SNDROME NEFRTICO

Tema: Sndromes del sistema genitourinario

Sumario: Sndrome nefrtico. Concepto. Fisiopatologa. Sindromografa y diagnstico
positivo. Semiodiagnstico.
Objetivos: 1. Reconocer en qu consiste el sndrome objeto de estudio
2. Identificar los mecanismos fisiopatolgicos que lo determinan.
3. Establecer los elementos necesarios para su diagnstico clnico y de
laboratorio.
4. Identificar las entidades enmarcadas dentro del semiodiagnstico.

Concepto: Es el conjunto de sntomas y signos como consecuencia de un proceso de

inflamacin glomerular. Es decir, que cuando se produce una inflamacin del glomrulo,
que puede deberse a mltiples causas, se desencadenan una serie de acontecimientos cuya
resultante final es el sndrome nefrtico.
Fisiopatologa: Mucho se ha investigado para tratar de explicar el mecanismo de
produccin de este interesante sndrome. Clsicamente, existe una teora que lo explica de
forma satisfactoria, al menos en la mayora de los pacientes (Cuadro 1).
PRO CESO CAUS AL
ENF. ANTI - MB

FORMACI N DE CI

INFILTRADO
INFLAMATORIO

INFLAMACIN
GLOM ERULAR

PROLIFERAC.
CLULAS GLOMER.

OBST RUCCIN
LUZ CAPILAR

HEMATURIA
FG
REABS
H2O Y NA +

OLIGURIA

EDEMA

VOLM EN
CIRCULANT E

HTA

Cuadro 1: Fisiopatologa del sndrome nefrtico. Teora clsica.

Este mecanismo fisiopatolgico, establece que como consecuencia de un proceso causal el

cual puede ser variado, aunque con frecuencia es una infeccin previa, se desarrolla una
reaccin inmunolgica anormal de los tipos II y III (es decir, formacin de anticuerpos
contra la membrana basal del glomrulo, y formacin de complejos inmunes que se
depositan en el mismo). La causa por la cual el rgano de choque es el glomrulo contina
siendo incierta. No obstante, sea cual fuere el mecanismo ntimo que determine la agresin
inmunolgica, la consecuencia directa est dada en dos vertientes: la infiltracin de
clulas inflamatorias, y la proliferacin de las propias clulas glomerulares. La
resultante de estos fenmenos es la inflamacin de los glomrulos, que aumenta la
permeabilidad, permitiendo la fuga de hemates hacia el filtrado glomerular (hematuria), a
la vez que obstruye la luz capilar. Esta obstruccin reduce significativamente el filtrado
glomerular, aumentando obviamente el volumen circulante, lo que trae como consecuencia
hipertensin arterial, oliguria, y edemas, los cuales se ven agravados por la retencin de
agua y sodio que genera la reduccin del filtrado.
La etiologa de este sndrome es variada (vase ms adelante), pero una de las causas
principales es una infeccin estreptoccica previa, la cual desencadena el cuadro de un
sndrome nefrtico clsico conocido con el nombre de glomerulonefritis difusa aguda postestreptoccica. La infeccin estreptoccica, habitualmente es una faringoamigdalitis 10
das antes, o una piodermitis con dos semanas de antelacin. Como sta es la causa ms
frecuente, describiremos a continuacin su mecanismo de produccin, que como se ver, no
difiere sustancialmente del explicado con anterioridad (Cuadro 2). Como vemos, en
respuesta a la infeccin estreptoccica, se generan anticuerpos dirigidos contra antgenos de
la pared glomerular (reaccin cruzada), contra antgenos plantados, procedentes quizs de
restos de los microorganismos, o se fabrican anticuerpos que forman complejos circulantes
que se depositan en el glomrulo.
En cada caso se produce una reaccin de hipersensibilidad local, que trae como
consecuencia la migracin de neutrfilos y monocitos, la proliferacin de clulas
endoteliales, y la activacin de la cascada del complemento, que tienen como resultante
final la inflamacin glomerular, a partir de la cual se generan las alteraciones ya explicadas
con anterioridad.

