EQUIPO 1

laboratorio

GENERALIDADES

TXICO :

CONCEPTOS BSICOS:

Cualquier sustancia que al entrar en contacto con el

organismo produce, a travs de una accin qumica, un efecto
perjudicial.
TOXICIDAD

Propiedad de una sustancia qumica para originar una lesin

TOXICIDAD LOCAL:
Es la que ocurre en el sitio de contacto entre el txico y el
organismo.
TOXICIDAD RETARDADA
Es la aparicin de efectos txicos despus de la exposicin
aguda que se presenta con rapidez o despus de un intervalo.

Los signos y sntomas resultantes de la accin de un txico constituyen una

INTOXICACIN, y a la ciencia que estudia el diagnstico y el tratamiento
de las intoxicaciones en el hombre se la denomina TOXICOLOGA

CLNICA.
LA TOXICIDAD DEPENDE
DOSIS ADMINISTRADA
Teraputica
Txica
Letal

DOSIS LETAL (DL)

Cantidad de txico que puede producir la muerte
DOSIS LETAL 50 (DL50)
Cantidad de txico que causa la muerte al 50% de la poblacin
expuesta
DOSIS LETAL MINIMA (DLm)
Cantidad + pequea que puede producir la muerte
DOSIS TOXICA MININA (DTm)
Dosis capaz de producir efectos txicos
DOSIS AGUDA:
Cuando el elemento txico ingresa al organismo de una vez o
en muy corto tiempo.
DOSIS CRNICA:
Cuando ele lemento txico ingresa al organismo en veces
repetidas.

CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES

SEGN SU ORIGEN

SUICIDIAS: ingestin de manera voluntaria.

ENDMICA: problemas en el ambiente o subsuelo

PROFESIONAL
IATROGNICA: inadecuado uso de frmacos,

automedicacin, dosis errneas, edad.

ACCIDENTAL: Involuntaria, confusin de envases, se

ocasionan por la imprevisin de las personas, por desuido, ignorancia y no

conllevan , como las homicidias.

SOCIALES: toxicomanas ( cigarro, alcohol, caf y

drogas).

RURALES: Herbicidas, plaguicidas, anemias colectivas.

DOPING: entre deportistas son sustancias que aumentan

rendimiento y capacidad fija

POR ABORTO: para impedir embarazo


accin de otro

HOMICIDAS: ingestin de txicos sin saberlo, pero de

VIAS DE INTOXICACIN

Oral, respiratoria, cutnea, mordedura o picaduras, IV Y IM

ENTERAL:

PARENTERAL

VIAS DE ABSORCIN:
PERCUTANEA:

Subling

ual

Oral
Rectal

Epidermis
Estrato crneo
Dermis

MUCOSA:
Ocular
Bucal
Nasal
Vaginal

SUBCUTNEA
INTRADRMICA
INTRAMUSCULAR
INTRAVASCULAR:

Intraarterial
Intravenosa

INTRAPERITONEAL
INHALATORIA:

TRACTO SUPERIOR: epitelio ciliado

TARCTO INFERIROR :alvolo

UNA PERSONA PUEDE INTOXICARSE DE 4

MODOS:
1. POR VIA RESPIRATORIA
Inhalacin de gases txicos como fungicidas, herbicidas,
plaguicidas, insecticidas, el humo en caso de incendio; vapores
qumicos, monxido de carbono, (que es producido por los
motores de vehiculos); el bixido de carbono de pozos y
alcantarillado y el cloro depositado en muchas piscinas as
como los vapores producidos por algunos productos
domsticos (pegamentos, pinturas y limpiadores).

2. A TRAVS DE LA PIEL

Por absorcin o contacto con sustancias como plaguicidas,

insecticidas, fungicidas, herbicidas; o los producidos por
plantas como la hiedra, el roble y la diesembaquia.

3. POR VIA DIGESTIVA

Por ingestin de alimentos en descomposicin, substancias

causticas y medicamentos.

4. POR VIA CIRCULATORIA

Un txico puede penetrar a la circulacin sangunea por:

INOCULACIN:

Por picaduras de animales que producen reaccin alrgica

como la abeja, la avispa y las mordeduras de serpientes
venenosas.
INYECCIN DE MEDICAMENTOS:
Sobredosis, medicamentos vencidos o por reaccin alrgica a
un tipo especfico de medicamentos.

SEALES DE INTOXICACIN
Segn la naturaleza del txico, la sensibilidad de la vctima y la va de penetracin, las
seales pueden ser:
Cambios en el estado de conciencia: delirio, convulsiones,
inconciencia.

 Dificultad para respirar.

Vmito o diarrea.
Quemaduras al rededor de la boca, la lengua o la piel, si el
txico ingerido es un custico, como: substancias para
destapar caerias o blanqueadores de ropa.
Mal aliento por la ingestin de sustancias minerales.
Pupilas dilatadas o contradas.
Trastornos de la visin (visin doble o manchas en la visin),
dolor de estmago

ORINA

AIRE

INHALACIN

AGUA

INGESTIN

COMIDA

ABSORCIN ABSORCIN DISTRIBUCIN Y

CUTNEA
METABOLISMO
EXPOSICIN

PLASMA

HECES

RGANO
BLANCO

AIRE
EXCRECIN

ALMACENAMIENTOS

DE LOS TXICOS
Sangre, vsceras
Tejido adiposo y rganos (cerebro y hgado)
Tejido poco rgido( hueso, diente, pelo, uas, cartlagos)

VAS DE ELIMINACIN
Orina
Bilis
Heces
Exalacin de aire
Leche y sudor, saliva, uas, pelo

Las manifestaciones clnicas que presenta el intoxicado estn en funcin de

tres factores bsicos:
Mecanismo fisiopatolgico a travs del cual acta el
txico
Dosis absorbida
Presencia de complicaciones
Dados los muy diversos mecanismos a travs de los cuales un txico puede
actuar sobre diferentes rganos o sistemas, as como la gran variabilidad en la
dosis absorbida y la diversidad de complicaciones, no debe extraar que las
manifestaciones clnicas de una intoxicacin, aguda o crnica, puedan ser muy
diferentes.

El diagnstico en toxicologa se basa en los mismos pilares que el de otras

especialidades mdicas:
1. Anamnesis
2. Exploracin fsica
3. Exploraciones complementarias


Base del diagnstico en el 95% de las intoxicaciones.

La mayora de los pacientes que sufren una intoxicacin estn

conscientes y, cuando son atendidos, revelan la historia de su contacto
con el producto txico.

Se debera tambin intentar precisar el tiempo

transcurrido desde la intoxicacin, ya que este intervalo influye en la puesta
en prctica de algunos tratamientos.

Cuando el paciente est inconsciente, la anamnesis debe

realizarse con los familiares, amigos o compaeros de trabajo, en particular
con quienes compartieron con el paciente las ltimas horas de aparente
normalidad.

Si no se obtuviese suficiente informacin, debe

investigarse el lugar de residencia habitual y donde ha sido hallado el
paciente, en busca de frmacos, drogas de abuso u otras sustancias
potencialmente txicas.
LA EXPLORACIN FSICA permite apoyar o establecer una hiptesis
diagnstica y, en cualquier caso, ayuda a calibrar la gravedad de una
intoxicacin .
La intencionalidad que predomina en las intoxicaciones del adulto es el intento
de autlisis, imbricado con los trastornos psiquitricos lo que influye en que las
intoxicaciones por psicofrmacos sean las ms comunes y coma.
ENTRE LAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE IMPORTANCIA DIAGNSTICA,
PRONSTICA O TERAPUTICA QUE SE PUEDEN PRACTICAR A UN INTOXICADO
DESTACAN LAS:

1. Analticas general
2. Toxicolgica
3. Radiografa y el ECG

El hematcrito, la glucemia, la creatinina, el ionograma y el equilibrio cidobsico constituyen los cinco parmetros de los que se debe disponer para
evaluar y tratar cualquier into-xicacin clnicamente grave; a ellos deben
aadirse otros (gasometra arterial, calcemia, protrombina, osmolaridad, hiato
aninico, etc

Se solicita slo en casos graves, por ejemplo,

cuando se sospecha la etiologa txica ante un
coma o trastornos del medio interno de origen
desconocido o cuando el conocimiento de la
concentracin en sangre de un txico puede tener
inters teraputico (teofilina, litio, digoxina,
fenobarbital, metanol, etilenglicol) o implicaciones
mdico-legales .

La radiografa de trax tiene inters en los pacientes expuestos a gases y

vapores irritantes, en los que presentan signos o sntomas de insuficiencia
respiratoria y en todos los casos de intoxicaciones graves, porque es en el
aparato res-piratorio donde asientan el mayor nmero de complicacio-nes
(edema pulmonar, broncoaspiracin, neumona, atelectasia).

La radiografa de abdomen tiene un inters ms limitado, excepto en la ingesta

de custicos, pero permite confirmar la ingesta de sustancias radiopacas
(hierro, bismu-to, bario, arsnico, mercurio, litio, carbamazepina) y descubrir
la presencia de drogas ilegales ocultas en el tubo digestivo o la vagina .

El ECG tiene inters en todos los casos graves (el hallazgo de trastornos del
ritmo, de la conduccin o de la repolariza-cin puede contribuir a orientar el
diagnstico) y en las intoxicaciones en las que participan sustancias
cardiotxicas.

Las medidas teraputicas generales que se exponen a continuacin:

EVALUACIN INICIAL Y PRIORIDADES TERAPUTICAS
Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un txico deben ser
sometidos a una rpida valoracin clnica de sus funciones vitales, a un apoyo
sintomtico de las funciones que se encuentren comprometidas y, en caso
necesario, a medidas de tratamiento especfico y de descontaminacin.

Los aspectos que se han de revisar, tanto en el medio a hiptesis diagnsticas

ms frecuentes
DIGESTIVAS
1. Dolor y/o ulceracin bucal, farngea, lingual: ingesta de lcalis (sosa
custica, leja) o cidos fuertes (salfumn)
2. Sialorrea: insecticidas organofosforados, carbamatos, custicos
3. Sequedad
bucal:
anticolinrgicos
(antidepresivos
tricclicos,
fenotiazinas, antihistamnicos)
4. Hipoperistaltismo intestinal: anticolinrgicos, opiceos

MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIN

Los txicos pueden absorberse a travs de diversas vas:
digestiva, pulmonar, cutnea, nasal y parenteral.
EXISTEN DIFERENTES OPCIONES PARA IMPEDIR O DISMINUIR SU
ABSORCIN.

ABSORCIN DIGESTIVA

 Es la absorcin de mayor importancia epidemiolgica, yaque en el 70%

de los pacientes que acuden a urgencias, es sta la va a travs de la
cual ha contactado el txico con el organismo.
VACIADO GSTRICO
Los dos mtodos disponibles son los emticos y el lavado gstrico.
Ninguno de ellos ha demostra-do ser, de forma inequvoca, superior al
otro, por lo que la eleccin debe individualizarse en funcin del tipo
de txico, del estado del paciente, de la disponibilidad de un mtodo
u otro y de la experiencia del mdico en la aplicacin de este
tratamiento.
En cualquier caso se indicarn slo ante la ingesta de dosis txicas y
respetando las contraindicaciones.

El emtico de eleccin es el jarabe de ipecacuana,

Su administracin requiere que el paciente est consciente
y haya ingerido un producto a dosis txica con un intervalo
in-ferior a 3 h (que puede alargarse hasta 6-8 h si la
intoxica-cin es por salicilatos, antidepresivos tricclicos,
fenotiazinas, opiceos o productos anticolinrgicos).

Est contraindicado en caso de ingesta de custicos, aguarrs u otros

hidrocarbu-ros (excepto si son ingestas masivas o actan como solventes de
sustancias ms txicas), barnices o pulimentos de mue-bles, pacientes con
ditesis hemorrgica o en shock, mujeres embarazadas o nios menores de 6
meses y en presencia o sospecha de aparicin inmediata de convulsiones o
coma.
El jarabe de ipecacuana se administra a dosis de 30 mL para un
adulto, que se dan disueltos en unos 250 mL de agua.
Si no es eficaz, puede repetirse la misma dosis a los 15 min; si
tampoco con ello se produce el vmito, lo que su-cede en el 5% de los
pacientes, debe procederse al lavado gstrico.

 La complicacin ms frecuente de su uso es la broncoaspiracin.

Esta justificada en los pacientes que se niegan a tomar el jarabe o a

que se les practique el lavado gstrico; su mayor inconveniente es que
puede potenciar la depresin neurolgica o respiratoria inducida por
el txico, aunque este efecto secundario puede ser revertido con
naloxona.
La apomorfina se administra por va subcutnea a la dosis de 0,1
mg/kg.

Su mayor ventaja respecto a la ipecacuana es que puede aplicarse, en

determinadas condiciones, a enfermos en coma.

CATRTICOS
Los catrticos ms utilizados son el sulfato sdico, el sulfato magnsico, el
manitol y el sorbitol.
Estn indicados para contrarrestar el estreimiento que provoca el carbn
activado, pero su utilizacin aislada no ha demostrado tener influencia en la
evolucin del enfermo intoxicado.

Los antdotos son un conjunto de medicamentos que, a travs de

diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos
signos y sntomas de las intoxicaciones.

 La diuresis forzada tiene sentido slo en las intoxicaciones graves en

las que el producto txico o su metabolito activo se eliminen
prioritariamente por esta va, lo cual requiere que el txico sea
hidrosoluble, con pequeo volumen de dis-tribucin y que circule en el
plasma escasamente unido a las protenas.

Son necesarios dos tipos de criterio para indicar la depuracin

extrarrenal en una intoxicacin.
Uno de ellos hace referencia al txico, el cual debe reunir unas
caractersticas fisicoqumicas (peso molecular, hidrosolubilidad) y
cinticas (volumen de distribucin, unin a protenas plasmticas) que
permitan a la tcnica actuar con eficacia.
El otro se refiere al estado del paciente, de modo que slo se
depurarn aquellos en estado muy grave (coma profundo, hipoventilacin, convulsiones) .

Guardar en todo sus envases

originales, en caso contrario y bien
cerrado y lejo de los nios

Organizacin de controles para

impedir en el mayor grado
posible una intoxicacin tanto
individualo colectiva
Aleccionar
las personas
Uso de
equipo a todas
de proteccin:
que manipulen
sustancias
de
mascaras,
guantes,
elementos
posible
intoxicacinalpersonal
aislantes
y enseanza

para que este consciente de los

riesgos

Campaas de prevencin ilustrando con

asesoramiento

 La leja,productos para pulir, queroseno y otros productos qumicos del

hogar, nunca debern dejarse en el suelo.
El almacenamiento con cerradura es lo mejos.
Las soluciones peligrosas nunca debran guardarse en vasos o botellas de
bebidad, almacnese en sus envases originales.
Sustancias txicas innecesarias, tales como cido brico y medicamentos no
utilizados, debern ser utilizados, debern ser eliminados vacindolos en el
desague.

INTOXICACIN MEDICAMENTOSA
AGUDA
La mayora de las intoxicaciones agudas farmacolgicas se deben a la ingesta
de frmacos con efecto sedante e hipntico.
Entre ellos se encuentran varios grupos teraputicos utilizados en la prctica
clnica, como:
Ansiolticos, relajantes musculares

 Anticonvulsionantes
(benzodiazepinas,
barbitricos,
clormetiazol,
metacualona,
meprobamato)

EFECTOS:

Depresin generalizada del SNC y del centro

respiratorio, de forma que la observacin de una
focalidad neurolgica debe hacer reconsiderar el
diagnstico de intoxicacin o indagar la existencia
de un problema neurolgico focal concomitante.

El grado de afectacin neurolgica depender de la cantidad ingerida y de la

tolerancia del paciente al frmaco.
Todos los medicamentos pueden ver aumentada su accin txica por efecto
sinrgico con otros psicofrmacos o por la ingesta simultnea de etanol.
Debido al deterioro neurolgico se producen con facilidad alteraciones
respiratorias por atelectasias, broncoaspiracin del contenido gstrico y, en
ocasiones, edema pulmonar no cardiognico.
Pueden determinar hipotensin por efecto neurolgico central, por depresin
miocrdica o por vasodilatacin perifrica.
La acidosis, la hipercapnia y la hipoxemia que puedan producirse son causa de
arritmias. La inmovilizacin prolongada ocasionada por la depresin neurolgica
puede provocar lesiones cutneas en forma de ampolla o flictena, neuropatas
perifricas por compresin y rabdomilisis.

INTOX. POR FRMACOS EN ADULTOS

Porcentaje de los cuatro medicamentos ms

frecuentes.
Los cuatro siguientes son: otros psicoactivos
(4,1%), antihistamnicos (2,3%), anticomiciales
(2,3%) y frmacos cardiovasculares (1,9%).

ORIGEN:
Derivado del ncleo 1,4-benzodiazepina.
AMPLIAMENTE DIFUNDIDAS Y UTILIZADAS COMO:
Ansiolticos, relajantes
Tranquilizantes y anticonvulsionantes, han reemplazado
barbitricos como causa ms frecuente de intoxicaciones
farmacolgicas.
EFECTOS FARMACOLGICOS DE LAS BENZODIACEPINAS
Todas las BDZ producen los mismos efectos farmacolgicos:
1. Ansioltico,

a los
agudas

2. Anticonvulsivo
3. Miorrelajante
4. Sedante-hipntico

Efectos hipnticos (que provocan sueo)

ansiolticos (que disminuye la ansiedad).

Con el uso continuado se adquiere tolerancia a

ellas y cuando cesa bruscamente la administracin
de la droga se presenta el sndrome de
abstinencia.
Pero este grado de tolerancia y la gravedad del
sdrome de abstinencia son menores que los
observados con los barbitricos.

MECANISMO DE ACCIN

La accin principal de la benzodiacepina est relacionada

con el GABA. El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema
nervioso central.

Las benzodiazepinas se fijan en lugares especficos de

los receptores GABA y provocan un aumento de la afinidad del receptor
GABA por su neurotransmisor GABA. Esto conlleva al paso de los iones de
cloro a la neurona.

Se sabe que hay dos subtipos de receptores de las

benzodiazepinas en el sistema nervioso central (tambin llamados
receptores W). Receptor BZ1 (W1) y BZ2 (W2). Receptores BZ1
posiblemente ms implicados con el sueo y receptores W2 con la cognicin,
memoria y control motor.
Existen sustancias no benzodiacepnicas, utilizadas como hipnticos.

TOXICIDAD:

Los sntomas ms comunes en pacientes que toman dosis elevadas con

frecuencia o bien dosis teraputicas de forma continuada y que suprimen las
tomas son:
Insomnio de rebote, irritabilidad, temblor, sudoracin,
espasmos musculares, intolerancia a la luz y ruidos.

LOS EFECTOS GRAVES PRODUCIDOS EN LA

INTOXICACIN POR BENZODIACEPINAS
Los pacientes pueden quedarse dormidos, pero se despiertan con el
menor estmulo de manera que puede subestimarse el alcance de los
efectos calmantes.
Al despertar, algunos de los pacientes estn desorientados, irritables e
incluso agresivos.

TRATAMIENTO:
Entre las medidas teraputicas se incluyen la vigilancia respiratoria,
neurolgica y cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que
hayan surgido en dichas reas; la hipotensin se corrige fcilmente con
el aporte de volumen intravenoso.
El vaciado gstrico y el carbn activado por va digestiva deben indicarse
en las primeras horas postingesta.
El flumazenilo es el antdoto especfico, ya que acta como un
antagonista competitivo con alta afinidad por los receptores de las
benzodiazepinas.
Est indicado para revertir el coma, en bolos de 0,25 mg/min por va
intravenosa.
Habitualmente se obtiene respuesta con 0,25-1 mg, pero con frecuencia
se debe repetir la dosis, puesto que tiene un t1/2 ms corto (20-45 min)
que las benzodiazepinas, o indicar una perfusin intravenosa de 0,25
mg/h.

