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Mecanismos de Accion de Los Anestesicos Locales

Mecanismos de Accion de Los Anestesicos Locales

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Propósito: prevenir el dolor durante los procedimientos dentales. Pueden producir pérdida de la sensibilidad y actividad motora.
Conforme el anestésico penetra la membrana nerviosa, cesa la capacidad del nervio para conducir un impulso. El fármaco impide el paso del Na a través de los poros de la membrana nerviosa.

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Se utilizan tópicamente:
Infiltración: inhiben los estímulos de dolor en el área donde se establece el contacto. Por bloqueo: el fármaco es transportado al área adyacente del nervio.

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La anestesia se producirá en las áreas inervadas por éste nervio, las cuales pueden estar a cierta distancia del sitio de inyección.

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Factores dependientes del anestésico:
Cantidad inyectada Sitio de inyección Velocidad de inyección Velocidad de biotransformación Excreción

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Dependientes del paciente:
Edad Estado cardiovascular Función hepática Embarazo

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Lugar de administración Grado de vascularización de la zona y de la presencia de tejidos a los que el anestésico local pueda fijarse. Los mayores niveles plasmáticos tras una única dosis se obtienen según este orden: interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial > subcutánea > subaracnoidea.

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Concentración y dosis A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada, mayores niveles plasmáticos se alcanzarán.

Velocidad de inyección Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos. ` Presencia de vasoconstrictor Su presencia, habitualmente adrenalina 1:200.000, disminuye la velocidad de absorción de ciertos anestésicos locales, ya que su acción neta dependerá del grado de vascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco.
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Distribución
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Una vez absorbido el AL en la sangre se distribuye en el cuerpo hacia todos los tejidos Vida 1/2

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Clorprocaina Procaina Tetracaina Cocaina Prilocaina Lidocaina Mepivacaina Articaina Bupivacaina

0.1 0.1 0.3 0.7 1.6 1.6 1.9 2.0 3.5

La forma unida a las proteínas:
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- a la a1-glicoproteína ácida: de gran especificidad pero poca capacidad. - a la albúmina: de baja especificidad pero de gran capacidad.

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La forma libre ionizada No apta para atravesar membranas La forma no ionizada Que atraviesa las membranas La acidosis aumenta la fracción libre de fármaco no unida a proteínas, por lo que favorece la toxicidad.

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‡ AMINOAMIDAS  Metab. hepático  Metabolitos no tóx.  metabolitos tóxicos

‡ AMINOESTERES  Pseudocolinesterasa  Metabolito Ac.PAB

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Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. ácido paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante, responsable de reacciones anafilácticas. Anestésicos locales tipo amida: poseen cinética bicompartimental o tricompartimental y su metabolismo es a nivel microsomal hepático, algunos tóxicos como la ortotoluidina de la prilocaína, capaz de producir metahemoglobinemia.

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El grado de hidrólisis esta directamente relacionado con el potencial de toxicidad de los anestésicos locales. La clorprocaina es el más rapidamente hidrolizado (menos tóxico) Mientras que la tetracaina se hidroliza 16 veces más lento que la clorprocaina.

EXCRESION: Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada. El aclaramiento renal depende de la capacidad del anestésico local de unirse a proteína y del pH urinario.

Excreción:  Renal  Aminoésteres: (90% como PABA)  Aminoamidas:(40-80% como metabol. inac.) (10-16% activa)
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Alterando el potencial de reposo de la membrana nerviosa Alterando el umbral Disminuyendo el grado de despolarización Prolongando el grado de repolarización

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La membrana del nervio es el sitio donde los anestésicos locales exhiben sus propiedades.

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El sitio de acción primario de los anestésicos locales en la producción del bloqueo nervioso es: Disminuyendo la permeabilidad de los canales de iones sodio. Evitan la DESPOLARIZACIÓN

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¿Como evitan la despolarización?

Teorías 

Hipótesis del receptor módulo Interacción de la membrana Bloqueo por tonicidad y dependencia-uso Bloqueo nervioso diferencial   

1.

