Dr.

Gustavo Villarreal Reyna

LESIN AXONAL DIFUSA, CONTUSIN Y DAO DEL TALLO
CEREBRAL
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es un insulto hacia el parnquima cerebral el cual
no es degenerativo ni congnito e implica fuerzas externas; acompaado de alteraciones
en la memoria transitoria o permanentemente, funciones psicolgicas y funcionales, y
alteracin de la conciencia.

Para el estudio del traumatismo craneoenceflico
(TCE) se deben tomar en cuenta ciertos trminos.
Conmocin cerebral: implica una agitacin violenta
que conlleva a una perdida transitoria de sus
funciones.
Contusin: implica un hematoma, laceracin o dao
en el tejido cerebral sin interrupcin de su arquitectura,
sin embargo puede ser utilizada en muchas otras
entidades.
En cuanto al mecanismo de la lesin esta puede ser:
Cerrada: para que ocurra una lesin cerebral debe existir la aplicacin de una fuerza de
una magnitud considerable a la cabeza, una flexin o extensin violenta del cuello o una
explosin por el aumento extremo de la presin ambiental.
Abierta: los misiles a alta velocidad tienen la capacidad de penetrar la bveda craneana.
Por compresin: entre 2 fuerzas convergentes que lesionan el cerebro sin causar algn
movimiento significativo de la cabeza.
Epidemiologa
El traumatismo es una enfermedad de proporciones crecientes y un problema de salud
pblica. Las estadsticas en Mxico la colocan en el 4to lugar de mortalidad por abajo de
las enfermedades cardiovasculares, la diabetes mellitus y el cncer, pero si se toma en
cuenta slo a la poblacin en edad productiva (15-64 aos) ocupa el primer lugar.
De acuerdo al Sistema de Vigilancia Epidemiolgica de Lesiones por Causa Externa
(SVELECE) de la Secretara de Salud, el traumatismo craneoenceflico ocupa el primer
lugar en internamientos. Dentro del trauma, la lesin primaria ms frecuente es la
craneoenceflica (TCE).
Mortalidad: en EU hay ms de 52,000 por ao a causa de TCE. El ECG inicial y la
severidad del TCE dan un pronstico de sobrevida al paciente.


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Patofisiologa

Pueden destacarse de modo esquemtico dos tipos bsicos de alteraciones: el dao
primario y el dao secundario.
Dao Cerebral Primario
Se relaciona con el mecanismo y la energa desarrollada en el traumatismo. Por ello, la
presencia de una fractura presupone que el impacto ha sido importante y que el paciente
es un candidato probable para presentar lesiones intracraneales.
El dao primario posee un sustrato microscpico especfico: lesin celular, desgarro y
retraccin de los axones, y alteraciones vasculares. Estos cambios traducen
macroscpicamente dos tipos, focal y difuso, de lesin:
Lesin Focal
Est condicionada por fuerzas directas transmitidas a travs del crneo. La lesin focal
nica o mltiple ocurre frecuentemente en los polos frontales y temporales, y tambin en
las superficies inferiores de estos lbulos, donde el tejido nervioso est en contacto con
los relieves seos.
El ejemplo ms representativo lo constituye la contusin cerebral, que consiste en un
rea de laceracin del parnquima asociada a hemorragia subdural y edema mixto
(vasognico y citotxico).
Puede evolucionar hacia:
1. La resolucin espontnea.
2. La formacin de un hematoma secundario al dao de vasos en el foco de
contusin
3. El aumento progresivo de su volumen.

Las reas contundidas producen dficit neurolgico por destruccin tisular, compresin
del tejido cerebral vecino e isquemia. Son causa de sobreactividad cuando alcanzan un
volumen suficiente como para producir desplazamiento.

Lesin Difusa
Se circunscribe bsicamente a la lesin axonal difusa (LAD) y a algunos casos de
tumefaccin (swelling) cerebral difusa o microvascular, tanto uni como bilateral.

