Medicina Legal de Costa Rica, vol. 27 (2), setiembre 2010.

ISSN 1409-0015

REVISIN BIBLIOGRFICA
Actualizacin de la Fisiologa Gstrica
David Rodrguez Palomo *
Andrea Alfaro Benavides +
Resumen
La fisiologa gstrica constituye una compleja y dinmica interaccin entre estructuras anatmicas, sus
secreciones, el ambiente circundante y los factores exgenos aportados por el individuo. Este trabajo
pretende hacer una breve revisin actualizada sobre la fisiologa de la secrecin y la motilidad gstricas.
Se expondr la funcin de las principales clulas de la mucosa gstrica, sus secreciones y aquellas
sustancias, hormonas y neurotransmisores que las estimulan, modulan o inhiben, haciendo especial
nfasis en los mecanismos de produccin del acido gstrico. Adems, se tratar especficamente el
tema de la motilidad gstrica con idntica metodologa.
Palabras clave
Ghrelina, neurotensina.
Abstract
Gastric physiology constitutes a complex and dynamic interaction between anatomic structures, their
secretions, the environment around and the exogenous factors provided by the individual. This work
pretends to offer a brief actualized literature review about the physiology of the gastric secretions and
gastric motility. We will expose the function of the main gastric mucosa cells, its secretions and the
substances, hormones and neurotransmitters that enhance, modify and inhibit them, making special
emphasis in the gastric acid secretion. Moreover, the subject of gastric motility, specifically, will be
explained with identical methodology
Key words
Ghrelina, neurotensin.

* Especialista en Anatoma, Departamento de Anatoma, Universidad de Costa Rica, daropa@gmail.com

+ Mdico general, Universidad de Costa Rica

Recibido para publicacin: 24 de enero 2010 Aceptado: 15 de abril de 2010

2010. ASOCOMEFO - Departamento de Medicina Legal, Poder Judicial, Costa Rica.

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Introduccin
El estmago de los vertebrados realiza una
variedad de funciones que incluyen el almacn de
alimentos, la exposicin de los alimentos al cido
que secreta, proveer una barrera que prevenga el
paso de microorganismos al intestino y mantener
una mucosa protectora contra agresiones
endgenas y exgenas(1).
El sistema nervioso entrico (ENS) y diferentes
formas de percepcin sensorial inician y
sostienen el proceso coordinado de motilidad
gastrointestinal, circulacin, absorcin, secrecin
exocrina y endocrina e inclusive la saciedad,
siendo as sus principales blancos las clulas del
msculo liso, las clulas de la mucosa secretora,
aquellas de la microvasculatura y las clulas
inmunomoduladoras e inflamatorias(2,3,4).
Secreciones gstricas y su control
Clulas y productos asociados a la generacin
de cido
El estmago es rico en clulas productoras de
pptidos hormonales, a saber, las clulas similares a
las enterocromafines (ELC) que secretan histamina,
las clulas D productoras de somatostatina,
las clulas similares a A que producen grelina
y obestatina, las clulas D1/P cuyos productos
son desconocidos, las clulas enterocromafines
secretoras de serotonina y las clulas G encargadas
de la produccin de gastrina(5).
Clulas similares a las enterocromafines (ELC):
se localizan en la mucosa oxntica en proximidad
directa con las clulas parietales6,7. Son capaces
de autoreplicarse bajo la influencia de la gastrina(7).
Histamina: es el principal estimulador paracrino
de la secrecin de cido(7). La histamina es
sintetizada en la mucosa gstrica mediante la
histidina decarboxilasa (HDC) en las clulas
similares a las enterocromafines (ELC)(6,7,8,9) as
como los mastocitos5 y liberada solamente de las
clulas ELC en respuesta a la gastrina, que acta
en los receptores CCK2 de stas(5,6,7,8). Estimula
los receptores H2 de las clulas parietales para la
secrecin gstrica(5,6,7,8,9).

