Hepatitis 2

GRUPO N3
JESUS ECHAVEZ SIERRA

ISABELLA DAZA PATIO
LUISA IGUARAN GARZN
YUSETH INSIGNARES FARAK

MEDICINA II
2014-2
LAS ENZIMAS SON PROTENAS QUE ACTAN COMO
CATALIZADORES BIOLGICOS ALTAMENTE ESPECFICOS.
MOLCULAS CLAVES QUE CATALIZAN O AUMENTAN LA
VELOCIDAD DE LAS TRANSFORMACIONES QUMICAS QUE SE
DAN EN LOS SERES VIVOS HASTA ALCANZAR EL EQUILIBRIO.
LAS ENZIMAS NO SE VEN MODIFICADA DESPUS DE LA CATLISIS
Y TAMPOCO CAMBIAN LA CONSTANTE DE EQUILIBRIO DE LA
REACCIN.
Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, Victor W.
Rodwell, R. Anthony Weil. Enzimas: mecanismo de accin Pg 62-64. Harper Bioqumica
Ilustrada. 17 Ed. Mxico D.F. Editorial Manual Moderno, 2007.

LA IMPORTANCIA BIOMDICA DEL ESTUDIO DE LA
DEFICIENCIA EN LA FUNCIN DE ENZIMAS RADICA
EN QUE PROVEEN INFORMACIN ESENCIAL ACERCA
DE LA PRESENCIA Y GRAVEDAD DE ALGUNAS
ENFERMEDADES ADEMS DE SERVIR COMO MEDIO
PARA VIGILAR LA RESPUESTA DE UN PACIENTE A UN
TRATAMIENTO.
LOS CIENTFICOS MDICOS ATIENDEN A
DESEQUILIBRIOS EN LA ACTIVIDAD ENZIMTICA POR
MEDIO DE AGENTES FARMACOLGICOS QUE
INHIBEN ENZIMAS ESPECIFICAS, Y ESTN
INVESTIGANDO LA TERAPIA GNICA COMO MEDIO
PARA REMEDIAR
Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly,
Victor W. Rodwell, R. Anthony Weil. Enzimas: mecanismo de accin Pg 62-64.
Harper Bioqumica Ilustrada. 17 Ed. Mxico D.F. Editorial Manual Moderno,
2007.
LAS ENZIMAS SON CATALIZADORES QUE MODIFICAN LA
VELOCIDAD DE LAS REACCIONES DEBIDO A QUE
PROPORCIONAN UNA VA DE REACCIN ALTERNATIVA
QUE REQUIERE MENOS ENERGA DE ACTIVACIN QUE LA
REACCIN SIN CATALIZAR.

SON ESENCIALES PARA LA DESINTEGRACIN DE
NUTRIENTES PARA PROPORCIONAR ENERGA Y BLOQUES
DE CONSTRUCCIN QUMICA DE UNA MANERA
ALTAMENTE SELECTIVA.
Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, Victor W. Rodwell, R.
Anthony Weil. Enzimas: mecanismo de accin Pg 62-64. Harper Bioqumica Ilustrada. 17 Ed.
Mxico D.F. Editorial Manual Moderno, 2007.
Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, Victor
W. Rodwell, R. Anthony Weil. Enzimas: mecanismo de accin Pg 62-64. Harper
Bioqumica Ilustrada. 17 Ed. Mxico D.F. Editorial Manual Moderno, 2007.

DIVERSAS ENZIMAS SLO CATALIZAN LAS
REACCIONES DE LOS SUSTRATOS EN PRESENCIA
DE UNA MOLCULA ORGNICA ESPECIFICA,
PEQUEA Y TERMOESTABLE, NO PROTENICA O
IONES METLICOS A ESTO SE LE LLAMA
COENZIMA, GRUPO PROSTTICO O COFACTOR.
MUCHOS DE ESTOS SON DERIVADOS DE LA
VITAMINA B HIDROSOLUBLE QUE
PROPORCIONA COMPONENTES IMPORTANTES
DE MUCHAS COENZIMAS.
LOS GRUPOS PROSTTICOS:
SE UNEN DE MANERA ESTRECHA Y ESTABLE A LA PROTENA
MEDIANTE FUERZAS COVALENTES. LOS MS COMUNES SON LOS
METALES. LAS ENZIMAS QUE TIENEN COMO GRUPO PROSTTICO
UN METAL SE CONOCEN COMO METALOENZIMAS.
LOS COFACTORES:
SE UNEN DE MANERA TRANSITORIA Y DISOCIABLE A LA ENZIMA O A
UN SUSTRATO COMO EL ATP. LAS ENZIMAS QUE REQUIEREN COMO
COFACTOR UN ION METLICO SE LLAMAN ENZIMAS ACTIVADAS POR
METAL.
LAS COENZIMAS:
SON COMPUESTOS ORGNICOS DERIVADOS DE LAS VITAMINAS,
SIRVEN COMO TRASBORDADORES O AGENTE DE TRANSFERENCIA
DE GRUPO DE MUCHOS SUSTRATOS DESDE SU PUNTO DE
GENERACIN HACIA SU PUNTO DE UTILIZACIN. A LAS COENZIMAS
LE SUCEDE LO CONTRARIO QUE LE SUCEDA AL SUSTRATO.

Victor W. Rodwell, R. Anthony Weil. Enzimas: mecanismo de accin Pg 62-
64. Harper Bioqumica Ilustrada. 17 Ed. Mxico D.F. Editorial Manual
Moderno, 2007.
Moderno, 2007.

LA CATLISIS OCURRE EN UN LUGAR ESPECFICO LLAMADO
SITIO ACTIVO QUE EN OCASIONES COINCIDE CON EL CENTRO
DE FIJACIN, QUE ES UN SITIO EN LA ORGANIZACIN
TRIDIMENSIONAL DE LA PROTENA A LA QUE SE UNE EL
SUSTRATO.
LA CONFIGURACIN TRIDIMENSIONAL DEL SITIO ACTIVO
PROTEGE A LOS SUSTRATOS Y FACILITA LA CATLISIS.

Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, Victor W. Rodwell,
R. Anthony Weil. Enzimas: mecanismo de accin Pg 62-64. Harper Bioqumica Ilustrada. 17
Ed. Mxico D.F. Editorial Manual Moderno, 2007.
PROPIEDAD DE LAS ENZIMAS QUE EXPLICA LA FACULTAD
DE STAS PARA CATALIZAR UNA REACCIN ESPECFICA.
AS, LAS ENZIMAS SON CATALIZADORES ALTAMENTE
SELECTIVOS QUE PERMITE A LA CLULA LA CAPACIDAD
PARA CONDUCIR DE MANERA SIMULTNEA Y
CONTROLAR DE MODO INDEPENDIENTE UNA AMPLIA
GAMA DE PROCESOS QUMICOS.

Rodwell, R. Anthony Weil. Enzimas: mecanismo de accin Pg 62-64. Harper
2007.
LA ESPECIFICIDAD ES EXPLICADA POR DOS TEORAS:

MODELO DE LLAVE Y CERRADURA: PROPUESTO
POR EMIL FISCHER EN 1980.

CADA ENZIMA SE UNE A UN NICO TIPO DE SUSTRATO
PUES EL SITIO ACTIVO Y EL SUSTRATO POSEEN
ESTRUCTURAS COMPLEMENTARIAS.

EL SUSTRATO ENCAJA EN SU CENTRO DE FIJACIN DE LA
MISMA MANERA QUE UNA LLAVE ENTRA EN LA
CERRADURA ADECUADA.

MODELO DE AJUSTE INDUCIDO: PROPUESTO
POR DANIEL KOSHLAND

ESTRUCTURA FLEXIBLE DE LAS PROTENAS EN DONDE EL
SUSTRATO NO SE AJUSTA CON PRECISIN A UN SITIO
ACTIVO RGIDO.
EN SU LUGAR LA INTERACCIN ENZIMA SUSTRATO
MODIFICAN LA ESTRUCTURA TRIDIMENSIONAL DEL SITIO
ACTIVO.

LOS ELEMENTOS ESENCIALES DEL CENTRO DE FIJACIN ESTN
PRESENTES EN LA MEDIDA EN QUE EL SUSTRATO CORRECTO PUEDA
COLOCARSE ADECUADAMENTE EN EL CENTRO DE FIJACIN.
http://teoriacelular12345.blogspot.com/2013/09/especificidad-enzimatica.html
ALOSTRICO PROVIENE DEL GRIEGO ALLO, QUE SIGNIFICA OTRO
LADO.

SON ENZIMAS QUE SE CARACTERIZAN POR TENER
ADEMS DE UN SITIO DE UNIN AL SUSTRATO,
POSEE OTRO SITIO LLAMADO SITIO ALOSTRICO AL
QUE SE UNE UN EFECTOR ALOSTRICO.

ESTAS ENZIMAS SE UBICAN EN LUGARES
ESTRATGICOS DE LA CATLISIS CON EL FIN DE
CUMPLIR SU FUNCIN.

LOS LIGANDOS QUE SE UNEN
AL CENTRO ALSTERICO SE
CONOCEN COMO
MODULADORES O
EFECTORES ALOSTRICOS.
LA FIJACIN DE UN EFECTOR
ALOSTRICO OCASIONA UN
CAMBIO CONFORMACIONAL
EN LA ENZIMA DE MODO
QUE TAMBIN CAMBIA LA
AFINIDAD POR SUS
SUSTRATOS.
LOS EFECTORES
ALOSTRICOS POSITIVOS (+)
INCREMENTAN LA AFINIDAD
POR LOS SUSTRATOS,
MIENTRAS QUE EN EL CASO
DE LOS EFECTORES
ALOSTRICOS (-) OCURRE LO
INVERSO.

Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J.
Kennelly, Victor W. Rodwell, R. Anthony Weil. Enzimas: mecanismo
de accin Pg 62-64. Harper Bioqumica Ilustrada. 17 Ed. Mxico
D.F. Editorial Manual Moderno, 2007.
SON FORMAS ESTRUCTURAL Y CINTICAMENTE
DISTINTAS DE UNA ENZIMA QUE CATALIZAN LA
MISMA REACCIN.

SU IMPORTANCIA BIOMDICA RADICA EN QUE HAY
SUSTANCIAS COMO LOS FLUIDOS HUMANOS QUE
CONTIENEN VARIAS ISOENZIMAS COMO LA
DESHIDROGENASA LCTICA Y QUE SUS
PROPORCIONES RELATIVAS CAMBIAN
SIGNIFICATIVAMENTE EN CIERTOS ESTADOS
PATOLGICOS.

EJEMPLOS:

HAY 5 ISOENZIMAS DEL LDH

HHHH => MIOCARDIO Y ERITROCITOS
HHHM => MSCULO CARDIACO
HHMM => RIN Y CEREBRO
HMMM => HGADO Y MSCULO ESQUELTICO
MMMM => HGADO Y MSCULO ESQUELTICO
Victor W. Rodwell, R. Anthony Weil. Enzimas: mecanismo de accin Pg
62-64. Harper Bioqumica Ilustrada. 17 Ed. Mxico D.F. Editorial Manual
Moderno, 2007.
ESTA REACCIN LA PUEDEN CATALIZAR DOS ENZIMAS: LA GLUCOQUINASA
Y LA HEXOQUINASA.
PRIMERA REACCIN DE LA GLUCLISIS, CONSISTE EN LA FOSFORILACIN
DE LA GLUCOSA GRACIAS AL APORTE DEL GRUPO FOSFATO PROVENIENTE
DEL ATP.
2007.
ES UN MTODO O MECANISMO DE REGULACIN DE LA ACTIVIDAD
ENZIMTICA

ES LA SNTESIS DE UNA ENZIMA EN UNA FORMA CATALICAMENTE
INACTIVA PARA DESPUS VOLVERSE CATALICAMENTE ACTIVA Y
ACTIVAR ALGN PROCESO FISIOLGICO CLAVE.

ES EL CASO DE LAS ENZIMAS DIGESTIVAS Y LAS ENZIMAS DE
COAGULACIN SANGUNEA
FACTORES IMPORTANTES QUE AFECTAN LA ACTIVIDAD
ENZIMATICA:

PH
TEMPERATURA
CONCENTRACIN DE SUSTRATO.
LA TEMPERATURA:

AL AUMENTAR LA TEMPERATURA, HAY UN
AUMENTO EN LA ENERGA CINTICA Y AS TAMBIN
EN LOS CHOQUES ENTRE MOLCULAS LO QUE CAUSA
QUE SE INCREMENTE LA VELOCIDAD YA SEA
CATALIZADA O SIN CATALIZAR .

SIN EMBARGO, LA TEMPERATURA NO DEBE SOBREPASAR LOS 45 A
55 GRADOS CENTGRADOS PUES LA ENZIMA SE DESNATURALIZA
PERDIENDO SU ACTIVIDAD CATALTICA.
Moderno, 2007.
EL PH:

TANTO LAS ENZIMAS COMO LOS SUSTRATOS POSEEN
GRUPOS FUNCIONALES QUE TIENEN PROPIEDADES , YA
SEA ACIDAS O BSICAS
POR ESTA RAZN PARA QUE LA MAYORA DE ENZIMAS
ACTEN NECESITAN UN PH PTIMO QUE ESTA ENTRE 7.35
Y 7.45.
SIN EMBARGO, NO TODAS LAS ENZIMAS ACTUN A
ESTOS NIVELES DE PH. POR EJEMPLO, EN EL HOMBRE
EXISTEN TANTO LA FOSFATASA CIDA COMO LA ALCALINA,
CON PH PTIMOS MUY DIFERENTES.

2007.
Moderno, 2007.
CONCENTRACIN DE SUSTRATO:
CUANDO SE INCREMENTA LA CONCENTRACIN DE
SUSTRATO, LA VELOCIDAD DE REACCIN AUMENTA
HASTA ALCANZAR LA VELOCIDAD MXIMA
(SATURACIN DE LA
ENZIMA).
Moderno, 2007.

CATALIZAN REACCIONES EN LAS CUALES CAMBIAN EL ESTADO
DE OXIDACIN.

CLAVES:
UTILIZACIN DE NAD
+
, NADP
+
Y FAD
OXGENO COMO ACEPTOR DE ELECTRONES (EN FORMA DE
HIDRGENO)
OXGENO INCORPORNDOSE AL SUSTRATO

PRINCIPALES SUBCLASES:

DESHIDROGENASAS
OXIDASAS
REDUCTASAS
OXIGENASAS
HIDROXILASAS
PEROXIDASAS
CATALASAS

C
H
O R
H
H
+ C R
O
H NADH H + + NAD
ALCOHOL DESHIDROGENASA
TRANSFERENCIA DE ELECTRONES EN FORMA DE TOMOS DE
HIDRGENO DE UN SUSTRATO (ALCOHOL) A OTRO (NAD
+
) EN UNA
REACCIN REDOX ACOPLADA.

LAS DESHIDROGENASAS TAMBIN ACTAN EN LOS SIGUIENTES
GRUPOS FUNCIONALES COMO DONANTES DE ELECTRONES:
CH2CH2, CH2NH2, Y CHNH

HOCH
HCOH
HOCH
HCOH
HC
CH
2
OH
O
C
HCOH
HOCH
HCOH
HC
CH
2
OH
O
O
O
2
+
+ H
2
O
2
GLUCOSA OXIDASA
TRANSFERENCIA DE DOS ELECTRONES EN FORMA DE TOMOS DE
HIDRGENO DE UN DONANTE (GLUCOSA) AL OXGENO
RESULTANDO EN FORMACIN DE H
2
O
2

OH
OH C
C
O
O
OH
OH
O
2
+
CATECOL OXIGENASA
OXIGENASAS CATALIZAN LA INCORPORACIN DEL OXGENO A UN
SUSTRATO. EN LAS DIOXIGENASAS, COMO ES EL CASO DE LA
CATECOL OXIGENASA, AMBOS TOMOS DE OXGENO SON
INCORPORADOS EN UN NICO PRODUCTO.
C
O
CH
3
O
C
O
CH
2
OH
O
O
2
NADPH
H
NADP
H
2
O
+ +
+ + +
MONO-OXIGENASAS
C
O
CH
3
O
C
O
CH
2
OH
O
O
2
NADPH H
NADP H
2
O
+ +
+ + +
LAS MONO-OXIGENASAS
SLO INCORPORAN UN
TOMO DE OXGENO,
SIENDO EL OTRO
RECEPTOR DE TOMOS
DE HIDRGENO
PROVENIENTES DEL
NADPH + H
+
21 ESTEROIDE HIDROXILASA
PEROXIDASAS
NADH
H
H
2
O
2
2H
2
O
+ + + NAD
PEROXIDASAS UTILIZAN EL H
2
O
2
MS QUE EL OXGENO COMO EL
OXIDANTE. LA PRESENTE REACCIN ES CATALIZADA POR LA
ENZIMA NADH PEROXIDASA
CATALASAS
LAS CATALASAS SON NICAS EN QUE DOS MOLCULAS DE H
2
O
2

SIRVEN COMO DONANTES Y ACEPTORES. LA FUNCIN DE LA
CATALASA ES DETOXIFICAR EL H
2
O
2
QUE SE GENERA EN LA
CLULA
H
2
O
2
H
2
O
2
2H
2
O
+ +
O
2
TRANSFIEREN GRUPOS MOLECULARES DE UNA MOLCULA
DONADORA A UNA ACEPTORA. (TRANSFERENCIA DE GRUPOS
FUNCIONALES ).
EJEMPLO: EL CARBONO, EL METILO, EL AMINO.

EL GRUPO FUNCIONAL ESTABA EN UNA MOLCULA DONADOR (X) Y
DESPUS DE LA REACCIN APARECE EN LA MOLCULA RECEPTOR (Y)
NO SE ALTERAN LOS DOBLES ENLACES (EN CASO DE QUE HAYAN)
NO SE INCORPORA H
2
O
NO SE TRANSFIEREN TOMOS DE HIDRGENO
EL OXGENO NO ES ACEPTOR

PRINCIPALES SUBCLASES:

TRANSALDOLASA Y TRANSCETOLASA
ACIL-, METIL-, GLUCOSIL-, Y FOSFORILTRANSFERASAS
KINASAS
FOSFOMUTASAS
ALGUNOS EJEMPLOS DE TRANSFERASAS:
H
C
C
H OH
C
O
C
HO H
C
H OH
H
2
C
O P
O
OH
OH
C H OH
OH H
C
C
H O
H
2
C
H OH
O P
O
OH
OH
H
C
C
H OH
C
O
HO H
C
C
H OH
H
2
C
H OH
O P
O
OH
OH
C
C
H OH
H
2
C
O P
O
OH
OH
C H
O
OH H
+ +
Sedoheptulosa-7-P Gliceraldehido-3-P Fructosa-6-P Eritrosa-4-P
Transaldolasa
Pirofosfato de tiamina participa en estas reacciones
H
C
C
H OH
C
O
HO H
C
H
2
C
O P
O
OH
OH
OH H
C
C
H O
H
2
C
H OH
O P
O
OH
OH
H
C
C
H OH
C
O
HO H
C
C
H OH
H
2
C
H OH
O P
O
OH
OH
C
C
H OH
H
2
C
O P
O
OH
OH
C H
O
OH H
+
+
Xilulosa-5-P
Gliceraldehido-3-P Fructosa-6-P
Eritrosa-4-P
Transcetolasa
Pirofosfato de tiamina participa en estas reacciones
H
2
N CH
COOH
CH
2
CH
2
S
CH
3
N
CH
N
C
C
C
NH
2
N
N
HC
H
O
OH
H
OH
H
H
CH
2
H
2
N CH
COOH
CH
2
CH
2
S
N
CH
N
C
C
C
NH
2
N
N
HC
H
O
OH
H
OH
H
H
CH
2
C
HN
NH
2
H
2
N
H
2
C COOH
C
N
NH
2
H
2
N
H
2
C COOH
CH
3
Guanidinoacetato Creatina
Moderno, 2007.
ALGUNOS EJEMPLOS DE TRANSFERASAS:
COOH
HC
H
2
C
H
2
C
COOH
NH
2
H
3
C C
O
COOH
COOH
C
H
2
C
H
2
C
COOH
O
H
3
C
H
C
NH
2
COOH
+
+
Alanina-amino
transferasa
N
HC
N
C
C
C
NH
2
N
N
CH
H
O
OH
H
OH
H
H
H
2
C O P
O
OH
O O P
O
OH
O O P
O
OH
OH
O
CH
2
OH
H
HO
H
H
OH
OH
H
OH
H
N
HC
N
C
C
C
NH
2
N
N
CH
H
O
OH
H
OH
H
H
H
2
C O P
O
OH
O O P
O
OH
OH
O
CH
2
O
H
HO
H
H
OH
OH
H
OH
H
PO
3
H
2
+
+
Glucosa 6-P
transferasa
ATP Glucosa
Glucosa 6-P ADP
C
C
H OH
C
H OH
C
HO H
HC
H OH
H
2
C
O P
O
OH
OH
O
C
C
H
C
H OH
C
HO H
HC
H OH
H
2
C OH
O
O P
O
OH
OH
Glucosa-6-P Glucosa-1-P
Fosfogluco-
mutasa
2007.
CATALIZAN REACCIONES EN LAS QUE SE PRODUCES
LA ROTULA DE ENLACES (HIDRLISIS).

