TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES

Rolando J. Giannaula

n este captulo se abordar el estudio de los

pares craneales. Con fines didcticos se
har un resumen anatmico y semiolgico de
cada uno de ellos. Al desarrollar la patologa
vinculada con stos se destacarn los cuadros
ms frecuentes o relevantes. Dado que muchas
enfermedades neurolgicas comprometen estos
pares o las estructuras por ellos inervadas, se
indicar al lector, cuando sea necesario, la lectura de los captulos que complementan el aprendizaje del tema.

I PAR (OLFATORIO)
Anatoma
Nervio y va olfatoria: los receptores olfatorios son clulas bipolares ubicadas en la
mucosa olfatoria de la cavidad nasal. Emiten
prolongaciones perifricas que recogen estmulos, y prolongaciones centrales finas (constituyen el nervio olfatorio) que atraviesan la
lmina cribosa del etmoides e ingresan en el
bulbo olfatorio localizado en la base del lbulo frontal. All hacen sinapsis con las clulas
mitrales, cuyos axones, junto con los de otras
clulas del bulbo, forman la cintilla olfatoria.
sta se dirige hacia la sustancia perforada
anterior, donde nacen las estras olfatorias que
llevan a la corteza olfatoria: reas prepiriforme
y periamigdalina, en especial el uncus del
hipocampo y secundariamente la corteza entorrinal.

Semiologa
Se obstruye alternadamente cada fosa nasal
y se hace oler al paciente distintas sustancias
que deber reconocer. Si bien se diferencian
siete olores primarios (acre, alcanfor, almizcle,
ter, fenol, menta y ptrido), de cuyas combinaciones surgen los dems olores conocidos,
basta con recurrir a aromas como el del tabaco,
de la menta, del caf, etc. Se denomina anosmia a la prdida de la agudeza olfatoria, hipos-

mia a su disminucin e hiperosmia a su incremento.

Patologa
Las causas ms frecuentes de alteracin de la
percepcin olfatoria corresponden a lesiones
locales de la mucosa olfatoria: rinitis alrgicas e
infecciones, atrofias de la mucosa, hipertrofia y
congestin, etctera.
Las hiposmias y anosmias de origen neurolgico suelen ser unilaterales. Pueden deberse
a compresiones tumorales del bulbo o la cintilla olfatorios por meningiomas del surco olfatorio. stos, as como los tumores de la cresta
esfenoidal u otras masas ocupantes del lbulo
frontal, pueden provocar el sndrome de
Foster-Kennedy, caracterizado por anosmia
unilateral por afeccin del bulbo o la cintilla
olfatorios, atrofia ptica por compresin del
nervio ptico y edema de papila contralateral
por hipertensin intracraneal secundaria a la
masa tumoral.
Las vas olfatorias pueden hallarse comprometidas adems en casos de meningitis, neuropatas, hipertensin intracraneal, etctera.
Los filetes del nervio olfatorio se lesionan por
arrancamiento en el caso de fracturas de la base
del crneo.
La sensacin de percibir de olores desagradables (cacosmia) o la percepcin alterada de los
aromas (parosmia) pueden ocurrir en forma
paroxstica en las lesiones irritativas del lbulo
temporal. Su localizacin preferente es el uncus
del hipocampo, y se las denomina crisis uncinadas (vase cap. 4: Epilepsia). En otras ocasiones,
estas perversiones olfatorias se presentan en
enfermos psiquitricos y en lesiones locales de
las mucosas.
La hiposmia es frecuente en los estadios iniciales de las enfermedades de Alzheimer y
Parkinson, y se puede presentar en cuadros de
hipotiroidismo, diabetes, deficiencia de cinc,
abetalipoproteinemia, ingesta de cocana y anfetaminas, etctera.
Es comn que los pacientes con hiposmia
mencionen una disminucin en la percepcin

NEUROLOGA

gustativa, que es aparente y no vinculada con

una alteracin real del gusto.

II PAR (PTICO)
Anatoma
Nervio ptico y va ptica: los receptores
visuales, los conos y los bastones, se localizan
en la retina. Los primeros reaccionan a las altas
intensidades de luz y determinan la agudeza
visual y la diferenciacin de los colores, mientras que los segundos lo hacen a bajas intensidades de luz y permiten la visin nocturna.
Establecen sinapsis con clulas bipolares, que a
su vez lo hacen con las clulas ganglionares de
la retina, cuyas prolongaciones axonales constituyen los nervios pticos. stos penetran por su
correspondiente agujero ptico y se unen formando el quiasma ptico; del quiasma parte
hacia cada lado la cintilla ptica, que finaliza en
el cuerpo geniculado externo homolateral. En
ste nace la radiacin geniculocalcarina que se
dirige a la corteza visual (lbulo occipital: rea
17) y finaliza en ambos labios de la cisura calcarina correspondiente.
Cada nervio ptico lleva fibras que transportan
informacin desde la mcula (fibras maculares) y
desde la retina perifrica (fibras perifricas).
Las fibras que se originan en la mitad externa
de la retina se denominan fibras temporales
(temporales maculares y temporales perifricas)
y siguen un trayecto no decusado hasta la corteza visual.
Las fibras internas, llamadas nasales (nasales
maculares y nasales perifricas), se cruzan en el
quiasma y se incorporan a la cintilla ptica contralateral, donde viajan con las fibras temporales
del lado opuesto.
Las fibras nasales perifricas provenientes del
cuadrante inferior, al decusarse, ingresan ligeramente en el nervio ptico contralateral para formar la rodilla de von Willebrand, y se dirigen
luego a la cintilla. Esta particularidad tiene
importancia clnica.
Las fibras temporales recogen la informacin
visual del campo nasal (interno); las fibras nasales, la del campo temporal (externo). Las fibras
superiores, la del campo inferior y las fibras
inferiores, la del superior.

Semiologa
Si bien el examen detallado requerir un ins-

trumental especial de manejo oftalmolgico, la

exploracin semiolgica de este nervio incluir:
Agudeza visual: se indicar la lectura o la
descripcin de objetos alejados y cercanos. Si la
dificultad es intensa se mostrarn al paciente
varios dedos de una mano, cuyo nmero deber
mencionar (visin cuentadedos). Puede suceder
que el paciente slo distinga imgenes informes (visin bulto) o la luz de una linterna que
lo estimula (visin luz).
Reconocimiento de los colores: se mostrarn
diferentes objetos de colores diversos, que debern ser reconocidos.
Campo visual por confrontacin: el examinador sentado frente al paciente tapar con una
mano el ojo izquierdo de ste y cerrar su propio
ojo derecho. El paciente mantendr fijo su ojo
derecho mirando el izquierdo del mdico, mientras ste flexiona y extiende un dedo para estimular un cuadrante del campo visual del ojo
explorado. El paciente deber reconocer el
movimiento del dedo. Se examinarn luego los
otros tres cuadrantes y el ojo contralateral. La
mano que estimula debe equidistar entre el examinador y el paciente.
Esta prueba tambin se puede realizar desplazando un objeto (p. ej., lapicera) desde el centro
hacia la periferia de cada campo visual; el
paciente debe mencionar cundo deja de observarlo, lo cual ser valorado por el mdico, quien
lo comparar con su propio ojo abierto.
Fondo de ojo: se realiza con un oftalmoscopio. Se proceder a observar:
la papila, que representa la cabeza del nervio
ptico. Es redondeada, de color rosado plido
y de bordes ntidos, presenta una depresin
central denominada excavacin fisiolgica.
El examen de los vasos que emergen junto
con ella permitir observar el latido venoso;
los vasos, que se distribuyen por la retina.
Las venas, ms gruesas y oscuras, tienen una
relacin de 3 a 2 con las arterias; y
la mcula, que se ubica por fuera del borde
temporal de la papila. Es avascular, con una
zona central ms refringente; representa el
rea de mayor agudeza visual.

Patologa
Escotoma: prdida de visin en una parte del
campo visual.
Hemianopsia: prdida de visin en la mitad
del campo visual. En la hemianopsia homnima
la alteracin afecta hemicampos derechos o
izquierdos equivalentes de ambos ojos. Por

TRASTORNOS
ejemplo, en la hemianopsia homnima derecha
se afecta la visin en la mitad temporal del ojo
derecho y en la mitad nasal del ojo izquierdo. La
hemianopsia heternima es la que afecta hemicampos no equivalentes. Por ejemplo: hemianopsia heternima bitemporal. En la hemianopsia altitudinal existe prdida de la visin en
hemicampos superiores o inferiores.
Cuadrantopsia: prdida de visin en un cuadrante del campo visual. En la hemianopsia o
cuadrantopsia congruente la afeccin compromete en forma simtrica ambos hemicampos o
cuadrantes. La hemianopsia o cuadrantopsia no
congruente se caracteriza porque en un ojo la
afeccin del hemicampo o cuadrante es completa, y en el otro es parcial.

Alteraciones del campo visual

(fig. 1-1)
1. Lesin de un nervio ptico
1a Lesin completa. Produce amaurosis homolateral y ausencia del reflejo fotomotor. Se
conserva la contraccin de la pupila del ojo
enfermo al iluminar el sano (reflejo consensual). Causas: fracturas de rbita, gliomas
del II par, etctera.
1b Lesin de un nervio ptico en su unin con
el quiasma. Adems del nervio ptico se
comprometen las fibras nasales del cuadrante inferior contralateral que forman la rodilla
anterior y protruyen en el nervio. Se presenta amaurosis homolateral y cuadrantopsia
temporal superior contralateral; con menos
frecuencia, hemianopsia.
1c Lesin parcial del nervio ptico. Hay varias
posibilidades:
1cA Escotoma central: neuritis ptica, ambliopa
alcohlico-tabquica, etctera.
1cB Escotoma centrocecal: neuritis por alcohol
metlico, arsnico, etctera.
1cC Escotoma por estrechamiento concntrico
del campo visual: papiledema crnico, atrofia de papila secundaria, etctera.

2. Lesin quiasmtica: compromiso de

fibras nasales
2a Hemianopsia heternima bitemporal (las
fibras nasales miran hacia los campos temporales). Causas: tumores de hipfisis, craneofaringiomas, tumores y quistes del tercer
ventrculo, etctera.

DE LOS PARES CRANEALES

2b Cuadrantopsia heternima bitemporal superior (las fibras inferiores miran hacia arriba). Causas: tumores de hipfisis, etctera.
2c Cuadrantopsia heternima bitemporal inferior (las fibras superiores miran hacia
abajo). Causas: tumores del tercer ventrculo, etctera.

3. Lesin quiasmtica: compromiso de

fibras nasales y temporales
3a Hemianopsia altitudinal superior (las fibras
inferiores miran hacia arriba).
3b Hemianopsia altitudinal inferior (las fibras
superiores miran hacia abajo).
Causas: semejantes a las mencionadas en Lesin
quiasmtica: compromiso de fibras nasales.

4. Lesin de la cintilla ptica

Se presenta hemianopsia homnima contralateral incongruente, aunque en ocasiones puede
ser congruente. El compromiso de las fibras
inferiores o superiores produce cuadrantopsias.
Causas: tumores, aneurismas, etctera.

5. Lesin de las radiaciones pticas

5a Hemianopsia homnima contralateral congruente. Puede haber respeto de la visin
macular (central), en especial en lesiones
incompletas.
5b Cuadrantopsia homnima superior contralateral congruente (fibras inferiores que cruzan el lbulo temporal).
5c Cuadrantopsia homnima inferior contralateral congruente (fibras superiores que
cruzan el lbulo parietal). Causas: infartos
isqumicos, hematomas, tumores, etctera.

6. Lesin unilateral de la corteza calcarina

Los trastornos campimtricos son semejantes
a los mencionados en el caso de lesiones de las
radiaciones pticas. Las hemianopsias se presentan al comprometerse ambos labios de la
cisura calcarina. La mcula puede estar indemne
(fig. 1-1, 6a), en especial si no se afecta el polo
del lbulo occipital, lugar de arribo de las fibras
maculares. El dao de los labios inferior (fig. 11, 6b) o superior (fig. 1-1, 6c) de la cisura producir cuadrantopsias.
Causas: vasculares, tumorales, etctera.

NEUROLOGA

5a
y
6a

6d

3b

5b
y
6b

3a

5c
y
6c

2c
Cisura calcarina

6b 6a
6d
5b

2b

5a
2a
5c

1cC

Radiaciones
pticas
6c

1cB
2
4
Cuerpo geniculado
externo

1cA
3

Quiasma
ptico

1b
1a

Fibras
temporales

Cintilla ptica
Nervio ptico

1b

Fibras
nasales

1a

Ojo
derecho

Ojo
izquierdo

Campo
temporal
derecho

Campo
nasal
derecho

Ojo
derecho

Campo
nasal
izquierdo

Campo
temporal
izquierdo

Ojo
izquierdo

Fig. 1-1. Va ptica. Trastornos del campo visual. El detalle de cada lesin se explica en el texto.

TRASTORNOS
El compromiso del polo occipital se manifestar por escotoma hemianpsico homnimo por
afeccin exclusiva de las fibras maculares (fig.
1-1, 6d).

DE LOS PARES CRANEALES

Alteraciones del fondo de ojo

des papilares borrosos; papila elevada; desaparicin de la excavacin fisiolgica; prdida del
pulso venoso; venas ingurgitadas, y hemorragias
y exudados peripapilares. Casi siempre es bilateral, aunque tambin puede ser unilateral (fig. 1-2).
El papiledema no ocasiona en principio alteraciones en la agudeza visual, salvo cuando debido a su cronicidad lleva a la atrofia ptica.
La campimetra evidencia un aumento de la
mancha ciega, y la retinofluoresceinografa establece el diagnstico en los casos dudosos. Su
gnesis est vinculada con alteraciones en el
retorno venoso y cambios en el transporte axoplsmico retrgrado, originados por el proceso
que lo provoca.
Causas: la ms frecuente es la hipertensin
intracraneal por tumores, hematomas, edema,
meningitis, hidrocefalias, hipertensin intracraneal idioptica, etctera.
Se presenta tambin en la hipertensin arterial, en tumores orbitarios y rara vez en casos
como la enfermedad de Addison, hipervitaminosis A, etctera.

Edema de papila mecnico

Edema de papila inflamatorio

El edema progresivo de la cabeza del nervio

ptico produce cambios en el fondo de ojo, hasta
que, plenamente desarrollado, se observan: bor-

Consiste en una lesin inflamatoria del nervio

ptico. Cuando se compromete la cabeza de este

7. Lesin bilateral de la corteza calcarina

Amaurosis bilateral, conocida como ceguera
cortical. Los reflejos fotomotor y consensual se
encuentran conservados pues la va de stos termina antes de la corteza (vase III par); el reflejo de amenaza est ausente. La causa suele ser
vascular. El paciente puede negar la existencia
de su ceguera (agnosia de la ceguera) y fabular
para intentar justificar los trastornos derivados
de su incapacidad visual, lo cual se conoce como
sndrome de Anton. En raras ocasiones las lesiones calcarinas bilaterales producen hemianopsias altitudinales.

Fig. 1-2. Fondo de ojo. Edema de papila.

NEUROLOGA

nervio se denomina papilitis, y existe borramiento de sus bordes; esto lo asemeja al aspecto
del edema de papila mecnico, del cual difiere
en el cuadro clnico.
Si se afecta el nervio ptico pero no la papila,
no se observan alteraciones fundoscpicas y el
trastorno se denomina neuritis ptica retrobulbar. Suele ser unilateral, pero en ocasiones compromete ambos ojos.
Las dos variedades se manifiestan clnicamente por disminucin de la agudeza visual, de instalacin rpida (horas), que lleva a la ceguera o
a alteraciones campimtricas con escotoma central y dolor orbitario espontneo exacerbado por
la movilizacin ocular.
A los cinco aos, cerca del 30% de los pacientes desarrollarn signos de esclerosis mltiple
(vase cap. 5: Enfermedades desmielinizantes).
Tambin se puede observar en otras enfermedades desmielinizantes, tuberculosis, sfilis, sarcoidosis, uremia, intoxicacin por alcohol metlico, etctera.
El tratamiento se debe realizar con metilprednisolona intravenosa, y la recuperacin completa es cercana al 70% de los casos.

Atrofia de papila
Primaria: es aquella que se atrofia progresivamente sin haber presentado alteraciones fundoscpicas previas.
Aspecto: bordes ntidos, excavacin conservada
o profunda, plida o blanco-nacarada; la atrofia es
a veces tan intensa que deja ver la lmina cribosa de
la esclertica al travs. Se manifiesta por una alteracin progresiva de la visin, en forma de escotoma central o perifrico, que lleva a la ceguera.
Causas: compresiones del nervio ptico por
tumores de ste o selares, aneurismas, meningiomas, etc. Se presenta adems en intoxicaciones por
alcohol metlico, arsnico, etc.; en deficiencias de
vitaminas B1 y B12; en enfermedades de la retina,
como la retinitis pigmentaria; en traumatismos de
rbita; en afecciones hereditarias como algunas
degeneraciones espinocerebelosas y la enfermedad
de Leber (atrofia ptica hereditaria), entre otras.
Secundaria: es la que aparece consecutivamente a una neuritis ptica o a un edema de papila persistente. Tambin se manifiesta por disminucin
progresiva de la agudeza visual; el aspecto es plido, con bordes borrosos y excavacin no visible.

