Universidad Nacional de Tucumán

Facultad de Medicina
Escuela de Enfermería

MODULO DE ENFERMERÍA
EN ALTO RIESGO

AÑO 2020

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 DOCENTES DE LA CATEDRA

Profesores:

- Prof. Asoc. Marcelo Fabio Morales

- Prof. Adj. José S. Fernández

Jefes de Trabajos Prácticos:

- Lic. Sergio Armando López

- Lic. Verónica Sandra Jiménez
- Lic. Martín Jesús Padilla

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 INTRODUCCION A LA MATERIA ENFERMERÍA EN ALTO RIESGO

La asignatura Enfermería en Alto Riesgo comprende un cuerpo de

conocimientos de enfermería y habilidades prácticas necesarias para el cuidado de
pacientes con patología médica y/o quirúrgica descompensada en estado crítico,
cuya vida sufre una amenaza inmediata.

Los cuidados se prestan mediante los elementos interactivos del Proceso de

Atención de Enfermería, que le permite integrar los conocimientos previos con la
información científica y técnica, necesaria para resolver la problemática del enfermo
crítico, promoviendo la habilidad del estudiante en la detección de los problemas del
paciente y la resolución de los mismos mediante el empleo del juicio crítico en la
práctica responsable de sus funciones a través de cuidados de calidad de extremada
importancia para su desempeño en su vida profesional.

ASIGNATURAS QUE SON SOPORTES DE ENFERMERÍA EN ALTO RIESGO

Los pacientes que ingresan a las unidades de cuidados intensivos son

pacientes con patología médica o quirúrgica descompensada por lo que el estudiante
debe aplicar los conocimientos adquiridos en años anteriores, y asimilar los nuevos
conocimientos impartidos en esta materia.

Se debe recordar que, además es necesario tener un vasto conocimiento de la

anatomía y fisiología del cuerpo humano, como así también de la farmacología a las
que se sumaran luego otras asignaturas que son de suma importancia para el
desarrollo y comprensión de procedimientos a realizar en la práctica.

ENFERMERIA EN ALTO RIESGO

OTRAS ASIGNATURAS

ENF. QUIRURGICA
FARMACOLOGIA
ENF. MED I CA

MORFOFISIOLOGIA

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 PLAN DE ESTUDIO 1989

Plan de Estudios
Licenciatura en Enfermería

Materia Código Extensión Horas Tipo

Primer Año

Enfermería Comunitaria 101 Anual 600 Profesional

Morfofisiología 102 Anual 100 Biológica

Microbiología 103 1º Cuat. 40 Biológica

Parasitología 104 1º Cuat. 40 Biológica

Bioquímica 105 1º Cuat. 50 Biológica

Biofísica 106 2º Cuat. 50 Biológica

Nutrición 107 2º Cuat. 40 Biológica

Int. a las Cs. Psicosociales 108 Anual 60 Psicosocial

Segundo Año

Enfermería Médica 201 1º Cuat. 370 Profesional

Enfermería Quirúrgica 202 2º Cuat. 300 Profesional

Farmacología 203 Anual 40 Biológica

Psicología Clínica 204 1º Cuat. 50 Psicosocial

Estadística en Salud I 205 1º Cuat. 30 Psicosocial

Antropología Cultural 206 2º Cuat. 40 Humanística

Ética y Deontología 207 2º Cuat. 20 Humanística

Tercer Año

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Enfermería Materno-Infantil 301 1º Cuat. 300 Profesional

Enfermería en Alto Riesgo 302 1º Cuat. 150 Profesional

Enfermería Infanto-Juvenil 303 2º Cuat. 300 Profesional

Int. a la Adm. en Enfermería 304 Anual 100 Profesional

Enfermería Psiquiátrica 305 2º Cuat. 100 Profesional

Psicología Social 306 Anual 40 Psicosocial

Cuarto Año

Enseñanza en Enfermería 401 1º Cuat. 280 Profesional

Enfermería en Salud
402 2º Cuat. 320 Profesional
Pública

Antropología Médica 403 1º Cuat. 17 Humanística

Estadística en Salud II 404 2º Cuat. 20 Psicosocial

Quinto Año

Administración en
501 1º Cuat. 300 Profesional
Enfermería

Investigación en Enfermería 502 Anual 174 Profesional

Practicantado 503 2º Cuat. 350 Profesional

Trabajo Final de
504 0 Profesional
Graduación

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 PROGRAMA DE ENFERMERÍA EN ALTO RIESGO

UNIDAD 1: LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Tema 1: Unidades de internación: Unidad Coronaria. Unidad de Terapia Intensiva.

Unidad Respiratoria, etc. Descripción de la planta física. Organización y
funcionamiento. Tipos de pacientes que ingresan a la Unidad de Cuidados
Intensivos.

Tema 2: Recursos Humanos y materiales: la enfermera del Servicio de Cuidados

Intensivos. Equipos para diagnóstico y tratamiento.

Tema 3: Admisión del paciente. Preparación psicofísica del paciente y su familia.

Registros específicos. Farmacología de uso corriente.

UNIDAD II ENFERMEDADES PULMONARES

Tema 4: Insuficiencia Respiratoria Aguda. Etiología. Fisiopatología. Cuadro clínico.

Métodos complementarios de diagnósticos. Tratamiento. Normas y procedimientos
específicos de enfermería.

Tema 5: Tromboembolismo pulmonar. Distress Respiratorio del adulto. Enfermedad

pulmonar Obstructiva Crónica. Patologías Neuromusculares: Síndrome de Guillain-
Barre. Miastenia Gravis: concepto. Etiología. Fisiopatología. Cuadro clínico. Métodos
complementarios de Diagnostico. Normas y procedimientos de enfermería.

UNIDAD III: ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.

Tema 6: Cardiopatías Isquémicas: Angina de Pecho. Infarto Agudo de Miocardio.

Concepto. Etiología. Fisiopatología. Cuadro clínico. Exámenes complementarios de
diagnóstico. Tratamientos. Acciones de Enfermería.

Tema 7: Insuficiencia cardiaca Descompensada. Edema Agudo de Pulmón:

concepto. Etiologías. Fisiopatología. Cuadro Clínico. Exámenes complementarios de
diagnóstico. Tratamiento. Asistencia de enfermería.

Tema 8: Detención Circulatoria. Paro cardiorrespiratorio. Fibrilación ventricular;

concepto. Etiología. Fisiopatología. Presentación Clínica. Diagnóstico y tratamiento.
Asistencia de enfermería.

UNIDAD IV: ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Tema 9: Traumatismo Encefalocraneano. Coma neurológico: concepto. Etiología.

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Fisiopatología. Cuadro clínico. Métodos complementarios de diagnósticos.
Tratamiento. Asistencia de enfermería.

UNIDAD V: ENFERMEDADES RENALES

Tema 10: desequilibrio del medio interno. Desequilibrio de Líquidos, electrolitos y del
medio acido-básico.

Tema 11: Insuficiencia Renal Aguda. Insuficiencia Renal crónica: concepto. Etiología.
Fisiopatología. Cuadro clínico. Métodos complementarios de diagnóstico.
Tratamiento. Diálisis. Asistencia de Enfermería.

UNIDAD VI. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

Tema 12: Hemorragia Digestiva: concepto. Etiología. Fisiopatología. Cuadro clínico.

Métodos complementarios de diagnóstico. Tratamiento. Asistencia de enfermería.

Tema 13: Pancreatitis Aguda. Disfunción Hepática. Complicaciones Quirúrgicas.

Concepto. Etiología. Fisiopatología. Cuadro clínico. Métodos complementarios de
diagnóstico. Tratamiento. Acciones de enfermería

UNIDAD VII: OTRAS ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO

Tema 14: Choque. Cetoacidosis diabética. Quemaduras: concepto. Etiología.

Fisiopatología. Cuadro clínico. Métodos complementarios de diagnóstico.
Tratamiento. Acciones de enfermería.

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 CURSADO DE LA ASIGNATURA

La asignatura de acuerdo al plan de estudio está ubicada en el 1° cuatrimestre

pero, debido al gran número de estudiante se dicta en ambos cuatrimestre y consta
de un block teórico y uno práctico

1. BLOCK TEÓRICO

El dictado comprende de un block teórico que de acuerdo a reglamentación

vigente, no es de asistencia obligatoria, pero se aconseja la participación del
estudiante para una mejor comprensión y aclaración de dudas que se plantean,
cuando se realiza la lectura previa (modulo) del tema a dictarse, según cronograma
que oportunamente es informado mediante el transparente.

En este block se dictan los temas relevantes del programa u otros temas
complementarios incluidos por su importancia y el resto son de consulta bibliográfica
búsqueda WEB

Los docentes de la cátedra elaboraron el presente módulo con los temas

teóricos de las patologías y de la base teoría de los trabajos prácticos, además se
detalla, la nómina de libros disponibles en la biblioteca para consultas de nuestra
asignatura.

2. BLOCK PRÁCTICO

a) Como toda materia profesional las prácticas son obligatorias

 El alumno deberá tener el 75% de los trabajos prácticos aprobados.
 Las prácticas se desarrollan en un tiempo demasiado corto por lo que solo se
permite una sola inasistencia. Con tres faltas consecutivas sin justificar el
alumno quedará automáticamente libre.
 El alumno será diagramado en comisiones que rotaran por instituciones
públicas y privadas previamente seleccionadas con un docente a cargo,
excepto la visita que realizaran a/los servicios de hemodiálisis al cual
concurren con una guía de estudio, que será presentada al final de práctica a
su respectivo docente para su evaluación y aprobación
 Las prácticas se realizan en distintos horarios cada comisión estará cuatro
horas en la institución designada según cronograma, este será colocado en
transparente antes de la iniciación de la práctica, donde consignan; las
comisiones, horario, el lugar, dirección de la institución para la práctica y el
docente responsable de cada comisión.
 La actividad práctica de la asignatura abarca desde las 07.00 hs. hasta las
21.30 hs. De lunes a viernes

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 b) De los alumnos que trabajan
 Los alumnos que trabajen deberán cursar una nota a la cátedra dentro de los
tres primeros días del block teórico solicitando el horario que prefiere ser
diagramado, adjuntando constancia laboral
c) Del uniforme
 El uniforme será el reglamentario de la escuela con porta etiqueta
identificadora, no se permite el uso de zapatillas.
 El alumno se presentara con ropa de calle y se retirara de la institución de
igual manera por un motivo de bioseguridad. El cambio de ropa se realizara en
los lugares asignados por el docente o la institución.
d) De la presentación personal
 Los alumnos tendrán en cuenta que la presentación personal es un atributo
exigible por cada docente, los varones con cabello corto y si usa barba esta
deberá estar prolijamente recortada.
 Las alumnas con cabello recogido y con uñas cortas (por bioseguridad y por
los procedimientos a realizar)
e) De los elementos de prácticas
 Pueden llevar estetoscopio personal como así también tensiómetros.
 Fundamental el uso de reloj y demás útiles (lapicera, corrector, libreta, etc.)
 Está restringido el uso del teléfono móvil, en especial en lugares como la
unidad de cuidados cardiológicos donde hay pacientes con marcapasos.

3. EXÁMENES PARCIALES
 Están estipulados 2 (dos) exámenes parciales en fechas prefijadas con
anticipación para cada cuatrimestre.
 La modalidad es mediante preguntas de opciones múltiples (múltiple choice) y
adosado a cada examen una grilla con el número de pregunta y un espacio en
blanco para la respuesta.
 Si es aplazado tiene el derecho a una recuperación
 Las ausencias deben justificarse antes de las 48 hs. y queda a consideración
de la cátedra la fecha del examen.
 Dos ausentes a los exámenes, automáticamente queda libre.
 Los exámenes parciales se promedian y regulariza con 4 (cuatro)

4. EXAMEN FINAL

Para los exámenes finales la cátedra dispone del sistema de tutorías, a las que el
estudiante puede concurrir los días previos al examen. Es una condición, que el
estudiante lleve las preguntas o temas que no comprenda para despejar dudas, no
para que el docente le dicte otra clase.

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 BLOCK TEÓRICO

UNIDAD I: LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS – Temas 1 - 2 – 3

CATEGORIZACIÓN DE ÁREAS DE CUIDADOS INTENSIVOS POLIVALENTES

NORMAS DE CATEGORIZACIÓN DE UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS

1. UNIDAD DE REANIMACIÓN (UR)

Es un área dependiente funcionalmente del Servicio de Emergencia ó Guardia

destinada a la atención de pacientes con riesgo inminente de muerte, que cuente con
recursos humanos e instrumental necesario para permitir la supervivencia inmediata
del paciente, hasta que el mismo pueda ser evacuado en el menor tiempo posible a
otra Institución que cuente con Servicios de Terapia Intensiva

La UR será indispensable en todos los establecimientos que cuenten con

internación y lleven a cabo procedimientos quirúrgicos. Las siguientes normas son
válidas para instituciones de baja complejidad.

1.1. UBICACIÓN Y AMBIENTE FÍSICO:

Estará ubicada en zona de circulación semirestringida y en un área cercana al

Quirófano ó al Servicio de Emergencia y deberá contar con:

a) Superficie no menor de 9 m2. por cama.

b) Paredes lavables.

c) Iluminación difusa e individual para cada cama.

d) Circuito de energía eléctrica aislado y con normas de seguridad. que

permitan tener un número suficiente de tomas para asegurar un adecuado
funcionamiento de los equipos y que no puede ser menor de 6.

e) Estación de enfermería en la Unidad.

1.2. EQUIPAMIENTO E INSTRUMENTAL:

a) Stock de medicamentos y material descartable que permita la

realización de los procesos de reanimación posibles de efectuar en la Unidad

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 b) Un osciloscopio monitor de ECG cada dos cama y no menos de tres
en la Institución.

c) Sincronizador desfibrilador con monitor de ECG: 1 en la Unidad y otro

en la

Institución.

d) Marcapaso interno transitorio a demanda y cable catéter, 1 en la

Unidad.

e) Electrocardiógrafo: 1 en la Unidad y por lo menos otro en la

Institución.

f) Respirador mecánico volumétrico preferentemente portátil: uno en la

Unidad y por lo menos otro en la Institución.

g) Oxímetro de pulso portátil: uno en la Unidad y por lo menos otro en la

Institución.

h) Equipo completo para punción raquídea torácica y abdominal para

lavado peritoneal diagnóstico..

i) Equipos completos para cateterización nasogástrica, vesical y venosa.

j) Cama camilla rodante, articuladas de cabecera desmontables y plano

de apoyo rígido con barandas de protección.

k) Aspirador portátil para drenaje, uno cada 4 camas y no menor de dos

en la Unidad.

l) Oxígeno y aire comprimido: podrán ser centrales ó provistos por tubos

que deben contarse en cantidad adecuada en la Institución para el
funcionamiento simultáneo de los respiradores y para proveer oxígeno por
máscara.

1.3. SERVICIOS AUXILIARES

1.3.1. Laboratorio y Hemoterapia:

Deberá tener como referencia un laboratorio de análisis clínicos y un banco de

sangre que funcione con guardia activa ó pasiva durante las 24 hs.

1.3.2. Radiología:

La Institución deberá contar con un Servicio de Rayos Central, con guardia pasiva.

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 1.4. RECURSOS HUMANOS

1.4.1. Médicos:

Responsable del área: Deberá acreditar experiencia en técnicas de

reanimación. Es recomendable que el responsable de la Unidad tenga entrenamiento
en Terapia Intensiva, Emergentología o Anestesiología

Médico de Guardia: Será el de Guardia de la Institución, y deberá contar con

conocimiento de las técnicas avanzadas de reanimación.

1.4.2. Enfermería:

Responsable del área: Deberá contar con experiencia en técnicas de reanimación.

Enfermero: a demanda de la necesidad de la unidad; deberá estar en guardia activa

y permanente si hubiera pacientes internados en ella. Deberá poseer entrenamiento
en técnica de reanimación.

1.5. FUNCIONAMIENTO

Esta área solo estará destinada a la internación de pacientes con riesgo

inminente de muerte, mientras se gestiona el traslado en el menor tiempo posible a
una Institución que cuente con Cuidados Intensivos.

Debe tener accecibilidad al traslado de pacientes en forma propia o a través

de contratos con terceros.

2. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NIVEL 2 (UCI 2)

Es una unidad de internación para pacientes con posibilidad de recuperación

parcial ó total que requieran para su supervivencia de atención médica y de
enfermería en forma constante. Esto incluye pacientes en estado crítico, con riesgo
potencial de muerte y/o la necesidad de efectuar procedimientos especiales de
diagnóstico y/o terapéuticos que preserven la vida.

2.1. De ubicación y ambiente físico: La unidad de Cuidados Intensivos deberá

ser instalada en un establecimiento en condiciones de brindar como mínimo y en
forma permanentemente los siguientes servicios:

a) Cirugía

b) Anestesiología

c) Internación

11
 d) Hemoterapia con guardia pasiva

e) Radiología con guardia pasiva

f) Laboratorio con guardia pasiva

g) Endoscopía digestiva con guardia pasiva

h) Broncoscopía con guardia pasiva

i) Capacidad de consulta con especialistas en las especialidades

básicas

Toda unidad de Cuidados Intensivos nivel 2 deberá cumplir en cuanto a diseño

con iguales requisitos de ubicación y ambiente físico que las de nivel 1 a excepción
de los siguientes ítems que no serán obligatorios para este nivel:

1. Área de reunión de médicos de planta y de enfermería dentro de la Unidad

o adyacente a la misma.

2. Oficina del Jefe Médico y de la Jefa de Enfermería de la Unidad

3. Puede tener una sola salida de aspiración central por cama, pero deberá
contar con dos salidas de oxígeno y una de aire comprimido. El número de camas no
será menor de (4) cuatro y es recomendable que dicho número no sea inferior al 5%
de las camas de la Institución.

Es necesario que la institución posea grupo electrógeno propio y/o fuentes de

alimentación de energía eléctrica alternativa que aseguren el suministro de energía
con intensidad suficiente para el eficiente funcionamiento de los equipos que posea
la unidad. Deberá poseer un sistema de iluminación de emergencia.

2.2. Instrumental:

Deberá contar con:

a) Stock de medicamentos completo, que cubra la dosificación de 24 hs. de las

patologías propias de ser tratadas en UTI 2 para el total de las camas de la
unidad.

b) Monitor de ECG uno por cama. Uno de los monitores cada cuatro camas o
fracción y no menos de dos en la Unidad deben tener dos canales de
monitoreo, incluido un registro de presión con una impresora .

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 c) Cardioversor-desfibrilador uno cada cuatro camas o fracción y no menos de
dos en la Unidad.

d) Oxímetro de pulso portátil uno cada 4 camas o fracción y no menos de dos

en la Unidad

e) Marcapasos interno transitorio a demanda para el área y dos cables catéter.

f) Carro de urgencia con equipo de intubación endotraqueal completo:

laringoscopio, bolsa resucitadora (bolsa-válvula-máscara) con reservorio,
adaptador, drogas según normas de la American Heart Association para
tratamiento de la detención circulatoria, para el tratamiento.

g) Electrocardiógrafo uno cada cuatro camas o fracción y no menos de dos en

la Unidad. uno cada.

h) Un respirador mecánico volumétrico cada cuatro camas o fracción y no

menos de dos en la Unidad. Debe permitir llevar a cabo las técnicas de
ventilación convencional:

Ventilación controlada por volumen (VCV) , Ventilación asistida (VA),

Ventilación mandatoria intermitente (IMV), Presión espiratoria de fin de espiración
(PEEP).

i) Deberá contar con bomba de infusión continua para administración de

drogas intravenosas. Una cada cuatro camas o fracción y no menos de dos en
la Unidad.

j) Equipo completo para punción raquídea torácica y abdominal para lavado

peritoneal diagnóstico..

k) Equipos completos para cateterización nasogástrica, vesical y venosa.

l) Cama camilla rodante, articuladas de cabecera desmontables y plano de

apoyo rígido con barandas de protección.

m) Oxígeno aire comprimido y aspiración central a demanda con salidas

individuales para cada cama. Son recomendables dos salidas de oxígeno y
dos de aspiración por cama.

n) Acceso a métodos dialíticos durante las 24 horas.

o) Aspirador portátil para drenaje, uno cada 4 camas y no menor de dos en la

Unidad.

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 2.3. Servicios Auxiliares

2.3.1. Laboratorios de Análisis

Deberán contar con los siguientes requisitos:

a) Estar ubicado próximo a la unidad y dentro de la planta física de la

Institución.

b) Estará a cargo de un bioquímico y deberá contar con guardia pasiva

por técnico durante las 24 hs. del día.

c) Tener capacidad para efectuar los análisis clínicos de rutina,

similares a UCI nivel 1

2.3.2. Hemoterapia

Estará a cargo del médico hemoterapeuta con guardia pasiva por técnico
durante las 24 hs. del día. Su funcionamiento deberá estar de acuerdo a las normas
de la Sociedad Argentina de Hemoterapia.

2.3.3. Radiología

La Institución contará con servicios de rayos central y un portátil, con guardia pasiva
por técnico radiólogo.

2.4. Recursos Humanos

2.4.1. Médicos

a) Jefe de la Unidad o Coordinador: Médico especialista en Terapia

Intensiva con no menos de 20 horas semanales de asistencia a la
Unidad.

b) Subjefe o Subcoordinaodor de la Unidad: Médico preferentemente

especialista en Terapia Intensiva con igual dedicación que el Jefe o
Coordinador.

c) Médico de Guardia: Deberá contar con un médico de guardia

permanente exclusivo cada 8 camas o fracción, éste deberá tener dos
(2) años de graduado como mínimo y una experiencia de un (1) año en
Terapia Intensiva y formación previa preferente en Medicina Interna o
Anestesiología.

2.4.2. Enfermería

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 a) Jefe o encargado de enfermería. Enfermero diplomado con un
mínimo de un (1) año de experiencia en servicios similares debidamente
certificado..

b) Enfermero/a de guardia activa permanente y exclusiva para la sala

con conocimientos del funcionamiento de la Unidad. Uno cada dos
camas ó fracción.

2.5. Funcionamiento

2.5.1. Registros:

a) APACHE II al ingreso

b) Registro de ingreso, egreso, diagnóstico y condición al alta.

c) Registro de infecciones adquirido en la Unidad

d) Registro de pacientes sometidos a asistencia respiratoria mecánica.

2.5.2. Control de Infecciones:

a) La Unidad deberá contar con un programa de control de infecciones

que incluya:

. Normas de limpieza, esterilización y procedimientos invasivos.

. Normas de aseo de personal médico y de enfermería.

. Normas de manejo del material sucio y contaminado de acuerdo a la

legislación vigente

. Información periódica del control de infecciones

2.5.3. Normas de Procedimientos:

La unidad deberá contar con normas escritas de:

. Enfermería

. Atención del paro cardiorrespiratorio

. Procedimientos invasivos

3. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS -Nivel 1 (UCI 1)

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 Es la unidad de internación para pacientes (de cualquier edad) que se
encuentran en estado crítico actual o inminente, con posibilidades de recuperación
parcial o total, que requieren para su supervivencia de servicios integrales de
atención médica y de enfermería en forma permanente y constante, además de
equipos e instrumental que aseguren el adecuado control de tratamiento del
paciente.

Los Servicios de Terapia Intensiva sólo podrán funcionar en establecimientos de

internación que cumplan los siguientes requisitos:

3.1. De ubicación y ambiente físico:

La Unidad de Terapia Intensiva deberá estar instalada en un establecimiento en

condiciones de brindar permanentemente los siguientes servicios:

a) Cirugía, Anestesiología y Hemoterapia guardia permanente activa o pasiva

de rápida accesibilidad.

b) Internación.

c) Guardia permanente dentro de la Institución de:

. Radiología.

. Laboratorio.

3.1.1. PLANTA FÍSICA

Estará ubicado en una zona de circulación semi-restringida y

deberá contar con:

a) Superficie no menor de nueve (9) m2 por cama y un área de

superficie total de la unidad equivalente a:

Número de camas x 9m2 x 2

El 50 % del área total de la unidad corresponde a las áreas de apoyo,

que serán descriptas dentro del acápite: “Planta física”, ítem: “Áreas de
apoyo”

b) El número de camas de la unidad de intensivos polivalentes no debe

ser menor de cuatro (4). y es recomendable que no supere el 10% de

16
las camas de la Institución, pudiendo no guardar esta relación hasta
ocho (8) camas.

El número total de camas de cuidados intensivos (Unidad de Cuidados

Intensivos

Polivalentes, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrica, Unidad de

Cuidados Intensivos

Cardiológiaca y otras especializadas no deben superar el 20% de las

camas totales de la Institución.

La habilitación de un número mayor deberá estar justificada por la

necesidad de especialización de la Institución, y estará a cargo de la
autoridad competente.

3.1.2. ÁREAS DE APOYO:

En el diseño debe tenerse en cuenta la existencia de varias áreas de

apoyo, entre las que se hallan:

a) Estación central de enfermería. Puede ser más de una, de acuerdo al

diseño de la Unidad

b) Office de enfermería y mucamas

c) Depósito de equipos.

d) Depósito de ropa y material de uso diario limpio (ropa, material

quirúrgico, etc.)

e) Botiquín de medicamentos y material descartable.

f) Depósito de ropa y material sucio y de deshecho. Este último debe

estar en el sector de salida, dentro del esquema de tráfico de la Unidad,
o tener circulación independiente, el traslado deshechos debe cumplir
las especificaciones de la Ley N0 24051/ Decreto regalmentario 831/93,
Resolución del Boletín Oficial 27669.

g) Área de lavado y preparación para esterilización del material

quirúrgico usado, si esta labor no está centralizada en el
establecimiento.

h) Oficinas administrativas y/o de secretaría.

17
 i) Área de recepción de los familiares de los pacientes internados.

j) Área de reunión de médicos de planta y de enfermería dentro de la

Unidad o adyacente a la misma.

k) Oficina de Jefe Médico y de Jefa de Enfermería de la Unidad.

l) Habitación del médico de guardia dentro de la Unidad.

m) Área de preparación de alimentos.

n) Recepción y transferencia de pacientes.

o) Baños para personal y chateros.

3.1.3. SISTEMA DE ALARMAS:

Es recomendable que la Unidad cuente con un sistema de alarmas pulsables

audible y visualizable que se hallen situadas a la cabecera de la cama del paciente y
en la central de enfermería y/o de monitoreo. El significado de las alarmas debe ser
claramente codificado y discernible por el color, deben sonar en la central de
monitoreo, centrales periféricas de enfermería, habitación del médico, sala de
reunión de médicos y de enfermería

3.1.4. SISTEMA ELÉCTRICO:

La Unidad debe contar con un sistema de protección eléctrica integrado por

conexión a tierra por jabalina que asegure la prevención de accidentes eléctricos por
los altos niveles de electricidad estática presentes en áreas de Terapia Intensiva.
Debe contar con un sistema de disyuntores o similares que proteja al personal de
accidentes eléctricos El cableado debe tener rápida accesibilidad para su
reparación, sin necesidad de romper paredes o divisorios. La instalación debe
cumplir con las normas legales vigentes.

3.1.5. SISTEMAS DE DUCTOS PARA GASES Y ASPIRACIÓN

CENTRAL:

El oxígeno será provisto desde una central que sirva a todo el establecimiento.
El aire debe ser provisto seco y puro a través de los filtros correspondientes e
impulsado por un compresor libre de aceite. Las bocas de oxígeno y aire comprimido
deben tener conexiones distintas para no confundir los usos de las mismas. Debe
existir un sistema de alarmas audibles para caídas de presión en el circuito de
oxígeno. La aspiración central debería proveer un vacío de por lo menos 200 mm Hg

18
en cada salida. Es recomendable que los ductos de gases transcurran en cajas por
fuera de la pared y que tengan válvulas o mecanismos de cierre parcial, ejecutables
manualmente, para proceder a una rápida reparación.

3.1.6. SISTEMA DE AIRE ACONDICIONADO:

Debe mantener la temperatura de la Unidad en alrededor de 25-26 grados

centígrados y los niveles de humedad entre 30-60% para prevenir accidentes
eléctricos derivados de un ambiente extremadamente seco. Es deseable el recambio
de aire 4 veces por hora en las habitaciones y 2 recambios en el resto de la Unidad.

3.1.7. ÁREA DE INTERNACIÓN DE PACIENTES

El área de la habitación o cubículo donde se halla emplazada la cama de

internación del paciente debe tener no menos de 9 m2 de superficie.

Es recomendable que cuente con:

. Pileta para lavado de manos preferentemente por cama y no menos de una

cada dos camas, con canillas operadas preferentemente con el pie o el codo y
de suficiente profundidad para evitar salpicar en los alrededores de la misma.

. Ventanas para dar luz natural y orientación témporo-espacial al paciente, en

este sentido también es recomendable el uso de un reloj con almanaque.

. Paredes y coberturas del piso lavables y pintadas con colores que no creen
sensación depresiva ni sean excitantes por su brillo.

. Las señales que provengan del llamado de los pacientes y de las alarmas de
los equipos deben estar reguladas a su mínima intensidad audible. Su objetivo
es disminuir la intensidad del ruido usualmente existente en el área de
internación.

. Paredes y cobertores del piso de la Unidad y de la habitación del enfermo

con capacidad para absorber ruidos. Es deseable que un porcentaje de camas
a determinar de acuerdo a las características operativas de cada Unidad, se
encuentre aislada acústicamente y posea baños.

. Visualización directa por parte de la enfermería de los pacientes desde la

central o por otros medios ópticos, desde el pasillo de la Unidad o desde la
cama de otro paciente. En este sentido las paredes de las unidades

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cubiculadas deben ser de vidrio o plástico transparente desde el techo y hasta
la altura de la cama del paciente.

. Espacio suficiente a la cabecera y costados de la cama del paciente para

proceder a las maniobras de resucitación. A la cabecera deben existir soportes
(columnas montadas en el cielorraso o en el piso o repisas) para ubicar los
monitores. Los sistemas de comunicación y las alarmas pulsables también
ubicadas a la cabecera del paciente deben ser de colores claramente
diferenciables.

. Superficie para hojas de flujos claramente visibles y asequibles.

. Enchufes en cantidad necesaria y no menos de diez (10) con voltaje y

amperaje de acuerdo a las especificaciones técnicas locales que se deben
ubicar a 70 cm. del piso para facilitar la conexión y evitar la desconexión con el
pie.

. Dos salidas de oxígeno, una de aire comprimido y dos de aspiración central

por cama a la cabecera del paciente y preferentemente a ambos lados de la
misma.

. Iluminación adecuada consistente en:

a) Iluminación general en el techo de aproximadamente 100 W.

b) Luz nocturna que permita descansar al paciente.

c) Luz de emergencia suspendida del cielorraso que ilumine la totalidad

del paciente con una intensidad de aproximadamente 200-300 W.

d) Luz de gran intensidad, 150-200 W, focalizada y con algún sistema

de aproximación para la realización de procedimientos específicos.

e) Es recomendable luz de cabecera de lectura.

3.2. Equipamiento Instrumental e Insumos (de uso exclusivo para la Unidad).

a.- Stock de medicamentos y material descartable que cubra la

dosificación de 24 horas, de las patologías propias de ser tratadas en
Terapia Intensiva, para el total de las camas de la Unidad.

b.- Un monitor de ECG por cama. Es recomendable la incorporación de

unoxímetro de pulso incluído en el monitor en cada cama de la UCI
polivalente y no menos de 1 cada dos (2) camas.

20
 También es recomendable que los monitores cuenten con un canal de presión
no invasiva y otro de temperatura.

El 50% de las camas debe poseer capacidad para monitorizar presiones en

forma simultánea con un registrador móvil en la Unidad.

Es recomendable la existencia de una central de monitoreo en la unidades de

cuidados intensivos cardiológicos.

c.- Sincronizador-desfibrilador: uno cada cuatro (4) camas y no menos de dos

(2) en la Unidad.

d.- Marcapasos interno transitorio a demanda y cable-catéter a razón de dos

(2) por cada equipo: Uno cada cuatro (4) camas y no menos de dos (2).

e.- Carro de reanimación con equipo de intubación endotraqueal completo

incluyendo: tubos endotraqueales de varios diámetros, laringoscopio, bolsa
con válvula autoinflable reservorio, máscara, adaptador y drogas necesarias
para el tratamiento del paro cardiorespiratorio: uno cada cuatro camas y no
menos de dos (2) en la Unidad. Es recomendable el uso de una bolsa
autoinflable por cama.

f.- Electrocardiógrafo: uno cada (8) ocho camas o fracción dentro de la unidad
y no menor de (2) dos en la Unidad.

g.- Un respirador mecánico a presión positiva volumétrico: uno cada dos (2)
camas. Debe permitir llevar a cabo las técnicas de ventilación convencional:
Ventilación controlada por volumen (VCV) , Ventilación asistida (VA),
Ventilación mandatoria intermitente (IMV), Presión espiratoria de fin de
espiración (PEEP). El 30% de los respiradores deben ser microprocesados
con capacidad para llevar a cabo ventilación mecánica no convencional:
ventilación controlada por presión, presión de soporte, inversión de la relación
I:E. La Unidad debe poseer capacidad de monitorizar capnografía con cada
paciente que sea sometido a vantilación mecánica con respirador
microprocesado.

h.- Equipo para medir VMC por termodilución: uno cada ocho (8) camas o
fracción y no menos de dos (2) en la Unidad. Uno de ellos debe permitir la
monitorización continua de la SvO2.

i.- Registrador de temperatura central: uno (1) cada ocho (8) y no menos de
dos (2) en la Unidad.

21
 j.- Accesibilidad permanente a monitoreo de PIC, EEG, doppler transcraneano,
y SyO2 en Instituciones que cuenten con Neurocirugía o sean centros de
derivación de traumatismo craneo-encefálico.

k.- Accebilidad a métodos de diálisis y de féresis durante las 24 hs. del día.

l.-Una (1) balanza para cama en la Unidad.

m.- Accesibilidad a equipos que permitan recalentamiento externo (colchón

térmico) e interno (calentador de soluciones).

3.3. Servicios Auxiliares:

3.3.1. Laboratorios de Análisis Bioquímicos.

a) Estará ubicado dentro de la planta física de la institución.

b) Estará a cargo de un bioquímico y deberá contar por lo menos con un

técnico de guardia activa las 24 horas del día.

c) Como mínimo deberá tener capacidad para realizar análisis de rutina

y de urgencia incluyendo gases en sangre y análisis bacteriológicos.

3.3.2. Hemoterapia:

a) La Institución deberá contar con un banco de sangre que cupla con

las normas establecidas a este respecto por la Sociedad Argentina de
Hemoterapia.

b) Estará a cargo de un médico hemoterapeuta y deberá contar por lo

menos con un técnico de guardia las 24 horas del día.

3.3.3. Radiología

a) Deberá contar la institución con un servicio de rayos central y un

equipo de rayos portátil con rendimiento de 60 kw y 50 mA, como mínimo a
disposición de la Unidad.

Deberá tener accesibilidad a tomografía axial computada.

b) Guardia activa las 24 hs. por técnico radiólogo.

3.4. Recursos humanos

a) Médicos:

22
 . Jefe de la Unidad: Médico con título de especialista en Terapia Intensiva
otorgado por autoridad competente; la dedicación deberá ser como mínimo de
seis (6) horas diarias y no menos de 36 horas semanales.

. Médicos Asistentes: Un médico cada (8) ocho camas habilitadas ó fracción

menor. Será un médico preferentemente especialista con por lo menos (3) tres
años de experiencia continuada en la especialidad. Dedicación por lo menos
similar a la del Jefe de la Unidad.

. Médico de Guardia: Activo en el servicio las 24 hs. permanente y exclusivo

para la Unidad. Dotación mínima: un médico cada (8) ocho camas o fracción.
Superado este número deberá agregarse otro profesional cada ocho camas ó
fracción menor.

Preferentemente deberá contar con residencia previa en especialidades afines

y capacitación en Terapia Intensiva. Si no hubiera realizado residencia deberá tener
dos (2) años de graduado como mínimo y no menos de un (1) año de capacitación en
Unidad de Terapia Intensiva.

b) Enfermería:

. Jefe de Enfermería: Enfermero diplomado con un mínimo de dos (2) años de

experiencia en un Servicio de Terapia Intensiva. Dedicación a la Unidad no
menor de ocho (8) horas diarias.

. Enfermero de planta: Activo, permanente y exclusivo para la Unidad. Un (1)

enfermero cada dos (2) camas ó fracción, por turno, con conocimiento y
experiencia del funcionamiento de la Unidad.

El incumplimiento de este requisito se puede compensar con un plan de educación

continuada en servicio debidamente acreditado.

3.5. Funcionamiento

3.5.1. Registros:

a) APACHE II al ingreso

b) TISS diario

c) Scores específicos de acuerdo al tipo de patología que recibe la

Unidad: Ej.: Trauma Score Revisado, Hunt y Hess, Fisher, etc.

d) Registro de ingreso, egreso, diagnóstico y condición al alta.

23
 e) Registro de infecciones adquirido en la Unidad.

f) Registro de pacientes sometidos a ARM, monitoreo hemodinámico,

PIC, nutrición enteral y parenteral y hemodiálisis.

3.5.2. Control de Infecciones:

a) La Unidad deberá contar con un programa de control de infecciones

que incluya:

. Normas de limpieza, esterilización y procedimientos invasivos.

. Normas de aseo de personal médico y de enfermería.

. Normas de manejo del material sucio y contaminado de acuerdo a la

legislación vigente

. Información periódica del control de infecciones

3.5.3. Informática: La Unidad deberá contar con una base de datos

computarizada para registrar los ítems a y b.

3.5.4. Normas de Procedimientos:

La unidad deberá contar con normas escritas de:

. Enfermería

. Atención del paro cardiorrespiratorio

. Procedimientos invasivos

4. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS CON CAPACIDAD DOCENTE

Es una Unidad que deberá cumplimentar los requisitos de la Unidad 1 o 2, que

deberá contar además con programas de educación continua para la formación de
recursos humanos médicos, de enfermería, kinesiólogos y técnicos.

La necesidad, de índole nacional, de formar recursos humanos capacitados en

la atención médica y en el cuidado de enfermería de pacientes críticos ha generado
en forma permanente inquietud en diversos estamentos estatales, a nivel de colegios
médicos, organizaciones que tienen que ver con la práctica y la enseñanza en
Medicina y en el seno de la propia SATI, acerca de cuales son las condiciones que
debe cumplir una Unidad de Cuidados Intensivos para ser calificada como apta para

24
la formación de recursos humanos. Es por esta razón que en el presente proyecto de
categorización se agrega una definición de estos requerimientos:

4.1. Planta Física

Puede funcionar tanto en Unidades de Cuidados Intensivos que cuenten con

características definidas tanto en los niveles 1 o 2. La SATI a través de un proceso
de acreditación deberá determinar cuáles son los recursos humanos que se pueden
formar en la Unidad, (Médicos especialistas, Enfermeras especializadas, Médicos de
guardia, Técnicos o cualquier otro personal relacionado a Medicina Crítica).

4.2. Funcionamiento:

Además de los ítems de la Unidad Nivel 1 o 2 será imprescindible contar con:

1. Pase de sala diario a cargo por lo menos de un médico de planta y del

médico de guardia llevado a cabo conjuntamente con el recurso humano
adscripto a un programa de formación en la especialidad.

Los pases de sala deberán llevarse a cabo con comentario de patología y

supervisión de indicaciones que contarán con la firma del médico de planta
responsable.

2. Ateneos, con una frecuencia por lo menos semanal, con un temario

integrado por:

a) Discusión de casos clínicos.

b) Revisión de publicaciones de la bibliografía.

c) Actualización de temas.

Será obligatorio llevar un registro de los ateneos realizados.

3. El Servicio debe contar con un programa de contenidos teóricos que

pueden ser desarrollados en la propia Unidad o en su defecto estar
asociado a un curso de formación de recursos humanos en Terapia
Intensiva. Las Unidades con capacidad para formar médicos especializados
deberán cumplir con el programa de contenidos referidos en el curso oficial
de la SATI o estar adscriptas a cursos que otorguen la especialidad.

4. Cada tipo de recurso humano adscripto a un programa de formación:

Médicos,

25
 Enfermeras, Kinesiólogos y Técnicos, deberán contar con una grilla de las
habilidades aprendidas, refrendadas por el Jefe de Servicio.

5. Los programas de formación de recursos humanos de Enfermería,

Kinesiología y Técnicos deberán seguir los mismos lineamientos generales
de educación en servicio que el personal

Médico, adaptado a su orientación profesional.

6. Si el tipo de programa docente que lleva adelante la Unidad es del tipo

Residencia o similar, se deberá contar con un programa específico a tal
fin.

5. UNIDAD DE TERAPIA INTERMEDIA (UTI 1/2)

Es una Unidad de Internación para pacientes que necesitan cuidados constantes y

permanentes de enfermería que no puedan ser brindados en áreas de internación
general, se llevarán a cabo en una planta física apta para el desarrollo de tales
actividades. Es recomendable que la Unidad de Terapia Intermedia dependa de
Terapia Intensiva.

Las Instituciones que cuente con servicios de Terapia Intensiva nivel 1 o 2 deberán
contar con Unidades de Terapia Intermedia. A su vez los servicios de Terapia
Intermedia sólo podrán prestarse en establecimientos que cuenten con Terapia
Intensiva.

5.1. Ubicación y Ambiente Físico

Estarán ubicadas en áreas de circulación semirestringida y deberán contar con:

1. Superficie no menor de 7,50 m2. por cama.

2. Sería recomendable un número no menor de ocho (8) camas y no más

de dos (2) por cada cama de UTI 2.

3. Iluminación difusa e individual.

4. Cuatro (4) tomas de electricidad por cama.

5. Visualización directa por cada enfermera de las camas designadas a la

misma desde afuera de la habitación.

6. Stock de medicamentos completo, que cubra la dosificación de 24 hs.

de las patologías propias de ser tratadas en el área para el total de las
camas (a determinar).

26
 7. Cardio-desfibrilador con osciloscopio incorporado uno (1) en forma
permanente en la Unidad.

8. Carro de Urgencia con las mismas característica que el de la UTI nivel

2.

9. ECG uno (1) en forma permanente en la Unidad.

10. Equipo para cateterización nasogástrica, vesical y venosa.

11. Equipo para punción raquídea, torácica y abdominal.

12. Camillas rodantes para traslado, articuladas, de cabecera desmontable

y plano de apoyo rígido.

13. Una salida de oxígeno y una de aspiración central por cama.

14. Dos (2) oxímetros de pulso permanentes en la Unidad.

5.2. Recursos Humanos

5.2.1. Médicos:

a) Coordinador de la Unidad: Se requieren las mismas condiciones que

para ser encargado de la Unidad de Reanimación. Es recomendable que
la Unidad dependa del Jefe de

Terapia Intensiva. La función del Coordinador será la de normalizar y

controlar la metodología asistencial a desarrollar, así como coordinar la
atención general de los pacientes.

b) Médicos asistenciales: Serán los de cabecera del paciente que

tendrán a cargo la asistencia diaria del mismo.

c) Médico de Guardia: Con iguales requisitos que para áreas de Terapia

Intensiva.

5.2.2. Enfermería:

a) Jefa de enfermeras: Enfermera/o diplomado con un mínimo de dos (2)

años de experiencia en un Servicio de Terapia Intensiva, con dedicación
no menor de ocho (8) horas diarias.

b) Una enfermera/o cada cuatro (4) camas ó fracción menor con

experiencia en el funcionamiento de la unidad.

27
6. NORMAS PARA UCI-MOVILES

6.1.1. VEHICULO

 El vehículo a utilizar como movil debe tener características técnicas y

dimensiones que cumplan con las normas locales vigentes.
 Debe contar dentro del equipamiento con radio con capacidad para
comunicarla con la central de operaciones (o el hospital base).
 Debe estar provista de equipamiento de oxigeno con autonomia suficiente (no
menos de 10 m3 de oxígeno envasado), salida de oxígeno y aspiración y,
ademas, contar con un aspirador portátil.
 Se debe disponer de un tubo de oxígeno portátil de aluminio (deseable) con
una capacidad no menor a 0,5 m3.
 Dentro del equipamiento también debe figurar un oxímetro de pulso que tenga
autonomía por batería, un respirador volumétrico portátil que pueda llevar a
cabo modos convencionales de ventilación con PEEP y que posea batería y
toma de alimentación de línea instalada.
 El mínimo deseable de bombas de infusión es de dos, con autonomía por
batería y toma de alimentación de línea.
 La instalación eléctrica del móvil debe ser de acuerdo a los estandares
habituales.
 La camilla debe tener capacidad para portar tubo de O2 de aluminio con no
menos de 2 m3 de capacidad y soporte para respirador, monitor, desfibrilador
y oxímetro (bandeja soporte o alternativo).
 Dentro del equipamiento es imprescindible contar con un maletin de
emergencia para atención fuera de la ambulancia, provisto con los elementos
necesarios detallados en planilla adjunta.
 En lista adjunta se especifica las elementos que debe tener una UCI-Movil.

6.1.2. RECURSOS HUMANOS

El personal de una UCI-móviles debe contar con:

1. Chofer (habilitación según normas vigentes)

2. Enfermero/a con entrenamiento en resucitación y sistemáticas de

pacientes críticos.

3. Médico con entrenamiento similar al exigido en UTI nivel 2.

28
DROGAS MAS USADAS EN LAS U.C.I.
Inotrópicos y fármacos vasoactivos

 Dopamina
-Es una (cotocdanina) endógena precursor indirecto de la adrenalina y la
noradrenalina
-Disolución 200 mg Dopamina en 250cm de solución 5 x 100
-Infusión continua – micro gotero, (Bomba de Infusión )
-Indicaciones: Bradicardia (Sistemática), PAS < 70 – 100 mm. Hg, Sin signos y
síntomas de shock
-Precauciones: Se puede emplear en paciente con hipovolemia, después de
restituir volumen.
-Administrar con precaución en el shock. Puede provocar taquiarritmia,
vasocontricción excesiva, Disminuir lentamente. No mezclar con bicarbonato, se
inactiva.

 Dobutamina
- Catecolamina sintética derivada del isoproterenol.
- Estimula los receptores B1, aumenta la contractilidad y la Fe. Disminuye la
resistencia vascular sistemica.
- Vía de administración: E.V. con infusión continua.
Disolución es: 250 mg de Dobutamina en 250 cc de Sol D x S % - Dosis de inicio –
y se puede incrementar según estado hemodinámico del paciente(Parámetros
Vitales)
- Indicación: Resistencia vascular sistémica moderada alta
Hipertensión pulmonar
Disfunción ventricular izquierda
- Efectos colaterales: taquicardia sinusal
Arritmia ventricular y supraventicular
Hipotensión arterial
Náuseas y vómitos
No mezclar con Bicarbonato de sodio

 Isoprotenol:
Potente antagonista B1
Aumenta la contractilidad e incremento en la Fc
Aumenta el consumo de oxígeno en pacientes coronarios
Puede producir arritmias graves
Actúa como vasodilatador coronario
Broncodilatador potente
- La vía de administración es EV
Dilución: 1 amp. De 1 mg en 250 cc de sol. D x S % - gotero de inicio – incrementa
goteo según necesidad
- Indicación: Bradicardia sinusal

29
Bloqueo AV que no responden a atropina
- Efectos colaterales: Taquicardia sinusal
Arritmias ventriculas y supraventriculares
Isquemia miocárdica

 Adrenalina:
es un agente inotrópico y vaso activo
Aumenta la frecuencia cardíaca, contractilidad y por ende el volumen minuto
A cualquier dosis produce vasocontricción
- La administración puede ser 1 amp. En bolo EV o en infusión continua
Preferencialmente por vía central o periférica
- Indicada: broncoespasmo
Reacciones Alérgicas graves
Parada cardiaca
- Dosis: Dilución para infusión, 1mg en 250cc de sol. Dextrosa S % EV 1mg – se
puede incrementar dosis
- Efectos colaterales: Taquicardia sinusal
Hipertensión con complicaciones cerebrales hipertensivas
Arritmias vent. Supra.
Insuficiencia renal – por disminución de flujo sanguíneo

ANTIHIPERTENSIVOS

 Nitroglicerina:
Produce dilatación venosa, que predomina sobre la arteriolas
La TA disminuye en forma gradual
FC no cambia
- En grandes dosis la NTG produce estancamiento venoso
Produce vasodilatación coronaria
- Vía de administración: puede ser: - sublingual – conteo de infusión por vía
endovenosa
- Infusión: 1mg. 50mg en 250 cc sol. D x S %
- Indicaciones: Espasmos coronarios
Hipertensión sistemática y pulmonar
Disfunción del ventrículo izquierdo
I.A.M.
- Efectos colaterales: Hipotensión severa
Cefalea
Rubor facial

 Nitroprusiato:
vasodilatador universal
Produce dilatación arterial, reduce la resistencia vascular sistemática y pulmonar y
dilatación venosa
Disminuye el consumo de oxígeno miocárdico
Vía de administración: Endovenosa – Infusión continua

30
Es inactiva con la luz
Tiene respuesta rápida
Preparación de la dilución: NPS 50mg en 500cc sol. D x S % - según protocolo
Indicación: Hipertensión arterial con resistencia vascular sistemática
Hipertensión pulmonar
Efecto colateral: Nefrotóxico

ANTIARRITMICOS

 Quinidina:
antiarrítmico de clase I
Tiene acción vago lítica
Su uso esta limitado a pacientes con Qt corregido menor 500mseg es aconsejable
medir el Qt antes de cada dosis para interrumpir el tratamiento si su longitud
alcanza ese valor
La administración es vía oral
Se comienza con 2 comp. Juntos
Luego 1 cada hora hasta completar los 6 comprimidos
Indicaciones: Extrasistoles ventriculares y supraventriculares
frecuentes
Reversión de fibrilación auricular
Efectos colaterales: Anorexia
Nauseas
Vómitos
Anemia hemolítica
Bradicardia sinusal
Diarrea

 Amiodarona: (Atlansil): Antiarrítmico clase III

Prolonga potencial de acción
Produce leve depresión del Inotropismo
Vaso dilatador coronario y periférico
La vía de administración es vía oral
Infusión continua por vía EV
Dosis de carga y dosis de mantenimiento
Indicación: Taquiarritmia ventriculares recurrentes
Taquicardia parocistica
Fibrilación y aleteo auricular
Efectos colaterales: Bradicardia extrema
Bloqueos
Disfunción hepática
Hipertiroidismo
Neuropatía
ANTICOAGULANTES

31
 HEPARINA

NO

FRACCIONADA
Anticoagulante que inhibe inmediatamente la trombina
Es un Anticoagulante de elección en partes pos trombolizados (STK)
Atc.
Se puede interrumpir el tratamiento y en pocas hora desaparece su
acción - Se puede revertir (Protamina).
Vía de administración = subcutánea .
Vía endovenosa.
Bolos de 5000 UI de Inicio.
Mantenimiento – con infusión continua.
No se administra en pacientes con eventos de hemorragia –
antecedentes neurológicos.
Indicación:
 Profilaxis de trombosis venosa profunda.
 Anticuagulacion.
 Hemofiltracion.
 Prótesis mecánica .
 Fibrilación Avicular.

Heparina Bajo Peso Molecular: Anticoagulante

 Tiene mayor duración de vida activa prolongada

 Mejor biodisponibilidad
 Menos complicaciones
 Uso profiláctico
 Se demostró por vía subcutánea generalmente cada doce horas.

ANALGESIA y SEDACION

MORFINA : Es un analgésico que actúa a nivel del sistema nervioso central; su

efecto también lo
producen en el intestino.

Efectos: son diversos:

 Analgesia somnolencia
 Cambio de humor
 Depresión respiratoria
 Disminución en la motilidad intestinal
 Nauseas

32
  Vómitos
 Hipotensión

Indicaciones:
 Como analgésico requiere una dosis adecuada.
 No abusar del mismo.
 Disminuir la eficacia de latos.
 Disminuir la motilidad intestinal.
 Retención urinaria.

Via de administración: 10 mgs.

Se , IM, E.V
El mejor efecto se logra con la infusión continua.

NUBAINA (NALBUFINA)

- Es un opioide, actúa a nivel de los receptores U

- La acción analgesica depende de una combinación
de efectos agonistas sobre los receptores K1 K3.

 Produce depresión respiratoria.

 La vía de administración es S/C y E.V.
 Diluida 1/10
 La dosis habitual 10 mgs.
 Efectos adversos:
 Sedacion.
 Diaforesis.
 Cefalea.

Por la vía S/C provee una acción analgésica efectiva y sostenida.

DEXTROPROPOXIFENO

Analgésico potente, es menos selectivo que la morfina. Produce efectos

semejantes.

La vía de administración E.V.IM.VO

Su vida media es de 6 a 12 hs.
La asociación con ácido acetisalicilico o dipirona potencia su efecto.

Efectos adversos:

 Depresión respiratoria.

33
  Delirio.
 Alucinaciones, confusión.
 Convulsiones.

Contraindicación: pacientes alérgicos a la Dipirona.

34
 UNIDAD: 2 ENFERMEDADES PULMONARES - Temas 4 – 5

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Introducción

La función esencial del sistema respiratorio consiste en garantizar que el

intercambio pulmonar de gases sea adecuado; es decir procurar unos niveles
óptimos de O2 imprescindibles para la vida celular, y permitir simultáneamente la
correcta eliminación del CO2 producido por el metabolismo tisular.

Para que este intercambio sea correcto es necesario que las funciones
esenciales del aparato respiratorio: control de la ventilación, difusión alveolo capilar y
perfusión sanguínea, se realicen en forma adecuada. Cualquier alteración en una o
varias de estas funciones origina inevitablemente el fallo en el intercambio de gases,
que provoca insuficiencia respiratoria, que se la define más concretamente como la
existencia de una PO2 (Presión Parcial de Oxígeno) inferior a 60 mmHg y/o una
PCO2 (Presión Parcial de Dióxido de Carbono) igual o superior a 50 mmHg (en
reposo y a nivel del mar).

Este concepto es biológico y depende exclusivamente del valor de gases en

sangre arterial. Por lo tanto la insuficiencia respiratoria aguda no es una enfermedad
en sentido estricto, sino un trastorno funcional del aparato respiratorio provocado por
una gran variedad de situaciones que, incluso pueden afectar el parénquima
pulmonar propiamente dicho.

La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) constituye una patología frecuente

en las unidades de cuidados intensivos y es común que amenace la vida del
enfermo, se puede presentar en todos los grupos de edad y su pronóstico depende
de la causa, como de las condiciones previas del enfermo, así como el diagnóstico
oportuno y una terapéutica integral.

Conceptos

a) Es un síndrome producido por diversos procesos patológicos que conducen a

la incapacidad del aparato respiratorio para llevar a cabo sus funciones: captar
oxígeno y liberar anhídrido de carbono.

b) Situación en la que el aparato respiratorio se muestra incapaz de cumplir su

función de intercambio de gases pulmonar en forma suficiente, para atender a
las necesidades metabólicas del organismo.

35
Como regla general: se define por PO2 inferior a 60 mmHg y PCO2 creciente, igual
o superior a 50 mmHg (en reposo y a nivel del mar).

Causas

Según el mecanismo de producción:

Afección neurológica central: produce depresión del centro respiratorio que

regula la respiración, factores como:
 Traumatismo encéfalo craneano (TEC)
 Traumatismo de la médula cervical
 Infecciones: encefalitis, meningitis, etc.
 Sobredosis de fármacos: sedantes y narcóticos
 Anestésicos
 Enfermedad cerebro vascular (ECV)
 Tumores encefálicos
Enfermedades Neuromusculares: provocada por trastornos de nervios y
receptores o unión neuromuscular:
 Síndrome de Guillain Barré
 Esclerosis múltiple
 Distrofias musculares
 Miastenia Gravis
 Botulismo
 Tétanos
Alteraciones de las estructuras torácicas
 Traumatismo de tórax
 Neumotórax
 Derrame pleural masivo (limita el movimiento pulmonar)
 Cifoscoliosis (limita movimientos torácicos)
 Toracoplastia
Alteraciones de las vías aéreas superiores
 Inflamación (amigdalitis, epiglotitis)
 Tumores
 Estenosis de tráquea
 Cuerpos extraños, etc.
 Laringotraqueitis
Alteraciones de las vías aéreas inferiores
 Neumonía
 Asma
 Bronquitis crónica

36
  Enfisema
 Bronquiolitis
 Atelectasias
 EPOC reagudizado
Alteración aguda del parénquima pulmonar
 Contusión pulmonar
 Trombo embolismo pulmonar
 Síndrome de Distress respiratorio del adulto (SDRA)
Alteraciones cardiovasculares
 Edema agudo de pulmón
 Valvulopatías
 Arritmias
 Hipervolemia
Baja presión inspiratoria de oxígeno
 Grandes alturas
 Intoxicación por gases

Fisiopatología

La insuficiencia respiratoria aguda se presenta cuando el pulmón no logra

oxigenar convenientemente la sangre arterial y/o produce la retención de CO2 y esto
puede ser debido a alteraciones de varios aparatos y sistemas que involucran una
variedad de patologías como en el SNC, el sistema cardiovascular, etc.

Existen mecanismos fisiopatológicos que intervienen en el intercambio gaseoso

anormal y son cuatro:

1) Hipoventilación Alveolar

Generalmente es debida a la disminución del volumen minuto respiratorio (VM).

Se produce una disminución de PO2 y un aumento de PCO2. La ventilación alveolar
(VA) es la parte de la ventilación minuto (VE) que interviene en el intercambio
gaseoso a diferencia de la ventilación del espacio muerto (tráquea y grandes vías
respiratorias)

La Hipoventilación alveolar se produce por:

 Disminución del volumen minuto

 Aumento de la frecuencia respiratoria
 Aumento del espacio muerto

37
Los ejemplos clínicos más representativos son:

 Sobredosis de sedantes del SNC

 Enfermedades del SNC
 Enfermedades de los músculos periféricos
 Obstrucciones de la vía respiratoria principal

2) Limitación de la Difusión Alvéolo-Capilar de O2

La difusión alveolo capilar consiste en el fenómeno del paso de las moléculas de

O2 del compartimiento alveolar al sanguíneo. Sus anomalías son evidentes en los
pacientes con fibrosis pulmonares difusas durante el esfuerzo o en individuos sanos
cuando la PO2 es muy reducida (grandes alturas).

3) Cortocircuito Arteriovenoso (Shunt)

Se refiere a situaciones en las que una fracción de sangre venosa mixta pasa a la
circulación sistémica, sin entrar en contacto con unidades pulmonares funcionales, o
sea cuando existe en determinadas áreas del pulmón unidades alveolares no
ventiladas pero si perfundidas.

Incluyen patologías como:

Edema pulmonar.
Neumonía.
Atelectasias.

4) Desequilibrios en las Relaciones Ventilación / Perfusión (V/O)

Se caracterizan en unos casos por:

Áreas en la que una parte considerable de la perfusión se distribuye en

unidades alveolares mal ventiladas.
Un porcentaje variable de la ventilación alveolar se sitúa en unidades
escasamente perfundidas.