CLAVES:
EL SUSTRATO SIEMPRE SE ROMPE EN DOS PRODUCTOS
(GENERALMENTE)
LOS COMPONENTES DE LA MOLCULA DE H
2
O APARECEN
POR SEPARADO EN LOS RESPECTIVOS PRODUCTOS
NO SE ALTERAN LOS DOBLES ENLACES (EN CASO DE QUE
HAYAN)

Moderno, 2007.
PRINCIPALES SUBCLASES

ESTERASAS
GLUCOSIDASAS
PEPTIDASAS
FOSFATASAS
TIOLASAS
FOSFOLIPASAS
AMIDASAS
DESAMINASAS
RIBONUCLEASAS

Moderno, 2007.
O
H
HO
H
HO
H
O
OH
H
H
OH
O
H
H
HO
H
OH
OH
H
H
OH
H
2
O
O
H
HO
H
HO
H
OH
OH
H
H
OH
O
H
HO
H
HO
H
OH
OH
H
H
OH
+
Maltasa
Maltosa
-D-Glucosa
Moderno, 2007.
GLUCOSIDASA
H
2
N CH C
CH
2
O
OH
N
H
CH C
CH
O
OH
CH
3
N
H
CH C
CH
2
O
C
NH
2
O
N
H
CH
R
n
C
O
OH
H
2
O
H
2
N CH C
CH
2
O
OH
N
H
CH C
CH
O
OH
CH
3
N CH C
CH
2
O
C
NH
2
O
N
H
CH
R
n
C
O
OH
OH
H
H
+
Peptidasa
Moderno, 2007.
PEPTIDASA
H
2
N CH C
CH
2
O
CH
2
OH
H
2
O
H
2
N CH C
CH
2
O
CH
2
OH
Glutaminasa
N
H
H H
C
OH
O
C
NH
2
O
Moderno, 2007.
DESAMINASAS
O
CH
2
O
H
HO
H
H
OH
OH
H
OH
H
PO
3
H
2
O
CH
2
OH
H
HO
H
H
OH
OH
H
OH
H
P
OH
HO OH
O
H
2
O
Glucosa-6-fosfatasa
+
Kennelly, Victor W. Rodwell, R. Anthony Weil. Enzimas: mecanismo de
accin Pg 62-64. Harper Bioqumica Ilustrada. 17 Ed. Mxico D.F.
Editorial Manual Moderno, 2007.
FOSFATASA
H
2
C
CH
H
2
C
O C
O
R
1
O C
O
R
2
P
O
O
O
-
O Colina
H
2
C
C
H
2
C
O C
O
R
1
P
O
O
O
-
O Colina
OH C
O
R
2
H HO
H
2
O
Fosfolipasa A
2
Lisofosfatidilcolina
Fosfatidilcolina
FOSFOLIPASA
AADEN O ELIMINAN ELEMENTOS DE AGUA, AMONIO O
DIXIDO DE CARBONO A LOS SUSTRATOS, LO CUAL CONLLEVA
A LA FORMACIN O ELIMINACIN DE DOBLES ENLACES EN
LOS PRODUCTOS.

CLAVES:
DOBLES ENLACES
NO HAY RUPTURA DEL SUSTRATO CUANDO UNA MOLCULA DE H
2
O SE
INCORPORA
DURANTE LA REACCIN DE CONDENSACIN DE DOS SUSTRATOS PARA
FORMAR UN PRODUCTO, NO SE UTILIZA ATP


DESCARBOXILASAS
ALDOLASAS
HIDRATASAS
DESHIDRATASAS
SINTASAS
LIASAS
H
2
N CH C
CH
2
O
CH
2
OH
L-Glutamato
decarboxilasa
NH
3
CH
2
CH
2
C
OH
O
CO
2
L-Glutamato
-aminobutirato
C
OH
O
Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter
J. Kennelly, Victor W. Rodwell, R. Anthony Weil. Enzimas:
mecanismo de accin Pg 62-64. Harper Bioqumica Ilustrada.
17 Ed. Mxico D.F. Editorial Manual Moderno, 2007.
DESCARBOXILASAS
ALDOLASAS
P
O
O
O
-
O
-
H
2
C
C O
C H HO
C
C
H OH
H OH
P
O
O
O
-
O
-
H
2
C
P
O
O
O
-
O
-
H
2
C
C O
CH
2
OH
C
C
H
O
H OH
P
O
O
O
-
O
-
H
2
C
+
Fructosa bifosfato
aldolasa
Fructosa 1,6-bifosfato
Dihidroxiacetona fosfato
Gliceraldehido 3-fosfato
HIDRATASAS
C
O
-
O
H
C
C
H
H
2
N N
C
O
-
O C
C
H
2
N N
O
H
2
O
H
H
H
H
Urocanato
4-Imidazolona-5-propionato
Urocanasa
DESHIDRATASAS
H
2
C COOH
C HO
C
COOH
COOH
H
2
C COOH
C
C
COOH
COOH H
H
H
H
2
O
Citrato deshidratasa
SINTASAS
H
3
C C
O
H
2
C C
O
SCoA
H
2
C C
OH
H
2
C C
O
SCoA
CH
3
HOOC
H
3
C C
O
SCoA H
2
O
H SCoA
+
-Hidroxi -metil glutaril CoA
sintasa
ESTAS ENZIMAS CATALIZAN ISOMERIZACIONES DE VARIOS
TIPOS

CLAVES:
CHEQUEAR EL MOVIMIENTO INTRAMOLECULAR DE UN TOMO DE
HIDRGENO.
PARTICULARES EN CADA SUBCLASE DE ISOENZIMA


ISOMERASAS
RACEMASAS
EPIMERASAS
MUTASAS
P
O
-
O
O
O
-
H
2
C
C O
C
C
C
H
O
H OH
P
O
O
O
-
O
-
H
2
C
Fosfotriosa
isomerasa
Dihidroxiacetona fosfato
Gliceraldehido 3-fosfato
H H
OH
ISOMERASAS
LAS ISOMERASAS INVOLUCRAN LA MOVILIZACIN INTRAMOLECULAR DE
UN TOMO DE HIDRGENO PARA AS CAMBIAR LA LOCALIZACIN DE UN
DOBLE ENLACE. LA ISOMERIZACIN METABLICA MS PREVALENTE ES
LA INTERCONVERSIN ALDOSA-CETOSA
C
C
OH
O
H OH
Racemasa
Acido D-lactico
CH
3
C
C
OH
O
HO
CH
3
H
Acido L-lactico
RACEMASAS
LAS RACEMASAS CATALIZAN EL CAMBIO EN LA POSICIN
ESTEREOQUMICA DE UN TOMO DE HIDRGENO QUE SE ENCUENTRA
EN EL NICO CENTRO QUIRAL DE UNA MOLCULA. DE ESTA MANERA, SE
INVIERTE EL CENTRO QUIRAL.
C O
C H HO
C H OH
P
O
O
O
-
O
-
H
2
C
Epimerasa
D-Xilulosa 5-fosfato
CH
2
OH
C O
C OH H
C H OH
P
O
O
O
-
O
-
H
2
C
CH
2
OH
D-Ribulosa 5-fosfato
LAS EPIMERASAS CATALIZAN EL CAMBIO EN LA POSICIN
ESTEREOQUMICA DE UN TOMO DE HIDRGENO EN UNA MOLCULA
QUE TIENE MS DE UN CENTRO QUIRAL.
EPIMERASAS
HO C
O
H
C C
C
O
CoAS
H
H
H
HO C
O
H
C C
H
H
H
C
O
SCoA
L-Metil malonil CoA
mutasa
Succinil-CoA
L-Metil malonil-CoA
MUTASAS
LAS MUTASAS
CATALIZAN LA
TRANSFERENCIA DE
UN GRUPO
FUNCIONAL DE UNA
POSICIN A OTRA EN
LA MOLCULA.
ESTAS ENZIMAS CATALIZAN REACCIONES EN LOS QUE LOS DOS
SUSTRATOS SE UNEN PARA FORMAR UN PRODUCTO.
EN DICHA REACCIN SE GASTA UN ENLACE DE ALTA ENERGA
DEL ATP

CLAVES:
EL GRUPO FOSFATO NO SE INCORPORA AL PRODUCTO
PARTICULARES EN CADA SUBCLASE DE ISOENZIMA


SINTETASAS
CARBOXILASAS
H
2
N CH C
CH
2
O
CH
2
OH
H
2
O
H
2
N CH C
CH
2
O
CH
2
OH
Glutamina
sintetasa
N
H
H H
C
NH
2
O C
OH
O
Mg-ATP
Mg-ADP + Pi
LAS SINTETASAS CATALIZAN LA REACCIN DE UNIN DE DOS
MOLCULAS. PARA QUE TAL REACCIN SE DE, ES NECESARIO EL
GASTO DE UN ENLACE DE ALTA ENERGA DEL ATP.
SINTETASAS
HC
CH
3
COOH
D-Metil malonil-CoA
C O
SCoA
CH
2
CH
3
C O
SCoA
CO
2
H
2
O +
Biotina
ATP
ADP + Pi
Propionil-CoA
LAS CARBOXILASAS CATALIZAN LA INCORPORACIN DE UN
CARBOXILO, EL CUAL DERIVA DEL CO2 Y FUE FIJADO PREVIAMENTE
POR LA BIOTINA.
CARBOXILASAS

LA CINTICA ENZIMTICA ESTUDIA LA VELOCIDAD DE
LAS REACCIONES CATALIZADAS POR ENZIMAS.

ESTOS ESTUDIOS PROPORCIONAN INFORMACIN
DIRECTA ACERCA DEL MECANISMO DE LA REACCIN
CATALTICA Y DE LA ESPECIFICIDAD DE LA ENZIMA.

LA VELOCIDAD PUEDE DETERMINARSE BIEN
MIDIENDO LA APARICIN DE LOS PRODUCTOS O LA
DESAPARICIN DE LOS REACTIVOS.

AL SEGUIR LA VELOCIDAD DE APARICIN DE
PRODUCTO (O DE DESAPARICIN DEL SUSTRATO) EN
FUNCIN DEL TIEMPO SE OBTIENE LA
LLAMADA CURVA DE AVANCE DE LA REACCIN, O
SIMPLEMENTE, LA CINTICA DE LA REACCIN.

LAS ENZIMAS DISMINUYEN LA BARRERA DE LA ENERGA DE
ACTIVACIN PARA UNA REACCIN.
LA ENERGA DE ACTIVACIN ES LA ENERGA NECESARIA PARA
QUE LA REACCIN OCURRA.
ILUSTRA LA RELACIN ENTRE A LA VELOCIDAD INICIAL Y LA CONCENTRACIN
DEL SUSTRATO
LA ECUACIN DE MICHAELIS-MENTEN SE BASA EN TRES SUPUESTOS BSICOS:
EL COMPLEJO ES ESTACIONARIO.
LAS ENZIMAS ESTN SATURADAS POR EL SUSTRATO.
LA VELOCIDAD DE LA REACCIN ES MXIMA.

KM= ES LA CONCENTRACIN DEL SUSTRATO A LA CUAL VI ES LA MITAD DE LA
VMX ASEQUIBLE A UNA CONCENTRACIN PARTICULAR DE UNA ENZIMA

LA ECUACIN DE MICHAELIS- MENTEN PUEDE SER EVALUADA
EN TRES CONDICIONES:

1. CUANDO [S] ES MUCHO MENOR QUE KM: LA VELOCIDAD
INICIAL DE LA REACCIN ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL
A [S].
2. CUANDO [S] ES MUCHO MAYOR QUE KM: CUANDO [S]
EXCEDE MUCHO A KM, LA VELOCIDAD ES MXIMA Y ES
INVARIABLE DE LOS AUMENTOS EN LA CONCENTRACIN DE
SUSTRATOS.
3. CUANDO [S]=KM
LA K
M
ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL CON LA
ACTIVIDAD DE LA ENZIMA.

VALOR DE K
M
GRANDE, BAJA ACTIVIDAD

VALOR DE K
M
PEQUEO, ALTA ACTIVIDAD
Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, Victor W. Rodwell, R. Anthony
Weil. Enzimas: mecanismo de accin Pg 62-64. Harper Bioqumica Ilustrada. 17 Ed. Mxico D.F. Editorial
Manual Moderno, 2007.
DEBIDO A LA FALTA DE PRECISIN DE LA GRFICA DE
MICHAELIS-MENTEN, LINEWEAVER-BURK DESARROLL UN
MODELO MS ESPECFICO LLAMADO LNEA DOBLE
RECPROCA DE LINEWEAVER-BURK


LA ACTIVIDAD ENZIMTICA SE PUEDE INHIBIR, ES
DECIR, REDUCIR O ELIMINAR LA ACTIVIDAD
ENZIMTICA O CATALTICA DE ENZIMAS ESPECFICAS.

REACTIVOS QUMICOS ESPECFICOS QUE PUEDEN INHIBIR
A LA MAYOR PARTE DE LAS ENZIMAS.
INHIBIDORES
Irreversibles

Reversibles
EFECTOR QUE HACE DISMINUIR LA ACTIVIDAD
ENZIMTICA, A TRAVS DE INTERACCIONES CON
EL CENTRO ACTIVO U OTROS CENTROS
ESPECFICOS (ALOSTRICOS).

ESTA DEFINICIN EXCLUYE TODOS AQUELLOS
AGENTES QUE INACTIVAN A LA ENZIMA A TRAVS
DE DESNATURALIZACIN DE LA MOLCULA
ENZIMTICA

DE ESTA FORMA, HABR DOS TIPOS DE
INHIBIDORES:

I. ISOSTRICOS: EJERCEN SU ACCIN
SOBRE EL CENTRO ACTIVO.

II. ALOSTRICOS: EJERCEN SU ACCIN
SOBRE OTRA PARTE DE LA MOLCULA, CAUSANDO
UN CAMBIO CONFORMACIONAL CON
REPERCUSIN NEGATIVA EN LA
ACTIVIDAD ENZIMTICA.
LOS INHIBIDORES ISOSTRICOS
PUEDEN SER DE DOS TIPOS:
1. INHIBIDOR REVERSIBLE: ESTABLECE UN EQUILIBRIO CON LA ENZIMA
LIBRE, CON EL COMPLEJO ENZIMA-SUBSTRATO O CON AMBOS.
E + I EI
2. INHIBIDOR IRREVERSIBLE: MODIFICA QUMICAMENTE A LA
ENZIMA.
E + I
E
ES + I
ESI
A. EL INHIBIDOR SE FIJA AL CENTRO ACTIVO DE LA ENZIMA LIBRE,
IMPIDIENDO LA FIJACIN DEL SUBSTRATO: INHIBICIN
COMPETITIVA

B. EL INHIBIDOR SE FIJA A LA ENZIMA INDEPENDIENTEMENTE DE
QUE LO HAGA O NO EL SUBSTRATO; EL INHIBIDOR, POR TANTO, NO
IMPIDE LA FIJACIN DEL SUBSTRATO A LA ENZIMA, PERO S IMPIDE
LA ACCIN CATALTICA: INHIBICIN NO COMPETITIVA

C. EL INHIBIDOR SE FIJA NICAMENTE AL COMPLEJO ENZIMA-
SUBSTRATO UNA VEZ FORMADO, IMPIDIENDO LA ACCIN
CATALTICA; ESTE TIPO SE CONOCE COMO INHIBICIN
ANTICOMPETITIVA
E ES
EI
I
S
E + P
Inhibicin
Competitiva
LAS FIJACIONES DE SUBSTRATO E INHIBIDOR SON
MUTUAMENTE EXCLUSIVAS.
EL COMPLEJO EI NO ES PRODUCTIVO.
AFECTA EL KM DE LA REACCIN, MAS NO LA VMX.
Moderno, 2007.
Moderno, 2007.
E ES
EI
I
S
E + P
I
ESI
S
INHIBICIN
NO COMPETITIVA
EL INHIBIDOR SE FIJA INDISTINTAMENTE A LA ENZIMA LIBRE
E
Y AL COMPLEJO ENZIMA-SUBSTRATO ES.
NI EL COMPLEJO EI NI EL COMPLEJO ESI SON
PRODUCTIVOS.
AFECTA LA VMX, MAS NO EL KM PROPIO DE LA REACCIN.
Moderno, 2007.
Moderno, 2007.
E ES
S
E + P
I
ESI
INHIBICIN
ANTICOMPETITIVA
EL INHIBIDOR SLO PUEDE FIJARSE AL COMPLEJO
ES;
EL COMPLEJO ESI NO ES PRODUCTIVO.
SE AFECTAN AMBAS CONSTANTES CINTICAS.
Anthony Weil. Enzimas: mecanismo de accin Pg 62-64. Harper Bioqumica Ilustrada. 17 Ed. Mxico
Moderno, 2007.
Moderno, 2007.
INHIBICIN PERMANENTE
UNIN IRREVERSIBLE POR MEDIO DE ENLACES
COVALENTES.
MODIFICACIONES QUMICAS DE LOS GRUPOS
CATALTICOS.
MODIFICADA LA ENZIMA, EST SIEMPRE INHIBIDA.

Moderno, 2007.
ESTOS INHIBIDORES ACTAN DE MANERA
IRREVERSIBLE AL PRODUCIR MODIFICACIN
QUMICA EN LA ENZIMA.
DADO QUE ESTOS CAMBIOS COVALENTES SON
HASTA CIERTO PUNTO ESTABLES, LA ENZIMA PUEDE
SEGUIR ENVENENADA AUN DESPUS DE HABER
RETIRADO LOS INHIBIDORES QUE QUEDABAN EN EL
MEDIO.

LA SNTESIS DE CIERTAS ENZIMAS DEPENDE DE LA
PRESENCIA DE INDUCTORES, TPICAMENTE SUSTRATOS O
COMPUESTOS RELACIONADOS DESDE EL PUNTO DE VISTA
ESTRUCTURAL QUE INICIAN SU SNTESIS.

CUANDO SE HABLA DE REGULACIN DE SNTESIS
ENZIMTICA SE REFIERE A LA REGULACIN DE LA
VELOCIDAD DE PRODUCCIN DE LA ENZIMA.
LA EFICIENCIA CATALTICA POR UNIN DE LIGANDOS DISOCIABLES
(REGULACIN ALOSTRICA) O POR MODIFICACIN COVALENTE
LOGRAN REGULAR LA ACTIVIDAD ENZIMTICA EN SEGUNDOS.

2007.
EXISTEN DIFERENTES OPCIONES PARA REGULAR LA
ACTIVIDAD ENZIMATICA
INHIBICIN POR RETROALIMENTACIN:

SE REFIERE A LA INHIBICIN DE UNA ENZIMA POR UN PRODUCTO
TERMINAL DE ESA VA.
ENZ. 1 ENZ. 2 ENZ. 3
A B C D

LAS ALTAS CONCENTRACIONES DE D INHIBEN LA CONVERSIN DE
A EN B. LA INHIBICIN DEPENDE DE LA CAPACIDAD DE D PARA
UNIRSE A ENZ 1 E INHIBIRLA, POR MEDIO DE UN MECANISMO
ALOSTRICO.

REGULACION COVALENTE DE LA SNTESIS ENZIMTICA

ADICIN DE UN GRUPO MEDIANTE UN ENLACE COVALENTE A LA
ENZIMA, INDUCE EN ELLA UN CAMBIO CONFORMACIONAL QUE
PUEDE CONDUCIR A SU ACTIVACIN O SU INACTIVACIN.

ENTRE LAS MODIFICACIONES COVALENTES QUE REGULAN LA
SNTESIS ENZIMTICA LA MAS FRECUENTE ES LA FOSFORILACION
DESFOSFORILACION.

