Las dos principales teoras del

bruxismo dental
Michael Berha,*, Sebastian Hahnel a, Andreas Faltermeirb, Ralph
Brgersa, Carola Kolbecka, Gerhard Handela, Peter Proff
a
Departament of prostethic Dentristy, Regensburg University Medical
Center, Regenburg, Germany
b
Departamento de Ortodoncia, Universidad Mdica Central de
Regensburg, Resenburg Alemania

El bruxismo se caracteriza por contacto no funcional de

los dientes superiores e inferiores dando como resultado
el apretar o rechinar de dientes. Las teoras sobre los
factores que causan el bruxismo es un tema de
controversia en la literatura actual. La profesin dental ha
visto
predominantemente
trastornos
perifricos
morfolgicos locales, como la maloclusin, como la
causa de apretar y rechinar. Este modelo etiolgico se
basa en la teora de que los resultados del desajuste
oclusal resulta en la disminucin del tono en los
msculos masticatorios. Ante la falta de equilibrio oclusal,
la actividad de las neuronas motoras de los msculos
masticatorios es activada por los receptores
periodontales. La segunda teora asume que las
alteraciones centrales en el rea de los ganglios basales
son la causa principal del bruxismo. Un desequilibrio en
el circuito de procesamiento de los ganglios basales se
supone que es responsable de la hiperactividad muscular
durante la discinesia nocturna tal como el bruxismo.
Algunos autores asumen que el bruxismo constituye una
actividad paramtrica funcional relacionada con el sueo
(parasomnia). Un modelo reciente, que puede explicar el
posible desequilibrio de los ganglios basales, es la
neuroplasticidad. La plasticidad neuronal se basa en la
capacidad de las sinapsis de cambiar su forma de
trabajar. La activacin de la plasticidad neuronal puede
cambiar la relacin entre las neuronas inhibitorias y
excitatorias. Parece obvio que el bruxismo no es un
sntoma especfico a una nica enfermedad. Muchas
formas (y causas) del bruxismo pueden existir
simultneamente, como, por ejemplo, formas perifricas
o centrales.
1.- Introduccin

El termino bruxismo refiere al contacto no funcional de los

dientes mandibulares y maxilares resultando un apretamiento
o rechinamiento de estos dientes (Graf, 1969; Glaros and
Rao,1977). La discinesia ocurre a menudo mayormente
durante el sueo aunque tambin suele ocurrir mientras se
est despierto (Nadler, 1972; Bader et al., 1997) . Tpicamente
los sntomas son abrasin de la sustancia dura del diente, el
astillado o incluso fracturas del diente y las prtesis, dolor en
la articulacin y msculos afectados, y dientes sensibles al
morder (Rugh y Orbach, 1988; Greene et al.,1998) (Fig. 1).
El bruxismo puede ser divido en tipos idiopticos e
iatrognicos. La forma idioptica incluye el apretamiento y
rallado as como el bruxismo nocturno, no est vinculada a
desrdenes neurolgicos o psiquitricos ( Glaros, 2006). El
bruxismo nocturno a menudo comienza despus del corte de
los primeros dientes) (Widmalm et al., 1999). La prevalencia
del bruxismo durante la infancia es de 14 20%. La discinesia
orofacial afecta alrededor del 8% de los adolescentes
(Wnman y Agerberg, 1986; Efermark et al., 2003) y del 8% al
9% en los adultos (Lavigne y Montplaisir, 1994; Ohayon et al.,
2001; Egermark et al., 2003), un porcentaje que disminuye a
menos de 3 en el grupo de edad de 60 aos de edad y ms.
2.- Las dos diferentes teoras del bruxismo
En la literatura actual, las siguientes teoras de los factores
que causan el bruxismo son controversialmente discutidos
(Glaros, 2006; Lobbezoo y Naeije, 2001):
2.1 Teora 1 (Causas perifricas)
Hasta ahora, la profesin dental ha visto predominantemente
los desordenes locales morfolgicos en la periferia, tal como la
mal oclusin, como la causa del apretamiento y rechinamiento.
Este modelo etiolgico es basado en la teora de que los
efectos en la mal oclusin reducen el tono muscular
masticatorio. En la ausencia del equilibrio oclusal, la actividad
de las neuronas motoras de los msculos masticatorios se
activa por los receptores periodontales. Los defensores de
esta teora aluden su experiencia clnica y xito prolongado.
Sin embargo, reportes favorables incluyendo las
caractersticas de conceptos de tratamiento no cegado, los
estudios clnicos controlados son raros.
Por ejemplo, en la investigacin de los efectos de la
interferencia oclusal artificial con bruxismo y en personas
sanas,Shiau y Syu pudieron demostrar nicamente que los
disturbios fueron bien tolerados por ambos grupos. Los
postulantes de la teora de la oclusin a menudo refieren al
estudio de Ramjord, quien fue probablemente el primero en

llevar a cabo investigaciones con electromiografas en

pacientes con bruxismo (Ramjord, 1961). Ramjord postula que
el bruxismo es causado por discrepancias entre retrusin y
posiciones de contacto habitual as como por los puntos de
balance.