Neuropata ptica isqumica anterior

Se caracteriza por prdida aguda de la

visin unilateral, sin dolor, que suele ser de

carcter altitudinal. La papila muestra tumefaccin en las mitades superior o inferior. Se
produce por isquemia del nervio ptico debida al compromiso de las arterias ciliares posteriores, y se reconocen dos formas: no artertica, que es la ms frecuente, y artertica. La
primera se presenta en adultos con factores de
riesgo vascular. El ojo contralateral se comprometer en ms del 30% de los pacientes a
los dos aos. La segunda se vincula con arteritis de clulas gigantes, y se asocian cefalea,
fiebre, tumefaccin de arterias temporales,
eritrosedimentacin elevada, polimialgia reumtica, etc. La papila suele ser ms plida y
en ocasiones es precedida por episodios de
amaurosis transitoria. En ambos casos la recuperacin es mnima.

Obstruccin de la arteria central de la

retina
Cuadro generalmente unilateral, caracterizado por la disminucin brusca y, con frecuencia, completa de la agudeza visual. El fondo de
ojo muestra una retina opaca y griscea, los
vasos arteriales marcadamente afinados, a
veces se observa el material emblico, y a
nivel de la mcula se observa una mancha de
color rojo cereza. Posteriormente, la papila
puede atrofiarse. En ocasiones este proceso
tambin es precedido por episodios de amaurosis transitoria.
Causas: ateromatosis o embolias procedentes
de placas carotdeas, etctera.

Otras alteraciones
La observacin del fondo de ojo permitir
finalmente visualizar una infinidad de procesos
que no sern detallados aqu.
Son ejemplos las alteraciones de los cruces
arteriovenosos, del calibre y del reflejo arterial
en la retinopata hipertensiva; los microaneurismas y hemorragias de la retinopata diabtica;
los exudados y hemorragias de etiologas pigmentarias; las mculas rojo cereza del dficit de
hexosaminidasa A (enfermedad de Tay-Sachs) y
algunos casos de dficit de esfingomielinasa
(enfermedad de Niemann-Pick); las degeneraciones maculares hereditarias; el desprendimiento de retina; los angiomas retinianos de la
angiomatosis cerebelorretiniana de von HippelLindau, etctera.

TRASTORNOS

III PAR (MOTOR OCULAR

COMN U OCULOMOTOR),
IV PAR (PATTICO O TROCLEAR),
VI PAR (MOTOR OCULAR
EXTERNO O ABDUCENS)
Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
III par
Ncleo motor principal y ncleo vegetativo:
corresponden a un complejo nuclear mesenceflico de localizacin medial que yace ventral
al acueducto de Silvio. Est formado por una
columna impar de localizacin dorsal que inerva ambos ojos, constituida por el ncleo para-

DE LOS PARES CRANEALES

simptico de Edinger-Westphal en su parte rostral y el subncleo caudal central del elevador

del prpado superior por debajo. Cuatro subncleos pares se distribuyen en forma bilateral y
corresponden a los msculos recto superior,
recto inferior, oblicuo menor y recto interno, si
bien el de este ltimo se subdividira a su vez
en tres partes. El subncleo del recto superior
provee la inervacin del msculo contralateral
y su prolongacin fascicular atraviesa el subncleo homnimo opuesto. Los otros tres subncleos median la accin de sus correspondientes
msculos en forma homolateral. Las fibras parasimpticas del ncleo de Edinger-Westphal
hacen estacin en el ganglio ciliar, donde nacen
los nervios ciliares cortos (fibras parasimpticas
posganglionares que inervan el cuerpo ciliar
acomodacin y el esfnter constrictor de la
pupila).

Cintilla olfatoria
Nervio ptico
Quiasma ptico
Bandeleta ptica
Nervio motor ocular comn
Rama oftlmica del trigmino V1
Rama maxilar del trigmino V2
Rama mandibular
del trigmino V2
(componente motor)
Rama mandibular del trigmino
Nervio pattico
Nervio facial
Nervio motor ocular externo

Nervio auditivo
Nervio
glosofarngeo
Nervio hipogloso
Nervio vago
Nervio espinal

Fig. 1-3. Emergencia de los pares craneales por la cara ventral del tronco del encfalo.

NEUROLOGA

Ncleo de Edinger-Westphal
(parasimptico) (III)
Ncleos
del trigmino (V)
(sensitivo principal
y mesenceflico)

Ncleo del motor

ocular comn (III)
Ncleo
del pattico (IV)

Ncleo de la rama
vestibular del nervio
auditivo (VIII)
Ncleo de la rama
coclear del nervio
auditivo (VIII)

Ncleo solitario (X)

(porcin rostral gustativa
del VII y del IX; porcin
caudal del IX y del X)

Ncleo del tracto

espinal del nervio
trigmino
(V, VII, IX, X)

Ncleo motor
del trigmino (V)
Ncleo del motor
ocular externo (VI)
Ncleo motor
del facial (VII)
Ncleos salivales
superiores (VII)
e inferior (IX)
Ncleo ambiguo (IX, X)
Ncleo dorsal
del vago (X)
Ncleo
del hipogloso (XII)
Ncleo
del espinal (XI)

Ncleos sensitivos
y sensoriales

Ncleos motores somticos

y vegetativos

Fig. 1-4. Ncleos de los nervios craneales. Cara dorsal del tronco del encfalo.

Origen aparente: las fibras originadas en

ambos lados salen del tronco por el espacio
interpeduncular (entre la protuberancia y el
tubrculo mamilar).

IV par

de la eminencia media. Proyecta hacia el msculo recto externo homolateral.

Origen aparente: surco bulboprotuberancial.

Aferencias de los ncleos principales de

los pares III, IV y VI

Ncleo de origen: mesenceflico, en la parte

anterior de la sustancia gris central.
Trayecto intramesenceflico: hacia atrs.
Cruza con el del lado opuesto y provee inervacin al msculo oblicuo mayor contralateral.
Origen aparente: parte posterior del tronco,
debajo del tubrculo cuadrigmino inferior
(nico par craneal que sale por detrs del tronco
del encfalo).

Fibras corticonucleares (llevan la informacin

motora de la corteza frontal), tubrculo cuadrigmino superior (comunica con la corteza
visual), fascculo longitudinal medio (relaciona
con vas vestibulares y vas de los movimientos
oculares conjugados).

VI par

III y IV par, por la pared externa del seno

cavernoso; VI par, por dentro del seno cavernoso junto con la arteria cartida interna.

Ncleo de origen: pontino, en la parte lateral

Trayecto perifrico de los pares III, IV y

VI

TRASTORNOS

Salida del crneo de los pares III, IV y VI

Por la hendidura esfenoidal junto con la raz
oftlmica del V par, la vena oftlmica y la raz oftlmica del ganglio oftlmico.

Exploracin de los pares III, IV y VI

Debe examinarse la motilidad ocular extrnseca, las pupilas y la motilidad ocular intrnseca.

Motilidad ocular extrnseca

Los tres nervios se examinan de manera
simultnea haciendo que el paciente abra los
ojos y solicitndole que siga con la mirada un
objeto que desplazamos (simulando que dibujamos una H en el aire) delante de l, para accionar as todos los msculos extraoculares.
Accin de los distintos msculos (fig. 1-5): la
musculatura ocular extrnseca desarrolla acciones primarias, aunque algunos msculos tienen
tambin acciones secundarias y terciarias:
la accin primaria se desarrolla con ms
intensidad cuando el msculo se contrae al
estar el globo ocular orientado con su lnea de
insercin;
las acciones secundaria y terciaria se desarrollan fundamentalmente cuando el globo ocular se encuentra dirigido hacia adelante;
la accin secundaria lleva siempre el globo
ocular a la posicin opuesta a la que debe llevarse ste para desarrollar su accin primaria;
la aduccin consiste en llevar el ojo hacia la
nariz; la abduccin, en llevar el ojo hacia la regin temporal. En la intorsin hay rotacin
del ojo hacia la nariz sobre su eje anteroposterior, mientras que la extorsin es la rotacin
del ojo hacia la regin temporal sobre su eje
anteroposterior.

Accin de los msculos inervados por el III par:

Elevador del prpado superior: eleva el prpado.
Recto interno: aduccin del ojo.
Recto superior: accin primaria, elevacin del
ojo (intensidad mxima: ojo abducido); accin
secundaria, aduccin; accin terciaria, intorsin.
Recto inferior: accin primaria, descenso del
ojo (intensidad mxima: ojo abducido); accin
secundaria, aduccin; accin terciaria, extorsin.
Oblicuo menor: accin primaria, elevacin del
ojo (intensidad mxima: ojo aducido); accin
secundaria, abduccin; accin terciaria, extorsin.

DE LOS PARES CRANEALES

Msculo inervado por el IV par:

Oblicuo mayor: accin primaria, descenso del
ojo (intensidad mxima: ojo aducido); accin
secundaria, abduccin; accin terciaria, intorsin.
Msculo inervado por el VI par:
Recto externo: abduccin del ojo.
Ejemplos: si deseamos explorar el recto superior derecho, solicitamos al paciente que realice
abduccin de su ojo derecho (contraccin del
recto externo derecho), lo cual llevar a la contraccin simultnea del recto interno izquierdo,
aduciendo el ojo izquierdo. Ahora el ojo derecho
se encuentra alineado con la direccin de insercin del recto superior derecho (se inserta en el
borde anterior de la esclertica y se dirige de
adelante hacia atrs y de afuera hacia adentro).
Luego le pedimos al paciente que eleve su ojo
derecho, lo cual se realizar mediante la contraccin del recto superior derecho, con lo que
desarrollar su accin primaria con mxima
intensidad. Simultneamente se elevar el ojo
izquierdo mediante la contraccin del oblicuo
menor izquierdo, que tambin desarrolla su
accin primaria por encontrarse dicho ojo en
aduccin (es decir, alineado con su direccin de
insercin).
Si deseamos explorar la accin primaria del
oblicuo mayor derecho le solicitamos que efecte abduccin de su ojo derecho (contraccin del
recto interno derecho) para alinearlo con su
direccin de insercin. Simultneamente provocar abduccin del ojo izquierdo (contraccin
del recto externo izquierdo). Ahora le indicamos
que descienda el ojo derecho, lo cual ocurrir
por contraccin del oblicuo mayor derecho, por
lo que desarrollar su accin primaria a mxima
intensidad. Simultneamente descender el ojo
izquierdo por contraccin del recto inferior, que
manifiesta su accin primaria por encontrarse
dicho ojo en abduccin.

Pupilas
Se examinarn la forma, la posicin y el tamao.
La forma es normalmente redondeada. Su
alteracin se denomina discoria. La posicin es
cntrica. El tamao vara de acuerdo con las
diferentes intensidades de luz, pero suelen tener
un dimetro normal de 3-4 mm. Ambas pupilas
deben tener el mismo tamao, a menos que reciban distintos estmulos lumnicos. Se habla de
miosis cuando el dimetro pupilar es menor de 2
mm, de midriasis cuando el dimetro pupilar es
mayor de 5 mm y de anisocoria cuando hay diferencia de tamao entre ambas pupilas.

10

NEUROLOGA
Ojo derecho

Recto
externo

Ojo izquierdo

Recto
interno

Recto
superior

Oblicuo
menor

Recto
inferior

Oblicuo
mayor

Fig. 1-5. Msculos oculares extrnsecos: accin primaria.

Las pupilas se contraen por accin parasimptica y se dilatan por accin simptica.
Contraccin pupilar: vase III par. Anatoma
y accin.
Dilatacin pupilar: las neuronas de primer
orden de esta va se originan en el hipotlamo.
Sus axones atraviesan el tronco del encfalo y
hacen sinapsis con las neuronas preganglionares
de segundo orden ubicadas en el centro cilioespinal de Budge en los niveles medulares C8, T1
y T2. Por la raz anterior T2 parten fibras que se
incorporan al tronco simptico paravertebral y
hacen sinapsis con las neuronas de tercer orden
en el ganglio cervical superior. De all salen las
fibras posganglionares que constituyen el plexo
simptico pericarotdeo, y como nervios ciliares
largos inervarn el msculo dilatador de la pupila. Estas fibras inervan adems el msculo liso

de Mller, que colabora en la elevacin del prpado, y los vasos locales (vasocontraccin). Un
grupo de fibras posganglionares viaja con la
cartida externa e inerva las glndulas sudorparas de la cara (fig. 1-6).

Motilidad ocular intrnseca

Se explorarn los reflejos fotomotor, consensual y de acomodacin-convergencia (fig. 1-7).
Reflejo fotomotor: contraccin pupilar ante
un estmulo luminoso.
Se solicita al paciente que dirija su vista hacia
adelante y se ilumina una pupila con un haz de
luz puntual que deber provocar su contraccin.
Se puede examinar tambin tapando los ojos del
paciente (lo cual determinar midriasis por falta

TRASTORNOS

DE LOS PARES CRANEALES

11

Msculo tarsal

Hipotlamo

Mesencfalo
Ganglio
cervical
superior

Protuberancia

Msculo
dilatador
de la pupila

Bulbo raqudeo
C1
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
T1
T2

Arteria cartida
interna

Mdula
espinal
Tronco
simptico
cervical

Fig. 1-6. Inervacin simptica de la pupila.

de luz) y destapando en forma alternada cada

ojo, cuya pupila se contraer, estimulada por la
luz ambiental.
Reflejo consensual: contraccin pupilar ante
un estmulo luminoso en el ojo contralateral.
Se utiliza la misma tcnica que para el reflejo
precedente.
Va de ambos reflejos: el estmulo luminoso
captado por una retina transcurre por el nervio
ptico, el quiasma (donde la mitad de la informacin recogida por las fibras nasales cruza
hacia el lado opuesto) y las cintillas pticas
hasta el nivel de los cuerpos geniculados externos, desde donde se dirige a los ncleos pretectales en la parte alta del mesencfalo. Desde all
la va sigue hacia el ncleo de Edinger-Westphal
y contina de modo bilateral por el ganglio
ciliar, los nervios ciliares cortos y los msculos
pupilocontractores de ambos ojos.
Reflejo de acomodacin-convergencia: contraccin pupilar secundaria a la convergencia
ocular, al observar un objeto cercano.

Se solicita al paciente que mire un objeto alejado que se va acercando progresivamente a sus
ojos, en forma equidistante de ellos. Cuando el
objeto se encuentre a pocos centmetros del
paciente, en los ojos que habrn convergido se
observar miosis.
La va de la acomodacin para la visin cercana requiere, en principio, la convergencia
ocular, que ocurrir por la accin simultnea
de ambos rectos internos. Por otra parte, el
estmulo visual sigue en apariencia la va ptica hasta la corteza occipital, desde donde se
cree que viaja hasta los tubrculos cuadrigminos superiores y el ncleo de EdingerWestphal. Se cree que se incorpora all a la va
parasimptica para la contraccin de la pupila
y de los msculos ciliares, que determinan la
relajacin del ligamento suspensor del cristalino, ligamento que se torna ms convexo para
adaptarse a la visin de objetos prximos. Se
supone que el ganglio anexo de esta va no es
el ciliar.

12

NEUROLOGA
Estmulo
luminoso

Nariz
Msculo recto medial

Hacia esfnter
de la pupila
Nervio ciliar corto

Ganglio ciliar
Campo
ocular
frontal

Ncleo
parasimptico
del nervio
oculomotor

Mesencfalo

Ncleo
pretectal

Radiacin
ptica

Tubrculo
cuadrigmino
superior

Ncleo motor
principal del nervio
oculomotor
Corteza visual

Fig. 1-7. Vas de los reflejos fotomotor y consensual.

Patologa de los pares III, IV y VI

Parlisis del III par
Parlisis completa
Ptosis del prpado superior. Al elevarse ste en
forma pasiva se observa midriasis con abolicin

de los reflejos fotomotor, consensual y de acomodacin; desviacin ocular hacia afuera (por
predominio del recto externo); movimientos
oculares imposibilitados salvo la abduccin
(recto externo) y leve descenso ocular e intorsin (oblicuo mayor). La topografa de la lesin
se puede ubicar en el trayecto intramesenceflico o perifrico del nervio.