 Como efectos secundarios puede producir un sndrome de abstinencia si

existe utilizacin crnica de benzodiazepinas y desencadenar un cuadro
convulsivo en pacientes epilpticos.
La falta de respuesta al flumazenilo debe hacer reconsiderar el
diagnstico de esta intoxicacin o la posibilidad de asociacin con otros
txicos.
La diuresis forzada y las tcnicas dialticas no son efectivas para
incrementar la eliminacin de benzodiazepinas.

CLASIFICACIN DE BARBITRICOS
1.
2.
3.
4.

Accin ultracorta (tiopental)

Corta (pentobarbital, ciclobarbital)
Media (butabarbital, amilobarbital)
Prolongada (barbital, fenobarbital) es til en toxicologa, ya que permite
matizar las posibilidades teraputicas de estas intoxicaciones, debido a
las propiedades farmacocinticas de los distintos grupos, y calificar la
gravedad de la intoxicacin, puesto que los de accin corta producen
situaciones de shock y fallo respiratorio con mayor facilidad.

LOS BARBITRICOS ACTAN:

Deprimiendo el SNC
Las pupilas pueden ser normales, miticas o midriticas y con escasa
respuesta a la luz
Los reflejos pueden quedar abolidos

FARMACOCINTICA:
El volumen de distribucin de los distintos barbitricos
oscila entre 0,6 y 2,6 L/kg.
La rapidez de accin est asociada a la mayor liposolubilidad
y, por consiguiente, a una mayor facilidad para distribuirse
en el cerebro.
Los de accin corta son metabolizados en el hgado, y los de
accin prolongada son eliminados en mayor proporcin por
va renal.

DOSIS LETAL:

Barbitricos de accin corta: 3 g

Barbitricos de accin larga: 5 g

SIGNOS Y SNTOMAS:

Son variables dentro del transcurso del proceso, esto es fcil de

explicar sis e entiende que su accin farmacolgica va desde la accin
farmacolgica va desde la sedacin hasta la anestesia, en relacin con la
dosis absorbida.
Nusea, vmito, respiracin lenta, problemas de equilibrio acido-bsico.
Hipotermia, pupilas miticas, en casos severos se observa anoxia, es
posible encontrar midriais.

El tratamiento comprende las medidas de vaciado gstrico, la administracin

de carbn activado por va digestiva y en dosis repetidas cada 4 h y todas las
medidas de apoyo ge-neral y correccin de las alteraciones orgnicas
detectadas.
Los analpticos estn contraindicados.
La hipotermia asociada se debe corregir. Generalmente,
con todas las medidas de apoyo, se trata con xito el
95% de los pacientes.
Si est indicada una tcnica extractiva, puede utilizarse la diuresis forzada
alcalina si el barbitrico es de accin prolongada y los ni-veles plasmticos son
superiores a 75 mg/L, consiguindose, mediante la diuresis osmtica,
incrementar de 5 a 10 veces la eliminacin por va renal.

 La hemodilisis tambin puede estar indicada si el

frmaco implicado es el barbital o el feno-barbital,
hidrosolubles y poco unidos a las protenas plasm-ticas,
cuando se superan los 100 mg/L.
Los de accin media, corta y ultracorta pueden ser
tributarios de hemoperfusin si la concentracin
plasmtica supera los 50 mg/L.
MEPROBAMATO
Las intoxicaciones por este frmaco, con capacidad hipnosedante,
miorrelajante y anticonvulsionante, son poco fre-cuentes por su reducida
utilizacin clnica actual.
DOSIS TOXICA:
Son txicas las ingestas de 4-10 g y letales las de 12-40 g.
Niveles plasmticos superiores a 100 mg/L determinan un coma
profundo.
La ingesta de dosis txicas puede producir conglome-rados gstricos, capaces
de determinar una absorcin pro-longada del frmaco.
La hipotensin por reduccin de las resistencias vasculares sistmicas y el
edema agudo de pul-mn se imbrican fcilmente con una depresin neurolgica.
En intoxicaciones graves (niveles plasmticos superiores a 10 mg/L) puede
estar indicada la hemoperfusin como tcnica depurativa extrarrenal.

MECANISMOS DE ACCIN
Accin frmacolgica bsica: disminucin de la funcin del sistema nervioso
central con efectos:
Hipnosedantes
Anticonvulsivantes
Antiespasmdicos
Antihistamnicos

DOSIS TXICA
Dosis txica con produccin de coma a partir de los 2,4 gramos
Dosis letal: 8 gramos

MANIFESTACIONES CLNICAS
Disminucin del nivel de conciencia precedida de mareo y estupor con
coma que persiste 2-4 das.
A altas dosis aparecen delirio, hiperreflexia, fasciculaciones musculares,
mioclonas y convulsiones.
Pueden aparecer fenmenos hemorrgicos: prpura, hemorragias
retinianas y gastrointestinales.
Depresin cardiovascular y respiratoria menos intensa que en el caso de
los barbitricos.

DIAGNSTICO CLNICO:
Sndrome hipnosedante con hipertona y posibles convulsiones.
Diagnstico analtico: no es frecuente que se disponga de mtodos
analticos en los laboratorios clnicos (dosis txica en plasma de 1-5
mg/L).

TTO:
Vaciado gstrico, con al administracin de carbon activado por va
digestiva y en dosis repoetidas de cada 4 hrs y todas las medidas de
apoyo generales.

Las drogas prototipos son la imipramina y la

amitriptilina.

stas se metabolizan a metabolitos activos y la Cp de

stos es comparable con la de la droga madre en el tratamiento
prolongado, por ende, la accin antidepresiva resulta de todos ellos.

Son los frmacos ms prescritos en el tratamiento de la depresin,

y su amplia difusin ha determinado que sean fcilmenteutilizados en el intento
de suicidio.
Tricclicos (imipramina, desipramina, amitriptilina,
protriptilina, nortriptilina, trimipramina, doxepina)
Tetracclicos (maprotilina, mianserina) y bicclicos (viloxazina, zimeldina) de segunda generacin
La tercera generacin (fluo-xetina, zimelidina) se caracteriza por su
capacidad de inhibir la recaptacin de la serotonina (5-HT)

FARMACOCINTICA:
Absorben rpidamente por tracto gastrointestinal y se
unen mucho a protenas plasmticas y a tejidos, por eso tienen
gran volumen de distribucin (10 50L/Kg.). La eliminacin es
lenta.
Se metabolizan en hgado por la P450 con produccin de
metabolitos N-desmetilado y 2-hifroxilados (activos). Estos
ltimos se conjugan con glucurnico.
La
imipramina
produce
2.hidroxiimipramina, que son activos.

desmetilimipramina

La amitriptilina produce nortriptilina, que es activa.

El 1 metabolito de la imipramina y la nortriptilina, son

usados como antidepresivos. La nortriptilina, tiene una ventana
teraputica estrecha con caractersticas particulares: por
encima y por debajo de ella el efecto teraputico disminuye.

MECANISMOS DE ACCIN:

 Bloquean la recaptacin de NA y 5-HT, lo que las aumenta en el

espacio sinptico, y tambin bloquean al receptor presinptico
alfa-2, con lo que aumentan ms la liberacin de aminas.
Esto produce, con el tiempo, downregulation de los receptores
beta-2 y 5-HT2.

Accin antidepresiva:
En una persona normal: producen sedacin, fatiga, dificultad para pensar,
disforia, somnolencia, aturdimiento, cansancio, boca seca, visin borrosa.
En una persona depresiva: sedacin y ansilisis al principio del tratamiento, con
lo que desaparece la agitacin. En 2 3 semanas comienza e manifestarse el
efecto deseado: causan incremento gradual del nimo, desaparece la tristeza y
la desesperacin, aumenta la concentracin, la energa y recupera la actividad y
la libido. Mejora el sueo. Se requiere un tratamiento de hasta 8 semanas para
apreciar si el compuesto es efectivo en ese paciente particular.

EFECTOS ADVERSOS:
1. Sedacin que puede persistir luego de aparecer el efecto antidepresivo.
Somnolencia y falta de concentracin: atribuidos al efecto H1.
2. Sudoracin excesiva paradjica (ya que son antimuscarnicos).
3. Su accin bloqueadora colinrgica muscarnica se manifiesta con:
EFECTOS CENTRALES:
Confusin, prdida de memoria, mareos, delirio.
EFECTOS PERIFRICOS:
Boca seca, visin borrosa, retencin urinaria,
taquicardia, constipacin.
Hipotensin postural por bloqueo alfa1 y accin central.
Efecto txico cardaco, tipo quinidnico, especialmente en nios.

Se da por bloqueo de los canales de Na+ y adems porque son antimuscarnicos

e inhiben la recaptacin de aminas, pudiendo provocar arritmias, taquicardia,
alteraciones de la conduccin e IAM.
Temblor muscular fino por bloque de la recaptacin de NA.
Aumento de peso.
Demora el orgasmo y anorgasmia.
Disminuyen el umbral convulsivo como los antipsicticos. Altas
dosis pueden provocar convulsiones.
Transicin de la depresin a la mana.S
ecrecin inadecuada de ADH y supresin con trastornos
gastrointestinales, ansiedad e insomnio.

INTERACCIONES:
Potencian los efectos sedantes del alcohol y otros
sedantes.
La Fluoxetina (-) el metabolismo aumentando la Cp.
Tambin lo pueden hacer los antipsicticos.
Con IMAO puede ser mortal (hiperpirexia, convulsiones
y coma). Se debe dejar pasar 3 semanas entre una droga
y otra.
Sinergismo con anticolinrgicos antiparkinsonianos:
hiperpirexia e leo paraltico.
Potencian los efectos de las catecolaminas exgenas.

DOSIS TOXICA:

Ingestas de 10-20 mg/kg son txicas, y graves las de

20-40 mg/kg.

SIGNOS Y SNTOMAS:

Producen una accin sistmica anticolinrgica:

Midriasis, visin borrosa, sequedad de mucosas,
taquicardia, estreimiento, retencin urinaria y
temblores.

A DOSIS IMPORTANTES PRODUCEN:

 disartria, hiperreflexia, rigidez extrapirami-dal,

mioclonas, ataxia, coma, depresin respiratoria,
liberacin de reflejos plantares y convulsiones.
Si no se hallan asociados otros psicofrmacos, el coma suele durar menos
de 8 h.
Entre el 50 y el 90% de los pacientes, segn diversas
series, presentan depresin neurolgica.
Sntomas en SNC: excitacin, delirio, convulsiones, coma y depresin
respiratoria.
EFECTOS ATROPNICOS: enrojecimiento de la piel, boca seca, piel seca,
retencin urinaria, constipacin.
ARRITMIAS CARDACAS: extrasstoles auriculares y ventriculares (no
responden a beta bloqueantes), que pueden lleva r fibrilacin ventricular y
muerte.

Como agentes toxicolgicos, estos frmacos pueden

formar parte de una intoxicacin aguda plurimedicamentosa y
matizarla, debido a sus efectos farmacolgicos.

Inhiben de forma irreversible la monoaminoxidasa

(MAO), una o las dos isoenzimas (A y B) que la constituyen,
determi-nando una inhibicin de la desaminacin de las aminas
bigenas (noradrenalina, serotonina y dopamina).

A pesar de ser metabolizados en el hgado y tener una

t1/2 corta (3,5 h), sus efectos biolgicos pueden persistir
durante unas 2 semanas.

DOSIS TXICA:
Ingestas superiores a 2 mg/kg.

SNTOMAS:

Con un retraso de 12-18 h, puede aparecer la sintomatologa:

Ansiedad, temblores, sudacin, palpitaciones,
enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea.

EN CASOS GRAVES :

Hipertensin e incluso shock, bradicardia y asistolia.

La asociacin con un simpaticomimtico, antide-presivo
cclico, metildopa, guanetidina o tiramina (quesos, vino
tinto, cerveza, higos, embutidos) puede desencadenar una
crisis hipertensiva. Tambin puede producirse una
depresin
del
sensorio,
temblores,
mioclonas,
convulsiones e hipertermia.

El diagnstico es clnico.

TRATAMIENTO:
El tratamiento consistir en las medidas generales de
apoyo y la extraccin del txico de la va digestiva.
FENOTIAZINAS
o Es el grupo de neurolpticos o tranquilizantes
mayores ms utilizado en el tratamiento de las
psicosis.
o Su efecto txico est ligado a los efectos
sobre el SNC, el SNA y el sistema
o extrapiramidal.
o Bloquean los receptores dopaminrgicos, histamnicos, a1 y a2 adrenrgicos, muscarnicos y
serotoninrgicos.
El volumen de distribucin es de 20 L/kg y la unin a las protenas plasmticas
del 90-99%.
Se acumulan en el tejido adiposo y se metabolizan en el hgado, eliminndose
slo el 1% sin transformacin por va renal.

El tratamiento consiste en la correccin de las alteraciones generales y en

medidas de apoyo. Para las convulsiones est indicada la administracin de
diazepam, barbitricos o hidantonas. Hay que intentar evitar los vasopresores
y, si son necesarios, administrar alfamimticos. Estn indicados el vaciado

gstrico, incluso tras un intervalo prolongado, por el efecto vagoltico, y el

carbn activado.
La lidocana, la digoxina, la mexiletina y los bloqueadores beta pueden utilizarse
en el tratamiento de las arritmias, pero la quinidina, la procainamida y la
disopiramida estn contraindicadas.
El tratamiento consiste en reducir la contractura muscular con dantroleno y/o
bromocriptina.

SALICILATOS
ACIDO ACETILSALICILICO
FORMULA:

Uso clnico:
Se utiliza en:
Artritis reumatoide, fiebre reumtica
Reduce la incidencia de ataques de isquemia, la angina inestable,
trombosis de las arterias coronarias con infarto al miocardio.

FARMACODINAMIA:
Posee 4 efectos:
1.- Efectos antiflamatorios:
Es un inhibidor no selectivo para ambas isoformas de COX
Reduce la sntesis de mediadores eicosanoides
Inhibicin de la agregacin plaquetaria

2.- Efecto analgsico:

Reduce el dolor de intensidad leve a moderada
3.- Efecto antipirtico
Reduce la temperatura elevada
Inhibe al COX en el SNC y IL-1
4.- Efectos plaquetarios
Afecta hemostasis en dosis 80 mg/da originando tiempo de sangrado
,ligeramente prolongado.
El efecto antiplaquetario du

Dosis letal: 0.02-0.5 g/kg

Efectos txicos aparecen cifras plasmticas
Es poco pero comunes en cifras menores de 30 mg/100 ml.
Cucharadas de salicilato de metilo (4g) ha sido letal para un nio de 2 aos y
medio de edad
LOS SALICILATOS EN DOSIS TOXICA ESTIMULAN:

SNC
PCO2
,
[
]
bicarbonato y el pH
sanguneo caen forma
progresiva

DOSIS TERAPEUTICA:
Obstaculiza
la
agregacin plaquetaria y
prolonga el tiempo de
hemorragia

Provocan hipernea y
trastorno metablico con
acumulacin de cidos
orgnicos, para mantener
el pH sanguneo

El pH de la orina
debajo de 7

DOSIS TXICA:
Disminuyen la protrombina al
dificultar la utilizacin de vitamina K
en el hgado.
En presencia de cido aspartico
produce lesiones directas sobre al
mucosa y hemorragia consecuente

Eliminacin se realiza mediante excrecin renal.

Funcin renal normal: eliminan

50% de una dosis txica que se
excreta en las primeras 24 hrs.

Funcin renal adecuada: la

orina est alcalinizada, la cifra
srica de salicilatos descendera a
la mitad de la cifra inicial aprox 6
hrs.

HALLAZGOS PATOLGICOS EN PACIENETES QUE HAN FALLECIDO

A CONSECUENCIA DE ENVENENAMIENTO POR SALICICLATOS:
Erosin
Congestin del aparato digestivo
Edema
Hemorragia
Cambios degenerativos en rin, cerebro, hgado, pulmn

LIGERO:
Dolor urente en boca,
faringe
Exacitibilidad,
delirio, fiebre, Letargia,
vmito
Zumbidos de odos, sordera
Vrtigo

MODERADO:
Letargia
marcada,
delirio,
Excitabilidad,
fiebre,
diaferesis,
deshidratacin
inquietud,
equimosis,
falta de coordinacin

GRAVE:
Hiperpnea grave
Coma , convulsiones
Cianosis , oliguria, edema
pulmonar
Uremia
,
insuficiencia
respiratoria
Ocurren reacciones graves
por
rinorrea,
colapso
circulatorio

POR INGESTIN O ABSORCIN CUTNEA:

Zumbido De odos, hemorragia

anormal, lcera gstrica, prdida de
peso, deterioro mental, erupciones
cutneas.

PUEDE OCURRIR DAO HEPTICO:

En enfermos LES, artritis reumatoide

juvenil
Alcoholismo

DATOS DE LABORATORIO
Disminucin 8 mEq/l de bicarbonato sanguneo
Protenuria y hematuria
Protrombina cae 20%
Admn. crnica de salicilatos incrementa contenido
de clulas en orina y excrecin de creatinina

Reduce la F.G

Perdida de sangre en heces varia de 1-3 g/da

PREVENCIN:

No seden administrar salicilatos a nios con varicela,

influenza y otras infecciones virales
No aplicar repetidamente ungentos que contengan
cido saliclico sobre al superficie extensa del cuerpo.

F.I: Dosis 50 mg
ORGANOS AFECTADOS: hgado y rin
CAUSA TOXICA:
Hemorragia, disfuncin heptica y renal

SNTOMAS
I0-24 hrs tras ingestin
II24-48 hrs postingestin:
hepatotoxicidad.

III- 48-96 HRS

DATOS LAB
Hipoglucemia
Creatina plasmtica 100 micromoles

OTRAS INTOXICACIONES
MEDICAMENTOSAS
TEOFILINA
Su toxicidad esta estrechamanete relacionada con los niveles
plasmticos, siento txico los niveles superiores a 20 g/ml
Toxicidad moderada: 40-100 g/ml
Toxicisdad grave: 100 g/ml
Signos y sntomas:
Irratibilidad, nusea, vmito,dolor abdominal, arritmias ,
convulsiones,
Con frecuencia se asocia hipopotasemia
TRATAMIENTO:

Vaciado gstrico y sobre todo el carbn activado en dosis repetidas,

incrementando su eliminacin ene el tyerriorio intestinal.
La hemoperfusin es el mtodo de depuracin extrarrenal de eleccin
en las intoxicaciones graves.

ANTIPSICOTICOS:
LITIO

Los antipsicticos son frmacos empleados ampliamente

en el tratamiento sintomtico de las psicosis (esquizofrenia, trastornos
bipolares, etc.).

Incluyen
una
serie
de
frmacos
relacionados
estructuralmente como las fenotiazinas (clorpromazina, flufenazina,
tioradizina etc.), butiferonas (haloperidol, triperidol etc.) y tioxantenos

(tiotixeno), y otras sin similitud estructural como los derivados del indol, las
dibenzodiacepinas (clozapina, loxapina) y las sales de litio.