La clave para la formacin de la lesin
axonal difusa implica un traumatismo
cerrado, un golpe contra algn objeto
slido y movimiento de aceleracin y
desaceleracin; Con el subsecuente

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estiramiento axonal, dao y eventual separacin de las fibras. El rea que se afecta con
mayor frecuencia es la cortico medular, ya que la materia blanca y la gris cuentan con
densidades diferentes y aunados a los movimientos de inercia, la aceleracin y
desaceleracin, causan que la materia de menor densidad se mueva mas rpido que la
de mayor densidad, causando una disrupcin en la interface entre estas.

El dao axonal se atribuye a 3 factores:
1. La distancia del centro de la rotacin.
2. El arco de la rotacin.
3. La duracin y fuerza de las fuerzas.

Existen 2 tipos de dao axonal:
Primaria: Corresponde a esta categora la presencia de reas cerebrales ms o
menos extensas, daadas como consecuencia de un estiramiento y/o distorsin de
los axones que produce per se su desconexin funcional o ruptura fsica.

Sin embargo, este tipo de agresin mecnica ocurre en menos del 6% de las fibras
afectadas.

Secundaria (diferida): en la mayora de los axones daados la lesin no se debe
a interrupcin anatmica sino a aumento de la permeabilidad para el calcio
extracelular en los nodos de Ranvier y en el propio citoesqueleto.

El acmulo de calcio intracelular inicia un proceso que determina la destruccin del
axn, pasadas unas horas o das.

Tanto en las axotomas primarias como en las diferidas que evolucionan
desfavorablemente, los cambios histopatolgicos ulteriores son progresivos y se
manifiestan como:
a) Formacin precoz de bulbos de retraccin axonal.
b) Acmulo de clulas microgliales semanas despus.
c) Presencia de largos tractos con fenmenos de degeneracin walleriana, al cabo
de unos meses.

Esta degeneracin, se produce en cuatro fases diferenciadas: en la primera, los
cambios fsicos de la degeneracin se observan en ausencia de cambios bioqumicos de
la mielina y, por tanto, no es fcilmente detectables mediante tcnicas convencionales de
neuroimagen.


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En la segunda fase, a partir de la cuarta semana, se producen cambios en las protenas
de la mielina y se altera la relacin lipdico-proteica. La tercera fase, entre las 6 y 8
semanas tras el TCE, se caracteriza por el incremento del edema y de la ruptura lipdica.

En esta fase, la degradacin de la mielina se puede ya observar en las RM. Finalmente,
meses despus de la lesin, se observa una clara atrofia cerebral que se evidencia por la
prdida de volumen cerebral global.

La lesin axonal difusa es la causa ms comn de estado vegetativo persistente y de
discapacidad grave despus de un TCE (Graham, 1996). Desde el punto de vista clnico,
la LAD produce confusin, prdida de conciencia o coma segn la gravedad del TCE
debido a la interrupcin de las fibras ascendentes (Gennarelli y Graham, 1998).
El grado de desconexin marca la gravedad y duracin del coma y la presencia y duracin
de la amnesia postraumtica
Neuropsicolgicamente, el dao axonal difuso deja como secuelas la disminucin
de la capacidad de realizar nuevos aprendizajes y alteraciones de la atencin, de la
velocidad de procesamiento de la informacin y de las funciones ejecutivas.

La alteracin de las funciones frontales es una constante y se explica por el hecho de que
las funciones frontales requieren la integridad de todos los circuitos crtico-corticales y
crtico-subcorticales, circuitos que estn afectados por la lesin axonal difusa (Scheid et
al., 2006; Wallesch et al. 2001).

Indicadores indirectos de dao axonal difuso mediante tcnicas de neuroimagen

Las microhemorragias que se producen en la lesin axonal difusa se pueden visualizar en
resonancia magntica en secuencias potenciadas en T2, especialmente con
adquisiciones mediante mquinas de 3 Tesla.









Durante muchos aos, la dilatacin ventricular observable en las tomografas
computarizadas era el nico parmetro que reflejaba las secuelas del dao axonal difuso.

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En la fase aguda tras el TCE, la TC muestra signos de compresin cerebral que
consisten en la reduccin del tamao ventricular y cambios en la densidad del tejido que
reflejan el edema y se observan tambin microhemorragias. Segn los hallazgos en la
imagen de resonancia magntica (IRM), la lesin axonal difusa puede clasificarse en 3
grados.
Grado I: afecta la convexidad de la unin de la sustancia blanca y
sustancia gris.

