LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO

TOMO 1
MEDICINA INTERNA PULMONAR

Prof. Dr. Ricardo Juan Rey

Profesor Titular asociado de Medicina Interna
Facultad de Medicina de la Fundacin H. A. Barcel
Especialista en Medicina Interna y Terapia Intensiva
Prof. Dr. Luis A. Solari
Profesor Titular de Medicina Interna
Facultad de Medicina (UBA)
Especialista en Medicina Interna, Terapia Intensiva,
Neumonologa y Cardiologa. Diplomado en Salud Pblica
Profesor de Medicina Interna.
Facultad de Medicina. Fundacin H. A. Barcel
Colaboradora
Dra. Marisa Gutierrez
Mdica Clnica
Jefa de Laboratorio de Tuberculosis
Hospital General de Agudos Dr. Enrique Torn
Profesora de Microbiologa. Facultad de Medicina. Fundacin H. A. Barcel

Prologo
Tenemos una gran satisfaccin al entregar a nuestros alumnos y colegas el primer
tomo de la serie de Medicina Interna que nos hemos propuesto realizar.
El objetivo ha sido confeccionar un manual accesible y prctico para la enseanza de la
materia, que tenga un equilibrio entre la importancia de la precisin diagnstica y la
eleccin teraputica adecuada.
Creemos que el enfoque de la obra es original ya que hemos dividido a las
especialidades clnicas en patologas cotidianas o frecuentes, patologas agudas o
graves y patologas complejas. Consideramos esto de gran utilidad ya que le permite al
alumno orientarse en el estudio de los temas discriminando su importancia por
frecuencia, por su gravedad o por su dificultad.
La base con que hemos confeccionado el libro es el material utilizado en las clases de
Medicina Interna que dictamos en la Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias de la
Salud de la Fundacin H. A. Barcel desde hace 10 aos. Nuestro
profundo agradecimiento al Sr. Rector Prof. Dr. Hctor A. Barcel por la permanente
confianza que ha depositado en nosotros para llevar a cabo nuestra tarea docente en
esta casa de estudios y su apoyo a la concrecin de esta obra. Nuestro agradecimiento
tambin al Sr. Decano Prof. Dr. Flix Etchegoyen por su prdica incansable para la
innovacin y mejora de la enseanza de la medicina.
Deseamos dedicar este libro al Prof. Dr. Bonifacio Snchez, nuestro maestro, que desde
su ctedra de Medicina Interna del Hospital Durand ha sido para nosotros un ejemplo
permanente por su entusiasmo en la enseanza de la Medicina Interna y por su
continuo empeo en el estudio y en la excelencia acadmica.

LO COTIDIANO EN MEDICINA CLINICA

PULMONAR

CAPITULO 1
EL PACIENTE QUE CONSULTA POR DISNEA
La disnea es la percepcin de dificultad para respirar. El paciente puede expresarla como
sensacin de falta de aire, o de ahogo. Se origina en la activacin de receptores sensoriales
que participan del control de la respiracin. Slo se experimenta al estar despierto. Se
producira por trastornos en el mecanismo central de integracin respiratorio que depende de
los centros bulbo-protuberanciales, del control cortical de la respiracin, de los
quimiorreceptores que responden a las variaciones de PaO2 y de PaCO2, de los
mecanorreceptores de la va area, pulmn y pared torcica y an de las vivencias
psicolgicas del paciente.
Se cree que se genera disnea cuando hay una desproporcin entre el impulso respiratorio
central y la respuesta mecnica ventilatoria. Durante el ejercicio al aumentar las demandas
ventilatorias la disnea se suele exacerbar. Las enfermedades que cursan con broncoespasmo
como el asma o el EPOC, o con fibrosis intersticial suelen cursar con disnea ya que se
requiere un nivel mayor de impulso central para lograr un mismo resultado ventilatorio. La
fatiga muscular o las enfermedades neuromusculares producen desequilibrio neuromecnico y
disnea.
En las paredes alveolares y en la pared de los capilares hay receptores C y J que se estimulan
con el edema intersticial y alveolar y a travs del vago inducen disnea
Los quimiorreceptores centrales se ubican en la zona ventral del bulbo, en el ncleo del tracto
solitario y en el locus coeruleus. Responden a cambios en el pH del lquido cefalorraqudeo.
Los quimiorreceptores perifricos se ubican en la aorta y en las cartidas y responden a la
concentracin de H+ y a la PaO2. Tanto la hipoxia como la hipercapnia inducen disnea.

Causas pulmonares de disnea aguda

1- Neumotrax
2- Tromboembolismo pulmonar
3- Edema pulmonar
4- Crisis asmtica
5- Descompensacin de EBOC
6- Neumona
7- Derrame pleural
8- Atelectasia masiva aguda
9- Hemorragia alveolar
10- Neumona

Causas de disnea crnica pulmonar

Causas respiratorias: asma, EPOC, fibrosis qustica, EPIC, neumonas crnicas,
neoplasias pulmonares o pleurales, hipertensin pulmonar, tromboembolismo
pulmonar crnico, malformaciones arteriovenosas pulmonares, vasculitis pulmonares,
enfermedad neuromuscular, linfangitis pulmonar, oclusin de la va area superior,
enfermedad laboral pulmonar
Causas cardacas: insuficiencia cardiaca izquierda, miocardiopatias, valvulopatias,
cardiopatia isqumica.
Acidosis metablica
Hipertiroidismo

Anemia
Disnea de causa psicgena (ataque de pnico)
Reflujo gastro esofgico
Disnea en el paciente sano: puede deberse a sobrepeso, falta de entrenamiento
muscular, en ancianos, en emanciados, y en embarazo

Se deber interrogar al paciente acerca de si su disnea aparece en reposo o slo durante el

esfuerzo.
Se denomina ortopnea, a la disnea que slo aparece al adoptar el decbito supino (decbito
dorsal). Es tpica de la insuficiencia cardaca izquierda, ya que cuando el paciente adopta este
decbito se produce la reabsorcin parcial de sus edemas perifricos, con aumento de la
volemia y mayor claudicacin del ventrculo izquierdo insuficiente. El paciente se ve obligado a
permanecer semisentado para respirar con mayor confort. Es fundamental en el interrogatorio
preguntarle al paciente con cuantas almohadas duerme y por qu razn se ve obligado a usar
varias almohadas para dormir en posicin semisentado. Se ha descrito ortopnea en
asmticos, en pacientes con EPOC y con parlisis bilateral diafragmtica.
La trepopnea es una disnea que ocurre cuando el paciente adopta uno de los decbitos
laterales (izquierdo o derecho)
La platipnea se observa en pacientes que no tienen disnea al estar acostados pero la
presentan al ponerse de pie. Se la ha descrito en pacientes con deficiente musculatura
abdominal, con prdida del apoyo abdominal a la accin diafragmtica.
La disnea paroxstica nocturna aparece en pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda.
Muchas veces est precedida por ortopnea y por episodios de asma cardaca provocada por
excesivo edema bronquial. Esta disnea aparece a las dos a tres horas de estar acostado, el
paciente se despierta angustiosamente con severa falta de aire, tiende a sentarse en la cama,
a levantarse para abrir las ventanas o prender un ventilador por la severa falta de aire que
sufre. Se produce porque la reabsorcin de los edemas durante la noche incrementa la
volemia y produce un cuadro de pre-edema agudo pulmonar. Se puede asociar a 3er ruido en
el rea mitral, crepitantes en las bases pulmonares y expectoracin serosa asalmonada.
Puede evolucionar al edema agudo pulmonar mortal.
En los pacientes con cardiopata isqumica se ha descrito la disnea como equivalente
anginoso. Son pacientes que tienen reiterados episodios de disnea, se produciran por
vasoespasmo coronario con claudicacin durante algunos minutos de la funcin del ventrculo
izquierdo. Es frecuente en los pacientes con enfermedad oclusiva del tronco coronario.

Metodologa de estudio del paciente con disnea

1) Rx de trax frente y perfil izquierdo; 2) Gases en sangre; 3) Espirometra; 4)
Ecocardiograma; 5) Tomografia computada trax; 6) Broncoscopa.

INDICE DE DIFERENCIACIN DE LA DISNEA

IDD =

Pico flujo en ml/seg x PaO2

1000

Si es menor de 13, tiene 82% de sensibilidad y 74% de especificidad para que la disnea sea
de causa respiratoria. Se utiliza para diferenciar entre disnea cardaca y pulmonar.

Determinacin de los niveles de precursor del factor natriurtico

Los niveles plasmticos del precursor del factor natriurtico pueden ayudar a diferenciar entre
la disnea de origen cardaco y la de origen pulmonar. Los niveles plasmticos menores de 100
pg/ml excluyen a la falla cardaca como causa, en cambio los valores mayores de 400 pg/ml
confirman a la insuficiencia cardaca como causa. Los valores intermedios requieren de la
realizacin de nuevos estudios para su confirmacin.

Clasificacin del grado de disnea

Grado I : disnea a grandes esfuerzos
Grado II: disnea a medianos esfuerzos
Grado III: disnea al efectuar las actividades ordinarias
Grado IV: disnea de reposo

Prueba de ejercicio cardiopulmonar

En el paciente sano la respuesta ventilatoria no limita la capacidad de esfuerzo durante el
ejercicio. Ante l, se aumenta al comienzo hasta un 50% la capacidad vital, y luego se
incrementa la frecuencia respiratoria intensamente. El gasto cardaco crece con el ejercicio
unas 4 a 6 veces, la frecuencia cardaca aumenta significativamente, y el volumen de ejeccin
del ventrculo se duplica. La tensin arterial aumenta durante el ejercicio, y la diferencia
arteriovenosa de oxgeno aumenta dos a tres veces, indicando que hay una mayor extraccin
tisular del oxgeno.
El umbral anaerobio o lctico indica el nivel de ejercicio en el cual ya no se puede sostener
el trabajo muscular con la energa obtenida por catabolismo de la glucosa en el ciclo de Krebs
y en la cadena respiratoria. Este umbral se determina dosando el nivel circulante de lactato, o
mediante la determinacin del punto en el cual se produce un aumento significativo de la
PaCO2, en exceso con respecto al consumo de oxgeno, llevando al cociente respiratorio a 1 o
por encima de uno (su valor normal es 0,8). El umbral anaerobio suele ocurrir en el 55% del
consumo mximo de oxgeno. Este parmetro est disminuido en los pacientes cardipatas,
en cambio en el EPOC es normal o no llega a alcanzarse por la reducida capacidad para el
esfuerzo.
Otro parmetro que puede determinarse es el llamado pulso de oxgeno cuya frmula es
consumo de oxgeno/ frecuencia cardaca. Es la cantidad de oxgeno removido con cada latido
y su reduccin indica disminucin del volumen de eyeccin. En el EPOC este parmetro est
disminuido pero mantiene una pendiente similar a la del sujeto normal, en cambio en el
paciente con disnea de causa cardaca se alcanza una meseta o plateau que no puede ser
superada.
Las pruebas de oxgeno suelen efectuarse en laboratorio pulmonar, con cinta o bicicleta fija, el
paciente respira en boquillas por la boca con pinzamiento nasal.
Las indicaciones para efectuar la prueba son:
a) Aclarar si la disnea de un paciente es de causa pulmonar o cardaca cuando
el paciente tiene patologa de ambos tipos
b) Cuando hay disociacin entre el grado de disnea manifestado
subjetivamente por el paciente y las determinaciones oximtricas obtenidas
por las pruebas en reposo
c) En pacientes que van a sufrir reseccines pulmonares quirrgicas
d) En la fibrosis pulmonar nos permite tener determinaciones basales y
compararlas a lo largo del tiempo y en funcin de los tratamientos

e) En el EPOC y en la fibrosis qustica permite cuantificar el grado de

disfuncin del paciente
f) Para confirmar el asma asociado a ejercicio
g) Para valorar la discapacidad pulmonar
h) En la valoracin de los pacientes que se enviarn a transplante pulmonar
i) En la hipertensin pulmonar (se debe efectuar con mucho cuidado ya que
puede provocar angor y arritmias ventriculares)

Los patrones patolgicos ms comnmente encontrados son:

EPOC: consumo mximo de oxgeno disminuido, disminucin de la reserva ventilatoria,
umbral anaerbico normal, o bajo o indeterminado, pulso de oxgeno reducido con respecto al
consumo mximo de oxgeno.
Fibrosis pulmonar: similar al anterior pero con gran aumento de la frecuencia respiratoria y
mayor cada de la PaO2.
Enfermedad cardaca o hipertensin pulmonar: hay disminucin del consumo mximo
de oxgeno, bajo umbral anaerobio, PaO2 normal, Pulso de oxigeno disminuido en meseta o
plateau.
Se est utilizando como prueba de oxgeno ms sencilla, la llamada prueba de marcha
durante un perodo controlado que puede ser de 6 a 12 minutos. El paciente camina en un
corredor de 30 metros y debe tratar de recorrer la mxima distancia en el tiempo estipulado,
caminando a paso vivo. Si el paciente recibe oxgeno permanente, la prueba se realiza con
oxgeno. La prueba tiene pocas contraindicaciones (angor o angor inestable, infarto reciente,
hipertensin no controlada o frecuencia cardaca en reposo mayor de 120 por minuto). Esta
prueba se ha estandarizado y nos brinda una gran informacin de la capacidad funcional del
paciente.

CAPITULO 2
EL PACIENTE CON DOLOR TORCICO NO CARDIACO
Slo hay terminaciones nerviosas en la trquea, en la pleural parietal, en mediastino, en los
vasos y en los bronquios de gran tamao, por ello las lesiones pulmonares no provocan dolor,
salvo que tengan contacto con las estructuras sealadas. El dolor originado en la pleura se
transmite por los nervios intercostales. El dolor de la pleura que recubre la cpula
diafragmtica es trasmitido por el nervio frnico, y el dolor de la pleura que reviste la parte
perifrica del diafragma por los intercostales 5to y 6to.
El dolor pleurtico se relaciona con los movimientos respiratorios, se agrava con la tos y con la
respiracin profunda, puede ser retrosternal, o referido al apex cardaco, o localizarse en la
base pulmonar y en la parte alta del abdomen. Mejora al flexionar el tronco y empeora con el
decbito supino. Este dolor es punzante tipo puntada de costado, intermitente y se agrava con
el estornudo, la risa y el bostezo. Puede irradiarse al hombro y cuello, si afecta la zona de la
cpula diafragmtica.
El dolor originado en trquea y en grandes bronquios es urente, molesto, retrosternal y
empeora con la tos.
El sndrome de Pancoast Tobias se produce ante tumores ubicados en el vrtice del pulmn
que invaden rpidamente la pleura, el simptico cervical y el plexo braquial. Los pacientes
tienen dolor en el hombro, con irradiacin al brazo, parestesias en el brazo con atrofia de los
msculos de la mano y pueden presentar sndrome de Claude Bernard Horner y de Pourfour
du Petit.
El dolor esofgico se observa en pacientes con trastornos motores esofgicos, sobre todo con
acalasia, es retroesternal, urente, quemante, irradia al cuello, hombros y brazos. El alcohol, el
fro y el stress pueden desencadenarlo y puede asociarse a pirosis.
El dolor torcico de causa osteoarticulomuscular: puede deberse a osteocondritis, fracturas
costales, artrosis cervical o metstasis vertebrales u osteoporosis con fractura vertebral.
El herpes zster puede producir dolor siguiendo el trayecto nervioso de un nervio intercostal,
luego de algunos das aparecen las tpicas vesculas herpticas.
El dolor que acompaa a los cuadros ansigenos y a la depresin suele ser inframamario,
ms frecuente del lado izquierdo, asociado a disnea psicgena y sntomas de pnico.

CAPITULO 3
EL PACIENTE CON CIANOSIS
Cianosis es la coloracin azulada de piel y mucosas provocada por la excesiva acumulacin
de hemoglobina reducida (una concentracin de ella mayor de 5 g/%, que corresponde a una
saturacin del oxgeno menor del 85%).
Se la clasifica en
Cianosis central: en ella la sangre que se expulsa del ventrculo izquierdo tiene una marcada
insaturacin de oxgeno. Afecta a piel y tambin a las mucosas, se la identifica mejor en labios
y en la lengua. Si es de causa respiratoria mejora al administrarle al paciente oxgeno al
100%, ello no ocurre si es de causa cardaca.
Cianosis perifrica: afecta a los miembros, no se observa en las mucosas, slo en la piel, se
produce o por disminucin del volumen minuto (insuficiencia cardaca izquierda) o por
obstrucciones venosas o arteriales dinamicas o fijas en la circulacin perifrica. Se
acompaan de frialdad de la extremidad. Mejoran al elevar el miembro afectado, o al
sumergirlo en agua caliente.
Causas de cianosis central
1- Insuficiencia respiratoria de causa pulmonar
2- Insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar
3- Edema pulmonar
4- Cardiopatias con shunt de derecha a izquierda (CIV-CIA-Ductus persistentente
cuando desarrollan sndrome de Eisenmenger. Este grupo no mejora con
oxgeno al 100%.
Causas de cianosis perifrica
1- Insuficiencia cardaca descompensada sin edema agudo pulmonar
2- Exposicin al fro
3- Trombosis venosa
4- Trombosis arterial
5- Sndrome de la vena cava superior
6- Fenmeno de Raynaud
7- Enfermedad de Raynaud
8- Acrocianosis: afecta las zonas distales de dedos, manos, pies, nariz, orejas.
Puede a veces evolucionar a la necrosis. Se ha descrito en la sepsis, la
coagulacin intravascular diseminada, el sndrome antifosfolipdico, las ditesis
trombticas, las vasculitis, y las crioglobulinemias.
9- Intoxicacin con ergotamina: puede llegar a la necrosis digital
10- Metahemoglobulinemia, y sulfohemoglobulinemia, y hemoglobinas con alta
afinidad por el oxgeno
Pseudocianosis: es la coloracin azulada de la piel por impregnacin de la misma con sales
de oro o de plata. Ocurre en pacientes con exposicin laboral a estas sustancias o que estn
en tratamiento con sales de oro.

CAPITULO 4
MANEJO CLINICO DEL PACIENTE
CON TOS Y EXPECTORACIN
La tos es un reflejo mediado por un centro tusgeno situado cerca del centro respiratorio. Este
centro est en ntimo contacto con el centro del vmito y estimulara adems la produccin y
el transporte del moco. Recibe informacin aferente de receptores perifricos ubicados en la
pared posterior de la laringe, la regin inter-aritenoidea, la regin inferior de las cuerdas
vocales, la trquea y los bronquios.
Tambin puede producir tos, la patologa de los senos paranasales, las adenoides, las
amgdalas y las faringitis crnicas. Estimulos corticales explican la presencia de tos de causa
psicogna. La estimulacin vagal por irritacin de la pared torcica, pleura, diafragma o
pericardio puede provocar tos. La irritacin del odo externo tambin pueden inducirla. El
reflujo gastroesofgico puede producir tos, sobre todo nocturna y al adoptar el decbito
supino.
La va eferente del reflejo sale del centro tusgeno bulbar y por los nervios frnico,
intercostales y larngeos inferiores lleva la informacin a los msculos intercostales, dorsal
ancho, y rectos del abdomen y a la zona gltica para producir tos.
Cuando ocurre la tos se produce el cierre de la glotis seguido de una espiracin brusca, luego
de la cual la glotis se abre sbitamente y mediante la contraccin de los msculos
intercostales internos y abdominales se expulsa el are a gran velocidad.
En el epitelio de la va area existen receptores de sustancias irritantes que pueden ser
activados por estmulos mecnicos o qumicos provocando tos. Las fibras nerviosas aferentes
que inervan a los receptores de la tos convergen a los nervios vago, larngeo recurrente, y
glosofarngeo y a travs de estos nervios la informacin llega al bulbo a la zona dorsolateral y
a reas de la protuberancia que forman el llamado centro de la tos.
Cuando la tos se acompaa de abundante expectoracin, en general se evita suprimirla, ya
que la retencin de las secreciones puede conducir a un empeoramiento del estado pulmonar.
Slo se requiere tratamiento de la tos si el paciente presenta una tos seca, perruna, reiterada
que puede interrumpir el sueo, producir sncope (por intenso estmulo vagal: sincope
tusgeno) y cefaleas y provocar dolor en pacientes con fracturas costales o cirugas torcicas.
La tos es un acompaante de las metstasis mediastinales por irritacin vagal, requiriendo
tambin en estos casos su control farmacolgico. Los pacientes con hemoptisis requieren de
sedacin de la tos para evitar la repeticin de la hemoptisis.

Tipos de tos
Tos seca: No est acompaada por secreciones, sin expectoracin, si es frecuente se habla
de tos perruna
Tos productiva: es aquella en la cual se percibe el ruido provocado por la movilizacin de las
secreciones, puede o no acompaarse de expectoracin
Tos emetizante: son accesos de tos seguidos de vmitos, es frecuente en la tos convulsa
Tos quintosa: es una tos en la cual el paciente presenta varios golpes de tos sucesivos que
se repiten rpidamente. Es tpica de la tos convulsa
Tos ineficaz: es la que se presenta en pacientes con secreciones, pero cuya fuerza muscular
es escasa para lograr la movilizacin de las mismas. Ello ocurre con frecuencia en el paciente
anciano y explica porqu en estos enfermos una neumona puede ser fcilmente letal, ya que
la no eliminacin de las secreciones perpeta y agrava la evolucin de la neumona

Clasificacin de la tos
Tos aguda: es aquella que dura menos de 3 semanas
Tos subaguda: es aquella que dura ms de 3 semanas y menos de dos meses
Tos crnica: es aquella que dura ms de dos meses

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Causas de tos aguda

1- Infeccin viral del tracto respiratorio superior
2- Sinusitis
3- Bronquitis
4- Laringitis
5- Crisis asmtica
6- Insuficiencia cardaca izquierda
7- Aspiracin de cuerpo extrao

Causas de tos subaguda

1- Asma crnica
2- Sinusitis crnica
3- Cuadros postvirales de vas areas superiores

Causas de tos crnica

Rinitis crnica o sinusitis crnica con goteo postnasal
Asma
Reflujo gastroesofgico
Bronquitis crnica- EPOC
Cuadros bronquiales por exposicin laboral
Cncer de pulmn: se le dar mucha importancia a toda modificacin de la tos habitual
en un paciente fumador
Tuberculosis
Sjgren
Sarcoidosis
Psicogena
Metstasis mediastinales
El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril, lisinopril, captopril)
puede provocar tos seca, reiterada y perruna por interferencia con la bradiquinina pulmonar.
Aparece en 10% de los casos, es ms comn en mujeres y puede requerir la suspensin de la
medicacin.

Caractersticas de la expectoracin
La flema normal se forma en el aparato respiratorio y es desplazada por las cilias del epitelio
bronquial y luego es deglutida o expulsada con la tos. En condiciones patolgicas asistimos a
un incremento o un cambio en las caractersticas del material expectorado. El esputo debe
recogerse en un recipiente estril y es obligacin del mdico ver diariamente las
caractersticas del material expectorado.
Para su estudio el esputo puede obstenerse mediante a) expectoracin espontnea b)
expectoracin inducida con nebulizaciones, para ello a veces se emplean concentraciones
salinas mayores que la fisiolgica, para provocar irritacin bronquial y aumentar la tos. C)
lavado broncoalveolar mediante endoscopia d) lavado gstrico matinal: (en pacientes que
degluten el material expectorado, en presuntos tuberculosos)
Se interrogar al paciente respecto de color, cantidad, aspecto, fluidez y olor del material
expectorado. Se le proveer de un recipiente seco para recolectar las secreciones. Segn sus
caractersticas la expectoracin se clasifica en:

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1- Serosa: es la tpica del edema agudo pulmonar cardiognico, de color

asalmonado
2- Mucosa: de color blanquecina y viscosa, tpica de las bronquitis virales
3- Mucopurulenta: de color verdoso tipica de las infecciones bacterianas
4- Ftida: se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en
enfermos con abscesos pulmonares
5- Esputo hemoptoico: es el que presenta estras de sangre. Se tendr en
cuenta que en la neumona a Serratia puede haber esputo de color rojizo
por produccin de pigmentos por parte del grmen
6- Esputo herrumboso: tiene un color verdoso con matices amarronados, que
recuerda a los materiales oxidados. Se lo observa en la neumona a
neumococo y en el infarto pulmonar
7- Esputo bilioso: se observa cuando hay comunicaciones anmalas
biliobronquiales
8- Esputo achocolatado: se produce cuando un absceso heptico amebiano
se abre en un bronquio
9- Esputo con restos de alimento: se puede observar en la fstula
broncoesofgica maligna o benigna
10- Esputo perlado: se observa en el asma bronquial, la expectoracin mucosa
presenta pequeas bolitas de moco que simulan perlas
11- Esputo numular: tiene forma de moneda, aplanado, se observa en pacientes
con cavernas tuberculosas
Se habla de broncorrea cuando la cantidad de material expertorado supera los 400 ml por da.
Se la observa en el cncer bronquiolo alveolar, y puede provocar deshidratacin.
Se llama vmica a la expulsin con la tos de una gran cantidad de pus o de lquido. Suele
asociarse a accesos intensos de tos y sofocacin. Las causas son: a) abscesos pulmonares;
b) bronquiectasias infectadas; c) ruptura de quiste hidatdico pulmonar; d) absceso subfrnico;
e) empiema con fistula broqnuial. En el caso del quiste hidatdico pulmonar la vmica esta
precedida de hemoptisis y se expulsa un lquido claro, cristalino con fragmentos del parsito.

Expulsin de elementos macroscpicos anormales en el esputo

123-

45678-

Granos riciformes: son similares a granos de arroz, de consistencia caseosa son

ricos en bacilos de Koch
Tapones de Dittrich: son granos amarillentos de olor ptrido formados por
celulas epiteliales y bacterias, se observan en el absceso pulmonar
Espirales de Curschmann: son espirales de extremos deshilachados y
transparentes, grises o amarillentos de 2 o ms cm. Se observa en el asma
bronquial
Moldes bronquiales: son cilindros blanquecinos, ramificados , se observan en el
asma bronquial
Clculos o litos pulmonares: son restos calcificados se observan en la
microlitiasis pulmonar y en cavernas antiguas calcificadas
Membrana hidatdica: parece clara de huevo, de gusto salado, si hay vesculas
hijas parecen pequeas uvas
Membranas diftricas se pueden observar en el paciente con difteria
Granos de azufre: se los observa en las infecciones por Actinomyces israeli, son
granos amarillentos, duros del tamao de un cabeza de alfiler a un grano de
arroz

Elementos hallados en el esputo al microscopio

12-

Cristales de Charcot Leyden: son tpicos de los pacientes asmticos

Eosinfilos abundantes: son tpicos del paciente asmtico

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3456-

Fibras elsticas: indican destruccin alveolar, se los observa en la tuberculosis y

en los abscesos pulmonares
Hongos
Bacilo de Koch, otras micobacterias
Macrofagos con hemosiderina: se ven en la insufciencia caardaca izquierda, la
estenosis mitral crnica y en la hemosiderosis pulmonar idioptica

CULTIVO Y CITOLOGICO SERIADO DE ESPUTO

Para la recoleccin de la muestra de esputo, se le indica al paciente que debe lavarse la boca
y la garganta, tomar aire profundamente y luego toser y expectorar con fuerza. El esputo
puede ser inducido con solucin salina hipertnica o con mucolticos.
El material para la observacin directa de extendidos de esputo con la tcnica de gram para
identificacin de bacterias requiere en primer lugar que la muestra sea representativa. Para
elllo se debe tener una muestra de expectoracin y no una de saliva. Para detectar muestras
intiles se debe observar al microscopio de 100x y si hay 10 o ms clulas epiteliales
exfoliadas de la orofaringe, se considera que la muestra no es til para consideraciones
bacteriolgicas. Se considera una buena muestra si tiene pocas clulas epiteliales y si hay
ms de 10 a 25 neutrfilos por campo. Se considera el gram positivo para neumococo, si hay
por lo menos 10 diplococos gram positivos por campo, al considerarlo de esta manera el
esputo tiene 85% de especificidad y un 62% de sensibilidad.
Para detectar Micobacterium tuberculosis se utiliza la tincin con la tcnica de Ziehl Neelsen o
la tincin con auramina-rodamina.
El examen de esputo teido con la tcnica de Wright permite observar la presencia de
eosinfilos en pacientes con asma, vasculitis de Churg Strauss, o neumona eosinfila.
El examen citolgico de esputo teido por la tcnica de Papanicolau, permite detectar clulas
neoplasicas pulmonares. En el citolgico seriado de esputo se toman muestran durante varios
diaas sucesivos (3 a 5) y luego son procesados y teidos con Papanicolau.
La presencia en el esputo de cristales birrefrengintes de oxalato, ayuda en el diagnstico de
aspergilosis pulmonar.
La presencia en el esputo de fibras de elastina pulmonar con los extremos cortados, es un
gran indicador de neumona necrotizante.
En la Strongiloidiasis pulmonar se observa la presencia de larvas filariformes en el esputo.
Los pacientes con asbestosis presentan cuerpos ferruginosos en el esputo de color amarillo
amarronado. Se observa en ellos macrfagos con ffibras de asbestos.
Los inhaladores de crack tienen un material de color negro carbn en el esputo en el interior
de los macrfagos.
La presencia de globulos de grasa en el esputo es tpica de la neumona lipoide por uso de
gotas nasales lipidicas o de tromboembolimso pulmonar graso.
METODOLOGIA DE ESTUDIO EN EL PACIENTE CON TOS CRNICA
Se solicitarn:
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Rx de trax frente y perfil izquierdo

Rx de senos paranasales, frontonaso y mentonaso placa
Espirometra
PPD
Reumatograma
Test de Schirmer (sequedad ocular)
pH metra esofgica
TAC de trax

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CAPITULO 5
LAS DROGAS ANTITUSIVAS
Las drogas antitusivas se clasifican en:
Antitusivos de accin perifrica
Anestsicos de la mucosa respiratoria: la lidocana se utiliza como anestsico local previa a
la realizacin de endoscopas respiratorias. Se expenden adems pastillas para la garganta y
colutorios con benzocana, etoformo o fenol que son anestsicos leves que alivian la irritacin
de los receptores farngeos que pueden inducir tos.
Broncodilatadores mimticos: (vide infra)
Ipratropio y sus derivados. (vide infra)
Mucocinticos: (vide infra)

Antitusivos de accin central:

Actan sobre el centro de la tos deprimiendo su sensibilidad a los estmulos aferentes, se los
clasifica en:

Narcticos: son derivados del opio, con su uso en dosis elevadas existe el peligro de
deprimir al centro respiratorio y pueden producir adiccin. Los ms utilizados son:

Codena
Se la considera el frmaco antitusivo standard contra el que se compara la eficacia de los
otros antitusivos. Tiene bajo riesgo adictivo, y menor riesgo de depresin respiratoria. La dosis
antitusiva es de 5 a 20 mg oral o subcutneo cada 3 a 6 hs. Sus efectos colaterales son:
sedacin, mareos, somnolencia, nuseas, vmitos, constipacin, boca seca, aumento de la
viscosidad de las secreciones. Un 10% de la dosis se convierte en morfina, se metaboliza en
el hgado y se excreta en el rin.
Codeina: Codelasa jarabe 100 ml= 0,1 g

No narcticos
Dextrometorfano
Es el antitusivo no narctico ms importante. Su capacidad antitusiva es similar a la codena,
disminuye la hidratacin de la mucosa respiratoria y puede estimular al centro respiratorio. Se
degrada en el hgado. Se lo expende en jarabe, pastillas, tabletas y pldoras para la tos. La
dosis es de 15 a 30 mg, 3 a 4 veces por da (1 mg/kg/da). Sus efectos adversos son
somnolencia, mareos y nuseas.
Dextrometorfano: Romilar 5 ml = 15 mg
Oxeladina: Elitos comp 20 mg, gotas 100 ml= 1,75 g y liquido 100 ml = 100 mg
Frenotos comp 40 mg, susp 100 ml= 400 mg.
Butamirato
Talasa NF gotas 100 ml= 0,4 g y jarabe 100 ml = 0,2 g

14

CAPITULO 6
EL PACIENTE CON HEMOPTISIS
Dra Marisa Gutierrez
La hemoptisis es la eliminacin de sangre con la tos, proveniente del aparato respiratorio.
Puede ser simplemente la presencia de estras sanguinolentas en el esputo, a una hemorragia
masiva que puede producir la muerte por shock y por asfixia. Las hemoptisis masivas son
aquellas de ms de 600 ml de sangre al da, o aquellas con prdidas mayores a 150 ml/hora.
Slo el 10% de las hemoptisis son masivas y graves y requieren internacin en cuidado crtico.
La no adopcin de medidas encauzadas al diagnstico y tratamiento inmediato de estos
enfermos, puede provocar la muerte en el 54% de los casos. La causa habitual de muerte en
la hemoptisis masiva es la asfixia.
Se debe diferenciar la hemoptisis de la hematemesis, de la epistaxis posterior, de la
gingivorragia o sangrado de la lengua o del cavum.
En la hemoptisis la sangre es eliminada por un golpe de tos, es roja brillante, luego de
ella se siguen eliminando esputos hemoptoicos, el ph es alcalino y la sangre tiene
burbujas de aire en su interior
Para entender el origen de la hemoptisis es necesario repasar la circulacin pulmonar, el
pulmn es un rgano con un doble sistema de irrigacin:
La arteria pulmonar se divide siguiendo las ramas bronquiales, hasta llegar a los capilares de
los alveolos pulmonares, las venas pulmonares convergen en la aurcula izquierda.
Las arterias bronquiales son de 2 a 4, nacen de la aorta por lo general (a veces pueden
nacer de la mamaria interna, de la subclavia o de arterias intercostales), tienen alta presin y
se ramifican siguiendo el arbol bronquial. Abastecen de sangre a los bronquios, a la trquea,
al tercio medio del esfago, a la pleura visceral diafragmtica y mediastinal, a los ganglios
linfaticos peritraqueales e hiliares y a la pared de la propia arteria y vena pulmonar.
El flujo venoso drena en la vena cigos y hemicigos y retorna a la aurcula derecha, pero por
la presencia de anastomosis con la arteria pulmonar parte retorna a la aurcula izquierda. Las
anastomosis entre ambos sistemas se ubican sobre todo en la periferia pulmonar.
La hemoptisis se origina en el 90% de los casos en las arterias bronquiales.
Las causas de hemoptisis provenientes de la arteria pulmonar son:
Aneurisma de Rasmussen en la tuberculosis
Malformacin arteriovenosa pulmonar
Lesiones por catteres de la arteria pulmonar
Infartos pulmonares necrticos
Insuficiencia cardiaca congestiva
Absceso pulmonar
Aneurisma de la arteria pulmonar
Las causas usuales de hemoptisis son:
Bronquitis crnica y EPOC
Bronquiectasias:
Tuberculosis
Histoplasmosis
Aspergiloma
Neumonas

15

Neumona por paragonimiasis (sudeste asiatico)

Cncer de pulmn
Carcinoide bronquial
Estenosis mitral
TEP
Infarto pulmonar por vasculitis
Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Enfermedad de Rendu-Weber-Osler
Fibrosis qustica
Trauma torcico
Post biopsia transbronquial, transparietal o endoscopa
Fstula trqueo-arterial en traqueostomizados
Hemorragia alveolar
Hemoptisis catamenial
Paciente anticoagulado o con trastornos de la coagulacin
Enfermedad de Sjgren
Fstula broncovascular
Nefropata por IgA
Esquistosomiasis, amebiasis, ascaridiasis
La fistula broncovascular: se producen entre la aorta y el bronquio o la trquea, en el contexto
de un trauma con ruptura artica por herida de arma blanca o de arma de fuego, o por erosin
en pacientes con aneurismas de aorta torcica de causa sifiltica o postdiseccin artica.
Tambin pueden aparecer en pacientes con prtesis colocadas en la aorta torcica con
pseudoaneurismas. Otra causa puede ser la fstula entre la arteria pulmonar y el bronquio
derecho remanente luego de la reseccin del lbulo superior derecho. Para evitarla el cirujano
debe colocar entre ellos pleura, pericardio, o msculo intercostal.
La hemorragia alveolar puede deberse a enfermedad de Wegener, sndrome de Goodpasture,
lupus eritematoso sistmico, esclerosis sistmica progresiva, leptospirosis, legionelosis.
La hemoptisis catemenial se produce por la presencia de material ectpico endometrial en un
bronquio, aparece en mujeres a las 48 a 72 hs luego de una menstruacin.

Metodologa de estudio del paciente con hemoptisis

Laboratorio: estudio completo de coagulacin, sedimento urinario, esputo seriado para
citolgico, cultivo de esputo, ANCA, ANA, Anti DNA. Uremia y creatininemia
Radiografa de trax frente y perfil
Broncoscopio flexible (si es masiva se prefiere el broncoscopio rgido)
Tomografa computada toracica con y sin contraste
Broncografa (se usa muy poco)
Ecocardiograma con y sin contraste (diagnostica las malformaciones arteriovenosas
pulmonares)
Angiografa
Tratamiento
Reposo en cama en decbito lateral, con el pulmn de donde proviene la hemoptisis
hacia abajo
Sedar la tos
Oxgeno
Laxantes para que no aumente la presin al efectuar la maniobra de Valsalva.
Va perifrica
Control de la coagulacin y de las plaquetas
Evaluar si requiere transfusin sanguinea

16

Endoscopa respiratoria con Instilacin de adrenalina o suero fisiolgico fro, control con
lser de la hemorragia. Se puede efectuar el taponaje del bronquio afectado
Si es masiva, pase a Terapia Intensiva
Evaluar realizacin de angiografa para eventual embolizacin del vaso sangrante
Evaluar procedimiento quirurgico para controlar la hemoptisis

17

CAPITULO 7
EL PACIENTE CON HIPO
El hipo es una contraccin abrupta involuntaria de los musculos inspiratorios, seguida de un
cierre brusco de la glotis lo que produce su sonido caracterstico. Son usuales los breves
episodios de hipo, que no requieren atencin mdica. Pero algunos pacientes pueden tener
episodios recurrentes y prolongados de hipo, que pueden obedecer a causas serias y deben
ser estudiados y tratados.
El hipo comienza con una inspiracin por la contraccin involuntaria del diafragma, los
msculos intercostales y los msculos escalenos anteriores. A veces la contraccin puede ser
unilateral, preferentemente izquierda. Es seguido del cierre abrupto de la glotis por la presin
negativa torcica o por la contraccin del msculo adductor larngeo. La va aferente del reflejo
del hipo incluye al nervio vago, al nervio frnico, al simptico torcico (D6-D12) y al plexo
farngeo (C2-C4) . Se ha sugerido que ciertas aferencias del plexo pelviano tambin podran
producirlo. El centro del reflejo estara localizado en el bulbo superior. La va eferente incluye
al frnico, a los nervios larngeos recurrentes, y a los nervios de los msculos intercostales
externos y escalenos.
El comienzo agudo del hipo puede ocurrir espontneamente pero puede ser precipitado por la
excesiva distensin gstrica, la ingesta de bebidas fras, la ingesta de alcohol, el fumar o la
excitacin emocional. A veces el hipo agudo puede aparecer luego de la ciruga
desencadenado por la combinacin de la intubacin, la anestesia y la manipulacin de las
vsceras abdominales. Puede interferir con la ventilacin del paciente, puede impedir la
adecuada cicatrizacin de las heridas y dificulta el sueo.
El hipo persistente es aquel que dura ms de 48 hs o que se presenta como frecuentemente
recurrente. Las causas que puede provocarlo son:
Trauma cerebral
Neoplasia cerebral, absceso, isquemia o hemorragia cerebral, meningoencefalitis, sfilis
del sistema nervioso central y epilepsia
Influenza, herpes zoster
Malaria, fiebre tifoidea
Fiebre reumtica
Presencia de objetos en el odo externo
Faringitis y laringitis
Asma, bronquitis, neumonas y tuberculosis
Pleuritis y empiema
Mediastinitis y masas mediastinales
Infarto de miocardio de cara inferior o lateral
Tumor del nervio frnico o del diafragma
Hernia diafragmtica
Esofagitis, acalasia y reflujo gastroesofgico
Gastritis, lcera y cncer gstrico
Ileo, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y apendicitis
Colecistitits y colelitiasis
Pancreatitis y cncer de pncreas
Peritonitis y absceso intraperitoneal
Causas metablicas: uremia, acidosis metablica, hiponatremia, hipokalemia,
hipocalcemia, alcalosis respiratoria
Drogas: cefotetan, sulfas, metilprednisolona, dexametasona, benzodiacepinas,
barbitricos, alfa metil dopa, etopxido, nicotina
Psiquitrico: histeria, shock emocional, trastornos de personalidad

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Complicaciones del hipo: disconfort, dificultad con la alimentacin, reflujo gastroesofgico,

alcalosis respiratoria (slo en los traqueostomizados), dehiscencia de suturas, deprivacin del
sueo, alteraciones psiquitricas.

Tratamiento del hipo

Maniobras recomendadas para finalizar el hipo agudo
Tomar un vaso de agua
Estimular con una sonda colocada por la nariz la pared posterior de la faringe 20
segundos
Retener la respiracin
Respirar dentro de una bolsa de papel madera
Toser
Maniobra de Valsalva
Masaje del seno carotdeo
Tratamiento del hipo persistente
a) Clorpromazina 25 a 50 mg IM o iv, luego continuar con 25 a 50 mg 3 a 4 veces por da
(xito en 80% de los casos)
b) Metoclopramida 10 mg IM o iv, luego 10 a 20 mg por da
c) Baclofeno 5 mg dos a tres veces por da, aumentar lentamente hasta 60 mg por da
d) Haloperidol 2 a 5 mg por dia
e) Nifedipina 30 a 60 mg por da
f) Carbamacepina o cido valproico como ltima opcin

19

CAPITULO 8
CUANDO SOLICITAR UNA BRONCOSCOPA?
Distinguimos dos tipos de broncospas posibles:
a) Broncoscopa rgida: se la utiliza en la extraccin de cuerpos extraos alojados
en la va area y en el manejo de la hemoptisis severa.
b) Broncoscopa flexible con sistema de video: es la ms utilizada, con una
cmara de video microscpica adosada que permite imgenes de alta
resolucin.
Para poder efectuar la broncoscopa el paciente debe recibir sedantes benzodiacepnicos y
atropina intramuscular (media ampolla) sta ltima para evitar reacciones vagales que pueden
inducir bradicardia, sncope y paro cardaco. Se suele administrar una anestesia local con
lidocana en aerosol, en la zona farngea.
La endoscopia puede efectuarse con fines diagnsticos o terapeuticos.

A) Fin diagnstico
1- Permite evaluar la integridad de la va area sobre todo de larnge, trquea y
bronquios
2- Permite detectar la presencia de fstulas traqueo-esofgicas o bronco-pleurales
3- Permite detectar la ruptura traumtica de trquea o bronquios secundaria a accidentes
4- Permite evaluar el estado de las suturas bronquiales en pacientes que han sido
transplantados
5- Permite la deteccin de lesiones de la mucosa de la va erea, sobre todo tumorales.
La capacidad de deteccin de tumores precoces in situ se mejora con la
administracin previa intravenosa de sustancias fotosensibilizadoras que son captadas
por las clulas tumorales y emiten fluorescencia que puede ser detectada si son
iluminadas con luz de color azul
6- Evaluacin del paciente con hemoptisis. Si se efecta precozmente puede detectar su
origen en 90% de los casos
7- Deteccin de compresin extrnseca bronquial
8- Realizacin de biopsias bronquiales y del parnquima pulmonar transbronquiales
9- Estudio citolgico de material obetenido por lavado broncoalveolar o por cepillado
bronquial
10- Toma de muestras bacteriolgicas con cepillo envainado

B) Fin terapeutico
12345-

Remocin de cuerpos extraos en la va area

Control teraputico de la hemoptisis masiva
Aspiracin de secreciones y tapones mucosos
Efectuar lavado broncoalveolar teraputico en la proteinosis alveolar
Tratamiento paliativo de la obstruccin bronquial: se utilizan para ello diferentes
metodologas que pueden incluir a : a) lser intrabronquial, b) terapia fotodinmica
intrabronquial c) electrocauterio, d) crioterapia e) radiacin intrabronquial f) colocacin
de stent intrabronquial o intratraqueal g) dilatacin con baln de la va area
6- Cierre de fstulas bronquiales

Complicaciones de la endoscopa
El 50% de las complicaciones se relaciona con la premedicacin y con la anestesia.
Puede ocurrir laringoespasmo y broncoespasmo severo postendoscopa.

20

Puede ocurrir una hipoxemia severa durante la endoscopa, por ello se administrar siempre
oxgeno suplementario y se efectuar con el paciente usando un saturmetro en su dedo. El
lavado broncoalveolar puede producir severa desaturacin durante algunos minutos.
Puede ocurrir la presencia de febriculas y de leve hemoptisis luego de la endoscopa. Se
administran antibiticos antes de su realizacin slo si hay riesgo de adquisicin de
endocarditis.
La incorrecta esterilizacin del endoscopio favorece la aparicin de infecciones pulmonares.
Con la realizacin de procedimientos teraputicos puede ocurrir quemaduras y perforacin de
la va area.
La puncin biopsia transbronquial puede producir neumotrax.

Contraindicaciones de la endoscopia
Plaquetopenia o ditesis hemorrgica
Hipoxemia severa a pesar de suplementos de oxgeno
Broncoespasmo muy severo
Convulsiones activas
Hipertensin endocraneana
Infarto agudo de miocardio o angina inestable aguda
Arritmias inestables
Excitacin psicomotriz

21

CAPITULO 9
CUANDO SOLICITAR UN LAVADO BRONCOALVEOLAR?
El lavado broncoalveolar consiste en lavar un segmento pulmonar con 150 a 200 ml de
solucin fisiolgica durante la realizacin de una endoscopia respiratoria. Este estudio permite
luego aspirar el lquido de lavado y obtener material proveniente de 1000000 de alvolos. La
muestra se toma del bronquio segmentario que drena la zona pulmonar presuntamente
afectada, y si la enfermedad pulmonar es difusa se recoge el material de la lingula o del lbulo
medio derecho ya que es ms sencillo de obtener. El fluido recogido suele ser un 50% del
utilizado en el lavado.
Para poder efectuarlo el paciente debe tener un VEF1 mayor del 50%, y no deber ser menor
de 1000 ml, con una saturacin mayor del 90%, sin broncoespasmo y en un sitio con
posibilidad de efectuar resucitacin cardiopulmonar.
Se han descrito como complicaciones luego del BAL: fiebre, aparicin de densidades
radiolgicas alveolares transitorias, disminucin transitoria de la PaO2. Son muy raros el
neumotrax y la hemoptisis.
El anlisis celular de un lquido de lavado broncoalveolar normal permite observar un 85% de
macrfagos, un 10% de linfocitos (la mayoria T, y del tipo CD4), neutrfilos menor del 3%, y
eosinfilos y basofilos menor del 1%.
El lavado broncoalveolar permite diagnosticar:
Diagnstico de tuberculosis
Toma de muestra en neumonas graves a grmenes comunes
Diagnstico de neumona por P. carinii
Diagnosticar una neumona eosinfila
Diagnosticar una proteinosis alveolar o una histiocitosis
Diagnosticar una sarcoidosis (linfocitosis, con relacin CD4/CD8 mayor de 3,5)
Diagnosticar fibrosis pulmonar
En las alveolitis alrgicas extrnsecas hay linfocitosis, mastocitosis y disminucin de la
relacin CD4/CD8.
En la bronquiolitis organizadora de neumonas hay linfocitosis, con neutrfilos y
eosinfilos elevados, y relacin CD4/CD8 disminuida.
Permite obtener material citolgico para diagnstico de neoplasias pulmonares.

El lavado broncoalveolar puede ser tambin una medida teraputica como ocurre en los
pacientes con proteinosis alveolar.

22

CAPITULO 10
EL MEDICO GENERAL Y EL USO
DE LOS ESTUDIOS ESPIROMTRICOS
La prueba espiromtrica ms utilizada es la curva flujo-volumen. Para su realizacin se ocluye
con un broche la nariz del paciente y luego se le pide que efectue una inspiracin mxima
seguida de una exhalacin con toda la fuerza que pueda hasta vaciar totalmente los
pulmones. La prueba se repite 2 a 3 veces para mejorar su reproducibilidad. Los resultados
estn estandarizados de acuerdo a edad, sexo, peso y talla. Dentro del grfico obtenido se
miden:
Capacidad vital forzada: es el volumen total de aire espirado con la mxima fuerza. Puede
disminuir por dos mecanismos a) por reduccin de la capacidad pulmonar total como ocurre
en las enfermedades pulmonares restrictivas o por b) aumento del volumen residual pulmonar
como ocurre con los pacientes con aumento del atrapamiento areo (EPOC).
VEF1: es el volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Su disminucin refleja
obstruccin de la va area, se consideran normales valores del 80% o ms respecto de los
normales estandarizados. Est disminuido en el paciente con EPOC y su disminucin es
paralela al grado de gravedad.
Cuando se comprueba su disminucin se aconseja repetir la espirometria previa nebulizacin
con 3 cm3 de solucin fisiolgica con 20 gotas de salbutamol. Se considera que la respuesta a
los broncodilatadores es positiva cuando los valores mejoran al menos un 12%.
Indice de Tiffenau: es el cociente entre el VEF1/CVF . Es normal cuando se ubica por encima
del 75%. Permite diferenciar patologia obstructiva en la cual est disminuido, de la patologa
restrictiva en la cual est normal o aumentado.
VEF25-75: es el volumen espiratorio obtenido entre el 25% y el 75% de la capacidad vital
forzada. Su disminucin indica obstruccin de la pequea va erea, suele ser el primer
parmetro que se daa en los pacientes fumadores.
Con los patrones espiromtricos tradicionales se divide a los pacientes en aquellos con:
Patrn obstructivo: tienen disminucin del VEF1 y un indice de Tiffenau disminuido. Lo
observamos en el asma, EPOC, bronquiectasias, enfisema.
Patron restrictivo: tienen gran disminucin de la capacidad vital forzada, con leve
disminucin del VEF1 e indice de Tiffenau normal o aumentado. Este patrn lo encontramos
en pacientes con enfermedad intersticial crnica, neumoconiosis, neoplasias pulmonares,
neumotrax, derrame pleural, enfermedades de la pared torcica, ascitis masiva,
enfermedades neuromusculares, linfangitis carcinomatosa.
La curva flujo volumen permite adems detectar obstruccin de la va erea superior laringotraqueal, y tambin permite diferenciar una estenosis fija de una reversible (traqueomalacia o
parlisis de cuerda vocal)

Volumen Ventilatorio mximo: en esta prueba se le pide al paciente que respire lo ms

rpido que pueda, lo ms profundo que pueda durante un minuto, y se mide el volumen
movilizado por dicho esfuerzo. Es el parmetro ms til para evaluar evaluar tolerancia a una
ciruga prxima.
Prueba de la metacolina
Esta prueba se utiliza como test de provocacin para detectar asma y para diferenciar
bronquitis agudas a repeticin del paciente asmtico. Consiste en administrar por nebulizacin
cantidades pequeas y crecientes de metacolina, que es un broncoconstrictor efectuandose
una espirometra luego de cada nebulizacin. En los pacientes asmticos la prueba provoca

23

broncoespasmo con dosis menores que en los no asmticos. La prueba debe efectuarse en
una institucin que cuente con terapia intensiva y respiradores, y con equipo de reanimacin a
mano.
Prueba de difusin con monxido de carbono
Esta prueba se utiliza para el diagnstico de fibrosis pulmonar. El paciente efecta una nica
inspiracin de una mezcla con monxido de carbono marcado con una sustancia radiactiva,
luego de 10 segundos espira en una cnula conectada a un recipiente en el que se mide la
concentracin de monxido en el aire espirado. Cuando mayor la cantidad eliminado, menor
ha sido la cantidad que ha difundido por la barrera alveolo-capilar, permitiendo as cuantificar
la dificultad de la difusin de los gases en los pacientes con enfermedad intersticial pulmonar.
Los trastornos en la difusin se deberan a la fibrosis intersticial que aleja a la pared del
alvolo del capilar pulmonar.
Medicin de volumen espiratorio por peak flow
Es un dispositivo con forma de flauta, el paciente inspira profundamente y luego espira con su
mayor fuerza en el aparato. Este tiene un cursor que se desplaza segn la intensidad del flujo
espirado. Se mide en litros por minuto, cifras por encima de 200 se consideran satisfactorias
en pacientes asmticos, en cambio cifras menores de 120 l/min indican internacin. Se lo
utiliza para pesquizar variaciones en los asmticos durante su seguimiento, para evaluar la
eficacia de tratamientos, y para seguir la evolucin de los asmticos descompensados por
guardia.

24

CAPITULO 11
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA TIPICA
La neumona es una inflamacin del parnquima pulmonar debida a un agente infeccioso.
Distinguimos a la neumona adquirida en la comunidad o extrahospitalaria, de la que aparece
en pacientes ingresados en el hospital expuestos a una flora microbiana ms severa y con
peor pronstico (neumona intrahospitalaria), a partir de las 48 horas de su estancia en el
hospital.
La inhalacin es la forma ms frecuente en que alcanzan el tracto respiratorio las bacterias,
los virus, organismos atpicos, hongos y micobacterias. Est precedida por la colonizacin de
las vas areas superiores y luego la aspiracin de secreciones contaminadas produce la
propagacin de la infeccin al tracto respiratorio inferior. Los mecanismos de defensa
pulmonares suelen estar alterados en estos pacientes por la presencia de una tos ineficaz
(comn en ancianos), trastornos deglutorios, alteraciones del transporte mucociliar, la
inactivacin de sustancias antimicrobianas y la ineficacia de los macrfagos alveolares y los
linfocitos pulmonares
.
El 2% de las neumonas de la comunidad tienen asociado un cancer de pulmon oculto,
que slo en la mitad de los casos puede identificarse en la radiografa inicial.

NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA
Dentro de ellas distinguimos:

Neumona tpica
Neumona atpica
Neumona del paciente con EPOC
Neumona aspirativa
Neumonia del inmunosuprimido
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA
TPICA NEUMOCOCICA
El Streptococcus pneumoniae es el patgeno que ms frecuentemente se asocia con
neumona extrahospitalaria. Afecta a adultos jvenes y se asocia con frecuencia a EPOC,
insuficiencia cardaca, diabetes mellitus, alcoholismo y cirrosis e insuficiencia renal. En
ancianos y en desnutridos es comn que se presente como una bronconeumona
(consolidacin pulmonar irregular en parches que afecta uno o varios lbulos en la que el
exudado neutrfilo se ubica alrededor de los bronquios y de los bronquolos). S. pneumoniae
coloniza la nasofaringe y puede aislarse en el 5 al 10% de los adultos sanos y el 20 al 40% de
los nios sanos. Los neumococos se propagan por el aire como consecuencia del contacto
prximo prolongado.
En los adultos las epidemias se asocian a situaciones de hacinamiento. Un 10% de las
neumonas a neumococo requieren hospitalizacin, y de ellas el 5-10% requiere cuidado
intensivo. La mortalidad de los pacientes ambulatorios oscila entre un 1 - 5%, un 25% de los
hospitalizados fallece, en los pacientes internados en cuidado intensivo dicho porcentaje
asciende a un 21- 47%.
La neumona se produce por la aparicin de un exudado inflamatorio localizado en las
porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvolos, adonde
llega por propagacin de los grmenes provenientes de la orofaringe y de los senos
paranasales. La respuesta inicial a la infeccin alveolar es una exudacin edematosa con

25

eritrocitos (hepatizacin roja), seguida horas ms tarde por leucocitos polimorfonucleares

(hepatizacin gris). Las bacterias son transportadas por los linfticos a los ganglios linfticos
regionales y luego a la sangre provocando bacteremia y sepsis a Neumococo incrementando
notoriamente la mortalidad del cuadro.
El neumococo ataca y mata a las clulas alveolares tipo II, mediante una neumolisina que
favorece la replicacin intraalveolar, la invasin del intersticio y la diseminacin hematgena.
Se consideran factores de mal pronstico:
Hospitalizacin Reciente
Fiebre > 38.5* C
pO2 < 50mm Hg
Bacteremia
Inmunodepresin
Edad: mayor 65 aos
Diabetes, insuficiencia renal y cardaca
Los sntomas que sugieren neumona incluyen fiebre, escalofros, tos con expectoracin
mucopurulenta o herrumbosa, dolor pleural tipo puntada de costado y disnea. Es frecuente el
antecedente de infeccion viral previa de las vas respiratorias superiores. En un paciente con
bronquitis crnica, puede aumentar el volumen de expectoracin que se torna amarilla o
verdosa y ms espesa de lo habitual.
En los ancianos, el cuadro puede ser especialmente insidioso y presentarse con
trastornos del sensorio, hipotermia y an shock.
El paciente est taquicrdico y taquipneico. Es frecuente la coexistencia de lesiones
herpticas labiales durante el episodio neumnico. El dolor pleurtico puede provocar una
disminucin de la excursin respiratoria del lado afectado. Las vibraciones vocales estn
aumentadas en la zona del block neumnico que ser mate a la percusin. La percusin de la
columna es sonora y se auscultan crepitantes inspiratorios al comienzo y al final de la
neumona. En pleno perodo de estado desaparece el murmullo vesicular que es reemplazado
por un soplo tubario. Hay pectoriloquia y pectoriloquia fona sobre el bloc neumnico..
Se recordar que las neumonas del lbulo medio derecho slo pueden detectarse
semiolgicamente por la parte anterior del trax ya que el lbulo medio no est en
contacto con la pared posterior.
Se debern buscar signos de insuficiencia respiratoria. La encefalopata puede estar en
relacin a la hipoxemia o al propio cuadro sptico.
La radiografa de trax muestra imgenes de consolidacion alveolar con broncograma areo,
lobar o segmentaria con contornos borrosos o netos. No es infrecuente la afectacion
multilobular y en casos raros puede observarse un absceso pulmonar. La radiografa es til
para detectar la presencia de derrame pleural. A veces puede poner en evidencia signos de
enfermedad pulmonar subyacente al cuadro neumnico como cncer de pulmn o EPOC.
Cuando el bloc neumnico toma contacto con el corazn produce el signo de la silueta
(borramiento de la silueta cardaca si el infiltrado se localiza a su mismo nivel). La mejora
radiolgica puede retrasarse respecto de la mejora clinica, y se repetirn las placas para
chequear la evolucin satisfactoria a las tres semanas.
Hay leucocitosis con desviacin a la izquierda y neutrofilia pero en 5 al 10% de los casos
podemos encontrar recuentos inferiores a 6 000 blancos por mm3. Los niveles de lactato
deshidrogenasa pueden estar levemente elevados.
30% de los pacientes son no productivos, un 15 y un 30% han recibido antibiticos los das
previos a su hospitalizacin lo que puede negativizar los cultivos. Habitualmente se informan
resultados negativos en 50% de los cultivos de esputo. La muestra a estudiar debe ser
adecuada, es decir debe tener ms de 25 leucocitos polimorfonucleares y de 10 clulas
epiteliales para considerarla significativa.

26

Los hemocultivos son positivos en el 30% a 40% de los casos, lo que indica sepsis a
neumonococo y peor pronstico. Cuando la CIM para el neumococo es de 0,1 a 1 ug/ml ello
indica resistencia moderada a la penicilina, si la CIM es mayor de 2, ello indica alta resistencia
a la penicilina.
La deteccin de antgeno neumococo en espectoracin mucopurulenta tiene una sensitividad
de 63-94% y una especificidad de 82-96%, esta tcnica permite identificar la neumona
neumococica en pacientes tratados con antibiticos previo al ingreso hospitalario.

RESISTENCIA DEL NEUMOCOCO A LA PENICILINA

Se han detectado infecciones por neumococos resistentes a la penicilina que pueden ser ms
graves que las usuales. Los porcentajes de resistencia en el mundo varian entre un 40% a un
15%. En Argentina se consideran cifras de resistencia de un 15%, pero ella es ms alta en
Brasil y en Espaa (30%), en EEUU se habla de un 25% de los casos.
Entre los nios son comunes los neumococos resistentes a penicilina y al cefotaxime o con
resistencia mltiple. Los serotipos 6A, 6B, 14, 9V, 23F, 19A suelen ser los resistentes.
Se prefiere el uso de levofloxacina para el tratamiento de estas cepas resistentes a penicilinas
y cefalosporinas. Puede usarse tambin vancomicina.

CONSENSO INTERNACIONAL PARA EL TRATAMIENTO

GRUPO I: se trata de pacientes menores de 60 aos, sin enfermedades asociadas, en buen
estado general, en condiciones econmicas de afrontar un tratamiento ambulatorio, con buen
nivel de alarma, es un grupo de baja mortalidad (1 al 5%). Se los puede tratar con amoxicilina
oral, 1g/8 horas; ceftriaxona 1 g cada 12 hs IM, levofloxacina oral 400 mg por da,
claritromicina 500 mg cada 8 hs. El tratamiento debe durar 14 das.

GRUPO II: Pacientes que requieren internacin por ser mayores de 60 aos, tener
enfermedades asociadas, o presentar una neumona con repercusin clnica moderada.
Mortalidad entre 5 y 25%. Se los medica los primeros das por va intravenosa. Se sugiere
plan con penicilina 12.000000 U por da, o levofloxacina 400 mg iv por dia o ceftriaxona 1 g iv
cada 12 horas. Si luego de unos das la respuesta es satisfactoria pueden continuar el
tratamiento por va oral.

GRUPO III: Pacientes con neumona gravisima de la comunidad, con insuficiencia

respiratoria con hospitalizacin en UTI, y muchas veces requerimiento de asistencia
respiratoria mecnica. Se aconseja plan antibitico con ceftazidime, levofloxacina, eritromicina
(se intentan cubrir neumococos resistentes, gram negativos y grmenes atpicos)

Evolucin, duracin del tratamiento y pronstico

Debemos considerar que la fiebre cae entre el 2do al 4to da, los leucocitos se normalizan
alrededor del 4 da, los signos clnicos se mantienen ms all de 7 das en el 40% de los
pacientes, las imgenes radiolgicas se aclaran ms lentamente pudiendo hasta tardar un
mes en normalizar la placa de trax. La pauta antibitica inicial seleccionada no debera
modificarse antes de las primeras 72 horas, a no ser que se produzca un deterioro clnico
significativo.
La duracin del tratamiento para el Streptococcus pneumoniae es de 14 das. Se puede rotar
a antibiticos orales luego de los primeros cinco das si la evolucin es favorable y el paciente
tiene tolerancia digestiva.

.
INDICACIONES DE INTERNACIN
Enfermedad concomitante: EPOC, diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica,
insuficiencia cardaca congestiva, dao heptico

crnico, alcoholismo, desnutricin,

27

inmunosupresin: neoplasia, hospitalizacin en el ltimo ao, esplenectoma, alteracin del

sensorio, sospecha de aspiracin, mayores de 65 aos.
Alteraciones fisiolgicas: taquipnea con frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto,
hipotensin arterial (sistlica menor de 90 mmHg y diastlica menor de 60 mmHg),
temperatura mayor de 38 C, presencia de metstasis spticas a meninges o artritis,
encefalopata.
Alteraciones de laboratorio: Leucopenia < 4000/mm3 o Leucocitosis >30.000/mm3,
Pa O2 < 60 mmhg o PaCO2 > 50 mmhg, alteracin de la funcin renal creatinina >1.2 mg/dl o
nitrgeno ureico >20 mg/dl), hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 gr/dl.
Alteraciones radiolgicas: Afeccin de ms de un lbulo, presencia de cavitacin o
derrame pleural.
Sospecha de sepsis: trombocitopenia, aumento del tiempo de Quick y KPTT, aumento de
los PDF, acidosis metablica.
Razones sociales: bajo nivel de alarma, dificultad econmica para afrontar tratamiento,
dificultad para el cuidado en el hogar.

NEUMONIA COMUNITARIA GRAVE

No existe una definicin de Neumona severa de la comunidad que sea universalmente
aceptada, pero la presencia de una de las siguientes condiciones es considerada como severa

.
1- Frecuencia respiratoria >30 por minuto
2- Insuficiencia respiratoria aguda severa PaO2/FiO2 <250 mmHg
3- Necesidad de ventilacin mecnica
4- Radiografa de trax con compromiso bilateral o multilobar
5- Presin sistlica <90mmHg o presin diastlica <60 mmHg
6- Necesidad de drogas vasopresoras por ms de 4 hrs
7- Dbito urinario <20 ml/hr o volumen urinario <80ml/hr en 4 horas o insuficiencia renal
aguda que requiera dilisis

PACIENTE CON MALA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

Es frecuente que se produzca un deterioro de la radiografa con progresin de los infiltrados
y/o desarrollo de derrame pleural al inicio de la terapia pero con buena respuesta clnica; pero
si la clnica no mejora o se produce un deterioro luego de iniciada la terapia emprica debemos
considerar:
1- Empiema pleural, absceso pulmonar
2- Patgeno no cubierto por la pauta emprica
3- Presencia de neumococos resistentes
4- Patologa no infecciosa: Enfermedad pulmonar que presente fiebre e infiltrados
pulmonares pero no es neumona: Tromboembolismo pulmonar, vasculitis, neumonitis
obstructiva por neoplasia
La falla teraputica puede ser precoz (sin respuesta a las 72 hs de terapia) o tarda (respuesta
inicial pero luego de 72 hs deterioro). En dichos casos se recurrir a los siguientes mtodos
para lograr mayor precisin diagnstica:

28

Fibrobroncoscopa con cepillo protegido o lavado bronquioalveolar (til en el 41%

de los casos) permite la bsqueda de grmenes poco frecuentes como hongos,
mycobacterias, P. Carinii. La fibrobroncoscopa permite descartar obstruccin de la va area
por tumor o cuerpo extrao. La muestra obtenida por fibroscopia con cepillo envainado tiene
una sensibilidad del 91%, y una especificidad del 95%. El BAL tiene una sensibilidad del 86 al
100% y una especificidad del 100%.
Aspiracin Pulmonar Percutnea: Mtodo poco usado en Estados Unidos pero con
mayor experiencia en Europa, consiste en punzar el trax en la zona de mayor consolidacin
dentro del block neumnico. Suele ser bien tolerada y muy efectiva en los procesos
neumnicos que se extienden hasta la pared pleural aunque con un 8% de posibilidades de
provocar neumotrax.
Tomografa computarizada de trax se considera ms sensible para la deteccin de
infiltrados y puede ser especialmente til para detectar enfermedad intesticial, empiema,
cavitacin enfermedad multifocal y adenopatas.
Angiografa pulmonar: puede ser util en caso de dudoso tromboembolismo.
Biopsia pulmonar por toracoscopa: permite tomar muestras y enviarlas al laboratorio de
bacteriologa y a anatoma patolgica.
La neumona va acompaada casi siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa, o de un
derrame paraneumnico pequeo que puede producir dolor tipo puntada de costado.. Si
pasan neumococos a este exudado se constituye rpidamente un empiema pleural (2 a 6% de
los casos). En un 4 a 20% de los casos se observa una pericarditis fibrinosa concomitante. Por
diseminacin hematgena se presenta una meningitis en un 2%, endocarditis en 6%, y, menos
frecuentemente, una artritis o una osteomielitis (en menos de 1% de los casos). En un 6% se
produce un absceso pulmonar.

PROFILAXIS DE LA INFECCIN POR NEUMOCOCO

La vacuna neumoccica contiene polisacrido capsular de los 23 serotipos de mayor
prevalencia. En los adultos menores de 55 aos las tasas de proteccin son como mnimo de
85%, incluso 5 aos despus de la vacunacin. Se recomienda la administracin de la vacuna
neumoccica a adultos con EPOC, enfermedades cardiovasculares avanzadas, diabetes
mellitus, alcoholismo, cirrosis, insuficiencia renal crnica as como toda persona de ms de 65
aos. Tambin deben vacunarse aquellos con disfuncin esplnica o esplenectomizados,
mieloma mltiple, linfoma, enfermedad de Hodgkin, infeccin por HIV o sometidos a
transplantes de rganos. Se administra cada 5 aos, no antes por riesgo de fenmeno de
Arthus.

OTRAS BACTERIAS QUE PRODUCEN NEUMONA DE LA COMUNIDAD

La neumona a Stafilococcus aureus representa el 3% de las neumonas de la comunidad y el
20% de las intrahospitalarias y 30% de las adquiridas en geratricos. Los factores de riesgo
son diabetes, alcoholismo, fibrosis qustica, bronquiectasias y gripe previa. Puede producir
consolidacin o infiltrado difuso o en parches y tiene alta tendencia a la cavitacin.
La incidencia por Haemophilus influenzae vara entre un 2 y un 11%, y afecta a pacientes
ancianos o con otra enfermedad de base como la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Presenta un moco muy viscoso en clara de huevo.
Moraxella catarrhalis se detecta en pacientes con enfermedad respiratoria, y su incidencia
como causa de neumona no supera el 2% de los casos.
Se debe considerar el papel etiolgico de otros grmenes gramnegativos, como Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa, sobre todo en enfermos crnicos,
ancianos, alcoholicos. Sin embargo su contribucin en las neumonas adquiridas en la
comunidad es muy baja.

29

CAPITULO 12
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA ATIPICA
Se caracterizan por la disociacin clnico-radiolgica. El paciente presenta un cuadro de tos no
productiva o mucosa, y manifestaciones de tipo general como mialgias, artralgias, cefalea y
fiebre sin escalofros, simulando un cuadro gripal. En el exmen fsico al ser neumonas que
afectan sobre todo el intersticio pulmonar, no se encontrar un sindrome de condensacin,
slo se auscultan crepitantes en la zona de la neumona. En la radiografa de trax no suele
haber signos de consolidacin pulmonar y son ms frecuentes las imgenes radiopacas
subsegmentarias mltiples de aspecto intersticial. que suele predominar en las bases (en
vidrio esmerilado). Desde el punto de vista radiolgico las lesiones pueden ser uni o
bilaterales. Los agentes que ms frecuentemente las producen son
12345-

Virus
Micoplasma pneumoniae
Clamydia pneumoniae y Clamydia psitacci
Coxiella burneti (fiebre Q)
Legionella neumophilae

Neumona por Mycoplasma pneumoniae

El Mycoplasma pneumoniae es responsable del 10 al 35% de las neumonas de la comunidad.
Es un patgeno importante en jvenes y en ancianos. Slo 4% de los que desarrollan la
seroconversin tienen neumonas. Puede producir traqueobronquitis, faringitis, otitis media,
rinitis, meningitis y broncoespasmos asmatiformes. Las complicaciones graves son CID,
Raynaud, gangrena perifrica, hepatitis, eritema multiforme, SIADH, pericarditis, miocarditis,
meningitis asptica, meningoencefalitis, mielitis transversa, sindrome de Guillain Barr. 2%
requieren hospitalizacin y la mortalidad global es del 0,1%.
Puede acompaarse de dolor retroesternal. Desde el punto de vista radiolgico las lesiones
pueden ser uni o bilaterales, con infiltrados intersticiales tipo vidrio esmerilado y con
predominio en campos inferiores. No es raro encontrar compromiso pleural, a veces
expresado slo por dolor, o con derrame pleural serofibrinoso o en ocasiones ligeramente
hemorrgico. Estudios serolgicos como la fijacin del complemento (da resultados positivos
entre la segunda y cuarta semana de la enfermedad), aglutinacin y ELISA (permite
resultados rpidos con alta especificidad y sensibilidad) son los ms utilizados para confirmar
su etiologa. Hay una eritrosedimentacin acelerada, y una leve leucocitosis, sin neutrofilia.
Puede producir una anemia hemoltica por anticuerpos fros por inducir la aparicin de
crioaglutininas.
En el tratamiento, estn indicados en primer lugar los macrlidos. Se las suele medicar por va
oral ya que la mayora no son graves, por su mejor tolerancia digestiva utilizamos
roxitromicina 150 mg cada 8 horas, o claritromicina 500 mg cada 8 horas. Tambin se pueden
medicar con doxiciclina 100 mg cada 12 horas (tetraciclinas) Los derivados modernos de las
fluoroquinolonas parecen tener accin sobre este microorganismo. La teraputica antibitica
no debe ser inferior a 14 das.

Neumona por Clamydia pneumoniae

La Chlamydia pneumoniae es una bacteria Gram-negativa, intracelular obligatoria, que causa
epidemias estacionales, constituyendo entre el 3 y el 22 % de las neumonas adquiridas en la

30

comunidad. El cuadro clnico y radiolgico es bastante similar a la producida por el

Streptococcus pneumoniae, a veces an ms severa, siendo entonces causa de
hospitalizacin. Puede producir cuadros de bronquiolitis obliterante con neumona organizada.
El diagnstico de certeza se realiza con fijacin del complemento, microinmunofluorescencia o
por ELISA. La teraputica est basada en la administracin de macrlidos y tetraciclinas.

Psitacosis
La psitacosis, es una zoonosis transmitida por loros, pjaros silvestres y domsticos causada
por la Chlamydia psitacci. Los animales infectados eliminan las bacterias con las heces o las
secreciones nasales y estos por inhalacin penetran al organismo. Simula un cuadro gripal
con fiebre, escalofros, gran decaimiento, cansancio, cefaleas, mialgias y artralgias. La tos es
seca y penosa, a veces con escasa expectoracin o con expectoracin hemoptoica. Los
pacientes ms comprometidos pueden estar tener insuficiencia respiratoria con cianosis,
encefalopata y diarrea dando cuadros que simulan una fiebre tifoidea. El examen del aparato
respiratorio no revela una consolidacin, pero puede haber algunos estertores localizados. La
radiologa de trax muestra una opacidad, a veces extendida, pero insospechada en el
examen clnico. Es una neumona radiolgica sin neumona semiolgica. Puede haber
hepato y/o esplenomegalia. El diagnostico se confirma con la serologa. Se han desarrollado
mtodos de PCR para amplificar ADN de Chlamydia psitacci de esputos. Otros mtodos
incluyen la demostracin de anticuerpos por inmunofluorescencia directa. El tratamiento con
tetraciclinas en dosis de 2 a 3 gramos por da es el preferido. Se logra una evolucin favorable
en 3 o 4 das, pero la terapia antibitica debe mantenerse durante 3 semanas. Se suele
asociar a macrlidos y las quinolonas en los casos severos. El paciente persiste con una
marcada astenia por muchas semanas.