Litio
Es un catin que penetra en las clulas intercambindose con Na+ y K+. Al
parecer estabiliza las membranas celulares y su presencia en exceso deprime la
excitacin neural y la transmisin sinptica.
El margen teraputico es amplio, excepto en el caso del litio, por lo que la
sobredosis no suele revestir mucha gravedad, si no se ha asociado a otros
txicos.

DOSIS TOXICA:

Mayor 1.5 mEq/L

MECANISMOS DE ACCIN
Neurolpticos
Los efectos anticolinrgicos son responsables de la
taquicardia, sequedad de mucosas, etc.
El bloqueo a-adrenrgico genera hipotensin y miosis.
Las reacciones extrapiramidales son, probablemente,
causadas por el bloqueo de los receptores
dopaminrgicos.

CINTICA
Absorcin gastrointestinal: rpida y casi completa.
Concentracin pico: 1-2 horas
Semivida eliminacin: 20-24 horas, aunque sujeta a
cambios individuales, por la edad y por el tratamiento
continuado.
No hay fijacin a las protenas plasmticas.
Volumen distribucin: 0'7-0'9 L/Kg.
Acumulacin desigual en tejidos (cerebro = plasma)
Lento desplazamiento entre espacios intra y
extracelulares.

El 95% se excreta inalterado por el rin en relacin con el filtrado

glomerular, disminuyendo con la edad y en caso de insuficiencia renal o de
intoxicacin. El 80% se reabsorbe en el tbulo proximal, aumentando sta por
el uso de diurticos, deshidratacin o menor ingesta de sal
FISIOPATOLOGA:
La intoxicacin por litio puede ser aguda o crnica, dependiendo de si
corresponde a uan dosis tixica nica o resulta de la ingestin devarias dosis,
tiempoprolongado de dosis suprateraputicas o alteracionesorgnicas que
modifiquen su farmacocintica.
DATOS CLINICOS:
Diarrea, vmito, dolor abdominal, especialmente en la intoxicacin aguda.
En forma gradual o insidiosa pueden aparecer las manifestaciones nerviosas,
consiste en disartria, somnolencia, irratibilidad, confusin, incoherencia,
apata, temblores musculares y otras disotonas e hiperreflaxia, tinitus.
SI EL CUADRO PROGRESA:
Ataxia,
movimientos
esterotipados,
torsiones
musculares, convulsiones, coma, colapso cardiovascular
con oliguria o muerte.

DIAGNSTICO LABORATORIO:
Confirmacin por laboratorio:
Los niveles teraputicos varan entre 0,6-1,2 mEq/L.

TRATAMIENTO
Medidas de soporte general (proteccin de la va area,
reposicin de la volemia, etc.).
Eliminacin de litio: Diuresis forzada, hemodilisis o
hemofiltracin contina segn niveles y estado clnico.
Fluidoterapia + Diuresis forzada :
Niveles 1'5-2'5 mEq/L | Funcin renal conservada |
Intoxicacin reciente.
Hemodilisis :
Niveles >3'5- 4 mEq/l

 Niveles 2-4 mEq/l y signos neurolgicos severos (coma,

convulsiones)
HEMOFILTRACIN
o
o
o

CONTNUA
Inestabilidad hemodinmica
Imposibilidad de realizar HD
Gravedad moderada

Hemodilisis: Debido al lento movimiento entre espacios, son necesarias

sesiones largas y repetidas. Los niveles plasmticos de litio descienden entre
un 50-75% con 10-12 h de HD. Deben repetirse niveles a las 6-8 h tras la HD
por la posibilidad de rebote, especialmente en las intoxicaciones crnicas

ORIGEN
Es una 4-aminoquinolina sinttica formulada como sal de fosfato para su
uso oral.

FORMULA QUIMICA

FARMACOCINTICA
Se absorbe con rapidez y casi por completo por la va gastrointestinal,
alcanzando [ ] plasmticas a las 3 horas y se distribuye rpidamente en los
tejidos.

SU VOLUMEN DE DISTRIBUCIN ES DE:

100-1000 L/kg y se libera en forma lenta en tejidos y se
metaboliza.
Se excreta por la orina con una vida media inicial de3 a 5 das
pero con una eliminacin ms prolongada terminal de 1 a 2 meses.

EFECTOS ADVERSOS
Se tolera bien, aun con el uso prolongado.
El prurito es frecuente, son raras las nuseas, vmitos, dolor
abdominal, cefaleas, anorexia, debilidad, visin borrosa y
urticaria.

REACCIONES RARAS INCLUYEN:

Deficiencia de G6PD
Trastornos auditivos
Confusin
Convulsin
Psicosis

Dermatitis exfoliativa
Alopecia
Hipotensin
Encarecimiento
del
cabello

Las intoxicaciones por este frmaco se caracterizan por poseer una elevada
mortalidad extrahospitalaria debido a la facilidad con que provoca paro cardaco.
INTOXICACIN
Ingesta de 1,5-2 g produce una intoxicacin grave, que puede ser letal si
supera los 2 g.

CONCENTRACIONES PLASMTICAS SUPERIORES

0,6 mg/mL son txicas

niveles plasmticos mayores de 3 mg/mL resultan letales

Volumen de distribucin es muy amplio (204 L/kg) y la unin a las protenas

plasmticas es del 50-65%.

LOS PROBLEMAS FUNDAMENTALES DERIVAN

DE SUS EFECTOS CARDACOS QUINIDNICOS:
Accin inotrpica negativa
Disminucin de la conductividad y de la excitabilidad
Facilitacin de estmulos anormales de reentrada.

SIGNOS Y SNTOMAS
Lesiones musculares esquelticas, miocrdicas y en los nervios perifricos.

Somnolencia de forma precoz (a los 10-30 min de la ingesta), depresin del

SNC
Agitacin, convulsiones, alteraciones visuales (fotofobia, diplopa), cefalea,
sordera y mareos.
El 50% de los casos inician una clnica cardiocirculatoria (disnea, polipnea, hipotensin), con evolucin al shock cardiognico y al paro circulatorio en las
primeras 8 h.

INTOXICACIN AGUDA POR

DROGAS DE ABUSO
INTOXICACIN ETLICA AGUDA
El etanol interviene en alrededor del 50% de los accidentes con vctimas
mortales y, en nuestro medio, los accidentes son la primera causa de muerte
entre la juventud de 17 a 24 aos.

VIA DE ABSORCIN:
Va oral,pero existen factores que
modifican su absorcin: la vacuidad de
estmago aumenta la posibilidad de absorcin a
travs de la mucosa gstrica, en cambio la
presencia de alimentos en la caviadad gstrica
retardan la absorcin.
Paradjicamente el aumento de la ingestin de etanol inicial estimula la
absorcin y luego la retarda, a los 5 10 minutos aparece alcoholemia
importante y sigue ascendiendo durante 30-90 minutos, pero su metabolismo y
su tendencia hidrfila harn variar las cifras.
De la caviadd gstrica se absorbe un20% y elrestante 80% lo hace a travs
del intestino, hasta alcanzar una absorcin total en el transcurso de 6 horas.

METABOLISMO:
90-98% de alcoholes metabolizado tooalmente.
La cantidad de alcohol etlico de una persona e sposible calcularla
si se conoce la cifra de etanol en un litro de aire respirado y de
multiplicar por 2/3 de su peso en kilogramos.

ETANOL
Etanol
dehidrogenasa
-H

Aido actico

Aldehido

-H

Ciclo tricarboxilco dehidrogenasa

Co2
Pulmones

H2O
Orina

ACCIONES DEL ALCOHOL ETLICO:

Es un depresor del sistema nervioso central

CUADRO CLNICO Y RELACIN CON LA

ALCOHOLEMIA
Segn la cantidad y el grado de las bebidas ingeridas, el etanol puede producir
grados diversos de depresin del SNC, siendo los efectos proporcionales a la
concentracin en sangre.

Los individuos que por tener hbitos enlicos excesivos son tolerantes,
manifiestan los efectos deletreos del etanol a concentraciones de sangre
superiores a las de los nios o a las de adultos bebedores espordicos.

INTOXICACIN AGUDA
Se manifiesta inicialmente con grados variables de:
Excitacin y prdida de las inhibiciones
Locuacidad, lenguaje pastoso
Ataxia e incoordinacin motora

CUADRO DE INTOXICACIN
Puede progresar con irritabilidad, somnolencia, incontinencia de
esfnteres, estupor y grados variables de inhibicin de la
conciencia.
A partir de 250 mg/dL (55 nmol/L) de etanol en sangre existe
riesgo de coma, que pasa a ser profundo y de larga duracin a
partir de alcoholemias de 400 mg/dL (88 nmol/L) o ms.
Las alcoholemias superiores a 600 mg/dL (132 nmol/L) se
consideran
potencialmente letales.
En general, los pacientes en coma etlico pueden desarrollar hipotermia,
hipoventilacin y acidosis metablica, siendo una complicacin frecuente la
broncoaspiracin del contenido gstrico.

SNDROME DE ABSTINENCIA:
El consumo de grandes cantidades de etanol en
pocos das o de pequeas cantidades consumidas
frecuenetemente
por
perodos
inducen
dependencia fsica.

EL SNDROME DE ABSTINENCIA SE CARACTERIZA POR:

Temblores generalizados

Trastornos de percepcin, hiperactividad autonmica,

nusea, vmitos, insomnio, confusin mental con agitacin.

SNTOMAS:

Aparecen al poco tiempo de la abstinencia del alcohol y son

mspronunciadas a las 24-36 hrs.

Pueden desaparecer al reiniciar la toma de etanol o con la

administracin de benzodiazepinas.

La mortalidad en el sndrome de abstinencia puede ser alta, especialmente en

poacientes de edad avanzada y con enfermedades, pero puede ser reducida
entre 5 y 10% con tratamiento mdico.

CUADRO CLNICO:
PRIEMR PERIODO:
Concentraciones de alcohol de 50-150
mg% y con efectos sobre la corteza
cerebral.
Alteracin del amemoria, coordinacin
de ideas y la atencin.
Se paraliza la inhibicin, lo que da como
resultado
la
liberacin
emocional
(aparente excitacin).
Hay sueo,por accin del etanol sobre la
formacin reticular.

TERCER PERIODO:

SEGUNDO PERIODO:
Valores de alcohol: 150-250 mg%
Singon evidentes de ebriedad:
Logorrea,
incoordinacin
delas
palabras, inestabilidad de la postura y
marcha, diplopia, nistagmus y prdida
de control.
Disminuye la sensibilidad dolorosa.

CUARTO PERIODO

Concentraciones de alcoholemia 350-450 mg

%
La depresin producida por el alcohol afecta
Los centros bulbares, se deprime Los centros
vasomotores y respiratorio, encontrndose
en el paciente en estado comatoso profundo,
con piel fra y hmeda, taquicardia,bradipnea
y midriasis.
El cuadro puede avanzar hasta la anestesia y
la muerte.
Todo paciente en coma etlico y que no presente otras lesiones debe ser
vigilado durante las 8 h siguientes al ingreso.
Se le efectuar una tomografa computarizada (TC) craneal si el paciente ha
sufrido un accidente o un episodio sincopal, si presenta signos neurolgicos
focales, alguna lesin craneal externa o fracturas, o si la profundidad del coma
no se corresponde con la alcoholemia.

Valores de alcohol: 250-350 mg%

Se afectan los centros espinales en
gracia al avance de la parlisis
descendente que produce el alcohol y
evidencia en la clnica por sueo,
inconsciencia y estupor, ya es un estado
que amerita vigilancia adecuada.

TRATAMIENTO
Ante un cuadro de coma etlico, en primer lugar se garantizar la
estabilizacin de las funciones cardiovascular y respiratoria, se obtendr una
muestra de sangre para la determinacin de la alcoholemia (y si es posible para
un anlisis toxicolgico ms completo) y para el reconocimiento de las posibles
alteraciones metablicas (glucosa, electrlitos, osmolaridad, equilibrio cidobsico y gasometra arterial si se sospecha insuficiencia respiratoria).
En pacientes no estuporosos, la concentracin de etanol en sangre
puede estimarse por extrapolacin utilizando un medidor de
etanol en el aire espirado.
Tras la estabilizacin del paciente se valorar la presencia de
otras posibles etiologas del coma.
Por regla general, el etanol se metaboliza a una velocidad de unos 15 mg/dL/h
(3,3 nmol/L/h), de forma que se re-quieren unas 6-7 h para que la alcoholemia
descienda unos 100 mg/dL (22 nmol/L). de una hemodilisis.

La intoxicacin aguda por frmacos opiceos es una entidad clnica cada vez
ms frecuente, resultado de la expansin de la epidemia por consumo de
herona.

Las principales consultas en los servicios de urgencias son demandas por

sndrome de abstinencia e informacin para tratamiento, admisiones por
afeccin orgnica asociada, especialmente enfermedades infecciosas y sobredosis.

La intoxicacin aguda por opiceos o

sobredosis es una emergencia vital que,
tratada adecuadamente y a tiempo, rara
vez es causa de muerte.

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

El mecanismo fisiopatolgico letal de la intoxicacin por opiceos radica en su
efecto directo sobre el centro respiratorio, pudindose desarrollar depresin
respiratoria y la consiguiente asfixia del individuo.
Una dosis masiva de la droga es causa
suficiente, aunque no siempre nica, para
explicar el fenmeno de la sobredosis.
Entre las causas atribuibles a la sustancia cabe
destacar la riqueza variable de la droga, los
adulterantes con que se diluye y la posible
presencia de drogas de sntesis.
La riqueza de la herona que se vende en la calle es muy variable (media, entre
el 15 y el 30%); por ello, cualquier espcimen con mayor riqueza de la habitual
puede ser el origen de una sobredosis.
Los
adulterantes
ms
comunes
son
azcares,
farmacolgicamente inactivos y psicofrmacos.

otros

productos

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL RIESGO DE SOBREDOSIS

Y QUE ESTN RELACIONADOS CON EL ESTADO PREVIO DE
LA PERSONA
1. La afeccin orgnica asociada puede constituir un factor predisponente,
y ello cobra hoy un gran inters dada la elevada incidencia de SIDA en
los heroinmanos.
stos desarrollan una gran tolerancia, de
forma que llegan a autoadministrarse
cantidades de principio activo que seran
letales para una persona no dependiente.
2. Periodicidad en el consumo de herona; as, los heroinmanos
desintoxicados que recaen, al haber perdido la tolerancia que haban
desarrollado durante la dependencia, son mucho ms sensibles a las dosis
habituales de herona.

Los factores predisponentes reconocidos como de mayor importancia son el

consumo simultneo de otros psicofrmacos y la presentacin de alteraciones
sbitas en los mecanismos de tolerancia.
Los efectos agonistas de los opiceos pueden ser sinrgicos con los de otros
frmacos psicoactivos, y resulta que entre las principales sustancias objeto de
abuso complementario por los heroinmanos destacan las benzodiazepinas.
Asimismo, segn el entorno en el que se
autoadministran
la
droga,
los
heroinmanos
pueden
perder
la
tolerancia
por
mecanismos
comportamentales. Existe un mayor
riesgo de sobredosis cuando se
autoadministran la droga en
lugares o condiciones no habituales, sin
que necesariamente la riqueza de la
herona sea mayor.

CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL.

La intoxicacin aguda por opiceos presenta una trada clsica de signos:
Miosis puntiforme
Depresin respiratoria
Coma

La presencia de estigmas cutneos de

venopuncin puede orientar definitivamente, si
bien esta exploracin fsica puede ser negativa,
ya que se han descrito sobredosis en
consumidores por va intranasal o pulmonar.
El problema clnico ms urgente es el enlentecimiento o irregularidad del ritmo
respiratorio que suele preceder al paro respiratorio y cardaco.
La presencia de cianosis es un signo tardo y grave de sobredosis.
La miosis puntiforme constituye el signo ms precoz para el
diagnstico diferencial con la intoxicacin por otras drogas.

 No obstante, las pupilas pueden estar dilatadas por hipoxia

extrema o en sobredosis por petidina (opiceo con propiedades
anticolinrgicas), si bien sta es una entidad muy rara.

DIAGNSTICO:
Presencia de opiceos en sangre (morfina en
sobredosis por herona), aunque se trata de un
anlisis qumico que re-quiere tiempo y que no est al
alcance de todos los centros.
Por lo tanto, el diagnstico indirecto y definitivo
sera la respuesta positiva del paciente a la
administracin de naloxona.
Dada la distinta tolerancia que desarrollan los heroinmanos,los niveles
plasmticos de morfina presentan una gran variabilidad interindividual. Los
metabolitos de la morfina, especialmente la morfina-6-glucurnido, tienen
propiedades agonistas, por lo que el grado de conciencia del paciente tiene un
paralelismo relativo con la cantidad global de morfina y metabolitos en plasma.

TRATAMIENTO
La naloxona, antagonista especfico de los opiceos, es el tratamiento de
eleccin. No obstante, si el paciente presenta signos de cianosis central,
paro respiratorio, convulsiones, arritmias cardacas o paro cardaco, es
prioritario recuperar al paciente con ventilacin asistida y manio-bras de
soporte.
Una vez garantizada sta, o si el paciente respira espontneamente, se
administrarn entre 0,4 y 0,8 mg de naloxona por va intravenosa y se
observar la evolucin durante unos 2-3 min.
Cualquier cambio en el tamao de las pupilas, frecuencia respiratoria o
estado de la conciencia debe ser considerado como una respuesta positiva.
Si la primera dosis de naloxona no provoca respuesta, se administrarn
nuevas dosis de 0,4-0,8 mg de naloxona hasta que aparezca alguna
respuesta o se alcancen los 2-4 mg de naloxona.

COMPLICACIONES
La hipoxia prolongada puede ocasionar midriasis, que se reduce una vez se
oxigena adecuadamente al paciente; la persistencia de la midriasis puede ser el
reflejo de una lesin cerebral anxica.

La hipotona muscular y la vasodilatacin perifrica pueden favorecer la

hipotermia, que, en casos graves, se acompaa de dilatacin pupilar que no
responde a la naloxona.
Otra complicacin es la hipotensin, resultado del efecto depresor central y de
la liberacin de histamina inducida por los opiceos; se debe medir la presin
venosa central, administrar lquidos y, si es necesario, cardiotnicos.
El dextropropoxifeno es un frmaco estabilizador de membrana que puede
presentar un potente efecto cardiodepresor que no responde a la naloxona y
que empeora con la hipoxia y la acidosis.

INTOXICACIN AGUDA POR

PSICOSTIMULANTES:

INTRODUCCIN

El consumo de psicostimulantes en el mundo crece de forma epidmica. La

droga ms caracterstica de este grupo es la cocana, cuyo consumo se expande
a todas las regiones europeas.

SOBREDOSIS POR DROGAS DE ABUSO ILCITAS:

Secuencia etiolgica de las principales drogas ilcitas .
Recientemente, parece observarse un aumento en la
casustica de las sobredosis por cocana y anfetamnicos.

INTOXICACIN AGUDA POR PSICOSTIMULANTES

Una de las principales diferencias clnicas de la cocana, en comparacin con las
anfetaminas, es su menor vida media en el organismo y, por tanto, la menor
duracin de sus efectos.

Entre los principales cuadros de intoxicacin aguda destacan las reacciones

indeseables de tipo psiquitrico y las sobredosis.

Entre ellas, la ms comn es la obstruccin mecnica, que requiere intervenir

quirrgicamente.
Los consumidores de cocana con dficit de seudocolinesterasas corren un gran
riesgo de muerte sbita, ya que esta enzima es esencial para el metabolismo de
la droga. La mayora de las muertes por cocana se han atribuido a convulsiones
generalizadas, insuficiencia respiratoria o arritmias cardacas.
El tratamiento de la sobredosis consiste, en primer lugar, en establecer
medidas de reanimacin para, posteriormente, tratar las diversas

complicaciones.

