Desórdenes del Sistema

Urinario

Dr. David Reyes Pérez

T1. Después de estudiar el sistema urinario el
estudiante, será capaz de:

• C1. Distingue entre las condiciones renales:

infecciosas, inflamatorias, obstructivas y fallo
renal.
• C2. Comparar la fisiopatología, etiología y
manifestaciones clínicas de UTI, cistitis,
píelonefritis, glomerulonefritis, cálculos renal
y fallo renal.
• C3. Identifica un diagnóstico de enfermería
para cada condición.
 Resumen del Sistema Urinario
• El propósito del sistema urinario es:
– Remover desechos metabólicos.
– Remover hormonas, drogas y otros.
materiales extraños del cuerpo.
– Regula el agua, electrolitos y balance ácido
base.
– Secreta eritropoyetina.
– Activa la vitamina D.
– Regula la presión de sangre a través del
sistema renina angiotensina.
Estructura del Riñón
 Proceso de Filtración Normal
• Alimentos - generan productos de desecho
• Riñones - millones de vasos sanguíneos, capilares
• Actúan como filtros
• En el proceso de filtración:
– pequeñas moléculas
– Productos de desecho
– Se introducen por los agujeros
– Pasan a formar parte de la orina
– Sustancias útiles, demasiado grandes, permanecen en la
sangre como:
• Proteínas
• Glóbulos rojos
 Desórdenes infecciosos del
Sistema Urinario
• UTI – infección del tracto
urinario. La orina es un medio
excelente para el crecimiento
de microorganismos.
– Se clasifican en dos:
• Infecciones del tracto urinario
alto
Ej. Pielonefritis – ( a través de la
sangre)
• Infecciones del tracto urinario
bajo
Ej. Cistitis, Uretritis (en hombre
puede estar acompañada de
prostatitis)
Infecciones son ascendentes.
• Etiología – mujeres más
vulnerables, hombre de edad
mayor por los problemas
prostáticos. En ambos el
problema de UTI es por
incontinencia, retención y
obstrucción. Desórdenes
congénitos, embarazadas,
cálculos renales, reflujo
vesicouretral, DM, catéter
urinario.
 Desórdenes infecciosos del
Sistema Urinario
• Cistitis – paredes de vejiga
urinaria inflamada.
• Manifestaciones clínicas- dolor en
la parte baja del abdomen, disuria
(dif.), frecuencia, y urgencia
urinaria, fiebre, náusea y
leucocitosis.
• Laboratorio – orina oscura,
bacteria sobre 100,000
colonias /ml. Piuria, hematuria
microscópica.
• Pielonefritis – inflamación de la
pelvis renal.
• Uno o dos riñones pueden ser
envueltos. La infección se
extiende desde la uretra hasta la
pelvis renal o tejido medular
(túbulos). Puede resultar en fallo
renal.
• Manifestaciones clínicas – cistitis,
dolor área lumbar, disuria,
• Urinálisis igual a la cistitis.
• Tratamiento – Bactrim, ingesta de
líquido, observar por cistitis
crónica puede ser asintomático,
jugo de cranberry como medida
profiláctica, tiene ácido tánico el
cual reduce la capacidad de E.
Coli.
 Desórdenes Inflamatorios
• Glomerulonefritis • Fisiopatología – reacción
(APSGN) (post de hipersensitividad tipo
estreptocócica aguda). III. Activa el
• Etiología – estreptococos complemento, respuesta
beta hemolíticos A (se inflamatoria, aum. perm.