Desplazamiento de los iones calcio de los canales receptores de sodio La unión de la molécula de anestésicos locales al sitio receptor Bloqueo del canal de calcio

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Disminución de la conductancia del sodio Depresión del grado de despolarización eléctrica Falla para conseguir el umbral del potencial de acción, con una Falta de desarrollo de la propagación del potencial de acción

Teoría del receptor módulo 

Consiste en que los anestésicos locales se unen a un receptor (canal de Ca-) localizado en el canal de sodio (Na+) rechazando la entrada de los iones Na+.

Teoría del receptor modulo

Despolarizacion

A.L.

Los AL de uso clínico deben atravesar la membrana para actuar
Fracción no cargada liposoluble

AL + H+
extracelular

ALH+

¡Bloqueo del canal !

Na+
Intracelular
Canal de sodio

AL

ALH+ ALH+
Fracción cargada hidrosoluble

AL + H+

Los AL combinan propiedades físico químicas que les permiten atravesar las membranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades son fundamentales: una les permite llegar al sitio de acción, mientras que la otra reconocer un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el ³receptor´ de estas drogas.

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Que se pueda emplear en todas las formas de anestesia Periodo de latencia corto Efecto selectivo, manifestado primero en tejido nervios Difusión adecuada en tejidos No irritante a los tejidos, no produzca reacciones secundarias Bajo grado de toxicidad sistémica Efecto reversible Buena potencia para anestesia adecuada Compatible con vasoconstrictores

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ÉSTERES:
Son relativamente inestables en solución y son metabolizados por colinesterasas plasmáticas. Uno de sus metabolitos es el PABA puede provocar reacciones alérgicas.

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AMIDAS:
La biotransformación se lleva a cabo en principalmente en el hígado. No tienen como metabolito al PABA. Muy estables en solución.

ÉSTERES Benzocaina Procaina Tetracaina Clorprocaina

AMIDAS Lidocaina Bupivacaina Prilocaina Mepivacaina Etidocaina Ropivacaina

Principales derivados de AMIDAS
CH3-CH2

O

H3C NH H3C

R

C

Lidocaína

N CH3-CH2 CH3-CH2

CH2

Mepivacaína

N CH3

*

Prilocaína

N CH3-CH2

* CH
CH3

Ropivacaína

N

*

CH2-CH2-CH3

CH3-CH2

Etidocaína

N CH3-CH2

* CH
CH2CH3

Bupivacaína

N

*

*= carbono quiral

CH2-CH2-CH2-CH3

Principales derivados de ÉSTERES
R1 Benzocaína Procaína Cloroprocaína Tetracaína Cocaína
CH3 -CH2
CH3 -CH2 N CH2 -CH2 CH3 -CH2 CH3 -CH2 N CH2 -CH2 CH3 -CH2 CH3 -CH2 N CH2 -CH2 CH3 -CH2 COO- CH3

O

R1

O

C

R2 R3

R2
NH2 NH2 NH2

R3
H H

Cl

H3C-(CH2)3-NH

H

N

CH3

H

H

Tiempo de acción 1 a 2 hrs. 2 a 3 hrs.

Corta Procaína Lidocaína

Intermedia

Prolongada

Articaína Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Etidocaina Ropivacaína Tetracína

4 a 8 hrs.

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Se aplican directamente a la mucosa bucal. Se utilizan antes de la anestesia por infiltración o por bloqueo, para evitar el dolor de la inyección. También se pueden utilizar para aliviar el dolor causado por úlceras bucales, heridas y lesiones. Disminuir el reflejo nauseoso excesivo.

Se preparan como sal ácido de Clorhidrato

` 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Propiedades: Anestésico local de mayor uso. Para anestesia profunda y prolongada. Soluble en agua y con afinidad por el tejido graso. No irrita los tejidos. Es 2 veces más tóxico que la procaína. Puede ocurrir estimulación del SNC u observarse síntomas combinados de estimulación y depresión. Inicio de acción: 2 ± 3 minutos

7.