ORIGEN
Se ha utilizado al menos durante 1200
aos de costumbre de masacar hojas de
cocapor los nativos de los andes de
Sudamrica.
La cocana se aisl como sustancia activa en
1860
Sus propiedades anestsicas, en especial su
accin local, se descubrieron hasta 1870-1880.
FORMULA QUMICA
Es un alcaloide extrado de las hojas de la Erithroxilon
Coca, es una base aminoalcohlica relacionada con
La tropina

EN LA ACTUALIDAD EXISTEN TRES TIPOS DE

ADMINISTRACIN DE COCANA:

Se pueden inhalar o aspirar una lnea o

fumar la base libre
El ms frecuente es el de uso
intravenoso, en especial en adictos a la
herona.

INHALADA

La cocana se suministra en forma de sal clorhidratada y

el crack, la base libre, la entrada por los pulmones es
casi tan rpida como la inyeccin intravenosa, de modo
que los efectos son an ms acentuados.

CRACK (base libre de cocana y se mezcal con marihuana producienco

clorhidrato de cocana mezclado con amoniaco)
DOSIS MORTAL:
Por va endovenosa para el adulto es 1 g
DOSIS LETAL APLICAD EN MUCOSAS:
30 mg
DOSIS DE ABUSO:
La dosis promedio de abuso va inhalatoria o va oral es entre
8.7-14 mg pero puede ser del orden de los 200 mg.

La vida plasmtica de la cocana es breve de modo que los efectos

posteriores a una solo dosis persiste slo alrededor de una hora. La
experiencia eufrica puede repetirse muchas veces durante el curso del da
por la noche.

ACCIONES Y EFECTOS:
o Una dosis disipa el hambre
o Imparte sensacin de bienestar
o Aumenta la resistencia fsica, al disminuir la
sensacin de fatiga
o El uso prolongado se asocia aenflaquecimiento,
insomnio,ansiedad,
ideas
referencialesm
alucinaciones, sensacin de parestesias.
La cocana puede producir :
lesiones pulmonares
Edema pulmonar, infarto de miocardio, arritmias,
miocarditis
Otras lesiones miocrdicas, as como accidentes
vasculares cerebrales.
Aunque las complicaciones que ponen en riesgo la vida de los pacientes son ms
frecuentes en individuos que se autoadministran la cocana por va intravenosa
o pulmonar, stas tambin se han descrito tras su consumo por va intranasal.

En dosis txica la cocana estimula el SNC y luego lo deprime en orden

descendente, desde la corteza hasta la mdula.

ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestin, inyeccino absorcin a traves de las

mucosas):
Inquietud,
excitibilidad,alucinaciones,
taquicardia,dilatacin papilar, escalofro, aberracin

sensorial, dolorabdominal, vmito, adormecimiento ,

espasmos,coma, convulsiones.
ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestin, inyeccino absorcin a traves de las
mucosas)
Alucinaciones, deterioro mental,prdiad de peso y
cambio de carcter.

TRATAMIENTO:
ENVENENAMIENTO AGUDO:
Mantiene la respiracin para retrasar la absorcin de la
droga ingerida mediante la administracin de carbn
activado y luego eliminarla mediante lavado gstrico o
emesis.
Controle las convulsiones administrando diacepam.

ANFETAMINAS
(
Tipo de droga que estimulan el Sistema Nervioso
Central.
Se presentan en forma de pastillas o cpsulas de
diferente forma y color.
Su consumo produce sensaciones de alerta, confianza y
aumenta los niveles de energa y autoestima.
Hace
desaparecer
la
sensacin
de
hambre
(peligrosamente son utilizadas para bajar de peso) e
inhiben el sueo.

Las vas de administracin son oral, fumada e inyectada.

DOSIS MORTAL:
20-25 mg por kilogramo de peso.
El riesgo de dependencia y adiccin es tan alto como el de la cocana, ya que sus
niveles de tolerancia son bajos, requiriendo cada vez una mayor dosis para
conseguir el mismo efecto.

LOS SNTOMAS FSICOS SON:

Aumenta el estado de alerta.
Comportamiento
agresivo
y
violento
Aumento de energa y actividad
motora.
Sensacin de bienestar
Aumento en la seguridad y
confianza
Disminuye el sueo
Disminuye la fatiga
Aumenta
la
velocidad
de
pensamiento y lenguaje.

Se suprime la sensacin de
apetito.
Aumento en la presin arterial.
Aumento
en
la
frecuencia
cardiaca.
Aumento en la temperatura
corporal.
Estimulacin de la corteza
cerebral. Desincronizacin en el
Electro Encefalograma (E.E.G.)
Disminucin del sueo.

Los cambios conductuales se presentan en la agitacin psicomotriz, con

sentimientos de grandeza, estados de alerta, pleitos y deterioro en los
procesos de pensamiento.

El consumo excesivo de anfetaminas puede generar psicosis:

las personas se sienten fuera de si mismas, creen que las persiguen o que les
vigilan (Estado de Paranoia).
Se consumen generalmente por va oral aunque a veces se aplica por inyeccin
intravenosa. Se absorbe en el tubo digestivo y sus primeros efectos aparecen a
los 30 minutos. Se metaboliza en el hgado por hidroxilacin, desmetilacin y
desaminacin oxidativa y se excretan por la orina. Por su liposolubilidad,
atraviesan la barrera hemato-enceflica y llegan al cerebro.
Son potentes agonistas de las Catecolaminas ya que aumentan la liberacin,
bloquean la recaptura y estimulan a los receptores adrenrgicos, por lo que hay
un aumento significativo de las Catecolaminas en el espacio intersinptico.
Sus efectos ocurren tanto en el SNC a nivel de la corteza cerebral, el tallo y la
formacin reticular, como en la periferia y su efecto anorxico (supresin de
hambre) se debe a la accin sobre el centro del apetito en el hipotlamo.
SNDROME DE ABSTINENCIA:
Debilidad
Fatiga
Hipersomnia
Letargia
Hambre compulsiva
Depresin

ORIGEN
1920

Fue sintetizada a finales de

La dextroanfetamina es el
principal miembro de la clase,
aunque despus se introdujeron
muchas otras anfetaminas y
derivados como la metanfetamina,
fenmetracina
y
metilanfentamina(MDA, xtasis).

Las anfetaminas tal vez actan centralmente de la manera principal al

aumentar la liberacin de neurotransmisores catecolaminrgicos, incluyendo al
dopamina.
A ella debe aadirse la creciente irrupcin de anfetaminas y sustancias
anlogas sintetizadas en laboratorios qumicos clandestinos.
Entre stas destacan la metanfetamina, de la que abusan los politoxicmanos
por va intravenosa, y los anlogos como la metilendioximetanfetamina (MDMA,
xtasis), que se consumen por va oral y que presentan propiedades
seudoalucingenas.

Principalmente se trata de reacciones indeseables en consumidores de dosis

masivas y repetidas de cocana por va intranasal e intoxicaciones agudas en

heroinmanos que se autoadministran por va intrave-nosa mezclas de herona y

cocana (speed-ball).

LSD-25

ORIGEN
Es un compuesto qumico semisinttico que no se da en la naturaleza,
esta relacionado con los alcaloides del cornezuelo del centeno.
FORMULA QUMICA

MECANISMO DE ACCION
Es incierto, a pesar de que muchos estudios experimentales, sus efectos
consiste en producir un:
Estado de hiperexcitacin del SNC
El LSD interacta con vario subtipos de receptores de serotonina(5-HT)
en encfalo.
Al parecer altera el recambio de serotonina, como lo indican las [ ] enceflicas
aumentadas de su principal metabolito, el cido 5-hidroxiindolactico.
LSD muestra actividad agonista de los receptores 5-HT1A Y 5-HT1C
Sus efectos parecen ser totalmente explicables por el bloqueo de los
receptores muscarnicos centrales.
Efectos mentales similares pueden observarse durante la administracin
de sobredosis teraputica.
LSD
Se encuentra en el mercado negro en forma lquida, en polvo y en pldoras. La
ingestin de uso una dosis del tamao de la punta de un alfiler ocasiona
sensaciones de hormigueo, entumecimiento, nuseas, prdida del apetito,
escalofros y dilatacin de las pupilas. Estos sntomas, junto con el aumento del
ritmo cardiaco, la temperatura corporal, la presin sangunea y el nivel de
azcar en la sangre, son signos caractersticos del viaje de LSD. Esta droga
provoca tambin la disminucin de los procesos intelectuales y la capacidad de
concentracin, y genera un estado de confusin. Los efectos se presentan
aproximadamente 30 minutos despus de ingerirla, aumentan gradualmente

hasta llegar a su clmax cuatro o cinco horas despus y duran de ocho a diez
horas. La tolerancia se desarrolla rpidamente. El LSD produce reacciones
qumicas en el cerebro: los sentidos se trastornan, se advierten cambios
inexistentes en los colores, halos alrededor de las luces y pureza en los
sonidos, y se pierden las nociones de tiempo y espacio. El mal viaje o friqueo se
caracteriza por pnico, prdida del juicio y el autocontrol, regresiones o
flashback, con sensaciones de parlisis, irrealidad y distorsin de las
percepciones visuales

FENCICLIDINA(PCP,polvo de ngel)

ORIGEN
Es un derivado sinttico de la fenilciclohexilamina.

Se introdujo originalmente como un anestsico disociativo en 1957.

Se observaron efectos alucingenos en pacientes que se recuperaban
luego de la anetesia.

TOXICIDAD
Las sobredosis de PCP son peligrosas, la PCP es secratada hacia el estomago, de
moido que la eliminacin quiz se acelere mediante la spiracin nasogstrica
continuada.la excrecin de ets droga puede acelerarse por la acidificacin de la
orina a ph de 5.5

FORMULA QUMICA
La dietilamida del cido lisrgico (LSD), la psilocibina, la psilocina y la mescalina
son sustancias con actividad:
Psicoestimulante
Efectos sobre la percepcin que mimetizan las manifestaciones de las
psicosis agudas esquizofreniformes.
EFECTOS FARMACOLGICOS AGUDOS
duran unas 6-8 h y pueden persistir durante 12 h o ms
Los viajes alucinatorios inducidos por estas sustancias se distinguen de la
esquizofrenia natural por la preponderancia de las alucinaciones visuales y
porque generalmente el individuo retiene la conciencia de que est bajo los
efectos de la droga.
LAS REACCIONES TXICAS AGUDAS INDESEABLES CONSISTEN
Crisis de pnico con ilusiones terrorficas, aprensin,
despersonalizacin,prdida de la conciencia de que los sntomas son
inducidos por la droga y absoluta desconfianza en las personas que estn en
el entorno.
En la exploracin fsica se comprueba la presencia de midriasis,
hiperreflexia y tem-blores, aumento de la presin arterial y taquicardia,
modera-da hipertermia, rubor facial y piloereccin.
Bajo los efectos de la mescalina tambin pueden manifestarse nuseas, vmitos, sudacin y dolor abdominal, que por su larga duracin pueden inducir a
falsos diagnsticos de abdomen agudo.
El tratamiento debe dirigirse a frenar la escalada de la ansiedad.
En este sentido, los alucingenos inducen un estado de hipersugestin que debe
ser aprovechado para tranquilizar y orientar al paciente en un ambiente
silencioso.
La agitacin grave puede ser tratada con diazepam oral o intravenoso, o
haloperidol por va intramuscular, no recomendndose la clorpromazina por su
potencial convulsionante y porque potencia los efectos anticolinrgicos de los
alucingenos.

La principal complicacin de una intoxicacin masiva es la aparicin de

convulsiones, que deben ser tratadas con diazepam por va intravenosa.

CANNABIS

TOXICOCINETICA
MECANISMO DE ACCIN
Los cannabinoides son producto liposolubles con espacio tropismo hacia el
sisteamnervioso.
El individuo que consume por primera vez puede muy pocos efectos y o ninguno
y toso efecto sondepresores

Las reacciones txicas de sus derivados (marihuana, hachs) son muy raras a
pesar de la elevada prevalencia .
INTOXIACACION AGUDA:
La amrihuna ejerce sus efectos ams importantes sobre el SNC y ekl parato
cardiovascular
Una dosis de 20 mg de delta-9-THC produce efectos sobre el:
Animo
Coordinacin motora,autopercepcin.
Afecta el quilibrio y la estabiliadda dela postura

Las reacciones que pueden exigir atencin sanitaria son los ataques de pnico
autolimitados.
El individuo presenta estados variables de ansiedad con alteraciones de la
percepcin, conjuntivas congestivas y pupilas isocricas como signos y sntomas
ms relevantes.
Los casos ms aparatosos que se han descrito han sido reacciones como
consecuencia de la ingesta oral de alimentos cocina-dos con Cannabis. En
general no se recomienda ningn tratamiento especfico.

HISTORIA
El uso del cannabis se ha registrado pop miles de aos, especialmente en
los paises orientales orientales como la china e india.
Se ha comprobado que se conoca desde los griego s en la plenitud de su
civilacin , as como en las naciones rabes un poco ms tarde.
La marihuam es una mezcla de de materiles vegetales picados que se
asemeja a hierba podada, de ah su nombre callejero de hierba.

ORIGEN QUMICO
Se han identificado 3 canabinoides importantes en la cannabis:
Canabinol(CBD)
D9-tetrahidrocanabinol(THC)
Canabinol (CBN)

La va biosintetica comienza:
MECANISMO DE ACCION

EFECTOS CLINICOS

TOXICIDAD
Dos signos caractersticos de la intoxicacin con cannabis son.
Aumento de la frecuencia de pulso
Enrijecimiento de las conjuntivitis
Este ultimo se correlaciona bien la presencia de concentraciones plasmticas
detectables, el tamao de las pupilas no cambia, puede dismunuir la presin
arterial en especial cuando est de pie.

GASES, DISOLVENTES Y SUS VAPORES

En sentido estricto, slo se consideran intoxicaciones por gases las producidas
por sustancias que se encuentran en estado gaseoso a temperatura ambiente.
Los gases inertes actancomo simples asfixiantes por desplazamiento del
oxgeno atmosfrico.
Algunos gases inertes y gran cantidad de vapores, en especial hidrocarburos y
disolventes, tienen propiedades anestsicas, debido a que son muy liposolubles.
Otros son agentes qumicos con un gran poder corrosivo.

Finalmente, algunos se caracterizan por poseer acciones sistmicas agudas o

crnicas.
Los gases y vapores corrosivos, muy hidrosolubles, inhala-dos a altas
concentraciones, ejercern su efecto principal-mente a lo largo del tracto
respiratorio superior, produciendo edema de glotis y causando rpidamente la
muerte sin provocar lesin pulmonar. Por otro lado, todos los disolventes,
debido a su liposolubilidad, tienen, a alta concentracin, un rpida accin
narctica por depresin del SNC.
Los gases se dividen en tres grandes grupos de acuerdo con los efectos que
pueden producir en el hombre:
Accin irritante intensa
Accin irritante moderada
Gases sin accin irritante.

GASES IRRITANTES
Los gases irritantes se caracterizan por causar lesiones pro-fundas y extensas
en la mucosa de las vas areas.
En determinados casos, las lesiones pueden extenderse hasta los alvolos
produciendo un edema agudo de pulmn.
El nivel de la lesin en el tracto respiratorio depender de la intensidad y
duracin de la exposicin, as como de la solubilidad del gas en el agua, de
forma que los gases poco solubles penetrarn hasta los alvolos sin apenas
producir le-siones en el tracto respiratorio superior y, por consiguiente, las
manifestaciones de irritacin sern mnimas o nulas.
En cambio, los gases muy hidrosolubles (p. ej., amonaco, cido sulfhdrico)
provocarn signos y sntomas de irritacin de la mucosa del tracto respiratorio
superior evidentes, desencadenando fcilmente un edema de glotis, que
caracteriza la intoxicacin producida por dichas sustancias.
La manifestacin clnica comn y que domina en la intoxicacinaguda es la
insuficiencia respiratoria. En todos los casos se produce una alteracin en el
intercambio gaseoso, que ocasiona de forma caracterstica un hipoxemia grave.

La aparicin de los sntomas es inmediata tras la exposicin, excepto en el caso

de los vapores nitrosos, en el que puede existir un perodo de latencia, de
hasta 24 h, entre la exposicin y el desarrollo del edema pulmonar.
Aparte de la insuficiencia respiratoria, los gases irritantes pueden producir
cualquiera de los sntomas derivados de la irritacin de las mucosas, como
lagrimeo, odinofagia, estornudos, tos, broncospasmo, sensacin de opresin
torcica y cianosis.
El estridor larngeo, manifestacin del edema de glotis, predomina en las
intoxicaciones por amonaco y gas cloro.
El tratamiento consiste en corregir la hipoxemia mediante medidas de soporte
ventilatorio, con presin positiva telespiratoria (PEEP), restablecimiento de la
hemodinamia, trata-miento broncodilatador, antibiticos profilcticos y
analgesia.
El uso de glucocorticoides es controvertido. Si hay sntomas de irritacin de
piel y mucosas, se proceder al lavado de las superficies con agua y, en el caso
de los ojos, se utilizar suero salino de forma continua durante al menos 20
minutos.

SULFUROS Y DERIVADOS
El cido sulfhdrico (SH 2 ), mximo representante de este grupo, es un gas
incoloro, inflamable y ms pesado que el aire, con un olor a huevos podridos
caracterstico.
PRINCIPALES FUENTES DE EXPOSICIN
Descomposicin de la materia orgnica con elevado contenido en azufre
(cloacas, pozos negros, fosas spticas y manejo de estircoles lquido
Refinado del petrleo y la actividad laboral en
Tneles y en minas

TIENE UNA DOBLE ACCIN:

a) Local, irritante sobre las mucosas, a bajas concentraciones
b) Sistmica, ya que, al fijarse al hierro de la citocromoxidasa, bloquea los
procesos oxidorreductores y se forma sulfohemoglobina, que se halla
incapacitada para el transporte de oxgeno.

La cianosis, junto a la depresin del nivel de conciencia, y la afectacin ocular y

del tracto respiratorio son las manifestaciones clnicas caractersticas.
2611

PRINCIPALES DISOLVENTES Y GASES INDUSTRIALES

1. HIDROCARBUROS ALIFTICOS O LINEALES

Hidrocarburos C1-C4
Hidrocarburos C5-C8
Gasolina y queroseno
2. HIDROCARBUROS HALOGENADOS
Tetracloruro de carbono
3. HIDROCARBUROS AROMTICOS
cclicos
Benceno
Tolueno
ALCOHOLES ALIFTICOS
Metanol
Isopropanol
Glicoles
Etilenglicol
Dietilenglicol
Propilenglicol
DERIVADOS NITROGENADOS
Anilina
Toluidina y nitrobencenos
Cetonas
Acetona
GASES IRRITANTES
CON ACCIN INTENSA
Sulfuros y derivados
Anhdrido sulfuroso
Flor y cido fluorhdrico
Cloro
Amonaco
Aldehdos
CON ACCIN LEVE
Vapores nitrosos
Arsenamina
Bromuro y cloruro de metilo

NO IRRITANTES
Cianuros
Monxido de carbono

FLOR, CIDO FLUORHDRICO Y FLUORUROS

Utilizados en la sntesis orgnica y en la industria del vidrio, del petrleo y en
el refinado de metales.
Tienen una accin corrosiva intensa y, aparte del sndrome irritativo, es
caracterstica la elevada frecuencia con que se produce edema pulmonar por
dicha accin.
El cido fluorhdrico tiene efectos sistmicos profundos, tras ponerse en
contacto con la piel y al ser quelados los iones flor por el calcio y el magnesio
tisulares.
Las quemaduras cutneas de ms de 65 cm 2 pueden producir descensos en los
niveles de calcio y magnesio que conducen a fibrilacin ventricular.
En esta intoxicacin deben efectuarse controles seriados de calcio y magnesio
en la sangre y procederse a la limpieza con agua de las zonas cutneas
expuestas y a la infiltracin con gluconato clcico de las reas quemadas.
En todos los casos de inhalacin, incluso aparentemente leve, la accin de los
iones flor en los alvolos es continua, por lo que debe efectuarse un estricto
control clinicorradiolgico debido al riesgo de aparicin de edema pulmonar.
La supervivencia se halla estrechamente ligada a la correccin precoz de la
hipomagnesemiay la hipocalcemia.

