EPIDEMIOLOGÍA

PATOGENIA
 Epidemiología
 distribución: cosmopolita
- zoonosis parasitaria más difundida en la naturaleza…(poblaciones humanas, en +300 especies de mamíferos, + 30 especies de aves

 Ciclo heteroxénico

- 40 – 50 % de los adultos sanos entre los 30 y 40 años

- Prevalencia variable de acuerdo: factores geográf. (HIGIENE

AMBIENTAL) , hábitos alimentarios, presencia de gatos
infectados

- En países en desarrollo--> casos niños en temprana edad.

 Epidemiología

Aunque la mayoría de los infectados son

asintomáticos y NO son transmisores, las
consecuencias pueden ser graves en:
 Epidemiología
El gato y otros felinos  eliminadores de ooquistes , se infectan por
quistes (carnivorismo) o taquizoitos(pequeños animales infectados).

–
. El gato elimina ooquistes durante 1 o 2 sem.
– En condiciones favorables (ambiente con agua,
– terreno húmedo, Tº de 25ªC y suficiente O2),
– alcanzan su estado infectante (ooquistes
– esporulados) entre 1 a 3días.
–
supervivencia
– 2 años(agua ) y
– más de 6 meses (tierra húmeda).
 VÍAS DE TRANSMISIÓN

ORAL - Por ingestión de cualquier forma infectante:

Ooquistes
-Humanos: tierra, fómites, agua de
bebida, alimentos mal lavados, y el
riesgo aumenta x artrópodos
coprofílicos.
-H.intermedios: en pastisales,
establos, y a través de los quistes.

Quistes y Pseudoquistes

- Contenida en carnes y vísceras de

animales enfermos, fuente de
infección por carnivorismo
 VÍAS DE TRANSMISIÓN

MATERNO - FETAL -Se Produce por el paso de formas parásitas

(paso de TAQUIZOITOS) de la MADRE INFECTADA
 al FETO (vía hematógena)

OTRAS VÍAS  A través de mucosas

 Vías digestivasVias respiratorias

Conjuntivales

Cutánea (heridas donde penetra el parásito)

 PATOLOGÍA
-El T.Gondii tiene la capacidad de infectar a células nucleadas (macrógafos, cél.dendríticas)
- Posee un preferencia de de colonizar cél. Nerviosas, uterinas, musculares, sist.reticuloendotelial
- en el HOMBRE: encefalitis, afecciones oculares, linfoadenitis, neumonía intersticial, …..

 MECANISMOS DE AGRESIÓN

 CREACIÓN DE VACUOLA PARASITÓFORA

 FORMACIÓN DE QUISTES, LOCALIZACIÓN
EN SITIOS ANATÓMICOS INMUNOPRIVILEGIADOS

CAMBIOS DE ANTÍGENOS DURANTE LA DIFERENCIACIÓN.

 REGULACIÓN NEGATIVA DE MHCII.

ESTIMULACIÓN DE MOLÉCULAS ANTIINFLAMATORIAS DEL HOSPEDADOR

 CREACIÓN DE VACUOLA PARASITÓFORA

 FORMACIÓN DE QUISTES, LOCALIZADOS EN SITIOS

ANATÓMICOS INMUNOPRIVILEGIADOS

-Taxoplasma se ADHIERE a la superficie de la cél.

Mediante moléc. De ROPTRIAS y MICRONEMAS

Liberan adhesinas para el

Reconociemiento y adhesión
Poseen prot. Para la formación
Y modificación de la vacuola

Finaliza con la Fº de VACUOLA: nicho para el parásito

Donde puede desarrollarse,x Fº de poros que permiten
la difusión de azúcares, aa`,
CAMBIOS DE ANTÍGENOS DURANTE LA DIFERENCIACIÓN.

 REGULACIÓN NEGATIVA DE MHC - II.

ESTIMULACIÓN DE MOLÉCULAS ANTIINFLAMATORIAS DEL
HOSPEDADOR

-Desvalance entre citocinas:

IL -12 y IFN-γ
Importante para una reacción
IMC fuerte y efectiva contra los
taquizoitos.

IL – 10
Modula la síntesis tanto de la IL
-12 y IFN-γ, evitando una RI
excesiva x parte del hospedero
 Mecanismos utilizados
para evadir la respuesta inmune.