INTRODUCCION

La clula normal est limitada a un abanico bastante estrecho de funcin y estructura por sus programas genticos de metabolismo, diferenciacin y especializacin; por las restricciones de las clulas de la vecindad, y por la disponibilidad de sustratos metablicos. Sin embargo,es capaz de responder a las demandas fisiolgicas normales, manteniendo un estado estable denominado HOMEOSTASIA. Los tipos de estrs fisiolgico ms intenso y algunos estmulos patolgicos pueden dar lugar a un nmero de ADAPTACIONES CELULARES fisiolgicas y morfolgicas, durante los cuales se alcanzan nuevos, pero alterados, estados estables, preservando la viabilidad de la clula y modulando su funcin segn responde a tales estmulos. Si se sobrepasan los lmites de la respuesta adaptativa a un estmulo, o en ciertas situaciones cuando la clula est expuesta un agente lesivo o a estrs, se sucede una secuencia de acontecimientos que se denomina LESIN CELULAR reversible hasta cierto punto, pero si el estmulo persiste o es bastante intenso, la clula alcanza un punto de no retorno y sufre lesin celular IRREVERSIBLE y finalmente, MUERTE CELULAR. Diferentes tipos de estrs pueden inducir cambios celulares y tisulares distintos. Los trastornos metablicos en las clulas pueden asociarse con ACMULOS INTRACELULARES de diversas sustancias, incluyendo protenas, lpidos e hidratos de carbono, calcio. Finalmente, el ENVEJECIMIENTO CELULAR tambin se acompaa de cambios morfolgicos y funcionales caractersticos. Dentro del presente trabajo explicaremos de manera detallada los fenmenos que conllevan una adaptacin celular como son los tipos de hiperplasia, hipertrofia, atrofia , metoplasia , esteroclerosis, colestorosis, cambios hialinos ect

Hiperplasia
La hiperplasia es un aumento en el nmero de clulas en un organismo o tejido. Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son dos procesos distintos, frecuentemente ambos ocurren juntos, y pueden desencadenarse por el mismo estimulo externo. Por ejemplo, el crecimiento inducido hormonalmente en el tero implica a la vez un nmero aumentado de esas clulas musculares y clulas epiteliales y el agrandamiento de esas clulas. La hiperplasia tiene lugar si la poblacin celular es capaz de sintetizar ADN, esta puede ser fisiolgica y patolgica. La hiperplasia fisiolgica puede dividirse en: hiperplasia hormonal, que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita y la hiperplasia compensadora que aumenta la masa tisular tras el dao o reseccin parcial. El mejor ejemplo de hiperplasia hormonal es la proliferacin del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y la hiperplasia fisiolgica ocurre en el tero grvido. El aumento en la masa tisular tras algunos tipos de perdidas celular se consigue no solo por proliferacin de las restantes clulas sino tambin por el desarrollo de las nuevas clulas a partir de clula madre. Por ejemplo, en el hgado, las clulas madre intrahepticas no desempean un papel importante en la hiperplasia que tiene lugar tras hepatectoma pero pueden participar en la regeneracin tras ciertas formas de lesin heptica, tales como hepatitis crnicas, en las cuales est comprometida la capacidad proliferativa de los hepatocitos. Datos recientes de observaciones clnicas y estudios experimentales han demostrado que la medula osa contiene clulas madres que pueden ser capaces de dar lugar a diversos tipos de clulas diferenciales. Estas observaciones ilustran la plasticidad de las clulas madre del adulto y sugirieren la capacidad potencial de repoblar los tejidos daados con clulas madre derivadas de la medula sea.

Hiperplasia patolgica la mayora de las formas de hiperplasia patolgica estn producidas por un estimulo excesivo o factores de crecimiento que actan sobre clulas diana. La hiperplasia endometrial es un ejemplo de hiperplasia anormal indiciada por hormonas. Tras un periodo menstrual normal, hay un estallido rpido de actividad proliferativa que se estimula por hormonas hipofisarias y estrgeno ovrico. Sin embargo, en algunos casos el equilibrio entre estrgeno y progesterona est alterado. Esto da lugar a aumentos absolutos o relativos de estrgeno, con la hiperplasia subsiguiente de las glndulas endometriales. Esta forma de hiperplasia es una causa frecuente de hemorragias menstrual anormal. La hiperplasia prosttica benigna es otro ejemplo frecuente de hiperplasia patolgica inducida por respuestas a hormonas, en este caso andrgenos. Sin embargo, la hiperplasia patolgica constituye un terreno frtil en el cual, puede surgir posteriormente la proliferacin cancerosa. La hiperplasia tambin es una respuesta importante de las clulas del tejido conectivo en la curacin de heridas, en las que la proliferacin de fibroblastos y vasos sanguneos ayuda a la reparacin.