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Ghrelina: es un pptido liberador de la hormona

de crecimiento, que ejerce mltiples acciones en
la fisiologa gastrointestinal, como el aumentar la
ingesta de comida y la ganancia de peso, estimular
la secrecin de cido y la motilidad gstrica(9,10,11).
Se encuentra en las clulas endocrinas gstricas
y el hipotlamo. Su liberacin ocurre en perodos
de ayuno y se cree que ejerce su accin al inducir
la liberacin de histamina mediante activacin
vagal nerviosa, lo que conduce a un aumento en
la secrecin de cido por las clulas parietales.
Su accin puede ser abolida con atropina o
vagotoma cervical bilateral(9).
Clulas D: estn presentes en la mucosa antral y
oxntica, secretan somatostatina(5,6,8,12).
Somatostatina: en el tracto digestivo, es
producida por clulas D endocrinas y paracrinas y
nervios entricos. Su efecto es siempre inhibitorio,
disminuyendo las secreciones endocrinas y
paracrinas, el flujo sanguneo y la motilidad(6,7,8,12,13).
Su vida media es de menos de 3 minutos(12).
An cuando tiene cierto efecto sobre las clulas
parietales, su mayor efecto lo ejerce inhibiendo
la liberacin de histamina y gastrina. Su
secrecin es estimulada por el acido gstrico y
la gastrina(6,7,8,13). La activacin colinrgica de la
secrecin gstrica promovida por la distensin del
estmago, se debe en parte a la supresin de la
liberacin de somatostatina. Su secrecin tambin
se ve afectada por estimulo neural, suprimida por
activacin colinrgica e incrementada por PIV(13).
Clulas G: se hallan en la regin antral del
estmago y liberan gastrina(6,14).
Gastrina: secretada principalmente por las
clulas G del antro gstrico(6,15), tambin se
produce en el intestino delgado y pncreas. Es
el producto de un nico gen en el cromosoma
17, siendo su precursor la preprograstrina. Es
liberada en respuesta a protenas, pptidos y
aminocidos de la dieta(15).
Es el mayor regulador hormonal de la secrecin
cida; estimula la secrecin de cido al unirse
al receptor CCK2 de las clulas parietales y las
clulas ELC(6,7,9,14,15). Su liberacin es claramente

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influenciada por el pH gstrico, un pH alto estimula

fuertemente su secrecin, mientras un pH muy
cido la inhibe. Otras dos hormonas, el pptido
liberador de gastrina y la somatostatina, estimulan
e inhiben su liberacin, respectivamente(6,7,14,15).

e inhibe las fases ceflica y gstrica, adems se

une a receptores de las clulas ELC e inhibe la
liberacin de histamina estimulada por gastrina(6).

Tambin desempea una funcin crtica en la

proliferacin, organizacin y fisiologa de la
mucosa gstrica al participar en la maduracin
y diferenciacin terminal de stas las clulas
parietales y las clulas ELC, principales
responsables de la secrecin de cido. Asimismo,
influye en la migracin de las mismas a lo largo
del axis de la glndula gstrica(14).

El cido facilita la digestin de protenas y la

absorcin de calcio, hierro y vitamina B12, y
adems ejerce una accin protectora contra
microorganismos exgenos(16).

Clulas parietales: tienen a su cargo la

produccin de HCL (cido clorhdrico) y
pepsingeno. Expresan receptores H2, M3,
CCK2 Y sst2, los cuales regulan la produccin
del cido(5,15,16).
La funcin de las clulas parietales no est regulada solamente por hormonas (gastrina, CCK)
y mensajeros paracrinos (histamina, somatostatina) sino tambin por neurotransmisores de las
neuronas entricas, a saber, ACh, catecolaminas
y neuropptidos como el pptido pituitario activador de la adenilato ciclasa (PACAP), el pptido
intestinal vasoactivo (VIP) y la galanina(5,7). La
principal, la Ach, expresa 5 subtipos de receptores, M1 en las clulas lder y mucosas de la
superficie, M2 y M4 en las clulas D, M3 en las
clulas parietales y M5 en fibras nerviosas entricas posganglionares. De todos estos estmulos
para la produccin de cido, el principal es la histamina va las clulas ELC(5,15).
Prostaglandinas: son factores autocrinos
que inhiben la secrecin acida estimulada por
histamina y la liberacin de histamina estimulada
por gastrina. Son generadas en el epitelio y
lmina propia gstricos, siendo sus principales
productores los macrfagos y las clulas
endoteliales capilares(6,7).
TGF-alfa y PYY: el factor de crecimiento
transformador alfa es un factor autocrino presente
en las clulas parietales que inhibe la secrecin
cida gstrica. El pptido YY es liberado
postprandialmente de clulas ileales y colnicas

