Algoritmos Clinicos Medicina

Algoritmos clnicos en Medicina
Hospital Universitario de Guadalajara

Facultad de Medicina, Universidad de Alcal
Algoritmos
clnicos

en
Medicina
E D I T O R E S
Antonio Yusta Izquierdo
Jefe de la seccin de Neurologa. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcal
Javier Mateos Hernndez
F.E.A. del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Manuel Rodrguez Zapata
Jefe del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcal
Prlogos
Melchor lvarez de Mon Soto
Catedrtico de Medicina
Departamento de Medicina. Universidad de Alcal
Carlos Armendriz Estrella
Director Gerente
Hospital Universitario de Guadalajara
Guillermo Hermida Gutirrez
Director Mdico Asistencial
Hospital Universitario de Gudalajara
Doctor en Medicina
A D V E R T E N C I A
Se han realizado los mximos esfuerzos para verifcar la exactitud de las dosis
teraputicas recomendadas en este libro. An as, es posible que existan errores
inadvertidos en la transcripcin de las cantidades, unidades o intervalos, aunque
refejan, en su mayora, pautas bien establecidas, las indicaciones y posologa de
ciertos frmacos, as como sus efectos secundarios, contraindicaciones e interac-
ciones pueden cambiar conforme avanzan los conocimientos.
Por ello se recomienda, cuando corresponda, la consulta de textos especializa-
dos, ms amplios, as como las distintas publicaciones actuales sobre el tema.
2009 A. Yusta Izquierdo, J. Mateos Hernndez, M. Rodrguez Zapata
2009 Grnenthal, S.A.
Doctor Zamenhof, n. 36
28027 MADRID
Tel.: 34 91 301 93 97 / 301 93 00
Fax: 34 91 301 93 29
Diseo de cubierta:

Diseo y Maquetacin:

Tel.: 91 440 28 70
Fax: 91 327 48 42
Impresin:
NILO Industria Grfca, S. A.
Tel.: 91 440 28 70
Fax: 91 327 48 42
Julio, 2009
Reservados todos los derechos. No se permite reproducir, almacenar en sistemas de re-
cuperacin de la informacin ni transmitir alguna parte de esta publicacin, cualquiera
que sea el medio ampleado electrnico, mecnico, fotocopia, grabacin, etc., sin
el premiso previo de los titulares de los derechos de la propiedad intelectual.
ISBN: 878-84-692-4374-9
NDI CE DE CAP TULOS
ndice de Autores ......................................................................................................................... 13
Prlogos ...................................................................................................................................... 23
1. PRINCIPIOS [TICOS Y LEGALES] EN LA PRCTICA CLNICA
1.1. Responsabilidad TICA y LEGAL del mdico en la prctica clnica ....................... 27
1.2. Actitud ante el paciente con malos tratos ................................................................ 37
1.2.1. Violencia domstica malos tratos ............................................................. 37
1.2.2. Maltrato infantil ......................................................................................... 41
1.2.3. Malos tratos en el anciano (y disminudos) .................................................. 49
1.2.4. Agresin fsica y sexual. El parte judicial ..................................................... 55
1.3. Test ........................................................................................................................ 61
1b. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CLNICO
1.1. Cmo escribir una hoja de tratamiento ................................................................... 67
1.2. Higiene y medidas preventivas en medicina ............................................................ 83
1.3. Valoracin de estado nutricional
(estudio diettico, antropomtrico, hematolgico, bioqumico e inmunolgico) ....... 93
1.4. Tratamiento emprico de infecciones ...................................................................... 101
1.5. Fluidoterapia. .......................................................................................................... 117
1.6. Test ........................................................................................................................ 123
2. CUIDADOS INTENSIVOS
2.1. Resucitacin cardiopulmonar ................................................................................. 127
2.2. Valoracin inicial y manejo del paciente politraumatizado ....................................... 137
2.3. Sndrome coronario agudo I .................................................................................... 147
2.4. Sndrome coronario agudo II .................................................................................. 161
2.5. Shock hipovolmico ............................................................................................... 171
2.6. Shock sptico ......................................................................................................... 177
2.7. Shock anaflctico ................................................................................................... 183
2.8. Sndrome de distress respiratorio del adulto ............................................................. 189
2.9. Tratamiento general de las intoxicaciones agudas ..................................................... 195
2.10. Intoxicaciones por frmacos no psicotropos ............................................................ 205
2.11. Intoxicaciones por productos domsticos ................................................................ 215
2.12. Intoxicaciones por productos agrcolas .................................................................... 223
2.13. Intoxicaciones por productos industriales ................................................................ 231
6
ALGORI TMOS CL NI COS EN MEDI CI NA CL NI CA 2 EDI CI N
NDI CE DE CAP TULOS
2.14. Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo .................................................... 239
2.15. Envenenamiento por artrpodos y otros animales venenosos ................................... 247
2.16. Intoxicacin digitlica ............................................................................................ 253
2.17. Golpe de calor ........................................................................................................ 261
2.18. Hipotermia ............................................................................................................ 265
2.19. Lesiones por electricidad ........................................................................................ 269
2.20. Delirio del paciente crtico ..................................................................................... 275
2.21. Polineuropata del enfermo crtico .......................................................................... 281
2.22. Sndrome artico agudo ......................................................................................... 287
2.23. Terapias alternativas a la transfusin ......................................................................... 293
2.24. Muerte cerebral ...................................................................................................... 303
2.25. El proceso de donacin de rganos ......................................................................... 311
2.26. Test ........................................................................................................................ 319
3. CARDIOLOGA
3.1. Dolor torcico ........................................................................................................ 343
3.2. Taquicardia con QRS ancho .................................................................................. 357
3.3. Taquicardia con QRS estrecho ............................................................................... 365
3.4. Bradicardias y bloqueos .......................................................................................... 369
3.5. Insufciencia cardaca .............................................................................................. 373
3.6. Sncope .................................................................................................................. 379
3.7. Test ........................................................................................................................ 387
4. NEUMOLOGA
4.1. Disnea .................................................................................................................... 395
4.2. Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y de su reagudizacin .. 403
4.3. Crisis asmtica ........................................................................................................ 409
4.4. Neumona .............................................................................................................. 415
4.5. Hemoptisis .............................................................................................................. 421
4.6. Derrame pleural ..................................................................................................... 427
4.7. Test ........................................................................................................................ 431
5. NEUROLOGA
5.1. Prdida de conciencia .............................................................................................. 437
5.2. Paciente inconsciente. Coma ................................................................................... 445
5.3. Crisis epilpticas ...................................................................................................... 451
5.4. Status epilptico ...................................................................................................... 455
5.5. Cefaleas ................................................................................................................... 459
5.6. Dolor facial ............................................................................................................. 467
5.7. Vrtigo y desequilibrio ............................................................................................ 473
5.8. Prdida sbita de fuerza ........................................................................................... 481
5.9. Debilidad / fatiga .................................................................................................... 489
5.10. Alteraciones de la sensibilidad .................................................................................. 501
5.11. Diplopa .................................................................................................................. 507
5.12. Alteraciones pupilares .............................................................................................. 511
5.13. Prdida brusca de visin. ......................................................................................... 517
5.14. Hipoacusia .............................................................................................................. 523
5.15. Acfenos ................................................................................................................. 529
5.16. Trastornos del lenguaje. .......................................................................................... 533
5.17. Traumatismo craneoenceflico cerrado .................................................................... 539
5.18. Papiledema .............................................................................................................. 543
5.19. Movimientos anormales sin prdida de conciencia ................................................... 549
7
NDI CE DE CAP TULOS
5.20. Parlisis facial ........................................................................................................... 557
5.21. Proptosis ocular (Exoftalmos) ................................................................................... 563
5.22. Nistagmo ................................................................................................................ 567
5.23. Disfagia de origen mecnico y neurgeno ............................................................... 573
5.24. Lumbociticas ......................................................................................................... 577
5.25. Cervicobraquialgias ................................................................................................. 583
5.26. Sndrome menngeo ................................................................................................ 589
5.27. Test ........................................................................................................................ 595
6. DIGESTIVO
6.1. Dolor abdominal ..................................................................................................... 621
6.2. Nuseas y vmitos ................................................................................................... 633
6.3. Diarrea aguda .......................................................................................................... 639
6.4. Hemorragia digestiva alta ......................................................................................... 647
6.5. Hemorragia digestiva baja ........................................................................................ 655
6.6. Sndrome ictrico .................................................................................................... 661
6.7. Sndrome asctico .................................................................................................... 667
6.8. Insufciencia heptica aguda grave ............................................................................ 673
6.9. Encefalopata heptica ............................................................................................. 681
6.10. Pancreatitis aguda .................................................................................................... 687
6.11. Clico biliar ............................................................................................................ 699
6.12. Colecistitis aguda ..................................................................................................... 703
6.13. Colangitis aguda ...................................................................................................... 709
6.14. Colitis ulcerosa: complicaciones agudas y brote agudo severo.................................... 713
6.15. Manejo de la enfermedad de Crohn ........................................................................ 721
6.16. Hipo ....................................................................................................................... 727
6.17. Complicaciones infecciosas en cirrosis heptica ........................................................ 733
6.18. Test ........................................................................................................................ 739
7. MEDICINA INTERNA
7.1. Enfermedad tromboemblica venosa ....................................................................... 757
7.2. Manejo del paciente con sepsis ................................................................................ 767
7.3. Rabdomilisis ......................................................................................................... 771
7.4. Sndrome mononuclesico ...................................................................................... 777
7.5. Sndrome febril sin foco de corta duracin .............................................................. 783
7.6. Afectacin neurolgica en el paciente VIH ............................................................... 789
7.7. Afectacin pulmonar en el paciente VIH .................................................................. 793
7.8. Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH ............................................... 799
7.9. Afectacin mucocutnea en el paciente VIH ............................................................ 805
7.10. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral .................................................... 811
7.11. Fiebre del viajero ..................................................................................................... 815
7.12. Sndrome constitucional. Prdida de peso ................................................................. 821
7.13. Sndrome febril prolongado. (Fiebre de origen desconocido >3 sem) ....................... 827
7.14. Test ........................................................................................................................ 833
8. GERIATRA
8.1. Valoracin del paciente anciano ............................................................................... 847
8.2. Sndrome febril en el anciano .................................................................................. 855
8.3. Deterioro del estado general en el anciano ............................................................... 861
8.4. Manejo del sndrome confusional agudo (delirium) .................................................. 865
8.5. Manejo del paciente terminal: sntomas ms frecuentes ............................................. 871
8.6. Documento de instrucciones previas o testamento vital ......................................... 881
8
NDI CE DE CAP TULOS
8.7. Complicaciones agudas de la demencia .................................................................... 887
8.8. Estreimiento, incontinencia fecal y sndromes oclusivos .......................................... 893
8.9. lceras por presin .................................................................................................. 899
8.10. Reacciones adversas a frmacos en el paciente anciano. ........................................... 905
8.11. Evaluacin del anciano con cadas frecuentes ........................................................... 911
8.12. Test ........................................................................................................................ 917
9. ENDOCRINOLOGA
9.1. Cetoacidosis diabtica .............................................................................................. 929
9.2. Hipoglucemia .......................................................................................................... 937
9.3. Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico ...................................................... 941
9.4. Crisis tirotxica ....................................................................................................... 945
9.5. Coma mixedematoso ............................................................................................... 951
9.6. Crisis addisoniana (Insufciencia suprarrenal aguda) .................................................. 955
9.7. Test ........................................................................................................................ 961
10. NEFROLOGA
10.1. Infeccin del tracto urinario .................................................................................... 965
10.2. Fracaso renal agudo ................................................................................................. 971
10.3. Crisis hipertensiva ................................................................................................... 977
10.4. Hiperpotasemia e hipopotasemia ............................................................................. 983
10.5. Hipernatremia e hiponatremia ................................................................................. 993
10.6. Alteraciones del metabolismo del calcio, fsforo y magnesio ..................................... 999
10.7. Acidosis y alcalosis metablica ................................................................................. 1007
10.8. Atencin clnica en insufciencia renal crnica y dilisis ............................................ 1013
10.9. Test ........................................................................................................................ 1021
11. HEMATOLOGA
11.1. Anemia ................................................................................................................... 1031
11.2. Poliglobulia ............................................................................................................. 1037
11.3. Leucopenia y neutropenia........................................................................................ 1043
11.4. Linfocitosis .............................................................................................................. 1051
11.5. Trombopenias.......................................................................................................... 1055
11.6. Trombocitosis .......................................................................................................... 1059
11.7. Linfadenopatas........................................................................................................ 1063
11.8. Alteraciones de la hemostasia en el embarazo ........................................................... 1067
11.9. Coagulopatas de consumo. ..................................................................................... 1071
11.10. Tratamiento anticoagulante oral ............................................................................... 1075
11.11. Esplenomegalia ........................................................................................................ 1079
11.12. Transfusin de componentes sanguneos .................................................................. 1085
11.13. Test ........................................................................................................................ 1089
12. ONCOLOGA
12.1. Sndrome de vena cava superior ............................................................................... 1101
12.2. Fiebre en el paciente neutropnico .......................................................................... 1109
12.3. Sndrome de lisis tumoral ........................................................................................ 1117
12.4. Emergencias intracraneales en oncologa .................................................................. 1123
12.5. Compresin medular. ............................................................................................. 1131
12.6. Hipercalcemia tumoral ............................................................................................ 1137
12.7. Test ........................................................................................................................ 1143
9
NDI CE DE CAP TULOS
13. REUMATOLOGA
13.1. Urgencias reumatolgicas generalidades ................................................................... 1149
13.2. Aproximacin al paciente con dolor articular ........................................................... 1155
13.3. Dolor del aparato locomotor no traumtico ............................................................. 1159
13.4. Dolor reumtico seo .............................................................................................. 1163
13.5. Dolor reumtico de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior ........... 1167
13.6. Dolor reumtico de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior ............ 1177
13.7. Urgencias por otros dolores reumticos (dolor visceral y dolor psicgeno) ................ 1185
13.8. Test ........................................................................................................................ 1191
14. PSIQUIATRA
14.1. Manejo de agitacin psicomotriz ............................................................................. 1195
14.2. Evaluacin ante una tentativa de suicidio ................................................................. 1201
14.3. Alteraciones psiquitricas en el alcoholismo ............................................................. 1205
14.3.1. Intoxicacin alcohlica aguda (I.A.A.) .......................................................... 1205
14.3.2. Sndrome de abstinencia alcohlica ............................................................... 1209
14.4. Ansiedad patolgica en la urgencia .......................................................................... 1213
14.5. Atencin clnica por efectos adversos de los psicofrmacos. ..................................... 1217
14.5.1. Benzodiacepinas ........................................................................................... 1217
14.5.2. Antipsicticos ............................................................................................... 1221
14.5.3. Litio ............................................................................................................. 1225
14.6. Atencin clnica por drogas de abuso. ...................................................................... 1229
14.6.1. Anfetaminas de diseo .................................................................................. 1229
14.6.2. Cocana ....................................................................................................... 1233
14.6.3. Herona. ...................................................................................................... 1237
14.6.4. Alucingenos: L.S.D. y setas enteognicas ...................................................... 1241
14.7. Urgencias Infanto/Juveniles .................................................................................... 1245
14.8. Test ........................................................................................................................ 1251
15. UROLOGA
15.1. Hematuria ............................................................................................................... 1263
15.2. Cistitis hemorrgica ................................................................................................. 1271
15.3. Crisis renoureteral ................................................................................................... 1275
15.4. Uropata obstructiva ................................................................................................ 1279
15.5. Sndrome escrotal agudo .......................................................................................... 1283
15.6. Traumatismos genitourinarios .................................................................................. 1289
15.7 Test ........................................................................................................................ 1293
16. O.R.L
16.1. Insufciencia respiratoria de la va alta ...................................................................... 1299
16.2. Epistaxis .................................................................................................................. 1307
16.3. Cuerpos extraos en ORL ...................................................................................... 1311
16.4. Otalgia .................................................................................................................... 1319
16.5. Traqueostoma ........................................................................................................ 1323
16.6. Test ........................................................................................................................ 1327
17. OFTALMOLOGA
17.1. Ojo rojo y doloroso ................................................................................................. 1333
17.2. Contusin ocular ..................................................................................................... 1339
17.3. Disminucin brusca visin ....................................................................................... 1343
17.4. Test ........................................................................................................................ 1347
10
NDI CE DE CAP TULOS
18. CIRUGA
18.1. Hernias de la pared abdominal ................................................................................. 1351
18.2. Abdomen agudo infamatorio .................................................................................. 1359
18.2.1. Dolor en fosa ilaca derecha .......................................................................... 1363
18.2.2. Dolor en hipocondrio derecho ..................................................................... 1369
18.3. Abdomen agudo obstructivo .................................................................................... 1373
18.4. Abdomen agudo traumtico .................................................................................... 1381
18.5. Abdomen agudo vascular ......................................................................................... 1385
18.6. Patologa ano-rectal ................................................................................................. 1389
18.7. Tratamiento de las heridas ....................................................................................... 1395
18.8. Vacunacin frente a ttanos en adultos ..................................................................... 1399
18.9. Lesiones por quemaduras ......................................................................................... 1403
18.10. Drenaje pleural ........................................................................................................ 1409
18.11. Heridas ponzoosas y mordeduras ........................................................................... 1413
18.12. Test ......................................................................................................................... 1417
19. DERMATOLOGA
19.1. Prpuras .................................................................................................................. 1429
19.2. Reacciones cutneas por medicamentos ................................................................... 1435
19.3. Enfermedades ampollosas ........................................................................................ 1441
19.4. Eritrodermia o dermatitis exfoliativa ........................................................................ 1447
19.5. Exantemas ............................................................................................................... 1453
19.6. Test ......................................................................................................................... 1459
20. ALERGIA
20.1. Urticaria y anaflaxia................................................................................................ 1465
20.2. Angioedema ............................................................................................................ 1471
20.3 Urticaria ................................................................................................................. 1475
20.4. Test ......................................................................................................................... 1479
21. GINECOLOGA
21.1. Metrorragia ................................................................................................................. 1483
21.2. Test ............................................................................................................................. 1493
22. PEDIATRA
22.1. Crup y laringitis ...................................................................................................... 1495
22.2. Bronquiolitis ........................................................................................................... 1501
22.3. Crisis asmtica en el nio ........................................................................................ 1507
22.4. Fiebre sin foco ......................................................................................................... 1511
22.5. Convulsiones en pediatra ........................................................................................ 1517
22.6. Deshidratacin y fuidoterapia ................................................................................. 1521
22.7. Llanto en el lactante ................................................................................................ 1527
22.8. Cojera en el nio .................................................................................................... 1533
22.9. Ictericia neonatal ..................................................................................................... 1539
22.10. Lactante con rechazo del alimento ........................................................................... 1545
22.11. Meningitis ............................................................................................................... 1549
22.12. Debut diabtico en pediatria .................................................................................... 1555
22.13. Dolor torcico en pediatra ...................................................................................... 1559
22.14. Sncope en pediatra ................................................................................................ 1563
22.15. Reanimacin cardiopulmonar en pediatra.............................................................. 1569
22.16. Test ......................................................................................................................... 1577
11
NDI CE DE CAP TULOS
23. ANESTESIOLOGA
23.1. Claves para el manejo del dolor ............................................................................... 1593
23.2. Sedacin ................................................................................................................. 1601
23.3. Test ......................................................................................................................... 1605
24. FARMACIA
24.1. Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas (RAM) y errores de
medicacin .............................................................................................................. 1605
24.2. Utilizacin de frmacos en el embarazo ................................................................... 1611
24.3. Utilizacin de frmacos en la lactancia ..................................................................... 1621
24.4. Administracin parenteral de frmacos ..................................................................... 1625
24.5. Uso de frmacos en la insufciencia renal ................................................................. 1639
24.6. Uso de frmacos en la insufciencia heptica ............................................................ 1647
24.7. Antiinfecciosos en insufciencia renal y heptica ....................................................... 1655
24.8. Test ......................................................................................................................... 1661
25. TCNICAS INSTRUMENTALES
25.1. Intubacin orotraqueal ............................................................................................ 1669
25.2. Va venosa central y medicin de la presin venosa central ...................................... 1675
25.3. Toracocentesis diagnstica y anlisis del lquido pleural ............................................ 1679
25.4. Puncin lumbar y anlisis del lquido cefalorraqudeo .............................................. 1681
25.5. Artrocentesis y anlisis del lquido sinovial ............................................................... 1687
25.6. Paracentesis. ............................................................................................................ 1691
25.7. Tcnicas de infltracin local .................................................................................... 1695
25.8. Recogida, transporte y conservacin de muestras para microbiologa ........................ 1705
25.9. Test ......................................................................................................................... 1713
26. RADIOLOGA
26.1. Diagnstico en radiologa de trax ........................................................................... 1719
26.2. Diagnstico en radiologa de abdomen .................................................................... 1729
26.3. Test ......................................................................................................................... 1737
27. ANLISIS CLNICOS
27.1. Anlisis de orina ...................................................................................................... 1741
27.2. Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio .................................................. 1747
27.3. Monitorizacin de frmacos .................................................................................... 1753
27.4. Screning prenatal ..................................................................................................... 1757
27.5. Valores de referencia de Laboratorio ........................................................................ 1761
27.6. Cribado de drogas de abuso en orina ....................................................................... 1769
27.7. Fase preanaltica ....................................................................................................... 1773
27.8. Interpretacin del anlisis del semen ........................................................................ 1777
27.9. Liquidos biologicos I ............................................................................................... 1785
27.10. Liquidos biologicos II .............................................................................................. 1791
27.11. Marcadores Tumorales ............................................................................................. 1795
27.12. Utilidad clinica de los anticuerpos en enfermedades autoinmunes ............................ 1799
27.13. Test ......................................................................................................................... 1803
28. CIRUGA VASCULAR
28.1. Diseccin artica ..................................................................................................... 1815
28.2. Oclusin arterial aguda de miembros inferiores ........................................................ 1821
28.3. Aneurisma arterial artico roto ................................................................................ 1827
28.4. Test ......................................................................................................................... 1831
12
NDI CE DE CAP TULOS
29. ANEXOS o APNDICES
29.1. Frmulas de uso habitual en medicina ..................................................................... 1835
29.2. Vademecum ............................................................................................................ 1843
29.3. Direcciones y enlaces de Internet de inters ............................................................. 1851
29.4. Test ......................................................................................................................... 1859
30. NDICE TEMTICO. .................................................................................................... 1861
NDI CE DE AUTORES
EDITORES
Doctor en Medicina
Javier Mateos Hernndez
F.E.A. del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Manuel Rodrguez Zapata
Jefe del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcal
AUTORES
CAPTULO 1
Gonzlez Casado, I
Mateos Herndez, J
Mateos Hernndez, M.A
CAPTULO 1B
Abejn Lpez, L
Aguado Barroso, P
lvarez de Frutos, V
Amors Paredes, A
Bernal Bello, D
Chacn Tstor, P
Herranz Antoln, S
Lzaro Lpez, A
Mateos Hernndez, J
Mndez Hernndez, R
14 NDI CE DE AUTORES
Prez-Hervada Pay, A
Ramrez Puerta, D
Snchez Blanque, R
Sols del Bao, S
Valiente Argudo, D
CAPTULO 2
Agurto Ribera, S.N
Albaya Moreno, A
lvarez Gmez, B
Armendriz Estrella, C
Balaguer Recena, J
Barrio Gordillo, J
Benito Puncel, C
Bernal Bello, D
Borrallo Prez, J.M
Chara Velarde, L.E
Chevarra Montesinos, J.L
De Vicente Collado, M
Domnguez, I
Estrella Alonso, A
Garca Garca, A.I
Laines Justo, S
Lozano Garca, M.P
Machn Lzaro, J.M
Maran Crespo, C
Martn Echevarra, E
Martn Romero, J
Martnez Lasheras, M.B
Martnez Peromingo, F.J
Mauleon Ladreo, MC
Mndez Hernndez, R.M
Miranda Moreno, M.J
Palomo, V
Pareja Sierra T
Pereira Juli, A
Prez del Valle, K.M
Prez-Prim Lpez, P
Quirs Oyagez, E
Ranera Garca, P
Rodrguez Couso, M
Snchez Artero, M.J
Taberna Izquierdo, M.A
Yez Parareda, E
Yusta Izquierdo, A
CAPTULO 3
Abejn, L
Barrio Gordillo, J
Bernal Bello, D
Chacn Tstor, P
Costa Cerd, A
Dominguez Lpez, I
Espinosa Gimeno, A
Garca de Tena, J
Guerri Gutirrez, A
Hergueta Gonzlez, J
Megino Moreno, T
Mndez Hernndez, R
Ruiz Rodrguez, M.J
Snchez Martnez, L
Torralba Gonzlez de Suso, M
CAPTULO 4
Almonacid Snchez
Arnalich Jimnez, M.B
Carrillo Arias, F
Carvajal Carvajal, Y
Gallardo Carrasco, J
Guzmn Robles, E
Izquierdo Alonso, J.L
Marcos Alonso-Martnez, A
Martnez Martnez, A
Snchez Hernndez, I
CAPTULO 5
Alavena Bru, M.P
Andrs del Barrio, M.T
Bernal Bello, D
De la Higuera, L
Del Valle Loarte, M
Fernndez Carril, J.M
Garca Glvez, P
Guijarro Castro, C
Higes Pascual, F
Higes Pascual, H
Jaenes Barrios, B
Lpez Zuazo, A
Snchez Palomo, M.J
Snchez-Migalln, M.J
Sebastin Cambn, R
Serrano Gonzlez, C
Toderescu, P
Torcal Potente, A
Vzquez Miralles, J.M
Yusta Izquierdo, A
CAPTULO 6
Abejn Lpez, L
Carrera Alonso, E
Corella Malo, C
Del Ro Izquierdo, M
El Kadaoui Calvo, N
Galindo Jimnez, T
Garca Garzn, S
Gmez Caturla, A
Gonzlez Mateos, F
Larrubia Marf il, J.R
Mar Silva, C
Martn Echeverra, E
Martn Matas, M.A
Megino Moreno, M.T
Miquel Plaza, J
Perna Medrano, M
Plaza Palacios, G
Roa-Granthon, P
Snchez-Tembleque Zarandona, M.D
Sanz de Villalobos, E
Tello Blasco, L
CAPTULO 7
Abejn Lpez, L
Barrio Gardielo, J
Bernal Bello, D
Chacn Nstor, P
Costa Cerd, A
Domnguez Lpez, I
Espinosa Gimeno, A
Fernndez Santos, A
Guerri Gutirrez, A
Hergueta Gonzalez, J
Lanez Justo, S
Machin Lzaro, J.M
Martn Echeverra, E
Megino Moreno, M.T
Mndez Hernndez, R.M
Morales Ballesteros, M
Prez Nicols, M
Rodrguez Zapata, M
Ruiz Rodriguez, M.J
Snchez Martnez, L
Tello Blasco, S
CAPTULO 8
lvarez Gmez, B
Bassy Iza, N
Bassy Iza, N
Duarte Diguez, C
Esteban Dombriz, M.J
Hornillos Calvo, M.M
Jimnez Jimnez, M.P
Madrigal Lpez, M
Martnez Peromingo, F.J
Maulen Ladrero, C
Pareja Sierra, T
Peromingo Martnez, F.J
Ranera Garca, P
Roa-Granthon Rodrguez, P.E
Rodrguez Couso, M
Rodrguez Solis, J
Snchez Artero, M.J
Seplveda Moya, D
CAPTULO 9
lvarez de Frutos, V
Costilla Martn, E
Gonzlez Snchez, R
Hernndez Garca-Alcal, P
Herranz Antoln, S
Martn Flores, A
Prada Arrondo, P.C
CAPTULO 10
Basterrechea Sanz, M.A
Chevarra Montesino, J.L
De Arriba de la Fuente, G
Gmez Navarro L
Prez del Valle, K.M
Snchez Heras, M
Talln Lobo, S
Torres Guinea, M
CAPTULO 11
Abejn Lpez, L
Arbeteta Juanis, J
Avila Miln, A
Bienvenido Villalba, M
Cisneros Gutirrez del Olmo, N
Colino Galian, B
Daz Morfa, M
Fernndez Surez, M.J
Fuertes Galvn, F
Golbano Lpez, N
Horcajo Aranda, P
Lpez San Roman, I
Lorenzo Lozano, M.C
Martnez Martnez, C
Maza Castillo, M.J
Morales Sanz, M.D
Muoz Jareo, M.A
Olmo Carrasco, S
Pinedo Albiz, B
Redondo Gonzlez, O
Tello Blasco, S
Wandosell Jurado, C
CAPTULO 12
Arcediano del Amo, A
Berbal Bello, D
Cassinello Espinosa, J
De la Higuera Rodrguez, L
De Vicente Collado, M
Garca Castro, J
Garca-Castro, I
Pereira Juli, A
Toderescu, P.L
CAPTULO 13
Alvarez Rodrguez, L
Del Castillo Montalvo, M. R
Delgado Garca, M.J
Fernndez Prada, M
Hontanilla Calatayud, J
Puerta, J.L
Romn Marcos, H
Rosa del Castillo, R
Tornero Molina, J
Vidal Fuentes, J
Zafra Alonso, S
CAPTULO 14
Balanza Soriano, J
Bautista Ibez, S
Castel Bernal, B
Chamorro Garca, L
Darias Valenciano, S
Darias, S
Elices Urbano, N
Huertas Snchez, D
Lpez Cataln, A
Loro Lpez, M
Martn, M
Martnez Romero, A
Murias Fernndez, E.M
Nez Lloveres, M.A
Olivares Zarco, D
Olivas Gallego, O
Vicens Poveda, M
CAPTULO 15
Chicharro Almarza, J
Escolano Chamois, A
Leal Herndez, F
Merino Hernez A.C
Muoz Medina, A
Otero Tejero, I
Peregrn Abada, I
Prez Ortiz, M.G
Postigo Jimnez, M.J
Pozo Mengual, B
Romn Marcos, E
Sanz Miguelez, J.L
Serrano Pascual, A
CAPTULO 16
lvarez de los Heros, F
Castillo Neira, D.B
Puerta Lpez-Cozar, J.L
CAPTULO 17
Chacn Garcs, A
Sacristn Sanz, R
CAPTULO 18
Alonso Conde, M.A
Araya Alfaro, M
Arteaga Peralta, V
Belln Caneiro, J.M
Carlin Gatica, J.H
Corts Martnez, J.A
De la Plaza Llamas, R
Durn Gimnez-Rico, H
Garca-Parreo, J.J
Golitsin de Francisco, A
Hernando Alonso, J
Labrador Vallverd, F.J
Marqueta de Salas, M
Marqueta Salas, M
Ochoa Mejias, R
Paseiro Crespo, G
Puga Bermdez, R
Quiones Sampedro J.E
Ramia ngel, J.M
Sabater Maroto, C
Veguillas Redondo, P
CAPTULO 19
Alavena Brou, M.P
lvarez Rodrguez, L
De Eusebio Murillo, E
Garca Glvez, P
Martn Fuentes, A
Muoz Arnzazu, E
Puerta, J.L
Zafra Alonso, S
CAPTULO 20
Vega Castro, A
CAPTULO 21
Martnez Martinez
Monte Mercado
Prez Ortega
CAPTULO 22
Adrados, I
Arriola Pereda, G
Blzquez Arrabal, B
Cuanca, V
Fidalgo Marrn, L
Galicia, G
Galindo Jimnez, T
Hernndez Bejarano, M.J
Jordan Jimnez, A
Molina Soares, M.J
Ortigado Matamala, A
Pangua Gmez, M
Ramos Snchez, N
Rubio Jimnez, M.E
CAPTULO 23
Amors Alfonso, B
Lafuente Alonso, L
Lpez Saa, J.A
Martnez Garca, J
Palomeque Castro, M
CAPTULO 24
Aguado Barroso, P
Amors Paredes, A
Blasco Guerrero, M
De Juan-Garca Torres, P
Horta, A
Lzaro Lpez, A
Marcos Prez, G
Martn Alcalde, E
Molina Alcntara, M.C
Morera Satorra, R
Rodrguez Llansola, B
Snchez Casanueva, T
Vilar Rodrguez, J
CAPTULO 25
Abejn Lpez, L
Agurto Rivera, N
Albaya Moreno, A
Almera Dez, I
Arnalich Jimnez, B
vila Miln, A
Borrallo, J.M
Chacn Testor, P
Del Castillo Montalvo, M
Fernndez Prada, M
Garca Glvez, P
Guzmn Robles, E
Marin, C
Mndez Hernndez, R
Quirs, E
Snchez I
Tena, D
Tornero Molina, J
Vidal Fuentes, J
Yusta Izquierdo, A
CAPTULO 26
Gijn De la Santa, L
Gutirrez Velasco, L
Prez Atienza, M.L
Prez Retortillo, J.A
CAPTULO 27
vila Miln, A
Bienvenido Villalba, M
Cisneros Gutirrez del Olmo, N
Colino Galin, B
Domnguez Lpez, J
Fernndez Surez, M.J
Granizo Domnguez, V
Irita Bartolom, M
Jimnez Gonzlez, A
Lorenzo Lozano, M.C
Maiques Camarero, M
Martnez Belinches, J
Martnez Martnez, M
Maza Castillo, M.J
Moyano Ayuso, C
Olmo Carrasc, S
Prez Lasala, B
Piqueras Arguello, J.A
Redondo Gonzlez, O
Santos Recuero, I
Troponina Villalba, M
Vinssac Gil, J.L
Wandosell Jurado, C
CAPTULO 28
Blanco Caibano, E
Garca Fresnillo, B
Guerra Requena, M
Morata Barrado, C
CAPTULO 29
Barrio Gordillo, J
Fernndez Santos, A
Hergueta Gonzlez, J
Horta Hernndez, A
Machn Lzaro, J.M
Ruiz Rodrguez, M.J
Snchez Casanueva, T
Villar Rodrguez, J
PRLOGO A L A PRI MERA EDI CI N
L
a prctica clnica de la medicina se fundamenta en conocimientos cientfcos de carcter experimental
y en el establecimiento de una relacin interpersonal profesional especial, la del mdico con el
enfermo. La medicina es una ciencia experimental fundamentada de forma preferente en la biologa
pero con aportaciones cruciales de otras reas como la fsica, la qumica, la psicologa etc. A lo largo de
los siglos, con las aportaciones de estas ciencias, la medicina ha ido estableciendo el armazn doctrinal
del conocimiento de las enfermedades. Es incesante y acelerado el progreso en la comprensin de las
entidades nosolgicas y en la defnicin de sus etiologas, de las bases moleculares y celulares de mecanismo
patognicos y de se sus consecuencias fsiopatolgicas. Adems, en los ltimos aos se ha incrementado la
incorporacin de nuevas tecnologas y recursos instrumentales al armamento diagnstico del facultativo
fundamentado en las imprescindibles herramientas del mtodo clnico, la anamnesis y la exploracin fsica.
Este desarrollo de los procedimientos diagnsticos ha permitido aumentar la sensibilidad y la precisin
en la identifcacin de las enfermedades que presentan los pacientes. Este proceso cientfco alcanza su
signifcacin en el proceso teraputico encaminado a aliviar o eliminar el impacto del dao orgnicoy/
o psicolgico en la persona, la curacin del enfermo. Las diferentes opciones de tratamiento de las que
dispone el clnico en la actualidad eran impredecibles solo hace algunas dcadas. La medicina es un rea
cientfca extremadamente dinmica con una vida media breve en muchos de sus conocimientos.
El ejercicio profesional del mdico supone la aplicacin de estos conocimientos cientfcos de la
enfermedad a la resolucin del problema concreto y especfco de cada paciente. Para desarrollar esta
funcin, el facultativo dispone de recursos materiales que incluyen, entre otros, a los organizativos,
estructurales, instrumentales y farmacolgicos. La diversidad y el nmero de procedimientos diagnsticos
y teraputicos entre los que debe elegir el mdico durante la atencin al paciente ha aumentado y se
ha expandido de forma exponencial en el ltimo cuarto de siglo. El criterio de seleccin de las pruebas
diagnsticas se fundamenta en los sucesivos hallazgos encontrados en el paciente y en anlisis de la efcacia
de cada una de ellas con las consideraciones esenciales de su posible morbilidad y mortalidad. Adems, el
facultativo debe introducir, de forma relevante en la actualidad, criterios econmicos de efciencia, al ser
gestionar juiciosamente recursos limitados con una demanda ilimitada.
En este marco profesional de avances y expansiones en el conocimiento cientfco y en los recursos
diagnsticos y teraputicos, el mdico debe e intenta jerarquizar y racionalizar su aplicacin prctica a
los pacientes. Esta utilizacin de medios y procedimientos se fundamenta en los resultados obtenidos
en trabajos de investigacin adecuadamente diseados y realizados. La llamada medicina basada en la
demostracin cientfca o en la evidencia( segn inadecuada traduccin del ingls al castellano) es un
instrumento relevante para establecer estos criterios de seleccin. Pero la efcacia de la tecnologa mdica
en condiciones experimentales de contrastarse con su efectividad en las condiciones habituales de practica
mdica e incluso de su efciencia. La valoracin de todas estas variables en cada una de las innumerables
requiere una acrisolada experiencia clnica y preparacin cientfca con adecuada capacidad de gestin
clnica. Los autores del libro Algoritmos Clnicos en Medicina renen estos requisitos para conseguir
el xito del proyecto de organizacin jerarquizada, algoritmos de decisin, protocolos diagnsticos y
teraputicos de las situaciones clnicas de mayor prevalencia y relevancia en la prctica mdica. La direccin
24
por los doctores y profesores Antonio Yusta, Javier Mateos y ManoloRodrguez- Zapata aseguran la
juiciosa seleccin de contenidos y la difcil coordinacin entre autores en este tipo de obras. La lectura
ser de gran inters para la practica clnica de los profesionales de la medicina con ejercicio en entornos
hospitalarios o fuera de estas instituciones sanitarias. Los estudiantes de los ltimos aos de Medicina
tambin pueden encontrar en este libro una efcaz ayuda para organizar y aplicar los conocimientos
tericos de la Patologa y Clnica Mdica a la practica asistencial con enfermos. La dilatada experiencia
docente de calidad de los profesionales del Departamento de Medicina del Hospital Universitario de
Guadalajara avala la aplicacin a la asistencia de sus contenidos. Confo en que los lectores encuentren en
este libro ayuda para su efciente labor clnica.
Melchor lvarez de Mon Soto
Catedrtico de Medicina
Departamento de Medicina
Universidad de Alcal
PRLOGOS
C
on la publicacin de este nuevo manual de Algoritmos Cnicos en Medicina se consolida en
el Hospital Universitario de Guadalajara una lnea editorial con un carcter prctico para la
ayuda asistencial cotidiana, tanto para los mdicos con experiencia, como para las promociones, cada
vez ms nutridas, de mdicos en formacin que llegan a nuestros hospital. Hace ya diez aos que se
public el primera manual de caractersticas anlogas al que ahora prologamos, seguido cuatro aos
despus por la que podramos considerar reedicin modificada del primero.
Siendo el contenido muy similar al anterior, se han revisado y actualizado todos los temas; muchos
autores repiten y, se ha dado entrada en la elaboracin de esta edicin a los mdicos residentes del
Hospital Universitario de Guadalajara y algn otro hospital docente.
Los objetivos, en general, siguen siendo los mismos: servir como manual de consulta a todos los
mdicos tanto especialistas, como en formacin en su actividad asistencial en urgencias y durante las
guardias. Puede ser muy til para enfermeros, tambin como manual de consulta y, como no de gran
utilidad para los estudiantes de los ltimos cursos de medicina y enfermera. Su contenido sinttico
y muy prctico, entendemos que har de este libro, como han sido sus predecesores, una herramienta
muy til en la actividad diaria.
Queremos agradecer a todos los autores su esfuerzo e implicacin en la elaboracin de este libro,
todos ellos, hacen que nuestro hospital funcione cada da mejor, con su trabajo cotidiano y, con ac-
tividades como las que generan obras como esta, consiguen que la faceta docente sea cada da ms
importante en l.
Obligado es el reconocimiento al Doctor Antonio Yusta en su labor de editor de esta obra, asu-
miendo la tarea, a veces ingrata, de recordar a los autores la necesidad de tener en tiempo los trabajos
encomendados y, desde luego, su ya slida implicacin en la aparicin de sta y las anteriores obras,
pues en todas ellas ha participado de forma importante.
Carlos Armendriz Estrella Guillermo Hermida Gutirrez
Director Gerente Director Mdico Asistencial
PRLOGOS A LA SEGUNDA EDI CI N
26
C
uando hace 5 aos sali a la luz la primera edicin de Algoritmos Clnicos en Medicina, nos
propusimos mantener viva la ilusin por mantener actualizado el trabajo que supuso la realiza-
cin del libro.
Los tiempos cambian y despus de esos 5 aos volvemos a proponeros un trabajo, que aunque con
el mismo ttulo, ha sido renovado en ms del 70% de los captulos, adems de la realizacin de otros
nuevos que no haban sido contemplados en la edicin anterior.
Tambin hay nuevos autores que han ayudado, con su ilusin, a generar este ingente trabajo que os
presentamos y que est constituido por casi 2000 pginas, casi 500 algoritmos y tablas, junto con cerca
de 1000 preguntas tipo test de autoevaluacin y el mismo nmero de citas bibliogrficas.
Se ha seguido fiel a la estructura de la primera edicin, el que a travs de un sntoma o signo
concreto se llegue al diagnstico ms probable, teniendo en cuenta los diversos diagnsticos diferen-
ciales.
En un mudo tan tecnificado, donde las pruebas de imagen y de laboratorios estn tomando tanta
importancia, la clnica y la capacidad de anlisis partiendo de una queja del paciente o de un signo que
manif ieste, todava es fundamental para llegar a un diagnstico correcto, aprovechando de manera
adecuada los medios que tengamos, en el orden y la cantidad precisa.
Al principio del libro se exponen una serie de captulos de gran utilidad para todo mdico que
tenga contacto con pacientes. En ellos se resumen cual es la responsabilidad legal y tica en la relacin
mdico-paciente, como debe de ser la actuacin ante enfermos que han sufrido agresiones o como
incluso rellenar de manera adecuada una hoja de tratamiento para evitar equvocos con otros escalo-
nes sanitarios.
Al final del libro se exponen preguntas tipo test relacionadas con los captulos, que a buen seguro,
ayudaran a un mejor recuerdo de cada uno de los temas y reforzar las ideas bsicas que se pretende
transmitir.
Entre medias los temas que hemos credo ms relevantes en la prctica clnica habitual, actualiza-
dos y resumidos a manera de algoritmos y tablas.
Con este libro queremos, adems, ayudar a protocolizar actuaciones entre los diferentes escalones
sanitarios, primaria-especializada, urgencias-hospitalizacin, con la nica meta de una mejor calidad
de atencin a nuestros pacientes, objeto y meta ltima de nuestro trabajo.
En todo trabajo humano hay errores. Espero que seis compresivos con nosotros. En este trabajo
que tenis en vuestras manos hemos puesto nuestra mxima ilusin, dedicacin y esfuerzo, si con ello
contribuimos a una mejor prctica clnica en el quehacer diario del mdico, habremos conseguido
otro de nuestros objetivos.
Julio de 2009.
PRLOGOS A LA SEGUNDA EDI CI N
ALGORI TMOS CL NI COS EN MEDI CI NA
2 EDI CI N
CAP TULO 1. 1. Responsabilidad tica y legal del mdico
en la prctica clnica.
CAP TULO 1. 2. Actitud del paciente con malos tratos.
1.2.1. Violencia domstica malos tratos
1.2.2. Maltrato infantil
1.2.3. Malos tratos en el anciano (y disminudos)
1.2.4. Agresin fsica y sexual. El parte judicial.
PRINCIPIOS
TICOS Y LEGALES
EN LA PRCTICA
CLNICA
PARTE 1
Palabras clave: Responsabilidad civil, responsabilidad penal, responsabilidad patrimonial, responsabilidad corpora-
tiva, profesionalidad, lex artis.
La ignorancia de las leyes no excusa de su cumplimiento.
(Artculo 6.1 del Cdigo Civil Espaol)
Nadie fue tratado por m de modo distinto a como me hubiera gustado ser tratado de
haber contrado igual enfermedad.
Thomas Sydenham (1624-1689)
RESPONSABILIDAD Y PROFESIONALIDAD
Desde un punto de vista prctico podemos decir que la primera responsabilidad asistencial del
mdico es hacer bien su trabajo. Por eso, es mejor hablar de profesionalidad mdica, clsicamente
entendida como la base del contrato de la medicina con la sociedad, o bien profesional es aquel que
desborda el limite de su actividad asumiendo el trabajo como una autentica vocacin en el marco de
una funcin colectiva, de relacin con sus semejantes, y ms actual en palabras de Adela Cortina, La
tica de la profesin exige de los profesionales aspirar a la excelencia. Entre otras razones, porque su compromiso
fundamental, no es el que le liga a la burocracia, sino a las personas concretas, a las personas de carne y hueso, cuyo
beneficio da sentido a cualquier actividad e institucin social.
El cdigo de conducta universal que lleva por ttulo Profesionalidad mdica en el nuevo milenio,
suscrito en principio por ms de 30.000 internistas de Europa y Amrica y supone un nuevo contrato
social con los pacientes que pretende resaltar la importancia de humanizar la prctica mdica, man-
tener por encima de todo el bienestar y la autonoma del enfermo y asegurar la distribucin equitativa
de los limitados recursos sanitarios. Este breve documento, que es de lectura muy recomendada, se
basa en tres principios fundamentales y en una serie de responsabilidades profesionales:
PROFESIONALIDAD MDICA EN EL NUEVO MILENIO: UN FUERO MDICO
The ABIM Foundation, The ACP-ASIM Foundation y The European Federation of Internal Medicine (2.002)
Principios Fundamentales
Responsabilidades profesionales
Compromiso de
Primaca del Bienestar del paciente
Autonoma del paciente
Justicia Social
Competencia profesional.
Honestidad con los pacientes.
Conf idencialidad.
Adecuada relacin mdico-paciente.
Calidad de la atencin.
Equidad (mejora del acceso a la atencin mdica).
Gestin racional y ef icaz de los recursos f initos.
Conocimiento cientf ico.
Mantener la conf ianza social mediante resolucin de los conf lictos
de intereses.
Autorregulacin y respeto mutuo entre colegas.
C A P T UL O 1. 1.
Responsabilidad tica y legal del medico
en la prctica clnica
Mateos, J*; Gonzlez, I**; Mateos, M.A.***
*F.E.A. Medicina Interna. Hospital Universitario Guadalajara. **F.E.A. Pediatra, Hospital La Paz.
***F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn
PRI NCI PI OS TI COS Y LEGALES EN LA PRCTI CA CL NI CA 30
En resumen, la primera responsabilidad del mdico es basar su prctica clnica en criterios de evi-
dencia cientfica, eficiencia, calidad, equidad, comunicacin y trabajo en equipo, atendiendo cum-
plidamente la documentacin mdico-legal pertinente:
1. Frente al paciente: trato digno, conf idencialidad, informacin, historia clnica y los recogidos
en el artculo 10 de la Ley General de Sanidad.
2. Frente a la sociedad: gestin adecuada de recursos (equidad).
3. Frente a la institucin o empresa: respetando normas y procedimientos, dependencias jerr-
quica y funcional, participando de los objetivos institucionales y de la mejora continua de las
unidades clnicas.
Los rpidos cambios acaecidos en los ltimos 40 aos, han producido una transformacin de las
profesiones liberales:
1. Paciente: ya no es la beneficencia (hacer el bien) sino la autonoma (capacidad de autodiri-
girse) del paciente la que marca la relacin asistencial mdico-paciente.
2. Avances cientficos: multiplicacin del saber mdico a un ritmo difcil de seguir, tecnif ica-
cin de procesos diagnsticos y teraputicos, medicalizacin, tecnologas de la informacin,
implicaciones de la gentica, nuevos retos de la biotica, etc.
3. Equipos: especializacin y superespecializacin, equipos multidisciplinares, etc.
4. Institucin: prestacin de servicios, ef iciencia, calidad, equidad, formas de gestin, sosteni-
bilidad, crisis econmica, responsabilidad jurdica por asistencia sanitaria, etc.
Esta transformacin de las profesiones liberales que es ms estructural que coyuntural, nos obli-
gar a redefinir nuestro fondo y nuestras formas, en palabras de Diego Gracia la profesin ya nunca
volver a ser lo que era. Ya no se puede ser paternalista, ya no se puede sostener que los profesionales tienen una
moralidad distinta de la moralidad comn.
RESPONSABILIDAD CORPORATIVA O DISCIPLINARIA DE LOS COLEGIOS
PROFESIONALES
Los Colegios Profesionales tienen consideracin de corporaciones de derecho pblico con perso-
nalidad jurdica propia y plena capacidad para cumplir sus fines, como son la ordenacin del ejercicio
de las profesiones, la representacin exclusiva de las mismas y la defensa de los intereses profesionales
de sus colegiados.
El Real Decreto 1018/1980, de 19 de mayo, por el que se aprueban los Estatutos Generales de la
Organizacin Mdica Colegial y del Consejo General de Colegios Oficiales de Mdicos, establece
que el ejercicio de la profesin mdica exige como requisito imprescindible la previa colegiacin del
profesional. Con ello, todos los mdicos quedan bajo el amparo de su colegio profesional al tiempo
que sujetos a su rgimen deontolgico y disciplinario.
Aunque parece prxima una breve reforma del Cdigo de tica y Deontologa Mdica (1999) del
Consejo General de Colegios de Mdicos, conviene su lectura para asumir el conjunto de principios
y reglas ticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del mdico (Deontologa Mdica),
en los aspectos relativos a principios generales (art. 4-6), relaciones del mdico con sus pacientes (art.
7-13), secreto profesional del mdico (art. 14-17), calidad de la atencin mdica (art. 18-22), sobre la
reproduccin humana (art. 23-26), sobre la muerte (art. 27), sobre el trasplante de rganos (art. 28),
de la experimentacin mdica sobre la persona (art. 29), de la tortura y vejacin de la persona (art. 30),
sobre relaciones de los mdicos entre s y con otros profesionales sanitarios (art. 31-34), sobre relacio-
nes con la corporacin mdica colegial (art. 35-36), sobre el trabajo en las instituciones sanitarias (art.
37), en la publicidad (art. 38), en las publicaciones profesionales (art. 39), sobre los honorarios (art. 40)
y sobre mdicos peritos y funcionarios (art. 41).
RESPONSABI LI DAD TI CA Y LEGAL DEL MDI CO EN LA PRCTI CA CL NI CA 31
RESPONSABILIDAD POR ASISTENCIA SANITARIA
La responsabilidad sanitaria es la obligacin que se impone al profesional sanitario de respon-
der de sus actos. En principio no existe responsabilidad punible sin culpa o negligencia. El mdico es
responsable cuando incumple un deber o una obligacin o causa un dao.
En el caso de la medicina asistencial (o curativa), en la que, existiendo un proceso patolgico, se
interviene buscando el restablecimiento de la salud o la mejora del enfermo, la obligacin del mdico
en la prctica clnica no es de fines (curar, mejora) sino de medios (proporcionar asistencia conforme
a la lex artis, es decir, ajustar su actuacin a las exigencias que el propio desarrollo de la ciencia mdica
del momento).
En la llamada medicina satisfactiva (o voluntaria), de la que forman parte la medicina esttica
1
, la
ciruga y medicina no reproductiva como la vasectoma
2
, ligadura de trompas y colocacin de dis-
positivos intrauterinos anticonceptivos
3
, la oftalmologa
4
y la odontologa
5
, entre otras; el profesional
sanitario se obliga a proporcionar al paciente un determinado resultado. En estos supuestos en los que
el deber del profesional es de resultado, se intensifica otra obligacin adicional para el mdico respon-
sable del tratamiento, como es el deber de informar al paciente y de obtener con carcter previo a la
actuacin sanitaria el consentimiento informado.
Los supuestos ms frecuentes que dan lugar a reclamaciones contra profesionales sanitarios son:
1. Error de diagnstico. El error per s no supone ocasionar responsabilidad alguna siempre
que sea el resultado de haber observado las reglas de la lex artis, del oportuno protocolo. S
que se originar responsabilidad del profesional cuando se omitan pruebas diagnsticas que
debieron practicarse (protocolo insuficiente), cuando concurra insuficiencia de medios perso-
nales o materiales y no exista razn para ello, o cuando el error resulte patente, y con ello se
ocasione un dao al paciente. (STS 24 noviembre de 2005)
2. Falta de seguimiento. Ya sea del postoperatorio, la rehabilitacin, la medicacin o la simple
evolucin de la patologa, significa una evidencia de negligencia.
3. Dao desproporcionado. No slo aquel que por enorme evidencie una negligencia del
facultativo, sino tambin el que se aparte de las normales consecuencias de una intervencin
mdica. En este caso la carga de la prueba recae en el profesional, que se ve obligado a de-
mostrar que el resultado desproporcionado no se debe a una actuacin negligente.
4. Malpraxis. Def iciente prestacin sanitaria por no haberse empleado la mxima diligencia y
cuidado en la actuacin.
Son tres las formas de exigir la responsabilidad derivada de los daos ocasionados con ocasin de
una asistencia sanitaria:
a) Responsabilidad civil: puede surgir la responsabilidad por incurrir los facultativos durante
el ejercicio de sus funciones, tanto por accin como por omisin, en una culpa o negligencia,
que sin ser constitutiva de delito constituya un perjuicio civil y produce el deber de indemni-
zar el perjuicio causado.
b) Responsabilidad objetiva de la Administracin sanitaria o responsabilidad patri-
monial:
Es directa, y por tanto la Administracin sanitaria cubre y responde de los daos causados por
el personal a su servicio (sin perjuicio de que la Administracin que hubiese indemnizado a
los lesionados deba ejercitar frente a este personal la accin de regreso cuando hubieran incu-
rrido en dolo, culpa o negligencia graves causantes del dao). Es de carcter objetivo, si bien
esta objetividad se ve matizada por criterios como el criterio de la lex artis. Por ello para que
sea exigible responsabilidad no basta con la produccin del dao sino que este debe haberse
producido con infraccin de la lex artis.
c) La Responsabilidad penal y Responsabilidad civil subsidiaria: puede generarse la
responsabilidad del facultativo cuando el dao se ha producido al cometer una actividad tipi-
ficada como delito en las leyes penales, y que genera a su vez una lesin indemnizable.
Los tipos delictivos (recogidos en el Cdigo Penal aprobado por Ley Orgnica 10/1995, de
23 de noviembre) que pueden suponer una responsabilidad penal del facultativo son: homici-
dio culposo (art. 142), eutanasia (art. 143), aborto (art. 144), delito de lesiones (art. 152-156),
lesiones al feto (art. 157), delitos relativos a la manipulacin gentica (art. 159.1), omisin del
deber de socorro (art. 196), descubrimiento y revelacin de secretos (art. 197.2), la alteracin
de la paternidad: art. 220.5.
CMO EVITAR CASOS DE RESPONSABILIDAD SANITARIA
a) Nivel de relacin mdico-paciente:
La reclamacin es un procedimiento por el que la institucin brinda al paciente la posibilidad
de expresar su opinin favorable o desfavorable- respecto al servicio prestado. Es ms un
indicador de calidad asistencial. En cambio, la denuncia es la puerta de entrada a la va judi-
cial. No siempre se llega a juicio, pero el juez ya interviene, aunque slo sea en diligencias
previas para decidir si procede seguir la va judicial o se archiva.
Los Servicios de Atencin al Usuario aseguran que la falta de trato personal y comuni-
cacin a los pacientes es directamente proporcional al nmero de demandas. Es por
ello, por lo que desde un punto de vista prctico conviene tener siempre presente unas normas
de conducta que nos evitarn ms de un disgusto:
DECLOGO PARA EVITAR DEMANDAS MDICAS
Visitar al paciente personalmente y cuantas veces haga falta. 1.
Mantener la calma y armarse de paciencia. 2.
Explorar de forma sistemtica y suf iciente, nunca de manera excesiva, y en privado. 3.
Ser amable y no servil 4. . Mantn un trato correcto con el paciente y sus familiares.
Respetar a los compaeros de trabajo dentro y fuera de tu centro. 5.
Consultar libros o con compaeros cuantas veces sean precisas. 6.
Los procedimientos diagnsticos y teraputicos sern los correctos y habrn sido previa y suf i- 7.
cientemente informados (consentimiento informado).
INFORMAR 8. de forma FRECUENTE y COMPLETA y con lenguaje asequible.
DEJAR CONSTANCIA POR ESCRITO DE TODO lo relevante para el episodio 9. ,
incluso la ausencia de signos-sntomas y/o actitudes.
Mantener informado al Sr. Juez de forma diligente y completa cuando as se requiera. 10.
b) Nivel cientfico-tcnico:
El constante desarrollo de la ciencia mdica obliga a sus profesionales a responder de la
diligencia de su trabajo de forma igualmente progresiva y exigente, ajustando su actuacin
a lo referido en la literatura cientfica, protocolos, guas clnicas y en las recomendaciones
of iciales. En este sentido, y dicho con las debidas reservas, la adecuacin del proceder mdico
a lo prescrito en estos medios genera la presuncin de haberse actuado diligentemente, al ser
considerados la plasmacin grf ica de la lex artis, y serviran para conocer si una determinada
actuacin se ha realizado respetndola o no.
Ahora bien, un protocolo no es una norma rgida, sino una gua que debe adaptarse a cada
caso concreto. Si el facultativo decide apartarse de lo prescrito en el protocolo deber dejar
constancia razonada en la historia clnica y en el documento de consentimiento.
c) Seguro de responsabilidad profesional sanitaria:
Es obligatorio segn el artculo 46 de la Ley 44/2003, de Ordenacin de Profesiones Sanita-
rias, para cubrir las indemnizaciones que se puedan derivar de un eventual dao a las personas causa-
do con ocasin de la prestacin de tal asistencia o servicios. Si el profesional recibe una reclamacin
con motivo del ejercicio de su actividad, su seguro, llegado el caso, responder por l.
La obligacin del aseguramiento, en caso de indemnizacin, pasa de ser una cuestin que
afecta a paciente y facultativo a constituir otra de seguridad y orden pblico. Si el profesional
sanitario presta sus servicios para una entidad o administracin pblica, no precisa legalmente
de ningn seguro de responsabilidad profesional. Los Servicios de Salud subscriben plizas de
seguro para responder a las posibles demandas a sus profesionales (responsabilidad patrimonial
de la administracin pblica).
Igualmente se entiende que el aseguramiento de la actividad profesional que en su nombre
haga su respectivo Colegio profesional, mediante la prctica generalizada de la suscripcin de
plizas colectivas, puede ser suf iciente para cubrir el requisito legal.
En el caso de ejercicio privado de la medicina (que se desempea en un Centro privado al
que el profesional se vincula mediante un contrato mercantil, no laboral), se deber contratar
un seguro de responsabilidad civil. Deber estudiarse en profundidad la pliza colectiva que
le cubre (cuanta y riesgo cubierto) y valorar la necesidad de ampliar el importe de la cuanta
asegurada (sobre todo, teniendo en cuenta los riesgos propios de la actividad profesional). Es
recomendable que sea nicamente uno slo el seguro que cubra la responsabilidad civil del
profesional sanitario, pues la existencia de dos seguros que cubran un mismo inters, riesgo y
tiempo, no supone el aseguramiento acumulativo de sucesivas cantidades, sino el reparto en
cuotas entre los aseguradores. Si la indemnizacin excede de esa cantidad, habr de soportarla
el profesional asegurado.
Recordar que el asegurador puede reclamar al asegurado el importe satisfecho en calidad de
indemnizacin cuando el dao producido se haya debido a una conducta dolosa (engao o
fraude).
PREGUNTAS MDICO-LEGALES FRECUENTES DE LOS MIR
Los MIR tienen las mismas responsabilidades que un adjunto?
R.- Como mdicos que son deben cumplir los principios y reglas ticas que han de inspirar y
guiar la conducta profesional del mdico. Pero el MIR mantiene una doble dependencia:
a) Laboral o jerrquica, es decir, est sometido a las normas laborales y procedimientos de la
institucin (muy especialmente el Real Decreto 1146/2006, de 6 de octubre por el que se regula la
relacin laboral especial de residencia);
b) Docente o tutorial, puesto que tiene un contrato en formacin, se debe al criterio supervisado
de sus tutores, ms detallado en el captulo V Deber general de supervisin y responsabilidad progresiva
del residente del Real Decreto 183/2008, de 8 de febrero de 2008. Por tanto en la toma de decisiones,
como regla general, es una prctica tutelada y programada y segn el ao de residencia est vinculada
a la progresiva adquisicin de conocimientos y experiencia.
Quin supervisa al MIR de primer ao y los informes de alta?:
R.- RD 183/2008, art 15.3 La supervisin de residentes de primer ao ser de presencia fsica y se
llevar a cabo por los profesionales que presten servicios en los distintos dispositivos del centro o unidad por los que
el personal en formacin est rotando o prestando servicios de atencin continuada. Los mencionados especialistas
visarn por escrito las altas, bajas y dems documentos relativos a las actividades asistenciales en las que interven-
gan los residentes de primer ao.
Cules son los supuestos de responsabilidad del M.I.R. segn la jurisprudencia?.
Extralimitacin de funciones.
Incumplir las instrucciones del tutor.

Negligencia grave a pesar de la tutora.
Intrusismo, tipificado como delito en el art. 403 del Cdigo penal: El que ejerciere actos propios
de una profesin sin poseer el correspondiente ttulo acadmico expedido o reconocido en Espaa de acuerdo
con la legislacin vigente, incurrir en la pena de multa de seis a doce meses.
Salvo estos supuestos excepcionales vistos, el MIR no debera ser objeto de responsabilidad penal
cuando acta dentro de su mbito de actuacin, pues la responsabilidad de los daos derivados de su
intervencin en un proceso asistencial debe ser asumida ntegramente por la Administracin como
responsabilidad patrimonial.
En la prctica se reduce a consultar cuantas veces sea precisa y no hacer nada para lo que no este-
mos preparados. A esto se le aade el sentido comn y muchas ganas de aprender y trabajar.
Puedo atender pacientes que no sean de mi especialidad?
R.- nicamente es preciso ser mdico para atender pacientes. La cuestin est en el grado de
capacitacin cientf ico-tcnica para atender a este paciente, independientemente de que sea o no de
mi misma especialidad. En cualquier caso, el sistema sanitario espaol garantiza que, en caso de no
disponer de la capacitacin o medios adecuados, pueda transferirse al paciente a un nivel asistencial
superior o si es una urgencia hospitalaria avisar al especialista o derivarle al centro de referencia.
Siempre hay una tutela especializada.
Son legalmente correctas las consultas telefnicas?
R.- No. Slo se acepta en caso de paciente ya visitado por este proceso como seguimiento o
aclaraciones teraputicas.
Es preceptivo el informe de urgencias? Qu datos debe contener?
R.- Es obligatorio. Pero ms que una obligacin deberamos verlo como un instrumento que
ayuda al paciente en su proceso patolgico (al ser valorado posteriormente por otros facultativos) y
como la prueba documental irrefutable de lo que hemos realizado. Tengamos siempre presente que la
justicia no es un enemigo, hay que darle lo que necesita y eso es la documentacin clnica. No olvi-
demos que, desde un punto de vista judicial, en principio, LO QUE NO EST ESCRITO NO SE
HA HECHO. Por eso, el informe debe contener la informacin necesaria y suficiente para justificar
nuestro proceder diagnstico y teraputico que, al menos ser:
Datos administrativos (filiacin, fecha de nacimiento, da y hora de entrada y salida,...).
Anamnesis, motivo de consulta,
Exploracin fsica y exmenes complementarios realizados,
Juicio clnico (razonamiento clnico de la situacin ) y Tratamiento in situ,
Diagnstico y Tratamiento recomendado,
Evolucin y Destino del paciente,
Documentos mdico-legales realizados,
Identif icacin de los intervinientes: del mdico (nombre, colegiado y f irma) y f irma del perso-
nal de enfermera en los tratamientos administrados y procedimientos realizados.
Es muy importante incluir tambin signos y sntomas que sean normales o negativos. En este
sentido, es vlido cualquier informe predefinido, pero en caso de denuncia deberemos justificarlo
ante el juez. Toda la documentacin permanecer en poder del centro un mnimo de 20 aos (que es
la pena mxima a la que podra dar lugar su informacin en un caso de denuncia). El paciente tiene
derecho a informes y copias.
Es vlido el informe clnico en soporte informtico?
R.- En principio, el centro sanitario debe haber garantizado previamente que todo el proceso
informtico es conforme a ley (seguridad, confidencialidad....). Partiendo de este supuesto, los infor-
mes informatizados son aceptables, aunque no debe sorprendernos que seamos citados por el juez para
ratificar dichos documentos por nosotros suscritos.
Qu hacer si el paciente se niega al ingreso o al tratamiento propuesto?
R.- MUY IMPORTANTE. En todos los casos prima la libertad y autonoma del paciente. Slo
en casos de incapacidad de decisin o urgencia o riesgo vital y previa notificacin al Sr. Juez podremos
actuar segn lex artis incluso en contra de la voluntad del paciente. Recordemos que hemos pasado
en muy pocos aos de una medicina de benef iciencia (el mdico era el que decida) a una medicina
en la que prima el principio de autonoma (el paciente es el que decide). En cualquier caso, debemos
informar adecuadamente y dejarlo todo por escrito. Por ejemplo, un caso de tuberculosis activa baci-
lfera y con clnica de insuficiencia respiratoria podr solicitar el alta voluntaria a nuestro pesar, pero al
ser un problema de salud pblica lo pondremos en conocimiento de los responsables en esta materia.
Es obligatoria la existencia de protocolos diagnstico-teraputicas?
R.- Ms que obligatorias (salvo exigencia institucional) es muy muy recomendable tenerlas,
aplicarlas y evaluarlas.
Si un paciente fallece en Urgencias De quin es la responsabilidad?
R.- Aqu podemos contemplar tres supuestos.
Si el paciente ha sido admitido administrativamente como crtico y resulta que ya est

cadver, se trata de un xitus extramuros y hay que dar parte al juez para anlisis forense. A
estos cadveres, pendientes de trmite judicial, no se les puede extraer ninguna muestra si no es
en presencia y con autorizacin del mdico forense o del juez. Tenemos, adems, una obliga-
cin de custodia del cadver y sus circunstancias.
Si ha sido admitido administrativamente pero an no ha sido visto por nadie, la responsabi-

lidad es de todo el equipo (con el mdico responsable a la cabeza) y de la institucin.
Si ya ha sido atendido por un mdico (aunque sea mnimamente), la responsabilidad es del m-