EN LA MAYORA DE LAS REACCIONES
CATALIZADAS POR ENZIMAS HAY DOS O MS
SUSTRATOS
LOS PRINCIPIOS FUNDAMENTALES ESTUDIADOS SE ILUSTRAN PARA
ENZIMAS CON UN SOLO SUSTRATO., PERO TAMBIN SE APLICAN
PARA ENZIMAS CON VARIOS SUSTRATOS, AUNQUE LAS
EXPRESIONES MATEMTICAS PARA ESTO, SEAN COMPLEJAS.
EL CONOCIMIENTO DEL MECANISMO DE INHIBICIN
CONLLEVA AL DESARROLLO DE FRMACOS.
LAS ENZIMAS CONSTITUYEN OBJETIVOS NATURALES PARA EL
DESARROLLO DE AGENTES FARMACOLGICOS QUE SEAN
POTENTES Y ESPECFICOS. EJEMPLOS: FRMACOS ESTATINA,
FUMARATO DE TENOFOVIR, CAPTOPRIL, LAS SULFAMIDAS,
ENTRE OTROS.

2007.
Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, Victor W. Rodwell, R. Anthony Weil.
Enzimas: mecanismo de accin Pg 62-64. Harper Bioqumica Ilustrada. 17 Ed. Mxico D.F. Editorial Manual
Moderno, 2007.
H
2
N S
O
O
NH
2
H
2
N C
O
O
-
4-AMINOBENCENO
SULFONAMIDA
4-AMINOBENZOATO
NH
HN
O
O
CH
3
NH
HN
O
O
Br
TIMINA
5-BROMOURACILO
ANLOGOS DE BASE
LOS ANLOGOS DE BASE, QUE
SON MOLCULAS QUE PUEDEN
SUSTITUIR A LAS PURINAS O A LAS
PIRIMIDINAS DURANTE
LA BIOSNTESIS DE LOS CIDOS
NUCLEICOS.
O
HOCH
2
OH
N
O
NH
2
OH
O
HOCH
2
OH
N
O
NH
2
OH
CITIDINA
CITOSINA
ARABINSIDO
ANLOGOS DE
NUCLESIDO
MOLCULAS SIMILARES
ESTRUCTURALMENTE A LOS
NUCLESIDOS PRICOS Y
PIRIMINDICOS, INTERFIRIENDO EN
REACCIONES METABLICAS MUY
ESPECIFICAS.
2007.
O
2
N O
C
O
O
N
+
H
3
C
CH
3
CH
3
O
2
N O
P
O
N
+
H
3
C
CH
3
CH
3
-
O O
-
SUSBTRATO
O
2
N O
C
O
N
+
H
3
C
CH
3
CH
3
-
O O
-
ESTADO DE TRANSICIN
O
2
N OH
+
O
N
+
H
3
C
CH
3
CH
3
C
O
HO
PRODUCTOS
ANLOGO DE
ESTADO DE TRANSICIN
ANGIOTENSINGENO
ANGIOTENSINA I
DRVYIHPFHL
ANGIOTENSINA II
DRVYIHPF
HL
RENINA
ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA, ECA
HIPOTENSIN,
HIPOVOLEMIA,
ORTOSTATISMO
AUMENTO DE LA PRESIN ARTERIAL
Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, Victor W. Rodwell, R. Anthony Weil. Enzimas:
mecanismo de accin Pg 62-64. Harper Bioqumica Ilustrada. 17 Ed. Mxico D.F. Editorial Manual Moderno, 2007.
C O
HN
CH COO
-
R
C H R'
NH
C
-
O
C
HO
+
Zn
2+

+
Zn
2+

C O
N
CH COO
-
C H
3
C H
C
H
-
S
H
ANLOGOS DE ESTADO DE TRANSICIN: CAPTOPRIL
ESTADO DE TRANSICIN
DE LA ECA
CAPTOPRIL
1. REACTIVOS DE GRUPOS -SH

2. ORGANOFOSFORADOS

3. LIGANDOS DE METALES

4. METALES PESADOS
Moderno, 2007.
REACTIVOS DE GRUPOS -SH, 1
(A) AGENTES ALQUILANTES
E
SH
E
S CH
2
COO
-
ICH
2
COO
-
IH
YODOACETATO
(B) COMPUESTOS INSATURADOS
N CH
2
CH
3
O
O
E
SH
E
S
N CH
2
CH
3
O
O
N-ETI L MALEI MI DA (NEM)
REACTIVOS DE GRUPOS -SH, 2
(C) FORMADORES DE MERCPTIDOS
HOHg COO
-
E
SH
E
S Hg COO
-
P-
HI DROXI MERCU
RI BENZOATO
(D) OXIDANTES

PROMUEVEN LA OXIDACIN DE DOS TIOLES A UN DISULFURO
Fluorofosfato de diisopropilo
(DFP)
Acetilcolinesterasa
Acetilcolina
Acetato + Colina
Fluorofosfato de diisopropilo
(DFP)
Moderno, 2007.
ES EL CASO DEL ION CIANURO, CN
-

SE FIJA CON GRAN AFINIDAD A LA SEXTA POSICIN DE
COORDINACIN DEL FE HEMNICO, IMPIDIENDO TODA
MODIFICACIN POSTERIOR.

POR ELLO ACTA SOBRE SISTEMAS DE FE HEMNICO CON LA
SEXTA POSICIN DE COORDINACIN LIBRE, COMO LA
CITOCROMO OXIDASA, DE LO QUE DERIVA SU ELEVADSIMA
TOXICIDAD
- SE TRATA DE MOLCULAS QUE SE UNEN AL CENTRO ACTIVO DE
MANERA ESPECFICA, IGUAL QUE EL SUBSTRATO O LOS
INHIBIDORES COMPETITIVOS

- UNA VEZ UNIDOS AL CENTRO ACTIVO, LA ENZIMA TRANSFORMA LA
MOLCULA EN UNA ESPECIE QUMICA MUY REACTIVA QUE
MODIFICA COVALENTEMENTE A LA ENZIMA, INACTIVNDOLA

- TIENEN POR TANTO (A) LA ESPECIFICIDAD DEL INHIBIDOR
COMPETITIVO Y (B) LA POTENCIA DE LOS INHIBIDORES
IRREVERSIBLES
E + I EI EI* E + I*
1 2 3
R CO NH
S
N
O
CH
3
CH
3
COO
-
R CO NH
S
HN
CH
3
CH
3
COO
-
C O
O
-
-Lactamasa
PENICILINA (ACTIVA)
C.PENICILOICO (INACTIVO)
MUY A MENUDO LOS PREPARADOS DE PENICILINAS O PENICILINAS
SEMISINTTICAS SE FORMULAN AADIENDO UN INHIBIDOR SUICIDA
DE LA B-LACTAMASA, EL CIDO CLAVULNICO
O
N
O
COO
-
C
CH
2
OH
H
-Lactamasa
O
HN
COO
-
C
CH
2
OH
H
C
O
O
-
O
HN
COO
-
C
CH
2
OH
H
C
O
O CH
2
CH
Ser
ESTA MOLCULA
REACCIONA CON LA
SERINA ACTIVA DE LA
B-LACTAMASA,
PRODUCIENDO SU
INACTIVACIN
c.clavulnico
ROBERT K. MURRAY, DAVID A. BENDER, KATHLEEN M. BOTHAM, PETER J. KENNELLY,
VICTOR W. RODWELL, R. ANTHONY WEIL. ENZIMAS: MECANISMO DE ACCIN PG 62-
64. HARPER BIOQUMICA ILUSTRADA. 17 ED. MXICO D.F. EDITORIAL MANUAL
MODERNO, 2007.
LA MEDIDA DE LA ACTIVIDAD ENZIMTICA EN EL
SUERO ES IMPORTANTE PARA:
CONFIRMAR O DESCARTAR UN DIAGNSTICO
CLNICO.
MEDIR EL PROGRESO LUEGO DE LA TERAPIA.
DETECTAR LA RECUPERACIN LUEGO DE LA
CIRUGA.
DETECTAR RECHAZO DE TRASPLANTES.

ENZIMAS ESPECIFICAS DEL PLASMA
ENZIMA CUYA FUNCIN PRINCIPAL ES EN EL
PLASMA
EJEMPLOS: ENZIMAS DE COAGULACIN,
ACTIVACIN DE COMPLEMENTO, METABOLISMO
DE LIPOPROTENA.
ENZIMAS NO ESPECIFICAS DEL PLASMA
NO TIENEN FUNCIN EN EL PLASMA
ENZIMAS SECRETADAS POR TEJIDOS: AMILASAS,
LIPASAS, FOSFATASAS, ENZIMAS ASOCIADAS CON
EL METABOLISMO CELULAR.


1. AUMENTO DE LA ACTIVIDAD ENZIMTICA:
INCREMENTO PATOLGICO DE LA PERMEABILIDAD DE
MEMBRANA (EJ: INFLAMACIN)
MUERTE Y DESTRUCCIN CELULAR
INDUCCIN ENZIMTICA
PROLIFERACIN CELULAR

2. DISMINUCIN DE LA ACTIVIDAD ENZIMTICA:
INTOXICACIONES
ENFERMEDADES CRNICAS
ALTERACIONES DEL ESTADO NUTRITIVO
2007.
REQUIERE:
LA ENZIMA ESTE PRESENTE EN SANGRE, ORINA O FLUIDO
DISPONIBLE.
LA ENZIMA DEBE SER FCIL DE ANALIZAR Y EL MTODO
AUTOMATIZADO.
LAS DIFERENCIAS ENTRE LAS ACTIVIDADES ENZIMTICAS ENTRE LA
CONDICIN NORMAL Y LA ENFERMEDAD DEBE SER SIGNIFICATIVA.
LA ENZIMA DEBE SER ESTABLE PARA PODER SER ALMACENADA POR
UN TIEMPO LIMITADO.
Moderno, 2007.
ES UNA ENZIMA HIDROLASA RESPONSABLE DE ELIMINAR GRUPOS
FOSFATO DE VARIOS TIPOS DE MOLCULAS COMO NUCLETIDOS,
PROTENAS Y ALCALOIDES.

VALORES NORMALES: 85-190 U/ML EN EL ADULTO. HASTA 500 U/ML EN
NIOS EN DESARROLLO.

PUEDE AUMENTARSE POR ICTERICIA OBSTRUCTIVA, COLELIATIASIS,
NEOPLASIA EN VAS BILIARES, CIRROSIS, HEPATOMAS, NEOPLASIAS OSEAS
OSTEOGENICAS Y OSTEOMALACIA.
LA FOSFATASA ALCALINA TIENE DISTINTAS ISOENZIMAS PRODUCIDAS EN
EL HGADO, EL HUESO, LA PLACENTA, RIN Y PNCREAS.
2007.

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SU AUMENTO SUELE OCURRIR EN:
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
NEOPLASIAS DE VAS BILIARES
OBSTRUCCIN INTRAHPATICA POR CIRROSIS
HIPERPAROTIROIDISMO PRIMARIO
NEOPLASIAS SEAS
CNCER DE PRSTATA
MIELOMA MLTIPLE
RAQUITISMO
SU DISMINUCIN OCURRE EN:
HIPOFOSFATASIA
HIPOTIROIDISMO INFANTIL
ESCORBUTO
ANCRODOPLASIA
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2
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0
7
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SABIENDO QUE LA ALP COMO LA GRAN MAYORA DE LAS ENZIMAS NO
SON RGANOESPECIFICAS, PARA EL DIAGNOSTICO DE PATOLOGAS SE
NECESITA MEDIR OTRA ENZIMA QUE HAGA EL DIAGNOSTICO
INFERENCIAL, POR EJEMPLO:

PARA EL DIAGNOSTICO DE LA OBSTRUCCIN DE LAS VAS BILIARES
TAMBIN SE PRODUCE AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA, PERO
AUMENTA TAMBIN LA 5-NUCLEOTIDASA Y LA
GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA, ENTONCES LA 5-NUCLEOTIDASA
HACE EL DIAGNOSTICO INFERENCIAL.
ES UNA ENZIMA HEPTICA, SU PRESENCIA PREDOMINA EN LOS
HEPATOCITOS SIENDO UN PERFECTO MARCADOR DE
LABORATORIO DE ENFERMEDAD HEPTICA.
Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M. Botham,
Peter J. Kennelly, Victor W. Rodwell, R. Anthony Weil.
Enzimas: mecanismo de accin Pg 62-64. Harper
Bioqumica Ilustrada. 17 Ed. Mxico D.F. Editorial Manual
Moderno, 2007.
EL RANGO ES DE 0 A 51 UNIDADES INTERNACIONALES POR LITRO
(U/L).

LOS NIVELES DE GGT SUPERIORES
PUEDEN INDICAR:
ALCOHOLISMO
BLOQUEO DEL FLUJO DESDE EL HGADO
(COLESTASIS)
INSUFICIENCIA CARDACA.
HEPATITIS
ISQUEMIA HEPTICA
NECROSIS HEPTICA.
TUMOR HEPTICO
CICATRIZACIN DEL HGADO (CIRROSIS)
USO DE DROGAS TXICAS PARA EL HGADO

ALCOHOLISMO: NECESIDAD DE INGERIR ALCOHOL ETLICO.
COLESTASIS: OBSTRUCCIN DEL FLUJO DE LA BILIS DEL HGADO.
INSUFICIENCIA CARDIACA: INCAPACIDAD DEL CORAZN DE
BOMBEAR SANGRE EN LOS VOLMENES ADECUADOS
HEPATITIS: ENFERMEDAD INFLAMATORIA QUE AFECTA EL
HGADO.
NECROSIS: ES LA MUERTE DEL TEJIDO CORPORAL.

SON ENZIMAS QUE TIENEN LA PROPIEDAD DE HIDROLIZAR.
LAS FOSFATASAS CIDAS SE ENCUENTRAN PRESENTES EN CASI
TODOS LOS TEJIDOS DEL ORGANISMO, SIENDO
PARTICULARMENTE ALTAS SUS CANTIDADES EN PRSTATA.
LAS FOSFATASAS CIDAS SON ENTONCES, UN ESTUPENDO
MARCADOR PARA EVALUAR EL FUNCIONAMIENTO DE LA
PRSTATA.

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TOTAL: < DE 11 U/L
PROSTTICA: < DE 4 U/L4

ELEVACIN DE LOS NIVELES DE FOSFATASA CIDA
LA ELEVACIN DE LOS VALORES NORMALES DE LAS FOSFATASAS
GENERALMENTE ES POR LA PRESENCIA DE CNCER EN LA
PRSTATA.
EL AUMENTO DE LA CONCENTRACIN DE FOSFATASA CIDA ES
CONSECUENCIA DE DEL AUMENTE DE LA ISOENZIMA PROSTTICA.
LOS NIVELES DE FOSFATASA CIDA SERN MUY ELEVADAS
CUANDO SE PRODUZCA METSTASIS EN MS DE UN TEJIDO
(HUESO E HGADO).
LAS TRANSAMINASAS SON ENZIMAS QUE SE ENCUENTRAN
AMPLIAMENTE DISTRIBUIDAS EN EL ORGANISMO.

DENTRO DEL GRUPO DE LAS TRANSAMINASAS LAS MS IMPORTANTES,
YA QUE NOS PUEDEN INDICAR A TRAVS DE UN ANLISIS DE SANGRE
QUE ALGO PASA EN EL ORGANISMO, SON:

GOT: TRANSAMINASA GLUTAMICOOXALACTICA. EST PRESENTE EN
CASI TODOS LOS RGANOS, DENTRO DE LAS CLULAS, Y QUE
CUANDO SE ENCUENTRA EN SANGRE EN NIVELES MUY ELEVADOS
SIGNIFICA QUE HA HABIDO DESTRUCCIN CELULAR.
GPT: TRANSAMINASA GLUTAMICOPIRVICA. SE LOCALIZA
PRINCIPALMENTE EN EL HGADO Y SU MISIN ES LA FABRICACIN DE
GLUCOSA.


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0
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ES POSIBLE ENCONTRAR TANTO AST COMO ALT EN
PLASMA, BILIS, LIQUIDO CEFALORRAQUDEO Y
SALIVA DE PERSONAS NORMALES. NO OBSTANTE,
ESTAS ENZIMAS NUNCA SE DETECTAN EN EL ORINA
AL MENOS QUE HAYA ALGUNA LESIN RENAL.
Moderno, 2007.
BIBLIOGRAFA ENZIMAS: TEORA

Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M. Botham,
Peter J. Kennelly, Victor W. Rodwell, R. Anthony Weil.
Enzimas Cap7, 8 y 9. Harper Bioqumica Ilustrada. 17
DEVLIN T. Bioqumica con aplicaciones qumicas.
Enzimas: clasificacin, cintica y control. Editorial Revert
S.A. Barcelona, Espaa. 2004.
Diapositivas de Dr. Ismael Lizarazu.

Moderno, 2007.
GRUPO N3

JESUS ECHAVEZ SIERRA
ISABELLA DAZA PATIO
LUISA IGUARAN GARZN
YUSETH INSIGNARES FARAK

MEDICINA II
2014-2
EN 1947 UN MDICO BRITNICO LLAMADO F. O. MACCALLUM,
QUE ESTABA ESPECIALIZADO EN ENFERMEDADES HEPTICAS.
NO LE PREOCUPABA TANTO LA HEPATITIS COMO LA MORTAL
FIEBRE AMARILLA.

DESPUS DE APLICAR UNA VACUNA CONTRA LA FIEBRE
AMARILLA A UNOS SOLDADOS EN FRICA, SE QUED
PERPLEJO AL OBSERVAR QUE UNA CONSIDERABLE
PROPORCIN DE SOLDADOS A LOS QUE SE ADMINISTR LA
VACUNA CONTRA LA FIEBRE AMARILLA DESARROLLARON
HEPATITIS POCOS MESES DESPUS.

MACCALLUM COMENZ A SOSPECHAR QUE LA HEPATITIS
PODRA SER CAUSADA POR UN VIRUS QUE SE
TRANSPORTABA EN LA SANGRE HUMANA.
http://www.hepatitisc2000.com.ar/la-historia-de-la-hepatitis-b/
MACCALLUM ACU EL TRMINO HEPATITIS A PARA LA FORMA DE
LA ENFERMEDAD QUE SE TRANSMITE PRINCIPALMENTE A TRAVS
DE COMIDA Y BEBIDA CONTAMINADAS CON CANTIDADES MNIMAS
DE MATERIA FECAL Y EL TRMINO HEPATITIS B PARA LA FORMA
QUE SE TRANSMITE PRINCIPALMENTE POR EXPOSICIN A SANGRE
CONTAMINADA.
BARUCH BLUMBERG (1950), UN INVESTIGADOR MDICO
ESPECIALIZADO EN MEDICINA INTERNA Y BIOQUMICA, ESTABA
INTERESADO EN UNA CUESTIN MS BSICA: DESCUBRIR
NUEVOS POLIMORFISMOS EN LAS PROTENAS DE LA SANGRE.

BLUMBERG DESCUBRE EL ANTGENO DE SUPERFICIE DE LA
HEPATITIS B (HBSAG), INICIALMENTE IDENTIFICADO EN LA
SANGRE DE UN ABORIGEN AUSTRALIANO.( PRINCIPIOS DE LOS
AOS 1960S)

1976 RECIBE EL PREMIO NOBEL DE MEDICINA POR EL
DESCUBRIMIENTO DE ESTE ANTGENO Y EL DISEO DE LA
PRIMERA GENERACIN DE VACUNAS CONTRA LA HEPATITIS.
EN 1980, WOLF SZMUNESS, DEL CENTRO DE SANGRE DE NUEVA
YORK, Y SUS COLEGAS DEMOSTRARON QUE LA VACUNA QUE
HABAN ESTUDIADO DURANTE LARGO TIEMPO PROPORCIONABA
UNA PROTECCIN SUPERIOR AL 90% FRENTE A LA HEPATITIS B Y NO
TENA EFECTOS SECUNDARIOS ADVERSOS.

EN 1981 LA VACUNA DE SUBUNIDADES DE HEPATITIS B HECHAS A
PARTIR DE HBSAG PURIFICADOS DE LA SANGRE B ESTABA
DISPONIBLE PARA USO GENERAL.
EN 1996, HILLEMAN Y SUS COLEGAS HABAN ELABORADO UNA
VACUNA CONTRA LA HEPATITIS A DE VIRUS ATENUADOS (ES DECIR,
UNA VACUNA ELABORADA CON VIRUS MODIFICADOS DE TAL
FORMA QUE NO PUEDEN CAUSAR LA ENFERMEDAD), CUYO USO
GENERAL FUE AUTORIZADO.