Fases y regulacin de la secrecin de cido

Fases: La secrecin de cido ha sido clsicamente

dividida en tres fases interrelacionadas, una
ceflica, otra gstrica y la intestinal. En la fase
ceflica, la simple imaginacin o percepcin visual
de la comida es capaz de aumentar el estmulo
vagal e iniciar la actividad gastrointestinal, as
como el oler, probar o tragar. La fase gstrica es
producto del efecto qumico de los alimentos y la
distensin gstrica, donde la gastrina parece ser
su principal mediador. La ltima, la intestinal, es
responsable solo de una pequea proporcin de
la secrecin de cido en respuesta a la comida, y
sus mediadores an estn en controversia(3,6,7,16).
Con respecto al papel de los distintos alimentos
en la produccin de cido, las protenas y
los aminocidos estimulan la secrecin de
cido, mientras los carbohidratos y las grasas
lo inhiben4,6,7. El efecto de los carbohidratos
requiere de la exposicin intestinal a los mismos
y su mecanismo de accin es incierto. La grasa
estimula la liberacin de CCK, un potente inhibidor
de la secrecin cida(6). Los L-aminocidos
y no los D-aminocidos pueden inclusive
modular la secrecin gstrica en ausencia de
los intermediarios hormonales clsicos como
la gastrina e histamina, esto por ser potentes
activadores alostricos del receptor sensador de
calcio (CaSR) expresado en las clulas parietales
y las clulas G(17).
La secrecin cida gstrica est regulada
mediante la interaccin de seales endocrinas,
paracrinas y neurocrinas por al menos tres vas
mensajeras principales: (a) gastrina-histamina, (b)
CCK-somatostatina y (c) neural, mediante la ACh y
neuropptidos. Tambin existen comunicaciones
entre los receptores H2 y M3, y CCK2 y sst2 de
las clulas parietales, probablemente a travs

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del traslape de segundos mensajeros como el

cAMP y la fosfolipasa C. Esta comunicacin es
indispensable, como lo demuestra el hecho de
que en ausencia del receptor M3 en ratones
mutilados, las clulas parietales no alcanzan su
capacidad secretora mxima pese al contacto
con estimuladores vagales y la integridad de la
va gastrina-histamina (lo mismo no sucede con
los receptores H2 y sst2)(5,6,7,16).
Interaccin de las vas: (a) La gastrina es liberada
de las clulas G y acta en los receptores CCK2
de las clulas ELC, estimulando la produccin de
segundos mensajeros como el fosfatidil inositol
y el calcio, activando la pkC y aumentando la
expresin de ARNm de la histidin carboxilasa
(HDC), acelerando la liberacin y sntesis de
histamina, que actuar en los receptores H2 de
las clulas parietales y estimular la secrecin
de cido. (b) La CCK circulante acta en los
receptores CCK1 de las clulas D, quienes
liberan la somatostatina que inhibir las clulas G,
las ELC y las parietales, al actuar en el receptor
sst2, inhibiendo la va gastrina-histamina(5,7,15).
En ratones doblemente bloqueados para la
produccin de gastrina y CCK, se observ que
las clulas parietales seguan siendo capaces de
producir cido en respuesta al estmulo vagal7. (c)
La ACh acta en los receptores M3 de las clulas
parietales estimulando la secrecin de acido y,
en M2 y M4 de las clulas D para inhibirla(5,7,15).
Adems la adrenalina y NA actan en receptores
2 de las clulas ELC movilizando histamina,
mismo resultado que se logra mediante el PACAP
(receptor PAC1) y el VIP (receptor VAPAC2). La
galanina inhibe la va de la gastrina-histamina,
tambin en las clulas ELC (receptor Gal1)(7).
Cuando la histamina se une a su receptor H2 en
la membrana basolateral de las clulas parietales,
la resultante cascada de eventos incluye un
aumento del calcio citoplasmtico y elevados
niveles de AMPc, que disparan el eflujo de iones
cloruro e hidrogenin de la superficie apical de
la clula mediante un canal de conductancia de
cloruro y la H-K-ATPasa recin traslocada(6,16,17).
En su estado de reposo, las clulas parietales
estn llenas de vesculas secretoras que
coalescen ante la estimulacin para fusionarse

