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Seminario Numero 6
Seminario Numero 6
I.
Glandula suprarrenal
1. Nombre las hormonas producidas por la glandula suprarrenal y seale cuales son sus lugares de
sntesis
R: la zona glomerular produce aldosterona , la zona fascicular produce principalmente glucocorticoide
(cortisol) y la zona reticular produce principalmente andrgenos (dehidroepiandrosterona y
androsteriona).
2. Los efectos de las hormonas esteroidales se pueden dividir en genmicos y no genmicos. Explique
las caractersticas de cada uno de ellos.
R: Los esteroides ejercen una gran variedad de efectos mediados por una genmica lenta, as como por
rpidos mecanismos no genmicos. Para las acciones genmicas, ellos se unen al receptor nuclear en
el ncleo celular. Para las acciones no genmicas, los receptores de esteroides en la membrana activan
cascadas de seales intracelulares.
3. En relacin a los glucocorticoides, Cmo es su secrecin y cual estimulo es el mas importante para
su liberacin? Qu etapa de su sntesis es estimulada por la ACTH?
R: Su secrecin se sintetiza a partir del colesterol, el estimulo mas importante seria el estrs sin
embargo esta hormona esta controlada por el ciclo circadiano. La ACTH aumenta la concentracin de
AMPc y esta aumenta las enzimas que transformaran el colesterol en pregnenolona (precursor de los
glococorticoide).
4. Como se transporta el cortisol en la sangre? Porque? Cual es su vida media?
R: El cortisol se une a protenas en el plasma sanguneo, principalmente a la globulina fijadora de
cortisol (CBG) y un 5% a la albmina; el resto, entre 10 y 15% se encuentra circulando libre. La vida
media del cortisol es de 60 - 90 minutos.
5. Dado que una gran cantidad de clulas sintetizan el receptor para glucocorticoides, sus efectos son
multisistemicos Cules son sus efectos sobre el SNC, metabolismo y sistema inmune?
R: En caso de insuficiencia suprarrenal,se dan cambios en le sistema nervioso que se revierten solo
con glucocorticoides, incluyen la aparicin deondas electroencefalograficas mas lentas del ritmo
normal y cambios en la personalidad de tipo ligero como irritabilidad,aprehesiones e incapacidad
para concentrarse, Eefectos sobre el metabolismo : aumenta la gluconeogenesis en el hgado, aumenta
el catabolismo de protenas, disminuye la captacin de glucosa, aumenta la movilizacin perifrica de
grasas y aumenta la glucosa en la sangre, aumento excesivo de ste por la glndula suprarrenal
provoca una gran reduccin de eosinfilos y linfocitos en la sangre. Adems puede llegar a producir la
atrofia del sistema inmunitario, y por tanto de clulas T y anticuerpos; en consecuencia, el individuo
que lo sufra tendr una mayor disposicin a adquirir enfermedades.
6. A diferencia de los glococorticoide, cuya sntesis esta bajo regulacin neuroendocrina, Cules son
los estmulos para la secrecin de la aldosterona?
R: La disminucin de Na y aumento de K en las concentraciones plasmticas. Angiotensina II, descenso
de presin sangunea.
7. Como se transporta la aldosterona en la sangre? Porque? Cual es su vida media? Donde se ubica el
receptor?
Gonadas:
13.) Cules son los cambios hormonales y somticos que se presentan durante la pubertad en el varn?
R: cambios hormonales : La testosterona y una hormona derivada de ella llamada dihidrotestosterona
sern las causantes de los cambios fsicos caractersticos de este etapa.
Somaticos aumento de volumen testicular empieza a aparecer vello oscuro y rizado en el pubis,
posteriormente el vello se extiende a otras reas del cuerpo como las axilas, la cara, el trax y las
extremidades.
14. Describa la regulacin global de la funcin testicular.
opcin 1: Ambas funciones testiculares, la espermatognesis y la endocrina, dependen del sistema
hipotlamo-hipofisiario, de las gonadotrofinas (la hormona folculo-estimulante (FSH) y la hormona
luteotrfica (LH) ). La actividad endocrina testicular se inicia, como ya hemos explicado, durante la vida
intrauterina, piro a partir del nacimiento los testculos permanecen inactivos hasta la pubertad,
perodo en que son nuevamente activados por las gonadotrofinas.
