Artculo de revisin

Sndrome de crneo hipertensivo

para no-neurlogos
Ruiz-Sandoval JL1, Huerta-Hernndez G 1, Len-Jimnez C2.
RESUMEN
El sndrome de crneo hipertensivo (SCH) se refiere al conjunto de signos y sntomas de etiologa aguda o crnica di versa que manifiestan el aumento de la presin en el interior de la cavidad craneana. En este trabajo proponemos
un abordaje simple que permita al mdico no especializado el diagnstico clnico oportuno, adems de proporcionar
pautas para consideraciones topogrficas, etiolgicas y de manejo inicial.
Rev Mex Neuroci 2003; 4(1):15-20

Intracranial hypertension syndrome for non-neurologists

ABSTRACT
Hypertension Intracraneal Syndrome refers to the "group of signs and symptoms of acute or chronic etiology that ex press the increase of pressure inside the cranial cavity. In this work we propose a simple aproach that permits a nonneurologist physician an opportune clinical diagnosis, morever it gives rules for topographical, etiological and initial
treatment.
Rev Mex Neuroci 2003; 4(1):15-20

INTRODUCCION
El sndrome de crneo hipertensivo (SCH) se refiere al conjunto de signos y sntomas de etiologa
aguda o crnica diversa que manifiestan el aumento de la presin en el interior de la cavidad craneana. En este trabajo proponemos un abordaje simple que permita al mdico no especializado el
diagnstico clnico oportuno, adems de proporcionar pautas para consideraciones topogrficas,
etiolgicas y de manejo inicial.
CLASIFICACIN
El SCH puede ser:
1. De acuerdo con el tiempo de evolucin:
a). Hiperagudo (horas).
b). Agudo (horas-das).
c). Subagudo (1-4 semanas).
d). Crnico (ms de 1 mes).
e). c d agudizados.

2. De acuerdo con los signos de la exploracin

neurolgica:
a). Focalizador (datos de lateralizacin).
b). No focalizador (solo papiledema y/o VI nervio craneal).
3. De acuerdo a los mecanismos de adaptabilidad
dentro del crneo:
a). Compensado.
b). Descompensado.
DATOS ANATOMO-FISIOLGICOS
En el interior del crneo se encuentran los hemisferios cerebrales, el tronco o tallo cerebral (mesencfalo, puente y bulbo) y el cerebelo. Estas es-

Hospital Civil de Guadalajara

Hospital 278, Col. El Retiro, Torre de Especialidades, 8vo. piso.
Servicio de Neurologa y Neurociruga, Guadalajara, Jalisco,
C.P. 44280.
1 Servicio de Neurologa y Neurociruga del Hospital Civil de
Guadalajara.
2 Hospital General de Zapopan, Jalisco.
Dr. Jos Luis Ruiz Sandoval
Telfono: (3) 613-4016 Fax: (3) 825-2741
Mxico. E-mail: jorusan@mexis.com

Figura 1. Compartimientos intracranales

Rev Mex Neuroci 2003; 4(1) 15

Figura 2. Esquema de la Circulacin Intracraneana

tructuras estn ahuecadas por el sistema ventricular (figura 1).

El cerebro est irrigado por un sistema vascular
doble: carotdeo y vertebrobasilar (figura 2); est
baado adems por el lquido cefalorraqudeo
(LCR). Este ltimo se produce principalmente en los
plexos coroides de los ventrculos laterales a .35
ml/minuto (500 a 750 ml al da), pasa al tercer ventrculo a travs del agujero de Monro y al cuarto
ventrculo por el acueducto de Silvio, para despus
salir por los agujeros de Magendie y de Lushka hacia las cisternas de la base y los espacios subaracnoideos donde es reabsorbido por las vellosidades
aracnoideas.
La presin intracraneal (PIC) es la presin hidrosttica del lquido cefalorraqudeo medida en
el espacio subaracnoideo lumbar o a nivel intraventricular. La PIC se puede monitorizar mediante
catter intraventicular, tornillo subaracnoideo, catter subdural, epidural o intraparenquimatoso.
La PIC normal es de 10 a 15 mmHg (media de 12
mmHg) (7.5 mmHg equivalen a 102 mmH20). Por
otra parte, el crneo en el adulto es una caja o cavidad inextensible y, as, todo aumento cuantitativo de los siguientes contenidos tendr por consecuencia un aumento de la presin intracraneal (Ley
de Monro-Kellie) (figura 3).
1. Por aumento de la masa enceflica en el curso
de edema (infarto cerebral) o de la existencia
de algn tumor cerebral (normal: 1200-1400 g
con 60% de agua).
2. Por aumento del volumen sanguneo, si existe
un obstculo en la circulacin del retorno o
ruptura de vasos (normal 100 a 150 ml). Ejemplos: hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea, hematoma epidural, trombosis
venosa cerebral.
3. Por aumento en la cantidad del LCR (normal
100-150 ml) en razn de una hipersecrecin, de
16