Mecanismos Fisiopatológicos

HIPOPOXEMIA:
 Hipoventilación alveolar
 Limitación de la difusión alveolo capilar de O2
 Cortocircuitos (Shunt)

38
  Desequilibrios
HIPERCAPNIA
 Hipoventilación alveolar
 Desequilibrios en la relación V/Q

Cuadro Clínico

Es muy variado, ya que depende, en gran parte, de las características clínicas

propias de cada una de las enfermedades causales.

Manifestaciones Respiratorias
 Disnea: con empeoramiento, que suele ser de reposo y ante
esfuerzos mínimos.
 Taquipnea.
 Tos y expectoración: tos en aumento y a veces con imposibilidad
de expectorar.
 Respiración paradójica: incoordinación tóraco abdominal.
 Tiraje intercostal: utilización de los músculos accesorios de la
respiración.
 Aleteo nasal.
 Roncus y sibilancias generalizadas: por la bronco constricción de
las vías respiratorias.
Manifestaciones Cardiovasculares

Las más características en las fases iniciales son:

 Taquicardia sinusal.
 Arritmias cardíacas, en general de origen supraventricular.
 Hipertensión arterial ó
 Hipotensión arterial: si la hipercapnia es muy acentuada.
 Pulso paradójico: a causa del gran aumento de la presión
intratoráxica que compromete el retorno venoso.

Manifestaciones Tegumentarias
 Cianosis Periférica: su aparición depende de la cantidad de
hemoglobina reducida en la sangre capilar (por encima de 5/dl).
No se percibe en presencia de anemia o poliglobulia.
 Diaforesis.
Manifestaciones Neuropsíquicas

Puede variar desde la confusión hasta el coma.

39
 Desorientación témporo-espacial.
Cefalea
Confusión
Incapacidad intelectual
Trastornos de la conducta (apatía o agresividad).
Trastornos de la conciencia (somnolencia, obnubilación, estupor o
coma).
Otros Signos y Síntomas
 Oliguria: de origen mixto, cardíaco o renal (reducción del filtrado
glomerular y de eliminación de sodio y agua).
 Distensión abdominal
 Meteorismo
 Anorexia
 Íleo paralítico: a veces secundario a trastornos hidroelectrolíticos.

Diagnóstico

Manifestaciones clínicas: sirven para el reconocimiento de la presencia de

anormalidades importantes en el intercambio gaseoso, mas no para el
diagnóstico ya que pueden ocurrir tardíamente o aún faltar en presencia de
IRA.
Anamnesis:
 Antecedentes personales.
 Enfermedades concomitantes.
 Factores de riesgo.
 Posibles desencadenantes.
 Circunstancias acompañadas.
Examen físico: exploración completa y auscultación. Observar presencia de:
 Retracciones intercostales.
 Características de la respiración (observar Frecuencia, Ritmo,
Profundidad, Relación Inspiración – Espiración).
 Expansión pulmonar.
Estudios complementarios de diagnóstico: el diagnóstico de IRA se basa
fundamentalmente en la determinación de gasometría en sangre arterial.

1) LABORATORIOS CLÍNICOS
Gases en sangre arterial: es importante la extracción de gases en sangre
arterial, ante la administración de oxigenoterapia, los límites aceptados para
definir IRA son:

40
  PO2 < 60 mmHg
 PCO2 > 50 mmHg

Respirando aire ambiente y en reposo

Hemograma: a veces destaca poliglobulia (la hipoxia provoca aumento en la

síntesis y liberación de la eritropoyetina)
Ionograma: a menudo se comprueba hiponatremia con hipo o hiperpotasemia.

2) IMÁGENES
Rx. de Tórax
ECG: puede observarse trastornos del ritmo cardíaco

3) PRUEBAS ESPECÍFICAS
Se deben solicitar según los hallazgos de historia y el examen físico.
Fibrobroncoscopía: necesario para el diagnóstico de infección pulmonar,
obstrucción bronquial o neoplasia.
Ecografía torácica: para detección de derrame pleural.
Tomografía Axial Computada (TAC): para diagnóstico más preciso.
Gammagrafía Pulmonar (V/Q): en pacientes con sospecha de TEP.
Angiografía.
Espirometría: en pacientes con EPOC o en pacientes con enfermedad
restrictiva.
Biopsia pulmonar.

Tratamiento

La terapia se basa fundamentalmente en mejorar el intercambio gaseoso, la

prevención y manejo de las complicaciones.

Farmacológico

Incluyen:

 Broncodilatadores: nebulizaciones con β – agonistas (Salbutamol) si

hay broncoespasmo y Metilxantinas (Aminofilina) si persiste el
bronco espasmo.
 Esteroides: en procesos de obstrucción de las vías aéreas.
 Oxigenoterapia: la FIO2 debe ajustarse según los controles
gasométricos y Pulsioximetría.
 Antibióticos: en procesos infecciosos.

41
  Diuréticos y drogas vaso activas cardíacas: en pacientes con
insuficiencia cardíaca.
No Farmacológicos
 Respiración profunda con Espirometría de incentivo, para favorecer
la ventilación adecuada.
 Fisioterapia torácica o drenaje postural para aflojar y eliminar
secreciones retenidas.
 Conservar la permeabilidad de las vías respiratorias.
Especiales
 Ventilación mecánica: para aliviar la hipoxemia e hipercapnia.

 No invasiva: brinda el soporte ventilatorio a través de una

interfase que puede ser una máscara facial o nasal. Disminuye
la incidencia de neumonía asociada al ventilador; la fuga de
aire a través de la interfase puede ser un problema.
 Invasiva: a través de un tubo endotraqueal se inicia ventilación
mecánica (VM) y está indicada cuando existe:
 Respiración paradójica
 Deterioro del estado de la conciencia
 Frecuencia respiratoria de >35 por minuto.
 PO2 < 60 mmHg
Aspiración de secreciones
 Cuidados del tubo endotraqueal (TET)
 Higiene de cavidad bucal
 Cuidados de decúbito.

Guía para la interpretación de las cifras de gases en sangre arterial

Límites Normales:

PCO2 = 35 - 45 mmHg
PH = 7.35 – 7.45
PO2 = 90 – 100 mmHg
SaO2 = 95 – 100 %
HCO2 = 24 mEq/l

Acciones de Enfermería

Cuidados generales
 Asegurar una vía intravenosa permeable.
 Administración de medicamentos.

42
  Higiene y confort.
 Cuidados de decúbitos.
 Balance hidroelectrolítico.
 Registros de enfermería.
Cuidados específicos
 Posición Fowler o Semifowler: para mejorar la ventilación pulmonar.
Hay mejor expansión torácica.
 Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y desobstruirla si es
preciso:

 Aspirar secreciones
 Retirar prótesis dentales si posee
 Introducir cánula de mayo, si es necesario para evitar la caída
de lengua hacia atrás
 Mejorar la oxigenación

 Administración de oxigenoterapia: según requerimientos del

paciente (gasometría arterial y SaO2).
 Facilitar la eliminación de secreciones

 Adecuada hidratación
 Fisioterapia respiratoria
 Drenaje postural
 Inhaloterapia
 Monitoreo: permite la detección temprana y la rápida corrección de
alteraciones cardiopulmonares

 De las funciones vitales: PA, FC, FR, Tº, estado del

sensorio.
 De la mecánica respiratoria: trabajo respiratorio,
broncoespasmos.
 Del intercambio gaseoso: PO2, PCO2, SaO2.
 Hemodinámico no invasivo: ritmo cardíaco, perfusión
distal, diuresis horaria.
 Preparación del material por posibles urgencias:

 Acondicionar lo necesario para una posible intubación

endotraqueal y la utilización de ventilación mecánica.

43
  Colocar el material preciso para la aspiración de
secreciones.
 Material necesario para la colocación de vía central (si es
necesario).
 Material necesario para posible: cateterismo vesical y
nasogástrico.
 Facilitar el bienestar del paciente evitando estados de angustia.
 Permanecer constantemente con el paciente para atender sus
necesidades.
 Comunicarle de los procedimientos que le realiza.
 Comentarle respecto a la evolución de su enfermedad y los logros
realizados.

Diagnósticos, Objetivos, Intervenciones

Necesidad Respiración

Factor
Diagnóstico Objetivos Intervenciones
Relacionado

No presentará Monitorización
Deterioro del Desequilibrio
signos y respiratoria.
intercambio ventilación –
síntomas de
gaseoso. perfusión. Oxigenoterapia.
mala perfusión.

Patrón Disminución de Realizará

Manejo de vías
respiratorio la energía o respiraciones
aéreas.
ineficaz. fatiga. eficaces.

Necesidad Alimentación – Hidratación

Factor
Diagnóstico Objetivos Intervenciones
Relacionado

No presentará
Déficit de Fallo en los
signos y Manejo de la
volumen de mecanismos
síntomas de hipovolemia.
líquidos. reguladores.
deshidratación.

Desequilibrio Incapacidad No presentará Manejo de la

44
nutricional por para digerir o signos y nutrición.
defecto. absorber los síntomas de
nutrientes desnutrición.
debido a
factores Demandará los
biológicos. alimentos más
apetecibles.

Necesidad Eliminación

Factor
Diagnóstico Objetivos Intervenciones
Relacionado

Realizará
Manejo del
Actividad física deposiciones
Estreñimiento. estreñimiento /
insuficiente. dentro de su
impactación.
patrón habitual.

Necesidad Actividad – Movilidad – Reposo

Factor
Diagnóstico Objetivos Intervenciones
Relacionado

Realizará sus
Déficit de Ayuda con los
Debilidad, autocuidados
autocuidado: Ac: baño /
cansancio. dentro de sus
baño / higiene. higiene.
posibilidades.

Debilidad o Realizará sus

Déficit de cansancio. autocuidados Ayuda con los
autocuidado:
Deterioro de la dentro de sus Ac: aseo.
uso de WC.
movilidad. posibilidades.

Déficit de Realizará sus

Ayuda con los
autocuidado: Debilidad, autocuidados
Ac: vestido /
vestido / cansancio. dentro de sus
arreglo personal.
acicalamiento. posibilidades.

Intolerancia a la Desequilibrio Recuperará Manejo de

actividad. entre demandas energía para energía.
y aportes de realizar las

45
 oxígeno. actividades de la
vida cotidiana.
Debilidad
generalizada.

Necesidad Percepción – Cognición – Desarrollo

Factor
Diagnóstico Objetivos Intervenciones
relacionado

Trastorno de la Estará orientado

percepción Desequilibrio en tiempo, Estimulación
sensorial: bioquímico. espacio y cognoscitiva.
cenestésica. personas.

Necesidad Estado Emocional

Factor
Diagnóstico Objetivos Intervenciones
relacionado

Verbalizará la
disminución de Disminución de
Amenaza del la ansiedad. la ansiedad.
Ansiedad. cambio del Conocerá la Enseñanza:
estado de salud. evolución y el proceso /
pronóstico de su enfermedad.
enfermedad.

Verbalizará la
Separación del disminución del
sistema de miedo.
soporte en una Aumentar el
situación Conocerá el afrontamiento.
Temor. potencialmente medio
Enseñanza:
estresante: hospitalario y
procedimientos /
hospitalización, los
tratamiento.
procedimientos procedimientos
terapéuticos. que se le van
realizar.

46
Necesidad Seguridad

Factor
Diagnóstico Objetivos Intervenciones
relacionado

Presentará una
temperatura
Aumento de la Tratamiento de
Hipertermia. dentro de los
tasa metabólica. fiebre.
niveles de
normalidad.

No presentará Control de
Riesgo de Procedimientos signos y infecciones.
Infección. invasivos. síntomas de Cuidados del
infección. catéter urinario.

Vigilancia de la
piel.

Riesgo de No presentará Prevención de

Alteraciones del
deterioro de la deterioro de la úlceras por
turgor (turgencia
integridad integridad presión.
no edematosa)
cutánea. cutánea.
Cuidados del
paciente
encamado.

Factores
No presentará Restablecimiento
Deterioro de la químicos:
lesiones en la de la salud
mucosa oral. inhaladores,
mucosa oral. bucal.
oxígeno.

Agentes lesivos: Controlará el

Dolor agudo. Manejo del dolor.
biológicos. dolor.

Necesidad Cuidados de la Salud

Factor
Diagnóstico Objetivos Intervenciones
relacionado

Manejo Complejidad del Verbalizará los Enseñanza:

47
inefectivo del régimen problemas que le procedimiento /
régimen terapéutico. produce el tratamiento.
terapéutico. tratamiento.
Facilitar el
Diseñará un plan aprendizaje.
de vida de
acuerdo al
tratamiento y a la
modificación de
hábitos.

Complicaciones Signos y Síntomas Intervenciones

- Apnea
- Cianosis
Parada
- Disminución del
cardiorrespiratoria Vigilancia
nivel de
PCR.
conciencia
- Asistolia

- Desorientación
témporo –
espacial
- Incoordinación
motora
Acidosis metabólica. Vigilancia
- Temblor distal
- Somnolencia
- Bradipsiquia
- Coma
- Cianosis central

- Dolor
- Tos seca y no
Derrame pleural. Vigilancia
productiva
- Disnea

48
 Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

La embolia pulmonar es un trastorno muy común que con frecuencia se ha asociado

con traumatismos, cirugías (ortopédicas, pélvicas, ginecológicas) embarazos, edad
avanzada e inmovilidad prolongada. Puede afectar a una persona de apariencia
sana.

Trombo: es un coágulo de sangre que se forma en el interior de un vaso

sanguíneo, el cual obstruye de manera parcial o completa.

Émbolo: es un trombo o fragmento del mismo que se ha desprendido del

punto que se formó y es arrastrado por la corriente sanguínea a través de los
vasos. Los émbolos se pueden constituir por aire, cúmulos de grasa, o sea, un
cuerpo extraño en la corriente sanguínea.

Concepto

Es la obstrucción de una o más arterias pulmonares por un trombo o varios de ellos

que nacen en cualquier parte del sistema venoso o hemicardio derecho.

Etiología

Más del 90% de los TEP se presentan en pacientes con trombosis venosa profunda
(TVP) de los miembros inferiores; el 10% relacionado con trombos auriculares o
venosos yugulares, axilares o subclavias, estados de la coagulabilidad y trauma. Las
causa principales de los émbolos son los coágulos (especialmente en muslos y
pelvis). Los no trombóticos de los émbolos pueden ser originados por aire, grasa,
células malignas, líquido amniótico y vegetaciones pericárdicas.

Factores de Riesgo

Son numerosos los factores predisponentes a la tromboflebitis y embolia pulmonar.

Estasis venosa: se produce cuando disminuye el flujo sanguíneo, la sangre

tiende a coagularse especialmente en los bolsillos valvulares venosos.
Causas:
 Inmovilización prolongada (especialmente en el pos operatorio).
 Períodos prolongados en una sola posición (especialmente en el
pos operatorio).
 Venas varicosas.
 Lesión en la espina dorsal.

49
 Hipercoagulabilidad: es la liberación de la tromboplastina hística después de
lesiones u operaciones.
 Lesiones.
 Cánceres: el tiempo de sangrado, coagulación, trombina y
protrombina están acortados. La quimioterapia y cirugías de cáncer
contribuyen a aumentar el riesgo de TEP.
 Policitemias.

Anormalidades estructurales de los vasos sanguíneos: este mecanismo está

relacionado con venopunciones con fines terapéuticos (catéteres, electrodos),
los traumas en accidentes o en procedimientos quirúrgicos.
 Tromboflebitis.
 Vasculopatías.
 Cuerpos extraños (catéteres endovenosos o en vena central).
 Traumatismos por accidentes.
Estados patológicos: combinación de estasis, alteraciones de la coagulación y
lesiones de vena.
 Cardiopatías (en especial insuficiencia cardíaca congestiva).
 Traumatismos (en particular fracturas de cadera, pelvis, columna
vertebral o extremidades inferiores).
 Posoperatorio.
 Puerperio.
 Diabetes sacarina.
 EPOC.
Otros
 Edad avanzada.
 Obesidad.
 Embarazo: principalmente en el tercer trimestre del embarazo, se
cree que ocurre un desbalance entre los mecanismos pro
coagulantes que se encuentran aumentados y el sistema plasmina
– plasminógeno que estaría disminuido.
 Anticonceptivos orales.
 Antecedentes de tromboflebitis, embolia pulmonar.
 Ropas constrictivas.
 Vasculopatías.

Fisiopatología

Después de obstrucción embolica parcial o completa de las arterias

pulmonares por un coágulo, hay un aumento del espacio alveolar muerto debido a

50
que el área, aunque continua ventilada, recibe poco o ningún flujo sanguíneo. El
coágulo libera diversas sustancias que producen vasoconstricción y
broncoconstricción, esto produce el desequilibrio ventilación – perfusión (V/Q), hace
que la sangre se desvíe (no hay intercambio gaseoso), disminuya el nivel de O2, y se
incremente el CO2. Las consecuencias hemodinámicas son los aumentos de la
resistencia vascular pulmonar (disminuye el tamaño del lecho vascular) lo que
ocasiona aumento de la presión de la arteria pulmonar y, a su vez, mayor esfuerzo
del ventrículo derecho (para conservar el flujo sanguíneo pulmonar).

Cuando las necesidades ergonométricas del ventrículo derecho exceden su

capacidad, surge insuficiencia ventricular derecha, disminución del gasto cardíaco y
la presión arterial sistémica, culminando con la aparición del choque hasta la muerte
súbita, como cuando la embolia es masiva y ocluye la bifurcación de la arteria
pulmonar.

Es factible que numerosos trombos pequeños se alojen en las arterias

pulmonares terminales y ocasionen innumerables micro infartos pulmonares, con
sintomatología similar a la bronconeumonía o insuficiencia cardíaca. A veces la
enfermedad es atípica, con pocos signos y síntomas.

Manifestaciones Clínicas

Los síntomas de la embolia pulmonar dependen del tamaño del trombo y el

área ocluida de la arteria pulmonar y pueden ser inespecíficos.

Las manifestaciones específicas clínicas del TEP son:

Dolor Torácico: es el síntoma más frecuente, de inicio repentino y naturaleza

pleurítica, a veces subesternal, similar a la angina de pecho o al infarto agudo
de miocardio.
Disnea: seguido por:
 Taquipnea.
 Tos persistente.
 Diaforesis.
 Hemoptisis.

Porcentajes menores de pacientes que se presentaron sin síntomas o con

otros menos comunes tales como:

 Cianosis
 Palpitaciones
 Shock

51
  Síncope
 Muerte súbita

Diagnóstico

Antecedentes:
 Factores de riesgo
 Valoración de:
 Disnea: inicio, duración, si ocurre en actividad o en reposo.
 Dolor Torácico: localización, duración, intensidad erradicación,
características y frecuencia.
Examen Físico
 Manifestaciones clínicas
 Otros datos:
 Ingurgitación yugular
 Hipotensión
 Cianosis
Exploraciones complementarias: no permiten establecer el diagnostico pero si
destacar etiología o evaluar la gravedad del TEP.
 ECG: lo más frecuente es la taquicardia sinusal, ondas T negativas.
Un ECG normal, no descarta el TEP.
 Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis
respiratoria. Pero una gasometría normal no descarta el TEP.
 Coagulación: determinación del dímero D, que es un producto de
degradación de la fibrina y que se eleva en cualquier proceso
trombótico, por lo que un dímero D negativo no descarta el
diagnostico de TEP.
Rx de Tórax: lo más frecuente es que sea normal, pero no existen signos
radiológicos típicos.
 Atelectasias basales con elevaciones del hemidiafragma.

Estudios Complementarios de Diagnóstico

Gammagrafía Ventilación – Perfusión (V/Q): generalmente el estudio se

realiza en dos etapas, en la primera el paciente inhala el gas radioactivo, y a
continuación el sistema de exploración (gamma cámara) crea una imagen que
muestra como el gas se distribuye por las vías aéreas y los alvéolos, luego se
inyecta en una vena una sustancia radioactiva y se crea una imagen que
muestra cómo se distribuye la sustancia por los vasos sanguíneos.

52
 Tomografía axial computada: (TAC) de tórax contrastada: se analizan una
serie de radiografías con una computadora, que luego muestran varias
secciones transversales. Se inyecta un medio de contraste que ayuda a
clarificar ciertas alteraciones.
Este estudio tiene una elevada especificidad ya que se visualizan émbolos de
hasta 4mm, pero es poco sensible ya que los émbolos de menor tamaño
pasan desapercibidos. Especialmente indicado en pacientes inestables
hemodinámicamente, ya que en estos casos pocos probables el émbolo es de
tamaño suficiente para ser visualizado.

Resonancia magnética de tórax: a diferencia de la TAC, no utiliza radiación,

sino que registra características magnéticas de los átomos. Este estudio es útil
para detectar trombos en los vasos pulmonares. Indicado cuando:
 No se ha podido establecer el diagnóstico por otros medios.
 TEP previo.
 La angiografía esté contraindicada.

Arteriografía Pulmonar Selectiva: es la única prueba que asegura el

diagnóstico de TEP mediante la demostración directa del émbolo, pero es una
exploración que exige personal e instalaciones adecuadas y no está exenta de
riesgos.
Solo se debe recurrir a este estudio en pacientes en que el diagnóstico de TEP
debe ser preciso para definir una conducta a tomar rápidamente.

Tratamiento

Objetivo:

 Aliviar los síntomas

 Apoyar la función cardiovascular
 Disolver el émbolo y prevenir la formación de otros

Oxigenoterapia
 Con máscaras, al 50%, si con ello no se consigue una PO2 > 60
mmHg se procederá a la intubación endotraqueal y a ventilación
mecánica.

53
 Terapia anticoagulante
 Heparina: en infusión (5 a 7 días) suele reducir el tamaño de los
trombos, así como ayudar a conservar la estabilidad
cardiopulmonar.
La dosis se calcula según el peso corporal, las posibles tendencias
hemorrágicas se identifican con el perfil de la coagulación que se
obtiene antes de iniciar el tratamiento.
También debe efectuarse estudios periódicos de la coagulación y
del hematocrito. La heparina está en límites eficaces cuando el
tiempo de protrombina es 1.5 veces el control.
 Coumadina: anticoagulante VO, se regula según el tiempo de
protrombina, ejerce sus efectos al cabo de tres a cinco días, de
modo que por lo general se administra con heparina hasta que se
logra la anticoagulación deseada. El tratamiento VO con
anticoagulación debe mantenerse por meses (aproximadamente 6
meses) y con controles TP cada mes.
Terapia Trombolítica: indicada en pacientes que tienen compromiso
hemodinámicos importantes, y las medidas habituales no lo han manejado.
 Estreptoquinasa: disuelve con rapidez los coágulos y restablece la
estabilidad hemodinámica normal. Reduce la hipertensión
pulmonar, mejora la infusión, la oxigenación, el gasto cardíaco.
Antes de administrar el trombolítico por infusión (dosis de 250.000)
en 30 minutos, se mide los tiempos de Protrombina (TP) y
Tromboplastina Parcial (PTT), hematocrito y plaquetas.
Uno de los efectos adversos de este tratamiento es la hemorragia,
por lo que se recomienda su uso solo en personas con trombos en
la vena poplítea y venas profundas del muslo y la pelvis, y en
embolia pulmonar masiva.

Contraindicaciones:

 Cirugía mayor en los 10 días primeros al tratamiento

trombolítico.
 Arteriografía.
 Traumas mayores.
 Endocarditis bacterianas.
 Lesiones preexistentes no advertidas.

54
  Prourokinasa: activador tisular de plasminógeno (TPA). No produce
efecto sistémico, ni la de los agentes trombolíticos, sino de la acción
anticoagulante. Se puede administrar concomitante con heparina.

Tratamiento sedante (analgésico): se utiliza clorhidrato de morfina hasta 10

mg cada 4 – 6 horas.
Tratamiento quirúrgico:

 Embolectomía: requiere una toracotomía con técnica de cortocircuito

cardiopulmonar.
Es indicada en los siguientes casos:
Hipotensión persistente. Choque. Angustia respiratoria. Hipertensión
pulmonar.
 Interrupción de la vena cava inferior (Filtro de Greenfield): este método
evita que los trombos desalojados lleguen hasta los pulmones, la
prótesis se introduce a través de la vena cava superior y aurícula
derecha hasta la vena cava inferior en donde se la coloca abierta. La
“sombrilla con perforaciones” permite el paso de la sangre pero evita el
de grandes trombos. Es indicado cuando el paciente no tolera la terapia
anticoagulante.
 Embolectomía por catéter transvenoso: es una técnica por vía
intravenosa, en la arteria pulmonar afectada. Se aplica succión en el
extremo del émbolo, el que se aspira hasta la punta especial del
artefacto.
Tratamiento de urgencia: la embolia pulmonar masiva es una situación de
urgencia médica, el estado del paciente se deteriora rápidamente. El objetivo
del tratamiento es estabilizar el aparato cardiorrespiratorio.

La asistencia de urgencia comprende:

 Oxigenoterapia: para corregir hipoxemia, disfunción respiratoria y

cianosis.
 Venoclisis: para administrar fármacos y soluciones necesarias.
 Práctica de angiografía pulmonar.
 Cuantificación de dosis de gases en sangre arterial.
 Cateterismo vesical: para medir el volumen de orina.
 Hipotensión: infusión de Dobutamina (para la dilatación de los vasos
pulmonares y bronquios) o Dopamina.
 ECG: en busca de signos de insuficiencia ventricular derecha.
 Administración de glucósidos, digitálicos, diuréticos, anti arrítmicos.

55
  Asistencia respiratoria mecánica (ARM): según datos clínicos y
gases en sangre arterial.
 Analgesia: dosis de morfina para disminuir la angustia, aliviar las
molestias torácicas y facilitar su adaptación al ventilador mecánico,
si lo tuviera.

Acciones de enfermería

Mejorar el intercambio gaseoso:

 Oxigenoterapia.
 Posición Semifowler.
Monitorización:
 De los signos vitales: PA, FC, FR, Tº, SaO2.
 Monitorización cardíaca continua.
 Ingresos y egresos de líquidos.
Administración de analgesia
 Cloruro de morfina cada 4 a 6 hs hasta un máximo de 10 mg por día
para el tratamiento del dolor.
Cuidados durante la administración de drogas:
 Inotrópicos, anticoagulantes, antiarrítmicos, diuréticos, trombolíticos.
 Vía de administración – Dosis – Efectos adversos.

Acondicionar el material para procedimientos como:

 Colocación de vía central.
 Intubación endotraqueal.
 Aspiraciones de secreciones.
 ECG.
Limitar las actividades del paciente: limitar el esfuerzo físico para disminuir el
tiempo de terapia.
Vigilar y detectar hemorragias: observar presencia de melena, hematuria, etc.
Limitar los procedimientos de penetración corporal: cuando se extrae muestra
para gases en sangre arterial se debe presionar el sitio de punción.
Disminuir la ansiedad: después de que se estabiliza el estado del paciente
debemos:
 Se le pide que exprese sus ideas y sentimientos acerca del
trastorno.
 Se responden las preguntas en forma concisa y precisa.
 Se le explica aspectos del tratamiento.
Brindar educación al paciente y consideraciones para la atención en el hogar:

56
  Importancia y uso seguro de anticoagulantes.
 Revisión de signos y síntomas de la formación de trombos y
reincidencia del cuadro.
 Factores de riesgo.
 Acciones de prevención.

Diagnóstico, Objetivos, Intervenciones

Diagnóstico Objetivos Intervenciones

- Enseñanza:
actividad /
ejercicio prescrito.
- Terapia de
ejercicios: control
DETERIORO DE LA muscular.
MOVILIDAD FÍSICA: - Terapia de
ejercicios:
- Prescripción de - Conocimiento: deambulación.
restricción de actividad - Ayuda con los
movimiento. prescrita. autocuidados:
- Sedentarismo. - Nivel de aseo
- Dificultad para movilidad. (eliminación).
realizar las - Ayuda con los
actividades de autocuidados:
autocuidado. vestir / arreglo
personal.
- Ayuda en los
autocuidados:
baño / higiene.

ANSIEDAD: - Cuidados de
- Cambio en el enfermería al
estado de salud. - Control de la ingreso.
- Cambio en el ansiedad - Disminución de la
entorno. ansiedad.
- Nerviosismo, - Fomentar el

57
 incertidumbre y sueño.
dificultad para
conciliar el sueño.
- Miedo de
consecuencias.
RIESGO DE
INFECCIÓN: - Estado - Mantenimiento de
infeccioso. dispositivos de
- Procedimientos - Control del acceso venoso.
invasivos (catéter riesgo.
venoso periférico).
RIESGO DE
DETERIORO DE LA - Control del
riesgo. - Prevención de las
INTEGRIDAD
- Integridad tisular: úlceras por
CUTÁNEA:
piel y membranas presión.
- Inmovilización mucosas.
física.
- Enseñanza:
proceso de
CONOCIMIENTOS - Conocimiento: enfermedad.
DEFICIENTES: régimen - Enseñanza:
terapéutico. medicamentos
(sobre el régimen
- Conocimiento: prescritos.
terapéutico)
medicación. - Planificación del
alta.

RIESGO DE
ESTREÑIMIENTO:
- Manejo del
- Actividad física - Eliminación estreñimiento /
insuficiente, intestinal. impactación.
cambios
ambientales y falta
de intimidad.
DETERIORO DEL
PATRÓN DEL SUEÑO:
- Fomentar el
- Inactividad diurna. - Sueño. sueño.
- Sueño
discontinuo.

58
 Complicaciones Posibles Intervenciones

- Recidiva de Tromboembolismo
- Hipotensión - Vigilancia
- Edema agudo de pulmón - Cuidados del embolismo
- Retención urinaria pulmonar
- Infarto pulmonar - Manejo del dolor
- Dolor torácico
- Hemorragia
Requerimiento Terapéuticos Intervenciones

- Oxigenoterapia
- Terapia intravenosa (IV)
- Administración de medicación:
oral
- Flebotomía: muestra de sangre
venosa
- Flebotomía: muestra de sangre
arterial

59
 DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO

Introducción

Es un síndrome agudo causado por la alteración de la permeabilidad de la

membrana capilar pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar no cardiogénico,
caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares
bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar. Las causas
pueden ser múltiples y pueden ser de origen pulmonar o extra pulmonar. De
instauración aproximada en 72 horas. Su reconocimiento y tratamiento precoz mejora
el pronóstico.

Epidemiología y Etiología

Los datos existentes son escasos. En España los más fidedignos son los de la
Comunidad Insular Canaria. Se estima una incidencia de 1,5 casos por 100.000
habitantes. Se piensa que la incidencia ha disminuido por la mejor y más rápida
detección clínica del síndrome.

Se ha llamado “pulmón blanco”, “pulmón de shock”, “pulmón de sepsis”, hasta

la actualidad que paso a llamarse S.D.R. DEL ADULTO.

Las causas son múltiples, siendo la más frecuente la sepsis. Otras:

politraumatismo, embolia grasa, poli transfusiones, pancreatitis, aspiración de
contenido gástrico, ahogamientos, neumonía, etc.

Fisiopatología

Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los

pulmones estén húmedos y densos, congestionados, hemorrágicos, embotados son
incapaces de difundir oxígeno.

Los pulmones están embotados porque los alvéolos están llenos de un

exudado proteínico que proviene de los capilares pulmonares lesionados.

El embotamiento pulmonar se manifiesta por un descenso de la distensibilidad.

Como resultado se requiere más presión en las vías aéreas para cada respiración, lo
que deja disponible menor volumen de aire para la transferencia de oxígeno.
También se reduce la capacidad residual funcional (FRC), porque los alvéolos llenos
de líquido tienden a colapsarse al final de la espiración. Los alvéolos colapsados
reducen el tejido pulmonar disponible para el intercambio de oxígeno.

60
 El cortocircuito fisiológico y la ventilación del espacio muerto alveolar se
presenten en el S.D.R.A.

Puesto que los alvéolos están llenos de líquido, el O 2 no puede difundir desde
el alvéolo hasta los capilares pulmonares, ni el CO2 difundir de los capilares
pulmonares a los alvéolos. Esto produce una mezcla venosa que determina una
hipoxemia profunda. La ventilación del espacio muerto (150 ml), se presenta en los
últimos estadios del S.D.R.A. Mientras que algunos alvéolos están llenos de líquido,
otros están bastante infraperfundidos y sobreventilados, crean un espacio muerto
extra e incrementan el cociente espacio muerto / volumen corriente (VD/VC).

Como resultado se producen los siguientes problemas:

Reducción de la capacidad vital funcional.

Edema broncovascular, que produce una reducción de la presión intersticial
negativa, atelectasias dístales y reducción de la capacidad vital.
Reducción de la distensibilidad pulmonar producida por congestión, que
produce una bajada de la capacidad funcional residual (FRC).
Hipoxia producida por el cortocircuito pulmonar.
Aumento del consumo de oxígeno, incremento de las resistencias de las vías
aéreas e incremento del retorno venoso al corazón, producido por los intentos
del paciente de incrementar la respiración por minuto.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa principalmente en la clínica. Requiriéndose para el

diagnóstico definitivo la presencia de insuficiencia respiratoria grave (Pa O 2 menor 60
mmHg, con una fracción inspiratoria de oxígeno FiO2 de 0,5 o bien un cociente
PaO2/FiO2 inferior a 200) junto con una causa desencadenante y la existencia de
infiltrados pulmonares bilaterales, después de descartar el edema pulmonar de
origen cardiogénico.

Tratamiento

El plan de tratamiento médico está centrado en tres áreas:

1 - De soporte, para proporcionar una oxigenación y una ventilación mecánica

adecuada y así revertir la hipopoxemia y expandir las unidades de intercambio
gaseoso distales, de manera que se prevenga un colapso alveolar y de las vías
aéreas con posterioridad.

61
2 - Terapéutica, para tratar las respuestas sistémicas producidas por los trastornos
de la función pulmonar.

3 - Curativa, para determinar y tratar la causa de la lesión.

Plan de cuidados

1) C.P.: POTENCIAL DE PARO RESPIRATORIO SECUNDARIO A SU

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

Actividades:

Oxigenoterapia, es el tratamiento básico de la insuficiencia respiratoria. El

aporte de oxígeno por la mascarilla puede utilizarse en los estadíos más
precoces del SDRA, pero no será suficiente con el empeoramiento del
síndrome. El objetivo es proporcionar la mínima concentración de oxígeno
para que mantenga el oxígeno de la mezcla venosa a un nivel superior a 40
mmHg.
Si son necesarias concentraciones de O2 superiores al 50% para mantener
unos niveles adecuados de O2 en la sangre están indicadas la intubación y la
ventilación mecánica.
El propósito de la ventilación mecánica en el SDRA es producir una tasa de
flujo inspiratorio rápida mientras se ejerce también una PEEP continua.
Liberar vía aérea.
Canalización de vía venosa.
Administración del tratamiento prescrito. No existen fármacos específicos que
puedan usarse para tratar el síndrome. Los fármacos utilizados, son sobre
todo, de apoyo para otras medidas terapéuticas, como la ventilación mecánica
(morfina, bromuro de pancuronio, corticoides, heparina, diuréticos etc.).
Si parada respiratoria actuar según protocolo.

Evaluación y seguimiento:

Registrar y valorar las posibles alteraciones respiratorias (disnea, cianosis,

etc.).
Registrar tipo y número de respiraciones del paciente.
Valorar y registrar la información acerca de la percepción del paciente.
Valorar y registrar la tolerancia del paciente a la oxigenoterapia.
Valorar y registrar los posibles efectos adversos del tratamiento así como los
deseados.
Valorar y registrar la actitud y colaboración del paciente.

62
2) C.P.: POSIBLE ALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN TISULAR PULMONAR
Y/O CEREBRAL S/A DESAJUSTE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN.

Actividades:

Valorar las posibles alteraciones cognitivas perceptuales (atención, memoria,

desorientación, etc.
Controlar los parámetros gasométricos.
Control de la función respiratoria (Set Respiratorio).

Evaluación y seguimiento:

Valorar y registrar el patrón cognitivo perceptual.

Valorar y registrar las modificaciones de los parámetros gasométricos.
Registrar las modificaciones de la función pulmonar.

3) C.P: POSIBLE TROMBOEMBOLISMO S/A INMOVILIDAD

Actividades:

Reposo absoluto o relativo.

Administración de tratamiento farmacológico (anticoagulantes o
antiagregantes plaquetarios).
Vendaje de miembros inferiores con descompresiones periódicas durante el
día.
Movilización pasiva.
Enseñar al paciente la realización de ejercicios isométricos en MMII.
Comenzar la movilización lo antes posible.
Informar al paciente que no debe levantarse de forma brusca.

Seguimiento y evaluación:

Valorar y registrar signos de Tromboembolismo.

Valorar y registrar posibles sangrados.
Valorar y registrar aparición de lesiones en piel como petequias, hematomas.
Valorar y registrar nivel de actividad.

1) D.E.: LIMPIEZA INEFICAZ DE VIAS AEREAS R/C DISTRESS

RESPIRATORIO M/P INCAPACIDAD DEL PACIENTE PARA MOVILIZAR LAS
SECRECIONES Y PRESENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS.-

63
Resultado

El paciente mantendrá las vías aéreas libres de secreciones.

El paciente manifestará que expectora con más facilidad.
El paciente manifestará la necesidad y beneficio de tomar líquidos.

Actividades:

Ingesta de líquidos cuantificados y temporizados si no existe contraindicación

de la vía oral y restricción de ellos.
Balance hídrico.
Fisioterapia respiratoria (percusión, vibración, drenajes posturales) si no existe
contraindicación.
Aerosolterapia.
Enseñar al paciente a realizar una tos asistida y controlada.
Informar al paciente de la necesidad de realizar toilette respiratoria.

Seguimiento y evaluación:

Valoración y registro de balance hídrico.

Valoración y registro de tolerancia y beneficio de ingesta de líquidos.
Valorar y registrar cualidad y cantidad de secreciones.
Valorar y registrar la necesidad de aspirar secreciones y veces requeridas.

2) D.E.: INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C DESEQUILIBRIO ENTRE EL

APORTE Y DEMANDA DE OXÍGENO M/P FATIGA, DISNEA, HABLA
ENTRECORTADA Y DÉFICIT DE AUTOCUIDADOS.

Resultados esperados:

El paciente desarrollará un nivel de actividad semejante al previo, pudiendo

llevar a cabo las actividades de la vida diaria lo más próximo a su
normalidad.

Actividades:

Mecanismos compensatorios a la disnea: no agacharse, abrir las piernas y

situar el torso bien abierto, respiración con labios fruncidos, no realizar
movimientos bruscos, etc.

64
 Movilización y prevención de ulceras por decúbito mientras dure el período en
cama:

 Inspección sistémica de la piel al menos una vez al día.

 Piel limpia, seca, no fricciones.
 Protección de prominencias óseas.
 Aporte nutricional adecuado.
 Cambios posturales al menos cada 2 horas.
 Evitar apoyo directo sobre trocánter en decúbito lateral.

Apoyo psicológico sobre la disnea. Concienciar al paciente de que tiene que

soportar niveles de disnea hasta mejoría. Que el paciente perciba el manejo
de la situación por parte de la enfermera/o y presencia física durante crisis.
Romper el círculo que se establece entre disnea y nerviosismo.
Explicar la necesidad de aumentar la capacidad aeróbica con el
entrenamiento.
Explicar al paciente los beneficios del ejercicio y consensuar con él y la familia
un programa progresivo de ejercicio.

Seguimiento y evaluación:

Valorar y registrar la actitud del paciente frente a la disnea.

Valorar y registrar estado de piel y mucosas así como estado nutricional.
Valorar y registrar grado de tolerancia al ejercicio.
Valorar y registrar los acuerdos llegados, respetarlos e ir incrementándolos
según tolerancia.

3) D.E.: RIESGO DE INFECCIONES R/C TÉCNICAS INVASIVAS

CORTICOTERAPIA Y REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR.

Actividades:

Actuar según protocolo de técnicas invasivas: sonda vesical, vía venosa,

sonda nasogástrica, catéter de Swanz - Ganz.
Vigilar signos y síntomas de infección.

65
 PATOLOGIAS NEUROMUSCULARES

Síndrome de Guilláin – Barré

Este síndrome es la causa más frecuente de parálisis generalizada aguda

capaz de provocar insuficiencias respiratorias, fue descrito en el año 1834 por Olliver
y Wardrop Landry, en 1859, habló de una parálisis ascendente que seguía con
insuficiencias respiratorias y muerte, Oster en 1892 habló de una polineuritis febril, y
Guillain Barré con Strol, en 1916, reconocieron una polineuritis benigna con
disociación albumino citológico.

Nombres alternativos:

Polirradiculoneuritis
Polineuritis Infecciosa
Polineuropatía Inflamatoria Aguda

Definición

Es un trastorno causado pon una inflamación nerviosa que comprende

debilidad muscular progresiva o parálisis, lo cual a menudo sigue a una enfermedad
infecciosa.

Es una enfermedad que afecta nervios periféricos y craneales, provocando

parálisis generalizada aguda, que puede causar insuficiencia respiratoria.

Factores Etiológicos o Precipitantes

Las causas son desconocidas, pero probablemente se trate de una enfermedad

autoinmune. Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente en
personas entre 20 – 25 años, de ambos sexos. Se la relaciona con:

Infecciones
 Víricas: Sida, Herpes Simple, Citomegalovirus, Virus de la Hepatitis B,
Virus de Eptein – Barr.
 Bacterianas: Micoplasmas.
Vacunación
Padecimientos preexistentes
 Enfermedad de Hodkin
 Lupus Eritematoso Sistémico

Sin embargo, muchos pacientes carecen de antecedentes al respecto.

66
Fisiopatología

El síndrome de Guilláin Barré se caracteriza por un tipo de inflamación aguda

de nervios, que daña porciones de las células nerviosas, causando debilidad
muscular o parálisis y pérdida sensorial. El daño usualmente incluye pérdida de la
vaina de mielina de los nervios (desmielinización), lo cual disminuye la velocidad de
conducción de los impulsos nerviosos a través del nervio; normalmente la
desmielinización se inicia en los nervios dorsales y asciende de forma simétrica
produciendo parálisis.

Este proceso puede detenerse en cualquier punto o convertirse en cuadriplejía

con afección de los pares craneales motores. La nueva mielinización ocurre de
manera proximal y prosigue distalmente hasta la recuperación completa en muchos
casos. El daño también puede producir denervación (destrucción del axón de la
neurona) lo cual deteriora totalmente la función del nervio.

Manifestaciones Clínicas

Síntomas Típicos:

Parestesias
 Dolor muscular intenso y persistente en dorso y pantorrillas (similar al
dolor por calambre)
 Movimientos incoordinados
 Debilidad muscular: comienza en los miembros inferiores y puede
evolucionar y abarcar extremidades superiores, tronco y músculos de la
cara.
 Parálisis total: puede aparecer rápidamente.

Síntomas adicionales: que pueden estar asociados con esta enfermedad.

 Visión borrosa
 Dificultad para hablar, comer y deglutir, cuando se encuentran
afectados los pares craneales, con parálisis de los músculos
extraoculares, faciales y bucofaríngeos.

Cuando afecta al sistema nervioso autónomo pueden presentarse los siguientes

síntomas:

 Mareos
 Taquicardia
 Dificultad para orinar
 Estreñimiento

67
  Contracciones musculares

Los siguientes síntomas indican emergencia:

Dificultad para deglutir.

Dificultad respiratoria con períodos de apnea.
Arritmias cardíacas.
Síncope.

Fases de Evolución

La enfermedad se presenta en su evolución en tres fases:

Fase de Extensión: el comienzo de parestesias en las extremidades y el

déficit motor son comunes, es frecuente que aparezca el compromiso motor.
Se afectan los miembros inferiores precozmente y la extensión suele ser
ascendente de forma progresiva, en un tiempo de 7 a 10 días, en esta fase se
debe observar al paciente por la posible aparición del compromiso de los
músculos respiratorios o algún trastorno de la deglución.
Fase de Estado: en esta fase aparecen la mayoría de los signos
neurológicos. El compromiso motor puede llegar al extremo, puede aparecer
una tetraplejía con compromiso respiratorio y deglutorio. Si afecta a los pares
craneales, aparece una parálisis facial (uni o bilateral). Cuando afecta el
sistema vegetativo se observa: hipertensión, trastorno de la repolarización
cardíaca o bradicardia, que pueden llevar a un paro cardíaco.
Fase de Recuperación: los signos neurológicos regresan en orden inverso al
que aparecieron. Estos cambios los hacen en forma más lenta en relación
como aparecieron. El tiempo de regresión puede durar desde semanas hasta
meses.

La recuperación es completa después del desarrollo de las tres fases, pero en

promedio, el 10% queda con alguna discapacidad residual.

El resultado puede ser muy favorable cuando los síntomas se tratan dentro de las
tres primeras semanas.

Diagnóstico

Antecedentes:

Investigación de infección previa.

Determinar al patrón de inicio de los síntomas.

68
Examen físico:

Determinar si la debilidad muscular es ascendente. Se evalúa las fuerzas de

las extremidades y rostro.
Se evalúa el funcionamiento respiratorio a través de pruebas de función
pulmonar (fuerza de inspiración máxima y capacidad vital respiratoria).

Exámenes Diagnósticos:

EMG (Electromiograma): examen de actividades eléctricas de los músculos,

muestra de ausencia de estimulación nerviosa.
Examen de LCR (Líquido Cefalorraquídeo): puede ser normal mostrando
aumento de proteínas, con conteos de glóbulos blancos normales (en un
período temprano puede dar un conteo normal).
ECG (Electrocardiograma): puede mostrar anomalías en algunos casos
(trastorno de repolarización cardíaca).

Tratamiento

El objetivo es:

Proporcionar apoyo durante la fase aguda.

Prevenir complicaciones.

El tratamiento es sintomático, los síntomas pueden ser severos durante el curso

de la enfermedad y generalmente se necesita hospitalización en una unidad de
cuidados intensivos para apoyar la función respiratoria y evitar las complicaciones,
así como para brindar fisioterapia.

Especiales

Plasmaféresis (intercambio de plasma): el plasma sanguíneo que contiene

anticuerpos se extrae del cuerpo y se reemplaza por plasma libre de
anticuerpos. La plasmaféresis puede disminuir la severidad de los síntomas y
facilitar una recuperación más rápida.

Farmacológico

Globulinas Gamma (Ig G): para reducción de la severidad y disminución de la

duración de los síntomas.
Corticosteroides (Prednisona, Metilprednisolona): acción antiinflamatoria,
puede verse contrarrestado por efectos secundarios potenciales (períodos
prolongados).

69
 Agentes Narcóticos: analgésicos opiáceos (Morfina, Nubaina) para el
tratamiento del dolor si es necesario.

No Farmacológico

Tratamiento Físico: manteniendo los arcos de movimientos después de la fase

aguda es de vital importancia la fisioterapia a largo plazo para facilitar la
recuperación muscular.
Dieta con alto contenido proteico y calórico para la prevención de atrofia
muscular.
Auxiliares Adaptativos: para maximizar el funcionamiento.
 Aparatos ortopédicos
 Utensillos especiales para comer.
 Dispositivos para comunicación.
 Dispositivos de aspiración.
 Catéter de alimentación.
 Ventilación mecánica (si fuese necesario).

Acciones de Enfermería

Conservación de la función respiratoria

 Valorar la función respiratoria, en forma minuciosa en busca de
dificultad para respirar.
 Posición Semifowler o Fowler para expandir los pulmones mejor y evitar
la broncoaspiración de saliva. Terapia física de tórax: facilita la
respiración y la tos efectiva.
 Mantener la vía aérea permeable con aspiración de secreciones si es
necesario.
 Oxigenoterapia: según requerimientos del paciente e indicación médica.
Vigilancia y tratamiento de las complicaciones potenciales
 Observar la función respiratoria a intervalos regulares por la
insuficiencia respiratoria y el consiguiente paro respiratorio que se
pudiera presentar debido a la debilidad o parálisis de los músculos
respiratorios. Incluyen: falta de aire al hablar, respiración superficial e
irregular, uso de músculos accesorios, taquicardias.
 Monitoreo cardíaco contínuo y vigilancia electrocardiográfica para
valorar y controlar complicaciones como arritmias cardíacas.
 Acondicionar el material y equipo necesario para la intubación
endotraqueal e inicio de la ventilación mecánica si es necesario.
Nutrición adecuada, para prevenir atrofia muscular
 Ayudar con la alimentación si la ingesta es normal.

70
  Administración de alimentación enteral cuando el paciente no puede
deglutir.
Prevenir trombosis venosas profundas y embolia pulmonar a través de:
 Asegurando la hidratación adecuada.
 Auxiliando en la fisioterapia.
 Administrando anticoagulantes según prescripción médica.
Reducción de los efectos de la inmovilidad
 Posición funcional y ejercicio de las extremidades paralizadas.
 Realizar ejercicios pasivos de amplitud de movimiento al
menos dos veces al día.
 Colaborar con el fisioterapeuta en los ejercicios para evitar
deformidades por contracturas.
 Prevenir úlceras por presión
 Cambios posturales con frecuencia cada 2 hs.
 Proteger las prominencias óseas (cremas humectantes,
aceite de siliconas, apósitos hidrocoloides, dispositivos de
goma espuma).
 Utilización de colchón de aire.
 Baño e higiene.
Mejorar la comunicación
 Establecer algún tipo de comunicación con el paciente (en asistencia
mecánica), lectura de labios, etc.
 Empleo de tarjeta con imágenes combinadas con alguna clase de
señas, por ejemplo: parpadeos de ojos para aceptar o rechazar algo.
Aliviar la angustia
 Brindar información al paciente sobre su trastorno destacando sus
logros positivos en el aprovechamiento de recursos.
 Brindar atención de enfermería experta, explicaciones y seguridad, para
ayudar al paciente que ejerza el control de su situación.
Educación del paciente y familiares, y consideraciones sobre la atención en
casa, por ejemplo:
 Rehabilitación al ser dado de alta hospitalaria, para aquellos que han
sufrido parálisis total o prolongada.
 Procurar que el paciente no caiga en depresión, enojo o frustración,
ayudándolo en todo tiempo y brindándole el apoyo necesario para su
recuperación.
 Las relaciones familiares positivas son muy importantes en el
tratamiento para lograr de manera más enérgica la recuperación del
enfermo.

71
Complicaciones

Insuficiencia respiratoria.
Broncoaspiración.
Neumonía.
Trombosis Venosa Profunda.
Contracturas de las articulaciones u otras deformidades.

72
 MIASTENIA GRAVIS

Es una enfermedad crónica que afecta la transmisión neuromuscular de los

músculos voluntarios del cuerpo, que se caracteriza por debilidad excesiva y fatiga,
en particular de los músculos voluntarios y los inervados por la función de los nervios
craneales. Puede iniciarse a cualquier edad, pero se observa con mayor frecuencia
en mujeres de entre 15 y 35 años de edad y en hombres mayores de 40 años de
edad, así como también poco después del nacimiento.

Etiología

Su causa puede deberse a la deficiencia del neurotransmisor acetilcolina

(estudios han demostrado que la patología se presenta con una reducción del 70% al
90% de neurotransmisor) o al exceso de la presencia de colinesterasa. Se la
considera como una enfermedad autoinmune, en la que los anticuerpos se ligan a los
receptores de acetilcolina, entorpeciendo la transmisión neuromuscular.

Fisiopatología

La anormalidad básica es un defecto de la transmisión de impulsos nerviosos

de las neuronas a los miocitos (células musculares) debido a la pérdida de los
receptores normales o disponibles de la membrana plasmática en la unión
neuromuscular (placa motora terminal).

Diagnóstico

Es importante valorar al paciente según sus antecedentes y el examen físico.

Entre las manifestaciones clínicas podremos encontrar: debilidad muscular y
fatigabilidad que empeoran con la actividad y disminuyen con el reposo. Cada
síntoma se presenta según los músculos afectados. Puede haber diplopía (visión
doble), ptosis palpebral (caída de los párpados superiores), expresión somnolienta y
depresiva, disfonía (voz nasal o dificultad para la articulación de la palabra),
problemas en la masticación y deglución, que pueden producir asfixia y/o
broncoaspiración.

La debilidad en brazos, manos y piernas se dan en un 20% de los pacientes

afectados, esto los hace propensos a las caídas. La afectación del diafragma y los
músculos intercostales produce disfunción respiratoria o crisis miasténica, la cual es
una urgencia médica.

Para confirmar el diagnóstico se utiliza también una inyección de edrofonio,

fármaco que facilita la transmisión de impulsos a la unión neuromuscular. El mismo
se administra en forma endovenosa y los pacientes mejoran temporalmente, luego de

73
los 30 segundo de la administración del medicamento. Esta mejora representa una
prueba positiva, y por lo regular confirma el diagnóstico. En un 90% de los pacientes
con miastenia generalizada se encuentra el anticuerpo anti-ACHR en el suero. Otro
estudio que se realiza es la Electromiografía, pero no sirve de diagnóstico específico
para la Miastenia Gravis.

Tratamiento

El tratamiento se centra en mejorar la función residual y se logra mediante la

administración de Anticolinesterásicos e inmunosupresores. Se practica también
plasmaféresis, y se realiza timectomía.

Anticolinesterásicos: aumentan la concentración relativa de acetilcolina

disponible, en la unión neuromuscular para mejorar la respuesta muscular a
los impulsos nerviosos. Los fármacos empleados son el bromuro de
piridostigmina, cloruro de ambenonio y bromuro de neostigmina. Estos deben
administrarse con leche, galletas u otros alimentos amortiguadores.
Inmunosupresores: disminuyen la producción de anticuerpos contra los
receptores de acetilcolina. Se administran Corticosteroides, que resultan más
benéficos en Miastenia Grave Generalizada.
Plasmaféresis (intercambio de plasma): técnica que permite la extracción
selectiva de plasma y sus componentes, lo que produce una disminución
temporal de anticuerpos circulantes.
Timectomía: este es un tratamiento quirúrgico donde se procede a la
extracción de una glándula llamada Timo que interviene en la producción de
anticuerpos contra los receptores de acetilcolina. La operación se efectúa por
esternostomía, ya que es preciso extraer el timo en su totalidad. Después de
la cirugía se debe vigilar bien al paciente, con atención especial a la función
ventilatoria.

Crisis Miasténica versus Crisis Colinérgica

La Crisis Miasténica se presenta por la medicación insuficiente y como

consecuencia el paciente presenta debilidad muscular grave, con alto riesgo de
presentar posteriormente paro respiratorio. En cambio, en la Crisis Colinérgica, el
paciente ha tomado más medicamento del que requiere y esto causa fatiga muscular
por actividad excesiva y también va a presentar riesgo de paro respiratorio.

74
Proceso de Enfermería

1) La valoración de los antecedentes de salud enfocada a los conocimientos del

paciente y sus familiares sobre la enfermedad y el programa de administración
de fármacos.
2) Valoración de la capacidad funcional del paciente y los sistemas de apoyo
para determinar los servicios que necesitará al darse a alta.
3) Por lo general no se hospitaliza para el tratamiento de Miastenia Gravis, a
menos que sea necesario para atender los síntomas o complicaciones.

Diagnóstico de Enfermería

1) Patrón ineficaz de respiraciones, debido a la debilidad de los músculos

respiratorios.
2) Trastornos de la movilidad física a a causa de la debilidad de los músculos
voluntarios.
3) Riesgo de aspiración por debilidad de músculos bulbares.

Planificación y Ejecución del Tratamiento

Las principales metas terapéuticas son mejorar la función respiratoria,

aumentar la movilidad física, evitar broncoaspiración y evitar complicaciones posibles
(Crisis Miasténicas o Crisis colinérgicas).

Intervenciones

Mejoría de la función respiratoria

 Valorar el estado respiratorio con frecuencia, a fin de detectar
problemas pulmonares antes de que varíen los niveles de gases en
sangre arterial.
 Proporcionar fisioterapia torácica, con drenaje postural para
movilizar secreciones.
 Identificar los temores del paciente y brindarle confianza.
Aumento de la movilidad física
 Informar al paciente sobre las características de los anticolinérgicos,
acción, tiempos de aplicación, dosis, síntomas de sobre dosificación
y efectos tóxicos.
 Destacar la importancia de tomar medicamentos en las horas
señaladas para aumentar la fuerza y la resistencia.
 Animar al paciente de que lleve un diario, a fin de determinar la
fluctuación de síntomas.

75
  Informar al paciente sobre los factores que aumentan la debilidad y
precipitan crisis miastínicas, trastornos emocionales, infecciones
respiratorias, actividad física vigorosa y exposición al frío y al calor.
 Recomendar el uso de brazalete d identificación.

Mejoría de la Comunicación

Enseñar técnicas para mejorar la comunicación a pacientes con debilidad en

los músculos del habla, por ejemplo parpadear o abrir y cerrar los dedos de la mano,
mover los labios de diferentes formas al igual que la cabeza.

Proporcionar Atención Oftalmológica

Ayudar a resolver problemas por trastornos de la visión, por ejemplo mantener

los ojos abiertos con cinta adhesiva en intervalos cortos, instilando lágrimas
artificiales para evitar daños de la córnea y utilizando un parche en el ojo para evitar
la visión doble y usar gafas contra el sol, a fin de disminuir los efectos de luz brillante
que aumentan los problemas oculares.

Prevención de la aspiración

Valorar babeo, regurgitación por la nariz, ahogamiento cuando el enfermo trata

de deglutir.
Tener preparados aparatos de succión.
Proponer reposo entre las comidas, colocar al paciente en forma erecta para
facilitar la deglución.
Dar alimentos blandos que sean fáciles de deglutir.
Programar las comidas para que coincidan con el efecto máximo de la
anticolinesterasa.
Ayudar con la alimentación por gastronomía, si es necesario.

Vigilancia y Tratamiento de posibles complicaciones

Crisis Miasténica y Colinérgica

Los principales síntomas de ambos tipos de crisis por Insuficiencia

Respiratoria, combinado con los diversos signos de disfagia (dificultad para
deglutir), dificultad para hablar, ptosis de los párpados, diplopía y debilidad
notable de los músculos.
Proporcionar de inmediato asistencia ventilatoria adecuada.
Aplicar succión al paciente según lo necesite.
Vigilar gases en sangre arterial, electrolitos séricos, ingresos y egresos,
además de pesar todos los días al paciente.

76
 Ayudar con la intubación endotraqueal y ventilación mecánica, colocar al
paciente en la unidad de cuidados intensivos para establecer vigilancia
constante.
Ayudar a diferenciar el tipo de crisis mediante la administración intravenosa de
edrofonio; si el paciente mejora se trata de crisis miasténica, cuando empeora
temporalmente es una crisis colinérgica.
Asistir con alimentación por sonda nasogástrica si el paciente es incapaz de
deglutir.
No administrar sedantes ni tranquilizantes. Estos pueden agravar la hipoxia y
la hipercapnia, además de causar depresión respiratoria y cardíaca.

La conservación de la salud y la educación del paciente. Cuidados en el hogar

y en la comunidad

Indicar al paciente que debe consultar al médico antes de tomar cualquier

sustancia nueva. Muchos fármacos de venta libre o restringida agravan la
Miastenia Gravis.
Se debe evitar la monocaína y es necesario avisar de esto al dentista del
paciente.