Neumonas por Legionella pneumophila

La enfermedad de los Legionarios es una enfermedad febril con neumona causada por
Legionella spp. Su prevalencia, vara entre un 2 a 16% de las neumonas adquiridas en la
comunidad. La Legionella pneumophila es una bacteria aerobia Gram-negativa, oxidasapositiva, catalasa positiva, que crece en un estrecho margen de pH y temperatura. El serotipo
1 es responsable del 80% de los casos. Es un parsito intracelular crece en agua estancada,
en refrigeradores, humidificadores y nebulizadores.
El cuadro clnico puede ser el de una neumona atpica pero hay casos severos con
rpida evolucin a la consolidacin que remedan una neumona tpica con derrame y
an casos con evolucin al distress respiratorio. El paciente se presenta con un comienzo
agudo con quebrantamiento general, decaimiento, cefaleas y mialgias, alcanzando la
temperatura los 39,5 a 40C. Los sntomas avanzan rpidamente y aparece tos y
manifestaciones generales de toxicidad. La tos es inicialmente no productiva, pero luego es
moderadamente purulenta, pocas veces de carcter hemoptoico. Puede haber dolor torcico
de origen pleural y desarrollarse un derrame, de carcter modesto y muy rara vez de tipo
purulento.
Dentro de los signos o sntomas extra-respiratorios, son importantes la cefalea, desorientacin
o confusin producida por una hiponatremia dilucional por secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica, y desde el punto de vista gastroenterolgico, diarrea de tipo acuosa
como sntoma precoz, que en algunas series alcanza al 50 % de los pacientes. Tambin
pueden estar presentes nuseas, vmitos y dolor abdominal.
En la radiografa se suele ver infiltrados en parche al comienzo con rpida evolucin (en
horas) a la consolidacin y en 70% de los casos derrame pleural. Los exmenes de laboratorio
muestran una moderada leucocitosis, con desviacin a la izquierda. Puede hallarse
proteinuria, hiponatremia, hipofosfatemia, azoemia elevada, transaminasas hepticas
elevadas, y una eritrosedimentacin acelerada.

31

Una forma benigna auto-limitada con fiebre, mialgias, decaimiento y cefaleas, pero con poca o
ninguna manifestacin respiratoria se conoce como fiebre de Pontiac. La Legionella spp
puede ser identificada en cultivos, o detectarse sus anticuerpos por fluorescencia directa.
Serolgicamente puede hacerse la prueba de inmunofluorescencia indirecta buscando
anticuerpos o por ELISA, o investigar la presencia del antgeno urinario de la Legionella.
Desde el punto de vista teraputico, si hay sospecha de legionelosis, es preferible tratar al
paciente con macrlidos asociados a rifampicina o levofloxacina.

Neumona por Coxiella burnetti

Esta rickettsia produce fiebre Q. Se contrae por contacto con ganado ovino, vacuno, cabras, o
roedores infectados por una garrapata. El contagio es por la leche, la orina los excrementos o
las placentas de los animales infectados. La infeccin se produce sobre todo en la poca de
paricin de los animales. Puede producir neumona, hepatitis granulomatosa o endocarditis.
Los gatos y las aves de corral pueden tambin trasmitir la enfermedad. En nuestro pas hay
casos en la provincia de Crdoba y La Rioja por la presencia de ganado caprino. La infeccin
es comn en la zona de Mallorca en Espaa.
El cuadro clnico comienza con fiebre, tos, cefalea, mialgias. La neumona es moderada a
severa y a veces rpidamente evolutiva con parches e imgenes alvolo intersticiales. La
serologa confirma el diagnstico: Tiene una mortalidad del 1%. Como complicaciones pueden
presentar endocarditis, pericarditis y miocarditis. Se trata con doxiciclina + rifampicina +
macrlidos.

Neumona virales
Se cree que la mitad de las neumonas estn causadas por virus. Suelen estar precedidas por
infecciones de las vas areas superiores. Pueden ser seguidas por infecciones bacterianas
pulmonares. Pueden ocurrir brotes institucionales en hospitales, asilos, geritricos. La
neumona viral es de inicio insidioso, se acompaa de febrcula, cefalea, mialgias y fotofobia.
La tos no es productiva. Posteriormente se instala una taquipnea leve o moderada, y la
auscultacin puede no ser normal. El diagnstico definitivo se basa en el aislamiento del virus
en las secreciones infectadas o en la elevacin de los ttulos de anticuerpos especficos.
Inicialmente la radiografa muestra una imagen intersticial en la periferia de los lbulos
inferiores que se extiende hacia los hilios y los lbulos superiores, a veces con consolidacin
alveolar.
Los principales virus que producen infeccion respiratoria son:
Rhinovirus: son virus ARN, hay ms de 100 diferentes tipos de rhinovirus. Producen
resfriado, sinusitis, faringitis y bronquitis.
Coxsackie virus A: Produce cuadros de la va area superior.
Coronavirus: Algunos tipos pueden causar resfriados.
Adenovirus: los pacientes se presentan con faringitis, conjuntivitis y en algunos casos:
bronquitis. La infeccin persiste en las amgdalas y en las adenoides, de ah su nombre.
Echoviruses: Los tipos 11 y 20 pueden causar resfriados. La neumona que se complica con
infeccin bacteriana secundaria.
Influenza A or B: Hay una mayor susceptibilidad a la infecciones por este virus en las
personas mayores y en los enfermos crnicos. El virus de la influenza tiene la singular
capacidad de cambiar constantemente las protenas de la envoltura y, de este modo, continuar
con los ciclos de infeccin. El virus de tipo A se asocia con epidemias cada 2 a 3 aos, con
una incidencia mxima durante los meses de invierno, siendo la principal causa de neumona
viral en adultos. La amantadina, si se administra precozmente en la evolucin de la influenza A
no complicada, suele reducir los sntomas. No es claro si previene la neumona primaria por

32

influenza o si tiene efecto sobre la neumona establecida. Al parecer la amantadina acta en

las fases tempranas del ciclo de replicacin. La dosis recomendada en adultos es de 100 mg
por va oral dos veces al da.
Virus sincitial respiratorio: Es responsable de las neumonitis en los nios y de los resfriados
en los adultos. Es una infeccin invernal y la mayor mortalidad ocurre en los bebs de 3-4
meses. El virus puede infectar a los bebs a pesar de los anticuerpos adquiridos de la madre
de modo pasivo y la infeccin no produce una inmunidad completa (posibilidad de reinfeccin).
Se tratan con ribavirina aerolizada y/ inmunoglobulinas anti-RSV. No hay vacunas
disponibles.
Parainfluenza virus: Puede causar laringitis aguda y neumona viral en los nios menores de
5 aos y en los adultos causar enfermedad en el tracto respiratorio superior. No hay vacuna
disponible ni antivirales.
Virus del sarampin: produce neumona viral y estos pacientes tienen alta probabilidad de
adquirir luego una neumona bacteriana grave.
Varicella-zoster virus (VZV): Pueden causar neumona en jvenes adultos durante la
primoinfeccin. Estas neumonas pueden ser graves y provocar la muerte en 10% de los
casos. Se los trata con aciclovir intravenoso, y pueden curar dejando como secuelas
calcificaciones pulmonares.
Muchas infecciones virales se acompaan de alteracin en las pruebas de funcin hepticas,
linfocitosis atpica, leucopenia y trombocitopenia. Los pacientes con neumona viral tienen un
recuento de leucocitos de menos de 15.000/mm3 y ocasionalmente crioaglutininas.
El tratamiento de la neumona viral generalmente es sintomtico.

NEUMONIA POR HANTAVIRUS

Los Hantavirus son virus ARN de alta infectividad, se transmiten por la inhalacin de aerosoles
provenientes de orina, saliva o aire contaminados de excrementos frescos o secos de ratn.
Otros mecanismos de transmisin pueden ser: Ingerir alimentos o agua contaminados con
orina, heces o saliva de ratones, tener contacto directo con excrementos o secreciones de
ratones infectados y por mordeduras de ratn.
El sndrome pulmonar tiene un perodo de incubacin que dura tres a ocho das. La
sintomatologa inicial semeja un estado gripal, en el que se producen cefaleas sin fotofobia,
dolor abdominal difuso, congestin conjuntival, dolores musculares, astenia marcada, tos,
vmitos. Es caracterstica la ausencia de signos de afectacin de la va area superior,
dato negativo muy importante para diferenciar este sndrome de otros cuadros respiratorios
causados por virus influenza, parainfluenza, adenovirus y VSR. En esta fase se har
diagnostico diferencial con Leptospirosis y otras fiebres hemorrgicas por arenavirus, flavivirus
y paludismo.
Luego aparece una disnea progresiva, con taquipnea, taquicardia e hipotensin, tos escasa y
signos de hipoxia. Estos sntomas estn presentes antes que se observen anormalidades
radiolgicas. El cuadro clnico suele evolucionar rapidamente al distress respiratorio del adulto
con alta mortalidad. Si el paciente supera esta etapa la restitucin del parnquima pulmonar
es ad integrum.
Los exmenes de laboratorio muestran leucocitosis, neutrofilia, algunas formas inmaduras
circulantes, linfocitos atpicos, aumento del hematocrito y plaquetopenia. Es posible encontrar
aumento de la dehidrogenasa lctica, transaminasa glutmico pirvica y oxalactica como
tambien hipoproteinemia.

33

Para confirmar el diagnstico se utiliza el enzimoinmunoensayo con antgeno del serotipo

Andes. En materiales como sangre entera o en muestras de tejido pulmonar, el material
genmico viral se puede reconocer mediante PCR.
No hay tratamiento especfico

NEUMONIA POR SARS

Es una enfermedad producida por un coronavirus (coronavirus-SARS) produce un sindrome
de insuficiencia respiratoria aguda grave con una mortalidad del 3%.
Su periodo de incubacin es de 2 a 10 das. El cuadro comienza con fiebre alta, con
escalofros, mialgias, cefaleas y malestar general. A los pocos das tienen tos no productiva
con disnea progresiva, severa hipoxemia requiriendo asistencia respiratoria mecnica en 10 al
20% de los casos. Es contagioso para el personal tratante.
En la radiografa de trax se observan imgenes distressiformes intersticio- alveolares.
Cursa con linfocitopenia con o sin leucopenia. Pueden tener trombocitopenia.
Tienen elevacin de la CPK y de las transaminasas. A veces pueden presentar diarrea. El
tratamiento es sintomtico, por ahora carece de tratamientos especficos.

34

CAPITULO 13
NEUMONIA ASPIRATIVA
Se produce por la aspiracin de grmenes provenientes de la boca, en pacientes con
trastornos en la deglucin y con mltiples focos spticos dentarios. Tambin son comunes en
ancianos, demenciados, pacientes parkinsonianos, con secuelas de accidente cerebrovascular
o en pacientes con trastornos del sensorio. Suele asentar en los segmentos posteriores de los
lbulos superiores y los segmentos superiores de los lbulos inferiores (si el paciente est
permanentemente acostado), pero si deambula se localiza en los lbulos inferiores,
preferentemente del lado derecho, debido a que el bronquio derecho sigue un trayecto ms
vrtical que el izquierdo..
La evolucin radiolgica de esta neumona tiene las siguientes etapas:
1- Al comienzo se presenta como una neumonitis con imagen intersticial
2- Luego la zona se consolida
3- Alta tendencia a la cavitacin por la necrosis del parnquima pulmonar conformando
un absceso de pulmn. Se detecta en estos casos una imagen con nivel hidroareo en
el parnquima pulmonar
Son infecciones polimicrobianas con gram positivos, negativos y anaerobios gram positivos,
provenientes todos ellos de la boca. Pueden haber anaerobios gram negativos slo en los
casos de aspiracin de vmito proveniente de un ileo.
Los grmenes que se hallan ms a menudo implicados son Peptoestreptococcus spp,
Prevotella melaninogenicus, Porphyromonas spp, Fusobacterium spp. Los Bacteroides spp
tendra una incidencia variable. Veillonella spp se presentara de forma ms infrecuente. En
muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos no anaerobios o anaerobios
facultativos, sobre todo cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y
Staphylococcus aureus.
El curso clnico presenta un comienzo agudo con fiebre elevada, escalofros, sudoracin y a
veces dolor de tipo pleurtico. En el 30% de los enfermos, el inicio del cuadro clnico es ms
solapado, con febrcula y tos escasamente productiva.
Despus de 1 o 2 semanas aparece necrosis tisular, seguida de la formacin de uno o varios
abscesos. Despus de la cavitacin, en el 50% de los casos se observa expectoracin ftida y
abundante, que puede estar precedida de vmica (expulsin sbita y masiva de pus),
indicativa del establecimiento de comunicacin bronquial.
El tratamiento es el del absceso pulmonar (ver captulo siguiente).

35

CAPITULO 14
ABSCESO PULMONAR
Es la presencia de una cavidad pulmonar que se origina por la necrosis del parnquima por
infeccin o una cavidad previa que sufre infeccin secundaria.

Causas
Neumonia aspirativa
Neumonia a grmenes comunes de mala evolucin
Nocardiosis
Infecciones por Rhodococcus equi
Embolia pulmonar septica por endocarditis derecha o por aborto sptico
Tuberculosis
Micobacteriosis
Aspergilosis
Histoplasmosis
Criptococosis
Infecciones por Pneumocystis carinii
Amebiasis
Infecciones por Paragonimus Westermani
Infecciones por Strongiloides stercoralis
Infarto pulmonar
Vasculitis de Wegener
Sindrome de Goodpasture
Secundario a secuestro pulmonar
Neoplasia con necrosis
Secundario a bronquiectasias
Secundario a bulla o quiste hidatdico infectado.
Se aconseja tomar material con endoscopa con cepillo envainado de la cavidad o efectuar un
lavado broncoalveolar para identificar el germen.
El tratamiento es prolongado, a veces hasta 3 meses. Se debe recurrir a la kinesiologa para
efectuar drenaje postural de la cavidad, y la endoscopa puede tambin contribuir al drenaje
de la cavidad si la efecta pautada. Se ha recurrido adems a drenaje percutneo bajo control
tomogrfico. Frecuentemente se complican con empiema y fstula broncopleural.
Los esquemas de antibioticos de eleccin por via intravenosa son:
Ceftriaxona 1 g cada 12 horas + clindamicina 600 mg cada 8 hs
Ceftriaxona 1 g cada 12 hs + penicilina 12.000.000 U por da
Levofloxacina 400 mg por dia + clindamicina 600 mg cada 8 horas
Imipenem 500 mg cada 8 hs + penicilina o clindamicina.
Si no mejoran clinicamente con el tratamiento hay que plantearse la reseccin del segmento
pulmonar afectado. Requieren ciruga en el 10% de los casos. Las indicaciones de ciruga son:
a) el agrandamiento progresivo del absceso a pesar del tratamiento antibitico b) hemorragia
grave por erosin de vaso sanguneo por el absceso c) mal drenaje del absceso. La
mortalidad es de 5 al 10%.

36

CAPITULO 15
NEUMONA EN INMUNODEPRIMIDOS
Dra Marisa Gutierrez
Los posibles patgenos de los pacientes con alteraciones de la inmunidad son muy
numerosos. Sin embargo, casi siempre se puede predecir el patgeno posible en funcin de la
deficiencia inmunolgica del paciente, de las alteraciones radiolgicas y de los sntomas
clnicos. Los pacientes inmunocomprometidos pueden tener neumonas producidas por
grmenes comunes y adems por todo un grupo de infecciones oportunistas como ser::
tuberculosis, micobacteriosis, citomegalovirus, rhodococcus equi, histoplasmosis,
coccidiodomicosis, criptococosis, candidiasis, aspergilosis, pneumocistis jirovecci, o
strongiloides stercoralis. Pueden ocurrir adems infecciones por grmenes oportunistas poco
frecuentes.
1-Pacientes con defectos en los polimorfonucleares neutrfilos:
a) Neutropenia: estos pacientes tienen infecciones por bacterias gramnegativas,
Staphylococcus aureus, Aspergillus y Cndida.
b) Defectos de la quimiotaxis: son comunes en pacientes con diabetes mellitus. Los
microorganismos ms probables son: S. Aureus, aerobios gramnegativos.
c) Defectos en la muerte intracelular de los grmenes: se presenta en la
enfermedad granulomatosa crnica. Su etiologa ms probable es el S. Aureus.
2- Pacientes con defecto en el complemento
d) Defectos de la va alternativa del complemento: son pacientes con
drepanocitosis, y presentan infecciones por: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae.
e) Deficiencia de C5: estos pacientes tienen infecciones por S. Pneumoniae, S.
Aureus, bacterias gramnegativas.
3-Inmunodeficiencia celular (disfuncin o deficiencia de clulas T):
a) asociada a enfermedad de Hodgkin, quimioterapia antineoplsica, tratamiento con
esteroides. Los microorganismos ms probables son: micobacterias, virus (herpes
simple, citomegalovirus), Strongyloides, hongos oportunistas (Aspergillus, Mucor,
Cryptococcus), Nocardia, Toxoplasma.
b) Asociada a SIDA. Los microorganismos ms probables son: Pneumocystis carinii,
Toxoplasma, Citomegalovirus, virus herpes simple, hongos oportunistas,
micobacterias.
4-Inmunodeficiencia humoral (disfuncin o deficiencia de clulas B):
a) Asociada a mieloma mltiple, agammaglobulinemia. Los microorganismos ms
probables son: S, pneumoniae, H. Influenzae, Neisseria meningitidis.
b) Asociada a deficiencia selectiva de IgA, IgM, IgG. Los microorganismos ms
probables son: S, pneumoniae, H. Influenzae
c) Asociada a hipogammaglobulinemia. Los microorganismos ms probables son: P.
Carinii, citomegalovirus, S, pneumoniae, H. Influenzae.
Se tendr siempre en cuenta que los pacientes inmunodeprimidos pueden tener sntomas
respiratorios y las alteraciones radiolgicas por otras causas diferentes a las infecciones como
la hemorragia pulmonar, el edema pulmonar, las lesiones por radiacin, la toxicidad pulmonar
por citotxicos y los infiltrados tumorales.

37

Suelen estar indicados en estos pacientes los procedimientos cruentos como la broncoscopia
con cepillo envainado, el lavado broncoalveolar, la puncin pulmonar transbronquial, la
aspiracin con aguja transtorcica o la biopsia pulmonar por toracoscopia o a cielo abierto
para detectar el germen causal. Dichos procedimientos deben ser encarados a la brevedad, ya
que por la inmunodepresin el curso de la enfermedad puede ser rpidamente mortal.
NEUMONA POR Pneumocystis jirovecci
Se trata de un hongo oportunista Constituye con frecuencia la primera enfermedad del SIDA
que experimenta una persona VIH positiva y la enfermedad oportunista ms comn en esta
afeccin. Tras su inhalacin, P. jirovecci entra en un estado de latencia debido a la respuesta
humoral y celular del husped hasta que se produce la inmunodepresin que le permite
reactivarse. La infeccin puede presentarse adems en pacientes con cncer de cerebro y
otros tumores slidos, receptores de transplantes, las inmunodeficiencias primarias, y los
tratados con inmunodepresores y glucocorticoides.
Cuando llega al alvolo, P. jirovecci se une a las clulas alveolares tipo 1, el huesped
responde con los macrfagos alveolares y la infeccin estimula la produccin de citoquinas,
especialmente el factor de necrosis tumoral alfa y la interleuquina-1. El microorganismo llena
por completo el alvolo destruyendo a las clulas alveolares con disminucin en la produccin
de surfactante, y aumento de la permeabilidad de la barrera alvolo-capilar con edema
pulmonar. Todo ello produce una insuficiencia respiratoria progresiva grave.
En los pacientes con SIDA el comienzo es insidioso, con una media de evolucin de 3-4
semanas. Tienen fiebre, la tos sin expectoracin o con escasa expectoracin mucosa y
disnea. Es frecuente el dolor centrotorcico de carcter opresivo. Puede ocasionar debilidad,
fatiga extrema, sudores nocturnos y prdida de peso. La mayora de pacientes tienen
taquipnea y presentan crepitantes secos. En otros grupos de inmunocomprometidos el
comienzo es ms agudo y explosivo, con posibilidad de deterioro rpido en pocos das.
Se han descrito una serie de manifestaciones extrapulmonares de la enfermedad como ser
una masa en tiroides que aumenta de tamao rpidamente, pancitopenia por necrosis de la
mdula sea, manchas algodonosas en la retina, lesiones polipoides en el conducto auditivo
externo, derrame pleural, numerosas lesiones hipodensas en bazo demostrables en la
tomografa computada.
Raramente suele mostrar leucocitosis. La lctico deshidrogenasa (LDH) est casi siempre
elevada con un promedio de 900 U/l. Los pacientes infectados por el HIV tienen datos de
enfermedad avanzada con un recuento de linfocitos CD4+ en sangre perifrica inferior a 200
clulas/microlitro. Suele haber hipoxemia y aumento del gradiente alvolo-arterial de oxgeno.
La radiografa de trax normal no descarta la neumona por P. carinii. El patrn radiolgico
usual es una imagen intersticial bilateral, que a partir de los hilios progresa hacia la periferia y
hacia los vrtices. El patrn raramente es homogneo y afecta desigualmente las diferentes
zonas del pulmn. En los cuadros ms avanzados puede convertirse en un patrn mixto con
predominio alveolar o exclusivamente alveolar. Puede observarse tambin en la radiografa de
trax la existencia de pequeas bullas qusticas o neumatoceles que pueden complicarse con
neumotrax espontneo. La captacin pulmonar de Galio 67-citrato, tiene una sensibilidad de
100% y la especificidad de 92% para efectuar el diagnstico. Una captacin heterognea tiene
valor predictivo positivo del 87%.

38

Se utiliza la bsqueda del germen en esputo o ms comnmente en el lavado broncoalveolar.

La metamina de plata o el azul de toluidina O tien en forma selectiva la pared de los quistes
en el lavado broncoalveolar o en el esputo. Los reactivos como el de Wright-Giemsa tien
todos los estados del agente infeccioso. La tincin con Papanicolau es un mtodo muy
sensible para detectar el material eosinfilo espumoso que rodea al P. jirivecci. La
inmunofluorescencia ha sido la tcnica inmunolgica ms ampliamente usada para el
diagnstico.
El esquema privilegiado de tratamiento es:
Trimetoprima-Sulfametoxazol: 15 a 20 mg/kg/da de TMP
+ 75 a 100 mg/kg/da de sulfametoxazol
durante 14 a 21 das.
Asociado a Pentamidina 3 a 4 mg/kg intravenoso por da.
Los esquemas alternativos son:
a) Trimetoprima 5 mg/kg oral cada 6 horas durante 21 das +
Dapsona 100 mg oral por da cada 21 das.
b) Atovaquona 750 mg 3 veces por da oral durante 21 das

c) Primaquina 15 mg oral por da por 21 das + Clindamicina 600 mg intravenoso cada 6

horas por 21 das o 300 a 450 mg oral cada 6 horas por 21 das.
d) Trimetrexato 45 mg/m2 intravenoso por da durante 21 das + cido folnico 20 mg/m2 oral
o intravenoso cada 6 horas por 21 das.
PROFILAXIS DE LA INFECCION POR P. CARINII
EN PACIENTE HIV POSITIVO O INMUNOCOMPROMETIDO
Se usa como profilaxis:
TMP-S 1 tableta doble oral por da o 3 veces por semana
Como alternativas podemos usar:
1- Dapsona 100 mg por va oral
2- Pentamidina aerosol 300 mg por mes en inhalacin.
TMP-S en el tratamiento del P. jirovecci
Responden bien el 80 al 85% de los tratados. En la profilaxis su accin es eficaz. Pero los
pacientes con SIDA tienen en el 60% de los casos reacciones severas a la TMP-S que hacen
que en el 50% se deba suspender la droga.
PENTAMIDINA
Es una diamidina que se utiliza en el tratamiento de la infeccin por P. carinii. Responde el 80
al 85% de los casos, pero con efectos adversos en el 50% de los casos. Se presenta en
ampollas de 300 mg para administracin intravenosa, diluido a pasar en 2 horas. La droga se
une al ADN del germen, inhibe a la ARN polimerasa, inhibe la funcin de los ribosomas, inhibe
la sntesis de cidos nucleicos, inhibe la sntesis proteica y de fosfolpidos y la sntesis de
poliamidas. Altera el consumo de oxgeno celular.
Los efectos adversos son:

39

a) Sabor metlico, nuseas y vmitos

b) Rash, rubor facial, disnea y mareos
c) Hipotensin severa si se lo infunde rpidamente
d) Hipoglucemia: en 8% de los casos puede ser severa y fatal y puede aparecer al finalizar el
tratamiento. Se producira por un efecto txico directo sobre las clulas beta. Puede ser
seguido de la aparicin de una diabetes insulina dependiente
e) En 25% de los casos produce insuficiencia renal reversible y en algunos casos insuficiencia
renal severa
f) Leucopenia y trombocitopenia
g) Aumento de las transaminasas
h) Hipocalcemia
i) Encefalopata y convulsiones
j) Arritmias ventriculares tipo torsin de punta
k) Hay casos de pancreatitis fatal
l) Su administracin en aerosol puede producir broncoespasmo, e irritacin farngea.
Los pacientes que la reciben en aerosol tiene mayor riesgo de infeccin por P. carinii
extrapulmonar. Descartar siempre tuberculosis pulmonar antes de instaurar el tratamiento
inhalatorio ya que puede aumentar la diseminacin de tuberculosis por medio del esputo.
NEUMONIA POR CITOMEGALOVIRUS
La infeccin con CMV es particularmente comn en receptores de trasplantes de rganos
slidos. Ocurre en el 20% de los receptores de trasplantes de mdula sea. El riesgo de
infeccin es mayor entre las 5 y 13 semanas despus del trasplante.
El paciente presenta fiebre, disnea, respiracin dificultosa, tos, sudoracin nocturna, deterioro
del estado general (perdida del apetito, fatiga, mialgias).
Para la deteccin del germen se tomar una muestra de urocultivo, hemocultivos, y
broncoscopa con biopsia pulmonar y lavado broncoalveolar
La radiografa de trax puede mostrar infiltrados bibasales, pocas veces acompaados de
reaccin pleural o ganglionar o an condensacin lobar. El diagnstico serolgico seala la
presencia de una primera infeccin pasada, pero no asegura la etiologa de neumona por
CMV. El examen citolgico del lavado broncoalveolar puede demostrar la presencia de clulas
citomeglicas con inclusin citoplasmtica e intranuclear. El tratamiento requiere drogas
antivirales, tales como ganciclovir, siendo el foscarnet un antiviral alternativo.
El aislamiento del virus del lquido de lavado broncoalveolar o de tejido pulmonar en pacientes
con SIDA no se correlaciona directamente con enfermedad pulmonar, ya que sin ser el agente
causal puede acompaar a otros patgenos como el P. jirovecci.
NEUMONIA POR NOCARDIA
La nocardia es una bacteria gram positiva aerobia y levemente BAAR positiva. Produce
neumonas en pacientes alcohlicos, diabticos, con HIV, neoplasias, o pacientes con EPOC,
bronquiectasias o fibrosis pulmonar. Se presentan como bronconeumona o como un absceso
pulmonar que se cavita con mucha frecuencia. Pueden presentar derrame pleural exudado. A
veces puede dar una imagen parecida a una tuberculosis miliar. La nocardia puede adems
producir masas que ocupan cavernas preexistentes. Puede diseminarse a sistema nervioso
provocando meningitis o abscesos cerebrales mltiples.
Se trata de un germen dificil de aislar y de identificar, es ms sencillo si se consigue material
de los abscesos. Se los trata con trimetoprima sulfametoxazol. Como alternativa se puede
usar minociclina, amikacina o imipenem. El tratamiento debe ser prolongado, por lo menos
durante 6 a 12 meses. A veces hay que continuar con profilaxis continua por su tendencia a
recidivar.

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NEUMONA POR RHODOCOCCUS EQUI

El Rhodococcus equi en inmunodeprimidos origina neumonas que evolucionan a la
abscedacin y el empiema, y tienden a recidivar. Tienen elevada mortalidad (calculada en un
50%), sobre todo en HIV positivos. Tienen historia de contacto con caballos, vacas, ovejas,
cerdos y gatos.
El hombre adquiere la enfermedad por inhalacin o por ingesta de material contaminado, y
raramente por inoculacin traumtica o sobreinfeccin de heridas.
La neumona por R. equi, es de evolucin trpida, puede afectar ms de un lbulo, tiene
tendencia a la cavitacin, y a veces, presenta complicaciones locales como el empiema. Las
principales caractersticas clnicas, son su carcter subagudo, o crnico, unido a tos no
productiva, disnea, fiebre, dolor pleurtico y, en algunos casos, hemoptisis y neumotrax
recurrente.
Las localizaciones secundarias comunicadas fueron, absceso cerebral, osteomielitis, endoftalmitis y abscesos subcutneos.
En los anlisis de sangre pueden observarse leucocitos con neutrofilia o leucopenia,
eritrosedimentacin acelerada (generalmente mayor a 100 mm en la primera hora).
La radiografa torcica muestra imgrnes lobares (habitualmente en lbulos superiores), que
progresan a la cavitacin y compromiso pleural, masas nodulares pseudotumorales.
El esputo es, a menudo, la nica muestra necesaria para el diagnstico, pero la rentabilidad es
mayor con el exudado bronquial obtenido por cepillado o lavado alveolar. La puncin,
aspiracin con aguja fina de la zona afectada, es tambin til.
Los esquemas de tratamiento recomendados son:
Roxitromicina 300mg/da + rifampicina 600mg/da
Eritromicina 2g/da + rifampicina 600mg/da
Claritromicina 750mg/da + rifampicina 600mg/da
Vancomicina 2g/da con o sin rifampicina
Teicoplanina 400mg/da + eritromicina 2g/da + rifampicina 600mg/da
Imipenem 2g/da
Se recomienda prolongar el tratamiento durante por lo menos dos meses.
Se ha comunicado que las recidivas ocurren entre las 6 semanas y los dos aos de
suspendido el tratamiento, con localizaciones en cerebro, rin, hueso, tejido subcutneo y el
propio pulmn.
Por todo lo comentado, el tratamiento de la neumona por R. equi, no esta claramente
establecido, incluso algunos autores apoyan el tratamiento quirrgico precoz (lobectoma).
HISTOPLAMOSIS PULMONAR
El Histoplasma capsulatum, es un hongo que vive en el suelo rico en deyecciones de gallina,
de murcilago y de pjaros. Produce microconidias que llegan hasta el alvolo pulmonar
donde originan una primoinfeccin y luego tiende a diseminarse por la va linfohemtica e
invade el sistema reticuloendotelial. En Argentina se ha comprobado una mayor incidencia de
casos en la regin de la Pampa hmeda, Entre Ros y el sur de Crdoba.
Manifestaciones clnicas
Infeccin asintomtica: Es la ms comn de las formas clnicas. Slo es detectable por el
viraje de las pruebas serolgicas y por la aparicin tarda de focos de calcificacin pulmonares
o extrapulmonares en un tercio de los infectados. Es benigna, representa el 95 % de los
casos.

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Enfermedad pulmonar aguda: simula una neumona atpica con imgenes intersticiales
acompaadas de adenopatas hiliares y mediastinales. En casos con gran respuesta inmune
puede aparecer eritema nudoso o multiforme, acompaados de artritis, y pleuritis o pericarditis
serofibrinosa. Este proceso se resuelve entre 3 y 6 semanas. Puede quedar como secuela
ndulos calcificados en los pulmones, ganglios linfticos hilio-mediastinales, hgado y bazo.
Forma diseminada aguda: Aparece en pacientes HIV positivos, y en inmunocomprometidos.
El paciente tiene fiebre en picos, prdida de peso, postracin, anemia, lesiones
ppulocostrosas (acneiformes), imgenes micronodulillares del intersticio pulmonar,
hepatoesplenomegalia y pancitopenia. Pueden observarse lesiones mucosas ulceradas en la
boca y en la nariz, diarrea, compromiso osteoarticular y meningoencefalitis con lquido
cefalorraqudeo claro con compromiso de los pares craneanos. Conduce a la muerte en 3 a 6
meses y puede simular la tuberculosis miliar.
Forma diseminada crnica: Es ms frecuente en hombres de ms de 40 aos, alcohlicos,
fumadores, enfermos en tratamiento con corticoesteroides, o con diabetes tipo II o tumores
slidos.
Las manifestaciones ms comunes son lceras de bordes ntidos y fondo granulomatoso
situadas en la mucosa yugal, nasal, farngea o larngea. Con menor frecuencia se localizan en
el estmago o el intestino. Hay una prdida de peso discreta, febrcula y
hepatoesplenomegalia. Puede ocurrir un sndrome de Adisson por compromiso suprarrenal.
Tambin se observan casos de meningitis crnica con LCR claro y tendencia a la hidrocefalia.
La endocarditis infecciosa es muy rara.
La radiografa pulmonar muestra lesiones intersticiales reticulonodulillares con adenopatas
hiliomediastnicas.
La evolucin dura aos, pero sin tratamiento lleva a la muerte por caquexia.
Forma pulmonar crnica cavitaria: Esta forma clnica es exclusiva de los varones, de raza
blanca, grandes fumadores y con ms de 50 aos de edad. Por la clnica simula una
tuberculosis.
La radiografa de trax muestra infiltrados intersticio-alveolares en ambos vrtices
acompaados por cavernas y zonas de fibrosis. Sin tratamiento conduce a la muerte por
caquexia o insuficiencia cardiorrespiratoria en el 80 % de los casos.
Para detectar al hongo en el esputo se usa la tincin de Giemsa, que permite identificarlos en
el interior de las clulas mononucleares. La pared celular del parsito no se tie y aparece
como una zona clara alrededor del mismo, lo cual fue interpretado como cpsula y le ha
validado el nombre H. Capsulatum..
El examen microscpico de los cortes histopatolgicos acusa la presencia de un granuloma, a
veces con clulas gigantes con hongos en su interior puestos en evidencia con las tcnicas de
PAS, Gridley y Gomori.
Los cultivos se efectuan en agar sangre, agar glucosado o agar miel con antibiticos, y deben
ser observados durante 15 das. Los hemocultivos y medulocultivos son frecuentemente
positivos en pacientes con SIDA.
Las pruebas de inmunodifusin en gel de agar, la contrainmunoelectroforesis y la fijacin de
complemento, dan resultado positivo 2 a 6 semanas despus de la infeccin. Las reacciones
serolgicas son negativas en 70% de los casos asociados con HIV.
Los estudios de laboratorio de rutina suelen mostrar eritrosedimentacin acelerada, anemia,
neutropenia, hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia
Tratamiento

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En la histoplasmosis pulmonar crnica, el itraconazol en dosis de 100 o 200 mg/da, es el

tratamiento de eleccin. La anfotericina B se considera de segunda eleccin en estos casos,
debido a su mayor toxicidad y a la necesidad de internar al paciente para administrarla por va
intravenosa. La dosis media es de 0,7 mg/kg/da y la dosis total, de 35 a 40 mg/kg.
Las formas diseminadas agudas asociadas con la enfermedad por HIV tambin pueden
tratarse con itraconazol, a razn de 400 mg/da hasta la remisin clnica, tras la cual se
contina con 100 mg/da, como profilaxis secundaria, durante por lo menos un ao. La
anfotericina B se reserva para los casos ms graves.
NEUMONIA POR ASPERGILUS
La Aspergilosis afecta a individuos con alteraciones de la inmunidad humoral, celular, de la
fagocitosis o de la arquitectura pulmonar. Es comn la afectacin de pacientes leucmicos. El
Aspergillus fumigatus es el responsable de ms del 85% de los casos. Los Aspergilus flavus,
niger y terreus son responsables de un 5 al 10 % de los casos. Ingresan al organismo al ser
inhalados, el hongo se encuentra generalmente en estircol, paredes y techos de las casas,
conductos de sistemas de calefaccin o aire acondicionado y en el polvillo ambiental. Este
hongo tiene gran tendencia a invadir vasos sanguneos.
Manifestaciones clnicas
Colonizacin no invasiva de cavidades naturales (conducto auditivo externo, senos) o
patolgicas (cavernas pulmonares y cavidades qusticas o bronquiectsicas). Dentro de estas
cavidades puede formarse un aspergiloma. La actitud actual frente al aspergiloma pulmonar
tiende a ser conservadora, incluso en los pacientes que presentan hemoptisis ligeras o
moderadas. El riesgo de hemorragia grave en estos casos es del 10% y, aunque la mortalidad
operatoria es inferior al 7%, la incidencia de complicaciones (fstula broncopulmonar,
hemorragia, empiema) es elevada. Por ello, la reseccin quirrgica se reserva exclusivamente
para los enfermos que sufren hemoptisis grave (superiores a 500 mL/da). El tratamiento del
aspergiloma de los senos paranasales consiste en la extirpacin quirrgica.
Invasin de tejidos, dando lugar a formas clnicas bien definidas: la aspergilosis invasiva, la
aspergilosis necrotizante crnica, traqueobronquitis aspergilsica, sinusitis aspergilsica
invasiva, aspergilosis cerebral.
La traqueobronquitis aspergilar es una enfermedad casi exclusiva de los pacientes con sida
y de los receptores de un trasplante de pulmn, aunque tambin se ha descrito en personas
inmunocompetentes. Puede oscilar entre una simple traqueobronquitis con produccin
excesiva de moco e inflamacin o traqueobronquitis ulcerativa con lceras y seudomembranas
que se sitan preferentemente en la sutura del injerto pulmonar. La mayora de los pacientes
estn sintomticos con tos productiva y fiebre moderada. Ms raramente pueden presentar
disnea, dolor torcico y expectoracin hemoptoica. En ocasiones puede complicarse con
enfermedad pulmonar o diseminada. En la tomografa computada puede observarse un
aumento de densidad peribronquial. El diagnstico se realiza mediante la visualizacin
broncoscpica y la histologa y cultivo del material necrtico traqueobronquial.
La forma pulmonar crnica necrotizante es parte de una enfermedad progresiva, en donde la
necrosis produce formacin de cavernas. Si el compromiso pulmonar es extenso, suele
quedar en el interior de la cavidad material necrtico residual, sangre y fragmentos del hongo
que juntos proporcionan una imagen similar al aspergiloma. Las lesiones son ms frecuentes
en los pices y usualmente se acompaan de notorio engrosamiento de la pleura.

43

El estudio serolgico puede ser til para las diferentes formas de aspergilosis. El hongo puede
ser un contaminante del ambiente o estar presente en los alimentos ingeridos o ser saprofito
de la orofaringe o la va respiratoria, por lo que la presencia de hifas en esputo no hace
diagnstico
de
enfermedad,
pero
suele
ser
muy
sugestivo.
Con frecuencia se necesita recurrir a tcnicas invasivas: fibrobroncoscopa con lavado
broncoalveolar o puncin aspirativa transtorcica si la lesin es perifrica. La biopsia es un
mtodo ptimo de diagnstico pero a menudo es difcil de realizar en los pacientes
severamente enfermos.
La mortalidad asociada a la enfermedad invasiva sin tratamiento antifngico se aproxima al
100%. La evolucin de la enfermedad depende de la enfermedad de base, siendo muy rpida
en los pacientes con neutropenia y trasplantados hepticos y de mdula sea. En ocasiones el
diagnstico de seguridad es muy difcil de establecer, por lo que ante la sospecha clnica o
una antigenemia o un cultivo positivo en un paciente muy inmunodeprimido debe iniciarse
tratamiento de forma precoz. Los dos antifngicos con mayor actividad frente a Aspergillus spp
son la anfotericina B y el itraconazol. Recientemente se han desarrollado las formulaciones
lipdicas de anfotericina B que han demostrado una eficacia similar a la anfotericina B clsica,
pero con menor nefrotoxicidad. Se est utilizando recientemente caspofungina y voriconazol
con mejor respuesta que los antimicticos habituales, pero la mortalidad sigue siendo alta de
alrededor del 50%.
NEUMONIA POR CANDIDA
El pulmn es relativamente resistente a la invasin por Cndida y su compromiso puede
resultar de un foco de infeccin implantado en el parnquima durante una diseminacin
hematgena, a partir de secreciones aspiradas de la orofaringe o de material gstrico
contaminado. Usualmente la infeccin se cataloga como una neumona. Las anormalidades
radiolgicas son variables, predominando los infiltrados bilaterales, extensos o limitados. El
cuadro histolgico es el de una vasculitis necrotizante, por lo que tambin pueden verse
abscesos con posterior cavitacin y la trombosis sptica de las arterias pulmonares. Se la trata
con anfotericina B o fluconazol intravenoso.
NEUMONIA A CRIPTOCOCO
El Criptococcus neoformans puede producir:
Torulomas que pueden necrosarse y cavitarse y pueden simular un cncer de pulmn,
son ms comunes en el lbulo inferior.
Ndulos fibrticos subpleurales de menos de 1 cm
Infiltrados pulmonares
Diseminacin miliar bilateral
Puede presentar hemoptisis, derrame pleural y adenopatas hiliares. Puede diseminarse a
sistema nervioso central y producir meningitis. El antgeno criptococcico es positivo. Se trata
con anfotericina B y fluconazol.

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CAPITULO 16
NEUMONAS INTRAHOSPITALARIAS
La neumona intrahospitalaria se define como aquella que el paciente adquiere durante su
internacin. El concepto se refiere a que en las primeras 48 hs de estada en el hospital, la va
area del enfermo es colonizada por grmenes intrahospitalarios. Obviamente si el paciente
adquiere su neumona en las primeras 48 hs de estada en el hospital se considerar como
ms probable que los grmenes causales sean extrahospitalarios.
Estas neumonas intrahospitalarias se dividen en:
a) Neumona tipica con sindrome de condensacin
b) Neumona en el paciente con EPOC
c) Neumona aspirativa
d) Neumona del inmunodeprimido
e) Neumona atpica intrahospitalaria
A la neumonia intrahospitalaraia le corresponde el 20% de las infecciones nosocomiales. Los
grmenes llegan al pulmn a partir de su inhalacin, por aspiracin de flora orofaringea o por
va hematgena a partir de otros sitios de infeccin, adems se considera la posibilidad de
traslocacin bacteriana intestinal con llegada al pulmn de grmenes del tubo digestivo.
Los pacientes internados pueden tener muchos factores predisponentes para la adquisicin de
estas infecciones: trastornos del sensorio, diabetes mellitus, alcoholismo o cirrosis, mal estado
nutricional, patologa tumoral previa, enfermedad pulmonar previa. El aumento del pH gstrico
por la administracin de drogas que inhiben la produccin de cido clorhidrico puede facilitar la
llegada de grmenes intestinales al estmago y de all pueden llegar a la va area y al
pulmn.
La intubacin y la asistencia respiratoria mecnica favorecen la aparicin de neumonas
porque los grmenes pueden proliferar en el equipamiento intrahospitalario (nebulizadores,
humidificadores), suelen tener aumentada la adherencia y la colonizacin de grmenes de la
va area, hay disminucin de la tos y del moviento ciliar y las frecuentes aspiraciones de
secreciones favorecen la contaminacin del moco. El no lavado de manos del personal a
cargo del paciente aumenta el riesgo de contaminacin pulmonar si se manipula equipamiento
respiratorio.
Las neumonas intrahospitalarias adquiridas en Terapia Intensiva suelen ser mucho ms
graves, los pacientes tienen un deterioro mayor y los grmenes suelen ser mucho ms
agresivos. La transmisin por broncoscopios contaminados es poco frecuente.
Las neumonas intrahospitalarias tienen una mortalidad elevada, en particular cuando hay
insuficiencia respiratoria, compromiso pulmonar bilateral o son provocadas por grmenes
multirresistentes, sobre todo Pseudomona. En las neumonas adquiridas por el uso de
respirador la mortalidad puede ser del 30%.
Los agentes etiolgicos de las neumonas intrahospitalarias son:
c) Grmenes gram negativos: Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter, E. coli, Serratia, Acientobacter y Proteus.
d) Stafilococcus aureus meticilino resistente: representa el 20% de los casos.
La sospecha clnica est dada por la presencia de: fiebre, tos con expectoracin purulenta y
nuevos infiltrados pulmonares en la radiografa de trax.
El agente causal puede ser detectado con cultivo de esputo, hemocultivos y se recurre
frecuentemente al cultivo de secreciones obtenido a partir del aspirado de secreciones, a la
endoscopia con lavado broncoalveolar y a la endoscopia con cepillado bronquial con cepillo
envainado.

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En el paciente hospitalizado se tendr en cuenta que pueden presentar infiltrados pulmonares

con fiebre por otras causas como: tromboembolismo pulmonar, atelectasias, broncoaspiracin,
contusin pulmonar o hemorragia pulmonar, sepsis con distress respiratorio.
Para la eleccin del plan antibitico inicial emprico se tendr en consideracin la flora habitual
de la sala:
Ceftazidime 1 g cada 8 hs + amikacina 500 mg cada 12 hs ambos por va intravenosa.
Con este esquema antibitico se tiene buena cobertura contra gram negativos, incluso contra
Pseudomona. El aminoglucosido tiene muy mala difusin pulmonar pero se lo incluye para
evitar las bacteremias y que el cuadro evolucione a una sepsis a Gram-negativo.
Una vez aislado el germen causal, de ser un patgeno multirresistente se utilizarn
antibiticos de ltima generacin contra gram negativos (siempre asociados a
aminoglucsidos)
Piperacilina-tazobactam 16 g por da intravenoso
Cefoperazona 1 g cada 8 hs intravenoso
Cefepime 1 g cada 8 horas intravenoso
Imipenem o Meropenem 500 mg cada 8 hs
Si el agente causal es Stafilococcus aureus meticilino resistente se indicarn: Vancomicina 1
g cada 12 hs + rifampicina 300 mg cada 12 hs intravenosos.
El tratamiento de las neumonas intrahospitalarias se realiza durante 14 a 21 das.
En la neumona intrahospitalaria del EPOC, los germenes causales son los mismos que
presenta cualquier internado con otra enfermedad de base, por lo cual se los tratar de igual
manera.
En la neumonia aspirativa intrahospitalaria, se la tratar con un esquema similar a la neumonia
aspirativa extrahospitalaria ya que en ambos casos es polimicrobiana y producida por
grmenes gram negativos, positivos y anaerobios.
En caso de neumona intrahospitalaria en un inmunodeprimido, puede ser por grmenes gram
negativos, Estafilococo meticilino resistente o por grmenes oportunistas que ya hemos
descrito en las neumonas extrahospitalarias del inmunodeprimido.
Las neumonas atipicas intrahospitalarias son muy raras, slo se han descrito en brotes
epidmicos intrahospitalarios de Influenza o de Legionella.

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CAPITULO 17
BRONQUITIS AGUDA EN EL PACIENTE NO EPOC
La bronquitis aguda es una inflamacin de los bronquios (ms frecuente en los meses
invernales), que puede tener una etiologia viral o bacteriana.
La bronquitis viral es producida por virus respiratorios (adenovirus, rhinovirus, influenza) el
paciente presenta un cuadro gripal con fiebre, mialgias, congestin nasal, dolor de garganta y
tos con expectoracin mucoide. Puede adems tener disfona y malestar retroesternal por
traqueitis. Se pueden auscultar roncus y sibilancias slo si es severa.
El Mycoplasma pneumonia, la Chlamidya pneumoniae y la Bordetella pertusis pueden producir
bronquitis con expectoracin mucoide.
Las bronquitis bacterianas puede adquirirse de novo o secundariamente a una bronquitis viral
previa: Los grmenes ms frecuentes son Pneumococcus, Moraxella catharralis y H.
Influenzae. El paciente presenta expectoracin purulenta.
Es fundamental en el tratamiento lograr una buena broncodilatacin para que las secreciones
puedan ser eliminadas, para ello podemos usar:
a) Nebulizacines con salbutamol cada 6 horas o 2 puffs con salbutamol cada 6
hs.
b) Teofilina 200 mg cada 12 horas oral
c) En casos severos, dosis bajas de esteroides orales (8 mg de meprednisona)
En las bacterianas utilizamos antibiticos:
La eleccin inicial es:
a) Amoxicilina 500 mg cada 8 hs
b) Trimetoprima 160 mg+sulfametoxazol 800 mg 2 por da
c) Levofloxacina 400 mg por da
El tratamiento antibitico se mantiene durante 7 a 10 das.
Es importante el rol que tiene el kinesilogo pulmonar cuando se requiera su participacin en
el tratamiento.
La hidratacin adecuada es fundamental y es el ms importante expectorante que se cuenta al
fluidificar las secreciones.
Es un error mdico frecuente utilizar expectorantes sin lograr previamente una adecuada
broncodilatacin, lo que produce que el paciente tenga ms tos pero sea incapaz de eliminar
las secreciones. Si la broncodilatacin es adecuada, los expectorantes suelen ser
innecesarios.

47

CAPITULO 17
NEUMONA CRNICA Y RECURRENTE
Neumonia crnica
La neumona crnica representa una infeccin que persiste tanto radiolgica como
clnicamente durante ms de un mes. Alrededor del 10% de las neumonas evolucionan hacia
la neumona crnica. La fibrobroncoscopia es esencial en el diagnstico etiolgico de estos
procesos. Las causas ms comunes son:
TBC
Micobacterias atpicas
Actinomicosis
Nocardia
Meiliodosis
Paragonomiasis
Histoplasmosis
Aspergilosis
Coccidiodiomicosis y paracoccidiodomicosis
Blastomicosis
Pneumocystis carinii
Equinococosis,
Esquistosomiasis
Rhodococcus equi

Neumonia recurrente
La neumona recurrente es la que vuelve a aparecer tras un perodo asintomtico y despus
de la resolucin radiolgica. Ocurre sobre todo en pacientes con EPOC, bronquiectasias,
cardiopatas, fibrosis qustica e inmunodeficiencias. Si aparecen siempre en el mismo lbulo,
se debe sospechar la coexistencia de una obstruccin bronquial. Las causas ms comunes
son:
Aspiracin pulmonar frecuente
Fstula trqueo-esofgica
Neumona lipoidea
Neumonitis por hipersensibilidad
Deficiencias inmunes
Neumona eosinfila
Anomalas congnitas bronquiales
Impactacin de moco
Aspergilosis pulmonar
Granulomatosis broncocntrica
Fibrosis qustica
Sindrome de Kartagener
TBC endobronquial
Micosis endobronquial
Sarcoidosis
Cncer broncognico
Cilindromas y condrosarcomas bronquiales
Cancer mucoepidermoide
Carcinoide bronquial
Amiloidosis endobronquial
Granulomas de clulas plasmticas
Enfermedad de Castleman
Hamartomas endobronquiales
Leiomioma bronquial

48

CAPITULO 18
ATELECTASIA PULMONAR
Es el colapso alveolar por ausencia de aire en un segmento pulmonar, en un lbulo o en todo
un pulmn, mantenindose la perfusin de dicha area, que se comporta por ello como un
shunt intrapulmonar aumentado. La relacin V/Q va a dismuinuir (pulmones no ventilados pero
perfundidos) y va a haber tendencia a la hipoxemia arterial.
Shunt normal hasta el 6% de la circulacin pulmonar. Relacin V/Q normal: 0.9.

Causas de atelectasia
a) Por obstruccin bronquial
1- Cogulos sanguneos (secundarios a hemoptisis, epistaxis, amigdalectomas u operaciones
en la va area superior)
3- Secreciones mucopurulentas
4- Cuerpos extraos aspirados
5- Ocupacin bronquial por tumores o compresin extrnseca por ganglios, tumores o
aneurismas

b) Por sndrome de compresin endotorcico

Siempre que hay derrame pleural, quilotrax, hemotrax o neumotrax, hay atelectasia de los
segmentos pulmonares comprimidos por la ocupacin del espacio pleural.

c) En el postoperatorio
La atelectasia pulmonar est condicionada por el dolor que disminuye la excursin torcica,
por el ascenso diafragmtico en las operaciones abdominales, por la evitacin de la tos (ya
que la misma produce dolor), por la narcosis postanestsica con hipoventilacin y por el
decbito prolongado en cama.

d) Por retraccin hemitorcica como secuela de lesiones pulmonares antiguas y graves.

e) Por distress respiratorio por la prdida de la sustancia surfactante.
f) Atelectasias laminares de Fleishner, se observan en las bases pulmonares, en
pacientes con tromboembolismo pulmonar o en el postoperatorio del abdomen del
compartimiento supramesocolnico.

Clnica
El paciente presentar en la zona atelectsica disminucin del murmullo vesicular hasta su
abolicin con nula transmisin de la voz y de las vibraciones vocales. A la percusin la zona
atelectsica ser mate y la percusin de la columna ser sonora. Hay desplazamiento de la
traquea y del mediastino hacia el lado atelectasiado y ascenso diafragmtico con disminucin
del tamao de los espacios intercostales del lado atelectasiado. Los hilios y las cisuras estn
desplazados hacia la zona atelectasiada. El pulmn contralateral a la atelectasia responde con
hiperinsuflacin.

Descripcin clnico-radiolgica de los principales colapsos lobulares

1- Colapso de los lbulos inferiores: la direccin del colapso es hacia atrs y hacia el
medio, con depresin del hilio pulmonar con disminucin de su tamao. Las cisuras se
desplazan hacia abajo y hacia atrs, con elevacin del hemidiafragma y desviacin del
mediastino hacia el lado atelectsico. En la radiografa de trax se observa una imagen

49

triangular en la base del pulmn afectado, pudiendo simular un proceso pleural al hacer silueta
con el diafragma
2- Colapso lobar superior derecho: la direccin del colapso es superior y medial. El hilio
est elevado y su tamao disminuido. Se presta a confusn diagnstica con un mediastino
ensanchado o con un engrosamiento pleural en el vrtice del hemitrax derecho. Hay
elevacin de la cisura menor, con desviacin de la traquea hacia la derecha. El hemidiafragma
est elevado
3- Colapso lobar superior izquierdo: la direccin del colapso es antero-superior con un
hilio elevado y disminuido. El diagnstico se efecta con un perfil izquierdo donde se observa
el desplazamiento anterior de la cisura mayor. Hay obliteracin del arco artico y del contorno
de la aorta descendente lo que aparenta un ensanchamiento mediastnico. Hay desviacin de
la trquea hacia la izquierda con disminucin del tamao de los espacios intercostales. El
bronquio principal izquierdo queda elevado en orientacin transversa ensanchando el ngulo
carinal.
4- Colapso del lbulo medio: se produce con particular facilidad por ser este bronquio
largo y de paredes finas, y emerger del bronquio principal en un ngulo de casi 90 grados. Se
observa una imagen que en la radiografa de trax de frente hace silueta con el borde
cardaco con elevacin del hemidiafragma. Si es completo se extiende hasta la pared lateral
del trax, aunque lo habitual es que slo comprenda al segmento medial. El perfil permite ver
una opacidad de orientacin oblicua superpuesta a la silueta cardaca.
Se denomina sndrome del lbulo medio a una atelectasia recurrente o crnica de este lbulo.
Los pacientes suelen presentarse con neumona recurrente. Las causas pueden ser benignas
como tuberculosis, micobacteriosis, neumona, asma o bronquitis pero en 43% de los casos la
causa es maligna por tumor pulmonar (sobre todo epidermioide) o metastsico.

Complicaciones de la atelectasia
Las dos complicaciones principales son la neumona y la insuficiencia respiratoria en las
atelectasias masivas.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es lograr la reexpansin del segmento colapsado. Para ello se
deber corregir el sindrome de compresin endotorcica asociado (si lo hay) y remover el
obstculo endobronquial que impide la reexpansin. Se efectuar una asistencia kinsica
respiratoria frecuente y enrgica con humidificacin con nebulizaciones y broncodilatadores
inhalatorios, con tos asistida. En caso de ser insuficiente y no lograr la reexpansin se
recurrir a la endoscopa respiratoria para extraer los cogulos, los tapones mucosos, los
cuerpos extraos. La endoscopa ser til para descartar o confirmar la presencia de tumores
endobronquiales, cuerpos extraos intrabronquiales o compresiones bronquiales extrnsecas.
Si la atelectasia es tumoral, se puede intentar la colocacin de stent endobronquial.

50

CAPITULO 19
PLEURITIS SECA Y DERRAME PLEURAL
PLEURITIS SECA
Es la inflamacin de las hojas pleurales provocada por una infeccin viral por virus ECHO o
Cocksakie. En el contexto de un cuadro gripal, el paciente presenta tos seca con dolor
pleurtico tipo puntada de costado o en las bases de ambos pulmones por irritacin de los
nervios sensitivos de la pleura parietal. El dolor irradia al hombro, cuello o abdomen, produce
ligera rigidez en los movimientos de la parrilla costal, lo que es compensado con taquipnea. El
dolor aumenta con la respiracin profunda, con la tos y con los movimientos del trax. A la
auscultacin se escucha el frote pleural. El tratamiento es reposo en cama y la administracin
de antiinflamatorios no esteroideos.

SINDROME DE COMPRESIN ENDOTORCICA

Definicin: es un sindrome caracterizado por la compresin del parnquima pulmonar
debido a la ocupacin del espacio pleural por un derrame pleural, por un hemotrax, por un
neumotrax o por el desplazamiento de vsceras abdominales a la cavidad torcica.

DERRAME PLEURAL
Se produce por la acumulacin de lquido entre ambas hojas pleurales. El paciente presenta
tos seca, dolor tipo puntada de costado y disnea proporcional a la magnitud del derrame. Debe
recordarse que al estar colmado el espacio pleural con lquido se produce la compresin del
pulmn adyacente, por lo cual todo derrame de mediana magnitud se acompaa de
atelectasia pulmonar. El paciente cuando se acuesta tiende a hacerlo del lado del derrame. La
trquea est desviada hacia el lado opuesto al derrame.
En la semiologa si el paciente est de pie o sentado el derrame tiende a localizarse en las
bases pulmonares, siendo su borde superior con concavidad hacia arriba. Hay disminucin de
la excursin torcica del lado afectado. Las vibraciones vocales estn abolidas sobre el
derrame y en dicha zona hay matidez a la percusin. Esta matidez se desplaza al flanco del
trax si el paciente se coloca en decbito lateral del lado del derrame (signo de la matidez
desplazable),
La columna es mate a la percusin en todo el trayecto que coincide con la presencia del
derrame. En la auscultacin el murmullo vesicular est abolido en la zona del derrame y por
encima de su borde superior se ausculta el soplo pleurtico en e y egofona. En la
espirometra un derrame se comporta como un cuadro restrictivo.
En la radiografa de trax son difciles de detectar los derrames pequeos (menores de 250
ml). La Rx en decbito lateral tiene mayor sensibilidad ya que permite detectar pequeos
derrames de 100 a 150 ml. Los derrames pequeos produce en la placa de frente el
borramiento de los senos costofrnicos. En el hemitrax izquierdo un derrame pequeo
produce aumento de la distancia entre el aire del estmago y el margen pulmonar izquierdo.
La ecografa pleural (ecopleura) puede ser til para detectar derrames de pequea magnitud.
A veces el derrame puede ubicarse slo en la zona intercisural, produciendo un
ensanchamiento de las cisuras o como una imagen suspendida intrapulmonar (imagen
pseudotumoral). Si el derrame est limitado por adherencias pleurales pierde su capacidad de
modificarse con el decbito (derrame tabicado).
La toracocentesis (drenaje del lquido pleural para su estudio), est indicada ante la presencia
de un derrame pleural clnicamente significativo (con ms de 1 cm de ancho en la radiografia
en decbito lateral, o en la ecopleura). Los derrames bilaterales se encuentran en el 80% de
las insuficiencias cardacas izquierdas, por ello si el paciente est afebril y sin otra
sintomatologa pulmonar se puede aguardar 48 a 72 hs ya que el derrame suele desaparecer
con el tratamiento con diurticos. Si a pesar de dicho tratamiento el derrame persiste se
recomienda su puncin. Se denomina toracocentesis teraputica cuando se decide la

51

evacuacin del derrame porque por su presencia el paciente tiene notoria disnea y dificultad
respiratoria.
La toracocentesis debe efectuarse siempre que la etiologa del derrame pleural sea incierta y
para detectar empiema.
La tcnica de la puncin consiste en realizarla en la espalda siguiendo el borde superior de
alguna costilla dentro de la zona de matidez (se evita as lesionar los nervios y vasos
intercostales que se ubican en el reborde costal inferior). Es necesario que el derrame no sea
muy pequeo ya que, sino se corre el riesgo de punzar el pulmn y producir un neumotrax.
Previo a la realizacin de la puncin se administra siempre media ampolla de atropina
intramuscular para evitar el sncope vagal. Se debe infiltrar la zona de la puncin con lidocana
al 1% como anestsico local. Se deben tomar muestras de lquido para anlisis fisicoqumico,
bacteriolgico y citolgico. La puncin se debe efectuar con medidas de asepsia para no
infectar el espacio pleural. Si se requiere el drenaje del lquido pleural se conecta la aguja a
una gua de suero y a una bolsa colectora para armar un circuito cerrado que evite el
neumotrax y la contaminacin. Se puede efectuar, de ser necesaria, biopsia pleural en el
mismo procedimiento de evacuacin del derrame.
Se debe realizar luego de la evacuacin una radiografa de control para descartar neumotrax.
Los lquidos pleurales se clasifican en:
Trasudados: es un lquido claro, Rivalta negativo, con menos de 3 g de protenas por dl con
LDH menor de 200 UI/l en el lquido, con una relacin albmina en el lquido/albmina en
plasma menor de 0,5; con una relacin LDH en el lquido/LDH en el plasma menor de 0,6, con
glucosa mayor a 60 mg%, menos de 1000 leucocitos, y menos de 5000 hematies.
Las causas de trasudado son: desnutricin, insuficiencia cardaca, sindrome nefrtico,
insuficiencia heptica, hipertensin portal, cirrosis, enteropata perdedora de protenas, tumor
de ovario (sindrome de Meigs), 25% de los casos de tromboembolismo pulmonar

Exudado: es un lquido turbio con protenas mayor de 3 g/dl, Rivalta positivo, con LDH en el
lquido mayor de 200 UI/l , con una relacin albmina en el lquido/albmina en plasma mayor
de 0,5; con una relacin LDH en el lquido/LDH en el plasma mayor de 0,6; con glucosa menor
de 60 mg%, y ms de 1000 leucocitos. Ante la presencia de cualquier exudado se debe
descartar empiema.
Las causas de exudado son: neumona, tumor maligno en pleura (pulmn, mama, linfoma),
75% de los tromboembolismos pulmonares, TBC, artritis reumatoidea, LES, lupus secundario
a frmacos, sindrome de Dressler, asbestosis, pancreatitis, perforacin esofgica, absceso
subfrnico. Enfermedad de Sjgren, esclerodermia. A veces el tromboembolismo pulmonar
puede presentarse con exudado.

Purulento: indica la presencia de empiema (Ver apartado respectivo)

Hemorrgico: se observa en las metstasis tumorales pleurales y puede encontrarse en el
TEP

Quilotorax: puede ocurrir por lesin o compresin del conducto torcico por cirugias de
esofago o por invasin por linfomas

Pseudoquilotorax: es raro, se produce por su alto contenido en colesterol. Aparece en

derrames crnicos en pacientes con TBC o artritis reumatoidea

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El predominio de neutrfilos en el liquido pleural se observa en los derrames paraneumnicos,

en el embolismo pulmonar y en el derrame secundario a pancreatitis aguda. El predominio de
linfocitos se observa en el cncer y en la tuberculosis y luego de la ciruga de by pass
coronario.
Un lquido pleural con eosinofilos elevados (ms del 10%) puede ser provocado por la
presencia de aire o sangre en la pleura, por reaccin a ciertas drogas (dantrolene,
nitrofurantona, bromocriptina) exposicin a asbestos, paragonimiasis, y vasculitis de ChurgStrauss.
Los niveles de glucosa muy bajas en el lquido pleural se observan en el empiema, en los
derrames tumorales, en la artritis reumatoidea, tuberculosis, hemotrax, paragonimiasis, lupus
eritematoso sistmico y vasculitis de Churg- Strauss.
El lquido pleural tuberculoso presenta niveles elevados de adenosina deaminasa por encima
de 40UI en el 99% de los casos. Pueden tener adems niveles elevados de interfern gamma.
Un nivel elevado de amilasa en el lquido pleural se encuentra en la perforacin esofgica y en
la pancreatitis aguda.

DERRAME PLEURAL DE CAUSA TUMORAL

El derrame pleural de causa tumoral puede ser manifestacin de una neoplasia primaria de la
pleura, de la extensin directa de un cncer pulmonar o de metstasis hematgenas en la
pleura. Un derrame pleural maligno se diagnostica por la deteccin de clulas malignas
exfoliadas en el lquido pleural o por su demostracin en el tejido pleural obtenido por biopsia
percutnea, toracoscopa o toracotoma.
Los derrames pleurales asociados a malignidad pero en los cuales no existe afectacin pleural
directa por parte del tumor, podran ser denominados paramalignos. La obstruccin linftica es
la causa ms frecuente de derrame pleural paramaligno, y el mecanismo predominante de la
acumulacin de grandes volmenes en el derrame maligno.
Lo habitual es que el lquido pleural ante la invasin tumoral sea un exudado o ms
frecuentemente hemorrgico. La tendencia a reproducirse rpidamente despus de la
evacuacin sugiere una etiologa neoplsica.
El diagnstico se confirma con el hallazgo de clulas neoplsicas en el derrame o en una
biopsia pleural con aguja de Abrams. Sin embargo en slo el 50 % de los pacientes se obtiene
una citologa que confirme el diagnstico. Un 10 % requiere con un segundo aspirado. La
sensibilidad del examen citolgico oscila entre 50 y 80%, siendo mayor cuanto ms avanzada
es la enfermedad. La positividad del examen aumenta cuando la totalidad del lquido
evacuado es centrifugado y se procesa el sedimento como block celular. El aumento de LDH
pleural y la disminucin de pH y de glucosa son proporcionales a la abundancia de clulas
tumorales. La sensibilidad de la biopsia por aguja de la pleura parietal es cercana al 50-60%,
siendo en general inferior al examen citolgico, ya que algunos pacientes presentan slo
compromiso tumoral de la pleura visceral.
Si la citologa y biopsia por aguja no son diagnsticas y persiste la sospecha de neoplasia,
puede recurrirse a la videotoracoscopa, que permite una biopsia dirigida, cuya sensibilidad es
de 90%, con la ventaja adicional de que se puede efectuar simultneamente un sellamiento
pleural si se confirma el diagnstico.
El carcinoma de pulmn es el tumor que ms frecuentemente produce metstasis pleural y
derrames pleurales malignos y paramalignos.
El carcinoma de mama es el segundo en frecuencia. La tercera causa son los linfomas.
Estos suponen el 10% de todos los derrames malignos y constituyen la causa ms frecuente
de quillotrax. Le siguen en frecuencia el cncer de ovario y el cncer gstrico con menos
de 5% de los derrames pleurales malignos.

53

MESOTELIOMA
Los mesoteliomas (tumores pleurales primarios) son tumores infrecuentes. Pueden ser
benignos y malignos.
El mesotelioma benigno forma masas de tamao variable, especialmente en la pleura
visceral. Suele ser asintomtico y en un 50% de los pacientes aparece como hallazgo
radiolgico. Entre los sntomas se describe tos, dolor torcico sordo, fiebre y osteoartropata
hipertrfica, que remiten con la extirpacin del tumor. Slo un 10% presenta derrame. Su
tratamiento quirrgico es curativo, pero en 10% de los pacientes puede recidivar.
El mesotelioma maligno infiltra extensamente la pleura, encarcelando el pulmn y se
extiende al diafragma, mediastino y pleura contralateral. Se presentan con dolor torcico
insidioso y disnea progresiva en pacientes que han trabajado con exposicin a asbestos. El
liquido pleural es un exudado, o hemorrgico, a veces viscoso, con altas concentraciones de
cido hialurnico. La citologa del lquido pleural es de utilidad limitada, por cuanto es difcil
diferenciar entre clulas mesoteliales reactivas y de mesotelioma. El diagnstico se establece
mediante una biopsia. Su pronstico es muy malo: 4 a 12 meses de sobrevida luego del
diagnstico, sin respuesta al tratamiento, slo quedan ofrecer medidas paliativas.

Tratamiento del derrame pleural neoplsico.

En los pacientes debilitados en los que se espera una corta supervivencia es conveniente la
toracocentesis teraputica peridica de forma ambulatoria.
En pacientes seleccionados, el sellamiento pleural mediante la sola presencia de un tubo
pleural es exitosa en alrededor del 85% de los derrames neoplsicos. Si este mtodo fracasa,
puede efectuarse abrasin de la pleura con talco o con tetraciclinas por va toracoscpica. La
pleurodesis se puede tambin lograr con drogas antineoplasicas Es intil intentar la snfisis
pleural si el pulmn no puede expandirse totalmente; esto ocurre cuando un bronquio principal
se haya obstrudo o cuando el pulmn est aprisionado. Por otro lado, la demostracin de un
pH inferior a 7,30 en lquido pleural, no solo sugiere un corto tiempo de supervivencia sino que
tambin es pronstico de una respuesta deficiente a los agentes esclerosantes.
Si el paciente presenta un derrame pleural grande o masivo, el lquido se drena lentamente,
efectuando pausas para disminuir el riesgo de edema pulmonar por reexpansin pulmonar
brusca.
Tras la aplicacin del agente sinfisante, es siempre necesario aplicar una aspiracin
progresiva a traves del drenaje para reexpandir el pulmn, provocar que la pleura parietal y
visceral entren en estrecho contacto y permitir que se formen adherencias firmes entre ambas
hojas pleurales. Se indica al paciente que debe realizar cambios de posicin cada 20 o 30
minutos durante 4 a 6 horas con el drenaje cerrado y luego se abre. El tubo torcico ser
extrado cuando la aspiracin de lquido sea menor de 75 ml/da y el pulmn se encuentre
expandido. Posteriormente se da de alta y se controla ambulatoriamente.
La pleurectoma es una intervencin quirrgica mayor, asociada a una considerable morbilidad
y a un ndice de mortalidad de hasta el 10%. Se la reserva para los pacientes con buen
estado general y que presenten una buena espectativa de supervivencia, para los que tienen
el pulmn aprisionado o para aquellos en los que el tratamiento con agentes esclerosantes no
ha sido eficaz.

54

CAPITULO 20
EMPIEMA PLEURAL
El empiema se produce cuando hay invasin bacteriana o mictica del espacio pleural. Ello se
produce en general por contigidad con una infeccin pulmonar pero en ocasiones, los
grmenes provienen de un foco distante y alcanzan la pleura por diseminacin linftica o
hematgena. Raras veces, las infecciones subdiafragmticas, como el absceso heptico o
subfrnico pueden extenderse por contigidad y penetrar en el espacio pleural, con ms
frecuencia en el lado derecho.
El empiema se caracteriza por un pus cremoso amarillo-verdoso formado por masas de
neutrfilos mezclados con otros leucocitos, pero en sus estados iniciales el lquido pleural
puede ser slo turbio obligando a efectuar el diagnstico diferencial con los exudados simples.
En todo lquido pleural tipo exudado se deber medir el pH del lquido y la concentracin de
glucosa en el lquido. Si la glucosa es muy baja y el pH es menor de 7,15 se efectua
diagnstico de empiema.
La importancia de este diagnstico es:

a) El empiema no cura slo con antibiticos sino que requiere colocacin de uno o
varios tubos de drenaje en la cavidad pleural. Si ello no se efectua con premura
aparecen complicaciones locales y sistmicas (sepsis)
b) El drenaje quirrgico con la colocacin de tubos debe ser lo ms precoz posible,
pues con el paso de los das se genera un engrosamiento pleural con la formacin de
neovasos que luego terminan en un peel pleural y el consiguiente encarcelamiento del
pulmn, de muy dificil resolucin quirrgica (pleurectoma) y de trpido postoperatorio
c) El empiema debe ser seguido con tomografas computadas de trax ya que slo as
pueden detectarse acmulos purulentos en la pleura mediastinal
d) El empiema puede resolverse, pero este pronstico benigno es menos frecuente,
siendo lo habitual la organizacin del exudado, que se acompaa de la formacin de
densas y firmes adherencias fibrosas que a menudo hacen desaparecer el espacio
pleural e encarcelan a los pulmones provocando dificultad en la expansin pulmonar
Desde un punto de vista etiolgico, el 56% de los empiemas no tuberculosos tienen su origen
en derrames paraneumnicos evolucionados, 22% son secundarios a procedimientos
quirrgicos, 7% por complicacines en la colocacin de tubos torcicos o toracocentesis, 5%
por septicemia, 4% de etiologa traumtica, 4% por perforacin esofgica, 1% secundario a
infeccin subdiafragmtica y 1% por neumotorax espontaneo.
Aunque las bacterias aerobias son responsables de muchos ms casos de neumona que las
anaerobias, los cultivos positivos del lquido pleural se dividen de forma aproximadamente
igual entre estos dos tipos de bacterias.
La progresin del empiema se produce en 3 fases:
Fase 1 o exudativa: con caractersticas de exudado, escasos leucocitos polimorfonucleares,
pH y glucosa normales.
Fase 2 o fibrinopurulenta: Al cabo de 30-48 horas aumenta el contenido de neutrfilos, se
incrementa el metabolismo de la glucosa y como consecuencia la produccin de lactatos y
dixido de carbono que disminuyen el pH. As mismo, se producen depsitos de fibrina en
ambas hojas pleurales y en el propio lquido, que conduce a engrosamiento pleural y a la
formacin de tabicaciones en el derrame que aslan la infeccin pero que aumentan la
dificultad para drenar el contenido de la cavidad pleural.

55

Fase 3 u organizativa: Aparece, aproximadamente, a los 6-10 das. La actividad de los

fibroblastos produce la fibrosis de las hojas pleurales que a la larga transforman la pleura en
una corteza gruesa y firme que atrapa el parnquima pulmonar, evitando su expansin (peel
pleural)
Manejo teraputico del empiema:
Si el derrame est libre y el lquido pleural est contaminado, o al realizar la toracocentesis
aparece pus macroscpico, se colocar un drenaje torcico aspirativo de grueso calibre en la
zona ms declive. Cuando la mejora radiolgica y clnica sea evidente y la cantidad de lquido
drenado es inferior a 50 cc/da, se retirar el drenaje.
Si no existe mejora, o en el caso de derrame encapsulado, se recomienda la instilacin de
fibrinolticos, del tipo de la estreptoquinasa o la uroquinasa. La estreptokinasa se une con el
plasmingeno, transformandolo en plasmina que degrada todas las proteinas que componen
los tabiques del empiema, permitiendo el fluido de lquido a travs del tubo de avenamiento.
La uroquinasa acta de manera similar.
Durante los ltimos aos diferentes grupos de trabajo recomiendan realizar por videotracoscopia la exploracin de la cavidad pleural, y poder as evacuar el lquido, pus y detritus, as
como colocar drenajes en los lugares adecuados.
En el caso de existir una corteza gruesa que englobe el derrame y el parnquima pulmonar o
si la evolucin de la fase precedente no conduce a la curacin, est indicada la practica de
una toracotoma asociada a decorticacin o una toracostoma abierta con reseccin costal,
segn sean las caractersticas de la cavidad empiemtica.

