PRONAP 2002 Asfixia Perinatal - 2

Introduccin
En esta revisin trataremos de actualizar los desarrollos que se han

producido en el enfoque de la as denominada asfixia perinatal y su
consecuencia ms temida: la lesin secuelar neurolgica englobada
bajo el trmino genrico de parlisis cerebral.
Los trminos asfixia perinatal y sufrimiento fetal se han desvalori-
zado hasta transformarse en poco ms que etiquetas con gran
impacto emocional y poco contenido mdico. Al igual que los indi-
cadores clnicos utilizados para su diagnstico, su poca sensibilidad
y especificidad limitan su utilidad clnica.
En el terreno etiopatognico el foco de inters epidemiolgico
se ha desplazado desde posibles complicaciones intraparto hacia
mltiples factores que actan en el perodo antenatal.
La reanimacin neonatal en sala de partos se ha normatizado
en forma casi universal y se han fundamentado los distintos pro-
cedimientos relacionados con la misma.
En el manejo de la encefalopata neonatal se han reafirmado
los esquemas de tratamiento clsicos y han aparecido evidencias,
hasta ahora slo experimentales, de la posible utilidad de nuevos
frmacos.
captulo 2
Asfixia perinatal en el
recin nacido de trmino
Dr. Eduardo Jorge Urman
Pediatra Neonatlogo.
Profesor Adjunto de Pediatra,
Universidad Maimnides.
Presidente ASAPER (Asociacin
Argentina de Perinatologa).
Objetivos
Esperamos que al
finalizar el trabajo
con este captulo
Ud. sea capaz de:
Q Precisar la definicin de los siguientes trminos: asfi-
xia, hipoxia, isquemia y sufrimiento fetal.
Q Revisar crticamente la validez y utilidad de los diferen-
tes indicadores clnicos para el diagnstico de asfixia
neonatal.
Q Recordar los pasos bsicos de la reanimacin del recin
nacido.
Q Reconocer la necesidad de capacitacin del recurso
humano en la reanimacin del recin nacido deprimi-
do.
Q Describir la encefalopata neonatal identificando la
etiologa, la fisiopatologa y el cuadro clnico.
Q Identificar los criterios que sugieren que la parlisis
cerebral se produjo o no como consecuencia de un
evento agudo intraparto.
Esquema de Contenidos
- Mdulo 2 ASFIXIA PERINATAL EN EL RECIN NACIDO DE TRMINO
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Problemas con los
indicadores
Indicadores Clnicos
Utilidad Validez
Tratamiento
Reanimacin
del RN
Encefalopata
neonatal
Etiologa
Fisiopatologa
Cuadro clnico
Examen
neurolgico
Esquema - pasos
ASFIXIA PERINATAL
Esquema 1:
Mdulo 2 - ASFIXIA PERINATAL EN EL RECIN NACIDO DE TRMINO
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Revaloracin de conceptos
clsicos
La palabra asfixia es una de las que peor
se emplea en Medicina. Como en el caso
del shock todos creemos saber qu es pero
no podramos definirla fcilmente. Las
definiciones fisiolgicas de los trminos
con los que debemos lidiar en nuestro
intento de precisar la asfixia perinatal son:
Q asfixia: alteracin del intercambio
gaseoso que resulta en hipoxemia e
hipercapnia y acidosis.
Q hipoxia: bajo contenido de oxgeno.
Q isquemia: deficiencia de flujo sangu-
neo.
Estos trminos frecuentemente se utili-
zan en forma conjunta o intercambiable
ya que la consecuencia de una "asfixia
perinatal" ser una isquemia que es la
causa ms frecuente de hipoxia en el feto.
La precisin en el uso de estos trminos
requerira de datos sobre flujos tisulares
y/o alteraciones bioqumicas fetales que
no podemos obtener.
El problema es encontrar una defini-
cin que resulte clnicamente operativa y
pasible de ser compartida.
Cuando un obstetra, un neonatlogo o
un pediatra describen un recin nacido
como "asfixiado" usualmente se refieren
a una o ms de distintas situaciones:
1- Ocurri una complicacin obsttrica
capaz de interferir con el intercambio
gaseoso feto-materno (shock materno,
prolapso de cordn, etc.).
2- Distintos marcadores fueron evalua-
dos como indicando la presencia de
eventos asfcticos (baja puntuacin de
Apgar, acidosis en sangre de cordn,
etc.).
3- El recin nacido present sntomas
neurolgicos asociados a otros proble-
mas (respiratorios, cardacos, insufi-
ciencia renal, etc.).
4- Los resultados de algunos estudios
especiales (electroencefalograma, eco-
grafa, etc.) en el recin nacido, fueron
interpretados como mostrando evi-
dencias de lesin cerebral.
El nudo del problema es que estamos
aplicando la denominacin de asfixia
perinatal para referirnos a eventos que
transcurren fenomenolgicamente en
mundos separados.
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Asfixia perinatal
Asfixia perinatal: secuencia de eventos celulares (no observables clnicamente)
Asfixia perinatal: indicadores clnicos (inespecficos)
Alteracin
del intercam-
bio gaseoso
Falla
primaria de
energa
Mecanismos
de
citotoxicidad
Falla
secundaria
de energa
Muerte
neuronal
Disminucin
del creci-
miento fetal
Anomalas
de la fre-
cuencia car-
daca fetal
Acidosis en
sangre de
cordn
Puntuacin
de Apgar
baja
Encefalopata
neonatal
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Lo que se entiende conceptualmente
como asfixia perinatal (eventos celulares,
en la parte superior del esquema) sin
duda, ocurre, pero desgraciadamente:
a) no puede ser definida rigurosamente
porque no se pueden cuantificar nin-
guna de las variables que la determi-
nan: gravedad y duracin de la injuria
y la posible afectacin fetal (vulnera-
bilidad);
b) tampoco puede ser reconocida clni-
camente en forma inequvoca ya que
sus posibles manifestaciones son ines-
pecficas.
Como veremos a continuacin, no
tiene sentido, y da lugar a confusiones,
utilizar el mismo trmino de asfixia peri-
natal para referirse a los resultados anor-
males de cualquier indicador clnico y/o
una combinacin de ellos. La correla-
cin de estos indicadores con los even-
tos celulares es pobre.
Desde este punto de vista la asfixia
perinatal podra ser considerada como un
concepto de laboratorio, ms til en el
campo de la investigacin que en la prc-
tica clnica.
Por lo tanto, se recomienda utilizar los
trminos descriptivos de las alteracio-
nes encontradas en los distintos indica-
dores evaluados (bradicardia fetal,
acidosis, depresin neonatal, etc.) y
limitar cuidadosamente el uso de la
expresin "asfixia perinatal".
Q Sufrimiento fetal:
Se define al sufrimiento fetal como "la
asfixia persistente que de no ser corregida
puede superar los mecanismos compen-
sadores fetales y provocar un dao neuro-
lgico permanente o la muerte del feto".
Esta definicin no es operativamente
til a menos que, para su aplicacin, se
puedan definir con precisin marcadores
clnicos de posibilidad o presencia de
afectacin neurolgica fetal. Como vere-
mos, los obstetras en la actualidad dispo-
nen y actan sobre la base de indicadores
de discutible especificidad y sensibilidad,
lo que limita su valor.
El feto que se encuentra realmente en
problemas comparte muchos "signos
precoces de alarma" con un nmero infi-
nitamente mayor de otros fetos normales
que evolucionarn bien sin ninguna
intervencin.
Necesitamos saber si los eventos hip-
xicoisqumicos son parte de la fisiopa-
tologa inicial o consecuencia de una
cadena de factores patognicos previos.
Diferentes posibilidades teraputicas
sern apropiadas dependiendo si la
hipoxia-isquemia es parte de la patolo-
ga que "gatilla" la secuencia de eventos
o aparece tardamente como un evento
ms.
Indicadores clnicos:
revisin crtica
Q Monitoreo fetal electrnico
(MEF) y parlisis cerebral
La posibilidad del registro electrnico
continuo de la frecuencia cardaca fetal
durante todo el trabajo de parto se hizo
realidad en la dcada del 70. Los monito-
res fetales, que venan a reemplazar la
auscultacin intermitente "a oreja", con
prolijos registros visibles para todos, fue-
ron saludados como el avance ms
importante para el diagnstico especfico
y precoz de la alteracin fetal en el traba-
jo de parto. En los pases desarrollados su
uso se generaliz sin una correcta evalua-
cin de su real utilidad clnica.
El sentido de su utilizacin generaliza-
da es el de prevenir, mediante una inter-
vencin adecuada, los efectos deletreos
de la asfixia intraparto. Para que esta
posibilidad se cumpla deberan darse
ciertas condiciones bsicas que aun hoy
siguen en discusin:
a) El MEF debe ser confiable: debe exis-
tir un acuerdo sobre la identidad y
significado de los distintos patrones
observables. En la prctica existe gran
variabilidad en su interpretacin no
slo entre distintos profesionales sino
aun en el mismo mdico.
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b) El MEF debe ser vlido: los patrones
que se definen como anormales deben
estar asociados con el dao que se
quiere prevenir. Para establecer esta
relacin, debera haberse efectuado el
seguimiento alejado de poblaciones
con distintos patrones de monitoreo
intraparto. Desgraciadamente no con-
tamos con estudios de buena calidad
en este sentido.
c) Que la relacin entre MEF anormal y
dao neurolgico sea de causa efecto: y
que fuera posible, adems, evitar que
ocurra la lesin neurolgica median-
te una intervencin precoz. Distintos
estudios aleatorizados que buscaron
demostrar esta posibilidad de pre-
vencin no pudieron hacerlo. Mucho
de la asociacin entre MEF anormal
y dao cerebral se debera a que, fre-
cuentemente, las anomalas del MEF
son la expresin de una lesin cere-
bral subyacente previa al parto.