originan en el tracto Capilar, proliferación de
respiratorio). Se células, proteínas y RBC
desarrolla dos semanas son filtrados. Respuesta
después de esta. Afecta inflamatoria severa,
a los niños entre las interfiere con la filtración,
edades de 3 a 7 años. causa daño al glomérulo,
puede causar fallo renal
agudo, HBP y edema.
 Desórdenes Inflamatorios
• Manifestaciones clínicas.
• Dolor en la región lumbar.
• Orina color obscura por la
proteínas. filtradas y los RBC.
• Oliguria
• Edema periorbital, facial y
generalizado, por que presión
osmótica coloidal baja y sodio,
agua son retenidos.
• Fatiga, dolor de cabeza, anorexia,
náusea.
• HBP. Aumento renina, y
disminuye filtración glomerular.
• Laboratorios – Urea y Creatinina
elevado por disminución de GFR.
Niveles de anticuerpos para
estreptococos elevados,
Antitreptolysin O (ASO),
exoenzyma, antistreptokinase
(ASK). Acidosis metabólica, U/A
proteinuria, hematuria y eritrocitos.
• Tratamiento – restringir el sodio,
en algunos casos proteínas y
líquidos. Glucocorticoides.
• Pronostico . Fallo renal agudo en
2% de los casos. Glomerulonefritis
crónica ocurre en el 10% de los
casos.
Desórdenes Obstructivos del Riñón
• Urolitiasis – es más • El 75% son compuestos
común en el hombre que de sales de calcio, ácido
en la mujer. úrico, magnesio, amonia,
• Fisiopatología – puede fosfato, hipercalcemia,
formarse en la pelvis o tumor de la paratiroides,
los cálices. Material cuando está alojado en el
sólido o tejido riñón o uretra puede
desbridado, inmovilidad, desarrollar hidronefrosis
relativa sales insolubles (comprime vasos
en la filtración, sanguíneos renales), con
insuficiencia de ingesta dilatación de los cálices y
de líquido. atrofia del tejido renal.
Desórdenes Obstructivos del Riñón
• Manifestaciones clínicas • Náusea, vómitos, pulso
– Son frecuentemente elevado.
asintomático. • Tratamiento
– Dolor en la región lumbar – Medicamentos para aliviar
cuando comprime la el dolor.
cápsula por distensión. – Hidratación
– Cólico renal por – Evaluar la dieta.
obstrucción de los – ESWL – Extracorporal,
uréteres, por fuertes litrotripsia de onda de
contracciones del uréter. choque láser.
– Hematuria – Otros.
 Efecto de la DM en el
funcionamiento renal
• Niveles altos de glucemia
• Riñones filtren demasiada sangre
• Deteriora esos filtros
• Con los años
• Filtros comienzan a agujerearse
• Proteínas valiosas se van con la orina
• Pequeñas cantidades de proteína en la orina (microalbuminuria)
• Existen varios tratamientos que pueden ayudar a evitar que la enfermedad
renal se agrave.
• La presencia de grandes cantidades de proteína en la orina se llama
macroalbuminuria.
• Enfermedad renal en etapa terminal [ESRD, end-stage renal disease].
• Pierde su capacidad de filtrado
• Productos de desecho comienzan a acumularse en la sangre (Uremia).
• Los riñones dejan de funcionar
• Trasplante de riñón o (diálisis).
 Efecto de la DM en el
funcionamiento renal
• Cifras sobre la diabetes y la enfermedad renal
•