TRASTORNOS

DE LOS PARES CRANEALES

13

Causas:
Patologa del tronco del encfalo, en la cual se
asocian en estos casos el compromiso de otras
vas por encefalitis, infartos, tumores, enfermedades desmielinizantes, enfermedad de
Wernicke (polioencefalitis superior hemorrgica), oftalmopleja nuclear progresiva (vase
cap. 13: Enfermedades de la neurona motora),
traumatismos, sndrome de Miller Fisher, etc.
Pueden presentarse sndromes alternos como
el de Weber, Claude y Benedikt.
En el trayecto perifrico: secundaria a meningitis tuberculosa, purulenta o mictica, carcinomatosis menngea, tumores, neuropata
isqumica, polineuritis craneal, hernias temporales, aneurismas de la arteria comunicante posterior o carotdeos, etc. (fig. 1-8)
Junto con los pares IV, VI y V, en los sndromes de la hendidura esfenoidal y del seno
cavernoso (vase ms adelante).

Parlisis incompleta
Oftalmopleja externa del III par: presenta los
mismos hallazgos semiolgicos que la parlisis
completa pero con respeto de la pupila y sin alteracin de los reflejos.
Las causas incluyen la neuropata isqumica,
vinculada con diabetes e hipertensin, que en
ms del 65% de los casos se manifiesta sin alteracin de las pupilas y se acompaa de dolor y
raramente aneurismas carotdeos que comprometen las fibras centrales del nervio. Las fibras
parasimpticas que inervan la pupila transcurren
por la periferia.
Oftalmopleja interna del III par: compromiso pupilar exclusivo (midriasis y arreflexia).
Obedece a herniacin temporal incipiente
(compromete fibras perifricas) o a lesiones
nucleares (ncleo de Edinger-Westphal).
Compromiso nuclear del III par: por sus
caractersticas anatmicas, la lesin de los distintos subncleos podra determinar la parlisis
aislada de un msculo. Este hecho es raro pero
factible para el recto inferior y el oblicuo menor.
La distribucin en tres reas del subncleo del
recto interno hace ms improbable este hallazgo.
El dao del subncleo del recto superior provoca la parlisis del msculo contralateral y del
homolateral por las fibras que lo atraviesan y
provienen del subncleo opuesto. Si la afeccin
interesa a los subncleos centrales se presentar
midriasis o ptosis bilateral. El cuadro ms caracterstico de afeccin nuclear muestra una parlisis unilateral completa del III par, y del lado

Fig. 1-8. Parlisis completa del III par craneal

derecho. Se observa ptosis palpebral y el ojo
abducido por predominio del msculo recto
externo sobre el recto interno partico, con la
pupila midritica. La paciente presentaba un
aneurisma de la arteria comunicante posterior.

contralateral, ptosis palpebral y paresia del recto

superior.
Se debe tener en cuenta que ante la posibilidad
de la presencia de un aneurisma como etiologa de
una parlisis completa del III par, dolorosa, de instalacin aguda, es necesario realizar una angiografa por cateterismo en forma precoz, precedida preferentemente por una resonancia magntica (RM). Si el compromiso pupilar es incompleto, la oftalmopleja ha progresado por una o dos
semanas, o hay antecedentes de traumatismo de
crneo o una neoplasia conocida o sospechada,
se debe realizar una RM con angiografa por
RM. Los dems casos sern evaluados en particular. Un paciente mayor de 50 aos, con una
parlisis del III par con respeto pupilar, diabtico, puede no requerir estudios por imgenes que
tal vez se solicitarn en el futuro si el cuadro
progresa o no hay evidencias de resolucin.

Parlisis del IV par

Es poco llamativa a la inspeccin. Al explorar
la motilidad ocular extrnseca se detecta imposibilidad de descender el ojo aducido, por lo que
se puede observar una leve tendencia a la aduccin con el ojo mirando hacia adelante. El
paciente manifiesta dificultad para bajar escaleras (necesita poder descender el ojo aducido
para tal fin).
Causas: se compromete por las mismas causas que el III par y suele asociarse a parlisis del
III y VI pares. Si la lesin es nuclear se paraliza
el oblicuo mayor contralateral. Si es perifrica,
se paraliza el homolateral (vase Anatoma, pp.
7-8). Su compromiso por aneurismas es raro. Es
comn su parlisis congnita o vinculada a traumatismos de crneo, incluso menores. A veces
se presenta en compresiones del tronco del enc-

14

NEUROLOGA
con progresin hacia el peasco, neoplasias,
traumatismos, trombosis del seno petroso inferior, etctera.

Diplopa

Fig. 1-9. Parlisis del VI par craneal izquierdo. Al

examinar los ojos en su posicin primaria, se
observa el ojo derecho centrado y el izquierdo
aducido por el predominio del msculo recto
interno izquierdo.

falo por meduloblastomas, o secundario a hidrocefalias.

Parlisis del VI par

El ojo presenta un estrabismo convergente
(por predominio del recto interno), por lo que se
encuentra impedida la abduccin (fig. 1-9).
Causas: se puede comprometer en forma unilateral o bilateral en la hipertensin intracraneal
de cualquier etiologa (por compresin contra el
peasco). Es lesionado en el tronco enceflico y
en su trayecto perifrico por las mismas causas
que el III par.
Las lesiones nucleares comprometen tambin
la mirada conjugada horizontal por afectar las
interneuronas de dicha va (vase luego). La
lesin en el tronco se puede asociar con compromiso del VII par (fibras intrapontinas del nervio facial que rodean al ncleo del VI par).
La afeccin del VI par es ms frecuente que la
del III par en las meningitis y la diabetes, y se
daa tambin en esta ltima por mecanismos
isqumicos.
Se deben descartar algunos otros trastornos de
la abduccin ocular conocidos como pseudoparlisis del VI par, entre ellos la miastenia ocular,
los seudotumores orbitarios, la oftalmopata de
Graves y el sndrome de retraccin de Duane,
trastorno congnito caracterizado por la alteracin de la abduccin y el estrechamiento de la
abertura palpebral con retraccin del globo ocular durante la aduccin.
Sndrome del vrtice del peasco (de
Gradenigo): parlisis del VI par con hipoestesia
y dolor en el territorio de la divisin oftlmica
del V par. En ocasiones pueden estar afectadas
tambin las divisiones segunda y tercera del V
par y su raz motora.
Causas: otitis media supurada o mastoiditis

Visin doble debida a parlisis de la musculatura ocular, que se manifiesta por la percepcin
de dos imgenes llamadas verdadera (la del
objeto real) y falsa (inexistente, secundaria a la
parlisis).
Se deber explorar la motilidad ocular extrnseca y conocer que:
La direccin en la cual la separacin entre
ambas imgenes es mxima ocurre cuando se
dirige la mirada en el sentido de la accin primaria del msculo afectado.
Por ejemplo: si un paciente presenta diplopa
con separacin mxima de las imgenes en el
plano horizontal al dirigir la mirada hacia la
izquierda, el msculo afectado es el recto
externo izquierdo o el recto interno derecho.
Cuando la separacin es mxima, la imagen
ms alejada corresponde al msculo partico.
Para constatarlo, con el paciente dirigiendo la
vista en la direccin indicada, ocluimos en
forma alternada cada ojo y le solicitamos que
mencione qu imagen desaparece.
Por ejemplo: si un paciente presenta diplopa
con separacin mxima de los objetos en el
plano vertical (percibe uno sobre otro) al
mirar hacia abajo y a la derecha, consideramos que se encuentra afectado el oblicuo
mayor izquierdo o el recto inferior derecho.
Si al ocluir el ojo izquierdo desaparece la
imagen inferior (la ms alejada), la parlisis
es del oblicuo mayor izquierdo.
Para estas pruebas se puede utilizar un cristal
coloreado delante de uno de los ojos, de
modo que el paciente refiera si la imagen alejada es la coloreada o no.
La cabeza adopta una posicin compensatoria de acuerdo con el msculo afectado. Por
ejemplo: si se paraliza el recto superior derecho, el ojo se encuentra desviado hacia abajo,
por lo cual el paciente tiende a elevar la cabeza; como este msculo intorsiona el ojo, que
por su compromiso se encuentra extorsionado, inclina la cabeza hacia la izquierda.

Alteraciones de los movimientos oculares conjugados

Vas de la mirada conjugada lateral (fig. 1-10):

TRASTORNOS

DE LOS PARES CRANEALES

15

Lbulo frontal, rea 8

de Brodmann

Ncleo
del III par

Ncleo
del VI par

Formacin
reticular
paramediana
pontina
Fascculo
longitudinal
medio

Msculo
recto
interno

Msculo
recto
externo

Fig. 1-10. Va de la mirada conjugada lateral.

puede ser involuntaria, por lo que se originan

movimientos lentos de seguimiento en los lbulos occipital y parietal, o voluntaria, caracterizada por movimientos oculares rpidos originados
en el rea 8 del lbulo frontal. Las fibras corticales descienden por el brazo anterior de la cpsula interna, llegan el mesencfalo, cruzan al
lado opuesto y se dirigen al denominado centro
de la mirada conjugada lateral en la formacin
reticular paramediana de la protuberancia.

Desde all se estimula el ncleo del VI par

homolateral, que tambin recibe informacin de
los ncleos vestibulares, para abducir el ojo
correspondiente mientras otras fibras originadas
en un grupo de neuronas internucleares de dicho
ncleo cruzan al lado opuesto, ascienden por el
fascculo longitudinal medio y llegan al ncleo
del III par en el mesencfalo, al que estimulan
para lograr la contraccin simultnea del recto
interno contralateral.

16

NEUROLOGA

Va de la mirada conjugada vertical: bajo

control cortical bilateral intervienen grupos
celulares de la regin pretectal del mesencfalo.
El ncleo intersticial rostral del fascculo longitudinal medio, que recibe impulsos de los ncleos
vestibulares y de la formacin reticular paramediana de la protuberancia, proyecta a los ncleos
del III y IV par homolaterales y contralaterales.
El ncleo intersticial de Cajal proyecta a los subncleos del recto superior y oblicuo menor contralaterales y al subncleo del recto inferior y al
ncleo del IV homolateral. Estas proyecciones
permiten la elevacin y el descenso conjugado
de los ojos.

Parlisis de la mirada conjugada lateral

Se puede producir:
Por lesin frontal (rea 8) e incluso de sus
proyecciones capsulares: los ojos no pueden
dirigirse hacia el lado opuesto y se encuentran desviados hacia la lesin. Puede existir
hemiparesia contralateral; por lo tanto, los
ojos miran hacia el lado opuesto al de la
hemiparesia. Las lesiones irritativas producen desviacin ocular hacia el lado opuesto
que pueden asociarse con desviacin ceflica
(crisis versivas; vase cap. 4: Epilepsia).
Causas: infartos, hematomas, tumores, etctera.
Por lesin pontina (centro de la mirada conjugada): los ojos no pueden dirigirse hacia el
lado de la lesin y se encuentran desviados
hacia el lado opuesto. De coexistir hemiparesia por el compromiso de la va piramidal
adyacente, los ojos miran a sta.
Causas: tumores, infartos, hematomas, granulomas, etctera.

Parlisis de la mirada conjugada vertical

Es ms frecuente la alteracin de la elevacin

de la mirada (sndrome de Parinaud) que la del

descenso. Suele asociarse con trastornos pupilares y de sus reflejos. Las lesiones se ubican
en los tubrculos cuadrigminos y reas pretectales.
Causas: tumores pineales, esclerosis mltiple,
infartos, etctera.

Parlisis internuclear
Puede ser unilateral o bilateral y consiste en la
contraccin del recto externo del ojo sin la contraccin asociada del recto interno contralateral
al intentar realizar la mirada conjugada lateral.
Se observa adems nistagmo del ojo que efecta
abduccin.
La convergencia de los ojos (en este caso cada
III par responde por separado y no integrando
una va comn) se encuentra conservada, lo que
evidencia la indemnidad del motor ocular
comn y del recto interno.
La lesin se ubica en el fascculo longitudinal
medio, por lo que interfiere en la informacin
que procede del centro pontino de la mirada conjugada hacia el ncleo del III par (fig. 1-11).
Causas: esclerosis mltiple, encefalitis del
tronco, infartos, etctera.

Sndrome del uno y medio

Si se afecta el fascculo longitudinal medio
junto con el centro de la mirada conjugada lateral homolateral, el paciente presentar del
mismo lado de la lesin: imposibilidad de efectuar abduccin del ojo (el VI par homolateral no
recibe informacin por el compromiso del centro de la mirada conjugada) e imposibilidad de
realizar aduccin del ojo (el III par homolateral
no recibe informacin por el compromiso del
fascculo). El ojo se encontrar fijo en la lnea
media. Del lado contrario, imposibilidad de aducir el ojo (el III par no recibe informacin por el
compromiso del centro de la mirada conjugada

Fig. 1-11. Oftalmopleja internuclear bilateral. A. Se observa la contraccin del recto externo derecho
sin la contraccin del recto interno izquierdo. B. Se observa la contraccin del recto externo izquierdo sin la contraccin del recto interno derecho. El paciente presentaba dos infartos lacunares, que
comprometan ambos fascculos longitudinales posteriores en la protuberancia.

TRASTORNOS
contralateral). Podr efectuar abduccin del ojo
y luego llevarlo solamente hasta la lnea media.
Causas: infartos, tumores, encefalitis, etctera.

Prdida de los reflejos fotomotor, consensual y de acomodacin-convergencia

Se presenta en toda lesin que afecte las vas
aferentes o eferentes de estos reflejos (repsense
sus vas).
Por ejemplo: una lesin de un nervio ptico
inhibir la contraccin pupilar al explorar estos
reflejos por compromiso de la va aferente.

Pupila de Argyll-Robertson
Pupilas miticas por lo general bilaterales, con
frecuencia discricas, con ausencia de los reflejos
fotomotor y consensual y conservacin de la contraccin al explorar el reflejo de acomodacinconvergencia. No se dilatan en la oscuridad y
pueden asociarse con arreflexia osteotendinosa.
Respuesta a la atropina (colirio): dilatacin
lenta.
Lesin posible: techo mesenceflico con interrupcin de la va del reflejo lumnico entre los
ncleos pretectales y el de Edinger-Westphal.
Posible compromiso asociado con la va simptica descendente.
Causas: por lo general neurosfilis. Tambin
descritas en lesiones vasculares, encefalitis, sarcoidosis, diabetes, etctera.

Pupila tnica de Adie

Pupila levemente midritica, por lo general
unilateral, que se contrae lentamente ante la luz
(puede no responder) y sobre todo a la acomodacin-convergencia sostenida; persiste contrada al cesar el estmulo hasta que, con posterioridad, se dilata lentamente. Su asociacin con
arreflexia osteotendinosa se conoce como sndrome de Holmes-Adie. Con el paso del tiempo
la pupila puede volverse mitica. Los pacientes
consultan por visin borrosa o descubren su anisocoria en forma casual.
La respuesta de las pupilas a colirios con
cocana y homatropina es normal, pero se contraen con soluciones muy diluidas de pilocarpina o metacolina, lo que demuestra una supersensibilidad denervatoria.
Lesin posible: ganglio ciliar o fibras posganglionares de los nervios ciliares cortos.
Causas: hallazgo casual en el examen neurol-

DE LOS PARES CRANEALES

17

gico. Ocasionalmente se ha vinculado con sfilis,

traumatismos o infecciones de la rbita, sndrome
de Shy-Drager, polineuropatas, etc. Tambin
puede ser parte de una polineuropata hereditaria
o vincularse con una mutacin gentica.

Sndrome de Horner
Se caracteriza por miosis, ptosis palpebral
leve, anhidrosis facial e inyeccin conjuntival
debidas al compromiso de la inervacin simptica del msculo dilatador de la pupila, del
msculo tarsal de Mller del prpado superior,
de las glndulas sudorparas y de las fibras vasoconstrictoras locales, respectivamente. Se suele
describir enoftalmia como parte del sndrome,
pero sta es ms aparente que verdadera.
La anisocoria se exacerba en la oscuridad por
falta de respuesta del ojo enfermo. La cocana
no dilata la pupila, mientras que la hidroxianfetamina, que libera noradrenalina de los nervios
ciliares largos, lo hace en las lesiones preganglionares pero no en las posganglionares. En
estas ltimas tampoco se observa anhidrosis,
pues la inervacin sudorpara transcurre con la
cartida externa desde la bifurcacin carotdea
cercana al ganglio cervical superior. Se cree, no
obstante, que algunas fibras sudorparas de la
frente viajan con la cartida interna.
El dao de la va (vase Exploracin de pupilas, Dilatacin pupilar y fig. 1-6) se puede producir en el tronco del encfalo por infartos o
tumores, y en la mdula, por tumores, traumatismos o siringomielia. Las fibras posganglionares
se daan por tironeamiento obsttrico o en el
caso de tumores del vrtice pulmonar, que son la
causa ms frecuente del sndrome. El ganglio
cervical superior puede hallarse comprometido
por tumores, traumatismos o ciruga, mientras
que el compromiso posganglionar se presenta en
el sndrome de Raeder, asociado con dolor y
afeccin de los V y VI pares craneales, por
tumores, aneurismas, herpes zoster o sin causa
detectable.
Se conocen casos congnitos del sndrome, y
otros casos familiares, que cursan con hipopigmentacin del iris del ojo afectado.