EN 1978, EL GASTROENTERLOGO ITALIANO MARIO RIZZETTO Y EL
VIRLOGO MOLECULAR JOHN GERIN, DE LA UNIVERSIDAD DE
GEORGETOWN, DESCUBRIERON EL VIRUS DELTA (HDV). ESTE
EXTRAO VIRUS DEPENDE DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B PARA
SOBREVIVIR, Y EN COMBINACIN CON LA HEPATITIS B PROVOCA
UNA FORMA MUCHO MS SEVERA DE LA ENFERMEDAD.

EN 1983, MIKHAIL BALAYAN, DEL INSTITUTO DE POLIOMIELITIS
Y ENCEFALITIS VRICAS DE MOSC, DESCUBRI EL VIRUS DE
LA HEPATITIS E. AL IGUAL QUE LA HEPATITIS A, LA HEPATITIS E
SE PROPAGA A TRAVS DE ALIMENTOS Y AGUA
CONTAMINADOS.
1947
F. O. MACCALLUM, UTILIZANDO VOLUNTARIOS HUMANOS, DIFERENCIA LA HEPATITIS A, QUE
SE PROPAGA A TRAVS DE ALIMENTOS Y AGUA CONTAMINADOS, DE LA HEPATITIS B, QUE SE
PROPAGA A TRAVS DE LA SANGRE.
1963
BARUCH BLUMBERG Y HARVEY ALTER DESCUBREN EL AA, EL ANTGENO AUSTRALIA
(POSTERIORMENTE DENOMINADO HBSAG).
1967-1968
BLUMBERG, KAZUO OKOCHI, ALFRED PRINCE, ALBERTO VIERRUCCI Y OTROS COLEGAS SUYOS
INFORMAN DE QUE EL AA EST RELACIONADO CON EL DESARROLLO DE LA HEPATITIS B.
1969
IRVING MILLMAN Y BLUMBERG DESARROLLAN UN CONCEPTO Y A TRAVS DEL FOX CHASE
CANCER CENTER SE LES CONCEDE UNA PATENTE PARA UTILIZAR EL AA PARA PREPARAR UNA
VACUNA CONTRA LA HEPATITIS B.
1970
D. S. DANE DESCUBRE PARTCULAS ENTERAS DEL VIRUS DE LA HEPATITIS B EN MUESTRAS DE
SANGRE EXAMINADAS CON UN MICROSCOPIO ELECTRNICO.
1972
SE APRUEBAN LEYES EN ESTADOS UNIDOS QUE EXIGEN REALIZAR ANLISIS DEL HBSAG A LA
SANGRE DE DONANTES.
1973-1974
STEPHEN FEINSTONE Y SUS COLEGAS, Y MAURICE HILLEMAN Y SUS COLEGAS DESCUBREN Y
DESCRIBEN EL VIRUS DE LA HEPATITIS A.
1975
WOLF SZMUNESS Y HILLEMAN Y SUS COLEGAS COMIENZAN A REALIZAR ENSAYOS DE LA
VACUNA CONTRA LA HEPATITIS B.


1977
MARIO RIZZETTO Y JOHN GERIN DESCUBREN LA HEPATITIS D.
1980-1981
HILLEMAN Y SUS COLEGAS DESARROLLAN UNA VACUNA REALIZADA CON SUBUNIDADES DEL
VIRUS DE LA HEPATITIS B OBTENIDO DEL SUERO SANGUNEO, QUE DEMUESTRA SU EFICACIA
Y CUYO USO GENERALIZADO SE AUTORIZA.
1983
MIKHAIL BALAYAN DESCRIBE EL VIRUS DE LA HEPATITIS E.
1983-1986
WILLIAM RUTTER Y SUS COLEGAS DESARROLLAN UNA VACUNA DE SUBUNIDADES DEL VIRUS
DE LA HEPATITIS B OBTENIDAS DE LA LEVADURA, QUE OBTIENE LA APROBACIN PARA SU
USO.
1989
DANIEL BRADLEY PROPORCIONA A CHIRON SUERO DE CHIMPANCS CON HEPATITIS NO A NO
B; MICHAEL HOUGHTON Y SUS COLEGAS DESCUBREN UN NICO VIRUS, PUBLICAN LA
SECUENCIA GENTICA DEL AGENTE VIRAL Y CAMBIAN EL NOMBRE POR HEPATITIS C.
1990
COMIENZAN LOS ANLISIS DE SANGRE PARA DETECTAR LA HEPATITIS C.
1996
SE AUTORIZA EL USO GENERALIZADO DE LA PRIMERA VACUNA CONTRA LA HEPATITIS A,
ELABORADA POR MERCK; SE DEMUESTRA LA EFICACIA DE OTRA VACUNA CONTRA LA
HEPATITIS A, DESARROLLADA POR SMITHKLINE BEECHAM.

TIENE UN PESO DE APROXIMADAMENTE 1.5 KG Y SUPONE APROXIMADAMENTE
EL 2.5% DEL PESO CORPORAL EN EL ADULTO.
PRIMERAMENTE A ESTE SE DIRIGEN TODAS LAS SUSTANCIAS ABSORBIDAS EN EL
TUBO DIGESTIVO, EXCEPTO LOS LPIDOS, ATREVES DE LA VENA PORTA HEPTICA.
A DEMS DE SUS NUMEROSAS ACTIVIDADES METABLICAS EL HGADO
ALMACENA GLUCGENO Y SECRETA LA BILIS.

KEITH L. MOORE ANATOMA CON ORIENTACIN
CLNICA, 6 EDICIN
LOCALIZACIN
EL HGADO SE ENCUENTRA PRINCIPALMENTE EN EL CUADRANTE
DERECHO DEL ABDOMEN, DONDE ES PROTEGIDO POR LA CAJA
TORCICA Y EL DIAFRAGMA. SE PODRA DECIR QUE EST SUPERIOR
AL ESTOMAGO E INFERIOR AL DIAFRAGMA.

KEITH L. MOORE ANATOMA CON
ORIENTACIN CLNICA, 6 EDICIN
CARAS DEL HGADO
EL HGADO TIENE UNA CARA DIAFRAGMTICA CONVEXA (ANTERIOR
SUPERIOR Y ALGO POSTERIOR) Y UNA CARA VISCERAL (POSTEROINFERIOR)
RELATIVAMENTE PLANA, O INCLUSO CONCAVA:
CARA DIAFRAGMTICA DEL HGADO: ES LISA Y CON FORMA DE CPULA
EN LA PARTE DONDE SE RELACIONA CON LA CONCAVIDAD DE LA CARA
INFERIOR DEL DIAFRAGMA. ESTA CARA EST CUBIERTA POR PERITONEO
VISCERAL, EXCEPTO POSTERIORMENTE, EN EL REA DESNUDA DEL
HGADO, DONDE SE ENCUENTRA EN CONTACTO DIRECTO CON EL
DIAFRAGMA.
CARA VISCERAL DEL HGADO: SE HALLA CUBIERTA POR PERITONEO, A
EXCEPCIN DE LA FOSA DE LA VESCULA BILIAR Y EL PORTA HEPTICO,
UNA FISURA QUE DEJA PASO A LOS VASOS, EL PLEXO NERVIOSO Y LOS
CONDUCTOS HEPTICOS

KEITH L. MOORE ANATOMA CON ORIENTACIN CLNICA, 6
EDICIN
EXTERNAMENTE EL HGADO SE DIVIDE EN DOS LBULOS ANATMICOS Y
DOS LBULOS ACCESORIOS: POR LAS REFLEXIONES QUE FORMA EL
PERITONEO EN SU SUPERFICIE, POR LAS FISURAS QUE SE FORMAN EN
RELACIN A DICHAS REFLEXIONES, Y POR LOS VASOS QUE IRRIGAN EL
HGADO Y LA VESCULA BILIAR.

EL PLANO DEFINIDO POR LA INSERCIN DEL LIGAMENTO FALCIFORME Y
LA FISURA SAGITAL IZQUIERDA, SEPARA EL GRAN LBULO DERECHO DEL
LBULO IZQUIERDO.

EN LA CARA VISCERAL INCLINADA, LAS FISURAS PORTAL PRINCIPAL Y
UMBILICAL DISCURREN A CADA LADO DE LOS LBULOS ACCESORIOS
(FORMAN PARTE DEL LBULO DERECHO) SEPARADOS POR EL PORTA
HEPTICO: EL LBULO CUADRADO (ANTERIOR E INFERIOR) Y EL LBULO
CAUDADO (POSTERIOR Y SUPERIOR).
KEITH L. MOORE ANATOMA
CON ORIENTACIN CLNICA,
6 EDICIN

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EL HGADO ES POCO COMN PORQUE SUS ELEMENTOS DE TEJIDO
CONECTIVO SON ESCASOS: POR TANTO CASI LA TOTALIDAD DE ESTA
ESTRUCTURA EST COMPUESTA POR CLULAS PARENQUIMATOSAS
UNIFORMES, LOS HEPATOCITOS.

HEPATOCITOS: CONVIERTEN GRAN PARTE DEL MATERIAL NUTRITIVO QUE
SE LLEVA AL HGADO EN PRODUCTOS DE ALMACENAMIENTO, COMO
GLUCGENO QUE SE LIBERAN A MEDIDA QUE EL CUERPO REQUIERE
GLUCOSA. ESTOS ESTN DISPUESTOS EN LOBULILLOS EN FORMA DE
HEXGONOS.

LESLIE P. GARTNER TEXTO ATLAS DE HISTOLOGIA,
SEGUNDA EDICIN
LOS HEPATOCITOS FORMAN EL
PARNQUIMA (TEJIDO) HEPTICO
EL HGADO TIENE UN APORTE SANGUNEO DOBLE:
ARTERIA HEPATICA IZQUIERDA Y LA ARTERIA HEPATICA
DERECHA: DE ESTA RECIBE SANGRE OXIGENADA, Y UN TOTAL DEL
25% DE LA SANGRE TOTAL QUE RECIBE.
VENA PORTA: DE ESTA RECIBE SANGRE RICA EN NUTRIENTES, UN
75% DE LA SANGRE TOTAL QUE ESTE RECIBE.
AMBOS VASOS PENETRAN EN EL HGADO POR EL HILO HEPTICO.
LA SANGRE SALE DEL HGADO EN LA SUPERFICIE POSTERIOR DEL
RGANO A TRAVS DE LAS VENAS HEPTICAS, QUE VIERTEN SU
CONTENIDO EN LA VENA CAVA INFERIOR.

SEGUNDA EDICIN

SEGUNDA EDICIN
TODA PERSONA NECESITA QUE SU HGADO EST SANO.
ESTE RGANO DESEMPEA MUCHAS FUNCIONES
VITALES. EL HGADO COMBATE LAS INFECCIONES Y
DETIENE LAS HEMORRAGIAS. ELIMINA MEDICAMENTOS,
DROGAS Y OTRAS SUSTANCIAS TXICAS DEL TORRENTE
SANGUNEO. TAMBIN ALMACENA ENERGA QUE PUEDE
USARSE EN CASO NECESARIO.

SE LLAMA HEPATITIS A UNA INFLAMACIN DEL HGADO
QUE PUEDE SER CAUSADA POR SUSTANCIAS TXICAS
(ALCOHOL), MEDICAMENTOS, AUTOINMUNIDAD O POR
AGENTES INFECCIOSOS.
http://www.plb.gba.gov.ar/gba/plb/pdf/HEPATITIS.pdf
DENTRO DE LAS INFECCIONES SE ENCUENTRAN LAS HEPATITIS
VIRALES, QUE SON PRODUCIDAS POR LOS VIRUS LLAMADOS
A, B, C, D, Y E. SI BIEN TODAS SON IMPORTANTES DESDE EL
PUNTO DE VISTA EPIDEMIOLGICO LAS TRES PRIMERAS SON
LAS MS CONSIDERABLES.

AUNQUE ESTOS VIRUS NO ESTN RELACIONADOS ENTRE S Y
SE TRANSMITEN DE DIFERENTE MANERA, TIENEN ALGUNAS
CARACTERSTICAS EN COMN:

LA MAYORA DE LAS VECES NO PRODUCEN SNTOMAS Y LA
ENFERMEDAD PASA DESAPERCIBIDA, POR LO QUE SLO SE LA
PUEDE DIAGNOSTICAR MEDIANTE ANLISIS DE SANGRE.
EN LOS POCOS CASOS QUE PRODUCEN SNTOMAS, SE TRATAN
DE DOLORES MUSCULARES, NAUSEAS, VMITOS FATIGA,
MALESTAR GENERAL E ICTERICIA (COLOR AMARILLENTO DE LA
PIEL Y LAS CONJUNTIVAS) Y ORINA OSCURA.
EL TRATAMIENTO DE LAS HEPATITIS VIRALES EN LA ETAPA
AGUDA INDICA EL REPOSO, SUSPENDER LAS SUSTANCIAS
TXICAS, FUNDAMENTALMENTE LAS BEBIDAS
ALCOHLICAS Y REALIZAR LOS CONTROLES MDICOS.

COMO LOS VIRUS NO TIENEN RELACIN ENTRE S UNA
MISMA PERSONA PUEDE TENER UNO O VARIOS TIPOS DE
HEPATITIS. POR ESO ES MUY IMPORTANTE ESTAR
ATENTOS A TODAS ELLAS.

HEPATITIS VIRICA AGUDA
INFLAMACIN DIFUSA DEL HGADO CAUSADA POR VIRUS
HEPATOTRPICOS ESPECFICOS.

LA HEPATITIS VRICA AGUDA ES UNA INFECCIN
GENERALIZADA QUE AFECTA SOBRE TODO EL HGADO.

TODOS LOS VIRUS DE LAS HEPATITIS HUMANAS SON VIRUS
RNA, EXCEPTO EL DE LA HEPATITIS B, QUE ES UN VIRUS DNA.

EL MANUAL DE MERCK, DECIMO NOVENA EDICION, EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA, 220.
UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA, UNIVERSIDAD DE LA FRONTERA, http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicina-interna/gastroenterologia/docs/17-
hepatitis-viral.pdf

AUNQUE SE DIFERENCIAN POR SUS PROPIEDADES
ANTIGNICAS Y MOLECULARES, DESDE EL PUNTO DE VISTA
CLNICO TODOS LOS VIRUS DE LA HEPATITIS PRODUCEN
ENFERMEDADES SIMILARES.

STAS OSCILAN, POR UNA PARTE, ENTRE LA ENFERMEDAD
ASINTOMTICA QUE PASA INADVERTIDA Y LA INFECCIN
AGUDA FULMINANTE Y FATAL EN TODOS LOS TIPOS.
Y POR OTRA, ENTRE LAS INFECCIONES PERSISTENTES
SUBCLNICAS Y LA HEPATOPATA CRNICA RPIDAMENTE
PROGRESIVA, CON CIRROSIS E INCLUSO HEPATOCARCINOMA,
EN EL CASO DE LOS TIPOS TRANSMITIDOS POR VA
HEMATOLGICA (VHB, VHC, VHD).

hepatitis-viral.pdf

ETIOLOGIA Y CARACTERISTICAS DE
LOS VIRUS
PARECEN SER RESPONSABLES AL MENOS SEIS VIRUS
ESPECFICOS. LAS INFECCIONES HEPTICAS CAUSADAS POR
OTROS VIRUS SE CONSIDERAN TRASTORNOS DISTINTOS Y
GENERALMENTE NO SE DENOMINAN HEPATITIS VRICA
AGUDA.


hepatitis-viral.pdf

VIRUS DE LA HEPATITIS A
(VHA)

ES UN PICORNAVIRUS ARN DE CADENA NICA.

EL ANTGENO DEL VIRUS SLO SE ENCUENTRA EN EL SUERO,
LAS HECES Y EL HGADO DURANTE LA INFECCIN AGUDA.

EL ANTICUERPO IGM APARECE EN LOS COMIENZOS DE LA
ENFERMEDAD, PERO DISMINUYE EN VARIAS SEMANAS SEGUIDO
DEL DESARROLLO DEL ANTICUERPO IGG PROTECTOR (ANTI-HA),
QUE HABITUALMENTE PERSISTE DURANTE TODA LA VIDA.


hepatitis-viral.pdf

AS PUES, EL ANTICUERPO IGM ES UN MARCADOR DE LA
INFECCIN AGUDA, MIENTRAS QUE EL ANTICUERPO IGG
INDICA SIMPLEMENTE UNA EXPOSICIN PREVIA AL VHA E
INMUNIDAD FRENTE A LA INFECCIN RECURRENTE.

EL VHA DESAPARECE SIEMPRE TRAS LA INFECCIN AGUDA; A
DIFERENCIA DE LOS VIRUS DE LAS HEPATITIS B Y C, EL VHA NO
TIENE UN ESTADO CONOCIDO DE PORTADOR CRNICO Y NO
REPRESENTA NINGN PAPEL EN LA PRODUCCIN DE
HEPATITIS CRNICA O CIRROSIS.


hepatitis-viral.pdf

VIRUS DE LA HEPATITIS A
(VHA)
VIRUS DE LA HEPATITIS B
(VHB)
ES EL AGENTE ETIOLGICO MS MINUCIOSAMENTE
ESTUDIADO Y COMPLEJO.

LA PARTCULA INFECCIOSA DE DANE CONSISTE EN UN
NCLEO CENTRAL (CORE) DEL VIRUS MS UNA
ENVOLTURA SUPERFICIAL EXTERNA (NUCLEOCPSIDE).

EL CORE CONTIENE ADN BICATENARIO CIRCULAR Y ADN-
POLIMERASA Y SE REPLICA EN EL INTERIOR DE LOS
NCLEOS DE LOS HEPATOCITOS INFECTADOS.

hepatitis-viral.pdf

VIRUS DE LA HEPATITIS B
(VHB)
LA ENVOLTURA SUPERFICIAL SE AADE EN EL
CITOPLASMA Y, POR RAZONES DESCONOCIDAS, SE
PRODUCE CON GRAN EXCESO; PUEDE DETECTARSE EN EL
SUERO POR MTODOS INMUNOLGICOS COMO
ANTGENO DE SUPERFICIE DEL VHB (HBSAG), ANTES
DENOMINADO ANTGENO AUSTRALIA.


hepatitis-viral.pdf

VIRUS DE LA HEPATITIS D
(VHD)
O AGENTE DELTA, ES UN VIRUS ARN
DEFECTUOSO SINGULAR QUE SLO PUEDE
REPLICARSE EN PRESENCIA DEL VHB, NUNCA
SOLO.
APARECE EN FORMA DE COINFECCIN CON EL
VIRUS DE LA HEPATITIS B AGUDA O COMO UNA
SOBREINFECCIN EN LA HEPATITIS B CRNICA
ESTABLECIDA.
LOS HEPATOCITOS INFECTADOS CONTIENEN
PARTCULAS DELTA REVESTIDAS DE HBSAG.

hepatitis-viral.pdf

LOS DROGADICTOS ESTN EN UN RIESGO RELATIVAMENTE ALTO,
PERO EL VHD (A DIFERENCIA DEL VHB) NO SE HA DIFUNDIDO
CON AMPLITUD EN LA COMUNIDAD HOMOSEXUAL.

CLNICAMENTE, LA INFECCIN POR EL VHD SE MANIFIESTA
TPICAMENTE POR UNA HEPATITIS B AGUDA DE GRAVEDAD
INUSITADA (HASTA UN 50% DE LOS CASOS DE HEPATITIS B
FULMINANTE SE ASOCIAN CON UNA COINFECCIN POR EL VHD),
UNA EXACERBACIN AGUDA EN PORTADORES CRNICOS DEL
VHB (SOBREINFECCIN) O UN CURSO RELATIVAMENTE
AGRESIVO DE LA HEPATITIS B CRNICA.


hepatitis-viral.pdf

VIRUS DE LA HEPATITIS D
(VHD)
SE SABE ACTUALMENTE QUE EL VIRUS DE LA
HEPATITIS C (VHC) CAUSA LA MAYORA DE
LOS CASOS DE LA QUE SE DENOMINABA
ANTES HEPATITIS NO A-NO B (NANB). ESTE
AGENTE ARN MONOCATENARIO ANLOGO A
LOS FLAVIVIRUS CAUSA UNA GRAN MAYORA
DE LAS HEPATITIS NANB
POSTRANSFUSIONALES O ESPORDICAS.

hepatitis-viral.pdf

VIRUS DE LA HEPATITIS C
(VHC)
EXISTEN MLTIPLES SUBTIPOS DEL VHC CON SECUENCIAS
DE NUCLETIDOS (GENOTIPOS) VARIADOS.