Alerta Clínica

Tiene prioridad la atención de enfermería de administración de la dosis

prescrita de anticolinesterasa, según programa de tiempos precisos a fin de
controlar los síntomas del paciente, los retrasos de la administración del
fármaco pueden provocar incapacidad de deglutir.

77
 UNIDAD: 3 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES – Temas 6 -7 -8

CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
CONCEPTO:

La cardiopatía isquémica es un trastorno del miocardio provocado por el desequilibrio

entre los requerimientos del músculo cardíaco y el flujo coronario a causa de
alteraciones en la circulación de estas arterias, las cuales pueden ser agudas o
crónicas, así como también funcionales o estar en relación con una enfermedad
crónica.

Se excluyen de esta entidad nosológica los trastornos motivados por los cambios en
el flujo coronario que obedezcan a otras causas, tales como estenosis aórtica,
hipertensión arterial, entre otros.

En otras palabras, es un conjunto de cuadros clínicos de diferente gravedad,

atribuible a la reducción de la luz interior de las arterias coronarias que y a una mayor
demanda miocardica que por distintas causas como ser: una actividad física,
miocardiopatìas dilatadas, exposición al frío, entre otras, y que dichas arterias no
pueden ofrecer un flujo adecuado de sangre oxigenada al músculo por lo este sufre
una hipoxia o anoxia, que se manifiestas con un síntoma clásico que es el dolor.

INSUFICIENCIA CORONARIA
CONCEPTO:

“Es el desequilibrio entre la oferta y la demanda miocárdica de oxigeno”.

Las causas son múltiples, siempre actúan dos mecanismos

 El aumento desproporcionado de las necesidades miocárdicas de oxigeno en

presencia de un árbol coronario normal.
 Una reducción del flujo sanguíneo por afección de los vasos coronarios.
La estenosis aórtica, la hipertensión arterial y la miocardiopatía hipertrófica
pueden determinar un aumento considerable de la masa cardiaca y en consecuencia
del consumo de oxigeno, provocando insuficiencia coronaria, incluso cuando las
arterias coronaria son normales.

Las causas más frecuente de la insuficiencia coronaria es la reducción del flujo

por lesiones ateromatosa.

FACTORES ETIOLÓGICOS O PRECIPITANTES DE LAS CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS

La causa más frecuente es la ateroesclerosis coronaria

78
ARTERIOSCLEROSIS CORONARIA
CONCEPTO:

“Es un proceso de formación de placas de tejido graso (ateroma) sobre la

pared interna de las arterias”.

Este proceso provoca un estrechamiento sustancial del conducto arterial y una

pérdida de elasticidad que repercute en alteraciones en el flujo sanguíneo por lo
general deriva de una ingesta excesiva de grasas saturadas, de la falta de ejercicio y
de unos hábitos poco saludables.

FORMAS CLÍNICAS DE LAS CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA

La cardiopatía isquémica tiene distintas formas de presentación en la

población afectada. Por este motivo, la Organización Mundial de la Salud ha
propuesto una nomenclatura internacional para identificar las manifestaciones
clínicas de la enfermedad: Paro Cardíaco, Angina de Pecho, Infarto del Miocardio
Agudo, Insuficiencia Cardiaca en la cardiopatía isquémica y arritmias.

De estas nos referiremos como objeto de nuestro estudio a dos de las formas:

ANGINA DE PECHO

CONCEPTO:

“Es un síndrome clínico caracterizado por crisis paroxística de dolor u

opresión, generalmente de localización retrosternal o precordial, provocado por la
insuficiente irrigación, y por ende de oxigenación al músculo cardiaco, por parte de
las arterias coronarias”.

 La angina es el dolor que se manifiesta cuando una arteria coronaria enferma no

puede suministrar suficiente sangre a una parte del corazón para satisfacer su
necesidad de oxígeno. El aporte deficiente de sangre rica en oxígeno al corazón
se denomina «isquemia».

CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO

 Angina estable: de al menos de dos meses de duración, durante ese tiempo no

se ha notado cambio en frecuencia, duración o intensidad del episodio de angina,
como tampoco en los factores precipitantes o la facilidad con la cual se mejora.

79
 Angina inestable: de menos de dos mese de duración, se ha aumentado en
frecuencia y duración, se desencadena con menores estímulos o se presenta en
reposo. Consideradas como un estadio intermedio entre la angina estable y el
infarto de miocardio.
 Angina variante o de Prinzmetal: se presenta exclusivamente en reposos o
desencadenada por el consumo de cigarrillo, alcohol u otros tóxicos como
cocaína entre otros.

Después de clasificarla las vamos a catalogar de la siguiente manera

 Angina de reciente comienzo: hasta 3 meses.

 Progresiva: va aumentando la frecuencia, la intensidad, se desencadena ante
menores esfuerzos o responde menos al reposo o los nitratos.
 Pos - IAM: se produce dentro del mes posterior a un IAM.
 Síndrome intermedio: antes llamado preinfarto. Son episodios que duran 15 min. ,
en reposo, no responde a nitratos.
 Isquemia aguda persistente: Ondas T negativas.

CUADRO CLÍNICO

Como vimos en la clasificación, el cuadro clínico dependerá del grado

obstrucción de las arterias coronarias, cuando más avanzado esté, más rápido se
instala el dolor precordial con menos esfuerzo.

Veremos el cuadro clínico típico de angina de pecho

a) El dolor retrosternal o precordial aparece cuando el individuo realiza una actividad

física como; intentar correr, subir escalera, realizar un trabajo que produzca un
aumento de la frecuencia cardiaca, lo que hace aumentar las necesidades de
irrigación y oxigeno al miocardio, produciéndose una hipoxia. La angina de
esfuerzo clásica, se presenta en momentos de tensión física o emocional y
aparece al caminar, con el frío o después de comer, puede ser desencadenada
por la ingesta de bebidas heladas, caminar contra el viento o salir de una
habitación caliente a un lugar frío.

b) El dolor dura de acuerdo al grado de insuficiencia coronaria entre 2 a 5 minutos y

cede por lo general cuando el individuo reposa, actitud que toma cuando el dolor
comienza, tiende a sentarse o quedarse quieto, o bien si esta en tratamiento, se
coloca una pastilla de nitroglicerina sublingual (dinitrato de isosorbide: nombre
comercial - isordil -. Isoket)

80
c) Irradiación: el dolor es por lo general opresivo urente (quemante) en el tercio
inferior del esternón luego se extiende hacia el cuello, maxilar inferior y miembro
superior izquierdo. Es posible sufrir entumecimiento o pérdida de sensibilidad en
los brazos, hombros o muñecas.

El dolor no se limita necesariamente al área precordial ya que puede aparecer en

cualquier zona del tórax, desde el epigastrio hasta la base del cuello. Puede
irradiarse a uno o ambos brazos y en ocasiones a la espalda

d) otras manifestaciones, es lógico suponer el estado de angustia y miedo al

comenzar el cuadro, también con alteraciones de los signos vitales, taquicardia,
taquipnea, hipertensión o hipotensión y abundante diaforesis hasta que cede el
cuadro.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO.

Es importante la consulta inmediata o el traslado inmediato a un centro

hospitalario para realizar un diagnóstico diferencial con el infarto agudo de miocardio,
sobre todo aquellos episodios anginosos que se prolongan demasiados.

Entre los estudios que se realizan en la sala de urgencia son

a) En primera instancia se realiza un electrocardiograma de 12 derivaciones,

mientras se realiza la anamnesis.
b) Laboratorio: el análisis de sangre nos permitirá detectar anemias, dislipemia,
aumento de la glucemia y en especial se realiza el dosaje de las enzimas
específicas para descartar un infarto agudo de miocardio.

Una vez estabilizado el enfermo puede realizárseles pruebas como:

c) Electrocardiograma de esfuerzo en estos casos nos permiten determinar si hay

alteraciones en el segmento ST.
d) Electrocardiograma continuo ambulatorio (Holter)
e) Ecocardiograma bidemensional y Doppler.
f) Medicina nuclear: para determinar enfermedad cardiaca isquémica se utiliza
elementos radioactivos que participan en el metabolismo cardiaco:

 Perfusión miocardio con talio201.

 Perfusión miocardica con pirofosfato estañoso de Tecnecio.

81
g) Entre los métodos complementarios de diagnóstico esta un método invasivo que
nos dará la seguridad del grado de obstrucción que tiene el enfermo en las arterias
coronarias nos referimos a la Arteriografía Coronaria o Cineangiocoronariografia,
tiene este nombre ya que al enfermo se le introduce un catéter (cateterismo cardiaco)
por alguna de las arterias periféricas ( por lo general por femoral) hasta las arterias
coronarias inyectándosele un medio de contraste que se esparcirá por todo el árbol
coronario mientras tanto se realiza una filmación del estudio, que posteriormente los
técnicos realizaran en un gráfico del grado de obstrucción de las arterias y de este
modo conducir al tipo de tratamiento que tendrá el enfermo.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ANGINA DE PECHO

 Nitroglicerina: este fármaco en un vasodilatador sistémico, que tiene como objeto

mejorar la Perfusión de las arterias coronarias, disminuir el gasto cardiaco, entre
otras acciones, se administra mediante bomba de infusión continua, considerando
el efecto de la droga puede producir hipotensión severa.
 Anticoagulantes: generalmente se utiliza heparina diluida en solución parenteral,
también por bomba de infusión continua, con una importante tarea de enfermería
en la detección de hemorragias.
 Betabloqueantes y calcioantagonistas: fármacos que reducen la demanda de
oxigeno al reducir la frecuencia cardiaca y la hipertensión arterial.
 Es poco frecuente el uso de trombolíticos (estreptokinasa) que por lo general se lo
realiza en el infarto agudo de miocardio.
 Para el dolor se utiliza, él oxigeno a concentraciones altas al inicio del tratamiento
y posteriormente se dosifica de acuerdo a gases arteriales. Además se utilizan
derivados opiáceos como la meperidina, nalbufina, etc.

TRATAMIENTOS INVASIVOS

 Angioplastía transluminal percutanea: procedimiento iniciado en los años setenta,

que se realiza mediante un cateterismo cardiaco, procedimiento que se realiza
por puncion percutánea de una arteria (generalmente la femoral) pasandose un
cateter hasta el sitio estenotico de la arteria coronaria, allí se insufla un balón,
con presión progresivamente mayor hasta fracturar la placa ateromatosa y
permitir el aumento del calibre del vaso, actualmente se utiliza con buenos
resultados dejar una malla metálica llamado “Stens” que evita la recidiva o sea
que vuelva a formarse la placa.
 Cirugía de revascularización miocardica: procedimiento quirugico mayor se
trabaja con corazón a cielo abierto, con bomba de circulación extracorporea, con

82
 soluciones vasopléjicas, que prácticamente paralizan al corazón para realizar el
llamado “By- Pass” aortocoronario creado por el Dr. Favaloro. Actualmente sé
esta trabajando con el corazón sin detenerlo.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

CONCEPTO:

“La manifestación culminante del proceso isquémico es la oclusión completa de la

circulación coronaria en un área definida, con la consecuente necrosis del tejido
retráctil, oclusión debida a la, formación de un trombo en una zona de placa
ateromatosa o bien por espasmo coronario prolongado”

Es la manifestación más importante y grave de las cardiopatías isquémicas que, junto

al resto de enfermedades cardiovasculares, sigue siendo una de las principales
causa de muerte en la población argentina.

CUADRO CLÍNICO:

a) dolor: habitualmente es retrosternal, de aparición brusca, intenso, de carácter

constrictivo, de 30 a más minutos de duración, frecuentemente irradiado al cuello,
maxilar inferior, miembros superiores y espalda. Los pacientes describen el dolor
como opresivo, punzante, como si fuera una puñalada y como algo que lo oprime
como una gran pinza. En ocasiones el dolor suele comenzar por ambos miembros
superiores y región interescapular, también puede iniciar como dolor epigastrio
que suele confundirse con patologías digestivas. El dolor suele ser intenso, que
no cede con la administración de nitratos, tampoco con el reposo.
b) Nauseas y vómitos son más graves en el infarto miocárdico inferior que suele
deberse a estimulo vagal o irritación gástrica por la cercanía del infarto, pueden
permanecer de manera aguda o grave durante dos o tres días, los antieméticos
no dan alivio, es por eso que es necesario durante la anamnesis de un paciente
que ingresa por guardia, solicitar información de antecedentes cardiacos, “ no
todo paciente que ingresa a guardia con epigastralgia tiene patología
gástrica” es necesario descartar un IAM (cara diafragmática) con tan solo un
electrocardiograma.
c) Disnea, hipotensión, estertores: suelen ser indicativos de insuficiencia cardiaca,
que en los infartos se presentan en grado variable. Entre más grande sea el
infarto y la reserva cardiaca este mas comprometida aumentara la probabilidad de
que el paciente muestre signos clínicos de insuficiencia.
d) Otras manifestaciones, palidez, debilidad, abundante diaforesis, sensación de
muerte inminente

83
DIAGNOSTICO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

a) Electrocardiograma: es el procedimiento más importante para determinar la

presencia de un infarto, con importantes alteraciones en el complejo QRST.
b) Laboratorio: el dosaje de enzimas corroborara la presencia de IAM.

 La isoenzima de la CPK, CKMB: comienza a aumentar entre las 4 y 8 horas

del inicio del dolor, alcanza su pico entre las 18 y 24 horas y se normaliza a los
2 y 3 días.
 La isoenzima de la Lacticodeshidrogenasa, LDH1 es específica, comienza a
aumentar entre las 6 y 24 horas, su pico máximo es a las 24 y 48 horas y se
normaliza entre las 72 a 96 horas.
 Test de troponina (TTP): indicado para confirmar o descartar él diagnostico
cuando él diagnostico clínico – ECG no es definitivo. Se elevan entre las 5 o 6
horas del comienzo del cuadro clínico.

TRATAMIENTO INMEDIATO O PRECOZ

a) Fibrinolíticos: (estreptoquinasa) de rutina sí el infarto esta dentro de 0 a 6

horas. Opcional con IAM de 12 a 24 horas con dolor persistente y supradesnivel
ST.

 Forma de administración: 1.500.000 unidades en 30 a 60 minutos con

bomba de infusión continua.
 Contraindicaciones: Accidente Vascular encefálico, sangrado digestivo o
cirugía mayor en los últimos 3 meses; biopsia de estructuras no compresibles
en los últimos 30 días; reanimación traumática.
 Precaución especial: Punción venosa no compresible; presión arterial
sistólica > 175 mm Hg o presión arterial diastólica > 120 mmHg, que no se
pueda descender con medicamentos.

b) Angioplastía primaria: Alternativa válida al tratamiento fibrinolítico en las

primeras 12 horas de evolución.

SEGUIMIENTO

a) Heparina: no debe emplearse de rutina. Está indicada si existe IAM anterior

extenso, isquemia recurrente, trombo endocavitario, TEP, trombosis venosa
emplearla vía s/c.

84
b) B bloqueantes: de rutina, en pacientes hemodinámicamente estables si no
existen contraindicaciones, después del fibrinolítico. Comenzarlos en las
primeras 24 horas.
c) Inhibidores de la Enzima convertidora de la Angiotensina (IECA):
 De rutina (discutible): en pacientes estables clínica y hemodinámicamente,
 Dentro de las primeras 24 horas, vía oral.
 Suspensión: sin disfunción VI a las 4-6 semanas. En pacientes con disfunción
 VI (asintomática o sintomática) continuar en forma indefinida.
 Contraindicaciones: PAS < 100 mmHg, historia de insuficiencia renal
relevante, estenosis de arteria renal, alergia a los inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina (IECA).
f) Nitratos Si existe isquemia miocardica, insuficiencia cardíaca o hipertensión
arterial. De preferencia en las primeras 24 horas por vía intravenosa.

g) Oxigenoterapia: se les proporciona oxigeno por lo menos las primeras 24 horas

para reducir el dolor y evitar la hipoxia.

ACCIONES GENERALES DE ENFERMERÍA

Todos los pacientes con patología cardiaca son derivados desde la sala de
urgencia a una de las áreas de cuidados intensivos que es Unidad de Cuidados
Coronarios, unidad cardiológica según como sea la denominación en la institución.
Desde urgencia siempre se comunica el ingreso a esa unidad por lo que enfermería
deberá tener todos los equipamientos acondicionados, monitor, respirador,
electrocardiógrafo, marcapaso transitorio, carro de paro, máscaras con dosificador y
otros elementos de uso corriente.

RECEPCIÓN DEL PACIENTE

Es de suma importancia que el paciente con angina de pecho o IAM no realice

esfuerzo, por lo que es necesario que el traslado de la camilla de transporte a la
cama debe realizarse entre varias personas, porque el paciente intenta ayudar lo que
es contraproducente ya que aumenta la frecuencia cardiaca, pudiendo incrementar
su dolor o extender el área de infarto.

Por lo general los pacientes que ingresan estas unidades, están lucidos, por lo
que la primera impresión que tenga del personal que lo asistirá dependerá también el
grado de colaboración que dará, por ello es necesario mientras se lo asiste
identificarse y tratar de tranquilizarlo, considerando la angustia, el dolor y los efectos
psicológicos que tiene la enfermedad.

85
PRINCIPALES ACCIONES DE ENFERMERÍA AL INGRESO DEL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO

1- Colocar oxigeno
2- Monitorización cardiaca permanente
3- Instaurar un acceso venoso.
4- Controlar las constantes biológicas
5- Realizar un electrocardiograma.

ACCION FUNDAMENTO

Él oxigeno es considerado una droga, se administra a través de

máscaras tipo Venturi, máscaras con dosificadores o bien con
oxigenadores nasales, al 100% al inicio y durante varios
minutos, hasta determinar los valores de gases en sangre por
punción arterial o por Oximetría. Entre los efectos buscados es
COLOCAR disminuir la hipoxia celular del músculo cardiaco, mejorar el
OXIGENO gasto cardiaco y disminuir el dolor. Es necesario recordar que
la administración sin control produce intoxicación.

MONITORIZACIÓN Este procedimiento nos permitirá mantener vigilada la actividad

CARDIACA eléctrica cardiaca en forma continua, previendo emergencias
PERMANENTE cardiológicas, frecuentes en ambas patologías.

En primera instancia como una necesidad para administrar

fluidos y fármacos de urgencia, el acceso venoso suele ser
periférico con catéteres cortos tipo abbocath N° 14 – 16 – 18,
INSTAURAR UN estos nos permitirán perfundir soluciones con un flujo minuto
ACCESO VENOSO optimo acorde al tratamiento prescrito. Posteriormente si el
estado del paciente lo requiere se accederá a una vena central
(yugular interna, suclavia, cefálica, basílica) por punción
percutanea o cirugía menor.

Los signos vitales son controlados cada cinco o quince minutos

durante la primera hora, de acuerdo a la gravedad del cuadro,
CONTROLAR LAS estos son fundamentales para determinar el estado del ingreso
CONSTANTES y las repercusiones orgánicas posteriores al tratamiento. Este
BIOLOGICOS seguimiento es de competencia del profesional de enfermería
como parte del equipo de salud de las unidades de cuidados
coronarios.

86
 Fundamental este procedimiento una vez cumplida las
anteriores, para determinar que tipo de enfermedad cardiaca se
REALIZAR UN trata. Es frecuente que en las unidades de cuidados se cumpla
ELECTROCARDIO este procedimiento como parte del protocolo inicial. Pero para
GRAMA el enfermo con patología coronaria es vital ya que puede pasar
de un episodio de angina a un infarto agudo de miocardio en
cuestión de minutos. El electrocardiograma se realiza al
ingreso, y después de realizada la terapéutica farmacología, lo
que nos permitirá continuar o modificar el tratamiento

OTRAS ACCIONES ESPECÍFICAS DE ENFERMERIA

ACCION FUNDAMENTO

El dolor puede llevar al enfermo si no se toman medidas

urgentes.

1- Administrando analgésicos prescritos, pero teniendo en

cuenta el efecto propio de la droga, los adversos y lo
secundarios, que por lo general son derivados opiáceos con
importante repercusión en el aparato respiratorio, por lo que
es necesario realizar previamente los signos vitales. La
aparición repentina posterior a la administración del
fármaco, de alteraciones en el estado de conciencia,
disminución de la frecuencia respiratoria debe notificarse en
forma inmediata al profesional medico y disponer del equipo
de paro.
2- Administrando fármacos vasodilatadores, estos disminuyen
CALMAR EL
los requerimientos del músculo cardiaco de oxigeno y por
DOLOR
ende el dolor. Como cuidados de enfermería a tener en
cuenta son los efectos colaterales de las drogas como los
nitratos, cuya acción es vasodilatador sistémico, estos se
administran por bomba de infusión continua protegidos de la
luz por sus características fotosensibles, pero el efectos
contraproducentes de mayor riesgo es la caída brusca de la
presión arterial, por ello es necesario la valoración de las
constantes biológicas y valoración del estado de conciencia
en los primeros minutos de la administración.
3- Oxigenoterapia: el dolor precordial, es debido al sufrimiento
celular del músculo cardiaco, por lo que la administración del

87
 gas es necesaria, para el caso de la angina de pecho
disminuir la hipoxia celular. En caso del infarto agudo de
miocardio las necesidades de oxigeno pueden ser varias
como ser: una complicación grave de este que es el edema
pulmonar producido por falta mecánica cardiaca, lo que
genera un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda o bien
Shock cardiogenico.
4- La posición recomendada para mejorar la expansión
torácica sobre todo en el paciente con angina de pecho es la
semi-Fowler, pero en el infarto agudo en los primeros
momentos de la internación la posición antialgica la adopta
el enfermo. Enfermería hasta tanto surja efectos los
fármacos administrados, evitara que el enfermo se lesiones
o se caiga de la cama, debe tratar de contenerlo
ofreciéndole seguridad y apoyo emocional, la posición que
se intenta que colabore el paciente tiene también como
objetivo que ante una emesis no esperada se broncoaspire
lo que definitivamente agravaría el cuadro, instalándose una
cuadro de insuficiencia respiratoria aguda

Si bien esta acción es general para todo los pacientes

internados en los cuidados críticos, adquiere relevancia en
CONTROLAR LOS estas patologías por la acción farmacologicas de las drogas
INGRESOS Y administradas tales como los diuréticos, vasodilatadores, y que
EGRESOS enfermería deberá llevar un control horario de los ingresos y
LIQUIDOS egresos líquidos

Enfermería debe trabajar en forma coordinada con el servicio

de dietoterapia institucional, debido a es de nuestra
incumbencia conocer que tipo de alimento se le suministra al
CONTROLAR LA enfermo. Por lo general la dieta es restringida en sodio, y en los
DIETA infartados ricas en fibras para evitar el esfuerzo al defecar
manteniendo de esta forma una dinámica intestinal dentro de lo
normal, a pesar que al principio el paciente se resiste a hacerlo
en la cama por razones de privacidad

88
 EDEMA AGUDO DE PULMON

DEFINICIÓN.

“Se define al edema agudo de pulmón a la acumulación anormal de líquido en

los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye el intersticio pulmonar,
como en los alveolos impidiendo el normal intercambio gaseoso y generando un
cuadro de insuficiencia respiratoria aguda grave”

El edema puede deberse a múltiples causas a conocer

A- Asociada con la alta presión capilar

a- Disfunción cardiaca
b- Enfermedad de las alturas
c- Neurogénico.
d- Obstrucción de vía aérea
e- Post neumonectomia
B- Asociada a respuesta inflamatoria
a- Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto
C- Asociada con reperfusión
a- Reexpansión pulmonar
b- Postrasplante
c- Post tromboendarterectomia
D- Asociada a aspiración o inhalación
a- Contenido gástrico
b- Inhalación de gases tóxicos
c- Toxicidad por O2
d- Casi ahogamiento

Otros-

a- Uremia, transfusión , contusión pulmonar

b- Embolia grasas, drogas, pancreatitis
c- Post By-Pass

Causas comunes de falla cardiaca

a- Insuficiencia cardiaca no tratada o inapropiadamente

b- Cardiopatías isquémicas.
c- Hipertensión arterial no controlada
d- Disfunción diastólica
e- Bradi o taquiarritmias
f- Disfunción mitral o aortica

89
Figura 1 causas de edema agudo de pulmón

Figura 2: edema pulmonar por estenosis mitral

90
FISIOPATOLOGIA

El origen del edema más frecuente que es el cardiogénico han sido explicados
por la aparición de desequilibrio en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del
líquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los
vasos, que postula que el flujo de líquidos a través del capilar es dependiente del
balance entre las presiones hidrostática y oncóticas a ambos lados de la membrana
semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el
grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas. De acuerdo a esta teoría
el acumulo de líquido en el alveolo es mayormente a un aumento de la presión
hidrostática que lleva a un escape de líquido de los vasos o la incapacidad para su
reabsorción.

El incremento de la presión hidrostática seria el resultado de la disfunción

diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por enfermedad aguda o crónica
descompensada) que se trasmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona
con el incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido se escapa de los vasos y
fluye en dirección central para que pueda ser atrapado por los vasos linfáticos y sean
redirecionar a las venas sistémicas, que en condiciones normales los vasos linfáticos
juegan un papel de seguridad, que al sobrepasarse el volumen líquido el líquido
comienza a acumularse en el espacio alveolar.

Figura 3: paso de líquido de los capilares al alveolo

91
CUADRO CLÍNICO

El edema pulmonar suele manifestarse en forma típica como disnea severa

que puede ser el incremento de la disnea crónica, pero que siempre evoluciona en
forma muy rápida, es frecuente la aparición nocturna por incremento del volumen
circulante por reabsorción de líquidos de edemas de miembros, lo que aumenta el
gasto cardiaco.

La sintomatología puede presentarse con intranquilidad, disnea de aparición

brusca, tos seca en primera instancias, luego aparece esputo rosado y aparición de
cianosis.

La clínica más común es: la incapacidad para tolerar el decúbito, taquicardia,

taquipnea, ruidos hidroaéreos inconfundible bilaterales de pulmón (estertores) y
sibilancias, hay ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas generalmente por
falla ventricular. La hipoxia suele progresar a la desorientación temporo- espacial del
enfermo, estupor, coma y muerte si no se trata a tiempo.

Todos estos síntomas son la manifestación del incremento del trabajo

respiratorio por disminución de la distensibilidad pulmonar debido a la acumulación
del líquido en intersticio y del llenado alveolar por edema.

El cuadro clínico en pacientes ambulatorio suele comenzar en horario

nocturno, cuando la posición decúbito dorsal hace que el agua contenida en los
miembros inferiores por edemas, retorne al lecho vascular aumentando de esta forma
el volumen circulante provocando el aumento de la precarga y por consiguiente el
paso de agua al intersticio alveolar y luego al alveolo, comenzado el cuadro clínico
clásico.

AYUDAS DIAGNOSTICAS

Cuando la presentación clínica es clara suele pasarse al tratamiento de la causa

del edema pulmonar, solo se mantendrá vigilada la saturación de O 2 en forma
permanente y los gases arteriales. Otros de los estudios:

 Radiografía de tórax

Un electrocardiograma para determinar si hay hipertrofia ventricular o lesión

miocárdica.

 Ecocardiograma

Cateterismo cardiaco derecho para medir directamente la presión capilar

pulmonar, el gasto cardiaco y calcular la resistencia vascular sistémica, esto se

92
realiza cuando hay datos insuficientes para diferenciar entre un edema cardiogénico
(hidrostático o con presión capilar pulmonar aumentada) y los edemas no
cardiogénico (de permeabilidad o con presión pulmonar normal)

PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS

 Posición del enfermo y Oxigeno con ventilación mecánica no invasiva o

invasiva

Fig.4: ventilación no invasiva Fig. 5: ventilación invasiva

 Diuréticos con restricción de líquidos: por lo general los de asa como la

furosemida en bolo que no debe superar los 80 mg, que busca una respuesta
diurética que lleve a un balance negativo de líquido. En caso de que no haya
signos obvios de sobrecarga de volumen sigue siendo de utilidad pues tiene
efecto venodilatador con disminución de la precarga por descenso de la
presión capilar pulmonar y la presión venosa central.
 Vasodilatadores: los nitratos generalmente son más usados en los edemas
cardiogénicos por su capacidad para disminuir la pre y postcarga, sin
aumentar el consumo de oxigeno por el miocardio. Puede usarse bajo la
forma sublingual como dinitrato de isosorbide o bien por vía venosa en bolo o
por infusión continua,
 Inotrópicos positivos especialmente aquellos que tienen efectos
vasodilatadores como la dopamina o dobutamina, pero por sus potenciales
efectos cronotrópicos y arritmogénicos deben usarse con vigilancia y solo
después de las medidas iniciales y de los medicamentos señalados como de
primera elección.
 La morfina intravenosa o subcutánea tiene un efecto vasodilatador que reduce
tanto la pre como postcarga y su capacidad como simpaticolítico, que

93
 disminuye la ansiedad y el consumo del oxígeno por el miocardio. Este
medicamento suele colocarse luego de las medidas iniciales.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA FASE CRÍTICA:

El objetivo del tratamiento urgente consiste en MEJORAR EL APORTE DE

OXÍGENO y REDUCIR LA CONGESTIÓN mediante el control y optimización
del equilibrio hídrico, manteniendo un buen gasto cardiaco, recuperando y
manteniendo la tolerancia a la actividad y conservando la integridad de la piel.

 Posición de Fowler: facilitara la expansión pulmonar, además las piernas

colgando por el lateral de la cama originan disminución del retorno venoso
(precarga)
 Oxigenación: mediante mascarilla de oxígeno al 40-50% e intubación si fuera
necesario. Así se mejora la oxigenación y se mejora la eliminación de
secreciones de los alvéolos. Preparar equipo de aspiración si se precisa.
 Venoclisis: Canalización de una vía venosa periférica con catéteres de calibre
N° 16 o 18. Se recomienda una Central para control de la presión venosa
central (PVC)
 Control de constantes y monitorización cardiaca: Tensión arterial, temperatura,
Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno.
 Aliviar la ansiedad, tranquilizarle explicarle todos los procedimientos que se le
realizan, si su estado lo permite
 Obtención de gasometría basal y posterior control de la saturación de oxígeno
para valorar si mejora el intercambio gaseoso y si hay una alteración ácido-
básica
 Evitar la sobrecarga de fluidos intravenosos.
 Realización de ECG para detectar posibles arritmias y/o signos de isquemia
causa de la Insuficiencia cardiaca
 Cateterismo vesical para un control de diuresis horaria precisa.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA FASE POST-CRÍTICA:

Una vez pasada la fase aguda del EAP, los cuidados de Enfermería irán
encaminados a prever los problemas derivados de la propia patología y a identificar
precozmente los signos/síntomas de alarma que puedan empeorar la situación
clínica del enfermo. Tales cuidados son:

 Colocar al paciente en una situación que facilite el confort, respiración y

retorno venoso.

94
  Vigilar posibles variaciones de los signos vitales.
 Observar la monitorización cardiaca para la detección precoz de arritmias.
 Observar si existen signos de alteración respiratoria: disnea, ortopnea y
cianosis.
 Vigilar cambios en el estado psíquico: desorientación, confusión, letargo,
nerviosismo y angustia.
 Examinar la posible distensión del cuello.
 Comprobar alteraciones de la integridad de la piel.
 Vigilar la aparición de edemas.
 Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos administrados.
 Medir la ingesta y la eliminación.
 Valorar y registrar el peso diario.
 Evitar el estreñimiento.
 Proporcionar una dieta hiposódica para controlar el edema.
 Ayudar al paciente en las tareas básicas de la vida diaria según necesidad.
 Promoción del descanso en Ins. Cardiaca severa mediante el reposo en cama.
En pacientes menos graves fomentar la deambulación progresiva según
tolerancia.
 Proporcionar cuidados de la piel en pacientes con edemas, tales como lavado,
cambios posturales frecuentes, uso de colchón antiescaras, masajes y
movilizaciones activas o pasivas.

EDUCACIÓN PARA LA SALUD (EPS): RECOMENDACIONES AL ALTA

La Insuficiencia Cardiaca es un problema frecuente que puede afectar a personas

de todas las edades aunque se da con más frecuencia entre las personas mayores.
Es una enfermedad crónica para la cual no hay curación pero sobre la que
enfermería puede intervenir realizando cambios en la forma de vida del paciente y
educando sobre la administración correcta del tratamiento con la finalidad de
conseguir una mejoría importante en la calidad de vida del paciente y la prolongación
de ésta incluso.

El personal de Enfermería empezando por el Servicio de Urgencias, en el

momento de ser dado de alta el paciente diagnosticado de IC, empieza a enseñar a
vivir con un corazón insuficiente.

En este sentido la Educación para la Salud que realiza Enfermería resume en un

lenguaje sencillo los aspectos básicos de la IC, además proporciona

95
recomendaciones para la vida diaria y, a la vez informa sobre signos y síntomas de
alarma para el enfermo, ante los cuales debe consultar con su médico.

RECOMENDACIONES PARA LA VIDA DIARIA:

· Sigue las instrucciones de tu médico y de tu enfermera.

· No olvides tu tratamiento.
· Recuerda la dieta mediterránea.
· Omite la sal en tus alimentos.
· Prescinde del alcohol y del tabaco.
· El ejercicio físico es importante “quien mueve las piernas, mueve el corazón”.
· Controla tu peso, no debe aumentar.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA:

· Dificultad respiratoria.
· Sensación de cansancio y/o debilidad.
· Tos seca y frecuente.
· Hinchazón de pies, piernas y/o abdomen.
· Ante la aparición de uno o varios de estos signos/síntomas, se debe consultar con
su médico.

PARO CARDIORRESPIRATORIO

El PCR (Paro Cardiorrespiratorio) se define como la brusca interrupción de las

funciones cardíacas y respiratorias, o la incapacidad del corazón para bombear
sangre suficiente para mantener una adecuada circulación cerebral. Es una situación
generalmente inesperada y potencialmente reversible.

El PCR puede debutar como una parada respiratoria y posteriormente producirse

la parada cardíaca, o bien, como una parada cardíaca inicial.

Esta situación implica los siguientes puntos:

 Brusca aparición.
 Fallo de bomba.
 Hipoperfusión cerebral.
El diagnóstico de paro circulatorio (PC) es fundamentalmente clínico y los hechos
anteriores se manifiestan clínicamente como:

96
  Pérdida brusca de la conciencia.
 Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc.).
 Cianosis.
 Apnea.
 Midriasis (dilatación pupilar).
Una excesiva simplificación de estos hechos tiende a asociar el concepto de PC
con el de asistolia (falta absoluta de actividad eléctrica y mecánica del corazón). Esto
no es totalmente cierto ya que:

1) Hay ocasiones en que existe una actividad eléctrica adecuada (ECG más o
menos normal) con ausencia de actividad contráctil, es decir los impulsos
eléctricos se transmiten bien a lo largo del corazón, pero el músculo cardiaco
es incapaz de contraerse (disociación electromecánica).
2) Algunos tipos de arritmia (actividad eléctrica) producen disminución del gasto
cardíaco (flujo) hasta el punto que pueden ser consideradas como parada
cardíaca.
El ECG por tanto no debe ser considerado como prueba suficiente para descartar
un PCR.

Todo paciente con enfermedad grave tiene el riesgo real de sufrir una PCR. Los
factores más importantes son:

 Respiratorios:
 Hipoxia.
 Acidosis respiratoria.
 Hemodinámicos:
 Shock.
 Insuficiencia cardiaca.
 Síndrome de bajo gasto mantenido.
 Metabólicos:
 Acidosis severa.
 Alteraciones electrolíticas.
 Otros
 Accidentes con TEC o trauma torácico.
 Asfixia por inmersión
 Intoxicaciones.

Es preciso enfatizar la necesidad urgente en superar lo antes posible las

situaciones de riesgo de PCR aquí referidas, lo que, sin duda, constituye la medida
mas eficaz para su prevención.

97
 Ritmos Cardíacos en RCP

Ausencia de
Asistolia actividad
eléctrica

Bloqueo Ondas P que no

AV van seguidas de
completo QRS

Actividad
Fibrilación
eléctrica muy
Ventricular
escasa y
Lenta
desorganizada

Abundante
actividad
Fibrilación
eléctrica,
Ventricular
persistiendo la
desorganización

Taquicardia
Complejos de
Ventricular
morfología
sin pulso
aberrante
central

Cualquier
Ondas P
Ritmo sin
seguidas de
pulso
QRS
central

98
 DIAGNÓSTICO DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO

Es esencialmente clínico y consiste en:

 Pérdida brusca de conciencia.

 Ausencia de pulsos centrales.
 Apnea o respiración agónica (Gasping).
 Otros signos clínicos como midriasis, cianosis, etc.: pueden ayudar en el
diagnóstico clínico, pero no deben tenerse en cuenta de forma aislada.
 Si el paciente está monitorizado en un área especial, en el momento de
producirse la parada, como UTI, reanimación, quirófanos, urgencias, etc.; se
podrá igualmente objetivar el ritmo ECG existente, aunque también puede
persistir ECG normal (disociación electromecánica).

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP)

La reanimación cardiopulmonar básica o soporte vital básico (SVB) incluye el

conjunto de maniobras necesarias para una RCP adecuada, cuando no se dispone
de recursos instrumentales. Aunque a veces puede ser suficiente para recuperar a un
paciente, su objetivo fundamental es asegurar un gasto cardíaco y una oxigenación
mínima del SNC y del miocardio, que mejoren el resultado inmediato de la RCP
avanzada y el pronóstico neurológico del paciente.

Mientras que en el adulto la desfibrilación precoz es esencial y por ello se

aconseja activar el sistema de emergencias antes de iniciar la RCP, en los niños, se
recomienda efectuar estas medidas básicas durante al menos un minuto antes de
activar el sistema de emergencias.

En consecuencia, los mejores resultados serán obtenidos cuando cualquier

persona que detecta una PCR inicia la RCP en su forma más elemental (Soporte
Vital Básico) antes de los 4-5 minutos y es continuada pocos minutos después (8
minutos) por personal sanitario calificado con medios técnicos adecuados (Soporte
Vital Avanzado), ya sea en el área hospitalaria o en la extrahospitalaria con el uso de
Unidades Móviles de Cuidados Intensivos (UTIM).

MANIOBRAS DE RCP BÁSICA (SVB)

ADVERTENCIA: Las maniobras descriptas a continuación deben practicarse

exclusivamente sobre maniquíes especiales. Nunca sobre personas vivas.

99
1- RECONOCIMIENTO

Tome a la víctima por los hombros y con movimientos laterales pregúntele en voz
alta:

- Señor, señor que le pasa, conteste…

Abra la vía aérea y analice su respiración…

Si el paciente respira normalmente se lo coloca en posición de recuperación.

Si el paciente no respira o no lo hace

con normalidad, es decir, solo jadea/ boquea (Gasping) se debe…

ACTIVAR EL SISTEMA DE RESPUESTA DE EMERGENCIAS (y así poder

obtener un desfibrilador)

Mire rápidamente a alguna de las personas que se encuentran en el lugar y

señalándola con el dedo le ordena:

¡¡Ud. llame a emergencias!!

100
 A continuación se valora el pulso. Busque el pulso carotídeo. Para ubicarlo,
coloque los dos dedos sobre la nuez de Adán y deslícelos hasta su lado.

Si el mismo no se palpa en 10 segundos se debe iniciar la RCP y utilizar el

desfibrilador cuando lo tenga.

2- SECUENCIA DE RCP

 CIRCULACIÓN (paso C):

Ubique el borde inferior de las costillas y recórralas hasta donde se unen con el
esternón. Señale el lugar con sus dedos. Coloque el talón de la otra mano a
continuación de los dedos, o sea sobre el esternón. Ponga una sobre la otra. Inicie
las compresiones empujando el esternón hacia abajo al menos 5 cm.

101
 No flexione los brazos. Manténgalos perpendicularmente sobre el esternón.
Realice las compresiones torácicas, con una frecuencia de al menos 100
compresiones/min.

Se debe dejar que la pared torácica se expanda totalmente entre una compresión
y otra. Los reanimadores deben turnarse en la aplicación de las compresiones cada 2
minutos.

Se debe procurar reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones

torácicas. Intentar que las interrupciones duren menos de 10 segundos.

 APERTURA DE LA VÍA AÉREA (paso A):

En la víctima relajada e inconsciente, la lengua impide la entrada y salida de aire.

Abra la vía aérea extendiendo la cabeza hacia atrás, colocando una mano en la
frente y otra en el mentón (si el operador sospecha de traumatismos debe realizar
tracción mandibular).

 VENTILACIÓN (paso B):

Tape las fosas nasales. Manteniendo el sello entre su boca y la de la víctima.
Sople (como para inflar un globo) dos veces. Ud. debe lograr que el tórax se eleve
con cada soplido.

102
 La relación compresión- ventilación (hasta que se coloque un dispositivo
avanzado para la vía aérea) debe ser de 30:2 en el adulto (con uno o dos
reanimadores) y en el caso de los niños y lactantes será de 30:2 (con un solo
reanimador) y de 15:2 (con dos reanimadores).

Hay que tener en cuenta que cuando el reanimador no tiene entrenamiento en

ventilaciones o cuando lo tiene, pero no es un experto debe realizar únicamente
compresiones.

No interrumpa la RCP, continúe con el ciclo de compresiones- ventilaciones

estipuladas para el tipo de paciente que posee hasta que llegue la ayuda.

Si se dispone de ella, se hace uso de la DESFIBRILACIÓN EXTERNA

AUTOMÁTICA (DEA)

a) Encienda el DEA
b) Coloque los parches
c) Siga las instrucciones de sus mensajes

Realice un análisis del ritmo cardíaco. El desfibrilador le indicará si se debe o no

realizar una descarga.

- Si está indicada se debe proceder a realizar una descarga e inmediatamente

reiniciar RCP 30:2 durante 2 minutos y analizar nuevamente el ritmo.
- Si no está indicada reinicie inmediatamente RCP 30:2 durante 2 min y analice
el ritmo nuevamente. Continúe este ciclo hasta que la víctima comience a
despertar: moverse, abrir los ojos y respirar normalmente.

¡USTED PUEDE EVITAR UNA MUERTE PREMATURA!

103
 RCP AVANZADA (SOPORTE VITAL AVANZADO)

La RCP avanzada comprende el conjunto de medidas que deben aplicarse para el

tratamiento definitivo de la RCP hasta el reestablecimiento de las funciones cardíaca
y respiratoria. Para ello se optimiza al máximo el transporte de oxígeno, mientras se
efectúa el diagnóstico y tratamiento específico de la causa de la PCR.

Durante esta fase se completan los pasos C, A, B de la RCP básica con ayuda de
equipo auxiliar, continuando con los pasos D (vías venosas, drogas, fluidos), E
(monitorización estable y diagnóstico ECG) y F (tratamiento de las arritmias
cardíacas). Precisa de equipamiento y debe ser efectuada por personal con
formación específica en estas técnicas.

A fines didácticos, se presentará primero el algoritmo de RCP y luego se realizará

un análisis exhaustivo de cada paso.

1- RECONOCIMIENTO
Se observa al paciente y se analiza su estado de conciencia. Si el paciente no
responde se debe…

- ACTIVAR LA ALARMA DE PARADAS

2- SECUENCIA DE RCP
- Iniciar RCP 30:2
- Coloque monitor/desfibrilador (minimice interrupciones)
- Analice el ritmo cardíaco:
a- Si es desfibrilable (fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin
pulso) se realiza una descarga y se reinicia inmediatamente la RCP
30:2 durante 2 minutos. Minimice interrupciones.
b- Si no es desfibrilable (actividad eléctrica sin pulso/asistolia) reinicie la
RCP 30:2, minimizando interrupciones.
- Se debe alcanzar la recuperación de la circulación espontánea, para ello se
debe aplicar el tratamiento inmediato post- parada cardíaca:
a- Oxigenación y ventilación controladas
b- ECG de 12 derivaciones
c- Tratar la causa precipitante
d- Control de temperatura/hipotermia terapéutica

Durante la RCP:

- Asegure RCP de alta calidad: frecuencia, profundidad, descompresión.

104
 - Planifique las acciones antes de interrumpir la RCP.
- Administre oxígeno.
- Considere la vía aérea avanzada y la capnografía.
- Compresiones torácicas continúas cuando la vía aérea avanzada está
asegurada.
- Acceso vascular (intravenoso, intraóseo).
- Administre adrenalina cada 3-5 minutos.
- Corrija las causas reversibles (hipoxia, hipovolemia, hipo/hiperkalemia,
metabólicas, hipotermia, trombosis, taponamiento cardíaco, tóxicos,
neumotórax a tensión)

SOPORTE CIRCULATORIO AVANZADO (PASO C)

Introducción

Durante las maniobras de RCP básica el masaje cardíaco (compresión torácica)

por muy óptimo que sea da lugar a presiones de perfusión cerebral y miocárdicas
muy pobres que apenas alcanzan el nivel crítico necesario para mantener la
viabilidad de los órganos vitales. Los órganos vitales necesitan oxígeno que es
transportado por la sangre y ésta es bombeada por el corazón.

En PCR el organismo no se puede oxigenar porque no funciona la bomba. Con

las manos (compresiones torácicas) nosotros hacemos la función de bomba (sístole y
diástole) y logramos crear una circulación aunque muy pobre y no es viable mantener
así al individuo durante un tiempo prolongado.

De tal manera que se realizan muchos esfuerzos de investigación para averiguar

cuáles eran los mecanismos circulatorios durante la RCP y encontrar métodos
alternativos para mejorar el soporte circulatorio en las maniobras de RCP en cuanto a
duración y fuerza de compresión. Se utiliza el mismo procedimiento que en la RCP
básica y en algunos casos se utiliza la RCP invasiva.

RCP invasiva

Masaje cardíaco interno

Se realiza mediante la compresión manual directa sobre el corazón abordado por

toracotomía izquierda o esternotomía media. Hemodinámicamente es mejor o
superior al masaje cardiaco externo. Se general flujos superiores, casi normales.

Esta técnica demostró la mejoría de la supervivencia cuando se aplica

precozmente tras el fracaso inicial de la RCP convencional.

105
 Su eficiencia clínica se pierde cuando se realiza tardíamente (a partir de los 25
minutos). No debe usarse como último recurso.

Las indicaciones para este tipo de masaje son:

o Pacientes con traumatismo torácico penetrante que desarrollan parada

cardiaca intrahospitalaria.
o Puede estar indicado (con menos evidencia) en pacientes con parada cardiaca
como consecuencia de hipotermia, embolia pulmonar, taponamiento cardíaco,
hemorragia abdominal, deformidad torácica que impide que el masaje cardíaco
externo sea efectivo.
o En traumatismos abdominal penetrante con PCR.

ASISTENCIA RESPIRATORIA AVANZADA

OPTIMIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA (PASO A)

Para iniciar el soporte respiratorio durante la RCP avanzada es necesario

proceder a la optimización de la apertura y aislamiento de la vía aérea y, la
oxigenación y la ventilación artificial con la ayuda del equipo adecuado.

El sistema para la apertura y aislamiento de la vía aérea es la intubación

endotraqueal, pero para ello se precisa un equipamiento y una serie de
conocimientos y experiencia suficiente para poderla realizar en forma y tiempo
adecuados. No siempre se va a poder hacer. Debe realizarse en menos de 1 minuto.

Dispositivos para la limpieza y desobstrucción de la vía aérea

La obstrucción de la vía aérea superior por cuerpos extraños puede ser causa de
parada cardiorrespiratoria. Durante las maniobras de RCP la vía aérea superior se
inunda de contenido gástrico o de otras sustancias (sangre, moco) y todo esto
conlleva a una dificultad o resistencia a la entrada de aire o una posibilidad de que el
paciente sufra una broncoaspiración. Por lo tanto en la RCP avanzada se debe
disponer de sistemas de aspiración.

Los sistemas de aspiración son de gran utilidad para el manejo de la vía aérea
durante la parada cardiorrespiratoria. Existen diversos tipos: fijos conectados al
sistema de aspiración central, portátiles, etc.

La aspiración de ese contenido de las vías aéreas superiores (gástrico,

sangre,…) se realiza mediante sondas estériles que se conectan al aspirador. Éstas
pueden ser introducidas a través de la boca, orificios nasales o a través de tubos de
apertura de la vía aérea.

106
 Cuando se quiere aspirar la boca y la orofaringe se necesita sondas gruesas
semirrígidas. Mientras que a través de tubos orofaríngeos, nasofaríngeos o tubos
endotraqueales se utilizan sondas más finas y flexibles.

Otro sistema es con pinzas y otro material auxiliar (abre bocas, tijeras o pinzas
de distintos tipos). Este material puede ser necesario para el manejo de la vía aérea,
y en especial las pinzas de Magill. Son de gran utilidad por su especial diseño
articulado en curva y con extremos romos en forma de anillos que permiten su
introducción por la boca del paciente manteniendo la visión directa de su extremo.
Son ideales para la localización y extracción de cuerpos extraños y la manipulación
del tubo endotraqueal durante su introducción.

Si el cuerpo extraño está alojado en el interior de la glotis no se puede extraer con

estas pinzas. Habrá que recurrir en algunos casos a fibrobroncoscopia y sino cirugía
urgente: técnicas quirúrgicas de emergencia para desobstruir la vía aérea
(cricotiroidectomía, traqueostomía)

Cánulas faríngeas

Son tubos rígidos o semirrígidos de formas anatómicas introducidas en la vía

aérea superior por la boca (orofaríngeas) o a través de la nariz (nasofaríngeas).
Ayudan a mantener la apertura de la vía aérea y además facilitan la aspiración de
secreciones pero no aíslan la vía aérea y por lo tanto no previenen la
broncoaspiración. Este tipo de cánulas deben ser usadas siempre que sea posible en
toda persona inconsciente si no está intubada porque una vez colocadas
correctamente evitan la profusión de la base de la lengua contra la pared posterior de
la faringe y mantiene la apertura de la boca. La introducción de estas cánulas
sustituye las maniobras frente mentón y triple maniobra y dejan al reanimador para
que este traccionando el mentón. La ventilación ha de ser con mascarillas que sellen
la boca y la nariz, mediante aire expirado o fuente de O2.

Cánulas orofaríngeas (cánula de Mayo) La cánula orofaríngea tiene una forma

curvada que se adapta al paladar y existen varios tamaños con longitudes que
oscilan entre 6 – 10 cm. Es importante hacer una selección cuidadosa del tamaño
adecuado para evitar complicaciones. Hay que elegir una cánula de longitud similar a
la distancia entre la comisura bucal y el inicio del pabellón auricular.

Técnica de inserción

o Abrir la boca del paciente y comprobar que no haya cuerpos extraños.

o Manteniendo de la hiperextensión de la cabeza se introduce la cánula
en la boca con la concavidad hacia el paladar.

107
 o Se desliza por el paladar duro y blando hasta introducir la mitad de la
cánula.
o Luego se hace un giro de 180º y continuar avanzando suavemente por
la pared orofaríngea hasta hacer tope con la pared posterior o los
dientes.
Complicaciones que pueden derivarse de la introducción de esa cánula

o Si el tubo es demasiado grande: irritación o lesión local, facilitando la

aparición de laringoespasmos o de edema de glotis.
o Si es corto: contribuye a la obstrucción de la vía aérea produciendo el
efecto contrario al que buscamos.
o Técnica de colocación incorrecta: puede empujar la lengua hacia atrás
y obstruir la vía aérea. Debemos tener en cuenta que para colocar
estas cánulas el paciente debe estar suficientemente inconsciente para
poder tolerar la inserción sin defenderse (vómitos, náuseas,
defensa,…). Las náuseas o la lucha del paciente contra el dispositivo
deben hacer desistir de la colocación o indicar su retirada porque esas
mismas náuseas y vómitos pueden provocar una broncoaspiración de
contenido gástrico. Si el paciente se despierta y se defiende contra la
cánula hay que retirarla.

Cánulas nasofaríngeas: dispositivo de goma o plástico hueco y alargado que se

introduce por vía nasal. Es mejor tolerado que el anterior y también mejor tolerado
por los pacientes con el reflejo nauseoso conservado. Además tienen otra ventaja
añadida sobre la anterior y es que pueden ser utilizadas en los casos en lo que el
paciente presente cualquier problema que impida la apertura de la boca. Pero es
menos eficaz por el tamaño de su luz y la alta incidencia de sangrado nasal. Además
de la tendencia que tienen a obstruirse por moco, secreciones, sangre o incluso por
cuerpos extraños.

En cuanto al tamaño, hay que elegir el dispositivo con tamaño de longitud similar
a la distancia entre la punta de la nariz y el pabellón auditivo externo. Están
numerados por el diámetro, cuanto mayor es el diámetro interno mayor es la longitud
del dispositivo.

Técnica de inserción

o Colocar a través del orificio nasal manteniendo la hiperextensión de la

cabeza.
o Lubricar la cánula con lubricante hidrosoluble anestésico porque los
restos de lubricante pueden pasar al pulmón. Si es liposoluble no se

108
 disuelve con las secreciones y existe posibilidad de hacer neumonía
lipoide.
o Deslizarla suavemente por un orificio nasal hasta llegar al tope
alcanzando la hipofaringe con la parte distal.
Complicaciones

Una selección o técnica no adecuada puede producir:

o Rotura de cornetes y hemorragia nasal.

o Edema de glotis.
o Laringoespasmo.
o Progresión de la cánula o dispositivo hacia el esófago dificultando la
apertura de la vía aérea (si la longitud es mayor).

Intubación endotraqueal

Método de elección para la apertura y aislamiento definitivo de la vía aérea.

Además asegura protección contra el paso de cuerpos extraños al árbol bronquial.

Facilita la ventilación artificial y la aspiración de secreciones y también facilita la

administración de fármacos en el caso de que no sea posible conseguir una vía
venosa.

Con todas estas ventajas la intubación debe realizarse tan pronto como sea
posible, tan pronto como este dispuesto el personal capacitado y el equipo necesario.

Técnica más segura y con más ventajas para asegurar la vía aérea. No es fácil de
realizar, debe hacerse como máximo en 20 segundos. Pero si no tenemos habilidad
es mejor no llevarla a cabo.

Material

o Laringoscopio con palas de laringoscopio (curvas y/o rectas).

o Cánulas nasofaríngeas y orofaríngeas.
o Mandril que se introduce dentro del tubo endotraqueal para que el tubo
sea un poco más rígido y no se doble a la entrada de la tráquea
facilitando la progresión del tubo. No puede sobresalir por la parte distal
del tubo.
o Tubos endotraqueales de diferentes tamaños.
o Jeringa de 10 ml para hinchar el balón de neumotaponamiento
endotraqueal para que el tubo se fije a la tráquea e impida la salida de
aire.

109
 o Vendas para fijar.
o Gasas.
o Distintos tipos de pinzas (Magill, Kocher).

Técnicas quirúrgicas

Son técnicas de emergencia para la apertura de la vía aérea. Deben estar

reservadas para casos excepcionales y siempre llevadas a cabo por personal
calificado. Por lo tanto estas técnicas en la RCP avanzada deben ser consideradas
como último recurso.

Consiste en practicar una vía de abordaje a través de la membrana cricotiroidea e

instaurar una cánula que permita la apertura de la vía aérea.

La elección de una u otra dependerá del tipo de paciente, del equipamiento

disponible, del entrenamiento del reanimador, etc.

La traqueostomía no es adecuada para las situaciones de urgencia y además

requieren un ambiente quirúrgico.

Indicaciones

o Obstrucción grave de las vías aéreas superiores sin solución por otro
medio disponible. Se utilizan antes de que se produzca la parada
cardiorrespiratoria y siempre en pacientes inconscientes.
o La imposibilidad para intubar la vía aérea por cualquier causa.

VENTILACIÓN (PASO B)

Las técnicas de RCP básica (boca a boca, boca – nariz) cubren perfectamente el
objetivo de reanimación básica transitoria pero tienen una serie de problemas que las
consideran poco eficaces si la parada cardiorrespiratoria se prolonga en el tiempo
porque la concentración de oxígeno es del 16 – 18% y el volumen minuto es
impredecible. Por todo esto se han desarrollado técnicas avanzadas para suplir la
ventilación y la oxigenación espontáneas.

Oxígeno

Se administra oxígeno suplementario a la mayor concentración posible,

preferiblemente oxígeno al 100%. La técnica boca a boca no es suficiente.

Mascarillas faciales

110
 Son dispositivos que permiten un fácil sellado de la boca y nariz y permiten una
ventilación boca – mascarilla con aire expirado. Esta técnica es muy sencilla.

Algunas poseen una entrada para enriquecer el aire expirado (con oxígeno
complementario) que permite alcanzar concentraciones superiores al 50% si las
conectamos a un flujo de 15 l/min.

Este tipo de dispositivos o mascarillas poseen una conexión estándar que se

adapta a la bolsa de resucitación (Ambú). Son de bajo costo económico, sencillo en
su manejo, plegables y fáciles de transportar.

Técnica de ventilación con mascarilla

o Colocar al paciente en decúbito dorsal.

o El operador se coloca detrás de la cabeza del paciente.
o Sellar la mascarilla a la cara del paciente de modo que la mascarilla
englobe la nariz y la boca. La presionamos con los dedos pulgar e
índice de ambas manos (hacia la cara) con el cuello en hiperextensión.
o Vascular la cabeza del paciente hacia atrás, traccionando las ramas
ascendentes de la mandíbula hacia arriba y hacia atrás con los otros
dedos.
o El reanimador sellará su boca sobre la entrada de la mascarilla.
o Se procede a insuflar.
o Comprobar y/o observar los movimientos torácicos.
o Si además se dispone de una fuente de oxígeno se debe conectar a la
toma de la mascarilla a un flujo de 10 – 15 l/min. (sino sería solo aire
expirado con una concentración 16 – 18% mientras que con la fuente la
concentración sería del 50%. Con un menor riesgo de infección y
contaminación).

Resucitadores manuales

Son balones de reanimación o bolsas de resucitación también conocidos por su

marca comercial (Ambú).

Se trata de dispositivos manuales provistos de sus correspondientes válvulas

unidireccionales que impiden la reinhalación del aire exhalado por el paciente.

Poseen una conexión de tamaño estándar que sirve para conectar en cualquier
tipo de mascarilla y con cualquier tubo endotraqueal independientemente del calibre
o longitud del tubo, también con las cánulas de traqueostomía.

111
 Se deben conectar a la fuente de oxígeno administrando una concentración de
oxígeno muy cerca del 100%. Estos resucitadores manuales son la base de la
ventilación artificial en la RCP avanzada.

Cuando se emplean para la ventilación con mascarilla existen dificultades técnicas

y para ventilar bien se necesita entrenamiento y experiencia (se escapa aire
fácilmente). Se puede ventilar entre dos personas.

Respiradores mecánicos

Existen distintos tipos de respiradores pero para la RCP deben emplearse los
respiradores ciclados por volumen o tiempo (no los de presión). Actualmente los hay
portátiles, pequeños, de fácil transporte.

Ventajas frente al ambú o mascarilla: podemos seleccionar con mayor exactitud la

frecuencia, el volumen corriente, la concentración de oxígeno y la presión máxima
intratorácica que no queremos sobrepasar.