INFECCIN ESTREPTOCCICA
ANTICUERPOS

CONTRA ANTGENOS
DE LA PARED

CONTRA ANTGENOS
PLANTADOS

CI
CIRCULANTES

REACCIN DE HIPERSENSIBILIDAD
TIP O II y III

MIGRACIN DE
NEUTRFILOS
Y MONOCITOS

PROLIFERACIN DE CEL.
ENDOTELIALES

CASCADA DEL
COMP LEM ENTO

INFLAMACIN GLOMERULAR

Cuadro 2. Mecanismo de produccin de la glomerulonefritis difusa aguda post-estreptoccica.

La reaccin de hipersensibilidad juega un papel protagnico.

Sindromografa y diagnstico positivo: El diagnstico positivo del sndrome nefrtico

producido por una infeccin estreptoccica previa (una cepa nefritgena del estreptococo
beta hemoltico del grupo B), que como se dijo anteriormente, se conoce como
glomerulonefritis difusa aguda post-estreptoccica, se realiza teniendo en cuenta los
antecedentes, las manifestaciones clnicas y algunos medios de laboratorio especficos.
Generalmente se trata de un nio o joven que tuvo una faringoamigdalitis 10 das antes, o
una piodermitis con dos semanas de antelacin. Las manifestaciones clnicas son la base del
diagnstico y estn dadas por:
a) Edema: Con frecuencia es generalizado y al extenderse a la cara produce un tpico
abotagamiento palpebral. En ocasiones es algo resistente a la palpacin, pero siempre
deja godet, y puede llegar a la anasarca.
b) Oliguria: El cual es un dato que siempre est presente como consecuencia directa de la
obstruccin de la luz capilar glomerular. En casos graves, puede llegar a la anuria
como expresin de una insuficiencia renal aguda, que es una temible complicacin.

c) Orinas oscuras: En ocasiones francamente hematricas, a lo cual contribuye, adems

del escape de hemates y otros elementos formes de la sangre hacia el filtrado, el
aumento de la concentracin de la orina debido a la reabsorcin de sodio y agua ya
mencionado en la fisiopatologa.
d) Hipertensin arterial: Es una manifestacin de este sndrome que nunca falta,
producida como consecuencia del aumento del volumen circulante. La hipertensin
puede ser desde ligera hasta muy severa, generando la produccin de complicaciones
como la insuficiencia cardiaca aguda, el distress respiratorio, y la encefalopata
hipertensiva, en cuyos casos, el cuadro clnico tambin incluir las manifestaciones de
dichos trastornos.
Una vez que sospechamos la existencia de un sndrome nefrtico debido a los antecedentes
y las manifestaciones clnicas, estamos obligados a realizar algunos exmenes
complementarios que son de inestimable valor (Cuadro 3).
Exmenes complementarios
* HEMOGRAMA (PUEDE HABER LEUCOCITOSIS)

* CONTEO DE ADDIS: - CILINDROS HEMTICOS

- HEMATES DISMRFICOS
- LEUCOCITOS
- PROTEINURIA < 3,5 gr / 24 HORAS
* TASO

* BIOPSIA RENAL (PRUEBA DE ORO)

* ESTUDIOS INMUNOLGICOS
Cuadro 3. Complementarios ms importantes ms importantes en el sndrome
nefrtico.

