TEMA 17 – HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

• Son reacciones debidas a la presencia de anticuerpos contra antígenos que están fijos en
la superficie de células o asociados a la matriz extracelular. La unión de los anticuerpos
desencadena mecanismos efectores que causan patología por efectos diversos.
• En muchos casos, los anticuerpos son dirigidos a antígenos propios y causan
enfermedades autoinmunes con inflamación crónica. Ejemplos de patologías debidas a
reacciones de hipersensibilidad tipo II son:

Enfermedad Antígeno Mecanismo efector Efecto

Anemia hemolítica Antígenos de la membrana Opsonización, Eliminación de
autoinmune celular de los eritrocitos complemento eritrocitos
Púrpura
Antígenos de la membrana Opsonización, Eliminación de las
trombocitopénica
celular de las plaquetas complemento plaquetas
autoinmune
Enfermedad hemolítica Antígeno Rh de la superficie Eliminación de
Opsonización
del recién nacido de los eritrocitos eritrocitos
Pénfigo vulgar Desmogleínas Inflamación Ampollas
Colágeno tipo IV de
Síndrome de membranas basales de Complemento, Glomerulonefritis,
Goodpasture glomérulo renal y alveolos inflamación enfermedad pulmonar
pulmonares
Antígenos de miocardio que
Fiebre reumática tienen reacción cruzada con Inflamación Miocarditis
proteína M de estreptococo
Miastenia gravis Receptor de acetilcolina Bloquea receptor Debilidad muscular
Enfermedad de Graves Receptor de TSH Estimula receptor Hipertiroidismo

1
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Anticuerpos dirigidos contra antígenos fijos en células o tejidos

Eritrocitos: anemia hemolítica autoinmune;

anemia inducida por medicamentos; enfermedad
1 Opsonización Fagocitosis hemolítica del recién nacido; anemia en LES
por fagocitos
Antígeno en superficie que expresan Leucocitos: leucopenia en LES
de células de la sangre FcRs
Plaquetas: púrpura trombocitopénica
autoinmune; trombocitopenia en lupus

Fiebre reumática: proteína del miocardio que

Activación de vía clásica del
2 Inflamación complemento y de leucocitos
tiene reacción cruzada con proteína M del
estreptococo -hemolítico del grupo A  carditis
que expresan FcRs
Antígeno en células o
estructuras fijas a una Pénfigo vulgar: desmogleína de unión entre
dermis y epidermis  ampollas
matriz
Síndrome de Goodpasture: colágeno tipo IV de
membrana basal de glomérulo y alveolo 
hematuria y hemoptisis

Alteración de
3 Unión a receptores la función del Enfermedad de Graves: receptor para TSH 
receptor anticuerpo activa  hipertiroidismo
Antígeno es receptor
celular Miastenia gravis: receptor para acetilcolina 
anticuerpo bloquea  debilidad muscular
2
Caso clínico

Una mujer de 23 años de edad con 28 semanas de embarazo acude a su primer control. Es
su segundo embarazo (G2P1A0). Su tipo de sangre es O Rh- y el del padre de los dos
niños es O Rh+. Su primer embarazo no tuvo complicaciones. Vivía en la zona rural y no
se realizó controles. Fue un parto vaginal en el domicilio. Su primer hijo tiene 2 años de
edad y es completamente sano. En su embarazo actual no ha sufrido molestias y en la
consulta de control todos los parámetros son normales. Se realiza una prueba de Coombs
indirecta y el resultado es de 1:16. La ecografía fetal no revela anormalidades. Un análisis
del líquido amniótico indica aumento de bilirrubina, reflejado en una absorbancia a 450
nm de 0.30 (normal menos de 0.28). En una muestra de sangre de la vena umbilical el
hematocrito es de 37% (normal 45%).

Preguntas

1) ¿Cuál es la causa de la anemia del producto de este embarazo?

2) ¿La respuesta inmune se genera en la madre o en el feto?
3) ¿Cuál es el antígeno blanco? ¿En qué momento se puso en contacto con el sistema
inmune?
4) ¿Cuál es el mecanismo efector responsable de la patología?
5) ¿Por qué no se produjo patología en el primer embarazo?
6) ¿Qué se busca en la prueba de Coombs indirecta? ¿Cuál es el procedimiento? ¿Cuál
es la diferencia con la prueba de Coombs directa?
7) La administración de RhoGAM en el primer embarazo pudo haber prevenido esta
patología. ¿Cuál es el mecanismo de acción de este medicamento? ¿Cuál es su
origen? ¿Es siempre efectivo? ¿Debe administrarse en este caso?
8) ¿Por qué esta respuesta inmune se clasifica como hipersensibilidad tipo II? ¿Por qué
otros mecanismos pueden causar patología este tipo de respuestas?

3
 Mujer Rh-
El antígeno Rh no se expresa en su cuerpo,
es un antígeno extraño y no hay selección
negativa de los linfocitos que lo reconocen

Linfocito B Linfocito T CD4

virgen anti-Rh virgen anti-Rh

Eritrocito
materno
Rh-
 Mujer Rh- Feto #1 Rh+
P
l Eritrocito
fetal
Rh+

a
Linfocito B Linfocito T CD4
virgen anti-Rh virgen anti-Rh c
e
n
t
a
Eritrocito
materno
Rh-
 Mujer Rh-
En el parto o por microhemorragias pasan
eritrocitos fetales a la circulación materna y
activan los linfocitos anti-Rh (respuesta de
anticuerpos T dependiente)

Eritrocito
activa del feto #1 activa
Rh+

Célula plasmática Linfocito T

anti-Rh cooperador anti-Rh

IgG anti-Rh

Eritrocito
materno
Rh-
 Mujer Rh- Feto #2 Rh+
P
l Eritrocito
del feto #2
Rh+

Célula plasmática Linfocito T

a
anti-Rh cooperador anti-Rh
c La IgG anti-Rh atraviesa la placenta,
e opsoniza los eritrocitos fetales y estos
se eliminan, produciéndose anemia.
IgG anti-Rh
n
t
a
Eritrocito
materno
Rh-
 Mujer Rh-
El medicamento Rhogam o inmunoglobulina
anti-D es IgG anti-Rh que se administra antes
del parto para que bloquee la unión del
antígeno Rh al BCR.
Rhogam

Eritrocito
del feto #1
Rh+

X No hay activación

Linfocito B
virgen anti-Rh

Eritrocito
materno
Rh-