Inconvenientes: utilización muy compleja quedando reservado su uso a personal

muy familiarizado con este tipo de aparatos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (PASO D)

VIAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

Las posibilidades de supervivencia están relacionadas con la rapidez en la que se

puede realizar una desfibrilación eléctrica. Por eso el resto de las maniobras del SVA
deben quedar supeditadas a la realización de la desfibrilación (si está indicado) lo
más rápidamente posible.

Por eso la administración de fármacos y conseguir una vía venosa para la

perfusión de los fármacos deben ser precedidos por la 1ª serie de desfibrilación y la
obtención de un acceso a la vía aérea.

Vías venosas

Vías periféricas: ante un paciente con parada cardíaca sin una vía venosa
canalizada, la vía de elección es una vía venosa periférica supradiafragmática
(porque cuando canalizamos por debajo del diafragma el fármaco llega con retraso
porque el retorno venoso es muy pobre), las de elección ser una vena antecubital o la
vena yugular externa.

112
 La vena antecubital es más segura y más rápida de obtener. Además tiene la
ventaja de que para canalizarla no es necesario detener las maniobras de RCP.

Los profesionales de enfermería estamos familiarizados con la canalización de

esta vía, mientras que no con la canalización de la yugular que es preciso que sea
obtenida por un médico.

Además puede introducirse por esta vía un catéter largo que nos va a permitir
tener un catéter central a través de acceso periférico (PVC,…).

La yugular externa exige un personal más entrenado por lo que no siempre es

posible canalizar este tipo de vía.

Cuando se inyecta medicación por vía periférica en un paciente con parada

cardíaca, la llegada del fármaco a la circulación central está muy retrasada por lo que
se recomienda que siempre que se administre un fármaco este debe ir seguido de 20
ml de suero fisiológico en inyección rápida. También recomiendan que por vía
periférica en extremidades superiores además del suero se eleve la extremidad para
aprovechar el efecto de la gravedad y que el paso del fármaco al corazón sea más
rápido.
Una vez canalizada la vía periférica, si necesitamos reponer la volemia o
mantenerla permeable deben evitarse soluciones glucosadas, excepto en los casos
en los que estén especialmente indicados porque la hiperglucemia en el paro
cardíaco se asocia con mayores lesiones neurológicas residuales. Se recomienda
suero fisiológico o solución de Ringer.
La utilización de soluciones coloides se asocia a una mayor mortalidad durante la
fase de RCP por lo que su empleo debe ser valorado cuidadosamente.

Vías centrales: tienen la ventaja de la rapidez con que los fármacos alcanzan la
circulación central y su distribución a órganos vitales. Pero solamente deben ser
canalizadas por personal muy entrenado porque hay que detener las maniobras de
RCP por lo que debe ser en el menor tiempo posible y porque tienen riesgos y
complicaciones serias (neumotórax,...).
Las vías centrales recomendadas son la yugular interna y la subclavia. La
elección de una u otra depende de la práctica de la persona que la vaya a realizar. La
canalización de la vena subclavia tiene complicaciones más importantes
(neumotórax).
Otra vía es la femoral que es utilizada como alternativa siempre que sea posible
colocar un catéter largo con el extremo distal por encima del diafragma. No precisa
detener las maniobras de RCP. El inconveniente es que el trayecto que recorre es

113
muy largo hasta la vena cava superior (si disminuye el GC y no hay pulso es difícil
palparla). El riesgo de infección es mayor.

Vía Intraóseo
Esta vía, según expertos, es una buena alternativa a la vía venosa y además más
eficaz que la vía endotraqueal.
Las dosis son las mismas que para la vía venosa. Para alcanzar la médula ósea
son necesarias unas cánulas especiales.
En adultos la parte distal de la tibia es el lugar de elección si está en PCR.

Vía endotraqueal
Si el paciente ha podido ser intubado pero no se ha canalizado una vía venosa (o
se va a tardar en hacerlo) la medicación puede ser administrada por esta vía. La
dosis es 2 ó 3 veces superiores a las recomendadas por vías venosas y diluidas en
10 ml de suero fisiológico. Seguidamente se realizarán 5 insuflaciones rápidas con
ambú para facilitar el acceso del fármaco a la vía aérea distal.
Esta vía de administración tiene efectos adversos sobre la PO2 por lo que debe
emplearse sólo en los casos estrictamente necesarios.
Hay estudios que demuestran la buena absorción de esta vía de: Adrenalina,
Atropina y Lidocaína.
En algunos estudios se cuestiona su empleo para la administración de adrenalina.

Actualmente no se recomienda su uso, sino que se prefiere la vía intravenosa o la

intraósea.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El Consejo Europeo de Resucitación reduce el empleo de fármacos en el paro
cardiorrespiratorio a los que realmente son útiles y que cuentan con suficiente base
científica. Aquellos cuya utilidad no ha sido suficientemente demostrada o con
efectos negativos quedan relegados a casos muy específicos, no de rutina.

Fármacos α – adrenérgicos
El fármaco recomendado es la Adrenalina. Agente agonista de los receptores
adrenérgicos α1, α2, ß1 y ß2. Es un fármaco que se está utilizando desde principios
del siglo XX y aún hoy sigue siendo el fármaco de elección en todas las situaciones
de paro cardíaco.
Su utilidad viene dada sobre todo por su efecto vasopresor, que al incrementa las
resistencias vasculares sistémicas, aumentan la P.A. Distólica mejorando el flujo
cardíaco y el flujo cerebral.

114
 Con este fármaco se elevan las posibilidades de recuperación de la circulación
espontáneas reduciendo las lesiones del SNC. La dosis en adultos recomendada es
de 1 mg IV y se puede administrar 1 mg c/ 2-3 minutos hasta un máximo de 3 dosis.
La presentación es de 1 ampolla de 1 ml de adrenalina (= 1 mg).

Fármacos que actúan sobre el ritmo cardíaco que deben utilizarse en

situaciones de paro cardíaco
Atropina
Es un anticolinérgico que ya no se recomienda en el tratamiento de la actividad
eléctrica sin pulso (AESP) ni en la asistolia.
En el tratamiento de arritmias previas o posteriores al paro cardíaco la Atropina es
eficaz y debe ser utilizada en bradicardias intensas de cualquier tipo; la dosis es de
0’5 mg c/ 3 ó 5 minutos hasta un máximo de 3 mg siempre y cuando no se hubiese
administrado previamente en el tratamiento durante la parada.
Las dosis inferiores a 0’5 mg pueden dar lugar a un efecto paradójico exagerando
aún más la bradicardia.
La presentación de este fármaco es de ampollas de 1 mg (= 1 ml).

Lidocaína
Es uno de los antiarrítmicos más conocido y más frecuentemente empleado.
Es un antiarrítmico que puede ser de ayuda en situaciones de extrasístoles
ventriculares, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Su uso en pacientes con
IAM reduce la incidencia de fibrilación ventricular.
La dosis de carga es de 1- 1’5 mg/kg. y puede repetirse c/ 5-10 minutos hasta un
total de 3 mg/kg. de peso. Si posteriormente quiere mantenerse una perfusión
continua de Lidocaína para evitar la recurrencia de fibrilación ventricular la dosis de
mantenimiento se debe iniciar inmediatamente después del bolo con dosis de 2
mg/minuto, aumentando, si es necesario, hasta 4 mg/minuto. Si la perfusión se
prolonga hay que disminuir la dosis.
La presentación es, o bien en ampollas de 2 ml al 2% (= 40 mg) o viales de 50 ml
al 5% (= 2’5 g).

Sustancias alcalinizantes
Bicarbonato sódico
Su empleo en situaciones de parada cardíaca debe valorarse con cuidado.
Solamente se puede administrar sin hacer gasometría arterial después de 10-20
minutos de RCP.
Iniciar administración bajo control de equilibrio ácido – base.
La presentación puede ser una ampolla 1 M de 10 ml (= 10 mEq) o un frasco 1/6
M de 250 ml (= 41’5 mEq).

115
 Calcio
Por su acción favorecedora de la contractibilidad miocárdica podía ser útil en la
parada cardíaca. Sin embargo, diversos estudios no han conseguido demostrar su
utilidad pero si demuestran los efectos perjudiciales de la hipercalcemia.
Sólo está indicado en parada asociada a hiperpotasemia severa, hipocalcemia
severa y en casos de intoxicaciones con bloqueos de Ca. En el resto de las paradas
no está indicada su utilización.
Naloxona
Fármaco antagonista de los opiáceos. Está indicado en el tratamiento de las
intoxicaciones de dichas sustancias.
Dosis: 0’01 mg/kg. peso IV pudiendo repetirse la dosis c/ 5 minutos hasta un
máximo de 3 veces. Pero hay que tener en cuenta que la vida media de la Naloxona
es más corta que la mayoría de los opiáceos, por lo que debe mantenerse una
vigilancia del paciente por si se pasa el efecto y vuelve a caer otra vez en parada.
La presentación es en ampollas de 1 ml que contiene 0’4 mg de Naloxona

MONITORIZACIÓN DEL ECG (PASO E)

Puede realizarse con un monitor convencional con electrodos autoadhesivos

colocados en el tórax o mediante la utilización de las palas del desfibrilador. Es
preciso vigilar los artefactos tales como desconexión, que puede ser interpretado
como asistolia, o movimientos producidos durante la RCP, como fibrilación
ventricular.

Las arritmias más frecuentes con PCR son la asistolia y las bradiarritmias. Sin
embargo, también pueden aparecer la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación
ventricular, al igual que la disociación electromecánica y el bloqueo aurículo-
ventricular avanzado

TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS (PASO F)

Existen dos pautas generales de actuación, que comprenden el tratamiento

farmacológico y eléctrico de las arritmias más frecuentes en el PCR:

 Asistolia, bradicardia severa (supraventricular, idioventricular o bloqueo AV) y

disociación electromecánica (DEM).
 Taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular.

Asistolia, bradiarritmias y DEM.

116
 El tratamiento consiste en continuar con las medidas de optimización CAB
(masaje cardiaco, apertura de la vía aérea y ventilación con oxígeno al 100%) y
canalización de una vía venosa, intraósea o intratraqueal.

La primera dosis de adrenalina a administrar es de 0.01 mg/kg. Las dosis

siguientes, que pueden repetirse cada 3 minutos, son de 0.1 mg/kg (megadosis),
manteniendo en todo momento las medidas de RCP.

Hay que considerar la administración de bicarbonato a 1 mEq/kg si la PCR dura

más de 10 minutos o el pH venoso es menor de 7.10, pudiendo repetirse cada 10
minutos o según pH venoso.

Se valorará la suspensión de las maniobras de RCP si persiste la asistolia

después de 30 minutos, excepto en casos especiales, tales como hipotermia o
intoxicaciones.

En caso de bradicardia severa con repercusión hemodinámica puede valorarse la

administración de atropina a dosis de 0.02 mg/kg tras dos dosis de adrenalina,
pudiendo repetirse cada 3 minutos según la respuesta clínica a la dosis inicial, hasta
alcanzar la dosis máxima. Si la bradicardia no responde al tratamiento farmacológico
está indicada la colocación de marcapasos.

Si existe disociación electromecánica, la pauta de tratamiento es similar a la de la

asistolia, siendo importante descartar una alteración mecánica o metabólica. Está
indicada la administración de un bolo de líquidos de 20 ml/kg tras la primera dosis de
adrenalina y tras 3 minutos de RCP.

Taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular

La desfibrilación debe realizarse lo más precozmente posible, ya que el éxito de la

reanimación depende en gran medida de la rapidez de su realización. Se emplean
paletas, las que tras lubricarlas con solución de contacto, se carga el desfribrilador a
150/200 Julios eligiendo la modalidad asincrónica y se colocan sobre el tórax: la pala
positiva en el ápex y la negativa en la región infraclavicular paraesternal derecha. Se
produce la descarga tras apretar simultáneamente los botones de ambas palas. Es
preciso comprobar que se ha producido la descarga, observando los movimientos
musculares y la línea isoeléctrica en el trazado del ECG.

Tras dos descargas y si éstas no son efectivas, se aumentará la dosis a 360

Julios. Tras tres desfibrilaciones no efectivas o si existe fibrilación recurrente, está
indicada la optimización de la RCP (ventilación con oxígeno al 100%, intubación
endotraqueal, masaje cardiaco, vía de infusión) y administración de una dosis de
adrenalina a 0.01 mg/kg, continuando durante 1 minuto con la RCP.

117
 Posteriormente se realizará un nuevo ciclo de 3 desfibrilaciones a 4 Julios/kg. Si
se descartan alteraciones electrolíticas, hipotermia e intoxicaciones, se repetirán los
ciclos de adrenalina a dosis de 0.1 mg/kg, 1 minuto de RCP y 3 desfibrilaciones. Tras
3 ciclos se considerará la administración de bicarbonato a 1 mEq/kg y lidocaína a 1
mg/kg.

Si no hay respuesta, tras 3 nuevos ciclos de RCP y desfibrilación, valorar la

administración de bretilio. Estudios comparativos no han demostrado mayor
efectividad del bretilio con respecto a la lidocaína, por lo que actualmente se
recomienda utilizar bretilio sólo en casos de taquicardia o fibrilación ventricular
resistente o recurrente tras el tratamiento eléctrico y lidocaína.

No se recomienda el empleo de antiarrítmicos previamente a la desfibrilación

eléctrica, ya que no se han mostrado efectivos, e incluso pueden aumentar el umbral
de desfibrilación.

118
 UNIDAD 4 ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - Temas 9

Traumatismo encéfalo- craneano

Concepto

Se podría aceptar como válida la definición adoptada en un estudio

epidemiológico de San Diego (EE.UU) en el que se acepta como TEC a “cualquier
lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio
brusco de energía mecánica”

La National Head Injury Foundation (NHIF, 1989) de Estados Unidos define el

TEC como “una lesión en el cerebro causada por una fuerza externa, que puede
producir una disminución o alteración de la conciencia y da lugar a déficit en las
capacidades cognitivas y/o en el funcionamiento físico”.

Epidemiología

La Argentina presenta un alto índice de personas que sufren TEC debido

principalmente a accidentes de tránsito y a accidentes laborales, la mayoría de ellas
se encuentran en las edades comprendidas entre los 15 y los 44 años.

Los avances asistenciales y tecnológicos en los servicios de salud y en

neurocirugía, han aumentado el porcentaje de supervivientes a lesiones cerebrales
traumáticas graves.

De los pacientes con TEC grave alrededor del 48% muere, el resto presenta
algún tipo de discapacidad cognitiva, motora o de sensibilidad que influirán tanto en
el paciente como en su entorno familiar, social y laboral afectando su calidad de vida.

Causas

- Accidentes de tráfico: son la causa más frecuente de traumatismo craneal

cerrado, estando incluidas las lesiones de los ocupantes del vehículo,
peatones, motociclistas y ciclistas.
- Caídas: son la segunda causa más frecuente de traumatismo.
- Lesiones por arma de fuego: constituyen una causa mayor de lesión
penetrante.
- Lesiones cerradas.

119
 Los adultos más jóvenes son los afectados con mayor frecuencia en los
accidentes de tráfico, mientras que las personas de mayor edad suelen lesionarse
como resultado de caídas. La intoxicación etílica es un factor importante en todas las
causas de lesión y en todos los grupos de edad, excepto los niños y ancianos.

Clasificación

Puede clasificarse:

 Según mecanismo de la injuria:

- TEC cerrado: con duramadre intacta
- TEC abierto: con disrupción de la duramadre y riesgo de infección.
 Según la localización:
- TEC con fractura de la calota craneana (lineal o conminuta, abierta o cerrada,
deprimida o no)
- TEC con fractura de la base de cráneo (con o sin pérdida de LCR, con o sin
compromiso de los pares craneales)
 Según la severidad de la injuria:
- TEC leve: 15- 14 pts.
- TEC moderado: 13- 9 pts.
- TEC grave: < 8 pts.
Para clasificar al TEC de esta manera se utiliza una escala que tiene en cuenta el
nivel de conciencia, y que es conocida como Escala de Coma de Glasgow (GCS).
Esta escala evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y
motora.

Respuesta motora Respuesta verbal Apertura ocular

Obedece órdenes- 6 pts. Conversación orientada- 5 pts. Espontánea- 4pts.

Localiza dolor- 5 pts. Conversación desorientada- 4 pts. A la orden- 3 pts.

Retirada- 4 pts. Palabras inapropiadas- 3 pts. Al dolor- 2 pts.

Flexión anormal- 3 pts. Sonidos incomprensibles- 2 pts. Nula- 1 pts.

Extensión anormal- 2 pts. Nula- 1 pts. -

Nula- 1 pts. - -

120
Fisiopatología del TEC

1- Conmoción cerebral: se define como un estado de disfunción neuronal temporal en

el cual no hay daño estructural al cerebro. Se caracteriza por un deterioro inmediato y
transitorio de las funciones neuronales debido a un traumatismo. Puede presentarse
amnesia retrógrada o anterógrada, cefalea, mareos y vómitos. La pérdida de la
conciencia es de escasa duración (minutos hasta 6 horas).

2- Contusión cerebral: es el estado equimótico y necrótico de la corteza y de la

sustancia blanca con cantidades variables de hemorragia petequial y edema. Se
acompaña con pérdida de la conciencia mayor a 6 horas, llegando incluso al coma.
Se asocia a déficit neurológico focal en relación a la zona lesionada y puede haber
lesión de tallo encefálico.

3- Laceración cerebral: consiste en la presencia de áreas de ruptura o corte que sufre

el tejido cerebral luego del trauma. Causadas por arma de fuego o armas blancas.
Las manifestaciones clínicas son semejantes a la contusión cerebral, según la
magnitud de la agresión y su localización.

4- Daño axonal difuso: es una lesión que se produce como respuesta del tejido
cerebral a un insulto mecánico que provoca una rápida elongación y fuerza tensil en
las estructuras axonales. En las horas siguientes a la lesión sobreviene la disrupción
del axolema con disrupción del flujo axónico pudiendo llegar a la ruptura del axón.

Microscópicamente la lesión en su forma más severa se caracteriza por la

presencia de focos hemorrágicos en el cuerpo calloso y tronco cerebral.

Constituye la causa más frecuente de los estados vegetativos y las severas

incapacidades postraumáticas.

1- TEC leve

Rimel en el año 1981 definió al TEC leve como todo paciente que ingresa en la sala
de urgencias luego del trauma con:

- Glasgow de 13 a 15
- Antecedentes de pérdida de conciencia o amnesia o sin ellos
- Ausencia de anisocoria, déficit motor, lesión abierta de cráneo, exposición de
masa encefálica, pérdida de LCR, fractura deprimida de cráneo o deterioro
mayor de dos puntos en la Escala de Coma de Glasgow.
Evaluación del TEC leve

La evaluación específica del TEC leve reside en:

121
 - Identificación del mecanismo de trauma: intentar obtener todos los datos
posibles, ya que puede ayudar a identificar a los pacientes con lesiones
aparentemente leves que luego tendrán deterioro. Se consideran de riesgo
para lesión intracraneal los siguientes mecanismos: peatón atropellado por
automóvil, ocupante expulsado, caída de más de 90 cm. o cinco escalones.
- Factores de riesgo: coagulopatías o tratamiento anticoagulante, etilismo
crónico, intoxicación etílica aguda o por drogas, tratamiento neuroquirúrgico
previo (shunt o TEC previo), imposibilidad de evaluación neurológica objetiva
(incapacidad o enfermedad neurológica previa), mayor edad.
- Signos y síntomas: pérdida de conciencia, amnesia postraumática, cefalea
difusa, vómitos, agitación son los signos y síntomas predictores de riesgo de
deterioro neurológico y hallazgos patológicos en la TC.
- Examen neurológico: se deben evaluar el nivel de conciencia (GCS), las
pupilas y la presencia de signos de focalidad neurológica.
- Métodos diagnósticos: el método de referencia para el hallazgo de lesiones
intracraneales en el período agudo y para la decisión de necesidad de
neurocirugía de urgencia es la TC de cerebro con ventana ósea.
Recomendaciones para el manejo

- Grupo 0: pacientes orientados en tiempo, espacio y persona (GCS 15/15), ausencia

de pérdida de conciencia, amnesia, cefalea difusa o vómitos. Puede o no tener
vértigo, traumatismo de partes blandas y/ o dolor en el sitio del trauma.

Acciones: no necesitan estudios radiológicos y pueden ser externados luego de un

período de observación menor de 6 horas. Estos pacientes pueden ser calificados
como TEC leve sin riesgo.

- Grupo 1: pacientes orientados en tiempo, espacio y persona (GCS 15/15), que

presentaron pérdida de conciencia, amnesia, cefalea difusa o vómitos. Puede o no
tener vértigo, traumatismo de partes blandas y/ o dolor en el sitio del trauma.

Acciones: debe realizarse observación clínica al menos por 6 horas y proceder a la

obtención de una neuroimagen.

Los pacientes a los que se les realiza una radiografía de cráneo, si ésta es
normal, deben permanecer para observación clínica al menos durante un período de
24 horas y posterior alta.

En los pacientes que presentan fractura debe realizarse una TC. Si es normal
pueden ser dados de alta. Si es patológica se debe realizar la interconsulta con el
neurocirujano para definir la conducta por seguir.

122
- Grupo 2: pacientes confusos (GCS 14/15), independientemente de si presentaron o
no pérdida de conciencia, amnesia, cefalea difusa o vómitos.

Acciones: en estos pacientes debe realizarse la observación clínica y la TC, ya que

tienen mayor riesgo de presentar hematoma intracraneano. Si la TC es normal el
paciente debe permanecer en observación clínica hasta que se normalice el estado
neurológico y luego puede ser dado de alta. Si es patológica, nuevamente se impone
la consulta con el neurocirujano.

- Grupo 0 y 1 con factores de riesgo: son pacientes que clasifican dentro de estos
grupos pero que presentan alguno de los siguientes antecedentes definidos como
factores de riesgo relevantes para la evolución clínica: coagulopatías o tratamiento
anticoagulante, alcoholismo, drogadicción, intoxicación aguda por alcohol o drogas,
epilepsia, tratamientos neuroquirúrgicas previos o pacientes con algún grado de
incapacidad previa (enfermedades neurológicas o trastornos psiquiátricos).

Acciones: la conducta es la observación clínica por 24 horas y la realización de una

TC. Si ésta es patológica debe realizarse la consulta a neurocirugía para la toma de
decisiones en conjunto. Si es normal, en los pacientes con riesgo hematológico está
indicada una nueva tomografía antes del alta.

2- TEC moderado

Los pacientes con TEC moderado presentan gran heterogeneidad, puesto que
dentro del mismo grupo se hallan quienes abren los ojos ante una orden, responden
con palabras correctas y presentan una respuesta motora localizadora (GCS 13 pts.)
junto con aquellos que sólo abren los ojos ante estímulos dolorosos, responden con
palabras inapropiadas y presentan una respuesta motora en “retirada” (9 pts.). Por lo
tanto, existe un mayor riesgo de prácticas inadecuadas, sea por acción u omisión, en
los extremos de gravedad, respectivamente.

Evaluación inicial

Los pacientes con TEC moderado podrían deteriorarse durante el período de

observación. Este deterioro es definido cuando ocurre uno o más de los siguientes
criterios:

- Reducción en la GCS de dos o más puntos (comparado con el examen

previo).
- Alteración de la simetría o la reactividad de las pupilas.
- Desarrollo de déficit neurológico focal.
- Deterioro del estado neurológico que requiera intervención médico- quirúrgica.
Estos pacientes serán finalmente clasificados como portadores de un TEC grave (10-

123
20%).

Consideraciones sobre las conductas

Todo paciente con TEC moderado debería recibir atención, admisión

hospitalaria y una reanimación completa. Deben ser observados al menos 72 a 96
horas, incluso con TC normal.

Se recabarán datos acerca del mecanismo del trauma, el tiempo transcurrido

desde el momento de la lesión y los eventos clínicos ocurridos durante el traslado
(hipotensión, hipoxia).

Se evaluarán las lesiones extracraneanas (tórax, abdomen, extremidades,

etc.) y se realizará un “miniexamen neurológico” que incluya evaluación de GCS, foco
motor, pupilas (simetría y reactividad), tipo de respiración, amnesia y pérdida de la
conciencia.

En todos los pacientes con TEC moderado se recomienda realizar una TC de

cráneo sin contraste por la alta incidencia de lesión intracraneal aguda.

Las fracturas de cráneo, las contusiones cerebrales, la historia de pérdida del

nivel de conciencia y el deterioro del nivel de conciencia en el momento de la
admisión son los factores de riesgo más importantes.

Luego de un TEC moderado muchos de los pacientes presentan algún grado

de deterioro neuropsicológico en la memoria, la coordinación fina o el habla. Aunque
las funciones cognitivas mejoran durante los primeros años los déficits de memoria
podrían persistir.

3- TEC grave

Existe un consenso absoluto en cuanto a considerar grave todo TEC con un

puntaje igual o menor a 8, si bien debe tenerse en cuenta dos condiciones previas:

- Que se hayan descartado o corregido situaciones que magnifiquen el deterioro

de la conciencia, como alcohol, drogas, hipotensión arterial, hipoxemia severa
y convulsiones.
- Que a pesar de la corrección adecuada de los factores expuestos el paciente
haya permanecido en tal estado al menos seis horas después del
traumatismo.
-

124
Fisiopatología

El impacto biomecánico sobre las estructuras encefálicas provoca la lesión del

tejido nervioso mediante dos mecanismos básicos, complejos y estrechamente
relacionados descriptos como:

- Lesión primaria: se define como el conjunto de lesiones nerviosas y vasculares

que aparecen inmediatamente como consecuencia de la agresión mecánica y
que en el momento actual carecen de tratamiento. El modelo de impacto
puede ser estático (agresión con un objeto contundente metálico) o dinámico
(accidente de tránsito).
- Lesión secundaria: se define como la lesión cerebral provocada por una serie
de agresiones sistémicas o intracraneales que aparecen al cabo de minutos,
horas o incluso días postraumatismo. Dado que la lesión primaria carece de
tratamiento específico, la reducción de la mortalidad y las secuelas del TEC
constatada en los últimos años obedece al mejor control y prevención de la
lesión secundaria. Ejemplos de ella son hipertensión endocraneana,
convulsiones, edema cerebral, hipotensión arterial, hipoxemia, hiponatremia,
etc.
Dentro de las lesiones primarias focales además de la contusión cerebral se
puede hallar hemorragia intracraneal, la cual se subdivide de la siguiente manera:

-Hematoma epidural/ extradural: es una colección de sangre entre el cráneo y la

duramadre. Está asociada a fractura lineal de cráneo y se produce al lesionarse una
arteria por encima de la duramadre, generalmente la arteria meníngea media o una
de sus ramas. La localización más frecuente es la región temporal o parietal.

Existe clásicamente un período breve de inconciencia seguido de un intervalo

de lucidez y de un deterioro progresivo de la conciencia. Después de un período de
30 minutos a dos horas, el paciente desarrollará signos de aumento de presión
intracraneal (vómitos, cefalea, alteración del nivel de conciencia) y aparición de
hemiparesia contralateral, frecuentemente pupila dilatada y fija del mismo lado del
hematoma. Usualmente si esto no es corregido rápidamente ocurre la muerte.

-Hematoma subdural: es una colección de sangre entre la duramadre y el cerebro

subyacente. Es más frecuente que el epidural. Se produce al lesionarse una vena por
debajo de la duramadre (venas comunicantes). Se presenta con o sin fractura de
cráneo.

Debido a que el sangrado es venoso, el aumento de la presión intracraneana

es más lento y el diagnóstico se hace aparente en horas o días después de la lesión.

125
 Los signos y síntomas incluyen cefalea, fluctuación del nivel de conciencia y
signos de focalización neurológica (debilidad de una extremidad o una nitad del
cuerpo, alteración de los reflejos tendinosos, disartría).

-Hematoma intracerebral: es una hemorragia intracerebral mayor de 5 cc. dentro del

tejido cerebral. Los síntomas cambian con relación a la ubicación, pudiendo existir
síntomas focales, de hipertensión endocraneana y compresión del tallo cerebral. Está
asociado con lesiones penetrantes de cráneo.

Evaluación y tratamiento inicial del TEC grave (evaluación primaria)

- Mantener una vía aérea permeable y controlar la columna cervical.

- Oxigenación y ventilación adecuada
- Control de hemorragia externa y mantenimiento de la presión arterial.
- Evaluación del estado neurológico
- Investigar otras lesiones traumáticas.
El paciente inconsciente está propenso a la obstrucción de la vía aérea por la
lengua, sangre, vómitos u otra secreción. Los vómitos son muy frecuentes durante la
primera hora posterior al traumatismo, por lo tanto la vía aérea debe ser asegurada
por intubación endotraqueal y colocar al paciente en posición de coma (si no hay
sospecha de lesión cervical, en Semifowler 30°) y aspirar constantemente.

En general, la evaluación del paciente con TEC comienza evaluando el nivel

de conciencia, al hablar al paciente. Cualquier cambio notorio de esta evaluación nos
indica aumento de la PIC.

Las medidas generales para el control de la PIC incluyen la sedación, forzar la

diuresis y el uso continuo de manitol.

Uso de manitol

Algunos autores sugieren que la administración de manitol en bolos

intermitentes es más útil que la infusión continua.

El manitol reduce el hematocrito y la viscosidad de la sangre, aumentando el

flujo cerebral y la oxigenación sanguínea.

Indicaciones de intubación en el TEC grave

- GCS <8 pts.

- Presencia de dificultad respiratoria o ritmos respiratorios anormales.
- PAS <90 mmHg
- Saturación arterial de oxígeno <95% a pesar de fracciones elevadas de
oxígeno.

126
 - PaCO2 >45mmHg.
- Lesiones graves del macizo facial.
- Si requiere cirugía inmediata.
- Siempre que se dude de su necesidad.

De acuerdo a los hallazgos tomográficos, el paciente debe pasar a una unidad de

cuidados intensivos o a cirugía. De ser posible siempre se debe monitorear la presión
intracraneal (PIC) y tener control de la TAM.

En un paciente politraumatizado es a veces muy difícil de determinar si la

hipotensión es secundaria a una pérdida de sangre o por una lesión en la médula
espinal.

Las infusiones salinas por goteo rápido permiten restablecer la euvolemia.

Drogas convencionales para el tratamiento del TEC

-Anticonvulsivantes: el uso profiláctico de drogas anticonvulsivantes continúa hoy en

día en controversia. La aparición de crisis convulsivas generalizadas tienen un efecto
devastador en pacientes que presentan aumento de la PIC.

El uso precoz de drogas anticomiciales tiene efectivo control sobre las

convulsiones tempranas pero no está determinado si tienen efecto en la prevención
de formas de epilepsia tardía.

Evaluación secundaria

Incluye evaluación del cráneo en busca de laceraciones, deformidades,

depresiones o fracturas abiertas. En el caso de fractura de base de cráneo se
observará sangrado a través del oído o la nariz, líquido claro por la nariz, edema y/o
equimosis detrás de las orejas (signo de Battle), edema y/o equimosis alrededor de
ambos ojos (signo de mapache).

Las pupilas son controladas en parte por el III par craneal. Este nervio atraviesa el
cráneo y es fácilmente comprimido por el edema cerebral, así que puede ser
afectado por el aumento de la PIC posterior a un traumatismo de cráneo.

- Si ambas pupilas están dilatadas y no son reactivas a la luz, probablemente el

paciente tiene lesión del tallo cerebral y el pronóstico es pobre.
- Si las pupilas están dilatadas pero todavía reactivas (se contraen al ser
estimuladas por la luz) la lesión generalmente es reversible.
- Una midriasis unilateral que persiste reactiva a la luz es el signo más
temprano de aumento de la PIC.

127
 - Otras causas de midriasis reactivas o no a la luz son hipotermia, anoxia, lesión
del nervio óptico, ingesta de drogas, traumatismo directo al ojo.
- Pupilas dilatadas y fijas significan TEC solamente si el paciente presenta
disminución de conciencia; si el paciente no presenta alteraciones en la misma
la dilatación pupilar no es por TEC.
Se debe evaluar la función motora y la sensibilidad de las extremidades. Si el
paciente está inconsciente, vea si responde a estímulos dolorosos. La postura de
decorticación (brazos flexionados, piernas extendidas) y la postura de
descerebración (brazos y piernas extendidas) son signos de profunda lesión cerebral
o del tallo cerebral. La parálisis flácida es indicativa de lesión de médula espinal.

Manejo de la PIC

Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal, la más frecuente

y que determina peor pronóstico es la hipertensión intracraneal (HIC). El aumento de
la PIC produce herniación cerebral, que si no es revertida produce isquemia cerebral
difusa por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC).

En el TEC, la presencia de HIC se debe fundamentalmente a la existencia de

lesiones ocupantes de espacio, aumento del volumen intravascular o extravascular,
como en el caso del edema cerebral.

La PIC es la presión medida desde algún punto intracraneal y se expresa en

mmHg. La medición se realiza habitualmente en los ventrículos cerebrales o en el
espacio subdural o epidural y, raras veces, en el parénquima cerebral. Su valor
normal se sitúa entre 10-15 mmHg; valores por encima de 20 mmHg se consideran
patológicos.

Aunque en todo paciente con TEC en coma debe presuponerse la existencia

de HIC, su diagnóstico y tratamiento precisa monitorización.

La PPC (presión de perfusión cerebral) resulta de restar a la presión arterial

media (PAM) la presión intracraneal (PIC):

PPC= PAM – PIC

En el individuo normal, el valor mínimo tolerable de PPC o umbral inferior de la

autorregulación es de 50 mmHg. Por debajo de esta cifra el flujo cerebral desciende.
Cuando los valores de PAM y PIC son normales, aunque sufran grandes variaciones,
los valores de PPC apenas se modifican. No ocurre así en presencia de TEC, donde
el mecanismo de autorregulación cerebral está alterado, compensando en un primer
momento con aumento de la PAM, pero si la PIC va en ascenso, la PPC disminuye y
se produce isquemia cerebral.

128
 Los esfuerzos terapéuticos irían encaminados ante todo a conseguir un
aumento de la PPC >70 mmHg.

Es aconsejable mantener la PAM en cifras superiores a 90 mmHg. Según esto

y asumiendo de entrada que en todo TEC la PIC se encuentra elevada, no se debe
reducir la PAM antes de monitorizar la PIC.

Control hemodinámico

En la fase inmediata del cuidado de la lesión craneal, la vigilancia

hemodinámica debe incluir valoración de la presión arterial y medición detallada del
ingreso y salida de líquidos. Cuando se administran dosis grandes repetidas de
manitol puede ser necesario medir la presión arterial pulmonar para mantener una
evaluación precisa del estado del volumen intravascular frente a diuresis masiva y
restitución consecuente de líquido.

Hipertermia

Se debe tratar de forma enérgica mediante la utilización de antiinflamatorios

no esteroideos y medidas físicas.

Sedación

Preferentemente con midazolam a dosis de 0.1-0.4 mg/kg/h. También se

puede utilizar propofol a dosis de 1.5- 6 mg/kg/h.

Analgesia

Se deben evitar los opiáceos para no interferir la evaluación neurológica y

utilizar tramadol, dipirona magnésica, etc. Sin embargo en TEC grave si está
permitido el uso de cloruro mórfico en perfusión continua.

Control de las convulsiones

Las convulsiones pueden agravar una lesión encefálica existente, por lo que
hay tratarlas lo antes posible. Los factores que aumentan el riesgo de epilepsia tardía
incluyen: lesiones graves, hematomas intracraneales y la presencia de convulsiones
tempranas tras la lesión. En estos casos se puede administrar fenitoína profiláctica
durante 6- 12 meses. Los anticonvulsivos profilácticos solo han demostrado ser
eficaces en el período postraumático inicial.

Normoglucemia

Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia incrementan la lesión cerebral.

La primera produce aumento del flujo sanguíneo cerebral hasta un 300%,

129
metabolismo anaerobio, acidosis intraneuronal y muerte celular. Por el contrario, las
cifras superiores a 200 mg/dl de glucemia producen un descenso del metabolismo
oxidativo de la glucosa, incremento del lactato con descenso del pH y un mayor
retraso para iniciar la perfusión cerebral en casos de isquemia.

Nutrición

Los requerimientos calóricos son comparables a los de una quemadura del 20

al 40% de la superficie corporal. Estos requerimientos aumentan por posturas
motoras y se reducen por el coma barbitúrico y los relajantes musculares. Después
de la lesión se debe comenzar con nutrición enteral a través de sonda nasogástrica a
no ser que exista traumatismo mayor en abdomen, en cuyo caso se administraría
alimentación parenteral. La instauración de la nutrición en forma precoz ayuda a
reponer la pérdida de nitrógeno que se produce como resultado de la lesión craneal
grave.

Cuidados de Enfermería en el paciente con TEC

1- Valorar el nivel de conciencia del paciente a través de la escala de Glasgow e

identificar signos neurológicos focales cada 5, 10 o 15 minutos.

2- Colocar collar cervical hasta descartar lesión.

3- Valorar la aparición de agitación psicomotríz y en caso de ser necesario

administrar anticonvulsivantes según prescripción médica.

4- Valorar la repuesta pupilar en busca de signos de alarma.

6- Mantener preparado el equipo de intubación endotraqueal, controlando que los

elementos que funcionen con batería estén en condiciones.

7- Preparar al paciente para la realización de pruebas diagnósticas como Rx y TC.

8- Controlar estrictamente los signos vitales, poniendo especial énfasis en la presión

arterial y la respiración.

9- Mantener valores normales de PIC, tratando de disminuir los estímulos externos

que pudieran alterar al paciente, como ser la luz, presencia de secreciones, dolor,
etc.

10- Controlar PAM y PPC y tratar de mantener las mismas en valores normales.

11- Controlar la oxigenación tisular mediante oximetría de pulso

12- Mantener la vía aérea permeable, realizando aspiración de secreciones cada vez

130
que el paciente lo precise.

13- Mantener la cabecera de la cama del paciente a 30° o bien lateralizarlo,

manteniendo las articulaciones en la posición funcional.

14- Realizar controles frecuentes de glucemia

15- Mantener conectado al paciente a un monitor multiparamétrico en lo posible, a

fin de detectar alteraciones tempranamente.

16- Realizar balance hidroelectrolítico y control estricto de diuresis.

17- Valorar el dolor, considerando las características de intensidad, irradiación y

duración del mismo.

18- Administrar analgésicos y/ o narcóticos según prescripción médica.

COMA NEUROLÓGICO

Anatomía y fisiología
Desde el punto de vista neurológico conciencia se define como la capacidad
de estar despierto y en relación consigo mismo y con el medio ambiente.
Existen dos componentes esenciales de la conciencia: el contenido y un
sistema activador. El contenido se integra en los hemisferios cerebrales y tiene
relación con todas las funciones cognoscitivas como la memoria, cálculo,
abstracción, juicio, etc., y el sistema activador que estárepresentado por la sustancia
reticular, la cual tiene su ubicación anatómica en segmentos mesencefálicos,
pónticos y talámicos.
De esta forma, un paciente tendrá deterioro del estado de conciencia por
diferentes mecanismos que incluyen alteración bilateral de los hemisferios cerebrales
o de sus centros de relevo subcorticales, compromiso de los núcleos intralaminares
talámicos, o compromiso de la formación reticular en el tallo cerebral.
Los diferentes estados de conciencia incluyen somnolencia, estupor y coma
pudiendo ser éste último de tipo superficial o profundo.
Somnolencia
Es el estado en el cual el paciente tiende a permanecer dormido, y puede ser
despertado con cualquier estímulo sensorial o sensitivo llegando fácilmente al estado
de alerta.
Estupor
Es la ausencia de respuesta, de la cual el paciente puede ser sacado por
medio de estímulos vigorosos y repetidos, retornando al estado inicial una vez cesa

131
el estímulo. La respuesta a las órdenes verbales es lenta e inadecuada y a veces
falta en absoluto.
Coma
Es la ausencia de respuesta a cualquier estímulo en el cual el paciente es
incapaz de percibir o responder a los estímulos externos o a las necesidades
internas.
El coma puede variar en grado de severidad en coma superficial en el cual
sólo hay respuesta a estímulos dolorosos profundos con movimiento de las
extremidades. En el coma profundo no hay respuesta a estímulos dolorosos, ni
presencia de ningún tipo de reflejos, perdiéndose incluso los reflejos patológicos y el
tono muscular.
El coma puede ser producido por lesiones estructurales o por alteraciones
metabólicas, siendo frecuente observar en los servicios de Urgencias y en las
unidades de Cuidado Intensivo, pacientes con deterioro del nivel de alertamiento, de
causa desconocida. Para el médico que atiende este tipo de patología es importante
conocer el área anatómica comprometida y la posible etiología porque en ese
momento se puede estar generando un daño neurológico irreversible.

EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA

El enfoque neurológico de los estados confusionales y del coma, está
determinado por el estado y características de cada paciente. Se pretende
determinar la existencia de coma, recopilando todos los datos que permitan la
localización neuroanatómica y aportar indicios sobre su causa.
Respiración
Es uno de los parámetros que proporciona mayor información sobre un
paciente en coma.
Existen varios patrones respiratorios que pueden sugerir la ubicación de la lesión y
su pronóstico neurológico. Las principales alteraciones respiratorias son:
Respiración de Cheyne - Stokes
Este es un patrón de respiración periódica en el cual las fases de hiperpnea
alternan de manera regular con la apnea. Las pausas respiratorias entre respiración y
respiración van disminuyendo poco a poco y cuando se alcanza al máximo esta
disminución se desvanece también suavemente.
Hiperventilación central neurogénica
Esta es una respiración rápida sostenida que oscila entre 40 a 70
respiraciones por minuto y es producida por lo general por lesiones bilaterales de la
unión pontomescencefálica.
Respiración apneúsica

132
 Está caracterizada esencialmente por períodos de apnea durante la
inspiración que pueden durar entre 2 y 3 segundos seguidos por una espiración que
también puede tener un período corto de apnea.
Respiración atáxica
Los centros respiratorios que finalmente regulan la inspiración y la espiración
se localizan en la formación reticular de la parte dorsomedial del bulbo. Las lesiones
en esta área causan ataxia respiratoria, es decir, un patrón respiratorio
completamente irregular en el cual tanto respiraciones profundas como superficiales
ocurren al azar.
Respuesta a estímulos externos
Es un aspecto clínico muy importante para poder determinar el grado de
compromiso de la conciencia. Inicialmente se explora la respuesta a estímulos
verbales, posteriormente si no se obtiene respuesta, se asocian estímulos verbales
con movimiento y luego se realizan estímulos dolorosos buscando obtener respuesta.
Ante la presencia de pulso lento debe sospecharse hipertensión endocraneana. Si la
tensión arterial se eleva en forma desproporcionada el paciente puede estar
cursando con un cuadro de encefalopatía hipertensiva o hemorragia cerebral.(tabla
1).
Tabla 1
Alteraciones del estado de conciencia
SIGNO SOSPECHA
Fiebre Infección del SNC o enfermedad
sistémica
Hipotermia Intoxicación exógena (alcohol o
barbitúricos
Respiración lenta Intoxicación exógena. hipotiroidismo
Respiración rápida Acidosis diabética o urémica. Lesión
intracraneal con hiperventilación
neurogenica central
Frecuencia lenta de pulso Hipertensión endocraneana
Hipertensión arterial severa Encefalopatía hipertensiva
Hemorragia cerebral

La utilización de la escala de Glasgow en la que se valora el estado de

conciencia, es fundamental para el diagnóstico y seguimiento del coma (ver
escala de Glasgow en tema de TEC).

133
MANEJO DE PACIENTE EN COMA
Lo fundamental en el servicio de urgencias para el tratamiento de un paciente
en coma es asegurar una vía aérea permeable si es necesario mediante entubación
orotraqueal. Es importante analizar muy bien el patrón respiratorio del paciente.
Enfoque clínico en la evaluación inicial y el tratamiento del coma agudo de causa
desconocida
1. Estabilización
a. Control vías respiratorias.
b. Control hemdinámico.
c. Estabilización del cuello.
2. Terapias que se emplearan en todos los enfermos.
a. Administración IV de 100 mg, de tiamina.
b. Administración de 50 ml de glucosa al 50% IV previa toma de glucometria.
c. Naloxona 0.4 a 2.0 mg, IV.
d. Toma de muestras de sangre para la realización de hemograma, química
sanguínea, tamizaje de tóxicos y hemocultivos (según cada caso).
3. Determinar posibles causas que pueden producir muerte temprana
a. Hipertensión endocraneana (TAC cerebral simple).
b. Meningitis, encefalitis o ambas (toma de punción lumbar y hemocultivos).
c. Infarto agudo de miocardio (electrocardiograma).
d. Encefalopatía hipertensiva (tratamiento temprano).
e. Estado epiléptico (electroencefalograma).
f. ECV (considerar la administración de trombolíticos).
g. Tratamiento individualizado según la causa.
Una vez estabilizado al paciente, se debe, en lo posible, determinar la causa del
coma, de tal modo, que el manejo sea individualizado según la causa del mismo.
Entre las principales causas de coma neurológico están los procesos infecciosos
(menigoencefálicos), hipertensión endocraneana, encefalopatía hipertensiva, estado
epiléptico, enfermedad cerebrovascular, (tabla 3).

Causas de coma de origen neurológico

• Enfermedad focal
* Traumatismo (contusión).
* Hemorragia intraparenquimatosa.
* ECV.
* Tumor.
* Desmielinización aguda (esclerosis múltiple, encéfalomielopatia
posinfecciosa).
• Enfermedades encefálicas difusas
* Hemorragia subaracnoidea.

134
 * Lesión axonal difusa.
• Síndrome vascular
* Hemorragia subaracnoidea.
* Aneurisma de la fosa posterior con efecto expansivo.
* Encefalopatía hipóxica isquémica.
* ECV.
* Encefalopatía hipertensiva, (incluye eclampsia).
• Tumores
* Neoplasia (infiltración del tallo, hidrocefalia aguda, hipertensión
endocraneana).
* Síndromes paraneoplásicos (Vasculitis, encefalitis limbica).
• Causas tóxicas y metabólicas
* Opiáceos.
* Benzodiazepinas.
* Alcohol.
* Convulsiones (posictal o estado epiléptico no convulsivo).
• Otras
* Migraña.
* Privación de sueño.
* Psiquiátrica (síndrome de conversión, depresión, manía, catatonia).

Estado epiléptico
Se define como la presencia de un crisis epiléptica cuya duración sea igual o
mayor a 30 minutos o la sucesión de crisis tras las cuales no se presente
recuperación del estado de conciencia. Es de particular importancia el estado parcial
complejo y el estado de ausencia, en los cuales pueden no verse movimientos
corporales, sin embargo el paciente persiste en coma. Si el clínico sospecha
fuertemente este diagnóstico, se debe realizar la toma de un electroencefalograma,
de no ser posible este recurso diagnóstico, está indicado, el uso empírico de fenitoína
o clonazepam intravenoso, observando la respuesta del paciente.
Enfermedad cerebrovascular aguda
La sospecha clínica debe incluir la posibilidad de oclusión total por émbolos o
trombos del territorio posterior (arteria basilar) o de un gran vaso de la circulación
anterior (carótida interna o tronco de la cerebral meda), circunstancias en las cuales
los hallazgos clínicos semiológicos indican la posible localización, siendo candidatos
para la práctica de una angiografía inmediata y considerar en ellos la realización de
trombolísis intraarterial o administración de t-PA intravenoso.
Encefalopatía hipertensiva
El cuadro inicial se caracteriza por alteración en el estado y contenido de la
conciencia asociada a hipertensión arterial con o sin focalización neurológica y

135
papiledema. Siempre se debe descartar lesión isquémica y o hemorrágica Se
recomienda no disminuir de manera rápida la presión arterial, manteniendo una
presión arterial media de 90 a 110 mmHg.
Meningitis y encefalitis
Es de extrema importancia, descartar infección del sistema nervioso central en
todo paciente con alteración en el estado de conciencia, realizando una punción
lumbar después de haber descartado de manera razonable cualquier
contraindicación para su realización (focalización neurológica, cuagulopatías,
infección en el sitio del procedimiento o falta de autorización del procedimiento).
Hipertensión endocraneana
Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana
incluyen aumento en la producción del LCR, disminución de su absorción, incremento
de la presión venosa, obstrucción a la circulación del LCR, aumento del tejido
cerebral (neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de origen
isquémico o combinación de los anteriores.
Este síndrome neurológico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a
nauseas, vómito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteración del
estado de conciencia.
La mayoría de las medidas empleadas para obtener la normalización de la
presión intracraneana van dirigidas a reducir el volumen de los constituyentes de la
bóveda craneana.

136
 UNIDAD 5: ENFERMEDADES RENALES - Tema 10 - 11

EL MEDIO INTERNO
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

El Medio interno es el término que se utiliza para el agua corporal y los electrolitos
constitutivos, así como otras sustancias disueltas que mantienen todos los procesos
fisiológicos que hacen posible la vida. La cantidad y la distribución del agua en los
diversos compartimentos corporales, al igual que el tipo y cantidad de electrolitos y
no electrolitos disueltos en el agua se mantienen en un delicado equilibrio debido a la
presencia de múltiples mecanismos de control.
La valoración y la preservación del equilibrio de líquidos y electrolitos en un
paciente constituyen una de las actividades más importantes de la enfermera.

EL AGUA CORPORAL.
Un alto porcentaje del peso corporal está compuesto por agua que contiene
partículas disueltas de sustancias orgánicas e inorgánicas esenciales para la vida.

Un aporte adecuado y continuo de agua es un requerimiento para la vida en todos

los seres humanos. Aproximadamente el 60% del peso corporal del hombre adulto
está constituido por agua. Los lactantes tienen una proporción aun mayor de agua -
alrededor de 78% en el neonato - pero en los primeros 6 meses de vida la proporción
de agua con respecto al peso corporal declina rápidamente. Al año de edad se
alcanza el valor el adulto. Como la grasa esencialmente no contiene agua, existe una
mayor proporción de agua con respecto al peso corporal en la persona delgada, ya
sea un adulto o un lactante.
Alrededor del 60 % de los hematíes, el 92 % del plasma y el 72 % del tejido
muscular es agua.
Las siguientes funciones del agua explican las razones por las que es un
compuesto tan vital de los sistemas:

1- El agua es un excelente disolvente y medio de suspensión. Aunque es el

disolvente más versátil, no es un disolvente universal. Si lo fuera nada podría
contenerla ya que disolvería al propio envase.
Un disolvente es un líquido en el que se ha disuelto algún otro material (sólido,
líquido o gaseoso) llamado soluto. La combinación del disolvente mas el soluto
forma una solución. Un ejemplo habitual de solución es el agua salada. Un
soluto como la sal no se deposita ni acumula en la parte inferior del envase. Por
lo contrario, es una suspensión durante algún tiempo, pero acaba por
depositarse. Un ejemplo de suspensión es el almidón de maíz en agua .Si se

137
 agitan juntos ambos materiales se forma una mezcla lechosa. Sin embargo,
esta mezcla se deja reposar el agua que se va aclarando en la parte superior y
el almidón se deposita e el fondo.

Para comprender la capacidad de disolvente del agua podemos considerar lo que

sucede cuando un cristal de un compuesto iónico, por ejemplo el cloruro sódico
(ClNa), se introduce en el agua. Los iones de cloro y de sodio de la superficie
del cristal de sal quedan expuestos a las moléculas polares del agua. La
porción de oxigeno con su carga negativa es atraída por el Ion sodio (Na +) de la
sal. Por su parte, las porciones de hidrogeno con carga positiva de las
moléculas de agua son atraídos por los iones de cloro (CI-) de la sal .Pronto, las
moléculas de agua rodean una parte del NA+, y del CI-, separándolos uno de
otro. De esta forma las moléculas de agua separan(o disuelven) la sal.

Las propiedades de disolución y suspensión del agua son esenciales para la salud
y supervivencia. Como el agua puede disolver o suspender tal cantidad de
sustancias, es un medio ideal para las reacciones metabólicas. Al encontrarse
reunidos en un líquido común, los reactantes y restantes materiales necesarios,
como el ATP y las enzimas, colisionan con facilidad para formar nuevos
productos. El agua disuelve también los productos de desecho y los elimina del
cuerpo a través la orina.

2- El agua participa en las reacciones químicas. Durante la digestión, por ejemplo,

puede al adherirse agua a las grandes moléculas de los elementos nutritivos
para degradarlas y formar otras moléculas más pequeñas. Este tipo de
degradación (llamada hidrólisis) es necesaria para que el cuerpo utilice la
energía de los elementos nutritivos. Por otra parte, cuando dos moléculas
pequeñas se unen para formar una mayor en una reacción de síntesis, suele
eliminarse una molécula de agua. Estas reacciones tienen lugar en la
producción de proteínas y de otras grandes moléculas

3- El agua absorbe y libera calor de una forma muy lenta. En comparación con
otras sustancias el agua requiere de una gran cantidad de calor para elevar su
temperatura y una gran pérdida de calor para reducirla. Tiene una gran
capacidad de calor. Por tanto, la existencia de una cantidad adecuada de agua
reduce los efectos de cambios de la temperatura ambiente y ayuda a mantener
la homeostasis de la temperatura corporal.

4- El agua requiere una gran cantidad de calor para cambiar de líquido a gas.
Cuando el agua se evapora de la piel (perspiración) capta grandes cantidades
de calor y proporciona un excelente mecanismo de enfriamiento. Su calor de
vaporización es alto.

138
 5- El agua actúa como un lubricante. Forma una parte importante del moco y de
los otros líquidos lubricantes, en los que las proteínas se disuelven para hacer
que sean más viscosos (más densos).La lubricación es especialmente
necesaria en el tórax y en el abdomen, donde los órganos internos se rozan y
se deslizan unos sobre otros. También es necesario en las articulaciones,
donde los huesos, los ligamentos y los tendones rozan unos contra otros. El
aparato gastrointestinal, el agua de moco, humedece los alimentos y garantiza
una progresión suave de los mismos.

El cuerpo recibe agua gracias a los líquidos, a los alimentos ingeridos y al

metabolismo tanto de los nutrientes como de los tejidos corporales. Los
alimentos sólidos como la carne y los vegetales contienen un 60 % de agua y
un 90 % respectivamente

Ingestión Eliminación
Ruta Cantidad (ml) Ruta Cantidad (ml)

Agua de alimentos 1000 Piel 500

Agua de la oxidación 300 Pulmones 350

Agua por ingestión 1200 Heces 150

oral
Riñones 1500

Total 2500 2500

COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS
El agua dentro del cuerpo se mantiene en dos compartimentos mayores, que se
designa intracelular y extracelular de acuerdo a los tipos de líquido que contienen.
Estos compartimentos están separados por membranas semipermeables. El líquido
intracelular (LIC) (agua dentro de las células) representa aproximadamente el 30 al
40% del peso corporal. Cada célula debe ser abastecida con oxígeno y con los
nutrientes requeridos; además, el contenido de agua y sal debe mantenerse dentro
de límites estrechos.
El compartimiento extracelular incluye el líquido intravascular o plasmático, el
líquido intersticial y el líquido transcelular.

139
 El líquido extracelular (LEC) 34 % - intravascular o plasmático (agua dentro de los
vasos sanguíneos o agua intravascular contenida en el plasma) representa
aproximadamente el 7% del peso corporal total del ser humano.

El plasma, la porción líquida de la sangre, contiene proteínas, que normalmente

permanecen dentro de las paredes de los vasos.

El agua y las sales minerales que contiene pueden dejar los vasos e ingresar a los
tejidos circundantes. En la salud el volumen líquido normal del plasma se mantiene
dentro de límites relativamente estrechos. Si se produce deshidratación o
hemorragia, el volumen se reducirá y el shock será evidente. Si se produce
sobrehidratación, la acción cardíaca puede estar dificultada y el líquido se perderá de
los vasos para producir edema de los tejidos subcutáneos o de los pulmones.

El plasma contiene sales minerales en concentraciones diferentes de las del agua

intracelular; los componentes predominantes son sodio y cloro.

El líquido extracelular - líquido intersticial está entre los espacios vasculares y las
células. Es similar al plasma excepto que contiene muy pocas proteínas. Cuando se
produce enfermedad, un incremento en el líquido intersticial se refleja en edema; una
falta de líquido intersticial produce deshidratación. El líquido intersticial es
relativamente mayor en volumen en lactantes que en adultos. Aproximadamente el
25% del peso corporal del neonato es líquido intersticial.

intravascular
7
intersticial
27
intracelular
66

140
 El líquido extracelular - líquido transcelular es un tipo particular que incluye el
líquido cefalorraquídeo, intraocular, pleural, peritoneal y sinovial. El líquido en el
tracto gastrointestinal, aunque transcelular, también puede considerarse
extracorpóreo. Las colecciones patológicas de trasudado transcelular se denominan
de acuerdo al sitio: ascitis (cavidad peritoneal), derrame pleural (Cavidad pleural) y
derrame pericárdico o hidropericardio (saco pericárdico).
REGULACIÓN DEL AGUA CORPORAL
Los líquidos corporales se pierden constantemente y es necesario
reemplazarlos para que los procesos normales continúen. El cuerpo recibe agua
gracias a los líquidos y alimentos ingeridos y al metabolismo tanto de los nutrientes
como de los tejidos corporales.
Además de la diferencia entre lactantes y adultos en la proporción de agua
corporal total en los compartimentos celular y extracelular, el lactante ingiere y
excreta más agua que el adulto, estas cantidades se expresan en mililitros por
kilogramo de peso. Existen dos razones para estas diferencias: (1) la producción de
calor basal por kilogramo es dos veces más alta en lactantes que en adultos. Debido
a esto y porque el lactante tiene una superficie corporal mayor en proporción al
tamaño, el lactante pierde dos veces más agua por kilogramo que el adulto; (2)
debido al mayor ritmo metabólico del lactante, los productos del metabolismo y su
eliminación aumentan. El agua debe utilizarse para eliminar estos residuos
metabólicos a través de mayor excreción urinaria.

Edad Centímetros cúbicos en orina

1er y 2do día 30-60

3er a 10mo día 100- 300

10mo a dos meses 250- 450

2 meses a 1 año 400- 450

1- 3 años 500- 600

3- 5 años 600- 700

5- 8 años 650- 1000

8- 14 años 800- 1400

Como la renovación diaria de agua en el lactante es aproximadamente la
mitad del volumen de líquido extracelular, cualquier pérdida de líquido o falta de

141
ingreso de líquido produce disminución del aporte de líquido extracelular
rápidamente.
El equilibrio de agua en el cuerpo está controlado a través de la regulación del
ingreso y excreción corporal. Habitualmente el ingreso de agua es promovido por una
sensación de sed.

La sed, que está regulada por un centro en el hipotálamo medio, es una defensa
mayor contra la disminución de líquido y la hipertonicidad.

Los riñones también pueden estar involucrados en la regulación del ingreso de

agua a través del sistema renina-angiotensina. El mecanismo de la sed y la liberación
de hormona antidiurética (ADH) pueden estar relacionados.

