PIODERMITIS

Dra. Silvia Santaella



Se definen como piodermas a las infecciones bacterianas

cutneas ocasionadas por streptococos y stafilococos.
La gran mayora de ellas son ocasionadas por S. aureus o
Streptococcus grupo A.
Pueden ser primarias si asientan sobre piel sin dao previo, o
secundarias si se localizan sobre piel con alguna patologa
subyacente.
Los piodermas por S. aureus ocurren en personas que
transportan las bacterias en la cavidad nasal, las que al pasar a la
piel la atraviesan por alguna solucin de continuidad y ocasionan
la infeccin. En cambio, los piodermas producidos por
Streptococcus grupo A colonizan la piel a partir de otra persona.
Es menos frecuente la colonizacin cutnea a partir de la
nasofaringe del propio individuo.
Los piodermas tienen un amplio espectro clnico. Sus formas de
presentacin varan desde una mnima infeccin superficial, hasta
el compromiso de tejidos profundos con necrosis. Estas
situaciones dependen, como en todo tipo de infeccin, de
factores del husped y virulencia del agente causal.

Estreptococcias
Las piodermitis estreptocccicas agudas pueden
tomar la forma de:

Escarlatina

Imptigo

Celulitis

Erisipela

Fascitis necrotizante

Sindrome de shock txico estreptocccico

Streptococcus

Identificacin:

reactividad serolgica de
los polisacridos de la pared celular
(Rebecca Lancefield) > 18 grupos (A-O)

Pared Celular: polisacrido > grupo A
prot M > virulencia
cido lipoteicoico > anclaje

Cpsula: c. Hialurnico

Membrana celular

Streptococcus

Identificacin:

reactividad serolgica de
los polisacridos de la pared celular
(Rebecca Lancefield) > 18 grupos (A-O)

Pared Celular: polisacrido > grupo A
prot M > virulencia
Fimbrias
cido lipoteicoico > anclaje

Cpsula: c. Hialurnico > no antignico

Membrana celular > imitacin

Streptococcus

Identificacin:

reactividad serolgica de
los polisacridos de la pared celular
(Rebecca Lancefield).

Pared Celular: polisacrido > grupo A
prot Ma aquellos
> virulencia
Son antgenos similares
del msculo
cardiaco, esqueltico y liso del ser humano,

cido
lipoticoico
>
anclaje
vlvulas cardiacas, fibroblastos y tejidos
neuronales.

Cpsula: c. Hialur
nico
Esta sera la explicacin de los fenmenos de

Membrana celular
autoinmunidad.

Productos de liberacin extracelular:

Estreptolisina S: leucotxica
Estreptolisisna O: leucotxica
NADasa: leucotxica
Hialuronidasa: capacidad de diseminacin
Estreptoquinasa: lisis de fibrina
Estreptodornasas: A B D> DNA- RNA
Proteasas: necrosis
Exotoxinas pirognicas

Productos de liberacin extracelular:

Estreptolisina

S: leucotxica

Estreptolisisna O: leucotxica

NDAasa: leucotxica

Hialuronidasa: capacidad de
diseminacin
Importantes

Estreptoquinasa:
lisis en
delafibrina
patognesis del S pyogenes

Estreptodornasas:
B D> DNA- RNA
al aumentar laAvirulencia,
Ac contra ellos solo

Proteasas:losnecrosis
tienen importancia
diagnstica.

Productos de liberacin extracelular:

Estreptolisina

S: leucotxica

Estreptolisisna O: leucotxica

NDAasa: leucotxica

Hialuronidasa: capacidad de
diseminacin Los niveles
sricos
de Ac

Estreptoquinasa:
lisis
de fibrina
reflejan

Estreptodornasas:
A B D> DNA- RNA
contactos
anteriores y no

Proteasas: necrosis
el evento clnico
actual.

