Eréndira Hernández Martínez

MEDICINA Gen. 34
CICS UMA
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
DEFINICIÓN
También conocida como Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido, se
define como una afección aloinmune en la cual la sobrevida del
hematíe fetal o del recién nacido esta acortado debido a la acción
de Ac maternos que pasan a través de la placenta y que son
específicos contra Ag de origen paterno presentes en las células
del producto.

Hemolisis Eritroblastos
 GRUPOS SANGUINEOS
NATURALEZA: Glicoproteínas
Poseen menor capacidad antigénica
 FACTOR RH

NATURALEZA:
Proteica, poseen
mayor capacidad
antigénica y por
ende la
incompatibilidad
es mas severa.
Anemia Hemolítica

Se define como la disminución de los niveles de Hb

(anemia) y eritrocitos circulantes por destrucción de
los mismos (hemolisis) por el sistema fagocitico
mononuclear.

 Hemolisis Intravascular
 Hemolisis Extravascular

Por la velocidad de su instalación pueden dividirse en

 Agudas
 Crónicas
ANEMIAS H. CONGENITAS (intrinsecas) ANEMIAS H. ADQUIRIDAS (extrinsecas)

Alteraciones de la membrana Inmunológicas :

( esferocitosis, acantositosis, - Autoinmunes con Ac Frios, Calientes,
eliptocitosis) - Aloinmunes EHRN
- Por Medicamentos

Alteraciones de las enzimas Mecánicas

Alteraciones de la Hb (Talasemias) Infecciosas

Anemia Paroxistica Nocturna Agentes fisicos, químicos y Métabolicas

 ETIOPATOGENIA DE LA EHRN
“ Afección inmunológica aloinmune contra Ag
de origen paterno presentes en los
hematíes fetales por Ac maternos”

Incompatibi ●
Menos severa
●
Madres grupo “O” e hijos “A, B, AB”
lidad ABO
Incompatibi Mas severa
●

Es común encontrar Anti- D asociados con los

●

lidad del Rh Anticuerpos Rh

●
Hemorragia fetomaterna
●
Respuesta Inmune

ANTICUERPOS
RESUMIENDO… Para que la enfermedad se
produzca es necesario:
 Incompatibilidad del grupo
sanguíneo materno – fetal
 Aloinmunización materna
especifica contra un determinado
Ag fetal
 Paso de Ac maternos al organismo
fetal
 Acción derivada de la unión de
los Ac maternos sobre los hematíes
fetales
INCOMPATIBILIDAD DEL GRUPO SANGUÍNEO
MATERNO- FETAL

Ag paternos
ausentes en
Poseer un la madre y
gran numero
presentes en
de sitios
el niño
antigenicos en
la membrana
Estimular la
formación de
Ac IgG
( excepto en
la EHRN- ABO

EHRN
 Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
(Madre Rh - / Hijo Rh +)
Causas:
GESTACIÓN Hemorragia fetomaterna en el 3°
trimestre y durante el parto.

GESTAS ANORMALES Embarazo ectopico, aborto, placenta

previa, acreta, etc, Coriocarcinoma

MANIPULACIÓN UTERINA Amniocentesis, Biopsia Corionica

PARTO Anestesia Gral, Distosico, Forceps,

Cesárea

OTRAS Trauma Abdominal

 • Exposición al Ag fetal, se genera una
RESPUESTA respuesta débil y lenta
• Se producen IgM ( no atraviesan la
PRIMARIA membrana placentaria) a la 4 semana
• El primer producto Rh + no se afecta.
SENSIBILIZACIÓN MATERNA
 • 2° Exposición de sangre fetal Rh+
(D positivo)
RESPUESTA • Se produce IgG (atraviesa la
membrana placentaria por
SECUNDARIA endocitosis)
• Llega al torrente sanguíneo y se une
a los eritrocitos fetales.
Activación del Sistema de complemento/
fagocitico originando lisis celular (Hemolisis
intravascular )

Unión de Anti-D (IgG) a los receptores de

macrófagos y lisis en el bazo (Hemolisis
extravascular)
 LA INTENSIDAD DEL ESTIMULO ANTIGENICO Y LA
ALOINMUNIZACIÓN GENERA LA PRODUCCIÓN DE SUBCLASES DE
IgG