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con los canalculos que drenan hacia el lumen

apical resultando en la secrecin de HCl. El
cese de la secrecin de cido est asociado a
la reinternalizacin de la bomba de protones,
mediado por la cola citoplasmtica de la unidad
beta de la bomba6,7,16.
La formacin de cido incluye los siguientes
pasos: (a) el in cloruro es activamente
transportado del citosol hacia el lumen del
canalculo y lo opuesto sucede con los iones de
sodio que son transportados activamente fuera
de los canalculos hacia el citoplasma, creando
un potencial negativo que conduce a la difusin
de iones potasio positivamente cargados y un
nmero menor de iones sodio del citoplasma al
canalculo. En resumen, KCl principalmente y
NaCl entran al canalculo. (b) El agua se disocia
en iones hidrgeno e hidroxil en el citoplasma
parietal, los iones hidrogeno son activamente
secretados hacia el canalculo en intercambio
por iones potasio mediante la H-K-ATPasa. Los
iones de sodio son activamente reabsorbidos
por otra bomba de manera que la mayora del
sodio y potasio difundidos hacia el canalculo
son reabsorbidos dentro del citoplasma. El HCl
es entonces secretado por el extremo abierto
del canalculo hacia el lumen glandular. (c) El
agua pasa hacia el canalculo mediante osmosis
debido a los iones ya excretados hacia el
canalculo. As la secrecin final tiene contiene
agua, HCl (150-160mEq/L), KCl (15mEq/L) y una
pequea concentracin de NaCl. (d) Por ltimo,
el dixido de carbono, ya sea formado durante el
metabolismo celular o proveniente de la sangre,
se combina bajo la influencia de la anhidrasa
carbnica con los iones hidroxil para formar iones
bicarbonato, los cuales difundirn hacia el liquido
extracelular en intercambio por iones cloruro6,7,8,16.
Clsicamente se ha dicho que en los adultos
mayores, una reduccin en la funcin de las
clulas parietales condiciona la disminucin en la
secrecin de cido y la elevacin del pH gstrico,
sin embargo, otros estudios han demostrado que
esto es propio de pacientes con sintomatologa
gastrointestinal, pues en adultos mayores con
morbilidades varias sin sntomas gstricos,
hasta un 90% han sido capaces de acidificar el
contenido gstrico an en su estado basal(18).

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Secrecin de moco
Una constantemente renovada capa de moco
cubre el tracto gastrointestinal y constituye una
barrera entre el contenido luminal y la mucosa.
El moco es secretado por las clulas epiteliales
y sus constituyentes principales son grandes
glicoprotenas, mucinas y agua(6,8,12). En el
estmago se han identificado dos tipos distintos
de mucinas, la MUC5AC secretada por las clulas
mucosas superficiales y la MUC6, secretada por
las clulas del cuello, as como las siguientes
mucinas transmembrana: MUC1, MUC4, MUC16,
cuyo rol parece estar ligado a sealizacin de
transduccin y fenmenos de adhesin(12).
De igual manera, el moco est dispuesto en
dos capas, una externa aguada y otra interna
firmemente adherida al epitelio (su remocin
lo daara). La primera se encarga de la unin
con agentes nocivos y nitritos y de la liberacin
constante de NO; sta se mezcla con los alimentos
y se desprende. La segunda desempea un papel
ms importante para la proteccin de la mucosa
del cido corrosivo, pues mantiene un pH neutral
(el del pH yuxtamucosal), retarda la difusin
retrograda de iones hidrgeno y mantiene el
bicarbonato secretado por el epitelio. La MUC5AC
es el componente principal de ambas capas, sin
embargo, el estimulo para el engrosamiento de
ambas capas es distinto, ambas responden al
estmulo de la PGE2, mientras slo la capa interna
responde a la donacin luminal de NO; las razones
aun no han sido claramente esclarecidas(12).
Otras secreciones
Pepsingeno: Es secretada por las clulas
ppticas y mucosas de las glndulas gstricas.
Existen distintos tipos de pepsingenos sin
distincin de su actividad (hasta ahora) y todos
son inicialmente inactivos, pero al contacto con el
acido clorhdrico se activan formando la pepsina.
Esta es una enzima proteoltica muy activa a un
pH ptimo ente 1.8 y 3.5, pero completamente
inactiva por encima de pH 5(16). La Ach y pptidos
de la familia gastrina-CCK estimulan la secrecin
de pepsingeno(6).

