DOLOR

DRA. ALDA RIVARA CASTRO

HOSPITAL NAC E. REBAGLIATI M.
DOLOR
DOLOR ES UN MECANISMO DE
PROTECCION DEL ORGANISMO
APARECE ANTE UNA LESION DEL TEJIDO
GENERA UNA REACCION DE ELIMINACION
O ALEJAMIENTO DEL ESTIMULO
DOLOROSO
EJM: PERMANECER SENTADO TIEMPO
PROLONGADO PRODUCE ISQUEMIA DE PIEL
POR COMPRESION GENERA DOLOR
ISQUIONES CAMBIO DE POSTURA

DOLOR DEFINICION
PERCEPCIN DE SENSACIN AVERSIVA, NO
PLACENTERA QUE SE ORIGINA DE ALGUNA PARTE DEL
ORGANISMO

ES UN ACONTECIMIENTO NEUROPSICOLGICO
PLURIDIMENSIONAL:
- COMPONENTE SENSORIODISCRIMINATIVO
- COMPONENTE AFECTIVO
- COMPONENTE COGNITIVO
- COMPONENTE COMPORTAMENTAL

NOCICEPCIN : RECEPCIN DE SEALES POR EL SNC
ACERCA DE DAO TISULAR (NOCICEPTORES).
TIPOS DE DOLOR
DOLOR RAPIDO O VIVO 0.1 SEG
DOLOR INTENSO, PUNZANTE, AGUDO,
DESCARGA ELECTRICA
CLAVAR UNA AGUJA, CORTAR LA PIEL,
QUEMADURA, SUFRIR DESCARGA ELECTRICA
GENERALMENTE NO ES PERCIBIDO POR TEJ
PROF
DOLOR LENTO 1 SEG
DOLOR URENTE O QUEMAZON, SORDO O
PROFUNDO, CRONICO
POR LO GENERAL ASOCIADO A DESTRUCCION
DE TEJIDOS
PIEL ,ORGANOS Y TEJIDOS PROFUNDOS

NIVELES DE INTEGRACIN DE
LA NOCICEPCIN
ESTE COMPRENDE 4 PROCESOS:

- LA TRANSDUCCIN: PROCESO POR EL QUE LOS ESTMULOS
NOCIVOS SON CONVERTIDOS EN UN POTENCIAL DE ACCIN A
NIVEL DE LOS RECEPTORES.

- LA TRANSMISIN: PROCESO POR EL QUE EL POTENCIAL DE
ACCIN SE PROPAGA DE MANERA CENTRPETA Y ASCENDENTE A
TRAVS DE LAS VAS DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO (SNP) Y
EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC).

- LA MODULACIN O ANTINOCICEPCIN: PROCESO POR EL QUE
LA TRANSMISIN ES ATENUADA EN DISTINTOS NIVELES.

- LA PERCEPCIN: ES EL PROCESO FINAL POR EL QUE LA
TRANSDUCCIN, LA TRANSMISIN Y LA MODULACIN
INTERACTUAN CON LA PSICOLOGA DEL PACIENTE PARA CREAR LA
EXPERIENCIA EMOCIONAL Y, COMO TAL, SUBJETIVA QUE SE
PERCIBE COMO DOLOR.

Percepcin
Transmisin
Transduccin
Estmulo
Nocivo
Modulacin
Nociceptor
Tlamo
Corteza
PROCESO NEUROFISIOLGICO DE LA
NOCICEPCIN
TRANSDUCCION
EL RECEPTOR DEL DOLOR LLAMADO
NOCICEPTOR NO VIENE A SER SINO LA
TERMINACIN PERIFRICA DE UNA
NEURONA BIPOLAR CUYO CUERPO
NEURONAL SE ENCUENTRA EN EL GANGLIO
RAQUDEO DE LA RAZ DORSAL.
LOS NOCICEPTORES SON RECEPTORES NO
ENCAPSULADOS TAMBIN LLAMADOS:
TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES.
LA FUNCIN PRIMORDIAL DEL NOCICEPTOR
ES LA DE DISTINGUIR ENTRE UN ESTMULO
INOCUO DE OTRO POTENCIALMENTE
DAINO.