dico (aunque la institucin deber respaldarle).
Cundo debe hacerse un parte judicial?
R.- Siempre que consideremos que un hecho puede ser punible o puede traer consecuencias
graves y el paciente no acepta nuestra opinin. En l deber incluirse la mxima informacin sin
faltar la propia opinin del mdico. Si se trata de muerte inminente o real, violenta o con sospecha de
criminalidad deber anticiparse va telefnica.
Puede el juez obligarte a actuar como perito?
R.- El mdico de urgencias no slo deber actuar como forense a demanda del juez, sino que
su actuacin diaria tiene carcter de perito o, mejor an, de perito-testigo.
Abreviaturas
STS: sentencia del Tribunal Supremo. MIR: mdico interno residente.
Bibliografa
1. STS de 28 de junio de 1997 sobre Ciruga Esttica, lifting y medicina satisfactiva.
2. STS de 25 de abril de 1994 que incluye la vasectoma dentro de la medicina satisfactiva.
3. STS de 2 de septiembre de 1999 sobre medicina de carcter voluntario y colocacin de
dispositivos intrauterinos anticonceptivos
4. STS de 2 de noviembre de 1999 sobre intervencin oftalmolgica.
5. STS de 28 de Junio de 1999 incluye la odontologa dentro de la medicina satisfactiva.
6. Larios Risco, D. y otros (obra colectiva). Marco Jurdico de las Profesiones Sanitarias, captulo
VI. Ed Lex Nova. 2007
Palabras clave: Violencia domstica, maltrato, violencia de gnero, denuncia, problema de salud.
El problema de la violencia domstica contra la mujer (tambin conocida como violencia de gne-
ro, malos tratos domsticos o, sencillamente, malos tratos) no es nuevo, ha existido siempre, en todos
los tiempos y culturas. Ni los casos de malos tratos han aumentado ni se trata de una epidemia moder-
na. Sin embargo, se ha producido un hecho de sensibilizacin social frente a esta realidad que ha su-
puesto una mayor divulgacin del problema, una toma de conciencia y una actitud de rechazo por el
conjunto de la sociedad. As, el Consejo Interterritorial del Ministerio de Sanidad y Consumo aprob
en 1.999, dentro del I Plan contra la violencia domstica el Protocolo de actuacin sanitaria
ante los malos tratos domsticos y respaldado por diversas sociedades cientficas, comunidades
autnomas, el Instituto de la mujer, el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales etc.... (Ver anexo 1).
Al actual II Plan de accin contra la violencia domstica 2.001-2.004 se destinan casi 80 millones
de euros, e incluye medidas como la puesta en marcha de los juicios rpidos, las bonif icaciones f iscales
a los empresarios por emplear a mujeres que sufren malos tratos o la creacin del Observatorio sobre
Violencia Domstica. Ante la sospecha de malos tratos en el hogar, el mdico tiene la obligacin legal
de dar parte al juzgado de guardia. Adems, el nuevo protocolo crea un lenguaje comn y nos permi-
te hacer un seguimiento de la mujer maltratada, derivarla en caso necesario a la atencin primaria o
especializada y ponerla en contacto con los servicios sociales por si requiere una casa de acogida u otra
ayuda. En sntesis y en lo concerniente a nuestra actuacin en tales casos conviene destacar:
1. Por Violencia Domstica o Malos Tratos se entiende todo acto de violencia basado en la per-
tenencia al sexo femenino que tenga o pueda tener como resultado un dao fsico, sexual o
psicolgico para la mujer, as como las amenazas para tales actos, la coaccin o la privacin
arbitraria de la libertad. La violencia domstica no es exclusiva del gnero femenino, aunque
s claramente mayoritaria.
2. Supone un problema en la convivencia de la pareja que transciende del mbito domstico al
social. Suele aparecer al inicio de la convivencia o del matrimonio, o en la poca de noviazgo.
Tambin puede manifestarse en el primer embarazo (por una frustracin en el hombre al no
poder desarrollar la relacin sexual como l quiere) o tras el nacimiento del primer hijo. Es
a partir de entonces cuando este tipo de hombre considera que tiene licencia para pegar y
lo habitual es que repita esta conducta con sucesivas parejas si las tuviere. Si los malos tratos
empiezan a darse despus de bastantes aos de matrimonio o convivencia, lo ms probable es
que nos encontremos ante un problema psiquitrico por demencia u otra causa.
3. Pero no es slo un problema de mbito social sino multidisciplinar en el que intervienen: polica,
magistrados y abogados, psiclogos, asistentes sociales... incluyendo tambin el nivel sanitario.
4. Afecta a todas las razas, niveles sociales, econmicos y culturales.
5. La mayora de los casos de malos tratos a mujeres quedan ignorados. Slo el 5-10% de ellos se
denuncian. Segn el informe 2.002 de La Caixa se han pasado de 16.378 denuncias en 1.996
a 24.158 en el ao 2001; pero se calcula que entre el 17 y 38 % de las mujeres son agredidas.
6. Se tarda una media de 7 aos en denunciar, pasando por sucesivas fases de construccin de la
violencia, de violencia en s misma y de luna de miel con promesas que no se cumplen. La
violencia reiterada produce en la mujer un proceso patolgico de adaptacin conocido como
C A P T UL O 1. 2. 1.
Actitud ante el paciente con malos tratos
Violencia domstica malos tratos
Gonzlez, I*; Mateos, M.A.**
*F.E.A. Pediatra, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn
sndrome de la mujer maltratada, por el que asume las agresiones como un castigo merecido,
cree que las soluciones le son ajenas y llega a justif icarlas.
7. La Clasif icacin Internacional de Enfermedades (CIE 10) reconoce el maltrato como un pro-
blema de salud con su correspondiente cdigo T74. La violencia hace alusin no slo al
maltrato fsico (T74.1), incluye tambin la negligencia y abandono (T74.0), el ambiental,
social, f inanciero, religioso, verbal-emocional (T74.3), y abuso sexual (T74.2). Al producirse
la modif icacin del artculo 153 del Cdigo Penal y tipif icarse como delito los malos tratos
psquicos, se oficiarn como los fsicos.
8. La mujer maltratada, aparte del sufrimiento fsico que puede padecer cuando las lesiones son
graves, se siente horrorizada, angustiada, humillada, muerta de miedo y suele acudir a la con-
sulta acompaada de algn vecino, amigo o familiar (en ocasiones del propio agresor en un
intento de controlar ste todo el proceso asistencial).
9. El mdico en Urgencias est en disposicin de sospechar (formas subclnicas como trastornos so-
mticos o psicolgicos) y de detectar el maltrato en su fase aguda y debe prestar ayuda a travs de:
Adoptar una actitud de comprensin, sensibilidad, seriedad, intimidad y conf idencialidad.
No hacer juicios de valor e intentar ofrecer una serie de recursos sociosanitarios sin olvidar
que el paciente es el que siempre tiene que tomar las decisiones.
Atencin preferente a la vctima y reconocimiento mdico completo en presencia de per-
sonal femenino (en caso de ser mujer). Las preguntas sencillas y directas sobre malos
tratos demuestran ser las ms eficaces.
CMO SOSPECHAR LOS MALOS TRATOS
SNTOMAS PSQUICOS:
Depresin
Confusin
Ansiedad
Comportamiento disociativo
Anorexia/bulimia
Somatizaciones
Sndrome de estrs postraumtico
Intentos de suicidio
ACTITUD DE LA PAREJA:
Excesivamente preocupado y solcito.
Excesivamente despreocupado, despectivo y/o
irnico (es habitual que el culpable acompae
a la vctima a la consulta para controlarle. Hay
que invitarle a salir de la consulta).
SNTOMAS FSICOS:
Patologas mal defnidas (dolor de cabeza,
torcico, espalda, abdominal, plvico,
insomnio, palpitaciones, ahogo...).
Lesiones agudas en mltiples puntos
(traumatismo en la cabeza, cuello,
extremidades, pecho, abdomen... En forma
de magulladuras, erosiones, hematomas,
cortes o fracturas).
Discapacidades permanentes.
ACTITUD DE LA VCTIMA:
Temor, mirada huidiza, sensacin de
vergenza, sentimientos de culpa,
explicaciones vagas, contradictorias,
confusas.
Hacer un informe clnico completo. En este sentido es til el protocolo de actuacin
sanitaria propuesto por el Consejo Interterritorial ya comentado. En l se incluir un re-
lato pormenorizado de los hechos y valoracin precisa de las lesiones y daos de la agre-
sin (actuales y anteriores), mencionando explcitamente el estado psico-emocional del/a
presunto/a vctima. Recomiendan los expertos que, caso de ser posible, se adjunten foto-
grafas de las lesiones, previo consentimiento, si es posible por escrito, del/a presunto/a
vctima. El informe mdico es un documento esencial para la actuacin judicial.
Si hubiera agresin sexual, actuar conforme protocolo especfico.
Cursar parte de lesiones y remitirlo al juez con urgencia, dejando copia en la historia clnica.
Instar a la vctima a realizar la denuncia oportuna (preferiblemente acompaada de testigos)
y asesorarla sobre las medidas sociales y de proteccin a travs de los propios servicios del
centro sanitario o, en su caso, contacto urgente con los Servicios Sociales.
VI OLENCI A DOMSTI CA MALOS TRATOS 39
Procurar asistencia psicolgica: Escuchar y creer la experiencia de malos tratos que relata
el/la paciente, asegurarle que no est solo/a y que no es culpa suya, defender su derecho a
vivir sin el temor a la violencia, aplazar la prescripcin excesiva de medicaciones sedantes,
animarle a buscar servicios de apoyo a la comunidad, responder a sus necesidades de realizar
un plan de seguridad, apoyar y asistirle en sus decisiones, as como derivarle a otras instan-
cias especializadas (recordemos que permitir que vuelva a su medio de vida habitual, puede
ser peligroso). Si el/la paciente se negase a todo tipo de ayuda, dejar una puerta abierta
(telfonos de contacto, mdico de atencin primaria...) salvaguardando en todo momento
la confidencialidad.
10. TELEFONOS DE INTERS:
Telfono de emergencias 24 h.: 112
Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10
Asistencia de mujeres violadas: 915740110. Tienen psiclogos, gabinete jurdico...
Grupo policial SAM (S de atencin a la mujer):
GRUME Grupo de Menores (la Guardia Civil tambin dispone de un grupo de aten-
cin a la mujer):
Palabras clave: Maltrato fsico, negligencia, maltrato emocional, abuso sexual.
INTRODUCCIN
El maltrato infantil se def ine como toda accin, omisin o trato negligente, no accidental, que prive al
nio de sus derechos y su bienestar, que amenacen y/o interfieran su ordenado desarrollo fsico, psquico y/o social,
cuyos autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad. Esta def inicin incluye lo que se hace
(accin), lo que se deja de hacer (omisin) o lo que se realiza de forma inadecuada (negligencia), oca-
sionando al nio un dao fsico, psicolgico-emocional y/o social.
El mdico tiene la obligacin de dar parte ante la autoridad correspondiente ante la sospe-
cha de malos tratos en el nio, pudiendo incurrir en responsabilidad penal en caso contrario. El
delito est tipif icado en los artculos 153, 229, 407 y 450 del nuevo Cdigo Penal, el artculo 262 de
la Ley de Enjuiciamiento criminal, el 13 de la Ley de Proteccin del Menor, en el artculo 30.2 del
Cdigo de Deontologa y Etica Mdica.
El Maltrato Infantil es una entidad con una especial dificultad para su identificacin, por ser muy
variable la forma de presentacin y su intensidad. As podemos hablar de:
1. Maltrato fsico.
2. Maltrato por omisin o negligencia. El mximo grado es el abandono fsico.
3. Maltrato psicolgico o emocional.
4. Abuso sexual.
5. Sndrome de Mnchausen por poderes (consiste en la simulacin o provocacin de sntomas
por los cuidadores del nio).
6. Maltrato institucional.
7. Maltrato prenatal.
8. Explotacin de nios: laboral, mendicidad, prostitucin.
9. Otros: vctimas del terrorismo, guerras, luchas raciales, ritos satnicos.
En Espaa se estima que son detectados el 10-20% de los casos y se confirma el maltrato en uno
de cada 2.500 nios. Las caractersticas que ref lejan los estudios espaoles son las siguientes:
Es algo ms frecuente en nios que en nias.
El maltrato se da en nios de todas las edades, siendo ms frecuente el maltrato fsico en meno-
res de 2 aos y el abuso sexual a partir de los 9 aos, sobre todo entre los 12 y los 15.
En cuanto al tipo de maltrato, los chicos sufren ms maltrato fsico y negligencia; las chicas ms
abuso sexual y maltrato emocional.
Con respecto al abuso sexual, el 18,9% de los adultos manif iesta haber sufrido abusos sexuales
en la infancia (22% de las mujeres y el 15% de los varones).
Es muy frecuente y caracterstica la combinacin con otros tipos de maltrato y que ste sea reiterado.
En todos los casos hay una acumulacin de factores de riesgo y escasos recursos de apoyo,
as como caractersticas especiales de los nios (prematuridad, enfermedades, hiperactividad),
C A P T UL O 1. 2. 2.
Maltrato infantil
Gonzlez Casado, I*; Mateos Hernndez, M.A.**
*F.E.A. Pediatra, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn
situaciones socio-familiares marcadas por el desempleo, desestructuracin, alcoholismo, droga-
diccin, enfermedad mental, carencia de afecto o vivienda inadecuada.
La importancia, severidad y cronicidad de las secuelas fsicas o psquicas depende de factores tales
como: la intensidad y frecuencia del maltrato; las caractersticas del nio; el uso o no de la violencia
fsica; la relacin ms o menos directa con el agresor; el apoyo intra-familiar a la vctima infantil; el
acceso y competencia de los servicios de ayuda mdica, social y psicolgica. Diversos estudios sugie-
ren que el maltrato contina de una generacin a la siguiente. Se estima que el riesgo de tentativa
de suicidio en adolescentes maltratados es cinco veces superior. Independientemente de las secuelas
fsicas que desencadena directamente la agresin producida por el abuso fsico o sexual, todos los
subtipos de maltrato dan lugar a diversos trastornos.
ALGUNAS CONSECUENCIAS DEL MALTRATO INFANTIL
Consecuencias fsicas:
Pesadillas y problemas del sueo
Cambio de hbitos de comida
Perdidas del control de esfnteres
Trastornos psicosomticos
Consecuencias conductuales:
Consumo de drogas y alcohol
Fugas del domicilio
Conductas autolesivas
Hiperactividad
Bajo rendimiento acadmico
Trastorno disociativo de identidad
Delincuencia juvenil
Consecuencias emocionales:
Miedo generalizado
Agresividad
Culpa y vergenza
Aislamiento
Depresin, baja autoestima
Rechazo al propio cuerpo
Sndrome de estrs postraumtico
Dif icultad para expresar sentimientos
Fobias sexuales, disfunciones sexuales y alteraciones de la
motivacin sexual (en caso de vctimas de abuso sexual)
Consecuencias sociales:
Mayor probabilidad de sufrir revictimizacin, como vic-
tima de violencia por parte de la pareja
Mayor probabilidad de ser agresor en sus hijos
Problemas de relacin interpersonal
El Sistema de Proteccin de Menores corresponde por ley a las Comunidades Autnomas, de ah
las diferencias encontradas en distintos puntos de Espaa. En la Comunidad Autnoma de Madrid co-
menz en 1.998 el Programa de Atencin al Maltrato Infantil desde el Ambito Sanitario
en colaboracin con el Instituto Nacional de la Salud, las Concejalas de Servicios Sociales y Sanidad
y Consumo del Ayuntamiento de Madrid y el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales en un intento
de establecer unas directrices claras de actuacin, de formacin, y de registro de casos.
As, se ha desarrollado una hoja de notificacin (figura 1) como un instrumento de recogida
de informacin para la deteccin de casos de maltrato fsico y abandono. No se trata de un instru-
mento diagnstico, sino de una herramienta que permite la comunicacin de casos con certeza o
sospecha de maltrato infantil, de una forma cmoda, detallada y estandarizada para todos los centros.
La hoja de registro recoge los principales indicadores de maltrato, tipo fsico, emocional, sexual o
por negligencia. Con ello se pretende recordar los indicadores ms evidentes y permitir el registro
rpido, unificado y fiable de los mismos. La hoja es autocopiativa y autocontenida sin que necesite la
referencia de materiales externos adicionales.
ACTITUD EN URGENCIAS.
El objetivo de la deteccin del riesgo o propiamente del maltrato es posibilitar la ayuda a la familia
y al nio, minimizar las consecuencias, tratar las secuelas y prevenir las recurrencias. La dificultad de
la deteccin del maltrato reside en la privacidad del suceso, en que frecuentemente ocurre en el medio
MALTRATO I NFANTI L 43
intrafamiliar por lo que pasa desapercibido al profesional. Por eso, durante el primer contacto con los
padres o tutores del menor habr que tener presente:
Actitud Recabaremos informacin de:
Aceptar inicialmente las explicaciones familiares y
evitar la confrontacin dialctica.
Actitud no punitiva o juzgadora.
Utilizar un lenguaje comprensible a la hora de pro-
porcionar informacin, en tono suave y normal.
No insistir en preguntas que no quieran responder.
Asegurar la conf idencialidad.
Si fuera necesario entrevistar al nio, se valorar
la posible repercusin sobre el menor, procurando
que no se sienta culpable.
Nuestra actitud ser de escucha.
Estructura y dinmica familiar.
Condiciones higinico-sanitarias de la vivien-
da.
Estado de salud de los convivientes. Conductas
adictivas.
Condiciones laborales y socioeconmicas.
Apoyo de otros familiares, vecinos o servicios
sociales.
1. La hoja de la historia clnica es el nico documento que consta de la atencin al paciente,
por lo que en caso de sospecha o evidencia de Maltrato Infantil debe realizarse con la mxima
atencin en todos los apartados, anotando tambin las circunstancias de la llegada, los acom-
paantes, las actitudes de stos y las supuestas vctimas, la hora en que realizan la consulta, la
justif icacin que aducen, as como la identif icacin del mdico que atiende.
2. La anamnesis se debe hacer directamente a la vctima si sta tiene edad de verbalizar. Se
debe hacer a ser posible sin los padres, y con algn testigo presente. Al final de la entrevista
deberemos saber dnde se han producido las lesiones, con quin estaba el menor cuando se
produjeron, cmo se produjeron, y por qu se lleg a esta situacin.
3. Despus de la entrevista se proceder a la exploracin fsica completa del menor. El ex-
men debe ser meticuloso y a la vez cuidadoso para no causar reexperiencia del trauma, evitan-
do exploraciones innecesarias o repetidas. Se buscan signos de trato negligente (desnutricin,
poca higiene, ropa inadecuada, cicatrices de lesiones previas...). Adems se buscan lesiones
especf icas de maltrato: hematomas en zonas que no estn sobre un relieve seo; hematomas
en la espalda o cara posterior de los miembros, tras las orejas, mejillas...; quemaduras circun-
ferenciales o profundas en palmas o plantas; mordeduras con una distancia entre caninos de >
3 cm; cualquier lesin con forma de objeto,etc. Si es posible, fotograf iar las lesiones.
Tendremos en cuenta que los lactantes que han sufrido traumatismo craneal o sacudidas pue-
den presentarse como nio irritable, con vmitos o con episodio de cianosis inexplicable.
4. Las pruebas complementarias se harn en casos seleccionados, siendo indicado realizar serie
sea a todo nio mayor de 1 ao con cualquier lesin de maltrato fsico y a todos los menores
de 1 ao con signos evidentes de negligencia (aunque no tengan lesiones).
5. En caso de sospecha de maltrato emocional es conveniente derivar al nio a servicios de
Psicologa o salud mental para poder hacer un diagnstico diferencial con otros trastornos.
6. Otra tarea importante es evaluar la gravedad, que hace referencia a la intensidad del dao
sufrido por un menor en una situacin de abandono o abuso y la valoracin del riesgo, que
hace referencia a que teniendo en cuenta las circunstancias personales, familiares y sociales, se
pueda volver a producir una situacin de desproteccin. Es importante considerar que en todos
los programas de atencin al menor est consensuado que la evaluacin del riesgo y la gravedad
del maltrato corresponde a los Servicios de Proteccin al Menor Fiscala de Menores.
Lo que no es obstculo para que en el anlisis de sospecha de abuso, el profesional sanitario uti-
lice estos conocimientos para colaborar ms eficazmente en la proteccin al nio.
7. En caso de sospecha de maltrato, se rellenar la hoja de notificacin autocopiativa (figura
1), dejando constancia en el preceptivo informe clnico.
8. En presencia de un caso evidente hay que realizar cumplimentacin del Parte Judicial y
envo a la autoridad competente (Fiscala de menores y/o al Juez). Este se puede retrasar unos
das cuando la sospecha es vaga, hasta realizar un estudio hospitalario. Tambin se emitir
Parte Judicial cuando: aportan una denuncia, los hechos han ocurrido en instituciones o lu-
gares pblicos o requiere proteccin inmediata.
9. La Hospitalizacin est indicada en aquellos casos con la f inalidad de:
tratamiento hospitalario de las lesiones,
estudios complementarios en los casos de duda en el diagnstico de maltrato,
separacin del nio del agresor hasta completar estudio mdico y
actuacin de la Justicia.
10. En caso de que los familiares se nieguen al ingreso y el paciente no tenga capacidad para deci-
dir o est grave, se solicitar del Juez o de la Fiscala de Menores dicho ingreso. Si la negativa
es del propio lesionado y ste es un menor maduro (es decir, con juicio para decidir), no
se le puede retener; en este caso se tomarn los datos y se comunicar telefnicamente a la
Fiscala de Menores o al Juez.
11. Al poner el caso en conocimiento de la Comisin de Tutela del menor de la Comuni-
dad sta puede adoptar diferentes medidas como asumir la tutela, guarda, acogida familiar
administrativa o judicial, promover la adopcin y la atencin residencial. La comunicacin a
la Comisin de Tutela del menor se puede realizar por el Pediatra una vez ingresado o desde
Urgencias para consultar cualquier duda en la actuacin.
12. No se cumplimentar ningn alta voluntaria a peticin de la familia (s a peticin
del paciente, en el caso de que tenga juicio para decidir; como antes comentamos). Dicho de
otra forma: el padre o tutor NUNCA se puede LLEVAR AL NIO hasta que no lo
dictamine la autoridad competente (juez o fiscala de menores).
13. En caso de que el mdico de Urgencias sospeche una posible fuga lo comunicar al Per-
sonal de Seguridad del Hospital para evitar esta eventualidad. En caso de alta por fuga se
comunicar urgentemente al Juez mediante parte Judicial enviado por FAX y adems por
comunicacin telefnica.
MALTRATO SEXUAL EN MENORES
Se def ine como la implicacin de nios y adolescentes en actividades sexuales que no conocen, y para las
cuales no han dado su consentimiento, en virtud del nivel de desarrollo. El abuso sexual incluye distintas acti-
vidades siendo la forma ms frecuente en nios el tocamiento o frotamiento de los genitales y/o otras
zonas ergenas del cuerpo. Otras formas de abuso incluyen cualquier tipo de contacto orogenital,
genital o anal, hacia el nio. Tambin se incluyen formas de abuso donde no hay contacto, como el
exchibicionismo y la pornografa. Los delitos de agresiones sexuales estn tipificas en los artculos 178
y siguientes del nuevo cdigo penal y los delitos de abusos sexuales en los artculos 181 y siguientes.
Actitud en Urgencias:
1. En caso de maltrato o abuso sexual se realizar entrevista-historia clnica y exploracin
fsica, en lugar privado, sin interrupciones, permitiendo la presencia de una persona de con-
fianza si la hay, y con un testigo (forense o personal del Servicio). Se debe realizar una explo-
racin fsica general cuidadosa (incluyendo exploracin para descartar lesiones que amenacen
la vida).
2. Comunicacin al Juez de Guardia para que enve al Mdico Forense de Guardia y
esperar a la presencia de ste para la exploracin ginecolgica (genital y anal). El motivo
principal de la presencia del mdico forense es la toma de muestras para espermatozoides si hay
sospecha de violacin (se toman dos muestras, una para cultivo bacteriolgico e identificacin
de grmenes patgenos y otra para envio al laboratorio forense donde se investigue la presen-
cia de semen y la naturaleza del ADN de aquel cuando existe). Si acude el mdico forense se
hace constar en la historia clnica y no se hace parte judicial.
3. Si el Mdico Forense no puede acudir, la exploracin ginecolgica la realizar el pediatra o
el gineclogo (o cirujano en caso de varones), segn edad o caractersticas del paciente. Si
no acude el Mdico Forense hay que hacer Parte de Lesiones. Cuando, siguiendo ins-
trucciones del Juez de Guardia hagamos Parte Judicial, ste no se entrega a la Polica, sino al
Administrativo que lo cursar de manera precisa.
4. En todos los casos de abuso sexual o sospecha del mismo, se debe notificar a Servicios Sociales
o al GRUME Grupo de Menores.
5. Solicitar consentimiento del menor para el examen fsico. No se fuerza al paciente si
rechaza la exploracin.
6. En las nias tras la menarquia ofrecer anticoncepcin postcoital cuando sta ha ocurrido den-
tro de las 72 horas previas. En otros casos siempre hay que remitir a la paciente a las consultas
de Planif icacin Familiar.
Telfono FAX
Comisin de tutela del menor de la Comunidad
Fiscala de Menores
Juzgado de Menores
GRUME
BIBLIOGRAFA:
1. ICD-10. Geneva: World Health Organization; 1992
2. WHO. First Meeting on Strategies for Chid Protection EUR/ICP/FMLY/ 01.03.01 Padua, Italia 1998
3. WHO Regional Off ice for Europe. Report of the Consultation on Child Abuse Prevention WHO/HSC/
PVI/99.1 Ginebra, Suiza 1999
4. Consejo Interterritorial. Protocolo de actuacin sanitaria ante los malos tratos domsticos. Ministerio de
Sanidad y Consumo. 1999
5. Daz Huertas JA y cols. Maltrato infantil. Registro de casos detectados desde el mbito sanitario en la Comu-
nidad de Madrid. Boletn Epidemiolgico de la Comunidad de Madrid Dic-2001. 12. (7);30-40.
6. Oorbe M, Garca M, Daz Huertas JA (dir). Maltrato infantil: prevencin, diagnostico e intervencin desde
el mbito sanitario. Documento de Salud Pblica n 22. Madrid: Consejera de Salud de la Comunidad de
Madrid. 1995
7. Daz Huertas JA, Casado Flores J, Garca Garca E, Ruiz Daz MA, Esteban Gmez J. Atencin al maltrato
infantil desde el mbito sanitario. Madrid: Consejera de Sanidad y Servicios Sociales de la Comunidad de
Madrid. 1998. ISBN 84-4511525.
MALTRATO INFANTIL
Historia Clnica cuidadosa
Exploracin clnica
Fotos
SOSPECHA de MT
EVIDENCIAS de MT
Fiscala de menores
S Social del menor

Ingreso
Juzgado Urgente
Guardar ropa y/o pruebas
Parte al juzgado/Fiscala de Menores
Toma de muestras
Atencin psicolgica
Valorar ingreso
Si ABUSO SEXUAL
Palabras clave: Malos tratos, abuso fsico, abuso psicolgico, abuso econmico, anciano, disminudos.
En los aos sesenta se reconoca el abandono y el abuso infantil, y en los setenta el fenmeno del
maltrato conyugal sali a la luz pblica. De forma ms tmida, a lo largo de los ltimos veinte aos
se comenz a tratar del tema de los malos tratos y el abandono en los ancianos. En Espaa el reco-
nocimiento de malos tratos en los ancianos se inici en 1990, en un Congreso realizado en Toledo.
Afortunadamente hoy da, aunque no exento de problemas, se reconoce en el contexto cientf ico
internacional, que los ancianos tambin constituyen una poblacin susceptible de recibir malos tratos
y se considera este fenmeno como un grave problema social.
El Consejo de Europa define el maltrato como "Todo acto u omisin cometido contra una per-
sona mayor, en el cuadro de la vida familiar, comunitaria o institucional, que vulnere o ponga en
peligro la seguridad econmica, la integridad fsica- psquica, su libertad o comprometa gravemente
el desarrollo de su personalidad o el resto de los derechos fundamentales del individuo, constatable
objetivamente, o percibido subjetivamente." Incluimos aqu no slo los abusos fsicos sino tambin
psicolgicos, sexuales, econmicos,... Se observan en todas las clases sociales y en cualquier nivel
socioeconmico. Habitualmente sucede en la propia familia, aunque puede ocurrir tambin
en instituciones. Dado que el anciano requiere numerosos cuidados, la capacidad de la familia para
asumirlos se ve rpidamente superada y el cuidador muestra su frustracin ante lo que considera una
prdida de control de la situacin con hostilidad, irritabilidad, estrs y abuso de frmacos, alcohol (e
incluso drogas).
Aunque muchos ancianos consideran normal que sean tratados despectivamente esto no es jus-
tificable. Es verdad que casi ninguno recibe daos fsicos intencionados pero en ciertos ambientes
familiares y residenciales se les falta al respeto con insultos, amenazas, desatencin, atndoles, con
desprecios, vejaciones, tratndoles como a nios..... y con los abusos econmicos o robos encubiertos.
En algunas residencias adems, se quejan de que les levantan muy temprano (porque tienen poco per-
sonal); no les ponen la calefaccin hasta la tarde (para ahorrar), no tienen terapia ocupacional y estn
aparcados delante la TV siempre. Es un insulto no darles la palabra y que opinen, ponerles a comer
aparte, recriminarle que se mancha, se orina, huele mal; gritarle sin ser sordo, malnutrirle, negarles
sus pequeos vicios, repartirse sus bienes sin su consentimiento, no llevarle a un geritrico cuando lo
necesita para no gastar su herencia... Estos abusos los suelen recibir personas muy mayores, dementes,
asistidos, incapaces, dependientes... incluso por las personas que ms les quieren: su familia y sus cui-
dadores que suelen considerar normal este trato.
Segn algunos estudios se da en un 5 a 8 % de nuestros mayores, pero es muy difcil saber la
frecuencia real. En muchas ocasiones el anciano no se queja, o en todo caso, no llega a denunciar
el problema por miedo a represalias de las personas que le atienden, incluso en algunos casos se dan
sentimientos de culpabilidad asociados. Adems los ancianos con demencia no entran en los grupos
de estudio, siendo un importante grupo de riesgo. Slo con una mejor informacin acerca de la
frecuencia del problema, esfuerzos multidisciplinares en la def inicin e identif icacin especf ica de
cada caso, y acuerdos sobre tipos de intervenciones se podr lograr disminuir este problema tan real
como oculto.
C A P T UL O 1. 2. 3.
Malos tratos en el anciano
Mateos, M.A*; Mateos, J**
*F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn **F.E.A. Medicina Interna.
Hospital Universitario Guadalajara
EJEMPLOS DE MALOS TRATOS
Abuso Fsico:
Agresin fsica de cualquier tipo.
Golpes, puetazos, apalear.
Atacar con objetos.
Provocar quemaduras.
Abusos sexuales.
Negligencia Fsica:
Deshidratacin.
Malnutricin.
Higiene inadecuada.
Vestimenta inapropiada.
Medicacin incorrecta.
Falta de cuidados mdicos.
Abuso Psicolgico:
Agresiones verbales.
"Silencios ofensivos".
Aislamiento social provocado.
Amenazas de institucionalizacin o de aban-
dono
Abuso Econmico:
Robos.
Mal uso o abuso del dinero.
Ocultar los bienes materiales.
Privacin al anciano de sus bienes propios para
aplicarles una f inalidad inadecuada.
En algunos estudios se ha observado una asociacin estadstica entre maltrato y algunos factores
de riesgo y situaciones de mayor vulnerabilidad, de modo que podemos hablar de tres categoras: para
el anciano, para el agresor y para el ambiente en el que vive:
FACTORES DE RIESGO
Para el anciano:
Edad avanzada
Def iciente estado de salud
Incontinencia
Alteracin de las funciones cognitivas
Alteraciones de conducta
Dependencia fsica y emocional del cuidador
Aislamiento social
Antecedentes de malos tratos
Para el agresor (cuando es el cuidador):
Sobrecarga fsica y/o emocional (situaciones
de estrs, crisis vitales)
Padecer trastornos psicopatolgicos
Abuso de alcohol u otras toxicomana
Experiencia familiar de maltrato a ancianos
o violencia familiar previa.
Incapacidad del cuidador para soportar
emocionalmente los cuidados
Situaciones de especial vulnerabilidad
Vivienda compartida
Malas relaciones entre la vctima y el agresor
Falta de apoyo familiar, social y f inanciero
Dependencia econmica o de vivienda del
anciano
Ambiente familiar perturbado por causas ex-
ternas.
Historia previa de violencia familiar.
Familiares que han tenido historia previa de
violencia familiar (nios, esposa)
En un intento por establecer pautas que nos lleven a un DIAGNSTICO PRECOZ del maltrato
se han elaborado diferentes baremos o escalas (SMA, H-S/EAST, Indicators of Abuse Screen, el
programa APS...). Sin embargo, an no se dispone de uno capaz de cuantif icar y estandarizar la valo-
racin del riesgo. La Asociacin Mdica Americana (AMA) recomienda que los mdicos interroguen
rutinariamente a los ancianos con preguntas directas acerca del maltrato y la USTF (U.S. Preventive
Services Task Force) y la CTF (Canadian Task Force on Preventive Health Care) aconsejan estar aler-
ta ante signos y sntomas clnicos y de conducta relacionados con maltrato y negligencia.
MALOS TRATOS EN EL ANCI ANO 51
PERFIL TIPO DE MALTRATADO SOSPECHAR M.T. ANTE....
Ms frecuente en las mujeres.
Edad: 75 aos o ms.
Estado civil: viuda.
Importante deterioro funcional por una im-
portante enfermedad crnica o progresiva (Al-
zheimer, Parkinson, ACV, etc.)
Dependiente de su cuidador para la mayora de
las actividades de la vida diaria.
Portadora de problemas y conductas anmalas:
incontinencia, agresividad, agitacin noctur-
na.
Convive con un familiar que es el principal y
nico cuidador.
Antecedentes previos de lesiones inexplicables
y recurrentes.
Presenta signos de malnutricin, deshidrata-
cin, mala higiene, o intoxicacin medica-
mentosa.
Aislamiento social
Explicaciones incoherentes, contradictorias o in-
verosmiles de las lesiones o de cmo ocurri el
incidente.
Contradicciones en el relato de la historia por parte
de la vctima y del cuidador.
El anciano maltratado es llevado al Hospital por
otra persona.
Ausencia de respuesta ante tratamientos adecua-
dos.
Visitas reiteradas a urgencias por motivos cambian-
tes.
Abandono en la sala de urgencias por exacerbacin
de enfermedades crnicas a pesar de un tratamiento
correcto y recursos adecuados.
Administracin involuntaria de madicamentos.
Demora en la atencin mdica. Suele haber un in-
tervalo prolongado de tiempo entre el trauma o la
enfermedad y la visita del centro mdico.
Falta de comunicacin de la vctima con el mdico
cuando el cuidador est presente.
Actitud de miedo, inquietud o pasividad.
Vivienda que presenta unas condiciones higinicas
psimas y es inadecuada para poder vivir en ella.
H previa de episodios sospechosos de malos tra-
tos.
La monitorizacin de frmacos demuestra dosis in-
adecuadas infrateraputicas o toxicidad o empleo de
frmacos (psicotropos) no prescritos por el mdico.
Al realizar la historia clnica se preguntar por factores de riesgo y se investigarn signos de alerta
o indicios que nos hagan pensar en la posibilidad de maltrato por sus actitudes, comportamientos o
sntomas.
PAUTAS PARA FACILITAR LA ENTREVISTA
Entrevistar al paciente solo y con el cuidador
Analizar la relacin y cambios de actitud en su presencia
Dar conf ianza y facilitar la expresin de sentimientos
Garantizar la conf idencialidad
Hablar con lenguaje claro y sencillo
Hacerle algunas preguntas para facilitar que el paciente cuente su problema
Preguntar por factores de riesgo
La A.M.A sugiere 5 preguntas:
1.- Alguien le ha hecho dao en casa?
2.- Tiene miedo de alguna de las personas que viven con usted?
3.- Le han amenazado?
4.- Le han obligado a frmar documentos que no entiende?
5.- Alguien le ha puesto difcultades para que usted pueda valerse por s mismo?
La Canadian Task Force sugiere aadir otras 4 preguntas:
6.- Alguien le ha tocado sin su consentimiento?
7.- Alguien le ha obligado a hacer cosas en contra de su voluntad?
8.- Alguien toma cosas que le pertenecen sin su permiso?
9.- Est solo a menudo?
Existe una serie de indicadores, tanto fsicos como psquicos, para reconocer posibles casos de
malos tratos en los ancianos:
SIGNOS INDICADORES DE MALOS TRATOS
Abuso Fsico:
Heridas.
Contusiones: Mltiples, en muecas, hombros o
abdomen, en brazos, de coloraciones diferentes, de
forma extraa, en la zona interior de los muslos o
brazos, en el rea genital, pequeas e irregulares
contusiones que indican pellizcos, en la boca.
Lesiones en el aparato genital.
Fracturas, luxaciones y esguinces recurrentes.
Abrasiones o laceraciones en diferentes estadios.
Lesiones en la cabeza o en la cara: fractura orbita-
ria, hematoma ocular en antifaz, alopecia errtica
por tirar de los pelos de forma agresiva y brusca.
Quemaduras: en lugar poco frecuente, producidas
por objetos, por lquidos muy calientes.
Araazos.
Negligencia Fsica:
Malnutricin.
Deshidratacin
Mala higiene corporal
Ropa inadecuada para el tiempo actual o sucia
Cadas de repeticin
Impactacin fecal
Gafas rotas o ausencia de las mismas cuando son
necesarias
Hipotermia, hipertermia
Signos de intoxicacin medicamentosa o de in-
cumplimiento.
Contracturas articulares por falta de movilidad
lceras por presin en mal estado
Abuso Psquico:
Extrema cautela por parte del cuidador.
Amenazas de abandono y/o institucionaliza-
cin.
Depresin, ansiedad, nerviosismo, labilidad
emocional.
Confusin.
Imposicin de aislamiento fsico y/o social.
Explicaciones confusas y diferentes del cuida-
dor ante lesiones, considerando a la vctima no
capacitada en su juicio.
Amenazas al anciano por parte del cuidador
para controlar la situacin.
Negligencia Psicolgica:
Depresin
Confusin, desorientacin
Ansiedad
Prdida de autoestima
Mnimas conversaciones entre la vctima y el
cuidador
Actitud de indiferencia hacia el anciano por
parte del responsable de los malos tratos
El cuidador niega al anciano la posibilidad de
relacionarse con otras personas
Prdida de la capacidad de toma de decisiones
por parte del anciano
Tras la exploracin y la valoracin clnicas se deber hacer un parte de lesiones si procede y remitir
al juez, ya que todo ciudadano tiene la obligacin tica y legal de notificar a las autoridades los
casos de sospecha.. El mdico debe informar al anciano de la situacin y de la posible evolucin del
problema, as como de las posibilidades de actuacin y los recursos; tambin debe darle la informacin
necesaria por si desea formular la denuncia. Con frecuencia nos vamos a encontrar con el rechazo del
anciano vctima de maltrato a formular la denuncia, ya que casi siempre el agresor es un miembro de
la propia familia. Esta situacin plantea con frecuencia un conf licto tico para el profesional con el
paciente y con la familia. Una vez valorado el riesgo inmediato para el anciano, las causas, la voluntad
del paciente y las posibilidades de intervencin el profesional deber tomar la decisin. En todo caso,
la prudencia, el conocimiento del contexto y tener en cuenta la voluntad del paciente (cuando con-
serva sus facultades) son factores importantes en la toma de decisiones.
MALOS TRATOS EN EL ANCI ANO 53
BIBLIOGRAFA:
1. Ruiz Sanmartn A, Altet Torner J, Porta Mart N y col: Violencia domstica: prevalencia de sospecha de
maltrato en ancianos. Atencin Primaria 2001;(27): 331-334
2. Muoz F, Burgos ML, Rogero P y col. Deteccin de factores predictores de abandono de pacientes incapa-
citados en la zona bsica de salud. Atencin. Primaria.1995;15: 21-28
3. Jones J.S, Holstege C et Holstege H. Elder abuse and neglect: understanding the causes and potential risk
factors. Am. J. Emer.Med.1997; 15:579-583
4. Lachs M ,Williams C, OBrien S et al. Risk factors for reported elder abuse and neglect: a nine year obser-
vational cohort study. Gerontologist.1997;37: 469-474
5. American Medical Association: Diagnostic and treatment guidelines on elder abuse and neglect.. Chicago.
American Medical Association 1994;4-24
6. Marshall C.E, Benton D y Brazier J: Abuso del anciano. Cmo identif icarlo. Modern Geriatrics. 2000; 12 (
6):190-196.
7. Kruger RM, Moon C H: Can you spot the signs of elder mistreatment? Postgrad Med. 1999 Aug;106(2):169-
73, 177-8, 183. Review.
ANCIANO EN URGENCIAS
Identifcacin de factores de
Riesgo o situaciones de mayor
vulnerabilidad para el maltrato
Signos de alerta de MT
Anotar en la Historia Clnica
Preguntar si es vctima de MT
(introducir preguntas dirigidas)
Anotar en la Historia
Clnica. Remitir a AP
Anotar en la Historia Clnica
Valorar Riesgo Inmediato
FSICO (gravedad de las lesiones)
PSQUICO (riesgo autoltico)
SOCIAL (amenaza para la vida o abandono)
AGRESIN SEXUAL
VALORACIN HOSPITALARIA
GINECOLGICA Y FORENSE
Hacer PARTE de LESIONES
Comunicacin inmediata al Juzgado
Valorar atencin psiquitrica
Valorar ingreso hospitalario
Pasada la fase aguda, coordinacin y seguimiento en Atencin Primaria
Valoracin integral
Informar al paciente de sus derechos
Hacer PARTE de LESIONES
Contactar con Servicios Sociales
Valorar atencin psiquitrica
Valorar atencin especializada
Control de factores de riesgo vulnerables
Apoyo al cuidador (hablarle claro)
Remitirle a seguimiento en A.P.
Anotarlo en la Historia Clnica
Tablas 1 a 4
Tabla 6
Tabla 5
S
S
S
NO
NO
NO
Palabras clave: Maltrato, agresin fsica, agresin sexual, parte judicial.
Una agresin fsica es siempre un caso judicial. En Urgencias tendremos que atender pa-
cientes que refieren haber sufrido una agresin y pacientes que parecen haberla sufrido, aunque lo
niegan. Hemos de recordar que no somos ni policas ni jueces, y que tenemos que actuar con los
datos que nos dan. El mdico no es responsable de la veracidad de los datos aportados por el paciente;
la ley entiende que su ocultacin o falsificacin por parte del paciente vicia la relacin contractual
que se establece, y libera al facultativo de responsabilidad. Todo quedar por escrito en el informe
clnico. Analicemos nuestra actuacin en diferentes supuestos.
PACIENTE QUE REFIERE HABER SIDO AGREDIDO
Debe tratarse como a cualquier paciente, si bien, emitiendo junto al informe detallado- el pre-
ceptivo parte judicial (ver Anexo 1). No es infrecuente que el paciente acuda a urgencias con lesio-
nes mnimas o inexistentes, con el nico objeto de conseguir un informe para utilizar en la denuncia
que piensa interponer. Hay que explicar claramente al paciente que dicho informe no es preceptivo,
que en l se vierte un juicio clnico objetivo sin presumir culpabilidad alguna por parte de nadie, y
que es ms que posible que el forense intervenga en una segunda fase para valorar el alcance de las
lesiones, y que acudir a urgencias no implica el inicio del proceso de denuncia por nuestra parte. Del
mismo modo, conviene dejar muy clara la diferencia entre los pronsticos clnico y mdico-legal.
PACIENTE QUE NIEGA HABER SIDO AGREDIDO
El paciente puede presentar lesiones que nos hagan sospechar una agresin, pero niega tal extre-
mo. Podemos encontrarnos ante dos circunstancias:
1. El paciente ha participado en una reyerta y no desea intervencin legal ni judicial. En
este caso, debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mnima-
mente congruentes con los datos exploratorios. Las contusiones pueden justif icarse de muchas
formas, las heridas incisas pueden ser por un accidente con un vidrio; incluso algunas heridas
punzantes pueden ser accidentales. En caso de duda razonable debemos informar de ella al
paciente, as como del hecho de que tenemos obligacin de notif icar al juzgado el hecho,
dejando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el
forense, valorar nuestra actuacin. Es muy peligroso para el facultativo no dar parte en caso
de sospecha de agresin, ya que lo que inicialmente no se quiso denunciar puede complicarse,
realizarse entonces la denuncia, y quedar bajo sospecha la actuacin en urgencias. Es cierto
que nos ampara el hecho de que el paciente facilitase informacin falsa, pero puede imputr-
senos impericia por no haber sabido interpretar adecuadamente las lesiones.
2. El paciente niega haber sido agredido, pero parece actuar as por temor, y las lesiones son
imposibles de explicar por mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o veja-
C A P T UL O 1. 2. 4.
Agresin fsica y sexual. El parte judicial
Gonzlez, I.*; Mateos, M.A.**
*F.E.A. Pediatra. Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn
ciones (quemaduras de cigarrillos, ataduras...). En este caso se impone la notif icacin urgente
al juzgado de guardia, por el peligro que puede comportar para el paciente el ser restituido a
su medio sin arbitrar medidas de proteccin. Esto es especialmente importante en el caso de
los ancianos, los nios y de las mujeres con sospecha de malos tratos en el mbito domstico
que sern analizados de forma individualizada.
PACIENTE TRADO POR LAS FUERZAS DE RDEN PBLICO
Las Fuerzas de Orden Pblico pueden traer a un detenido lesionado, bien a peticin de ste, bien
por presentar heridas que requieran atencin. No es infrecuente que las FF.O.P. relaten unos hechos
y el detenido, otros completamente diferentes; recordemos, una vez ms, que no somos jueces. Si las
lesiones que presenta el paciente y la versin que l ofrece son compatibles con una causa accidental,
como tal debemos tratarla, y no hay por nuestra parte obligacin de emitir parte judicial alguno, por
mucho que los agentes de la autoridad insistan en ello (p. ej., cortes en antebrazos producidos por
cristales de su casa, segn el paciente, o de un escaparate segn los agentes).
PACIENTE ENVIADO POR EL JUEZ
El juez puede solicitar la realizacin de determinadas pruebas o valoraciones en el rea de Urgen-
cias, y siempre habr que obedecer. Ser requisito indispensable para ello el refrendo mediante
of icio o notif icacin escrita equivalente, dado que una voz en el telfono o la transmisin verbal por
terceras personas no ofrecen las mnimas garantas exigibles a un proceso judicial y pueden hacer al
facultativo cmplice de una violacin de los derechos fundamentales del detenido.
En caso de que el paciente se negase a realizarse las pruebas o valoraciones solicitadas, habr que
abstenerse de actuar y ponerlo de inmediato en conocimiento del magistrado responsable.
La eventual orden de ingreso en el hospital dictada por el juez deber ser valorada por el faculta-
tivo con responsabilidad directa sobre el ingreso que en cada caso corresponda.
AGRESION SEXUAL
Comete agresin sexual quien tiene acceso carnal con otra persona, sea por va vaginal, anal u
oral, o con uso de medios, modos o instrumentos que supongan fuerza, intimidacin, prevalencia de
superioridad o engao. Se trata, en resmen de una relacin sexual ilegal, sin consentimiento y por
la fuerza contra una persona. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de
tal agresin son cuatro:
1. Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza.
2. Toma de muestras
3. Prevencin de embarazo e infecciones
4. Cura de lesiones
Para ello deberemos tener en cuenta varias consideraciones:
1. El mdico del rea de Urgencias recibe a la paciente de forma amable, objetiva y sin prejuicios
y avisa al gineclogo de guardia, quin llamar al mdico forense. As, el mdico del
rea de Urgencias nicamente atender a la paciente en caso de peligrar su vida. Si no hubiese
gineclogo de guardia ser el propio mdico quien proceda desde un principio.
2. El gineclogo explora a la paciente (siempre con personal femenino delante y, a ser posible con
el mdico forense) y toma muestras. Puede ser muy til el usao de cmara fotogrfica instant-
nea tipo Polaroid o digital. Las muestras rotuladas con el nombre de la paciente se guardan en un
sobre que se entrega al mdico forense en otro sobre de mayor tamao con el informe judicial. En
AGRESI N F SI CA Y SEXUAL. EL PARTE J UDI CI AL 57
el sobre debe figurar siempre la identificacin de la paciente. En ningn caso se deben entregar
estos sobres a la paciente o a sus familiares. En la historia clnica debe constar siempre la persona a
la que se entregan estos materiales. Se consultar con otros especialistas cuando se considere indi-
cado. Adems, se obtendrn muestras de sangre y orina segn procedimiento habitual (incluyendo
determinacin de embarazo, serologa hepatitis B y C, sfilis, VIH...-, muestras para cultivos,
etc...), en el momento o citndola para el da siguiente en consultas externas.
3. El gineclogo realizar el examen y tratamiento inmediato de posibles lesiones fsicas, la
valoracin de un posible embarazo o anticoncepcin postcoital, de enfermedades de transmi-
sin sexual, etc. segn protocolos establecidos en el hospital. Corresponde al mdico forense
la obtencin de pruebas mdico-legales, la confeccin de una f icha legal y la proteccin de
pruebas para la polica judicial. Es conveniente que la paciente guarde la ropa u otro tipo de
posibles pruebas.
4. El informe clnico se limitar a consignar sospecha de agresin sexual o denuncia de agre-
sin sexual", sin afirmar o negar la existencia de la misma, en una actuacin objetiva, descriptiva
y sin prejuicios. Si ha ocurrido o no una agresin sexual es un problema policial, legal y no
mdico. La ilegalidad, uso de fuerza y falta de consentimiento, deben ser demostradas para cada
caso, con arreglo a la ley. En el informe clnico ginecolgico se especificarn los hallazgos clni-
cos relevantes (presentes o ausentes), los procedimientos diagnsticos y teraputicos efectuados,
la conformidad escrita de la paciente para entregar a las autoridades los resultados de muestras
e historia clnica, la persona en su caso- a quien se entrega el informe, ropas o fotografas para
el forense y juez, as como nombres de testigos conocidos y cuantas observaciones considere
oportunas el facultativo. Siempre se consignar la hora de entrada y salida de la paciente y la hora
de aviso y llegada del mdico forense o, en su caso, las instrucciones judiciales. Se debe archivar
una copia del informe, pues todo caso de sospecha o denuncia de agresin sexual es un posible
caso legal y el mdico puede ser llamado a declarar en juicio, meses o aos despus.
5. Si el forense no acudiera, se mandar un fax al juzgado requiriendo la presencia del forense
y, si ste no acudiera, comunicar telefnicamente con el juez de guardia para que dicte, por
escrito, la conducta a seguir, as como quin se hace cargo de las muestras que correspondan a
la administracin de justicia (por ejemplo se pueden entregar a la polica de la misma forma
descrita anteriormente. Siempre nos deben dar su identificacin o su nmero de coche).
6. Pueden ser de inters, tanto para la paciente como para el facultativo, los siguientes telfonos
de ayuda:
Telfono de emergencias 24 h.: 112
Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10
Asistencia de mujeres violadas: 915740110. Tienen psiclogos, gabinete jurdico...
Grupo policial SAM (S de atencin a la mujer):
GRUME Grupo de Menores (la Guardia Civil tambin dispone de un grupo de atencin
a la mujer):
CONCLUSIONES:
Se requerir, la presencia del forense de guardia, a ser posible, durante el reconoci-
miento, quien se har cargo de las muestras o pruebas tiles para la administracin de justicia,
adems de las tomadas, si procede, para el correspondiente estudio en el hospital.
Es importante para la administracin de justicia que el mdico forense elabore un informe pre-
ciso de cada caso. El especialista colaborar con todo lo necesario, para que el informe contenga
todos los datos precisos y las muestras.
Es imprescindible elaborar un completo informe clnico de la actuacin en Urgencias y
custodiarlo adecuadamente.
Los nios requieren un trato diferenciado.
BIBLIOGRAFA:
1. Querol X. Signos guas de sospecha de malos tratos. Cmo actuar. Jano 1224;1999
2. Cuadernos de Derecho Judicial. Delitos contra la libertad sexual. Consejo General del Poder Judicial. 1997.
3. Martnez-Pereda JM,de Lorenzo R. Los mdicos y el nuevo Cdigo Penal. Editores Mdicos. 1997.
(Anexo 1 )
EL PARTE JUDICIAL
Es aquella comunicacin escrita a la autoridad judicial en la que se manif iesta que se ha procedido
a la asistencia de una persona con signos de violencia o sospechosos de criminalidad. En la Ley de
Enjuiciamiento Criminal, en el artculo 262, se dice que "Los que por razn de sus cargos, profesiones
y oficios tuvieren noticia de algn delito pblico estarn obligados a denunciarlo inmediatamente
al Ministerio Fiscal, al tribunal competente, al juez de instruccin y, en su defecto, al municipal o al
funcionario de polica ms prximo al sitio, si se tratare de un delito f lagrante."
En la calificacin de las lesiones como falta o delito, el criterio que se establece es que se requiera
para su curacin tratamiento mdico o quirrgico. Si las lesiones precisan para su curacin una nica
asistencia facultativa, sin necesidad de tratamiento mdico o quirrgico, son lesiones que se califican
como falta; si, por el contrario, las lesiones requieren para su sanidad, adems de la primera asistencia
facultativa, tratamiento mdico o quirrgico, los hechos se califican como delito, con diferentes im-
plicaciones legales para el autor de las mismas en cuanto a la pena. Por este motivo, es importante rese-
ar de forma lo ms exacta posible tanto el diagnstico establecido como el tratamiento instaurado.
Las lesiones deben catalogarse de acuerdo con los criterios ya establecidos por los patlogos: ero-
sin, contusin, herida, equmosis, hematoma, f lictena, etc., adems deben describirse de acuerdo a
los criterios mdico-legales: incisa, inciso-contusa, contusa, etc.
CIRCUNSTANCIAS EN LAS QUE SE
DEBE DAR PARTE AL JUZGADO
DATOS QUE DEBEN CONSTAR EN EL PARTE
AL JUZGADO
Traumatolgicas:
Lesiones en agresin
Lesiones en accidente de trfco
Lesiones en accidente laboral
Lesiones casuales de importancia
Autolesiones
Tortura
Maltrato infantil
Ginecolgicas
Agresiones sexuales
Aborto ilegal
Envenamientos (Suicida u homicida)
Psiquitricas:
Internamiento forzoso urgente
Tentativas de suicidio
Otras:
Mala praxis, intrusismo, muerte clnica...
Datos del mdico:
Nombre completo y legible
Nmero de colegiado
Centro de asistencia
Datos de fliacin del paciente:
Nombre completo
Direccin completa y telfono
Datos de la asistencia prestada:
Fecha, hora y motivo de la asistencia
Fecha, hora y lugar del incidente
Mtodos diagnsticos utilizados
Diagnstico. Lesiones observadas
Tratamiento instaurado
Actitud teraputica (domicilio, mdico de
cabecera, observacin, ingreso hospitalario)
AGRESI N F SI CA Y SEXUAL. EL PARTE J UDI CI AL 59
Con el fin de facilitar la cumplimentacin del parte judicial, es conveniente disponer de un for-
mulario por triplicado (para el juez, la historia clnica y el interesado) como el siguiente:
MODELO DE PARTE JUDICIAL DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO
GENERAL DE GUADALAJARA
D/D. ............................................................................................................................................, Mdico,
colegiado/a en ......................................................................................... con el n. ........................................,
con ejercicio profesional en (centro y lugar de trabajo) ...................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
PARTICIPA A V.I.: que en el da de hoy, a las ............................................................ horas, he atendido
en (Consultorio, Centro de Salud, Hospital, denominacin del centro y lugar de trabajo, localidad, calle)
...........................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
a D......................................................................................................................................; de................. aos;
con domicilio en (calle y nmero) ..................................................................................................................;
Cdigo Postal y Localidad ..............................................................................................................................;
Provincia ............................................................................; Telfono ........................................................., y
le REMITE copia del informe mdico, que se acompaa.
Fecha y frma:
ILMO/A. SR/A. JUEZ DE ..........................................................................................................................
RESPONSABILIDAD TICA Y LEGAL EN LA PRCTICA CLNICA
1. La adecuacin a la lex artis determina que, en la llamada medicina de carcter volun-
tario o medicina satisfactiva, el profesional sanitario:
a) Se obliga a proporcionar al paciente todos los medios materiales de que dispone y debe
prever de forma anticipada las complicaciones y evolucin de la patologa a trata de cu-
rar.
b) Se obliga a proporcionar al paciente un determinado resultado y en estos casos se intensi-
fica el deber de informar al paciente y el de obtener el consentimiento informado.
c) Queda exento de recabar el consentimiento informado, puesto que es voluntario.
d) Slo tiene obligacin de medios y no de fines.
e) Debe suscribir una pliza de seguro sobre responsabilidad penal.
2. Mediante el contrato de seguro los profesionales sanitarios pueden trasladar a la asegu-
radora:
a) Toda la responsabilidad en que puedan incurrir.
b) La responsabilidad civil y corporativa en que puedan incurrir.
c) La responsabilidad indemnizatoria en que puedan incurrir.
d) La responsabilidad indemnizatoria, penal y corporativa en que puedan incurrir.
e) Solamente la responsabilidad civil en que puedan incurrir.
3. Los profesionales sanitarios que desempean su oficio de forma autnoma o liberal:
a) No estarn obligados a colegiarse cuando las dependencias en las que dispensen la asisten-
cia pertenezcan a una entidad privada.
b) No pueden asegurar todos los riesgos derivados de su actividad con una aseguradora,
cuando las dependencias en las que dispensen la asistencia pertenezcan a una entidad pri-
vada.
c) No incurrirn en responsabilidad penal ni disciplinaria, cuando las dependencias en las
que dispensen la asistencia sanitaria pertenezcan a una entidad privada, asumiendo sta
ltima, ambas formas de responsabilidad.
d) Aunque las dependencias en las que dispensen la asistencia sanitaria pertenezcan a una
entidad privada, adecuarn su actuacin a la lex artis.
e) Pueden ejercer las especialidades para las que ellos se consideren preparados.
4. La responsabilidad corporativa de los profesionales sanitarios:
a) Es consecuencia del incumplimiento de los deberes previstos en la norma colegial aplica-
ble o de la inobservancia de los patrones ticos inherentes a dicha profesin y es compati-
ble con la responsabilidad patrimonial.
b) Es consecuencia del incumplimiento de las normas deontolgicas de su profesin o del
incumplimiento de los deberes previstos en la norma colegial aplicable y es incompatible
C A P T UL O 1. 3.
Test
con la responsabilidad disciplinaria.
c) Slo se exige a los profesionales de la sanidad privada.
d) Produce la suspensin del procedimiento penal prejudicial.
e) No afecta a los MIR.
5. Cules son los siguientes no es un supuesto de responsabilidad del M.I.R. segn la
jurisprudencia?.
a) Extralimitacin de funciones.
b) Incumplir las instrucciones del tutor.
c) Negligencia grave a pesar de la tutora.
d) Intrusismo.
e) Molestar al adjunto de guardia a horas intempestivas.
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- e)
VIOLENCIA DOMSTICA MALOS TRATOS
1. Respecto a la violencia domstica o malos tratos indique la respuesta falsa:
a) Es todo acto de violencia basado en la pertenencia al sexo femenino que tenga o pueda
tener como resultado un dao fsico, sexual o psicolgico para la mujer,
b) Incluye as como las amenazas para los actos de violencia, la coaccin o la privacin arbi-
traria de la libertad.
c) No es exclusiva del gnero femenino, aunque s claramente mayoritaria.
d) Se tarda una media de 5 aos en denunciar.
e) Suele aparecer al inicio de la convivencia o del matrimonio, en la poca de noviazgo, en
el primer embarazo o tras el nacimiento del primer hijo.
2. Respecto a la Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE 10) indique la respues-
ta falsa:
a) Reconoce el maltrato como un problema de salud con su correspondiente cdigo T74.
b) Incluye el maltrato fsico (T74.1).
c) Incluye tambin la negligencia y abandono (T74.4).
d) Incluye el abuso ambiental, social, financiero, religioso, verbal-emocional (T74.3).
e) Incluye el abuso sexual (T74.2).
3. Respecto a la actitud del mdico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa:
a) Debe adoptar una actitud de comprensin, sensibilidad, seriedad, intimidad y confiden-
cialidad.
b) No hacer juicios de valor.
c) Derivar hacia los recursos sociosanitarios sin demora.
d) Atencin preferente a la vctima y reconocimiento mdico completo en presencia de per-
sonal femenino (en caso de ser mujer).
e) Las preguntas sencillas y directas sobre malos tratos demuestran ser las ms ef icaces.
TEST 63
4. Son sntomas de sospecha de maltrato los siguientes, excepto:
a) Depresin, intentos de suicidio, ansiedad, trastorno antisocial, histrinico y narcisista.
b) Actitud de la pareja excesivamente preocupado y solcito.
c) Actitud de la pareja excesivamente despreocupado, despectivo y/o irnico.
d) Magulladuras, erosiones, hematomas, cortes o fracturas en mltiples puntos.
e) Actitud de la vctima con temor, mirada huidiza, sensacin de vergenza, sentimientos de
culpa, explicaciones vagas, contradictorias, confusas.
5. Respecto a la actitud del mdico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa:
a) Hacer un informe clnico completo siguiendo el protocolo de actuacin sanitaria pro-
puesto por el Consejo Interterritorial: relato pormenorizado de los hechos y valoracin
precisa de las lesiones y daos de la agresin (actuales y anteriores), mencionando explci-
tamente el estado psico-emocional del/a presunto/a vctima.
b) Adjuntar fotografas de las lesiones, previo consentimiento, si es posible por escrito, del/a
presunto/a vctima.
c) Acompaar a la vctima a realizar la denuncia oportuna (preferiblemente acompaada de
testigos) y asesorarla sobre las medidas sociales y de proteccin.
d) Cursar parte de lesiones y remitirlo al juez con urgencia, dejando copia en la historia cl-
nica.
e) Procurar asistencia psicolgica.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- c)
4.- a)
5.- c)
MALTRATO INFANTIL
1. Respecto al maltrato infantil en los estudios espaoles las siguientes afirmaciones son
correctas, excepto:
a. El maltrato infantil es ms frecuente en nios que en nias.
b. Hasta el 10% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales en la infancia.
c. El maltrato fsico es ms frecuente en menores de 2 aos.
d. Es frecuente la combinacin de varios tipos de maltratos.
e. Los chicas sufren ms abuso sexual y maltrato emocional.
2. Las siguientes situaciones se consideran maltrato infantil, excepto:
a. Abuso sexual.
b. Abandono fsico.
c. Sndrome de Mnchausen por poderes.
d. Maltrato sociosanitario.
e. Maltrato institucional.
3. En caso de maltrato sexual a un menor, indique lo que no es correcto:
a. Se debe realizar inmediatamente una exploracin genital para confirmar si realmente ha
habido abuso sexual.
b. Se debe esperar al mdico forense para la realizacin de la exploracin geni-tal.
c. Si no acude el mdico forense hay que dar un parte de lesiones
d. Se deben tomar dos muestras.
e. La exploracin se debe realizar siempre en presencia de una persona de con-fianza del
menor y con un testigo.
4. La hoja de notificacin de maltrato fsico y abandono:
a. Permite el diagnstico de los casos de maltrato a un menor
b. Es una herramienta que permite la comunicacin de casos con certeza o sos-pecha de
maltrato infantil, de una forma cmoda.
c. Recoge los principales indicadores de maltrato, tipo fsico, emocional, sexual o por negli-
gencia.
d. Recuerda los indicadores ms evidentes y permite el registro rpido, unificado y fiable de
los mismos.
e. La hoja es autocopiativa y autocontenida sin que necesite la referencia de materiales exter-
nos adicionales.
5. La Hospitalizacin en el maltrato infantil est indicada con la fnalidad de:
a. Tratamiento hospitalario de las lesiones,.
b. Estudios complementarios en los casos de duda en el diagnstico de maltra-to,.
c. Separacin del nio del agresor hasta completar estudio mdico.
d. Actuacin de la Justicia.
e. Todas las anteriores.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- a)
5.- e)
MALOS TRATOS EN EL ANCIANO
1. Para el diagnstico precoz de maltrato se han desarrollado las siguientes escalas, excepto:
a) SMA.
b) Yasevage.
c) H-S/EAST.
d) Indicators of Abuse Screen.
e) programa APS.
2. Los siguientes son factores de riesgo de maltrato para el anciano, excepto:
a) Edad mayor de 65 aos.
b) Deficiente estado de salud, incontinencia.
c) Alteracin de las funciones cognitivas o alteraciones de conducta.
d) Dependencia fsica y emocional del cuidador, y aislamiento social.
e) Antecedentes de malos tratos.
3. Las siguientes son preguntas de la AMA para despistaje de maltrato en el anciano, ex-
cepto:
a) Alguien le ha hecho dao en casa?.
b) Tiene miedo de alguna de las personas que viven con usted? Le han amenazado?.
TEST 65
c) Le dejan abandonado a menudo?.
d) Le han obligado a firmar documentos que no entiende?.
e) Alguien le ha puesto dif icultades para que usted pueda valerse por s mismo?.
4. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por negligencia fsica en el cuidado del
anciano, excepto:
a) Malnutricin. Deshidratacin. Hipotermia. Hipertermia.
b) Mala higiene corporal. Ropa inadecuada para el tiempo actual o sucia.
c) Cadas de repeticin. Gafas rotas o ausencia de las mismas cuando son necesarias.
d) Signos de intoxicacin medicamentosa o de incumplimiento.
e) Incontinencia esfinteriana y fecal.
5. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por abuso psicolgico del anciano, ex-
cepto:
a) Explicaciones confusas y diferentes del cuidador ante lesiones, considerando a la vctima
no capacitada en su juicio.
b) Extrema cautela o amenazas por parte del cuidador para controlar la situacin.
c) Amenazas de abandono y/o institucionalizacin. Imposicin de aislamiento fsico y/o
social.
d) Indiferencia del anciano hacia lo que le rodea.
e) Depresin, ansiedad, nerviosismo, labilidad emocional.
Respuestas:
1.- b)
2.- a)
3.- c)
4.- e)
5.- d)
AGRESIN FSICA Y SEXUAL. EL PARTE JUDICIAL
1. Respecto a la agresin fsica todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) Una agresin fsica es siempre un caso judicial.
b) Tendremos que atender pacientes que ref ieren haber sufrido una agresin y pacientes que
parecen haberla sufrido, aunque lo niegan.
c) Hemos indagar todo lo posible para facilitar la tarea a policas y jueces.
d) El mdico no es responsable de la veracidad de los datos aportados por el paciente.
e) Todo debe quedar por escrito en el informe clnico.
2. Ante un paciente con lesiones sospechosas de agresin que niega haber sido agredido
todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) Debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mnimamente
congruentes con los datos exploratorios.
b) En caso de duda razonable sobre la naturaleza de las lesiones debemos informar de ella al
paciente.
c) Debemos comunicar al paciente nuestra obligacin de notificar al juzgado el hecho, de-
jando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el
forense, valorar nuestra actuacin.
d) Si la lesin parece poco importante no es necesario realizar parte judicial.
e) Si el paciente parece actuar as por temor, y las lesiones son imposibles de explicar por
mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o vejaciones (quemaduras de
cigarrillos, ataduras...), se realizar notificacin urgente al juzgado de guardia.
3. Respecto a la agresin fsica todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) Si las Fuerzas de Orden Pblico (FF.O.P.) traen a un detenido con lesiones compatibles
con su versin de los hechos no es coincidente con la de las FF.O.P. como tal debemos
tratarla, y no hay por nuestra parte obligacin de emitir parte judicial alguno (no somos
jueces).
b) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, siempre
habr que obedecer.
c) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, ser requisi-
to indispensable para ello el refrendo mediante oficio o notificacin escrita equivalente.
d) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, y la nega-
tiva de este a su realizacin, se realizar muy a su pesar.
e) La eventual orden de ingreso en el hospital dictada por el juez deber ser valorada por el
facultativo con responsabilidad directa sobre el ingreso que en cada caso corresponda.
4. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de agresin sexual
son los siguiente, excepto:
a) Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza.
b) Iniciar cuanto antes los trmites de la denuncia.
c) Toma de muestras.
d) Prevencin de embarazo e infecciones.
e) Cura de lesiones.
5. Respecto a la agresin sexual todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) Se requerir, la presencia del forense de guardia, a ser posible, durante el reconocimiento,
quien se har cargo de las muestras o pruebas tiles para la administracin de justicia,
adems de las tomadas, si procede, para el correspondiente estudio en el hospital.
b) Es importante para la administracin de justicia que el mdico forense elabore un informe
preciso que contenga todos los datos precisos y las muestras de cada caso.
c) El especialista dejar de hacer sus funciones una vez que se persone el forense de guar-
dia.
d) Es imprescindible elaborar un completo informe clnico de la actuacin en Urgencias y
custodiarlo adecuadamente.
e) Los nios requieren un trato diferenciado.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- d)
4.- b)
5.- c)
2 EDI CI N
CAP TULO 1. 1. Cmo escribir una hoja de tratamiento.
CAP TULO 1. 2. Higiene y medidas preventivas en medicina.
CAP TULO 1. 3. Valoracin de estado nutricional (estudio diettico,
antropomtrico, hematolgico, bioqumico
e inmunolgico).
CAP TULO 1. 4. Tratamiento emprico de infecciones.
CAP TULO 1. 5. Fluidoterapia.
PRINCIPIOS
DEL TRATAMIENTO
CLNICO
PARTE 1b
Palabras clave: Prescripcin, orden de tratamiento, insulinoterapia, medicacin, oxgenoterapia, dieta, sueroterapia.
Profesor alguno de Medicina ni de Ciruga puede administrar por si medicamentos,
sino prescribirlos por receta escrita en trminos claros y precisos, en latn o castellano, de
modo que pueda ser despachada por cualquier farmacutico. Se expresar en ella el modo
de usarla y la fecha, para evitar equivocaciones y abusos.
Circular de la Junta Suprema de Sanidad Mdica de Espaa. 1846
CONSIDERACIONES PREVIAS
Escribir de forma adecuada las rdenes de tratamiento es un deber tico (benef icencia y no male-
f icencia), cientf ico, de calidad, ef iciencia y seguridad con nuestros pacientes.
El informe del Institute of Medicine Errar es humano de 1999, ref lej que cada ao en Estados
Unidos los errores mdicos pueden ocasionar la muerte entre 44.000 y 98.000 pacientes relacionados
con manejo de informacin, de ellos 7.000 muertes por mala interpretacin de recetas mdicas y de
ellas, un 25% por letra ilegible de los mdicos1.
No siempre podemos evitar las prisas, la falta de comunicacin o las condiciones inadecuadas en
nuestro trabajo, o encontrarnos espesos, pero s podemos minimizar ciertos tipos de errores mdi-
cos (omisin, fallos de atencin) siendo sistemticos en el plan de tratamiento y en su escritura.
Toda orden de tratamiento debera cumplir las siguientes caractersticas:
Adecuado al diagnstico. Es esencial tener claro los problemas clnicos del enfermo. No
son aceptables diagnsticos sin el adecuado tratamiento, ni tratamientos que no respondan a un
diagnstico def inido.
Claro, conciso y fcil de entender. El tratamiento debe expresarse en un lenguaje claro, con
objeto de evitar errores derivados de rdenes ambiguas o contradictorias, ilegibles o incom-
prensibles. Incluir el menor nmero de abreviaturas posible.
Identificacin correcta del paciente y fecha de prescripcin, adems de una numeracin
ordenada de las prescripciones.
Tratamiento integral. Debe ser mucho ms que un mero listado de frmacos, deben detallar-
se todos los aspectos del cuidado del paciente como son la dieta, sueros, oxgeno, la actividad
fsica permitida, si precisa aislamiento, cuidado de sondas y catteres, medidas de rehabilita-
cin, etc.
Actualizacin. La prescripcin se modificar conforme evolucione la situacin del paciente
dejando constancia oral y escrita. Si en la actualizacin no se transcribe el tratamiento comple-
to, tras la modificacin aadir Resto del tratamiento igual (para evitar considerar la modifi-
cacin como el tratamiento completo).
Comprobacin peridica. Es fundamental comprobar que la orden facultativa se materializa
correctamente. Conviene verificar preguntando directamente al paciente o cotejar la historia
clnica mdica y de enfermera.
Identificacin del facultativo. Las rdenes de tratamiento estarn debidamente f irmadas
y mostrarn de forma clara los datos bsicos que permitan el fcil reconocimiento del mdico
prescriptor.
C A P T UL O 1. b. 1.
Cmo escribir una hoja de tratamiento
Bernal Bello D, Mndez Hernndez R, Mateos Hernndez J.
Servicio de Medicina Interna
PRI NCI PI OS DEL TRATAMI ENTO CL NI CO 70
A continuacin se muestra un esquema a modo de lista de comprobacin para facilitar estos requi-
sitos. Los aspectos clnicos ms especf icos se desarrollan en otros captulos del libro.
A) IDENTIFICACIN DEL PACIENTE
I. Nombre y Apellidos.
II. NHC (nmero de historia clnica), habitacin/cama.
III. Fecha de la prescripcin.
IV. Numeracin de la orden u hoja (si rdenes mltiples).
B) JUICIO CLNICO
I. Diagnstico/s principal/es (aunque sean provisionales hasta completar estudio). Esen-
cial tener claro los problemas clnicos del enfermo, no slo aquellos que por su urgencia
o importancia vital ocupan el primer plano de nuestra mente, sino aquellos que nos pare-
cen secundarios pero ocupan el primer plano de la mente de nuestros pacientes.
II. Diagnsticos previos (p. ej. tabaquismo, anticoagulacin) o enfermedades de base
de inters durante el tratamiento actual del paciente (p. ej. insuficiencia renal).
III. Aspectos relevantes para el personal sanitario (p. ej. No comprende bien).
IV. Alergias (subyace IgE) tanto farmacolgicas, alimentarias o ambientales (p.ej. gramneas,
ltex, tela adhesiva): especificar tipo de reaccin adversa (rinoconjuntivitis, urticaria, ana-
filaxia). Intolerancia a frmacos (efecto adverso, p. ej. tos por IECAs, hipertransami-
nasemia por estatinas, etc.).
C) ESTADO DEL ENFERMO
I. Estado vital: estable, grave, crtico (conviene avisar al mdico de guardia del rea de
hospitalizacin de la gravedad o de la existencia de pruebas pendientes).
II. Si PCR, No RCP (Si parada cardiorrespiratoria, no reanimacin cardiopulmonar).
Esta orden no supone la abstencin teraputica, sino la no iniciacin de maniobras de
reanimacin (debe ser justificada y revisada peridicamente).
III. Ha declarado voluntades anticipadas? (sobre LET- limitacin de esfuerzo teraptico-,
donacin de rganos o de cadver, etc).
D) TRATAMIENTO
I. MEDIDAS GENERALES
1. AISLAMIENTO Lo precisa el paciente para prevenir infeccin nosocomial?:
A. Respiratorio: evitar transmisin por aire o por las gotas que se generan con los
estornudos o la tos. Necesario si se sospecha meningitis bacteriana (meningoccica,
Haemophilus inf luenzae), enfermedades exantemticas (sarampin, rubola, paro-
tiditis), varicela, TBC pulmonar activa, tosferina.
A. de Contacto: evitar transmisin por heridas, lesiones cutneas y tambin se-
creciones orales. Necesario en ETS, infecciones de la piel o quemaduras <25%
de la superficie corporal.
A. Entrico: evitar transmisin por contacto directo o indirecto con heces infecta-
das y, en algunos casos, por objetos contaminados. til en algunas diarreas, hepa-
titis A o sospecha meningitis vrica.
A. Estricto: evitar transmisin de enfermedades muy contagiosas o virulentas
capaces de propagarse por va area y por contacto. Necesario si se sospecha difte-
ria, herpes zoster diseminado, infeccin por SAMR, neumonas estaf iloccica y/o
estreptococica A, carbunco (forma neumnica) o fiebres hemorrgicas.
A. Protector o Inverso: evitar transmisin a pacientes inmunodeprimidos. Orde-
narlo si se sospecha VIH inmunocomprometido, quemados >25%, trasplantados,
corticoterapia o neutropnicos.
Precaucin con f luidos corporales: evitar transmisin por la sangre o lquidos orgni-
cos u objetos contaminados. VIH inmunocompetente, hepatitis B y C.
CMO ESCRI BI R UNA HOJA DE TRATAMI ENTO 71
2. CONSTANTES BALANCE HDRICO MEDIDAS ANTROPOMTRICAS
Constantes : especif icar cules y con qu periodicidad deben obtenerse. Se realizarn
rdenes condicionadas al estado de esas constantes (tabla 1). Con saturacin de O2
prximas a lmite inferior de la normalidad exigir la frecuencia respiratoria.
Balance hdrico .
Medidas antropomtricas : especificar la frecuencia de medicin del peso (diario, x2
semana), talla (calcular IMC), permetro cintura (nivel ombligo), permetro
cadera (nivel trocnter).
TABLA 1. POSIBLES RDENES CONDICIONADAS AL ESTADO DE LAS CONSTANTES
Si T>37. 8 > Hemocultivos x2 + paracetamol o metamizol i.v medios
fsicos
Si TAS >180 mmHg o TAD>110 mmHg > Captopril 25mg v.o.
Si TAS < 90 mmHg > Avisar a M.G.
Si FC >120 lpm > Avisar a M.G.
Si FR > 40 rpm > Avisar a M.G.
Si Sat O
2
< 88% > Avisar a M.G.
Si PVC<-2 >15 cm H
2
O > Avisar a M.G.
Si diuresis <50 ml/h > Avisar a M.G.
3. CAMA Y ACTIVIDAD DEL ENFERMO: en cama (inclinada a 30-60-90),
sujeccin mecnica (en 2,4, 5 o ms puntos), barras de proteccin lateral, levantar a
silln, actividad libre por la habitacin, etc.
4. RESPIRACIN:
Oxgenoterapia : gafas nasales x l.p.m., VMK x % (x l.p.m.) alargadera de O2.
Peak Flow (espirmetro) /6h, si <300 > Avisar a M.G.
Fisioterapia respiratoria , inspirmetro incentivado, aspiracin de secreciones...
5. SONDAS Y CATTERES: cuidados de va venosa perifrica (V.V.P.), va venosa
central, sonda vesical, sonda nasogstrica (SNG), catteres, drenajes...
6. PIEL: prevenir lceras de decbito (vendajes de talones/72h, cambios posturales por
turno, cada 2-4 horas, colchn antiescaras), cuidados de heridas y lceras cutneas,
cambio de apsito 2 x da.
7. VIGILAR SIGNOS: de sangrado, nivel conciencia > Avisar a M.G.
8. REHABILITACIN: fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia.
II. ALIMENTACIN, FLUIDOTERAPIA Y CONTROL GLUCEMIA
1. ALIMENTACIN
Dieta :
Tipo : Absoluta ( salvo medicacin por va oral), corriente o basal, de coronario,
sin sal, de proteccin heptica, para diabtico, astringente, 40 g. de protenas (I.
Renal), lquida (agua, infusiones, caldos desgrasados, zumos), gelatinas o espe-
santes (si disfagia).
Caloras : 800, 1200, 1500, 2000 caloras.
Forma : normal, de fcil masticacin, turmix, turmix-espesa.
Suplementos calrico-proteicos : Ver tabla Anexo 2.
Nutricin enteral completa : Ver tabla Anexo 1A, 1B y 2.
Nutricin parenteral : Perifrica / Central. Ver tabla Anexo 3.
2. FLUIDOTERAPIA
Coloides o expansores del plasma :
Naturales: Albmina, otros hemoproductos: concentrado de hemates o de pla-
quetas, fraccin protenica del plasma, plasma fresco congelado, etc).
Artificiales: gelatina (Gelafundina
), dextranos (Rheomacrodex 10% salino
).,
almidones (Voluven 6 %
).
Cristaloides o Sueros : Tipo: Glucosados al 5% 10% (SG5%, SG10%) Salino
Fisiolgico 09% (SSF 0.9%) Ringer Lactato (RL) > alternando en Y
Administracin : Diabticos en dieta absoluta: G10%. Si precisa adems SSF 09%
se administra en Y.
Iones en sueros : ClK: 10-15 mEq/suero (60-80 mEq/da), ClCa
3. PAUTA DE INSULINA en diferentes escenarios clnicos
TABLA 2.
ESCENARIOS CLNICOS DIETA ORAL
DIETA ABSOLUTA
+ SUEROS
DM con ADO / insulina y buen 1)
control (estable y estancia breve)
Mantener ADO/insulina igual + P.Ajuste
Retirar pauta habitual
RTD: Basal (50%) +
P.Ajuste
DM con ADO y mal control al 2)
ingreso (0.3-0.5 U.I./kg/d)
Basal (40%) + Prandial (60% > 1/3 en
cada comida) + P.Ajuste
Basal (50%) + P.Ajuste DM con insulina y mal control al 3)
ingreso (RTD)
Hiperglucemia (140 mg/dl) o 4)
DM2 no conocido
Valorar ADO (si estable)
B(40%) + P(60%) + P.Ajuste
Basal (50%) + P.Ajuste
Glucemia >110 mg/dl en paciente 5)
crtico
Insulina rpida (iv) en
infusin continua y
ajuste variable.
ADO = antidiabticos orales.
B = insulinas basales: detemir (Levemir
), glargina (Lantus
), NPH (Humulina NPH
, Insulatard NPH
).
P = insulina prandial = nutricional (si nutricin enteral o parenteral) = bolus f ijo = insulina rpida: glulisina (Apidra
),
aspart (Novorapid
), lispro (Humalog
), regular (Actrapid
, Humulina regular
).
PA = pauta de ajuste = bolus corrector = dosis correctora o suplementaria (con insulina rpida o sus anlogos)
basado en una estimacin de la sensibilidad a la insulina (FS).
RTD (Requerimiento Total Diario de insulina): suma total de unidades de insulina (independientemente del tipo);
difcil de calcular inicialmente si tratamiento con esteroides, f iebre, infeccin, etc.
Por defecto, a partir de 140 mg/dl:
DM1 > 1 UI extra por cada 50 mg/dl
DM2 > 1 UI extra por cada 30 mg/dl
FS o factor de sensibilidad: mg/dl glucemia (mg) al administrar 1U de insulina en bolo.
1) Regla del 1800: si se conocen los RTD FS = 1800/RTD (U.I. en 24 h) si usa anlogos de insulina rpida (si no se
divide de 1500)
2) 3000/kg: si no se conocen los RTD
3) FS=50 en pacientes con sensibilidad N a insulina (habitualmente DM1) y FS=30 si sensibilidad a insulina (habi-
tualmente DM2).