Por qu una tcnica que prometa
tanto no ha resultado en intervenciones
eficaces para disminuir la prevalencia de
parlisis cerebral?
Se han ofrecido distintas explicaciones:
a) Es posible que la mayor parte de las
lesiones cerebrales hipxicas se pro-
duzcan antes del parto. La asfixia
intraparto sera responsable de
slo el 10% de los casos de parli-
sis cerebral (1 a 2 por cada 10.000
recin nacidos de trmino). Con
nmeros tan pequeos es muy difcil
demostrar la efectividad de innovacio-
nes teraputicas.
b) Los fetos que padecern secuelas neu-
rolgicas por una lesin anteparto
presentan hipoxia intraparto en
forma secundaria. Este hecho explica
la asociacin con un MEF anormal
pero le quita valor a las intervencio-
nes obsttricas porque el dao ya
estaba definido.
La alta frecuencia con la que se presen-
tan trazados de MEF "anormales" pero
de difcil valoracin explica que la gene-
ralizacin de su utilizacin se haya aso-
ciado histricamente a un aumento en la
incidencia de cesreas.
Q Gases en sangre de cordn
La asfixia puede definirse como un
proceso bioqumico que ocurre en grados
variables: desde niveles "fisiolgicos"
para el recin nacido durante un parto
normal hasta valores que se asocian a una
morbimortalidad importante.
Se podra por lo tanto postular que la
presencia de acidosis medida por el pH
en sangre fetal de cuero cabelludo o de
cordn sera el mejor indicador de la
severidad y/o duracin de la asfixia
intrauterina y tendra valor para el pro-
nstico alejado.
El estudio de muestras obtenidas de
sangre del cuero cabelludo fetal durante
el trabajo de parto no ha conseguido
generalizarse.
Durante el trabajo de parto las contrac-
ciones interrumpen normalmente el flujo
de sangre placentario y como consecuen-
cia se evidencia una disminucin del pH
a medida que este progresa.
Se aceptan como cifras mnimas del
rango normal del pH de arteria umbili-
cal, valores de 7.10 a 7.15. Estos nme-
ros tienen una significacin slo estads-
tica. Entre 7.00 y 7.20, no se ha demos-
trado ninguna correlacin con patologa
neonatal inmediata o alejada. Aunque el
valor preciso que se requiere para definir
una acidosis que produzca dao se desco-
noce, un pH menor de 7.00 podra ser
tomado como lmite. Sin embargo, la
mayora de los fetos con este valor no
tendrn evidencias de asfixia perinatal y
esta acidosis en forma aislada no significa
que, forzosamente, haya existido una
injuria hipxico-isqumica.
En distintos estudios publicados se han
informado cifras de incidencia de valores
en este rango muy bajas: de 0.3 a 0.8%.
El Colegio Americano de Obstetricia y
Ginecologa en una publicacin oficial
(1991) afirm que: "es razonable asumir
que un recin nacido que no presente
una importante acidosis metablica en
sangre de cordn no ha padecido una
hipoxia severa cercana al parto".
Esta afirmacin alent a distintos gru-
pos que venan proponiendo la determi-
nacin rutinaria de gases en sangre de
cordn en todos los partos.
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Entre los argumentos que se ofrecieron
como posibles ventajas mencionaremos
los siguientes:
Los gases en sangre de cordn:
1) Ofrecen la posibilidad para el obstetra
de evaluar la evolucin intraparto de
un paciente individual.
2) Proveen un punto final objetivo que
permitira evaluar distintas interven-
ciones ante e intraparto.
3) Brindaran informacin sobre el esta-
do del recin nacido que ayudara a su
manejo inmediato.
En la prctica las decisiones diagnsti-
cas y los procedimientos teraputicos
que importan al recin nacido en
forma inmediata se toman en general
sin conocer el valor de los gases en
sangre de cordn.
4) Constituyen una medida objetiva
para evaluar la calidad del cuidado
intraparto.
Desde esta perspectiva los valores nor-
males significaran un manejo intraparto
adecuado con un importante valor mdi-
co legal. Este argumento se transforma
en sumamente peligroso si invertimos la
perspectiva: si se encontrase entonces
una acidosis importante debemos presu-
mir automticamente una incorrecta
conducta obsttrica?
Qu limitaciones tiene la informa-
cin que nos brindan los gases en san-
gre de cordn?
a) En presencia de valores anormales no
aclaran si estos se deben directamente
a una patologa primaria del feto o
son en cambio secundarios a una aci-
dosis o alcalosis materna.
b) No informan si existi una acidosis
que ocurri antes del momento en
que se tom la muestra (que ahora
tiene valores normales).
c) La informacin que brindan debe
considerarse como una fotografa ins-
tantnea: no dicen si los valores obte-
nidos estn reflejando un empeora-
miento o una mejora del feto al
momento del parto.
d) No dan informacin sobre el estado
de tejidos especficos (rin, pulmo-
nes, miocardio, etc.).
Por todos estos problemas no resulta
extrao que en una muestra de hospitales
universitarios en EE.UU. estas determi-
naciones se utilizaban en forma rutinaria
slo en el 27% de ellos.
Q Lquido amnitico meconial
Del 10 al 15% de todos los recin naci-
dos tendrn como antecedente el de un
lquido amnitico con meconio. Un 20 a
30% de este grupo sern tambin depri-
midos al nacer.
Del total de recin nacidos que presen-
tarn dificultad respiratoria con este
antecedente, en un 5% el diagnstico
ser de aspiracin de lquido amnitico
meconial y en un porcentaje por lo
menos igual, se harn otros diagnsticos
(taquipnea transitoria, etc.).
De los que presenten el sndrome clni-
co de aspiracin meconial, entre un 30 a
50% requerirn algn tipo de asistencia
respiratoria y alrededor de un 5% fallece-
rn a consecuencia de esta patologa.
Mecanismos patognicos involucra-
dos: Distintos estudios han resaltado la
presencia de los siguiente eventos (en
general combinados y predominando
uno sobre otro en distintos momentos de
la evolucin):
inflamacin-edema de alvolos y pa-
rnquima
obstruccin de va area
inactivacin del surfactante pulmonar
vasoconstriccin pulmonar
reactividad vascular pulmonar alterada
efecto de mediadores (citoquinas, eico-
sanoides)
alteracin de las propiedades elsticas
pulmonares (aumento de resistencia y
disminucin de compliance)
toxicidad pulmonar directa por com-
ponentes del meconio
efectos producidos in-tero (cambios
parenquimatosos y remodelacin de
los vasos pulmonares).
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Entre los factores clnicos que aumen-
tan el riesgo de aspiracin se destacan la
presencia de oligoamnios, meconio espe-
so, patrones anormales de frecuencia car-
daca fetal y cesrea.
Estudios recientes demuestran que la
intubacin y la aspiracin endotraque-
al en recin nacidos vigorosos no pro-
ducen una disminucin de la morbili-
dad respiratoria.
En la dcada del setenta esta patologa,
era considerada fundamentalmente
como un evento periparto, por lo que se
desarroll una poltica teraputica con-
sistente en una agresiva aspiracin obst-
triconeonatal del meconio.
La literatura reciente enfatiza que los
casos ms graves no se relacionaran
tanto con la aspiracin de meconio sino
con otros procesos que tambin ocurren
intero afectando al pulmn fetal tales
como infeccin e hipoxia crnica.
Q Marcadores de laboratorio
1) Glbulos rojos nucleados: Distintos
estudios mostraron en recin nacidos
con diagnstico de asfixia un aumen-
to de los mismos. Estudios experi-
mentales en animales demostraron
que era necesario que transcurrieran
48 a 72 horas, desde el insulto hipxi-
co inicial para que se evidenciara su
incremento. Los trabajos iniciales
eran entusiastas al valorar su impor-
tancia tanto clnica como mdico
legal.
Es necesario destacar que su determi-
nacin en el laboratorio debe realizarse
en forma manual porque los contadores
automticos los registran como leucoci-
tos. Se informan en relacin con el
nmero de leucocitos (normal hasta 10
glbulos rojos nucleados por 100 leuco-
citos) o como un nmero absoluto (nor-
mal hasta 2.000 glbulos rojos por mm
3
).
Otros estudios documentaron su aso-
ciacin con otros problemas perinatales
como acidosis fetal, retraso de crecimien-
to intrauterino, anemia, diabetes, meco-
nio en lquido amnitico y embarazo
post-trmino. Actualmente deben ser
considerados como un estudio experi-
mental ya que su valor clnico depender
de que en el futuro se pueda discriminar
mejor entre los valores correspondientes
a eventos hipxicos agudos para diferen-
ciarlos de los crnicos y mejorar su capa-
cidad predictiva positiva.
2) Otros estudios: Entre los numerosos
estudios de laboratorio que se han
publicado con fines diagnsticos y
pronsticos en el manejo del recin
nacido severamente deprimido, que-
remos destacar:
a) para encefalopata neonatal, dosa-
jes en sangre de: creatnkinasa cere-
bral (CK-BB), enolasa neuronal,
protena S-100;
b) en orina, relacin lactato-creatini-
na.
Estos estudios son sofisticados y no
estn suficientemente estandardizados,
por lo que deben ser considerados como
posiblemente tiles en el futuro pero de
discutible utilidad actual.
Q Puntuacin de Apgar
Hace casi 50 aos la Dra. Virginia
Apgar publicaba su propuesta (1953). Su
sencillez llev a su difusin prcticamen-
te universal y fue considerado como un
"patrn de referencia" en mltiples estu-
dios para definir asfixia perinatal.