Parlisis asociada de los oculomotores

Se pueden observar los siguientes cuadros:
Oftalmopleja extrnseca unilateral o bilateral, total o parcial: se deber descartar: a)
miastenia grave (vase cap. 11: Enfermedades

18

NEUROLOGA

del msculo y la unin neuromuscular); b) distrofia muscular progresiva (vase cap. 11), y c)
oftalmopleja hipertiroidea (habitualmente asociada con exoftalmos).
Sndrome de Tolosa-Hunt: compromiso oculomotor asociado con dolor orbitario. Se observa
en forma unilateral o bilateral. Puede presentar
recidivas. Se halla una lesin granulomatosa,
inflamatoria del seno cavernoso y la rbita.
Tiene respuesta favorable a los corticoides.
Sndrome del seno cavernoso: se comprometen los pares III, IV y VI junto con la divisin
oftlmica del V par y, a veces, la divisin maxilar superior; se observa una oftalmopleja completa e hipoestesia trigeminal en el territorio
oftlmico. El compromiso del III par puede
afectar slo algunos msculos de los inervados
por ste, en las lesiones anteriores de este seno.
Aqu el nervio se divide en su ramo superior,
que inerva el recto superior y el elevador del
prpado, y en su ramo inferior, que inerva a los
dems msculos y lleva las fibras parasimpticas. Esto determina que en ocasiones y en
lesiones parciales la pupila no se afecte y permite objetivar un sndrome de Horner por afeccin del simptico pericarotdeo. Asimismo, en
casos de compresin aneurismtica dentro del
seno, slo se afecta el VI par, a veces tambin
asociado con un sndrome de Horner.
Causas: a) tromboflebitis con punto de partida
en infecciones cutneas de la cara o de los
senos esfenoidales y frontales. La afeccin
puede ser unilateral o bilateral. Hay signos de
sepsis con fiebre, cefalea, edema palpebral,
exoftalmos y quemosis. Pueden existir dolor
oculofrontal y edema de papila. El diagnstico
se establece mediante RM o TC y angiografa.
Se lo trata con antibiticos de acuerdo con el
germen aislado del foco de origen; b) fstula
carotidocavernosa, por ruptura de un aneurisma
de la cartida intracavernosa. A los signos
semiolgicos citados se agrega un exoftalmos
pulstil y un soplo audible con la campana del
estetoscopio apoyada sobre el globo ocular. El
tratamiento es quirrgico, y c) invasin de carcinoma nasofarngeo, aneurismas no fistulizados, metstasis, herpes zoster, sfilis, etctera.
Sndrome de la pared externa del seno cavernoso: se comprometen los pares III y IV y la
divisin oftlmica del V. El VI par, que transcurre por dentro del seno, se encuentra respetado.
Causas: son las mismas que para el sndrome
del seno cavernoso.
Sndrome de la hendidura esfenoidal: se comprometen los pares III (que tambin puede
afectarse en forma parcial), IV y VI y la divisin oftlmica del trigmino.

Causas: traumatismo, enfermedad de Paget,

meningiomas del ala menor del esfenoides,
etctera.
Sndrome del vrtice de la rbita: asocia al
anterior, el compromiso del II par que ingresa
por el agujero ptico, determinando amaurosis
homolateral.
Causas: son las mismas que para el anterior.
Sndrome de la fosa petroesfenoidal: en esta
localizacin, limitada por el peasco y el ala
menor del esfenoides, se afectan los pares III,
IV y VI, el II par y las tres divisiones del V par.
Causas: invasin por tumores de la trompa de
Eustaquio.

V PAR (TRIGMINO)
Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
Vas sensitivas
Constituidas por tres divisiones (fig. 1-12):
Divisin oftlmica: subdividida en los ramos
tentorial, frontal, nasociliar y lagrimal. Se origina en el ganglio de Gasser (cuerpo celular),
transcurre por la pared externa del seno cavernoso y sale del crneo por la hendidura esfenoidal. Lleva la informacin sensitiva de la
frente y parte del cuero cabelludo, prpado
superior y dorso de la nariz, fosas nasales, crnea y conjuntivas y duramadre del seno cavernoso, alas del esfenoides, tienda del cerebelo y
senos venosos durales, entre otras estructuras.
Divisin maxilar superior: se origina en el
ganglio de Gasser y sale del crneo por el agujero redondo mayor. Lleva la informacin sensitiva del prpado inferior, parte lateral de la
nariz, sien, regin superior de la mejilla, labio
superior, mucosa nasal, arcada dentaria superior y bveda del paladar.
Divisin mandibular: se origina en el ganglio
de Gasser y sale del crneo por el agujero oval.
Lleva la informacin sensitiva de la regin
inferior de las mejillas, labio superior, parte del
conducto auditivo externo, mentn y mucosas
de la arcada dentaria inferior, mejillas y dos
tercios anteriores de la lengua.

En el ganglio de Gasser, ubicado en la cara

anterior del peasco, se forma la raz sensitiva
principal, que ingresa en la protuberancia por su
cara anterior y se divide en varios grupos de
fibras que se distribuyen por distintos ncleos,
segn el tipo de sensibilidad que transportan.

TRASTORNOS
Ncleo sensitivo principal: recibe la informacin tctil. Enva fibras cruzadas al ncleo
ventral posteromedial del tlamo y fibras directas al tlamo homolateral por los haces trigeminotalmico-dorsales.
Haz y ncleos trigeminoespinales: las fibras
que transportan la sensibilidad termoalgsica
constituyen el haz trigeminoespinal. ste desciende atravesando el tronco hasta los dos primeros
segmentos de la mdula cervical, asociado a una
columna nuclear, el ncleo trigeminoespinal, con
el cual va haciendo sinapsis durante el descenso.
Este ncleo se divide en una parte oral, de ubicacin sobre todo pontina, una parte interpolar
de localizacin bulbar y una caudal, de localizacin medular, que se fusiona con la sustancia
gelatinosa de Rolando. Se considera que la
informacin proveniente de la regin bucal y
nasal ingresa en la parte oral del ncleo y que las
siguientes reas faciales hacia la periferia se van
incorporando a las partes ms bajas del ncleo
hasta su parte caudal. Esto determina la disposicin concntrica del dficit termoalgsico en las
lesiones segmentarias (vase ms adelante). Otras
teoras que tratan de explicar esta particularidad
sostienen que la divisin oftlmica que ocupa la
parte ventral del haz trigeminoespinal se dirige a
la parte caudal mientras que la mandibular, de
ubicacin dorsal, termina en la parte oral. Las
proyecciones del ncleo cruzan al lado opuesto y
ascienden por el haz trigeminotalmico ventral
hasta el ncleo ventral posteromedial del tlamo.
Ncleo mesenceflico: recibe informacin
propioceptiva de dientes, paladar, msculos de
la masticacin y articulaciones temporomandibulares. Proyecta hacia el ncleo motor y sustancia reticulada.

Va motora
Ncleo motor: se ubica en la protuberancia por
dentro del ncleo sensitivo principal. Origen aparente: por dentro de la raz sensitiva principal.
Trayecto: pasa bajo el ganglio de Gasser y se
incorpora a la raz mandibular siguiendo su recorrido hasta salir del crneo. Inerva los msculos
de la masticacin: maseteros, temporales y pterigoideos, y tambin los msculos periestafilino
externo, del martillo, milohioideo y vientre anterior del digstrico.

Semiologa
Ramos sensitivos: se explorarn las distintas
formas de la sensibilidad en piel y mucosas, del

DE LOS PARES CRANEALES

19

Rama
oftlmica

Rama
maxilar
superior
Rama
mandibular

Fig. 1-12. Territorio inervado por las tres ramas

del V par craneal.

rea inervada por cada una de las tres divisiones

del V par, y se compararn las respuestas.
Se explorar adems la sensibilidad termoalgsica de la regin peribucal, del rea que la rodea
y as sucesivamente describiendo semicrculos,
dado que las lesiones del haz y ncleo trigeminoespinal determinan una alteracin disociada
de la sensibilidad (disociacin termoalgsica)
con distribucin en catfila de cebolla.
Ramos motores: se inspeccionarn las fosas
temporales para determinar la eventual atrofia
de dicha musculatura. Se palparn luego los
msculos temporales simultneamente, para
ello se solicitar al paciente que muerda y relaje los msculos varias veces. Se determinar la
fuerza de contraccin y la simetra de la respuesta. Del mismo modo se explorarn los
maseteros, que adems se valorarn intentando
abrir pasivamente las mandbulas contradas,
presionando sobre el mentn. Para evaluar los
msculos pterigoideos externos se har abrir la
boca al paciente y se observar si se encuentra
alineada o si hay desviacin del mentn en
algn sentido (en el del pterigoideo sano, de
haber uno afectado). Se har llevar la mandbula hacia adelante para observar la contraccin
simultnea de ambos pterigoideos externos y,
finalmente, se la har lateralizar a derecha e
izquierda, oponindose al movimiento, para
explorar cada uno por separado.
Reflejos: se explorarn los siguientes: a) corneopalpebral: va trigeminofacial; b) nasopal-

20

NEUROLOGA
pebral: va trigeminofacial, y c) maseterino: va
trigeminotrigeminal.

Neuralgia del trigmino

Puede ser esencial o sintomtica.

Patologa
Debe tenerse en cuenta lo siguiente:
Puede afectarse cada divisin por separado y
determinar hipoestesia para todas las formas de
la sensibilidad en el territorio correspondiente.
Causas: fracturas, tumores, colagenopatas,
etctera.
La primera divisin puede lesionarse junto
con los oculomotores en la hendidura esfenoidal y en el seno cavernoso (vase antes).
La tercera divisin, que lleva consigo las
fibras motoras, determina, adems de hipoestesia, atrofia y debilidad de los msculos
masticatorios del lado comprometido.
La raz sensitiva principal y/o el ganglio de
Gasser, al lesionarse, provocarn hipoestesia
en la cara homolateral. La raz motora puede
afectarse por contigidad.
Causas: neurinomas y meningiomas, meningitis basales, fracturas de base de crneo,
aneurismas paraselares, herpes zoster, etc.
Las lesiones de tronco y mdula pueden
determinar tambin compromiso en la esfera
trigeminal.
La afeccin de los ncleos sensitivo o motor
en la protuberancia llevar, respectivamente,
a una hipoestesia tctil o debilidad masticatoria homolateral.
La del haz y ncleo trigeminoespinal producir una disociacin termoalgsica de la sensibilidad con distribucin en catfila de cebolla (vase Anatoma), y corresponde la regin
peribucal a un compromiso pontino y las
reas concntricas perifricas, al bulbo y
mdula sucesivamente (fig. 1-13).
Causas de estos dos ltimos: tumores, infartos, siringomielia, siringobulbia, etctera.
Pueden presentarse trastornos sensitivos en el
territorio trigeminal por lesiones talmicas o
corticales parietales contralaterales, con frecuencia asociadas a hipoestesia del hemicuerpo homolateral.
Los reflejos corneano y maseterino se vern
disminuidos o abolidos en las lesiones de las
divisiones primera y tercera, respectivamente, o incluso ambos en el compromiso del
ganglio de Gasser o tronco sensitivo principal.
El reflejo maseterino vivo es signo de compromiso supranuclear de la va motora, asociado habitualmente a piramidalismo.

Neuralgia esencial: ms frecuente en mujeres

de alrededor de la quinta dcada de la vida. Se
caracteriza por episodios de dolor paroxstico
punzante e intenso de segundos a un minuto de
duracin, que aumentan progresivamente su
frecuencia y pueden pasar de ser aislados a
muchos por da.
Se distribuye por el territorio de una de las divisiones (por lo general, la segunda o la tercera),
o de dos de ellas, y es unilateral. Es habitual la
presencia de zonas gatillo que desencadenan
el ataque, como morder, estornudar, contacto
con el aire fro o la palpacin de ciertos puntos
cutneos. Los pacientes suelen evitar masticar,
afeitarse, lavarse la cara o cualquier otro estmulo de estas zonas. La intensidad del dolor
suele provocar gesticulaciones que originaron
el trmino tic doloroso para esta afeccin. Se
ha descrito su asociacin con espasmo hemifacial, que ha sido llamado tic convulsivo.
Los episodios de dolor duran de semanas a
meses y pueden remitir durante meses o aos
hasta su reaparicin.
El examen no revela deficiencias sensitivas ni
motoras, y su origen no se conoce. Muchos
casos que tras ser adecuadamente estudiados
no tienen diagnstico etiolgico, parecen tener
su origen en la compresin de la raz principal
del trigmino en su entrada a la protuberancia,
por vasos tortuosos o aberrantes, ramas de la
arteria basilar como las arterias cerebelosas
superior o anteroinferior.
Neuralgia sintomtica: es aquella en la cual
se identifica una causa. El 3% de los pacientes
con neuralgia del trigmino presenta esclerosis
mltiple. Otras causas incluyen infecciones
virales del ganglio trigeminal o compresiones
de ste o de la raz principal por meningiomas,
quistes, ectasias arteriales u otro de tipo de
vasos aberrantes, como ya se mencion. El
cuadro de dolor puede ser de inicio paroxstico,
pero suele tornarse permanente y de intensidad
variable. Pueden no reconocerse puntos gatillo. Se comprometen una o hasta las tres divisiones del nervio simultneamente. En el examen se comprueba hipoestesia y/o debilidad de
la musculatura masticatoria, si bien puede ser
normal en ocasiones, en particular al comienzo
del trastorno. Las lesiones destructivas del nervio determinan, con el paso del tiempo, una
disminucin progresiva del dolor con aumento
de los signos deficitarios, hasta que el dolor
desaparece por lesin completa del nervio.

TRASTORNOS

DE LOS PARES CRANEALES

21

Estudio de la neuralgia del trigmino

Se deber realizar una RM de cerebro con
contraste, con especial atencin en la fosa posterior para descartar lesiones compresivas o placas
de desmielinizacin.
Salvo las grandes ectasias arteriales, la compresin del nervio por otros vasos arteriales o
venosos no suele objetivarse, y su hallazgo
puede ser quirrgico.
Ante la sospecha de esclerosis mltiple se la
estudiar en la forma correspondiente (vase
cap. 5: Enfermedades desmielinizantes).

Diagnstico diferencial
Se debe establecer con otras neuralgias,
como la del glosofarngeo (vase ms adelante), jaquecas y otros tipos de algias craneofaciales que se mencionan en el captulo sobre
cefaleas.

Lesin
cervical
(C1 y C2)

Lesin
bulbar

Lesin
pontina

Fig. 1-13. Distribucin concntrica de la atermoalgesia en lesiones del haz trigeminoespinal.

Tratamiento
Neuralgia esencial: carbamazepina, de 200 a
1.200 mg/da o gabapentina, 600 a 1.200 mg/da.
De no obtenerse efecto, amitriptilina, de 75 a
150 mg/da. Tambin se puede utilizar clonazepam, baclofeno, valproato o pimozida. Tambin
se ha encontrado beneficio en el tratamiento con
radiacin gamma (gamma knife).
Ante la falta de respuesta se podr realizar
una rizlisis retrogasseriana mediante la infiltracin de glicerol, o bien la rizotoma por
radiofrecuencia de las races afectadas. Con
ambos mtodos, de baja morbilidad, se puede
lograr la remisin del dolor durante meses o
aos, y no suelen afectar la sensibilidad tctil.
Es posible que repitan cuando su efecto desaparece.
Otra posibilidad efectiva, pero de mayor
riesgo quirrgico, utilizada en los ltimos aos
y relacionada con la posible compresin del
nervio por arterias anmalas, es la descompresin microvascular de aqul en la fosa posterior.
Neuralgia sintomtica: el tratamiento depender de la causa. No obstante, se podr seguir el
mismo esquema que para la neuralgia esencial
cuando la enfermedad causante no tenga tratamiento especfico o cuando ste no pueda llevarse a cabo. Por ejemplo: esclerosis mltiple,
tumores inoperables, etctera.

