecho capilar al 3% (vol. Mecanismo del daño 8 ¿Cómo y dónde ocurrió la herida? 8 Manejo y pronóstico. 2.

Heridas abiertas A Las heridas deben ser cubiertas con un apósito limpio y seco. Obliteración del espacio muerto. Aproximación precisa de tejidos. c Áreas de abundante piel y generalmente son heridas pequeñas de miembros. Prolija hemostasia. Flora cutánea. A Se puede utilizar en el lavado povidona yodada o clorhexidina. A Aplicación de pomada antiséptica. c Síntesis post-granulación. A Se debe eliminar el tejido desvitalizado. con traumatismo mayor. c Síntesis pre-granulación. Los antibióticos sistémicos están indicados si existe elevado riesgo de bacteriemia o infecciones diseminadas.¿Antibióticos? Las heridas con una contaminación mínima dentro de las 6 a 8 horas de la lesión pueden ser higienizadas y cerradas sin la necesidad de administrar antibióticos. antibiótica y cicatrizante Síntesis de la herida A Cierre por primera intención o primario c Heridas limpias. contracción y reepitelización. Conclusión: Heridas mayor de 6-8 horas. c Sin riesgo de isquemia. A Cierre primario retardado c Luego de 3-5 días de tratamiento de una herida abierta. contaminación e infección: c Cierre primario retardado c Cierre secundario c Cierre por segunda intención. . A Hacer una tricotomía de la zona lesionada. A Cierre secundario c Más de 5 días de tratamiento de una herida abierta. Mínima tensión de tejidos. A Todo esto para un arrastre mecánico de los microorganismos. A Cierre por segunda intención c Por granulación. c Heridas limpias contaminadas. Preservación de adecuada irrigación. A Como manejo inicial hacer un lavado con alta presión con una solución salina isotónica estéril o simplemente agua corriente calentada (500 a 1000 ml). Técnica quirúrgica aséptica. Recordar principios de Halsted para la síntesis de tejidos A A A A A A A Mínimo trauma quirúrgico. c Heridas de menos de 6 horas y mínimo traumatismo. Por lo general la contaminación ocurre durante la manipulación de la herida. Staphylococcus sp.

neutrófilos y macrófagos. Signos clínicos: inspección y palpación. esto se logra mediante aplicación de calor. puesto que se debe eliminar el contenido presente. luego se drena y se trata como absceso maduro. con aumento de la temperatura en el centro de este.Abscesos Cavidad neoformada que posee en su interior un contenido de tipo infeccioso (material muerto). circunscrito por tejido fibroso el cual constituye la cápsula del absceso. Luego se debe hacer una curación local con un antiséptico como la clorhexidina o soluciones de éter ya que eliminan el contenido que pudiera estar inmaduro. Diagnostico Anamnesis (algún tipo de trauma). los cuales son delimitados a través de las células del sistema inmune. se produce una destrucción del tejido circundante. Se pueden encontrar a nivel superficial o más profundo. referido al drene del absceso y el tejido adyacente. neoplasia (en algunos casos hay contenido necrótico. Tratamiento Absceso maduro: Lo recomendado en primera instancia es el drenaje del absceso. de ésta manera se evitan las recidivas. sin haber un aumento de la temperatura a nivel local ni dolor a la palpación de este. De 4 a 6 días  se produce la destrucción tisular y celular  se establece un medio anaeróbico  bacterias vivas y muertas en conjunto con el tejido vivo y muerto  pus  se involucra parte del tejido fibroso  formación de tejido secretorio por parte de la cápsula. Un absceso maduro presenta un centro fluctuante y periferia firme. En estas condiciones no es posible tratarlo. luego se hace el curetaje para eliminar la membrana piógena. además de presentar dolor a la palpación de este. conocer estos datos es importante a la hora de establecer el tratamiento. Absceso inmaduro: Se debe dejar madurar. Aplicar una solución de yodo mayor al 7% genera una especie de curetaje. Un absceso inmaduro tiene un centro firme y periferia fluctuante. Diagnostico diferencial Hematoma. seroma (tejido inflamatorio). sin bacterias). Patogenia Inoculación de las bacterias  inflamación local  migración de leucocitos  por acción de las enzimas líticas generadas por las bacterias. cataplasmas. por lo que será necesario hacerlo madurar. Punción exploratoria. Evolución de absceso inmaduro a maduro en aproximadamente 4 a 6 días. por sus efectos irritantes sobre los tejidos. Un absceso se genera cuando hay presente un agente infeccioso o un foco de necrosis. la forma más correcta de hacerlo es aumentando la temperatura. específicamente por la acción de los leucocitos. . mediante el uso de guateros. harina o linaza caliente.

Huesos del pie Cada dedo posee 3 huesos principales. El extremo proximal (cercano al centro del cuerpo) de la primera falange se una al metacarpo (en la extremidad anterior) o al metatarso (en la extremidad posterior) en la articulación del menudillo. mientras que todo lo que se aleja del centro se conoce como abaxial. denominándose esta como articulación interfalangica proximal. El Pie El pie incluye a toda la región que se encuentra por debajo de la articulación del menudillo y está compuesto por dos dedos. et al 2005). 2004). El extremo distal de la segunda falange forma una articulación con el extremo proximal de la tercera falange. así como amortiguar. Los ligamentos más importantes son los cruzados. . Articulaciones Son 2 las articulaciones con que cuenta cada dedo: la articulación interfalangeana proximal y la articulación interfalangeana distal. El hueso navicular (conocido también como sesamoideo distal) se fija a la tercera falange mediante tres pequeños ligamentos y también a la segunda falange mediante los ligamentos colaterales. que contiene el líquido articular que permite el movimiento del tendón flexor profundo sobre la superficie del hueso navicular durante los movimientos de extensión y flexión de la pezuña.Patologías pódales Anatomía del pie bovino Todas las estructuras que conforman el pie están encargadas de dar soporte y distribuir. (Shearer. (Shearer. éstos comienzan a estirarse y desplazarse provocando inflamación y cojera. (Acuña. et al 2005). denominándose esta como articulación interfalangeana distal. cada uno recubierto por una pezuña cornificada. mientras que el extremo distal de la primera falange se articula con el extremo proximal de la segunda falange. Entre el hueso navicular y el tendón flexor profundo se encuentra la bolsa navicular. los cuales partiendo desde arriba hacia abajo son: la falange proximal (1ª). Cuando nos referimos a un área cercana al eje longitudinal (hacia el centro) se dice que es axial. Ligamentos y tendones Los ligamentos conectan los huesos entre sí y son de naturaleza fibrosa y elástica. Existen varios que se entrecruzan y están encargados de prevenir el desplazamiento de los dedos. mientras que la cara posterior del pie delantero se denomina superficie palmar y en la extremidad posterior se conoce como superficie plantar. Existen además otros huesos pequeños llamados sesamoideos cuya función fundamental es actuar de guías para los tendones. La cara frontal o anterior del pie recibe la denominación de lado dorsal. que en su conjunto son los huesos falangeanos. la falange medial (2ª) y la tercera falange o distal. el peso del animal a la vez que absorber el impacto que representa el apoyo en el suelo. (Acuña. Cuando el animal camina mal. 2004).

los tendones ponen en contacto hueso con músculo. Suela. que se ubica paralelamente a la banda coronaria y también se desplaza a razón de 5 mm mensuales. ayudando a la perfusión de la sangre en el corion. Capsula córnea (epidermis) a. la axial es más fina que la abaxial y no juega el papel de la axial en la superficie de apoyo. La epidermis modificada del estuche córneo (queratina) se genera en la banda coronaria a razón de 5 mm mensuales. Zona parietal o pared. Pezuña (fig. La pared abaxial se une con la axial en la curvatura anterior del estuche córneo. Zona parietal o pared El borde distal de la pared abaxial del estuche córneo es la verdadera superficie de apoyo. Por debajo de la banda coronaria se encuentra el rodete coronario que es un conglomerado de tejido elástico y vasos sanguíneos. el hueso navicular. pero mientras que éstos conectan hueso con hueso. que se modifica en localizaciones específicas para formar el rodete coronario y la almohadilla plantar (Acuña. . El estuche córneo también envuelve el corion vascular así como el tejido subcutáneo. 2004). Corion (dermis) 1. (Acuña. representa una afección grave y dolorosa. lo que se percibe como pequeñas rugosidades en la pared. El primer impacto al caminar es recibido en la zona abaxial de la unión bulbo-pared y rápidamente transfiere el peso a las demás áreas de soporte. El rodete funciona como una bomba cuando la segunda falange hace presión sobre las estructuras distales durante la marcha. lo que nos permite calcular cuando le animal ha sufrido el estrés que le ha causado la aparición del surco. talones y línea blanca 2. está cubierta por un estrato externo llamado periople. Incluye la falange distal o tercera falange. los ligamentos articulares y la parte terminal de los tendones flexores y extensores. Zona coronaria. B. Esta en general.Los tendones son similares a los ligamentos en su composición. la parte distal de la segunda falange. Cápsula córnea (epidermis) A. (Acuña. la bolsa podotroclear. junto a la parte distal de la pezuña. que se genera en la unión piel-estuche córneo. los flexores (posteriores) y los extensores (anteriores). Hay dos tipos de tendones. 2004). La suspensión temporal de formación de sustancia córnea determina la aparición de una ranura o surco. Zona coronaria El estuche córneo es la continuación epidérmica de la piel por debajo de la banda coronaria la que. Estas rugosidades divergen hacia los talones demostrando una tasa de crecimiento más rápido en esa región. (Acuña. 2004). La pezuña se encuentre comprendida por: 1. Cuando esta vaina es lesionada aparece la inflamación y las bacterias pueden provocar una infección llamada tendinitis. 2004). Estos están recubiertos por una vaina fibrosa que los protege y lubrica. 1) La pezuña comprende la cápsula córnea y todo lo que ella contiene.

Se ha sugerido que las sustancias tóxicas. blanco a amarillento son indicativos de que esta ocurriendo un episodio de laminitis. Figura 1. En la pezuña normal. También es común la erosión de los talones debida a diferentes causas (dermatitis). paralizan este sistema de regulación de presiones originando reacciones en cadena que llevan a la laminitis. Suela. Línea blanca: la línea blanca es la unión entre la suela y la pared. Los cambios de color normal.C. La parte periférica de la suela se adhiere a la pared a través de la línea blanca. protege a la denominada almohadilla plantar. Suela: la suela continúa casi imperceptiblemente la capa córnea de los talones. Los talones pueden mostrar un sobrecrecimiento debido a la falta de apoyo. Coronario. la sustancia córnea de la suela en la unión con la de los talones es más fina que hacia la punta (muy importante en el recorte funcional). Es la base germinativa del casco dividiéndose en estratos: granuloso. (Acuña. Otro mecanismo de control lo representan los cuerpos glomerulares que también son puentes entre arteriolas y vénulas. 2004). El corion es extremadamente vascularizado. existiendo puentes arteriovenosos (shunts) que controlan el flujo sanguíneo en la red capilar lo cual asegura la regulación de la presión sanguínea durante el apoyo. lo que generalmente se asocia con dolor. Corion (dermis) El corion se subdivide en cuatro: w Periople. La línea blanca abaxial empieza en los talones y termina en la punta o ápex donde comienza la línea blanca axial que llega hasta el espacio interdigital. Corte anatómico del pie bovino . (Acuña. Las láminas sensitivas y El corion de la suela. que pueden dilatarse por la acción de fibras musculares muy suaves. lúcido. espinoso. córneo. talones y línea blanca Talones: la sustancia córnea de los talones es delgada y flexible. 2. 2004). al actuar sobre estos músculos. que es el amortiguador en el momento de la absorción del peso.

Alteraciones de la región digital Alteraciones de la dermis (corion). E. Clasificación Internacional De acuerdo a las orientaciones sugeridas por el profesor Paul Grenough (citado por Acuña. Fisuras longitudinales y transversales: Fisuras de la sustancia córnea (muralla) que pueden ser longitudinales o transversales. Flemón interdigital: Inflamación aguda y difusa del tejido conectivo subcutáneo de la región interdigital. relacionada a la dermatitis interdigital. (Acuña 2004).Clasificación de las patologías pódales En reuniones de especialistas del pie bovino. Dermatitis verrucosa: Lesión proliferativa de la piel dorsal o plantar del dedo. asentadas mediante la publicación del atlas denominado “Enfermedades del pie bovino y ovino”. Skara (1978). Weaver. Pododermatitis séptica (traumática): Inflamación séptica difusa del pododerma plantar. en zona específica de la suela. Dermatitis interdigital. Hiperplasia interdigital (Callo. las afecciones pódales deberían clasificarse de la siguiente manera: Enfermedades de la región digital Flemón coronario. de las mucosas). a cargo de J. Dermatitis digital. Dermatitis digital: Ulceración superficial de la piel en contacto con la córnea del pie. Limax. que por lo general afecta a más de un miembro.D. C.. el mismo define: Dermatitis interdigitales: Inflamación de la piel interdigital sin extensión a los tejidos profundos. Espinasse: M.M Thorley. Pododermatitis circunscripta (Ulcera de suela): Reacción local del pododerma con erosión de la córnea. Erosión de los talones: Pérdida irregular de sustancia córnea bulbar en forma de surcos profundos. enf. k Pododermatitis aséptica difusa (laminitis). aftosa. se arribó a un acuerdo en la denominación de las lesiones pódales. Tiloma): Reacción proliferativa de la piel interdigital. con formación de una masa dura. realizadas en Utrecht (1976). Pododermatitis asépticas difusa (laminitis): Inflamación difusa del pododerma. Savey. Enfermedades sistémicas con repercusiones digitales (F. 2004). Viena (1982) y Alfort (1984) se establecieron denominaciones que unificaron definiciones aceptables para identificar una terminología que en lo previo era diversa y heterogénea. . Durante una reunión llevada a cabo en Alfort (Francia) por expertos internacionales en podología de rumiantes. Toussaint Raven y A.

w Erosión de los talones (erosio ungulae). w Absceso retroarticular. w Pezuña en tirabuzón. Complicaciones: artritis de la articulación interfalangeana distal. Alteraciones de la epidermis del espacio interdigital k Hiperplasia interdigital (callo. (Acuña 2004) Enfermedades infecciosas del pie Dentro de estas patologías encontramos: Flemón coronario (foot rot). w Úlcera de punta (toe ulcer). Clasificación Etiológica Metabólicas Laminitis Primarias Mecánicas Hiperconsumo Hipoconsumo Cuerpos extraños Contusiones Hematomas Soluciones de continuidad Ambientales Dermatitis digital Dermatitis interdigital Flemón coronario Úlceras de suela Úlcera de punta Secundarias Enfermedad de la línea blanca Doble suela Erosión de talones Artritis interfalangeana distal Osteítis Complicaciones Flemón retroarticular Tenosinovitis Pododermatitis séptica Tabla 1: Clasificación de las enfermedades pódales del bovino.Alteraciones de la cápsula córnea k Asociadas con laminitis w Pododermatitis circunscripta (úlcera de suela). 1. w Fisuras verticales. . 2). originada en el espacio interdigital. w Hemorragias de la suela. fiebre y anorexia junto a claudicaciones muy marcadas (fig. limax. w Artritis séptica de la articulación interfalangeana distal. flemón retroarticular. w Doble suela. Dermatitis digital (enfermedad de mortellaro). Flemón Coronario (foot rot) Es una lesión necrótica. 2004). tiloma) (Acuña. Dermatitis interdigital. hiperplasia interdigital. aguda o subaguda. w Enfermedad de la línea blanca. k No asociadas a laminitis w Fisuras horizontales. Los principales signos son: dolor.

En un primer estadio se afecta la piel interdigital y las pezuñas están muy abiertas por el edema. En nuestras condiciones y principalmente en sistemas lecheros.Prevalencia Tiene distribución a lo largo de todo el mundo. . germen oportunista. Generalmente aparece en un miembro posterior. Signología 1. Por inoculación experimental es posible provocar la enfermedad solo con F. Separación de los dedos (fig. 2. Las lesiones traumáticas y microtraumas por cuerpos extraños en el espacio interdigital. El inicio es agudo con cojera intensa. anorexia y decúbito prolongado. espinas. apareciendo un exudado seroso. presente en las heces de bovinos y ovinos. el flemón coronario tiene una prevalencia mayor al 10%. pero puede ser endémica en sistemas intensivos de producción (feedlot). La maceración de la piel por el barro. Inflamación pon encima de la corona. Los traumatismos producidos por piedras. 4). inflamación alrededor de la corona y hacia el menudillo. las heces o la infección por Dichelobacter nodosus habilitan puertas de entrada para el Fusobacterium necrophorum. 3). Los suelos mal conservados de las salas de espera. necrophorum. usualmente en forma esporádica. 3. provocan lesiones de la piel. Etiología y patogenia Es necesaria una lesión en la piel interdigital como prerrequisito para la infección. etc. rara vez en los miembros anteriores o en más de una extremidad. Factores predisponentes La presencia de agua estancada alrededor de los bebederos y la proximidad de otros animales afectados con lesiones necróticas abiertas que diseminan los gérmenes. salas de ordeño con pisos ruinosos. necrótico-purulento y maloliente (fig. las instalaciones viejas o sucias y la maceración de la piel debido a la permanencia prolongada en zonas donde existe acumulo de barro. En 12 horas la piel interdigital se rompe. Hay fiebre. excrementos y orina.. Observar: Rehúsa apoyar el miembro afectado por el dolor intenso. 4. Autores australianos describen al flemón coronario como la tercera enfermedad podal que requiere atención veterinaria en regímenes pastoriles. la presencia de piedras en los callejones de entrada y salida de la sala de ordeño.

cambiando diariamente la solución ha demostrado ser una terapia excelente. sin embargo. Casos avanzados de dermatitis interdigital o digital muestran una figura clínica semejante a la del flemón.Diagnóstico Es muy común que todo tipo de claudicación sea definida por los productores como flemón y. Lesión típica del interdígito. La presencia de un cuerpo extraño produce una signología muy similar al flemón coronario. Tratamiento La mayoría de los animales tratados a tiempo se recuperan en pocos días. por lo tanto. es preferible el tratamiento local intravenoso en las venas digitales con oxitetraciclinas. Se obtienen buenos resultados con el uso de penicilina G. Claudicación intensa. . Temperatura corporal elevada. El veterinario debe proceder al examen cuidadoso con el animal bien sujeto y diferenciar esta afección de otras patologías pódales. durante 3 días. El uso de sulfas (trimetropin-sulfadoxina) intravenoso puede ser una buena elección. un examen cuidadoso del espacio interdigital nos permite un diagnóstico correcto. durante 3 días. la ausencia de un diagnóstico correcto implica consecuencias graves. vía intramuscular. no obstante. El uso de botas especiales con una solución tibia de oxitetraciclina. Inflamación de la región digital con separación de los dedos. pero se recomienda duplicar la dosis. el uso de antibióticos en forma indiscriminada sea frecuente. sin embargo.

tal como ocurre en las explotaciones intensivas. Etiología Es una infección bacteriana provocada por anaerobios gramnegativos: Dichelobacter nodosus (también aislado en piel sana) y Fusobacterium necrophorum.Prevención 1. 1977). Además se aíslan espiroquetas. Cuando es crónica provoca también erosión de los talones.(Acuña. Thorley y col. intentar identificar posibles agentes traumáticos. el borde entre la piel y el tejido córneo de los talones es destruido por acción proteolítica. 3. el resultado es un flemón o la artritis de la articulación interfalangeana distal con muy mal pronóstico (fig. siendo el Bacteroides nodosus el germen más comúnmente aislado. Si el problema se agrava. Pediluvios frecuentes. Arreglar frecuentemente las camas en las estabulaciones. 2. Las bacterias colonizan y alteran la integridad de las células epidérmicas pero no pasan la membrana basal. Esta afección ha sido descrita en todo tipo de estabulaciones y manejos. Puede comprometer a diferentes extremidades al mismo tiempo. 4. si la infección continúa. En estabulación fija sólo afecta a las extremidades posteriores. 2004). Dermatitis Interdigital Es la inflamación de la epidermis interdigital provocada por infección bacteriana. 1978. 5). que lleva a claudicaciones más graves. bacteria presente en el tracto intestinal. La irritación constante provocada por la enfermedad es la principal causa de los callos interdigitales (hiperplasia interdigital). Los primeros signos de la dermatitis interdigital son la exudación y rotura de la piel entre los dedos. En regímenes pastoriles es habitual encontrar dermatitis interdigital en cabañas de animales de carne. 2. Prevalencia Es de distribución mundial. Desinfectar las camas con cal. La humedad elevada y las malas condiciones higiénicas son factores predisponentes. Es muy común en ganado estabulado cuyas condiciones de manejo e instalaciones pueden jugar un papel determinante. En los casos agudos la inflamación es superficial y casi sin signos clínicos. no obstante. con formol al 5%. Limpiar más a menudo las deyecciones. con un olor sui-generis. (Egerton y Laing. La morbilidad puede ser del 100% y la prevalencia del 50%. . pero con prevalencia más elevada cuando las condiciones higiénicas son deficitarias.

Figura 5. pero en el estadio 3 comienza la erosión de talones. Avance de la enfermedad. son de elección en nuestras condiciones pastoriles. que se hace intensa en el estadio 6. Tratamiento Los antibióticos parenterales no son efectivos. apareciendo así la claudicación. En los estadios 1 y 2 no hay claudicación. Los tratamientos tópicos con una mezcla de sulfato de cobre y sulfametacina (50-50) demuestran ser eficaces. ya que es en él donde hay necrosis en los talones. 2 veces al día durante 3 días. Los baños pódales de estacionamiento con formol al 5%. .

América del Norte y del Sur. Se ha sugerido también que existen similitudes y asociaciones entre la dermatitis digital e interdigital. 3. (Acuña 2004). Recorte funcional rutinario. 3. proximal al espacio interdigital o a la banda coronaria. 4. Baños de pezuñas con formol al 5%. 6) (frutilla) y reactivas proliferativas (fig. Los antibióticos parenterales no son útiles. por lo que se piensa que en realidad son estadios del mismo proceso. . Ambos tipos se encuentran en una misma explotación en diferentes animales. Las lesiones de dermatitis digital pueden resumirse en dos tipos: erosivas-ulcerativas (fig. 7) (coliflor). Fue descripta por primera vez en Italia por Cheli y Mortellaro y ha sido diagnosticada y reportada en toda Europa. también llamada enfermedad de Mortellaro. es una inflamación contagiosa de la epidermis.Prevención 1. Mejorar las condiciones higiénicas. 2. Las causas no son claras. nos hace pensar que están involucrados agentes infecciosos. pero la tendencia de la enfermedad a aparecer como brote en un rodeo. Dermatitis Digital La dermatitis digital.

Agentes etológicos precisos no determinados. adyacente a los talones y menos común en la parte proximal del espacio interdigital.Etiología 1. Bacteroides fragilis. Signos y complicaciones Se observa una lesión circular de 0. organismos espirales anaerobios. de difícil reproducción experimental. Presencia constante de espiroquetas (Treponema sp). Son lesiones muy dolorosas en sus estadios iniciales. B. 3. 2. lo que lleva al animal a cambiar su apoyo de acuerdo a la zona donde se encuentra la lesión. Se han aislado grandes bacilos no invasivos en la superficie de las lesiones tales como el Dichelobacter nodosus (agente etiológico del foot rot ovino).6 a 6 cm de diámetro en la superficie plantar o palmar de la piel. . detectados por examen histológico con tinción de plata en el estrato espinoso de la epidermis y de la dermis papilar. capillaris. pero su papel está en discusión.

la bolsa sinovial también es superficial y vulnerable y las pequeñas fisuras verticales asociadas a infecciones secundarias desencadenan la artritis. Tratamiento El uso de oxitetraciclinas en aerosoles tópicos en dos tiempos. que al ser subcutánea. ésta se limita a la piel afectada. Complicaciones de las enfermedades infecciosas I.La afección presenta diversas formas: Formas erosivo-ulcerativas. demuestra gran eficacia. tratando de evitar el apoyo en los talones. En condiciones pastoriles no hay experiencia al respecto. No siempre hay cojera. 2004). dan por resultado una infección de la articulación distal. Cuando las afecciones de la línea blanca (más adelante) en la zona abaxial de la suela se fistulizan hacia la corona y no se procede a los tratamientos indicados. Los planos anatómicos de la articulación distal (articulación. 4. es extremadamente vulnerable. mientras que en otros la legislación no lo permite. Artritis de la articulación interfalangeana distal Es una afección común en bovinos. En la zona abaxial de la corona. a fin de controlar la enfermedad. que usualmente están erosionados. Las infecciones o traumas que suelen producirse en la piel dorsal del espacio interdigital por lo general invaden la bolsa sinovial de la articulación. Alopécica pero con los bordes cubiertos con pelos hipertróficos. Se utilizan también vendas con oxitetraciclinas o germicidas tópicos en las lesiones. Es la más común. Ruta dorsoabaxial. Rara vez hay inflamación de la zona. estructuras sinoviales y tejidos blandos) son muy susceptibles a la localización bacteriana. Polimorfismo. (Acuña 2004) . Lesiones circulares de 0. Formas reactivo-proliferativas. En algunos países se emplean los baños pódales con antibióticos. utilizando desinfección y procedimientos de cuarentena. (Acuña. Aparecen lesiones con aspecto erosivo-reactivo proliferativo en la misma lesión. dejando secar la primera aplicación para recién después proceder a una segunda. Olor penetrante. La utilización de antibióticos sistémicos está en discusión. lo levanta rápidamente y apoya en las puntas. Debe resaltarse que la introducción de animales sanos en rodeos afectados debe llevarse a cabo con sumo cuidado.6-6 cm. Prevención Se deben utilizar los mismos procedimientos relatados para las demás afecciones ambientales (dermatitis interdigital. adelanta el miembro afectado. flemón coronario). superficie roja propensa a sangrar y dolorosa al tacto. Con aspecto granulomatoso y con puntas de queratina en la piel afectada. Ruta plantar. La infección ingresa a la articulación por tres rutas principales Ruta interdigital.

Aparecen zonas decoloradas (amarillentas) y débiles. Laminitis (fig. puede ser tratada con cáusticos como el nitrato de plata. (Acuña. . 2004) III. de manera tal que no queden restos del callo. (Acuña.El tratamiento de la artritis de la articulación interfalangeana distal es quirúrgico y comprende dos técnicas como son la amputación y artrodesis. Diariamente se introducen por la sonda solución salina y antibióticos. Hiperplasia interdigital (Callo interdigital-limax-tiloma) Es la reacción proliferativa de la piel interdigital. la producción de sustancia córnea no es normal. El ganado Hereford es muy susceptible a esta afección y compromete a reproductores adultos con incidencia mayor en sus miembros anteriores. Cuando las lesiones son grandes deben ser extirpadas. la aplicación de antibióticos locales y el empleo de un taco ortopédico en el dedo sano. la intervención es de buen pronóstico. Si el posoperatorio es correcto. la cual forma una masa dura que ocupa el espacio interdigital. Se origina en trastornos de la microcirculación. 2004). Como consecuencia de estos procesos. El trocar es introducido en la corona y debe atravesar el pie tangencialmente a la segunda falange. II. de punta de dedo y alteraciones de la línea blanca. los cuales producen cambios inflamatorios y degenerativos que alteran la unión dermis-epidermis del pie (unión corion-estuche córneo). para salir en la parte posterior o sea en el bulbo del talón. usándose anestesia regional intravenosa e interviniendo a fondo. 10) Es la inflamación difusa del corion o tejido sensitivo de la pezuña. úlceras de suela. Enfermedades fisiopatológicas 1. Flemón retroarticular Los bulbos de los talones de diferentes tamaños nos brindan el diagnóstico de esta afección. La cojera depende del tamaño de la lesión y cuando ésta es pequeña. El tratamiento del flemón retroarticular siempre es quirúrgico y comprende el drenaje utilizando un estilete tipo trocar y un tubo de drenaje fenestrado. Se debe vendar con antibióticos y tópicos y proteger la herida de infecciones secundarias. a la vez que hemorragias en la suela y los talones.

es de poca calidad y aparecen surcos en la pared anterior. hemorragias. la producción de sustancia córnea. Es importante recalar que para el clínico no hay nada visible en esta fase. Las anastomosis arteriovenosas se abren en respuesta a la acción de la histamina y sustancias histaminosimiles. trombos y. la que tiende a la concavidad. trombosis y finalmente necrosis. estrés. necrosis. . descenso en el pH sanguíneo.La laminitis se desarrolla mediante las siguientes fases: Fase 1 Comienza con alteraciones en la micro circulación del pie. 12). Fase 3 Luego de 4 a 6 semanas comienzan a aparecer lesiones en la cápsula córnea. lo que lleva al edema. finalmente. Los shunts arteriovenosos (fig. con vasodilatación y parálisis de las paredes de los vasos que producen detención del flujo sanguíneo. es el llamado zapato chino. principalmente en animales adultos. isquemia. La separación de la unión dermis-epidermis determina la de la línea blanca. Fase 2 La rotación hacia abajo y el hundimiento de la tercera falange comprimen el corion de la suela y los talones originando más daño por hemorragias. comenzando la fase 2 (fig. Las hemorragias se hacen visibles como manchas en la suela y cuando son lo suficientemente grandes determinan la aparición de dobles suelas. 14). Se produce hipoxia. tanto en los tejidos como en las paredes de los capilares. traumatismos. y comienza la trasudación de líquidos. surgiendo la posibilidad de infecciones ascendentes (enfermedad de la línea blanca). 11) se abren y el flujo de sangre no llega a los tejidos. Cuando las alteraciones relatadas se hacen difusas y crónicas. Estos trastornos determinan el deterioro de la unión dermis-epidermis y el consiguiente fallo del aparato suspensor del pie. Las úlceras se manifiestan al bloquearse la producción de sustancia córnea por necrosis en un punto determinado (úlcera de suela o típica o de punta) (fig. con excepción del dolor y la cojera (fig. 13).

Los cambios en las paredes de las pezuñas se hacen evidentes a través del tiempo. 15) El intenso dolor producido por la laminitis se explica por el concepto de sándwich del corion (tejido blando). pero comunes en los animales jóvenes de engorde (feedlot). Algunos animales permanecen parados con la columna arqueada. Forma crónicas No hay signos generales. Se nota rigidez de los miembros con intenso dolor y rechazo a caminar. Estas se ensanchan y aplanan apareciendo ranuras horizontales. inflamación. En los ganados lecheros tienen mayor incidencia en la primera lactancia y durante los primeros 30 a 60 días luego del parto. En el bovino las formas agudas son esporádicas al igual que las crónicas. crónicas) y subclínicas. La laminitis puede ser clínicas (agudas. apretado por dos tejidos duros: el hueso y la pared. pero evolucionan en forma más gradual y los signos de incomodidad son menos obvios. El recorte de pezuñas frecuente es el único tratamiento. Las lesiones del tejido laminar sensitivos son las mismas descriptas para la forma aguda de la laminitis. los que sólo aparecen en la pezuña.Signos clínicos y lesiones (fig. Hay enrojecimiento. 10). causadas por episodios irregulares en el crecimiento córneo. Son más frecuentes en animales de primera parición. sensibilidad y calor en la banda coronaria. tratando de juntar sus cuatro miembros. Formas agudas Son generalmente esporádicas. tratando de sustraer el apoyo en el dedo externo y pasarlo al interno (fig. Las más comunes y alarmantes son las formas subclínicas pues pueden afectar a gran parte del rodeo (lechería). Observar la separación de los miembros posteriores. .

dedo interno con úlcera de talón. se observan las lesiones que muestran las figuras. previo al recorte no se observan alteraciones. Al progresar con el recorte. Luego del recorte se comprueban hemorragias en zonas de úlcera típica y en la de punta. las fisuras horizontales y verticales. Cuando se separan los animales con más problemas y se llevan al potro para su inspección no se encuentran lesiones visibles hasta no realizar el recorte de pezuñas. conducta animal y el medio ambiente. nos encontramos con una úlcera de punta desarrollada. que se desgasta y corta fácilmente con los cuchillos de recorte de pezuñas (legras). La pobre calidad de la queratina predispone a un incremento en la tasa de desgaste lo que además es exagerado en condiciones pastoriles que inducen a la aparición de lesiones secundarias. pasando al terapéutico. Estas lesiones son: las úlceras de suela o típica. Figura 16. donde se incluyen causas tales como nutrición. Aparecen lesiones significativas por reducción en la calidad y dureza de la queratina de la pezuña. Tal como lo muestra la secuencia fotográfica (fig.Formas subclínicas La laminitis subclínica del bovino ha sido descripta hace más de 20 años y el origen de la enfermedad aun es discutido. Hemorragias visibles en la suela con pigmentación de la queratina y hemorragias en forma de estrías. de punta y de dedo. Las evidencias indican que la dieta por sí misma no es el factor más importante y se la considera como una dolencia multifactorial. Al levantar el miembro. se observa úlcera de punta y hemorragia en zona de úlcera clásica. Es común que el técnico sea consultado por rodeos con dificultades en la marcha: los animales no se desplazan con comodidad. . En el dedo externo del miembro posterior derecho (A). pero no hay signos evidentes de cojera. 2. Los hallazgos pueden ser esquematizados en: 1. la enfermedad de la línea blanca. Textura blanda y de color amarillenta de la queratina. B. las dobles suelas. manejo. con invasión e infección bacteriana de la pezuña afectada. 17). genética.

por reblandecimiento del tejido córneo y separación de la línea blanca. Incremento en la incidencia de úlceras de la punta de la pezuña y abscesos plantares. 2004) Patogenia de la laminitis .3. (Acuña.

el cual se encuentra comprimido entre la suela y el proceso plantar de la tercera falange. La erosión de los talones y la dermatitis interdigital pueden complicar el proceso al provocar alteraciones en el apoyo. siendo los lecheros los más susceptibles. Etiología y patogenia En la actualidad se piensa que la laminitis subclínica. Las lesiones bilaterales son frecuentes y en general están asociadas con sobrecrecimiento de pezuña. Es común encontrar sobrecrecimiento excesivo de la suela en los dedos externos y. Pododermatitis circunscripta Existen tres sitios de localización de las úlceras de suela: de punta. la úlcera. Prevalencia La úlcera de suela afecta uno o ambos dedos externos de los miembros posteriores de animales pesados. 18). Los toros padres de cabaña que no son sometidos a recorte funcional periódico sufren de esta lesión con bastante frecuencia.2. adyacente al proceso plantar de la tercera falange. predispone a la lesión y su ubicación. La prevalencia de la úlcera de suela se incrementa cuando los animales son alimentados con dietas de altos niveles de concentrados o de proteínas. La lesión se repara con tejido de granulación que sale hacia fuera por el orificio de la lesión. indican la presencia de factores mecánicos y anatómicos. por debajo del sobrecrecimiento. al determinar la formación de sustancia córnea de mala calidad. mientras que alimentos ricos en fibras y bajo nivel de proteínas se asocian con menos cojeras. En los miembros anteriores es más común su aparición en los dedos internos. típica o de Rusterholz y de talón (fig. A. Toussaint Raven en sus estudios acerca de la biomecánica del pie bovino postuló que los animales maduros soportan más peso en sus dedos externos (miembros posteriores) que en los internos por lo que la presión mecánica ejercida en el corión. Ulcera de la suela típica o de Rusterholz Definición La úlcera de suela es una lesión específica. localizada en la región donde se unen la suela con los talones más cerca del margen axial que del abaxial. origina una zona de necrosis isquémica. . Signos La mayoría de los casos ocurren en los dedos externos de los miembros posteriores. en condiciones de confinamientos.

sin embargo.El grado de la cojera depende de la gravedad de la lesión. siendo su función la misma: desplazar todo el peso del apoyo hacia el dedo sano a fin de sustraerlo en el dedo afectado. 19A) o bien de madera (fig. 2004). . Cuando la lesión es purulenta se aconseja el uso parenteral de antibióticos. siendo de elección la oxitetraciclina y la lincomicina. las suelas hemorrágicas y la laminitis agudas son fácilmente diferenciables mediante un examen cuidadoso. pues la lesión es visible en la mayoría de los casos. En opinión de Acuña no es recomendable el uso de vendajes ni de astringentes tipo sulfato de cobre que retardarían el desarrollo de la córnea nueva. la que puede variar desde una decoloración del área sensible a la presión hasta una perforación circunscripta. Los tacos se deben colocar haciendo coincidir su parte anterior con la punta de la pezuña. Tratamiento El uso de tacos ortopédicos de madera o plástico es el tratamiento de elección para sustraer el peso del dedo afectado y transferirlo al dedo sano. Los suplementos (tacos) pueden ser de PVC (fig. Diagnóstico diferencial La enfermedad de la línea blanca. en los casos en que las alteraciones son tan graves que no permiten la colocación del taco. En los estados más avanzados. pero al hacer el recorte la lesión se hace visible. Acuña prefiere el uso de antibióticos por inyección regional intravenosa. el tejido de granulación hace protrusión a través del orificio y la infección del corion origina diversos grados de separación de la suela. 19B). A veces encontramos una extensión de la suela que cubre la zona. pueden aparecer úlceras en ambos dedos y el tratamiento indicado sería la colocación de una herradura de caballo abarcando ambos dedos. (Acuña. En casos graves. Diagnóstico Con el animal en el potro el diagnóstico es muy sencillo.

Comparando las prevalencia de una y otra lesión se observa la diferencia entre los regímenes intensivos y los pastoriles.B. 20) Definición Lesión localizada en la punta del dedo en la que el daño de la dermis está asociado a una zona circunscripta de hemorragias y necrosis. hemos observado que la úlcera de punta de dedo representa la lesión más comúnmente encontrada en las vaquillonas. el cual luego de explorado muestra tejido de granulación y que en general responde muy bien a la desinfección local con agua oxigenada y la aplicación de un taco ortopédico en el dedo sano y una segunda lesión donde hallamos compromiso óseo con osteólisis y secuestros óseos y en donde la anaerobiosis. Hiperconsumo de la suela. 3. luego de 15 a 60 días posparto. 2. Ulcera de punta de dedo (toe ulcer) (fig. Prevalencia Es sin lugar a dudas la lesión más importante en animales lecheros de primer parto en condiciones pastoriles y está asociada a la laminitis subclínica. presentándose dos tipos de lesiones: un simple seño en la zona 1. Separación tanto axial como abaxial de la línea blanca y en la punta del dedo. Lesiones En las condiciones pastoriles en las que se manejan los rodeos en los principales países productores lecheros en Sudamérica. . Rotación hacia abajo y delante de la tercera falange lesionando la suela en su parte anterior. al seleccionar los gérmenes de la putrefacción los transforma en enemigos difíciles de combatir. Estudios realizados por acuña en establecimientos lecheros de la cuenca tradicional de Uruguay se encontró que la prevalencia de esta lesión es mucho más importante que la de la úlcera de suela. donde el régimen es pastoril pero complementado por concentrados y ensilados. La etiopatogenia de la úlcera en punta se relaciona con tres factores principales: 1.

. puede utilizarse tacos Easy block. Estas patologías se explican por el cambio producido en la superficie de apoyo plantar. además de la aplicación de tacos ortopédicos. buscando desplazar la superficie de apoyo hacia los talones.Las lesiones iniciales aparecen luego de los 15 días posparto. encontrándose complicaciones después de los 30 días y la observación de signos de laminitis subclínica (20 a 30 días posparto) nos hace pensar que esta afección esté presente complicando más aún el cuadro. pero cuando el caso se agrava se presentan claudicaciones importantes que incluso pueden determinar un decúbito permanente y la muerte del animal si no se realizan los tratamientos correspondientes. seguido por la introducción de torundas de algodón embebidas en agua oxigenada y cerrando la solución de continuidad con el pegamento de la resina Demotec. Signos clínicos Los animales en el comienzo del proceso sólo muestran un andar cuidadoso y lento. úlceras de suela en zona típica (fig. Para los animales que presentan lesiones en sus dos dedos. Los ejemplares con lesiones graves. debe previamente realizarse el curetaje y la extracción de todos los tejidos necróticos. pero los resultados no son satisfactorios. ordenándose reposo en lugar seco durante 5 días. 21B-C). que provoca la úlcera en zona típica o de Rusterholz. presentándose en algunos complicaciones como la hiperextensión del tendón flexor profundo en sus dedos externos. que determina la hiperextensión del flexor profundo y su rotura (fig. recortados en sus puntas. En animales que se recuperan es frecuente el hallazgo de deformaciones por rotura del tendón flexor profundo y la aparición de úlceras en la zona típica por alteraciones en la superficie de apoyo. así como el reiterado apoyo de los talones. Tratamiento Para la recuperación de los animales con lesiones se recomienda aplicaron de tacos ortopédicos. 21) y osteólisis de la tercer falange.

Uso de pediluvios de estacionamiento (5 minutos) 1 vez por semana. siendo la zona abaxial de los talones de los dedos externos la más frecuentemente afectada (fig. Establecer medidas para contrarrestar los factores herramienta preventiva. 2. con formol al 5%. cuando las lesiones evolucionan con alteraciones óseas de la tercera falange. Afección de la línea blanca Definición Está caracterizada por la desintegración de la unión entre la pared y la suela y su penetración por cuerpos extraños. . 5. en experiencias de Acuña la enfermedad de la línea blanca es de alta prevalencia en reproductores de carne (asociada a laminitis) y muy frecuente en vaquillonas lecheras luego del parto. 4. lo que incluye: 1. la terapia es más difícil y de mal pronóstico. el que debe separar los animales que comienzan a modificar su marcha a fin de establecer tratamientos individuales.Prevención Las lesiones iniciales son de buen pronóstico si se tratan en tiempo y forma. pero las lesiones con compromiso óseo son de muy mal pronóstico y de acuerdo a los análisis de los factores de riesgo es la laminitis subclínica la que aumenta la gravedad de la afección. Se han informado prevalencias menores en regímenes pastoriles. de riesgo demuestra ser la mejor Preparto de vaquillonas separado de las vacas adultas. 3. (Acuña. El tratamiento precoz e inicial de las lesiones prueba ser efectivo. Ordeñe en lotes separados de vacas y vaquillonas. 22). Mantenimiento de caminos e instrucción al encargado del arreo. Prevalencia Es una lesión muy común y reportada como causa habitual de cojera en los sistemas intensivos de producción. Pastoreo de las vaquillonas en lugares cercanos a la sala de ordeño hasta su aclimatación. sin embargo. sin embargo. 2004) C.

Penetración en la bolsa navicular originando la infección de la articulación distal y los abscesos retroarticulares. 1. Figura 23. La complicación más grave es la infección de la articulación distal y los abscesos retroarticulares. Es muy común que no se logre el diagnóstico sin realizar el recorte que visualice las lesiones. Es común encontrar separación de la línea blanca sin complicaciones al realizarse el recorte de pezuñas. En los casos no complicados. Diagnóstico El recorte de pezuñas muestra las lesiones. pudiéndose observar salida de pus a nivel coronario o separación de la suela en los talones. Descarga en la zona de unión de suela talón. se encuentra dolor a la percusión pero en los casos graves la pezuña esta caliente y el animal tiene mucho dolor. Enfermedad de la línea blanca. siendo ésta la de mayor prevalencia. Al separarse la línea blanca es fácilmente penetrada por cuerpos extraños apareciendo infecciones que se fistulizan y que pueden tomar tres rutas (fig. de muy mal pronóstico. pero se debe ser muy meticuloso en su exploración ya que fácilmente pueden ser mal interpretadas. Descarga en la banda coronaria. determinan que los talones presionen y la línea blanca tienda a separarse. recorte curativo. por ello los procesos inflamatorios del corion originan separación a nivel de la línea blanca. También las largas caminatas y malos caminos. 23). sólo superada en prevalencia por la úlcera de punta. Esta afección es muy frecuente en vaquillonas. 3. La sustancia córnea de la línea blanca es de menos consistencia que la de la suela o la pared.Etiología y patogenia La separación dermis-epidermis (laminitis) resulta en un ensanchamiento y separación de la línea blanca. 2. como es usual en regímenes pastoriles. Signos clínicos Se afectan en general los dedos externos de los miembros posteriores y la enfermedad permanece sin signología aparente hasta que se desarrollan los procesos infecciosos. .

Fisuras verticales Definición Es la separación vertical del perioplo y la sustancia córnea de la banda coronaria que se extiende distalmente en distintas variables. Lesiones de la pared de la pezuña Las principales lesiones que afectan a la pared de la pezuña son: las fisuras verticales (sand crack) y las horizontales y algunas anormalidades genéticas o adquiridas tales como la pezuña en tirabuzón. .Tratamiento Consiste en dar drenaje de los trayectos fistulosos y la eliminación de cuerpos extraños y tejidos necróticos. Las dobles suelas se descubren al realizar el recorte funcional y las claudicaciones que originan van de moderadas a graves. 2001). 2004). La bibliografía referida a estos casos es muy escasa (Greenough. El tratamiento indicado es la eliminación total de la suela desprendida y colocar un taco ortopédico en el dedo sano. 24). La banda coronaria es una estructura separada de la pared. lo que provoca dolor. 2004) 3. representando la cutícula del dedo humano. La remoción de un trozo elíptico de pared es muy recomendable para la obtención de un buen drenaje. Es común encontrar objetos extraños (piedras) entre las dos suelas. está formada por el perioplo que se proyecta en el margen de la banda coronaria y la piel. (Acuña. al igual que la aplicación de un taco ortopédico para evitar el dolor. Doble Suela Esta lesión se produce al interrumpirse la formación de sustancia córnea de la suela lo que generalmente va asociado a un episodio de laminitis (fig. 1. (Acuña.

En experiencias de Acuña es una afección bastante común en reproductores de carne (Hereford. Las causas continúan siendo discutidas. Tratamiento Muchas fisuras verticales en toros de carne suelen ser benignas y no necesitan tratamiento (no hay claudicación). sin embargo. 25). siendo los dedos laterales o externos de los miembros anteriores los más comprometidos. (Acuña 2004) . Es recomendable hacer un corte en V con la tenaza de cascos con el fin de sustraer apoyo en la parte afectada.UU. Aberdeen Angus. pudiendo llegar a la superficie de apoyo (fig. Fisuras horizontales La fisura horizontal es una depresión de profundidad variable. Etiología y patogenia La lesión comienza como una o más fisuras pequeñas que se extienden distalmente a través del corion perióplico y la banda coronaria. M. (Acuña. Fisuras verticales. En algunos casos las fisuras pueden infectarse y en esta situación es conveniente recortar los bordes con el uso de la parte curva de la legra a fin de facilitar el drenaje y luego colocar sustancias astringentes y bacteriostáticas en la lesión.). 2004) 2.La comunicación de la literatura internacional es escasa. La lesión se ubica generalmente cerca del centro de la pared dorsal del casco. 26). las laminitis y las deficiencias de elementos traza (oligoelementos) tienen importancia en el desarrollo de la afección. demuestra su importancia en la salud de la pezuña (Socha. Figura 25. la suplementación con cinc y cobre en estudios realizados en los EE. remarcándose su baja prevalencia en ganados lecheros. cuando se ha producido la lesión en el animal. Al conocer la tasa de crecimiento de la pezuña (5 a 6 mm mensuales) podemos calcular por medición de la distancia de la corona hasta la fisura. la deshidratación. Este dato es importante en la epizootiología de las enfermedades pódales. El papel de los elementos traza es discutido. Etiología y patogenia Las fisuras horizontales nos indican que un episodio de estrés ha afectado al animal (Greenough). extendida a lo largo de la pezuña desde la pared axial a la abaxial (fig. pero hay acuerdo en que los traumas. Charolais) mayores a 3 años.

vidrios. Riesgos de cuerpos extraños como lo son el agregado de balastro (grava) en los caminos. En los animales de carne la suela es típicamente más inclinada que en los lecheros. Laminitis subclínica. La corrección de este problema requiere de mucha experiencia en el recorte como para llegar a formar una superficie de apoyo plana y correcta. Fisuras horizontales 3. etc. es más dura y como la pared crece con más rapidez que la suela puede llegar a tener esa tendencia al encorvamiento que forma la pezuña en tirabuzón (fig. Los factores predisponentes a estas lesiones son: Ablandamiento de la sustancia córnea de la suela por exceso de barro y humedad. agujas. 27). 2004) Lesiones mecánicas y traumáticas de la suela La sustancia córnea de la suela puede ser dañada por el consumo excesivo que se produce debido a las superficies abrasivas y por cuerpos extraños como piedras. (Acuña. Se considera que esta afección tiene alta heredabilidad. clavos. En condiciones pastoriles con largas distancias recorridas son muy comunes las suelas muy finas. En general estas lesiones son esporádicas y dependiente del estado de los caminos.Figura 26. El arreo de los animales sin los cuidados necesarios y con prisa. del cemento en las superficies de espera o racionamiento (cemento muy abrasivo). en la que la pared abaxial sobrecrece desplazando a la suela axialmente y formando un tirabuzón. Largas distancias caminadas hacia los pastoreos. Pezuña en tirabuzón Es la deformación de la cápsula córnea del dedo. .

la de desgaste. sus conceptos acerca de la superficie de apoyo del pie y el efecto de las condiciones del alojamiento (pisos duros) han aportado mucho a nuestro conocimiento actual. Es recomendable la inyección de antibióticos (pomos intramamarios) en el lugar de la lesión. pero generalmente no es posible. Esta prevalencia nos indica que. del profesor holandés E. Luego de años de investigación. Cuando sale el pus no es conveniente continuar explorando la lesión a fin de no favorecer la contaminación. El crecimiento de la pezuña es relativamente lento. Hay mayor flexibilidad en la disposición anatómica del esqueleto y los tejidos blandos del hombro (articulación escapulo humeral). La biomecánica de la superficie de apoyo en el ganado bovino ha sido estudiada en forma muy completa en el libro “Cattle footcare and claw trimming”. Esto explica la menor prevalencia de problemas pódales en miembros anteriores. sin embargo. la mayoría afectan a los miembros posteriores. y pese a este acomodamiento. Toussaint Raven. El tratamiento de estas lesiones incluye. los miembros anteriores están conectados al tronco del animal a través de tendones y ligamentos que amortiguan los efectos de una distribución variables de peso entre las pezuñas. particularmente la pezuña lateral o externa. los animales deben permanecer confinados en un lugar cómodo por un mes. dejando de lado errores de manejo y nutricionales. y esos cambios son mayores en las pezuñas laterales o externas. Esto crea una estructura esquelética muy rígida para soportar sus cuartos traseros. . en el caso de cuerpos extraños como clavos o piedras. la zona donde se ubica el cuerpo extraño. cuándo y cómo hacerlo? El 90% o más de las cojeras en el ganado lechero involucran a las pezuñas. pero se debe lavar y cepillar muy bien la suela y luego con el lado sin filo de las legras. el dedo externo seguirá soportando más peso. La situación de los miembros anteriores es muy diferente. En casos de suelas hemorrágicas y muy finas. El animal trata de aliviar la sobrecarga del dedo externo alargando la base de apoyo del bípedo posterior y acercando los garrones. Cuando ocurren son más comunes en las pezuñas interna o medial. la distribución de peso dentro y entre las pezuñas se modifica. Observando los animales por detrás se visualiza que la distribución del peso es esencialmente la misma en las 4 pezuñas de los miembros posteriores. (Acuña. Esta carga oscilante irrita al queratógeno que reacciona formando más sustancia córnea. Los miembros posteriores del bovino están conectados a la pelvis a través de la articulación coxofemoral. A diferencia de la articulación coxofemoral. Cuando el animal camina. o sea que el dedo externo crece más y soporta más peso. la exploración con la parte curva de la legra. pasarlo por la superficie solear para localizar algún otro cuerpo extraño. a razón de 5 mm mensuales. De ellas. con lo que continua irritándose y formado más queratina. La legra debe ser afilada en su curvatura con una lima fina y la incisión se debe hacer para producir un corte cónico. 2004) Biomecánica del pie y recorte de pezuñas (recorte funcional) ¿Por qué.El diagnóstico es muy simple. y la forma de la pezuña es producto de la tasa de crecimiento vs. Se aconseja el uso de tacos ortopédicos. hay otros factores responsables de las afecciones pódales.

debemos evitar en lo posible el recorte del talón de la pezuña interna. el cual debe ser preservado. Este corte sirve también para observar el espesor de la suela que no debe ser mayor de 0. Como el talón de la pezuña externa tiende a ser más grueso. Esto es habitual en la estabulación. excepto en aquellos casos en que esté sobredimensionado. El área de soporte del peso debe ser plana por todo el pie y a lo largo de la pared externa. los bovinos producen por reacción más queratina en la superficie de apoyo.5 cm de largo desde el comienzo de la parte dura de la pared hasta su punta y lo que sobra se corta con una tenaza en forma perpendicular a la suela. mientras que en las explotaciones pastoriles predomina el consumo excesivo de pezuña. Evitar la concentración de presiones en aquellas zonas críticas que pueden conducir a incomodidad o cojera. Procedimiento para el recorte de pezuñas PASO 1 Comenzamos por la pezuña interna. Despejar los talones y el espacio interdigital para evitar zonas de pobre circulación de aire (anaerobiosis) que favorecen el crecimiento de bacterias. Los objetivos del recorte son: 1. más marcado en las vaquillonas. lo que podemos comprobar colocando el mango de la legra a lo ancho y a lo largo de la suela y la pared. Tomamos una medida de 7. que desarrolla callos en la superficie de apoyo. 3. 4. 2. manteniendo plana la parte de la superficie que recibe el peso corporal. En los talones la pezuña es más blanda. PASO 2 Tomando la pezuña interna como modelo y sosteniendo ambas pezuñas a nivel.5 cm y utilizando las legras hacemos el rebaje de la suela en dirección al talón. El grosor de la suela de la pezuña externa debe ser igualado al grosor de la interna. De los miembros posteriores la que primero recortamos es la pezuña interna o medial por ser la más pequeña y normal. Reconocimiento del estado de las pezuñas del rodeo y corrección de las lesiones pódales en su estadio inicial. reducir el largo de la punta de la pezuña externa al mismo nivel de la interna. También la suela o planta experimenta el sobrecrecimiento. Determine la diferencia en el grosor de la punta de ambas suelas (no puede lograrse si las paredes frontales no están rectas) y rebajar el exceso de suela de la pezuña externa.El sobrecrecimiento se manifiesta en la punta de la pezuña donde ésta es más dura. Al igual que el ser humano. dando por resultado una suela más gruesa. se desarrolla más lentamente y el desgaste es mayor pues la superficie de apoyo es más grande. . crece más rápido y tiene una tasa de desgaste menor. Establecer un reparto equilibrado de pesos en cada pezuña y entre las dos pezuñas de cada miembro. El resultado es el alargamiento de la punta y la caída de los talones. La dinámica de crecimiento se exagera en los animales que han sufrido laminitis o se alojan sobre superficies duras como el cemento.

si es posible. el objetivo más importante debe ser el restablecimiento de la distribución adecuada del peso corporal entre las pezuñas. Paso 6 Garantizar el alivio de peso. desde el talón hasta la punta de la pezuña. Si con el paso 5 no es suficiente para evitar el peso a la pezuña interna. . 1. Sea el propósito recortar regularmente las pezuñas para remover el exceso de crecimiento. o como parte del tratamiento de una cojera. Facilitamos así la circulación de aire en el espacio interdigital. el sobrecrecimiento se observa sobre todo en animales adultos o en aquellos que han sido afectados por cojeras. En reproductores de carne el sobrecrecimiento es frecuente luego de los 3 años de edad. Si hay contusión en la zona axial o de úlcera típica. encontrándose diferencias notorias en la superficie de apoyo. Es común encontrar úlceras de suela debajo de esos sobrecrecimiento. lo cual facilita su recuperación. PASO 4 Igualar la altura de los talones. Si hay grietas en línea blanca. con diferencias en la altura de los talones de más de 1 cm (talón de la pezuña externa). lo que determina aplomos incorrectos y predisposición a las cojeras. Garantizar la expulsión de detritus al espacio interdigital y disminuir la presión en la proyección de la tuberosidad flexora de la tercera falange. En animales lecheros y en condiciones pastoriles. conservando el área plana establecida en el paso 2. 2. los que además de dicho crecimiento tienen en la mayoría de los casos deformaciones que deben ser corregidas para garantizar un apoyo normal.PASO 3 Dar concavidad a la suela adyacente al espacio interdigital. se coloca un alza en forma de taco ortopédico. Modelar los huecos axiales en los 2/3 posteriores de la pezuña respetando el tercio anterior. PASOS 5 Y 6 Son considerados métodos terapéuticos o curativos y se aplican cuando son necesarios. Igualar el nivel de los talones luego de determinar la diferencia de grosor entre las pezuñas externa e interna. De esta manera el peso es transferido a la pezuña interna y se descomprime la externa que al no apoyar no duele. Paso 5 Rebajar la altura del talón en los dos tercios posteriores de la pezuña afectada.

es rápido (3-5 minutos) por encima de los 25ºC y lento por debajo de los 15ºC. 28). En las condiciones pastoriles de América del Sur.Uso de tacos ortopédicos Esta técnica. tiene como finalidad aliviar el peso soportado por el dedo afectado. Los tacos de madera pueden ser aplicados en cualquiera de los dedos. Cuando la pasta está completamente dura el proceso ha finalizado. Para tacos de madera: Limpiar y aplomar con discos abrasivos la suela donde se colocará el taco. donde se coloca el taco (fig. En un pote de mezclado colocar la resina y agregar el líquido según las instrucciones del fabricante. El fraguado de la pasta varía de acuerdo a la temperatura ambiente. al ser colocado el taco aplicar una fuente de calor tipo secador de pelo. (Acuña. que soporten el andar de los animales y no se desgasten durante el período que están colocados (alrededor de 1 mes). los tacos de madera deben ser un material duro. 2004) . se le agrega el polvo e inmediatamente se coloca sobre el dedo (fig. Para ello se utilizaron tacos de madera o de plástico de los que hay gran variedad en el marcado. 29). aplicada desde hace bastante tiempo. Mezclar hasta obtener una pasta tipo masilla colocándola en la superficie del taco que será adherida a la suela. Para los tacos de plástico se coloca el líquido en el mismo taco. Presionar firmemente el taco a la suela. el sobrante de pasta deberá ser moldeado a la pared de la pezuña. mientras que los de plástico sólo sirven para un dedo (derecho o izquierdo). La aplicación del taco es sencilla pero debe seguir una rutina para evitar fracasos. transfiriéndolo hacia el dedo sano. por lo que en esta situación el líquido debe ser calentado alrededor de 50ºC.