Desde su introduccin se increment
el conocimiento de la fisiologa perinatal
y mejoraron tanto los mtodos de reani-
macin neonatal como el tratamiento
ulterior de los recin nacidos comprome-
tidos.
Se le han realizado distintas crticas:
- Las distintas variables no tienen
igual valor: hipotticamente podramos
tener una puntuacin de 8 (recin nacido
vigoroso) con una frecuencia cardaca de
0. Ya que las variables no son indepen-
dientes, no deberan darse igual impor-
tancia a todas. En la prctica para la rea-
nimacin se valoran fundamentalmente
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la frecuencia cardaca y la efectividad de
la respiracin.
- Su dependencia de la edad gesta-
cional: ciertos componentes de la pun-
tuacin estn disminuidos en el recin
nacido pretrmino, especialmente en el
grupo con un peso de nacimiento menor
a 1.500 gr. con gases en sangre normales,
(no acidticos).
Evaluacin de la informacin
obtenida:
Q Puntuacin baja (menor de 7) al
minuto: indicara la necesidad de efec-
tuar reanimacin. La Clasificacin
Internacional de Enfermedades en su
9 revisin codifica como asfixia peri-
natal la presencia de una puntuacin
de Apgar <6 como dato nico. Este
concepto ha sido severamente criticado
y se ha corregido en la nueva versin.
El recin nacido puede presentar ml-
tiples problemas que se asocian a una
puntuacin baja y que no se relacionan
con asfixia intraparto. Como ejemplos
podemos citar:
- recin nacido pretrmino
- medicaciones depresoras suministradas
a la madre
- patologa cardio-respiratoria del recin
nacido
- enfermedades musculares neonatales
- malformaciones y sndromes genticos
- anomalas del sistema nervioso central
- patologa intrauterina (infeccin pre-
natal, injuria o anomalas de desarrollo
del sistema nervioso central).
En EE.UU. se realiz entre 1959-66 el
Estudio Colaborativo Perinatal en el cual
se evaluaron 45.559 nios seguidos hasta
los 7 aos correspondientes a 51.285
embarazos nicos atendidos en 12 hospi-
tales universitarios. Los datos epidemio-
lgicos aportados por este titnico esfuer-
zo continan siendo valiosos.
De la poblacin estudiada el 4.8% de
los sobrevivientes tuvieron una puntua-
cin de Apgar <3 (depresin grave) al
minuto y de ellos slo el 1.7% present
luego parlisis cerebral. Entre los que no
presentaron parlisis cerebral el 5% tuvo
tambin una puntuacin al minuto <3.
Actualmente se considera que los valo-
res bajos al minuto en la puntuacin de
Apgar:
a) no indican que necesariamente ha
ocurrido un dao importante
b) no se acompaan de un mal pronsti-
co: casi todos los deprimidos al pri-
mer minuto que fueron luego vigoro-
sos al quinto no tuvieron secuelas ale-
jadas.
Q Puntuacin baja al quinto minuto:
en el estudio mencionado, de los que
presentaron parlisis cerebral, el 15%
tuvo una puntuacin <3 al quinto
minuto (deprimidos graves). Sin
embargo, el 73% de los afectados fue-
ron vigorosos (el valor del Apgar
fue >7).
De todos los recin nacidos en segui-
miento y que resultaron neurolgica-
mente normales, el 1% haba presentado
una puntuacin <3 al quinto minuto
(eran deprimidos graves). Por lo tanto
an una depresin severa al primer y
quinto minuto como nico antecedente,
no es una evidencia suficiente para pro-
nosticar una secuela neurolgica alejada.
Cul es la utilidad actual de la
puntuacin de Apgar?
1) Para determinar la necesidad de
reanimacin: la mayora de los es-
quemas vigentes de reanimacin no
utilizan la puntuacin de Apgar en
forma global, sino los parmetros rela-
cionados con la funcin cardio-respi-
ratoria, tanto para iniciar el procedi-
miento de reanimacin, como para
monitorear las respuestas del recin
nacido a la misma.
2) Como predictor de morbimortali-
dad neonatal y/o de evolucin neu-
rolgica alejada: mltiples estudios
muestran en la gran mayora de los
casos una pobre correlacin entre la
valoracin inicial en sala de partos y la
evolucin neonatal posterior (espe-
cialmente en RNT no malformados).
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Paneth (1983) realiz una encuesta a
mdicos y enfermeras planteando un
caso hipottico de un grupo de recin
nacidos con una puntuacin de Apgar a
los 5 minutos igual o inferior a 3. Se les
pidi que respondiesen en qu porcenta-
je de estos chicos al llegar a la edad esco-
lar, podra esperarse que:
a) tuvieran una inteligencia normal,
b) no presentaran parlisis cerebral.
Los participantes estimaron que slo
un 56% tendra inteligencia normal y un
62% no presentaran parlisis cerebral.
Las cifras reales, obtenidas del Estudio
Colaborativo Perinatal, eran del 96.1% y
94.9% respectivamente. Lo curioso es
que fueron los pediatras quienes efectua-
ron las predicciones ms pesimistas: un
porcentaje de secuelas 10 veces mayor
que en la realidad.
Mientras que la puntuacin de Apgar
se refiere a los primeros minutos despus
del nacimiento, la encefalopata neonatal
toma en cuenta lo que ocurre en las horas
y das siguientes. Es interesante plantear-
nos si, yendo hacia atrs en el tiempo,
antes del momento del nacimiento e
incluso antes del comienzo del trabajo de
parto, no estaran ya presentes las altera-
ciones del sistema nervioso central res-
ponsables de las manifestaciones clnicas
anormales (posible lesin antenatal).
Una puntuacin de Apgar baja consti-
tuye una condicin anormal, pero no
implica a ninguna etiologa especfica
como su causa.
Para sustanciar un diagnstico de asfi-
xia perinatal, son necesarios otros crite-
rios asociados.
Para referirse a una puntuacin de
Apgar baja sera entonces pertinente
utilizar el trmino "deprimido" (que
no presupone etiologa alguna) y no
"asfixiado".
Problemas con los indicadores
Una manera de evaluar la utilidad de
una prueba consiste en determinar la
exactitud con la que el presunto indicador
diagnstico (por ejemplo, la puntuacin
de Apgar) identifica la patologa tal como
ha sido definida por el estndar dorado
(prueba de referencia indiscutible).
Desgraciadamente en la actualidad no
disponemos de una prueba definitoria y
aceptada de asfixia perinatal.
En el Cuadro 1 (Low, 1990) tenemos
distintos indicadores tradicionales de
asfixia fetoneonatal comparados contra
la presencia de acidosis en sangre de arte-
ria umbilical utilizado como patrn de
referencia de asfixia intraparto.
Como vemos, los indicadores clnicos
de que disponemos tienen una alta fre-
cuencia de falsos negativos (baja sensibi-
lidad) y un sesgo preocupante en relacin
a los falsos positivos (poca especificidad).
Otros autores han demostrado adems
que la correlacin entre ellos es mala.
Steer (1989) plantea que los patrones de
frecuencia cardaca fetal, pH en sangre de
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Cuadro 1: Indicadores de asfixia vs. presencia de acidosis en sangre.
Resultados Falsos
Positivos Negativos
Desaceleraciones tardas de la FC Fetal 50% Ms del 50%
Lquido amnitico meconial 32% 95%
Puntuacin de Apgar < 3 al 1er min. 46% 84%
Puntuacin de Apgar < 3 al 5to min. 8% 73%
Encefalopata neonatal severa 23% 79%
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cordn y la puntuacin de Apgar son
variables casi completamente indepen-
dientes. En slo un 12% de los casos en
los que se presenta un valor anormal en
uno de ellos, ste se acompaa de un
valor tambin patolgico en alguno de
los otros.
A la pregunta de qu es lo que estos
indicadores realmente miden una res-
puesta honesta sera: probablemente
cosas diferentes, solo alguna de las cuales
puede corresponder a un evento asfctico
significativo, sin que nadie realmente
sepa adems, si podra o no haber sido
prevenido por alguna intervencin obst-
trica. Muchos pensamos que algunos de
estos "signos de asfixia" son en realidad
signos tempranos de encefalopata y que
el evento responsable de la misma puede
haber ocurrido precozmente en el emba-
razo, antes del trabajo de parto.
La prctica de aplicar etiquetas
como "sufrimiento fetal" o "asfixia
neonatal" a la presencia de alteracio-
nes en estos indicadores (especial-
mente en forma aislada) implica dar-
les una validez y una relevancia que
con seguridad no poseen.
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Reanimacin
Como introduccin al tema podemos
comenzar con dos noticias: una es decidi-
damente mala: la depresin neonatal es
relativamente frecuente. Alrededor de un
3% de todos los RN tendrn un puntaje
de Apgar menor a 3 y entre un 6 a 12%
requerirn algn tipo de asistencia venti-
latoria al nacimiento.
La otra, ay, no es mala, es peor: es dif-
cil saber cules sern los RN a los que
deberamos asistir. Distintas series de
casos publicadas en diferentes pases
coinciden en afirmar que hasta un 50%
de los RN que requerirn alguna manio-
bra de reanimacin al nacer no son anti-
cipables ni por la historia materna ni por
las caractersticas del parto.
Por la sala de recepcin pasan todos
los recin nacidos y no slo los depri-
midos, por lo que debe ser una de las
reas mejor mantenidas y equipadas
en una institucin donde se produzcan
nacimientos.
Como consecuencia, el sector de reani-
macion del RN debe inexcusablemente
reunir las condiciones que aseguren una
adecuada reanimacin, incluyendo tanto
el recurso humano capacitado como la
infraestructura y el equipamiento bsico
necesario y en condiciones de funciona-
miento (ver el trabajo del Dr. Miguel
Largua en la bibliografa).