Exotoxinas pirognicas: A B C

Responsables de escarlatina y Sd. Shock

txico like.
Estas exotoxinas actuaran como
superantgenos o por mecanismo de activacin
de neutrfilos > prot M- fibringeno.
> Liberacin masiva de citoquinas.
Exotoxina B: produjo a fines de 80 sindrome
shock txico like.
Otras especies de Streptoc. pueden producir
estas toxinas y ocasionar el sindrome.

Patognesis

Flora normal nasofarngea. Nmero limitado por

competicin y por mecanismos defensa del husped.
La enfermedad se adquiere por nuevas cepas >
alteracin de la flora normal.
> lesiones inflamatorias purulentas en la puerta de
entrada > VAS o piel.
Generalmente los Streptoc. que se aslan de VAS no
causan infeccin en la piel.
Las cadenas que se aslan de VAS pueden dar
amigdalitis, faringitis, neumona, meningitis,etc.
Las que se aslan de piel > imptigo y celulitis.


La

respuesta inflamatoria inducida

incluye:
reclutamiento de PMN N
cambios en la permeabilidad
vascular y perfusin
liberacin de citoquinas
estimulacin de FAP


La

respuesta inflamatoria inducida

incluye: reclutamiento de PMN N,
cambios en la permeabilidad vascular y
perfusin, liberacin de citoquinas y
estimulaciHialuronidasa
n de FAP.permite la
disolucin de la propia
cubierta de hialurnico, la
sustancia fundamental del
conectivo y de all la
diseminacin abriendo
planos de clivaje.

Clnica cutnea

Imptigo

contagioso

Ectima

Erisipela

Linfangitis

Celulitis

Fascetis

necrotizante tipo 2

Escarlatina

Sindrome shock txico like

Clnica cutnea

Imptigo

contagioso

Ectima

Erisipela

Linfangitis

Celulitis

Fascetis

necrotizante tipo 2

Escarlatina

Sindrome shock txico like

Accin
directa
del
germen

Clnica cutnea

Imptigo

contagioso

Ectima

Erisipela

Linfangitis

Celulitis

Fascetis

necrotizante tipo 2

Escarlatina

Sindrome shock txico like

Por efecto
de toxinas

Imptigo contagioso

Es una infeccin altamente contagiosa localizada a

nivel del estrato granuloso.
Afecta principalmente a nios en edad escolar. Es ms
frecuente en climas clidos y hmedos, sobre todo en
primavera y verano. Generalmente se asocia al S.
aureus.
El contagio se adquiere a partir de una persona
enferma o portadora de la bacteria en VAS.
Se necesita puerta de entrada.
La bacteria se aisla de la piel del enfermo 10 das
antes de la manifestacin clnica y de las vas areas
superiores 14 a 20 das despus de la misma.

Clnicamente se presenta con eritema basal

sobre el cual asienta una vescula transitoria
(llena de bacterias y neutrfilos), que al
romperse deja una base hmeda con una
secrecin amarillenta viscosa (meliscrica).
Las lesiones suelen ser pruriginosas, y se
diseminan a travs del rascado, pobre higiene
y traumas menores.
Las lesiones tienen progresin perifrica,
muchas veces con curacin central.
Superficial, cura sin dejar cicatriz ni atrofia.
No producen sntomas sistmicos pero s
pueden ocasionar adenomegalias.



La tincin de Gram y el cultivo de las lesiones

son positivos.
Las cadenas que ocasionan imptigo son
diferentes a las que producen faringitis.
Pueden ser nefritgenas, pero no se asocian a
FR.
Tratamiento: mupirocina tpica > eleccin
si ms de 7 das > oral
> cefalosporina 1 generacin
penicilina oral
eritromicina oral

Ectima

Se produce por la invasin en profundidad de

streptococcus del grupo A abarcando el
grosor total de la epidermis, lo que ocasiona
una lcera costrosa superficial. Con
frecuencia se agregan Stafilococos. Puede ser
una forma primaria o evolucionar de un
pioderma superficial.
Se localiza ms comnmente en miembros
inferiores de nios y ancianos, luego de
picaduras o excoriaciones. La diabetes, pobre
higiene y los climas tropicales son factores
predisponentes.