56

CAPITULO 21
NEUMOTORAX
El neumotrax se produce cuando ingresa aire libre entre las pleuras visceral y parietal,
proveniente del pulmn, del rbol traqueobronquial, del esfago, de rganos intraabdominales
o bien directamente desde el exterior a travs de una solucin de continuidad en la pared
torcica. Dado que en el espacio pleural existe normalmente una presin negativa respecto a
la atmosfrica, la entrada de aire provoca la prdida de dicha presin negativa lo que provoca
el colapso del pulmn, que ser ms o menos inmediato e intenso dependiendo de la
presencia o no de adherencias preexistentes entre el pulmn y la pleura y de la rigidez del
parnquima pulmonar. Por lo tanto siempre que hay neumotrax hay cierto grado de
atelectasia o colapso pulmonar (colapso pasivo).
El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresin del pulmn al hacerse positiva la
presin intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situacin puede ser muy
grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el colapso del pulmn no
sea grande.
Cuando el neumotrax produce colapso pulmonar completo y persiste en el tiempo la entrada
de aire hacia la pleura, el mediastino se desva hacia el lado contrario disminuyendo la
capacidad funcional del otro pulmn con insuficiencia respiratoria pero adems se comprimen
los grandes vasos venosos, impidiendo un retorno venoso normal y provocando shock
hemodinmico obstructivo que puede matar al paciente. Ello se denomina neumotrax a
tensin.
Los pacientes con neumotrax se pueden clasificar segn su etiologa en:
Neumotrax espontneo primario
Neumotrax espontneo secundario
Neumotrax iatrgeno
Neumotrax traumtico

Neumotrax espontneo:
El neumotrax espontneo primario ocurre en personas que aparentemente tienen
pulmones sanos. Es ms frecuente en varones, entre los 10 y los 30 aos, en general
delgados y de talla alta. El fumar cigarrillos aumenta su incidencia. La causa de su aparicin
es la presencia de pequeas bullas subpleurales bilaterales. Una vez que se ha formado la
bulla por la accin de proteasas que destruyen las paredes alveolares, ocurre una inflamacin
de la va rea que drena a la bulla, con obstruccin de ella, lo que provocara aumento de la
presin intrabulla con su ruptura y salida del aire al intersticio pulmonar. De alli el aire pasara
al hilio pulmonar con neumomediastino, y la ruptura de la pleura parietal en el mediastino
provocara la aparicin del neumotrax.
El episodio suele ocurrir en reposo. El paciente se queja de disnea sbita y dolor pleurtico de
aparicin sbita, con tos seca. El dolor se puede referir al hombro correspondiente, atravesar
el trax o dirigirse hacia el abdomen y puede recordar a un infarto agudo de miocardio agudo
o un abdomen agudo. Los sntomas resuelven en 24 hs, aunque el neumotrax no se trate. Si
el neumotrax es menor slo puede encontrarse cierta taquicardia, si es ms considerable
habr un sndrome neumotrax con hipersonoridad de la zona afectada, percusin sonora de
la columna, vibraciones vocales abolidas (el pulmn est atelectsico), murmullo vesicular
abolido, y disminucin de los movimientos respiratorios del lado afectado. En casos severos

57

puede haber timpanismo a la percusin desplazamiento de la matidez cardaca y del latido

apical hacia el lado contrario al afectado.
La radiografa permite en general la visualizacin del neumotrax, con colapso del pulmn
afectado parcial o total. La radiologa muestra habitualmente aire sin trama pulmonar limitado
por un reborde agudo de pleura visceral, con trama pulmonar en la zona medial, que indica la
posicin del pulmn colapsado. Las Rx obtenidas en espiracin facilitan la identificacin del
neumotrax cuando es pequeo. El mediastino se desplaza hacia el lado contralateral, sobre
todo en casos de neumotrax grandes. El diagnstico diferencial se plantea con las bullas
enfisematosas, los abscesos pulmonares grandes y las herniaciones del estmago, el colon o,
con menos frecuencia, el intestino delgado a travs del diafragma. En los pacientes con
ventilacin mecnica por sndrome de distrs respiratorio del adulto, el neumotrax se puede
desarrollar de manera sutil en forma tabicada en la zona subpulmonar o paracardaca. La
presencia de aire intersticial en el pulmn y de neumomediastino puede preceder al desarrollo
de neumotrax.
La tomografa computada del trax tiene valor en el diagnstico diferencial entre neumotrax y
una bulla gigante. Adems, es importante en el diagnstico de bullas subpleurales en el
pulmn contralateral en un paciente joven con neumotrax espontneo.
La tasa de recurrencias del neumotrax espontneo es muy alta, llega al 30%, y la mayora de
las recurrencias ocurren entre los seis meses y los dos aos del evento inicial.
El neumotrax secundario ocurre en pulmones daados por patologa previa. Las causas
que pueden producirlo son:
EPOC
Fibrosis qustica
Estado de mal asmtico
Neumona por Pneumocystis jirovecci
Sarcoidosis
Fibrosis pulmonar idioptica
Histiocitosis
Linfangioleiomiomatosis y esclerosis tuberosa
Artritis reumatoidea
Espondilistis anquilosante
Dermatopolimiositis
Esclerodermia
Sndrome de Marfn
Sndrome de Ehlers Danlos
Tumor pulmonar
Neumotrax catemenial
Neumona necrotizante con comunicacin pleural
En los pacientes HIV positivos, un 4% presentan neumotrax, y de ellos el 80% son debidos a
infecciones pulmonares por P. carinii.
El neumotrax catemenial coincie con las menstruaciones, ocurre en mujeres jvenes con
historia de endometriosis, es ms comn en el pulmn derecho, y ocurre a las 72 hs de
comenzada la menstruacin. Es muy recidivante por lo cual se recomienda la colocacin de
tubo pleural para lograr la pleurodesis.

58

Neumotrax iatrogeno: se produce al punzar accidentalmente la pleura y el pulmn al

efectuar una puncion venosa central o al efectuar una toracocentesis. Puede resolverse
espontneamente, pero la tendencia actual es la colocacin de un tubo de drenaje pleural
Neumotrax traumtico: Se origina un neumotrax abierto cuando una herida penetrante
torcica produce una comunicacin persistente entre el exterior y el espacio pleural que
permite la entrada de aire al espacio pleural y determina el colapso pulmonar. En el
neumotrax cerrado, el aire se produce por laceracin pulmonar por fracturas costales, por
ruptura bronquial o perforacin esofgica. El barotrauma producido por asistencia respiratoria
mecnica es otra causa importante de neumomediastino y neumotrax en los pacientes con
ventilacin mecnica. Puede ocurrir en buzos por la brusca descompresin.
Siempre en cualquiera de las condiciones antes citadas, la conducta inicial mnima es efectuar
un drenaje pleural con la colocacin de un tubo. Ms an cuando la condicin de aparicin del
neumotrax, es en un paciente con ventilacin mecnica, ya que se puede constituir en un
neumotrax hipertensivo.

Tratamiento del neumotrax espontneo

Todo neumotrax debe ser en principio drenado, al menos como un gesto quirrgico mnimo a
travs de la colocacin de un tubo de drenaje pleural.
Si afecta menos del 15% del hemitorax, se mantiene una conducta expectante, esperando la
expansin espontnea del pulmn.
Si es mayor del 15%, las opciones son:
a) puncin con aspiracin, es exitosa en 70% de los casos
b) colocacin de tubo pleural, tiene un xito del 90% en el primer neumotrax, pero
dichas cifras caen a 52 % en la primera recurrencia y al 15% en la segunda
recurrencia.
La complicacin es la presencia de prdidas areas persistentes por el tubo de drenaje, si
persisten ms de una semana se las considera quirrgicas.
Se puede indicar ciruga para evitar la recurrencia luego de la que ella ha ocurrido por primera
vez. Si los pacientes tienen profesiones de riesgo o conductas de riesgo (buceo, pilotos de
avin) se puede indicar ciruga luego del primer neumotrax.
Se realiza la videotoracoscopa (tcnica de eleccin), con reseccin de las bullas seguida de
plerodesis. En algunos casos puede ser necesaria la toracotoma a cielo abierto.

Neumomediastino
Se produce por la ruptura de alvolos pulmonares o bullas cercanas a la pleura mediastinal. El
aire llegara al mediastino siguiendo las lneas de clivaje de los vasos peribronquiales, se
producira una separacin del mediastino de la pleura parietal por la presencia del are. El
paciente presenta dolor torcico, disnea y disfona; en casos severos pueden tener enfisema
subcutneo en cuello y en rostro con crepitacin a la palpacin de la piel en dichas zonas. El
signo de Hamman es la auscultacin de crepitacin torcica al intentar la ascultacin cardaca.
El neumomediastino se detecta en la radiografa de trax y en la tomografa computada de
trax.
En la mayora de los casos no requiere tratamiento y el cuadro desaparece por la reabsorcin
espontnea del aire mediastinal. A veces pueden requerir oxigenacin suplementaria durante
unos das. En los casos ms graves, se puede producir una compresin del retorno venoso de
los vasos mediastinales con disminucin del gasto cardaco, requiriendo drenaje con aguja
percutnea, con mediastinoscopa o con toracotoma. Si hay neumopericardio con
inestabilidad hemodinmica pueden requerir pericardiocentesis de emergencia.

59

CAPITULO 22
SNDROME CAVITARIO PULMONAR
Dra Marisa Gutierrez
Una caverna es toda rea, generalmente redondeada, ocupada por aire o por aire y lquido
formando un nivel hidroareo, ubicada dentro del parnquima pulmonar y que mide alrededor
de 2 cm de dimetro. Su presencia indica necrosis del tejido que se ha drenado por la va
area. En presencia de las mismas se produce una semiologa caracterstica a la que
llamamos sndrome cavitario.
Los factores ms importantes que condicionan la semiologa fsica de las cavidades son:
tamao, situacin, estado anatmico del parnquima pericavitario, comunicacin bronquial,
contenido de las mismas y estado de sus paredes.
Generalmente los signos fsicos slo aparecen cuando la cavidad mide ms de 3 cm de
dimetro. Es comn tambin que aquellas cavernas que se encuentran lejos de la superficie
del pulmn y situadas en un parnquima no condensado dan por lo general modificaciones
fsicas escasas o nulas.
A la palpacin existe una retraccin torcica con disminucin de la expansin inspiratoria de
bases y vrtices. Las vibraciones vocales estn disminuidas en aquellas cavernas
superficiales sin condensacin pericavitaria. En cambio en aquellas que son relativamente
superficiales y con condensacin pericavitaria, las vibraciones vocales estn aumentadas.
En la percusin se observa matidez local debida a la condensacin pericavitaria. Tambin
puede percibirse timpanismo en aquellos casos en que la caverna se encuentre vaca.
En la auscultacin existe una trada caracterstica que comprende soplo cavitario inspiratorio,
estertores subcrepitantes y broncofona. Esta trada no siempre se presenta, y muchas veces
las cavidades tienen caractersticas auscultatorias diferentes.
Puede encontrarse respiracin brnquica que es debida principalmente a la condensacin del
parnquima. Se presenta en cavidades de ms de 4 cm de dimetro, de paredes lisas y con
comunicacin con el bronquio. El soplo anfrico aparece raramente, y se halla presente en
cavidades de ms de 6 cm de dimetro. La broncofona, pectoriloquia, estertores con timbre
cavitario y el gorgoteo son los signos auscultatorios ms frecuentes.

Causas de sndrome cavitario

Tuberculosis
Micobacteriosis
Neumonas: Extrahospitalarias: -Streptococco Pneumoniae
-Klebsiela Pneumoniae
-Staphylococcus Aureus
Intrahospitalarias: -Aspergillus
-Norcardia
-Criptococo
-Legionella
Abscesos pulmonares
Carcinoma Epidermoide de Pulmn
Metstasis de Pulmn
Infarto Pulmonar
Micosis: - Paracoccidioidiomicosis
- Coccidiodiomicosis
- Histoplasmosis
- Aspergilosis
-Candidiasis
-Blastomicosis

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-Criptococosis
Nocardiosis
Parasitosis: -Hidatidosis
Embolia pulmonar sptica
Enfermedades de tipo ocupacional: -Silicosis
Vasculitis pulmonares: - Granulomatosis de Wegener
- Granulomatosis Linfomatoide
Malformaciones qusticas

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CAPITULO 23
TUBERCULOSIS (TBC)
Dra Marisa Gutierrez
El agente etiolgico de la TBC es el Mycobacterium tuberculosis, que junto con el
Mycobacterium bovis y el M. Africanum forman el Mycobacterium tuberculosis complex.
Estas dos ltimas especies producen una enfermedad indistinguible de la tuberculosis. Son
bacilos aerobios cido alcohol resistentes, que se colorean tradicionalmente con Ziehl
Neelsen.
Los bacilos penetran en el organismo por la va area (por la expectoracin, tos o estornudos
de pacientes pulmonares bacilferos con lesiones pulmonares abiertas). En el caso del M.
bovis, la ingesta de leche no pasteurizada produce la entrada por va intestinal. La inoculacin
directa del bacilo en la piel en zonas con heridas o abrasiones es una forma rara de contagio.

SOSPECHA CLINICA DE TUBERCULOSIS

El paciente concurre a la consulta quejndose de intensa astenia, adinamia, prdida de
peso, tos con expectoracin (puede llegar a hemoptisis), febrcula vespertina y
sudoracin nocturna, como sntomas principales. Vale destacar que es de buena
prctica, pensar en la posibilidad de tuberculosis en todo paciente sintomtico
respiratorio: el que presenta tos con expectoracin de ms de dos semanas de
evolucin.

CONCEPTO DE PERODOS DE RANCKE

Se utiliza ese trmino para definir cada una de las etapas de la tuberculosis, la cual se divide
clsicamente en:

.- PRIMOINFECCIN TUBERCULOSA
.- TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA
.- TUBERCULOSIS FOCAL ORGNICA O EXTRAPULMONAR
Un concepto importante es que en cualquier perodo de Rancke puede haber diseminacin
hematgena.

PRIMOINFECCIN TUBERCULOSA
La primoinfeccin es el primer contacto del bacilo con el organismo. Su evolucin a
enfermedad se denomina TBC primaria. Habitualmente se produce en el aparato respiratorio
donde desarrolla pequeas lesiones en lbulo medio y superior con rpida diseminacin a
ganglios regionales configurando el complejo primario de Ghon (lesiones pulmonares +
adenomegalias).
Generalmente cumple con su evolucin patolgica clsica y puede llegar a reblandecerse y
cavitarse. Esto ocurre cuando se produce interaccin antgeno-anticuerpo que conduce a la
necrosis de la lesin TBC primaria, constituyendo la lesin especfica de la enfermedad. En
esta necrosis se produce un reblandecimiento por enzimas proteolticas formando el caseum.
Esta caseosis cura o progresa. Si cura se produce la esterilizacin del rea afectada
quedando una imagen pulmonar residual. Cuando existe progreso lesional, el material
caseoso no se esteriliza y los bacilos persisten en su interior. Esto produce una licuefaccin
del material que se reblandece, toma aspecto semifluido y se elimina al exterior tras ponerse
en comunicacin con la va bronquial, constituyendo as una cavidad, sin pared propia a la
que se denomina caverna aguda.

62

En 5% de los casos primarios puede ocurrir la diseminacin rpida y an mortal con neumona
TBC, meningitis TBC, TBC renal u sea. En una minora de pacientes el foco primario puede
invadir pleura o pericardio produciendo derrame pleural o pericrdico tipo exudado. Los
ganglios afectados pueden erosionar un bronquio y producir tuberculosis endobronquial.

TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA.
Es la TBC del adulto. Puede producirse por reinfeccin endgena o infeccin a partir de otra
persona enferma de TBC. En el primer caso, el paciente puede permanecer aos con bacilos
en estado latente a nivel pulmonar a partir de la lesin primaria. Ellos pueden reactivarse por
desnutricin, inmunodepresin, diabetes, tratamiento con corticoides o inmunosupresores,
depresin psquica, neoplasias.
A diferencia de la TBC primaria, esta forma de enfermedad afecta con predileccin al
segmento 1 o apical del lbulo superior, al segmento 3 o posterior del lbulo superior, o al
segmento 6 o superior del lbulo inferior. Ello obedece a que en esos sitios, la relacin V/Q es
alta pus la circulacin es pobre en relacin con la ventilacin y a que el bacilo de la TBC tiene
avidez por el O2. Sin embargo hoy con el SIDA, las distintas formas de presentacin no
respetan tan estrictamente lo antedicho.
La TBC extraprimaria puede afectar a cualquier rgano pero principalmente la afectacin es
pulmonar siendo la caverna tuberculosa la lesin fundamental. Las cavernas estn rodeadas
de zonas de consolidacin y la diseminacin bronquial termina provocando un patron
radiologico con multiples cavidades en los vrtices con reas de caseosis condensadas y
zonas de fibrosis en parches y un enfisema compensador en los lbulos inferiores. La imagen
global evoluciona a la retraccin hemitorcica. La ruptura de una de esas cavidades a la
pleura puede producir empiema tuberculoso.
En 20% de los casos la caverna puede colapsar espontneamente y curar dejando cicatrices
fibrosas. Es comn la aparicin de bronquiectasias secuelares. En el pasado se efectuaban
neumotorax teraputicos y toracoplastas para lograr el colapso y la curacin de las cavernas.
La observacin del esputo obtenido en forma directa o inducido, o por lavado gstrico o por
lavado broncoalveolar permite la observacin del bacilo mediante la tincin con Ziehl-Nielsen,
o Auramina-rodamina. Si bien la sensibilidad de la baciloscopa es baja, permite detectar en
forma rpida y econmica los casos epidemiolgicamente ms relevantes: aquellos que son
bacilferos. El cultivo tradicional, utilizando el medio slido de Lowenstein Jensen, requiere de
un tiempo de incubacin superior al mes, debido a la lenta capacidad de replicacin del bacilo
de Koch. El advenimiento de nuevos sistemas semiautomatizados y automatizados de cultivo
para micobacterias (BACTEC 460 tb y MGIT 960) han permitido reducir estos tiempos a la
mitad, aproximadamente.
La PPD debe considerarse como evidencia de infeccin actual o pasada, pero se sabe
que el 50% de las tuberculosis miliares y un tercio de los pacientes con derrame pleural
TBC pueden ser PPD negativos

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR O FOCAL ORGNICA

Hay casos de TBC larngea y endobronquial con ulceracin mucosa y granulomas con
disfona, y expectoracin hemoptoica.
La enfermedad puede afectar los ganglios, sobre todo los de la zona del cuello con alta
tendencia a la fistulizacin (escrfula).
A nivel articular, afecta a las grandes articulaciones que cargan peso, como rodilla y cadera.
En el hueso provoca mal de Pott afectando a vrtebras dorsales o lumbares y ms raramente
a cervicales.
En el tubo digestivo produce TBC peritoneal con ascitis tabicada con percusin abdominal en
tablero de damas y uraco engrosado y arrosariado. En el intestino afecta a la zona ileocecal,
puede producir ileo.

63

La TBC renal se presenta con piuria y hematuria con orina esteril, puede evolucionar a la
cavitacin renal con insuficiencia renal y presentar estricturas ureterales. En el varn
compromete prstata, vescula seminal y epiddimo, ste ltimo se puede palpar arrosariado.
En las mujeres puede producir salpingitis y endometritis.
Puede invadir los ojos con uveitis y coriorretinitis y el odo con destruccin del odo medio e
interno. La afectacin suprarrrenal produce insuficiencia suprarrenal aguda. En la piel pueden
tener eritema nodoso.
La TBC se produce por la diseminacin hematgena y tiende a presentarse como fiebre de
origen desconocido con esplenomegalia y anemia mielotsica por invasin medular. En la
radiografa pulmonar se detectan pequeos ndulos del tamao de un grano de mijo
diseminados en ambas playas pulmonares. No se recuperan grmenes del esputo y el
diagnstico se puede confirmar con puncin pulmonar transbronquial, puncin biopsia
heptica o biopsia y cultivo de la mdula sea. A veces, estas formas diseminadas pueden ser
no reactivas con alto nmero de grmenes, sin granulomas y pancitopenia con mal pronstico,
sobre todo en pacientes con inmunodeficiencias.
El derrame pleural TBC es un exudado con predominio linfoctico y es caracterstica la
ausencia de clulas mesoteliales. En un 20% de los casos pueden tener glucosa menor de
0.60 g/dl y pH inferior a 7.30.
La determinacin de adenosindesaminasa (ADA) en lquido pleural, tiene un alto valor
predictivo (entre 93-100%) cuando se encuentra en un valor superior a 45 U/l; otras causas de
su elevacin se debe a empiemas, leucemias y linfomas.
La baciloscopia en lquido pleural es positiva en menos del 10% de los casos y el cultivo del
lquido pleural en un 25-70% de los casos. La biopsia pleural con demostracin de granulomas
(en el 50-80% de los casos) permite a veces confirmar el diagnstico, ella se realiza en forma
percutnea con aguja de Abrams o de Cope. Si luego de dos biopsias pleurales consecutivas
con aguja no se ha obtenido un diagnstico, se debe recurrir a otros mtodos, tales como la
biopsia de ganglios de la cadena de la mamaria interna, pleuroscopia o biopsia pleural por
toracotoma.
Los pacientes inmunocomprometidos y en particular en los enfermos con SIDA, tienden a
tener presentaciones pulmonares atpicas lo que dificulta an ms su diagnstico.

METODOLOGA DE ESTUDIO ANTE LA SOSPECHA DE TBC

Se solicitar una Rx de trax frente y perfil.
Se solicitar un baciloscopico de esputo para visualizar el germen que es BAAR positivo.
Se solicitar una PPD 2 UT. La prueba de la tuberculina consiste en una inyeccin
intradrmica con 0,1 ml de PPD en el antebrazo. A las cuarenta y ocho horas se lee la
reaccin provocada considerndose a tal fin el dimetro de la induracin producida (no el
eritema). La prueba positiva indica una respuesta retardada de hipersensibilidad dirigida a los
antgenos proteicos tuberculosos. La prueba es positiva cuando el paciente ha tenido previo
contacto con el germen o ha sido vacunado con la BCG o presenta infeccin con
micobacterias atpicas. Se considera positiva cuando la induracin es mayor o igual a 10 mm.
(en los pacientes inmunosuprimidos o HIV positivos se considera positiva si es mayor a 5
mm). Los resultados negativos indican que nunca ha tenido contacto con el germen, nunca fue
vacunado con BCG o se trata de un paciente con anergia por inmunodepresin.

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO EN TUBERCULOSIS

En adultos se efecta: dos meses de isoniacida (H), pirazinamida (Z), rifampicina (R) y
etambutol (E), seguido luego de 4 meses con isoniacida + rifampicina.
Otra opcin es el llamado tratamiento intermitente con dos meses de las cuatro drogas H-Z-RE y luego cuatro meses de isoniacida + rifampicina 3 veces por semana, la isoniacida a una
dosis de 15 mg/kg/d{ia y la rifampicina a una dosis de 10 mg/kg/da.
Si el paciente es HIV positivo debe recibir el mismo tratamiento.

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En la embarazada se usa el mismo tratamiento, pero no se debe usar estreptomicina y

etionamida ya que son teratognicos.
En nios y recien nacidos el mismo tratamiento ajustando la dosis al peso.
En la tuberculosis extrapulmonar el tratamiento debe efectuarse durante 9 meses. En las
meningitis tuberculosas se extiende el tratamiento hasta 1 ao.
Con respecto a la profilaxis, est recomendada su realizacin en convivientes menores de 18
aos con Isoniazida durante 6 a 9 meses.
La vacunacin con B.C.G., que slo protege contra las formas graves de la enfermedad
( meningitis, TBC miliar), es de aplicacin obligatoria slo en el recin nacido.

FARMACOS ANTITUBERCULOSOS
ISONIACIDA
La droga es bactericida contra M. tuberculosis en multiplicacin activa y bacteriosttica en los
microorganismos que no se estn replicando. No mata a los bacilos acantonados en los
macrfagos. Inhibe la sntesis de cido miclico de la pared del grmen
La droga se absorbe bien por va oral y se puede administrar por va intramuscular o
intravenosa. En el LCR alcanza un 20% de la concentracin plasmtica pero el pasaje
aumenta en caso de inflamacin menngea.
La droga se metaboliza en el hgado a travs de la N acetiltransferasa heptica. Hay pacientes
acetiladores rpidos y lentos. En caso de insuficiencia heptica se aconseja disminuir la dosis
a la mitad y en la insuficiencia renal severa se aconseja disminuir la dosis a 150 a 200 mg por
da en los acetiladores lentos. La droga se elimina por hemodilisis requiriendo refuerzo de
dosis luego de ella.
Se usa habitualmente a una dosis de 5 mg/kg/da (300 mg una vez por da). En meningitis y
en nios se usan 10 mg/kg /dia. La droga se encuentra disponible en comprimidos de 100 y
300 mg, en jarabe con 10 mg/ml y en ampollas con 100 mg/ml para uso intravenoso o
intramuscular.
La droga produce hepatitis medicamentosa en 1 al 2% de los casos, que puede evolucionar a
la hepatitis crnica y a la necrosis heptica masiva. Se debe indicar a los pacientes que
consulten inmediatamente y suspendan el tratamiento si presentan: nuseas, prdida de
apetito, dolor epigstrico o en hipocondrio derecho.
Puede provocar neuropata perifrica en 2% de los casos por dficit de vitamina B6; se
aconseja administrar siempre junto con la isoniacida 10 a 50 mg por da de piridoxina.
A nivel del sistema nervioso central provoca descenso del umbral convulsivo por disminucin
de los niveles de GABA (contraindicada en epilpticos), convulsiones, prdida de la memoria,
psicosis, neuritis ptica, calambres, ataxia, euforia y amnesia. Mejoran con la administracin
de piridoxina.
Otros efectos adversos son: fiebre medicamentosa (1,2%), erupciones cutneas (2%),
anticuerpos antincleo positivos y sndrome lupus-like, contractura de Dupuytren y sndrome
hombro-mano doloroso

PIRAZINAMIDA
Se la considera droga de primera lnea y se la incluye durante dos meses al comienzo del
tratamiento tuberculoso. Es bactericida con mxima actividad en medio cido y buena difusin
en los macrfagos. Inhibe la sntesis de cidos miclicos.
Se absorbe bien por va oral y atraviesa las meninges inflamadas. Tiene una excelente
difusin pulmonar. La droga pasa la placenta y se excreta por la leche materna. Se metaboliza
en el hgado y se elimina luego por va renal. Se ajusta su dosis en casos de falla heptica y
renal. La droga se elimina durante la dilisis requiriendo uso de dosis adicionales.
La dosis usual es de 25 mg/kg/da. Se encuentra disponible en comprimidos de 500 mg.
Los principales efectos adversos son:

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1- Nuseas y vmitos, anorexia, dolor abdominal.

2- Hepatotoxicidad: se presenta en 15% de los casos, puede producir hepatitis
medicamentosa. Si el paciente tiene enfermedad heptica preexistente se deber monitorear
con hepatogramas su uso.
3- Rabdomilisis con polimialgias con obstruccin tubular renal e insuficiencia renal.
4- Rash con fotosensibilidad, pelagra.
5- Nefritis intersticial con insuficiencia renal.
6- Aumento del cido rico por interferir con su excrecin en 56% de los casos. Puede
precipitar ataques de gota. Se ha descrito una poliartralgia no gotosa en 40% de los casos de
grandes y pequeas articulaciones. Cede con AINEs.
7-Trombocitopenia.

RIFAMPICINA
Es bactericida para el Mycobacterium tuberculosis en fase de replicacin activa, acta tambin
sobre los bacilos intracelulares que se replican con lentitud en las zonas de necrosis. Permite
negativizar rpidamente el esputo, disminuyendo el riesgo de contagio.
Se encuentra disponbile en cpsulas o en solucin para uso intravenoso. Se absorbe bien por
va oral. La dosis recomendada es de 10 a 20 mg /kg (con un mximo de 600 mg). Se
administra en una nica toma diaria. Debe ser usada con mxima precaucin o evitada en
pacientes con insuficiencia heptica. Pero no es necesario ajustar la dosis en caso de falla
renal.
En el hgado sufre desacetilacin con sntesis de un metabolito activo y excrecin biliar con
significativa circulacin enteroheptica.
Tiene buena penetracin a pulmn, hgado, bilis, vescula y orina. Alcanza niveles teraputicos
en lquido pleural, esputo, lquido asctico, leche, ampollas cutneas y tejidos blandos. En el
hueso tiene excelente penetracin y ms an si hay osteomielitis. Alcanza buenas
concentraciones en el humor acuoso pero menor en el humor vtreo. Penetra muy bien las
meninges inflamadas. Tiene alta capacidad para penetrar y esterilizar los abscesos. Puede
ingresar en los fagocitos y destruir a bacterias intracelulares.
Al excretarse tie la orina de color naranjado, lo que puede utilizarse como prueba del
cumplimiento del tratamiento en los pacientes con tuberculosis
Puede usarse en el tratamiento de enfermedad producida por micobacterias ambientales
incluyendo al Mycobacterium avium complex.
Los principales efectos adversos son:
a) Mareos, somnolencia, cefalea, alteraciones visuales.
b) Nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea. Estos efectos mejoran con ranitidina.
c) Coloracin rojizo anaranjada de la orina: se la utiliza como una manera de controlar si el
paciente con tuberculosis est cumpliendo con el tratamiento.
d) Pueden teir en forma permanente los lentes de contacto blandos de color naranja.
e) En 5% de los casos presentan rash maculopapular con prurito, en pocos casos pueden
producir dermatitis exfoliativa y necrolisis epidrmica txica.
f) Aumento de las enzimas hepticas en 15% de los casos, y hepatitis franca en 1%. Dicha
cifra aumenta al 3% si reciben concomitantemente isoniacida. La hepatoxicidad es ms comn
en alcohlicos y desnutridos. Pueden producir ictericia colesttica por inhibicin competitiva
del metabolismo heptico de la bilirrubina.
g) Se ha descrito insuficiencia renal que puede requerir dilisis. Se la ha atribuido a la nefritis
intersticial, glomerulopata, hemolisis y proteinuria por cadenas livianas con obstruccin
tubular.
h) Se ha descrito un sndrome pseudogripal con fiebre, escalofros, y mialgias en 2% de los
pacientes, con tratamientos intermitentes en presencia de anticuerpos antirifampicinas.
Algunos de estos pacientes pueden presentar eosinofilia, nefritis intersticial, necrosis tubular
aguda, trombocitopenia, anemia hemoltica aguda y shock.
i) Se han informado raros casos de lesin focal cerebral por la droga.

66

j) Se ha descrito raros casos de colitis pseudomembranosa.

k) Disminuye los niveles sricos de 25 OH Colecalciferol, su uso crnico puede provocar
osteomalacia.
l) Reduce los niveles sericos de T4 por mayor deiodinizacin y mayor clearence biliar de la
droga.
m) En el embarazo, slo est autorizado su uso en infecciones TBC graves.

ESTREPTOMICINA
Se utiliza a una dosis de 15 a 20 mg/kg/da siendo la dosis mxima de 1 g diario. Si bien es
bactericida contra el Mycobacterium tuberculosis, no acta sobre los bacilos intracelulares. Se
la administra por via intramuscular, en general slo durante el mes inicial, pero en la
actualidad es considerada droga de segunda lnea. Es nefro y ototxica.

ETAMBUTOL
Es bacteriosttica, tiene una alta capacidad de difusin intramacrofgica. Inhibe la sntesis de
arabinogalactano que forma parte de la pared de las micobacterias. Permite una mayor
penetracin de la rifampicina. La dosis usual es de 15 mg/kg/da
Produce neuritis ptica en 1% de los casos con visin borrosa, alteraciones del campo visual,
y confusin entre el color rojo y verde. Requiere frecuentes controles oftalmolgicos.
Se ha descrito hiperuricemia en 50% de los casos ya que compite con la excrecin renal de
uratos. Muchos autores desaconsejan su uso con clearence de creatinina menor de 50 ml/min.
Puede producir intolerancia digestiva, rash e hipersensibilidad. Es una droga de bajo riesgo
fetal.
En aquellos pacientes que presentan resistencia a las drogas de primera lnea, se debe
recurrir a las drogas de segunda lnea, entre las que se encuentran 1) el cido
paraaminosaliclico (PAS), 2) la cicloserina, 3) la etionamida 4) la amikacina 5) tioacetazona
6) la capreomicina. Son todos frmacos con menor actividad antituberculosa y toxicidad
importante, que slo deben ser indicadas por el mdico especialista en casos de tuberculosis
resistente. Se estn utilizando en forma creciente las quinolonas en, particular la
moxifloxacina. Se han usado tambin la rifabutina y el clofazimine. Ha demostrado ser eficaz
in vitro, pero muy txico y caro el linezolide.
Se denomina monoresistencia a la resistencia a cualquiera de las drogas de primera
lnea en forma individual.
Se denomina multiresistencia a la resistencia conjunta a Isoniazida + Rifampicina.
Se denomina poliresistencia a la resistencia a dos o ms drogas que no incluyan
concomitantemente a Isoniazida y Rifampicina.
Se denomima tuberculosis extremadamente resistente (XDR- TB) a la multiresistencia
asociada a resistencia a uno de los frmacos inyectables (Kanamicina- Amikacina) y
resistencia a una quinolona.
Recordar que nunca se debe realizar monoterapia en tuberculosis, las posibilidades de
generar resistencia aumentan enormemente. En nuestro pas, donde la resistencia inicial es
de entre el 4 y 5 %, los tratamientos se realizan utilizando el esquema de 4 drogas de primera
lnea durante los primeros dos meses, seguidos de una fase de consolidacin de cuatro
meses con dos drogas, como fuera ya descripto.
La tuberculosis es una enfermedad de denuncia obligatoria, y el tratamiento es gratuito en
los hospitales pblicos, ya que est garantizada la cobertura total a travs del Programa
Nacional de Control de la Tuberculosis.
Se recomienda derivar a los pacientes resistentes a centros especializados en el control
de estos enfermos.

67

La vacunacin con BCG slo se efecta actualmente al nacer, ya que se ha demostrado que
su nica utilidad es la prevencin de las formas agudas severas diseminadas en los nios
menores de dos aos (sobre todo la prevencin de la tuberculosis meningea).

68

CAPITULO 24
MICOBACTERIAS AMBIENTALES
Dra Marisa Gutierrez
Las micobacterias ambientales, comparten con el bacilo de Koch, la caracterstica
fundamental de ser cido alcohol resistentes, pero producen enfermedad pulmonar que nada
tiene que ver con la TBC: ambas enfermedades tienen marcadas diferencias epidemiolgicas
y de tratamiento.
Estas micobacterias, se pueden dividir teniendo en cuenta dos parmetros: el tiempo que
tardan en crecer en medios slidos de cultivo y la produccin de pigmentacin al ser expuesto
el cultivo a una fuente de luz:
Fotocromgena: al ser expuesto a la luz de una lmpara, la cepa desarrolla una
pigmentacin que va desde el amarillo al anaranjado. (Myc. kansassi)
Escotocromgena: la cepa desarrolla pigmentacin, ya sea expuesta a la fuente de luz
o no; siempre es pigmentada. (Myc szulgai)
No fotocromgena: no desarrolla pigmentacin a pesar de ser expuesta a la luz. (Myc.
avium complex)
Todas las descriptas son de crecimiento lento: desarrollan en medios slidos de cultivo en
ms de 7 das. (Myc fortuitum, Myc abscessus).
Existe otro grupo de micobacterias ambientales que se denominan de crecimiento rpido, ya
que tardan menos de 7 das en desarrollar en los medios slidos de cultivo. Estas pueden ser
fotocromgenas o no fotocromgenas.
Las micobacterias ambientales, son, como su nombre lo sugiere, ubicuas en el medio
ambiente, y es posible encontrarlas en aguas y suelos, fundamentalmente. Esta es una
diferencia fundamental con respecto a la tuberculosis: el reservorio del bacilo de Koch es el
hombre y no el medio ambiente como es el caso de las micobacterias ambientales. No hay
documentado contagio interhumano, por lo que no es una enfermedad de denuncia obligatoria
ni hay que realizar en control de los contactos, como se hace con el paciente tuberculoso.
La deteccin de estas bacterias se hace mediante la tincin de los materiales clnicos ya sea
con Z. Neelsen o con Auramina Rodamina; en ambos casos se van a observar bacilos cido
alcohol resistentes indistinguibles del bacilo de Koch, por lo que es fundamental la realizacin
del cultivo para poder ver la morfologa de las colonias y las pruebas bioqumicas de
identificacin que fueran necesarias para determinar la especie.
De todas formas, cabe aclarar, que en nuestro pas, con ms de 13.000 casos nuevos de TBC
por ao, toda baciloscopa positiva, debe ser interpretada como TBC hasta que llegue el
resultado del cultivo, ya que la prevalencia de las enfermedades por micobacterias
ambientales en la Argentina es de entre el 1 y 2% del total de las baciloscopas positivas que
se informan.
Las especies ms comnmente recuperadas de materiales clnicos pulmonares son:
Mycobacterium avium complex y Mycobacterium kansassi, y en mucha menor proporcin se
encuentran casos producidos por Myc xenopi, Myc fortuitum, Myc abscessus, entre otras.
En general, producen enfermedad en pacientes HIV positivos o con algn otro dficit
inmunolgico: pacientes con cncer, en quimioterapia, diabticos, pacientes con
colagenopatas, fibrosis qustica, pacientes en tratamiento con corticoides o con
inmunosupresores en forma prolongada, fumadores, alcoholistas, etc.
Los pacientes consultan por: tos con expectoracin de larga evolucin, astenia, prdida de
peso, disnea, febrcula vespertina, hemoptisis, entre otros sntomas.

69

En la radiografa de trax, se pueden ver distinto tipo de imgenes, que pueden ser desde
lesiones cavitadas en campos pulmonares superiores, hasta mltiples ndulos acompaados
o no de bronquiectasias.
La baciloscopa del esputo (o del material enviado) puede ser positiva o negativa, y hay que
esperar al resultado del cultivo para poder confirmar que se trata de una enfermedad pulmonar
producida por una micobacteria ambiental.
Siempre que se obtiene un cultivo positivo para una micobacteria ambiental, se van a solicitar
nuevas muestras para poder jerarquizar el hallazgo, ya que puede tratarse tambin de una
colonizacin, que no est produciendo enfermedad. Esta es una diferencia importante con
respecto a la tuberculosis, donde el slo desarrollo de una colonia del bacilo de Koch en un
cultivo, hace necesario instituir un tratamiento antituberculoso, ya que no existe la
colonizacin, como puede suceder en el caso de las micobacterias ambientales. Para eso se
publicaron las normas de la American Thoracic Society, donde estn ampliamente descriptas
las condiciones clnicas, radiolgicas y bacteriolgicas que deben cumplirse para que una
micobacteria ambiental sea considerada productora de enfermedad.
La especie ms comnmente involucrada en patologa humana es el Mycobacterium avium
complex, que incluye a las especies avium e intracellullare. Generalmente en pacientes HIV
positivos se produce una enfermedad diseminada que lleva a la muerte cuando el recuento de
CD4 es inferior a 100. En pacientes no HIV, pueden producir enfermedad pulmonar, pero no
sistmica.
El tratamiento de la enfermedad pulmonar por Mycobacterium avium complex tiene como eje a
la Claritromicina (Azitromicina), acompaada de Rifampicina y Etambutol. En la actualidad se
estn ensayando esquemas con Moxifloxacina en lugar de Etambutol. La duracion del
tratamiento va a depender del estado del paciente y de la extensin lesional topogrfica, pero
generalmente se trata durante por lo menos un ao ms a partir de que el ltimo cultivo dio
negativo.
Las recadas y reinfecciones son relativamente frecuentes, y la toxicidad y efectos adversos
de las drogas son importantes, por lo que estos pacientes deberan ser tratados y evaluados
slo por mdicos especialistas.

70

CAPITULO 25
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA
El asma es una enfermedad caracterizada por: 1) la obstruccin intermitente del flujo areo
por broncoespasmo 2) la inflamacin crnica de la va area 3) la hiperreactividad
bronquial. Si bien la intermitencia del broncoespasmo es la regla, en los pacientes severos
puede ocurrir que tengan broncoespasmo todo el tiempo. El concepto moderno de la
enfermedad es que la inflamacin crnica de la va area, el edema de la va erea y el
aumento de la secrecin de moco son centrales para explicar la dificultad respiratoria en
estos enfermos.
1- Cul es el rol de las citoquinas en la inflamacin bronquial del asma?
La IL-1 beta es producida por los macrfagos y monocitos y estimula a las clulas
epiteliales de la va area para que produzcan factor estimulante de colonias de
granulocito-macrofago y regula la expresin de los linfocitos T que fabrican citoquinas que
a su vez estimulan el reclutamiento de los eosinofilos en la va area. Tambien estimulan la
migracin de clulas inflamatorias a la va area.
La IL-3 y la IL-5 son producidas por los linfocitos T y por los mastocitos y promueven el
reclutamiento de eosinfilos, su activacin y su sobrevida.
La IL-4 es fabricada por los linfocitos T helper y por los mastocitos, estimula la sntesis de
IgE por parte del linfocito B, adems aumenta la sobrevida de los mastocitos y favorece el
reclutamiento de los eosinfilos.
El TNF-alfa estimula el proceso inflamatorio en la va area. El interfern gamma promueve
la sobrevida de los eosinfilos y tiene efectos proinflamatorios.
2- Cul es el rol de los mastocitos en el asma?
Los mastocitos contienen grnulos de histamina, proteoglicanos, proteasas neutras,
prostaglandinas, leucotrienes y citoquinas.
La histamina se libera por la activacin de los mastocitos, que es gatillada por su
interaccin con la IgE. Produce broncoespasmo y edema en la va area con
vasodilatacin. La triptasa es la principal proteasa neutra produce hiperreactividad neutral y
la chimasa aumenta la secrecin de moco bronquial. La prostaglandina D2 fabricada por el
mastocito produce broncoespasmo. Los leucotrienes generan aumento de la permeabilidad
vascular, broncoespasmo y aumento de la produccin de moco.
3- Cul es el rol de los eosinfilos en el asma?
El eosinfilo fabrica IL-3, IL-5 y factor estimulante de colonias del granulocito-macrfago, lo
que aumenta el reclutamiento de los eosinfilos en la va area. Los eosinfilos contienen
granulos primarios de lisofosfolipasa llamados cristales de Charcot-Leyden. Tambin tienen
grnulos secundarios que contienen la protena bsica mayor, la protena catinica
eosinfila, la neurotoxina derivada del eosinfilo y la peroxidasa eosinfila.
La protena mayor bsica produce hiperreactividad bronquial y estimula la liberacin de
histamina por el mastocito. La eosinofilia perifrica es un rasgo frecuente en el asma y se
pueden recuperar eosinfilos si se efectua un lavado broncoalveolar en un asmtico.
Hay patologos que consideran al asma como una bronquitis crnica descamativa
eosinoflica.
Adems el eosinfilo produce citoquinas como la IL-4, IL-5, TNF, y factor estimulante de
colonias del granulocito-macrfago. Tambin fabrica leucotrienes, factor activador
plaquetario (aumenta la reactividad bronquial) y tromboxano A2 (broncoconstrictor intenso).
4- Cul es el rol de los neutrfilos en el asma?

71

Los neutrfilos fabrican leucotrienes que producen broncoconstriccin. Tambin producen

radicales superoxido que pueden daar el epitelio de la va area. Los neutrfilos
contribuyen a la aparicin de la reaccin retardada de anafilaxia, que es una exacerbacin
del broncoespasmo asmatico que comienza a las 4 a 6 hs del contacto con el alrgeno y
puede extenderse hasta 24 a 48 hs.
5- Cul es el rol de los basofilos en el asma?
Se ha descrito un aumento del nmero de basofilos en la sangre y en el esputo de los
asmticos durante las exacerbaciones de la enfermedad. Fabricaran histamina y
leucotrienes, cumplirian funciones en la reaccin retardada de anafilaxia.
6- Cul es el rol de los linfocitos en el asma?
La mayora de los linfocitos de la va area en el asmtico son linfocitos T con predominio
de los helper (CD4). Los CD8 o supresores estaran aumentados en los asmticos no
atpicos. La activacin de los linfocitos helper tipo H2 jugara un rol en la produccin de la
IgE y en la activacin de los eosinfilos en el asma.
7- Cul es el rol del epitelio bronquial en el asma?
El epitelio bronquial es pseudoestratificado ciliado y contiene clulas secretoras que
fabrican moco, clulas caliciformes y clulas de Clara. Estas celulas seran estimuladas por
la IL-4 y por la sustancia P aumentando la produccin de moco durante el ataque asmtico.
Habria cierta descamacin o denudacin epitelial, con aparicin de restos epiteliales en el
moco (Cuerpos de Creola). Se cree que la destruccin epitelial estara relacionada con el
aumento del xido nitrico producido a nivel de las clulas epiteliales. El epitelio tambin
contribura a la sntesis de los mediadores inflamatorios
8- Qu importancia tiene la produccin de moco en el asma?
En el estado de mal asmtico hay aumento de la produccin de moco lo que contribuye a la
oclusin de la va erea. Hay hipertrofia e hiperplasia de las celulas caliciformes y de las
glandulas submucosas bronquiales. El moco es espeso, rico en protenas, eosinfilos y
clulas epiteliales descamadas.
9- Por qu los asmticos con ataques persistentes evolucionan al EPOC?
Se ha visto que estos pacientes asmticos crnicos si no son medicados con corticoides
evolucionan alrededor de los 50 aos a cuadros clnicos indistinguibles del EPOC. Ello se
debera a un depsito incrementado de colgeno por debajo de la membrana basal del
epitelio bronquial, lo que provoca una cierta obstruccin fija de la va area.
10- Qu rol juega el broncoespasmo del msculo bronquial en los ataques
asmticos?
El bronquio tiene una inervacin colinrgica cuya activacin provoca broncoespasmo. El
sistema simptico es inhibitorio de la contraccin del msculo liso bronquial al activarse los
receptores beta.
Se han descrito otros mediadores que provocan broncoconstriccin como la sustancia P, la
neurokinina A y B y el pptido relacionado con la calcitonina. En cambio provocan
broncodilatacin el VIP y el xido ntrico.
11- Qu otros desencadenantes pueden tener los ataques?
El frio y las infecciones virales aumentan la reactividada bronquial de estos pacientes y
estimulan la respuesta inflamatoria eosinofila.
12- Cul es la relacin entre ejercicio y asma?

72

Hay asmticos que presentan exacerbaciones producidas por el ejercicio y hay otros
pacientes que slo tienen ataques inducidos por el ejercicio. Se ha tratado de explicar ello
con varias hiptesis:
-- el broncoespasmo seria producido por el aire fro que llega a la va area
-- el broncoespasmo se produciria por excesiva prdida de agua y calor en la va area
-- podria haber leucotrienos aumentados durante el ejercicio
-- podria haber aumento de la degranulacin de los mastocitos durante el ejercicio

73

CAPITULO 26
MANEJO CLINICO DEL PACIENTE ASMATICO
EN CONSULTORIO
El asma es una enfermedad caracterizada por la presencia de episodios de broncoespasmo
con obstruccin intermitente del flujo areo. Presentan adems hiperreactividad e inflamacin
crnica de la va area. Afecta al 8% de la poblacin y su incidencia est aumentando en el
mundo.

Factores predisponentes al asma

El 80% de los casos son atpicos en pacientes con antecedentes alrgicos con alergias
cutneas, rinitis, conjuntivitis o alergias bronquiales. Estos pacientes tienen un componente
hereditario significativo.
Los gatillos alrgicos del asma pueden ser:
1- El humo del cigarrillo
2- El polvo ambiental en colchones, almohadas, alfombras y cortinas y juguetes de peluche.
Se aconseja cubrir colchones y almohadas con materiales antialrgicos, lavar toda la ropa de
cama con agua bien caliente una vez por semana, eliminar las alfombras y las cortinas, no
permanecer en la casa cuando se limpia o se pasa la aspiradora
3- Hongos de plantas o animales que producen esporas. Se aconseja no tener plantas en el
hogar ni mascotas o por lo menos que ellas no ingresen a la casa o a los dormitorios
4- Productos de cucarachas, ya tienen alrgenos en la saliva y en las heces
5- Dixido de Nitrogeno producido por el mal funcionamiento de cocinas, estufas y hogares.
Es un gas indoloro irritante para la va area superior. Se recomienda la limpieza y control
frecuente de estos equipos
6- Exposicin a pinturas o solventes
7- El fro o la humedad ambiental
8- Las infecciones virales de las vas areas
El 20% de los asmticos no son atpicos. En ellos se cree que podran jugar un rol factores de
autoinmunidad y gatillos emocionales de los episodios.

Asma producida por aspirina o AINEs: estas drogas pueden producir urticaria,
angioedema, rinitis, conjuntivitis y broncoespasmo. Pueden generar plipos nasales con
frecuencia. Se producira por un disbalance entre los leucotrienos y las prostaglandinas en la
va area.
Asma inducida por el ejercicio: afecta al 50 al 90% de los asmticos y 40% de los que
tienen rinitis sin asma. Aparece a los 5 a 10 minutos luego del ejercicio y dura 30 a 60
minutos. Juegan un rol en su aparicion los leucotrienos, la inflamacin y la prdida de agua y
calor por la va area. Se los trata con beta mimticos de accin prolongada, cromoglicato
disodico, teofilina o ipatropio.

Diagnsticos diferenciales del asma

1- Insuficiencia cardaca izquierda (asma cardaca)
2- Tromboembolismo pulmonar
3- EPOC descompensado
4- Distress respiratorio del adulto
5- Broncoaspiracin
6- Bronquiolitis

74

7- Cuerpo extrao en la va area

8- Obstruccin de la va area
9- Bacteremias
10- Fibrosis qustica
11- Tumor carcinoide
12- Anafilaxia
13- Vasculitis de Churg- Strauss
14- Sjgren pulmonar
15- Reflujo gastroesofgico
16- Sinusitis crnica con goteo postnatal
17- Asma ocupacional
18- eosinofilia pulmonar
19- parasitosis pulmonares
20- Aspergilosis pulmonar alrgica
21- Disfuncin larngea de causa emocional
Disfuncin laringea de causa emocional: se produce por la adduccin involuntaria de las
cuerdas vocales verdaderas y falsas en la respiracin. Presentan sibilancias con estridor y
suelen ser pacientes con cuadros psiquitricos severos de base. Desaparece el supuesto
espasmo con la intubacin, se lo diagnostica con laringoscopa durante el episodio y los
cuadros suelen ser de final abrupto.

Cuadro clnico
Los pacientes asmticos se presentan con:
Crisis de broncoespasmo con sibilancias audibles con estetoscopio, y en algunos casos
audibles a distancia. Los episodios nocturnos de broncoespasmo son frecuentes.
Tos seca reiterada y episodios de tos nocturna
Sensacin de tirantez u opresin torcica.
Se efectuar en estos pacientes Rx de trax y de senos paranasales
Se puede solicitar anlisis de esputo: donde se observan aumento de los eosinfilos, con
cristales de Charcot Leyden.
Se investigar la presencia de reflujo y de ser necesario se solicitar pHmetra esofgica
(descartar reflujo gastroesofgico).
En el laboratorio se detecta una eosinofilia leve con aumento de los niveles de IgE circulantes.
La espirometra demostrar slo durante los ataques un patrn obstructivo con disminucin
del FEV1. Es conveniente efectuar la prueba con y sin broncodilaltadores para evaluar la
respuesta hipottica al tratamiento. Se pueden efectuar pruebas de produccin de
broncoespasmo con metacolina si hay dudas diagnsticas, con los recaudos que hemos
expuesto en el captulo correspondiente.
Se pueden solicitar pruebas de alergia, que deben ser efectuadas por alergista en un mbito
que disponga de todos los elementos para tratar una emergencia
Las pruebas consisten en pruebas con rasguo, rascado o pinchazo percutneo, pruebas
intradrmicas y pruebas con parches cutneos. Permiten identificar los alrgenos que gatillan
los episodios y confeccionar vacunas para desensibilizar a los enfermos.
En pacientes seleccionados con asmas moderadas a severas se puede hacer seguimiento
con peak-flow cotidiano. Este es un dispositivo en el cual el asmtico sopla con intensidad da
a da y anota los valores habituales de su performance. Sirve para detectar episodios ms
severos de broncoespasmo.

75

El asmtico debe recibir instruccin acerca de que debe hacer ante episodios crticos
de broncoespasmo. Debe ser seguido por mdico entrenado en el manejo de estos
pacientes.

El tratamiento en consultorio depende de la gravedad del paciente. Se los

clasifica en 4 grupos.
Asma intermitente Leve: el paciente tienen episodios de broncoespasmo poco frecuentes
(2 veces por semana o an menos que ello), los ataques nocturnos son poco frecuentes (2
veces por mes o menor), los episodios de exacerbacin son breves. El FEV1 muestra cifras
mayores del 80% y el peak flow en los episodios muestra una disminucin menor del 20% de
las cifras habituales.

Asma persistente Leve: el paciente tienen episodios de broncoespasmo ms de dos veces

a la semana pero no llegan a ser diarios, los ataques nocturnos son ms frecuentes (ms de
dos veces al mes pero no todas las semanas), los ataques restringen la actividad habitual del
paciente en forma leve. El FEV1 est alrededor del 80%, y el peak flow durante los ataques
muestra una reduccin del 20 al 30% respecto del normal del paciente.

Asma persistente moderada: el paciente tiene episodios diarios de broncoespasmo, con

episodios nocturnos ms de uno por semana, con una moderada restriccin de su actividad
cotidiana, el FEV1 se ubica entre 60 y 80% y el peak flow durante los episodios muestra
disminuciones mayores del 30% con respecto a las basales del pacientes.

Asma persistente severa: el paciente tiene broncoeaspasmo prcticamente todo el

tiempo, los ataques nocturnos son muy frecuentes, la enfermedad limita severamente la
actividad fsica del paciente, el FEV1 es menor del 60% y el peak flow en los episodios tiene
una disminucin mayor del 30% con respecto a las cifras normales.

El tratamiento en cada uno de los grupos comprende

Asma intermitente leve: es manejada con aerosol de salbutamol o albuterol a demanda en
los episodios, dos puffs en cada episodio. Puede administrarse tambin la droga por
nebulizacin. No requiere medicacin crnica o permanente.
Asma persistente leve: se la maneja con beta mimticos de accin prolongada, se usa el
salmeterol o el formoterol 2 inhalaciones de polvo seco cada 12 horas y dosis bajas de
corticoides inhalados dos veces por da
Asma persistente moderada: se la maneja con beta mimticos de accin prolongada, se usa
el salmeterol o el formoterol 2 inhalaciones de polvo seco cada 12 horas y se usan dosis
mayores de corticoides inhalados.
En estos pacientes puede ser necesario el agregado de otras drogas como:
Teofilina oral 200 mg cada 12 horas
Montelukast 1 comp por la noche
Bromuro de ipratropio nocturno
Cromoglicto disdico inhalatorio.
Asma persistente severa: estos pacientes requieren el uso de la medicacin como en el
prrafo anterior, pero se les agregan corticoides orales en vez de inhalados.
En los casos ms severos se ha recurrido a:
Inmunosupresores: hay experiencias con metotrexate y con azatioprina.

76

Pueden requerir oxgeno domiciliario.

Estos pacientes con asma seversima estn siendo medicados con omalizumab.

77

CAPITULO 27
QU DEBE SABER EL MDICO DE FAMILIA SOBRE EL USO DE
DROGAS INHALATORIAS?
Un aerosol es una suspensin de lquido o partculas slidas de tamao entre 0,001 a 100
micrones en un gas portante. En el caso de los aerosoles utilizados para la terapia pulmonar el
rango de las partculas oscila entre 1 a 10 micrones.
La terapia mediante la inhalacin de aerosoles, tiene por objeto 1) la humidificacin de los
gases inspirados 2) la movilizacin y eliminacin del moco y 3) la administracin de drogas.

Ventajas del empleo de aerosoles

a) la utilizacin de una dosis menor de la droga que si se emplea un tratamiento sistmico
b) un inicio de la accin teraputica ms rpido y dirigido con mayor precisin hacia el aparato
respiratorio
c) efectos adversos sistmicos de menor jerarqua

Desventajas del uso de aerosoles

a) hay varios factores que afectan la dosis efectiva de la droga que alcanza la va area
b) es dificultoso estimar la dosis necesaria y obtener una dosis media que garantice
reproducibilidad de los efectos obtenidos
c) se requiere para el uso de aerosoles que el paciente pueda coordinar su accin manual con
el momento en que inhala la dosis de medicacin
d) el escaso conocimiento de mdicos, enfermeros acerca del uso y formas de administracin
de las drogas inhaladas

Penetracin y la depositacin de los aerosoles

La penetracin se refiere a la profundidad que pueden alcanzar dentro de la va area las
partculas en suspensin.
La depositacin es el proceso por el cual las partculas abandonan la suspensin
aerosolizada y se depositan en la pared de la va area. Slo 10-20% de la dosis
proporcionada alcanza el tracto respiratorio inferior. Las partculas entre 5-10 micrones se
usan para las drogas mucocinticas por su tendencia a depositarse en la va area de mayor
tamao. Las partculas con tamao entre 2 a 5 se usan para la mayora de las drogas en las
que se requiere una llegada eficaz a nivel bronquiolar. Si se desea que la droga penetre hasta
el parnquima pulmonar las partculas debern medir menos de 3 micrones.

Nebulizadores
Estos dispositivos generan un aerosol mediante el pasaje de un jet gaseoso a travs de una
solucin acuosa. El tipo ms comn y habitual es la pipeta o mscara para nebulizacin. Una
de sus ventajas es que la droga inhalada ingresa en varias inhalaciones. Se recomienda en
general utilizar un volumen a nebulizar de 3 cm3. Las ventajas del uso de estos nebulizadores
son:
a) Se puede aerolizar cualquier droga en solucin
b) Requieren mnima habilidad de parte del operador
c) Son tiles para su uso en ancianos, nios o en paciente con falla
respiratoria grave aguda, ya que es eficaz con flujos inspiratorios o
volmenes respiratorios bajos
d) No requieren que el paciente sostenga la inspiracin profunda durante
algunos segundos para ser eficaces

78

Sus desventajas son:

a) Requieren un mayor tiempo para la administracin de la droga que los
aerosoles dosificados
b) Requieren una limpieza meticulosa de la pipeta o mscara ya que se
contaminan con facilidad
c) Requieren una fuente externa de gas comprimido para su accionar
d) Los pacientes con EPOC pueden requerir ser nebulizados con aire
comprimido ya no toleran las nebulizaciones con oxgeno, ya que su nico
estmulo para mantener la ventilacin es muchas veces la hipoxemia
e) En algunos pacientes el uso de soluciones fras o salinas como medio de
dilucin de la droga puede inducir broncoespasmo, pudiendo requerir el
uso de agua destilada entibiada para realizar la nebulizacin

Nebulizadores ultrasnicos
Su principio de funcionamiento consiste en que un tren de sonidos ultrasnico es descargado
en el interior de una solucin acuosa. Permite nebulizar 2 ml en 2 a 8 minutos, lo que acorta la
duracin de la nebulizacin. Cuando mayor la frecuencia de la descarga ultrasnica menor
ser el tamao de las partculas obtenidas. Requiere una fuente elctrica externa para su
funcionamiento.

Inhaladores dosificados
Los inhaladores dosificados son aerosoles pequeos presurizados para la administracin
nasal u oral de drogas, permiten administrar una dosis fija con cada puff del inhalador. La
droga se encuentra en suspensin de polvo micronizado en un propelente lquido o en una
solucin alcohlica mezclada con el propelente. Sus ventajas son: el suministro de la drogas
es eficiente y el tiempo requerido para efectuar el tratamiento es mnimo, y son fcilmente
portables por el paciente.
Las principales desventajas son:
a) requieren una coordinacin entre la mano que gatilla el dispositivo y la
inspiracin del paciente
b) la concentracin de droga dispensada es fija
c) es difcil establecer con precisin si el envase est vaco de droga
d) en un porcentaje pequeo de pacientes puede haber reacciones adversas a
los propelentes utilizados
e) tienen un porcentaje alto de impacto orofarngeo con prdida de un
porcentaje significativo de la dosis
f) liberan a la atmsfera fluorocarbonos lo que genera un impacto ambiental
g) Pueden tener lo que se denomina prdida de droga que es la disminucin
del contenido de droga en la vlvula, aunque el propelente se descargue a
una dosis normal. Ello puede ocurrir si el envase del aerosol es mantenido
con la vlvula hacia abajo durante algunas horas. La disminucin de la
droga administrada puede ser en estos casos del 25 al 50%, por ello se
recomienda mantener el frasco con la vlvula hacia arriba
h) Algunas drogas pueden precipitar en el propelente por lo que se sugiere
agitar siempre el envase antes de la administracin, ya que no hacerlo
puede disminuir en 25% la dosis recibida
i) Si se efectan varias dosis separadas por un intervalo de 1 segundo o
menor, hay una disminucin significativo de la cantidad de droga
administrada

79

j)

Las temperaturas muy fras aumentan el tamao de las partculas y las

dosis administradas

Dificultades en el uso de inhaladores dosificados

Las dificultades que puede encontrar un paciente con el uso de estos inhaladores dosificados
son:
a) incoordinacin mano-inspiracin: para evitarla se puede adosar al envase un
adaptador que permite el gatillado por la propia inhalacin. Esto puede ser til en
pacientes con dificultad para coordinar su mano con la inhalacin respiratoria
b) Los pacientes que poseen un flujo inspiratorio demasiado rpido o elevado tienen
disminucin de la cantidad de droga que llega al pulmn debido a que aumenta el
impacto de la nube en la orofaringe
c) la incapacidad para contener la inspiracin por unos segundos al final de la
inspiracin puede evitar una mejor distribucin de la droga
d) no agitar previamente el frasco
e) frenar la inspiracin cuando la nube fra del aerosol golpea la pared posterior de la
faringe
f) inhalar por la nariz o exhalar cuando se comprime el botn para gatillar el envo de la
nube
g) Cuando el paciente presenta un broncoespasmo se aconseja aumentar a 5 minutos la
pausa entre cada puff ya que ello maximiza la llegada de la droga al pulmn
Se calcula que entre el 50 al 70% de los pacientes no utiliza en forma adecuada los
aerosoles, y se sabe que el conocimiento que los mdicos, farmacuticos y enfermeras
tienen de estos dispositivos es escaso.

Dispositivos dispensadores
Son dispositivos diseados para simplificar la coordinacin requerida entre la pulsacin del
aerosol y la inhalacin de la droga. Se los divide en tres tipos:
a) Espaciador: es un simple tubo o extensin para contener la nube de aerosol, su nico
propsito es alejar el spray de la boca.
b) Cmara de contencin: es un dispositivo con una vlvula unidireccional que contiene a la
nube de aerosol hasta que ocurra la inspiracin.
Con los dispositivos se incrementa la llegada de la droga al pulmn en un 10-15%. Al usar
corticoides inhalados, el uso de estos reservorios reduce el impacto orofaringeo lo que
disminuye las infecciones por Cndida en faringe y esfago.

Inhaladores de polvo seco

Son dispositivos diseados para dispensar el polvo de la droga durante la inspiracin. En
estos casos, es la fuerza inspiratoria del consumidor la que proporciona la fuerza de
propulsin a las partculas. Antes de la inhalacin se coloca una cpsula con la droga en su
interior, y como las partculas de mayor tamao se aspiran mejor se utiliza polvo de lactosa o
glucosa como carrier.
En los ltimos aos se han diseado dispositivos que funcionan con flujos inspiratorios
menores, con droga pura sin carrier y con un cargador multidosis. Existen en el mercado en
esta forma farmacutica dispositivos para terbutalina, salbutamol, beclometasona, salmeterol y
formeterol. La impresin es que la tendencia del mercado es hacia este tipo de dispositivos
que reemplazaran a los aerosoles tradicionales.

80

Tienen como ventaja que no requieren de coordinacin mano-inspiracin, no utilizan

propelentes por lo cual no hay hipersensibilidad al mismo ni corte de la inspiracin al contacto
con el fro del propelente.
Como desventaja de esta forma de inhalacin debe sealarse que se necesitan flujos
inspiratorios elevados para lograr la dispersin del polvo de cromoglicato o de salbutamol. Ello
dificulta su uso en nios pequeos o durante un ataque agudo de broncoespasmo con
disminucin severa del flujo inspiratorio. Otra limitacin es que hay cargar cada dosis
individual antes de su uso, lo que puede ser dificultoso durante una crisis asmtica severa.
Los nebulizadores y aerosoles con dispositivos de dispensacin tienen un porcentaje
de depositacin de partculas en el pulmn del 12 al 13%. Los aerosoles comunes y los
dispensadores de polvo seco alcanzan un 8 a 9% de depositacin a nivel pulmonar.
Pero se debe recordar que en un paciente con mala tcnica de administracin dichas
cifras pueden ser menores del 5%. La mayor parte de la droga perdida con los
aerosoles tradicionales se produce en la boca y el estmago (80%), con los dispositivos
dispensadores dicho porcentaje desciende al 57%. Con los nebulizadores tradicionales
se pierde el 66% de la droga en el aparato. Con los dispositivos con polvo seco el 60%
de la droga es perdida en boca y estmago y 18% en el aparato.

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CAPITULO 28
BRONCODILATADORES ADRENRGICOS
Estas drogas se utilizan para relajar el msculo liso bronquial en pacientes con asma, asma
inducida por el ejercicio, bronquitis crnica y aguda, pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica y bronquiectasias.
La estimulacin de los receptores beta produce:

1- La relajacin del msculo liso bronquial

2- La inhibicin de la liberacin de mediadores inflamatorios
3- Estimulan el clearence mucociliar
4- Suprimen el reflejo tusgeno
5- Inhiben la transmisin colinrgica
6- Mantienen la integridad de las membranas vasculares
El mecanismo ntimo de accin consiste en el aumento intracelular del AMPc, por estimulacin
de la adenilciclasa. Los mimticos inhiben la liberacin de histamina, leucotrienes y
prostaglandinas de los mastocitos.

Albuterol o salbutamol
Se puede utilizar en solucin para nebulizar, en comprimidos orales, en aerosol dosificador, en
comprimidos de liberacin prolongada y en polvo seco para inhalar. Es un 2 especfico. Su
efecto dura 6 horas con un pico de accin en 30 a 60 minutos. Su efecto comienza por va
inhalatoria en 5 a 10 minutos. Con similar efecto se puede utilizar el fenoterol.
Salbutamol: Ventolin aerosol con 100 ug por dosis, comp. 2 mg, sol nebulizar con 500
mg en 100 ml, jarabe 100 ml = 40 mg
Fenoterol: Berotec aerosol 50 ug por dosis, comp. 2,5 mg, jarabe 5 ml= 2,5 mg y
solucin 1 gota 0,25 mg.
mimticos de accin sostenida

Salmeterol y formoterol
Se presenta en inhalador dosificador y en polvo seco para inhalar. Se liberan 25 ug en cada
puff. El pico de efecto broncodilatador es a las 3-5 horas pero sus efectos duran 12 o ms
horas. Estos adrenrgicos de accin prolongada pueden ser tiles para evitar las crisis
asmticas nocturnas y el deterioro matinal de los flujos areos.
El salmeterol inhibe la liberacin de la histamina, los leucotrienes C4 y D4, y la prostaglandina
D2 durando su accin 20 horas. El salmeterol inhibe el aumento de permeabilidad epitelial
mediado por la respuesta inflamatoria asmtica e impide la llegada de clulas inflamatorias al
pulmn. El salmeterol se usa para terapia de mantenimiento de largo plazo del asma. Con
similares efectos se puede utilizar el formoterol.
Salmeterol: Serevent aerosol de 25 ug y diskus de 50 ug
Formoterol: Oxis turbuhaler 4,5 ug/dosis y 9 ug por dosis.
Xanol 6 ug/dosis y 12 ug/ dosis.

Efectos adversos de los mimticos

Los principales efectos adversos con su uso son: temblor, taquicardia, palpitaciones,
prolongacin QT, taquifilaxia y tolerancia, nerviosismo, irritabilidad, ansiedad e insomnio,

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cefaleas. Pueden aumentar los niveles de glucemia, de insulina y disminuir los niveles de
potasio en sangre.
Los corticoides pueden potenciar la respuesta a los agonistas . Los corticoides producen up
regulation de los receptores y aumentan la proporcin de receptores en alto estado de
afinidad.
El propelente del aerosol puede inducir arritmias y broncoespasmo.

Controversias sobre los mimticos

Los pacientes que utilizan ms de 1,4 frascos de aerosol inhalador por mes tienen mayor
riesgo de muerte Si bien no hay datos concluyentes al respecto se cuenta con algunas
hiptesis para explicar estos hallazgos:
a) Su uso crnico podra incrementar la hiperreactividad bronquial
b) La tolerancia producida por su uso crnica termina generando ineficacia
c) El uso excesivo lleva a un retardo en la bsqueda de ayuda mdica en los casos crticos
d) Podran provocar down regulation de los receptores de los mastocitos con aumento de la
liberacin de sus mediadores
e) Uso insuficiente de la medicacin antiinflamatoria contando con que slo el efecto
broncodilatador controlar el asma

83

CAPITULO 29
BRONCODILATADORES ANTICOLINRGICOS
En la va area normal, el tono basal broncomotor est mediado por la actividad
parasimptica. La estimulacin colinrgica de los receptores muscarnicos de las vas areas y
de las glndulas submucosas provoca contraccin bronquial y liberacin del moco. Los
agentes anticolinrgicos antimuscarnicos bloquean competitivamente la accin de la
acetilcolina en los receptores parasimpticos.
En los pacientes con EPOC, una parte de la broncoconstriccin que sufren es producida por
la inervacin refleja vagal ante el humo del cigarrillo.

Bromuro de ipratropio
Esta droga causa broncodilatacin bloqueando al receptor muscarnico subtipo M3 del
msculo liso bronquial, y actuando en las glndulas bronquiales inhibiendo su secrecin.
El efecto broncodilatador del ipratropio es lento en su aparicin (1 a 2 horas). El bromuro de
ipratropio puede administrarse en aerosol dosificador a una dosis de 18 ug por puff o en
solucin para nebulizar al 0,02%. Los principales efectos adversos son:
a) Se le debe indicar al paciente que evite el contacto del frmaco con los ojos, ya
que puede producir visin borrosa
b) Puede enlentecer el trnsito digestivo
c) Puede producir sequedad bucal
d) La solucin para nebulizar puede producir en los pacientes : broncoconstriccin
paradjica, faringitis, disnea, sntomas gripales, bronquitis e infeccin de la va
area superior
e) En pacientes con glaucoma, hipertrofia prosttica o retencin urinaria la droga
debe ser usada con mayor cautela por sus efectos anticolinrgicos
f) Los efectos adversos en su uso local nasal para el tratamiento de la rinitis son:
sequedad nasal, prurito nasal, y epistaxis en pocos pacientes, sequedad bucal
y de garganta

El bromuro de oxitropio es un derivado cuaternario de la escopolamina y se lo est

investigando como broncodilatador en los pacientes con EPOC. En aerosol dosificador
proporciona 200 ug por dosis con una duracin de su accin de 6 a 8 horas. Los efectos
colaterales son similares al ipratropio.
El bromuro de tiotropio es un agente antimuscarnico con selectividad para el M1 y el M3. El
pico broncodilatador ocurre en 1 a 4 horas, pero su efecto perdura 32 horas ya que se disocia
lentamente de su receptor. Por ello se lo prefiere en pacientes con EBOC y en pacientes con
asma nocturna. Se expende en inhaladores de 18 mg.

Indicaciones mdicas de los anticolinrgicos cuaternarios

Son broncodilatadores ms potentes que los agentes mimticos en los pacientes con EPOC.
En los pacientes con asma no ofrecen ventajas respecto a los broncodilatadores mimticos.
Se los considera drogas de eleccin en el asma nocturna por su accin ms prolongada, en el
broncoespasmo de causa psicgena, y en los pacientes con EPOC que por tener angor o
glaucoma reciben bloqueantes lo que disminuye mucho el efecto de los mimticos.
La terapia combinada con los mimticos est avalada por:

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a) Los anticolinrgicos actan preferentemente en la va area central y los mimticos en las

perifricas.
b) Los anticolinrgicos comienzan a actuar ms tarde y su efecto dura ms tiempo, en cambio
los mimticos actan rpidamente y su accin finaliza ms rpido. Por ello, el orden de
administracin cuando se los administra juntos, es administrar primero los mimticos y luego
los anticolinrgicos, respectando su velocidad de accin farmacolgica.

Bromuro de ipratropio
Atrovent aerosol cada dosis 20 g, solucin 100 ml = 25 mg.
Atrovent nasal aerosol cada dosis 21 g.
BROMURO DE TIOTROPIO
En los paciente con EPOC el aumento del tono colinrgico bronquial es responsable
importante de la broncoconstriccin y del aumento de las secreciones respiratorias. Hace aos
sabemos que estos pacientes se benefician con el uso de bromuro de ipratropio, pero la droga
inhalada tiene una vida media corta, obligando al uso de varias dosis diarias y su efecto no se
mantiene si se suspende su administracin.
El tiotropio es un nuevo antagonista colinrgico de accin mucho ms prolongada que el
ipratropio. Su accin prolongada se debe a que presenta en su molcula un grupo tiofeno, que
es ms lipoflico, lo que enlentece enormemente su disociacin de los receptores
muscarnicos, en particular del M3, que es el ms importante en la mediacin del
broncoespasmo. Su comienzo de accin es ms lento que el del ipratropio pero se mantiene
durante ms de 30 horas, permitiendo su uso con una nica toma diaria.
La droga se expende en inhaladores de polvo seco a una dosis de 18 ug por inhalacin, para
efectuar slo una inhalacin por da. Ha sido aprobada por la Food and Drugs administration.
Tiene para el paciente la ventaja de que olvidar una dosis no disminuye la broncodilatacin, ya
que su efecto prolongado dura hasta dos semanas si se la est usando en forma crnica.
En numerosos ensayos clnicos se ha demostrado que la droga mejora la disnea, disminuye la
hiperinsuflacin, mejora la tolerancia al ejercicio y disminuye el nmero de exacerbaciones por
ao en los pacientes con EPOC.
Los efectos adversos principales son: sequedad bucal 10% de los casos, constipacin,
retencin urinaria, taquicardia y visin borrosa.