ESTOS SUBTIPOS VARAN GEOGRFICAMENTE Y
REPRESENTAN UN PAPEL EN LA VIRULENCIA DE LA
ENFERMEDAD.

EL VHC PUEDE TAMBIN MODIFICAR SU PATRN DE
NUCLETIDOS CON EL TIEMPO EN UNA PERSONA
INFECTADA (CUASI ESPECIES); ESTA TENDENCIA DIFICULTA
EL DESARROLLO DE VACUNAS.


hepatitis-viral.pdf

(VHC)

LA MAYORA DE LOS CASOS DE HEPATITIS C SON
SUBCLNICOS, INCLUSO EN EL ESTADO AGUDO. LA
INFECCIN TIENE UNA INCIDENCIA DE CRONICIDAD
(ALREDEDOR DE UN 75%) MUY SUPERIOR A LA DE LA
HEPATITIS B. POR ELLO, LA HEPATITIS C SE DESCUBRE
A MENUDO POR LA DETECCIN FORTUITA DEL ANTI-
VHC EN PERSONAS APARENTEMENTE SANAS.


hepatitis-viral.pdf

(VHC)
ES UN AGENTE ARN RESPONSABLE DE BROTES DE HEPATITIS AGUDA
EPIDMICA, TRANSMITIDOS A MENUDO POR EL AGUA.

LOS BROTES SE HAN PRODUCIDO EXCLUSIVAMENTE EN PASES EN
VAS DE DESARROLLO.

LA INFECCIN PUEDE SER GRAVE, SOBRE TODO EN LAS MUJERES
EMBARAZADAS, PERO NO SE PRESENTA CRONICIDAD Y NO SE
CONOCE EL ESTADO DE PORTADOR.


hepatitis-viral.pdf

VIRUS DE LA HEPATITIS E
(VHE)
ES UN NUEVO AGENTE ANLOGO A LOS FLAVIVIRUS QUE SE HA
DETECTADO EN ALGUNOS CASOS DE HEPATITIS NO-A-E.

EL VHG SE PUEDE TRANSMITIR AL PARECER POR LA SANGRE Y
PUEDE SER RESPONSABLE DE ALGUNOS CASOS DE HEPATITIS
CRNICA.

EL PAPEL DEL VHG Y OTROS AGENTES NO IDENTIFICADOS EN CASOS
DE HEPATITIS INEXPLICADA SIGUE SIENDO OSCURO.


hepatitis-viral.pdf

VIRUS DE LA HEPATITIS G
(VHG)
VARIANTES DE LA HEPATITIS VRICA
AGUDA
LA HEPATITIS ANICTRICA, UNA AFECCIN LEVE SIN ICTERICIA SEMEJANTE A
UN RESFRIADO, PUEDE SER LA NICA MANIFESTACIN CLNICA DE LA
HEPATITIS AGUDA, ESPECIALMENTE EN NIOS CON INFECCIN POR EL VHA Y
EN LA INFECCIN POR EL VHC. SUPERA CON MUCHO EN FRECUENCIA A LA
HEPATITIS TPICA, PERO EL DIAGNSTICO SUELE PASAR INADVERTIDO A NO
SER QUE SE BUSQUEN LAS ELEVACIONES DE AST Y ALT.

SE PRODUCE UNA HEPATITIS RECIDIVANTE EN UNOS POCOS PACIENTES
DURANTE LA FASE DE RECUPERACIN. ESTO NO IMPLICA CRONICIDAD, Y EL
PRONSTICO SIGUE SIENDO GENERALMENTE BUENO. SIN EMBARGO, LAS
RECRUDESCENCIAS Y LAS FLUCTUACIONES REPETIDAS DE LAS
AMINOTRANSFERASAS SON RELATIVAMENTE FRECUENTES EN LA INFECCIN
POR EL VHC Y SUELEN PROGRESAR A LA CRONICIDAD.

A PESAR DE LA REGRESIN GENERAL DE LA INFLAMACIN, LA HEPATITIS
COLESTSICA PERSISTE A VECES CON ICTERICIA, ELEVACIN DE LA FOSFATASA
ALCALINA Y PRURITO. PUEDE SER IMPRESCINDIBLE LA DIFERENCIACIN CON
LA OBSTRUCCIN BILIAR EXTRAHEPTICA.

hepatitis-viral.pdf

LA HEPATITIS FULMINANTE, UN SNDROME RARO, SE PRODUCE
GENERALMENTE EN LA INFECCIN POR VHB O POR AGENTES TXICOS O
EN LA LESIN INDUCIDA POR FRMACOS;
EL VHA SLO RARA VEZ ES RESPONSABLE, Y EL PAPEL DEL VHC SIGUE
SIENDO INCIERTO.
EL RPIDO EMPEORAMIENTO CLNICO AL INICIARSE UNA
ENCEFALOPATA HEPTICA PRESAGIA UNA AFECCIN GRAVE; EN
ALGUNOS CASOS APARECE EL COMA EN EL CURSO DE UNAS HORAS,
ASOCIADO A VECES CON EDEMA CEREBRAL.
TIENE LUGAR UNA NECROSIS MASIVA DEL HGADO Y UNA
DISMINUCIN DE TAMAO DEL RGANO (ATROFIA AMARILLA
AGUDA).
LA HEMORRAGIA ES FRECUENTE COMO CONSECUENCIA DE LA
INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR Y DE LA COAGULACIN
INTRAVASCULAR DISEMINADA.
EL ALARGAMIENTO DEL TIEMPO DE PROTROMBINA ES UN SIGNO DE
MAL PRONSTICO. APARECE A MENUDO UNA INSUFICIENCIA RENAL
FUNCIONAL Y SUELE PRESAGIAR LA MUERTE.


hepatitis-viral.pdf

EN LOS ADULTOS LA SUPERVIVENCIA ES INFRECUENTE, AUNQUE SE
TOMEN MEDIDAS EXCEPCIONALES.

EL PRONSTICO EN LOS NIOS ES MENOS INEXORABLE. LA MEJOR
ESPERANZA DE RECUPERACIN RESIDE EN UNA METICULOSA
ATENCIN DE ENFERMERA Y EN UN CUIDADOSO CONTROL DE LAS
COMPLICACIONES ESPECFICAS.

LAS MEDIDAS TERAPUTICAS (P. EJ., DOSIS MASIVAS DE
CORTICOSTEROIDES, EXANGUINOTRANSFUSIN, TRATAMIENTO CON
PROSTAGLANDINAS) NO SE HAN DEMOSTRADO EFICACES. EL
TRASPLANTE HEPTICO URGENTE TIENE UN XITO MODERADO Y
PUEDE SALVAR LA VIDA, AUNQUE LA SELECCIN ADECUADA DEL
CASO Y LOS ASPECTOS LOGSTICOS CONSTITUYEN UN DESAFO. ES
DIGNO DE MENCIN QUE LOS PACIENTES QUE SOBREVIVEN
ESPONTNEAMENTE SUELEN RECUPERARSE DEL TODO SIN UN
DAO HEPTICO PERMANENTE.


hepatitis-viral.pdf

HEPATITIS CRONICA
GAMA DE TRASTORNOS ENTRE LA HEPATITIS AGUDA Y LA CIRROSIS.

UNA HEPATITIS QUE DURA 6 MESES SUELE DEFINIRSE COMO
CRNICA, AUNQUE ESTO SEA ARBITRARIO.

LA COMPLEJIDAD DE LA TERMINOLOGA HA CREADO CONFUSIN.
HASTA HACE POCO TIEMPO LOS CASOS SE CLASIFICABAN
HISTOLGICAMENTE COMO HEPATITIS PERSISTENTE CRNICA,
HEPATITIS LOBULILLAR CRNICA O HEPATITIS ACTIVA CRNICA, CON
EVOLUCIONES Y SECUELAS CLNICAS DIFERENTES. SIN EMBARGO,
GRACIAS AL MEJOR CONOCIMIENTO DE LAS MLTIPLES CAUSAS DE
LA HEPATITIS CRNICA, LA TENDENCIA ACTUAL ES ESPECIFICAR EN
SU LUGAR, SI SE CONOCE, LA ETIOLOGA, MODIFICADA POR LA
SITUACIN HISTOLGICA


hepatitis-viral.pdf

EL VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB) Y EL VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC) SON LAS
PRINCIPALES CAUSAS DE HEPATITIS CRNICA; DEL 5 AL 10% DE LOS CASOS DE
HEPATITIS B (CON O SIN COINFECCIN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS D) Y
ALREDEDOR DE UN 75% DE LOS CASOS DE HEPATITIS C SE CONVIERTEN EN
CRNICOS. LA INFECCIN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS A O POR EL VIRUS DE LA
HEPATITIS E NO CAUSA HEPATITIS CRNICA. EL MECANISMO DE LA CRONICIDAD ES
INCIERTO, PERO EL EFECTO CITOPTICO DIRECTO DEL VIRUS PARECE SER SLO DE
IMPORTANCIA MENOR, SOBRE TODO EN EL CASO DE LA INFECCIN POR EL VHB;
EN SU LUGAR, LA LESIN HEPTICA PARECE SER CAUSADA EN GRAN PARTE POR
UNA REACCIN DEL HUSPED A LA INFECCIN MEDIADA POR LA INMUNIDAD. NO
EST CLARO CUL ES EL PAPEL DEL VIRUS DE LA HEPATITIS G EN LA HEPATITIS
CRNICA.

DIVERSOS FRMACOS PUEDEN CAUSAR HEPATITIS CRNICA, COMO LA
ISONIAZIDA, LA METILDOPA, LA NITROFURANTONA Y, POSIBLEMENTE, EL
PARACETAMOL . LA PATOGENIA VARA SEGN EL FRMACO Y PUEDE REFLEJAR
UNA REACCIN INMUNOLGICA ALTERADA, EL EFECTO DE METABOLITOS
INTERMEDIOS CITOTXICOS O DEFECTOS METABLICOS DETERMINADOS
GENTICAMENTE.


hepatitis-viral.pdf

HEPATITIS A : LOS SNTOMAS DE LA HEPATITIS A TIENEN CARCTER
MODERADO O GRAVE Y COMPRENDEN:

o FIEBRE, MALESTAR, PRDIDA DE APETITO, DIARREA, NUSEAS,
MOLESTIAS ABDOMINALES, COLORACIN OSCURA DE LA ORINA E
ICTERICIA (COLORACIN AMARILLENTA DE LA PIEL Y LA ESCLERTICA
OCULAR).

LOS INFECTADOS NO SIEMPRE PRESENTAN TODOS ESOS SNTOMAS.

LOS ADULTOS DESARROLLAN SIGNOS Y SNTOMAS CON MAYOR FRECUENCIA
QUE LOS NIOS, Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD, AS COMO LA
MORTALIDAD, AUMENTAN CON LA EDAD. LOS MENORES DE SEIS AOS
INFECTADOS NO SUELEN TENER SNTOMAS APRECIABLES, Y SOLO EL 10%
MUESTRAN ICTERICIA. ENTRE LOS NIOS MS MAYORES Y LOS ADULTOS LA
INFECCIN SUELE CAUSAR SNTOMAS MS GRAVES, CON ICTERICIA EN MS
DEL 70% DE LOS CASOS.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/es
/
HEPATITIS B : LA MAYOR PARTE DE LOS AFECTADOS NO PRESENTAN
SNTOMAS DURANTE LA FASE DE INFECCIN AGUDA.
SIN EMBARGO, ALGUNAS PERSONAS DESARROLLAN UN CUADRO
AGUDO CON SNTOMAS QUE DURAN VARIAS SEMANAS E INCLUYEN:

o COLORACIN AMARILLENTA DE LA PIEL Y LOS OJOS (ICTERICIA),
ORINA OSCURA, FATIGA EXTREMA, NUSEA, VMITOS Y DOLOR
ABDOMINAL.

EN ALGUNOS CASOS LA HEPATITIS B PUEDE CAUSAR TAMBIN UNA
INFECCIN HEPTICA CRNICA, QUE ULTERIORMENTE PUEDE DAR
LUGAR A CIRROSIS O CNCER DEL HGADO.

/
HEPATITIS C:
TRAS LA INFECCIN INICIAL, APROXIMADAMENTE UN 80% DE
LAS PERSONAS NO PRESENTAN NINGN SNTOMA.

o LOS PACIENTES CON SINTOMATOLOGA AGUDA PUEDEN
PRESENTAR: FIEBRE, CANSANCIO, INAPETENCIA, NUSEAS,
VMITOS, DOLOR ABDOMINAL, ORINAS OSCURAS, HECES
CLARAS, DOLORES ARTICULARES E ICTERICIA (COLORACIN
AMARILLENTA DE LA PIEL Y LOS OJOS).

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs164/
es
HEPATITIS D: LOS SNTOMAS DE INFECCIN POR VHD SON SIMILARES A LOS
DE LA HEPATITIS B.
POR LO GENERAL, LA APARICIN DE LOS SNTOMAS ES REPENTINA E
INCLUYE:
o FATIGA, FALTA DE APETITO, FIEBRE, VMITO Y A VECES DOLOR EN LAS
ARTICULACIONES, RONCHAS O SARPULLIDO. EL COLOR DE LA ORINA SE
PUEDE OSCURECER Y LUEGO PUEDE APARECER LA ICTERICIA (UNA
COLORACIN AMARILLA DE LA PIEL Y EL BLANCO DE LOS OJOS).

EN LOS NIOS ES POSIBLE QUE NO SE PRESENTE FIEBRE, PERO SI SE
PRESENTAR EN ADOLESCENTES.
SEGN ESTUDIOS EN ADULTOS, LA CIRROSIS SE DESARROLLA EN UN 60
A UN 70% DE LAS PERSONAS INFECTADAS POR VHD, UNA TASA MUCHO
MS ELEVADA QUE LA OBSERVADA CON LA HEPATITIS B C. LA
ENFERMEDAD PUEDE EVOLUCIONAR CON RAPIDEZ, Y EN EL 15% DE LOS
PACIENTES LA CIRROSIS APARECE UNO O DOS AOS DESPUS DE LA
HEPATITIS AGUDA.
HEPATITIS D El virus de hepatitis ms virulento de todos. Informe de PKID sobre
la hepatitis peditrica. PDF. http://www.pkids.org/files/pdf/Spa_phrhdv.pdf
HEPATITIS E:

EL VIRUS DE LA HEPATITIS E CAUSA TANTO CASOS AGUDOS ESPORDICOS COMO
CASOS EPIDMICOS.
LA INFECCIN SINTOMTICA SE DA SOBRE TODO EN ADULTOS JVENES DE 15 A 40
AOS. EN LOS NIOS, LA INFECCIN, AUNQUE FRECUENTE, ES GENERALMENTE
ASINTOMTICA O CAUSA TRASTORNOS MUY LEVES SIN ICTERICIA (HEPATITIS
ANICTRICA), Y NO LLEGA A DIAGNOSTICARSE.

LOS SIGNOS Y SNTOMAS CARACTERSTICOS DE LA HEPATITIS E SON: ICTERICIA
(COLORACIN AMARILLENTA DE LA PIEL Y LA ESCLERTICA DE LOS OJOS, ORINA
OSCURA Y HECES PLIDAS); ANOREXIA (PRDIDA DE APETITO); HGADO
AGRANDADO Y CON DOLOR A LA PALPACIN (HEPATOMEGALIA); DOLOR Y
DOLORIMIENTO ABDOMINAL; NUSEAS Y VMITOS; FIEBRE.

ESTOS SNTOMAS SON PRCTICAMENTE INDISTINGUIBLES DE LOS SUFRIDOS EN LA
FASE AGUDA DE CUALQUIER ENFERMEDAD HEPTICA Y SUELEN DURAR ENTRE
UNA Y DOS SEMANAS.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs280/es/
HEPATITIS A
LOS CASOS DE HEPATITIS A SON CLNICAMENTE INDISTINGUIBLES DE
OTROS TIPOS DE HEPATITIS VRICAS AGUDAS.

EL DIAGNSTICO SE ESTABLECE MEDIANTE:

o LA DETECCIN EN LA SANGRE DE ANTICUERPPOS IGM E IGG
DIRIGIDOS ESPECFICAMENTE CONTRA EL VHA.

o LA REACCIN EN CADENA DE LA POLIMERASA CON
RETROTRANSCRIPTASA (RT-PCR), QUE DETECTA EL RNA DEL VIRUS
DE LA HEPATITIS A, PERO PUEDE NECESITAR LABORATORIOS
ESPECIALIZADOS.
/
HEPATITIS B
LAS MANIFESTACIONES CLNICAS NO PERMITEN DIFERENCIAR LA HEPATITIS B
DE LA HEPATITIS CAUSADA POR OTROS AGENTES VIRALES Y,
CONSIGUIENTEMENTE, ES ESENCIAL LA CONFIRMACIN DEL DIAGNSTICO
EN LABORATORIO.
SE DISPONE DE ALGUNAS PRUEBAS DE SANGRE PARA DIAGNOSTICAR LA
HEPATITIS B.

o LA INFECCIN AGUDA SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DEL HBSAG Y
DE INMUNOGLOBULINA M (IGM) EN EL ANTGENO DEL NCLEO HBCAG.
o LA INFECCIN CRNICA SE CARACTERIZA POR LA PERSISTENCIA (MS DE
SEIS MESES) DEL HBSAG (CON O SIN CONCURRENCIA DE HBEAG).

LA PERSISTENCIA DE HBSAG ES EL PRINCIPAL MARCADOR DEL RIESGO DE
ULTERIOR DESARROLLO DE HEPATOPATA CRNICA Y CARCINOMA
HEPATOCELULAR.
LA PRESENCIA DEL HBEAG INDICA QUE LA SANGRE Y LOS LQUIDOS
CORPORALES DE LA PERSONA INFECTADA SON MUY CONTAGIOSOS.
/
HEPATITIS C: LA INFECCIN CON EL VHC SE DIAGNOSTICA EN DOS ETAPAS:

o LA DETECCIN DE ANTICUERPOS ANTI-VHC MEDIANTE UN EXAMEN SEROLGICO
REVELA QUE LA PERSONA EST INFECTADA CON EL VIRUS.

SI EL EXAMEN ES POSITIVO SE DEBE REALIZAR UNA PRUEBA DE ARN DEL VHC PARA
CONFIRMAR LA INFECCIN CRNICA, DADO QUE ENTRE EL 15 Y EL 45% DE LAS
PERSONAS INFECTADAS CON EL VHC ELIMINAN ESPONTNEAMENTE LA INFECCIN
MEDIANTE UNA RESPUESTA INMUNITARIA FUERTE, SIN NECESIDAD DE TRATAMIENTO.
AUNQUE YA NO ESTN INFECTADAS, LOS ANLISIS SEROLGICOS DE ESAS PERSONAS
REVELARN LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTI-VHC.

o UNA VEZ QUE SE HAYA DIAGNOSTICADO LA HEPATITIS C CRNICA A UN PACIENTE
SE DEBER EVALUAR EL GRADO DE DAO HEPTICO (FIBROSIS O CIRROSIS). ESTO
PUEDE HACERSE POR BIOPSIA HEPTICA O POR DIVERSAS PRUEBAS NO INVASIVAS.
ADEMS, SE DEBERA REALIZAR UNA PRUEBA DE LABORATORIO PARA IDENTIFICAR
EL GENOTIPO DE LA CEPA DE HEPATITIS C DE ESAS PERSONAS. EL GRADO DE DAO
HEPTICO Y EL GENOTIPO VIRAL SE UTILIZAN PARA DETERMINAR LA ORIENTACIN
DEL TRATAMIENTO Y LA GESTIN DE LA ENFERMEDAD.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs164/
es
HEPATITIS D: POR LO GENERAL, LOS MDICOS REALIZAN LAS PRUEBAS DE LA
HEPATITIS D SLO EN PACIENTES QUE YA TIENEN HEPATITIS B CRNICA Y UN
EMPEORAMIENTO AGUDO DE LA ENFERMEDAD HEPTICA.

o SE HA SUGERIDO QUE SE REALICE LA PRUEBA DE INFECCIN POR VHD A
TODOS LOS PACIENTES CON INFECCIN CRNICA POR VHB, EN ESPECIAL SI
HAY UN EMPEORAMIENTO REPENTINO.

o OTROS RECOMIENDAN LAS PRUEBAS PARA LOS USUARIOS DE DROGAS
INYECTADAS QUE PRESENTEN ICTERICIA, SEAN O NO POSITIVOS PARA EL
ANTGENO DE SUPERFICIE DE LA HEPATITIS B, PORQUE LA HEPATITIS D
PUEDE OCULTAR O SUPRIMIR LOS ANTGENOS DE SUPERFICIE DE LA
HEPATITIS B EN MUCHAS PRUEBAS DE LABORATORIO CONVENCIONALES.