La lesin puede iniciar como el imptigo, con

halo eritematoso > vescula > se rompe >
agranda 0,5 a 3cm.
Clnicamente la lcera suele ser redonda, con
base eritematosa y bordes elevados violceos.
Presenta una costra amarillo griscea que
compromete toda la epidermis y al
desprenderse deja una base purulenta.
Son lentas en su evolucin y necesitan varias
semanas para su tratamiento.
El mismo se lleva a cabo con antibiticos
sistmicos y curacin local.

Erisipela

Es un tipo de celulitis superficial de la piel con

marcado compromiso de los vasos linfticos.
Los agentes causales ms comunes son los S. grupo A,
los S. grupo B en los neonatos, y menos frecuentes los
Staf. aureus.
La edad de presentacin es variable dependiendo de
los factores predisponentes: inmunosupresin,
diabetes, enfermedad renal crnica, obesidad y
obstruccin linftica crnica.
La fuente de grmenes suele ser la va area superior,
pero los cultivos pueden ser negativos.
Las localizaciones ms frecuentes son los miembros
inferiores y la cara, pero puede ser afectado
cualquier sitio. Siempre hay una puerta de entrada:
una dermatoficia, el margen de una lcera, cualquier
herida.

La lesin comienza con un rea enrojecida y caliente

que se agranda hacia la periferia rpidamente. Forma
una placa rojo brillante, edematosa e indurada, con
aspecto de piel de naranja. El margen elevado queda
muy bien delimitado de la piel sana circundante.
Pueden aparecer en la superficie vesculas, ampollas y
equimosis. Se acompaa de dolor local y mal estado
general con fiebre elevada. Cuando se sita en cara
afecta el puente nasal y una o ambas mejillas.
El laboratorio de rutina muestra leucocitosis con
desviacin a la izquierda. Los cultivos de la lesin son
negativos, a menos que se haga cultivo de una biopsia
tomada del margen avanzante de la lesin.
HP: edema intenso, VD, infiltracin de los espacios
tisulares y vasos linfticos por los grmenes. PMN N y
mononucleares.
Diagnsticos diferenciales: herpes zoster del V par,
dermatitis de contacto, etc.

Tratamiento: Str. siguen siendo exquisitamente

sensibles a beta-lactmicos > PNC
Segn el cuadro del paciente la necesidad de
hospitalizacin.
La penicilina sigue siendo de primera eleccin: 10- 14
das
PNC procana 600.000 UI una o dos/ da,
PNC oral 250 a 500mg / 6 hs.
PNC G sdica 600.000- 2.000.000 UI cada 6 horas
por va EV segn la gravedad de la afeccin.
Como cuidados generales, reposo absoluto, elevacin
del miembro para disminuir el edema, fro local.
Limpieza local de lesiones ampollares.
La mejora comienza a notarse en 24hs.
En caso de alergia > eritromicina 500mg / 6 hs.
Reportes de R a eritromocina > clindamicina.

Erisipela recurrente:

Se presenta especialmente en pacientes con
trastornos circulatorios > por obstruccin linftica
crnica ( insuf. venosa crnica, mastectoma, etc.)

Ms comunes en miembros inferiores.

Con el tiempo determinan un sobrecrecimiento
cutneo, bizarro e irregual > elefantiasis verrucosa
nostras.

Origen grmen: VAS

Profilaxis ATB: PNC V oral o IM
PNC benzatnica 2.400.000 UI 1 vez al
mes por 1 o 2 aos

Celulitis

Es la infeccin aguda que afecta al tejido celular subcutneo.

