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Hiper Tiroidismo
Hiper Tiroidismo
ETIOPATOGENIA
FISIOPATOLOGA
Enfermedad de graves:
ENFERMEDAD DE GRAVES
TSH SUPRIMIDO
TOXICOSIS T3
En 2 a 5% de los pacientes.
reas donde la ingesta de yodo
se encuentra al lmite.
Slo la T3 est aumentada.
HORMONAS
TIROIDEAS
LIBRES Y TOTALES
AUMENTADAS
TOXICOSIS T4
T4 libre y total elevada y T3
normal.
HT se debe a exceso de
yodo, proporcionando exceso
de sustrato para T4.
-Hormonas:
TSH indetectable
T3L y T4L elevadas
Puede producir T3-toxicosis
-Ecografa y gammagrafa tiroidea con Tc99:
Presencia de ndulos hipo e hipercaptantes (alternando fros y calientes).
Tratamiento inicial
Tratamiento ablativo o
Indicaciones: se administra tratamiento
definitivo:
mdico con antitiroideos de sntesis
durante 12-18 meses, y posteriormente
se suspenden. Si la enfermedad
recidiva (70% de los casos), se
administra un tratamiento ablativo (I 131
o ciruga). En mayores de 40 aos, se
puede plantear el tratamiento definitivo
de entrada.
Embarazo
El tratamiento de eleccin es el PTU a la
mnima dosis posible (manteniendo T4L
en el lmite alto de la normalidad) para
evitar el hipotiroidismo fetal. No se
administra propanolol y estn
contraindicados el I 131 y el yoduro. Si
es necesario el tratamiento quirrgico,
es preferible en el segundo trimestre.
Tratamiento de la oftalmopata: si es
grave, puede ser necesario tratamiento
con glucocorticoides intravenosos a
altas dosis, radioterapia, y en los casos
ms graves descompresin orbitaria
quirrgica.
Tratamiento de la dermopata:
corticoides tpicos.