MICROBIOLOGÍA

PREIODONTAL

Erika Ivonne Machado Carrillo

Norma Alicia Torres León
 Antecedentes Historicos

Antonie Van Leeuwenhoek:

“Saqué esta materia de las cavidades en las raíces y la
mezclé con agua de lluvia pura; la coloqué ante una
lente de amplificación … Debo confesar que parecía
estar vivos… los animalículos nadaban enérgicamente
inertes en movimiento”
W. D. Miller:
-Teoría acidogénica
- Primeras declaraciones que se conocen como la
hipótesis de placa no especifica.

Bass:
-Desarrollo la técnica de cepillado que lleva su nombre.
- Endoameba buccalis era la cauda de la enfermedad
periodontal
- Vacuna para prevenir la enfermedad periodontal.
 Placa Dental: BIOPELÍCULA
RELACIONADA CON EL HUESPED
 Placa Dental BIOPELÍCULA
 BIOPELÍCULA
1.-Interacciones bacterianas con el diente

2.-Interacciones físicas y fisiológicas entre especies

diferentes

3.-Factores ambientales externos

 Salud periodontal
 Estructura y composición de la Placa
Dental
 Placa Dental :
Depósitos blandos que forman una BIOPELÍCULA.

Materia alba Cálculo

Acumulaciones blandas Depósitos

Sólidos
 Posición

Supragingival:
Por arriba del margen de la encía PLACA MARGINAL

Subgingival:
Por debajo del margen de la encía
 COMPOSICIÓN

 325 especies bacterianas

 Gérmenes no bacterianos: (mycoplasmas,hongos,
protozos , virus)

 Matriz intercelular :
20 o 30 % de la placa

Orgánicos Inorgánicos

Saliva, líquido del surco gingival y

productos bacterianos
  Material Orgánico

Polisacáridos
Proteínas
Glucoproteínas
Material lípido
 Material Inorgánico

Calcio
Elemento inorgánico de la
Fosfato
Placa supragingival es la
saliva (-)sodio
Potasio
Fluoruro
c
Elemento inorgánico de la Placa subgingival proviene del
líquido del surco gingival.

SARRO

Verde o pardo oscuro

 Formación de la Placa Dental
 La localización y velocidad varia entre individuos

Factores Determinantes:

1.-Higiene
2.-Elementos relativos del huésped
 La formación de l aplaca dental representa una sucesión
ecológica muy ordenada y persivible.

Fases de la placa

 Película
 Colonización inicial
 Colonización secundaria y maduración
1.-Formación de la Película Dental

 Todas las áreas de la boca están cubiertas por una película

de GLUCOPROTEÍNA.

Que provienen de elementos:

-Salivales
-Líquido del surco
-Desechos
-Productos bacterianos
-células de los tejidos del huésped
 Las películas operan como:
- BARRERAS de protección

- Proporcionando lubricación a la superficie

- Impide la desecación del tejido

La película presente en las superficies duras que no se

desprenden aporta un sustrato donde se acumulan las
bacterias para formar la placa dental.
2.-Colonización Inicial de la Superficie Dental

 Las bacterias iniciales son de modo predominante

microorganismos GRAMNEGATIVOS FACULTATIVOS

Actinomyces viscosus
Se adhieren a la
Streptococcus sanguis película

Presentes ADHESINAS

En la superficie bacteriana que interactúan con receptores

en la película dental.
3.-Colonización Secundaria y Maduración de la Placa

 Son los microorganismos que no colonizaron en un principio.