Hipertrofia
La hipertrofia es el nombre con que se designa un aumento del tamao de un rgano cuando se debe al aumento correlativo en el tamao de las clulas que lo forman; de esta manera el rgano hipertrofiado tiene clulas mayores, y no nuevas. Se distingue de la hiperplasia, caso en el que un rgano crece por aumento del nmero de clulas, no del tamao de stas. Distinguimos dos tipos de hipertrofia, la transitoria o aguda, que es el hinchazn del msculo despus del entrenamiento, por lo que es pasajera y dura poco y la hipertrofia crnica que se divide a su vez en la sarcoplsmica, en la que el msculo aumenta el sarcoplasma, que es sustancia semifluda que est entre las miofibrillas (por lo que el tamao del msculo se ve aumentado y el efecto es duradero) pero este tipo de

hipertrofia no aumenta el nivel de fuerza. Y la hipertrofia crnica se divide adems en miofibrilar, que consiste en que aumentan tanto el tamao como el nmero de las miofibrillas que componen el tejido muscular, ya que al ser rotas en el entrenamiento stas, tras l (el entrenamiento) para protegerse de otras roturas posteriores multiplican su nmero y aumentan su tamao, por lo que produce un efecto notable en el aumento tanto del tamao como de la fuerza del msculo. Este crecimiento de las clulas se debe a una intensificacin de la sntesis de sus componentes estructurales; sta, como no va acompaada de divisin, da lugar a un aumento de tamao. Los ncleos de las clulas hipertrofiadas pueden contener mayor cantidad de ADN que las clulas normales. Existen dos tipos de hipertrofia: la Fisiolgica y la Patolgica. Tambin se conoce con este trmino al proceso de desarrollo muscular mediante el cual un atleta o fisicoculturista, utiliza distintas tcnicas para el aumento del tejido muscular que se basa en entrenamiento fsico intenso, de contracciones musculares repetitivas, una dieta enfocada a la recuperacin de las fibras daadas, y en algunos casos uso de esteroides anablicos.

Atrofia
La disminucin en el tamao de la clula por una prdida de sustancias celulares se conoce como atrofia. Representa una forma adaptativa .cuando se afecta un nmero suficiente de clulas, todo el tejido u rgano disminuye de tamao o se atrofia. La atrofia puede ser fisiolgica o patolgica: La atrofia fisiolgica: es frecuente durante las fases iniciales del desarrollo. Por ejemplo algunas estructuras embrionarias, como la notocorda o el conducto tirogloso, sufren atrofia durante el desarrollo fetal. El tero disminuye de tamao al poco tiempo del parto lo que constituye una atrofia fisiolgica.

La atrofia patolgica: depende de la causa bsica y puede ser localizada o generalizada. Las causas ms frecuentes de atrofia son las siguientes: Disminucin de la cantidad de trabajo. (Atrofia por falta de utilizacin) Perdida de la inervacin (atrofia por denervacin). Disminucin del aporte sanguneo. Nutricin insuficiente. Perdida de estimulacin endocrina. Envejecimiento (atrofia seril) Presin

Metaplasia
La metaplasia es un cambio reversible en el cual una clula adulta (epitelial o mesenquima) es sustituida por otra clula adulta diferente. Tambin puede presentarla sustitucin adaptativa de unas clulas ms sensibles al estrs por otro tipo celulares que soporten mejor la situaciones adversas. La metaplasia adaptativa ms frecuente es la del epitelio cilndrico escamoso o plano, como ocurre en el aparato respiratorio en respuesta a una irritacin crnica. Ejemplo en el fumador habitual de cigarrillos, las clulas epiteliales cilndricas ciliadas normales de la trquea y los bronquios a menudo son sustituidas, difusa o focalmente, por clulas epiteliales escamosas estratificadas. Tambin ocurre metaplasia del epitelio escamoso al epitelio de tipo cilndrico como en la esofagitis de Barret, en la que el epitelio escamoso es sustituido por clulas cilndricas de tipo intestinal.