TRANSDUCCION
DISTRIBUCION DE RECEPTORES D:
PIEL
CAPAS SUPERFICIALES DE LA PIEL
TEJIDOS INTERNOS
PERIOSTIO
PAREDES ARTERIALES
SUPERFICIES ARTICULARES
HOZ DEL CEREBRO Y TENTORIO

TRANSDUCCION
CLASES DE ESTIMULOS EXCITATORIOS DE RECEPTORES
D.
MECANICOS
TERMICOS
QUIMICOS:
BRADICININA, SEROTONINA, HISTAMINA, K
+
, ACIDOS,
ENZIMAS PROTEOLITICAS, ACETIL COL
AUMENTAN LA SENSIBILIDAD: PROSTAGLANDINAS,
SUSTANCIA P
DOLOR RAPIDO ESTIM MECANICOS Y TERMICOS
DOLOR LENTO E. MECANICOS, TERMICOS Y
QUIMICOS
FALTA DE ADAPTACION DE RECEPTORES DE DOLOR
PERMITE ALERTA PERMANENTE
RECEPTORES DE PIEL
LAS TERMINACIONES NOCICEPTIVAS SE PUEDEN
LOCALIZAR

* CAPAS SUPERFICIALES DE LA PIEL (FIBRAS A DELTA Y C)

* TEJIDOS SOMTICOS PROFUNDOS (FIBRAS A DELTA Y C) : EL
PERIOSTIO, LAS SUPERFICIES ARTICULARES,LA HOZ DEL
CEREBRO Y LA TIENDA DEL CEREBELO.

* VISCERAL ( FIBRAS C )
VARA DE ACUERDO AL RGANO EN EL QUE SE ENCUENTRA:
- CORAZN: ESTMULO QUMICO;
- PULMN: VASOCONSTRICCIN, CONGESTIN Y EDEMA;
- VAS RESPIRATORIAS: ESTMULO MECNICO Y QUMICO;
- VAS BILIARES: DISTENSIN, CONTRACCIN E HIPERTENSIN;
- TRACTO GNITO URINARIO: TRACCIN, DISTENSIN E
IRRITACIN.


TRANSMISION - VIA SENSORIAL
RECEPTORES
TERMINACIONES
LIBRES
1ra NEURONA :
GANGLIO ESPINAL
2da NEURONA : ASTA
POSTERIOR DE
MEDULA --> ESPINO
TALAMICO LATERAL
3ra NEURONA :
N.VENTRAL
P.L.TALAMO
4ta NEURONA :
CORTEZA PARIETAL

TRANSMISION DE SEALES

LOS NOCICEPTORES USAN DOS VIAS
SEPARADAS DE TRANSMISION POR LOS
NERVIOS HASTA LA MEDULA :
ORIGINAN UNA DOBLE SENSACION DE
DOLOR
SEALES DE DOLOR RAPIDO> FIBRAS
PEQUEAS A DELTA
REACCION RETIRA DEL ESTIMULO
SEALES DE DOLOR LENTO FIBRAS C
TIENDE A AUMENTAR CADA VEZ MAS
PRODUCE DOLOR INTOLERABLE PROLONGADO

TRANSMISION DE SEALES

AL INGRESAR A LA MEDULA LOS
IMPULSOS DOLOROSOS GENERAN
DOS VIAS PARALELAS HASTA EL
ENCEFALO
VIA NEOESPINOTALAMICADOLOR
RAPIDO
VIA PALEOESPINOTALAMICA
DOLOR LENTO
NEOESPINOTALAMICO
EL NEOESPINOTALMICO APARECE EN LOS
PRIMATES.
ESTA CONSTITUIDO POR LA PARTE LATERAL DEL HAZ
ESPINOTALAMICO.
ASCIENDE DIRECTAMENTE HASTA EL NCLEO
VENTRAL POSTEROLATERAL (VPL) DEL TLAMO
PTICO, DONDE RECAMBIAN CON LA TERCERA
NEURONA TLAMOCORTICAL.
ES UNA TRANSMISIN OLIGOSINAPTICA, RPIDA Y
ESPECFICA.
EST IMPLICADO MAYORMENTE EN LOS PROCESOS
SENSO DISCRIMINATIVOS DEL DOLOR, ES DECIR,
NOS AYUDA A DETERMINAR LA LOCALIZACIN E
INTENSIDAD DEL ESTMULO DOLOROSO.


PALEOESPINOTALAMICO
EL PALEOESPINOTALMICO FORMADO POR LA PARTE MEDIAL DEL
HAZ ESPINOTALMICO Y LOS HACES ESPINORRETICULAR Y
ESPINOMESENCEFLICO.
TERMINA EN LA FORMACIN RETICULAR DEL TRONCO,
SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL (SGPA) Y NCLEOS
MEDIALES DEL TLAMO E INTRALAMINARES, PARA PROYECTARSE
AL HIPOTLAMO Y EL SISTEMA LMBICO.
ES POLISINPTICA Y LENTA.
CONDUCE LA INFORMACIN SOBRE EL DOLOR QUEMANTE,
PERSISTENTE Y POCO LOCALIZADO, CONSTITUYE EL
COMPONENTE AFECTIVO-AVERSIVO DEL DOLOR Y SUS
PROYECCIONES PUEDEN ALTERAR LAS FUNCIONES
RESPIRATORIA, CIRCULATORIA Y ENDOCRINO.