Rev Mex Neuroci 2003; 4(1)

Figura 3 . El crneo es inextensible y su contenido se encuentra

en equilibrio.

un defecto de reabsorcin o de un obstculo

que impide su circulacin y paso hacia los lugares de reabsorcin (normal 100-150 ml). Ejemplos: papiloma de plexos coroides productor de
LCR, hidrocefalia obstructiva por cisticerco intraventricular, meningitis tuberculosa, etc.
La masa enceflica bajo presin tiende a hacer
hernia en todos los orificios o compartimentos de
menor presin posible con efecto de embudo, en
direccin rostro-caudal (de arriba hacia abajo y de
afuera hacia adentro) y, menos frecuentemente
de abajo hacia arriba. Ejemplos graves de herniaciones son: la hernia lateral del uncus, del cngulo
subfalxial, la transtentorial dienceflica (central),
de amgdalas cerebelosas, transcalvaria, supravermiana del cerebelo, etc. Todas ellas implican un
SCH potencialmente fatal en segundos o minutos.
CUADRO CLNICO
La forma aguda del SCH tiene una instalacin
rpida y evidencia de signos clnicos de deterioro
de conciencia, manifestaciones oculares, motoras,
posturales, autonmicas y otros datos de herniacin cerebral y es una emergencia neurolgica. La
forma crnica implica una instalacin lenta y gradual que culmina en cefalea, nusea, vmitos y papiledema, pero que puede descompensarse y volverse aguda y fatal en cualquier momento.
SNTOMAS DEL SCH
1. Cefalea:
Es el sntoma ms precoz. Su localizacin es
variable y puede ser muy intenso de tipo lacerante, pulstil o como aplastamiento. Sobreviene por crisis de varias horas, con intervalos libres a pesar de un fondo doloroso de menor
intensidad. Suele ser ms intenso por la maana o en la segunda mitad de la noche y se exagera con la tos, esfuerzos y a veces con la sim-

Figura 5. Al enfocar, el fondo del ojo identifica cualquier vaso

y sigue el calibre de menor a mayor dimetro. Con esto necesariamente encontrars la papila.

Figura 4 Esquema mostrando las meninges con la esclera

Figura 6 Fondo de ojo normal.

Figura 7 Fondo de ojo donde se aprecia incremento de la
ingurgitacin venosa con hemorraga y exudado.

2.

3.

4.

5.

ple rotacin de la cabeza. Es rebelde a los analgsicos habituales.

Vmito:
El vmito es fcil en proyectil o escopetazo y sobreviene durante los paroxismos de cefalea o cambios de posicin de la cabeza. Puede ser banal con nusea y vmica.
Sntomas visuales:
Se trata de una impresin de obnubilacin de
la vista, de visin borrosa o de una nube ante
los ojos que puede sobrevenir por crisis. Puede
tambin observarse un verdadero eclipse
amaurtico.
Diplopa:
Secundaria a la afeccin del recto externo (VI
nervio craneal) en su trayecto subaracnoideo
como falso localizador.
Alteraciones neuropsiquitricas:
Oscilan desde un enlentecimiento psquico con
retraso de la ideacin o pensamiento, hasta
disminucin de la memoria y apata.

6. Crisis convulsivas:
Pueden ser la manifestacin inicial del SCH,
aunque generalmente traducen una lesin irritativa cortico-subcortical.
SIGNOS DEL SCH
1. Papiledema:
Las meninges que cubren al SNC se prolongan y
forman las vainas del nervio ptico hasta el polo posterior del globo ocular, fusionndose con
la esclera (figura 4). El aumento de la presin
intracraneal en el espacio subaracnoideo periptico de las vainas durales repercute en la va
visual con la aparicin del papiledema (edema
pasivo no inflamatorio de la cabeza del nervio
ptico por dificultad en el retorno venoso y por
trastornos de la conduccin axoplsmica).
Por lo general, el grado de papiledema es proporcional al aumento de la presin intracraneal y
al tiempo de instalacin. Tiene, en general, un peRev Mex Neuroci 2003; 4(1) 17