La metaplasia del tejido conjuntivo, la formacin del cartlago, hueso o tejido adiposo (tejidos mesenquimales) otros tejidos normalmente no contienen estos elementos.

Acumulacin Intracelular
Una de las manifestaciones celulares de los trastornos metablicos en las clulas es la acumulacin intracelular de cantidades anormales de diversas sustancias. Las sustancias almacenadas apiladas pertenecen a 3 categoras: 1. Constituyentes celulares normales, acumulados en exceso, como el agua, los lpidos, las protenas y los carbohidratos. 2. Sustancias anmalas ya sean exgenas , como productos de la sntesis o el metabolismo anmalos 3. Y pigmentos Estas sustancias se pueden acumular de forma transitoria o permanente, y pueden ser inocuas para las clulas, aunque en ocasiones son muy toxicas.

Esteatosis (cambio graso)

Los trminos esteatosis y cambio graso describen los acumulos anormales de triglicridos dentro de las clulas parenquimatosas. A menudo, el cambio graso se ve en el hgado porque el rgano mas importante en el metabolismo de las grasas pero tambin ocurre en el rgano mas importante en el metabolismo de las grasas pero tambin ocurre en el corazn, musculo y rin.

La causa de esteatosis incluye toxinas, malnutricin proteica, diabetes, mellitus, obesidad y anoxia. En los pases industrializados, las causa ms frecuente, con diferencia de generacin grasa significativa del hgado (hgado graso), es abuso del alcohol. Morfologa: la degeneracin grasa se ve ms a menudo en el hgado y el corazn. En todos los rganos, el cambio graso aparece como vacuolas claras dentro de la clula del parnquima. Esteatosis en el Hgado: En el hgado la degeneracin de la grasa leve puede no afectar a la apariencia macroscpica con la acumulacin progresiva en el rgano se agranda y se hace cada vez mas amarilla y puede llegar a pesar de 3 a 6 kilogramos y transformndose en un rgano amarillo blando y grasiento. Esteatosis en el corazn: Los lpidos se encuentran en el musculo cardiaco en forma de pequeas gotitas q ocurre con dos patrones .el primer patrn se llama hipoxia prolongada moderada tal como la producida por una anemia profunda produce depsitos intracelulares de grasa que crea una apariencia macroscpica de banda miocardio amarillenta alternado por banda de miocardio ms oscuro , rojo , marrn no afectado. El otro patrn de hipoxia es el mismo pero ms profundo.

Arteroclerosis.
Es un proceso patolgico en el que los lpidos se depositan en la capas intima de la arteria y sufre un endurecimiento y angrosamiento y la perdida de elasticidad de las paredes vaculares Las grandes arterias estas llena de vacuolas lipidias las mayor parte la cuales

estn constituida por colesterol y esteres dichas clulas tienes un aspecto espumosos y su acumulacin en la la intimas produce los arteroma amarillo cargado de colesterol

Las arterosclerosis se caracterizados por la formacin de placas fibrosa en la intima que a menudo tiene un ncleo central rico en lpido dispuesto en grumo Aterosclerosis, es la forma ms frecuente de 1 caracterizada por un engrosamiento de la tnica ntima con placas que contienen macrfagos llenos de lpidos, grasas, principalmente el colesterol.

Arteriosclerosis obliterante, una forma de arteriosclerosis especfica de las arterias de las extremidades inferiores, frecuente en adultos mayores de 55 aos,4 caracterizada por fibrosis de las capas de las arterias con obliteracin y estrechamiento considerable de la luz del vaso.2 Esclerosis de Monckeberg, poco frecuente, vista especialmente en personas ancianas, y que afecta generalmente a las arterias de la glndula tiroides y del tero y rara vez se presenta estrechamiento de la luz arterial.5 Arteriosclerosis hialina o nefrosclerosis, se refiere al engrosamiento de las paredes de las arterias por depsito de material hialino vigeneralmente en pacientes con patologas renales y diabticos.6 Se cobra otros consecuencia de la reducion aguda o crnica Arteria como son gangrena , de la pierda oclusin mesentrica muerte sbitadeorigen cardiaco ,cardio paia isqumica crnica encefalopataesquemia