Su paso es normal. Las vacas con calificación 2 o 3 deben ser examinadas y recortadas para prevenir problemas más serios. Este sistema es intuitivo y. 2005).Calificación de locomoción del ganado lechero La Calificación de Locomoción se basa en la observación de las vacas paradas y caminando. Condición clínica Normal . monitorear la prevalencia de cojeras. 1997. Su paso es un poco anormal. fácil de aprender e interpretar. comparar la prevalencia y severidad de las cojeras entre rodeos e identificar vacas individuales para un recorte de pezuña funcional. et. Las observaciones de los animales deben hacerse en una superficie plana que provea buen piso para las vacas. El uso de la calificación de locomoción es efectivo para una detección temprana de desórdenes de la pezuña. Se para o camina con postura de espalda arqueada. Pasos cortos con Cojera una o más patas. Espalda arqueada. Scores 1 2 3 4 5 Descripción Se para y camina con postura de la espalda plana. Una o más patas descansan del peso. con especial énfasis en la postura de su espalda. al. El animal se niega a soportar peso en alguna pata. Cojera severa puede negarse o costarle mucho pararse. Se para o camina con postura de espalda arqueada. Pasos cortos con Cojera moderada una o más patas. Se para con postura de la espalda plana. Descripción de los Scores de locomoción según Sprecher. El recorte debe hacerse por una persona competente con la meta de volver a dar a las pezuñas un soporte de peso y conformación funcionales (Shearer. al caminar la postura de la Cojera leve espalda es arqueada. por tanto. Tabla 2.

Imagen 30. al. Sprecher. . 1997. et. Puntaje de locomoción del Ganado Lechero.

Corinebacterium pyogenes Bacteroides Melaningogenicus w w w w w w Prophyromonas spp. 1972). Ambos gérmenes conviven en las lesiones y se benefician mutuamente. Las proteasas. As. 1992). de Bs. provocando una severa inflamación. Necesita de humedad y de una temperatura superior a los 10 ºC. Staphilococcus sp.Microorganismos contaminantes asociados a algunas patologías pódales Los microorganismos más comúnmente hallados en algunas patologías son: Bacterias w w w w w w w Fusobacterium Necrophorus Dichelobacter Nodosus (Bacteroides Nodosus) Espirocheta Penortha Streptococcus sp. Prevotella Bivia Campylobacter fragilis Bacteroides Fragilis Fusobacterium Nucleatum Fusobacterium Mortiferum Espiroquetas k Treponema Dentícola k Treponema Phagedenis k Treponema Médium/Viccentii k Treponema brennaborense k Treponema natophilum k Bordetella Burgdonferi El Fusobacterium Necrophorum y el Bacteroides Melaningogénicus son causantes de Dermatitis Interdigital y son habitantes normales del tubo intestinal de los rumiantes (anaerobio). elastasas. El reservorio de gérmenes lo constituyen los animales afectados. Los agentes asociados agravan y complican las lesiones. gelatinazas y polisacarasas degradan toda la estructura de la pezuña y la articulación involucrada. El Dichelobacter Nodosus. Su sobreviva en el suelo no excede las 2 semanas. | Facultad de Cs. siendo muy abundantes en la naturaleza. Esta bacteria está dotada de un fuerte poder proteolítico. es una bacteria Gram positiva. responsable del olor desagradable y característico de algunas patologías pódales (Gourreau. que favorecen la difusión de putreccina. anaerobio estricto. del Centro de la Pcia. Veterinarias . Además se ha identificado la producción de aminas tóxicas (ptomainas). Walter Esteban Fernández | Tesina de Grado Universidad Nac. Las moscas domésticas que toman contacto con lesiones interdigitales pueden coadyuvar a la diseminación de la Dermatitis Interdigital (Texereau. al avanzar en los tejidos profundos del pie. La acumulación de barro y paja entre las pezuñas favorece el crecimiento dando condiciones anaeróbicas óptimas para la multiplicación de estos gérmenes.

7% el miembro anterior derecho y en un 7. seguida por la lateral del miembro posterior izquierdo con un 25.Prevalencia de cojeras en vacas de 50 rebaños lecheros del sur de Chile N A Tadich 1*. respectivamente. Se observaron 7501 vacas lecheras.9%). Resumen Con el objetivo de determinar la prevalencia predial de claudicaciones. Email: ntadich@uach. Valdivia. Los datos obtenidos fueron ingresados en una ficha individual para cada vaca y posteriormente fueron incorporados como variables numéricas a una planilla EXCEL y analizados mediante el programa estadístico SPSS 8. En relación a los miembros afectados. .8%). un 31. La provincia de Osorno. La pezuña más afectada fue la lateral del miembro posterior derecho con un 27%. en un 43. Aquellas vacas que presentaban algún grado de claudicación se le examinaron los cuatro miembros en forma individual. en un 10. En la visita se observó el desplazamiento de todas las vacas en ordeña. Las cuatro patologías más frecuentes fueron: las Deformaciones Crónicas de la Pezuña (19.9% grado 3 y un 2.3%. y similar a las descritas para otros países con condiciones de manejo y climáticas semejantes a la de nuestro país. Fac.9% claudicación grado 2.1%. el tipo de lesión y el grado de claudicación que presentaban las vacas. Ciencias Veterinarias. 1* Casilla 567.9%) y Doble Suela (10. Se determinó la prevalencia predial. un 38. La prevalencia total encontrada en este estudio fue más baja que la de otros estudios nacionales. 2 Instituto de Medicina Preventiva. entre abril y julio de 2003. Universidad Austral de Chile. Lesiones de Muralla (10. la prevalencia en Valdivia fue similar a Llanquihue.8% y 10. La prevalencia predial promedio fue de 9. Fax: +56-63-221354.8%.2% el anterior izquierdo. Chile. El grado de claudicación se clasificó en una escala de 1 a 4. Fac. G van Schaik 2.7% de los casos estaba afectado el miembro posterior derecho. E Hettich 1. un 11. Osorno y Llanquihue). seguida por las Lesiones de la Línea Blanca (15. Universidad Austral de Chile. Ciencias Veterinarias. Financiado por proyecto FONDECYT 1040176.0%).4% el miembro posterior izquierdo.4%). siendo 1 una cojera leve y 4 una cojera muy grave.cl 1 Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias.4% de las vacas presentaba claudicación grado 1.0. Los rebaños fueron visitados una sola vez.8% grado 4. se realizó un estudio en 50 rebaños lecheros. tuvo la prevalencia más baja (6. Con respecto a la severidad de la claudicación. pertenecientes a tres provincias de la Décima Región (Valdivia. Es necesario educar a los ganaderos acerca del efecto de las cojeras para la producción y bienestar animal. un 53. provincial y total de vacas cojas y la prevalencia predial y total de las distintas patologías. 9.

Acuña 2002. los procesos infecciosos. O’Callaghan 2002). un 5% en Israel (Bargai 2000) hasta un 30% en USA (Hernández y col 2001 y 2002). . Kossaibati y Esslemont 2000. Las vacas con cojeras prolongadas permanecen la mayor parte del tiempo echadas. mal aprovechamiento del alimento o menor consumo de éste. Alrededor del 85% afectan a las patas traseras y en un 85% de los casos a la pezuña lateral (Russell y Rowlands 1982. pierden peso y disminuyen la producción de leche entre un 20 y un 50%. donde las prácticas de alimentación. Tranter y Morris 1991. En Chile existen escasos estudios acerca de la prevalencia de las claudicaciones en vacas de lechería. En condiciones extremas una vaca puede reducir su consumo de alimento y agua para evitar el dolor durante su desplazamiento (Greenough y col 1997). En las vacas cojas. más intenso es el. Las cojeras son consideradas como afecciones multifactoriales. Rajala-Schultz y col 1999) hasta 360 kilos en lactancias estandarizadas de 305 días (Green y col 2002). representan factores de riesgo (O’Callaghan 2002).8% a un 7% en Nueva Zelanda (Cagienard 1973. menor performance reproductiva.5 litros por día en las primeras semanas (Warnick y col 2001. Algunos autores han informado prevalencias de un 11% (Ebert y Araya 1970). Münzenmayer 1997. La importancia de las cojeras radica en su efecto sobre el bienestar del animal y por las pérdidas económicas debido al malestar que producen (O’Callaghan 2002. siendo sólo precedidas por los trastornos reproductivos y las mastitis (Vermunt 1992. Greenough y col 1997. en el 75% al 90% de los casos. que cuanto mayor es la interrupción del movimiento normal. O’Callaghan 2002). mayor cantidad de eliminación de animales. las lesiones claudicógenas se ubican en los dedos. La incidencia total de cojeras es mayor en la lactancia temprana. mientras que Delpin (1985) y Vidal (1986) encontraron prevalencias de un 31. eliminación prematura del animal del rebaño.6%. La mayoría de los autores concuerda que. la genética y el comportamiento. el medio ambiente. Sprecher y col 1996. Distintos autores han determinado reducciones en la producción de leche que van desde 1. y la producción total de leche puede disminuir en 750 litros (Edwards 1980). Vermunt y Parkinson 2002). tanto animal como humano. respectivamente. Vermunt y Parkinson 2002). Las claudicaciones se presentan. Las prevalencias indicadas para otros países varían desde un 3. La disminución de la producción de leche es mayor en vacas de dos o más lactancias (Warnick y col 2001). generalmente después del parto. También disminuye la materia grasa y la proteína total de la leche en comparación a las otras vacas que tienen la misma edad y etapa de lactancia (Tranter y Morris 1991).3% y un 46. Vermunt y Parkinson 2002). Dewes 1978). susceptibilidad a otras enfermedades y mayor cantidad de leche rechazada producto de la presencia de residuos de antibióticos utilizados en los tratamientos (Esslemont 1990. y presentan problemas en la detección de sus estros (Rehbun y col 1980). entre la segunda y 12ª semana (Dewes 1978.Introducción Las cojeras en las vacas son un problema importante. los signos de dolor son evidentes y es razonable asumir. Fitzgerald y col 2000. debemos considerar otros aspectos tales como. Además de la disminución de la producción de leche. Enevoldsen y Gröhn 1990.

Los rebaños variaron en tamaño (70380 vacas masa) y en su localización geográfica. explicándole el objetivo del trabajo. durante el período de abril de 2003 y julio de 2003. Las lecherías fueron visitadas por una sola vez durante el estudio. En base a los antecedentes expuestos y a la falta de información nacional que permita determinar la magnitud del problema en Chile los objetivos de este estudio fueron: determinar la prevalencia predial de vacas cojas en 50 rebaños lecheros de la Décima Región. a los cuales se les envió una carta o se les contactó telefónicamente. Se privilegió a aquellos rebaños que tenían entre 100 y 300 vacas en ordeña. Canadá y el Reino Unido se determinó que el costo por vaca coja anualmente llega a US$ 389 (Bargai 2000). En Canadá las lesiones podales en el ganado lechero alcanzan a US$ 10 millones de dólares.000. . de acuerdo a un programa de visitas establecido de común acuerdo con el propietario o encargado del predio y el veterinario asesor. y las pérdidas de la industria lechera en el Reino Unido se estiman en US$ 30 millones por año (Kossaibati y Esslemont 2000. 17 granjas en la provincia de Valdivia. El grado de claudicación se clasificó de acuerdo al arqueamiento del lomo del animal y al grado de apoyo de dicho miembro al desplazamiento y a la estación. un nivel de confianza de un 95% y una precisión de un 5%. O’Callaghan 2002). Material y métodos Se estudiaron 50 rebaños lecheros de la Décima Región. la facilidad de acceso a estos. y sometidas a un examen clínico de cada uno de sus miembros para diagnosticar el tipo de lesión presente. El tamaño muestral fue determinado con una prevalencia esperada de un 10%. 17 en la provincia de Osorno y 16 en la provincia de Llanquihue. Durante la visita se inspeccionaron todas las vacas en ordeña (n = 7501). para determinar la presencia de alguna de ellas con una claudicación de alguno de los miembros. y el costo anual en que se incurre producto de la dermatitis digital en California se estima en 12 millones de dólares (Greenough y col 1997). Las vacas que presentaban algún grado de claudicación fueron separadas del rebaño e introducidas al brete de examen de pezuñas. La colaboración de los propietarios fue solicitada a través de sus veterinarios asesores. En un estudio realizado en Estados Unidos.Las pérdidas anuales en un rebaño de 100 vacas pueden llegar a US$ 2. determinar la prevalencia de las distintas lesiones causantes de cojeras en las vacas de estos rebaños y el grado de claudicación de las vacas examinadas. para esto se consideró la ubicación geográfica de los predios en cada provincia. La selección de los rebaños fue por conveniencia. cuando éste existía en el predio. anualmente. el interés de los propietarios por participar y el número de animales en ordeña. En Australia el costo estimado es de 45 dólares por vaca coja/año.

éstas se agruparon de acuerdo a la zona de la pezuña que afectaban. lo que interpretamos como una claudicación evidente. pezuña en tirabuzón. La prevalencia promedio total se calculó como el promedio de las prevalencias prediales. las lesiones de la muralla incluye alteraciones como son: fisura vertical.4 a 10. Los resultados se presentan en forma de cuadros y figuras. Se determinó la prevalencia predial de vacas cojas. La disminución de la fuerza de apoyo se hace más evidente. desprendimiento de muralla y la herida de muralla. En la figura 1 se observa que las prevalencias provinciales están en el rango de 6. por ejemplo. del predio. La vaca rehúsa levantarse o caminar por iniciativa propia y prefiere el decúbito.0. pero arqueaba el lomo al caminar. Para una mejor clasificación de las lesiones y disminuir el número de diagnósticos. FIGURA 1. Los hallazgos fueron registrados en una ficha individual en la que se incluían los datos del propietario. el tipo de lesión encontrada y la ubicación de la lesión.3%. Claudicación de Grado 4: es una claudicación severa. . Las alteraciones crónicas de la pezuña incluyen la pezuña en tijera. La vaca presenta una claudicación apenas perceptible al desplazarse y trata de disminuir la fuerza de apoyo con el miembro afectado. pezuña en zapatilla. siendo más alta en la provincia de Llanquihue y la más baja en la provincia de Osorno. demostrando una claudicación manifiesta al desplazamiento. Claudicación de Grado 2: la vaca al estar parada o caminando arqueaba el lomo. el miembro y pezuña afectada. Es una claudicación grave. También. se determinó la prevalencia de las distintas patologías en los predios visitados. pezuña larga y laminitis. El animal prácticamente no apoya el miembro afectado y se le dificulta el movimiento. Resultados La prevalencia promedio total de vacas cojas en los 50 rebaños lecheros fue de un 9. la fecha de visita. Para el análisis estadístico de los datos se utilizó el programa estadístico SPSS 8. el número del arete de la vaca examinada. Así. Distribución de la prevalencia promedio provincial y total de vacas cojas en 50 lecherías de la Xa Región. y la vaca intenta no apoyar el miembro afectado. Los datos registrados en la ficha individual se ingresaron como variables numéricas a una planilla Microsoft® Excel XP.1%. Claudicación de Grado 3: existe dificultad para caminar. fisura horizontal. el grado de claudicación.El método para determinar el grado de claudicación de la vaca se basó en la pauta descrita por Sprecher y col (1996): Claudicación de Grado 1: la vaca se encontraba parada normalmente.

9% y en Llanquihue entre un 2% y un 21%.1%).4%).9%). Cabe señalar que el 14.7%). foot-rot (1%). erosión de talón (3.8%). Prevalencia de las lesiones podales en vacas de 50 rebaños lecheros de la X Región.7% de las vacas presentaron grados de claudicación igual o superior a 3 el día de la visita al predio. FIGURA 2.2%) y fístula plantar (0. las lesiones de la línea blanca (figura 5). La figura 2 presenta las lesiones podales diagnosticadas en el total de vacas examinadas en este estudio. absceso de tercera falange (1. encontrándose en la provincia de Valdivia valores que fueron desde un 1.1% a 36.7%). FIGURA 3. se agruparon aquellas patologías con una prevalencia ≤ 4% como lesión traumática de la suela que no afectaba la línea blanca (3.2%). . En el ítem Otras. lesiones de la muralla (figura 6) y doble suela (figura 7). Distribución de los grados de claudicación en vacas cojas de 50 lecherías de la décima región. Se puede observar que las cuatro lesiones más frecuentes en la Décima Región fueron las deformaciones crónicas de la pezuña (figura 4). absceso de rodete coronario (3.Las prevalencias prediales para cada provincia tuvieron valores amplios. En Osorno estos valores estuvieron entre 1% y un 17. dedo amputado (0.1%. callo interdigital (3. El grado 1 de claudicación fue el más frecuentemente diagnosticado (figura 3). lesiones por sobre el rodete coronario (1.

Der. seguida de la pezuña lateral del miembro posterior izquierdo con un 27% y 25. y a la descrita por Cagienard (1973) y Dewes (1978) de un 7%. Iz.8%.4% La prevalencia total encontrada de 9. respectivamente. Der.7% 5.7% Miem. la pezuña más afectada fue la pezuña lateral del miembro posterior derecho. se examinaron especímenes de matadero.8% 4.2% Miem. La prevalencia del presente estudio es similar a la descrita por Ebert y Araya (1970) que encontraron que un 11% de las hembras bovinas ingresadas al Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Austral de Chile presentaban alguna alteración podal. entre ellos los podales. muchos de los miembros examinados pertenecían a animales descartados por algún problema. Greenough y col (1997) que señala un 16. La prevalencia de nuestro estudio es inferior a la descrita por Greenough y Acuña (2002) en Uruguay (40%).7% Miem.1% 43. Ebert y Araya (1970). esto podría deberse a que esos estudios tuvieron un diseño distinto para la recolección de datos. los cuales señalaron prevalencias de un 35% a 45%. Clarkson y col (1996) señalan una prevalencia en Inglaterra de un (20%).9% y un 13%. Ant. En Estados Unidos algunos trabajos describen prevalencias semejantes a la encontrada en este estudio. por lo que. el 9.4% 0. En el estudio de Delpin (1985). muy superior a la del presente estudio. Discusión Hasta donde es de conocimiento de los autores éste es el primer estudio publicado en Chile sobre prevalencia de lesiones podales. Bargai (2000) describe prevalencias del orden 5 a 60% para el Reino Unido. Post. Frecuencia 269 106 61 436 Porcentaje 27% 10. Ant. probablemente.1% difiere con lo publicado por Delpin (1985) y Vidal (1986). pero similar a la descrita por los mismos autores para Alemania y Argentina con un 7. Existen numerosos estudios de prevalencia de cojeras en países desarrollados que entregan diferentes porcentajes de acuerdo a la extensión del estudio o región geográfica estudiada.En el cuadro 1 se observa que en aquellas vacas cojas el día de la visita.8% 38. Iz.6% 10.2% y un 5%.8% 8. CUADRO 1.6% 6.14% encontrado en nuestro país es superior al descrito por Greenough y col (1997) para Japón. Delpin (1985) y Vidal (1986) llevaron a cabo estudios referentes al tema con menor cantidad de predios o vacas. Por otra parte. Wells y col (1993) y Warnick y col (1995) señalan prevalencias entre un 8 a un 15%. De acuerdo a nuestros resultados. Frecuencia 47 54 6 107 Porcentaje 4.8% 3. Hernández y col (2001 y 2002) señalan prevalencias de 30 a 31% para Estados Unidos. dentro de la Décima Región. respectivamente.2% 7. Frecuencia 28 42 2 72 Porcentaje 2. . para Australia y Nueva Zelanda. que considera este número de rebaños visitados y vacas examinadas. Pezuña Pezuña Espacio Total por Lateral Medial Interdigital Miembro Miem. la prevalencia de cojeras no estaría influenciada por la ubicación geográfica de los predios.2% 0.7% de las vacas cojas en el período invernal. Distribución de las cojeras de acuerdo al dedo y miembro afectado. Post. Frecuencia 257 88 38 383 Porcentaje 25. Israel y Holanda con una prevalencia entre un 1. Por lo contrario.

La segunda lesión en importancia fueron las Lesiones de la Línea Blanca (15. lo que está determinado por las condiciones de estabulación (Petersen y Nelson 1984). señalan que estas alteraciones tienen una causa multifactorial. Vidal (1986). los que se producirían en la primera lactancia de la vaca y se prolongarían hasta la siguiente lactancia (Greenough 2001).La lesión más comúnmente observada fue la Alteración Crónica de la Pezuña. al igual que la contusión solear. Según Greenough (2001). la cual es más baja a la descrita por Greenough (2001) en Canadá.9%. También. deficiencias de minerales. los cuales describen prevalencias para lesiones de la línea blanca de 15. respectivamente.8% (figura 2). por desórdenes nutricionales (laminitis. que señalan que durante el período invernal. De acuerdo con Greenough y col (1996). Un aspecto involucrado en la presentación de esta patología podría ser los desórdenes nutricionales a los que se ve enfrentada la vaca durante su vida productiva. ya que. El número de casos de esta patología corresponde al 19. estrés o desórdenes nutricionales. esta enfermedad puede ser provocada por enfermedades sistémicas. en un estudio en vaquillas de primer parto. tal como señala Chandler (1992) las alteraciones crónicas de la pezuña podrían deberse a laminitis crónicas.9%). La prevalencia de esta alteración en los 50 predios visitados de las provincias de Valdivia. que en este estudio ocupó el séptimo lugar en importancia con un 4. Tarlton y col (2002). Shearer 1998. Sin embargo. Por otro lado. Otros autores señalan. Collick y col (1997) describen para Australia y Nueva Zelanda una prevalencia de 39%. la superficie en donde se desplaza la vaca tiene un efecto en la calidad de la pezuña. Van Amstel y Shearer (2001). lo que podría explicar la mayor presentación de esta patología en animales jóvenes ya que éstos son sometidos a un cambio de alimentación al entrar a la vida productiva. Kossaibati y Esslemont 2000). demostraron el efecto de los cambios metabólicos asociados al parto y comienzo de la lactancia sobre la estructura y rigidez del aparato suspensorio dentro del casco. Greenough 2001). Collick y col (1997) describen prevalencias similares para Canadá y Francia. producto de desórdenes nutricionales que sufre la vaca durante su vida productiva.8% del total de lesiones encontradas en el estudio. En la mayoría de las granjas sólo se trataban las vacas que presentaban cojeras clínicas. en un estudio hecho en tres lecherías de la Universidad Austral de Chile. entre otras cosas. encontró una prevalencia de un 6%. cuando comenzaban el período seco. Otros trabajos ingleses señalan prevalencias de un 29% (Murray y col 1996. Greenough (2001) concuerda con Collick y col (1997) en la variabilidad de los rangos de prevalencia para la patología. Esto concuerda con lo señalado por Harris y col (1988) y Tranter y Morris (1991). Esta prevalencia es menor a la encontrada por Vidal (1986). mayor a la encontrada en este estudio. en las zonas de alta pluviosidad de Australia y Nueva Zelanda. Esto se podría deber a que esta patología se presenta. la enfermedad de la línea blanca es una de las lesiones con más alta prevalencia.6% y 20% para el Reino Unido. Osorno y Llanquihue fue de un 10. quien para el conjunto de lesiones antes descritas entrega una prevalencia cercana al 45%. prevalencias del orden de 3 a 5% (Baggot 1982. Sin embargo. en algunos predios se hacía un despalme correctivo a las vacas por lo menos una vez al año. lo que incrementa la susceptibilidad de éste a influencias externas.). 12% y 20%. Las alteraciones crónicas encontradas también pueden reflejar poca preocupación de los encargados o del propietario de la lechería en el cuidado rutinario de la pezuña. que describe una prevalencia entre 17% hasta un 100%. etc. pero las condiciones de estabulación juegan un rol fundamental. sólo para laminitis y pezuña en tijera. La prevalencia obtenida en este estudio es similar a la encontrada por Russell y Rowlands (1982) y Baggott (1982). . esta patología se presenta con mayor frecuencia en vacas de más de cuatro años de edad. Las Lesiones de la Muralla constituyeron la tercera patología con más alta prevalencia en este estudio.

La patología denominada Doble Suela constituyó la cuarta patología con más alta prevalencia en los 50 predios lecheros estudiados (10%). Fitzgerald y col (2000) y O’Callaghan (2002). no estará completamente capacitado para desplazarse libre y cómodamente y así seleccionar su alimento. lo que representa una claudicación moderada a grave.6% presentó cojeras de grado 2 a 4. Sin embargo. Esta enfermedad está causada por cambios bruscos. Tranter y Morris (1991). Esto podría deberse a que el manejo de las vacas en los rebaños estudiados y las características ambientales no satisfacen las necesidades de los agentes involucrados en estas enfermedades.4%. describió una prevalencia de 0. En el caso del callo interdigital. Greenough (2002) señala que esta patología se produce debido a que el tejido que produce el estrato córneo de la suela cesa de funcionar por un período corto. al momento de tratar la vaca ya ha disminuido su producción de leche y además ha sufrido un estrés importante. en tanto este estudio arrojó una prevalencia de 3. Tranter y Morris 1991). en un estudio realizado en tres lecherías de la provincia de Valdivia. Por estos motivos es importante detectar y tratar a las vacas cojas lo más temprano posible. el cual. la prevalencia encontrada en este estudio concuerda con la señalada por la literatura. De esta forma.4% para los miembros posteriores y un 37. Enevoldsen y Gröhn (1990). producto del dolor. En el caso del Foot-rot. o competir por él en caso de permanecer en confinamiento (Münzenmayer 1997). para así evitar los perjuicios anteriormente descritos. y de corta duración en la nutrición. Collick y col 1997). pierden peso y disminuyen la producción de leche entre un 20% a un 50%. pero en un porcentaje más bajo: 62. la literatura describe prevalencias de 16 a 18% (Russell y Rowlands 1982. tal es el caso de la erosión de talón. Münzenmayer 1997). Este aspecto es importante desde el punto de vista del bienestar animal porque demuestra que no existe una preocupación por la vaca coja hasta que esta cojera clínica es muy notoria.5% para esta patología.6% para los miembros anteriores. Rehbun y col (1980) determinaron que las vacas con cojeras crónicas permanecen la mayor parte del tiempo echadas.4% tuvieron una claudicación de grado 1. además de los problemas relacionados con la falla en la detección de estros. y el otro 46. esto impide a las vacas desarrollar su actividad productiva con normalidad. en el sentido que los miembros posteriores son los más afectados con un 82%. En la literatura se describen algunas patologías que tienen una alta prevalencia. un 53. la que es de alrededor de 4% (Vidal 1986. En condiciones extremas una vaca puede reducir su consumo de alimento y agua para evitar dolor durante su desplazamiento (Greenough y col 1997). por leve que esta sea. Con respecto a la gravedad de las lesiones encontradas. cuando se renueva la producción se forma una suela nueva debajo de la vieja. Vidal (1986) también encontró que los miembros posteriores fueron los más afectados. describiéndose en la literatura una prevalencia de 9% (Baggott 1982). Un bovino que presente alguna afección podal. mientras que en este estudio se encontró una prevalencia de 1%. . Nuestros resultados concuerdan con Russell y col (1982). quedando un espacio entre ambas. sobre todo en el caso del Foot-rot. el resultado del presente estudio concuerda con lo descrito por autores extranjeros que señalan que las lesiones soleares son la causa más común de cojeras en las zonas con alta pluviosidad (Harris y col 1988. lo que representa una claudicación leve. lo que no concuerda con los resultados obtenidos en este trabajo. en el supuesto que se encuentre a pastoreo. Esta prevalencia es más alta que la descrita por Vidal (1986). La disminución en la producción de leche comienza antes de que la cojera sea detectada clínicamente y se mantiene por varios meses posterior al tratamiento de la vaca (Green y col 2002).

Sobre todo considerando las nuevas exigencias que se impondrán en el futuro para poder comercializar nuestros productos en mercados más exigentes. Doble Suela. Sin embargo. Las cuatro patologías más prevalentes fueron las alteraciones crónicas de la pezuña. FIGURA 6. lesiones de la muralla y doble suela.Podemos concluir que la prevalencia de cojeras en los rebaños estudiados fue menor a la reportada en estudios realizados anteriormente en nuestro país. FIGURA 7. Deformaciones Crónicas de la Uña. Lesión de la Línea Blanca. Lesiones de la Muralla de la Pezuña. Un porcentaje importante de las vacas presentaban cojeras grado 3 o 4. FIGURA 4. . lo que comprometería su bienestar. lesiones de la línea blanca. está dentro de los rangos medios entregados por la literatura. lo que indica una claudicación severa. De acuerdo a los resultados de este estudio sería necesario educar a los ganaderos para que le asignen la importancia que realmente tienen las patologías podales en la producción y bienestar animal. FIGURA 5.

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Chile N. y estaban distribuidas en las comunas de Máfil. Instituto Ciencias Clínicas Veterinarias. los que provenían de 25 explotaciones de tipo familiar. dentales. encierro nocturno. . tamaño del rebaño y el deseo de los propietarios de participar en el estudio. Clarkson y Winter. 1997). 1984). desvalorización del animal. por lo que se ha considerado importante hacer un estudio preliminar que permita determinar la frecuencia de presentación de las diferentes lesiones podales en algunas explotaciones ovinas de tipo familiar en la provincia de Valdivia. De esta forma se obtuvo un tamaño muestral mínimo de 384 ovinos. menor producción de lana. No es de conocimiento de los autores que en Chile existan investigaciones acerca de las patologías del pie del ovino. y fueron visitados una vez durante todo el período. de acuerdo a su ubicación geográfica. Mariquina y Los Lagos. dando un resultado de 16 predios. Introducción Uno de los factores limitantes de la productividad de la empresa ovina es la alta tasa de reposición. En el Reino Unido los problemas podales. intensificación de las explotaciones y manejos rutinarios. Hernández. un 95% de confianza y un 5% de error.. Una buena locomoción es necesaria para un pastoreo efectivo y una eficiencia reproductiva en todo tipo de rebaños. así como también determinar algunos de los factores de riesgo que contribuyen a su presentación. 1983. V. M. alimentación. Corral. tales como. 1981). condición corporal (CC) deficiente y problemas de ubre. confinamiento. La prevalencia de las cojeras varía mucho de un rebaño a otro por estar influenciadas por muchos factores tales como el clima. 1997). e indirectamente producen consecuencias económicas importantes debido a un menor desarrollo. en el período comprendido entre mayo y septiembre de 1998. asumiendo una prevalencia estándar de 50% para la presentación de alguna patología podal.. V. Universidad Austral de Chile. lo que disminuye la posibilidad de un mejoramiento genético (Hendy y col. Para obtener el número de predios a visitar se dividió el tamaño muestral por el número promedio de ovinos (n = 24).. Tadich. M. edad. Ph. infertilidad temporal de los carneros. la cual puede llegar a ser mayor a un 20% (Newton y Jackson. 1984). D. El tamaño de la muestra se calculó usando la fórmula de Thrusfield (1995). Los predios se seleccionaron por conveniencia. Las patologías podales afectan directamente el bienestar del animal. menor producción láctea. y una prematura eliminación del rebaño (Boundy. Las explotaciones pertenecían a la provincia de Valdivia. X Región. en los rebaños de pequeños agricultores asociados al Instituto Nacional de Desarrollo Agropecuario (INDAP) de Valdivia. pérdida de peso. despalmes periódicos (Clarkson y Winter.Prevalencia de lesiones podales en ovinos de 25 explotaciones familiares de la provincia de Valdivia. Material y métodos Se examinaron 478 ovinos de distintas edades. M. se describen como causas importantes de eliminación de ovejas en los rebaños (Watson y Buswell.

8 100. Distribución porcentual de acuerdo al genotipo. Cada miembro fue examinado individualmente.0 17. edad (por cronometría dentaria).0 9. las ovejas adultas (4 y 6 dientes) un 21.3 12.6.7. sobrecrecimiento de talones.0 EDAD .7 a 3. para exponer las cuatro extremidades.8% del total. pero algunos predios no tenían carneros y otros tenían un carnero para un escaso número de hembras. Se agregaron las siguientes lesiones a medida que se encontraron: uña quebrada. 1990) y luego exportados a EXCEL 5.2% de los ovinos presentaban una condición corporal igual o superior a 2. limpiando la pezuña para poder evidenciar las lesiones presentes y luego se procedió a despalmarla.5% y las ovejas mayores (8 dientes) un 45. para completar su análisis. cuerpos extraños. Para determinar los factores de riesgo se utilizó el método de c2 (chi cuadrado). Los resultados son presentados en forma de promedios y porcentajes utilizando estadística descriptiva. Toda lesión diagnosticada clínicamente fue registrada en una ficha individual junto con antecedentes de la raza. En el cuadro 1 se observa que se examinaron prácticamente igual número de ovinos del genotipo Romney Marsh. edad. El 68.8 100.2 43.5.4 15. CARACTERÍSTICA GENOTIPOS DISTRIBUCIÓN Romney Marsh Suffolk Down Hampshire Down Austral Mestiza TOTAL Dientes de leche 2 dientes 4 dientes 6 dientes 8 dientes y más TOTAL FRECUENCIA 201 39 25 1 207 473* 083 073 057 045 218§ 476* FRECUENCIA 42. Análisis estadístico: Los datos obtenidos fueron ingresados al programa EPI-Info 5.Diagnóstico y clasificación de las lesiones: Para el examen se procedió a la sujeción del animal por un ayudante.5 8. Además se llenó una encuesta predial con datos sobre el manejo de los rebaños. separación de la pared. La proporción general de carneros por oveja fue de 1:23. CUADRO 1. Resultados Caracterización de los predios encuestados: El número de ovinos por rebaño varió de 7 a 53 con un promedio de 19. uña deforme. que mestizos. Todos los predios presentaron un escaso número de ovejas de 6 dientes. Las lesiones fueron clasificadas de acuerdo a Hill y col. condición corporal y sexo de los 478 ovinos examinados. doble suela y fibroma interdigital.0. calculando la razón de desigualdad y los valores de P con un límite de confianza de 95%.5 45.0 (Dean y col. 1991). el cual colocaba al ovino en posición sentado. pezuña en forma de zapatilla. sexo y condición corporal (Russell. (1997) en: crecimiento excesivo de la pezuña. La condición corporal promedio de los rebaños fue 2.. lesión circunscrita de la línea blanca.3 0. lesión difusa de la línea blanca. Las hembras jóvenes (dientes de leche y 2 dientes) constituyeron un 32.2 5. foot rot y lesiones granulomatosas. presentando un rango de 1.7%.

9 4.2 095. Características de manejo en los 25 rebaños ovinos estudiados. CARACTERÍSTICA LUGAR DE PERMANENCIA* DISTRIBUCIÓN Zonas altas (1) Zonas bajas (2) Laderas (3) 1y2 1y3 2y3 1. En el cuadro 2 se observa que la mayoría de los rebaños examinados se manejaban en zonas bajas.5 2.5 TOTAL Machos Hembras TOTAL 18 61 71 109 130 56 23 4 472* 020 458 478 3.0 23.1 27. §15 ovinos tenían boca quebrada.2% y están incluidos en la categoría 8 dientes y más. con heno Supl. sólo 6 de los 25 predios suplementaban con otros alimentos.0 1. corresponden al 3.9 0.0 3. 2 y 3 Natural Natural y mejorada No suplementa Supl.8 12. Ningún predio utilizaba pediluvios.0 2. pero ninguno tenía una rutina definida en cuanto a la periodicidad ni a qué animales se les realizaba este manejo. generalmente después del parto.CONDICIÓN CORPORAL SEXO 1.5 3.8 100.0 4. En el 76% de los rebaños se realizaban despalmes.0 * El total de ovinos examinados fue de 478.8 100.0 004. En el 80% de los casos la alimentación se basaba en pradera natural y en un 20% en pradera natural mejorada.5 4. existiendo gran variedad en el tipo de cama utilizada. El 92% de los predios realizaba encierro nocturno. Los que faltan en algunos ítemes es porque no se registró la información correspondiente.9 15.5 11. CUADRO 2. con granos No encierra FRECUENCIA 3 12 3 1 1 4 1 20 5 19 4 2 2 PORCENTAJE 12 48 12 04 04 16 04 80 20 76 16 8 8 ALIMENTACIÓN EN BASE A PRADERA ALIMENTACIÓN SUPLEMENTARIA ENCIERRO NOCTURNO .

6% de los ovinos presentó al menos un tipo de lesión. . siendo siete el máximo de alteraciones encontradas.039).C. se observa que el 94.7 Junquillo 02 8.58*) veces más posibilidad de tener lesiones podales (p < 0. Al separar los ovinos por categoría se evidenció que el 100% de los carneros presentaba lesiones y que las borregas eran las menos afectadas.1 0 0 TOTAL 478 100 377 100 81 100 20 100 Al analizar si existía una asociación estadísticamente significativa entre la presentación de al menos una lesión y los factores intrínsecos del animal (edad. Porcentaje de ovinos examinados. pero de terrenos escarpados.9 20 100 AUSENTE 26 5.5 Paja 05 21. 2 Zonas bajas: corresponden a predios del llano central.6 360 95. Distribución porcentual de los 478 ovinos examinados de acuerdo al número de diferentes lesiones encontradas en sus miembros.4 17 4. Presentación de las lesiones: En el cuadro 3.6.64 (L. distribuidos por categoría. Nº Nº Nº Nº LESIONES % % % % OVINOS OVEJAS BORREGAS CARNEROS PRESENTE 452 94. 3 Laderas: corresponden a predios de la cordillera de la costa. 1.3 DESPALMES No realiza 6 24 Una vez al año (1) 9 36 Cuando es necesario (2) 7 28 1y2 3 12 PEDILUVIOS No utiliza 25 100. CUADRO 3. En el gráfico 1 se observa que el 84% de los ovinos presentó de una a cuatro lesiones diferentes. que presentaron al menos una lesión en alguno de sus dedos.5 72 88. CC y raza) se encontró que las ovejas.5 9 11. presentaban 2.0 1 Zonas altas: corresponden a predios planos presentes en los cerros de la cordillera de la costa.7 Hojas de castaño 01 4. TIPO DE CAMA Gráfico 1.7 Piso con tarima de madera 02 8.Sin cama 13 56. comparadas con las borregas.04 .

1 55.4 15.6 11.4% de los ovinos.1 16.7 14. Las lesiones que se presentaron en mayor proporción en los dedos de los miembros anteriores fueron: crecimiento excesivo de la pezuña.8 0. Gráfico 2.1 57.0 7. uñas quebradas.0 0.3 Uña quebrada 0. separación de la pared y lesión difusa de la línea blanca (cuadro 4). La lesión encontrada en un menor porcentaje en los ovinos fue el fibroma interdigital (0. Los dedos posteriores comparados con los dedos anteriores presentaron en mayor proporción separación de pared. ANTERIOR DERECHO ANTERIOR IZQUIERDO MIEMBROS Dedo lateral Dedo medial Dedo lateral Dedo medial (%) (%) (%) (%) Crecimiento excesivo pezuña 60.7 0.3 56.0 Uña deforme 0.5 6. sobrecrecimiento de talones y fibroma interdigital.0 0. lesión circunscrita de la línea blanca.2 0.8 1.3%. lesión difusa de la línea blanca 53. Prevalencia de las alteraciones podales diagnosticadas en los 478 ovinos examinados.1% y lesión circunscrita de la línea blanca en 37.0 0.6 Sobrecrecimiento de los talones 1.8 1.4%).2 0.7 1.7 0. Los dedos de los miembros anteriores no presentaron fibroma interdigital.0 1. separación de la pared y lesión difusa de la línea blanca.9 18.En el Gráfico 2 se observa que la patología de mayor presentación fue el crecimiento excesivo de la pezuña con una prevalencia de 90%.2 0.2 0.2 Lesión difusa de la línea blanca 10. En orden de importancia le siguen la separación de la pared con un 62.4 0.9 9.9 1. pie en forma de zapatilla.5 0.3 Lesión focal de la línea blanca 5. lesión difusa de la línea blanca.6 Separación de la pared 14.9 Doble suela 0. Prevalencia de las lesiones podales encontradas en los dedos de los miembros anteriores de 478 ovinos examinados.0 0.0 El cuadro 5 muestra que las lesiones de mayor presentación en los dedos de los miembros posteriores fueron: crecimiento excesivo de la pezuña.4 0. CUADRO 4.2 Fibroma interdigital 0.0 12.4 Cuerpo extraño 0.0 0.9 Pie en forma de zapatilla 0. .0 0.

.6 Pie en forma de zapatilla 4.67 (L. 1991.5 años. Por otra parte.9 1. L.005) y 2.8 11. de esto se puede deducir que en invierno.7 18.4 Discusión El número promedio de ovinos en estos rebaños permite clasificarlos como explotaciones de tipo familiar.2 20.46 -4.39 -0.6 1.4 0. las que habitualmente se destinan al pastoreo de bovinos (Alomar. Sólo en el 20% de los predios encuestados se permitía el acceso de los ovinos a praderas mejoradas.02. 0.6 1.0 Sobrecrecimiento de los talones 1.88 (L. Los ovinos de CC igual o menor a 2 tuvieron significativamente (p < 0. Según Cuevas (1984) las praderas naturales en la zona sur de Chile están constituidas mayoritariamente por especies de bajo valor forrajero con producciones de 3000 Kg MS/hectárea/año.6.8 16.0 0.3.4 0.6 56.4 0. 1.C.3 2.39 . 1. 2.5 Uña quebrada 0. CUADRO 5.0 0.8) veces más probabilidades de presentar crecimiento excesivo de la pezuña (p < 0.8 1. estas ovejas no alcanzan a cubrir sus requerimientos.22 . sin suplementación (cuadro 2).0 0.5 años tenían 3. 1980).4 Lesión focal de la línea blanca 9. 1994).0 0.1 Doble suela 0. POSTERIOR DERECHO POSTERIOR IZQUIERDO MIEMBROS Dedo lateral Dedo medial Dedo lateral Dedo medial (%) (%) (%) (%) Crecimiento excesivo pezuña 53.2 Lesión difusa de la línea blanca 13.C.9 15. Palta y col.8 8.5 2.5 11.95) menos posibilidades de presentar separación de pared que los con CC mayor a 2.Las ovejas adultas al ser comparadas con las borregas tenían 2.0 1. 1.00002). 1998).00083).3 Cuerpo extraño 0.5 3.8 0. con especies de bajo valor forrajero. 1.2 56. orientadas a producir corderos para autoconsumo.5 Separación de la pared 18.0 23.7 59.05 (L.C.82) veces más probabilidad de presentar separación de pared (p< 0.7 23. Características de manejo: Los ovinos de los rebaños estudiados son manejados en su mayoría en praderas naturales de mala calidad. Las ovejas mayores de 4.73 .0 Uña deforme 0.91) veces más probabilidades de lesiones circunscritas de la línea blanca (p < 0. cuando la pradera produce un 5% de la producción anual (Cuevas.3 0.4 0.4 0.39) veces más posibilidades de lesiones difusas de la línea blanca (p< 0. Hervé (1990) señala que las ovejas melliceras durante la gestación requieren de una disponibilidad no menor a 1000 Kg MS/ha.6 Fibroma interdigital 0.C.6 0.0037) que las ovejas menores de 4. Prevalencia de las lesiones podales encontradas en los dedos de los miembros posteriores de 478 ovinos examinados. con ventas ocasionales (Hervé.C..03 (L.4.2 0.

(1987) señalan que un 80% de los productores que realizan despalme desinfectan las pezuñas utilizando preferentemente una solución de sulfato de cobre. (1987). Tadich y col. Alomar y col. Muchas de las borregas examinadas eran las que no se vendieron por su pequeño tamaño y no el resultado de una selección para mejorar la calidad del rebaño. los propietarios desconocen la forma de determinar la edad y la importancia de ésta en los sistemas productivos. el despalme es usado como tratamiento para las claudicaciones y no en forma preventiva como parte de un programa de salud de rebaño. 1994). 1991). Presentación de las alteraciones podales. 1990. Tadich y Gallo (1994) y Calderón (1995). El promedio de la CC de los rebaños fue adecuado considerando que el estudio se realizó desde mayo a septiembre. Alomar y col. variando según localidades específicas. para evitar pérdidas embrionarias y tener reservas corporales para movilizar más adelante (Hervé. Edad: Los rebaños examinados estaban constituidos en su mayoría por ovinos de ocho dientes y con un escaso número de hembras adultas jóvenes. (1987). lo que difiere con el 90% señalado por Alomar y col. Los agricultores de este estudio no utilizaban pediluvio.5 (Russell.0 a 3. El recorte de pezuñas era realizado por el 76% de los agricultores de este estudio. En este estudio no se cuantificaron las claudicaciones presentes en los rebaños. Es probable que este tratamiento sea usado en forma local para tratar alguna patología y no como pediluvio. 1994. reemplazándose los animales adultos sólo en circunstancias de enfermedad o muerte. 1998).El encierro nocturno al que eran sometidos el 92% de los rebaños favorece la formación de barro a causa de la lluvia. Aparentemente los pequeños agricultores no reconocen la importancia de tener un número mínimo anual de borregas de reemplazo.3% de los agricultores encuestados en la provincia de Valdivia señalaron no tener problemas de cojeras en las ovejas de sus rebaños. Los ovinos deberían tener al encaste y durante el primer mes de gestación una CC de 3. Boundy (1983) y Tadich (1990) recomiendan recortar las pezuñas al menos dos veces al año. Estas poblaciones ovinas son muy estáticas. En este estudio el mayor número de rebaños se examinó en el sector del valle central.. . además de la acumulación de orina y heces. Este desequilibrio en la constitución de edades coincide con lo encontrado por Alomar y col. y en el sector del valle Central un ovino de tipo Romney Marsh. posiblemente por influencia de ovejerías comerciales que existen o existieron en la zona. Con un manejo nutricional adecuado las ovejas deberían llegar al parto con una CC 2. 1998). produciendo un ambiente muy desfavorable para la salud de las pezuñas y la calidad de la lana (Alomar. Genotipos: Los genotipos predominantes fueron Romney Marsh y mestizo. (1987). En este estudio el 94. indican que el 77. Aparentemente. De acuerdo con este autor en diversos sectores de la cordillera de la costa y precordillera andina predominaría una oveja tipo criolla. Alomar. Esta diferencia entre ambos estudios podría deberse a la interpretación que los agricultores le dan a las patologías podales. Hervé (1991) señala que la renovación del rebaño se asegura introduciendo un lote de borregas igual al 20% o 25% del número de madres. derivada probablemente de antiguas cruzas con razas Down.6% de los ovinos estaba afectado por algún tipo de lesión. además.5. por lo que no es extraño haber encontrado un alto porcentaje de ovejas con genotipo similar al de la raza Romney Marsh. un fuerte autoconsumo de animales jóvenes (Tadich y Gallo. considerando como un problema sólo las claudicaciones evidentes. existiendo. Condición corporal (CC): La CC es un buen indicador del estado nutricional de la oveja. Alomar (1998) señala que existe bastante heterogeneidad en las razas de la zona.