CLORO
Es un gas de color amarillento-verdoso, con un olor punzante y ms
pesado que el aire.
Se usa como:
Agente blanqueador
Purificador del agua y en la industria qumica y de plsticos.

Es un potente agente oxidante, muy activo, capaz de producir rpidamente y de

forma extensa la destruccin de los tejidos orgnicos.
Esta propiedad se halla incrementada por su hidrosolubilidad, al convertirse el
cloro en cido clorhdrico en contacto con los tejidos.
En cuanto a la sintomatologa clnica, en las formas leves y moderadas
predomina el sndrome irritativo, y en las formas graves se desarrolla
sistemticamente un edema pulmonar, precedido de un perodo de latencia.
No hay tratamiento especfico.

ALDEHDOS
Se utilizan como desinfectantes, antispticos y fumigantes.
Tambin se desprenden en incendios sobre todo de industrias
petroqumicas.
Ejercen efectos txicos irritantes tanto ms intensos cuanto menor es
el peso molecular (formal-dehdo,acetaldehdo), cuanto mayor es su

instauracin (acrolena) y cuando disponen de algn radical halogenado

(cloroacetaldehdo).

VAPORES NITROSOS
Son gases ms pesados que el aire, de color marrn-amarillento y poco solubles
en agua.
Se desprenden en silos y en bodegas de barcos donde se almacena grano y
cualquier otro tipo de cereales, produciendo lo que se conoce en toxicologa
laboral como enfermedad de los ensiladores.
Tambin se desprenden en las soldaduras y en los incendios de las industrias
cinematogrficas, ya que las pelculas contienen nitrocelulosa.
Son gases con una accin irritante moderada, capaces de producir edema
pulmonar tras un perodo de latencia de 24 h.
Los vapores nitrosos lesionan las clulas tipo I de los alvolos, que son
reemplazadas por otras con caractersticas de clulas tipo II. Debido a su baja
hidrosolubilidad prcticamente no provocan lesin alguna del tracto respiratorio superior y, por consiguiente, las manifestaciones correspondientes al
sndrome irritativo son mnimas.
S en cambio producen lesin alveolar difusa, y desarrollan un edema pulmonar
lesional e insuficiencia respiratoria aguda progresiva.

TRATAMIENTO
Aplicar oxgeno al 100% y administrar muy precozmente nitrito de amilo
(inhalado durante30 seg/min) o nitrito sdico (300 mg por va intravenosa en 4
min) que convierten la hemoglobina y la sulfohemoglobina en metahemoglobina y
sulfometahemoglobina con lo que se atrae el sulfuro de la citocromoxidasa y se
reactiva el metabolismo aerbico.
Los ojos deben ser irrigados con suero salino para disminuir los efectos
irritantes sobre las mucosas.

BROMURO Y CLORURO DE METILO

Derivados halogenados de los hidrocarburos alifticos, insolubles en

agua y solubles en los lpidos y en la mayora de los disolventes orgnicos.
Son ms pesados que el aire e inodoros.
Se usan en las industrias de los colorantes y farmacutica y como
agentes de refrigeracin.
Emplean como plaguicidas para fumigar grandes naves y bodegas de
barcos.
Al ser prcticamente inodoros y con escasa accin irritan-te sobre las
mucosas, su presencia pasa inadvertida, lo que facilita las intoxicaciones
graves.
Al ser muy liposolubles, son fundamentalmente txicos para el SNC.
En una primera fase son excitantes y euforizantes y, posteriormente,
depresores del SNC.
A altas concentraciones producen inestabilidad hemodinmica y shock, al
actuar tambin sobre el sistema cardiocirculatorio.
Concentraciones ms moderadas o durante un tiempo de exposicin menor
generan irritacin bronquial tarda y edema pulmonar.
Se han descrito tambin convulsiones, parlisis perifricas e insuficiencia
renal.
El tratamiento es sintomtico y se debe tener en cuenta que las lesiones en el
SNC pueden tardar en resolverse y que las secuelas son frecuentes.

ARSENAMINA O ARSINA
Es un gas extraordinariamente txico y moderadamente irritante. Se utiliza en
la industria de semiconductores.
Es posible la intoxicacin por arsenamina en numerosos procesos industriales,
al producirse como producto secundario, tras ponerse en contacto los cidos
con metales o minerales que contengan arsnico en su composicin.
La arsenamina se combina con la hemoglobina.
La hemlisis es inmediata y, segn la prolongacin de la exposicin, puede ser
casi total.
Los detritos celulares afectan la micro-circulacin, especialmente renal.

Se producen tambin necrosis pulmonar, edema pulmonar lesional y afectacin

de la mdula sea.
La vctima expuesta al txico fallece por fracaso multiorgnico.
El diagnstico se basa en la presencia de hemlisis creciente, con
hemoglobinuria e ictericia rubnica.
Si existe fracaso renal oligoanrico, o la situacin del paciente es crtica,
deben realizarse de forma prioritaria exan-guinotransfusiones
repetidas.

GASES NO IRRITANTES
Estos gases se caracterizan por sus efectos txicos sistmicos:
Sin lesionar el pulmn ni el tracto respiratorio superior.
Son agentes qumicos asfixiantes que producen de forma caracterstica
hipoxia tisular, debido a que se combinan con las enzimas celulares y la
hemoglobina, limitando de forma directa la disponibilidad de oxgeno por las
clulas.
CIANUROS
Los cianuros en estado gaseoso a temperatura ambiente son el cido
cianhdrico (CNH), el ciangeno (CN) y los derivados halogenados (CCN).
Se utilizan en la sntesis qumica ,como :
Fumigantes, limpiadores de metales
Refinadode minerales y en la produccin sinttica de caucho.
Los efectos txicos estn en relacin con la inhibicin de la citocromoxidasa
por parte de los radicales CN, quedando bloqueada la accin que permite que el
oxgeno molecular oxide la citocromoxidasa reducida.
Las consecuencias derivadas de este bloqueo enzimtico son la inutilizacin
perifrica de oxgeno, la falta de generacin de ATP y la produce

Gas incoloro y inspido y inodoro y no irritante, producto de

incompleta

la combustin

La concentracin promedio de CO en la atmsfera es aproximadamente de 0.1

ppm. En el trfico pesado, las concentraciones elevadas pueden exceder a 100
ppm.

MECANISMO DE ACCIN
Se combina con los sitios
de fijacin de Hb y tiene un
afinidad por esta de 220 del
oxigeno.

La presencia de carboxiHb
interfiere con la disociacin de
O2
a
partir
de
la
carboxihemoglobina remanente,
reduciendo as la transferencia
de oxigeno a los tejidos.

El

producto

formado
carboxihemoglobina,
no
puede transportar oxigeno.

El encfalo y el
corazn son los rganos
ms afectados

Los adultos normales que no fuman tienen [ ] de carboxihemoglobina

menores del 1% de saturacin( 1% de )Hb total se encuentra en forma de
carboxihemoglobina), esta concentracin se ha atribuido a la formacin
endgena de CO a partir del catabolismo del Hem.
Un individuo que respire aire que contenga 0.1% de Co(1000 ppm) podra tener
una [ ] de carboxihemoglobina del 50% aproximadamente.

EFECTOS CLINICOS
Los principales signos de intoxicacin por CO son los relacionados con hipoxia
y se presentan en la siguiente secuencia:
Alteracin psicomotora
Cefalea y tensin en el rea temporal
Confusin y perdida de la agudeza visual
Taquicardia,, taquipnea, sncope y coma
Coma profundo, convulsiones, choque
respiratoria

insuficiencia

Las [ } de carboxihemoglobina por debajo del 15%, en pocas ocasiones origina

sntomas , colapso y el sncope pueden aparecer el 40%, por arriba del 60%
puede sobrevivir de la muerte.
La hipoxia prolongada y la inconsencia poshipxica pueden ocasionar dao
irreversible residual al encfalo y miocardio.
Los efectos clnicos pueden agravarse por trabajo pesado, grandes altitudes y
altas temperaturas.
La exposicin crnica a bajas concentraciones puede causar enfermedad
coronaria aterosclerotica en fumadores.

LAS FUENTES DE PRODUCCIN MS IMPORTANTES SON:

1. Gas ciudad, que contiene hasta un 9% de CO
2. Combustin incompleta de productos que contengan carbono. Cualquier
hornillo, estufa, calentador, etc., cuya fuente energtica sea butano,

3.
4.
5.
6.
7.

propano o gas natural, todos ellos sin contenido en CO, pueden generar
monxido por defecto de oxgeno (por exceso en su consumo o por
tratarse de en su instalacin, en su quemador o, con mayor fre-cuencia,
porque la combustin se realiza en un ambiente pobre un habitculo
pequeo y sin aireacin).
Incendios, generalmente por combustin incompleta.
Gases de escape del motor de explosin (hasta un 7% de CO).
Humo de tabaco (entre 3 y 6%).
Determinados procesos industriales.
Produccin endgena a partir de la metabolizacin del solvente
diclorometano tras su inhalacin.

8. Produccin endgena fisiolgica, sin inters patgeno.

CUADRO CLNICO.
En la exposicin aguda, la gravedad de a sintomatologa depender del tiempo
de exposicin, de la concentracin de CO inspirado y de la presencia de un proceso patolgico previo, especialmente vascular. Se distinguen tres perodos
clnicos, de aparicin gradual, con snto-mas poco especficos que hacen difcil
el diagnstico si no existe una fuente de exposicin clara.
1. ESTADIO INICIAL (corresponde a una COHb del 12-25%)
SNTOMAS INESPECFICOS:
Nuseas, vmitos, trastornos visuales, cefalalgia y a veces diarrea,
especialmente en casos peditricos. Puede haber clnica de angina de
pecho en portadores de una coronariopata.
2. ESTADIO MEDIO, de sintomatologa moderada, con COHb del 25-40%
SNTOMAS INICIALES:
Confusin, irritabilidad, impotencia muscular, trastornos en la
conducta y obnubilacin. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG.

3. ESTADIO DE COMA (COHb superior al 40-45%)

Con distintos grados de depresin del nivel de conciencia, acompaa-da
de hiperreflexia, hipertona, plantares en extensin y, en ocasiones,
convulsiones e hipertermia.
Piel de color rojocereza, clsicamente descrita, apenas se observa; en cambio,
si el enfermo ha estado largo tiempo en coma, pueden aparecer, sobre las
zonas de compresin, dos signos caractersticos aunque inespecficos:
Ampollas cutneas por epidermlisis y necrosis musculares que en
ocasiones
se acompaan de un sndrome compartimental.
Es excepcional el edema agudo de pulmn por alteracin del epitelio alveolar.
DATOS DE LABORATORIO
Leucocitosis
Acidosis metablica, paO 2 normal, con saturacin de oxgeno reducida
Mioglobinuria y/o enzimas musculares elevadas.
En los casos ms graves, con coma profundo, la mortalidad alcanza hasta el
30%, siendo asimismo frecuentes las se-cuelas neurolgicas inmediatas que
recuerdan la encefalopata postanxica.
En algunas intoxicaciones agudas, con recuperacin apa-rentemente completa,
despus de un intervalo libre (entre 2 y varias semanas) aparece el denominado
sndrome tardo, combinacin de sntomas neurolgicos y psiquitricos que
comprenden desde el parkinsonismo y el mutismo acintico, hasta sntomas ms
sutiles, como dficit de memoria, menor capacidad de concentracin y
trastornos de la personalidad con irritabilidad, mal humor y agresividad.

La frecuencia de su aparicin vara entre el 10 y el 15%, siendo la edad (nios

o ancianos), el coma, la acidosis y la hipodensidad del globo plido en la
tomografa computarizada (TC) craneal inicial, los factores predictivos ms
relacionados con su desarrollo.

Algunos autores postulan que un tratamiento precoz con oxi-genoterapia

hiperbrica previene su aparicin.
La exposicin a bajas concentraciones de CO durante pe-rodos prolongados
ocasiona una intoxicacin crnica, con sntomas tan diversos y poco especficos
como cefalea, nu-seas, diarrea, dolor abdominal, fatiga, parestesias,
palpitacio-nes, bradipsiquia y trastornos visuales, que pueden originar tanto
dificultades laborales o escolares al paciente como de diagnstico al mdico.
DIAGNSTICO.
Se basar en la valoracin de la sintomatolo-ga, de la fuente de exposicin y
de la concentracin plasmtica de COHb.
En individuos normales, la COHb es del 1,5% y puede al-canzar hasta el 2,5%
en reas urbanas contaminadas.
En fumadores, estas cifras pueden elevarse al 7-8%.
Una COHb alta establece el diagnstico; en cambio, una cifra normal no
descarta una intoxicacin, ya que la corta vida media de la COHb reduce
considerablemente su tasa plasmtica en el intervalo que media entre la
exposicin y la toma de la muestra. Ello tambin explica, en parte, la frecuente disparidad entre la sintomatologa clnica, el pronstico y el nivel de
COHb.
Tratamiento.
Una vez retirado el paciente del ambiente txico, l tratamiento se fundar en:
1. El soporte de las funciones vitales que lo requieran.
2. La administracin de oxgeno al 100%.
La oxigenoterapia disocia la COHb de un modo proporcional a la concentracin
de oxgeno administrado. Por esta razn, siempre debe utilizarse oxgeno al
100%.

DIXIDO DE AZUFRE
Gas incoloro e irritante, generado principalmente por la combustin de
combustibles fsiles que contiene azufre .

MECANISMO DE ACCION
Al contacto del las
membranas hmedas, el
SO2
forma cido
sulfuroso, que es la
causa irritante sobre
los
ojos, membrana
mucosas y piel.

El 90% de SO2 inhalado se

absorbe
en
las
vas
respiratorias superiores , es
el sitio donde ejerce su
efecto.

La inhalacin de SO2 ocasiona:

Constriccin bronquial, al parecer esta reaccin interviene en el tono
alterado del msculo liso y los reflejos parasimpticos.
La exposicin de 5ppm durante 10 minutos aumenta la resistencia al
flujo de aire en la mayora de los seres humanos.
Exposiciones de 5-10 ppm originan broncoespasmo grave.
Los individuos asmticos son sensibles al SO2.
EFECTOS CLNICOS
Los signos y sntomas incluyen:
Irritacin de ojos, nariz y garganta
Broncocostriccin reflejante
Si hay exposicin grave hay un inicio retardado de edema pulmonar.

Los efectos acumulativos a partir de una exposicin crnica a bajas [ ] de

SO2 no son tan notables.
Exposicin crnica lleva a agravacin cardioplulmonar.

XIDO DE NITRGENO
Gas irritante parduzco que en ocasiones se relaciona con los incendios.
Se forma del eslinaje fresco, la exposicin a granjeros al NO2 en los
silios puede causar enfermedad del llenador de silios.

MECANISMO DE ACCIN
Es un irritante
pulmonar intenso que puede
originar edema pulmonar

Las clulas tipo I de los

alveolos, al parecer son las
clulas afectadas en caso de
exposicin aguda.

Las clulas tipo I de los alveolos, al

parecer son las clulas afectadas en caso
de xposicin aguda.

La exposicin de 25 ppm es irritante en algunos individuos,

50ppm son moderadamente irritante para ojos y nariz.
La exposicin durante 1 hora a 50 ppm son moderadamente
irritantes para ojos y nariz y quiza lesiones pulmonares subagudas o
crnicas.
100 ppm ocasiona edema pulmonar y muerte.

EFECTOS CLINICOS
Los signos y sntomas incluyen:

Irritacin de ojos y nariz

Tos mucoide
Produccin de esputo espumosa
Disea y dolor torcico

En algunos sujetos pueden disminuir los signos clnicos en 2 semanas.

Otra segunda etapa de gravedad abruptante creciente que incluye edema
pulmonar recurrente y destruccin fibrtica de los bronquilos terminales.

OZONO
Gas azulado irritante que se encuentra normalmente en la atmsfera
de la tierra, donde es absorbente importante de la luz UV.
EN LOS SITIOS DE TRABAJO SE ENCUENTRA:
Alrededor de equipos elctricos de alto voltajede
Dispositivos productores de ozono para la purificacin del aire y el agua.
Tambin es un oxidante importante del aire urbano contaminado.
OTROS HIDROCARBUROS HALOGENADOS
Las manifestaciones clnicas son comunes en todos los casos (cloruro de
metileno, cloroformo, etc.) y similares a las expuestas anteriormente para el
tetracloruro de carbono.
Todos los compuestos son depresores del SNC y pueden sensibilizar el corazn
a los efectos arritmognicos de las catecolaminas endgenas y, por
consiguiente, producir arritmias, fibrilacin ventricular e incluso la muerte
sbita por paro cardaco.

HIDROCARBUROS AROMTICOS O CCLICOS

Excelente disolvente, ampliamente utilizado en la industria, sobre todo

del calzado, que presenta un elevado poder txico, por lo que se ha
recomendado su sustitucin por otros disolventes.
Es obligatorio cumplir determinados requisitos para su manipulacin, y en
ciertos grupos de trabajadores se impide su uso.
Los principales efectos txicos agudos se manifiestan sobre el SNC e incluyen
tras una exposicin aguda o moderada:
Vrtigos, debilidad, euforia
Cefaleas, nuseas, vmitos, opresin torcica y ataxia.
SI LA EXPOSICIN ES MS INTENSA O SE PROLONGA, APARECEN:
Visin borrosa, temblores, taquipnea
Arritmias, prdida de fuerzas
Disminucin del nivel de conciencia.
La manifestacin ms destacada de la exposicin crnica al benceno es la:
1. Anemia aplsica
2. Se han descrito leucosis linftica y mieloide.

ORIGEN

FORMULA QUMICA

Es utilizado como disolvente de pinturas, barnices, lacas, colas y

esmaltes.
Es tambin un producto intermedio en la sntesis de compuestos
orgnicos.
Es depresor del SNC y, a bajas concentraciones, ocasiona ataxia,
euforia, vmitos y dolor torcico.
A [ ] ms elevadas produce:
taquipnea, temblores, ataxia cerebelosa, psicosis, convulsiones y coma,
as como arritmias ventriculares.
A diferencia de lo que ocurre con el benceno, el tolueno no produce efectos
sobre el sistema hematopoytico. Esto se explica porque el tolueno y los
restantes hidrocarburos afines (xileno y etilbenceno) son fcilmente oxidados,
produciendo compuestos conjugados que se excretan con rapidez.
El tratamiento es sintomtico.

Ocasiona efectos sobre el SNC similares a los del etanol, aunque transcurridas
6-24 h se aaden alteraciones visuales, acidosis metablica con hiato aninico
(anion gap) elevado, dolor abdominal y disminucin del nivel de conciencia.