Se usa tópicamente, así como por infiltración y por bloqueo.
Lidocaína sola al 2%:
x Anestesia pulpar: de 5 a 10min x Tejidos blandos: 1 a 2hrs.

Con adrenalina a 1:100,00 ó 1:50,000:
x Anestesia Pulpar: de 60 a 90min x Tejidos Blandos: 2 a 4hrs.

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La dosis máxima recomendada es:
Con adrenalina:
x Adulto 7 mg/kg (500 mg) x Niños 3.2 mg/lb

Sin adrenalina:
x Adulto 4.4 mg/kg (300 mg) x Niños 2.0 mg/lb

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1. 2. 3. 4.

Propiedades
Es igual que la lidocaína en potencia, pero tiene menos efectos vasodilatadores. Se recomienda cuando esta contraindicada la vasoconstricción. Es el anestésico mas usado en pediatría y geriatría Se combina con 2 vasoconstrictores Levonordefrina Epinefrina No contiene parabenos, por lo que puede usarse como substituto cuando existe alergia a estos conservadores. No es eficaz como anestésico tópico. Inicio de acción: 0.5 ± 1 minuto

5. 6. 7.

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Clorhidrato de Mepicavaína al 3%:
Anestesia pulpar: 20 a 40min Tejidos blandos: 2 a 3hrs

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Dosis máxima:
adulto y niños: 4.4 mg/kg que no exceda 300 mg.

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2.

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6.

Efecto vasodilatador menor que la lidocaína y se metaboliza con mayor rapidez. Es menos tóxico y puede usarse en concentraciones mayores. Tiene una acción mas débil al SNC. No se debe usar en mujeres embarazadas. Es uno de los anestésicos ideales para infiltrar en pacientes con problemas cardiacos . Inicio de acción: 2 - 4 minutos

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Prilocaína a 4%: depende de la técnica anestésica.
Por infiltración: Bloqueo regional:
x Anestesia pulpar: 5 a 10min x Tejidos blandos: 2 a 4hrs. x Anestesia pulpar: 60min x Tejidos blandos: 2 a 4hrs

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Prilocaína a 4% con adrenalina al 1:200,000: anestesia de larga duración sin importar la técnica. Útil en pacientes que solo deben recibir cantidades mínimas de vasoconstrictor.

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3.

4.

Produce anestesia adecuada para la mayor parte de los procedimientos odontológicos. Es la menos tóxica de los anestésicos locales y no es eficaz en forma tópica. Se utiliza con frecuencia con otros anestésicos más potentes (tetracaína o propoxicaína). No es muy conveniente para la eliminación de la pulpa vital o cuando de requiere anestesia prolongada.

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La dosis no debe exceder de 20ml de una solución al 2%.
Cantidad segura máxima: 10ml en adultos.

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Puede estar combinado con un vasoconstrictor (fenilefrina)

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Aproximadamente 7 a 8 veces más potente y de 8 a 10 veces más tóxico que la procaína. No se usa solo. Se recomienda cuando están contraindicadas las amidas. Se agrega en [ ] de 0.4 a 2% a la prilocaína ya sea con levonordefrin a 1:20,000 o noradrenalina a 1:30.000;
Anestesia pulpar: 30 a 60min Tejidos blandos: 2 a 3hrs.

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Cantidad segura máxima: 200mg

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Muy potente y tóxico potencial. Anestésico tópico muy eficaz. Se aplica en un área delimitada y no en tejido escoriado. Se utiliza para inyección en pequeñas cantidades, 0.15% con procaína a 2% y levonordefrin a 1:200,000 para aumentar su eficacia;
La dosis no debe exceder a 20mg (1ml de una solución al 2%)

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Sólo como anestésico tópico. Se emplea en pomadas y polvo para lesiones y heridas bucales. No tiene efectos sistémicos. Se emplea con tetracaína para mejorar su eficacia. Puede sensibilizar y producir reacciones alérgicas.