En este sentido, se ha publicado en
nuestro pas, una "Gua para la Orga-
nizacin de Servicios de Neonatologa"
aprobada por la Sociedad Argentina de
Pediatra. Adems se realizan peridica-
mente cursos de capacitacin para la rea-
nimacin de Recin Nacidos de acuerdo
a normatizaciones internacionales que se
dictan tanto en la SAP como en ASAPER
(Asociacin Argentina de Perinatologa).
Los pediatras generales que participan de
la recepcin de RN en sala de partos
deberan entrenarse en esta actividad de
crucial importancia.
La actitud bsica que queremos trans-
mitir es la de organizacin contra la
improvisacin.
1) En cada nacimiento deber estar pre-
sente personal adecuadamente entre-
nado.
a) que sepa lo que debe hacerse,
b) que sea capaz de hacerlo.
2) Se debe trabajar en conjunto, como
un equipo coordinado.
3) La reanimacin debe iniciarse rpida-
mente. Las demoras de cualquier ori-
gen aumentan la probabilidad de
lesiones graves en distintos rganos y
dificultan el logro de una reanimacin
exitosa. Cada paso a realizar debe
basarse en la respuesta del recin naci-
-43
do a la maniobra realizada previamen-
te (ver Esquema 2).
4) En cualquier lugar en que se produz-
can nacimientos debe disponerse de
un equipo apropiado de reanimacin
en perfectas condiciones.
Recordar los pasos bsicos el ABCD
A. Va area permeable.
B. Iniciar respiracin (breathing en
ingls).
C. Mantener circulacin.
D. Drogas. Slo utilizar medicamentos
cuando se cumplieron efectivamente
los pasos anteriores.
A continuacin presentamos en forma
esquemtica un flujograma de reanima-
cin neonatal.
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2
Esquema de reanimacin
Esquema 2:
Bolsa y mscara adecuada
Mscara: cubrir boca, nariz, y mentn.
Sellado efectivo.
Bolsa: autoinflable, con reservorio, con vlvula o
manmetro, mximo, de presin 30 cm de H2O.
Masaje cardaco
Sobre esternn, donde
corta la lnea que une a
las dos mamilas.
Deprimir 1,5 a 2 cm.
Con ndice y medio, o
con los dos pulgares.
Frecuencia 120 x min.
< 60 x 60 a 100 x 60 a 100 x
60 a 80
en descenso.
Continuar
bolseo y
masaje
cardaco
Continuar
bolseo 40
a 60 x y
masaje
cardaco
120 x
Contina en pgina siguiente
80 a 100
En
aumento
continuar
bolseo
Discontinuar
bolseo.
Observar
respiracin
espontnea
Apnea o respiracin inefectiva Llanto, respiracin espontnea, FC ms de 100 x
Secado: cambiar compresas hmedas.
Posicionar: cuello ligeramente extendido.
Aspiracin superficial boca y nariz.
Estimulacin: frotar espalda y plantas 20 a 30
segundos.
Interaccin con la madre
Luego: Apgar, examen fsico, medidas, peso, EG.
Rutinas: bao, Cred, vitamina K, identificacin.
Lactancia precoz.
Internacin conjunta.
Reanimacin Cardiopulmonar del Recin Nacido
Anticipar situaciones: Historia clnica materna
Recurso humano: entrenado, presente siempre (No al llamado)
Temperatura adecuada: cuna radiante o estufa
Equipo: completo, que funcione, listo para usar
Nacimiento
Valorar respiracin espontnea
Valorar FC
Ventilar con bolsa y mscara
O2 100% 15 a 30 seg.
Frecuencia: 40 x
Valorar FC
Valorar color
Observar y valorar
NO SI
< 100 x
> 100 x
Rosado Ciantico
Proveer O2
libre sin
presin.
44-
Afectacin multisistmica
Definiremos como RN deprimido
grave aqul que requiri reanimacin
con intubacin endotraqueal y asistencia
respiratoria. Quedan por lo tanto exclui-
dos la mayora de los RN que respondie-
ron a la tcnica de asistencia ventilatoria
con bolsa y mscara. Queremos enfatizar
que el RN deprimido grave, indepen-
dientemente de la causa, es un paciente
en fallo multisistmico y como tal debe
ser asistido en forma integral.
Un mecanismo compensador bsico
frente a un evento hipxico agudo es la ins-
talacin del "circuito de ahorro" por el que
se redistribuye el gasto cardaco para man-
tener la perfusin en los rganos nobles
(cerebro, corazn, placenta, suprarrenal)
en detrimento de otros territorios (piel,
msculo, intestino, rin, hgado, etc.).
Tiene sentido entonces considerar al
recin nacido asfctico como en un estado
de shock, con una falla orgnica mltiple.
Haremos especial referencia al RN a
trmino o Postrmino porque el RN
Pretrmino exige un manejo especial.
Manejo integral: aspectos
bsicos
Termorregulacin
1) Mantener el RN dentro del rango de
la termoneutralidad.
El objetivo es el de reducir al mnimo
su consumo de oxgeno y los requeri-
mientos energticos de manteni-
miento.
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2
Esquema 2: (Continuacin de pgina anterior)
Valorar FC
FC > 100 x
< 60 x 60 a 100 x
Luego de 30 segundos
con O2 100% y masaje
cardaco
Bicarbonato de sodio
(por vena umbilical)
slo si acidosis meta-
blica
Repetir
adrenalina
Suspender Expansores de volu-
men en hipovolemia o
hemorragia
En descenso.
Continuar
bolseo y
masaje
cardaco
Continuar
bolseo 40
a 60 x y
masaje
cardaco
120 x
Medicacin
Slo si FC < 80 x luego de 30 seg. de bolseo con
O2 100% y masaje cardaco o paro cardaco
Adrenalina
Endotraqueal o por vena umbilical 0,1 cm
3
en 0,9
cm
3
de H2O destilada: Dosis: 0,1 a 0,3 cm
3
x kg
FC < 100 x
-45
2) Diagnosticar y tratar precozmente los
distintos mecanismos de hipotermia
que pueden estar presentes potencial-
mente en el RN asfixiado.
a) Mayor prdida de calor por prdida
de la posicin en flexin y mayor
superficie corporal no cubierta,
expuesta a conveccin e irradiacin.
b) Drogas depresoras del sistema ner-
vioso central, gangliopjicos, anes-
tsicos, sedantes, analgsicos admi-
nistrados a la madre que pueden
ejercer sus acciones farmacolgicas
en el RN.
c) Hipotensin sistmica e hipoper-
fusin perifrica por shock cardio-
gnico o hipovolmico (ver ade-
cuacin hemodinmica).
d) Procedimientos reiterados o pro-
longados sin los recaudos adecua-
dos y monitoreo de la temperatura
corporal durante su realizacion.
3) Evitar el sobrecalentamiento (hiper-
termia).
Controles y Acciones
El RN severamente asfixiado en condiciones
ideales debe ser asistido inicialmente en incu-
badora radiante abierta para facilitar su cuidado
intensivo y la realizacin de procedimientos.
El monitoreo cutneo de temperatura debe ser
continuo y peridicamente debe controlarse la
temperatura axilar con termmetro clnico y
verificar su correlacin.
Balance hidroelectroltico
1) Mantener el RN asfixiado normohi-
dratado y con su medio interno nor-
mal.
Los RN severamente asfixiados estn ex-
puestos a intoxicacin hdrica aun con
aportes bajos o de mantenimiento ade-
cuados. Esta susceptibilidad se debe a:
a) Oliguria o anuria por fallo renal
(necrosis tubular aguda).
b) Oliguria-anuria por hipotensin
sistmica e hipoperfusin.
c) Oliguria por secrecin inadecuada
de hormona antidiurtica.
d) Ganancia excesiva (extra) de agua
(no calculada) a travs de los calen-
tadores-humidificadores de los cir-
cuitos de asistencia respiratoria
mecnica.
e) Ganancia excesiva de agua por
goteos endovenosos superiores a
los calculados cuando no se utili-
zan bombas de infusin.
f ) Ganancia excesiva de agua por cl-
culo terico efectuado "a priori"
que puede ser excesivo para ese RN
en particular.
2) El RN severamente asfixiado sobrehi-
dratado agrava su patologa. La into-
xicacin hdrica produce:
a) Edema cerebral.
b) Convulsiones por hiposmolaridad.
c) Insuficiencia cardaca.
En el RN severamente asfixiado debe realizarse
un estricto control de ingresos y egresos (balan-
ce). El balance de agua debe ser negativo.
El RN en cuidado intensivo debe ser pesado por
lo menos cada 12 horas. Debe bajar de peso
(excepto desnutridos fetales) el 3% por da, el
10% el tercer da y hasta el 15% el quinto da.
La diuresis debe controlarse por kilogramo y
por hora en forma continua.
Siempre debe diagnosticarse el grado de insu-
ficiencia renal para poder valorar correctamen-
te la diuresis.
Las venoclisis deben administrarse con bom-
bas de infusin y la concentracin de glucosa
adecuarse al requerimiento en mg/kg/min y al
volmen de agua precalculado.
Los aportes de agua se inician con bajos vol-
menes (no superiores a 40 cc/Kg/da). Pueden
ser ms altos si la diuresis es normal y si el RN
tiene prdidas extras por perspiracin insensible
(servocunaluminoterapia) o si se demuestra
prdida excesiva de peso (mayor de 3% por da).
Los aportes de sodio deben ser bajos en el RN
asfixiado y recin se comienzan a suministrar
al tercer da.
