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GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPTULO VI

Intoxicacin por cocana


Maria Clara Pinzn Iregui, MD Departamento de Medicina Interna Consultora en Adicciones Jefe Seccin de Toxicologa Fundacin Santa Fe de Bogot

INTRODUCCIN
a cocana es el principal alcaloide de las hojas del Erythroxylon coca, arbusto originario de la zona tropical de Los Andes, que crece en regiones clidas y hmedas entre 600-1500 m sobre el nivel del mar. El contenido en cocana de las hojas secas vara entre 5-12 g por kg de hojas. De una hectrea de coca se pueden obtener hasta 250 kg de hojas, 1250 g de pasta de coca y 500 g de clorhidrato de cocana (comercializable). La accidentalidad y violencia por el uso de cocana, aunque es menor que la asociada al alcohol, contina siendo alta. Los arrestos por violencia (lesiones personales y robo) se asocian en 75% al uso de sustancias en el momento de cometer el crimen, principalmente alcohol, herona, cocana, bazuco y crack. 2540% de todos los ingresos hospitalarios est relacionado con abuso de esas sustancias. Las presentaciones de la cocana incluyen: Hojas de coca: absorcin variable, poco uso. Pasta de coca, base de cocana o bazuco: se cre por los altos costos de la purificacin de la cocana. Se obtiene de la maceracin de las hojas con cido sulfrico u otros productos qumicos alcalinos. Se fuma. Clorhidrato de cocana: es la sal de la cocana formada con cido clorhdrico. Se uti-

liza por va nasal, por mucosas (boca o genitales) y se puede diluir para inyeccin. Speed- ball: mezcla de cocana y herona para inyeccin intravenosa. Crack: Mezcla de pasta de cocana con amonaco y bicarbonato de sodio que produce cristales. Se fuma en pipas y se aspira el vapor. Es severamente txica y adictiva. Crack C: mezcla de crack con alucingenos.

MECANISMO DE ACCIN
La cocana se comporta como una amina simpaticomimtica de accin indirecta, es decir, remeda las acciones de las catecolaminas. No acta directamente sobre los receptores adrenrgicos o dopaminrgicos, sino aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sinptica. Es un inhibidor de los procesos de recaptacin tipo I (recaptacin de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sinptica hasta la terminal presinptica). El exceso de noradrenalina es el responsable de la mayora de los efectos farmacolgicos y de las complicaciones agudas de la cocana (hipertensin arterial, midriasis, temblor). La cocana tambin bloquea la recaptacin de la serotonina y el consumo crnico produce reduccin de la biodis-

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ponibilidad de sta, lo que induce depresin crnica, con riesgo suicida al suspender la cocana. El aumento de la biodisponibilidad de dopamina, inhibe su recaptacin, genera la euforia de la cocana y est implicada en su mecanismo adictivo.

FARMACOCINTICA
La cocana se absorbe por todas las vas de administracin. Alcanza rpidamente altas concentraciones plasmticas. Atraviesa la barrera hemato-enceflica. Cuando es aspirada o inyectada en forma intravenosa alcanza niveles en el SNC a los 30 segundos. Se distribuye rpidamente por todo el organismo. Es metabolizada por las colinesterasas plasmticas y hepticas que hidrolizan cada uno de sus grupos steres para producir benzoilecgonina. Un pequeo porcentaje se elimina tras la accin de las mono-oxigenasas, que producen metabolitos reactivos que actan como radicales libres. El alcohol induce la activacin de la enzima carboxilesterasa, que convierte la cocana en etil-cocana, un metabolito activo que aumenta la cardiotoxicidad. Se pueden detectar metabolitos en orina hasta 24 horas o algunos das despus de una dosis.

temperatura. Se puede acompaar incluso de convulsiones. 3. Sistema nervioso central: es un potente estimulante del SNC, aunque estos efectos varan de un individuo a otro de acuerdo con la dosis utilizada. Dosis moderadas producen elevacin del estado de nimo, sensacin de mayor energa y lucidez, disminucin del apetito, insomnio, mayor rendimiento en la realizacin de tareas, disminucin de la fatiga, hiperactividad verbal, motora e ideativa. Cuando cesa el efecto agudo, se genera una sensacin de cansancio y fatiga sumado a disforia. Se describen, igualmente, alteraciones en la percepcin, en la capacidad crtica y discriminativa, pseudoalucinaciones tctiles (bichos en la piel), auditivas (crticas), visuales, pnico, conducta estereotipada, bruxismo y movimientos compulsivos.