Grado II: se observan adems lesiones focales en el cuerpo calloso.

Grado III: hay evidencia de dao cerebral adicional en el tronco cerebral.

En fase subaguda o crnica el conjunto del dao cerebral difuso primario y secundario en
los TCE se refleja de forma indirecta en la TC y la IRM por la progresiva dilatacin
ventricular, denominada hidrocefalia ex vacuo, porque se trata de un incremento del
lquido cefalorraqudeo por ocupacin de un espacio que ha quedado vaco debido a la
prdida de masa enceflica (sustancia blanca y sustancia gris).

Esta dilatacin ventricular va aumentando conforme se van produciendo procesos de
fagocitosis que siguen a las degeneraciones antergradas, retrgradas y transneuronales
(Bigler, 2003).

El efecto destructor del mecanismo traumtico es ms patente cerca de la sustancia
blanca subcortical y menos a nivel del tronco, y la extensin del dao en sentido
centrpeto est proporcionalmente relacionada con la aceleracin del crneo en el
momento del traumatismo.

Las alteraciones se localizan preferentemente en los centros semiovales de la sustancia
blanca subcortical de ambos hemisferios cerebrales, en el cuerpo calloso, en los
cuadrantes dorsolaterales del mesencfalo, en los pednculos cerebelosos, e incluso en
el bulbo.

Los pacientes que padecen una lesin axonal difusa estn subreactivos desde el
momento en que se inflige el traumatismo porque la afectacin axonal interrumpe las
seales del sistema reticular activador ascendente.

Las manifestaciones clnicas incluyen un espectro de presentaciones que van desde la
conmocin cerebral (i.e., inconsciencia durante menos de 6 horas) hasta la lesin axonal
difusa grave (i.e., inconsciencia durante ms de 24 horas con signos de disfuncin de
tronco).

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Conmocin Cerebral
Una conmocin cerebral conlleva a una parlisis de las funciones nerviosas
postraumticas, de manera reversible e inmediata y estos efectos pueden durar de
manera variable.
No existe una correlacin con el tiempo en que el paciente se encuentre estuporoso o
comatoso y sin embargo entre ms
prolongado sea, la posibilidad de
encontrar hemorragias y contusiones
intracerebrales aumenta y esto
conlleva a la persistencia de estado
comatoso y a su irreversibilidad.
Las condiciones ptimas para la
conmocin cerebral se dan cuando
hay un cambio repentino en el
movimiento de la cabeza; se imprime
un movimiento rpido a la cabeza en
reposo o el movimiento de la cabeza
es detenido bruscamente o sobre
una superficie, por aceleracin y desaceleracin respectivamente.
Manifestaciones Clnicas
Prdida de la conciencia, supresin de reflejos, abolicin de la respiracin de manera
transitoria, periodos breves de bradicardia y cada de la presin sangunea seguida de un
aumento en el momento del impacto.
Si el evento es suficientemente fuerte, puede conllevar a la muerte. En su forma
moderada, puede no haber perdida de la conciencia, solamente un periodo de
desorientacin y amnesia donde el paciente se observa normal.
Los signos vitales usualmente regresan a su estado normal y se estabilizan en unos
segundos mientras el paciente se mantiene inconsciente. Posterior a la prdida de
conciencia pueden ocurrir una ligera extensin de las extremidades, convulsiones clnicas
de 20 segundos de duracin o movimientos peculiares.
Los reflejos plantares son transitoriamente extensores. Despus de un tiempo el paciente
comienza a moverse y a abrir los ojos. Los reflejos corneales, farngeos y cutneos
originalmente se encuentran deprimidos, van recuperndose lentamente. Gradualmente
existe un contacto entre el ambiente y el paciente, comienza a obedecer rdenes simples,
la memoria no est preservada en este momento.
Finalmente hay una completa recuperacin cuando el paciente es capaz de tener una
memoria consecutiva. El tiempo que el paciente tarde en recuperarse completamente
puede variar entre segundos, minutos, horas o das y solo existe una diferencia

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cuantitativa. Para el observador, estos pacientes son comatosos desde el momento de la
contusin y perdida de la conciencia hasta que comienza a abrir los ojos; sin embargo
para el paciente, el periodo de inconsciencia abarca desde un punto en el tiempo antes de
la contusin (amnesia retrograda), hasta el momento en que puede formar una memoria
consecutiva, hasta el final de la amnesia antergrada. La duracin del periodo amnsico,
particularmente la amnesia antergrada, es un indicador de la severidad de la contusin.