Generalmente tiene antecedentes semejantes a los de la
erisipela. Se acompaa de muy mal estado general, fiebre
elevada y escalofros. Es de rpida instalacin.
Puede ser ocasionada por Str. pyogenes o Staf. aureus > no se
pueden diferenciar por la clnica.
Se presenta como una placa indurada profunda, de lmites poco
precisos, dolorosa y caliente. En la superficie puede, en
ocasiones, aparecer vesculas, abscesos o necrosis. Suele
presentar linfangitis y adenopata regional.
El laboratorio muestra una importante leucocitosis, neutrofilia,
desviacin a la izquierda con granulaciones patolgicas, VSG
elevada.
Los hemocultivos pueden ser positivos.
Tiene tendencia a diseminarse a travs de la circulacin linftica
o sangunea. La evolucin es rpida y mortal si no se trata.


El

tratamiento es hospitalario con

antibiticos adecuados por va
endovenosa contemplando la posibilidad
de Stafilococos.

PNC

Aminopenicilinas asoc a inh
betalactamasas

Clindamicina

Vancomicina

Linfangitis

Es un proceso inflamatorio infeccioso que compromete vasos

linfticos superficiales de la dermis, con afeccin del linftico
de drenaje hasta el ganglio regional. Ocasionada por S. grupo A.
Al igual que la erisipela presenta puerta de entrada: ampolla
infectada, paroniquia, etc.
El mal estado general puede preceder a la manifestacin de piel
y es ms importante de lo esperado.
Se presenta como un rea enrojecida, dolorosa, cercana al sitio
de origen. Esta lesin es lineal, con un ancho aproximado de 0,5 a
varios centmetros, se extiende desde el sitio local de entrda
hacia el ganglio linftico regional. Puede en ocasiones palparse un
cordn irregular de consistencia firme.
El laboratorio muestra leucocitosis y neutrofilia. El cultivo de la
placa roja es negativo, pero en la puerta de entrada suele ser
positivo.
El diagnstico diferencial puede plantearse con una
tromboflebitis.
En su evolucin natural puede dar bacteriemia y trombos a
distancia.
Responde rpidamente al tratamiento antibitico sistmico >
erisipela.

Exotoxinas pirognicas vs.

Complejo prot.M- fibringeno

Hay reportes que atribuyen el origen del sind.

Shock txico like a fenmeno de
superantgenos y otros al efecto del complejo
prot.M- fibringeno.
La escarlatina se produce por el efecto de la
exotoxina pirognica A.
El complejo prot.M- fibringeno > integrinas
neutrfilos > liberacin de citoquinas > dao
tisular y vascular > cuadro clnico.

Escarlatina

Es un exantema comn en la infancia ocasionado por

las toxinas eritrognicas A ( ms comn), B y C del los
S. del grupo A.
Edad ms frecuente entre los 4 a 8 aos. Suele
presentar brotes estacionales en invierno y primavera.
La transmisin del streptococcus es a travs de la va
area, desde pacientes infectados o portadores
asintomticos. Raro por fomites.
Tiene un perodo de incubacin de 1 a 4 das.
Prdromos con fiebre, dolor de garganta, cefaleas,
vmitos y dolor abdominal. La garganta suele estar
roja y las amgdalas aumentadas de tamao, con
exudado amarillo grisceo. La lengua muestra
protrusin de papilas muy rojas y agrandadas,
denominada clsicamente lengua en frutilla.

En 12 a 48hs aparece un exantema en cuello y

cara, para generalizarse en forma centrfuga
en 1 a 2 das. Respeta palmas y plantas. Es
papular, spero como lija, tan caracterstico
que sirve de comparacin (escarlatiniforme).
Adems muestra palidez peribucal, en pliegues
eritema y petequias de distribucin lineal:
lneas de Pastia, por fragilidad capilar.
En el periodo de convalescencia, 7 a 10 das
despus, ocurre la descamacin. En tronco es
pitiriasiforme y spera, mientras que palmas y
plantas descaman en colgajos.