NEUROTRANSMISORES
IMPLICADOS
EL GLUTAMATO ES EL NEUROTRANSMISOR
SECRETADO POR LAS TERMINACIONES
NERVIOSAS DEL DOLOR TIPO A DELTA; Y
SU PERIODO DE ACCIN DURA ALGUNOS
SEGUNDOS.TAMBIEN ESTA IMPLICADO EL
ASPARTATO Y EL ATP.

LA SUSTANCIA P ES SECRETADA EN LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS TIPO C; SE
LIBERA CON MAYOR LENTITUD Y SU
CONCENTRACIN SE ELEVA EN PLAZO DE
SEGUNDOS INCLUSO MINUTOS.
TAMBIN ESTA IMPLICADO EL
GLUTAMATO.
ACTIVACIN CORTICAL
A NIVEL CORTICAL LA ESTIMULACIN DOLOROSA ACTIVA

DE MANERA CONTRALATERAL:
EL REA CORTICAL SOMATOSENSORIAL PRIMARIA (SI), QUE
OCUPA LA CIRCUNVOLUCIN PARIETAL ASCENDENTE Y SE
CORRESPONDE CON LAS REAS 1, 2 Y 3 DE BRODMANN,
ENCARGADA DEL ASPECTO SENSORIAL DISCRIMINATIVO
EL REA 24 (REGIN ANTERIOR DE LA CIRCUNVOLUCIN DEL
CNGULO) ENCARGADA DEL ASPECTO AFECTIVO-AVERSIVO DEL
DOLOR.

DE MANERA BILATERAL:
ACTIVA EL TLAMO, EL REA SOMATO SENSORIAL SECUNDARIA
(S2) Y LA NSULA.
ADEMS TAMBIN SE ACTIVARON EL NCLEO LENTICULAR Y LA
CORTEZA MOTORA SECUNDARIA O SUPLEMENTARIA (M2).
AREAS ACTIVADAS EN LA NOCICEPCIN
MODULACION
MEDIANTE ESTUDIOS DE ESTIMULACIN ELCTRICA A
NIVEL DE LA SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL
(SGPA) DE LA RATA, REYNOLD EN 1969 PRODUJO LA
LIBERACIN DE COMPUESTOS CON PROPIEDADES
SEMEJANTES AL OPIO, QUE LLAM OPICEOS
ENDGENOS (OE).
EN 1977 RICHARDSON PROVOC LA LIBERACIN DE OE
EN HUMANOS, AL ESTIMULAR LA SGPA (ACUEDUCTAL) Y
LA SGPV (VENTRICULAR). EL TIPO DE ANALGESIA
CONSEGUIDA ES DE GRAN PRECISIN Y
ESPECIFICIDAD, YA QUE NO ALTERA OTRAS FORMAS DE
COMPORTAMIENTO, NI REDUCE LA ACTIVIDAD O LA
ATENCIN DE LA PERSONA.
.

MODULACION
EL SUSTRATO MORFOLGICO DEL SISTEMA SE
ENCUENTRA EN LAS ESTRUCTURAS MEDIALES DEL
TRONCO CEREBRAL COMO LA SGPA LA CUAL SE
ENCUENTRA RODEANDO EL ACUEDUCTO DE SILVIO Y
A NIVEL DEL BULBO TENEMOS EL NCLEO MAGNO
DEL RAFE (NMR) .
LA SGPA RECIBE PROYECCIONES DEL
HIPOTLAMO,
REGIONES PARIETALES IMPLICADAS EN FUNCIONES
SENSORIALES
SISTEMA LMBICO EMOCIONALES-MOTIVACIONALES
REGIONES PREFRONTALES DE ATENCIN
LA SGPA SE PROYECTA AL NIM Y DE STE AL NCLEO
ESPINAL DEL TRIGMINO PARA LA CARA Y EL APME
PARA EL RESTO DEL CUERPO PARA EJERCEN SU
ACCIN INHIBIDORA DE LA TRANSMISIN
NOCICEPTIVA
ORGANIZACIN GENERAL DE LOS CENTROS NERVIOSOS CON EL
SISTEMA DESCENDENTE INHIBIDOR DEL DOLOR (EN AZUL) Y SU
RELACIN CON EL SISTEMA ASCENDENTE DE TRANSMISIN
NOCICEPTIVA (EN ROJO)
SGP: Sustancia gris
periacueductal.
NET: Ncleo espinal del
trigmino.
APME: Asta posterior de
la mdula espinal.
MODULACION
SISTEMA DE ANALGESIA (SA)
LA INTENSIDAD EL DOLOR FRENTE A LA
QUE REACCIONA CADA PERSONA VARA
ENORMEMENTE.
SE DEBE, EN PARTE, A LA CAPACIDAD DEL
PROPIO ENCFALO PARA SUPRIMIR LA
ENTRADA DE LOS IMPULSOS DOLOROSOS
MEDIANTE UN SISTEMA DE CONTROL
DENOMINADO SISTEMA DE ANALGSIA.
ESTE ESTA CONSTITUIDO POR TRES
ELEMENTOS Y EN EL PARTICIPAN LOS
NEUROTRANSMISORES ENCEFALINAS Y
SEROTONINA.
ELEMENTOS DEL SISTEMA DE
ANALGESIA (SA)
1) SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL Y
LAS REAS PERIVENTRICULARES DEL
MESENCFALO Y DE LA PROTUBERANCIA.
2) EL NCLEO MAGNO DEL RAFE, Y EL
NCLEO RETICULAR PARAGIGANTOCLULAR
3) COMPLEJO INHIBIDOR DE LA ASTAS
POSTERIORES DE LA MDULA( I, II, IV)
1Y 3 SON REGULADOS DESDE LA CORTEZA
FRONTAL Y EL HIPOTLAMO
EXISTEN OTRAS VAS DESCENDENTES
NORADRENRGICAS Y SEROTONINRGICAS
QUE NACEN DEL LOCUS CERULEUS.
2 TAMBIEN ES UNA VA NORADRENERGICA
SEROTONINERGICA
UNA VA
DESCENDENTE
REGULA LAS
NEURONAS DE
RELEVO
NOCICEPTIVAS DE LA
MDULA ESPINAL
NEUROTRANSMISORES IMPLICADOS EN LOS
SISTEMAS
LAS FIBRAS NERVIOSAS QUE NACEN EN LOS
NCLEOS PERIVENTRICULARES Y EN EL REA GRIS
PERISILVIANA, AS COMO LAS FIBRAS DEL NCLEO
DEL RAFE SECRETAN ENCEFALINAS EN SUS
TERMINACIONES.