VII PAR (FACIAL)

Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
Facial motor (fig. 1-14)
Ncleo motor: calota protuberancial (dorsal al
ncleo olivar).
Recibe informacin motora de la corteza frontal contralateral. La informacin correspondiente a los msculos superiores de la cara proviene
de la corteza frontal contralateral y homolateral
(vase Parlisis facial central).
Trayecto intrapontino: las fibras originadas en
el ncleo del facial rodean al del VI par.
Origen aparente: surco bulboprotuberancial
por fuera del VI par.
Trayecto perifrico: penetra en el conducto
auditivo interno (junto con el VIII par), sigue por
el acueducto de Falopio (a este nivel se encuentra el ganglio geniculado), enva previamente
ramos al msculo del estribo y se dirige al agujero estilomastoideo, por donde sale del crneo.
Enva ramos al vientre anterior del digstrico,
atraviesa la partida y se divide en sus dos ramos
terminales, temporofacial y cervicofacial, que
inervarn homolateralmente los msculos orbicular de los prpados y de los labios, dems

22

NEUROLOGA
Glndula
lagrimal
Gangio
pterigopalatino
Ncleo
motor
del VII par
Ncleo
salival
superior
(lagrimal)
Ncleo
solitario
(porcin
gustativa
rostral)
Ncleo
de la raz
descendente
del nervio
trigmino
Meato
auditivo
interno
Agujero
estilomastoideo
Cisura
petrotimpnica
(nervio cuerda
del tmpano)

Ganglio
maxilar
Glndula
submaxilar
Glndula
sublingual
Fibras
Fibras
Fibras
Fibras

parasimpticas
motoras somticas
gustativas
sensitivas somticas

Fig. 1-14. Distribucin de las fibras del nervio facial.

msculos de la expresin facial, cutnea del cuello, etctera.

Intermediario de Wrisberg
Junto con el facial transcurren fibras parasimpticas, sensitivas y gustativas que integran el

denominado nervio intermediario de Wrisberg;

estas fibras recorren el conducto auditivo interno y se integran en parte al VII par.
Las fibras parasimpticas preganglionares se
originan en el ncleo salival superior (pontino) y
dejan el facial va nervio petroso superficial
mayor (que sale a la altura del ganglio geniculado) y se dirigen hacia el ganglio esfenopalatino,

TRASTORNOS
desde donde salen las fibras posganglionares
que llegan hasta las glndulas lagrimales.
Otro grupo de fibras parasimpticas preganglionares deja el facial va cuerda del tmpano
(despus del ganglio geniculado) para dirigirse
al ganglio submaxilar, que enva fibras posganglionares hacia las glndulas submaxilar y
sublingual homolaterales.
Las fibras sensitivas transportan la sensibilidad de parte del conducto auditivo externo y
dorso de la oreja. Hacen estacin en el ganglio geniculado e ingresan en el haz trigeminoespinal.
Las sensaciones gustativas de los dos tercios
anteriores de la lengua son transportadas por la
cuerda del tmpano (que se une al nervio lingual,
desprendido de la tercera divisin del trigmino), hacen estacin en el ganglio geniculado y
siguen su trayecto por el conducto auditivo
interno hasta el tronco, donde ingresan en el fascculo solitario y finalizan en el bulbo en el
ncleo solitario.

Semiologa
Comprende los siguientes pasos:
Se observar al paciente determinando la simetra de ambas hemicaras. Si bien en pacientes
sanos stas no son exactamente iguales, debern apreciarse el tamao de la hendidura palpebral, el eventual lagrimeo (existe en algunas
parlisis), los surcos nasogenianos y su simetra, la presencia o no de desviaciones de las
comisuras labiales, y el tamao global de la
cara (vase ms adelante Hemiatrofia facial).
Se explorar la motilidad facial (teniendo en
cuenta que la respuesta debe ser simtrica) solicitndole al paciente:
que eleve las cejas para arrugar la frente;
que cierre los ojos con fuerza. Las pestaas
suelen quedar ocultas por los prpados contrados. Se los intentar abrir pasivamente,
comparando la fuerza de ambos orbiculares;
que abra la boca, muestre los dientes y contraiga las comisuras, observando la eventual
presencia de desviaciones a un lado u otro;
que protruya los labios, que silbe y sople;
que llene la boca de aire inflando las mejillas, y
que contraiga el msculo cutneo del cuello. Esta maniobra deber ser imitada por el
examinador para que el paciente la interprete. Se observar y palpar este msculo que
lleva mentn y labios hacia abajo, haciendo
procidencia en el cuello.

DE LOS PARES CRANEALES

23

Se explorar el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua (estas pruebas no se realizan de
rutina salvo que se sospeche compromiso de fibras gustativas).
Con la lengua del paciente protruida y tapando
las fosas nasales (para evitar el estmulo olfatorio) se aplicar en una hemilengua y en sus dos
tercios anteriores una gota de solucin preparada con sal, quinina, vinagre o azcar, para
investigar la percepcin de los sabores salado,
amargo, cido y dulce, respectivamente. El
paciente deber sealar si percibi alguna sensacin gustativa y la reconocer. Se secar la
lengua y proceder luego a aplicar otra sustancia. Se deber evitar que la solucin difunda al
tercio posterior o a la hemilengua contralateral,
que sern exploradas luego.
Los reflejos son: a) el nasopalpebral: va trigeminofacial, y b) el corneopalpebral: va trigeminofacial.

Patologa
Parlisis facial
Se reconocen dos tipos, la perifrica y la central.
Parlisis facial perifrica
Corresponde a la lesin del ncleo del facial y
sus eferencias, y las lesiones son siempre homolaterales respecto de la parlisis. Los hallazgos
semiolgicos correspondern a la ubicacin
topogrfica de la lesin.
Lesin a nivel del agujero estilomastoideo:
compromiso exclusivamente motor. Se afectan
los movimientos voluntarios y los emocionales
(vase Parlisis central).
El paciente no puede arrugar la frente. La hendidura palpebral es mayor en el lado afectado y
no es posible ocluir el ojo homolateral. Al solicitarle que lo haga se observa la rotacin del
globo ocular hacia arriba (signo de Bell). Al
pedirle que mire hacia arriba el globo ocular
puede ascender ms que el del ojo sano (signo
de Negro). El parpadeo est abolido. Puede presentar lagrimeo (epfora) por imposibilidad de
absorber las lgrimas debido a la separacin del
conducto lagrimal de la conjuntiva.
El surco nasogeniano se encuentra borrado.
La boca se presenta traccionada hacia el lado
sano por accin del orbicular de los labios contralateral. La saliva puede derramarse por la

24

NEUROLOGA

comisura labial. El paciente no puede protruir

los labios, lo cual le impide silbar, y al intentar
soplar, la mejilla del lado afectado se hinchar
ms por parlisis del buccinador. No podr contraer el cutneo del cuello. Los reflejos mencionados estn abolidos (fig. 1-15).
Parlisis de Bell: de etiologa poco clara,
algunas evidencias recientes sugieren la posible
infeccin del nervio por virus herpes simple
tipo-1. No tiene predileccin por sexo y se
observa en todas las edades, si bien su incidencia que es de 20 a 30 cada 100.000 personas, se
incrementa hasta los 40 aos, permanece estable
y hace un nuevo pico a los 80 aos. Suele tener
un comienzo agudo y estar precedida por dolor
en la regin mastoidea. Semiolgicamente igual
a la anterior, pueden asociarse alteraciones gustativas en el 25% de los casos y disminucin de
la secrecin salival o lacrimal en el 10%.
El diagnstico es clnico. Con los estudios
electrofisiolgicos del nervio es posible establecer un pronstico en el que se determina la
excitabilidad o la desnervacin del facial. El
cuadro recurre en el 10% de los pacientes, y la
recuperacin es completa en el 80-90% de los
pacientes.
No tiene un tratamiento especfico. Se ha
determinado una recuperacin ms rpida con
menor incidencia de complicaciones con el uso
precoz de prednisona, 60 mg/da durante 5-10
das, discontinuada en los cinco das siguientes.
Puede influir en la mejora la ejercitacin voluntaria por parte del paciente de los msculos particos. Se deben indicar lgrimas artificiales
durante el da para prevenir la sequedad y la
ulceracin consecutiva de la crnea, adems de
la oclusin palpebral durante el sueo. Una
pequea tira de tela adhesiva pegada sobre el
prpado superior, que acta mecnicamente,

Fig. 1-15. Parlisis facial perifrica izquierda. Se

observa la parlisis del orbicular del prpado
izquierdo y la rotacin del globo ocular hacia arriba (signo de Bell).

mantiene el ojo ms cerrado. En ocasiones una

tarsorrafia transitoria es eficaz.
Se ha propuesto la descompresin quirrgica
precoz del nervio, pero los resultados son inciertos y la intervencin, riesgosa. Para la eleccin
de estas tcnicas es necesario evaluar con cautela si hay antecedentes de traumatismos, si el
cuadro progresa despus de un mes, si hay evidencias de compresin del nervio o no se establece mejora despus de un ao.
Puede evolucionar hacia la recuperacin total
en semanas o meses, o parcial con grados de
secuela variables. En ocasiones queda como
secuela un espasmo hemifacial (vase ms adelante) o una contractura posparaltica. Esta ltima consiste en una contraccin persistente de
la musculatura afectada, con el surco nasogeniano ms marcado y la hendidura palpebral ms
pequea del lado partico. La exploracin del
paciente evidenciar la parlisis.
Otras causas de compromiso exclusivamente
motor: tumores de partida, traumatismos, neuropatas leprosa y diabtica, sarcoidosis, sndrome
de Guillain-Barr (habitualmente dipleja facial).
Lesin distal respecto del ganglio geniculado. Tngase en cuenta lo siguiente:
Si es proximal a la emergencia de la cuerda
del tmpano, pero distal a la salida del msculo del estribo, a los signos descritos en la
lesin a nivel del agujero estilomastoideo se
agregan prdida del gusto en los dos tercios
anteriores de la lengua y disminucin de la
secrecin salival por compromiso de las
fibras que se dirigen al ganglio submaxilar,
puesto que tal informacin viaja por dicho
nervio. No obstante, esa disminucin es poco
notable debido a que la secrecin parotdea
bilateral y la sublingual y submaxilar contralaterales no estn afectadas.
Si es proximal a la salida del nervio del msculo del estribo, a lo referido en el punto anterior se agrega hiperacusia y eventual algiacusia por falta de contraccin de dicho msculo
en respuesta a los estmulos auditivos.
Causas: traumatismos (fracturas de peasco), procesos infecciosos del acueducto de
Falopio secundarios a otitis media o mastoiditis, colesteatomas, etctera.
Lesin del ganglio geniculado y en un nivel
proximal respecto de l (excluyendo lesiones
pontinas). Las lesiones proximales determinarn los mismos hallazgos que en el caso anterior, pero se agrega la disminucin de la secrecin lagrimal por compromiso de las fibras
parasimpticas que se dirigen hacia el ganglio
esfenopalatino.

TRASTORNOS
Las lesiones del ganglio geniculado pueden
mostrar los mismos sntomas pero en ocasiones
no llega a comprometerse la secrecin lagrimal.
Dado que parte de este trayecto se realiza
junto con el VIII par, este ltimo puede encontrarse ocasionalmente comprometido.
Causas: a las descritas en la parlisis de Bell se
agregan neurinomas del VIII par, meningiomas
de la regin del ngulo pontocerebeloso, sndrome de Guillain-Barr, aneurismas de la arteria
basilar, meningitis tuberculosa y basales de otras
etiologas, carcinomatosis menngea, e infiltraciones menngeas linfomatosas y leucmicas.
Sndrome de Ramsay-Hunt: afeccin del
ganglio geniculado por virus del herpes zoster,
con la signosintomatologa ya referida, asociado con la presencia de vesculas herpticas en
el conducto auditivo externo que incluso pueden comprometer la cara y el cuello, con dolor
local y, en ocasiones, vrtigo e hipoacusia por
afeccin del VIII par.
Lesin pontina: el compromiso del ncleo del
facial o de las fibras intrapontinas que salen de
l ocasionar una parlisis facial perifrica
exclusivamente motora. La relacin de estas
fibras con el ncleo del VI par suele determinar
una parlisis asociada del msculo recto externo. Asimismo, pueden afectarse el centro de la
mirada conjugada pontino y las vas trigeminales. El compromiso asociado de fibras faciales
y de la va piramidal determinarn el sndrome
alterno de Millard-Gubler.
Causas: tumores, infartos, hematomas, esclerosis
mltiple, poliomielitis anterior aguda, etctera.

Parlisis facial central

Corresponde al compromiso de las vas faciales
supranucleares por afeccin cortical (rea 4 prerrolndica) o de las vas de proyeccin cortical
(que viajan por la corona radiata, la cpsula interna y el tronco) en su trayecto hasta la protuberancia, donde la informacin cruza hacia el ncleo
del VII par (segunda neurona de la va). Estas vas
de proyeccin conforman el haz corticoespinal,
que sigue su recorrido hacia la mdula y se decusa en el bulbo (haz corticoespinal cruzado) o no
(haz corticoespinal directo), y el haz geniculado,
que lleva informacin cortical a los ncleos motores del tronco, entre ellos el del facial.
Las lesiones son siempre contralaterales respecto de la parlisis, y el compromiso es exclusivamente motor.
Se observa parlisis de la musculatura facial
correspondiente a la parte inferior de la cara.

DE LOS PARES CRANEALES

25

Los msculos de la frente, superciliar y orbicular de los prpados se encuentran slo levemente afectados. La ausencia de afeccin en estos
msculos se debe a que stos (y no los inferiores) reciben informacin cortical bilateral, que
llega en forma directa y cruzada a ambos
ncleos faciales, por lo cual su accin, en el caso
de lesin de una va, se vera suplida por la contralateral indemne.
Semiolgicamente se observan las mismas
alteraciones motoras descritas en la parlisis
facial perifrica, excepto el compromiso de los
msculos ya referidos.
La motilidad voluntaria se encuentra afectada
pero no as los movimientos gestuales de origen
emocional (involuntarios), que parecen transcurrir por vas diferentes.
Las lesiones corticales pueden determinar un
compromiso aislado de la musculatura facial o,
lo que es ms frecuente, asociarse con una paresia del miembro superior. Las lesiones capsulares determinan una parlisis faciobraquiocrural
contralateral.
Causas: a) lesiones corticales: tumores, embolia
o trombosis de grandes vasos, hematomas intraparenquimatosos, traumatismos, etc.; b) lesiones
subcorticales: lagunas (vasos perforantes), hematomas, parasitosis, etc., y c) lesiones de tronco
suprapontinas: tumores, vasculares, etctera.

Reinervacin anmala del nervio facial

Como secuela de una parlisis facial perifrica
se pueden presentar anomalas en la reinervacin.
Las fibras destinadas al orbicular de los prpados pueden reinervar msculos bucolabiales y,
en tales circunstancias, al cerrar los ojos se contrae la comisura labial.
Las fibras destinadas a msculos bucolabiales
pueden reinervar el orbicular de los prpados, de
modo que al sonrer o contraer la comisura labial
se cierra involuntariamente el prpado.
Las fibras parasimpticas destinadas a las
glndulas salivales pueden dirigirse al ganglio
esfenopalatino (glndulas lagrimales) y entonces, al comer, se produce lagrimeo en el lado
afectado. La reinervacin puede alcanzar tambin las glndulas sudorparas, con lo cual aparece sudor unilateral al alimentarse.

Espasmo hemifacial
Puede ser idioptico o sintomtico.
Ms frecuente en mujeres adultas, se caracteriza por la contraccin paroxstica involuntaria y

26

NEUROLOGA

unilateral de la musculatura facial. Suele comenzar con el compromiso del orbicular del prpado; con el tiempo, en un alto porcentaje de casos
progresa hasta afectar los dems msculos inervados por el VII par, que se contraen simultneamente con la musculatura ocular.
La frecuencia diaria y la intensidad son variables, en tanto que la duracin es de segundos a
minutos.
Muchos casos considerados idiopticos se
relacionan posiblemente con una compresin
microvascular, cercana a su orificio de salida del
crneo, similar a lo que se mencion en los
casos de neuralgia del V par.
Otros casos ocurren como secuela de una
parlisis facial (espasmo posparaltico) o son
secundarios a aneurismas, esclerosis mltiple,
dolicoectasia de la arteria basilar, tumores, infartos de tronco, etctera.
El diagnstico diferencial se debe establecer
entre: a) el blefarospasmo esencial, que por lo
general es bilateral; b) la epilepsia parcial motora (actividad irritativa cortical precentral) (vase
cap. 6), y c) la mioquimia facial (movimiento
breve, fascicular, en ocasiones autorresolutivo,
descrito tambin en la esclerosis mltiple, gliomas pontinos, siringobulbia, etc.).
En los casos sintomticos es posible detectar
diversos grados de paresia facial.
Desde el punto de vista teraputico, de haber
una etiologa demostrada, debe ser tratada. El
espasmo, en especial el del orbicular de los prpados, mejora marcadamente con la infiltracin
peridica de toxina botulnica.
Se ha intentado con xito la descompresin
microvascular del nervio en la base del crneo.

(puede variar el facial comprometido en cada

recurrencia, asociado con edema facial, sobre
todo labial) y lengua escrotal o plegada. En ocasiones, de origen familiar, ms frecuente entre
los 20 y los 40 aos, sin tratamiento especfico,
puede retrogradar espontneamente sin nuevas
recurrencias.