SI SE REALIZA UNA BIOPSIA, LA MUESTRA SE PUEDE PROBAR PARA EL
ANTGENO DE LA HEPATITIS D.
HEPATITIS D El virus de hepatitis ms virulento de todos. Informe de PKID sobre
la hepatitis peditrica. PDF. http://www.pkids.org/files/pdf/Spa_phrhdv.pdf
HEPATITIS E: EL DIAGNSTICO DE LA INFECCIN POR EL VIRUS DE LA
HEPATITIS E SUELE BASARSE EN:

o LA DETECCIN EN LA SANGRE DE ANTICUERPOS IGM E IGG ESPECFICOS
CONTRA ESTE VIRUS.

o OTRA PRUEBA ES LA REACCIN EN CADENA DE LA POLIMERASA CON
RETROTRANSCRIPTASA (RT-PCR), QUE DETECTA EL RNA DEL VIRUS DE LA
HEPATITIS E EN LA SANGRE O LAS HECES, PERO PUEDE NECESITAR
LABORATORIOS ESPECIALIZADOS.

SE DEBE SOSPECHAR HEPATITIS E EN LOS BROTES EPIDMICOS DE HEPATITIS
TRANSMITIDAS POR EL AGUA QUE SE DECLARAN EN LOS PASES EN
DESARROLLO, ESPECIALMENTE CUANDO LA ENFERMEDAD ES MS GRAVE EN
LAS MUJERES EMBARAZADAS, O SI SE HA DESCARTADO LA HEPATITIS A.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs280/es/
LA HEPATITIS ES LA INFLAMACIN DEL HGADO.
PUEDE CAUSARLA:

CLULAS INMUNITARIAS EN EL CUERPO QUE ATACAN EL
HGADO Y CAUSAN HEPATITIS AUTOINMUNITARIA.

INFECCIONES POR VIRUS QUE CAUSAN HEPATITIS VRICAS:
VIRUS A, VIRUS B, C, D, E, F, G, VIRUS NO ESPECFICOS,
CAUSANTES DE HEPATITIS COMO: VIRUS DE EPSTEIN-
BARR (EBV) Y CITOMEGALOVIRUS (CMV).

DAO HEPTICO POR ALCOHOL (ORIGINANDO LA HEPATITIS
ALCOHLICA), HONGOS VENENOSOS U OTROS TXICOS.

MEDICAMENTOS, COMO UNA SOBREDOSIS DE PARACETAMOL
O ANFOTERICINA B, QUE PUEDE SER MORTAL.

INGRAHAM J. INTRODUCCIN A LA MICROBIOLOGA.
EDITORIAL REVERT S.A. BARCELONA, ESPAA.1998.
PGS. 375-377.
KEITH L. MOORE ANATOMA CON
ORIENTACIN CLNICA, 6 EDICIN
HEPATITIS A:

EL TRATAMIENTO MS COMN PARA LA HEPATITIS A ES EL REPOSO.
SUSTITUCIN DE LQUIDOS Y ELECTROLITOS CUANDO VMITOS Y
NUSEAS SON MUY INTENSOS.
EVITAR MEDICAMENTOS TXICOS PARA EL HGADO , INCLUIDO EL
ALCOHOL.

PGS. 375-377.
HEPATITIS B:

o DEPENDIENDO SI ES AGUDA O CRNICA.

AGUDA: NO SUELE REQUERIR TRATAMIENTO.

CRNICA: EXISTEN SIETE MEDICAMENTOS
AUTORIZADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA
INFECCIN POR HEPATITIS B EN LOS ESTADOS
UNIDOS.

PGS. 375-377.
TABLA 1. OBTENIDA DE FUNDACIN HCV SIN FRONTERAS.
HTTP://WWW.HCVSINFRONTERAS.ORG.AR/ACTUALIZACIN-TRATAMIENTO-
PARA-HEPATITIS-B/
VELASQUEZ. FARMACOLOGA BSICA Y CLNICA 18 EDICIN. EDITORIAL
PANAMERICANA. MADRID ESPAA. 2008. CAPITULO FRMACOS
ANTIVRICOS. PG 935
ANLOGOS DE
NUCLESIDOS
CITIDIN
A
ADEFOVIR:
INHIBE LAS POLIMERASAS VRICAS AL
COMPETIR POR LA UNIN DIRECTA
CON EL SUSTRATO NATURAL Y,
DESPUS DE INCORPORARSE AL DNA
VRICO, PRODUCE LA INTERRUPCIN
DE LA CADENA DE DNA.

ADEFOVIR SE CONVIERTE EN UNA
FORMA DE DIFOSFATO ACTIVO
MEDIANTE DOS REACCIONES DE
FOSFORILACIN.

VELASQUEZ. FARMACOLOGA BSICA Y CLNICA 18 EDICIN. EDITORIAL PANAMERICANA. MADRID ESPAA.
2008. CAPITULO FRMACOS ANTIVRICOS. PG 935
IMAGEN ARTICULO DE ACTUALIDAD CIENTIFICO. ADEFOVIR DIPIDOXIL
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13065409&pident_usuario=0&pident_revista=4&fichero
=4v23n08a13065409pdf001.pdf&ty=154&accion=L&origen=doymafarma&web=www.doymafarma.com&lan=es
ADEFOVIR
DIPIDOXIL
IMAGEN ARTICULO DE ACTUALIDAD CIENTIFICO. ADEFOVIR DIPIDOXIL
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13065409&pident_usuario=0&pident_revista=4&ficher
o=4v23n08a13065409pdf001.pdf&ty=154&accion=L&origen=doymafarma&web=www.doymafarma.com&lan=es
MS COMPUESTOS
ANTIVIRALES
TENOFOVIR: INHIBE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
VELASQUEZ. FARMACOLOGA BSICA Y CLNICA 18 EDICIN. EDITORIAL
PANAMERICANA. MADRID ESPAA. 2008. CAPITULO FRMACOS
ANTIVRICOS. PG 935
TELBIVUDINA
TIMIDINA
ENTECAVIR
GUANOSINA
LA INFECCIN CRNICA POR LOS VIRUS DE LA HEPATITIS PUEDE SER
TRATADA CON INTERFERN ALFA (IFN-).
STE ES EL NICO FRMACO QUE HA DEMOSTRADO UNA CIERTA EFICACIA
EN LA DETENCIN DE LA ACTIVIDAD REPLICATIVA VIRAL Y,
CONSIGUIENTEMENTE, DE LA PROGRESIN CLNICA E HISTOLGICA DE LA
HEPATITIS CRNICA
INHIBE LA SNTESIS DE PROTENAS AL INDUCIR LA LIBERACIN DE LA
PROTEINCINASA P 68 .
DESTRUYE EL ARN VIRAL
DESGRACIADAMENTE, ESTE TRATAMIENTO POSEE LOS SIGUIENTES
INCONVENIENTES: ES EFICAZ EN NICAMENTE DEL 20 AL 40% DE LOS
PACIENTES, PRODUCE EFECTOS SECUNDARIOS DE GRAVEDAD VARIABLE Y
SU COSTE ES MUY ELEVADO.
LA ADMINISTRACIN DE IFN OCASIONA UN DESCENSO EN LA
REPLICACIN DEL VHB EN LA MAYOR PARTE DE LOS ENFERMOS,
LLEGNDOSE A ELIMINAR LA INFECCIN VIRAL EN UNA TERCERA PARTE DE
LOS PACIENTES TRATADOS.
TRATAMIENTO CON INTERFERN EN LAS HEPATITIS CRNICAS
http://www.aeeh.org/doc/M1031306.pdf
IMAGEN INTERFERN. http://www.odec.ca/projects/2007/sank7b2/page7.html
HEPATITIS C:

EL TRATAMIENTO FARMACOLGICO MS EFICAZ CONSISTE EN
LA COMBINACIN DE UN FRMACO ANTIVIRAL DENOMINADO
RIBAVIRINA (QUE SE TOMA POR VA ORAL), CON UN INTERFERN.
ESTE MEDICAMENTO SE PINCHA POR VA SUBCUTNEA Y SE
ADMINISTRA UNA VEZ A LA SEMANA DURANTE 24-48 SEMANAS, EN
FUNCIN DEL GENOTIPO VIRAL.
EL NMERO DE PACIENTES QUE RESPONDE AL TRATAMIENTO
(DESAPARECIENDO LOS VIRUS DE LA SANGRE) ES,
APROXIMADAMENTE, DEL 54%.
TRATAMIENTO PARA LA HEPATITIS C
http://www.pkids.org/files/pdf/Spa_phrctreat.pd
f
http://www.pkids.org/files/pdf/Spa_phrctreat.pdf

LA RIBAVIRINA TAMBIN CONOCIDA COMO VIRAZOLE ES UN
NUCLESIDO SINTTICO EN EL QUE LA BASE NITROGENADA ES LA
TIAZOLCARBOXIMIDA, QUE ACTA COMO ANTIVIRAL.

LA RIBAVIRINA SE PUEDE ADMINISTRAR POR VA ORAL, VA TPICA Y
VA INHALATORIA.
LOS PACIENTES QUE PRESENTEN CIRROSIS O CNCER HEPTICO
PUEDEN SER CANDIDATOS PARA UN TRASPLANTE DE HGADO.
SU MECANISMO DE ACCIN ES CONSECUENCIA DE SU SEMEJANZA ESTRUCTURAL
CON EL NUCLOSIDO DE PURINA GUANOSINA.
SE INTERFIERE LA SNTESIS DE ADN Y ARN Y, COMO CONSECUENCIA, SE INHIBE LA
REPLICACIN VIRAL.
RIBAVIRINA MONOFOSFATO, USA LA ADENISIN CINASA E INHIBE LA FORMACIN
DE GUANOSINA MONOFOSFATO
LA RIBAVIRINA TRIFOSFATO INHIBE LA MRNA GUANILTRANSFERASA, INHIBIENDO
LA PRODUCCIN DE ARNM VIRAL.
http://www.pkids.org/files/pdf/Spa_phrctreat.pdf

RIBAVIRINA DIFUNDE AL INTERIOR CELULAR, UNA VEZ EN EL CITOSOL, RIBAVIRINA SE
FOSFORILA, PERO SOLO LOS DERIVADOS MONOFOSFATO Y TRIFOSFATO SON
FARMACOLGICAMENTE ACTIVOS.
LA RIBAVIRINA TRIFOSFATO COMPITE CON LA ADENOSINA Y GUANOSINA POR LA ARN
POLIMERASA.
LA RIBAVIRINA MONOFOSFATO TAMBIN ACTA COMO UN INHIBIDOR COMPETITIVO DE LA
ENZIMA IMP-DESHIDROGENASA (INOSINMONOFOSFATO-DESHIDROGENASA), QUE CATALIZA
UNA DE LAS ETAPAS DE SNTESIS DEL NUCLOSIDO GUANOSINA.
COMO RESULTADO, LOS DEPSITOS INTRACELULARES DE GUANOSINA DISMINUYEN; Y ESTO
CONTRIBUYE, AUNQUE DE MANERA INDIRECTA, EN LA INHIBICIN DE LA SNTESIS DE LOS
CIDOS NUCLEICOS.
PRIMER MEDICAMENTO PARA LA HEPATITIS C (13 DE MAYO DEL 2011)
http://www.info-farmacia.com/medico-farmaceuticos/revisiones-
farmaceuticas/primer-medicamento-contra-la-hepatitis-c-13-de-mayo-de-2011

LAS METAS TERAPUTICAS PARA
HEPATITIS AUTOINMUNE SON LA
DESAPARICIN DE LOS SNTOMAS
Y SIGNOS, LA MEJORA
HISTOLGICA DE LA
INFLAMACIN Y LA
NORMALIZACIN DE LA
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA
(AST).
EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS
AUTOINMUNE SE HACE CON
MEDICAMENTOS QUE
DISMINUYEN LA ACTIVACIN DE
LAS CLULAS INMUNOLGICAS.
LOS MEDICAMENTOS MS
USADOS SON LOS CORTICOIDES
(PREDNISONA) Y LA
AZATIOPRINA.
HEPATITIS AUTOINMUNE. http://hepatitis.cl/814/hepatitis-
autoinmune

LA PARTE MS IMPORTANTE DEL
TRATAMIENTO ES SUSPENDER EL
CONSUMO DE ALCOHOL POR
COMPLETO.
PUEDE SER NECESARIO UN
PROGRAMA DE REHABILITACIN O
ASESORAMIENTO PARA ROMPER
CON LA ADICCIN AL ALCOHOL.
LAS VITAMINAS, ESPECIALMENTE
EL COMPLEJO B Y EL CIDO
FLICO, PUEDEN AYUDAR A
NEUTRALIZAR LA DESNUTRICIN.
SI SE PRESENTA CIRROSIS, SER
NECESARIO MANEJAR SUS
COMPLICACIONES, SE PUEDE
NECESITAR UN TRASPLANTE DE
HGADO.

HEPATITIS ALCOHOLICA
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=60799

PSICOTERAPIA MANTENER LA ABSTINENCIA
ABORDAJE Y FRECUENCIA NO
DETERMINADOS

NO HAY EVIDENCIA CLARA DE
BENEFICIOS EN PACIENTES CON
HEPATOPATA ALCOHLICA Y NO HA
SIDO ESTUDIADA EN PACIENTES CON
HA.
CORTICOSTEROIDES REDUCIR LA INFLAMACIN
PREDNISONA, 40 MG/DA, 1
VEZ/DA, 28 DAS

REDUCE LA MORTALIDAD A CORTO
PLAZO EN PACIENTES
SELECCIONADOS CON HA GRAVE
PENTOXIFILINA
EXTRACCIN DEL TNF-A, AYUDA A
MANTENER LA FUNCIN RENAL Y
MUCHAS OTRAS ACCIONES
400 MG/DA, ORAL, 3 VECES/DA

MEJORA LA SUPERVIVENCIA
INTRAHOSPITALARIA DE LOS
PACIENTES CON HA GRAVE; MENOR
INCIDENCIA DE SNDROME
HEPATORRENAL.
INFLIXIMAB
NO SE HA DETERMINADO CUL ES
LA DOSIS MS EFECTIVA.
PUEDE AUMENTAR EL RIESGO DE
INFECCIN Y MUERTE. NO
ADMINISTRAR FUERA DE
PROTOCOLOS DE ESTUDIOS
CLNICOS PARA LA HA
ETANERCEPT
PUEDE AUMENTAR EL RIESGO DE
INFECCIN Y MUERTE. NO
ADMINISTRAR FUERA DE
PROTOCOLOS DE ESTUDIOS
CLNICOS PARA LA HA
SOPORTENUTRICIONAL REVERTIR LA MALNUTRICIN
3540 KCAL/KG PESO
CORPORAL/DA, INCLUYENDO1,2-
1,5 G DE PROTENA/KG/DA.
MEJORA EL ESTADO NUTRICIONAL
PERO NO LA SUPERVIVENCIA A
CORTO PLAZO EN PACIENTES CON
HA GRAVE.
OXANDROLONA AUMENTAR LA MASA MUSCULAR
NO MEJORA EL ESTADO
NUTRICIONAL LA SUPERVIVENCIA A
CORTO PLAZO EN PACIENTES CON
HA GRAVE.
ES UNA PLANTA SILVESTRE COMESTIBLE, CUYAS HOJAS
PUEDEN AADIRSE A LAS ENSALADAS, POR LA PRESENCIA EN
SUS SEMILLAS DE UN COMPONENTE DENOMINADO,
SILIMARINA, CONSTITUYE UN REMEDIO PARA EL
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES DEL HGADO.
CUIDADOS NATURALES PARA LA HEPATITIS
http://www.supernatural.cl/HEPATITIS.asp
PROTECTOR Y REGENERADOR DE LAS CLULAS
DEL HGADO, PROTEGIENDO EL HGADO,
AUMENTA MS DE 35% LOS NIVELES DE
GLUTATIN EN EL HGADO
ACTA COMO ANTIOXIDANTE, PROTEGIENDO
EL HGADO,
MEJORA LA CAPACIDAD DEL HGADO
PARA ELIMINAR TOXINAS.
ES UN BUEN DEPURADOR HEPTICO.
LA SILIMARINA INHIBE LA ENZIMA
LIPOXIGENASA, QUE PERMITE LA FORMACION
DE LOS LEUCOTRIENOS, COMPONENTES
PRODUCIDOS POR LA OXIDACIN DE LOS
CIDOS GRASOS POLIINSATURADOS, ESTOS
COMPUESTOS DAAN AL HGADO.
SILIMARINA. http://diabetesstop.wordpress.com/2007/12/06/silimarina-del-
cardo-mariano/
POR SU CONTENIDO EN CINARINA, PROTEGE AL
HGADO Y AYUDA A SU RECUPERACIN EN CASO DE
ENFERMEDAD HEPTICA.
FAVORECE LA FUNCIN BILIAR Y AYUDA A ELIMINAR
LA NECESIDAD DE VOMITAR.

CUIDADOS NATURALES PARA LA HEPATITIS
http://www.supernatural.cl/HEPATITIS.asp

LA CINARINA FACILITA EL VACIAMIENTO DE LA VESCULA
BILIAR.
LA BILIS SEGREGADA TRAS LA DIGESTIN DE
ALCACHOFAS ES MENOS DENSA Y MS FLUIDA, LO CUAL
DESCONGESTIONA AL HGADO.
LA CINARINA AUMENTA LA SECRECIN BILIAR
PAMPLONA JORGE. SALUD POR LOS
ALIMENTOS. EDITORIAL SAFELIS. MADRID,
ESPAA. 2002. PAG. 173.
TIENE CAPACIDAD DE ACTUAR COMO TNICO BILIAR
Y PROTECTORA DEL HGADO.
ESTA CUALIDAD ES, SIN DUDA, UNA DE LAS
PRINCIPALES -Y MS RECONOCIDAS- PROPIEDADES
DE LA CRCUMA. Y ES QUE NO SLO RESULTA
BENEFICIOSA EN CASO DE PROBLEMAS HEPTICOS O
BILIARES SINO QUE ADEMS FAVORECE EL BUEN
FUNCIONAMIENTO DEL HGADO PROTEGINDOLO
DEL ESTRS OXIDATIVO.
PRINCIPIO ACTIVO: CURCUMINA
PAMPLONA JORGE. SALUD POR LOS ALIMENTOS. EDITORIAL
SAFELIS. MADRID, ESPAA. 2002. PAG. 173
DESDE LA HOMEOPATA, LA INTENSIDAD Y DESARROLLO DE
LA ENFERMEDAD DEPENDE DE LA CAPACIDAD
INMUNODEFENSIVA DEL PACIENTE.
CON ESTA TERAPIA SE GUA EL PROCESO DE AUTO-
CURACIN, LOGRANDO QUE EL MEDICAMENTO ACTE
INDIRECTAMENTE SOBRE EL VIRUS.
EL TRATAMIENTO HOMEOPTICO EN HEPATITIS CRNICA SE
ENFOCA EN CONSIDERAR LOS SNTOMAS EMOCIONALES Y
PSICOLGICOS PARA ENCONTRAR EL MEDICAMENTO
CONSTITUCIONAL CAPAZ DE ORDENAR LAS REACCIONES
CELULARES, LAS CUALES, AL NO FUNCIONAR
CORRECTAMENTE, PERMITEN LA CONTINUIDAD DE LA
ENFERMEDAD.

http://equilibriummedicinanatural.com/exitosos-resultados-para-hepatitis-con-medicina-
biologica/
LA APITERAPIA O APITOXITERAPIA SE FUNDAMENTA EN LA
APLICACIN DE LA APITOXINA (VENENO DE ABEJA) EN EL
CUERPO.
ESTE TRATAMIENTO DE CHOQUE SE APLICA
PRINCIPALMENTE EN LOS CASOS DE HEPATITIS B CRNICA Y
CIRROSIS, Y LOGRA DISMINUIR LOS SNTOMAS, MEJORAR
EL ESTADO FSICO Y RESTABLECER LA FUNCIN HEPTICA
DEL PACIENTE.
EL POLEN Y EL PROPLEO DERIVADOS DE LA APITOXINA
AYUDAN EN LOS PROCESOS DE DESINTOXICACIN DEL
HGADO.
ADEMS, LA MIEL TIENE UN EFECTO BALSMICO QUE
BRINDA ALIVIO AL HGADO INTOXICADO.

biologica/
LOGRA LA DISPERSIN DE LA ENERGA
DEL HGADO PARA DESCONGESTIONARLO.
DEPENDIENDO DE LOS SNTOMAS DEL
PACIENTE.
LA ACUPUNTURA ESTIMULA LA
HABILIDAD DEL CUERPO PARA RESISTIR O
VENCER A LAS ENFERMEDADES,
CORRIGIENDO LOS DESEQUILIBRIOS.

biologica/
ESTUDIA LA ACCIN BIOLGICA DE LAS TOXINAS EN LOS
PROCESOS FISIOLGICOS Y DE MANTENIMIENTO DE LA
SALUD.
LA HOMOTOXICOLOGA CONTEMPLA LA ENFERMEDAD
COMO UN CONJUNTO DE REACCIONES DEFENSIVAS
BIOLGICAMENTE ADECUADAS, LAS CUALES SURGEN
COMO UNA LUCHA CONTRA LA ACCIN DE LAS
HOMOTOXINAS INTERNAS Y EXTERNAS.
EL RESTABLECIMIENTO DEL EQUILIBRIO CORPORAL SE
LOGRA A TRAVS DE MEDICAMENTOS HOMEOPTICOS
COMPUESTOS, DENOMINADOS ANTIHOMOTXICOS, LOS
CUALES ELIMINAN LAS HOMOTOXINAS Y FAVORECEN LA
CURACIN.

biologica/
LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS SON UN GRUPO
VARIADO Y QUMICAMENTE HETEROGNEOS DE FRMACOS
PRINCIPALMENTE ANTIINFLAMATORIOS, ANALGSICOS Y ANTI
PIRTICOS, POR LO QUE REDUCEN LOS SNTOMAS DE
LA INFLAMACIN, EL DOLOR Y LA FIEBRE RESPECTIVAMENTE.
TODOS EJERCEN SUS EFECTOS POR ACCIN DE LA INHIBICIN
DE LA ENZIMA CICLOOXIGENASA.