En el organismo, la alcoholdeshidrogenasa transforma el metanol en

formaldehdo, el cual, a su vez, es oxidado a cido frmico por la aldehdodeshidrogenasa.
Es la acumulacin de cido frmico la que explica el desarrollo de
acidosis metablica en la intoxicacin por metanol.
Dado que la afinidad de la alcoholdeshidrogenasa por el metanol es slo una
dcima parte de la que posee por el etanol, el tratamiento se basa en la
administracin de etanol, junto a la hemodilisis, con la doble finalidad de
retardar el metabolismo del metanol y de forzar la eliminacin activa del
metanol no metabolizado y de sus metabolitos ya formados.
Tambin debe corregirse la acidosis con bicarbonato y se recomienda la
administracin de cidos folnico y flico, con el fin de incrementar la
conversin de los metabolitos txicos a anhdrido carbnico y agua.
El etanol puede administrarse por va intravenosa, en bolo de 1,1 mL/kg en 100
mL de dextrosa al 5% en 15 min y una dosis de mantenimiento de 0,1 mL/kg/h;
la pauta de mantenimiento debe aumentarse en los alcohlicos crnicos y
durante la prctica de la hemodilisis, manteniendo niveles de etanol en sangre
de 1-2 g/L.
La terapia con etanol y hemodilisis est indicada ante la aparicin de
alteraciones del SNC, acidosis metablica, trastornos visuales o niveles de

metanol en sangre superiores a 0,5 g/L.

Suele emplearse como:

Disolvente
Anticongelante en los radiadores de automviles
Estos productos los que usualmente se ven implicados en los casos de
intoxicacin.

EL CUADRO CLNICO CARACTERSTICO DE LA INTOXICACIN AGUDA

CONSISTE EN:
Depresin del nivel de conciencia (desde estupor hasta coma)
Insuficiencia renal aguda
Acidosis metablica con hiato aninico elevado debido a la produccin de
diversos cidos
Cristaluria por oxalato clcico, que explica la insuficiencia renal.
El tratamiento consiste en la administracin de bicarbonato sdico por va
intravenosa para corregir la acidosis metablica descompensada y en la
administracin de etanol con el fin de inhibir competitivamente el metabolismo
del etilenglicol y reducir la formacin de metabolitos.
Resulta tambin eficaz la hemodilisis, como ocurre con otros alcoholes, con lo
que se eliminan el etilenglicol no metabolizado y los metabolitos cidos. Debe
efectuarse un control estricto de la calcemia.

ANILINA

DERIVADOS NITROGENADOS

Se usa en tintas de imprenta, pinturas, removedores de pintura y en la

sntesis de tintes.
La principal caracterstica de esta sustancia txica es la:
de producir metahemoglobinemia

La metahemoglobina es una hemoglobina anormal, en la que la molcula de

hierro se halla en forma frrica (Fe +++), a diferencia del hierro de la
hemoglobina normal, que se encuentra en estado ferroso (Fe ++ ).
La metahemoglobina es in-capaz de transportar oxgeno, por lo que la
consecuencia inmediata ser una hipoxia tisular grave, dependiendo sta
del grado de metahemoglobina.
La intoxicacin aguda de carcter accidental, por inhalacin o absorcin
cutnea, produce cianosis a partir de niveles de metahemoglobina en sangre

superiores al 10-15%; cefaleas taquicardia, taquipnea, con respiracin

superficial y debilidad de extremidades con sensacin de mareo, con ni-veles
de metahemoglobina del 20-45%, e hipotensin arterial, bradicardia y otras
arritmias, as como acidosis metablica, convulsiones y coma con niveles del 5560%.
La muerte sobreviene con cifras superiores al 70%, usualmente por
insuficiencia cardaca debida a la hipoxia.
La anilina es tambin hemolizante y produce anemia con formacin de corpsculos de Heinz e ictericia.
El tratamiento consiste en la adopcin de medidas de apo-yo y en la
administracin de azul de metileno a una dosis de 1-2 mg/kg en 50 mL de
dextrosa al 5%, suministrados en un perodo de 5 min; se puede repetir su
administracin sin superar la dosis total de 7 mg/kg.
En los casos de fracaso de esta sustancia en contrarrestar los efectos y/o
con niveles de metahemoglobina superiores al 45% y/o ante la presencia de
hemlisis, debe recurrirse a la aplicacin de una tcnica extractiva, siendo
altamente eficaz la exanguinotransfusin.

CETONAS
La acetona y las restantes cetonas (metiletilcetona, metilbutilcetona y
metilisobutilcetona) se consideran los disol-ventes ms inocuos para la salud
humana.
La acetona es un lquido voltil de olor aromtico con propiedades
narcti-cas.
La inhalacin de sus vapores produce tos irritativa, cefa-leas, nuseas y
fatiga. A elevadas concentraciones produce depresin del nivel de

conciencia. La exposicin crnica a los vapores de cetonas provoca una

neuropata perifrica.

Los plaguicidas o pesticidas son un conjunto de productos utilizados para destruir,

controlar o prevenir la accin de animales, vegetales o microrganismos perjudiciales
para el hombre.

Suelen clasificarse en diversos tipos, en funcin de su utilizacin principal

(insecticidas, herbicidas, etc.)

INSECTICIDAS

Constituyen el grupo de pesticidas ms importante y tiene como misin el control de

los insectos que perjudican al hombre, a sus alimentos y a los animales domsticos.
Hay 4 grupos principales de insecticidas:
Organofosforados
Carbamatos
Organoclorados
Vegetales
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Derivados del cido fosfrico, que presentan una estructura qumica inestable
y se hidrolizan con rapidez, razn por la cual, a diferencia de los organoclorados,
no entraan el riesgo de acumularse en el medio ambiente.
Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por va oral entre
10 mg para el paratin y 60 g para el malatin.
FORMULA

Los organofosforados son bien absorbidos por las vas cutneo mucosa, respiratoria y
digestiva.
Tienen un amplio volumen de distribucin y son metabolizados en el hgado a
travs del citocromo P 450 , generndose, en ocasiones, compuestos an ms txicos.

MECANISMO DE ACCIN

Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organofosforados causan una
inhibicin de la acetilcolinesterasa por fosforilacin, lo que conduce
a una acumulacin del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a la
consiguiente hiperestimulacin y posterior interrupcin de la transmisin nerviosa, que
puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la
muerte.
En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del
parasimptico (receptores muscarnicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores
nicotnicos), en los ganglios simpticos y parasimpticos (receptores nicotnicos) y en
el SNC.
Todos los organofosforados son tambin inhibidores de la acetilcolinesterasa
eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmtica y la heptica
(o seudocolinesterasas), y aunque no se conocen repercusiones clnicas de este hecho,
su monitorizacin permite establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la
intoxicacin y el tiempo transcurrido desde la exposicin al insecticida.
Tambin inhiben la esterasa neurotxica, una enzima que se ha relacionado con la
neuropata retardada.
CUADRO CLNICO
La clnica depender del tipo de organofosforado, de la va de entrada, de la dosis y
de la susceptibilidad individual; los casos ms graves suelen deberse a la ingesta del
pesticida.

Tras la exposicin aguda, el cuadro clnico es consecuencia de la acumulacin de

acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentndose combinaciones
de los signos y sntomas .
Los trastornos del ritmo cardaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria
son posibles causas de muerte de estos pacientes.
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DIFERENTES INSECTICIDAS COMERCIALIZADOS ,

CLASIFICADOS SEGN SU TOXICIDAD

MUY ALTA
ORGANOFOFORADO
S

Carbofenotin
Clorfenvinfos
Disulfotn
Fonofos
Forato
Fosfamidn
Mecarbam
Metamidofos
Metil-paratin
Mevinfos
Ometoato
Paratin
Sulfotepp

MODERADA

BAJA

Acetato
Clorpirifos
Diazinn
Diclorvos
Dicrotofos
Dimetoato
Etin
Fentin
Metidatin
Monocrotofos
Merfos
Triclorfn

Fenitrotin
Malatin
Temefs

CARBAMATOS

Aldicarb
Carbofurano
Metomilo
Oxamilo

Bendiocarb
Metiocarb
Promecarb
Proposur

Carbaril

ORGANOCLORADOS

Endosulfn

Dienocloro
Hexaclorobenceno
Lindano

Clorobencilato
Dicofol
Metoxicloro

PIRETROIDES

Aletrina
Lambda-cihalotrn
Ciflutrn
Cipermetrn
Deltametrn
Fenvalerato
Permetrn
Pinamn
Piretro

SIGNOS Y SNTOMAS DE LA INTOXICACIN AGUDA

POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
MUSCARNICOS
Midriasis (muy infrecuente)
Aumento de la secrecin
bronquial y broncoconstriccin
NICOTNICAS CENTRALES
Sudacin, salivacin y lagrimeo
Cefalea, vrtigos, inquietud y
Nuseas, vmitos, diarrea y
ansiedad
clico intestinal
Falta de concentracin,
Incontinencia urinaria y fecal
confusin y psicosis
Bradicardia, hipotensin y
Temblor, ataxia y disartria
bloqueos de conduccin
Hipotensin
Miosis y visin borrosa
Depresin respiratoria
Convulsiones
NICOTNICOS
Coma
Fasciculaciones de la
musculatura estriada
OTRAS MANIFESTACIONES
Debilidad muscular, parlisis y
Pancreatitis
calambres
Taquicardia e hipertensin
Hiperglucemia
Palidez
Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentin, pueden permanecer
das o semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatologa o una
recidiva del cuadro clnico tras un perodo de recuperacin.
Algunos autores han definido un sndrome intermedio que aparece a las 24-96 h de la
intoxicacin y tras haber superado la fase colinrgica, caracterizado por la afectacin
de los msculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello;
este sndrome, que puede persistir durante varios das y acompaarse de una
importante insuficiencia ventilatoria, no responde al tratamiento con antdoto.
Manifestaciones clnicas tardas o crnicas son la neuropata perifrica y los
trastornos de la conducta, la memoria o el estado de nimo, que pueden aparecer a las
2-3 semanas de la exposicin, y cuyo mecanismo patognico se relaciona con la
inhibicin de la esterasa neurotxica, y que tampoco responden a la atropina ni a las
oximas. La recuperacin puede tardar meses o aos y ser incompleta.
Laboratorio. No existen datos analticos generales (hemato-lgicos o bioqumicos)
caractersticos. Aunque algunos insecticidas
organofosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente en muestras
biolgicas, el procedimiento requiere una complejidad tcnica que no se encuentra al

alcance de la mayora de los laboratorios; por ello, el anlisis toxicolgico se realiza

indirectamente, a travs de la determinacin de la actividad de las colinesterasas
intra eritrocitarias y plasmticas, considerndose que las primeras reflejan mejor la
intoxicacin.
Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de hemoglobina,
mientras que los de la colineste-rasa srica oscilan entre 7 y 19 U/mL; sin embargo,
existe una amplia variacin individual en estas cifras, que son influidas tanto por
factores genticos como por diversas enfermedades;
por ello, en las intoxicaciones agudas es importante para el diagnstico y la evolucin
seguir la curva de colines-terasas.
La colinesterasa srica es ms sensible pero menos especfica para el diagnstico,
regenerndose espontnea-mente en das o semanas, mientras que la eritrocitaria
puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse.
TRATAMIENTO

MEDIDAS DE SOPORTE Y DESCONTAMINACIN

Cuando los signos muscarnicos comprometen la ventilacin (hipersecrecin bronquial,
broncospasmo), debe utilizarse atropina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en
caso necesario) para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la
intoxicacin atropnica; idealmente la atropina debiera administrarse por va
intravenosa, con monitorizacin electrocardiogrfica y corrigiendo previamente la
hipoxemia.

El uso de atropina est justificado en el ambiente extrahospitalario y durante el

traslado del enfermo.
La oxigenoterapia est siempre indicada, si se objetiva insuficiencia respiratoria, y si
predomina la hipoventilacin, se recurrir a la asistencia respiratoria mecnica.
El diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifesta-ciones del SNC que no
resuelve la atropina, en particular la ansiedad y las convulsiones, y puede utilizarse a la
dosis de5-10 mg por va intravenosa lenta, que puede ser repetida.
La descontaminacin es muy importante para reducir la dosis absorbida; cuando la va
de entrada es cutnea, debe-ra iniciarse en el medio extrahospitalario mediante la
retira-da de toda la ropa que lleve el enfermo en el momento de la
exposicin, y el lavado de la piel con agua jabonosa templa-da y un poco de etanol,
medida que se repetir 2 o 3 veces ms cuando el enfermo est en el hospital.

DISMINUCIN DE LA ABSORCIN
En los casos necesarios, hay que recordar la desimpregnacin cutnea.
Tras la ingesta de un insecticida organofosforado debe procederse al vaciado
gstrico, siendo de eleccin el lavado gstrico, ya que se han descrito rpidas prdidas
de conciencia.
El carbn activado tambin est indicado en las dosis convencionales y se aconseja el
uso de purgantes, excepto si existen diarreas espontneas.
ANTDOTOS
Se dispone de dos antdotos, la atropina y las
oximas. La atropina revierte el cuadro muscarnico, al blo-quear
competitivamente la accin de la acetilcolina en los
receptores muscarnicos.
La pralidoxima se presenta habitualmente en forma de
metilsulfato y debe administrarse antes de las 36 h de la into-xicacin,
ya que, en caso contrario, la fosforilacin de la co-linesterasa
es irreversible. La dosis inicial para un adulto es
de 1-2 g disueltos en 100 mL de suero glucosado al 5%, que
se perfunden por va intravenosa en 15 min. Si no hay mejo-ra,
se repite la misma dosis al cabo de 1 h y, posteriormente,
cada 8-12 h. En casos muy graves o si recidiva la sintomatolo-ga,
puede continuarse la administracin de la misma dosis
(1-2 g/8 h) pero no en bolo sino en perfusin intravenosa
continua, hasta un mximo de 48-72 h. La pralidoxima puede
administrarse tambin por va intramuscular.
Aumento de la eliminacin. Los insecticidas organofosfo-rados
tienen un amplio volumen de distribucin, y se elimi-nan
fundamentalmente por metabolizacin heptica. No
est justificado el uso de tcnicas de depuracin renal o ex-trarrenal.

INSECTICIDAS CARBAMATOS
Es un conjunto de compuestos que inhiben transitoria-mente la acetilcolinesterasa y
que tienen un amplio margen entre la dosis que produce sntomas y la que provoca la
muerte.
Pueden absorberse a travs de las vas respiratorias,Mel tracto gastrointestinal y,
con mayor dificultad, la piel.
Se eliminan por metabolizacin heptica.
MECANISMO DE ACCIN
Al igual que los organofosforados, los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin
embargo, la unin de los carbamatos a la colinesterasa es molecularmente ms
inestable, reactivndose en forma espontnea con rapidez.
Por ello, la duracin de su accin es ms corta y su toxicidad ms baja; adems, cruzan
muy mal la barrera hematoenceflica, por lo que las manifestaciones
colinrgicascentrales son mnimas o estn ausentes.

CUADRO CLNICO
Depende de su toxicidad intrnseca , de la dosis y de la va de absorcin, siendo
superponible al descrito para los organofosforados en relacin con los efectos
muscarnicos y nicotnicos perifricos, pero de menor intensidad y duracin. En
principio, no provoca manifestaciones del SNC.

LABORATORIO
Intoxicacin aguda, las manifestaciones clnicas aparecen cuando ya ms
del 50% de la actividad colinestersica eritrocitaria est inhibida.
Casos leves, la colinesterasa srica desciende un 50-80%, en los casos
moderados un 80-90%, y en los casos graves ms del 90%.
TRATAMIENTO
Los mismos principios generales que se han expuesto para los
organofosforados son tambin vlidos para los carbamatos.
La mayor diferencia teraputica es que no deben administrarse oximas a
menos que se trate de una intoxicacin mixta (organofosforados y
carbamatos).

INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
Los organoclorados pueden absorberse por va respiratoria, por el tracto
digestivo y, con mayor dificultad, por va cutnea.
Tienen un amplio volumen de distribucin y son metabolizados por va heptica.

MECANISMO DE ACCIN
Son compuestos de bajo peso molecular, muy liposolubles, cuya principal accin
txica es la estimulacin del SNC por alteracin en el transporte de sodio y
potasio a travs de las membranas de los axones; el en lentecimiento de la
repolarizacin de la membrana de las clulas nerviosas provoca la propagacin de
mltiples potenciales de accin para cada estmulo.

CUADRO CLNICO
La absorcin de una dosis txica produce parestesias, malestar general, cefalea y
trastornos digestivos.
Las manifestaciones neurolgicas incluyen vrtigos, confusin, hiperexcitabilidad,
fasciculaciones, temblores, disminucin del nivel de conciencia y convulsiones que
pueden iniciar un status epilepticus.
Algunos compuestos, como el endrn, son hepatotxicos y aumentan la
excitabilidad miocrdica, y pueden producir arritmias ventriculares refractarias.
Se han descrito tambin algunos casos de aplasia medular, shock e insuficiencia renal,
pero en los pocos casos mortales comunicados, la causa ms frecuente de muerte ha
sido la insuficiencia respiratoria o una arritmia cardaca.
La investigacin de los organofosforados en muestras biolgicas requiere un estudio
de laboratorio especializado y una valoracin cuidadosa, puesto que todos estamos
impregnados con estos insecticidas.
La intoxicacin por estas sustancias no produce alteraciones analticas generales
caractersticas.
No inhiben las colinesterasas.

TRATAMIENTO
Medidas habituales de soporte general y descontaminacin.
Es particularmente importante la sedacin del SNC con diazepam como frmaco de
primera eleccin.
La excitabilidad miocrdica requiere la monitorizacin del ECG y tratar de evitar
el uso de aminas simptico mimticas.
La absorcin digestiva se combatir mediante un lavado gstrico (la ipecacuana
est contraindicada), con especial atencin a la proteccin de la va area, dado el
riesgo de vmitos y de convulsiones.
Se administrar tambin carbn activado y un catrtico.
Los organoclorados no tienen antdoto.
Tampoco est justificado el uso de la depuracin renal o extrarrenal.

INSECTICIDAS VEGETALES
El ms importante de este grupo es el extracto de pelitre o piretro, que corresponde
a seis principios activos obtenidos a partir de las flores del crisantemo
(Chrysantemum cinera-riaefolium) y que forma parte de la mayora de los insecticidas
domsticos.
A partir del pelitre se han sintetizado otros insecticidas que se conocen con el
nombre de piretroides.
Su toxicidad es baja, pudiendo provocar tambin reacciones de hipersensibilidad. No
hay tratamiento especfico.

FUNGICIDAS:
Sustancias conlas cuales e han combinado las palgas ocasionadas por hongos.

HERBICIDAS:
Sustancias utilizadas para el control de la maleza y pueden actuar en forma
sitmica opor contacto, en forma selectiva o no selectiva.

CLASIFICACIN:
FUNGICIDAS
HERBICIDAS

INORGNICOS
ORGNICOS

Sales decobre, hierro,

arsnico
Alifticos
Alifticos clorados
Fenoxiacticos
clorados
Derivados de cidos
orgnicos
Fosfonometilglicina
Carbmicos
Ureas
Nitrilos
Bipiriditos
Triazinas

FUNGUICIDAS INORGNICOS
Estan compuestos por sales demetales como el cobre, hierro y arsnico y a veces
puede ser diferente a su aplicacin como herbicida, es el oxicloruro de cobre como
funguicida.