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CAPITULO 30
ASOCIACIONES MEDICAMENTOSAS
CON BRONCODILATADORES

Ipratropio + fenoterol
Berodual aerosol 0.05 mg fenoterol 0,02 mg ipratropio
Aerosol 0.1 mg fenoterol 0,04 mg ipratropio
Sol nebulizar 20 gotas = 0,5 mg fenoterol y 0,25 mg de ipratropio
Salbutamol + ipratropio
Combivent 21 ug ipratropio y 120 mg salbutamol en aerosol
Solucin 0,5 mg ipratropio y 3 mg salbutamol.
Fenoterol + Cromoglicato disdico
Duotec aerosol por dosis tiene 50 ug fenoterol y 1 mg de cromoglicato disdico.
Budesonide + formoterol
Neumoterol 200 caps inhalar con 200 ug budesonide y 6 ug de formoterol
Salmeterol + fluticasona
Seretide 25 mg/ 50 mg o 25 mg / 125 mg o 25 mg/250 mg
Diskus 50 mg/100 mg o 50 mg/250 mg o 50 mg/500 mg
Salbutamol + beclometasona
Ventide aerosol con 100 ug por dosis
Comp. 2 mg, sol neb 500 mg en 100 ml y jarabe con 100 ml= 40 mg

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CAPITULO 31
CORTICOIDES INHALATORIOS
EN PATOLOGA RESPIRATORIA
La ventaja del uso de aerosoles dosificadores con corticoides radica en que se puede lograr
con ellos un buen efecto antiinflamatorio local en la mucosa nasal o en la va area con pocos
efectos sistmicos. Los corticoides disponibles para este uso son
1- beclometasona 42 ug/puff
dosis: 2 puffs, 3-4 veces por da
Propavent 50 , 250 mcg/dosis
Egosona 50, 100,250 mcg/dosis
2- flunisolide dosis: 2 puffs, 2 veces por da
Flunitec 250 ug/puff
3- fluticasona

44 ug/puff
dosis: 2 puffs, 2 veces por da
110 ug/puff
220 ug/puff
Flixonase aerosol 50, 125,250 mcg por puff
Flixotide Discus polvo para inhalar 100 y 250 mcg por dosis

4- budesonide
Budeson 400 mcg/dosis
Neumotex 100, 200, 400 mcg/dosis.
Spirocort 100, 200, 400 mcg/dosis
El uso de corticosteroides inhalados posee las siguientes ventajas:
1- Alta relacin accin tpica/efectos sistmicos
2- Rpida inactivacin de la droga al llegar a la circulacin
3- Accin antiinflamatoria tpica intensa
4- Permite evitar o disminuir el uso de corticoides sistmicos orales

Efectos adversos de los corticoides inhalados

Con el uso de los corticoides inhalados se busca reducir o eliminar los efectos adversos de la
terapia sistmica. Se debe tener en cuenta que:
1- Puede ocurrir insuficiencia crticosuprarrenal aguda al transferir a un paciente de un
corticoide sistmico al aerosol
2- Puede haber una recurrencia de procesos alrgicos o inflamatorios en otros rganos como
rinitis alrgica o dermatitis atpica al abandonar los corticoides sistmicos por los inhalados
3- Puede ocurrir episodios de asma agudo al pasar del corticoide sistmico al inhalado
4- Es rara la supresin del eje hipotlamo-hipofiso-adrenal con dosis inhaladas menor de 800
ug/da en adultos y de menos de 400 ug/da en nios. El uso de los dispositivos dispensadores
reduce la cantidad de droga tragada, lo que reduce el riesgo de supresin del eje
5- Se discute si los corticoides inhalados pueden retrasar el crecimiento en nios asmticos o
si dicho rechazo es consecuencia del asma per se
6- Son discutibles los datos que hablan de osteoporosis secundaria a la administracin
inhalatoria de corticosteroides
Los efectos adversos tpicos que pueden producir los corticoides inhalados son:
1- Infecciones orofaringeas por hongos: pueden ocurrir por Candida albicans o por
Aspergilus niger en boca, faringe o laringe hasta en un tercio de los usuarios. Responde a los

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antimicticos habituales y su frecuencia disminuye con el uso continuo del aerosol. El uso de
dispensadores y el efectuar grgaras luego de su administracin permite reducir el depsito de
esteroides en la boca y la incidencia y severidad de estas infecciones
2- Disfona: ocurre en un tercio de los pacientes. Ello tambin es minimizado con el uso del
dispensador y la realizacin de grgaras luego de su administracin. Se produce por una
miopata local inducida por los esteroides en el adductor de la cuerda vocal con paresia de la
cuerda vocal
3- Ocasionalmente pueden ocasionar tos y broncoconstriccin
Se recomienda siempre 1) usar las menores dosis posibles 2) utilizar siempre dispositivos
dispensadores 3) enjuagar la boca y la garganta luego de su uso.
Los corticoides actan incrementando el nmero y la disponibilidad de los receptores en la
superficie celular y aumentando la afinidad del receptor por los mimticos. Adems hay
evidencias de que los corticoides prolongan la accin de las catecolaminas circulantes.
Los aerosoles de esteroides no estn indicados en el ataque asmtico agudo en
situacin de emergencia. En el ataque agudo, los esteroides intravenosos no inducen
broncodilatacin aguda sino en horas, no se puede depender de ellos para revertir el
broncoespasmo agudo.

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CAPITULO 32
EL MEDICO DE FAMILIA Y
EL MANEJO DE EXPECTORANTES Y MUCOLTICOS
Fisiologa de la secrecin de moco en el aparato respiratorio
El moco y tiene dos fases: una capa gel de 0,5 a 2 um que es propelido hacia la laringe por las
cilias y flota sobre una solucin acuosa, y una capa sol proteincea periciliar 7 a 10 um de
ancho. Las clulas responsables de la secrecin de moco son las clulas caliciformes
superficiales, las clulas de Clara y las glndulas submucosas serosas y mucosas. El moco
cumple las funciones de humidificar, mantener el calor del aire inspirado, el transporte
mucociliar de residuos, y tiene actividad antibacteriana.
Las glndulas submucosas ubicadas por debajo del epitelio superficial proporcionan la mayor
parte de la secrecin de moco. Estn bajo control vagal y responden a la estimulacin
colinrgica aumentando la cantidad de moco secretado. Una persona sana produce 100 ml de
moco cada 24 horas y dicha secrecin es clara, viscoelstica y adhesiva, la mayora es
reabsorbida en la mucosa bronquial y solo 10 ml alcanzan la glotis. El moco es un gel con alto
contenido en agua (95%) y carbohidratos, de baja viscosidad y de alta elasticidad. Debe haber
suficiente agua corporal para formar moco normal. La secrecin bronquial contiene adems
albmina, IgA e IgG, alfa-1 antitripsina, componentes del complemento, lisozima, lactoferrina,
y electrolitos.

Mucocinticos inhalatorios
Agua
La administracin de agua en vapores calientes parece mitigar la inflamacin de las mucosas
y disminuye la viscosidad del esputo. El agua nebulizada fra puede inducir tos y
broncoespasmo. El uso de humidificadores de aire ambiental ha sido utilizado en pacientes
con secreciones muy espesas como por ejemplo en la enfermedad de Sjgren.

Soluciones salinas
La solucin fisiolgica produce un aerosol o llovizna suave que puede llegar mediante la
nebulizacin hasta las vas respiratorias ms distales. Se debe tener en cuenta que estimula la
tos con expectoracin y que en algunos pacientes puede inducir broncoespasmo. El tracto
respiratorio puede absorberla, pudiendo provocar sobrecarga de sodio en el paciente. En la
nebulizacin se usan 0,5 a 3 ml por nebulizacin, por instilacin traqueal directa se usan 5 a
10 ml. En los lavados broncoalveolares de la proteinosis alveolar se pueden instilar hasta un
litro en total con lavados reiterados con volmenes pequeos.

Acetilcistena
Esta droga acta rompiendo los puentes disulfuro del moco sustituyndolos por sus propios
grupos sulfidrilos, disminuye as la viscosidad y la elasticidad del moco. Se aconseja su
administracin junto con broncodilatadores para evitar el broncoespasmo. El frmaco inhibe el
movimiento ciliar, por ello si el paciente no tose la broncorrea marcada puede obstruir la va
aerea o movilizarse hacia vas areas distales empeorando el intercambio gaseoso.
La dosis usual es de 5 ml de solucin al 10% oral 1 a 4 veces por da. Se puede usar en
nebulizacin 2 a 5 ml de solucin al 20% en 20 ml de solucin fisiolgica. Sus principales
efectos adversos son: broncoespasmo, sensacin de quemazn traqueal, nuseas y vmitos
por su olor y sabor sulfuroso.
Se la utiliza en el tratamiento de tapones mucosos en pacientes con atelectasia, en paciente
con EPOC y en enfermos con fibrosis qustica.
Acetilcistena:
Mucomyst en amp 10 y 30 ml, y en solucin al 10 y al 20%
Acemuk comp 200 mg y 600 mg y jarabe 100 ml= 2g

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Dornasa-alfa
Esta droga es un clon de la enzima pancretica humana ADNasa. Se uso para el tratamiento
de las secreciones viscosas en los pacientes con fibrosis qustica. Permite disminuir las
infecciones respiratorias y mejorar y preservar la funcin pulmonar. Las secreciones espesas
de estos pacientes se infectan con facilidad y la infeccin congrega polimorfonucleares
neutrfilos que al degenerarse liberan ADN, que es un polianin extremadamente viscoso.
Adems su presencia en las secreciones contribuye a disminuir la eficacia de los
aminoglucsidos a nivel pulmonar, ya que tienden a captar el polianin de ADN.
La enzima rompe la molcula de ADN, y disminuye la viscosidad del esputo, de manera dosisdependiente. La droga no acta si el esputo no es purulento. Se expende en ampollas de 2,5
mg que deben ser refrigeradas y protegidas de la luz. La dosis usual es 2,5 mg por da y
requiere para su administracin de nebulizadores especiales que brindan partculas de
cantidad y tamao especificados.
Sus principales efectos adversos son: cambio de voz, faringitis, laringitis, rash, dolor de trax,
y conjuntivitis. Ms raramente se ha reportado: tos, disnea, neumotrax, hemoptisis, rinitis,
sinusitis, sindrome gripal y prdida de peso.
Dornasa alfa: Pulmozyme DNASA amp nebulizar 2500 U (2,5 ug)

Ambroxol
La droga puede estimular la frecuencia del batido ciliar, aumenta las secreciones bronquiales y
la liberacin de surfactante.
Ambroxol: Ambril jarabe 5 ml 15 mg, gotas 20 gotas = 7,5 mg, comp. retard de 75 mg.

Mucocinticos orales
Son los llamados vulgarmente expectorantes. Se incluye dentro de ellos a:

Guanfenesina
Es un derivado del guayacol. Es el constituyente principal de muchos expectorantes. Est muy
discutida su eficacia farmacolgica. Tendra cierto efecto mucocintico y aumenta el agua del
esputo. Puede inducir nuseas y vmitos si la dosis es excesiva puede producir somnolencia y
disminuir la adhesividad plaquetaria. La dosis es de 100 a 200 mg cada 4 hs.

Bromhexina
Produce por va oral un aumento de la expectoracin en los pacientes bonquticos con
aumento de la secrecin de agua en el tracto respiratorio, la droga tiene la capacidad de
inducir la despolimerizacin de los mucopolisacridos del moco. Podra actuar sobre los
receptores colinrgicos estimulando en forma directa la secrecin respiratoria acuosa.
Rara vez causa molestias gstricas y nuseas. Est contraindicada si el paciente tiene lcera
pptica. Puede elevar transitoriamente a las transaminasas. Aumenta la excrecin de
tetraciclinas en el tracto respiratorio.
La dosis es de 8 a 16 mg 3 veces por da, puede administrarse en cpsulas, elixir, ampollas
intramusculares, intravenoso o en nebulizacin.
Bromhexina: Bisolvon comp 8 mg, jarabe 100 ml= 80 mg
Amiorel jarabe 5 ml= 4 mg

Carboximetilcistena
Es un derivado de la cistena, es efectivo como mucocintico cuando se lo administra por boca
Se expende en jarabe 500 mg cada 5 ml, y en capsulas de 500 mg.

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Actuara directamente en el interior de las clulas productoras de moco provocando una mayor
secrecin de sialoglucopeptidos y sulfoglicopptidos menos viscosos. El frmaco reduce el
tamao y el nmero de las clulas productoras de moco,
Carboximetilcistena: Mucolitic
ml = 2 g.

cap 250 mg, jarabe 100 ml= 5 gr, y jarabe infantil 100

91

CAPITULO 33
USO DE LA TEOFILINA EN MEDICINA FAMILIAR
La teofilina es utilizada en el tratamiento del asma y del EBOC.
El mecanismo exacto de accin de la teofilina no es conocido. Durante muchos aos se crey
que producan relajacin del msculo liso bronquial por inhibicin de la fosfodiesterasa,
provocando un aumento del AMPc intracelular, ya que dicho aumento produce
broncodilatacin. Sin embargo, la teofilina es slo un dbil inhibidor de la fosfodiesterasas
tipos III y IV. Por ello fue necesario plantearse otras hiptesis explicativas de su accin:
1- Actuara bloqueando la accin de la adenosina?
2- Actuara estimulando la produccin y liberacin de catecolaminas endgenas?
3- Inhibiran la captacin de calcio por parte de la clula muscular lisa?
4- Antagonizara los efectos de las prostaglandinas E2 y F2 alfa?

Una de las novedades ms significativas de los ltimos aos es el reconocimiento de los

efectos inmunomodulatorios, antiinflamatorios y broncoprotectores de la teofilina. La teofilina
produce down regulation de las clulas inflamatorias e inmunes in vitro e in vivo. Disminuye la
respuesta a la histamina del msculo bronquial, disminuye la migracin de los eosinfilos
activados a la mucosa bronquial. Neutraliza la migracin de los neutrfilos y la liberacin de
leucotrienes a partir de los macrfagos alveolares y disminuye el lquido de edema
extravasado en las vas areas. La teofilina reduce la reactividad bronquial a la metacolina, a
la histamina y a la adenosina. Es eficaz en el asma inducida por el ejercicio.
Se ha comprobado adems que la teofilina disminuye la fatiga de los msculos respiratorios,
aumenta el clearence mucociliar bronquial, y tiene efectos centrales bloqueando la
disminucin en la ventilacin que ocurre con la hipoxia sostenida.
El nivel teraputico srico ptimo es entre 10 a 20 ug/ml. Con cifras mayores de 20
ug/ml hay sintomatologa digestiva (nuseas, vmitos), con cifras mayores de 30 ug/ml
arritmias cardacas y con niveles mayores de 40 a 45 ug/ml convulsiones. En su uso
teraputico, la recomendacin es mantener al paciente con niveles entre 10 a 15 ug/ml.

En el uso crnico de la teofilina oral, la dosis inicial ser de 16 mg/kg por 24 horas o 400
mg/24 horas (se elige la dosis menor de ambas).
Para monitorear los niveles plasmticos de la droga se toma la muestra 1 a 2 horas despus
de la ingesta si se consumen comprimidos comunes y 5 a 9 horas en los de liberacin
prolongada. La insuficiencia renal y heptica, la insuficiencia cardaca disminuye la
metabolizacin de la droga requiriendo dosis menores. Algo similar sucede en el paciente
aoso. Los fumadores poseen una metabolizacin acelerada de la droga y por ello requieren
dosis ms altas. Se sugiere ingerir los comprimidos con las comidas. Si se consumen junto
con la droga grandes cantidades de caf o t se pueden precipitar efectos adversos. Es
metabolizada a nivel de los citocromos hepticos.
La droga tiene un margen teraputico estrecho. Sus principales efectos adversos son:
a) En el sistema nervioso central: cefalea, ansiedad, inquietud, insomnio, temblor y
convulsiones difciles de controlar con anticonvulsivantes
b) En el aparato gastrointestinal: nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea, anorexia,
hemorragia digestiva y reflujo gastro-esofgico. La droga est contraindicada en
pacientes con lcera activa y gastritis
c) Respiratorios: taquipnea

92

d) Cardacos: arritmias supraventriculares, arritmia ventricular, hipotensin

e) Renales: poliuria actuando en el tbulo contorneado proximal

Teofilina

Teosona comp. dividosis de 100 mg, de 200 mg y de 300 mg

Comp. de liberacin prolongada de 400 mg
Jarabe 1 ml= 8 mg y 1 ml =16 mg, Jarabe retard 1 ml= 24 mg
Amp 100 y 200 mg
Teosona micro caps de liberacin prolongada 125 y 250 mg
Teosona sol unidosis : es un sistema slido recubierto por una membrana semipermeable
(permeable slo al agua) y con un orificio realizado por iluminacin con un rayo laser. Cuando
entra en contacto con el agua a nivel intestinal, el agua penetra y aumenta la presin osmtica
en el interior del sistema lo que libera el contenido del medicamento a travs del orificio
perforado. La tasa de liberacin es constante. La administracin de 1 comp de 400 mg por da
asegura un nivel promedio plasmtico de 7,8 ug/ml durante las veinticuatro horas a partir del
5to da de tratamiento. Si se administran dos comprimidos juntos (800 mg) se produce un nivel
plasmtico estable de 10,1 ug/ml. Se aconseja consumir a las 19 hs, con lo cual se alcanzan
mximos niveles entre las 2 y las 8 horas lo que permite un mejor manejo del asma nocturno.
Drylina comp. 300 mg y jarabe 100 ml= 160 mg

CAPITULO 34
93

CROMOGLICATO DISODICO
La droga es un derivado sinttico de la kelina, un compuesto natural obtenido de una planta
mediterrnea llamada Ammivis naga. Las indicaciones para su uso son: 1) manejo profilctico
del asma bronquial 2) prevencin del asma inducido por el ejercicio 3) rinitis alrgica 4)
mastocitosis sistmica (por va oral) 5) conjuntivitis alrgicas en colirio.
Es una droga antiasmtica, antialrgica y estabilizadora de la membrana del mastocito, ya que
inhibe su degranulacin. Su accin es profilctica, evitara el influjo intracelular clcico
necesario para que se produzca la extrusin de los grnulos del mastocito. La droga puede
prevenir o atenuar la respuesta de fase tarda del episodio asmtico.

Intal aerosol 5 mg por dosis

Intal capsulas para inhalar 20 mg

Intal Nebu ampollas 20 mg

- capsulas de polvo seco 20 mg por comp 1 cpsula, 4 veces por da
- ampollas con lquido 20 mg/2 ml 1 ampolla inhalada 4 veces por da
- aerosol dosificador 0,8 mg/puff 2 puff, 4 veces por da
- colirio 4% (40 mg/ml) 1-2 gotas, 4-6 veces por da
- solucin nasal 4% (40 mg/ml) 1 puff en 3-6 veces por da
- oral 100 mg por comp 2 comp, 4 veces por da
La incidencia de efectos adversos afecta al 2% de los pacientes. Con el polvo seco se produce
irritacin de garganta, boca seca, tos, una sensacin de tirantez torcica o sibilancias. En esos
casos se aconseja probar con el aerosol dosificador. Se ha descrito congestin nasal como
efecto colateral. Son muy raros la dermatitis, las miositis y las gastroenteritis. El uso de la
solucin para nebulizar produce tos, congestin nasal, sibilancias, picazn nasal, epistaxis o
sensacin quemante en la nariz. El uso nasal produce irritabilidad nasal, picazn nasal o
quemazn (5%), irritacin nasal (2,5%) y mal gusto (2%).
Por va oral puede producir cefalea y diarrea.
1- La droga es profilctica solamente y no debe ser usada en la crisis aguda de
broncoespasmo. No es un broncodilatador.
2- Puede requerir 2-4 semanas de administracin, antes de evaluar si la droga es eficaz en un
paciente determinado.
3- Es eficaz en el 70% de los asmticos. Su efecto protector es dosis dependiente, pudiendo
requerir aumento de la dosis si hay mayores estmulos alergnicos. Si el paciente se mantiene
estable se puede probar reducir la dosis a una dosis menor de mantenimiento.

NEDOCROMIL SODICO
Se lo considera similar al cromoglicato disdico en cuanto a su accin y a su uso clnico. Se
expende en aerosol dosificador con una dosis de 1,75 mg por puff, la dosis recomendada es
de 2 puffs, 4 veces por da. Su mecanismo de accin sera:
a) Inhibe la liberacin de mediadores y citoquinas del mastocito
b) Modula la sntesis en las clulas epiteliales de citoquinas, factor estimulante
de colonias del granulocito-macrfago, TNF alfa y molculas de adhesin
c) Inhibe la quimiotaxis de los eosinfilos y la degranulacin de los eosinfilos

94

d) Evita la bronconstriccin mediada

sustancia P y las taquiquininas

neuronalmente, disminuyendo

la

Sus efectos estaran mediados por el bloqueo del transporte de cloro, lo que impide su ingreso
a las clulas. Los efectos adversos son :gusto desagradable (14%), cefalea (5%), nauseas y
vmitos (3%) y mareos (2%). Se la considera tan eficaz como la teofilina y permite reducir la
dosis de esteroides utilizada. Su eficacia es mayor en asma leve y moderada. En nios la
eficacia es similar a la lograda en adultos.

CAPITULO 35

95

USO DE LAS DROGAS

QUE MODIFICAN LA VIA DE LOS LEUCOTRIENES
OMALIZUMAB
ZAFIRLUKAST
El zafirlukast se expende en comprimidos de 20 mg, y la dosis es de 2 comprimidos por da.
Su mecanismo de accin es ser antagonista del receptor de leucotrienes evitando la respuesta
inflamatoria, el aumento de la permeabilidad vascular y la hipersecrecin mucosa que
habitualmente producen los leucotrienes al gatillarse la respuesta inflamatoria asmtica.
El zafirlukast es un antagonista del receptor de leucotrienes y acta como inhibidor competitivo
de la LTD4 y LTE4. La droga inhibe las reacciones de broncoespasmo inducidas por el fro,
por el ejercicio, por alrgenos y por la aspirina. Por ello, las indicaciones para el uso de estas
drogas son:
a) Asma gatillada por alrgenos ambientales
b) Asma gatillada por el fro
c) Asma gatillada por hipersensibilidad a la aspirina
En pacientes con asma crnica han demostrado una eficacia equivalente a la de la teofilina
con mejoras del FEV1 del 10 al 23%, permitiendo un ahorro del uso de esteroides en estos
enfermos. En lo que respecta a la velocidad de su efecto en una a tres horas demostraron
mejoras del FEV1 del 8 al 20%, por lo que se ha sugerido su uso en el asma nocturno.
El efecto adverso ms importante es el aumento de las transaminasas por lo cual se
recomienda el control enzimtico heptico durante su uso.
Se ha descrito un sindrome idiosincratico similar a la enfermedad de Churg Strauss con
marcada eosinofilia perifrica, falla cardiaca, y vasculitis (1 caso cada 15000 a 20000
pacientes tratados).
Otros efectos adversos reportados son: cefalea, nuseas, diarrea, y dolor abdominal, podra
producir un aumento de la frecuencia de las infecciones respiratorias, reacciones alrgicas,
urticaria, infiltracin heptica eosinfila, mareos, irritabilidad, insomnio, inquietud.
Tambin est en el mercado el montelukast
Montelukast Singulair 10 mg
Lukair
Zafirlukast Achlate comp. 20 mg
Vanticon comp. 20 mg

Inhibidores de la 5 lipo-oxigenasa
El zileuton es un inhibidor de la 5 lipo-oxigenasa, lo que evita la sntesis de leucotrienes,
incluyendo la produccin de leucotriene B4. Globalmente esta droga reduce la sntesis de
leucotrines en 70 al 90%. Fue aprobado para su uso en 1997, en comprimidos de 600 mg con
una dosis de 1 comp 4 veces por da. Se utiliza la droga en la profilaxis y el tratamiento del
asma crnico en adultos y en nios mayores de 12 aos. No debe ser usada durante el ataque
agudo.
Los efectos adversos ms importantes son: cefalea, dolorimiento general, dolor abdominal,
disminucin de las fuerzas y dispepsia, hepatitis medicamentosa (4,6% de los casos).
Interacta con la warfarina y la teofilina.
La droga ha demostrado ser eficaz para el control del broncoespasmo inducido por alrgenos,
por fro y aspirina. Mejora las cifras espiromtricas en un 15 al 20% en los asmticos, lo que

96

permite disminuir la dosis de teofilina y esteroides. Reduce en ms del 20% las cifras de los
recuentos perifricos de eosinfilos.

OMALIZUMAB
El omalizumab es un anticuerpo monoclonal contra la IgE obtenido por ingeniera gentica. Se
une exclusivametne a la IgE circulante formando con ella compuestos inertes, disminuyendo
los niveles libres de IgE en 89 al 99 %.
En los pacientes asmticos la IgE es esencial para el reclutamiento de eosinfilos que forman
infiltrados inflamatorios en las vas areas y para inducir la degranulacin de mastocitos y de
basfilos lo que produce liberacin de grandes cantidades de histamina, prostaglandinas,
leucotrienos y citoquinas, lo que provoca espasmo bronquial agudo y una respuesta tarda de
broncoespasmo prolongado.
El omalizumab ha demostrado su capacidad tanto para reducir la respuesta asmtica aguda
como la tarda ante la inhalacin de alrgenos. Por ello ha sido aprobado por la Food and
Drugs Administration para su uso en pacientes con asma severa a moderada.
Se ha comprobado en numerosos trabajos de investigacin con pacientes que la droga
reduce tanto la respuesta asmtica aguda como la tarda ante la exposicin a alrgenos
conocidos. Se comprob una disminucin estadsticamente significativa del nmero de
eosinfilos tanto en el esputo como en el epitelio respiratorio. El uso crnico de la droga ha
provocado una disminucin de la expresin de receptores en la superficie de los mastocitos y
de los basfilos, lo que permite menor secrecin de mediadores inflamatorios en los pacientes
tratados.
La droga se ha indicado en pacientes con asma persistente moderada a severa sobre todo si
requieren dosis elevadas de esteroides inhalados o sistmicos. La droga ha demostrado
disminuir las exacerbaciones asmticas, las internaciones por asma descompensada y
producir una mejora en los valores espiromtricos alterados de estos pacientes.. Permite de
esta manera disminuir las dosis de corticoides utilizadas disminuyendo as los efectos
adversos atribuidos al uso de excesiva cantidad de estas drogas.
La dosis usual se determina segn los niveles circulantes de IgE, siendo de 0,016 mg/kg/por U
internacional de IgE. La droga se administra subcutnea cada 15 das o cada mes. Por lo
expuesto se deben dosar los niveles de IgE antes de comenzar con el tratamiento. No se
harn nuevos dosajes luego de comenzado el tratamiento ya que los niveles dan aumentados
por la interaccin de la propia droga con la IgE. Se recomienda que el paciente sea observado
hasta 30 minutos luego de la inyeccin por el riesgo de aparicin de reacciones anafilcticas.
La respuesta al tratamiento tarda 3 meses en aparecer.
Los efectos adversos ms comunes son: rash, nuseas, vmitos, diarrea, urticaria, lesin en el
sitio de aplicacin, metrorragia. Podra interferir con la IgE necesaria para controlar las
infecciones parasitarias.

CAPITULO 36

97

FISIOPATOLOGIA DEL EPOC

1 - Que se entiende por EPOC?
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es una entidad que se caracteriza por
la obstruccin crnica difusa de las vas areas y se manifiesta por disminucin del flujo
espiratorio. La bronquitis crnica, el enfisema son las enfermedades que habitualmente se
agrupan bajo la denominacin: EPOC.
2 - Que se entiende por Enfisema?
Se lo define en trminos anatomopatolgicos como la dilatacin anormal y permanente de
los espacios areos respiratorios (distales a los bronquiolos terminales) con destruccin de
las paredes alveolares y sin evidencia de fibrosis acompaante. El paciente se presenta
con hiperinsuflacin con aumento del dimetro anteroposterior del trax, descenso y
aplanamiento de los diafragmas, y horizontalizacin de las costillas con aumento de los
espacios intercostales. La hiperinsuflacin con aumento del volumen residula pulmonar
provoca que los msculos respiratorios trabajen en desventaja mecnica lo que incrementa
el trabajo respiratorio. La destruccin de la pared alveolar disminuye la superficie de
intercambio gaseoso alveolo capilar y produce hipoxemia. Es comun que estos pacientes
presenten cavidades aireadas llamadas bullas.
3 - Cmo se clasifica el enfisema?
La localizacin de la lesin enfisematosa en el acino pulmonar es la base de su
clasificacin en tres tipos anatmicos:
El enfisema acinar proximal o enfisema centrilobulillar afecta la porcin central de
lobulillo secundario (bronquiolos respiratorios) y se presenta casi exclusivamente en los
fumadores. Se distribuye en forma irregular en los diferentes lbulos pero es ms severo
en los segmentos apical y posterior de los lbulos superiores.
El enfisema panacinar o enfisema panlobulillar compromete de manera uniforme todo el
acino dilatando y destruyendo los conductos y sacos alveolares que pierden su definicin
anatmica. El enfisema panacinar tiende a localizarse en los lobulos inferiores, sobre todo
en las bases y en los bordes anteriores del pulmn. Es tpico del dficit de alfa 1
antitripsina.
El enfisema acinar distal afecta la porcin distal del acino. Es ms severo en la vecindad
de la pleura y en las zonas adyacentes a los tabiques de tejido conectivo. Se asocia a
zonas de fibrosis, cicatrizacin o atelectasia y predominan en los campos pulmonares
superiores. Se asocia a neumotrax expontneo por ruptura de bullas subpleurales.
4 - Que se entiende por bronquitis crnica?
La bronquitis crnica se define en trminos clnicos y epidemiolgicos como la presencia
de tos y expectoracin casi todos los das durante tres o ms meses al ao por dos o ms
aos consecutivos. La tos y la expectoracin persistente se utilizan como marcadores
indirectos de la hipersecrecin de moco que la caracteriza histolgicamente.
Los factores desencadenantes de la bronquitis crnica son el humo del cigarrillo y la
contaminacin ambiental (smog). Su mantenimiento crnico produce obstruccin bronquial
con evolucin a la insuficiencia respiratoria. La irritacin bronquial crnica producida por las
sustancias inhaladas y las frecuentes complicaciones infecciones recurrentes favorecidas
por la acumulacin de moco, la parlisis ciliar y la prdida del epitelio pseudoestratificado
ciliado, explican su evolucin a la cronicidad. Las infecciones que afectan a estos pacientes
suelen ser virales o por Neumococo, H. Influenzae o B. catarrhalis. El epitelio bronquial
sufre una metaplasia y displasia por la accin txica del tabaco que favorece la aparicin
de cncer de pulmn broncognico en estos pacientes. La hipoxemia crnica favorece la
aparicin de insuficiencia cardaca derecha como complicacin por hipertensin de la
arteria pulmonar secundaria a la hipoxemia.

98

5- Cules son las caractersticas histolgicas de la bronquitis crnica?

Hay edema de las mucosas con aumento de tamao de las glndulas secretoras de moco
y aumento del nmero de clulas caliciformes. El ndice de Reid (valor normal: 0,4)
representa el porcentaje de pared bronquial hasta el cartlago que est ocupada por las
glndulas mucosas. En estos enfermos dicho ndice est muy aumentado y se lo considera
un marcador histolgico de la bronquitis crnica. Pueden producirse cilindros de
secreciones mucopurulentas que pueden ocluir la luz bronquial. Los bronquios suelen
presentar un infiltrado inflamatorio, con activacin de neutrfilos y de macrfagos y
presencia de linfocitos CD8. La elastasa liberada por el neutrfilo estimula intensamente la
produccin bronquial de moco. Se ha descrito tambin la acumulacin de macrfagos
alveolares pigmentados y la metaplasia epitelial. En los casos ms graves se ve la oclusin
bronquiolar (bronquiolitis obliterante)
6 - Cuales son los factores de riesgos para padecer de EPOC?
Los principales factores de riesgo de padecer de EPOC son:
Humo de cigarrillo
Desequilibrio proteasa/antiproteasa
Deficiencia de antitripsina alfa-1
Exposicin ocupacional
Contaminacin Ambiental
Asma crnica sin tratamiento adecuado
7- Por cuales mecanismos se produce la EPOC?
Los principales mecanismos por los que se produce el EPOC son:
Hipertrofia de las glndulas submucosas traqueobronquiales
Hipersecrecin crnica de moco
Componente inflamatorio
Fibrosis e hipertrofia del msculo liso con distorsin y estenosis de los
bronquiolos perifricos (componente inflamatorio y oxidante)
Alteracin del retroceso elstico bronquiolar
Cierre precoz de las vas areas perifricas durante la espiracin
Desequilibrio elastasa/lantielastasa
Hiperactividad del msculo bronquial
8- Cul la importancia del tabaco en el EPOC?
El hbito de fumar cigarrillo es el factor de riesgo ms importante para el desarrollo de
EPOC, la edad en que se comenz a fumar, la cantidad total de cigarrillos fumados (que se
cuantifica mediante el ndice paquetes/ao que se obtiene multiplicando los paquetes de
cigarrillo fumados al da por el nmero de aos en que ha fumado) y la cantidad de
cigarrillos que se est fumando en el momento permiten predecir el riesgo de EPOC. Se
ha relacionado el contenido de cadmio del humo de los cigarrillos con la severidad del
enfisema pulmonar. Sin embargo, debemos aclarar que slo el 15% de los fumadores
desarrolla EPOC, lo que habla del rol de otros factores coadyuvantes adems del humo del
tabaco.
Se han llamado fumadores pasivos las personas que no fuman pero estn expuestas al
humo del cigarrillo fumado por sus familiares o compaeros de trabajo. Los estudios
realizados en este grupo permiten dos conclusiones definitivas:
En los hijos de padres fumadores son ms frecuentes los sntomas y las enfermedades
respiratorias y se puede demostrar una disminucin pequea pero significativa de su
funcin pulmonar comparada con la de los hijos de padres no fumadores. Esta disminucin

99

puede presagiar el desarrollo de hiperreactividad bronquial y una capacidad funcional

inferior a la esperada al llegar a la edad adulta.
Los adultos no fumadores expuestos con regularidad al humo y al cigarrillo pueden
presentar sntomas respiratorios y disminucin de la funcin pulmonar pero no se ha
establecido con certeza que desarrollen EPOC.
9- Qu es la hiptesis de las proteasas-antiproteasas en el desarrollo del enfisema
pulmonar?
Esta hiptesis sostien que la destruccin de las paredes alveolares se produce por un
desequilibrio entre la accin de las proteasas (principalmente la elastasa que destruye a las
fibras elsticas pulmonares) y las antiproteasas con las que se defiende habitualmente el
pulmn (las principales son la alfa 1 antitripsina, la alfa 1 macroglobulina srica, y el
inhibidor de la leucoproteasa secretora de moco).
Por la accin irritante del tabaco se producira la llegada de neutrfilos a los acinos
respiratorios junto con macrfagos. Ello llevara a la liberacin de los grnulos neutroflicos
conteniendo elastasa y se liberaran adems radicales libres de oxgeno que actuaran
como inhibidores de la accin de la alfa 1 antitripsina. Ello provocara la destruccin de los
tabiques alveolares y explicara la aparicin del enfisema.Se ha confirmado que:
a) Los fumadores tiene ms neutrfilos y macrfagos en sus alvolos por lavado
broncoalveolar
b) La nicotina tiene una accin quimiotctica sobre los neutrfilos
c) El humo del cigarrillo acta sobre la va alternativa del complemento
d) Fumar estimula la liberacin de elastasa del neutrfilo y del macrfago
e) El humo del cigarrillo contiene radicales libres que inhiben a la alfa 1
antitripsina
Se han descrito otras enzimas con actividad proteoltica sobre el parnquima pulmonar
como las catepsinas, las metaloprotenas, las colagenasas y la gelatinasa tipo B
producidas por neutrfilos y por macrfagos.
10- Qu importancia tiene el cierre precoz de la va area durante la espiracin y la
alteracin del retroceso elstico bronquiolar en el enfisema?
La destruccin de las fibras elsticas de los tabiques alveolares produce severas
alteraciones en la arquitectura bronquial. Ocurre que son las fibras elsticas del pulmn
conectadas con las fibras elsticas alveolares las que mantienen la apertura a la salida del
aire de los bronquios durante la espiracin evitando as el colapso de la pared bronquial
que se producira al disminuir el contenido de aire en el interior del bronquio. De esta
manera, se provoca el colapso o cierre precoz de las vas areas durante la espiracin. Ello
provoca en el paciente una espiracin dificultosa con sibilancias y atrapamiento areo en
los espacios acinares pulmonares lo que contribuye a agravar ms la destruccin de las
paredes alveolares. Para acercar dicha lnea de cierre a la boca lo que le permite una
mayor espiracin, el paciente enfisematoso pone sus labios en actitud de soplar
(sopladores rosados).
La inflamacin peribronquial lesiona los sitios de insercin de las fibras elsticas alterando
as an ms su funcionamiento y agravando el cierre precoz de la va area durante la
espiracin.
11- Qu relacin hay entre dficit congnito de alfa 1 antitripsina y el enfisema
pulmonar?
Los pacientes que padecen la enfermedad gentica llamada dficit de alfa 1 antitripsina
tienen una deficiencia mayor de los factores protectores pulmonares, por ello desarrollan
enfisema a edades tempranas (40 aos) y si fuman dicho enfisema sigue un curso
acelerado y grave. La alfa 1 antitripsina es una glicoprotena codificada por un solo gen del

100

cromosoma 14. Su valor normal en el suero es de 150 a 350 mg/dl. El fenotipo ms severo
es el Pizz. Estos pacientes suelen tener adems cirrosis heptica y se los detecta con
proteinograma electrofortico que revela el dficit de inmunoglobulinas tipo alfa 1.
12- Qu papel juega el sistema simptico y parasimptico en la EPOC?
En el EPOC hay un tono colinrgico aumentado que estimula la contraccin del msculo
liso bronquial, por ello, los pacientes presentan buena respuesta a los inhaladores
anticolinrgicos, tipo bromuro de ipatropio
13-Cmo es la progresin clnica del EPOC ?
La enfermedad se caracteriza por:
-- Destruccin de la trama pulmonar vascular con aumento del atrapamiento areo. Ello
provoca pulmones hiperaireados (oscuros) en la radiografa pulmonar. Las bases
pulmonares estn expandidas, y hay aplanamiento de los diafragmas. Hay aumento del
espacio muerto pulmonar.
-- Hay aumento del trabajo respiratorio con disnea, es comn la utilizacin de los msculos
abdominales para al espiracin. Hay un aumento del consumo metablico por parte de la
musculatura respiratoria.
-- Hay aumento de la resistencia de las vas areas, con gran disminucin del VEF1 y
menor disminucin de la capacidad vital, hay aumento del volumen residual. La
distensibilidad pulmonar esttica y la capacidad pulmonar total aumentan y la capacidad de
difusin para el monxido de carbono disminuye.
-- Hay una alteracin en la relacin ventilacin/perfusin pulmonar que se manifiesta por
hipoxemia en las etapas iniciales e hipoxemia e hipercapnia en las etapas avanzadas. Es
frecuente observar hipercapnia cuando el VEF1 es menor de 1 L. En la EPOC avanzada se
pueden encontrar regiones con aumento marcado de la relacin ventilacin/perfusin que
probablemente representen zonas de enfisema severo con destruccin alveolar y prdida
de la vascularizacin pulmonar y regiones con relacin ventilacin/perfusin muy baja que
corresponden a zonas con vas areas parcialmente obstruidas.
-- Al aumentar la severidad de la obstruccin hay limitacin al flujo del aire durante la
espiracin normal que inicialmente se presenta durante el ejercicio pero ms tarde puede
presentarse en reposo. Al haber retardo del flujo espiratorio los estmulos respiratorios
hacen que la inspiracin se inicie antes que termine la espiracin, disminuyendo el intervalo
entre los esfuerzos inspiratorios sin que se realice una espiracin completa con lo cual se
produce la hiperinflacin dinmica del trax. La necesidad de iniciar la inspiracin en una
posicin de hiperinflacin imponen una carga o resistencia elstica adicional. El esfuerzo
necesario para vencer esta resistencia puede contribuir a la sensacin de disnea y a la
fatiga de los msculos de la respiracin
-- La hipersecrecin de moco que caracteriza a la bronquitis crnica se considera un factor
importante en la limitacin al flujo del aire en el paciente con EPOC. La inflamacin de las
vas areas centrales puede acompaarse de hiperreactividad bronquial y broncoespasmo.
-- En los pacientes con EPOC avanzada se presenta hipertensin pulmonar e hipertrofia
del ventrculo derecho que se deben a vasoconstriccin hipxica y prdida del lecho capilar
14- Qu consecuencias indeseables provoca la hipoxemia en el paciente EPOC?
La hipoxemia induce una respuesta fisiolgica compleja que busca preservar el suministro de
oxigeno a los tejidos pero a largo plazo tiene consecuencias negativas que pueden afectar la
calidad de vida y la supervivencia del paciente. El organismo responde a la hipoxemia con un
aumento de la ventilacin minuto que al mejorar la ventilacin alveolar puede aumentar la
PaO2 pero esta respuesta requiere un aumento del trabajo de los msculos respiratorios que
aumenta la sensacin de disnea y las demandas metablicas de la respiracin. La hipoxemia

101

induce vasoconstriccin pulmonar y aumenta la frecuencia cardiaca y el volumen sistlico con

lo cual se mejoran la relacin ventilacin/perfusin, la PaO2 y el suministro de oxgeno. El
aumento de la produccin de eritropoyetina y, por la tanto, en la cantidad de eritrocitos y la
concentracin de hemoglobina, mejora la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre
pero la combinacin de estos mecanismos aumenta la presin arterial pulmonar y el trabajo
del miocardio lo cual lleva al cor pulmonale crnico y la falla cardiaca congestiva.

CAPITULO 37
ENFERMEDAD PULMONAR

102

OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC O EBOC)

La enfermedad bronquial obstructiva crnica (EPOC) es un trastorno permanente y lentamente
progresivo caracterizado por una disminucin del flujo en las vas areas, causado por la
existencia de bronquitis crnica aislada y enfisema pulmonar aislado o la combinacin de
ambas patologas. La disminucin del flujo puede ser parcialmente reversible y puede mejorar
algo con el tratamiento.
El tabaco es la causa primordial de la EPOC, por lo que este antecedente debe tenerse en
cuenta al establecer el diagnstico. Los pacientes asmticos de muchos aos de evolucin
con pobre control de su enfermedad desarrollan cambios crnicos en la va area que los
hace indistinguibles de los pacientes bronquticos crnicos. El dficit congnito de alfa 1
antitripsina predispone al EPOC en edades tempranas y a la cirrosis hepatica. La exposicin
crnica a txicos ambientales o laborales puede predisponer a la aparicin del EPOC.
La bronquitis crnica se define por criterios clnicos y se caracteriza por la presencia de
tos y expectoracin durante ms de 3 meses al ao en dos o ms aos consecutivos,
siempre que se hayan descartado otras causas.
El enfisema pulmonar en cambio, se define por criterios anatomopatolgicos y se
caracteriza por el agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos distales
al bronquiolo terminal, acompaado por la destruccin de las paredes alveolares, sin
fibrosis evidente.
EL tabaquismo activo es el principal factor de riesgo para adquirir EPOC. El humo del tabaco
produce estrs oxidativo, altera el balance entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar y
activa la respuesta inflamatoria con destruccin alveolar. La respuesta inflamatoria neutrfila
produce elastasa que al no ser degradada por las antiproteasas pulmonares inhibidas por el
tabaco, genera la destruccin de los tabiques alveolares. El tabaco provoca adems aumento
de la produccin de moco a nivel bronquial y proliferacin de las glndulas bronquiales..
Slo desarrollan la enfermedad un 15 al 20% de los fumadores, por lo que necesariamente
hay otros factores implicados en su patogenia. Hay una relacin clara en los fumadores entre
la exposicin al tabaco y la prdida anual del volumen espiratorio en el primer segundo de una
espiracin forzada (FEV1) en los pacientes que desarrollarn EBOC. La prolongacin del FEV
25-75% es un indicador precoz de dao de la pequea va area en estos pacientes.
Los fumadores susceptibles al EPOC experimentan una disminucin del FEV1 que es el doble
o el triple (80-100 ml/ao) que la de los no fumadores. Si los fumadores susceptibles
abandonan el tabaco no recuperan la funcin pulmonar perdida, pero el descenso anual del
FEV1 se iguala con el de los individuos no fumadores luego de algunos aos.
Si bien es clara la causa de obstruccin bronquial en los pacientes asmticos o
bronquticos crnicos, es ms dificil explicarla en los pacientes con enfisema puro. En
este caso la obstruccin se debe al colapso de la va area distal (bronquiolos)
producido porque normalmente dichos bronquiolos se mantienen distendidos al espirar
por la presencia de fibras elsticas ubicadas entre los alveolos pulmonares. Por la
accin no controlada de la elastasa dichas fibras elsticas son digeridas y ello provoca
su colapso espiratorio con sibilancias , hiperinsuflacin, y atrapamiento areo.

Diagnstico

103

Las manifestaciones clnicas caractersticas de la EBOC son las siguientes:

Tos crnica. Suele ser productiva y de predominio matutino. No guarda relacin con la
gravedad o las alteraciones funcionales respiratorias.
Expectoracin. Las caractersticas del esputo pueden ser de utilidad clnica. Un aumento de
su volumen o purulencia puede indicar la presencia de una infeccin respiratoria. Un volumen
expectorado superior a 30 ml/da sugiere la existencia de bronquiectasias. La presencia de
hemoptisis puede indicar cncer pulmonar, ms comn en estos pacientes.
Disnea. Es progresiva y cuando aparece existe ya una obstruccin moderada o grave al flujo
areo. Se percibe de forma desigual por los enfermos y su relacin con la prdida de funcin
pulmonar no es estrecha. Las sibilancias con la espiracin forzada y la prolongacin del
tiempo espiratorio indican la presencia de obstruccin al flujo de aire pero su ausencia no la
excluye ni su presencia sirve para determinar la severidad de la obstruccin.
Las manifestaciones clnicas de la EPOC suelen aparecer a partir de los 45 o 50 aos de
edad. Los sntomas afectan a los individuos susceptibles que han fumado unos 20 cigarrillos al
da durante 20 aos o ms (ndice: 20 paquetes-ao). Unos 10 aos despus de surgir los
primeros sntomas suele manifestarse la disnea de esfuerzo. Las agudizaciones se hacen ms
frecuentes y graves al progresar la enfermedad.
La exploracin fsica del paciente con EPOC es poco expresiva en la enfermedad leve. En
la EPOC avanzada la espiracin alargada y las sibilaciones son signos inespecficos,
aunque indican la existencia de una obstruccin al flujo areo. La disminucin generalizada
de los ruidos respiratorios, la limitacin de la expansin del trax, la disminucin de la
excursin diafragmtica y la hiperresonancia a la percusin son hallazgos frecuentes en la
enfermedad avanzada pero tampoco se correlacin con la severidad de la alteracin
obstructiva. El uso de los msculos accesorios de la respiracin y la respiracin con los
labios fruncidos sugieren, por l contrario, alteracin obstructiva severa.
Tradicionalmente los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clnicos: los
"abotagados azules" en los que predominan la cianosis, el edema y la congestin de las
conjuntivas, el aumento de peso, los signos de hipertensin pulmonar, el edema de
miembros inferiores, la tos y la expectoracin, la cefalea y la confusin al despertarse. Son
pacientes con predominio de bronquitis crnica; y los "sopladores rosados" en los que
son ms frecuentes la disnea, el aumento de la frecuencia respiratoria, el uso de los
msculos accesorios de la respiracin, la prdida de peso y los cuadros de depresin e
insomnio. Son pacientes con predominio del enfisema pulmonar.
En la EPOC grave aparecen signos ms llamativos y persistentes. Los ms caractersticos son
roncus, insuflacin del trax, cianosis central, acropaquia, prdida de peso. La hipoxemia
progresiva provoca vasoconstriccin de la arteria pulmonar con hipertensin pulmonar y
desarrollo ulterior de insuficiencia cardaca derecha (edemas, ingurgitacin yugular,
hepatomegalia congestiva)
El desarrollo de hipertensin pulmonar y cor pulmonale se manifiesta por aumento de la
presin en las venas yugulares, hepatomegalia y edema de miembros inferiores,
reforzamiento del segundo ruido con aumento del componente pulmonar, soplo de
insuficiencia tricuspdea o pulmonar y signos de hipertrofia del ventrculo derecho.
Las alteraciones del sueo, especialmente el ronquido patolgico y la somnolencia diurna
sugieren la coexistencia de apnea del sueo. En estos pacientes es frecuente la

104

eritrocitosis con cianosis intensa, la hipoventilacin alveolar, la hipertensin pulmonar y la

falla cardiaca congestiva. Por ello en pacientes con una eritrocitosis mayor que la esperada
para el grado de EPOC debe estudiarse un sndrome de apnea obstructiva de sueo
asociado.
Metodologia de estudio del paciente con EPOC
Espirometra: es imprescindible para el diagnstico y la valoracin de la gravedad de la
EBOC. Permite detectar la alteracin ventilatoria incluso en sus fases iniciales. Tambin ayuda
a estimar la respuesta al tratamiento. El FEV1 es el mejor predictor de la expectativa de vida,
de la tolerancia al ejercicio y del riesgo operatorio. Se considera que existe obstruccin al flujo
areo cuando el FEV1 es menor del 80% del valor terico o de referencia y la relacin
FEV1/FVC es menor del 70%. La prueba espiromtrica debe repetirse con el uso de
broncodilatadores se considera que la respuesta a los broncodilatadores es positiva cuando el
FEV1 aumenta ms del 12% y, en trminos absolutos, ms de 200 ml.
Gasometra arterial: Est indicada en las formas moderadas o graves para valorar la
existencia de una insuficiencia respiratoria crnica y para indicar y controlar la oxigenoterapia
continua domiciliaria. Tienen hipoxemia e hipercapnia en las etapas avanzadas.
Determinacin de los volmenes pulmonares estticos (pletismografa o tcnicas de
dilucin con helio): Puede estar indicada en los pacientes con un EBOC moderado o grave.
Algunos pacientes con EBOC tienen aparte del componente obstructivo cierto grado de
fibrosis pulmonar con componente restrictivo, siendo til en estos casos la utilizacin de estas
tcnicas para valorar el grado de atrapamiento areo en enfermos que tienen disminucin del
volumen corriente por su componente restrictivo.
Test de difusin de monxido de carbono: permite cuantificar el dao alveolar a la difusin
de los gases, es til para valorar el grado de fibrosis asociada.
Otras pruebas funcionales respiratorias. Las pruebas funcionales ms especficas, que
pueden estar indicadas puntualmente en ciertos enfermos en algn momento de su evolucin,
son el test de la marcha de 6 o 12 min, la oximetra nocturna, la polisomnografa, la ergometra
respiratoria y la determinacin de la distensibilidad pulmonar.
Evaluacin de la circulacin pulmonar. La hipertensin pulmonar es frecuente en los
pacientes con EPOC avanzado y su severidad tiene relacin con su pronstico. De los
mtodos no invasivos la ecocardiografia Doppler es el ms adecuado para calcular la
presin arterial pulmonar sistlica pero no es suficiente para dar una cifra precisa que slo
se logra mediante el cateterismo derecho, examen que casi nunca se requiere en la
prctica clnica. El electrocardiograma es el menos preciso de los mtodos no invasivos,
son signos de hipertensin pulmonar la P pulmonale (P acuminada y > de 2 mm), la
desviacin del eje elctrico a la derecha, los complejos R/S > 1 de V1 a V3 y el patrn de
bloqueo de rama derecha que indican hipertrofia del ventrculo derecho. Las arritmias
supraventriculares o ventriculares, que son relativamente frecuentes en los pacientes con
EPOC tienen una etiologa multifactorial: hipoxia, dilatacin auricular y frmacos utilizados
para su tratamiento.
Radiografa de trax. El paciente presenta un trax hiperinsuflado con aplanamiento de los
diafragmas, con aumento de los espacios intercostales, el corazn adopta una disposicin en
gota como suspendido en el aire, puede observarse la presencia de reas de parnquima

105

pulmonar sin trama pulmonar por el severo enfisema y an la presencia de bullas. El espacio
retroesternal y precardaco esta aumentado en la radiografa de perfil de trax.
Tomografa computarizada de trax. No es una exploracin de rutina. Es til, entre otros
motivos, para el estudio del enfisema y en el diagnstico de las bronquiectasias y para
descartar un carcinoma pulmonar asociado.
Laboratorio: tienen poliglobulia ya que la hipoxemia crnica induce el aumento de la
produccin renal de eritropoyetina.
Determinacin de alfa-1 antitripsina srica: En todo paciente con EBOC debe realizarse
esta determinacin, al menos una vez para descartar el dficit de alfa 1 antitripsina. Se efecta
con el proteinograma electrofortico.

Clasificacin en grados de gravedad

EPOC leve: FEV1 entre el 60 y el 80% del valor terico.
EPOC moderada: FEV1 entre el 40 y el 59% del valor terico.
EPOC grave: FEV1 menor del 40% del valor terico.
No obstante, la graduacin del EBOC basada exclusivamente en criterios espiromtricos tiene
limitaciones. Es conveniente tener en cuenta otros aspectos, como la alteracin del
intercambio gaseoso, la percepcin de los sntomas, la capacidad de ejercicio, el estado
nutricional, la frecuencia de las agudizaciones, el nmero de ingresos hospitalarios y el
volumen de la expectoracin.

Complicaciones del EPOC

1234567-

Enfisema bulloso
Insuficiencia respirataria
Poliglobulia
Insuficiencia cardaca derecha
Bronquitis y neumonas a repeticin, virales o bacterianas
Neumotrax por ruptura de bullas
Cncer de pulmn

Pronstico
Los factores que empeoran el pronstico del EPOC son los siguientes: persistencia del hbito
tabquico, presencia de hipoxemia o de hipercapnia, existencia de hipertensin pulmonar y
cor pulmonale, edad avanzada, malnutricin, episodios frecuentes de agudizacin.
El parmetro que mejor predice el pronstico de la EPOC es el FEV 1. Cuanto menor sea ste
o mayor su descenso anual, peor es el pronstico. Las dos nicas medidas capaces de
mejorar el pronstico de la EPOC y aumentar su supervivencia son el abandono del tabaco y,
cuando est indicada, la oxigenoterapia continua domiciliaria. La administracin de oxgeno
domiciliario durante 12 o 24 horas diarias permite disminuir la hipoxemia, ello evita la
hipertensin pulmonar y la aparicin de la insuficiencia cardaca derecha mejorando la

106

sobrevida de los pacientes. Puede efectuarse con tubos de oxgeno, o con concentradores del
aire atmosfrico que extraen el oxgeno de dicha fuente. Para permitir el desplazamiento de
los pacientes existen mochilas transportables de oxgeno con reservas para 3 o 4 horas del
gas.

ENFISEMA BULLOSO
Las bullas pulmonares son espacios areos intraparenquimatosos con un dimetro superior a
1 cm. Representan una forma especial de enfisema y son comunes en pacientes con EPOC y
con neumoconiosis, aunque a veces pueden aparecer en pulmones normales. Las bullas son
reas localizadas de enfisema que contienen alveolos hiperinsuflados y tabiques
desestructurados en su interior. Las bullas pueden ser nicas o mltiples. Se distinguen tres
tipos anatmicos:
Las bullas de tipo I son subpleurales y ocurren en ausencia de enfisema. Comunican con el
pulmn por un cuello estrecho, tienen paredes finas y se localizan preferentemente en los
vrtices pulmonares. En su desarrollo interviene un mecanismo valvular que provoca el
atrapamiento progresivo de aire, pudiendo adquirir gran tamao y comprimir las estructuras
vecinas.
Las bullas de tipo II tienen un cuello ancho y contienen tejido pulmonar con enfisema
panacinar. Son ms frecuentes en la superficie anterior del lbulo medio.
Las bullas de tipo III tienen una base muy ancha, contienen enfisema panacinar expandido y
pueden localizarse en cualquier zona del pulmn.
Las bullas que aparecen en pulmones normales pueden tener un curso asintomtico pero a
veces pueden aumentar progresivamente de tamao y producir disnea. Si existe enfisema
subyacente, la sintomatologa ser la propia de la EPOC, pudiendo estar ms comprometida
la funcin pulmonar por el efecto compresivo de la bulla. La exploracin fsica puede ser
normal o revelar una disminucin localizada del murmullo vesicular. En el examen
radiogrfico, la imagen caracterstica consiste en una zona avascularizada, bien delimitada por
sombras lineales que marcan las paredes de la bulla. Estas imgenes son ms evidentes en
las radiografas efectuadas en espiracin, dado que el aire atrapado en el interior de las bullas
resalta sus caractersticas. La tomografa computada es de gran importancia en la valoracin
del enfisema bulloso ya que permite delimitar mejor las bullas, definir el volumen que ocupan,
detectar si existe compresin parenquimatosa en las regiones adyacentes.
En pacientes con EPOC severos puede intentarse a veces la extirpacin de las bullas de gran
tamao, con lo que se logra una mejor expansin del pulmn remanente y una cierta mejora
del estado pulmonar.

ALGORITMO DE TRATAMIENTO DEL EPOC EN CONSULTORIO

En el manejo clnico del paciente con EPOC en consultorio se tendrn en cuenta los
siguientes pasos:
1- INTENSOS INTENTOS PARA QUE EL PACIENTE ABANDONE EL TABAQUISMO CON
AYUDA FARMACOLGICA (Ver captulo sobre tabaquismo en este tomo)

107

2- agonistas de accin prolongada: el salmeterol en el EPOC disminuye la inflamacin

bronquial, el edema bronquial y acelera la resolucin del edema bronquial y mitiga el dao
epitelial inducido por bacterias. Se ha reportado disminucin del nmero de exacerbaciones
del EPOC en los pacientes que lo utilizan
3- Anticolinrgicos: se prefiere el tiotropio por su vida media prolongada que permite su
administracin una vez por da. Ha demostrado disminuir el nmero de exacerbaciones en los
pacientes con EPOC. Se puede utilizar bromuro de ipratropio
4-Corticoides inhalatorios: si bien no evitan la declinacin progresiva de la funcin pulmonar
en el paciente con EPOC, pueden producir una leve mejora en el flujo areo y disminuye el
nmero de exacerbaciones en el paciente con EPOC. Debe probarse la mejora espiromtrica
y gasomtrica para avalar su uso contnuo
5- Vacuna antigripal y antineumococo: todo paciente con EPOC debe recibir cada ao la
vacuna antigripal, la vacuna antineumococo, se aplica una sla vez en la vida
6- Corticoides orales: no deben utilizarse en forma crnica, se reservan slo en las
exacerbaciones bronquiales infecciosas
7- Profilaxis antibitica: est discutida, en pacientes con muy frecuentes exacerbaciones
bronquiales, se usan dosis pequeas profilcticas de antibiticos como la trimetoprima sulfa, la
amoxicilina, y las quinolonas como la levofloxacina, rotando frecuentemente dichos
antibiticos
8- Programas de rehabilitacin kinsica: con ejercicios musculares y percusin torcica
para favorecer la movilizacin de las secreciones
9- Oxgeno domiciliario: se lo indica con concentrador de oxgeno a partir del aire ambiental
con cnula nasal de bajo flujo (2 litros por minuto) o con mscara que no supere el 24 o el
28%. Se lo indica en pacientes hipoxmicos con poliglobulia o con signos de falla de bomba
derecha
10- Ventiladores domiciliarios a presin negativa tipo Chest respirator: se los utiliza
durante varias horas al da para producir presion negativa alrededor del trax lo que permite
disminuir la fatiga muscular de estos pacientes
11- Cirugia de las bullas pulmonares: Algunos pacientes con bullas de gran tamao
(superior al 30% de un hemitrax) que provocan sntomas pueden beneficiarse del tratamiento
quirrgico. En los pacientes con bullas asociadas a EBOC, la indicacin quirrgica est
restringida a los casos con una alteracin acusada de la funcin ventilatoria por el efecto
compresivo de la bulla y en los que el parnquima subyacente es reexpandible, lo que ocurre
en un nmero reducido de casos. La valoracin de estos casos es compleja y debe ser
efectuada en centros con experiencia
COMPLICACIONES INFECCIOSAS BRONQUIALES EN EL EPOC
Suelen presentar episodios frecuentes de bronquitis y neumona. Se consideran virales los
cuadros de exacerbacin de sintomatologia bronquial con roncus y sibilancias y expectoracin
mucoide, o las imgenes intersticiales pulmonares sin condensacin. Es indispensable
recoger una muestra de esputo y eventualmente realizar al menos 2 hemcultivos. El
tratamiento en estos casos es sintomtico del broncoespasmo, se suelen utilizar corticoides

108

sistmicos orales. Si la expectoracin es mucopurulenta se considera al paciente con

bronquitis bacteriana, y se lo medica en forma ambulatoria con:
1era opcin: Amoxicilina + inhibidor de Beta lactamasa 1 comp 500 mg cada 8 hs
2da opcin: Trimetoprima-Sulfametozasol forte, 1 comp cada 12 hs.
3era opcin: Levofloxacina 750 mg por da
En el caso de neumona adquirida en el domicilio el tratamiento antibitico debe ser ms
enrgico con:
Amoxicilina + inhibidor de Beta lactamasa 1 g cada 8 horas
Levofloxacina 400 mg por da
Se debe siempre internar al paciente ya que hay mucho riesgo de insuficiencia respiratoria
ante los cuadros agudos.

CAPITULO 38
BRONQUIECTASIAS
Dra Marisa Gutierrez

109

Las bronquiectasias son dilataciones anmalas y permanentes de los bronquios cartilaginosos

de tamao mediano, por la destruccin de los componentes muscular y elstico de la pared
bronquial.
Se clasifican en tres tipos: cilndricas, varicosas y qusticas. En las bronquiectasias cilndricas
los bronquios tienen un contorno regular, el dimetro distal est algo ensanchado y la luz
bronquial se halla ocluda por tapones mucosos. En las bronquiectasias varicosas los
bronquios estn ms dilatados y con contorno irregular debido a la presencia de
constricciones fibrosas localizadas. Las bronquiectasias qusticas o saculares reciben este
nombre porque los bronquios se dilatan a medida que progresan hacia la periferia, terminando
en sacos llenos de moco.

Etiologa
1- Infeccin pulmonar mal tratada o por germenes necrotisantes
2- Antecedente de tos convulsa
3- Tuberculosis pulmonar
4- Micobacteriosis, sobre todo M. avium complex
5- Infecciones pulmonares por E. aureus, Klebsiella o Pseudomonas
6- Aspergilosis broncopulmonar alrgica
7- Obstruccin bronquial localizada por cuerpo extrao o tumor
8- Fibrosis qustica
9- Inmunodeficiencias congnitas
10- El sindrome de las cilias inmviles es un trastorno recesivo caracterizado
por anomalas genticas especficas de las cilias de las clulas del epitelio
bronquial. El situs inversus es comn en los sujetos afectados por este
sndrome y si est presente la trada sinusitis crnica, bronquiectasias y
situs inversus total, se lo denomina sndrome de Kartagener
11- Dficit de alfa 1 antitripsina
12- Traqueobroncomegalia
13- Histoplasmosis, coccidiodomicosis
14- Sarcoidosis
15- Artritis reumatoidea: ocurre en el 2% de los casos
16- Colitis ulcerativa
Las bronquiectasias suelen afectar los bronquios cartilaginosos segmentarios y
subsegmentarios, sobre todo en los lbulos inferiores, la lngula y el lbulo medio. En el
examen macroscpico, los bronquios aparecen dilatados con secreciones mucopurulentas y
tapones de moco en su interior. En el examen microscpico la pared bronquial est infiltrada
por clulas inflamatorias, los elementos que la componen estn destruidos y se hallan
sustituidos por tejido fibroso y la superficie epitelial se encuentra ulcerada. En las zonas
adyacentes a la bronquiectasia, las arterias bronquiales estn dilatadas y forman anastomosis
con las arterias pulmonares, lo cual determina su tendencia a sangrar fcilmente.
El debilitamiento de la pared de los bronquios provoca que stos se colapsen durante la
espiracin, lo que disminuye el flujo areo y la eficacia de la tos, favoreciendo la retencin de
secreciones. El 60% de los pacientes con bronquiectasias presentan obstruccin al flujo
areo, atribuible a la mayor tendencia al colapso bronquial y a la obstruccin por secreciones
de las vas areas de pequeo calibre. La reduccin en la ventilacin de las unidades
alveolares produce hipoxemia persistente que puede conducir a hipertensin pulmonar y a la
insuficiencia cardaca derecha.
Cuadro clnico: puede empezar con tos y expectoracin persistentes tras una neumona o
bien como episodios neumnicos recurrentes en una misma localizacin. En otros pacientes la
clnica corresponde a la de una bronquitis crnica, con tos y expectoracin abundante, que se

110

acompaan de episodios reiterados de bronquitis aguda. En algunos casos, la manifestacin

inicial es hemoptisis. Las bronquiectasias son la causa ms comn de hemoptisis. En las
fases avanzadas, con alteracin ventilatoria obstructiva grave, hay disnea de esfuerzo y puede
desarrollarse cor pulmonale. Hay disnea y sibilancias en 75% de los casos y dolor pleurtico en
50%.
En la auscultacin pulmonar se detectan crujidos en las regiones afectadas, que son ms
sonoros durante la inspiracin, aunque tambin son audibles durante la espiracin (70%).
Cuando se asocia obstruccin al flujo areo pueden auscultarse roncus y sibilancias (40%). La
acropaqua digital es frecuente.
En la espirometra hay un patrn obstructivo pero con volmenes pulmonares disminuidos. En
fases avanzadas pueden estar alteradas las pruebas de difusin con monxido de carbono.
La radiografa de trax puede mostrar imgenes sugestivas de bronquiectasias en 90% de los
casos:
1- La prdida de definicin de los mrgenes bronquiales
2- La presencia de lneas paralelas que parten del hilio
3- Las imgenes qusticas, a menudo formando grupos, con niveles hidroareos en su
interior
4- Imgenes tubulares de paredes engrosadas o en vas de ferrocarril
5- Opacidades irregulares, atelectasias lineales
En la tomografa torcica computada hay bronquios dilatados, reas qusticas y alteraciones
parenquimatosas peribronquiales. La realizacin de broncografas slo est indicada cuando
se considere la posibilidad de reseccin quirrgica de las bronquiectasias, y su prctica
requiere que la funcin pulmonar del paciente sea adecuada. La espirometra puede mostrar
un patrn obstructivo.
El diagnstico diferencial de las bronquiectasias incluye la bronquitis crnica y las
enfermedades que cursan con obstruccin al flujo areo. Entre el 15 y el 25% de los pacientes
con EPOC pueden tener bronquiectasias localizadas.
La complicacin ms comn de estos pacientes son los episodios recidivantes de infecciones
pulmonares. Los sntomas habituales de dichas exacerbaciones son: aumento en el moco,
moco purulento abundante, aumento de la tos y de la disnea, sibilancias, fiebre, malestar
general y fatiga, cambios en la auscultacin pulmonar habitual y prdida de peso. Los
grmenes ms frecuentemente hallados en estas reactivaciones son: H. influenzae (35%),
Pseudomona aeruginosa (25%), E. pneumoniae (10%).

Tratamiento
Es importante reducir el nmero de grmenes, porque con ello se disminuye la actividad
proteoltica de los neutrfilos y la lesin de la pared bronquial. La administracin de
antibiticos est indicada cuando se producen cambios en las caractersticas del esputo
(purulencia, aumento de volumen, hemoptisis) o bien aparecen otros sntomas, como fiebre o
disnea. Los ms frecuentemente usados son: amoxicilina (1-3 g/12 h), doxiciclina (100 mg/12
h) o trimetroprima-sulfametoxazol (2 comprimidos cada 12 h), administrados durante 10-15
das. En los casos con infeccin persistente por P. aeruginosa est indicada la administracin
de ciprofloxacina o bien la combinacin de ceftazidima y tobramicina. Algunos pacientes con
episodios de empeoramiento muy frecuentes s pueden beneficiarse de tratamiento antibitico
continuo, presentando menos exacerbaciones y requiriendo menos ingresos hospitalarios. Se
ha empleado nebulizaciones continuas con tobramicina y con gentamicina.
Los frmacos broncodilatadores deben administrarse en los casos en que se objetive
obstruccin al flujo areo. La pauta de tratamiento es similar a la indicada en la EPOC.

111

La fisioterapia resulta til dado que facilita la eliminacin de secreciones. Las medidas ms
frecuentemente empleadas incluyen drenaje postural, maniobras de espiracin forzada y tos
voluntaria.
La reseccin pulmonar est indicada en los casos de bronquiectasias focales con episodios de
infeccin muy frecuentes que no son controlados con tratamiento mdico. La reseccin
pulmonar tambin puede estar indicada en los casos de hemoptisis masiva que entrae riesgo
para la vida del paciente.
De todos modos, las nuevas tcnicas de embolizacin teraputica de las arterias bronquiales
permiten un ptimo control de las hemoptisis persistentes, por lo que la indicacin de
reseccin pulmonar es cada vez ms restringida.
Se ha efectuado trasplante pulmonar bilateral con xito en pacientes afectados de
bronquiectasias, habitualmente causadas por fibrosis qustica.

CAPITULO 39
CANCER DE PULMON

112

Representa la principal neoplasia mortal tanto en el hombre como en la mujer. El principal

factor de riesgo para su adquisicin es el tabaquismo con una relacin directa con el nmero
de cigarrillos, aos de fumador, profundidad en la inhalacin del humo y contenido en nicotina
y alquitrn de los cigarrillos. La exposicin pasiva al humo del cigarrillo en forma crnica
tambien puede producirlo. La exposicin laboral a cancergenos explica un porcentaje de
casos (arsnico, asbestos, clorometilter, cromo, radiaciones, gas mostaza, nquel, radn y
cloruro de vinilo). La fibrosis pulmonar, la esclerodermia y la sarcoidosis predisponen a su
aparicin. Hay alta incidencia en pacientes con tumores de boca y va aerea superior. La
sobreviva a 5 aos de estos pacientes es muy baja, de slo un 15%.
Desde el punto de vista histolgico se los clasifica en:
Carcimona de clulas escamosas: se produce a partir de la metaplasia del epitelio bronquial
por la accin del tabaco. Comienza con una placa granular roja o como un foco leucoplsico,
luego evoluciona a una masa oclusiva endobronquial. Su incidencia va en leve disminucin.
Las metstasis aparecen ms tardiamente en su curso.
Adenocarcinoma: es el tipo histolgico ms comn. Representa el 40% de los cnceres
pulmonares. Su ubicacin es perifrica, y se originan en las vas areas perifricas. Es difcil
distinguirlos de metstasis de cncer de mama, pncreas, renal o colnico. Aparecen en
zonas relacionadas con lesiones pulmonares previas. Rara vez se cavitan.
Carcinoma broncoalveolar: es la variante ms rara, representa slo el 1% de los cnceres
de pulmn. La esclerodermia favorece su aparicin. El 50% secreta mucina, lo que puede
producir broncorrea y deshidratacin. Semiolgicamente se manifiestan con crepitantes
bilaterales a la auscultacin, tiende a propagarse rpidamente por la va area al otro pulmn.
Es muy resistente a todo tipo de terapetica.
Carcinoma de clulas grandes: se localizan en la periferia del pulmn, pueden alcanzar
gran tamao y se cavitan, es una forma poco diferenciada.
Carcinoma de clulas pequeas (clulas en avena u oat cell): comienza en la submucosa
bronquial y produce masas blanco-grisceas grandes que ocluyen las vas areas proximales.
Son clulas fusiformes, redondeadas o poligonales con citoplasma escaso, pequeas y
derivan de las clulas neuroendcrinas. Es muy maligno, metastatiza rpidamente, e invade
rpidamente el mediastino y es intil el tratamiento quirrgico. Slo se lo trata con
quimioterapia o radioterapia.

PRESENTACION CLINICA DEL CANCER PULMONAR

Por sus manifestaciones clnicas el cncer pulmonar puede manifestarse como:
Slo 10% son pacientes asintomticos, detectados al efectuar una radiografia de trax por
alguna otra razn.

Por los sntomas txicos generales propios de todo tumor maligno: prdida de
peso, prdida de apetito, sindrome de impregnacin, anemia de trastornos crnicos, malestar
general, astenia, son por lo general sntomas tardos de la enfermedad. Los que se presentan
as suelen tener mal pronstico.