La excreción del agua corporal está regulada principalmente por la variación del
ritmo del flujo urinario. Una caída en la osmolalidad plasmática (normalmente 285 a
295 mOsm por Kg. de H2O) indica un exceso de agua y produce un volumen
aumentado de orina con una osmolalidad menor que la del plasma, restableciendo
así la osmolalidad plasmática hacia lo normal. Cuando la osmolalidad plasmática
está por encima de la normal, el volumen urinario cae y su osmolalidad se eleva por
encima de la del plasma.
La pérdida de agua del cuerpo como resultado de la evaporación en la piel está
regulada no por la cantidad de agua corporal sino por factores independientes del
agua corporal: temperatura corporal y ambiental, presión parcial de vapor de agua en
el medio ambiente y frecuencia respiratoria.
MECANISMOS QUE REGULAN EL MOVIMIENTO DE LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS
Los líquidos, electrolitos, gases y las moléculas pequeñas se mueven libremente a
través de las membranas semipermeables que separan los compartimentos. Este
movimiento es constante y ocurre a medida que la sangre transporta oxígeno y
nutrientes hacia las células y retira los deshechos de la misma. A pesar de los
constantes desplazamientos de agua y partículas disueltas (solutos) de un lado a
otro, la cantidad real de agua y la concentración de los solutos en cada
compartimento permanece relativamente constante cuando el funcionamiento del
organismo es normal. Los mecanismos mediante los cuales se desplazan el agua y
los solutos son: las ósmosis, la difusión y la filtración.
 Osmosis:
La osmosis consiste en el paso de un solvente (agua) a través de una membrana
semipermeable desde un área de baja concentración de soluto hacia un área de
mayor concentración. La concentración de soluto en cualquier de los compartimentos

142
se denomina presión osmótica u osmolalidad y está determinada por el número total
de partículas disueltas por unidad de solvente.
Debido a su gran tamaño las moléculas proteínicas normalmente casi no se
desplazan por los compartimentos. La presencia de estas moléculas, especialmente
en el líquido intravascular, crea un tipo de presión denominada coloidosmótica o
presión oncótica, que funciona reteniendo el agua en el compartimento.

 Difusión
La difusión es el desplazamiento de un soluto desde un área de mayor
concentración hasta un área de menor concentración. Las paredes semipermeables
de los vasos de las células sanguíneas presentan pequeños poros a través de los
cuales se difunden libremente moléculas y electrolitos.
Las moléculas grandes como la glucosa necesitan sustancias transportadoras.

143
Filtración:
La presión de filtración constituye otro mecanismo mediante el cual el agua y las
partículas que se difunden en ellas se desplazan a través de la membrana. El
desplazamiento se debe a que el peso o la presión del líquido es mayor en un lado
de la membrana que en el otro.

CONTROL HORMONAL
Hay tres hormonas que desempeñan un papel vital en la preservación de líquidos
y electrolitos. Estas hormonas son:
 Hormona antidiurética (ADH)
Esta hormona, también conocida como vasopresina, controla la reabsorción de
agua en los túbulos renales y regula el balance hidroelectrolítico de los líquidos
corporales. Aumenta la permeabilidad de las células en los túbulos dístales y en los
conductos colectores de los riñones y disminuye la formación de orina. Si la ADH
está ausente, se elimina gran cantidad de orina con una densidad muy baja (poliuria),
mientras que el ingreso de líquidos está aumentado (polidipsia).

La secreción de ADH está regulada por la osmolalidad sanguínea. Las células del
núcleo supraóptico funcionan como osmorreceptores que son sensibles a la
concentración de solutos en el plasma. Cuando la presión osmótica se eleva, la
secreción de ADH está aumentada. Cuando la concentración de líquidos corporales
está diluida, la secreción de ADH está inhibida. Distintos trastornos pueden -afectar o
ser afectados por la liberación y acción de la hormona antidiurética (ADH)

Estímulos tensionantes (dolor, debido a cirugía, quemaduras, traumatismo) -

aumenta la secreción de ADH. Este factor debe considerarse en la terapia con
líquidos.

Barbitúricos, meperidina y morfina -estimulan la secreción de ADH. La reducción

del filtrado glomerular también puede disminuir la excreción urinaria.

Drogas colinérgicas y beta-adrenérgicas, nicotina y prostaglandinas - fuertes

estimuladores de la secreción de ADH.

Alcohol - fuerte inhibidor de la excreción de ADH. La excreción urinaria excede al

ingreso, produciendo cierto grado de deshidratación hipernatrémica.

Glucocorticoides y fenitoína - inhibe la secreción de ADH.

Anestesia - reduce el flujo urinario.

144
 Glucosa en la luz del túbulo renal (diabetes mellitus) - limita la capacidad de la
ADH para conservar agua.

Diabetes insípida - interrupción del sistema supraóptico hipofisario, que produce

falla para conservar agua.

Diabetes insípida nefrogénica - una falla de los túbulos colectores renales para
responder a la ADH.

 Hormona aldosterona
Es secretada por la corteza suprarrenal. Actúa sobre los túbulos renales para
reabsorber el sodio y excretar el potasio. Incrementa el volumen circulatorio mediante
la reabsorción de agua junto con el sodio.
Estimula la liberación de la hormona: aumento de potasio sérico, la disminución de
sodio sérico y la disminución del volumen sanguíneo.
Inhibe la liberación de esta hormona: aumento del sodio sérico, disminución del
potasio sérico, aumento del volumen sanguíneo. Dolor estrés. Drogas como
narcóticos y anestésicos.
 La parathormona
Se produce en las glándulas paratiroides.
Facilita la absorción de calcio en intestino. Facilita la absorción de calcio por los
huesos. Aumenta la excreción de iones de fosfato a través de los riñones.

Estimula la liberación de la hormona: Disminución del calcio sérico.

Inhibe la liberación de esta hormona, el aumento de calcio sérico, aumento de

calcio y vitamina D de la dieta.

ELECTROLITOS

El movimiento de líquido en el cuerpo está determinado en gran parte por cambios

en el equilibrio de electrólitos, especialmente la concentración de sodio; sin embargo,
influyen otras fuerzas que no se conocen por completo. Es más fácil comprender la
base científica para el equilibrio de líquido en el cuerpo que para, el de electrólitos.
La siguiente explicación se da como una revisión.

Los compuestos químicos en solución pueden permanecer intactos o pueden

disociarse. Ejemplos de las moléculas que permanecen intactas son dextrosa,
creatinina y urea. Son no electrólitos. Las que se disocian` en solución se degradan
en partículas separadas conocidas como iones. Los compuestos que se comportan
de esta forma se conocen como electrólitos. Han atravesado el proceso de ionización

145
y tienen una función importante en el mantenimiento del equilibrio ácido-base. Cada
una de las partículas disociadas, o iones, de un electrólito lleva una carga
electrolítica, ya sea positiva o negativa.

Existen varios electrólitos biológicamente importantes. Los cationes, o iones

cargados positivamente, en el líquido corporal incluyen sodio (Na+), potasio (K+),
calcio (Ca++) y magnesio (Mg++). Los aniones, o iones cargados negativamente, en
el líquido corporal incluyen cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-,) y fosfato (HPO4-).

Cada compartimento líquido tiene su propia composición electrolítica, que difiere

de la del otro. Los miliequivalentes (mEq) indican el número de cargas iónicas o
uniones electrovalentes en la solución ionizada en cada compartimento. En el
tratamiento de un paciente particular, se obtienen los niveles sanguíneos de
electrólitos. Estos niveles miden los electrólitos en el compartimento intravascular
pero no dan una medida verdadera de los electrólitos en el propio espacio celular.

Extracelular

Electrolitos Intravascular Intersticial Intracelular

(aniones y cationes) (mEq/ l) ( mEq/ l) ( mEq/ l)

Sodio ( Na+) 146 142 15

Potasio ( K+) 5 5 150

Calcio ( Ca ++) 5 3 2

Magnesio (Mg ++) 2 1 27

Cloro ( Cl -) 102 114 1

Bicarbonato ( HCO3 -) 27 30 10

Proteína ( Prot --) 16 1 63

Fosfato ( HPO4 --) 2 2 100

Ácidos orgánicos 1 1 20

5 8 0

146
 SODIO
La mayor parte del sodio en el cuerpo es extracelular. El ingreso diario promedio
de sodio iguala a la excreción. La dieta promedio cubre los requerimientos normales
de sodio, pero si se requieren cantidades adicionales en terapia, pueden
administrarse soluciones isotónicas de cloruro de sodio en 0,85 a 0,9% y sangre
entera.

Algo de sodio se excreta a través de los riñones y algo a través de la piel en la

sudoración. Se excreta en grandes cantidades cuando la temperatura que rodea al
cuerpo es relativamente alta y durante el ejercicio corporal, fiebre o tensión
emocional. La pérdida de sodio a través de la piel no regula la excreción de sodio; es
simplemente un subproducto de la regulación de la temperatura del cuerpo.
Normalmente, la mayor parte de la excreción de sodio se realiza a través de los
riñones, que son los principales reguladores del sodio corporal.

Las hormonas tienen un efecto definido sobre la excreción de sodio. La hormona

antidiurética hipofisiaria (ADH) tiene influencia sobre la reabsorción de agua de los
túbulos dístales. Las hormonas adrenocorticales, de las cuales la aldosterona es la
más importante, influyen sobre la reabsorción de potasio y sodio y regulan la
concentración de estos iones en el torrente sanguíneo.

POTASIO
La principal porción de potasio que es intercambiable es intracelular. El potasio
sérico varía entre aproximadamente 4 y 5,6 mEq por litro, dependiendo de la edad
del lactante o el niño. La renovación, ingreso y excreción de potasio diarios están
equilibrados. La dieta promedio cubre los requerimientos de potasio del cuerpo.

El equilibrio de potasio puede mantenerse con un bajo ingreso. La excreción renal

de potasio es acelerada por la ACTH, desoxicorticosterona y cortisona, mientras que
el sodio puede ser retenido. La actividad de todas las células está bajo la influencia
de la concentración de potasio en el líquido que las rodea. Una concentración sérica
elevada de potasio produce un efecto clínico sobre el músculo cardíaco. Un nivel
extracelular bajo de potasio puede producir síntomas de lasitud y debilidad, con
pérdida del tono tanto del músculo liso como estriado. Puede observarse fallo
circulatorio en un período de tiempo.

No debe administrarse potasio a un paciente hasta que la función renal sea

adecuada, de otro modo el potasio sérico puede elevarse hasta niveles altos. Las
contraindicaciones principales para la terapia con potasio son la insuficiencia
suprarrenal y la insuficiencia renal no aliviada por el tratamiento.

147
 DESEQUILIBRIOS

ALTERACIONES HIDRICAS

1. DESHIDRATACIÓN
Deficiencia en el volumen de líquido. Perdidas tanto de líquido como de solutos

FISIOPATOLOGÍA

Volumen urinario

Peso corporal

Osmolaridad sérica y Sodio sérico

Piel y membranas secas, turgor de la piel

Hematocrito proteínas séricas

CLASIFICACIÓN

LEVE: Pérdida del 10% o más del porcentaje de agua corporal

Clínica: sed moderada, lengua pastosa, signo del pliegue discreto, diuresis
menor de 800 – 1000 ml/día.

MODERADA: Pérdida entre 10 y 20% del porcentaje de agua corporal

Clínica: sed moderada, mucosas secas, saliva espesa, diuresis: menor de 800
ml/día, taquicardia y orina concentrada.

GRAVE: Pérdida de más del 20% del porcentaje de agua corporal

Clínica: sed intensa, lengua seca, pliegue marcado y persistente, diuresis:

menor de 500 ml/día, ojos hundidos, Hipotensión, taquipnea, angustia,
mareos.

ACCIONES DE ENFERMERÍA

1. Vigilar la ingesta: asegurar su ingreso de 1500- 2000 ml/día, por lo

menos siempre y cuando no este contraindicado. Pos vía oral y/o
parenteral
2. vigilar los egresos, asegurarse que sean por lo menos entre 1000-
1500 ml/día

148
 3. Puede ser necesario reponer proteínas en pacientes con pérdida
protéica del espacio vascular
4. Administrar los fármacos según se indique para ayudar o corregir las
causas de la deshidratación: antidiarreicos, antieméticos, etc.
5. Pesar a la persona diariamente a la misma hora, preferiblemente en
la mañana antes del desayuno
6. Valorar la comprensión de la persona sobre la razón para mantener
el equilibrio de líquidos y adapte la enseñanza a los resultados
7. hacer participar al paciente en el registro de los líquidos, si es
posible
8. Valorar los resultados de laboratorio
2. SOBREHIDRATACIÓN

Exceso de volumen de líquido

FISIOPATOLOGÍA

Volumen urinario

Peso corporal

Osmolaridad sérica y Sodio sérico

Edema subcutáneo, edema pulmonar

Hcto y proteínas séricas

CLASIFICACIÓN

ISOTÓNICA/HIPERVOLÉMICA: El volumen de líquido aumenta en el LEC

Clínica: edema con fóvea, piel brillante y tensa (pálida y fría al tacto), aumento
de peso, taquicardia, pulso saltón, distensión de las venas del cuello y la
mano, disnea, estertores.

HIPOTÓNICA: Todos los compartimientos se saturan de agua, se diluyen los solutos.

Clínica: poliuria, diarrea, edema, arritmia cardíaca, ansiedad, inquietud.

ACCIONES DE ENFERMERÍA
1. Disminuir la ingestión de líquidos permitiendo que los riñones
desechen el exceso de líquidos

149
 2. Evaluar los ingresos de la dieta y suspender la ingesta de sal
3. Vigilar cuidadosamente los líquidos conjuntamente con los
resultados de laboratorio
4. Control de los signos vitales
5. Controlar cuidadosamente el estado respiratorio del paciente
3. EDEMA
Acumulación de líquido anormal en el espacio intersticial de los tejidos.

Fóvea: depresión o hundimiento de la piel, luego de realizar presión firme con el

dedo pulgar por aproximadamente 5 seg, en las áreas edamatosas.

Anasarca: Edema generalizado

CLASIFICACIÓN

Según la profundidad de la fóvea

1+: 2 mm

2+: 4 mm

3+: 5 mm

4+: 8 mm

ACCIONES DE ENFERMERÍA

1. Restringir los líquidos

2. Si el edema es periférico, elevar los miembros
3. Realizar cambios frecuentes de posición
4. Control de peso diario
5. control de signos vitales
6. Control del balance de líquidos estricto

4. SHOCK
Estado en el cual los tejidos no reciben perfusión sanguínea

CAUSAS

 Cardíaca: corazón no bombea adecuadamente

 Hematógena: hipovolemia
 Séptica: Endotoxinas bacterianas
 Anafiláctico: reacción a antígeno

150
Clínica: piel fría y pegajosa, hipotensión, inquietud, diaforesis, respiración rápida y
superficial, pulso rápido y filiforme, midriasis, disminución del gasto urinario,
disminución del estado de conciencia.

ACCIONES DE ENFERMERÍA
1. Identificar y tratar la causa
2. Administrar líquidos parenterales
3. Mantener al paciente tibio, tranquilo y en estricta vigilancia

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL

DESEQUILIBRIO HIDRICO
1. Valorar los signos vitales con frecuencia
2. Registrar el peso diario
3. Medir y registrar los ingresos y egresos de líquidos diarios
4. Observar el estado neurológico
5. Revisar el estado respiratorio
6. Valorar la turgencia de la piel
7. mantenerse alerta ante el edema notorio
8. Valorar los datos de laboratorio, EKG, Rx de tórax
9. Revisar los antecedentes dietéticos del paciente, para establecer los
niveles aproximados de la ingestión de sodio, proteínas, etc.
10. Revisar los medicamentos habituales del paciente: diuréticos,
antiácidos, antihipertensivos y otros que puedan alterar la regulación
hidroelectrolítica

ELECTROLITOS

DESEQUILIBRIO DEL SODIO

• Es frecuente y puede surgir en circunstancias sencillas y complejas.

• Es el principal electrolito en el líquido extracelular (135-145 mEq/litro), y por ello el
determinante de su osmolaridad
• Su función principal es la distribución de agua en todo el cuerpo, además de
regular el volumen de líquido extracelular.
• Las variaciones en la concentración de sodio llevan parejas cambios en el agua.

151
• Participa en la contracción muscular y en la transmisión de impulsos nerviosos.

HIPONATREMIA

Es la concentración sérica de sodio menor que la normal (<135 mEq/litro).

Las pérdidas de sodio se deben a vómitos, diarrea, fístulas, sudoración o diuréticos y
a la deficiencia de aldosterona.

Manifestaciones clínicas:

• Nauseas y cólicos abdominales

• Calambres musculares
• Síntomas neuropsiquiátricos relacionados con el edema cerebral que acompaña a
la hiponatremia
• Por debajo de 115 mEq/litro aparecen signos propios de la hipertensión
intracraneal, como letargia, confusión, espasmos musculares, debilidad focal,
hemiparexia y convulsiones.

Tratamiento:

• Administración cautelosa de sodio por vía bucal, sonda nasogástrica o vía

parenteral.
• En pacientes con normovolemia o hipervolemia, el tratamiento es la restricción de
agua.
• En caso de aparecer síntomas neurológicos se administra una solución hipertónica
de sodio.

Valoración de enfermería:

• Identificación precoz
• Vigilancia de incrementos y pérdidas de peso
• Signos de anorexia, nauseas, vómitos, cólico abdominal
• Importante: letargia, confusión, espasmos musculares y convulsiones. Cuanto más
grave, más bajo es el sodio.
• En ancianos vigilancia extrema, ya que cambia la función renal, disminuyendo la
capacidad de excretar cargas líquidas excesivas.

HIPERNATREMIA

Es la concentración sérica de sodio por encima de 145 mEq/litro. Puede obedecer a la

152
pérdida desproporcionada de agua o exceso de sodio.

Manifestaciones clínicas:
• Manifestaciones neurológicas como consecuencia de deshidratación celular.
• Inquietud y debilidad en hipernatremias leves.
• Desorientación y alucinaciones en hipernatremias graves.
• En niños hemorragias subaracnoideas por la contracción del cerebro
• Sed
• Edema periférico y pulmonar. Febrícula

Tratamiento:
• Disminución gradual mediante la administración intravenosa de una solución
hipotónica.
• Cuando la causa es una diabetes insípida se prescribe desmopresina.

Valoración de enfermería:
• Especial atención a las pérdidas anormales de agua o ingestión escasa de la
misma.
• Anamnesis farmacoterapeutica, ya que algunos fármacos tienen contenido alto en
sodio, como los antiácidos efervescentes.
• Sed
• Signos de letargia, inquietud y desorientación.

DESEQUILIBRIO DEL POTASIO

Estos desequilibrios se relacionan con diversas enfermedades y lesiones,

también por el uso de algunos medicamentos como diuréticos, laxantes y ciertos
antibióticos al igual que con nutrición parenteral total.
El potasio es el electrolito celular principal (98%). Es fundamental en la actividad de
los músculos estriados y cardiacos. Su concentración sérica normal es de 3,5 a 5,5
mEq/litro.

HIPOPOTASEMIA

• Las pedidas intestinales son la causa más constante de este desequilibrio (diarrea,
vómitos y aspiración gástrica).
• Los diuréticos como la furosemida, tiacidas, esteroides, penicilina sódica,
carbenicilina y anfotericina beta pueden causar hipopotasemia.
• Individuos en ausencia de una dieta normal por periodos prolongados tienen

153
tendencia a la hipopotasemia.

Manifestaciones clínicas:
• La hipopotasemia grave provoca paro cardiaco (por debajo de 3 mEq/litro)
• Fatiga, anorexia, nauseas, vómitos, disminución de la motilidad intestinal.
• Parestesias, disritmias y aumento de la sensibilidad de los digitálicos.
• Poliuria, nicturia y sed excesiva.
• La disminución de potasio disminuye la liberación de insulina y origina intolerancia
a la glucosa.

Tratamiento:
• Preventivo (plátanos, pasas, albaricoques, aguacates, patatas)
• Por vía intravenosa (lenta y con bomba)

HIPERPOTASEMIA

Es la concentración de potasio sérico por encima de las cantidades normales. Es más

peligroso ya que el paro cardiaco se relaciona con más frecuencia con las
concentraciones altas de potasio. La causa principal es la disminución de la excreción
renal.
Los fármacos como el ClK, antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos ahorradores de
potasio y captopril, favorecen el aumento de potasio.
Las transfusiones de sangre. A mayor transfusión, mayor riesgo de hiperpotasemia.

Manifestaciones clínicas:
• La más importante es el que ejerce en el miocardio. Trastornos en la evacuación
cardiaca (6 mEq/litro), elevación onda T y acortamiento en el intervalo QT,
prolongación del complejo QRS.
• Debilidad muscular e incluso parálisis.
• Efectos sobre el sistema nervioso periférico.
• Nauseas, cólicos intestinales y diarrea.
Tratamiento:
• Cuando no hay agua, basta con la restricción de alimentos ricos en potasio.
• En pacientes con deterioro renal hay que administrar por vía oral o rectal, resinas
de intercambio de cationes.
• Hemodiálisis.

DESEQUILIBRIOS DEL CALCIO

El calcio mantiene unidas las células del cuerpo, además de tener una acción

154
sedante sobre las neuronas.
Regula la contracción y relajación muscular, e incluso el latido cardiaco.
Activa muchas funciones químicas del organismo, y tiene funciones en la coagulación
de la sangre.
El Ca normal en sangre es de 8,5 a 10,5 mg/ml.
Se excreta en heces y orina.

HIPOCALCEMIA
Concentración sérica por descenso del nivel normal

Causas:
• Hipoparatiroidismo primario y quirúrgico
• Administración masiva de sangre citratada
• La pancreatitis libera enzimas proteolíticas y lipolíticas, los iones de calcio se
combinan con ácidos grasos liberados.
• Común en enfermos con insuficiencia renal
• Osteoporosis común en mujeres posmenopáusicas.

Manifestaciones clínicas:
• Tetania por aumento de la excitabilidad de las neuronas.
• Signo de Trousseau: espasmo de los músculos del carpo.
• Convulsiones

Tratamiento:
• La sintomática aguda es una situación de urgencia.
• Administración de vitamina D, que favorece la absorción del calcio.
• Ingestión de alimentos ricos en calcio.

HIPERCALCEMIA
Es el exceso de calcio en plasma. Es un desequilibrio peligroso ya que tiene un 50%
de mortalidad.
El exceso de calcio reduce la excitabilidad neuromuscular.

Manifestaciones clínicas:
• Anorexia, vómitos y estreñimiento.
• Confusión mental y trastorno de la memoria.
• Poliuria
• Paro cardiaco por aumento de 18mg/100ml

Tratamiento:

155
• Descenso de la calcemia y control de aquello que la causa.
• Administración de líquidos que disminuyan el calcio.
• Restringir la ingesta de calcio.
• La furosemida aumenta la eliminación de calcio.
• Calcitonina para los enfermos cardiópatas o con insuficiencia renal.
• En neoplasias, radioterapia e intervención quirúrgica.

DESEQUILIBRIOS DEL MAGNESIO

Es el siguiente catión más importante después del potasio. Tiene funciones de

activador en muchos sistemas enzimáticos celulares, además de participar en el
metabolismo de los carbohidratos y proteínas. Sus variaciones afectan a la
irritabilidad y contractibilidad neuromuscular.
También tiene efectos de vasodilatación periférica en el sistema cardiovascular.

HIPOMAGNASEMIA
Es una concentración menor que la normal (1,5 a 2,5 mEq/litro).
Se pierde magnesio por el tubo digestivo (diarrea o fístula).
El alcoholismo es la causa más importante en países desarrollados.

Manifestaciones clínicas:
• Cambios neuromusculares como hiperexcitabilidad, temblores.
• Tetania y convulsiones generalizadas como consecuencia de la hipocalcemia
acompañante.

Tratamiento:
• Modificaciones dietéticas.
• Ingestión de sales de magnesio
• Administración parenteral

HIPERMAGNASEMIA
Es la concentración sérica mayor de lo normal.
La causa más común es la insuficiencia renal.
Se presenta en personas con Cetoacidosis diabética no tratada.

Manifestaciones clínicas:
• Depresión del sistema nerviosos central
• Caída de la presión sanguínea
• Nauseas, vómitos.
• Letargo y dificultad al hablar (disartria) y somnolencia.

156
Tratamiento:
• Preventivo, evitando dar magnesio en insuficiencia renal
• Hemodiálisis

DESEQUILIBRIOS DEL FÓSFORO

Mineral de importancia clínica en todos los tejidos. Influye en el funcionamiento
muscular y de los eritrocitos.
Su concentración sérica normal es de 2,5 a 4,5 mg/100ml.

HIPOFOSFATEMIA
Aparece en personas desnutridas.

Manifestaciones clínicas:
• Síntomas neurológicos como irritabilidad, debilidad, parestesias, confusión,
convulsión y coma.
• Hipoxia tisular
• Lesiones musculares como consecuencia de la debilidad

Tratamiento:
• Preventivo, dieta adecuada.

HIPERFOSFATEMIA
Aparece cuando hay una disminución de la excreción renal y en quimioterapia contra
las neoplasias.
Manifestaciones clínicas:
• Pocos síntomas, calcificaciones a largo plazo en tejidos blandos, tetania.
Tratamiento:
• Tratar causa, restricción en dieta, geles fijadores del fosfato, diálisis

DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Son cuatro los principios de desequilibrio:
1. Acidosis metabólica
2. Alcalosis metabólica
3. Acidosis respiratoria
4. Alcalosis respiratoria

Son varios los mecanismos de regulación del pH del plasma, que es un

indicador de la carga de hidrogeniones. Cuanto mayor sea el número de éstos, más

157
ácido en la solución y más bajo el pH.
Los valores normales son de 7,35 a 7,45.
Niveles por debajo de 6,8 y mayores de 7,8 son incompatibles con la vida.

AGENTES REGULADORES O AMORTIGUADORES DEL pH

• Sustancia química: capta o libera hidrogeniones previniendo cambios excesivos en
el pH. Bicarbonato y acido Carbónico.
• Riñones: regulan la concentración de bicarbonato en el líquido extracelular. En
presencia de acidosis excretan hidrogeniones y conservan el bicarbonato. En
alcalosis hacen lo contrario.
• Pulmones: regulan la concentración de CO2 y por ello la concentración de ácido
carbónico. Este proceso se realiza mediante ajustes de la frecuencia respiratoria.

Acidosis aumenta frecuencia cardiaca para lavar el exceso (mucho ácido

carbónico): de H2 CO3 (ácido carbónico).
Alcalosis disminuye la frecuencia cardiaca. (Poco ácido carbónico):

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Trastorno clínico que se caracteriza por un pH>7,45 y un CO2 <38 mmHg.
Casi siempre se debe a hiperventilación como consecuencia de estados de ansiedad,
hipoxemia, intoxicación por silicatos, bacteriemia y ventilación mecánica excesiva.
Manifestaciones clínicas:
• Aturdimiento por vasoconstricción cerebral y descenso del flujo sanguíneo.
• Incapacidad de concentración
• Hormigueo
• A veces pérdida de conciencia
Tratamiento:
• Solución de aquello que lo desencadena
• Sedantes
• Respiración lenta
• En crónicos (insuficiencia hepática crónica y tumor cerebral) asintomático
En algunas ocasiones puede ocurrir que haya desequilibrio respiratorio y metabólico
conjunto. Caso como el de las paradas respiratorias, en el que coexiste acidosis
metabólica y respiratoria.
El análisis de los gases sanguíneos se utiliza para identificar trastornos ácidos base
específicos y el grado de compensación que ha ocurrido.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Trastorno clínico en el que el pH es menor de 7,35 y la pCO 2 es mayor de 42
mmHg. Es causada por una respiración inadecuada, no pudiendo eliminar

158
convenientemente el CO2, de lo que es consecuencia un aumento de ácido
carbónico.
Causas:
• Edema agudo de pulmón
• Atelectasias (zona del pulmón mal ventilada).
• Neumotórax
• Sedantes
• Cuerpos extraños
• Apnea del sueño
• Administración de oxígeno en pacientes con BNCO (bronconeumopatía crónica
obstructiva).
• Neumonía
• Distrofias musculares
Manifestaciones clínicas:
• Aumento de frecuencia cardiaca y respiratoria.

ACIDOSIS METABÓLICA
Trastorno clínico que se caracteriza por un pH bajo (<7,35) y bicarbonato bajo
(<22mEq/litro).
Manifestaciones clínicas:
• Cefalea confusión y somnolencia
• Aumento de frecuencia cardiaca y profundidad.
• Náuseas y vómitos.
• Disminución de la presión sanguínea.
• Piel fría y húmeda
• Arritmias
Tratamiento:
o corrección del efecto metabólico que lo produce.
• Bicarbonato
• Hemodiálisis crónica

ALCALOSIS METABÓLICA
Trastorno clínico que se caracteriza por un pH alto (>7,45)y una alta
concentración plasmática de bicarbonato (> 26 mEq/litro).
Causas:
• Vómito o aspiración gástrica
• Pérdida de potasio por diuréticos.
Manifestaciones clínicas:
• Hormigueo, mareo e hipertonicidad muscular.
• Trastornos ventriculares

159
• Menor motilidad intestinal
Tratamiento:
• Restaurar el volumen con soluciones salinas.
• En la alcalosis crónica hay que corregir el desequilibrio.
• Vasodilatación cerebral, confusión mental, y en casos graves hay un aumento de la
presión intracraneal.
• Debilidad
• Cuando hay hipercapnia crónica superior a 50 mmHg el centro respiratorio se
vuelve inservible a cambios de dióxido de carbono, con lo que el estímulo para
respirar es la hipoxemia.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICIÓN

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico que se caracteriza por un

deterioro rápido de la función renal, que conduce a la acumulación en el organismo
de productos nitrogenados. Se manifiesta por el aumento progresivo del nitrógeno
ureico y de la creatinina sérica, en presencia de un volumen urinario, disminuido
(<400cc =IRA oligúrica), normal o aumentado (IRA no oligurica).

Afecta al 5% de los pacientes hospitalizados. Supone una alta mortalidad entre los
pacientes quirúrgicos (50%), llegando hasta el 90% en el fallo multiorgánico. La IRA
no oligúrica tiene una menor mortalidad que la oligúrica.

ETIOLOGÍA

Las diferentes causas de IRA se pueden clasificar en función del nivel al que actúan.
Se diferencian tres categorías:

1.- Prerenal: Los factores que actúan producen una disminución del flujo sanguíneo
al riñón. Entre estos se incluyen:

• Depleción de volumen.

• Insuficiencia cardíaca.

• Vasodilatación sistémica.

• Enfermedad vasculorenal obstructiva.

160
2.- Posrenal: Secundaria a obstrucción de las vía excretora: pelvis, uréteres, vejiga y
uretra. El aumento de presión por encima del lugar de la obstrucción, originará
cambios hemodinámicos que alteraran la perfusión renal y el filtrado glomerular.

3.- Renal: Supone un daño intrínseco del riñón. Pueden clasificarse según el lugar
anatómico afectado: túbulos, glomérulos, pequeños vasos, intersticio, papila o
corteza.

La causa mas frecuente de IRA en el paciente quirúrgico es la necrosis tubular aguda

(NTA) por isquemia o tóxicos.

CAUSAS DE IRA

PRERENALES

RENALES

POSREN
ALES

1.-Prerenales

• Disminución del volumen.

• Deshidratación.

• Hemorragia.

• Redistribución de líquidos (traumatismos, quemaduras, pancreatitis,

peritonitis, sepsis, hipoalbuminemia).

• Bajo gasto cardíaco.

161
 • Infarto de miocardio.

• Insuficiencia cardíaca.

• Tromboembolismo pulmonar agudo.

• Taponamiento cardíaco.

• Vasodilatación sistémica.

• Sepsis.

• Anafilaxia.

• Shock neurogénico.

• Hipotensores.

• Enfermedad vasculorenal obstructiva.

2.- Posrenales (Uropatía obstuctiva).

• Pelvis y uréteres

* Intrínseca: -Litiasis, tumores, coágulos, infecciones (hongos), necrosis

papilar.

* Extrínseca:- Fibrosis retroperitoneal, tumores, abscesos, ligaduras.

• Vejiga y uretra.

* Litiasis.

* Tumores.

* Hipertrofia prostática.

* Traumatismos.

* Vejiga neurógena.

* Sonda vesical obstruida.

* Fimosis y estenosis uretral.

3.- Renales

• Necrosis tubular aguda.

162
 • Isquémica.

• Nefrotóxica.

• Glomerulonefritis.

• Vasculitis.

• Nefritis intersticial.

• Alergia a fármacos.

• Infiltraciones (leucemia, linfoma)

• Infecciones.

• Necrosis papilar.

• Analgésicos.

• Obstrucción.

• Diabetes.

• Necrosis cortical aguda.

• En estados de shock de origen obstétrico y asociados a coagulación

intravascular diseminada.

FACTORES DE RIESGO

Existen unos factores de riesgo y condiciones que favorecen el desarrollo de IRA en

los pacientes quirúrgicos. Cuando dos o más factores se presentan en un
determinado enfermo existe un efecto de sumación que aumenta el riesgo de
desarrollar IRA.

• Edad > 50 años.

• Disminución de volumen.

• Diabetes mellitus.

• Agentes nefrotóxicos (antibióticos, medios de contraste).

• Enfermedad renal subclínica.

• Enfermedad vascular.

163
 • Hipertensión.

• Sepsis.

• Cirugía mayor cardiovascular.

• Hemolisis intravascular.

• Traumatizados.

• Uropatía obstructiva de larga evolución.

DIAGNÓSTICO

A. Historia

Útil para identificar factores responsables de la IRA.

B. Exploración

Para determinar el estado de perfusión del paciente y descartar la obstrucción de las

vías urinarias. La IRA de causa parenquimatosa, casi siempre, se diagnostica por
exclusión de las causas pre y pos-renales.

• Signos de hipovolemia: ausencia de ingurgitación yugular, hipotensión

postural y taquicardia.

• Estimación de la perfusión: color de la piel, temperatura y repleción capilar.

• Edema tisular y cambio de peso.

• Signos de insuficiencia cardíaca.

• Cuando hay duda, se realizará monitorización de la presión venosa central o

presión en cuña de la arteria pulmonar.

C. Laboratorio

1- Sedimento urinario

• Hematuria: no discrimina hemoglobina libre y hematies.

Hematuria sin eritrocitos libres indica hemoglobinuria.

• Leucocitos: eosinófilos en nefritis intersticial alérgica.

164
• Cilindros: se forman en la luz de los túbulos renales e indican patología renal
intrínseca.

- Posrenal: sedimento benigno con pocos elementos formes.

- Prerenal: sedimento inespecífico, cilindros hialinos y finamente granulosos

- NTA: abundantes células epiteliales y cilindros de células epiteliales.

- Cilindros granulados de color marrón (pigmentados)

- Glomerulopatías: Hematuria importante, cilindros hemáticos

2- Sangre y orina

• Densidad específica: mide la capacidad de concentrar o diluir la orina. No muy

valorable porque se afecta por la proteinuria, glucosuria, contrastes radiológicos y
antibioticos. Se aumenta en las causas prerenales.

• BUN (Nitrógeno de la urea en sangre) y Creatinina

• BUN.- Es un indicador inespecífico de insuficiencia renal pura, depende de muchas

variables: (VFG) velocidad de filtración glomerular, velocidad de producción y
reabsorción tubular de urea. La producción de urea también aumenta por factores
externos como el sangrado digestivo, administración de aminoácidos y corticoides.
La reabsorción tubular de urea se aumenta por la disminución del volumen urinario y
por la hormona antidiurética.

• Creatinina (Cr).- Los cambios en la creatinina dependen de su producción que

permanece constante para un mismo individuo y su excreción que depende de la
(VFG). Existe una relación inversa entre Crp y VFG, así cambios mínimos en la Crp
pueden significar un importante descenso de la VFG. Por ello es mas fiable
determinar el Aclaramiento de Creatinina. El Valor de la Crp oscila entre 0.4 y 1.4
mg%.

• Aclaramiento de creatinina (Ccr).- Es el método idóneo para medir la VFG. Se

recoge la orina durante un periodo de tiempo conocido ( V): 1 ó 2h (Ccr corto ) que
origina menos errores en la recogida, o bien 24h (Ccr largo ) que es más exacto
porque recoge todas las variaciones en la excreción de creatinina. Para el valor de
Crp se utiliza el valor medio entre la medición al principio y final de la prueba.

Ccr (ml/m) = (V x Cro) / Crp. El Ccr puede ser normalizado para la superficie corporal
(SC) multiplicándolo por 1.73/SC. Su valor varía de 80 a 120 ml/m.

3- Índices urinarios

165
Sirven para distinguir las causas prerenales de las renales en pacientes que no han
recibido diuréticos.

• Concentración urinaria de sodio (UNA): en situaciones de baja perfusión renal se

activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y se reabsorbe el sodio alcanzando
en orina niveles menores de 20 mEq/l. y en NTA superiores a 40 mEq/l.

• Excreción fraccional de sodio (FENA): representa la fracción de sodio filtrada por el

glomerulo que no es reabsorbida en el túbulo y se excreta en la orina. Es un buen
índice de la capacidad de reabsorción y un buen test de función tubular. Se calcula
con las concentraciones urinarias y plasmaticas de sodio y creatinina y se expresa
como un porcentaje.

FENA=(NAo.Crp)/(NAp.Cro).100. Valores menores de 1% indican situación prerenal

y mayores de 3% NTA.

• Índice de fallo renal (IFR): Similar a la FENA. Valores superiores al 1% son

sugestivos de NTA e inferiores al 1% de fallo prerenal.

IFR= {NAo:(Cro/Crp)}.100.

D. Estudios Radiológicos

Sirven para descartar la obstrucción de la vía excretora y si está alterado el flujo de la

arteria o vena renal.

• Radiografía simple y tomografías.- Para identificar el tamaño y forma del riñón y

para identificar los cálculos radioopacos.

• Urografía intravenosa.- En ausencia de traumatismo está contraindicada pues es

causa de IRA.

• Ecografía renal.- Es la técnica de elección en la UCI para evaluar la obstrucción de

la vía excretora, valorar el córtex renal, colecciones perirenales y cálculos ureterales.
Si se asocia al Doppler, determina la permeabilidad de los vasos renales.

• Arteriografía.- Para demostrar estenosis de arteria renal.

• TAC.- Para valorar masas renales y en traumatismos renales.

• Nefrostomía percutánea y pielografía retrógrada.- Para descomprimir la vía urinaria

y diagnosticar el sitio exacto de la obstrucción.

166
E. Biopsia Renal

Se realiza percutáneamente y con control ecográfico. Las indicaciones son:

• IRA de etiología no aclarada.

• IRA de duración superior a tres o cuatro semanas.

• Sospecha de enfermedad glomerular.

• Sospecha de enfermedad autoinmune.

• Insuficiencia renal después del trasplante.

CURSO CLÍNICO

Pueden identificarse tres fases en el desarrollo de la IRA.

* Fase inicial (Oligúrica)

* Fase de mantenimiento.

* Fase de recuperación funcional.

El fracaso renal agudo sigue a la situación causal en horas o días.

1. Oliguria.- Es el primer signo que alerta. Casi la mitad de los pacientes no

presentan oliguria. Esto es frecuente tras la administración de fármacos nefrotóxicos
como los aminoglucósidos.

2. Retención de agua y sal que puede ocasionar:

• Edema

• Hipertensión

• Insuficiencia Cardíaca.

• Edema Agudo de Pulmón.

3. La eliminación urinaria de productos nitrogenados, electrolitos y ácidos está

alterada en la fase inicial y en la de mantenimiento.

• Hiperpotasemia con cambios electrocardiográficos, a un nivel superior a 6.5 mEq/l,

que pueden llegar a la asistolia.

• Hiperfosfatemia sobre todo en pacientes catabólicos, politraumatizado.

167
• Hipocalcemia

• Hiperuricemia

• Acidosis metabólica

4. Anemia de aparición precoz. Por disminución de la vida media de los hematíes y

alteraciones de la eritropoyesis.

5. Trombocitopenia y alteración de la función plaquetaria.

6. Aumento de la susceptibilidad a las infecciones respiratorias, urinarias y

postoperatorias.

7. Trastornos de la consciencia: Somnolencia, desorientación, agitación e incluso

convulsiones.

8. Síntomas gastrointestinales inespecíficos: Nauseas, vómitos, íleo y dolor

abdominal difuso.

9. Hemorragia digestiva: es una complicación frecuente de los pacientes con IRA.

La fase de recuperación comienza con un aumento de la filtración glomerular.

El volumen urinario se va doblando cada día, alcanzando un litro de diuresis el

tercer día. En esta fase se puede presentar una poliuria importante y hay que evitar
la deshidratación. La recuperación de la función renal puede tardar un año. Solo una
minoría la recuperaran totalmente, y en el resto, permanece un 20-30% por debajo
de lo normal.

TRATAMIENTO

MEDIDAS CONSERVADORAS

• Corrección de los factores Posrenales.- La descompresión del área obstruida

corregirá el problema. Drenaje de la vejiga con Foley o catéter suprapúbico.

Nefrostomía o cateterización por cistoscopia en las obstrucciones ureterales.

Posteriormente debe buscarse la solución quirúrgica definitiva.

• Corrección de los factores prerenales.- Debe expandirse el volumen intravascular

para que la precarga sea adecuada, vigilando la presión venosa central o la presión
en cuña de la arteria pulmonar.

• Conservar débito urinario:

168
* Manitol.- Utilización precoz en las primeras 48h de la agresión renal. 100- 150 cc al
10% Repetido si hace efecto c/4h. Máximo 500 c.c. en 24h.

* Furosemida.- Aumenta la filtración glomerular. Algunos casos de IRA oligúrica se

trasforman en no oligúricos que tienen mejor pronóstico. Se dan en forma de
choques de 250mg hasta un máximo de 1g al día por el riesgo de ototoxicidad.

* Dopamina.- La administración de dosis bajas (1-3 mcg/Kg/min) puede lograr una

vasodilatación selectiva de la arteria renal. Se debe intentar siempre que los
pacientes no respondan a cargas de solución intravenosa.

Se ha obtenido un efecto sinérgico con el uso de Furosemida y dopamina.

• Monitorizar balance de líquidos y electrolitos

 Líquidos.- Debe reducirse su ingreso a las pérdidas urinarias y extrarenales.

La medida más fiable es el control del peso diario. Una pérdida de 250-300 g se
considera pérdida normal. Mayor pérdida indica hipercatabolismo y desnutrición y
menor, o aumento de peso, indica exceso de agua y sal.

 Sodio.- Si no hay pérdidas extrarenales (gastrointestinales, sudor excesivo)

no necesita aporte.
 Potasio.- Los valores por encima de 6.5 mEq/l de potasio sérico si se asocian
a alteraciones electrocardiográficas precisan tratamiento activo:

Gluconato cálcico 10 ml iv lento, el efecto comienza en 5 minutos, Bicarbonato sódico

iv 50 mEq, Glucosa con insulina 50 g con 10 UI de insulina rápida, Resinas de
intercambio iónico vía oral o enemas 15-20g

3-4 veces al día y Hemodiálisis si se precisa la eliminación rápida.

 Acidosis metabólica.- Generalmente no precisa tratamiento salvo que el

bicarbonato sérico sea inferior a 10-15 mEq/l.
 Hiperfosfatemia e Hipocalcemia.- Se administran calcio y quelantes del fósforo
(antiácidos que contengan aluminio).

• Nutrición adecuada.- Mantener una dieta oral de 40 g de proteínas y baja en sodio.

Nutrición parenteral en pacientes graves hipercatabólicos, con imposibilidad de
ingesta oral adecuada o cuando la duración de la IRA es mayor de 3-4 días.

• Cuidadosa dosificación de fármacos.

• Prevención de la infección.- La infección es una de las primeras causas de muerte

en la IRA.

169
• Control de la hemorragia digestiva.- Se origina por cambios en la mucosa gástrica y
por alteración de la función plaquetaria. Una vez descartados los principales orígenes
de la hemorragia, el tratamiento es de apoyo.

• Corrección de la anemia.- Solo cuando es sintomática o hay hemorragia activa.

DIÁLISIS

Aunque muchos casos de IRA pueden ser controlados con las medidas
conservadoras descritas, en otros es necesario el empleo de diálisis (diálisis
peritoneal o hemodiálisis). En general la diálisis debe iniciarse antes del desarrollo de
las complicaciones, para disminuir la morbilidad y mortalidad de la IRA.

HEMODIALISIS HD

-Consiste en alterar la composición de la sangre del paciente, haciendo circular su

sangre a través de un filtro (dializador). Una membrana semipermeable separa el
líquido de diálisis de la sangre. El agua y los solutos de bajo peso molecular pueden
pasar a través de los poros de la membrana al líquido, pero grandes solutos, como
las proteínas, permanecen en el plasma.

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA

ACTUACIÓN INICIAL
En pacientes en estado crítico

1. vigilar las constantes vitales: ta, fc, tª, sta o2. (Horaria)

2. medir la diuresis (horaria)

3. vigilar el tipo de respiración.

4. administración de o2.

5. administración de los medicamentos prescritos:

· Diuréticos

· Bicarbonato sódico

· Insulina

· Antibióticos.

170
MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS
1. efectuar venopunción y preparar material necesario para una vía
central y pvc

2. extraer sangre para análisis clínicos sobre:

· Sodio, potasio.

· Urea y creatinina

· Gasometría arterial (acidosis metabólica)

3. realizar sondaje vesical

4. recoger orina para realizar analítica.

5. monitorización ECG

6. diálisis peritoneal.

7. hemodiálisis

OBSERVACIONES Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA

 Vigilar la posible aparición de signos de sobrecarga: Edemas en pies, piernas,
zona sacra y alrededor de los ojos. También vigilar signos de edema pulmonar
y de insuficiencia cardiaca congestiva.
 Medir la diuresis de 24 h
 Mantener un registro adecuado de ingresos y salidas de líquidos
 Valorar la situación de hidratación del paciente.
 Mantener el reposo absoluto del paciente en situaciones graves, una
 Vez pasada esta, procurar la deambulación precoz.
 Pesar diariamente al paciente ( si es posible)
 Buscar signos y síntomas de infección.
 Tomar las medidas adecuadas para mantener la integridad de la piel: Cambios
frecuentes en la posición del paciente, cuidar meticulosamente la piel para
impedir las lesiones cutáneas
 Valorar el nivel de conciencia y comunicar al medico cualquier cambio del
estado mental.

171
 UNIDAD 6: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO – Temas 12 - 13

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA

I. INTRODUCCIÓN

La hemorragia digestiva se define como la pérdida de sangre procedente del

aparato digestivo. Es una de las urgencias médicas más frecuentes y la mortalidad
oscila entre un 5 y un 20%, variando en función de diferentes factores,
especialmente la cuantía del sangrado, su origen, la edad del paciente y otras
patologías asociadas. La hemorragia digestiva, según se origine por encima o por
debajo del ángulo de Treiz, la clasificaremos en hemorragia digestiva alta (HDA) o
hemorragia digestiva baja (HDB). Por lo general la HDA tiene una forma de
presentación y evolución clínica más severa que la HDB.

Diferenciación entre HDA y HDB

La forma de presentación de la hemorragia nos va a orientar de manera

importante sobre el origen alto o bajo de la hemorragia.

Así, si estamos ante una lesión sangrante situada por encima del ángulo de
Treiz (HDA) la hemorragia se exteriorizará fundamentalmente como un vómito de
sangre roja, fresca (hematemesis), como un vómito negro de sangre en coágulos
(vómitos en posos de café), o bien heces negras (melenas). Para que se formen
melenas es necesario que la sangre permanezca al menos 10 horas en el tubo
digestivo sufriendo la degradación de la hemoglobina por las bacterias del colon.

172
 La hemorragia originada por debajo del ángulo de Treiz (HDB) suele
manifestarse como heces entremezcladas con sangre roja (hematoquezia) o como
sangre roja aislada por el ano (rectorragia). Es rara la melena como forma de
presentación de una HDB y si ocurre indica que el origen está en intestino delgado o
colon proximal. Por el contrario la hematoquezia es una rara forma de presentación
de HDA a no ser que el sangrado sea tan brusco que no dé tiempo a la degradación
de la hemoglobina por las bacterias del colon.

Las lesiones sangrantes a nivel de intestino delgado pueden manifestarse

tanto en forma de melenas como hematoquezia.

II. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

II. 1. ETIOLOGÍA

A/ HDA SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN PORTAL

La HDA secundaria a lesiones sangrantes que a su vez son complicaciones de

la presencia de H T P, suelen presentar mayor severidad y peor pronóstico. Los
pacientes con HDA y antecedentes o datos clínico-biológicos de hepatopatía deben
ser evaluados y monitorizados con extrema precaución.

Las principales lesiones sangrantes de la H T P son:

173
Varices esofagogástricas: se presentan en un 50% de los cirróticos de los cuales un
30% presentarán un episodio de sangrado en los dos primeros años después del
diagnóstico.

Gastropatía de la Hipertensión portal: por lo general este tipo de sangrado suele ser
crónico y oculto pero también puede presentarse como hemorragia aguda.

Varices ectópicas: a nivel de intestino delgado y grueso.

B/ HDA NO SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN PORTAL

Las principales causas de este tipo de hemorragias son:

- Úlcera péptica (UP): es la causa más frecuente de HDA constituyendo el 50% de

los casos. Es más frecuente el sangrado procedente de la úlcera duodenal que de la
úlcera gástrica. Como factores etiológicos más importantes de la hemorragia
secundaria a ulcus péptico se encuentran el Helicobacter pylori (HP) y la ingesta de
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) siendo este último el más importante. El
riesgo de una hemorragia digestiva por toma de AINES es dosis-dependiente y
también se correlaciona con otros factores como son una edad mayor de 70 años,
historia de UP y/o hemorragia digestiva y enfermedad cardíaca subyacente.

- Síndrome de Mallory-Weiss: se denomina así al desgarro a nivel de la unión

gastroesofágica producido tras nauseas o vómitos intensos. Es característica la
historia de náuseas y vómitos precediendo a la hematemesis en un paciente
alcohólico.

- Hernia de hiato: pueden llegar a ser causa de importantes sangrados crónicos a

partir de lesiones erosivas lineales.

- Esofagitis: per sé es una causa rara de hemorragia aguda. Cuando se produce

suele ser secundaria a úlceras esofágicas.

C/ Otras causas de menor frecuencia y/o importancia son:

- Gastropatía erosiva y hemorrágica: son hemorragias subepiteliales y erosiones que

se originan fundamentalmente en situaciones de ingesta de AINES, alcohol y stress
(cirugía mayor, quemaduras importantes).

- Duodenitis: muy infrecuente.

- Neoplasias: entre otros destacan carcinomas, linfomas, leiomiomas,

leiomiosarcomas, carcinoide y pólipos adenomatosos. Son más propensos a producir
sangrados crónicos ocultos que grandes hemorragias.

174
- Hemobilia: se produce de forma secundaria a traumas, biopsia hepática, litiasis,

etc.

- Fístulas aorto-entéricas: Se clasifican en primarias, menos frecuentes y originadas a

partir de un aneurisma aórtico. Y las secundarias más frecuentes y que se originan
principalmente a partir de prótesis aórticas (otra causa más rara son los cuerpos
extraños). Comunican en el 75% con el duodeno La forma de presentación es
fundamentalmente melenas o hematemesis.

-Alteraciones vasculares:

… Lesión de Dieulafoy: se denomina así a una arteria anormalmente grande que

erosiona la mucosa rompiéndose hacia la luz. La hemorragia puede ser masiva o
recurrente. Su identificación es difícil salvo cuando está sangrando activamente o
presenta un coágulo adherido.

… Ectasias vasculares: Cabe destacar el hallazgo endoscópico denominado

“estómago en sandía” consistente en ectasias vasculares gástricas localizadas a
nivel antral que forman trazos lineales. Se da fundamentalmente en personas
mayores, del sexo femenino y a veces en el contexto de una cirrosis, aunque esta no
es un factor indispensable.

... Angiodisplasias: o telangiectasias, son vasos dilatados a nivel de la mucosa y

submucosa, generalmente múltiples, localizados preferentemente en colon derecho y
que producen característicamente un sangrado autolimitado y crónico en el paciente
anciano.

.. Enfermedad de Rendu-Osler-Weber: telangiectasia hemorrágica hereditaria con

ectasia vascular y malformaciones arteriovenosas a nivel de tubo digestivo, cerebro,
pulmones, piel y nariz. La principal manifestación de sangrado es la epistaxis.

.. Malformaciones arteriovenosas: estructuras vasculares dilatadas de pared fina,

nodulares o sobreelevadas,

II. 2. VALORACIÓN DEL PACIENTE Y ACTITUD EN URGENCIAS

En primer lugar ante la sospecha de hemorragia digestiva hay que valorar y

estabilizar Hemodinámicamente al paciente. Posteriormente se procederá a
localizar el origen del sangrado con la intención de aplicar la terapéutica idónea.

A/ VALORACIÓN HEMODINÁMICA

175
 El enfoque inicial ante un paciente con HDA debe combinar una evaluación de
la intensidad del sangrado, basada en una breve anamnesis y exploración física, con
el proceso de reanimación si éste fuera necesario. Debemos medir la tensión arterial
(TA) y frecuencia cardíaca (FC) del paciente. Si no está hipotenso debe observarse
los cambios de presión y pulso con los cambios ortostáticos.

A continuación se expone la clasificación de la gravedad de la hemorragia

digestiva en base a la repercusión hemodinámica secundaria a la misma:

- Hemorragia leve: disminución de la volemia menor del 10%. Cursa de forma

asintomática.
- Hemorragia moderada: pérdida del 10-25% de la volemia (500-1250 cc).
Cursa con TAS mayor de 100 mmHg y la FC menor de 100 lpm. Se puede
acompañar de vasoconstricción periférica.
- Hemorragia grave: disminución del 25-35% de la volemia (1250-1750 cc).
Cursa con TAS menor de 100 mmHg y la FC entre 100 y 120 lpm. Se
acompaña de vasoconstricción periférica evidente, inquietud, sed, sudoración
y disminución de la diuresis.

- Hemorragia masiva: pérdida de 35-50% de la volemia (1750-2500 cc). TAS

menor de 7 mmHg y FC mayor de 120 lpm con intensa vasoconstricción y shock
hipovolémico.

B/ REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA

Algunas determinantes importantes en la reanimación del paciente son un

acceso intravenoso adecuado, una valoración precisa de la pérdida hemática y una
perfusión correcta de líquidos y productos sanguíneos.

Se deben canalizar dos vías periféricas de grueso calibre (mínimo 18F) en

todos aquellos pacientes con HDA moderada-severa. Si esto no fuera posible,
canalizar una gruesa en el brazo derecho ya que al paciente, durante la endoscopia,
va a ser colocado en decúbito lateral izquierdo. La vía periférica es de elección para
la transfusión de hemoderivados y expansores del plasma. La vía venosa central no
ofrece ventajas e induce a retrasar la perfusión de volumen, por lo que quedará
restringida a aquellos pacientes con cardiopatía, nefropatía o con shock hipovolémico
en los que se precisa la medición de la presión venosa central (PVC).

La reposición de la volemia se realiza con soluciones isotónicas tales como

suero salino 0.9% o Ringer lactato. Los expansores plasmáticos tan solo se
emplearan en caso de HDA masiva. En estas situaciones hay que obtener las
pruebas cruzadas previamente porque los expansores pueden artefactuarlas. Las

176
plaquetas y el plasma fresco están indicados solo si existen trastornos severos de la
coagulación.

La cantidad de líquidos debe ser proporcional a la pérdida, que

cuantificaremos como se refleja en el apartado anterior, mediante las cifras de TAS y
FC. En casos de Hipertensión portal debe tenerse en cuenta la hipotensión basal del
paciente y que la elevación de la TA se correlaciona directamente con el incremento
de la presión portal. Por esto es suficiente marcarse como objetivo una TAS de 100-
110 mm Hg.

C/ TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS

Debe realizarse tan rápido como sea posible ante una hemorragia masiva o
persistente. Es conveniente realizar la transfusión tras la realización de pruebas
cruzadas. Pero si esto no es posible se transfundirá sangre total isogrupo. En
aquellos pacientes sin sangrado activo y con un hematocrito (HTO) superior al 25%
se transfundirá en función de la tolerancia de la anemia por el enfermo. Es importante
no trasfundir la sangre en una vía por la que entre suero glucosado ya que la
glucosa favorece la lisis de los hematíes. Se empleará plasma fresco congelado ante
defectos graves de la coagulación o en pacientes politransfundidos así como
plaquetas ante trombocitopenias inferiores a 50000 plaquetas/ mm3.

D. OTRAS MEDIDAS INICIALES

- Monitorización venosa central: en pacientes con enfermedad cardiovascular en los

que sea necesario aportar una gran cantidad de líquidos.

- Otras medidas: se llevará a cabo la intubación endotraqueal del paciente en

aquellas situaciones de disminución del nivel de conciencia (encefalopatía, shock
hipovolémico, sangrado masivo persistente) para evitar broncoaspiraciones. La
oxigenoterapia debe administrarse ante situaciones de shock, anemia grave o si el
paciente lo precisa por alguna enfermedad de base. El sondaje urinario y medición
de volumen de orina unicamente es necesario en pacientes con inestabilidad
hemodinámica debiendo obtener una diuresis horaria mínima de 0,5 ml/Kg.

E. HISTORIA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Ante un paciente con hemorragia digestiva alta se debe realizar una

anamnesis concisa enfocada hacia una serie de datos que pueden ayudarnos a
descubrir la etiología, gravedad e incluso pronóstico del sangrado. Valoraremos
fundamentalmente:

a) Historia de hemorragia digestiva previa.

177
b) Edad del paciente.

c) Enfermedades asociadas:

d) Ingesta de gastroerosivos: alcohol, AINES o incluso cuerpos extraños.

e) Historia de vómitos: nos pueden hacer sospechar de desgarros en la unión

gastroesofágica o mucosa esofágica. Especialmente en el contexto de un paciente
con etilismo severo.

f) Situaciones asociadas al desarrollo de úlcera de estrés: quemaduras, traumatismos

graves, cirugía cardiotorácica, sepsis, etc...

F. LA SONDA NASOGÁSTRICA (SNG)

La SNG puede ser de gran utilidad para la confirmación o no del origen alto de
una hemorragia. Tras introducir la sonda lubricada y comprobar su correcta posición
procederemos a realizar varios lavados con suero salino templado. Es conveniente
realizar los lavados manualmente con jeringa, ya que la sonda se obstruye
frecuentemente con restos alimenticios o coágulos. Conviene además pinzar la
sonda entre los lavados e ir anotando las características del aspirado.

Un aspirado hemático confirma un origen alto de la hemorragia. Un aspirado

claro, no bilioso se puede observar hasta en un 15% de pacientes con HDA,
generalmente de causa duodenal.

Un aspirado bilioso descarta casi con toda seguridad un sangrado activo o

reciente con origen por encima del ángulo de Treitz .Otra causa de aspirado no
hemático es la posibilidad de una SNG mal colocada.

La SNG debe retirarse tan pronto como sea posible evitando malestar al
paciente y lesiones iatrogénicas en la mucosa esofágica secundarias a la sonda.