INTOXICACIN AGUDA
Est dada por manifestaciones de hiperactividad noradrenrgica y dopaminrgica, que afecta diferentes rganos y sistemas. Los ms comunes son: 1. Aparato cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, arritmias, hipertensin, infarto agudo del miocardio (IAM), espasmo cerebrovascular, hemorragia cerebral, vasoconstriccin perifrica, coagulacin intravascular diseminada (CID), diseccin artica, muerte sbita. 2. Aparato respiratorio: taquipnea, respiracin irregular, paro respiratorio. 3. Aparato digestivo: anorexia, nuseas, diarrea, vmito. 4. Metabolismo: hipertermia con sudoracin y acidosis lctica. Altas dosis producen hipertermia. 5. Ojo: midriasis, vasoconstriccin conjuntival, nistagmus vertical.

EFECTOS
1. Sistema nervioso simptico y aparato cardiovascular: al estimular los receptores alfa y beta adrenrgicos se produce vasoconstriccin, aumento de la presin arterial, taquicardia, midriasis, temblor, palidez y sudoracin. 2. Temperatura corporal: hay aumento de la produccin de calor por incremento de la actividad muscular y de la disminucin de la prdida del control dopaminrgico de receptores hipotalmicos reguladores de

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6. Sistema nervioso central: luego del episodio de euforia aparece ansiedad, confusin, irritabilidad, alucinaciones visuales y tctiles, alteraciones en la percepcin, reacciones paranoides y convulsiones tnico-clnicas generalizadas. 7. A largo plazo (algunos meses) produce dependencia psquica, y su suspensin produce un sndrome de abstinencia psquico de enormes repercusiones con craving (compulsin de consumo) casi intolerable. 8. Como consecuencia del consumo de cocana, se relajan las inhibiciones sanas generando conductas sexuales riesgosas e indiscriminadas, con riesgo de contraer HIV y otras enfermedades de transmisin sexual. 9. Muerte: incluso con la primera dosis. Las causas de muerte son: arritmia, infarto agudo del miocardio (IAM), status epilptico, hemorragia intracraneana, hipertermia. 10.Otras: neumotrax, neumomediastino, lesiones del tabique nasal.

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DIAGNSTICO
1. Historia clnica y anamnesis: todos los pacientes con sntomas sugestivos de intoxicacin por cocana deben ser interrogados acerca del uso reciente o habitual, caractersticas, dosis, sntomas. Por supuesto deben ser interrogados especficamente sobre uso o abuso de otras drogas psicoactivas. El paciente generalmente no relata espontneamente la causa de sus sntomas y, por lo tanto, debe ser el mdico quien pregunte. El interrogatorio debe incluir el cuestionario CAGE para diagnstico de adicciones, a saber: C: Cut-down. Reflexiones personales sobre posible abuso. A: Annoyed. Comentarios de terceros con relacin al hbito de consumo. G: Guilty. Presencia de sentimientos de culpa.