IgG 1 Genera anemia intensa y precoz,

aparece en la sangre fetal a partir de la
26 SDG.
IgG 2,4 Sensibilizan hematies fetales pero no
disminuyen su vida media ya que no
activan complemento o macrófagos
IgG 3 Anemia e Hiperbilirrubinemia, aparecen
entre la 28-32 SDG
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Resultado de la hemolisis y de producción
compensatoria de eritrocitos en el feto.
REACCIÓN GRAVES MANIFESTACIONES CLÍNICAS
POR HIPERBILIRRUBINEMIA

ICTERICIA Aparece durante las primeras 24 hrs y

aumenta a los 3-4 dias después por la
incapacidad de metabolizarla el recién
nacido

ANEMIA Depende de la capacidad de la Médula

ósea para producir eritrocitos en
respuesta al proceso hemolítico
KERNICTERUS
Acumulación de Bilirrubina en
las células neuronales a
nivel mitocondrial y muerte
neuronal.
- Letargo
- Hipertonicidad
(Opiostotonos)
- Desaparece el reflejo del
Moro
- Convulsiones
- Arritmia respiratoria y
muerte
HIDROPS FETAL
Fallos orgánicos debidos a la
anemia severa no
compensada.
- Falla cardiaca
- Eritropoyesis extramedular
(Bazo, Riñón , Glándulas
suprarrenales e Hígado)

Hipertensión Portal,
Disminución en la
producción de
Albumina y cambios
en la presión
coloidosmotica.
 DIAGNÓSTICO
PRENATAL POSTNATAL
• Evidencia de Incompatibilidad ABO y • CLINICA: Aspecto físico del recién
Rh de los padres. nacido, ruidos cardiacos , llanto de
• USG: Tamaño y características del área tono alto, perdida del reflejo del moro,
cardiaca, hepática, renal, esplénica, Opiostotonos.
cantidad de liquido amniótico • PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN:
• Extracción percutánea de sangre del - Tipaje en la madre del grupo
Cordón umbilical sanguíneo y presencia de hematíes
• Toma de muestra de las vellosidades fetales.
corionicas - Tipaje del RN
• PCR para determinar Rh fetal - Gasometría
• Estudios de inmunidad celular - QS
( prueba de monocapa de monocitos y - BH y confirmación de presencia de
citotoxicidad celular) eritroblastos
TRATAMIENTO
MATERNO
• Plasmaferesis Intensiva
• Administración de
Gammaglobulina anti – D
(anti- Rh) I.V dentro de las
72 hrs después de la dosis
sensibilizadora de células
Rh +.
FETAL
• Transfusión Fetal
intrauterina
( Complicaciones:
Hemorragia, Bradicardia,
Susceptibilidad a infecciones)
• Exanguinotransfusión
• Fototerapia ( foto oxidación
y fotoisomerización de la
bilirrubina)
 Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
(Madre “O”/ Hijo “A,B ó AB”)

La madre poseé Ac A y Ac B en su
suero pero no presenta
antígenos A ó B, entonces la
presencia de IgM/IgG no
depende de previa exposición.
El producto A / B
posee antígenos en
la superficie

Sang eritrocitaria.

Sang HEM
re
re OLISI
Mate
Fetal S
 HALLAZGOS HEMATOLÓGICOS
• Reticulocitos ( Evidencia de un proceso
hemolítico compensado)
• Anemia hemolítica debido a la EHRN ABO
MANEJO DE LA ENFERMEDAD:
• Fototerapia
• Exanguinotransfusión si la anemia es severa
utilizando Sangre “O” suspendida en plasma
“AB”
GRACIAS…
 BIBLIOGRAFIA
• Enfermedad Hemolítica Perinatal, Instituto de
Hematología e Inmunologia. (Articulo en línea,
http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol16_3_00/hih02300.pdf )
• Fisiopatología y Diagnóstico de la EHRN ( Articulo en línea
http://itzamna.bnct.ipn.mx:8080/dspace/bitstream/1234
56789/4339/1/FISIOPATOLOGIA.pdf
• Tristam G. Parslow, Daniel P. Stites. Inmunología Básica y
Clínica, 10 Edición, Manual Moderno, 2002, pp 830.
• Alan H. De Cherney, Lauren Nathan, Diagnóstico y
Tratamiento Ginecoobstetricos, 8 Edición, Manual
Moderno, Mexico 2003, pp 327-331.