Hemiatrofia facial progresiva (sndrome

de Parry-Romberg)

Este nervio presenta dos divisiones, la coclear,

que se relaciona con la audicin, y la vestibular, que
lo hace con el equilibrio y la orientacin en el
espacio.

De inicio en la adolescencia y de progresin

lenta, es ms frecuente en las mujeres. Se caracteriza por un adelgazamiento hemifacial progresivo,
con prdida del tejido subcutneo, oscurecimiento
de la piel y disminucin de la secrecin sudorpara. No hay atrofia ni parlisis musculares.
De etiologa desconocida, no tiene tratamiento especfico. Se puede recurrir a tcnicas de
ciruga plstica con el fin de reemplazar el tejido atrofiado.

Sndrome de Melkersson-Rosenthal
Parlisis facial perifrica unilateral, ocasionalmente bilateral, con remisiones y recurrencias

Dipleja facial
Se denomina as a la parlisis facial bilateral.
Causas: sndrome de Guillain-Barr (vase
cap. 12, Neuropatas perifricas); sndrome de
Heerfordt: dipleja facial (la parlisis puede ser
tambin unilateral) asociada con uveoparotiditis
sarcoidtica; sndrome de Mbius (dipleja
facial congnita, ocasionalmente hereditaria,
asociada con parlisis de otros pares craneales,
en especial oculomotores y malformaciones
musculoesquelticas. Las lesiones suelen ser
nucleares).
Cabe referir que la musculatura inervada por
el facial puede verse atrofiada y, consecuentemente, debilitada bilateralmente en afecciones
musculares primarias capaces de comprometer
tambin otros msculos craneales, como la distrofia miotnica y la distrofia facioescapulohumeral (vase cap. 11: Enfermedades del msculo y la unin neuromuscular).

VIII PAR (VESTIBULOCOCLEAR

O AUDITIVO)
Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)

Nervio coclear
Va auditiva perifrica: los estmulos sonoros
atraviesan el conducto auditivo externo y la
cavidad timpnica hasta el odo interno. ste se
halla constituido por el laberinto seo que aloja
al laberinto membranoso, en cuyo interior se
encuentra la endolinfa. La perilinfa separa
ambos laberintos.
La porcin coclear del laberinto corresponde
al caracol o cclea. En sta se ubica el rgano de
Corti, conjunto de clulas ciliadas que constituyen los receptores auditivos. La primera neuro-

TRASTORNOS
na de la va auditiva se encuentra en el ganglio
espiral, tambin situado en la cclea. Sus prolongaciones perifricas recogen la informacin
del rgano de Corti y las centrales forman el nervio coclear. ste se une al ramo vestibular y
transcurre por el conducto auditivo interno junto
con el facial y el intermediario de Wrisberg. Sale
del peasco y tras separarse del ramo vestibular
ingresa en el tronco del encfalo por la fosita
lateral del bulbo, a nivel del surco bulboprotuberancial.
Va auditiva central: la segunda neurona de la
va se ubica en dos ncleos situados en la unin
bulboprotuberancial, el coclear ventral y el dorsal.
Fibras del ncleo ventral forman el cuerpo trapezoide, que se dirige hacia la oliva superior
contralateral y homolateral. Forman luego el
lemnisco lateral, al cual se unen las fibras provenientes del ncleo ventral dorsal contralateral;
arriban al tubrculo cuadrigmino inferior y
hacen sinapsis con la tercera neurona, que se
dirige hacia el cuerpo geniculado interno. Desde
aqu parte la ltima neurona que finaliza en la
corteza auditiva primaria, ubicada en la circunvolucin temporal superior (reas 41 y 42 de
Brodmann).

Nervio vestibular
Sistema vestibular: la parte vestibular del
laberinto est constituida por los tres conductos
semicirculares (horizontal, anterior y posterior),
el utrculo y el sculo. La endolinfa estimula las
clulas ciliadas de las crestas ampulares de los
conductos semicirculares ante las aceleraciones
angulares generadas por la rotacin de la cabeza.
Los otolitos lo hacen sobre clulas ciliadas de
las mculas del utrculo y el sculo ante la aceleracin lineal y cambios en la orientacin de la
cabeza.
La informacin generada es recogida por la
prolongacin perifrica del ganglio de Scarpa.
Su prolongacin central forma el nervio vestibular que, tras unirse primero al ramo coclear y
separarse despus de l, ingresa en el tronco del
encfalo por dentro de ella y por fuera del intermediario. Se dirige hacia los cuatro ncleos vestibulares (lateral, medial, superior e inferior)
ubicados en el piso del cuarto ventrculo, desde
los que se inician las vas vestibulares secundarias. stas relacionan el sistema vestibular con
distintas estructuras que intervienen en el mantenimiento del equilibrio y la postura.
Algunas fibras se dirigen hacia el lbulo floculonodular y hacia otras regiones del cerebelo.
Otras forman los haces vestibuloespinal medial

DE LOS PARES CRANEALES

27

y lateral que intervienen en la regulacin del

tono, de la actividad de los msculos antigravitatorios y de la posicin de la cabeza.
Se relacionan adems con ncleos reticulares
y a travs del fascculo longitudinal posterior
con los ncleos de los msculos oculomotores
para regular los movimientos oculares correctivos ante los movimientos ceflicos.
La corteza cerebral recibe fibras vestibulares.
Si bien no es clara su distribucin final, stas llegaran al lbulo temporal.

Semiologa
Nervio coclear
Los sntomas relacionados con la afeccin de
esto ramo son:
Sordera o cofosis: prdida de la audicin.
Hipoacusia: disminucin de la capacidad
auditiva.
Tinnitus o acfenos: percepcin de un sonido
que no est generado en el exterior. Los pacientes lo describen como un zumbido, timbrazo, silbido, soplido, etctera.
El tinnitus es objetivo cuando tambin puede
ser odo por el examinador; en este caso es de
origen mecnico y secundario a la contraccin
del msculo del estribo, a soplos originados en
malformaciones vasculares, etc. Se dice que es
subjetivo cuando slo lo escucha el paciente;
puede corresponder a una afeccin del odo
medio o externo, en cuyo caso la tonalidad suele
ser grave, o del odo interno o nervio coclear,
con tonalidad aguda.
El tinnitus suele asociarse con hipoacusia y
responde a las mismas causas que sta. Se cree
que est originado en una actividad espontnea
de las fibras auditivas primarias.

Exploracin clnica de la funcin auditiva

El sonido es conducido por vas area y sea:
La conduccin area se realiza a lo largo del
conducto auditivo externo y del odo medio.
Se examina tapando un odo y estimulando el
otro mediante la voz susurrada, frotando dos
dedos cerca del conducto auditivo externo,
utilizando un diapasn o hablando en voz alta
en el caso de que no se perciban los estmulos anteriores. Se repite luego con el otro
odo.
La conduccin sea permite que el odo interno, y luego el nervio coclear, reciban los est-

28

NEUROLOGA
mulos sonoros sin que medie la conduccin
area. Se explora mediante distintas pruebas.

Prueba de Weber: un diapasn, preferentemente de 256 c o 512 c, que vibre apoyado sobre
la lnea media en el vrtex craneal o la frente,
deber ser percibido en la zona de apoyo o en
ambos odos en forma similar. En casos patolgicos se lateraliza hacia un odo.
Prueba de Rinne: explora las conducciones
sea y area. Se apoya un diapasn que est
vibrando sobre una apfisis mastoides y, al cesar
su percepcin, se lo coloca frente al conducto
auditivo externo. En condiciones normales, dado
que la conduccin area es mejor que la sea, se
lo debe or nuevamente; en estas circunstancias
se habla de Rinne positivo, y en caso contrario,
de Rinne negativo.
Prueba de Schwabach: un diapasn vibrando
sobre la apfisis mastoides debe percibirse
durante 16 a 20 segundos. Esta prueba puede
realizarse tambin comparando el tiempo de
percepcin del paciente con el del examinador
normal. Las variaciones anormales de dicho
tiempo se conocen como Schwabach alargado o
acortado.
Otros estudios: el examen de la audicin se
puede completar mediante una serie de pruebas
generalmente realizadas por el mdico otlogo.
La audiometra tonal registra, en decibeles, la
intensidad audible de tonos puros generados
elctricamente y a frecuencias entre 125 Hz y
8.000 Hz, a travs de audfonos o conductores
seos. La logoaudiometra valora la capacidad
de repeticin y discriminacin de una serie de
palabras cortas de igual acentuacin.
Otros exmenes como el de reclutamiento y el
de adaptacin auditiva anormal, diferencian entre
lesiones del odo interno y el nervio coclear.
Los potenciales evocados auditivos, tambin
llamados de tronco, consisten en el registro cortical de una serie de potenciales originados despus de un estmulo acstico repetitivo. Se
obtienen siete ondas que representan: I, nervio
auditivo distal; II, nervio auditivo proximal y
ncleo coclear; III, complejo olivar superior; IV,
lemnisco lateral; V, colculo inferior; VI, cuerpo
geniculado interno y VII, radiacin auditiva.
Las alteraciones de estas ondas tienen un valor
localizador.

Nervio vestibular
Los sntomas y signos de compromiso de este
ramo son:
Vrtigo: la orientacin espacial est dada por

la informacin proveniente de la visin, las vas

propioceptivas y el sistema vestibular.
La sensacin de desorientacin espacial se
denomina mareo. Este sntoma es, no obstante,
poco orientador y puede ser descrito como una
sensacin de flotar en el aire, desvanecimiento,
falta de equilibrio, visin borrosa, vaco ceflico, etc. Su etiologa es variada (cuadro 1-1).
Cuando el aparato vestibular est comprometido, el mareo es percibido como una ilusin de
rotacin o a veces de desplazamiento lineal del
ambiente o de uno mismo. A esta sensacin se la
llama vrtigo.
Nistagmo: es un movimiento oscilatorio, rtmico e involuntario de los ojos, que aparece en
forma espontnea o provocada por algunas pruebas que se describen al hablar de exploracin.
Puede ser fisiolgico, como el que aparece en la
mirada lateral prolongada.
Se llama espontneo si se manifiesta con la
mirada en reposo o evocado por la mirada si aparece al movilizar los ojos en una sola direccin
o en ambas, por lo que se lo denomina, respectivamente, unidireccional o bidireccional. Se lo
llama posicional si no aparece con el paciente
sentado y s en otra posicin. Segn su sentido
ser horizontal, vertical, rotatorio horario o
antihorario, y raramente retrctil. Si las oscilaciones son iguales en ambas direcciones, se lo
llama pendular vertical u horizontal, como en el
nistagmo ocular congnito y otras enfermedades
hereditarias o adquiridas de la retina. Si las oscilaciones constan de dos fases, una lenta y otra
rpida, se lo llama rtmico o en sacudidas. La
direccin de la fase rpida es la que se utiliza
para describirlo.
La presencia de este signo se relaciona habitualmente con una alteracin en las interconexiones vestibulares, cerebelosas, centros corticales o troncoenceflicos de la mirada conjugada y
los ncleos oculomotores.
El nistagmo de origen vestibular perifrico
suele ser unidireccional, horizontal o rotatorio, y
se inhibe con la fijacin de la mirada. La fase
lenta se dirige hacia el lado hipofuncionante. En
caso de irritacin laberntica, la fase rpida se
dirige hacia el laberinto comprometido.
La afeccin de las vas vestibulares en el tronco del encfalo puede acompaarse de nistagmo
vertical, ms frecuente en la mirada hacia arriba.
El nistagmo de origen cerebeloso es bidireccional y en sacudidas, con su fase rpida hacia afuera. Se incrementa con la mirada hacia el cerebelo lesionado y posiblemente se produce por dao
en las vas vestibulocerebelosas.
Otros nistagmos: el nistagmo optocintico es
en sacudidas y aparece normalmente al observar

TRASTORNOS

DE LOS PARES CRANEALES

29

Cuadro 1-1. Diferencias entre los sndromes vestibulares central y perifrico

Sndrome vestibular perifrico
Vrtigo
Nuseas y vmitos
Alteracim del equilibrio
Pruebas vestibulares
Hipoacusia
Sntomas neurolgicos
Nistagmo

Sndrome vestibular central

Severo
Severos
Leve
Armnicas
Comn
Raros
Combinado: rotatorio, horizontal, vertical
Unidireccional
Fijacin: inhibe

Leve
Moderados
Severa
Disarmnicas
Rara
Comunes
Puro: rotatorio, horizontal o
vertical. Unidireccional o
bidireccional
Fijacin: no inhibe

Pruebas armnicas: fase lenta del nistagmo, cada o lateropulsin y desviacin de ndices hacia el mismo
lado (hacia el laberinto hipovalente)
Pruebas disarmnicas: los signos previos no se presentan en la misma direccin

objetos en movimiento, como al mirar a travs

de la ventana de un tren. Se llama opsoclonus a
movimientos conjugados multidireccionales sin
intervalo intersacdico. Se asocia con mioclonas y ataxia y con neuroblastomas en los nios.
En adultos puede ser posinfeccioso, paraneoplsico o inducido por drogas o sustancias como el
litio, la amitriptilina, el talio, etc. El llamado nistagmo en sube y baja se caracteriza por la elevacin e intorsin de un ojo mientras el opuesto
desciende y extorsiona, seguida de la inversin
del movimiento de cada ojo, con lo que se cierra
la secuencia que luego se reitera. Aparece en
lesiones mesodienceflicas o secundario a tumores paraselares.
Otros signos y sntomas que aparecen en los
trastornos vestibulares son nuseas, vmitos,
transpiracin y oscilopsia, trmino que define a
la sensacin de que los objetos oscilan. Se presenta en lesiones del tronco del encfalo o laberinto y aparece sobre todo al intentar fijar la
mirada con el cuerpo en movimiento, como al
intentar leer mientras se viaja en un vehculo.
Completan el cuadro el signo de la desviacin
espontnea de los ndices y las alteraciones de la
marcha y la bipedestacin.

Exploracin de la funcin vestibular

Desviacin de los ndices: en condiciones
normales, un paciente con los miembros superiores y los ndices extendidos y los dems
dedos flexionados, mantendr esa postura sin
que sus miembros se desven al cerrar los ojos.
Asimismo, al tocar con sus ndices los del examinador tambin extendidos, podr descender

sus miembros y volver a tocarlos con los ojos

cerrados.
En ambas pruebas se objetivar una desviacin de los ndices hacia el laberinto hipofuncionante.
Pruebas trmicas: con el paciente acostado y
la cabeza flexionada 30, para verticalizar el
conducto semicircular horizontal, se instilar
durante 30 segundos agua a 30 C en un conducto auditivo externo, previa otoscopia que
descarte lesiones timpnicas. La respuesta que
se obtendr en un paciente sano es semejante a
la que se observara en una lesin destructiva del
laberinto.
Tras algunos segundos de latencia aparecer
un nistagmo en direccin opuesta al odo explorado (fase lenta hacia dicho odo), vrtigo en la
misma direccin del nistagmo y desviacin de
los ndices con lateralizacin del cuerpo hacia el
lado contrario.
La estimulacin con agua caliente a 44 C produce signos opuestos. Las pruebas se efectuarn
en ambos odos.
Prueba rotatoria: menos eficaz que la anterior, estimula los conductos semicirculares
opuestos a la direccin en que es girada una silla
rotatoria, lo que provoca la desviacin de los
ndices y la cada en la direccin de la rotacin,
con vrtigo y nistagmo en sentido contrario.
Esta prueba y la anterior pueden poner en
evidencia la inexcitabilidad o hiperexcitabilidad de un laberinto enfermo, al obtener respuestas negativas, exiguas o exageradas tras la
estimulacin.
Bipedestacin: cuando los sntomas de un
enfermo vestibular no le impiden incorporarse,
se observar, al permanecer de pie, una latero-

30

NEUROLOGA

pulsin con tendencia a caer hacia el laberinto

hipovalente, que se exacerbar al intentar juntar
los talones y, sobre todo, al cerrar los ojos.
Marcha: al solicitarle al mismo paciente que
con los ojos cerrados d varios pasos hacia adelante y hacia atrs en forma reiterada, se presentar una desviacin de la marcha en direccin al
laberinto lesionado, y se puede dibujar la estrella imaginaria de Babinski-Weil.
Reflejo vestibuloocular: este reflejo permite
conservar ntida la imagen de un objeto sobre el
que se fija la vista mientras la cabeza se desva
bruscamente. Esto se logra gracias a un movimiento de los ojos de igual magnitud y signo
contrario al de la cabeza. Se explora pidiendo al
paciente que lea un texto mientras sacude su
cabeza a izquierda y derecha a 2 Hz. Si el reflejo es normal podr ver las letras ntidamente; de
ser patolgico, se movern e indicarn una afeccin vestibular.
Maniobra de Hallpike-Dix: al paciente sentado en una camilla, con los miembros inferiores
extendidos sobre sta, se lo recuesta de manera
tal que la cabeza sobresalga y cuelgue de la
camilla. Tras 30 segundos se sienta al paciente,
se rota la cabeza 45 hacia la derecha y se lo
recuesta nuevamente durante el mismo lapso. Se
lo vuelve a sentar y se repite la prueba con la
rotacin de la cabeza a la izquierda. La maniobra puede desencadenar la aparicin de vrtigo y
nistagmo cuando el odo afectado es el inferior,
en casos de vrtigo posicional paroxstico. Es
ms sensible para el compromiso del canal semicircular posterior y el anterior, en los que el nistagmo es vertical y torsional, y menos para el
horizontal que puede manifestarse con otras
pruebas. El nistagmo aparece con una latencia
de 5 a 30 segundos y no persiste durante ms de
45 segundos. La reiteracin de la prueba en
forma sucesiva agota la respuesta.
Electronistagmografa: consiste en el registro, mediante electrodos perioculares, de la actividad elctrica generada por el movimiento de
los ojos. Se valorar la actividad espontnea
durante los movimientos oculares y ceflicos, y
la secundaria a pruebas trmicas, con lo que se
determinar la excitabilidad normal o anormal
del laberinto estudiado.
Otras pruebas: las lentes de Frenzel se utilizan para observar el nistagmo al impedir la fijacin de la mirada que puede inhibirlo. La infiltracin de aire en el conducto auditivo externo
puede provocar vrtigo en caso de una fstula
de la ventana oval o redonda. Un tambor rotatorio rayado, al ser girado frente a los ojos del
paciente, puede provocar el nistagmo optoquintico. Diversas pruebas, como las de Valsalva,

hiperventilacin, estimulacin del seno carotdeo, etc., sirven para desencadenar otro tipo de
mareos.