Dao Cerebral Secundario
Ocurre como respuesta al dao primario y a ciertos eventos sistmicos. En el primer caso
se deben considerar las lesiones vasculares, que pueden determinar la presencia de
hematomas intracraneales, responsables de la elevacin de la presin intracraneal (PIC).
El aumento patolgico de la PIC es la causa local vinculada con mayor especificidad a un
incremento del ndice de morbimortalidad en el TCE. Igualmente, la duracin de la HIC
empeora el pronstico. De hecho, la demora en la evacuacin de un hematoma
intracraneal significativo posibilita la aparicin de secuencias bioqumicas que producen
edema vasognico, edema intracelular e hiperemia.
Estas lesiones actan incrementando an ms la PIC, por el aumento de volumen que
acarrean y, adems, pueden alterar directamente el metabolismo celular. Por ejemplo, el
edema vasognico secundario a la disrupcin de la barrera hematoenceflica -al separar
los capilares de las clulas- perturba el aporte de oxgeno al cerebro induciendo isquemia.
Otro factor local vinculado a lesin vascular es el vasoespasmo, que ocurre
aproximadamente en el 25% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea
postraumtica. Si el vasoespasmo se asocia a un aporte sanguneo bajo puede generar
isquemia o infarto cerebral.
Cuando en la fase final del perodo isqumico se produce la revascularizacin, la
hiperoxemia tisular vinculada al mismo posibilitara la extensin de la lesin ms all del
foco o focos isqumicos
Tambin existe dao secundario en relacin con causas sistmicas. De las muchas
descritas cabe destacar, como primera variable individual, la hipotensin arterial. Se ha
observado que sta, incluso cuando acta durante perodos breves, eleva la tasa de
mortalidad del TCE grave del 27% al 50%5. La hipoxemia tambin empeora el pronstico
Tcnicas de abordaje del paciente con traumatismo crneo enceflico
Se debe seguir un orden protocolizado para el abordaje y diagnstico de todo paciente
con TCE, de la siguiente manera:
Evaluacin clnica: La valoracin clnica de pacientes con TCE y la vigilancia
cuidadosa del estado de conciencia es muy importante, y en muchos casos, es el indicado

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para proceder a la intervencin quirrgica, sobre todo en los casos en que los estudios
radiolgicos no son contundentes.
Historia clnica: En la confeccin de la historia clnica los datos son tiles en
forma general, aprovechar la presencia de testigos que recogieron o trasladaron al
accidentado para conocer la hora o las circunstancias del accidente. Se debe de
preguntar si el paciente pudo hablar en algn momento. Se debe anotar la hora en que
ocurri el accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia.
Anamnesis: Es fundamental investigar los siguientes hechos: Fue un accidente
o consecuencia de un sncope, crisis convulsiva u otras causas de prdida de la
conciencia? Hubo prdida de la conciencia? Se despert tras el golpe o es capaz de
relatar todos los hechos? (forma en que ocurri el accidente, quin lo recogi, traslado a
urgencias, etc.). Cunto tiempo estuvo inconsciente? Ha vomitado, tiene cefalea? Ha
tomado algn medicamento o alcohol?
Signos vitales: La hipercapnia es una posible causa de vasodilatacin cerebral
intensa que origina hipertensin intracraneal. El patrn respiratorio de Cheyne-Stokes es
debido a un proceso cortical difuso y puede ser signo de herniacin transtentorial. Los
episodios de apnea son signos de disfuncin del tronco cerebral. La taquipnea puede
presentarse debido a ompromiso del tronco cerebral (hiperventilacin central
neurognica) o causada por hipoxia.
El aumento de la presin sistlica arterial refleja el incremento de la presin
intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensin, bradicardia, dificultad
respiratoria). La hipotensin puede presentarse cuando se produce una hemorragia
masiva del cuero cabelludo o cara, shock espinal, herniacin y compresin del tronco
cerebral.
Valoracin neurolgica: Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del
cuero cabelludo, fracturas compuestas de crneo o signos de fractura de base de crneo
(signo del mapache, equimosis periorbitaria , en sospecha de fractura de la fraccin
petrosa del temporal cuando se encuentra sangre o LCR por detrs de la membrana del
tmpano o parece el signo de Battle, con equimosis de la apfisis mastoides), tambin se
sospecha en fractura de la base craneal cuando se identifica un nivel hidroareo en la
radiografa lateral, en los senos frontal, esfenoidal o mastoide.
Determinacin del nivel de conciencia: La evaluacin del estado mental seguido
a trauma cerrado de crneo est dentro del rango de confusin leve a coma. La severidad
de lesin cerebral puede establecerse prontamente mediante la evaluacin del nivel de
conciencia, funcin pupilar y dficit motor de extremidades a travs de la escala de coma
de Glasgow.



