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Hipertensin intracraneal
David Arjona Villanueva, Ral Borrego Domnguez, Beatriz Huidobro
Labarga, Brbara Fernndez Barrio, Alfonso Verd Prez
Hospital Virgen de la Salud, Toledo

INTRODUCCIN
La elevacin de la presin intracraneal (PIC)
aparece en situaciones en los que se produce
un dao cerebral, ya sea hipxico, metablico, txico o traumtico. El organismo es capaz de adaptarse y compensar aumentos de
PIC moderados. Cuando los mecanismos de
compensacin no son suficientes, el aumento de PIC puede comprometer la vida del paciente o provocar graves discapacidades neurolgicas. La hipertensin intracraneal
(HTIC) es la causa ms frecuente de morbimortalidad en nios con patologa neuroquirrgica. El conocimiento de la fisiologa de la
PIC y un preciso enfoque teraputico son indispensables para disminuir la mortalidad
asociada a esta patologa.

FISIOPATOLOGA
Concepto de PIC
El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye
cerebro, mdula espinal y la vascularizacin
que aporta el volumen sanguneo que precisan. Las caractersticas fsicas del SNC exigen la mxima proteccin posible, por lo que
se encuentran contenidos en una estructura
sea inextensible, e inmersos en el lquido
cefalorraqudeo (LCR). Este constituye un
sistema hidrosttico cerrado que mantiene
una presin positiva supra-atmosfrica. Esta
presin es la que se considera como PIC.

Los valores de PIC en condiciones normales


oscilan en un rango muy pequeo. En nios
se considera normal entre 5 y 15 mmHg.
Aunque no se conocen con exactitud todos
los factores que interviene en la PIC, se considera que tiene su origen en la interaccin
entre flujo arterial y LCR, y que en su control
participan de manera muy importante el drenaje de LCR y el sistema venoso.
Fisiologa del LCR
La mayor parte del LCR se produce a nivel de
los plexos coroides, dentro de los ventrculos
cerebrales. El LCR fluye a travs de los ventrculos y sus comunicaciones (agujeros de
Monro y acueducto de Silvio), para finalmente salir del IV ventrculo a travs de los
agujeros de Luschka y Magendie hacia la cisterna magna. A partir de aqu el LCR va a las
diferentes cisternas de la base, sube por los espacios subaracnoideos y llega hasta la convexidad craneal, donde estn en las vellosidades aracnoideas. La mayor parte del LCR se
reabsorbe en estas vellosidades aracnoideas
que se encuentran a nivel de los senos venosos durales. El mecanismo es unidireccional y
presin dependiente.
Relacin de la PIC con la circulacin cerebral. Oscilaciones normales de la PIC. Mecanismos de compensacin.
La PIC presenta oscilaciones de forma fisiolgica. Pese a dichas variaciones, la PIC se
mantiene estable dentro de un rango muy
restringido. Esto se explica por la teora de

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Monro-Kellie, que considera el contenido


intracraneal compuesto por tres elementos:
cerebro, sangre contenida en los vasos intracraneales y, LCR. La suma de los volmenes
de los tres compartimentos se mantiene constante, de tal forma que el aumento de uno de
ellos debe ser compensado por los otros dos.
Adems de la tensin elstica de la pared arterial y de la salida de LCR hacia los senos,
existe un tercer mecanismo de amortiguacin del aumento de PIC. El sistema venoso
cerebral presenta gran capacidad para dilatarse o colapsarse ante cambios de presin. Si
la expansin arterial es muy grande la sangre
venosa ser expulsada y compensar aumentos de PIC de forma rpida
Un ltimo mecanismo de compensaciones es
la vasoconstriccin arterial: compensa elevaciones de PIC disminuyendo el volumen intravascular, manteniendo as constante el
volumen total intracraneal.