oclusin, los patrones de movimiento en la corteza motora

estn constantemente provocados en un intento de alcanzar la
posicin de reposo.

De acuerdo a Ramjord, las correcciones oclusales siempre

resultan en la desaparicin de los sntomas del bruxismo, una
reclamo que se cree que es capaz de demostrar por medio de
los registros electromiogrficos de 45 a 60 min de duracin.

En la segunda teora, las alteraciones centrales en el rea de

los ganglios basales, por ejemplo, las disfunciones
relacionadas con el sueo, son supuestamente causa del
bruxismo. La actividad para funcional nocturna se produce en
diferentes etapas del sueo. Algunos autores suponen que el
bruxismo constituye una disfuncin relacionada con el sueo
(parasomnia), que se produce en asociacin con el
sonambulismo, el hablar o enuresis. La polisomnografa es
considerada el estndar de oro para el diagnstico de
parasomnia, registrando actividades electrocefalometra,
electromiografa y electrooculografa as como la respiracin,
pulso, presin sangunea, y el gasto cardiaco mediante el
ECG. Los ganglios basales (Ncleo caudado, putamen, y
globo plido) son componentes de los circuitos funcionales
dispuestos en paralelo que incluyen el tlamo y la corteza. El
flujo de informacin en estos compartimientos controla la
organizacin de la preparacin motora y la ejecucin de
movimientos musculares (Fig. 2).

Sus crticas establecen acertadamente que un corto periodo

de tiempo no podra ser significante; adems, el estudio de
Ramjord no incluyo al azar grupos ciegos o grupos control. Un
problema adicional de la teora de oclusin es, que, hasta
ahora, nadie ha sido capaz de mostrar cmo se debe lograr la
oclusin perfecta. Todava, ningn estudio clnico controlado
ha sido capaz de demostrar que los sntomas del bruxismo
puedan ser disminuidos de manera significativa, ya sea por la
eliminacin de interferencias oclusales o por mtodos de
equilibrio.
Sin embargo, resultara prematuro descartar la influencia de la
oclusin en el desarrollo del bruxismo. La oclusin determina
la localizacin de la transmisin biomecnica. Los patrones
funcionales intramusculares de los msculos masticadores se
regulan a travs del aparato periodontal. Estos patrones son
modificados por diferentes tareas motoras, as como por la
dislocacin de la mandbula en relacin al maxilar superior.
Los receptores del aparato periodontal transmiten informacin
en la localizacin de la mandbula en relacin al maxilar en el
estado de equilibrio.
Para el equilibrio, el cuerpo requiere de propioreceptores que
proveen la ubicacin actual de las partes del cuerpo, como los
brazos, las piernas o la mandbula. Roccabado sealo que,
durante la deglucin involuntaria (oclusin), los dientes
maxilares y mandibulares hacen brevemente contacto de
modo que los receptores de ambas filas de dientes se activan
por un corto tiempo. Si la carga se distribuye de manera
uniforme en todos los dientes en la posicin de sujecin final,
los receptores envan informacin que la mandbula en la
mejor posicin fisiolgica para el cuerpo y por lo tanto tambin
para el sentido de equilibrio. Durante la mal oclusin, el
contacto prematuro y unilateral es registrado.
Los resultados puedes interpretar este contacto de una
manera tal, que la mandbula debe ser retrada a la posicin
de reposo por la actividad muscular. Si asumiendo una
posicin final de sujecin no es posible debido a la mal

2.- Teora 2 (Causas centrales)

En cada caso, las reas corticales especficas envan

proyecciones excitatorias al cuerpo estriado. El cuerpo
estriado representa la etapa de entrada de los ganglios
basales. La salida de los ncleos de los ganglios basales, es
decir, el segmento interno del globo plido( palidum), la pars
reticularis (porcin de la sustancia negra) de la sustancia
negra, y la parte ventral del palidum, emplean GABA mediada
por la inhibicin de los ncleos destinos del tlamo.