CMO SE PAUTA
Come?: Glucemia capilar 30 minutos antes de De-Co-Ce-(3 a.m.) ms insulina rpida s.c segn
pauta (ver Tabla 3).
Absoluta?: Glucemia capilar al cambio de suero, y aumentar o disminuir insulina rpida segn
unidades en suero previo. Indicar de qu nmero de unidades se parte.
Cetonuria por turno si hiperglucemia importante.
INSULINA RPIDA EN INFUSIN CONTINUA
Indicaciones: cetoacidosis diabtica, pro-
cedimientos quirrgicos mayores, infarto
de miocardio, enfermos en situacin criti-
ca y/o UCI, shock (tpicamente el cardio-
gnico).
Clculo de la dosis basal : 50% de RTD o
bien 1 UI/hora 0,02 UI/Kg/hora
Pauta : G5% en infusin continua (SSF0,9%
si hiperglucemia >250) 250 ml con insuli-
na rpida 25 UI (1 UI por cada 10 ml):
Monitorizar glucemia cada 2-4-6 ho ras.
TABLA 3. PAUTA DE AJUSTE DE INSULINA
Nivel de
glucemia
Dieta oral
(UI de insulina s.c
fjas antes de cada comida)
Dieta absoluta + sueroterapia
(UI de insulina i.v
respecto a suero previo)
DM-1 o bajo
estrs
DM-2 o alto
estrs
DM-1 DM-2
< 80
Zumo o G10% 250 cc y repetir
glucemia
G10% 250 cc y repetir
glucemia
80-120 0 U.I. 0 U.I. 4 U.I. 3 U.I.
121-150 0 U.I. 0 U.I. = =
151-200 1 U.I. 2 U.I. 3 U.I. 2 U.I.
201-250 2 U.I. 3 U.I. 4 U.I. 3 U.I.
251-300 3 U.I. 5 U.I. 5 U.I. 4 U.I.
301-350 4 U.I. 7 U.I. 6 U.I. 5 U.I.
350-400 5 U.I. 8 U.I. 7 U.I. 6 U.I.
1. UI insulina rpida
disminuye aprox. la
glucemia capilar:
DM1 > 50 mg/dl
DM2 > 30 mg/dl
U.I. de Insulina
Rpida necesarias
para metabolizar:
G5% (500 cc) > 6 U.I.
G10%(500 cc) > 12 U.I.
G30%(500cc) > 36 U.I.
GLUCEMIA
(mg/dl)
SSF 0.9%
(ml/h)
INSULINA
Unidades/h
SG5%
(ml/h)
< 70 5 0,5 150
71-100 10 1 125
101-150 10 1,5 125
151-200 20 2 100
201-250 30 3 100
251-300 40 4 75
> 300 60 6 50
III. MEDICACIN y OTROS TRATAMIENTOS
FRMACO POSOLOGIA (ejemplos)
Nombre comercial Cantidad
(Principio activo)
-opcional-
Dosis Va Periodicidad
SEGURIL
40 mg (Furosemida) 1 comp. v.o. en De y Co

SEGURIL
40 mg (Furosemida) 1 comp. v.o. 1-1-0

SEGURIL
20 mg (Furosemida) 2 amp. i.v. Dosis nica

SEGURIL
20 mg (Furosemida) 1 amp. i.v. a las 9h y 14h

1. Consideraciones previas:
Detallar qu, cmo y cundo administrar junto a una escritura legible es la mejor
medida para evitar errores. Concretar y asegurar la cantidad de cada preparado (es
la mayor fuente de errores).
Af inar en lo posible cundo administrar (por turno, De-Co-Ce, 6h-14h-22h, etc.)
segn nuestros criterios que no siempre son coincidentes con los de enfermera.
En pacientes graves indicar si es necesario empezar ya p. ej. un antibitico (aunque
no se ajuste a los turnos de administracin habitual).
Preguntarse : Hay en la Farmacia del Hospital?. Lo tiene el paciente?
2. Tto. del PROCESO URGENTE por el que se ingresa.
Fisiopatolgico: infeccin (antibiticos), agudizacin EPOC (broncodilatadores
corticoides), sangrado agudo (transfusin hierro), etc.
Sintomticos: dolor o fiebre (analgsicos, antipirticos), insomnio (hipntico),
estreimiento (laxante), etc.
3. Tto. de las ENFERMEDADES DE BASE
Valorar la idoneidad de tratamientos previos al ingresar
HTA, EPOC, C.Isqumica, Anticoagulacin...
4. Tto. PREVENTIVO: Precisa el paciente tto. profilctico / de rescate?
de lcera pptica: (inhibidor de bomba de protones, misoprostrol).
de enfermedad tromboemblica venosa: (heparinas de bajo peso molecular).
de sangrado: si paciente antiagregado o anticoagulado va a ser sometido a proceso
de PAAF o biopsia (quizs en el contexto de endoscopia).
de infeccin nosocomial: retirar todas las sondas y catteres no esenciales aisla-
mientos.
de osteoporosis-fractura sea: ya presente tto esteroideo (calcio, vitamina D y
bifosfonatos).
de riesgo vascular: hipolipemiante (C.isqumica, vascular), aspirina, IECA
(C.isqumica, diabtico).
de endocarditis infecciosa: en caso de paciente con valvulopata que vaya a ser so-
metido a proceso estomatolgico, cateterismo urinario, endoscopia digestiva
de delirium, sd de abstinencia alcohlica: consumo habitual de alcohol, ancianos,
encefalopata hipxico-hipercpnica, heptica, urmica (neurolpticos, sedantes,
ansiolticos).
E) PETICIONES
I. Piensa que t tuvieses que seguir a este paciente: qu sera preciso tener para su control?:
perfil cardiaco + EKG seriados, comprobar oxigenacin en gasometra de control,
analtica de control al da siguiente
F) FIRMA
I. Servicio/Especialidad al del facultativo.
II. Firma legible.
III. N de colegiado.
BIBLIOGRAFA
1. Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS. To Err is Human. Building a Safer Health System. Committee on
Quality of Health Care in America. Institute of Medicine National. Washington, D.C.: Academy Press;
1999.
2. Gomilla LG, Haist SA. Referencia de bolsillo para mdicos. 10 ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana;
2004.
ABREVIATURAS.
Ce: Cena
Co: Comida
De: Desayuno
EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
ETS: Enfermedad de transmisin sexual
FC: frecuencia cardiaca
FR: frecuencia respiratoria
HTA: hipertensin arterial
IECAS: Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina.
IgE: inmunoglobulina E
IMC: ndice de masa corporal
IRC: Insufciencia renal crnica
i.v: intravenoso
LET: limitacin de esfuerzo teraputico
l.p.m: litros por minuto
MCT: triglicridos de cadena media
mEq: miliequivalente
M.G: mdico de guardia
NHC: nmero de historia clnica.
PAAF: Puncin-aspiracin con aguja fna
PCR: parada cardiorrespiratoria
PVC: presin venosa central
RCP: reanimacin cardiopulmonar
RL: Ringer Lactacto
SAMR: Staphylococcus aureus meticilin resistente.
Sat O
2:
Saturacin de oxgeno
s.c: subcutneo
Sd: Sndrome
SG: suero glucosado
SNG: sonda nasogstrica
SSF 09%: Suero salino fsiolgico 09%
T: temperatura
TAD: tensin arterial diastlica
TAS: tensin arterial sistlica
TBC: Tuberculosis
Tto: tratamiento
U: Unidades.
VIH: virus de la inmunodefciencia humana
VMK: Ventimask
v.o: va oral
VVP: va venosa perifrica
A
N
E
X
O

1
A
.

F
R
M
U
L
A
S

D
E

N
U
T
R
I
C
I
N

E
N
T
E
R
A
L

(
I
)

*
C
A
R
A
C
T
E
R
S
T
I
C
A
N
O
M
B
R
E

C
O
M
E
R
C
I
A
L
K
c
a
l

/

l
i
t
r
o
g

p
r
o
t

/

l
i
t
r
o
V
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n
O
B
S
E
R
V
A
C
I
O
N
E
S
P
O
L
I
M
R
I
C
A
S

N
O
R
M
O
P
R
O
T
E
I
C
A
S

(
a
p
o
r
t
e

p
r
o
t
e
i
c
o

=

1
1
-
1
8
%

a
p
o
r
t
e

e
n
e
r
g
t
i
c
o

t
o
t
a
l
)
I
S
O
C
A
L
R
I
C
A
S

1

k
c
a
l
/

m
l
I
S
O
S
O
U
R
C
E

S
T

5
0
0

m
l

(
f
r
u
t
a
s
,

c
h
o
c
o
l
a
t
e
,

c
a
f
,

v
a
i
n
i
l
l
a
)
1
0
5
0
4
1
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
C
o
n
t
i
e
n
e

s
a
c
a
r
o
s
a
,

M
C
T
H
I
P
E
R
C
A
L
R
I
C
A
S

1
.
5

k
c
a
l
/
m
l
F
O
R
T
I
S
I
P

2
0
0

m
l
(
f
r
e
s
a
,

c
a
r
a
m
e
l
o
,

c
h
o
c
o
l
a
t
e
,

v
a
i
n
i
l
l
a
)
1
5
0
0
6
0
O
r
a
l
C
o
n
t
i
e
n
e

s
a
c
a
r
o
s
a
,

l
a
c
t
o
s
a

(
t
r
a
z
a
s
)
.

I
R
C

e
n

p
r
e
d
i
l
i
s
i
s
P
E
D
I
T
R
I
C
A
I
S
O
S
O
U
R
C
E

J
U
N
I
O
R

2
5
0

m
l

(
t
u
t
t
i
f
r
u
t
i
,

c
h
o
c
o
l
a
t
e
,

v
a
i
n
i
l
l
a
)
1
2
2
0
2
7
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
C
o
n
t
i
e
n
e

s
a
c
a
r
o
s
a
,

M
C
T
C
O
N

F
I
B
R
A
I
S
O
S
O
U
R
C
E

F
I
B
R
A

5
0
0

m
l

(
f
r
u
t
a
s
,

c
a
r
a
m
e
l
o
)
1
0
0
0
3
8
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
4
0
%

f

b
r
a

s
o
l
u
b
l
e
,

6
0
%

f

b
r
a

i
n
s
o
l
u
b
l
e
.

C
o
n
t
i
e
n
e

s
a
c
a
r
o
s
a
,

M
C
T
.
C
O
N

F
I
B
R
A
N
O
V
A
S
O
U
R
C
E

G
I

C
O
N
T
R
O
L

5
0
0

m
l

(
v
a
i
n
i
l
l
a
)
1
0
6
0
4
1
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
1
0
0
%

f

b
r
a

s
o
l
u
b
l
e
,

s
a
c
a
r
o
s
a
,

M
C
T
,

n
o

g
l
u
t
e
n
P
O
L
I
M
R
I
C
A
S

H
I
P
E
R
P
R
O
T
E
I
C
A
S

(
a
p
o
r
t
e

p
r
o
t
e
i
c
o

=

1
8
-
3
0
%

a
p
o
r
t
e

e
n
e
r
g
t
i
c
o

t
o
t
a
l
)
S
I
N

F
I
B
R
A
D
I
E
T
G
R
I
F

H
I
P
E
R
P
R
O
T
E
I
C
O

5
0
0

m
l

(
v
a
i
n
i
l
l
a
)
1
0
6
0
5
8
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
S
i
n

l
a
c
t
o
s
a
,

n
o

s
a
c
a
r
o
s
a
.

5
0
%

M
C
T
C
O
N

F
I
B
R
A
F
O
R
T
I
M
E
L

C
O
M
P
L
E
T
E

2
0
0

m
l
(
v
a
i
n
i
l
l
a
,

f
r
e
s
a
)
3
8
9
O
r
a
l
C
o
n

s
a
c
a
r
o
s
a
,

l
a
c
t
o
s
a

(
t
r
a
z
a
s
)
C
O
N

F
I
B
R
A
N
U
T
R
I
S
O
N

P
R
O
T
E
I
N

P
L
U
S

M
U
L
T
I
F
I
B
R
E

5
0
0

m
l
3
8
4

k
c
a
l
/
1
0
0
g
3
8
4

k
c
a
l
/
1
0
0
g
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
S
i
n

l
a
c
t
o
s
a
,

s
a
c
a
r
o
s
a
,

n
i

g
l
u
t
e
n
P
E
P
T
D
I
C
A
S

(
n
u
t
r
i
e
n
t
e
s

h
i
d
r
o
l
i
z
a
d
o
s
)
N
O
R
M
O
P
R
O
T
E
I
C
A
S
D
I
E
T
G
R
I
F

P
O
L
I
P
E
P
T
D
I
C
O

5
0
0

m
l
1
0
0
0
4
5
S
o
n
d
a
S
i
n

l
a
c
t
o
s
a
*
P
o
r

c
o
r
t
e
s
a

d
e
l

s
e
r
v
i
c
i
o

d
e

F
a
r
m
a
c
i
a

d
e
l

H
o
s
p
i
t
a
l

U
n
i
v
e
r
s
i
t
a
r
i
o

d
e

G
u
a
d
a
l
a
j
a
r
a
A
N
E
X
O

1
B
.

F
R
M
U
L
A
S

D
E

N
U
T
R
I
C
I
N

E
N
T
E
R
A
L

(
I
I
)

*
C
A
R
A
C
T
E
R
S
T
I
C
A
C
A
R
A
C
T
E
R
S
T
I
C
A
N
O
M
B
R
E

C
O
M
E
R
C
I
A
L
K
c
a
l
/
l
i
t
r
o
g

p
r
o
t
/
l
i
t
r
o
V
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n
O
B
S
E
R
V
A
C
I
O
N
E
S
F
O
R
M
U
L
A
S

E
S
P
E
C
I
A
L
E
S
I
R
C

(
d
i
l
i
s
i
s
)
I
R
C

(
d
i
l
i
s
i
s
)
N
E
P
R
O

2
3
6

m
l

(
v
a
i
n
i
l
l
a
)
2
0
0
0
7
0
,
3
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
C
o
n
t
i
e
n
e

s
a
c
a
r
o
s
a
,

F
O
S
I
N
S
U
F
I
C
I
E
N
C
I
A

H
E
P
A
T
C
A
I
N
S
U
F
I
C
I
E
N
C
I
A

H
E
P
A
T
C
A
N
U
T
R
I
C
O
M
P

H
E
P
A

5
0
0

m
l
(
c
h
o
c
o
l
a
t
e
)
1
3
0
0
3
9
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
R
i
c
a
s

e
n

a
a
.

r
a
m
i
f

c
a
d
o
s

y

p
o
b
r
e
s

e
n

a
a
.

a
r
o
m
t
i
c
o
s
.

G
l
u
c
o
s
a

y

M
C
T
.
I
N
S
U
F
I
C
I
E
N
C
I
A

R
E
S
P
I
R
A
T
O
R
I
A
I
N
S
U
F
I
C
I
E
N
C
I
A

R
E
S
P
I
R
A
T
O
R
I
A
O
X
E
P
A

5
0
0

m
l
1
5
0
0
9
3
,
8
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
B
a
j
o

c
o
n
t
e
n
i
d
o

e
n

H
.

d
e

c
a
r
b
o
n
o

y

a
l
t
o

a
p
o
r
t
e

c
a
l
r
i
c
o
.

N
o

g
l
u
t
e
n

n
i

l
a
c
t
o
s
a
D
I
A
B
E
T
E
S
N
o
r
m
o
p
r
o
t
e
i
c
a
S
O
N
D
A
L
I
S

S
T

D
I
A
B
E
T
E
S

5
0
0

m
l

(
v
a
i
n
i
l
l
a
)
1
0
0
0
3
8
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
C
o
n

s
a
c
a
r
o
s
a
,

c
o
n

f

b
r
a
H
i
p
e
r
p
r
o
t
e
i
c
a
G
L
U
C
E
R
N
A

S
R

2
3
0

m
l
(
c
h
o
c
o
l
a
t
e
,

v
a
i
n
i
l
l
a
,

f
r
e
s
a
)
8
9
0
4
6
,
5
O
r
a
l
S
i
n

l
a
c
t
o
s
a
,

g
l
u
t
e
n

n
i

s
a
c
a
r
o
s
a
.

C
o
n

f

b
r
a
.
N
O
V
O
S
O
U
R
C
E

D
I
A
B
E
T

P
L
U
S

5
0
0

m
l
(
v
a
i
n
i
l
l
a
)
1
2
0
0
6
0
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
S
i
n

l
a
c
t
o
s
a
,

g
l
u
t
e
n

n
i

s
a
c
a
r
o
s
a
.

C
o
n

f

b
r
a

1
0
0
%

s
o
l
u
b
l
e
E
S
T
R
S

/

I
N
M
U
N
O
D
E
P
R
E
S
I
N
E
S
T
R
S

/

I
N
M
U
N
O
D
E
P
R
E
S
I
N
P
R
O
S
U
R
E

2
4
0

m
l
(
v
a
i
n
i
l
l
a
,

p
l
t
a
n
o
,

n
a
r
a
n
j
a
)
1
2
3
0
6
6
,
5
O
r
a
l
S
i
n

l
a
c
t
o
s
a

n
i

g
l
u
t
e
n
.

C
o
n

f

b
r
a
L
C
E
R
A
S

P
O
R

P
R
E
S
I
L
C
E
R
A
S

P
O
R

P
R
E
S
I
N
C
L
I
N
U
T
R
E
N

R
E
P
A
I
R

2
0
0

m
l
(
v
a
i
n
i
l
l
a
,

c
a
f
)
1
2
5
0
9
3
O
r
a
l
H
i
p
e
r
p
r
o
t
e
i
c
o
,

r
i
c
o

e
n

p
r
o
l
i
n
a
,

a
r
g
i
n
i
n
a

y

z
i
n
c
A
N
E
X
O

2
.

S
U
P
L
E
M
E
N
T
O
S

Y

M
D
U
L
O
S

P
A
R
A

N
U
T
R
I
C
I
N

E
N
T
E
R
A
L

*
C
A
R
A
C
T
E
R
S
T
I
C
A
N
O
M
B
R
E

C
O
M
E
R
C
I
A
L
K
c
a
l

/

l
i
t
r
o
g

p
r
o
t

/

l
i
t
r
o
V
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n
O
B
S
E
R
V
A
C
I
O
N
E
S
N
U
T
R
I
C
I
N

E
N
T
E
R
A
L
:

S
U
P
L
E
M
E
N
T
O
S
H
I
P
E
R
P
R
O
T
E
I
C
O
S
I
s
o
c
a
l
r
i
c
o
F
O
R
T
I
M
E
L

2
0
0

m
l

(
c
a
c
a
o
,

c
a
f
,

f
r
e
s
a
,

v
a
i
n
i
l
l
a
)
2
0
0
2
0
O
r
a
l
S
i
n

g
l
u
t
e
n
.

T
e
x
t
u
r
a

b
a
t
i
d
o
H
i
p
e
r
c
a
l
r
i
c
o
D
I
E
T
G
R
I
F

P
U
D
D
I
N
G

1
2
5

g

(
c
a
r
a
m
e
l
o
,

c
h
o
c
o
l
a
t
e
,

v
a
i
n
i
l
l
a
)
1
5
0
1
1
,
3
O
r
a
l
T
e
x
t
u
r
a

p
u
d
d
i
n
g
A
N
E
X
O

2
.

S
U
P
L
E
M
E
N
T
O
S

Y

M
D
U
L
O
S

P
A
R
A

N
U
T
R
I
C
I
N

E
N
T
E
R
A
L

*

(
C
O
N
T
I
N
U
A
C
I
N
)
C
A
R
A
C
T
E
R
S
T
I
C
A
N
O
M
B
R
E

C
O
M
E
R
C
I
A
L
K
c
a
l

/

l
i
t
r
o
g

p
r
o
t

/

l
i
t
r
o
V
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n
O
B
S
E
R
V
A
C
I
O
N
E
S
N
U
T
R
I
C
I
N

E
N
T
E
R
A
L
:

M
D
U
L
O
S
N
U
T
R
I
C
I
N

E
N
T
E
R
A
L
:

M
D
U
L
O
S
E
s
p
e
s
a
n
t
e
E
s
p
e
s
a
n
t
e
V
E
G
E
N
A
T

M
E
D

E
S
P
E
S
A
N
T
E

S
O
B
R
E

9

g
3
3
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
S
i
n

l
a
c
t
o
s
a
,

s
i
n

g
l
u
t
e
n
P
r
o
t
e
i
c
o
P
r
o
t
e
i
c
o
V
E
G
E
N
A
T

M
E
D

P
R
O
T
E
N
A

S
O
B
R
E

1
0

g
3
8
9
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
S
i
n

l
a
c
t
o
s
a
,

s
i
n

g
l
u
t
e
n
H
.

d
e

c
a
r
b
o
n
o
H
.

d
e

c
a
r
b
o
n
o
F
A
N
T
O
M
A
L
T

4
0
0

g

P
O
L
V
O
3
8
4

k
c
a
l
/
1
0
0
g
3
8
4

k
c
a
l
/
1
0
0
g
O
r
a
l

/

S
o
n
d
a
D
e
x
t
r
i
n
o
m
a
l
t
o
s
a
L
p
i
d
o
s
L
p
i
d
o
s
A
C
E
I
T
E

M
C
T

f
r
a
s
c
o

2
5
0

m
l
8
3
0

k
c
a
l
/

1
0
0

m
l
8
3
0

k
c
a
l
/

1
0
0

m
l
O
r
a
l
I
n
d
i
c
a
d
o

e
n

m
a
l
a
b
s
o
r
c
i
n

s
e
v
e
r
a

o

i
n
t
o
l
e
r
a
n
c
i
a

d
i
g
e
s
t
i
v
a

a

g
r
a
s
a
s
.
A
N
E
X
O

3
.

C
O
M
P
O
S
I
C
I
N

D
E

L
A
S

N
U
T
R
I
C
I
O
N
E
S

P
A
R
E
N
T
E
R
A
L
E
S

E
S
T
N
D
A
R
*
N
.
P
.

P
E
R
I
F
R
I
C
A
S
N
.
P
.

C
E
N
T
R
A
L
E
S
O
L
I
C
L
I
N
O
M
E
L

P
E
R
I
F
R
I
C
O

2
.
5

l
.
P
E
R
N
O
R
V
O
L
R
E
D
O
L
I
C
L
I
N
O
M
E
L

N
6
-
9
0
0
1
5
0
0

m
l
O
L
I
C
L
I
N
O
M
E
L

N
6
-
9
0
0
2
0
0
0

m
l
S
T
R
U
C
T
O
-
K
A
V
I
B
E
N

C
O
N

E
L
E
C
T
R
O
L
I
T
O
S
S
T
R
U
C
T
O
-
K
A
V
I
B
E
N

S
I
N

E
L
E
C
T
R
O
L
I
T
O
S
S
T
R
E
S
S
N
i
t
r
g
e
n
o

(
g
)

(
p
a
t
r
n

e
s
t
n
d
a
r
)
9
.
1
1
3
.
5
6
.
7
5
8
.
4
1
1
.
2
1
6
1
6
1
8
L
P
I
D
O
S

(
g
)
H
.

C
A
R
B
O
N
O

(
g
)
5
0
2
0
0
7
0
1
5
0
5
0
1
0
0
6
0
1
8
0
8
0
2
4
0
7
5
2
5
0
7
5
2
5
0
1
0
0
2
5
0
S
O
D
I
O

(
m
e
q
)
5
3
9
5
9
5
4
8
6
4
8
0
9
5
P
O
T
A
S
I
O

(
m
e
q
)
4
0
6
0
6
0
3
6
4
8
6
0
6
0
M
A
G
N
E
S
I
O

(
m
e
q
)
5
.
5
1
5
1
5
6
.
6
4
.
4
2
0
1
5
C
A
L
C
I
O

(
m
e
q
)
5
1
5
1
5
6
4
1
0
1
5
F
O
S
F
A
T
O

(
m
m
o
l
)
2
1
1
6
1
3
1
5
2
0
2
5
1
6
A
N
E
X
O

3
.

C
O
M
P
O
S
I
C
I
N

D
E

L
A
S

N
U
T
R
I
C
I
O
N
E
S

P
A
R
E
N
T
E
R
A
L
E
S

E
S
T
N
D
A
R
*

(
C
O
N
T
I
N
U
A
C
I
N
)
N
.
P
.

P
E
R
I
F
R
I
C
A
S
N
.
P
.

C
E
N
T
R
A
L
E
S
C
L
O
R
U
R
O

(
m
e
q
)
8
3
9
0
9
0
6
9
9
2
7
0
9
0
A
C
E
T
A
T
O

(
m
e
q
)
7
6
1
6
5
1
2
0
7
9
1
0
6
2
0
9
1
8
5
C
A
L
O
R
A
S

T
O
T
A
L
E
S
1
5
2
0
1
6
5
0
1
0
7
5
1
5
2
5
2
0
3
0
2
1
0
0
2
1
0
0
2
4
0
O
S
M
O
L
A
R
I
D
A
D

(
m
o
s
m
o
l
/
L
)
7
5
0
7
7
4
7
2
8
1
1
4
8
1
1
6
0
1
5
0
0
1
3
4
0
1
1
1
9
V
O
L
U
M
E
N

(
m
l
)
2
5
1
5
2
6
5
0
1
8
5
0
1
5
1
5
2
0
1
5
2
0
1
5
2
0
1
5
2
6
0
0
O
B
S
E
R
V
A
C
I
O
N
E
S
.
T
o
d
a
s

l
a
s

d
i
e
t
a
s

l
l
e
v
a
n

i
n
c
o
r
p
o
r
a
d
o

1

v
i
a
l

d
e

v
i
t
a
m
i
n
a
s

(
5

m
l
)

+

1

v
i
a
l

d
e

o
l
i
g
o
e
l
e
m
e
n
t
o
s

d
e

a
d
u
l
t
o
s

(
1
0
m
l
)
E
l

a
p
o
r
t
e

d
e

e
l
e
c
t
r
o
l
i
t
o
s

d
e

t
o
d
a
s

l
a
s

d
i
e
t
a
s

p
u
e
d
e

s
e
r

m
o
d
i
f

c
a
d
o

s
e
g
n

l
a
s

n
e
c
e
s
i
d
a
d
e
s

d
e
l

p
a
c
i
e
n
t
e

e
n

f
u
n
c
i
n

d
e

l
a

e
s
t
a
b
i
l
i
d
a
d

d
e

l
a

m
e
z
c
l
a
.
L
a
s

d
i
e
t
a
s

O
L
I
C
L
I
N
O
M
E
L

t
i
e
n
e
n

a
c
e
i
t
e

d
e

o
l
i
v
a

c
o
m
o

a
p
o
r
t
e

l
i
p
d
i
c
o
.
L
a
s

d
i
e
t
a
s

S
T
R
U
C
T
O
K
A
B
I
V
E
N

t
i
e
n
e
n

l
p
i
d
o
s

e
s
t
r
u
c
t
u
r
a
d
o
s
.
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o

p
r
i
n
c
i
p
a
l
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o
s

p
r
e
v
i
o
s

o

e
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s

d
e

b
a
s
e
A
s
p
e
c
t
o
s

r
e
l
e
v
a
n
t
e
s

p
a
r
a

e
l

p
e
r
s
o
n
a
l

s
a
n
i
t
a
r
i
o
A
l
e
r
g
i
a
s

o

i
n
t
o
l
e
r
a
n
c
i
a
s
E
s
t
a
d
o

v
i
t
a
l
:

e
s
t
a
b
l
e
,

g
r
a
v
e
,

c
r
t
i
c
o
S
i

P
C
R
,

n
o

R
C
P
V
o
l
u
n
t
a
d
e
s

a
n
t
i
c
i
p
a
d
a
s
A
i
s
l
a
m
i
e
n
t
o
.
C
o
n
s
t
a
n
t
e
s
/

b
a
l
a
n
c
e

h
d
r
i
c
o
/
M
e
d
i
d
a
s

a
n
t
r
o
p
o
m
t
r
i
c
a
s
C
a
m
a

y

a
c
t
i
v
i
d
a
d

d
e
l

e
n
f
e
r
m
o
R
e
s
p
i
r
a
c
i
n
:

O
2
,

p
e
a
k

f
o
w

(
e
s
p
i
r
m
e
t
r
o
,

f
s
i
o
t
e
r
a
p
.

r
e
s
p
.
,
i
n
s
p
i
r
m
e
t
r
o

i
n
c
e
n
t
i
v
a
d
o
,

a
s
p
i
r
a
c
i
n

s
e
c
r
e
c
i
o
n
e
s
S
o
n
d
a
s

y

c
a
t
t
e
r
e
s
.
P
i
e
l
V
i
g
i
l
a
r

s
i
g
n
o
s
R
e
h
a
b
i
l
i
t
a
c
i
n
A
L
I
M
E
N
T
A
C
I

D
I
L
1
A
:

t
i
p
o
c
a
l
o
r
i
a
s
t
o
r
m
a

S
u
p
l
e
m
e
n
t
o
s

c
a
l
r
i
c
o

p
r
o
t
e
i
c
o
s

N
u
t
r
i
c
i
n

e
n
t
e
r
a
l

c
o
m
p
l
e
t
a

N
u
t
r
i
c
i
n

p
a
r
e
n
t
e
r
a
l
:

p
e
r
i
t
e
r
i
c
a
c
e
n
t
r
a
l
F
L
U
I
D
O
T
E
R
A
P
I
A

C
O
I
O
I
D
L
S
:

A
l
b
u
m
i
n
a

y

h
e
m
o
p
r
o
d
u
c
t
o
s
.

S
L
L
P
O
S
:

t
i
p
o
a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n

i
o
n
e
s

e
n

s
u
e
r
o
s
P
A
U
T
A

D
E

I
N
S
U
L
I
N
A
Q
U
,

C
M
O

y

C
U
N
D
O

A
D
M
I
N
I
S
T
R
A
R
1
t
o
.

d
e
l

P
R
O
C
E
S
O

U
R
G
E
N
T
E

p
o
r

e
l

q
u
e

i
n
g
r
e
s
a

F
i
s
i
o
p
a
t
o
l
g
i
c
o

S
i
n
t
o
m
a
t
i
c
o
1
t
o
.

d
e

E
N
F
E
R
M
E
D
A
D
E
S

D
E

B
A
S
E
T
t
o
.

P
R
E
V
E
N
T
I
V
O

P
r
e
c
i
s
a

e
l

p
a
c
i
e
n
t
e

p
r
o
t
l
a
x
i
s
t
t
o
.

d
e

r
e
s
c
a
t
e
,

e
t
c
M
O

E
S
C
R
I
B
I
R

U
N
A
O
R
D
E
N

D
E

T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
I
D
E
N
T
I
F
I
C
A
C
I
N
P
A
C
I
E
N
T
E
,
N
U
M
E
R
A
C
I
N
C
O
N
S
T
A
N
C
I
A
O
R
A
L

A
E
N
F
E
R
M
E
R
A
J
.
C
.
,

E
S
T
A
D
O
D
E
L

E
N
F
E
R
M
O
M
E
D
I
C
A
C
I
N
F
R
M
A
C
O
S
F
I
R
M
A

Y

N
C
O
L
E
G
I
A
D
O
N
U
T
R
I
C
I
N
P
E
T
I
C
I
O
N
E
S
M
E
D
I
D
A
S
G
E
N
E
R
A
L
E
S
R
e
e
v
a
l
u
a
c
i
n
ORDENES DE TRATAMIENTO
Lista de comprobacinn
IDENTIFICACIN DEL PACIENTE
JUICIO CLNICO
Diagnstico/s principal/es.
Diagnsticos previos o enfermedades de base.
Aspectos relevantes para el personal sanitario.
Alergias e intolerancias.
ESTADO DEL ENFERMO
Estado vital: estable, grave, crtico.
Aspectos relevantes para el personal sanitario.
Si PCR, No RCP.
Voluntades anticipadas.
TRATAMIENTO
I. MEDIDAS GENERALES
Aislamiento.
Constantes (tabla 1) Balance hdrico Medidas antropomtricas.
Cama y actividad del enfermo.
Respiracin: oxgeno, peak f lor (espirmetro), fisioterapia respiratoria, inspirmetro
incentivado, aspiracin de secreciones...
Sondas y catteres.
Piel.
Vigilar signos.
Rehabilitacin.
II. ALIMENTACIN, FLUIDOTERAPIA, Y CONTROL GLUCEMIA
1. ALIMENTACIN
A. Dieta: tipo/caloras/forma.
B. Suplementos calrico-proteicos (Anexo 2 ).
C. Nutricin enteral completa (Anexo 1A, 1B y 2 ).
D. Nutricin parenteral: Perifrica/Central (Anexo 3).
2. FLUIDOTERAPIA:
A. Coloides = albmina y otros hemoproductos
B. Cristaloides = SUEROS: tipo/administracin/iones en sueros.
3. PAUTA DE INSULINA (tabla 2)
III. MEDICACIN
1. Consideraciones previas (qu, cmo y cundo administrar
2. Tto. del PROCESO URGENTE por el que se ingresa.
Fisiopatolgico.
Sintomtico.
3. Tto. de las ENFERMEDADES DE BASE
4. Tto. PREVENTIVO: Precisa el paciente tto profilctico/de rescate?
PETICIONES
FIRMA: Servicio/Especialidad del facultativo/Firma legible/N de colegiado.
ENFERMEDADES SUSPECTIBLES DE AISLAMIENTO HOSPITALARIO
Se entiende por aislamiento la separacin de las personas infectadas durante el perodo de trans-
misibilidad de la enfermedad para evitar o limitar la transmisin directa o indirecta del agente infec-
cioso a personas susceptibles. El aislamiento hospitalario pretende: interrumpir la cadena de trans-
misin; disminuir la incidencia de infeccin nosocomial; prevenir y controlar brotes; racionalizar el
uso de recursos y mantener una alta calidad de atencin. Se establecen precauciones segn categoras
especf icas ante determinadas situaciones clnicas y precauciones universales que se debern seguir
con todos los pacientes.
(A) PRECAUCIONES UNIVERSALES
Se deben utilizar en todos los pacientes. Las siguientes precauciones tienen nivel de evidencia IB
(fuertemente recomendada por hospitales y establecida como efectiva por expertos), menos la primera
que es IA (fuertemente recomendada por hospitales y soportada como efectiva por experimentos
clnicos o epidemiolgicos).
Lavado de manos : procedimiento ms importante para reducir la infeccin hospitalaria.
Batas : limpias no necesariamente estriles.
Guantes : no necesario que sean estriles. Los guantes no reemplazan el lavado de las manos.
Mascarillas y gafas : deben cubrir ojos, nariz y boca. Cuando los procedimientos sobre el
paciente puedan producir salpicaduras de sangre o f luidos corporales.
Ubicacin del paciente . Uso de habitacin individual, adems de en los supuestos sealados
en la tabla 1, en aquellos pacientes que no guarden las mnimas medidas de higiene.
Ropa contaminada del paciente : debe manipularse con guantes, depositarse en una bolsa
destinada para tal fin, convenientemente identificada.
Traslado de pacientes : es importante limitar el traslado y transporte del paciente infectado;
cuando sea necesario trasladarlo, se debe informar al personal de las medidas de manejo segn
el tipo de aislamiento que requiera (mascarilla, guantes, etc.).
(B) TIPOS DE AISLAMIENTOS
Existen 4 categoras de aislamiento, segn la va de transmisin, todas con un nivel de evidencia
IB. Se debe proceder a la sealizacin apropiada en la puerta de la habitacin del tipo de aislamiento
y se restringirn las visitas al enfermo
C A P T UL O 1. b. 2.
Higiene y medidas preventivas en medicina
Prez-Hervada Pay, A; Ramrez Puerta, D; Snchez Blanque, R.
Servicio de Medicina Preventiva H.G.U. Guadalajara
B1 AISLAMIENTO RESPIRATORIO. Incluye dos situaciones:
Aislamiento en transmisin por gotas (partculas grandes > 5 ). Incluyen:
Precauciones universales: bata, guantes, limpieza y desinfeccin de la habitacin y equipos
utilizados. Habitacin individual: pacientes con un mismo tipo de germen pueden compartir
la misma habitacin y /o ubicarlo a una distancia no menor de un metro. Mascarilla corrien-
te: para contacto directo con el paciente (a menos de un metro de distancia) o para realizar
cualquier procedimiento. Transporte limitado del paciente: si es necesario, se debe colocar la
mascarilla corriente.
Aislamiento en transmisin por aerosol . (micropartculas areas < 5 ). Indicadas ante patologas
que requieren aislamiento estricto y la TBC pulmonar. Se siguen las normas indicadas en el
anterior aislamiento, con las siguientes salvedades: Habitacin individual, manteniendo pre-
sin negativa. Tipo de mascarilla empleada: ha de ser de alta eficacia al entrar a la habitacin
(son mascarillas categora N con 95% de eficacia en la filtracin, recomendadas por el CDC).
Transporte limitado del paciente: en caso necesario, colocarle mascarilla N95. Los artculos
contaminados deben desinfectarse antes de ser desechados. Airear el cuarto. Slo est indicado
despus del alta de un paciente con tuberculosis pulmonar. Se hace con puerta cerrada, ventanas
abiertas por dos horas y luego se procede a la desinfeccin terminal. El cuarto puede darse al
servicio tan pronto f inalice la desinfeccin terminal.
B2 AISLAMIENTO DE CONTACTO y ENTRICO
Precauciones universales: bata, guantes y mascarilla, a toda persona que entre en contacto con
el paciente. Todo este material estar situado dentro de la habitacin. Retirarse toda la ropa
antes de salir de la habitacin y depositarla en los contenedores. Habitacin individual. Si los
pacientes estn contaminados por el mismo microorganismo pueden compartir habitacin.
B3 AISLAMIENTO ESTRICTO
Precauciones universales: obligatorio uso mascarilla, bata, guantes y calzas en la habi-
tacin en toda persona que entre. El material debe estar preparado dentro de la habita-
cin, excepto la mascarilla que ha de colocarse antes de entrar en la misma. Slo en-
trar en la habitacin el personal sanitario estrictamente imprescindible. Habitacin
individual. No deben recibir visitas. Material contaminado de un solo uso tratarlos
como deshechos clnicos. Si son reutilizables, deben ser desinfectados o esterilizados
segn proceda.
B4 AISLAMIENTO INVERSO
Precauciones universales: bata, guantes, gorro, calzas y mascarilla antes de entrar en la habita-
cin. Al salir de la misma, depositar la ropa en contenedores preparados al efecto.No necesario
tratamiento especial del material usado.Habitacin individual
HI GI ENE Y MEDI DAS PREVENTI VAS EN MEDI CI NA DE URGENCI AS 85
Tabla 1: Medidas preventivas ante enfermedades infecciosas y/o situaciones clnicas especiales
SNTOMA/
SIGNO
SITUACIN CLNICA
AISLAMIENTO
(B)
PRECAUCIONES
UNIVERSALES (A)
Diarrea
Nios
Discapacitados psquicos
Aislamiento entrico
Bata
Guantes
Sospecha
Difteria
Todos los casos Aislamiento estricto
Bata
Guantes
Mascarilla
ETS(*)
Gonococia
Herpes genital
Sf ilis
Pediculosis pubis
Aislamiento contacto
Bata
Guantes
Sospecha VIH
Inmunocompetente
Precaucin f luidos
corporales
Bata
Guantes
Inmunocomprometido Aislamiento inverso
Bata
Guantes
Mascarilla
Infecciones de
la piel
Erisipela
Gangrena gaseosa
Imptigo
Herpes simple diseminado
Heridas abiertas
Quemaduras < 25%
Infeccin estaf iloccica sensible
a meticilina y estreptoccica
Aislamiento de con-
tacto
Bata
Guantes
Sarna
Aislamiento
de contacto
Bata
Guantes
Habitacin individual
Herpes Zoster Diseminado
Infeccin por SAMR (**)
Aislamiento estricto
Bata
Guantes
Mascarilla
Ictericia con
f iebre
Hepatitis A Aislamiento entrico
Bata
Guantes
Hepatitis B y C
Precaucin f luidos
corporales
Sospecha de
Meningitis
Bacteriana:
Meningoccica
Haemiphilus Inf luenzae
Aislamiento
respiratorio
Bata
Guantes
Mascarilla
Vrica Aislamiento entrico
Bata
Guantes
Enfermedades
exantemticas
Sarampin
Rubola
Parotiditis
Aislamiento
respiratorio
Bata
Guantes
Mascarilla
Varicela
Aislamiento
respiratorio/estricto
Enfermedades
respiratorias
TBC (#) pulmonar activa
Aislamiento
respiratorio
Bata
Guantes
Mascarilla
Tos ferina
Neumonas
Estafiloccica y Estreptococica A
Aislamiento estricto
Enfermos
inmunodepri-
midos
Quemados > 25%
Trasplantados
Corticoterapia
Aislamiento inverso
Bata
Guantes
Mascarilla
(*) ETS: Enfermedades de Transmisin Sexual (**) SAMR: Staf ilococcus Aureus Meticilin Resistente (#) TBC: Tuberculosis
ACTUACIN ANTE EXPOSICIONES ACCIDENTALES A SANGRE EN
URGENCIAS
(A) ACTITUD INMEDIATA EN ACCIDENTES PERCUTNEOS (PINCHAZOS,
CORTES):
Retirar el objeto con el que se ha producido el pinchazo.
Limpiar la herida con agua corriente y jabn sin restregar, permitiendo a la sangre f luir libremente
durante 2-3 minutos bajo el agua corriente.
Desinfectar la herida con povidona yodada, clorhexidina u otro antisptico. No recomendado el
uso de leja.
Cubrir la herida con un apsito impermeable.
(B) ACTITUD INMEDIATA ANTE SALPICADURAS DE SANGRE O FLUIDOS A PIEL:
LAVADO CON AGUA Y JABN DE LA ZONA.
(C) ACTITUD INMEDIATA ANTE SALPICADURAS DE SANGRE O FLUIDOS A
MUCOSAS: LAVADO CON AGUA ABUNDANTE.
(D) EXTRACCIN DE SANGRE AL TRABAJADOR ACCIDENTADO Y AL PACIENTE
FUENTE DEL ACCIDENTE:
Las obtenciones serolgicas sern realizadas en el plazo de tiempo ms breve posible si no se
tiene constancia previa de ellas. En el momento del accidente se obtendrn:
Determinaciones serolgicas en el suero del trabajador accidentado:
Anti VIH 1 y 2, Anti VHC, Anti HBc
Aadir Anti HBs si fue vacunado
Determinaciones serolgicas en el paciente fuente del accidente:
Anti VIH 1 y 2, Anti VHC, Ag HBs
Los controles posteriores a seguir son los siguientes:
En el caso de vacuna anti VHB al trabajador en el momento del accidente: control sero-
lgico postvacunal a los 3 meses de la ltima dosis de la vacuna.
Si la fuente es VHC (+): serologa de Anti VHC y transaminasas a las 6, 12 semanas y 6
meses del accidente.
En el caso de VIH (+) en la fuente: serologa Anti VIH a las 6, 12 semanas y 6 meses.
(E) DECLARACIN DEL ACCIDENTE A MEDICINA PREVENTIVA: Ante todo accidente
con material biolgico se contactar lo antes posible con la Unidad de Salud Laboral del Centro
Asistencial. All se le indicarn los pasos a seguir a los efectos clnicos y administrativo-laborales y se
cumplimentara el PARTE DE ACCIDENTE DE TRABAJO.
(F) ACTITUD POST-EXPOSICIN CON RIESGO DE VIH:
Dependiendo del tipo de exposicin y la fuente, se proceder segn se indica en la tabla 3.
El riesgo de infeccin por VIH tras exposicin percutnea con sangre VIH (+) es en promedio
del 0.3%; tras el tratamiento con AZT el riesgo de seroconversin se reduce en un 79%.
Se recomienda informar al trabajador sobre la posibilidad de iniciar dicha prof ilaxis y de sus
efectos secundarios, siendo ste el que decida personalmente la actitud a seguir.
El tratamiento debe empezarse lo antes posible; mejor si es en las 2 primeras horas tras la ex-
posicin.
Si se desconoce el estado de VIH de la fuente, mientras se realizan las pruebas al trabajador,
parece prudente comenzar con la 1 dosis de medicacin antirretroviral.
(G) DIFERENCIAS ENTRE RECOMENDACIN Y OFRECIMIENTO: Dependiendo del tipo
de fuido al que haya sido expuesto el personal accidentado, se debe recomendar, ofrecer o no las
distintas pautas, siempre tras informar de las ventajas e inconvenientes de las mismas.
(H) PAUTAS DE ANTIRRETROVIRALES POST-EXPOSICIN:
Zidovudina (AZT) 200mg/8h; Lamivudina (3TC) 150mg/12h; Indinavir (IDV) 800mg/8hs;
Si no se dispone de IDV se puede usar Saquinavir.
La prof ilaxis se dar durante 4 semanas. En caso de que se hubiera comenzado con la prof ilaxis
durante el estudio, y el resultado fuese (-) se suspender inmediatamente.
(I) TIPOS DE RIESGO ANTE EXPOSICIN ACCIDENTAL A SANGRE
Riesgo elevado: cuando existe exposicin a gran cantidad de sangre (aguja de gran
dimetro empleada en punciones de paciente fuente) y adems la sangre de ste pre-
senta ttulos elevados de VIH (enfermedad aguda, SIDA terminal). No se justifica el
recuento de carga viral en paciente fuente para tomar medidas post-exposicin.
Riesgo incrementado: si se cumple una solo de las dos condiciones anteriores ex-
puestas.
Riesgo no incrementado: si no se cumplen ninguna de las condiciones vistas en
riesgo elevado.
(J) FLUIDOS DE RIESGO EN LA EXPOSICIN ACCIDENTAL: Incluye semen, secreciones
vaginales, lquido cefalorraqudeo, sinovial, lquido pleural, peritoneal, pericrdico y lquido
amnitico.
(K) CARACTERSTICAS ESPECFICAS DE LA EXPOSICIN CUTNEA. Para la exposicin
cutnea el riesgo se incrementa cuando la exposicin implica ttulos altos de VIH, contacto prolongado,
reas extensas o reas en las que la integridad de la piel est visiblemente comprometida..
(L) ACTITUD POST-EXPOSICIN CON RIESGO DEL VHC:
El riesgo de infeccin tras una exposicin percutnea con sangre de un paciente con el VHC
oscila del 1 al 10 %.
Al no existir una profilaxis postexposicional efectiva, en aquellos casos en los que la fuente
origen del accidente fuera positiva frente al VHC, se realizar al trabajador accidentado un
control serolgico de anti VHC y transaminasas hepticas a las 6 semanas, 12 semanas y 6 meses
del accidente.
Figura 1: Algoritmo de actuacin ante exposicin accidental a sangre en personal sanitario
(*) VHB: Virus hepatitis B (**) VHC: Virus hepatitis C (#) VIH: Virus de la Inmunodef iciencia Humana
Tabla 2: Actitud post-exposicin con riesgo de Hepatitis B (modificada de Garca
Caballero et als)
SITUACIN DEL EXPUESTO FUENTE RECOMENDACIN
No vacunado y con
marcadores negativos
HBs Ag (+)
1 dosis de IGHB (*) (antes 24 hs)
1 dosis vacuna VHB (en momento accidente)
Continuar dosis vacunales (1, 2 y 6 meses)
HBs Ag (-)
1 dosis vacuna VHB
Continuar dosis vacunales (1 y 6 meses)
Desconocido Actuar como si fuera HBs Ag (+)
Vacunado y anti HBs (+) o
no vacunados con marcado-
res (*)
HBs Ag (+)
Si Anti HBs protector o Ag HBs (+): ninguna
Si Anti HBs no protector: dosis vacunal de recuerdo
HBs Ag (-) Ninguna
Desconocido Ninguna/ valorar dosis vacunal de recuerdo
Vacunado completo sin
respuesta anti HBs
HBs Ag (+)
1 dosis de IGHB (*)(antes 24 hs), 2 dosis al mes
Dosis vacunal de recuerdo
HBs Ag (-) Ninguna
Desconocido Actuar como si la fuente fuera Ag HBs (+)
Vacunado completo o
incompleto sin valoracin
anti HBs
HBs Ag (+)
Extraccin de sangre y valorar anti HBs:
Si (-): aplicar 2 dosis de IGHB con un intervalo de

1 mes y dosis vacunal de recuerdo
Si (+): ninguna
HBs Ag (-) Ninguna
Desconocido Actuar como si la fuente fuera Ag HBs (+)
(*) IGHB: Inmunoglobulina frente al VHB
EXPOSICIN ACCIDENTAL
A SANGRE
DECLARACIN LABORAL
(E)
PROFILAXIS POST-
EXPOSICIN
ACTITUD INMEDIATA
ACCIDENTES
PERCUTNEOS
(A)
SALPICADURAS
A PIEL
(B)
SALPICADURAS
A MUCOSAS
(C)
RIESGO
DE VHB
(+)
RIESGO
DE VHC
(**)
RIESGO
DE VIH
(#)
TABLA
2
TABLA
3
EXTRACCIN
SANGRE
(D)
Tabla 3: Actitud post-exposicin con riesgo de VIH (F) (Fuente: CDC)
TIPO
EXPOSICIN
FUENTE
PROFILAXIS
ANTIRRETROVIRAL
(G)
RGIMEN
ANTIRRETROVIRAL
(H)
Percutnea
Sangre
(I)
Riesgo elevado Recomendar ZDV+3TC+IDV
Riesgo incrementado Recomendar ZDV+3TC,IDV
Riesgo no incrementado Ofrecer ZDV+3TC
Fluido con sangre u
otros f luidos infecciosos ( J)
Ofrecer ZDV+3TC
Otros f luidos (ej. Orina) No ofrecer
Mucosa
Sangre Ofrecer ZDV+3TC,IDV
Fluido con sangre u otros
f luidos infecciosos ( J)
Ofrecer ZDV3TC
Cutnea
(K)
Sangre Ofrecer ZDV+3TC,IDV
Fluido con sangre u otros
f luidos infecciosos ( J)
Ofrecer ZDV3TC
ENFERMEDADES DE DECLARACIN OBLIGATORIA (EDO)
La recogida y anlisis de datos de ciertas enfermedades contribuye a la prevencin y control de las
mismas, a travs de la difusin de la informacin y recomendaciones a los niveles operativos compe-
tentes. Con esta finalidad funciona el Sistema de Enfermedades de Declaracin Obligatoria (EDO),
basado en la notificacin de los casos nuevos, con diagnstico de sospecha, de una serie de enfermeda-
des de declaracin obligatoria def inidas normativamente. La notif icacin debe ser realizada por todos
los mdicos en ejercicio en la Comunidad de Castilla la Mancha, as como por otros profesionales sa-
nitarios o por cualquier persona que sospeche de la existencia de algn caso de estas enfermedades.
Este sistema es desarrollado mediante la Orden 9/1997 de 15 de enero, que establece la lista de
enfermedades de declaracin obligatoria, recientemente modif icada en Castilla la Mancha (ORDEN
DE 08-07-2002).
La declaracin obligatoria se refiere a los casos nuevos de las enfermedades que aparecen en el nuevo
listado de dicha orden (tabla 4), aparecidas durante la semana en curso y bajo sospecha clnica. Las enfer-
medades de declaracin obligatoria, sern informadas a Sanidad mediante tres modalidades:
(A) Enfermedades de declaracin Numrica. Segn la reciente modificacin (8/7/2002),
se incluyen dentro de la declaracin numrica semanal la gripe, neumona y varicela.
(B) Enfermedades de declaracin Individualizada. Declaradas de forma individualiza-
da por su exigencia de control epidemiolgico. La declaracin por este procedimiento
no excluye la notificacin numrica. En la Comunidad de Castilla la Mancha se inclu-
yen en esta forma de declaracin las que aparecen as reseadas en la tabla 4.
(C) Enfermedades de declaracin Urgente. Son aquellas que requieren una actuacin
epidemiolgica inmediata por sus potenciales repercusiones sobre la colectividad. La
declaracin urgente se realiza de forma inmediata y por el medio ms rpido posible,
normalmente por va telefnica, a Sanidad. La declaracin por este procedimiento
no excluye la notificacin individualizada ni numrica. Se incluyen dentro de las en-
fermedades de declaracin urgente las que se especifican en la tabla 4, adems de los
brotes de cualquier etiologa.
PROCEDIMIENTO DE LA DECLARACIN
Los mdicos de urgencias del hospital, notificarn los casos de EDO atendidos durante la urgencia
Medicina Preventiva o Director Mdico. En caso de enfermedades de declaracin urgente, se pon-
drn en contacto directo, va telefnica con Sanidad.
Los Centros de Salud Pblica realizarn la vigilancia y control de las enfermedades sometidas a
declaracin en su rea de actuacin y remitirn la informacin a la Direccin General de Salud Pbli-
ca de la Consejera de Sanidad de Castilla la Mancha.
La Direccin General de Salud Pblica remitir la informacin al Ministerio de Sanidad y Con-
sumo.
Tabla 4. Enfermedades de Declaracin Obligatoria en Castilla la Mancha
ENFERMEDAD TIPO DE EDO
Enfermedades infecciosas
intestinales
Botulismo A y C (urgente)
Fiebre tifoidea y paratifoidea A y B
Disentera bacilar A y B
Hepatitis
Hepatitis A
A y B Hepatitis B
Hepatitis vricas, otras
Tuberculosis
Tuberculosis respiratoria
A y B Meningitis tuberculosa
Tuberculosis, otras
Enfermedades exntemticas
Rubola A y B
Sarampin A y C (urgente)
Varicela A
Zoonosis
Brucelosis
A y B
Carbunco
Fiebre Exantemtica Mediterrnea
Hidatidosis
Otras enfermedades
Enfermedad meningoccica A y C (urgente)
Gripe
A
Neumona
Legionelosis
A y B
Infeccin gonoccica
Parotiditis
Sf ilis
Tos ferina
Enfermedades de baja inci-
dencia
Clera
A y C (urgente)
Difteria
Enfermedad invasiva por H. inf luenzae b
Fiebre amarilla
Peste
Poliomielitis
Rabia
Tifus exantemtico
Triquinosis
Lepra
A y B
Paludismo
Rubola congnita
Sf ilis congnita
Ttanos
Ttanos neonatal
BIBLIOGRAFA
1. Snchez R, et al. Gua de Higiene Hospitalaria. Servicio de Medicina Preventiva y Comisin de Infecciones
del Hospital General Universitario de Guadalajalajara. Junio 1998. p. 75-83.
2. Garca Caballero J et al. Gua para la prevencin y control de la infeccin hospitalaria. Comisin Clnica de
infecciones Hospital La Paz. Madrid 1998. p. 158-179.
3. Pittet D, Hugonnet S, Harbarth S, et al. Effectiveness of a hospital-wide programme to improve compliance
with hand hygiene. Lancet 2000; 356:1307-1312.
4. Orden 8-7-2002 de la Consejera de Sanidad de Castilla la Mancha. Modif icacin de Enfermedades de De-
claracin Obligatoria en Castilla La Mancha. DOCM n 87, 17 de Julio de 2002.
5. Scope R. Recomendaciones para prevenir la infeccin hospitalaria. Programas de actualizacin para infectolo-
ga (en lnea) febrero 2003 (fecha de acceso) 25 de marzo de 2003. URL disponible en: http://www.cdc.gov.
6. Aguirre A et al. Protocolo de actuacin en caso de accidentes ocupacionales con material biolgico. Hospital
de Donosita (en lnea) febrero 2000 (fecha acceso) 25 marzo de 2003. URL disponible en: www.enferme-
ria21.com/listametas/Proaccb2.doc
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o

p
r
i
n
c
i
p
a
l
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o
s

p
r
e
v
i
o
s

o

e
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s

d
e

b
a
s
e
A
s
p
e
c
t
o
s

r
e
l
e
v
a
n
t
e
s

p
a
r
a

e
l

p
e
r
s
o
n
a
l

s
a
n
i
t
a
r
i
o
A
l
e
r
g
i
a
s

o

i
n
t
o
l
e
r
a
n
c
i
a
s
E
s
t
a
d
o

v
i
t
a
l
:

e
s
t
a
b
l
e
,

g
r
a
v
e
,

c
r
t
i
c
o
S
i

P
C
R
,

n
o

R
C
P
V
o
l
u
n
t
a
d
e
s

a
n
t
i
c
i
p
a
d
a
s
A
i
s
l
a
m
i
e
n
t
o
.
C
o
n
s
t
a
n
t
e
s
/

b
a
l
a
n
c
e

h
d
r
i
c
o
/
M
e
d
i
d
a
s

a
n
t
r
o
p
o
m
t
r
i
c
a
s
C
a
m
a

y

a
c
t
i
v
i
d
a
d

d
e
l

e
n
f
e
r
m
o
R
e
s
p
i
r
a
c
i
n
:

O
2
,

p
e
a
k

f
o
w

(
e
s
p
i
r
m
e
t
r
o
,

f
s
i
o
t
e
r
a
p
.

r
e
s
p
.
,
i
n
s
p
i
r
m
e
t
r
o

i
n
c
e
n
t
i
v
a
d
o
,

a
s
p
i
r
a
c
i
n

s
e
c
r
e
c
i
o
n
e
s
S
o
n
d
a
s

y

c
a
t
t
e
r
e
s
.
P
i
e
l
V
i
g
i
l
a
r

s
i
g
n
o
s
R
e
h
a
b
i
l
i
t
a
c
i
n
A
L
I
M
E
N
T
A
C
I

D
I
L
1
A
:

t
i
p
o
c
a
l
o
r
i
a
s
t
o
r
m
a

S
u
p
l
e
m
e
n
t
o
s

c
a
l
r
i
c
o

p
r
o
t
e
i
c
o
s

N
u
t
r
i
c
i
n

e
n
t
e
r
a
l

c
o
m
p
l
e
t
a

N
u
t
r
i
c
i
n

p
a
r
e
n
t
e
r
a
l
:

p
e
r
i
t
e
r
i
c
a
c
e
n
t
r
a
l
F
L
U
I
D
O
T
E
R
A
P
I
A

C
O
I
O
I
D
L
S
:

A
l
b
u
m
i
n
a

y

h
e
m
o
p
r
o
d
u
c
t
o
s
.

S
L
L
P
O
S
:

t
i
p
o
a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n

i
o
n
e
s

e
n

s
u
e
r
o
s
P
A
U
T
A

D
E

I
N
S
U
L
I
N
A
Q
U
,

C
M
O

y

C
U
N
D
O

A
D
M
I
N
I
S
T
R
A
R
1
t
o
.

d
e
l

P
R
O
C
E
S
O

U
R
G
E
N
T
E

p
o
r

e
l

q
u
e

i
n
g
r
e
s
a

F
i
s
i
o
p
a
t
o
l
g
i
c
o

S
i
n
t
o
m
a
t
i
c
o
1
t
o
.

d
e

E
N
F
E
R
M
E
D
A
D
E
S

D
E

B
A
S
E
T
t
o
.

P
R
E
V
E
N
T
I
V
O

P
r
e
c
i
s
a

e
l

p
a
c
i
e
n
t
e

p
r
o
t
l
a
x
i
s
t
t
o
.

d
e

r
e
s
c
a
t
e
,

e
t
c
M
O

E
S
C
R
I
B
I
R

U
N
A
O
R
D
E
N

D
E

T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
I
D
E
N
T
I
F
I
C
A
C
I
N
P
A
C
I
E
N
T
E
,
N
U
M
E
R
A
C
I
N
C
O
N
S
T
A
N
C
I
A
O
R
A
L

A
E
N
F
E
R
M
E
R
A
J
.
C
.
,

E
S
T
A
D
O
D
E
L

E
N
F
E
R
M
O
M
E
D
I
C
A
C
I
N
F
R
M
A
C
O
S
F
I
R
M
A

Y

N
C
O
L
E
G
I
A
D
O
N
U
T
R
I
C
I
N
P
E
T
I
C
I
O
N
E
S
M
E
D
I
D
A
S
G
E
N
E
R
A
L
E
S
R
e
e
v
a
l
u
a
c
i
n
INTRODUCCIN
La enfermedad casi siempre conlleva una ruptura del equilibrio vital y metablico que mantiene
el adecuado estado nutricional. Si adems requiere ingreso hospitalario, la probabilidad de que este
equilibrio se altere es mucho mayor y en gran medida es responsable de la alta prevalencia de des-
nutricin en pacientes ingresados. Esta desnutricin est desencadenada por la propia enfermedad y
por el medio, pero que se pueda actuar precozmente y evitar las consecuencias va a depender en gran
medida del diagnstico precoz y de la deteccin de pacientes de riesgo.
Una valoracin ms profunda del estado nutricional tendr que correr a cargo de los especialistas
en nutricin, pero una valoracin sencilla que detecte a los pacientes de riesgo, es misin de todos los
profesionales de la salud.
1. Enfermedad: afecta de varias maneras, que a veces se superponen y que a veces agrava de for-
ma muy significativa a la evolucin de la enfermedad.
a. Disminucin de ingesta: Por prdida de apetito, dificultades para comer, trastornos intes-
tinales y por rdenes diagnstico-teraputicas: ayunos...
b. Aumento del consumo: Procesos de intenso estrs orgnico: politraumatizado, cncer y/
o pacientes que presentan enfermedades crnicas, metablicas o no.
c. Incremento de las prdidas: diarreas, vmitos, prdidas urinarias, fstulas, lceras, quema-
duras
2. Hospitalizacin: Los factores previamente descritos se acentan de forma muy signif icativa en
el paciente hospitalizado (desnutricin hospitalaria), dado que el paciente est ms grave, los
tratamientos y pruebas diagnsticas son ms agresivos, mala adaptacin al medio hospitalario
de los hbitos alimentarios.
CONSECUENCIAS DE DESNUTRICIN
Consecuencias generales sobre el paciente:
Curacin ms lenta, peor cicatrizacin de heridas, que conlleva a un aumento de la estancia
hospitalaria.
Aumento de las complicaciones: infecciosas, retraso o inadecuada cicatrizacin, dehiscencia de
suturas, aparicin de lceras por presin
Prdida de masa muscular, sobre todo en ancianos: dificultad para moverse (tromboembolis-
mos, cadas), empeoramiento de la funcin respiratoria
Mala respuesta o intolerancia a la quimioterapia en pacientes oncolgicos.
Aumento del ndice de reingresos.
Empeoramiento de la calidad de vida del paciente.
C A P T UL O 1. b. 3.
Valoracin de estado nutricional
(estudio diettico, antropomtrico, hematolgico,
bioqumico e inmunolgico)
Valiente Argudo, D*; Herranz Antoln, S**; lvarez de Frutos, V.**
*Diplomada en Nutricin Humana y Diettica. Universidad Complutense de Madrid.
**Seccin de Endocrinologa y Nutricin. HU de Guadalajara
SCREENIG O CRIBAJE O MTODOS DE FILTRO NUTRICIONAL
Con el cribaje nutricional intentamos predecir la probabilidad de obtener peores resultados clni-
cos debido a factores nutricionales, y si la intervencin nutricional es capaz de mejorarlos.
Habr que hacrselo a todos los pacientes que ingresan en el hospital y en el mbito ambu-
latorio a todos a los ancianos peridicamente, a los pacientes oncolgicos (especialmente
del tubo digestivo o enfermedad diseminada), a todos los pacientes con enfermedades
crnicas caquectizantes, mal controladas, o los pacientes con enfermedades agudas gra-
ves
Es la valoracin inicial, rpida y general realizada por enfermeras, mdicos u otro personal, dirigi-
da a detectar aquellos sujetos que se encuentran en riesgo nutricional, para iniciar un plan nutricional
y/ o remitirlos a una valoracin ms especfica por personal cualificado. Se usan sobre todo datos
anamnsicos antropomtricos y funcionales, fciles de obtener del interrogatorio del paciente. El
objetivo es predecir la probabilidad de obtener mejores resultados clnicos debido a factores nutricio-
nales, y si la intervencin nutricional sera capaz de inf luir en ellos.
Existen distintos mtodos:
Valoracin global subjetiva (VGS).
Mini Nutritional Assessment (MNA).
Nutricional Risk Screening(NRS).
Otros: Nutritional Screening Iniciative(NSI, ndice de riesgo nutricional (NRI)
TABLAS Y DATOS NECESARIOS PARA INICIAR EL CRIBAJE
NDICE DE MASA CORPORAL (IMC): IMC= Peso (Kg) / Talla2 (m): ndice muy poco sensible
y muy poco especfco para detectar desnutricin. Se puede mantener normal hasta situaciones de
desnutricin calrica muy graves y no alterarse en desnutricin proteica, pero no debe faltar en la
valoracin nutricional de ningn paciente.
IMC Grado de desnutricin IMC Grado de desnutricin
13-15 Extremadamente grave 18.5-24.9 Normopeso
< 16 Desnutricin grave 25-29.9 Sobrepeso
16-16.9 Desnutricin Moderada 30-39.9 Obesidad
17-18.4 Desnutricin ligera >40 Obesidad mrbida
PORCENTAJE DE PRDIDA DE PESO (PP): %PP = [(p habitual p actual)/ p habitual] x 100
La valoracin nutricional por prdida de peso es unos de los parmetros ms importantes utiliza-
dos en la valoracin nutricional es la prdida de peso no intencionada. La gravedad depende no slo
del peso perdido sino de la rapidez con que ocurre.
TIEMPO DESNUTRICIN LEVE
DESNUTRICIN
MODERADA
DESNUTRICIN
SEVERA
1 SEMANA 1- 2 % 2 % >2 %
1 MES < 5 % 5 % >5 %
2 MESES 5 % 5- 10 % > 10 %
3 MESES < 10 % 10- 15 % > 15 %
Tanto el IMC como la prdida de peso, no deberan faltar en la historia clnica de un paciente
(salvo los casos en los que no se pueden obtener.
VALORACI N DE ESTADO NUTRI CI ONAL 95
MTODOS DE CRIBAJE
VALORACIN SUBJETIVA GLOBAL (VSG)
Permite detectar y valorar cambios en el peso del individuo, cambios en la ingesta, presencia
de sntomas gastrointestinales, cambios en la capacidad funcional, y por ultimo valorar los requeri-
mientos nutricionales en funcin del grado de la enfermedad. Es uno de los ms extendidos, permite
identificar los pacientes de riesgo de complicaciones que se sometern a ciruga gastrointestinal. Tam-
bin existe una versin especfica para el paciente oncolgico. Es el recomendado por la Asociacin
Americana de Nutricin Enteral y Parenteral (ASPEN).
MINI NUTRITIONAL ASSESSMENT
(MNA
)
Diseado especficamente para valorar la poblacin geritrica ingresada en hospital de agudos o
en institucin geritrica o de la comunidad. Las variables estudiadas se agrupan en cuatro grupos:
antropometra, parmetros globales, hbitos dietticos y percepcin de salud.
El MNA es el mtodo de cribado nutricional recomendado por la ESPEN en anciano frgil.
Es un test validado porque los pacientes detectados como de riesgo, presentaban resultados ad-
versos de salud, de capacidades sociales, un mayor nmero de visitas al mdico de atencin primaria
y una mayor mortalidad.
Consta de 2 partes una inicial de cribado, y en caso de detectar riesgo habra que ampliar el test
y/ o derivar para valoracin
Una vez que se completa la primera parte si la puntuacin es >11 habr que reevaluar peridica-
mente, si es de 11 Hay que continuar con el test y en funcin del resultado hacer una valoracin
completa o reevaluar peridicamente.
24 puntos: buen estado nutricional
17-23.5: riesgo de desnutricin
< 17 puntos: malnutricin
NUTRICIONAL RISK SCREENING (NRS KONDRUP 2003)
Es el mtodo propuesto por la ESPEN en 2003 para la deteccin del riesgo nutricional en el mbi-
to hospitalario. Se divide en 2 apartados, uno de pre-cribaje con 4 preguntas sencillas. Si la respuesta
es af irmativa a una de ellas, se pasa al siguiente paso de cribaje f inal, en el que se valoran tanto el IMC,
como la ingesta y la prdida de peso para valoracin nutricional, y la gravedad de la enfermedad.
Adems se aade un punto ms por edad 70 aos.
Puntuacin 3: el paciente est en riesgo nutricional y se aplicar un plan nutricional
Puntuacin < 3: reevaluacin semanal del paciente.
PALABRAS CLAVE
Cribaje o test de screening nutricional
Valoracin Subjetiva Global
Mini Nutricional Assesment
Nutricional Risk Screening
Valoracin nutricional
ndice de Masa Corporal
Riesgo Nutricional
BIBLIOGRAFA:
ASPEN Board of Directors and The Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and
enteral nutritiona in adult and pediatric patients. JPEN, 2002; 26(Suppl 1): 22SA-32SA.
Valentini L, Schtz T, Allison SP, Howard P, Pichard C, Lochs C, ESPEN Guidelines on adult enteral nutrition.
Clin. Nutr, 2006; 25: 177-360.
Kondrup J, Allison S, Elia M, Vellas B, Plauth M. ESPEN Guidelines for Nutrition Screening, 2002. Clin Ntr,
2003; 22:415-21.
Acosta Escribano J, Gmez- Tello V, Ruiz Santana S. Valoracin del estado nutricional en el paciente grave. Nutr.
Hosp., 2005, 20: 5- 8.
Guigoz Y, The Mini Nutritional Asseessment(MNA(R)) Review of the la literatura- What does it tell use? Nutr
Healt Aging, 2006; 10: 466-87.
Ulibarri Prez JI, Cabrerizo Garca L, Gonzlez Fernndez B. Desnutricin en el paciente hospitalizado. En:
ngel Gil Hernndez, editor. Tratado de Nutricin, Nutricin Clnica. Madrid: Accin Mdica; 2005. p
5-27.
POBLACIN HOSPITALARIA
ANCIANOS NO ANCIANOS
MNA NRS
Primer cribaje Precribaje
>11 11 1 SI
Segundo cribaje Cribaje fnal
24 11 3 <3
17-23.5
SIN RIESGO RIESGO
NUTRICIONAL
SIN RIESGO MALNUTRICIN
RIESGO
NUTRICIONAL
REPETIR
SCREENING
PERIDICAMENTE
Sin riesgo en precribaje:
repetir en 30 das
Sin riesgo en 2 cribaje:
repetir en 7 das
POBLACIN AMBULATORIA
ANCIANOS NO ANCIANOS
MNA NRS
Primer cribaje
>11 11
Segundo cribaje
24 11
A B
17-23.5
SIN RIESGO
RIESGO
NUTRICIONAL
C
SIN RIESGO MALNUTRICIN
RIESGO
NUTRICIONAL
MALNUTRICIN
VALORACIN
NUTRICIONAL
COMPLETA
DIAGNSTICO
NUTRICIONAL
DESNUTRICIN/RIESGO
NUTRICIONAL
BIEN NUTRIDO PERO
INCAPACIDAD DE ALIMENTACIN
ORAL COMPLETA
SOPORTE
NUTRICIONAL
Valoracin Subjetiva Global (VSG)
A. Datos de la historia clnica del paciente
Prdida peso: 1.
En 6 meses: total.Kg, % perdido 1.
En las ltimas 2 semanas: no cambio; aumento; descenso 2.
Cambios alimentacin: 2.
1. No cambio
2. Cambio.duracin.semanas
....tipo:subptima dieta slida; dieta lquida
.lquidos hipocalricos;ayuno
Sntomas GI > 2 semamas: 3.
No sntomas 1.
Nauseas 2.
Vmitos 3.
Diarreas 4.
Anorexia. 5.
Capacidad funcional: 4.
...No disfuncin 1.
.Disfuncinduracin..m. 2.
..tipo.. Trabajo subptimo
.Baja laboral
Encamado.
Estrs y enfermedad: 5.
Diagnstico primario( especifcar) 1.
Demanda metablica(estrs):.no estrs;..estrs bajo 2.
..moderado;estrs alto 3.
B. Datos de exploracin fsica
0= Normal, 1= dfcit leve, 2= moderado, 3= severo.
Prdida grasa subcutnea en trceps o costillas. 1.
Prdida masa muscular (deltoides, cudriceps) 2.
Edema maleolar o sacro. 3.
4. Ascitis.
C. Evaluacin subjetiva
...............A: Bien nutrido
B: Malnutricin moderada o bajo sospecha de estarlo.
C: Gravemente desnutrido.
Mini Nutritional Assessment (MNA)
A. Ha disminuido la ingesta por falta de apetito, problemas de masticacin, deglucin o digestivos en los 3
ltimos meses?
0 = Anorexia grave
1= Moderada
2= Sin anorexia
B. Prdida peso durante ltimos 3 meses
0 3 kg
1= No sabe
2= 1-3 kg
3= No prdida peso
C. Movilidad:
0 = Encamado o silln
1= Se levante pero no sale de casa.
2= Sale a la calle
D. Ha sufrido estrs psicolgico o una enfermedad aguda en los ltimos 3 meses?
0 = S
1 = No
E. Problemas neuropsicolgicos
0 = Demencia severa depresin
1= Demencia leve
2 = Sin problemas
F. IMC
0 = <19
1 = 19-21
2= 21-23
3 = >23
TOTAL 11 EXISTE RIESGO NUTRICIONAL: Continuar el test
G. El paciente vive independiente en su domicilio?
0= S
1= No
M. Cuntos vasos de agua u otro lquido toma
al da?
0= Menos de 3
0.5= de 3 a 5
1= ms de 5
H. Toma ms de 3 medicaciones al da?
0= S
1= No
N. Forma de alimentarse
0= Necesita ayuda
1= Se alimenta con difcultad
2= Se alimenta solo sin difcultad
I. lceras o lesiones cutneas?
0= S
1= No
O. Se considera el paciente que est bien
nutrido?
0= Malnutricin grave
1= Malnutricin moderada o no sabe
2= Sin problemas de nutricin
J. Cuntas comidas completas toma al da
(equivalentes a dos platos o postres)?
0= Una
1= Dos
2= Tres
P. Cmo encuentra el paciente su estado de
salud?
0= Peor
0.5= No lo sabe
1= Igual
2= Mejor
K. Consume el paciente productos lcteos al menos
una vez al da?, huevos o legumbres una o dos veces
por semana?, carne o pescado diariamente?
0=0 1 S
0.5= 2 Ses
1= 3 Ses
Q. Circunferencia braquial ( CB en cm):
0 21
0.5= 21-22
1 22
L. Consume frutas o verduras al menos dos veces al
da?
0= S
1= No
R. Circunferencia de la pantorrilla
( CP en cm):
0 31
31 1
Nutricional Risk Screening (NRS Kondrup 2003)
Cribaje inicial o precribaje SI NO
1 Es el ndice de masa corporal < 20.5kg/m2?
2 Ha perdido el paciente peso en los ltimos 3 meses?
3 Ha reducido el paciente su ingesta en la ltima semana?
4 Est el paciente gravemente enfermo? ( p. ej., en UCI)
Si es no a todas las preguntas, el paciente ser reevaluado semanalmente
Si la respuesta a cualquiera es s, hacer cribaje fnal:
Alteracin del estado nutricional Gravedad de la enfermedad
Ausente
Puntos: 0
Estado nutricional normal
Ausente
Puntos: 0
Requerimientos nutricionales
normales
Leve
Puntos: 1
Perdida peso >5% en 3 meses o
Ingesta <50-75% requerimientos la
semana previa
Leve
Puntos: 1
Fractura de cadera, pacientes
crnicos con complicaciones
agudas (cirrosis, EPOC, DM)
Moderada
Puntos: 2
Perdida peso >5% en 2 meses o
IMC= 18.5+ alteracin estado general o
Ingesta <25-60% requerimientos la
semana previa
Moderada
Puntos: 2
Ciruga mayor abdominal,
ICTUS, neumona grave, tumor
hematolgico
Grave
Puntos: 3
Perdida peso >5% en 1 mes ( 15% 3
meses) o IMC= 18.5+ alteracin estado
general o
Ingesta 0-25% requerimientos la semana
previa
Grave
Puntos: 3
Lesin craneal, TMO, pacientes
en UCI (APACHE >10)
C A P T UL O 1. b. 4.
Tratamiento emprico de infecciones
Abejn Lpez, L; Chacn Tstor, P; Sols del Bao, S.
E
T
I
O
L
O
G
A
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

E
M
P
R
I
C
O
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

A
L
T
E
R
N
A
T
I
V
O
I
N
F
E
C
C
I
O
N
E
S

O
S
T
E
O
A
R
T
I
C
U
L
A
R
E
S
A
r
t
r
i
t
i
s

i
n
f
e
c
-
c
i
o
s
a
S
t
a
p
h
y
l
o
c
o
c
c
u
s

s
p
p
.
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

s
p
p
.
N
.

g
o
n
o
r
r
h
o
e
a
e
,

B
G
N

(
b
a
c
i
-
l
o
s

g
r
a
m

n
e
g
a
t
i
v
o
s
)
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

2
g
/
8

h
,
c
e
f
u
r
o
x
i
m
a

7
5
0

m
g
-
1
.
5

g
/
8
h

i
.
m
.

o

i
.
v
.

o

c
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

8
-
1
2
g
/
2
4
h

+

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

1
-
2
g
/
8
h

e
n

6

d
o
s
i
s
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1

g
/
1
2

h

i
.
v
.