El aumento de PIC producir una disminucin de la PPC, colapsar el lecho venoso y


puede colapsar tambin las arterias cerebrales. La primera respuesta para mantener
constante el flujo consiste en una disminucin en la RVC. De la frmula que expresa la
regulacin del flujo sanguneo cerebral se deduce que al aumentar la presin arterial evita el colapso y permite que el FSC se mantenga constante: se conoce como principio de
autorregulacin del flujo cerebral.
Otro factor que tiene gran relevancia en el
control del tono vasomotor es la PaCO2. Aumentos en la PaCO2 producen vasodilatacin y aumento del FSC con aumento de
PIC. En cambio la disminucin de la PaCO2
producir vasoconstriccin con disminucin
del FSC y de la PIC. Este fenmeno constituye la base del empleo de la hiperventilacin
como tratamiento de la HTIC.

Fisiopatologa de la HTIC
La elevacin critica de la PIC afecta al Flujo
Sanguneo Cerebral (FSC). El FSC es el responsable del aporte de oxgeno y nutrientes a
las clulas. Se define segn la siguiente frmula
en la que RVC representa la Resistenciade los
vasos cerebrales al flujo sanguineo:
PA-PIC
FSC =
RVC
El FSC es muy difcil de medir, y en la prctica clnica se sustituye por la Presin de Perfusin Cerebral (PPC). La PPC es igual a Presin Arterial Media (PAM) menos la PIC:
PPC = PAM - PIC

ETIOLOGA DE LA HIPERTENSIN
INTRACRANEAL
Las causas de HTIC puede clasificarse segn a
que componente del SNC afecten. (Tabla I)
Dentro de las causas relacionadas con el tejido cerebral destacan los traumatismos y las
neoplasias cerebrales. Relacionadas con las
alteraciones del LCR, las hidrocefalias obstructivas posthemorrgicas y el sndrome de
Hipertensin Intracraneal Benigna. Las alteraciones en la circulacin sangunea cerebral
que causan HTIC son las peor comprendidas,
pudiendo ser secundarias a obstruccin en el
drenaje venosos o a procesos que conlleven
vasodilatacin arterial.

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Tabla I. Causas de HTIC segn el compartimento implicado


PARENQUIMA
VENOSO

VASCULAR
ARTERIAL

-Contusin/TCE -Trombosis del seno


dural
-Hemorragia
-Isquemia
-Neoplasia
-Encefalitis
-Cerebritis
-Meningitis

-Sndrome de vena
cava superior

LCR

-Aneurisma

-Hidrocefalia

-Cuerpos extraos

-Enevenenamiento
por CO

-Pseudotumor
cerebri

-Craneosinostosis

-Convulsin

- Quiste
aracnoideo

-Pneumoencfalo

-Compresin yugular

-Hipercarbia

-PEEP alta

-Hipertensin maligna -Neoplasias


plexo coroideo
-Anestsico inhalado
-Malfuncin
-Hipoxia
vlvula DVP

(ventilacin mecnica)

-Hiponatremia

OTRAS

-Tumores seos

-Post-radiacin
-Absceso

MTODOS DE MEDIDA DE LA
PRESIN INTRACRANEAL
La PIC puede medirse a distintos niveles
dentro del SNC. En general se identifica con
la presin intraventricular dado que es la medida que se utiliza como patrn para los otros
sistemas. Es importante especificar dnde se
mide la PIC y la metodologa empleada ya
que pueden existir diferencias que deben ser
tenidas en cuenta. Los distintos tipos de medida de PIC son:
Intraventricular. Catter intraventricular conectado a un transductor de
presin. Tiene la ventaja de que permite evacuar LCR, colaborando al tratamiento de la HITC. Es el que mayor
riesgo de infeccin tiene.
Presin LCR. Colocando un catter en
el espacio subarancoideo mediante una
puncin lumbar. Indicado en el estudio
de hidrocefalias arreabsortivas.
Subdural. Cpsula metlica en el espacio subdural conectado a un trasductor.