Ambas vas pueden ser activadas selectivamente y al mismo

tiempo en asociacin con los movimientos iniciados cortical.

Entonces, las aportaciones de la va indirecta, que son

reforzadas por la va directa, pueden suavizar o romper el
patrn cortical motor iniciado. Por lo tanto, ambas vas
contribuyen al patrn motor de los msculos que permiten
movimientos controlados voluntarios iniciados. Las
operaciones (Neuronas estriatales) estriatales estn adems
influenciadas por neurotransmisores tales como la dopamina.
La influencia general de la dopamina en el cuerpo estriado
puede reforzar cualquier activacin cortical en marcha y
facilitar la conduccin a travs de la va directa de circuito, que

tiene un efecto excitatorio en el tlamo .El antagonista de la

dopamina es la acetilcolina, los efectos clnicos los cuales son
bien conocidos, p. ej., en la enfermedad de Parkinson en el
procesamiento de circuito de los ganglios basales se piensa
que es responsable de la hiperactividad muscular durante la
discinesia nocturna tal como el bruxismo .La pregunta que
surge es cmo una funcin desequilibrada de los ganglios
basales pueden ser explicada. Una respuesta puede ser
enfermedades relacionadas con la plasticidad. La plasticidad
neuronal se basa en la capacidad de las sinapsis que cambiar
su forma de trabajar. La activacin de la plasticidad neural
puede cambiar la relacin entre la inhibicin y excitacin. La
activacin de la plasticidad neural tambin puede cambiar la
eficacia sinptica y crear o eliminar los contactos entre las
fibras nerviosas y clulas nerviosas y sus dendritas. Segn
Moller (2009), las dos causas principales de la enfermedad
son la plasticidad expresin defectuosa de la plasticidad
neuronal y la falta de expresin de la plasticidad neuronal.
Expresin defectuosa puede causar enfermedades
hiperactivos, tales como dolor central neuroptico, tinnitus, y la
enfermedad movimiento hiperactivo, mientras que se
sospecha falta de expresin para dar como resultado el
desarrollo de enfermedades tales como algunas formas de
autismo.
3. Conclusiones
La literatura contiene informes contradictorios sobre la causa
de bruxismo dental. Parece ser obvio que el bruxismo no es
una entidad especfica de una sola enfermedad. Pueden existir
muchas formas (y causas) de bruxismo, por ejemplo perifrico
o formas centrales. Hasta el momento, no hay herramientas de
diagnstico claros estn disponibles para la asignacin de un
paciente a cualquier grupo respectivo y muchos
procedimientos de tratamiento incorrectos puede llevar a cabo
porque el bruxismo es considerado desde un nico punto de
vista slo.

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Article history:
Received 16 December 2010
Received in revised form
11 September 2011
Accepted 13 September 2011
Keywords:
Bruxism
Neuroplasticity
Malocclusion
Basal ganglia
Orofacial dyskinesia

Informacin del artculo

Historia del artculo 16 de diciembre del 2010
Aceptado el 13 de septiembre 2011
Palabras clave: Bruxismo, neuroplasticidad, mal oclusin, ganglio basal, discinesia
facial.

Summary
Bruxism is characterized by non-functional contact of
mandibular and maxillary teeth resulting in clenching or
grating of teeth. Theories on factors causing bruxism are
a matter of controversy in current literature. The dental
profession has predominantly viewed peripheral local
morphological disorders, such as malocclusion, as the
cause of clenching and gnashing. This etiological model
is based on the theory that occlusal maladjustment
results in reduced masticatory muscle tone. In the
absence of occlusal equilibration, motor neuron activity of
masticatory muscles is triggered by periodontal receptors.
The second theory assumes that central disturbances in
the area of the basal ganglia are the main cause of
bruxism. An imbalance in the circuit processing of the
basal ganglia is supposed to be responsible for muscle
hyperactivity during nocturnal dyskinesia such as
bruxism. Some authors assume that bruxism constitutes
sleep-related parafunctional activity (parasomnia). A
recent model, which may explain the potential imbalance
of the basal ganglia, is neuroplasticity. Neural plasticity is
based on the ability of synapses to change the way they
work. Activation of neural plasticity can change the
relationship between inhibitory and excitatory neurons. It
seems obvious that bruxism is not a symptom specific to
just one disease. Many forms (and causes) of bruxism
may exist simultaneously, as, for example, peripheral or
central forms.