Patologa
Nervio coclear
Las hipoacusias suelen acompaarse de tinnitus y, si la va vestibular se afecta, se asocia vrtigo. Otros signos y sntomas dependern de la
causa que los origine.
Las hipoacusias o sorderas por afeccin del
odo externo o medio se denominan de transmisin.
Las hipoacusias o sorderas por afeccin del
odo interno o nervio coclear se denominan neurosensoriales, de percepcin o nerviosas. La
lesin de los ncleos cocleares o de sus proyecciones a la corteza temporal es una causa rara de
hipoacusia.
La sordera cortical por compromiso bilateral
de la corteza temporal es excepcional.
Las hipoacusias de transmisin y neurosensoriales pueden ser diferenciadas clnicamente por
las pruebas con los diapasones.
Hipoacusia de transmisin: Weber lateralizado al odo enfermo, pues en este caso la conduccin sea es mejor que la area; Rinne negativo
y Schwabach alargado.
Hipoacusia neurosensorial: Weber lateralizado al odo sano; Rinne positivo, pues la conduccin area es mejor que la sea; Schwabach
acortado. En caso de anacusia, la prueba de
Rinne ser negativa, pues aunque la conduccin
area se conserve, la percepcin del sonido no es
posible.

Causas de hipoacusia
Hipoacusia de transmisin: se afectan de
modo predominante los tonos graves.
El conducto auditivo externo puede estar obstruido por tapones de cera o cuerpos extraos.
El odo medio es asiento de las otosclerosis,
trastorno originado por la inmovilizacin del
estapedio; de las otitis medias, en especial las
crnicas; de las fracturas temporales y de las obstrucciones tubricas.
Hipoacusia neurosensorial: la cada se produce en los tonos agudos.
El odo interno se lesiona debido a traumas
acsticos agudos, como el producido por explosiones, o crnicos, como el vinculado al medio
laboral.

TRASTORNOS
Tambin se afecta en la enfermedad de Mnire;
en la degeneracin neuronal de la presbiacusia; en
las intoxicaciones por estreptomicina, gentamicina y otros aminoglucsidos, salicilatos, etc.; en la
otitis media crnica colesteatomatosa que progresa hacia el laberinto, en la rubola congnita, en la
sfilis congnita o adquirida, etctera.
Las hipoacusias de instalacin aguda se vinculan con cuadros vasculares o virales.
El nervio coclear se compromete al desarrollarse un neurinoma del VIII par, tumor originado en la vaina de Schwann del nervio vestibular,
ocasionalmente bilateral formando parte del
cuadro de neurofibromatosis tipo 2.
El sntoma inicial es el vrtigo y la hipoacusia
se instala luego en forma progresiva. Debe diferenciarse de otros tumores del ngulo pontocerebeloso (vase cap. 16: Tumores cerebrales).
El nervio tambin se daa por fracturas de
peasco, meningitis basales y carcinomatosis
menngeas, placas de desmielinizacin, etctera.
Otras enfermedades, algunas hereditarias,
tambin pueden cursar con hipoacusia neurosensorial, como la enfermedad de Refsum, la de
Paget, etctera.

DE LOS PARES CRANEALES

31

Cuadro 1-2. Clasificacin de los mareos

Tipo I: vrtigo (aparato vestibular)
Perifrico: fisiolgico, vrtigo posicional paroxstico
benigno, neuronitis vestibular, sndrome de
Mnire, laberintitis, fstula perilinftica, postraumtico, txico, cervicognico, disproteinemias,
hipotiroidismo, etctera
Central: vascular, esclerosis mltiple, migraa basilar, tumores de la fosa posterior, infecciones virales, accidentes de buceo, etctera
Tipo II: sensacin de desmayo inminente o prdida
de la conciencia. Sncope vasovagal, enfermedad
cardaca obstructiva, arritmias, hipotensin ortosttica, sndrome del seno carotdeo, hipoglucemia,
epilepsia, etctera
Tipo III: trastornos del equilibrio. Parkinsonismos,
apraxia de la marcha, enfermedades cerebelosas.
Intoxicaciones medicamentosas (fenitona, carbamazepina, diazepam, amikacina, salicilato, etc.),
desequilibrio por trastornos multisensoriales, etctera
Tipo IV: vaco ceflico, aturdimiento. Otros sntomas inespecficos. Ansiedad, pnico, sndrome de
hiperventilacin, neurosis histrica, simulacin,
sndrome postraumtico, etctera

Nervio vestibular
Los sndromes vestibulares pueden tener un
origen perifrico, por compromiso del laberinto
o del nervio vestibular, o un origen central, por
afeccin de los ncleos o vas vestibulares centrales.
Las lesiones labernticas pueden tener un
carcter destructivo, que determine la anulacin
o hipofuncin del nervio vestibular, o irritativo,
manifestado por su hiperexcitabilidad. En
ambos casos se presentarn los signos ya mencionados en semiologa, pero en direccin
opuesta.
En el cuadro 1-1 se destacan algunas caractersticas clnicas que pueden ayudar a diferenciar
los sndromes perifricos y centrales, y en el
cuadro 1-2, la clasificacin de los mareos.

Algunos ejemplos de enfermedades

vestibulares
Vrtigo posicional benigno: es la causa ms
comn de vrtigo y se caracteriza por episodios
de vrtigo y nistagmo paroxstico de pocos
segundos a un minuto de duracin, desencadenados por cambios posicionales ceflicos, como
girar en la cama o extender la cabeza.
No se acompaa de acfenos ni de hipoacusia

y se reitera a lo largo de das o meses hasta su

desaparicin, si bien suele recidivar. De carcter
generalmente idioptico, se ha presentado tambin a continuacin de traumatismos de crneo y
laberintitis. Interviene en su gnesis la presencia
de partculas de calcio, posiblemente otoconia
desprendida de la mcula del utrculo, en un
canal semicircular (canalolitiasis) o, en ocasiones, en el lado ampular de la cpula (cupulolitiasis).
La maniobra de Hallpike-Dix ya mencionada
es til en el diagnstico. El tratamiento se puede
realizar con maniobras como la de Epley, eficaz
en el compromiso del canal semicircular posterior, que es el afectado con ms frecuencia.
Consiste en la rotacin secuencial de la cabeza
del paciente hacia el lado opuesto del vestbulo
afectado, lo que produce la progresin del residuo clcico hacia el vestbulo, donde no produce sntomas y tal vez se elimina. Se pueden
usar otras maniobras en el compromiso de los
otros canales.
Sndrome de Mnire: es ms frecuente en
hombres en la cuarta y quinta dcadas de la vida.
Se caracteriza por la aparicin de vrtigo intenso, acompaado de nistagmo, nuseas, vmitos
e imposibilidad de deambular. Se asocian hipoacusia y acfenos, que suelen preceder el inicio

32

NEUROLOGA

de los episodios de vrtigo. stos duran desde

minutos a varias horas y recurren con una frecuencia variable de semanas a meses. En cada
episodio la audicin empeora, y se puede llegar
a la sordera. El cuadro, no obstante, puede remitir luego de varios aos.
El compromiso laberntico es unilateral e idioptico, si bien hay casos secundarios a tumores
o infecciones. Estara provocado por la ruptura
de las membranas que separan la perilinfa de la
endolinfa, con el correspondiente aumento brusco de potasio en la perilinfa y la distensin del
sistema endolinftico.
El examen clnico revelar los signos correspondientes a un sndrome vestibular perifrico.
Las pruebas de estimulacin mostrarn paresia o
hipoexcitabilidad del laberinto comprometido. El
tratamiento consiste en reposo y medicacin antivertiginosa como dimenhidrinato, prometacina o
cinarizina. Se pueden asociar metoclopramida,
clorpromacina y diazepam, o anticolinrgicos
como la escopolamina o la atropina. La restriccin salina y el uso de diurticos fueron en ocasiones eficaces. En los casos progresivos y severos se puede practicar una laberintectoma unilateral o un drenaje endolinftico.
Neuropata o neuronitis vestibular: cuadro
agudo de vrtigo, nuseas, transpiracin y vmitos, que no se acompaa de acfenos ni hipoacusia. Cuando estos ltimos se presentan el proceso
se denomina laberintitis. Dura pocos das y puede
aparecer a la semana de un cuadro infeccioso de
las vas areas. Se le atribuye un origen viral que
podra comprometer el nervio vestibular. El resultado de las pruebas y las drogas eficaces son similares a los de la enfermedad de Mnire.
Otras causas de vrtigo: debe recordarse la
presencia de vrtigo como sntoma inicial del
neurinoma del VIII par craneal y su asociacin a
signos de lesin de tronco en la obstruccin de
arterias como la cerebelosa anteroinferior y la
posteroinferior (sndrome de Wallenberg).
Los sntomas vestibulares pueden preceder a la
cefalea de la jaqueca basilar de Bickerstaff. El vrtigo aparece ante las maniobras de Valsalva y se
asocia a hipoacusia en la fstula entre el odo medio
y la perilinfa, vinculada a traumatismos o a descompresiones (como puede ocurrir con los buzos).

IX PAR (GLOSOFARNGEO)
Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
Ncleo motor: ambiguo, en la formacin reticular del bulbo (comparte con los pares X y XI).

Origen aparente: surco lateral del bulbo,

delante del X par.
Salida del crneo: agujero rasgado posterior
(junto con los pares X y XI, la vena yugular, el
seno petroso inferior).
Inerva el msculo estilofarngeo.
Con el IX par viajan fibras parasimpticas,
sensitivas y gustativas.
Las fibras parasimpticas preganglionares se
originan en el ncleo salival inferior del bulbo y,
va nervio petroso menor, se dirigen hacia el
ganglio tico, desde el que salen fibras posganglionares hacia la partida.
La sensibilidad proveniente de parte del dorso
de la oreja hace estacin en el ganglio superior
(a nivel del agujero rasgado posterior) y se
incorpora luego al haz trigeminoespinal.
La sensibilidad proveniente de las mucosas
del tercio posterior de la lengua, amgdalas,
parte del paladar blando, pared posterior de la
faringe, vula, cavidad timpnica y trompa de
Eustaquio, hace estacin en el ganglio petroso
inferior y, desde all, las fibras se dirigen al fascculo y ncleo solitario.
Las fibras que llevan el gusto del tercio posterior de la lengua tambin llegan al ganglio inferior y se incorporan luego al fascculo y ncleo
solitario. Por este nervio transcurren tambin los
impulsos que, generados en los barorreceptores
carotdeos, se dirigen hacia el ncleo solitario
para intervenir en los mecanismos reflejos de
control de la presin arterial (vase cap. 14:
Enfermedades del sistema nervioso autnomo).

Semiologa
Funcin motora: dado que la inervacin de la
faringe es compartida por el X par, su examen se
detalla junto con el de este ltimo nervio.
Funcin sensitiva y sensorial: consiste en la
exploracin de la sensibilidad del tercio posterior de la faringe, que se examina buscando el
reflejo nauseoso. El estmulo de la pared farngea con un bajalenguas o cuchara (estimulando
alternadamente a izquierda y derecha) desencadenar un reflejo complejo (reflejo farngeo o
nauseoso), que se traducir en elevacin del velo
del paladar, contraccin de la musculatura farngea y retraccin de la lengua, con sensacin nauseosa que puede llegar al vmito. La va aferente (sensibilidad farngea) es el IX par. La eferencia se debe al X par.
Tambin se debe explorar el reflejo palatino
(vase X par).
Se completar el examen con la exploracin
del gusto en el tercio posterior de cada hemilen-

TRASTORNOS
gua, segn la tcnica descrita al examinar los
dos tercios anteriores (vase VII par).

Patologa
El IX par rara vez se lesiona solo. Su compromiso aislado determinar homolateralmente prdida de la sensibilidad en el tercio posterior de la
lengua y pared posterior de la faringe, abolicin
del reflejo nauseoso y prdida del gusto en el
tercio posterior de la lengua.
No suele haber disfagia por la indemnidad de
los dems msculos farngeos. sta puede presentarse en lesiones bilaterales o cuando se asocia el compromiso del X par.
Causas: supranucleares, nucleares o en su trayecto perifrico, semejantes a las que comprometen al X par (vase ms adelante).

Neuralgia del glosofarngeo

Su frecuencia es mayor despus de los 60 aos
y se caracteriza por un dolor paroxstico, intenso,
de segundos a pocos minutos de duracin, localizado en la pared posterior de la faringe, en la
base de la lengua, en la regin amigdalina e irradiado al trago de la oreja, cuya palpacin puede
desencadenarlo. En ocasiones se inicia en la
oreja y se irradia a la faringe. Suele manifestarse
durante la deglucin o protrusin de la lengua.
La frecuencia de los ataques vara de 5 a 20 por
da. Las crisis a veces se asocian con sncopes
desencadenados por estimulacin vagal refleja.
Causas: idioptico, secundario a anomalas
vasculares compresivas, o sintomtico a tumores, abscesos, osificacin del ligamento estilohioideo, aneurismas vertebrobasilares, etc. En
estos ltimos casos, pueden aparecer signos de
dficit en el territorio inervado por el nervio.
Tratamiento: carbamazepina o baclofeno.
Eventualmente neurotoma glosofarngea o
cocainizacin de la garganta. En los casos sintomticos el tratamiento es el de la causa. Tambin
en este cuadro puede ser til la descompresin
microvascular del nervio.

X PAR VAGO O
NEUMOGSTRICO
Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
Ncleo motor: ambiguo, en la formacin reticular del bulbo (comparte con IX y XI pares).

DE LOS PARES CRANEALES

33

Origen aparente: surco lateral del bulbo,

delante del XI par.
Salida del crneo: agujero rasgado posterior.
Inerva: a) msculos farngeos (excepto los inervados por el IX par); b) msculos larngeos por sus
ramos, el nervio larngeo superior (msculo cricotiroideo) y el nervio larngeo inferior o recurrente,
que nace en el trax (dems msculos larngeos), y
c) msculos del velo del paladar a excepcin del
periestafilino externo (V par). Con el X par viaja
un gran contingente de fibras parasimpticas, adems de fibras sensitivas y gustativas.
Las fibras parasimpticas preganglionares
nacen en el ncleo motor dorsal del vago (bulbar, en el piso del cuarto ventrculo) y se dirigen
hacia los grupos ganglionares de los cuales salen
fibras posganglionares a las vsceras torcicas y
abdominales, con excepcin del colon descendente y rganos pelvianos.
La sensibilidad por parte del dorso de la oreja
y el conducto auditivo externo hace estacin en
el ganglio superior, donde tiene su cuerpo celular (a nivel del agujero rasgado posterior), y se
incorpora luego al haz trigeminoespinal.
Las fibras sensitivas provenientes de las mucosas de la laringe, la faringe, la trquea, el esfago y dems vsceras toracoabdominales nacen en
el ganglio inferior (plexiforme). Las prolongaciones centrales se incorporan al fascculo y al
ncleo solitario.
Las fibras de las papilas gustativas epiglticas
siguen la misma va que las anteriores.