Por el contrario. La línea blanca es el sitio de unión de la suela y pared del casco y está formado por tejido córneo blando. al aumentar la edad de la oveja aumenta la exposición de ésta a factores adversos como son la humedad. El 69. El ovino adulto tiene un mayor peso que las borregas. los dedos anteriores son particularmente susceptibles a este tipo de lesión (Scott y Henderson. A esto se suma la falta de recorte en forma adecuada y permanente. La pezuña del ovino presenta una estructura similar al bovino. el crecimiento excesivo de la pezuña. traumas e infecciones. músculo esquelético. Sin embargo. lo que no concuerda con lo descrito por Egwu y col. al presentarse una subalimentación los animales no pueden satisfacer sus exigencias cuantitativas y cualitativas y hay un deterioro del tejido graso. en estas etapas hay poca disponibilidad de alimento. (1976). Según Budras y col. (1997) en cabras lecheras en Inglaterra. ya que. Cabe señalar que en todos los dedos. Mohamed y col.La edad de los ovinos se encontró estadísticamente asociada a la presentación de lesiones. En ninguno de los ovinos que presentaban esta patología. en los dedos de los miembros posteriores. Scott y Henderson (1991) mencionan que en el caso de la separación de pared existe una mayor susceptibilidad de los miembros anteriores. lo que aumenta su susceptibilidad a la impactación con residuos y tierra. (1996) como las mayores causas de claudicación en Nigeria. 1996). siendo la puerta de entrada de infecciones (Blowey. (1994). Otras lesiones que se presentaron con alta frecuencia fueron separación de pared y lesión difusa de la línea blanca. la separación de la pared y las lesiones de la línea blanca fueron las lesiones más frecuentes.. De acuerdo con Gürtler y col. siendo éstos los más afectados. También. Estudios de la pezuña del bovino demuestran que el tejido córneo está formado por b-queratina. Un gran porcentaje de las lesiones encontradas en este estudio producen poco malestar en el individuo. en el cual hay liberación de pus por el rodete coronario. se encontró el estado más avanzado de la lesión. lo que traerá como consecuencia un menor consumo de alimentos con la consecuente pérdida de CC. 1991). por lo cual la presión ejercida sobre las pezuñas es mayor. incompletamente queratinizado. permitiéndole una elevada capacidad de absorber agua. Sin embargo. pudiendo así explicarse la alta prevalencia de las lesiones en la línea blanca. 1993). quienes señalan que los ovinos por la posición del rumen soportan un mayor peso en los miembros anteriores. 1983. (1996) en la pezuña de los bovinos podemos distinguir tejido córneo duro y blando. La patología de mayor prevalencia fue el crecimiento excesivo de la pezuña. en bovinos las claudicaciones y los . se observó un leve aumento en algunas lesiones. cuyos péptidos se ordenan en forma de zig-zag.1% de los ovinos presentó lesiones múltiples. por esto se asume que el tejido córneo también podría ser afectado por los períodos de subnutrición. Las ovejas adultas también pasan por un mayor número de gestaciones y lactancias. La alta prevalencia de ellas en los ovinos examinados podría deberse a que pastorean en ambientes húmedos y suelos blandos. El agua absorbida produce una separación reversible de la estructura y provoca esponjamiento y reblandecimiento del tejido córneo con una menor resistencia mecánica y un aumento de lesiones (Günther. las que significan un estrés fisiológico. Estas lesiones han sido descritas por Mohammed y col. similar a lo encontrado por Hill y col. Las lesiones de la línea blanca pueden llevar a una separación de la pared abaxial de la pezuña. dificultando su desplazamiento e incluso rehusar a caminar. las que podrían producir una claudicación evidente en la oveja. 1978). Si como resultado del caminar se impacta material como tierra o fecas en la separación de la pared se puede originar un absceso del dedo. hígado y órganos glandulares. al no realizar un tratamiento oportuno de ellas pueden predisponer a lesiones más severas. lo que favorece el reblandecimiento del tejido córneo y el crecimiento de la pezuña (Boundy.

lo que produce que en el material impactado se introduzca más profundamente entre la pared. Para la presentación de Foot-rot se requieren condiciones de humedad y temperaturas mayores a 10° C (Scott y Henderson. 1991). 1978. 1991) y estas condiciones no se presentan habitualmente en la zona donde se realizó el estudio. lesión difusa de la línea blanca y lesión circunscrita de la línea blanca. Las lesiones que presentaron las mayores prevalencias prediales: crecimiento excesivo (96%). por despalmes excesivos (Scott y Henderson. acerca de las pérdidas económicas asociadas a las patologías podales. por lo que el riesgo de causar una lesión es también menor.5 años. La edad contribuyó a la presentación de separación de pared. Estas alteraciones podrían controlarse en forma exitosa con sólo implementar una adecuada rutina de despalmes. los despalmes son poco frecuentes. 1985). traumas). Para las lesiones granulomatosas se describen como causas predisponentes lesiones causadas por Foot-rot o presencia de lesiones penetrantes provocadas. No se encontraron en este estudio lesiones granulomatosas. Además. ya que. a la influencia de los ambientes húmedos y contaminados con deposiciones y orina en el caso de estos animales en sistemas de estabulación (Günther. generalmente. Además. a través de los servicios de extensión. lo que se debería a la distinta distribución del peso que soportan los miembros posteriores con relación a los anteriores. al estrés fisiológico que significa un mayor número de gestaciones y lactancias en condiciones de baja disponibilidad de alimento y la exposición permanente a factores nocivos para el tejido córneo (humedad. Se puede asumir que existe un grupo de alteraciones podales muy frecuentes de encontrar en los rebaños y en altas tasas intra prediales. desplazándose hacia el rodete coronario. Los animales con CC igual o menor a 2 tenían menos posibilidades de presentar separación de la pared. ésta patología estaría relacionada con el mayor peso de los individuos. esto podría deberse al mayor peso que tienen los ovinos mayores de un año. Toussaint Raven. No se analizó la influencia de los factores ambientales y de manejo en la presentación de diferentes prevalencias prediales. los animales mayores de 4. ya que el diseño de este estudio no era el adecuado para este tipo de análisis.procesos patológicos se presentan en alrededor de un 75% en las extremidades posteriores. lesión difusa de la línea blanca y lesión circunscrita de la línea blanca (88%) son las mismas que presentaron alta prevalencia general en el estudio. lo que predispone a que los animales más viejos tengan un mayor riesgo de presentar esta patología. . Ninguno de estos factores estaba presente en los ovinos de este estudio. esto estaría relacionado con el hecho de que los pequeños agricultores no realizan despalmes correctivos en forma periódica. separación de pared (100%).5 años tenían más probabilidades de presentar crecimiento excesivo de la pezuña que los ovinos menores de 4. Existe la necesidad de educar al pequeño agricultor. El peso de los animales aumenta la presión sobre la uña. ni Foot-rot. 1991). además. Todos los predios examinados presentaron algún tipo de lesión. una unidad de CC equivale a un 13% del peso vivo de una oveja no preñada en CC moderada (Russell.

Chile. cuerpos extraños 1.. Tesis. D. Farming Press Books. Valdivia. Facultad de Ciencias Veterinarias. La condición corporal igual o menor a 2 se encontró asociada a una menor presentación de separación de pared (p<0.6%. Chile. D. limpiando las pezuñas para exponer a la inspección las lesiones evidentes y luego si era necesario se despalmaron.00002). VILICIC. 1996. 1983. 1995. se llevó a cabo un estudio entre los meses de mayo y septiembre de 1998.003). comparadas con las de menor edad. Los dedos de cada animal fueron examinados. de acuerdo a la ubicación geográfica.5% y fibroma interdigital 0. An Illustrated guide. sobrecrecimiento de talones 6.039) y específicamente para la presentación de separación de pared (p<0. El genotipo de las ovejas examinadas estaba compuesto en un 42. 1993. D. doble suela 1. se recolectó información sobre el manejo efectuado en estas explotaciones. E. R.4%. A.3%. CH. Las ovejas mayores de 4.5. 5: 477-487. M. T. 1987. lesión difusa de la línea blanca (p<0. c BUDRAS. J. en las cuales se examinaron 478 ovinos. lesión circunscrita de la línea blanca 37. 1998. Toda lesión diagnosticada clínicamente fue registrada en una ficha individual junto con antecedentes del genotipo.. MÜLLING. tenían mayor riesgo de presentar crecimiento excesivo de la pezuña (p<0. En: Pequeña Agricultura en la X Región de los Lagos. Am. * LC = Límite de confianza. The Veterinary Clinics of North America. Bibliografia c ALOMAR.0%. con el cual es posible controlar la mayoría de las alteraciones podales discutidas en este estudio.K. lesión difusa de la línea blanca 53%. Chile. edad. HOROWITZ. Vet. .7%. Manejo de la ganadería menor por pequeños agricultores de la provincia de Valdivia. Producción ovina. Características fenotípicas y de manejo sanitario de los rebaños ovinos de pequeños agricultores en tres localidades de la provincia de Valdivia. 57: 444-455. sexo y condición corporal. Estos eran alimentados principalmente con praderas naturales. Ediciones Universidad Austral de Chile.3%. V. El 94. Simiente. separación de la pared 62. V. U.. Res. Las explotaciones se seleccionaron por conveniencia.Resumen Con el objeto de determinar la prevalencia de afecciones podales en ovinos.027). número de ovinos e interés de sus propietarios por participar en el estudio. c BLOWEY.5% por Romney Marsh y en un 43% por mestizas. VOULLIEME. c ALOMAR. 57: 184 -190.0008). A. Universidad Austral de Chile. uñas quebradas 4. La edad fue un factor de riesgo significativo para la presentación de lesiones (p<0. El 68% de los animales presentaba condición corporal igual o superior a 2. K. Chile.5 años. c CALDERÓN. en 25 explotaciones familiares en seis diferentes comunas de la provincia de Valdivia. La prevalencia de las lesiones diagnosticadas clínicamente fueron: crecimiento excesivo de la pezuña 90%. D. Rate of keratinization of the wall segment of the hoof and its relation to width and structure of the zona alba (white line) with respect to claw disease in cattle. Large Animal Practice. c BOUNDY. Cattle lameness and hoofcare.9%. El tamaño promedio de los rebaños fue de 19 ovinos. Adicionalmente. El cuidado rutinario de las pezuñas es un manejo que no ha sido incorporado en los rebaños examinados. Valdivia.4%.6% de los ovinos examinados presentaban al menos una lesión en alguno de sus dedos. Foot problems in sheep.005) y lesión circunscrita de la línea blanca (p<0. uña en forma de zapatilla 7. uñas deformes 4.

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Las pérdidas económicas están relacionadas con la eliminación temprana de animales.5%). En la visita se observó la locomoción de las vacas en ordeña. Galindo y col 2000. Chile. se determinaron mediante la prueba de χ2. .cl a Resumen Se determinó la prevalencia de vacas cojas. Chile. Las principales patologías en los RLG fueron: enfermedad de la línea blanca (54. y un 44.7% en los RLP (P < 0. Treinta y cuatro rebaños lecheros grandes (RLG). hemorragia plantar (52. Acuña 2002). Valdivia.9%).3%) y hemorragia plantar (24.Claudicaciones en vacas de rebaños lecheros grandes y pequeños del sur de Chile E Flor a.6%).7%) y erosión de talones (48. Las cojeras afectan al bienestar animal (Whay y col 2002) y producen elevadas pérdidas económicas en la industria lechera (Alban y col 1996. Existe una alta prevalencia de vacas cojas en los rebaños lecheros de la Décima Región. Las diferencias entre las prevalencias de los RLG y RLP y entre los distintos grados de claudicación. clasificándose de 0 (sana) a 4 (muy coja). Los datos fueron registrados en fichas individuales e incorporados como variables numéricas a una plantilla Excel y analizados mediante el programa Statistixs 8. Mención Salud Animal. disminución del consumo voluntario de alimento. la frecuencia de las patologías pódales y el grado de claudicación en 91 rebaños lecheros en la Décima Región de Chile. En los RLG un 50. aumento de los costos por tratamientos y honorarios profesionales (Shearer 1998.85% de las vacas cojas presentaron una claudicación ≥ 2. b Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias. Valdivia. deterioro de la condición corporal. Nordlund y col 2004). Universidad Austral de Chile. En las vacas cojas se examinaron los cuatro miembros. en los RLP: enfermedad de la línea blanca (82. Facultad de Ciencias Veterinarias.05% en los RLP. junto con las mastitis y problemas reproductivos (Alban y col 1996. Universidad Austral de Chile. La prevalencia y frecuencia de presentación de las lesiones fueron diferentes en los RLG. entre agosto y diciembre del 2004.02). Valdivia. Introducción Los problemas pódales son considerados como uno de los problemas más importantes en los rebaños lecheros. Facultad de Ciencias Veterinarias. Acuña 2002). Juárez y col 2003). Zimmerman 2001). fueron visitados por una sola vez. La prevalencia total de vacas cojas en RLG fue de 33.0.600 vacas en RLG y RLP.12% y 28. * Casilla 567. ntadich@uach. con un tamaño de rebaño promedio de 299 ± 57 vacas y 57 rebaños pequeños (RLP). comparados con los RLP. con un tamaño de rebaño promedio de 28 ± 19 vacas. Se estudiaron 10. N Tadich b* Programa de Magíster en Ciencias. respectivamente.159 y 1. Chile. alteración de los indicadores reproductivos (Alban y col 1996. disminución de la producción de leche (Warnicky col 2001. en ambos tipo de rebaños.4%). Un 92% de las lesiones causantes de cojeras afectaron los miembros posteriores. erosión de talones (53.

7% (Silva y col 2001). Green y col 2002. Vermunt 1992. dificultan el acceso al alimento y al agua. Greenough y col 1996. Existen abundantes estudios en Europa y EE. En Dinamarca. En Chile la información acerca de la prevalencia de problemas pódales es escasa y obtenida de un pequeño número de rebaños. Bennett y col 1999.45%. En lo que respecta a los países sudamericanos. Vidal (1986) determinó una prevalencia de 46. cifra que se cree es similar en Uruguay (Greenough y Acuña 2002). Nordlund y col 2004). Entre estos se mencionan el ambiente. comportamiento (Galindo y col 2000. Alban y col 1996. en un estudio retrospectivo de las principales patologías pódales en cinco rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. Bell 2004).UU. Greenough y Acuña 2002. Bargai 2000.7% (Warnick y col 2001). y el dolor causado es de larga duración. Ishler y col 1999. Westwood y col 2003). Escobar (1993) encontró en cinco rebaños lecheros de la VIII Región una prevalencia de 11. manejo y construcciones (Alban y col 1996. Enting y col 1997. todos coinciden en que estas pérdidas disminuyen la eficiencia del productor lechero (Esslemont 1990. La prevalencia existente en los Estados Unidos de Norteamérica entre 1993 y 1995 se mantuvo entre 8% y 16. Greenough 1997. encontró una prevalencia promedio de 33.4%. mientras que Briceño (1997) señala que la frecuencia de animales con problemas pódales en los meses de otoño e invierno era de 18.6% en dos rebaños lecheros de la Zona Central de Chile. la disminución en producción láctea y al valor de la atención veterinaria y del litro de leche en cada país. las cuales varían de acuerdo a la patología. Acuña y col 2004).. efecto del número ordinal del parto (Hoblet y col 2000. respecto a la prevalencia de problemas pódales en vacas lecheras. Hoblet y col 2000. Las cojeras afectan todos los aspectos del bienestar animal. Vermunt 1992. Finalmente. factores de origen nutricional-metabólico (Manson y Leaver 1989.1%. Hirst y col 2002. Acuña y col 2004.1% y 10%. Rodríguez y col (1998) señalan que la prevalencia de dermatitis digital en la V y VI Región de Chile en los años de 1995 y 1998 fluctuó entre un 6. Greenough y Acuña 2002).6% y Bargai (2000) indica una prevalencia de 25-60%. Leonard y col 1994.Las cojeras son problemas multifactoriales y difíciles de abordar. En Holanda. Del Río (2003). para Brasil se describe una prevalencia de 30. Whay 2002).6% de alteraciones pódales en tres rebaños lecheros de la provincia de Valdivia. mantienen una constante incomodidad. sin embargo. Somers y col (2003) mencionan que la prevalencia de animales clínicamente cojos fue un 30%. . debido a que los factores de riesgo para su presentación son múltiples. Ishler y col 1999. Ossent y col 1997). Shearer 1998. Clarkson y col (1996) describen una prevalencia de 20. Alban y col (1995) encontraron que la prevalencia de problemas pódales era mayor a un 7%. Berry 2001. impidiendo que el animal exprese su comportamiento normal (Galindo y col 2000. ya que. Tadich y col (2005) indican que la prevalencia para rebaños de mediano tamaño de la X Región es de un 9. Diversos autores han cuantificado las pérdidas económicas producidas por las cojeras.3% (Molina y col 1999) y 29. En Inglaterra. genéticos (Enevoldsen y col 1991. Argentina reporta que el 13% de los animales de descarte de los rebaños lecheros fue consecuencia de cojeras. Ossent y Lischer 1998.

La distribución geográfica de los rebaños se presenta en el cuadro 1. Material y métodos Se estudiaron 91 rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. por una sola vez durante el estudio. dermatitis interdigital. El tamaño muestral fue calculado en base a una prevalencia esperada de un 10%. un nivel de confianza de un 95% y una precisión de un 5%. la infraestructura existente para el examen de éstos. 34 eran rebaños grandes con una producción de leche de más de 1. debido a que ésta se desconocía.000 litros/año. grados de claudicación. Su participación fue determinada considerando el tamaño del rebaño. la distribución que estos tienen de acuerdo a su tamaño en la Décima Región.000 de litros/ año. De estos. dos ordeñas diarias y estabulación parcial o total de los animales durante el invierno y 57 pequeños con una producción de leche menor de 100. ordeño manual y en algunos casos con ordeña mecánica y las vacas se mantenían a pradera durante todo el año. Las lecherías fueron visitadas. El objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de vacas cojas. No se consideró para esto la correlación intraconglomerados (rho). foot-rot. . especialmente en los predios grandes. de acuerdo a un programa previamente establecido. Bell 2004). etc. Esto dio como resultado 141 rebaños lecheros. úlcera plantar. hiperplasia interdigital. Entre las lesiones más comúnmente descritas se encuentran las laminitis. Provincias Valdivia Osorno Llanquihue Total Grande 16 11 7 34 Pequeño 28 17 12 57 Total 44 28 19 91 Los rebaños lecheros fueron seleccionados por conveniencia. van Amstel y col 2003. aproximadamente. la presencia de caminos de acceso adecuados y la distancia a la cual se encontraban de la Universidad. la producción anual de leche. durante el periodo de agosto del 2004 y diciembre del 2004. doble suela. Shearer 1998. enfermedad de la línea blanca. la facilidades otorgadas para acceder al uso de los animales. Distribución de acuerdo a ubicación geográfica y tamaño de los 91 rebaños lecheros utilizados en el estudio.El 90% de las lesiones que causan cojera ocurren en el miembro posterior y de estas lesiones el 68% ocurren en el dedo lateral. El número de rebaños representa. Cuadro 1. 12% en el dedo medial y 20% sobre la piel (Bell 2004). Winckler y Willen 2001. (Münzenmayer 1997. La información obtenida de los rebaños medianos ya ha sido publicada (Tadich y col 2005). Tadich y col 2005). estratificados en 57 rebaños pequeños (menos de 100 vacas). En el miembro anterior el 46% de las lesiones ocurre sobre el dedo medial y 32% en el dedo lateral y 22% sobre la piel (Shearer 1998.000. el interés de los propietarios por participar. una o dos ordeñas diarias. distribución por rebaño y frecuencia de las principales patologías pódales en 91 rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. dermatitis digital. 50 rebaños medianos (entre 100 y 200 vacas) y 34 rebaños grandes (más de 300 vacas). La solicitud de colaboración de los propietarios se realizó a través de los médicos veterinarios asesores.

de todas aquellas vacas que presentaban algún grado de cojera al momento de la visita se seleccionaron 20 vacas representando proporcionalmente los distintos grados de claudicación. las cuales fueron examinadas al día siguiente. El examen clínico y diagnóstico del tipo de lesión se realizó mediante el examen clínico individual de cada dedo (lateral y medial) de los miembros afectados (anteriores y posteriores). multiplicando posteriormente por 100. tipo y ubicación de la lesión. miembros y dedos afectados. estos tuvieron un total de 1. La frecuencia de las principales lesiones pódales se obtuvo dividiendo el número de vacas con lesión por el número total de vacas cojas examinadas. que en la escala de Sprecher está representada como grado 2. se observaron todas las vacas con problemas pódales. Esta observación se efectuó con el animal caminando e inmóvil. Solamente seis rebaños pequeños tuvieron más de 20 vacas cojas.5% de estos rebaños ordeñaban una vez al día. En los rebaños grandes. fecha de la visita. Las razas predominantes fueron Frisón Negro y Holstein Friesian en 23 rebaños. modificada por Tadich y col (2005) de forma tal. Las razas que los constituían fueron predominantemente Holstein Friesian y Frisón Negro (n = 31) y Frisón Rojo (n = 3).Durante la visita se inspeccionaron todas las vacas en ordeña (n = 11.759). con un promedio de 299 (57 + DE) animales por rebaño. Las lesiones se registraron en una ficha individual. sin interferir con el manejo habitual del rebaño. La prevalencia de vacas con cojera > 2 se obtuvo dividiendo el número de vacas con cojera > 2 al momento de la visita por el número total de vacas en ordeña observadas y el resultado multiplicando por 100.600 vacas en lactancia. grado de claudicación. que el grado 0 representaba a una vaca sana y el grado 1 a una vaca con una cojera leve. La decisión de examinar 20 vacas se debió a que éste era el número de animales físicamente posible de examinar al día. cuando el número de animales era menor a 20. identificación de la vaca. previa verificación de todas las variables. En el caso de los rebaños pequeños. El grado de cojera de las vacas se determinó de acuerdo a la pauta de Sprecher y col (1997). el promedio de animales por rebaño fue de 28 animales (19 + DE). Un 24. . con la vaca de pie en un brete metálico. así como las diferencias entre los distintos grados de cojeras entre rebaños grandes y pequeños se analizaron mediante la prueba de Chi cuadrado (X2). Los datos fueron introducidos en una planilla Microsoft® Excel 2002 para realizar los análisis estadísticos de los resultados. Las diferencias entre las prevalencias. en ese caso solo se seleccionaron 20 animales. en la que se incluían los datos del propietario. número del rebaño. para posteriormente clasificar las distintas patologías. Las vacas fueron observadas a la salida de la sala de ordeña. sobre una superficie de cemento. Resultados El número total de vacas en lactancia de los rebaños grandes fue de 10.159. Análisis estadístico La prevalencia se determinó dividiendo el número de vacas cojas al momento de la visita por el número total de vacas en ordeña observadas y el resultado multiplicando por 100. con la finalidad de detectar la claudicación de alguno de sus miembros. En los rebaños pequeños. Frisón Rojo en 33 rebaños y Jersey en un rebaño. cuando ésta estaba disponible.

* P < 0. Distribución de los grados de claudicación (%) en vacas cojas de 34 rebaños grandes (n = 3. La prevalencia promedio de vacas cojas en los rebaños grandes fue de un 32% (n = 9. de los 11. min 17. demora en la ordeña y condiciones climáticas adversas. en vacas de rebaños grandes (n = 9. . Figura 1.0007. Prevalencia de cojeras grado > 2.02) que la prevalencia promedio de vacas cojas 28. *P ≤ 0.101 pertenecían a los rebaños grandes y 1.014) y 57 rebaños pequeños (n = 458) de la Décima Región. min 0%. Chile. Chile. Figura 2.598 a los rebaños pequeños. max 56%). 3 y 4 de claudicación en los rebaños grandes fue significativamente mayor (P < 0.598.101.Por motivos tales como: la falta de luz.0007) que la prevalencia encontrada en los rebaños pequeños (figura 1).7% (n = 1.2%. de las cuales 9.759 animales en producción sólo se observó un total de 10. max 70%) de los rebaños pequeños.598) de la Décima Región.101)y pequeños (n = 1.699 vacas lecheras.037. La prevalencia de vacas con grados 2. significativamente mayor (P < 0.

6% de las vacas en rebaños grandes y un 4% de las vacas en rebaños pequeños tuvieron lesiones en los dedos mediales. Un 23.4%). Las lesiones ubicadas en los miembros posteriores fueron de un 92% para los rebaños grandes y un 91.1% en los pequeños presentaron lesiones en los dedos laterales.05%.4%).17%).9%). Un 5.7%) y otras (11. En los rebaños grandes el porcentaje de vacas con grados de claudicación > 2 fue de un 50. En tanto que en los rebaños pequeños la frecuencia de las lesiones pódales más diagnosticadas . Del total de animales en los rebaños grandes.9%. Chile. para los grados 3 de cojera. respectivamente.85%. Un 56.46% y un 13% de las vacas en los rebaños grandes y pequeños.5% de animales en ambos tipos de rebaño no presentaron lesiones visibles.8% de las vacas en rebaños grandes y un 61. Sólo se observaron diferencias significativas (P < 0. Las patologías más frecuentemente diagnosticadas en las vacas examinadas en los rebaños grandes fueron: enfermedad de la línea blanca (54.74% de las vacas en los rebaños grandes y un 21. El 1% de las vacas presentaron lesiones en los miembros anteriores y el 3. Respecto al grado de claudicación 4. Sólo se encontraron animales con lesiones en los miembros anteriores en los rebaños grandes (figura 3). úlcera plantar (30. mientras que en los rebaños pequeños fue de 44.6%). Un 13.9% de las vacas en los rebaños pequeños presentaron lesiones en ambos dedos. Los dedos laterales fueron los menos afectados con un 12.7%). el dedo medial fue el más afectado con un 38. erosión de talones (48. en 34 rebaños grandes (n = 676) y 57 pequeños (n = 422) de la Décima Región.5% y el resto presentó lesiones en ambos dedos. dermatitis digital (7. solamente se encontró en los rebaños grandes (0. hemorragia plantar (52.5% para los pequeños.037) entre rebaños. doble suela (21. Figura 3. no presentaron lesión en ninguno de sus dedos (figura 4). El dedo lateral de los miembros posteriores fue el más afectado. Distribución de las lesiones (%). de acuerdo al miembro afectado en las vacas examinadas.4%).La figura 2 presenta la distribución de los grados de claudicación en las vacas cojas en los rebaños grandes y pequeños. con lesiones en los miembros anteriores.

En el ítem otras. en el cual no se conocía la prevalencia inicial de cojeras en los predios seleccionados. úlcera plantar (7.5%).7%. Debido al diseño del estudio. doble suela (13. Escobar 1993.7%).3%).8%).6%) y otras (21. siendo que la prevalencia final fue de un 32. por lo que se perdió algo de poder.6%). el cual fue de alguna manera contrarrestado por el número de rebaños utilizados al considerar una prevalencia de un 10%. Esto podría deberse a la pérdida de un importante número de rebaños con prevalencias entre un 10% y 15%. en 34 rebaños grandes (n = 676) y 57 pequeños (n = 422) de la Décima Región. el modelo de regresión logística utilizado (stepwise logistic regression) para determinar los factores asociados con altas (> 15%) o bajas prevalencias (< 10%) indicó que factores como el tamaño del rebaño. dermatitis digital (6. 2006). de acuerdo al dedo afectado en los miembros posteriores de las vacas examinadas. por lo que los resultados obtenidos sólo representan la situación de las cojeras en los predios lecheros grandes y pequeños estudiados. Figura 4. disminuyendo de esta forma el tamaño de la muestra (Flor. Discusión Si bien en Chile existen estudios acerca de la prevalencia de presentación de cojeras en rebaños lecheros. hemorragia plantar (24. se agruparon patologías con una baja prevalencia como dermatitis interdigital. abscesos de rodete coronario y de la tercera falange (figura 5). Briceño 1997. erosión de talones (53. Chile. en todos ellos se utilizó un menor número de animales y de rebaños (Vidal 1986. Distribución de las lesiones (%). Debido a que al comenzar el estudio no se conocía el valor de rho o correlación intraconglomerados. . Del Río 2003). la suplementación con sales minerales y la limpieza diaria del patio de espera de la sala de ordeña estaban asociados a altas prevalencias.8%). Una de las restricciones de este estudio está dada por el hecho de que los rebaños no fueron seleccionados al azar.1% y un 28. el tamaño de la muestra se calculó sin considerar este factor.fueron: enfermedad de la línea blanca (82.

67% y 50. los resultados de estos autores son similares a la prevalencia de cojeras grados 2. 3 y 4. Ambos estudios sólo consideraron a aquellos animales que presentaban lesiones pódales graves (grados > 2). por lo que la prevalencia real de animales con claudicaciones pudo haber sido subestimada.1% en rebaños de tamaño medio. Briceño (1997) y Tadich y col (2005).38% encontrado por Del Río (2003).6%.28%. La prevalencia total encontrada en este estudio es similar al 33.Figura 5. * (P < 0.45% y Briceño (1997) en un estudio de las principales patologías pódales en dos rebaños lecheros de la zona central de Chile encontró una prevalencia de un 18. Frecuencia de presentación de lesiones pódales en las vacas examinadas. Por otra parte. respectivamente.05). La prevalencia total encontrada en el presente estudio es mayor a las descritas por Escobar (1993). Tadich y col (2005) señalan una prevalencia total promedio de 9.2%. en 34 rebaños grandes (n = 676) y en rebaños pequeños (n = 422) de la Décima Región. Sin embargo. número de . La mayor parte de los estudios extranjeros presentan las prevalencias de las cojeras con un grado de claudicación > 2. quien realizó un estudio retrospectivo de las patologías registradas entre los años 1996-2000 en cinco rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. Chile. en el Municipio de Orizona Go (Brasil) y Cruz y col (2001) en Río Grande do Sul (Brasil). también debería considerarse la posibilidad de que en el presente estudio los grados 1 estén sobreestimados. Brasil. Cuando se consideran todos los grados de claudicación los resultados de este estudio son similares a los de Molina y col (1999). existe la posibilidad de que los observadores hayan subestimado la prevalencia de los animales con grados 1 y 2 de cojera. si bien dicho estudio tuvo un diseño similar a la presente investigación. registraron prevalencias entre 29. aunque existen diferencias tanto en el manejo de los rebaños. encontraron una prevalencia de 30. encontradas en este estudio (figura 1). quienes en 10 rebaños lecheros de Belo Horizonte. Escobar (1993) en una investigación efectuada en cinco rebaños lecheros de la zona central de Chile encontró una prevalencia de 11. mientras que Silva y col (2001).

Somers y col (2003) en Holanda mencionan una prevalencia de animales clínicamente cojos del 30%.7% y 52. Bargai (2000) en diversos estudios realizados en el Reino Unido encontró prevalencias entre un 25 y un 60%. De estas lesiones.9%. señalan una prevalencia de 20.6%. Esta variación puede deberse a los diversos sistemas de recolección de datos.6%. Stone 2004). Enevoldsen y col 1991. Esto podría deberse que en los estudios mencionados anteriormente sólo se diagnosticó la ELB. Whay y col (2002). úlceras plantares y la doble suela. encontraron una prevalencia de animales clínicamente cojos de 22.4%) de afección de los miembros posteriores.6%. Shearer y van Amstel 2000. en 30 rebaños lecheros de Wisconsin. La elevada presentación de esta enfermedad en los rebaños pequeños podría atribuirse a otros factores de riesgo como son: el daño mecánico por caminar sobre superficies abrasivas o caminos en mal estado. Referente a los dedos afectados. 82%. falta de recorte funcional de las pezuñas en el ganado lechero y con ello un crecimiento excesivo de la uña (Toussaint 1985. las cuales son menores al porcentaje de este estudio. Acuña 2002). el medial fue el más afectado. Cook (2003). con un 9.5%. las diferentes áreas de estudio y la estación del año donde fueron realizados los estudios. Shearer (1998) y Murray y col (1996) indican que el 90% de las lesiones que causan cojera ocurren en el miembro posterior. en época invernal. por lo que es posible que se haya subestimado el número de animales con lesiones en los miembros anteriores.1%. Entre los estudios de mayor importancia realizados en Chile tenemos a: Escobar (1993). quienes encontraron que los miembros posteriores son los más afectados con un 83. En relación a la ubicación de las lesiones. Con respecto a los porcentajes de miembros anteriores afectados. 32% en el dedo lateral y 22% sobre la piel. 90. mientras que en este estudio se . Zimmerman 2001. en 37 rebaños lecheros del Reino Unido. respectivamente. van der Tol y col 2004). hemorragias plantares. Briceño (1997). Sin embargo.animales en ordeña y ubicación geográfica. lo que puede estar influido por el número de animales que fue posible examinar en los campos grandes. respectivamente. la enfermedad de línea blanca. la enfermedad de la línea blanca se presentó con mayor frecuencia en rebaños grandes y pequeños con un 54. Greenough y col 1996. Escobar (1993).8%. en 53 rebaños lecheros del Reino Unido. los resultados de este estudio concuerdan con los trabajos de investigación realizados en Chile y en el extranjero. Briceño (1997) y Tadich y col (2005) observaron que el 56. estos resultados concuerdan con los obtenidos en diversas investigaciones.2%. cuando era el principal problema causante de la cojera. Sin embargo. Si bien es cierto que la cojera en el bovino se define como un problema multifactorial (Alban y col 1996. respectivamente. Shearer (1998) y Murray y col (1996) señalan que para el miembro anterior el 46% de lesiones se presentan en el dedo medial. los resultados del presente estudio difieren de los encontrados tanto en Chile como internacionalmente. En el caso de los miembros anteriores.8% de las lesiones se ubicaban en los dedos laterales. existen patologías pódales que se asocian a trastornos metabólicos. Este tipo de lesión se ha relacionado con la laminitis subclínica que es de mayor presentación en rebaños tecnificados. 86.9%. 58. encontró en la estación invernal una prevalencia de animales clínicamente cojos de un 23. así. del miembro posterior. entre ellas. Del Río (2003) y Tadich y col (2005). Es así como Clarkson y col (1996).9% y un 82.59% y 15.3%. la mayoría de ellos describen prevalencias superiores a las obtenidas en el presente estudio para vacas con claudicaciones > 2. Escobar (1993) y Tadich y col (2005) encontraron una frecuencia de la enfermedad de la línea blanca de 10. como lo son los rebaños grandes (Clarkson y col 1996. Vidal (1986) encontró un porcentaje menor (62.

Se cree que la época del año la falta de higiene. mientras que en Nueva Zelanda. Smilie y col (1999).diagnosticaron todas las lesiones presentes en los dedos independientemente de su gravedad. No se encontró una diferencia significativa de esta patología entre los rebaños grandes y pequeños.4% y la segunda lesión de importancia en rebaños pequeños con un 53. En general. con un 41%. con un 48.1% y 4. probablemente esos estudios privilegiaron las lesiones más graves y las hemorragias plantares fueron subestimadas. el contacto con los purines y la estabulación son los factores predisponentes para la presentación de esta patología (Enevoldsen y col 1991. Molina y col (1999) indican que la erosión de los talones afectó a un 48. excepcionalmente. de los cuales el 13. encontró que la erosión de los talones estaba presente en el 74% de los animales que se examinaron.9%. Por lo general. Tranter y Morris (1991) describen que en Nueva Zelanda la hemorragia plantar es la lesión con mayor presentación en la época invernal con un 42%. lo cual no concuerda con los resultados obtenidos en este estudio. Tranter y col (1991) señalan que la incidencia de la ELB fue del 39%.8% respectivamente. indicando que se presenta con mayor frecuencia en los miembros posteriores. . Hultgren y Bergsten (2001) informaron que el 59% de 82 vacas de lecherías examinadas tenía erosiones severas de talón. Escobar (1993) y Briceño (1997) encontraron la presencia de esta patología.3%. Los resultados del presente estudio están más cercanos a lo informado por Eddy y Scott (1980). estando la lesión presente en todos los rebaños examinados. Brasil. son consecuencia de una laminitis subclínica que ha ocurrido tiempo atrás y no a una indicación del estado del animal en el momento del examen (Vermunt 1992. Manske y col (2002) encontraron que en Suecia un 30% de los animales presentaban hemorragia plantar. pero que aumenta significativamente a inicios de lactancia.3% se clasificaron como severos. La segunda lesión de mayor importancia en los rebaños grandes fue la hemorragia plantar con 52. Hoblet y col 2000). confirmando que se relaciona con los factores ambientales a que se someten los animales en lactancia. siendo la lesión de mayor frecuencia en vacas que presentaban problemas pódales.BergstenyPettersson 1992). Baggott (1982) y Russell y Rowlands (1982). La erosión de los talones fue la tercera lesión de mayor importancia en los rebaños grandes. y es por eso que se observa con mayor frecuencia en rebaños de alta producción lechera. Baird (2004) indica que la presencia de erosión de talón es menor en las vaquillas antes de parir. los resultados de este estudio coinciden con los citados anteriormente. Esta diferencia entre los distintos tipos de rebaño podría deberse a que la hemorragia plantar se relaciona con desbalances nutricionales producidos por exceso de concentrado en la ración. También pueden. pero en porcentajes menores a los de este estudio con un 6. creando un ambiente en donde el Fusobacterium necrophorum y el Bacteroides nodosus proliferan (Bergsten 2001). la humedad.97%.6%. quienes señalan que en el Reino Unido la ELB es la lesión de mayor frecuencia con un 35%. 20% y 18% respectivamente. mientras que Manske y col (2002) demostraron que la erosión de talones fue la patología más frecuente en rebaños lecheros de Suecia. Del Río (2003) y Tadich y col (2005) mencionan que la distribución de hemorragias plantares es de baja frecuencia.84% y un 28. al examinar las pezuñas de 203 vacas en 13 rebaños en Ohio. En Chile. respectivamente. ser consecuencia de traumatismos o excesivo desgaste de la superficie solear cuando se encuentran en superficies duras (Tranter y Morris 1991).5% de las vacas lecheras mantenidas en confinamiento en Belo Horizonte. mientras que en los rebaños pequeños fue de un 24. con un 12.

Kossaibati y Esslemont (2000). En Chile se han realizado otras investigaciones acerca de la dermatitis digital. descenso de la tercera falange y crecimiento acelerado del tejido córneo y como resultado de este proceso se da la presencia de las úlceras plantares (Shearer y van Amstel 2000. respectivamente.La cuarta lesión de mayor importancia en los rebaños grandes fue la úlcera plantar con 30. señalan que la patología de mayor presentación fue la úlcera plantar con 28.7%. Petrie y Ferguson (2002) y Bell (2004) obtuvieron resultados con rangos entre 14. sin embargo. esta enfermedad infecciosa está muy relacionada con la higiene de los rebaños. En los rebaños grandes su frecuencia fue de un 7.6%. La doble suela fue la quinta lesión de mayor frecuencia en los rebaños grandes con 21. dado que en ellos los cambios de alimentación son menores. siendo significativamente diferentes entre ambos grupos. 6. Kossaibati y Esslemont (2000).5% y 31%. Clarkson y col (1993) encontraron que la úlcera plantar fue la lesión de mayor frecuencia de presentación con un 28%. Internacionalmente son varias las investigaciones realizadas: en el Reino Unido. encontraron que la úlcera plantar tuvo una presentación de un 20%.4% y un 13. indicando que la incidencia de esta lesión pudo haber sido mayor si se hubiesen incluido los meses de invierno. respectivamente. Otros estudios realizados en Chile están más de acuerdo con la frecuencia de presentación encontrada para los rebaños pequeños. Briceño (1997).8%.6%. Rodríguez y col (1998) en un estudio realizado en la V y VI Región de Chile señalan una prevalencia del 10% y 6. Del Río (2003) y Tadich y col (2005) encontraron que la frecuencia de la doble suela fue de un 5. Acuña y col 2004). como también la falta de recorte preventivo que se debe realizar constantemente en los rebaños lecheros (Toussaint 1985). Del Río (2003) y Tadich y col (2005) encontraron que la úlcera plantar tenía una baja frecuencia de presentación. en 50 rebaños lecheros del Reino Unido mantenidos a estabulación libre y pastoreo. Murray y col (1996). La dermatitis digital fue la sexta lesión de mayor importancia en rebaños grandes y la séptima en rebaños pequeños. Petrie y Ferguson (2002) en un estudio en Alemania. respectivamente. Sin embargo.1%. Hedges y col (2001) encontraron una prevalencia que oscila entre el 8 y el 25%. mayor frecuencia de ordeño y consumo de raciones con mayor cantidad de concentrado.3%. Acuña y col 2004). para los rebaños pequeños esta lesión ocupó el sexto lugar en importancia con un 7. ya que en la mayoría de ellos los animales eran de alta producción y esto generalmente va acompañado de medidas de manejo más intensivas. como estabulación. La investigación más reciente y realizada en la Décima Región fue la de Tadich y col (2005). esto podría estar relacionado a episodios de laminitis o a cambios bruscos en la ración que recibe el animal en los rebaños de mayor producción (Greenough y col 1996. lo cual concuerda con lo encontrado en los rebaños pequeños.7%. Bergsten (2000). La amplia diferencia de presentación entre los rebaños en estudio se podría deber a que los rebaños grandes son más susceptibles a presentar laminitis. respectivamente.8% y un 10% respectivamente.7% en los rebaños pequeños. 9. en rebaños de tamaño mediano cuyo resultado fue 5.1% y 4. muy similar a la encontrada en los rebaños pequeños 6. La laminitis produce la formación de tejido córneo de mala calidad. para los rebaños grandes son similares a las investigaciones realizadas internacionalmente. Estas diferencias podrían reflejar un manejo nutricional inadecuado.6%. en América del Norte. encontraron una prevalencia del 21%. Barkema y col (1994). mientras que Murray y col (1996) y Manske y col (2002) obtuvieron valores de un 2% y 3%. los resultados de este estudio. Warnick y col (2001) y Cook y col (2004) encontraron una prevalencia del 32% y 57%. todas con resultados similares. valores similares fueron encontrados por Murray y col (1996). en Holanda. Se puede observar la amplia diferencia entre los valores encontrados en . esto es: 4%.5%. Es así que Escobar (1993). Greenough 2002. comparado con lo que sucede en los rebaños grandes.

Pp 44-53. Development of hoof pathologies in dairy cattle with and without access to pasture. mientras que en los rebaños pequeños este porcentaje fue menor (44. Se observaron diferencias significativas entre los rebaños grandes y pequeños. 2004. risk factors. Canada. Estudio de rengueras en rodeos lecheros. Estimating the costs associated with endemic diseases of dairy cattle. Bell E. 2002. Cont Educ Pract 22. Baggott D. Prev Vet Med 29. el grado 1 representa una cojera muy leve. Con respecto a los grados de claudicación. Description of claw horn lesions and associated risk factors in dairy cattle in the lower Fraser Valley. mientras que en América del Norte y Europa el sistema productivo se basa en la estabulación fija o estabulación libre. risk factors. K Nordlund. British Columbia. 135-149. 1999. Proceedings 2000 Hoof Health Conference. Thesis Master of Science (Animal Welfare Program). Agradecimientos Al Dr. 133-141. en relación a la presentación de las principales patologías pódales diagnosticadas. produciendo elevadas pérdidas económicas en la industria lechera (Alban y col 1996. Juárez y col 2003). mientras que los grados > 2 representan una cojera moderada a grave. 455-459. Fisiología y profilaxis. J Ramos. 2004. Las patologías pódales observadas fueron similares a las descritas en la literatura. Alban L. 1992. en ambos tipos de rebaño. Galindo y col 2000.1%). José Borkert por su ayuda en la recolección de antecedentes durante la ejecución del proyecto. K Chistiansen. Duluth. Tadich y col (2005) encontraron que un 46. Lameness in a dairy herd: An Epidemiologic Model.6% de las vacas examinadas tenían grados de claudicación > 2. milk yield. Lameness in tied Danish dairy cattle: the possible influence of housing systems. siendo significativamente mayor en los rebaños grandes. 2001. 1982. En este estudio se encontró que en los rebaños grandes la mitad de las vacas cojas presentaban un grado de claudicación > 2. 1aed. USA. los dedos laterales presentaron mayor número de lesiones. and prevention. Buenos Aires. por sus menores niveles de producción. Thesis Master of Science (Animal Welfare Program). The cleanliness of cows tied in stalls and the health of their hooves as influenced by the use of electric trainers. 73-82. LG Lawson. En Chile y en especial en la Décima Región el pastoreo es la base de la producción lechera. JD Westrik. Uruguay. siendo uno de los problemas más importantes en relación al bienestar animal (Whay y col 2002). K van Keulen. Texas. Los miembros más afectados fueron los posteriores. treatment and prevention. Fisiopatología y profilaxis. Bennett R. Baird L. JF Agger. Bergsten C. como también al hecho de que en rebaños pequeños las vacas reciban una mayor observación por parte de los propietarios. Jornadas Uruguayas de Buiatría. Referencias Acuña R. milk production and culling in Dutch dairy farms. The effects of lameness on reproductive performance. Pp 57-67. son menos exigentes en el manejo nutricional. en donde los animales están en mayor contacto con la humedad y suciedad. y de éstos. Esto indica que existe preocupación por parte de los ganaderos para que sus animales no lleguen a estas condiciones extremas. 58-67. 229-238.Chile con respecto a los valores de Europa y América del Norte. R Clifton-Hadley. Prev Vet Med 13. The University of British Columbia. Mid-south Ruminant Nutrition Conference. Bergsten C. Alban L. 2000. Prev Vet Med 24. El hecho de que los rebaños pequeños presentaran menor porcentaje de vacas con grado 3 y 4 podría deberse a que estas vacas. frequency and possible risk factors. lo que podría deberse a los distintos sistemas de producción. En: Cojeras del bovino. Hoof lameness in dairy cattle. Argentina. Laminitis: causes. Prev Vet Med 20. Las patologías de origen infeccioso tuvieron una baja prevalencia. 249-259. Foul in the foot (interdigital necrobacillosis) in Danish dairy cows. . pero la frecuencia de presentación de éstas fue superior a las descritas en otros estudios nacionales e internacionales. J Junqueira. 1996. Canada. Y Schukken. J Dairy Research 66. lo cual es un factor predisponente para la presentación de esta patología. JF Agger. USA. B Pettersson. In Practice 4. 2000. Bergsten C. management. and prior incidents of lameness. Laminitis in practice: causes. Acuña R. Pp 57-65. Resúmenes del X Congreso Latinoamericano de Buiatría XXX. Estas prevalencias fueron superiores a las reportadas en la mayoría de estudios realizados anteriormente en el país. 1995. LG Lawson. The University ofBritish Columbia. Una guía para el veterinario asesor. Bargai U. Interamericana. 2004. 1994. En base a los resultados se concluye que la prevalencia de cojeras en rebaños grandes y pequeños fue alta. Barkema HW. Es importante señalar el bajo porcentaje de vacas con claudicaciones grado 4.

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razón por lo que esta intervención produce un inmediato alivio del cuadro clínico. necrosis de la inserción del tendón flexor profundo. La ligadura de vasos no suele ser necesaria (Fig. Sujeción según técnica en el "potro" (Fig. Todos estos procesos patológicos son sumamente dolorosos. Con bisturí realizar un corte circular de piel alrededor del miembro. 4). osteítis de la tercera falange. 5 y 6). pasando oblicuamente a través de la primera falange (Fig. también se pueden realizar las anestesias de conducción descriptas. Se debe realizar la anestesia endovenosa en la vena metatarsiana o metacarpiana anterior. etc. Lavar y desinfectar la zona operatoria. 3). . Aplicación de ligadura con tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. Desde la parte anterior y posterior del espacio interdigital nos dirigimos hacia arriba y afuera uniendo el corte aproximadamente a la altura del tercio medio de la primera falange (Fig. fracturas graves de la tercera falange. necrosis de la almohadilla digital. comenzando en el espacio interdigital. Figura 01 A continuación con la sierra de Liess colocada en la incisión del espacio interdigital seguimos la línea de corte. 1). Pueden realizarse algunas ligaduras descomprimiendo previamente el tubo de Esmarch. pero en general se finaliza la técnica manteniendo la ligadura. tales como artritis interfalángicas. espolvoreando la superficie seccionada con polvos cicatrizantes y antibióticos y un correcto vendaje con vendas Cambric recubiertas luego con cinta plástica (Fig.Cirugías de las extremidades Amputación del dedo Esta práctica está indicada en los procesos graves e irreversibles de las zonas profundas del dedo. brete de ordeñe o en la manga. 2 y 3). en pico de flauta. en forma de pico de flauta. Se realiza con el animal en pie.

Figura 2 Figura 3 Figura 4 Se aplica antibioterapia general. El post-operatorio exige mantener al animal en lugar limpio. El vendaje se retira a las 72 horas y se deja cicatrizar descubierta con lavados diarios y espolvoreos con polvos secantes y cicatrizantes. También de ser posible. se pueden realizar dos o tres cambios de vendas cada 48 horas. seco y con pastos cortos. Figura 5 Figura 6 .

Extirpación de la tercera falange Esta práctica está indicada cuando el proceso patológico está localizado sólo en el interior de la pezuña sin complicaciones de las estructuras superiores. 9. por lo que con el tiempo. 10. 11 y 12). La evolución de esta cirugía es más delicada que la de la extirpación del dedo. Con la sierra de Liess (Fig. Colocación del tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. Se debe lavar y desinfectar la zona. 7). Figura 7 Figura 8 Luego por la herida quirúrgica se desarticula y extrae la segunda falange incluyendo el sesamoideo distal y se eliminan los restos de tejido necrótico que pudieran existir (Fig. Figura 9 Figura 10 . se logra la formación de un estuche córneo protector. La ventaja de esta técnica es que se mantiene el rodete coronario. Anestesia y sujeción igual a la de la extirpación del dedo. 8) o rígida se debe realizar una incisión paralela e inmediatamente por debajo del rodete coronario (Fig.

14). polvos cicatrizantes y antibióticos y un correcto vendaje con vendas Cambric. La cirugía también es simple y se realiza empleando la técnica de sujeción y anestesias descriptas anteriormente. recubriendo finalmente con cinta plástica. se profundiza hasta llegar al sesamoideo. Se accede por la parte ventral de talones donde con bisturí rígido se realiza un círculo de 3-4 cm de diámetro (Fig. Figura 13 Figura 14 Figura 15 . Extirpación del sesamoideo distal La extirpación selectiva del sesamoideo distal está indicada para cuando está afectado sólo este hueso. Se sugieren dos o tres cambios de vendas cada 48 horas antes de dejar la herida en cicatrización descubierta con lavados diarios y aplicación de polvos cicatrizantes y secantes. 13). Las medidas del postoperatorio son semejantes a las descriptas anteriormente. Se aplica antibioterapia general. recubriendo finalmente con cinta plástica. polvos cicatrizantes y antibióticos y un buen vendaje con vendas Cambric. se procede a la extracción del mismo y todos los tejidos necrosados (Fig. También se debe aplicar un taco ortopédico en el dedo homólogo (Fig. 15). pero ésto es de muy difícil diagnóstico sin técnicas radiológicas complementarias. seco y con pastos cortos. El post-operatorio exige de mantener al animal en lugar limpio.Figura 11 Figura 12 Se aplican soluciones de ácido metacresolsulfónico. Se aplican soluciones de ácido metacresolsulfónico.