II. 3 DIAGNÓSTICO

A/ DATOS DE LABORATORIO

Se debe solicitar hemograma, coagulación, bioquímica esencial (esto incluye

glucosa, creatinina, BUN, que aumenta de forma secundaria a la depleción de
volumen y a la absorción intestinal de proteínas sanguíneas, ionograma, GOT y LDH)
y pruebas cruzadas ante toda sospecha de hemorragia digestiva.

B/ TÉCNICAS DE IMAGEN Y ELECTROCARDIOGRAMA (ECG).

178
- Radiografía de tórax: la realizaremos si existen enfermedades subyacentes
(insuficiencia cardíaca o respiratoria, aneurisma de aorta, etc), sospecha de cuerpos
extraños en esófago y para valoración prequirúrgica.

- Radiografía simple de abdomen: no es un método diagnóstico de HDA pero si nos

permite descartar la existencia de un proceso obstructivo o la perforación de alguna
víscera, lo que contraindicaría la endoscopia.

- Ecografía Duplex Doppler: es de utilidad para el reconocimiento de la anatomía

venosa portal en pacientes con H T P, especialmente antes de cirugía o
procedimientos intervencionistas. Entre otros hallazgos podemos encontrar dilatación
del eje esplenoportal, fenómenos trombóticos, vasos colaterales o presencia de
líquido ascítico. También podemos obtener datos del flujo portal (velocidad, dirección,
turbulencias...).

- ECG: en aquellos pacientes con antecedentes de cardiopatía o inestabilidad

hemodinámica.

C/ ENDOSCOPIA

La gastroscopia urgente es la prueba diagnóstica de elección para identificar el

origen de una HDA aportando datos pronósticos de resangrado y permitiendo realizar
terapéutica sobre la lesión.

Ante una HDA hay que realizar la endoscopia con carácter urgente. Esto
implica un tiempo aproximado menor de 6 horas en el caso de la H T P y de 12 horas
en los otros casos

Es muy importante valorar la necesidad de transfusión y conseguir la

estabilidad hemodinámica previamente a la realización de la endoscopia. En un
pequeño porcentaje de pacientes en los que presenta la inestabilidad a pesar de las
medidas de reanimación, puede estar indicada la cirugía de urgencias sin previa
realización de endoscopia. Dado que en muchas ocasiones el paciente no estará en
ayunas es muy importante la realización de lavados con SNG para aumentar la
eficacia tanto diagnóstica como terapeútica de la gastroscopia.

Monitorización del paciente durante la endoscopia

Con respecto a la sedación, en un principio no es aconsejable durante la

prueba ya que la disminución del nivel de consciencia favorece la broncoaspiración
en un paciente con vómitos. De forma individualizada, si por las características del
paciente fuera necesaria la sedación, se llevará a cabo controlando saturación de O2

179
en sangre y frecuencia cardíaca mediante un pulsioxímetro. El midazolam es el
fármaco de elección para la sedación durante la endoscopia.

D/ OTRAS PRUEBAS

D.1/- ARTERIOGRAFÍA

Tiene una mayor precisión en el diagnóstico de malformaciones vasculares y permite

también terapéutica mediante embolización o inyección intraarterial de vasopresina.

D.2/ GAMMAGRAFÍA CON HEMATÍES MARCADOS CON Tc-99

Es más sensible que la arteriografía (detecta lesiones sangrantes con flujos de hasta
0.1 ml/ min) pero menos específica y no permite realizar terapéutica.

D.3/- RADIOGRAFÍA CON BARIO

No es útil para la fase aguda del sangrado pero permite detectar lesiones del
intestino delgado al que no se puede acceder por otras técnicas.

II. 4 TRATAMIENTO

El tratamiento específico sobre la lesión sangrante va encaminado a cohibir la

hemorragia activa y a evitar la recidiva.

A/ TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA NO VARICOSA:

A.1/ TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA

a) Antisecretores: la administración de drogas inhibidoras de la producción ácida en

la prevención del sangrado ulceroso se basa en la supuesta relación entre la
formación y lisis del coágulo y el pH intraluminal. De tal forma que teóricamente
mantener un un pH por encima de 6 sería adecuado en el manejo de una hemorragia
del tracto digestivo superior. Los estudios realizados muestran de forma significativa
la superioridad de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) sobre los
antagonistas de los receptores H2. Las dosis mayoritariamente recomendadas son
altas durante las primeras 72 horas y de mantenimiento durante las 8 semanas
siguientes.

b) Tratamiento del Helicobacter pylori (HP): la erradicación de la infección por HP

modifica claramente la historia natural de la enfermedad ulcerosa péptica y previene
la recurrencia de la úlcera gástrica y duodenal. Sin embargo hay pocos estudios
prospectivos sobre el riesgo actual de resangrado tras la erradicación del
Hipertension portal.

180
 A.2/ ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA:

La realización o no de terapéutica endoscópica sobre una úlcera sangrante va

a depender de los hallazgos endoscópicos. De este modo, la hemorragia pulsátil o
babeante, el vaso visible y el coágulo centinela son indicativos de terapéutica
endoscópica mientras que las manchas planas negras o rojas no lo son. El coágulo
adherido es el más controvertido ya que, si el paciente no está sangrando
activamente, nos arriesgamos a que al tocarlo se desencadene un resangrado.

Vamos a diferenciar tres grupos de técnicas endoscópicas:

a) Inyección de sustancias hemostáticas: la inyección de algunas sustancias logran la

hemostasia arterial por vasoconstricción (adrenalina o polidocanol), espasmo de las
arterias y la pared intestinal (polidocanol) o fijación in situ (etanol) . Es factible
controlar la hemorragia activa con la inyección diluida de adrenalina, seguido de
etanol a pequeños volúmenes para esclerosar la arteria subyacente. Es la técnica
más utilizada por su economía, versatilidad y eficacia.

b) LASER: esta técnica no se considera en la actualidad recomendable para el

tratamiento de la hemorragia ulcerosa ya que ha sido superada por otras técnicas
endoscópicas. El calentamiento es producido por absorción hística de energía de luz
láser dando lugar a edema, coagulación de las proteínas hísticas y contracción de las
arterias. El LASER consigue la coagulación arterial por un rápido calentamiento que
contrae el colágeno de la pared de los vasos sanguíneos y hace que estos se
encojan disminuyendo su flujo

c) Métodos térmicos: es el tratamiento clásico de la hemorragia durante la cirugía. La

corriente eléctrica genera calor que coagula y corta los tejidos. Distinguimos dos
tipos: la electrocoagulación y la sonda calor. En la electrocoagulación destacamos
dos métodos: la coagulación monopolar (la corriente eléctrica va de la punta del
electrodo a una toma de tierra, pasando por el cuerpo del paciente) y la coagulación
multipolar o BICAP (la corriente discurre entre dos o más electrodos en la punta de la
sonda separados entre si uno o dos milímetros).

A.3/ CIRUGÍA

En la actualidad la cirugía se indica cuando la terapéutica endoscópica falla o

no es accesible el punto de sangrado. El primer objetivo es detener el sangrado y el
segundo evitar la recurrencia tanto de la hemorragia como de la causa. Es importante
recordar que la cirugía de urgencia tiene una mayor tasa de mortalidad que los
procedimientos electivos y que va a depender tanto de la experiencia del cirujano
como de la localización de la úlcera y del estado general del paciente.

181
 A.4/ TRATAMIENTO ANGIOGRÁFICO

Se indica especialmente en aquellos pacientes donde por endoscopia no se ha

conseguido localizar el punto de sangrado o en los que no se ha alcanzado la
hemostasia endoscópica. Existen dos técnicas diferentes:

a) la perfusión intrarterial de vasopresina que produce vasoconstricción y cese

de la hemorragia en un 50% de los casos.

b) la embolización (con adherentes hísticos, esponja de gelatina absorbible),

que presenta las complicaciones potenciales de isquemia y perforación. Se considera
de la misma efectividad que la vasopresina.

B.2/ TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

a) SOMATOSTATINA: produce vasoconstricción esplácnica selectiva, con

disminución de la presión del flujo portal. Se debe instaurar en todo paciente con

HDA en el que se sospeche un origen varicoso aún antes de realizar la

endoscopia.

b) VASOPRESINA. Vasoconstrictor potente no selectivo que produce una

vasoconstricción arterial esplácnica y disminuye el flujo esplácnico venoso.

Actualmente está en desuso por la frecuencia de efectos hemodinámicos

adversos tales como IAM, isquemia mesentérica o arritmias.

B.3/ TAPONAMIENTO CON SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE

O SONDA DE MINNESOTA

Se basa en el control del sangrado por medio de la compresión de las varices.

Por este sistema se consigue detener la hemorragia en más del 90% de los
casos, pero al desinflar el balón se aprecia resangrado en una alta proporción de
pacientes. Está indicado como medida transitoria en pacientes con hemorragia
masiva que pone en peligro la vida del paciente y que es refractaria al tratamiento
médico o endoscópico, y en el paciente hemodinámica mete inestable, para realizar
una reanimación adecuada, antes de un tratamiento definitivo (TIPS, cirugía...). Se
dispone de diferentes sondas, con balón gástrico o gástrico y esofágico. La sonda de
Minnesota de cuádruple luz es considerada por muchos el tratamiento de las
secreciones por encima del balón esofágico, por un canal separado. El balón debe
ser colocado por personal experto en el paciente monitorizado y no debe mantenerse

182
más de 24 horas inflado de forma continua para no provocar daño a la mucosa
esofágica y gástrica por compresión. Entre las principales complicaciones se incluyen
la perforación, ulceración esofágica y neumonía por aspiración.

III. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Ante un sangrado digestivo bajo la actitud diagnóstica y terapéutica inicial es

similar a la HDA. En primer lugar hay que realizar una valoración y control
hemodinámico, con reposición de la volemia y transfusión de hemoderivados si es
necesario. A continuación se llevarán a cabo todas las medidas necesarias para
mantener al paciente estable y poder llevar a cabo un diagnóstico y tratamiento
específico de la lesión causante del sangrado (remitimos al apartado: “Valoración del
paciente y actitud en Urgencias del capítulo de HDA”).

III. 1. ETIOLOGIA

- Neoplasias: como los adenomas, adenocarcinomas, linfomas, tumores

neuroendocrinos y tumores metastásicos.

- Alteraciones vasculares: destacan especialmente las angiodisplasias de colon.

Otras menos frecuentes: síndrome de Rendu- Osler, hemangiomas cavernosos.

- Divertículos colónicos: especialmente los localizados en colon ascendente.

- Lesiones de la hipertensión portal: varices ectópicas a nivel de colon o intestino

delgado, gastropatía hipertensiva...

- Hemorroides internas o externas.

- Fisura anal.

- Divertículo de Meckel.

- Enfermedad isquémica intestinal.

- Enfermedad inflamatoria intestinal.

- Causa muy raras son: enfermedad de Whipple, vasculitis, amiloidosis, úlcera

solitaria de recto, intususcepción, colitis actínica...

III. 2. FORMAS DE PRESENTACIÓN

A/. PÉRDIDAS CRÓNICAS

183
 La hemorragia digestiva baja crónica es la pérdida de sangre por el recto
durante un periodo de tiempo más o menos prolongado y que generalmente se
produce de forma lenta o bien intermitente. El paciente con sangrado digestivo
crónico puede tener sangre oculta en heces, episodios ocasionales de heces negras
o pequeñas cantidades de sangre visible por recto.

A.1/ Sangre oculta en heces

Los tumores del tracto gastrointestinal, especialmente del intestino grueso, son
la causa más importante de sangre oculta en heces en pacientes mayores de 50
años.

Aunque el examen de la zona mediante tacto rectal y anoscopia son

necesarios esto no excluye un origen más proximal del sangrado. Ensayos
randomizados demostraron como el examen del colon en pacientes con sangre
oculta en heces disminuye la mortalidad por cáncer de colon.

B.1 Melenas intermitentes

En la mayoría de las ocasiones las melenas son secundarias a lesiones del

tracto digestivo alto. No obstante en aquellas ocasiones donde no se encuentra la
causa a este nivel hay que llevar a cabo un estudio de colon e intestino delgado. C.1
Hematoquezia escasa

La aparición crónica intermitente de pequeñas cantidades de sangre roja en

las heces es la forma más frecuente de sangrado digestivo bajo. La mayoría de estos
pacientes sangran por una lesión anal (hemorroides, fisuras anales, etc.) y la siguen
en frecuencia las lesiones en el recto o colon distal. Datos de la historia clínica son a
menudo de utilidad a la hora de diferenciar entre posibles diagnósticos. Por ejemplo
las hemorroides tipicamente se manifiestan con sangre roja brillante en el papel o la
toalla tras la defecación. Por otro lado un intenso dolor durante y después de la
defecación con escasa expulsión de sangre roja brillante es característico de una
fisura anal.

B/. HEMORRAGIA AGUDA

La hemorragia digestiva baja aguda se define como aquel sangrado de menos

de tres días de duración. En función de la cuantía de las pérdidas diferenciaremos
dos tipos:

B.1. / Hemorragia moderada

Es la pérdida aguda de sangre por recto sin inestabilidad hemodinámica y que

no es lo suficientemente importante para requerir transfusión. La hemorragia

184
moderada constituye la mayoría de los sangrados agudos y se caracteriza, bien por
el cese espontáneo de un sangrado rápido durante un corto periodo de tiempo, bien
por un sangrado rectal más lento pero de mayor duración. En este tipo de hemorragia
es infrecuente que se produzca repercusión hemodinámica.

B.2/ Hemorragia severa

Es la pérdida de grandes volúmenes de sangre por recto a partir de una lesión

localizada en el tracto digestivo bajo. Se produce una pérdida de al menos un 15%
del volumen sanguíneo total del paciente y se acompaña de inestabilidad
hemodinámica.

Las principales causas de sangrado colónico por recto son la diverticulosis y

las malformaciones vasculares. Menos común neoplasias, colitis por radiación,
hemorroides, lesiones intramurales o úlceras colónicas. También puede producirse
como consecuencia de una polipectomía pudiéndose presentar la hemorragia hasta
14 días después de haber realizado esta técnica. Ante la ausencia de lesión
identificable en colon, esófago, estómago o duodeno proximal hay que considerar la
posibilidad de que el origen se encuentre en intestino delgado. Entre otras lesiones
destacan divertículo de Meckel, malformaciones vasculares, úlceras, enfermedad de
Crohn, linfoma y otras neoplasias. En pacientes intervenidos por aneurisma de aorta
hay que pensar en la posibilidad de una fístula aorto-entérica con sangrado a
duodeno distal.

III. 3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPEÚTICOS

A/ PÉRDIDAS CRÓNICAS

a) Sangre oculta en heces:

- El colon más proximal debe ser evaluado por colonoscopia que es necesaria por lo
general para confirmar la presencia y naturaleza de una lesión, y en algunos casos
para realizar terapéutica.

- La endoscopia digestiva alta se planteará en aquellos pacientes sintomáticos o con

anemia que presentando sangre oculta en heces no presentan ninguna lesión en la
colonoscopia.

- El intestino delgado se explorará mediante enteroclisis, angiografia, gammagrafía

con hematíes marcados con Tc-99, enteroscopia (endoscopia del intestino delgado)o
cirugía incluyendo endoscopia intraoperatoria.

185
b) Melenas intermitentes:

- Como signo predominantemente de hemorragia digestiva alta lo primero es la

realización de una endoscopia digestiva alta. Si esta no es diagnóstica se llevará a
cabo la valoración de colon e intestino delgado de igual forma que en el caso de
sangre oculta en heces.

c) Hematoquecia:

- En primer lugar hay que realizar una cuidadosa inspección del ano, examen digital
rectal, anoscopia y sigmoidoscopia. El diagnóstico es más productivo cuando el
examen se hace durante un episodio de sangrado. Al realizar una sigmoidoscopia
flexible debe hacerse retroversión en el recto para ver la unión anorrectal a menos
que se haya examinado bien esta zona por anoscopia.

- La colonoscopia completa o enema con bario se realizará cuando las anteriores

exploraciones no pongan de manifiesto la etiología del sangrado. La decisión de
realizar estas últimas exploraciones viene condicionada por la edad del paciente,
estado general y la presencia de factores de riesgo para neoplasia.

B/ HEMORRAGIA AGUDA

a) Hemorragia moderada:

- En primer lugar hay que hacer un examen cuidadoso de ano y recto ya que son los
lugares que más frecuentemente albergan la lesión sangrante.

- Sin embargo la presencia de una lesión anorrectal no excluye una causa más
proximal del sangrado por lo que la colonoscopia debe realizarse. La colonoscopia
con el intestino sin preparar es difícil pero nos puede delimitar una zona proximal con
heces sin restos de sangre de otra más distal que si los presente. Si la colonoscopia
es negativa convienen realizar otras exploraciones del colon e incluso repetir la
colonoscopia si el sangrado persiste.

b) Hemorragia severa:

- En primer lugar es necesario la colocación de una sonda nasogástrica con

aspiración. La ausencia de sangre en la sonda no descarta el tracto digestivo alto
como origen del sangrado aunque la presencia de bilis lo hace muy improbable.

- La evaluación del colon se puede llevar por colonoscopia o angiografía (sulfuro

coloidal o pertecnetato de tecnecio). La colonoscopia de emergencia tiene las
ventajas de diferenciar la lesión sangrante del colon en un 50-70% de los casos;
permite el tratamiento de algunas lesiones (inyección de sustancias, fotocoagulación

186
con láser, etc...) en la misma colonoscopia de urgencia o bien posteriormente de
forma programada. Entre los inconvenientes de la colonoscopia está la necesidad de
endoscopista y equipo de enfermería y auxiliar correspondiente, el riesgo
incrementado de perforación cuando la colonoscopia se realiza en un paciente
enfermo con sangre en el colon y un diagnóstico y tratamiento no fiables por los
problemas técnicos que conlleva una colonoscopia en estas circunstancias. Con
respecto a la angiografía presenta la ventaja de localizar rápidamente el punto de
sangrado y de llevar a cabo el tratamiento mediante infusión o embolización.

La desventaja es la demora en la instauración de la terapia específica y una

mayor agresividad de esta técnica. Suponen también inconvenientes de la
angiografía la necesidad de un experto, el riesgo de reacciones alérgicas o
nefrotoxicidad por contraste tras prolongado o repetidos estudios, trombosis vascular
y la posibilidad de un diagnóstico o tratamiento incompleto por la anatomía del
paciente o problemas técnicos.

- Se realizará endoscopia digestiva alta, aunque el contenido de la sonda no sea

sangre, cuando no se encuentra lesión alguna en el tracto digestivo bajo o existe la
sospecha de lesión alta. En estos casos el enema con bario no está indicado.

- Si tras la realización de colonoscopia y angiografía el sangrado continuo será

necesario cirugía. Se debe evitar por todos los medios una cirugía sin preparación
preoperatoria ya que aumenta la mortalidad y el resangrado.

- En aquellos casos donde se sospeche una lesión en intestino delgado hay que
plantearse una enteroscopia o bien estudios con bario.

Resumiendo, en la mayoría de los pacientes la colonoscopia es el

procedimiento de elección para el diagnóstico de la hemorragia digestiva baja activa.
La agiografía sería apropiada en aquellos casos donde la colonoscopia no pueda ser
realizada o no se consiga identificar el origen del sangrado activo. La endoscopia
digestiva alta está indicada cuando se sospecha lesión alta del tracto gastrointestinal
o cuando la evaluación del colon ha sido negativa.

Cuando todos los estudios han fallado es conveniente examinar intestino delgado por
enteroscopia o estudio baritado.

187
ACCIONES DE ENFERMERIA

Recepción del enfermo

Usualmente en terapia intensiva los enfermos previamente son derivados

desde el servicio de urgencia donde reciben la primera atención, pero en el caso de
pase directo por la gravedad de la situación se realizan las siguientes acciones:

 Prepararse con todos los elementos necesarios de bioseguridad para atender

un paciente sangrando
 Preparar todos los dispositivos de urgencia (carro de paro, respirador,
cardioversor)
 Determinar el estado de conciencia del enfermo y posicionarlo en la cama
preferentemente en semifowler con la cabeza lateralizada para evitar posible
broncoaspiracion.
 Colocación de oxigeno con mascara, oxigenadores nasales al inicio al 100% y
después regular el porcentaje de acuerdo a oximetría de pulso o gases en
sangre.
 Colocación de vía periférica o si la tuviera preparar para cateterización central,
estas medidas se aplican a todo enfermo de terapia, por lo volúmenes de
soluciones a infundir y para medir la presión venosa central (PVC)
 Monitorización cardiaca, nos permitirá vigilar en forma constante la actividad
eléctrica cardiaca y prevenir posibles urgencias cardiológicas.
 Evaluar las constantes biológicas, como parte del procedimiento inicial de
enfermería.
 Preparar el equipo de cateterismo nasogástrico con sonda tipo Levin o bien si
hay diagnóstico de HD por varices esofágicas preparar el equipo de la sonda
de Sengstaken-Blackmore.
 Puede o no indicarse cateterismo vesical, aunque es conveniente debido a la
importancia para evaluar la función renal por los volúmenes de líquidos que se
infunden a estos pacientes y para realizar el balance de ingreso y egreso
líquido.
 La higiene de la boca del enfermo como cuidado general sobre todo en la
hematemesis tiene por objeto retirar restos de sangre y disminuir la halitosis.
 Dependiendo del criterio medico puede o no realizarse enemas evacuantes de
limpieza como objetivo eliminar restos de sangre digerida y prevenir la
intoxicación por amoniaco, producto de la degradación de la sangre.
 Dentro del esquema de monitoreo se incluyen no tan solo la vigilancia
permanente de los signos vitales, sino también la PVC, oximetría y glucosa en
sangre.

188
 PANCREATITIS AGUDA

CONCEPTO GENERAL

La pancreatitis aguda se caracteriza clínicamente por dolor abdominal

acompañado de elevación de las enzimas pancreáticas en plasma, orina u otros
fluidos orgánicos. Habitualmente su curso es leve aunque no son raras las formas
graves e incluso mortales.
El proceso es resultado de la inflamación aguda del páncreas de diferente
gravedad y que en la mayoría de los casos se resuelve con normalización anatómica,
clínica y funcional.
E páncreas exócrino provee la mayor parte de las enzimas necesarias para
digestión endoluninal, estas se encuentran en el interior de las células acinosas en
forma inactiva o prefermento.
El proceso de activación se cumple fisiológicamente luego de la excreción en
el duodeno por intermedio de otras enzimas intestinal: la enteroquinasa
La eventualidad de una activación in situ es contrarrestada por la presencia
de fermentos naturales en las mismas células acinosas, el jugo pancreático y en la
sangre que los nutre
La autodigestión es el común denominador de las pancreatitis. El tipo e
intensidad de la injuria y el estado glandular previo con sus sistemas defensivos
intactos o no, serán los factores que gravitaran en la severidad del proceso.

189
 ETIOLOGÍA
Las causas que pueden causar una pancreatitis aguda son múltiples, pero
entre ellas se conocen dos dominantes. La enfermedad biliar litíasica y el alcoholismo
crónico.
Las causas más frecuentes pueden actuar solas o asociadas:
1) Enfermedad biliar litíasica.
2) Alcoholismo crónico.
3) Obstrucción ductal:
 Bilio pancreáticas: tumores de la ampolla, Odditis.
 Duodenal: estenosis duodenal, divertículo paravateriano.
 Pancreático: tumores de Wirsung, estenosis inflamatoria de
Wirsung.
4) Agente infecciosos: virus de la parotiditis, hepatitis, bacterias.
5) Agentes parasitarios. Áscaris lumbricoides entre otros.

190
 6) Traumatismos externos.
7) Postoperatorios: papilotomia, cirugía bilioduodenopancreatica.
8) Farmacológico: corticoides, furosemida, estrógenos, etc.
9) Vascular: ateromas, embolias, trombosis, hipertensión severa.
10) Por contigüidad: ulcera gastroduodenal

Apoyados sobre estos datos, se ha invocado como una hipótesis que el reflujo
biliar producido por la impactación temporal o permanente de un cálculo a nivel del
esfínter de Oddi pondría en marcha el proceso de autólisis pancreática
Otra hipótesis alternativa propone que, favorecido por el paso de cálculos a
través de la ampolla de Vater, el reflujo del jugo duodenal hacia el conducto de
Wirsung sería el responsable del inicio del proceso, debido a su contenido en
enzimas y a su riqueza en bacterias.
CLASIFICACION

Se aceptan dos formas de pancreatitis

a) La pancreatitis edematosa o intersticial.

La etapa edematosa responde a una situación de menor gravedad que puede
progresar o no hacia la necrosis, el páncreas aparece de mayor tamaño y menor
consistencia que lo normal.

Histológicamente se observa edema intersticial con infiltración inflamatoria

polimorfonuclear, así como necrosis de la grasa pancreática y peripancreática,
generalmente en focos, que constituye el hallazgo más significativo. En esta forma,
no existe necrosis ni hemorragia en el parénquima glandular

b) La pancreatitis necrótica
. En la forma necrótica, el páncreas muestra áreas blanco-grisáceas friables.
La esteatonecrosis glandular y periglandular son más intensas, se acompaña en la
mitad de los casos de zonas de hemorragia y puede extenderse a estructuras
anatómicas vecinas, como mesenterio, epiplón y vísceras contiguas.

191
CUADRO CLINICO

El cuadro clínico clásico es el comienzo brusco del dolor luego de la ingestión

copiosa de proteína grasas y/o alcohol presenta varias horas después dolor que
suele presentarse desde el inicio del proceso, forma brusca de intensidad creciente.

De instauración súbita, se intensifica rápidamente hasta alcanzar su apogeo

en el plazo de unos minutos a una hora, para mantenerse casi invariable durante dos
o tres días y disminuir después de forma progresiva.

El enfermo lo describe de inicio epigástrico, con irradiación a ambos

hipocondrios e incluso en ocasiones hasta la espalda o zona periumbilical. En
algunos casos puede ser generalizado por todo el abdomen debido a la rápida
difusión de los exudados pancreáticos.

Durante su curso puede tener remisiones parciales espontáneas y, en general,

se influye poco por la postura, los vómitos e incluso por los analgésicos de uso
habitual

La posición antiálgica ayuda a menudo a aliviar el dolor, flexionando el tronco

sobre las piernas. Este síntoma se presenta casi en forma constante (85%) aunque
en las pancreatitis edematosas puede ser poco intenso o apenas perceptible.

 El dolor está relacionado con la afección de la neuroirritación por la

reacción inflamatoria, los exudados y la extravasación de sangre.
También constribuye a la reacción peritoneal producida por la peritonitis
química causada por restos hemáticos y exudados ricos en enzimas
pancreáticas.
 En muchos casos el dolor va acompañado de náuseas y vómitos, estos
pueden será alimenticio o bilioso y rara vez hemáticos, en cuyo caso
debe considerarse siempre como signo de gravedad y mal pronóstico.
Puede ser secundario a un síndrome de Mallory – Weiss, a ulcera de
stress, o rotura de varices esofágicas o gástricas, por trombosis de la
vena esplénica debida al proceso inflamatorio pancreático.
 No es infrecuente la aparición de distensión abdominal acompañada por
la falta de emisión de heces debido a la paresia intestinal que suele
acompañar a este proceso. Suele el cuadro estar acompañado de fiebre
por la reabsorción de exudados o ser secundarias a procesos
infecciosos en la vía biliar y causante de la pancreatitis, en cuyo caso
suele acompañarse de ictericia.

192
  El shock es poco frecuente observándose en la pancreatitis
microhemorrágicas o también cuando la reposición de líquidos en el
paciente ha sido insuficiente.
 A la exploración física se descubre habitualmente un enfermo con
aspecto de gravedad, taquicárdico, hipotenso, disneico, con abdomen
doloroso en epigástrico e hipocondrios, distendido con disminución o
ausencia de ruidos hidroaéreos. A la exploración del tórax puede
encontrarse derrame pleural, por lo general izquierdo.

DIAGNOSTICO
1) Pruebas generales de laboratorio: es frecuente encontrar leucocitosis,
hematocrito aumentado por la acumulación de líquido en el tercer espacio,
hiperglucemia por aumento de secreción de glucagón, hiperbilirrubinemia
elevada como así también las transaminasas y fosfatasas alcalinas.
Hipocalcemia cuando existe una pancreatitis necrohemorrágica.
2) Determinación de enzimas pancreáticas. La determinación específica de
una pancreatitis se realiza mediante el dopaje de la amilasa cuando su
elevación es de 2 a 3 veces su valor normal. No obstante esta enzima es
secretada por otros órganos como la próstata, las trompas de Falopio los
ovarios, las glándulas salivales, pulmón, hígado, por lo que es necesario el
dopaje de las isoenzimas de la amilasa las fracciones P y S donde la P es
secretada por el páncreas y específicamente la P3. La cuantificación de la
Lipasa es también de utilidad para el diagnóstico de la pancreatitis aguda.
3) Diagnóstico por imagen
Es necesario realizar una radiografía de abdomen y de tórax, como así
también una ecografía y/o tomografía computada.

Tratamiento
El tratamiento se basa en medidas generales:

 Tratamiento del dolor.

 Control del estado hemodinámico, hidroelectrolítico y hemodinámico.
Dolor: por lo general se trata con la administración de analgésicos tipo D –
Propoxifeno en casos leves, ahora bien en casos más agudos se hace necesario la
administración de meperidina, nalbufina u otro derivado opiáceo.

Generalmente la pancreatitis va acompañada de distensión abdominal que

causa fuerte dolor, por lo que se hace necesario la colocación de catéter
nasogástrico que además de aliviar el dolor por descompresión, ayuda a la
eliminación de exudados y a desfuncionalizar la glándula afectada.

193
 Estado hemodinámico: considerando que estos enfermos suelen retener
importante cantidad de líquido en “el tercer espacio” perdidas extraordinarias como la
succión nasogástrica y la falta de aporte de líquidos por vía enteral, es necesario la
reposición de estos, mas electrolitos, como por ejemplo soluciones salinas,
glucosadas, electrolítica balanceadas, coloide y sangre entre otras. De acuerdo con
la evolución del enfermo generalmente la alimentación se hace vía parenteral, con
aminoácidos, lípidos y glucosa al 25% con controles frecuentes de los valores de
glucosa en sangre.

Debido a la carga importante de soluciones por vía parenteral y como

monitoreo del progreso de la enfermedad, es necesario controlar en forma periódica,
hematocrito, glucemia, Ionograma (sodio, cloro, potasio y calcio).

La hiperglucemia debe tratarse con particular cuidado cuando hay

antecedentes de diabetes, ya que no se conoce si puede tener hipersensibilidad a la
insulina, por lo que este tratamiento está dirigida a los enfermos con glucemias muy
elevadas o presencia de una Cetoacidosis. En la práctica se realizan frecuentes
controles de glucemia en sangre mediante tiras reactivas y con un esquema de
corrección por vía subcutánea.

La antibióticoterapia está dirigida a pancreatitis con algún foco séptico como

en los casos de necrosis pancreáticas infectadas o procesos concomitantes en la vía
biliar.

La terapéutica especifica está orientada al reposo de la glándula

pancreática inhibiendo la secreción exocrina, por lo que es necesario mantener
al paciente en ayuno. En caso de ayunos prolongados se instaurara alimentación
parenteral.

El tratamiento quirúrgico en la actualidad tiene dos indicaciones claras: la

cirugía por dudas diagnosticas justificadas y la otra de urgencia para actuar sobre la
vía biliar afectadas.

ACCIONES GENERALES DE ENFERMERÍA

1- Control de los parámetros vitales: Como una de las primeras acciones de

enfermería es necesario establecer la / las alteraciones que esta patología en
particular produce.

194
  Presión arterial: puede estar normotenso, pero generalmente para que
sea internado en una Unidad de Cuidados Intensivos, el cuadro siempre
es de extrema gravedad y, por consiguiente, es frecuente encontrar al
paciente con hipotensión, sea por desequilibrio hídrico, hipovolemia o
por reflejo vagal consecuente al dolor.
 Frecuencia cardiaca: generalmente alterada como repuesta mecánica
compensadora a los desequilibrios del medio interno o fiebre, estado de
ansiedad y dolor del enfermo.
 Temperatura: el aumento de la temperatura corporal es frecuente
considerando que la pancreatitis puede estar ocasionad por
microorganismo o bien por reabsorción de sangre u otros exudados de
la cavidad peritoneal.
 Frecuencia respiratoria: la taquipnea que presenta por lo general es
producida por dolor, derrame pleural p bien por la distensión abdominal.
2- Monitorización de la actividad eléctrica cardiaca: como procedimiento de
urgencia y de vigilancia permanente, nos permitirá establecer en qué medida
las alteraciones del medio interno, en especial la perdida de líquido y
electrolitos, podrían alterar la actividad eléctrica del órgano o si tiene
alteraciones causadas por patología cardiaca como antecedentes del enfermo,
de cualquier manera es necesario informar al profesional médico para su
corrección y evitar urgencias cardiológicas
3- Cateterización venosa: en caso de pancreatitis aguda grave y como norma
general establecida en las unidades de cuidados críticos, a los pacientes
internados debe cateterizarse una vena para medir presión venosa central,
teniendo en cuenta que esta patología produce importantes cuadros de
hipovolemia por hemorragias o secuestro de líquidos en el tercer espacio, si
bien el acceso venoso central es de competencia médica, hay algunos
catéteres que la instalación le está autorizada o puede realizar enfermería.
4- Oxigenoterapia: la dificultad respiratoria originada por el dolor, distensión
abdominal o por derrame pleural, que comprometen el intercambio gaseoso,
con valores de gasometría arterial o saturación de oxigeno por debajo de los
límites normales, hace necesario la colocación de máscaras con dosificadores
para aumentar la Fi02. la terapéutica inhalatoria con Oxigeno debe enfermería
conocer perfectamente los valores a administra debido a la toxicidad de este
gas, cuando se administra al 100% durante tiempos prolongados. Es posible
que como rutina a todo paciente que ingrese a todo enfermo que ingresa se le
administre oxigeno con máscaras u oxigenadores nasales, pero esta conducta
debe ser revisada considerando los efectos nocivos de este gas sin control de
gasometría arterial o con oximetría de pulso.
5- Calmar el dolor:

195
  La administración de fármacos prescritos por lo general son derivados
opiáceos y como es de su conocimiento la depresión respiratoria es uno
de los efectos indeseables que enfermería debería tener cuenta y
observar la reacción del enfermo luego de la administración.
 Colocación de sonda nasogástrica, uno de los objetivos inmediatos es
la descompresión abdominal, eliminado los restos alimenticios u otros
exudados, procedimiento indicado por el profesional médico.
Enfermería realizara el procedimiento con una técnica cuidadosa sobre
todo si el paciente tiene antecedentes de alcoholismo, enfermedad que
produce varices esofágicas. La indicación de la colocación de la S.N.G
tiene, además, otro propósito que es el de desfuncionalizar la glándula
al impedir que las secreciones propias del estómago estimulen
aumentando el proceso inflamatorio. La sonda nasogástrica desde
ningún punto de vista es para alimentación.
 Posición del enfermo: si bien la posición del enfermo para disminuir el
dolor no la determinara la enfermera ni él médico, sino que el paciente
adopta la más efectiva, hasta que los fármacos hacen efecto,
posteriormente se le colocara en la posición recomendada para todos
los pacientes, o sea, Semifowler.
 Enseñar a respirar: durante el cuadro agudo, el dolor siempre
disminuye la expansión torácica, vital para un adecuado intercambio
gaseoso, por lo general el enfermo se queja aumentado la distensión
abdominal y elevando el diafragma. Una de las actividades de
enfermería es recomendar al enfermo que realice respiraciones
profundas explicándole los beneficios.
6- Reponer líquidos: Esta actividad no tan sola está dirigida a una mera rutina
de colocar soluciones, parenterales, sino que la enfermería debe conocer el
tipo de soluciones que pueden administrarse, considerando que un paciente
que cursa una hiperglucemia, advertirá al profesional médico si dentro de los
planes de hidratación indicados hay soluciones con dextrosa, en todo caso
deberá pedir la información correspondiente acerca de la terapéutica.
7- Controlar egresos: Así como la administración es importante mucho más lo
es la eliminación, sobre todo si cursa con un cuadro de hipovolemia, shock
hipovolémico o hipotensión prolongada, ya que puede afectar el parénquima
renal, por lo que es necesario un estricto control de los egresos recordando
que la cantidad de orina eliminada por hora es aproximadamente 40 a 50 ml.
con una tensión sistólica de 160 a 170 mmHg. El gasto urinario, la tensión
arterial y la Presión Venosa Central nos brindarán información acerca de la
función renal. Enfermería nunca debe decir que un paciente está en anuria

196
si no reviso el catéter vesical y realizo la palpación correspondiente de la
vejiga (percusión supra púbica) para descartar un globo vesical.
Otro de los egresos líquidos a tener en cuenta, es el débito por sonda
nasogástrica, tratando de descubrir posibles manifestaciones clínicas por
desequilibrio electrolítico de Na, Cl, K, que pueden repercutir en la
recuperación como por ejemplo en exceso de eliminación de cloro produciría o
agravar el cuadro de Íleo si ya está instaurado.

8- Vigilancia electrocardiográfica: como consecuencia de la importante

pérdida de electrolitos, sodio cloro magnesio y en especial el potasio, que
frecuentemente provoca arritmias ventriculares potencialmente peligrosas,
como la extrasistolia que puede desencadenar una fibrilación ventricular, por lo
que es necesario una vigilancia permanente de la actividad eléctrica cardiaca
mediante el registro visual, con monitor de cabecera y registro gráfico con
electrocardiogramas.

9- Nutrición parenteral: según la gravedad del cuadro, por lo general se

prioriza la estabilización hemodinámica, posteriormente cuando el profesional
médico lo considere necesario se iniciara la nutrición parenteral con
aminoácidos, lípidos y glucosa hiperosmolar. La enfermera controlara que el
volumen correcto sea administrado por las bombas de infusión continua y que
no se realice por un acceso venoso periférico, solo se realiza por acceso
venoso central.

10- Nutrición enteral: como condición para comenzar alimentación enteral es

que las enzimas pancreáticas estén dentro de los valores normales.
Enfermería tendrá la responsabilidad de vigilar que tipo de alimentos se
administrara, para ello deberá conocer que la dieta durante en cuadro agudo
es nula. Al iniciarse la alimentación enteral por lo general es con dieta líquida,
para probar la tolerancia a estos, como té, caldo desgrasado y colados por lo
menos durante los dos primeros días, posteriormente continuara con dieta
blanda basándose en verduras, y como enseñanza a la familia y al paciente
cuando es trasladado a una habitación común o alta domiciliaria, es que siga
estrictamente el esquema dietético e informándoles los perjuicios de comer o
beber lo que no está recomendado (frituras, dulces, grasa, alcohol, etc.) el
esquema dietético dura por lo menos un mes con controles frecuentes de
enzimología.

11- Enseñanza al paciente y la familia: esta enfermedad puede resolverse

por lo general con tratamiento farmacológico y dieta, para estos casos es
necesario que enfermería tenga una importante gestión en la enseñanza y

197
determinar cuál serán los cuidados a seguir una vez externado el enfermo, es
necesario establecer un consenso con el profesional médico sobre qué
aspectos se tendrá que informar y enseñar tanto al paciente como a la familia,
teniendo en cuenta las causas que desencadenan la enfermedad y que son
muchas. En el caso de una resolución basándose en una terapéutica
farmacológica es muy importante la prevención de la reincidencia que por lo
general el enfermo cuando se siente prácticamente curado se olvida de la
enseñanza tanto medica como de enfermería, por lo que a ese paciente
siempre debe hacerse un seguimiento si bien en nuestro sistema actual de
salud esta actividad no está muy bien desarrollado pero es necesario hacerlo.

198
 UNIIDAD 7: OTRAS ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO – Tema 14

SHOCK

Definición
De forma genérica el shock se define como un estado patológico, desarrollado
de forma aguda, en el que los tejidos están insuficientemente perfundidos.
Clásicamente se ha definido como la presencia de un disturbio hemodinámico
que ocasiona la disminución del gasto cardíaco (GC). Sin embargo, podemos
encontrar situaciones de shock que cursen, al menos inicialmente, con aumento del
GC, como en la fase hiperdinámica del shock séptico. Y además, debido a la puesta
en marcha de mecanismos de compensación, los signos clínicos del shock
establecido son a menudo de aparición tardía. Por lo tanto, la existencia del
Disbalance entre el aporte de oxígeno y las demandas del organismo define
actualmente al shock.

Clasificación
El shock se clasifica en función del trastorno fisiopatológico primario.
Para comprender los mecanismos que pueden conducir al shock debemos recordar
que el aporte de sangre a los órganos depende de la presión de perfusión, que es la
arterial, y del calibre de las arteriolas propias. Para mantener la presión se precisa el
buen funcionamiento de la bomba cardiaca y que la precarga sea suficiente; esto
último exige un volumen circulante normal y que el tono vascular general permita que
la relación entre continente y contenido sea adecuada.
Teniendo en cuenta esto, los distintos tipos de shock en función de su mecanismo
de producción se clasifican en:
1. Shock cardiogénico (Fallo cardiaco).- Es la alteración de la bomba la
responsable de no cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos.
2. Shock hipovolémico (Disminución de la volemia).- En este caso es la
disminución de la precarga la responsable primera que ocasionaría una
disminución del GC. Es la causa más frecuente de shock en pediatría, y puede
deberse a pérdida de sangre por hemorragias, plasma por quemaduras
graves, o líquido por vómitos y diarrea. El “secuestro” de líquido en luz
intestinal en el ileo tendría el mismo efecto.
3. Shock distributivo (Falta de adecuación entre continente y contenido por fallo
del tono vascular). Por cambios en la microcirculación parte de la sangre
queda inmovilizada en los vasos dilatados y, por tanto, disminuyen la precarga
y el GC. Este mecanismo actúa en distintas situaciones:

199
 o Shock séptico.- Son las endotoxinas y exotoxinas de los gérmenes
causantes, al agredir la pared vascular, las responsables de la pérdida
del tono vascular general.
o Shock anafiláctico.- Las que actúan sobre los vasos son las sustancias
mediadoras de la anafilaxia.
o Shock neurógeno.- Las órdenes neuronales de mantenimiento del tono
no llegan a la red vascular. Dos mecanismos: lesión directa del centro
cardiocirculatorio, situado en el SNC, por ejemplo por algunas
intoxicaciones farmacológica; o alteración en el circuito entre el centro y
los vasos, por ejemplo en una sección medular alta.
4. Shock obstructivo (Impedimento mecánico de la circulación sanguínea).- El
GC disminuye por obstrucción vascular del retorno venoso al corazón (sd de la
vena cava), compresión del corazón (taponamiento pericárdico) o del tracto de
salida cardiaco (disección aórtica, embolia pulmonar).

Fisiopatología general
1. 1.- Hemodinámica del shock. La disminución del GC, y de la TA, pone en
marcha los siguientes mecanismos compensadores:
a. Reacción simpaticoadrenal.
La activación del sistema simpático secreta catecolaminas al torrente
circulatorio que aumentan la frecuencia y la contractilidad del corazón y
constriñen las arteriolas y venas con el intento de movilizar la sangre
que albergan. Se intenta, de esta forma, elevar el GC y mantener la TA.
b. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Aumenta el tono vascular por la acción constrictora de la angiotensina II
y consigue mantener la volemia gracias a la retención de Na que se
reabsorbe por la acción de la aldosterona en túbulos renales.
c. Aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH).
Estimulado por la hipovolemia, se consigue retener agua por medio de
la acción de la ADH.
2. Microcirculación. Se afecta en distintas formas:
a. Aumento de la permeabilidad vascular.
Permitiendo el paso de líquido desde el espacio intravascular al
intersticial con lo que disminuye la volemia y se concentra la sangre.
b. Alteración del juego de los esfínteres precapilar y poscapilar.
La anoxia y la acidosis relajan el esfínter precapilar y aumentan las
resistencia del poscapilar, con lo que aumenta la presión hidrostática en
los capilares y el resultado es, igualmente, paso de líquido hemático al
espacio intersticial.
c. Circulación lenta.

200
 Atribuible a la hemoconcentración. Dificulta la rápida llegada de oxígeno
a los tejidos.
d. Coagulación intravascular diseminada (CID).
Constitución de trombos que ocupan la luz de los pequeños vasos
como consecuencia de daño directo, e indirecto, del endotelio vascular
y consecuente activación de la cascada de la coagulación, como ocurre
en el shock séptico.
3. Alteraciones funcionales y estructurales de los órganos y sistemas. Como
consecuencia de la anoxia puede ocurrir:
a. Aparato respiratorio: Aumenta la ventilación
b. Tracto gastrointestinal: lesión de la mucosa
c. Hígado: Decaen todas sus funciones
d. Riñón: Se reduce la cantidad de filtrado y aumenta la reabsorción de Na
y agua para aumentar la volemia.
e. Cerebro y corazón: En las primeras fases del shock son órganos
“privilegiados” ya que, debido a la presencia de determinados
receptores, mantienen sus funciones, aunque a la larga también sufren
y se hacen insuficientes.
4. Trastornos metabólicos. A destacar, por ejemplo, el hallazgo de glucemias
altas al inicia del cuadro, como consecuencia de la acción glucogenolítica de
las catecolaminas, y más adelante, cuando se ha consumido la reserva de
glucógeno, desciende. Otro hallazgo característico es la hiperlactacidemia por
aumento de la producción de ácido láctico.

Manifestaciones clínicas
Teniendo en cuenta la fisiopatología es fácil entender los hallazgos clínicos
característicos del shock:
Piel: pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción), sudorosa
(acción simpática) y cianótica.
Aparato respiratorio: Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la
acidosis)
Aparato circulatorio: Taquicardia (acción simpática) e hipotensión. Pulso
rápido y de poca intensidad (filiforme).
Riñón: Oliguria
SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios
avanzados disminuye también la perfusión cerebral con lo que se asiste a
obnubilación progresiva hasta llegar al coma.
Datos bioquímicos: Acidosis metabólica, hiperlactacidemia, azoemia prerrenal.
También trastornos de la coagulación e hidroelectrolíticos.

201
 Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 2-3 mmHg, excepto
en el shock cardiogénico en que está aumentada.
Actitud general de Enfermería en el shock
I. I. Comprobación y preparación de material preciso
o Cama en posición de Trendelemburg.
o Dos salidas de O2 y dos salidas de vacío
o Material para venotomía y punción venosa central.
o Drogas de parada cardiaca: adrenalina, bicarbonato 1M, cloruro cálcico.
o Drogas vasoactiva.
o Desfibrilador
o Material para intubación endotraqueal.
II. Valoración inicial
o Orientada a identificar al paciente en shock:
 Medir TA
 Tomar el pulso
 Examinar el estado de la piel
 Valorar el estado de conciencia
o Si el paciente está en situación de shock deberemos realizar una serie
de medidas generales:
 Posición horizontal del paciente
 Establecer una o varias vías venosa
 SNG abierta a gravedad.
 Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria
 Monitorización del paciente
Posteriormente trataremos de establecer la etiología del cuadro y aplicaremos las
medidas terapéuticas específicas de cada tipo de shock, basándonos en una
adecuada anamnesis, exploración física y exámenes complementarios adecuados:
1. Anamnesis
a. Antecedentes personales:
 Hábitos (más importante cuanto mayor sea el paciente)
 Cardiopatías previas
 Traumatismos
 Enfermedades previas de interés
b. Síntomas:
 Fiebre
 Pérdidas hemáticas
 Prurito y lesiones cutáneas
 Taquipnea progresiva
2. Exploración física (más importante la observación dinámica que la exploración
puntual)

202
 a. Constantes vitales
 Pulso
 TA
 Frecuencia cardiaca
 Frecuencia respiratoria
 Temperatura
b. Nivel de conciencia
 confusión, somnolencia, obnubilación y coma
c. Inspección de la piel
 coloración y temperatura
 Petequias, exantema, púrpuras
d. Respiración y auscultación pulmonar
 Ventilación.
 Ruidos sobreañadidos, estertores crepitante, broncoespasmo.
 Movimientos respiratorios
3. Exámenes complementarios
o Glucemias mediante tira reactiva
o ECG
o Pulsioximetría
o Hemograma completo
o Bioquímica renal y hepática
o Estudio de coagulación
o Sedimento de orina
o Hemocultivos
o Urocultivos y cultivos de LCR, según sospecha clínica
o Radiografía AP de tórax
o Otras pruebas complementarias según sospecha etiológica.
III. Controles
o Monitorización hemodinámica (PVC, TA, Diuresis, Tª diferencial)
o Cuidados de catéteres.
o Control de drogas vasoactivas
o Balance de líquidos
o Cuidados generales del paciente crítico.

ACTITUD DE ENFERMERÍA SEGÚN EL TIPO DE SHOCK

I. SHOCK HIPOVOLÉMICO
1. Actuación inmediata
o Valoración general. Verificar la fase del shock
o Colocación del paciente tumbado sin incorporarse.

203
 o Monitorizar: TA, FC, SatO2.
o Administración de Oxigeno mediante mascarilla
o Venoclisis: coger vías intravenosas de grueso calibre, posteriormente
se cogerá una vía central.
o Analítica: Hemograma, iones, urea, gasometría arterial.
o Medición de diuresis por sondaje vesical.
2. Preparación del material y procedimientos
o Preparación del material para la vía central y PVC
o Disponer a mano del carro de paradas y material para intubación.
o Sondaje vesical
o Cateterización via central
o Disponer de bombas de perfusión
o Utilizar protocolo para la administración de sangre y hemoderivados.
3. Tratamiento
o Inicio inmediato de administración de sueros
o Valoración de las pérdidas
o Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular
 La elección del líquido (sangre completa, concentrado de
hematíes, plasma, coloides, cristaloides) dependerá de la
etiología, valores del hematocrito, hemoglobina y el hemograma
sanguíneo.
 Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock
hemorrágico
 Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de
hipovolemia con hematocrito normal.
 Cistaloides cuando el shock es como consecuencia de
una pérdida de agua y sal
 La cantidad de líquido a administrar dependerá de la
evolución de los signos del shock y de las cifras de la PVC
y TA
 Se debe procurar la administración de líquidos templados.
4. Otras medidas
o Mantenimiento de una ventilación correcta
o Corrección de los trastornos hidroeléctrolíticos y ácido-base
o Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina dentro de
los límites normales.
5. Registrar
o Posibles pérdidas
o Aportes de líquidos
o Constantes vitales.

204
 o Nivel de conciencia
6. Observaciones de Enfermería
o Saber conocer un estado de shock: caída de TA, aumento de FC,
alteraciones del nivel de conciencia, disminución de la diuresis, etc.
o Vigilancia continua de las constantes vitales de la monitorización
cardiaca y de la hemodinámica
o Observación continua de las zonas de sangrado, drenajes
o Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en función de la medida de
la PVC

II. SHOCK SÉPTICO

1. Objetivo
o Búsqueda y erradicación de la causa de la infección
o Apoyo al sistema cardiovascular.
o Prevención y tratamiento de las complicaciones
2. Actuación inicial
o Control continuo de las constantes vitales
o Control de la temperatura
o Sondaje vesical
o Administración de oxigeno
o Venoclisis periféricas y centrales
o Analíticas: Hemograma completo, gasometría arterial, pruebas de
función hepática, coagulación y hemocultivos
o Petición de otros exámenes complementarios según sospecha clínica
3. Material y procedimientos
o Colocación de vía central y control de la PVC (preparar el material
necesario)
o Si necesario, colocar SNG
o Si está indicada la intubación y ventilación mecánica, preparar material
necesario
4. Control de la temperatura
o Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de medios
físicos.
o Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la
extracción, si es posible, antes del inicio de la antibioterapia
o Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la
temperatura supera los 38’9ºC
o Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible.
5. Favorecer el bienestar del paciente
o Tranquilizar y facilitar el confort del paciente

205
 o Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le
realizan
o Informar, en la medida de lo posible, a los familiares
6. Tratamiento (según prescripción médica)
o Administración de antibióticos.
o Administrar sueroterapia.
o Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores
7. Observaciones de Enfermería
o Vigilancia estrecha del paciente orientada a detectar signos de
empeoramiento clínico: Hipotensión importante, cambios en el nivel de
conciencia, Temperatura elevada, piel pálida, fría y sudorosa, o con
aparición de moteado (petequeas, equimosis), aumento de Taquipnea y
aparición de disnea.
o Control de Temperatura: Observar la aparición de picos de fiebre, y
aplicar medios físicos o un antipirético según prescripción médica
o Observar al administrar los líquidos signos de sobrehidratación como
edema, crepitantes basales.
o Comprobar los valores de las cateterizaciones de la PVC
o Realizar cuidados respiratorios, vitales para prevenir las complicaciones
del edema pulmonar y del síndrome de distrés respiratorio del adulto.
o Controlar los efectos secundarios de los fármacos que se administran;
como son los fármacos inotrópicos dopamina y dobutamina
(taquicardia) o vasodilatadores (hipotensión).
III. SHOCK CARDIOGÉNICO
1. Actuación Inicial
o Monitorización de constantes vitales y Sat O2.
o Administración de O2.
o Realizar venoclisis y extracción de analíticas
o Realización de ECG
2. Material y procedimientos
o Colocación de vía central
o Colocar sondaje vesical.
o Preparar equipo para PVC
o Cateterización intraarterial
o Tener preparado material de intubación y carro de paradas
o Bombas de perfusión
3. Bienestar del paciente
o Reposo absoluto.
o Tranquilizar al paciente
o Facilitar el confort del paciente

206
 o Informar, en la medida de lo posible, al paciente y los familiares sobre
los procedimientos y evolución del paciente
4. Tratamiento
o Se administrará según prescripción médica
o La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y el volumen
sistólico
o La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo sanguíneo coronario.
o Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión pulmonar y
mejorar la diuresis
o Sustancias alcalinizantes y tampones (bicarbonato sódico) para
contrarrestar la acidosis láctica.
o Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de no causar
sobrecarga de líquidos.
5. Observaciones de enfermería
o Controlar las constantes vitales y la diuresis a intervalos frecuentes.
o Controlar la PVC
o Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos.
o Medir la ingesta y la eliminación
o Vigilar los efectos secundarios producidos por los fármacos
administrados como son taquicardia, hipertensión arterial (dopamina,
dobutamina), hipotensión arterial.
o Efectuar cambios frecuente (una vez al día) de los equipos de suero,
con el fin de evitar infecciones.
o Vigilar y efectuar los cuidados necesarios de los catéteres intravenosos,
vía central, monitrorización arterial.
o Si precisa de ventilación mecánica observar su funcionamiento,
adaptación y realizar los cuidados propios de estos pacientes.
IV. SHOCK ANAFILÁCTICO
El shock anafiláctico pude conducir a una insuficiencia respiratoria, shock y muerte
súbita
1. Causas.
o Antibióticos
o Agentes diagnósticos y quimioterapeúticos
o Anestésicos.
o Medicamentos.
o Ciertos alimentos
2. Identificación de signos y síntomas
o Alteraciones en la piel (lo más precoz): progresa desde prurito y eritema
difuso a urticaria generalizada y edema vascular especialmente en

207
 labios, párpados y lengua. También el paciente puede referir mucho
calor.
o Trastornos respiratorios: Progresan de sensación de nudo en la
garganta a ronquera, tos estornudos, disnea y estridor.
o Problemas cardiovasculares: Hipotensión, shock, hemoconcentración
con hematocrito elevado, taquicardia, bradicardia e incluso depresión
miocárdica.
o Alteraciones metabólicas: histamina elevada, acidosis láctica y
depleción de los factores de coagulación.
o Trastornos digestivos: nauseas, vómitos, diarrea.
3. Acciones de Enfermería
o Si ha dejado de respirar inicie reanimación respiratoria.
o Si además carece de pulso, inicie reanimación cardiorrespiratoria
o Administrar oxígeno según necesidades.
o Estar preparados para una intubación endotraqueal
o Si el edema laríngeo ha ocluido las vías respiratoria que impida la
intubación endotraqueal, el médico efectuará una traqueostomía de
urgencia
o Insertar una via intravenosa
o Administración de tratamiento según prescripción médica (Corticoides,
antihistamínicos, adrenalina, etc.)

208
 OTROS TEMAS TEORICOS DE IMPORTANCIA

1. TEMA DE CARDIOLOGIA

ARRITMIAS

DEFINICION

Literalmente, el término arritmia implica ausencia de ritmo, por lo tanto

sugiere irregularidades en la aparición de los latidos cardiacos, en un sentido amplio,
sin embargo, la arritmia cardiaca puede ser definida probablemente como cualquier
desviación del ritmo cardiaco normal. Estas incluyen alteraciones en el sitio, la
secuencia o la regularidad de la formación de impulsos como también la conducción
anormal de la excitación.

Ritmo Sinusal

CLASIFICACION

Esta puede hacerse tomando en cuenta bases anatómicas,

electrofisiológicas, fisiopatológicas o inclusive terapéuticas. Nosotros las
agruparemos en orden descendente a lo largo del sistema especializado de
conducción, aunque muchos ECG. muestran combinaciones de diferentes arritmias.

A. RITMO SINUSAL Y SUS ANORMALIDADES

 Taquicardia sinusal
Se la diagnostica, cuando la frecuencia sinusal excede los 100 latidos por
minuto. Es un ritmo sinusal con una frecuencia que oscila en el adulto entre
100 y 150 latidos por minuto, cuando esta arritmia es moderada y se halla

209
 vinculada con factores emocionales, dolor, hipertensión, ansiedad, hipertermia,
etc., carece de valor significativo, en cambio su pronóstico es más grave
cuando traduce una importante del corazón y su consumo de oxígeno. Este
aumento de trabajo puede llevar a insuficiencia ventricular izquierda o isquemia
miocárdica.

 Bradicardia sinusal
Es un ritmo sinusal con una frecuencia menor de 60 latidos por minuto, es
producida por una inestabilidad eléctrica, responde fisiopatologicamente a
isquemia del nódulo sinusal, a reflejos vagales etc. También puede ser
producida por drogas.

 Arritmia sinusal respiratoria

La variedad más común de arritmia sinusal es una alteración fásica en la
duración del ciclo sinusal debido a la respiración. Los intervalos P P se acortan
gradualmente durante la inspiración y se prolongan en la espiración.

Arritmia Sinusal

B. ARRITMIAS AURICULARES
 Sístoles prematuras auriculares (extrasístoles auriculares)
Estas constituyen (junto a la extrasístoles ventriculares), la variedad mas
común de arritmias cardiacas observadas en cardiología clínica. Las
extrasístoles son impulsos que ocurren en forma prematura en relación con el
ritmo cardiaco básico. Para explicarlas los investigadores han sostenido dos
teoría principales: la primera, postula la formación anormal del impulso en un
“foco” extópico (fuera del nódulo sinusal), mientras que la segunda, invoca el
concepto de la reentrada; hay dos porciones paralelas (A y B), de un sistema
de conducción, una de las cuales presenta una zona de conductividad
deprimida (XX), un impulso que es conducido hacia abajo a lo largo del

210
 sendero A, es retrasado acentuadamente en la zona X y puede ser finalmente
bloqueado. En ese tiempo el mismo impulso atraviesa hacia abajo el sendero
B, en el cual existe una mejor conductividad, pudiendo alcanzar B’ y luego A’,
después de un cierto periodo de tiempo.