riodo de latencia de 1 a 5 das o puede presentarse en horas y estar en relacin directa con la etiologa del SCH. De lo anterior se desprende la importancia de reconocer el fondo de ojo en condiciones de normalidad y anormalidad, as como los
estadios o grados del papiledema (figuras 5 y 6):
a) Incipiente o de inicio: difcil de diagnosticar. Consiste en una estasis papilar con venas dilatadas en razn de la dificultad de
circulacin de retorno en el nervio ptico.
b) En estado: la papila pierde sus bordes y se
vuelve congestiva e hipermica. Incrementan la ingurgitacin venosa y aparecen hemorragias y exudados (figura 7).
c) Crnico: el edema empieza a disminuir, la papila adquiere gradualmente un color blancogrisceo y aparecen las lneas o estras de Paton originadas por el desplazamiento lateral
de la retina.
d) Atrfico: la papila se observa blanca, desaparecen los capilares intradiscales, las arterias son adelgazadas y pueden quedar, como secuelas, estras radiales a la papila.
El diagnstico diferencial del papiledema inclu ye: hipoplasia papilar, pseudopapiledema por hipermetropa, membrana epipapilar, drusas enterradas en la papila, neuropata opticoisqumica,
uveomeningitis y papilitis. Sin embargo, cuando
se sospeche clnicamente de un SCH por otras manifestaciones neurolgicas y haya duda sobre la
existencia de papiledema, no deber realizarse
puncin lumbar hasta la valoracin tomografica y
oftalmolgica por el especialista.

2. Datos de focalizacin:
Dficit motor, sensitivo, visual, de afeccin a
nervios craneales, atvicos, reflejos patolgicos,
asimetra de reflejos, etc. Estos signos estn en
relacin directa a la lesin causal del SCH.
3. Exploracin neurolgica normal
(SCH NO FOCALIZADOR):
Aunque puede existir papiledema y acaso un VI
nervio craneal como falso localizador. Se ha
descrito tambin la parlisis facial perifrica como falso localizador.
4. Alteraciones sistmicas:
Se refiere al efecto del SCH en el organismo.
Ocurre en la fase pre-fatal del SCH agudo o
crnico agudizado y es una emergencia mdica. Se presenta con edema pulmonar neurognico, arritmias cardiacas, necrosis miocrdica,
hemorragia del tubo digestivo, insuficiencia
renal y falla orgnica mltiple. La trada de
Cushing consiste en hipertensin, bradicardia
y trastornos respiratorios y se observa en 33%
de los SCH.
DIAGNSTICO
El diagnstico del SCH es clnico, seguido en minutos u horas de estudios complementarios dependiendo de la urgencia y potencial mecanismo. El estudio de oro es la tomografa computada de crneo por su fcil acceso, bajo costo y rapidez en su
realizacin. Cuando es negativa o los hallazgos sean
inciertos, se llevarn a cabo otra serie de estudios
encaminados a definir la etiologa del SCH, como:
resonancia magntica, angiografa cerebral, Doppler transcraneal, electroencefalograma, etc. La
puncin lumbar se puede realizar bajo ciertas con-

Tabla 1
De evolucin y posibles causas del SCH
Hemorragia subaracnoidea m
Hematoma epidural u
Hematoma subdural uq
Meningitis crnicas q
Trauma craneal y edema cerebral u
Encefalitis viral (incluyendo herpes) m
Meningitis aguda zu
Trombosis venosa cerebral zuq
Sndrome de Reye u
z

Hiperagudo u Agudo

Subagudo

Tumores primarios del SNC zq**

Metstasis al SNC zq**
Hemorragia intracerebral m
Neurocisticercosis mq**
Pseudotumor cerebral zq**
Absceso cerebral zq
Infarto cerebral uq
Hidrocefalia mq
Encefalopata hipertensiva u

Crnico

** El SCH subagudo o crnico puede agudizarse, por ejemplo: tumor cerebral primario o secundario con sangrado, migracin de cisticerco intraventricular con hidrocefalia previa, absceso cerebral drenado a ventrculo, etc.