La pepsina se encarga de digerir los productos

proteicos de la dieta, principalmente aminocidos,
potentes estimuladores de la liberacin de
gastrina y secrecin de cido(4,6,16).
Factor intrnseco: El factor intrnseco se produce
en las clulas parietales junto con la secrecin
de HCL y es esencial para la absorcin de la
vitamina B12(1,16).
La cobalamina es cofactor y coenzima para muchas reacciones bioqumicas, incluyendo la sntesis de ADN, la sntesis de metionina a partir de la
homocistena y la conversin de propionil en succinil CoA del metilmalonato. El factor intrnseco
se une a la cobalamina para permitir su absorcin
en la mucosa ileal mediante el receptor de cubilina de los enterocitos y permitir su transporte con
la transcobalamina(1,6,8,16). La deficiencia del factor
intrnseco, debida a gastrectoma total o anemia
perniciosa (enfermedad autoinmune caracterizada por destruccin de la mucosa gstrica, especialmente fndica) junto con secrecin deficiente
de HCl o gastrina y secreciones biliares y pancreticas, suman el 75-80% de las causas de deficiencia de cobalamina en adultos mayores(1).
Motilidad y vaciamiento gstricos
Las principales funciones de la motilidad gstrica
son la acomodacin y almacenamiento de la
comida ingerida, la trituracin de partculas
slidas junto son su mezcla para una mxima
exposicin a las enzimas digestivas y la liberacin
de los mismos en una forma armnica hacia
el duodeno8,16,19. Adems el esfnter esofgico
inferior y el pilrico regulan el trnsito a travs de
ellos y evitan el reflujo. Ms an, ya se conoce
del papel de esta mecnica en la generacin de
saciedad(8,16).
A lo largo del tracto digestivo, los patrones de
actividad motora difieren segn correspondan al
periodo de llenado o posterior a la ingesta. En el
primer periodo, la actividad motora est altamente
organizada en secuencias cclicas contrctiles
conocidas como complejo motor migratorio
(MMC)(8,19). El MMC consiste de tres fases distintas

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consecutivas que migran a lo largo del intestino

delgado. La fase I inicia con un perodo de
quiescencia motora, la cual es seguida de una fase
de aparentes contracciones errticas e irregulares
(fase II) y culmina con contracciones fsicas
ininterrumpidas (fase III). Cada ciclo tarda entre 1
y 2 horas aproximadamente. En el estmago, los
patrones del MMC tienden a comenzar y terminar
de forma simultnea en todos los sitios, en vez de
ser un proceso de propagacin, como sucede en
el intestino delgado(8). Adems, los patrones de
motilidad del estmago son regin especficas; el
fondo y el cardias (regiones marcapaso) generan
contracciones tnicas, que se mantienen durante
minutos u horas, mientras el cuerpo distal y el
antro exhiben actividad motora fsica, con ciclos
de contraccin-relajacin que solo duran algunos
segundos(19,20).
Las contracciones fsicas se asocian a ciclos
espontneos de despolarizacin y repolarizacin
conocidos como potenciales de onda lenta debido
a su frecuencia19,20 (3 ondas/min para el antro
gstrico, 12 ondas/min en el duodeno, 8 ondas/min
en el leo y 6-10 ondas/min en el colon)(19) respecto
a las clulas marcapaso cardiacas (60-90 ondas/
min)(20). Cuando un potencial de onda alcanza el
umbral, los canales de Ca+ voltaje dependientes
se abren y la clula dispara uno o ms potenciales
de accin generando la contraccin del musculo
liso. Ms potenciales de accin se disparan y
mayor es la fuerza y duracin de las contracciones
cuanto mayor es la duracin de la onda lenta. Estas
ondas lentas se originan en clulas de musculo
liso modificadas, llamadas clulas de Cajal(19,20),
ubicadas en los bordes mientrico y submucoso
de las fibras circulares(8,19).
Estmago proximal
Como se menciono antes, el estomago proximal
sufre contracciones y relajaciones lentas, as
durante la deglucin, el fondo se relaja unos 15
minutos luego de la ingestin de alimentos para luego
retornar a su tono basal (mediada vagalmente)20),
a la que sigue una prolongada acomodacin,
neuralmente mediada por mecanorreceptores de
la pared (el estmago tiene una capacidad de 1-2
litros sin generar distensin(8,20). Durante la intensa
actividad gstrica contrctil, el esfnter esofgico