Para su extirpación se puede trabajar con el animal en decúbito o también se puede realizar con el animal en pie. Se debe lavar y desinfectar la zona. 16) frecuentemente se lastima produciendo dolor. Se utiliza la anestesia infiltrativa del espacio interdigital y se debe colocar el tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. con bisturí se incide la piel en forma circular a 0. En caso contrario se puede realizar selectivamente en las vacas con ubres grandes o en las que tienen antecedentes de lesiones.5 cm del borde del dedo rudimentario. También las miasis son complicaciones frecuentes a este problema. manga o brete de ordeñe. Sujeción e inmovilización para trabajar con el animal en pie. Otra alternativa es utilizar el descornador de Barnes. a los costados del callo. con el miembro afectado en elevación y sujeto según técnicas de elevación y fijación. Se retira el vendaje a las 72 hs. ya sea en "potro". Se la puede realizar en las terneras de corta edad en forma generalizada siendo en esta edad más simple la cirugía. La elección de la anestesia se puede hacer entre las diferentes variantes descriptas. Con bisturí se hacen 2 cortes en la piel. . Figura 16 Figura 17 Figura 18 Extirpación de los dedos rudimentarios mediales de los miembros posteriores La extirpación de los dedos rudimentarios mediales se realiza con el objetivo de prevenir lesiones autoinducidas en la ubre. se toma el callo con una pinza de Backaus y con tijera se lo va desprendiendo totalmente (Fig. Finaliza con vendaje protector de cinta plástica y antibioterapia general.Extirpación de la hiperplasía o callo interdigital (Limax) El callo interdigital (Fig. Se colocan sobre la herida polvos cicatrizantes. con el vértice hacia atrás. en forma de cuña. 17 Y 18). Se espolvorea con antibióticos y se realiza un vendaje con venda de Cambric que permanece por 2-4 días. luego a bisturí o tijera se elimina toda la banda de piel con el dedo incluido tratando de no dañar las estructuras profundas. antibióticos y vendaje de Cambric compresivo. Rasurada y desinfectada la periferia del dedo rudimentario.

por metritis o mastitis que producen endotoxemia bacterianas y estos productos al llegar por sangre a la lámina sensitiva produce inflamación. Existe una relación directa entre la producción de leche la presentación de cojeras (aumenta el número de estas durante el peak de lactancia). Disminuye la libido. A Jóvenes son más tímidas. cistina y oxígeno. porque las más adultas no las dejan echarse en las camas ni comer. . y por ende el peso y la producción de leche. necesita echarse unas 12 hrs diarias. A Aumento en CHO fermentables. vasoconstricción de los vasos terminales y una reducción en el flujo sanguíneo. Comportamiento: A Vacas estabuladas son más agresivas (jerarquía). ya que aumenta la perfusión de la glándula mamaria y pierden menos energía que estando de pie. alimentación a base de granos. Suplementar con bicarbonato. exceso de carbohidratos. Si son muy lisos pueden resbalarse y no evidenciar celos por miedo a caerse. cisteina. A Pisos: deben ser ranurados. Una vaca lechera para producir más leche. antiinflamatorios (Fenilbutazona 30ml IM c/24 hrs). dietas ácidas (laminitis metabólica) que producen ácido láctico. Estabulación: A Áreas de circulación: vacas dominantes entorpecen la circulación porque las demás no se atreven a empujarlas. <tamaño <producción salivaAcidosisLaminitis. lo suficiente para que se agarren. A Caminos A Cubículos y cama: un mal diseño de estos o mala calidad de cama producirá que estas no se echen. aumentan las tasas de eliminación y los costos veterinarios y de mano de obra. A Tamaño fibra: El ensilaje debe tener un 25% de particular >5cm. por lo que pasan más tiempo en el cemento y los purines. Pérdidas productivas por cojeras: disminuye consumo alimento.Cojeras Etiología Nutrición: A Por cambio brusco dieta pre-parto a inicio de lactancia (BEN). no se produce queratina. es rara la muerte. A Remoción de purines. el puente oncogénico del epitelio laminar y tejido córneo se rompe y el casco se separa del cojín digital y ocurre rotación de la tercera falange. hipoxia y necrosis del corión pues no se aporta metionina. Antihistaminicos (Difenhidramina 10ml/100Kg). disminución en la fibra. pero puede ocurrir por una acidosis láctica y colapso cardiopulmonar o por timpanismo. por estrés donde se produce histamina. Clasificación de cojeras No infecciosas w Laminitis: Las causas son variadas. Tratamiento: analgésicos (Metamizol sódico).

coadyuvante en el tratamiento de pododermatitis y otras infecciones podales. H Composición: Flunixin Meglumine. cerdos y caballos. Administrar vía endovenosa. caprinos. Dosificación y administración Vía de administración: tópica. O bien: sulfas + trimetoprim. También puede complementarse con inyección de bipencilpenicilina o ceftiofur IM por 3 días. Si dentro de 48 horas no existe resultado suspender el tratamiento y consultar al Médico Veterinario. H FEBRECTAL Solución inyectable (Drag Pharma). H Resguardo: Bovinos: 7 días carne. 2 ml/ 45 Kg de peso. w Dermatitis digital (espiroquetas). Erosión de talones: mismo tratamiento que la anterior. Previa limpieza de la zona a tratar y eliminación de la suciedad de los tejidos necrosados. c/24 hrs por 3-5 días w Dermatitis interdigital (F. Tratamiento de las cojeras H AINEs y analgésicos (buenos resultados con ketoprofeno). Periodo de resguardo Cero días Presentación: Envase metálico monoblock de 250 ml. . ovinos. w Doble suela: tratamiento despalme w Deformaciones de pezuña. necrophorum): desinfección local con povidona yodada + oxitetraciclina pulverizada sobre la herida. 2 días leche. Úlceras en a punta del dedo. Hemorragias plantares. analgésico y antipirético. Especies de destino Bovinos.w Enfermedad de la línea blanca. Infecciosas Tratar con Penicilinas. pulverizar la zona afectada con el brazo extendido hasta cubrir ésta. w Callo interdigital (hereditario): Tratamiento extirpación quirúrgica. Administración tópica. H Antiinflamatorio. CLORTETRACICLINA CLORHIDRATO 2% Tratamiento de heridas quirúrgicas y superficiales. si no resulta: Oxitetraciclinas. Úlceras plantares. causadas por gérmenes sensibles a Clortetraciclina.

4) y se secciona el cordón envuelto por la túnica. 2). Se realiza la ligadura por transfixión (Fig. Se procede luego a ligar el cordón espermático con lino o nylon. hasta que se hace visible el mesorquio. Se realiza antibioterápia local. de este modo se exterioriza el testículo (Fig. Anestesia del cordón espermático Figura 1 Sin apertura de la túnica albugínea Figura 2 Esta técnica se justifica en animales adultos por el riesgo de eventraciones post-quirúrgicas debidas al mayor tamaño del canal inguinal.Castración de Bovino Con apertura de la túnica albugínea Se toman los testículos con la mano izquierda y se realiza una incisión en posteroventral del testículo que abarca piel y la túnica albugínea. 1). Otra alternativa es utilizar la pinza emasculadora. Figura 03 Figura 04 . 3). Después de este paso es posible desplazar más hacia arriba el escroto y la túnica albugínea. Se tracciona fuertemente el testículo hasta lograr la aparición del cordón espermático cubierto por la túnica. Una vez retirada la piel se presiona el testículo para que emerja de la incisión envuelto en su túnica (Fig. respetando la túnica albugínea. y posteriormente se lo incide a 1-2 cm de la ligadura. Luego se empuja la bolsa testicular hacia arriba. Consiste en realizar una incisión transversal del fondo de la bolsa escrotal. el que se perfora con el dedo y se escinde la inserción en ventral del testículo mediante bisturí (Fig. Si se trata de un animal grande es conveniente fijar la ligadura atravesando el cordón espermático con aguja e hilo antes de realizar el nudo.

Todos mantienen en tanto cuanto sea posible su concentración. Cuando la cantidad que ingresa es igual a la que egresa el individuo esta en un balance 0. y el animal enferma. que llegan con la ingestión. Metabolito: Es una sustancia producida por el metabolismo. etc. y en cada compartimiento estos metabolitos tienen que tener una concentración que varía en rangos bastantes estrechos. Los metabolitos se mueven entre uno y otro compartimento. También puede ocurrir que el desequilibrio sea moderado pero demasiado sostenido en el tiempo. Ante un desequilibrio moderado. grasas. se altera. se intoxican) . Este sistema de compartimentos se le denomina un equilibrio homeostático dinámico. el metabolismo se agota.Enfermedades metabólicas o enfermedades de la producción Las enfermedades metabólicas aparecen cuando aumenta la producción de los animales domésticos. experimentan las substancias introducidas o que ellos forman. El primero es el intravascular (torrente sanguíneo) inmediatamente entorno al primero esta el extravascular y el tercer compartimiento es el tisular. Si lo que ingresa (es menor) no es igual a lo que egresa estamos frente a un desequilibrio. Metabolismo: Es el conjunto de transformaciones físicas. inmediatamente comienza a pasar del extravascular al intravascular para compensar. Enfermedad metabólica: Es un desequilibrio del medio interno producido por cambios anormales ocurridos en uno o más procesos bioquímicos. El ingreso es mayor que el egreso. Las perdidas son mayores que el ingreso. Todo el organismo en general esta dividido en varios compartimentos. minerales y vitaminas) y los que salen de él en forma de leche. en los organismos vivos. 2. con una mayor actividad metabólica (recargo) tratando de compensar el desequilibrio. Ante un desequilibrio severo el animal no puede compensar. huevos. orina. proteínas. El proceso en un individuo complejo (vaca) Los principios nutritivos que ingresan con la alimentación (hidratos de carbono. Enfermedades de la producción Son las producidas por un desequilibrio entre el ingreso de elementos al organismo. (Se ponen obesas. su metabolismo y el egreso (por fecas. leche. el animal compensa. De tal manera de que si en el intravascular disminuye la concentración de un metabolito. el animal se enferma  Enfermedades Metabólicas. se recarga el metabolismo.) Las enfermedades de la producción se producen cuando: 1. químicas y biológicas que. de una cría o por la orina son los mismos.

Generalmente ocurre que pueden reconocerse signos de enfermedad y alteración que pueden asociarse más a una o a otra. Metabolismo del calcio en rumiantes Calcio (Ca): Abundante en la naturaleza como sulfatos (Yeso) y carbonatos (Calcita).08 y su número atómico es 20. Hay interacciones entre las anteriores.0. . Toxemia gravídica.  Una solución de 1 mol de Ca sería 1 litro que contenga 40 g de Ca. 2. Hay trastornos en la utilización. 1 mol de Ca es el peso atómico expresado en gramos en un litro. Su peso atómico es 40. Fases de una enfermedad metabólica 1. Clasificación de las enfermedades metabólicas 1. (Ingresa mucho pero no lo aprovecha) 4. Aquella en que han ocurrido cambios estructurales en los tejidos que alteran su función y los tratamientos tienen un resultado incierto. raquitismo. 2. FASE DE DAÑO ANATÓMICO.3. Según los signos clínicos predominantes w Parálisis flácida  Hipocalcemia Toxemia gravídica w Parálisis espástica Tetania hipomagnesémica Eclampsia 3. Tetania hipocalcémica. Según su evolución w Sobreagudas  w Agudas  w Subagudas  w Crónicas  Tetania hipomagnesémica. Osteomalacia. todas las medidas funcionan muy bien). En la sangre la unidad de medida del Ca es el mmol por litro. Aquella en que solo hay alteración funcional y responden al tratamiento. No siempre es una sola vía metabólica la alterada. FASE FUNCIONAL. Según la vía metabólica alterada Todas las vías metabólicas son susceptibles de ser alteradas y desencadenar alguna enfermedad o alteración. (no hay daño estructural.

1g/kg 3. Concentraciones de Ca en el organismo: 1. Participa en numerosas reacciones intracelulares. Una vaca con hipocalcemia esta botada en el suelo por falta Ca. Tejido graso 0. Tejidos blandos 0. gran cantidad de glucosa circulante (NO tratar con suero glucosado). Es hiperglicemica. Participa en el tono y la contracción muscular. Dietas con aporte bajo. No saturable o intercelular (mecanismo pasivo): Es el procedimiento de absorción en animales deficiente en Vit. Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono. falta tono y contracción en el músculo liso  se retiene la insulina en el páncreas y no sale al torrente sanguíneo. Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono. se absorbe aproximadamente un 40%. D. donde hay mucha insulina.Algunas de las principales funciones del CALCIO en el organismo: 1. Participa en la transmisión del impulso nervioso. 2. El % de absorción es inversamente proporcional a lo ingerido. los islotes de Largerhan no se contraen y no liberan insulina. La mayor cantidad de calcio se absorbe a nivel de intestino delgado (duodeno / yeyuno) una cantidad muy menor a nivel de intestino grueso (ciego y colon). con lo cual no se aprovecha la glucosa) 6. . 7. Tejido óseo 120-200g/kg Está capacitado para salir del espacio intracelular. Participa en la coagulación sanguínea. por falta Ca no se contraen.0 2. pero los tejidos no reciben energía porque los islotes de Langerhans. 5. 4. 2. Tener en cuenta lo que el animal requiere y lo que ingiere. Es mensajero de información desde la superficie al interior de la célula. se absorbe hasta un 95%. Constituyente de huesos y dientes. (Fiebre de la leche  hiperglucemia. El Ca viene en el alimento y se absorbe a nivel del aparato digestivo Absorción de calcio: Mecanismos de transporte intestinal 1. por falta de Ca. Saturable o transporte transcelular (mecanismo activo): Mediada por transportadores y es vitamina D-dependiente. Dietas con aporte alto. 3.

13 g/l. 8. 4 y 7: favorecen el trabajo de los transportadores de Ca desde el intestino al medio interno. 9.8g* * Porcentaje de absorción 50% Tener presente en los cálculos.C. Por ejemplo acido oxálico presente en las hojas de remolacha. PTH H. 3. Requerimientos de calcio (Vaca gestante. 6. 9: mientras más joven el individuo todos los sistemas son mucho más eficientes. Interfieren Glucocorticoides Hormonas Tiroídeas Ácidos grasos pH > 6. dar más Ca que el requerido por que se absorbe solo una parte de lo que se da.9g 89.3g 0. 2. Peso 500 kg)       Mantención (0.1990) Feto (House and Bell. 5. para esto la sal tiene que disociarse. A. 3. 7. Solución: moler el grano. 4. maíz roleado.R. 2. los microorganismos ruminales no pueden liberarlo. Martz y col. 4. 2. lo que absorben es el catión. forman oxalatos de Ca que no se absorben. 5. Producción 20 l/d.1 Acido oxálico Acido fitico Vejez Facilitan 1.1980) Total requerimientos de absorción Total requerimientos dietarios 15.5g 6. 7.150g/día de sal mineral  89.8g/día de Ca. . Cuando se usan hay que adicionar una mayor cantidad de Ca para las vacas hasta que ellas puedan activar algunas enzimas ruminales que les permitan destruir el ácido oxálico.6g 44. 5 y 6: los animales consumen sales de Ca (que no es absorbible).031 g/kg. Interfieren 5: los ácidos grasos forman con el Ca jabones y estos no se absorben.5g 22. 3.Factores que influyen en la absorción del calcio desde el intestino Facilitan 1. Si la vaca come 120. del crecimiento Testosterona Estrógenos Aminoácidos pH ácido Principio activo de la vitamina D La presencia de fosfatos La juventud 1. esto es más fácil en el tubo digestivo donde el pH es más ácido y donde hay más aminoácidos. 1993) Orina Leche (1. 6: Las concentraciones de acido fitico presentes en la cutícula del grano interfieren con el aprovechamiento del fósforo. 6. que se usan para alimentar ganado.

2 Ca que habían en el forraje. Eventos asociados con la hipocalcemia subclínica en vacas lecheras Metabolismo del fosforo en rumiantes Fósforo (P): Su peso atómico es 31 y su número atómico es 15.1 había 5 campos que eran capaces de satisfacer los requerimientos de 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 12 13 14 1 P r e di os 5 mantención y ninguno era capaz de satisfacer una producción de 20 lt de leche. 1983) Estudio de varios campos donde se midieron las concentraciones de 0. En rebaños lecheros se debe importar Ca al sistema. M S 0. las vacas sufren hipocalcemias subclínicas.4 0. con 1.  B.5 0. Como no se pude dar la cantidad de Ca que requieren.%C a %C a B .8 – 1.N = Balance Energético Negativo  . ADP y ATP). Sólo 0. D).3 M Grafico 3. Promedio de las concentraciones de calcio (% Base Materia Seca) en los forrajes de 15 predios lecheros de la Provincia de Valdivia-Chile (Stehr y col. El fosfato es el anión intracelular que se encuentra en mayor cantidad (fosfolipidos. fosfoproteínas. En mamíferos está presente como hidroxiapatita en matriz mineralizada de huesos. En monogástricos el riñón es el principal regulador de las concentraciones sanguíneas (con adecuado aporte de P y de Vit. ácidos nucleicos.9 mmol concentraciones de Ca sanguíneo.E.

1980) 1. 4.R. Magnesio.0 Leche (0. transportador más ligado a H+ que a Na+. transporte de oxigeno. harina de hueso. integridad esquelética). Participa en la diferenciación celular y constituyente de paredes celulares. Participa en los sistemas buffers de la sangre y otros fluidos.4 Orina (0. D (Calcitriol). N.9g Total requerimientos dietarios 63.9 g/l. Poca digestibilidad de fitatos.S.R. 2001)12. Cotransportador Na/Fosfato en monogastricos. h. M.) w w w w w w Mantención (1.C.5 Feto (House and Bell.Algunas de las principales funciones del FOSFORO en el organismo: 1. 1993) 5. Fluor. 2. El principio activo de Vit. % de absorción de la dieta 60-70 % (Rosol y Capen 1997) 58 % (ARC. 4. Escaso aporte de fósforo en la ración.6g * Porcentaje de absorción 58% (ARC 1980) . Fosfatos inorgánicos tiene un rol vital en procesos metabólicos (metabolismo energético. Muy poco en preestomagos en rumiantes y en intestino grueso en equinos. 2. de carne). Transporte activo: Principio activo Vitamina D. Peso 500 Kg. Participa como buffer de AGV del rumen y nutriente (fundamental) para microorganismos ruminales. 3. contracción muscular. La alta biodisponibilidad de las fuentes (Algunos fosfatos inorgánicos. Ingerida. A. Dietas con alto contenido de grasas y calcio. 4. 3. 3. Rumiantes. Dietas que promueven la salivación (alta concentración de fósforo fácilmente absorbible) Factores que INTERFIEREN la absorción del fosfato 1. 1. Aluminio. 2001) 18.0 g/Kg. Forman complejos con el P. Producción 20 l/d. Difusión pasiva.C. intervienen en la absorción directamente desde el organismo Requerimientos de fosforo (Vaca gestante.002 g/kg PC.0 Total requerimientos de absorción 36. 2.R. 2. N. 2002) Factores que FAVORECEN la absorción de fosfato 1. 1980) 75 % (Sykes. 5. Absorción de fosforo: En duodeno y yeyuno ocurre la mayor absorción de fósforo.C.

son muy grandes. 1997. porque hay poco forraje con minerales y las pérdidas que hay de calcio y de fósforo cuando un animal está en “leche”. es .0. por que el suelo es un derivado volcánico pobre en fósforo y además su permeabilidad es alta.3 mmol/L como promedio.9g.1 0. Se debe importar el fósforo al sistema para evitar las hipofosfatemias clínicas y subclínicas. los forrajes no son capaces de satisfacer los requerimientos de Ca2+ y P. transformamos el 2. Apetito depravado Disminución de la producción de leche Disminución de la fertilidad Raquitismo Osteomalacia Fractura de huesos Hemoglobinuria (El glóbulo rojo tiene en su membrana la bomba Na/K ATPasa. es alta. la cual para que funcione necesita de ATP (bastante)  la bomba deja de funcionar  deja de sacar el Na dentro del eritrocito  se acumula Na en el eritrocito  comienza a entrar agua  estalla eritrocito  salida de hemoglobina  orina de color rojo. limitando la utilización de alimentos. Por cada litro producido. Se diferencia de hemoglobinuria bacilar y leptopirosis por la fiebre).2 0.05 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Predios Grafico 4. que es 0.3 en miligramos por ciento y si lo multiplicamos por 10 vamos a saber cuántos miligramos de Ca2+ hay en un Litro. las cuales tienen serios efectos en el rebaño. el fosforo se va muy abajo en la tierra. como llueve mucho el suelo se lava. son aproximadamente 3 g.25 0. si el sistema productivo se cierra. Después de ver todo lo anterior llegamos a la conclusión que en el sur de Chile y en muchas partes del país. Esto se llama el “pool de disponibilidad inmediata”. la [Ca2+]p son 2.13g y de fosforo de pierde 0. De tal manera que las cantidades de estos dos minerales que se van. de Ca se pierde 1. gramos de Ca2+ en la sangre. Si estos mmol/L lo dividimos por un factor de conversión. en esas circunstancias ocurre que los animales comienzan a tener carencias de esos minerales apareciendo como resultado las hipocalcemias e hipofosfatemias subclínicas.3 0. 1983) Este estudio refleja que el sur de Chile es más deficitario en fósforo.15 0. Como recordatorio. Algunos efectos de la hipofosfatemia (Rosol y Capen.250. Para un animal es complicado mantener las concentraciones de calcio y fósforo dentro de los rangos. las raíces de las planta no absorben mucho. y si a su vez multiplicamos por los litros de sangre que tiene una vaca vamos a llegar a la conclusión que. NRC 2001) Insuficiente desarrollo Altera el metabolismo de los microorganismos ruminales. Concentraciones promedios de fósforo en los forrajes de 15 predios lecheros de la provincia de Valdivia – Chile (Stehr y col.

en la sangre. si un animal tiene una hipocalcemia. paratiroides pone más hormona en la sangre. Un aumento prolongado de PTH inhibe osteoblastos y activa osteoclastos. los receptores lo perciben e inmediatamente se secreta una hormona que se llama PARATOHORMONA (PTH). por ejemplo. Influye sobre el metabolismo de la Vitamina D. se pueden medir las concentraciones de fosfato como por ejemplo la concentración urinaria. si esta baja. y es ésta la que genera la mayor actividad hormonal para el calcio. y esta respuesta ocurre antes de un minuto y siempre la secreción de hormona es en la misma magnitud. 3. De tal manera que se tiene que tener de un sistema tremendamente activo y eficiente para movilizar Ca2+ desde los distintos depósitos (compartimentos). La secreción es independiente de la magnitud del estimulo. 5. Activa la enzima adenilciclasa 7. pero cuando hay un estimulo hipocalcémico. ¿Cómo el organismo sabe que el Ca2+ está disminuyendo? Ocurre que las células tienen receptores de calcio en su pared y perciben cual es la [Ca2+]p. Aumenta la reabsorción renal e intestinal de calcio y moviliza Ca y fosfato – realiza las tres acciones en forma simultánea. 2. Estos receptores están en diferentes tejidos: en las células de la Paratiroides en las células de la Tiroides en las células del epitelio renal en el cerebro. Disminuye las concentraciones sanguíneas de fósforo. La PTH es secretada rápidamente y antes de un minuto está respondiendo. Aumenta la osteolísis y el número de osteoclastos en la superficie de la matriz orgánica del hueso. Se estimula por los receptores de calcio de las células paratiroideas. él dispone rápidamente solamente de 3 g para compensar. placenta y otros tejidos más. Para estimar el funcionamiento de la PTH o de la misma glándula. la glándula produce hormona al 100%. De acuerdo a las concentraciones. La PTH genera la activación de la Vitamina D (hidroxilación) a nivel renal. la respuesta de la secreción hormonal de PTH es independiente de la magnitud del estimulo. Para esto se ha desarrollado todo un sistema homeostático que es gobernado por un par de hormonas y vitaminas. la hormona otra vez se secreta al 100%. 6. ↑ la excreción urinaria de fosfato. Por eso.9. esta normal o esta alta. ↑ concentraciones intracelulares de calcio en las células target 8. Cada vez que bajan las concentraciones de Ca 2+ en la sangre.5 [Ca 2+]p siendo un estimulo mucho más potente. Siempre en la sangre hay una “concentración basal de hormona”. por ↓ en su reabsorción tubular. producida por la “paratiroides”. Favorece la síntesis del principio activo de la Vitamina D. disminuyendo sus pérdidas por la orina. en monogástricos. 4. Consigue el aumento del Ca en minutos. Reduce la reabsorción renal de fosfato para que no se asocie al calcio y así quedar ionizado para poder ingresar a los tejidos. si la concentración de Ca2+ baja a 1. . las células modifican las concentraciones de determinadas hormonas para regular la normalidad. Aumenta la reabsorción tubular de calcio en el riñón. Cuáles son las acciones fisiológicas que tiene la PTH: 1. porque caen los niveles en el compartimento intravascular y comienza a pasar rápidamente Ca2+ desde el extravascular y del tisular. pero si baja al 0. al 100%.decir.

. y el hueso fácilmente hace osteolísis. En concreto. Por lo tanto. y lo que hace es desdoblar el citrato cálcico en citrato + Ca2+ + PO4. mediada con Mg. Veamos ahora como lo hace PTH para actuar en el hueso. habría mucha osteolísis. Entonces. el calcio urinario está en niveles normales a pesar de estar alta la PTH. Ahora. ¿Qué va a ocurrir cuando se produce la osteolísis? Se empieza a desarmar la estructura del hueso y comienza a pasar a la sangre CITRATO o por la sangre. Esto es lo que hace el hueso normalmente. En los rumiantes por la saliva. los huesos se romperían. y si se concentra mucho en el hueso. lo que queda alto en la sangre es solo el ion Ca2+. estamos aumentando las [Ca2+]p y disminuyendo las [P]p. todo esto dentro de la célula ósea. sabemos que PTH disminuye las concentraciones sanguíneas de fósforo y ese fosfato en los monogástricos se va a eliminar por la orina. ¿Cómo se protege el hueso del exceso de acidez producto del citrato? Sencillamente existe una enzima que se llama isocítrico deshidrogenada que desdobla el citrato en oxal-succinato. modifica el metabolismo de las células óseas. se acidifican las sales del hueso. Una de las funciones de la PTH es que obliga al calcio entrar a la célula. favoreciendo en ellas que se produzca la osteolísis. El citrato sigue el ciclo de de los ácidos tricarboxílicos. Intracelularmente tiene funciones muy importantes como el metabolismo celular. cuando hay secreción de PTH y queremos que el hueso haga osteolísis: PTH inhibe la enzima isocítrico deshidrogenada. Se mete en el ciclo de krebs. hay una enzima llamada cítrico deshidrogenada. El citrato es un ácido. Sea como sea. Por lo tanto el hueso se debe proteger. producto del metabolismo general. sacará Ca desde el hueso y lo pondrá dentro del torrente sanguíneo: 1° se secreta PTH que inmediatamente activa la enzima “adenil ciclasa” que. en la sangre. . inmediatamente aumenta la reabsorción tubular de calcio en el riñón disminuyendo la pérdida en la orina. al hueso está llegando citrato. Ahora. Este AMPc (normalmente produciéndose) aumentado en concentración dentro de la célula ósea. se comienza a acumular en el hueso “citrato”. Al inhibir esta enzima.En patologías que causan acidosis. Si disminuye las concentraciones sanguíneas de calcio. transforma el ATP en AMPc. y comienza a pasar al torrente sanguíneo “citratos cálcicos” y fosfatos. está llegando al hueso mucho citrato.

activado por la PTH. se activa de V2 a V3 en la piel por los rayos ultravioletas.25-(OH)2 D3 (no del todo activo) que facilita el movimiento intestinal de Ca porque media en la síntesis de proteínas fijadoras de Ca en las mucosas. de tal manera que favorece la osteolísis. atraen células precursoras de osteoclastos (monocitos) La acción hormonal en el osteoblasto induce la liberación de mediadores que favorecen la resorción ósea de osteoclastos y monocitos. Sencillamente lo que hace la PTH es inhibir la iso cítrico deshidrogenada entonces se acumula citrato y comienzan a pasar citratos cálcicos y fosfatos a la sangre. Uno se llama “osteocalcina” que promueve la llegada de monocitos (distintos a los que están en la sangre) e induce a transformarse posteriormente en osteoclastos. Sin embargo. En definidas cuentas. producto de la reabsorción del hueso. inactiva en los alimentos. por los citratos aumenta la acidez en el hueso y comienza la osteolísis. Tenemos entonces una hormona que está haciendo funcionar el organismo para que suba el calcio sanguíneo. Sufre una hidroxilación a nivel del hígado y luego una a nivel renal (mediada por la PTH) por la enzima 1-alfa-hidroxilasa. se libera algunos metabolitos. Este AMPc modifica el metabolismo de las células en el hueso y activa determinadas enzimas e inhibe otras. entonces tenemos que tener otra hormona que nos ayude a mover el calcio desde el digestivo a la sangre. pasando a 1. Cada vez que se secreta PTH. Normalmente los osteoblastos cubren la matriz del hueso y el osteoclasto está separado de la matriz.El ATP por acción de la adenil ciclasa se transforma en AMPc. gran parte del calcio viene del digestivo. sacando calcio de los huesos. Lo que se mide normalmente en exámenes de rutina son las concentraciones de fosfato plasmático y no la Vitamina D.25-(OH)2 D3 20 – 45 pg/ml. y esta es la Vitamina “D” VITAMINA D Reconocida como una hormona es liposoluble. de tal manera que cuando esta secretada. . Con respecto al funcionamiento celular en la osteolísis promovida por PTH: PTH induce el aumento de la concentración de Ca dentro del osteoblasto Ello modifica la forma del osteoblasto permitiendo al osteoclasto contactarse con la matriz del hueso e iniciar la osteolísis Productos de la resorción ósea. ingresa calcio al osteoblasto. Niveles normales: 25-OH D3 25 – 40 ng/ml 1. El osteoclasto comienza a acelerar la osteolísis y. como la osteocalcina. En el osteoblasto y no en el osteoclasto. favoreciéndose mucho más la osteolísis. hay receptores para PTH. obliga a que calcio entre a las células. Este calcio dentro del osteoblasto cambia la configuración y su forma y le permite ahora al osteoclasto tomar contacto con la matriz del hueso.

(Sin función importante en el organismo). Entonces ¿cuándo se deja de producir PTH y calcitriol? Sencillamente cuando sube la calcemia. en este caso. que transforma el 25-OH D3 en el principio activo de la Vitamina D. sino que se considera una hormona que se sintetiza en el organismo. llamada colecalciferol. mas Ca se transporta por las células intestinales hacia la sangre. Mientras más calbindina se forme. Causado principalmente por dieta deficiente en Ca y vitamina D. en presencia de PTH. en casos de hipocalcemia. La 25-hidroxicolecalciferol llega al riñón y cuando hay hipocalcemia. La Vit D3 circula también por el organismo y llega al hígado. y por efecto de la luz UV. el transportador. Son producidas por factores patogénicos comunes pero difieren en su expresión clínica y patología por el estado de desarrollo y madurez del hueso. hay PTH circulando. lo que en adultos se llama osteomalacia. La determinación de 25-OH D3 y de 1. en la célula renal. ésta provitamina. “Calbindina”.25-dihidroxicolecalciferol. la concentración de fósforo disminuye (por efecto de PTH). . es un transporte activo. Calcitriol llega al intestino.25-(OH)2D3 indetectables. En el pasto la provitamina se llama 7-dihidrocolesterol. El raquitismo es la deficiencia de Vitamina D en niños. de tal manera que se bloquea la osteolísis en el hueso y no se forma calcitriol por que las células renales conservan las concentraciones de fosfato y no se activa la enzima 1alfa hidroxilasa renal. también puede ser causado por problemas renales lo que da tendencia a fracturas. El nivel de fosfato plasmático suele estar reducido y la fosfatasa alcalina elevada por la actividad osteoclástica de resorción ósea. allí se encuentra con una enzima llamada 1 alfa 25-hidroxilasa hepática que transforma la D3 en un metabolito llamado 25-hidroxicolecalciferol. Cuando se recupera. El responsable es el calcitriol. Calcitriol es el principio activo (de la Vit D) que se sintetiza en el riñón.25. El rumiante la come y luego. por eso. Posteriormente se activa en el riñón una enzima. el calcitriol no se considera vitamina. y allí induce la síntesis de una proteína llamada.Raquitismo nutricional y osteomalacia: bajo nivel de 25--OH D3 y niveles de 1. transcelular. la 1alfa hidroxilasa renal. El raquitismo hipofosfatémico familiar se caracteriza por perdida renal de fosfato asociada. ya no hay una secreción adicional de PTH. En términos simples este producto se llama también “calcitriol”. la provitamina se transforma en Vitamina D3. actúa a distancia e induce a otras células a sintetizar un producto nuevo que es la calbindina. Es el transportador del calcio que va en el lumen intestinal y lo mete al medio interno. que se llama 1. comienza a circular en el organismo y por supuesto que también concentraciones de ésta llegan a la piel.(OH)2 D3 ayuda a distinguir entre la deficiencia de Vitamina D y estados de dependencia de Vitamina D.

2. Disminuye la concentración de Ca plasmático facilitando la captación celular. Provoca la diuresis de Ca. Disminuye la osteolísis por inhibición transitoria del efecto de PTH en el hueso. glucagón). Acciones fisiológicas de calcitonina 1. porque hay una hormona que se encarga de mantener las concentraciones de calcio dentro de un rango normal. estimulan la secreción de calcitonina y a la vez limitan la hipercalcemia postprandial. también le informan a la tiroides de que secrete calcitonina para tener preparado al organismo y la calcemia no aumente. Calcitonina Secretada por células C o parafoliculares de tiróides. . Produce hipocalcemia e hipofosfatemia y reduce resorción. Cada vez que el animal come. Sus efectos sobre el metabolismo óseo son más débiles que los de la PTH o de la Vitamina D. la calcemia tendería a subir. excreción renal y formación de hueso. El organismo tiende más fácilmente a la hipocalcemia que a la hipercalcemia. pero éstas además de actuar a nivel digestivo. colecistocinina y glucagón. Esa hormona se produce en la glándula Tiroides y se llama Tirocalcitonina o “Calcitonina”. ↓ reabsorción de fósforo en el asa ascendente de Henle y túbulo contorneado distal en riñón. Cuando un animal es normocalcémico e ingiere un alimento rico en calcio (humano  pizza con mucho queso). Las hormonas gastrointestinales como la secretina. sin embargo no ocurre. El aumento en la secreción de catecolaminas como resultado de estrés. El aumento postprandial de hormonas gastrointestinales (gastrina. 3.Hay otras hormonas más que son las encargadas de actuar cuando la calcemia está subiendo más de la cuenta. pancreosimina. Estímulos para la secreción de CT El aumento de la concentración de Ca++ en la sangre o en líquido extracelular (cada vez que la calcemia suba más de la cuenta). llegan los alimentos al sistema digestivo e inmediatamente se secretan estas hormonas. Na y Cl. Provoca la salida de fósforo desde la sangre a los huesos o tejidos blandos. Disminuye actividad gastrointestinal mediante la inhibición de la secreción de ácido gástrico. pero en concentración no fisiológica (cuando aumentan las concentraciones de Mg pero en forma experimental). El aumento de la concentración de Mg++ tiene efecto similar. 4. Incrementa el movimiento de fósforo desde el medio extracelular hasta el hueso.

Cuando hay poco estrógeno en las mujeres mayores y como en todos los animales adultos. La vitamina D. fundamental en el intestino. viene la osteoporosis. no solamente las células óseas van a modificar su metabolismo. la capacidad de equilibrio y de movilización está alterada y se producen enfermedades. como frena el efecto PTH. hay hormonas que las hacen subir: PTH fundamental en el hueso y de allí sacamos calcio. que se secreta en la tiroides. Esta enzima destruye el AMPc que se formó por efecto de la PTH. de que funcionen bien. El estrógeno principalmente protege al hueso de que no se destruya. La PTH va a hacer que se favorezca la transformación de ATP a AMPc en varias células del organismo. y estas son: Los glucocorticoides. CT funciona como hormona de emergencia Previene la hipercalcemia fisiológica postprandial Protege de la excesiva pérdida de Ca y P de los huesos durante la preñez Entonces. Cuando este sistema (total) no funciona eficientemente. En consecuencia. Llega un momento en que la calcemia bajo y se restablece todo el equilibrio. es quién protege de que la calcemia no aumente en el organismo sobre lo normal. la testosterona y el estrógeno. hemos visto que cuando disminuyen las concentraciones de Ca2+ y de P. hormona del crecimiento. de cada animal. eficientemente (acuérdense de que se trata de un transporte activo en la membrana celular de las células intestinales). La mayoría de estas favorecen la acción de los transportadores de la calbindina. Lo que se ha dicho del AMPc no es privativo solamente del hueso. En este caso: ¿Qué es lo que hace la calcitonina? Activa una enzima que se llama fosfodiesterasa. Lo que hace es destruir y disminuir el exceso de AMPc y con eso se frena el sistema. y no exactamente relacionado con el metabolismo del calcio y fósforo. Así es como funciona calcitonina. Así es también como hay un feedback negativo y se deje de secretar calcitonina más de la cuenta. . Hay otras hormonas que participan en el metabolismo del calcio y fósforo.Recordar cuando la PTH incide en la transformación de ATP en AMPc y este hacia osteolísis. Calcitonina. sino que también otras células. prostaglandinas. a través del calcitriol (la hormona). falta estrógeno.

En vacas: la movilización de Mg desde el hueso es mínima. la movilización de Mg desde el hueso parcialmente protege de la presentación de la enfermedad.Hipomagnesémia: Efectos y prevención en rebaños Magnesio Número atómico Peso atómico Mg )2)8)2 Mg )2)8) 12 24. En el tono y contracción muscular. y por ello regula el crecimiento celular. En la movilización de calcio. 3. En la síntesis de proteínas.3 Es una de los que más da problemas dentro de los minerales Mg = 0. . (Si hay poco Mg  ↑ acetilcolina en placa motora y todas las respuestas son exageradas) 8. Activante o cofactor de reacciones enzimáticas.05% del peso corporal * Forma ionizada * 60% tejido óseo * Unido a proteínas * 39% tejidos blandos * Complejos con citratos y fosfato * 1% liquido extracelular Magnesio distribución en el organismo (en vaca de 500 kg) En sangre: En fluidos extracelulares Intracelular En los huesos Aproximadamente 0.5 g 70 g 170 g 55% 32% 13% En ovejas adultas: cuando su alimento es deficiente en Mg. 6. 4. (crecimiento) En la regulación de la permeabilidad de membranas. por la regulación de la bomba de Ca en el sarcoplasma. el Ca no funciona) 7. (Si no hay Mg. En la regulación de la estructura de RNA y DNA ribosomal. En la síntesis de anticuerpos y linfocitos.7 g 2. En la regulación de acetilcolina en la placa motora. Participación de magnesio en el organismo 1. 2. 5.

3. Factores que influyen en la absorción de magnesio El forraje en el sur de Chile tiene suficiente Mg. 3. más se absorbe) 2. de tal manera que el Mg que hay no se puede absorber. El balance nutricional de Mg y su concentración en el líquido extracelular (2 – 3 g de Mg) depende de: 1. (Se altera la permeabilidad de las células del intestino) 6. La proporción de Mg en el rumen.Participación en reacciones enzimáticas Balance nutricional de Mg En la regulación del metabolismo del Mg no se ha reconocido la participación de hormonas específicas. Los requerimientos del animal. (Forman compuestos con el Mg) 7. (Amonio irrita la mucosa del rumen y produce vasoconstricción. (Mientras más Mg. 1. El exceso de fosfatos en la ración. (Mientras más viejas. Altas concentraciones de amonio en rumen. La edad. Deficiencia de energía en el rumen. como ocurre con el Ca. La absorción activa y pasiva de Mg desde el digestivo. (Cuando el K sube. los microorganismos ruminales no procesan el N2  amonio) 5. (Si no hay energía. La proporción Na : K en el rumen. la cantidad de Mg que se absorbe es baja y lo que pasa del medio interno al rumen aumenta)  K ↑ altera el DP electroquímico transmural y la actividad de Na/K ATPasa. La excreción desde el organismo. pero tiene demasiado K. El exceso de Ca en la ración. los mecanismos de transporte activo están menos eficientes) Absorción de magnesio Rumen-Retículo y omaso (Principalmente) Intestino (Pequeñas cantidades) . con lo cual disminuye la superficie de absorción) 4. 2.

Mecanismo de acción: activo y pasivo.8 g/d o 5. dependientes de: La concentración de Mg en fluido ruminal.89 Y = Absorción de Mg desde los preestómagos (g/d) X = Ingestión oral de Mg (g/d) Requerimientos de Magnesio Absorción = Perdidas (Leche.8 g/d 5.5 g 1. orina.6 g 1.5 g 1. La eficiencia del mecanismo de transporte Absorción de magnesio Vacas Porcentaje de absorción % absorción para cálculo de la ración Ovejas Porcentaje de absorción 29% ARC. Y = 0.16 % MS) 10 kg/d o 15 kg/d Ingestión Mg/d 16 g/ o 24 g/d 17 % de absorción 2.13 g/l) Pérdidas endógena fecal (3 mg/kg/d) Pérdidas por orina Necesidad de absorción Estimación para satisfacción de requerimientos Consumo de MS vaca 500 kg = aproximadamente 2 – 3 % peso corporal Materia seca ingerida (0.3 g 2. 1980 35% (con 1% de K en MS) 15% (con 4% de K en MS) Relación ingestión y absorción de Mg Existe relación lineal entre la ingestión de Mg y su absorción: Ovinos: Bovinos Y = 0. 1980 17% ARC. r= 0.0 g 3.28x – 0.0 g 1.45x – 2.8 g/d Requerimientos absorción 3.7 g/d o 3. Endógeno fecal)  Mg en balance cero Vaca de 500 Kg Pérdidas por leche (0.1 g/d 10 l/d o 20 l/d Producción 10 Litros 20 Litros 1.51.1 g/d .72 r= 0.06.

¿cómo se caracteriza clínicamente? Definición Es una enfermedad metabólica que afecta. En las yérsey el magnesio (mg) sube. ¿cómo se caracteriza bioquímicamente? 5. Existen 5 factores que constituyen una buena definición de esta patología 1.. La mayoría de los animales respondió bastante bien generando una hipocalcemia fisiológica (disminución moderada de las concentraciones de calcio). después del parto. antes del parto hasta las 72 hrs. ¿cuándo lo afecta? 4. El calostro tiene un gran contenido de fósforo. Se pueden encontrar vacas y diagnosticar la enfermedad seguramente no sólo a las 72 hrs. hipotermia decúbito y muerte. Con mayor frecuencia desde las 24 hrs. Lo típico seria cuando esta hipocalcemia está estrechamente relacionada con el parto. En cerdas y perras. el nivel de producción. ¿a quién afecta? 3. en su forma típica. solamente ocurre en los bovinos. Pero eso no es fiebre. si no que probablemente a las 90 hrs. Entonces se pensó que el problema estaba en el útero y que por lo tanto cursaba con fiebre. el Mg tiende a disminuir. En la forma típica. En algunas vacas ocurre en el periodo de mayor producción de leche. sin embargo algunos animales se vieron sobrepasadas e hicieron una hipocalcemia patológica. Clínicamente caracterizada por temblores musculares. intestinos o ambos. . casos especiales son vaquillas o de primer parto. ocurre en el periodo de mayor producción de leche. porque la vaca tras parir se encontraba caída con glándula distendida y caliente. surge en el año 1700. depresión de las funciones orgánicas. Bioquímicamente se caracteriza por bruscas hipocalcemias e hipofosfatemias. ¿qué es? 2. Generalmente se presenta en vacas de bastante edad y muy buenas productoras de leche. Pero la enfermedad se ha estado desencadenando en este tiempo. Después del parto. Se presenta con más frecuencia en buenas productoras y de 2 ó más partos (de más edad). Depende de muchos factores. o más. en el tercio final de la gestación. En las cabras y ovejas ocurre una forma atípica. no es una enfermedad carencial. Etiología Intensa disminución de las concentraciones de calcio y fósforo. Hubo un experimento en el que se midió la concentración de calcio. fósforo y magnesio en periodos cercanos al parto. en las frison Mg no sube nada y el las holstein. El nombre “fiebre de leche” está mal puesto. a las vacas. provocada por una perdida a través del calostro como resultado de movilización insuficiente de calcio desde los huesos. La raza.Paresia puerperal hipocalcémica (fiebre de leche) La paresia puerperal hipocalcémica es una enfermedad metabólica. ej. etc.

Hay animales con capacidad insuficiente como para mover calcio y fósforo (llevar calcio desde el intestino y los huesos a la sangre). muchas veces termina al final de la Latidos irregulares (Taquicardia y bradicardia). se requiere magnesio. Retención de fecas y orina. la cola no tiene tono. Producto de la falta de calcio los vasos sanguíneos no mantienen el tono  se produce shock hipovolemico. La mayoría de estos signos tienen un factor común: la pérdida de tono y contracción del músculo liso. Manifestaciones clínicas 1.Patogenia El problema se desencadena de la siguiente forma: Resulta que el calostro es muy rico en calcio y fósforo. hipotermia y muerte. piel fría. mg es cofactor para trasformar la adenia ciclasa en ATP). el estimulo hipocalcemico es demasiado severo. Ano relajado. halo anémico persiste por más de 3 segundos. dificultad para moverse. vascular. Hipomagnesémia (subclínica. Meteorizada. Fase de parálisis. Ayuno (en algunas es más intenso al momento del parto. Signos clínicos Vaca decúbito lateral o esternal con la cabeza hacia abajo. no se absorbe Ca desde intestino y riñón). ¿Por qué existen vacas con capacidad insuficiente para mover calcio. Relleno capilar lento. que el intestino o riñón no tengan buenos receptores). etc. Respiración generalmente irregular y Hipotermia. tiene menor capacidad de movilizar calcio. Fase de excitación: se caracteriza porque tiene dificultades para caminar. que son las que sufren la enfermedad? Causas que provocan insuficiente movilización de calcio Síntesis o secreción disminuida de hormona PTH (no hay osteolisis. muscular. rechina los dietes. Estrés (secreción de catecolaminas  estímulo de secreción de calcitonina  inhibe reabsorción ósea). La 25 hidroxilación hepática de la vitamina D requiere de magnesio (a nivel hepático). Síntesis disminuida de 1. Estas vacas en esta circunstancia. No responde a estímulos externos. apoya su mentón en el suelo. se ve agresivo y nervioso. tiene temblores musculares. Parálisis flácida. expiración con un quejido. . Escasa respuesta de tejidos hormonales (ej. 2. esta fase tiene duración variable que va desde minutos a hrs.25(OH)2D2 (Calcitriol en riñón  Calbindina). Presentando posteriormente los signos de vaca caída (en decúbito). Para que haya una adecuada secreción de PTH. problemas en miembros posteriores. Cuando comienza la formación de calostro. presentan alteraciones a nivel SNC. la vaca esta en decúbito esternal. No va a haber calcio en el intestino por esta razón).

cola sin tono. hay shock hipovolemico. que haya presentado la enfermedad en partos anteriores.0g = 1.) calfodec. tiene factores de heredabilidad Signos clínicos: hipotermia. Al faltar Ca. mantiene la midriasis en ¿Se puede presentar hipocalcemia 24 hrs. La mayoría de estos signos tiene un factor común. si hay coagulación es porque hay suficiente Ca para quelar el EDTA y sobra para la coagulación. buena productora de leche. Dosis de calcio: 3. hipotermia con piel fría. periodos de taquicardia. test inmediatos calciotest contiene EDTA. esto explica la hipotermia. parálisis flácida. ano relajado. respiración irregular que a veces termina con un quejido. que nos permite medir el calcio a través de la coagulación. en auscultación el corazón tiene sonidos irregulares. Esta vaca puede morir en cualquier momento.Características en la inspección No responde a estímulos externos. estrecha relación con el parto. Reflejo pupilar: hipocalcemia. Vía: endovenosa de preferencia. producto de la insuficiente fuerza ejercida en la prensa abdominal y útero. Cloruro de Calcio: 4. Exámenes de laboratorio: calcemia y fosfatemia disminuidas.3 g/100 kg.44 de Ca. antes del parto? Sí. Sobredosificación produce decúbito persistente. gluconato de calcio. pero no confundir con distocia. No sobre dosificar. . edad. los vasos sanguíneos no pueden mantener el tono. Test semicuantitativo de CaEDTA EDTA  quela el calcio. la perdida de tono y contracción del músculo liso por la hipocalcemia. retención de fecas y orina. Gluconato de Calcio: 25g = 2. No todas las vacas se paran de inmediato. El K sale y el Na entra. de Ca por kg. Si coagula hay calcio suficiente. Evaluar reflejo pupilar.3 gr. Tratamiento Soluciones de calcio con cardiotonico (3.5 g de Ca. Diagnostico Anamnesis: parto cercano. se produce una distocia. Cuando la vaca presenta la enfermedad 24 horas previo al parto. La causal de muerte es generalmente un paro cardiorespiratorio. meteorizada. rellene capilar tardío persiste por más de 3 seg. El Mg sale y el Ca entra. a las 8hrs repetir tratamiento con la misma dosis.

(Propionato 268g + 74g de Ca/vaca. Complicación metabólica a. Manipulación de la dieta Disminuyendo el consumo de calcio previo al parto.O. Hipokalemia: las concentraciones de k disminuyeron. Utilizando sales aniónicas en el preparto. 2. Manejo de dieta y alimentación Aumentar la ingestión de calcio vía oral. estamos frente a otra situación “síndrome de vaca caída” que se presenta en vacas que han recibido 2 tratamientos y siguen en decúbito por: 1. hay que “ingeniárselas” para no dañarla. Ordeños moderados. lesiones nerviosas (ciático u obturador). es iatrogénico. Se inyectan 2 días antes del parto y 7 1. solución---fósforo endovenoso 5gr de p lentamente. Hipofosfatemia persistente. pero sigue en decúbito. . excitada a los estímulos externos.Cuidados de enfermería Cama blanda para evitar isquemia. Se trata con sulfato de mg. Distensión sacro iliaca o de sínfisis pubica. cada vez). defeca pero no se pone de pie. Hiperglucemia: iatrogénica. orina. Hipomagnesémia. Lesiones musculares. temperatura normal. Prevención 1. La vaca come. Uso de metabolitos o análogos sintéticos de la Vitamina D 25-Hidroxicolecalciferol. 9 se ponen de pie. incluso tiene hipertermia. Vaca atenta al medio. 1-alfa-Hidroxicolecalciferol. 2. Para que el sistema este activo. Ligamento sacro iliaco dolor. hipercalcemia la calcitonina trata de bajar el calcio.25 dihidroxicolecalciferol. lesión de musculoso nervios. de peso. 200 a 300ml endovenosos con cardiotónicos. desgarros. come defeca. días después del parto. Una vaca con un adecuado diagnostico y tratamiento si sigue en decúbito. a veces se requiere transportar la vaca. orina. Antiinflamatorio. los mismos signos anteriores. rechinar dientes. Se trata con soluciones de k (9 gr de k) y cardiotónicos. Propionato de Calcio al parto y 12 horas posparto V. al bajarlo baja también el fosfato. No se mueve c. Derivados del parto a. abundante agua. Se arrastra b. potegerla del estrés ambiental. Tratar con insulina: 1 UI por Kg. De 10 vacas. Hipertérmica d.

con comportamiento similar a las anteriores. Anabólicos sintéticos se inyectan antes del parto. observándose una persistencia en el decúbito provocado por complicaciones metabólicas de la hipocalcemia o bien por complicaciones derivadas del parto. Tratamiento: 17g de KCl disuelto en 4L de suero fisiológico. dar vía oral una mezcla de gluconato más calcio. defecan. Hipokalemia: las vacas están en decúbito. Disminuyen el consumo de materia seca debido al mal sabor. En la ración hay incorporar sales minerales con calcio en preparto. Evaluar. Al momento de parir. pero presentan evidente debilidad de miembros posteriores. porque en las dietas predominan cationes y esto no favorece la absorcion de calcio. 7. Usarlas cuando la incidencia de la enfermedad es mayor al 10%. 5. Es complicado. no es negocio. No damos Ca para que el sistema homeostático se active. De Santiago al sur no se usan. 4. Las sales aniónicas debieran usarse cuando la incidencia es mayor al 10% en el rebaño. Etiología Complicaciones metabólicas de la hipocalcemia Hipofosfatemia: las vacas están en decúbito pero alertas. 3. Riesgo de intoxicación es alto. La prevalencia en Chile es aproximadamente un 5 %. Muchos prefieren tratar antes de prevenir. Baja consumo de ms por mal sabor. La síntesis de calcitriol es 5 veces mayor en una dieta aniónica. administrado muy lentamente por vía EV con cardiotónico. La dosis por vaca (3 equivalentes) es cara. Dosis por vaca cara. Porque los requerimientos son muy bajos y el sistema tratara de bajar la calcemia. Pueden arrastrarse o reptar. Síndrome de la vaca caída Definición Condición que afecta a vacas 48 hrs post-parto luego de haberse diagnosticado y tratado correctamente una paresia puerperal hipocalcémica. 6. Es necesario evaluar periódicamente el DCAD durante la suplementación. . cloruro de amonio más sulfato de magnesio en el preparto. Antes del parto no dar sales de calcio. Utilización de sales aniónicas en el preparto. Si se ingieren más de 3 equivalentes por vaca el riesgo de intoxicación es muy alto. comen.Consideraciones para el uso de sales aniónicas 1. rumian. Es necesario asegurarse que se ingieran las dosis señaladas. La incidencia no es alta. pero no ponerse de pie. ya que no hacen ningún esfuerzo con las piernas para recuperar la posición. dificultad de predecir parto. lo que se percibe al ayudarlas para ponerse de pie. el catión k en los forrajes es tan alto que no se logra el difencial de calcitriol. 2. Tratamiento: administración de soluciones de fósforo vía EV. No usar si el DCAD es mayor a +250mEq/Kg MS.

