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Infecciosas
Historia de una infeccin.
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El cuerpo humano vive constantemente rodeado de microorganismos. Lo ms habitual es que logre controlarlos mediante el sistema inmune y otros mecanismos de defensa. Por su parte, el microorganismo
puede enarbolar diversas armas (mecanismos de patogenicidad). La enfermedad infecciosa es consecuencia del desequilibrio en favor del microorganismo.
Una vez que un microorganismo accede al cuerpo humano, existen tres posibilidades:
Se instalan tranquilamente a vivir sin dar guerra (grmenes saprfitos). No plantean ningn problema, y su proliferacin est limitada, bien por factores del propio germen, o bien porque el sistema
inmune los tiene a raya. Si en algn momento falla el sistema inmune o hay alguna mutacin en el
germen que le confiera ms virulencia, pueden dar problemas (los llamamos grmenes oportunistas
en el primer caso: flojedad del sistema inmune).
Los grmenes son batidos por el sistema inmune (serologa positiva, seal de que ha habido contacto con el germen, pero sin clnica porque el sistema inmune funciona adecuadamente).
El microorganismo invade, se multiplica y se extiende (serologa positiva y clnica): primero localmente (infeccin localizada), luego al torrente sanguneo (bacteriemia, viremia, funguemia, parasitemia) y, por l a otros tejidos (metstasis spticas o localizaciones secundarias). Si escapa al control
inmune (bien porque el germen es muy virulento, o bien porque el sistema inmune no est en sus
mejores momentos), se produce el shock sptico y fracaso multiorgnico.
1) Mecanismos de patogenicidad.
Hay grmenes que producen enzimas que les permiten penetrar con ms facilidad en el cuerpo: destruir las barreras naturales del cuerpo (proteasas), penetrar en torrente sanguneo (colagenasa, hialuronidasa), romper hemates (hemolisinas)...
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Hay grmenes que tienen afinidad especial (tropismo) por afectar a algn tipo de tejido o
de clula y estn altamente especializados en esta tarea (el VIH con los linfocitos T4, por
ejemplo).
Existen grmenes que se ocultan para burlar las defensas y poder crecer en paz (patgenos
intracelulares). Se disfrazan para poder pasearse sin que nuestras defensas les molesten y una
vez dentro provocar el dao, usando una tctica de caballo de Troya.
Hay algunas bacterias que pueden causar destrozos con sus misiles (exotoxinas) de corto y
largo alcance. Las exotoxinas las produce el microorganismo y las manda al exterior:
- las de corto alcance daan los tejidos prximos (Vibrio cholerae).
- las de largo alcance pueden tener efectos a otros niveles (toxina botulnica y tetanospasmina,
por ejemplo).
Otras bacterias actan como kamikaze: cuando son destruidas por el sistema inmune liberan
productos de su interior, que soliviantan al sistema inmune (endotoxinas de las bacterias gramnegativas) y provocan una intensa reaccin del mismo (ej: Neisseria meningitidis).
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3) Reacciones a la infeccin.
De la interaccin entre sistema inmune y microorganismo podemos obtener varios resultados:
1. Erradicamos la infeccin.
2. Los invasores dominan totalmente la situacin (shock sptico).
3. Los disfrazados pasan desapercibidos, pero de vez en cuando hay algn escarceo (estado
latente). El sistema inmune los mantiene a raya.
4. No consiguen hacer estragos, pero sitian los alrededores (estado portador).
Muchas veces la clnica o los efectos negativos no son producidos por el agente infeccioso, sino por
la reaccin del sistema inmune que no sabe medir las consecuencias de sus actos:
Hay una sensacin de desorden (malestar general) porque nos descolocan todo (aumenta la
sntesis de unas protenas -reaccin de fase aguda- que normalmente no se producen). Los
lugares de acumulacin de clulas inmunes se encuentran en plena actividad y estn repletos (adenopatas, esplenomegalia y hepatomegalia). Lo mismo ocurre en el torrente sanguneo
(leucocitosis). La liberacin de IL-1 provoca fiebre, que pretende dificultar la extensin de la
infeccin.