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inferior conserva un tono basal aumentado y

exhibe contracciones fsicas superimpuestas para
prevenir el reflujo, pues ondas de gran amplitud
de un ciclo por minuto, son llevadas a cabo. Sin
embargo, una verdadera actividad rtmica ocurre
slo en el antro distal en la fase III(8). El tracto
gastrointestinal puede responder a diferentes
estmulos sensoriales gracias a su quimio, termo y
mecano sensibilidad21, de ah que toda la dinmica
contrctil vare segn los mismos.
Factores que influyen en el vaciamiento
gstrico: adems de la edad y el gnero, el
volumen, la osmolaridad y la densidad calrica
juegan un papel clave en el vaciamiento
gstrico3,16,20. En general lquidos inertes se vacan
rpido con un promedio entre 8 a 18 min. Un bolo
de 300cc de sustancia salina ser evacuado el
doble de rpido que una carga de 150cc. Si en
promedio se liberan aproximadamente 200kcal/h
hacia el duodeno, lquidos con alto contenido
calrico se vacan ms lentamente que unas
pocas caloras por unidad de volumen. Un
aumento en la osmolaridad disminuye la respuesta
a la contractibilidad en el intestino delgado. Las
caractersticas de los nutrientes por s mismas
tambin regulan el vaciamiento, as vemos como
el aminocido L-triptfano (precursor de la 5-HT)
retrasa el vaciado y el efecto de los triglicridos
en la motilidad es dependiente de la longitud de
la cadena de cidos grasos pues varan en su
habilidad para liberar CCK. La acidez gstrica
es igualmente importante, una disminucin de la
acidez retarda el vaciamiento de lquidos y slidos.
Hasta la temperatura es importante pues el fro
inhibe el vaciado(16,20). Con la reseccin quirrgica
del fondo o una fundoplicatura, la presin intra
gstrica aumenta y el vaciamiento se acelera. Si
el atrio es resecado, la fase inicial de vaciado de
lquidos tambin se acelera, sugiriendo que tanto
el estmago proximal como el distal juegan un
rol en el vaciamiento de los lquidos, al igual que
el duodeno(20).
Agentes neurohumorales relajan el estmago
proximal, entre ellos la CCK, secretina, PIV,
gastrina, somatostatina, dopamina, glucagn,
pptido insulinotrfico dependiente de glucagon
(GIP) y bobesina(3,4,20). La motilina, involucrada
en la regulacin interdigestiva y postprandial

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mediante la estimulacin del MMC(19,22), y la TRH