PRONOSTICO: desfavorable. Tratamiento: insulina IM. Flunixin meglumine).Hipomagnesemia: vaca en decúbito con hiperexcitabilidad. En el compromiso de la rama tibialis. Distensión sacro-ilíaca o de la sínfisis púbica: por partos distócicos. Examen genital permite establecer el diagnóstico pero también es difícil y se requiere un examen acucioso.): las vacas permanecen en decúbito. Inyección parenteral de electrolitos (Ca. vagina etc. cervix. Fractura de pelvis: por partos distócicos. Esta lesión. los signos generalmente pueden confundirse con los de hipocalcemia. además. Intentar que el animal se levante. requiere de una manea para evitar la separación de los miembros. se podría intentar restituir la volemia con sueros o intentado una transfusión sanguínea. Gastronemios Isquemia o Necrosis musculares: generalmente de piernas. lo que le impide apoyar con firmeza. Los datos de anamnesis son muy importantes para establecer diagnóstico. Tratamiento: Vit B IM + AINEs. El tratamiento contempla la administración intramuscular de vitaminas del complejo B y desinflamatorios no esteroidales. a las mencionadas anteriormente. . La recuperación es lenta. con la piel fría. hipotérmicas y poca respuesta a estímulos. parálisis flácida. mediante ayuda con poleas de cadera. se puede agregar la compresión traumática del feto sobre el techo de la pelvis lo que puede producir parálisis de la cola. Hemorragias genitales (rupturas de útero. Cuando el compromiso es de la rama fibularis. (3). Tratamiento Poner al animal en decúbito esternal sobre una cama blanda y cambiar la postura c/2-3 hrs. pero generalmente exitosa. Se diagnostica por la movilidad exagerada de los huesos de la pelvis al ejercer presión y el sonido de crepitación de huesos al movimiento. P. Tratamiento: Mg EV. ya que la anemia es la causante del decúbito. el animal al tratar de ponerse de pie. además. pisa sobre la suela de la pezuña pero con flexión del nudo. Si se logra ligar los vasos y suturar los desgarros. Las lesiones del nervio ciático generalmente comprometen sus ramas tibialis o fibularis. Recuperación lenta. por el peso del cuerpo durante el decúbito. que distienden la pelvis en el pubis o en la articulación del hueso sacro con el ilion. lo hace sobre el nudo y también puede ser bilateral. puede afectar a ambas piernas a la vez. En casos más severos de lesiones durante el parto. Complicaciones derivadas del decúbito o daños provocados durante el parto Lesiones del nervio ciático o del obturador: provocadas por la compresión y trauma que el feto provoca cuando es demasiado grande o en partos prolongados. no pisa sobre la suela. aductores o de los Mm. la vaca estará en decúbito y las piernas separadas en posición de sapo o extendidas por ambos lados del abdomen. Desgarro de Mm. En animales c/signos claros de dolor: analgésicos (Fenilbutazona. Hiperglicemia: decúbito acompañado de persistente y evidente parálisis flácida. Administración de Vit del complejo B+ Selenio+ Tocoferol (Vit E). Mg y K) o disueltos en agua por sonda VO si es que el animal come y bebe bien. PRONOSTICO: reservado. Cuando en el parto se traumatiza el nervio obturador. requiere de una manea para evitar la separación de los miembros. pero generalmente exitosa. La lesión del obturador.

...... Descalcificación en vacas de alta producción.350 mg w Cafeína Anhidra. ovinos..10 mL Especies w Bovinos. Composición Cada ampolla contiene: w Esparteína Sulfato x 5 H2O.. Ovinos y cerdos: 1 a 2 ampollas /día...... Administrar vía endovenosa lentamente. Síndrome de la Vaca Caída... Bovinos y caballos: 1 a 3 ampollas /día.V.125 mg w Excipientes c.s. Indicación: Actúa en la prevención y tratamiento de enfermedades por alteraciones metabólicas como Paresia Obstétrica pre o post parto asociado a hipocalcemia (Fiebre de la Leche)...... Envases de 100.. o I. ... 250 y 500 mL..BOFOSCAL® solución inyectable (Veterquimica).. atonía uterina. Analéptico Cardiovascular..... Indicaciones Insuficiencia cardiovascular... lenta. Hipomagnesemia (Tetania de las Praderas). CARDIOTÓNICO Solución inyectable (Drag Pharma). magnesio y calcio. Hemoglobinuria Puerperal... Dosis de Administración Vía I...... Deficiencias de fósforo..........M. Composición: GLUCONATO DE CALCIO + Cloruro de magnesio+ Toldimfos sódico+ Glucosa.p. Apoyo a las calcioterapias (fiebre de leche). cerdos y caballos. Caja con 3 ampollas de 10 mL.

por lo que promueven la formación de espuma y aumenta la proliferación de microorganismos ruminales que aumentan la tensión superficial. de rápida fermentación y a los mucopolisacáridos bacterianos que incrementan la viscosidad del líquido ruminal Hay factores que favorecen la formación de espuma: El aumento del contenido de saponinas. la presencia de espuma está asociado con las especies forrajeras consumidas y su estado fenológico que aumentan la tensión superficial del líquido ruminal formando espuma estable (timpanismo primario). Es el más común.TIMPANISMO RUMINAL Es súper común. todos los años los veterinarios deben lidiar con el timpanismo para evitar las muertes del rebaño. mucha leguminosa (pasturas tímpanogénicas). y se ve con frecuencia en animales que consumen alimentos como alfalfa. Alteración digestiva caracterizada por una incapacidad del animal para eliminar por eructación los gases producidos durante la fermentación. . En la saliva hay mucoproteínas que bajan la tensión superficial. En animales a pastoreo. dificultad respiratoria y disminuida capacidad de desplazamiento. El animal puede morir por asfixia. entonces entra al rumen una gran cantidad de alimento timpanogénico con escasa secreción salival. Timpanismo Clínico: animales con gran distensión ruminal. trébol. Estos forrajes que son tiernos no promueven la salivación. disminuido el rendimiento productivo. En animales confinados. molido. la formación de la espuma se asocia al consumo de dietas ricas en granos. produciéndose la espuma y atrapando gas. Capacidad de ingesta reducida y con ello. En el sur de Chile. Definición Es la distensión exagerada del rumen y del retículo provocada por gas ya sea que esté en forma libre o con espuma y mezclado con los alimentos. es provocado por alimentos con composición química que aumentan la tensión superficial del líquido del rumen. Los granos molidos disminuyen el pH (alrededor de 6). menos frecuente y se produce generalmente por obstrucción del esófago o atonía del rumen que no va a ser capaz de eliminar gas. esto ocurre en un período muy determinado del crecimiento vegetativo de la pradera. además estos forrajes tienen baja concentración de taninos. Timpanismo secundario: timpanismo con gas libre. pectinas y hemicelulosa en corrales. Presentación Timpanismo Subclínico: animales con leve grado de distensión ruminal. provocando una distensión exagerada del retículorumen que puede llegar a interferir los mecanismos circulatorios y respiratorios del animal Etiología El timpanismo primario o espumoso.

Al inicio del timpanismo hay un aumento de la motilidad del rumen y este aumento favorece aún más la formación de espuma y poco a poco el rumen se comienza a distender a tal extremo que la fibra muscular pierde la tonicidad y ya no se puede contraer. gas entra al esófago. Se abre el cardias. Si el reflejo de la eructación funciona nunca va a haber timpanismo. No está muy claro el por qué mueren los animales. el problema está que la espuma inhibe el reflejo de la eructación de tal manera que el animal no hace ningún intento por eliminarlo. estos son sulfuro de hidrogeno. Contracción complementaria eructativa 3. y esta mezcla de una mala respiración y un mal funcionamiento cardíaco sería la causal de la muerte. se cierra el cardias 4. se produce antiperistaltismo. Relajación del retículo 2. por lo que ahora se le está dando más importancia a la absorción de productos tóxicos. el remanente es eliminado con la espiración . Se abre esfínter esofágico craneal. La boca está cerrada. 7. histaminas y aminas tóxicas. en un principio se pensó que la misma distensión era la que impedía que el animal respirara correctamente y que comprimía el corazón. Mecanismo del eructo 1. Se sube paladar blando (cierra nasofaringe) 6. En pulmón parte de este gas (CO2) difunde. En la actualidad se ha visto que el animal es resistente a la distensión y viven perfectamente bien por muchos días con el rumen distendido. 5.Patogenia La mayoría del timpanismo espontáneo y de los animales en feed lot no son acompañados con atonía. en bovinos 50% del gas pasa a la tráquea.

disminución de la producción de leche por disminución de la ingesta de alimento. salivación y extensión de la cabeza. El soplo sistólico se da porque la distensión del rumen provoca desplazamiento cardíaco se desplaza el corazón pero los vasos mayores no ceden. no la deglute si no que cae de su boca. Previamente presenta disnea.Signos clínicos Afecta al ganado lechero o de carne con consumo de pastos en crecimiento acelerado y en feedlot con granos muy molidos. Algunos muestran signos severos. al estar ya en una etapa final. El rumen al inicio presenta hipermotilidad al final atonía. Factores predisponentes I. A pastoreo ocurre a los pocos minutos o a los pocos días de ingerir el alimento con condiciones timpanogénicas. de tal manera que todo el trabajo cardiaco es en posición alterada y es allí cuando empiezan a aparecer estos soplos. frecuencia de respiración y cardíaca aumentada y a veces soplo sistólico. Factores asociados a la pradera Composición botánica: leguminosas gramíneas Estado fenológico Composición química Proteínas ↑ Pectinas ↑ Saponinas ↑ Lípidos ↑ Taninos . Hay distensión manifiesta del flanco izquierdo y la fosa del ijar. Sonido timpánico en rumen y en gran parte del abdomen. intranquilidad. el resto del rebaño puede presentar diferentes grados de meteorismo. La saliva. a los pocos minutos puede presentar decúbito y muerte.

Lluvia. ↓ tasa lenta de pasaje. que no siente la trocarización. Factores asociados al manejo Pastoreo: Pastoreo por horas = ↑ riesgo Ayuno y Estrés: Interrupción del pastoreo = ↑ riesgo Interrumpe la rumia y retiene gases Diagnóstico Anamnesis. debido a que el animal esta con el rumen tan distendido y con mucho dolor. Cuando los animales están a pastoreo y se enferman 1 o 2 probablemente sea por obstrucción esofágica. animales generalmente a pradera. Factores asociados a la ambiente Temperatura moderada y humedad: ↑ tasa de crecimiento. si se trata de meteorismo espumoso debo hacer un tratamiento distinto. rocío o heladas: ↓ necesidad de saliva y los tejidos vegetales son más frágiles. El trocar se pone sin anestesia. el sonido timpánico a la percusión de éste y el hecho que sean varios los animales afectados del rebaño. Los signos que nos interesan para el diagnóstico serán: la distención muy marcada del rumen. esto se da más en el meteorismo espontáneo con gas libre. Factores asociados al animal Edad y Categoría Novillos y vacas lecheras de alta producción. En la anamnesis nos interesa el tipo de alimentación y época del año. . signos clínicos.II. vegetales mojados por helada o rocío. Recordar que la sonda esofágica nos sirve para eliminar el gas libre. Consumo de agua fría. sondas y trocarización. ↑ concentración de proteína soluble Temperatura del rumen 37º C < la espuma se estabiliza. Heredabilidad Hereford > Angus Animales susceptibles: ↑ volumen ruminal ↓ producción saliva Ambiente ruminal con ↓ pH. IV. hay épocas del año en que el pasto crece rápidamente o se trata de animales en feed lot que están comiendo un alimento con bastante grano y que caminan poco. III. Periodos de sequía: alfalfa prevalece sobre gramíneas. Sondas y trocar: Si sale gas libre sirve de tratamiento.

se les puede dar a los bovinos en poca cantidad. si hay mucho gas puedo usar trocar. . de esta manera estamos proporcionándole fibra al rumen y promoviendo la salivación. pérdida de peso y alteración de la pilificación. de modo que todos los animales no coman tanta cantidad. se tratan como casos individuales los más graves. si es gas libre basta con poner el trocar. Existen productos antiespumantes como Metilsilicona (el más usado es Teril de Drag Pharma) y la dosis que se usa es de 100 a 250 ml diluido en dos litros de agua (no es barato. este se mete por el trocar dentro del rumen o vía oral. hay que poner una persona a vigilar cuando los animales pastorean. Controlar la superficie de pastoreo con cerco eléctrico a través de franjas. Incorporar en la alimentación sebo animal para alimentación de bovinos. Controlar consumo de forraje timpanogénico. Promover crecimiento de gramíneas en pradera INDIGESTIÓN RUMINAL SIMPLE Definición Es una alteración alimentaria provocada por alimentos de poca calidad que modifican el pH y disminuyen la actividad metabólica de los microorganismos ruminales. En el potrero podemos aumentar la carga animal.Uso de antiespumantes o surfactantes sintéticos (Poloxalene. se derrite por calor y se le da de 60 a 120 ml de este sebo junto a pasto seco. lo que hace el aceite es romper la espuma cambiando la tensión superficial. Se puede también poner a una persona que está vigilando desde que entraron a pastorear las vacas y les da tiempo fijo. ya que al reducir ésta y tener el mismo número de animales estaremos aumentando la carga animal. Es poco diagnosticada. Si no podemos aumentar la carga animal. Se caracteriza por una baja en la producción de leche. el cual está estimado en 20 minutos o sencillamente hasta que la primera deje de comer. En aquellos animales que ya están en decúbito y no se pueden poner de pie.Tratamiento Lo primero que hay que hacer en un rebaño en estas circunstancias es sencillamente sacar los animales del potrero y llevarlos a uno que no tenga forraje. 5000/vaca). de tal manera que comen y luego van al potrero con una sustancia en el rumen que impide la formación de espuma. con esto los animales van a llegar a aprovechar la pradera comiendo sin tanta avidez. Polioxitileno). Prevención Observación frecuente de los animales en el período crítico de crecimiento rápido de praderas. lo único que se puede hacer es una ruminotomia y hacer un vaciamiento ruminal. Lo más importante que se debe manejar es la PREVENCIÓN. Meteorismo de animales de feed lot generalmente son de gas libres. en Chile no hay a la venta. Solling con aceite previo al ingreso al pastoreo. si los timpanismos son recidivantes habría que usar el trocar tirabuzón. no se sabe si está subdiagnosticada o se diagnostica poco. podemos hacer un aporte de heno previo al ingreso de animales a potrero. el resto basta con modificar un poco la alimentación y hacerlos caminar para promover la eructación. con el rumen a media repleción y con bastante saliva. regulando de acuerdo al número de animales. lo que podemos hacer es a través del cerco eléctrico reducir superficie de pastoreo. si el meteorismo es espumoso podemos usar aceite mineral no toxico (250 – 500 ml). en ese lugar idealmente los animales también deben caminar y si se dispone de heno.

Hay poco hidrato de carbono para el rumiante y también para los microorganismos y está comiendo alimento muy fibroso. Disminución o desaparición del apetito (hiporexia o anorexia). lo único que ocurre es que se caen los pelos). Generalmente la rumia está ausente. 5. Este cambio de pH produce que los microorganismos ruminales ↓ su actividad metabólica. 9.Alteración digestiva que afecta al ganado lechero y de carne en confinamiento. en baja cantidad o muy variado). Al ↓ la actividad metabólica. Disminución de la producción de leche. las constantes fisiológicas están dentro de lo normal y lo que puede llamar la atención es un trastorno en la pilificación (pérdida de pelo. 2. se alcaliniza. Con frecuencia hay recuperación espontanea. el pH no tiene ningún desafío a disminuir y como llega mucha saliva. 8. hacen que en el rumen disminuya la producción de ácidos grasos volátiles y el pH ruminal tiende a neutralizarse. Ingestión excesiva de alimento (grano. No provoca compromiso del estado general. 7. Diagnóstico Anamnesis: Antecedentes de alimentación Apetito y producción de leche Signos clínicos: Poco apetito. Anorexia y Depresión Motilidad del rumen muy débil (hipotonía) o hay atonía. Los alimentos con mucha fibra. Etiología Variabilidad de la cantidad y la calidad de los alimentos (alimentos de mala calidad. Cambio en la consistencia de las fecas. A veces muestran un meteorismo moderado. Las fecas pueden ser duras o diarreicas. Uso prolongado de antibióticos Patogenia 1. Disminuye la producción de leche. poco hidrato de carbono y poca proteína. como se forman pocos ácidos grasos volátiles. disminución de los movimientos del rumen y heces anormales. ensilaje) o forraje de difícil digestión. 2. . (fecas firmes o algo diarreicas) Presencia de alimento fibroso sin digerir en las fecas. ↓ la velocidad de los procesos bioquímicos que se llevan a cabo en el rumen. 6. 3. que se caracteriza por presentar una disminución del apetito hasta la anorexia. Signos clínicos 1. no hay alteración de la piel ni prurito. la piel está absolutamente sana. 4. 3. Cambio repentino en la dieta. por lo que está salivando mucho.

Una vaca normalmente debiera parir al inicio de primavera. de tal manera que el período que tiene mayores requerimientos alimenticios. se va a poner ácido. Si se nos está yendo a la acidez.Exámenes de laboratorio: Tomar una muestra de líquido ruminal. Por sonda. las vacas . que por las que parían en agosto . se puede ir al matadero y obtener colado. provoca muerte de los protozoos ruminales (van a haber muy pocos). Prueba de reducción del azul de metileno (RAM): en un tubo de ensayo se pone líquido ruminal y se le agrega solución de azul de metileno hasta que quede azul. El líquido ruminal se puede obtener de otras vacas. levaduras y otros compuestos que le dan un sustrato al rumen. favorecer la multiplicación bacteriana y de los protozoos ruminales. necesitaban que la ganadería produjera también leche en invierno y para ello empezó a pagar más por la leche de las vacas que parían en marzo .septiembre. Diagnóstico Diferencial Cetosis Retículo peritonitis traumática Acidosis ruminal aguda Paresis puerperal Indigestión vagal Tratamiento Restaurar el pH. el pH va a estar alterado (alcalino). con la misma sonda. para la multiplicación rápida de las bacterias y microorganismos. Nosotros hemos modificado el ciclo fisiológico de las vacas. lo más común es que sea alcalino. Sin embargo en vacas que tienen una baja actividad metabólica bacteriana. S. Mejorar la calidad y la cantidad de la alimentación. que tienen por objeto. pero se ve  acidosis ruminal clínica. Es decir. usar ácidos débiles (vinagre). administrar líquido ruminal. Polvos ruminales: mezcla de minerales. las plantas lecheras. se mantiene el color azul por mucho más tiempo (más de 6 minutos).abril. tratamos de tamponarlo con bicarbonato. Normalmente el color azul desaparece después de 3 minutos. Si está demasiado alcalino. Afecta a la mayoría de los rebaños del sur de Chile. de tal manera de poder restablecer el funcionamiento del rumen. sino se puede sacar mucho de ahí. Se hablará de lo más extremo de la acidosis ruminal para poder entender el proceso. Co). 3-5 lt/vaca. si tiene mucha fibra. por lo tanto es más alcalino) ACIDOSIS RUMINAL Muy poco frecuente. produce mayor salivación. La más frecuente y que produce las mayores pérdidas es la acidosis ruminal subclínicas. metabolizan el azul de metileno hasta cambiar de color. Pero resulta que. por el tipo de alimentación y la oportunidad de ser alimentados. Incorporar algunos componentes minerales (P. Esta enfermedad a veces puede provocar una leve acidificación en el rumen. tiene justamente una pradera que va produciendo una buena cantidad de forraje. por bidón. Todo esto por la mala calidad o baja cantidad de alimento (depende del tipo de alimento que se le dé: si tiene mucho hidrato de carbono. También tampona un poco el pH. porque las bacterias que están activas.

porque está comiendo alimento con hidratos de carbono altamente fermentable y está comiendo un gran volumen de alimento que ya es ácido (el organismo tiene que compensar esa situación  saliva). que son potencialmente acidificantes y básicamente complementado con ensilado (acidificado. decúbito y finalmente muerte. granos. por lo que estas vacas se alimentan en base a concentrado. que puede llegar a bajar a 6 o incluso hasta 4. la vaca consume 25-40 kg al día y 4-6 kg de concentrado diario). Definición Afecta a los rumiantes que consumen alimentos ricos en hidratos de carbono altamente fermentables.con “parto de otoño” están produciendo leche en el período de invierno. una gran cantidad de energía)  concentrados. necrophorus y A. Decaimiento No come (anorexia) Ojos hundidos  Deshidratación Fecas diarreicas . donde no hay pradera. Esto produce en el rumen una formación excesiva de ácido láctico y caracterizado clínicamente por toxemia. Patogenia Dieta de hidratos de carbono muy fermentables ↑ población de Streptococcus bovis ↓ pH ruminal Proliferan lactobacillus ↓ protozoos y bacterias celulíticas Lactobacillus comienzan a producir gran cantidad de ácido láctico. atonía ruminal. Signos clínicos La magnitud y la rapidez con que se presentan va a depender de la cantidad y del tipo de alimento consumido. Etiología Ingestión exagerada de carbohidratos muy fermentables (porque las vacas al inicio de la lactancia. deshidratación. Acidosis sistémica ↑ clostridios y coniformes en el rumen Irritación en epitelio del rumen  ruminitis Diarrea (en intestino ↑ peristaltismo y por pH ácido ↑ agua en el lumen) Deshidratación e hipovolemia ↑ histaminas y endotoxinas en rumen Shock endotóxico  menor ventilación pulmonar Laminitis  cojera Invasión F. pyogenes Migración a hígado y pulmón Abscesos hepáticos y pulmonares. de tal manera que el rumen tiene el desafío diario para mantener el pH. subproductos azucareros o residuos de fabricación de vino o sidra  provocan un cambio en el pH ruminal. requieren en poco volumen. A la inspección: Dolor abdominal moderado.

Deshidratación severa. sin comer ni rumiar. Restaurar volemia. salivando (saliva filante). a veces presentar un poco de líquido. débil y de poca amplitud. producto de lo que está pasando en el medio interno provocando la deshidratación Sonidos de desplazamiento de gas con líquido. En los casos crónicos: Laminitis Problemas hepáticos y pulmonares. . responde poco a estímulos externos y está alejada del resto del rebaño) Hay antecedentes del rebaño de que la cantidad de grasa en la leche ha disminuido. (pliegue de la piel. Las que están al sol. Tratamiento Principios: Corregir la acidosis. También se verán vacas paradas. se puede decir que tienen hipertermia. Palpación y auscultación del rumen: Distendido Con escasa motilidad o atonía. en la plataforma de alimentación  se reconoce presencia de bostas normales y otras diarreicas. Diagnóstico Anamnesis: Datos de la alimentación Si está recibiendo alimentos que contienen muchos hidratos de carbono. producto de la deshidratación. agregando fluidos y electrolitos. Prueba de reducción de azul de metileno. Lactobacillus) En acidosis subclínicas: Observar características de las fecas. hipotérmica. mucha energía en la ración Antecedentes de acceso a granos o alimentos que provoquen acidosis.2-7.2) Al examen del líquido ruminal: predominan bacilos y cocos gram + (Streptococcus Boris.5 (pH ruminal normal: 6. Puede estar firme y duro.Anuria u oliguria Algunos animales pueden presentar decúbito (estas vacas tienen signos muy similares a los de la fiebre de leche: piel fría. Constantes fisiológicas: Hipotermia (las que se encuentran al sol están hipertérmicas) Taquicardia Taquipnea Taquifigmia (↑ frecuencia de pulso)  rápido. Signos clínicos importantes para el diagnóstico: Anorexia Distensión y atonía ruminal. Exámenes: pH ruminal inferior a 5. falta de micción) Sonidos de gas y líquido en el rumen Temperatura normal. ojos hundidos. Restaurar motilidad del rumen.

con hidratos de carbono muy fermentables. (mitad de la dosis en la ordeña de la mañana. para permitirles a los microorganismos ruminales utilizar este nuevo sustrato eficientemente. Permite la adaptación de los microorganismos a la utilización de este sustrato. debido al comportamiento ingestivo de los rumiantes. a las variaciones diarias en la composición de la pradera y al manejo dietético a que los animales son sometidos. 2. para que no se baje la CC o que engorde mucho. polvos ruminales y alcalinizantes intraruminales. levadura. Control de acceso al almacenamiento de granos y concentrados. debemos preocuparnos de aumentar bastante la hidratación (5lts). bolos de heno. Facultad de Ciencias Veterinarias.Vet. 30:70) 3. normalmente. en concentraciones de 5% (cada litro de suero llevaría 50gr de bicarbonato) Rumenotomía: se vacía el rumen. 4.  Se pone líquido ruminal.V.. y la otra mitad en la ordeña de la tarde) 5. mucho hidrato de carbono. Iniciar la alimentación con granos antes del parto. bruscamente lo cambian a una ración de lactancia. en la sala de ordeña. pero les vamos a estar dando. Universidad Austral de Chile. en pequeña cantidad. Prevención 1. dentro de un . Acidosis y alcalosis ruminal Mirela Noro M. solamente comen silo (ensilaje). todos los días. porque muchas vacas entran y comen más de la cuenta lo que es un riesgo.Casos leves: Cambiar la alimentación:  Bajar el aporte de hidratos de carbono muy fermentables (baja la producción de leche y las vacas empiezan a enflaquecer)  Añadir heno  estimula la salivación tampona mas el pH Usar alcalinizantes:  En casos de acidosis extrema  bicarbonato de sodio vía oral (250 gr diluido en agua)  Óxido de magnesio (200-400gr/animal/día) tampona el pH del intestino Casos más graves: Aparte de lo anterior. Introducción Normalmente el pH en el ambiente ruminal varia durante el día. Mantener una adecuada proporción de concentrado:voluminoso (40:60.Cs. Usar alcalinizantes. Permite satisfacer los requerimientos energéticos. las vacas previo al parto. se lava y luego se saca el exceso de agua con sifonaje. Se debe hacer gradualmente. Animales con decúbito  pronóstico desfavorable. bicarbonato a las vacas. Generalmente en una lechería mal manejada. Dichas variaciones suceden. Incorporar gradualmente los granos en la alimentación. y cuando comienza la lactancia. con concentrado. bicarbonato de sodio (125-150gr/vaca/día). Dr. Se puede poner bicarbonato en la solución que le estamos inyectando. Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias.

0 por más de 4 horas en el día. que en su mayoría son gran negativas. como almidones y azúcares presentes en los granos. Patogenia Cuando en el rumen. Acidosis ruminal Definición Es un trastorno digestivo de los rumiantes asociado al consumo de concentrados energéticos muy fermentables. fórmico y succínico. generan cambios en la tasa de crecimiento de bacterias amilotícas en contra de las celulolíticas. En la fase inicial de la fermentación. el almidón y los azúcares sufren una rápida fermentación. durante los cambios a una dieta más calórica. A su vez. liberan gran cantidad de endotoxinas lipoporisacáridicas de su pared celular al ambiente ruminal. Se observa una acidosis ruminal cuando el pH en el líquido ruminal (LR) está bajo su límite fisiológico (pH<5. solamente consideran la presencia de la acidosis cuando el pH ruminal se mantiene bajo 6. o cuando la cantidad de carbohidratos de rápida digestión es excesiva. como las bacterias lactolíticas las cuales trasforman en ácido láctico en ácido propiónico.5). Estas endotoxinas cuando absorbidas producen cambios hemodinámicos e inflamatorios sistémicos en el animal. con consecuente disminución del ácido acético por reducción en la degradación de la fibra. crece exponencialmente convirtiendo el almidón y la glucosa directamente a ácido láctico y a otros ácidos orgánicos. Por otro lado. que ya no está restringido por la fuente de energía.1). melaza. como valérico. . Etiología La ingesta de carbohidratos de fácil digestión.6 por al menos 3 horas al día.7. y consecuente disminución del pH ruminal.0) acorde al tipo de dieta que el animal recibe y del tiempo posterior a la ingesta de la ración. algunos autores. Cuanto más pesado sea el animal menor será la cantidad de carbohidratos solubles ingeridos necesaria para producir un cuadro de acidosis.4 que per se lleva a una anorexia y a una disminución del crecimiento y muerte de la mayoría de las poblaciones bacterianas. frutas. Esta situación ocasiona un aumento de la producción de ácidos orgánicos. Sin embargo.rango considerado fisiológico (pH 5. particularmente de ácidos grasos de cadena corta (AGVs). el Streptococus bovis. subproductos industriales lácteos. normalmente es de un 20%). legumbres. Con la mayor producción de ácidos en el rumen y disponibilidad de carbohidratos. como sucede durante el periodo de transición de vacas lecheras.5) o una alcalosis (pH ≥ 7. siendo las más importantes Meghasphera eldesnii y Selomonas ruminatium. se asocia frecuentemente a la presentación de acidosis ruminal en los rebaños. Al morir las bacterias ruminales. en determinadas situaciones el pH del líquido ruminal sobrepasa el rango fisiológico y genera una acidosis (pH < 5. Esto resulta en una disminución en el pH ruminal a aproximadamente 5.5 . Otros autores indican que la acidosis sucede cuando el pH ruminal está bajo 5. generando la producción excesiva de ácido láctico. La baja del pH ruminal será más frecuente y de mayor intensidad en situaciones en que los animales no estén adaptados a estas dietas. la producción de ácido propiónico esta incrementada (40%. cuanto menor es la cadena del compuesto carbohidracídico más rápida será su fermentación por la microbiota ruminal. etc.

aguda. produciendo una acidosis metabólica. diarrea y una consecuente deshidratación. el equilibrio ácido base se mantiene por la utilización del bicarbonato y la eliminación de dióxido de carbono a través del incremento de la frecuencia respiratoria. sin embargo durante las acidosis graves puede ser superior a 120 mM. gravedad y evolución del cuadro clínico se clasifica la acidosis ruminal como peraguda. Sin embargo. indigestión toxica o indigestión ácida. El ácido láctico absorbido es amortiguado por el sistema tampón del bicarbonato plasmático. esto se atribuye principalmente al aumento de la concentración de AGVs más que a un aumento del ácido láctico o de iones hidrógeno. reduciendo el pH hasta el punto que por debajo de pH 5. ya que estos son más resistentes a pH ácidos. sobrecarga ruminal por granos. 5:1. La progresiva acidificación del rumen reduce la frecuencia de los movimientos ruminales. En condiciones normales el ácido láctico producido en el rumen tiene un predominio de la forma levógira (L) sobre la forma dextrógira (D). en relación a la de la sangre ( ≅ 300 mOsm). Sin embargo. es absorbido a través de la pared ruminal y otra parte desciende y es absorbido en tramos inferiores del tracto digestivo. bovis es sustituida por Lactobacillus. Todos los cuadros de acidosis parten de la misma etiología. En animales con acidosis grave esta razón puede disminuir para 1:1. dependiendo de la severidad. gran parte del ácido láctico producido en el rumen que no fue amortiguado por los tampones ruminales. subaguda y crónica. Cuando las cantidades de ácido láctico no alcanzan concentraciones tóxicas.0 produce una atonía ruminal. bovis como especies de Lactobacillus producen ambas isoformas.0. de la oxigenación periférica. provoca disminución en la perfusión periférica. el pH sanguíneo disminuye de manera progresiva generando una grave y mortal acidosis metabólica.El ácido láctico producido por S. bovis se acumula en el rumen. disminución de la presión arterial. tornando el contenido ruminal e intestinal más líquido y produciéndose finalmente distensión ruminal. este último tiende a acumularse sistémicamente. incrementando la glucólisis anaeróbica y consecuentemente la producción de ácido láctico en los tejidos. en los casos graves de acidosis. déficit cardiaco. Debido a que el L-ácido láctico se metaboliza mucho más rápido que el isómero D. Por otro lado. la población de S. En el rumen la disociación de los ácidos producidos lleva a un incremento de la osmolaridad ruminal e intestinal (>380mOsm). Cuadros clínicos Basado en los valores de pH ruminal. Con la mayor osmolaridad en el tracto gastrointestinal el agua presente en la sangre pasa al rumen e intestino. También conocida como acidosis láctica ruminal (ALR). Tanto S. Esta última. siendo el butirato el más importante. del flujo renal. se presentará un cuadro repentino y una descompensada y severa baja en el pH ruminal con incremento . es la forma más grave entre los disturbios fermentativos del rumen. Afecta a rumiantes que no están acostumbrados al consumo de alimento rico en carbohidratos o que consumen gran cantidad de alimento concentrado. acidosis D-láctica. La disminución de la motilidad ruminal conlleva a una disminución de la rumia y a una menor producción de saliva. compactación ruminal aguda. Por otro lado la concentración ruminal de ácido láctico en el líquido ruminal (LR) normalmente no sobrepasa los 1 mM. La disminución de la amplitud y finalmente la atonía ruminal están relacionadas a los efectos locales de los AGVs en receptores localizados en el rumen-retículo. Cuando el pH alcanza un valor cercano a 5. Como resultado de la rápida fermentación. Acidosis ruminal peraguda y aguda. las reservas de bicarbonato plasmático están disminuidas.

y sus efectos en el animal son crónicos e insidiosos. Sin embargo. depresión y anorexia.0 a 5. Se observa hipomotilidad o atonía ruminal. Similar a la acidosis aguda y subaguda. los valores de pH ruminal inferiores 5. En los cuadros de SARA son evidenciados valores de pH iguales o inferiores a 5. Durante la acidosis crónica. El líquido ruminal obtenido de animales con acidosis crónicas es moderadamente ácido (pH 5. la población de bacterias celulíticas disminuye. generando así grandes pérdidas productivas en los rebaños. cambiando su consistencia a líquidas y espumosas. Se asocia cuadros de ALR cuando el pH es inferior a 5. También afecta rebaños donde se ha cambiado de una dieta baja en concentrado a una dieta con alto concentrado y poca fibra sin una adecuada adaptación. Al inicio del cuadro de ALR. En este cuadro se puede encontrar un incremento de población de Lactobacillus pero no tan marcado como en la ALR. se estimula la proliferación de las papilas ruminales proceso que cuando es exagerado resulta en una paraqueratosis. ALR.5 a 5. Bovinos con acidosis ruminal crónica también exhiben hiporexia e hipomotilidad ruminal. a menudo aparentes 8 a 36 horas luego de que el animal ha consumido grandes cantidades de carbohidratos de fácil digestión. Acidosis subaguda (SARA). los animales pueden morir dentro de 8 a 10 horas. Las heces en un inicio son más blandas. Los valores de 5. A su vez. como sucede con la ALR. el ácido láctico no se acumula.0 son considerados anormales y sugieren una presentación de acidosis subaguda severa o más bien acidosis aguda o peraguda.5 y signos clínicos no agudos persistentes en el rebaño. el tiempo transcurrido desde el consumo de alimento y el grado de acidosis metabólica presente en el animal. especialmente en vacas lecheras de alta producción al inicio de la lactación. la SARA es subdiagnosticada. Con esto. Signos clínicos Los signos clínicos generales de los cuadros de acidosis varían de acuerdo al tipo y cantidad de alimento ingerido. donde las papilas ruminales no se han desarrollado completamente.5). y grandes cantidades de microorganismos utilizadores y productores de lactato son encontrados. Los signos de acidosis son más evidentes en la forma aguda de la enfermedad. Acidosis crónica.5. En los casos peragudos en tanto. Ocurre frecuentemente en los sistemas productivos en que se suplementa los animales con concentrados. Los animales presentan . Por ser un cuadro clínico sin signos patognomónicos. los animales normalmente cursan con acidosis metabólica moderada a severa.de la concentración de D-ácido láctico en el rumen.8 son considerados marginales. el diagnóstico de SARA será en base a la presencia de pH inferior a 5. los animales afectados presentan hipotermia e hipoventilación. por ser metabolizado por las bacterias lactolíticas. con adecuadas cantidad de voluminosos o fibra efectiva. La continua carga ácida puede reducir la eficiencia metabólica y el desempeño general del animal. Se produce aumento de la temperatura corporal. El problema de la acidosis crónica es la continua ingestión de estos alimentos por un largo periodo de tiempo. acarreando consecuencias que pueden ser fatales. a su vez. pulso y frecuencia respiratoria. Avanzado el cuadro. es producida por el excesivo consumo de carbohidratos y.0. con presencia de timpanismo. Así. Por eso se entiende que una acidosis subaguda cuando persiste puede tornase en una acidosis crónica. Cuando el pH es inferior a 4. los animales presentan incoordinación al caminar. Similar a lo que sucede en los otros cuadros de acidosis. El aumento de la población de Lactobacillus es una característica común en cuadros de acidosis aguda.5. las proporciones de ácidos propionico y butírico aumentan y las de acético disminuyen. En el rebaño se observa presencia de cuadros de laminitis y eventualmente polioencefalomalacia. de color claro y de mal olor. y no a una exposición súbita por problema de adaptación.

Secuelas y complicaciones La exposición prolongada del epitelio ruminal al pH bajo provoca una ruminitis. y presencia de heces con fibras y granos no digeridos visibles. La reducción en la . atrofia y necrosis de las papilas ruminales y eventualmente una hiperparaqueratosis. están inhibidas o muertas. lo que resulta en una reducción de la absorción de los AGVs. colonicen otros órganos. Animales gravemente afectados con ALR presentan marcha tambaleante e irregular y tienen la mirada perdida. riñones. edema periférico y ascitis. Allinella histaminiformans. En algunos rebaños observase alta tasa de desplazamiento de abomaso. La formación de trombos en la vena cava craneal puede causar distensión yugular y edema local. El desarrollo de aneurismas a menudo ocasiona rupturas. durante la acidosis ruminal. A su vez. Cuando la mucosa ruminal pierde su integridad. las bacterias que normalmente utilizan la histidina. Algunos animales pueden presentar el síndrome de la vena cava caudal. el animal suele estar postrado en decúbito con su cabeza mirando hacia el flanco. etanol y endotoxinas) pueden contribuir a la presentación de esta patología. de la producción de leche y una disminución en la cantidad de grasa de la leche. Además de los ácidos orgánicos. utiliza la histidina y libera histamina. provocando hemoptisis aguda y muerte. o subcutáneos. La anuria es un hallazgo frecuente. Posteriormente. presionan la cabeza contra objetos y exhiben rigidez muscular. bacteria resistente a pH ácidos. En esos casos.deshidratación severa y progresiva. Otro signo frecuente en rebaños afectados es la alta incidencia de cojeras por laminitis. Esto permite que bacterias patógenas como Fusobacterium necrophorum penetren el epitelio ruminal y. similar a la posición de una vaca con hipocalcemia. articulaciones. la etiología de este cuadro aún no está completamente entendida. la que evoluciona dentro de 24 a 48 horas de iniciado el cuadro de diarrea. tiramina. corazón. Sin embargo. Por otro lado. lo que podría contribuir en la presentación de laminitis. En estados terminales de la forma aguda. también pierde su capacidad para actuar como barrera entre el ambiente ruminal y la sangre. En la acidosis subaguda y crónica el signo más importante es la disminución y fluctuación del consumo de materia seca durante el día. a través de la vena porta. La rumenitis comienza con el desarrollo de microvesículas dentro del estrato lucidum. Se observa una reducción en el consumo y tasa de rumia. varios otros factores tóxicos (histamina. produciéndose desprendimientos y ulceración. con consecuente baja de la condición corporal. La congestión crónica pasiva desde la formación de trombos en la vena cava caudal causa hipertensión pulmonar. asociado a los abscesos hepáticos que se forman cerca de la pared de la vena cava. edematización de las papilas y descamación epitelial. Posteriormente bacterias y hongos pueden rápidamente invadir el epitelio dañado. pero la respuesta pupilar la mayoría de las veces no se ve alterada. algunos presentan opistótonos. y en algunos casos provocar peritonitis localizada. Estas bacterias pueden causar abscesos hepáticos. los animales afectados están letárgicos y presentan diferentes grados de diarrea intermitente. El reflejo de amenaza puede desaparecer. los abscesos pueden desarrollarse en otros órganos como pulmones. Otra importante secuela de la acidosis ruminal es la reducción de la concentración de grasa en la leche por disminución en la bio-hidrogenación y producción de acetato ruminal. el cual es bastante difícil de registrar en situaciones de campo. Se encuentran deprimidos.

en caso contrario hay que muestrear un número mayor de animales para obtener un diagnóstico definido. Diagnóstico Es realizado con la información de la anamnesis: ingesta de alimentos ricos en carbohidratos fermentables. orina y heces.6 a 5. Además. El otro grupo de vacas entre 45 a 150 días en lactancia. enfrentadas al período de transición y adaptándose a la dieta de lactancia con elevado contenido de almidón. Se recomienda obtener muestras de al menos 6 vacas de cada grupo. Otro hallazgo de rebaños que presentan acidosis ruminal es el incremento en las tasas de reposición por incremento en descarte. y la presentación de poliencefalomalacia por producción de tiaminasa por las bacterias ruminales en cuadros de acidosis. Un grupo de vacas hasta 20 días en lactancia. signos clínicos y exámenes de laboratorio.5 se consideran anormalmente bajos. alteraciones del color. Se considera como un diagnóstico positivo a acidosis subaguda cuando 2 o más vacas de un grupo tienen un valor de pH < a 5. con predominio de gran positivos. en rebaños con problema de manejo nutricional pueden ocurrir cuadros de muertes súbitas en animales que sufrieron cuadros anteriores de acidosis.bio-hidrogenación incrementa porcentualmente los ácidos grasos trans en la sangre. entre 5. debido a una hipersensibilidad anafiláctica a las endotoxinas absorbidas. asumiendo que este es homogéneo. que debieran haber adaptado la flora ruminal y condiciones metabólicas a la dieta de lactancia. olor. Valores de pH < 5.8 son marginales y > 5.5. En un trabajo realizado en un rebaño experimental con dietas controladas se . por lo que deben adoptarse acciones correctivas (Cuadro 2). Entre los hallazgos en líquido ruminal se observará valores de pH bajo 5.5. tiempo de reducción de azul de metileno variarán en dependencia de la gravedad del cuadro presentado por el animal (Cuadro 1). como análisis de líquido ruminal. Diagnostico de SARA mediante ruminocentesis Para el diagnostico de SARA en un rebaño se debe evaluar el pH del LR de dos grupos de vacas.9 se consideran adecuados. Se recomienda efectuar un segundo examen de control tres a cuatro semanas posterior a los cambios correctivos. Los valores de pH. los que a su vez inhiben la síntesis de la grasa de la leche.

Pues los cambios y la adaptación de las papilas ruminales tardan como 4 – 6 semanas para suceder completamente. Un 20% de las partículas de la forraje debe ser de fibra efectiva (>3. También se puede agrupar vacas en lotes de vacas secas. alta producción y baja producción. Ración mezclada (TMR) y fibra efectiva (eF). Cambios de manejo con aporte limitado de concentrado en el preparto deben estimular el desarrollo de las papilas ruminales en el preparto. El manejo en grupos permite realizarse una nutrición acorde a las necesidades del animal y consecuentemente el control de la fermentación ruminal. Además es importante resaltar la .5 y que se deberían muestrear 12 vacas de un rebaño. Idealmente los cambios deben realizarse entre 14 a 21 días con incrementos en el porcentaje de carbohidratos a cada 5 a 7 días Vacas secas en el preparto presentan una reducción en el tamaño de las papilas ruminales en un 50%. Las muestras se deben obtener 2 a 4 horas después de la alimentación con concentrado o 4 a 6 horas si se utilizan raciones totales mezcladas. También se recomienda el uso de una ración mezclada con alimentos voluminosos fibrosos. para estimular la absorción de los AGVs y minimizar la disminución del pH ruminal. como los carbonatos y fosfatos. Un 60% de las vacas rumian 2 horas post ingesta de la ración. La observación de 3 o más vacas (>50%) con pH < 5. Debido a que los valores de pH ruminal son más bajos durante la tarde se recomienda obtener la muestra posterior a la ordeña de la tarde. A su vez. aproximadamente desde las 3 últimas semanas de preparto.5 indica que el grupo tiene más que 30% de vacas con SARA. Para que la fibra ejerza tal estimulo debe presentar partículas con más que 2 cm y menos que 10 cm de largo. La fibra efectiva en el rumen forma un cubierta fluctuante que retiene las partículas más pequeñas. Prevención Acostumbramiento a la dieta: Las dietas ricas en concentrado deben ser ofertadas gradual y progresivamente a los animales criados en sistema extensivo o a las vacas en el preparto. En general se espera el valor más bajo de pH entre las 2 a 4 horas posteriores a la ingesta de una dieta alta en almidón. ya que la saliva presenta substancias tampones. de transición (14 días pre y 14 días post parto).logró establecer que el punto de corte adecuado corresponde al pH 5. partículas mayores estimulan la selección por parte de la vaca.75 cm) para estimular la rumia. Un rumiante con una adecuada dieta en fibra puede producir unos 180 litros de saliva al día. Así la adaptación a la nueva dieta debe ser realizada al menos por unos 15 días previos a la entrega de la dieta total.

importancia de la presencia de fibras que sean efectivas en adherir al rumen y estimular las papilas a absorción de los AGVs. La cantidad de FDN de la ración debe ser superior a 28% (27-33% MS, NRC 2001), con un mínimo de 15% de FDN proveniente del forraje (70 – 80% de la FDN), un mínimo FDN efectiva (eFDN) de 21% de la MS, la eF del concentrado 0,33 y eF del forraje de 1,0 y carbohidratos no fibrosos: máximo 45-50%. Para inicio de la lactancia se sugiere un 19% de FDN proveniente del forraje. Valores de 1,1 a 1,2% del PV de FDN del forraje en vacas lecheras y de 0,78 % PV en 1º semana lactancia en primíparas producen limitación física del consumo. Cuando es imposible realizar este tipo de manejo se recomienda evitar racciones con alimento finamente molido, que disminuyen la rumia y consecuentemente la producción de saliva, y fraccionar la oferta de concentrados a al menos dos o tres veces diarias. Aditivos. También se puede utilizar aditivos ruminales como sustancias tampones (NaHCO3), alcalinizantes (MgO) ionóforos/antibióticos (monensina, lasalocida, virginamicina y tilosina), levaduras (Saccharomyces cerevisiae, Aspergillus oryzae), o probióticos (Selomonas ruminatium, Megasphera elsdenii, Enterococcus faecium, Lactobacillus plantarum), visando mantener el pH ruminal dentro de valores más estrechos o controlar el crecimiento de microorganismos acidóticos. Los ionóforos controlan la población bacteriana mejorando el aprovechamiento de la energía y las levaduras disminuyen el O2 en el rumen, mejorando la degradación de la fibra por estimular las bacterias fibrilolíticas.

Alcalosis ruminal
Definición La alcalosis ruminal es una alteración digestiva que afecta rumiantes que ingieren una excesiva cantidad de nitrógeno no proteico (NNP) o de sustancias alcalinizantes, que elevan los valores del pH ruminal sobre 7,0, o asociado a disturbios fermentativos del rumen Etiología La presentación de la alcalosis ruminal está asociada al uso de suplementos nitrogenados que llevan a la formación de amonio (NH4+) en el rumen, al uso tampones ruminales, tales como el bicarbonato de sodio (HCO3-), óxido de magnesio, o más bien son secundarios a los disturbios ruminales como indigestión simples o putrefacción ruminal. En situaciones en que el pH ruminal este sobre 7,5, asociado a concentraciones de NH4+ elevadas en el rumen, se sugieren una excesiva ingesta de NNP, en animales suplementados con urea, biuret, fosfato de amonio o en casos de ingestión accidental de fertilizantes que contengan sales de amonio o cama de pollo. En algunos casos la ingesta de excesiva cantidad de NNP puede generar cuadros de intoxicación que resultan en signos clínicos generales y digestivos, donde los valores de pH ruminal pueden estar entre 7,5 a 8,5 y con intenso olor a NH4+

Cuadros Clínicos y Patogenia Cuadros primarios. Los cuadros de alcalosis ruminal primaria, a diferencia de los cuadros de acidosis, normalmente afectan a los rebaños no suplementados con concentrado. Se presenta en rebaños que ingieren praderas inmaduras con excesiva proteína prontamente degradada en el rumen (RDP) o suplementados con nitrógeno no proteico (NNP). Normalmente están asociados a una excesiva generación de NH4+ que es ligeramente alcalino. El N amoniacal es el principal producto de origen nitrogenado resultante del proceso fermentativo bacteriano, sirviendo como la principal fuente de N para la síntesis de proteína microbiana. Su tasa de incorporación puede sobrepasar el 80%, siempre que en el rumen existan concentraciones adecuadas de energía. Así raramente excesivas cantidades de NH4+ se acumularan en el rumen al punto de alcalinizar el ambiente ruminal. Sin embargo, cuando las concentraciones de NH4+ exceden a la capacidad de la microbiota ruminal para utilizarla, se acumula NH4+, alcalinizando el pH ruminal. Las pasturas de primavera en el sur de Chile, fertilizadas con nitrógeno, constituyen la dieta predominante en los sistemas de producción ganadero. El consumo de esas praderas con elevado contenido de N de rápida disponibilidad ruminal (> 80 % del N total), se asocia frecuentemente a una baja eficiencia de utilización del N de la dieta y, a una asincronía entre las tasas de liberación de energía y N, lo que provoca un aumento de la concentración de NH4+ en el líquido ruminal y una posible alcalosis ruminal. A su vez, el pH ruminal raramente sobrepasa la neutralidad porque las dietas normalmente, contienen suficiente cantidades de carbohidratos fermentables para la manutención de pH ruminal ligeramente ácido, debido la producción de AGVs. Cuadros secundarios. Los cuadros de alcalosis ruminal secundaria están relacionados con putrefacción ruminal y cuando la fermentación microbiana está reducida. Así, en algunos casos de anorexia prolongada, inactividad de la microflora causada por una ingesta de voluminoso de baja digestibilidad y en la indigestión simple, el pH del LR puede situarse entre 7,0 y 7,5. Eso porque a una baja tasa de fermentación no se genera suficiente cantidad de ácidos para la neutralización del pH alcalino de la saliva y por otro lado, la absorción de los AGVs en el epitelio ruminal prosigue durante la alcalosis. Corroborando con eso, la absorción de acetato está asociada a la mayor generación de bicarbonato comparativamente a la absorción de otros AGVs. Eso es importante pues el acetato es el AGVs predominante durante la fermentación de voluminosos, durante la anorexia, y en inactividad de la microflora. En esos casos a pesar de bajas tasas de fermentación su absorción contribuirá con la alcalinidad de rumen. En los cuadros de putrefacción en el rumen, el pH ruminal se encuentra entre 7,0 a 8,5, lo que favorece el excesivo crecimiento de bacterias. Por eso, los cuadros son más frecuentes en animales que reciben dietas ricas en proteínas. También puede ocurrir en animales que reciben dietas deterioradas, alimento y agua contaminadas con heces y concentrados dañinos que contengan bacterias del grupo de los coliformes y Proteus spp. A su vez, normalmente estas bacterias son inhibidas por la microflora normal. Normalmente los cuadros de putrefacción son de curso crónico, con la hipomotilidad ruminal, hiporexia, y timpanismo recidivante, algunos cuadros pueden presentarse timpanismo espumoso. El líquido ruminal es fétido de color verde ennegrecido y con baja actividad de protozoarios y bacterias.