-Prevotella intermedia
-Prevotella loescheii
-Capnocytophaga Coagregación
-Fusobacterium nucleatum
-Porphyromonas gingivalis

Se adhieren a las células de las bacterias ya presentes

en la masa de la placa
 A mediados del sigo presente;
la enfermedad periodontal era
considerada como resultado de la
acumulación de placa a través
del tiempo en combinación con
una menor reacción y mayor
susceptibilidad del huésped con
la edad.
 La enfermedad periodonto era relacionada claramente
con la placa , y se pensaba que toda la placa era semejante
e igualmente capaz de causar una enfermedad
 Diversas observaciones contradijeron tales conclusiones
 Ejemplo:
 algunos individuos con cantidades considerables de
placa y calculo, asi como gingivitis, nunca presentaron
periodontitis destructiva.
 Por lo tanto los resultados eran incompatibles con el
concepto de que toda la placa era igualmente patógena.
 Se dio transición conceptual de una hipótesis de la placa
no especifica a otra especifica.
 En 1976, Walter Loesche, investigador de la
University of Michigan, delineo la hipotesis de la
placa no especifica y la especifica.
 Afirma que la enfermedad periodontal surge de la
“ elaboración de productos nocivos por toda la
microflora de la placa”
 Según este punto de vista.

huesped Cantidades menores el huésped

de placa neutraliza los
 De igual manera, productos nocivos

huesped Cantidades Grandes cantidades

considerables de de producto nocivos
placa que someterial al
huesped
 el control de la enfermedad periodontal depende del
dominio de la cantidad de la placa acumulada.
 El tratamiento de la periodontitis mediante el
desbridamiento y las medidas de higiene bucal , se
enfocan sobre la eliminación de la placa y sus
productos y se basa en la hipótesis de la placa no
especifica.
  Afirma que solo cierta placa es patógena , y que su
patogenecidad depende de la presencia o el
incremento de microorganismos específicos.
 El concepto asevera que:

Patogenos
placa bacterianos Enfermedad periodontal
especificos

Producen sustancias que

median la destruccion de
tejidos del huesped
 El reconocimiento de Actinobacillus
actinomycetemcomitans como patogeno en la
periodontitis juvenil localizada alento la
aceptacion de la hipotesis de la placa especifica
 Se estudio la microbiota vinculada con la salud y la
enfermedad del periodonto a traves de una amplia
variedad de tecnicas de muestreo y cultivos bacterianos,
asi como de diferentes clasificaciones del estado de
enfermedad.
 Los primeros estudios que usaron procedimientos
microbiológicos demostraron que la cantidad y las
proporciones de diferentes grupos bacterianos por debajo
de la encía variaban en la salud periodontal y en el estado
patológico.
 La cantidad de bacterias ,
establecida mediante el recuento
microscópico por gramo de placa ,
es dos veces mayor en sitios con
enfermedad del periodonto que en
otros sanos.

 Hay menos cantidad de celulas

coccicas y mas bacilos moviles y
espiroquetas en los lugares
enfermos que en no saludable
 Las bacterias cultivadas en sitios con salud periodontal
consisten predominantemente en bacilos facultativos
grampositivos y cocos
 salud (75% aprox)
 La recuperacion de este grupo decrece
 gingivitis ( 44%)
 periodontitis ( 10 a 13%)
 Estas disminuciones se acompañan con incrementos en las
porciones de bacilos gramnegativos.

 Salud 13%
 Gingivitis 40%
 Periodontitis juvenil localizada 65%
 Periodontitis avanzada 74%
 Bacterias relacionadas con la salud periodontal son
de modo primario especies grampositivas
facultativas e integrantes de los géneros
Streptococcus y Actinomyces

 ejmp: S. sanguis, S. mitis, A. viscosus, y A.

naeslundii
 Se encuentran porciones reducidas de especien
grampositivas, con mas frecuencia
 P. intermedia
 F. nucleatum
 especies capnocytophaga
 neisseria
 veillonella.
 Es posible encontrar algunas espiroquetas y bacilos
moviles
 Ciertas bacterias protegen o benefician al huesped entre
ellas:
1. S. sanguis
2. Veillonella parvula
3. C. ochracea