Como se puede apreciar, en el hemograma, la cifra total de leucocitos puede estar

aumentada, pero siempre es en forma de leucocitosis ligera. El conteo de Addis es de
inestimable valor en este sndrome y ofrece el clsico sedimento nefrtico, dado por

cilindros hemticos, hemates dismrficos, leucocitos, y proteinuria, la cual no llegar al

rango nefrtico, es decir, ser menor de 3,5 gr/ 24 horas.
El TASO (ttulo de antiestreptolisina O), es otro de los complementarios que nos permite,
cuando est elevado por encima de 250 Uds todd, inferir que hubo con anterioridad una
infeccin estreptoccica. La biopsia renal es la prueba de oro para el diagnstico, pues
nos permite evidenciar las alteraciones histolgicas tpicas del sndrome, a la vez, que en
ocasiones ofrece datos que hablan a favor de determinados procesos causales. No obstante,
conociendo que sta es una entidad con una fuerte base inmunolgica, y a sabiendas de que
la biopsia renal es un proceder invasivo y no exento de complicaciones, se han propuesto
algunos estudios inmunolgicos, los cuales, si ofrecen determinados resultados, permiten
llegar al diagnstico sin necesidad de realizar la biopsia. Recordemos que en la
fisiopatologa habamos analizado que el proceso causal generaba dos tipos de respuesta
inmune: a) Reaccin anti-membrana basal (reaccin tipo II), y b) Reaccin por complejos
inmunes (reaccin tipo III). Cada una de estas reacciones est relacionada con un grupo
determinado de causas del sndrome (vase ms adelante), por tanto, si mediante estudios
inmunolgicos podemos conocer qu tipo de reaccin inmunolgica est presente en un
determinado paciente, podramos inferir la posible etiologa sin necesidad de someter al
enfermo a una biopsia renal. El cuadro 4 nos muestra los distintos estudios inmunolgicos
propuestos, y su resultado en dependencia del tipo de reaccin de hipersensibilidad
presente.
ESTUDIOS INMUNOLGICOS

INVESTIGACIONES

COMPLEMENTO

ANTIC. ANTI MB

AACN

POR CI (Tipo III)

ANTI MB (Tipo II)

C3 BAJO

C3 NORMAL

NEG

MUY ELEVADO

NO

NO DETECTABLE

--------------------------------------------------------------------------------------------------------Leyenda: AACN: Anticuerpo anti-citoplasma de los neutrfilos

Cuadro 4. Principales estudios inmunolgicos en el sndrome nefrtico. Sus resultados nos

permiten identificar el tipo de reaccin inmune involucrada en cada caso.

Semiodiagnstico: El semiodiagnstico del sndrome nefrtico est constituido por un

grupo grande de entidades, unas frecuentes, y otras no tanto. En el cuadro 4 se resumen las
causas ms importantes en la prctica mdica:

SNDROME NEFRTICO: SEMIODIAGNSTICO

a) ENF. ANTI MB: ( SDROME DE GOODPASTURE)

b) GN PAUCI-INMUNE: - GRANULOMATOSIS DE WEGENER
- POLIARTERITIS
c) GN POR CI: - IDIOPTICA
- POST INFECCIOSA
- ENDOCARDITIS INFECCIOSA
- NEFROPATA POR Ig A
- LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO
d) ESTADOS SIMULADORES: - HTA MALIGNA
- TOXEMIA GRAVDICA
- ESCLERODERMIA
Cuadro 5: Semiodiagnstico del sndrome nefrtico.

Obsrvese que en el semiodiagnstico se incluyen, adems de las causas producidas por

complejos inmunes y por enfermedad anti-membrana basal, otras dos categoras mucho
menos frecuentes, como son la glomerulonefritis pauci-inmune o con manifestaciones de
escasa inmunidad, y un grupo heterogneo conocido como estados simuladores donde se
encuentran la toxemia, HTA maligna, y la esclerodermia, cuyo mecanismo de produccin
an no se ha dilucidado del todo.
A continuacin presentamos un esquema que ilustra el efecto fundamental de la
obstruccin de la luz glomerular sobre la presin sangunea:

DAO
GLOM ERULAR

Obsrvese que a medida que disminuye el filtrado glomerular debido al dao

inmunolgico, que es precisamente lo que ocurre en el sndrome nefrtico, se eleva la
presin sangunea que es una de las principales manifestaciones clnicas de este sndrome.

Profesor: Dr. Rolando Teruel Gins