+

g
e
n
t
a
m
i
-
c
i
n
a
5
-
7

m
g
/
k
g
/
2

h

i
.
v
.
l
i
n
e
z
o
l
i
d

6
0
0

m
g
/

1
2

h
S
e
g
n

G
R
A
M
c
o
c
o
s

g
r
a
m

+

e
n

c
a
d
e
n
a

(
s
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

s
p
p
)

a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a

1
g
/
8
h
c
e
f
u
r
o
x
i
m
a

7
5
0

m
g
-
1
.
5

g
/
8
h

i
.
m
.

o

i
.
v
.
c
o
c
o
s

g
r
a
m

+

e
n

r
a
c
i
m
o

(
s
t
a
p
h
y
l
o
c
o
c
c
u
s
)

c
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

5
0
0

m
g
/
8
h

o

c
e
f
u
r
o
x
i
m
a

7
5
0

m
g
-
1
.
5

g
/
8
h

i
.
m
.

o

i
.
v
.
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

2

g
/
8
h
,

v
a
n
-
c
o
m
i
c
i
n
a

1

g
/
1
2

h

i
.
v
.

o

l
i
n
e
z
o
l
i
d

6
0
0

m
g
/

1
2

h
c
o
c
o
s

g
r
a
m

-
:

n
.

g
o
n
o
r
r
h
o
e
a
e
c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

1
-
2

g
/
d
i
a

i
.
m
.

o

i
.
v
.
b
a
c
i
l
o
s

g
r
a
m

-
:

e
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s

a
m
o
x
i
c
i
l
i
-
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

2
g
/
8

h
,

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

1

g
/

8

h

i
.
v
.

o

c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

1
-
2

g
/
d
i
a

i
.
m
.

o

i
.
v
.
c
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o

4
0
0

m
g
/
1
2

h

i
.
v
.

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

3
-
5

m
g
/
k
g
/
d
a
i
n
f
e
c
c
i
n

o
d
o
n
t
g
e
n
a

y

e
n
f
e
r
m
e
d
a
d

p
e
r
i
o
-
d
o
n
t
a
l
P
o
l
i
m
i
c
r
o
b
i
a
n
a

m
i
x
t
a
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

5
0
0
-
1
2
5

m
g
/
8

h
c
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

1
5
0
-
4
5
0

m
g

/
8

h

o
m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

2
5
0
-
7
5
0

m
g
/
8

h

+

a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a

1
g
/
8
h
m
o
x
i
f

o
x
a
c
i
n
o

4
0
0

m
g
/
d
a
.
s
i

a
l
r
g
i
c
o

a

p
e
n
i
c
i
l
i
n
a
:

q
u
i
n
o
l
o
n
a

4
0
0

m
g
/
1
2

h

+

c
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

1
5
0
-
4
5
0

m
g
/
8

h
i
n
f
e
c
c
i
o
n

p
i
e
l
,

t
e
j
i
d
o

s
u
b
c
u
t
a
n
e
o

y

f
a
s
c
i
a
I
m
p
t
i
g
o
N
o

a
m
p
o
l
l
a
r
:

S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
y
o
g
e
n
e
s

p
e
n
i
c
i
l
i
n
a
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

8
7
5

m
g
/
8
h
TRATAMI ENTO EMP RI CO DE LAS I NFECCI ONES 103
A
m
p
o
l
l
a
r
:

S
.
a
u
r
e
u
s
c
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

5
0
0

m
g
/
8
h
c
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

3
0
0

m
g
/
8
h
F
o
l
i
c
u
l
i
t
i
s

y

f
o
r
n
-
c
u
l
o
S
.
a
u
r
e
u
s
m
u
p
i
r
o
c
i
n
a

2
%
/
8

h

t
p
i
c
a
I
n
t
r
t
r
i
g
o
C
a
n
d
i
d
a
,

M
.
f
u
r
f
u
r
,

h
o
n
g
o
s

d
e
r
m
a
t
o
f

t
o
s
k
e
t
o
k
o
n
a
z
o
l

2
%
/
1
2

h

t
p
i
c
a
c
l
o
t
r
i
m
a
z
o
l

1
%

/
1
2

h
,

t
p
i
c
a
H
i
d
r
o
s
a
d
e
n
i
t
i
s

y

p
a
r
o
n
i
q
u
i
a
S
,
a
u
r
e
u
s
,

f

o
r
a

a
n
a
e
r
o
b
i
a

o
r
o
f
a
r
i
n
-
g
e
,

C
.
a
l
b
i
c
a
n
s
,

P
.
a
e
u
r
u
g
i
n
o
s
a
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

5
0
0
-
1
2
5
/
8

h
c
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

3
0
0

m
g
/
8

h
O
n
i
c
o
m
i
c
o
s
i
s
D
e
r
m
a
t
o
f

t
o
s
,

C
.
a
l
b
i
c
a
n
s
t
e
r
b
i
n
a
f

n
a

2
5
0

m
g
/
2
4

h
,

6

m
e
s
e
s
P
u
n
c
i
n

e
n

p
l
a
n
t
a

d
e
l

p
i
e
P
.

a
e
r
u
g
i
n
o
s
a
c
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o

2
0
0
-
4
0
0

m
g
/
1
2

h
c
e
f
t
a
z
i
d
i
m
a

2

g
/
8

h

i
.
v
.

o

i
m
i
p
e
n
e
m

1

g
/

6

h

+

a
m
i
k
a
c
i
n
a

1
5

m
g
/
k
g
/
d
a
A
b
s
c
e
s
o
s

s
u
b
c
u
t
-
n
e
o
s

y

b
u
r
s
i
t
i
s
S
.
a
u
r
e
u
s
,

f

o
r
a

m
i
x
t
a
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

5
0
0
-
1
2
5

m
g
/
8

h
E
r
i
s
i
p
e
l
a
,

L
i
n
f
a
n
-
g
i
t
i
s
S
.
a
u
r
e
u
s
,

S
.
p
y
o
g
e
n
e
s
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

5
0
0
-
1
2
5

m
g
/
8

h
c
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

3
0
0

m
g
/
8

h
C
e
l
u
l
i
t
i
s

y

f
a
s
c
i
t
i
s

n
e
c
r
o
s
a
n
t
e
F
l
o
r
a

m
i
x
t
a
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

2

g
/
6
-
8

h

+

c
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

6
0
0

m
g
/
6

h
m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

5
0
0

m
g
/
8

h

+

c
e
f
t
r
i
a
x
o
-
n
a

1
-
2

g
/
d
i
a

i
.
m
.

o

i
.
v
.
i
m
i
p
e
n
e
m

1

g
/
6

h

o

p
i
p
e
r
a
c
i
l
i
n
a
-
t
a
z
o
b
a
c
t
a
m
C
e
l
u
l
i
t
i
s

p
o
r

m
o
r
-
d
e
d
u
r
a
F
l
o
r
a

m
i
x
t
a
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

1
-
2
/
0
.
2

g

/
6

h

i
.
v
.
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

1

g
/
8

h

i
.
v
.

+

m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l
/
c
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a
,

m
o
x
i
f

o
x
a
c
i
n
o

4
0
0

m
g
/
d
a
,

i
m
i
p
e
n
e
m

1

g
/
6

h

i
.
v
.
O
s
t
e
o
m
i
e
l
i
t
i
s
I
n
o
c
u
l
a
c
i
n

h
e
m
a
t
g
e
n
a
S
.
a
u
r
e
u
s
B
G
N
E
C
N

(
S
t
a
p
h
y
l
o
c
o
c
c
u
s

c
o
a
g
u
l
a
s
a

n
e
g
a
t
i
v
o
s
)

c
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

2

g
/
4

h

i
.
v
.

+

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

2

g
/
8

h

i
.
v
.

(
o

c
e
f
t
a
z
i
d
i
m
a

2

g
/
8

h

e
n

a
d
v
p
)
d
u
r
a
c
i
n

4
-
6

s
e
m
a
n
a
s
t
e
i
c
o
p
l
a
n
i
n
a

4
0
0
-
6
0
0

m
g
/
2
4
h

+
/
-

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a
2
g
/
8
h
,

c
o
t
r
i
m
o
x
a
z
o
l

,

c
i
p
r
o
-
f

o
x
a
c
i
n
o

7
5
0

m
g
/
1
2

h

+

r
i
f
a
m
p
i
c
i
n
a

6
0
0

m
g
/
1
2

h
E
x
t
e
n
s
i
n

d
e

f
o
c
o

s
p
t
i
c
o

c
o
n
t
i
g
u
o

i
n
o
c
u
l
a
c
i
n

d
i
r
e
c
t
a
l
c
e
r
a

d
e

d
e
c
b
i
t
o
P
o
l
i
m
i
c
r
o
b
i
a
n
a
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

2
-
0
.
2

g
/
8

h
,

c
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o

7
5
0

m
g
/
1
2

h
i
m
i
p
e
n
e
m

5
0
0

m
g
/
6

h
p
i
p
e
r
a
c
i
l
i
n
a
-
t
a
z
o
b
a
c
t
a
m

4
-
0
.
5

g
/
6

h

o

e
r
t
a
p
e
n
e
m
H
e
r
i
d
a

p
u
n
z
a
n
t
e

e
n

p
l
a
n
t
a

d
e
l

p
i
e
P
.
a
e
r
u
g
i
n
o
s
a
c
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o

7
5
0

m
g
/
1
2
h

v
.
o
.

o

c
e
f
e
p
i
-
m
a

2

g
/
1
2

h

+

t
o
b
r
a
m
i
c
i
n
a

5

m
g
/
k
g
/
d
a

o

c
e
f
t
a
z
i
d
i
m
a

2
g
/
8

h
m
e
r
o
p
e
n
e
m

1

g
/
8

h

o

i
m
i
p
e
n
e
m
F
r
a
c
t
u
r
a

a
b
i
e
r
t
a
P
o
l
i
m
i
c
r
o
b
i
a
n
a
c
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

2

g
/
4

h

i
.
v
.

+

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

2

g
/
8

h
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

2
g
-
0
.
2
g
/
8
h

o

c
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

6
0
0

m
g
/
8
h

+

l
i
n
e
z
o
l
i
d

6
0
0

m
g
/
1
2
h
I
n
f
e
c
c
i
n

p
r
t
e
s
i
s
S
.
a
u
r
e
u
s
E
n
t
e
r
o
c
o
c
o
s
B
G
N
E
C
N

(
S
t
a
p
h
y
l
o
c
o
c
c
u
s

c
o
a
g
u
l
a
s
a

n
e
g
a
t
i
v
a
)
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1

g
/
1
2

h

+

c
e
f
t
a
z
i
d
i
m
a

2

g
/
8

h

i
.
v
.
t
e
i
c
o
p
l
a
n
i
n
a

6
0
0

m
g
/
2
4

h

+

c
e
f
t
a
z
i
d
i
-
m
a

2

g
/
8

h
o

c
e
f
e
p
i
m
e

2

g
/
1
2

h
I
N
F
E
C
C
I
N

S
I
S
T
E
M
A

C
A
R
D
I
O
-
V
A
S
C
U
L
A
R
E
n
d
o
c
a
r
d
i
t
i
s

i
n
f
e
c
c
i
o
s
a
V
v

n
a
t
i
v
a

o

i
n
-
f
e
c
c
i
n

t
a
r
d
a

e
n

p
r
o
t
s
i
c
a

(
>

1

a
o
)
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

v
i
r
i
d
a
n
s
,

S
.
a
u
r
e
u
s
S
t
a
p
h
y
l
o
c
o
c
o

c
o
a
g
u
l
a
s
a

n
e
g
a
t
i
v
o
,

E
n
t
e
r
o
c
o
c
c
u
s

s
p
,
G
r
u
p
o

H
A
C
E
K
a
m
p
i
c
i
l
i
n
a

2

g
/
4

h

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a
3
-
5

m
g
/
k
g
/
2
4

h

+

c
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

2

g
/
4

h

(
2
8
-
4
2

d
a
s
)
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

3
0

m
g
/
k
g
/
d
i

i
.
v
.

e
n

2

d
o
s
i
s

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

3

m
g
/
k
g
/
d
a

i
.
v
.

e
n

1

o

2

d
o
s
i
s

y

c
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o

4
0
0

m
g
/
1
2

h

i
.
v
.
I
n
f
e
c
c
i
n

p
r
e
c
o
z

e
n

v
v

p
r
o
t
s
i
c
a

o

c
a
b
l
e

d
e

m
a
r
c
a
p
a
s
o
s
S
t
a
p
h
y
l
o
c
o
c
o

c
o
a
g
u
l
a
s
a

n
e
g
a
t
i
v
o
>
S
.
a
u
r
e
u
s
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

d
e
l

g
r
u
p
o

v
i
r
i
d
a
n
s
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

3
0

m
g
/
k
g
/
d
a

+

g
e
n
t
a
m
i
-
c
i
n
a

3

m
g
/
k
g
/
d
a

i
.
v
.

e
n

1

o

2

d
o
s
i
s

+

r
i
f
a
m
p
i
c
i
n
a

3
0
0

m
g
/
8
h

o

i
.
v
.

(
4
2

d
a
s
)

A
D
V
P
S
.
a
u
r
e
u
s
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s
P
s
e
u
d
o
m
o
n
a

a
e
r
u
g
i
n
o
s
a
c
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

2

g
/
4

h

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

3

m
g
/
k
g
/
2
4

h

i
.
v
.

e
n

2

d
o
s
i
s
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

3
0

m
g
/
k
g
/
d
a

o

c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

2

g
/
1
2

h

+

v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1

g
/
1
2

h
S
e
p
s
i
s
C
o
m
u
n
i
t
a
r
i
a

e
n

p
a
c
i
e
n
t
e

n
o

n
e
u
t
r
o
-
p
n
i
c
o
B
a
c
t
e
r
i
e
m
i
a

p
r
i
m
a
r
i
a

a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

2
-
0
.
2
g
/
8
h

i
.
v
.

+
/
-

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

1
.
5

m
g
/
k
g
/
8

h

o

c
e
f
u
r
o
x
i
m
a

7
5
0

m
g
-
1
.
5

g
/
8
h

i
.
m
.

o

i
.
v
.
+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

1
.
5

m
g
/
k
g
/
8

h
B
a
c
t
e
r
i
e
m
i
a

s
e
c
u
n
d
a
r
i
a
i
t
u
:

c
e
f
t
a
z
i
d
i
m
a

1
-
2

g
/
8
h

i
.
v
.
i
n
f
e
c
c
i
n

i
n
t
r
a
a
b
d
o
m
i
n
a
l
:

a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

2
-
0
.
2

g
/
8
h

+
/
-

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

1
.
5

m
g
/
k
g
/
8

h

a
z
t
r
e
o
n
a
m

1
-
2

g
/
8
h

i
.
v
.

+
/
-

a
m
p
i
c
i
l
i
n
a

1
g
/
6
h
N
o
s
o
c
o
m
i
a
l

o

p
a
c
i
e
n
t
e

n
a
u
t
r
o
-
p
n
i
c
o
P
r
i
m
a
r
i
a

o

c
o
n

f
o
c
o

s
e
c
u
n
-
d
a
r
i
o
p
i
p
e
r
a
z
i
l
i
n
a
-
t
a
z
o
b
a
c
t
a
m

4
.
5
g
/
6

h

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

1
.
5

m
g
/
k
g
/
8

h

o

i
m
i
p
e
n
e
m
,

m
e
r
o
p
e
n
e
m

1

g
/
6
-
8
h
,

c
e
f
e
p
i
m
a

1
-
2

g
/
8
h

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

1
.
5

m
g
/
k
g
/
8

h

v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

3
0

m
g
/
k
g
/
d
a
C
o
n

f
a
c
t
o
r
e
s

d
e

r
i
e
s
g
o
A
D
V
P
c
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

2

g
/
6

h

+

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

3

g
/
6

h

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

1
.
5

m
g
/
k
g
/
8

h
a
z
t
r
e
o
n
a
m

2

g
/
8

h
l
c
e
r
a
s

d
e

d
e
c
b
i
t
o
,

c
a
t
t
e
r

i
v

o

p
u
e
r
t
a

d
e

e
n
t
r
a
d
a

c
u
t
n
e
a
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1

g
/
1
2

h

+

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

3

g
/
6

h

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

1
.
5

m
g
/
k
g
/

8

h
S
o
s
p
e
c
h
a

d
e

f
o
c
o

i
n
t
r
a
a
b
d
o
m
i
n
a
l
m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

5
0
0

m
g
/
6

h

+

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

3

g
/
6

h

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

1
.
5

m
g
/
k
g
/
8

h
S
I
S
T
E
M
A

N
E
R
V
I
O
S
O
M
e
n
i
n
g
i
t
i
s

a
g
u
d
a
<
3

m
e
s
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

g
r
u
p
o

B
E
.
c
o
l
i
a
m
p
i
c
i
l
i
n
a

<
2

k
g

5
0

m
g
/
k
g
/
1
2

h
>
2

k
g

5
0

m
g
/
k
g
/
6

h
+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a
:
<
7

d
a
s

5

m
g
/
k
g
/
d
a
>
7

d
a
s

7
.
5

m
g
/
k
g
/
d
a
(
1
0

d
a
s
)
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

6
0

m
g
/
k
g
/
d
a

+

c
e
f
o
t
a
x
i
-
m
a

5
0

m
g
/
k
g
/
6

h

o

c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

5
0

m
g
/
k
g
/
d
a

(
1
0

d
a
s
)
1

m
e
s

-
1
0

a
o
s
N
.

m
e
n
i
n
g
i
t
i
d
i
s
H
.
i
n
f

u
e
n
z
a
e
S
.

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
E
n
t
e
r
o
v
i
r
u
s
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

1
0
0
-
1
5
0

m
g
/
k
g
/
d
a

o

c
e
f
-
t
r
i
a
x
o
n
a

5
0
-
1
0
0

m
g
/
k
g
/
d
a
+

a
m
p
i
c
i
l
i
n
a

5
0

m
g
/
k
g
/
d
a

+

v
a
n
c
o
m
i
-
c
i
n
a

6
0

m
g
/
k
g
/
d
a

(
e
n

z
o
n
a
s

d
o
n
d
e

l
a

p
r
e
v
a
l
e
n
c
i
a

d
e

s
.

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e

e
s

e
l
e
v
a
d
a
)

(
1
0

d
a
s
)

v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1
g
/
8
h
-
1
2
h

i
.
v
.

+

a
z
t
r
e
o
-
n
a
m

3
0

m
g
/
k
g
/
6
h
,
c
l
o
r
a
n
f
e
n
i
c
o
l

2
5

m
g
/
k
g
/
d
a

(
m
x
.

9
g
/
d
a
)

(
1
0

d
a
s
)
1
0

a
o
s
-
6
0

a
o
s
N
.

m
e
n
i
n
g
i
t
i
d
i
s
S
.

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
H
.

i
n
f

u
e
n
z
a
e
E
n
t
e
r
o
v
i
r
u
s

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

1
0
0
-
1
5
0

m
g
/
k
g
/
d
a

i
.
v
.

(
1
0

d
a
s
)
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1
g
/
8
h
-
1
2
h

i
.
v
.

+

a
z
t
r
e
o
-
n
a
m

3
0

m
g
/
k
g
/
6
h
,

c
l
o
r
a
n
f
e
n
i
c
o
l

2
5

m
g
/
k
g
/
d
a

(
m
x
.

9
g
/
d
a
)

(
1
0

d
a
s
)
>
6
0

a
o
s

o

i
n
m
u
-
n
o
d
e
p
r
e
s
i
n
S
.

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

2

g
/
6

h

i
.
v

+

a
m
p
i
c
i
l
i
n
a

3

g
/
6

h
c
l
o
r
a
n
f
e
n
i
c
o
l

1

g
/
6

h

o

a
l
r
g
i
c
o
s

a

p
e
n
i
-
c
i
l
i
n
a
:

l
e
v
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0

m
g
/
1
2

h

i
.
v
.

+

c
o
t
r
i
m
o
x
a
z
o
l

1
5
-
2
0

m
g
/
k
g
/
d
a

e
n

4

d
o
s
i
s

i
.
v
.
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

e
s
p
e
c
i
a
l
e
s
:
H
e
r
i
d
a

c
r
a
n
e
a
l
S
.
a
u
r
e
u
s
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s
P
s
e
u
d
o
m
o
n
a
s

a
e
r
u
g
i
n
o
s
a
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1

g
/
8
-
1
2

h

+

c
e
f
t
a
c
i
d
i
m
a

5
0

m
g
/
k
g
/
8

h

o

m
e
r
o
p
e
n
e
m

2
g
/
8
h
l
i
n
e
z
o
l
i
d

6
0
0

m
g
/
1
2
h

i
.
v
.

o

a
z
t
r
e
o
n
a
m

3
0

m
g
/
k
g
/
6

h
F
s
t
u
l
a

L
C
R
S
.
p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

2
g
/
6

h

i
.
v
.

+

v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1
g
/
8
-
1
2

h
D
e
r
i
v
a
c
i
n

L
C
R
S
t
a
p
h
y
l
o
c
o
c
c
u
s

s
p
.
P
.

a
c
n
e
s
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1
g
/
8
-
1
2

h

+
/
-

r
i
f
a
m
p
i
c
i
n
a

1
5

m
g
/
k
g
/
d
a
S
e
g
n

G
R
A
M
:
D
i
p
l
o
c
o
c
o
s

g
r
a
m

p
o
s
i
t
i
v
o
s
N
e
u
m
o
c
o
c
o
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1
5

m
g
/
k
g
/
6
-
1
2

h

+

c
e
f
o
-
t
a
x
i
m
a

3
0
0

m
g
/
k
g
/
d
a
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1

g
/
1
2

h

+

r
i
f
a
m
p
i
c
i
n
a

6
0
0

m
g
/
d
a
B
a
c
i
l
o
s

g
r
a
m

p
o
-
s
i
t
i
v
o
s
L
i
s
t
e
r
i
a

m
o
n
o
c
y
t
o
g
e
n
e
s
a
m
p
i
c
i
l
i
n
a

2

g
/
4

h

i
.
v

+

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

3
0
0

m
g
/
k
g
/
d
a
c
o
t
r
i
m
o
x
a
z
o
l

1
5
-
2
0

m
g
/
k
g
/
6
-
8

h
C
o
c
o
s

g
r
a
m

n
e
g
a
-
t
i
v
o
s
N
.

m
e
n
i
n
g
i
t
i
d
i
s
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

5
0

m
g
/
k
g
/
6

h
c
l
o
r
a
n
f
e
n
i
c
o
l

2
5

m
g
/
k
g
/
6

h

(
d
o
s
i
s

m
x
i
m
a

1
g
/
6

h
)

o

a
z
t
r
e
o
n
a
m

3
0

m
g
/
k
g
/
6

h
B
a
c
i
l
o
s

g
r
a
m

n
e
-
g
a
t
i
v
o
s
H
.

i
n
f

u
e
n
z
a
e
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s
P
.

a
e
r
u
g
i
n
o
s
a
c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

1
-
2

g
/
d
a
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

1
-
2

g
/
6
-
8

h
a
z
t
r
e
o
n
a
m

3
0

m
g
/
k
g
/
6

h
A
b
s
c
e
s
o

c
e
r
e
b
r
a
l
:
P
r
i
m
a
r
i
o

o

s
e
-
c
u
n
d
a
r
i
o

a

f
o
c
o

c
o
n
t
i
g
u
o
P
o
l
i
m
i
c
r
o
b
i
a
n
o
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

2

g
/
4

h

i
.
v
.
o

c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

1

g
/
6

h

i
.
v
.

+

m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

5
0

m
g
/
k
g
p
e
n
i
c
i
l
i
n
a

g

2
0
-
2
4

m
u

+
m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

3
0

m
g
/
k
g
/
d
a

+

a
z
t
r
e
o
-
n
a
m

3
0
-
5
0

m
g
/
k
g
/
6
-
8

h
P
o
s
q
u
i
r
r
g
i
c
o

o

p
o
s
t
r
a
u
m
t
i
c
o

S
.

a
u
r
e
u
s
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1

g
/
1
2

h

i
.
v
.

+
c
e
f
t
a
z
i
d
i
m
a

5
0

m
g
/
k
g
/
8

h
a
z
t
r
e
o
n
a
m

3
0
-
5
0

m
g
/
k
g
/
6
-
8

h
E
m
p
i
e
m
a

s
u
b
d
u
r
a
l
:
N
i
o
s
<
5

a
o
s
=

M
e
n
i
n
g
i
t
i
s
=

m
e
n
i
n
g
i
t
i
s
A
d
u
l
t
o

m
a
y
o
r
a

s
e
c
u
n
d
a
r
i
o

a

o
t
i
t
i
s

m
e
d
i
a
,

s
i
n
u
s
i
t
i
s
=

A
b
s
c
e
s
o

c
e
r
e
b
r
a
l
=

a
b
s
c
e
s
o

c
e
r
e
b
r
a
l
I
N
F
E
C
C
I
O
N
E
S

O
F
T
L
M
I
C
A
S
O
r
z
u
e
l
o
S
.

a
u
r
e
u
s
c
a
l
o
r

l
o
c
a
l
a
n
t
i
b
i
t
i
c
o

t
p
i
c
o
:

b
a
c
i
t
r
a
c
i
n
a

o

e
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a
p
o
m
a
d
a

d
u
r
a
n
t
e

1
-
2

m
e
s
e
s
c
l
o
r
a
n
f
e
n
i
c
o
l

p
o
m
a
d
a
c
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

0
.
5
-
1

g
/
6
h
,

a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

8
7
5
/
1
2
5

m
g

1

c
o
m
p
/
1
2

h
,

7
-
1
0

d
a
s
,

c
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

4
5
0

m
g
/
6
h

v
.
o
.

B
l
e
f
a
r
i
t
i
s
:
b
a
c
i
t
r
a
c
i
n
a

o

e
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

t
p
i
c
a
S
i
m
p
l
e
S
.

a
u
r
e
u
s
c
l
o
r
a
n
f
e
n
i
c
o
l

p
o
m
a
d
a
A
b
s
c
e
s
o

p
a
l
p
e
b
r
a
l
S
.

a
u
r
e
u
s
c
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

5
0
0

m
g
/
6

h

v
.
o
.

7
-
1
0

d
a
s

o

a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

8
7
5
/
1
2
5

m
g
1

c
o
m
p
/
1
2

h
,

7
-
1
0

d
a
s
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1

g
/
1
2

h

i
.
v
.
C
o
n
j
u
n
t
i
v
i
t
i
s

b
a
c
-
t
e
r
i
a
n
a

a
g
u
d
a
:
S
.

a
u
r
e
u
s
S
.

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
H
.

i
n
f

u
e
n
z
a
e
S
.

p
y
o
g
e
n
e
s
a
n
t
i
b
i
o
t
i
c
o

t
p
i
c
o
:
b
a
c
i
t
r
a
c
i
n
a
/

p
o
l
i
m
i
x
i
n
a

e
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

g
o
t
a
s
/
2
-
4

h

o

p
o
m
a
d
a

4
-
6

h

(
7

d
a
s
)
c
o
l
i
r
i
o
:
t
o
b
r
a
m
i
c
i
n
a
c
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o
D
a
c
r
i
o
c
i
s
t
i
s

a
g
u
d
a

D
a
c
r
i
o
a
d
e
n
i
t
i
s
S
.

a
u
r
e
u
s
S
.

p
y
o
g
e
n
e
s
H
.

i
n
f

u
e
n
z
a
e
S
.

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
c
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

0
.
5
-
1

g
/
6
h

o

c
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

4
5
0

m
g
/
6
h

v
.
o
.
c
l
a
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0

m
g
/
8
-
1
2

h

v
.
o
.
e
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0

m
g
/
6

h

v
.
o
.
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o
C
a
n
a
l
i
c
u
l
i
t
i
s
A
c
t
i
n
o
m
y
c
e
s

i
s
r
a
e
l
c
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

4
5
0

m
g
/
6
h

v
.
o
.
s
u
l
f
a
c
e
t
a
m
i
d
a

s
d
i
c
a

a
l

1
0
%
Q
u
e
r
a
t
i
t
i
s
:
V
H
S
a
c
i
c
l
o
v
i
r

t
p
i
c
o
t
r
i
f

u
r
i
d
i
n
a

1
0
%

t
p
i
c
a
P
.

a
e
r
u
g
i
n
o
s
a

(
l
e
n
t
e
s

d
e

c
o
n
t
a
c
t
o
)
l
i
m
p
i
e
z
a
c
o
l
i
r
i
o

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o
:

c
e
f
a
z
o
l
i
n
a

5
0

m
g
/
m
l

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

1
4

m
g
/
m
l

o

c
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o

3

m
g
/
m
l
b
a
c
i
t
r
a
c
i
n
a

1
0
.
0
0
0

u
i
/
m
l
v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

2
5

m
g
/
m
l
S
.

a
u
r
e
u
s
S
.

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
T
R
A
C
T
O

G
A
S
T
R
O
I
N
T
E
S
T
I
N
A
L
:
A
b
s
c
e
s
o

i
n
t
r
a
a
b
d
o
m
i
n
a
l
:
H
g
a
d
o
,

b
a
z
o
,

p
n
-
c
r
e
a
s
,

r
e
t
r
o
p
e
r
i
t
o
-
n
e
o
,

p
s
o
a
s
F
l
o
r
a

m
i
x
t
a
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s
p
i
p
e
r
a
c
i
l
i
n
a
-
t
a
z
o
b
a
c
t
a
m

4

g
/
6
-
8

h
,

c
e
f
o
-
t
a
x
i
m
a

2

g
/
8

h

+

m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

5
0
0

m
g
/
8

h

+

a
m
p
i
c
i
l
i
n
a

1
-
2

g
/
4
-
6

h

a
z
t
r
e
o
n
a
m

2
g
/
8
h

+

m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

5
0
0

m
g
/
8
h

+

v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1
g
/
1
2

h
P
a
n
c
r
e
a
t
i
t
i
s
F
l
o
r
a

m
i
x
t
a

A
e
r
o
b
i
a
-
A
n
a
e
r
o
b
i
a
i
m
i
p
e
n
e
m

o

m
e
r
o
p
e
n
e
m

1
g
/
8
h

i
.
v
.

o

p
i
p
e
r
a
z
o
l
i
n
a
-
t
a
z
o
b
a
c
t
a
m

4
-
0
5

g
/
6
-
8
h
R
i
o
n

S
.

a
u
r
e
u
s
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

2

g
/
8

h

o

c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

2

g
/
d
a
+

c
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

1
-
2

g
/
4

h

i
.
v
.
C
O
L
E
C
I
S
T
I
T
I
S

O

C
O
L
A
N
G
I
T
I
S
A
g
u
d
a

s
i
m
p
l
e
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s
A
n
a
e
r
o
b
i
o
s
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

2
g
/
8
h

i
.
v
.
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a
1
-
2
g
E
n
f

s
e
m
a
t
o
s
a
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s
A
n
a
e
r
o
b
i
o
s
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

2
g
/
8
h

i
.
v
.

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

5

m
g
/
k
g
/
d
a
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a
1
-
2
g
a
m
p
i
c
i
l
i
n
a

1
g
/
6

h

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

5
m
g
/
k
g
/
d
a

+

m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

5
0
0

m
g
/
6

h
A
s
o
c
i
a
d
a

a

d
e
r
i
v
a
-
c
i
o
n
e
s
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s
A
n
a
e
r
o
b
i
o
s
a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

2
g
/
8
h

i
.
v
.
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a
1
-
2
g
T
r
a
s

C
P
R
E
P
.

a
e
r
u
g
i
n
o
s
a
c
e
f
t
a
z
i
d
i
m
a

1
-
2

g
/
6
h

i
.
v
.
i
m
i
p
e
n
e
m

1
g
/
8
h

i
.
v
.
a
z
t
r
e
o
n
a
m

1
-
2

g
/
8
h

i
.
v
.
G
A
S
T
R
O
E
N
T
E
R
I
T
I
S

A
G
U
D
A
S
i

p
r
e
s
e
n
t
a
F
i
e
b
r
e
+

e
s
c
a
l
o
f
r
o
s
,

a
f
e
c
t
a
c
i
n

1
)

d
e
l

e
s
t
a
d
o

g
e
n
e
r
a
l
,

d
e
s
h
i
d
r
a
t
a
-
c
i
n

o

s
d
.

D
i
s
e
n
t
r
i
c
o
.
>
6
5

a
o
s
.
2
)

I
n
m
u
n
o
s
u
p
r
e
s
i
n
.
3
)

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

d
e

b
a
s
e
.
4
)

<
1
7

a
o
s
C
o
t
r
i
m
o
x
a
z
o
l

1
6
0
-
8
0
0
m
g
/
1
2
h
.

(
1
-
5

d
a
s
)
>
1
7

a
o
s
O
f

o
x
a
c
i
n
o

2
0
0
m
g
/
1
2
h

v
.
o
.

(
1
-
5

d
a
s
)
E
n

i
n
m
u
n
o
d
e
p
r
i
m
i
d
o
s

a
a
d
i
r

m
a
c
r
l
i
d
o

p
a
r
a

c
u
b
r
i
r

i
n
f
e
c
c
i
n

p
o
r

C
a
m
p
y
l
o
b
a
c
t
e
r
)

R
e
t
i
r
a
r

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o

(
S
i

n
o

s
e

p
u
e
d
e
,

s
u
s
t
i
t
u
i
r

p
o
r

f

u
o
r
q
u
i
n
o
l
o
n
a

o

a
m
i
n
o
g
l
u
c
-
s
i
d
o
)
.
C
o
t
r
i
m
o
x
a
z
o
l

1
6
0
-
8
0
0
m
g
/
1
2
h

v
.
o
.
C
l
o
s
t
r
i
d
i
u
m

d
i
f

c
i
l
e
M
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

2
5
0
m
g
/
6
h

7
-
1
0

d
a
s
.
S
i

i
n
t
o
l
e
r
a
n
c
i
a

o
r
a
l
,

m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

5
0
0
m
g
/
8
h

i
.
v
.
V
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1
2
5
m
g
/
6
h

v
.
o
.

1
0

d
a
s
P
E
R
I
T
O
N
I
T
I
S
P
r
i
m
a
r
i
a

(
P
B
E
)
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s
S
.

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

g
r
u
p
o

A
A
n
a
e
r
o
b
i
o
s
C
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

2

g
/
2
4
h

i
v
C
e
f
o
t
a
x
i
m
a

1
-
2
g
/
8
h

i
v
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
A
c
.

C
l
a
v
u
l
-
n
i
c
o

2
g
/
8
h
C
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o

4
0
0
m
g
/
1
2
h
S
e
c
u
n
d
a
r
i
a
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s
E
n
t
e
r
o
c
o
c
o
M
i
c
r
o
o
r
g
a
n
i
s
m
o
s

a
n
a
e
r
o
-
b
i
o
s
P
.

a
e
r
u
g
i
n
o
s
a
A
c
i
t
e
n
o
b
a
c
t
e
r

s
p
.
S
i
n

t
t
o

a
t
b

p
r
e
v
i
o
:

a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o
2
g
/
8
h

i
v
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

1
g
/
6

+

m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

5
0
0
m
g
/
8
h

i
v

m
o
n
o
t
e
r
a
p
i
a

c
o
n

e
r
t
a
p
e
n
e
m

1
g
/
2
4
h

i
v
,
C
o
n

t
t
o

a
t
b

p
r
e
v
i
o
:

i
m
i
p
e
n
e
m

o

m
e
r
o
p
e
n
e
m

1
g
/
8

i
v

o

p
i
p
e
r
a
z
i
l
i
-
n
a
-
t
a
z
o
b
a
c
t
a
m

1
2
g
/
d
a

+

a
m
i
k
a
c
i
n
a

1
5
m
g
/
k
g
/
d
i
a

i
v
A
s
o
c
i
a
d
a

a

D
P
A
C
S
C
N
S
.

a
u
r
e
u
s
S
.

v
i
r
i
d
a
n
s
V
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a
/
T
e
i
c
o
p
l
a
n
i
n
a

1
g
/

s
e
m
+

c
e
f
t
a
z
i
d
i
m
a

2
g
/
8
h
.
P
u
e
d
e

u
s
a
r
s
e

t
a
m
b
i
n

l
i
n
e
z
o
l
i
d

o

t
e
i
c
o
p
l
a
n
i
n
a

+

c
e
f
e
p
i
m
a
.
L
o
s

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o
s

p
u
e
d
e
n

u
s
a
r
s
e

v
a

i
n
t
r
a
p
e
r
i
t
o
n
e
a
l

o

v
a

p
a
r
e
n
t
e
r
a
l
T
R
A
C
T
O

R
E
S
P
I
R
A
T
O
R
I
O
N
E
U
M
O
N
A

A
D
U
L
T
O
R
g
i
m
e
n
d
o
m
i
c
i
l
i
a
r
i
o
N
e
u
m
o
n
a

t
p
i
c
a
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
H
a
e
m
o
p
h
i
l
u
s

i
n
f
l
u
e
n
z
a
e
-
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a

1
g
/
8
h

7
-
1
0

d
a
s
L
e
v
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0
m
g
/
d
a

v
.
o
.

M
o
x
i
f

o
x
a
c
i
n
o

4
0
0

m
g
/
d
i
a

v
o

A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a

1
g
/
8
h

+
A
z
i
-
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0
m
g
/
d
i
a

o

c
o
n

o
t
r
o

m
a
c
r
l
i
d
o

o
r
a
l
.
E
n

a
l
r
g
i
c
o
s

a

b
e
t
a

l
a
c
-
t
m
i
c
o
s

o

c
u
d
r
o

c
l
n
i
c
o

i
n
e
s
p
e
c
f

c
o
:

l
e
v
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0
m
g
/
d
a

v
.
o
.

o

m
o
x
i
f

o
-
x
a
c
i
n
o

4
0
0
m
g
/
d
a

v
.
o
.
N
e
u
m
o
n
a

a
t
p
i
c
a
L
e
g
i
o
n
e
l
l
a

p
n
e
u
m
o
p
h
i
l
a
M
y
c
o
p
l
a
s
m
a

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
C
h
l
a
m
y
d
o
p
h
i
l
a

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
L
e
v
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0
m
g
/
d
a

v
.
o
.
C
l
a
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0
m
g
/
1
2
h
1
4

d
a
s
M
o
x
i
f

o
x
a
c
i
n
o

4
0
0

m
g
/
d
i
a

v
o
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a

1
g
/
8
h

+
A
z
i
-
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0
m
g
/
d
i
a
.
C
r
i
t
e
r
i
o
s

d
e

i
n
g
r
e
s
o
U
C
I
s
e
p
s
i
s

g
r
a
v
e
i
n
s
u
f

c
i
e
n
c
i
a

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
a

g
r
a
v
e
p
r
o
g
r
e
s
i
n

d
e

l
a

i
m
a
g
e
n

r
a
d
i
o
-
l
o
g
i
c
a
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
L
e
g
i
o
n
e
l
l
a

p
n
e
u
m
o
p
h
i
l
a
C
e
f
a
l
o
s
p
o
r
i
n
a

d
e

3

(
c
e
f
o
t
a
x
i
-
m
a

2
g
/
8
h

o

c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

2
g
/
d
i
a

i
v
)

a
s
o
c
i
a
d
o
s

a

l
e
v
o
f
l
o
x
a
c
i
n
o

5
0
0
m
g
/
d
i
a

i
v
,

c
l
a
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0
m
g
/
1
2
h

i
v

o

a
z
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0
m
g
/
d
i
a

i
v
L
e
v
o
f

o
x
a
c
i
n
o

e
n

p
a
c
i
e
n
t
e
s

a
l
r
g
i
c
o
s
U
n
i
d
a
d

h
o
s
p
i
t
a
l
a
-
r
i
a

c
o
n
v
e
n
c
i
o
n
a
l
C
e
f
a
l
o
s
p
o
r
i
n
a

3
g
e
n
e
r
a
c
i
n
(
c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

2
g
/
8
h

i
v

o

c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

2
g
/
d
i
a

i
v

o

i
m
)

L
e
v
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0

m
g
/
1
2
-
2
4
h

i
.
v
.

o

v
.
o
.
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

1
-
2
g
c
o
n

a
z
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

5
0
0
m
g
/
d
i
a

/
8
h
T
r
s

m
e
j
o
r
a
,

e
l
p
a
c
i
e
n
t
e

p
u
e
d
e

p
a
s
a
r

e
l

t
t
o

a

v
a

o
r
a
l
N
e
u
m
o
n
a

a
s
p
i
-
r
a
t
i
v
a
A
n
a
e
r
o
b
i
o
s
A
u
g
m
e
n
t
i
n
e
1
-
2
g
/
8
h

3

s
e
m
a
n
a
s
C
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

6
0
0
m
g
/
8
h
B
r
o
n
c
o
p
a
t
a
I
n
m
u
n
o
d
e
p
r
e
s
i
n
A
n
t
i
b
i
o
t
i
c
o
t
e
r
a
p
i
a

p
r
e
v
i
a
P
s
e
u
d
o
m
o
n
a
s

a
e
r
u
g
i
n
o
s
a
C
e
f
e
p
i
m
e

2
g
/
1
2
h

i
.
v
.
I
m
i
p
e
n
e
m

1
g
/
6
-
8
h

i
.
v
.
N
E
U
M
O
N
A

N
I
O
N
o

g
r
a
v
e
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
M
y
c
o
p
l
a
s
m
a

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
M
o
r
a
x
e
l
l
a

c
a
t
a
r
r
h
a
l
i
s
P
s
e
u
d
o
m
o
n
a

a
e
r
u
g
i
n
o
s
a
C
h
l
a
m
y
d
o
p
h
i
l
a

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
E
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

3
0
-
5
0
m
g
/
K
g
/
d
a

c
a
d
a

8
-
1
2
h
.
C
l
a
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

1
5
m
g
/
K
g
/
d
a

c
a
d
a

1
2

h

v
.
o
.
G
r
a
v
e
C
e
f
o
t
a
x
i
m
a

1
0
0
-
1
5
0
m
g
/
K
g
/
d
a

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

5
-
7
.
5
m
g
/
K
g
/
d
a
.
B
R
O
N
Q
U
I
T
I
S
C
r
n
i
c
a

(

E
x
a
c
e
r
b
a
c
i
n
)
H
a
e
m
o
p
h
i
l
u
s

i
n
f

u
e
n
z
a
e
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
V
i
r
u
s

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
o
s
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
C
l
a
v
u
l
n
i
c
o

8
7
5
-
1
2
5

m
g
/
8
h

7
-
1
0

d
a
s
.
v
.
o

o

1
g
/
8
h

i
.
v
C
e
f
u
r
o
x
i
m
a

a
x
e
t
i
l
o

5
0
0
m
g
/
1
2
h

7
-
1
0

d
a
s
.
L
e
v
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0
m
g
/
d
a

i
.
v
.

c
a
d
a
1
2
h
o
r
a
s

v
.
o
.

F
A
R
I
N
G
O
A
M
I
D
D
A
L
I
T
I
S

B
A
C
T
E
R
I
A
N
A

A
D
U
L
T
O
A
g
u
d
a
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
y
o
g
e
n
e
s

(
A
,

S
t
r
e
p
-
t
o
c
o
c
c
u
s

g
r
u
p
o
s

C

o

G
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a

5
0
0
m
g
/
8
h

1
g
/
1
2
h

v
.
o
.

7
-
1
0

d
a
s
.
A
n
t
e

a
l
e
r
g
i
a

a

b
e
t
a
l
a
c
t
-
m
i
c
o
s
:
C
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

1
5
0
-
3
0
0
m
g
/
8
h

v
.
o
.

j
o
s
a
-
m
i
c
i
n
a

0
.
5
-
1
g
/
1
2
h

(
n
i
o
s
:

1
5
-
2
5

m
g
/
K
g
/
1
2
h
)

v
.
o
.

o

m
i
d
e
c
a
m
i
c
i
n
a

6
0
0

m
g
/
1
2
h

(
n
i
o
s
:

1
5
-
2
5
m
g
)

v
.
o
.
R
e
c
u
r
r
e
n
t
e
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
C
l
a
v
u
l
n
i
c
o

5
0
0
/
1
2
5

m
g
/
8
h

v
.
o
.

7
-
1
0

d
a
s
.
C
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

1
5
0
-
3
0
0
m
g
/
8
h

v
.
o
.
F
A
R
I
N
G
O
A
M
I
G
D
A
L
I
T
I
S

B
A
C
T
E
R
I
A
N
A

N
I
O
S
A
g
u
d
a
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
y
o
g
e
n
e
s

(
A
)
,

S
t
r
e
p
-
t
o
c
o
c
c
u
s

g
r
u
p
o
s

C

G

(
2
5
%

d
e

l
o
s

c
a
s
o
s
)
V
i
r
u
s

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
o
s

(
a
d
e
n
o
v
i
-
r
u
s
,

g
r
i
p
e
,

p
a
r
a
i
n
f

u
e
n
z
a
,

r
i
n
o
-
v
i
r
u
s
,

V
R
S
)
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a

4
0
m
g
/
k
g
/
d
a

v
.
o
.
,

3

d
o
s
i
s
.
A
n
t
e

a
l
e
r
g
i
a

a

b
e
t
a
l
a
c
t
-
m
i
c
o
s
:

E
r
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

3
0
-
5
0
m
g
/
K
g
/
d
a

v
.
o
.

1
0

d
a
s
.
R
e
c
u
r
r
e
n
t
e
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

2
0
-
4
0
m
g

a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
/
K
g
/
d
a
,

3

d
o
s
i
s
,

1
0

d
a
s
.
C
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

o

P
e
n
i
c
i
l
i
n
a

o

R
i
f
a
m
p
i
c
i
n
a
O
T
I
T
I
S

A
D
U
L
T
O
E
x
t
e
r
n
a

a
g
u
d
a
D
i
f
u
s
a

B
a
c
t
e
r
i
a
n
a
P
s
e
u
d
o
m
o
n
a
s

a
e
r
u
g
i
n
o
s
a
G
o
t
a
s

c
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o

o

a
s
o
c
i
a
c
i
n

n
e
o
m
i
c
i
n
a
,

p
o
l
i
m
i
x
i
n
a

e

h
i
d
r
o
c
o
r
t
i
s
o
n
a

s
o
l
u
c
i
c
i
d
o

a
c
t
i
c
o

2
%
,

c
a
d
a

6
-
8
h
.
H
e
r
p
t
i
c
a
A
c
i
c
l
o
v
i
r

v
a

t
p
i
c
a
,

v
.
o
.
,

o

i
.
v
.
F
a
m
c
i
c
l
o
v
i
r

v
.
o
.
O
t
o
m
i
c
o
s
i
s
A
s
p
e
r
g
i
l
l
u
s

s
p
p
.
A
p
l
i
c
a
c
i
n

v
a

t
p
i
c
a

d
e

c
o
t
r
i
m
a
z
o
l
,

n
i
s
t
a
t
i
n
a

s
o
l
u
c
i
n

d
e

c
i
d
o

a
c
t
i
c
o

2
%
.
L
o
c
a
l
i
z
a
d
a
S
t
a
p
h
y
l
o
c
o
c
c
u
s

a
u
r
e
u
s
C
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

0
.
5
-
1
g
/
4
-
6
h

v
.
o
.
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

8
7
5
-
1
2
5

m
g
/
8
h

v
.
o
.

7
-
1
0

d
a
s
.
E
x
t
e
r
n
a

m
a
l
i
g
n
a
P
s
e
u
d
o
m
o
n
a
s

a
e
r
u
g
i
n
o
s
a
A
s
p
e
r
g
i
l
l
u
s

s
p
p
.
C
e
f
t
a
z
i
d
i
m
a

+

t
o
b
r
a
m
i
c
i
n
a

5
-
7
m
g
/
K
g
/
2
4
h

i
.
v
.
,

1
0
-
1
5

d
a
s
.
C
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0
-
7
5
0
m
g
/
1
2
h

v
.
o
.

+

t
o
b
r
a
m
i
c
i
n
a

5
-
7
m
g
/
K
g
/
d
a

i
.
m
.

o

i
.
v
.
M
e
d
i
a

a
g
u
d
a
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
H
a
e
m
o
p
h
i
l
u
s

i
n
f

u
e
n
z
a
e
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a

1
g
/
8
h

7

d
a
s
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

8
7
5
-
1
2
5

m
g
/
1
2
h

v
.
o
.

o

E
n

n
i
o
s

l
a
s

d
o
s
i
s

d
e

a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a

d
e
b
e
n

s
e
r

a
l
t
a
s
:

8
0
-
9
0

m
g
/
K
g
/
d
a
.
3

d
o
s
i
s

a
l

d
a

d
u
r
a
n
t
e

5

d
a
s
L
e
v
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0
m
g
/
2
4
h
M
o
x
i
f

o
x
a
c
i
n
o

4
0
0
m
g
/
d
a
C
e
f
d
i
t
o
r
e
n

4
0
0
m
g
/
1
2
h

d
u
r
a
n
t
e

1
0

d
a
s
.
M
e
d
i
a

c
r
n
i
c
a
(
s
u
p
u
r
a
d
a
)
I
n
f
e
c
c
i
n

p
o
l
i
m
i
c
r
o
b
i
a
n
a

c
o
n

f

o
r
a

m
i
x
t
a

a
e
r
o
b
i
a
-
a
n
e
r
o
b
i
a
C
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o

v
a

t
p
i
c
a

o

a
s
o
c
i
a
c
i
n

d
e

n
e
o
m
i
c
i
n
a
,

p
o
l
i
m
i
x
i
n
a

y

h
i
d
r
o
c
o
r
t
i
s
o
n
a
.
T
a
m
b
i
n

p
u
e
d
e

d
r
a
s
e

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o

o
r
a
l
,

s
i

g
r
a
v
e
d
a
d

p
u
e
d
e

d
a
r
s
e

i
v
O
T
I
T
I
S

N
I
O
M
e
d
i
a

a
g
u
d
a
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
H
a
e
m
o
p
h
i
l
u
s

i
n
f
l
u
e
n
z
a
e
C
e
f
u
r
o
x
i
m
a
-
a
x
e
t
i
l
o

1
5
-
3
0
m
g
/
K
g
/
d
a

v
.
o
.
/
1
2
h

.
D
u
r
a
c
i
n
:

1
0
-
1
4

d
a
s
.
S
I
N
U
S
I
T
I
S

A
G
U
D
A

E
X
T
R
A
H
O
S
P
I
T
A
L
A
R
I
A
A
d
u
l
t
o
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
H
a
e
m
o
p
h
i
l
u
s

i
n
f

u
e
n
z
a
e
C
o
r
o
n
a
v
i
r
u
s
R
i
n
o
v
i
r
u
s
G
r
i
p
e
P
a
r
a
i
n
f

u
e
n
z
a
V
R
S
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

8
7
5
-
1
2
5

m
g
/

8

h

v
.
o
.

d
u
r
a
n
t
e

7
-
1
4

d
a
s
F
l
u
o
r
q
u
i
n
o
l
o
n
a
s
:

7
-
1
0

d
a
s
m
o
x
i
f

o
x
a
c
i
n
o

-

4
0
0
m
g
/
d
a
N
i
o
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

8
0
-
9
0

m
g
/
K
g
/
d
a
C
e
f
u
r
o
x
i
m
a
-
a
x
e
t
i
l
o

1
5
-
3
0
m
g
/
K
g
/
d
a

v
.
o
.
/
1
2
h

d
a
s
.

D
u
r
a
c
i
n
:

1
0

d
a
s
E
P
I
G
L
O
T
I
T
I
S
H
a
e
m
o
p
h
i
l
u
s

i
n
f
l
u
e
n
z
a
e
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
H
a
e
m
o
p
h
i
l
u
s

p
a
r
a
i
n
f

u
e
n
z
a
e
E
n

n
i
o
s
:

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

5
0
-
1
8
0
m
g
/
k
g
/
d
a

i
v

e
n

4
-
6

d
o
s
i
s

o

c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

8
0
-
1
0
0
m
g
/
k
g
/
d
i
a

e
n

2

d
o
s
i
s

E
n

a
d
u
l
t
o
s
:

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

2
g
/
6
h

i
v

o

c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

1
-
2
g
/
d
i
a

i
v
.

1
0

d
a
s
A
n
t
e

a
l
e
r
g
i
a

a

b
e
t
a
-
l
a
c
t
m
i
c
o
s
:

L
e
v
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0
m
g

/
2
4
h

v
.
o
.
D
u
r
a
c
i
n

1
0

d
a
s
.
E
M
P
I
E
M
A
P
o
r

c
o
n
t
i
g
i
d
a
d
M
i
c
r
o
o
r
g
a
n
i
s
m
o
s

a
e
r
o
b
i
o
s

y

a
n
a
e
r
o
b
i
o
s

d
e

l
a

f

o
r
a

o
r
o
f
a
r
n
-
g
e
a
C
e
f
o
t
a
x
i
m
a

2
g
/
8
h

i
.
v
.

o

c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

2
g
/
2
4
h

a
s
o
c
i
a
d
a
s

a

c
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

6
0
0
-
9
0
0
m
g
/
8
h

i
.
v
.

o

m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

5
0
0
m
g
/
1
2
h

i
.
v
.
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

2
-
0
.
2
g
/
6
-
8
h

o

i
m
i
p
e
n
e
m

1
g
/
6
-
8
h

i
.
v
.

o

p
i
p
e
r
a
c
i
l
i
n
a
-
t
a
z
o
b
a
c
t
a
m

4
-
0
.
5
g
/
8
h

i
.
v
.
E
r
t
a
p
e
n
e
m

1
g
/
2
4
h

i
v
P
e
n
e
t
r
a
c
i
n

d
i
r
e
c
t
a

(
t
r
a
u
m
t
i
a

o

p
o
s
q
u
i
r
r
g
i
c
a
)
.
D
i
s
e
m
i
n
a
c
i
n

h
e
m
a
t
g
e
n
a
S
t
a
p
h
y
l
o
c
o
c
c
u
s

a
u
r
e
u
s
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

f
a
e
c
a
l
i
s
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s

C
l
o
x
a
c
i
l
i
n
a

1
g
/
4
h

+

c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

2
g
/
d
a

i
.
v
.
T
e
i
c
o
p
l
a
n
i
n
a

4
0
0
-
6
0
0
m
g
/
d
a

i
v
V
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a

1
g
/
1
2
h

i
v
L
i
n
e
z
o
l
i
d

6
0
0
m
g
/
1
2
h

v
o

o

i
v
T
o
d
o

e
l
l
o

a
s
o
c
i
a
d
o

a

c
e
f
o
-
t
a
x
i
m
a

2
g
/
8
h

o

c
e
f
t
r
i
a
-
x
o
n
a

2
g
/
d
i
a

i
v

o

c
e
f
e
p
i
m
a

2
g
/
1
2
h

i
v
I
N
F
E
C
C
I
N

D
E
L

T
R
A
C
T
O

G
E
N
I
T
O
U
R
I
N
A
R
I
O
C
I
S
T
I
T
I
S
A
d
u
l
t
o
s
E
.

c
o
l
i
S
i
m
p
l
e

(
n
o

r
e
q
u
i
e
r
e

u
r
o
c
u
l
t
i
v
o
)
:

e
n

n
i
o
s

c
e
f
u
r
o
x
i
m
a

2
5
0
/
1
2
h

i
v
,

c
e
f

x
i
m
a

o

c
e
f
t
i
b
u
t
e
n
o

4
0
0
m
g
/
d
i
a

v
o

5

d
a
s

C
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o

2
5
0
-
m
g
/
1
2
h

v
o

3
-
5

d
i
a
s
A
m
o
x
i
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

5
0
0
-
1
2
5
m
g
/
8
h

v
o
F
o
s
f
o
m
i
c
i
n
a

t
r
o
m
e
t
a
n
o
l

3
g

/
d
a
E
n

h
o
m
b
r
e
s

p
r
o
l
o
n
g
a
r

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

7
-
1
4

d
a
s
N
i
t
r
o
f
u
r
a
n
t
o
n
a
,

5
0
m
g
/
6
h
,

v
.
o
.
,

7

d
a
s
.
C
o
m
p
l
i
c
a
d
a
:
c
e
f
u
r
o
x
i
m
a

2
5
0

m
g
/
1
2
h
C
e
f

x
i
m
a

o

c
e
f
t
i
b
u
t
e
-
n
o
4
0
0
m
g
/
d
i
a

7

d
i
a
s
.
C
o
n
v
i
e
n
e

r
e
a
l
i
z
a
r

u
n

u
r
o
-
c
u
l
t
i
v
o

d
e

c
o
n
t
r
o
l

t
r
s

2
-
4

s
e
m
a
n
a
s

d
e

f

n
a
l
i
z
a
r

e
l

t
t
o
.
P
e
d
i
t
r
i
c
a
A
m
p
i
c
i
l
i
n
a

1
0
0
-
2
0
0
m
g
/
k
g
/
d
i
a

e
n

4

d
o
s
i
s

i
v

o

a
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o
+
g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

5
-
7
,
5
m
g
/
k
g
/
d
i
a

e
n

u
n
a

d
o
s
i
s

i
m

o

i
v
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o

1
0
0
m
g
/
k
g
/
d
i
a

i
v

e
n

3
-
4

d
o
s
i
s
+
g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

5
-
7
,
5
m
g
/
k
g
/
d
i
a

i
v

o

i
m
C
e
f

x
i
m
a

8
m
g
/
k
g
/
d
i
a

u
n
o

d
o
s
i
s

v
o
C
e
f
t
i
b
u
t
e
n
o

9
m
g
/
k
g
/
d
i
a

e
n

u
n
a

d
o
s
i
s

v
o
P
I
E
L
O
N
E
F
R
I
T
I
S

A
G
U
D
A
A
d
u
l
t
o
s

s
i
n

c
r
i
t
e
r
i
o
s

d
e

i
n
g
r
e
s
o

h
o
s
p
i
t
a
l
a
r
i
o
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
c
e
a
e
c
e
f
t
i
b
u
t
e
n
o

o

c
e
f

x
i
m
a

1
0
0
m
g
/
1
2
-
2
4
h
c
e
f
o
n
i
c
i
d
a

o

c
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

1
g
/
d
i
a
c
e
f
u
r
o
x
i
m
a

a
x
e
t
i
l
o

5
0
0
m
g
/
1
2
h
A
m
i
n
o
g
l
u
c
s
i
d
o

i
m

e
n

d
o
s
i
s

n
i
c
a

d
i
a
r
i
a
(
g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

o

t
o
-
b
r
a
m
i
c
i
n
a

3

m
g
/
K
g
/
d
a
)

c
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0

m
g
/
1
2
h

o

l
e
v
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0

m
g
/
d
a

v
o
A
d
u
l
t
o
s

c
o
n

c
r
i
t
e
r
i
o
s

d
e

i
n
g
r
e
s
o

h
o
s
p
i
t
a
l
a
r
i
o
C
e
f
t
a
z
i
d
i
m
a

o

c
e
f
e
p
i
m
a

2

g
r
/
1
2
h

i
.
m
.

o

i
.
v
.

y
/
o

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a
,

5
-
7
m
g
/
K
g
/
d
a
,

i
.
m
.

o

i
.
v
.
,

1
5

d
a
s
.
A
z
t
r
e
o
n
a
m

1
-
2
g
/
1
2
h
,

i
.
v
.
,

1
5

d
a
s
.
A
n
t
e

i
n
e
s
t
a
b
i
l
i
d
a
d

h
e
m
o
-
d
i
n
m
i
c
a
:

P
i
p
e
r
a
c
i
l
i
n
a
-
t
a
z
o
b
a
c
t
a
m

4
g
-
5
0
0
m
g
/
6
-
8
h
,

i
.
v
.
I
m
i
p
e
n
e
m
,

1
g
/
6
-
8
h
,

i
.
v
.
N
i
o
s
,

n
o

c
o
m
p
l
i
c
a
d
a

e
n

m
a
y
o
r
e
s

d
e

1
8

m
e
s
e
s
C
e
f
a
z
o
l
i
n
a
,

4
0
-
5
0
m
g
/
K
g
/
d
a
,

c
a
d
a

6
-
8
h
,

i
.
v
.
,

d
u
r
a
n
t
e

8
-
1
0

d
a
s
.
C
e
f
u
r
o
x
i
m
a

2
0
0
-
2
4
0
m
g
/
K
g
/
d
a
,

c
a
d
a

6

h
,

i
.
v
.
,

d
u
r
a
n
t
e

8
-
1
0

d
a
s
.
N
i
o
s
,

c
o
m
p
l
i
c
a
d
a

o

m
e
n
o
r
e
s

d
e

1
8

m
e
s
e
s
C
e
f
o
t
a
x
i
m
a
,

1
5
0
m
g
/
K
g
/
d
a
,

c
a
d
a

8
h
,

1
0
-
1
4

d
a
s

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a
,

5
-
7
,
5
m
g
/
K
g
/
d
a
,

c
a
d
a

8
-
1
2
h
,

h
a
s
t
a

7

d
a
s
.
P
R
O
S
T
A
T
I
T
I
S

B
A
C
T
E
R
I
A
N
A

A
G
U
D
A
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
c
e
a
e
S
.

a
u
r
e
u
s
.
P
.

a
e
r
u
g
i
n
o
s
a
.
C
i
p
o
r
f

o
x
a
c
i
n
o

2
0
0
-
4
0
0

m
g
/
1
2
h
A
m
p
i
c
i
l
i
n
a

(
2
g
/
6
h

i
v
)
+

G
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a

2
4
0

m
g
/
/
d
a

C
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

1
g
/
d
a

i
.
v
.

o

i
.
m
.

C
e
f
o
t
a
x
i
m
a

1
g
/
8
-
6
h

i
.
v
.
.

D
u
r
a
c
i
n
:

4

s
e
m
a
n
a
s
E
N
F
E
R
M
E
D
A
D

I
N
F
L
A
M
A
T
O
R
I
A

P
L
V
I
C
A

(
E
I
P
)
P
a
c
i
e
n
t
e

a
m
b
u
l
a
t
o
r
i
o
N
e
i
s
s
e
r
i
a

g
o
n
o
r
r
h
o
e
a
e
C
h
l
a
m
y
d
i
a

t
r
a
c
h
o
m
a
t
i
s
I
n
f
e
c
c
i
n

p
o
l
i
m
i
c
r
o
b
i
a
n
a
E
n
t
e
r
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s

G
a
r
d
e
n
e
l
l
a

v
a
g
i
a
l
i
s
H
a
e
m
o
p
h
i
l
u
s

i
n
f

u
e
n
z
a
e
e
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

a
g
a
l
a
c
t
i
a
e
A
n
a
e
r
o
b
i
o
s

C
e
f

x
i
m
a

4
0
0
m
g

v
o

o

c
e
f
t
r
i
a
x
o
-
n
a

2
5
0
m
g

i
m

e
n

u
n
a

s
o
l
a

d
o
s
i
s

+

d
o
x
i
c
i
c
l
i
n
a

1
0
0
m
g
/
1
2
h

v
o

c
o
n

o

s
i
n

m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

5
0
0
m
g
/
1
2
h

v
o
D
u
r
a
c
i
n

d
e
l

t
t
o
:

1
4

d
a
s
L
e
v
o
f

o
x
a
c
i
n
o
,

5
0
0
m
g
/
2
4
h

+
C
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a
,

4
5
0
m
g
/
8
h

o
M
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l
,

5
0
0
m
g
/
1
2
h
.
M
o
n
o
t
e
r
a
p
i
a

c
o
n

m
o
x
i
-
f

o
x
c
i
n
o

1
4
m
g
/
d
i
a
D
u
r
a
c
i
n

d
e
l

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
:

1
4

d
a
s
.
P
a
c
i
e
n
t
e

h
o
s
p
i
t
a
l
i
z
a
d
o
C
e
f
o
x
i
t
i
n
a
,

2
g
/
6
h
,

i
.
v
.
,

+

d
o
x
i
c
i
-
c
l
i
n
a
,

1
0
0
m
g
/
1
2
h
,

v
.
o
.
,

a
l

m
e
n
o
s

4

d
a
s

y

a
l

m
e
n
o
s

2

d
a
s

t
r
a
s

d
e
f
e
r
v
e
s
-
c
e
n
c
i
a

y

m
e
j
o
r
a

c
l
n
i
c
a
.

C
o
n
t
i
n
u
a
r

c
o
n

d
o
x
i
c
i
c
l
i
n
a
,

1
0
0
m
g
/
1
2
h
,

v
.
o
.
,

h
a
s
t
a

c
o
m
p
l
e
t
a
r

1
4

d
a
s
.
C
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a

,

9
0
0
m
g
/
8
h
,

i
.
v
.

+

g
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a
,

2
m
g
/
K
g
,

i
.
v
.
,

d
o
s
i
s

d
e

c
a
r
g
a
;

d
e
s
p
u
s

s
l
o

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
-
c
i
n

d
i
a
r
i
a

1
,
5
m
g
/
8
h
,

i
.
v
.
,

h
a
s
t
a

4
8
h

s
i
n

f

e
b
r
e
.

C
o
n
t
i
n
u
a
r

c
o
n

d
o
x
i
c
i
c
l
i
n
a
,

1
0
0
m
g
/
1
2
h
,

v
.
o
.
,

h
a
s
t
a

c
o
m
p
l
e
t
a
r

1
4

d
a
s
.
L
e
v
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0
m
g
/
d
i
a

i
v

+
-
m
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l

5
0
0
m
g
/
8
h

i
v
,

p
a
s
a
r

a

v
a

o
r
a
l

t
r
a
s

m
e
j
o
r
a

y

m
a
n
t
e
-
n
e
r
l
o

1
4

d
a
s
.
V
A
G
I
N
I
T
I
S
V
a
g
i
n
i
t
i
s

p
o
r

C
n
d
i
d
a
C
a
n
d
i
d
a

a
l
b
i
c
a
n
s
C
a
n
d
i
d
a

s
p
.
G
r
a
v
e
d
a
d

m
o
d
e
r
a
d
a

o

d
b
i
l

e
n

u
n
a

p
a
c
i
e
n
t
e

s
i
n

i
n
m
u
n
o
d
e
p
r
e
s
i
n

n
i

D
M

p
u
e
d
e

t
r
a
t
a
r
s
e

v
i
a

t
p
i
c
a

c
o
n

c
l
o
t
r
i
m
a
z
o
l
.
V
i
a

o
r
a
l
:

f

u
c
o
n
a
z
o
l

1
5
0
m
g
,

d
o
s
i
s

n
i
c
a
M
i
c
o
n
a
z
o
l
,

t
i
a
c
o
n
a
z
o
l
,

t
e
r
c
o
n
a
z
o
l

t
p
i
c
o
s
.
E
n

e
m
b
a
r
a
z
a
d
a
:

a
p
l
i
c
a
c
i
n

t
p
i
c
a

d
e

c
r
e
m
a

o

t
a
b
l
e
t
a
s

d
e

u
n

a
z
o
l

7
d
a
s
.
I
n
f
e
c
c
i
n

r
e
c
u
r
r
e
n
t
e

o

g
r
a
v
e
,

I
D

o

D
M
,

p
a
u
t
a
s

d
e

7
-
1
4

d
a
s

d
e

t
t
o

t
p
i
c
o

c
o
m

u
m

a
z
o
l

o

u
m
a

d
o
s
i
s

d
e

f

u
c
o
n
a
z
o
l

1
5
0

m
g

v
o

y

r
e
p
e
t
i
r
l
a

a

l
o
s

3

d
i
a
s
.