Es menos agresivo, con menor riesgo de


infeccin, pero menos preciso.
Epidural. Se coloca el trasductor sobre
la dura madre.
Presin intraparenquimatosa. Se coloca el trasductor sobre el parnquima,
obteniendo la presin tisular en esa
rea.

CLNICA
Se pueden diferenciar tres conjuntos de sntomas y signos:

Triada de inicio: cefalea, vmitos y edema de papila.


Progresin clnica, con disminucin del
nivel de conciencia por:
disminucin de la presin de perfusin cerebral y disminucin del FSC.
lesin de la formacin reticular del
tronco cerebral

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Fenmenos de enclavamiento. Se producen al desplazarse la masa cerebral por el


aumento de PIC. Los signos clnicos sern diferentes segn la herniacin sea
central o a travs del tentorio.
1. Herniacin central: Signos de disfuncin
neurolgica descendentes y progresivos. Con
estupor inicial que progresa a coma, alteraciones en el proceso respiratorio, pupilas inicialmente miticas que pasan a ser midriticas arreactivas al progresar la herniacin. Y
posturas de decorticacin (rigidez y flexin
de los brazos sobre el trax, puos cerrados y
piernas extendidas), descerebracin (extensin rgida de los brazos con rotacin interna
y piernas, inclinacin de los dedos de los pies
hacia abajo y arqueo hacia atrs de la cabeza)
y finalmente flacidez. Aparecen los signos
constitutivos de la triada de Cushing (bradicardia, hipertensin arterial y alteraciones
respiratorias).
2. Herniacin uncal (transtentorial). Afectacin del III par (midriasis unilateral al hemisferio cerebral daado) y hemiparesia (por
lo general contralateral al hemisferio cerebral daado).

c. Estupor. El paciente tiene tendencia a


quedar dormido. Ante estmulos externos despierta y conecta con el ambiente. La agitacin puede alternarse
en esta fase. El paciente entra en situacin de hiperactividad elemental intelectual y psquica, sin responder al
entorno.
d .Coma. El paciente est inmvil. Slo
responde ante estmulos externos. El
ms adecuado en la exploracin es el
dolor. Ante esto, el paciente responde
de forma estereotipada y dependiendo
de la gravedad:
Coma con respuesta localizadora
de estmulos.
Coma con respuesta en flexin.
Coma con respuesta en extensin.
e. Muerte cerebral.
En los casos de HTIC debidos a lesiones focales existirn sntomas y signos dependientes de la localizacin del proceso expansivo
generador de HIC: III par, hemiparesia
La escala de Glasgow es un instrumento til
para valorar la disfuncin cerebral y sobre
todo permite el seguimiento evolutivo.

DIAGNSTICO DE LA
HIPERTENSIN INTRACRANEAL
2.- Radiolgico
1.- Clnico
Aparecen signos de afectacin general, caracterizados por la disminucin progresiva
del nivel de conciencia. Es muy importante
destacar que esta disminucin ocurre siempre
siguiendo los siguientes niveles, de mejor a
peor:
a. Bradipsiquia (lentitud intelectual y de
ejecucin).
b. Desorientacin tmporo-espacial.

Rx de crneo. En situaciones de HTIC


crnica, se pueden ver las impresiones
digitiformes de las circunvoluciones cerebrales sobre la tabla interna y erosin
de las apfisis clinoides. En los nios es
fcil apreciar la separacin o distasis de
suturas an no cerradas.
TAC y RM. Visualizan los procesos expansivos ocasionantes de la HTIC, as
como la existencia de desviaciones de
lnea media y los fenmenos de encla-

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Tabla II. Indicaciones de TAC

das teraputicas y el clculo de la PPC.


Cundo se debe utilizar es objeto de debate.

Glasgow <14.
Deterioro del estado neurolgico.
Clnica HITC.
Localidad neurolgica.
Fractura + hundimiento.
Convulsiones.
Vmitos o cefalea persistentes.
Enfermedad intracraneal de base
(Quiste aracnoideo, vlvula DVP...)