LAS FIBRAS QUE NACEN DEL NCLEO DEL RAFE Y
TERMINAN EN LAS ASTAS DORSALES DE LA MDULA
ESPINAL SECRETAN SEROTONINA. LAS MISMAS
QUE INDUCEN QUE EN ESTA REGIN SE SECRETE
ENCEFALINAS.
LAS INTERNEURONAS DE CIRCUITO LOCAL
DE LA PARTE SUPERFICIAL DEL ASTA POSTERIOR
DE LA MDULA ESPINAL INTEGRAN LAS VAS
DESCENDENTES Y AFERENTES.
LAS ENCEFALINAS
LA ENCEFALINA PRODUCE UNA INHIBICIN TANTO
PRESINPTICA COMO POSTSINPTICA DE LAS
FIBRAS AFERENTES DEL DOLOR DE TIPO C COMO
DEL TIPO A DELTA EN LAS ASTAS DORSALES.

LA INHIBICIN PRESINPTICA SE PRODUCE LOS
CANALES DE CALCIO IMPIDIENDO LA LIBERACIN
DEL NEUROTRANSMISOR.

LA BLOQUEAR LAS SEALES DEL DOLOR BLOQUEA
LOS REFLEJOS MEDULARES LOCALES DE RETIRO.
SUSTANCIAS OPICEAS
ENTRE LAS MAS IMPORTANTES TENEMOS:
- LA B-ENDORFINA
- LA METIONINA-ENCEFALINA
- LA LEUCINA-ENCEFALINA
- LA DIMORFINA
LAS ENCEFALINAS Y EN MUCHO MENOR
CANTIDAD LAS DIMORFINAS SE
ENCUENTRAN SOBRETODO EN EL TRONCO
ENCEFLICO Y LA MDULA ESPINAL.
LA B-ENDORFINA SE ENCUENTRA EN EL
HIPOTLAMO COMO EN LA HIPFISIS.
INHIBICIN ARTIFICIAL DEL
DOLOR
AL APLICARSE ESTMULOS
ELCTRICOS AL
NCLEO MAGNO DEL RAFE,
LOS NCLEOS INTRALAMINARES DEL
TALAMO
REA PERIVENTRICULAR O
PERIACUEDUCTAL DEL DIENCFALO
MODIFICA LA INTENSIDAD DEL DOLOR.
GRANDES FIBRAS SENSITIVAS DE TIPO A
BETA DE LOS RECEPTORES TCTILES
PERIFRICOS

PERCEPCIN
DOLOR NO ES IGUAL QUE NOCICEPCIN
NOCICEPCIN ES LA RESPUESTA A LA ESTIMULACIN DE
LOS NOCICEPTORES
LA NOCICEPCIN PUEDE DARNOS UNA EXPERIENCIA
DOLOROSA, LA NOCICEPCIN TAMBIN PUEDE OCURRIR
EN AUSENCIA DE DOLOR Y EL DOLOR PUEDE ESTAR
PRESENTE EN AUSENCIA DE NOCICEPCIN.
ESTO EXPLICA LA EXISTENCIA DE TRMINOS COMO
DOLOR NO NOCICEPTIVO (EJM. DOLOR NEUROPTICO Y
PSICGENO) Y EL DOLOR NOCICEPTIVO (EJM. DOLOR
INFLAMATORIO).