E
m

e
s
t
o
s

c
a
s
o
s

c
o
n
v
i
e
n
e

r
e
a
l
i
-
z
a
r

c
u
l
t
i
v
o

p
a
r
a

c
o
n
f

r
m
a
r

e
l

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o
.
N
o

e
s

n
e
c
e
s
a
r
i
o

e
v
i
t
a
r

e
l

c
o
i
t
o

d
u
r
a
n
t
e

e
l

t
t
o
,

n
i

t
a
r
t
a
r

a

l
a

p
a
r
e
j
a

s
e
x
u
a
l

s
i

n
o

t
i
e
n
e

s
n
t
o
m
a
s
.
V
a
g
i
n
i
t
i
s

p
o
r

T
r
i
c
h
o
m
o
n
a
s

v
a
g
i
n
a
-
l
i
s
.
T
r
i
c
h
o
m
o
n
a
s

v
a
g
i
n
a
l
i
s
M
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l
,

o

t
i
n
i
d
a
z
o
l

e
n

m
i
s
-
m
a
s

d
o
s
i
s

q
u
e

p
a
r
a

l
a

v
a
g
i
n
o
s
i
s
M
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l
,

5
0
0
m
g
/
1
2
h
,

v
.
o
.
,

7

d
a
s
.
A
n
t
e

e
m
b
a
r
a
z
o

s
u
s
t
i
t
u
i
r

p
o
r

c
l
o
t
r
i
m
a
z
o
l

v
a
g
i
n
a
l
,

1
0
0
m
g
/
2
4
h
,

7

d
a
s
.
V
A
G
I
N
O
S
I
S

B
A
C
T
E
R
I
A
N
A
P
o
l
i
m
i
c
r
o
b
i
a
n
a

(
G
a
r
d
n
e
r
e
l
l
a

v
a
g
i
n
a
l
i
s
,

a
n
a
e
r
o
b
i
o
s
)
M
e
t
r
o
n
i
d
a
z
o
l
,

5
0
0
m
g
/
1
2
h
,

v
.
o
.
,

7

d
a
s

(
e
n

f
o
r
m
a

d
e

v
u
l
o
s

v
a
g
i
n
a
l
e
s

d
u
r
a
n
t
e

e
l

e
m
b
a
r
a
z
o
)
.
T
i
n
i
d
a
z
o
l

2
g

v
o

d
o
s
i
s

n
i
c
a
C
l
i
n
d
a
m
i
c
i
n
a
,

3
0
0
m
g
/
1
2
h
,

v
.
o
.
,

7

d
a
s

(
e
n

f
o
r
m
a

t
p
i
c
a
(
c
r
e
m
a

a
l

2
%

5
-
7

d
i
a
s
)

d
u
r
a
n
t
e

g
e
s
t
a
c
i
n
)
.
A
m
o
x
i
c
i
l
i
n
a
-
c
l
a
v
u
l
n
i
c
o
,

5
0
0

m
g
/
8
h
,

v
.
o
.
,

7

d
a
s
.
S
i

i
n
f
e
c
c
i
n

r
e
c
i
d
i
v
a
n
t
e

e
v
i
t
a
r

c
o
i
t
o

o

u
s
a
r

p
r
e
s
e
r
-
v
a
t
i
v
o

m
i
e
n
t
r
a
s

l
a

m
u
j
e
r

e
s
t

e
n

t
t
o
.
U
R
E
T
R
I
T
I
S
N
e
i
s
s
e
r
i
a

g
h
o
n
o
r
r
h
o
e
a
e
C
h
l
a
m
y
d
i
a

t
r
a
c
h
o
m
a
t
i
s
C
e
f
t
r
i
a
x
o
n
a

2
5
0
m
g

i
m
,

f

u
o
r
q
u
i
-
n
o
l
o
n
a

(
l
e
v
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0
m
g

o

c
i
p
r
o
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0
m
g
)

o

c
e
f

x
i
m
a

4
0
0
m
g

v
o

u
n
a

s
o
l
a

d
o
s
i
s
,

a
s
o
c
i
a
d
a
s

a

d
o
x
i
c
i
c
l
i
n
a

1
0
0
m
g
/
1
2
h

7
d
i
a
s

o

a

a
z
i
t
r
o
m
i
c
i
n
a

1
g

o
r
a
l

e
n

d
o
s
i
s

u
n
i
c
a
M
o
n
o
t
e
r
a
p
i
a

c
o
m

l
e
v
o
-
f

o
x
a
c
i
n
o

5
0
0
m
g
/
d
i
a

7
d

(
p
o
c
o

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e

p
o
r

l
a

a
l
t
a

t
a
s
a

d
e

r
e
s
i
s
t
n
c
i
a
s

d
e

N
.
g
o
n
o
r
r
h
o
e
a
e

a

f

u
o
r
q
u
i
-
n
o
l
o
n
a
s

e
n

n
u
e
s
t
r
o

m
d
i
o
)
BIBLIOGRAFA
J. Mensa, J. M. Gatell, M. C. Escofet, J. A. Martnez, F.Vidal, R. Serrano: Infecciones en urgencias. 18 ed.
Masson. Barcelona: Antares, 2008.
V. Ausina Ruiz, S. Moreno Guilln. Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas y microbiologa clnica. 2 ed.
Madrid. Editorial Mdica Panamericana,S.A. 2006
Direccin Territorial del Insalud. Comunidad Autnoma de Castilla la Mancha: Gua de uso de antimicrobianos
en atencin primaria.Toledo: Instituto Nacional de Salud, 1999.
Comisin Clnica de Infecciones y Poltica antibitica. Manual de prof ilaxis quirrgica y terapia antimicrobiana.
Guadalajara:Hospital General Universitario del Insalud. Guadalajara, 1997.
OBJETIVO PRINCIPAL:
Corregir el equilibrio hidroelectroltico alterado.
MONITORIZACIN EN FLUIDOTERAPIA:
Es fundamental una continua evaluacin de la situacin hemodinmica del enfermo valorando
principalmente la aparicin de signos de sobreaporte de agua o electrolitos. La monitorizacin puede
efectuarse con tres elementos:
a) Signos clnicos: diuresis, frecuencia cardaca, presin arterial, frecuencia respiratoria, tem-
peratura, nivel del estado de alerta.
- Signos de hipervolemia: ingurgitacin yugular, crepitantes basales, aparicin de tercer
ruido cardaco, edemas.
- Signos de hipovolemia: sequedad de piel y mucosas, pliegue cutneo (+), ausencia debi-
lidad pulsos distales, etc.
b) Datos de laboratorio: concentracin plasmtica de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
cloro, gasometra arterial, relacin N ureico / creatinina, osmolaridad plasmtica.
c) Monitorizacin invasiva: presin venosa central (PVC), (valor normal: entre 3 7 cm de H
2
O).
INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA:
Aquellas situaciones en las que existe una severa alteracin de la volemia, del equilibrio hidroelec-
troltico o ambos, y que requieren medidas de actuacin urgentes encaminadas a restaurar la volemia
y el equilibrio hidroelectroltico alterado.
CALCULO DE LOS REQUERIMIENTOS:
a) Rango de edades:
De 25 a 55 aos: 35ml/kg
De 56 a 65 aos: 30ml/kg
> 65 aos: 25ml/kg
C A P T UL O 1. b. 5.
Fluidoterapia
Aguado Barroso, P; Amors Paredes, A; Lzaro Lpez, A.
Servicio de Farmacia
Palabras clave: Fluidos intravenosos, requerimientos, soluciones electrolticas, soluciones energticas, so-
luciones acidif icantes, soluciones alcalinizantes, soluciones diurticas-osmticas, soluciones sustitutivas del
plasma, complicaciones.
Shock Hipovolmico:
Hemorrgico
No hemorrgico (quemaduras, deshidratacin,

3er espacio)
Deplecin de lquido extracelular:
Vmitos
Diarreas
Fstulas
Ascitis (3er espacio)
leo
Trastornos renales
Deplecin Acuosa:
Reduccin ingesta: coma
Aumento de prdidas
Sudoracin excesiva,
Diabetes inspida,
Ventilacin mecnica, etc.

Deplecin Salina:
Diurticos
Nefropatas
Prdidas digestivas
Insuf iciencia suprarrenal aguda

Hipernatremia:
Causas renales
Causas extrarrenales
Diabetes inspida
b) Frmula de Grant: 1500 ml/da x superficie corporal (m2).
En pacientes peditricos que pesen ms de 20kg: 1500mL+20mL/kg
TIPO DE FLUIDOS E INDICACIONES CLNICAS :
1. Soluciones hidratantes energticas: soluciones acuosas de glucosa a diferentes concentra-
ciones:
a. Hipotnicas: glucosa al 2,5 %. Frmula magistral.
Indicaciones: deshidratacin hipertnica y conservacin de rganos para trasplante.
b. Isotnicas: glucosa al 5 %.
Indicaciones: deshidratacin hipertnica, coma heptico e hipoglucemia idioptica en nios con
cetosis. Contraindicaciones: enfermedad de Adisson (pueden provocar crisis adissonianas).
c. Hipertnicas: glucosa al 10%, 20%, 30%,40% ,50% y 70%.
Indicaciones: deshidratacin asociada a un incremento de las necesidades calricas; soporte
nutritivo (nutricin parenteral), cuando la ingesta de agua y nutrientes est comprometi-
da, vmitos o diarreas prolongadas, y fiebre alta.
2. Soluciones hidratantes electrolticas: soluciones de agua y electrolitos a diferentes con-
centraciones:
2.1. Soluciones de agua y cloruro sdico:
a. Hipotnicas: cloruro sdico al 0,45 %.
Indicacin: estados de deshidratacin hipertnica (por aumento de prdidas sensibles o
por diuresis osmtica)
Contraindicaciones: pacientes con prdidas de potasio o con intoxicacin hdrica.
b. Isotnicas: cloruro sdico al 0,9 %.
Indicaciones: deshidratacin acompaada de prdidas salinas, alcalosis leves, estados de
hipovolemia o hiperemticos.
No indicadas en cardipatas ni hipertensos.
c. Hipertnicas: cloruro sdico al 2 %.
Indicacin: depleciones salinas sin prdida acompaante de agua.
2.2. Soluciones acuosas de cloruro sdico y otros electrolitos: solucin Ringer Lactato.
Indicaciones: estados donde se requiera aporte de electrolitos, mantenimiento o reposicin
del dficit de f luido extracelular, hipovolemia y regulacin del equilibrio cido-base.
Usar con precaucin en hepatopatas o si existe disminucin de la perfusin heptica porque
disminuye aclaramiento de lactato y aumenta el riesgo de dao cerebral.
3. Soluciones hidratantes energticas electrolticas: soluciones a base de agua, glucosa y
electrolitos a diferentes concentraciones:
3.1. Soluciones de agua, glucosa y cloruro sdico:
a. Isotnicas: glucosalino 1/5 (glucosa al 5 % + cloruro sdico al 0,18 %).
Indicaciones:
Pediatra: estados de deshidratacin consecutivos a gastroenteritis con predominio
de prdida de agua, sudacin, hipertermia, golpe de calor, sndromes polipneicos
con hiperventilacin pulmonar, estados comatosos, etc.
Adultos: rehidratacin de pacientes cardipatas o determinados tipos de insuf i-
ciencia renal.
b. Hipertnicas: glucosalino H (glucosa 5%+NaCl 0,9%) y glucosalino I 1/3 (glucosa
5%+NaCl 0,33%)
Indicaciones: situaciones donde se requiera un aporte de caloras asociado a prdidas
salinas por vmitos excesivos, diarrea, succin gstrica, y otros estados resultantes de
la deshidratacin. Muy til cuando coexisten alcalosis y deshidratacin.
FLUI DOTERAPI A 119
3.2. Soluciones acuosas de glucosa, cloruro sdico y otros electrolitos: Isolyte E con
dextrosa al 5 %.
Indicaciones: reposicin de lquidos extracelulares; acidosis leves y, prevencin y trata-
miento de la deplecin salina en pacientes quirrgicos.
4. Soluciones diurtico-osmticas: soluciones acuosas de manitol al 10 % y al 20 %.
Indicaciones: oligurias de causa no renal, hipertensin craneal, edemas y ascitis e intoxicaciones
por txicos de eliminacin renal.
5. Soluciones para el tratamiento de desequilibrios cido-base: soluciones de agua e
iones capaces de modificar el pH sanguneo.
5.1. Soluciones acidificantes: cloruro amnico 1/6 M.
Indicaciones: alcalosis metablicas puras y estados de hipocloremia (vmitos y aspiraciones
gstricas). Velocidad mxima de infusin = 150 ml/h.
Contraindicaciones: insuf iciencia renal y/o heptica.
5.2. Soluciones alcalinizantes:
a. Bicarbonato sdico 1/6 M.
Indicaciones: acidosis metablicas, depleciones de sodio, diarreas con prdidas de bicar-
bonato y situaciones donde se precise alcalinizar la orina.
b. Bicarbonato sdico 1 M.
Indicacin: acidosis metablica grave (pH<7.20). Se recomienda administrar la mitad
del df icit calculado en 12 horas (1/6 en la primera hora). En hiperpotasemia severa
(>7.5 meq/l), administrar 50-100 meq en 30-60 min.
Precauciones: posibilidad de producir hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias si rpida
perfusin.
c. Soluciones sustitutivas del plasma: soluciones de sustancias coloidales que pueden ir
acompaadas de glucosa, sodio, cloro y otros electrolitos. Logran reposicin rpida del
volumen plasmtico. Importante controlar electrolitos, hematocrito y coagulacin.
Coloides naturales: albmina al 20 %.
Indicacin: restablecimiento y mantenimiento del volumen circulatorio cuando
exista dficit de volumen (shock, quemados, etc), hipoproteinemia (ascitis) y pa-
racentesis (50ml de albmina al 20% por cada 1000-2000 ml evacuados). Sueros
compatibles: glucosado 5% y NaCl 0.9%.
Precauciones: hidratar bien al paciente.
Coloides artificiales:
- Gelatina f luida modificada (Gelafundina):
Indicaciones: estados hipovolmicos secundarios a shock de diferente origen
(hemorrgico, traumtico, sptico) y en aquellas situaciones en las que median-
te reposicin de volumen se puede mejorar la perfusin tisular.
- Dextranos de bajo peso molecular (polisacridos) Rheomacrodex 10%
salino. Expansor plasmtico y antiagregante plaquetario.
Indicaciones: hipovolemia, trombosis de venas y arterias, peligro de gangrena,
trombosis en caso de injertos, profilaxis de trombosis postoperatorias y ciruga
vascular abierta.
Precauciones: si se asocia a heparina, la dosis debe reducirse al 10% de la volemia
plasmtica.
- Almidones modificados Voluven 6 %: hidroxietilalmidn en cloruro s-
dico al 0,9%.
Indicaciones: tratamiento de la hipovolemia y mantenimiento del volumen sangu-
neo circulante durante procesos quirrgicos. Dosis mxima = 50 ml/kg de peso.
Precauciones: los primeros 10-20ml deben administrarse lentamente ante la po-
sibilidad de reaccin anafilctica. Adems, durante la administracin, puede
aumentar la alfa-amilasa srica e interferir en el diagnstico de la pancreatitis.
COMPLICACIONES DERIVADAS DEL VOLUMEN PERFUNDIDO
- Insuficiencia cardiaca
- Edema agudo de pulmn
- Edema cerebral
Estas complicaciones pueden evitarse mediante el recambio adecuado de catteres, la aplicacin
de tcnica depurada y la correcta seleccin del f luido, monitorizando al paciente y adecuando los
lquidos al contexto clnico del enfermo.
Tabla de composicin de expansores del plasma
Tipo de
expansor
Composicin
Osmolaridad
(mOsm/L)
Presentaciones
(mL)
Principio activo g/100mL
Electrolitos
(mEq/L)
Glucosa
(g/100
mL)
Na
+
K
+
Cl
-
Albmina
humana 20%
Plasmaproteinas 20
130/
160
<2 50
Voluven 6% Hidroxietilalmidn 6 154 154 308 500
Gelafundina Gelatina 4 154 120 274 500
Rheomacrodex
10% salino
Dextrano PM
40.000
10 154 154 308 500
Rheomacrodex
10% glucosado
Dextrano PM
40.000
10 5 278 500
Composicin de las soluciones intravenosas ms utilizadas
Suero
Na
mEq/l
K
mEq/l
Cl
mEq/l
Ca
mEq/l
Mg
mEq/l
HCO
3-
Glucosa
g/100 mL
Manitol
g/L
Osmolalidad
mOsm/l
Presentaciones
Bicarbonato 1/6 M 166 167 334 250 y 500 ml
Bicarbonato 1M 1000 1000 2000 250 ml
Cloruro amnico
1/6 M
- -
155(Cl/155
(NH4)
- - - - - 310 500 ml
Cloruro sdico
0.9%
154 154 308
10,50, 100, 250, 500
y 1.000 ml
Cloruro sdico
0,45%
76,5 76,5 153 100, 500 y 1.000 ml
Cloruro sdico 2% 342 342 - - - - - 684 250, 500 y 1.000 ml
Glucosado 5% - - - - - - 5 - 278
50, 100, 250, 500
y 1.000ml
Glucosado 10% - - - - - - 10 - 555 250, 500 y 1.000 ml
Glucosado 20% - - - - - - 20 - 1110 250, 500 y 1.000 ml
Glucosado 30% - - - - - - 30 - 1665 250, 500 y 1.000 ml
Glucosado 50% - - - - - - 50 - 2775 250, 500 y 1.000 ml
Glucosado 70% - - - - - - 70 - 3890 250ml
Glucosalino 1/5 30,8 30,8 47 320 250 ml
Glucosalino-H
(Baxter
)
154 - 154 - - - 5 - 586 500 ml
Glucosalino-I 1/3
(Baxter
)
56 56 5 390 500 ml
Isolyte E
con dextrosa
4
5%
140 10 103 5 3 5 594 500 ml
Manitol 10% - - - - - - - 10 555 250 y 500 ml
Manitol 20% - - - - - - - 20 1110 250 y 500 ml
Ringer lactato 132,6 5,36 111,17 29 276 500 mL
FLUI DOTERAPI A 121
BIBLIOGRAFA:
Ficha tcnica del Laboratorio en cada caso.
Muoz Alonso, J.A. y col. Fluidoterapia intravenosa en urgencias y emergencias. Hospital Clnico y Universitario
de Mlaga. Disponible en http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20
y%20Emergencias/f luido.pdf
Catlogo de Medicamentos del Consejo General de Colegios Of iciales de Farmacuticos. 2008.
Grant JP. Central venous hyperalimentation. En: Hyperalimentation, a guide for clinicians. Kaminsky MV(eds).
Marcel Dekeer. New York. 1985, pg 27-154.
VALORACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL
(estudio diettico, antropomtrico, hematolgico, bioqumico e inmunolgico).
1.- Indique que se entiende por test de screenig o cribaje en valoracin nutricional.
a) Es una valoracin nutricional completa
b) Es un test para detectar los pacientes que pueden benef iciarse de una intervencin nutri-
cional
c) Es un test para detectar hbitos nutricionales de riesgo
d) Es una test de valoracin nutricional compleja para pacientes ambulatorios
e) Es una test de valoracin nutricional compleja para pacientes hospitalizados
2.- Indique el test de screenig recomendado para pacientes ancianos:
a) Mini Nutritional Assessment (MNA)
b) Nutricional Risk Screening(NRS)
c) Nutritional Screening Iniciative(NSI)
d) Indice de riesgo nutricional (NRI)
e) Valoracin global subjetiva (VGS)
3.- Indique el test de screening recomendado para pacientes no ancianos hospitalizados:
a) Mini Nutritional Assessment (MNA)
b) Nutricional Risk Screening(NRS)
c) Nutritional Screening Iniciative(NSI)
d) Indice de riesgo nutricional (NRI)
e) Valoracin global subjetiva (VGS)
4.- Indique, de entre los siguientes, cal es el dato al que se da ms importancia en la va-
loracin nutricional:
a) El porcentaje de prdida de peso no intencionada
b) El IMC
c) Presencia de enfermedad gatrointestinal
d) Parmetros analticos
e) Situacin de Hospitalizacin
5.- Indique cuando se debe iniciar un soporte nutricional:
a) Cuando el paciente lleva 2 das sin poder comer
b) Cuando el paciente ha sido intervenido de patologa gstrica
c) Cuando el paciente est bien nutrido pero incapacidad de alimentacin oral completa y/
o est malnutrido
d) En ancianos hospitalizados
e) En pacientes con anorexia
C A P T UL O 1. b. 6.
Test
Respuestas:
1.- b) en la pg 1
2.- a) en la pg 2
3.- e) en la pg 3
4.- a) en la pg 2
5.- c) en la pg 4 (algoritmo)
TRATAMIENTO EMPRICO DE INFECCIONES
1. En una endocarditis infecciosa sobre vlvula nativa, cul de estos tratamiento elegiras
de forma emprica para comenzar a tratar al paciente?:
a) aztreonam 2 g/8 h
b) metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/Kg/8 h
c) teicoplanina 600 mg/24 h + ceftazidima 2 g/8 h
d) ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h
e) amoxicilina-clavulnico 2-0.2/8h +/- aminoglucsido
2. En una meningitis con fstula de lquido cefalorraqudeo, el microorganismo ms fre-
cuentemente implicado en su etiolog es el Streptococco pneumoniae, y su tratamiento
de eleccin es:
a) cefotaxima 2g/6 h i.v. + vancomicina 1g/8-12 h
b) cloranfenicol 1 g/6 h
c) meropenem 2 g/8 h i.v.
d) teicoplanina 400-600 mg/24h +/- cefotaxima2g/8h
e) of loxacino 200-400 mg/12 h
3. En una sepsis comunitaria en paciente no neutropnico, sin sospecha de bacteriemia
secundaria cul de estos tratamientos elegiras primero?:
a) ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h
b) amoxicilina-clavulnico 2-0.2g/8h i.v. +/- aminoglucsido o cefuroxima 750 mg-1.5
g/8h i.m. o i.v.+ aminoglucsido
c) ceftazidima 1-2 g/8h i.v. infeccin intraabdominal: amoxicilina-clavulnico 2-0.2/8h
+/- aminoglucsido
d) cloxacilina 2 g/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
e) metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
4. En una uretritis por microorganismo an desconocido, qu tratamiento antibitico
emprico le pondras a la espera de resultados de cultivo?
a) monoterapia com levof loxacino 500mg/dia 7d
b) metronidazol, 500mg/12h, v.o., 7 das
c) ceftriaxona 250mg im, + doxiciclina 100mg/12h 7dias
d) clindamicina, 300mg/12h, v.o., 7 das
e) amoxicilina-clavulnico, 500 mg/8h, v.o., 7 das.
TEST 125
5. En un paciente en el que sospechas una neumona atpica, cul de los siguientes trata-
mientos empricos escogeras?
a) amoxicilina 1g/8h 7-10 das
b) amoxicilina 1g/8h +azitromicina 500mg/dia
c) ceftriaxona 2g/dia iv + levof loxacino 500mg/dia
d) levof loxacino 500mg/da v.o.
e) clindamicina 600mg/8h
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- b)
4.- c)
5.- d)
FLUIDOTERAPIA
1. Sealar cul de las siguientes soluciones electrolticas no estara indicada en un paciente en
shock hipovolmico cuya analtica nos informa unos niveles muy altos de GGT, ALT y AST:
a) cloruro sdico al 0,45%
b) cloruro Sdico al 2%
c) glucosa al 30%
d) ringer Lactato
e) bicarbonato sdico 1/6M
2. En cuanto a los requerimientos individuales en el aporte de f luidos, es cierto que: las
personas ancianas necesitan un mayor aporte de f luidos
a) el clculo de los requerimientos relaciona solo el peso y la superficie corporal de los pa-
cientes
b) el clculo de los requerimientos relaciona la superficie corporal y edad de los pacientes
c) a los pacientes que intoxicados por salicilatos se les puede administrar sueros como el clo-
ruro sdico 0,9% para facilitar la eliminacin del txico
d) el calculo de los requerimientos casi nunca requiere aportar la edad del paciente
3. Qu tipo de soluciones utilizaras ante un paciente que padece hipertensin craneal?
soluciones acidificantes como el cloruro sdico al 2%
a) soluciones diurtico-osmoticas como el bicarbonato 1/6 M
b) soluciones isotnicas como el Isolyte E.
c) soluciones diurtico-osmticas como el manitol al 10%
d) soluciones acidificantes como el Ringer Lactato
4. De las siguientes soluciones sustitutivas del plasma, cul presenta actividad antiagre-
gante plaquetaria?
a) Albmina
b) Gelafundina
c) Rheomacrodex
d) Voluven
e) Ninguna de las anteriores
5. En qu caso est contraindicada la administracin de soluciones acidificantes de cloru-
ro amnico?
a) Insuficiencia respiratoria
b) Insuf iciencia renal
c) Insuf iciencia heptica
d) Deshidratacin
e) b y c son correctas
Respuestas:
1.d (pag. 2)
2.c (pag 1)
3.d (pag 2)
4.c (pag 3)
5.e (pag 2)
2 EDI CI N
CAP TULO 2. 1. Resucitacin cardiopulmonar.
CAP TULO 2. 2. Valoracin inicial y manejo del paciente politraumatizado.
CAP TULO 2. 3. Sndrome coronario agudo I.
CAP TULO 2. 4. Sndrome coronario agudo II.
CAP TULO 2. 5. Shock hipovolmico.
CAP TULO 2. 6. Shock sptico.
CAP TULO 2. 7. Shock anaflctico.
CAP TULO 2. 8. Sndrome de distress respiratorio del adulto.
CAP TULO 2. 9. Tratamiento geneal de las intoxicaciones agudas.
CAP TULO 2. 10. Intoxicaciones por frmacos no psicotropos.
CAP TULO 2. 11. Intoxicaciones por productos domsticos.
CAP TULO 2. 12. Intoxicaciones por productos agrcolas.
CAP TULO 2. 13. Intoxicaciones por productos industriales.
CAP TULO 2. 14. Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo.
CAP TULO 2. 15. Intoxicacin digitlica.
CAP TULO 2. 16. Envenenamiento por atrpodos y otros animales venenosos.
CAP TULO 2. 17. Golpe de calor.
CAP TULO 2. 18. Hipotermia.
CAP TULO 2. 19. Lesiones por electricidad.
CAP TULO 2. 20. Delirio del paciente crtico.
CAP TULO 2. 21. Polineuropata del enfermo crtico.
CAP TULO 2. 22. Sndrome artico agudo.
CAP TULO 2. 23. Terapias alternativas a la transfusin de sangre
en la hemorragia grave.
CAP TULO 2. 24. Muerte cerebral.
CAP TULO 2. 25. El proceso de Donacin de rganos y tejidos.
CAP TULO 2. 26. Test..
CUIDADOS
INTENSIVOS
PARTE I I
Se def ine parada cardiorrespiratoria (PCR) parada cardiaca sbita (PCS) al cese de la actividad
mecnica cardiaca, ya sea por asistolia, fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) o
disociacin electromecnica (DEM).
Las causas de parada cardiaca respiratoria son mltiples (sndrome coronario agudo, alteraciones
electrofisiolgicas, enfermedades respiratorias, enfermedades neurolgicas, traumatismos alteraciones
hidroelectrolticas, enfermedades endocrinolgicas, tromoembolismo pulmonar, diseccin artica),
pero la PCS es responsable de ms del 60% de las muertes en adultos por enfermedad coronaria.
Debido a que la parada de una de estas funciones vitales conlleva la interrupcin de la otra, se
establece la necesidad del abordaje conjunto con una serie de acciones sucesivas que denominamos
Cadena de Supervivencia. Estas acciones incluyen el reconocimiento precoz de la situacin de
urgencia y la activacin de los servicios de emergencia, la resucitacin cardiopulmonar-precoz, des-
f ibrilacin precoz y soporte vital avanzado.
Se pueden establecer dos fases en la citada cadena de supervivencia:
Soporte Vital Bsico en el que se diagnostica la PCR y se comienza la sustitucin de la fun-
cin cardiaca mediante compresiones torcicas y la funcin respiratoria con insuf lacin de aire
espirado por el reanimador, sin disponer de otros medios.
Soporte Vital Avanzado en el que se continan y mejoran las maniobras iniciadas, ms el uso
de vas venosas, drogas vasoactivas, monitorizacin y tratamiento de las arritmias.
La cadena de supervivencia en lactantes y nios incluye la prevencin de situaciones que llevan a
la parada cardiorrespiratoria, RCP precoz, activacin precoz de los servicios de emergencia y soporte
vital avanzado precoz.
La hipoxia tisular que se produce en situacin de PCR, lleva a la muerte biolgica en pocos minu-
tos si no se comienza precozmente la RCP. Se consigue una supervivencia cercana al 45% si se inicia
la RCP Bsica dentro de los primero 4 minutos de la PCR, y la RCP avanzada en 8 minutos; si se
retrasa el porcentaje de xito disminuye un 5-10% cada minuto transcurrido.
Es preciso tomar la difcil decisin de establecer la indicacin de comenzar y/o mantener la RCP.
No se realizar cuando la PCR sea consecuencia del final de una enfermedad terminal, cuando se
vaya a prolongar una situacin penosa y agnica para el enfermo y su familia, cuando existan signos
de muerte biolgica prolongada, cuando no se haya comenzado la RCP Bsica en menos de 10 mi-
nutos desde la PCR (excepto en situaciones especiales como ahogamiento, hipotermia o intoxicacin
por depresores del sistema nervioso central), cuando existan lesiones traumticas incompatibles con
la vida, cuando se de una situacin con mltiples enfermos, en la que la realizacin de RCP vaya a
demorar la asistencia a pacientes con mayores posibilidades de supervivencia; se cesarn las maniobras
de RCP cuando exista actividad cardiaca acompaada de pulso, cuando tras 15 minutos de maniobras
C A P T UL O 2. 1.
Resucitacin cardiopulmonar
Estrella Alonso, A*; Armendriz Estrella, C**; Benito Puncel, C*.
*Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Getafe. Madrid).
**Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Guadalajara).
CUI DADOS I NTENSI VOS 130
persista la asistolia (nunca abandonar si hay FV/TV) y cuando entre el inicio de RCP Bsica y avan-
zada pasen ms de 30 minutos.
SOPORTE VITAL BSICO
Cerciorarse de que tanto el reanimador como la vctima y los que les rodean estn a salvo.
Buscar respuesta en la vctima y pedir ayuda. Si no responde colocar en decbito supino sobre
superficie dura y plana (fig. 1).
Figura 1.
Posicin decbito sobre superf icie dura
Tomado de ERC Guideliness 2005
Buscar cuerpos extraos en orofaringe. Hiperextender la cabeza (maniobra frente-mentn)
(fig. 2). Comprobar respiracin y pulso, si respira colocar en decbito lateral con la cabeza ex-
tendida (posicin de recuperacin) (fig. 3).
Figura 3.
Posicin de Recuperacin
Tomado de ERC Guidelines 2005
Figura 2.
Maniobra frente-mentn
Si no respira, iniciar compresiones torcicas siguiendo este orden:
Arrodllese al lado de la vctima.
Coloque el taln de la mano en el centro del pecho de la vctima. Coloque el taln de la otra
mano encima de la primera. (fig. 4)
Figura 4
RESUCI TACI N CARDI OPULMONAR 131
Entrecruce los dedos de las manos (fig. 5) y cercirese de no aplicar presin sobre las costillas
de la vctima. No aplique presin sobre la parte superior del abdomen o el extremo inferior
del esternn.
Figura 5.
Colquese en posicin vertical sobre el pecho de la vctima, y con los brazos rectos. (fig. 6)
Figura 6.
Comprima el esternn entre 4-5 cm.
Tras cada compresin, libere la presin del trax sin perder el contacto entre sus manos y el
esternn de la vctima; repita a una frecuencia de 100 c/min. La compresin y la descom-
presin deben durar lo mismo.
Combine las compresiones torcicas con la ventilacin boca a boca. (fig. 7) Despus de 30
compresiones torcicas, abra de nuevo la va area utilizando la maniobra frente-mentn. Tape
la nariz de la vctima, cerrndola con el ndice y el pulgar y apoyando la mano en su frente.
Inspire una vez y coloque los labios alrededor de la boca de la vctima, sellndolos con fuerza.
Insuf le el aire en la boca de la vctima a un ritmo constante, mientras observa si se eleva el
pecho; esta insuf lacin ha de durar aproximadamente un segundo. Manteniendo la cabeza in-
clinada hacia atrs y la barbilla elevada, retire su boca y observe si el trax desciende al espirar
el aire. Repita otra insuf lacin y posteriormente contine las compresiones torcicas.
Figura 7.
Mantenga una relacin 30:2.
Si hay ms de un reanimador, es conveniente el relevo cada 1-2 minutos. Estos relevos han
de ser lo ms rpidos posibles.
Contine con la resucitacin hasta que:
Llegue ayuda y le releve
La vctima empiece a respirar normalmente
Est agotado
Previo al masaje cardiaco, se puede dar un golpe precordial (clase IIb) con la cara interna del
puo desde 20cm de altura en la zona de masaje cardiaco, lo que genera una energa de aproxi-
madamente 1-5 julios capaz de resolver el 40% de las TV y el 2% de las FV. Este golpe es ms
ef icaz cuanto ms precozmente se da (10 primeros segundos tras un colapso repentino).
Reduzca al mnimo las interrupciones en las compresiones torcicas.
SOPORTE VITAL AVANZADO
La necesidad de continuar el SVB con el avanzado lo ms rpido posible estriba en la escasa efec-
tividad del masaje cardiaco externo, que genera presiones sistlicas entre 50-100 mm Hg, pero con
diastlicas cercanas a 0 mm Hg por lo que el f lujo coronario es casi inexistente. Por otra parte, la
ventilacin boca a boca ofrece una FiO
2
de 0,18.
Garantizar la permeabilidad de la va area mediante cnula orofarngea, intubacin orotra-
queal, mascarilla larngea o cricotiroidotoma. Proceder a la administracin de oxgeno con
la FiO2 ms alta que sea posible, bien con baln autoinf lable tipo Amb
o con ventilacin
mecnica. Una vez permeable la va area se ha de ventilar al paciente con una frecuencia de
10 respiraciones/min.
Continuar masaje cardiaco externo.
Se canalizar una va venosa perifrica (gruesa en antebrazo) central. Por ellas se podr pro-
ceder a la administracin de frmacos, volumen y obtener muestras para analtica. En tanto
se consigue un acceso venoso si ste no es posible, se puede administrar medicacin por va
intratraqueal, a dosis 3 veces superiores y diluidas en 10 ml de suero f isiolgico.
Colocacin de monitor-desfibrilador, con monitorizacin de ECG, tensin arterial, pulsioxi-
metra y presin venosa central si disponemos de acceso central. Adems nos permitir realizar
la cardioversin o desf ibrilacin elctrica si son necesarias.
FRMACOS
Vasopresores
No existen estudios controlados con placebo que indiquen que el uso rutinario de cualquier
vasopresor en cualquier etapa de una parada cardiaca en humanos aumente la supervivencia al alta
hospitalaria. El objetivo principal en la RCP es restablecer el f lujo sanguneo a los rganos vitales
hasta la restauracin de la circulacin espontnea.
No obstante se siguen recomendando como medio para aumentar la perfusin cerebral y corona-
ria durante la RCP.
Adrenalina: Es el primer frmaco utilizado en la parada cardiaca de cualquier etiologa. Se ad-
ministra a dosis de 1 mg repitiendo cada 3-5 minutos. No hay evidencia que respalde el uso de
dosis ms altas de adrenalina en pacientes en parada cardiaca refractaria.
Vasopresina: Su uso en PCR se public por primera vez en 1996. Se administra a dosis de 40 U
en dosis nica. Segn acuerdo de la Conferencia de Consenso 2005, se sigue respaldando a la
adrenalina como principal vasopresor en el tratamiento de la PCR en cualquier ritmo.
Antiarrtmicos
Ningn frmaco antiarrtmico administrado durante la PCR en humanos ha demostrado un
aumento en la supervivencia al alta hospitalaria, aunque la amiodarona ha demostrado aumentar la su-
pervivencia hasta el ingreso hospitalario. A pesar de la falta de datos sobre los resultados en humanos a
largo plazo, el uso de frmacos antiarrtmicos en el manejo de arritmias en la PCR est establecido.
Amiodarona: Su uso est recomendado en:
FV/TV refractaria.
Taquicardia ventricular hemodinmicamente inestable (TV) y en otras arritmias refracta-
rias.
Dosis: IV inicial de 300 mg diluidos en 20 ml de dextrosa al 5%, si persiste la FV/TV tras el
tercer choque. Esta dosis se contina con una infusin de 900 mg durante 24 horas.
Lidocana: Est indicada en FV/TV refractaria (cuando no se dispone de amiodarona).
Dosis: Inicial de 100 m (1-1,5 mg/kg) en FV/TV sin pulso refractaria a tres choques. Bolo
adicional de 50 mg en caso necesario. No se deben superar los 3 mg/kg durante la 1 hora.
Sulfato de Magnesio: Sus indicaciones son:
FV refractaria a los choques en presencia de una posible hipomagnesemia.
Taquiarritmia ventricular en presencia de una posible hipomagnesemia.
Torsades de pointes.
Toxicidad digitlica.
Dosis: En FV refractaria a los choques, dosis IV inicial de 2 g (4 ml de sulfato de magnesio
al 50%) por va perifrica durante 1-2 minutos; se puede repetir a los 10-15 minutos. La
concentracin de las preparaciones de sulfato de magnesio difiere segn pases.
Otros frmacos
Atropina: La dosis recomendada en adultos con asistolia o disociacin electromecnica (DEM)
es de 3 mg en un solo bolo. En caso de bradicardia se administrar a dosis de 500 mg que se
puede repetir cada 3-5 minutos hasta un total de 3 mg.
Teofilina (aminofilina): Indicada en:
Parada cardiaca en asistolia.
Bradicardia refractaria a atropina en el entorno de una PCR.
Dosis: Se administra como aminof ilina (mezcla de teof ilina con etilenediamina, 20 veces
ms soluble) a dosis de 250-500 mg (5 mg/kg) por va IV lenta.
Calcio: Su indicacin se restringe a DEM causada por:
Hiperpotasemia.
Hipocalcemia.
Sobredosis de frmacos calcioantagonistas.
Dosis: Cloruro clcico 10 ml al 10%, que se pueden repetir en caso necesario. En PCR se
podr administrar mediante inyeccin IV rpida; en presencia de circulacin espontnea,
se administrar lentamente. No se debe administrar por la misma va en que se estn infun-
diendo soluciones de bicarbonato sdico.
Bicarbonato Sdico: Su administracin se considerar en caso de:
PCR asociada a hiperpotasemia.
Acidosis metablica grave.
Sobredosis de antidepresivos tricclicos.
Dosis: 50 mmol por va IV, que se puede repetir en caso necesario. Realizndose un exhaus-
tivo control gasomtrico (arterial o venoso central).
BIBLIOGRAFA
N. Perales Rodrguez de Viguri; J.L. Prez Vela; A Bernat Adell et al.: La resucitacin cardiopulmonar en el
hospital: recomendaciones 2005. Med Intensiva 2005; 29(6):349-56.
Nolan JP, Baskett P.: ERC Guideliness. Resuscitation 2005; 67 (Suppl 1): S1-S190.
Stiell, I.G.; Hebert, P.C.; Wells, G.A., et al: Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac arrest: a rando-
mised controlled trial. Lancet, 2001; 358:105-109.
Parr M. Critical care outreach: some answers, more questions. Intensive Care Med 2004; 30: 1261-2.
Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for
shock-resistant ventricular f ibrillation. N Engl J Med 2002; 346: 884-90.
Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice and training
in the UK. Resuscitation 2005;64:13-9.
Abella Bs, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac
arrest. JAMA 2005; 293:305-10.
ALGORITMO SOPORTE VITAL BSICO EN ADULTO
Tomado de ERC. Guidelines 2005
NO RESPONDE?
Pedir ayuda
Abrir va area
NO RESPIRA CON NORMALIDAD?
Llamar al 112*
30 compresiones torcicas
2 insufaciones de rescate
30 compresiones
*0 n de emergencia del pas.
ALGORITMO SOPORTE VITAL AVANZADO EN ADULTO
Tomado de ERC. Guidelines 2005
NO RESPONDE
ABRIR VA AREA
buscar signos de vida
RCP 30:2
Hasta que el desfibrilador/
monitor est conectado
Llamar al equipo
de reanimacin
Analizar
el ritmo
DURANTE LA RCP
Corregir causas reversibles
Ver posicin y contacto de electrodos
Conseguir va iv, va area y O2
Dar compresiones ininterrumpidas
cuando se aisle va area
Dar adrenalina cada 3-5 mm.
Valorar amiodarona, atropina, magnesio
Descarga
aconsejada
(FV/TV sin pulso)
1 choque
150:30 J bifsico
360 J y monofsico
Inmediatamente reiniciar
RCP 30:2
durante 2 min.
Descarga
no aconsejada
(Asistola/AESP)
Inmediatamente reiniciar
RCP 30:2
durante 2 min.
Causas Reversibles
Hipoxia Neumotrax a tensin
Hipovolemia Taponamiento cardiaco
Hipo/hiperkaliemia/metablicas Txicos
Hipotermia Trombosis coronaria o pulmonar
INTRODUCCIN:
Los traumatismos constituyen la primera causa de muerte en adolescentes y adultos jvenes
y la tercera para cualquier grupo de edad en los pases desarrollados. Los accidentes de trf ico y
laborales causan una gran prdida de aos potenciales de vida productiva, siendo un importante
problema econmico y social para el sistema. El paciente politraumatizado es aquel que sufre ms de
una lesin traumtica grave con potencial riesgo vital. Aunque reservamos el concepto de inestable
para los pacientes que presentan un traumatismo grave con alteraciones de los signos vitales y alto
riesgo de deterioro inminente, en la prctica, deberamos de considerar inestable a todo paciente
susceptible de requerir una actuacin inmediata para prevenir un desenlace fatal. El Colegio Ame-
ricano de Cirujanos con el ATLS (Advanced Trauma Life Support) estableci un algoritmo (regla
nemotcnica basada en las iniciales del alfabeto) de atencin al herido, para priorizar el tratamiento
inmediato dirigido al mantenimiento de la vida, que sigue siendo altamente recomendado. Es ms
importante identif icar y priorizar el compromiso sistmico que conf irmar diagnsticos especf icos.
El control de la hemorragia es mucho ms importante que la f luidoterapia e implica un manejo
def initivo lo ms precoz posible. Son necesarias estrategias abreviadas para el control del dao
quirrgico en el paciente inestable. El politraumatizado con traumatismo craneoenceflico (TCE)
y lesiones intracraneales debera de benef iciarse del desarrollo de un Protocolo de actuacin para
priorizar los cuidados teniendo en cuenta las capacidades de cada hospital. Actualmente la ecografa
a pie de cama en el manejo inicial de estos pacientes debera de ser un complemento fundamental a
la exploracin fsica. Aunque en un futuro el desarrollo de frmacos procoagulantes, tecnologa de
imagen, tcnicas de circulacin asistida o moduladores inf lamatorios podran mejorar la atencin
en estos pacientes, sera fundamental la organizacin de sistemas de atencin al politraumatizado
grave que incluyesen la designacin de centros con una fuerte colaboracin multidisciplinaria y
unidades especializadas con el ms alto nivel de cuidados disponibles para maximizar los benef icios
de las intervenciones especif icas.
RECONOCIMIENTO PRIMARIO:
Las causas de inestabilidad y amenaza vital deben ser reconocidas y corregidas con una actuacin
sistemtica en esta primera evaluacin. Comienza por comprobar si el paciente esta consciente y
asumiendo hasta que se demuestre lo contrario la presencia de lesin cervical (debe sospecharse en
pacientes inconscientes, con lesiones por encima de la clavcula, accidentes a gran velocidad o de
motocicletas y bicicletas, precipitados y ahogados).
C A P T UL O 2. 2.
Valoracin inicial y manejo
del paciente politraumatizado
Ranera Garca, P.*; Mauleon Ladreo, MC.**; Albaya Moreno, A.***
*Servicio de Urgencias. **Servicio de Geriatra.
***Servicio de Medicina Intensiva.
A. (Airway) Control de la va area:
Valorar la presencia de respiracin y la dinmica respiratoria (frecuencia, ritmo y trabajo res-
piratorio). Si existe compromiso respiratorio comprobaremos la integridad de la va area con la
maniobra de apertura mandibular (elevando el maxilar inferior manteniendo una posicin neutra
de cabeza y cuello) descartando la obstruccin por la cada de la lengua a hipofaringe (colocar
cnula orofarngea o de Guedel), sangre y secreciones o restos de alimentos (aspirar), cuerpos
extraos como dientes u otros (extraccin con dedos o pinzas de Magill), fractura bimandibu-
lar, hematoma cervical expansivo, etc. Retirar prtesis dentales si existiesen. Debe sospecharse
obstruccin de la va area en todos los pacientes inconscientes, con movimientos respiratorios
mnimos o ausentes, signos de gran trabajo respiratorio, estridor o imposibilidad de ventilacin
asistida. El de control y sujecin manual es necesario para evitar lesionar la columna cervical
ante cualquier movilizacin a pesar del collarn cervical. La intubacin orotraqueal es la mane-
ra def initiva de asegurar y aislar la va area comprometida sobre todo en pacientes con apnea,
un Glasgow menor de 8 o dif icultad respiratoria. Actualmente existen otras tcnicas, como la
mascarilla larngea, que permiten el aislamiento de la va area, sin necesidad de laringoscopia
directa. En ocasiones, para el control def initivo de la va area es necesario una cricotiroidotoma
o traqueotoma.
INDICACIONES DE INTUBACIN TRAQUEAL
Apnea
Obstruccin de la va area
Hipoxia a pesar de oxigeno suplementario
Hematoma expansivo cervical
Sangrado masivo orofarngeo (traumatismo maxilofacial)
Hipoventilacin marcada (lesiones torcicas u otras que difculten la mecnica ventilatoria, ...)
Shock hemorrgico grave
Paro cardiaco
Deterioro del nivel cognitivo (Glasgow < 8)
Agitacin intensa
Otras: Intoxicacin asociada, contusin pulmonar, hematoma retroperitoneal grave, inhalacin de humos,
actividad convulsiva persistente, lesin larngea, traqueal y estridor
B. (Breathing) Asegurar una correcta ventilacin y oxigenacin:
Se debe iniciar oxigenoterapia a alto f lujo precoz, optimizando segn las necesidades. Debe-
mos de proceder a la inspeccin del trax, observando la expansin torcica, frecuencia y ritmo
respiratorios, presencia de asimetras o heridas abiertas, trabajo respiratorio y distensin o colapso
de las venas del cuello, etc. A la palpacin detectaremos crepitacin por fracturas costales y/o
esternn, enf isema subcutneo, desviacin traqueal, etc. Con la percusin identif icaremos zo-
nas de matidez o hiperresonancia. Una correcta auscultacin cardiopulmonar nos aporta mucha
informacin. La ecograf a a pie de cama, como el FAST (Focused Assessment with Sonography
for Trauma) en su versin extendida, sigue a la auscultacin de reas patolgicas aportndonos en
muchos casos un diagnstico precoz ms preciso. El neumotrax a tensin (que si es posible
a de ser detectado antes de la ventilacin mecnica ya que al instaurar esta empeorara hasta su
tratamiento) se considera de urgencia extrema; se debe diagnosticar en pacientes con taquipnea,
agitacin, desviacin traqueal, hipoventilacin ipsilateral, distensin en venas del cuello y estado
de shock; el tratamiento debe de iniciarse sin conf irmacin radiolgica, colocando un angio-
catter del n 14-16 en el 2 espacio intercostal lnea medioclavicular, conectando una vlvula
de Heimlich y posteriormente una vez descomprimida la cavidad se coloca un tubo de drenaje
VALORACI N I NI CI AL Y MANEJ O DEL PACI ENTE POLI TRAUMATI ZADO 139
torcico n 28-32 en el 4 o 5 espacio intercostal lnea medioaxilar. El neumotrax abierto
puede, en caso de existir un mecanismo valvular comportarse a tensin, el tratamiento inicial es
la oclusin de la herida con un apsito lubricado o impermeable f ijado solo por tres lados para
permitir la salida de aire con la espiracin. La toracostoma de emergencia tiene su mayor indi-
cacin en los traumatismos torcicos penetrantes con lesiones cardacas atendidos con signos de
vida o actividad electrocardiogrf ica.
POSIBLES CAUSAS DE ALTERACIN DE LA VENTILACIN
(UNA VEZ ASEGURADA LA VA AREA):
ALVEOLARES PARED TORCICA Y PLEURA NEUROLGICAS
Contusin pulmonar Neumotrax a tensin Traumatismo craneoenceflico
Broncoaspiracin Neumotrax abierto Traumatismo medular
Edema pulmonar Trax inestable (volet costal)
Atelectasias precoces Hemotrax masivo
Se debe monitorizar la ventilacin con capnografa y ajustarla para conseguir la normocapnia,
para permitir frecuencias respiratorias y volmenes tidal bajos y la disminucin correspondiente de la
presin transpulmonar, facilitando el retorno venoso y el mantenimiento del volumen cardaco.
C. (Circulation) Estado hemodinmico:
Comenzamos con el control de las hemorragias externas y la valoracin del estado de perfusin
tisular. Los signos ms tempranos de hipoperfusin son la vasoconstriccin cutnea y la taquicardia
(aunque no son especf icos, y pueden aparecer por fro o dolor respectivamente, o por otras causas):
son tiles la valoracin de la piel (observando color, temperatura y relleno capilar) y el pulso (deter-
minando frecuencia, amplitud y regularidad). La tensin arterial sistlica (TAS) no es un indicador
muy til, ya que inicialmente se mantiene por vasoconstriccin perifrica y para que descienda
debe haber un descenso de la volemia de un 30%. La presencia de pulso carotdeo, femoral o radial
implican al menos 60, 70 o 80 mmHg. de TAS respectivamente. El nivel de conciencia y la oliguria
son indicadores tardos. Se deben canalizar dos vas perifricas gruesas del n 14-16 tomando sangre
para analtica y pruebas cruzadas; as como proceder a una monitorizacin electrocardiogrf ica
del paciente (la canalizacin de una va central subclavia. La presencia de un pulso dbil y rpido,
con palidez, frialdad, sudoracin, relleno capilar en ms de 2 segundos y colapso de las venas del
cuello nos indican la presencia de un shock hipovolmico (ver captulo correspondiente). Siguen
existiendo dudas sobre la f luidoterapia en estos pacientes por los inconvenientes que puede causar,
pero ante esta situacin debemos de proceder a la infusin de 1 a 2 litros de suero f isiolgico al
0,9% o Ringer lactato (soluciones cristaloides) para mantener la TAS por encima de 90 mmHg.
Otra opcin, sobre la que persiste actualmente cierto grado de controversia, es el empleo de coloi-
des, que con menor volumen logran una estabilizacin precoz de los parmetros hemodinmicas,
aunque no han mostrado ser ms ventajosos y han presentado ms inconvenientes. El uso de salino
hipertnico al 7,5% en determinados pacientes quirrgicos podra ser individualizado. En el caso
de que el paciente no responda persistiendo la hipoperfusin iniciaremos la transfusin sangunea
(mediante la cual aumentaremos la precarga, pero tambin el transporte de oxgeno); en este sen-
tido podemos realizar una estimacin de las prdidas sanguneas para valorar la posible transfusin
(ver tabla). Parmetros como la hipotermia, la acidosis, df icit de bases, hiperlactacidemia u otros
pueden sernos de gran ayuda para la valoracin de la gravedad. Hoy en da sigue siendo motivo de
debate la cantidad y la velocidad de la reposicin con f luidos y sangre. No debemos de ser agresivos
con la reposicin hdrica a partir de 110 mmHg. de TAS ya que se ha comprobado que puede tener
efectos deletreos.

ESTIMACIN DE LAS PRDIDAS SANGUNEAS:
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Prdidas (ml) Hasta 750 750-1500 1550-2000 > 2000
Porcentaje Hasta 15% 15-30% 30-40% > 40%
F. cardiaca < 100 > 100 > 120 > 140
Tensin arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
P. pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
F. respiratoria 14-20 20-30 30-40 >35
Diuresis >30 ml/h 20-30 ml/h 5-15 ml/h Mnimo
SNC-Estado
mental
Ansiedad leve
Ansiedad
moderada
Ansioso y
Confundido
Confundido y
letrgico
Aporte Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre
Cristaloides y
sangre
Valoraremos la posibilidad de sangrado o lesiones internas, donde la ecografa a pie de
cama FAST (que posee alta sensibilidad para objetivar lquido libre intraabdominal cuando existe
lesin asociada de rgano slido) esta imponindose como medio esencial para el diagnstico (que
no exclusin) y para la valoracin del tratamiento inmediato de complicaciones vitales potencial-
mente quirrgicas; as como la radiografa de trax y pelvis anteroposteriores. El paciente inestable
que presente importante hemoperitoneo en la ecografa a pie de cama no debera de pasar por un
escner lejos del rea de reanimacin, sino que debera de ir a quirfano para laparotoma media
sin demora. Las tcnicas de angiografa y radiologa intervencionista podran ser determinantes en
algunos pacientes como en los que presentan una fractura inestable de pelvis en los que un 60%
van a presentar algn sangrado arterial (frente al 10-20% de politraumatizados inestables que lo
presentan como causa fundamental de su sangrado, ya que normalmente es venoso). Debemos tener
presentes otras causas de shock (ver captulos correspondientes) como el taponamiento cardiaco, el
neumotrax a tensin, la disfuncin cardiaca por contusin miocrdica o infarto y la embolia area
en los que las venas del cuello estn distendidas -salvo importante exanguinacin-; o como el shock
neurognico (lesiones medulares -cervical alta-) o el sptico (pacientes evolucionados) en los cuales
no hay ingurgitacin yugular.
VALORACIN DE LOS 5 PUNTOS CARDINALES DE SANGRADO MASIVO A PIE DE CAMA:
Intraperitoneal FAST o en su defecto LPD (lavado peritoneal diagnstico)
Retroperitoneal Radiografa de pelvis antero-posterior
Torcico Radiografa de trax antero-posterior
Fracturas huesos largos mltiples Exploracin fsica
Herida abierta Exploracin fsica
El control de las hemorragias externas se realizar con compresin externa directa, no se de-
ben utilizar torniquetes o clamps que puedan producir dao o isquemia en los territorios distales (el
torniquete solo esta indicado en las amputaciones traumticas de los miembros exanguinantes). El ta-
ponamiento cardaco ha de sospecharse siempre ante la presencia de una herida penetrante anterior
o lateral izquierda, ingurgitacin yugular, disminucin de los tonos cardacos y pulso paradjico. Su
manejo no es sencillo y la pericardiocentesis no siempre va a resultar til (en ocasiones puede compli-
car la posterior asistencia); su tratamiento ira de la pericardiotoma a travs de una ventana subxifoidea
a una toracostoma anterolateral de emergencia o incluso externotoma media reglada en funcin de
los recursos y las circunstancias.
D. (Disability) Valoracin neurolgica:
En este paso se realizar un rpido examen neurolgico valorando la escala del coma de Glasgow
(sobre 15 puntos). Es importante valorar el nivel de conciencia, tamao y reactividad pupilar, y una
posible focalidad neurolgica.
ESCALA DEL COMA DE GLASGOW:
APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
Espontnea ............... 4 puntos
A orden verbal...........3 "
Al dolor......................2 "
Ninguna..................... 1 "
Orientada............................. 5 "
Confusa............................... 4 "
Palabras inapropiadas.......... 3 "
Palabras incomprensibles..... 2 "
Ninguna............................... 1 "
Obedece rdenes............. 6 "
Localiza dolor................. 5 "
Retirada (al dolor)........... 4 "
Flexin (al dolor)............ 3 "
Extensin (al dolor)......... 2 "
Ninguna........................... 1 "
E. (Exposure) Desnudar y colocar sondas:
Por ltimo, se proceder a la exposicin completa del paciente y la inspeccin completa (de cabeza
a pies) en busca de lesiones no localizadas antes. En este momento es importante prevenir la hipoter-
mia del paciente. A continuacin se proceder a la colocacin de una sonda nasogstrica (salvo en caso
de trauma facial grave y sospecha de rotura de lamina cribiforme -sangre en nariz, boca u odos- en el
que se colocar en posicin orogstrica) y una sonda uretral (excepto en el caso de sospecha de rotura
uretral -sangre en meato o hematoma escrotal-, en el que ser necesario realizar una uretrografa
previa al sondaje). El paciente debe ser monitorizado
Una vez terminado este reconocimiento primario se seguir reevaluando constantemente el
ABC.
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO:
En esta fase se revalora la situacin con una exploracin fsica detallada, pruebas diagnsticas
bsicas urgentes, una breve historia y la consulta con especialistas; adems se debe considerar si es ne-
cesario el traslado a un centro de referencia. Dado que este captulo esta dirigido fundamentalmente
a la atencin inicial del politraumatizado en el rea de Urgencias hospitalarias, ya hemos introducido
intencionadamente pruebas complementarias radiolgicas, que de manera tradicional deberan reco-
gerse en este apartado, por su importancia vital y la posibilidad de realizarse en la propia reanimacin
sin demoras (radiologa porttil y FAST). Mencin especial merecen el FAST (4 zonas de estudio:
periesplnica, periheptica, plvica y pericrdica) y el FAST extendido (ecografa guiada por los datos
patolgicos de la exploracin fsica) que actualmente se empiezan a considerar como una extensin
de la exploracin fsica del paciente.
Cabeza:
Explorar el tamao y reactividad pupilar, la agudeza visual si fuera posible, comprobando la posi-
ble existencia de lentes de contacto. Se debe inspeccionar y palpar en su totalidad en busca de lesiones,
sangrado o secreciones anormales (examinar fosas nasales, boca -alineamiento de los dientes-, odos,
ojos, prominencias seas de la cara); si existe scalp se explorar con el dedo en busca de lneas de frac-
turas o hundimientos. Si existiera epistaxis incontrolable pueden utilizarse sondas de taponamiento
nasal (o si fuese necesario realizar un taponamiento posterior de urgencia con una sonda de Foley). Se
debe realizar una otoscopia ante todo TCE. Se debe sospechar fractura de la base del crneo en caso
de sangrado por odos, nariz, hematoma en anteojos o mastoideo. Se deben de identif icar lesiones
que puedan potencialmente comprometer la va area. El TAC craneal ser de gran utilidad ante estas
situaciones.
Cuello:
Se debe explorar en busca de heridas, laceraciones, contusiones, enfisema subcutneo -crepita-
cin- (obliga a descartar neumotrax o rotura traqueal), asimetra traqueal (en lesiones traqueales
o neumotrax a tensin), hematomas, puntos dolorosos, deformidades, pulsos carotdeos (indican
una presin sistlica de al menos 60 mmHg.), venas del cuello (colapso: hipovolemia; distensin:
neumotrax a tensin, taponamiento cardaco, embolismo areo, contusin miocrdica, sobrecarga
de volumen en la reanimacin). Al menos se debe realizar con urgencia una RX cervical lateral y si
existen dudas un TAC cervical.
Trax:
Inspeccin: asimetras, movimientos paradjicos de la caja sea, deformidades seas, volet costal (3
o ms fracturas costales con ms de un punto fracturado en cada arco), contusiones, heridas penetran-
tes (revisar el sellado de las soplantes). Palpacin: enf isema subcutneo, crepitacin, dolor. Percusin:
neumotrax (timpanismo), hemotrax (matidez). Auscultacin pulmonar: hipoventilacin, crepitan-
tes, sibilancias, roncus, roce pleural. Auscultacin cardiaca: soplos, extratonos, roce pericrdico. Es
obligatorio en cualquier caso realizar una RX de trax (valorar neumotrax, hemotrax, contusin
pulmonar, ensanchamiento mediastnico, elevacin de las cpulas diafragmticas, fracturas, etc.) y un
EKG; en caso de sospecha de taponamiento cardiaco se har un ecocardiograma urgente; si existen
fracturas costales bajas se realizar una ecografa abdominal; y en el caso de ensanchamiento medias-
tnico mayor de 6-8 cm. se realizar una angiografa vs. ecografa transesofgica.
Abdomen y pelvis:
El objetivo principal es detectar lesiones que requieran ciruga urgente. Inspeccionar en busca de
equimosis, abrasiones, lesiones en banda por cinturn de seguridad, lesiones penetrantes, distensin
abdominal; palpar objetivando puntos dolorosos, defensa muscular, masas; y percutir (timpanismo y
matidez). Ante situaciones de hipovolemia, sin sangrado externo ni hemotrax, debemos descartar san-
grado intraabdominal; en pacientes inestables ser necesaria una ecografa abdominal (realizada por un
experto) o de forma alternativa una puncin lavado peritoneal y en pacientes con una buena respuesta a
la reposicin de volumen, relativamente estables, el procedimiento de eleccin ser la TAC abdominal.
La presin sobre las palas iliacas para descartar inestabilidad plvica debe hacerse con extremo
cuidado, para evitar aumentar las lesiones; cuando sea posible se esperar a la RX. Se debe inspeccio-
nar la regin perineal, realizar un tacto rectal (valorando el tono del esfnter -traumatismo medular-,
sangre, prstata) y en su caso un tacto vaginal. Es imprescindible la realizacin de una RX antero-
posterior de pelvis. Una lesin a este nivel puede ser causa de shock hipovolmico y precisar una
f ijacin externa y/o embolizacin selectiva.
Extremidades, espalda y sistema vascular:
Inspeccionar y palpar puntos dolorosos, crepitacin, deformidades, heridas,... para proceder a
su estabilizacin hasta una solucin definitiva. Se deben explorar posibles lesiones a nivel raqudeo
(dolor, crepitacin, movilidad anormal) y otras lesiones en la espalda. Se realizarn las RX seas
pertinentes en funcin de las sospechas diagnosticas. Se valorar el pulso (ritmo, simetra, frecuencia,
intensidad) y posibles soplos en los principales vasos. Ante sospecha de lesin vascular se realizar un
ecodoppler arteriovenoso.
RADIOLOGA DE URGENCIA:
RX antero-posterior de trax (obligatoria en todo paciente)
RX antero-posterior de pelvis
RX lateral de columna cervical
TAC craneal (en caso de TCE, focalidad neurolgica, signos de hipertensin intracraneal, otros)
Ecografa abdominal (valorar presencia de lesiones de vsceras macizas o liquido libre) -FAST-
Otras (dependiendo de las sospechas diagnsticas)
TRATAMIENTO DEFINITIVO:
Aplicacin de las intervenciones medicas y quirrgicas precisas que se planif icaron en la evalua-
cin anterior. Es precisa la inmunizacin antitetnica. Proceder al traslado en UVI mvil al centro
de referencia si fuese el caso. Reevaluacin continua del ABC. Evaluacin de la situacin mediante
ndices pronsticos (como el trauma score).
TRAUMA SCORE REVISADO:
Trauma Score Revisado Intervalo Puntos Total
A. Frecuencia respiratoria

10-29
>29
6-9
1-5
0
4
3
2
1
0

Total A:____
B. Tensin arterial sistlica

>89
76-89
50-75
1-49
sin pulso
4
3
2
1
0

Total B:____
C. Escala de coma de Glasgow
Apertura Ocular

Respuesta verbal

Respuesta motora

Espontnea
A orden verbal
Al dolor
Ninguna
Orientado
Confuso
Palabras inapropiadas
Palabras incomprensibles
Ninguna
Obedece rdenes
Localiza dolor
Retirada (dolor)
Flexin (al dolor)
Extensin (al dolor)
Ninguna

4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Suma:___
Entre
13-15.....4
9-12.....3
6- 8......2
4- 5......1
3......0
Total C:_____
Trauma Score A+B+C
Se aconseja el ingreso hospitalario de todos los pacientes con menos de 12 puntos.
SITUACIONES DE AMENAZA VITAL: CIRUGA URGENTE:
NEUMOTRAX A TENSIN:
Traumatismo torcico con disnea y taquipnea
progresivas, shock, ingurgitacin yugular, asimetra
torcica y timpanismo en hemotrax afectado
TORACOTOMA INMEDIATA:
Parada cardiaca o deterioro agudo y sospecha de
herida cardiaca, de grandes vasos o embolismo areo
TAPONAMIENTO PERICRDICO:
Herida penetrante entre lnea medioaxilar izquierda
y medioclavicular derecha con triada de Beck
(hipotensin, tonos cardiacos apagados y xtasis
yugular)
LAPAROTOMA INMEDIATA:
Traumatismo abdominal penetrante y alta sospecha
de lesin de tronco arterial
Traumatismo abdominal cerrado y shock hipovol-
mico con abundante liquido intraperitoneal
BIBLIOGRAFA:
Kirkpatrick AW, Ball CG, D'Amours SK, Zygun D. Acute resuscitation of the unstable adult trauma patient: bedside
diagnosis and therapy. Can J Surg. 2008 Feb; 51(1):57-69.
de Saint-Aurin RG, Kloeckner M, Annane D. Crystalloids versus colloids for f luid resuscitation in critically-ill patients.
Acta Clin Belg Suppl. 2007;(2):412-6.
American College of Surgeons. Advanced trauma life support. Instructor manual. Chicago. American College of
Surgeons. 7th edition.
SEMICYUC. Manual de soporte vital avanzado. Barcelona. Masson. . 4th edition.
Cheung AT, To PL, Chan DM, Ramanujam S, Barbosa MA, Chen PC, Driessen B, Jahr JS, Gunther RA.
Comparison of treatment modalities for hemorrhagic shock. Artif Cells Blood Substit Immobil Biotechnol. 2007;
35(2):173-90.
P
O
L
I
T
R
A
U
M
A
T
I
Z
A
D
O
C
)

C
I
R
C
U
L
A
C
I
N
A

&

B
)

R
E
S
P
I
R
A
C
I
N
D
)

N
E
U
R
O
L
G
I
C
O
E
X
P
L
O
R
A
C
I
N

N
E
U
R
O
L
G
I
C
A
E
S
C
A
L
A

D
E

G
L
A
S
G
O
W
D
E
S
C
A
R
T
A
R

L
E
S
I
O
N
E
S

C
O
N

E
F
E
C
T
O

M
A
S
A
V
E
N
T
I
L
A
C
I
N
I
N
M
O
V
I
L
I
Z
A
C
I
N

C
E
R
V
I
C
A
L
E
L
E
V
A
C
I
N

D
E

M
A
N
D
B
U
L
A
A
S
P
I
R
A
C
I
N

D
E

C
U
E
R
P
O
S

E
X
T
R
A
O
S
G
U
E
D
E
L
D
E
S
C
A
R
T
A
R

A
M
E
N
A
Z
A
S
V
I
T
A
L
E
S
V
A
L
O
R
A
R

S
H
O
C
K
D
O
S
V
A
S

P
E
R
I
F
R
I
C
A
S
A
N
L
I
S
I
S
Y

P
.