SALES DE COBRE:
Es utilizado como emtico, por lo tanto la posibilidad de toxicidad en uso como
funguicida o herbicida es remota y en sus usos agrcolas , alas concentraciones en que
se emplea, es difcil que se produzca.

FUENTE DE INTOXICACIN:

Intoxicacin profesional
Ingesta accidental o voluntaria de sales de cobre
Cantidades pequeas de 6-8 g puede causar lesiones hepticas, renales y aun
causar hemlisis.
DOSIS TXICA:
10-12 g

CUADRO CLNICO:

Produce sensacin de queadura y dolor de las mucosas, vmito con

bastante rapidez, diarrea, sensacin d etenesmo, hematuria, anuria,
hipotensin arterial, convulasiones, prdida de conciencia.
Dao heptico que lleva a ictericia.

Puede presentarse edema pulmonar, contacto reptido con estas sales se ha

relacionado con una mayor incidencia de cncer de pulmn.

TRATAMIENTO:

Descontaminar el ambiente
Vigilar la respiracin, forzardiuresis, previa evaluacin de la funcin
renal y heptica.

FORMULA QUIMICA
o Es un 1-1- dimetil-4,4-bipiridium y se costituye de 2 anillos
idnticos de piridinas, alo cual hace referencia el nombre de
piridinas.

CH3-N+

CH3-N+

Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la dosis ingerida) como por la piel
intacta y prcticamente nada por la va pulmonar. El volumen de distribucin es muy
amplio y el 96% de la dosis absorbida se elimina inalterada por va renal en 3 das.

FUENTES DE INTOIXICACION:
1.
2.
3.
4.

Oral
Ocular
Inhalatoria
drmica

MECANISMO DE ACCIN

El paraquat ejerce su principal accin herbicida y txica humana al

interferir en los sistemas de transferencia electrnica intracelular; inhibe la
reduccin de NADP a NADPH, en cuyo momento se forman radicales
superxido que destruyen las membranas lipdicas celulares.

Adems, aumenta la prolilhidroxilasa pulmonar, una enzima que promueve

la formacin de colgeno, como paso previo a la fibrosis pulmonar irreversible.

Tiene tambin una accin corrosiva sobre la piel y mucosas con las que
contacta.

DOSIS TXICA
1. Intoxicacin leve: menos de< 20 mg / kg
2. Intoxicacin moderada: 20-40 mg/kg hay dao hepatico, real, pulmonar
3. Intoxicacin fulminante: mayor 40 mg/kg, con aparicin de
orgnicamultisitmica y muerte en 24 a 48 hrs.

falla

CUADRO CLNICO
La forma aguda es la ms frecuenbte y se produce despus de la
ingestin entre 20-40 mg /kg. La muerte puede presenatrse hasta 70
das dess.

EL CUADRO SE DIVIDE EN 3 FASES:

1. FASE GASTROINTESTINAL:
Se caracteriza por nuyseas, vmito,
dolor retroesternal, dolor abdominal,
disfona, como complicacin puede
presentarse perforacin esofgica o
gstrica.

2. FASE HEPATORRENAL:
Inicia entre el 2do y 5 da, hay
elevacin de las enzimas hepticas y la
crteatinina srica, indicativas de
necrosis centrolubillar heptica y
tubular renal.

3.FASE DE FIBROSIS PULMONAR

Los pulmones son el principal rgano blanco, su acumulacin en

los neumocitos es independiente del tiempo y la cintica de
saturacin.
El cuadro inicia con disea, seguida de isquemia refractaria a
todo tratamiento, atelectesia, formacin de membranas
hialinas y evolucin hacia la fibrosis generalizada.

DATOS DE LABORATORIO:
MUESTRA:
Jugo gstrico, vmito, orina ocasionalpara la identificacin
deltxico.
PBAS:
Hemoglucograma completo
BUN , creatinina
AST, ALT, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa
Citotoqumica de orina
El paraquant se determina cualitativamente en orina mediante prueba rpida
alcalinizada la muestra con 3-5 ml de unos pocos miligramos de bicarbonato de sodio y
agregando unos pocos mg de diotionita de sodio.
Un intenso color azul verdoso se interpreta como positivo.

TRATAMIENTO:

Lavado gstrico
Tierra de fuller
Catratico salino
Hemodilisis
Evitar el oxgeno

TERAPIA FARMACOLGICA:
B-bloqueadores:

N-acetilcisteina
Colchincha
Furosemida
Vitamina C y E.

RODENTICIDAS

Los rodenticidas son un conjunto de substancias utilizadas para

combatir y exterminar a los roedores. De igual manera, los raticidas, por extensin,
se suelen equiparar con los rodenticidas.

Son substancias de diversa toxicidad para el hombre y las causas de intoxicacin

aguda suele ser la accidental en los nios y la tentativa de suicidio en los adultos.

Se han utilizado muchos tipos de substancias como rodenticidas, algunas de ellas,

como los derivados del talio, estn actualmente prohibidas.

CLASIFICACIN:
RODENTICIDAS
INORGNICOS

RODENTICIDAS
ORGNICOS

FUMIGANTES

Sales de talio

Cumarinas (warfina)

Cianuros: cido cianhdrico,

cianuro de calcio

Anhdrido arsenioso

Indandioninas

Bromuro de metilo

Fosfuros metlicos:
fosforo de aluminio,
fosforo de zinc

Estricnina

Las llamadas superwarfarinas son rodenticidas anticoagulantes de

segunda generacin, caracterizados por su larga semivida de
eliminacin, como el brodifacum, difenacum, bromadiolona,
difacinona y clorofacinona.
Fosfuros de aluminio y zinc dosis L50: 20 Mg/Kg
DL50 cumalclor: 900 mg /Kg

Cintica
SALES DE TALIO

Absorcin cutnea y digestiva. Eliminacin lenta por va urinaria (3% diario de

la dosis ingerida).

FSFORO
Absorcin cutnea, digestiva y ocular.
Eliminacin urinaria durante varios das despus de la intoxicacin.

FLUOROACETATOS
Absorcin digestiva rpida.

FLUORUROS
Absorcin digestiva rpida. Eliminacin urinaria durante varios das.

CUMARNICOS Y SUPERWARFARINAS

Dicumarol: Absorcin digestiva lenta e incompleta. La vida

media depende de la dosis, y oscila entre 24-72 horas.

Superwarfarinas: Absorcin digestiva rpida y total. Se unen

a la albmina en un 99%. Vida media de 37 horas. Volumen de distribucin del
11-12% del peso corporal.

TRATAMIENTO
SALES DE TALIO
Lavado con agua y jabn si ha habido exposicin cutnea
Lavado gstrico si hubo ingesta ( hasta 12 horas despus) +
carbn activado.
Azul de prusia: 1 g tres veces al da por va oral o por sonda.
Si no est disponible, puede usarse el carbn activado.
Vitamina B1: 20 mg ev (dosis inicial).
Diuresis forzada neutra o depuracin con HD si hay criterios
de gravedad.

FLUOROACETATOS
Lavado gstrico.
Medidas sintomticas.

 Se ha sugerido la utilizacin del alcohol etlico al 10% a dosis de 0,5

ml/Kg.

FLUORUROS
A nivel extrahospitalario se recomienda la administracin de leche para
combatir la irritacin esfagogstrica.
Lavado gstrico + protectores de mucosa gstrica.
Gluconato Ca++ 10 mg ev, repetibles, si se detecta hipocalcemia o signos
compatibles con esta situacin.
Si se detecta hipomagnesemia o torsade de pointes en el ECG: Sulfato
de Mg++ev, repetible.
La HD puede ser efectiva.

CUMARNICOS Y SUPERWARFARINAS

Si hay hemorragias: plasma fresco

Vitamina K a dosis de 0,1 mg/Kg ev.
Monitorizar tasa de protrombina durante varias semanas si se trata de
una superwarfarina.

PNU

Provocar vmito con jarabe de ipecacuana o lavado gstrico y

administrar despus carbn activado y catarsis salina.
Antdoto: Nicotinamida ev. antes de los 60 minutos post-ingesta.
Controlar glucemias y presin arterial.

ESTRICNINA
Lavado gstrico + carbn activado + catarsis salina.
Intubacin y ventilacin mecnica
Controlar las convulsiones con diazepan o fenitona.

La intoxicacin crnica por Pb se llama saturnismo.

Desde el momento de su concepcin ,el hombre esta expuesto al Pb.
Los 4 millones de toneladas de Pb que anualmente se manejan en el mundo lo hacen
muy peligroso ya que este metal se recicla ntegramente y no sufre proceso alguno de
biodegradacin.

Las intoxicacin crnica por plomo es la enfermedad profesional ms frecuente en

nuestro pas.

FUENTES
Los procesos industriales con mayor riesgo son los
quecorresponden a su fundicin, soldadura, pulido de
aleaciones, fundicin debateras, templado de cables de
acero, pigmentos, antioxidantes, esmaltes para cermica y vidrio, etc.
Las fuentes ms importantes de plomo orgnico son
algunos aceites lubricantes (con naftenato) y, sobre
todo, las gasolinas en cuya composicin forman parte el
tetraetilo y el tetrametilo como antidetonantes.
La contaminacin alimentaria suele provenir de antiguas
canalizaciones de agua domstica pobre en cal y con un
pH cido, y de los vinos a granel y alimentos o bebidas
cidas depositados en recipientes de barro o cermica
que contienen sales de plomo.
Existen 2 formas:
OXIDOS

xido de Pb rojo
Protxido de Pb
Cromato de Pb
Carbonato de Pb
Otras sales

Muy usados en la industria

Antidetonante de gasolinas.
Acetato de Pb
Tetraetilo de Pb

Esterato

TOXICOCINTICA

ABSORCIN:
La principal va de entrada en el medio laboral es la
respiratoria para el plomo y sus compuestos inorgnicos

(que tambin pueden absorberse por va digestiva), y la

cutnea para los orgnicos.

DISTRIBUCIN:

Circula en sangre perifricatransportado por los

hemates en un 95%; se distribuye con lentitud y se
deposita en diversos rganos, pero sobre todo (90%) en
los huesos.

ELIMINACIN:

Filtracin glomerular y probablemente tambin por

secrecin tubular.
Se considera que la vida media del plomo circulante es
de unos 2 meses, pero la del depositado en los huesos
puede aproximarse a los 30 aos.
El plomo orgnico (tetraetilo) es metabolizado a trietilo (un potente
neurotxico) y plomo inorgnico, el cual sigue la cintica antes mencionada.

MECANISMO DE ACCIN
El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las protenas y con otros grupos,
inhibiendo por ello diversos sistemas enzimticos y funciones fisiolgicas,
especialmente mitocondriales.
Una de las funciones ms importantes es la inhibicin de la sntesis del hem de
los eritroblastos de la mdula sea, al actuar sobre las en-zimas cido
deltaminolevulnico-deshidrasa (ALA-D), que debe convertir el cido
deltaminolevulnico (ALA) en porfo-bilingeno, y ferroquelatasa, que cataliza la
insercin del hierro de la ferritina en el anillo de la protoporfirina para formar el hem; pero tambin otros pasos de la sntesis del hem resultan
interferidos por el plomo, siendo la consecuencia de todo ello la disminucin de
la produccin de hemates y el acortamiento de su vida media.
El nivel de impregnacin medular de plomo puede, pues, medirse a travs de la
acu-mulacin de protoporfirina en los hemates (cinc-protoporfi-rina o ZPP) o
de la excrecin urinaria de ALA y coproporfiri-na III.
El plomo tiene una accin constrictora sobre la fibra muscular lisa. Tambin
puede provocar lesiones enceflicas difu-sas, efectos desmielinizantes sobre
el SNP, afectacin glome-rulotubular renal, hepatopata, disminucin de la
espermatognesis y trastornos menstruales.

Cuadro clnico.
El sndrome txico con anemia y dolores abdominales.
La ingesta aguda es excepcional pero posible (p. ej., de minio); Produce vmitos,
dolores abdominales y diarrea, pu-diendo objetivarse hemlisis, citlisis
heptica y afectacin tubular renal. En casos graves puede producirse
depresin del SNC y fallecer el paciente en 1-2 das.
En la intoxicacin crnica hay una fase subclnica o de impregnacin, en la cual
el paciente se encuentra asinto-mtico, pero puede tener ya alteraciones
biolgicas , con niveles de plomo en sangre entre 35 y 60 mg/dL.
Se puede observar el depsito gris-azulado de sulfuro de plomo en el borde
libre de las encas, que se conoce como ribete de Burton.

TOXICOCINETICA
ABSORCION:
El Pb puede penetrar en el organismo por 3 vas:
Respiratoria
Digestiva
Cutnea
Respiratoria.
Digestiva: Por esta va se producen las intoxicaciones agudas en casos de suicidio,
contaminaciones alimenticias..

Sndrome neuropsiquitrico

Irritabilidad
Vmitos de origen central
Pica
Convulsiones
Encefalopata hipertensiva
Coma
Parlisis
Impotencia sexual
Astenia
Insomnio

DATOS DE LABORATORIO

TRATAMIENTO:

PROFILAXIS
Las pinturas utilizadas en la construccin y enseres domsticos, deben ser
elaboradas con pigmentos que no contengan plomo.
Nios con fenmeno de pica, deben ser estudiados cuidadosamente para
determinar y corregir las causas del mismo.
Evitar la ingestin de bebidas cidas preparadas en loza vidriada.
Los artesanos que fabrican loza vidriada, emplearan hornos adecuados para
alcanzar la temperatura necesaria para lograr un vidriado estable.
Registro y vigilancia estrecha de las fbricas de xidos de plomo.

Intoxicacin por plantas

Suele tratarse de ingestas accidentales en nios o en
pacientes con trastornos psiquitricos.
En ocasiones son consumidas con una finalidad culinaria o
teraputica errnea o buscando sus acciones
psicotropas.
Tambin
son
posibles
las
reacciones
de
hipersensibilidad.

BRYONIA DIOICA (NUEZA)

Si se ingieren la bayas aparecen vmitos y
diarrea profu-sos.
En casos graves pueden observarse signos
vegetativos y afectacin del SNC (coma y
convulsiones).
La ingesta de races tambin tiene intensos
efectos purgantes.
El tratamiento incluye el vaciado gstrico, si la
ingesta es advertida de forma temprana, y
medidas sintomticas.

CORIARIA MYRTIFOLIA
(EMBORRACHACABRAS, ROLDN)
En las hojas y los frutos abundan unos alcaloides txicos a
los que el nio es particularmente sensible.

La clnica consiste
en manifestaciones neurolgicas
(vrtigos, cefalea,

convulsiones,
coma),
digestivas
(nuseas,
vmitos) y respira-torias (disnea).
La muerte puede sobrevenir por
paro cardio-respiratorio.

El tratamiento es
similar al de la intoxicacin por
nueza.

DATURA STRAMONIUM (ESTRAMONIO, HIGUERA

INFERNAL)
Su principal alcaloide es la hiosciamina, pero tambin tiene
Atropina y escopolamina.
Las intoxicaciones suelen producirse al ingerir las
semillas, al preparar infusiones o cigarrillos con las hojas
o cuando es mezclada con otras drogas de abuso.

 El cuadro clnico y la teraputica son superponibles a los

descritos para la A. belladonna.

NERIUM OLEANDER (ADELFA,

BALADRE, LAUREL ROSA)
Contiene glucsidos digitlicos.
La intoxicacin suele producirse
al mascar las hojas o preparar infusiones con ellas; las flores tambin son
txicas.
El cuadro clnico consiste en signos de irritacin bucogastrointestinal y, en
casos graves, manifestaciones cardacas anlogas a las de la intoxicacin
digitlica. Tambin se ha descrito un sndrome neurolgico con ataxia,
temblores, midriasis y coma convulsivo. Es una planta potencialmente mortal.
El tratamiento consiste en el vaciado gstrico y la
adminis-tracin de carbn activado.
En casos muy graves, la teraputica es similar a la de la
digitalicos..

NICOTIANA TABACUM (TABACO)

El tabaco comercial deriva de esta planta y de la Nicotiana rustica.

La causa ms frecuente de intoxicacin aguda es la inhalacin del humo en
personas no habituadas y la ingesta en nios.
El responsable de su toxicidad es un alcaloide potencialmente muy txico
denominado nicotina, siendo la dosis letal para un adulto de slo 3-6 cigarrillos
ingeridos.

La intoxicacin por inhalacin es tan rpida como pasajera, ya que

la intolerancia que provoca impide seguir fumando.
En caso de ingesta aparecen inicialmente signos de estimulacin respiratoria,
digestiva (sialorrea, vmitos, dia-rrea), cardiovascular (taquicardia,
hipertensin) y neurolgica (excitacin, temblores); en casos graves, hay
prdida de conciencia, convulsiones, insuficiencia respiratoria, shock y
riesgo de paro cardiocirculatorio

En caso de ingesta se recomiendan un lavado gstrico precoz, la

administracin de carbn activado y medidas sintomticas.

EFECTOS DEL TABACO:

RICINUS COMMUNIS (RICINO, PALMA DE

CRISTO)
Su principal alcaloide, la ricina, es un potente inhibidor
de
la sntesis proteica.
Su ingesta puede producir vmitos, dolores abdominales
y diarrea coleriforme, a los que se aaden
posteriormente con-vulsiones, hipertermia, citlisis
heptica, hemlisis e insuficiencia renal secundaria. La

masticacin e ingesta de unas 3 semillas en un nio, y de

unas 10 en el adulto, puede pro-vocar la muerte.
El tratamiento consiste en vaciado gstrico precoz, carbn activado, reposicin
hidroelectroltica, alcalinizacin de la orina, si hay hemlisis, y medidas
sintomticas.

ROBINIA PSEUDOACACIA (ACACIA BLANCA,

ACACIA ESPINOSA)
1. Su alcaloide txico es la robina
FUENTE DE INTOXICACIN:
Corteza, las hojas jvenes y las semillas.
Las intoxicaciones suelen producirse por el uso medicinal
inapropiado de la planta o por la ingesta accidental de semillas.
DATOS CLINICOS:
El cuadro clnico se inicia, al cabo de por lo menos 3 h,
con nuseas, vmitos y diarrea. En casos muy graves
pueden aparecer, a partir de las 24 h, trastornos
neurolgicos
(coma,
convulsiones),
circulatorios
(hipotensin), hepticos y renales.
EL TRATAMIENTO se basa en el vaciado gstrico precoz, la reposicin
hidroelectroltica y las medidas sintom-ticas.

Rumex crispus (acedera)

Sus principios txicos ms activos son el cido oxlico y el oxalato potsico.
El cuadro clnico inicial es de tipo gastroin-testinal
(nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea), al que
pueden seguir, en casos graves, manifestaciones de
hipocalcemia, acidosis metablica e insuficiencia
heptica y renal.
Es potencialmente mortal.
El tratamiento es similar al de la intoxicacin por nueza.

Las setas constituyen un tipo de hongo de estructura ms o menos carnosa y a

veces de considerable tamao, que pueden ser utilizadas como alimento por el
hombre.
Las intoxicaciones suelen producirse al ser confundidas las especies
comestibles por otras dotadas de toxinas, en ocasiones potencialmente
mortales.
Contiene un alcaloide similar a la
atropina,
que
causa
narcosis,
convulsiones y alucinaciones

Es la mas conocida de las amanitas a causa de su valor

decorativo. Su sombrero, que alcanza de 10 a 20cm
de dimetro, est teido de rojo, rojo anaranjado o
bermelln, cubierto de pequeas verrugas, de un color
blanco amarillento, que se aplastan al envejecer, y que
pueden desaparecer bajo el efecto de las grandes
lluvias.
Las laminillas son de color blanco, apretadas y anchas. El pie resulta muy largo,
hinchado en la base y de color blanco.
Esta especie es muy comn, pero solo vive asociada a los
abetos y los abedules, y mas raramente a los pinos, en
otoo.
Es una seta txica que contiene una sustancia, la muscarina,
capaz de matar a las moscas.
ORGANOS AFECTADOS:
Hgado, riones, encfalo, corazn

DATOS CLNICOS

PRINCIPALES MANIFESTACIONES:
Vmito, dificultad respiratoria, ictericia

Sndrome muscarnico
Provocado por la muscarina, que acta estimulando el sistema
nervioso colinrgico.
Con un perodo de incubacin breve, entre 15 minutos y tres
horas.