LOCALIZACIN Y PERCEPCIN
DEL DOLOR
* LA LOCALIZACIN DEL DOLOR AGUDO ES
POSIBLE POR QUE SE ACOMPAA EN SU
TRAYECTO POR FIBRAS QUE RECOGEN
SIMULTNEAMENTE A LOS RECEPTORES
TCTILES (COLUMNA DORSAL-LEMNISCO
MEDIAL).

* LOS IMPULSOS DOLOROSO QUE LLEGAN A LA
FORMACIN RETICULAR DEL TRONCO
ENCEFLICO Y EL TLAMO PERMITEN LA
PERCEPCIN CONCIENTE DEL DOLOR Y LO
MANTIENEN EN VIGILIA.
LA CORTEZA PERMITE INTERPRETAR LA CALIDAD
DEL DOLOR.
AREAS CORTICALES SENSITIVAS
Area
sensitiva
3,1,2
PERCEPCION DEL DOLOR
EL UMBRAL PARA LA PERCEPCIN DEL
DOLOR ES SEMEJANTE EN TODAS LAS
PERSONAS, LO DISMINUYE LA
INFLAMACIN Y LO ELEVA LOS
ANESTSICOS.
LOS PLACEBOS REDUCEN EL DOLOR EN
LA TERCERA PARTE DE PACIENTES, AS
COMO LA ACUPUNTURA EN ALGUNOS
INDIVIDUOS.
LA DISTRACCIN Y SUGESTIN REDUCEN
LA PERCEPCIN DEL DOLOR Y LA
REACCIN AL MISMO.
PERCEPCION DEL DOLOR
LAS EMOCIONES INTENSAS SUPRIMEN EL
DOLOR.
EL DOLOR EST DISMINUIDO EN LOS
ESTADOS MANACOS E INTENSIFICADO
EN LA DEPRESIN.
LA PERCEPCIN CONSCIENTE DEL DOLOR
OCURRE CUANDO EL IMPULSO LLEGA A
NIVEL TLAMOCORTICAL.
LA CORTEZA SUPRIME Y MODIFICA LA
PERCEPCIN DEL DOLOR.
ALGUNAS DEFINICIONES
HIPERALGESIA: AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD Y
DISMINUCIN DEL UMBRAL A LOS ESTMULOS
DOLOROSOS. (EJM: INFLAMACIN Y QUEMADURAS).
HIPOALGESIA: DISMINUCIN DE LA SENSIBILIDAD Y
ELEVACIN DEL UMBRAL.
ALODINIA: REACCIN EXCESIVA A TODOS LOS
ESTMULOS, INCLUSO AL TACTO LIGERO QUE
NORMALMENTE NO EVOCA DOLOR. PUEDE SER DIFUSO
Y MODIFICABLE POR FATIGA Y EMOCIONES.
ANESTESIA: SE REFIERE A LA PRDIDA COMPLETA DE
TODAS LAS FORMAS DE SENSACIN.

DOLOR REFERIDO
EL DOLOR COMIENZA, EN GENERAL, EN UNA VSCERA
Y ES REFERIDO A UNA REGIN DE LA SUPERFICIE
CORPORAL

LAS RAMIFICACIONES DE LAS FIBRAS POR DONDE
DISCURREN EL DOLOR VISCERAL ESTABLECEN
SINAPSIS EN LA MDULA ESPINAL CON LAS MISMAS
NEURONAS DEL SEGUNDO ORDEN QUE RECIBEN LAS
SEALES DOLOROSAS DE LA PIEL.

LA LOCALIZACIN DEL DOLOR REFERIDO
TRANSMITIDO POR LAS VAS VISCERALES SE DA EN EL
SEGMENTO DEL DERMATOMA A PARTIR DEL QUE SE
DESARROLLO LA VSCERA.
DOLOR REFERIDO DE PROSTATA Y DE CORAZON
DOLOR VISCERAL
EN GENERAL LAS VSCERAS SOLO POSEEN RECEPTORES
SENSORIALES PARA EL DOLOR.

ESTOS RECEPTORES SON ACTIVADOS PRINCIPALMENTE
POR ESTMULOS QUE EXCITAN REAS DIFUSAS.