Las extrasístoles auriculares se manifiestan por un complejo auricular y

ventricular anticipado, no producen pausa compensadora completa. Su
importancia radica en que pueden ser anunciadoras de arritmias mas graves.

EXTRASÍSTOLE AURICULAR

 Taquicardia auricular
Puede presentarse en corazones aparentemente sanos, también puede ser
producida por intoxicación digitálica, caso en el cual es frecuente encontrar
algún grado de bloqueo a nivel del nodo A V. También puede ser manifestación
de enfermedad isquémica del miocardio.

El paciente puede quejarse de palpitaciones. Cuando la frecuencia es mayor de

180 p.m., se pueden presentar manifestaciones de bajo gasto cardiaco
(palidez, sudoración, hipotensión). Esto se debe a que a estas frecuencias el
tiempo de llenado diastólico se reduce, con la consecuente disminución del
volumen de eyección. Además, a frecuencias altas pueden presentarse
manifestaciones isquémicas miocárdicas por el poco tiempo disponible para e
llenado coronario (diástole) y el aumento del consumo de oxígeno por el
miocardio, por la taquicardia misma.

Se caracteriza por una sucesión extrasístoles auriculares con complejos

ventriculares normales, regulares, de una frecuencia entre 150 y 150 p.m.. Un
foco de automatismo que esta en aurícula, pero fuera del nódulo sinusal, se
convierte en el marcapaso y hace que las aurículas latan 150 a 250 veces p.m.,
el ventrículo puede responder a cada uno de los impulsos auriculares y por eso
son iguales las frecuencias de las aurículas y los ventrículos. Las ondas P,
pueden ser normales, disfásicas, etc., pero preceden siempre a un QRS
normal, y por lo general son positivas en todas la derivaciones. No es raro que
estén ocultas en la onda T del latido anterior. El ritmo es regular, en el tipo
paroxístico es difícil diferenciar entre las de origen auricular y las de la unión A
V., por esta razón algunos investigadores prefieren utilizar el término,
taquicardia supraventricular.

211
 Taquicardia Auricular

 Flutter auricular o aleteo auricular

A diferencia de la taquicardia auricular, éste indica patología cardiaca, siendo
frecuente en la enfermedad isquémica del miocardio y en la cardiopatía
reumática, especialmente en los daños de la válvula mitral. Además se pueden
observar en los problemas pulmonares crónicos y en el TEP.

Las manifestaciones clínicas dependerán de la frecuencia de respuesta

ventricular, cuando es mayor de 180 se pueden presentar los signos de bajo
gasto cardiaco. Puede presentarse bruscamente y durar un corto período de
tiempo o persistir por meses o años.

Se caracteriza Electrocardiográficamente por ondulaciones gruesas, en forma

de dientes de sierra, de la línea de base (ondas F). La frecuencia de estas
ondas F observadas mas comúnmente es de aproximadamente de 300 p.m.
Las ondas del aleteo se ven bien en D II, D III y IV, y como ellas se suceden sin
interrupción, el trazado toma a menudo un aspecto de serrucho interrumpido
por los complejos QRS. Como ya se mencionó, las ondas auriculares tienen
una frecuencia de 300 p. m. y sólo excepcionalmente cada excitación llega a
los ventrículos (aleteo 1:1) siendo lo más común el aleteo 2:1 con una
frecuencia ventricular de 150 p. m, con el pasaje a través del nódulo A V. De
una de cada dos estímulos auriculares.

flutter Auricular

 Fibrilación auricular
Esta indica generalmente patología cardiaca, y se presenta como consecuencia
de cardiopatía isquémica, en la enfermedad reumática, también son causa las
patologías pulmonares. Cuando la respuesta ventricular es alta, se pueden

212
 presentar signos de bajo gasto cardiaco. Aproximadamente el 25 % de los
pacientes con F. A., presentarán episodios trombolíticos.

Se diagnostica una F. A. Cuando la actividad eléctrica de las aurículas se hace

completamente desorganizada, y sus fibras descargan irregularmente y
asincrónicamente, produciendo una falla de la contracción de esas cámaras
cardiacas. En la F. A. La frecuencia es tan elevada que la musculatura no
puede responder en su totalidad por lo que las aurículas se contraen en forma
caótica a una frecuencia de 600 p. m.
Es un ritmo ectópico a causa de la descarga rápida y repetitiva de focos
auriculares múltiples. Se caracteriza por la ausencia de onda P y la presencia
en una o más derivaciones de una serie ininterrumpida de pequeñas ondas
irregulares (ondas F). El músculo auricular no puede recuperarse de la
contracción previa antes de que llegue el siguiente impulso y como
consecuencia no se contrae uniformemente. El nódulo A V. No puede conducir
los impulsos auriculares a tan alta frecuencia y solo permite que una pequeña
proporción de ellos alcance el sistema de conducción ventricular. La respuesta
ventricular será la responsable del estado hemodinámico del paciente, ya que
si es rápida (mayor de 130 p. m.) se observará falla de bomba por acortamiento
de llenado diastólico.

Actitud de enfermería y tratamiento

Es necesario tomar en consideración aspectos de la asistencia de

enfermería, además de la observación, identificación, la interpretación y el alivio de
síntomas. Al dar la asistencia, la enfermera demostrará al cardiaco que está
interesada en él como persona, y le dará la sensación de ser comprendido, aspectos
de gran importancia para ayudarlo a vencer su ansiedad.

La capacidad de la enfermera para interpretar los electrocardiogramas e iniciar

el tratamiento de urgencia ha salvado miles de vidas. Ella suele ser la única persona
al lado del enfermo cuando ocurre alguna anomalía electrocardiográfica que pone en
peligro la vida, y por esta causa, actualmente se espera que cuente con algún
conocimiento básico.

Ante cualquier arritmia de las mencionadas es aconsejable seguir una pauta:

 Efectuar ECG., que el trazado electrocardiográfico sea largo para observar y medir
ciclos.

213
 Es importante que enfermería valore la situación clínica del paciente, y el grado en
que la arritmia está alterando su hemodinámica; frecuencia cardiaca, presión
arterial, y como consecuencia, el estado de conciencia, así como la aparición de
diseña y dolor.
 En ciertas arritmias como la bradicardia sinusal extrema, la actuación debe ser
inmediata, en unidades especiales, con personal cualificado, existe la norma de
administrar atropina por vía endovenosa a dosis de 0,5 a 1 mg. Sin esperar
órdenes médicas. En otras ocasiones, cuando las arritmias son de menor
gravedad, la actitud de enfermería debe ser expectante, comunicando al médico
sus observaciones y preparando la medicación y el equipo necesario para su
tratamiento.
 La estimulación vagal por masaje del seno carotídeo, algunas veces terminará
una taquicardia paroxística supraventricular (no será efectivo en la taquicardia
ventricular).
 El tratamiento está en parte determinado por la frecuencia de la respuesta
ventricular. Si es mayor de 180 p. m. Y está descompensado
hemodinámicamente, se debe hacer cardioversión eléctrica, por lo regular una
dosis de 40 a 50 joules en flutter auricular y hasta 100 joules en fibrilación
auricular. Cuando es estado general y hemodinámico son buenos se puede usar
un tratamiento médico siendo la digital la droga de elección. El objetivo de
administrar digital es aumentar el bloqueo A V. para disminuir la respuesta
ventricular. La quinidina es útil para pasar a ritmo sinusal pero debe administrarse
con digital porque la quinidina mejora la conducción A V., por acción vagolítica,
aumentando la respuesta ventricular, por lo tanto de iniciarse después que el
paciente recibió digital. En determinadas Unidad Coronaria usan, el esquema de
Socolow de la siguiente manera: una o dos ampollas de digital, después de media
hora se comienza con dos comprimidos de quinidina y continuar cada hora con un
comprimido hasta completar seis (1200 mg), suspender cuando revierte a Ritmo
Sinusal (se puede seguir con un comp. cada 6 hs. por 24 hs. más). El verapamilo
(isoptino) es útil cuando no hay respuesta a la digital. También se puede usar
amiodarona en bolo y luego infusión continua. Otra droga que se usa, y tiene
buenos resultados es el diltiazem.

C. ARRITMIAS DE LA UNIÓN A V
La unión A V. Desempeña un papel importante en la formación del impulso como
en la conducción de la excitabilidad, generando diversas arritmias.

214
  Sístoles prematuras de la unión A V (extrasístoles nodales)
Por lo general se diagnostican en presencia de los siguientes signos
electrocardiográficos: un complejo ventricular debe aparecer prematuramente
ya sea sin ninguna onda P o acompañada por una onda P retrograda. El que la
onda P retrograda aparezca antes de o a continuación del complejo QRS,
depende la diferencia del tiempo de conducción desde el lugar de formación del
impulso hasta las aurículas y hasta los ventrículos.

Las extrasístoles auriculares y nodales, reciben el nombre de extras

supraventriculares

Taquicardia Paroxística Supraventrincular

 Taquicardia nodal
Es una sucesión de extrasístoles nodales, con una frecuencia mayor de 100 p.
m. Existen alguna diferencias con la taquicardia auricular, la onda P puede
estar antes, dentro (y no ser visible), o después del QRS, la P son estrechas y
negativas en DII, DIII y AVF, lo que indica que la activación auricular sigue un
trayecto inverso al normal, yendo desde abajo hacia arriba. Sin embargo, a
pesar de estas diferencias, muchas veces hay que contentarse con el
diagnóstico de taquicardia supraventricular porque es muy difícil diferenciarlas.

Taquicardia Paroxística Nodal

 Ritmo de la unión A V
Las ondas P en las derivaciones DII y DIII están invertidas, también pueden no
aparecer o estar detrás del QRS. Los complejos QRS son de duración normal,
la frecuencia es de 40 a 60 p. m.

215
 Bloqueo auriculoventricular
Cuando existe una falla o retraso en las transmisión del impulso desde las
aurículas a los ventrículos, se denomina bloqueo auriculoventricular. Pueden
ser producidos por drogas como la digital y los betas bloqueadores, y bajo
ciertos estados patológicos como la hipopotasemia. Igualmente se observan
durante los episodios isquémicos del miocardio, también son causa frecuente
de Bloqueo AV los procesos inflamatorios del miocardio (miocarditis). Las
valvulopatías, especialmente estenosis aortica calcificada, puede dañar el nodo
AV, por extensión del proceso de calcificación al mismo. Con relación a la
cardiopatía isquémica cabe anotar que el infarto de cara diafragmática suele
producir Bloqueo AV de grado variable, por isquemia del nodo A V. Este
bloqueo es reversible en un gran número de casos, sin embargo los que se
presentan en el infarto anterior son de mal pronóstico porque se deben a
compromiso del haz de His, estructura muy sensible a la isquemia, por lo
general éstos son permanentes.

El Bloqueo A V se divide en tres tipos:

 Bloqueo A V de primer grado
Estos cursan asintomáticos. Es aquel en el cual todos los impulsos sinusales
alcanzan los ventrículos, pero se toman un tiempo más largo que el normal
en el recorrido de la aurícula a los ventrículos, Se considera que el tiempo de
conducción A V (intervalo PR) en un adulto oscila normalmente entre 0,12 y
0,20 segundos, los intervalos PR más largos indican Bloqueo AV de primer
grado. Estos criterios pueden aplicarse en presencia de un mecanismo
sinusal regular. Dicho retardo generalmente es resultado de isquemia del
nódulo AV, pero también algunas drogas pueden producirlo.

 Bloqueo A V de segundo grado

Este puede dar síntomas dependiendo del número de latidos bloqueados
totalmente, y pueden ir desde una simple sensación de mareo, cuando el
número de impulsos bloqueados es bajo, hasta crisis de Stoke Adams
cuando el número de latidos bloqueados es elevado. Se pueden presentar
manifestaciones de discreto compromiso del gasto cardiaco, como fatiga
fácil hasta las manifestaciones de marcada hipo perfusión de órganos
vitales.

Se diagnostica un Bloqueo AV de segundo grado cuando alguno de los

impulsos que se originan tanto en el nódulo sinusal como dentro de las
aurículas desaparece en ciertas porciones del sistema de conducción A V y
no alcanzan a llegar a los ventrículos. Esta a su vez se divide en dos

216
 variedades según la secuencia de los intervalos PR en los latidos
supraventriculares conducidos:

 Tipo I (mosbitz I )(con periodos de WENCKEBACH)

Se caracteriza porque el intervalo PR, cada vez se va prolongando más
hasta que una onda P se bloquea y se produce una pausa ventricular.

 Tipo II (O Mobitz II)

Se manifiesta por el bloqueo parcial de los estímulos auriculares pero sin
alargamiento progresivo del PR. Es decir, que algunas onda P conducen y
otras no, puede ser bloqueo 2:1 en el que conduce un estímulo de cada
dos; 3:1 que conduce un estímulo cada tres, etc. Esta arritmia requiere
usualmente colocación de marcapaso. A menudo este tipo de bloqueo es
resultado del daño isquémico del nódulo AV, también la digital puede
producirlo

 Bloqueo A V de tercer grado o completo

La sintomatología más exuberante corresponde al Bloqueo AV completo,
generalmente esta se instala lentamente después de haber pasado por el
primero y segundo grado. Las crisis de Stocke Adams son muy frecuentes y
casi siempre, su primera manifestación. En éste ningún estímulo
supraventricular alcanza a los ventrículos que laten de manera
completamente independiente de las aurículas. La onda P no tiene relación
fija con el QRS. Los ventrículos laten con una frecuencia fija, regular,
habitualmente menor de 40 p.m. Esta arritmia requiere colocación de
marcapaso.

217
 Bloqueos Intraventriculares
Es causado por la demora o bloqueo de los impulsos supraventriculares
(sinusales o ectópicos) en las vías de conducción intraventricular. El haz de
His se divide en dos ramas, derecha e izquierda, la rama izquierda se
bifurca casi de inmediato en dos fascículos: anterior y posterior. El retraso o
el bloqueo en la conducción ocurren en uno, en dos o en los tres al mismo
tiempo. En el bloqueo de rama derecha o izquierda, los impulsos
supraventriculares alcanzan primero uno de los ventrículos a través de la
rama conductora, y luego se difunden al otro con demora, en consecuencia,
los complejos QRS son anchos, de 0.12 segundos o más. En el
hemibloqueo, los impulsos supraventriculares alcanzan el ventrículo
derecho por la rama derecha conductora, y una pared del ventrículo
izquierdo por el fascículo izquierdo conductor, luego se difunden a la pared
opuesta del ventrículo izquierdo a través de las fibras de Purkinge, por lo
tanto el ancho del complejo QRS aumenta poco o se mantienen dentro de
los límites normales.

 Bloqueo de rama derecha

La duración normal del ARS es entre 0.05 y 0.10 segundos, cuando mide
0.12 segundos o más, es bloqueo completo de rama derecha, si mide entre
0.10 y 0.12 segundos, es bloqueo incompleto. V1 tiene una morfología de M,
con una R chica, S profunda y R alta, el punto J infradesnivelado, el ST
infradesnivelado y T negativa. V6 tiene punto J isoeléctrico, ST isoeléctrica y
T positiva.

 Bloqueo de rama izquierda

También puede ser completo o incompleto. El complejo QRS también esta
ensanchado, las ondas T son opuestas al QRS. Se observa solo R en V6 (y
a veces V4 y V5) en las demás precordiales solo QS.

218
  Hemibloqueo de la rama izquierda, del HAZ de HIS
Los trastornos de la conducción de las hemirramas del has de His,
constituyen los tan conocidos hemibloqueos de la rama izquierda. Para ser
capaz de determinar el eje eléctrico del complejo QRS. En el hemibloqueo
anterior izquierdo el eje se encuentra situado arriba atrás y a la izquierda de
– 30 a – 45 grados.

El hemibloqueo posterior izquierda es menos frecuente y de mayor dificultad

para una segura identificación ya que los pacientes con hipertrofia ventricular
derecha dan hallazgos tan semejantes que a veces puede confundir. En el
HPI el eje se ubica a la derecha, a los 120 grados aproximadamente.

ACTITUD DE ENFERMERÍA

El bloqueo AV de primer grado por si mismo no es una amenaza para la vida ni

requiere tratamiento propio, solo control de monitor. A cualquier paciente con bloqueo
de segundo o tercer grado que se sospeche tenga crisis de Stoke Adams, tendría
que implantársele un marcapaso permanente. Las crisis de Stoke Adams son
frecuentemente mortales y no hay justificación para detener el tratamiento definitivo.
En los pacientes con BAV de segundo grado con un enlentecimiento significativo de
la frecuencia ventricular que tengan pequeños síntomas relacionados con el bloqueo,
puede ensayarse el tratamiento farmacológico: Atropina, también puede usarse
Isoproterenal. Cuando rápidamente aparece BAV de segundo o tercer grado en un
paciente que ha tenido IAM, deberá colocarse marcapaso transitorio. Se demostró
que los IAM complicados con bloqueo completo de rama derecha o bloqueo completo
de rama izquierda tienen alta mortalidad hospitalaria. De aquí la gran importancia de
la observación por parte de enfermería, y tener preparado en estos casos equipo
para colocación de marcapaso transitorio.

Sistemática de indicación de marcapaso transitorio:

 IAM anterior con Bloqueo Completo de rama derecha o izquierda con BAV
segundo grado.
 Bloqueo Completo de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo o
posterior izquierdo.
 Bloqueo Completo de rama izquierda agudo
 Todos los bloqueos o hemibloqueos crónicos deben ser observados durante el
curso del IAM, y si se observa un avance en el trastorno de la conducción debe
ser colocado marcapaso transitorio.

219
D. ARRITMIAS VENTRICULARES
Son las alteraciones del ritmo que son el resultado de una formación anormal de
impulsos dentro de los ventrículos.

 Sístoles ventriculares prematuras (extrasístoles ventriculares)

Representan la excitación ventricular prematura causada por impulsos
anormales que nacen debajo de la bifurcación de haz de His.

Uno de los criterios mas comunes para el diagnóstico de extrasístoles

ventriculares es que la duración del QRS exceda los 0.12 segundos por onda P
prematura, son las mas frecuentes y peligrosas, luego de estas hay una pausa
compensadora completa. Pueden preceder a arritmias graves y submortales,
siendo en particular peligrosas las POLIFOCALES (con grandes diferencias
morfológicas entre una extrasístole y la otra), las BIGEMINADAS (que
aparecen siguiendo a cada latido sinusal) y en especial las que caen sobre la
onda T.

Extrasístole Ventricular

Clasificación en grados de peligrosidad de las extrasístoles ventriculares

(según Lown):

 CLASE I: Extrasístoles ventriculares aisladas.

 CLASE II: Extrasístoles ventriculares frecuentes.
 CLASE III: Extrasístoles ventriculares polifocales.
 CLASE IV: Extrasístoles ventriculares en duplas, bigeminadas y en
salvas.
 CLASE V: Extrasístoles ventriculares precoces (Fenómeno de R/(T)
Extrasístole Ventricular (o Contracción Prematura Ventricular): El foco ectópico
está en ventrículo. No existe onda P. El complejo QRS es ancho. La onda T
está invertida. Las extrasístoles pueden combinarse con uno o varios ciclos
normales, produciendo bigeminismo (1 de cada 2 complejos es una CPV),
trigeminismo (1 de cada 3), cuadrigeminismo (1 de cada 4) Suele verse
seguida de una pausa completa antes de que se produzca un nuevo estímulo

220
 sinusal. A veces se interpone entre dos ciclos normales sin generar pausa
compensadora; se llama entonces Extrasístole Interpolada

 Taquicardia ventricular
Son originadas y mantenidas por debajo del has de His. Se puede observar en
personas jóvenes, sin patología cardíaca, pero su presencia debe hacer
sospechar la existencia de enfermedad orgánica del corazón. En los adultos es
prácticamente sinónimo de cardiopatía. Las causas más frecuentes son la
cardiopatía isquémica y la intoxicación digitálica.

Las manifestaciones clínicas dependen en gran medida de varios factores:

 Frecuencia de la arritmia.
 Causa precipitante.
 Duración de la taquicardia.
 Presencia de disociación AV.
La taquicardia ventricular tiende a deteriorar el estado hemodinámico del
paciente más rápidamente que la supraventricular. A frecuencia mayor de 100
p.m. empiezan a manifestarse signos y síntomas de bajo gasto cardiaco
(hipotensión, palidez, pulso débil, sudoración, oliguria, etc.)

Se manifiesta por una sucesión de extrasístoles ventriculares. Se ve por lo

tanto, una sucesión de QRS ensanchados y/o mellados con una frecuencia
entre 150 a 200 p.m., que casi siempre son regulares. A veces es muy difícil
diferenciar entre una taquicardia ventricular y una supraventricular aberrante.

Cuando la secuencia de esta arritmia es menor de 100 latidos p.m. se

denomina taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado.

Esta grave arritmia requiere una rápida decisión terapéutica ya que conduce
rápidamente a la insuficiencia circulatoria, fibrilación o paro ventricular.

221
 Taquicardia Ventricular

 Fibrilación ventricular
Se observa en los casos de severa hipoxia ventricular como en los accidentes
coronarios agudos, también en la intoxicación digitálica. La taquicardia
ventricular de alta frecuencia degenera muchas veces en fibrilación importante
del gasto cardíaco. Las extrasístoles que caen sobre la T también la pueden
desencadenar. Es una arritmia de gravedad suprema que lleva a la muerte en
pocos minutos. Como no hay contracción efectiva ventricular no existirá pulso
ni presión arterial. El paciente estará inconsciente y con manifestación de
severa hipoxia cerebral, como las crisis de Stoke Adams (convulsiones,
cianosis, relajación de esfínteres, etc.)

Se manifiesta en el E.C.G. por una sucesión de ondas lentas, polimorfas y de

aparición irregular, o sea que no se observa la sucesión normal de P, QRS y T.
Desde el punto de vista hemodinámico, es totalmente inefectiva, pues no logra
contraer la masa ventricular. En los ventrículos hay una fuerza eléctrica
extraordinaria, los estimula con rapidez tan extrema que desaparece el periodo
de recuperación y las fibrillas musculares simplemente vibran de modo
continuo sin contraerse. Este temblor muscular es incapaz de expeler sangre
de los ventrículos, la circulación cesa súbitamente y en minutos sobreviene la
muerte

Fibrilación Ventricular

ASISTOLIA

Ausencia total de actividad eléctrica, por lo tanto el corazón está parado.

222
ACTITUD DE ENFERMERÍA Y TRATAMIENTO

 Detectar criterios de alarma y averiguar posibles causas desencadenantes:

hipoxia, intoxicación digitálica, hipopotasemia (por tratamiento con diuréticos sin
reposición de potasio), IAM, etc.
 El tratamiento va a estar relacionado con las posibles causas desencadenantes,
en ausencia de ellas el tratamiento consiste en la administración por vía
endovenosa de un antiarrítmico (lidocaina).
 La taquicardia ventricular es una arritmia sumamente grave y premonitoria de la
fibrilación ventricular, requiere tratamiento urgente.
 La repercusión clínica es variable. Si el paciente no refiere síntomas se inicia el
tratamiento con lidocaina.
 Mantener permeables las vías respiratorias y administrar oxígeno generalmente
mediante entubación endotraqueal.
 Masaje cardiaco externo, con el fin de ayudar a elevar el gasto cardiaco.
 Uso de vasopresores.
 Corrección de la acidosis con bicarbonato.
 Vigilar con monitor constantemente.

CARDIOVERSIÓN ELÉTRICA

Se inicia cardioversión, tranquilizando al paciente, si su grado de lucidez es

suficiente para comprender la situación. Comprobar que los electrodos estén limpios
porque la presencia de residuos en la superficie interferirá con el flujo eléctrico en el
corazón. Existen diferentes modos de colocar el electrodo, pero el más rápido implica
la aplicación de uno a la derecha del esternón a nivel del segundo espacio intercostal
y el otro inmediatamente por debajo del pezón izquierdo. Ajustar el mecanismo de
sincronización del aparato, de modo que el choque eléctrico descargue sobre la onda
R, ya que si el impulso eléctrico coincide con la T, la taquicardia ventricular puede
convertirse en fibrilación. En los aparatos la onda R debe estar vertical o derecha
antes de la sincronización, de aquí que a veces sea necesario cambiar a una
derivación en la cual las ondas R no estén invertidas.

En la fibrilación ventricular se realiza la desfibrilación ventricular que debe

practicarse antes de los 30 a 45 segundos del comienzo de la detención
cardiocirculatoria. La descarga eléctrica debe ser con 360 joules que es la máxima
energía que los aparatos pueden descargar. Esta no necesita cronometrar el choque
desfibrilatorio, porque no hay ondas T en la fibrilación ventricular. Si no responde,
nueva descarga a los 10 segundos. Si la fibrilación persiste, deben comenzarse las
maniobras de reanimación cardiopulmonar.

223
DETENCIÓN CARDIOCIRCULATORIA

Fibrilación ventricular = desfibrilación

Fibrilación Auricular = Cardioversión Asistolia = reanimación

cardiopulmonar y oxigenación

RECORDAR

Toda arritmia supraventricular, generalmente es benigna. Las arritmias

ventriculares exigen ser estudiadas para identificar su grado de malignidad. Para
todas es importante la vigilancia continua del ritmo cardiaco.

2- TEMAS DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

NEUMONÍA

Concepto

Neumonía o Pulmonía es una enfermedad infecciosa e inflamatoria que

consiste en la infección de los espacios alveolares de los pulmones La neumonía
puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de
lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido
intersticial (neumonía intersticial).

La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido,
hinchado y se torne doloroso. Muchos pacientes con neumonía son tratados por
médicos de cabecera y no ingresan en los hospitales La Neumonía adquirida en la
comunidad (NAC) o Extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales,
mientras que la Neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia
hospitalaria después de las 48 horas del ingreso del paciente por otra causa.

La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo y

puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre
los inmunodeprimidos. En particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la
neumonía por pneumoscytis Las personas con fibrosis quística tienen también un
alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en
sus pulmones.

224
 Los enfermos de neumonía infecciosa a menudo presentan una tos que
produce un esputo verdoso o amarillo, o flema y una fiebre alta que puede ir
acompañada de escalofríos febriles. La disnea también es habitual, al igual que un
dolor torácico pleurítico, un dolor agudo o punzante, que aparece o empeora cuando
se respira hondo. Los enfermos de neumonía pueden toser sangre, sufrir dolores de
cabeza o presentar una piel sudorosa y húmeda. Otros síntomas posibles son falta
de apetito, cansancio, cianosis náuseas, vómitos, cambios de humor y dolores
articulares o musculares.

Las formas menos comunes de neumonía pueden causar otros síntomas, por
ejemplo, la neumonía causada por Legionela puede causar dolores abdominales y
diarrea, mientras que la neumonía provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede
causar únicamente pérdida de peso y sudores nocturnos. En las personas mayores,
la manifestación de la neumonía puede no ser típica. Pueden desarrollar una
confusión nueva o más grave, o experimentar desequilibrios, provocando caídas. Los
niños con neumonía pueden presentar muchos de los síntomas mencionados, pero
en muchos casos simplemente están adormecidos o pierden el apetito.

Los síntomas de la neumonía requieren una evaluación médica inmediata. La

exploración física por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces
una temperatura corporal baja, una velocidad de respiración elevada, una presión
sanguínea baja, un ritmo cardíaco elevado, o una baja saturación de oxígeno que es
la cantidad de oxígeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetría o bien por
gasometría arterial. Los enfermos que tienen dificultades para respirar, están
confundidos o presentan cianosis (piel azulada) necesitan atención inmediata.

La exploración física de los pulmones puede ser normal, pero a menudo

presenta una expansión mermada del tórax en el lado afectado, respiración bronquial
auscultada con fonendoscopio (sonidos más ásperos provenientes de las vías
respiratorias más grandes, transmitidos a través del pulmón inflamado y consolidado)
y estertores perceptibles en el área afectada durante la inspiración. La percusión
puede ser apagada sobre el pulmón afectado, pero con una resonancia aumentada y
no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural). Aunque estos signos son
relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una neumonía; de
hecho, en estudios se ha demostrado que dos médicos pueden llegar a diferentes
conclusiones sobre el mismo paciente.

Clasificación

Las neumonías pueden clasificarse:

225
 En función del Agente Causal: neumocóccica, neumonía estafilocóccica
neumonía por Klebsiela, por Legiónella.
Entre Otros: Se trata de una clasificación poco operativa desde el punto de
vista clínico.
Por el tipo de Afectación Anatomopatológica: neumonía lobar, neumonía
multifocal, neumonía necrotizante (absceso pulmonar) y neumonía intersticial.

Las clasificaciones más importantes se hacen en

Función del huésped:

 Neumonías en pacientes inmunocompetentes.

 Neumonías en pacientes inmunodeprimidos.

Función del ámbito de adquisición:

1. Adquiridas en la Comunidad (o Extrahospitalarias): Las más típicas son

la neumonía neumocóccica, la neumonía por Mycoplasma y la neumonía
por Chlamydia Se da en 3-5 adultos por 1.000/año con una mortalidad
entre 5-15%.
2. Neumonías Hospitalarias o Nosocomiales: Presentan mayor mortalidad
que la neumonía adquirida en la comunidad. En el hospital se da la
conjunción de una población con alteración de los mecanismos de
defensas, junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a los
antibióticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infección

Causas

La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:

Múltiples bacterias, como Neumococo (Streptococcus pneumoniae),

Mycoplasmas y Chlamydias.
Distintos Virus.
Hongos, como Pneumocystis jiroveei.

En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus

pneumoniae, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En
lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el
principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, además
ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma
pneumoniae. En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y

226
Mycloplasma pneumoniae. En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas,
Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis.
En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas, en el caso
de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gástrico a los
pulmones, existe un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares. En las
neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus
aureus. En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza. en los
Casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia
pneumoniae. Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan
neumonía, siendo los más comunes los siguientes: Streptococcus pneumoniae: la
causa más común de neumonía bacteriana en niños; Haemophilus influenzae de tipo
b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana; El virus sincitial
respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica. Pneumocystis jiroveci es
una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/SIDA,
responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes
seropositivos al VIH.

Signos y Síntomas

Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad

Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro
común.
Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.
La frecuencia respiratoria aumentada: recién nacidos hasta menos de 3 meses
>60 por minuto, lactantes >50 por minuto, preescolares y escolares >40 por
minuto, adultos >20 por minuto.
Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración que
se puede observar fácilmente con el pecho descubierto.
Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la
respiración (principalmente se da en niños).
Quejido en el pecho como asmático al respirar.

Las personas afectadas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una
expectoración de tipo muco - purulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar
acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria también es frecuente así como
dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y
con la tos). También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca
durante episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de compromiso del estado
general (anorexia, astenia y adinamia).

227
 Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja
presión arterial, ya sea sistólica o diastólica.
Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a
menudo claro; a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad
torácica y aumento de las vibraciones vocales. A la percusión: matidez. A la
auscultación: disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o soplo
tubario.
El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído,
apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando
tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estímulos El cuadro
clínico es similar en el paciente adulto.
En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática
muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.

Diagnóstico

El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente

como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (póstero - anterior y
lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre. La Rx de
tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a Rx.

En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema que

desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros
test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico
diferencial de neumonía.

Tratamiento

La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización.

Normalmente, los antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son
suficientes para completar la resolución. Sin embargo, las personas con neumonía
que están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas
médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado. Si
los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se
producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada.

Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste,

los antibióticos no son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para
tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones
dañados por una neumonía viral. La elección de tratamiento antibiótico depende de la

228
naturaleza de la neumonía, los microorganismos más comunes que causan
neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del
individuo.

El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el conocimiento del

microorganismo causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo,
una causa específica para la neumonía se identifica en solo el 50% de las personas,
incluso después de una amplia evaluación. En el Reino Unido, amoxicilina y
claritromicina o eritromicina son los antibióticos seleccionados para la mayoría de los
pacientes con neumonía adquirida en la comunidad; a los pacientes alérgicos a
penicilinas se les administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En América del
Norte, donde la «atípica» formas de neumonía adquirida en la comunidad son cada
vez más común, azitromicina, claritromicina, y las fluoroquinolonas han desplazado a
amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del tratamiento ha sido
tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más pruebas de que los
cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.

Entre los antibióticos para la Neumonía adquirida en el hospital se pueden

incluir la vancomicina, tercera y cuarta generación de céfalos porrinas,
carbapenemas, fluoroquinolonas y amino glucósidos. Estos antibióticos se suelen
administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en
combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La
elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias
regionales en los microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la
capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibióticos.

Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía pueden
requerir oxígeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de
cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubación y ventilación
artificial.

La neumonía viral causada por la influenza A puede ser tratada con amantadina o
rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede ser
tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos sólo si se
inició un plazo de 48 horas de la aparición de los síntomas. Muchas cepas de
influenza A H5N1, también conocida como influenza aviar o «gripe aviar», han
mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos
eficaces para las neumonías virales causadas por el coronavirus del SRAS,
adenovirus, el hantavirus, o parainfluenza virus.

229
Diagnósticos, Objetivos, Intervenciones

Diagnóstico Objetivos Intervenciones

INTOLERANCIA A LA
ACTIVIDAD: - Manejo de energía
- Ayuda con los
- Desequilibrio entre autocuidados:
aporte y demanda alimentación
de O2. - Ayuda con los
- Debilidad autocuidados: aseo
- Tolerancia a la
generalizada. (eliminación)
actividad.
- Malestar, disnea de - Ayuda con los
esfuerzo. autocuidados: baño
- Frecuencia cardíaca / higiene
o presión arterial - Ayuda a la
anormales en ventilación
respuesta a la
actividad.
ANSIEDAD

- Cambio en el
- Disminuir la
entorno de salud
- Control de la ansiedad
- Expresión de
ansiedad - Fomentar el sueño
preocupación
- Nerviosismo
- Dificultad para
conciliar el sueño
RIESGO DE
INFECCIÓN - Mantenimiento de
dispositivos de
- Estado infeccioso
- Procesos invasivos acceso venoso
(catéter venoso
periférico)
RIESGO DE - Manejo de energía
INTOLERANCIA A LA - Ayuda con los
ACTIVIDAD - Conservación de autocuidados:
la energía alimentación
- Presencia de - Ayuda con los
problemas autocuidados:

230
 respiratorios vestir / arreglo
personal
- Ayuda con los
autocuidados:
baño / higiene

CONOCIMIENTOS - Conocimiento: - Enseñanza: proceso

DEFICIENTES régimen de enfermedad
terapéutico - Enseñanza:
(sobre su plan - Conocimiento: medicamentos
terapéutico) medicación prescritos

Complicaciones Posibles Intervenciones

- Pleuresía - Vigilancia
- Atelectasia - Monitorización respiratoria
- Empiema
- Absceso pulmonar
- Infección pericárdica
- Meningitis
- Artritis
Requerimientos Diagnósticos Intervenciones
- Flebotomía: muestra de
sangre venosa

Requerimientos Terapéuticos Intervenciones

- Oxigenoterapia
- Administración de
medicación: oral
- Terapia intravenosa (IV)
- Administración de
medicación: inhalación

231
 BLOCK TEÓRICO PRÁCTICO

PRACTICO Nº 1

EL BALANCE HIDRICO EN ENFERMERÍA

La enfermera debe familiarizare con los signos y síntomas de las alteraciones de

líquidos y electrolitos. Puesto que estos síntomas son normalmente muy sutiles, por
lo que es necesario observar a Pacientes con cierta predisposición, cómo por
ejemplo

 Pacientes con enfermedades que usualmente afectan el equilibrio de líquidos

y electrolitos.
 Pacientes sometidos a tratamientos médicos o quirúrgico que produzcan
desequilibrios
 Pacientes con limitaciones considerables para ingerir alimentos y líquidos
 Pacientes que presentan pérdidas significativas de líquidos corporales.
Al conocer las condiciones que pueden generar riesgos para una persona y se
realiza una correcta valoración, las Enfermeras pueden prevenir o detectar
desequilibrios antes de que estos se tornen graves.

¿QUE SE DEBE TENER EN CUENTA EN LA VALORACIÓN?

 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Datos subjetivos: Sed, cefaleas, dolor nauseas, disnea, ortopnea.

Datos objetivos: por ejemplo Irritabilidad, confusión letargo, mucosas resecas,

aumento de la frecuencia cardíaca, aumento o disminución de la T: A, arritmias.

 Valores de laboratorio:
Los datos obtenidos en el laboratorio sobre los niveles de los diversos electrolitos
específicos en el suero ayudan a tomar decisiones con respecto a los accesos o
déficit de electrolitos.

232
  Información adicional:
Otros datos importantes que deben tenerse en cuenta para valorar el equilibrio de
líquidos son la comparación entre la infesta y la excreción de líquidos, y los cambios
de peso en los pacientes.

¿A QUÉ SE DENOMINA BALANCE?

Se denomina balance a la diferencia entre la cantidad de líquidos administrados y

la cantidad de líquidos perdidos o salidas, con el fin de mantener la homeostasia del
Organismo.

Objetivos:

 Conocer y controlar la relación existente entre los aportes y pérdidas de

líquidos en el paciente para contribuir al mantenimiento del equilibrio
hidroelectrolítico.
 Proporcionar al Médico los datos necesarios para ajustar la cantidad de
líquidos, la cantidad y tipo de iones a administrar con el fin de evitar y corregir la
descompensación Hidrol.-electrolítica.
 Unificar criterios en la valoración de enfermería, en el registro de ingresos y
egresos.

Procedimiento:

EL PROCEDIMIENTO CONSTA DE DOS PARTES

 La primera consiste en sumar cada una de las cifras recogidas en los
apartados que componen el bloque de las llamadas entradas, y las del bloque de las
salidas
 La segunda establecer las diferencias entre ambos bloques

233
 Bloque de entradas:

Constituido por los líquidos administrados de la siguiente forma.

VÍA ORAL
En el registro de ingestión de los líquidos debe consignarse el tipo y cantidad de
líquidos que el paciente ha recibido, a través de las dietas, de los preparados, o de
los aportes de agua.

Los adultos cuyas funciones renal o circulatoria son normales necesitan entre
1500 y 3000 ml de líquidos por día.

Vía Parenteral:

SE CONTABILIZA
1. Líquidos parenterales 3. Sueros utilizados para la dilución
2. Nutrición parenteral de medicamentos
4. Sangre y derivados

Líquidos parenterales:

La enfermera debe conocer todas las soluciones, y las razones por la que se
administra, como así también la velocidad de la infusión.

Cuando no pueden administrarse líquidos por boca o no pueden darse en las

cantidades requeridas, los líquidos deben suministrarse por vía parenteral.

Los líquidos endovenosos pueden ser o no químicamente neutros, pero resultan

irritantes para las venas cuando no lo son.

Los líquidos parenterales deben tener también la misma actividad osmótica, o

isotonicidad, que el líquido intersticial. (La actividad osmótica es una medida de la
capacidad de una sustancia para mover agua a través de una membrana

234
semipermeable; está determinada por la concentración de iones y moléculas en la
solución.)

Pueden prescribirse soluciones isotónicas de cloruro de sodio o glucosa. Una

solución isotónica de glucosa es una sustancia que tiene una concentración de entre
5 v 10%.

El agua, destilada no es una solución y por eso no puede administrarse sola por
vía endovenosa. Si se administra en forma accidental, puede dañar el tejido,
hemolizar los glóbulos rojos y posiblemente provocar una reacción fatal.

Cuando se prescribe sangre o plasma que contiene proteínas, se administran

cantidades más pequeñas porque las proteínas pueden atravesar las paredes de los
vasos sanguíneos muy lentamente. El resultado es que aumenta la presión en el
espacio vascular al administrar mucha cantidad y rápidamente. Los efectos del
líquido excesivo en el cuerpo pueden provocar insuficiencia circulatoria y
convulsiones.

Si se administran líquidos insuficientes, puede continuar la deshidratación, aunque

se administra demasiado líquido por cualquier vía, el sistema circulatorio puede ser
sobrecargado y colapsarse.

Los líquidos intravenosos que contienen electrolitos deben administrarse

lentamente para permitir que el organismo regule su uso.

¿CUANTOS TIPOS DE TERAPIA HIDROELECTROLÍTICAS HAY?

Los tres tipos de terapia hidroelectrolítica son: terapia de mantenimiento, terapia

de déficit y terapia suplementaria.

1. Terapia de mantenimiento: el objetivo acá es mantener a los pacientes en

balance normal y prevenir el déficit. La terapia de mantenimiento se da para

235
reemplazar tanto las pérdidas normales como anormales de líquidos y electrólitos en
niños previamente sanos, que no pueden mantener un ingreso normal de líquidos por
vía oral.

2. Terapia de déficit: el objetivo de la terapia de déficit es reemplazar los líquidos y

electrólitos que se perdieron Debe volverse a la normalidad tanto el volumen como la
composición de los líquidos corporales.

3. Terapia suplementaria: durante algunas enfermedades, se administran líquidos,

electrólitos, calorías en forma de solución de glucosa, plasma, aminoácidos o lípidos
preparados para infusión endovenosa o hiperalimentación

CONCENTRACIÓN DE LÍQUIDOS:

Las soluciones concentradas intravenosas de azúcar o proteínas también deben

administrase lentamente y a bajas dosis porque estas requieren de líquidos para su
difusión. La solución hipertónica puede inducir al líquido a difundirse desde los tejidos
para igualar la concentración de sal en el compartimento intravascular. La vena cava
es el sitio preferido para la infusión de soluciones hipertónicas, cómo las utilizadas en
la hiperalimentación parenteral, debido a que la gran cantidad de sangre que por ella
circula permite una rápida dilución. Si algunas de estas soluciones concentradas
fluyen demasiado rápido dentro del sistema vascular puede desarrollarse un edema
pulmonar.

Cantidad y velocidad de administración:

La velocidad de administración de los líquidos esta en función de la patología, la

clase de líquido administrado la talla y edad. Cuando la infusión intravenosa se
administra a una velocidad demasiado acelerada puede ocurrir una sobrecarga del
sistema circulatorio y generar un edema pulmonar.

236
 ¿DE QUE SE COMPONE EL BLOQUE DE SALIDAS?

El bloque de salidas se compone de los productos derivados del metabolismo

cuya eliminación se efectúa a través de varios sistemas corporales.

La piel:

Mediante la sudoración. Esta cifra Temperatura Ambiental

depende de factores cómo
Volumen corporal del Paciente
Temperatura corporal del paciente
Diaforesis

Sistema respiratorio:

Por esta vía las pérdidas se realizaran en forma de vapor de agua, es una pérdida
variable y depende de una serie de factores cómo:

 Si el Paciente está sometido o no a ventilación mecánica.

 Si se le está administrando oxigeno.
 Frecuencia respiratoria del Paciente.

Sistema Urinario:

La excreción urinaria se registra en términos del tiempo y la cantidad de cada

micción para ayudar a evaluar la función renal, puede ser micción espontánea y por
sonda.

Drenaje de heridas:

Debe medirse el producto eliminado a través de cualquier catéter para drenar

heridas, en término de cantidad y características del líquido drenado.

237
 Drenaje del sistema GI

Durante los episodios de vómitos, diarrea y drenaje gástrico e intestinal se pierden

grandes cantidades de electrolitos. La cantidad varía de acuerdo al tipo de líquido,

para esto hay que tener en cuenta la descripción lo más exacta posible.

Otras excreciones

Debe medirse también la cantidad del líquido aspirado de cualquier cavidad

corporal cómo el abdomen o el espacio pleural. Estos líquidos contienen no solo
electrolitos, sino también proteínas.

¿COMO REALIZAR LA MEDICIÓN, LA VALORACIÓN Y EL REGISTRO DEL

BLOQUE DE ENTRADAS?

Por vía oral:

Seleccionaremos el instrumento de medida adecuado como por ejemplo

Vaso: 170cc Vaso chico: 70cc

Taza: 185 c Vaso de Medicación: 35cc

Tener en cuenta también la cantidad de líquido ingerido con la toma de

medicamentos

Por vía oral o enteral a través de sondas.

Registrar en la gráfica, cantidad y calidad de los líquidos administrados por vía oral
y hora de la administración

Por vía enteral

238
Se administra al paciente las cantidades prescritas en la pauta de tratamiento, por
lo que se registra en su gráfica, el producto administrado, cantidad, hora y vía de
administración.

Por vía parenteral

Sueroterapia: Registrar en la gráfica del paciente volumen aportado en ml. según

la prescripción médica, así como la hora de inicio y tipo de solución administrada
(glucosadas, salino, etc.).

Dilución de medicamentos intravenosos.- Debemos tener presente la cantidad de

líquido administrado al paciente, como consecuencia de la dilución de
determinados fármacos intravenosos. Registrar en la gráfica, la hora, Tipo de
medicación y la cantidad de suero, administrado con cada medicación prescripta

Nutrición Parenteral: Según las necesidades nutricionales y electrolíticas del

paciente, se administran por vía endovenosa central, preparados comerciales ó
bien preparados elaborados intrahospitalarios, registrando en la gráfica del
paciente la Hora, cantidad y tipo de solución administrada, así como la hora de
inicio.

Sangre y derivados hemáticos: Registrar en la gráfica del paciente el volumen en

ml que se administra en forma de unidades de sangre total, concentrados de
hematíes, plaquetas y plasma.

- Glóbulos rojos: 240ml

- Concentrado plaquetario: 50ml.

- Plasma: 225ml

- Crío precitado: 25ml

239
Líquidos para irrigación
Lavado gástrico y/o lavado de S.N.G. - Registrar cantidad, hora y tipo de
solución administrada.

Lavado peritoneal.- Lavado de la cavidad abdominal con fines terapéuticos.

Anotaremos la medicación disuelta en el líquido de lavado, cantidad, tipo de
solución administrada y hora de administración.

Enemas de limpieza.- Anotaremos cantidad administrada, tipo de solución y

hora de administración.

Es muy importante observar tanto en el lavado peritoneal como en la

irrigación de enemas, si la cantidad administrada es superior, inferior o igual a
la evacuada con el fin de detectar retenciones y posibles complicaciones.

¿COMO REALIZAR LA MEDICIÓN, LA VALORACIÓN Y EL REGISTRO DE

BLOQUE DE SALIDAS?

Piel y sistema respiratorio

Las pérdidas a través de ambos sistemas se pueden incluir en las

denominadas pérdidas insensibles.

Volumen estándar = 1.000 ml.

En pacientes con pesos extremos: Si menos de 50 Kg., valorar en 800 ml.

Si es más de 80 Kg. valorar en 1.200 ml.

Taquipnea: Si es mas de 25 rpm, +10 ml. c/ h.

Fiebre: Si es mas de 38º C., +20 ml. por cada hora y cada grado que aumente
la temperatura

Agua endógena.- Supone unas pérdidas aproximadas de 500cc. En 24 horas.

240
Sistema urinario

Diuresis:

1. - Espontánea: se medirá cada micción, registrando en la gráfica del paciente

la cantidad y hora

2. - Con sonda vesical:

2.1. - Horaria: con sistema de diuresis horaria.

2.2. - Por turno: al finalizar el turno se vaciará la bolsa colectora midiendo la

orina

Aparato digestivo

1. - Aspirado gástrico: mediremos y anotaremos en ml el contenido de la bolsa

colectora o aspirador gástrico.

2. - Vómitos: su cálculo suele realizarse de forma aproximada.

3. - Heces: Blandas y normales: calculo aproximado establecido en protocolo

(deposición normal 100-200 ml aprox.).

Drenajes quirúrgicos

Reseñaremos en la gráfica del paciente la vía de eliminación así como la

hora, cantidad en ml y características del drenado.

.Seleccionaremos el instrumento de medida adecuado, unificando criterios

en la valoración, estimación y registro de pérdidas.

Comprobaremos que los recipientes no contienen restos de medidas

anteriores que falsearían los datos tanto cualitativos, como cuantitativos del
drenado.

241
TIPO DE BALANCES HÍDRICOS.

Determinaremos de acuerdo a la pauta prescrita, el periodo de duración

del balance y su frecuencia.

Se pueden realizar tres tipos básicos de balance hídrico:

Balance parcial.- Recibe el nombre de balance parcial al realizado sobre

periodos de tiempo inferiores a las 24 h., por ejemplo los que se hacen al final
de cada turno.

Balance total o de 24 hs.- Se denomina balance de 24 h. al que se realiza

cada24 horas. Es el balance con el que se trabaja habitualmente. Este balance
debe hallarse siempre a la misma hora para estar seguros de que se contempla
un día entero

Balance acumulado: se coloca la cantidad horaria, más la que se va

acumulando

Si las ENTRADAS son superiores a las SALIDAS, el balance será positivo y si

las SALIDAS son superiores a las ENTRADAS, el balance será negativo.

REGISTRO

Todo este proceso quedará reflejado en la gráfica de balance del paciente,

de la manera establecida por cada hospital y según el protocolo de
cumplimentación de dicho registro.

Dado el reducido espacio del que se dispone en las gráficas de balance y

con el fin de contar con la mayor cantidad de datos posibles, las características
de los productos evaluados, quedarán registradas en el bloque de salidas del
balance, mediante siglas, signos, que deben estar protocolizadas, por ejemplo:

242
RECOMENDACIONES:

1.- Elaborar, si no se dispone de él, un protocolo de balances con el fin de

unificar criterios en la valoración, cualificación y registro de los ingresos y
pérdidas hidro-electrolíticas del paciente.

2. - Realizar las mediciones con exactitud.

3. - Emplear para las mediciones recipientes graduados.

4. - Adecuar las unidades de medida

5. - Pormenorizar los parámetros del balance y especificar en cada uno de ellos

las cantidades y características.

243
 PRACTICO Nº 2

PULSIOXIMETRÍA

Objetivos

- Definir la oximetría de pulso.

- Determinar el fundamento de la medición de la saturación de oxígeno en
sangre.
- Mencionar los componentes del pulsioxímetro.
- Conocer la técnica del procedimiento.
Concepto

La pulsioximetría es la medición de la saturación de oxígeno (SpO 2) de la

hemoglobina mediante el pulsioxímetro. La frecuencia y el ritmo cardíaco
también pueden medirse en el mismo proceso.

El valor normal de la saturación de oxígeno se halla en el rango de 90%-

100% con frecuencia cardíaca de 60- 90 por minuto.

Fundamento

La pulsioximetría se fundamenta en la técnica de espectrofotometría y de

pletismografía, por lo que la medida transcutánea de la saturación de oxígeno
(SpO2) está basada en la intensidad de la luz transmitida a través de un lecho
vascular pulsátil (dedo, lóbulo de la oreja, aletas nasales) desde un diodo
fotoemisor de luz hasta un fotodetector.

Tanto la oxihemoglobina como la hemoglobina reducida absorben la luz

emitida por el diodo, pero los patrones de absorción son diferentes. Por
ejemplo:

- La oxihemoglobina absorbe mucha más cantidad de luz infrarroja de 940

nm (nanómetros) de longitud de onda que la hemoglobina reducida;

244
 - La hemoglobina reducida por su parte absorbe mayor cantidad de luz
roja de 660 nm que la oxihemoglobina.
El pulsioxímetro emite de manera intermitente ambos tipos de luz y calcula
el porcentaje de oxihemoglobina presente en la sangre en función de la
cantidad de luz de cada tipo transmitida al fotodetector.

Durante la sístole hay un aumento de sangre en el lecho capilar debido a la

llegada de sangre arterial, y la mayor parte de luz es absorbida llegando poca
cantidad al fotodetector. Durante la diástole, el volumen sanguíneo es menor y,
por lo tanto, al disminuir la absorción, el fotodetector recibe mayor cantidad de
luz.

Componentes del pulsioxímetro

- Un monitor o unidad de pantalla, con microprocesador de datos que da

lecturas gráficas y formas de ondas a la saturación de oxígeno y a la
frecuencia cardíaca.
- Un cable que en uno de sus extremos posee un sensor con doble
función: fotoemisor y fotorreceptor.
Procedimiento

- Informar al paciente la utilidad y características del aparato y el

procedimiento, solicitando su colaboración en el caso que el mismo se
halle consciente. Se advertirá también la posible aparición de alarmas
sonoras para evitar preocupación.
- Observar el sitio donde se colocará el sensor en busca de lesiones
cutáneas, alergias o bien la presencia de esmalte de uñas, el cual debe
ser retirado por disminuir la absorción de la luz emitida.
- El fotoemisor y el fotorreceptor se sitúan a ambos lados de un lecho
vascular pulsátil que puede ubicarse en el pulpejo de un dedo, en el
lecho vascular de la oreja o en el tabique nasal.

245
 - El fotoemisor emite una luz de dos tipos de longitudes de onda (roja e
infrarroja). Se eligen estas dos longitudes de onda porque tanto la
oxihemoglobina como la hemoglobina reducida tienen diferente
absorción de luz para cada una de ellas.
- Cuando se coloca el sensor la luz se transmite a través de la piel, el
tejido subcutáneo y el hueso. El fotorreceptor detecta la absorción de la
luz constante hasta que se produce el latido arterial, porque en ese
momento, al aumentar el flujo sanguíneo, da lugar a un aumento
temporal de la absorción de la luz.
- Se observa el aparato y registra los valores obtenidos de la medición,
controlando la señal del monitor, porque los valores digitales son fiables
sólo cuando hay una señal adecuada.
- Si el aparato debe permanecer colocado por un tiempo prolongado se
debe programar los límites de alarma de la saturación de oxígeno y de la
frecuencia cardíaca. Una saturación menor del 90% indica peligro de
hipoxia.
- Se debe vigilar frecuentemente la zona del sensor a fin de prevenir
lesiones cutáneas, alérgicas o isquémicas. Se debe rotar el sensor cada
4 horas y observar la zona de colocación del mismo.

Problemas asociados

Dos problemas potenciales son descriptos ante la oximetría de pulso: la

adquisición de información no confiable y la mala interpretación de los datos.

Para estar seguros de la información del pulsioximetro, se debe observar la

curva que presenta el monitor. La frecuencia de la curva de saturación debe
coincidir con la frecuencia cardíaca obtenida del monitor de ECG o la
palpación. Eliminar la posibilidad de información no confiable observando
factores mecánicos, por ejemplo: movimientos del paciente, flujo pulsátil
sanguíneo inadecuado, etc.

246
Errores y limitaciones

Limitaciones no modificables:

- Dishemoglobinemias: la carboxihemoglobinemia genera valores

falsamente elevados de oximetría mientas que las
metahemoglobinemias puede dar valores erróneamente bajos.
- Colorantes intravenosos: como el azul de metileno o el verde inocianina
pueden inducir a falsas lecturas.
- Hiperbilirrubinemia
- Anemia severa o estados de hemodilución
Limitaciones modificables

- Interferencias ópticas por luces ambientales: luces sialíticas,

fluorescentes, luz solar directa, fuentes de luz de fibra óptica, etc.
- Shunt óptico: se produce cuando parte de la luz emitida por el diodo
llega al fotodetector sin haber atravesado el lecho vascular pulsátil. La
causa más común es la colocación inadecuada del sensor.
- Baja perfusión: como consecuencia de hipotermia severa, del aumento
de las resistencias vasculares periféricas producido por fármacos
vasoconstrictores, enfermedades vasculares obliterantes, etc.
- Artefactos por movimientos: temblores, convulsiones, existencia de
pulso venoso aumentado
- Estados pulsátiles: dado que el pulsioxímetro interpreta cualquier
medida pulsátil como arterial, las situaciones de aumento de las
pulsaciones venosas (insuficiencia tricuspídea, insuficiencia cardiaca
derecha, colocación de un manguito de TA por encima del sensor, etc.)
pueden conducir a mediciones erróneamente bajas, puesto que la
sangre venosa es considerada como arterial por el pulsioxímetro.

Puntos a tener en cuenta

247
- Es un método no invasivo que proporciona información instantánea y
continua de cambios fisiológicos que no pueden percibirse mediante la
observación, permitiendo así una actuación más rápida frente a la
hipoxia.
- No precisa de calibración ni produce calentamiento de la piel.
- Ofrece un escaso margen de error por saturación.
- Si el paciente padece un proceso infectocontagioso se puede utilizar, si
existe el mercado, sensores desechables que reducen el riesgo de
contaminación.
- Puede reducirse el número de extracciones sanguíneas arteriales para
su análisis.
- No es un método adecuado si el paciente presenta mala perfusión
periférica, vasoconstricción, hipotensión arterial intensa o presión arterial
media menor de 50 mmHg, enfermedad vascular periférica, compresión
arterial directa, hipotermia significativa, entre otras.
- En caso de presencia patológica de hemoglobina anormal como
carboxihemoglobina, metahemoglobina o hemoglobina fetal.
- Tiene poca precisión cuando la hemoglobina es inadecuada por anemia
o hemodilución, o si existe sangre venosa pulsátil.
- Se dificulta la medición también por la presencia de tintes o pigmentos
intravasculares y si existe gran luminosidad ambiental.

248
 PRACTICO Nº 3

MONITORIZACIÓN CARDIACA

Objetivos

- Definir el concepto de Monitorización Cardíaca

- Describir el fundamento del procedimiento
- Mencionar los tipos de monitores
- Enumerar componentes del aparato
- Realizar el procedimiento

Concepto

Es el control continuo de la actividad eléctrica del corazón, a través del

monitor que es un aparato de vigilancia, ubicado generalmente en la cabecera
del paciente.

Fundamento

 Vigilar en forma permanente y lograr una lectura rápida de la actividad

eléctrica del corazón
 Detectar e informar al profesional medico de la alteración en el ritmo,
morfología de las ondas del ciclo cardiaco y/o frecuencia cardiaca
 Prevenir urgencias cardiacas.

Tipos de monitores

Este equipo tiene como finalidad expresar en forma visual el trazado de la

actividad eléctrica cardiaca en forma permanente. Existen diferentes diseños:

 MONITORES SIMPLES: Este aparato posee :

249
Osciloscopio: Es la parte del aparato que recibe la señal de la actividad
eléctrica del miocardio por intermedio del cable-paciente y la reproduce en
una pantalla.
Una pantalla similar a la de un televisor con rayos catódicos, o más
modernos de cristal liquido y plasma, en la cual mediante un haz
luminoso, se registra en forma continua la actividad cardiaca del paciente.
Se ve reflejado el complejo QRS y además se produce una señal auditiva
característica.
Botón de encendido: Generalmente según su origen puede decir enc/apag
o On/off. Está ubicado en la parte anterior o posterior del aparato.
Un cardiotacómetro: El aparato capta el número de latidos por minuto, los
promedia y luego los transporta a una escala graduada especialmente,
indicando en ella la frecuencia cardiaca en forma continua. Emite una
señal sonora y otra luminosa sincrónica con cada latido cardiaco. Tiene un
comando que puede disminuir o aumentar el sonido del Bip.
El selector de amplitud o ganancia, cuya función es aumentar la imagen
de los impulsos cardiacos.
Selector de velocidad: en el trazado electrocardiográfico, se puede
modificar la velocidad del barrio, generalmente se utiliza 25mm/seg.
Sistema de alarmas: Que nos alerta cuando la frecuencia cardiaca
desciende o excede las cifras prefijadas como límites. Se debe tener en
cuenta las falsas alarmas, ya sean de baja o alta frecuencia, disparadas
por interferencias entre los electrodos y la piel, como resultado de
sudoración profusa o desprendimiento casual de algún electrodo.
Selector de Congelación de imagen: es un control que nos permite
estudiar una arritmia o una imagen sospechosa en el ciclo cardiaco, con
tan solo pulsar el botón correspondiente la imagen se detiene con el
trazado de los últimos 15 seg.