Semiologa
Examen del velo del paladar: la observacin
de esa estructura permitir ver su simetra y la
vula cntrica. Al solicitar al paciente que pronuncie la letra a, se observar la elevacin
simtrica de ambos velos.
El velo del paladar se eleva durante la fonacin y la deglucin para separar la orofaringe de
la nasofaringe y evitar el pasaje de aire o alimentos de la primera a la segunda.
Por lo tanto, se explorarn las caractersticas
de la voz que estar alterada si el velo no se
contrae adecuadamente (voz nasal) al hacer
repetir al paciente las slabas gu y ca, que
requieren un cierre adecuado de aqul.
Se le har beber lquido mientras se observa si
es deglutido adecuadamente o si se presenta
reflujo nasal.
Se examinar el reflejo palatino tocando alternadamente cada velo con un bajalenguas, que
deber producir la contraccin y la elevacin del
velo (aferencia: IX par; eferencia: X par).

34

NEUROLOGA

Examen de la musculatura farngea: se

observar la contraccin de la pared posterior de
la faringe al pronunciar la letra a. Este movimiento debe producirse simtricamente.
Se har deglutir al paciente varios sorbos de
agua sucesivamente, mientras se observa con
cada deglucin la elevacin de la nuez de Adn.
Se completar el examen con la bsqueda del
reflejo nauseoso (vase IX par).
Examen de la musculatura larngea: se
determinarn las caractersticas de la voz, que se
ver afectada en las lesiones del X par o de los
nervios larngeos, que ocasionan parlisis de las
cuerdas vocales (vase ms adelante).
El examen se puede completar mediante la
observacin laringoscpica de las cuerdas
vocales.
Examen de la sensibilidad somtica: se la
explorar en el conducto auditivo externo y el
pabelln auricular, segn la tcnica habitual.
Funcin vegetativa: si bien no se explora
rutinariamente, las tcnicas de examen se describen en el captulo 14: Enfermedades del sistema nervioso autnomo.

Patologa
Tngase en cuenta lo siguiente:
Los hallazgos dependern de la localizacin
de la lesin.
Por su origen comn en el ncleo ambiguo y
por su trayecto y salida del crneo junto con
los pares IX y XI, muchas veces stos se
encuentran tambin alterados en las parlisis
del vago.

Lesin del tronco del X par entre su salida del bulbo y el agujero rasgado posterior:
habr parlisis unilateral del velo del paladar,
que estar pndulo y se desviar junto con la
vula hacia el lado sano durante la fonacin; voz
nasal por deficiente elevacin del velo y pasaje
de aire a la nariz; reflujo de lquidos hacia la
nariz por la misma causa; ausencia de disfagia
por indemnidad de los pares X y IX contralaterales y el IX homolateral; ausencia de reflejos
palatino y nauseoso del lado lesionado; voz
ronca o bitonal debido a parlisis unilateral completa de la cuerda vocal, que se encuentra en
posicin cadavrica (intermedia entre la aduccin y la abduccin por compromiso del larngeo superior y el recurrente). Su funcin vegetativa es suplida por el vago contralateral sano. La
lesin bilateral en este nivel determinar trastornos incompatibles con la vida. Se presenta tam-

bin una prdida de sensibilidad en el conducto

auditivo externo y dorso del pabelln auricular.
La lesin en el orificio de salida determina el
sndrome del agujero rasgado posterior (vase
luego).
Causas: aneurismas, tumores (glomus, metstasis) y meningitis de la base del crneo.
Trayecto extracraneno: al pasar por el agujero rasgado posterior (foramen yugular) comenzar a emitir ramos que pueden comprometerse
aisladamente. Son las ms importantes:
Lesin del nervio recurrente (larngeo inferior): se afecta con ms frecuencia el
izquierdo, que tiene un recorrido ms largo
desde su emergencia en el trax y su recorrido por el cuello. La lesin recurrencial
unilateral originar voz ronca o bitonal. La
lesin bilateral determinar afona y disnea
debido a una parlisis de la abduccin de las
cuerdas vocales (los msculos abductores
slo son inervados por este nervio).
Causas: aneurismas de la aorta torcica,
tumores y adenopatas mediastnicas, adenomegalias y traumatismos de cuello, etctera.
Lesin del nervio larngeo superior: producir voz velada debido a una parlisis del
cricotiroideo (tensor de la cuerda vocal).
Causas: tumores del ganglio plexiforme.
Lesiones nucleares: la lesin del ncleo ambiguo determinar adems el compromiso de
msculos inervados por el IX par.
Lesin unilateral: compromiso unilateral de
msculos larngeos y farngeos. Las causas,
que suelen ser tumorales, vasculares o infecciosas, afectan otras estructuras vecinas
(pednculo cerebeloso, va simptica, haz
trigeminoespinal, etc.) determinando manifestaciones acordes con la extensin de la
lesin (vase Sndrome de Wallenberg, cap.
2: Enfermedades vasculares).
Lesin bilateral: se puede observar en afecciones virales como la poliomielitis anterior
aguda, o degenerativas, como la parlisis
bulbar progresiva. Esta ltima comprometer adems los ncleos del XII par por lo que
se desarrollar disfagia, disartria y disfona
con atrofia y fasciculaciones de la lengua
(vase cap. 13: Enfermedades de las neuronas motoras y trastornos relacionados). Este
tipo de lesin puede presentarse adems en
la siringomielia (siringobulbia).
Lesiones supranucleares: slo sern sintom-

TRASTORNOS
ticas las bilaterales, cuyo origen es generalmente vascular. Se comprometer el haz geniculado, lo cual producir sntomas semejantes
a los de la parlisis bulbar sin atrofia ni fasciculaciones de la lengua (lesin de la primera
neurona de la va motora). El velo del paladar
puede encontrarse partico, pero el reflejo
farngeo se halla presente.
Causas: tumores, vasculares, infecciosas, etctera.

XI PAR (ESPINAL ACCESORIO)

Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
Es un nervio motor formado por dos races: a)
la raz craneal, que se origina en el ncleo ambiguo y sale del tronco por el surco lateral del
bulbo, caudal respecto del X par, y b) la raz
espinal, que se forma en las astas anteriores de
los cinco primeros segmentos cervicales.
En cuanto al recorrido, las races espinales se
unen e ingresan por el agujero occipital. Se funden con la raz craneal para salir del crneo por
el agujero rasgado posterior, para separarse nuevamente. El ramo interno (origen craneal) se une
al nervio larngeo inferior (recurrente), ramo del
X par, y se dirige a la laringe. El ramo externo
(origen espinal) inerva los msculos esternocleidomastoideos (ECM) y el trapecio.
Es necesario conocer que cada nervio espinal
lleva informacin proveniente de ambas cortezas
motoras, con predominio de la homolateral.

Semiologa
Se exploran las fibras de origen espinal dado
que la parte accesoria (craneal) se une al X par.

Exploracin del esternocleidomastoideo

Este msculo rota la cabeza hacia el lado
opuesto, la inclina hacia el mismo lado, y
ambos, actuando simultneamente, flexionan la
cabeza sobre el trax.
Rotacin:
Se observar el msculo en reposo y mientras
rota la cabeza en un sentido y otro, para valorar su simetra.
Luego se repite la rotacin con fuerza, hacia
un lado, mientras el examinador se opone a
este movimiento, apoyando la mano sobre la

DE LOS PARES CRANEALES

35

cara y la regin temporal del lado hacia

donde rota. Se valora as la fuerza del ECM
opuesto al sentido de la rotacin.
Se observar el msculo contrado y se lo
palpar para valorar su trofismo.
Se repetirn las maniobras hacia el otro lado
para comparar las respuestas, que deben ser
semejantes.

Lateralizacin:
Se solicita al paciente que incline la cabeza
sobre su hombro sin elevarlo.
Se apoya la mano bajo la cara del paciente
para resistir al movimiento. Se valora as el
ECM homolateral.

Flexin:
Se pide al paciente que flexione la cabeza
hacia adelante, en tanto el examinador se
opone a este movimiento mientras se palpan
ambos ECM contrados.

Exploracin del trapecio

Este msculo es elevador de los hombros.
Se observan ambos trapecios para objetivar
su simetra y su trofismo.
Se los palpa con igual fin.
Se solicita al paciente que eleve los hombros
con fuerza, mientras el examinador se opone
al movimiento valorando la fuerza y comparando ambos msculos.

Patologa
La parlisis unilateral del XI par determinar
debilidad en la rotacin de la cabeza hacia el lado
opuesto y en la inclinacin de sta, por lo que se
objetivar una menor protrusin del ECM que,
adems, se palpar hipotrfico. La flexin de la
cabeza producir una inclinacin leve del mentn
hacia el lado enfermo (predominio del ECM sano).
Las fibras superiores del trapecio se encontrarn hipotrficas, y el hombro, cado. Su elevacin contra una resistencia evidenciar la disminucin de la fuerza (fig. 1-16).
Causas: puede daarse a nivel de su origen
medular en lesiones de la motoneurona perifrica o siringomielia. En su recorrido intracraneal y en el orificio de salida, por las mismas
causas que los pares IX y X (vase luego
Sndrome del agujero rasgado posterior).

36

NEUROLOGA

B
A
Fig. 1-16. Parlisis del nervio espinal accesorio derecho. A. Contraccin del esternocleidomastoideo
izquierdo al rotar la cabeza hacia la derecha. B. Atrofia del esternocleidomastoideo derecho al rotar
la cabeza hacia la izquierda. Se observa tambin atrofia del trapecio derecho. Paciente que presentaba carcinomatosis menngea.

En el cuello, por tumores, adenomegalias y

traumatismo.
El compromiso bilateral de ambos msculos
se observa en lesiones medulares o en la miastenia gravis.
El ECM se afecta bilateralmente en miopatas
como la distrofia miotnica.

XII PAR (HIPOGLOSO)

Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
Es un nervio motor.
Ncleo principal y accesorio: bulbar (en la
sustancia gris central).
Conexiones supranucleares: ambos ncleos
reciben informacin cortical bilateral, si bien el
mayor contingente es cruzado.
Origen aparente: surco preolivar del bulbo.
Salida del crneo: agujero condleo anterior.
Inervacin: msculos extrnsecos e intrnsecos de la hemilengua homolateral (el estilogloso
y el glosoestafilino tambin reciben inervacin
del facial).

Semiologa
Incluye las siguientes maniobras:
Se observar la lengua en el piso de la boca.
La posicin debe ser cntrica y ambas mitades tendrn igual trofismo. No debe observarse movimientos anormales, si bien es
posible objetivar un leve temblor, en particular al mantener la lengua fuera de la boca.
Se solicitar al paciente que protruya la len-

gua sin desviaciones, para ello debe mantenerla alineada en la lnea media.
Se le solicitar que realice movimientos de la
lengua a izquierda y derecha.
Se le pedir al paciente que con la lengua
dentro de la boca, empuje su mejilla, mientras con un dedo sobre la piel nos oponemos
a este acto. Se valora la simetra de la fuerza
de cada hemilengua.
Se palpar cada hemilengua para completar
el examen de su trofismo.
Se har repetir al paciente las slabas la,
te, de, na, que requieren un funcionamiento adecuado de la lengua.

Patologa
Lesiones nucleares e intranucleares
El compromiso unilateral del ncleo del hipogloso o del nervio conducir a una parlisis de la
hemilengua homolateral. sta se encontrar
hipotrfica, dbil y podr presentar fasciculaciones (sobre todo en las lesiones nucleares: lesin
de la motoneurona inferior).
Se hallar desviada en el interior de la boca, lo
cual se objetivar an ms al solicitarle al paciente que la protruya. La lengua se desviar hacia el
lado enfermo, por predominio del msculo
geniogloso contralateral que la empuja hacia
el lado opuesto. Por lo general, en la parlisis
unilateral no hay disartria. La parlisis bilateral
producir los mismos signos referidos pero la
lengua no presentar desviaciones y la disartria
ser evidente.
Los estudios electromiogrficos evidenciarn
la desnervacin.
Causas: las mismas referidas para los pares

TRASTORNOS
IX y X. Incluso la salida del crneo del XII par
es adyacente a la de esos nervios. Debe recordarse su compromiso en la parlisis bulbar progresiva.

Lesiones supranucleares

DE LOS PARES CRANEALES

37

homolateral de la lengua por compromiso del

XII par.
Causas: las mismas.

Sndrome del espacio retroparotdeo

(sndrome de Villaret)

Se debe tener en cuenta lo siguiente:

La afeccin cortical o de las fibras de proyeccin cortical (haz geniculado) hacia el ncleo
del hipogloso origina paresia de la hemilengua
contralateral, que se encontrar desviada hacia
el lado opuesto al de la lesin. No obstante,
dicha desviacin puede no presentarse (inervacin bilateral de ambos ncleos del hipogloso)
o bien ser leve y transitoria.
Las lesiones supranucleares no producen atrofia ni fasciculaciones (representan la lesin de
la primera neurona de la va motora).
La lesin bilateral de las vas supranucleares
(haz geniculado) provoca debilidad global de
la lengua, que no puede ser protruida, junto
con manifestaciones de disartria.
Las lesiones corticales pueden producir apraxia lingual. El paciente no podr sacar la lengua cuando se lo solicite o se lo proponga,
pero podr hacerlo en forma involuntaria.

PARLISIS ASOCIADAS DE LOS

LTIMOS PARES CRANEALES
Sndrome del agujero rasgado
posterior (sndrome de Vernet)
Se afectan los pares IX, X y XI. Los pacientes
presentan disfagia, disfona y, homolateralmente,
parlisis del velo del paladar y ausencia del reflejo nauseoso y palatino, prdida del gusto en el tercio posterior de la lengua, anestesia del tercio posterior de la lengua, el paladar, la vula, la faringe
y la laringe, y parlisis del ECM y del trapecio.
Causas: tumores, meningitis infecciosas, carcinomatosis menngea, traumatismos, metstasis, glomus yugular, etctera.

Sndrome del agujero rasgado

posterior-condleo anterior
(sndrome de Collet-Sicard)
Al cuadro del anterior se agrega una parlisis

Se comprometen los pares IX, X, XI y XII

junto con el simptico cervical. Se manifiesta
por parlisis de estos nervios ms un sndrome
de Horner homolateral.
Tanto los pares craneales bajos como los altos
pueden ser afectados tambin en forma simultnea, como consecuencia de algunos trastornos
que se manifiestan mediante polineuropatas
craneales mltiples. Son ejemplos las meningitis
tuberculosa, mictica, por HIV, carcinomatosis
menngeas, sarcoidosis, amiloidosis, granulomatosis de Wegener, paquimeningitis craneal
hipertrfica, disecciones arteriales, sndrome de
Guillain-Barr, etctera.

BIBLIOGRAFA
Bauer CA, Coker NJ. Update on facial nerve disorders.
Otolaryngol Clin North Am 1996;29:445-54.
Beal MF. Multiple cranial-nerve palsies: A diagnostic challenge. N Engl J Med 1990; 322:461-4.
Brandt T, Steddin S, Daroff RB. Therapy for benign
paroxysmal positioning vertigo revisited. Neurology
1994;44:796-800.
Brazis PW. Localizations of Lesions of the Oculomotor
Nerve: Recent Concepts. Mayo Clin Proc 1991;66:102935.
Brazis PW, Masdeu JC, Biller J (eds). Localization in
Clinical Neurology. 5th ed. Boston: Little Brown and
Company; 2006.
Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient.
Neurology 1972;22:323-34.
Glaser JS (ed). Neuro-Ophthalmology. 2nd ed. Philadelphia:
J.B. Lippincott; 1990.
Haerer AF (ed). DeJongs The Neurologic Examination. 5th
ed. The Cranial Nerves, Philadelphia: J.B. Lippincott
Company; 1992;85-277.
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Principles of Neural
Science. McGraw-Hill/Appleton & Lange; 2000.
Kond A. Follow-up results of microvascular descompression
in trigeminal neuralgia and hemifacial spasm.
Neurosurgery 1997;40:46-51.
Lasala FG, lvarez ME, Argente HA, Giannaula RJ (eds.).
Semiologa Clnica. Instrumento de Autoevaluacin y
Aprendizaje. 2a ed. Semiologa del Sistema Nervioso,
Buenos Aires: Akadia;1993;135-98.
Monkhouse S. (ed). Cranial Nerves: Functional
Anatomy. Cambridge, UK: Cambridge University
Press; 2006.
Richards BW, Jones FR, Younge BR. Causes and prognosis

38

NEUROLOGA

in 4.278 cases of paralysis of the oculomotor, throclear,

and abducens cranial nerves. Am J Ophtalmol 1992;113:
489-96.
Ropper AH, Brown RH. (eds). Adams and Victor`s
Principles of Neurology. 8th ed. New York: McGraw-Hill;

2005;1178-90.
Stern BJ, Wityk RJ, Walker MF. Cranial Nerves. In: Joynt
RJ, Griggs RC (eds). Baker and Joynt`s Clinical
Neurology on CD Rom. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2004.