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Relacionada con la mepivacaína. No se recomienda su uso en niños ni pacientes con retraso mental. Puede presentar arritmias ventriculares. Reduce al mínimo los requerimientos analgésicos, ya que prolonga la duración de la anestesia. En odontología esta indicada cuando se requiere anestesia pulpar por más de 90min o para anestesia posoperatoria prolongada.
Analgesia en mandíbula: 8hrs Analgesia en maxilar: 5hrs

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Relaciona a la estructura de la lidocaína. En soluciones a 0.5% y de 1.0% sin vasoconstrictor. Eficaz para el alivio del dolor en odontología.

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Fue el primer anestésico local utilizado. Poderoso estimulante del SNC. Se inhala o se administra IV para provocar efectos de euforia. Desarrolla dependencia psicológica, pero la física es leve. Buen anestésico local. Se usa poco en odontología debido a su abuso potencial y toxicidad. En algunas ocasiones se utilizan cristales de cocaína como anestésico para la eliminación de la pulpa vital.

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Además del anestésico local y del vasoconstrictor, muchas de las soluciones contienen:
Metilparabeno o propilparabeno: conservadores antibacterianos. Metabisulfito: antioxidante. Evita la descomposición del vasoconstrictor.

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Bloquear la conducción nerviosa. Interfieren en la función de los órganos. Efectos directos en SNC y fibras musculares.

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Esto depende del grado de concentración del anestésico local que se alcanza en la circulación.

EFECTOS COLATERALES Y TOXICOS
Los efectos tóxicos se producen en:
SNC: Hiperexcitabilidad Ansiedad Temblor de cuerpo Convulsiones clónicas Parálisis respiratoria Depresión del SNC SCV Hipotensión Bradicardia Hipersensibilidad Prurito Asma bronquial
Choque anafiláctico

Locales Ulceración mucosa Dolor en el sitio de la inyección Lesiones nerviosas Mordedura de labio Necrosis locales

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Después de la absorción, los anestésicos pueden causar estimulación del SNC, producen inquietud y temblores que pueden llegar a convulsiones. Entre mas potente sea el anestésico será mas fácil causar una convulsión y la muerte. La toxicidad sobre el SNC tiene una serie de signos y síntomas, leves y graves: Primero fase de excitación con nauseas, mareo, vomito, convulsiones, alteraciones visuales. Fase de depresión con insuficiencia respiratoria, inconsistencia, coma, paro respiratorio y muerte.

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Sitio principal de acción es el miocardio, ahí disminuye la excitabilidad eléctrica, velocidad de conducción y fuerza de contracción. Rara vez cantidades pequeñas de anestésicos inyectadas por infiltración pueden causar colapso cardiovascular y muerte.

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Los anestésicos locales producen una acción relajante en el musculo liso bronquial. Disminuye la frecuencia respiratoria

Los vasoconstrictores que se añaden en las soluciones anestésicas contrarrestan los efectos vasodilatadores de los anestésicos locales y proporcionan mas vasoconstricción. ` Vasoconstrictores Adrenérgicos: Adrenalina: arritmias cardiacas e hipertensión. ` Noradrenalina produce mayor aumento de la presión arterial que la adrenalina
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Este padecimiento se presenta también con los anestésicos generales y bloqueadores musculares . Se caracteriza por elevación brusca de la temperatura El padecimiento se trata con enfriamiento repetido del cuerpo Se administra Dantroleno : relajador directo sobre el musculo esquelético

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1. Fármacos que aumentan la toxicidad de los anestésicos locales a. Anticolinesterásicos (Muscarinicos: atropina,
escopolamina. Nicotínicos: hexametonio)

b. Fármacos que reducen el flujo sanguíneo hepático (beta-bloqueantes, cimetidina y verapamilo)

2. Fármacos cuya toxicidad se aumenta por anestésicos locales
a. Depresores del SNC (alcohol, opiaceos, neurolepticos, hipnóticos, sedantes y antihistamínicos) b. Antiarritmicos (quinidina, procainamida, propanolol, lidocaína, digitalicos, difenilhidantoina)

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