Por manifestaciones de dao en el propio pulmn:

--- Puede ocluir totalmente un bronquio y producir atelectasia
--- Puede ocluir parcialmente un bronquio dificultando el drenaje de las secreciones
bronquiales y ello favorece la aparicin de neumonas. En toda neumona debemos
preguntarnos si no encubre un cncer de pulmn
--- Por erosion vascular puede producir expectoracin hemoptoica y hemoptisis (35% de los
casos)

113

--- Los tumores muy diseminados pueden producir disnea (60% de los casos)
--- Por irritacin bronquial pueden producir tos persistente. O cambiar las caractersticas de la
tos habitual en un paciente fumador.(75% de los casos)
--- El tumor puede sufrir necrosis y cavitacin, el paciente puede expectorar material necrtico.
--- Raramente el tumor puede necrosarse con contacto pleural visceral y producir neumotrax.
--- Por extensin linftica puede producir linfangitis carcinomatosa.
--- Puede haber dolor o disconfort torcico hasta en 50% de los casos

Por invasin de organos por contigidad:

--- Por invasin pleural puede producir derrame pleural, hemorrgico o tipo exudado con
disnea y dolor tipo puntada de costado
---Los tumores ubicados en el vrtice pulmonar pueden invadir el plexo braquial produciendo
dolor en el hombro, codo, brazo, antebrazo o mano con parestesias (sindrome de Pancoast
Tobas). Estos tumores suelen tener derrame pleural precoz y compromiso del simptico
cervical
--- Puede invadir el esfago provocando disfagia y aparicin de fstulas broncoesofgicas
--- Puede invadir las primeras costillas produciendo dolor costal

Por diseminacin a ganglios mediastinales:

--- Disfona con voz bitonal por compresin del nervio larngeo recurrente
--- Parlisis diafragmtica por compresin del frnico
--- Irritacin o lesin del vago: tos seca y perruna, bradicardias o taquicardias inexplicables
--- Compresin del ganglio nervioso cervical superior con sindrome de Pourfour du Petit
(exoftalmos, midriasis y aumento de la sudoracin en la hemicara afectada) o su destruccin
con sindrome de Claude Bernard- Horner (enoftalmos, miosis y falta de sudoracin en la
hemicara afectada)
--- Compresin de la vena cava inferior
--- Sindrome de la vena cava superior: Este sindrome se encuentra en 8% de los tumores
pulmonares. Puede presentarse ms frecuentemente en tumores del hemitrax derecho. El
sindrome no es exclusivo del cncer de pulmn ya que se presenta tambin por linfomas
sobre todo no Hodgkin y por metstasis de cncer de mama. La vena cava es el vaso que
retorna al corazn toda la sangre proveniente de la cabeza, cuello y miembros superiores. Es
una vena de 8 cm de longitud con un dimetro de 2 cm con paredes delgadas que facilitan la
compresin. El paciente tiene un edema en esclavina que ocupa hombros, cuello y rostro sin
signo de Godet a la compresin. El paciente tiene epistaxis, congestin nasal, edema lingual,
cefalea, inyeccin conjuntival, trastornos de la visin. Evoluciona al edema cerebral con
trastornos del sensorio y muerte. La compresin venosa puede originar un soplo sistlico
venoso a lo largo del borde derecho del esternn (signo de Smith) que aumenta al
hiperextender la cabeza. Puede observarse circulacin colateral infraclavicular compensatoria.
La distensin de la vena yugular con ausencia de latidos en el extremo de la columna venosa,
que no se modifica con la respiracin es patognomnico de compresin por encima del
cayado de la cigos
--- Invasin pericrdica con derrame tipo exudado o hemorrgico. Puede producir muerte por
taponamiento cardaco

Manifestaciones metastsicas
--- Metstasis hepticas
--- Metstasis al otro pulmn (poco frecuentes)
--- Metstasis cerebrales (40%): pueden presentarse con convulsiones o accidente
cerebrovascular hemorrgico.
--- Metstasis suprarrenal (casi 100% en casos avanzados): produce insuficiencia suprarrenal
aguda con hiponatremia e hiperkalemia
--Metstasis seas en huesos largos o vrtebras

114

Manifestaciones paraneoplsicas
Paraneoplasias hematolgicas:
--- Tromboflebitis migratriz
--- Coagulacin intravascular diseminada
--- Ditesis trombtica
--- Endocarditis marntica tumoral
Paraneoplasia osteoarticular
--- Osteoartropata hipertrofiante numica: ms comn en tumores epidermoides y en el oat
cell. Hay dedos en palillo de tambor y uas en vidrio de reloj, con neoformacin sea
subperistica con dolor espontneo y la palpacin en tobillos, muecas y huesos largos.
Presentan inestabilidad vasomotora con palidez, edema y sudoracin en manos y pies. El
sindrome desaparece al extirparse el tumor y recidiva cuando reaparece.
--- Artritis o artralgias de aparicin reciente

Paraneoplasia neurolgica
--- Encefalopata paraneoplsica
--- Parkinsonismo paraneoplsico
--- Degeneracin cerebelosa paraneoplsica
--- Neuropata periferica sensoriomotora 15% de los casos
--- Miopata muscular proximal y simtrica
--- Sndrome de Eaton Lambert: se observa en 6% de los casos con tumor tipo oat cell,
produce un cuadro miasteniforme pero con la estimulacin electrica repetida aumenta el
potencial de accin muscular, y hay falta de respuesta a los anticolinestersicos
--- Miopata necrosante paraneoplsica
--- Retinopata paraneoplsica en pacientes con oat celll
Paraneoplasias dermatolgicas
--- Acantosis nigricans
--- Dermatopolimiositis
--- Hiperpigmentacin por produccin ectpica de MSH
--- Eritema gyratum (oat cell)
--- Necrosis digital rpidamente progresiva (oat cell)
--- Hipertricosis lanuginosa (epidermoide)
--- Vasculitis paraneoplsica (oat cell) con frecuente mononeuritis multiple por vasculitis
Paraneoplasias endocrinas
--- Produccin ectpica de ACTH: se detecta en 50% de los pacientes con tumores tipo oat
celll pero slo una minora tiene cuadro clinico acompaante. Son de evolucin grave y mal
pronstico, produce un cuadro cushingoide
--- Hipercalcemia tumoral: por produccin ectpica de PTH o secrecin de prostaglandina tipo
E
--- Sindrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica: aparece en 11% de los
pacientes con oat cell, suele ser ms grave los primeros das luego de la quimioterapia. Los
pacientes presentan hiponatremia severa, trastornos del sensorio, sin edemas y con Na+ en
orina elevado. Muchas veces es mortal
--- Produccin de pptido natriurtico con hiponatremia
--- Produccin de gonadotrofinas en los carcinomas con clulas grandes con ginecomastia
--- Produccin ectpica de prolactina

115

--- Produccin de VIP

TUMOR CARCINOIDE BRONQUIAL

Representan 0,5 al 2% de los tumores bronquiales. Tienen leve predominio en mujeres.
Tienden a localizarse en los bronquios de mayor calibre y son de facil observacin a la
endoscopa. Pueden dar lesiones infiltrativas o polipoides, 90% son benignos y slo el 10%
malignos.
Pueden producir cuadros obstructivos persistentes con tos, fiebre y dolor torcico, el 50%
tienen hemoptisis. Por oclusin bronquial pueden producir atelectasias. A veces dan una
imagen de ndulo pulmonar solitario central con contorno ligeramente lobulado. En la
tomografa computada con contraste intravenoso, realzan por ser muy vascularizados. El
centellograma con octetrido marcado con I123 detecta el 85% de las lesiones.
Se recomienda no biopsiarlos ya que producen hemorragias copiosas.
Se acompaan de sindromes paraneoplsicos endcrinos en raras ocasiones como sindrome
de Cushing, acromegalia, sindrome de Zollinger y Ellison, hiperinsulinemia, o a veces se
asocian a neoplasias endcrinas mltiples.
Se denomina sindrome carcinoide a un cuadro clnico provocado por un tumor carcinoide
bronquial o digestivo con sibilancias por broncoespasmo, diarrea, vomitos, hipotensin y flush
cutneo que ocurre cuando hay metstasis hepticas por la liberacin de serotonina y
prostaglandinas por el tumor. El carcinoide bronquial produce fibrosis de las vlvulas cardiacas
izquierdas y los abdominales de las vlvulas cardacas derechas.
El tratamiento es quirrgico. En los casos no quirrgicos se puede intentar lser por va
endoscpica. A los 5 aos los carcinoides de mejor pronstico estn vivos en un 90%, los que
tienen metstasis a los 5 aos estn vivos el 60% y a los 10 aos el 40%. Se utiliza octeotride
e interfern para el tratamiento de los tumores no resecables, permite la estabilizacin de las
complicaciones pero no reduce el tamao tumoral.

TUMORES BENIGNOS DE PULMON

Hamartomas: son ms frecuentes en hombres aosos. Son de origen mesenquimtico con
msculo liso, colgeno y cartilago. No malignizan. Son perifricos y se presentan como ndulo
pulmonar solitario. En 5 al 15% de los casos tienen calcificaciones con imagen en pop corn
(pochoclo) si hay dudas con un tumor maligno pueden extirparse o biopsiarse.
Adenoma bronquial: produce sntomas de obstruccin de la va area.
Leiomioma bronquial: ms comn en mujeres jovenes.
Lipomas, condromas.
Teratomas: pueden producir tricoptisis (expectoracin de pelos).
Endometriosis pulmonar: se presenta como un ndulo pulmonar solitario, produce
hemoptisis catamenial (coincidente con la menstruacin) y neumotrax derecho a repeticin.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
El diagnstico de certeza puede provenir:
1- Citologia de esputo, es util slo en los pacientes con tumores de bronquios principales,
detecta el 70% de estos tumores
2- Broncoscopa con biopsia detecta 885 casos, tiene baja sensibilidad para los tumores
perifricos
3- Biopsia pulmonar transbronquial
4- Biopsia pulmonar transparietal
5- Bsqueda de clulas neoplsicas en lquido pleural
6- Toracoscoa para biopsia masas pleurales o tumores perifricos
7- Se solicitarn tomografias toracoabdominales para deteccin de metastasis (88% de
sensibilidad). Se puede utilizar la tomografa por emisin de positrones
8- Mediastinoscopia, permite visualizar mejor algunso ganglios mediastinales

116

9- En los pacientes con tumores de clulas pequeas se recomienda la resonancia magntica

cerebral y el centellograma oseo
10- La espirometria y el estudio de difusin pulmonar se efectan como evaluacin
prequirrgica para ver si pueden ser operados. Se completa con centellograma de ventilacin
perfusin y estudios cardiopulmonares en ejercico

INDICACIONES PARA LA PESQUIZA

No se ha aprobado hasta ahora ninguna tcnica para deteccin precoz, no sirven las
radiografias frecuentes, ni los citolgicos de esputo, ni las tomografias. Podra estar justificado
en familias con agregacin de casos de cncer de pulmon. La medida ms eficaz de
prevencin es dejar de fumar.
LOS ESTADOS Y LOS TRATAMIENTOS SERN DESARROLLADOS EN EL TOMO
CORRESPONDIENTE A ONCOLOGIA.

CAPITULO 40
El PACIENTE CON NDULO PULMONAR SOLITARIO (NPS)

117

Un ndulo pulmonar es una lesin redonda u ovalada claramente delimitada, de hasta cinco
centmetros de dimetro que se observa en una radiografa de trax. Cerca del 60% de todos
los ndulos pulmonares solitarios son benignos. Los granulomas infecciosos producen la
mayora de las lesiones benignas, pero el cncer de pulmn primario causa el 75% de todas
las lesiones pulmonares solitarias malignas. La juventud, la ausencia de sntomas y el tamao
reducido de la lesin y el antecedente de histoplasmosis, coccidioidomicosis, o tuberculosis
favorece la aparicin de ndulos pulmonares benignos. La incidencia es de 2 en cada 1.000
personas.
Los ndulos en pacientes mayores de 35 aos de edad deben considerarse potencialmente
malignos hasta que se demuestre lo contrario. En personas menores de 35 aos, si se
sospecha que la lesin puede ser benigna, deben tomarse regularmente placas de rayos X de
trax seriadas para observar la lesin.
Si la persona afectada tiene alto riesgo de padecer de cncer de pulmn, se recomienda la
remocin quirrgica de la lesin.
El cncer es la principal causa de NPS (pudiendo llegar al 44 % de todos los NPS). Casi un 25
% de los carcinomas broncognicos comienzan como NPS, aunque esta forma de
presentacin es ms caracterstica del adenocarcinoma.
Los hamartomas son la tercera causa global de NPS tras los granulomas y el cncer. Suelen
diagnosticarse a los 50-60 aos, son ms frecuentes en hombres y crecen lentamente
doblando su tamao cada 14 aos. Un 25 % se calcifican, existe un patrn de calcificacin
muy caracterstico que es la calcificacin en palomita de maz. El 80-90 % son lesiones
perifricas y pueden contener grasa.
Los tumores metastsicos extrapulmonares constituyen el 10-30 % de los ndulos malignos
resecados. Los ms frecuentes son las metstasis de carcinomas escamosos de la cabeza y
el cuello, adenocarcinomas de mama, rin, colon, sarcomas y melanomas.
Otras causas de ndulos pulmonares son:
12345678910111213-

Tuberculosis
Micosis
Infeccin por P. carinii
Citomegalovirus
Neumona en resolucin
Infarto pulmonar
Sarcoma de Kaposi
Absceso pulmonar
Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Secuestros pulmonares
Granulomatosis de Wegener
Impactacin mucosa
Quistes bronquiales

FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD:

Edad. El riesgo de que un NPS sea maligno en pacientes menores de30-35 aos es bajo. El
riesgo aumenta con la edad.
Tabaco. Es un factor importante, el riesgo de malignidad est asociado al nmero de cigarros
que fumados al da, aos de hbito y contenido de alquitrn de los cigarrillos.
Patrn de crecimiento. La tasa de duplicacin es el intervalo durante el cual la lesin duplica
su volumen (equivale al 25 % de aumento de dimetro). Si la tasa de duplicacin es mayor de
30 das o mayor de 500 el porcentaje de benignidad es elevado. Sin embargo algunos tumores

118

pulmonares como el adenocarcinoma y el tumor carcinoide pueden tener tiempos de

duplicacin mayores de dos aos.
Patrn de calcificacin. La calcificacin de un NPS es sugerente de benignidad, slo si sigue
alguno de estos patrones: Calcificacin central, concntrica (anillo de calcificacin), en
palomitas de maz o arracimada. Por el contrario, una calcificacin excntrica, distrfica,
irregular o asimtrica sugiere malignidad.
Tamao del ndulo. La probabilidad de malignidad aumenta con el tamao del ndulo,
algunas series recientes sugieren que ndulos de ms de 3 cm son malignos en ms de un
90%. Sin embargo muchas neoplasias pulmonares son menores de 2 cm a su diagnstico.
Contorno. Un contorno redondeado y de bordes bien definidos indican benignidad, bordes
espiculados o lobulados son sugerentes de malignidad.
Localizacin geogrfica del paciente: En pacientes que viven en reas de alta incidencia de
histoplamosis o coccidiomicosis la probabilidad de NPS benignos aumenta.
La TAC torcica, sobre todo de alta resolucin, puede proporcionar de 10 a 20 veces ms
detalle que una radiografa convencional sobre el patrn de calcificacin, las caractersticas
del ndulo, la presencia de ndulos adicionales, la existencia de grasa (prcticamente
patognomnico de hamartoma). Aporta informacin necesaria para evaluar la probabilidad de
malignidad y as decidir tcnicas ms agresivas.
TAC torcica con contraste. Presenta una elevada sensibilidad 98% y una especificidad del
58% para lesiones malignas.
Tomografa por emisin de positrones: tiene una sensibilidad del 82-95% y una
especificidad mayor del 85% para la deteccin de lesiones malignas. Es el mtodo ms
preciso en la actualidad, pero tiene un elevado coste.
Tcnicas invasivas. Indicadas en aquellas lesiones que no se han podido diagnosticar
mediante procedimientos no invasivos.
Fibrobroncoscopia. Poca sensibilidad para lesiones menores de 2 cm.
Puncin biopsia transtorcica. Puede diagnosticar un 90% de los NPS malignos, presenta un
elevado riesgo de neumotrax.
Toracotoma y reseccin del ndulo. Ser necesaria si a pesar de otros procedimientos el NPS
permanece sin diagnstico.
Qu hay que hacer ante un ndulo pulmonar?
Se deben solicitar al paciente las radiografas previas de trax para comparar con la actual y
ver si el ndulo ya estaba presente en los estudios previos, si la imagen no ha tenido cambios
ello avalara su benignidad.
En general en pacientes con riesgo bajo, menores de 35 aos, no fumadores, y sobre todo la
ausencia de crecimiento de la lesin en dos aos y la existencia de un patrn de
calcificacin benigno, la actitud aceptada por la mayor parte de los autores es la vigilancia
expectante. Esta vigilancia se establece con la realizacin de radiografas peridicas, cada
tres meses el primer ao, cada 6 el segundo y anualmente despus.
Por el contrario un paciente fumador, mayor de 35 aos, con tiempo de duplicacin del ndulo
entre 30 y 400 das, ausencia de calcificacin o calcificacin no sugerente de benignidad, es
claro que son necesarias tcnicas ms agresivas de diagnstico. Se recurre a la biopsia bajo
control tomogrfico o directamente a la toracoscopa y extirpacin de la lesin.

CAPITULO 41
EL PACIENTE CON MULTIPLES NODULOS PULMONARES
119

CAUSAS DE MLTIPLES NDULOS PULMONARES

1- Metstasis
2- Cancer broncoalveolar
3- Linfomas multicntricos
4- Mieloma mltiple
5- Granulomatosis linfoide
6- Neoplasias benignas
7- Neoplasia primaria mltiples
8- TBC
9- Micobacterias atpicas
10- Histoplasma- Coccidiodomicosis
11- Abscesos pulmonares multiples por embolias spticas
12- Sarcoidosis
13- Enfermedad de Wegener
14- Ndulos reumatoideos
15- Quistes hidatdicos
16- Neumoconiosis
17- Bronquiectasias qusticas
18- Aspergilosis broncopulmonar alrgica
19- Micetomas
20- Amiloidosis pulmonar
21- Enfermedad de Sjgren
22- Malformacin arteriovenosa pulmonar

.
METASTASIS PULMONARES
La enfermedad metasttica hemtgena pulmonar es comn, siendo sus causas ms
frecuentes el cncer de mama, los tumores gastrointestinales, el cncer del rin, el
melanoma, sarcomas, linfomas y leucemias, tumores de clulas germinales y rara vez el
cncer ovrico y el cncer del pulmn contralateral.
Los factores de pronstico principales para la reseccin de metstasis pulmonares son el tipo
tumoral, el tiempo transcurrido desde el ltimo tratamiento del tumor primario a las metstasis
de pulmn, el nmero de metstasis en el pulmn, el tiempo en que el tumor se duplica, la
existencia de metstasis extrapulmonares y, finalmente, la condicin mdica general del
paciente.
La toracotoma ha sido el enfoque quirrgico estndar para metstasis pulmonares
unilaterales. Ya que hasta un 40% de los pacientes que se cree tienen metstasis unilaterales
tienen metstasis bilaterales al hacerse la exploracin quirrgica, se ha recomendado el uso
de esternotoma media para permitir una exploracin bilateral.
La reseccin completa de las metstasis consigue mejorar la supervivencia
independientemente de la histologa.
La tomografa computada pulmonar de alta resolucin con ventana mediastinal, y la
tomografa con emisin de positrones son tiles para la localizacin de las metstasis
pulmonares. La puncin con aguja fina transbronquial o transtorcica puede ser necesaria
para confirmar la naturaleza tumoral de la lesin. Se encuentra una supervivencia a los 5 aos
del 43 %, cuando se trata de una lesin nica, 34% si son dos o tres y 27% si son cuatro o
ms. Pero incluso si se considera a los pacientes con diez o ms lesiones, se encuentra una
supervivencia del 26% a los 5 aos. La bilateralidad no es por s sola un factor que afecte
significativamente a la supervivencia. Las metstasis de mayor tamao presentan peor

120

pronstico.
La afectacin metastsica de ganglios hiliares y mediastnicos se asocia con peor pronstico.
A veces pueden ser necesarias las reintervenciones, siendo ellas frecuentes sobre todo en los
sarcomas (20% de los casos).
Ms del 80% de los pacientes con sarcomas presentan metstasis pulmonares. La reseccin
de dichas metstasis puede ofrecerles sobrevidas a 5 aos de hasta el 40%.
Slo entre el 11% y el 4% de los cnceres colorrectales pueden metastatizar a pulmn. Los
pacientes tratados quirrgicamente tienen un aumento en la supervivencia, que puede estar
entre el 21% al 50% a los 5 aos.
Las pacientes con cncer de mama metastsico habitualmente tienen muy mal pronstico, ya
que suelen tener afectacin en mltiples rganos. El pulmn est implicado en 17% de los
casos.
Las metstasis del tumor testicular son las que mejor resultado presentan luego de la
metastasectoma. La supervivencia a los 5 aos es del 82%.
Tanto las metstasis pulmonares originadas por carcinoma epidermoide de crvix,
adenocarcinoma de tero, sarcoma uterino, coriocarcinoma, cncer ovrico, y cncer renal si
son adecuadamente seleccionadas, pueden beneficiarse del tratamiento quirrgico.
La mayora de los pacientes con melanoma con metstasis pulmonares presentan depsitos
en otros rganos, por lo que su pronstico es habitualmente muy malo. La supervivencia a los
5 aos es del 21%.

CAPITULO 42
SNDROMES MEDIASTINALES
121

MASAS MEDIASTINALES
Para su ubicacin dividimos al mediastino en tres zonas
Mediastino anterior: se ubica entre el esternn y el pericardio anterior. Las masas que se
ubican en esta zona corresponden a timomas, teratomas, tiroides endotorcica (bocio),
linfomas, tumor de clulas germinales, quistes pericrdicos, tumores del tejido conectivo
(lipomas, hemangiomas y linfangiomas), metstasis tumorales, hiperplasia angiofolicular
linfoide (enfermedad de Castleman). Del total de masas mediastinales el 50% se ubican en
mediastino anterior.
El timoma histologicamente puede ser linfoctico, epitelial, fusiforme o mixto. Su malignidad se
establece por su tendencia a la invasividad. Pueden recidivar luego de su extirpacin. (2 al
10% de los casos). El 50% tiene sindrome paraneoplsicos como miastenia gravis (25% de los
casos desaparecen luego de la reseccin), aplasia pura de la serie roja (5%),
hipogammaglobulinemia 10%. Son raros el carcinoma tmico, el carcinoide tmico y el linfoma
de timo.
Los tumores de clulas germinales se ubican en el compartimento anterior del mediastino
en pacientes jovenes. Pueden ser derivados de una sola hoja embrionaria (dermoides) o de
las tres hojas embrionarias (teratomas). Un 10% son malignos. Puede ser slidos o qusticos.
Los malignos son seminomas, teratocarcinoma, carcinoma embrionario, tumor del seno
endodermico, corioncarcinoma. Los corioncarcinomas aumentan la gonadotrofina corinica en
100% de los casos, y el 50% pueden producir ginecomastia, el 97% de los tumores del seno
endodrmico fabrican alfafetoprotena. Se los trata con ciruga, si es irresecable est indicada
la quimioterapia.
Mediastino medio: se encuentra en el el 25% de las masas mediastinales. Corresponden a
quistes pericardicos, broncognicos, adenomegalias por tuberculosis, sarcoidosis,
histoplasmosis, enfermedad de Whipple, linfomas, metstasis de cncer, Su lmite posterior
est dado por la cara anterior del esfago.
Mediastino posterior: corresponde al 25% de las masas mediastinales. Se extiende hasta la
columna vertebral e incluye al esofago, aorta descendente, ganglios simpticos, nervios
perifericos. El 75% de las masas son de origen nervioso, el 30% de los tumores nerviosos son
malignos y el 75% se presentan en nios. Los ms comunes son el ganglioneuroma, el
schwannoma y el neuroblastoma. Pueden asociarse a enfermedad de von Recklinhausen.
Puede haber adems hematomas y diverticulos esofgicos, quistes y feocromocitoma.

Clinica de las masas mediastinales

Las masas mediastinales dan sntomas debido a la compresin, irritacin o destruccin de
estructuras ubicadas en el espacio mediastinal.
Aparato respiratorio: Puede haber disnea de intensidad variable (moderada e intermitente)
con tiraje, cornaje o crisis paroxsticas nocturnas. Estos sntomas pueden asociarse a
hemoptisis o expectoracin abundante y tos. Adems el paciente puede tener derrame pleural
y dolor torcico.
Aparato circulatorio: Puede producirse un sndrome de la vena cava superior. Tambin se
puede producir un sndrome de la vena cava inferior que produce hepatoesplenomegalia,
edemas en miembros inferiores y circulacin colateral tanto superficial como profunda.
Cuando se compromete la arteria pulmonar hay un soplo sistlico con hipertrofia del ventrculo
derecho. La aorta en cambio al afectarse en su porcin ascendente se asocia a un soplo y
frmito de localizacin cervical ms cada de la TA. Si la compresin es en el cayado la
semiologa corresponde a un cuadro de tipo anginoso con dolor precordial y disnea.

122

Aparato digestivo: A este nivel el paciente puede referir disfagia, al comprometerse por
compresin el esfago.
Trastornos neurolgicos: Principalmente la clnica se da por la invasin de los diferentes
nervios en las distintas zonas del mediastino.
Afeccin de nervios intercostales: dolor parietal.
Nervio frnico: parlisis diafragmtica o hipo.
Nervio recurrente izquierdo: disfona.
Ganglio estrellado: sndrome de Claude Bernard Horner o Pourfour du Petit.
Trastornos endocrinos:
Hipercalcemia, debido a la presencia de adenomas paratiroideos.
Hipertiroidismo, debido a bocios tiroideos.
Ginecomastia, por la liberacin de gonadotropina corinica por parte de tumores embrionarios
(coriocarcinomas).
Sndrome de Cushing, debido a timomas o tumores carcinoides.
Hipoglucemia, debido a timomas, y algunos tumores del mediastino posterior.
Hay que tener en cuenta la gran cantidad de casos en los que el paciente est totalmente
asintomtico y slo se le descubre la patologa con un exmen de rutina.
Metodologia de estudio
TAC: Este mtodo nos permite localizar la lesin y distingue su composicin ya sea grasa,
qustica, vascular o slida.
Resonancia magntica: Se indica para el estudio de estructuras vasculares y bronquiales, y
tiene relevancia en el estudio de masas del mediastino posterior.
Marcadores tumorales: No se realizan de manera sistemtica sino que se piden ante la
sospecha de ciertos tumores, como por ejemplo, ante todo paciente joven con presencia de
masa mediastnica se pide GCH y alfa feto protena para descartar un tumor germinal no
seminomatoso.
Estudios gammagrficos: Se pueden utilizar para sospecha de patologa de origen tiroideo
(bocios endotorcicos), usa yodo131. Por otro lado se puede usar galio67 para la valoracin de
infecciones mediastnicas agudas o crnicas y el tecnesio99 puede usarse para identificar
quistes neuroentricos.
Estudios con contraste: El esofagograma es til para la deteccin de lesiones viscerales o la
angiografa digital o convencional para tumores neurognicos.
Un mtodo de alta sensibilidad para el estudio de tumores (en especial para las metstasis de
origen incierto) es la tomografa por emisin de positrones (PET).
Exploraciones invasivas: El diagnstico definitivo se realiza con biopsia directa de la masa,
aunque no siempre es necesaria. Otros mtodos son:
Mediastinoscopa: es un mtodo endoscpico quirrgico que permite la exploracin y biopsia
del mediastino superior. Mediante este procedimiento se pueden tomar muestras de ganglios
pretraqueales, paratraqueales, subcarinales y aquellos situados en las zonas
traqueobronquiales.
Mediastinotoma: se realiza una pequea toracotoma anterior, paraesternal para poder
biopsiar los ganglios del mediastino anterior e inferolaterales del arco artico.
Biopsia de ganglios escalenos: Se realiza mediante una pequea incisin en la regin
supraclavicular donde queda expuesta la grasa preescalnica, otros autores prefieren la
biopsia percutanea de los ganglios aumentados de tamao para su exmen citolgico.

Fibrosis Mediastinal
Estos pacientes presentan una proliferacin anormal de fibroblastos que provoca el
ensanchamiento del mediastino con compresin de los vasos pulmonares y compresin de los
bronquios. Cursa con aumento de la eritrosedimentacin. Suele comenzar en un ganglio

123

paratraqueal derecho con compromiso de la vena cava superior y de la vena acigos. El

compromiso de los ganglios subcarinales anteriores puede comprometer a las venas
pulmonares. En la regin posterior puede comprimir al esfago y en la zona lateral puede
comprimir los bronquios y las arterias pulmonares. Cuando se comprometen los ganglios del
hilio pulmonar puede afectar los bronquios y a las arterias pulmonares.
La forma ms comn de presentacin es la obstruccin bronquial que ocurre en 30% de los
pacientes con tos, disnea y sibilancias. El 21% se presentan con sindrome de vena cava
superior. El 15% tienen obstruccin de la arteria pulmonar. Hay irritacin traqueal y por ella el
11% presenta tos. Hay disfagia en el 6% de los casos. El 55% de los pacientes presentan
ensanchamiento mediastinal. El 17% puede presentar atelectasia y neumonitis obstructiva. Es
idioptica (se cree que puede ser autoinmune) y se asocia a fibrosis retroperitoneal y tiroiditis
de Riedel.

Medistinitis Crnica por Histoplasma: se presenta con adenomegalias calcificadas

suele complicarse con estenosis esofgica con diverticulos esofgicos por traccin. Pueden
aparecer fstulas entre el esfago y los ganglios. Es difcil recuperar los hongos en la biopsia.
Se trata con itraconazol.

CAPITULO 43
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO
124

La apnea obstructiva del sueo es el cese de la respiracin durante el sueo, provocado por
obstrucciones repetidas parciales o completas de la va rea por estructuras farngeas. Son
pacientes en general obesos y roncadores crnicos y pueden presentar episodios asfcticos, a
veces mortales. Los ronquidos se producen por la respiracin bucal que trata de compensar
los episodios obstructivos. Presentan frecuentes micro-interrupciones del sueo profundo con
microdespertares y ello provoca somnolencia diurna con mayor riesgo de accidentes,
irritabilidad durante el da y cefaleas matinales. Tienen mayor incidencia de accidentes
automovilsticos ya que se quedan dormidos mientras manejan. Estos pacientes presentan
mayor incidencia de infarto agudo de miocardio y accidente cerebrovascular isqumico.
Durante el evento apneico, ocurre la desaturacin de sangre arterial lo que predispone a la
aparicin de arritmias cardacas con mayor riesgo de muerte sbita. Otra consecuencia del
stress crnico provocado por las apneas es el desarrollo de hipertensin arterial e hipertensin
pulmonar con corazn pulmonar crnico. Es importante enfatizar que la persona que padece
de apnea del sueo obstructiva con frecuencia no recuerda los episodios experimentados
durante la noche.
En la apnea hay interrupcin total del pasaje del aire por la faringe. Cuando hay una
disminucin del flujo areo capaz de producir una desaturacin de oxgeno superior al 4% se
habla de hipopnea. Para ser significativas la apnea o la hipopnea debe durar por lo menos
ms de 10 segundos, pero hay casos en los que duran 30 segundos y an ms de un minuto.
El despertar ocurre como consecuencia del stress provocado por la desaturacin de la
oxihemoglobina, y provoca la reapertura de la va area. Ese ciclo de obstruccin,
microdespertar y reapertura de la va erea puede ocurrir en pacientes severos hasta 500
veces por noche.
La suma del nmero de apneas e hipopneas por hora de sueo define el llamado ndice
de apneas. La presencia de un ndice de apneas / hipopnea superior a 10 por hora se
considera anmalo. Si es superior a 40 se considera severo.
La apnea del sueo obstructiva es una condicin que afecta a alrededor del 4% de la
poblacin masculina y al 2% de la poblacin femenina. Es frecuente de observar en adultos
especialmente obesos, y su prevalencia aumenta considerablemente cuando se trata de
sujetos hipertensos. Es as como diferentes estudios realizados en pacientes hipertensos dan
estimaciones promedio de cerca de 30% de apneicos. El consumo de alcohol y el uso de
benzodiacepinas para dormir aumentan la frecuencia y la duracin de las pausas en la
respiracin de las personas que tienen apnea del sueo.
La apnea del sueo parece afectar a algunas familias, lo cual sugiere una posible base
gentica. Las personas ms propensas a tener o desarrollar apnea del sueo incluyen las que:
Roncadores
Tienen sobrepeso, con permetro de cuello mayor a 40 cm. Cuello corto
Tienen la presin sangunea alta
Policitemia
Arritmias severas
Tienen alguna anomala fsica en la nariz, la garganta u otras partes de las
vas respiratorias altas. Uvula larga, paladar blando redundante, grandes
amgdalas, macroglosia, paladar duro ojival, retrognatia o micrognatia con un
surco mentolabial marcado, obstruccin nasal
Trastornos endcrinos (hipotiroidismo) (acromegalia)
Se ha descrito en el sindrome postpoliomielitis y en pacientes con escoliosis
severas con compromiso pulmonar por ella

125

Puede ser necesario interrogar al conyugue para que precise las caractersticas del ronquido,
y si hay interrupciones respiratorias durante el sueo. En pacientes que viven solos a veces
hay que recurrir a grabar los sonidos durante el sueo para registrarlos.
Es importante preguntar a la esposa si el paciente hace pausas respiratorias y se ellas son
muy prolongadas, al salir de estos periodos el paciente tiene respiraciones ruidosas y
profundas con movimientos corporales que corresponden a los microdespertares, y que
suelen despertar al compaero de cama.
Durante la noche suelen tener nocturia ya que los episodios apneicos provocan un aumento
de secrecin del factor natriurtico auricular. A la maana se levantan con la boca muy seca,
ya que respiran por la boca durante el sueo.
Los pacientes tienen dificultades para explicar su estado de hipersomnolencia diurnia, refieren
tener dificultades para concentrarse, para recordar o para pensar con claridad. Muchas veces
refieren estar cansados o fatigados todo el tiempo.
Cuando son hipertensos, muchas veces en la presurometra son NO dippers, lo que significa
que la tensin arterial no desciende durante la noche como ocurre con el resto de las
personas, ya que es durante la noche cuando presentan mayor estrs por la presencia de las
apneas.
Los pacientes delgados tambin pueden presentar apnea obstructiva, pero es mucho ms
comn en obesos (70% de los casos).

Etiopatogenia
Durante la inspiracin, la contraccin de los msculos ventilatorios provoca una presin pleural
subatmosfrica (negativa) que se transmite a la faringe y permite la entrada de aire en los
pulmones. En la regin farngea, la presin negativa intraluminal tiende a colapsar su luz. Sin
embargo, la accin de los msculos de la va area superior evita el colapso.
Cuando existe un defecto en los msculos, en sus vas nerviosas o en la coordinacin, se
pueden producir las apneas obstructivas, puesto que la presin subatmosfrica resultante de
la contraccin de los msculos ventilatorios colapsara la faringe al no actuar y /o reaccionar
adecuadamente sus msculos durante el sueo. Existe una serie de factores anatmicos que
pueden sobrecargar a los msculos de la va area superior, como las amgdalas gigantes, las
malformaciones mandibulares, la hipertrofia lingual y la obesidad. El alcohol es otro agente
decisivo ya que no slo provoca edema de la va area superior sino que deprime
selectivamente la accin de los msculos de dicha regin. Los depositos perifarngeos de
grasa pueden disminuir el tamao de la luz de la faringe facilitando la aparicin de los
episodios apneicos.

Exploracin fsica
La exploracin fsica muestra obesidad, cuello corto y, en algunos casos,
retrognatia
La exploracin otorrinolaringolgica revela una faringe edematosa y pequea y,
en ocasiones, amgdalas hipertrficas e incluso obstruccin nasal
La hipertensin arterial sistmica es un hecho frecuente
Los signos de insuficiencia cardiorrespiratoria, como cianosis, disnea o cor
pulmonale, slo aparecen en las formas ms avanzadas o cuando se asocian
a enfermedades respiratorias, como enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC)
La laringoscopia indirecta permite valorar mejor las anomalas de la va area
superior

126

El diagnstico definitivo se establece por la polisomnografa, que incluye la medicin de una

serie de variables fisiolgicas durante el sueo como el EEG, los movimientos oculares y la
actividad muscular del geniogloso, el flujo areo en la boca o la nariz, los movimientos toracoabdominales y la saturacin de la oxihemoglobina.
Un nmero de apneas/ hipopneas por hora superior a 10 es anormal. Un nmero de apneas
superior a 20 por hora se acompaa de un aumento de la mortalidad por trastornos
cardiovasculares. Un nmero de apneas por hora entre 10 y 20 se considera leve, entre 20 y
50, moderado y superior a 50, grave. Para valorar la gravedad debe tenerse en cuenta
adems la duracin de las apneas, el grado de desaturacin de la oxihemoglobina que
ocasionan y la sintomatologa clnica.

Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial debe realizarse con las diversas entidades que causan somnolencia
e insomnio, las parasomnias y los trastornos respiratorios durante el sueo que ocurren en
otras enfermedades. Respecto a la somnolencia debe establecerse el diagnstico diferencial
con las siguientes entidades:
Sndrome hipoventilacin-obesidad (sndrome de Pickwick)
Hipoventilacin alveolar central idioptica: consiste en la alteracin de la
respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia de origen central
Narcolepsia: se caracteriza por la somnolencia y la aparicin de ataques de
sueo irresistible, que duran desde pocos minutos a una hora
Sndromes psiquitricos: especficamente la depresin atpica con somnolencia

Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la apnea del sueo es mantener las vas respiratorias abiertas
con el fin de prevenir los episodios apnicos durante el sueo Este puede lograrse con
medidas generales tales como la reduccin del peso, evitar dormir en decbito dorsal (para lo
cual se puede recurrir a maniobras tan simples como adosar una pelota de tenis en la espalda
del paciente), la eliminacin del alcohol y los sedantes.
Si estas medidas no resultan efectivas se recomienda el uso un sistema de CPAP (presin
positiva continua en las vas respiratorias), una forma de respiracin mecnica que involucra el
uso de una mscara especialmente diseada para ser usada sobre la nariz o la nariz y la boca
durante la noche. La CPAP no es un tratamiento curativo, lo cual implica que su aplicacin
debe ser continuada (si se suspende reaparece la apnea). La tasa de cumplimiento del
tratamiento es del 50% ya que muchos pacientes encuentran muy molesto dormir con la
mscara. La presin positiva eficaz para mantener la va area abierta durante el sueo
deber medirse en el laboratorio de polisomnografia, la mayora requiere entre 6 a 12 cm de
agua. La presin utilizada puede variar a lo largo del tiempo, a veces es necesario medirla
nuevamente luego de unos aos de su uso. Las complicaciones descritas con su uso son
nariz seca, congestiva o rinorrea, sensacin de claustrofobia, abrasiones en la piel de la cara y
conjuntivitis. Los sntomas nasales pueden manejarse con spray nasal de ipratropio,
antihistamnicos o esteroides.
Como una posible forma de tratamiento se estn estudiando algunos dispositivos mecnicos
que se insertan dentro de la boca durante la noche para mantener la mandbula hacia
adelante.

127

Siempre debe comprobarse mediante un estudio nocturno la desaparicin de las apneas con
el tratamiento.
Si se detectan causas anatmicas, es posible que se deba realizar una ciruga para remover el
exceso de tejido de la parte posterior de la garganta (uvulopalatofaringoplastia). Con esta
operacin slo mejoran el 50% de los casos y es muy difcil predecir de antemano cuales de
ellos mejorarn.
El procedimiento puede efectuarse con laser o con radiofrecuencia. Puede ser necesario
extirpar las amgdalas o adenoides agrandadas. A veces se debe efectuar cirugia para aliviar
la obstruccin nasal, o cirugas mandibulo-maxilares.
En los casos con asfixia severa y arritmias puede ser necesario efectuar transitoriamente una
traqueostoma hasta controlar la apnea obstructiva con otros procedimientos.

CAPITULO 44
EVALUACIN PREOPERATORIA
DEL PACIENTE PULMONAR

128

La patologa postoperatoria pulmonar puede comprometer el xito de muchas cirugas. Las

complicaciones usuales en el postoperatorio son sobre todo la presencia de atelectasias, la
presencia de neumonas intrahospitalarias y el tromboembolismo pulmonar.
Es importante predecir en el preoperatorio qu pacientes estn en situacin de mayor riesgo y
como prevenirlo. Se consideran pacientes en situacin de riesgo los EPOC; los asmticos, los
obesos mrbidos, los pacientes fumadores.
El dejar de fumar previo a una ciruga programada slo es til se ello ocurre 8 semanas antes
del acto quirrgico, si ocurre ms cercano a la ciruga aumenta el riesgo, ya que estos
pacientes tienen mayor tos y expectoracin al dejar el cigarrillo.
Los pacientes con mal estado fsico muscular tienen mayor riesgo de complicaciones
pulmonares, si el paciente no puede hacer bicicleta con sus pies, en posicin acostado, hasta
llevar su frecuencia cardaca a 99 por minuto, su posibilidad de tener complicaciones
pulmonares es mayor del 79%.
Las cirugas de trax y de abdomen superior son ms riesgosas con respecto de las
complicaciones respiratorias. La colecistectoma laparoscpica tiene un riesgo insignificante
pero la efectuada al cielo abierto tiene un riesgo del 20%. La anestesia general tiene mayor
riesgo pulmonar que la epidural o la espinal. Los pacientes que reciben como relajante
muscular pancuronio, tienen mayor ndice de complicaciones pulmonares.
Los estudios preoperatorios que se solicitarn varan de acuerdo a la edad del paciente, y tipo
de ciruga. Es habitual solicitar una radiografa torcica y se agrega a ella una espirometra en
los pacientes con patologa pulmonar conocida Se consideran de mayor riesgo los pacientes
con VEF1 menor del 70% del valor previsto, o con un ndice de Tiffeneau menor del 65%.
Se recomienda ensear al paciente a efectuar inspiraciones profundas antes de la ciruga para
disminuir el riesgo postoperatorio de atelectasias y neumonas. El paciente se toma con
ambas manos el abdomen operado para disminuir el dolor y debe inspirar profundamente. Se
le puede solicitar al paciente que infle globos durante el postoperatorio ya que esta tarea
aumenta el volumen corriente y protege contra atelectasias y neumonas. Es importante
efectuar nebulizaciones para mantener humidificadas las secreciones y facilitar su remocin.
Se le ensearn al paciente ejercicios de contraccin de pantorrillas y movimientos de los pies
para evitar las trombosis venosas profundas y el riesgo de tromboembolismo pulmonar.
El dolor en postoperatorio debe ser eficazmente controlado con analgsicos ya que es por el
dolor que el paciente no tose, y se producen atelectasias. Se efectuar asistencia kinsica
respiratoria en los pacientes que lo requieran para facilitar la remocin de las secreciones.

CAPITULO 45
FARMACOLOGIA DEL TABAQUISMO

129

Se calcula que un 20% de las muertes que ocurren estn relacionadas con el tabaco. La
prevalencia aproximada del tabaquismo en la poblacin es del 30%. Los fumadores consumen
el 25% de los gastos en salud. Con lo anteriormente expuesto queda claro el grave problema
que implica el tabaquismo para la salud personal y pblica.

Cmo se valora inicialmente al paciente que fuma?

La valoracin inicial incluye:
Que fuma? Puede ser fumador de cigarrillos, pipa o cigarros
Consume tabaco por inhalacin o masca tabaco?
Cuantos cigarrillos fuma por da?
Fuma cigarrillos rubios o negros? Los cigarrillos negros se asocian con mayor
incidencia de cncer renal y vesical
Fuma cigarrillos de bajo contenido de nicotina o comunes?
Utiliza boquillas?
Desde que edad fuma?
Le han dicho alguna vez que deje de fumar? Quin se lo ha dicho y por qu?
Ha intentado alguna vez dejar de fumar? Qu mtodo adopt?
Porque cree que fracas?
Desea dejar de fumar actualmente? Por qu?
Evaluar
factores
de
riesgo
concomitantes:
diabetes,
obesidad,
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, antecedentes familiares de patologa
cardiovascular
Desde que se despierta, cuanto tiempo tarda en prender el primer cigarrillo?
Tolera las prohibiciones sociales de fumar o las transgrede?
Fuma ms en las primeras horas de la maana?
Fuma aunque est enfermo en cama?
En las motivaciones para que el paciente deje de fumar se har hincapi en:
Ahorro de dinero (es til mostrarle cuanto dinero gasta al ao y cada 10 aos en
cigarrillos)
Mejorar la actitud ante la vida y su autoestima
Recuperar algunas funciones corporales: mejor resistencia fsica al esfuerzo,
menores dolores en miembros inferiores, recuperar el sabor y el gusto de los
alimentos
Explicitar los riesgos de adquirir enfermedades graves
Explicitar la mejor valoracin de su entorno social
Se averiguar si a) hay otras personas que fuman en la casa b) si no ha habido muertes en la
familia relacionadas con el tabaco (el paciente puede estar identificndose con dicho ancestro
y ello dificultar su posibilidad de abandonar el hbito). Se evaluar si el paciente tiene
patologa psiquitrica concomitante que favorezca el fracaso (sobre todo depresin u otras
adicciones concomitantes).
En toda visita mdica o farmacutica se le indicar que debe dejar de fumar. Se elegir para
intentar el dejar el hbito un momento vital en que el paciente no est pasando por alto stress.
Se sealar el mal ejemplo que se da a los nios fumando delante de ellos y como los nios
fumadores pasivos tienen mayor incidencia de enfermedades respiratorias. En la mujer se
har hincapi en los efectos de fumar durante el embarazo, y la lactancia. En la mujer se
sealar la repercusin negativa del tabaquismo en la belleza por mayores arrugas y
envejecimiento prematuro.

130

Se le sealarn al paciente las relaciones comprobadas entre el tabaquismo y las siguientes

patologas:
1) Cncer de pulmn, de laringe, de cavidad oral y nasofaringe, cncer de
pncreas, cncer de rin, de vejiga, cncer de cuello uterino, cncer de
esfago
2) Enfisema pulmonar y bronquitis crnica, mayor incidencia de neumotrax,
se expresarn los riesgos de convertirse en un invlido pulmonar
dependiente del oxgeno domiciliario
3) Aumento del monxido de carbono en sangre con poliglobulia
4) Aterosclerosis precoz: mayor riesgo de infarto agudo de miocardio y
accidentes cerebrovasculares
5) Mayor riesgo de vasculopata en miembros inferiores y enfermedad de
Buerger
6) Mayor incidencia en nios de muerte sbita del lactante, asma, otitis media
e infecciones respiratorias
Cuando el paciente decide dejar de fumar las estrategias a seguir son:
a) disminucin progresiva del nmero de cigarrillos hasta llegar a una cifra menor de
10 por da. Se explicar que de esta manera los sntomas de abstinencia son
menos intensos.
b) Retirar todo producto tabquico o relacionado con fumar del hogar y del ambiente
de trabajo.
c) Entregar al paciente informacin por escrito acerca de las ventajas de dejar de
fumar.
d) Comunicar a familiares y amigos la decisin tomada y pedir ayuda y compresin en
este periodo.
e) Evitar el caf por su tendencia a asociarlo con tabaco, puede ser reemplazado por
te de manzanilla que tiene dbil efecto sedante.
Los mtodos que han demostrado su eficacia para lograr dejar de fumar son:
Se utiliza para dejar de fumar la administracin de nicotina que puede efectuarse en goma
para mascar, en parches transdermicos, en spray nasal o mediante el uso oral de lobelina.
La goma para mascar es nicotina en una base de goma con poliacrilex. Se debe masticar
una o dos veces y luego colocar contra la mucosa de la boca a travs de la cual se produce la
absorcin de la nicotina. El nombre comercial es Nicorette y se expende en 2 mg si se
consumen menos de 25 cigarrillos por da y en 4 mg si se consumen ms de 25 cigarrillos por
da. Al comienzo se usan cada dos horas, luego cada 4 horas y luego cada 6 y 8 horas. Hasta
finalmente abandonarla totalmente. Puede producir dolor de mandbula y mal sabor en la
boca. No se debe consumir junto con caf, bebidas cola o jugo de naranja ya que disminuye
su eficacia. Puede producir irritacin gastrointestinal. Se los utiliza un mximo de tres meses,
tienen 18% de eficacia para dejar de fumar.
Los parches transdrmicos de nicotina permiten la absorcin por la piel puede producir
irritacin en la piel donde son aplicados. Las variedades comerciales son:

Habitrol 21 mg/da por 6 semanas

14 mg/dia por 2 semanas
7 mg por dia por dos semanas y luego abandonar
Nicoderm igual presentacin que el anterior

131

Nicotrol 15 mg/dia por 12 semanas

10 mg por dia por 2 semanas
5 mg por dia por 2 semanas y luego abandonar.
Prostep 22 mg/dia 4 a 8 semanas
11 mg/da 2 a 4 semanas.

El parche tiene una eficacia del 15 % para lograr que el paciente deje de fumar.

El spray nasal de nicotina (Nicotrol NS ) se administra 0,5 mg en cada fosa nasal (1 mg)
una a dos veces por hora hasta un mximo de 5 por hora o 40 por da. Por 6 a 8 semanas, y
luego se reduce la dosis lentamente. Puede producir rinitis, lacrimeo, irritacin nasal, y tos. Se
efecta durante 3 meses, tiene una eficacia del 20%.
Los comprimidos de nicotina de 2 mg, cada una a dos horas, el mximo es 30 por da, se
los utiliza durante tres meses, disminuyendo progresivamente, tiene una eficacia del 20%. La

lobelina (Bantron ) tiene una similitud estructural con la nicotina, se usa en tabletas de 2 mg, 1
dos veces por dia durante 6 semanas.
Se utiliza el bupropin, un antidepresivo que acta en el sistema dopaminrgico,
disminuyendo el deseo de fumar en forma significativa. Se comienza con 150 mg, y luego de
una semana se toman 300 mg por da, dicha dosis debe mantenerse durante un mes y recin
en dicho momento se le indica al paciente que deje de fumar. La droga se mantiene durante 3
meses luego de logrado el xito, disminuyendola lentamente. Se ha utiizado adems clonidina
en comprimidos para disminuir el craving (intenso deseo de retomar el hbito).
El rimonabant a una dosis de 20 mg por da es un antagonista del receptor CB1 canabinoide
que reduce el apetito y se usa en el tratamiento de la obesidad. La droga sera tambin til
para dejar de fumar. Se est llevando a cabo actualmente un estudio multicentrico STRATUS
con 6000 pacientes para evaluar su eficacia. No ha recibido an aprobacin de la FDA con tal
fin. Los endocanabinoides endogenos inhiben la liberacin de GABA, lo que provoca mayor
liberacin de dopamina ante el estmulo de la nicotina, lo que incrementa el deseo de fumar
nuevamente. La droga inhibira a los receptores cannabinoides en las neuronas GABArgicas.
La vareniclina es un agonista parcial del receptor nicotnico de acetilcolina en el cerebro
con doble efecto: estimula parcialmente al receptor de nicotina disminuyendo los
sntomas de abstinencia y adems presenta una accin bloqueante del receptor
impidiendo su completa estimulacin ante la presencia de nicotina. Este ltimo efecto
previene la sensacin de recompensa (placer) si el paciente vuelve a fumar bajo el
tratamiento con vareniclina. El nombre comercial en EEUU es Champix, los comprimidos
son de 0,5 mg.
La droga debe comenzar a ser administrada dos semanas antes de dejar de fumar, su
esquema de uso es el siguiente:
da 1 al 3 : 0,5 mg por da
da 4 al 7 : 0,5 mg dos veces por da
da 8 hasta el fin del tratamiento 1 mg dos veces por da
El tratamiento dura 12 semanas. Requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia
renal severa. La droga puede producir aumento de peso, nuseas, cefalea, insomnio y
pesadillas con mayor incidencia al compararla con el placebo. Al comparar su eficacia
con respecto al bupropin se observ que duplica la tasa de xito para dejar de fumar y
la cuadriplica en relacin al placebo, y dichas diferencias se mantienen hasta un ao
luego de cesar el tratamiento.
Se ha utilizado adems para dejar de fumar tratamiento con acupuntura y con lser.
Sndrome de abstinencia a la nicotina

132

Los sntomas del sndrome de abstinencia a la nicotina son: cefaleas, insomnio, dificultad en la
concentracin, nerviosismo, temblores, aumento de peso, sensacin de cansancio. Se puede
agregar ansiolticos durante una semana para mejorar la tolerancia del sndrome de
abstinencia. Se puede usar acupuntura para disminuir los sntomas de abstinencia.
Pautas durante el seguimiento
Durante el proceso del abandono del tabaco el paciente debe ser visto con frecuencia, o
contactado telefnicamente, para aconsejarlo, estimularlo, felicitarlo y recomendarle que no
ceje en su empeo. Recomendar que efecte actividad fsica y actividades gratificantes para
s en dicho perodo.
El xito usual con las medidas habituales es del 25 al 30%, esperamos que las drogas nuevas
recientemente incorporadas nos permitan mejorar estas cifras y disminuir la comorbilidad
provocada por el tabaquismo.

133

LO COMPLEJO EN MEDICINA CLINICA

PULMONAR

CAPITULO 1
BRONQUIOLITIS
Las bronquiolitis son cuadros clinicos en los cuales hay un proceso patologico que afecta a los
bronquiolos. Los bronquiolos son pequeas vas areas menos de 2 mm de dimetro, sin

134

cartlago, y se dividen en bronquiolos membranosos, terminales y respiratorios (estos ltimos

en conexin directa con los alvolos pulmonares). Para visualizar la patologa de los
bronquiolos el estudio indicado es la tomografa computada con cortes de alta resolucin. Si
los bronquiolos son normales ellos no se ven en la tomografia, pero si estan enfermos, al estar
dilatados y su pared engrosada pueden ser visualizados con facilidad. Existen adems signos
indirectos en la tomografa computada de compromiso bronquiolar como por ejemplo un
patrn en mosaico o geogrfico del parnquima pulmonar con reas en distintos tonos de
grises lo que es producido por la hipoventilacin de los alvolos distales a los bronquiolos
obstruidos y a la presencia de vasoconstriccin refleja en dichas zonas, mientras que en las
zonas donde los bronquiolos son normales hay una perfusin normal o aumentada.
Distinguimos por un lado las bronquiolitis puras, y por otro a las bronquiolitis asociadas a
enfermedad pulmonar intersticial.
BRONQUIOLITIS PRIMARIAS O PURAS
Bronquiolitis constrictiva u obliterante
Bronquiolitis aguda
Panbronquiolitis difusa
Bronquiolitis obliterante o constrictiva
Son pacientes que presentan una fibrosis peribronquiolar que lleva a la progresiva oclusin de
la luz bronquiolar. El diagnstico requiere de una biopsia pulmonar con toracoscopa. Las
causas ms comunes son las colagenopatas, sobre todo la artritis reumatoidea (en mujeres
de 60 aos con artritis reumatoidea de larga evolucin). Otras causas pueden ser los
adenovirus, la inhalacin de amonaco, los tumores carcinoides, el penfigoide paraneoplsico,
la enfermedad inflamatoria intestinal, el tratamiento con penicilamina o con sales de oro.
Es importante su aparicin en paciente transplantados de mdula sea, o de transplante
cardio-pulmonar en el contexto de la enfermedad injerto contra husped. Pueden ocurrir casos
de la enfermedad idiopticos.
El cuadro clnico presenta disnea, tos, y sibilancias. Si aparecen crepitantes secos bibasales y
alteraciones en las pruebas de difusin podramos considerar que est evolucionando a la
neumonia organizada (vide infra). La enfermedad es progresiva con mala respuesta a
corticosteroides e inmunodepresores.
Bronquiolitis aguda
Es ms comn en bebes y en nios, por infecciones virales de la va area. En adultos este
cuadro puede ser producido por el virus sincitial respiratorio, por aspiraciones reiteradas, por
inhalacin de toxinas, por el sindrome de StevensJohnson y por infecciones por Micoplasma
y Clamidias.
Tienen una inflamacin aguda de la pequea va area con cierto grado de necrosis epitelial,
edema, y aumento de moco en la luz. En la tomografa se observan pequeas imgenes
centrilobulillares nodulillares producidas por el moco y la inflamacin de los bronquiolos. La
mortalidad es menor al 1%. El tratamiento es bsicamente de soporte: oxgeno,
broncodilatadores, corticoides.
Panbronquiolitis difusa
Es una enfermedad rara, ms comn en Asia y sobre todo en Japn con inflamacin
bronquiolocntrica con infiltrados de linfocitos, clulas plamticas y macrfagos con una
sinusitis crnica asociada. Hay exudados intraluminales que forman tapones en la luz de los
bronquiolos.
Se presentan con tos, expectoracin purulenta, disnea, sibilancia y roncus. Tienen aumentada
las aglutininas fras, la eritrosedimentacin y hay leucocitosis. A veces pueden infectarse
crnicamente con Pseudomona. El patrn espiromtrico es obstructivo o mixto.

135

En la radiologia torcica tienen un patrn de ndulos pequeos y difusos de menos de 5 mmm

simtricos y en las bases puede haber bronquiectasias. Pueden evolucinar a la falla
respiratoria crnica, y a la insuficiencia cardaca derecha con muerte.
Se los trata en forma crnica con 400 a 600 mg por da de eritromicina (aparentemente inhibe
la produccin de citoquinas inflamatorias y disminuye la produccin de moco y la secrecin de
agua en la va rea).
BRONQUIOLITIS ASOCIADA A ENFERMEDAD INTERSTICIAL
Bronquiolitis por neumoconiosis
Bronquiolitis por inhalacin de polvos orgnicos
Bronquiolitis de la histiocitosis
Bronquiolitis con fibrosis por tabaquismo
Neumona criptognica organizada
Bronquiolitis con fibrosis por tabaquismo
Algunos tabaquistas presentan compromiso bronquiolar con fibrosis intersticial. Tienen una
inflamacin moderada intersticial con presencia de macrfagos pigmentados con distribucin
bronquiolocntrica. Los pacientes se presentan con tos y con disnea. Pueden tener rales
crepitantes secos y a veces dedos en palillo de tambor. La espirometra es obstructiva y
restrictiva. La radiografia muestra cambios de enfermedad pulmonar obstructiva crnica, y
adems reas intersticiales reticulonodulillares. Se debe indicar energicamente dejar de fumar,
pero a veces las lesiones an as continan progresando.
Neumona criptognica organizada
Es un paciente que presenta una invasin progresiva de los espacios alveolares por
fibroblastos y miofibroblastos. La luz bronquiloar est ocluda desde el interior. El compromiso
pulmonar es en parches. Se producira por una alveolitis linfoctica con aumento de los
linfocitos CD8 y aumento de las citoquinas.
Las causas que pueden provocar este cuadro son:
Idioptico 50% casos
Colagenopatias
Vasculitis
Neumonia eosinfila
Aspiraciones reiteradas
Neumonitis por hipersensibilidad
Enfermedad injerto contra husped
Secundario a irradiacin pulmonar
Asociado a tumores hematolgicos y sindrome mielodisplsico
Enfermedad inflamatoria intestinal
Glomerulonefritis
Sindrome de Sweet
Tiroiditis
Drogas: amiodarona, nitrofurantoina, bleomicina, sales de oro, anfotericina B,
metotrexate, sulfazalasina, inhalacin de crack
Son pacientes de alrededor de 60 aos, que consultan por febrculas, prdida de peso, tos no
productiva y disnea. Pueden evolucionar a veces a la insuficiencia respiratoria crnica. Al
examen fsico tienen taquipnea y crepitantes en las playas pulmonares en las zonas de
consolidacin, a veces su clnica simula la de una neumona con consolidacin. Tienen
leucocitosis, neutrofilia y aumento de la eritrosedimentacin.

136

En la radiografa observamos imgenes alveolares en parches, evanecentes, perifricas,

puede haber lesiones redondeadas en 30% de los casos, y an lesiones intersticiales. Un
cuarto presentan derrame pleural. La tomografa computada pulmonar permite ver zonas de
consolidacin y otras de compromiso intersticial.
En el lavado bronquioalveolar tienen aumento de linfocitos, eosinfilos y neutrfilos.
La espirometra muestra un patrn restrictivo con disminucin de la capacidad de difusin
pulmonar.
Es importante para su confirmacin la realizacin de una biopsia pulmonar.
En el tratamiento, dos tercios de los pacientes mejoran o no progresan con corticosteroides
meprednisona 1 mg/kg da. El tercio restante no responde y muere por insuficiencia
respiratoria crnica.

CAPITULO 2
FIBROSIS QUISTICA
La fibrosis qustica (FQ) o mucoviscidosis es una enfermedad gentica autosmica recesiva.
Su incidencia aproximada es de 1 en 2.500 recin nacidos. La frecuencia de portadores se
estima en 1 de cada 25 individuos de la poblacin general. Clnicamente es una enfermedad

137

multisistmica que presenta afeccin pulmonar, digestiva (insuficiencia pancretica),

electrlitos anormales en el sudor e infertilidad masculina. En la actualidad su esperanza de
vida media, en centros especializados, es superior a los 30 aos. El defecto gentico se
localiza en la regulacin del transporte inico de las clulas epiteliales exocrinas. La
concentracin de Na+ en el sudor est muy elevada, y su determinacin constituye una
importante prueba diagnstica.
Es una enfermedad producida por una mutacin gentica. Para que un nio padezca la
enfermedad ambos padres le han transmitido el gen mutado de ella. El riesgo de tener otro
hijo enfermo es del 25%, es decir 1 entre 4. El riesgo de tener un hijo que sea portador sano
del gen de la FQ, es del 50% (2 entre 4). Estos hijos aunque no padecen la enfermedad s que
pueden transmitirla.
El gen responsable se localiz en el cromosoma 7q31. La protena codificada por este gen se
conoce con el nombre de CFTR (protena reguladora de la conductancia transmembrnica).
La funcin de la CFTR es la formar un canal de cloro de baja conductancia, regulado por
cAMP y localizado en la membrana apical de las clulas epiteliales. Hasta la actualidad se han
identificado ms de 800 mutaciones responsables de la fibrosis qustica.
La enfermedad se caracteriza por producir secreciones espesas que obstruyen los conductos
del rgano por donde discurren.
En la fibrosis qustica el moco bronquial es ms espeso de lo habitual por lo que se forman
tapones bronquiales y se producen infecciones recurrentes. El transporte luminal bronquial de
cloro es defectuoso y al mismo tiempo existe una reabsorcin de sodio, 3 veces superior a lo
normal, desde la luz bronquial. La consecuencia es la deshidratacin y la hiperviscosidad de
las secreciones respiratorias con un transporte y aclaracin mucociliar muy dificulosos. Los
fenmenos inflamatorios que ocurren en la pared del bronquio llevan a la formacin de
bronquiectasias y a la destruccin progresiva del parenquima pulmonar. Pueden presentar
uas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor.
El 95% de las muertes estn relacionadas con las complicaciones pulmonares.
Tienen mayor incidencia de infecciones por Pseudomonas aeruginosa y sta, estimula una
sntesis excesiva de moco, que lleva a la obstruccin de las vas areas y a infecciones a
repeticin, formndose un crculo vicioso que amplifica y perpeta la lesin tisular.
En las fosas nasales y en los senos paranasales hay moco ms espeso con infecciones
recurrentes y aparicin de plipos nasales que pueden ocluir los senos.
El pncreas presenta una secrecin excrina espesa y se obstruyen los conductos que dan
salida a esa secrecin hacia el intestino. Esta obstruccin provoca un dao progresivo e
irreversible con insuficiencia enzimtica pancretica que provoca malabsorcin con diarrea
crnica y esteatorrea y dficit de insulina con diabetes mellitus. Pueden presentarse con
pancreatitis recurrente.
En el hgado se puede ver comprometida la secrecin de bilis, con dificultad en la absorcin
de las grasas y en la absorcin de las vitaminas A, D, E y K. Puede producir cirrosis.
En el intestino delgado la secrecin de un moco ms viscoso en el recin nacido dificulta la
expulsin del meconio provocando ileo meconial. Es frecuente en estos pacientes el prolapso
de la mucosa rectal. Pueden tener obstruccin intestinal y cuadros suboclusivos intestinales.

138

La madre puede detectar la enfermedad cuando observa sudor muy salado al besar la
frente de su hijo enfermo.
Se afecta la secrecin del sudor siendo ste, excesivamente rico en sal. Estos nios sudan
mucho y el sabor del sudor es muy salado. Cuando, por calor excesivo, la sudoracin es muy
abundante, puede producirse deshidratacin por excesiva prdida de sal.
En la mujer puede dificultarse, por extrema viscosidad del moco cervical, la fecundacin. En el
hombre suele haber esterilidad por secreciones muy viscosas a nivel del epiddimo.
Estos nios presentan alteraciones del crecimiento debido a su sindrome de malabsorcin.

COMPLICACIONES
Deshidratacin severa por excesiva prdida de sodio por sudor, sobre todo durante el
verano
Obstruccin intestinal y suboclusin intestinal con cuadros dolorosos intestinales
Cirrosis y hemorragia por vrices esofgicas en 5% de los casos
Bronquiectasias
Atelectasias por tapones mucosos
Neumotrax recurrente y neumotrax a tensin
Hemoptisis: es muy comn, pero rara vez masiva
Infecciones por micobacterium TBC, o por micobacterias atipicas
Infecciones por Aspergilus, o con Burkholderia cepacia o S. maltophilia
Hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca derecha
Insuficiencia respiratoria

TRATAMIENTO
a) Intensa kinesioterapia pulmonar dos veces por da, con percusin y drenaje
postural, para facilitar la remocin de las secreciones
b) Uso de antibiticos: deben tratarse energicamente todas las infecciones
bronquiales o pulmonares, recordando que los grmenes ms comunes son el
E. aureus y la Pseudomona
c) Algunos centros utilizan antibioticoterapia profilactica crnica para Estafilococo
con cefalexina o con rifampicina y nebulizaciones crnicas con tobramicina 20
a 40 mg por ml, uno a dos ml dos a tres veces por da
d) Administracin de mucolticos como la N-acetilcistena y la ADNasa para que
el esputo sea ms fluido y menos adherente
e) Broncodilatadores adrenrgicos, anticolinrgicos, si el paciente presenta
broncoespasmo y documentando su mejora con espirometria
f) Corticoides en las exacerbaciones con severo broncoespasmo, est discutido
el uso de corticoides inhalatorios en forma crnica
g) Apoyo nutricional: administracin oral de enzimas pancreticas para manejar el
sindrome de malabsorcin. Suplementos de vitaminas liposolubles A-D-E-K.
Uso de suplementos nutricionales
h) Insulina para manejar la diabetes
i) Transplante pulmonar: es la principal indicacin de transplante pulmonar
j) Terapia gnica: est en experimentacin.

139

CAPITULO 3
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRONICA (EPIC)
En las enfermedades intersticiales difusas del pulmn las principales alteraciones
anatomopatolgicas se ubican en las estructuras alveolo-intersticiales, con evolucin en los
estados avanzados a la fibrosis pulmonar, con alteraciones espiromtricas restrictivas.

140

Ante la injuria del intersticio por noxas que llegan a travs del alvolo o del capilar pulmonar se
induce la activacin de fibroblastos y se altera la homeostasis colgeno/colagenasas,
conduciendo a fibrosis.
Hoy se reconocen ms de 200 causas de enfermedades del intersticio pulmonar.
La etiologa de las enfermedades intersticiales difusas del pulmn se divide en:

EPIC de etiologa conocida.

A) Enfermedades producidas por polvos inorgnicos (neumoconiosis) como la silicosis, la
asbestosis pulmonar y la neumoconiosis de los mineros de carbn.
B) Enfermedades producidas por polvos orgnicos o alveolitis alrgicas extrnsecas,
causadas por la inhalacin repetida de partculas orgnicas (protenas sricas de
animales, bacterias termoflicas, hongos). Las ms frecuentes son el pulmn del granjero y el
pulmn del cuidador de aves.
C) Enfermedades producidas por sustancias qumicas, gases, vapores y aerosoles.
Entre las sustancias qumicas cabe mencionar al paraquat (herbicida). Entre los gases
destaca el oxgeno, cuya respiracin prolongada a altas concentraciones puede ser txica
para el pulmn. Los gases y vapores poco solubles (dixido nitroso, cloro y fosfeno) producen
con facilidad lesiones parenquimatosas. Los vapores nitrosos pueden inhalarse en los silos de
granos y durante la manipulacin de cido ntrico.
D) Enfermedades producidas por frmacos. Los citostticos constituyen el grupo
farmacolgico que con mayor frecuencia ocasionan enfermedad pulmonar intersticial;
(bleomicina, el busulfn, el metotrexato, las nitrosoureas y el melfaln). Dentro de los
antibiticos la nitrofurantona. Otros frmacos capaces de ocasionar este tipo de enfermedad
son las sales de oro, la sulfasalazina y la amiodarona.
E) Radioterapia. La radioterapia torcica, utilizada en el tratamiento de pacientes con
carcinoma de mama, esfago o pulmn o linfoma, puede desencadenar la aparicin de
neumopata intersticial.
F) El distrs respiratorio agudo, sndrome caracterizado por insuficiencia respiratoria grave,
puede raramente repararse con una intensa fibrosis pulmonar que puede conducir a la
insuficiencia respiratoria en pocas semanas a meses.

Enfermedades de etiologa desconocida.

Compromiso pulmonar en las colagenopatas (Lupus eritematoso sistmico,
esclerodermia, enfermedad de Sjgren, dermatopolimiositis, enfermedad mixta del
tejido conectivo, artritis reumatoidea)
Sarcoidosis
Histiocitosis
Bronquiolitis obliterante con neumona organizada
Microlitiasis alveolar
Esclerosis tuberosa y neurofibromatosis
Linfangioleiomiomatosis
Proteinosis alveolar
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a hepatopatas (cirrosis biliar primaria y
hepatitis crnica)
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a enfermedad inflamatoria intestinal y
enfermedad de Whipple
Amiloidosis pulmonar
Fibrosis pulmonar en artropatas seronegativas
Pulmn crnico por anemia falciforme
Fibrosis intersticial idiopatica

141

Hemosiderosis pulmonar idiopatica

Neumonitis intersticial linfoidea

Presentacin clnica
La asociacin de taquipnea, disnea y tos seca debe hacer sospechar siempre una EPIC. La
aparicin de cianosis no es infrecuente, especialmente durante el ejercicio. Algunos enfermos
tienen estertores crepitantes secos al final de la inspiracin (tipo belcro) y un nmero an
menor, hipocratismo digital. Por la hipoxemia crnica pueden evolucionar a la hipertensin
pulmonar con insuficiencia cardaca derecha asociada.
En los gases en sangre se detecta hipoxemia. La VSG est particularmente elevada en las
colagenosis, vasculitis y desrdenes linfoproliferativos. Los anticuerpos antinucleares,
permiten sospechar y descartar las diferentes enfermedades del colgeno. El factor
reumatoideo no es muy especfico, pero resulta til a la luz del cuadro clnico. El laboratorio es
de gran ayuda en el diagnstico de sarcoidosis (hipercalcemia, aumento de la enzima
convertidora de angiotensina circulante).
Existen cinco imgenes radiogrficas relacionadas con las enfermedades intersticiales difusas
del pulmn:
1- La imagen en vidrio deslustrado se presenta cuando existe aumento del tejido
intersticial de forma difusa y est relacionada con los primeros estados de la enfermedad.
Indica componente inflamatorio
2- La imagen nodulillar est definida por la presencia de ndulos de pequeo tamao y se
observa con frecuencia en la silicosis.
3- La imagen reticular consiste en una trama de opacidades lineales entrecruzadas en forma
de red que, segn su grosor, se clasifican en finas, medianas y gruesas. La progresin de
reticulado fino a grueso indicara aumento de la gravedad.
4- La imagen reticulonodulillar, ocasionada por la combinacin de ndulos y opacidades
lineales, es la ms frecuente en las enfermedades intersticiales difusas.
5- La imagen en panal de abejas consiste en la presencia de pequeos quistes areos,
que miden entre 5 y 10 mm de dimetro, rodeados por paredes gruesas. Es la imagen
radiogrfica ms representativa de fibrosis pulmonar constituida y corresponde al estado final
de muchas enfermedades intersticiales.
A veces, las enfermedades intersticiales pueden cursar con imgenes radiogrficas alvolointersticiales.
Las imgenes intersticiales basales pulmonares son ms frecuentes en la fibrosis pulmonar
idioptica, en las asociadas a enfermedades del colgeno, y en la asbestosis.
Las imgenes intersticiales a predominio de los lbulos superiores pulmonares se
encuentran en la silicosis, la alveolitis alrgica extrnseca, la beriliosis, las neumonitis por
amiodarona, la sarcoidosis, la histiocitosis, y la fibrosis pulmonar de la espondilitis
anquilosante.
La tomografa computada de trax de alta resolucin, es til en la valoracin diagnstica, ya
que permite el diagnstico precoz. En la fibrosis pulmonar idioptica, la histiocitosis, la
asbestosis y la linfangioleiomiomatosis, los hallazgos tomogrficos pueden ser
patognomnicos. Este estudio permite adems seleccionar el lugar adecuado para la prctica
de la biopsia pulmonar transbronquial o a cielo abierto. .
Con el ejercicio se incrementa la desaturacin de O2 de la Hb, se agrava la hipoxemia y
aumenta la P(A-a)02 debido, tanto al trastorno de la transferencia gaseosa como al
desequilibrio V/O. La prueba de ejercicio es, por lo tanto, muy til.
La capacidad de difusin ante la inhalacin de monxido de carbono est reducida en la EPIC,
dicha alteracin es precoz an con el paciente asintomtico y con radiografa de trax normal,
de ah su importancia. La prueba es de fcil realizacin y puede repetirse en reposo y en
ejercicio.

142

En la espirometra, el patrn caracterstico es restrictivo con reduccin del volumen corriente

(VC), la CVF y el VEF1 pero manteniendo una relacin VEF1/CVF normal o aumentada.
Los mtodos invasivos para confirmar el diagnstico incluyen la broncoscopa con biopsia
transbronquial, y la biopsia pulmonar a cielo abierto.
La broncoscopa permite adems la realizacin del lavado broncoalveolar.
Las entidades intersticiales que pueden ser diagnosticadas por este procedimiento son:
sarcoidosis, neumoconiosis, alveolitis extrnseca alrgica, enfermedades infecciosas,
carcinomatosis linfangtica y carcinoma bronquioloalveolar.
El lavado broncoalveolar permite establecer, cuando existe, el tipo de alveolitis presente:
neutroflica o linfoctica. La primera se asocia con asbestosis y en algn momento de la
evolucin de ciertas vasculitis y colagenosis. La alveolitis linfoctica se observa en sarcoidosis,
alveolitis alrgica extrnseca y neumonitis intersticial linfoide.
La supresin de la alveolitis es el objetivo teraputico en estos pacientes. Para ello se utilizan
glucocorticoides (metilprednisolona) en general, se administra 1 mg/kg/da durante las
primeras semanas con una dosis ulterior de mantenimiento alrededor de 20 mg por da.
Los glucocorticoides no deben administrarse en linfangioleiomiomatosis y no se ha mostrado
su eficacia en la silicosis, la asbestosis y otras enfermedades de origen ocupacional.
Cuando no se obtiene buena respuesta al tratamiento con los glucocorticoides o aparecen
efectos secundarios graves por su uso pueden usarse los inmunosupresores como la
azatioprina 1 a 3 mg/kg/da o la ciclofosfamida 50 mg/da, que se incrementa a razn de
50/mg cada semana hasta 150-200 mg/da. Se recordar que el efecto de las drogas
inmunosupresoras tarda alrededor de un mes en notarse.
La colchicina, frmaco con propiedades antifibrticas, se ha utilizado a la dosis de 0,6 mg/da
en el tratamiento de la fibrosis pulmonar idioptica.
La desaparicin de la tos y de la disnea, as como la mejora en la espirometra indican buena
respuesta. En cambio, los estertores crepitantes pueden variar en el curso de la enfermedad
sin indicar mejora o empeoramiento.
El trasplante pulmonar queda como nico recurso teraputico en los casos terminales.

SARCOIDOSIS
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisistmica de etiologa desconocida,
que afecta a adultos menores de 40 aos en el 75% de los casos y que se presenta con
linfoadenopatia hiliar bilateral, infiltracin pulmonar, lesiones oculares y lesiones en la piel.
Tiene un leve predominio en mujeres, siendo comn su aparicin durante el embarazo o la
lactancia.
A nivel pulmonar la enfermedad provoca: alveolitis, granulomas no caseificantes y grados
variables de fibrosis intersticial. La sarcoidosis pulmonar se inicia con una alveolitis
caracterizada por una marcada expansin del numero de linfocitos T y de los macrfagos
alveolares. Las poblaciones celulares se distinguen por una proporcin aumentada de
linfocitos T helper (CD4), disminucin de los supresores (CD 8) y produccin de factor
quimiotctico de los monocitos, factor inhibidor de la migracin e interleuquinas II, todo ello
asociado a la activacin policlonal de los linfocitos B con hipergammaglobulinemia policlonal
en 85% de los casos. Las reacciones de la prueba de tuberculina suelen ser negativas por
anergia.