Indicaciones para la medicin de PIC


en TCE

Glasgow < 8.
TCE con Lesin Enceflica Difusa
(LED) (tabla III) I II con inestabilidad
hemodinmica, o empeoramiento de la
lesin en TAC de control.
LED tipo III, excepto lesiones focales
evacuadas.

vamiento del parnquima cerebral a nivel del tentorio o de las amgdalas cerebelosas en el agujero magno. Las indicaciones de TAC se detallan en la tabla II.
3.- Monitorizacin PIC
Permite el diagnstico de HTIC. Tcnica invasiva, con riegos de sangrado e infeccin; se
debe realizar en una Unidad de Cuidados Intensivos. Permite la evaluacin de las medi-

Necesidad de tratamiento activo de la


HTIC (ver ms abajo).
4.- Saturacin yugular de oxgeno (SjO2)
Catter en el bulbo de la yugular para obtener medidas de la saturacin venosa. Los valores normales oscilan entre el 55% y el
75%. En situaciones de isquemia aumenta la
extraccin de oxgeno por las clulas y la

Tabla III. Clasificacin de las lesiones cerebrales por TAC*


LED I

Ausencia de patologa intracraneal visible

LED II

Cisternas presentes y linea media centrada o desviada <6 mm


Si existen lesiones hiperdensas <25 ml.
Pueden existir cuerpos extraos o fragmentos seos.

LED III (swelling)

Cisternas comprimidas o ausentes con lnea media centrada o


desplazada <6 mm.
Si existen lesiones hiperdensas deben ser <25 ml.

LED IV

Desplazamiento de lnea media >6 ml.


Lesin focal <25 ml.

Lesin focal evacuada V

Cualquier lesin evacuada.

Lesin focal no evacuada VI

Lesin hiperdensa >25 ml.

*LED: Lesin Enceflica Difusa

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SjO2 ser menor de 55% y, en los casos de hiperemia, aumentar. La utilidad de esta tcnica radica en que nos informa si debemos
aplicar medidas que disminuyan el FSC en
casos de hiperemia (hiperventilacin, barbitricos), o bien, medidas que aumenten el
FSC y la PPC (expansin con salino hipertnico, inotrpicos).
5.- Electroencefalograma (EEG)
En el paciente crtico se puede realizar monitorizacin continua, pudiendo detectar de
forma precoz crisis o bien asimetras que correspondan a lesiones focales. Es aconsejable
su utilizacin para la valoracin del paciente
en tratamiento con barbitricos (burst suppresin ).

PPC de 40-60 mmHg (dependiendo de


la edad) en nios con traumatismo craneal e hipertensin intracraneal.
PIC < 20 mmHg.
Saturacin venosa yugular entre 5575%.
Eco-doppler sin hiperalfujo o isquemia.
El tratamiento se basa en unas medidas generales para estabilizar al paciente y conseguir el
mejor flujo cerebral posible y medidas especficas para el tratamiento de la HTIC:

MEDIDAS GENERALEs
1. Estabilizacin inicial.

6.- Eco-doppler transcraneal


Posibilita la medicin del FSC, permite detectar alteraciones secundarias a HTIC (disminucin de la velocidad media y sobre todo
de la diastlica). Es posible identificar hiperemia cerebral, permitiendo as valorar el uso
de hiperventilacin agresiva, siempre en
combinacin con la medicin de la SjO2.
7.- Presin tisular de oxgeno. (PtiO2).
A travs de un electrodo se mide la presin
del O2 disuelto en el intersticio cerebral.
Dado que el oxgeno difunde libremente, una
disminucin de la PtiO2 indicara aumento
de la extraccin por las clulas o disminucin
del FSC (de forma anloga a la SjO2). Los valores normales son 25-30 mmHg, correspondiendo valores <15 a hipoxia cerebral.