Colesterolosis
La colesterolosis es una acumulacin de histiocitos cargados de steres de colesterol (clulas xantomatosas) Se piensa que refleja la presencia de bilis sobresaturada con colesterol. Generalmente es asintomtica, de frecuente hallazgo en autopsias En otros casos se asocia

con clculos, a menudo de ticolesternico. Macroscpicamente se manifiesta como un retculo solevantado de color amarillo sobre el fondo rojizo de la mucosa (vescula fresa ). En ocasiones, la lesin tiene focos con mayor cantidad de clulas xantomatosas: se forma uno o varios plipos colesternicos , generalmente pediculados, que miden entre 2 y 5 mm.

Microscopia
Distincin de pliegue de la mucusa en forma de masa Infiltracin de histiocito con citoplasma espumoso de nucleo pequeo y redondo Pueden llegar aforma plipos de colesterol El colesterol pasa del hgado a la bilis, donde es mantenido en solucin en forma de micelas bajo la accin combinada de las sales biliares y de la lecitina que es un lpido polar. El aumento de colesterol o la disminucin de sales biliares o lecitina llevan a una sobresaturacin y precipitacin del colesterol en la bilis, en forma de cristales. Desde el punto de vista morfolgico, se reconocen dos tipos principales de clculos: puros (metablicos) y mixtos (inflamatorios) Esta ltima denominacin no debe entenderse en el sentido de que este tipo de concrecin se produce, desde el inicio, por una inflamacin.

CAMBIO HIALINO
El termino Hialino se refiere a una alteracin en las protenas o en la parte extracelular que se torna cristalino rosado y regular en un corte histolgico cuando son teidos con hematoxilina y eosina. La Hialina Extracelular es difcil de estudiar porque todava no se ha comprendido por completo este proceso. En la hipertensin y la diabetes mellitus, las paredes de las arteriolas se tornan hialinas por el cambio en las protenas plasmticas.

GLUCOGENO Cuando hay sobrantes de glucosa que el cuerpo no utiliza la convierte en glucgeno y la almacena en el citoplasma de las clulas del hgado y los msculos. El exceso de glucgeno se observa en el citoplasma como vacuolas claras, estas alteraciones son causadas por un trastorno del metabolismo de la glucosa a glucgeno, el ejemplo principal es la diabetes mellitus. Sobre esto hay un conjunto de trastornos genticos relacionados que son conocidos como enfermedades de almacenamiento de glucgeno o glucogenosis. PIGMENTOS Son sustancias coloreadas, algunas de las cuales son componentes normales de las clulas (ej: la melanina), mientras que otras son anormales y se acumulan en las clulas. Pueden ser: Pigmentos Exgenos Son provenientes del exterior, el ms frecuente es el carbn, o polvo de carbn, que cuando se inhala es captado por los macrfagos en los pulmones despus pasan a los ganglios linfticos regionales en la regin traqueobronquial. La acumulacin ennegrecen los pulmones (antracosis) y los ganglios linfticos. El tatuaje es una forma de pigmentacin exgena. Pigmentos Endgenos: La lipofusina o pigmento de la vejez, su surgimiento deriva de la peroxidacin lipidia de los lpidos poliinsaturados en la membranas subcelulares. Este pigmento no es lesivo para la clula o sus funciones. El termino deriva del latin fucus=marron, por lo tanto es un lpido marrn. La melanina es un pigmento derivado de la hemoglobina, formado cuando la enzima tioxidasa cataliza la oxidacin de la tiroxina a dihidroxifenilalanina en los melanocitos. La hemosiderina es un pigmento derivado de la hemoglobina, color amarillo dorado a marrn, granular o cristalino, en cuya forma el hierro se almacena en las clulas, cuando hay un exceso