El potasio debe dosarse diariamente. Se pue-
den ver valores elevados que se asocian con
acidosis.
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46-
Aporte energtico
Objetivos y patologa anticipable:
1) Alcanzar lo ms rpidamente posible,
por lo menos, los aportes tericos de
mantenimiento. El RN severamente
asfixiado presenta grandes dificultades
potenciales y reales para su alimenta-
cin precoz y est expuesto por lo
tanto a desnutricin aguda.
a) El aporte endovenoso de glucosa se
ve limitado por la restriccin del
volumen de agua, lo que obliga a
usar concentraciones altas para
alcanzar flujos adecuados.
b) El aporte de frmulas enterales est
contraindicado si presenta residuo
bilioso (leo funcional post asfixia).
An sin residuo gstrico el riesgo de
enterocolitis necrotizante (forma
isqumica) es mayor que en el RN
no asfixiado.
Es prioritario mantener niveles de glu-
cosa normalesaltos (60-90 mg por cien-
to) para no agravar las lesiones asfcticas
de neuronas y miocardio preexistentes.
2) Iniciar lo antes posible plan calostro y
prudentemente, de acuerdo a la tole-
rancia, alimentacin con leche huma-
na no procesada (nica contraindica-
cin, residuo bilioso e hipoperfusin).
La utilizacin de leche humana permite
alcanzar con mayor rapidez y menores
riesgos los aportes de mantenimiento y
revertir la situacin de catabolismo
que es condicionante de una mayor
produccin de urea, amonaco, cidos
fijos, etc.
Luego del descenso fisiolgico del 10% al ter-
cer da de vida en los RN de peso adecuado
para su edad gestacional (PAEG), la evolucin
del peso reflejar en parte el balance nutricio-
nal.
En estos RN la alimentacin enteral se har por
sonda nasogstrica.
La succin, aunque presente, puede no estar
bien coordinada con la deglucin y ser causa
de aspiracin o apnea. Adems, la medicin
del residuo gstrico y el tipo de residuo (ali-
mentario o bilioso) es fundamental para la eva-
luacin de tolerancia y el diagnstico precoz de
leo.
El abdmen debe evaluarse por inspeccin
(distensin, ansas visibles), por palpacin
(dolor, empastamiento) y radiolgicamente
(niveles, leos regionales, engrosamiento de
pared, neumatosis).
Ante sospecha de enterocolitis necrotizante
(ECN), debe desfuncionalizarse (suspender ali-
mentacin y efectuar aspiracin por sonda
nasogstrica).
Adecuacin hemodinmica
1) Corregir precozmente la hipotensin
sistmica secundaria a falla de bomba
(shock cardiognico).
2) Corregir rpidamente los factores
causantesagravantes de shock cardio-
gnico o disfuncin miocrdica: aci-
dosis, hipoxemia, hiperkalemia, hipo-
glucemia e hipocalcemia. Estos facto-
res agravantes estn siempre presentes
en los RN severamente asfixiados y la
hipotensin sistmica resultante agra-
var la encefalopata hipxica isqu-
mica.
3) Diagnosticar y tratar precozmente la
hipertensin pulmonar (HP) por
aumento de la resistencia vascular pul-
monar por vasoconstriccin secundaria
a hipoxia-acidosis. Todos los RN asfi-
xiados tienen grados variables de
hipertensin pulmonar.
4) Evaluar lo adecuado de la volemia una
vez restablecida la circulacin en los
circuitos de ahorro.
Luego de la etapa de shock cardiog-
nico, puede resultar que la volemia sea
insuficiente y manifestarse como mala
perfusin perifrica y/o acidosis meta-
blica.
5) Diagnosticar y tratar la presencia de
anemia (hematocrito menor de 40%)
o hiperviscosidad (hematocrito cen-
tral mayor de 65%).
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-47
6) Diagnosticar y tratar precozmente el
edema pulmonar.
7) Tratar con drogas ino-cronotrpicas a
los RN que presenten bajo volumen
minuto por contractilidad insuficien-
te y/o frecuencias cardacas bajas.
Confirmar la rpida normalizacin de los gases
en sangre como evidencia de que la respira-
cin es efectiva. En su defecto, ingresar rpi-
damente el RN en asistencia respiratoria mec-
nica. Efectuar punciones de arteria radial o
colocar catter en arteria umbilical para valorar
la evolucin de los gases en sangre.
Mantener el RN normo y an hiperoxmico
(paO
2
arteriales de 90-100 mm Hg) por lo
menos inicialmente para no agravar y/o produ-
cir hipertensin pulmonar.
Evaluar clnicamente la funcin cardaca: por la
auscultacin de los tonos cardacos (norma-
les-apagados), por la frecuencia cardaca
(taquicardia-bradicardia) y la amplitud de los
pulsos perifricos (dbiles-amplios).
Obtener rpidamente una radiografa de trax
para evaluar el tamao cardaco, la reabsorcin
del lquido pulmonar, la expansin pulmonar,
la presencia de edema pulmonar y para des-
cartar escapes de aire extraalveolar.
Adecuacin de la ventilacin
Objetivos y patologa anticipable:
1) Corregir rpidamente la insuficiencia
respiratoria condicionante de hiper-
capnia, hipoxemia y acidosis respira-
toria o mixta.
2) Definir el tipo de patologa pulmonar
secundaria y/o asociada a asfixia.
a) Sndromes aspirativos de lquido
amnitico (su gravedad estar en
relacin al tiempo y severidad de la
asfixia prenatal y a las caractersti-
cas de lquido amnitico: meco-
nial, sanguinolento, etc.).
b) Retraso en la reabsorcin del lqui-
do pulmonar.
c) Edema pulmonar por menor pre-
sin coloidosmtica y/o insuficien-
cia cardaca izquierda.
d) Neumona en el RN con antece-
dentes de infeccin ovular (ruptura
prolongada de membranas).
3) Evaluar la repercusin de los sntomas
neurolgicos (hipotona, coma, con-
vulsiones) sobre la efectividad de la
respiracin.
Los RN severamente asfixiados pue-
den hipoventilar y la hipoxemia e
hipercapnia actuarn como factores
agravantes de edema cerebral y/o inju-
ria en el RN a trmino y post trmino.
4) Sospechar, diagnosticar y tratar pre-
cozmente la hipertensin pulmonar
(HP).
La presencia aislada o combinada de
altos requerimientos de FiO
2
, labili-
dad de la PaO
2
, fenmeno de flip-
flop (cadas desproporcionadas de
PaO
2
por disminuciones mnimas de
la FiO
2
), diferencia de la PaO
2
pre y
post ductal, deben hacer pensar en
hipertensin plumonar. Todos los RN
asfixiados, si estan hipoxmicos y aci-
dticos, tienen grados variables de HP
por la respuesta vasoconstrictora de la
vasculatura pulmonar.
5) Mantener los RN a trmino o postr-
mino severamente asfixiados, nor-
mohiperoxmicos (90-100 mm Hg)
para no agravar la encefalopata hip-
xica isqumica.
6) Diagnosticar y tratar precozmente las
complicaciones de la asistencia respi-
ratoria mecnica y/o de la patologa
pulmonar.
El tiempo transcurrido hasta que el RN
pueda lograr una respiracin efectiva
propia estar en relacin al grado y tiem-
po de asfixia prenatal.
Los RN severamente asfixiados sin
patologa pulmonar asociada (aspiracin
de lquido amnitico meconial, enferme-
dad membrana hialina, hipertensin pul-
monar, etc.) suelen requerir perodos cor-
tos de asistencia respiratoria mecnica
(menos de 48 horas).
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48-
Encefalopata neonatal
Un grado de asfixia intraparto capaz de
producir una secuela neurolgica irrever-
sible en el recin nacido de trmino pro-
ducir diversos signos neurolgicos
durante el perodo neonatal que sern
clnicamente reconocibles.
A la inversa, su ausencia descarta el
diagnstico de asfixia intraparto signi-
ficativo.
El puente inevitable entre la lesin
cerebral definitiva que se origina en el
perodo periparto y la secuela neurolgi-
ca alejada es la encefalopata neonatal.
Definicin e incidencia
Si bien existen diversas definiciones,
por su simplicidad y amplitud nos atrae
la propuesta por Nelson, 1991:
"Sndrome definido clnicamente por una
alteracin neurolgica en los primeros
das de vida en un recin nacido de tr-
mino y que se manifiesta por dificultades
en el comienzo y/o mantenimiento de la
respiracin, depresin del tono y los refle-
jos, un nivel de conciencia anormal y la
presencia frecuente de convulsiones".
Si se toman en cuenta slo los grados
moderados y severos, la incidencia ser
de alrededor del 0.25%. Segn estos
valores, un neurlogo infantil trabajando
en un centro perinatal con 10.000 partos
anuales (casi 30 partos diarios), vera 25
recin nacidos de trmino con esta pato-
loga por ao!
Adems slo una minora de estos
casos llegar a presentar parlisis cerebral.
Aspectos etiolgicos
Distintos autores han utilizado, refi-
rindose a este sndrome, trminos tales
como encefalopata hipxico-isqumica
o post-asfctica, sugiriendo que se debera
a un episodio asfctico reciente especial-
mente durante el parto.
Esta atribucin etiolgica nica, ha
sido fuertemente criticada desde diversos
ngulos:
a) Se ha definido al trmino "asfixia
intraparto" como sinnimo de diver-
sos indicadores.
b) Existen similitudes clnicas entre la
causa presunta (asfixia intraparto) y el
efecto (encefalopata neonatal). Si una
puntuacin de Apgar baja es parte del
sndrome de encefalopata y no es
aceptable por lo tanto como explica-
cin del mismo, deben identificarse
entonces otros antecedentes que no
formen parte del resultado adverso.
c) No hay una buena correlacin entre la
presencia de indicadores de asfixia y la
afectacin neurolgica neonatal.