La enfermedad tiene tres formas de presentacin:

a) asintomtica en 20% de los casos, se la detecta por radiologa;

143

b) forma aguda o subaguda (30% de los casos) aparece en pocas semanas con sntomas
generales, fiebre, malestar general, anorexia, prdida de peso con tres tipos de cuadros 1) tos,
disnea y molestia torcica retrosternal vaga 2) sindrome de Lfgren: eritema nodoso,
adenopata hiliar bilateral y sntomas articulares 3) sindrome de Heerfordt-Waldenstrm: con
fiebre, agrandamiento parotdeo, uveitis anterior y parlisis del VII par.
C) forma insidiosa, a lo largo de meses (40 al 70% de los casos), 90% con sntomas
pulmonares y 10% con sntomas en otros rganos
Sus manifestaciones clnicas son muy variadas. El pulmn es el rgano ms afectado (94%), y
le siguen los ganglios linfaticos en el 73% de los casos. La piel est afectada en 32%, los ojos
y el hgado en el 20%. El sistema nervioso est afectado en 5% de los casos.
Por sus caractersticas radiolgicas pulmonares la clasificamos en 4 estados
Estado 1: compromiso hiliar
Estado 2: adenopatas ms infiltrado pulmonar: las lesiones pulmonares pueden ser de
tipo miliar, nodulos bilaterales disminados, infiltrados lineales y sombras difusas y
confluentes, a veces puede sufrir cavitacin
Estado 3: slo infiltrado pulmonar
Estado 4: fibrosis pulmonar
El estudio funcional respiratorio puede ser normal, o demostrar una incapacidad ventilatoria
restrictiva, con disminucin de la capacidad de difusin.
En el laboratorio el hemograma es poco orientador, en algunos casos hay leucopenia con
linfopenia y en un tercio de los pacientes eosinofilia. Los niveles de calcio estn elevados ya
que los granulomas fabrican 1,25 diOH vitamina D. Hay hipergammaglobulinemia. Los niveles
circulantes de la enzima convertidora de la angiotensina estn elevados y ello se correlaciona
con el grado de actividad de la enfermedad.
En el lavado bronquioalveolar puede presentar una alveolitis linfocitica manifiesta con un
recuento de estas clulas superior al 20 % con una relacin CD4 / CD8 mayor al 1.8. El lavado
es el mejor mtodo de diagnostico y de estimacin de la actividad.
La biopsia transbronquial tiene un rendimiento diagnostico alto, de 85 a 90 %, cuando se
toman por lo menos tres muestras. Si con una biopsia no se efectu el diagnstico esta
justificado un segundo intento antes de realizar procedimientos invasivos. La mediastinoscopa
puede usarse para el estudio de los ganglios mediastinales. En algunos casos, puede ser
necesaria la biopsia pulmonar a cielo abierto.
La enfermedad afecta a los siguientes rganos:
En pulmn, el 90% de los pacientes tienen una radiografa de trax anormal, y 5 al 10%
evolucionan a la fibrosis pulmonar. Puede ocurrir sarcoidosis endobronquial. En 5% de los
casos hay derrame pleural con exudado a predominio linfoctico. El compromiso pulmonar
puede presentarse con tres patrones preferenciales: retculonodular, acinar o nodular. Se han
descrito manifestaciones pulmonares atpicas en pacientes aosos como cavernas (1% de los
casos), atelectasia por compresin ganglionar extrnseca o sarcoidosis endobronquial,
neumotrax espontneo. Las pruebas funcionales respiratorias revelan un patrn restrictivo
con trastornos en la difusin del oxgeno que empeoran mucho con el ejercicio. Los casos con
compromiso endobronquial pueden dar un patrn obstructivo.

144

En 80% de los casos hay adenomegalias paratraqueales e hiliares, son menos comunes las
subcarinales, y del mediastino anterior y posterior. Pueden tener adenomegalias cervicales,
axilares, epitrocleares e inguinales, retroperitoneales y mesentricas. Pueden comprimir los
bronquios. Los ganglios afectados no tienden a fusionarse sino que mantienen su unidad al
aumentar su tamao. Con el trascurrir del tiempo, hasta el 20% de los ganglios afectados
puede calcificarse.
En la piel se puede encontrar a) eritema nodoso; b) placas purpricas elevadas y no dolorosas
en cara, gluteos y extremidades; c) erupciones maculopapulares que ocurren en la cara
alrededor de los ojos, nariz, espalda y en las extremidades; d) ndulos subcutneos en tronco
y extremidades; e) lupus pernio: son placas induradas de color azul-prpura, brillantes
ubicadas en la nariz, mejillas, labios, orejas, dedos y rodillas; f) compromiso de cicatrices
quirrgicas y tatuajes.
En el ojo en 75% de los casos presentan uveitis anterior y en 30% de los casos uveitis
posterior, de evolucin subaguda o crnica. En la conjuntiva puede haber ndulos pequeos y
amarillentos. Si se afecta la glndula lacrimal hay un sindrome de queratoconjuntivitis seca
con ojo seco. El compromiso de iris, del cuerpo ciliar, y la coroides puede producir ceguera. La
exoftalma bilateral puede ser forma de presentacin de la enfermedad.
Un 20% de los pacientes tienen compromiso de la mucosa nasal con rinitis y congestin nasal.
En 5% de los casos compromete la laringe con disfona y estridor. Cualquier estructura de la
boca puede estar comprometida, particularmente las amgdalas.
En 25% de los casos hay infiltracin de la mdula sea, pero es raro que haya citopenias
circulantes. El bazo est infiltrado en el 50% de los casos pero solo hay esplenomegalia en
7% de los casos.
La biopsia heptica demuestra compromiso del hgado en 70% de los casos, pero la
disfuncin heptica no es importante clnicamente. Un 25% de los casos tienen
hepatomegalia. Los cambios hepticos pueden provocar colestasis con aumento de la
fosfatasa alcalina. Las aminotransferasas slo estn moderadamente elevadas. Es raro que
haya hipertensin portal y cirrosis.
El compromiso renal tubular o glomerular (glomerulonefritis membranosa) es raro, lo mismo
que el compromiso de la arteria renal. En 1% de los casos hay hipercalciuria con o sin
hipercalcemia por aumento de la 1,25 diOH vitamina D producida por los granulomas.
En 5% de los casos hay compromiso del sistema nervioso central. El dao ms comn es la
parlisis del VII par. Pueden estar comprometidos el nervio ptico y puede haber papiledema,
disfuncin del paladar y anomalas de la audicin. Puede haber anomalas hipotlamohipofisarias y puede producir meningitis crnica. Es raro que haya convulsiones. Puede
simular una esclerosis mltiple, una mielopata o una polineuropata perifrica. Pueden tener
manifestaciones psiquitricas como delirio, depresin, cambios en la personalidad y psicosis.
Tienen mayor riesgo de sufrir leucoencefalopata multifocal y progresiva.
El hueso est comprometido en 5% de los casos con lesiones qusticas o en sacabocados
dolorosas siendo los ms comnmente afectados el esternn y los huesos de las manos y los
de los pies. Hay casos con predominio de lesiones osteoesclerticas sobre todo de crneo,
esqueleto axial y huesos proximales de las extremidades. El centellograma seo con TC 99
puede ser til para la deteccin precoz de las lesiones seas. En 40% de los casos hay artritis
franca con artralgias de las articulaciones mayores. El compromiso muscular es raro con
ndulos, infiltracin granulomatosa y miopata crnica.
El compromiso cardaco es grave con falla de bomba por miocardiopata con arritmias
ventriculares graves y bloqueos. Es comn la muerte sbita. Puede haber pericarditis.
El compromiso hipofisario se manifiesta con diabetes inspida y disfuncin de las hormonas de
la hipofisis anterior. Se ha descrito la invasin de la glndula adrenal. Puede afectar al
testculo. La enfermedad mejora con el embarazo y se exacerba en el postparto.
El compromiso parotdeo es comn, con xerostoma en 10% de los casos. El esfago puede
comprimirse por los ganglios mediastinales afectados con disfagia. Se han descrito casos con
ascitis y compromiso apendicular. En raros casos puede dar compromiso intestinal.

145

Los mtodos complementarios de diagnstico son imprescindibles para confirmar la afeccin

junto con las biopsias de piel o de tejido pulmonar. En el laboratorio estos pacientes tienen
linfocitopenia, leve eosinofilia, aumento de la VSG, hipergammaglobulinemia, y aumento de
los niveles de la enzima convertidora de la angiotensina en 75% de los casos. La fosfatasa
alcalina est aumentada en 30 al 45% de los casos asociada a elevacin de la hidroxiprolina
en orina. La lisozima est aumentada en las etapas precoces de la afeccin y hay aumento de
la 2 microglobulina. El 15% de los pacientes tienen hipercalcemia y 30% hipercalciuria. El
28% presentan anemia y presencia de granulomas en la mdula sea. La leucopenia y la
linfopenia aparecen en 30% de los casos. Un tercio pueden tener eosinofilia. Hay disminucin
de los linfocitos T helper y disminucin del cociente helper/supresor. El centellograma con
Galio67 es anormal con captacin difusa pulmonar (tiene un 80% de sensibilidad y un 50% de
especificidad).
En el lavado broncoalveolar, se detecta 60% de macrfagos y 40% de linfocitos con neto
predominio de los linfocitos T helper.
El diagnostico diferencial del cuadro intersticial pulmonar es: tuberculosis miliar, enfermedades
intersticiales pulmonares, micosis pulmonares y beriliosis. La presencia de adenomapatias
hiliares obliga a descartar tumor pulmonar, linfomas y tuberculosis.
En general, la enfermedad remite sin tratamiento en pocos meses. Se consideran indicaciones
de tratamiento esteroideo los sntomas generales persistentes o severos, compromiso del
sistema nervioso central, de la cmara posterior del ojo, del miocardio, de las vas areas
superiores, heptico, hipercalcemia y/o hipercalciuria y trombocitopenia severa. En lo que
respecta al compromiso pulmonar , los estadios II y III son indicacin absoluta de tratamiento
con esteroides Se inicia prednisona 40 mg/da. Dicha dosis puede aumentarse o disminuirse
segn la evolucin del tratamiento. Si el paciente no mejora o presenta deterioro, se
incrementara la dosis a 1mg/Kg/da. Se ha demostrado que la ciclosporina evitara el progreso
de la enfermedad su administracin puede ser justificada cuando los corticoides sean
ineficaces o estn contraindicados. La cloroquina, sola o asociada con corticoides, resulta
eficaz en algunas formas de la enfermedad. El 50 % de los tratados tiene recurrencias.
Algunos tienen un curso prolongado y progresivo hacia la fibrosis con insuficiencia respiratoria,
cor pulmonale y muerte ( 5 10% ) a pesar del tratamiento. Se reconoce universalmente el,
pronstico benigno de las formas con eritema nodoso o artritis con adenopata hiliar y fiebre
uveoparotdea.

LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
Fue descrita en 1955 por Enterline y Roberts, hay 150 casos descritos en la literatura. Afecta a
mujeres jvenes de alrededor de 40 aos. Sera una forma frustra de la esclerosis tuberosa.
Se han descrito tres tipos a) linfangiomiomas parenquimatosos pulmonares asociados a
compromiso de ganglios linfticos mediastinales y/o retroperitoneales con derrame pleural o
peritoneal; b) Linfangioma localizado en ganglios mediastinales o retroperitoneales con o sin
derrame pleural o peritoneal pero sin enfermedad parenquimatosa pulmonar; c)
Linfangioleiomiomatosis pulmonar y linftica que es similar a la esclerosis tuberosa.
El 50% de los casos presentan hamartomas retroperitoneales. La enfermedad se exacerba en
el embarazo y con la administracin de estrgenos. No progresa en mujeres ooforectomizadas
o en tratamiento con tamoxifeno.
La anatoma patolgica demuestra un engrosamiento intersticial con espacios qusticos de 0,2
a 2 cm con pared de msculo liso. Hay proliferacin de msculo liso en el intersticio pulmonar
y en las paredes de las venas pulmonares que pueden romperse y sangrar. Los linfticos
pulmonares estn dilatados y con fascculos de msculo liso en sus paredes. Hay proliferacin
de msculo liso en el conducto torcico, y ganglios con quilotrax, quiloperitoneo y
quilopericardio. Se cree que las clulas proliferantes provendran de pericitos.

146

Los hallazgos clnicos ms relevantes son: disnea de esfuerzo con neumotrax repetidos y
hemoptitis reiteradas con quilotrax. En la espirometra hay un patrn obstructivo con
disminucin de la capacidad pulmonar total. En la radiografa de trax, presentan un infiltrado
reticulonodular con tendencia a la generalizacin.

HISTIOCITOSIS
A nivel pulmonar presenta mltiples ndulos de milmetros de dimetro que tienden a confluir
produciendo parches fibrticos irregulares, a predominio de los lbulos superiores. Se puede
confundir con un linfoma pulmonar o con una neumona eosinfila. El neumotrax espontneo
a repeticin es una complicacin frecuente (10-30%).
Los infiltrados presentan clulas histiocticas con una reaccin positiva para la protena S100,
pudiendo detectarse dichas clulas en el lavado broncoalveolar. Estas clulas tienen forma de
raqueta con grnulos caractersticos de Birbeck o Langerhans. Evoluciona a un pulmn en
panal de abejas con imgenes qusticas y un 13% de los casos pueden presentar neumotrax.
Los pacientes presentan astenia, disminucin de peso y fiebre. Dos tercios de los casos tienen
tos seca, disnea y lesiones costales osteolticas. El 20% de los casos se asocia a compromiso
hipotalmico con diabetes inspida. En la espirometra, dan patrn mixto obstructivo y
restrictivo. Algunos casos pueden evolucionar a neoplasias tipo leucemias monomielocticas,
reticulosis histioctica o linfoma difuso. Mejoran al dejar de fumar y con corticoides, la
mortalidad es de 4%.

AMILOIDOSIS PULMONAR
Puede comprometer trquea, cuerdas vocales falsas y bronquios con placas intramurales que
provocan la deformidad de la va area y estenosis luminal. En pulmn, presentan ndulos
parenquimatosos solitarios o mltiples de 2 a 4 cm de dimetro formados por masas de
material amiloide con clulas gigantes multinucleadas e infiltrados que pueden cavitarse.
Puede haber amiloide en los vasos pulmonares con hipertensin pulmonar. A veces, se
presenta como una enfermedad intersticial difusa con depsitos en vasos de pequeo calibre.
Puede presentar adenomegalias en mediastino. La forma bronquial pude producir
broncoespasmo, hemoptisis, bronquitis y neumonas recurrentes, disfona y puede generar
calcificacin endobronquial. Dicho compromiso puede evolucionar a atelectasias y
bronquiectasias. Hay una asociacin creciente entre la fibrosis qustica y la amiloidosis
pulmonar.

NEUMONITIS INTERSTICIAL DESCAMATIVA (sndrome de Liebow)

En ella los espacios alveolares estn invadidos por macrfagos con hiperplasia de los
neumonocitos tipo II y una intensa fibrosis intersticial. A la auscultacin, presentan crepitantes
en las bases y ello se corresponde con el hallazgo en la radiologa de opacidades en vidrio
esmerilado. En slo el 15% de los casos las lesiones progresan hacia campo medio. Puede
mejorar espontneamente o con corticoides.

MICROLITIASIS ALVEOLAR
Es una enfermedad caracterizada por la presencia de mltiples clculos diminutos
intraalveolares. Hay 200 casos descritos en el mundo. Los microlitos se formaran en relacin
a los alveolocitos tipo II y seran liberados a los espacios areos. El efecto irritativo de los litos
provoca a la larga una fibrosis pulmonar. Presentan disnea, hemoptisis, hipocratismo digital y
cianosis. Puede diagnosticarse mediante lavado broncoalveolar y por biopsias pulmonar.

PULMON CRNICO EN LA DREPANOCITOSIS

Ocurre en pacientes con anemia falciforme que sobreviven a reiterados episodios de sndrome
torcico agudo. Tienen disnea, limitacin al ejercicio, dolor torcico, restriccin en la
espirometria y un patrn radiolgico intersticial difuso. Evoluciona al corazn-pulmonar.

147

INTERSTICIOPATIAS EN LAS COLAGENOPATIAS

Practicamente en todas las colagenopatas podemos observar una fibrosis pulmonar.
Dentro de ellas la que presenta una fibrosis pulmonar ms severa es la esclerosis
sistmica y progresiva, en la cual puede ser causa de muerte. La enfermedad mixta
del tejido conectivo sigue muchas veces en su etapa final una evolucin hacia la
esclerosis sistmica, por ello tambin suele cursar con una fibrosis pulmonar severa.
En las otras colagenopatias como en el Sjgren, el lupus eritematoso sistmico, la
artritis reumatoidea, la fibrosis pulmonar suele ser leve a moderada.

CAPITULO 4
DESORDENES LINFOPROLIFERATIVOS PULMONARES
Son un grupo de enfermedades caracterizadas por la linfoproliferacin endopulmonar. Se las
clasifica en:
Benignas
1- Neumonitis intersticial linfocitica

148

2- Pseudolinfoma pulmonar
3- Enfermedad de Castleman
4- Bronquiolitis folicular
Malignas
123456-

Linfomas Hodgkin o no Hodgkin primario o secundario

Granulomatosis linfoidea
Linfadenopata angioinmunoblstica
Plasmocitoma extramedular y Mieloma mltiple
Macroglobulinemia de Waldenstrom
Leucemia linftica crnica

Neumonitis intersticial linfoidea: tienen sntomas de patologa intersticial pulmonar con tos,
disnea, fiebre y prdida de peso. Se produce por una proliferacin policlonal de clulas
linfoides en el intersticio pulmonar con aumento de la IgG y de la IgM en el 75% de los casos,
aunque a veces cursa con hipogammaglobulinemia. Hay casos en pacientes con SIDA pero
puede asociarse tambin a enfermedad de Sjgren, enfermedad crnica heptica, e infeccin
por virus de Epstein Barr. Puede ser la primera manifestacin de un linfoma linfoctico en el
pulmn y puede evolucionar a un linfoma generalizado. La distribucin de los infiltrados es
sobre todo basal, a veces con progresin alveolar. Fallecen el 50%, y la respuesta a los
corticoides es variable.
Pseudolinfoma: son pacientes mayores de 40 aos que presentan un ndulo pulmonar o un
infiltrado pulmonar consolidado aislado, puede ser central o perifrico. El diagnstico es
bipsico. Las lesiones deben ser resecadas, pero pueden ser recurrentes. Podran responder
a la ciclofosfamida.
Bronquiolitis folicular: es una bronquiolitis asocida a ndulos linfoides hiperplsicos
adyacentes a la va area. Pueden ocurrrir asociados a la artritis reumaoidea, en
inmunodeficiencias o en pacientes con bronquiectasias. La radiologa demuestra un
compromiso bilateral intersticial reticulonodulillar. La respuesta a los corticosteroides es
relativa.
Granulomatosis linfomatoidea pulmonar: es una enfermedad linfoproliferativa de clulas T
que puede comprometer a muchos rganos entre ellos el pulmn y frecuentemente progresa a
un linfoma. Produce a nivel pulmonar un patrn alveolar de consolidacin crnica con
broncograma areo. Puede dar infiltrados evanescentes y en general respeta a los vrtices
pulmonares. Afecta a personas de edad media con prdida de peso, fiebre y sudor nocturno. A
veces se manifiesta con ndulos pulmonares que pueden cavitarse.
Linfoma pulmonar: puede ser primario o secundario. Se presenta con ndulos pulmonares
nicos o mltiples, o infiltrados pulmonares mal definidos, suelen tener derrame pleural y
adenomegalias mediastinales. Son ms comunes en el pulmn derecho. Tienen tos, fiebre,
sudoracin profusa, prdida de peso, dolor torcico y hemoptisis

149

CAPITULO 5
ENFERMEDADES LABORALES PULMONARES
Hay que recordar que alrededor del 8% de las enfermedades pulmonares, tienen vinculacin
directa con el trabajo.
Se deber interrogar a todo paciente acerca de su trabajo actual y trabajos anteriores, acerca
de la presencia de otros compaeros de trabajo afectados, si conoce la existencia de
sustancias txicas en el medio de trabajo, si su trabajo implica la exposicin a polvos de
cualquier tipo, se deber preguntar si la empresa le provee de mascarillas u otros medios para
limitar la exposicin laboral. Los sintomas pulmonares suelen exacerbarse los dias de trabajo
y el paciente no presenta sntomas los fines de semana o en vacaciones.

150

ASMA LABORAL
Puede ocurrir que el paciente sea asmtico previo y su cuadro se agrava por al exposicin
laboral, pero puede ocurrir que nunca lo haya sido y el cuadro sea desencadenado por
exposicin laborales nicas o reiteradas. Se calcula que el 15% de los cuadros asmticos se
debe a exposicin laboral. Puede ocurrir en forma inmediata a la exposicin o con cierta
latencia luego de ella por mecanismo inmunolgico. Se puede efectuar peak flow dentro y
fuera del mbito laboral.
Ha sido descrita en trabajadores con: adhesivos epoxi, pinturas, polimeros, poliester,
aldehidos, acrilatos, cobalto, protenas de origen animal, polvo de madera, polvo de flores y
granos, aminas, formaledhido y glutaraldehido, tolueno, pinturas de poliuretano, latex,
lavandina, cidos fuertes.

NEUMOCONIOSIS
ASBESTOSIS
El asbesto es un silicato mineral que se utiliza en la industria para la fabricacin de aislantes
trmicos y elctricos como el amianto. Se lo utiliza en la industria de la construccin, del
plstico, en la fabricacin de ropas ignfugas, y en la fabricacin de frenos y embragues.
El asbesto provoca en el pulmn una enfermedad intersticial difusa y fibrosante. Las fibras de
asbesto son fagocitadas por los macrfagos y stos se daan liberando las enzimas
lisosomales al intersticio. Es muy comn observar en estos pacientes en la radiografa de
trax el engrosamiento y la calcificacin pleural sobre todo en los campos pulmonares
inferiores, diagfragma y borde cardaco. Pueden presentar derrame de caractersticas
exudado.
La asbestosis aumenta la incidencia de cncer de pulmon tipo epidermoide o
adenocarcinoma. El riesgo es mucho mayor si el paciente adems fuma.
El mesotelioma pleural o peritoneal es una complicacin grave de la asbestosis. El 50% da
metstasis, pero adems el tumor es localmente invasor.
SILICOSIS
El slice o cuarzo cristalino produce frecuentemente patologia pulmonar en mineros, en
operarios que cortan piedras, en industrias abrasivas, fundiciones y canteras de granito. Los
pacientes que limpian frentes de edificios con chorros de arena pueden estar particularmente
expuestos.
Hay una silicosis aguda con rpida evolucin con un infiltrado miliar y evolucionan a la
consolidacin pulmonar con muerte rpida en dos aos.
Existe adems una silicosis crnica caracterizada por imgenes micronodulillares en los
lbulos superiores, retraccin torcica, y linfadenopatas hiliares y ocurre luego de 15 aos de
exposicin al slice. Los ganglios hiliares pueden presentar una calcificacin irregular en
cscara de huevo en 20% de los casos. Las lesiones evolucionan a una imagen reticular con
fibrosis nodular con masas irregulares de ms de 1 cm de dimetro. Evoluciona a la
insuficiencia respiratoria. Estos pacientes tienen una mayor predisposicin a adquirir
tuberculosis (silicotuberculosis).
La exposicin a talcos, caolin, mica y otros derivados del slice pueden dar cuadros similares.
ANTRACOSIS
La antracosis es la neumoconiosis por inhalacin de polvo de carbn de hulla (antracita). La
presenta el 50% de los mineros expuestos durante ms de 20 aos. Produce un patrn
intersticionodulillar, en 10% de los casos hay ndulos calcificados. A veces se complican con
la aparicin de ndulos de ms de 1 cm en general confinados a los lbulos superiores.
BERILIOSIS

151

El berilio se utiliza en la fabricacin de aleaciones, cermicos, lmparas fluorescentes y en

electrnica. Produce una neumonitis intersticial aguda o ms a menudo crnica. La biopsia de
pulmn muestra granulomas similares a los de la sarcoidosis.
OTROS POLVOS ORGNICOS QUE PRODUCEN NEUMOPATA
Hipersecrecin bronquial: es producida por antimonio, arsnico, bario, cadmio, cemento,
cromo, coque, grafito, hierro, fsforo, cloruros, sulfuros y vanadio.
Obstruccin bronquial: es producida por cadmio, cemento, coque, grafito, fosforo, cloruros,
sulfuros, vanadio.
Fibrosis pulmonar: antinomio, bario, cadmio, coque, grafito, hierro.
Cncer pulmonar: arsnico, cromo y coque, radon, nquel, berilio.
ENFERMEDADES PULMONARES POR POLVOS ORGNICOS
BISINOSIS
Se produce por exposicin a hilos de algodn, lino, caamo o yute. Produce una reduccin
significativa del VEF1 con broncoespasmo que es mayor los das lunes (al regresar al trabajo)
con opresin torcica. Progresa al EPOC y si el paciente fuma su evolucin es peor.
POLVO DE CEREALES
Se produce en agricultores o personal de silos. Es un cuadro indistinguible del EPOC con
bronquitis crnica. Es ms grave si el paciente adems fuma.

CAPITULO 6
EOSINOFILIA PULMONAR
Se los clasifica en:
De etiologia conocida
Micosis broncopulmonar alrgica son secundarias a Aspergilus, pero han sido descritas
menos frecuentemente por Penicilium, Cndida, Curvularia, Helmintosporum.
Parasitosis son producidas por Ascaris, Filarias, Ancilostoma, Toxocara, Strongiloides.
Reaccin a frmacos son producidas por nitrofurantona, sulfas, penicilina, clorpropamida,
tiacidas, antidepresivos tricclicos, hidralazina, sales de oro, isoniacida, indometacina,
anticuerpos monoclonales contra el TNF alfa.

152

De etiologia desconocida
1- Neumona eosinfila aguda menos de 7 dias de evolucin, con fiebre, hipoxemia ms
infiltrados pulmonares.
2- Neumona eosinfila crnica: son pacientes que presentan fiebre, disnea, tos, prdida de
peso y sudor nocturno. En la Rx de trax aparecen infiltrados perifricos persistentes en
negativo del edema pulmonar agudo formados por eosinfilos y suelen tener eosinofilinemia.
Tiende a la recidiva y responde al tratamiento con esteroides. Son frecuentes los infiltrados a
nivel de las axilas en bolsillo axilar, que al retrogradar producen cavernas o atelectasias
laminares. El 23% presentan aumento de la IgE.
3-Vasculitis de Churg Strauss (ver tomo de Reumatologa)
4-Sindrome hipereosinfilo (ver tomo de Hematologa)

Aspergilosis respiratorias inmunoalrgicas

Asma aspergilar. Las esporas inhaladas de diversas especies de Aspergillus actan como
alergenos, al igual que las de otros hongos anemfilos, desencadenando un cuadro de asma
bronquial clsica debida a una reaccin de hipersensibilidad de tipo I. La respuesta al estmulo
antignico es inmediata y de corta duracin. No existen anticuerpos precipitantes, pero s
reagnicos de la clase IgE.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica. Clnicamente suele presentarse en pacientes
asmticos muchas veces esteroideo dependientes, con eosinofilia e infiltrados pulmonares
fugaces, debido al taponamiento bronquial con moco que contiene hifas. Su incidencia es
tambin alta en pacientes con fibrosis qustica. Las hifas se llegan a distinguir mejor si se tien
con PAS o con tcnicas argnticas. Las hifas presentan tpicas bifurcaciones dicotmicas en
ngulo agudo.
Los sntomas clnicos son similares a los del asma (tos, opresin torcica, disnea y
sibilancias), pero ms crnicos y graves. En la radiografa de trax se observan con frecuencia
infiltrados homogneos fugaces y migratorios, preferentemente localizados en lbulos
superiores, adenomegalias hiliares o paratraqueales hasta consolidaciones crnicas. Existe
eosinofilia en sangre y esputo.
El funcionalismo pulmonar muestra un patrn obstructivo. En estos enfermos existe un
incremento de los anticuerpos de la clase IgE e IgG.
Estos pacientes pueden experimentar exacerbaciones y remisiones bajo tratamiento
esteroideo, y a veces llegan a un estado de corticoideo dependencia. Los casos ms graves
pueden evolucionar a la fibrosis pulmonar, con broqnuiectasias centrales.
Criterios diagnsticos principales:
1234-

Asma bronquial
Infiltrados pulmonares
Eosinofilia perifrica (> 1000uL)
Respuesta de roncha y eritema inmediata a Aspergillus fumigatus

153

5- Bronquiectasias centrales
1- Antecedentes de expectoracin parduzca
2- Cultivo de Aspergillus Fumigatus en el esputo.
3- Elevacin de IgG e IgE contra el Aspergilus

El tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar alrgica se basa en la administracin de

glucocorticoides. En la fases agudas, cuando existen infiltrados pulmonares, se administran
dosis de prednisona de 1 mg/kg/da o superiores, hasta que el infiltrado desaparece. Se
contina luego durante 2 semanas con 0,5 mg/kg/da y, posteriormente, con esa misma dosis
en das alternos durante 3-6 meses. Los broncodilatadores y el drenaje postural pueden
ayudar a prevenir las impactaciones mucosas. En los pacientes con formas graves que no
responden a los glucocorticoides o que necesitan dosis elevadas para mantener la remisin,
puede ensayarse el itraconazol, a dosis de 200-400 mg/da durante varios meses.

CAPITULO 7
EL PACIENTE CON IMAGEN
PULMONAR ALVEOLAR, NO NEUMONICA
Estos pacientes presentan en la radiografa de trax imgenes radiopacas generalizadas
difusas o localizadas en reas extensas. El diagnostico diferencial incluye a:
Edema agudo pulmn cardiognico
Distress respiratorio
Estados de hipervolemia (falla renal con sobrecarga hdrica)
Edema pulmonar por altura
Edema pulmonar por reexpansin

154

Hemorragia alveolar
Sarcoidosis
Neumona eosinfila
Neumona criptognica organizada
Neumonitis descamativa intersticial
Proteinosis alveolar
Pneumonitis por hipersensibilidad
Carcinoma broncoalveolar
Infiltracin alveolar por adenocarcinoma
Microlitiasis pulmonar alveolar

Proteinosis alveolar
Esta enfermedad se caracteriza por los depsitos de material granular PAS positivo con alto
contenido glucoproteco y lipdico en el alvolo. Se debera a una anormalidad metablica del
surfactante o una anomala de su depuracin por parte de los macrfagos alveolares. Es ms
comn en pacientes de sexo masculino aparece entre los 20 y los 50 aos, suele presentarse:
1- Asociada a inmunodepresin con linfopenia, aplasia de timo, dficit de
inmunoglobulinas, linfomas y leucemias
2- En pacientes con SIDA
3- Asociada a colagenopatas
4- Asociada a silicosis
5- Asociada a infeccin por Nocardia, Aspergilus y Criptococo, ms raramente se
asocia a tuberculosis, micobacterias atpicas, Histoplasma, Cndida, Mucormicosis,
Herpes virus y Citomegalovirus (se supone que el desarrollo de la infeccin estara
favorecido por la acumulacin del material intraalveolar)
En la Rx de trax semeja un edema agudo pulmonar con un patrn alveolar bilateral y
simtrico, a veces con imgenes intersticiales asociadas por ocupacin alveolar incompleta.
Los pacientes consultan por disnea de esfuerzo progresiva, con tos y expectoracin de un
material gelatinoso, asociado a un dolor de tipo pleurtico, y a la auscultacin presentan
crepitantes. Es comn la astenia, febrculas, prdida de peso, dedos en palillo de tambor,
poliglobulia y cianosis. Puede complicarse con hipertensin pulmonar.
En el laboratorio cursa con aumento de la LDH. Las pruebas de difusin pulmonar son
francamente anormales. En la TAC se observan opacificaciones pulmonares en vidrio
esmerilado. En el esputo hay macrfagos con material PAS positivo y tambin pueden
encontrarse en el lavado broncoalveolar.
Un tercio de los pacientes muere. Un cuarto puede remitir espontneamente. Se los trata con
lavados broncoalveolares de todas las reas pulmonares afectadas que se deben repiten cada
6 meses.

155

CAPITULO 8
ENFERMEDAD DE LA VIA AEREA SUPERIOR
La trquea se origina en la laringe subgltica 2 cm. por debajo de las cuerdas vocales en el
borde inferior del cartlago cricoides y desciende hacia atrs con un ngulo de 20 grados hasta
su localizacin prevertebral. Su longitud promedio es de 12 cm, y est formada por 16 a 22
cartlagos en forma de C. La trquea cervical comprende un tercio de su longitud y la torcica
dos tercios; la divisin aparente est dada por manubrio esternal. La trquea es mvil y sube y
baja con la extensin y flexin del cuello.
ESTENOSIS TRAQUEAL

156

La estenosis de la va area principal es un problema mdico complejo, que est asociado a

una alta morbilidad y muerte por asfixia. Su inicio es insidioso y sus sntomas pueden ser
confundidos con problemas asmticos o procesos bronquiales. .
Las estenosis subglticas pueden dividirse en congnitas y adquiridas. La mayora de los
casos de estenosis adquirida ocurren despus de intubacin por la permanencia prolongada
de un tubo endotraqueal. En estos pacientes la parlisis de cuerdas vocales, estenosis
traqueal y traqueomalacia son frecuentes. Ello se evita con la traqueostoma precoz, no
dejando que el tubo endotraqueal se mantenga durante ms de 5 das. La estenosis
subgltica puede desarrollarse luego de trauma externo, quemaduras, neoplasias, trauma
quirrgico o iatrognico. La traqueostoma genera traqueoestenosis en un porcentaje mucho
menor de casos.
Las estenosis traqueales postintubacin se producen por la aparicin de granulomas
inflamatorios, por lesiones tipo diafragma (lesiones en anillo) o por estenosis en cuello de
botella. Todas estas lesiones pueden asociarse a fstulas esfago-traqueales en algn
momento de su evolucin.
Los sntomas de presentacin son ronquera, estridor inspiratorio y disnea progresiva que
puede llegar a la insuficiencia respiratoria. Otro signo indirecto es la dificultad al intentar una
nueva intubacin.
La radiologa de trax frente con placa muy penetrada permite ver bien la imagen traqueal y a
veces pone en evidencia la zona de estenosis. La espirometra de la estenosis traqueal
tambin brinda una imagen tpica que permite efectuar el diagnstico. La tomografia helicoidal
con cortes milimtricos tambien puede poner en evidencia la zona estenosada.
La endoscopa es fundamental en la exploracin de una estenosis pero la misma puede
generar insuficiencia o descompensacin ventilatoria, por lo que el explorador debe ser un
broncoscopista con experiencia en el manejo de este tipo de complicaciones y debe realizarse
en una sala de endoscopa equipada para la reanimacin y anestesia
La broncoscopa rgida permite efectuar con mayor seguridad los tratamientos endoscpicos
para paliar la estenosis. El lser en estenosis traqueal est indicado en los siguientes casos:
arquitectura anatmica conservada, casos de urgencia, estenosis diafragmticas, fibrosis no
consolidada (fase proliferativa), granulomas aislados o por material de sutura.
El lser solo o en combinacin con otras tcnicas endoscpicas, como dilatacin y/o prtesis,
puede estar indicado en tumores de laringe, trquea o bronquios, ya sean de carcter benigno
o de bajo grado de malignidad, as como en los de tipo carcinoide, condrosarcomas,
hamartomas, papilomatosis, sarcoma de Kaposi, Spindle-cell y adenoqusticos.
Las complicaciones directamente relacionadas con el lser (hemorragias, perforacin de la va
area y ruptura de la fibra), segn diversos artculos mdicos, son menores del 2% y con una
mortalidad inferior al 0.5% para el total de intervenciones.
A veces es necesario realizar dilataciones progresivas con tubos intercambiables de
dimensiones progresivas o con baln con incremento progresivo de presin, con posterior
colocacin de una endoprotesis (stent) como soporte.
La posibilidad quirrgica es otra alternativa para pacientes jvenes, con lesiones localizadas y
que no tengan aspecto inflamatorio. La reseccin traqueal (ablacin de la zona estentica) con
posterior anastomosis termino-terminal, es la intervencin ms utilizada. La tasa de mortalidad
en algunos casos llega al 10%.
TRAQUEITIS
Es una infeccin bacteriana de la trquea capaz de producir obstruccin de la va respiratoria.
En adultos, se producen secundariamente a virosis respiratorias, pudiendo luego sobreinfectarse con bacterias siendo las ms comunes el Haemophilus influenzae, el Neumococo y la
Moraxella catharralis.
TRAQUEOMALACIA

157

La traqueomalacia ocurre cuando los cartlagos de la trquea no se desarrollan o no maduran

a tiempo, ocasionando que la pared traqueal sea flcida en lugar de rgida. Tienen estridor y
dificultad respiratoria. Como complicaciones pueden presentar aspiracin de alimentos y
neumonas aspirativas.
Causas de patologa traqueal de diagnstico complejo
Tuberculosis traqueal
Rinoscleroma
Sarcoidosis traqueal
Amiloidosis traqueal
Policondritis recidivante
Enfermedad de Wegener
Traqueopata osteoplstica
Rinoscleroma: se produce por la infeccin de la Klebsiella Rhinoscleromatis que puede
afectar la nariz, los senos paranasales, la faringe, la laringe y los bronquios siendo ms comn
en pacientes alcohlicos y mal nutridos.
Traqueopata osteoplstica: es una enfermedad benigna en la cual hay ndulos seos o
cartilaginosos que protruyen en la luz traqueal, afecta a la pared anterior y lateral de la
trquea. Afecta a los dos tercios inferiores de la trquea y puede extenderse a las primeras
porciones de los bronquios. Puede asociarse a amiloidosis traqueal. Afecta a personas
mayores de 50 aos, con tos, expectoracin, fiebre, hemoptisis y neumona recurrente. En la
espirometra hay aplanamiento en la rama tanto inspiratoria como espiratoria.
TUMORES TRAQUEALES
Se trata de tumores raros remedan al asma bronquial presentando disnea, tos, expectoracin,
sibilancias y estridor.
El Carcinoma escamoso constituye el 50% de los tumores traqueales, afecta a pacientes
varones fumadores entre 50 y 60 aos. Tiene capacidad para invadir ganglios linfticos e
infiltrar estructuras mediastnicas vecinas. En fases avanzadas puede dar metstasis a
distancia. La supervivencia a los 5 aos es del 20%.
El Carcinoma adenoide qustico o cilindroma constituye el 20% de los tumores malignos de la
trquea y es ms frecuente en esa localizacin que en el rbol bronquial. Suele darse con
mayor frecuencia en el sexo femenino, tiene un crecimiento submucoso amplio. La evolucin
suele ser muy lenta, con frecuentes recidivas, pero con escasa capacidad para infiltrar
estructuras vecinas, por lo que la supervivencia a los 5 aos es del 80%.
En la espirometra se evidencia una disminucin del flujo inspiratorio mximo cuando la lesin
afecta la trquea extratorcica, o del flujo espiratorio mximo cuando la lesin es en la trquea
intratorcica.
La fibrobroncoscopa informa sobre la extensin y gravedad de la obstruccin y permite
biopsiar las lesiones. La biopsia est contraindicada cuando el tumor ocupa el 80% de la luz
traqueal, porque el sangrado que puede producir, agravara la obstruccin. La tomografa
computada cervical y torcica deber efectuarse en todos los casos para observar la
extensin de la lesin.
El tratamiento de eleccin es la exresis quirrgica cuando es tcnicamente posible. Como
tratamiento endoscpico coadyuvante o paliativo, est indicado el lser y tambin se ha
utilizado la braquiterapia y la crioterapia con resultados variables.

158

CAPITULO 9
ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA Y DE LA
PARED TORACICA
FATIGA MUSCULAR PULMONAR
El diafragma separa la cavidad abdominal de la torcica. Tiene dos componentes, un tendn
central no contrctil y las fibras perifricas que como una corona radiata se insertan en la caja
torcica. Est inervado por el nervio frnico que se origina en C3- C5.
La contraccin del diafragma desplaza hacia abajo a los msculos abdominales y eleva hacia
fuera a las costillas provocando una presin negativa intrapleural inspiratoria. El diafragma
cumple funciones no respiratorias en el habla, la defecacin y el parto.

159

Las enfermedades en las que se produce hiperinsuflacin torcica como el asma o el EPOC
provocan aplanamiento de las cpulas diafragmticas, interfiriendo con la inspiracin ya que
las costillas se traccionan hacia adentro, sobre todo en el trax inferior (signo de Hoover). Ello
aumenta el trabajo respiratorio.
La fatiga diafragmtica se calcula midiendo la presin transdiafragmtica mediante un baln
esofgico y otro gstrico que registran las presiones a ambos lados del msculo, o mediante
electromiografa.
Los signos clnicos de fatiga diafragmtica son: la respiracin alternante (en algunos ciclos es
abdominal y en otros torcica) y la respiracin paradjica (al inspirar el abdomen se contrae
hacia adentro). La fatiga puede producir hipercapnia.
La parlisis diafragmatica unilateral ha sido descrita en:
Compresin del frnico por masas mediastnicas
Mielitis, poliomielitis cervical
Herpes zoster
Trauma cervical
Secundaria a ciruga cardaca
En la radiografia se observa un diafragma elevado, hay matidez a la percusin en la zona pero
sin excursin diafragmtica. Se lo confirma con una fluoroscopa de trax, al toser o al oler con
fuerza hay un movimiento paradjico del diafragma.
La paralisis bilateral del diafragma ocurre en trauma cervical, miopatas y neuropatas.
Produce disnea que empeora mucho al adoptar el decubito supino por compresin visceral del
trax. Hay retraccin paradjica respiratoria abdominal. Puede requerir la colocacin de
marcapasos diafragmaticos.
Las hernias diafragmticas pueden ocurrir en reas congnitamente dbiles o incumpletamente fusionadas del diafragma, el 70% ocurren a travs del hiato esofgico. En obesos
puede ocurrir herniacin del hiato de Morgagni, lo que produce una densidad en el seno
costofrnico derecho. Las hernias de Bochdaleck son ms comunes del lado izquierdo. Los
organos herniados pueden ser el estomago, el colon, el hgado o el bazo. Las hernias
secundarias a traumas pueden producirse por laceraciones diafragmticas. Las hernias se
ponen en evidencia con estudios abdominales contrastados o tomografas computadas con
contraste oral. Pueden requerir ciruga para su reparacin.
Las eventraciones del diafragma son elevaciones localizadas del mismo por debilidad
muscular, son comunes en obesos sobretodo en la zona anteromedial.
ALTERACIONES DE LA COLUMNA Y PATOLOGIA PULMONAR
Cifoscoliosis
La cifoscoliosis dorso lumbar consiste en la angulacin lateral y la rotacin de la columna, se
denomina de acuerdo al lado de la convexidad de la curvatura, siendo ms frecuente la
derecha. La cifosis es la angulacin anteroposterior de la columna.
Slo cuando el ngulo de la escoliosis excede los 70 hay anormalidades respiratorias, si el
angulo es superior a los 120 puede haber disnea y falla respiratoria. La cifoscoliosis es
idioptica y comienza en la infancia. Los casos ms severos pueden morir de insuficiencia
respiratoria entre los 40 y 60 aos. La gasometra suele empeorar al dormir y pueden requerir
aportes de oxigeno permanente.
Espondilitis anquilosante
Tienen dificultad respiratoria debido a la fijeza de la columna que se mueve como bloque, la
caja torcica queda fijada en posicin inspiratoria y la mayora de los movimientos ventilatorios
los efectuan el diafragma y el abdomen. Con los aos se van inclinando hacia delante lo que

160

dificulta an ms la respiracin. Adems la enfermedad puede daar per se los vrtices

pulmonares produciendo fibrosis intersticial.

CAPITULO 10
CONSECUENCIAS TORACICAS DE LA RADIACION
Las caractersticas clnicas de la lesin pulmonar por radiacin se pueden dividir en dos
sndromes clnicos: neumonitis aguda por radiacin y fibrosis crnica por radiacin. El
comienzo de la neumonitis aguda es insidioso, producindose por lo general dos o tres meses
despus de completar la radioterapia aproximadamente.
Los sntomas secundarios a la inflamacin o necrosis del tumor pueden producirse en pocos
das, y los sntomas que reflejan la alteracin del epitelio bronquial pueden producirse en el
plazo de una semana.
Los sntomas de neumonitis aguda por radiacin comprenden tos paroxstica mnimamente
productiva con ocasionales hebras de hemoptisis; disnea en el ejercicio que progresa

161

rpidamente hasta la disnea de reposo; y raramente fiebre o dolor torcico pleurtico. En el

examen fsico se han descrito crepitantes, signos de consolidacin y roces pleurales o
pericrdicos. Los pacientes que reciben irradiacin intraluminal endobronquial desarrollan
ocasionalmente una bronquitis por radiacin sintomtica y estenosis bronquial. El curso clnico
de la neumonitis vara de das a semanas, siendo habitual una resolucin en el plazo de uno o
dos meses. Se han observado raros casos de progresin rpida hasta la insuficiencia
respiratoria y la muerte.
Se desarrolla un cierto grado de fibrosis por radiacin en todos los pacientes que experimentan una neumonitis aguda por radiacin; su gravedad se correlaciona con la intensidad de
la neumonitis aguda.
Otras complicaciones de la radiacion torcica son: derrames pleurales crnicos,
neumotrax (sobre todo en pacientes irradiados con Hodgkin), necrosis pulmonar,
bronquiolitis organizadora de neumona, alveolitis linfocitaria generalizada (abundantes
linfocitos en el lavado broncoalveolar), mesotelioma, sindrome de la vena cava
superior, quistes de timo, trastornos de motilidad esofgica con estenosis esofgica y
fistulas traqueoesofgicas, coronariopata y calcificacin artica, valvulopatias y
bloqueos auriculoventriculares, derrame pericrdico y pericarditis constrictiva, cncer
de mama, sarcomas y condrosarcomas.
Los hallazgos de laboratorio comprenden una leve leucocitosis a predominio polimorfonuclear,
aumento de la velocidad de sedimentacin eritrocitaria e hipoxia con un ensanchamiento del
gradiente de oxgeno alveolar-arterial.
La TAC de alta resolucin y las imgenes de RMN son particularmente tiles para diferenciar
estos procesos.
La disminucin de la capacidad de difusin pulmonar para el monxido de carbono es un
hallazgo particularmente sensible durante el perodo de dos a nueve meses despus de la
radiacin.
Los corticoesteroides parecen tener su mxima eficacia al comienzo de la neumonitis
clnicamente manifiesta, y aproximadamente un 80% de los pacientes responden con mejora
en los sntomas. Se administran por lo general en dosis de 60 mg/da de meprednisona
durante varias semanas, retirndolos despus gradualmente.

CAPITULO 11
ESTRONGILOIDIASIS PULMONAR
El Strongiloides Stercolaris es un nematodo que se adquiere cuando las larvas ubicadas en el
suelo penetran la piel del husped expuesto. Las larvas llegan por los linfticos al circuito
venoso y asientan en los capilares pulmonares, a travs de los cuales alcanzan a los alvolos.
De los alvolos ascienden por el arbol traqueobronquial a la laringe y pasan al tubo digestivo,
donde se reproducen siendo eliminadas por materia fecal. A partir de la mucosa intestinal
pueden nuevamente invadir a los linfticos y a las vnulas produciendo un ciclo de reinfeccin
endgena.
Las manifestaciones de la enfermedad son:

162

i.
ii.
iii.
iv.
v.

Nuseas , vmitos, dolor abdominal,

Anemia, disminucin de peso y prurito anal
Urticaria y rash
Tos productiva, disnea, sibilancias y fiebre
Eosinofilia

En pacientes con antecedentes de asma o EPOC o fibrosis pulmonar las manifestaciones

pulmonares pueden ser mucho ms severas con:
1) Bronquitis crnica y aumento del broncoespasmo
2) Hemorragia pulmonar con hemoptisis
3) Pleuritis con derrame pleural hemorrgico
4) Bronconeumona severa, con abscesos y cavidades
5) Pericarditis
El sndrome de hiperinfeccin se produce por una masiva diseminacin de larvas en todo el
organismo y aparece en pacientes inmunocomprometidos o que estn recibiendo inmunosupresores. Las larvas pueden conducir a bacterias y hongos del intestino al pulmn y provocar
severas bronconeumonas. Se afectan adems intestino delgado, hgado, pncreas, va biliar,
rin, adrenales, tiroides, paratiroides, prstata, peritoneo, piel y ganglios. El cuadro es muy
grave con una mortalidad del 70%.
El diagnstico de la enfermedad requiere:
Tres parasitolgicos de materia fecal en das separados positivos
Aspiracin duodenal o biopsia yeyunal positiva en 90% de los casos
Presencia del germen en esputo o lavado broncoalveolar
Biopsia pulmonar positiva
Serologa positiva en 86% de los casos
El tratamiento se realiza con tiabendazol 25 mg/kg oral dos veces por da, durante una a dos
semanas. Como segunda opcin se puede usar el mebendazol 100 a 200 mg dos veces por
da por dos semanas.

CAPITULO 12
HIDATIDOSIS PULMONAR
La hidatidosis producida por la forma larval del parsito Echinococcus Granulosus puede
afectar al trax, siendo muy comn el compromiso pulmonar (15% del total de casos) y en 8%
de los casos puede asentar en mediastino o en la pleura. El hgado es el lugar ms afectado
(con un 70%). El resto lo hace en hueso, riones, encfalo, tiroides, bazo, pncreas,
peritoneo, etc.
La hidatidosis pulmonar primaria se produce por la llegada al pulmn de un embrin
hexacanto originado en el intestino, debido a la ingesta de huevos del parsito que atraviesan
la mucosa intestinal, pasan a circulacin portal y son transportados principalmente al hgado y

163

a los pulmones. Luego las larvas se desarrollan formando los quistes hidatdicos uniloculares
que se expanden lentamente durante aos.
La hidatidosis pulmonar secundaria es la consecuencia de la ruptura de un quiste primario, ya
sea pulmonar o extrapulmonar, con la consiguiente diseminacin de vesculas hijas y escolex.
Estos quistes suelen ser mltiples y bilaterales. Cuando el quiste primario es pulmonar, la
diseminacin puede hacerse en los bronquios o en la pleura. En cambio, si el quiste primario
asienta en el hgado, el corazn, u otro rgano, la diseminacin al pulmon se hace por va
sangunea. Una forma particular de hidatidosis pulmonar secundaria es el llamado transito
hepatotorcico. Este es propio de los quistes hepticos que atraviesan por contigidad el
diafragma y pueden finalmente fistulizar en el rbol bronquial.
Inicialmente la hidatidosis pulmonar primaria es asintomtica debido a que el quiste, en su
crecimiento, rechaza, sin comprometer el parnquima pulmonar circundante. Este periodo es
largo pudiendo transcurrir de 5 a 20 aos hasta crecer lo suficiente como para causar
sntomas, aunque muchas veces se descubren accidentalmente en el curso de una radiografa
de torax.
En la segunda etapa, el quiste se manifiesta clnicamente por la compresin de estructuras
broncovasculares. Los sntomas predominantes son la tos y la expectoracin mucosa, aunque
tambin puede existir dolor torcico por irritacin de la pleura parietal.
La tercera etapa corresponde a las manifestaciones clnicas de las complicaciones del quiste.
La hemoptisis es un signo que preanuncia la ruptura qustica en la luz bronquial. La hemorragia puede ser leve y recurrente o grave. En ste ltimo caso generalmente se debe al
sangrado de ectasias periqusticas. La broncorrea purulenta es consecuencia de la
comunicacin del quiste con la luz bronquial y de su infeccin secundaria, lo cual puede llevar
a la formacin de un absceso, en cuyo caso la sintomatologa se agrava y aparece fiebre y
leucocitosis.
Se denomina vmica hidatdica a la eliminacin brusca, mediante la tos, de lquido hidatdico y
membranas (hidatidoptisis).
La ruptura de un quiste perifrico en la cavidad pleural puede ocasionar disnea progresiva y
dolor torcico, una respuesta alrgica de gravedad variable, o un cuadro de sepsis grave por
el empiema pleural resultante.
Menos frecuentemente, una cavidad persistente es asiento de una supuracin crnica que se
manifiesta por hemoptisis y broncorrea. La evolucin prolongada de esta situacin puede
llevar a la formacin de bronquiectasias perihidatdicas, una complicacin incluso mas grave
que la propia patologa hidatdica.
El liquido hidatdico es un potente antgeno, incluso, las pequeas rupturas producen
sensibilizacin, lo cual trae como consecuencia la posibilidad de reacciones anafilcticas
severas como un cuadro de anafilaxia mortal, o manifestaciones alrgicas menos graves como
urticaria, prurito, fiebre y eosinofilia.
En una Rx de trax, la visualizacin de ndulos o masas pulmonares, nicas o mltiples, debe
incluir como diagnostico diferencial a la hidatidosis pulmonar.
El quiste complicado produce imgenes cavitadas de paredes finas. Si persiste la membrana y
hay colapso de la adventicia, crea una imagen irregular de forma poligonal y lmites poco
netos (signo de la membrana encarcelada). La evacuacin parcial de la hidtide crea una
imagen hidroaerea con restos de membranas sobrenadantes (signo del camalote). Tambin
puede producirse la entrada de aire en el espacio pericuticular lo cual determina el signo del
menisco, mientras que la fisura de la cuticular, asociada a la perdida de liquido hidatdico y
entrada de aire en la hidtide, ocasiona el signo de doble arco. Los signos del menisco,
doble arco y del camalote son muy especficos y de gran valor para el diagnostico diferencial.
Puede haber derrame pleural o un hidroneumotrax, como consecuencia de la apertura del
quiste en cavidad pleural.
En el pulmn los quistes no se calcifican.

164

La TAC es til para complementar los hallazgos de la radiografia simple. Principalmente se

utiliza para identificar el componente liquido del quiste, (imagen hipodensa), lo cual facilita el
dignstico diferencial con el ndulo pulmonar solitario.
La reaccin serolgica ms utilizada es la prueba del arco 5 por inmunoelectroforesis con una
especificidad del 100%, aunque su negatividad no descarta la enfermedad. De hecho, en los
quistes asintomticos es habitualmente negativa, debido a que la estimulacin antignica es
escasa o nula.
Despus del tratamiento quirrgico del quiste, la prueba se negativiza progresivamente y el
arco 5 desaparece por completo al ao. Si ello no ocurriera debe sospecharse otro quiste, una
siembra intraoperatoria o una reinfeccin.
El hemograma puede ser orientativo, al demostrar eosinofilia en un 25% de los casos.
El nico tratamiento radical y definitivo de la hidatidosis pulmonar es la ciruga. La quicioterapia con benzimidazoles (mebendazol y albendazol), puede ser utilizada en asociacin con
la ciruga, en forma perioperatoria o como tratamiento previo. Generalmente se utiliza
albendazol (Vastus) en dosis de 10 mg/kg./da previo a la ciruga, durante 4 semanas con un
intervalo de 15 das entre cada semana.
En casos muy seleccionados puede realizarse tratamiento medico nico con albendazol en
dosis de 400 mg dos veces al da durante 12 semanas (pueden requerirse mltiples ciclos).

CAPITULO 13
DROGADICCIN Y PULMN
Existen toda una gama de complicaciones pulmonares que ocurren en los pacientes adictos
tanto por va inhalatoria como por va intravenosa, que deben ser tenidas en cuenta por el
mdico de familia.
Es comn la broncoaspiracin por los trastornos del sensorio provocados por los efectos de
las drogas, puede producir distress respiratorio y neumona aspirativa con absceso pulmonar.
La embolia pulmonar sptica es comn en los adictos intravenosos con endocarditis derecha.
La incidencia de neumona a neumococo es 10 veces superior en los pacientes adictos. Se
calcula que el 30% de los adictos que consultan por fiebre tienen neumona.
La bronquitis aguda y la bronquitis crnica son comunes en los pacientes que fuman
marihuana.

165

La tuberculosis pulmonar es ms frecuente en los adictos.

La neumona por Aspergilus y por Cndida son frecuentes entre los adictos.
Varias drogas usadas como adictivas pueden producir distress respiratorio, siendo la ms a
comn de ellas la herona. El cuadro puede ser a los pocos minutos a hasta 24 hs luego de su
uso.
El pulmn de cocana o de crack presenta fiebre, infiltrados pulmonares, sibilancias, tos,
eosinofilia con un lavado broncoalveolar rico en eosinfilos. Puede aparecer a los pocos
minutos hasta 48 hs de la inhalacin.
Se ha descrito hemorragia alveolar por la inhalacin de pasta base.
El tromboembolismo pulmonar reiterado produce hipertensin pulmonar en pacientes que
usan drogas intravenosas casi siempre relacionado con la presencia de contaminantes de las
drogas que precipitan en el pulmn. Si esas partculas son de pequeo tamao a veces
inducen fibrosis pulmonar.
Todas las drogas inhaladas pueden producir broncoespasmo.
En cocainmanos se ha descrito la bronquiolitis obliterante organizadora de neumona.
El neumotrax es ms comn en adictos tanto con drogas inhalatorias como con drogas
intravenosas, por generar un aumento brusco de la presin alveolar o al pinchar la pleura al
tratar de inyectarse en los vasos del cuello.
Se ha descrito insuficiencia respiratoria por narcticos, benzodiacepinas, ketamina y gamma
hidroxibutirato.

CAPITULO 14
CONSIDERACIONES PULMONARES EN VIAJEROS EN AVIN
Los pasajeros que viajan en aviones comerciales en los que se presuriza la cabina, reciben
una fraccin inspirada de oxgeno equivalente a 15% (la fraccin inspirada del are normal es
de 21%), ello equivale a la concentracin de oxgeno que se encuentra a una altura de 1800 a
2500 m. La mayora de las personas sanas tolera dicha fraccin inspiratoria de oxgeno sin
dificultad. De los pacientes con EPOC, slo el 18% pueden manifestar disnea, edemas,
sibilancias y cianosis, se trata en general de pacientes con cuadros severos que requieren
suplementacin de oxgeno para tolerar el viaje.
Los pacientes con hipertensin pulmonar pueden experimentar un agravamiento del cuadro
porque la hipoxemia exacerba la hipertensin pulmonar. En general requieren suplemento de
oxgeno durante el vuelo.

166

En el caso de asmticos, se recomienda que antes de viajar efectuen un pulso adicional de

corticoides inhalados.
El neumotrax es una contraindicacion absoluta para viajar en avion, se debe esperar un mes
de su resolucin para poder viajar.
En general se recomienda administrar oxgeno a todo paciente que a nivel de la sangre tenga
una PaO2 menor de 70 mmHg.

CAPITULO 15
TRANSPLANTE DE PULMON
INDICACIONES DEL TRANSPLANTE PULMONAR
Las principales enfermedades en las que se indica el transplante pulmonar son:
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Fibrosis qustica
Bronquiectasias bilaterales severas
Enfermedad pulmonar intersticial crnica
Dficit de alfa 1 antitripsina
Hipertensin pulmonar primaria
Malformaciones cardacas con hipertensin pulmonar

167

7) EPOC en fase terminal

TIPOS DE TRANSPLANTE QUE SE EFECTUAN

1234-

Transplante de un solo pulmn

Transplante pulmonar bilateral
Transplante de block cardiopulmonar
Transplante bilateral de ambos lbulos inferiores.

COMPLICACIONES DEL TRANSPLANTE PULMONAR

Complicaciones de la va area
En un principio, haba alta incidencia de complicaciones anastomticas, diagnosticadas por
medio de broncoscopa en el periodo postoperatorio temprano. Se pueden producir abscesos
mediastinales debido a la dehiscencia de las uniones de la va area. La incidencia de
complicaciones letales de las anastomosis es del 3% y es mayor en pacientes con fibrosis
qustica. Para prevenir esta complicacin se cubre la zona de la sutura con tejido adyacente y
se evita el uso de esteroides en el preoperatorio y en las primeras 3 semanas del
postoperatorio. Las complicaciones tardas que afectan la va area son la estenosis y la
broncomalasia, que pueden producir como atelectasias y neumonas. El examen broncoscpico facilitar la identificacin del problema, el cual puede ser manejado por dilatacin
endobronquial o con la colocacin de stent bronquial.
Complicaciones pleurales
El neumotrax puede presentarse en el lado del pulmn trasplantado (pulmn pequeo para el
trax del receptor) o en el lado del pulmn nativo por ruptura de bullas.
Los derrames pleurales son comunes, principalmente cuando hay poca similitud en el tamao
entre el donante y el receptor. El manejo es inicialmente conservador y la mayora se
resuelven en 14 das despus del trasplante.
Inmunosupresin
Ciclosporina intravenosa es administrada en el postoperatorio a una dosis de 3 4 mg/kg con
el fin de lograr unos niveles sanguneos de 400500 ng/ml (medido por radioinmunoensayo) o
250 300 ng/ml en plasma (medido por cromatografa lquida de alta presin). Tambin deben
ser prescritos la Azatioprina (2 mg/kg) y Metilprednisolona (50 mg/da) IV y algunos centros
utilizan terapia anti-clulas T. La inmunizacin a largo plazo generalmente es con una trada:
Azatioprina 2 mg/kg, Prednisona 20 mg/da y Ciclosporina.
Rechazo hiperagudo y agudo
El rechazo hiperagudo se presenta en las primeras 24 horas con un distress respiratorio por
aumento de la permeabilidad endotelial. El rechazo agudo es un proceso mediado por clulas
T helper que reaccionan contra antgenos del donante, estimulando la produccin de clulas T
citotxicas que desencadenan la lesin pulmonar.
El rechazo agudo ocurre en casi todos los pacientes en el primer mes post trasplante y en un
90 95% de los pacientes en los primeros 10 das cuando los esteroides no son suministrados en las primeras 3 semanas. El rechazo agudo rpidamente desarrolla un infiltrado
intersticial difuso, con predominio de la regin parahiliar y un mayor compromiso de las lneas
septales y pueden desencadenarse alteraciones de la ventilacin/perfusin.
Las muestras de cepillado bronquial, lavado broncoalveolar y la biopsia transbronquial son
esenciales para establecer l diagnstico de rechazo y para excluir la infeccin. Los episodios
de rechazo son tratados con pulsos de 5001000 mg de Metilprednisolona. La persistencia del
rechazo puede ser tratado con bolos adicionales de esteroides y terapia antilinfoctica.

168

CLASIFICACIN DEL RECHAZO PULMONAR AGUDO

Tipo de rechazo

Descripcin

A1 - Mnimo

Infiltrado linfoctico perivascular escaso

A2 Leve

Infiltrado perivascular presente

A3 Moderado

Infiltrado perivascular denso, en los septos alveolares

A4 Severo

Infiltrado mononuclear difuso perivascular intersticial y en la va

Area, con dao de neumocitos, necrosis, infarto o vasculitis

BRONQUIOLITIS OBLITERANTE.
La caracterstica clnica de la bronquiolitis obliterante es una disminucin del volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la caracterstica histolgica es la presencia de una
densa fibrosis eosinoflica en la submucosa que crea una oclusin parcial o total de las vas
areas pequeas. Puede coexistir con un rechazo crnico subclnico. La presencia de
bronquiolitis obliterante en los sobrevivientes a largo plazo es entre el 20 50 %. Pueden
requerir retrasplante pero con resultados substancialmente peores.
Infeccin bacteriana
Las neumonas bacterianas son las infecciones ms comunes y tienden a presentarse en una
forma temprana despus del trasplante. Han sido reportadas incidencias del 38% en las 2
primeras semanas. Los organismos ms comnmente aislados son Klebsiella pneumoniae en
un 45%, Pseudomona aeruginosa en un 36% y Escherichia coli en un 27%. Es comn utilizar
profilaxis antibitica durante la primera semana, la cual puede ser determinada segn las
coloraciones de Gram y cultivos. Una aceptable combinacin podra ser Ceftazidima 1 gr cada
8 horas y Clindamicina 600 mg cada 6 horas.
En pacientes con diagnstico de fibrosis qustica en el preoperatorio los patgenos de la
neumona generalmente se originan de la va area superior y los senos paranasales. Los
microorganismos ms comunes son la Pseudomona aeruginosa y la Borkholderia cepacia. Las
neumonas desencadenadas por estos microorganismos tienen alta mortalidad y pueden estar
asociadas con la aparicin en forma temprana de bronquiolitis obliterante.
Infecciones virales
El citomegalovirus (CMV), es el ms comn y aparece dentro de los primeros 40 das del
transplante (hasta los primeros 100 dias). Produce neumona.
La infeccin por CMV se presenta en un 92% cuando el donante es negativo y el receptor es
positivo. La incidencia de infeccin o enfermedad es solamente del 10% si tanto el donante
como el receptor son negativos. Para la confirmacin del diagnstico se necesita una biopsia
transbronquial y un lavado broncoalveolar. La presencia de cuerpos de inclusin nuclear en
clulas del lavado tiene una especificidad del 98% para el diagnstico de neumona por CMV,
pero la sensibilidad es slo del 21%. Por otro lado, la deteccin de antgenos virales en clulas
del lavado por tcnicas inmunocitolgicas tiene una sensibilidad del 86% para la presencia del
virus en el pulmn pero slo un 84% de especificidad para la presencia de neumona clnica.
Se acostumbra a emplear profilaxis para prevenir la infeccin con globulina inmune contra el
virus o con ganciclovir.
Las caractersticas clnicas de la neumona por herpes simple son un poco similares a la
neumona causada por CMV. Los pacientes a menudo presentan herpes labial o herpes bucal
en asociacin con neumona. Los procedimientos diagnsticos son similares a los usados para
infeccin por CMV.

169

La infeccin con virus de Epstein-Barr (VEB), la cual se presenta como un sndrome de

mononucleosis infecciosa con fiebre, malestar general, faringitis y adenopatas, es asociado
con enfermedades linfoproliferativas. Infiltrados linfomatosos de las clulas B puede
desarrollarse en algunos rganos pero aparece ms frecuentemente en injertos pulmonares.
El tratamiento de la infeccin es con aciclovir.
Infeccin por Hongos
Las infecciones por hongos son raras, pero cuando se presentan tienen una alta mortalidad. El
pico de incidencia es entre 10 das y 2 meses despus del trasplante. Se ha descrito sobre
todo neumona a Aspergilus y a Pneumocystis carinii. La va area es frecuentemente
colonizada por Cndida spp, mientras que la invasin neumnica es poco frecuente y a
menudo es asociada con un uso prolongado y mltiple de antibiticos.
PRONOSTICO
La sobrevida global a los 5 aos del transplante es del 50% de los pacientes. La mortalidad
quirrgica es del 10 al 15%. Las principales causas de muerte son las infecciones y el rechazo
con bronquiolitis obliterante. Se han intentado retransplantes pero con mal pronstico y alta
mortalidad.

170

LO AGUDO EN MEDICINA CLINICA PULMONAR

CAPITULO 1

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se considera a un paciente en insuficiencia respiratoria cuando tiene una PaO2 menor de 60
mmHg y/o una PaCO2 mayor de 45 mmHg. Distinguimos tradicionalmente una insuficiencia
respiratoria tipo 1, cuando el paciente slo tiene hipoxemia, de la insuficiencia respiratoria tipo
2, en la que el paciente presenta hipoxemia e hipercapnia.
Al definir que un paciente est con insuficiencia respiratoria, estamos afirmando que hay un
impedimento para que la respiracin mitocondrial celular pueda llevarse a cabo normalmente.
Recordamos que el oxgeno es el paso final imprescindible para que contine funcionando la
cadena respiratoria a nivel de la cresta mitocondrial. La funcin de la cadena respiratoria es la
sntesis de ATP que acta como reservorio energtico para mantener funcionando la mquina
celular. Sin adecuada oxigenacin tisular no hay entonces adecuada produccin de energa.
Cuando la cadena respiratoria no funciona, la clula debe recurrir a la glucolisis anaerobia que

171

produce poco ATP y adems genera acido lctico, provocando la aparicin de acidosis
metablica lctica en el enfermo.
Por ello debemos tener en cuenta que todo nuestro sistema respiratorio (aparato respiratorio +
control neural-espinal-muscular de la respiracin) est al servicio de mantener una adecuada
oxigenacin tisular, la utilizacin correcta del oxgeno en la cadena respiratoria mitocondrial y
la remocin adecuada del CO2 producido por el metabolismo celular.
Es por ello, que hemos aadido en este captulo causas de insuficiencia respiratoria a nivel
tisular perifrico y causas de insuficiencia respiratoria por trastornos sanguneos.
Fisiopatolgicamente la insuficiencia respiratoria puede producirse por:
a) Disminucin de la fraccin inspirada de oxgeno
b) Trastornos de la ventilacin
c) Trastorno en la difusin del oxgeno en la membrana alvolo-capilar
d) Trastorno en la relacin ventilacin/perfusin a nivel pulmonar
e) Por presencia de shunt
Se denomina ventilacin al conjunto de mecanismos que aseguran una normal entrada y
salida de aire a nivel pulmonar, de modo de mantener un adecuada provisin de oxgeno al
alvolo y permitir la remocin del CO2 exhalado. Requiere de la indemnidad de los centros
respiratorios que permiten la respiracin automtica, de las vas que conducen la informacin
a la mdula espinal, de las motoneuronas espinales de los msculos respiratorios, de los
nervios que salen de la mdula espinal, de la placa mioneural y de los msculos respiratorios.
Es imprescindible contar con indemnidad de la va area, de la caja torcica y de la pleura ya
que sus alteraciones pueden repercutir en la ventilacin.
DESEQUILIBRIOS EN LA RELACION VENTILACIN/PERFUSIN
Es el mecanismo ms frecuente de producccin de una desaturacin importante del O2. El
pulmn posee 300 millones de alvolos con diferentes relaciones V/Q. El ndice V/Q puede
variar desde cero (unidades perfundidas pero no ventiladas), hacia el infinito (unidades
ventiladas pero no perfundidas, o espacio muerto), y es el principal determinante de la
composicin final de O2 y CO2 en el capilar pulmonar, en cualquier unidad pulmonar. Con la
edad, hay un incremento gradual en la desigualdad de V/Q.
Las unidades con baja V/Q pueden contribuir al desarrollo de hipercapnia e hipoxemia. Ello se
produce debido a cambios estructurales de las vas areas o por broncoespasmo (como en la
broncopata crnica obstructiva, asma o en la enfermedad intersticial). Una unidad con V/Q
baja tambin puede resultar de una sobreperfusin con ventilacin normal. Esta situacin
puede ocurrir despus de grandes embolias pulmonares, donde el flujo es derivado a las
zonas indemnes.
Por el contrario, regiones pulmonares afectadas de obstruccin de vasos pulmonares pueden
desarrollar una alta relacin V/Q o espacio muerto, dependiendo de que est o no totalmente
obstrudo el vaso. La causa ms comn de alta V/Q es el enfisema, en el cual la reduccin de
la perfusin causada por la destruccin de las paredes de los capilares pulmonares, es a
menudo mayor que la disminucin de la ventilacin. Una V/Q alta tambin puede observarse
durante la ventilacin mecnica, por las altas presiones alveolares generadas por dicha
ventilacin, con la consecuente redistribucin del flujo sanguneo.
SHUNT
El shunt sanguneo fisiolgico es definido como un incremento en la Diferencia alveolo-arterial
de 02 durante la respiracin con aire ambiente, por la presencia de un cortocircuito anatmico
derecha izquierda, o por una perfusin continuada de unidades pulmonares no ventiladas
(V/Q=0).

172

Esto ocurre rutinariamente en la circulacin bronquial y por las venas de Tebesio y representa
el shunt presente en sujetos normales que es de hasta el 6 %. El incremento del shunt puede
desarrollarse a travs de comunicaciones anormales entre el lado derecho del corazn hacia
el lado izquierdo, as como por un conducto arterioso persistente o por conexiones arteriovenosas dentro del pulmn.
Ms comn, es el resultado del paso de sangre a travs de los capilares de alveolos rellenos
con fluidos inflamatorios o atelectasiados, y que estn, a menudo, mal ventilados. El shunt
podra ser considerado como una anormalidad extrema de la V/Q, como ocurre en la perfusin
de zonas no ventiladas.
El shunt es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en el edema pulmonar severo de
origen cardiognico y no cardiognico, y es la principal anormalidad observada en neumonas
y atelectasias.
Pequeas cantidades de shunt causan hipoxemia significativa, que ser tanto ms severa
cuanto mayor sea el cortocircuito en cambio la hipercapnia es un hecho raro, y slo se la
encuentra cuando el shunt es muy grande (mayor del 50%). La hipoxemia del shunt es
bastante refractaria a su correccin con aporte suplementario de O2. Este hecho, es usado a
menudo clnicamente para diferenciar el verdadero shunt de las alteraciones de la V/Q.
Despus de la respiracin con O2 al 100% durante 15 minutos todos los alvolos estn
presumiblemente llenos de oxgeno puro. En consecuencia, el porcentaje del shunt derechaizquierda puede ser calculado por la siguiente frmula:
Qs/QT = contenido capilar de O2 contenido arterial de O2 x 100
contenido capilar O2 contenido venoso de O2
ANOMALAS EN LA DIFUSIN
La alteracin en la difusin se observa en los pacientes con EPIC (fibrosis pulmonar,
neumoconiosis, sarcoidosis pulmonar). Estos pacientes al comienzo slo tienen disnea al
efectuar ejercicio, pero en reposo no hay repercusin funcional, dado que el tiempo del
trnsito del glbulo rojo a travs del capilar pulmonar permite alcanzar el equilibrio entre
PAlveolar O2 y la PaO2 en el capilar pulmonar. Como es lgico, la Diferencia alveolo-arterial
O2 est aumentada y tras la administracin de oxgenoterapia al 100%, durante unos 15
minutos, la PaO2 aumenta sin dificultad. En los estadios avanzados habr hipoxemia tambin
en reposo.