Puede presentar complicaciones infecciosas:

abscesos periamigdalinos o adenitis cervicales,
y no infecciosas: glomerulonefritis y fiebre
reumtica.
El diagnstico es clnico, puede confirmarse
por el exudado de fauces.
Diagnstico diferencial: mononucleosis
infecciosa, enfermedad de Kawasaki, reaccin
a medicamentos, etc.
Tratamiento: penicilina oral o cefalosporinas
de primera generacin por 10 das para
erradicar el germen del organismo.

Fascetis necrotizante

Es una infeccin rpidamente diseminada de la fascia profunda y

tejidos subcutneos que eventualmente llega a la necrosis. Puede ser
originada a partir de una erisipela en un individuo predispuesto.
Clsicamente es ocasionada por streptococcus pyogenes, pero puede
asociarse con otros aerobios streptococcus grupos G y B, y con
anaerobios como clostridios.
Los sitios ms comunes de infeccin son los miembros inferiores y el
perineo. La infeccin comienza como un rea de piel eritematosa que en
horas o das se presenta oscura con formacin de ampollas. Este cambio
se acompaa rpidamente de necrosis y gangrena, a menudo con
crepitacin si hay organismos productores de gas. La infeccin se
extiende a travs de los planos de clivaje de la fascia.
Sin tratamiento rpido los pacientes desarrollan fiebre, toxicidad
sistmica, falla orgnica mltiple y muerte.
Constituye une emergencia quirrgica requiriendo un rpido
debridamiento, fasciotoma y ocasionalmente amputacin, adems del
tratamiento antibitico sistmico.
An con tratamiento la mortalidad se eleva a 70%.

Secuelas postestreptocccicas no
supurativas

Fiebre

reumtica > no a partir de

piodermas, s de afeccin de VAS.

Glomerulonefritis > piodermas o VAS.

Periodo de latencia > 1 a 3 semanas.

No son reflejo de diseminacin.

Escencial > respuesta inmune anormal o
aumentada.

Similitud de Ag.

Secuelas postestreptocccicas no
supurativas

Fiebre

Las explicaciones
propuestas para este
fenmeno seran las
diferencias en el tipo
de respuesta inmune
ante infeccin cutanea
o farngea, y la
ausencia de respuesta
intrnseca del
microorganismo

reumtica > no a partir de

piodermas, s de afeccin de VAS.

Glomerulonefritis > piodermas o VAS.

Periodo de latencia > 1 a 3 semanas.

No son reflejo de diseminacin.

Escencial > respuesta inmune anormal o
aumentada.

Similitud de Ag.

Secuelas postestreptocccicas no
supurativas
Fiebre reumtica

Glomerulonefritis
Secuelas cutneas no supurativas

Eritema nodoso

Eritema marginado

Prpura fulminans

Psoriasis guttata
Eritema multiforme like

Estafilococcias

Staphylococcus: ms de 30 especies.
11 aislados como comensales en hombre > piel, VAS >
portador > transmisin por va area y fomites.
Factores predisponentes: injuria tisular, heridas
quirrgicas, quemaduras, dermatitis, retencin de
cuerpos extraos, materiales mdicos implantados,
etc.
Los de mayor potencial patognico son S aureus y S
epidermidis.
S aureus es el agente causal de la mayor parte de las
estafilococcias cutneas.
Ambos se relacionan con infecciones asociadas con
materiales mdicos implantados.