Existen mltiples trabajos en los cuales
se documenta este problema.
Teniendo presentes estas consideracio-
nes, recomendamos utilizar el trmino
"encefalopata neonatal" para referir-
se en forma global al problema que nos
ocupa y no utilizar la palabra "asfixia"
salvo en presencia de evidencias con-
cretas de la misma.
Existen otras causas de encefalopata
neonatal: (ejemplos)
Sndromes neurolgicos: distrofia mio-
tnica congnita.
Sndromes genticos: Prader-Willi.
Infartos cerebrales localizados.
Diversas metabolopatas: aminoacide-
mias, hipoglucemias, etc.
Infecciones perinatales: les congnita,
sepsis por estreptococo B, etc.
Corioamnionitis materna (aun cuadros
subclnicos).
Cuadro clnico: examen
neurolgico
En los prrafos siguientes nos referire-
mos fundamentalmente al recin nacido
de trmino. Los signos anormales son
totalmente inespecficos.
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Cuadro 2: Clasificacin en grados (adaptada) de la Encefalopata Neonatal segn SARNAT
-49
Los aspectos importantes a evaluar en
cuanto a severidad clnica y duracin con
la consiguiente importancia pronstica
son:
a) Alteracin del nivel de conciencia:
permite diferenciar entre los casos
leves que slo presentarn una irrita-
bilidad aumentada y aquellos ms
severos que se caracterizan por la dis-
minucin en el nivel de conciencia
pudiendo llegar al estupor o al coma.
b) Disfuncin mesenceflica: se carac-
teriza por alteraciones en la funcin
cardiorrespiratoria (apnea, bradicar-
dia, hipotensin). Es el principal fac-
tor que determinar la sobrevida du-
rante la fase aguda.
c) Presencia de convulsiones: comien-
zan frecuentemente durante el primer
da y pueden ser prolongadas y resis-
tentes al tratamiento con anticonvul-
sivos. La presencia de convulsiones
clnicas prolongadas se asocia con un
mal pronstico. El electroencefalogra-
ma normal entre episodios se correla-
ciona con un 85% de posibilidades de
un desarrollo normal a los 4 aos.
Debe tenerse en cuenta que la presencia
de patologas severas que coexisten con la
encefalopata (problemas respiratorios,
cardacos, metablicos, etc.) as como las
mltiples medicaciones que reciben los
recin nacidos afectados modifican subs-
tancialmente el cuadro "clsico" descripto.
La siguiente clasificacin (Cuadro 2) es
de utilidad tanto diagnstica como pro-
nstica.
Fisiopatologa
Para explicar la muerte neuronal secun-
daria a una lesin hipxico-isqumica se
han reemplazado los anteriores modelos
fisiopatolgicos sencillos por un comple-
jo conjunto de mecanismos interactivos.
Un reciente hallazgo fundamental es el
de que muchas neuronas no mueren
durante la injuria aguda sino que lo
hacen como consecuencia de procesos
secundarios a la misma y que operan por
un tiempo considerable despus del epi-
sodio agudo (apoptosis). Se ha planteado
que este lapso podra constituirse en
una" ventana teraputica" que permitira
recuperar las neuronas no lesionadas en
forma irreversible en la etapa aguda.
Con fines docentes plantearemos dis-
tintas etapas por las que se pasa hasta lle-
gar al resultado final:
a) Estado pre-injuria: Se relaciona con
la vulnerabilidad fetal. Son importan-
tes la existencia de otros episodios
asfcticos previos, la situacin de las
reservas metablicas, el estado de los
sistemas cardiovascular y nervioso
central, edad gestacional, funcin pla-
centaria, etc.
b) Injuria asfctica: Es difcil la valora-
cin tanto de su duracin como de su
intensidad. Se producen tanto la alte-
racin funcional como la necrosis pri-
maria de neuronas.
c) Perodo de reoxigenacin: Concluy
el efecto de la injuria original. La per-
fusin cerebral se restablece pudiendo
rebotar a valores superiores a los basa-
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Grado I Grado II Grado III
Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia Estupor, coma
Tono muscular Normal o Hipertona Hipotona Flacidez
Reflejos Aumentados Disminuidos Ausentes
Moro Hiperactivo Dbil o incompleto Ausente
Succin Activa Dbil o ausente Ausente
Convulsiones Ausentes Frecuentes Frecuentes
EEG Normal Bajo voltaje Peridico o isoelctrico
Duracin del cuadro 24 horas 2-14 das Horas a semanas
50-
les. El edema intracelular primario se
resuelve. Se restablece la energa celu-
lar pero la actividad neuronal perma-
nece deprimida por varias horas por la
secrecin de neuromoduladores inhibi-
dores: adenosina, endorfinas, GABA,
etc. Esta fase puede durar de 10 a 30
min.
d) Eventos tardos: Aparecen 6 a 12
horas despus de la injuria inicial. Se
produce una nueva alteracin del
metabolismo cerebral asociado con
hiperexcitabilidad neuronal (pueden
aparecer convulsiones). Se ponen en
marcha mltiples mecanismos neuro-
txicos que llevan a la lesin estructu-
ral neuronal y su necrosis secundaria
(juegan un rol fundamental los ami-
nocidos excitadores, especialmente el
cido glutmico).
e) Fase de reparacin: Entre las 36 y las
72 horas de comenzado el proceso
comienza esta fase caracterizada por
una marcada induccin de factores
neurotrficos.
Cambios circulatorios cerebrales
Los trabajos recientes enfatizan el rol
que tienen los factores circulatorios en la
gnesis de la encefalopata hipxico-
isqumica. La hipoxia de por si no tiene
una importancia decisiva. Slo cuando es
profunda y prolongada se afectan las
posibilidades de compensacin cardio-
vascular, que entonces producir isque-
mia cerebral, que es el mecanismo lesio-
nante fundamental.
A) Problemas cardiovasculares en la
encefalopata hipxicoisqumica
a) Iniciales
1) Redistribucin de la circulacin
fetal: una mayor proporcin del
output cardaco se dirige al cere-
bro, circulacin coronaria y adre-
nales a expensas del flujo a otras
regiones. Esta redistribucin se
asemeja al reflejo de inmersin de
los animales acuticos y parece
designado para proteger los rga-
nos ms crticos y vulnerables.
2) Aumento en el flujo sanguneo
cerebral: Es importante para
lograr este aumento de flujo que la
presin arterial aumente o por lo
menos se mantenga.
3) Prdida de la autorregulacin
vascular cerebral: El flujo sangu-
neo cerebral se hace pasivo con
relacin a la presin arterial. En
condiciones de hipotensin se pro-
ducirn fenmenos isqumicos. Si
en cambio se produce hiperten-
sin, aunque sea en forma transito-
ria, aparecern manifestaciones
hemorrgicas.
b) Tardos
1) Cada del output cardaco, hipo-
tensin y disminucin del flujo
sanguneo cerebral: Las conse-
cuencias son catastrficas para un
cerebro que al haber perdido su
capacidad de autorregulacin de-
pende de la presin de perfusin
para mantener un flujo adecuado.
2) Hipoperfusin relativa post-isqu-
mica: El flujo cerebral no guarda
relacin con las nuevas demandas
energticas. Esta etapa es impor-
tante en la gnesis del dao neuro-
nal estructural que llevar a la
necrosis de las mismas.
B) Cambios bioqumicos en la encefa-
lopata hipxicoisqumica
Slo con un inters docente pueden
separarse de los cambios circulatorios
mencionados ya que los problemas bio-
qumicos se imbrican con los mismos,
constituyendo una compleja red de
mecanismos interactivos.
1) Cada energtica inicial, insufi-
ciencia de ATP: El 60% del ATP
consumido por la clula se utiliza
para mantener la homeostasis ini-
ca (Na
+
dentro K
+
fuera).
2) Aumento del Calcio
++
citoplas-
mtico: Por sus importantes fun-
ciones reguladoras (2 mensajero
intracelular) y su capacidad de esti-
mular varias enzimas autolticas se
considera que tiene efectos delet-
reos potentes.
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3) Aumento de aminocidos excita-
dores (AAE): El mantenimiento de
una funcin cerebral normal requiere
un balance entre las actividades exci-
tadoras e inhibidoras de los distintos
neurotransmisores. El cido asprtico
y especialmente el glutmico son con-
siderados como importantes excitado-
res endgenos y juegan un importante
rol en la produccin de las lesiones
secundarias a la injuria hipxico-isqu-
mica.
4) Estimulacin en cascada del cido
araquidnico: La liberacin del
cido araquidnico inicia una cascada
de reacciones bioqumicas que aumen-
ta la concentracin de leucotrienos,
prostaciclina y tromboxano. Se pierde
el equilibrio que se observa en condi-
ciones normales entre los efectos
opuestos de la prostaciclina y el trom-
boxano sobre el dimetro vascular y la
agregacin plaquetaria y que permite
un ptimo flujo sanguneo en la
microcirculacin.
5) Aumento de radicales de oxgeno
libre: Los radicales de oxgeno libre
son especies moleculares con un elec-
trn no apareado en su rbita externa
lo que los hace muy reactivos y con
tendencia a iniciar reacciones en cade-
na que resultan en la peroxidacin del
ADN y de los lpidos de membrana
(dao celular).
Se generan en los tejidos durante la
hipoxia (subproductos de la sntesis
de prostaglandinas) y ms tardamen-
te en relacin al insulto inicial (injuria
de reperfusin).