EL DOLOR SE TRANSMITE POR LAS FIBRAS
SENSORIALES DE LOS NERVIOS DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTNOMO ;POR LAS FIBRAS C

EL PARNQUIMA HEPTICO Y LOS ALVOLOS
PULMONARES SON INSENSIBLES ; EL DOLOR PROVIENE
DE ESTRUCTURAS COLINDANTES COMO LA CPSULA
DEL HGADO Y LA PLEURA PARIETAL.
CAUSAS DE DOLOR VISCERAL

- LA ISQUEMIA DEL TEJIDO VISCERAL: POR
PRODUCTOS DEL METABOLISMO CIDO O
DE LA DEGENERACIN DE LOS TEJIDOS.
- LAS LESIONES DE NATURALEZA QUMICA:
AL VERTIRSE PRODUCEN UNA DIGESTIN
DIFUSA PERITONEO VISCERAL.
- EL ESPASMO DE UNA VSCERA HUECA; POR
ESTIMULACIN MECNICA O POR
ISQUEMIA.
- LA DISTENSIN EXCESIVA POR ISQUEMIA.
- LAS DISTENSIN DE LIGAMENTOS.
DOLOR PARIETAL
LAS SENSACIONES PARIETALES SE
CONDUCEN DIRECTAMENTE A LOS
NERVIOS RAQUDEOS DESDE LA
HOJA PARIETAL DEL PERITONEO, DE
LA PLEURA O DEL PERICARDIO.
ES TAS SENSACIONES SUELEN
ESTAR LOCALIZADOS
DIRECTAMENTE EN LA ZONA
DOLOROSA.
SNDROME TALMICO
HIPERALGESIA SECUNDARIA: POR FACILITACIN DE
LA TRANSMISIN SENSITIVA.
LA OCLUSIN DE LA RAMA POSTEROLATERAL DE LA
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR PRODUCE
DEGENERACIN DE PORCIN POSTEROVENTRAL DEL
TLAMO.
ALTERACIONES:
- PERDIDA DE CASI TODA LA SENSIBILIDAD
CONTRALATERAL
- POSIBLE ATAXIA POR PERDIDA DE SEALES
CINESTSICAS
- APARICIN DE SENSACIONES MAL LOCALIZADAS Y
DOLOROSAS AL ESTIMULO
- SENSACIONES AFECTIVAS DESAGRADABLES
DOLOR NEUROGENO
SE ORIGINA EN ESTIMULACIN DIRECTA DEL PROPIO
TEJIDO NERVIOSO, PERIFRICO O CENTRAL.
ES CAUSADO POR SENSIBILIZACIN DE FIBRAS C.
SE CARACTERIZA POR:
TIPO QUEMANTE, LANCINANTE, DESCARGA
ELCTRICA
ESPONTNEO Y CONTINUO O PAROXISMAL
ASOCIACIN FRECUENTE DE DFICIT SENSITIVO
DESENCADENADO POR ESTMULOS NO
DOLOROSOS COMO TEMPERATURA O MECNICOS
DOLOR NEUROGENO
CAUSAS FRECUENTES:
NEUROPATA DIABTICA
NEURALGIA POSTHERPRTICA
NEURALGIA DEL TRIGMINO
DAO RADICULAR
NEUROPATAS ASOCIADAS A
FRMACOS
MIEMBRO FANTASMA
DOLOROSO
LUEGO DE LA AMPUTACIN DE UN MIEMBRO EL
PACIENTE CONTINA TENIENDO LA IMPRESIN
QUE SU MIEMBRO EXISTE.
PUEDE TENER TAMBIN LA IMPRESIN DE
MOVIMIENTO (INADVERTIDAMENTE PRETENDE
TOMAR OBJETOS CON LA MANO QUE LE FALTA Y/O
PARARSE).
SE DEBE A LA IMAGEN DEL CUERPO QUE SE HA
FORMADO EN EL CEREBRO A PARTIR DE
ESTMULOS SENSITIVOS DE TODO TIPO.
MIEMBRO FANTASMA
DOLOROSO
EL PACIENTE PRESENTA SENSACIONES ANORMALES
COMO PARESTESIAS, PRURITO, SENSACIN DE
CALOR Y DOLOR.
EL DOLOR PUEDE APARECER INMEDIATAMENTE
DESPUS DE LA AMPUTACIN O DESPUS DE VARIOS
AOS.
ES MS FRECUENTE EN INDIVIDUOS CON DOLOR
PREVIO EN EL MIEMBRO AMPUTADO.
EL DOLOR ES GENERALMENTE DISTAL, EN DEDOS,
PALMA, PLANTA, MUECA, TOBILLO.
ES DE TIPO EMPUADURA, PRESIN, TORSIN,
QUEMADURA O CALAMBRE.
HERPES ZSTER
EL VIRUS COMPROMETE LAS RAICES
DORSALES
SE PRODUCE UN DOLOR SEGMENTARIO EN
EL DERMATOMA INERVADO POR DICHO
GANGLIO
EL VIRUS ES TRANSPORTADO POR EL
FLUJO CITOPLASMTICO DE LA NEURONA
HASTA LAS TERMINACIONES CUTNEAS
PROVOCANDO UNA ERUPCIN
TIC DOLOROSO
DOLOR LANCINANTE EN UN LADO DE LA
CARA CORRESPONDIENTE AL
V NC NEURALGIA DEL TRIGEMINO
IX N. CRANEAL (NEURALGIA DEL
GLOSOFARINGEO)
SE DESENCADENA POR LA EXCESIVA
SENSIBILIDAD DE ZONAS REFLEXOGENAS
CASI SIEMPRE A TRAVS DE MECANO
RECEPTORES
CEFALEA
EL ENCFALO POR SI MISMO ES CASI
INSENSIBLE.
LA CEFALEA CONSTITUYE UN TIPO DE DOLOR
REFERIDO A LA SUPERFICIE DE LA CABEZA QUE
PROCEDE DE ESTRUCTURAS PROFUNDAS.
ESTAS PUEDEN SER INTRACRANEALES
EXTRACRANEALES.