La FSH mantiene, en presencia de andrgenos, la espermatognesis. Por su parte la LH, llamada en el
sexo masculino hormona estimulante de las clulas de Leydig, estimula la secrecin de testosterona
por dichas clulas. La secrecin de gonadotrofinas, a su vez, est regulada por factores liberadores
provenientes del hipotlamo. El aumento de testosterona en la sangre inhibe la secrecin de los
factores liberadores hipotalmicos y, por consiguiente, la secrecin de LH, debido a lo cual se frena la
produccin de la hormona testicular. Se trata, por lo tanto, de un mecanismo de retroalimentacin
negativa. Respecto a la secrecin de FSH, no se ha logrado establecer claramente que est controlada
por un mecanismo de retroalimentacin de este tipo.
Opcion 2 :D :
Regulacin de los testculos.
1..-control hipotalmico: GnRH: los ncleos arcuatos del hipotlamo segregan GnHR en la sangre del
sistema porta hipotlamo-hiposifisiario. La GnRH estimula la Hipfisis anterior para que segregue FSH
Y LH
2.- Hipfisis anterior LH FSH
La FSH: acta sobre las clulas de sertoli para mantener la espermatognsis. Las clulas de sertoli
tambin segregan inhibina, que interviene en el feed-back negativo de la secrecin de FSH.
La LH acta sobre las culas de Leydign para favorecer la sntesis de testosterona. La testoterona
acta por medio de un mecaniscomo paracrino intratesticular para reforzar los edector
espermatgenos de la FSH e las clulas de sertoli.
3.- control por feeb back negativo: testosterona e inhibina
La testosterona inhiba la secrecin de lh mediante la inhibicin de la liberacin de GnRH del
hipotlamo y mediente la inhibicin directa de la liberacin de LH de la hipfisis anterior.
La Inhibina ( producida por las clular de sertoli) inhibe la secrecin de FSH de la Hipfisis anterior.
15. Describa las acciones de las hormonas folculo estimulante y luteinizante en los
testculos.
FSH: en los testculo mantiene la espermatognesis actan sobre las clulas de sertoli.
LH: en los testculos acta sobre las clulas de leyding para favorecer la sntesis de testorena, la cual
acta por medio de un mecaniscomo paracrino intrastessticular y refuerza los efectors
espermatgenos.
16. Cules son las acciones principales de los andrgenos en el hombre?
Los andrgenos son hormonas sexuales masculinas y corresponden a la testosterona, la androsterona
y la androstendiona. Los andrgenos son hormonas esteroideas derivados del
Pancreas endocrino:
21. Glucagon : clulas ; Somatostatina: clulas ; insulina: clulas
22. La insulina se sintetiza en las clulas beta con la maquinaria celular habitual para la sntesis de
protenas; primero, los ribosomas acoplados al retculo endoplsmico traducen el ARN de la insulina y
forman una preprohormona insulinica. Y luego se desdobla en el retculo endoplsmico para formar la
proinsulina; casi toda la proinsulina sigue dividindose en el aparato de Golgi en insulina, es almacenada
en grnulos que luego sern secretados.
La secrecin de insulina por las clulas- es regulada principalmente por los niveles de glucosa. Un
incremento en el ingreso de glucosa a las clulas- del pncreas conduce a un correspondiente
incremento en el metabolismo. El incremento en el metabolismo lleva a una elevacin de la razn
ATP/ADP. Esto a su vez lleva a la inhibicin de un canal K-ATP. El resultado neto es la despolarizacin de
la clula llevando a un aumento de Ca2+ intracelular y a la secrecin de los grnulos de insulina por
exocitosis.
Factores que activan la secrecin de insulina : Glucosa, manosa,leucina, arginina,cuerpos cetonicos,
Glucagon, CCKK, antagonistas 2-adrenergicos (Epinefrina).
Factores que inhben la secrrecin de inuslina: Somatostatina, Galanina, antagonistas 2-andrenergicos
(noripirefrina), bloqueadores 2-adrenergicos.
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3. Al consumir alimento aumentaran los niveles de glucosa en la sangre, lo que activara la secrecin de
insulina, y disminuir los niveles de glucosa en la sangre.