Prevención Para prevenir la acumulación de NH4+ y con eso la alcalinización, se debe promover un adecuado sincronismo entre la liberación del N y de la energía en el rumen, mejorando consecuentemente el aprovechamiento del nitrógeno dietético para la síntesis de proteína microbiana. En rebaños con problema se puede utilizar el Sulfato de Mg para acidificar el ambiente ruminal.

Mastitis
Definición La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria y sus tejidos secretores, que reduce la producción del volumen de leche, alterando su composición —incluso su sabor—, además de elevar su carga bacteriana normal. De acuerdo a su duración, se puede clasificar en aguda o crónica. En relación a sus manifestaciones clínicas, puede ser clínica o subclínica. Esta enfermedad provoca graves pérdidas económicas a la industria lechera. Aunque en muchos casos hay tumefacción, calor, dolor y endurecimiento de la glándula mamaria, la mastitis no se identifica fácilmente, ni por examen visual ni por leche obtenida en la copa de ordeño. Etiología La principal causa de esta enfermedad es infecciosa, aunque existen otras. Son diversos los agentes infecciosos productores de mastitis. En los bovinos los agentes comúnmente encontrados son: Bacterias, como Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, Escherichia coli, Pasteurella sp., Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Nocardia asteroides, Mycoplasma bovis, Corynebacterium pyogenes, Pseudomonas sp., Leptospira sp., Serratia sp., Klebsiella sp., Fusobacterium sp.; algas, como Prototheca sp.; hongos, como Aspergillus fumigatus, Trichosporon sp. y Candida sp.; además de levaduras, como Cryptococcus neoformans, etcétera. Si bien, no son todas las que se pueden aislar, sí son las más comunes. Es importante mencionar que generalmente son gérmenes asociados y se aíslan de acuerdo al agente que predomine en la infección. Factores de riesgo Errores de manejo como el sobreordeño. Mamilas de ordeño de tamaño inadecuado. Falta de sellado de los pezones al término del ordeño. Lavado deficiente o inadecuado de la ubre. Equipo o material contaminado. Época de lluvias, edad, implantación de la ubre, etcétera. Un medio ambiente sucio predispone en gran medida a la presentación de la mastitis.

Patogenia La infección de la glándula mamaria siempre ocurre a través del conducto glandular. Luego de la invasión del agente infeccioso, sigue la infección y la inflamación. La invasión es la etapa en que los microorganismos pasan del exterior de la ubre al conducto glandular. En la etapa de infección, los gérmenes proliferan e invaden el tejido mamario. Lo anterior y el daño causado al tejido crea una inflamación y se produce la mastitis clínica. Dependiendo de la severidad y la duración, en uno o varios de los cuartos de la ubre se puede encontrar fibrosis, edema inflamatorio y atrofia del tejido mamario. Puede haber aumento difuso de tejido conjuntivo. En casos graves puede haber gangrena o abscesos en el tejido glandular. La etapa terminal de la mastitis crónica es la atrofia de la glándula. Agentes más frecuentes en el desarrollo de la mastitis 1. Mastitis por Streptococcus (agalactiae y dysgalactiae): Se presentan formas clínicas y subclínicas, en el caso del S. agalactiae, el germen vive en los sueros de leche y la ubre; coágulos de fibrina en cuartos afectados pueden impedir el drenaje de la ubre. El tejido secretor se atrofia rápidamente o se hace fibroso e improductivo en forma permanente. La infección de S. agalactiae puede diseminarse rápidamente en hatos libres aun tras breve exposición, el único reservorio conocido son las ubres infectadas o las lesiones de la teta. La mastitis por Streptococcus dysgalactiae generalmente es subclínica, estas infecciones son transitorias y no causan daños serios. Otros estreptococos, como el uberis, se localizan en piel y superficie de la ubre así como en vejiga y vagina. Generalmente no se transmite de vaca a vaca durante el ordeño. 2. Mastitis por Staphylococcus aureus. La mastitis causada por este germen es difícil de controlar con sólo recurrir al tratamiento; el control exitoso se logra mediante medidas preventivas. Uno de los tipos más comunes de mastitis crónica es causada por esta bacteria; generalmente es subclínica, aunque las vacas pueden tener ataques agudos o subagudos, especialmente en la etapa posparto. Persiste en las glándulas afectadas y es contagiosa, especialmente en el proceso de ordeño. Una vez establecida, es de difícil tratamiento con antibióticos, por lo que la eliminación puede ser la única opción para animales con afección crónica. La eficacia del tratamiento es decreciente en medida que las vacas son más viejas. Los niveles de curación para vacas en primera lactación se reportan en 77 a 91%, mientras que, para 2ª y 3ª lactación es de 64 a 74%, en tanto que, para la 4ª lactación sólo de 47 a 50%. 3. Mastitis por coliformes. Este tipo de mastitis es causado por varios tipos de gérmenes, que incluyen: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter aerogenes. El 90% de los casos de este grupo son producidos por Escherichia coli. La mayor fuente de organismos coliformes es el medio ambiente de la vaca. Generalmente los coliformes no se transmiten de vaca a vaca. La más alta incidencia se produce en hatos con lotes pavimentados, sucios, húmedos y sobrepoblados. La E. coli es habitante natural del tracto intestinal y, en consecuencia, el estiércol es su mayor fuente. Las infecciones de coliformes se acentúan en época de lluvias. La mastitis coliforme puede tener varios efectos sobre la vaca: a. Los casos leves se recuperan en varios días. b. Los casos crónicos persisten varios meses. c. Lo más común es la infección aguda o sobreaguda que se acompaña con fiebre y anorexia con leche acuosa, serosa y amarillenta con tolondrones.

Otros agentes infecciosos causantes de Mastitis 1. Mycoplasma bovis. Es un germen causante de brotes agudos de mastitis que, en su totalidad son incurables con la terapia conocida; la recuperación espontánea de los animales es la única opción de desaparecer la infección. El Mycoplasma produce mastitis, en general, produce descenso agudo de la producción láctea. La eliminación de los animales afectados previa identificación es recomendable. 2. Clostridium perfringens. Esporádicamente puede ocasionar mastitis fulminante. La secreción de la ubre es sanguinolenta y con burbujas de gas, la muerte sobreviene en 20 días. 3. Pseudomonas aeruginosa. Generalmente vive saprófita en suelo y agua y es un patógeno potencial. La mastitis por Pseudomonas puede permanecer en estado latente y ocasionar el tipo agudo, subagudo y agudo sistemático. Por lo general, la Pseudomona resiste el tratamiento usado para combatir al Streptococcus. 4. Nocardia asteroides. Es un germen que ocasionalmente causa la mastitis. Su tratamiento es ineficaz, siendo la eliminación de los animales la mejor vía de deshacerse de este agente. En casos severos puede haber ruptura del tejido inflamado apareciendo ulceraciones mamarias. Signos clínicos de la mastitis en general 1. Mastitis aguda La mastitis aguda puede resultar de un arranque repentino o derivarse de la exacerbación de un caso crónico. Puede presentarse en cualquier momento, sin embargo, la mastitis es más frecuente después del parto. Puede ser resultado de invasión bacteriana debida a heridas en la teta o ubre; inoculación de bacterias vía cánulas en proceso de terapia, o por infecciones sistémicas. Se reconoce la mastitis aguda por su aparición repentina y por cambios físicos evidentes en la leche (hojuelas, grumos o tolondrones). La secreción de leche disminuye y puede tener apariencia de suero sanguíneo. La inflamación de la glándula varía de edema ligero a inflamación dura, caliente y dolorosa que involucra a uno o más cuartos. A menudo son evidentes signos de anorexia, depresión y fiebre. En casos severos de toxemia, el animal puede presentar paraplejia similar a la observada en la fiebre de leche. 2. Mastitis aguda gangrenosa En este tipo de mastitis el cuarto afectado está inicialmente caliente, enrojecido e inflamado; la secreción de leche cesa y sólo una pequeña cantidad de fluido decolorado está presente en la glándula. En pocas horas el contenido de la glándula se hace acuoso sanguinolento y, poco después, puede notarse una zona azulosa bien definida que involucra la teta y parte de la glándula. Un exudado sanguinolento fluye constantemente de los tejidos necrosados; los signos locales son acompañados de fiebre, anorexia, depresión y deshidratación. En casos más severos, la vaca exhibe signos de toxemia y eventualmente ocurre la muerte. Debido a su ocurrencia posparto, este tipo de mastitis puede confundirse con fiebre de leche, por lo que debe hacerse un cuidadoso examen clínico.

3. Mastitis crónica Cuando no se conoce la historia clínica, no hay una distinción definida entre mastitis aguda y crónica: los repuntes agudos ocurren en casos crónicos y la mastitis aguda puede persistir lo suficiente para convertirse en crónica. La mastitis crónica a menudo es acompañada de endurecimiento de la glándula y la cisterna, el edema tisular también puede estar presente, pero lo más característico es la continua —o intermitente— apariencia de leche acuosa (residual) y hojuelas, grumos, tolondrones, coágulos y fibriones en los primeros chorros de leche. En la mastitis crónica por Streptococcus agalactiae el tejido cicatrizal en la cisterna es característico. Diagnóstico de mastitis La observación de la leche con cedazo o tazón de fondo oscuro, acompañado de palpación de la ubre o cuarto afectado, es la forma de diagnosticar la mastitis clínica en cada ordeño. En caso de mastitis sobreaguda, aguda o leve, se pueden observar alteraciones físicas de la leche tales como: grumos, tolondrones, coágulos o secreción anormal, aunado con frecuencia a tumefacción, calor y dolor de la ubre o cuarto afectado. En el caso de la mastitis subclínica, es necesario realizar pruebas de campo, como la prueba de California y/o la prueba de Wisconsin; la primera ampliamente aplicada y conocida en el medio ganadero. La prueba de California se basa en la mezcla de un reactivo (púrpura de bromocresol) en cantidades similares de leche y se hace a nivel de cuarto individual o nivel de tanque de leche. A mayor inflamación de la ubre, mayor el contenido en la leche de células somáticas (neutrófilos). Al mezclarse leche y reactivo, el mayor o menor contenido de células en la leche determina una mayor o menor viscosidad de la mezcla, la cual se diferencia en grados: Negativa Trazas 1 (ligera) 2 (media) 3 (fuerte) 50 a 150.000 células somáticas por ml de leche. 150.000 a 500.000 células somáticas por ml de leche. 400.000 a 1.500.000 células somáticas por ml de leche. 800.000 a 5.000.000 células somáticas por ml de leche. más de 5.000.000 células somáticas por ml de leche.

La prueba de Wisconsin se basa en el principio de la prueba de California, aunque es más lenta y elaborada, ya que su principio se basa en la cantidad de drenado de una mezcla de leche y reactivo

utilizando tubos de ensayo provistos de un tapón calibrado. representa mayor gravedad. a la inversa. por tanto.en un tiempo dado. y en los casos recientes o crónicos. menor cantidad de mezcla drenada. más rápido es el drenado. A menor viscosidad de la leche (casos leves). El tratamiento quimioterapéutico se recomienda en casos de mastitis clínica sobreaguda y aguda o subaguda. una reacción fuerte de mayor viscosidad y. Tratamiento de la mastitis Aunque la prevención de la mastitis es de mayor relevancia que su tratamiento. todos los casos de mastitis clínica que se presentan en un hato deben ser tratados sin dilatación debido a su gran peligrosidad. Se utiliza una tabla para cotejar el drenado con su equivalente. .

Para que el tratamiento sea efectivo deben cumplirse los siguientes requisitos: 1. Que el fármaco elegido sea el indicado para la mastitis, basándose en los reportes de los exámenes de identificación bacteriana. 2. Que la concentración del fármaco sea la adecuada. 3. Que la frecuencia del tratamiento no sufra interrupciones hasta lograr la curación. 4. Administración de terapia de soporte, si el caso lo demanda. El método convencional de tratar la mastitis es mediante la infusión intramamaria de un fármaco específico, previo vaciamiento o drenaje completo del cuarto o cuartos afectados. En las mastitis agudas, se atribuye la falla de la terapia intramamaria a una distribución deficiente de los fármacos en el parénquima glandular, sobre todo cuando está intensamente inflamado y edematoso, ya que con frecuencia hay obstrucción de los ductos mamarios, ya sea por comprensión, coágulos o tolondrones, según el tipo de mastitis.

Antibióticos utilizados en el tratamiento de mastitis Bencilpenicilina G. Este antibiótico es eficaz contra estreptococos que no han desarrollado resistencia importante contra la penicilina G. Combinada con estreptomicina, tiene acción sinérgica incrementando el espectro de acción contra estafilococos. Cloxacilina. Es un antibiótico semisintético que tiene la ventaja de no ser inactivado por la enzima lactamasa, generada por los estafilococos penicilino-resistentes. Ampicilina. Penicilina semisintética eficaz contra gérmenes grampositivos y gramnegativos, no obstante, es ineficaz contra Staphylococcus resistentes a penicilina. Cefalosporina. Pertenece al grupo de penicilinas semisintéticas y es eficaz contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. En general, su acción es parecida a la de la ampicilina. Neomicina. Se le considera de amplio espectro, pero es menos eficaz contra Streptococcus y Staphylococcus que las penicilinas. Gentamicina. Este antibiótico es activo contra organismos gramnegativos. Estreptomicina y dihidroestreptomicina. Estos antibióticos son eficaces contra muchos organismos gramnegativos y la mayoría de los Staphylococcus. A menudo se utiliza la estreptomicina combinada con penicilina, aunque las bacterias pueden desarrollar rápidamente resistencia contra la estreptomicina. Cloranfenicol. En general, es de amplio espectro. Eficaz contra coliformes, específicamente, pero no es el agente de elección contra Streptococcus y Staphylococcus.

Clasificación de los antibióticos por su capacidad de distribución, de la sangre a la ubre, después de su administración. Alta Lincomicina, Trimetroprim Media Ampicilina, Tetraciclina, Novobiocina, Cefalosporina Baja Kanamicina, Gentamicina, Polimixima

Control de la mastitis El control de la mastitis implica la aplicación de un programa completo que abarque medidas higiénicas y de manejo, cuyo objetivo final de reducir al máximo la necesidad de recurrir al tratamiento quimio-terapéutico; usualmente muy costoso, un programa completo comprende los siguientes puntos: 1. Mantenimiento óptimo de las condiciones de limpieza en los alojamientos (áreas pavimentadas y/o camas individuales). 2. Higiene personal de los ordeñadores (manos y salud en general). 3. Prácticas de ordeño que abarquen lavado de ubre baja y pezón, secado y sellado de pezones con solución desinfectante después de cada ordeño. 4. Mantenimiento funcional óptimo de las ordeñadoras mecánicas. 5. Diagnóstico periódico del funcionamiento del equipo de ordeño. 6. Pruebas mensuales de detección de mastitis subclínica (prueba de California o de Wisconsin). 7. Muestreo frecuente de leche en casos clínicos para análisis bacteriológicos de sensibilidad a antibióticos. 8. Tratamiento de todas las vacas al momento de secarse para reducir la incidencia a la siguiente lactación. 9. Cambio periódico de pezoneras y piezas de hule. 10. De ser posible ordeñar vacas de primera lactancia en grupo aparte para evitar contagios del hato adulto. 11. Eliminación de casos crónicos y contagiosos. COBACTAN®LC. Suspensión Intramamaria para terapia de mastitis de vacas en lactancia. Intervet. Eliminar primero la leche del cuarto afectado. Después limpie y desinfecte a fondo el pezón y el orificio del pezón. Aplique contenido de una jeringa en el interior del pezón del cuarto afectado. Masajear el pezón. 1 pomo en cada cuarto afectado, c/12 hrs x 3 ordeñas sucesivas. Composición: Cada jeringa de 8 g contiene 75 mg de Cefquinoma (como sulfato) como ingrediente activo. Período de resguardo: Carne: 2 días. Leche: 96 horas. Descripción: Cobactan® LC es un suspensión antibacteriana de uso intramamario que contiene una moderna cefalosporina de 4ª generación. El principio activo Cefquinoma es de uso exclusivamente veterinario. Cefquinoma es muy resistente contra bacterias productoras de β-lactamasas y tiene un amplio espectro de acción contra bacterias Grampositivas, incluyendo Staphylococcus aureus, y bacterias Gramnegativas tales como E. coli.

Lectura del CMT

N = Negativo (No infectado). No hay espesamiento de la mezcla.

T = Trazas (Posible Infección). Ligero espesamiento de la mezcla. La reacción “trazas” parece desvanecerse con la rotación continua de la raqueta. Ejemplo: Si en los 4 cuartos se leen “trazas”, no hay infección. Si en uno-dos cuartos se leen “trazas”, hay posible infección.

1 = Positivo Débil (Infectado). Definido espesamiento de la mezcla, pero sin tendencia a formar gel. Si la raqueta se rota por más de 20 segundos, el espesamiento puede desaparecer.

2 = Positivo Evidente (Infectado). Inmediato espesamiento de la mezcla con ligera formación de gel. Mientras la mezcla se agita, esta se mueve hacia el centro de la copa, exponiendo el fondo del borde externo. Cuando el movimiento se detiene, la mezcla se nivela y cubre todo el fondo de la copa 3 = Positivo fuerte (Infectado). Hay formación de gel y la superficie de la mezcla se eleva (como un huevo frito). Esta elevación central permanece aún después de detener el movimiento de rotación de la raqueta de CMT.

Brucelosis
Definición Es una enfermedad infectocontagiosa de origen bacteriano que afecta a los bovinos alterando su reproducción. Se caracteriza, fundamentalmente, por producir abortos. Etiología La bacteria Brucella abortus es el agente causal; muestra afinidad por el tracto reproductor. Epidemiología La brucelosis tiene una amplia distribución mundial y posee enorme importancia económica, sobre todo en el ganado lechero. La incidencia varía considerablemente en diversas vacadas, en distintas regiones y en diferentes países, por este motivo tienen poco valor los detalles relativos a porcentajes de animales afectados. Esta enfermedad es de gran importancia en salud humana, por tratarse de una zoonosis. En humanos, la infección ocurre por consumo de leche sin pasteurizar, además de que es de tipo ocupacional, ya que se observa en granjeros, veterinarios y carniceros que manejan animales o productos contaminados con la bacteria. La infección afecta en todas las edades, pero persiste mayormente en animales sexualmente maduros, en los que las pérdidas de productividad pueden ser de gran importancia, principalmente por el descenso de la producción láctea. La infertilidad como secuela, aumenta el periodo entre lactancias y el promedio entre partos, que puede prolongarse durante varios meses. En vacadas destinadas a la producción de carne tiene gran importancia económica, ya que los becerros representan la única fuente de ingresos. Lo mismo ocurre por desecho de vacas, tanto en hatos lecheros como en productores de carne y en los casos de muertes por metritis aguda seguida de retención placentaria. Se observa la concentración más elevada de Brucella en el contenido del útero gestante, en el feto y en las membranas fetales; estructuras que deben considerarse como fuentes importantes de la infección. Factores de riesgo La infección se produce a cualquier edad y persiste sólo en animales sexualmente maduros. Una pequeña proporción de infecciones intrauterinas persiste en terneras inmunes pasivamente; estos animales no deben utilizarse como reproductores. Cuanto más avanzada sea la gestación en el momento de la exposición, mayor es el riesgo de infección. Transmisión La enfermedad se transmite por la ingestión, penetración por la conjuntiva, a través de la piel o por contaminación de la ubre durante el ordeño. El pastoreo en áreas contaminadas, el consumo de agua contaminada con secreciones, membranas fetales infectadas y el contacto con fetos abortados o neonatos, se consideran las formas más frecuentes de propagación. Existe una transmisión congénita

provocada por la infección dentro del útero, y si el feto no muere, puede permanecer latente toda su vida en la ternera; esto se explica por el fenómeno de tolerancia inmunológica: el animal da pruebas serológicas negativas en su primer parto, momento en el cual comienza a desechar el microorganismo. La transmisión horizontal suele presentarse por la contaminación directa y la infección por moscas, perros, ratas, garrapatas, calzado, ropa y otros objetos infectados; esto no se considera de importancia, comparado con el número de microorganismos desechados en abortos, membranas y líquidos fetales. Puede sobrevivir en pastizales durante periodos variables, según las condiciones climáticas. En climas templados, la capacidad infecciosa puede persistir durante 100 días en invierno, y 30 en verano. Este microorganismo es susceptible al calor, a la luz solar y a los desinfectantes (fenoles y cresoles). En toros infectados, el microorganismo se secreta por el semen, por lo tanto, aumenta la propagación de la enfermedad si se utiliza inseminación artificial con semen contaminado.

Patogenia Brucella abortus tiene predilección por útero grávido, testículos, glándulas sexuales accesorias, ubre, ganglios linfáticos y, en menor escala, en cápsulas articulares y bolsas sinoviales. Posteriormente a la infección inicial, la infección se localiza en ganglios linfáticos periféricos al sitio de entrada (que pudo ser conjuntival, nasofaríngea, genital o piel intacta), posteriormente, se disemina en los tejidos del huésped y continua proliferando en el tejido linfoide produciéndose una infección generalizada (fase bacterémica). Brucella abortus es una bacteria intracelular facultativa, que puede crecer y sobrevivir en los macrófagos y células epiteliales, también se ha observado que en cepas virulentas tienen una capa proteica protectora en su exterior, que les permite vivir dentro de las células y producir infecciones generalizadas crónicas, por lo tanto, esto le confiere la capacidad de evadir los mecanismos inmunológicos y la posibilidad de sobrevivir por largo tiempo. La B. abortus penetra en células epiteliales del corion y se reproduce causando placentitis, también produce endometritis con ulceraciones en la capa epitelial que reviste al útero. Este microorganismo induce una respuesta inflamatoria en las membranas, este proceso obstruye la circulación fetal y provoca cierto grado de necrosis en los cotiledones; estos eventos explican el aborto.

Las lesiones en el feto incluyen congestión pulmonar, acompañadas de hemorragias en el epicardio y cápsula esplénica, pudiéndose aislar del feto cultivos puros del tubo digestivo y de los pulmones. El aborto puede producirse en los tres últimos meses de gestación. Posterior al parto o al aborto, el microorganismo no persiste mucho tiempo, permaneciendo algunos días hasta que desaparece. Además del útero grávido y de los ganglios linfáticos, con frecuencia se descubre al microorganismo en la ubre, entre un período de gestación y otro. El microorganismo sobrevive en el sistema retículoendotelial de la ubre, por lo cual se secreta a través de la leche, de ahí la importancia de la detección de animales infectados, ya que en salud pública esta enfermedad es considerada una de las principales zoonosis. También se puede encontrar a la bacteria en higromas de las articulaciones, así como en sinovitis, sangre (fase bacterémica) del epidídimo y del testículo —en los cuales causa severa inflamación— así como en la vesícula seminal, provocando esterilidad cuando afecta a ambos testículos. Los hatos susceptibles llegan a etapas críticas cuando la mayoría de las vacas se infectan y abortan. Esta etapa se puede prolongar por un año o más, hasta llegar a una resistencia parcial. Dicha resistencia depende de la inmunidad celular, sustentada en la transferencia pasiva de inmunoglobulinas que no confiere inmunidad; los linfocitos T específicos responden a los antígenos de B. abortus y producen linfocitos que, a su vez, activan a los macrófagos hasta el punto de eliminar a la bacteria instalada intracelularmente, de lo que se deduce que este no es un proceso inmediato, sino que puede tardar cierto tiempo, por lo que algunas vacas pueden abortar dos o tres veces. Posteriormente a esto, puede llevarse a término al feto. A medida que la tasa de abortos disminuye, ésta se limita a primerizas y a los animales nuevos en el rebaño. Signos clínicos Aborto, metritis, mastitis, orquitis y, eventualmente, trastornos locomotores, aunque muchas veces se confunden con otros padecimientos habiendo casos en que ni siquiera se presenta el aborto, sino solamente la retención placentaria y endometritis. Diagnóstico Existen muchas formas de diagnosticar la enfermedad. El diagnóstico epizootiológico se basa en la observación de presentación y avance de la enfermedad según la zona. En algunos lugares es enzoótica (y endémica) y en otros se presenta acompañada de abortos múltiples, metritis, orquitis e infertilidad.

Diagnóstico diferencial Debe considerar las siguientes enfermedades abortivas: leptospirosis, rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), tricomoniasis, campilobacteriosis, listeriosis y aborto epizoótico (espiroquetosis). Para evitar problemas en diagnóstico diferencial, se recomienda el siguiente protocolo: Establecer la edad del feto w Pruebas serológicas de brucelosis, leptospirosis, listeriosis e IBR. w Cultivo de líquidos fetales y abomasal fetal para identificación del agente etiológico. w Examen de orina para posible identificación de Leptospira. Entre las bases generales para el control y prevención de la brucelosis bovina, se encuentran la identificación y la eliminación de los animales infectados, así como programas de vacunación. Se debe contar con pruebas diagnósticas sencillas, sensibles y especificas, esta necesidad se hace más aguda en zonas donde la prevalencia de la infección es alta y la vacunación de animales adultos se permite. Las pruebas serológicas se usan ampliamente en el diagnóstico de la brucelosis humana y animal. Si bien, se tienen muchas pruebas para detectar anticuerpos específicos contra Brucella en suero, plasma sanguíneo y otros líquidos orgánicos —leche, plasma seminal y moco vaginal—, no existe ninguna prueba que aplicada aisladamente permita descubrir la totalidad de los casos de brucelosis, de aquí que los programas de erradicación se basen en el criterio de diagnóstico de hato. La elección de los métodos de diagnóstico para un programa de control y/o erradicación dependerá de la especie animal, la población bajo vigilancia, la taso de prevalencia en las diferentes regiones, y los programas de vacunación en curso. Para fines prácticos, las pruebas diagnósticas pueden dividirse en: a) Pruebas tamiz o de screening. b) Pruebas de vigilancia epidemiológica. c) Pruebas complementarias. a) Pruebas tamiz Este tipo de pruebas se caracterizan por su alta sensibilidad, lo que significa que con su realización, pocos o ningún animal resulta falso negativo. Además, suelen ser pruebas sencillas, económicas y prácticas. Dentro de este grupo se incluye la prueba de tarjeta o rosa de bengala, la cual se puede realizar en el total de los animales del hato; todos los sueros de los animales que resulten positivos, deberán pasar a una prueba complementaria. b) Pruebas de vigilancia epidemiológica En este grupo se incluye la prueba de anillo en leche para bovinos, la cual se recomienda en áreas controladas y libres de infección para descubrir hatos presuntamente infectados.

c) Pruebas complementarias Estas sirven para resolver problemas como eliminación o disminución de las reacciones heteroespecíficas, detección de anticuerpos incompletos, diagnóstico correcto del mayor número de casos —especialmente los crónicos, que suelen permanecer con diagnóstico incierto—, y diferenciación de títulos residuales debidos a vacunación o a infección. Estas pruebas se aplican en hatos problema, donde la infección persiste pese a la aplicación de exámenes serológicos y a una eliminación rigurosa de reactores. Entre estas pruebas se incluyen la prueba de rivanol y la prueba de fijación del complemento. La diferenciación de los títulos residuales de vacunación, de los de infección, es difícil e incierta —en ambas condiciones están presentes los mismos tipos de anticuerpos— pues existen diferencias en la proporción relativa y en la persistencia de cada tipo de anticuerpo, que dependerán de la edad al momento de la vacunación, el tiempo transcurrido desde entonces, la exposición a cepas de campo, la respuesta individual de los animales y la evolución de la enfermedad. En estados crónicos de la enfermedad, los títulos de anticuerpos son frecuentemente irregulares, caen a niveles bajos y fluctúan durante periodos indefinidos. Las pruebas de laboratorio que apoyan el diagnóstico clínico en Chile son: Aislamiento Brucela spp. de una muestra clínica o alza de 4 veces o más de títulos de aglutinación de Brucela entre las fases agudas y de convalescencia de las muestras de suero obtenidas en un lapso de 2 o más semanas de separación y estudiadas en el mismo laboratorio o demostración de Brucela spp. por inmunofluorescencia en una muestra clínica. ELISA (IgA, IgG, IgM), prueba de 2-mercaptoetanol, prueba de fijación de complementos, Coombs, prueba de anticuerpo fluorescente (GRASA) y técnica radioinmunológica para detectar anticuerpos de antilipopolisacárido; contrainmunoelectroforesis (CIEP) para las proteínas anticitosólicas de anticuerpos. Diagnóstico sexológico Es el más útil, tanto en medicina veterinaria como en humana. Hay pruebas de precipitación (anillo de Bang), aglutinación en tubo, en placa (Huddleson), pruebas de fijación del complemento, inmunodifusión e inmunoelectroforesis. El diagnóstico concluyente es el etiológico, que consiste en el aislamiento, tinción, cultivo y demostración del germen a partir de órganos del feto (aparato digestivo): Se aísla Brucella en cultivo puro de líquidos fetales, escurrimiento vaginal, semen y punción de ganglios linfáticos. Tratamiento No existe tratamiento para ese padecimiento. Control La vacuna RB 51, es una vacuna viva, atenuada, liofilizada, genéticamente estable, aprobada y comercializada en los Estados Unidos en la década del 90. Carece de la cadena –o– de lipopolisacáridos de la superficie bacteriana, que es la que determina la aparición de los anticuerpos detectables en las pruebas serológicas tradicionales y que interfieren en el diagnóstico de la

enfermedad. También es la única vacuna oficial en EE.UU. y Chile, aprobada para el control y la erradicación de la enfermedad. De igual forma, está aprobada y se utiliza en México, Venezuela, Colombia, Costa Rica, Paraguay, Bolivia, Argentina, Uruguay y, recientemente, España. Para obtener un buen manejo de la vacuna, es importante mantener la cadena fría, la dilución correcta y la aplicación en dosis y forma indicadas. Si bien, la RB 51 es menos patógena que la denominada Cepa 19, en caso de inoculación accidental o salpicadura de ojos, se recomienda consultar al médico, siendo el tratamiento de elección las tetraciclinas y la dioxiclina. Debido a que ninguna vacuna es curativa, sólo se recomienda vacunar a los seronegativos. No se debe vacunar a los machos. La RB 51 es segura a toda edad, pudiéndose aplicar en terneras desde los cuatro meses. Admite una revacunación en adultos, obteniéndose así una inmunidad más sólida y duradera (efecto booster), a diferencia de la Cepa 19. Al permitir la revacunación, se reduce la posibilidad de tener animales mal inmunizados por fallas en la primera vacunación. Únicamente el médico veterinario podrá aplicar la vacuna. Sobre programas de control y erradicación Es fundamental ampliar la cobertura y protección a todas las categorías susceptibles lo más rápido posible; en los programas para controlar y erradicar esta enfermedad se debe aplicar la vacuna RB 51 en forma preventiva, en combinación con medidas de diagnóstico serológico y sacrificio inmediato de los animales seropositivos. Todas las vacunas contra la brucelosis ocasionan cierto grado de placentitis; por lo tanto, no se recomienda vacunar a hembras preñadas en áreas de baja prevalencia. El riesgo de abortos ocasionados por la vacuna se incrementa notoriamente después del primer tercio de gestación. Cuando se presentan abortos e infertilidad, es razonable pensar en la presencia de brucelosis y es indispensable establecer el diagnóstico definitivo. La vacuna RB 51 disminuye sensiblemente el costo del diagnóstico de la enfermedad, ya que permite identificar a los animales infectados (seropositivos), lo cual facilita su pronta eliminación, reduciendo el número de chequeos o sangradas para la liberación del establo.

Leucosis Bovina
Definición La leucosis enzoótica bovina (LEB) es una enfermedad de distribución mundial, siendo su incidencia mayor en los sistemas de producción de leche. Por esta razón los países desarrollados o con interés en la exportación de lácteos, como Australia y Nueva Zelanda, tienen programas para su control y erradicación. Epidemiología La LEB es provocada por un virus que puede llegar a infectar a un elevado porcentaje de los bovinos de un establecimiento. Sin embargo, sólo un bajo número de ellos, generalmente mayores de tres años, pueden desarrollar síntomas clínicos de la enfermedad, que se caracteriza por la presencia

Transmisión La transmisión de la enfermedad puede ser horizontal —de bovino a bovino— o vertical —de madre a hijo (ver figura). al compartir el uso entre varios animales de los mismos elementos contaminados con sangre infectada. esto es lo que se conoce como transmisión horizontal. . El resto de los bovinos infectados que no desarrollan la enfermedad clínica constituyen la principal fuente de contagio de la infección. realizar una adecuada limpieza y desinfección de los mismos. es una limitante para la exportación de vacunos y la comercialización de semen y embriones. Existen algunas evidencias que las vacas infectadas y sin síntomas clínicos de la enfermedad pueden tener una menor producción de leche y una disminución de la respuesta inmunológica a otras enfermedades. La forma de detectarlos es determinando la presencia de anticuerpos. etcétera.de tumores (linfosarcoma) y es mortal. De los bovinos que tienen anticuerpos contra el virus de la LEB. Además. guantes para tacto rectal. instrumental de cirugía. Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y se transmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de otro infectado. por ejemplo. puesto que son portadores de por vida del virus. Es importante su detección porque representan una relevante fuente de contagio. en otros casos. jeringas. Esto sucede. elementos para realizar el tatuado o caravaneado. Por eso se recomienda descartar el material luego de usarse en un animal o. La ejecución inadecuada de ciertas prácticas de manejo de la granja facilita el contagio del virus dentro de la misma. descornadores. en 30% está incrementado el número de glóbulos blancos (fundamentalmente linfocitos) en sangre circulante y se les denomina bovinos con linfocitosis persistente. entre ellos pueden mencionarse a las agujas hipodérmicas. El hombre juega un papel importante en este proceso.

puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida. Si bien. se entiende que el ganado bovino lechero esté más expuesto al virus que el de carne en razón del mayor número de maniobras que se llevan a cabo sobre los primeros. Enzimo-inmunoensayo (prueba de ELISA) Tiene las mismas limitantes que la anterior. Las técnicas para la detección de animales infectados pueden ser: 1. La prueba tiene limitaciones: a) b) c) d) Detecta la presencia de anticuerpos como mínimo seis semanas después de la infección. por traumatismos. .Hay que tener presente que para que se produzca el contagio sólo basta el contacto con la milésima parte del volumen de una gota de sangre proveniente de un bovino infectado. Teniendo en cuenta estas vías de contagio. de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos. siempre y cuando los embriones sean adecuadamente lavados antes de realizar esta práctica. Utilizarla después de los seis meses de edad (porque antes revela anticuerpos maternos). tábanos o garrapatas. se puede realizar en forma automatizada y el resultado se obtiene dentro de las 24 horas. Probablemente en el futuro será reconocida como prueba oficial para la certificación de establecimientos libres de leucosis. requiere de la ayuda del laboratorio. existen estudios que afirman que los anticuerpos maternos existentes en el calostro protegerían del contagio al recién nacido. Diagnóstico Mientras que el diagnóstico de los bovinos con linfosarcoma es relativamente sencillo para el veterinario clínico. se cree que esta vía de transmisión es poco probable en toros seropositivos. Estos programas realizan el análisis periódico de sus toros. Otra vía de transmisión es la vertical. es decir: de la madre al feto o ternero. Además. La ingestión de leche o calostro no parece cumplir un papel importante en la transmisión del virus. como mosquitos. La prueba de ELISA tiene la ventaja de detectar la presencia de anticuerpos antes que la prueba de IDA. Más aun. cuando se usa en terneros. contemplando la eliminación de cualquiera de ellos que resulte reactivo. Respecto a la transferencia embrionaria. Se necesitan 48 horas para obtener el resultado. pueden participar como vectores en la transmisión de la enfermedad. el riesgo se reduce. la detección de los animales con linfocitosis persistente y de los bovinos infectados sin signos clínicos. Detección de anticuerpos Prueba de inmunodifusión en agar gel (IDA) Es sencilla y la de uso más difundido para la detección de anticuerpos. No debe ser utilizada para detección de anticuerpos un mes antes del parto. También ciertos insectos que se alimentan de sangre. aunque ésta es menos relevante. Muchos países han encarado el problema estableciendo centros de inseminación artificial libres de patógenos virales específicos. sumado al estrecho contacto que existe entre los animales de la granja.

es conveniente eliminar los animales positivos. Cuando no haya animales con serología positiva. Control y erradicación La metodología a seguir para el control y la erradicación depende de: la edad de los animales afectados. 2. Si a los tres meses resultasen negativos a una nueva prueba podrán incorporarse al rodeo. Su alto costo y complejidad la restringe a ser utilizada en trabajos de investigación. implementar medidas de manejo higiénico-sanitarias estrictas y realizar el control serológico cada tres meses para ir descartando los positivos. Una vez identificados los animales seronegativos y dentro de las medida de las posibilidades. manteniendo siempre las medidas de higiene en las prácticas semiológicas y quirúrgicas habituales. se deberán establecer estrictas medidas de control en todas aquellas prácticas que involucren transferencia accidental de cualquiera de los fluidos biológicos (ver transmisión horizontal).Para el diagnóstico de bovinos con linfocitosis persistente. En una primera fase se puede identificar a los bovinos con linfocitosis persistente para eliminarlos. se realizará un control anual. se debe hacer el recuento de glóbulos blancos y la fórmula leucocitaria relativa en la sangre de los animales con serología positiva. A partir de ese momento se hará un seguimiento serológico anual. el porcentaje de animales infectados en el rodeo. las vacas infectadas se ordeñarán al final. Aquellos que presenten un marcado incremento en el número de linfocitos. Si la tasa de infección es baja (menor de 10%). En los casos donde todos los animales hayan dado resultado negativo en dos controles consecutivos. Si el porcentaje de animales positivos es alto (mayor de 10%). indicaría mayor capacidad para dispersar la enfermedad. el establecimiento podrá declararse libre de leucosis. . Detección del virus Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Esta técnica permite detectar la presencia del ADN del virus en la sangre con anterioridad a la detección de anticuerpos. la infraestructura del establecimiento y las prácticas de manejo. Todos los bovinos que se incorporen deben ser serológicamente negativos y se mantendrán aislados del resto. Este sería un método complementario de la detección de anticuerpos para definir la eliminación de animales infectados. Se deberá realizar un control serológico periódico de todos seronegativos mayores de seis meses y se irán eliminando los positivos en la medida de las posibilidades del establecimiento.

Glicoproteínas de superficie . una vez infectado permanece a sí de por vida. Etiología Virus de la leucemia bovina. Retrovirus. éter. El virus actúa igual que el herpes y el virus del sida. Resiste: en sangre 2 semanas a 4ºC.  Disminución de la capacidad inmune. producida por el VLB (virus de la Leucosis bovina) y caracterizada por un cuadro crónico que en algunos casos termina con el desarrollo de una leucemia linfoide con linfosarcomas. Patogenia: La enfermedad presenta un curso crónico que se inicia con la infección para terminar solo en algunos animales y después de varios años en la muerte por las alteraciones productos de los tumores de linfosarcoma. Uno de los métodos de diagnostico es buscar anticuerpos contra las glicoproteínas de superficie del virus. Infecta persistentemente linfocitos B y T. BLV. Inactivado por: alcohol.Leucosis Enzoótica Bovina (LEB) Concepto Enfermedad enzoótica que afecta a bovinos adultos. Neoplasia infiltrativa (a un órgano) o tumoral:  Alteración funcional orgánica de los órganos afectados. medio ambiente (es muy sensible).

Insectos chupadores. Vertical. Para que haya infección se necesita el paso de linfocitos de animales enfermos a la sangre de animales sanos. nerviosas. pero también van a haber otras alteraciones digestivas. solo tumores por ejemplo en el bazo. remoción de tetillas supernumeraria. Agudos a. Hemorragias (bazo. menos del 5%. Digestiva 20% c. Los nódulos linfáticos están aumentados en forma muy manifiesta. abomaso) 2. Todo lo que tenga un intercambio de sangre. según donde esté ubicada la lesión. donde se rompe la capsula de Glison generando una hemorragia evidente y muerte Es lo más común. Signos clínicos Solo en fase tumoral y con signos variables acordes a alteración funcional de órganos comprometidos Cuadros Clínicos 1. siendo esta las más importante. Nódulos retro mamarios aumentados . Ganglionar 80% b. siendo el signo a detectar en la Leucosis.Las vías de infección son dos: Horizontal: muy leve. Iatrogénica: en inyecciones. Renal f. Genital Vaquilla con forma ganglionar de LEB 5% Son muy escasos. incluso una pequeña gota. Nerviosa 4% e. cardiacas. Respiratoria g. Crónicos: a. Cardiaca 7% d. manipulaciones como palpaciones.

Hígado con masa tumoral . donde el animal murió en forma repentina y con hemorragia.Vaca con forma nerviosa de LEB Parálisis bilateral de los miembros posteriores. producto de una compresión de la medula Corazón con insuficiencia cardiaca. donde se observan todas las aurículas comprometidas Leucosis bovina Típico tumor a encontrar en abdomen Forma infiltrativa en la medula de los riñones (linfosarcoma) Este es un bazo de aprox. un metro.

se buscan los anticuerpos. especialmente de ganglios e hígado. . El útero se aprecia muy engrosado.  Hematológico (linfocitosis persistente)  Signos clínicos (adenopatía. por una leucosis diseminada. TBC (por el aumento de tamaño de los ganglios y por el tipo de enfermedad crónica y caquectizante). Ria). Como diagnóstico diferencial se deben de considerar. pericarditis.  Posmortem Necropsia Ida: inmuno difusión en agar.Útero se aprecia muy engrosado Tumores localizados en la corteza del riñón Este útero pertenece a una vaca que abortó y después de eso se fue deteriorando y posteriormente murió.  Radiología . Elisa. el resto es más difícil.ecografía. paratuberculosis. Leucosis cutánea Diagnostico Fase Portador Hematológica Clínica Métodos  Serológico (IDA. es lo más trascendente)  Citodiagnóstico: infiltración leucocitaria de tejidos. endocarditis.

Vaca Negativa . normalmente los leucocitos ocupan menos de 1 mm. placa de Inmuno difusión en agar. la vaca tenia mas linfocitos que eritrocitos en la sangre. en el caso de arriba. Células que están proliferando.Tratamiento No existe Vaca con LEB. presenta un hematocrito del 32%. LEB: Diagnostico serológico. normalmente uno ve 1 – 2 linfocitos. Todo esto es característico del examen hematológico. en el ejemplo ocupan por lo menos 9 mm.

durante los cuales el proceso no es muy obvio. puede tener un curso corto presentándose casos de muerte a la semana de la aparición de los signos clínicos. Eventualmente el animal desarrolla síndrome de mala absorción y diarrea. phlei o en un medio sintético altamente específico. acompañado de una ligera fuga de proteínas plasmáticas dentro del lumen intestinal. Bajo estas condiciones es del todo posible que en el futuro una infección de paratuberculosis pueda ocurrir. El nivel de mortalidad para los casos clínicos de esta enfermedad es de 100%. Epidemiología El Mycobacterium johnei es un parásito obligatorio. el germen penetra en la mucosa intestinal y comienza la fase de multiplicación. pequeñas lesiones en el íleo terminal se extienden gradualmente para finalmente transformarse en confluentes. ya sea por un caso clínico que contamine al animal o por contaminación fecal de un portador. el factor crecimiento. es tan insidiosa que no es raro encontrar casos clínicos con menos de tres años. . altamente resistente. La enfermedad es más factible en el nacimiento. Distribución La enfermedad de Johne ha sido reconocida como una condición frecuente tanto en Norteamérica como en Europa. siendo la ruta normal de infección la ingestión. aunque el nivel de morbilidad es relativamente bajo. Patogenia Este germen tiene una predilección muy definida por el intestino delgado. Algunas veces. que consiste en estractos de M. es el usar escurrimientos con estiércol para irrigación de campos de forrajes. posteriormente. aunque puede presentarse una gradual pérdida de peso. que posteriormente se cortan y administran en pesebre. paratuberculosis). un germen aeróbico que no forma esporas y no es móvil. capaz de sobrevivir por lo menos un año en suelo húmedo. Etiología El germen responsable de este padecimiento es el Mycobacterium johnei (M. Aunque la infección es más probable de adquirir a edad temprana.Paratuberculosis (enfermedad de Johne) Definición Enteritis proliferativa masiva que se caracteriza clínicamente por diarrea profusa y pérdida de peso progresiva. la secuencia de eventos depende de la resistencia natural del animal infectado. además de la yema de huevo. al revisar los registros de producción del ganado lechero. ya que requiere. En hembras es común que la enfermedad aparezca clínicamente poco después del parto. Generalmente la edad pico de la incidencia es a los 5 o 6 años. En animales destinados a transformarse en casos clínicos. Un elemento peligroso que puede ser responsable de contagios. es posible confirmar la disminución del rendimiento lácteo sin razón aparente. Su cultivo a nivel de laboratorio es dificil. Este proceso puede tomar varios años. Cuando la enfermedad del Johne afecta a toros. La introducción a otros países puede atribuirse a importaciones de ganado procedente de países en que se presenta la enfermedad. siendo fatal el desenvolvimiento de los casos establecidos.

verdosas. linfangiectasia. que forman burbujas al caer al suelo. Heces de poca consistencia o acuosas. 2 o 3 veces más caro que ELISA. En casos avanzados. es de tipo inmunológico. aun en estas etapas. a pesar de su pobre condición. los animales pueden estar interesados en el alimento. sin duda.Signos clínicos Los signos clínicos de esta enfermedad se hacen notorios en animales delgados que han parido su segunda o tercera cría recientemente. Signos clínicos. un animal afectado se debilita mucho. mucosa intestinal engrosada con aspecto cerebroideo (debido a la infiltración de macrófagos en la submucosa). Exámenes complementarios: son esencialmente microbiológicas a partir de heces (a partir de cultivos fecales con tinción Ziehl Nielsen. sugiere cierta forma de resistencia por edad que. pero los resultados demoran 2-4 meses) o mediante pruebas serológicas (ELISA. en la cual la bacteria se tiñe de rojo dentro de los macrófagos. placas de Peyer reactivas. Diagnóstico de laboratorio En términos generales. más barato. los animales pueden verse con reacciones normales y buen apetito. granulomas hepáticos. Diagnóstico Anamnesis. hasta que es incapaz de crecer o mejorar. . Respuesta inmunológica El hecho de que el ganado adulto es mucho más difícil de infectar experimentalmente que los animales jóvenes. Altamente específico. Lesiones macroscópicas: paredes intestinales engrosadas. cuando se examina un caso post mórtem. las lesiones histopatológicas son suficientemente características para permitir un diagnóstico definitivo por parte de un patólogo competente. aunque presenta reacción cruzada con otros Mycobacterium y Nocardia). Puede ser diarrea crónica o intermitente. También puede ser sugerente que la condición del animal y su productividad han disminuido paulatinamente. No obstante. A pesar de ello. de color homogéneo.

La confirmación del diagnóstico en animales vivos es un poco más difícil. aunque esta opción puede resultar en numerosos reactores falsos positivos. la atención debe ser hacia la prevención de la contaminación ambiental con heces o escurrimientos y evitar que los animales transiten por zonas de peligro potencial. la vacunación sólo reduce el número de casos clínicos pero no elimina la infección. Desafortunadamente. Prevención y control En zonas donde la enfermedad de Johne se hubiera presentado con cierta frecuencia. Las técnicas de confirmación son esencialmente microbiológicas a partir de heces o mediante pruebas serológicas. la mejor medida preventiva es que el ganadero. o país importador de ganado. de modo que el manejo de casos descansa en el reconocimiento temprano de los casos clínicos y la eliminación de animales afectados. Un aspecto de consideración es el problema de los certificados de importación y exportación. la vacunación podría ser una opción preventiva. Aun no se cuenta con un tratamiento efectivo contra la enfermedad. Si existe suficiente evidencia de que en una zona la enfermedad de Johne ha sido o es problema. . ya que países o granjas que se consideran libres de la enfermedad deben tomar las mejores precauciones para prevenir la introducción del padecimiento. desafortunadamente no hay una prueba de laboratorio capaz de determinar con precisión si hay animales portadores. sino que sólo reduce el nivel de excreción fecal del germen. Bajo estas circunstancias. aunque con los antecedentes locales de la enfermedad generalmente no hay mayor problema para un clínico. por lo que un control estricto es difícil. insista en que el ganado provenga de una zona libre de la enfermedad y que los animales importados reaccionen negativamente a la inoculación intradérmica de Johnina.

En cambio. 1998. Rook y Hernández-Pando. africanum (tuberculosis humana en África tropical). Los agentes etiológicos de la tuberculosis en los mamíferos son Mycobacterium tuberculosis (el principal causante de tuberculosis humana). decomisos a nivel de mataderos. Patogenia Las vías de infección más importantes en el bovino son la aérea. el receptor del complemento tipo 3 (CR3) tendría un rol preponderante en la patogenia de la infección. En general. donde se genera otra lesión granulomatosa y una respuesta inmune protectora que elimina o encapsula al patógeno. que se refleja en una menor liberación de radicales libres y de IL-12 en respuesta al patógeno fagocitado. con un 95 a 99% de los casos. generalizarse al resto del organismo. Mecanismos de patogenicidad Los mecanismos de patogenicidad más importantes de las micobacterias tuberculosas son (Ehlers y Daffé. Al interior del organismo. M. para diferenciarlas de aquellas que no producen la enfermedad como tal. Estos microorganismos son bacilos ácido alcohol resistentes. Además. generalmente a nivel pulmonar. Si el individuo es inmunocompetente será capaz de vivir normalmente con este cuadro que además. producir la enfermedad y diseminarse al medio ambiente para continuar su ciclo en otros individuos susceptibles. bovis (tuberculosis bovina) y M. Tiene además carácter zoonótico. menor productividad y valoración de la leche. El agente principal de la tuberculosis zoonótica es M. . que genera pérdidas económicas por muerte de los animales. La bacteria es fagocitada por macrófagos. La afección primaria más la lesión en el linfonódulo se denomina foco primario de la infección. 1996): a) Su capacidad de unión a receptores es-pecíficos en la superficie de macrófagos. bovis. La fuente infecciosa corresponde generalmente a secreciones respiratorias provenientes de animales portadores y diseminadores de la infección. la que puede multiplicarse. Aunque se describen varios. la micobacteria genera una pequeña lesión granulomatosa en el lugar de la infección.Tuberculosis bovina Patricio Retamal M. estas micobacterias se consideran dentro del llamado complejo tuberculosis. y se denomina afección primaria. donde puede sobrevivir y ser llevada al linfonódulo regional. Médico Veterinario. Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias Universidad de Chile Introducción La tuberculosis bovina es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al ganado bovino produciendo un cuadro crónico. es sometido a factores estresantes o cursa con otras enfermedades debilitantes se hace incapaz de contener a la micobacteria. genital y cutánea. ya que permite el ingreso directo de la micobacteria al interior del macrófago. aerobios estrictos y de lento crecimiento en medios de cultivo. por lo que adquiere gran importancia en salud pública. induce en esta última célula una disminución de su capacidad funcional. si el individuo presenta inmunodepresión. Con menor importancia se describen las vías congénita. le inducirá una respuesta inmune protectiva por el resto de su vida. y la vía digestiva con el porcentaje complementario.