• Entre el 10 y el 21% de todas las personas con diabetes padecen nefropatía.

• Aproximadamente, el 43% de los casos recientes de enfermedad renal en etapa terminal [ESRD, end-stage renal
disease] se atribuyen a la diabetes.

• La incidencia de ESRD causada por la diabetes está aumentando con más rapidez que la incidencia de ESRD
debida a otras causas. Entre 1988 y 1991, la diabetes representaba el 33,8% de los nuevos casos de ESRD, en
comparación con el 23% de nuevos casos registrados en 1982. En 1999, esa cifra alcanzó el 43%.

• En los Estados Unidos, según la información registrada, el índice de las personas con diabetes que padecen ESDR
es más de 4 veces más alto entre personas afro-americanas, de 4 a 6 veces más alto en personas norteamericanas
de origen mexicano y 6 veces más alto en americanos nativos en comparación con la población general de
pacientes con diabetes.

• El riesgo de padecer ESRD es 12 veces mayor en personas con diabetes tipo 1 que en personas que sufren de
diabetes tipo 2.

• En general, los pacientes con diabetes tipo 1 que desarrollan proteinuria persistente sufren de ESRD o fallecen
después de alrededor de 5-10 años.

http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/enfermedad-renal.jsp
 Insuficiencia Renal Aguda

• Es un síndrome clínico caracterizado por un descenso

rápido de la filtración glomerular, en el cual se acumulan
desechos metabólicos, tales como Urea. Este descenso
en la función renal provoca una incapacidad para
mantener un balance electrolito y ácido base. asociado
por deficiencia en la circulación de sangre renal o
disfunción de los glomérulos. Puede desarrollarse
durante horas o tomar varios días con una elevación de:
BUN, Creatinina y Potasio.
 Insuficiencia Renal Aguda

• Los factores que culminan en insuficiencia

de los riñones se revierten si se identifican y
corrigen a tiempo, antes que se deteriore la
función renal. Las siguientes condiciones
afectan la función renal: CHF, hipovolemia,
HBP, Obstrucción renal, coágulos, cálculos.
 Fallo Renal Agudo
Pérdida repentina y casi completa de la función de los riñones por deficiencia
de la circulación o disfunción de glomérulos o túbulos. Es reversible, diálisis
puede ser usada para reemplazar la función renal durante este periodo. En
algunos casos el daño puede ser permanente. Se manifiesta en tres tipos de
alteraciones:

Etiología:
Prerenal
• Hipovolemia – hemorragia,
deshidratación, quemadura, diarrea o
vómitos prolongados
• Disminución en output cardiaco – MI,
disrritmias cardiacas, CHF, Cirugía
(corazón abierto)
• Disminución en la resistencia periferal
vascular – Choque séptico, anafilaxis,
daño neurológico
• Obstrucción vascular renal – trombosis
de las arterias renales, trombosis
bilateral de las venas renales,
embolismo
Intrarenal
• Daño nefrotóxico – por drogas
(aminoglucósidos {gentamicin,
amikacin), medios radiopacos de
contraste, hemoglobinuria
(reacciones por transfusión),
• Glomerulonefritis aguda,
pielonefritis aguda
• Isquemia renal prolongada;
Nefritis intersticial – alergia
(antibióticos), infección.
 Fallo Renal Agudo

Posrenal:
• Obstrucción de las vías urinaria – cálculos
renal, BPH, cáncer prostático, cáncer de
la vejiga; Trauma - en la espalda, pelvis o
perineo; Enfermedad del cordón espinal
 Fallo Renal Agudo
• Fisiopatología
– Oliguria repentina
– Disuria
– Anuria

Laboratorios:
BUN Y Creatinina elevados

Tratamiento
- Diálisis
Sin importar el volumen de orina expulsado, el paciente con insuficiencia aguda
aumenta la concentración de creatinina y BUN.
 FASES DE ARF
– Este consta de tres fases:
– Período de oliguria – orina menor de 400 a 600 cc en
42 horas. Si es el resultado de isquemia la oliguria se
presenta en 24 horas, pero si es causada por
nefrotóxicos puede presentarse la insuficiencia en una
semana. Generalmente ocurre de uno a siete días
después de la causa. Las manifestaciones clínicas
pueden presentarse de 10 a 14 días, rara veces excede
cuatro semanas. Entre estos se encuentra sangre en
orina, U/A revela “Cast”, WBC, GE 1,010, osmolaridad
300 mOsm/Kg. Proteinuria si hay daño a la membrana
glomerular.
 FASES DE ARF