Asegurar la estabilidad respiratoria y hemodinmica del paciente. Es til seguir el


ABC de las normas de reanimacin cardiopulmonar.
a. Va area:
Asegurar la permeabilidad de la va area.
Aspirar secreciones y sangre o cuerpos extraos de la boca si los hubiera. Las indicaciones
de intubacin endotraqueal son:

Incapacidad de mantener la va area


permeable (vmitos, traumatismo facial).
Glasgow > 9.
Hipoxemia pese a aporte de oxgeno al
100%.
Inestabilidad hemodinmica.

TRATAMIENTO
El objetivo es conseguir que el flujo y la oxigenacin cerebral sean suficientes. Los objetivos del tratamiento son:

b. Ventilacin:
El objetivo es normoventilar y evitar la hipoxemia. La saturacin de oxgeno debe mantenerse por encima de 95%. La PaCO2 debe
mantenerse alrededor de 35-40 mmHg. El

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paciente en ventilacin mecnica se debe


programar una frecuencia y volumen corriente adecuados a su edad y peso. La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) debe
ser de 3-5 cm. de agua, suficiente para asegurar la oxigenacin sin dificultar el retorno venoso al aumentar la presin intratorcica. No
se recomienda la hiperventilacin profilctica particularmente en los casos de HTIC debidos a TCE. En los TCE es muy frecuente en
las primeras horas una vasoconstriccin refleja que disminuye la PPC; la hiperventilacin puede aumentar la vasoconstriccin y
disminuirla aun ms.

cin, a dosis de 5 a 20 mcg/kg/min. Algunos


autores prefieren el uso de noradrenalina
dado que dopamina y adrenalina aumentan
el consumo cerebral de oxgeno.
La hipertensin (HTA) se considera una respuesta al aumento de la PIC y por tanto esencial en el mantenimiento de la PPC. No debe
tratase hasta comprobar que existe otra causa
aadida de HTA (3). En el caso de ser necesario el tratamiento, los bloqueantes de los
canales del calcio o beta-bloqueantes son de
eleccin frente a vasodilatadores por el riesgo de producir hipovolemia de estos ltimos.
2. Optimizacin del flujo sanguneo cerebral.

c. Circulatorio (hemodinmico)
1. Debe evitarse la hipotensin.
Para calcular la tensin sistlica mnima que
podemos aceptar se puede utilizar la frmula
TASp5 = 70 + (edad en aos x 2).
En caso de hipotensin se realiza una expansin con 10-20 ml/kg en 20 minutos de Suero Salino Fisiolgico (SSF). La canalizacin
de una va venosa central que permite medida la presin venosa central facilita la pronta
deteccin de cuadros de hipovolemia, y permiten evaluar la respuesta las expansiones.
Varios estudios indican que el uso de suero
salino hipertnico (3 al 6%) es ms eficaz que
el salino en la estabilizacin del paciente
adems de disminuir la PIC. Los pacientes
tratados con salino hipertnico presentan
menor requerimiento de volumen, mejor respuesta hemodinmica, disminuyendo el nmero de complicaciones y mejorando el pronstico (1).
Si la respuesta no es adecuada o precisa expansin de volemia en ms de tres ocasiones,
se inicia soporte inotrpico en perfusin continua. No existe acuerdo en el agente inotrpico ideal .La dopamina (2) es la primera op-