18

Rev Mex Neuroci 2003; 4(1)

diciones y con supervisin del especialista neurlogo o neurocirujano en las siguientes circunstancias:
1. En el SCH no focalizador.
2. En SCH secundario a encefalitis, meningitis,
aracnoiditis, carcinomatosis menngea, etc.
3. En el SCH benigno (pseudotumor cerebral),
en donde incluso la puncin lumbar es el procedimiento teraputico de eleccin.
TRATAMIENTO
Es variable, segn se trate de SCH agudo o crnico, compensado o descompensado, focalizador o
no focalizador. A continuacin se detalla el manejo de un SCH agudo o subagudo/crnico agudizado, descompensado y potencialmente fatal. El objetivo del manejo mdico es reducir la PIC a <15-20
mmHg, manteniendo la presin de perfusin cerebral (PPC) > de 70 mm Hg. Los pacientes con sospecha clnica de SCH, deterioro del nivel de conciencia y Glasgow < a 9 son candidatos a monitoreo de la PIC. El manejo del SCH inicia con la posicin ceflica a 300 (semiFowler), adems de las siguientes medidas:
1. Asegurar una va area permeable
(puntas nasales, intubacin).
2. Asegurar una va venosa permeable
(catter central)
3. Medidas generales:
l Elevar la cama a 30 sobre el plano horizontal.
l Euvolemia.
l Sedacin cautelosa.
l Evitar esfuerzos (tos, constipacin, collarines, etc.) que aumenten la PIC.
l Control de hipertermia y dolor.
l Control de presin arterial (sin llegar a hipotensar).
l Control de crisis convulsivas
4. Osmoterapia:
Es la primera opcin de tratamiento, aunque no
debe emplearse en forma profilctica. El manitol
es un diurtico osmtico con inicio de efecto a los
10 20 minutos y pico mximo a la hora que moviliza agua del tejido cerebral hacia el espacio intravascular. El manitol a 20% se podr administrar
de 0.25 a 0.2 g/kg hasta cada 4 horas en pacientes
con incremento progresivo de la PIC, ondas tipo B
(monitoreo de PIC) o deterioro clnico asociado a
efecto de masa. La osmolaridad srica debe medirse dos veces al da tratando de mantenerla por
abajo de los 310 mOsm. Se vigilarn adems los
electrolitos sricos y se compensarn las prdidas
de la hiperdiuresis. El manitol se recomienda menos de 5 das y su retiro debe ser gradual para evitar el fenmeno de rebote. Para mantener el gradiente osmtico se recomienda tambin el empleo

de furosemida a dosis de 10 mg cada 2 a 8 horas de

manera simultnea a la osmoterapia.
5. Hiperventilacin
La hipocarbia causa alcalosis respiratoria con
vasoconstriccin y cada del flujo sanguneo con reduccin pico de la PIC a los 30 minutos. La reduccin del PCO2 entre 30-35 mm Hg se logra incrementando la frecuencia de ventilacin a un volumen constante de 12 a 14 mL/kg. La hiperventilacin tiene efecto teraputico transitorio (24-36 horas). Su retiro debe ser gradual para evitar efecto
de rebote (al menos en 48 horas). Sus desventajas
son la hipotensin arterial y el barotrauma. Requiere de monitoreo de PIC.
6. Coma barbitrico:
Debe considerarse como alternativa de tratamiento (no como protocolo estandarizado). Los barbitricos de corta accin, como el tiopental, reducen el flujo sanguneo, el metabolismo cerebral, el
edema y los radicales libres. Reducen tambin el calcio intracelular, estabilizan membranas e hipotermia. El uso de barbitricos requiere de monitoreo
de la PIC y registro electroencefalogrfico continuo.
Su principal desventaja es la hipotensin arterial.
7. Esteroides:
Son tiles en el edema vasognico (tumor cerebral primario o metastsico, absceso cerebral, en
casos de deterioro y cisticercosis con edema perilesional o encefalitis cisticercosa). No se recomienda
en infarto o hemorragia intracerebral o subaracnoidea. Es til en la vasculitis primaria o secundaria del sistema nervioso central asociada a infarto
o hemorragia. Dosis de dexametasona: 16, 12 8
mg IV en bolo seguido de 8 mg cada 8 horas y posteriormente a dosis decrecientes.
8. Otros diurticos (Acetazolamida):
Tiene como meta reducir la produccin de LCR
y se emplea en el tratamiento del SCH crnico en
dosis de 750 a 1 g al da en dos a cuatro dosis. Deben vigilarse efectos adversos como alteraciones
hidroelectrolticas, acidosis sistmica y alergia.
9.- Tratamiento especfico:
Consiste en el manejo etiolgico del SCH, por
ejemplo: exresis de tumor cerebral, evacuacin de
hematoma, colocacin de ventriculostoma o de
sistema de derivacin ventricular, craniectoma
descompresiva, lobectoma, infartectoma, drenaje
de absceso cerebral, etc.
CONCLUSIONES
EL SCH es una emergencia mdica cuyo diagnstico clnico no es exclusivo del neurlogo o neurocirujano. Todo mdico de urgencias, consulta externa o de primer contacto en el primer y segundo
nivel de atencin de salud debe de reconocer los
sntomas y signos universales del SCH (cefalea y paRev Mex Neuroci 2003; 4(1) 19