aumentan la presin en el fondo(3,4,20).
El SNC juega un papel no menos importante, el
estrs mental prolonga la periodicidad del MMC,
el hambre aumenta la actividad motora fsica, el
miedo y la depresin reducen las contracciones
gstricas as como el fro y la isquemia, entre
otros4. En general, las alteraciones motoras
ms comunes debido al estrs son el retraso
en el vaciamiento gstrico y la aceleracin
del trnsito colnico(23). Los mediadores de la
interaccin cerebral-gstrica han sido evaluados
intensamente, entre ellos los pptidos cerebrales
de accin central, la TRH (hormona liberadora
de Tirotropina) y el CRF (factor liberador de
corticotropina) principalmente(4,23). La infusin
intraventricular de TRH induce una rpida y
prolongada respuesta contrctil, acelerando el
vaciamiento gstrico; su efecto es abolido por
vagotoma y la aplicacin de atropina, y respecto
a su localizacin podemos decir que gran parte
de la TRH medular total se encuentra en el ncleo
motor dorsal del vago y sus receptores se hallan
en neuronas gstricas vagales preganglionares.
La inyeccin de CRF en el lquido cerebroespinal
inhibe la motilidad gastrointestinal, disminuyendo
el vaciamiento gstrico; la Atresina, un derivado
de la CRF con una actividad intrnseca muy
baja y gran afinidad por los receptores CRF2
(receptores de ubicacin perifrica), previene
estas alteraciones propias del estrs23.
Otros mediadores como la CCK, opiceos,
bombesina, taquikinas, somatostatina, Factor
atrial natriurtico, GABA y calcitonina retrasan el
trnsito gstrico(4,20).
Estmago distal
Las contracciones rtmicas sincronizadas del
estmago distal son controladas por seales
elctricas generadas en un marcapaso en la
curvatura mayor y siempre estn asociadas
con las ondas suaves (aunque stas persisten
en ausencia de la actividad contrctil activa).
La motilidad antral de llenado es cclica y es
llevada a cabo mediante el MMC en un promedio
de 100min. El esfnter pilrico, durante la fase
III del MMC se mantiene abierto y el contenido
gstricos pueden ser evacuado hacia el duodeno.

Bajo condiciones de llenado, el ploro exhibe una

compleja respuesta motora con prolongados
perodos de cierre durante el mezclado y la
retropulsin duodenal(20).
Las vas neurohumorales tambin afectan la
actividad distal, las contracciones antrales son
estimuladas por la ACh, CCK, bobesina y motilina
(4,20,21)
; mientras la secretina, somatostatina,
glucagon, GIP, TRH, neurotensina y PGE2 la
inhiben y el PIV y el NO la disminuyen(4,20). El
NO, PIV, PGE1, galanina y 5-HT son mediadores
inhibitorios del esfnter pilrico; la ACh, SP y
CCK son mediadores excitatorios. La distensin,
estimulacin qumica y osmolaridad del duodeno
activan vas excitatorias ascendentes hacia
la regin antro-pilrica y as enlentecen el
vaciamiento gstrico(20).
A modo de resumen, podemos agrupar algunas
sustancias neurohumorales segn su efecto
dominante in vivo sobre la contractibilidad del
musculo liso gastrointestinal de la siguiente
manera.
Con
efecto
estimulante: ACh,
adenosina, bobesina, CCK, GRP (polipptido
liberador de gastrina), histamina, serotonina
motilina, Neuroquinina A, opioides, PGE2, TRH.
Inhibidores: CGRP (pptido regulador del gen de
calcitonina), GABA, Galanina, Glucagon, NYP
(neuropptido Y), Neurotensina, NO, PACAP, PHI
(pptido histidina isoleucina), PYY, Secretina,
Somatostatina y VIP(20).
Respecto a la 5-Hydroxitriptamina o mejor
conocida como 5-HT o Serotonina, sabemos que
es liberada de las clulas enterocromafines(20,24),
est presente en neuronas entricas(20,21) y regula
la funcin gastrointestinal de manera excitatoria e
inhibitoria segn su localizacin anatmica y las
especies evaluadas en los estudios, adems del
subtipo de receptor (5-HT1 al 5-HT7) presente(20,24)
y el tipo de agonista y/ o antagonista empleado en
el estudio(21,24).
Propiamente en el estmago, los receptores
5-HT4 estn presentes en el fondo, cuerpo y
antro, y sus agonistas, tal como la Cisaprida,
Metoclopramida, estimulan la actividad motora
evaluada en estado de ayuno(20,21,24). La Cisaprida
adems facilita la acomodacin gstrica en

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el periodo postprandial(21). La Buspirona y el