C
R
U
Z
A
D
A
S
C
O
N
T
R
O
L

D
E

L
A
H
E
M
O
R
R
A
G
I
A
R
E
P
O
S
I
C
I
N
D
E
V
O
L
U
M
E
N
INTRODUCCION
El Sndrome Coronario Agudo (SCA), es la expresin clnica de un espectro continuo y dinmico
con un mismo mecanismo f isiopatolgico Inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vul-
nerable, formacin de un trombo local intracoronario, embolizacin distal y finalmente
hipoperfusin miocrdica, lo cual genera un disbalance entre la demanda miocrdica de oxgeno
y el aporte recibido a travs de las arterias coronarias.
EVALUACIN INICIAL
Todo paciente con sntomas sugestivos de un SCA debe ser considerado de alta prioridad y eva-
luado segn un protocolo predeterminado. Debern ser atendidos en un lugar con monitorizacin
continua y disponibilidad de un desfibrilador. Realizar electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones
en menos de 10 minutos.
Los 5 factores ms importantes en la historia, por importancia son: 1) La naturaleza de los snto-
mas anginosos. 2) historia previa de enfermedad coronaria. 3) sexo masculino. 4) edad (ancianos). 5)
coexistencia de factores de riesgo cardiovascular.
Los factores de riesgo coronario rpidamente identif icables son la hipertensin arterial, diabetes
mellitus, dislipemia, obesidad, tabaquismo, antecedentes previos de patologa cardiovascular en el
paciente o en su familia directa y estados de hipercoagulabilidad.
El dolor es el principal sntoma, puede estar relacionado con el esfuerzo, ser intenso, con sensacin
de muerte inminente, generalmente retroesternal, irradiado a hombro, cuello, espalda y/o cara cubi-
tal de miembros superiores (sobre todo al izquierdo), puede ceder con el reposo y/o nitroglicerina y
acompaarse de sintomatologa vegetativa (nuseas, vmitos y diaforesis). Cerca del 50% son silentes
o no reconocidos y un tercio de los pacientes ref iere sntomas diferentes al dolor torcico (taquipnea,
diaforesis y fatiga extrema considerados equivalentes anginosos). Los pacientes que no manifiestan
dolor torcico son frecuentemente los ancianos, mujeres, diabticos y pacientes con insuficiencia car-
diaca previa, por ello suelen recibir atencin horas despus del inicio de los sntomas.
En la exploracin fsica se deben identificar causas potencialmente precipitantes de isquemia mio-
crdica (hipertensin no controlada, tirotoxicosis, sangrado intestinal), comorbilidades que pudieran
inf luir en la toma de decisiones, as como valorar el estado hemodinmico, descartar otros diagnsti-
cos de gravedad como la diseccin artica (pulsos desiguales), pericarditis aguda (roce pericrdico) y
shock cardiognico. Se realiza radiografa de trax sin demorar la decisin ni el manejo, a menos que
se sospeche una causa importante como diseccin artica.
C A P T UL O 2. 3.
Sindrome coronario agudo I
Garca Garca, A.I.*; Chevarra Montesinos, J.L.**;
Machn Lzaro, J.M.**
*Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Sndrome coronario agudo, infarto de miocardio, SCASEST, angina.
IDENTIFICACIN ELECTROCARDIOGRFICA
El SCA se puede dividir segn el ECG en sndrome coronario agudo con elevacin del ST (SCA-
CEST) o sin elevacin del ST (SCASEST):
Los signos electrocardiogrficos necesarios para el diagnstico del SCACEST son:
Elevacin del ST en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1 mV en derivaciones del plano
frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales.
Se considera la presencia de un reciente bloqueo de rama izquierda del haz de His (BCRIHH)
como alteracin equivalente al ascenso del ST.
En el caso del SCASEST son:
Descenso en el ECG del segmento ST de ms de 1 mm (0,1 mV) en dos o ms derivaciones
contiguas o una onda T prominente o invertida especialmente si son > 2 mm.
Aparicin transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor.
Se considera tambin la elevacin de enzimas cardiacas (EC) troponina (Tn), creatinin fosfo-
kinasa fraccin MB (CPK-MB) en ausencia de alteracin del segmento ST y con un cuadro
clnico sugerente (dolor torcico o equivalente anginoso).
Es de especial importancia:
Comparar ECG previos valorando los posibles cambios.
Ser prudente al valorar pacientes con ECG que sugieran episodios previos (necrosis previa,
isquemia residual etc).
Si el ECG es normal inicialmente y existe alta probabilidad de un SCA realizar ECG seriados,
inicialmente cada 15 a 30 minutos, adems valorar derivaciones V7 a V9 (arteria circunf leja).
En pacientes con BCRIHH o sospecha de infarto posterior con descenso de ST anterior, es de
ayuda la ecocardiografa porttil para descartar una lesin aguda.
MARCADORES DE DAO MIOCRDICO
El dao del miocito permite la liberacin a la sangre de protenas intracelulares. Las enzimas car-
diacas ms utilizadas son la Troponina y la CPK-MB. En pacientes con SCA es razonable seriar las EC
cada 6-8 horas hasta evidenciar un nivel pico como ndice del tamao del infarto y de la dinmica de
la necrosis. En pacientes con EC negativas dentro de las primeras 6 h del inicio de los sntomas, que
tienen riesgo de SCA se debe realizar seriacin cada 6 h.
Las enzimas CPK sin diferenciar la fraccin MB, aspartato y alanino aminotransferasa, deshidro-
genasa lctica, en la actualidad no son tiles como marcadores iniciales para la deteccin de isquemia
aguda.
Marcador biolgico
Tiempo hasta la
elevacin inicial
Tiempo hasta la
elevacin mxima
Tiempo hasta regresar
a los valores normales
Mioglobina 2-4 horas 8-10 horas 24 horas
CK-MB 4-8 horas 12-24 horas 72-96 horas
Troponina I 4-6 horas 12 horas 3-10 das
Troponina T 4-6 horas 12-48 horas 7-10 das
SI NDROME CORONARI O AGUDO. PARTE I 149
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE INFARTO DE MIOCARDIO (IM).
(AHA/ACC/ESC 2007).
a) La necrosis miocrdica se define por elevacin de Tn junto al menos uno de los siguientes:
Cambios isqumicos tpicos en las ondas ST y T.
BCRIHH reciente.
Ondas Q recientes.
Elevacin de EC relacionadas con una angiografa, o.
Evidencia por imagen de prdida de miocardio viable o alteraciones en la contractilidad.
b) Muerte sbita (a menudo con sntomas isqumicos previos) y/o alteraciones ECG
c) Evidencia de trombo por angiografa/necropsia.
DECISION DIAGNSTICA.
Una vez integrada la informacin de la historia, el examen fsico, el ECG de 12 derivaciones, las
EC iniciales, se debe identificar al paciente dentro de una de las siguientes 4 categoras:
1) Dolor de origen no cardiaco.
2) Angina crnica estable.
3) Posible SCA.
4) SCA, que de acuerdo al ECG inicial ser AI/SCASEST o SCACEST.
A) SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DE ST (SCASEST)
En el SCASEST, un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa ms frecuente.
En la Angina inestable (AI) (A. de reposo, A. severa de primo comienzo < 2 meses y A. progresiva
(duracin, intensidad y/o frecuencia)) la oclusin es temporal, no suele durar ms de 20 min. En el
SCASEST la interrupcin dura ms tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por
circulacin colateral, limitando la isquemia y miocardio necrosado.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SCASEST
Dolor torcico no cardiolgico
Sndrome artico agudo.
Hipertensin pulmonar aguda (TEP).
Hipertensin pulmonar crnica.
Origen respiratorio.
Origen digestivo.
Origen psicgeno.
Origen neuromuscular.
Dolor cardiolgico no isqumico
Miocarditis, miopericarditis.
Otras causas de descenso de ST
Variante normal.
Bloqueo de rama.
Alteraciones electrolticas (hipercalcemia,
hipopotasemia).
Frmacos (digital, diurticos, etc).
Prolapso mitral.
Postaquicardia paroxstica.
Otras causas de T plana o invertida
Variante normal.
Bloqueo de rama.
hipopotasemia).
Frmacos (digital, antiarritmicos, etc).
Prolapso mitral.
Postaquicardia supra o ventricular.
Hipertrofa-dilatacin de ventrculo izquierdo (VI).
Preexcitacin.
Miocarditis, miopericarditis.
Aneurisma de VI.
Memoria cardiaca tras estimulacin ventricular.
Ictus, hemorragia subaracnoidea.
Tromboembolismo pulmonar (TEP).
Feocromocitoma.
Alcoholismo.
B) ESTRATIFICACION TEMPRANA DEL RIESGO.
Los sistemas de valoracin de riesgo ms conocidos son el TIMI, GRACE y PURSUIT, estos
son de gran utilidad a la hora de tomar una decisin respecto al tratamiento as como para valorar el
riesgo a corto y largo plazo.
El ms conocido es el Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI), disponible en www.timi.org.
Factores de riesgo
Puntuacin
individual
Puntuacin
total
Incremento de
mortalidad
Riesgo
Total
Edad > 65 aos
Ms de 3 factores de riesgo
Historia en enfermedad coronaria (estenosis >50%)
Uso de Aspirina en los 7 ltimos das
Angina severa (> 2 episodios en 24h)
Cambios en el ST > 0,5 mm.
EC elevadas
1
1
1
1
1
1
1
0 1
2
3
4
5
6 7
4,7%
8,3%
13,2%
19,9%
26,2%
40,9%
ALTO:
5-7
MEDIO:
3-4
BAJO:
0-2
Los de alto riesgo, se beneficiaran de medidas ms agresivas como son la anticoagulacin, an-
tiagregacin, inhibicin plaquetaria adems de una estrategia invasiva.
C) TRATAMIENTO
El manejo debe de ser rpido y precoz.
Si inestabilidad elctrica o hemodinmica ingreso en unidad de cuidados crticos.
Mantener en reposo, si no existiese isquemia recurrente, sntomas de IC o arritmias serias no
deben estar en reposo ms de 12 24 h.
Monitorizacin continua (tensin arterial, frecuencia cardiaca, pulsioximetra y electrocardio-
grafa) por el riesgo de arritmias (fibrilacin ventricular, etc.).
Administrar oxgeno suplementario al menos en las primeras 6 horas y sobre todo si la Satura-
cin de O2 es < 90%.
ACTITUD FRENTE AL SCASEST
MANTENER ABIERTA LA ARTERIA
1. Tratamiento farmacolgico.
2. Intervencionismo precoz y prevenir complicaciones.
D. MANEJO CONSERVADOR
Evita el uso rutinario de procedimientos invasivos a menos que el paciente presente sntomas
isqumicos refractarios o recurrentes o presenten inestabilidad hemodinmica.
E. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1) Tratamiento antiisqumico y analgsico.
a) Nitratos.
La nitroglicerina (NTG) es un vasodilatador independiente del endotelio, con efecto en la
circulacin perifrica y coronaria (mejora la isquemia). Los efectos colaterales incluyen cefalea
e hipotensin. No debe retrasar el inicio de beta bloqueantes o IECAS.
Est indicada en: 1) infartos transmurales extensos, 2) isquemia persistente, 3) hipertensin
arterial (HTA) o 4) insuficiencia cardiaca (IC). Se puede continuar su tratamiento ms de 48
horas en aquellos pacientes con angina recurrente o congestin pulmonar persistente.
La dosis inicial sublingual es 0.4 mg cada 5 min con un total de 3 dosis. Valorar luego NTG IV.
La NTG IV (50 mg en 250cc SG5%) se inicia a razn de 10 mcg/min e incrementar 10 mcg/
min cada 35 min hasta que los sntomas remitan o disminuya la presin arterial. La presin
arterial sistlica (PAS) no debe ser < 110 mm Hg en pacientes previamente normotensos o
disminuir ms del 25% de la PA media inicial.
Contraindicaciones: pacientes con PAS < 90 mm Hg o disminucin de 30 mm Hg o ms de
la PAS inicial, bradicardia (<50 lpm) o taquicardia (>100 lpm) en ausencia de sntomas de IC y
cuando hay sospecha de afeccin del ventrculo derecho. No usar en caso de que use inhibido-
res de la fosfodiesterasa (sildenafilo 24h, taladafilo 48 h, vardenafilo no determinado).
Despus de la estabilizacin, la NTG IV se debe remplazar en las primeras 24 h por una formu-
lacin no parenteral, en un rgimen que no cree tolerancia (baja dosis o intermitente).
b) Beta Bloqueantes (BB).
Bloquean los efectos de las catecolaminas en los receptores beta de la membrana. Se reco-
mienda su uso inicialmente por va oral, en ausencia de contraindicaciones (1) signos de IC,
2) evidencia de bajo gasto cardiaco, 3) mayor riesgo de shock cardiognico u 4) otras contra-
indicaciones relativas (intervalo PR > de 0,24 s, bloqueo de 2 o 3 grado, asma o hiperreac-
tividad bronquial activa), dentro de las primeras 24 horas. Es posible su uso iv en hipertensos
y taquiarritmias.
Atenolol, 5 mg IV en 5 minutos y si no aparecen efectos indeseables se seguir a los 15
minutos con 50 mg/12 h vo.
Metoprolol, 5 mg IV en 2 minutos y seguir a los 15 minutos con 50 mg/6 h vo x 2 das y
despus 100 mg/12 h vo.
Esmolol (accin ultracorta), 0,5 mg/kg en un minuto IV, seguido de infusin continua a
0,05 mg/kg/min, dosis mxima de 0,3 mg/kg/min.
Carvedilol, 6,25 mg, 1/2 a 1 comprimido/12 horas.
Propranolol, 10-20 mg/6-8 horas.
c) Bloqueantes de los canales de calcio.
Mejoran el f lujo coronario. Se usan para el control de los sntomas isqumicos en pacientes que
no responden o son intolerantes al tratamiento con NTG y BB y en pacientes con angina va-
soespstica. Evitar el uso de nifedipino en especial de liberacin rpida. Estn contraindicados
si edema pulmonar o disfuncin ventricular severa. Tener cuidado al combinar con BB por
su efecto sinrgico para deprimir la funcin ventricular y la conduccin en los senos auricular
y aurculoventricular (AV). Los efectos colaterales incluyen hipotensin, empeoramiento de la
IC, bradicardia y bloqueo AV.
Nisoldipino, comprimidos de 10-20 mg/12 h.
Amlodipino, comprimidos de 5-10 mg/12-24 h.
d) Inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (IECA).
Se suelen iniciar una vez finalizado el tratamiento especfico y con cifras de TA estables. Han
demostrado reducir la mortalidad. Se debe iniciar dentro de las primeras 24 h en pacientes con:
1) congestin pulmonar, 2) fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) 40%, en
ausencia de hipotensin (PAS < 100 mm Hg o < 30 mm Hg del basal) o 3) por contraindica-
ciones propias del frmaco.
Usar IECA de vida media corta y una vez estable, con la dosis mxima tolerada se podr usar
IECA de vida media ms larga, su uso IV esta contraindicado en las primeras 24 h, salvo en
pacientes hipertensos refractarios al tratamiento.
Captopril 6,25mg, ajustar hasta 50 mg/8 h,
Enalapril, 2,5 mg, ajustar hasta 20 mg/12 h.
Lisonipril, 5 mg/da ajustar hasta 10 mg/da.
Ramipril, 2,5 mg/da ajustar la dosis hasta 5 mg/12 h.
Se puede usar un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II) en aquellos pacien-
tes que sean intolerantes a los IECAS. Estn aprobados el valsartan y candesartan.
La eplerenona (antagonista selectivo de receptores de aldosterona) se usa en pacientes con in-
farto de miocardio complicado por disfuncin de la FEVI, IC o diabetes, reduce la morbilidad
y mortalidad. La espironolactona disminuye la mortalidad en pacientes con IC severa.
2) Terapia antiplaquetaria y anticoagulacin.
Representan la terapia ms efectiva. La intensidad del tratamiento depender del riesgo individual
del paciente, la triple anticoagulacin se usa en pacientes con isquemia continua o con alto riesgo y
en pacientes en que se decide una estrategia invasiva.
2.1. Terapia antiplaquetaria.
a) Aspirina.
Administrar tan pronto como sea posible. En pacientes con SCASEST reduce en un 50%
el riesgo de muerte/IAM. La dosis inicial es de 162 a 325 mg. Es posible que los compri-
midos sin cubierta entrica se absorban de forma ms rpida que los recubiertos. La dosis
de mantenimiento normal es de 75162 mg al da.
Despus de la colocacin de stents, se debe mantener la dosis de aspirina de 162-325 mg al
da al menos 1 mes si se usaron stent metlicos o 3-6 meses si fueron recubiertos.
Tambin se puede usar Trifusal, dosis de 300mg/8 h si intolerancia a AAS.
b) Antagonistas de los receptores de adenosina difosfato.
Existen dos tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) antagonistas de los receptores de
adenosina difosfato (P2Y12). El efecto es irreversible, aunque demoran algunos das en
alcanzar su efecto mximo en ausencia de una dosis de carga.
La dosis de carga para conseguir una inhibicin ms rpida de las plaquetas es de 300 mg
de Clopidogrel. La dosis de mantenimiento 75 mg/da. Se usa al menos 1 mes si stent
metlico, si es recubierto 3 meses (sirolimus), 6 meses (paclitaxel) y hasta 12 meses si no
hay riesgo de sangrado.
El clopidogrel incrementa el riesgo de sangrado durante una ciruga mayor, por lo que
se recomienda su suspensin al menos 5 das previos a la ciruga, preferible 7. Se puede
demorar su inicio hasta que el diagnstico angiogrfico permita diferenciar a los pacientes
que requieran una ciruga de revascularizacin.
Esta indicado como primera eleccin en pacientes con contraindicacin absoluta a la As-
pirina (alergia o lcus gastroduodenal activo). Si historia de sangrado digestivo y requiere
Aspirina y/o Clopidogrel, se recomienda el uso de frmacos que disminuyan el riesgo de
sangrado recurrente (inhibidores de bomba de protones, inhibidores de los receptores de
histamina H2).
2.2. Anticoagulacin.
Anticoagular a todos los pacientes, tan pronto como sea posible.
Seleccionar en funcin riesgo isqumico, de sangrado y tipo de revascularizacin.
Se puede mantener la HNF 48 h, enoxaparina o fondaparinux hasta 8 das y luego suspender.
Continuar si encamamiento prolongado o mnima actividad.
El uso prolongado aumenta el riesgo de sangrado sin aumentar beneficio.
Situacin urgente:
Estrategia invasiva urgente: heparina no fraccionada (HNF), enoxaparina o bivalirudina.
Si se realiz angioplastia y se uso Fondaparinux aadir HNF a dosis estndar.
Si el paciente requiere CBC dentro de las primeras 24 h es preferible usar HNF.
Suspender en las 24 horas siguientes a la angioplastia.
Situacin no urgente, mientras se decide la estrategia:
Fondaparinux recomendado por su mejor perf il ef icacia/seguridad.
Enoxaparina en pacientes de bajo riesgo de sangrado.
HNF no se puede recomendar sobre Fondaparinux.
a) Heparina no fraccionada (HNF).
La HNF acelera la accin de la antitrombina circulante, por lo que inactiva el factor IIa (trom-
bina), IXa y Xa. Previene la propagacin del trombo pero no lisa el trombo existente.
Dosis inicial de 60 U/kg (mximo 4000 U), seguido de infusin de 12 U/kg/h (mximo
1000 U/h). El requerimiento es menor en ancianos y mujeres.
Requiere monitorizacin de su actividad con el tiempo parcial de tromboplastina activada
(TTPA), el rango teraputico consiste en 1,5 a 2 veces el valor control. La medicin y
control se realiza a las 6 h despus de la dosis inicial y con cualquier cambio, ajustando la
perfusin segn requerimientos. Se debe realizar controles del hemograma y recuento de
plaquetas (puede producir anemia o trombocitopenia).
Es de eleccin en pacientes con Insuficiencia Renal.
b) Heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Las HBPM inactivan la trombina y el factor Xa. Las cadenas ms pequeas inactivan
solamente el factor Xa y no la trombina. Las ventajas de la HBPM frente a la HNF son la
mejor biodisponibilidad, excrecin dosis independiente y vida media ms larga. Sus efec-
tos son ms predecibles y sostenidos, requiriendo su uso 1 2 veces al da por va sc.
La enoxaparina es ms ef icaz e igual de segura que heparina no fraccionada (HNF).
Enoxaparina, 1 mg/kg/12 h subcutneo.
Dalteparina, 120 UI/kg/12 h subcutneo.
c) Inhibidores directos de la trombina.
Su indicacin est autorizada en pacientes con trombocitopenia inducida por Heparina.
La hirudina, es el prototipo. La Bivaluridina est aceptada por la FDA para angioplastia.
Bivaluridina, bolo inicial de 0,75 mg/kg seguido de infusin de 1,75 mg/kg/h duran-
te la intervencin, mximo 4 horas despus de terminada esta. Su efecto desaparece
a los 35-40 min.
d) Inhibidores del factor Xa.
Actan proximalmente en la cascada de la coagulacin, suprimen la generacin de trom-
bina. No tiene ningn efecto sobre la trombina que ya est formada, por lo que se asocia
a un incremento en la trombosis de catteres.
El fondaparinux tiene mejor biodisponibilidad, excrecin dosis independiente y mayor
tiempo de vida media, por tanto presenta resultados ms predecibles y anticoagulacin
sostenida que permite dosis f ijas (1 vez al da sc). Es preferible en casos de alto riesgo de
sangrado, que son tratados de modo no invasivo. La dosis es de 2,5 mg sc.
e) Inhibidores de los receptores glicoproteicos GP IIb/IIIa plaquetarios:
Los inhibidores de los receptores GP IIb/IIIa ocupan el receptor, previniendo la unin y
formacin de agregados plaquetarios. Existen 3 antagonistas aprobados: Abciximab (anti-
cuerpo murino humanizado) efecto de 24 a 48 h; Eptifibatide (heptapptido); Tirofiban
(nonapptido) efecto de 4 8 h. Aprobados para el manejo de pacientes con SCA, inclu-
yendo pacientes con manejo conservador o invasivo.
Eptifibatide, 180 g/kg en bolo IV, luego 2g/kg/min en infusin IV.
Tirofiban, 0,4 g/kg/min IV a pasar en 30 minutos, luego 0,1 g/kg/min en infu-
sin IV.
Abxicimab, 0,25 mg/Kg en bolo IV (entre 10-60 min antes del procedimiento),
luego 0,125 g/kg/min en infusin IV.
Uso en funcin del intervencionismo coronario:
Si angioplastia en las primeras 4-6 horas: Abciximab antes del procedimiento y perfusin
12 horas despus, con o sin stent en SCACEST.
Si la angioplastia no se puede realizar en las primeras horas: Iniciar Tirof ibn o Eptif iba-
tide. Si finalmente se hace continuar con perfusin 24 horas.
Se recomienda eptifibatide o tirofiban asociado a antiagregantes orales en pacientes de
riesgo alto-intermedio especialmente si tienen elevacin de troponinas, descenso del ST
o diabticos. Se deben mantener durante y despus del ICP
3) Trombolisis.
No es recomendable en los pacientes con SCASEST.
F. MANEJO INVASIVO
La angiografa coronaria es muy til para definir la anatoma coronaria e identificar subgrupos
de pacientes de alto riesgo que se beneficiaran de una revascularizacin temprana. Su indicacin se
establecer segn la disponibilidad de cada hospital. Quitando aquellos pacientes que requieren una
intervencin urgente, existen 2 alternativas:
Temprana (inmediata), se debe esperar para la administracin de clopidogrel o inhibidores GP
IIb/IIIa hasta el momento de la angiografa. Est indicada en pacientes estables (sin serias co-
morbilidades o contraindicaciones: insuficiencia heptica, pulmonar, cncer, etc.).
Diferida (antes o despus de 12-48 h), despus de una valoracin de riesgo, pacientes que se be-
nef icien de un procedimiento temprano pero no urgente (se recomienda el uso de clopidogrel
y/o inhibidores GP IIb/IIIa inicialmente).
F.1. Intervencionismo coronario percutneo (ICP).
Un manejo inicial invasivo est indicado en pacientes con SCASEST que no tengan serias comor-
bilidades, riesgo elevado y lesiones capaces de ser tratadas.
Se debe realizar si:
Lesin focal de injerto de vena safena o estenosis mltiple, que reciban tratamiento mdico y
que sean malos candidatos para nueva ciruga.
Lesin significativa de la arteria DA.
Enfermedad significativa del TCI (estenosis > 50%), candidato para revascularizar pero no para
ciruga.
Pacientes que requieren intervencin urgente durante la angiografa por inestabilidad hemo-
dinmica.
Si no existe alto riesgo, no se recomienda si:
Enfermedad de 1 vaso o multivaso, sin intento de tratamiento conservador.
Pequea rea de miocardio en riesgo.
Lesin culpable con baja probabilidad de xito al ser dilatada.
Alto riesgo para realizar el procedimiento.
Enfermedad coronaria no significativa (lesin < 50%).
Lesin significativa del TCI candidato a ciruga.
Paciente estable y con oclusin persistente de una arteria coronaria.
Si se realiza anticoagulacin con bivalirudina se debe administrar al menos 300 mg de clopidogrel
6 horas antes del procedimiento y no usar inhibidores GP IIa/IIIb.
MANEJO CONSERVADOR O INVASIVO
MANEJO CARACTERSTICAS DEL PACIENTE
INVASIVO Angina recurrente, de reposo o con leves esfuerzos a pesar de tratamiento mdico
ptimo.
Incremento de EC.
Descenso del ST reciente.
IC sintomtica o empeoramiento de la regurgitacin mitral recientes.
Hallazgos de alto riesgo en pruebas no invasivas.
Inestabilidad hemodinmica o elctrica.
Taquicardia ventricular sostenida.
ICP en los 6 meses previos.
CBC anterior.
Riesgo alto segn escalas TIMI o GRACE (TIMI 5-7).
Disminucin de la FEVI < 40%.
Pacientes con insufciencia renal crnica.
CONSERVADOR Riesgo bajo segn escalas TIMI o GRACE. (TIMI 0-2)
Decisin del paciente o del mdico en ausencia de factores de alto riesgo.
Realizar ecocardiograma temprano para valorar la FEVI.
Realizar pruebas de estrs al ejercicio o farmacolgicas para identifcar isquemia latente.
BIBLIOGRAFA
1. Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of
acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000 Feb;21(4):275-83.
2. Mauric AT, Oreto G. STEMI or NSTEMI, i.e. ST-evaluation or non-ST-evaluation myocardial infarction?
J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2008 Jan;9(1):81-2.
3. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, McCabe CH, Horacek T, Papuchis G, et al. The TIMI risk score
for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making.
JAMA. 2000 Aug 16;284(7):835-42.
4. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM, Casey DE, Jr., et al. ACC/AHA 2007
guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-Elevation myocardial infarction:
a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Gui-
delines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable
Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) developed in collaboration with the American College
of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of
Thoracic Surgeons endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation
and the Society for Academic Emergency Medicine. J Am Coll Cardiol. 2007 Aug 14;50(7):e1-e157.
5. Patrono C, Bachmann F, Baigent C, Bode C, De Caterina R, Charbonnier B, et al. Expert consensus docu-
ment on the use of antiplatelet agents. The task force on the use of antiplatelet agents in patients with atheros-
clerotic cardiovascular disease of the European society of cardiology. Eur Heart J. 2004 Jan;25(2):166-81.
6. Canales JF, Ferguson JJ. Low-molecular-weight heparins : mechanisms, trials, and role in contemporary
interventional medicine. Am J Cardiovasc Drugs. 2008;8(1):15-25.
SOSPECHA DE
SCA
Causa no cardiaca Angina estable Posible SCA
SCA
SCACEST SCASEST
Parte I Parte II
ECG no diagnstico
EC normales
Cambios en ST o T
Dolor persisente
EC positivas
Alteraciones hemodinmicas
Reperfusin?
Observacin
12 h o ms
Dolor no recurrente
Estudios posteriores ()
Dolor recurrente
Estudios posteriores ()
Prueba de estrs
Evaluar FEVI
Negativo
Bajo riesgo de SCA
Dolor no isqumico
Positivo:
SCA confrmado o alta
probabilidad
Seguimiento
al alta
Manejar
SCASEST
Manejo
SCACEST
SCASEST
Estratifcacin
de riesgo
ASPIRINA
CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA
Manejo
Conservador
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
INVASIVO
INICIAR ANTICOAGULANTE
ANTES DE LA ANGIOGRAFIA
1. INICIAR AL MENOS UNO:
Clopidogrel.
Inhibidores de GP IIb/IIIa
Factores a favor de administrar los dos:
Demora en la angiografa
Alto riesgo de complicaciones
Recurrencia temprana del dolor
ANGIOGRAFA DIAGNSTICA Y TERAPUTICA
A
C
D
E
F
B
SCASEST
Estratifcacin
de riesgo
ASPIRINA
CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA
Manejo
Invasivo
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
Manejo conservador
Iniciar anticoagulacin
Evento que requiere angiografa?
A
C
D
E
F
B
Iniciar Clopidogrel
Considerar inhibidor GP IIb/IIIa
SI NO
Valorar FEVI
FEVI < 40% FEVI > 40% Prueba de estrs
Bajo riesgo No bajo riesgo Angiografa diagnstica
Continuar clopidogrel al menos 1 mes
Suspender inhibidores GP II/b/IIIa
Suspender anticoagulacin
F.1
A. SNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN DE ST (SCACEST)
El trombo es oclusivo, no existe o es pobre la circulacin colateral, isquemia ms prolongada, con
mayor duracin del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.
Localizacin de la lesin arterial segn el ECG.
LOCALIZACIN DERIVACIN A. CORONARIA LOCALIZACIN DERIVACIONES
A.
CORONARIA
Anterior: Inferior:
Septal V1-V2 Descendente anterior ST elevado II, III y aVF Derecha
Anteroseptal V1-V4 Descendente anterior Posterior:
Apical V3-V4 Descendente anterior ST descendido V1-V2 (y R>S)
Derecha,
Circunfeja
Anterior Extenso V1-V6 Descendente anterior Ventrculo derecho:
Lateral bajo V5-V6 Circunfeja ST elevado V3R, V4R Derecha
Lateral alto I, aVL Diagonal (1/3 inferior)
1) Diagnostico diferencial (SCACEST)
Dolor torcico prolongado:
Sndrome artico agudo.
Pericarditis aguda.
Tromboembolismo pulmonar (TEP).
Sndrome de hiperventilacin.
Origen respiratorio (neumotrax, etc).
Origen digestivo (esofgico, biliar o pancretico).
Origen psicgeno.
Origen neuromuscular.
Elevacin de EC de causa no coronaria
(no cardiolgica)
TEP.
Diseccin artica.
Hipertensin pulmonar / Cor pulmonale.
Accidente vascular cerebral (ACV).
Hemorragia subaracnoidea.
Insufciencia renal aguda / crnica (Cr >2.5).
Txicos (adriamicina, 5FU, herceptin, venenos, etc).
Rabdomiolisis / Grandes quemados (>30% SCT).
Pacientes crticos (fallo respiratorio agudo, sepsis, etc).
Hipotiroidismo.
Sndrome de Takosubo.
E. infltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosi
Otras causas de elevacin de ST
Variante normal.
Repolarizacin precoz.
Pericarditis aguda.
Hipertrofa de ventrculo izquierdo (VI).
Bloqueo completo de rama izquierda del
haz de His.
hiperpotasemia).
Accidente vascular cerebral.
Sndrome de Brugada.
Post cardioversin elctrica.
Infltracin neoplsica cardiaca.
Elevacin de EC de causa no coronaria
(cardiolgica)
Insufciencia cardiaca (aguda y crnica).
Valvulopatas.
Miocarditis.
Contusin cardiaca, ablacin.
Cardioversin.
Marcapasos.
Biopsia endomiocrdica.
Crisis hipertensiva.
Bradi/Taquiarritmias.
C A P T UL O 2. 4.
Sindrome coronario agudo II
Garca Garca, A.I.; Chara Velarde, L.E;
Machn Lzaro, J.M.
*Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Sndrome coronario agudo, infarto de miocardio, SCACEST, angioplastia.
B. ESTRATIFICACION TEMPRANA DEL RIESGO
Los sistemas de valoracin de riesgo ms conocidos son el TIMI, GRACE y PURSUIT, estos
son de gran utilidad a la hora de tomar una decisin respecto al tratamiento as como para valorar el
riesgo a corto y largo plazo. El ms conocido es el Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI),
disponible en www.timi.org.
Factores de riesgo
Puntuacin
individual
Puntuacin
total
Incremento de
mortalidad
Riesgo
Total
Edad > 65 aos < 65 aos
65 74
> 75
Diabetes, Hipertensin o angina
Presin arterial Sistlica < 100 mm Hg
Frecuencia cardiaca > 100 lpm
Clasifcacin de Killip II-IV
Peso < 67 kilos
Elevacin del ST o BCRIHH reciente.
Tiempo de inicio del tratamiento > 4 h
0
2
3
1
3
2
2
1
1
1
0
4
7
8
0,8 %
7,3 %
23,4 %
36 %
ALTO : 7
BAJO < 7
Los de alto riesgo, se beneficiaran de medidas ms agresivas como son la anticoagulacin, an-
tiagregacin, inhibicin plaquetaria adems de una estrategia invasiva.
C) TRATAMIENTO INICIAL
El manejo debe de ser rpido y precoz.
Si inestabilidad elctrica o hemodinmica ingreso en unidad de cuidados crticos.
Mantener en reposo, si no existiese isquemia recurrente, sntomas de IC o arritmias serias no
deben estar en reposo por ms de 12 24 h.
Monitorizacin continua (tensin arterial, frecuencia cardiaca, pulsioximetra y electrocardio-
grafa) por el riesgo de arritmias (fibrilacin ventricular, etc.).
Administrar oxgeno suplementario al menos en las primeras 6 horas y sobre todo si la Satura-
cin de O2 es < 90%.
Actitud frente a SCACEST
ABRIR LA ARTERIA
1. Reperfusin farmacolgica.
2. Reperfusin mecnica.
3. R. farmacolgica + mecnica
D) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
(Ver protocolo de SCA / SCASEST)
E) PROTOCOLO PRE HOSPITALARIO
La demora del paciente (llegada al servicio de urgencias o contacto con paramdicos) para iniciar
la f ibrinlisis tiempo puerta-aguja debe ser < 30 min. Si manejo invasivo inicial, el tiempo puerta-
baln < 90 min.
Si tuvieran contraindicacin para fibrinlisis, riesgo alto de muerte o insuficiencia cardiaca severa
trasladar a centro con posibilidad de reperfusin mecnica (intervencionismo coronario percutneo (ICP)
o ciruga de bypass coronario (CBC)) el tiempo puerta-sala de revascularizacin deber ser < 30 min.
Si < 75 aos y presenta shock cardiognico trasladar inmediatamente para reperfusin mecnica,
realizar dentro de las 18 h del inicio del shock. Si es 75 aos considerar inicialmente ICP o CBC si
buen estado funcional previo.
SI NDROME CORONARI O AGUDO. PARTE I I 163
F) REPERFUSIN
Todos los pacientes con SCACEST deben ser evaluados rpidamente para decidir la estrategia de
reperfusin. El objetivo consiste en conseguir un tiempo puertaaguja para iniciar fibrinlisis < 30
min o puertabaln < 90 min para ICP. No es necesario esperar elevacin de EC.
Eleccin de la estrategia de reperfusin
Se debe tener en cuenta:
Tiempo de inicio de los sntomas.
Riesgo asociado al SCACEST.
Riesgo de sangrado. Si riesgo alto es mejor la ICP. Si no hay ICP valorar riesgo beneficio.
Disponibilidad de recursos. Si no hay disponibilidad de ICP en < 90 min, se debe realizar
fibrinolisis a menos que este contraindicado.
F.1. Reperfusin farmacolgica. (Fibrinolisis)
Consiste en la recuperacin de la perfusin de una arteria coronaria obstruida mediante la lisis
farmacolgica del cogulo. Se ha demostrado que:
Reduce el riesgo relativo de muerte intrahospitalaria hasta 50% si se hace en la 1 h.
Reduce el tamao del infarto.
Limita la disfuncin de VI.
Reduce la incidencia de complicaciones graves.
Est indicada en ausencia de contraindicaciones:
Pacientes sintomticos si < 12 h (SCACEST, BCRIHH reciente, IM posterior).
Entre 1224 h en pacientes sintomticos y con persistencia de alteraciones en el ECG.
Circunstancia ptima:
Llegada a Urgencias dentro de 30 minutos del comienzo de sntomas.
No ms de 30 minutos entre llegada a Urgencias e inicio del tratamiento.
MXIMO BENEFICIO ENTRE 0 Y 3 HORAS DEL COMIENZO DE LOS SNTOMAS .
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Hemorragia intracerebral previa.
Lesin estructural cerebral conocida
(malformacin AV).
Neoplasia maligna intracraneal conocida.
ACV en los 3 meses previos, excepto si
< 3 h.
Sospecha de diseccin artica, rotura
cardiaca.
Sangrado activo o ditesis hemorrgica.
Trauma facial o craneal signifcativo en
los 3 meses previos.
Paciente asintomtico.
Sintomatologa de ms de 24 horas.
Historia de enfermedad severa o hipertensin mal controlada.
Hipertensin severa no controlada (>180/110 mmHg).
Historia de ACV previo hace ms de 3 meses, demencia o
patologa intracraneal no contraindicada.
Ciruga mayor en las 3 semanas previas.
RCP traumtica o prolongada (> 10 min).
Sangrado interno reciente, entre las 2 y 4 sem previas.
Accesos vasculares no compresibles.
Alergia previa a fbrinolticos (estreptoquinasa, anistreplasa)
Embarazo.
lcera pptica activa.
Uso de anticoagulantes: INR 2.
Estreptokinasa: 1,5 millones de unidades en 100 ml de suero a pasar en 30-60 minutos.
Urocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de unidades en una hora.
Reteplasa: 2 bolos de 10 mg IV separados 30 min. Asociar HNF IV durante 24-48 horas.
Alteplasa: 15 mg en bolo IV y posteriormente 0,75 mg/kg a pasar en 30 min. Asociar HNF.
Anistreplasa: 30 unidades a pasar en 3 a 5 min en inyeccin intravenosa lenta.
Tenecteplasa (ms usado en el HGUG): 0,5 mg/kg en bolo IV. Se asocia a HNF durante 24-
48 horas o Enoxaparina bolo IV de 30 mg seguido de 1 mg/Kg/12 h.
Complicacin ms frecuente: Hemorragia
ACV hemorrgico en 0,5 - 0,9% de pacientes (incidencia doble en > 70 aos que en < 65).
Se debe discontinuar f ibrinolticos, antiplquetarios y anticoagulacin hasta que se realiza una
prueba de imagen que demuestre que no hay lesin.
Ante evidencia de hemorragia severa, administrar por va intravenosa y lentamente agentes anti-
fibrinolticos (cido traxenmico, dosis de 10 mg/kg o cido aminocaproico 0,1 mg/kg de peso). Se
puede usar crioprecipitados, plasma fresco congelado, protamina y plaquetas.
Valoracin de reperfusin
Monitorizar durante los primeros 60-180 minutos de iniciado la fibrinlisis. Los marcadores no
invasivos de reperfusin incluyen:
Disminucin de sintomatologa.
Restauracin de estabilidad hemodinmica o elctrica.
Reduccin al menos de 50% de la elevacin inicial del ST (a los 60 y 90 min).
La persistencia de cualquiera de estos son indicadores de fallo en reperfusin farmacolgica, por
tanto se debe considerar ICP.
HNF en reperfusin
En pacientes en los que se realice ICP o CBC se debe usar HNF.
La HNF se usa IV en pacientes que usen tenecteplasa, alteplasa o reteplasa.
La HNF se debe usar si la fibrinlisis se realiza con agentes no selectivos (estreptoquinasa, anis-
treplasa o urokinasa) que tengan alto riesgo de embolia sistmica (IM amplio o anterior, FA,
embolia previa o trombo conocido en VI).
HNF en < 75 aos, sin enfermedad renal signif icativa (Cr > 2,5 mg/dl en hombres y 2 en
mujeres).
HBPM en reperfusin
Usar enoxaparina 30 mg IV en bolo seguido de 1 mg/kg SC cada 12 h hasta el alta usada en
combinacin con tenecteplasa.
No usar como alternativa a HNF en pacientes > 75 aos que reciban fibrinlisis.
Inhibidores directos de la trombina en reperfusin.
Si trombocitopenia inducida por heparina, usar bivalirudina.
F.2. Reperfusin mecnica
La angiografa coronaria es muy til para definir la anatoma coronaria e identificar subgrupos de
pacientes de alto riesgo que se beneficiaran de una revascularizacin temprana. La revascularizacin
coronaria (ICP o CBC) mejora el pronstico, disminuye los sntomas, previene las complicaciones
isqumicas y mejora la capacidad funcional.
a) Angioplastia
La angioplastia consiste en la introduccin de un catter provisto de un baln, con una gua met-
lica, a travs de una arteria perifrica (femoral o braquial) y atravesar el trombo que ocluye la arteria.
Se debe realizar en:
Candidatos para ICP primario o de rescate.
Pacientes con shock cardiognico candidatos para revascularizacin.
Candidatos para reparacin quirrgica por ruptura septal ventricular o regurgitacin mitral.
Pacientes con inestabilidad hemodinmica o elctrica persistente.
Angioplastia primaria.
Intenta la apertura de la arteria coronaria ocluida en
el infarto de miocardio sin tratamiento fbrinoltico
previo. Puede asociarse a la colocacin de stent.
Consideraciones generales:
Si la duracin de los sntomas est dentro de las 3 h y el
tiempo puerta-baln menos el tiempo puerta-aguja es:
Menos de 1 h, realizar ICP.
Ms de 1 h, realizar fbrinolisis.
Si sntomas > 3 h, realizar ICP con tiempo puerta-
baln < 90 min.
Si est disponible inmediatamente, se debe realizar en:
Pacientes con SCACEST (incluido IM posterior
o BCRIHH reciente.
Si < 75 aos con SCACEST o BCRIHH que
presenten shock dentro de las 36 h y es posible
la revascularizacin en menos de 18 h del inicio
del shock, a menos que el paciente se niegue o
exista contraindicaciones para manejo invasivo.
Considerar si > 75 aos y buen estado funcional
previo.
IC severa y/o EAP (Killip 3) dentro de las
primeras 12 h.
Pacientes no elegibles para fbrinlisis.
Sintomatologa < de 12 h de inicio de sntomas.
Considerar dentro de las 12 24 h y 1 o ms de:
IC severa, Inestabilidad hemodinmica, Sntomas
isqumicos persistentes.
Contraindicada en:
Arteria no infartada durante el ICP primario en
pacientes sin compromiso hemodinmico.
Pacientes asintomticos con ms de 12 h
despus del SCACEST si estn hemodinmica y
elctricamente estables.
Angioplastia facilitada.
La ICP facilitada se refere a una estrategia de ICP
despus de un tratamiento farmacolgico con dosis
total de fbrinolisis, mitad, inhibidor GP IIb/IIIa
o combinacin de dosis reducida de fbrinoltico e
inhibidor GP IIb/IIIa.
Se considera si:
Pacientes de alto riesgo.
PCI no disponible dentro de los primeros 90
minutos.
Riesgo de sangrado bajo ( joven, ausencia de
HTA no controlada, IMC normal).
Angioplastia de rescate.
Indicada en pacientes en los que no se consigue
reperfusin tras la trombolisis. Se recomienda en:
Shock cardiognico en pacientes < 75 aos,
posibles candidatos a revascularizacin, o > 75 si
buen estado funcional previo.
Insufciencia cardiaca congestiva severa o edema
agudo de pulmn (Killip III).
Arritmias ventriculares con compromiso
hemodinmico.
Inestabilidad hemodinmica o elctrica o
sntomas isqumicos persistentes.
IC, FEVI < 40%, o IC en periodo agudo an si
FEVI > 40%.
Elevacin del ST resuelta en < 50 % despus
de 90 minutos de iniciado el fbrinoltico o
empeoramiento de la elevacin inicial.
Riesgo de lesin de un rea de miocardio extensa
(anterior, inferior con compromiso de ventrculo
derecho o descenso del ST en precordiales).
Nueva oclusin coronaria, isquemia recurrente,
prueba de esfuerzo pre alta positiva o shock
cardiognico.
Se puede realizar cateterismo a todo paciente tras
trombolsis, aunque se haya logrado reperfusin con
realizacin de angioplastia si es posible anatmicamente
Contraindicada en:
Oclusin de arteria > 24 h.
Pacientes asintomticos.
Enfermedad de 1 2 vasos.
Paciente hemodinmicamente y elctricamente
estable.
Sin evidencia de isquemia severa.
b) Ciruga de revascularizacin
Se recomienda en:
Pacientes con lesin significativa (>50%) en tronco de la coronaria izquierda (TCI).
Enfermedad de 3 vasos.
Enfermedad de 2 vasos y lesin significativa proximal de la arteria DA y FEVI < 50% o isque-
mia en una prueba no invasiva.
Contraindicada en pacientes con comorbilidades en las que el riesgo de revascularizacin sobre-
pasan los benef icios.
Criterios angiogrficos de reperfusin (graduacin TIMI).
Graduacin
TIMI
Signifcado Puntuacin.
Mortalidad
15-30 das
TIMI 0
TIMI 1
TIMI 2
TIMI 3
Arteria ocluida.
El contraste infltra el trombo pero no
perfunde.
Arteria abierta con fujo lento.
Flujo normal.
0 1
2
3
8,8%
7%
3,3 %
Si el ICP no es o sera ptimo, e isquemia sintomtica que no responde a terapia mdica y si
existiese un rea grande de miocardio (se convierte en prioridad).
Mltiples estenosis de injerto de venas safenas, principalmente si llega a la arteria DA.
Durante la ciruga de reparacin de ruptura de septo ventricular o insuficiencia mitral.
La CBC usando la arteria mamaria interna es mejor que el ICP en pacientes diabticos.
Contraindicada si: Angina persistente con una pequea rea de miocardio en riesgo y paciente
estable o con reperfusin epicrdica pero mala reperfusin microvascular. En pacientes con enferme-
dad multivaso.
Fibrinolisis o reperfusin mecnica.
FIBRINOLISIS ANGIOPLASTIA / CIRUGA
Atencin rpida < 3 h del inicio de sntomas.
Angioplastia / Ciruga no disponible:
No se dispone de sala de reperfusin o est
ocupada.
Acceso vascular difcil.
Demora en estrategia invasiva.
Transporte prolongado
Tiempo puerta-baln, puerta-aguja > 1 hora.
Tiempo atencin mdica-baln, puerta-baln >
90 minutos.
Angioplastia / Ciruga disponible:
Tiempo atencin mdica-baln, puerta-
baln < 90 minutos.
Tiempo puerta-baln, puerta-aguja < 1
hora.
Alto riesgo de complicacin.
Shock cardiognico.
Killip III o IV.
Contraindicaciones para fbrinolisis.
Atencin tarda > 3 horas del inicio de sntomas.
Diagnstico de SCACEST dudoso.
Si < 75 aos, disminuye la mortalidad relativa.
G. OTRAS MEDIDAS
1) Control estricto de glucosa
Se recomienda el control estricto de glucemia con insulina en perfusin en pacientes con SCA-
CEST, con complicaciones. Durante la fase aguda (primeras 24 a 48 h) en pacientes con hiperglu-
cemia, an si el paciente no tiene complicaciones. Despus de la fase aguda se debe individualizar el
tratamiento diabtico.
2) Antiinfamatorios no esteroideos (AINES)
Los AINES (excepto la aspirina), incluso los inhibidores selectivos de la COX-2, no deben de ser
administrados durante la hospitalizacin debido al incremento del riesgo en la mortalidad, reinfarto,
hipertensin, insuf iciencia cardiaca y ruptura miocrdica, asociada a su uso. Se debe suspender en
caso de uso previo.
3) Magnesio
Usar en pacientes con episodios de taquicardias ventriculares y arritmias asociadas a QT largo
(Torsade de points). Verif icar el df icit de magnesio, principalmente en pacientes que reciben diur-
ticos. No se recomienda el uso rutinario en ausencia de dficit electroltico.
Dosis: 1-2 g en 50-100 ml de SG al 5% en 5-15 min. Continuar con 0,5-1g/h iv durante 24 h.
4) Sedo analgesia (sulfato de morfna)
Puede usarse Benzodiacepinas, Cloruro mrfico (adems tiene efecto venodilatador), meperidina
(infarto inferoposterior y vagotona severa). Adems se debe usar ansiolticos.
Cloruro Mrf ico: dosis de 1 a 5 mg iv y repetir cada 5-15 min en pacientes cuya sintomatologa
no cesa a pesar de NTG u otras terapias antiisqumicas. Los efectos secundarios son hipotensin,
nuseas y depresin respiratoria.
5) Baln de contrapulsacin intrartico
Se ha usado ms de 30 aos en situaciones de AI despus de un IM, inestabilidad hemodinmica,
shock cardiognico, para el soporte hemodinmico durante la angiografa o angioplastia, en ciruga
de alto riesgo y cuando existen complicaciones mecnicas del IM.
H. BIBLIOGRAFIA
1. Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of
acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000 Feb;21(4):275-83.
2. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy SA, de Lemos JA, et al. TIMI risk score for
ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation:
An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation. 2000 Oct
24;102(17):2031-7.
3. Antman EM, Hand M, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Halasyamani LK, et al. 2007 Focused Update
of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarc-
tion: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines: developed in collaboration With the Canadian Cardiovascular Society endorsed by the Ameri-
can Academy of Family Physicians: 2007 Writing Group to Review New Evidence and Update the ACC/
AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, Writing
on Behalf of the 2004 Writing Committee. Circulation. 2008 Jan 15;117(2):296-329.
4. Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, Thuesen L, Kelbaek H, Thayssen P, et al. A comparison of
coronary angioplasty with f ibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003 Aug
21;349(8):733-42.
5. Armstrong PW, Collen D, Antman E. Fibrinolysis for acute myocardial infarction: the future is here and
now. Circulation. 2003 May 27;107(20):2533-7.
6. Canales JF, Ferguson JJ. Low-molecular-weight heparins : mechanisms, trials, and role in contemporary
interventional medicine. Am J Cardiovasc Drugs. 2008;8(1):15-25.
7. Wilkerson K. STEMI protocols saving lives. Emerg Med Serv. 2007 Jul;36(7):16.
SCACEST
TIEMPO?
Shock cardiognico
Trombolisis
contraindicada.
IAM anterior
> 75 aos?
< 90 min
Tiempo
Puerta-Baln
< 30 min
Tiempo
Puerta-Aguja
SI
NO
E
ICP
TROMBOLISIS
S
C
A
C
E
S
T
P
R
O
T
O
C
O
L
O

P
R
E
H
O
S
P
I
T
A
L
A
R
I
O
E
s
t
r
a
t
i
f
c
a
c
i
n
d
e

r
i
e
s
g
o
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
i
n
i
c
i
a
l
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
f
a
r
m
a
c
o
l
g
i
c
o
M
a
n
e
j
o

i
n
v
a
s
i
v
o
p
r
i
m
a
r
i
o
F
i
b
r
i
n
o
l
i
s
i
s
N
o

p
e
r
f
u
s
i
n
F
E
V
I

>

4
0
%
F
E
V
I

<

4
0
%
N
o

a
n
g
i
o
p
l
a
s
t
i
a
A
n
g
i
o
p
l
a
s
t
i
a
F
E
V
I

<

4
0
%
F
E
V
I

>

4
0
%
B
a
j
o

r
i
e
s
g
o
A
l
t
o

r
i
e
s
g
o
B
a
j
o

r
i
e
s
g
o
A
l
t
o

r
i
e
s
g
o
C
a
t
e
t
e
r
i
s
m
o
R
e
v
a
s
c
u
l
a
r
i
z
a
c
i
n
P
r
o
t
o
c
o
l
o

d
e
r
e
v
a
s
c
u
l
a
r
i
z
a
c
i
n
E
v
a
l
u
a
c
i
n
f
u
n
c
i
o
n
a
l
F
.
2
E
A
B
C
D
C
F
.
2
F
.
1
CONCEPTO Y PATOGENIA
El shock hipovolmico se def ine como una disminucin de la perfusin tisular en la que el siste-
ma circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxgeno, a los
tejidos, debido a una disminucin del volumen intravascular. Como respuesta ref leja compensadora se
produce aumento de la frecuencia cardiaca y vasoconstriccin arteriovenosa , as como disminucin
de la secrecin renal de agua y sodio, con el f in de mejorar el gasto cardiaco y la perfusin de los
rganos vitales. La presin venosa central, la presin capilar pulmonar y el gasto cardiaco descienden.
Las resistencias vasculares aumentan para intentar mantener la tensin arterial y la oxigenacin de
SNC y corazn a expensas de la de piel, msculos, riones y rea esplcnica. Se produce hipoxia hsti-
ca, reduccin del aporte de nutrientes y acmulo de metabolitos, con generacin de lactato y acidosis.
El resultado final, a pesar de la aparicin de los mecanismos compensadores, es una disfuncin celular
generalizada que si persiste en el tiempo se hace irreversible, con fallo multiorgnico y muerte.
Por ser el shock un proceso crtico que amenaza la vida del paciente, la actuacin teraputica ser
inmediata, ya que la posibilidad de conseguir una recuperacin satisfactoria se incrementa mediante la
rpida reversin de los factores precipitantes y el mantenimiento de las funciones vitales, lo que supone
en muchos casos iniciar un tratamiento emprico mientras se contina el proceso diagnstico. Hay de-
terminadas situaciones, como un neumotrax a tensin o un taponamiento cardiaco que ponen en pe-
ligro inminente la vida del paciente y deben solucionarse especficamente antes de cualquier actuacin.
Se necesita una disminucin aguda del 30% del volumen circulante para su desencadenamiento.
CAUSAS
1. Hemorrgicas: politraumatismos, hemorragia digestiva, ,etc.
2. No hemorrgicas: (deplecin de volumen intravascular)
Perdidas gastrointestinales: vmitos, diarrea.
Prdidas urinarias: diurticos, diuresis osmtica en diabetes mellitus, diabetes inspida.
Tercer espacio: quemaduras, lesin de tejidos blandos, pancreatitis aguda, peritonitis..
Aumento de la permeabilidad capilar: sepsis, anaf ilaxia.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
1 El diagnstico sindrmico de shock se basa en la existencia de :
Hipotensin; TAS<90mmHg o TA media<60 mmHg
Disfuncin multiorgnica: oliguria, dificultad respiratoria, bajo nivel de conciencia o isquemia
miocrdica.
Mala perfusin tisular: frialdad de partes acras, relleno capilar lento, acidosis metablica.
C A P T UL O 2. 5.
Shock Hipovolmico
Snchez Artero, M.J.*; Pareja Sierra, T.*, Martn Romero, J.**
*Servicio de Geriatra. **Servicio de Medicina Intensiva
Palabras clave: Shock, volumen intravascular, coloides, cristaloides, drogas dopaminrgicas.
2 El diagnstico etiolgico de basar en la anamnesis y la exploracin fsica , en la que es
bsico determinar frecuencia cardiaca , signos de dif icultad respiratoria, temperatura, PVY
y presin arterial. Existen datos exploratorios tpicos de cada tipo de shock. Es necesaria la
realizacin de hemograma, bioqumica con perfil heptico, gasometra arterial, estudio de
coagulacin, anlisis toxicolgico y pruebas cruzadas de sangre. Adems se debe hacer EKG
y radiografa de trax. Se continuar el proceso diagnstico con pruebas dirigidas segn la
sospecha etiolgica (TAC, PL, estudios de txicos, etc.).
3 La valoracin del estado hemodinmico y metablico del paciente es prioritaria para
determinar la gravedad del shock. Para esto se debe realizar:
Monitorizacin respiratoria a travs de gasometra arterial inicial y pulsioximetra conti-
nua.
Monitorizacin hemodinmica :
Medicin estricta de diuresis tras colocacin de sonda uretral.
Control continuo de tensin arterial .Su medida ms exacta es a travs de catter in-
traarterial que permite un registro continuo y fiable.
Monitorizacin electrocardiogrf ica.
Medida de presin venosa central:
Cateterizacin de acceso vascular central. Medicin de presin venosa central.Una
PVC inferior a 3 mmHg implica disminucin de volumen intravascular , superior
a 10-12 mmHg orienta a un volumen intravascular alto, mientras que valores
entre 5 y 15 mmHg no son tiles para diferenciar el shock hipovolmico de los
dems. Ms til que su valor absoluto es su variacin como respuesta a las medidas
teraputicas.
Colocacin de un catter de Swan Ganz, para medir presiones arteriales pulmo-
nares, presin en la aurcula derecha , gasto cardiaco, gasometra en sangre venosa
central y presin capilar pulmonar (PCP). sta permite valorar la presin telediast-
lica del VI y es til para conocer la capacidad del sistema para aceptar ms volumen,
sin producirse edema pulmonar hasta garantizar una volemia adecuada.

4 Monitorizacin metablica. En trminos de acidosis y nivel de cido lctico.
MANEJO INICIAL Y TRATAMIENTO
El objetivo principal es mantener una TA media superior a 60mmHg. Para ello es necesario:
1. GARANTIZAR OXIGENACIN; incialmente con mascarilla y FiO2 alta (0.35).Si el
paciente presenta un nivel de pO2 arterial mantenidamente inferior a 60mmHg, taquipnea
grave o alteracin del nivel de conciencia es subsidiario de intubacin orotraqueal y ventila-
cin mecnica.
2. ADMINISTRAR FLUIDOS; inicialmente a travs de dos vas perifricas de grueso cali-
bre, ya que la velocidad de infusin depende de la capacidad del catter y no de la vena, y la
tasa de infusin es alta en catteres anchos y cortos. Con frecuencia el colapso vascular impide
la canalizacin de estas vas y es necesaria una va central urgente.
Se proceder a la transfusin de concentrados de hemates siempre que el hematocrito sea
inferior al 30%.
Se administrarn al principio entre 500 y 1000 cc de f luido, repitiendo la valoracin a perio-
dicamente. Se pueden administrar dos tipos de soluciones
SHOCK HI POVOLMI CO 173
a) Cristaloides; son soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azcares en diferentes propor-
ciones. Pueden ser hipotnicos, isotnicos o hipertnicos respecto al plasma. Generalmente
se administra suero fisiolgico isotnico (NaCl 0.9%).Se distribuye con rapidez al espacio
extravascular, quedando solo un 25% intravascular despus de 35-40 minutos de la infusin
.No se usarn sueros hipotnicos (glucosado , Ringer lactato o salino 0.45) por carecer de
capacidad expansora. El uso de soluciones hipertnicas es controvertido, y debe hacerse con
sumo cuidado y un estrecho control de la natremia y la osmolaridad plasmtica.
b) Coloides; son sustancias de mayor peso molecular, que actan consiguiendo la reabsor-
cin del lquido del espacio extravascular, por lo que se recomiendan en casos de tercer
espacio, pero no se aconsejan en situaciones de deshidratacin. Consiguen expandir ms el
f lujo intravascular con volmenes menores, aunque los estudios realizados no han logrado
demostrar beneficios de los coloides sobre los cristaloides para la restitucin de lquidos.
Coloides humanos: La albmina es un caro y excelente expansor intravascular. En 30-60
minutos y usada al 20% produce un incremento de volumen cinco veces superior a la
cantidad aportada, pero slo debe emplearse en casos de hipoalbuminemia inferior a 2g/
dl. Como efectos adversos puede producir reaccin anaf ilctica, hipotensin, nauseas,
disminucin de la agregacin plaquetaria, aumento de TTPA, hipocalcemia
Coloides sintticos:
a) Los dextranos pueden alterar la coagulacin, dar ciertas reacciones alrgicas y pro-
ducir toxicidad renal, por lo que no se recomienda su uso habitual como expansores
plasmticos.
b) Gelatinas. Usadas como sustitutos del plasma, producen una expansin de volumen
del 80-100% de la cantidad infundida, con una duracin de accin de 3-6h. Pueden
producir reacciones anafilacticas. No se recomienda superar 2000 cc/dia.
c) Hidroxietilalmidon. Su accin dura 24h. Dosis mxima de 20-50ml/Kg/da. En ra-
ras ocasiones pueden producir coagulopatas y administraciones prolongadas puede
producir prurito rebelde al tratamiento.
3. CORREGIR LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS Y DEL pH; se
administrar bicarbonato si el pH es inferior a 7.20, a ritmo de 1mEq por Kg en 10 minutos y
despus 250 ml de bicarbonato 1M para cinco horas., ya que la acidosis reduce el efecto de las
drogas vasoactivas en la musculatura lisa vascular .La administracin de bicarbonato produce
tambin inconvenientes como disminucin del paso de O2 a los tejidos, reduccin de calcio y
el potasio de la sangre y aumento de sodio.
4. EMPLEO DE DROGAS VASOACTIVAS; la administracin de volumen puede no ser
suficiente para conseguir una adecuada perfusin tisular. La eleccin del frmaco depende de
la situacin hemodinmica y de la fisiopatologa del shock. .Nunca se iniciarn antes de con-
seguir un volumen intravascular adecuado, ya que el efecto hipertensor de las aminas puede
enmascarar la persistencia de al hipovolemia. No se administrarn mezcladas con bicarbonato
que las inactiva. Se deben interrumpir los frmacos tan pronto como la repleccin de volumen
y la hemostasia lo permitan.
Son las siguientes:
Dopamina. Efecto dosis dependiente. Dilucin de 1gr en 500 cc de SF 0.9 o glucosado 5%.
Indicacin fundamental en shock sptico y cardiognico.
* Dosis de 1-2 mcg/ kg/min (para 60kg perfusin a 5-10ml/h). Acta sobre receptores
dopaminrgicos, produciendo vasodilatacin renal y mesentrica, quiz con leve dis-
minucin de TA.
* Dosis de 2-10mcg/ kg/min (10-20ml/h).Accin sobre receptores 1,aumentando la
contractilidad miocrdica y el gasto cardiaco.
* Dosis mayores de 10mcg/kg/min (>20ml /h). Accin receptores , produciendo vaso-
constriccin, y aumento de la TA.
- Dobutamina. Es un anlogo del isoproterrenol Acta sobre receptores 1 con efecto ino-
trpco positivo y 2, produciendo VD. Dilucin de 1g en 500cc de SF 0.9 o glucosado
5% a dosis entre 2 y 20 mcg/kg/min ( para 60 kg ,perfusin a 4-30ml/h) . No modif ica
TA y tiene el mismo efecto inotrpico que la dopamina .Se indica sobre todo en shock
cardiognico y sptico.
- Noradrenalina. Potente vasoconstrictor por efecto y adrenrgico. Dilucin de 20 mg
(2 amp) en 250 cc de SF 0.9 a 0.05-0.5 mcg/kg/min (para 60Kg, a 4-80ml/h) .Escaso
efecto cardiaco y renal. Muy til en shock hipovolmico (tercer espacio, anafilaxia).
- Adrenalina. Catecolamina endgena con efecto y adrenrgico, dosis dependiente,
cuya indicacin fundamental es el shock anafilctico y la hipotensin refractaria. Presen-
tado en ampollas de 1mg.
BIBLIOGRAFA
1. J.Perez Vela,N.Perales Rodriguez.Manejo del shock.Medicine 2001;49:2566-2575.
2. Montejo J.C., Garca de Lorenzo A., Ortiz Leyba C., Bonet A. Manual de Medicina intensiva. 3 Ed.2006:
48-51
3. Evidence-based Colloid Use in the Critically Ill: American Thoracic Society. Consensus Statement. Am J
Resp Crit Care Med 2004;170(11):1247-1259.
SHOCK HI POVOLMI CO 175
S
H
O
C
K

H
I
P
O
V
O
L
M
I
C
O
A
P
R
O
X
I
M
A
C
I
N

S
I
N
D
R
M
I
C
A
H
I
P
O
T
E
N
S
I
N

(
T
A
M

<

6
0

m
m
H
G
)
D
I
S
F
U
N
C
I
N

O
R
G
N
I
C
A

(
o
l
i
g
u
r
i
a
,

o
b
n
u
b
i
l
a
c
i
n
.
.
.
)
H
I
P
O
P
E
R
F
U
S
I
N

T
I
S
U
L
A
R

(
c
i
a
n
o
s
i
s
,

f
r
i
a
l
d
a
d
.
.
.
)
V
A
L
O
R
A
C
I
N

I
N
I
C
I
A
L
A
P
R
O
X
I
M
A
C
I
N

E
T
I
O
L
G
I
C
A
A
N
A
M
N
E
S
I
S
E
X
P
L
O
R
A
C
I
N

F
S
I
C
A
P
.

C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
A
S
:

s
s
,

b
q
,

g
a
b
,

c
o
a
g
.
.
.
V
A
L
O
R
A
C
I
N

D
E

G
R
A
V
E
D
A
D
1
.

M
O
N
I
T
O
R
I
Z
A
C
I
N

R
E
S
P
I
R
A
T
O
R
I
A
:

P
u
l
s
i
2
.

M
O
N
I
T
O
R
I
Z
A
C
I
N

H
E
M
O
D
I
N
M
I
C
A
:

c
o
n
t
r
o
l

t
e
n
s
i
o
n
a
l

c
o
n
t
i
n
u
o
:

m
a
n
g
u
i
t
o
,

v
i
a

a
r
e
t
e
r
i
a
l
.

c
o
n
t
r
o
l

d
e

d
i
u
r
e
s
i
s
.

m
o
n
i
t
o
r

E
K
G

c
o
n
t
r
o
l

p
v
c

c
o
n
t
r
o
l

p
c
p
3
.

C
O
N
T
R
O
L

D
E

A
C
I
D
O
S
I
S
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
P
o
s
i
c
i
n

d
e

T
r
e
n
d
e
l
e
m
b
u
r
g
V
a
s

v
e
n
o
s
a
s

p
e
r
i
f
r
i
c
a
s

y

c
e
n
t
r
a
l
S
o
n
d
a
j
e

u
r
e
t
r
a
l

O
X
I
G
E
N
A
C
I
N
:

S
i

G
l
a
s
g
o
w

i
n
f
e
r
i
o
r

a

8
:
I
O
T

F
L
U
I
D
O
T
E
R
A
P
I
A
:

*

C
o
l
o
i
d
e
s

*

C
r
i
s
t
a
l
o
i
d
e
s

H
E
M
O
T
E
R
A
P
I
A

*

C
o
r
r
e
g
i
r

a
c
i
d
o
s
i
s

y

t
t
n
o
s
.

h
i
d
r
o
e
l
e
c
t
r
o
l
t
i
c
o
s

D
R
O
G
A
S
V
A
S
O
A
C
T
I
V
A
S
:

*

D
O
P
A

*

D
O
B
U
T
A
M
I
N
A

*

N
A

*

A
D
R
E
N
A
L
I
N
A
Aqu vamos a referirnos, como en la anterior edicin del mismo manual, a los conceptos generales
y las bases fundamentales del tratamiento de los pacientes que presentan un shock sptico, sin entrar
al conjunto de las medidas y conceptos del manejo de los pacientes con sepsis, que se trata en otro
captulo del libro.
CONCEPTOS GENERALES
1. Fisiopatologa
Shock Sptico: Es una forma de shock distributivo caracterizado por una ineficaz liberacin
y consumo de oxgeno, junto con vasodilatacin perifrica inadecuada, a pesar de existir un gasto
cardaco normal o aumentado.
La mitad de los pacientes que fallecen por esta causa, lo hace por fallo multiorgnico. El resto
de los pacientes que no sobreviven presenta una hipotensin progresiva con resistencia vasculares
sistmicas bajas, que son resistentes al tratamiento con frmacos vasopresores. La disminucin del
tono vascular afecta tanto al lecho arterial como al venoso. Los cambios de tono varan de un lecho
vascular a otro, cuyo resultado se manif iesta como una anmala distribucin del f lujo sanguneo.
Hay, tambin, un aumento en la permeabilidad capilar que favorece la salida de lquido hacia el
tercer espacio.
El volumen intravascular efectivo est reducido en los pacientes spticos, siendo la causa principal
de la inestabilidad hemodinmica. Los pacientes que no han recibido una carga de lquidos adecuada,
pueden presentar un cuadro clnico con estado hipodinmico y gasto cardaco disminuido.
Todas las formas de shock distributivo presentan concentraciones elevadas de catecolaminas plas-
mticas y activacin del sistema renina-angiotensina.
TRATAMIENTO
Es prioritario conseguir una tensin media adecuada y un gasto cardaco que permitan mantener
al paciente con vida.
Por otra parte, es fundamental interrumpir la causa principal que origin el shock.
El reconocimiento precoz del cuadro y la instauracin temprana del tratamiento condicionarn
el resultado f inal del tratamiento.
C A P T UL O 2. 6.
Shock Sptico
*Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Getafe. Madrid).
**Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Guadalajara).
1. Principios bsicos
Las lneas maestras del tratamiento del shock sptico no han presentado apenas variaciones en
los ltimos treinta aos y pueden resumirse en:
Asegurar la ventilacin y la oxigenacin.
Administracin de lquidos para conseguir un relleno vascular adecuado.
Restablecer la funcin cardiaca.
Mejorar la perfusin con frmacos.
Aplicar el tratamiento especfico del foco.
El tratamiento debe comenzar tan pronto como se reconozca el sndrome, no debiendo retra-
sarse hasta el ingreso del paciente en UCI.
Estos pacientes deben ser tratados en una Unidad de Cuidados Intensivos, con monitorizacin
continua del electrocardiograma, pulsioximetra, presin arterial (invasiva con catter), presin
venosa central y f lujo urinario horario. En ocasiones puede ser necesaria la cateterizacin del
corazn derecho, sobre todo en aquellos pacientes que no han respondido de manera adecuada
a la reposicin de volumen.
Sern necesarias determinaciones analticas repetidas: gases arteriales en sangre, lactato srico,
iones, parmetros de coagulacin, recuento sanguneo; que no ofrecern informacin de la
situacin del paciente.
2. Soporte Ventilatorio
La intubacin orotraqueal, adems de garantizar la permeabilidad de la va area, sobre todo
en los pacientes con deterioro del nivel de conciencia, nos permitir una correcta ventilacin y
oxigenacin. Deberemos proceder a la misma en caso de SpO2 inferior al 90%.
Mediante estas medidas debemos intentar conseguir una SpO2 > 95% y una saturacin venosa
mixta o venosa central superior al 70%.
3. Soporte Hemodinmico
Los objetivos iniciales del mismo son:
Conseguir una presin venosa central (PVC) de 8 a 12 mm Hg, ms elevada en caso que el
paciente est en ventilacin mecnica.
Llegar a una tensin arterial media (TAM) de 65 mmHg.
Mantener un f lujo urinario de 0,5 ml/kg/hora.
Para ello, podemos considerar los siguientes aspectos de este apartado del tratamiento:
3.1. Reposicin de volumen
Su principal objetivo es la restauracin de la perfusin tisular y la normalizacin del meta-
bolismo oxidativo. Debe iniciarse con bolos que intenten conseguir los objetivos clnicos
de frecuencia cardiaca, presin arterial media y diuresis, marcados. La administracin de
volumen suele conducir a una anemia con cifras de hemoglobina entre 8 y 10 g/dL.
Esta reposicin de volumen puede hacerse con cristaloides o coloides, no existiendo estu-
dios que apoyen de forma concluyente la utilizacin de unos u otros.
3.1.1. Cristaloides: Se usan el suero salino al 0,9% y la solucin de Ringer Lactato. Ambas
soluciones se distribuyen en el compartimiento extracelular. En las 24 horas iniciales del
shock sptico suelen ser necesarios entre 6 y 10 litros.
Tambin se han utilizado soluciones salinas hipertnicas, con la terica ventaja de mejorar
la contractilidad cardiaca y la dilatacin precapilar.
SHOCK SPTI CO 179
3.1.2. Coloides: Las soluciones ms empleadas son las de albmina, plasma fresco congelado
y el hidroxietilalmidn. El hidroxietilalmidn al 6% es equivalente a la albmina al 5% en
cuanto a cantidad de lquido necesario para la resucitacin hemodinmica.
No hay estudios que valoren la utilidad del plasma como tratamiento volumtrico en au-
sencia de alteraciones de la coagulacin.
3.1.3. Concentrado de hemates: Salvo en los casos de enfermedad coronaria, hemorragia o
acidosis lctica, no est indicado transfundir hemates con cifras de hemoglobina superio-
res a 7 g/dL. El objetivo es mantener estas cifras entre 7 y 9 g/dL.
3.2. Complicaciones del tratamiento de reposicin de volumen
La infusin de volumen en las cantidades que aqu son precisas, no est exenta de riesgos.
Las complicaciones ms frecuentes son los edemas pulmonar y sistmico. stos se relacio-
nan con:
Aumento de la presin hidrosttica.
Disminucin de la presin onctica.
Alteracin de la permeabilidad vascular.
3.3. Drogas vasopresoras
Se deben utilizar cuando la administracin de volumen no consigue restaurar la presin
arterial ni la perfusin de los rganos. Salvo en fases iniciales de la resucitacin con vo-
lumen, que pueden ser necesarios de forma transitoria para mantener una presin arterial
media que no comprometa la vida.
Durante la administracin de estos frmacos debe prestarse especial atencin a sus efectos
sobre los lechos renal y gastrointestinal.
Se han utilizado la dopamina, noradrenalina, adrenalina, fenilefrina y vasopresina. Siendo
de primera lnea la dopamina y la noradrenalina.
3.3.1. Dopamina: Efecto betaadrenrgico ms potente que la noradrenalina. Sus efectos son
dosis dependiente:
0,5 a 2 g/Kg/min: predominantemente dopaminrgicos.
2 a 5 g/Kg/min: accin dopaminrgica y algn efecto beta.
5 a 10 g/Kg/min: efectos dopaminrgicos y algn alfa.
10 a 20 g/Kg/min: efectos beta y alfa.
La dopamina no tiene ningn papel como protector renal en el tratamiento del shock.
3.3.2. Noradrenalina: Potente agonista alfa-1 adrenrgico con menor efecto beta que la
dopamina. Aumenta la presin sangunea mediante el aumento de las resistencias vascula-
res sistmicas, tiene menor efecto sobre la frecuencia cardiaca que la dopamina. Las dosis
necesarias para el tratamiento en el shock sptico van de 0,5 a 5 g/Kg/min.
3.3.3. Vasopresina: Su empleo reduce las necesidades de otros vasopresores, aumenta la diu-
resis y disminuye las resistencias vasculares pulmonares. Dosis superiores a 0,04 unidades
por minuto pueden dar lugar a efectos adversos. Su empleo rutinario no se puede recomen-
dar hasta la realizacin de ms estudios con objetivos clnicos.
3.4. Frmacos inotrpicos
Su uso est restringido a aquellos casos que se presenten con un bajo ndice cardaco. El
objetivo es mantener un ndice cardaco adecuado, una presin arterial media y una diu-
resis suficiente y una saturacin venosa mixta de oxgeno que descarte la hipoperfusin
tisular.
Se utiliza la dobutamina a dosis entre 2 y 30 g/Kg/min.
4. Tratamiento antiinfeccioso
Debe iniciarse lo ms precozmente posible, se utilizarn antibiticos de forma emprica dirigi-
dos al posible foco infeccioso causante del cuadro.
Se debe iniciar en el servicio de urgencias, despus de haber procedido a la toma de muestras
biolgicas para cultivo (sangre, orina, LCR, derrame pleural, etc.).
5. Otros aspectos del tratamiento
La protena C humana recombinante est autorizada para su uso en pacientes con shock spti-
co. Su coste es muy elevado. Presenta riesgo de sangrado. Dosis de 24 microgramos/kg/hora
durante 96 horas.
En los pacientes que han recibido una correcta resucitacin con volumen y son muy depen-
dientes de drogas vasoactivas o tienen cierta refractariedad al tratamiento con las mismas, se ha
de valorar el uso de corticoides. En estos casos parece subyacer un cierto grado de insuficiencia
suprarrenal. Antes de su administracin se deben tomar muestras para determinacin de cor-
tisol en plasma.
BIBLIOGRAFA
Daz Alersi Roseta, R: Tratamiento hemodinmica del shock sptico. En: Curso en Internet de Sepsis Grave. Art-
culo n C18. Vol 4 n 11, noviembre de 2004. URL disponible en: http://remi.uninet.edu/2004/11REMIC18.
htm.
Steven M. Hollenberg. MD; Tom S. Ahrens, DNS, RN, CCRN, CS; Djillali Annane, MD, et al.: Practice pa-
rameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update.
Rivers, E; Ngyen, B, Havstad, S., et al: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock. N Engl J Med. 2001; 345: 1368-1377.
Bernard, G.R.; Vincent, J.L.; Laterre, P.F.; LaRosa, S. P.; Dhainaut, J.F.; Lpez-Rodrguez, A.; et al: Eff icacy
and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med, 2001 Mar 8; 344 (10):
699-709.
SHOCK SPTI CO 181
Sepsis con hipotensin o signos de hipoperfusin
*PAS < 90 mmHg *Alteracin nivel de conciencia
*PAM < 65 mmHg *Descenso flujo urinario
*Cada de PAS > 40 mmHg *Incremento del lactato
FLUIDOTERAPIA
Cristaloides o coloides
Mantener Hb por encima de 8 g/dl
INGRESO EN UCI
Catter Arterial
Objetivos de resucitacin
*Clnicos: PA, FC, Flujo urinario, Perfusin tisular, Nivel de conciencia
*Indicadores de perfusin: Lactato, Sat. O2 venosa central o mixta
PA estable
Considerar monitorizacin hemodinmica invasiva:
*PVC
*Catter de Arterial Pulmonar
Presiones correctas
Tratamiento vasopresor
Dopamina o Noradrenalina (primera opcin)
Titular para conseguir objetivos de PAM
GC adecuado
PA estable
Perfusin adecuada
Considerar la administracin de esteroides
por insuficiencia suprarrenal relativa
Tratamiento Inotrpico
Dobutamina (eleccin
Shock sptico refractario:
Aadir 2 vasopresor (noradrenalina si
no se haba iniciado)
Fenilefrina o Adrenalina (segunda lnea)
Considerar bajas dosis de vasopresina
(0.01-0.04 U/min.)
Establecer intervalo de reevaluacin.
Titulacin agresiva de fluidos y vasopresores
para mantener los objetivos de resucitacin
basados en los hallazgos clnico y los
ndices de perfusin.
CONCEPTO
La anafilaxia es una reaccin alrgica sistmica potencialmente mortal, a menudo de inicio fulmi-
nante, con sntomas que oscilan desde un exantema leve hasta una obstruccin de la va respiratoria
superior, con o sin colapso vascular.
Los casos de muerte por anafilaxis por cualquier causa, son de 0.4 casos por un milln de personas
por ao.
El mecanismo fisiopatolgico ms frecuente por el cual se produce una reaccin anafilctica se
conoce como reaccin de hipersensibilidad de tipo I o mediada por IgE.
ETIOLOGA
Una gran cantidad de alergenos pueden inducir un cuadro de anafilaxia, aunque en la prctica son
muchos menos los que realmente lo provocan. Entre las causas ms frecuentes de esta entidad clnica
se encuentran:
Los frmacos: antibiticos (betalactmicos, estreptomicina y sulfamidas), anticonvulsivantes,
relajantes musculares; as como la sangre y sus derivados.
Los principales alimentos implicados son leche, huevos, mariscos, nueces y cacahuetes. Cons-
tituyen la primera causa de anaf ilaxia en nios y la segunda en adultos
Los casos de anafilaxia por el ltex estn en aumento.
Picaduras de himenpteros, como la abeja.
En la siguiente figura se observa la frecuencia de los principales agentes etiolgicos en los cuadros
de anafilaxia:
C A P T UL O 2. 7.
Shock Anafilctico
Domnguez, I*; Lanez, S*; Albaya, A**
*Servicio de Medicina Interna, **Servicio de Medicina Intensiva
Palabras clave: Anaf ilaxia, alergenos, adrenalina.
Medicamentos
Alimentos
Insectos
Idioptica
Ltex
Ejercicio
Otros
23%
14%
6%
5%
4%
2%
46%
CLNICA
La reaccin se desarrolla habitualmente en algunos segundos o minutos, pero puede durar ms
de una hora, como consecuencia de los efectos fisiopatolgicos de la liberacin de mediadores. La
velocidad de aparicin y las caractersticas clnicas varan en funcin de la sensibilizacin del sujeto
y la concentracin del alergeno su va de entrada. La rapidez con que se inicia se correlaciona con la
gravedad del cuadro.
Sus manifestaciones son debidas principalmente a incrementos sbitos de la permeabilidad vas-
cular a nivel sistmico y pulmonar (con formacin de edema intersticial y pulmonar), vasodilatacin
arteriolar sistmica (con descenso de la presin arterial), vasoconstriccin coronaria (con isquemia
miocrdica) y contraccin del msculo liso bronquial y de la pared intestinal. A veces la activacin de
la cascada de la coagulacin puede desencadenar una CID.
Las manifestaciones clnicas que con frecuencia aparecen son:
SIGNOS Y SNTOMAS
Sistema Reaccin Sntomas Signos
Piel y mucosas
Urticaria
Edema angioneurtico
Conjuntivitis
Prurito, erupcin
Hinchazn de alguna
extremidad, regin
perioral o periorbital,
edema de vula, faringe
posterior, amgdalas
Lesin urticarial tpica
Edema, frecuentemente
asimtrico
Aparato
Respiratorio
Broncoespasmo
Edema pulmonar no
cardiognico,
hipertensin pulmonar
Edema larngeo
Rinitis
Sibilancias, tos, opresin
torcica
Disnea
Congesin nasal, picor
Sibilancias, tos, esterto-
res, taquipnea, distress
respiratorio
Estridor, ronquera, ede-
ma de cuerdas vocales
Edema de la mucosa
Aparato digestivo
Contraccin de la mus-
culatura lisa de la pared
intestinal
Nuseas, vmitos, dia-
rrea, dolor abdominal
Aparato
cardiovascular
Hipotensin
Paro cardiaco
Arritmias
Infarto agudo de miocar-
dio (por vasoespasmo de
las arterias coronarias)
Sncope
Palpitaciones, mareos
Dolor precordial
Hipotensin,
taquicardia
Ausencia de pulso
DIAGNSTICO
Prueba Hallazgos sugestivos de anaf ilaxia
Rx torax Hiperinsuf lacin, enf isema, S.D.R.A.
E.C.G.
Cambios del ST-T;arritmias auriculares y ventriculares, bloqueos, sobrecarga dere-
cha; infarto agudo
Hemograma Hemoconcentracin, leucocitosis, eosinf ilia
Gasometra Insuf iciencia respiratoria, acidosis lctica
Complemento Consumo del complemento
Triptasa en sangre Sus concentraciones aumentan en minutos y persisten durante horas
SHOCK ANAFI LCTI CO 185
ENTIDAD CLNICA TRIPTASA
Niveles normales <1
Anaf ilaxia sistmica:
- Grave
- Postmortem
Moderada
>5
>10
1-5
Mastocitosis sistmica
Situacin basal 1
Aguda >1
Shock sptico, shock cardiognico, sncope vasovagal, enfermedad del suero
vasculitis, traumatismo, sndrome del shock endotxico, reaccin de Mazzotti
<1
TRATAMIENTO
1. Asegurar la va area del paciente, as como una adecuada oxigenacin y ventilacin.
1.1. Evaluar frecuentemente la aparicin de disfona, estridor y obstruccin de la va area supe-
rior.
2. Retirar el alrgeno. Localizar el sitio de exposicin de la toxina.
2.1. Aplicar una banda constrictiva proximal si el sitio es una extremidad sin interrumpir el f lujo
arterial (retarda la absorcin del veneno).
3. Adrenalina (Adrenalina 1:1000 = 1mg/ml). Monitorizar ECG. TRATAMIENTO DE ELECCIN:
3.1. Reacciones leves: 0.3-0.5 mg intramuscular. Repetir cada 5-10 minutos si los sntomas no
mejoran. Considerar 0.1-0.2 mg subcutneos en el sitio de la picadura o de entrada.
3.2. Reacciones moderadas-graves: solucin diluida de adrenalina intravenosa, inicialmente 0.1-
0.2 mg (=1-2 ml de adrenalina 1:1000 mezclada en 10 ml de solucin fisiolgica) a pasar en
5-10 minutos. Si los sntomas no mejoran repetir a los 5 minutos. Se debe monitorizar el
ritmo cardaco.
4. Si hipotensin:
4.1. Expansin de volumen plasmtico con coloides (puede requerir grandes cantidades):
4.1.1. El volumen de lquido administrado no es adecuado si las cifras de hemoglobina o
hematocrito permanecen altas.
4.2. Adrenalina i.m. o i.v. (ver 3.1 y 3.2).
5. Si la hipotensin u otros signos de shock circulatorio persisten es necesario soporte inotrpico con
drogas vasoactivas en infusin:
5.1. Adrenalina.
5.2. Noradrenalina.
5.3. Dopamina a dosis alfa (si infusiones mayores de 24 mg/kg/minuto no son eficaces para res-
tablecer la presin arterial, es necesario utilizar adrenalina o noradrenalina).
6. Si broncoespasmo: adrenalina i.m. (de eleccin), nebulizaciones de beta2-agonistas (Ven-
toln
) y bromuro de ipratropio (Atrovent
) y terbutalina 0.25 mg s.c. (Terbasmin
).
6.1. Adrenalina nebulizada: puede responder a ella el edema larngeo leve, pero no se debe em-
plear si el paciente ya ha recibido una dosis de adrenalina i.m. como primera lnea de trata-
miento y no es un sustituto de la adrenalina intramuscular.
6.2. Si el broncoespasmo es persistente: aminofilina 5-6 mg/kg i.v. durante 20 minutos y despus infu-
sin continua de 0.2-0.9 mg/kg/hora i.v. (Euf ilina
).
7. Si reaccin alrgica leve sin broncoespasmo ni hipotensin: esteroides y antihistamnicos.
8. Esteroides: en reacciones graves; tambin previenen o atenan las reacciones de fase tarda.
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas durante 24 horas con reduccin posterior hasta
suspenderla (Urbasn
).
9. Antihistamnicos: tiles en la urticaria y probablemente en el shock prolongado. Difenhidra-
mina 25-100 mg oral o i.v. cada 4-6 horas (i.v. para reacciones graves; Benadryl
) u otro antihis-
tamnico.
10. Cimetidina (antihistamnico H2) 300 mg i.v. en 50 ml de fisiolgico en infusin lenta durante 5
minutos cada 6-8 horas (Tagamet). Otros: ranitidina 50 mg i.v. diluidos a pasar en 15 minutos.
11. Glucagn (1-5 mg i.v., sobre todo en pacientes que han recibido betabloqueantes) o naloxona si
no existe respuesta adecuada a las anteriores medidas.
Todos los casos graves de anafilaxia deben ingresar en una UCI.
Se debe hospitalizar a los pacientes con sntomas graves que han respondido bien al tratamiento
inicial, porque son susceptibles de sufrir reacciones de fase tarda (se pueden desarrollar sntomas
graves hasta 12 horas despus del ataque inicial).
Una vez dado de alta al paciente ste debe ser remitido a un medico especialista en alergia para
ser estudiado.
BIBLIOGRAFA:
Brown, S.G.; Mulins, R.J. Anaphylaxis: diagnosis and management.MJA 2006; 185 (5): 283-289
Alrasbi, M.; Sheikh, A. Comparison of international guidelines for the emergency medical management of ana-
phylaxis. Allergy 62 (8), 838841. 2007
Simons, R.; Estelle, F. Emergency treatment of anaphylaxis. BMJ 2008; 336: 1141-1142.
Haupt, M.T.; Fujii,T. K.; Carlson, R.W.: Reacciones anaf ilcticas. En: Shoemaker,W. C.;Ayres, S. M.; Grenvik,
A.; Holbrook, P. R., eds.:Tratado de medicina crtica y terapia intensiva. 4. ed. Madrid: Mdica Panameri-
cana, 2002, pp. 234-244.
SHOCK ANAFI LCTI CO 187
Reaccin anafilctica
Clnica:
Urticaria
Colapso circulatorio
Broncoespasmo
Edema de laringe
Edema pulmonar
Edemas generalizados
Calambres abdominales
Retirar el alergeno (transfusiones
infusiones, drogas, alimentos...)
Asegurar va area
Maximizar
FiO2
Broncoespasmo?
Edema larngeo?
NO SI
Hipoxemia o
hipocapnia?
Adrenalina 0.3-0.5 mg IM
Adrenalina 0.5 mg nebulizada
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v.
SI
SI NO
Hipotensin
SI NO
Mejora
rpida
NO Enviar a UCI
Intubacin orotraqueal
Dopamina: 10-20 mg/kg/min
Noradrenalina: inicio a 0.05 mg/kg/min
Infusin de adrenalina,
noradrenalina o dopamina
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas
Difenhidramina 25-100 mg i.v. cada 4-6 horas
DEFINICIN (A)
En 1994 la conferencia de Consenso Americana-Europea defini el sndrome de distress res-
piratorio agudo (SDRA) como un sndrome de inf lamacin pulmonar aguda y persistente con
aumento de la permeabilidad vascular, que se define por cuatro criterios:
1. Comienzo agudo.
2. Infiltrados bilaterales en la radiografa de trax.
3. Cociente presin parcial de oxgeno arterial/fraccin inspirada de oxgeno (PaO2/FiO2) me-
nor o igual a 200mmHg.
4. Ausencia de evidencia clnica de elevacin de la presin en la aurcula izquierda o una presin
capilar pulmonar (PCP) menor o igual a 18mmHg.
El dao pulmonar agudo se def ine con los mismos puntos pero la fraccin PaO2/FiO2 se def ine
como igual o menor de 300mmHg.
ETIOLOGA Y FACTORES PREDISPONENTES (B)
Factores de riesgo directo:
a) Aspiracin: aproximadamente un tercio de los episodios de aspiracin desarrollan SDRA,
principalmente cuando el pH es menor de 2.5
b) Neumona: la neumona nosocomial es la causa ms frecuente de SDRA extrahospitalario.
Los microorganismos ms frecuentes son: S. pneumoniae, Legionella, Pneumocystis, S.aureus,
enterococos gram negativos y virus respiratorios. Los microorganismos nosocomiales ms fre-
cuentes son: S. aureus, Pseudomonas y bacilos gram negativos entericos.
c) Ahogamiento.
d) Inhalacin de productos txicos.
e) Contusin pulmonar bilateral.
f ) Cabe destacar causas muy infrecuentes pero con tratamiento especifico: la bronquiolitis obli-
terante idioptica (esteroides) y la tuberculosis miliar.
Factores de riesgo indirecto:
a) Sepsis: Es la causa ms frecuente de SDRA (40%), principalmente en pacientes con enolismo
crnico.
b) Traumatismo grave no torcico o grandes quemados.
c) Transfusin masiva de sangre (ms de 15 unidades) para resucitacin urgente.
C A P T UL O 2. 8.
Sndrome de distress respiratorio agudo
Mndez Hernndez, R.M; Pereira Juli, A;
Albaya Moreno, A.
Servicio de Medicina Intensiva
Palabras clave: Inf iltrados bilaterales, Pa=2/FiO2, presin capilar pulmonar, aspiracin, sepsis, pptido
natriurtico cerebral, ventilacin mecnica
d) Drogas: Por sobredosis (AAS, antidepresivos tricclicos, opiodes, cocana) o reaccin idio-
sincrsica (contrastes, protamina, nitrofurantoina, quimioterpicos). El consumo de alcohol
aumenta el riesgo de SDRA secundario a otras causas pero no es un factor desencadenante por
si mismo.
e) Otros: Embolismo graso tras fractura de huesos largos, by pass cardiopulmonar, pancreati-
tis, embolismo gaseoso (catteres centrales), edema neurognico (hemorragias cerebrales o
ACVA), tras transplante pulmonar o de mdula sea (el tratamiento corticoideo disminuye la
mortalidad)
DIAGNOSTICO (C)
Los criterios diagnsticos son los cuatro descritos anteriormente.
Clnicamente el comienzo es agudo (entre 4 y 48 horas), pudiendo perisitir durante das o semanas.
El paciente desarrolla de forma progresiva disnea, taquipnea, taquicardia, cianosis, estertores difusos,
y, ocasionalmente, tos y dolor torcico. Se caracteriza por un empeoramiento progresivo, de tal ma-
nera que la hipoxemia se hace resistente al tratamiento con oxgeno, llegando a necesitar ventilacin
mecnica.
En la analtica se suele evidenciar leucocitosis, acidosis lctica, hipoxemia, alcalosis respiratoria
(aunque a medida que progresa presenta hipercapnia) y aumento del gradiente alveolocapilar. En
la actualidad cada vez es ms utilizado el pptido natriurtico cerebral (BNP) en el diagnstico de
SDRA. Un valor por debajo de 100pg/ml indica que el fallo cardiaco es improbable
La radiografa de trax al inicio puede ser normal o presentar cambios mnimos (atelectasias lamina-
res), pero tpicamente evoluciona a un inf iltrado alveolar difuso con broncograma areo indistingui-
ble de la hemorragia alveolar o el edema agudo de pulmn.
El TAC suele objetivar una infiltracin parcheada.
El ecocardiograma sirve para detectar disfuncin artica o mitral severa o disminucin de la fraccin
de eyeccin.
La medida de la presin en los capilares pulmonares tambin ayuda en el diagnstico, debiendo ser
igual o menor a 18mmHg.
La broncoscopia se suele realizar cuando la causa es indeterminada, sospechando una hemorragia
alveolar, neumona eosinf ila o neoplasia, o bien cuando la causa pueda ser infecciosa, para tipif icar el
microorganismo y conocer el antibiograma.
Rara vez se recurre a la realizacin de una biopsia pulmonar, reservndose para casos de sospecha de
cncer diseminado, vasculitis pulmonar, neumona criptogentica o enfermedad difusa pulmonar.
Diagnstico diferencial
1. Hemorragia alveolar difusa: considerarla cuando desciende de forma inexplicable la cifra de he-
moglobina
2. Neumona intersticial aguda o sndrome de Hamman-Rich: forma rara de fallo pulmonar agudo
fulminante que suele ocurrir en individuos previamente sanos.
3. Neumona eosinf ila idioptica aguda: lavado bronqioalveolar con abundantes eosinf ilos (30-
35% del total de las clulas), con eosinof ilia perifrica. Responde al tratamiento con corticoides.
4. Neoplasia: principalmente linfoma y leucemia aguda
S NDROME DE DI STRESS RESPI RATORI O DEL ADULTO 191
TRATAMIENTO
Medidas generales (D)
1. Siempre que no exista contraindicacin se debe administrar una nutricin enteral para evitar la
traslocacin bacteriana. La dieta puede ser alta en grasas y baja en carbohidratos para reducir los
niveles de CO2. Hay que tener en cuenta suplementos con nutrientes inmunomoduladores como
arginina, glutamina o cidos grasos omega 3.
2. Fluidoterapia: es un aspecto controvertido ya que algunos autores abogan por restriccin hdrica
para favorecer la aclaracin del edema y sin embargo otros estudios sugieren que al aumentar el
volumen mejora la oxigenacin tisular.
Tratar la causa subyacente (E)
Ventilacin mecnica (F)
El objetivo es el mantenimiento de una saturacin igual o superior a 90%, intentando prevenir las
complicaciones derivadas de la elevacin de las presiones en las vas respiratorias y/o de las ele-
vadas concentraciones de oxgeno. Los volmenes tradicionales que se usaban hasta ahora eran ele-
vados (12-15 ml/kg de peso) y favorecan el dao pulmonar. En estudios recientes se ha objetivado
que con volmenes menores (6-10 ml/kg de peso, para mantener una presin pico en las vas areas
<45 cmH2O o presin platteu <35) disminuye la mortalidad, pero al disminuir el volumen tidal, se
produce una disminucin del volumen minuto, debindose tolerar un moderado incremento de CO2
(hipercapnia permisiva). La hipercapnia est contraindicada en pacientes con hipertensin intracra-
neal, inestabilidad cardiovascular grave o acidosis metablica.
La PEEP es utilizada para mejorar la oxigenacin, al reclutar alvolos previamente no ventiladas
y mantenerlos abiertos una vez reclutados. As se usa para conseguir una saturacin adecuada con
niveles FiO2 no txicos (<60) y aceptables presiones pico. Se usa con pequeos incrementos, de 3 a 5
cm H2O, generalmente hasta 15cm. Actualmente los estudios van encaminados al uso de ventilacin
con escape de aire, ventilacin de alta frecuencia y ventilacin lquida
Disminuir la demanda de oxgeno
Analgesia y sedacin.Tratar la hiperpirexia.
Otros tratamientos
- Glucocorticoides: no son efectivos ni en la prevencin, ni en la fase aguda, y pueden favorecer
las complicaciones infecciosas. Se ha observado que pueden facilitar la reepitelizacin y evitar
la fibrosis, de forma que podran ser tiles en la fase fibroproliferativa. Se suelen recomendar
a los 7-14 das del comienzo del cuadro, en pacientes con afectacin severa y sin parmetros
de mejora, (2-4 mg/kg de peso/da de prednisona).
- Surfactante sinttico en aerosol: remueve los radicales libre, previene la formacin de atelec-
tasias y disminuye la inf lamacin, aunque no ha demostrado que mejore la supervivencia o la
oxigenacin o que acorte el periodo de ventilacin mecnica.
- xido ntrico inhalado: dilata los vasos de las zonas mejor prefundidas, mejorando la relacin
ventilacin-perfusin y mejora la hipertensin pulmonar, pero no ha demostrado que mejore
la supervivencia o acorte el periodo de ventilacin mecnica.
- Beta agonistas (albuterol intravenoso y salmeterol inhalado): favorecen la resolucin del ede-
ma, la secrecin de surfactante y quiz tengan efectos antiinf lamatorios.
- Posicin prona: Aumenta la oxigenacin (permite disminuir PEEP y FiO2) aunque no au-
menta la supervivencia.
- Estn en marcha varios estudios para evaluar distintos tratamientos como: prostaglandina E1,
inhibidores de la elastasa neutrfila, inhibidores del cido araquidnico, N-acetil-cistena y
antioxidantes.
COMPLICACIONES
- Barotrauma (neumotrax, enfisema subcutneo). La causa es multifactorial, entre ellas se en-
cuentrala ventilacin mecnica con exceso de presin o volumen. No aumenta la mortalidad,
pero aumenta la morbilidad.
- Miopata y neuropata del paciente crtico: por la sedacin, el bloqueo neuromuscular y los
corticoides.
- Neumona nosocomial. Se ve favorecida por la ventilacin prolongada, aumentando la mor-
bimortalidad.
En ocasiones es difcil su diagnostico, ya que sus sntomas y signos tambin pueden aparecer
en el SDRA.
- Fracaso multiorgnico.
- Trombosis venosa profunda, hemorragia digestiva, infeccin de catter.
PRONSTICO
La mortalidad ha disminuido en los ltimos aos gracias a los avances en el tratamiento. Est
estimada entre el 35-45%. Los factores de riesgo ms importantes son la infeccin y el desarrollo de
fracaso multiorgnico.
En el momento del diagnstico los parmetros que nos orientan en el pronstico son: edad avan-
zada, enfermedad heptica crnica, sepsis y disfuncin de otros rganos.
Los pacientes que sobreviven recuperan una funcin pulmonar prcticamente normal a los 6-12
meses. En algunos residualmente quedan patrones obstructivos, restrictivos o mixtos o alteraciones
de la difusin. La limitacin ms importante viene determinada por factores
extrapulmonares (fatigabilidad, debilidad, osif icacin heterotpica) secundarios al inmovilismo,
glucocorticoides, sedacin, bloqueo farmacolgico neuromuscular (polineuropata-miopata del en-
fermo crtico)
BIBLIOGRAFA
1. Bernard GR. Acute respiratory distress syndrome: a historial perspective. Am J Respir Crit Care Med 2005;
172:798.
2. Karmpaliotis D, Kirtane AJ, Ruisi CP, et al. Diagnostic and prognostic utility of brain natriuretic peptide in
subjects admitted to the ICU with hypoxic respiratory failure due to noncardiogenic and cardiogenic pul-
monary edema. Chest 2007; 131:964.
3. Gong MN, Thompson BT, Williams P, et al. Clinical predictors of and mortality acute respiratory distress
syndrome: potential role of red cell transfusion. Crit Care Med 2005; 33:1191.
4. Guidot DM, Hart CM. Alcohol abuse and acute lung injury: epidemiology and pathophysiology of a recently
recognized association. J Investig Med 2005; 53:235.
5. Perkins GD, McAuley DF, Thickett DR, Gao F. The beta-Agonist Lung Injury Trial (BALTI). Am J Respir
Crit Care Med 2006; 173:281.
6. Adhikari NK, Buurns KE, Friedrich JO, et al. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute
lung injury: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007; 334:779
7. Annane D, Sebille V, Bellissant E. Effect of low doses of corticosteroids in septic shock patients with or without
early acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2006; 34:22
S NDROME DE DI STRESS RESPI RATORI O DEL ADULTO 193
S
O
S
P
E
C
H
A

C
L
N
I
C
A

D
E

S
D
R
A

(
A
,

B
,

C
)
P
R
U
E
B
A
S

C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
A
S

(
C
)
:

A
n
a
l
t
i
c
a
,

b
i
o
q
u
m
i
c
a

(
B
N
P
)

R
x

T
r
a
x
,

T
A
C
,

E
c
o
c
a
r
d
i
o
g
r
a
m
a
,

p
r
e
s
i
n

c
a
p
i
l
a
r

p
u
l
m
o
n
a
r

B
i
o
p
s
i
a

p
u
l
m
o
n
a
r
:

r
a
r
a

v
e
z
C
R
I
T
E
R
I
O
S

D
I
A
G
N
S
T
I
C
O
S

(
A
)
:
1
.

C
o
m
i
e
n
z
o

a
g
u
d
o
.
2
.

I
n
f
l
t
r
a
d
o
s

b
i
l
a
t
e
r
a
l
e
s

e
n

l
a

r
a
d
i
o
g
r
a
f
a

d
e

t
r
a
x
.
3
.

C
o
c
i
e
n
t
e

p
r
e
s
i
n

p
a
r
c
i
a
l

d
e

o
x
g
e
n
o

a
r
t
e
r
i
a
l
/
f
r
a
c
c
i
n

i
n
s
p
i
r
a
d
a

d
e

o
x
g
e
n
o

(
P
a
O
2
/
F
i
O
2
)

m
e
n
o
r

o

i
g
u
a
l

a

2
0
0

m
m
H
g
.
4
.

A
u
s
e
n
c
i
a

d
e

e
v
i
d
e
n
c
i
a

c
l
n
i
c
a

d
e

e
l
e
v
a
c
i
n

d
e

l
a

p
r
e
s
i
n

e
n

l
a

a
u
r
c
u
l
a

i
z
q
u
i
e
r
d
a

o

u
n
a

p
r
e
s
i
n

c
a
p
i
l
a
r

p
u
l
m
o
n
a
r

(
P
C
P
)

m
e
n
o
r

o

i
g
u
a
l

a

1
8

m
m
H
g
.
T
t
o
.

e
s
p
e
c
f
i
c
o
d
e

l
a

c
a
u
s
a

(
E
)
M
E
D
I
D
A
S

G
E
N
E
R
A
L
E
S

(
D
)
:

N
u
t
r
i
c
i
n

e
n
t
e
r
a
l

F
l
u
i
d
o
t
e
r
a
p
i
a

S
e
d
a
c
i
n
-
a
n
a
l
g
e
s
i
a

A
n
t
i
t
r
m
i
c
o
s
V
E
N
T
I
L
A
C
I
N

M
E
C
N
I
C
A

(
F
)
:
V
o
l
u
m
e
n

t
i
d
a
l

6
-
1
0

m
l
k
g

c
o
n

u
n
a

p
r
e
s
i
n

p
i
c
o

<
4
5

c
m

H
2
O

o

p
r
e
s
i
n

p
l
a
t
t
e
u

<
3
5

P
E
E
P

a
u
m
e
n
t
a
r

e
n
t
r
e

3
-
5

c
m

H
2
O

c
a
d
a

v
e
z

h
a
s
t
a

1
5
INTRODUCCIN
La intoxicacin aguda es una urgencia mdica frecuente y entre el 5 22% de las atenciones en
urgencias tendrn criterios de ingreso a una UCI. Por ello el objetivo en el diagnstico y evaluacin
de una intoxicacin aguda es la identificacin del agente txico, cuanta, tiempo transcurrido desde
su ingesta o exposicin, va de entrada y sntomas presentados. Es preciso establecer la intencionalidad
suicida, enfermedades mdicas y/o psiquitricas previas. El objetivo del tratamiento incluir el sopor-
te clnico, la disminucin de la absorcin del agente, la reversin de su efecto mediante antdotos as
como aumentar su eliminacin.
Las causas de intoxicacin se reducen tras la evaluacin clnica y el resultado de pruebas com-
plementarias. Sin embargo lo ms til es la situacin mental del paciente ( excitacin, depresin,
descoordinacin ...) y los signos vitales ( tabla I y II )
C A P T UL O 2. 9.
Tratamiento general de las intoxicaciones agudas
Garca Garca, A.I; Agurto Rivera, S.N;
Machn Lzaro, J.M.
SOSPECHA DE INTOXICACIN
VALORACIN INICIAL
DEL PACIENTE
Constantes vitales, estabilidad hemodinmica
Especial atencin al estado cardiorrespiratorio
y neurolgico
INESTABLE
ESTABLE
Anamnesis al paciente o acompaantes
(investigar el tipo de txico, dosis, tiempo transcurrido desde la
exposicin o ingesta, intencionalidad suicida...)
Exploracin fsica: (sospechar sndromes txicos; tablas I y II)
Pruebas complementarias:
Hemograma, bioqumica, osmolaridad plasmtica, gasometra
arterial, coagulacin, sistemtico de orina, osmolaridad en
orina, ECG, Rx trax y abdomen
Pruebas toxicolgicas
Calcular anin gap plasmtico y osmolar (tabla III)
Tratamiento de soporte
PCR: RCP prolongada
Coma: (inicialmente no pautar flumazenilo)
02
Naloxona IV (amp. 0.4 mg/ml) lamp. cada 5 minutos
hasta un mximo de 5 amp.
Glucoxa IV (Glucosmn
al 50%) 2 amp.
Tiamina IMN (1 amp. de Benerva
100 mg)
Convulsiones: tratar si son repetidas o en caso de status
Recordar: midriasis arreactiva puede ser efecto del txico,
por ello se justifica RCP prolongada.
TABLA I. SNTOMAS Y SIGNOS EN LAS INTOXICACIONES
Y AGENTES TXICOS MS FRECUENTES
Sntomas y signos Txicos ms frecuentes
Cerebrales
Inestabilidad y vrtigos
Coma
Convulsiones
Delirio y alucinaciones
Psicofrmacos, etanol
Psicofrmacos, antidepresivos tricclicos, opiceos, alcoholes (etanol,
etilenglicol), CO, disolventes
Teoflinas, simpaticomimticos, isoniazida, antidepresivos tricclicos,
estrictnina, litio, organofosforados, insulina, alcanfor, lidocana, fenciclidina,
plomo, lindane, abstinencia alcohlica, deprivacin de benzodiacepinas
Anticolinrgicos, simpaticomimticos
Oculares
Visin borrosa
Miosis
Midriasis
Papiledema
Delirio y alucinaciones
Psicofrmacos, anticolinrgicos, botulismo, metanol
Opiceos, inhibidores de la colinesterasa (colinrgicos)
Anticolinrgicos, simpaticomimticos, teoflina, carbamacepina, cido
valproico, metanol
CO2 metanol
Psicofrmacos, etanol, fenitona, carbamacepina
Auditivas
Acfenos Salicilats, quinina
Respiratorias
Tos, expectoracin, estertores y
dianea
Cianosis no hipoxmica
Hipoventilacin
Hiperventilacin
Edema pulmonar no cardiognico
Inhibidores de la colinesterasa (colinrgicos), gases irritantes
(amonaco, cloro, humo de incendios)
Metahemoglobinizantes
Psicofrmacos, opiceos
Teoflina, salicilatos, metanol, etilenglicol, CO, simpaticomimticos
Opiceos, carbamacepina, gases irritantes, paraquat, herona
Cardiovasculares
Taquicardia
Bradicardia
Arritmias
Hipotensin
Hipertensin
Anticolinrgicos, simpaticomimticos, salicilatos, teoflina
Digitlicos, antiarrtmicos, inhibidores de la clinesterasa (colinrgicos)
Digitlicos, antiarrtmicos, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas,
simpaticomimticos, cloroquina
Psicofrmacos, antiarrtmicos, antidepresivos tricclicos
Simpaticomimticos, IMAO
Digestivas
Dolor y/o ulceracin bucal,
farngea, lingual
Sialorrea
Sequedad bucal
Hipoperistaltismo intestinal
Ingesta de lcalis (sosa custica, leja), cidos fuertes (salfumn)
Insecticidas organofosforados, carbamatos, custicos
Anticolinrgicos (antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, antihistamnicos)
Anticolinrgicos, opiceos
Renales
Retencin urinaria
Poliuria
Anticolinrgicos, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas
Litio
Cutneas
Epidermlisis
Diaforesis
Alopecia
Psicofrmacos (barbitricos), CO, custicos
Salicilatos, organofosforados, serotonnicos
Talio, colchicina
Distrmicas
Hipotermia
Hipertermia
Hipnosedantes, etanol
Salicilatos, anticolinrgicos, simpaticomimticos
Musculares
Rabdomiolisis
Parlisis
Fasciculaciones
Mioclonas
Psicofrmacos (barbitricos), herona, cocana, CO, arsnico,
diclorofenoxiactico
Botulismo, organofosforados, carbamatos, curarizantes
Organofosforados, carbamatos
Bismuto, litio, plomo orgnico, bromuro de metilo, anticolinrgicos
TRATAMI ENTO GENERAL DE LAS I NTOXI ACI ONES AGUDAS 197
TABLA II. SNDROMES TXICOS Y POSIBLES CAUSAS
Sindrome Manifestaciones Posibles txicos
ANTICOLINRGICO
(activa al SNC)
Sequedad de piel y mucosas, exantema
generalizado, hipertermia
Midriasis, visin borrosa
Taquicardia, HTA
Distensin abdominal, leo paraltico
Retencin urinaria, tenemos vesical
Confusin, alucinaciones, delirio,
agitacin o coma
Atropina, y otros alcaloides de
la belladona, antihistamnicos,
antidepresivos, tricclicos,
neurolpticos, fenotiazina,
antiparkinsonianos, semillas de
Jimson
COLINRGICO
(deprime al SNC)
Confusin, ansiedad, ataxia, arrefexia,
convulsin, depresin del SNC, coma
Sd Nicotnico:
Parlisis respiratoria, calambres,
fasciculaciones
Sd. Muscarnico:
Sialorrea, lagrimeo, sudoracin, miosis,
vmitos, diarrea, clico abdominal,
incontinencia urinaria o fecal
Broncorrea, broncoespasmo
Insecticidas, organofosforados,
acetilcolina, betanecol, metacolina,
carbamatos, amanita muscaria y otros
hongos silvestres, tabaco
SIMPATICOMIMTICO
(activa al SNC)
Hipertermia
HTA, arritmias, taquicardia
Excitacin, midriasis, convulsiones
Insecticidas, organofosforados,
acetilcolina, betanecol, metacolina,
carbamatos, amanita muscaria y otros
hongos silvestres, tabaco
NARCTICO u
OPICEO
(deprime al SNC)
Bradipnea o apnea
Hipotensin, bradicardia
Depresin del SNC, miosis, coma
Herona, morfna, codena, metadona
SEDANTE-HIPNTICO
(deprime al SNC)
Hipotermia, hipotensin
Confusin, depresin respiratoria,
coma
Benzodiacepinas, barbitricos,
glutetimida, neurolpticos,
anticonvulsivantes, alcohol
HEMOGLOBINOPATA Disnea, cianosis
Cefalea, confusin y letargia
CO, metahemoglobinemia
(nitritos, fenozopiridina),
sulfohemoglobinemia
ACIDOSIS
METABLICA
Variables Metanol, etanol, etilenglicol,
paraldehdo, hierro, isoniazida,
salicilatos, piriminil, cianuro
EXTRAPIRAMIDAL Trismo, crisis oculogiras, rigidez,
tortcolis
Laringoespasmo
Disfagia, disforia
Haloperidol, clorpromazina y otros
antipsicticos. Otras fenotiazinas
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
tiles para establecer diagnstico diferencial en la intoxicacin.
Hemograma
Bioqumica completa
Perfil heptico, Perfil de coagulacin
Osmolaridad Clculo del anion Gap
Gasometra arterial.
Sistemtico de orina, osmolaridad en orina, prueba de embarazo
ECG. Radiografa de trax y de abdomen
Toxicologa dirigida: en sangre, orina, jugo gstrico, heces, LCR.
Metahemoglobinemia y carboxihemoglobinemia.
Determinado el estado de cido base y calculando el anion Gap se puede determinar la causa de
intoxicacin; y cuando la causa subyacente no est clara, puede ser til la medicin del lactato.
El Gap Osmolar es de utilidad pues se eleva en la intoxicacin por alcoholes:
Anion Gap Osmolar normal = Osmolaridad medida Osmolaridad calculada= 010 Mosm/ Kg
Osmolaridad calculada (mOsm/Kg ) = 2 [ Na(mEq/L) ] + glucosa(mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8
ANION GAP: (Na+) [(CI- + HCO3)] = 12 2 mEq/L
ANION GAP
DISMINUIDO NORMAL
BROMURO
YODO
LITIO
TOLUENO
Hipercalcemia
Hipermagnesemia
Etilenglicol
metanol
Etanol
Propilenglicol
AUMENTADO NORMAL
OSMOLARIDAD
GAP
Cetoacidosis
Alcohlica
Acetona
Isopropanolol
Salicilatos
Ac. Valporico
Asfxiantes
Hipoxia
Fallo orgnico
Convulsiones
Shock
CETOACIDOSIS
LACTATO BAJO ALTO
AUMENTADO
ACIDOSIS METABLICA
PRINCIPIOS BSICOS DEL TRATAMIENTO:
Existen 4 principios bsicos fundamentales:
A. Medidas de soporte vital bsico y avanzado: fundamentales para evitar una evolucin clnica
desfavorable. Recordando que la midriasis arreactiva no es criterio para interrupcin del
RCP, dado que puede ser efecto directo del txico.
B. Medidas para impedir al mximo la absorcin del txico
a. Contaminacin inhalatoria: abandonar ambiente contaminado y administrar O2
b. Contaminacin cutnea: retirar ropa contaminada, irrigacin con suero salino.
c. Contaminacin gastrointestinal:
Vaciado gstrico por emticos : mayor efectividad en ingesta reciente ( < 2 horas )
e ingesta tarda ( entre 2 y 6 horas ). Condicin requerida: paciente conciente.
Jarabe de ipecacuana 15-30ml + 240ml de agua, sino provoca vmito, repetir una
segunda y ltima dosis tras 30minutos. Si no responde lavado gstrico.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES DOSIS/MTODO
Emticos
jarabe de
ipecacuana
* Paciente en edad peditrica
(sobre todo < 6 meses)
* Paciente consciente
* La ingesta ha sido moderada
* Bajo nivel de conciencia
* Alteracin de la deglucin
* Shock
* Embarazo
* Intoxicacin por:
Derviados del petrleo
Custicos
Cianuro
Estimulantes del SNC
* Nios:
> 6 meses: no se
recomienda
6-8 meses: 5 ml
9-12 mses: 10 ml
18 m-12 aos: 15 ml
* Adultos: 30 ml
Disolverlo en 50-250 ml de
agua
La complicacin ms frecuente es
la broncoaspiracin
Lavado
gstrico
* Si existe alteracin del nivel
de conciencia o puede
producirse en muy breve
ploazo por las caractersticas
del txico
* La ingesta ha sido muy
abundante
* El txico tiene capacidad
convulsiva
* El emrito ha sido inefcaz
* Lesiones gastroesofgicas
conocidas
* Ingesga de custicos
* Derivados del petrleo
* Paciente en decbito
lateral izq. y Tendelemburg,
rodillas fexionadas
* Sonda gstrica (10 ml en
adultos) multiperforada
* Aspirar antes de proceder
al lavado
* Lavados con 200-300 ml
de agua tibia (40-45C)
hasta 3L (50 ml/10 kg)
* Masaje gstrico durante la
maniobra del lavado
* Obturar la sonda al
retirarla para evitar
broncoaspiracin
* Nios: sondas de calibre
F8 en <2 aos y F12 en
>2 aos, usar fsiolgico
Carbn activado : hasta 4 horas tras la ingesta del txico en dosis: Adulto: 1 g/kg en
250 ml de agua. Peso <50 kg: 5 ml/kg de la solucin de 50 g en 300 ml.
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS EN LAS QUE NO EST INDICADO EL EMPLEO DE
CARBN ACTIVADO
cido brico
Alcoholes
Carbonatos
Custicos
Cianuro
DDT
Destilados del petrleo
Hierro
Litio
Malatin
Metilcarbonato
Metotrexate
INDICACIN DE DOSIS REPETIDAS:
0.5 g/kg de carbn activado cada 3 horas durante 12-24 horas o hasta objetivar mejora clnica
(aumenta la eliminacin del txico a nivel de la luz intestinal)
Amanita phalloides
Carbamacepina
Ciclosporina
Dapsona
Dextropropoxifeno
Difenilhidantona
Digitoxina
Digoxina
Fenobarbital
Indometacina
Meprobamato
Nadolol
Nortriptilina
Paracetamol
Piroxicam
Salicilatos
Sotalol
Teoflina
Valproato
TIPOS DE CATRTICOS
Sales de magnesio: contraindicadas si existe afectacin renal.
3 Sulfato magnsico: 30 g diluidos en 250 ml de agua. Repetir cada 2-4 horas si no hay respuesta, mximo
3 dosis. Nios: 250 mg/kg/dosis.
3 Hidrxido magnsico (leche magnesiada): 30 ml de solucin al 8%, 1-2 veces/da (menor efecto
catrtico).
Sorbitol 70 ml al 70% cada 4 h.
Sulfato sdico 30 g en 250 ml de agua cada 2-4 horas, mximo 3 dosis. Nios: 250 mg/kg/dosis.
Irrigacin intestinal: con polietilenglicol de alto peso molecular (PEG-3350) y una
solucin electroltica isosmolar (PEG-ELS) a travs de una sonda nasogstrica con el
paciente sentado.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS
* Intoxicaciones de cantidades
masivas de sustancias altamente
txicas.
* Intoxicaciones con atencin
tarda ( > 4 horas )
* Alta sobredosis de preparados de
liberacin prolongada
* Ingesta de paquetes de droga
* Sustancias no absorbidas por
carbn activado
* Sustancias txicas que se detectan
por radiografa
* Enfermedades o disfuncin
gastrointestinal ( obstruccin,
leo, perforacin, hemorragia) y si
est inapropiadamente protegida
la va area.

* Naseas
* Vmitos
* Distensin abdominal
* Calambres
* Prdida del sueo
* Irritacin anal
Eliminacin endoscpica o quirrgica del txico.
d. Cutnea:
Intoxicaciones por pesticidas y solventes orgnicos: lavado cuidadoso y repetido con
agua y jabn, retirar toda la ropa que el paciente llevara en el momento de la expo-
sicin.
Contacto con custicos: irrigacin continua durante 15 minutos con agua o solucin
salina.
e. Ocular: irrigacin ocular continua durante 15 20 minutos con suero fisiolgico a agua
(no intentar ningn tipo de neutralizacin del txico).
f. Rectal : enemas
C. Medidas para aumentar la eliminacin del txico absorbido
Existen criterios de inclusin para emplear una tcnica de depuracin renal o extrarrenal en
un paciente con intoxicacin aguda.
a. Condicin clnica: i) Intoxicacin actual o potencialmente grave. ii) Reduccin impor-
tante de la depuracin espontnea del txico. iii) Empeoramiento del estado general o de-
terioro del nivel de conciencia. iv) Intoxicacin sin resolucin clnica o de larga duracin
con un soporte general inespecfico.
b. Criterios toxicocinticos: la solubilidad, el volumen de distribucin, vida media de elimi-
nacin; lo que condicionar que la tcnica sea por depuracin renal extrarrenal ( dilisis,
hemofiltracin, hemoperfusin, exanguinotransfusin).
PRINCIPALES INTOXICACIONES EN LAS QUE PUEDE ESTAR INDICADA
LA DIURESIS FORZADA O LA DEPURACIN
Concentracin
plasmtica
Diuresis forzada Concentracin
plasmtica
Tipo de depuracin
extrarrenal
Amanita phaloides
Anfetaminas
Barbitricos de
accin:
* Prolongada
* Media y corta
Bromo
Clorpropamida
2,4 diclorofenoxiactico
Difunisal
Digitoxina
Digoxina
Etanol
Etilclorvinol
Etilenglicol
Flor
Glutetimida
Isopropanol
Litio
Mecoprop
Meprobamato
Metacualona
Metahemoglobinizantes
Metanol
Metotrexato
Paraquat
Procainamida
Quinidina
Salicilatos
Talio
Teoflina
Tiroxina
Tricloroetanol
3 ng/mL
75 mg/dL
3,5 mg/dL
1,5 mEq/L
9x10
-7
M
0,1 mg/L
50 mg/dL
0,5 mg/L
Neutra
Neutra
Alcalina
Alcalina*
Alcalina
Alcalina*
Alcalina*
Neutra
Alcalina*
Alcalina
Neutra
Neutra
Alcalina
Neutra
Datos contradictorios
10 mg/dL
5 mg/dL
25 mmol/L
40 mg/dL
4 g/L
15 g/dL
0,5 g/L
4 mg/dL
0,4 g/L
3mEq/L
10 mg/dL
4 mg/dL
>40%
0,5 g/L
9x10
-7
M
Datos contradictorios
2 mg/dL
80 mg/dL
0,5 mg/L
60 mg/L
5 g/dL
HD o HP
HP
HD
HP*
HD
HP*
PF o HP*
PF o HP*
HD
HP
HD
HD*
HP
HD
HD
HP
HP
ET
HD
HD o HP
HD
HD
HD
HP o HD
PF o HP*
HP
PAUTAS DE HIDRATACIN o ALCALINIZACIN PARA DEPURACIN RENAL
SOPORTE DIURTICO ALCALINIZACIN URINARIA DIURESIS FORZADA
500 ml NaCl 0,9% glucosalino
isotnico + 10 mmol de KCl cada
2 3 h.
250 ml HCO
3
Na IM en perfusin
continua durante 6h. Adems: 500ml
de suero glucosado 5% + 40 mmol
KCl en perfusin continua durante 6h.
Segn pauta adjunta
TIPOS DE DIURESIS FORZADA SEGN EL TXICO
Alcalina
Barbital 7.5 mg/dL
Fenobarital 7.5 mg/dL
Salicilatos 75 mg/dL
50 mg/dL y acidosis metablica
Metotrexate 9.9 mM%
Diclorfenoxiactico 3.3 mg/dL
Neutra
Litio 1,5 mmmol/L
Paracuat 0.1 mg/L
Talio 0.5 mg/L
Amanita phalloides 3 ng/ml
*En algunos txicos se indica plasmtico indicativo de diuresis forzada.
PAUTA DE DIURESIS FORZADA
1. Restablecer una volemia adecuada y normalizar el idiograma:
1000 ml de Glucosado al 5% + 500 ml de salino al 0.9% + CIK en funcin del ionograma, a pasar en 1
hora.
2. Diuresis forzada segn el tipo de txico:
Diuresis forzada alcalina: (conseguir pH en orina > 7.5)
Al establecer la volemia sustituir el suero salino por 500 ml de bicarbonato 1/6 M. Continuar con la
siguiente pauta a pasar en 4 h:
500 ml de bicarbonato 1/6 M en la 1 hora
500 ml de Glucosado al 5% + 10 mEq de CIK en la 2 hora
500 ml de salino al 0.9% + 10 mEq de CIK en la 3 hora
500 ml de manitol 10% + 10 mEq de CIK en la 4 hora
El ciclo se repite tantas veces como sea necesario, hasta que cesan los criterios de indicacin. Si el pH en
orina es inferior a 7, se darn suplementos de 20 mEq de bicarbonato sdio 1M.
Diuresis forzada neutra:
Una vez restablecida la volemia continuar con la siguiente pauta a pasar en 4 h:
500 ml de Glucosado al 5% + 10 mEq de CIK en la 2 hora
500 ml de manitol 10% en la 4 hora
El ciclo se repite tantas veces como sea necesario, hasta que cesan los criterios de indicacin.
3. Si el balance hdrico es positivo (diuresis < 500 ml/h): aadir furosemida 1-2 ampollas de 20 mg i.v.
D. Aplicacin de antdotos: El uso de diversos antdotos debe emplearse ante un cuadro clnico
de gravedad, cuyo beneficio clnico para el paciente, supere a los riesgos propios que conlleva
el mismo antdoto. Anexo 1
La prevencin de secuelas tardas es tambin indicacin.
BIBLIOGRAFA
Goodenberger, D.; Medical Emergencies. The Washington Manual of Medical Therapeutics 32.nd edition. Wol-
ters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins, 2007; 25: 717-773.
Recomendaciones 2005 de la EAPCCT en descontaminacin digestiva. Clinical Toxicology 2005; 43: 61 87.
Linden, H.C.; Lovejoy, H. F.; Principles of internal Medicine. 16 edition. Poisoning and drug overdosage. Mc-
Graw Hill, 377; 2580 2592
Richard S.Irwin;James M. Rippe; Medicina Intensiva 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins 2005, 121: 1424
- 1456
Montejo J.C; Garca de Lorenzo, A.; Ortiz Leyba, C.; Manual de Medicina Intensiva. Elsevier Espaa,S.A. 2006,
13: 475 482.
Nogu Xarau, S.: Generalidades. En: Farreras Valent,P.;Rozman,C., eds.: Medicina Interna, vol. II. 14. edicin.
Madrid: Haracourt, 2000, pp. 2979-2985.
ANEXO 1
Txico o signos txicos Antdoto Dosis de adultos
Acenocumarol
Anticolinrgicos
Anticolinesterasas
(sd. colinrgico)
Organofosforados
Carbamatos
Benzodiacepinas
Coma de origen
desconocido
Cianuro
Cloroquina
(ingesta > 30 mg/kg)
Digitlicos
Etilenglicol
Extrapiramidalismo
Hierro
Vitamina K (ftonadiona)
Plasma fresco congelado
Fisostigmina (amp. 1 mg/ml)
Atropina
Pralidoxima (2-PAM)
(en casos graves)
Flumazenilo (Anexate
)
Glucoxa
Naloxona
Tiamina
Hidrocicobalamina (vit. B
12
)
O2 100%
EDTA cobltico
Diacepam
Anticuerpos antidigoxina
Etanol
Clorhidrato de difenhidramina
Mesilato de benzatropina
Desferoxamina
10-20 mg IM, SC, IV (a pasar en 20 min)
0.5-2 mg IV (IM) en 2 min cada 30-60 min.
En nios: 0.1-0.5 mg en 35 min (mx. 2 mg)
1-5 mg IV (IM,SC) cada 15 min, hasta sequedas de
secreciones.
1g IV (VO) en 15-30 min cada 8-12 h por 3 dosis
Bolo de 0.25 mg IV (media amp.) por minuto hasta
restablecer nivel de conciencia, mx. 2 g IV. Perfusin
de 1 mg en 5 ml de glucosado al 5% en 4 h.
25 g IV
0.4-2 mg IV
100 mg IM
5 g IV
600 mg seguidos de 50 ml de suero glucosado al
5%. Si no hay respuesta en 1 min, administrar 300
mg ms.
IV 2 mg/kg en 30 min, seguido de perfusin
continua de 1-2 mg/kg/da, 48 h.
IV segn niveles plasmticos: 80 mg
neutralizan 1 ng/ml de digoxina y 10 mg/ml
de digitoxina. Cada vial se ha de disolver en 20
ml de suero fsiolgico y posteriormente en
400 ml. Administrar en 1 h. Se puede repetir la
administracin a las 10 h.
Dosis de carga: oral 1 g/kg; IV 1 g/kg disueltos
en 250 ml de glucosado al 5% (tiempo de
infusin 15 min). Dosis de mantenimiento:
10-12 g/h. Nios: 0.5 g/kg/4 h
25-50 mg IV (IM, VO)
1-2 mg IV (IM, VO)
IM en adultos: 2 g en 10 ml de agua estril. En
nios: 20 mg/kg/6 h (3 das) seguido de 10
mg/kg/12 h. En casos graves: continuar con
infusin IV lenta a dosis de 15 mg/kg/h (mximo
80 mg/kg/da) o 2 g IM cada 12 h. En nios: 40
mg/kg (4 h). Se puede repetir. Continuar con 20
mg/kg en 12 h.
Txico o signos txicos Antdoto Dosis de adultos
Isoniazida (INH)
Metahemoglobinemia
> 20%
Metales pesados
(arsnico, oro, cobre,
plomo, mercurio)
Metanol
Monxido de carbono
Opiceos y narcticos
Tetracloruro de carbono
Paracetamol
Piridoxina
Azul de metileno
O2 al 100%
Quelantes
EDTA clcico
BAL (dimercaprol)
Penicilamina
DMSA (c.
2,3-dimercaptosuccnico)
Etanol
Oxgeno
Naloxona
Acetilcistena
Acetilcistena
Cantidad = a sobredosis estimada de INH hasta
5 g IV en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en
30-60 min.
1-2 mg/Kg IV (0.1-0.2 mg/kg en solucin al 1%)
en 5 min, repetir a la hora, segn necesidad.
1g IV (IM) en 1 h cada 12 h
2.5-5 mg/kg IM cada 4-6 h
250-500 mg VO cada 6 h
10 mg/kg VO, 3 veces/da x 5 das;
despus, 2 veces/da x 14 das
Ver etilenglicol
100% hiperbrico
0,4-2 mg/IV (IM, SC, endotraqueal)
En nios: 0,01-0,1 mg/kg
150 mg/kg VO, despus 70 mg/Kg cada 4 h
durante 3 das
150 mg/kg IV en 200 ml de glucosado al 5% en 15
min. y despus 50 mg/kg en 500 ml durante 4 h
y 100 mg/kg en 1000 ml durante 16 h.
Ver Tetracloruro de carbono
Las intoxicaciones por frmacos no psicotropos son las segundas en frecuencia tras las intoxi-
caciones por psicotropos. Suelen estar en relacin con tentativas de suicidio y ms raramente por
intoxicaciones accidentales.
1. ANALGSICOS NO OPICEOS
SALICILATOS
DEFINICIN : Son sustancias derivadas del cido benzoico (cido acetilsaliclico, salici-
lamida, acetilsalicilato de lisina) con accin sistmica analgsica, antiinf lamatoria y antitr-
mica. El ms ampliamente utilizado es el cido acetilsaliclico. Se absorben por va oral,
su metabolismo es heptico y su eliminacin renal. El grado de intoxicacin depende de
los niveles de frmaco ingeridos, el tiempo transcurrido desde la ingesta y la edad. Segn
la dosis ingerida, estamos ante una intoxicacin leve si la ingestin ha sido de 150mg/kg,
moderada de 150-300mg/kg y grave de 300-500mg/kg. En nios hablamos de intoxicacin
si sta ha superado los 150mg/kg.
Poseen un efecto directo sobre el SNC por estimulacin bulbar, provocando vmitos centra-
les y alteraciones neuro-sensoriales. Producen el desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa,
con disminucin en la produccin de ATP y un aumento del consumo de O2 y la produccin
de CO2, con generacin de cidos orgnicos. Todo ello conduce a una alteracin respiratoria
y del equilibrio cido-base, con perturbacin inica, deshidratacin e hipertermia.
CLNICA : Aparece a los 30 minutos de la ingesta y depende del grado de intoxicacin.
Intoxicacin leve-moderada (ms frecuente): taquipnea e hiperventilacin con alca-
losis respiratoria, dolor abdominal con vmitos, hipertermia y diaforesis con deshidrata-
cin, hipopotasemia, hipocalcemia, alteraciones en natremia e hipoglucemia.
Intoxicacin grave: acidosis metablica, hemorragia digestiva, neurotoxicidad con
edema cerebral, convulsiones y coma, edema agudo de pulmn e insuficiencia renal. Las
alteraciones neurolgicas son el mejor indicador clnico de la gravedad de la intoxicacin.
DIAGNSTICO : La anamnesis siempre es fundamental (difcil en nios), pero debe con-
f irmarse analticamente. Se debe realizar una analtica general (Hemograma, bioqumica
con perfil heptico y renal, coagulacin, sistemtico de orina, gasometra arterial basal) y
una salicilemia, ya que sus niveles nos orientarn al grado de gravedad de la intoxicacin.
SALICILEMIA(mg/l) <300 <500 500-800 800-1000 1000-600 >1600
GRADO INTOXICACIN Teraputica Mnima Leve Moderada Grave Mortal
C A P T UL O 2. 10.
Intoxicaciones por frmacos no psicotropos
Martnez Lasheras, M.B.*; Mndez Hernndez, R*;
Albaya Moreno, A**.
*Servicio de Medicina Interna. **Servicio de Medicina Intensiva
PRONSTICO : Nomograma de Done (Fig 1): Ideada para prever el pronstico del pa-
ciente teniendo en cuenta la relacin existente entre los niveles sanguneos de salicilatos y el
tiempo transcurrido desde su ingesta. Clasifica a los pacientes en asintomticos, intoxicacin
leve, moderada o grave.
Figura 1. Nomograma de Done en la intoxicacin por
salicilatos.
TRATAMIENTO : Es fundamental el tratamiento sintomtico, que incluye la estricta vi-
gilancia del equilibrio hidroelectroltico. La terapia especf ica va encaminada a disminuir la
absorcin del txico y, por otro lado, a forzar su eliminacin.
Disminucin de absorcin: En nios se utiliza el jarabe de ipecacuana y en adultos
el lavado gstrico (en las primeras 4 a 6 horas) seguido de carbn activado (1gr/kg y
posteriormente 20-60gr/4horas) junto con ranitidina 1 ampolla/8horas iv.
Forzar su eliminacin:
Rehidratacin: Sueroterapia intravenosa con glucosalino, si hipernatremia utilizar
glucosado 5% + hiposalino 0.45% a un ritmo inicial de 500ml/hora. Si el paciente est
en coma administrar empricamente 100ml de glucosado al 50%, aunque glucemia
est en rangos normales, ya que puede existir hipoglucemia cerebral.
Alcalinizacin de orina: Con un pH tubular de 8-8,5 se produce un aumento de la
eliminacin del 80%. Agregar en el primer suero bicarbonato 1 molar (1mEq/kg).
Diuresis forzada: Aunque ha sido ampliamente utilizada, en la actualidad se duda
sobre su eficacia.
Correccin de acidosis y potasio: Si pH<7.2 administrar bicarbonato 1 molar (1mEq/
kg) en 15 minutos y monitorizar pH, si existiera hipocaliemia habra que agregar 10mEq
de potasio en cada 500 ml de suero (nunca introducirlos por la misma va del bicarbonato
ya que precipitan)
Hemodilisis: En intoxicaciones con ingestas >300mg/kg, salicilemias >1000mg/l, en
intoxicaciones inferiores con insuficiencia cardiaca, renal o acidosis intratable y final-
mente en pacientes con sintomatologa severa del SNC (coma, depresin respiratoria).
INTOXICACIN POR PARACETAMOL
DEFINICIN : El paracetamol o acetaminofeno, es un analgsico y antipirtico de uti-
lizacin universal. La intoxicacin es potencialmente muy grave por hepatotoxicidad. La
toxicidad esta producida no por el frmaco en si, sino por la conversin de una pequea
parte en metabolito activo por la oxidacin del citocromo P-450. Las dosis txicas van a
depender del tipo de paciente, en pacientes alcohlicos, hepatpatas y malnutridos es de 7.5
gr, en personas sanas es de 10gr y en nios de 140mg/kg.
Horas despus de la ingestin
160
140
120
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0 6 12 24 36 48 60
Grave
Moderada
Leve
Asintomtica
V
a
l
o
r

s
r
i
c
o

o

s
a
l
i
c
i
l
a
t
o

(
m
g
/
d
l
)
I NTOXI CACI ONES POR FRMACOS NO PSI COTROPOS 207
CLNICA : Se presentan cuando el paciente no recibe tratamiento, en diferentes fases:
En las primeras 24 horas postingesta: El paciente permanece asintomtico o con
anorexia, nuseas y vmitos.
En las 24-96 horas: Aparecen los primeros signos de hepatotoxicidad en el pacien-
te, con citolisis heptica pudiendo desarrollar insuficiencia heptica grave con hipotrom-
binemia, hipoglucemia y encefalopata. En esta fase se puede establecer un fracaso renal
agudo por necrosis tubular.
A partir de las 96 horas: Puede comenzar la mejora del cuadro (recuperacin com-
pleta en 2-3 meses) o bien presentar fallo heptico fulminante con sangrado, sndrome
hepatorrenal y coma, pudiendo fallecer el paciente.
DIAGNSTICO : Se debe realizar una analtica general (hemograma, bioqumica con
perfil heptico y renal, sistemtico de orina, coagulacin, gasometra arterial basal) y nive-
les sanguneos de paracetamol.
DOSIS PARACETAMOL(mg/kg) <125 mg/kg 125-175mg/kg 175-250 mg/kg >250 mg/kg
CITOLISIS No hay Rara Constante Severa
PRONSTICO : Nomograma de Rumack-Matthew: Se trata, al igual que en la intoxi-
cacin por salicilatos, de la obtencin rpida y de forma aproximada de un pronstico a travs
de la correlacin entre los niveles de paracetamol en sangre y el tiempo transcurrido desde la
ingesta. Informa sobre el grado de riesgo de hepatotxicidad, como indica la grfica.
TRATAMIENTO :
Disminucin de absorcin: Lavado gstrico y carbn activado (100gr dosis nica).
Administracin del antdoto (N-Acetilcisteina): Acta como precursor del Glu-
tation heptico que inactiva los metabolitos txicos producidos. Se debe administrar
ante riesgo de hepatotoxicidad o cuando la ingesta sea mayor de 7.5 gr 140mg/kg (en
nios). Es efectivo fundamentalmente si se administra en las primeras 12 horas de la
ingesta del frmaco, pero puede seguir siendo til aun utilizndolo ms tardamente. Su
administracin intravenosa puede producir broncoespasmo, sofoco, urticaria y reaccin
anafilactoide. Si se dispone de tcnica de cuantificacin de paracetamol, debe realizarse
una determinacin a partir de las 4 horas y con este dato se decide la aplicacin de la pauta
Tiempo post-ingesta (h)
Nomograma de Rumack-Matthew
500
200
100
50
10
5
0 4 8 12 16 20 24
Riesgo
Probable
Tardo
]25%
Sin Riesgo
C
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n

d
e

A
c
e
t
a
m
i
n
o
f
e
n
o

p
l
a
s
m
t
i
c
o

(
g
/
m
l
)
R
ie
s
g
o

P
o
s
ib
le
completa o su interrupcin, ya que existen lneas de correlacin entre la concentracin
plasmtica y el tiempo transcurrido desde la intoxicacin, que delimitan las regiones de
riesgo hepatotxico (nomograma de Rumack-Matthew).
PAUTAS DE ADMINISTRACIN DE N-ACETILCISTENA
(DOSIS/VADE ENTRADA)
Va intravenosa: 1.
- Pauta de 20 horas:
150 mg/kg en 200 ml de dextrosa 5% en 60 minutos.
50 mg/kg en 500 ml de dextrosa 5% en 4 horas.
100 mg/kg en 1.000 ml de dextrosa 5% en 16 horas.
Dosis total 300mg/kg en 20 horas.
Pauta de 48 horas:
140 mg/kg en 1 hora.
70 mg/kg en 1 hora, en 12 dosis (1 cada 4 horas).
Dosis total 980 mg/kg en 48 horas.
Pauta mixta:
Intervalo < 10 horas: pauta iv de 20 horas.
Intervalo > 10 horas: pauta de 48 horas con 150 mg/kg iniciales en 1 hora y 50 mg/kg cada 4
horas hasta 48 horas.
Va oral: 2.
- Pauta de 72 horas:
140 mg/kg de dosis inicial.
70 mg/kg cada 4 horas hasta un total de 17 dosis.
Dosis total 1.330 mg/kg en 72 horas.
Se administrar para ser bebida disuelta en 3 partes de zumo de fruta por cada parte de antdoto
en solucin al 20%. Si se administra por sonda nasogstrica se diluye en suero f isiolgico o agua.
Si el paciente vomita en el plazo de una hora postingesta sta debe repetirse.
Hemodilisis: Considerarla en los casos de insuficiencia renal establecida.
Cuando se establece un fallo heptico fulminante se valorara el empleo de asistencia he-
ptica extracorporea (MARS) y/o la realizacin de un trasplante heptico urgente.
COLCHICINA
Se utiliza como agente antiinf lamatorio en procesos gotosos. Su intoxicacin es infrecuente
pero grave. La clnica comienza al poco tiempo de la ingesta (absorcin en 30-120 minutos) en
forma de vmitos y diarrea intensa, que puede provocar deshidratacin, hipotensin y shock.
A veces incluso puede aparecer una CID masiva, colapso hemodinmico y arritmias cardacas.
Otros sntomas son alopecia, aplasia medular (>0.8mg/kg), insuf iciencia heptica y renal, en
fases f inales polineuropata perifrica. El tratamiento consiste en la decontaminacin gstrica
agresiva y precoz, con lavado y carbn activado. Se continuar con el tratamiento sintomti-
co, con especial atencin a la vigilancia y correccin de los trastornos hidroelectrolticos. El
tratamiento eliminador en inef icaz. La utilizacin de anticuerpos especf icos anticolchicina se
ha demostrado til.
FENACETINA
El 75-80% de este frmaco se metaboliza hacia paracetamol, el resto son metabolitos hemo-
blobinizantes y hemolizantes. Su clnica es de cianosis, disminucin del nivel de conciencia,
hemlisis e insuficiencia renal. El tratamiento depende del grado de metahemoglobinizacin
y de insuf iciencia renal, as, la metahemoglobinemia moderada se trata con azul de metileno
(10ml al 1% en 500ml de glucosado) y la severa (metahemoglobinemia >40% y hematocrito
<25%) con exanguinotransfusin.
AINES
Su intoxicacin suele ser leve y ocasiona nuseas, vmitos, dolor abdominal, hemorragia di-
gestiva, cefalea, nistagmo, diplopia, tinnitus, ataxia, mioclonias, somnolencia, convulsiones y
coma. Tambin pueden aparecer alteraciones hepticas, renales, hidroelectrolticas, cido-base,
coagulopatia, inestabilidad hemodinmica, arritmia y shock cardiognico. El tratamiento es
sintomtico, ya que la diureis forzada y dilisis no son tiles.
2. ANTIARRTMICOS
La intoxicacin aguda por antiarrtmicos es poco frecuente, pero habitualmente grave.
Caractersticas comunes a estos frmacos son:
1) La existencia de poco margen entre las concentraciones txicas y teraputicas.
2) La inf luencia en sus efectos del estado miocrdico previo como son la insuficiencia cardiaca,
la cardiopata isqumica o el estado inico.
3) La presencia de metabolitos activos con propiedades tanto teraputicas como txicas.
Las caractersticas especiales son derivadas de las propiedades electrof isiolgicas especf icas para
cada uno de estos frmacos.
Clase I. Estabilizadores de membrana
Clase II. Betabloqueantes
Clase III. Bloqueantes de los canales del Potasio
Clase IV. Antagonistas del Calcio.
En este captulo hablaremos de las ms relevantes desde el punto de vista prctico y que pueden
ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos.
BETA-BLOQUEANTES: Bloquean a las catecolaminas a nivel de receptor y existen beta-1
(cardioselectivos) y beta-2.
CLNICA :
Los beta-1 producen inotropismo negativo (hipotensin, bajo gasto) y cronotropismo
negativo (bradicardia, bloqueo A-V, asistolia). El efecto es dosis dependiente.
Los beta-2 producen hipotensin grave y shock.
TRATAMIENTO :
Disminucin de absorcin: Lavado gstrico y carbn activado.
Tratamiento sintomtico.
Glucagn (2-5mg iv o 50-150mg/kg en bolo + perfusin de 1-5mg/min hasta revertir
hipotensin).
La hipotensin por beta-1 precisa frmacos inotropos positivos (dobutamina, milrinona
y epinefrina a 1mg/kg/min) y la producida por beta-2 de lquidos y drogas vasoactivas
tipo dopamina. En casos graves baln de contrapulsacin.
La bradicardia suele revertir con atropina iv o marcapasos provisional.
CALCIO-ANTAGONISTAS: Producen hipotensin y depresin miocrdica, nuseas, v-
mitos e hiperglucemia. El nifedipino puede producir taquicardia e hipertensin. A dosis altas
pueden producir disminucin del nivel de conciencia, vrtigo, inestabilidad y edema agudo de
pulmn no cardiognico.
TRATAMIENTO :
Calcio iv (2-5mg o 50-150mg/kg en bolo + perfusin 1-5mg/min hasta revertir hi-
potensin). En intoxicaciones graves por diltiacem o verapamilo administrar cloruro
clcico al 10% en bolo + perfusin 20-50mg/kg/hora hasta 30g, o gluconato clcico
200-300mg en 100 de glucosado a pasar en 10 minutos + perfusin de 2mg/kg/hora.
Soporte hemodinmico con alfa y beta agonistas.
Implantacin de marcapasos transitorio.
DIGOXINA: Remitimos al captulo correspondiente en la seccin de Cardiologa.
AMIODARONA: La manifestacin clnica ms frecuente es la hipotensin.
TRATAMIENTO : Disminucin de absorcin: Lavado gstrico y carbn activado.
3. ANTIEPILPTICOS
La intoxicacin por este tipo de frmacos suele ocurrir de forma accidental en pacientes epilpti-
cos y por lo tanto ser leve. Sin embargo, podemos encontrar algn caso con fin autoltico.
DIAGNSTICO : Hemograma, gasometra, coagulacin bioqumica con perfil heptico,
CPK, ECG, Rx trax y niveles del anticomicial.
ANTICOMICIAL Fenitona Valproico Carbamacepina Fenobarbital
RANGO TERAPUTICO (microgr/ml) 10-20 50-100 4-12 10-40
FENITONA
CLNICA : Por va oral produce nistagmo, nuseas, vmitos, ataxia, diplopia, disartria, le-
targia e irritabilidad. Si >40microgr/ml produce depresin respiratoria, coma, convulsiones
paradjicas y arritmias. Por va intravenosa produce arritmias ventriculares e hipotensin.
TRATAMIENTO : Lavado gstrico y carbn activado (50gr/4horas durante 24 horas),
tratamiento de las arritmias, sueroterapia y si fuera necesario drogas vasoactivas.
VALPROICO
CLNICA : Produce fundamentalmente sntomas neurolgicos: disminucin del nivel de
conciencia, miosis, hiporref lexia, mioclonias, depresin respiratoria, convulsiones parad-
jicoas, edema cerebral, hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metablica, anemia, trombo-
citopenia, coagulopatia, hipertransaminasemia.
TRATAMIENTO :
Tratamiento de las convulsiones: Diacepam (10mg iv lentamente).
Tratamiento del edema cerebral: Manitol 20% (250ml en 30 minutos) y dexamen-
taxona (12mg iv y posteriormente 4mg/6horas iv).
Tratamiento de la acidosis: Administrar 1mEq/kg de bicarbonato en 30 minutos.
Se realiza hemoperfusin o dilisis si niveles >1.500microgr/ml.
CARBAMACEPINA
CLNICA : Tiene actividad anticolinrgica, por lo que produce nistagmo, oftalmoplejia,
crisis oculgiras, midriasis, depresin del nivel de conciencia y respiratorio, arritmias, pro-
longacin del QT y QRS, hipotensin, leo, hiponatremia.
TRATAMIENTO : Lavado gstrico y carbn activado, tratamiento sintomtico y si existe
neuro o cardiotoxicidad severas realizar hemoperfusin o dilisis.
FENOBARBITAL
CLNICA : Disminucin del nivel de conciencia, coma, hipotermia, hiporref lexia, depre-
sin respiratoria, hipotensin y shock.
TRATAMIENTO: Lavado gstrico y carbn activado. Si intoxicacin severa hemoper-
fusin.
4. TEOLIFINAS
DEFINICIN : Se trata de una metilxantina de amplio uso en patologa respiratoria como
tratamiento broncodilatador. La absorcin oral se realiza en 1-2 horas en preparados de
liberacin rpida y en 4-6 horas en los de liberacin retardada. Se considera dosis txica la
ingestin de 10mk/kg.
CLNICA :
Con dosis teraputicas puede existir sintomatologa: nuseas, dispepsia, diarrea, temblor,
cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.
Cardiovascular: Extrasstoles, taquicardia y fibrilacin auricular, arritmias ventricu-
lares.
Neurolgico: Irritabilidad, insomnio y convulsiones.
Metablico: Hipopotasemia, acidosis lctica y cetosis.
Gastrointestinal: Nuseas, vmitos, dolor abdominal y hemorragia digestiva.
DIAGNSTICO : Analtica general, ECG y teofilinemia.
TEOFILINEMIA (microgr/ml) 10-20 >20 40-100 >100
GRADO INTOXICACIN Teraputico Leve Moderada Grave
TRATAMIENTO :
Disminucin de absorcin: Administrar 50mg de ranitidina iv seguido de lavado
gstrico con carbn activado (50gr y posteriormente 30gr/4horas). Asociar sulfato de
magnesio o sodio (dosis nica, 30gr en solucin acuosa al 30%)
Si convulsiones: Diacepam iv y fenobarbital. En estatus anestesia general.
Si arritmias: El antiarrtmico que proceda segn el tipo de arritmia, estando contra-
indicados propranolol, digoxina y el grupo Ia. Si arritmia ventricular utilizar lidocaina
(50mg en bolo y repetir si es preciso sin superar los 200mg).
Hemoperfusin (tratamiento de eleccin): Se realiza con teofilinemia mayor de
60microgr/ml y dudosa indicacin entre 30 y 60microgr/ml.
BIBLIOGRAFA:
Ginestal Gmez RJ, Blanco Coronado JL, eds. El Manual del Paciente Grave. Proyectos Mdicos. Madrid, 1997;
681-684
Civeira Murillo E, Ferrer Dufol A. Intoxicaciones agudas por otros frmacos. En: Ginestal Gmez RJ, ed. Tra-
tado de Medicina Intensiva. Proyectos Mdicos. Madrid.
Sporer KA, Khayam-Bashi H: Acetaminophen and salicilate serum levels in patient with suicidal ingestin or
altered mental status. Am J Emerg Med 1996; 14: 443-446.
Done AK. Pediatrics 1960; 26:805. Copyright American Academy of Pediatrics, 1960.
Yusta A, Mateos J, Rodriguez Zapata M. Algoritmos clnicos en Medicina. 2003; 139-148.
Nogue S, Munne P, Nicolas JM, Sanz P, Amigo M. Intoxicaciones agudas. Protocolos de tratamiento. Barcelona:
Morales-Torres, 2003.
INTOXICACIN SALICILATOS
DIAGNSTICO
SOSPECHA
Sntomas gastrointestinales,
neurolgicos y metablicos
Disminuir absorcin
Lavado gstrico-Carbn
activado
Favorecer eliminacin
Hidratacin Alcalinizar orina
Hemodilisis
SALICILEMIA
TRATAMIENTO
Correccin inica
y cido-base
INTOXICACIN PARACETAMOL
DIAGNSTICO
SOSPECHA
24 h. Nuseas vmitos
24-96 h Hepatopata
>96 h Insuficiencia heptica
fulminante o resolucin
Disminuir absorcin
Lavado gstrico-Carbn
activado
NIVELES PARACETAMOL
TRATAMIENTO
Antdoto
N-Acetilcistena
INTOXICACIN ANTIARRTMICOS
AMIODARONA
DIGOXINA
Digestivo
Psiquitrico
Cardaco
DISMINUIR ABSORCIN: LAVADO GSTRICO-CARBN ACTIVADO
B-BLOQ
Atropina
Lidocana
Cardioversion
AB antidigoxina
ANTAG Ca
Hipotensin Hipotensin
Bradicardia
Digestivo
Hipotensin
Bradicardia
TRATAMIENTO
Glucagn
Inotropos positivos
Atropina
Calcio iv
INTOXICACIN ANTIEPILPTICOS
FENITOINA
VALPROICO
Neurolgico
Metablico
Hematolgico
Transas
Coagulopata
CARBAMACEPINA
Diacepam
Manitol
Dexametasona
Hemoperfusin
FENOBARBITAL
Neurolgico Digestivo
Neurolgico
Arritmias
TRATAMIENTO
Sueroterapia
Tto. arritmias
Drogas vasoactivas
Hemoperfusin
Neurolgico
Respiratorio
Alteracin ECG
Niveles anticomiciales
INTOXICACIN TEOFILINAS
DIAGNSTICO
SOSPECHA
GASTROINTESTINALES: nuseas, vmitos
NEUROLGICOS: irritabilidad, letargia
CARDIOVASCULARES: arritmias
METABLICO: K, acidosis
Ranitidina
Convulsiones: Diacepam, fenobarbital
Antiarrtmicos
Hemoperfusin
TEOFILINEMIA TRATAMIENTO
La intoxicacin por productos de limpieza, es la emergencia mdica ms comn en la edad pedi-
trica y constituye un problema frecuente en los servicios de urgencias de los hospitales.
El 80% de las lesiones por agentes custicos ocurren en nios menores de 5 aos quienes de forma
accidental ingieren limpiadores de uso domstico. La edad ms frecuente est en torno a los 2 aos y
medio. El resto de los casos ocurre en pacientes psicticos, suicidas y alcohlicos por regla general.
Pese a que la mortalidad suele ser baja, la presencia de estenosis y otras lesiones esofgicas asociadas
suele ser alta.
Los productos de limpieza a menudo contienen varios ingredientes, y las medidas teraputicas
pueden no ser comunes a todos ellos, por lo que el consejo del instituto nacional de toxicologa es
imprescindible para abordar el diagnstico, la evolucin y el tratamiento de tales pacientes.