 Se localizan en cantidades altas en sitios periodontales que

no muestran perdida de insercion
 Estudio conocido como gingivitis experimental
descrito por Lôe y colaboradores:
1. Se establece la salud periodontal en un sujeto
humano atravez de limpieza y medidas rigurosas
de higiene.
2. Seguido de la abstinencia de higiene bucal por 21
dias
3. Pasadas 8 horas: se encuentran bacterias en
concentraciones 103 a 104 por milimetro cuadrado
de superficie dental.
4. Despues de 24 horas aumentan en
numero por un factor de 100 a mil.
 Un periodonto sano presenta
gingivitis de 3 a 4 dias
 Presenta Bacilos grampositivos ,
cocos grampositivos y
gramnegativos

 La gingivitis es evidente por cambios

inflamatorios en los tejidos
gingivales
 Se acompaña primero por aparición de bacilos
gramnegativos y filamentos; mas tarde por
gérmenes espiroquetales móviles.
 Grampositivas 56%
- S. sanguis, S. mitis, A. viscosus, A.
naeslundii y peptostreptococcus micros.
 Gramnegativas 44%
- F. nucleatum, P. intermedia , V.
parbula, y especies Haemophilus y
Campylobacter
 Microorganismos facultativos 59%
 Anaerobios 41%
 Inflamacion aguda de los tejidos
gingivales en relacion con el
embarazo.
 Provocado por ascensos de
hormonas esteroides en liquido del
surco gingival
 Incremento en los valores de P.
intermedia, que emplean los
esteroides como factores de
crecimiento
 Inflamacion aguda de la encia, caracterizada por
necrosis del tejido del margen gingival y las papilas
interdentales
 Vinculado :
- estrés
-infeccion de VIH
 Relacionado:
-mal olor
-dolor
-sintomas sistemicos (linadenopatias, fiebre, malestar
general)
 Estudios microbiologicos:
- Indican valores altos en P. intermedia y
espiroquetas en las lesiones de las GUNA.
 Rasgo sobresaliente es la perdida de insercion de
tejido conectivo con el diente.
 Aparece en adultos
 Se caracteriza por velocidades dispares de
progresion
 La periodontitis del adulto se relaciona con agentes
bacterianos especificos
 Estudio pidemiologicos indican que 7 y 15 % de la
poblacion estudiada han sufrido periodontitis grave o
de avence acelerado.
 Presenta valores altos de:

1. P. gingivalis
2. P. intermedia
3. A. actinomycetenccomitans
4. E. corrode
5. C. rectus
6. Baccteroides capillus
 Caracterizada por perdida
rapida y grave de insercion en
sujetos durante o antes de la
pubertad.
 Presente en individuos con un
defecto confirmado en la
regulacion inmunitaria.
 Tambien llamada periodontitis
juvenil localizada (PJL)
 Aparece en torno a la pubertad
 Frecuencia en mujeres
 Afecta a los insisivos y molares permanentes
 Muestran funcion defectuosa de los neutrofilos
 La microflora relacionada esta compuesta de modo
predominate por:
-bacilos anaerobios
-capnofilos gramnegativos
 A. Actinomycetemcomitans 90%
 P. gingivalis
 E. Corrodens
 C. Recrus
 F. Nucleatum
 B. Capillus
 Eubacterium brachy
 espiroquetas
 Estudios acerca de la terapeutica indican que el
desbridamiento y la antibioticoterapia parenteral
son indispensables para dominar las
concentraciones de A. actinomycetencomitans en
la PJL.
 Afecta la denticion primaria
 Los individuos mas afectados muestran anomalias
inmunitarias profundas
 Germenes relacionados:

1. P. gingivalis
2. P. intermedia
3. A. actinomycetencomitans
4. F. nucleatum
 PERIODONTOLOGIA CLINICA
Carranza –Newman
Mc Graw-Hill interamericana
Octava edicion 1998

 PERIODONTOLOGIA CLINICA E IMPLANTOLOGIA ODONTOLOGICA

Jan Lindhe
Editorial Medica Panamericana
Tercera edicion 2000

 PERIODONCIA
Genco, Goldman, Cohen
Interamericana , Mc Graw-Hill
Tomo I . 1994