250
 MONITORES COMPLEJOS: Multiparamétricos: Este aparato difiere porque
tecnológicamente están construidos para registrar no tan solo el trazado
electrocardiográfico y la frecuencia cardiaca sino también las otras
constantes biológicas (temperatura – Frecuencia respiratoria – Presión
Arterial – Presión arterial media – Saturación de oxigeno en sangre -
Saturación de dióxido de carbono, Presión intra craneana – Volumen minuto
cardiaco – curvas y otros valores) dependerá de la cantidad de sensores que
tenga, de la complejidad y del uso que se le dará al mismo.

Componentes del aparato

- Electrodos: Es un elemento que forma parte del equipo. Se aplican sobre la

superficie cutánea de la región del tórax, por medio del cable-paciente capta el
impulso eléctrico y lo transmite al osciloscopio. Son placas metálicas de
aproximadamente 1,5 cm. de forma circular, cubierta con un gel conductor o
bien un tipo de gel seco adosado a la placa directamente. Toda la placa esta
rodeada de una cinta adhesiva de papel hipoalergénica para adherirse a la piel
del paciente .

- Cable paciente: Parte del monitor, es un cable que en su interior puede

disponer de tres o cinco conductores recubiertos por una malla metálica,
lo que lo hace frágil y suele romperse con frecuencia. Tiene dos a dos y
medio metros de longitud. En un extremo tiene una ficha para conectarse
con el panel del monitor, en el otro extremo se divide en tres o cinco
cables de diferentes colores, contiene un broche o pinza que se adhiere
al electrodo, cuyo objetivo es establecer el contacto directo entre el
monitor y el paciente.

Técnica utilizada
Generalmente se utiliza la técnica de Mariott, que consiste en colocar los
electrodos en:

251
 1.- Positivo: Ubicado en el segundo espacio intercostal paraesternal
derecho.
2.- Negativo: Ubicado en el segundo espacio intercostal paraesternal
izquierdo.
3.- Neutro: Ubicado en el quinto espacio intercostal izquierdo, línea axilar
media.
La ubicación de los electrodos, tiene por objetivo lograr el mayor voltaje con
la menor sensibilidad y sin oscilaciones de la línea de base.

Procedimiento de la Monitorización
 Contar con los materiales necesarios: Monitor, cable-paciente, 3 o 5
electrodos, torundas embebidas con alcohol, pasta conductora.
 Explicar al paciente.
 Ubicar el monitor en la cabecera del paciente. Conectar a la fuente de
energía, y poner en funcionamiento a través del botón de encendido.
 Limpiar la piel con la torunda de algodón con alcohol, colocar una
pequeña cantidad de pasta conductora en el sitio de los electrodos.
 Colocar los electrodos según técnica de Mariott. Que nos permite
visualizar el complejo QRS, similar a la derivación D1, que sirve para el
diagnostico de los bloqueos de rama.
 Verificar en la pantalla, una imagen nítida, con todos los componentes
del ciclo cardiaco ondas PQRST y sin interferencia de corriente
alterna.
 Conectar el sistema de alarmas (tope para bradicardia – taquicardia).
 Acondicionar al paciente.
 Educar al paciente con respecto a los movimientos que puede realizar,
sobre los ruidos emitidos desde el aparato.
 Registro de la actividad e interpretación en la hoja de Enfermería.
 Cuidados frecuentes del aparato: protección, funcionamiento, etc.

252
Recomendaciones:

 Vigilar el estado de los electrodos, son causantes de interferencia en la

imagen del monitor. Sí se despegan, cambiarlos.
 Ante una reacción alérgica, rotar la ubicación de los electrodos.
 Ante la sensación de cosquilleo cuando pasa la mano sobre el
paciente, estando conectado al monitor, inmediatamente desconecte el
cable de línea, llame a los técnicos por un probable problema de
descarga.
 No manipule cualquier equipo, con las manos húmedas o mojadas.
Prevenga al personal de limpieza.
Todos los cables pacientes deben controlarse por lo menos una vez al día,
para comprobar su integridad y así evitar contratiempos ante una urgencia

253
 PRACTICO Nº 4

ASPIRACIÓN DE SECRECIONES

Objetivos:

- Definir el concepto de aspiración de secreciones

- Fundamentar la importancia del procedimiento
- Enumerar los pasos del procedimiento
- Mencionar los cuidados de enfermería de la aspiración por tubo
endotraqueal y traqueostomía

Concepto

La aspiración de secreciones es un procedimiento cuyo propósito es el de

mantener las vías aéreas permeables, retirando las secreciones que un
paciente no puede eliminar espontáneamente, utilizando una técnica estéril.

Fundamento

Un paciente sometido a Ventilación Mecánica, ya sea mediante tubo

endotraqueal o traqueostomía, ha perdido una función vital de la vía aérea
superior como es la humidificación y calentamiento del aire que respiramos.

Por lo tanto el personal al cuidado de estos pacientes será el responsable

de reemplazar esta humedad, ya sea mediante humidificadores, e incluso
podrá ser necesario en caso de presencia de secreciones la aspiración e
instilación con soluciones.

Procedimiento

EQUIPO

254
 Aspirador central o de mesa con capacidad para alcanzar niveles de
aspiración entre 80 y 120 mm Hg.
 Guantes estériles
 Sonda de aspiración de calibre no superior al tubo endotraqueal (14 French)
 Agua destilada estéril
 Jeringas de 10 cc
 Apósitos y gasas estériles
 Oxímetro de pulso
 Ambú ó tubo en T conectado a la fuente de oxigeno al 100%
 Barbijo
 Antiparras
 Camisolín
 Gorro

INDICADORES DE PRESENCIA DE SECRECIONES

 Secreciones visibles en el tubo orotraqueal

 Sonidos respiratorios tubulares, gorgoteantes o ásperos
 Disnea súbita
 Crepitantes en la auscultación
 Aumento de las presiones transtorácicas y caída del volumen minuto
 Caída de la saturación de oxígeno y aumento de gas carbónico

PROCEDIMIENTO

 Vestirse adecuadamente con los elementos mencionados

 Vierta el agua destilada en un recipiente estéril.
 Preoxigene, aumentando la FiO2 , utilice el ambú ó tubo en T con oxigeno al
100%
 Active el sistema de aspiración
 Colóquese los guantes estériles

255
 Tome la compresa o apósito y coloquelo sobre el torax del paciente a fin de
que ésta sirva de apoyo para el extremo de las tubuladuras del respirador.
 Tome el catéter en forma estéril
 Desconecte el respirador protegiendo el extremo apoyándolo en el apósito
previamente colocado en el tórax del paciente
 Humedezca el catéter en la solución para lubricar.
 Introduzca el catéter suavemente con movimientos giratorios en el tubo
endotraqueal. Cuando sienta el tope retire uno o dos centímetros pues
habrá entrado en contacto con la carina.
 Realice la aspiración intermitente, teniendo en cuenta de aspirar solamente
cuando la cánula fue totalmente introducida. No debe superar de 10 a 12
segundos el tiempo de aspiración.
 Al finalizar la aspiración reconecte al paciente al respirador
 Cierre la abertura de aspiración del equipo
 Evalué la eficacia de la aspiración, sí persisten los ruidos respiratorios o las
dificultades respiratorias, repita la aspiración
 Establezca nuevamente el valor inicial de la FiO2 en el respirador
 Registre, característica de las secreciones y observaciones en el paciente.

RIESGOS DE LA ASPIRACIÓN DE SECRECIONES

 Hipoxia
 Arritmias
 Hipotensión Arterial
 Atelectasias
 Paro cardiaco
 Infecciones por mala técnica

MONITOREO POST- ASPIRACIÓN

256
 Control de oximetría
 Regresar la FiO2 a valores prefijados
 Medir presión de balón del tubo o cánula endotraqueal o cánula de
traqueostomía
 Fijar el tubo endotraqueal en 22 cms. Aproximadamente, esto al nivel de la
comisura labial y controlar posición del tubo mediante radiografía. Mantener
la cinta de fijación limpia y seca.
 La traqueostomía debe permanecer sin secreciones peritubo, seca y limpia.
Observar si aparecen signos como enrojecimiento, presencia de
secreciones purulentas, etc.
 Controlar parámetros del respirador
 Realizar higiene bucal con colutorios como ser digluconato de clorhexidina
al 0,12%.
 Registro de Enfermería

257
PRACTICO Nº 5

EL ELECTROCARDIOGRAMA

Objetivos

- Definir Electrocardiografía
- Fundamentar la función de este procedimiento
- Identificar los componentes del aparato
- Realizar el procedimiento correctamente

Concepto

El ECG ó EKG es un registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón a

partir de electrodos colocados sobre la piel.

Fundamento

Las células cardíacas en reposo se encuentran cargadas o polarizadas pero la

estimulación eléctrica las “despolariza” y se contraen.

La estimulación del miocardio ó DESPOLARIZACIÓN y la fase de recuperación

ó REPOLARIZACIÓN se registran en el ECG por las ondas de la figura.

258
Tanto la despolarización como la repolarización son fenómenos eléctricos.

Sistema de conducción

El nodo sinoauricular (nodo SA), situado en la pared posterior de la aurícula

derecha, inicia el impulso eléctrico para la estimulación de ambas aurículas,
generando la onda P en el ECG.

Después el impulso llega al nodo aurículoventricular (nodo AV), donde ocurre

una pausa de 1/10 de segundo, lo que permite que la sangre llegue a los
ventrículos. Después de esta pausa, el nodo AV es estimulado y se inicia un
impulso eléctrico que se dirige haca abajo por el haz de His y sus ramas
derecha izquierda.

El complejo QRS representa el impulso eléctrico que se aleja del nodo AV y

pasa a las fibras de Purkinje y a las células del miocardio.

Por lo tanto el complejo QRS representa la actividad eléctrica de la

estimulación de los ventrículos.

Existe una pausa después del complejo QRS, luego aparece una onda T, la
que representa la repolarización de los ventrículos para que se les pueda
volver a estimular.

Un ciclo cardíaco completo comprende la onda P, el complejo QRS y la onda T.

Este ciclo se repite una y otra vez.

El electrocardiógrafo

259
Es el equipo electrónico que registra gráficamente en un papel termosensible la
actividad eléctrica cardíaca tomada desde electrodos dispuestos en los
miembros y tórax.

Debido a que año a año la tecnología permite acceder a equipos más

sofisticados se pueden realizar electrocardiogramas más rápidamente,
ahorrándose tiempo, sobre todo en momentos de emergencias, por lo cual solo
se hará referencia a la disposición de los cables sobre los miembros, los cuales
de fábrica están estandarizados por colores.

Los cables pueden ser en total cinco o diez, dependiendo de la antigüedad del
equipo. Los cables tienen distintos colores para los miembros (rojo, amarillo,
verde y negro) y los cables para electrodos de tórax está cada uno identificados
con número y color de la derivación que corresponde.

Del manejo del equipo solo nos referiremos a que cada uno trae un
instructivo de fábrica, que el enfermero debe conocer como cualquier otro
aparato de uso domiciliario (televisor, centro musical, etc.)

DISPOSICIÓN DE LOS CABLES

 CABLE AMARILLO: debe colocarse en el miembro superior izquierdo.

 CABLE ROJO: debe colocarse en miembro superior derecho.
 CABLE VERDE: debe colocarse en miembro inferior izquierdo.
 CABLE NEGRO: Debe colocarse en miembro inferior derecho

Los cables de tórax se dispondrán de acuerdo a la numeración

indicada en cada uno (V1,V2,V3, etc.)

Derivaciones del ECG

260
El ECG ordinario consta de 12 derivaciones distintas: seis derivaciones de
miembros y seis derivaciones precordiales.

Las derivaciones de los miembros pueden ser:

- Unipolares: son las derivaciones en las cuales uno de los electrodos

tiene un potencial variable mientras el otro permanece a un potencial fijo.
Estas derivaciones se clasifican en:
aVR: brazo derecho (+)

aVL: brazo izquierdo (+)

aVF: pierna izquierda (+)

Donde “a” significa aumento y se obtiene al eliminar el electrodo

negativo dentro del propio aparato de registro, “V” vector, y “R” (right),
“L” (left) y “F” (foot) según el lugar donde se coloque el electrodo
positivo, brazo derecho, brazo izquierdo o pierna izquierda.

- Bipolares: registran la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos.

Estas derivaciones se clasifican en:
DI: horizontal, entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-)

261
 DII: diagonal, entre brazo derecho (-) y pierna izquierda (+)

DIII: diagonal, entre brazo izquierdo (-) y pierna izquierda (+)

Las derivaciones precordiales o de Wilson:

En todas las derivaciones precordiales, el electrodo colocado sobre el tórax se

considera positivo. Estas derivaciones, numeradas de V 1 a V6, van en orden
progresivo, de derecha a izquierda del paciente como sigue:

- V1: en el 4to. espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha.

- V2: en el 4to. espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda.
- V3: simétrico entre V2 y V4.
- V4: en el 5to. espacio intercostal izquierdo, línea media clavicular
izquierda.
- V5: en el 5to. espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior izquierda.
- V6: en el 5to. espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.

262
Procedimiento

Elementos necesarios

a) Un electrocardiógrafo de 12 derivaciones completo, esto se refiere a que

previamente se comprobó el funcionamiento del equipo, como así
también la integridad del cable paciente y de los electrodos de piel
(placas metálicas con bandas de goma o pinzas acrílicas con placas
metálicas).
b) Torundas de algodón para realizar la limpieza de la piel, que puede
realizarse con soluciones detersivas u otra solución cuyo único fin es
liberar de grasitud la piel considerando que ésta puede interferir en la
conducción de la señal eléctrica emitida por el paciente y el equipo (la
grasa es mala conductora).
c) Gel conductor

263
d) Tijera, en caso de realizarse tricotomía por la abundancia de vellos del
paciente que dificultarían la tarea de colocar, especialmente, los
electrodos de tórax.
e) Información al paciente: no es infrecuente que en estado de urgencia no
se tome en cuenta este aspecto. El paciente puede estar consciente o
no. En el primer caso la sola presencia de una variedad de cables es
motivo de inquietud para el enfermo. La información debe ser breve,
explicando la ausencia de energía eléctrica en éstos y que tan solo
permitirá determinar como está funcionando su corazón.
f) Posición del enfermo: por lo general es el decúbito horizontal con la
cabeza ligeramente elevada, en pacientes con problemas respiratorios la
posición aconsejada es la semi- Fowler.
g) Colocación de los electrodos: ya se hizo referencia a la disposición de
los cables anteriormente, por lo cual se mencionarán consideraciones
especiales:
- En caso de amputación parcial, el electrodo debe colocarse en el muñón
- En pacientes con amputación total se debe colocar el electrodo en la
raíz del miembro fijando el mismo con cinta adhesiva.
- En pacientes con extremidad total o parcialmente enyesada seguir el
mismo procedimiento.
- No colocar electrodos en zonas donde el hueso esté cercano a la piel,
como por ejemplo sobre la tibia. Elija masa muscular.
h) Luego de realizar el ECG, en primera instancia hay que acondicionar al
enfermo, o sea retirar los electrodos, limpiar la piel si hubiera utilizado
pasta o gel conductor, para luego recién identificar la tira realizada. La
identificación debe quedar expuesta en caso que realice el doblado de la
tira. La identificación debe contar con el apellido y nombre del paciente,
número de cama, unidad, y en especial la hora y fecha de realización.
i) Cuidado del electrocardiógrafo: el equipo tiene una batería especial
interna recargable y dependerá su durabilidad si se siguen las

264
instrucciones para su mantenimiento. Por lo general debe, luego de
usarse el electrocardiógrafo, conectarse a un tomacorriente de línea
para su recarga y debe permanecer en esa condición mientras no se
use. Como todo equipo electrónico, sólo debe limpiarse con elementos
humedecidos con soluciones para ese fin. Las placas metálicas de las
pinzas deben quedar libres de gel conductor.

265
 PRACTICO Nº 6

DESFIBRILACIÓN - CARDIOVERSION

Objetivos

- Definir el concepto de Desfibrilación y Cardioversión

- Fundamentar la función que cumple este procedimiento
- Clasificar los diferentes tipos de desfibriladores
- Mencionar los componentes del aparato
- Describir el procedimiento de desfibrilación- cardioversión

Concepto

La desfibrilación es la administración de manera programada y controlada

de una descarga o choque eléctrico a un paciente con el fin de revertir una
arritmia cardíaca, siempre y cuando este choque eléctrico sea aplicado con el
fin de corregir un cuadro de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular. Si se
emplea para el tratamiento de alguna otra arritmia, tal como la fibrilación
auricular, aleteo – flutter- auricular o taquicardia supraventricular, se le
denomina entonces cardioversión eléctrica o más comúnmente cardioversión.

Fundamentación

Este tratamiento se basa en el principio de que el cuerpo humano es

conductor de electricidad. La adecuada colocación de las paletas permite que
la descarga liberada pase por el corazón. Tal choque eléctrico despolariza al
miocardio terminando con la arritmia. El choque eléctrico a aplicar se programa
en joules (unidades de energía eléctrica).

266
Clasificación de los desfibriladores

a) Desfibriladores externos manuales (o de paletas)

b) Desfibriladores externos automatizados
- Totalmente automatizados
- Semiautomatizados
c) Desfibriladores internos automatizados-implantados

a) Desfibriladores externos manuales (o de paletas)

La corriente eléctrica que emplean estos equipos (y en gral. todos) es

corriente directa. El desfibrilador cuenta asimismo con una batería que permite
almacenar energía y con un interruptor de encendido- apagado (Switch/ On) y
otro de carga (Charge), así como otros dos de descarga eléctrica (éstos últimos
usualmente integrados a las paletas de descarga que se aplican directamente
al tórax del paciente para completar el procedimiento). El equipo da salida a la
descarga eléctrica mediante un cable que termina en las paletas. Todo
desfibrilador cuenta así mismo y de manera integrada a su estructura, con un
monitor electrocardioscópico que se conecta al paciente mediante un cable con
tres o más electrodos que permite el monitoreo continuo en pantalla y a su vez
pueden registrarse en papel si así lo desea el operador del equipo. Cabe
mencionar que en ausencia de conexión del paciente al cable de monitoreo del
desfibrilador, las paletas de descarga aplicadas sobre el tórax del paciente
pueden usarse para sensar y desplegar en pantalla el trazado
electrocardioscópico correspondiente, lo cual significa un potencial ahorro de
tiempo en situaciones de emergencia. La energía para la descarga eléctrica se
programa mediante un selector numérico cuyo diseño varía con la marca y
modelo del aparato.

b) Desfibriladores externos automatizados

267
 En años recientes se han diseñado modelos avanzados de desfibriladores
llamados desfibriladores externos automatizados, los cuales se distinguen de
los anteriores en que:

1- Emplean siempre electrodos de descarga que son autoadheribles a la

piel del tórax del paciente permitiéndole desfibrilación o cardioversión
“con manos libres”
2- Un microprocesador interno que analiza el ritmo cardíaco del paciente y
avisa en caso de que se encuentre en fibrilación ventricular o taquicardia
ventricular.
Existen dos tipos de desfibriladores automatizados:

a. Los totalmente automatizados, los cuales al detectar la arritmia proceden

automáticamente a cargar el nivel de energía requerida, luego del cual el
desfibrilador aplica el choque eléctrico al paciente
b. Los semiautomatizados, en los cuales se requiere que el operador
oprima un botón para que el equipo realice un análisis del ritmo cardíaco
y luego el operador también debe oprimir el botón de descarga, si es
necesaria la desfibrilación.

c) Desfibriladores internos automatizados

Estos desfibriladores se implantan de un modo semejante a un marcapasos

permanente y se programan para cardioversión o desfibrilación, con choques
eléctricos de baja energía aplicados directamente en el miocardio.

Componentes del desfibrilador

- Pantalla LCD: que muestra un registro numérico de la frecuencia cardíaca

- Cable de Monitorización:

268
 - Paletas de desfibrilación: dos paletas que poseen un nombre en su
mango: paleta esternal y paleta ápex.

Entre más grandes son las paletas se genera menos resistencia al paso de
la corriente eléctrica, pero un tamaño excesivo puede generar problemas
para su adecuado y total contacto con la pared torácica. Para los adultos el
tamaño ideal está en rangos de 8,5 a 12 cms. de diámetro. Los niños
requieren de paletas más pequeñas, sin embargo estudios recientes han
demostrado mejores resultados con paletas de tamaño para adultos en
niños mayores de 1 año y con peso mayor a 10 kgs.

La posición de las paletas debe optimizar el paso de la corriente eléctrica a

través del corazón. La posición más recordable es la llamada anterior- ápex.
La paleta esternal se aplica en la parte alta del hemitórax derecho,
cubriendo la mitad derecha del manubrio del esternón y la porción vecina a
la región infraclavicular derecha. La paleta del ápex se aplica a la izquierda
y con el centro de la paleta en la línea axilar media. Es necesario
asegurarse que el gel o pasta conductora no esté extendida más allá del
área que cubren las paletas a fin de lograr que la corriente eléctrica no se
disperse a lo largo de la pared torácica y se dirija principalmente a través
del corazón.

- Menú de configuración del desfibrilador: para determinar si la corriente

eléctrica se administra en modo sincronizado (cardioversión) o asincrónico
(desfibrilación).
- Accesorios para desfibrilación y/o cardioversión
- Registro de eletrocardiograma

DESFIBRILACION

Equipo
 Desfibrilador con placas metálicas
 Monitor y registrador de ECG.

269
  Electrocardiógrafo
 Marcapaso externo
 Equipo de intubación – resucitador manual (ambú)
 Equipo de oxigenación – ARM
 Medicación de urgencia
 Gel o pasta conductora

Procedimiento
1. Verificar en monitor o ECG la Fibrilación Ventricular
2. Preparar el desfibrilador
3. Aplicar gel conductor a las paletas
4. Encender el aparato, en modalidad asincrónico
5. Seleccionar o cargar la energía (200 – 360 Joules)
6. Colocar las paletas:
 Polo negativo (negro). En el segundo espacio intercostal
derecho, sobre la línea paraesternal.
 Polo positivo (rojo). En el ápex, quinto espacio intercostal
izquierdo, sobre la línea medio clavicular.
7. Verificar el ritmo en el monitor para confirmar el diagnóstico de FV.
8. Verificar que no existe contacto entre el paciente y operadores
9. Aplicar una presión o fuerza equivalente a 10 kg. sobre las paletas
para evitar que se resbale.
10. Oprimir los botones de las paletas o del aparato para descargar el
contrachoque.
11. Evaluar los efectos del choque, en ECG, monitor y verificar el
pulso.
 Si la FV persistiera repetir el segundo y el tercer choque.
 Si la FV se complica con otro tipo de arritmias, utilizar drogas
 Si el pulso no es palpable, iniciar el RCP.

270
 12. No colocar las paletas sobre un generador de marcapaso interno.

Controles posteriores
 Monitorización continua del paciente
 Verificar la permeabilidad de la vía endovenosa
 Controlar los signos vitales
 Realizar ECG, cuando lo considere necesario
 Evaluar el estado general de paciente
 Proceda a una vigilancia estricta por reaparición de la arritmia o la
persistencia de depresión respiratoria
 Registre la intervención en la hoja de Enfermería

Cuidado del aparato

 Limpiar las paletas y mantener secas por lo contrario se forma una
película de óxido e interfiere en el flujo de la corriente.
 Controlar el funcionamiento del aparato todos los días.
 Realizar un listado de cotejo para verificar el estado y funcionamiento de
los aparatos.

CARDIOVERSION
La cardioversión sigue el mismo principio que la desfibrilación sólo que el
aparato incorpora el análisis del ritmo eléctrico del paciente e identifica el
complejo del electrocardiograma, principalmente la onda R, con el fin de aplicar
la energía en el momento en que toda la masa ventricular se encuentra
repolarizada y así lograr una despolarización homogénea que se traducirá en el
comienzo de ritmo sinusal como respuesta al automatismo cardiaco.

Equipo
 Desfibrilador con placas metálicas

271
  Monitor
 Electrocardiógrafo
 Marcapaso externo
 Equipo de intubación
 Equipo de oxigenación – ARM
 Medicación de urgencia
 Sedantes: Diazepam, barbitúricos, etc.
 Gel o pasta conductora

Protocolo de enfermería:

 Explicar al paciente en que consiste la técnica, solicitar su autorización

 Extraer las prótesis dentales y retirar los parches de nitroglicerina debido
al peligro de explosión
 Comprobar el equipo, preparar la fuente de oxígeno, equipo de
aspiración, de intubación y carro de paro.
 Preparar 1mg de atropina y 1mg de adrenalina y un relajante muscular

Procedimiento

 Verificar en monitor o ECG la arritmia a tratar

 Colocar una vía endovenosa
 Administrar oxigenoterapia por lo menos 5 a 10 minutos
 Evaluar signos vitales, incluyendo estado de conciencia
 Preparar el desfibrilador
 Colocar al paciente en posición de decúbito supino
 Monitorización continua en derivación II, favorece la visión de la R clara
 Aplicar medio conductivo a las paletas
 Encender el desfibrilador, asegurarse la modalidad sincronizado
 Seleccionar o cargar la energía (200 – 300 Joules)

272
  Colocar las paletas:
 Polo negativo (negro). En el segundo espacio intercostal, sobre la línea
paraesternal derecha.
 Polo positivo (rojo). En el quinto espacio intercostal izquierdo, sobre la
línea axilar anterior. Específicamente en el ápex,
 Verificar el ritmo en el monitor para confirmar diagnóstico
 Sedar al paciente con diazepam endovenoso en bolo. Llevar a una
inconsciencia farmacológica
 Verificar que no existe contacto entre el paciente y operadores
 Aplicar una presión o fuerza equivalente a 10kg, sobre las paletas para
evitar que se resbale
 Oprimir los botones de las paletas o del aparato para descargar el
contrachoque La descarga se retrasará unos instantes debido a que
debe coincidir con la onda “R” del ECG momento en el cual toda la masa
ventricular se encuentra repolarizada
 Evaluar en el ritmo a través del ECG, poscardioversión, volver a ventilar
y controlar los signos vitales
 Repetir el procedimiento si el choque no fue efectivo.

Controles posteriores
 Monitorización continua del paciente
 Verificar la permeabilidad de la vía endovenosa
 Controlar los signos vitales
 Control del nivel de conciencia
 Realizar ECG, cuando lo considere necesario
 Evaluar el estado general del paciente
 Observe el estado de la piel del tórax para detectar presencia de
quemadura

273
 Proceda a una vigilancia estricta por reaparición de la arritmia o la
persistencia de depresión respiratoria
 Registre la intervención en la hoja de Enfermeria

274
 PRACTICO Nº 7

ASISTENCIA RESPIRATORIA MECÁNICA

Objetivos:

- Definir Asistencia Respiratoria Mecánica

- Mencionar indicaciones de Ventilación Mecánica
- Mencionar los principios del ventilador mecánico
- Determinar los parámetros del ventilador mecánico
- Enumerar los tipos de ventilación mecánica
- Especificar los cuidados de enfermería

Concepto

Procedimiento de sustitución temporal de la función ventilatoria normal

realizada en situaciones en las que ésta, por distintos motivos patológicos, no
cumple los objetivos fisiológicos que le son propios.

Se necesita un aparato mecánico que tiene que generar una presión que debe
estar por debajo de la presión barométrica (o negativa) alrededor del tórax, o
bien por encima de la presión barométrica (o positiva) dentro de la vía aérea
(ventilador). En ambos casos se produce un gradiente de presión entre dos
puntos (boca/vía aérea-alvéolo) que origina un desplazamiento de un volumen
de gas.

Indicaciones para iniciar la ventilación mecánica

a- Anormalidades en la Ventilación

275
 - Disfunción del drive del centro respiratorio
- Alteración en la conducción del estímulo nervioso
- Anormalidades en la pared torácica
- Fatiga muscular
- Incremento de la resistencia de la vía aérea y/o broncoconstricción
b- Anormalidades en la Oxigenación
- Hipoxemia refractaria
- Necesidad de indicar presión positiva al final de la espiración (PEEP)
- Excesivo trabajo respiratorio
- Necesidad de reducir el consumo de oxígeno por parte de los músculos
respiratorios.

Principios del ventilador

A la presión positiva que genera el respirador durante la inspiración para suplir

la fase activa del ciclo respiratorio, se opone otra dependiente de:

- La resistencia al flujo aéreo del árbol traqueobronquial o presión resistiva

(Pres)

- La resistencia elástica del parénquima pulmonar (Pel)

De modo que la presión resistiva (Pres) depende del flujo (F) y de la resistencia
de las vías aéreas (R):

Pres= FxR

La resistencia elástica del parénquima pulmonar (Pel) depende de la

distensibilidad que ofrece el parénquima pulmonar al llenado o compliance (C)
y del volumen corriente (VC):

Pel= VC/C

276
Con lo cual la presión total (Pt) será la suma de la presión resistiva y de la
resistencia elástica del parénquima pulmonar:

Pt= VC/C+FxR

Parámetros del ventilador mecánico

- Modo Ventilatorio

Elegir la modalidad ventilatoria con la que se esté más familiarizado, la

recomendada es Asistida Controlada x Volumen, excepto que la situación del
paciente requiera específicamente otro modo. Ante la duda acudir a un experto.

- Fracción inspirada de O2 (FiO2)

Es la proporción en que se encuentra el O2 que suministramos dentro del

volumen inspiratorio.

La FiO2 inicialmente debe ser de 1 (100% - en un paciente recientemente

ventilado), para que máximas cantidades de O2 estén disponibles mientras se
ajusta la ventilación adecuada y se va estabilizando el paciente, luego disminuir
por debajo de 0,6.

El objetivo es mantener una saturación de O2 entre 94-98%. No se debe

mantener una FiO2 del 100% por tiempo indeterminado, ya que a nivel alveolar
el O2 va desplazando progresivamente al nitrógeno. Al difundir el O 2 a través de
la membrana alveolocapilar, el alvéolo se colapsa, denominándose esta
situación: atelectasia por reabsorción.

- Volumen Corriente (VT) en ml

277
Cantidad de aire que ingresa al tórax en cada ciclo respiratorio. Habitualmente
es de 8- 10 ml/kg de peso teórico del paciente, no el peso actual, ”los pulmones
no engordan”.

En pacientes neuromusculares se utilizan volúmenes corrientes más altos: de

10 – 12 ml/kg.

En pacientes con SDRA volúmenes más bajos: de 5 – 8 ml/kg para evitar

presiones mesetas inspiratorias altas (> 30 cm. H2O).

El Volumen minuto (Ve) es la resultante entre el VT x la FR => 700 ml x 15

insuflaciones = 10,5 L/minuto

- Frecuencia Respiratoria (FR)

Ajustar una FR para alcanzar el Volumen Minuto deseado (Ve) el cual no debe
exceder 7-8 L/minuto.

Ve = VT x FR

FR: entre 12 y 16 x minuto.

- Presión Positiva al final de la Espiración (PEEP) en cmH2O

Es un valor predeterminado de presión positiva, de 0 a 15 cm. H2O (rara vez se

necesitan niveles mayores), que permiten que al final de la espiración el alvéolo
quede parcialmente inflado y no se colapse permitiendo un aumento del
Volumen Pulmonar en reposo (Capacidad Residual Funcional) y mejora el
intercambio gaseoso. Se comienza con 5 cmh2o y se aumenta de 2 a 3
cmh2O.

- Tiempo Inspiratorio – Tiempo Espiratorio (Cociente I:E)

La duración total del ciclo respiratorio dura 60 segundos. Los tiempos de

inhalación (tiempo inspiratorio -TI-) y exhalación (tiempo espiratorio -TE-)
forman parte del ciclo total y el cociente I:E los relaciona.

278
En respiración espontánea el cociente I:E normal es de 1:2, es decir que el
tiempo espiratorio es el doble que el tiempo inspiratorio.

En ciertas situaciones (enfermedad pulmonar crónica, enfermedades asociadas

con limitación al flujo espiratorio) el tiempo de exhalación es más prolongado y
el cociente I:E cambia de 1:2 a 1:3.

- Flujo Inspiratorio (Vi) en litros por minuto

Flujo es velocidad en que se administra el volumen corriente predeterminado

por el operador. Hay que dar CALIDAD y no CANTIDAD.

Se puede entregar 700 ml de VT en 2 segundos o en 1 segundo, y el resultado

es diferente ya que el mismo VT se entrega en menor tiempo, o sea a mayor
velocidad, mayor flujo.

Dijimos que VT = Vi x Ti por lo tanto Vi = VT / Ti

El rango varía desde 40 a 100 L/minuto.

- Sensibilidad o Trigger en cmH2O

Es la capacidad del respirador de captar el esfuerzo del paciente. Rangos entre

1- 2 cmH2O se consideran aconsejables. El ideal es el valor mínimo que el
respirador pueda detectar, envíe la ventilación y no aumente el trabajo
respiratorio el paciente.

Ese esfuerzo puede ser censado de dos formas:

1) Por descenso de la presión en la vía aérea al final de la espiración. Es decir:

el paciente realiza un esfuerzo inspiratorio suficiente como para reducir la Paw
al final de la espiración, el ventilador censa el descenso y responde entregando
el VT preseteado.

279
2) Por flujo debido al robo de aire por parte del paciente, por lo que a la rama
espiratoria le llegará menos flujo, el Ventilador censa esa caída y responde
enviando el VT preseteado.

Tipos de ventilación mecánica

Los tipos de ventilación mecánica a grandes rasgos se pueden dividir en:

- Ventilación mecánica no invasiva

- Ventilación mecánica invasiva

En esta ocasión sólo nos ocuparemos de la última.

Modos de ventilación mecánica

Al hablar de modo ventilatorio nos referimos a como el ventilador trabaja, como

conjuga las distintas variables. Cada modo ventilatorio tiene sus ventajas y
desventajas. Cuando se elija un modo ventilatorio es importante considerar
objetivos específicos. Los más importantes de la ventilación mecánica son:

- Asegurar el confort del paciente y sincronía con el ventilador.

- Reducir el trabajo de respiración.
- Adecuar la ventilación y oxigenación.

Modos mandatorios:

Los modos mandatorios son aquellos en los que el operador programa o

“manda” determinados parámetros que se ejecutan tal cual se han programado
por el operador en cada ciclo inspiratorio (volumen o presión, según sea). Los
modos mandatorios son:

280
 a) Modo controlado
- Los ciclos respiratorios son entregados a una frecuencia o volumen
estipulados previamente.
- Todos los ciclos respiratorios son entregados por el ventilador a causa
de la aplicación de una presión positiva en la vía aérea.
- No se permite respiraciones espontáneas por parte del paciente.
- El paciente no es capaz de iniciar cualquier ventilación adicional entre el
número predeterminado de ciclos respiratorios controlados.
- Este modo puede ser solo alcanzado en pacientes que no son capaces
de ningún esfuerzo respiratorio espontáneo, o que se encuentran bajo
extrema sedación o bloqueo neuromuscular.
- Este modo ha sido reemplazado en los ventiladores modernos por el
Asistido/Controlado (A/C). si se desea controlar el soporte ventilatorio,
se usa el modo A/C con el agregado de sedación y/o bloqueo
neuromuscular para minimizar o eliminar el esfuerzo respiratorio del
paciente.
b) Modo Asistido – controlado
- Si bien la frecuencia respiratoria es programada por el operador, el
paciente puede incrementarla con sus esfuerzos inspiratorios.
- Es el modo típicamente usado en la ventilación controlada por volumen
(VCV).
- Si el paciente y el ventilador no están sincrónicos, como puede ocurrir en
el caso de que el flujo de aire aportado por el ventilador no sea suficiente
para cumplir con las demandas del paciente con respecto a su
necesidad de aire, el trabajo respiratorio se exacerbará.
Pero sea uno u otro, cada ciclo se otorgará desde el respirador con el mismo
volumen y flujo, en caso que el respirador se programe como controlador de
volumen y la misma presión y tiempo inspiratorios, en caso que el respirador se
esté usando como controlador de presión.

281
En los modos mandatorios, será necesario monitorear la frecuencia respiratoria
que el paciente presenta, dado que con estos modos, se puede producir
incremento peligroso del volumen minuto respiratorio, porque el volumen
corriente que el paciente recibe, según el modo programado, será
relativamente fijo y entonces a mayor frecuencia respiratoria mayor será el
volumen minuto respiratorio, con el consiguiente impacto sobre la PaCO2 (y
por lo tanto sobre el pH). En caso que el volumen minuto respiratorio sea
persistentemente elevado con esos modos, se evaluará la posibilidad de pasar
al paciente a un modo espontáneo o proceder a la sedación.

Modos espontáneos

En estos modos ventilatorios, el paciente realiza la mayoría del trabajo y el

respirador sólo ayuda otorgando alguna variable de apoyo.

a) SIMV (ventilación mandatoria intermitente sincronizada)

- El ventilador entrega un volumen corriente preseteado o
preseleccionado a una frecuencia determinada por el operador. Además
el paciente puede en cualquier momento acceder a un gas
acondicionado para sus respiraciones espontáneas con un volumen tidal
generado por él mismo.
- El uso de sincronización permite la interacción paciente- ventilador. El
ventilador entrega el volumen tidal preseteado en conjunción con el
esfuerzo inspiratorio del paciente.
- Una ventaja de este modo es que permite al paciente asumir una
porción de su requerimiento ventilatorio.
- La presión negativa inspiratoria generada por la respiración espontánea
conduce a un incremento del retorno venoso al corazón, lo que puede
mejorar la función cardiovascular del paciente.
b) PS (presión de soporte)
- Es un modo de ventilación a presión positiva diseñado para proveer
asistencia inspiratoria. Esto ayuda a superar la resistencia al flujo aéreo

282
 (tubo endotraqueal, válvulas del ventilador) y disminución de la
distensibilidad o compliance del sistema respiratorio.
- El paciente inicia el ciclo respiratorio, controla la frecuencia respiratoria,
el flujo y volumen inspiratorio y la duración de la inspiración.
- Los beneficios de este modo es que permite una buena interacción,
brindando confort al paciente. Si el paciente presenta apnea, no se
produce el apoyo de presión por parte del ventilador ya que no sensa
ningún esfuerzo por parte del paciente, es requerido entonces una
ventilación de rescate en caso de apnea.
c) CPAP (presión continua en la vía aérea)
- A pesar de que se aplica una presión positiva en la vía aérea, no es un
modo de ventilación mecánica, pero puede ser útil en el manejo de la
falla respiratoria.
- Permite una respiración espontánea a un nivel elevado de presión por
encima del valor basal.
- La inspiración del paciente es iniciada desde un valor de presión positiva
y la presión de la vía aérea retorna a ese nivel al final de la espiración.
- El paciente controla la frecuencia respiratoria y el volumen tidal, el cual
depende totalmente de su esfuerzo.

Cuidados de Enfermería

Se debe monitorear al paciente no a un monitor. Teniendo en cuenta esto, lo

que se debe vigilar es:

- La interacción o sincronía paciente-ventilador

- Las consecuencias que puede acarrear la VM al paciente
- Las consecuencias de los parámetros seteados del ventilador en el
paciente
- Frecuencia cardíaca, presión arterial
- Diuresis horaria, relleno capilar, temperatura de las extremidades

283
 - Uso de músculos respiratorios accesorios
- Confort del paciente
- Piel: humedad, color, temperatura, presencia de cianosis, sudoración

Cuidados Generales

- Colocar monitorización cardiaca y pulsioximetría.

- Ajustar y verificar alarmas de monitores.

- Realizar registros y evolución del paciente.

- Registrar técnicas realizadas.

- Registrar alteraciones detectadas (signos, ECG, etc.)

Cuidados Específicos

La correcta oxigenación depende de dos sistemas, el circulatorio y el

respiratorio. Las actuaciones que se deben de realizar sobre el conjunto
paciente-respirador son:

- Comenzar el turno revisando el ventilador, las alarmas, los parámetros y las

conexiones.

- Verificar que esté a mano el resucitador, y que funcione.

- Comprobar posición del tubo endotraqueal, marcando nivel de la comisura

labial (fibra-cinta).

- Verificar la presión del manguito (hasta 25 mmHg o 34 cmH2O).

- Verificar por turno posición y permeabilidad de la SNG .

- Mantener, si es posible al paciente semi-incorporado en la cama a 30 o 45º.

284
- Aspirar el contenido de la cavidad oral evitando la acumulación de
secreciones, y realizar higiene con antiséptico bucal (digluconato de
clorhexidina al 0,12%). Cuidar los labios (cremas).

- Cambiar la cinta de sujeción del TET evitando los puntos de presión continuos
y rotarlo.

- Realizar la higiene de los ojos con solución fisiológica, manteniéndolos

húmedos.

- Extremar las medidas infectológicas en las maniobras de aspiración,

utilizando una sonda en cada aspiración, y aspirando al retirarla en sentido
rotatorio TET-nariz- boca. La aspiración no debe superar los 15 segundos.

- Realizar fisioterapia respiratoria según las necesidades del paciente.

- Observar la tolerancia del paciente al tratamiento ventilatorio, si existen

problemas actuar de inmediato.

- Registrar los parámetros del respirador en la hoja de registros enfermería.

- En los modos de ventilación parcial o destete vigilar especialmente la

frecuencia respiratoria, el volumen corriente, la clínica y el comportamiento del
paciente, en busca de signos que indiquen agotamiento del paciente

- Baño diario y piel hidratada (cremas).

- Movilizarlo, cambios posturales para evitar la aparición de UPP, teniendo

especial cuidado con las conexiones y cables que rodean al paciente.

- Protección ocular.

- Mantener debidamente informado al paciente en tiempo y espacio.

- Fomentar el descanso nocturno.

- Enseñar comunicación verbal y no verbal.

285
 PRACTICO Nº 8

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE CON ASISTENCIA

RESPIRATORIA MECANICA

Desarrollo

Cuidar al individuo sometido a ARM es más que una suma de técnicas,

procedimientos y monitoreos sintomáticos, y es aquí donde tenemos un
paciente que reúne características tan particulares que es esencial destacar
cual es el rol de el/la enfermera que asiste a este tipo de pacientes.

Definirlo es encontrarnos con una persona que tiene alterada su

autonomía, sus capacidades físicas y psíquicas, de satisfacer sus necesidades
básicas por sí misma y el rol profesional consiste precisamente en suplir esa
autonomía de la persona (hacer por ella),ayudándolo a mantener y recuperar la
salud mediante la realización de tareas que el mismo llevaría a cabo si tuviera
la fuerza, la voluntad o los conocimientos, previendo las diversas formas de
dependencia y prestando especial cuidado a las secuelas o trastornos que
pueden aparecer con esta pérdida de su autonomía.

La responsabilidad profesional, contemplando esta concepción del rol,

exige en la enfermería de Cuidados Críticos un continuo monitoreo y
observación de los pacientes que asiste para detectar alteraciones de su
estado fisiológico, planificar e implementar las intervenciones y evaluar las
respuestas a estas intervenciones. Esto es la aplicación sistemática de un
proceso intelectual y deliberado, estructurado en una serie de etapas
ordenadas lógicamente, para planificar cuidados personalizados dirigidos al
mayor bienestar de la persona cuidada. Al ser sistemático no se deja nada al
azar, no es sintomático. Supone un planteamiento metódico de resolución de
problemas evita omisiones, previene errores y pérdidas de tiempo.

286
 La observación sistemática, permite percibir necesidades reales, y las
insatisfechas, proporcionando una visión global, impidiendo que el profesional
de enfermería se centre en un problema y descuide dificultades quizá menos
evidentes. Para completar este proceso una adecuada documentación de los
cuidados, puede servir como instrumento para medir los resultados de las
intervenciones de enfermería y analizar la calidad de los mismos, como así
también permitir medir la carga de trabajo que generan los pacientes
críticamente enfermos. Aquí está el desafío para la enfermera de Cuidados
Críticos: Cuidar de manera tal de crear un pasaje seguro por la Unidad, de
pacientes y familiares que se encuentran en circunstancias vulnerables.

· Vía aérea artificial

· Sujeción del tubo endotraqueal o Traqueostomía
· Mantenimiento de la posición y neumotaponamiento
· Higiene bucal

Asegurar la adecuada ubicación de una vía aérea artificial

inmediatamente después de su colocación y su mantenimiento posterior, es
esencial para asegurar un soporte ventilatorio seguro. Sujeción del tubo
endotraqueal: después de su colocación se debe sujetar el tubo endotraqueal
para evitar migración o extubación accidental, debido a Los movimientos del
paciente, en momentos de ansiedad, agitación o desadaptación del ventilador;
otros factores que contribuyen al desplazamiento de la vía aérea artificial, son
los cambios de decúbito, la higiene total, o el transporte. La fijación del tubo
endotraqueal puede realizarse con una cinta adhesiva o con una venda
manteniendo la ubicación del tubo endotraqueal a la altura de 22 a 23 cm en la
linea media frontal de la boca.

La elección de la mejor forma de fijación del tubo endotraqueal y el uso

de cánula de mayo o mordillo dependerá de una valoración previa de las

287
necesidades y del confort del paciente, en el contexto de la enfermedad.
Cuando existen patologías que dificultan la ventilación y/o la eliminación de
secreciones bronquiales, como las miopatías, los traumatismos, o el tiempo de
ventilación mecánica es prolongado, el destete resulta dificultoso o el acceso a
la vía aérea es difícil se practica una traqueostomía. Durante las primeras 24 hs
de realizada la cirugía, es conveniente mantener al paciente con la zona
inmovilizada, y evitar en lo posible la manipulación dado que no está aún
delimitado el canal quirúrgico, y existe riesgo de hemorragia. La limpieza del
estoma con solución de iodopovidona, para eliminar los restos de secreciones y
tisulares, es recomendable para evitar la irritación local y la infección,
manteniendo la zona limpia y seca.

La cánula debe mantener en todo momento la alineación con la cabeza y

el tronco, evitando todo tipo de torsión o acodadura del dispositivo. Evitará el
desplazamiento la sujeción alrededor del cuello, gentilmente ajustada, y
manteniendo la cánula lo mas cerca de la piel, con una gasa fina entre la piel y
la cánula. El tubo endotraqueal y la traqueostomía en el paciente ventilado
mecánicamente, deben mantener una adecuado insuflado del manguito, para
mantener una neumotaponamiento eficaz. Se recomienda inflar el manguito
con la técnica de la mínima oclusión y monitorear la presión del mismo. La
presión ideal es la mínima requerida para ocluir la vía aérea, debe mantenerse
en valores no superiores a 20 mmhg, debido a que la presión de perfusión de la
mucosa traqueal oscila entre 25 y 35 mmhg (1). Pero en paciente con injurias
múltiples la presión suele ser considerablemente menor (3).

La higiene bucal es otro punto a considerar en el cuidado del paciente

ventilado, esta intervención disminuye la cantidad de secreciones en el tracto
respiratorio superior (3) y en consecuencia las que pueden migrar al espacio
subglótico. La frecuencia de la higiene dependerá de las necesidades del
paciente. Es conveniente realizar en el mismo momento, la higiene de las
narinas y el cambio de sujeción de la vía aérea artificial. La realización

288
planificada de las prácticas de cuidado de la vía aérea disminuye los riesgos de
desplazamiento, migración, torsión o acodadura del dispositivo que la mantiene
permeable, permitiendo al mismo tiempo ordenar los períodos de actividad y
descanso de la persona enferma.

Humidificación
Activa – pasiva

Durante la respiración normal las estructuras del tracto respiratorio

superior, filtran, calientan y humidifican los gases inspirados, labor realizada en
gran medida por la nasofaringe, donde los gases se exponen a una membrana
mucosa húmeda y muy vascularizada, la orofaringe contribuye en menor
medida a esta función por su diferencia estructural.

Durante la espiración las vías aéreas de conducción retienen gran

porcentaje del calor y humedad entregados durante la inspiración. (4) Cuando
la vía aérea es alterada por la presencia de una vía aérea artificial, la
humidificación es necesaria para prevenir la hipotermia, la deshidratación de
secreciones bronquiales, la destrucción del epitelio y las atelectasias (5), por
esta razón es parte de los cuidados suplir esa función que el paciente no puede
realizar por sí mismo).

El dispositivo elegido debe proveer un mínimo de 30 mg H2O/l de

humedad absoluta a 30° C. El gas inspirado de un paciente con vía aérea
artificial debe ser entregado a una temperatura de 30° a 34° C y una humedad
relativa de 95 a 100%.

Los métodos para proveer calor y humedad pueden ser dispositivos activos (Ej:
humidificadores de carcaza) y dispositivos pasivos (Ej: intercambiadores de
calor y humedad). La elección del dispositivo adecuada a cada paciente

289
dependerá del protocolo de cuidados o plan de cuidados adecuado a las
necesidades del paciente.

HIGIENE BRONQUIAL

Sistema cerrado - Sistema abierto

La remoción de secreciones del tracto respiratorio mantiene la

permeabilidad de la vía aérea y disminuye el riesgo de aspiración silente, y se
constituye en un standard de cuidado. La indicación de aspiración está dada
por la manifestación de la necesidad por parte del paciente, la presencia de
secreciones visibles o a la auscultación, cambios en los parámetros de
monitoreo, tales como aumento de la presión pico si el paciente está ventilado
en un modo controlado por volumen o disminución del volumen corriente en
caso de que el paciente esté ventilado en un modo controlado por presión; la
taquipnea y la agitación pueden sumarse si está en un modo espontáneo.

El aclaramiento de las secreciones se puede realizar con un sistema

cerrado o abierto, la elección del mejor dispositivo está determinada por el
estado del paciente. Si el paciente tiene una infección respiratoria
documentada, o tiene alto requerimiento de presión positiva de fin de
espiración, o de altas concentraciones de oxígeno, secreciones abundantes
que requieren múltiples eventos de aspiración durante el día, requerirá un
sistema cerrado. Si ninguna de estas situaciones se documenta el sistema
abierto es el adecuado.

AEROSOLTERAPIA

Nebulizaciones - Inhaladores de dosis medida

290
 La liberación de medicación en aerosol al tracto respiratorio es una
práctica común en el paciente ventilado. Las dos formas de llevar acabo esta
práctica son a través de las nebulizaciones y de los inhaladores de dosis
medida. La efectividad de la liberación del aerosol a través de una nebulización
depende de varios factores, el dispositivo utilizado para generar el aerosol que
puede ser parte del respirador o externo, del tipo de medicación, del volumen
de la solución, de la duración de la nebulización y del gas con que se produce
la niebla.

Se recomienda un mínimo de 5 ml de solución con una fuente de gas que

genere 8 a 10 l/min de flujo de gas, para garantizar una tamaño respirable de la
partícula de aerosol. En las nebulizaciones prolongadas la evaporación del
diluyente incrementa la concentración de la droga, es conveniente, vaciar la
solución remanente en el reservorio antes de iniciar la siguiente.

La liberación del aerosol a través de un inhalador de dosis medida consiste en

la ubicación en la interfase inspiratoria de una Aero cámara o actuador en el
cual se inserta el cánister, previa agitación para mezclar la medicación con el
propelente. La aerocámara permite la disminución del tamaño de la partícula
por evaporación del propelente, lo que mejora la entrega del aerosol. Los
factores que afectan la eficiencia del espaciador incluyen el tamaño, la forma y
el tiempo de uso del dispositivo.

Los factores que afectan la eficiencia del aerosol son: el circuito del ventilador,
el programa del respirador, el sistema de humidificación, la posición del
generador de aerosol en el circuito, aunque el mas importante es el calibre de
la vía aérea artificial (1)(7). La deposición del aerosol es directamente
proporcional al calibre del tubo endotraqueal. La humidificación activa
disminuye el depósito del aerosol. Si el humidificador es pasivo es conveniente

291
colocar el liberador del aerosol entre el humidificador y el tubo endotraqueal o
quitarlo para el momento de realizar la práctica.

Control del sistema paciente- ventilador

El óptimo cuidado del paciente en ventilación mecánica incluye la observación

del paciente y el equipo de soporte ventilatorio como un único sistema. Es el
control sistemático del correcto funcionamiento y ubicación de todos los
dispositivos de monitoreo, humidificación y la efectividad de los mismos, como
así también la documentación de esta práctica, la cual debe ser planificada, y
recomendada con una frecuencia determinada por la necesidad del paciente.

El control de sistema debe realizarse cuando:

· El paciente presente cambios hemodinámicos, súbitos.

· Antes y después de cambiar el programa del respirador.
· Después de un deterioro agudo de la condición.
· Después de movilizar al paciente o manipular la vía aérea.

El control comprende la valoración de:

· La respuesta del paciente a la ventilación.

· Estado de sedación y analgesia.
· Sonidos respiratorios.
· Ubicación del tubo endotraqueal y monitoreo de la presión del manguito.
· Comprobación de la permeabilidad de la vía aérea y características de las
secreciones.

Lo más importante del control del sistema paciente - ventilador, es la valoración

de la respuesta del paciente.

292
PRACTICO Nº 9

293
 PRACTICO Nº 10

PRESIÓN VENOSA CENTRAL

Objetivos

- Definir Presión Venosa Central

- Determinar los valores normales
- Describir el procedimiento

Concepto

La presión venosa central (PVC), describe la presión de la sangre en la

vena cava superior, cerca de la aurícula derecha del corazón. La PVC refleja la
cantidad de sangre que regresa al corazón y la capacidad del corazón para
bombear la sangre hacia el sistema arterial, la presión venosa central
determina entonces la precarga ventricular.

En pacientes en los que se sospecha una pérdida de volumen la

monitorización de la PVC es una guía útil para su reposición. La PVC por sí
sola no es un indicador de hipovolemia, pudiendo estar normal o incluso
elevada en pacientes con mala función ventricular izquierda. La PVC por lo
tanto no refleja el estado de volumen circulante, más bien indica la relación
entre el volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo eyecta.
PRESION VE

Valores normales

Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 10 a 12

cm de H2O en vena cava.

Equipo

294
 - Regla de agua
- Suero salino 500 cc
- Sistema de perfus
- Llave de 3 pasos
- Vía central yugular o subclavia.
- Guantes no estériles

Procedimiento

- Lavado de manos
- Si el paciente está consciente le explicaremos el procedimiento.
- Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabecera elevada a 30º
- Se conecta la regla de agua a un suero fisiológico.
- Se cierran las llaves de triple vía de las demás infusiones que estén
pasando por la misma vía
- Seguidamente se llena la regla y se coloca el cero en el eje flebostático.
- Se cierra el paso de la solución salina y se deja que la columna de agua
descienda dentro de la regla hasta estabilizarse. Suele oscilar con los
movimientos respiratorios o con la tos del paciente, esto a su vez es
criterio de buena transmisión y por tanto de fiabilidad del valor obtenido.
El nivel de oscilación más bajo es el valor de medición.
- Luego, se cierra el pase de la regla y se restablece la perfusión por las
demás vías.

Observaciones

- Los valores de PVC siempre deben ser tomados al final de la espiración.

- Cambios mayores de 5 cm de H2O, entre dos medidas, debe ser
comunicado inmediatamente.

295
- En cada lectura debe haber uniformidad en la posición del paciente y
método empleado.
- Si el paciente no tolera el decúbito supino se tomara medición esternal,
para ello se colocar la llave de tres pasos sobre el esternón, siendo el
procedimiento igual al anterior. Tener en cuenta que hay que agregar 5
cm de H2O a la medida obtenida.
- En pacientes con respirador, es aconsejable desconectarlo, si no es
posible tener en cuenta la presión positiva del respirador, porque
produce una lectura elevada falsa, por lo que se debe descontar a la
PVC el valor de la presión positiva del respirador.
- Verificar la correcta colocación de la punta del catéter central (Rx tórax)
- Existen dos métodos para la medición de la PVC: por monitoreo
continuo a través de un transductor electrónico o a través de la regla de
agua (método manual). Nunca se desconectará el catéter para medición
por contacto directo con la presión atmosférica.

296
 HOJA DE TRABAJOS PRACTICOS

Alumno:……………………………………….…………. Año:……………………

Cuatrimestre...………… JTP a cargo:……………………………………………

Nº TRABAJO PRACTICO FECHA DE FIRMA

APROBACION DOCENTE

1 Registros de Enfermería
- Valoración del paciente crítico (higiene y
confort)
- Interpretación de signos vitales
- Administración, interpretación y registro de
fármacos y soluciones
- Balance (parcial, total, acumulativo)

2 Oximetría de pulso
- Fundamentación
- Identificación de los distintos componentes
del pulsioxímetro
- Realización adecuada del procedimiento
- Acciones de enfermería

3 Monitorización cardíaca
- Fundamentación
- Identificación de los distintos componentes
del aparato
- Realización adecuada del procedimiento
- Acciones de enfermería

4 Aspiración de secreciones
- Fundamentación
- Procedimientos y cuidados de enfermería
- Aspiración por tubo endotraqueal y cánula de
traqueostomía
- Acciones de enfermería

5 Electrocardiograma
- Fundamentación
- Identificación de los distintos componentes
del aparato
- Realización adecuada del procedimiento
- Acciones de enfermería

297
Nº TRABAJO PRACTICO FECHA DE FIRMA
APROBACION DOCENTE
6 Desfibrilación- cardioversión
- Fundamentación
- Identificación de diferencias
- Reconocimiento de los distintos
componentes del aparato
- Realización adecuada del procedimiento
- Cuidados de enfermería previos y
posteriores al procedimiento
7 Asistencia ventilatoria mecánica
- Equipo
- Modos ventilatorios
- Principios del manejo del equipo
- Enfermería: preparación del equipo para
la urgencia
8 Cuidados de enfermería del paciente ventilado
- Cuidados del tubo endotraqueal
- Cuidados de la cánula de traqueostomía
- Cuidados generales de enfermería del
paciente ventilado
9 RCP básica y avanzada
- Procedimiento y fundamentación
10 Presión venosa central
- Fundamentación
- Identificación de las distintas alteraciones
- Medición de la PVC y requisitos del
paciente
- Acciones de enfermería

Firma del Alumno Firma del docente a cargo

298
 ENFERMERÍA EN ALTO RIESGO - CRONOGRAMA TEÓRICO AÑO 20…….. CUATRIMESTRE………

DIA HORA TEMA DOCENTE AULA

299
1 PARCIAL. FECHA: 2º PARCIAL FECHA
TEMAS: TEMAS:

DÍAS Y LUGAR DE PRÁCTICA

DÍAS INSTITUCIÓN HORARIO

300
LIBROS DISPONIBLES EN BIBLIOTECA

301