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GLUCOLISIS
GLUCOLISIS
Tema 18.- Glucolisis. Aspectos generales. Digestin de los glcidos de la dieta. Glucolisis: Caractersticas y
reacciones. Balances qumico y energtico. Regulacin de la glucolisis. Incorporacin a la glucolisis de otros
monosacridos.
Lehninger, cap. 14, ps. 522-537 ; Mathews.- cap. 13, ps. 503-514 y 519-527; Stryer.- cap. 16, ps. 433-455; Voet.-cap. 14, ps. 428-462.
Digestin de glcidos: Los disacridos y los polisacridos deben ser hidrolizados hasta monosacridos para poder
pasar la pared intestinal para llegar al torrente sanguneo y poder ingresar al interior de las clulas para su utilizacin.
Amilasas salivar y pancretica, rompen (1->4). Disacaridasas en la mucosa intestinal. La absorcin de monosacridos se
efecta por difusin y por un transportador dep. de Na (SGLT 1).
GLUCOLISIS
Glucolisis o glicolisis es la ruta metablica mediante la que se degrada la
glucosa hasta dos molculas de piruvato, a la vez que se produce energa en forma de ATP y de NADH. La
ruta esta formada por diez reacciones enzimticas,
Es una ruta metablica universalmente distribuida en todos los organismos y clulas.
Su principal funcin es la degradacin de glucosa y otros monosacridos para la obtencin de energa.
- Fases o etapas:
a) Preparatoria: Cuatro reacciones: dos son de fosforilacin y consumen 2 ATP por molcula de
glucosa.
la ruptura de la hexosa produce 2 triosas, que acaban en 2 molculas de gliceraldehido-3-P.
b) De beneficios: Oxidacin del gliceraldehido-3-fosfato (x 2) hasta piruvato (x 2) y formacin
acoplada de ATP en 2 de las reacciones, en total se forman 4 ATP y 2 NADH.
- 10 Reacciones:* Tres irreversibles, que van a soportar la regulacin de la va. Son esas tres reacciones, junto a
la catalizada por la fosfoglicerato quinasa (7), las que son fuertemente exergnicas.
* Siete reversibles, que actuarn en ambos sentidos, pero que se producirn en sentido glucoltico cuando la
clula requiera energa (ATP) y disponga de glucosa para degradarla.
G0' (kJ/mol)
REACCIONES
ENZIMAS
1.- fosforilacin de S
2.-isomerizacin
3.- fosforilacin de S
4.- condensacin aldlica
5.- isomerizacin
1.- hexoquinasa
2.- fosfogluco isomerasa
3.-P-fructo quinasa 1
4.- aldolasa
5.- triosafosfato
isomerasa
6.- gliceraldehido-3deshidrogenada
7.- fosfogliceratoquinasa
8.- fosfoglicerato mutasa
9.- enolasa
10.- piruvato quinasa
6.- oxidacin y
fosforilacin
7.- fosforilacin de ADP
8.- isomerizacin
9.- deshidratacin
10.- fosforilacin de ADP
- 20.9
+ 2.2
- 17.2
+ 22.8
+ 7.9
+
- 16.7
+ 4.7
+ 3.2
- 23.0
1, 3, 10
6, 9.
7, 10.
5. Ruptura aldlica: la ruptura de un enlace C-C en un proceso inverso de la condensacin aldlica por una
aldolasa.
Los intermedios fosforilados tienen gran importancia en la marcha de la ruta. Los acil-fosfatos (1,3-BPG) y los enolfosfatos (PEP) poseen un alto potencial de transferencia de grupos fosfato. Se forman en reacciones endergnicas
y despus donan el fosforilo a otros compuestos en reacciones muy exergnicas y as se favorece la ruta.
* El 2,3-BPG, efector alostrico de la Hemoglobina, se forma a partir del 1,3-BPG, metabolito de la segunda fase de
la glucolisis, por la accin de la enzima bisfosfoglicerato mutasa. Las mutasas (por ejemplo: bisfosfoglicerato
mutasa) actan a travs de intermediarios bisfosfato.
- Regulacin de la glucolisis:
1.- La hexoquinasa es inhibida por el producto de la reaccin, la G-6-P y activada por Pi. La isoenzima de la
hexoquinasa en hgado se llama glucoquinasa y tiene menor afinidad por la glucosa que la HK, luego tendr una KM
ms alta.
2.- La fosfofructoquinasa 1 (PFK1) es la enzima clave en el control de la glucolisis; es una enzima alostrica y est
regulada por metabolitos activadores (F-2,6-BP, AMP) y otros
inhibidores (ATP, citrato, H+).
3.La piruvato quinasa es inhibida por el ATP, ALA,
Acetil-CoA y los cidos grasos de cadena larga. Los ltimos
pueden proporcionar ATP a travs del Ciclo de Krebs. Es
activada por F1,6-BP. En hgado es inhibida por fosforilacin.
Metabolismo de Fructosa-2,6-bisfosfato
La F-2,6-BP es activador alostrico de la PFK-1, siempre que exista AMP. Es decir, para anular la inhibicin
del ATP, el AMP y la F2,6-BP deben estar presentes.
La fructosa-2,6-bis-P impide que el flujo glicoltico se
detenga cuando haya ciertos niveles de ATP en la clula.
La PFK2 es una actividad que radica en una proteina bifuncional (proteina con dos funciones enzimticas) junto con la
actividad F-2,6-Bisfosfatasa, por tanto puede catalizar la sntesis y la degradacin de la F-2,6-BP, segn est fosforilada o
sin fosforilar. Estos razonamientos se completarn en el estudio de la gluconeognesis (tema 21).
http://www.efn.uncor.edu/dep/biologia/intrbiol/metabolismo/indexg.htm
http://www.efn.uncor.edu/dep/biologia/intrbiol/metabolismo/glycanim.gif