ALAMO CECILIO. GUIA FARMACOLOGICA DE ANALGESICOS. EDIITORIAL ARN.
MADRID, ESPAA. 2006. CAPITULO: AINES. PGS. 114-115
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS.
http://bvs.sld.cu/revistas/est/vol39_2_02/Est04202.htm
EL AINE PROTOTIPO ES LA ASPIRINA Y LE ACOMPAAN UNA GRAN VARIEDAD
DE CIDOS ORGNICOS, INCLUYENDO DERIVADOS DEL CIDO PROPLICO(COMO
EL IBUPROFENO Y NAPROXEN). EL PARACETAMOL (ACETAMINOFEN) SE INCLUYE
ENTRE LOS AINE, A PESAR DE SU POCA ACCIN ANTIINFLAMATORIA

LOS AINES SON MS BIEN
LIPOSOLUBLES, PARA SER
ELIMINADOS POR LA ORINA O BILIS,
PRECISAN UNA TRANSFORMACIN
QUE LOS HAGA MS
HIDROSOLUBLES.

EL HGADO CATALIZA ESTE PROCESO
POR LA ACCIN DE ENZIMAS
MICROSOMALES DEL COMPLEJO
ENZIMTICO DEL CITOCROMO P-
450, GLUTATION, ENTRE OTROS.

COMO RESULTADO DE ESTAS
REACCIONES PUEDEN APARECER
METABOLITOS TXICOS ACTIVOS
QUE ORIGINAN LESIN
HEPATOCELULAR POR
ACUMULACIN.
ALAMO CECILIO. GUIA FARMACOLOGICA DE ANALGESICOS.
EDIITORIAL ARN. MADRID, ESPAA. 2006. CAPITULO: AINES.
PGS. 114-115

ES INFRECUENTE LA TOXICIDAD HEPTICA
POR AINES, SIN EMBARGO ESTOS DEBEN
SUPRIMIRSE SI LOS NIVELES DE
TRANSAMINASAS AUMENTAN POR ENCIMA
DE LO NORMAL.

NAPROXEN, DICLOFENACO E IBUPROFENO
DEBEN ADMINISTRARSE CON PRECAUCIN
EN PACIENTES.
EL CUERPO ALMACENA CARBOHIDRATOS EN LA FORMA DE
GLUCGENO. LAS PERSONAS CON ENFERMEDAD HEPTICA
POSIBLEMENTE NECESITEN INCREMENTAR SU INGESTA DE
CARBOHIDRATOS EN PROPORCIN A LA PROTENA.
LAS PROTENAS NORMALMENTE AYUDAN A LA RESTAURACIN
DEL TEJIDO Y A LA PREVENCIN DE LA ACUMULACIN DE GRASA
Y DAO A LAS CLULAS HEPTICAS.
DIETA PARA LA ENFERMEDAD HEPATICA.
http://stlukesemergency.adam.com/content.aspx?productId=118&pid=5&gid=002441
DIETA PARA LA ENFERMEDAD HEPATICA.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002441.htm
CONSUMO ALTO DE ALIMENTOS CON CARBOHIDRATOS, LOS CUALES
DEBEN SER LA MAYOR FUENTE DE CALORAS EN ESTA DIETA.

EL INCREMENTO RECOMENDADO DE GRASAS Y CARBOHIDRATOS
AYUDA A PRESERVAR LAS PROTENAS EN EL ORGANISMO Y PREVENIR
SU DESCOMPOSICIN.

DAO HEPTICO GRAVE POSIBLEMENTE DEBA CONSUMIR MENOS
PROTENA DE AQULLA E INCLUSO PUEDE ESTAR LIMITADA A
PEQUEAS CANTIDADES DE SUPLEMENTOS NUTRICIONALES
ESPECIALES. SIN EMBARGO, EVITE REDUCIR DEMASIADO LA
PROTENA PORQUE PUEDE LLEVAR A DESNUTRICIN.
CONSUMIR VITAMINA B12
LA HEPATITIS PUEDE AFECTAR A LA ABSORCIN DE NUTRIENTES E
INFLUIR SOBRE EL APETITO DEL ENFERMO, PROVOCNDOLE UNA
PRDIDA DE PESO, REDUCIENDO SUS RESERVAS DE ENERGA Y
DIFICULTANDO LA RECUPERACIN DE LA ENFERMEDAD.

UNA DIETA EQUILIBRADA AYUDAR AL PACIENTE A MANTENER EL
BALANCE DE LQUIDOS Y ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO, Y
DISMINUIR LA SOBRECARGA DE TRABAJO DEL HGADO, QUE ES UN
RGANO IMPLICADO EN LA CONVERSIN DE LOS ALIMENTOS EN
ENERGA.

GUIA DE NUTRICION DE LA HEPATITIS http://www.webconsultas.com/dieta-y-
nutricion/nutricion-y-enfermedad/nutricion-y-hepatitis/necesidades-3110
ARTICULO DE LA HEPATITIS DEL PERIODICO EL TIEMPO
http://www.eltiempo.com/archivo/documento/MAM-670827
Si tiene hepatitis coma cuajada con melao , permanezca
acostado y tenga una dieta estricta y rigurosa. Ah, y no
olvide alejarse de los dems . Estas fueron, durante
muchos aos, las recomendaciones que nuestros abuelos y
abuelas, y hasta algunos mdicos, daban a las personas
que padecan hepatitis. Ahora la situacin ha dado un giro
de 360 grados. Inclusive ya existen vacunas.
LOS INVESTIGADORES, CUYOS RESULTADOS FUERON PUBLICADOS EN
LA REVISTA SCIENCE TRANSLATIONAL MEDICINE, ADVIRTIERON QUE SE
NECESITAN MUCHOS MS ESTUDIOS, DURANTE MUCHOS AOS,
ANTES DE QUE PUEDA DESARROLLARSE COMPLETAMENTE UNA
VACUNA EXITOSA.

LOS ADENOVIRUS PROCEDENTES DE LOS CHIMPANCS PODRAN SER
UTILIZADO PARA FABRICAR VACUNAS CONTRA EL VIRUS DE LA
HEPATITIS C (VHC), LOS RESULTADOS INDICAN QUE LAS VACUNAS
GENERAR UNA PROTECCIN INMUNE FRENTE AL VHC.
VACUNA EXPERIMENTAL CONTRA HEPATITIS C
HTTP://WWW.HEPATITISC2000.COM.AR/UNA-VACUNA-EXPERIMENTAL-
CONTRA-LA-HEPATITIS-C-PROMETEDORA/
UN GRUPO DE ELEANOR BARNES, DE LA UNIVERSIDAD DE OXFORD (GRAN
BRETAA), LLEV A CABO CON EL OBJETIVO DE DESARROLLAR UNA
POTENCIAL VACUNA CONTRA LA HEPATITIS C EN UN PEQUEO GRUPOS DE
VOLUNTARIOS SANOS.

LOS RESULTADOS DE ESTA SEGUNDA FASE MOSTRARON QUE EL VECTOR DEL
VIRUS DEL CHIMPANC DESENCADEN UNA RESPUESTA INMUNE
ESPECFICA CONTRA EL VIRUS.

ASIMISMO, EL EQUIPO OBSERV QUE LOS ANTGENOS DE LA VACUNA DE LA
HEPATITIS C ACTIVABAN LAS CLULAS T DE MEMORIA EN LOS
PARTICIPANTES DEL ENSAYO..
VACUNA EXPERIMENTAL CONTRA HEPATITIS C
HTTP://WWW.HEPATITISC2000.COM.AR/UNA-VACUNA-
EXPERIMENTAL-CONTRA-LA-HEPATITIS-C-PROMETEDORA/
LOS RESULTADOS, PUBLICADOS EN LA PRESTIGIOSA NEW
ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, SON FRUTO DEL
ESTUDIO INTERNACIONAL DENOMINADO ADVANCE,
REALIZADO CON MS DE 1.000 PACIENTES Y DONDE HAN
PARTICIPADO HEPATLOGOS ESPAOLES.

EL INNOVADOR TRATAMIENTO, QUE COMBINA EL
UTILIZADO NORMALMENTE EN LA HEPATITIS C,
DENOMINADO TELAPREVIR, HA CONSEGUIDO UNA TASA
DE CURACIN CERCANA AL 70%, PRECISAMENTE EN LOS
PACIENTES CON EL ISOTIPO DEL VIRUS MS RESISTENTE, EL
DENOMINADO GENOTIPO 1.
NUEVOS TRATAMIENTOS PARA LA
HEPATITIS C
http://www.rtve.es/noticias/20111125/desarrolla
n-nuevo-tratamiento-contra-hepatitis-tasa-
curacion-del-70/477911.shtml
NUEVOS TRATAMIENTOS PARA LA HEPATITIS C
http://www.rtve.es/noticias/20111125/desarrollan-nuevo-tratamiento-contra-
hepatitis-tasa-curacion-del-70/477911.shtml
EN LAS HEPATITIS VRICAS SE AGRUPAN VARIAS INFECCIONES BIEN
DEFINIDAS, SIMILARES EN MUCHAS MANERAS, PERO DIFERENTES
EN CUANTO A ETIOLOGA Y CIERTAS CARACTERSTICAS
EPIDEMIOLGICAS, INMUNOLGICAS, CLNICAS Y PATOLGICAS.

EL BOCEPREVIR (TAMBIN CONOCIDO POR SU POTENCIAL NOMBRE
COMERCIAL, VICTRELIS) Y EL TELAPREVIR SON INHIBIDORES DE LA
PROTEASA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC), QUE ACTAN
INHIBIENDO DE LA REPLICACIN DEL VHC EN EL CUERPO.
HTTP://WWW.RTVE.ES/NOTICIAS/20111125/DESARROLLAN-NUEVO-TRATAMIENTO-
CONTRA-HEPATITIS-TASA-CURACION-DEL-70/477911.SHTML
AMBOS FRMACOS ESTN DISEADOS PARA COMPLEMENTAR LOS
TRATAMIENTOS ESTNDAR ACTUALES CONTRA LA HEPATITIS C, QUE
CONSISTEN EN UNA COMBINACIN DE LOS FRMACOS RIBAVIRINA
(REBETOL, COPEGUS) Y PEGASYS (INTERFERN PEGILADO ALFA-2A)
O PEGINTRON (INTERFERN PEGILADO ALFA-2B).

LA TASA DE CURACIN DE LA HEPATITIS C CON EL TRATAMIENTO
ACTUAL ES DE ALREDEDOR DEL 50 POR CIENTO.
AUNQUE TODAVA ESTAS DROGAS NO HAN SIDO APROBADAS
POR LA FDA PARA SER UTILIZADAS EN LA COINFECCIN,
EXISTEN ESTUDIOS QUE DEMUESTRAN QUE ESTOS
COMPUESTOS PUEDEN CURAR LA HEPATITIS C EN UN ALTO
PORCENTAJE DE LOS CASOS TANTO EN PACIENTES
COINFECTADOS COMO MONOINFECTADOS.

A PESAR DE LOS INCONVENIENTES QUE PRESENTAN ESTOS INHIBIDORES
DE LA PROTEASA, QUE ADEMS DE CAROS TIENEN BASTANTES EFECTOS
SECUNDARIOS.
EL BOCEPREVIR Y EL TELAPREVIR, APROBADOS POR LA FDA Y LA EMA EN
2011.
SE DEBEN UTILIZAR -UNO U OTRO- JUNTO CON LOS DOS FRMACOS
(INTERFERN Y RIBAVIRINA) QUE CONSTUYEN LA TERAPIA ESTNDAR DE
LA HEPATITIS C GENOTIPO 1.
http://www.elmundo.es/elmundosalud/2012/02/21/hepatitissida/1329847882.html
TAMBIN SE BENEFICIARAN DE ESTOS NUEVOS FRMACOS,
SEGN ESTE ANLISIS, AQULLOS PACIENTES CON UN GRADO
LEVE DE INFECCIN PERO CUYO PERFIL GENTICO INDICA
QUE TIENEN MS RIESGO DE QUE EL TRATAMIENTO
ESTNDAR FRACASE.

POR TANTO, AMBOS FRMACOS PARECEN SER UNA BUENA
ELECCIN PARA REDUCIR EL RIESGO DE CNCER HEPTICO Y
DE TRASPLANTE QUE AFRONTAN LOS PACIENTES CON
HEPATITIS C.
http://www.elmundo.es/elmundosalud/2012/02/21/hepatitissida/1329847882.html

La proteasa es un enzima que los virus necesitan para completar su proceso de autocopia de s
mismo (replicacin) dando lugar a nuevos virus capaces de infectar otras clulas.

EL 47 ENCUENTRO ANUAL DE LA ASOCIACIN EUROPEA PARA EL
ESTUDIO DEL HGADO (EASL 2012), CELEBRADO EN EL MES DE ABRIL
EN BARCELONA, HA PUESTO DE MANIFIESTO QUE ES POSIBLE
CONFECCIONAR FRMACOS CONTRA LA HEPATITIS C, DE MAYOR
EFICACIA, MENOR DURACIN, Y MENOS EFECTOS SECUNDARIOS

DE ACUERDO A DATOS PUBLICADOS RECIENTEMENTE POR A. LOK Y COLABORADORES, UN
RGIMEN ORAL DE DOS FRMACOS COMPUESTO POR UN INHIBIDOR DE PROTEASA
(ASUNAPREVIR) Y UN INHIBIDOR DE NS4A (DACLATASVIR) MOSTRARON UNA RESPUESTA
VIROLGICA SOSTENIDA EN 1/3 DE LOS PACIENTES RESPONDEDORES NULOS A UN
ESQUEMA DE INF PEG MS RBV.
http://www.hepatitisc2000.com.ar/las-combinaciones-antivirales-para-hepatitis-c-
que-prescinden-del-uso-de-interfern-avanzan-en-su-desarrollo-easl-2012/
LA VARIABILIDAD GENTICA NO PARECE SER IGUAL EN TODAS LAS REAS DEL
GENOMA, HAY UNAS PARTES DEL GENOMA QUE ESTN BIEN CONSERVADAS,
MIENTRAS QUE OTRAS MUESTRAN DISTINTOS GRADOS DE VARIABILIDAD.

EN LA REGIN CODIFICADORA, LOS GENES DE ENVOLTURA E1 Y E2, SOBRE TODO
LA SECUENCIA DE ESTE LTIMO, CONOCIDA COMO ZONA HIPERVARIABLE HVR1,
MUESTRAN LA MAYOR VARIACIN GENTICA, MIENTRAS QUE EL GEN DE LA
PROTENA CORE ES LA MS ALTAMENTE CONSERVADA.
HEPATITIS POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C
HTTP://WWW.SEIMC.ORG/CONTROL/REVISIONES/SEROLOGI
A/VHC.PDF

EL GEN C CODIFICA UNA PROTENA DE LA NUCLEOCPSIDE; LOS GENES E1 Y E2 CODIFICAN LAS
PROTENAS DE LA ENVOLTURA DEL VIRIN. LOS GENES NS2 Y NS3 SON COMPONENTES DE LA
PROTEASA NS2-3.

LA PROTEASA NS3 PARECE SER ESENCIAL EN LOS PROCESOS DE REPLICACIN VIRAL Y DE
EVASIN POR PARTE DEL VIRUS DE LA RESPUESTA INMUNE, FACILITANDO ASI LA
CRONIFICACIN DE LA INFECCIN.

LA PROTEASA NS3 ES CODIFICADA POR UNA ZONA CON POCA VARIABILIDAD EN EL GENOMA.

LA PROTENA CODIFICADA POR NS4A ACTA COMO COFACTOR DE LA PROTEASA NS3.

DEL GEN NS5A NO SE CONOCE MUY BIEN SU FUNCIN, AUNQUE PARECE ESTAR INVOLUCRADO
EN LA RESISTENCIA AL INTERFERN, Y LA PROTENA NS5B TIENE ACTIVIDAD DE POLIMERASA DE
RNA DEPENDIENTE DE RNA.
A/VHC.PDF
UNA CARACTERSTICA MUY IMPORTANTE DEL VHC ES LA VARIABILIDAD
GENTICA, ES DECIR, EL ALTO GRADO DE HETEROGENEIDAD EN LAS
SECUENCIAS GENMICAS Y, POR LO TANTO, DE LAS PROTENAS CODIFICADAS.
A/VHC.PDF
EL VIRUS DE LA HEPATITIS C SE HA CLASIFICADO EN CINCO GENOTIPOS DISTINTOS EN BASE A DIFERENCIAS
EN SUS GENOMAS, ESTOS GENOTIPOS A SU VEZ SE SUBDIVIDEN.

LA PREPONDERANCIA Y DISTRIBUCIN DE DICHOS GENOTIPOS VARA DE MODO GLOBAL. AS, EN NORTE
AMRICA PREDOMINA EL GENOTIPO 1A, SEGUIDO DE 1B, 2A, 2B Y 3A..LOS GENOTIPOS 4 Y 5 SE DAN CASI
EXCLUSIVAMENTE EN FRICA.

LOS GENOTIPOS 1 Y 4 RESPONDEN MENOS A TRATAMIENTO CON INTERFERN QUE LOS OTROS
(GENOTIPOS 2, 3, 5 Y 6). EN PARTICULAR EL SUBTIPO 1B, RESPONDEN PEOR AL
TRATAMIENTO QUE LOS INFECTADOS CON GENOTIPOS 2 3.

EN NUESTRO MEDIO, EL 80-90% DE LAS INFECCIONES SE DEBEN AL GENOTIPO 1B

A/VHC.PDF
DACLATASVIR ES UN CANDIDATO A FRMACO EXPERIMENTAL
PARA EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C . EST
SIENDO DESARROLLADO POR BRISTOL-MYERS SQUIBB PARA
SER UTILIZADO EN COMBINACIN CON ASUNAPREVIR .
SU MECANISMO DE ACCIN CONSISTE EN LA INHIBICIN DE
LA PROTENA ESTRUCTURAL DEL VHC NS5A
ASUNAPREVIR ES UN INHIBIDOR DE LA
ENZIMA VIRAL PROTEASA NS3
DACLATASVIR- ASUNAPREVIR
http://en.wikipedia.org/wiki/Asunaprevir
UN GRUPO DE INVESTIGADORES JAPONESES EVALU LA COMBINACIN DE 60MG DE
DACLATASVIR UNA VEZ AL DA MS 200MG DE ASUNAPREVIR DOS VECES AL DA
DURANTE 24 SEMANAS EN 21 RESPONDEDORES NULOS A UN TRATAMIENTO
ESTNDAR ANTERIOR Y EN 22 PERSONAS QUE ERAN INTOLERANTES O INELEGIBLES
PARA TOMAR INTERFERN PEGILADO Y RIBAVIRINA.