piledema), adems de iniciar las medidas generales

y de sostn en tanto se deriva a los centros especializados para su atencin. No hacerlo representa
una negligencia mdica con las inherentes implica-

ciones mdico legales. Los hospitales universitarios

tenemos la obligacin de ensear a reconocer un
fondo de ojo normal de otro patolgico con papiledema.

REFERENCIAS

4. Nonsurgical management of increased intracranial pressure. Seminars in Neurology 1989; 9:218-224.

5. Ropper AH, King RB. Intracranial pressure monitoring in
comatose patients with cerebral hemorrhage. Arch Neurol
1984; 41:725-28.
6. Miller NR, Newman NJ Clinical Neuro-ophthalmology, The
Essentials. 1999; 166-195.
7. Fishman RA. Cerebrospinal fluid in diseases of the nervous
system. W.B. Saunders Co. 1992, 2d edition.

1. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Disturbances of cerebrospinal fluid and its circulation, including hydrocephalus and meningeal reactions. In: Principles of Neurology,
6th ed, McGraw Hill, 1997 (30); 623-641.
2. Bingaman WE, Frank JI. Malignant cerebral edema and in
tracraneal hypertension. Neurol Clin 1995; 13 (3). 479-509.
3. Fisher CM. Brain herniation: a review of classical concepts.
Can J Neurol Sci 1995; 22: 83-91.

Cursos y Congresos
I Congreso Internacional de Autismo
y Trastornos de Atencin
Marzo 21 al 23, 2003 Guadalajara, Jal.
Hotel Presidente Intercontinental
Informes e Inscripciones:
Dra. Lourdes Len Flores,
lourdes@prodigy.net.mx
Tels. (0133) 38342945, (0133) 38345928
Fax: (0133) 3834 6097
Lic. Mayra Villaseor T., GPLMEX@aol.com
Tel. (0155) 55351347 Fax. (0155) 55759090
Epilepsia: Avances Diagnosticos
y Teraputicos
Marzo 24 al 28, 2003
CMN 20 de Noviembre
Dra. Lilia Nez Orozco.,
Tel. 5200 3452, 5200 3474
nuol@prodigy.net.mx lilianuor@yahoo.com.mx
55th Anual Meeting of the American
Academy of Neurology
Marzo 29 a Abril 5, 2003 Honolulu, Hawaii
www.aan.org
XI Congreso Anual de la Academia
Iberoamericana de Neurologa Peditrica
y XII Reunin Anual de la Sociedad
Mexicana de Neurologa Peditrica
Mayo 12 al 16, 2003 Mrida Yucatn
Hotel Fiesta Americana
Informes e Inscripciones: dyrde@prodigy.net.mx

20

Rev Mex Neuroci 2003; 4(1)

Reunin AMEINNN
Junio 4 al 7, 2003 Acapulco, Gro.
Informes e inscripciones:
Dr. Wilfrido Hernndez C.
Tel. 01 (744) 482 1980
wilfridohdez40@hotmail.com
Dr. Enrique Garca Cuevas
Tel. 01 (744) 486 8585
Dr. Jos Ramn Comas Vias
Tel. 01 (744) 482 5666
Ts. Ivonne Ramrez
Tel. 01 (55) 5606 3822 ext. 3003
XXVII Reunin Anual de la Academia
Mexicana de Neurologa
Octubre 28 a Noviembre 2, 2003
Guadalajara Jalisco, Hotel Hilton
Informes e inscripciones:
San Francisco No. 1384 7o piso-B
Col. del Valle 03100 Mxico, D.F.
Tel. 5559 9833
Reservaciones:
Turismo y Convenciones
Angel Urraza 625, Mxico, D.F.
Tel. (55) 5148 7500 Fax. (55) 5148 2010
reservaciones@turycon.com.mx
5th World Stroke Congress
Junio 23 al 26, 2004
Vancouver B.C., Canad
Centro Vancouver de Convenciones y Exhibicin
www.kenes.com/stroke2004