CETOACIDOSIS

DIABÉTICA
CURSO DE DIABETES METABOLISMO Y
NUTRICIÓN
PROF. DR. LUCIO CICCHITTI
PROF DE CLINICA MEDICA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CUYO
DEFINICIÓN
HIPERGLUCEMIA

CETONEMIA

ACIDOSIS
 
                             
EN EE.UU:
4,6 a 8 episodios c/ 1000 pacientes/ año
4 a 9% del total de hospitalizaciones
< 1% debut diabetes
1 billon de dólares/ año
13.000 dolares/ paciente
Mortalidad < 15%
 FACTORES PRECIPITANTES
 DEBUT DIABETES
 OMISIÓN O DISMINUCIÓN DOSIS DE INSULINA
 INFECCIÓN ( 30 – 50 % DE LOS CASOS)
 GRANDES TRAUMATISMOS
 SHOCK
 CIRUGÍAS SIN CONTROL DE INSULINA
 ABUSO DE ALCOHOL
 DROGAS: CORTICOIDES, PENTAMIDINA,
SIMPATICOMIMETICOS, BETABLOQUEANTES, EXCESO DE
DIURÉTICOS, CIMETIDINA, DIAZOXIDO, CLORPROMAZINA,
BLOQUEANTES CALCICOS
 ACV, IAM, PANCREATITIS, TEP, TROMBOSIS MESENTÉRICA,
HEMATOMA SUBDURAL, ACROMEGALIA, TIROTOXICOSIS,
CUSHING, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL, HIPOTERMIA
 
           
                                                   

Figure 3 —Pathogensis of DKA and

HHS.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAD
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
LEVE MODERADA SEVERA
GLUCEMIA > 250 >250 >250
pH arterial 7,25 – 7,30 7,00 – 7,24 < 7,00
CO3H 15 – 18 10 – 15 <10
CETONA + + +
ORINA
CETONA SGRE + + +
Osm EFECTIVA VARIABLE VARIABLE VARIABLE

ANION GAP > 10 >12 >12

SENSORIO ALERTA ALER/SOMN ESTUPOR/COMA

Osm EFECTIVA: 2 Na (meq/l) + GLU / 18

ANION GAP: Na – (CL + CO3H)
 PATOGENESIS
 DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN EFECTIVA DE
INSULINA PLASMÁTICA
 ELEVACIÓN DE LAS HORMONAS DE
CONTRARREGULACIÓN: GLUCAGÓN,
CATECOLAMINAS, CORTISOL, HORMONA DEL
CRECIMIENTO

PUEDE SER DEFICIT DE INSULINA O EXCESO DE

HORMONAS DE CONTRARREGULACIÓN, O AMBOS

LA DESHIDRATACIÓN DISMINUYE LA ELIMINACIÓN DE

GLUCOSA Y AUMENTA LA OSMOLARIDAD.
 METABOLISMO H de C
 DEFICIT DE INSULINA: + GLUCONEOGENESIS
< GLUCOGENOLISIS
< UTILIZACIÓN GLU POR
TEJ PERIFÉRICOS

 GLUCAGÓN INSULINA + CATECOL AMPc AMPc-PK dependient

GLUCONEOGENESIS GLICÓLISIS Fructosa 2-6 bifosfato

GLUCÓGENO SINTASA

 HIPERGLU DIURESIS OSMOTICA < AGUA Y ELECTROLITOS

INSULINOR > HIPERGLU DESHIDRATACIÓN HIPOVOLEMIA

INSULINORESISTENCIA EN ACIDOSIS

 EL ESTADO HIPEROSMOLAR CAUSA

INSULINORESISTENCIA
 BAJAS DOSIS DE INSULINA DAN MEJOR
RESULTADO QUE ALTAS DOSIS
 LOS RECEPTORES DE INSULINA TIENEN
MAXIMA RESPUESTA CUANDO SE SATURAN
SOLO EL 3% al 7%
TRATAMIENTO: objetivos

1. RESTITUIR EL VOLUMEN CIRCULATORIO Y

PERFUSION DE TEJIDOS
2. DISMINUIR GLUCOSA PLASMÁTICA Y
OSMOLARIDAD
3. ELIMINAR CUERPOS CETÓNICOS
4. CORREGIR EL DISBALANCE ELECTROLÍTICO
5. IDENTIFICAR Y CORREGIR LA CAUSA
DESENCADENANTE
 TRATAMIENTO
1. SOLUCIÓN DE Cl Na 0,9%, 500 – 1000 ml/h, LUEGO
0,45 – 0,9 % DEPENDIENDO DE LA HIDRATACIÓN Y
Na SÉRICO
2. INSULINOTERAPIA: 0,33 u/Kg EN BOLO EV, o IM,
LUEGO 0,1 u/ Kg/ hora IM, EV o BOMBA DE INSULINA
50u INSULINA EN 500 SF: 0,1 u / ml
3. Dx 5% CUANDO GLUCEMIA SEA < 250 mg/dl
4. POTASIO: < 3,3 meq/l NO USAR INSULINA, DAR
20-30 meq/L/h HASTA QUE > 3,3meq/l
> 5 meq/ l NO INICIAR REPOSICIÓN,
PERO CONTROLAR c/ 2 h
3,3 meq/l – 5 meq/l REPONER 20 meq c/
L de ClNa. MONITOREO ECG
 TRATAMIENTO
5. BICARBONATO: NO RECOMENDADO DE RUTINA,
USARLO SI pH < 7:
50 mmol BICARBONATO EV
1 amp 7,5% BICARBONATO ( 50 mmol) EN
250 ml SF A PASAR EN 1 HORA
pH < 6,9 pasar 100 mmol ( 2 AMPOLLAS),
EN 2 HORAS.
6. FOSFATO: ES INNECESARIO.
EN CASO DE SER NECESARIO, 20-30 meq/l DE
FOSFATO DE POTASIO CADA VARIAS HORAS.
DIETOTERAPIA
 FASE II O INTERMEDIA:
1400 KCAL: 250 gr HIDRATOS de CARBONO
44 gr PROTEINAS
36 gr GRASAS
1 litro leche
1 litro caldo
0.8 litro jugo de naranja
0.6 litro agua
80 gr azucar
60 gr galletas
DIETOTERAPIA
 FASE III O TRANSICIÓN
1600 kcal 250 gr H de C 65%
(aprox 25 Kcal/dia) 60 gr PROTEINAS 15%
35 gr GRASAS 20%

100 gr leche
200 gr pollo o pescado
100 gr vegetales A
400 gr vegetales B
400 gr vegetales C o pasta
600 gr fruta
8 galletas
20 gr aceite