Patología La lesión tuberculosa corresponde a una inflamación crónica de tipo granulomatosa. Si el sistema inmune no detiene la multiplicación de la bacteria a este nivel. genera múltiples granulomas en el parénquima de órganos tales como pulmón. Al cabo de algunas semanas. el tipo celular que se constituye en el efector más importante de la respuesta inmune es el macrófago. ya que es el principal encargado de fagocitar al patógeno y presentar sus antígenos a las otras poblaciones participantes de la respuesta celular. citoquina que actúa como un potente inductor de apoptosis en células que han sufrido daño morfológico o funcional. Todas estas poblaciones celulares generan un ambiente inflamatorio característico. d) La micobacteria es capaz de sensibilizar células del sistema inmune al efecto tóxico del TFNα. Si la diseminación es por la linfa y en forma retrógrada. Disminuye su capacidad de activarse en presencia de IFNγ y de presentar antígenos. En el macrófago. pleuras y peritoneo. interferón gamma (TFNγ) y el factor de necrosis tumoral alfa (TFNα). riñón. donde se observa la aparición de granulomas con células macrofágicas modificadas o epiteloideas. hígado. donde predominan las citoquinas interleuquina 2 (IL-2). Estos granulomas dan origen a pequeños nódulos de entre 0. 1991). se observa al centro del granuloma un proceso de necrosis de caseificación determinado por la muerte sucesiva de células inflamatorias.1 a 2 mm según la cantidad en que se encuentren. linfocitos T “helper I” (LTh1).principalmente. cuadro que se denomina tuberculosis miliar. dando origen al cuadro conocido como tuberculosis perlada. La diseminación de la bacteria por sangre al resto del organismo.b) Una vez que la bacteria ingresa a la célula fagocítica. glándula mamaria. ya que participa en las cascadas de señales intracelulares como así mismo en forma citotóxica directa sobre la micobacteria fagocitada (Rook y Hernández-Pando. la infección se propaga por los canalículos de los órganos y puede llegar a formar cavidades en ellos. En la infección por mycobacterias tuberculosas. impidiendo su maduración y evitando la fusión de los lisosomas. c) El macrófago infectado sufre una inactivación funcional. . facilitando la evasión de la bacteria a la respuesta celular protectiva. Predominan desde adentro hacia fuera: macrófagos activados y modificados (células epitelioides y de Langhans). la lesión es encapsulada por tejido conectivo que más tarde se calcifica. el óxido nítrico parece ser una molécula de gran trascendencia. linfocitos T y fibroblastos Pasado algunos días. 1996). células NK (natural killer) y LT CD4-CD8. Existe en ellos una disposición celular concéntrica alrededor del agente patógeno. testículo. IL-12. perdiendo su integración con el resto de las células del sistema inmune. llegándose al cuadro conocido como tuberculosis cavitaria. se afectan las serosas como pericardio. médula ósea y meninges. donde participan células macrofágicas. es capaz de alterar el recambio normal de glicoproteínas en la membrana del fagosoma. Inmunidad La respuesta inmune protectiva es de tipo celular. donde la micobacteria además puede ser eliminada al medio ambiente (Gázquez.

Esta tinción permite la identificación directa del agente. 1998a). Es importante considerar que estas lesiones pueden variar entre tamaños que van desde 1 mm a 50 y 60 cm de diámetro. Sin embargo. El análisis se centra en la inspección de aquellas zonas y órganos más afectados por las lesiones tuberculosas: cavidad torácica. Desarrollado a nivel de mataderos. . La prueba comparada involucra la inoculación de tuberculina bovina y aviar en diferentes sitios del cuello. González et al. 1998a). ya que existe gran reactividad cruzada entre antígenos de las distintas especies del género. 1996). Sin embargo. y linfonódulos retrofaríngeos. Cousins et al. Según las normas sanitarias.Diagnóstico El diagnóstico se puede dividir en tradicio-nal y no tradicional. Debido a la baja cantidad de micobacterias que normalmente se pueden encontrar en el tejido lesionado. y se realiza generalmente en aquellos tejidos u órganos que al examen macroscópico presentan lesiones sospechosas. y se realiza por profesionales Médicos Veterinarios de este mismo ministerio. la canal infectada debe ser decomisada en forma parcial o total según la ubicación y amplitud de las lesiones tuberculosas.. que permite una aproximación bastante exacta al estado infeccioso del animal respecto de esta enfermedad. bovis y la subsiguiente detección de inflamación en el sitio de inyección. palpación e incisión de órganos y tejidos que lo requieran para la localización de anormalidades que impidan la comercialización y consumo del alimento. Cousins et. la diseminación de la infección se puede afectar a otros órganos y linfonódulos en cualquier parte del cuerpo. constituye una técnica complementaria que debe ser acompañada por otros análisis de diagnóstico (OIE. al. Se usa para diferenciar entre animales infectados con M. se debe considerar la probable existencia de micobacterias no tuberculosas (atípicas) en el ambiente. 1999). ya que las bacterias se observan de una coloración rojiza al teñirse con fucsina básica y resistir luego la decoloración con alcohol ácido. Esta técnica implica la inoculación intradérmica del derivado proteico purificado (PPD) de M. bovis de aquellos expuestos a otras micobacterias. se define como la visualización.. Mediante este examen se intenta visualizar la lesión granulomatosa característica de la infección por micobacterias. Es un análisis rápido y relativamente simple. Según diversos estudios. entre las que destacan la prueba de interferán gamma bovino (TFNγ) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con todas sus variantes. por lo que el examen de matadero no es una herramienta diagnóstica infalible (Cousins et. c) Tinción de Ziehl-Neelsen. más tarde (OIE. 1998a. lo cual puede modificar y disminuir en forma importante la gran especificidad descrita para la técnica. (Francis et al. Este último abarca aque-llas técnicas moleculares dirigidas a identi-ficar biomarcadores de infección. al. 1978. Es el método estándar para la detección de tuberculosis bovina. 1996. Se encuentra debidamente normado en la circular N°3G del Departamento de Programas Sobre el Ambiente del Ministerio de Salud (1983). b) Examen macroscópico post-mortem. la prueba de hipersensibilidad retardada posee una especificidad generalmente alta (96-98%) y una sensibilidad regular (70-88%). Diagnóstico Tradicional a) Prueba de hipersensibilidad retardada. d) Análisis histopatológico. 72 hrs.

rápida y simple (Cousins et. Esta situación le entrega a la prueba una alta sensibilidad y especificidad potencial. magnesio y aditivos opcionales) son mezclados y sometidos a una serie consecutiva de distintas temperaturas y tiempos variables. requiere de medios de cultivo especiales. es económica. bovis ha probado ser de utilidad en . 1998a).. soluciones buffer. permitiendo además la realización de otros procedimientos experimentales complementarios con el ácido nucleico amplificado (Promega Corp. a diferencia de la tuberculina que necesariamente impone una segunda visita al plantel. Diagnóstico no Tradicional La experiencia extranjera demuestra que cuando la prevalencia de la infección se va haciendo escasa en un plantel o región. crece muy lentamente en ellos y se ve rápidamente afectada por la contaminación con otros microorganismos (OIE.. En Australia esta técnica se adoptó oficialmente en las etapas finales del programa de erradicación. al. ya que además de una mejor sensibilidad (94%) y excelente especificidad (96. Además.e) Cultivo microbiológico. La infección se determina cuando el pocillo con PPD bovino estimula más TFNγ que el pocillo control y que el pocillo con PPD aviar. junto a esfuerzos de científicos nacionales y extranjeros para la obtención de una técnica efectiva y económica. DNA polimerasa. la existencia de predios con difíciles vías de acceso ha motivado también la aplicación de técnicas que requieran un solo muestreo. Esta es la técnica confirmatoria por excelencia frente a la sospecha de infección tuberculosa. Sin embargo. se han requerido otras alternativas diagnósticas que permitan a través de una mejor sensibilidad. bovis que afectan al ganado bovino en diversos países del mundo. a medida que la técnica se perfecciona y masifica en el ambiente científico. Su alto costo es el único obstáculo actual para su incorporación definitiva en el control e investigación de un gran número de enfermedades. incluyendo la tuberculosis bovina. Cada ciclo teóricamente duplica la cantidad de secuencia molde objetivo en la reacción. Esta situación. El PCR es una técnica de biología molecular que permite la detección y captura de mínimas cantidades de ácidos nucleicos. ya que además de ser una bacteria escasa a nivel de lesiones. Los componentes de la reacción (DNA blanco. bovis presenta bastantes dificultades para su aislamiento. permite vislumbrar su aplicación como prueba confirmatoria de la infección tuberculosa en unos pocos años más. 1996). las técnicas moleculares han probado ser una excelente alternativa complementaria al diagnóstico tradicional de la infección por M. al. 1998a). PPD bovino y PPD aviar durante un periodo de 16 a 24 horas. o también conocidos como ciclos de amplificación. En esta prueba se cultiva la sangre entera con PBS (control). b) Reacción en Cadena de la Polimerasa. partidores oligonucleótidos. 1996. M. Cousins et.3%). la identificación de patrones genómicos de DNA en aislados de M. se observa una clara tendencia a la disminución en los costos de los reactivos necesarios para su desarrollo. En este sentido. desoxinucleátidos trifosfatos. por lo que después de unos 40 ciclos se pueden obtener 1000 millones de copias de la secuencia original. En los últimos años. En ella se amplifican segmentos cortos (100-500 bp) de una molécula de DNA más extensa. Sin embargo. la detección eficaz de todos aquellos animales infectados.. Quizás sea esta la técnica que ha demostrado los mejores resultados en el diagnóstico y tipificación de las cepas de M. a) Ensayo de Interferón Gamma (TFNγ) Bovino. bovis. Posteriormente se extrae el plasma y se somete a un ensayo inmunoenzimático (ELISA) de captura para TFNγ bovino utilizando anticuerpos monoclonales contra esta citoquina.

el énfasis institucional se orientó en el objetivo brucelosis bovina. cuando la detección se realiza sobre tejidos fijados en formalina o embebidos en parafina. Estados Unidos) debieran constituir-se en un modelo a seguir para aprender de sus logros y no repetir sus errores. por lo que su identificación implica la presencia de cualquier especie de este grupo. las secuencias polimórficas ricas en guanina y citosina (PGRS) y la tipificación de espaciadores de oligonucleótidos (ST) han sido los métodos más útiles para la identificación de las cepas de M. leucosis y tuberculosis bovina en las regiones VIII.investigaciones epidemiológicas de tuberculosis en distintas especies animales. de su erradicación. al. las empresas lecheras y los produc-tores están trabajando para sentar las bases de un nuevo programa de control y erradica-ción de tuberculosis bovina. los análisis de polimorfismo en fragmentos de restricción (RFLP) con sondas derivadas del elemento de inserción IS6110. capaz de incorporar es-trategias complementarias según el produc-tor. 1999). al realizarse trabajos de PCR en tejidos frescos de bovinos. Reino Unido. las secuencias de repetición directa (DR).. al. la zona y/o la región que se controla. Eamon et. En nuestro país. Control Debido a las implicancias sanitarias y económicas de la tuberculosis bovina. se aprecia una evolución dinámica de las estrategias utilizadas. En cambio. vigilancia e investigación epidemiológica. IX y X. etc. b) Falta de incentivos para los propios be-neficiarios del sistema. donde se coordinan estrechamente los servicios de salud tanto humanos como animales.. se prefiere utilizar IS1081. al. es el gran apoyo a la investigación de la enfermedad como factor . Las claves para el éxito de tales experiencias se basan en un enfoque integrador de la enfermedad. la secuencia más útil es IS6110 por ser un segmento más corto y preservarse mejor en estas condiciones (Miller et. donde se va complementando el diagnóstico tradicional con otras técnicas de mejor eficiencia. indemnizaciones. Por otra parte. 1997 Wards et. Países con experien-cia en el tema (Australia. laboratorios de referencia. bovis prevalentes en las zonas estudiadas (Cousins et. Además. 1995). que responde a la urgente necesidad de mejorar la calidad y competitividad en un mercado cada vez más exigente y globalizado.. IS6110 presenta generalmente una o dos copias en el genoma de las cepas de M. Sin embargo. Ambas secuencias se encuentran en todas las micobacterias del complejo tuberculosis. Por este motivo. 1998b. llegando a determinarse que las secuencias de inserción IS6110 e IS1081 entregan los mejores niveles de sensibilidad y especificidad. la experiencia en el control centralizado de la enfermedad data desde 1982. bovis a diferencia de IS1081 que se ha encontrado con 5 ó 6 copias. Una característica que los identifica. dejando a las otras enfermedades como prioridad alternativa y sin avances claros en sus objetivos de control. El SAG. Nueva Zelandia. se han probado diversas secuencias del DNA bacteriano. al. se han generado programas para su control y erradicación en diversos países del mundo. donde los actores del sector público (estado) y privado (empresas lecheras y de la carne) no han sabido valo-rar la importancia y las consecuencias de la enfermedad o bien.. cuando el Servicio Agrícola y Ganadero (SAG) inicia un programa de certificación de predios libres de brucelosis. Dentro de estas. La realidad chilena en tuberculosis bovina se ha caracterizado por: a) Ausencia de un programa nacional efi-ciente y dinámico. aplicadas en el contexto de estándares rigurosos. Sistemas de identificación y registro de animales.

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ratas. cabras. zorros. bovis ha sido identificada en búfalos. caballos. ardillas de tierra. gatos. . 7 complejo primario oronasal (tonsilas + nódulos). zarigüeyas. El cuadro más frecuente es la tuberculosis miliar. Patogenia En animales sin contacto previo con la tuberculosis: g Foco primario o infección primaria: Se originan reacciones tisulares en el punto en el que se asienta la bacteria. con formación de tubérculos de edad semejante en diferentes órganos. y los focos caseificados se calcifican por la precipitación de sales cálcicas. elanes. elefantes. nutrias. Es una importante zoonosis (puede transmitirse al ser humano) y es una enfermedad de declaración obligatoria. tejones. ovejas. cudúes. cerdos. liebres. órices. un bacilo perteneciente al género Mycobacterium. el leopardo o el lince. bovis es el ganado vacuno. éste se encapsula. ciervos. que se forman en los ganglios linfáticos del animal afectado. hurones. hígado y bazo. antílopes. jabalíes. llamas. primates. El nuevo contagio puede deberse a bacterias que penetran desde el exterior y a focos primarios hasta entonces inactivos. addaxes. Aunque se considera que el verdadero hospedador del M. visones. camellos. tapires. perros. En animales con contacto previo con la tuberculosis: El animal que ya posee inmunidad. adquirida durante la primera infección. bovis). etc.La tuberculosis bovina es una enfermedad crónica de los animales provocada por la bacteria Mycobacterium bovis (M. Puede producirse una difusión intracanicular cuando penetra en los bronquios. bisontes. topos. llamados “tubérculos”. Según su localización: 7 complejo primario respiratorio (pulmones + nódulos). 7 complejo primario digestivo (intestino + nódulos). El nombre de “tuberculosis” proviene de los nódulos. la infección se extiende rápidamente a partir del foco primario vía linfohematógena. que guarda una estrecha relación con las bacterias causantes de las tuberculosis humana y aviar. responde a un nuevo contagio de forma diferente. rinocerontes. g Complejo primario: Las lesiones del primer asentamiento (órgano de entrada) también aparecen en los nódulos linfáticos regionales. el tigre. M. g Si se detiene la evolución del complejo primario. sitatungas. mapaches. alces. principalmente en pulmones. las vías biliares. riñón. el intestino. g Generalización precoz: Si las defensas inmunitarias del animal son insuficientes. coyotes y varios depredadores felinos como el león. focas. también se ha descrito la enfermedad en muchos otros animales domésticos y no domésticos.

Pérdida de peso. Sonidos anormales en la auscultación y percusión. Síntomas y lesiones La tuberculosis suele ser de curso crónico. y los síntomas pueden tardar meses o años en aparecer. muerte. Contagio La enfermedad es contagiosa y se propaga por contacto con animales domésticos o salvajes infectados. 7 Los animales ingieren saliva u otras secreciones del animal infectado (por ejemplo. por inhalación de las gotículas infectadas que un animal enfermo ha expulsado al toser o al respirar (el riesgo es superior si están confinados). en comederos o bebederos contaminados). dificultad de respirar (disnea). congénita y genital son inusuales. Tos seca intermitente y dolorosa. Fiebre fluctuante. La enfermedad se disemina principalmente por el desplazamiento de animales domésticos infectados asintomáticos y el contacto con animales salvajes infectados. A la larga. Otra vía de infección es la vía digestiva: 7 Los terneros lactantes y el hombre se contagian al ingerir leche cruda procedente de vacas enfermas. La vía de infección habitual es la respiratoria. . Pérdida de apetito. Un solo animal puede transmitir la enfermedad a muchos otros antes de manifestar los primeros signos clínicos. Diarrea. Aceleración de la respiración (taquipneas).El conjunto de reacciones recibe el nombre de complejo postprimario. pudiendo observarse: g g g g g g g g g g Debilidad progresiva. al igual que la gran variedad de lesiones. Las vías de transmisión cutánea. por lo que se puede originar tuberculosis crónica en un órgano concreto (sin caseificación) sin que se produzcan lesiones tuberculosas en los nódulos. Sólo hay difusión intracanicular (no linfohematógena). Generalmente. Los signos clínicos que pueden manifestarse durante la enfermedad son muy variados. Ganglios linfáticos grandes y prominentes. se manifiestan signos inespecíficos (caída de la producción lechera y deterioro del estado general de salud).

g Reblandecimiento: los focos caseosos se ablandan y posteriormente se licuan. La necrosis por caseificación de las lesiones tuberculosas es frecuente. Diagnóstico Diagnóstico clínico Es de escasa importancia en la especie bovina. precoz y abundante. Aunque M. negativos a la tuberculina. pueden seguir distintos caminos: g Estabilización: sin modificación aparente durante un largo periodo (lesiones enquistadas). bovis no es el principal causante de la tuberculosis en el hombre (es M. Hoy en día. que permanecen en el establo y presentan adelgazamiento y síntomas respiratorios. . variables dependiendo del grado de calcificación de la lesión. Muestra una consistencia pastosa y un color amarillento.A veces. Hay que vigilar a los animales con lesiones graves. Mastitis (inflamación de mama). la bacteria permanece en estado latente en el organismo hospedador sin desencadenar la enfermedad. Perineumonía contagiosa bovina (enfermedad con afectación pulmonar). Se calcula que en ciertos países hasta un 10 % de los casos de tuberculosis humana son debidos a la tuberculosis bovina. g Calcificación: las sales cálcicas precipitan sobre el caseum (pueden persistir bacterias en latencia). Se puede confundir con: g g g g g g Abscesos pulmonares por neumonía por aspiración. Actinobacilosis (enfermedad producida por una bacteria). los decomisos de animales en mataderos. También hay que vigilar a los animales que presentan un descenso de la producción de leche. Efectos La tuberculosis tiene importantes repercusiones económicas. tuberculosis). las personas pueden contraer la tuberculosis bovina al beber leche cruda de vacas enfermas o al inhalar gotículas infectivas. debido a las pérdidas en la producción de leche. sin embargo. Con el tiempo. Enfermedades de las vías respiratorias superiores. pero en países subdesarrollados sigue siendo una importante enfermedad del ganado vacuno y la fauna salvaje. Leucosis bovina (enfermedad que desarrolla tumores). en muchos países desarrollados se ha reducido o eliminado la tuberculosis bovina. la prohibición del movimiento de los animales y por las campañas de control y erradicación.

resulta muy caro y prolongado. g Minimización del tiempo de permanencia de los animales positivos en las explotaciones afectadas. g Medidas intensivas de vigilancia (incluida la inspección de explotaciones). También han resultado muy útiles para contener o eliminar la enfermedad los programas de erradicación consistentes en: g Examen postmortem de la carne. γ- . g Control de los desplazamientos de los animales. g La pasteurización de la leche de animales infectados a una temperatura suficiente para matar a las bacterias impide que la enfermedad se propague al hombre. La detección de los animales infectados impide que su carne entre en la cadena alimentaria. histopatología. g Otras pruebas diagnósticas: coloración de Ziehl Nielsen. Prevención El método habitual para controlar la tuberculosis consiste en una prueba individual de detección seguida del sacrificio de los animales infectados. ya que las vacunas existentes presentan una eficacia variable e interfieren en la realización de pruebas destinadas a erradicar la enfermedad. g Cultivo de bacterias en laboratorio: diagnóstico definitivo. g En el hombre. En humanos. g Realización sistemática de pruebas individuales en los bovinos y eliminación de los animales infectados o que hayan estado en contacto con la infección. prueba de Interferón. g Los animales infectados se sacrifican. sí se practica la vacunación. Los animales no se vacunan. detección de anticuerpos (ELISA) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). ocho semanas. por lo menos.Diagnóstico de laboratorio g Prueba de la tuberculina: método clásico que consiste en medir la reacción inmunitaria tras la inyección intradérmica de una pequeña cantidad de antígeno. En los exámenes postmortem se buscan tubérculos en los pulmones y ganglios linfáticos. porque además del peligro de contagio. y porque el gran objetivo último es erradicar la enfermedad. Tratamiento g Rara vez se trata a los animales infectados. la enfermedad se trata con antimicrobianos. cuyo proceso exige.

La presencia más elevada se registra en buena parte del territorio de África y ciertas partes de Asia y América. No obstante. Este hecho está dado fundamentalmente porque en ciertas zonas el tipo de explotación animal se caracteriza por ser más intensivo. que han querido vaciar sus experiencias en el control y erradicación de la tuberculosis bovina. Antonio Pons. . no ha habido una acción mancomunada a nivel país para combatirla. Luis Oportus. Servicio Agrícola y Ganadero (SAG). han significado controlar o erradicar puntualmente en algunos predios la enfermedad. W A finales del siglo XVIII y principios del XIX. o Universidades. W La campaña para eliminar la tuberculosis supuso un gran incentivo para la creación y el desarrollo de los servicios veterinarios de muchos países. y en 1898 fue descrita la bacteria M. factor que. al aumentar la concentración animal. pero evidentemente a nivel país los resultados han sido infructuosos. En Chile no se conoce la prevalencia de esta enfermedad. Chile. enfermedad zoonótica causada por el Mycobacterium bovis. favorece el contagio del bacilo y con ello aumenta su incidencia y prevalencia.. conocedores todos los actores involucrados en el proceso de producción de leche y carne de su presencia en el ganado. ha estado presente en Chile desde hace muchos años. W Aunque en la mayoría de los países desarrollados la enfermedad está bajo control. médicos veterinarios. Introducción Esta presentación es una contribución de un grupo de Médicos Veterinarios de la Provincia de Bío Bío. Horacio Contreras. la persistencia de la infección en animales salvajes (como el tejón en el Reino Unido. La tuberculosis bovina. Solamente acciones aisladas de productores. Daniel Urrutia.Curiosidades W En 1881 Robert Koch descubrió que el bacilo alojado en los tubérculos era el causante de la tuberculosis. aspectos claves en el manejo de rebaños infectados Patricio Vigneaux S. el venado de cola blanca en ciertas partes de los Estados Unidos o la chinchilla de Adelaida en Nueva Zelanda) complica el objetivo de lograr su completa eliminación. bovis. La pasteurización de la leche procedente de animales infectados acabó en gran medida con la propagación de la tuberculosis bovina al hombre. Tuberculosis. aunque hay ciertos estudios puntuales en ciertas zonas del país que indicarían que en algunas regiones esa prevalencia es más alta que en otras. la tuberculosis era la principal causa de muerte entre las personas.

Nos encontramos. la tuberculosis en el ser humano también puede ser causada por el M.204 animales como promedio en cada uno de esos años con un 13. Si bien los antecedentes que se indicarán. El año 1984 se logró financiamiento por el SAG para un estudio de prevalencia en lecherías. pues los resultados no provienen de muestras estadísticamente representativas. bovis. la autoridad sanitaria no ha hecho en el tiempo un estudio sistemático respecto de su etiología. Chile no considera aún a la tuberculosis bovina como un problema de salud pública. Cuadro 1.Porcentaje de predios y animales reaccionantes positivo a tuberculosis entre los años 1962 y 2002. En los años 80 y a partir de la experiencia del proyecto SAG de “Predios Libres” se actualizó la inquietud por el tema. Por otra parte. Sin embargo. En el siguiente cuadro. revelan que hay un problema de tuberculosis bovina cuya magnitud exacta no se conoce.068 animales analizado son . en 198 predios examinados. entonces. se presume que la prevalencia es más alta que en el resto del país.4% de animales reaccionantes. En la década de los 70 la actividad del Plan Aftosa y el escaso incentivo para saneamiento en Tuberculosis. Es decir. que se transmite al ser humano y que tampoco conoce su incidencia en éste. Breve descripción de la situación en la octava región y provincia de Bío-Bío y determinación de prueba diagnóstica Quizás una de las pocas regiones del país en la cual se han hecho a través del tiempo. que para el caso de Bío-Bío dio un resultado. en un país que tiene tuberculosis bovina en el cual no conocemos su prevalencia. son los oficialmente disponibles. se puede analizar algunos estudios más sistematizados realizados desde la década del sesenta y hasta el año 2002. algunos estudios más sistemáticos han sido la Octava Región y la Provincia de Bío-Bío. En este cuadro se puede observar que en la década de los sesenta y comienzo de los setenta. por ello. de 86% de reaccionantes y de 9. hizo casi desaparecer esa práctica en la Provincia y en la Región. Entonces se preconizó el uso de la prueba cervical simple.La Octava Región se caracteriza por tener proporcionalmente un mayor número de explotaciones lecheras con alta concentración animal y. utilizando la prueba subcaudal hay una serie de estudios efectuados por el SAG que consisten en exámenes de 8.

detectándose la inconveniencia del uso de la prueba cervical simple. A fines de la década de los noventa y comienzo del 2000 se producen dos hechos importantes en el control de la enfermedad en el ganado lechero. De ellos. inespecíficos o negativos (año 1987). De 21 animales positivos a la tuberculina en matadero. Octava Región. con financiamiento del Fondo Nacional de Desarrollo Regional (FNDR). el 6.8% son reactores. un adecuado sistema diagnóstico para un programa local. En al año 2000. se efectúan nuevos análisis que dan porcentajes de sobre 53% y 56% de predios reaccionantes y de 45. 64% tenían animales positivos y de los 4. demasiado sensible para la situación con tan altas tasas de prevalencia. para los años respectivos. le hace a todos sus proveedores un examen diagnóstico de aquellos bovinos hembras mayores de 18 meses. De 522 predios analizados el 40% son reaccionantes y de 20. la empresa Nestlé de Los Ángeles. En el año 1994 y 1998. Las metas serán los tiempos intermedios que definirán una gradualidad en la disminución de la prevalencia. Santiago Urcelay y Orlando Muñoz). 18 se fueron al consumo sin limitaciones. a la luz de resultados preliminares. en la práctica. se detectaban solamente resultados sospechosos. mediante un proyecto del SAG. a comienzos de esta década. Más aún.27. A fines de los 80.322 animales examinados el 12. De las conclusiones de ese seminario destacamos: “se eliminaron drásticamente casi todas nuestras dudas y temores con respecto a lograr. se compartieron experiencias y opiniones sobre la confiabilidad de la prueba de tuberculina. del proyecto “Predios Libres” que confirmaban diagnósticos anteriores: en 33 predios de Bío-Bío. un seminario sobre control y erradicación de tuberculosis bovina organizado por el SAG Octava Región con la participación de la médico veterinario mexicana Dra.415 bovinos examinados.762 animales examinados.4% son reactores. A la prueba comparada sobre animales reaccionantes a la prueba cervical simple.3% y 20. En el año 2002. eran reaccionantes el 17%.2% de animales reaccionantes. Este hecho conlleva una inmediata reacción de muchos productores para iniciar un programa de control y saneamiento de la enfermedad en sus predios. recibimos una lección de confianza en nuestros propios conocimientos”. las plantas lecheras introducen una bonificación en el precio a aquellos predios que certifiquen estar libres de tuberculosis y brucelosis. Los tiempos que se definan van a estar directamente relacionados con la capacidad económica del productor para . En segundo lugar. Pamela Ibarra con amplia experiencia en el programa de su país. El objetivo es el tiempo en el cual se proyecta controlar y erradicar la enfermedad. el rol indispensable del examen en mataderos y la necesidad de disponer de un laboratorio especializado en el Región. se analizan en la comuna de Los Ángeles 641 predios dando un 21% de reaccionantes y de 11. 21 tenían lesiones compatibles con la enfermedad. Acciones prediales a realizar para el control y erradicación de la tuberculosis bovina Previo a las medidas concretas a aplicar en los predios hay que establecer objetivos y metas. El primero. bovis en predios con rebaño reaccionante. como se observa en el cuadro anterior.8% reaccionaron positivamente. igualmente se detectó la importancia de la verificación de la existencia de M. en una reunión de los médicos veterinarios de Bío-Bío con especialistas en el tema (Drs. Todo esto.

El comprender el “por qué” ocurren las cosas facilita el “cómo” solucionarlas y evita errores. La prueba confirmatoria al nivel de matadero consiste en la observación en la canal de nódulos linfáticos con presencia de granulomas. antes de iniciar los exámenes diagnósticos. y PCR (reacción en cadena de la polimerasa). Como procedimiento diagnóstico de campo está la tuberculinización. por parte de todos los actores. Cultivo del M. De esta forma.enfrentar costos de inversión (exámenes. Están aquellas pruebas masivas de rebaño y aquellas confirmatorias al nivel de matadero y laboratorio. poseer un eficiente sistema de identificación de cada uno de los animales del predio. en otras oportunidades será necesario adecuar las instalaciones existentes con simples separaciones o divisiones de las construcciones o habilitar otras no utilizadas que permitan separar o segregar el ganado positivo del negativo. la cual puede consistir en la Prueba Cervical Simple (PCS) y la Prueba del Pliegue Caudal (PPC).Adecuación de Infraestructura Es a veces necesario invertir en construcciones de ternereras. Cualquier respuesta a la prueba caudal se considera como reactor. Vacas y vaquillas identificadas sólo con nombre es sinónimo de relatividad. incluido los machos. infraestructura) como eventualmente de menor producción por eliminación de masa en un porcentaje superior al normal. 4º. 2º. pueden internalizar la situación y tener un mejor criterio para adoptar.Determinación del Sistema Diagnóstico Existen diversas pruebas que permiten diagnosticar la tuberculosis bovina.Educación del Propietario y sus Trabajadores Es fundamental que tanto el propietario y los trabajadores conozcan nociones básicas de la enfermedad y sus vías de contagio. Otros sistemas diagnósticos confirmatorios al nivel de laboratorio son: Histopatología que consiste en detectar el Mycobacterium por tinción. 3º. pues de acuerdo a cada realidad existente en un predio serán diversas las alternativas de solución que se puedan encontrar. Es procedente la elaboración de un Manual de Control de Puntos Críticos y un Check List por parte del médico veterinario asesor. mejores medidas profilácticas.Detección y Remoción de Animales Infectados Es trascendental. Las estrategias a utilizar son las siguientes: 1º. bovis. Es imposible dar una recomendación única. nuevos establos o salas de ordeña. .

Aislamiento o venta de animales jóvenes positivos. cada 60 días. g) h) i) j) k) . vaquillas y novillos de la exposición a animales viejos y/o reactores. enviar vacas negativas a matadero. La PCS es más sensible pero menos específica. Estudiar manejo separado de vacas jóvenes y negativas de aquellas viejas y reaccionantes. En base a las últimas experiencias. Normalmente. Eliminación de toros y bueyes infectados que pueden ser muy eficientes en la diseminación de la enfermedad. No dar calostro ni leche de vacas positivas o de vacas viejas negativas a terneros salvo pasteurización. Todos los efluentes de la lechería deben ir por conductos cerrados a cámaras. Al efectuar la separación de los rebaños se debe considerar la dirección de los vientos predominantes versus la distancia de los rebaños. pues este hecho puede ser un factor importante de contagio. aunque no siempre.Prevención de la Diseminación de la Infección Teniendo decidido el método de diagnóstico y ya conocida la situación de prevalencia del rebaño. es recomendable el uso de sustituto lácteo. es decir. Lechar primero vacas negativas y después las positivas con posterior lavado de los comederos de la sala de ordeña. mycobacterium paratuberculosis. Es por esto que se trasforma en un imperativo. Protección de terneras. si bien en predios de alta prevalencia tiende a perder sensibilidad. el médico veterinario asesor debe efectuar el seguimiento de este animal contactándose con el veterinario inspector del matadero para realizar un análisis exhaustivo de la canal y. debe confirmarse con exámenes de laboratorio (histopatología. ante la presencia de cualquier sospecha de lesión tuberculosa. mientras transcurra el plazo para la eliminación. podemos detectar más falsos positivos. se deben tomar medidas que prevengan la diseminación de la infección. es decir. Es importante tener presente tanto para la PCS como para la PPC los conceptos de Sensibilidad y Especificidad. Diagnóstico frecuente. es bastante eficiente. Es muy probable que dentro de un rebaño positivo existan uno o más vacas enfermas anérgicas.Es importante tomar una definición respecto de qué prueba tuberculínica se va a utilizar. En ningún caso deben ser vaciados a potrero. son las vacas más viejas las mejores diseminadoras de la infección. se ha demostrado que la PPC es un procedimiento diagnóstico que. PCR). Sirve para chequear si las medidas de control aplicadas están dando los resultados esperados. En predios de alta prevalencia. Vigilancia Activa en Mataderos: este es un factor fundamental. cultivo. 5º. da más falsos negativos por anergia. es decir. a nivel de masa. en esta circunstancia. A este respecto se pueden señalar las siguientes: a) b) c) d) e) f) Aislamiento y rápida remoción de animales viejos. ante el mayor riesgo de vacas anérgicas. cuando haya eliminación natural en el predio. animales no enfermos que reaccionan positivamente debido a la existencia de inmunidad cruzada por similitudes antigénicas con mycobacterium saprofitos. mycobacteriun tuberculosis y mycobacterium avium. a la masa negativa.

en cuanto se darían. f) Animales de otras especies como los perros y especialmente los gatos pueden contraer la infección por M. que el último examen no tenga más de 60 días. Si los hay infectados buscar la forma que los animales no se contacten a través de los cercos limítrofes. existen 4. W Zona II: de presentación endémica con prevalencia inter rebaño media a alta y niveles de infección intra rebaño altos. e) En rebaños infectados. c) Mantener la Vigilancia Activa en Mataderos de animales viejos.561 bovinos. todas las personas que trabajan con el ganado o que están expuestas a él. Zonas de ocurrencia de tuberculosis bovina en Chile En función de los resultados observados en los distintos estudios realizados relativos a la ocurrencia de la enfermedad en el país. se distinguen cuatro zonas: W Zona I: de presentación esporádica.755 explotaciones. deben realizarse pruebas diagnósticas. tuberculosis pueden provocar reacciones positivas en el rebaño. ya sea históricamente o porque lo ha sido hace poco. Asimismo. según el censo de 1997. en caso que el rebaño del vendedor sea un negativo reciente. esto significa. Uno de los aspectos que aún no se ha estudiado es el efecto de los Purines como reservorio y fuente de contagio dentro de los predios. con 1.369. d) Mantener control de la enfermedad en humanos. Las personas infectadas con M. Sin duda que dentro de un plan nacional de control y erradicación de la enfermedad deben ser éstos temas obligatorios a considerar. b) En caso de efectuar compras de reemplazo hacerlo de rebaños negativos de por lo menos un año antes. posiblemente. Incluye desde la Región de Tarapacá a la de Coquimbo donde. El último estudio realizado en la zona data de 1994. bovis.540 bovinos. El censo de 1997 señala la existencia de 65. El ganado joven está especialmente en riesgo. Procurar. bovis pueden diseminar la enfermedad al ganado. todas las condiciones para la supervivencia del M bovis (ambiente ácido y húmedo y baja temperatura especialmente en invierno). Prevenir que no tengan acceso a las instalaciones de alojamiento del ganado. Los cerdos contraen fácilmente M. es fundamental tomar las siguientes precauciones para evitar introducir o reintroducir la tuberculosis: a) Manejar las vaquillas de reemplazo como grupos de edad separadas del rebaño adulto. . aquellas personas con M.6º. bovis. Los niños que beben leche cruda procedente de vacas tuberculosas están en riesgo de desarrollar enfermedad severa.144 explotaciones y 50. g) Analizar la situación en predios vecinos. dejar los potreros colindantes con los del vecino sólo para cultivos o empastadas para forrajes de guarda.Evitar la Introducción de la Enfermedad En un predio negativo. Incluye desde la Región de Valparaíso hasta la del Biobío. se desconoce la situación sanitaria en animales silvestres. en principio.

P.A. Al menos 60 días. existen áreas sin infección.236.C. o saneamiento de rebaños.513 y 439.C. M.W Zona III: de presentación endémica con prevalencia predial baja y prevalencias intra rebaño bajas aunque algunos rebaños presenten tasas altas. Aplicación dentro de los 10 días después de la Al menos 60 días.906 bovinos.142 bovinos. o 60 días después de la P. 0. P.C. Corresponde a las provincias de Chiloé y Palena de la Región de los Lagos y las regiones de Aisén y de Magallanes.C. en cada sitio. reaccionantes a la P. W Zona IV: de presentación esporádica con muy baja prevalencia. 0. Esta zona (según el censo de 1997) cuenta con 73.A.A.C.A. P. El número de explotaciones según el censo de 1997 es de 16. exceptuando las provincias de Chiloé y Palena.1 ml. bovina bovina Bovina y aviar 0.C.S. Incluye las regiones de la Araucanía y de los Lagos. Clasificación del rebaño chequeado Restricciones Como prueba tamiz.675 explotaciones y 2.1 ml. bovis.C N = Negativo N = Negativo N = Negativo S = sospechoso R = Reaccionante R = Reaccionante P = Positivo MVO MVA MVO MVA MVO MVA Solo en rebaños No usar en rebaños tuberculosos expuestos tuberculosos . Pruebas Diagnósticas de Campo Prueba Uso Tuberculina Dosis Intervalo entre pruebas P.1 ml. Para chequear animales Para rechequear Como prueba de en rebaños infectados a animales sospechosos. tanto inter como intra rebaños.

Animal reaccionante: Bovino que evidencia respuesta positivas a las pruebas oficiales de tuberculosis según los criterios de interpretación oficiales. Animal infectado: Animal en que se ha aislado M. saneamiento y certificación. Pruebas complementarias: Pruebas diagnósticas usadas para confirmación de la infección por el Mmycobacterium bovis.Uso e interpretación de pruebas diagnósticas de campo para tuberculosis bovina Definiciones Diagnóstico de Tuberculosis bovina: Procedimiento mediante el cual con el uso de pruebas se determina el estatus sanitario del rebaño. Debe ser ejecutada por un MVA o MVO según la Norma Técnica. (Decreto Nº 63 / 2003 Ministerio de Agricultura) . Exigencias técnicas Serán consideradas pruebas oficiales para el diagnóstico de la Tuberculosis bovina las siguientes pruebas de tuberculina: La prueba aplicada en el pliegue de la base de la cola denominada Prueba del Pliegue AnoCaudal utilizando tuberculina PPD bovino. Prueba Cervical Simple (PCS): Prueba diagnóstica que debe ser usada solamente en el saneamiento de rebaños infectados por M. Tuberculina: Extracto o derivado proteico purificado obtenido del crecimiento de una micobacteria en un medio de cultivo líquido (PPD). sin embargo la interpretación de resultados será efectuada por un MVO. Prueba de Tuberculina Cervical Comparada (PCC): Prueba diagnóstica usada solo para clasificación de rebaños. La prueba aplicada en la tabla del cuello. bovis. o exámenes histopatológicos y cultivos de tejidos. Rutina de pruebas: Pruebas oficiales de campo conducidas como parte del Programa de control de tuberculosis. Las tuberculinas utilizadas deberán haber sido aprobadas por el Servicio Agrícola y Ganadero de acuerdo a la normativa vigente. Debe ser ejecutada por un MVA o MVO según la Norma Técnica. denominada Prueba Doble Comparada utilizando PPD Bovino y Aviar. La prueba aplicada en la tabla del cuello. denominada Prueba Simple Cervical utilizando tuberculina PPD bovino. bovis de tejidos o fluidos. Puede ser ejecutada por un MVA o MVO de acuerdo a la Norma Técnica. Prueba de Tuberculina Pliegue Ano-Caudal (PAC): Prueba diagnóstica de campo que es utilizada con fines de clasificación de rebaños. o cualquier bovino sospechoso clasificado como reactor. Animal Sospechoso: Bovino que evidencia respuesta positivas a nivel de inspección de matadero o necropsias. exámenes de canales. Pruebas oficiales de campo: pruebas utilizadas el diagnostico de tuberculosis bovina utilizando la tuberculina. Animales negativos: Bovino que no evidencia respuesta a pruebas de tuberculina o que son clasificados como tales por pruebas complementarias de laboratorio.

Contenedor aislante y material refrigerante. se procederá a anotar en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS una letra R. rubor. por lo cual la operación deberá repetirse en el mismo punto. calor. A la lectura de la prueba de tuberculina los bovinos serán clasificados como Negativos o Reaccionantes. 7. 2. 8. Cutímetro o pie de metro. (de reacción a la tuberculina) frente a la identificación del bovino y bajo la columna Resultado.1 ml. Lectura e interpretación: La lectura de la tuberculinización se realizará a las 72 horas (+/. automática o desechable. 4. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas PAC/PCS. Tuberculina PPD Mamífero o PPD bovino. 0. 9. .6 horas) post inoculación y en ella se pueden encontrar básicamente dos tipos de reacciones: Un engrosamiento circunscrito o Un edema difuso del pliegue. NEGATIVOS: Cuando no se observe. Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26 Gx1/2. foliado con el nombre o número región seguido de un N° correlativo. REACCIONANTES: cuando sea visible y/o palpable cualquier engrosamiento.Prueba pliegue ano-caudal (PAC) Material: 1.Al detectarse alguna de las reacciones previamente descritas. Una vez inoculada la tuberculina debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. En el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS. Papel absorbente o algodón hidrófilo. (negativo a la prueba). Punto de inoculación: Se inyecta en forma intradérmica a unos 6 cm de la base de la cola y en la parte central del pliegue externo. 5. en caso interpretación cuantitativa de la PAC. 6. Jeringa con graduación de 0.1 ml de PPD Bovino mamífero. ni se palpe ningún cambio en la piel del sitio de aplicación de la tuberculina. dolor o necrosis en el sitio de aplicación . su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea. Guantes quirúrgicos. 3. Protocolos de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). se anotará en la casilla correspondiente la identificación del animal y en la columna Resultado una letra N.

Contenedor aislante y material refrigerante. La lectura obtenida se registra en el Protocolo de Tuberculinización junto a la identificación del animal correspondiente. 8. A las personas que trabajan con la mano derecha se les recomienda inocular en el lado izquierdo del cuello del animal y a los zurdos en el lado derecho. Depilación: Se realizará en el lugar anteriormente descrito y abarcará un área de 2 – 3 cm de diámetro. Inoculación: Se inoculará intradérmicamente y en forma oblicua a la piel una dosis de 0. en un punto equidistante del surco yugular y borde superior del cuello. Tijeras curvas de aproximadamente 15 cm de largo y con punta roma-roma. manual o automática. para depilación. retirarse levemente e inyectarse la tuberculina. Regla común. Medición: Se tomará un pliegue de piel del área depilada y se procederá a su medición utilizando un cutímetro o píe de metro. 2.Prueba cervical simple (PCS) Material: 1.1 ml de tuberculina PPD Bovina. por lo cual deberá repetirse en el mismo punto. Entre un animal y otro se procederá a limpiar la aguja con un algodón seco o papel absorbente. 6. Mocheta. Una vez realizada la inoculación debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. en caso interpretación cuantitativa. La aguja debe insertarse en las capas superficiales de la piel. Papel absorbente o algodón hidrófilo. 11. 10. . 5. Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26Gx1/2. Tuberculina PPD Mamífero o PPD Bovino. 4. Cutímetro o píe de metro. Punto de inoculación: Éste se encuentra ubicado en el límite entre el tercio anterior y medio de la tabla del cuello. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas PAC/PCS. Jeringa de tuberculina. su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea. 7. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). lazo u otros elementos para sujeción animal. 9. 3.

después de transcurridos 60 días. Papel absorbente o algodón hidrófilo. 3. Animal Negativo: Cuando no se observe ni se palpe ningún cambio en la piel del punto de inoculación. Tuberculina PPD Mamífero y PPD Aviar. ambos expresados en milímetros. manual o automáticas exclusiva para PPD aviar Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26Gx1/2. Mocheta o elementos para sujeción animal.6 horas) post inoculación y en ella se considerarán sólo dos factores: aumento de grosor del pliegue de la piel o su induración. Contenedor aislante y material refrigerante. en el caso de los animales reaccionantes con una letra R. Los bovinos sin reacción. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). frente a la identificación del animal y bajo la columna TBC. para depilación. Guantes quirúrgicos. 5. frente a la identificación del animal y bajo la columna TBC. 9. Tijeras curvas con punta roma-roma. 8.Jeringas de tuberculina.Lectura de la prueba: Se realizará a las 72 horas (+/. Material: 1. En el Saneamiento de Rebaño Se considerarán Reaccionantes todos aquellos animales que responden a la prueba con un aumento de grosor del pliegue de la piel o con induración en la zona de inoculación. 6. Cutímetro o pie de metro Jeringas de tuberculina. 10.. se procederá a anotarlos con la letra N. La lectura se hará con cutímetro o píe de metro para determinar el aumento de grosor y con una regla para medir la induración. 7. 11. Certificación Sanitaria de Exportación. 2. . máquina rasuradora o bisturí. 4. Prueba cervical comparada (PCC) Esta prueba puede realizarse dentro de los 10 días posteriores a una prueba ano-caudal o en su defecto. Los resultados obtenidos en la PCS deberán ser anotados en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS. Se considerarán Reaccionantes aquellos animales que responden a la prueba con un aumento de grosor del pliegue de la piel igual o superior a 2 mm o reaccionen con una induración en la zona de inoculación igual o superior a 10 mm de diámetro. manual o automáticas exclusiva para PPD mamífero o PPD bovino 4.

Medición En ambos puntos de inoculación. retirarse levemente e inyectarse la tuberculina. Una vez realizada la inoculación debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja. DEPILACIÓN En los lugares anteriormente descritos. se procede a representar gráficamente los puntos obtenidos en el Gráfico de Interpretación.1 ml de PPD Aviar (zona depilada superior) y 0. Lectura de la prueba Se realizará a las 72 horas (+/. La anotación deberá hacerse en milímetros. el punto se localiza 12. utilizando el cutímetro o pié de metro. de diámetro aproximadamente. La aguja debe insertarse en las capas superficiales de la piel.1 ml de PPD Bovino (zona depilada inferior). de cada uno de los bovinos inoculados. de cada tuberculina. se realizará la depilación de una superficie de la piel de 2 .3 cm. Se anotará el valor obtenido (lectura inicial) y la identificación del animal correspondiente en el protocolo de Registro de Tuberculinización. se tomará un pliegue del área depilada y se procederá a su medición. en el tercio anterior y medio de la tabla de cuello. Interpretación de resultados Se deberá calcular la diferencia entre la lectura final y la inicial expresada en milímetros con un decimal. más abajo que el punto dado para el PPD Aviar. Se recomienda no hacer los cálculos en la manga o corrales. a fin de no cometer errores. Inoculación Se inoculará intradérmicamente y en forma oblicua a la piel. con jeringas específicas para cada tuberculina. por lo cual deberá repetirse en el mismo punto. .5 cm.6 horas) post inoculación. con un decimal.Punto de inoculación: El punto de inoculación para el PPD Aviar se encuentra ubicado a unos 10 cm por debajo del borde superior del cuello. Con las cifras de las diferencias de ambos PPD. una dosis de 0. la lectura se hará con cutímetro o píe de metro para determinar el aumento de grosor en cada punto de inoculación y los resultados obtenidos (lectura final) deben anotarse inmediatamente en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS. frente a la identificación del animal correspondiente. Entre un animal y otro se procederá a limpiar las agujas con un algodón seco o papel absorbente. su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea. anotando el resultado en la columna “diferencia” del Protocolo. Y para el PPD Bovino.

ya sea en la interpretación estándar como severa Principales Elementos para Prueba Tuberculínica . Nótese que la interpretación de resultados en el gráfico se hacen siempre con relación a tuberculosis bovina. los sospechosos y los negativos. caen en la zona denominada SOSPECHOSO.Según el área en que las lecturas de diferencias sean representadas vamos a observar tres tipos de resultados. Esta prueba permite obtener tres tipos diferentes de animales a PPD Bovino: los positivos. Positivos. tanto en la interpretación estándar como severa Negativos a PPD Bovino: Bovino que presenta diferencias en las lecturas del PPD Aviar superiores a las observadas con el PPD Bovino y cuya representación gráfica combinada las sitúa en el área denominada de NEGATIVO del gráfico. ya sea en la interpretación severa o estándar Sospechoso Bovino cuyas diferencias tanto en la lecturas de PPD Bovino y Aviar al ser representadas en el gráfico. bovino que presenta diferencias en las lecturas del PPD Bovino superiores a las observadas con el PPD Aviar y cuya representación gráfica combinada las sitúa en el área denominada de POSITIVO del gráfico.

El microorganismo sobrevive en agua superficial por mucho tiempo. bratislava. de la cual se distinguen 212 serovariedades.Leptospirosis (Fiebre icterohemorrágica. wolffi. infertilidad. el hombre. Todas las leptospiras patógenas se encuentran clasificadas bajo un sola especie: Leptospira interrogans. La forma indirecta de contraer la enfermedad es por la contaminación de los pastos. es muy susceptible a la desecación y a los cambios de pH que se alejan de la neutralidad o de la alcalinidad moderada. y es más prolongado el periodo de supervivencia si se trata de agua estancada. de la variación de las condiciones del suelo y del agua contaminada. nefritis. En los bovinos se caracteriza por provocar aborto. Muchas especies de mamíferos son susceptibles. de curso agudo y de distribución mundial. Las temperaturas inferiores a los 7 °C o superiores a 34 °C afectan su supervivencia. los hospedadores portadores más importantes son los roedores. puede permanecer hasta 183 días en suelos saturados de agua. La transmisión de la enfermedad puede ser de forma directa si ocurre a través del contacto con orina. Un pH inferior a 6 o superior a 8 la inhibe. En algunos países la leptospirosis es endémica y la infección es más frecuente que la propia enfermedad clínica. aunque su importancia radica en la transmisión al hombre. En algunos hatos. restos de placenta (después de un aborto). pyrogenes. agua de bebida y alimentos. pomona. Entre las serovariedades más comunes que afectan al ganado bovino en México. descargas uterinas. Ictericia hemorrágica) Definición La leptospirosis es una enfermedad generalizada. por lo que las pérdidas económicas que produce son menores. . Etiología La Leptospira es una bacteria helicoidal de la familia de las espiroquetáceas. producida por diversas serovariedades de la bacteria Leptospira sp. en gran medida. Epidemiología La enfermedad es de distribución mundial. agalactia. entre ellos. Fiebre de los pantanos. el que los animales beban orina es un signo de pica (patrón caracterizado por la ingestión de materiales que no son alimento) y es una manera de propagación activa de la leptospirosis. La supervivencia en el medio depende. grippotyphosa. aunque se sabe que en agua corriente sobrevive hasta por 15 días. entre otros signos. La humedad es el factor más importante que rige la persistencia del microorganismo en camas o suelo. en forma venérea o por vía transplacentaria (infecciones congénitas). hebdomadis. anemia hemolítica y mastitis. los reservorios más comunes son el perro y los roedores. panama. pero sólo por 30 minutos cuando el suelo se seca por el efecto del viento. hardjo (exclusiva del ganado bovino) y tarassovi. que se encuentran en 23 serogrupos. están: icterohaemorrhagiae.

en ambos casos. El daño capilar es común a todos los serotipos y. hasta 8 días después de que se produce. hasta que cesa la fiebre. según datos clínicos y serológicos. En la fase aguda. La lesión renal se debe a que la infección persiste en este órgano tiempo después de haber desaparecido en otras localizaciones tisulares. el animal puede morir de septicemia. Patogenia La presentación de la enfermedad puede ser aguda. elevan las pérdidas económicas. tracto reproductor (como en el caso de la placenta) y líquido cefalorraquídeo— después migra y puede aislarse en la sangre periférica durante varios días. el microorganismo tiene un periodo de incubación de 4-10 días. El hecho de que se produzca o no hemólisis. producto de la hemólisis intravascular extensa. Las cifras de abortos (que llegan a un 30%). Se suman a esta lesión vascular básica. a partir de los cuatro meses de la gestación. Aunque el aborto ocurre frecuentemente en bovinos y equinos después de la forma aguda o subaguda. se trata de los efectos resultantes de la invasión al producto durante la fase septicémica de la enfermedad. Seis días después de iniciada la leptospiremia. riñones. esto es frecuente en terneros. con degeneración placentaria o sin ella. no así en animales adultos. incluso. Se observa en todas las especies. es probable el inicio de un proceso infeccioso en el riñón. anemia hemolítica o por combinación de ambas. también es posible que se produzca sin enfermedad clínica previa. el descenso de la producción de leche y la muerte de bovinos. las hemorragias petequiales en la mucosa constituyen la expresión de ese daño. subaguda o crónica. . En los terneros. a) Forma aguda: Durante el periodo temprano de septicemia puede producirse suficiente hemolisina para causar hemoglobinuria. la morbilidad suele ser elevada. la mortalidad es mayor que en los adultos. después de la invasión generalizada. pudiendo llegar a 100% de los animales expuestos. también ocurre daño vascular en el riñón cuando la hemólisis es intensa. depende de que el serotipo particular produzca hemolisina. se excreta por el aparato genital durante el aborto e. durante la fase septicémica. pulmones. en el cual se multiplica rápidamente y se disemina en ciertos órganos — hígado. serovariedad hardjo. Después de penetrar por la piel o por la mucosa. Si el animal sobrevive a esta fase. Por otra parte. c) Forma crónica: Una secuela frecuente. La muerte se deberá a una uremia causada por nefritis intersticial. Aunque la tasa de mortalidad es baja en bovinos (5%). es el aborto provocado por la muerte del feto. b) Forma subaguda (infección oculta): La patogenia es similar a la forma de septicemia aguda. El aborto ocurre con mayor frecuencia en la segunda mitad de la preñez —quizá porque es más fácil la invasión de la placenta en esta etapa— pero puede ocurrir en cualquier momento. anemia y nefrosis hemoglobinúrica. se observan anticuerpos en el torrente sanguíneo y a la bacteria en la orina.La Leptospira interrogans. pero es más común entre bovinos y equinos adultos. excepto porque la reacción es menos grave.