Clnica cutnea

Imptigo

ampollar

Foliculitis

Fornculos

Carbunclo

Abscesos

Hidradenitis supurativa

Sindrome piel escaldada estafilocccica

Sindrome de shock txico

Clnica cutnea

Imptigo

ampollar

Foliculitis
Por accin

Fornculos
directa del
grmen

Carbunclo

Abscesos

Hidradenitis supurativa

Sindrome piel escaldada estafilocccica

Sindrome de shock txico

Clnica cutnea

Imptigo

ampollar

Foliculitis

Fornculos

Carbunclo

Abscesos

Hidradenitis supurativa
Por

Sindrome piel escaldada estafilocccica
efecto de

Sindrome de shock txico
toxinas

Patogenia
S aureus: protenas de adherencia a

laminina y fibronectina

fibrina y fibringeno (factor
coagulante)

colgeno

Patogenia
S aureus: prot. de adherencia a Matriz
extracelular

laminina y fibronectina
Cogulos
Cl

fibrina y fibringeno (factor
endoteliales
coagulante)

colgeno

Patogenia
S aureus: prot. de adherencia a

laminina y fibronectina

fibrina y fibringeno (factor
coagulante)

colgeno

cogulos

Patogenia
S aureus: prot. de adherencia a

laminina y fibronectina

fibrina y fibringeno (factor
coagulante)
Osteomielitis

colgeno
y artritis
sptica

Patogenia
S aureus: prot. de adherencia a

laminina y fibronectina

fibrina y fibringeno (factor
coagulante)

colgeno
Estas protenas de
adherencia son
factores de virulencia

Patogenia
Anulacin de defensas del husped:

Polisacridos capsulares: inh. Fagocitosis

Protena A (superf. cel.) : altera la
opsonizacin.

Leucocidinas: accin sobre PMN.

Toxinas: enterotoxinas ABCDG
TSST 1

Toxinas exfoliativas

Patogenia
Anulacin de defensas del husped:

Polisacridos capsulares: inh. Fagocitosis

Protena A (superf. cel.) : altera la
opsonizacin.

Leucocidinas: accin sobre PMN.

Toxinas: enterotoxinas ABCDGsuperantge
nos
TSST 1

Toxina exfoliativa

Patogenia
Anulacin de defensas del husped:

Polisacridos capsulares: inh. Fagocitosis

Protena A (superf. cel.) : altera la
opsonizacin.

Leucocidinas: accin sobre PMN.

Toxinas: enterotoxinas ABCDG
TSST 1
SSSS

Toxinas exfoliativas A B

Imptigo ampollar

Esta forma de imptigo es ocasionada por el s. aureus fago grupo

II a travs de la produccin de las exotoxinas tipo A y B
(causantes adems del sndrome de piel escaldada
estafilocccica).
Afecta principalmente neonatos y lactantes.
Clnicamente comienza con una ampolla sobre piel normal. El
contenido es citrino al principio y turbio despus. Suele no
presentar halo eritematoso. Dura uno o dos das, se rompe y el
rea se cubre de la costra meliscrica.
El stafilococcus puede aislarse de la ampolla y se hace evidente
con la tincin de Gram, revelando cocos positivos en racimo.
Sin tratamiento las lesiones pueden extenderse e invadir.
Tratamiento: en casos leves puede ser suficiente remover la
costra y aplicar ungento con mupirocina. En casos muy
extendidos y de ms de siete das de evolucin se recomienda el
tratamiento sistmico con penicilinas semisintticas penicilinasa
resistentes o cefalosporinas de primera generacin. El
tratamiento debe completar siete a diez das.

Foliculitis

Es el pioderma que se inicia en el interior del folculo

piloso y se clasifica segn la profundidad de la
invasin en superficial y profundo.
Superficial: puede presentarse en nios y adultos. Se
observa una pstula folicular superficial. En nios es
ms frecuente en cuero cabelludo y en adultos en
reas pilosas como barba, axilas y glteos.
Profunda: generalmente localizada en rea de la barba
(sicosis de la barba). Es una foliculitis profunda
acompaada de inflamacin perifolicular.
Tratamiento: suele ser suficiente tratamiento tpico
con mupirocina o cido fusdico.