Los tejidos afectados directamente sufren una reaccin inflamatoria local (calor, rubor, dolor,
hinchazn).
Sndrome neumnico tpico: aparte de la clnica general, la inflamacin de los pulmones va a provocar
dolor torcico (a punta de dedo y no opresivo), disnea y tos con expectoracin. Se consolida una zona
donde se concentra la infeccin (consolidacin lobar); es la que vemos en la radiografa simple y en la
que se oyen crepitantes . Ejemplo tpico: neumococo.
El sndrome neumnico atpico est causado por grmenes ms tendentes a la dispersin. No se agrupan tanto como los anteriores en la radiografa (consolidacin intersticial ms o menos difusa). Ejemplo:
Mycoplasma pneumoniae, fiebre Q (Coxiella), Legionella...
En las neumonas (como en otras infecciones), los datos epidemiolgicos y algn detalle caracterstico
de la infeccin por determinado germen nos puede ayudar mucho en el diagnstico. Por ejemplo:
- Nio y adolescente: Mycoplasma o neumococo; adulto: neumococo.
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Sndrome cisttico: la inflamacin de esta zona produce una irritacin que se traduce en unas ganas
de orinar cada poco rato (polaquiuria) para lavar las bacterias que haya en la vejiga. Aun cuando terminamos, nos quedamos con sensacin de querer orinar an ms (tenesmo) a pesar de que nos duele
(disuria). Si aparece fiebre alta, malestar general, dolor en el flanco, vmitos, puopercusin positiva,...,
debemos sospechar que la infeccin ha ascendido hasta el rin, produciendo una pielonefritis.
Gastroenteritis: el sndrome general consiste en diarrea, vmitos y dolor abdominal, a los que pueden
aadirse fiebre y otras manifestaciones. Segn el mecanismo de accin del germen causal, las manifestaciones clnicas son diferentes:
Elaboracin de toxinas: no hay invasin de la mucosa por lo que suele haber menor afectacin del
estado general, dolor abdominal ms leve y fiebre menos elevada.
- Neurotoxinas: se llaman as porque actan sobre el SNC y provocan nuseas y vmitos intensos. No lesionan la mucosa intestinal, pero estimulan la secrecin, por lo que aparece diarrea
acuosa (aunque los vmitos predominan en el cuadro), dolor abdominal leve y no suelen tener
fiebre elevada. Los ejemplos tpicos son S. aureus (relacionado con los pasteles) y B. cereus
(relacionado con el arroz). Estos grmenes producen sus toxinas fuera del husped, por lo que
una vez que entran, tardan poco tiempo en actuar, es decir, el perodo de incubacin es muy
corto (1-6 h.).
- Enterotoxinas: producen diarrea acuosa al activar los mecanismos secretores de la mucosa.
Los ejemplos ms tpicos son la toxina del clera y la de E. coli enterotoxignico (ECET). Pueden producir diarreas muy intensas, con grandes prdidas de lquidos y electrlitos (deshidratacin, hiponatremia ...), mientras que los vmitos son menos intensos. En el tratamiento es
fundamental la rehidratacin.
- Citotoxinas: destruyen las clulas de la mucosa y producen gran inflamacin, por lo que aparecen sangre y pus en las heces (diarrea disenteriforme). Entre los grmenes que las producen
se encuentran Shigella dysenteriae, Clostridium difficile y E. coli enterohemorrgico (ECEH).