Sumatriptan, agonistas 5-HT1, activan neuronas
inhibitorias y suprimen la fase III gstrica,
retrasan el vaciamiento, aumentan la relajacin
antral y fndica y disminuyen la motilidad antral
postprandial(20,21). El receptor 5-HT3 tambin tiene
cierta actividad en el vaciamiento gstrico(20).
La ghrelina induce el MMC(10,11) y acelera el
vaciamiento gstrico(9,10,11) funciones propias de la
motilina(22) con quien comparte una gran similitud
estructural aunque muy poca afinidad con los
receptores de sta pese a que la congruencia
entre los receptores de uno y otro pptido vara
entre un 44% y 87%, dejando amplias dudas
respecto a una posible reaccin cruzada que no
se ha logrado documentar(10,22). Sus receptores
estn presentes en neuronas mientricas, vagales
y centrales, por ejemplo, aferentes vagales y en
el ganglio nodoso (vas central y perifrica), y
su efecto in vivo puede ser bloqueado mediante
vagotoma(10,11).
Una importante diferencia entre ambos pptidos
lo constituye la concentracin plasmtica
necesaria para ejercer un efecto apreciable en
los estudios, pues se necesita hasta una relacin
de 6:1 de ghrelina vs. motilina para inducir el
MMC(10). Al respecto cabe destacar que sus
niveles plasmticos tiene un patrn similar al
de la leptina, con un pico nocturno durante el
ayuno y mnimas contracciones matutinas tras
el desayuno; su efecto se ha documentado
solamente en periodos de ayuno(11).

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Defensas gstricas
Los principales portales de ingreso de patgenos
son la piel, el epitelio gastrointestinal, el
respiratorio y el tracto urogenital. El epitelio
gstrico no es una barrera esttica, existe una
comunicacin compleja y dinmica entre los
patgenos y el mismo. Dentro de los factores
nocivos endgenos estn el HCl, el pepsingeno,
la pepsina y sales biliares; extrnsecos tenemos
medicamentos, alcohol y bacterias(6,25).
El sistema de defensa de la mucosa se puede dividir en tres niveles: preepitelial, epitelial y subepitelial. La primera lnea de defensa es una capa de
moco y bicarbonato que acta como barrera fisicoqumica e impide la difusin de iones y molculas como la pepsina. La superficie epitelial brinda
su defensa mediante la produccin de moco, los
transportadores inicos que mantienen el pH intracelular, la produccin de bicarbonato y uniones
estrechas intracelulares. Si estas clulas fallan, un
proceso de migracin regulado por los factores de
crecimiento epidermal (EGF), transformador (TGF)
y fibroblstico (FGF) restituir la regin daada;
cuando se regeneran las clulas participan el EGF
y TGF-a y en la angiognesis el FGF y el factor
de crecimiento vascular endotelial (VEGF). El nivel
subepitelial lo constituye un sistema microvascular
en la capa submucosa, que suministra bicarbonato, micronutrientes y oxgeno, y adems elimina
productos txicos metablicos. Las prostaglandinas tambin tienen un papel crucial como parte del
sistema de defensa y reparacin(6).

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Anexos
Cuadro No 1: Clulas de la mucosa gstrica y sus secreciones.
Sustancia
secretada

Tipos celulares
Clulas mucosas del
cuello

Moco

HCL

Estmulo para la
liberacin

Funcin
de la secrecin

Secrecin
tnica;
irritacin de la mucosa

Barrera fsica entre la luz

y el epitelio.

Gastrina,
ACh

Clulas parietales

histamina,

Factor intrnseco
Clulas similares a las
enterocromafines

Clulas
gstricas

endocrinas

Clulas ppticas
principales

Clulas D

Clulas G

ACh,
adrenalina

Histamina

gastrina,

Activa pepsingeno; elimina bacterias; desnaturaliza protenas.

Forma complejos con
la vitamina B12 para su
absorcin.
Estimula
cido.

secrecin

de

Ghrelina

Ayuno

Estimula secrecin de
cido y la motilidad
gstrica; aumenta la
ingesta de comida y la
ganancia de peso.

Pepsingeno

ACh, cido, secretina

Digestin de protenas.

cido en el estmago

Inhibe
la
secrecin
de
cido;
disminuye
secreciones endocrinas
y paracrinas, el flujo
sanguneo y la motilidad

GRP, ACh, pptidos,

aminocidos, pH alto

Estimula
secrecin
de
cido;
participa
en la maduracin y
diferenciacin de las
clulas parietales y ELC.

Somatostatina

Gastrina

Modificado de: Fisiologa Humana, un enfoque integrado19.

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