Diagnóstico diferencial Las formas agudas y subagudas de la leptospirosis en el ganado bovino deberán ser diferenciadas de babesiosis. En algunos animales se registra cojera intensa por sinovitis. La retención placentaria —posterior al aborto o parto— se hace presente como consecuencia de la infección. . ictericia. los brotes suelen ser más frecuentes en grupos de bovinos que se hallan en la misma etapa de gestación (cuando se exponen al proceso infeccioso) o al nacimiento prematuro de becerros débiles e infectados. anorexia. los signos adicionales guardan relación con la ubre y el nivel de producción de leche.5 °C. Puede haber úlceras y hemorragias en la mucosa del abomaso en bovinos y. Desde el punto de vista histológico. Hallazgos a la necropsia En la forma aguda de la enfermedad es común encontrar signos de anemias. depresión y anemia hemolítica con hemoglobinuria. petequias en mucosas. en algunos casos.Signos clínicos Los signos clínicos en la leptospirosis son muy parecidos en todas las especies animales (no varían mucho. el aborto se debe a la reacción general en la etapa aguda del padecimiento. Como consecuencia de la anemia. en otros animales dermatitis necrótica. intoxicación por nabo silvestre. anaplasmosis. independientemente de la especie de Leptospira de que se trate) salvo que la infección por L. interrogans. algunos serotipos también tienen la capacidad de producir hemólisis. se registra un aumento en la frecuencia cardiaca y de la intensidad absoluta de los ruidos cardiacos. hemoglobinuria bacilar y sobrehidratación. meningitis. siendo más fácil percibir el latido de punta. mortinatos y aborto. ictericia y palidez de la mucosa. se asocia a menudo con edema pulmonar y enfisema. fiebre de 40. el hallazgo característico consiste en nefritis intersticial progresiva que se manifiesta por zonas elevadas blanquecinas de pequeño tamaño en la corteza renal. probablemente debida a fotosensibilización. conjuntivitis y rigidez muscular. intoxicación por cobre. esta última casi cesa y la secreción es de color rojo o contiene coágulos de sangre. En etapas tardías. En algunas investigaciones se ha reportado una subsecuente infertilidad por la persistencia del microorganismo en el útero y el oviducto. produce septicemia grave. La leche presenta gran cantidad de leucocitos que disminuyen 14 días después (aproximadamente). puede ocurrir seis semanas después de la infección. momificación. Con frecuencia. Además. en la cual el animal muestra incoordinación. hemoglobinuria y hemorragias submucosas y subserosas. si la hemoglobinuria es intensa. lesiones vasculares en meninges y cerebro. congestión pulmonar. En los casos de infección crónica. necrosis hepática centrolobulillar y. existe nefritis intersticial difusa y focal. el cual. Son más susceptibles a contraer la enfermedad los terneros de un mes o menos. La disnea es manifiesta.5 a 41. Esta enfermedad se caracteriza por septicemia. hematuria enzoótica. dándole un aspecto parecido al del calostro. ocasionalmente. sialorrea. los signos quedan restringidos a reabsorción embrionaria. a medida que se recobra la producción láctea estando la ubre flácida y blanda. En vacas adultas. serovariedad icterohaemorrhagiae.

Deberá someterse a examen el suero de cada animal clínicamente afectado —en estado agudo o convaleciente— tomando muestras a intervalos de 7 a 10 días. Durante la etapa septicémica existen leptospiras solamente en la sangre. Sin embargo. sin embargo. así como el de aquellos animales que tengan antecedentes de aborto y deberá tomarse suero de 15 a 25% de los animales aparentemente sanos. En la actualidad existe un sinnúmero de pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la leptospirosis. debe examinarse el riñón y los líquidos pulmonares y pleurales. tricomoniasis. en un sólo animal —según el momento en que haya ocurrido la infección—. El método de laboratorio posee gran importancia en el diagnóstico de la enfermedad e incluye aislamiento del microorganismo con el auxilio de pruebas serológicas. . También las tinciones fluorescentes de anticuerpos en orina y cultivo de la misma es un método de diagnóstico rápido y exacto para descubrir la presencia de leptospirosis e identificar serotipos. pruebas de inoculación en hámster y de la inhibición del crecimiento. probablemente el examen de muestras de orina es la mejor oportunidad para comprobar la presencia de la infección. del grupo de enfermedades no infecciosas por la aparición de fiebre. campilobacteriosis. es probable el descenso del título a un nivel bajo lo que dificultaría la interpretación. haemophilosis. en busca del microorganismo. rinotraqueítis infecciosa bovina y diarrea viral bovina. Para esto. lo que repercute en una hemoglobinuria. como ya se ha visto anteriormente. ureaplasmosis. la única medida diagnóstica positiva en esta etapa de la enfermedad es el cultivo en sangre. Diagnóstico El diagnóstico de leptospirosis depende de la combinación de una buena historia clínica y del apoyo de un buen laboratorio. El diagnóstico de leptospirosis es mucho más fácil en un hato. Es necesario identificar la variedad o serovariedades que estén afectando a un hato ganadero. porque se tienen diferentes animales con títulos altos y la probabilidad de identificar o aislar al microorganismo a partir de orina o leche. las cuales. La prueba ELlSA-antiglobulina es mucho más exacta que las otras y tiene muchas ventajas desde el punto de vista de la práctica de laboratorio. ya que el muestreo de orina y su visualización en un microscopio de campo oscuro puede indicar el inicio de un tratamiento rápido de ataque. Si sobreviene el aborto. esto es de gran utilidad a nivel de campo. se cuenta con pruebas específicas y sofisticadas. Sin embargo. La ausencia de inflamaciones de la ubre suele ser suficiente para diferenciar esta anomalía de la mastitis. listerosis. Entre éstas se encuentra la prueba de aglutinación microscópica (MAT.Cuando el aborto es el único signo debe tenerse en cuenta un diferencial con: brucelosis. anemia hemolítica aguda y aumento en la fragilidad de los eritrocitos. que aumenta con las muestras que se tomen de varios especímenes. que es el método más común para detectar la leptospirosis. por sus siglas en inglés). los títulos registrados con valores 2100 son clasificados como “significativos”. sino que se puede identificar el serotipo que esta afectando al ganado. El cambio de color o la presencia de sangre en la leche son las anormalidades más importantes que permiten diferenciar clínicamente a la leptospirosis de otras enfermedades infecciosas hemolíticas. con las que no sólo se puede aislar el agente. el éxito de esta prueba depende de la evolución de la enfermedad en el animal. a su vez. se diferencian.

de preferencia dehidroestreptomicina. la combinación de los dos métodos (vacunación y antibioterapia) arroja mejores resultados. la cual tiene una alta especificidad. la vacunación debe efectuarse cada tres meses durante dos o más años. la dehidroestreptomicina a 25 mg/kg es muy efectiva para la reducción del número de leptospiras por orina. La serovariedad hardjo es exclusiva del ganado bovino. así como la infección renal residual. las dos serovariedades de L. . sin embargo. Como ya se mencionó.En la actualidad se cuenta con pruebas más específicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La infección por la serovariedad hardjo produce pocos anticuerpos. Actualmente la vacunación es el método de elección para el control de la enfermedad. limitación o contención del número de casos. a fin de prevenir la propagación de la infección. a 25 mg/kg PV. y es la base de varios programas de control. En varios experimentos se ha comprobado que la administración de dehidroestreptomicina. En México se han aislado hardjo-bovis y hardjo-prajitno. tan pronto como aparezcan los primeros signos. Tratamiento El objetivo de la terapéutica en todas las infecciones por leptospirosis consiste en controlar la infección antes de que se presenten daños irreparables en el hígado y los riñones. Esto puede lograrse mediante la administración de estreptomicina a razón de 12 mg/kg por 3-5 días. y la vacunación. Control El control de la enfermedad se basa en la utilización de un antibiótico. no parece haber ningún reservorio silvestre y parece que los vacunos son los hospedadores específicos de dicha serovariedad en muchas partes del mundo. El control de la leptospirosis en un hato aislado puede adoptar la forma de erradicación. En hatos infectados o susceptibles a la exposición. Todo programa encaminado a limitar la frecuencia de casos a nivel aceptable. hardjo y dos o tres de las otras encontradas en México. El diagnóstico para el aborto por leptospirosis presenta gran dificultad. por lo que hasta 25% de los animales positivos resultan negativos a la prueba de microaglutinación. En México existen bacterinas de 5 a 8 serovariedades. El ganado también puede quedar infectado por otros serogrupos. El problema derivado de la aplicación de este método es la persistencia ambiental del microorganismo. El ganado de reposición será vacunado cuando los animales cumplan 3 meses de edad y se deberá repetir cada 4 meses hasta que se alcance la edad reproductiva. desde el punto de vista financiero. se basa en la higiene y la vacunación. de preferencia. en brotes de abortos. Por eso es muy importante que las bacterinas tengan. puede contrarrestar la eliminación del microorganismo en la orina. lo que puede evitar un resultado satisfactorio. El objetivo secundario de la terápeutica es controlar la leptospiruria de los animales portadores y hacer más segura su permanencia en el hato.

Es necesario que los laboratorios comerciales y las autoridades sanitarias tomen conciencia de esto y se elaboren bacterinas específicas para los bovinos. Clostridiosis Las enfermedades clostridiales son un grupo de infecciones habitualmente fatales causadas por bacterias del género Clostridium Bacilos Gram + Anaerobios estrictos Formadores de esporas Se encuentran en los intestinos del ♂ y los animales Germinación de las esporas y el crecimiento vegetativo exigen condiciones locales precisas Clostridium histotóxicos Producen gas. w Tipo E: Enterotoxemia de los terneros. puede sugerirse la utilización de bacterinas que contengan 2 o 3 serovariedades que estén afectando a un hato. k Cl. Carbunco Sintomático o Pierna Negra. botulinum: Botulismo. Cl. pues entre más serovariedades se utilicen en las bacterinas. septicum: Edema Maligno. muerte súbita. Considerando lo anterior. necrosis. y entre más serovariedades se apliquen. sordelli: Muerte súbita. haemolyticum) k Cl. se dificulta más el diagnóstico serológico. lo cual es más conveniente que proteger específicamente contra el único agente causal. Perfringens w Tipo A : Gangrena humana Clostridium enterotóxicos k Cl. . la inmunidad será menor o nula. Cl.Las bacterinas contra la leptospirosis son poco antigénicas. Novyi w Tipo A: Gangrena humana – Enf del Edema (cabeza hinchada) w Tipo B: Hepatitis necrotizante en ovinos w Tipo D: Hemoglobinuria Inf. Clostridium neurotóxicos k Cl. Cl. Abomasitis en ovinos (Bradsot). Bovina (C. tetani: Tétanos. Enteritis necrotizante de los lechones w Tipo D: Enterotoxemia ovina (enf. k k k k Cl. del riñón pulposo). chauvoei: Mancha. hemólisis. Perfringens w Tipo A: Hemólisis intravascular w Tipo B: Disentería de los corderos w Tipo C: Enterotoxemia ovina. El otro problema que se presenta es llevar a cabo un diagnóstico futuro. edema.

H Músculos comprometidos color rojo-negruzco.PIERNA NEGRA Etiología: Cl. chauvoei. No es contagiosa.GANGRENA GASEOSA . COJERA. caliente y dolorosa.chauvei  Secreción de enzimas. Puede afectar al ser humano. Septicum. Cl. siendo en estos casos infecciones mixtas. EDEMA MALIGNO Etiología: Cl. pero habitualmente afecta a varios animales. En ocasiones hay muerte súbita sin signos clínicos. H Presencia de gas en la zona afectada. H Bazo ↑ o de tamaño normal. contaminando la pradera  “potreros malditos”. sordelli. con aspecto seco. con edema y crepitación. chauvei. Otros: Cl. H Olor a mantequilla rancia. Patogenia La bacteria ingresa al animal por vía oral  Se desarrolla en el tracto intestinal y se propaga a la musculatura  Se cree que el único factor necesario para crear un medio apto lesión o hemorragia intramuscular Germinación de esporas  crecimiento vegetativo de Cl. caprinos. chauvoei Otros: Cl. en asociación con Cl. Sígnos clínicos A A A A A A A A Depresión. Hallazgos H Putrefacción rápida del cadáver. H Crepitación a la palpación presión por presencia de gas. Los animales mueren en 12 a 48 horas. novyi y Cl.MANCHA .CARBUNCO SINTOMATICO . septicum. ovinos. H Enfisema subcutáneo. Cl. Vía de Transmisión: Esporas en el suelo (por largos períodos) provenientes de las heces de animales portadores o cadáveres. toxinas & gas → destrucción de tejido → condiciones anaeróbicas → ↑ de C. chauvoei. Anorexia. . equinos.3 años) y ovinos a pastoreo No afecta al hombre. Luego se torna fría. Especies afectadas: Bovinos. esponjoso. Fiebre alta. Animales susceptibles: Bovinos (3 m . Zona muscular afectada tumefacta. perfringens. porcinos: muy susceptibles. Epidemiología: Distribución mundial  meses cálidos. novyi y Cl.

El ingreso parece ser vía oral No se observan signos clínicos. 1 año generalmente en invierno. Signos clínicos H H H H H H H Tumefacción de la zona afectada. Hallazgos: En abomaso se observa edema y severa hemorragia con necrosis de mucosa. procesos obstétricos sépticos. Signos de toxemia. Lesiones abomasales por parásitos facilitan la penetración bacteriana y producción de toxinas. ENFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium sordelli Muerte súbita en bovinos (especialmente en engorda intensiva). conectivo y fascias. El edema maligno es más una celulitis que una miositis (músculos pueden no mostrar alteraciones). Necropsia: Masiva hemorragia negra en pecho y cuello. Lesiones: Edema hemorrágico con poco gas y aspecto de gelatina en tejido subcutáneo. coma y muerte rápida.Epidemiología: Distribución mundial. septicum. penetran a través de heridas de la piel. Postración y muerte. ABOMASITIS HEMORRÁGICA DEL OVINO – BRADSOT Etiología: Cl. Crepitación. Actúa junto con otros Clostridium (“Mancha”). Postración. astillas. Piel tensa. pero puede haber brotes. inyecciones en cerdos)  presencia de esporas en las heridas se inicia cuando han producido suficientes toxinas para inmovilizar a los leucocitos y provocar muerte del tejido. Fiebre. Epidemiología: ovinos de aprox. olor putrefacto y daño muscular sin gas. se presenta en forma individual en animales de cualquier edad. Fiebre. Signos clínicos H H H H Anorexia & depresión. Dilatación y dolor abdominal. . Patogenia Bacterias presentes en el medioambiente  Ingresan a través de heridas de la piel o mucosas (esquila. luego de heladas o nevazones. Vías de transmisión Esporas en el suelo.

Signos clínicos H Fiebre H Muerte repentina Hallazgos H Líquido sanguinolento en cavidades corporales. pero también bovinos y equinos. Vias de transmisión: ingreso vía oral. hepatica) ??? Especies afectadas: Principalmente ovinos. gelatinoso en tejidos desde cabeza al tórax. Diarrea sanguinolenta o negra Lesiones A Anemia A Ictericia A Sangre acuosa Hemólisis .EFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium novyi Enfermedad del edema “Cabeza Hinchada” Etiología: Cl. HEMOGLOBINURIA INFECCIOSA BOVINA . Via de transmisión: ingreso a través de heridas de la piel. Anemia. H Hemorragias.ENFERMEDAD NEGRA Etiología: Cl. novyi tipo D antiguo Cl. La toxina produce daño endotelial causando edema intersticial y de tejido HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA OVINA . En carneros se presenta en heridas por las peleas. produciéndose toxinas que son absorbidas por el organismo. novyi tipo A. Fiebre. Epidemiología: Afecta a todos los animales. Patogenia Las bacterias proliferan en hígado en donde se dan condiciones anaerobias. Generalmente es fatal (muerte en 48 h). Signos clínicos Muerte súbita. H Focos de necrosis hepática. Para el desarrollo se requiere de daño hepático (F. Decaimiento. Especies afectadas: Bovinos > de 1 año Epidemiología: Frecuente en el sur de Chile.HEMOGLOBINURIA BACILAR Etiología: Cl. Se presenta en terrenos húmedos y alcalinos. Hemoglobinuria. Vías de Transmisión: ingresa vía oral. novyi tipo B. haemolyticum Produce una exotoxina β: lecitinasa necrotizante y hemolítica. Afecta bovinos mayores de 1 año y en buena condición corporal. Lesiones: Líquido claro.

La toxina β es la responsable de las hemorragias intestinales. Terneros y potrillos (esporádicamente). Especies afectadas: Humanos y animales.A A A A Infarto hepático ⇒ ⇒⇒ ⇒ patognomónico Líquido serosanguinolento y hemorragias en serosas. Clostridium perfringens TIPO B (Disentería de los corderos) Especies afectadas: Corderos (10 a 14 días). . Produce toxina α alfa y enterotoxina. Perfringens ⇒ exotoxinas letales Clostridium perfringens TIPO A Es el único que está asociado tanto a la microflora del suelo como del tracto intestinal. musculatura y subcutáneo Hemoglobinuria Hemorragia Intestinal Diagnóstico Tipo de lesiones (infarto hepático patognomónico) TRIADA Anemia Hemólisis/ictericia Hemoglobinuria Diagnóstico diferencial w Leptospirosis w Ántrax w Timpanismo espumoso w Mancha w DVB síndrome hemorrágico w Intoxicaciones ENTEROTOXEMIAS Etiología: Cl. perfringens (antiguamente llamado welchii) Existen 5 tipos de Cl.

Diagnóstico diferencial: Actinobacillus equuli y Salmonella Clostridium perfringens TIPO C (Enterotoxemia ovina) Animales afectados: Ovejas y cabras adultas. Potrillos: Desde los 2 días a semanas. Bovinos en engorde. Epidemiología: La prevalencia de la enfermedad varía mucho entre los diferentes países y regiones. Los corderos y potrillos generalmente mueren y los terneros presentan diarrea y convulsiones antes de la muerte. Congestión y hemorragia del tracto gastrointestinal. Abomaso con intensa congestión. con contenido sanguinolento. Lesiones: rápida autólisis con timpanismo post mortem. k Presencia de úlceras en yeyuno e íleon. NLM edematosos y congestivos. Corderos. con dolor y heces acuosas y oscuras. k Intestino grueso está normal. . w Mortalidad: 5 a 15% w Puede haber muerte súbita con convulsiones o tener episodios de dolor abdominal. k ↑ hiperemia de intestino en toda su longitud. Terneros: Curso de 2 a 4 días con postración y disentería Necropsia: Enteritis hemorrágica con necrosis de la mucosa. Enteritis hemorrágica con úlceras en mucosa. necrosis y fibrina en ID. pero sin diarrea Lesiones k ↑líquido abdominal amarillo pálido que coagula al contacto con aire. terneros. Corderos: Abdomen dilatado. Formación de membranas diftéricas en íleon. Necropsia: Torsión intestinal con presencia de úlceras en mucosa y contenido hemorrágico en el lumen. Signos clínicos w Ovinos adultos: Afecta a ovinos de 1 a 2 años que pastorean en buenas praderas. lechones y potrillos. corderos y potrillos: Se infectan al nacer a partir de fecas de la madre. Terneros.Patogenia: Se produce principalmente en primavera (praderas tiernas) se afectan los mejores corderos  hipomotilidad intestinal  proliferación de Clostridium. Bovinos en engorde: Los animales se encuentran muertos o moribundos. Signos clínicos y lesiones:  Enteritis hemorrágica. Patogenia: Los tipos B y C poseen la toxina β  lesión intestinal severa y es posible que no necesiten de alta concentración para iniciar la enfermedad.

La demostración de gran número de gérmenes Gram + en frotis de contenido intestinal o raspados de mucosa. Ataxia y Encefalomalacia simétrica. la responsable del riñón pulposo. Botulismo Clostridium botulinum. principalmente en el cerebro. En la necropsia se observa abomaso congestivo y enteritis hemorrágica segmentaria. C 1. Patogenia: es habitante normal del digestivo de rumiantes  cambio abruptamente la dieta a granos o concentrados  almidón es el factor crítico . . Clostridium neurotóxicos Clostridium botulinum. Clostridium perfringens TIPO E (Enterotoxemia de los terneros) Especies susceptibles: terneros y conejos Manifestaciones clínicas y lesiones: Muerte aguda. H Cambios bruscos de alimento. Toxina Botulínica (exotoxina). Por el momento el diagnóstico de toxinas no se efectúa en Chile. puede ser de ayuda diagnóstica en terreno. bacilo. Tipo B asociado a Ensilaje (80 % en USA. k Ovejas adultas: Ceguera.sustrato vital para las bacterias y la producción de toxina ε  altera permeabilidad de los vasos sanguíneos. Subtipos: A. Clostridium tetani. Gram (+). es el más común en Chile también). k Cuando el curso es agudo se presentan lesiones en cerebro (hemorragias en forma bilateral y simétrica).Clostridium perfringens TIPO D (Enfermedad del riñón pulposo) Especies afectadas: Ovinos y caprinos jóvenes. D. opistótono & movimientos natatorios coma y muerte rápida Necropsia k Rápida autólisis. E y F no han sido observadas en los equinos). C2. H Grupos etarios afectados. B. H Lesiones. E y F (la D. Ocasionalmente en terneros. C3. Signos clínicos y lesiones Corderos y terneros: Muerte súbita o con signos nerviosos depresión. Diagnóstico de las enterotoxemias Diagnóstico Clínico H La historia de muertes súbitas.

carga bacteriana. en la membrana presinaptica. De 12 hrs a 10 días (tiempo de presentación de sintomatología. no hay potencial de acción para los músculos. asociado al estado inmunológico.Tipo C asociado a Forraje y cadáveres. A través del alimento. entonces se ingiere la toxina directamente. logrando que no se libere acetilcolina. Cuando el ensilaje está mal hecho. Mecanismos de Infección Ingestión Toxina (toxicoinfeccion). se encuentran vesículas que están adosadas a la membrana. Si no hay liberación de acetilcolina. Formación de esporas vegetativas (para que se presente la enfermedad. Normalmente en la unión neuromuscular. esperando ser liberadas. la bacteria se desarrolla en el ensilaje y produce la toxina. Lo más habitual. . una llamada VAMP (Sinaptobrevina. Desarrollan en ambientes de pH > 6. Para que se una la vesícula que esta en la línea secundaria a la zona activa. en el TGI se producen las toxinas.) Estado mental normal (porque es una patología a nivel de unión neuromuscular). se produce el mismo efecto: Bloqueo Liberación Ac (no hay liberación) Patogenia Bloqueo Liberación Ac Toxina B se une a VAMP (Sinaptobrevina) Toxina C se une SNAP-25 Siempre lo que sucede es una no liberación de acetilcolina. es un ambiente habitual para que se desarrolle esta bacteria). poco acidificado. pudiendo unirse a la Sinaptobrevina (toxina B) o a SNAP-25 (toxina C). se necesitan que interactúen 2 proteínas. esta proteína cuando llega el potencial de acción. por lo tanto no hay contracción muscular y el animal presenta flacidez muscular. interactúa con SNAP-25 (esta en la membrana presinaptica). Signos clínicos Parálisis flácida difusa (esta decúbito todo el día). Esta bacteria igual se puede presentar en heridas. también hay una segunda línea de vesículas.0 (Si un ensilaje queda mal hecho. etc. se desarrollan en el alimento). en potrillos con infecciones umbilicales. se encuentra en la vesícula). actúan a diferentes niveles. que produce la sintomatología Sea cual sea el método de ingreso. Las toxinas botulínicas. esperando que se liberen las que están en la primera línea para ellas ocupar su posición. vesículas que tienen acetilcolina (zona activa de liberación de acetilcolina). Heridas Ingestión esporas (la más común).

Producto del decúbito excesivo. ¿Cómo diagnostico en la práctica? Signos tempranos Prueba de retracción lingual. causa por las cuales fallecen). si el animal ha estado demasiado tiempo en decúbito. ni déficit propioceptivo. animales demoran mucho en comer. Debilidad muscular. No presenta ataxia. íleo)(porque no hay avance del alimento. Constipación (a veces es necesario por palpación rectal eliminar las fecas). Inoculación en animales de Laboratorio (con plasma de caballo. si se le saca la lengua. esta se demora mucho en retraerse o a veces queda afuera de la boca). Perfil bioquímico (enzimas musculares aumentadas. suero. plasma o herida. Diagnostico Anamnesis y Signos Clínicos. Deshidratación (puede estar presente. Disminución fuerza lingual. Temblores / Fasciculaciones (en potrillos. Dificultad en deglución. Toxina en alimento o TGI. Prueba de grano (250 cc en un balde < 2 minutos debe comerlo). Decúbito en potrillos (si el animal llega en este estado. Distensión urinaria. no hay fuerza para levantar la cabeza por debilidad muscular a nivel del cuello. necropsia). LCR (normal). síndrome del potrillo tembloroso). Signos tardíos por problemas metabólicos Taquicardia. Por un proceso crónico puede haber fibrinógeno aumentado. alrededor de 6 ml. Muerte (por paros respiratorios). Muerte. Cólico (adultos. . debido a que la musculatura lisa no esta activa). puede tener dificultad para caminar por la debilidad muscular.Disfagia (uno de los primeros signos a observar. pero es por falta de consumo de agua). Ptosis (caída del parpado superior). las posibilidades son mínimas de recuperación). se puede producir edema en la cabeza en la zona mandibular). por lo cual aumentara la CK). Midriasis (dilatación de las pupilas). Miositis (biopsia.) ELISA o PCR. Cabeza baja (pareciera somnoliento. Detección de Ac. Neumonía por aspiración (por consumir alimentos en de cubito. Hemograma (infección en caso de heridas).

w Hidratación y Lubricantes oculares (para evitar queratitis). Neuronas inhibitorias de ME. -20° C) 3 toxinas: w Tetanoespasmina (neurotoxina). 700 cc. (70.retrogrado de toxina. Transporte axo . Metronidazol Cuidados Enfermería: w Evacuación rectal y orina. USA) Tétano Clostridium tetani. (30. Heridas perforantes. TGI.000 UI) Potrillos. metritis. bacilo anaeróbico Ubiquitaria Esporas. Aminoglicósidos. No Usar Penicilina. ya que la molécula de penicilina es muy parecida al GABA que es inhibitorio necesario para los signos espásticos). w Hemolisina w Toxina no espasmogenica Fisiopatología: Heridas infectadas con C. sino que por transporte retrogrado. Gram (+). Toxina tetánica se une a VAMP (sinaptobrevina). Profilaxis: Vacuna (Toxoide Tipo B. . Baja tensión de O2 (en la zona de la herida). w Elevar cabeza (para poder alimentarlos con tubos nasogástricos y evitar edemas). pero actúa sobre neuronas que liberan acetilcolina. Una vez que ingresa la toxina. Debridamiento de tejido (limpieza profunda. Tetraciclina. donde va a producir la interrupción de la producción de acetilcolina en interneuronas (estas contiene GABA) inhibitorias de neuronas motoras.000 UI) Adultos. 250 cc. castraciones. suelo Resistentes (115º C. producir herida quirúrgica para eliminar posible contaminación del tejido). esta es fagocitada o entra por endocitosis a la terminal presinaptica. infecciones umbilicales. abscesos.Tratamiento Neutralización (Antitoxina). a través de microtúbulos esta toxina comienza a ascender por los nervios y llega a la medula. retenciones placentarias. Produce la mayor signología clínica. produciendo una contracción permanente. tetani. no actuando a este nivel. porque agravan los signos clínicos (al igual que el tétano. Esta toxina no actúa en la unión neuromuscular.

lumínico (se puede confundir con epilepsia). Disfagia. C y D. tetani.000 UI o 2500 SC x 3 días. cloranfenicol. NO usar Penicilina (similar a GABA). H Aislamiento de la ¿bacteria? y de la toxina. perfringens tipo B. 5-10. sordelli. novyi. . Decúbito. Covexin 8® (Intervet): Cl. H Tratamiento antibiótico con penicilina u oxitetraciclina. C y D. Arqueamiento cervical. haemolyticum. Cl. incluye un α toxoide. por la contracción sostenida). Intra Tecal. chauvoei. Prolapso tercer parpado (85% casos. Cl. novyi. Glicerol Guayacolato (efectivo agente contra tétano). Cl. Diazepam / xilacina. taquicardia. Mixti. septicum. Dosis. Cl. 10 días tratamiento. Retención urinaria/fecal. Perfringens tipo B. edad. Tratamiento 1. Control espasmos musculares Relajantes musculares: Metacarbamol (10-20 mg/kg c 8h). chauvoei. hipertensión. Tamaño. SC. Cl. Muerte (Parálisis respiratoria). haemolyticum. Hiperestesia: por estímulo sonoro. Cuidados de enfermería. eritromicina.Signos clínicos: Hipertonicidad/ Hiperreacción muscular. Cl. 2. SNA. Cl. Cl. Cisterna magna). IV. Trismus (espasmos músculos Masticatorios). Paso rígido. Destrucción C. Risus sardonicus (contracción músculos faciales).tetani Antibióticos. septicum. haemoliticum y toxoide de C. 3. Fracturas (de huesos largos. H Control  Vacunación Clostribac 8® (Pfizer): Cl. oscuro sin estímulos.vac® (Veterquimica): C. estatus inmune. Neutralización toxina no unida Toxina Antitetánica (IM. Cl. Espasmo tetánicos simétricos y difusos. Inmunización con Toxoide. es uno de los signos mas decidores). Ambiente tranquilo. Decúbito: Mal pronostico. Acepromazina. Diagnóstico y tratamiento para la mayoria de los cuadros clostridiales H Diagnóstico para cuadros histotóxicos y enterotóxicos se realiza por las manifestaciones clínicas y lesiones macro y microscópicos. Cl. Metronidazol. chauvoei.

El sistema más común de calificación de la condición corporal evalúa a las vacas del uno al cinco. base de la cola y los ligamentos alrededor de estos huesos. Fue desarrollado en el Instituto Politécnico y Universidad Estatal de Virginia. y por qué su producción de leche y desempeño reproductivo son buenos o malos. La CC le puede ayudar a monitorear el balance de energía.Calificación de la condición corporal ¿Qué es? Un objetivo de esta serie de artículos es mostrar cómo la sencilla técnica de calificar la condición corporal (CC) puede contribuir considerablemente a un buen manejo de las vacas lecheras. así como entender el desempeño productivo y reproductivo. ya avanzada la lactancia y al secado. La calificación de la condición corporal fue desarrollada para ayudar a los productores y nutricionistas a determinar y monitorear la . siendo el uno flaca y el cinco obesa. También le mostrará algunos de los retos por venir. La evaluación de la condición corporal puede ayudar a comprender el estado nutricional anterior de sus vacas. EU. durante su primer examen post-parto. Esto ayudará a asegurar que la vaca esté en la condición correcta para cada etapa de su ciclo anual y que se lleven a cabo los cambios alimenticios apropiados para corregir cualquier deficiencia. Las áreas a evaluar cuando se está calificando la condición corporal incluyen íleon (punta de la cadera). ísquion (puntas traseras del anca). Las vacas deben ser calificadas al parto. La condición corporal es un indicador de cuánta energía almacenada tiene la vaca para usar en el futuro. cuando se detecta si está preñada. ¿Por qué realizar la calificación de condición corporal? La condición corporal indica qué tanta energía almacenada tiene la vaca para su utilización futura. La condición corporal de los grupos en cada estado de la lactancia debe ser evaluada. Esto reflejará el verdadero contenido energético de la dieta. al momento del servicio.

citados por Peñafort y Bavera. de 2° parición. 1986 . La CC no dice cuánto demanda un animal. Puede ser importante relacionar la CC de la vaca al parto con el tamaño del ternero nacido. 1992) fija una escala de cinco puntos y observaciones sobre cuatro áreas del cuerpo. 2003). en la que se observa un aumento de peso vivo (40 – 50 kg) que no pertenece a reservas corporales sino a los tejidos fetales y sus anexos. 2003 -). Comienzo de parición Hay momentos claves que permiten predecir con bastante exactitud la performance reproductiva de una vaca de cría. hacer pronóstico.la expresión de la máxima fertilidad del animal en condiciones pastoriles. Otros sistemas adoptan escalas de 1 a 9 (Herd y Sprott.3 garantizaría . del tamaño del animal (asociado con la raza o frame) y del estado fisiológico. Uno de ellos es la determinación de la CC al parto.5 4 4. El trabajo de van Niekerk y Louw (1982. Inicio del servicio Otro momento clave para relacionar CC y reproducción es el momento de inicio del servicio. 1992). es comparativa para animales de distinta categoría. Marchi (1992) comprobó que cuando la CC fue mayor que 3 (para la escala 1 . Escala con grados 1 a 9 1 2 3 4 5 6 7 8 9 . citados por Marchi. vacas adultas.5 2 2. Esto es muy importante debido a que los cambios mensuales en la condición corporal tienden a estar más altamente relacionados con la salud.condición corporal de manera más definitiva. y tomar decisiones tendientes a maximizar la expresión de la fertilidad potencial del rodeo (Marchi. vacas CUT) el suministro y la demanda de alimento. a diferencia del peso. y es considerado un sistema apropiado para las condiciones locales a los efectos de hacer diagnóstico. 2. sino cuánto de esa demanda ha sido cubierta.5 5 ¿Cuándo? 1. Debe recordarse que igual CC en animales de diferentes categorías se logra equilibrando para cada caso (vientres de 1° parición. productividad y reproducción. Escalas El concepto de CC se caracteriza por la absoluta prescindencia de uso de la balanza. La correlación entre ambas es la siguiente: Escala con grados 1 a 5 1 1.5) la preñez fue del 100% (incluyendo a animales de diferentes categorías): CC de 3. La vaca de cría debe tener una CC de no menos de 2.en ausencia de factores sanitarios o genéticos .5 3 3.3. que con la condición diaria de la vaca.0 .7 para que su intervalo parto – 1° celo no se prolongue más allá de 60 – 70 días (Stahringer y otros. por ese motivo. como ocurre durante la gestación.

En el presente trabajo se utilizaron 2 vacas de raza Aberdeen Angus colorado con diferente tamaño adulto. Este manejo es indicado como óptimo para los sistemas basados en especies forrajeras estivales. resulta más práctico considerar el peso vivo de los animales.4 se reducen de manera muy manifiesta los valores de preñez.) la CC al momento del tacto rectal puede ser inferior (ej.2): la mayor calidad de estas especies hará posible alcanzar el nivel de reservas apropiado al momento del parto. 3.2. en tanto que una CC de 2. especialmente en las de baja CC. Las vacas con CC inapropiada al efectuarse el tacto pueden separarse para brindarles un manejo nutricional especial (suplementación. etc. Es importante individualizar los terneros que se corresponden con las madres de los distintos niveles de CC. Con esta información se relacionó CC con peso vivo (Figura 1).2. En estos casos puede recurrirse a sistemas de manejo de amamantamiento del ternero que permiten incrementar los porcentajes de preñez: destete precoz o restricción del amamantamiento mediante placa nasal por 14 días (“enlatado”) (Stahringer y otros. etc. mediante restricción alimenticia se disminuyó gradualmente la CC de dichos animales hasta alcanzar la condición inferior (CC 1).8 . siempre en las idénticas condiciones. y pesándose en el mismo momento sin desbaste previo. 2. El amamantamiento del ternero contribuye a prolongar el reinicio de la actividad cíclica en las vacas.6 parecería constituir una situación umbral. Vacas con CC 1. campo natural invernal. Para ello es necesario precisar la relación entre la CC y el peso vivo de los animales.). cuántos kilogramos de peso se requieren para mejorar la CC corporal en medio punto. En sistemas con recursos forrajeros invernales (agropiro.4 . Diagnóstico de preñez Otra oportunidad decisiva para evaluar CC es al momento del tacto rectal para diagnóstico de preñez.3. y es la más recomendable por ser también la que mayor posibilidad tiene de lograrse en condiciones reales de manejo.Por debajo de una CC de 2.peso vivo En la toma de decisiones de manejo tendientes a modificar las reservas corporales de los vientres. Es preciso que en esta época los vientres hayan alcanzado un adecuado “peso de otoño” (acumulación de reservas posdestete) que les posibilite llegar al parto con CC de 2. A lo largo de este proceso las vacas se fotografiaron cada vez que alcanzaban la condición inmediatamente inferior.7 permanecen en alta proporción en anestro y tienen intervalos posparto prolongados (de quedar preñadas. Una CC de 2. Luego.0 debe considerarse como deseable en la época de servicio (desde inicio al final de la misma). serán necesariamente cola de parición). 2003).7 – 2. por ejemplo.0 . . Relación condición corporal .8. a las que se suministró alimento suficiente para alcanzar la condición máxima (CC 5). ya sea para incrementarlas o para disminuirlas. De ese modo podremos saber.

En la Figura 2 se ha graficado la relación entre la pérdida de peso vivo y la disminución diferencial de sus componentes: la cantidad de grasa disminuye a razón de 43 kg por cada punto de condición que se pierde. Como se puede observar. . Relación entre el cambio de peso vivo y la condición corporal en vacas de cría de diferente tamaño adulto. para el caso de vacas con mayor peso de adulto (Vc grande. la grasa es. En el caso de vacas de menor tamaño (Vc chica. Como se vio antes. Relación entre la pérdida de peso vivo y algunos componentes del peso vivo. con 600 kg de peso vivo) por cada punto de condición que se necesite mejorar será necesario aumentar 69 kg. de los componentes del peso vivo. Figura 2. Con las limitaciones que esta relación tiene (debido al bajo número de animales) consideramos no obstante que puede contribuir para guiar las decisiones de manejo. la que explica la principal proporción de pérdida de peso: los animales que no cubren los requerimientos de mantenimiento utilizan las reservas de grasa para compensar la deficiencia alimenticia. con 500 kg de peso vivo) el incremento requerido será de 48 kg.Figura 1.

Dairy Sci. 2003). 1989. Áreas anatómicas utilizadas para la evaluación de la condición corporal en vacas de carne. Edmonton. Figura 3. T. Lean.J. 72:68-78 .J. A body condition scoring chart of Holstein dairy cows. Farver and G. J. Figura 4. C. de este modo se intenta uniformar los criterios de evaluación para que sean comparables en el tiempo y entre personas (Stahringer y otros. Se aprecia asimismo la cantidad de “cobertura” sobre las vértebras de la espalda (Figuras 3 y 4).Descripción de la condición corporal El grado de CC se asigna visualmente observando la región de la cadera de la vaca. Weaver.O. Webster. I. la tuberosidad isquiática y la base de la cola. principalmente el área delimitada por la tuberosidad coxal. Grados de condición corporal (Adaptado de: A. Esta imagen se compara con un patrón preestablecido al que se le han asignado valores numéricos arbitrarios.

CC= 1. En valoraciones superiores a 3 se pierde la sensibilidad debido al recubrimiento graso. Es adecuada para animales que van de delgados a estado intermedio (1 a 3). Hay pliegues de piel entre la base de la cola y el ísquion. 3. Son ellas: 1.5. 2. 1992). ílion. Esta vaca no producirá leche ni su reproducción será buena. La región del lomo es el área de observación más importante. costillas cortas. 4.Región del flanco: cubre desde la décima a la décimo-tercera costilla.Región del lomo (entre el hueso de la cadera y la última costilla): incluye a las apófisis espinosas y a las apófisis transversas de las vértebras lumbares. que no hace perceptibles a las apófisis espinosas ni a las transversas.0 – 3. en las que se determina la masa muscular y la cobertura de grasa (Marchi. Esta vaca muy probablemente no esté sana. La cobertura grasa de esta área explica los cambios más notables de CC. para una aproximación inicial. . Los ligamentos se ven fácilmente. Para definir la CC de una vaca van Niekerk y Louw centran el reconocimiento y la observación sobre cuatro áreas principales. La región de la cadera reviste importancia en la apreciación primaria.Región de la inserción de la cola.5 se basan especialmente en la deposición grasa en el área de inserción de la cola y en los flancos. ísquion. Las puntuaciones superiores a 3. La mitad del largo de los procesos transversos están visibles. El área alrededor de la base de la cola y la superficie de la cadera están muy sumidos.Región de la cadera. Esta medición sólo se efectúa cuando es necesario determinar con precisión medio-puntos.0 Esta vaca está demasiado flaca. La correcta determinación de la CC requiere del animal que mantenga una postura natural. Las vértebras. y base de la cola están muy puntiagudas y visibles. en un rodeo bien conducido la CC de los vientres no debería escapar del rango 2.A los efectos prácticos. y esperamos que sea vista muy raramente en una lechería.

Las estructuras óseas son muy prominentes. Base de la cola: se observa muy hundida. se observan prominentes. Las áreas alrededor de la base de la cola y de la superficie de la cadera están muy sumidas. La salud puede estar bien. Los procesos transversos son muy prominentes. CC= 2 Esta vaca está muy flaca. No se puede sentir nada de grasa en los huesos del ísquion. Los ligamentos están marcados y se observan con facilidad. Estado general: animal emaciado. . Hay pliegues de piel entre la base de la cola y el ísquion.Vértebras lumbares: los procesos espinosos se aprecian filosos al tacto. Las costillas cortas sobresalen y se les puede sentir las superficies superiores. La columna vertebral y las costillas cortas pueden ser vistas con facilidad. pero las vértebras no se ven de forma individual. provocando una producción láctea muy baja y una reproducción muy pobre. Entre un tercio y la mitad de los procesos transversos son visibles. Costillas: pueden palparse una por una. El ílion y el ísquion sobresalen. Hueso de la cadera: muy prominente.

. pueden palparse una por una. Los ligamentos se pueden ver con facilidad pero no tan notablemente como en la calificación de 2. Hueso de la cadera: se lo observa algo más redondeado. De un cuarto a un tercio del largo de los procesos transversos es visible. De media a una pulgada de carne cubre las costillas cortas. pero si una vaca pare cuando tiene una calificación de 3. Las áreas alrededor de la base de la cola y la superficie de la cadera están sumidas. Hay grasa cubriendo los ligamentos pero éstos todavía son obvios. pero no son demasiado prominentes. Tanto el ílion como el ísquion son angulares pero se puede sentir algo de grasa en el ísquion. El ílion y el ísquion tienen algo de grasa la cual se puede sentir. la superficie de la cadera está en transición entre verse como una “U“ y una “V“.5 tiene vértebras notables pero no se ven como huesos individuales. Costillas: son ligeramente prominentes. CC= 2. Las costillas cortas pueden ser contadas pero no sobresalen. las estructuras óseas son visibles pero no prominentes. Cualquier vaca por debajo de una calificación de 3. pero algo más cubiertos.0 tiene un área de superficie de cadera que se ve como una “V“. CC= 3. Base de la cola: las áreas anexas no son huecas. Una vaca con una calificación de 2. La columna es visible pero las vértebras individuales están redondeadas.0 Esta vaca puede ser una vaca sana y alta productora.0. El área alrededor de la base de la cola está sumida pero no se observan pliegues de piel. Los procesos transversos son todavía palpables.5 Una meta muy razonable es que no más del 10 por ciento del hato califique en 2. pero aún prominente. Esta es la calificación más baja aceptable. Estado general: animal delgado pero de apariencia saludable. Menos de una cuarta parte del largo de los procesos transversos es visible.5 o menos. tal vez no tenga suficiente grasa para llegar a un pico alto de producción y mantenerla hasta que el consumo de materia seca incremente.0 o menos.Vértebras lumbares: los procesos espinosos pueden palparse. En esta calificación.

Los procesos transversos se aprecian bien cubiertos. Costillas: pueden ser distinguidas aún en forma individual. aunque pueden ser pellizcados. pero pueden palparse al tacto. se reconocen capas de tejido graso. . no se observan cavidades a los costados. bien cubierto. Base de la cola: de apariencia ligeramente redondeada. Estado general: animal encarnado pero no gordo.Vértebras lumbares: los procesos espinosos no son visibles. Hueso de la cadera: apenas perceptible. aparecen áreas con tejido adiposo.

El ligamento coccígeo (base de la cola) está ligeramente visible pero el ligamento sacro todavía es visible. La superficie de la cadera está algo sumida. pero apenas se pueden sentir. Costillas: son difíciles de individualizar. se mueve cuando el animal camina. Los ligamentos no son visibles. El lomo de esta vaca está plano porque está lleno de grasa. El ílion y el ísquion están obviamente gordos.5 Vacas secas y por parir deben de tener una condición de 3. No se pueden observar los procesos transversos individualmente. se puede sentir grasa en la columna. Las costillas cortas no pueden ser vistas de forma individual. cuarto posterior bien lleno.0 Las vacas que paren estando en esta calificación comerán menos.CC= 3. la región se percibe esponjosa. El ílion y el ísquion están redondeados. El área alrededor de la base de la cola está rellena y se pueden observar pliegues de grasa. Vértebras lumbares: los procesos espinosos están bien cubiertos y sólo pueden palparse ejerciendo una presión muy firme. Los procesos transversos no son palpables. En esta vaca. se observa movimiento del tejido graso cuando el animal camina. Base de la cola: área redondeada a ambos lados de la cola. Hueso de la cadera: no visible y bien cubierto. Estado general: animal ligeramente gordo. La “U“ entre el ílion y el ísquion está muy plana sin depresión alguna. . perderán mas peso y tendrán más problemas metabólicos. CC= 4. costillas cortas y ligamentos. El área alrededor de la base de la cola está redondeada y llena pero no grasosa.5.

1994. 2003. Fe).N. Cartilla descriptiva del grado de Condición corporal en vacas de cría. R. C. Melo. Base de la cola: con polizones de tejido graso a ambos lados de su inserción. El ílion y el ísquion están cubiertos de grasa y difíciles de palpar. C. la región del flanco se percibe muy esponjosa. Vértebras lumbares: recubiertas por grandes masas de tejido graso. Stahringer. Técnica 124 INTA San Luis. S. La base de la cola está enterrada en grasa. A.CC= 5. Chifflet. (UNRC). D. 2° Jornada Regional “Manejo de pastizales naturales”.com/sections. de Brangus. Costillas: no palpables. VI). La columna y las costillas cortas no pueden ser vistas y son difíciles de sentirse.A. Arg. Curso de producción bovina de carne (cap. Estado general: animal extremadamente gordo. G.. A.. bien redondeadas. Ganadero en áreas de pastizal natural.0 Esta vaca está demasiado gorda y tendrá problemas metabólicos y reproductivos..C. Inf. In: INTA San Cristóbal (Sta. los cuartos traseros se presentan muy llenos. In: Fac. Agron. G.. La superficie de la cadera esta llena en su totalidad. El animal camina con marcha ondulante y cierta dificultad. 1992. A. y Vet. Proy.portalveterinaria. Bibliografía citada Camps. Caimi. Horizonte agropecuario pampeano-puntano n° 24: 6-7. Portal veterinaria: http://www.php?op=viewarticle&artid=38 Marchi.. M. Asoc. García Torres. Peñafort. 2003. y Bavera. González. . O. J. 2001.O. muy cubierto. Conferencias y conclusiones: 9-16. Zoppi. Condición corporal. Pordomingo. Producción de bovinos para carne sobre base forrajera de pastizales naturales. 1995. y Díaz. Hueso de la cadera: no visible.

La estructura ósea no se observa o se palpa con dificultad. Fácilmente palpables. aparecen totalmente cubiertas. Delgado. presionando suavemente. dependiendo del tamaño del animal.FLACO 2 . Pueden palparse individualmente. pero prominentes y cubiertos. Base de cola Áreas anexas. Hay pérdida de la musculatura. Tejidos grasos se mueven al caminar Cada grado equivale aproximadamente a unos 50 . costillas. Polizones a ambos lados de la cola.GORDO 9 . Capas de tejido graso palpable. Condición corporal 3 No son visibles. Difícil de separar.MUY DELGADO 3 . no bien 4 Son bien cubiertas.MUY BUENO 8 . Las puntas de la espina dorsal pueden notarse solamente con fuerte presión y los espacios entre las protuberancias laterales difícilmente pueden distinguirse. sin embargo. Los flancos tienen aspecto esponjoso. Tejido graso visible. Los espacios entre las protuberancias son menos notorios. Las protuberancias de la espina dorsal pueden ser identificadas individualmente al tacto. que se mueve al caminar el animal. Pueden palparse individualmente.REGULAR Los huesos de la espalda. Las protuberancias laterales de la columna vertebral pueden notarse solamente con fuerte presión. Marcha ondulante. caderas y anca son puntiagudos y fácilmente visibles. o aún verse. pueden identificarse al tacto con fuerte presión y se notan redondeadas. especialmente en ganado con amplio arco de costillas y costillas bien separadas. Condición media.35 Kg.Áreas Lomo Apófisis espinosas Apófisis transversas Huesos cadera de 1 Muy prominentes al tacto. 1986) 1 . No visibles y bien cubiertos. Las costillas 12 y 13 no se observan a menos que el animal esté desbastado. El área alrededor de la base de la cola aparece llena. Pueden ser individualmente distinguidas. 5 .DELGADO 4 . Se observa bastante grasa de cobertura en la base de la cola. La columna vertebral es bastante visible. Las protuberancias laterales de la espina dorsal no son visibles. Prominentes. La cobertura de grasa del costillar anterior y la base de la cola se notan esponjosos. se observa algo de musculatura en los cuartos posteriores. Son bien cubiertas. La base de la cola totalmente cubierta de grasa. Muy prominentes 2 Pueden palparse. pero algo cubiertos. y se notan redondeadas en lugar de puntiagudas. Son aún fácilmente palpables. La movilidad del animal se dificulta debido al exceso de grasa. Las costillas no son visibles. Los cuartos posteriores se observan bien desarrollados (llenos y redondeados). Las protuberancias laterales de la espina dorsal pueden identificarse solamente al tacto. dependiendo del tamaño del animal.BUENO 7 . Área redondeada por tejido graso a ambos lados de la cola. No son huecas. Depósitos grasos imperceptibles. Prominentes. No visibles y muy bien cubiertos.70 Kg. Los músculos de los cuartos posteriores poco desarrollados. dorso. Ligeramente prominentes. pero no son tan prominentes. pero prominentes. pero pueden ser pellizcadas. Grados condición corporal escala 1 a 9 (Herd y Sprott. La espina dorsal es puntiaguda y se pueden observar fácilmente los espacios entre las protuberancias. Pueden ser solo palpadas bajo fuerte presión. pero los dos últimas (12 y 13) se notan claramente. saludable.MODERADO 6 . pero Costillas palpables. Visibles. redondeada y la estructura ósea no se observa. pero no sobresale. Las costillas anteriores no se notan visualmente. Cavidades a los lados de cola han desaparecido. 5 Apariencia redondeada por grandes áreas de tejido graso. La apariencia del animal es compacta.MUY GORDO Cada grado equivale aproximadamente a unos 25 . Costillas Están muy hundidas. . La grasa de cobertura es gruesa y esponjosa en partes. Prominentes. Visibles. Estructuras óseas. Flancos esponjosos Muy gordo. no muy Estado general Emaciado. no Ligeramente redondeadas. Ligeramente gordo. pero pueden palparse.

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