6) Rol del xido ntrico: Recientemente
se ha reconocido el rol que juega este
radical libre gaseoso en la gnesis del
dao secundario a hipoxiaisquemia.
Como sntesis podemos afirmar que:
La accin combinada de los cambios
osmticos producidos por la inhibicin
de las bombas inicas, las consecuencias
catastrficas de la acumulacin incontro-
lable de calcio en la clula por diversos
mecanismos, el aumento en la descarga
de neurotransmisores excitadores y el
dao de la membrana producido por los
radicales libres sobrepasan los mecanis-
mos protectores de la clula. Las altera-
ciones microvasculares producidas agra-
van aun ms las consecuencias de la inju-
ria hipxico-isqumica inicial. Estos
fenmenos tienen un carcter autoperpe-
tuante por las interacciones que se pro-
ducen y su consecuencia final ser la
necrosis neuronal durante y despus del
comienzo de la noxa original.
Tratamiento de la encefalopa-
ta hipxicaisqumica (EHI)
en el RN de Trmino
Objetivos y patologa anticipable
1) El primer objetivo del tratamiento del
RN con encefalopata hipxica-isqu-
mica (grados II y III de Sarnat) es el
de no agravar el dao neuronal y el
edema cerebral preexistente. Para ello
deben evitarse y corregirse las siguien-
tes situaciones:
a) Intoxicacin hdrica.
b) Hipoxemia e hipercapnia por
hipoventilacin y/o insuficiencia
respiratoria.
c) Hipoperfusin cerebral por hipo-
tensin arterial sistmica.
d) Hipertensin venosa cerebral por
shock cardiognico.
2) Los RN con encefalopata hipxica-
isqumica severa pueden presentar
convulsiones por irritabilidad neuro-
nal con descargas paroxsticas. Estas
convulsiones deben ser tratadas con
barbitricos o diazepxidos. Es fun-
damental descartar otras causas de
convulsiones que requieren otros tra-
tamientos.
a) Intoxicacin hdrica e hipoosmola-
ridad.
b) Alteraciones metablicas: hipoglu-
cemia e hipocalcemia-hipomagne-
semia.
c) Hiperviscosidad por policitemia
(con hipoxia y/o trombosis).
d) Hipoxemia e hipercapnia por insu-
ficiencia ventilatoria.
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Cuadro 3: Nuevos frmacos estudiados en el tratamiento de la encefalopata hipxicoisqumica
52-
Tratamiento de las Convulsiones
La administracin de anticonvulsivantes con-
vencionales no mejora las alteraciones produ-
cidas y/o en curso, desencadenadas en el SNC.
Pese a ello las convulsiones deben ser tratadas
ya que pueden comprometer la efectividad de
la respiracin y probablemente, aumentan los
requerimientos energticos del sistema ner-
vioso central.
El fenobarbital debe utilizarse administrando
una dosis de ataque de 20-30 mg/Kg EV.
Luego, las subsiguientes dosis y las de mante-
nimiento, deben ajustarse indefectiblemente a
dosajes de niveles en sangre y al examen neu-
rolgico del RN. La incidencia de intoxicacin
barbitrica, an con dosis de mantenimiento
de 3 a 5 mg/kg/da, es muy alta.
Reflexiones sobre nuevos frmacos
A continuacin presentaremos un cua-
dro en el que hemos indicado los posibles
lugares de accin de los nuevos frmacos
que se plantean como esquemas terapu-
ticos en la EHI (por el momento en
forma experimental).
La hipotermia cerebral moderada est
siendo ya evaluada en varios centros.
La presencia simultnea de distintos
procesos fisiopatolgicos coincidentes ha
planteado la lgica posibilidad de utilizar
una combinacin de distintos frmacos
por ejemplo: un agente anti-edematoso
ms un bloqueante de canales de calcio
ms un barredor de radicales libres. En
este caso a los problemas de cada frmaco
se suma la de las posibles interacciones
deletreas entre ellos.
La urgencia que sienten los clnicos
para comenzar ensayos teraputicos con
frmacos potencialmente neuroprotecto-
res debe contrastarse con la necesidad de
establecer rigurosos criterios a los que
dichos estudios debern ajustarse.
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Secuelas neurolgicas y atencin perinatal
El pediatra de la familia, puede verse
involucrado por los padres en cuanto a
considerar si otros cuidados mdicos
podran haber prevenido y/o evitado el
doloroso problema de los nios afectados
de parlisis cerebral y sus familias.
En forma casi esquemtica desarrolla-
remos las consideraciones actuales sobre
la prevenibilidad de la parlisis cerebral y
la posible responsabilidad del equipo
perinatal. Recomendamos para profun-
dizar el tema la lectura del Consenso
Argentino sobre el tema (ver bibliografa
recomendada).
En general, se asume que alrededor del
10% de todos los casos de PC se origi-
nan en problemas intraparto (aun den-
tro de esta pequea proporcin no
todos los casos son evitables).
Nimodipina, Flunarizina Bloqueadores de los canales de calcio
Dextrometorfan, MK 801 Antagonistas de aminocidos excitadores
Iodometacina, Ibuprofeno Inhibidores de la cascada del cido araquidnico
Alopurinol, Lazaroides, Deferoxamina Barredores de radicales libres
Barbitricos Supresores de convulsiones
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Criterios que sugieren que
un evento agudo intraparto
es la causa de la parlisis
cerebral
A) Criterios esenciales: Todos ellos
deben estar presentes.
1) Evidencias de acidosis metablica
severa (Ph menor de 7,00 y dficit de
base mayor de 12 mmol/L) en una
muestra fetal intraparto, de sangre de
arteria umbilical u obtenida muy pre-
cozmente en el recin nacido.
2) Comienzo temprano de una encefalo-
pata neonatal de grado moderado a
severo (grados II y III de Sarnat) en
recin nacidos de ms de treinta y
cuatro semanas de edad gestacional.
3) Presencia de parlisis cerebral espsti-
ca cuadripljica o disquintica.
B) Criterios inespecficos pero que en
conjunto sugieren un origen intra-
parto:
1) Un evento hipxico definido que ocu-
rra inmediatamente antes o durante el
trabajo de parto.
2) Un deterioro sbito, rpido y sosteni-
do del patrn de frecuencia cardaca
fetal generalmente despus del evento
hipxico y cuando este patrn era pre-
viamente normal.
3) Puntuaciones de Apgar en los recin
nacidos menores a seis despus de los
cinco minutos de vida.
4) Evidencias precoces de afectacin
multisistmica.
5) Estudios por imgenes precoces que
demuestren una patologa cerebral
aguda.
La Academia Americana de Pediatra y
el Colegio Americano de Obstetricia y
Ginecologa (1992) han publicado un
listado de parmetros clnicos que deben
estar presentes en forma conjunta para
considerar que el feto ha sufrido un
grado de compromiso capaz de producir
secuelas neurolgicas alejadas:
1) Acidosis metablica o mixta impor-
tantes en sangre de cordn (Ph igual o
menor de 7,00).
2) Puntuacin de Apgar menor de 3 al
5 minuto.
3) Sntomas neurolgicos presentes en el
perodo neonatal inmediato incluyen-
do convulsiones, hipotona o coma.
4) Evidencias neonatales de disfuncin
multisistmica.
Factores que sugieren que la
causa de la parlisis cerebral
NO es un evento agudo intra-
parto
1) Gases en sangre de arteria umbilical
que muestran un pH mayor de 7,00 o
un dficit de base menor de 12
mmol/L.
2) Recin nacidos que presenten malfor-
maciones mayores o mltiples o ano-
malas metablicas. Presencia en el
recin nacido de una infeccin sist-
mica o del sistema nervioso central.
3) Evidencias precoces en los estudios
por imgenes de anomalas neurolgi-
cas de larga data (ventrculomegalia,
porencefalia, encefalomalacia multi-
qustica).
4) Recin nacidos con signos de restric-
cin del crecimiento intrauterino.
5) Variabilidad reducida de la frecuencia
cardaca fetal desde el comienzo del
trabajo de parto.
6) Microcefalia al nacimiento (permetro
ceflico menor del tercer percentilo).
7) Desprendimiento normoplacentario
importante.
8) Corioamnionitis extensa.
9) Presencia en el recin nacido de tras-
tornos congnitos de la coagulacin.
10) Otros factores de riesgo antenatales:
pretrmino menor de 34 semanas,
embarazo mltiple, enfermedad
autoinmune.
11) Presencia de factores de riesgo
importante posnatales: infeccin del
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sistema nervioso central, hipoten-
sin prolongada, hipoxia debida a
enfermedad respiratoria severa.
12) Antecedentes de un hermano con
parlisis cerebral, especialmente si es
del mismo tipo.
Qu preguntas deberamos hacer-
nos al plantear la posible prevenibili-
dad de una parlisis cerebral que se
asumi como debida a un evento
agudo intraparto?
a) Existan factores de riesgo de una
causa antenatal de parlisis cerebral?
b) Existi un evento hipxico agudo
intraparto significativo?
c) Era posible realizar una intervencin
obsttrica que haya probado dismi-
nuir la prevalencia de parlisis cere-
bral?
d) Se cumplieron los criterios que defi-
nen un evento agudo hipxico intra-
parto?
e) Era razonable pensar que los signos
de compromiso fetal deberan haber
sido detectados?
f ) Hubo una demora importante evita-
ble en la terminacin del parto?
g) Una terminacin ms rpida podra
haber comprometido la salud materna?
h) Si se hubiera terminado antes el parto,
se hubiera prevenido o mejorado el
resultado final?
En el contexto del manejo perinatal
actual un recin nacido que en el futuro
sufrir una PC probablemente tuvo un
manejo intraparto adecuado. Cuando
este fue incorrecto pudo producir tanto
recin nacidos con lesiones como (en su
mayora) recin nacidos normales.