ESTRUCTURAS DE LA CABEZA QUE DUELEN
1. EL CUERO CABELLUDO Y LA APONEUROSIS EPICRANEAL
2. LOS MSCULOS EPICRANEALES Y CERVICALES
3. LA PIEL, TEJIDO SUBCUTNEO Y MUCOSAS DE LA CARA
4. LOS OJOS, ODOS, SENOS PARANASALES Y CELDAS MASTOIDEAS
5. LOS NERVIOS CRANEALES V, VII, IX, X; N. OCCIPITAL
6. LA ARTERIA MENNGEA MEDIA
7. LOS SENOS DE LA DURAMADRE
8. LA HOZ DEL CEREBRO
9. EL SEGMENTO PROXIMAL DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
10. LAS MENINGES DE LA BASE DEL CRNEO
11. LOS NCLEOS DEL RAFE
12. LOS NCLEOS TALMICOS DEL SISTEMA ESPINOTALMICO DEL
DOLOR
PATOGENIA DEL DOLOR DE CABEZA
1. DISTENSIN, TRACCIN O DILATACIN DE LAS
ARTERIAS INTRACRANEALES Y EXTRACRANEALES
2. TRACCIN O DESPLAZAMIENTO DE LAS VENAS
INTRACRANEALES O SU ENVOLTURA DURAL
3. COMPRENSIN, TRACCIN O INFLAMACIN DE LOS
NERVIOS CRANEALES Y CERVICALES
4. ESPASMO, INFLAMACIN O TRAUMA DE LOS MSCULOS
CRANEALES Y CERVICALES
5. IRRITACIN MENNGEA
6. INCREMENTO DE LA PRESIN INTRACRANEAL
7. DESRDENES FUNCIONALES O METABLICOS DE LOS
SISTEMAS CEREBRALES DEL DOLOR
8. DESRDENES PSICOGENTICOS (PSICOCINTICOS).
I. MIGRAA
ES UN TRASTORNO FUNCIONAL DEL SISTEMA
NEUROVASCULAR DE LA CABEZA, DE
NATURALEZA IDIOPTICA, POSIBLEMENTE
DETERMINADA GENTICAMENTE, QUE SE
CARACTERIZA POR EPISODIOS DE DOLOR DE
CABEZA RECURRENTES
MIGRAA
1. DETERMINANTES DE LA ENFERMEDAD
CERCA DEL 70% DE JAQUECOSOS TIENEN
HISTORIA FAMILIAR POSITIVA
POSIBLEMENTE MLTIPLES GENES ESTN
COMPROMETIDOS EN LA MIGRAA
LA MIGRAA HEMIPLJICA FAMILIAR EST
RELACIONADA AL CROMOSOMA 19P (CODIFICA LA
SUBUNIDAD 1 DE CANALES DE CA
MIGRAA
2. DETERMINANTES DE LA CRISIS DOLOROSA
HORMONALES: MENSTRUACIN, OVULACIN,
ANTICONCEPTIVOS, REEMPLAZO HORMONAL
DIETTICOS: ALCOHOL, CARNES CON EXCESO DE NITRITOS,
GLUTAMATO MONOSDICO, ASPARTAME, CHOCOLATE, QUESO
GUARDADO
PSQUICOS: ESTRS, PERIODO POSESTRS, ANSIEDAD,
PREOCUPACIN, DEPRESIN, FATIGA
FSICOS: LUZ INTERMITENTE, LUZ FLUORESCENTE, OLORES,
CAMBIO DE CLIMA, ALTURA, EJERCICIO FSICO,
RELACIONADOS AL SUEO: FALTA DE SUEO, EXCESIVO
MEDICAMENTOS: NITROGLICERINA, HISTAMINA, RESERPINA,
HIDRALAZINA, RANITIDINA, ESTRGENOS
PRODROMOS
UN TERCIO DE LOS MIGRAOSOS,
EXPERIMENTAN SNTOMAS GENERALES,
PREVIOS A LA CEFALEA.
EL ORIGEN DE ESTAS MANIFESTACIONES
ESTA EN NCLEOS DEL HIPOTLAMO.
LOS SNTOMAS VEGETATIVOS TAMBIN SE
ORIGINARAN EN ESTRUCTURAS
DIENCEFLICAS.