Mantener la cabeza centrada en lnea media


y elevada 30 facilita el flujo venoso y el drenaje del LCR. Limitar la PEEP a 5 cm de agua
suele ser recomendado para que no limite el
retorno venoso, aun cuando estudio experimentales en animales han demostrado que la
obstruccin del flujo se produce con valores
mucho ms latos, de alrededor de 15 cm. de
agua.
3. Sedoanalgesia
La agitacin y el dolor incrementan dos o tres
veces el gasto metablico cerebral, lo que
puede aumentar el FSC y la PIC. Una adecuada sedoanalgesia puede ayudar al control
de la HTIC, al disminuir la demanda de oxgeno. La sedoanalgesia adems permite la
manipulacin del paciente y facilita la ventilacin mecnica (4).
El sedante ms utilizado es el midazolam en
perfusin intravenosa a dosis inicial de 0,10,2 mg/kg/h.
Como analgsico se utiliza un opioide de vida
corta, generalmente fentanilo en perfusin a
1-3 mcg/kg/h; el cloruro mrfico o el remifentanilo son otras opciones. Est contrain-

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dicado el uso de ketamina por que incrementa el consumo cerebral de oxgeno y puede
aumentar la PIC. El propofol no se recomienda por que puede producir acidosis metablica en nios.
Los relajantes musculares son utilizados en el
tratamiento del HTIC en base a estudios que
demuestran una reduccin de la PIC por varios mecanismos entre los que se encuentran
la reduccin en la presin intratorcica, la
mejora del flujo venoso y el mejor acoplamiento a la ventilacin mecnica. El agente
mas utilizado es el vecuronio (0,1mg/kg/h).
4. Hematolgico
Se debe corregir la anemia para asegurar un
correcto aporte de oxgeno al tejido cerebral.
5. Profilaxis anticonvulsiva
Se recomienda la profilaxis con fenitona en
los TCE graves durante la primera semana.
Dosis de choque 20 mg/kg, dosis de mantenimiento 5 mg/kg/da (5).
En el caso de aparecer crisis convulsivas deben tratarse agresivamente con diacepam,
midazolam, o fenitona.
6. Evitar la fiebre
Se debe evitar la hipertermia dado que produce aumento de la lesin secundaria, aumento de la las demandas metablicas, y adems favorece la aparicin de convulsiones.
7. Profilaxis antibitica
No se recomienda de forma rutinaria. En casos de traumatismos con fractura de la base de
crneo se administrar amoxicilina-clavulanico a dosis de 100 mg/kg/da.

8. Hidroelectrolitico.
Debe evitarse la hipoglucemia y la hiperglucemia, el aporte hdrico debe realizarse con
SSF, aportando las necesidades basales, y la
glucosa necesaria para mantener la glucemia
entre 100 y 120 mg/dl.
Sumamente importante es el control de natremia y osmolaridad. Tanto la diabetes inspida central como la secrecin inadecuada de
ADH son complicaciones que pueden empeorar el pronstico.
9. Esteroides
Indicados en la HTIC secundaria al edema
vasognico que acompaa a los tumores. El
rgimen ms empleado es la dexametasona
0,15 mg/kg/dosis cada 6 horas.. No existe evidencia de que mejoren la morbimortalidad
en el resto de casos de HTIC
MEDIDAS ESPECFICAS DE
TRATAMIENTO DE HTIC
El objetivo es mantener la PIC por debajo de
20 mmHg. Se ha demostrado que una PIC
mantenida por encima de 20 se asocia a peor
pronstico. El tratamiento precoz de pequeos aumentos de PIC previene el desarrollo
de una HTIC refractaria.
El tratamiento debe basarse en el conocimiento de la causa de la PIC y de la hemodinamia de la circulacin cerebral. Algunas
medidas pueden bajar la PIC disminuyendo
el FSC; en casos de isquemia esto no mejorar la evolucin, pues aunque la PIC baje a niveles normales, el FSC y por tanto la PPC sern insuficientes.
Al final del captulo se expone un algoritmo
de decisin segn se sospeche isquemia o hiperaflujo.