Mientras intentamos mejorar aun ms el
manejo intraparto y generalizar la reani-
macin correcta del recin nacido debe-
mos reiterar que aun con los mejores cui-
dados probablemente seremos incapaces
de prevenir la mayor parte de los casos de
parlisis cerebral.
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Defina los siguientes trminos:
1. Asfixia:
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2. Hipoxia:
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3. Isquemia:
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4. Encefalopata neonatal:
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5. Sufrimiento fetal:
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Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados.
6. La asfixia intraparto sera responsable de aproximadamente el 10% de los
casos de parlisis cerebral.
K V F K
7. La presencia de valores anormales en gases de sangre de cordn informan
que existe una patologa primaria en el feto.
K V F K
8. La intubacin y la aspiracin endotraqueal en recin nacidos vigorosos con
lquido amnitico meconial, disminuyen la morbilidad respiratoria.
K V F K
-55
Ejercicio
3
9. En recin nacidos con diagnstico de asfixia se observa un aumento de
glbulos rojos nucleados.
K V F K
10. En la actualidad se considera que valores bajos al minuto en la puntua-
cin de Apgar indican que ha ocurrido un dao importante que afecta
considerablemente el pronstico del recin nacido.
K V F K
11. Alrededor de un 3% de todos los recin nacidos tendr un puntaje de
Apgar menor a 3 y entre un 6 y un 12% requerir algn tipo de asisten-
cia ventilatoria al nacimiento.
K V F K
Complete las siguientes frases.
12. Se recomienda utilizar trminos descriptivos para expresar las alteracio-
nes encontradas en los diferentes indicadores evaluados y limitar el uso
del trmino "asfixia perinatal" porque:
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13. En los RN de peso adecuado para su edad gestacional, con patologa
severa la alimentacin enteral puede ser por sonda nasogstrica ya que
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14. Es importante mantener a los recin nacidos a trmino o postrmino
severamente asfixiados, normohiperoxmicos (90-100 mm Hg) para
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Ejercicio
3
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15. Adems de la asfixia, otras causas que pueden provocar encefalopata
neonatal son:
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16. Identifique cul de los siguientes enunciados, relacionados con los con-
troles a realizar en el RN asfixiado es INCORRECTO
a) La diuresis debe controlarse por kilogramo y por hora en forma conti-
nua.
b) Siempre debe diagnosticarse el grado de insuficiencia renal para poder
valorar correctamente la diuresis.
c) El potasio debe dosarse diariamente, los valores elevados se asocian
con acidosis.
d) En el RN severamente asfixiado debe realizarse un estricto control de
ingresos y egresos (balance). El balance de agua debe ser negativo.
e) Los aportes de sodio se deben comenzar a suministrar el primer da.
17. Enumere por lo menos 3 criterios que sugieran que la causa de parlisis
cerebral fue un evento agudo intraparto.
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18. Enumere por lo menos 3 criterios que sugieran que la causa de parlisis
cerebral NO fue un evento agudo intraparto.
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-57
Ejercicio
3
58-
Conclusin
A modo de conclusin queremos reite-
rar los siguientes conceptos:
1) Por la sala de recepcin pasan todos
los recin nacidos, algunos de los cua-
les sern deprimidos, por lo que debe
ser una de las reas mejor mantenidas
y equipadas en una institucin donde
se produzcan nacimientos. El sector
de reanimacin del RN debe reunir
las condiciones que aseguren una ade-
cuada reanimacin, incluyendo tanto
el recurso humano capacitado como
la infraestructura y el equipamiento
bsico necesario y en condiciones de
funcionamiento.
2) Las evidencias disponibles nos permi-
ten afirmar que:
a) la mayora de los nios que pade-
cen parlisis cerebral no presenta-
ron signos de asfixia al nacer,
b) la mayora de los recin nacidos
severamente deprimidos (puntua-
cin de Apgar menor de 3 al quin-
to minuto) no desarrollarn secue-
las neurolgicas,
c) la mejor atencin perinatal, que en
los pases desarrollados ha sido la
causa de una enorme disminucin
en la mortalidad perinatal no ha
logrado modificar la prevalencia de
parlisis cerebral,
d) los estudios en animales buscando
producir un modelo de asfixia
intraparto aguda que reproduzca
las lesiones neurolgicas encontra-
das en los RN no han sido exito-
sos,
e) recientes estudios epidemiolgicos
han enfatizado la importancia de
distintos factores prenatales en
relacin a la posible aparicin de
lesiones neurolgicas alejadas.
Bibliografa
Recomendada
1. Carlo Wally Edit. Reanimacin Neonatal
(texto espaol) Am. Acad. Pediatrics, Am.
Heart Association.
2. Consenso Argentino sobre Parlisis Cerebral.
Arch. Arg. Pediatra 2000; 94 (4) 253-257.
3. Largua M. Errores en la asistencia del
Recin Nacido gravemente asfixiado. Clni-
cas Perinatolgicas Argentinas 1999; 4:1-42.
4. Urman J, Sebastiani M. Del sufrimiento fetal
al dao cerebral: mitos y realidades. Ed.
Cientfica Interamericana, 1995.
Clave de respuestas
EJERCICIO 3
1. Asfixia: alteracin del intercambio
gaseoso que produce hipoxemia, hiper-
capnia y acidosis.
2. Hipoxia: bajo contenido de oxgeno.
3. Isquemia: deficiencia de flujo sangu-
neo.
4. Encefalopata neonatal: sndrome defi-
nido clnicamente por una alteracin
neurolgica en los primeros das de vida
en un recin nacido de trmino y que se
manifiesta por dificultades en el
comienzo y/o mantenimiento de la res-
piracin, depresin del tono y los refle-
jos, un nivel de conciencia anormal y la
presencia frecuente de convulsiones.
5. Sufrimiento fetal: asfixia persistente
que de no ser corregida puede superar
los mecanismos compensadores fetales y
provocar un dao neurolgico perma-
nente o la muerte del feto.
6. Verdadero
7. Falso
8. Falso
9. Verdadero
10. Falso
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11. Verdadero
12. Se recomienda utilizar trminos des-
criptivos para expresar las alteraciones
encontradas en los diferentes indicado-
res evaluados y limitar el uso del trmi-
no "asfixia perinatal" porque la corre-
lacin entre los indicadores clnicos
con los eventos celulares es pobre. Los
eventos celulares no pueden ser cuan-
tificados y las manifestaciones clnicas
generalmente son inespecficas.
13. En los RN de peso adecuado para su
edad gestacional con patologa severa,
la alimentacin enteral se har por
sonda nasogstrica ya que la succin,
aunque presente, puede no estar bien
coordinada con la deglucin y ser causa
de aspiracin o apnea. Ademas, la
medicin del residuo gstrico y el tipo
de residuo (alimentario o bilioso) es
fundamental para la evaluacin de tole-
rancia y el diagnstico precoz de leo.
14. Es importante mantener a los recin
nacidos a trmino o postrmino seve-
ramente asfixiados, normohiperoxmi-
cos (90-100 mm Hg) para no agravar la
encefalopata hipxica-isqumica y
para no agravar y/o producir hiperten-
sin pulmonar.
15. Adems de la asfixia, otras causas que
pueden provocar encefalopata neona-
tal son: Sndromes neurolgicos: dis-
trofia miotnica congnita. Sndromes
genticos: Prader-Willi. Infartos cere-
brales localizados. Diversas metabolo-
patas: aminoacidemias, hipogluce-
mias, etc. Infecciones perinatales: les
congnita, sepsis por estreptococo B,
etc. Corioamnionitis materna.
16. e) Se debe suministrar a partir del ter-
cer da
17. Criterios que sugieren que un evento
agudo intraparto es la causa de la
parlisis cerebral. Criterios esenciales:
Todos ellos deben estar presentes.
- Evidencias de acidosis metablica
severa (Ph menor de 7,00 y dficit de
base mayor de 12 mmol/L) en una
muestra fetal intraparto, de sangre
de arteria umbilical u obtenida muy
precozmente en el recin nacido.
- Comienzo temprano de una encefalo-
pata neonatal de grado moderado a
severo (grados II y III de Sarnat) en
recin nacidos de ms de 34 semanas
de edad gestacional.
- Presencia de parlisis cerebral esps-
tica cuadriplgica o disquintica.
18. Factores que sugieren que la causa de
la parlisis cerebral NO es un evento
agudo intraparto
- Gases en sangre de arteria umbilical
que muestran un pH mayor de 7,00 o
un dficit de base menor de 12
mmol/L.
- RN que presenten malformaciones
mayores o mltiples o anomalas
metablicas.
- Presencia en el RN de una infeccin sis-
tmica o del sistema nervioso central.
- Evidencias precoces en los estudios
por imgenes de anomalas neurol-
gicas de larga data.
- Recin nacidos con signos de restric-
cin del crecimiento intrauterino.
- Variabilidad reducida de la frecuencia
cardaca fetal desde el comienzo del
trabajo de parto.
- Microcefalia al nacimiento.
- Desprendimiento normoplacentario
importante.
- Corioamnionitis extensa.
- Presencia en el recin nacido de tras-
tornos congnitos de la coagulacin.
- Otros factores de riesgo antenatales:
pretrmino menor de 34 semanas,
embarazo mltiple, enfermedad autoin-
mune.
- Presencia de factores de riesgo impor-
tante posnatales: infeccin del SNC,
hipotensin prolongada, hipoxia debi-
da a enfermedad respiratoria severa.
- Antecedentes de un hermano con par-
lisis cerebral, especialmente si es del
mismo tipo.
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