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De acuerdo a esta escala los traumatismos craneanos pueden ser clasificados en:
a. Leve: Glasgow entre 14 a 15
b. Moderado: Glasgow entre 9 a 13
c. Severo: Glasgow entre 3 a 8

Esta valoracin pierde validez en el paciente que ha ingerido alcohol o que est bajo el
efecto de drogas.
Evaluacin pupilar: Se evala simetra, calidad y respuesta al estmulo luminoso.
Cualquier asimetra mayor de 1 mm ser atribuida a lesin intracraneal. La falta de
respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronstico
desfavorable en adultos con lesin cerebral severa.
Lesiones oculares obvias, asimetra pupilar y arreflexia, pueden traducir
hemorragia de vtreo como resultado de presin intracraneal aumentada o lesin directa
vitral-retinal o transeccin de los nervios pticos intracraneales asociados a fractura
basilar. El examen de fondo de ojo es usualmente normal en los momentos siguientes al
trauma craneal, los signos de papiledema pueden aparecer luego de varias horas,
generalmente 10 a 12 horas.
Trastornos motores: En pacientes que pueden cooperar se observa asimetra en
el movimiento en respuesta al estmulo doloroso. Otros hallazgos posibles son la ausencia
del reflejo corneal, lo cual puede indicar disfuncin pontina o lesin de los nervios
craneales V y VII, en el reflejo oculoceflico la respuesta es dependiente de la integridad

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de las conexiones entre el aparato vestibular, puente y ncleos cerebrales del III y VI
nervio.
Posturas de decorticacin y descerebracin indican lesin hemisfrica o de cerebro medio
respectivamente. En la hernia uncal existir hemiparesia contralateral progresiva,
midriasis de la pupila ipsilateral, seguida por ptosis y limitacin del movimiento del ojo del
mismo lado.
TAC de crneo: Es el examen no invasivo de eleccin que aporta informacin
ms especfica sobre las lesiones intracraneales que ocupan espacio. Se indica en
pacientes con: Lesin craneal con alteracin del estado de conciencia. Estado de
conciencia deteriorado. Dficit focal neurolgico. Convulsin postraumtica. Presencia de
fractura craneal con trazo deprimido. Es el estndar de oro para el manejo del TCE, ya
que permite clasificar el tipo de lesin y de acuerdo al grado de la misma poder
implementar el manejo.
La resonancia magntica nuclear (RMN): Es ms sensible en lesiones
subagudas.

Complicaciones mdicas
Lesin en tallo enceflico (materia blanca): Pacientes comatosos desde el
momento del traumatismo craneoenceflico: esta entidad esta propiciada por una lesin
cerebral. Cuando hay una perdida de la conciencia por das es difcil recuperar el estado
de conciencia previo. Una examinacin minuciosa puede revelar: una presin intracraneal
por contusin cerebral, hemorragia subaracnoidea, zonas de infarto, hemorragia en
cuerpo calloso, en direccin al trayecto del golpe.