4. Esta fase de secrecin basal, constante de insulina o 1 fase de secrecin se desencadena debido a
que: La insulina ya esta acumulada en los grnulos de la clula beta (no se debe sintetizar), razn por la
cual la respuesta es rpida, el grnulo esta preparado para liberar su secrecin; tiene una respuesta
rpida ya que comienza 20 a 30 segundos despus de la llegada del estmulo (nutrientes), se mantiene
por 4 a 6 minutos, y luego finaliza. 2da. fase de secrecin de Insulina, esta es una fase ms prolongada
que la primera etapa, es difcil que se agote, como sucede en la 1 fase y esta relacionada con la sntesis
de insulina.
Por lo tanto la insulina se secreta de esta manera, en 2 fase, porque existen 2 tipos de grnulos:
Los grnulos responsables de la primera secrecin de insulina, que son sensibles especficamente a la
glucosa, los mismos estn alineados u ordenados, de una manera tal que son vaciados, tan pronto el
estmulo llega. Por ello, la respuesta es tan rpida y Los grnulos, de la 2 fase, se encuentran repartidos
en todo el citoplasma.
5.
6. Efectos metabolicos de la insulina en el hgado: Aumenta la glucogenognesis , Disminuye
glucogenolisis, Aumenta la glicolisis, Diminuye conversin de AGL a CC, Disminuye incorporacin de aa,
Inhibe gluconeognesis, Aumenta sntesis de TG y VLDL.
Efectos metabolicos de la insulina en el musculo: Aumenta sntesis de protenas, Disminuye liberacin de
aa, Aumenta sntesis de glucgeno, Disminuye glucogenolisis, Activa gliclisis.
Efectos metabolicos de la insulina en el tejido adiposo: Activa gliclisis, Activa lipasa endotelial: hidrlisis
de TG circulante, Aumenta transporte de AGL, Aumenta aporte de Glicerofosfato, Aumenta
almacenamiento de TG, Inhibe lipasa celular.
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a) La glicemia basal de un tipo normal como se muetra en el grafico de la pregunta , es inferior a 100 a
deferencia la glicemia basal de un sujeto diabtico que es superior a 100.
b) en un paciente normal al aumentar la glucosa, como respuesta se obtiene un agran aumento de la
insulina, lo que produce una pronta disminucin, de la concentracin de glucosa en la sangre, en un
paciente diabtico al aumentar la glucosa, no se apresia un aumento de la insulina, por lo que la
concentracin de glucosa se mantienen ata por un mayor tiempo.
27) Diabetes mellitus tipo 1La diabetes mellitus tipo I o tambin conocida como diabetes juvenil o
diabetes mellitus insulino dependiente, es una enfermedad metablica caracterizada por una
destruccin selectiva de las Clula beta del pncreas causando una deficiencia absoluta de insulina.
Diabetes mellitus tipo 2 o diabetes senil conocida anteriormente como diabetes noinsulinodependiente es una enfermedad metablica caracterizada por altos niveles de glucosa en la
sangre, debido a una resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una deficiente
secrecin de insulina por el pncreas.
La resistencia a la insulina se define como una condicin en la cual las cantidades de insulina producidas
fisiolgicamente producen una respuesta biolgica reducida, es decir, una reduccin de la capacidad de
accin de la insulina en el control metablico de la glucosa despus de una comida, se asocia con
supresin inadecuada de insulina en ayunas la noche, en presencia de una produccin conservada de la
hormona. Tras la resistencia a la insulina aparece una hiperinsulinemia compensadora, demostrado con
el hallazgo de elevadas concentraciones de insulina en ayunas y despus de las comidas.
28) El glucagon es el encargado de aumentar la glicemia.(concentracion de azcar en la sangre.
29) Factores que estimulan la secrecin de glucagon: aminocidos, en especial la alanina, serina,
glicina,cistena y treonina; cortisol, HGI (CKK, gastrina, antagonista 2-adrenergicos, el ejercicio,
frmacos como la teofilina. Factores inhibidores de la secrecin de glucagon: glucosa, cuerpos cetonicos,
somatostatina, HGI (Serinas), Insulina.
Las acciones metabolicas del glucagon son: en el hgado: un aumento de glicogenlisis, gluconeogenisisy
formacin de curpos cetonicos; en el tejido adiposo aumeta la lipolisis; y en el musculo esqueltico
aumenta la proteolisis.