Invasin de la mucosa: las bacterias penetran en la mucosa y la destruyen. Producen fiebre elevada,
dolor abdominal severo y heces sanguinolentas, que contienen clulas inflamatorias. Los grmenes
ms tpicos son Shigella, E. coli enteroinvasivo (ECEI), Salmonella y Yersinia. Las dos ltimas pueden reproducirse en las placas de Peyer y pasar al torrente sanguneo, dando lugar a un sndrome
caracterstico con fiebre, cefalea, obnubilacin, esplenomegalia, bradicardia relativa (es decir, una
frecuencia cardaca inferior a la que se podra esperar debido a la fiebre) y leucopenia.
Hepatitis: la afectacin heptica puede ser difusa, como en el caso de los virus de la hepatitis, o localizada en forma de absceso heptico (bacteriano, amebiano,...). Las manifestaciones ms tpicas son fiebre,
alteracin del estado general, dolor en hipocondrio derecho e ictericia, con elevacin de la fosfatasa
alcalina y las transaminasas.
Frmula Sangunea.
Cuando penetran los microorganismos, las clulas inmunes se movilizan en mayor nmero y los vemos
reflejados en la formula sangunea como una leucocitosis. Dentro del Servicio de Vigilancia habra varias
clases de miembros en las siguientes proporciones:
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Leucocitos (total)
Cayados
Neutrfilos
Eosinfilos
Basfilos
Linfocitos
Monocitos
Lmites
0 - 4%
45 - 74%
0 - 7%
0 - 2%
16 - 45%
4 - 10%
Los grmenes tienen habilidades distintas, lo que va a requerir la presencia de distintos defensores:
En las infecciones bacterianas vamos a necesitar la presencia de muchos neutrfilos; a veces
tantos, que necesitamos movilizar a los inmaduros: es la salida de neutrfilos jvenes a la sangre
desde la mdula sea (desviacin a la izquierda). Algunos virus (hepatitis o mononucleosis infecciosa) tambin necesitan neutrfilos en las primeras fases.
Los virus y algunos organismos intracelulares (micobacterias, Brucella, rickettsias, Plasmodium...)
se disfrazan para que no les conozcan, por lo que requiere de la presencia de linfocitos T y B, y se
tarda ms tiempo en descubrirlos (infecciones crnicas).
A los parsitos los detectan los eosinfilos. Por este motivo las parasitosis se asocian a eosinofilia
(que tambin puede aparecer en mecanismos alrgicos).
En cuanto a los hongos, recuerda que se localizan en el espacio intercelular. Producen un patrn de
neutrofilia, aunque esto no es tan caracterstico, puesto que en su defensa adems juegan un papel
crucial los linfocitos T, e incluso algunos inducen una respuesta granulomatosa por macrfagos.
Diagnstico microbiolgico.
El diagnstico se puede orientar segn la reaccin del husped, la epidemiologa, los factores de riesgo
asociados... pero el diagnstico exacto slo lo vamos a poder obtener si detectamos al microorganismo
(diagnstico directo) o detectamos la reaccin inmunolgica especfica (serologa, pruebas cutneas...)
que dicho microorganismo ha puesto en marcha (diagnstico indirecto).
1) Diagnstico directo.
Se trata de identificar al germen en el lugar donde est produciendo la infeccin, para lo que podemos examinar directamente ese lugar (biopsias de tejidos) o tomar muestras representativas
del mismo (sangre, orina, LCR, esputo...). Despus, para reconocer al microorganismo causal
debemos buscar sus caractersticas propias (mediante tinciones diferenciales, cultivos selectivos,...), sus antgenos, utilizando anticuerpos especficos (inmunofluorescencia, ELISA,...) o
incluso su ADN, mediante la tcnica de PCR.
2) Diagnstico indirecto.