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PRIMER NIVEL:
Imprescindible monitorizacin de PIC,
PVC, presin arterial invasiva.
Deseable monitorizacin bulbo yugular,
BIS, doppler transcraneal.
1. Evacuacin de lesiones Si existen y son
susceptibles de evacuacin debe considerarse
el paso inicial.
2. Correcta sedacin y analgesia.
3. Relajacin muscular.
4. Evacuacin de LCR. Si es portador de
drenaje intraventricular evacuacin de LCR
(10-20 ml, no ms) o bien permitir la salida
de LCR de forma pasiva. En general se recomienda no dejar de forma rutinaria abierto el
drenaje.
5. Terapia hiperosmolar.
En caso de estabilidad hemodinmica administrar manitol (0,5-1 g/kg) en bolo
rpido (10 minutos) en una hora. En
bolo disminuye la PIC por dos mecanismos: de forma inmediata, disminuye la
viscosidad, aumenta el flujo y por efecto
rebote disminuye la PIC. Adems tiene
efecto osmtico, aumentado la diuresis
y disminuyendo el edema cerebral. Reponer el exceso de diuresis con suero salino 0,45%. Existe un riesgo terico de
extravasacin en caso de disrupcin
vascular y, efecto rebote. Se excreta por
el rin y puede producir necrosis tubular aguda. Esto es ms frecuente en casos
de hiperosmolaridad. No debe emplearse si la osmolaridad en sangre >320
mosm/l.
En caso de hipotensin arterial, administrar salino hiperosmolar (3-6%). Puede
ser en bolo 2-5 ml/kg, o en perfusin
(0,1-1 ml/kg/h). Se han publicado estu-

dios que demuestran la eficacia del suero salino hipertnico para disminuir la
PIC; adems ayuda a la estabilizacin
hemodinmica del paciente. Debe vigilarse el sodio para evitar natremias por
encima de 150 mEq/l.
6. Hiperventilacin moderada.
Mantener PaCO2 30-35 mmHg, con control
de saturacin venosa yugular entre 55 y 75%
(<55% hipoxemia; >75% hiperemia). Produce vasoconstriccin y disminuye la PIC.
En nios igual que en adultos en las primeras
24 h del TCE se produce disminucin del
FSC, (hasta hace poco se crea que era ms
frecuente la hiperemia), por ello la hiperventilacin puede agravar la isquemia. Tampoco debe usarse si hay infarto cerebral. El
efecto de la hiperventilacin es transitorio
porque los cambios en el pH intersticial compensan su efecto en 24 h y la alcalosis produce desviacin de la curva de disociacin a la
izquierda con menor suelta de oxgeno lo que
empeora la hipoxia. Debe utilizarse como tratamiento de aumentos de PIC, y nunca de manera profilctica.
SEGUNDO NIVEL
Cuando todo lo anterior no puede controlar
la PIC:
1.- Coma barbitrico.
Su uso se ha restringido a HTIC mantenidas
que no responden al tratamiento de primer nivel. Aunque producen una disminucin de la
PIC, no han demostrado mejorar la mortalidad
de la HTIC. Produce estabilizacin de la membrana, disminucin de radicales libres y disminucin del metabolismo cerebral con disminucin del FSC por lo que existe riesgo de
oligohemia. Produce hipotensin, depresin
miocrdica y disminucin de la inmunidad.

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Debe monitorizarse EEG o BIS para controlar dosis (la dosis debe ajustarse hasta conseguir un partrn electroencefalogrfico de
brote-supresin).

3.- Hiperventilacin agresiva. PaCO2 < 30


mmHg. Siempre con monitorizacin de la saturacin del bulbo de la yugular para evitar
isquemia.

En Espaa se usa tiopental con dosis de carga


de 3-7 mg/kg, y posteriormente en perfusin
a 3-5 mg/kg/h.

4.- Craniectoma descompresiva.

2.- Hipotermia (32C).


Puede ser til en casos refractarios. De momento no se recomienda su uso de forma profilctica.

Indicada en TCE severo con gran hinchazn de parnquima cerebral (swelling) en


nios recuperables con PIC > 40 mmHg.
Mejor pronstico si se realiza en las primeras 48 horas.

Algoritmo de decisin en HTIC

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Hipertensin intracraneal

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