LOS PARTICIPANTES, TODOS MONOINFECTADOS POR EL GENOTIPO 1B. NINGUNO DE
LOS PARTICIPANTES TENA CIRROSIS EN EL MOMENTO DE ENTRADA AL ESTUDIO.

LOS RESULTADOS MUESTRAN QUE, EN GENERAL, UN 70% DE LOS PARTICIPANTES
CONSIGUIERON RESPUESTA VIROLGICA RPIDA A LA SEMANA 4 DE TRATAMIENTO.
EN EL MOMENTO DE FINALIZAR EL TRATAMIENTO A LA SEMANA 24, UN 88% TENA
CARGA VIRAL DEL VHC INDETECTABLE.
COMBINACIONES ANTIVIRALES PARA HEPATITIS C QUE PRESCINDEN DEL USO DEL INTERFERON AVANZAN
EN SU DESARROLLO
HTTP://WWW.HEPATITISC2000.COM.AR/LAS-COMBINACIONES-ANTIVIRALES-PARA-HEPATITIS-C-QUE-
PRESCINDEN-DEL-USO-DE-INTERFERN-AVANZAN-EN-SU-DESARROLLO-EASL-2012/
AGREGANDO EL INHIBIDOR DE POLIMERASA PSI-7977 AL ESQUEMA DE
IFN PEG MS RIBAVIRINA SE OBTUVO UNA TASA DE CURACIN DEL 91%
EN PACIENTES PREVIAMENTE NO TRATADOS CON GENOTIPO 1.

ESTOS RESULTADOS FORMAN PARTE DEL ESTUDIO PROTON QUE FUE
PRESENTADO EN LA REUNIN AASLD DE SAN FRANCISCO 2011.

NOVEDADES EN EL TRATAMIENTO DE LAS HEPATITIS VRICAS 2011-2012
HTTP://AAEEH.ORG.AR/IMG-NOTICIAS-
PORTADA/NOVEDADES_HEPATITIS_VIRALES_2011-2012.PDF
LOS INHIBIDORES DE LA POLIMERASA DEL VHC ANLOGOS DE
NUCLESIDO/NCLEOTIDO SON COPIAS IMPERFECTAS DE LOS NCLEOSIDOS O
NCLEOTIDOS NATURALES.

COMO LAS MOLCULAS SON COPIAS IMPERFECTAS DE LOS
NCLEOSIDOS/NCLEOTIDOS NATURALES, UNA VEZ UNIDOS A LA POLIMERASA NO
PERMITEN LA UNIN DE NUCLETIDOS A LA CADENA EN FORMACIN, DE
MANERA QUE DETIENEN LA REPLICACIN DEL VHC IMPIDIENDO LA PROGRESIN
DE LA INFECCIN Y EL SUBSIGUIENTE DAO HEPTICO.

PSI-7977 LA GRAN ESPERANZA?
HTTP://FOROS.AYUDA-HEPATITIS-C.ES/NOTICIAS-HEPATITIS-C/PSI-938-PSI-7977-
LA-GRAN-ESPERANZA-T8286.HTML
LA FDA PROHBE EL USO DE TELBIVUDINE ASOCIADO CON
INTERFERON PEGILADO PARA EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS B
DEBIDO A LA POSIBILIDAD DE ORIGINAR NEUROPATIA PERIFRICA.

LA VACUNA TRANSGNICA RECOMBINANTE TERAPUTICA
POXVIRUS PARA HEPATITIS C TG4040, DEMOSTR BUENA
TOLERABILIDAD Y AUMENT LA PROBABILIDAD DE SUPRESIN
VIRAL A LAS 12 SEMANAS CUANDO FUE ADMINISTRADA CON IFN
PEG MS RIBAVIRINA EN UN ESTUDIO CLNICO DE FASE II.

NOVEDADES EN EL TRATAMIENTO DE LAS HEPATITIS VRICAS 2011-2012
HTTP://AAEEH.ORG.AR/IMG-NOTICIAS-
PORTADA/NOVEDADES_HEPATITIS_VIRALES_2011-2012.PDF
UN COMPONENTE ANTIOXIDANTE DEL T VERDE PUEDE
INHIBIR LA ENTRADA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS C (HCV)
DENTRO DE LA CLULA HEPTICA Y PREVENIR LA
REINFECCIN DEL HGADO TRASPLANTADO. -ESTE
CONCEPTO FUE PROPUESTO RECIENTEMENTE EN UN
TRABAJO COMUNICADO EL 10 DE DICIEMBRE DE 2011 EN
HEPATOLOGY.

Caso clnico
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_artte
xt&pid=S0034-98872004000400010
NIA NACIDA DE UN EMBARAZO DE 26 SEMANAS DE GESTACIN, CON UN
KILO DE PESO AL NACER, QUE EVOLUCION CON UN SNDROME DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA Y BRONCONEUMONA, REQUIRIENDO
VENTILACIN MECNICA DURANTE 38 DAS Y VARIAS TRANSFUSIONES
SANGUNEAS DURANTE ESE PERODO. POSTERIORMENTE, SU DESARROLLO
PONDO-ESTATURAL Y NEUROLGICO FUERON COMPLETAMENTE
NORMALES Y SIN PATOLOGAS IMPORTANTES.
A LA EDAD DE NUEVE AOS PRESENT COMPROMISO DEL ESTADO
GENERAL, INAPETENCIA, COLURIA, ACOLIA Y PRURITO INTENSO,
DEMOSTRNDOSE LOS SIGUIENTES EXMENES: BILIRRUBINEMIA
TOTAL (BT) 4,6 MG/DL, BILIRRUBINEMIA DIRECTA (BD) 2,7 MG/DL,
TRANSAMINASA OXALACTICA (GOT) 161 U/L (VN=4-20),
TRANSAMINASA PIRVICA (ALT) 194 U/L (VN=2-18), FOSFATASAS
ALCALINAS (FA) 122 U/L (VN <390 U/L),
GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA (GGT) 28 U/L (VN=11-49) Y
PROTROMBINEMIA 84%. LOS MARCADORES VIRALES DE HEPATITIS
MOSTRARON IGM VHA(-), HBSAG(-) Y ANTI VHC(+). DESPUS DE 4
MESES DE EVOLUCIN, FUE DERIVADA A NUESTRA UNIDAD PARA SU
ESTUDIO Y TRATAMIENTO.
EN SU EVALUACIN INICIAL DESTAC UNA NIA CON BUEN ESTADO
GENERAL Y NUTRICIONAL, PESO 28.800 G, TALLA 130 CM, ICTRICA,
CON TELANGECTASIAS ARACNIFORMES EN MEJILLAS, HEPATOMEGALIA
Y SOPLO SISTLICO.

xt&pid=S0034-98872004000400010
LA CARGA VIRAL DEL VHC FUE >850.000 UI/ML (AMPLICOR HCV
MONITORTM, ROCHE, NJ, USA.) Y EL GENOTIPO ERA IA. LA
ELECTROFORESIS DE PROTENAS FUE NORMAL, CLULAS DE
LUPUS(-), CERULOPLASMINA 24,7 MG/DL (VN=16-34) Y VIH(-). LOS
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES, ANTIMSCULO LISO,
ANTIMITOCONDRIALES, ANTITIROIDEOS Y ANTITIROGLOBULINAS
FUERON NEGATIVOS. SE REALIZ UNA BIOPSIA HEPTICA, QUE
DEMOSTR HEPATITIS CRNICA CON FIBROSIS EN PUENTE, QUE
ESBOZABA LA PRESENCIA DE NDULOS . SU EVALUACIN
CARDIOLGICA CONCLUY UNA INSUFICIENCIA MITRAL LEVE.
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SE INICI TRATAMIENTO CON INTERFERN (IFN) A-2B 3-MU,
ADMINISTRADO EN FORMA SUBCUTNEA TRES VECES POR
SEMANA Y RIBAVIRINA ORAL 16 MG/KG/DA EN DOS DOSIS. LA
PACIENTE EVOLUCION CON PEQUEAS ALZAS TRMICAS
DESPUS DE LA ADMINISTRACIN DEL INTERFERN, QUE
CEDAN CON PARACETAMOL, NO PRESENTANDO
COMPLICACIONES HEMATOLGICAS. DESPUS DE 6 MESES SE
SUSPENDI EL TRATAMIENTO, POR PERSISTIR CON
TRANSAMINASAS ELEVADAS Y CARGA VIRAL ALTA SIN
MODIFICACIN
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EVOLUCION CON ELEVACIN PERSISTENTE Y MODERADA DE FA, ALT Y GGT,
CON CARGA VIRAL SERIADA DESDE LOS 10 MESES POSTRASPLANTE >850.0000
UI/ML. EL ESTUDIO HISTOLGICO HEPTICO, REPETIDO A LOS 12 Y 18 MESES
POSTRASPLANTE FUE NORMAL, PERO A LOS 22 MESES SE EVIDENCI UNA
DISCRETA FIBROSIS, CON ESCASO INFILTRADO INFLAMATORIO LINFOCITARIO Y
UN ACMULO LINFOIDE AISLADO, LMINA LIMITANTE RESPETADA Y
CONDUCTOS BILIARES Y VASOS SANGUNEOS NORMALES. EN EL LOBULILLO SE
OBSERVARON ACMULOS DE LINFOCITOS INTRASINUSOIDALES Y ESCASOS
CUERPOS ACIDFILOS . SE DECIDI INICIAR TRATAMIENTO CON IFN A-2B 3-
MU TRES VECES POR SEMANA Y RIBAVIRINA 16 MG/KG/DA EN DOS DOSIS,
PERSISTIENDO ALTERACIN DE LAS PRUEBAS BIOQUMICAS Y ELEVACIN DE
CARGA VIRAL, POR LO CUAL SE SUSPENDI EL TRATAMIENTO A LOS 6 MESES .
POSTERIORMENTE, LA PACIENTE PRESENT COMPROMISO PROGRESIVO DE
SU FUNCIN HEPTICA, FALLECIENDO POR INSUFICIENCIA HEPTICA A LOS 3
AOS DE SER TRASPLANTADA. NO SE PUDO REALIZAR BIOPSIA
HEPTICA POST-MORTEM, NI NECROPSIA, POR NEGATIVA DE LOS PADRES.
xt&pid=S0034-98872004000400010
Moderno, 2007.

TIENE LUGAR CUANDO SE PRODUCE UN BLOQUEO DEL
FLUJO SANGUNEO EN UNO O MS DE LOS VASOS
SANGUNEOS CORONARIOS (ARTERIAS) QUE SUMINISTRAN
SANGRE AL MSCULO CARDACO.

CALIFORNIA PACIFIC MEDICAL CENTER A sutter Healt Affliate. Ataque Cadaco: Infarto de Miocardio (IM). Heart attack:
Myocardial Infraction(IM). PDF. http://www.cpmc.org/learning/documents/rg-acutemi-span.pdf
PUEDE PRODUCIRSE CUANDO LAS ARTERIAS CORONARIAS SE
BLOQUEAN DEBIDO A LA ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
(CORONARY ARTERY DISEASE, CAD).

ESTE BLOQUEO SE DEBE A LA ACUMULACIN DE DEPSITOS
ADIPOSOS (PLACA) EN LAS PAREDES DE LAS ARTERIAS. ESTE
PROCESO SE DENOMINA ATEROSCLEROSIS. A MEDIDA QUE SE
ACUMULA PLACA, LA ARTERIA SE ESTRECHA Y EL FLUJO
SANGUNEO DISMINUYE
CALIFORNIA PACIFIC MEDICAL CENTER A sutter Healt Affliate. Ataque Cadaco: Infarto de
Miocardio (IM). Heart attack: Myocardial Infraction(IM). PDF.
http://www.cpmc.org/learning/documents/rg-acutemi-span.pdf
CUANDO LA PLACA SE ROMPE, PUEDE FORMARSE UN COGULO DE
SANGRE QUE BLOQUEAR PARCIAL O TOTALMENTE LA ARTERIA.
EL REA DEL MSCULO CARDACO A LA CUAL LA ARTERIA
SUMINISTRA SANGRE Y OXGENO DEJA DE RECIBIR SUFICIENTE
CANTIDAD DE SANGRE Y OXGENO. EL MSCULO CARDACO SE
DAA, LO QUE PRODUCE UN ATAQUE CARDACO.
CALIFORNIA PACIFIC MEDICAL CENTER A sutter Healt Affliate. Ataque Cadaco: Infarto de
Miocardio (IM). Heart attack: Myocardial Infraction(IM). PDF.
http://www.cpmc.org/learning/documents/rg-acutemi-span.pdf
LAS ENZIMAS QUE SE UTILIZAN PARA DIAGNOSTICAR UN IM
ILUSTRAN EL CONCEPTO DE UNA VENTANA DIAGNOSTICA Y
PROPORCIONAN UNA PERPECTIVA HISTORICA SOBRE EL USO DE
DIFERENTES ENZIMAS PARA ESTE PROPSITO.
2007.
LA DETECCION DE UNA ENZIMA DEBE SER POSIBLE EN EL
TRANSCURSO DE UNAS HORAS LUEGO DE UN IM PARA CONFIRMAR
UN DIAGNOSTICO PREELIMINAR Y PERMITIR EL INICIO DE TERAPIA
APROPIADA.

DE ESTE MODO LAS ENZIMAS QUE SOLO APARECEN EN EL PLASMA
DESPUES DE 12H MS DESPUES DE LA LESIN TIENEN UTILIDAD
LIMITADA.
2007.
LAS PRIMERAS ENZIMAS UTILIZADAS PARA DIAGNOSTICAR IM
FUERON LAS TRANSAMINASAS: ASPARTATO
AMINOTRANSFERASAS (AST), ALANINA AMINOTRANSFERASAS
(ALT) Y LACTATO DESHIDROGENASA (LDH).

SIN EMBARGO AST Y ALT RESULTARON NO SER LAS IDONEAS,
PUESTO QUE APARECEN EN EL PLASMA CON RELATIVA LENTITUD
Y NO SON ESPECIFICAS PARA EL MSCULO CARDIACO.

LA LDH TAMBIEN SE LIBERA CON RELATIVA LENTITUD HACIA EL
PLASMA. TODAS ESTAS FUERON REEMPLAZADAS POR
PROTEINAS QUE SE ENCUENTRAN EN MAYOR PROPORCION EN
EL PLASMA.
2007.
Aspectos clnicos de la enzimologa. Dr Ismael Lizarazu
LA LDH ES UNA ENZIMA, A LA CUAL SE LE RECONOCEN 5 IZOENZIMAS,

HHHH LDH1
HHHM LDH2
HHMM LDH3
HMMM LDH4
MMMM LDH5

DE LA CUALES SLO LAS LDH1 Y LDH2 SON MS ABUNDANTES EN
EL MIOCARDIO Y SIRVEN COMO MARCADORES DE ESTE TEJIDO,
TAMBIN CONOCIDAS COMO LDH-1 Y LDH-2.

VALORES NORMALES: < 100 A 320 U/L
2007.
LA CREATN QUINASA (CK) TIENE 3 ISOENZIMAS:

CK-MM : MSCULO ESTRIADO
CK-BB : CEREBRO
CK-MB : CORAZON Y MSCULO ESTRIADO

CK-MB APARECE EN EL TRANSCURSO DE 4 A 6H LUEGO DE UN IM,
ALCANZA UN MXIMO A LAS 14H Y REGRESA A LA BASAL HACIA LAS
48 Y 72H.

*LA SEPARACION MEDIANTE ELECTROFORESIS FACILITA LA DETECCIN.

2007.
LA TROPONINA ES UN COMPLEJO DE 3 PROTEINAS
COMPRENDIDAS EN LA CONTRACCIN MUSCULAR EN LOS
MSCULOS ESTRIADOS Y CARDIACO, NO ASI EN EL LISO.

LA MEDICIN INMUNOLOGICA DE LAS CONCENTRACIONES
PLASMATICAS DE TROPONINAS CARDIACAS I Y T, PROPORCIONAN
INDICADORES SENSIBLES Y ESPECIFICOS DEL DAO DEL MUSCULO
CARDIACO.

2007.
LAS CONCENTRACIONES DE TROPONINA AUMENTAN 2 A 6H
DESPUES DE UN IM Y PERMANECEN ELEVADAS DE 4 A 10
DIAS.

ADEMAS DEL IM, OTRO TIPO DE DAO AL MUSCULO
CARDIACO TAMBIEN AUMENTA LAS CONCENTRACIONES
SERICAS DE TROPONINA. ES DECIR, SON UN TIPO DE
MARCADOR PARA TODO TIPO DE DAO DEL MUSCULO
CARDIACO.
2007.
Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M. Botham, Peter J. Kennelly, Victor W. Rodwell, R. Anthony Weil.
Enzimas: mecanismo de accin Pg 62-64. Harper Bioqumica Ilustrada. 17 Ed. Mxico D.F. Editorial Manual
Moderno, 2007.
ENZIMAS INICIO DE ACTIVIDAD ACTIVIDAD MXIMA DESCIENDE A LA
NORMALIDAD:
CK (TOTAL) La creatina fosfoquinasa aparece
en plasma de 6 a 15 horas despus
del IAM
Su actividad mxima se alcanza
despus de 24 horas.
Se normaliza de 24 a 72 horas
despus de ocurrido el infarto (1 a
3 das)
CPK-MB La isoenzima CPK
2
inicia su
actividad despus de las 3 horas
ocurrido el IAM. Suele extenderse
hasta las 8 horas.
La actividad mxima se registra
entre las 12 y 24 horas despus del
IAM
Se normaliza despus de 72-96
horas.
GOT El inicio de actividad se presenta de
6 a 8 horas ocurrido el IAM.
El mximo de actividad se alcanza a
las 18 a 24 horas despus del
infarto.
Se normaliza dentro de 2 a 3 das, a
veces, se extiende hasta el quinto
da.
LDH Asciende alrededor de las 18 a 24
horas despus del IAM
Tiene su pico mximo alrededor de
las 48 horas (su actividad mxima
se extiende desde las 36 hasta las
72 horas), predominando la LDH
1
.
Se normaliza de 8 a 12 dias.
TROPONINA La troponina-I se eleva de 2-6
horas despus del comienzo de los
sntomas. La troponina T inicia su
actividad alas 3-4 horas iniciada el
dolor.
El mximo de actividad para el
isoenzima troponina-I ocurren
entre las 12-24 horas. El pico
mximo de la troponina T se
alcanza entre 12 y 20 horas.
Los valores vuelven a la normalidad
despus de 5 a 10 das para la
troponina-I. La troponina-T regresa
a sus valores normales dentro de 2
semanas
MEDIANTE LA DETERMINACIN DEL COCIENTE TGO: TGP SE
OBTIENE EL COCIENTE DE RITIS, EL QUE ES USUALMENTE <1 EN LOS
CASOS DE DAO HEPTICO MODERADO. UN COCIENTE ALTO (>1) ES
OBSERVADO EN DAO HEPTICO SEVERO.

EN CASO DE DAO MSCULO ESQUELTICO Y MIOCRDICO EL
COCIENTE ES USUALMENTE >1, EN LA MAYORA INCLUSO>2, YA QUE
LAS CLULAS MUSCULARES CONTIENEN MS GOT QUE GPT.
CUANDO SE OBSERVA UN COCIENTE MS BAJO EN UN DAO
MUSCULAR DIAGNOSTICADO, ESTO ES UN SIGNO DE DAO
HEPTICO ADICIONAL.

LA IMPORTANCIA ATRIBUIDA AL COCIENTE DE RITIS ES QUE PERMITE
DETERMINAR DAOS, PATOLOGIAS, DESORDENES, ENTRE OTROS, A
NIVELES CARDIACOS Y HEPATICOS
MANUEL REPETTO JIMNEZ, GUILLERMO REPETTO KUHN.
Toxicologa fundamental. Cuarta edicin. Ilustrada.
GRACIAS!!!

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