Podemos detectar los anticuerpos especficos que el sistema inmune ha producido contra
el microorganismo. Sin embargo, puede que los anticuerpos que encontremos hayan sido
fabricados como consecuencia de infecciones anteriores, ya que los linfocitos tienen memoria. Por eso es ms til valorar la cantidad de anticuerpos circulantes entre la primera
y la segunda medicin (a los 7-10 das de la primera). Si se produce un aumento de cuatro
veces de dichos anticuerpos, se denomina seroconversin y es indicativo de una infeccin
actual. Otra forma de determinar que la infeccin es actual es medir los anticuerpos de tipo
IgM, que se sintetizan cuando el sistema inmune entra en contacto por primera vez con un
germen y desaparecen al poco tiempo, mientras que los de tipo IgG pueden persistir durante mucho tiempo tras la curacin.
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Las pruebas cutneas son otro arma diagnstica. Sirven para comprobar si ha existido una
infeccin concreta (TBC, brucelosis...) y se basa en la memoria de los linfocitos. Es decir, si un
microorganismo que nos ha infectado previamente entra de nuevo en contacto con el sistema
inmune (por ejemplo, si nosotros lo introducimos en la piel de un paciente) se va a producir una
intensa reaccin contra l, porque ya sabemos cmo defendernos (en el caso de las pruebas
cutneas aparecern signos inflamatorios, como eritema, induracin...). Es importante valorar
el resultado:
- Un resultado positivo indica infeccin, ya sea actual o pasada; no equivale a que el germen
est produciendo enfermedad en ese momento.
- Un resultado negativo indica que no ha existido infeccin o que si ha existido todava no le ha
dado tiempo al sistema inmune a reaccionar.
Inmunizacin activa: se trata de que nos manden grmenes muertos o debilitados (atenuados) que
son capaces de despertar una reaccin inmune, ya que conservan los antgenos que activan a los
macrfagos, linfocitos, etc., pero no son capaces de producir una infeccin (ya que anulamos su
patogenicidad).
Inmunizacin pasiva: consiste en que nos aporten los anticuerpos especficos para los distintos
microorganismos, que los marcan y estimulan a nuestro sistema inmune para que los destruya. Sin
embargo, no se activa la produccin de nuestros propios anticuerpos y los que nos aportan acaban
degradndose, por lo que la proteccin es transitoria y administrada junto a la vacuna puede anularla, haciendo necesaria la revacunacin.
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4) Antiparasitarios:
- Metronidazol: amebiasis, giardiasis, tricomoniasis.
- Leishmanias: antimoniales pentavalentes.
- Pneumocystis carinii: trimetoprim + sulfametoxazol (sinergismo).
- Toxoplasma: pirimetamina + sulfadiacina.
- Paludismo: cloroquina, primaquina, mefloquina.
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Las infecciones del tracto urinario (ITU) suponen en la mayora de los hospitales la causa ms frecuente
de infeccin nosocomial y se producen generalmente al ser arrastrados los grmenes que colonizan el
meato uretral externo durante el sondaje. Las neumonas se producen cuando los gramnegativos que
colonizan la orofaringe de los pacientes hospitalizados se broncoaspiran por estar deprimido el reflejo
tusgeno; estos gramnegativos suelen coexistir con anaerobios saprfitos de la boca. Estos pacientes
frecuentemente portan vas venosas, que se comportan como verdaderas autopistas para que penetren
los grmenes que habitualmente residen en la piel, como estafilococos, estreptococos o Candida. Los
grmenes tambin pueden entrar a travs de una herida quirrgica; en este caso los grmenes que penetran son tambin los que residen en la piel y, si la herida est prxima al perin, los que residen en el
colon: gramnegativos y anaerobios.
Para terminar, en el siguiente esquema puedes ver una visin muy general y simplificada de las enfermedades infecciosas, que es til tener en la cabeza para encasillar los grmenes mientras estudias.
Adems, puedes intentar agrupar mentalmente algunos aspectos comunes entre los microorganismos
de estos grandes grupos. Por ejemplo, en general, las bacterias gramdefinidas se tratan con betalactmicos y/o aminoglucsidos, mientras que para las gramindefinidas no comunes son tiles las tetraciclinas y los macrlidos.
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