SIGNOS Y SNTOMAS:
Aparece un cuadro gastrointestinal agudo con nuseas, vmitos,
diarrea y dolor abdominal, lagrimeo, salivacin, diaforesis y
rinorrea, que puede acompaarse de hipotermia, miosis,
parestesias, bradicardia, hipotensin arterial por vasodilatacin,
cefalea, y broncoespasmo en individuos susceptibles.

DATOS LABORATORIO
Creatinina
LDH
Bilirrubina
TGO, TGP:
TARATAMIENTO:
Emesis con ipepacuana a menos que el paciente haya vomitado
Administrar carbn activado en sorbitol a 70% como auxiliar en
cualquier veneno no absorbido
ANTDOTO:
Para los hongos con sntomas de predominio muscarnico, administra
atropina 1 mg por va bucal

AMANITA PHALLOIDES
(oronja verde, canaleja, farinera borda, pixaca, ilkor)
Esta es la ms peligrosa de todas las setas, el 90% de las intoxicaciones
mortales le son debidas. Se presenta con un sombrero verde amarillento, a
veces casi blanco, ordinariamente desnudo.
Esta seta en muchos aos, se presenta como la
mas comun de nuestros encinares, alcornocales
y jarales.

Amanita phalloides:
Contiene polipptidos termoestables, amanitina y faloidina, que lesionan clulas
del todo el organismo

SE HAN DESCRITO TRES FAMILIAS DE TOXINAS DE ESTA

ESPECIE:
Amanitinas (alfa, beta, etc.)
Falotoxinas (faloidina, etc.)
Falolisinas (A, B y C)
Pero las nicas responsables de toxicidad en el hombre son las amanitinas, que
se encuentran tambin en otras especies hepatotxicas (A. verna, A. virosa,
Lepiota helveola, L. brunneoincarnata, Galerina marginata).
LAS AMANITINAS son octapptidos bicclicos, de bajo peso molecular,
fcilmente absorbibles por las clulas del epitelio intestinal. Circulan
libremente por el plasma, se distribuyen de forma amplia por el organismo y
penetran con facilidad en los hepatocitos. Se eliminan con rapidez (el 90% en
menos de 10 h) por filtracin glomerular.
Dos terceras partes de las toxinas incorporadas por los hepatocitos son
excretadas por la bilis y pueden volver a ser absorbidas por el tubo digestivo.

Debe a la inhibicin de la sntesis de

RNA, quedando as bloqueada la
transcripcin, con lo que cesa la sntesis
de protenas; ello conduce, cuando se
agotan las reservas proteicas, a la
necrosis celular.

No se ha demostrado que las amanitinas

produzcan lesin renal directa; la
deshidratacin, la hipovolemia y la
hipoperfusin, presentes en la primera
fase de la evolucin clnica como
consecuencia de la prdida de lquidos,

Existen casos bien documentados de fallecimientos por comer un solo ejemplar,

aunque tambin es cierto que ingestas de 10-15 setas slo han producido una
discreta afeccin hepatocelular.

En el cuadro clnico pueden distinguirse cuatro fases evolutivas, en principio

consecutivas, pero que muchas veces se solapan entre s.

1. EL PERODO DE INCUBACIN O FASE DE LATENCIA es, de

forma caracterstica, largo; tras la ingesta, el paciente permanece
asintomtico durante 8-12 h.
Hay que prestar atencin a la posibilidad de que, junto con las setas
hepatotxicas, se hayan ingerido setas irritantes del tubo digestivo que
provocarn los primeros sntomas al cabo de 2-3 h, y que pueden conducir a una
errnea clasifica-cin de benignidad.
2. LA FASE INTESTINAL O COLERIFORME es una grave
gastroenteritis de aparicin sbita, caracterizada por diarrea
abundante, acompaada de nuseas, vmitos y dolor abdominal.
La importante prdida de lquidos y electrlitos provoca deshidratacin,
acidosis metablica, oliguria e insuficiencia renal por hipovolemia e
hipoperfusin.
La bioqumica heptica y la coagulacin son normales.
3. LA TERCERA FASE coincide con las 24-48 h postingesta y es de
mejora aparente como consecuencia de la correccin de los trastornos
hidroelectrolticos aparecidos en la anterior.
4. LA FASE DE AGRESIN VISCERAL se inicia a partir de las 36-48
h con empeoramiento del estado general, subictericia y citlisis
heptica.
La enfermedad puede progresar con episodios de hipoglucemia, prolongacin
del tiempo de protrombina, ditesis hemorrgica y, en los casos muy graves, a
una fase terminal con encefalopata heptica, coma y muerte.
La ditesis hemorrgica se produce por fallo en la sntesis de los factores de
coagulacin, no por coagulopata de consumo, excepto si hay necrosis heptica
extensa, en cuyo caso se pueden liberar sustancias activadoras de una
coagulacin intravascular diseminada (CID). Si se supera esta fase, hacia el
quinto da se inicia el descenso de los valores enzimticos hepticos y la
recuperacin de la actividad protrombnica; se han descrito casos de algunos
pacientes con secuelas en forma de hepatitis crnica.

EL TRATAMIENTO

se basa en una actuacin multidireccional,

iniciada lo ms tempranamente posible, incluso antes de ob-tener la
confirmacin analtica (presencia de amanitinas en orina o aspirado digestivo) o
la identificacin de la especie por un miclogo experto.
Para disminuir la absorcin de toxinas debera procederse al vaciado gstrico
(preferiblemente con un emtico) si el error fuese advertido de forma muy
temprana.
Hay que colocar una sonda nasogstrica o, idealmente, nasoduodenal, para
aspiracin continua, que se interrumpir cada 3 h para administrar carbn
activado; si no hay diarreas espontneas, se aade un purgante.
Para impedir la entrada de amanitinas en el hepatocito se dispone de silibinina.

Amanita verna

(oronja blanca, cogomassa). Toxicolgicamente es

superponible a la A. phalloides. No se han descrito casos mortales en Espaa,
pero no puede descartarse su par-ticipacin en algunas muertes atribuidas a la
A. phalloides.

Lepiota brunneoincarnata.
Ha sido una causa reiterada de
intoxicaciones en Catalua. Tambin

contiene amanitinas y debe tratarse

como una intoxicacin por A. phalloides.

GYROMITRA ESCULENTA (BONETES, BOLET

DE GREIX)

Puede confundirse con la Morchella esculenta (colmenilla, mrgola),

producindose la intoxicacin al ingerir estas setas crudas o mal cocidas o al
consumir el primer lquido de su coccin.

PERODO DE LATENCIA
6-8 h aparecen vmitos, dolores abdominales y diarrea, que
persisten de 1-3 das.

FASE DE ESTADO

 Observa una hepatitis citoltica, somnolencia, convulsiones y una

discreta hemlisis.

TRATAMIENTo
Lavado gstrico precoz y la administracin de carbn activado.
Las convulsiones se producen por bloqueo neuronal del fosfato de
piridoxal.
Por esta razn, los enfermos que convulsionan deben recibir 25
mg/kg de vitamina B 6 adems de un tratamiento con
benzodiazepinas

Grupo frecuente de intoxicaciones si se incluyen en l las picaduras, casi

siempre muy benignas, de diversas especies de artrpodos. Slo en ocasiones
revisten gravedad y, excepcionalmente, llegan a provocar la muerte en nuestro
medio.
El mecanismo por el que estos animales resultan
perjudiciales para el hombre es muy variado: herida
simple, inyeccin de veneno (escorpin), introduccin
de un material sensibilizante (mosquitos), invasin de
tejidos (sarna), infeccin bacteriana, transmisin de
enfermedades, etc.

ARTRPODOS
INSECTOS O HEXPODOS
HIMENPTEROS

Los de mayor inters son la abeja, el abejorro, la avispa, el

avispn y algunas hormigas.

El veneno que inyectan puede contener

histamina,
serotonina,
hialuronidasa,
bradicininas, cido frmico, etc.

La mayora de estos insectos provocan una reaccin local muy limitada en forma
de pinchazo doloroso, quemazn, picor, eritema y posterior desarrollo de una
ppula, resolvindose el cuadro espontneamente en pocas horas.
Una sola picadura no suele ocasionar mayores problemas,
pero hay que prever la posibilidad de graves complicaciones
por obstruccin respiratoria en picaduras bucofarngeas; en
caso de multipicaduras (200-400) pueden aparecer nuseas,
vmitos, diarrea, coma, convulsiones, shock y hemlisis.
En algunas personas puede presentarse una reaccin de hiper-sensibilidad
inmediata de tipo local, con formacin de grandes edemas, o general, en la que
una crisis broncospstica, un edema de glotis o un shock anafilctico pueden
causar la muerte en pocos minutos. Se han descrito tambin reaccio-nes de
hipersensibilidad tardas (enfermedad del suero).

DATOS DE LABORATORIO
Prueba inmunolgica srica (RAST) o intradrmica y, en caso de
positividad, proceder a una desensibilizacin progresiva.

TRATAMIENTO
Lavado y la desinfeccin de la piel.
En las picaduras de abejas hay que extraer el aguijn
con unas pinzas. Si el dolor y el prurito son intensos
pueden aplicarse calor local (las toxinas son
termolbiles), antihistamnico por va oral y/o
glucocorticoides tpicos. Se prestar mucha atencin
a la evolucin de las picaduras en la cabeza.
La reaccin anafilctica requerir el tratamiento pertinente, que tiene como
base el uso de adrenalina.

LATRODECTUS MACTANS (VIUDA NEGRA)

Poseen una de las neurotoxinas ms potentes que se conocen, produciendo la
liberacin de neuro-transmisores, en particular la acetilcolina.

 La picadura de esta araa, frecuente en los

campos
de
cultivo,
produce
un
eritema
urticariforme muy doloroso, con edema local que
puede evolucionar hacia la escara necrtica y
adenopatas regionales.

En casos graves aparecen signos muscarnicos (bradicardia, miosis, sialorrea,

sudacin), fasciculaciones, intensas contracturas musculares, hipertensin
arterial, blefa-roconjuntivitis, mal estado general, agitacin y convulsiones.
Se han utilizado diversas medidas para combatir los espasmos
musculares (morfina, gluconato clcico, metocarbamol, diazepam,
etc.). No hay que olvidar la desinfeccin local, la profilaxis
antitetnica y la teraputica sintomtica.

Loxosceles

La ms importante es la L. rufescens
(araa parda, araa violn). Dispone de un
veneno con hialuronidasa y otras
enzimas.

Su picadura produce una ppula dolorosa y pruriginosa que suele

evolucionar hacia la escara necrtica.
Excepcionalmente puede acompaarse de nuseas, vmitos, hipertermia,
mialgias, hemlisis, CID e insuficiencia renal.
El tratamiento es sintomtico.

TARNTULA

Aunque inyecta un veneno, sus efectos

no se corresponden con el temor que su

nombre suele sugerir, de modo que las

manifestaciones
clnicas
son
superponibles a las que produce un
himenptero y sin que se hayan descrito
reacciones sistmicas.
El tratamiento es sintomtico.

ESCORPIONES

Las picaduras son las producidas por alacranes del gnero Buthus y de la
especie occitanus o, ms raramente, androctonus.
Su veneno contiene serotonina, hialuronidasa,
bradicininas y una toxina que bloquea el cierre de los
canales rpidos del sodio.

El cuadro clnico asocia dolor intenso y edema y eritema locales, que suelen
ceder en 48 h, aunque en algunos casos evoluciona hacia la necrosis local.

MANIFESTACIONES SISTMICAS:
Vmitos, diarrea, sudacin, sia-lorrea, broncorrea, trastornos de la conduccin,
excitabilidad y repolarizacin cardaca, hipotensin y edema pulmonar.
El tratamiento se basa en la desinfeccin local y la
teraputica sintomtica, incluyendo la infiltracin
subcutnea con anestsico local (mepivacana) cuando
el dolor es intenso.
La picadura de algunos escorpiones importados desde otros pases, en
particular africanos, es potencialmente mortal, existiendo para algunas

especies sueros especficos.

VBORAS

VIPERA ASPIS
La mordedura suele producirse entre marzo y
octubre, y con ella puede in-yectar entre 3 y 35 mg de
veneno en el que, como principios activos, se encuentran
polipptidos o enzimas proteolticas, necrosantes,
coagulantes, anticoagulantes, hemolticas y, ms raras
veces, neurotxicas.

El cuadro clnico es inicialmente local y consiste en la r-pida

formacin de un edema, que va progresando hacia la
raz de la extremidad, y un rea de equimosis rodeando los
dos puntos de inoculacin, que tambin tiende a progresar
en direccin proximal y que, en los casos graves, puede evolucionar
hacia la flictena y la necrosis. Estas lesiones son
dolorosas y muy hipersensibles a la palpacin o a la movili-zacin
articular, provocan impotencia funcional, se acompa-an
de adenopatas regionales dolorosas y pueden llegar a
desbordar los lmites de la extremidad. En poco tiempo pue-de
observarse un cordn linftico ascendente y, ms tarda-mente,
una tromboflebitis.
Con mucha menor frecuencia se observan manifes-taciones
generales en forma de nuseas, vmitos, diarrea,
mareos y, en casos excepcionales, trastornos electrocardiogrficos,
leucocitosis, hipotensin, shock, rabdomili-sis,
convulsiones, trastornos respiratorios CID, hemlisis y
fracaso renal agudo, habindose producido pocos casos
mortales en nuestro medio.
Con fines pronsticos y teraputicos, las mordeduras pue-den
clasificarse en cuatro grados:
Grado 0: ausencia de reaccin local (probable mordedura
de una culebra o de una vbora que no ha podido inyectar
veneno).
Grado I: edema local moderado con ausencia de manifes-taciones
generales.
Grado II: reaccin local intensa (edema, equimosis, linfan-gitis/

tromboflebitis, adenopatas) con nuseas, vmitos y al-teraciones

de la hemostasia.
Grado III: reaccin local que desborda la extremidad, con
graves manifestaciones generales: rabdomilisis, CID, fracaso
renal agudo, trastornos neurolgicos e insuficiencia respira-toria.
El tratamiento comprende una faceta extrahospitalaria,
en la que deben realizarse la desinfeccin de la piel, la ex-traccin
de cuerpos extraos y la aplicacin de fro local
moderado para retrasar la absorcin del veneno. La extremi-dad
afectada y el propio enfermo deben mantenerse en re-poso.
La aplicacin de un torniquete o la ampliacin de la
herida con posterior succin no son recomendables; en
cambio, la utilizacin inmediata de un vacuoextractor pue-de
resultar eficaz.
En el centro hospitalario se desinfectar la herida, se ex-traern
los cuerpos extraos, se revisar la inmunidad antite-tnica
y se iniciar una antibioticoterapia de amplio espec-tro
(amoxicilina con cido clavulnico por va oral o
cefotaxima por va parenteral); si el paciente es alrgico, se
administrar ofloxacino oral o vancomicina con aminoglu-csido
por va parenteral); si hay signos inflamatorios se
debe inmovilizar la extremidad en una posicin funcional y
que facilite el drenaje y mantener al paciente en reposo. El
dolor, el prurito y los signos inflamatorios se combatirn con
analgesia no saliclica y antihistamnicos. La presencia de
una tromboflebitis o de una CID podra justificar una heparinizacin
muy cuidadosa. Cualquier mordedura de serpiente
debe permanecer en observacin durante un mnimo de 6 h
para conocer su posible progresin.
Las lesiones de grados II y III requieren un control clnico,
hematolgico, de la coagulacin y de la funcin renal y, en
los casos graves, una teraputica con suero antiofdico; ste
es un suero heterlogo que puede provocar una reaccin inmunolgica
inmediata o tarda, por lo que su uso debe estar
justificado. Si se decide su utilizacin, deben practicarse una
prueba cutnea y una corticoterapia prolongada. Los pacien-tes
que requieren suero antiofdico son los que presentan sig-nos
locales que progresan con gran intensidad o rapidez o
2620
los que tienen manifestaciones sistmicas (hipotensin, CID,

fracaso renal, mal estado general, etc.), siendo necesario en

todos estos casos una hospitalizacin durante varios das,
hasta que se objetivan signos manifiestos de mejora, aunque
las molestias pueden persistir varias semanas.

CULEBRAS
MALPOLON MONSPESSULANUS.
La culebra bastarda o de Montpellier es la serpiente
de mayor tamao que puede encontrarse.

V. latasti.
Durante mucho tiempo se la consider no venenosa, pero
lo cierto es que inocula un veneno que produce
parestesias e hipostesia en la extremidad afecta, un
edema relativamente poco doloroso y, slo en casos
graves, ptosis
palpebral, disfagia y disnea.
El tratamiento es anlogo al de la mordedura por
vboras.

INTOXICACIN POR ANIMALES

MARINOS
ARAA DE MAR
Su picadura es muy dolorosa y causa edema local,
impotencia
funcional
y,
excepcionalmente,
manifestaciones generales, como nuseas, vmitos,
agitacin y lipotimia.
El tratamiento consiste en la aplicacin local de calor
(bao de la extremidad a 60 C), extraccin del aguijn,
de-sinfeccin de la piel y, si procede, vacunacin
antitetnica

Intoxicacin por el pez globo o fuguismo

es una forma mucho ms rara de intoxicacin por pescado, pero es
potencialmente muy grave.

FUENTE DE INTOXICACIN:
rganos reproductores del pescado
Mayor [ ] en ovarios e hgado

Se han comunicado casos de intoxicaciones, incluyendo muertes, de pez

globo procedente del Ocano Atlntico, el Golfo de Mxico, y el Golfo de
California
SNTOMAS DE LA INTOXICACIN POR EL PEZ GLOBO

Aparecen
entre los 20 minutos a las
3
horas
siguientes
despus de comer el pez
globo
venenoso.
Entumecimiento de la cara
y las extremidades

Sensacin de
luminosidad o de estar
flotando.

Mareos.

Dolor de
cabeza.

Vmitos.

Dolor
abdominal.

Diarrea.

Lenguaje
bulbar.

Dificultad
para caminar.

Debilidad
muscular extensiva

Tratamiento de la intoxicacin por el pez globo:

Limitar la absorcin de la toxina por el cuerpo, aliviar los
sntomas, y tratar las complicaciones que ponen en
peligro la vida.
No existe un antdoto conocido para la tetrodotoxina

INTOXICACIN POR PEZ ESCORPIN

DATOS CLINICOS:
Las espinas de las cubiertas de las
braquias pueden penetrar y causar
dolor local e inflamacin intensa,
hasta abarcar toda la extremida

TARATAMIENTO.

Eliminar el pescado ingerido mediante lavado gstrico

Para El dolor , administrar meperidina, de 50 100 mg por va
subcutnea

REFERENCIAS:
Cordoba
Dreisbach
Katzung
Goodman
www.viasalus.com
www.tuotromedico.com/temas/antidepresivos/htm#0
www.uers.servicios.retecal.es