AURA MIGRAOSA
SE ATRIBUYE EL ORIGEN DEL AURA MIGRAOSA A UN
FENMENO DE HIPOPERFUSIN CEREBRAL.
ESTA HIPOPERFUSIN SE INICIA EN LA PARTE
POSTERIOR DEL HEMISFERIO CONTRALATERAL A LA
SINTOMATOLOGA FOCAL QUE SE EXTIENDE
PROGRESIVAMENTE POR TODO EL HEMISFERIO.
EXISTE UNA HIPEREXCITABILIDAD CORTICAL.
LA HIPOPERFUSIN GENERA UNA ACTIVIDAD
ELCTRICA CORTICAL REDUCIDA, POR UNA
DESPOLARIZACIN NEURONAL: DEPRESIN
PROPAGADA.
MIGRAA: FISIOPATOLOGA DE LA CRISIS
WOLFF: VASOCONSTRICCIN DE ARTERIAS
CEREBRALES SEGUIDA DE VASODILATACIN DOLOROSA
DE LA ARTERIA CARTIDA EXTERNA
MOSKOWITZ: LA TEORA NEUROVASCULAR
(TRIGEMINOVASCULAR). DEBE INCLUIR UN FENMENO
DE TIPO DEPRESIN GRADUAL CORTICAL (DE LEAO).
MIGRAA: FISIOPATOLOGA DE LA CRISIS
AURA: POSIBLE TRASTORNO CORTICAL SIMILAR AL FENMENO
DE DEPRESIN PROGRESIVA DE LEAO
DOLOR: ACTIVACIN DEL SISTEMA VASCULAR TRIGEMINAL,
POR:
LA ACTIVACIN DE UN GENERADOR PERIACUEDUCTAL DEL
DOLOR, QUE IMPLICA A VARIOS NEUROTRANSMISORES:
NOREPINEFRINA, ENDORFINA, GABA Y SEROTONINA, CUYOS
RECEPTORES 5-HT
1
, 5-HT
2
Y 5-HT
3
SON MS ACTIVOS
LA ACTIVACIN DEL SISTEMA TRIGEMINAL CENTRAL (N.
TRIGEMINAL CAUDAL Y SUS CONEXIONES CENTRALES)
UNA VASODILATACIN, PREDOMINANTEMENTE INTRACRANEAL,
DE LAS ARTERIAS CEREBRALES Y VASOS DURALES INNERVADOS
POR EL N. TRIGMINO
UNA INFLAMACIN PERIVASCULAR NEUROGNICA DE RPIDA
INSTALACIN
AURA
DEPRESION DE LEAO

1. CORTEZA CEREBRAL DEPRESIN CORTICAL DFICIT CORTICAL FOCAL


2. HIPOTLAMO FALLA DE CONTROL DE RITMOS NEURALES

REDUCCIN DEL FSCr
3. TRONCO CEREBRAL

N. NORADRENRGICOS
N. SEROTONRGICOS FALLA DE CONTROL PERIFRICO DEL DOLOR
N. DEL TRIGMINO



4. VASOS DELCRNEO INFLAMACIN ESTRIL
Y DURAMADRE POR LIBERACIN DE SUSTANCIA P DOLOR
PROCESOS FISIOPATOLGICOS DE LA MIGRAA
MIGRAA CLSICA (CON AURA)

ATAQUES DE DOLOR DE CABEZA CON ALGUNAS
DE LAS SIGUIENTES CARACTERSTICAS:
SNTOMAS DE AURA QUE INDICAN UNA
DISFUNCIN CEREBRAL FOCAL CORTICAL Y/DEL
TRONCO ENCEFLICO REVERSIBLE
POR LO MENOS UN SNTOMA DE AURA SE
DESARROLLA GRADUALMENTE EN MS DE 4
MINUTOS, 2 MS SNTOMAS OCURREN EN
SUCESIN


MIGRAA CLSICA
MIGRAA COMN (SIN AURA)

1. ATAQUES DE CEFALEA QUE DURAN 4-72 HS
2. CON ALGUNAS DE LAS SIGUIENTES
CARACTERSTICAS:
LOCALIZACIN UNILATERAL.
TIPO LATIDO.
3. DE INTENSIDAD MODERADA A SEVERA (INHIBE O
BLOQUEA LAS ACTIVIDADES DIARIAS).
4. SE AGRAVA CON LA ACTIVIDAD FSICA (COMO SUBIR
ESCALERAS)
5. CON LOS SNTOMAS ASOCIADOS SIGUIENTES:
NUSEAS Y/O VMITOS, FOTOFOBIA O FONOFOBIA.







MUCHAS GRACIAS