– Hipervolemia – salida urinaria disminuida

– Acidosis Metabólica
– Hiponatremia
– Hiperkalemia
– Hiperfosfatemia
– Hipocalcemia
– Aumento en BUN y Creatinina
 FASES DE ARF
– Período de diuresis – proceso de restablecimiento de la
filtración glomerular. Comienza a filtrar de uno a tres
litros por día, alcanzando hasta tres a cinco litros o más
por día. Los nefrones no funcionan a capacidad, puede
haber un alto contenido de orina por la diuresis osmótica.
Alta concentración en el filtrado glomerular y la
inhabilidad de los túbulos en concentrar la orina.
• Hipovolemia, hipotensión, uremia, creatinine clearence
disminuido, BUN y creatinina elevado, K, Na disminuidos.
– Esta fase está presente por lo menos de 1 – 3 semanas.
 FASES DE ARF
• Período de restablecimiento – ocurre
de 3 a 12 meses.
 Manifestaciones Clínicas
• AFR
– Náuseas, vómitos, hipertensión, edema
pulmonar, anorexia, letargo, convulsiones,
Bun, Creatinina, potasio y fosfato elevados;
calcio, bicarbonato y Ph bajos.
 Estudios de Diagnósticos y Cuidado
Colaborativo
• Estudios de Diagnósticos
– Historial y Examen Físico
– Identificación de causa
– Niveles séricos de BUN y
Creatinina
– Niveles de electrolitos
– U/A
– Ultrasonido renal
– Pielograma Retrogrado
– CT
– MRI
• Cuidado Colaborativo
• Tratar la causa que precipita
• Restricción de líquidos
• Terapia Nutricional
– Proteínas adecuadas
– Restricción de K
– Restricción de Fosfato
– Restricción de Na
• Medidas para disminuir el K si
está elevado
• TPN
• Nutrición enteral
• Diálisis
 Fallo Renal Crónico
Deterioro progresivo e irreversible de la función renal (destrucción
de los nefrones en el riñón), culmina en uremia.
• Fisiopatología - declinar la • mayor secreción de hormona
función renal- acumula en la paratiroidea- Ca sale de los
sangre- proteínas se excretan huesos- alteraciones en la
en la orina- retiene sodio y estructura ósea-inadecuada de
agua- HBP por activación del eritropoyetina- acortamiento
sistema de renina – de la vida de los eritrocitos-
angiotensina y aldosterona- anemia-hemorragias, GI.-
desarrollo de vómitos y cambios neurológicos-
diarrea- menos filtración conducta, convulsión, coma-
glomerular- aumenta el fosfato prurito por alteración en calcio
y disminuye el calcio. fosfato - cratinine clerance cae
por debajo de 10 ml / min.
(normal = 85 – 135 /min en
adulto) -puede ser necesario
algún tipo de diálisis o
trasplante.
 Fallo Renal Crónico
• Proceso de la enfermedad:
Tres fases
– Disminución de la reserva
renal
BUN y creatinina normal,
alrededor del 60% de las
nefronas están destruidos.
– Insuficiencia renal El CRF,
esta en 25% de lo normal.
Aumenta el BUN y Creatinina,
alrededor de un 75% de los
nefronas están destruidos.
– ESRD o uremia – CRF
menor de 5-10% de lo
normal. creatinine clerance
es menos de 5-10 ml / min.
Dificultad para ADL’s por
la extensión de los
síntomas. Alrededor de un
90% de las nefronas están
dañadas. Paciente en
anuria.
 Fallo Renal Crónico

• Manifestaciones Clínicas – • Fallo en el riñón en

Temprano metabolizar la Vit. D y
• Poliuria – aumento en salida orina absorción de calcio en
• Nocturia, anorexia, náusea, metabolismo, reteniendo
anemia, fatiga, intolerancia al fosfato y causando
ejercicio, aumento en los hipocalcemia e hiperfosfatemia
desechos del cuerpo y alteración con osteodistrofia y tetania.
en la sangre por depresión de la
medula ósea. • Infección urinaria y neumonía.
• HBP
• Manifestaciones Clínicas – Tardía
• Oliguría, sequedad,
hiperpigmentación en la piel,
neuropatía periferal, impotencia,
cambios menstruales,
encefalopatía, CHF, arritmias,
 Fallo Renal Crónico
• Estudios de • Tratamiento
diagnóstico • Diálisis
• ABG´s, Química • Trasplante
(electrolitos), CBC. • Tratamiento con
eritropoyetina.
 Referencias
• Gould, B. (2002). Pathofphysiology for the
Health Professions, (2d. ed.).
Philadelphia: W.B. Saunders.

. Porth, C. (2007). Essentials of

Pathofphysiology: concepts of
altered health stage. Philadelphia:
Lippincott.