local o sistmico de hierro, la ferrina forma granulos de hemo siderina. La bilirrubina el pigmento normal mas importante que se encuentra en la bilis. Deriva de la hemoglobina pero no tiene hierro. La ictericia es un trastorno provocado por la acumulacin excesiva de pigmento en los tejidos. CALCIFICACION PATOLOGICA Es el depsito anormal en los tejidos de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales. Existen dos tipos: Calcificacin Distrfica: Cuando el depsito ocurre localmente en los tejidos que estn muriendo, ocurre en ausencia de trastornos del metabolismo de calcio. La calcificacin casi siempre es inevitable en los ateromas de la aterosclerosis avanzada. Se desarrolla en las vlvulas cardiacas envejecidas o daadas, obstaculizando aun ms su funcin. Cualquiera que sea el sitio de depsito, las sales de calcio aparecen macroscpicamente como finos grnulos blancos o grumos, a menudo como depsitos granulares al tacto. La patognesis de la calcificacin distrofica, la va final es la formacin de mineral de fosfato clcico cristalino y en forma de apatita, similar a la hidroxiapatita del hueso. El proceso tiene dos fases principales: la iniciacin que ocurre en las mitocondrias de las clulas muertas o moribundas que acumulan calcio y extracelularmente se forman vesculas ligadas a la membrana. En el cartlago y el hueso se conocen como vesculas matriciales. La prolongacin en la formacin de cristal depende de la concentracin de Ca2+ PO4 y las presencia de protenas inhibidores y otras protenas de plasma sanguneo. Aunque la calcificacin distrfica puede ser simplemente un signo delator de una lesin celular previa.

Calcificacin Metatsica
Puede ocurrir en tejidos normales siempre que haya hipercalcemia. Hay cuatro causas principales de hipercalcemia: 1) Secrecin aumentada de hormona paratiroidea, producida por tumores paratiroideos. 2) Destruccin del tejido seo, ocurre en los tumores primarios de medula sea (ej: leucemia, mieloma mltiple), recambio acelerado o inmovilizacin. 3) Trastornos relacionados con la vitamina D, causado por intoxicacin por vitamina D, sensibilidad normal a esta vitamina (sndrome de Williams). 4) Insuficiencia renal, que produce la retencin de fosfato, dando lugar a hiperparatiroidismo secundario. Habitualmente la sales minerales no producen disfuncin clnica pero, a veces, la afectacin masiva de los pulmones produce radiografas llamativas y deficiencias respiratorias. Los depsitos en el rin (nefrocalcinosis) pueden producir, con el tiempo dao renal. ENVEJECIMIENTO CELULAR El envejecimiento celular es el resultado de la declinacin progresiva en la capacidad proliferativa y la duracin de la vida de las clulas, y de los efectos de la exposicin continua a influencia exgenas que dan lugar a la acumulacin progresiva de dao celular y molecular. Cambios Bioqumicos Y Estructurales Del Envejecimiento De La Clula: La fosforilacin oxidativa est reducida, as como la sntesis de acido nucleico y protena estructurales y enzimtica. La estructura senescente tienen una capacidad disminuida para captar nutriente y reparar el dao cromosmico. Las alteraciones morfolgicas en la clula envejecida incluyen ncleos irregulares y anormalmente lobulado.

 Mitocondrias pleomrficas vacuolada. Retculo endoplasmtico disminuido y aparato de golgi distorsionado. La glucosilacin de las protena del cristalino relacionadas con la edad pueden subyacer en las cataratas seniles. Las clulas tienen una capacidad limitada de replicacin. En contraste la clula de los pacientes con sndrome de Werner, una enfermedad rara caracterizada por el envejecimiento prematuro, tienen una duracin de vida marcadamente reducida. Tras un nmero determinado de divisiones todas las clulas separan en un estado terminal sin divisin, conocido como senescencia celular.

CONCLUSION

Al terminar las ltimas palabras de este trabajo hemos podido comprender las diversas manifestaciones de la clula, frente a los diferentes a los diversos trastornos metablicos que enfrenta nuestro organismohaciendo que cada una de nuestra clulas tengan que adaptarse o de lo contrario ser sustituidas , hipertrofiadas, atrofiadas o en el caso de tambin en el caso de acumulaciones intracelulares que le puedan conducir a una muerte celular que podra expandirse hacia todo un tejido u rgano y causar problemas de manera general en todos nuestro sistemas ..Todo comienza as con adaptaciones celulares de diferentes orgenes, ya sea endgenos, exgenos pueden no solo cambiar para bien sino tambin para mal