Insuficiencia respiratoria segn el sitio en el que ocurre el dao

-- por disminucin de la fraccin inspirada de O2
-- por dao en el sistema nervioso central
-- por trastorno medular
-- por trastorno neural perifrico
-- por trastorno de la placa mioneural
-- por trastorno muscular
-- por trastorno de la pared torcica
-- por obstruccin de la va area
-- por obstruccin bronquial
-- por dao pulmonar
-- por dao vascular pulmonar
-- por dao pleural
-- por shunt

173

-- por dao en el transporte de gases en la sangre

-- por dao en la propia respiracin celular
Por disminucin de la fraccin inspirada de oxgeno
El oxgeno representa el 21% del aire atmosfrico. Su concentracin disminuye con la altura,
pudiendo llegar a ser mnima por encima de los 6000 metros, por ello un andinista puede sufrir
este tipo de insuficiencia respiratoria. Puede ocurrir tambin en personas que quedan
atrapadas en incendios e inhalan humos y gases txicos, o en escapes de sustancias
qumicas voltiles, en los intentos de suicidio inhalando los gases del automvil. Recordar
adems a los ahogados con agua de mar o en aguas dulces.
Insuficiencia respiratoria de causa central
Se produce por dao transitorio o irreversible de los centros respiratorios bulboprotuberanciales que aseguran la respiracin automtica. Se acompaan de hipoventilacin.
Las principales patologas que la provocan son:
1) Hipoventilacin alveolar primaria o idioptica
2) Obesidad extrema (sindrome de Pickwick)
3) Infarto, infeccin o neoplasia del sistema nervioso central
4) Anestsicos y drogas depresoras del sistema nervioso
5) Coma mixedematoso
6) Alcalosis metablica
7) Sleep apnea central
Hipoventilacin alveolar primaria: se produce por una falta de respuesta del centro
respiratorio a la elevacin de la CO2. Estos pacientes no pueden dormirse ya que dejan
de respirar por disfuncin de su respiracin automtica. Se la denomina mal de Ondina
(por ser una diosa condenada a no poder dormir). Se han publicado menos de 100 casos
hasta hoy. El paciente presenta disnea, somnolencia, cianosis, quemosis conjuntival,
hipertensin pulmonar con insuficiencia cardaca derecha. La hipertensin pulmonar se
produce por vasoconstriccin refleja de la arteria pulmonar por la hipoxemia persistente.
Es peligrosa la administracin de O2 a alta concentracin porque puede inducir paro
respiratorio ya que el nico estmulo que mantiene ciclando al centro respiratorio es la
hipoxemia. Se los trata con implantacin de marcapasos diafragmticos.
Sindrome de Pickwick: es una hipoventilacin alveolar asociada a obesidad extrema. La
obesidad extrema provoca tal grado de trabajo respiratorio que disminuye la ventilacin lo
que llevara a una acumulacin crnica de CO2, y ello provoca que el centro respiratorio
deje de responder a este gas, con hipoventilacin e hipoxemia crnica. Puede evolucionar a la hipertensin pulmonar y la insuficiencia cardaca derecha por las mismas razones
que el cuadro anterior. La disminucin del peso provoca la normalizacin de los sntomas.
Sleep apnea de causa central: son pacientes que slo durante el sueo tienen
episodios de apneas prolongadas con hipoxemia y desaturacin de la hemoglobina por
fallas de ciclaje de su centro respiratorio. Se detecta con polisomnografa. Pueden
presentar en los episodios arritmias ventriculares y muerte sbita. Se los trata con
marcapasos diafragmticos.
Anestsicos y drogas depresoras del sistema nervioso central: los anestsicos, los
barbitricos, las benzodiacepinas, el alcohol, los opiceos por su accin depresora sobre
el sistema nervioso central pueden producir parlisis de los centros respiratorios y
pueden matar al paciente de insuficiencia respiratoria.

174

Coma hipotiroideo: el paciente hipotiroideo severo puede entrar en coma y presentar

severa hipoventilacin con retencin de CO
Alcalosis metablica: la alcalosis metablica es compensada fisiolgicamente por
acidosis respiratoria e hipoventilacin, si es severa puede provocar insuficiencia
respiratoria y muerte del enfermo.
Insuficiencia respiratoria de causa medular
Los msculos respiratorios tienen sus neuronas motoras ubicadas en el asta anterior de la
mdula espinal. La lesin a nivel de C3 produce abolicin tanto de la motilidad del diafragma
como de los msculos intercostales con severa insuficiencia respiratoria. Las lesiones
ubicadas a nivel de C5 y C6 producen una cada de la capacidad vital del 30%, y luego de tres
meses suele haber una recuperacin parcial del 50% de lo perdido. Las lesiones medulares
torcicas altas afectarn a los intercostales y a los msculos abdominales con una limitacin
inspiratoria y en la espiracin activa. Las causas que la provocan ms frecuentes son:
1- trauma medular
2- esclerosis lateral amioatrfica
3- Poliomielitis anterior aguda
4- Otras mielopatas (mielitis transversa, siringomielia, etc)
a) Trauma medular: es una causa muy comn. Ocurre al zambullirse en el agua en piletas de
baja profundidad y pegar con la cabeza en el fondo y flexionar excesivamente el cuello, o al
caer al piso de similar manera. En los accidentes de trnsito, al ser chocado de atrs por el
fenmeno llamado del latigazo. El paciente queda cuadripljico con insuficiencia respiratoria.
b) Esclerosis lateral amioatrfica: es la enfermedad del asta anterior de la mdula que ms
comnmente produce falla respiratoria. Es una enfermedad degenerativa neuronal de causa
desconocida hasta ahora y sin tratamientos eficaces para su control. Requiere asistencia
respiratoria mecnica de por vida.
c) Poliomielitis anterior aguda: es producida por el virus de la poliomielitis, provoca
destruccin de las motoneuronas del asta anterior de la mdula espinal.
Insuficiencia respiratoria por trastorno neural perifrico
En estos casos el compromiso est ubicado en los nervios que conducen la informacin desde
la mdula a los msculos respiratorios. Las principales causas son:
1) Difteria
2) Polirradiculoneuritis inflamatoria de Guillain Barr
3) Porfiria intermitente aguda
4) Intoxicacin con mariscos (marea roja)
5) Polineuropata del enfermo crtico
6) Parlisis diafragmticas
1- Difteria: La toxina diftrica tiene una accin neurotxica que impide la normal conduccin
nerviosa a la musculatura respiratoria.
2- Polirradiculoneuritis inflamatoria de Guillain Barr: es una enfermedad desmielinizante,
de origen inmune que suele aparecer luego de una infeccin viral y provoca una parlisis
ascendente y progresiva que termina afectado a los cuatro miembros con arreflexia, y provoca
finalmente parlisis respiratoria. En el LCR es tpica la disociacin albmino-citolgica (altos
niveles de protenas, con escasa celularidad). Puede comprometer tambin a los pares
craneanos y al sistema autnomo.
3- Intoxicacin con mariscos: son mariscos que producen una neurotoxina que interfiere con
la propagacin del potencial de accin a lo largo de los nervios perifricos. A los 30 minutos de

175

la ingesta, hay parestesias faciales y en lengua con rpida evolucin a la insuficiencia

respiratoria.
4- Polineuropata del enfermo crtico. es una polineuropata que se observa en terapia
intensiva en pacientes con sepsis o fracaso multiorgnico de otras etiologas, con disminucin
marcada de la masa muscular, debilidad e incapacidad para moverse con hiporreflexia
tendinosa. Suele provocar fracasos reiterados en los intentos de extubacin de estos
pacientes cuando estn en asistencia respiratoria mecnica.
5- Parlisis diafragmtica: su causa ms comn es la compresin del nervio frnico
(tumores, ganglios mediastinales) o su lesin (postoperatorios de trax).
Insuficiencia respiratoria por trastorno en la placa mioneural
El estmulo neural para llegar al msculo respiratorio debe poder ser transmitido a travs de
las uniones neuromusculares. Las principales afecciones que pueden provocar alteraciones a
este nivel son:
1- Ttanos
2- Botulismo
3- Miastenia gravis
4- Drogas
5- Sindrome de Lambert-Eaton
Ttanos: la toxina tetnica inhibe la liberacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas. La
enfermedad se presenta con espasmos musculares generalizados con postura en opisttonos con
flexin y aduccin de miembros superiores y extensin de los inferiores, hay trismo, y espasmo
larngeos con muerte por asfixia. Las contracciones musculares son muy dolorosas. Los pacientes
ms graves presentan compromiso neural autonmico.
Miastenia gravis: en esta enfermedad hay anticuerpos contra el receptor de acetilcolina de la
placa mioneural. Los pacientes con formas crnicas severas y los enfermos con formas agudas
fulminantes pueden presentarla. El paciente tiene una marcada debilidad muscular que empeora
con el transcurso del da y puede afectar a la musculatura respiratoria.
Drogas: los relajantes musculares actan en la placa mioneural, produciendo relajacin muscular.
Se los utiliza en operaciones quirrgicas y en pacientes en respirador para paralizar la muscutura
general y respiratoria. Los aminoglucsidos pueden producir un efecto similar, y es por ello que
deben darse en forma diluida y nunca en bolo intravenoso (hay casos descritos de paro
respiratorio). El colistin tambin ejerce efectos inhibitorios en la placa mioneural.
Sindrome de Eaton-Lambert: es un sindrome miasteniforme que puede presentarse aislado o
asociado a una neoplasia (la ms comn el oat cell de pulmn).
Insuficiencia respiratoria de causa muscular
Las afecciones que daan per se a la musculatura respiratoria pueden generar incapacidad de
los msculos para mantener una adecuada ventilacin. Las ms comunes son:
1- Polimiositis severa
2- Distrofias y miotonas
3- Parlisis peridica familiar
4- Hipopotasemia grave
5- Hipofosfatemia grave
6- Hipomagnesemia grave
7- Hipercalcemia
8- Rabdomiolisis graves
9- Dficit congnitos (carnitina, maltasa cida, glucgeno)

176

Polimiositis: es una enfermedad autoinmune del colgeno en la cual hay anticuerpos contra las
clulas musculares.
Distrofias y miotonas: son enfermedades degenerativas del tejido muscular, puede provocar la
muerte del paciente por insuficiencia respiratoria cuando afectan a los msculos respiratorios
Parlisis peridica familiar: es una enfermedad en la cual hay una sbita hipercaptacin de
potasio a nivel muscular, la hipopotasemia resultante provoca debilidad muscular e insuficiencia
respiratoria.
Trastornos de electrolitos: para un adecuado funcionamiento muscular debe haber niveles
normales de potasio, magnesio, fosforo y calcio en sangre.
Rabdomiolisis masivas: se produce una destruccin rpida y generalizada del tejido muscular, si
afecta a los msculos respiratorios provocar dificultad ventilatoria.
Dficit congnitos: se trata de enzimopatas o dficit de sustancias imprescindibles para el
metabolismo o la energtica celular. Se ven en lactantes.
Insuficiencia respiratoria por trastorno en la pared torcica
La indemnidad de la pared torcica es un requisito indispensable para una correcta ventilacin
ya que los msculos respiratorios se encuentran insertos en ella e influye en la capacidad de
generar presiones negativas intrapleurales. Las causas que ms comnmente pueden generar
insuficiencia respiratoria de esta causa son:
1- Cifoescoliosis graves
2- Obesidad extrema
3- Toracoplastias y fibrotrax
4- Espondilitis anquilosante
5- Trax inestable por fracturas costales mltiples
Insuficiencia respiratoria por compromiso de la va area mayor
La nariz, la faringe, la laringe y la trquea son conductos por los cuales debe pasar el aire para
acceder al pulmn. Su obstruccin puede provocar obviamente insuficiencia respiratoria. Las
causas que ms comnmente la producen son
1- Epiglotitis aguda
2- Anafilaxia por espasmo gltico
3- Parlisis bilateral de cuerda vocal
4- Tumor larngeo
5- Hipertrofia amigdalina (mononucleosis-linfoma)
6- Bocio
7- Hemorragia retrofaringea
8- Estenosis traqueal
9- Traqueomalacia
10-Tumor traqueal
11- Artritis del cricoaritenoideo
12- Aspiracin de cuerpo extrao
13- Ahorcamiento
14- Broncoaspiracin masiva
15- Sleep apnea perifrica u obstructiva

Epiglotitis aguda: es producida por H influenzae, con severa inflamacin en la zona epigltica
y sus adyacencias, los que provoca estenosis de la va area y dificultad respiratoria con
estridor. La intubacin puede ser imposible, requiriendo traqueostoma.
Insuficiencia respiratoria por obstruccin bronquial

177

En las atelectasias por obstruccin o compresin bronquial el aire se ve impedido de llegar a

los alvolos.
El broncoespasmo impide la llegada del aire a los alvolos pulmonares y puede producir
severas insuficiencias respiratorias pudiendo provocar la muerte del paciente. Si bien el asma
y el EPOC son causas muy comunes hay muchas otras causas de broncoespasmo que el
alumno debe recordar, como ser:
1) Asma
2) EPOC
3) Insuficiencia cardaca (asma cardaca)
4) Distress respiratorio
5) Tromboembolismo pulmonar
6) Anafilaxia
7) Bacteremia
8) Cuerpo extrao en la va area
9) Vasculitis pulmonares
10) Sindrome carcinoide
11) Drogas (beta bloqueantes)
12) Fibrosis qustica
Insuficiencia respiratoria por dao pulmonar
Dividimos a las causas de insuficiencia respiratoria provocadas en el propio pulmn en tres
grupos:
a)Insuficiencia pre-alveolar: en ella se impide la adecuada llegada de la sangre al alvolo.
Puede deberse a:
--Oclusin vascular como ocurre en el tromboembolismo pulmonar en el cul un mbolo
ocluye ramas importantes de la arteria pulmonar
--Shunt: en estos casos la sangre evita pasar por el capilar pulmonar, puede deberse a:
Comunicacin anormal que comunica el corazn derecho con el izquierdo: ello ocurre en
malformaciones congnitas cardacas como la CIA, la CIV o el ductus persistente cuando se
produce la inversin del flujo a travs de la comunicacin anmala (sindrome de
Eisenmenger). En ese momento estas cardiopatas se tornan en cianticas.
Apertura de comunicaciones arteriovenosas que saltean el pasaje por el capilar pulmonar, ello
ocurre en los pacientes con cirrosis que siempre presentan hipoxemia y en algunos casos
pueden tener franca insuficiencia respiratoria (sindrome hepatopulmonar).
b) Insuficiencia pulmonar alveolar: se produce dao en el propio alvolo u ocupacin del
mismo, o dao en la membrana alvolo-capilar. Las causas principales que lo producen son
1) Neumonas
2) Edema pulmonar cardiognico
3) Distress respiratorio
5) Linfangitis tumorales y tumores pulmonares
6) Fibrosis pulmonar
7) Secuelas pulmonares por TBC
8) Neumoconiosis
9) Micosis pulmonares
Insuficiencia pulmonar postalveolar: es muy rara, solo ocurre en la llamada enfermedad
veno-oclusiva pulmonar.
Insuficiencia respiratoria de causa pleural

178

La invasin del espacio pleural provoca el llamado sindrome de compresin endotorcica. Al

estar dicho espacio ocupado se produce la compresin del tejido pulmonar adyacente con
atelectasia (colapso alveolar). Las causas principales son:
1) Neumotrax
2) Hemotrax
3) Derrame pleural grave
4) Quilotrax.
5) Hernias diafragmticas
6) Mesotelioma pleural.
Insuficiencia respiratoria de causa sangunea
El oxgeno es transportado por la sangre unido a la hemoglobina y disuelto en el plasma. La
concentracin de oxgeno disuelto en el plasma es directamente proporcional a su presin
hidrosttica a nivel alveolar y habitualmente es una cantidad despreciable. Sin embargo,
puede ser aumentado en forma muy significativa con la utilizacin de una cmara hiperbrica.
La cantidad de oxgeno trasportado por la hemoglobina depende de su saturacin y de su
concentracin. La saturacin depende de las particulares propiedades alostricas de la
molcula de hemoglobina con su curva de disocacin sigmoidea, lo que le permite mantener
saturaciones aceptables an con una PaO2 de 40 mmHg, cayendo luego abruptamente dicha
saturacin. Se define como P50 a la PaO2 a la que se encuentra saturada el 50% de la
hemoglobina, siendo su valor normal de 26,6 mmHg.
La curva de disociacin de la hemoglobina puede sufrir desplazamientos hacia la izquierda
(aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, y disminuye su capacidad de cederlo a
nivel tisular) o a la derecha (disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno y aumenta
su capacidad de cederlo a los tejidos).
Factores que desvan a la izquierda la curva
de disociacin de la hemoglobina
1- Hipotermia
2- El pasaje de sangre de banco muy fra
3- Alcalosis metablica o respiratoria
4- Disminucin de 2,3 DPG (sangre vieja de banco transfusional)
5- Hemoglobinopatas raras con aumento de afinidad.
Factores que desvan a la derecha la curva
de disociacin de la hemoglobina
1- Hipertermia
2- Acidosis metablica o respiratoria
3- Aumento del 2,3 DPG
En definitiva, las insuficiencias respiratorias de causa sangunea pueden ocurrir como
consecuencia de niveles muy bajos de hemoglobina, por la presencia de sustancias que
bloquean la capacidad de la hemoglobina para transportar el oxgeno o por la presencia de
hemoglobinas anormales genticas con una afinidad aumentada por el oxgeno.
1- Anemia
2- Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno
3- Por bloqueo en la capacidad de la hemoglobina para
transportar oxgeno (intoxicacin con monxido de carbono)

179

Insuficiencia respiratoria por dao en la respiracin tisular

En este tipo de insuficiencia respiratoria lo que est daado es la propia respiracin tisular,
ello puede deberse a:
a)- Dao en la cadena respiratoria a nivel mitocondrial: intoxicacin con cianuro, acumulacin
de tiocianatos por administracin prolongada de nitritos intravenosos
b) Aumento desmesurado del metabolismo celular del oxgeno lo que provoca que el sistema
cardio-pulmono-sanguneo no alcance a satisfacer dicha demanda incrementada. Ello puede
ocurrir en la sepsis, en el hipertiroidismo, en estados de hiperactividad simptica, hipertermias.
Obviamente si el paciente presenta enfermedad pulmonar, cardaca o sangunea de base
claudicar con mayor facilidad a estas exigencias desmesuradas.
c) Excesiva produccin tisular de CO2: se produce en pacientes EPOC con dietas muy ricas
en hidratos de carbono, el exceso de hidratos provoca mayor produccin de CO2 y el
paciente claudica, ya que por su enfermedad pulmonar no puede eliminar adecuadamente el
exceso de CO2.
Signos y sntomas atribuibles a la hipoxemia
Los principales signos y sntomas atribuibles a la hipoxemia son:
- Encefalopata hipoxmica: produce cambios en la personalidad, agitacin,
delirio,
obnubilacin, confusin, estupor y coma
- Disnea-taquipnea
- Predisposicin al angor, palpitaciones y arritmias. Taquicardia
- En los primeros minutos que siguen a una hipoxemia puede haber hipertensin por estrs.
Pero luego de esta primera respuesta prima la hipotensin con tendencia al shock: Este shock
no responde a inotrpicos o con expansin, sino slo se corrige con oxgeno mejorando la
hipoxemia.
- La insuficiencia respiratoria puede descompensar a una insuficiencia cardaca
- Puede producir convulsiones
- Cianosis
Signos y sntomas atribuibles a la hipercapnia
Los principales signos y sntomas atribuibles a la hipercapnia son:
- Encefalopata hipercpnica (letargo, confusin, obnubilacin, estupor, coma)
- Cefaleas por edema cerebral por vasodilatacin de los vasos cerebrales ante el aumento de
la PaCO , en casos extremos ello puede provocar papiledema y herniacin cerebral con
muerte.
- Convulsiones
- Mioclonas
- Diaforesis
- Flapping o asterixis: se trata de un temblor aleteante distal en los miembros superiores. Se
producira por disbalance entre msculos agonistas y antagonistas. No es especfico de esta
insuficiencia ya que tambin podemos encontrarlo en la insuficiencia heptica, renal y en la
hiponatremia.
- Predispone a las arritmias
- Miosis
- Puede inducir hipotensin si es severa.

Acidosis respiratoria en la insuficiencia respiratoria

La acidosis respiratoria se caracteriza por un pH menor de 7,35 asociado a una PaCO2
aumentada por encima de 40 mmHg. Se puede producir por un incremento en la produccin
celular de CO2 o lo que es ms habitual por una incapacidad pulmonar para desembarasarse

180

del CO2 producido ya sea porque el paciente hipoventila o porque tienen atrapamiento aereo
con dificultad espiratoria.
Toda acidosis respiratoria que persista en el tiempo tiende a ser compensada con alcalosis
metablica incrementndose las concentraciones de bicarbonato en sangre arterial lo que
provoca excesos de bases positivos por encima de 2. Ante un paciente que ingresa con
insuficiencia respiratoria es muy importante definir si se trata de una insuficiencia crnica,
aguda o una aguda en vas de cronificacin. Para definirlo utilizamos la siguiente ecuacin:
Concentracin de H+ actual - Concentracin de H+ habitual
PaCO actual - PaCO habitual
Si se desconoce la concentracin habitual de hidrogeniones y la PaCO2 habitual del enfermo
porque nunca se le efectu previamente gases en sangre, si el paciente no tienen
antecedentes de patologa pulmonar previa, pueden considerarse para los clculos los valores
basales normales.
La concentracin de H en nEq/l puede ser calculada con la siguiente tabla de equivalencias
pH
6,9
7,0
7,1
7,2
7,3
7,4
7,5
7,6
7,7

H en nano eq/l
126
100
79
63
50
40
32
25
20

Cuando los valores calculados del cociente estn alrededor de 0,8 se trata de una
insuficiencia respiratoria aguda, si est alrededor de 0,3 es una insuficiencia respiratoria
crnica y si los valores estn entre 0,8 a 0,3 es una insuficiencia aguda virando a una crnica.
Alteraciones renales en relacin a la insuficiencia respiratoria
La acidosis respiratoria grave reduce significativamente el flujo sanguneo renal en pacientes
con insuficiencia respiratoria, lo que provoca la disminucin del filtrado glomerular en forma
proporcional al aumento de la PaCO2. Ello junto con la tendencia a la hipotensin y al shock
por hipoxia explica la aparicin de falla renal, que mejora slo si se mejora el cuadro
respiratorio.
La ventilacin pulmonar a presin positiva va acompaada frecuentemente de un significativo
aumento de peso, con balances positivos de agua y retencin de sodio con reduccin del
filtrado glomerular. Dicha disminucin del aclaramiento de agua libre se producira por una
mayor actividad de la hormona antidiurtica provocado por alteraciones en la osmolaridad
plasmtica, volumen auricular izquierdo, presin sangunea sistmica media, junto con el
dolor, stress y ansiedad propios de la situacin del paciente en respirador. Las catecolaminas
plasmticas aumentadas del paciente ventilado alteran el efecto de la ADH sobre el tbulo
distal y colector.l
Signos clnicos de debilidad y fatiga muscular
Al producirse la fatiga diafragmtica, la contraccin de los msculos accesorios inspiratorios
(intercostales, escalenos, trapecios y esternocleidomastoideos) mantiene la respiracin
incrementando la presin negativa intratorcica produciendo un movimiento hacia afuera de la

181

pared abdominal durante la inspiracin, en vez de su movimiento habitual hacia adentro

(respiracin paradojal)
El tiraje intercostal, supraclavicular y supraesternal es otro signo de fatiga muscular y de uso
de los msculos accesorios. En casos severos se puede constatar una verdadera asincrona
entre los movimientos respiratorios torcicos y abdominales.
Hay una serie de pruebas para cuantificar la fatiga muscular que incluyen:
a)Determinaciones seriadas de la capacidad vital: cuando cae a valores menores o iguales
a 15 ml/kg la capacidad del paciente para toser y respirar est comprometida; con valores
menores o iguales a 10 ml/kg se requiere habitualmente apoyo mecnico de la respiracin.
b)Determinaciones seriadas de la fuerza inspiratoria: se pide al paciente que luego de una
espiracin inhale con toda su fuerza de una tuberia conectada a un frasco con agua, se mide
la mxima presin negativa ejercida en centmetros de agua. Cuando dicha presin cae a
menor de 40 cm de agua, la capacidad del paciente para toser y respirar profundamente est
comprometida; con valores por debajo de 20 se requiere habitualmente asistencia respiratoria
mecnica.
Obesidad e insuficiencia respiratoria
En el paciente obeso aumenta el consumo de oxgeno y la produccin de CO2. La capacidad
residual funcional disminuye a expensas del volumen de reserva espiratorio. Presentan un
cierre prematuro de las vas respiratorias durante la ventilacin corriente normal, lo que
provoca que haya unidades pulmonares no ventiladas aunque si perfundidas, lo que genera
hipoxemia.
Los pacientes ms jvenes tienen hiperventilacin para compensar dicha hipoxemia. Pero ella
empeora con la edad, siendo habitual que el obeso aoso est hipoxmico e hipercpnico. Por
la noche pueden tener sleep apneas perifricos obstructivos relacionados con su obesidad,
pudiendo morir sbitamente por arritmias debido a severas hipoxemias durante el sueo.
Algunos pacientes con obesidad patolgica no pueden tolerar el decbito supino, ya que al
adoptarlo disminuye an ms la compliance de la pared torcica y se produce una mayor
alteracin de la relacin V/Q con mayor aflujo de sangre a un corazn ya sobrecargado. Ello
puede producir una descompensacin cardiocirculatoria fatal (sindrome de muerte del obeso
en posicin supina)
En los postoperatorios de los obesos son muy frecuentes las atelectasias y las neumonas as
como el tromboembolismo pulmonar. Las heridas quirrgicas verticales provocan mayor
dificultad para retornar al estado ventilatorio prequirrgico.en cambio las incisiones
transversales inciden menos en el estado ventilatorio.
Parmetros objetivos para el seguimiento
El paciente crtico puede tener significativo empeoramiento o mejoramiento en el grado de
insuficiencia respiratoria con escasa modificacin en la semiologa pulmonar. Si bien la PaO 2
es un parmetro til, no toma en cuenta toda otra serie de variables que se pueden haber
modificado en el paciente y que pueden significar cambios radicales en su posibilidad de
lograr una adecuada oxigenacin tisular (cambios en la fraccin inspirada del oxgeno,
administracin de sangre o glbulos rojos, en el volumen minuto cardiaco afectando la
disponibilidad tisular del oxgeno). Es por ello que se utilizan una serie de mediciones objetivas
que tienen por objeto permitir un marco de comparacin ms adecuado para el seguimiento
del paciente:
a) Diferencia alveolo-arterial del oxgeno
Se comienza determinando la presin alveolar del oxgeno, con la siguiente frmula:
A = FIO2 x (P.Baromtrica- P vapor de agua) - PCO2
0,8

182

La FIO2 se debe expresar en decimal (0,21;0,28 por ejemplo). La presin baromtrica se

obtendr de un barmetro colocado en la unidad de terapia intensiva o se puede solicitar
telefnicamente al servicio meteorolgico. La presin de vapor de agua es de 47 mmHg. La
PaCO2 se obtiene de los gases en sangre del paciente y 0,8 representa el cociente
respiratorio normal.
Luego se efecta la diferencia Alveolo-arterial restando al resultado anterior la PaO2 obtenida
de los gases en sangre efectuados al paciente
A-a = PAO2 - PaO2
El valor normal de A-a es menor de 20. Cada 20 puntos por encima del valor normal hay un
1% adicional por encima del shunt fisiolgico (que es normalmente del 4%). Cuando el A-a
alcanza cifras de 300 o mayores es indicacin de colocar al paciente en asistencia respiratoria
mecnica.
La determinacin del A-a nos permite hacer una aproximacin a cul es la causa de la
insuficiencia respiratoria. As en la hipoventilacin , el A-a es normal (ya que disminuyen tanto
la concentracin alveolar del oxgeno como sus niveles sanguneos). En los trastornos de la
difusin y en los trastornos de la ventilacin/perfusin menos severos, la diferencia A-a est
aumentada y corrige si el paciente respira oxgeno al 100%. En cambio, en el paciente con
shunt patolgico o trastorno V/Q muy grave, el A-a no corrige con oxgeno al 100%
b) Cociente arterio-alveolar de oxgeno
a =
A

PaO2----------------------------------------------------------FIO2 x ( P baromtrica - P vapor de agua) PaCO2

0,8

Su valor normal es de 0,95. Valores por debajo de 0,4 implican insuficiencias respiratorias
graves.
c) Medicin del shunt pulmonar
Si el paciente tiene colocado un catter de Swan Ganz se puede medir en forma directa
el shunt pulmonar, con la siguiente frmula:
Shunt= Contenido capilar de O2 - Contenido arterial de O2
contenido capilar de O2 - Contenido venoso de O2
El contenido capilar de oxgeno se extrapola de la oxigenacin alveolar (PAO2) asumiendo
que a ambos lados de la membrana alveolo-capilar, las concentraciones de oxgeno son
semejantes, siempre que no existan trastornos de la difusin.

183

CAPITULO 2
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
El tratamiento del paciente con insuficiencia respiratoria depender obviamente de la causa
que la provoca. Sin embargo, hay algunas medidas generales que pueden ser tenidas en
cuenta en la mayora de los casos:
1- Manejo de la va area
2- Manejo del broncoespasmo
3- Manejo de las secreciones broncopulmonares
El paciente en insuficiencia respiratoria requiere hidratar y humidificar sus secreciones para
facilitar su eliminacin con la tos o con la aspiracin. Para ello se debe administrar el oxgeno
siempre humidificado y nebulizaciones, de ser posible con micronebulizador. Se debe tener en

184

cuenta que en algunos pacientes el suero fisiolgico o el fro de las soluciones nebulizadoras
puede inducir broncoespasmo. En estos casos se puede usar agua destilada, o entibiar el
agua de la solucin para nebulizar. En paciente con EPOC, la nebulizacin con pipeta con
oxgeno a concentracin elevada puede inducir depresin respiratoria, al quitar el estmulo
hipoxmico, que es el nico que mantiene en estos casos el control neurgeno de la
respiracin. En estos casos puede ser necesario nebulizar al paciente con aire comprimido.
Cuando el paciente est en asistencia respiratoria mecnica se controlor siempre el buen
funcionamiento del humidificador del dispensador de oxgeno del aparato, que siempre debe
contener lquido en su interior y donde se puede agregar medicacin broncodilatadora.
La aspiracin de secreciones es un procedimiento de rutina en Terapia Intensiva, y
lamentablemente muchas veces no se tienen en cuenta normas elementales para evitar
complicaciones graves potenciales al efectuar el procedimiento. Dichas complicaciones son:
laringoespasmo, broncoespasmo, hipoxemia grave, arritmias, hipertensin, paro respiratorio,
infeccin del pulmn y de la va area, bacteremias
La tcnica para la aspiracin consta de los siguientes pasos:
1- Puede efectuarse aspiracin nasotraqueal, o travs del tubo de intubacin o de la cnula de
traqueostoma.
2- Utilizar cada vez que se efecta el procedimiento una cnula de aspiracin nueva y estril.
3- Oxigenar previamente al paciente con la mayor concentracin de oxgeno que su condicin
clnica permita, para prevenir los riesgos de hipoxemia durante el procedimiento.
4- En la aspiracin nasotraqueal, la sonda debe ser introducida por la nariz, con un anestsico
local colocado previamente. Si hay dificultad para pasar la pared posterior de la faringe, debe
extenderse el cuello y rotar la cnula entre los dedos hasta lograr su pasaje.
5- Cuando la sonda de aspiracin es ubicada en el interior del bronquio, se succiona durante
15 segundos, no ms por la hipoxemia que dicha maniobra ocasiona, conectado la sonda a la
aspiracin central o a un aspirador con motor. Luego de dicha maniobra se debe oxigenar al
paciente.
6- La sonda en la traquea tiende a limpiar con mayor eficiencia el bronquio fuente derecho que
el izquierdo. Para facilitar su ingreso al bronquio izquierdo, se puede girar la cabeza del
paciente hacia la derecha.
4- Asistencia kinsica respiratoria
Su importancia es esencial en toda unidad de cuidados intensivos. El kinesilogo utiliza a)
cambios de posicin del paciente y drenaje postural b) percusin torcica c) vibracin de la
pared torcica d) tcnicas de respiracin. Si bien los efectos adversos de la fisioterapia
respiratoria no son frecuentes, se debern tener en cuenta las siguientes salvaguardas:
a) No debe ser kinesiado el paciente con hemoptisis, ya que ello puede provocar una
hemorragia pulmonar masiva
b) No debe ser percutido ni vibrado el enfermo con broncoespasmo agudo, ya que se puede
incrementar el grado de taponamiento bronquial y atrapamiento areo.
c) Se pueden producir complicaciones si el paciente es colocado en decbito con el pulmn
ms afectado hacia abajo (el paciente en decbito lateral utiliza de preferencia el pulmn
ubicado ms abajo)
d) Rara vez se han descrito fracturas costales por una percusin demasiado enrgica
5- Aporte nutricional
El paciente en insuficiencia respiratoria requiere un aporte nutricional adecuado para hacer
frente al intenso trabajo respiratorio que debe efectuar. Dicho aporte le ser proporcionado por
via oral y de ser imposible por alimentacin enteral o parenteral. Se evitarn los excesos de
hidratos de carbono ya que favorecen la excesiva produccin de CO2 lo que puede agravar la
insuficiencia respiratoria sobre todo en los pacientes con EPOC.
6- Administracin controlada de oxgeno

185

Indicaciones de la oxigenoterapia:
1) La hipoxemia arterial con PaO2 menor de 60 mmHg. En dos casos se deber tener cautela
a) en el paciente crnicamente hipoxmico por shunt crnico de derecha a izquierda b) en el
paciente con EPOC retenedor de CO2, en el cual altas concentraciones de O2 pueden producir
bradipnea con riesgo de paro respiratorio, ya que el nico estmulo para el funcionamiento del
centro respiratorio es en estos casos la hipoxemia
2) En pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg, pero con alguna patologa asociada a una
disminucin de la hemoglobina, isquemia cerebral o miocrdica que sugieran la conveniencia
de mantener al paciente con niveles altos de PaO2
Mtodos de administracin del oxgeno
1- Mscara tipo Venturi: La concentracin final del O2 administrado surge de una mezcla
entre el flujo de oxgeno que llega a la mscara y el aire ambiental que ingresa a la mscara
por efecto Venturi (por el vaco creado por el propio flujo de O2). La mscara tiene la
incomodidad de ser fcilmente desplazable y que no puede mantenerse colocada durante la
alimentacin del enfermo, conspirando ambos hechos en el mantenimiento de una PaO2
estable.
2- Cnula nasal: Permite que el paciente se alimente durante la administracin de O2, puede
resultar ineficaz si el enfermo respira por la boca.
3- Catter nasofaringeo: es un catter plstico colocado en la nasofaringe, puede ser
molesto por su ubicacin.
4- Mscaras que impiden la reinhalacin del aire espirado: poseen una vlvula
unidireccional que evita la reinhalacin del aire espirado. Se las utiliza en la intoxicacin por
monxido de carbono, por ejemplo.
5- Tubo en T: es un tubo con forma de T o Y que permite su conexin al extremo terminal del
tubo endotraqueal y la administracin de O2 a una concentracin superior al 50%.

Mscara Venturi
Con flujo 3 l/min

Con flujo 6 l/min

Cnula nasal
Flujo en l/min
1
2
3
4
5
6

FIO2
24%
26%
28%
30%
35%
40%
50%

FIO2
24%
28%
32%
36%
40%
44%

Toxicidad por la administracin de oxgeno

Se produce en pacientes tratados con concentraciones de oxgeno superiores al 50% por
perodos prolongados al generarse cantidades crecientes de aniones superxidos y radicales
hidroxilos que provocan oxidaciones destructivas de los componentes celulares cuando sus

186

concentraciones exceden la capacidad de las enzimas degradantes (catalasas, superxido

dismutasa, etc). Los hallazgos anatompatolgicos son similares a un distress respiratorio con
formacin de membranas hialinas, edema alveolar y septal con fibrosis e hiperplasia difusa de
la cubierta epitelial alveolar. Las clulas ms precozmente daadas son los neumonocitos tipo
I y las clulas endoteliales. La fibrosis y la proliferacin de los neumonocitos tipo II se
producen como un intento de reparacin del dao alveolar. El engrosamiento de la membrana
alvolo-capilar disminuye en ms del 50% la capacidad de difusin pulmonar.
El paciente adems de dicho cuadro distressiforme, puede presentar 1) tos seca, traqueitis, y
molestias retroesternales; 2) atelectasia por excesiva remocin del nitrgeno alveolar al ser
reemplazado por el oxgeno, y debido a la rpida difusin de este ltimo a la sangre lo que
facilita el colapso alveolar; 3) convulsiones por toxicidad por oxgeno.
Instrumentos para la medicin de la oxigenacin tisular
Oximetra del pulso
El oxmetro es un dispositivo no invasivo que mide el porcentaje de la oxihemoglobina con
respecto a la hemoglobina total. En general, los oxmetros miden la saturacin de la
hemoglobina presenta en las fases arterial y venosa de la pulsacin. El dispositivo distingue
entre la hemoglobina oxigenada y la reducida por su diferente absorcin lumnica. La
oxihemoglobina absorbe menos radiacin roja e infrarroja que la hemoglobina reducida. El
aparato mide la diferencia de absorcin comparando la sstole con la distole, siendo la
diferencia representativa de la sangre arterializada que llega al tejido. Matemticamente, a
partir de dicha diferencia de absorcin se calcula la saturacin arterial.
Los factores que pueden dar una mala seal de lectura son: la mala posicin del detector, el
movimiento del paciente, la hipotermia, la hipotensin arterial, la ausencia de pulso y la
vasoconstriccin.
Pueden elevar falsamente las determinaciones: la hipotermia, los cambios en la luz ambiental,
y la presencia de niveles elevados de carboxi o metahemoglobina.
Pueden obtenerse lecturas falsamente bajas de saturacin de oxgeno: 1) en la paciente con
uas pintadas o postizas; 2) si hay cambios en la luz ambiental; 3) si los lpidos sricos estn
muy elevados o si se administran lpidos intravenosos; 4) si hay colorantes circulantes (como
el azul de metileno, por ejemplo).
En general, las mediciones se realizan en los dedos, las sienes o los lbulos de las orejas. Su
utilizacin permite detectar rpidamente variaciones tisulares en la oxigenacin siendo de
ayuda fundamental en el manejo anestsico.
2-Medicin transcutnea de O2 y CO2
Estos sistemas miden presiones tisulares parciales de O2 y CO2. Se basan en la difusin fuera
de los vasos hacia la piel de estos gases. Se utiliza un detector que se fija a la piel y un
electrodo que calienta la piel de la zona mejorando la difusin gasomtrica. Hay dispositivos
modernos, que evitan esto ltimo para no incorporar distorsiones en las mediciones. El flujo
sanguneo local es un determinante crtico del valor medido, siendo tambin importantes el
metabolismo local y si la piel en la zona es gruesa o edematosa. Las mediciones
transcutneas de O2 y CO2 tienen buena correlacin con los gases en sangre, pero slo en el
adulto sano. En el enfermo, estos parmetros son usados como ndice de perfusin o de
disponibilidad de oxgeno.
El deterioro de la presin tisular de oxgeno precede en unos minutos a la hipotensin
sistmica o a los signos sistmicos de hipoperfusin tisular. El sudor excesivo y los
movimientos del paciente pueden provocar alteraciones en las lecturas. El detector debe
cambiarse de sitio cada 4 a 6 horas para evitar quemaduras.
Capnografa

187

Es un aparato que permite medir la concentracin de CO2 en el aire espirado. Es til como
detector de apnea, o de extubacin accidental o mala posicin del tubo endotraqueal sobre
todo en el quirfano. Puede permitir al anestesista experimentado sospechar una embolia
pulmonar, una embolia gaseosa o una hipertermia maligna. Si se determina al mismo tiempo
la PaCO2, la diferencia entre ambas mediciones puede usarse como un indicador de la
severidad del trastorno de ventilacin-perfusin que presenta el paciente.

CAPITULO 3
MANEJO DE LA VA AREA
INTUBACIN Y TRAQUEOSTOMA
INTUBACIN
Es un procedimiento por el cual se inserta por va oral o nasal un tubo en la trquea para
mantener expedita la va area. El procedimiento evita la obstruccin aguda de la va area,
permite un mejor manejo de las secreciones respiratorias si son abundantes y el paciente
tiene dificultades para expectorar, previene la broncoaspiracin en pacientes con vmitos y
trastornos de la consciencia y en la insuficiencia respiratoria es un paso previo necesario para
conectar al paciente al respirador.
Para evitar complicaciones, en todo paciente antes de intubarlo, se observar:

188

Si hay desviaciones del tabique nasal, piezas dentales flojas o prtesis dentarias que no fijas,
dificultad en la apertura bucal (esclerodermia), hipoplasia o hiperplasia mandibular. Se
descartarn dificultades de la columna cervical que impidan colocar al paciente en la posicin
adecuada para efectuar la intubacin. Se deber limpiar la cavidad oral, y aspirar secreciones.
Se emplear para la intubacin un laringoscopio, tubo endotraqueal, mandril y cnula de
Mayo. Insuflar el manguito del tubo endotraqueal previa a su colocacin para descartar que no
est pinchado. Los tubos pueden ser de cloruro de polivinilo o de siliconas, o de latex
reforzado. Para poder efectuar endoscopias con el paciente intubado el tubo debe tener una
luz interna mayor de 8 mm. En pacientes adultos se utilizan tubos N 32 a 36.
8- Colocar al paciente en la posicin adecuada y administrar anestesia local en las fauces.
La intubacin puede ser por via oral (es la forma ms comn), por via nasal (se efecta con el
paciente despierto, en posicin sentado, el procedimiento es a ciegas y el operador se gua
por el sonido producido por el pasaje del aire a travs del tubo) o guiada por el broncoscopio
(es la tcnica indicada cuando hay distorsiones anatmicas o no se puede manipular el
cuello).
Repercusin fisiolgica de la intubacin
El tubo endotraqueal aumenta el trabajo respiratorio ya que reduce el calibre de la va area.
Se estimula el reflejo laringo-traqueal, lo que produce tos y secrecin mucosa refleja. La
estimulacin larngea del IX y X par craneal genera taquicardia e hipertensin arterial. Se
pueden producir arritmias ventriculares y bradiarritmias en 5-15% de los casos. En el paciente
coronario, no es raro observar una depresin del ST durante la intubacin. Puede producir
aumento de la presin intracraneana.
Complicaciones de la intubacin
1- Fractura-luxacin de la columna cervical: se presenta en paciente con discopatas, fracturas
de columna, debilidad congnita o malformaciones de la columna, osteoporosis severa,
tumores lticos de vrtebras cervicales, artritis reumatoidea
2- Abrasin corneana durante la maniobras de intubacin
3- Broncoaspiracin
4- Hipoxemia severa por excesivo retardo al efectuar la intubacin
5- Erosin vascular por decbito del tubo endotraqueal, en tubos dejados durante largo
tiempo. Debe llamar la atencin la presencia de sangre roja en el material aspirado
6- Erosin hacia el esfago, con fstula traqueo-esofgica, con contenido gstrico en el
material aspirado
7- Dao dentario y aspiracin de piezas dentarias durante la intubacin
8- Lesiones faringo-larngeas: laceraciones, hemorragias, laceracin de cuerda vocal,
subluxacin de cartlago aritenoideo, hematoma larngeo. Si el estilete utilizado para la
intubacin daa la pared posterior de la faringe puede producirse un absceso retrofaringeo y
una mediastinitis
9- Epistaxis y dao en las adenoides en la intubacin nasal
10- Ignicin del tubo endotraqueal: al efectuar lser a travs del tubo
11- Obstruccin del tubo con moco, sangre etc. Se confirma por la dificultad que se encuentra
al intentar aspirar al paciente a travs del tubo endotraqueal
12- Desplazamiento del tubo endotraqueal al bronquio derecho con atelectasia del pulmn
izquierdo
13- Salida o desplazamiento del tubo. Para evitarla debe asegurarse el tubo en un varn a 23
cm y en una mujer a 21 cm del extremo del tubo
14- Mordedura del tubo
15- Doblez del tubo
16- Herniacin del manguito del tubo con obstruccin distal

189

Extubacin
Se procede al retiro del tubo endotraqueal cuando al mejorar el estado del paciente se
considera que ya el tubo es innecesario. Para efectuarla se aspirarn previamente las
secreciones del paciente, se administrarn una dosis intravenosa de dexametasona, se
colocar la cama a 45 grados, y luego de retirar el tubo se suele colocar una mscara de
oxgeno. Es conveniente la consulta, previa a la extubacin, con el otorinolaringolgo con el
objeto de evaluar al enfermo.
Complicaciones postextubacin precoces y tardas
1- Laringoespasmo: estridor, dificultad respiratoria (reintubar si es imposible, traqueostoma)
2- Edema pulmonar post extraccin de tubo endotraqueal
3- Broncoaspiracin
4- Odinofagia, disfonia
5- Compresin del lingual o del hipogloso
6- Parlisis de cuerda vocal
7- Granulomas laringeos, estenosis traqueolaringea
8- Ulceraciones en boca, labios y faringe
9- Sinusitis
10- Extubacin imposible: se produce al no poder desinflar el manguito, o porque sin querer se
fijo el tubo con puntos de sutura a tejido adyacente o atrapamiento por presencia simultnea
con sonda nasogstrica. Se debe efectuar una laringoscopa directa para aseverar cul es la
causa que la produce
Obturador esofgico de la va area
Es un dispositivo que al ser colocado en el esfago y luego de la insuflacin de un manguito
esofgico permite la ventilacin del paciente con la certeza de que la mezcla gaseosa va a la
trquea, evitando la broncoaspiracin. Si bien es de colocacin ms sencilla que un tubo
endotraqueal, no est exento de complicaciones. Se ha detectado broncoaspiracin al
retirarlo, la colocacin inadvertida endotraqueal y la lesin esofgica con ruptura esofgica al
efectuar reanimacin cardiopulmonar con el manguito esofgico inflado.

CRICOTIROIDECTOMA
Consiste en perforar la membrana critotiroidea con un trcar o con una aguja de subclavia
para pasar un catter lo ms grueso posible para restaurar la respiracin y permitir la
administracin de oxgeno en situaciones de extrema gravedad en la cul no se pueda intubar
al paciente ni efectuar una traqueostoma reglada.
TRAQUEOSTOMA
Se la utiliza cuando hay indicacin de intubacin pero ella es imposible. Se la utiliza en el
ttanos con insuficiencia respiratoria ya que estos pacientes toleran mal el tubo endotraqueal
ya que les provoca paroxismos tetnicos y la intubacin es difcil por el trismo. En los
pacientes con EPOC severo la traqueostoma permite disminuir el espacio muerto un 30%. En
pacientes parkinsonianos permite evitar los espasmos musculares laringeos que pueden
asfixiar al enfermo. En pacientes con cncer laringeo para evitar la obstruccin completa de la
va aerea.
Una indicacin precisa es una intubacin orotraqueal de 15 o ms das, con el objeto de evitar
lesiones traqueales futuras y cuando hay secreciones abundantes que no se pueden extraer
con facilidad.
Consiste en efectuar una incisin en el cuello para abrir la trquea a nivel del segundo o tercer
anillo traqueal ligando la aleta de la apertura traqueal a la piel con lo que se logra fijar la
trquea. Se inserta luego una cnula de polivinilo con un manguito insuflable que evita la
aspiracin y las prdidas aereas en caso de que sea necesario utilizar un respirador. Cuando

190

el paciente no va a ser ventilado, y se cree que permanecer traqueostomizado un tiempo

prolongado se prefiere la cnula metlica de Jackson.
Complicaciones de la traqueostoma
A) Inmediatas
1- hemorragia: Puede ser: a) venosa: se origina en ramas de la vena yugular anterior que no
fueron adecuadamente ligadas. Un hematoma expansivo puede desplazar el extremo de la
cnula fuera de la luz traqueal si la apertura de la traquea fue hecha demasiado baja; b)
arterial: originada por ramas comunicantes de la arteria tiroidea superior que se ubica en el
borde superior del istmo tiroideo
2- neumotrax y neumomediastino: por lesin de la cpula pleural durante las maniobras de
diseccin
3- enfisema subcutneo: es comn su aparicin, sin embargo, debe chequearse siempre la
correcta ubicacin de la cnula en la luz traqueal, para descartar una falsa va
4- falso pasaje: puede que la cnula se haya salido accidentalmente y al intentar recolocarla
se lo haga en los tejidos blandos anteriores a la trquea. Si se tuvo la precaucin de dejar
anclada la ventana traqueal, esta complicacin se evita
5- distensin abdominal con aspiracin: puede producirse por excesiva presin en el
manguito inflable de la cnula con compresin del esfago. Para evitarla debe medirse la
presin en el interior del manguito durante la espiracin, debiendo llegar a 25 cm de agua,
para lograr un buen sellado de la va aerea sin compresin esofgica excesiva
6- lesin del nervio larngeo recurrente: produce parlisis de cuerda vocal
7- apnea sbita: por brusco descenso de la PaCO2 al liberar una obstruccin total de la va
area
8- la ventilacin inadecuada luego de la traqueostoma puede deberse a;
a) el extremo terminal de la cnula es comprimido contra la pared posterior de la trquea. Ello
puede ocurrir si la insicin traqueal fue muy baja
b) el extremo terminal de la cnula es comprimido por la pared anterior de la traquea. Ello
puede producirse si no se cort el istmo tiroideo y ste tracciona la cnula hacia arriba
c) El extremo terminal de la cnula apoya contra la carina o ingresa en un solo bronquio por
haber efectuado muy baja la incisin traqueal
9- Complicaciones en relacin a la altura de la traqueostoma:
Si el orificio se ubica muy alto y se lesiona quirrgicamente la parte anterior del anillo
cricoideo, es probable que aparezca una estenosis cicatrizal laringeo-subgltica luego de la
extubacin.
Si la apertura traqueal fue hecha demasiado baja, aumenta el riesgo de neumotrax y de
neumomediastino
B) Tardas
1- Obstruccin de la va area con secreciones, cogulos o hiperinsuflacin del manguito: la
conducta ser la aspiracin, la desinsuflacin del manguito y de ser necesario el reemplazo de
la cnula
2- Infeccin peritraqueostoma: debe tratarse al traqueostoma como a una herida quirrgica,
con frecuentes curaciones. Se pueden producir infecciones graves a punto de partida de esta
herida provocando endotraqueitis, mediastinitis y neumonas
3- Sangrado por el traqueostoma: puede producirse por traqueitis o bronquitis severa o
lesin de la mucosa por las sucesivas aspiraciones. Una complicacin temida, es el decbito
de la cnula del traqueostoma sobre una arteria gruesa peritraqueal, ya que puede provocar
un sangrado masivo con shock y muerte. Esta complicacin est preanunciada por el latido o
la pulsacin de la cnula de la traqueostoma. De detectarla, se proceder a reemplazar la
cnula por una de menor dimetro que no pulse

191

4- Fstula esfago-traqueal: se sospecha cuando hay un aumento brusco de las secreciones

aspiradas por la trquea o cuando al aspirar al paciente se detecta la salida de contenido
gstrico o de alimento. La radiografa de trax mostrar un esfago dilatado con aire distal al
sitio donde se ubica la fstula (imagen patognomnica). La broncoscopa y la esofagoscopa
son tiles para confirmar el diagnstico pudiendo utilizarse azul de metileno para teir la fstula
y facilitar su localizacin. Requieren muchas veces broncoscopa rgida para aseverar la
extensin de la injuria
5- Estenosis traqueal tarda por granulomas: son producidos por la presin excesiva
ejercida por el manguito de insuflacin de la cnula de traqueostoma o por una intubacin
orotraqueal prolongada por 15 o ms das. Es una complicacin temida, que conduce a
insuficiencia respirtoria y que requiere una rpida resolucin
Cuidado de la traqueostoma
A) Asepsia y limpieza diaria
B) Fijacin adecuada de la cnula para evitar que al mover las tuberas del respirador ella se
desplace
C) No cambiar la cnula las primeras 72 hs que siguen a la traqueostoma, salvo situacin de
emergencia
D) Mantener la va area y la cnula humidificadas
E) Desinflar peridicamente el manguito para evitar el dao traqueal por excesiva presin.
Medir la presin de insuflacin del manguito con un manmetro no excediendo los 25 cm de
agua medidos durante la espiracin
F) Para cerrar el traqueostoma, se colocarn cnulas de dimetro decreciente, hasta retirarla
totalmente, cubriendo el orificio externo con gasa estril, ello provocar su cierre espontneo
luego de das a semanas
Traqueostoma por tcnica percutnea
Existen actualmente dispositivos que permiten la insercin guiada por cuerda de piano para
colocar cnulas de traqueostoma y cricotirodectoma. La ventaja es la rapidez de su
colocacin (dos minutos, contra 15-20 minutos de una traqueostoma quirrgica), el menor
sangrado, el menor riesgo de perforacin traqueoesofgica, menor incisin quirrgica con
menor cicatriz ulterior, menor incidencia de infeccin periestoma, adems de que el
procedimiento puede ser efectuado por una sola persona, sin ser cirujano y en la cama del
paciente. La complicacin ms temida es la colocacin paratraqueal, que puede ocurrir hasta
en el 5% de los casos. Se deber chequear siempre la salida de aire a travs del dispositivo
una vez colocado.

CAPITULO 4
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECNICA
TIPOS DE RESPIRADORES
A) RESPIRADORES A PRESIN NEGATIVA
Su principio de funcionamiento consiste en crear una presin negativa alrededor del trax del
enfermo lo que provoca la expansin torcica. El modelo tpico y tradicional es el pulmotor de
coraza de los cuales quedan an algunos exponentes en nuestro pas desde la epidemia de
poliomielitis de 1956. En EEUU se ha desarrrollado en los ltimos aos los llamados CHEST
RESPIRATORS, elctricos, que constan de un compresor que crea una presin negativa
sobre un fuelle de goma aplicado a la caja torcica del paciente ajustado a su cuello, brazos y

192

muslos. Se lo utiliza para el manejo ambulatorio de pacientes con insuficiencia respiratoria

crnica por enfermedad neuromuscular y EPOC.
B) RESPIRADORES A PRESION POSITIVA
Su principio de funcionamiento es inyectar una corriente de aire a presin positiva en la va
erea del paciente. Se los clasifica en:
Respiradores que ciclan por presin: en ellos el respirador entrega un determinado
volumen de gas, hasta alcanzar una determinada presin en la va area del paciente. En ese
momento, el flujo inspiratorio cesa y comienza la espiracin que es pasiva. Si por alguna razn
se produce un incremento de la presin de la va erea del paciente o una disminucin
significativa del compliance pulmonar por edema o trax rgido, la presin establecida en la
consola del aparato se alcanzar rpidamente y el volumen entregado ser pequeo lo que
puede impedir ventilar adecuadamente a este tipo de enfermos. Este tipo de respirador puede
usarse con eficacia en pacientes con enfermedad neuromuscular o hipoventilacin central sin
trax rgido.
Respiradores que ciclan por volumen: estos aparatos envan un volumen fijo de mezcla
gaseosa hacia el pulmn, independientemente de la presin generada en la va area. Si hay
disminucin del compliance pulmonar o un aumento de la resistencia de la va area se
generar un aumento de la presin de la va area por lo cual el riesgo que presentan estos
aparatos es la produccin de barotrauma. Por ello estos aparatos tienen siempre alarmas de
presin. Los modelos ms utilizados en Argentina son el Neumovent, el Ohio, El Drger y el
Bennet.
MODALIDADES DE VENTILACIN EN
LOS RESPIRADORES QUE CICLAN POR VOLUMEN
IPPV (VENTILACIN A PRESION POSITIVA INTERMITENTE)
a) asistida: el respirador es gatillado por el esfuerzo inspiratorio del paciente. No es
conveniente si el enfermo tiene una gran hiperventilacin ya que slo ventilar el espacio
muerto y tampoco es til si el paciente presenta fatiga muscular o factores que induzcan
hipoventilacin.
b) controlada: el respirador enva un flujo de gas a presin positiva a intervalos fijos
establecidos en sus controles, independientemente del esfuerzo inspiratorio del paciente. Es la
indicada cuando el paciente presenta apnea, o hipoventilacin severa o marcada
hiperventilacin.
c) asistida-controlada: el respirador sensa el esfuerzo inspiratorio del paciente y en dicho
momento cicla, pero si dichos esfuerzos no se producen, luego de unos segundos el
respirador cicla automticamente. El lapso en segundos, ms all del cual el respirador
gatillar automticamente puede ser programado.
VENTILACIN MANDATORIA INTERMITENTE (IMV)
Comn: El respirador cicla con un ritmo deliberadamente fijado (8, 7, 6, 5, 4 veces por minuto)
y en los intervalos entre dichas respiraciones controladas, el paciente respira espontneamente usando al respirador como fuente de aire enriquecido con O2. Permite mantener en
actividad a los msculos respiratorios del paciente y se lo utiliza como mtodo para lograr el
destete del respirador. Sin embargo, se debe recordar que obligar al enfermo a ventilar a
travs del circuito de tubos del respirador aumenta mucho su espacio muerto y el trabajo
respiratorio que el paciente debe efectuar.
IMV sincronizada: es similar al anterior, salvo que las respiraciones cicladas por el aparato
son gatilladas por el esfuerzo inspiratorio del paciente, ya que el respirador se hace sensible a
dicho esfuerzo a determinados intervalos. Evita que se superponga una inspiracin espontnea con el ciclado del aparato.

193

INDICACIONES DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA MECNICA

La indicacin ser fundamentalmente clnica. Cuando el paciente est en apnea o
hipoventilacin severa hay pocas dudas que necesita ser ventilado. Si el paciente respira con
un excesivo trabajo respiratorio, puede entrar en agotamiento muscular y requerir ser
respirado (es preferible efectuar en este caso la ventilacin en forma precoz, antes de que se
agote). Cuando el paciente tiene una hiperventilacin severa, mayor de 35 por minuto de
frecuencia respiratoria, puede slo ventilar el espacio muerto, lo que compromete el
intercambio gaseoso alveolar y puede el paciente requerir ser ventilado y sedado.
Otras indicaciones estarn dadas por la presencia de acidosis respiratoria, hipoxemia severa,
una capacidad vital menor de 10 ml/kg y una fuerza inspiratoria menor de -25 cm de agua.
CONTROLES DEL RESPIRADOR
1- Sensibilidad de ciclado: establece si la respiracin ser asistida o controlada. A la mayor
sensibilidad, el aparato censa cualquier mnimo esfuerzo inspiratorio del paciente. Colocado
en la menor sensibilidad, el aparato no registrar ningn esfuerzo inspiratorio del paciente y se
limitar a ciclar a la frecuencia establecida en los controles de frecuencia respiratoria del
respirador.
2- Control de la frecuencia respiratoria: permite establecer la frecuencia de ciclado.
3- Fraccin inspirada de oxgeno: permite seleccionar la fraccin de oxgeno con la cual
ventilar al paciente.
4- Control de la presin en la va erea: habitualmente todos los aparatos tienen un
manmetro de presin que registra cual es la presin en la va area. Existe una alarma de
presin limite (Pof-off presure) de modo que cuando se alcanza una presin peligrosa se
enciende una alarma visual y auditiva. Puede activarse si el paciente tose o si realiza algn
esfuerzo inspiratorio que eleve momentneamente la presin en la va area. Si la alarma
suena y se enciende en forma persistente, se debe desconectar al paciente del respirador,
ventilarlo con Amb y chequear: 1) si el tubo endotraqueal no est tapado por secreciones; 2)
descartar broncoespasmo, y si est presente tratarlo; 3) chequear si el tubo endotraqueal no
se ha desplazado; 4) descartar neumotrax con la clnica y la radiologa. Normalmente, la
alarma de presin se coloca ligeramente por encima de la presin pico observada durante un
ciclado normal. Se trata en general de trabajar con presiones en la va area menores de 40
cm de agua.
5- Alarma de desconexin o de fuga: uno de los riesgos ms serios durante la asistencia
respiratoria mecnica en el paciente en apnea, o con sedantes o relajantes musculares es la
desconexin inadvertida del sistema. Tambin dicha desconexin puede ocurrir por intento de
suicidio del paciente en la propia terapia intensiva. La desconexin puede producirse a nivel
de la unin entre el tubo endotraqueal y el respirador o entre el aparato y su propia tubera. Se
han construido alarmas que censan la brusca cada de la presin en el sistema alertando al
mdico y a las enfermeras acerca de la desconexin.
6- Volumen corriente: se establece con un fuelle que se colapsa con cada ciclado. El
volumen ser de 10 a 15 ml /kg. En el paciente obeso se considerar el peso como un
promedio entre el peso ideal y el peso actual.
7- Suspiros: son hiperinsuflaciones peridicas que previenen la atelectasia. Se establece un
volumen accesorio por encima del volumen corriente que ser entregado por aparato a
intervalos determinados en minutos.
8- Control manual de la ventilacin: permite ventilar manualmente a los pacientes en caso
de falta de ciclado.
9- Encendido del aparato: Hay aparatos que para funcionar requieren energa elctrica (en
caso de apagn, el ventilador dejar de ciclar). Otros respiradores como el Neumovent utilizan
como fuerza motriz la que les proporciona la presin de oxgeno, requiriendo para funcionar
una fuerza de oxgeno de 4 atmsferas por lo menos. Hay aparatos como el Drger que
requieren mezclas de oxgeno y aire comprimido para funcionar.

194

10- Flujo inspiratorio: es la relacin que existe entre el volumen entregado y su velocidad de
administracin. Se lo fijar por ensayo y error teniendo en cuenta que los flujos elevados
pueden no ser confortables para el paciente ya que pueden provocar tos y lucha con el
respirador. Por otro lado un flujo bajo puede hacer que el paciente halle insuficiente el flujo y
agregue su propio esfuerzo inspiratorio al del aparato con lo cual se incrementa la fatiga
muscular. Los asmticos y los pacientes con broncoespasmo y espiracin prolongada se
beneficiarn con flujos inspiratorios altos con menor duracin de la inspiracin. En algunos
aparatos se puede elegir entre dos tipos de flujo, uno con un ingreso abrupto de la columna
gaseosa y otro con un flujo en ascenso lento y progresivo hasta alcanzar una meseta o
plateau que se mantiene unos segundos antes de producirse la espiracin.
11- Relacin inspiracin-espiracin: la relacin normal entre ambos parmetros es de 1:2.
En pacientes con espiracin prolongada por obstruccin de la va area se elegir una
relacin 1:3 o 1:4.
12- Nebulizador: siempre debe usarse el aparato con nebulizador conectado para entregar
una mezcla gaseosa humidificada que evite la sequedad de las secreciones respiratorias.
PRESIN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIN (PEEP)
Consiste en el mantenimiento artificial de una presin positiva al final de la espiracin del
paciente. Puede aplicrsela mediante mscaras de gran adaptacin en el enfermo lcido no
respirado (CIPAP) o a travs del respirador (PEEP propiamente dicha). Puede aadirse a
cualesquiera de las modalidades de uso del respirador (asistida, controlada, IMV). Con su uso
se evita el colapso alveolar al final de la espiracin y se mejora la hipoxemia que presenta el
enfermo.
Se indica el uso de PEEP en: 1) pacientes con hipoxemia severa y refractaria con asistencia
respiratoria mecnica usual; 2) presencia de edema pulmonar cardiognico o no cardiognico
(distress respiratorio). No debe usarse de modo profilctico (para evitar el colapso alveolar), ya
que ningn estudio ha avalado su uso en esta indicacin.
Los respiradores ms avanzados contienen en su consola controles que permiten implementar
directamente la PEEP. Otros requieren el agregado a la tubera del respirador de una vlvula
con tal fin. Una manera rudimentaria de implementacin (si se carece de otros medios)
consiste en colocar una prolongacin de goma en el sitio de salida del aire espirado y
colocarla en un frasco bajo agua, con tantos centmetros de agua como PEEP se desee.
La expansin alveolar producida por la PEEP comprime a los capilares alveolares adyacentes
generando una disminucin del retorno venoso al corazn izquierdo, disminuyendo as el
volumen minuto cardiaco. El concepto moderno incluye la necesidad de medir dicho volumen
minuto para observar la repercusin que la PEEP tienen sobre l. Surge as el concepto de
PEEP ptima (la menor PEEP que garantice la mejor disponibilidad tisular de oxgeno). En
trabajos recientes, se ha atribuido los efectos cardiovasculares de la PEEP a alteraciones en
la geomtra y en la performance ventricular y a reflejos desencadenados por la hiperinsuflacin pulmonar que induciran una disminucin del volumen minuto cardaco.
Otras complicaciones del uso de la PEEP son: 1) la disminucin del volumen de la aurcula
izquierda estimula la secrecin de la hormona antidiurtica con oliguria; 2) el hipoflujo y la
sobrecarga de las cavidades derechas puede producir ictericia; 3) la hiperinsuflacin puede
producir barotrauma en el 20% de los casos con neumotrax, neumomediastino,
neumoretroperitoneo y pneumoretroperitoneo; 4) puede inducir aumento de la presin
intracraneana.
Habitualmente utilizamos rangos de PEEP entre 5 y 15 cm de agua. Existen trabajos de uso
de hiperPEEP de hasta 40 cm de agua, pero obviamente se incrementa mucho el riesgo de
barotrauma y la repercusin hemodinmica puede ser grave. La PEEP no debe discontinuarse
nunca en forma abrupta, ya que hay riesgo de que ocurra un colapso alveolar significativo.
Para discontinuarla, se deber tener en cuenta de que es preferible primero disminuir la
fraccin inspirada de oxgeno, hasta un rango no txico (menor de 40%) y a partir de all

195

comenzar a disminuir la PEEP en forma lenta y progresiva, chequeando la repercusin con

gases en sangre seriados.
Se consideran contraindicaciones para el uso de la PEEP: 1) la falla ventricular derecha; 2) la
alta presin previa en la va aerea (asma-EPOC); 3) hipoperfusin sistmica o shock; 4) EPOC
(presentan espontneamente un grado alto de autoPEEP por atrapamiento areo crnico); 5)
shunt intracardaco de derecha a izquierda.
DESTETE DEL RESPIRADOR
Indicaciones:
1- Cuando el paciente es capaz de generar una presin inspiratoria negativa mayor de 20 cm
de agua respirando sin ayuda del aparato
2- Cuando el paciente tiene un volumen corriente mayor de 300 ml respirando sin ayuda del
aparato
3- cuando el volumen minuto respiratorio en reposo es menor de 10 litros y hay capacidad de
duplicarlo con el esfuerzo voluntario
4- Cuando no hay signos clnicos de fatiga muscular.
Tcnicas para efectuar el destete
a) Con tubo en T: previa determinacin de gases en sangre, pulso, tensin arterial y
frecuencia cardiaca, se debe explicar al paciente que se intentar retirarlo del aparato. Evitar
toda sedacin desde 24 horas antes. Sentar al paciente en la cama. Retirar el respirador y
colocar al paciente a un tubo T con nebulizador con una fraccin inspirada de oxgeno de 50%
o 10% menor a la obtenida con el respirador. Se deber controlar al paciente con gases en
sangre a los 15 y a los 30 minutos. En algunos pacientes la maniobra solo es tolerada por
unos minutos requiriendo la recolocacin del aparato. Se puede ir incrementando da a da los
intervalos sin respirador hasta lograr el destete definitivo. En estos casos se recomienda
mantener el apoyo del respirador durante la noche.
b) Con pasaje a IMV: se toman las mismas medidas generales que en el caso anterior y se
pasa el respirador a modo IMV a una frecuencia de 8 veces por minuto, el paciente puede
respirar espontneamente por encima de dicha frecuencia. Se va luego disminuyendo en
forma progresiva el nmero de respiraciones proporcionadas por el respirador a seis por
minuto y luego a 4 por minuto, hasta el destete definitivo. Esta modalidad tiene las siguientes
ventajas: 1) provoca un incremento progresivo del trabajo respiratorio a cargo del enfermo; 2)
no requiere apoyo permanente de personal de enfermera y mdico como en la otra modalidad
de destete.
Nunca debe intentarse el destete durante la noche y en general evitar modificar
parmetros sustanciales del respirador durante la noche, ya que en general hay menos
controles mdicos y de enfermera durante la noche.
Tampoco debe retirarse la ventilacin mecnica cuando hayan infiltrados pulmonares, o
broncorrea, fiebre, anemia importante, dolor torcico, falta de colaboracin del
paciente, o hipokalemia ya que aumenta el riesgo de arritmias, causa debilidad
muscular y se acompaa de alcalosis metablica que compensar con acidosis
respiratoria (que para alcanzarla hipoventilar con hipercapmia e hipoxemia)
Causas de fracaso del destete
1- Desnutricin grave
2- Hipofosfatemia-hipocalcemia-hipomagnesemia
3- Hipertiroidismo
4- Sedantes o bloqueantes musculares
5- Enfermedades neuromusculares
6- Dimetro interno pequeo del tubo endotraqueal
7- Exceso de secreciones
8- Hiperalimentacin parenteral por exceso de produccin de CO2

196

9- Polineuropata del enfermo crtico

Adaptacin al respirador
a) Debe intentarse siempre la adaptacin no farmacolgica al respirador. Para ello es
importante explicarle al paciente que se deje llevar por el respirador tratando de sincronizar
su ritmo respiratorio con el aparato. Si ello fracasa se puede intentar la adaptacin
incrementado la frecuencia de ciclado o el volumen corriente.
b) Adaptacin farmacolgica: se utilizan sedantes del sistema nervioso central (diazepam o
alprazolam) o relajantes musculares. Debe tenerse en cuenta que el enfermo en apnea por su
patologa o por el uso de sedantes o relajantes musculares, es incapaz de avisar que se
desconect el respirador o que empeora su dinmica respiratoria, por el cual requiere apoyo
continuo del equipo de UTI y manejo permanente de sus secreciones.
Los relajantes musculares que se utilizan habitualmente son:
Tubocuranina (Decurin) dosis 15-20 mg intravenosos, su efecto persiste de 30 a 40 minutos.
Su administracin puede inducir hipotensin. Est contraindicado su uso en pacientes con
enfermedades de la placa neuromuscular, en la insuficiencia renal (se elimina por el rin) y
en el asma bronquial (estimula la liberacin de histamina y puede producir broncoespasmo).
Galamina (Flaxedil) dosis 80-120 mg intravenoso. Su efecto persiste 20 a 40 minutos. Est
contraindicado en la insuficiencia renal (se elimina por el rin).
Pancuronio (Pavulon) 0,04-0,1 mg/kg. Su efecto persiste por 30 a 40 minutos. Eleva la
frecuencia cardiaca, la tensin arterial y el gasto cardiaco.