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E: Eye-opener. Necesidad de consumo durante el da para sentirse bien. La presencia de una respuesta afirmativa supone riesgo de adiccin, mientras que dos o ms son adiccin confirmada. Examen fsico: ya se revisaron los signos fsicos que puede presentar un paciente intoxicado por cocana. ECG: Fundamental para cualquier paciente con o sin dolor torcico. Radiografa de trax: debe practicarse en cualquier paciente con dolor torcico en quien se sospeche neumotrax y en fumadores de bazuco para evidenciar cambios sugestivos de EPOC. Otros estudios tiles de acuerdo con la severidad del cuadro clnico son: Electrolitos. Glicemia. Creatinina y BUN. CPK, CK fraccin MB y troponina si est disponible. Uroanlisis. TAC de crneo o resonancia nuclear magntica (RNM) si se sospecha hemorragia o infarto cerebral. Monitorizacin al menos por 6 horas de actividad cardaca y presin arterial. Niveles especficos: no es de mayor utilidad medir niveles cuantitativos de cocana puesto que la toxicidad, aunque s depende de la dosis, tambin depende de la tolerancia del paciente. Se utilizan pruebas de deteccin rpida en orina, que miden el metabolito benzoilecgonina. Estas pruebas son de fcil consecucin y muy econmicas. Su resultado se obtiene en menos de 20 minutos y pueden ser manejadas por el laboratorio o en el rea de urgencias.

TRATAMIENTO INICIAL
1. Medidas de soporte de emergencia: (Ver captulo de enfoque general de las intoxicaciones agudas).

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Mantener va area permeable y administrar ventilacin si es necesario. Agitacin, exaltacin del nimo, hipertensin y taquicardia: tener acceso venoso para hidratacin y administrar benzodiazepinas en dosis bajas hasta lograr remisin de los sntomas. Convulsiones y coma: utilizar oxgeno, asegurar va area, acceso venoso con solucin salina normal y administrar diazepam en dosis de 5-10 mg. Posteriormente evaluar etiologa de las convulsiones y el coma (TAC, RNM). Monitorizacin de signos vitales y ECG por un perodo de seis horas. Todo paciente con sospecha de sndrome coronario agudo o diseccin artica debe ser admitido a una unidad de cuidados coronarios, o, si no se dispone de sta, ser vigilado con monitoria hasta la resolucin de los sntomas o hasta lograr la remisin a institucin de tercer nivel. Sndrome coronario agudo: el paciente debe ser tratado con nitritos (nitroglicerina a dosis de 0,125 mcg/kg), aspirina, oxgeno y reposo con monitoria continua. El uso de la trombolisis es controversial, puesto que generalmente es desencadenado por vasoespasmo y el cuadro se resuelve con vasodilatadores. En caso de pacientes con sospecha de enfermedad coronaria de base, el manejo debe hacerse como cualquier sndrome coronario agudo. En caso de vasoespasmo se puede considerar la administracin de calcio-antagonistas (diltiazem) por algunos das despus de la intoxicacin, por la posibilidad de vasoespasmo recurrente. Emergencia hipertensiva: no asociada a vasoespasmo coronario o infarto agudo del miocardio: administrar UNICAMENTE bloqueadores de los receptores y como labetalol oral o IV (1-2 mg/min), o carvedilol, dosificados segn la respuesta del paciente. NO deben administrarse beta bloquea-

dores puros como esmolol, propranolol o metoprolol porque, al bloquear nicamente los receptores beta, producen aumento paradjico de la presin arterial, continuando el riesgo de arritmias por no estar cubiertos los receptores alfa. En caso de no disponer de carvedilol o labetalol, administrar un betabloqueador junto con clonidina. 2. Descontaminacin: No es necesaria despus de la aspiracin nasal, ni cuando la va de administracin fue parenteral o por inhalacin. En caso de ingestin-voluntaria o accidental- se recomienda lo siguiente: Prehospitalario: no inducir vmito por el riesgo de ACV o convulsiones. Administrar carbn activado 1 gr/kg. Hospitalario: administrar carbn activado a las mismas dosis (1 g/kg por dosis). En caso de ingesta y rotura de paquetes de droga (mula): administrar dosis repetidas de carbn activado y considerar la irrigacin intestinal con enemas de Nulytely o Colyte. Si hay riesgo de muerte, considerar el retiro quirrgico. No existen medidas que aumenten la eliminacin de la cocana, dados su rpida distribucin y metabolismo. Ni la hemodilisis ni la hemoperfusin son tiles y el uso de acidificar la orina puede incluso aumentar el riesgo de producir mioglobinuria.

TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO
Todo paciente con intoxicacin moderada a severa debe ser hospitalizado para evaluar la evolucin de la toxicidad y prevenir complicaciones. Los pacientes con alteracin de rgano vital deben ser admitidos a una unidad de cuidado intensivo o intermedio. En caso de presentarse complicacin cardiovascular manejar el paciente en conjunto con Cardiologa o ciruga cardiovascular. Si el paciente ha

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presentado alteracin neurolgica temporal o definitiva hacerlo en conjunto con Neurologa. Todo paciente a quien, a travs del cuestionario CAGE para adicciones, se le diagnostique adiccin, debe ser intervenido tanto por el mdico tratante como por el servicio de psiquiatra y, de acuerdo a la severidad de su adiccin, definir tratamiento ambulatorio o remisin a institucin especializada en el tratamiento de la misma.

brindndole tratamiento, tanto a l como a su familia. 3. Prevencin terciaria: comprende el tratamiento y la rehabilitacin de los pacientes con dependencia ya establecida y tcticas encaminadas a evitar las recadas y establecer tratamientos definitivos que lleven a la cura.

LECTURAS RECOMENDADAS

PRONSTICO
El pronstico de la intoxicacin por cocana depende de la severidad y de las manifestaciones. Si el vasoespasmo coronario, cerebral o renal es grave puede dejar secuelas en la funcin miocrdica, arritmias o focalizaciones neurolgicas. El pronstico del abuso de sustancias depende del abordaje inicial y del tratamiento que se hace en seguida con el paciente y su familia. En algunos casos bien llevados, con pacientes que han hecho conciencia parcial de su adiccin, las tasas de recuperacin pueden ser hasta de 50% a un ao.

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ESTRATEGIAS DE PREVENCIN
1. Prevencin primaria: control legal sobre ciertas drogas a travs del decomiso, supresin de cultivos o penalizacin de su fabricacin. Debe sumarse al proceso de educacin a nivel de toda la poblacin, sea de carcter gubernamental, escolar o familiar. 2. Prevencin secundaria: se basa en la identificacin temprana del consumidor
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Angell M, Kassirer JP. Alcohol and other drugs toward a more rational and consistent policy. N Engl J Med 1994; 331:537-539. Dueas C, Torres A. Toxicidad pulmonar inducida por cocana. Rev Col Neumol 1999; 11:45-57. Gentilello LM, Rivara FP, Donovan DM, et al. Alcohol interventions in a trauma center as a means of reducing the risk of injury recurrence. Ann Surg 1999; 230:473-483. Gentilello LM, Villaveces A, Ries RR, et al. Detection of acute alcohol intoxication and chronic alcohol dependence by trauma center staff. J Trauma 1999; 47:1131-1135. Ghuran A, Nolan J. Recreational drug misuse: issues for the cardiologist. Heart 2000; 83:627-633. Jaramillo C, Sadarrega C. Asociacin entre consumo de cocana y diseccin aortica. Reporte de un caso. Re Col Cardiol 2002; 10:91 Lindenbaum GA, Carroll SF, Daskal I, et al. Patterns of alcohol and drug abuse in an urban trauma center: the increasing role of cocaine abuse. J Trauma 1989; 29:1654-1658. Madan A, Beech DJ, Flint L. Drugs, guns, and kids: the association between substance use and injury caused by interpersonal violence. J Pediatr Surg 2001; 36:440-442. Sims DW, Bivins BA, Obeid FN, et al. Urban trauma: a chronic recurrent disease. J Trauma. 1989; 29:940-946. Sloan EP, Zalenski RJ, Smith RF, et al. Toxicology screening in urban trauma patients: drug prevalence and its relationship to trauma severity and management. J Trauma 1989; 29:1647-1653.

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