Fornculos

Son procesos inflamatorios profundos que se desarrollan a partir

de un folculo piloso.
Generalmente son precedidos por una foliculitis superficial y no
es raro que evolucionen a abscesos.
Se localizan en reas pilosas sujetas a friccin, oclusin o
transpiracin como axilas, caderas, cuello y cara.
Hay pacientes particularmente predispuestos a presentar
fornculos mltiples (forunculosis) como son los obesos, los que
padecen inmnocompromiso por discrasias sanguneas o tratados
con corticoides sistmicos.
Clnicamente es un ndulo eritematoso, doloroso, firme, que se
agranda y se torna fluctuante en el lapso de pocos das,
mostrando una pstula superficial. Al romperse descarga
material purulento. La lesin termina de cicatrizar lentamente en
pocos das a semanas.
Para el tratamiento es importante el drenado del material
purulento y antibitico local.

Carbunclo

Es una placa eritematosa indurada que compromete

varios folculos pilosos. El proceso inflamatorio es ms
profundo y comunica a los folculos entre s
(confluencia de fornculos). Ocurre supuracin por
varias bocas. Luego del drenado deja una placa
violcea indurada.
Se localiza en regin de la nuca, espalda y muslos. Se
acompaa de fiebre y mal estado general.
El tratamiento se lleva a cabo con ATB sistmicos y
cura local. Puede ser necesario drenar.
Los fornculos y carbunclos pueden complicarse con
bacteriemia y recidivar.

Dermatosis por toxinas:

Sindrome piel escaldada: toxina exfoliativa

Sindrome shock txico: TSST 1

Sindrome piel escaldada

Es causada por la exotoxina exfoliativa producida por el

estafilococcus aureus fago tipo II. Es la forma ms severa. Se
presenta en nios menores de cinco aos, con un foco
estafilocccico a distancia ( nasofarngeo, otitis media,
conjuntivitis).
Clnicamente se manifiesta con fiebre, irritabilidad, dolorimiento
cutneo y un eritema escarlatiniforme con acentuacin en reas
flexurales. En 24 a 48hs se desarrollan ampollas estriles que se
erosionan con facilidad ( compromiso a nivel del estrato
granuloso). El signo de Nikolsky es positivo. Compromete todo el
tegumento semejando un gran quemado.
La curacin es completa en cinco a siete das con descamacin
total
Tratamiento: es necesario erradicar la infeccin con antibiticos
endovenosos al comienzo, para luego sustituirlos por va oral.
Atender las necesidades de lquidos y electrolitos.
La mortalidad es del 2 a 3 % por complicaciones, que pueden ser
celulitis, sepsis y neumona.

Sindrome shock txico

Es una enfermedad multiorgnica sistmica. Se presenta

generalmente en mujeres y ha sido clsicamente descripta en
asociacin al uso de tampones. Sin embargo hay formas no
menstruales, la mayora de las cuales se relacionan con
postoperatorios.
Las cadenas de S. aureus asociadas al sndrome son productoras
de la toxina 1 del sndrome de shock txico ( TSST 1)
Clnicamente se caracteriza por fiebre, hipotensin y rash
eritematoso que semeja una escarlatina. Es generalizado y
compromete palmas y plantas. Se acompaa de inyeccin
conjuntival y lengua eritematosa con inflamacin papilar ( lengua
en frutilla). A nivel sistmico puede presentar afeccin muscular
con rabdomiolisis, encefalopata, compromiso heptico y renal.
Una a dos semanas despus del inicio las palmas y plantas
descaman en colgajos.
Tratamiento incluye medidas de soporte para shock y
antibiticos sistmicos.
La mortalidad es del 5%. Se han presentado recurrencias en 30 a
40% de casos

Tratamiento de estafilococcias
Tpico:

Mupirocina

cido fusdico

Eritromicina

Gentamicina

Sistmico:

PNC

PNC semisinttica

Cefazolina o
cefalotina > alergia

Vancomicina

Otros: quinolonas
rifampicina

Muchas gracias