CAPITULO 5
COMPLICACIONES EN EL USO
DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA
A) Situaciones de alarma clinica durante el uso del respirador
Son situaciones que deben motivar nuestra preocupacin la presencia de:
1- Cianosis
2- Hipoxemia
3- Disminucin de la entrada de aire
4- Hipotensin o shock

197

5- Oliguria
6- Encefalopata
7- Movimientos torcicos asimtricos
8- Signos de fatiga muscular
9- Dificultad para inhalar o exhalar el aire
Ante estas situaciones se proceder a los siguientes chequeos:
1- Chequear el volumen de gases entregado por el respirador, y la presin de O2 del
manmetro de la boca de oxgeno con la que trabaja el respirador. Chequear con que fraccin
inspirada de oxgeno se est trabajando
2- Chequear el correcto armado de la vlvula terminal del respirador (la ms cercana al tubo
endotraqueal, es la que controla el flujo inspiratorio o espiratorio, si est armada al revs, el
aparato cicla pero no entrega la mezcla de gases)
3- Chequear el tubo endotraqueal (desplazamiento, pinchadura, tapado, desinflado del
manguito, etc)
4- Chequear las conexiones del aparato
5- Chequear los controles y el funcionamiento del aparato (cicla? Levanta presin de trabajo?)
6- Detectar si hay enfisema subcutneo y solicitar una radiografa de trax para descartar un
neumotrax
7- Chequear el funcionamiento del nebulizador del respirador
8- En caso de dudas proceder a cambiar el respirador
9- Chequear con gases en sangre la situacin actual del paciente
B) Complicaciones del uso del respirador
---Atribuibles al uso del aparato
a) falla mecnica
b) falla en la alarma de desconexin o de presin o apagado inadvertido de las alarmas
c) inadecuada nebulizacin
d) recalentamiento del aire inspirado
e) contaminacin bacteriana de componentes del respirador
---Atribuibles al operador
a) hipoventilacin inadvertida
b) hiperventilacin inadvertida
c) neumotrax
d) atelectasia
e) neumona en el paciente respirado
C) BAROTRAUMA
Se denomina as a la aparicin de neumotrax en el paciente ventilado, relacionado en
general a una excesiva presin en la va area o a las caractersticas de la ventilacin
mecnica sobreimpuesta en un paciente con patologa broncopulmonar previa.
Factores predisponentes
1- Presin elevada en la va area: es el principal factor predisponente. Est en relacin con
el flujo inspiratorio, con las secreciones y el broncoespasmo presente
2- PEEP
3- Las neumonas necrotizantes por estafilococos o por Pseudomonas, as como los cuadros
secundarios a aspiracin de contenido gstrico, estadsticamente han demostrado tener mayor
riesgo de barotrauma
4- EPOC y asma bronquial por la auto insuflacin y las altas presiones de trabajo requeridas
para ventilar a estos pacientes

198

Debe sospecharse neumotrax en todo paciente respirado que sbitamente altere su patrn
respiratorio, su gasometra o su equilibrio hemodinmico. La mortalidad del barotrauma
durante la asistencia respiratoria mecnica es de 7% si el diagnstico se hace en forma
inmediata, pero si se tarda ms de 30 minutos en efectuar el diagnstico dicha mortalidad
trepa al 31%. Para detectar precozmente el riesgo de barotrauma hay que detectar la
aparicin de enfisema pulmonar intersticial el cual es puesto en evidencia por: 1) la presencia
de quistes areos parenquimatosos; 2) la presencia de lneas de aire convergentes hacia el
hilio; 3) halos de aire perivasculares; 4) Pneumatoceles o aire subpleural. Estos quistes tienen
en particular mal pronstico y pueden llegar a medir hasta 9 cm. Se ha comprobado que estos
hallazgos preceden en 12 horas a la aparicin del neumotrax.
Para disminuir la presin en la va area se puede disminuir el volumen corriente a valores
entre 5 a 10 ml/kg, o disminuir la velocidad del flujo de ingreso de aire a la va area. La no
adaptacin del paciente al respirador incrementa el riesgo de barotrauma y lo mismo ocurre
cuando hay un predominio muy notorio de la patologa en uno de los dos pulmones.
Se calcula que hasta un 30% de los neumotrax que ocurren en el rea crtica son
diagnosticados tardamente, siendo estos casos obviamente los que ms comnmente
progresan a neumotrax a tensin. Las tres variables que ms comnmente se asocian a
neumotrax inadvertido son: un estado mental del paciente alterado al desarrollar el
neumotrax, una localizacin radiogrfica atpica o su aparicin en horas de la noche.
Las imgenes atpicas de neumotrax que pueden contribuir a la dificultad diagnstica son: 1)
la presencia de aire en la cisura menor; 2) acumulacin del aire en el ngulo costofrnico
(signo del surco profundo); 3) la acumulacin de aire subpulmonar basal y anteromedial; 4) las
colecciones de aire en el ligamento pulmonar inferior; 5) la formacin de un neumotrax
loculado ubicado en las zonas subpulmonar y paracardaca como complicacin en un paciente
con distress respiratorio; 6) neumotrax asociado al colapso de un lbulo; 7) los quistes
areos a tensin; 8) un neumotrax loculado ubicado en la cisura mayor que simule un
absceso o una estructura cavitada. Para detectar estos casos difciles hay que recurrrir a
radiografas laterales de trax, en decbito lateral, espiradas y a la tomografa computada de
trax.
Efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica
La presin intratorcica tiene con el volumen sanguneo intratorcico una relacin inversamente proporcional. Por ello, al colocar al paciente en IPPV o en PEEP al incrementar la presin
intratorcica, disminuye el aflujo de sangre al trax con disminucin del retorno venoso y del
volumen minuto cardiaco. En cambio, la IMV y la ventilacin espontnea sin respirador
disminuyen la presin intratorcica lo que aumenta el volumen minuto a expensas de un
mayor retorno venoso.
La presin intratorcica muy alta aumenta la postcarga del ventrculo izquierdo, por lo cual su
disminucin favorece la eyeccin ventricular izquierda. Debe tenerse en cuenta que cuando la
compliance pulmonar est muy disminuida o hay una resistencia bronquial muy aumentada a
la salida del aire, el enorme esfuerzo muscular inspiratorio se asocia con una presin
intratorcica muy profunda y negativa lo que aumenta el retorno venoso pero al mismo tiempo
desplaza al tabique interventricular hacia la izquierda lo que reduce la fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo, lo que favorece la aparicin de edema pulmonar. De esta manera se ha
explicado el edema pulmonar secundario a asma y obstruccin de la va area.
La hiperinflacin pulmonar induce por vas reflejas vasodilatacin, bradicardia y una respuesta
inotrpica negativa directamente proporcional a la frecuencia y al volumen corriente. Los
receptores para esta respuesta se encuentran en el vago y actan a nivel del centro
vasomotor bulbar.
Desconexin accidental del respirador
Contina siendo un problema grave en las unidades de cuidado intensivo, pudiendo provocar
muertes evitables. Dentro de las causas que pueden precipitarlo citamos:

199

a) La utilizacin de componentes no adecuados al respirador con mala coaptacin, por efecto

de uso excesivo, ser de diferentes modelos de respirador, o de dimensiones no standard
b) Tensin excesiva ejercida sobre las tuberas del respirador
c) Movimiento excesivo del paciente
d) Desconexin deliberada por parte del paciente (intento de suicidio)
e) Descuido del personal (en particular luego de aspirar las secreciones del paciente)
f) Manejo inadecuado de las alarmas de desconexin
Manejo del paciente que compite con el respirador
Se define bajo este ttulo al paciente en asistencia respiratoria mecnica que presenta
agitacin, excitacin y dificultad respiratoria. Los signos de alarma son: taquipnea, diaforesis,
aleteo nasal, utilizacin de los msculos accesorios de la respiracin, tiraje intercostal,
supraclavicular o supraesternal, movimientos asimtricos toraco-abdominales, taquicardia,
arritmias e hipotensin.
Las medidas inmediatas a tomar son: 1) Retirar al paciente de la ARM; 2) ventilarlo manualmente con oxgeno al 100% con Amb; 3) Discriminar si la causa se debe al paciente o al
aparato.
A) Causas en relacin con el paciente
1- Migracin del tubo endotraqueal hacia un bronquio principal: se produce por mala fijacin
del tubo endotraqueal o excesivo movimiento del cuello. El desplazamiento del tubo hacia el
bronquio derecho provoca atelectasia del pulmn izquierdo. Se deber retirar el tubo unos
centmetros y rechequear con una radiografa de trax su ubicacin. Los tubos se asegurarn
a 23 cm en el hombre y a 28 cm en la mujer
2- Migracin del tubo por encima de las cuerdas vocales
3- Herniacin del manguito del tubo con oclusin de su extremo distal: se produce por cambios
en la posicin del tubo o cambios en la posicin de la cabeza o el cuello. Genera un aumento
de la presin en la va area y un aumento de la resistencia durante la respiracin normal con
dificultad para intentar pasar un catter para aspirar secreciones y la presencia de un sonido
inusual durante la inspiracin. Todos estos signos desaparecen al desinflar el manguito del
tubo endotraqueal
4- Ruptura del manguito del tubo endotraqueal: produce una disminucin del volumen de aire
que ingresa al pulmn, con incapacidad para mantener el nivel de PEEP que se ha fijado y el
riesgo de aspiracin de saliva, vmito o comida
5- Doblez del tubo endotraqueal
6- Cuerpos extraos en el tubo endotraqueal: se ha descrito material desecado de lubricacin
utilizado para colocar el tubo, trozos de hoja de bsturi, y an restos de huesos cornetes rotos
al intubar al paciente por va nasal
7- Ruptura de la arteria innominada (ver complicaciones de la traqueostoma)
8- Fstula traqueo-esofgica
9- Secreciones muy abundantes o muy espesas
10- Neumotrax por barotrauma
11- Broncoespasmo
12- Edema pulmonar agudo
13- Tromboembolismo pulmonar agudo
14- Hiperinflacin dinmica: La taquipnea que a veces mantienen los pacientes ventilados y el
incremento en la resistencia respiratoria puede provocar un proceso de hiperinflacin que
provoca al final de la espiracin la presencia de una auto-PEEP o PEEP intrnseca. Esto
provoca una disminucin de la eficacia de la generacin de fuerza por parte de los msculos
respiratorios y un aumento del trabajo respiratorio, ya que para ingresar el aire el paciente
tienen que generar primero una presin negativa que se oponga al nivel de auto-PEEP
presente. Esto provoca como hallazgo comn que el paciente sea incapaz de gatillar el respirador a pesar de su obvio esfuerzo respiratorio. Se la mejora con intensa broncodilatacin, y

200

disminucin de la taquipnea controlando la fiebre y el dolor, y optimizando la relacin

inspiracin: espiracin. El uso de presin positiva externa puede mejorar el cuadro, al generar
un ahorro de esfuerzo respiratorio
15- Efectos provocados por drogas
16- Cambios en la posicin corporal: recordar que con el paciente en decbito lateral el
pulmn que recibe mejor irrigacin y que ms participa en la hematosis es el que queda
colocado en posicin inferior
17- Disminucin de la fuerza muscular, fatiga muscular
18- Taquipnea
19- Distensin abdominal: se han descripto la distensin gstrica y colnica como complicaciones de la asistencia respiratoria mecnica
20- Excitacin psicomotriz: descartar las causas habituales de encefalopata metablica.
Recordar que el dolor, la ansiedad, la fiebre y un bolo vesical inadvertido puede producir
cuadros de excitacin psicomotriz
21- Hemodilisis: durante la hemodilisis se produce una hipoxemia por interferencia en el
intercambio gaseoso a nivel de la membrana alvolo-capilar
B) Causas en relacin con el respirador
1- Prdida en el sistema o en los circuitos
2- Incorrecto armado de las vlvulas del respirador
3- Trastorno en la sensibilidad del gatillado
4- Inadecuada seleccin de flujo, volumen o frecuencia
5- Fraccin inspirada de oxgeno inadecuada
6- Inadecuada seleccin del tipo de asistencia respiratoria mecnica

CAPITULO 6
MANEJO DEL
PACIENTE CON BRONCOESPASMO
EL PACIENTE CON CRISIS ASMTICA
Causas habituales de broncoespasmo
1- Insuficiencia cardaca izquierda (asma cardaca)
2- Tromboembolismo pulmonar
3- EPOC descompensado
4- Distress respiratorio del adulto
5- Broncoaspiracin
6- Bronquiolitis
7- Cuerpo extrao en la va area
8- Obstruccin de la va area
9- Bacteremias
10- Fibrosis qustica

201

11- Tumor carcinoide

12- Anafilaxia
13- Vasculitis de Churg-Strauss
14- Sjgren pulmonar
15- Crisis asmtica
pacientes candidatos al asma de desenlace fatal
1- Pacientes con mltiples hospitalizaciones por asma severa, an con ingresos previos a
terapia intensiva por crisis asmticas
2- Mala educacin para el manejo de su asma, en particular, sin conocimientos de que es lo
que debe hacer ante la crisis
3- Paciente que no cumple con la medicacin pautada y que no concurre a las citaciones
mdicas
4- Paciente con alto grado de automedicacin
5- Paciente con patologa psiquitrica asociada grave
6- Paciente que consume esteroides en dosis elevadas en forma crnica
7- Paciente con severos problemas sociales

Signos clnicos de gravedad en la crisis asmtica

1- El paciente no se sienta en la cama (habitualmente un asmtico en crisis, est sentado,
tratando de utilizar toda la musculatura para sostener el esfuerzo respiratorio)
2- Cianosis
3- Deshidratacin
4- Ausencia de sibilancias: por escassima entrada de aire
5- Diaforesis
6- Alteraciones del sensorio por encefalopata hipxica e hipercpnica
7- Signos de falla cardaca (taquicardia mayor de 120 por minuto)
8- Signos de sobrecarga ventricular derecha
9- Pulso paradojal: se produce cuando en inspiracin profunda, la presin sistlica cae 10 mm
de Hg o ms debido al gran aumento en la insuflacin pulmonar, y a la sobrecarga del corazn
derecho con desviacin del septum interventricular con compresin del ventrculo izquierdo y
disminucin de su volumen sistlico
10- Acidosis metablica lctica hipxica
Signos gasomtricos de gravedad
Segn los gases en sangre, se ha clasificado al asma en tres perodos, de acuerdo a su
gravedad:

PaO2
PaCO2

1er periodo
N
disminuida

2do periodo
disminuida
normal

3er periodo
muy disminuida
elevada

Estudios complementarios en el asmtico en crisis

En todo asmtico en crisis se efectuar:
1- Radiografa de trax: permite descartar otros diagnsticos, y aseverar si hay neumotrax o
neumomediastino como complicacin de la crisis asmtica
2- Determinacin del flujo pico para cuantificar el grado de obstruccin bronquial. Los
pacientes con flujos pico menores de 100 l/min tienen un ataque muy severo. El flujo pico
permite adems el seguimiento horario para evaluar el efecto de la medicacin efectuada

202

3- Espirometra: una disminucin del VEF1 por debajo del 50% del valor terico esparado para
la edad, peso, talla y sexo es un signo de un ataque asmtico severo
4- El paciente con crisis asmtica tiene un nivel elevado de auto-PEEP, por la oclusin
bronquial. Dicha presin incrementada comprime a los capilares pulmonares disminuyendo el
retorno venoso al corazn izquierdo y aumentando la presin en la arteria pulmonar. Ello
genera un notorio incremento del trabajo inspiratorio induciendo fatiga muscular
Manejo clnico de la crisis asmtica
1- Nebulizar al paciente adulto con 3 cm de solucin fisiolgica + 10 a 15 gotas de salbutamol,
utilizar de ser posible un micronebulizador y supervisar personalmente que la tcnica de la
nebulizacin sea la adecuada. Se puede repetir a los veinte minutos en caso de poca
respuesta
2- Est contraindicado el uso de sedantes durante la crisis asmtica
3- Mscara de oxgeno, hasta llevar la PaO2 a 60 a 70 mmHg, evitar las concentraciones ms
altas, ya que las altas concentraciones de oxgeno, pueden per se producir broncoespasmo
4- Aminofilina (ampollas con 250 mg de aminofilina)
El nivel teraputico se alcanza con una aminofilinemia de 10 a 20 ug/ml.
Dosis de carga: 5,6 mg/kg a pasar en 30 minutos diluido en 200 cm3 de D/A 5%.
Si el paciente ha recibido teofilina o aminofilina en las 8 a 12 horas previas, se reduce la dosis
de carga a la mitad.
Dosis de mantenimiento: 0,5 mg/kg/hora (multiplicando la dosis por kilogramo de peso por 24
horas, tenemos la dosis total para el da que debe recibir el paciente).
Si el enfermo es fumador, dicha dosis se aumenta a 0,9 mg/kg/hora porque los fumadores
tienen una mayor capacidad para metabolizar la aminofilina.
La dosis de mantenimiento se reduce a 0,2 mg/kg/hora si: a) el paciente tiene ms de 65 aos;
b) si tiene insuficiencia cardaca congestiva; c) si tiene hipoalbuminemia severa; d) si tiene
insuficiencia heptica o hepatopata severa; d) si ingiere al mismo tiempo cimetidina o
eritromicina. Todos estos factores prolongan la vida media de la aminofilina.
Efectos adversos de la aminofilina: produce nuseas, vmitos, diarrea, excitacin psicomotriz,
poliuria (es un diurtico que acta en el tbulo contorneado proximal), temblor, taquicardia,
arritmias, convulsiones, coma y muerte. Los sntomas de intoxicacin pueden debutar con
cuadros graves. Las convulsiones por aminofilina son resistentes a la terapia anticonvulsivante
tradicional y se asocian a alta mortalidad. En casos de intento de suicidio con ingesta de
aminofilina, se ha utilizado la hemodlisis y la hemoperfusin por columnas de carbn
activado para disminuir los niveles circulantes de la droga
5- Corticoides: Se utilizan por su efecto antiinflamatorio y porque potencian el efecto de los
mimticos. Su accin comienza a las 8 a 12 horas de su administracin. Se los indica desde
un comienzo en el paciente con crisis asmtica grave o en aquel asmtico descompensado
que de rutina consume esteroides. La dosis de carga es de 1 gramo de hidrocorticosona en
bolo, y luego se instaura una dosis de mantenimiento de 100 mg de hidrocortisona cada 8
horas
Crisis asmtica que no responde a la medicacin usual
1- Adrenalina: se diluye una ampolla de adrenalina en 10 cm3 de D/A5% y se hacen habones
subcutneos de 1 cm3 con intervalos de 10 minutos. Se aconseja practicarla con el paciente
monitorizado por el riesgo de arritmias. No utilizar en paciente arritmico o hipertenso. Cuando
el paciente est intubado y ventilado, se puede utilizar la administracin por via traqueal
2- Isoproterenol: se puede usar como goteo en forma contnua por va intravenosa por su
efecto mimtico. La dosis es de 1 ampolla en 250 cm3 de D/A5%, comenzando a 21
microgotas por minuto, e incrementando progresivamente la dosis segn tolerancia y efecto.
3- Asistencia respiratoria mecnica: est indicada en un paciente con broncoespasmo severo
que no cede con las medidas anteriores, con insuficiencia respiratoria y acidosis respiratoria.
La intubacin y la asistencia respiratoria mecnica permiten sedar al paciente y utilizar

203

relajantes musculares. Se recomienda utilizar volmenes corrientes pequeos para evitar el

barotrauma, con la frecuencia respiratoria lo ms baja posible. La relacin inspiracin:
espiracin debe ser de 1:2 o de 1:3. Considerar la posibilidad de barotrauma y neumotrax
ante todo empeoramiento del paciente durante la asistencia respiratoria mecnica
4- Nebulizacin con furosemida: se ignora el fundamento de su eficacia como broncodilatador,
se nebuliza al paciente con una o dos ampollas de furosemida
5- Sulfato de magnesio: el magnesio produce broncodilatacin a travs del bloqueo de la
contraccin del msculo liso mediada por el calcio y se piensa que actuara tambin evitando
la taquifilaxia de los receptores 2. Se utiliza un bolo de 2 gramos en 20 minutos, por va
intravenosa, seguido de una infusin contnua de 2 g por hora. Puede producir flush, calor
facial, sudor, nuseas, vmitos, hipertensin y depresin del sistema nervioso central. Se
deben monitorear con frecuencia los niveles circulantes de magnesio. Su uso en el mal
asmtico es discutido por algunos autores
6- Heliox: es una mezcla de helio con oxgeno, que acta disminuyendo la resistencia al flujo
de gas e incrementa la ventilacin decreciendo la densidad del gas y el flujo turbulento. En
una hora reduce la PaCO2, mejorando el pH sanguneo
7- broncoscopia con lavado broncoalveolar: se lo reserva para casos desesperados con la
esperanza de remover los tapones mucosos, es de muy dificil realizacin y con altas tasas de
complicaciones (58% neumona y 21% de neumotrax)
8- Anestsicos generales: se utilizan las propiedades broncodilatadoras del halotano al 1% o
del enfluorano, lo que obliga a anestesiar al paciente. La respuesta broncodilatadora puede
ser espectacular. Se lo reserva como ltima medida ante el ataque extremo e incoercible con
otras medidas
Causas de muerte en la crisis asmtica grave
1- Sedacin en paciente que no est en asistencia respiratoria mecnica
2- Arritmias
3- Neumotrax espontneo o secundario a barotrauma
4- Intoxicacin con aminofilina
5- Insuficiencia respiratoria por broncoespasmo incoercible
6- Hipertensin endocraneana: aparece en los episodios severos de broncoespasmo de
instalacin brusca con gran hipercapnia y acidosis respiratoria. El enfermo est en coma con
midriasis unilateral. La acidosis respiratoria produce hipertensin endocraneana provocando
vasodilatacin cerebral con edema cerebral. El tratamiento requiere adems de las medidas
ya indicadas para revertir el espasmo bronquial grave, la elevacin de la cabecera de la cama
30 grados, la utilizacin de tiopental sdico por su efecto vasoconstrictor cerebral (5 mg/kg) y
el uso de manitol para disminuir el edema cerebral

204

CAPITULO 7
MANEJO DEL EPOC DESCOMPENSADO
La descompensacin del paciente con EPOC suele ocurrir por la presencia de bronquitis
agudas virales o bacterianas (con expectoracin purulenta) o ante la presencia de neumonas.
Tambin se consideran causas de descompensacin la progresin severa de la propia
enfermedad y la presencia de insuficiencia cardaca derecha por corazn pulmonar. La
exacerbacin queda definida por el aumento de la disnea, de la tos y de la expectoracin.
La descompensacin suele ser manejada en reas de internacin, ya que el paciente tiene
mucho riesgo de insuficiencia respiratoria aguda. Se consideran parmetros de internacin:
Agravamiento de la disnea que impide al deambulacin, el dormir o el comer
Empeoramiento gasomtrico
Aparicin de insuficiencia cardaca derecha descompensada (ingurgitacin yugular,
reflujo hepatoyugular, edemas en miembros inferiores)
Comorbilidad que implica riesgo de severo agravamiento pulmonar
Se consideran criterios de internacin en Terapia Intensiva

205

Disnea grave con poca respuesta al tratamiento intrahospitalario

Encefalopata hipoxmica, o hipercapnica
Sospecha de sepsis
Signos francos de fatiga ventilatoria (respiracin paradojal, tiraje)
Empeoramiento de la hipoxemia o de la hipercapnia luego del uso de mscaras de
oxigeno
Evaluacin de que el paciente requiere asistencia respiratoria mecnica
Durante la exacerbacin se usar:
--Mscara de oxgeno al 24%, o mximo al 28% chequeando siempre que los gases hayan
mejorado con su uso. A veces hay pacientes que estn gasometricamente mejor respirando
oxgeno o aire comprimido
--Nebulizaciones con salbutamol cada 6 horas con 20 gotas en 3 cm3 de solucin fisiolgica
--Nebulizaciones con bromuro de ipratropio cada 6 horas
--Aminofilina o teofilina oral (si el paciente puede tragar). Se mantendr una teofilinemia de 8 a
12 ug/ml
--Corticoides: se usar meprednisona por va oral a una dosis de 40 mg por da, que se ir
luego disminuyendo poco a poco a medida que el paciente mejore. Si no puede recibir
esteroides orales se puede usar metilprednisolona intravenosa a dosis moderadas
--Apoyo kinsico: se efectuar en forma intensiva y varias veces por da para lograr una
expectoracin eficaz
--Se colocar un plan antibitico adecuado, previos hemocultivos y recoleccin de muestra de
esputo, para el manejo de la bronquitis purulenta bacteriana o para neumona extra o
intrahospitalaria segn corresponda
--No se deben usar diurticos para el manejo de la insuficiencia cardaca derecha. Esta mejora
al mejorar la insuficiencia respiratoria. Si se utiliza furosemida debe hacerse con cautela y
recordando que la aminofilina o la teofilina son diurticas. El exceso de diurticos puede
producir alcalosis metablica y provocar una insuficiencia respiratoria grave seguida de muerte
--En caso de ser necesario ventilar al paciente se recurrir en primer lugar al CPAP, con la
colocacin de mscaras a presin que incluyen boca y nariz y permite administrar oxgeno a
presin. Si ha pesar de ello el paciente tiene dificultad ventilatoria severa se recurrira a la
intubacin y a la colocacin de asistencia respiratoria mecnica. Cuando se usa el respirador
los pacientes con EPOC tienen alto riesgo de barotrauma y de neumotrax. Se usar una
relacin inspiracin-espiracin que permita la espiracin prolongada, se emplearn volmenes
respiratorios bajos y la menor fraccin inspirada de oxgeno que permita mantener al paciente
con una PaO2 alrededor de 65 a 70 mmHg. No se llevar al paciente a niveles de oxigenacin
mayores ya que si no el destete del respirador se torna muy dificultoso
-- A veces si el paciente tiene una poliglobulia muy importante con Hto mayor de 55 puede ser
necesario efectuar una sangra
La mortalidad del EPOC internado es importante, se calcula en 15%. Son factores de mal
pronstico: a) paciente con VEF1 muy reducido previo a su internacin; b) edad avanzada; c)
presencia de fibrilacin auricular o arritmias ventriculares; d) hipoxemia e hipercapnia crnicas
severas.

206

CAPITULO 8
HEMOTRAX
Es la presencia de sangre en la cavidad pleural. La causa ms frecuente es la resultante de
traumatismos torcicos cerrados o penetrantes. La segunda causa es la iatrogenia, como
consecuencia de la perforacin de un vaso durante la colocacin de vas centrales yugulares o
subclavias, tras una aortografa, incluso tras toracocentesis o biopsia pleural.
Los hemotrax no traumticos son poco frecuentes. La causa ms comn es la metstasis
pleural, mientras que la segunda causa es la complicacin de la terapia de anticoagulacin por
embolia pulmonar. Hemotrax espontneo puede ocurrir como resultado de la ruptura de un
anormal vaso sanguneo intratorcico, como un aneurisma de aorta, aneurisma de arteria
pulmonar, un ductus arterioso o una coartacin de aorta. Otras causas de hemotrax
espontneo, son los desrdenes de la coagulacin tales como hemofilia, trombocitopenia,
complicacin de neumotrax espontneo, secuestro broncopulmonar, endometriosis torcica,
neumona por varicela y hematopoiesis extramedular intratorcica.
El diagnstico de hemotrax traumtico debe ser sospechado en cualquier paciente con
trauma penetrante o no penetrante de trax aunque puede no ser evidente en la radiografa de
trax inicial. En una serie de 130 pacientes con hemotrax secundario a trauma no penetrante,

207

el hemotrax no fue apreciado en la radiografa inicial en un 24% de los pacientes. Es

recomendable que todos los pacientes con traumatismos de trax importantes, tengan una
radiografa de trax inicial, de ser posible, en posicin de pie o sentado en la cama, con un
seguimiento radiogrfico posterior a las 24 horas despus de sufrido el accidente o mejor una
TAC del trax.
De acuerdo a la extensin radiolgica el hemotrax puede clasificarse en tres grados: 1 el
nivel del hemotrax se encuentra por debajo del cuarto arco costal anterior; 2 el nivel se
encuentra entre el cuarto y segundo arco costal anterior y 3 el nivel est por encima del
segundo arco costal anterior.
Esta clasificacin es utilizada como gua por algunos cirujanos para decidir la conducta
teraputica: drenaje con tubo pleural en hemotrax de primer grado, toracotoma en aquellos
de tercer grado y en aquellos de segundo grado se puede comenzar con tubo de avenamiento
y eventualmente toracotoma de acuerdo a la evolucin clnica del paciente. Ms del 50% de
los pacientes con hemotrax traumtico tienen concomitantemente neumotrax independientemente de que el traumatismo sea cerrado o penetrante. El diagnstico es establecido por la
demostracin de un hematocrito en el lquido pleural mayor del 50% del hematocrito de sangre
perifrica.
Tratamiento
Los pacientes con hemotrax traumtico deben ser tratados inmediatamente con tubo de
avenamiento pleural, por las siguientes razones: 1) permite una casi completa evacuacin de
la sangre del espacio pleural; 2) si continua sangrando, permite cuantificar las prdidas; 3)
permite disminuir la incidencia posterior de empiema; 4) la sangre drenada del espacio pleural
puede ser autotransfundida y 5) la rpida evacuacin de la sangre del espacio pleural permite
disminuir la incidencia subsecuente de fibrotrax.
Se recomienda la colocacin del tubo pleural en una posicin relativamente alta (cuarto o
quinto espacio intercostal) en la lnea medio axilar, debido a que el diafragma puede estar
elevado como consecuencia del trauma. Los tubos torcicos deben ser de gran calibre
(dimetro interno de 8-9 mm), teniendo en cuenta que la sangre frecuentemente presenta
cogulos. Los tubos deben ser removidos una vez que el sangrado ha cesado, debido a que
son fuentes potenciales de infeccin.
Aproximadamente 20% de los pacientes con hemotrax requiere toracotoma. La toracotoma
inmediata est indicada en: 1) heridas penetrantes en rea cardaca ya sea por taponamiento
o por lesiones de grandes vasos mediastinales; 2) presencia de objetos empalados: los cuales
se sacan nicamente por toracotoma; 3) heridas penetrantes en regin inferior del trax, por
la posibilidad de afectacin del diafragma o viseras abdominales; 4) debridamiento de tejido
desvitalizado; 5) grandes fstulas bronquiales. La hemorragia pleural persistente es otra
indicacin de pronta toracotoma. No existe un criterio preciso en cuanto a la magnitud del
sangrado para considerar la toracotoma, debiendo evaluarse cada caso en particular, pero un
sangrado de ms de 200 ml/hora, debe hacer pensar seriamente en la posibilidad de
toracotoma.
La toracoscopa es una alternativa en el tratamiento del hemotrax.
Complicaciones
Las cuatro mayores complicaciones del hemotrax traumtico son la retencin de cogulos en
el espacio pleural, infeccin pleural, derrame pleural y fibrotrax.
La mayora de los pacientes con retencin de pequeos a moderados cogulos en el espacio
pleural no presentan anormalidades pleurales residuales. La toracotoma debe ser realizada
cuando ms del 30% del hemitrax este ocupado por cogulos sanguneos. En estos casos el
tiempo promedio de hospitalizacin suele ser de 10 das.
Empiema ocurre entre el 1 y 4% de los pacientes con hemotrax traumtico. El empiema es
ms frecuente en los pacientes que ingresan con shock, con contaminacin importante del
espacio pleural, con injurias abdominales asociadas o con prolongados drenajes pleurales. La

208

administracin de antibiticos profilcticos previo a la remocin del tubo produce una

significativa disminucin de la incidencia de infecciones pleurales. El tratamiento del empiema
que complica al hemotrax traumtico es similar a los empiemas bacterianos que complican
por ejemplo a infecciones respiratorias bajas o a instrumentacin del espacio pleural. Debido a
que muchos pacientes con hemotrax traumtico y empiema son jvenes y fsicamente
activos, la decorticacin debe ser considerada si el tubo de drenaje no resuelve rpidamente
la infeccin pleural.
En ms de un 10% de los pacientes con hemotrax traumtico, se desarrolla derrame pleural
despus de retirar el tubo de drenaje. Muchos de estos derrames pleurales se resuelven
espontneamente, sin anormalidades pleurales residuales. Sin embargo, es importante
realizar, en algunos pacientes, una puncin pleural diagnstica, a fin de descartar infeccin.
Menos del 1% de los pacientes con hemotrax desarrollan fibrotrax. La evolucin a fibrotrax es mas frecuente en pacientes con hemoneumotrax o con infeccin del espacio pleural.
El tratamiento definitivo del fibrotrax es la decorticacin. La decorticacin para el
engrosamiento pleural (peel pleural) debe ser realizada precozmente, pues con el paso de los
dias se dificultar la reexpansin pulmonar, quedando un defecto de la misma.

CAPITULO 9
SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA DEL ADULTO
(SDRAA)
El SDRAA es una entidad antomo-clnica aguda caracterizada por dao en la barrera alvolocapilar con aparicin de un edema pulmonar no cardiognico, con opacidades bilaterales
difusas en la radiografa e hipoxemia progresiva y refractaria.
Para su diagnstico se requiere que se cumplan los siguientes criterios:
1- PaO2/FIO2 igual o menor a 200 (independientemente del nivel de PEEP utilizado)
2- Radiografia con edema pulmonar bilateral
3- Una presin capilar pulmonar menor de 18 mmHg (descarta edema pulmonar de
causa cardaca)
Si el paciente tiene todos los criterios pero la relacin PaO2/FIO2 est entre 300 a 200 se lo
define como injuria pulmonar aguda.

209

Un 10% de los pacientes internados en una terapia intensiva padecen esta patologa en EEUU
lo que implica unos 275.000 pacientes por ao. Su mortalidad es muy elevada, se la considera
alrededor del 55-85%.
Causas de SDRAA
Sepsis
Shock: Pacientes que presentan shock sptico, hemorrgico, cardiognico, anafilctico
Politraumatizados: Operan mltiples factores (contusin pulmonar directa, shock hemorrgico,
transfusiones mltiples, aspiracin del contenido gstrico, traumatismo de crneo, fracturas de
huesos largos con embolia grasa)
Aspiracin del contenido gastrico: el bajo pH del jugo gstrico es muy deletreo a nivel
alveolar
Transfusiones de sangre: Las lesin pulmonar aguda relacionada con la transfusin de sangre
masiva, que puede ser causada por microemblias pulmonares con microagregados de
plaquetas, fibrina o sangre de compatibilidad incorrecta. Tambin ha sido descrita con
transfusiones de glbulos blancos. Son frecuentes en pacientes con lupus eritematoso
sistmico por la presencia de anticuerpos contra las clulas sanguneas
Neumonas bacterianas, virales, micoticas o tuberculosis
Otras etiologas: Coagulacin intravascular diseminada, ahogamiento parcial, sustan-cias
txicas inhaladas, pancreatitis necrohemorrgica, embolia grasa, grandes quemados,
hipertensin intracraneal, edema pulmonar de las grandes alturas, edema pulmonar de
repercusin (luego de ciruga cardaca o pulmonar)
Cul es el mecanismo fisiopatolgico?
En primer lugar se produce lesin o injuria en la membrana alveolocapilar. La lesin puede ser
en el lado alveolar de la membrana, o bien el lado capilar de la misma. La lesin en la sepsis
est mediada por linfoquinas, por el lipopolisacrido de las bacterias gram negativas, por el
complemento y por mediadores de la inflamacin como leucotrienos y prostaglandinas. Como
consecuencia del deterioro de la membrana alvolo capilar, se produce un aumento de la
permeabilidad vascular y el lquido pasa primero al espacio intersticial y luego a los alvolos
producindose un edema pulmonar. En los alvolos y espacio intersticial pueden encontrarse
hemates y liquido, pueden formarse membranas hialinas. La presencia de edema pulmonar e
intersticial deteriorar el intercambio gaseoso provocando alteraciones de la ventilacin/perfusin.
Luego ocurre la fase atelectasica: por la invasin alveolar se produce el deterioro de los
neunonocitos tipo II con disminucin de la sntesis y destruccin del surfactante lo que
ocasiona un aumento de la tensin superficial y colapso de los alvolos, especialmente de los
ms pequeos que son los que ms dependen de la sustancia tensoactiva para reducir su
tensin superficial y mantenerse abiertos. Ello provoca la aparicin de microatelectasias que
agravan la disparidad de la ventilacin/perfusin.
El resultado de este proceso es una severa hipoxemia resistente a la oxigenoterapia.
La hipertensin pulmonar ocurre comnmente en el SDRAA y es secundaria a la disfuncin
endotelial, vasoespasmo, trombosis, edema perivascular y eventualmente fibrosis intersticial.
Los pacientes que sobreviven a la etapa aguda se recuperan totalmente, pero lamentablemente un porcentaje de ellos evolucionan a la fibrosis pulmonar severa con hiperplasia de los
neumonocitos tipo II, fibroblastos y clulas musculares lisas lo que produce obliteracin de los
alvolos provocando la muerte por insuficiencia respiratoria en pocas semanas a meses.
(etapa fibroproliferativa).
MEDIADORES DE LA INJURIA PULMONAR EN EL SDRAA
a) citoquinas (factor de necrosis tumoral, IL-1 y diversas interleuquinas) que aumentan la
migracin de los neutrfilos y su pasaje a travs del endotelio;

210

b) factor de activacin de las plaquetas, que tambin es producido por el endotelio. Este factor
aumenta la actividad de los neutrfilos y su produccin de radicales libres del oxgeno,
adems incrementa la agregacin plaquetaria y los productos de la ciclooxigenasa;
c) especies reactivas del oxgeno o radicales libres, que son asimismo producidas por el
endotelio, daan a las biomolculas y a su vez activan la liberacin de otros mediadores. Se
los considera altamente responsables del dao al endotelio y la matriz intersticial;
d) Los sistemas humorales de amplificacin de la respuesta inflamatoria son el sistema del
complemento, el sistema de la coagulacin/fibrinlisis y el sistema kalicrena-kinina.
e) Los neutrfilos activados acumulados en los pulmones y otros rganos desempean un
papel clave en el SDRAA. Se producen fenmenos de adherencia heterotpica neutrfiloendotelio y neutrfilo con neutrfilo, las enzimas lisosmicas activadas de los neutrfilos
proteolticas destruyen enzimas y protenas estructurales, degradan inmunoglobulinas, dividen
el fibringeno, activan los sistemas de amplificacin de la inflamacin.
f) Los fragmentos del complemento C3a, C4a, C5a, actan como anafilotoxinas, aumentan la
permeabilidad vascular, contraen el msculo liso e inducen la liberacin de enzimas
lisosmicas. El C5a es el ms potente quimiotctico y agregador de leucocitos, estimula en
ellos el metabolismo oxidativo con aumento de la liberacin de radicales de O2 y de los LT.
Los C5a y C3a en plasma activan y regulan hacia arriba los receptores celulares para el
complemento. Los aumentos de CD11/CD18 se correlacionan con mayores valores de C5a y
C3a circulantes.
h) El sistema kalicrena-kinina conecta la coagulacin con la fibrinlisis (el FXII activa a la
prekalicrena). La kalicrena favorece el paso a plasmina; participa en el complejo que
aumenta la velocidad del sistema de contacto; activa al complemento; a partir del ciningeno
forma bradicinina y activa al F XI y al XII, amplifica los efectos del estmulo inicial. La
bradicinina es quimiotctica para neutrfilos, broncoconstrictora, disminuye las resistencias
perifricas (vasodilata las arteriolas sistmicas), produce vasoconstriccin de las arterias
grandes y las venas, aumenta la permeabilidad en la microcirculacin.
i) Los leucotrienes aumentan la permeabilidad capilar, producen broncospasmo, vasoconstriccin y son mediadores de los leucocitos. El LTB4 es tan potente quimiotctico leucocitario
como el C5a y promueve la adherencia de los neutrfilos a las clulas endoteliales.
j) Los Tromboxanos A2 y B2 son potentes estimulantes de la agregacin leucoplaquetaria,
producen vasoconstriccin e hipertensin pulmonar, edema e hipotensin sistmica, son
reguladores poderosos de la coagulacin y broncoconstrictores.
k) La prostaglandina PGI2 es el producto predominante en las clulas epiteliales y del msculo
liso de los vasos, es vasodilatadora y broncodilatadora. La PGE1 y E2 son vasodilatadoras
potentes. La PGD2 aumenta la agregacin plaquetaria. La PGF2 alfa es vasoconstrictor
potente.
VALORACIN DEL PACIENTE
El paciente presentar signos y sntomas sugerentes de una insuficiencia respiratoria severa,
con una progresin rpidamente progresiva en pocas horas: el sntoma de comienzo ser una
taquipnea que se agrava en forma progresiva, con posterior aparicin de disnea, cianosis,
crepitantes en campos pulmonares. Al efectuar gases en sangre se observa que la hipoxemia
progresa a pesar de utilizar mscaras de oxgeno de mayor concentracin.
METODOLOGA DIAGNSTICA
A) Radiografa de trax:

211

Al comenzo en las primeras horas la radiografa torcica puede ser normal, luego aparecen
imgenes intersticiales por edema intersticial y finalmente opacidades algodonosas alveolares
difusas, bilaterales y generalmente simtricas. Se considera que la enfermedad tiene peor
pronstico cuanto ms cuadrantes pulmonares estn afectados. Luego de su evolucin en los
pocos casos en los cuales est es favorable pueden desaparecer el edema pulmonar. A veces
pueden evolucionar a la fibrosis pulmonar que puede matar al enfermo en pocas semanas a
pocos meses.
B) Gasometra arterial:
Al comenzo hay hipoxemia con hipocapnia por la hiperventilacin con alcalosis respiratoria.
Luego cuando est comprometido la mayor parte del parnquima pulmonar puede aparecer
una acidosis respiratoria con aumento de la PaCO2.
CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE SDRAA
Patrn alveolar en tres o cuatro cuadrantes
Disminucin de la compliance pulmonar (menor de 40 ml/cm H2O)
Hipoxemia grave refractaria a la oxigenoterapia (PaO2/FIO2 menor de 150)
Presin capilar pulmonar menor de 18 mmHg
COMPLICACIONES
Coagulacin intravascular diseminada, que ocasiona hemorragias digestivas e intrapulmonares. Para la deteccin precoz de esta complicacin se debe controlar el recuento de plaquetas,
el nivel de fibringeno y los tiempos parciales de trombloplastina y protombina.
Cuando en el SDRAA se utilizan ventiladores mecnicos a altas presiones de inflacin, puede
aparecer neumotrax o neumomediastino, que pueden ser imposibles de detectar excepto por
las radiografas. En algunas ocasiones la sospecha clnica es el hallazgo de un enfisema
subcutneo. Todo deterioro debe hacer pensar en esta complicacin y en estos casos hay que
repetir la radiografa de trax.
Una complicacin frecuente es la insuficiencia ventricular izquierda, por el uso de PEEP
excesiva y disminucin de la llegada de sangre al ventrculo izquierdo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Edema pulmonar cardiognico
Linfangitis carcinomatosa
Infiltrado pulmonar leucmico o linfoma pulmonar
Proteinosis alveolar
Bronquiolitis obliterante organizadora de neumona
Hemorragia alveolar
Fibrosis pulmonar idioptica de rpida evolucin
Sarcoidosis
Neumona eosinfila aguda

TRATAMIENTO MDICO
El paciente debe ser colocado rpida y precozmente en asistencia respiratoria mecnica con
presin positiva al final de la espiracin (PEEP). Se usar la menor fraccin de oxgeno que
permita mantener una adecuada oxigenacin tisular y niveles de saturacin de oxgeno
adecuados. La presin positiva al final de la espiracin es un dispositivo adosado al respirador
que aumenta al resistencia a la salida del are del trax, lo que permite mantener a los
alvolos distendidos y evita el colapso y el agravamiento de la atelectasia pulmonar.

212

La magnitud ptima de la PEEP viene determinada por la mejora de la PaO2 y por las
alteraciones vasculares que se producen a consecuencia de su uso. La alteracin principal es
la disminucin del gasto cardiaco debida a dos mecanismos. En primer lugar, el incremento de
la presin intrapleural dificulta el retorno venoso. En segundo lugar, el incremento del volumen
pulmonar puede aumentar la resistencia vascular pulmonar, lo que origina un aumento de la
presin y dilatacin del ventrculo derecho, como consecuencia se producir volmenes
sistlicos menores. La PEEP puede contribuir a la presencia de barotrauma. Generalmente
con una PEEP entre 5 y 15 cm de agua se alcanza un balance razonable. Los pacientes que
toleran mal la PEEP por lo general tendrn a: hipotensin, taquicardia, y disminucin del gasto
cardiaco.
Se utiliza el catter Swan-Ganz con el fin de controlar las presiones en la arteria pulmonar y
de enclavamiento capilar pulmonar lo que permite la confirmacin diagnstica. Los pacientes
con distress respiratoria tienen presiones de enclavamiento capilar pulmonar disminuidas en
cambio los enfermos con edema pulmonar de causa cardiaca tienen cifras elevadas de
presion capilar pulmonar. La medicin del volumen minuto permite evaluar la repercusin
hemodinmica del uso de la PEEP y evaluar si se pueden utilizar diurticos o restriccin
hdrica para disminuir el edema pulmonar, siempre y cuando no se resienta el gasto cardaco
adecuado.
CUIDADOS DE SOPORTE.
a) Mantenimiento de la nutricin enteral
b) Prevencin de la trombosis venosa profunda
c) Prevencin de la hemorragia gastrointestinal
d) Prevencin de la infeccin por catteres y de neumonas
TERAPEUTICA FARMACOLGICA
Administracin de surfactante: en mamferos superiores como los primates, los resultados han
sido satisfactorios. En prematuros y recin nacidos, la administracin de surfactante ha sido
exitosa. Sin embargo, se conoce un estudio en humanos cuyos resultados fueron ambiguos.
Esto se debe, en parte, a que slo una pequea cantidad del surfactante suministrado se fija
en el parnquima respiratorio. Usando marcadores radiactivos se observ que la captacin
pulmonar de surfactante era de slo el 5%. Se est ensayando una mejor llegada de surfactante al pulmn con aerosoles.
Antioxidantes: en el SDRAA se produce una verdadera explosin oxidativa a nivel del
parnquima pulmonar por la migracin de los neutrfilos activados. Los tratamientos con
vitamina E, superxido dismutasa (SOD) y catalasa o SOD, as como los inhibidores de la
xantina oxidasa (allopurinol), han mejorado la sobrevida en modelos de sepsis animales. La Nacetilcistena, un antioxidante que repone el glutatin reducido, tuvo buenos resultados en
experiencias con ovejas.
Empleo de xido ntrico: una de las complicaciones del SDRAA es la hipertensin pulmonar,
que conduce a la falla del ventrculo derecho y al subsecuente bajo volumen-minuto. Han sido
utilizados diversos vasodilatadores con pobres resultados pero, en los ltimos aos, se ha
evaluado el potencial vasodilatador del NO. A pacientes afectados de SDRAA se les
administr NO inhalado en dosis de 1 a 40 ppm, mejor los parmetros hemodinmicos y la
funcin del ventrculo derecho por cada de las presiones en el circuito pulmonar.
Perfluorocarbono: consiste en instilar lquidos en el pulmn, no txicos y con alta difusibilidad
para el oxgeno y el CO2, y con baja tensin superficial. Los resultados son alentadores
mejorando los niveles de oxigenacin. Como complicacin puede producir tapones mucosos y
neumotrax.
Ventilacin con paciente boca abajo: se observ que el cambio en la posicin del pulmn
permite mejorar los niveles de oxigenacin.

213

Corticoides: estn discutidos en la etapa aguda, pero en la fase fibrtica podran disminuir la
progresin de la fibrosis.
Prostaglandina E1 y prostaciclinas: se han utilizado para disminuir la hipertensin pulmonar.
Ketoconazol: se estn probando si tiene sentido su uso; disminuye el tromboxano A2 y los
leucotrienos.

CAPITULO 10
SINDROME HEPATOPULMONAR (SHP)
Fluckieger en 1884 fue el primero en describir la asociacin entre dao heptico y alteraciones
en la funcin pulmonar al describir un caso caracterizado por cianosis, dedos en palillo de
tambor y cirrosis heptica. El trmino de sndrome hepatopulmonar, fue acuado en 1977 por
Kennedy y Knudson para explicar la existencia de hipoxemia e insuficiencia respiratoria en los
pacientes con cirrosis. La sintomatologa respiratoria del SHP puede anteceder a las
manifestaciones de insuficiencia heptica por varios meses o aun aos. El SHP es un
marcador de mal pronstico en el paciente con dao heptico, dado que una vez que se
instala y se diagnostica el SHP el 40% de los pacientes muere en 2.5 aos y habitualmente
por complicaciones de insuficiencia heptica y/o hipertensin portal. Una vez que el paciente
deja de responder al oxgeno suplementario se observa un rpido deterioro de la funcin
pulmonar que puede llevar a la muerte en un lapso promedio de dos meses.

214

Es frecuente que los pacientes con dao heptico crnico cursen con hipoxemia moderada
(PaO2 60-70 mmHg al aire ambiente), pero en casos severos el paciente puede presentarse
con insuficiencia respiratoria con PaO2 por debajo de 60 mmHg. Hay aumento de la diferencia
alvolo-arterial de oxgeno por arriba de 35 mmHg. Los enfermos presentan hiperventilacin
con alcalosis respiratoria.
Los mecanismos involucrados en esta hipoxemia son: 1) alteracin en la relacin ventilacinperfusin; 2) alteracin en la difusin; 3) incremento del cortocircuito intrapulmonar secundario
a conexiones arteriovenosas anmalas.
Las comunicaciones arteriovenosas anmalas incrementan el shunt intrapulmonar, y al no
oxigenarse la sangre a nivel alveolar se produce hipoxemia que no corrige con oxgeno al
100%. La existencia de numerosas anastomosis arterio-venosas intrapulmonares en los
pacientes con cirrosis pueden comprobarse con macroagregados de albmina marcada de 25
constatndose que atraviesan la vasculatura pulmonar.
La enfermedad se producira por un exceso de sustancias vasodilatadoras circulantes debido
a la ins2uficiencia heptica. En particular la principal implicada es el xido nitrico. Pero podran
participar adems como vasodilatadores: factor natriurtico auricular, pptido relacionado al
gen de la calcitonina, neurocinina A, pptido intestinal vasoactivo, sustancia P, factor activador
plaquetario, glucagn, estrgenos y prostaglandinas.
Los vasoconstrictores descriptos en asociacin con este sndrome son: endotelina, tirosina,
serotonina, prostaglandina F2a y angiotensina 1.
Se ha demostrado que el disbalance vasodilatador-vasoconstrictor est asociado a atenuacin
de la vasoconstriccin pulmonar hipxica, incremento del gradiente alvolo-arterial de oxgeno
y a un estado hiperdinmico caracterizado por incremento del gasto cardiaco, disminucin de
las resistencias perifricas e incremento del shunt intrapulmonar.
El cuadro clnico presenta disnea, platipnea, ortodeoxia, dedos en palillo de tambor y cianosis.
La ortodeoxia y la platipnea se presentan hasta en el 90% de los enfermos. La ortodeoxia se
define como la desaturacin de la sangre arterial (en ms del 10% de los valores basales) con
el paciente de pie y que revierte con el decbito. La platipnea es la disnea que se presenta
cuando el enfermo se incorpora y que mejora cuando adopta la posicin sedente o el decbito
supino.
Las telangiectasias se observan frecuentemente y son numerosas en enfermos en los que
coexiste disfuncin heptica y SHP. stas son un indicador de gravedad del sndrome, dado
que su presencia se asocia a hipoxemia grave (PaO2 al aire ambiente menor de 50 mmHg), a
mayor vasodilatacin vascular intrapulmonar y a falta de respuesta al oxgeno suplementario.
Los dedos en palillo de tambor estn asociados al estado hiperdinmico, incremento de la
mezcla venosa de oxgeno y a mayor cortocircuito.
Por el estado hiperdinmico hay taquicardia, llenado capilar rpido, y aumento de la
temperatura distal en extremidades. Este patrn clnico se correlaciona con gasto cardiaco por
arriba de 7 L/min, resistencia vascular pulmonar por debajo de 100 mmHg, y presin pulmonar
media menor de 15 mmHg.
Ante la sospecha clnica deben de realizarse los siguientes estudios con la finalidad de
corroborar el diagnstico:
1) Gasometra arterial en la posicin de pie y acostado
2) Espirometra: presentan un patrn restrictivo, disminucin de la capacidad pulmonar total,
disminucin de la capacidad de difusin, ensanchamiento del gradiente alvolo-arterial y en
estadios avanzados puede observarse obstruccin al flujo de aire
3) Rx trax: en ocasiones es posible observar un patrn reticulonodular bibasal o subpleural
que est relacionado a las comunicaciones arteriovenosas anmalas
4) Ecocardiograma: Es la prueba ms sensible y especfica. Se puede realizar por va
transesofgica o convencional mediante la tcnica contrastada con microburbujas. Las
microburbujas en una persona normal son captadas en la circulacin pulmonar. Pero cuando
existen comunicaciones arteriovenosas anmalas de ms de 8 mum, las microburbujas (de 6-

215

9 mum) pasan a la circulacin izquierda y pueden ser observadas en la aurcula izquierda. Ello
se produce hasta en el 80% de los pacientes con SHP
5) Gammagrafa: Es una prueba complementaria al ecocardiograma contrastado. Consiste en
la inyeccin de macroagregados de albmina marcados con Tecnecio 99. Estos agregados
miden ms de 20 mum y habitualmente son atrapados en la circulacin pulmonar. En
pacientes con SHP stos pasan a la circulacin sistmica debido a la presencia de
cortocircuitos intrapulmonares de entre 20 y 50 mum y son atrapados a nivel cerebral y/o
renal. La positividad de esta prueba para diagnstico de SHP es del 10 al 70% y esto se debe
a que su positividad depende del dimetro de las comunicaciones arteriovenosas
6) Angiografa: Es una prueba invasiva pero es el estndar de oro para localizar y valorar de
manera adecuada las dilataciones vasculares y las comunicaciones arteriovenosas. Se han
descripto dos patrones angiogrficos: el tipo 1 en el que la angiografa puede parecer normal o
mostrar un infiltrado reticular difuso fino dando un aspecto espongiforme, si las dilataciones
son mayores y mostrando buena respuesta al oxgeno al 100%. El tipo 2 es menos frecuente,
con discretas comunicaciones arteriovenosas y pobre respuesta al oxgeno al 100%.
7) Otros estudios: Se ha sugerido que la tomografa computada de alta resolucin y la
resonancia magntica nuclear podran ser de utilidad para el diagnstico, pero su costo es
elevado y no dan ms informacin en relacin a los estudios previos que tienen un costo
menor
Tratamiento
Una vez diagnosticado, la primera fase es valorar si el enfermo responde o no al tratamiento
con oxgeno, dado que esta prueba ayudar a decidir las opciones teraputicas a seguir. En
pacientes que responden al oxgeno ste deber usarse de manera continua y con flujos de 2
a 5 litros/min con lo cual se observa mejora en la calidad de vida y en la sintomatologa.
En enfermos refractarios al tratamiento con oxgeno las opciones teraputicas son:
Embolizacin vascular: La embolizacin de las dilataciones vasculares y las comunicaciones
arteriovenosas intrapulmonares se ha empleado en los pacientes con sndrome hepatopulmonar. Esta tcnica puede emplearse previa al trasplante de hgado o como nica opcin
teraputica. Habitualmente se realiza en aquellos pacientes que tienen el patrn angiogrfico
tipo 2 y en los cuales se ha observado mejora significativa en la hipoxia y en la ortodeoxia una
vez que se realiza el procedimiento.
Transplante heptico: El transplante de hgado es la modalidad teraputica que mejores resultados ha dado para el manejo del SHP sobre todo en aquellos pacientes que presentan
deterioro progresivo de la funcin pulmonar y en los que se deja de ver respuesta positiva a la
oxigenoterapia. Los enfermos que presentan el patrn angiogrfico tipo 1 tienen una mejor
respuesta al transplante heptico que los enfermos con patrn angiogrfico tipo 2.

CAPITULO 11
HEMORRAGIA ALVEOLAR
Definicin: La hemorragia alveolar es la extravasacin de sangre desde los capilares
pulmonares a los alvolos.
Causas:
Sndrome de Goodpasture
Lupus Eritematoso Sistemtico
Granulomatosis de Wegener
Esclerodermia
Legionellosis
Leptospirosis
Hantavirus

216

Hemosiderosis pulmonar idioptica

La prevalencia de la hemorragia alveolar es aproximadamente de un 2%, aunque es necesario
tener en cuenta que constituye el 22% de las internaciones debidas a afecciones pulmonares
en pacientes con LES. Esta afeccin puede presentarse bajo una forma crnica oligosintomtica hasta formas sobreagudas graves. La mortalidad debida a la hemorragia alveolar es
elevada (25% a 50%) y suele ocurrir pocos das despus de la aparicin de los sntomas. Al
igual que la neumona lpica aguda, se caracteriza por un comienzo repentino, con disnea, tos
y a veces fiebre y hemoptisis. La imagen radiolgica muestra infiltrados bilaterales acinares,
difusos y heterogneos, a predominio de los lbulos pulmonares inferiores. La hipoxemia es
grave y refractaria al tratamiento; aproximadamente la mitad de los pacientes necesitan
respiracin mecnica. Los individuos afectados suelen presentar hematocrito muy disminuido
(7% a 10% en promedio), reduccin de los niveles de complemento y elevados niveles de
anticuerpos anti-DNA. El compromiso renal suele ser ms frecuente entre los pacientes
lpicos que desarrollan una hemorragia alveolar.
En estos casos, 1/3 de los pacientes presentan, en forma concomitante, una infeccin
pulmonar de etiologa viral, bacteriana o por microorganismos oportunistas.
El diagnstico de esta complicacin se basa en el cuadro clnico, el lavado broncoalveolar con
la presencia de sangre y hemosiderfagos y la histologa a travs de la realizacin de biopsias
transbronquiales o quirrgicas. La histopatologa demuestra alteraciones semejantes a la
neumona lpica aguda o puede revelar igualmente un cuadro histolgico de vasculitis de
pequeos vasos (microangetis) y de los capilares pulmonares.
Existen depsitos de C3, IgG y complejos inmunes en las paredes alveolares. Dada las
caractersticas similares entre la neumona lpica y la hemorragia alveolar, es posible que
ambas representen la expresin de un mismo proceso inflamatorio alvolo/capilar.
En este caso, la terapia con altas dosis de corticoides (metilprednisolona 0.5 a 1 g/da durante
3 a 5 das, seguida de prednisona 1 mg/kg/da) representa el tratamiento de eleccin. Este
tratamiento puede asociarse a ciclofosfamida; y para algunos casos la plasmafresis
constituye otro recurso teraputico.

CAPITULO 12
MANEJO DE TUBOS Y DRENAJES TORACICOS
Los tubos y drenajes torcicos son tubos de plstico con distancias marcadas, con mltiple
orificios de drenaje y con una banda radioopaca a la altura de su orificio proximal, lo que
permite chequear su ubicacin adecuada en el trax. No se doblan y dificilmente se obstruyen.
Sus dimetros internos son de 5 a 11 mm. Se los utiliza para drenar colecciones purulentas
pleurales, derrames pleurales, neumotrax, hemotrax, quilotorax y en el postoperatorio de la
ciruga de trax.
Se los coloca en general en el segundo espacio intercostal lnea medioclavicular y el tercer al
quinto espacio intercostal en la lnea medio axilar justo por debajo del msculo pectoral mayor.
Los tubos ser dirigen hacia arriba y hacia adelante. Si hay que drenar lquido o sangre junto
con el aire, hay que colocar dos tubos uno anterior y superior para drenar el aire y otro inferior
y posterior para drenar el lquido o la sangre. Si hay que drenar pus, lquido espeso o sangre
se preferirn los tubos gruesos.
Para la colocacin del tubo, se infiltrar con anestesia local el espacio intercostal elegido y
luego se efectuar con el bistur una incisin de dos centmetros paralela a la costilla,
pudiendo efectuarse la penetracin hacia el espacio pleural mediante la diseccin roma con

217

una pinza hemosttica y con el dedo, se crea as un tunel subcutneo diagonal para disminuir
el riesgo de infeccin y para disminuir la salida de aire, una vez que el tubo sea removido. El
tubo deber ser fijado con puntos a la piel y se reforzar su fijacin con tela adhesiva.
Para proceder al retiro del tubo, la mayora de los cirujanos prefieren clampear previamente el
tubo por 12 a 24 horas, antes de removerlo. En el momento de la remocin el paciente debe
exhalar y realizar una maniobra de Valsalva. Siempre se efectuarn radiografas de control
despus de la colocacin y de la remocin del tubo.
Se han descrito las siguientes complicaciones durante la colocacin de un tubo pleural: 1) la
laceracin pulmonar en pacientes con adherencias pleuropulmonares o con pulmones con
compresibilidad muy disminuida; 2) laceraciones de bazo, hgado y estmago, por haber
inadvertidamente atravesado el diafragma; 3) sangrado de la arteria intercostal, lo que se evita
siguiendo siempre el borde superior de la costilla inferior al espacio intercostal elegido; 4)
ubicacin subcutnea del tubo; 5) enfisema subcutneo en la piel que rodea al tubo.
Los tubos deben ser conectados a sistemas de drenaje. Los ms utilizados son un frasco
ampolla bitubulado de vidrio o de plstico. La salida superior se conectar al tubo de drenaje y
la inferior se deja en comunicacin con el aire o se conecta con un dispositivo que ejerce
presin negativa para aspiracin.
El frasco de drenaje (bouleau) deber contener siempre agua en su interior para que cubra el
extremo del tubo que desciende por dentro del frasco, por lo menos dos traveses de dedo por
encima de su terminacin. El frasco acta as como una trampa de las burbujas de aire. Si
hay efusiones torcicas para ser drenadas se preferir un sistema con dos frascos, actuando
el primero como acumulador de las secreciones y el segundo como trampa de aire. Con un
aspirador se puede aplicar presin negativa de aspiracin, habitualmente una presin de 15
cm de agua.
Un aspecto importante es que nunca durante el traslado del paciente, el o los frascos de
drenaje deben estar por encima del nivel del enfermo, por el riesgo de hacer ingresar lquido
contenido en frasco hacia la cavidad pleural.
Semiologa del tubo de drenaje torcico: el contenido del tubo est comunicado con la
cavidad pleural, y oscila acompaando a las variaciones de la presin intracavitaria.
1- Si el tubo ha sido colocado recin, y no oscila hay que sospechar que o no se encuentra en
la cavidad o se ha acodado. Se lo debe movilizar y si la situacin no mejora retirar y
reemplazarlo por otro
2- Si el tubo oscilaba y dej de hacerlo puede deberse a: a) el pulmn drenado se ha
reexpendido; b) que el tubo se haya tapado con un tapn de fibrina, en cuyo caso debe ser
cambiado por otro. No se debe lavar o exprimir el tubo ya que ello puede producir la
contaminacin del espacio pleural
3- Si el burbujeo es persistente y no cesa, se debe: a) descartar que el tubo se haya
desplazado y que uno de sus orificios haya quedado por fuera del trax: b) descartar que no
est ingresando aire en alguna de las conexiones: c) puede deberse a aerorragia por prdidas
a partir del parnquima pulmonar operado: d) puede deberse a una fstula broncopleural, (si es
pequea slo burbujea con la tos)
4- Si el material que se acumula en los frascos de drenaje es purulento, estamos ante un
empiema
Drenajes en la neumonectoma: en este caso el tubo slo cumple la funcin de drenaje
quirrgico de la cavidad. Nunca debe aplicarse presin de aspiracin, ya que se corre el riesgo
de inducir una fstula broncopleural. El dbito normal por este drenaje es de 500 a 1000 cm en
las primeras 24 hs (500 cm3 en las primeras 6 horas), de caractersticas hemticas. Si la
prdida supera los 200 cm3 por hora, el paciente debe ser reexplorado. El drenaje se retira
una vez pasadas las 24 a 48 horas.

218

Resecciones pulmonares parciales: se colocan en estos casos dos tubos, uno anterior y
otro posterior. Es normal el drenaje hemtico por 48 horas, luego se torna serohemtico. Se
puede colocar aspiracin para favorecer la reexpansin pulmonar.
Decorticaciones: es una operacin que provoca una gran prdida sangunea y area. Se
dejan por lo general tres tubos, agregndose el tercero en la pared lateral del trax. No es raro
un sangrado de 1000 ml en las primeras 24 horas.
Cuidados a tener con los tubos de drenaje
1- Evitar que los frascos de drenaje torcico se eleven por encima del nivel del trax del
paciente para que no ocurra la inversin del flujo. Se tendr especial cuidado de ello si el
paciente debe sufrir algn tipo de traslado
2- Clampear el tubo torcico cuando se manipula el frasco de drenaje para reponer agua o
lavarlo
3- Chequear que no se haya conectado el frasco al tubo de drenaje en forma invertida, ya que
ello producir neumotrax

CAPITULO 13
QUILOTORAX
Definicin: se denomina as a la acumulacin en el espacio pleural de lquido rico en
triglicridos y quilomicrones provenientes del conducto torcico.
El conducto torcico se extiende desde la cisterna quilfera de Pequet ubicada en la lnea
media (por delante de la primera y segunda vrtebra lumbar) y atravieza el diafragma a travs
del hiato artico hacia el mediastino posterior ubicndose hacia la derecha entre el diafragma
y la vena cigos. Luego cruza la lnea media entre la 6ta y la 7ma vrtebra torcica por detrs
del esfago ubicndose del lado izquierdo, siendo all vulnerable en las operaciones que
comprometen al arco artico, al esfago y a la arteria subclavia. Finalmente se arquea en el
mediastino superior desembocando cerca de la unin entre la yugular interna izquierda y la
vena subclavia. La injuria por debajo de las vrtebras torcicas 5ta y 6ta provoca un quilotrax
derecho, en cambio por encima de dicho nivel se produce un quilotrax izquierdo. Si bien sta
es la disposicin anatmica ms comn, hay muchas variaciones pudiendo a veces ser dual, a
veces desembocar del lado derecho, y an puede tener mltiples anastomosis linfticovenosas a la cigos, a las venas lumbares e intercostales. Entre 1500 a 2400 ml de linfa son
vertidos al torrente venoso cada da a travs del conducto torcico.

219

Causas de quilotrax
A) Causas comunes
1- Tumores malignos por invasin, siendo los ms comunes los linfomas
2- Linfangioleiomiomatosis
3- Traumatismos del Trax
4- Postciruga en particular luego de ciruga cardaca, toracoplasta, esofagectoma,
lobectoma y neumonectomas, herniorrafia de hernias tipo Bochdaleck, vagotoma transabdominal, diseccin radical del cuello
B) Causas raras
Tumores torcicos benignos, Linfangiectasia intestinal, Enfermedad de Crohn, Aneurismas de
aorta torcica, LES, Filariasis, Tuberculosis, Sarcoidosis, Amiloidosis, Esclerosis tuberosa
Diagnstico
En general se efecta al realizar una toracocentesis, y obtener un lquido pleural de
consistencia lechosa (50% de los casos), 12 % de los casos son lquidos serosos o
serosanguinolentos, exudados sin bacterias y sin olor con predominio linfoctico y que no
inducen la aparicin de un peel pleural. Un nivel de triglicridos en el lquido pleural por
encima de 110 mg% confirma su presencia, y un nivel de triglicridos por debajo de 50 mg% lo
descarta. Entre 50 y 110 mg%, se requiere de un lipidograma electrofortico para descartar o
confirmar la presencia de quilomicrones. Debe sospecharse en el postoperatorio de trax
cuando el lquido del tubo de drenaje pleural se vuelve turbio cuando el paciente retorna a la
ingesta. Para su confirmacin puede requerirse una tomografa computada de trax y una
linfografa.
Caractersticas del lquido pleural en el quilotrax
Aspecto lechoso
Densidad 1.012 a 1.025
Eritrocitos 50 a 600 x mm3
Albmina 12 a 42 g l
Colesterol 60 a 220 mg dl
pH 7.4 a 7.8
Linfocitos 400 a 6.800 x mm3
Protenas 21 a 59 g l
Globulina 11 a 31 g l
Triglicridos 110 mg dl
Colesterol Triglicridos 1
Tratamiento
1- Si luego de su drenaje por toracocentesis el lquido se vuelve a acumular, puede requerir
drenaje pleural externo
2- Al perder gran cantidad de agua, electrolitos, protenas, grasas, vitaminas y linfocitos T, se
entra en un progresivo dficit nutricional que puede ser muy severo y asociado a inmunoteficiencia. En estos casos se deber suspender la ingesta oral y se administra una alimentacin
enteral con dieta de absorcin intestinal alta con grasas de cadena corta (Prynol diluido en
suero) para suministrar sustancias grasas que se absorban por la va portal, sin requerir el
pasaje por va linftica
3- Si con la alimentacin enteral el dbito permanece muy elevado, se efectuar una
alimentacin parenteral completa

220

4- Si an con dicha alimentacin el dbito permanece elevado y la fstula no cierra, el paciente

tiene indicacin quirrgica para reparar o suturar el conducto (en general, se espera 15 das
con el tratamiento conservador, salvo que durante 5 das consecutivos la prdida diaria
promedio exceda los 1500 ml). Durante la ciruga, se puede intentar administrar en un
miembro inferior azul de metileno, para que al ser captado por los linfticos, marque el sitio
donde se ubica el conducto roto
5- Si es imposible abordar el conducto, se puede intentar la pleurodesis, la pleurectoma o el
shunt pleuroperitoneal

CAPITULO 14
HERNIA DIAFRAGMTICA TRAUMTICA
Es la migracin visceral transdiafragmtica. En los traumatismos cerrados es comn el
desgarro en el centro de la cpula frnica o la desinsercin de la porcin perifrica del
diafragma. Puede haber desgarros por fragmentos costales o heridas de arma blanca en las
zonas perifricas. El 95% de los casos son izquierdos, 5% son derechos, debido a la
proteccin brindada por la presencia del hgado.
Las vsceras que ms comnmente protruyen son: el epipln, el estmago, el colon, el
intestino delgado. Entre las macizas, el bazo, el hgado y el rin.
A los sntomas de compresin endotorcica con desplazamiento del mediastino, pueden
agregarse los sntomas de atascamiento, estrangulacin o sangrado visceral. Se puede hallar
la triada de Bowditch: ausencia de murmullo vesicular en una base, timpanismo (si la vscera
herniada es hueca), desplazamiento del mediastino al lado opuesto.
En la Rx de trax podemos hallar: imgenes hidroareas en la base del trax, ausencia de la
cmara gstrica y desplazamiento del mediastino a la derecha. En caso de dudas se pueden
efectuar estudios contrastados del tubo digestivo y tomografa computada de trax.
Se deben tratar con toracotoma si el estado del enfermo lo permite, a travs del 7mo espacio
intercostal con exploracin transdiafragmtica de las vsceras abdominales. De ser necesario,
se puede continuar con una laparotoma. La brecha diafragmtica se cierra en uno o dos
planos, y si no puede afrontarse, puede requerir la insercin de material protsico.

221

CAPITULO 15
EMBOLIA PULMONAR NO VENOSA
1-Esquistosomiasis
2-Embolia aerea
3-Embolia grasa
4-Embolia de lquido amnitico
5-Embolia sptica
6-Embolia tumoral
7- Sindrome toracico agudo
Esquistosomiasis: producen cuadros indistinguibles de embolia pulmonar, con 5% de
evolucin a hipertensin pulmonar crnica. La oclusin vascular es producida por el propio
parasito o por la respuesta granulomatosa intensa a los huevos del parasito
Embolia area: es secundaria a procedimientos vasculares con inyeccin iatrognica de aire
o ingreso iatrognico de aire o ARM con alta PEEP. Se ha descrito adems en los buzos que
sufren sindrome de brusca descompresin al ser traidos rpidamente a la superficie. Ello
puede producir que el nitrgeno liquido de la sangre pase a situacin gaseosa y se produzcan
embolias. El paciente presenta trastornos del sensorio, dolor torcico, disnea y sensacin de
muerte inminente con trombocitopenia

222

Embolia grasa: se ha descrito en fracturas, en hgado graso (obesos y diabticos),

pancreatitis aguda, secundario a operaciones como liposuccin, o lipoaspiracin, tambin en
reanimaciones cardiovasculares violentas. Hay disnea sbita con cuadro similar a una embolia
pulmonar o un cuadro similar al distress respiratorio. Hay fiebre, alteraciones neurolgicas,
lipemia de vasos retinianos, petequias en la cabeza, cuello y trax superior. El lavado
broncoalveolar muestra gotas de grasa. Cuerpos sudanfilos en la orina
Embolia de lquido amnitico: se produce en partos o cesreas por ingreso de lquido
amnitico en los vasos uterinos, es ms comn en multiparas aosas, muerte fetal, lquido
amnitico meconial, y desprendimiento placentario. Cursa con distress respiratorio y
coagulacin intravascular diseminada
Embolia sptica: se produce ante la llegada al pulmn de embolos infectados, ello puede
ocurrir en un aborto septico con tromboflebitis infecciosa de las venas de la pelvis o por una
endocarditis derecha o una tromboflebitis supurada secundaria a una va perifrica o a una via
subclavia
Embolia tumoral: puede ser una embolia macro o microscpica. Se produce en tumores con
acceso directo a la vena cava inferior como sarcomas, tumores germinales, carcinoma renal o
carcinoma heptico. Los micrombolos ms comunes son los provenientes de estmago,
mama y tumor trofoblstico. El cuadro clnico es de tromboembolismo pulmonar, lo mismo que
la centellografia pero los defectos de perfusin suelen ser subsegmentarios. La angiografa
slo muestra enlentecimiento del relleno arterial de los vasos perifricos pulmonares por la
presencia de micrombolos. En la anatoma patolgica, hay oclusin de arteria, arteriolas y
capilares por clulas tumorales asociadas a fenmenos tromboticos locales
Sindrome torcico agudo: se presenta en pacientes con anemia falciforme, por trombosis
microvascular pulmonar. Puede ocurrir adems secundariamente a microtrombosis oseas o de
mdula osea que pueden originar embolias grasas o de mdula sea con posterior
embolizacin pulmonar. El centellograma oseo ayuda a certificar la existencia de infarto oseo.
La mortalidad de estos episodios es del 5%

CAPITULO 16
MEDIASTINITIS Y HEMATOMA MEDIASTINAL ESPONTNEO
Mediastinitis aguda
Es la infeccin del espacio mediastinal. Se la divide en tres tipos: anterior, posterior y
necrotizante descendente.
La mediastinitis anterior: ocurre en el postoperatorio de cirugas cardiovasculares en las
cuales se efectu una esternotoma. Ocurre en 3% de las cirugas siendo mayor su incidencia
en los transplantes cardacos o en pacientes que requieren asistencia circulatoria mecnica. El
enfermo se presenta con dolor torcico, fiebre, dolor esternal e inestabilidad del esternon con
dbito purulento por la herida quirrgica. Se la considera severa si se complica con
osteomielitis del esternn o con su necrosis. Ante la sospecha se efectuar una puncin
subxifoidea para obtener material para cultivo.
En el laboratorio hay leucocitosis, eritrosedimentacin elevada, neutrofilia y desviacin a la
izquierda de la frmula leucocitaria.
En la radiografa se puede encontrar: a) borramiento de los lmites de la silueta cardaca o su
ensanchamiento b) derrame pleural c) niveles hidroareos en el mediastino o
neumomediastino. La tomografa computada torcica con ventana mediastinal puede ser muy
til para ver la extensin del proceso.

223

Los grmenes ms comunes son el Stafilococcus aureus meticilino resistente y los

Stafilococcus coagulasa negativos. A veces se pueden encontrar gram negativos como
Klebsiella o Enterobacter. Son ms raros los Enterococos, la Cndida, la Pseudomona y el
Acinetobacter. Se ha descrito como grmen poco habitual el Micoplasma hominis.
El tratamiento antibitico empirico inicial es con: Vancomicina 2 g por dia + ceftazidime 1 g
cada 8 horas. Si se obtiene cultivos positivos para Stafilococcus se rota el esquema a
Vancomicina 2 g por da + rifampicina 300 cada 12 horas.
Se debe efectuar reapertura de la herida, remocin de los alambres de sutura, debridamiento
del tejido necrtico, y curetaje del esternn de ser necesario. Luego hay dos opciones: a) dejar
la herida abierta y curar al paciente con azcar hasta su cierre o b) dejar tubos de drenaje
conectados al vaco o c) dejar tubos de drenaje con lavado con antispticos.
La infeccin puede recurrir en 20% de los casos. La mortalidad es del 20% y mueren por
sepsis.
Mediastinitis posterior: se produce por ruptura esofgica secundaria a: endoscopa,
dilatacin esofgica con baln, postoperatorio de esfago con deshiscencia de sutura,
impactacin de hueso o de espina con perforacin del esfago, vomitadores crnicos con
ruptura espontnea de esfago (sndrome de Boerhaave) como se ve en anorexia nerviosa,
bulimia, alcoholicos y en la hiperemesis del embarazo.
Los grmenes son los provenientes de la boca: gram negativos, gram positivos y anaerobios.
El paciente presenta fiebre, dolor torcico, y derrame pleural. En la radiografa hay
ensanchamiento del mediastino con derrame pleural. Es til la tomografa computada para
observar colecciones en mediastino y en pleura. La radiologa esofgica con contraste
hidrosoluble permite identificar el sitio de la ruptura esofgica.
El tratamiento incluye:
a) Plan antibiotico: ceftriazona 1 g cada 8 hs + clindamicina 600 mg cada 8 hs.
b) Ciruga de drenaje de los focos mediastinales y pleurales. Pueden requerir reparacin
con sutura de la lesin esofgica y en algunos casos, derivacin esofgica al exterior
con reparacin diferida en el tiempo de la ruptura esofgica.
La mortalidad es del 40%.
Mediastinitis necrotizante descendente
Es una infeccin muy grave que llega al mediastino proveniente de un absceso retro o
perifaringeo siendo este a su vez originado en una infeccin dentaria o en un absceso
periamigdalino. La penetracin al mediastino se produce siguiendo el trayecto de las fascias
del cuello. Los sntomas de consulta son: dolor torcico, fiebre, derrame pleural, y disnea.
Pueden presentar aumento del volumen cervical, trismo, enfisema subcutneo y disfagia.
Son causas ms raras la angina de Ludwig, la tiroiditis purulenta y la intubacin traqueal con
perforacin traqueal. Los grmenes ms comunes son Stafilococcus aureus, Streptococcus,
Klebsiella y anaerobios de la boca. La mayora de los casos son polimicrobianos, con
tendencia a la necrosis y a la produccin de gas. Se solicitar radiografa de trax y
tomografa de trax. El tratamiento incluye:
a) Antibiticos: vancomicina 2 g por da + ceftazidime 1 g cada 8 hs + clindamicina 600
mg cada 8 hs.
b) Drenaje quirurgico del mediastino, de la pleura, cervicotoma y eliminacin del foco de
origen.
La mortalidad es muy alta superior al 50%.

Hematoma mediastinal espontneo

se han descrito 40 casos en la literatura. Comienza en forma brusca con dolor subesternal o
escapular con tos, disnea, disfagia, odinofagia y disfona con desplazamiento agudo de la

224

trquea, esfago y laringe. Hay tumefaccin del cuello y un sindrome de vena cava superior.
En horas aparece equimosis cervical que se extiende por la pared anterior del trax. Los
pacientes pueden tener insuficiencia respiratoria y shock. En la radiografa se observa una
densidad extensa en las partes blandas desplazando la traquea y el esfago. Las causas son:
aumento brusco de la presin intratorcica por tos, vmito o ejercicio; pico hipertensivo,
trastornos de la coagulacin, tumores vasculares o muy vascularizados, adenomas
paratiroideos sangrantes, lesiones tmicas, erosin de vasos tiroideos por radioterapia,
tumores germinales.

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