En algunos pacientes la lesin axonal difusa es una anormalidad importante; en la
mayora de los casos de coma, se encuentran zonas hemorrgicas e isqumicas en
zonas estratgicas: cerebro medio superior y la regin talmica inferioir.

Se encuentran cantidades variables de hemorragia en espacio subaracnoideo y subdural.
Desplazamiento del tlamo y cerebro medio es frecuente. En algunos casos se encuentra
una franca herniacin transtentorial.

Los pacientes que sobreviven y permanecen en un estado vegetativo hasta la muerte, se
ha demostrado que el 80% de estos pacientes presentan dao talmico y el 71% lesin
axonal difusa.

La presencia de traumas extracraneales contribuye a un mal pronstico. Existe un cierto
porcentaje de pacientes que recobran la conciencia, que sin embargo nunca egresan a su
estado de conciencia normal.


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Convulsiones postraumticas: suelen ocurrir en posterior a un TCE leve a
moderado. Son generalmente generales o parciales, crisis de ausencia son poco
frecuentes. Se clasifican segn su tiempo de presentacin: inmediatas primeras 24 hrs,
tempranas los primeros 2 a 7 das, y las tardas despus de 7 das.

Tienen una incidencia del 5-18.9%, con factores de riesgo como el alcoholismo, edad
avanzada e historia previa de convulsiones. Si un paciente presenta un episodio, la
probabilidad de que vuelva a presentarlo es de 50%.
Por lo que se recomienda siempre de manera profilctica la administracin de fenitoina
durante la primera semana, si no se presentan episodios, se recomienda su suspensin.
Hidrocefalia: puede ser comunicante o no comunicante, la comunicante es
frecuente en TCE y ocurre cuando la obstruccin se encuentra en el espacio
subaracnoideo. Y se pueden presentar con nausea, vomito, mareo, obnubilacin,
demencia, ataxia y/o incontinencia urinaria.
Tratamiento
Medidas generales: el primer paso para disminuir la presin intracraneal es
controlando los factores incidentales que propician el aumento de este; como hipoxia,
hipercapnia, hipertermia, posiciones de cabeza que comprimen las venas yugulares y un
aumento de presin en las vas respiratorias.
Si la presin intracraneal rebasa los 20mmHg, se pueden llevar a cabo varias
medidas: deshidratacin hiperosmolar (.25 a1.0g de manitol al 20% cada 3 a 6 hrs o .75 a
1mg/Kg de furosemida o 3% salino) con un Na srico arriba de 138 mEq/L y una
osmolaridad de 290 a 300 mOm/L.
Manejo de la presin sistmica: inmediatamente posterior, hay una respuesta
sipaticoadrenal que responde a una elevacin de la presin arterial que cede
espontneamente en horas o das.
A menos que la presin arterial sea excesivamente alta (mas de 180/95 mmHg) puede
dejarse a libre evolucin. En estudios con animales se ha demostrado que un gran
aumento en la presin arterial esta relacionado con un aumento en la perfusin cerebral
con un aumento en el edema que rodea a la contusin y a las hemorragias.
As que debe haber un control de la presin arterial sin afectar la adecuada perfusin
arterial cerebral, ya que la mnima disminucin de la profusin arterial puede causar una
vasodilatacin, aumentar el volumen sanguneo cerebral y causar un aumento en la
edematizacin cerebral.



Dr. Gustavo Villarreal Reyna
Bibliografa.
1. Adams & Victors Principles of Neurology, 9th Editiona
2. Valoracin del dao axonal difuso en los traumatismos crneo-enceflicos.
Departament de Psiquiatria i Psicobiologia Clnica (Universitat de Barcelona).
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General. Ciudad Real. . Neurociruga. 2006; 17: 495-518
4. Unidad Mdica de Alta Especialidad 21 (UMAE 21). Hospital de Traumatologa y
Ortopedia. Instituto Mexicano del Seguro Social. Departamento de Medicina Crtica
en Trauma.Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2010;24(1):25-2
5. handbook of neurosurgery - mark s. greenberg -sixth edition