SOSPECHA DE ENVENENAMIENTO
Circunstancias en las que debemos sospechar intoxicacin en nios:
historia de ingestin de una sustancia no reconocible y pertenecer el paciente a un grupo de
alto riesgo.
inicio brusco de la enfermedad, sin fiebre, con convulsiones o coma, sin explicacin.
la enfermedad afecta a mltiples sistemas sin explicacin aparente.
hay un inusual olor en la boca o manchas en la ropa, quemaduras alrededor de la boca o en la
mucosa oral.
hematemesis no explicada.
La naturaleza del custico es uno de los primeros puntos de discusin a la hora de unificar nuestra
actuacin. Dado que la gravedad del envenenamiento depende de las caractersticas del producto con-
viene identif icar, una vez establecida la sospecha de envenenamiento, la naturaleza (cida o lcali) del
producto. A modo de ejemplo en las tablas siguientes se resean diversos productos de uso domstico
y su naturaleza.
C A P T UL O 2. 11.
Intoxicaciones por productos domsticos
Garca Garca, A.I; Prez del Valle, K.M; Laines Justo, S.
Palabras clave: Intoxicacin, productos domsticos, esofagitis custica, gastritis custica.
Tabla 1
RELACIN DE SUSTANCIAS CIDAS (PH < 3)
COMPUESTO QUMICO
cido clorhdrico
cido sulfrico
Bisulfto sdico
cido oxlico
cido fuorhdrico:
Formaldehdo (cido frmico)
cido carblico:
PRODUCTO
Limpiametales, limpiadores de W. C. limpiadores de piscinas.
Bateras de automviles, limpiadores de sumideros,
agua fuerte (sulfrico + ntrico)
Limpiadores de W.C.
Desinfectantes, pulidores de muebles.
Productos antiherrumbre.
Tabletas desodorantes, fumigantes,
productos para reparar plsticos.
Antispticos, conservantes.
Tabla 2
RELACIN DE SUSTANCIAS LCALIS (PH > 12)
COMPUESTO QUMICO
Hidrxido sdico o potsico
Hipoclorito sdico
Sales sdicas (boratos, fosfatos):
Amonaco
Fsforo
PRODUCTO
Detergentes, decapantes de pintura, limpiadores de sumideros, limpiahornos,
tabletas de clinitest, limpiadentaduras.
Lejas, limpiadores.
Detergentes, productos para lavaplatos elctricos, reblandecedores del agua.
Limpiadores de W.C., limpieza y pulimento de metales,
colorantes y tintes para el cabello, productos de antiherrumbre, productos para
la limpieza de joyas.
Raticidas, insecticidas, pirotecnia.
CARACTERSTICAS DE LAS LESIONES POR CIDOS
Los cidos producen una necrosis por coagulacin de la albmina formndose una escara f irme y
protectora sobre la mucosa que dif iculta su penetracin salvo en concentraciones elevadas y si el paso
no es rpido. Las lesiones suelen verse en esfago inferior (sin ser tan destructivas como por lcalis),
cardias y cavidad gstrica.
CARACTERSTICAS DE LAS LESIONES POR LCALIS
Los lcalis son altamente destructivos a nivel esofgico porque penetran profundamente en su capa
muscular al provocar una necrosis por licuefaccin, con desnaturalizacin de las protenas, saponifica-
cin de las grasas y trombosis de los capilares. Estas reacciones pueden originar perforacin esofgica.
Los custicos alcalinos afectan con mayor intensidad la boca, faringe y tercio superior de esfago.
I NTOXI CACI ONES POR PRODUCTOS DOMSTI COS 217
CLNICA
Alrededor de un 20% de pacientes con lesiones esfago-gstricas no presentan lesiones orofarn-
geas. Por ello se debe proseguir valorando al paciente a pesar de no hallar lesiones en la cavidad bucal.
La variacin clnica es la norma, que puede ir desde sntomas absolutamente insignif icantes hasta el
shock o la perforacin. La gravedad depender del volumen ingerido, tiempo de exposicin, pH,
viscosidad, concentracin y estado de replecin gstrica.
Tabla 3.
SINTOMAS NATURALEZA DE LAS LESIONES
Disfona, estridor Afectacin de laringe, epiglotis o hipofaringe
Odinofagia, disfagia Lesin localizada en esfago
Epigastralgia, nauseas, hematemesis Afectacin gstrica
Taquipnea, disnea, estridor y shock con o sin mediastinitis Indican perforacin gstrica
Signos de irritacin peritoneal Sospechar perforacin gstrica
A la lesin directa, se aade la producida por las altas temperaturas secundarias a reacciones qu-
micas con los lquidos orgnicos. Las repercusiones clnicas oscilan desde la ausencia de sntomas, al
cuadro de fallo multiorgnico por el que se fallece en pocas horas, dependiendo de la dosis y el tiempo
transcurrido.
Fase aguda: Se caracteriza por disfagia, dolor en orofaringe, trax o abdomen; el edema de la
va area superior o la broncoaspiracin, pueden condicionar insuficiencia respiratoria. La hemorragia
gastrointestinal y la perforacin con mediastinitis o peritonitis son otras complicaciones severas. En
ingestas masivas son frecuentes el shock, fracaso renal, acidosis metablica, hemlisis y anemia.
Fase tarda: Un tercio de los pacientes desarrollar estenosis esofgica, principalmente los diag-
nosticados de grado 2B y 3 en la endoscopia. El pico de incidencia de disfagia debida a estenosis eso-
fgica se produce a los 2 meses tras exposicin, si bien puede aparecer en las primeras dos semanas o
incluso tardar aos. El desarrollo de saciedad temprana, vmitos post-prandiales meses o aos despus
de la ingestin de un custico sugiere estenosis pilrica con obstruccin al vaciamiento gstrico, esta
complicacin es frecuentemente asociada con el dao inducido por cidos. En la fase tarda tambin
podemos encontrar malignizacin de las lesiones con el desarrollo de carcinoma esofgico entre
otros.
La endoscopia precoz siempre est indicada, salvo en casos accidentales con ingestas mnimas,
para valorar el grado de afectacin, la necesidad o no de ciruga e intervencin a realizar.
DIAGNSTICO RADIOLGICO
La exploracin radiolgica de urgencias deber incluir radiografa de trax y abdomen para des-
cartar signos de neumonitis, mediastinitis y perforacin. Siempre se debe realizar previa a la endosco-
pia. En caso de sospecha de perforacin y radiografa simple normal, valorar TAC con contraste.
DIAGNSTICO POR ENDOSCOPIA
Realizar siempre en las 6-24 primeras horas. La endoscopia precoz evita demoras en el tratamien-
to, valora complicaciones y establece el pronstico.
Tabla 5.
CRITERIOS ENDOSCPICOS DE ESOFAGITIS CASTICA
GRADOS LESIONES
Grado 0
Grado 1
Grado 2 a
Grado 2 b
Grado 3a
Grado 3b
Examen normal
Edema e hiperemia de la mucosa
Ulceracin superfcial localizada, friabilidad y ampollas
Ulceracin profunda circunferencial
Necrosis focal
Necrosis extensa
Tabla 6.
CRITERIOS ENDOSCPICOS DE GASTRITIS CASTICA
GRADOS LESIONES
Grado 0
Grado 1
Grado 2 a
Grado 2 b
Grado 3
Examen normal
Edema e hiperemia de la mucosa
Ulceraciones superfciales circunscritas y friabilidad
Ulceraciones que afectan a la mayor parte de la superfcie en antro o muy extensas en cuerpo
Ulceraciones profundas de color negruzco y reas extensas de necrosis
TRATAMIENTO
A tener en cuenta:
El vmito espontneo es frecuente. Sin embargo el vmito persistente, disfagia, estridor, dolor
abdominal severo, vmito de aspecto sanguinolento, o una ingestin muy cuantiosa, necesitan
atencin mdica inmediata.
El tiempo transcurrido entre la ingestin y las primeras medidas, inf luye en el manejo y pro-
nstico.
Se debe determinar si hay exposicin de la piel o los ojos, en cuyo caso deben ser irrigadas con
agua al menos 15 minutos.
Si el detergente es ingerido, el paciente puede deglutir y no hay signos de insuficiencia respira-
toria, se debe hacer dilucin inmediata con agua o leche. La cantidad de lquido en dilucin se
limitar a 60 ml en nios y 150 ml en adultos de cara a evitar la distensin gstrica.
El vaciado gstrico no est indicado dado que es innecesario y puede resultar en riesgos y daos
posteriores.
El carbn activado no se debe administrar por ser inefectivo y dificultar la endoscopia posterior.
Tampoco se indican sustancias catrticas.
No existen antdotos especficos, y la neutralizacin puede producir dao posterior por reac-
cin exotrmica.
La esofagoscopia debe hacerse de forma precoz si hay salivacin, disfagia persistente o vmitos
sangrantes, quemaduras orales, o si hace referencia a una cantidad ingerida masiva. General-
mente realizada en las primeras 24 horas y segn las circunstancias se podra demorar hasta
48 horas, siempre antes de que comience la fase necrtica de la lesin. La conducta a seguir
depender de los hallazgos encontrados:
pacientes con dao leve o sin lesin endoscpica puede ser dado de alta
pacientes con grado 1 2a no requiere tratamiento salvo iniciar dieta lquida que debe
progresar a una dieta regular en 24 48 horas.
En el grado 2b 3 se puede iniciar nutricin por sonda nasogstrica pasadas 24h. Los
lquidos orales estn permitidos despus de las primeras 48 horas si el paciente es capaz de
tragar saliva.
Persiste controvertido el empleo de corticoides.
Los antibiticos no se deben administrar de forma rutinaria.
El uso de sonda nasogstrica sigue siendo controvertido.
BIBLIOGRAFA
Hayes AW. Principles and Methods of Toxicology. New York. Raven Press, 1989.
Ginestal Gmez R. J., Blanco Coronado J.L., eds. El manual del paciente grave. <<Proyectos mdicos. Madrid,
1997; 685-687.
Clancy C, Litovitz T: Intoxicaciones in Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook (eds.): Tratado de medicina crtica
y terapia intensiva. 3a. ed. Buenos Aires 1996: p 1199.
Sawalha AF. Storage and utilization patterns of cleaning products in the home: toxicity implications. Accident;
Analysis And Prevention , 2007 Nov; Vol. 39 (6), pp. 1186-91.
Abaskharoun RD, Depew WT, Hookey LC, Nonsurgical management of severe esophageal and gastric injury
following alkali ingestion. Canadian Journal Of Gastroenterology, 2007 Nov; Vol. 21 (11), pp. 757-60.
Havanond C, Havanond P, Initial signs and symptoms as prognostic indicators of severe gastrointestinal tract
injury due to corrosive ingestion. The Journal Of Emergency Medicine, 2007 Nov; Vol. 33 (4), pp. 349-53.
Snchez Muoz D, Guerrero Jimnez P, Romero Gmez M, Esofagitis y gastritis custica Revista Espaola De
Enfermedades Digestivas: Organo Of icial De La Sociedad Espaola De Patologa Digestiva, 2007 Nov; Vol.
99 (11), pp. 659-60; PMID: 18271665
SOSPECHA DE INTOXICACIN POR INGESTA DE CASTICOS
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
HEMOGRAMA
BIOQUMICA COMPLETA
GASOMETRA ARTERIAL BASAL
RX TRAX Y ABDOMEN
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
ANAMNESIS Y EXPLORACIN
SIGNOS CLNICOS
Disfona/Estridor
Odinofagia/Disfagia
Epigastralgia, nuseas, hematemesis
Taquipnea/Disnea
Insuficiencia respiratoria
Acidosis metablica
Hipotensin
Isquemia miocrdica
Fallo heptico y renal
Alteraciones hidroelectrolticas
Shock
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR CASTICOS
MEDIDAS GENERALES
Asegurar va area permeable, si es necesario IOT
Mantener constantes vitales
Catter venoso perifrico
Si exposicin piel/ojos: irrigar con agua durante
al menos 15 minutos.
Ingestin de detergente: si posibilidad de deglucin
y no insuf. respiratoria, dilucin con agua o leche,
60 ml en nios y 150 ml en adultos.
ENDOSCOSPIA
Urgente si: sialorrea, disfagia, hematemesis, quemaduras orales
o cantidad masiva.
Actitud segn los hallazgos endoscpicos:
Grado 1
Ingreso 24 horas con dieta
absoluta.
Inhibidores de la secrecin
gstrica.
Grado 2
Reposo digestivo 2-3 semanas
Nutricin parenteral/enteral
Analgesia
Medidas de soporte metablico
y respiratorio
Grado 3
Ingreso UCI
Medidas de soporte
CIRUGA DE URGENCIA SI
Hematemesis severa
Signos radiolgicos de perforacin visceral
Abdomen agudo
Necrosis custica digestiva extensa
Shock
La principal fuente de exposicin de los productos que aqu vamos a tratar son los alimentos, por
lo que existe normativa europea sobre la ingesta diaria admisible.
La forma de aparicin de las intoxicaciones humanas puede ser de dos tipos:
1. Intoxicaciones colectivas: Que pueden ocurrir de forma epidmica y carcter accidental:
contaminacin en el transporte o almacenamiento de alimentos; adicin accidental del txico
en la elaboracin de alimentos; consumo de agua o vegetales contaminados por el uso agr-
cola de estos productos.
Tambin se pueden producir intoxicaciones colectivas como consecuencia de catstrofes, en
general por fugas industriales en los lugares de fabricacin.
2. Intoxicaciones individuales: Se presentan en situaciones similares a las descritas ms arriba,
habitualmente como accidentes. En ambientes rurales pueden utilizarse de forma suicida.
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Son liposolubles y muy txicos. Pueden absorberse por va digestiva (ingestin accidental o con
nimo suicida), respiratoria (membrana alveolo-capilar) o cutnea (piel ntegra). A pesar de su gran
liposolubilidad no se acumulan en las grasas del organismo por la gran eficacia de los procesos de
biotransformacin.
Sufren metabolismo heptico rpido y se eliminan por orina. La presencia de paranitrofenol y
otros metabolitos en orina se considera un buen ndice de gravedad de la intoxicacin.
Su toxicidad es habitualmente reversible.
Manifestaciones clnicas
Varan segn el producto implicado. Se deben a la inhibicin de la acetlcolintesterasa, lo que va
a dar lugar a la acumulacin de acetilcolina en los tejidos. Se produce una excesiva accin colinrgica
sobre los receptores muscarnicos y nicotnicos. Tienen una accin txica directa sobre distintos pa-
rnquimas y neurotoxicidad tarda a travs de la inhibicin de la esterasa neurotxica o esterasa diana
de la neurotoxicidad.
La mortalidad en las intoxicaciones graves se mantiene entre el 10 y el 25%.
C A P T UL O 2. 12.
Intoxicaciones por productos agrcolas
*Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Getafe, Madrid.
**Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Guadalajara.
a) Manifestaciones colinrgicas
Sndrome muscarnico: Es el ms temprano. Aumento del peristaltismo digestivo con dolor
abdominal, vmitos, diarrea e incontinencia fecal. Aumento del tono y peristaltismo de
los msculos bronquiales y urinarios, con broncoconstriccin y micciones involuntarias.
Miosis y parlisis de la acomodacin. Aumento de todas las secreciones, sudor, lacrimeo,
sialorrea, hipersalivacin, broncorrea, hipersecrecin gstrica, intestinal y pancretica. Va-
sodilatacin perifrica con rubefaccin e hipotensin arterial. Bradicardia sinusal y altera-
ciones de la conduccin auriculo-ventricular, alargamiento del QT.
Sndrome nicotnico: (2-4 horas) Afectacin de la unin neuromuscular, con astenia inten-
sa, fasciculaciones, sacudidas musculares, paresias y parlisis. Hiperkalemia, hiperlactaci-
demia, hiperglucemia. Parlisis de los msculos respiratorios con insuf iciencia respiratoria
y/o apnea secundaria.
Sndrome Central: (2-4 horas) Cefaleas, confusin, coma, convulsiones, depresin respira-
toria y alteraciones hemodinmicas.
b) Efectos txicos directos: Sobre diferentes parnquimas, como mdula sea, corazn, pulmn,
hgado, rin y pncreas.
c) Secuelas tardas: Neumona por aspiracin. Alteracin del comportamiento. Sndrome inter-
medio (aparece 24-48 horas tras la clnica colinrgica aguda) manifestado como debilidad con
parlisis de los msculos proximales de las extremidades y del trax con compromiso de la
funcin respiratoria y riesgo vital. Lesiones del SNC, polineuropata retardada (distal mixta,
de predominio motor) que aparece a las 2-5 semanas. Tambin se han descrito cuadros neu-
ropsicolgicos crnicos no bien definidos, incluyendo el sndrome de fatiga crnica.
d) Empleo crnico: Parece existir una mayor incidencia de leucemias y otros tumores.
Diagnstico
a) Diagnstico de sospecha: Historia de contacto con el txico y presencia de sndrome colinr-
gico.
b) De importancia crucial es obtener el envase del txico con su etiqueta y hacer una aproxima-
cin a la dosis ingerida. Las dosis txicas varan para los diferentes compuestos, de 0.10 g para
el paration hasta 10 g para el fenitrotion.
c) Pruebas complementarias: Hemograma, coagulacin, gases arteriales, bioqumica con CK;
ECG y radiografa de trax. EMG: signos de hiperactividad colinrgica.
d) Confirmacin diagnstica: Deteccin del producto mediante extraccin con gas-cromato-
grafa (no disponible en clnica). La presencia de paranitrofenol en orina da el diagnstico
de intoxicacin por paratin. La tcnica ms utilizada es la dosif icacin de la actividad de
las colinesterasas plasmticas (>sensibilidad) o intraeritrocitarias (> especificidad) mediante
espectrofotometra UV.
Tratamiento
La morbimortalidad va a depender de la dosis, tipo de txico, va de entrada, existencia de com-
plicaciones graves y retraso en el tratamiento. La recuperacin suele producirse sin secuelas aunque en
la literatura estn referidos efectos prolongados: sndrome astnico-vegetativo, hipertensin, moles-
tias gastrointestinales, alteraciones de conducta y otros.
a) Actuacin rpida.
b) Mantenimiento de las funciones vitales: Soporte respiratorio y monitorizacin cardiaca. Tra-
tamiento de las alteraciones del ritmo cardiaco; tratamiento de la hipotensin con volumen
y drogas vasopresoras si fuese necesario, por lo que es necesario un riguroso control de la
Presin Venosa Central (PVC).
I NTOXI CACI ONES POR PRODUCTOS AGR COLAS 225
c) No se debe provocar el vmito ni utilizar succinilcolina, aminof ilina o morf ina.
d) Eliminacin del txico: Se har segn la va de entrada:
Va cutnea: Desvestir al paciente y lavarle con agua abundante y jabn alcalino en baera
o bajo ducha, al menos 10 minutos. Limpieza de la piel con alcohol.
Va digestiva: Aspiracin-lavado gstrico y administracin de carbn activado (30 g/4 ho-
ras) y catrticos (30 g de sulfato de magnesio cada 6 horas); administracin de sorbitol en
dosis nica (adultos: 70% 1-2 ml/kg; nios: 35% 4 ml/kg).
Va respiratoria: Separar de la fuente de txico. Administrar esteroides si hay broncospas-
mo.
Conjuntiva: Lavado abundante con suero fisiolgico.
e) Antdotos:
Atropina: Para neutralizar los efectos muscarnicos. Dosis de 2-4 mg IV cada 10-20 minu-
tos u objetivarse signos de atropinizacin, como puede ser la disminucin de la secrecin
bronquial. Si persiste los sntomas se administra en perfusin continua a dosis de 0.02-0.08
mg/kg/hora.
Oximas: No existen evidencias que demuestren que las oximas son efectivas para reducir la
morbilidad o la mortalidad en los humanos. Su actuacin es sobre los efectos nicotnicos.
Su uso ha de ser precoz y SIEMPRE tras la administracin de atropina. Su respuesta es
positiva en las intoxicaciones por productos con subgrupo dietil y sin respuesta en los del
grupo dimetil (fentin y dimetoato). Pralidoxima: 1 g en 100 cc de Suero Salino Fisiol-
gico para repetir cada 6-12 horas segn la intoxicacin. Uso en perfusin continua a un
mximo de 0.5 g/hora. Obidoxima:L 200-400 mg im/iv, repetir si es necesario. Mximo:
15 mg/kg. Si se asocia con diazepam se potencia el efecto del antdoto.
f ) Depuracin renal o extrarrenal: No son tiles.
g) Parmetros de monitorizacin: Evolucin clnica, determinacin seriada de la colinesterasa
plasmtica. La recuperacin de la actividad de la colinesterasa es lenta, pudiendo tardar varias
semanas en su regeneracin. El 3% de la poblacin presenta dficit congnito de colinesterasa.
h) Criterios para ingreso en UCI: En sospecha de intoxicaciones graves es recomendable el
ingreso directo en UCI. Signos de insuficiencia respiratoria, alteraciones cardiovasculares,
convulsiones o coma.
CARBAMATOS
Su forma de actuacin es similar a la de los organofosforadas, inhibiendo la colinesterasa, produ-
cen intoxicaciones ms breves y tienen un margen ms amplio entre la dosis txica mnima y la dosis
letal. Mnima penetracin en el SNC y unin reversible de la unin carbamil-colinesterasa.
Clnica y Diagnstico
a) Parecida a la de los organofosforados, pero de menor intensidad. Existen antecedentes de
contacto.
b) Su efecto ms conocido es la produccin de intolerancia al alcohol.
c) La mayor parte de las intoxicaciones agudas se asocian a ingesta alcohlica y dan lugar a nu-
seas y vmitos con dolor abdominal y temblor f ino de manos y lengua.
d) La dosificacin de la actividad de las colinesterasas suele ser normal.
Tratamiento
Similar a la intoxicacin por organofosforados. Atropina de la misma forma.
El empleo de oximas, muy discutido, no parece indicado dada la espontnea reversibilidad del
enlace carbamato-colinesterasa.
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Las intoxicaciones agudas son cada vez ms raras a medida que se van desplazando del mercado.
En Espaa todava se comercializan el Metoxiclor y el Lindano. El ms representativo de estos pro-
ductos es el DDT (ya en desuso).
Algunos de estos productos se han considerado disruptores endocrinos.
La mayor parte de ellos son potentes inductores enzimticos.
Actan cambiando las propiedades electrofisiolgicas y enzimticas de las membranas de la clula
nerviosa.
Suelen producir la muerte por edema aguda de pulmn, parada respiratoria o fibrilacin ventri-
cular.
Clnica
Los sntomas aparecen desde pocos minutos a varias horas tras la entrada del txico al organismo.
Son expresin de hiperactividad neuronal y el sntoma principal son las convulsiones.
a) Neurotxicos: Hiperestesias en boca y cara, parestesias, confusin, malestar, cefalea, irritabi-
lidad, ataxia, temblores, convulsiones generalizadas.
b) Hepatotxicos: Necrosis centrolobulillar con insuficiencia heptica.
c) Insuf iciencia renal.
d) Edema pulmonar no cardiognico.
e) Intoxicacin grave: Fibrilacin ventricular. Aplasia medular.
f ) En exposicin a largo plazo: Dermatitis, alteraciones digestivas, astenia, irritacin de mucosas
respiratorias y conjuntivales, sntomas neurolgicos (cefaleas, vrtigo, etc.).
Diagnstico
a) Historia clnica.
b) En fases iniciales con toxiinfeccin alimentaria.
c) Cuando aparecen las convulsiones, diagnstico diferencial con otros txicos, infecciones,
eclampsia, epilepsia.
d) Niveles elevados de cloro orgnico en orina.
e) Determinacin del txico mediante tcnicas cromatogrf icas en sangre, orina y tejido graso.
Tratamiento
Descontaminacin rpida y ef icaz si se ha producido impregnacin cutnea. Evacuacin gstrica.
Control de las convulsiones, oxigenoterapia y tratamiento general de sostn respiratorio y cardiaco.
No existe tratamiento antidtico y los tratamientos de eliminacin son ineficaces.
HERBICIDAS
Pueden ser selectivos o de contacto. Los selectivos actan sobre el desarrollo de la planta y son
poco txicos. Entre ellos estn el dalaprn y los derivados diclorofenlicos.
Los herbicidas de contacto son txicos para las plantas y pueden serlo para el hombre y los anima-
les. Entre ellos estn las sales de cloro, derivados del dinitrofenol, de la atrazina y de la urea, derivados
bipiridlicos: paraquat y diquat y el glifosato.
1. Clorofenlicos: Inhiben la fosforilacin oxidativa, originando desmielinizacin perivascu-
lar. Su intoxicacin produce alteraciones gastrointestinales, debilidad muscular intensa, neu-
ritis perifrica, rabdomiolisis y coma. En el tratamiento se debe incluir la descontaminacin
digestiva y cutnea; en intoxicaciones ms graves es necesario alcalinizar la orina.
2. Derivados del dinitrofenol. Presentan una clnica similar a la del golpe de calor. Se debe
proceder a la descontaminacin digestiva y cutnea; aplicacin de medios fsicos para la dis-
minucin de la temperatura corporal.
3. Sales de Cloro: Sntomas gastrointestinales, metahemoglobinemia, hemlisis, insuficiencia
renal y respiratoria. Descontaminacin digestiva y cutnea. Forzar la diuresis y alcalinizar la
orina. Hemodilisis en casos graves. Tiosulfato oral o IV. En caso de metahemoglobinemia se
usar azul de metileno, cuando es superior al 40% se debe realizar exanguinotransfusin.
4. Glifosato: Lesiones custicas digestivas, nuseas, vmitos y diarrea. Edema pulmonar no car-
diognico, shock, fracaso renal, alteraciones hepticas, arritmias ventriculares, trastornos de
conducta y conciencia y acidosis metablica. Tratamiento: Lavado gstrico, seguido de carbn
activado y catrticos. Puede estar indicada la hemodilisis. Resto de medidas sintomticas. No
hay antdoto.
5. Paraquat: Es la intoxicacin ms grave por herbicidas. Los preparados comerciales ms utili-
zados son Gramoxone, que es un concentrado lquido al 20%; Wedal, mezcla de paraquat-
diquat al 2% en grnulos. Inhible la reduccin de NADP a NADPH y da lugar a la formacin
de radicales superxido y deplecin de la superxidodismutasa. Producindose destruccin de
los lpidos de la membrana celular.
Clnica
lceras en boca, faringe, esfago, incluso da lugar a perforaciones custicas. Cuando se han pro-
ducido intoxicaciones por menos de 20 mg/kg hay sntomas gastrointestinales; con 20 a 40 mg/kg se
produce fallo renal, heptico y edema pulmonar con posterior fibrosis a las 2-3 semanas. Las intoxi-
caciones por ms de 40 mg/kg ocasionan un cuadro de fallo multiorgnico fulminante.
Se pueden distinguir tres fases:
Inicial: Con efectos locales sobre las mucosas, despus de la ingesta. Ardor bucal o farngeo,
odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, nuseas, vmitos y diarrea. Lesiones ulcerativas en
boca y tracto gastroesofgico. Es muy rara la perforacin gastroesofgica con mediastinitis.
Intermedia: Despus de un perodo libre de horas o das, en funcin de la gravedad del cua-
dro, se producen efectos sistmicos consistentes en alteracin de la funcin heptica (elevacin
de trasnsaminasas y bilirrubina), arritmias graves e insuf iciencia cardiaca por miocarditis txi-
ca, hemorragia cerebral, necrosis suprarrenal, aplasia medular, fracaso renal agudo.
Final: Insuficiencia respiratoria progresiva irreversible, resistente a altas concentraciones de
oxgeno que pueden agravar la situacin. Como consecuencia de de edema lesional cn alto con-
tenido en protenas, inf lamacin de tabique e intraalveolar, proliferacin de neumocitos tipo
II y afectacin de todos los elementos de la membrana alveolo-capilar. A partir de la primera
semana de evolucin.
Diagnstico
a) Anamnesis y exploracin: Hora de la intoxicacin, cantidad ingerida, producto, etiqueta del
mismo.
b) Si se puede realizar determinacin cuantitativa del txico.
c) Determinacin cualitativa: Test de ditionita: Se aaden 2 ml de solucin de ditionita sdica al
1% a una muestra de orina o contenido gstrico alcalinizado con hidrxido sdico. El test es
positivo si se produce una coloracin azul-verdosa.
d) Factores pronsticos:
Cantidad de txico ingerida.
Creatinina, potasio, bicarbonato, exceso de bases.
Intensidad de la coloracin del test de ditionita.
Edad.
Recuento de lecucocitos.
Tratamiento
a) Actuacin rpida.
b) Apoyo de las funciones vitales:
Soporte respiratorio: Ventilacin mecnica en insuficiencia respiratoria grave, con bajas
concentraciones de oxgeno y PEEP asociada.
Soporte renal: Mantener la diuresis si la funcin renal no est alterada.
c) Eliminacin del txico:
Emticos, lavado gstrico e intestinal. Son tiles en la primera hora tras la ingesta, despus
son poco rentables. Lavado intestinal continuo.
Adsorbentes orales: Hasta 12 horas postingesta, de mxima eficacia en las primeras 6 horas.
Tierra de Fuller v.o. 60 g en 200 ml de agua cada 2-4 horas durante 24-48 horas. Carbn
activado. Bentonita. Resinas de intercambio catinico (sulfato sdico o clcico).
Catrticos: Sulfato sdico o magnsico: 30 g en 300 ml de agua en adultos y 250 mg/kg
en solucin al 10% en nios cada 6 horas.
d) Antdotos: No existen antdotos especf icos. Los Ac antiparaquat no son ef icaces.
e) Depuracin artif icial: Hemoperfusin muy precoz. La hemoperfusin con carbn activado no
se ha mostrado eficaz, pero existen recomendaciones de pautas prolongadas (2-3 sesiones/da
durante 2-3 semanas).
BIBLIOGRAFA
A. Ferrer: Intoxicacin por plaguicidas. Anales Sis San Navarra 2003; 26 (Supl. 1): 155-171.
L. Marruecos-Sant y J.C. Martn-Rub: Uso de oximas en la intoxicacin por organofosforados. Med Intensiva.
2007; 31 (5): 258-60.
William M. Simpson, JR., M.D., and Stanley H. Schuman, M.D.: Recognition and Management of Acute Pes-
ticide Poisining. American Family Physician. April 15, 2002; 65 (8): 1599-1604.
Babak Mokhlesi, Jerrold B. Leikin, Patrick Murray and Thomas C. Corbridge. Adult Toxicology in Critical
Care: Part II: Specif ic Poisonings. Chest 2003; 123; 897-922.
Crdoba Escmez, J.; Martn Rub, J.C.; Ylamos Rodrguez, F.: Intoxicacin por Organoclorados, Carbamatos
y Herbicidas. En: Principios d Urgencias, Emergencias y Cuidados Crticos. Edicin electrnica. Captulo
10.6 [fecha de acceso] junio de 2008. URL disponible en: http:// www.uninet.edu/tratado/c1006i.html.
Martn Rub, J.C.; Ylamos Rodrguez, E; Laynez Bretones, F; Crdoba Escamez, J. : Intoxicacin por Organo-
fosforados. En : Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Crticos. Edicin electrnica. Captulo
10.5 [fecha de acceso] junio de 2008. URL disponible en: http//www.uninet.edu/tratado/c1005i.html.
INTOXICACIN POR PRODUCTOS AGRCOLAS
Historia clnica y contacto con el txico
Exploracin fsica
Pruebas complementarias
RGANO CARBAMATOS ORGANOCLORADOS GLIFOSATO PARAQUAT
Sndrome
colinrgico
Descenso de los
niveles
Sndrome
Muscarnico
Niveles de
colinesterasa
normales
Elevacin del cloro
orgnico en orina
Determinacin
cualitativa
Lesiones
custicas
Edema pulmonar
Clnica
Test Ditionita (+)
TRATAMIENTO
Mantener funciones vitales
Tratamiento sintomtico
Rescate del txico:
* Lavado cutneo y ojos
* Lavado gstrico
* Carbn activado
* Catrticos
Antdotos: Atropina,
Oximas
TRATAMIENTO
Rescate del txico:
* Lavado gstrico
* Carbn activado
* Catrticos
Antdoto: No hay
TRATAMIENTO
Medidas sintomticas
Rescate del txico:
* Lavado gstrico
* Carbn activado
Hemodilisis
No antdoto
TRATAMIENTO
Rescate del txico:
* Lavado gstrico
* Carbn activado
* Catrticos
No antdoto
Depuracin artificial
INTRODUCCIN
En el manejo de la intoxicacin por productos industriales, la primera y mas importante medida a
tomar es una correcta y exhaustiva historia clnica indagando sobre profesin, productos txicos a su
alcance y/o sospecha de intento autoltico. Para facilitar su estudio se han clasificado en tres apartados.
INTOXICACIONES POR GASES
Intoxicacin por monxido de carbono
La intoxicacin por monxido de carbono (CO), es la causa ms frecuente de muerte por txicos
despus de las sobredosis de drogas. Se trata de un gas txico muy frecuente en el medio industrial,
as como una forma de intoxicacin habitual en el mbito domstico. Su mecanismo de accin fun-
damental es de tipo asf ixiante, al impedir la utilizacin del oxigeno por parte de los tejidos.
Clnica
CLNICA POR APARATOS
SNC Leves: cefalea, fotofobia,vertigo, nauseas.
Graves: alteraciones nivel de conciencia, convulsiones, hiperrrefexia,
rigidez muscular generalizada.
Cardiovascular Hipotensin, taquicardia y depresin de la funcin miocrdica.
Pulmn Frecuentes: Respiracin superfcial, taquipnea y disnea.
Ms raros: edema pulmonar no cardiognico, fallo cardaco congestivo,
hemorragia pulmonar.
Rin Rabdomiolisis, mioglobinuria, necrosis tubular y fallo renal.
Otros Piel rojo cereza .
Lesiones ampollosas.
Ceguera.
Hipoacusia, ataxia.
Diagnstico y pruebas complementarias
Lo ms importante es medir, lo antes posible, los niveles de carboxihemoglobina y hacer poste-
riormente determinaciones seriadas. Niveles de carboxihemoglobina se relacionan con los sntomas:
<10% asintomtica, 10-20% asintomtica-cefalea, 20-30% mareo, vrtigo, naseas, vmitos, disnea,
30-40% alteraciones visuales, 40-50% confusin, desorientacin, sncope, >50% coma, disfuncin
cardiorrespiratoria, muerte. Los niveles de pCO2 suelen estar descendidos debido a la taquipnea.
La acidosis metablica es tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicacin y se debe al
acumulo de cido lctico que provoca una acidosis con anin GAP elevado. La determinacin de
iones en sangre y orina son importantes debido a la frecuencia con que se produce fallo renal, sobre-
C A P T UL O 2. 13.
Intoxicaciones por productos industriales
lvarez Gmez, B; Martnez Peromingo, F.J; Rodrguez Couso, M;
Pareja Sierra T.
Servicio de Geriatra.
todo secundario a rabdomiolisis. Suele producirse una hiperglucemia que se considera causada por la
respuesta sistmica al estrs que supone la intoxicacin. Deben de realizarse as mismo: Rx trax: en
busca de afectacin pulmonar como son infiltrados alveolares, o en casos ms graves edema pulmonar
o incluso hemorragias, ECG: buscando arritmias, y la posibilidad de trastornos isqumicos y/o TAC
craneal: si existen alteraciones neurolgicas graves.
Intoxicaciones por cianuro
El cianuro se utiliza como insecticida, raticida, en la minera e incluso en algunos frmacos como
el nitroprusiato. La puerta de entrada a esta intoxicacin puede ser tanto oral, respiratoria como
cutnea. Clnicamente, tras la inhalacin del cianuro, los sntomas suelen ser inmediatos o pueden
tardar unas horas en aparecer, siendo inespecf ica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis
celular existente, que va a conllevar la aparicin de sintomatologa en aquellos sistemas ms lbiles a la
situacin de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Los sntomas
ms habituales se presentan en forma de cefalea, nuseas, mareo, vrtigo, agitacin, ansiedad, disnea,
taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema
pulmonar, hipotensin, shock, arritmias, convulsiones y coma.
El diagnstico de la intoxicacin por cianuro se basa fundamentalmente en la sospecha, as
como en la coexistencia de clnica fundamentalmente cardiovascular y neurolgica, pero sobre
todo en la medicin de la concentracin en plasma de cido lctico. Una concentracin plasm-
tica de cido lctico igual o superior a 10 mmol/l sugiere intoxicacin por cianuro, con una alta
sensibilidad y especificidad. Adems, la lactacidemia tiene una muy buena correlacin con la con-
centracin de cianuro en sangre, por lo que concentraciones de cido lctico iguales o superio-
res a 10 mmol/l sugieren concentraciones de cianuro en sangre iguales o superiores a 0,2 mg/dl.
Tan solo existen dos hallazgos clnicos que pueden orientarnos hacia el diagnstico y que se describen
de forma clsica, como el olor a almendras amargas y la desaparicin de la diferencia entre arterias
y venas a nivel de la retina. Existe una correlacin importante entre los niveles de cianuro a nivel
sanguneo y la gravedad de la sintomatologa. Es obligatoria la realizacin de un ECG y la monitori-
zacin continua cardaca para la deteccin de arritmias.
Intoxicacin por cido sulf hdrico
El cido sulf hdrico (SH2) es un gas muy txico, incoloro, muy irritante, inf lamable y con un peso
mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas ms bajas del lugar donde sea liberado. Es mal
oliente con un caracterstico olor a huevos podridos. El SH2 puede encontrarse a partir de la descom-
posicin de materia orgnica, en las bolsas de gas natural, gases volcnicos. La intoxicacin es siempre
secundaria a la exposicin laboral siendo las fuentes ms frecuentes en la industria petroqumica durante
el refinado y bsqueda de gas y petrleo, en minas, fabricas de viscosa y rayn, de papel, en cloacas y
fosas spticas en las que se produce descomposicin de materia orgnica rica en azufre, en la fabricacin
de pegamento y vulcanizacin de plsticos, en la produccin de agua pesada para los reactores nucleares.
El sntoma ms frecuente es la disminucin transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % de
los casos, de forma brusca y que se suele acompaar de recuperacin espontnea sobretodo si se retira
rpidamente al intoxicado de la fuente de exposicin. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria
el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torcico, edema pulmonar tanto radiolgico como
clnico. El diagnstico en este caso viene dado por la clnica y la exposicin laboral ya que hoy en da no
se dispone de forma generalizada de determinacin especfica del txico en sangre.
Intoxicacin por compuestos orgnicos fuorados
Se encuentran en sistemas de refrigeracin, propelentes en aerosoles y en extintores de fuego.
Los sntomas son diversos segn concentracin y rgano afectado: alteracin coordinacin motora,
estupor, convulsiones, edema cerebral, coma, arritmias (son la causa ms frecuente de muerte, ya
que sensibiliza al miocardio a la accin de las catecolaminas). Irritacin y broncoconstriccin, edema
I NTOXI CACI ONES POR PRODUCTOS I NDUSTRI ALES 233
pulmonar, neumonas, lesiones cutneas por efecto criognico. El tratamiento se inicia retirando a la
vctima del foco de exposicin, y atendiendo a los tres signos principales que es la hipoxia, alteracio-
nes del SNC y arritmias cardacas.
Intoxicacin por cloro (cl2)
Es muy utilizado en la industria de plstico y del papel, fabricacin de leja y desinfectantes.
Intoxicacin por cido clorhdrico
Menos txico que el cloro. Se utiliza a nivel industrial en la fabricacin de fertilizantes, textiles,
tambin en la descomposicin del cloruro de polivinilo se libera el HCl. En contacto con tejidos es
irritante pero no custico, y su aspiracin puede provocar edema pulmonar y neumonitis qumica.

Intoxicacin por amoniaco
Se utiliza en la fabricacin de fertilizantes (por su contenido en nitrgeno), en la industria textil,
en la de plsticos, en la manufactura del cuero, en la fabricacin de explosivos y de productos farma-
cuticos. Clnica: Cefalea, sialorrea, sensacin de quemazn ocular, lagrimeo, intenso dolor, visin
borrosa.Formacin de vesculas y ampollas,. Edema agudo de pulmn,, que provoca obstruccin, es
el primer signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, bronco espasmo, edema
pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar obstruccin y atelectasia.
La ingesta provoca intenso dolor en boca, trax y abdmen, nauseas y vmitos. A las 48-72 horas se
puede producir perforacin gstrica y esofgica, que se complica con mediastinitis.
Inhalacin de humo
Las vctimas de un incendio pueden presentar intoxicacin por mltiples productos que, adems,
van a depender del lugar en que ocurre el fuego. Por ello es importante determinar la sustancia que
ha dado origen al humo.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR GASES
TXICO MEDIDAS GENERALES ANTDOTO
MONXIDO DE
CARBONO
Retirada de la fuente
Oxgeno al 100%
No tratar la acidosis
No tiene
CIANURO Retirada de la fuente
Oxgeno al 100%
Nitrato sdico. Nitrato de amilo.
Dimetilaminofenol. Tiosulfato sdico.
Hidroxicobalamina (B12).EDTA dicobalto
ACIDO SULFHIDRICO Retirada de la fuente
Oxgeno al 100%
No tiene
CLORO Retirada de la fuente
Oxgeno al 100%
No tiene
ACIDO CLORHDRICO Retirada de la fuente
Oxgeno al 100%
No tiene
AMONIACO Retirada de la fuente
Oxgeno al 100% humidifcado
Lavar el cuerpo con agua
Fluidoterapia
Traqueostoma si precisa IOT
No tiene
HUMO Retirada de la fuente
Oxgeno al 100% humidifcado
Los propios de los gases que se sospechen
Intoxicaciones por disolventes
Todos los disolventes orgnicos son txicos, aunque su toxicidad vara de unos productos a otros.
Son depresores del SNC, y producen efectos subjetivos que pueden ser similares a los de la mari-
huana, aunque las alucinaciones visuales son ms intensas. Otros sntomas son euforia, excitacin y
sentimiento de omnipotencia, acompaados de visin borrosa, zumbidos de odos, alteraciones del
lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal, dolor torcico o broncoespasmo. Clnicamente los pa-
cientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o su ropa huelen a disolvente.
Intoxicacin por hidrocarburos
Hidrocarburos alifticos o lineales de cadena corta (C1-C4):
Se almacenan con frecuencia en el hogar o en el garaje (bombonas de butano o de propano). Estos
gases no producen efectos sistmicos generales, y actan como "simples asfixiantes".
Hidrocarburos de cadena larga (C5-C8)
Deprimen el SNC y causan mareos e incoordinacin motora. Es caracterstica de algunos pro-
ductos la polineuropata. La sospecha diagnstica se establece ante la presencia de los sntomas de
incoordinacin motora y sensacin vertiginosa en el individuo con exposicin laboral a estos disol-
ventes.
Destilados del petrleo
La clnica vara desde pacientes asintomticos hasta otros con importantes manifestaciones respi-
ratorias y neurolgicas. Los pacientes que permanecen asintomticos, con radiografa de trax normal,
pueden darse de alta despus de 6 horas de observacin, previa repeticin de la radiografa de trax.
Intoxicacin por hidrocarburos halogenados
La mayora causan depresin dosis-dependiente del SNC. Tambin son hepatotxicos y, producen
sensibilizacin del miocardio al efecto de las catecolaminas endgenas.
Tetracloruro de carbono: Se ha empleado como agente anestsico, quitamanchas, antihelmntico,
desengrasante. La radiografa de abdomen puede ayudar a confirmar la ingestin cuando, ya que es
radiopaco.
Cloroformo: Disolvente en laboratorios y en la industria qumica. La intoxicacin aguda y crnica
puede ocurrir por exposicin a sus vapores.
Diclorometano: Se usa como solvente, como desengrasante y como quitamanchas de pinturas. La
toxicidad causada por el diclorometano se debe, por un lado, al efecto directo sobre el SNC, y por
otro, a los efectos del nivel elevado de carboxihemoglobina.
Tricloroetileno: Este solvente se usa en el vapor desengrasante en operaciones como limpieza en
seco, extraccin selectiva de medicinas y alimentos, y como intermediario qumico.
Intoxicaciones por hidrocarburos cclicos
Benceno: Se trata de un lquido claro usado en la industria qumica, en la industria del calzado,
como disolvente y en la fabricacin de detergentes, explosivos, pinturas, barnices y plsticos. Puede
producir efectos txicos tanto agudos como crnicos. Los signos y sntomas de la exposicin aguda
dependen principalmente de la duracin del contacto. El benceno irrita directamente los ojos y la piel,
produciendo eritema y dermatitis con dao importante del tejido subcutneo. La aspiracin pulmonar
puede causar edema y hemorragia.
Tolueno: Es uno de los solventes de abuso ms utilizados (esnifadores de colas). Se usa en la ma-
nufactura del benceno y productos tales como detergentes, adhesivos, explosivos, pegamentos, colas,
lacas. Durante la exposicin aguda el tolueno es un irritante para ojos, pulmones, piel y otras reas de
contacto directo, produciendo eritema, dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis.
Intoxicacin por alcoholes alifticos
Metanol: Uso industrial como disolvente, en la fabricacin de plsticos, material fotogrfico,
componente de la gasolina... Los sntomas clnicos son muy variados: disminucin del nivel de
conciencia, prdida de la agudeza visual con edemas de papila y como dato analtico una intensa
acidosis.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR DISOLVENTES
PRODUCTO TRATAMIENTO PECULIARIDADES
HIDROCARBUROS DE
CADENA CORTA
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
HIDROCARBUROS DE
CADENA LARGA
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
DERIVADOS DEL
PETRLEO
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
No realizar lavado gstrico
TETRACLORURO DE
CARBONO
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
N-acetilcisteina como antdoto
CLOROFORMO Medidas de soporte
Oxigenoterapia
Control de la funcin renal, heptica y cardiaca
DICLOROMETANO Medidas de soporte
Oxigenoterapia
Lavado gstrico
Ingreso en UCI
TRICLOROETILENO Medidas de soporte
BENCENO Medidas de soporte
Oxigenoterapia
Monitorizar ritmo cardiaco
TOLUENO Medidas de soporte
Oxigenoterapia
Monitorizar ritmo cardiaco
Corregir alteraciones electrolticas
METANOL Medidas de soporte
Oxigenoterapia
Etanol como antdoto
Carbn activado inefcaz
Corregir acidosis y deshidratacin
Hemodialisis si precisa
INTOXICACIONES POR METALES
Intoxicacin por hierro
La ingestin de menos de 20 mg/kg no es peligrosa, entre 20 y 60 mg/kg la ingestin puede ser
txica y por encima de 60 mg/kg habr que esperara la aparicin de sntomas, desde las nauseas y
vmitos a la hemorragia digestiva alta y signos de fallo heptico. Ante la sospecha habr que realizar
un primer screening consistente en mezclar 2 ml de jugo gstrico con dos gotas de agua oxigenada y
0.5 ml de una solucin de desferroxamina. Si hay hierro en el liquido gstrico, la solucin se vuelve
naranja. Los lavados o el vmito son lo fundamental, ya que el carbn activo no es eficaz para evitar
la absorcin. Se recomienda la siguiente pauta de tratamiento:
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR HIERRO
Pacientes asintomticos Lavado gstrico y observacin 8 horas.
Pacientes moderadamente sintomticos
Mismas medidas. S en la analtica aparece un nivel de hierro entre 350
y 500 estar indicado el tratamiento quelante con desferroxamina.
Pacientes graves Ingreso en UCI
Intoxicacin por fsforo
Se utiliza bsicamente como raticida. Clnica: Se describe una fase inicial que dura de 8 a 24 h
y que se caracteriza por manifestaciones digestivas y cardiovasculares que estn en relacin con la
toxicidad local. En esta fase inicial suelen fallecer el 25% de los pacientes. La ltima fase est en rela-
cin con los efectos sistmicos del fsforo absorbido. Aparece en los casos graves y se caracteriza por
ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la conducta y coma. El diagnstico debe sospe-
charse ante la presencia de un cuadro clnico muy agudo con profundas manifestaciones digestivas. La
diferencia con otras intoxicaciones causticas la proporciona el aspecto "fosforescente" de los vmitos
y las heces. El aliento tiene un caracterstico olor que recuerda al ajo.
Tratamiento: El lavado gstrico es lo ms importante y nunca debe faltar. Se realizar con una
solucin al 1/5.000 de permanganato potsico, o en su defecto, con perxido de hidrgeno al 2%.
Despus se administra carbn activado seguido de un catrtico, si el paciente no tiene diarrea. El resto
del tratamiento es f isiopatolgico dirigido a prevenir los efectos txicos del fsforo.
Intoxicacin por plomo (saturnismo)
La ingesta aguda es excepcional pero posible ("pica", masticar perdigones, ingesta accidental o sui-
cida de minio, etc.); produce vmitos, dolores abdominales y diarrea, pudiendo objetivarse hemlisis,
citolisis heptica y afectacin tubular renal. En casos graves puede producirse depresin del SNC y el
paciente puede fallecer en pocos das. La fase clnica se caracteriza inicialmente por astenia, debilidad,
mialgias e irritabilidad. En sangre hay niveles de plomo de 70-90 mcg/dL, y suele aparecer anemia
normoctica y ligeramente hipocroma, acompaada de sideroblastos, reticulocitosis e hipersideremia.
Desde el punto de vista neurolgico hay alteraciones en el SNC, en forma de irritabilidad, altera-
ciones de la memoria, dificultades de concentracin y cefaleas, que puede evolucionar con signos de
hipertensin endocraneal, convulsiones, coma y, eventualmente, la muerte.
Diagnstico: Los datos ms importantes son los hematolgicos: la anemia (excepto para la intoxi-
cacin por compuestos orgnicos), la determinacin de protoporfirina eritrocitaria libre y la determi-
nacin de actividad de ALAD. La determinacin de plomo confirma el diagnstico.
Tratamiento: En caso de ingesta oral reciente habr que hacer medidas de descontaminacin di-
gestiva habituales (vaciado gstrico, carbn, catrtico, etc.). La mayora de los casos la intoxicacin es
crnica y el tratamiento se basa es retirar al paciente de la fuente de txico.
Intoxicacin por mercurio
La intoxicacin aguda por compuestos inorgnicos de mercurio es debida habitualmente a la in-
gestin accidental o suicida. La exposicin crnica al mercurio elemental o a los compuestos inorg-
nicos produce una tpica triada: gingivitis con salivacin, temblores y cambios neuropsiquitricos. El
diagnstico debe basarse en la sospecha epidemiolgica. La medicin del mercurio en sangre nos dar
el diagnstico en caso de intoxicacin aguda por mercurio elemental o por compuestos inorgnicos.
La intoxicacin por mercurio debe tratarse con agentes quelantes. Aunque no hay estudios que
lo evidencien, hoy da se considera de eleccin el cido dimercaptosuccnico (DMSA) a dosis de
10 mg/kg/8 horas (1.050 mg/m2/da), va oral, durante 5-7 das, seguido de 10 mg/kg/12 horas
(700 mg/m2/da), durante 14 das. Si los niveles de mercurio en sangre u orina continan elevados,
se puede dar otro ciclo de tratamiento. Otros quelantes muy utilizados son el dimercaprol (BAL o
antilewisista britnica) y la D-penicilamina. El BAL se prepara al 10% en solucin oleosa y se ad-
ministra por va intramuscular; una pauta puede ser a una dosis de 5 mg/kg iniciales, seguida de 3
mg/kg/4 horas durante 2 das, 3 mg/kg/6 horas durante 2 das y 3 mg/kg/12 horas durante 7 das o
hasta niveles normales. Durante el tratamiento, se debe mantener una diuresis amplia y alcalina. La
D-penicilamina se administra a 20-30 mg/kg/6 horas (mximo 1 gr/da), va oral, durante al menos
5 das. No debe administrase a pacientes alrgicos a penicilina, ni darse junto al BAL. Tambin debe
realizarse tratamiento sintomtico, y de soporte de la insuf iciencia respiratoria y renal que aparezcan.
Si la intoxicacin se debe a ingesta de mercurio, se intentar su eliminacin mediante lavado gstrico
y administracin de carbn activado. Si ha habido contacto, se lavar la piel con abundante agua.
Intoxicacin por arsnico
La ingestin aguda produce sntomas gastrointestinales a los pocos minutos, aunque el cuadro
puede diferirse un poco si el arsnico va disuelto en los alimentos. Se produce dolor abdominal, v-
mitos y diarrea copiosa (como agua de arroz). Se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en
aliento. Aparece hipotensin y en casos ms graves shock, debido a la hipovolemia por las prdidas
intestinales, pero tambin por afectacin de la contractilidad miocrdica y por la aparicin de una
vasodilatacin generalizada. El cuadro se completa con manifestaciones neurolgicas, como letargia y
convulsiones. Los casos ms graves suelen fallecer secundariamente al colapso circulatorio.
En la intoxicacin aguda la primera medida es evitar que prosiga la absorcin del txico, para ello
lo ms eficaz es el lavado gstrico, seguido de carbn activado y catrticos. Inducir los vmitos tiene
riesgos, pues el arsnico provoca convulsiones y coma con cierta frecuencia. El tratamiento general
de la intoxicacin grave incluye tratamiento de la diarrea, reposicin de volumen, inotropos, oxige-
noterapia, monitorizacin y control de arritmias, etc. El tratamiento especf ico de las intoxicaciones
por arsnico es mediante la utilizacin de quelantes. Se administrar tratamiento quelante a toda
intoxicacin aguda sintomtica, especialmente si se sospecha que se hayan ingerido ms de 1 mg/kg.
Tambin se administrar en las intoxicaciones crnicas que tengan niveles urinarios mayores de 200
mcg/L. El ms utilizado es el dimercaprol (BAL), por va intramuscular (4 mg/kg/4 horas), entre 1
y 2 semanas. El cido dimercaptosuccnico (30/ mg/kg/da) y la d-penicilamina (1-3 g/da), tambin
aumentan la eliminacin de arsnico, pudindose ambos, administrar por va oral.
Intoxicacin por cadmio
La mayora de las veces los sntomas se limitan a dolor abdominal, nauseas y diarrea. El tratamien-
to de la intoxicacin aguda es el general de las intoxicaciones, con la peculiaridad de que el carbn no
parece ser til para evitar la absorcin de este metal.
BIBLIOGRAFA
Ovejoy FH jr. & Linden CH. Acute poison and drug overdosage. En: Harrisons Principles of internal me-
dicine. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci & Kasper, eds. Philadelphia, McGraw-Hill, Inc.
1994: 2816-2839.
Jederlinic, Irwin: Acute inhalation injury, in Rippe, Irwin (eds) Intensive Care Medicine. Third ed. USA, 1996,
p 823-841.
I.Santiago. Intoxicacin por gases. Anales. Vol 26, Sup 1, 2003.
Ballester sufre. R. Balaguer Martnez JV. Toxicologa clnica. Universitat de Vlencia. 2004
Verdeguer Cuesta M. Intoxicacin por productos industriales. Toxicologa Clnica, 2004, 243-262.
Dueas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados crticos. 1 Ed. Barcelona: Masson.
2005.
I. INTOXICACIONES POR SETAS (MICETISMOS):
La recoleccin y consumo de setas silvestres produce un notable nmero de intoxicaciones acci-
dentales, preferentemente en otoo, al confundir especies venenosas con comestibles. La mitad no
requieren tratamiento hospitalario, la otra mitad puede presentar diversos cuadros en funcin del
txico ingerido. Segn el tiempo libre desde la ingestin hasta la aparicin de los sntomas se clasif i-
can en dos grandes sndromes:
Sndrome de latencia breve: Menor de 6 h. Ms leve.
Sndrome de latencia prolongada: Mayor de 6h. Ms grave.
A. Sndrome de latencia breve: ( 6 h.)
1. Gastroenteritis aguda:
Forma ms frecuente. Sintomatologa entre 30 min y 4 h. Nuseas, vmitos, dolor abdominal
y diarrea. Autolimitado en 24-48h. Tratamiento sintomtico.
2. Sndrome anticolinrgico, micoatropnico o delirante: Borrachera por setas
Amanita muscaria como ms frecuente. Sintomatologa entre 30 min y 2 h. Vmitos, midriasis,
taquicardia, enrojecimiento cutneo, ciclopejia, sequedad de piel y mucosas, hipertermia,
agitacin psicomotriz, delirio, ataxia, depresin neurolgica y coma. Pronstico leve desapa-
reciendo a las 24h.
3. Sndrome alucinatorio:
Consumo de hongos psilocibos, muchas veces voluntario. Sintomatologa a los 30 min. Cuadro
psictico con alucinaciones, euforia, desorientacin, hiperquinesia, hasta convulsiones y ata-
ques de pnico. Suele desaparecer en 6-24h. Puede ser muy grave en nios.
4. Sndrome colinrgico o muscarnico:
Hongos Inocybe y Clitocybe. Sintomatologa entre 15-30 min. Sudoracin, sialorrea, lagrimeo,
miosis, hipersecrecin bronquial, diarrea, hipotensin y bradicardia. Suele ceder, incluso sin
tratamiento en 4-24h.
5. Sndrome coprnico:
Setas Coprinus y Clitocybe ms consumo de alcohol. Sintomatologa 15-30 min tras ingesta en-
lica y durante 4 das tras ingesta de setas. Flushing, nuseas, vmitos, sudoracin, parestesias,
sabor metlico, taquicardia e hipotensin. Pronstico leve. Resolucin en menos de 24h.
6. Sndrome hemoltico:
- Leve: Ascomycetes crudos o poco cocinados. Discreta hemlisis.
- Grave: Paxillus involutus. Hemlisis masiva incluso muerte.
C A P T UL O 2. 14.
Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo
Garca, A.I*; Martn Echevarra, E**;
Agurto Ribera, S.N*.
*Servicio Medicina Intensiva. **Servicio Medicina Interna.
Palabras clave: Intoxicacin, setas, micetismo, amanita, botulismo, clostridium.
B. Sndromes de latencia prolongada: (> 6h)
1. Sndrome giromtrico:
Muy poco frecuente en Espaa. Setas Gyromitra esculenta y Mordella esculenta. Toxina termolbil
e hidrosoluble, no es txica tras buena coccin. Antagonizan la vitamina B
6
, inhiben la des-
carboxilasa del cido glutmico disminuyendo la produccin de GABA en el sistema nervioso
e interf ieren con el sistema enzimtico heptico. Latencia 6-12h. Dolor abdominal, nuseas,
vmitos, diarrea, cefalea intensa, fallo renal y heptico, hemlisis (rara), ataxia, hiperref lexia,
convulsiones, coma, muerte. Resolucin en 2-6 das. Sintomatologa inicial la ms frecuen-
te.
2. Sndrome orellnico:
Gnero Cortinarius. Muy poco frecuente en Espaa. Latencia 3-17 das. Sed, poliuria y fra-
caso renal. La orellanina inhibe la fosfatasa alcalina renal y provoca nefritis tubulointersticial
a veces con latencia prolongada, incluso en forma de insuficiencia renal crnica intersticial
idiomtica. El diagnstico causal es difcil.
3. Sndrome ciclopeptdeo o Faloidiano:
La ms grave, responsable de ms del 90% de las muertes por setas. poca otoal. Gnero
Amanita (Phalloides la ms frecuente). Dosis de 0.1 mg/kg de amatoxinas (20-30g en adulto
sano) provoca la muerte sin tratamiento. La amatoxina provoca muerte celular al inhibir la
sntesis del RNAm; slo penetra fcilmente en hepatocitos y epitelio intestinal. Con trata-
miento pueden experimentar mejora a partir del 5 da.
Fase de latencia: 8-12h. Libre de sntomas.
Fase coleriforme: Cuando el intoxicado acude a urgencias. Diarrea, nuseas, vmitos y dolor
abdominal. Deshidratacin e insuficiencia renal. Duracin 48h (1-5 das).
Fase de mejora aparente: A las 48 h mejora digestiva y clnica progresiva.
Fase de agresin visceral: Son los casos ms graves; Presentan hepatitis txica, ictericia y
hepatomegalia. Algunos evolucionan a necrosis heptica masiva, encefalopata, ascitis, fra-
caso renal, SDRA, hipoglucemia, coagulopata severa y muerte normalmente por edema
cerebral entre 6 9 da. A partir del 7 da mejora de sntomas o muerte.
C. Diagnstico:
Historia clnica detallada : Tipo o tipos de setas y cantidad ingeridas, tiempo de latencia, nme-
ro de personas que las ha ingerido...
Exploracin fsica completa con especial atencin al nivel de conciencia.
Pruebas complementarias : Hemograma, Bioqumica y perf il heptico, Coagulacin, Gasome-
tra arterial, Sist. de orina, Rx trax y abdomen. Recoger muestras de las setas o restos inge-
ridos de las mismas.
D. Tratamiento:
1. Medidas Generales:
Colocacin de SNG : Aspiracin continua hasta las 96-120 horas.
Carbn activado : 50 100 g diluido en 250 300 ml de SSF o agua. Pinzar 1 h la SNG tras
la administracin, cada 4 h durante 48h y aadir purgantes , si no hay diarrea, 15-30 g de
sulfato sdico o magnsico o lactulosa
Reposicin hidroelectroltica : Intensa: suero glucosado si hipoglucemia; suero f isiolgico.
Diuresis forzada neutra : Mayor de 2 ml/kg/hora durante 36-48h postingesta, tras reposicin
de volemia.
Monitorizacin y seguimiento : Constantes, PVC, analtica (hemostasia, funcin renal y hep-
I NTOXI CACI ONES ALI MENTARI AS POR SETAS Y BOTULI SMO 241
tica, glucemia), diuresis y balance hdrico. Vigilar: Actividad de protombina, Factor V y
antitrombina III, glucemias, bilirrubina y transaminasas.
2. Medidas especficas:
En caso de desconocer el tipo de seta se recomienda iniciar tratamiento especfico de sndro-
me ciclopeptdeo dada su gravedad.
Sndrome anticolinrgico : Diazepam 0.15 mg/kg iv (10mg) adultos y 0.1 mg/kg nios iv. Si
gravedad: Fisostigmina 0.5-2 mg iv lento en adultos (mx 1mg/min). Nios 0.01-0.03 mg/
kg. Repetir dosis cada 15-30 min hasta efecto.
Sndrome alucinatorio : Diazepam 0.15 mg/kg (10mg) adultos y 0.1 mg/kg nios parenteral.
Psicosis: Clorpromacina 50-100 mg im / 4-6h en adultos y 0.5 mg/kg / 6-8h nios (mx
2 mg/kg/da). Ambiente relajado.
Sndrome muscarnico : Atropina 0.5-1 mg iv cada 15 min hasta efecto deseado o 1mg/kg.
Sndrome coprnico : Vit C a dosis altas. Antdoto 4-metil-pirazol 5 mg/kg iv. Evitar el alcohol.
Sndrome hemoltico : Si es grave: Aporte de lquidos.
Sndrome giromtrico : Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusin iv en 15-30 min hasta 4 ve-
ces al da. Aporte de lquidos si hay hemlisis. Si hay hipoxia o metahemoglobina > 30% es
til el azul de metileno (1-2 mg/kg en 100ml de glucosado en 10 min., pudiendo repetirse
en una hora hasta un mximo de 7 mg/kg).
Sndrome orellnico : No hay antdoto. La plasmafresis es til en los primeros das.
Sndrome ciclopeptdeo : Antdotos (impiden la entrada de la toxina a la clula heptica): Silibinina
(Legaln
) 20-50 mg/kg/6h iv durante 1 semana. Penicilina G sdica: 300.000-1.000.000

U/kg/da en perfusin continua durante 2-3 das. Cimetidina hasta 2 gr/4h iv(inhibe el
citocromo P450 heptico). General: Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusin iv en 15-30
min. Acido flico 50-200 mg/da vo. Si insuficiencia heptica: N-acetil-cistena 150 mg/
kg/da en perfusin continua. Vit K 10 mg/6h, plasma fresco 2 unidades ajustando segn
coagulacin. Hemoperfusin o Plasmafresis en primeras horas tras ingesta en casos graves
y fallo renal. Trasplante heptico: Signos de fracaso hepatocelular severo y disminucin rpida
de antitrombina III, factor V y actividad de protombina (<30%). Se debe valorar el ingreso
en UCI para los casos graves.
II. BOTULISMO: ENFERMEDAD DE DECLARACIN OBLIGATORIA
El botulismo es una intoxicacin aguda debida a la exotoxina producida por el bacilo Clostridium botuli-
num en la mayora de las ocasiones. Se caracteriza por la aparicin de parlisis muscular progresiva descen-
dente. Normalmente originado por alimentos contaminados con la toxina preformada. La colonizacin
del tubo digestivo con esporas botulnicas y produccin de toxinas in vivo ocurre en lactantes menores de
6 meses o espordicamente en adultos. Veneno ms potente conocido: 0.5 mg Toxina A es mortal.
A. Clnica:
Alimentaria: Latencia de 12 a 96 h tras ingesta, comienza con nuseas, vmitos, diarrea que
se seguir de estreimiento e incluso leo. Efectos anticolinrgicos como sequedad de boca y
faringe y neurolgicamente los sntomas oculares son los primeros con midriasis, diplopa, y
fotofobia. La afectacin bulbar produce disfagia, disartria, afona y parlisis muscular respira-
toria como causa de muerte. Debilidad de extremidades simtrica, generalmente descendente
y progresiva en funcin de dosis ingerida. Normalmente no hay alteracin de la sensibilidad,
conciencia ni fiebre. Ref lejos musculares profundos conservados, no hay ref lejos patolgicos.
Botulismo infantil: Primer sntoma es el estreimiento. Flacidez muscular, dif icultad para suc-
cionar y tragar, llanto dbil. Progresa en 1-2 semanas, se estabiliza durante 2-3 semanas y luego
comienza la recuperacin. 50% insuficiencia respiratoria. Relacionado con la muerte sbita del
lactante.
Botulismo infeccioso del adulto: Se produce por colonizacin de intestino presentando esporas
en las heces, similar al infantil en curso y sintomatologa. Es muy raro. No afecta a intestino
sano.
Botulismo de las heridas: Contacto con tierra contaminada. Latencia ms larga, de 10 das. En
ADVP, heridas traumticas, abscesos, cesreas. Puede presentar fiebre por infeccin de la heri-
da (normalmente por infeccin acompaante), leucocitosis, no clnica digestiva. El resto de la
sintomatologa es similar al cuadro de botulismo digestivo.
B. Diagnstico:
Historia clnica: Preguntar por ingesta de conservas crnicas o vegetales.
Exploracin fsica compatible. Diferenciar de patologas que cursan con parlisis generalizada.
Pruebas complementarias: Identif icar toxina o bacilo en restos, heces, jugo gstrico, heridas,
cultivo aerobio y anaerobio de heces y exudado. EMG conf irma diagnstico, LCR normal.
Analtica bsica no suele ser til salvo para descartar otras patologas. Rx trax y abdomen.
C. Diagnstico diferencial:
Miastenia gravis, Sd de Guillain Barre, poliomielitis, ACVA, intoxicaciones alimenticias, farma-
colgicas, qumicas, Monxido de carbono.
D. Complicaciones:
Por afectacin musculatura respiratoria: Parlisis respiratoria, neumonas, atelectasia...
E. Tratamiento:
Fundamentalmente de mantenimiento.
Soporte respiratorio: En ocasiones es preciso intubacin y ventilacin mecnica por lo que el in-
greso en UCI es necesario en los casos graves.
Catrticos y enemas: Si no hay diarrea. Remueve la toxina no absorbida presente en el intestino.
No usar sulfato de magnesio porque potencia el bloqueo neuromuscular de la toxina.
Aspiracin digestiva y nutricin parenteral si existe leo.
Suero Antibotulnico: Inmunoglobulina especfica: Composicin por ml: 500 UI de antitoxina
A, 500 de B y 50 de E, presentndose en viales de 20 ml. Dosis: 0.5-1 ml/kg iv o im lento en
dilucin 1:10 en SF. Previamente probar sensibilidad al suero. Se administran varias dosis hasta
que los sntomas no progresen o no se demuestre la toxina en suero. No revierte sntomas pero
neutraliza toxina libre. No usar en botulismo infantil. Tambin se encuentra la antitoxina pen-
tavalente (A,B.C,D,E) y heptavalente.(A-G).
Clorhidrato de guanidina (mejora afectacin ocular): Aumenta la liberacin de acetilcolina. Junto
al suero antibotulnico. Dosis 15-40 mg/kg/da en 4 tomas.
Botulismo de las heridas: Por el riesgo de infeccin polimicrobiana, se deben dar antibiticos,
sobre todo, si presentan fiebre, leucocitosis, absceso o celulitis. Tambin se recomiendan en el
alimentario, pero la indicacin no es universal. Tratamiento antibitico recomendado con Pe-
nicilina G (3 millones de U iv/4h en adultos), Metronidazol 500 mg iv/8h como alternativa en
alrgicos. No utilizar aminoglucsidos porque producen bloqueo neuromuscular potenciando
los efectos de la toxina.
La sintomatologa que se resuelve ms rpidamente es la ocular y bulbar, mientras que la mus-
cular y autonmica puede persistir meses o aos.
BIBLIOGRAFA
Diaz JH. Syndromic diagnosis and management of conf irmed mushroom poisonings. Crit Care Med. 2005
Feb;33(2):427-36.
Diaz JH. Evolving global epidemiology, syndromic classif ication, general management, and prevention of unk-
nown mushroom poisonings. Crit Care Med. 2005 Feb;33(2):419-26.
Deutsch M, Koskinas J, Kountouras D, Archimandritis AJ. Amanita phalloides poisoning: reassessment of prog-
nostic factors and indications for emergency liver transplantation. J Hepatol. 2007 Nov;47(5):728-9. Epub
2007 Aug 21. No abstract available.
Enjalbert F, Rapior S, Noyguier-Soule J, Guillon S, Amaurox N, Cabot C. Treatment of amatoxin poisoning:
20-year retrospective analysis. J Toxicol Clin Toxicol. 2002;40(6):715-57
Palomar Martnez M, Piqueras Carrasco J. Intoxicacin por plantas y setas. En: Principios de Urgencias, Emer-
gencias y Cuidados Crticos. Edicin electrnica. Capitulo 10.11[fecha de acceso] 10 de junio de 2008. URL
disponible en : http://tratado.uninet.edu/c1011i.html
Robinson RF, Nahata MC. Management of botulism. Ann Pharmacother 2003 Jan;37(1):127-31
Corresponden a una especie txica
Exiten setas o restos de las mismas o el paciente
reconoce de forma inequvoca una especie?
Otras Amanitas,
lepiotas o
galerinas
hepatotxicas
Si
Si No
FORMA NO GRAVE
Gastroenteritis
Neurolgica
Muscarnica...
Comieron otras
especies?
Periodo de
incubacin
FORMA NO GRAVE
Intolerancia personal
Alergia
FORMA GRAVE
Intoxicacin por setas
hepatotxicas
Si
No
No
> 6 h
< 6 h
BOTULISMO
Historia clnica y exploracin fsica compatible.
Consumo de conservas crnicas o vegetales. Heridas.
Pruebas complementarias: Identificar toxina o bacilo
TRATAMIENTO
II A,B
II E
Antibiticos:
Penicilina G 3 mill/4 h iv
Metronidazol 500 mg/8 h iv
Soporte:
Cuidados respiratorios
Aspiracin digestiva y
N. parenteral si leo
Valorar ingreso en UCI
Catrticos y enemas:
Remueve toxina no
absorbida en intestino
No sales de magnesio
Suero antibotulnico:
Dosis: 0.5-1 mg/kg IM o IV en dilucin
1:10 previa prueba de sensibilidad.
Clorhidrato de guanidina: Dosis: 15-40
mg/kg/da en 4 tomas
I
N
T
O
X
I
C
A
C
I
N

P
O
R

S
E
T
A
S

H
i
s
t
o
r
i
a

c
l
n
i
c
a

y

e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e

(
A
,
B
)

P
r
u
e
b
a
s

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
a
s

(
C
)

R
e
c
o
g
e
r

m
u
e
s
t
r
a
s

d
e

l
a
s

s
e
t
a
s

(
C
)
D
.

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
D
.
1

M
e
d
i
d
a
s

g
e
n
e
r
a
l
e
s
:

S
N
G

y

a
s
p
i
r
a
d
o
.

C
a
r
b
n

a
c
t
i
v
a
d
o
.

R
e
p
o
s
i
c
i
n

f
o
r
z
a
d
a

n
e
u
t
r
a
.

D
i
u
r
e
s
i
s

f
o
r
z
a
d
a

n
e
u
t
r
a
.

M
o
n
i
t
o
r
i
z
a
c
i
n

y

s
e
g
u
i
m
i
e
n
t
o
.
V
a
l
o
r
a
r

e
l

i
n
g
r
e
s
o

e
n

U
C
i
D
.
2

M
e
d
i
d
a
s

e
s
p
e
c
f
i
c
a
s
S
n
d
r
o
m
e

d
e

l
a
t
e
n
c
i
a

b
r
e
v
e

<

6
h
S
d

c
o
p
r
n
i
c
o
S
d

a
n
t
i
c
o
l
i
n
r
g
i
c
o
S
d

a
l
u
c
i
n
a
t
o
r
i
o
S
d

m
u
s
c
a
r
n
i
c
o
S
d

h
e
m
o
l
t
i
c
o
D
.
2

M
e
d
i
d
a
s

e
s
p
e
c
f
i
c
a
s
S
n
d
r
o
m
e

d
e

l
a
t
e
n
c
i
a

b
r
e
v
e

<

6
h
S
d

g
i
r
o
m
t
r
i
c
o
S
d

o
r
e
l
l
n
i
c
o
S
d

c
i
c
l
o
p
e
p
t
d
e
o
P
I
R
I
D
O
X
I
N
A
1
0
-
2
5

m
g
/
k
g
I
V

e
n

3
0

m
i
n
N
o

a
n
t
d
o
t
o
S
I
L
I
B
I
N
I
N
A
P
E
N
I
C
I
L
I
N
A

G
P
I
R
I
D
O
X
I
N
A
N
-
A
C
E
T
I
L
-
C
I
S
T
E
I
N
A
H
E
M
O
P
E
R
F
U
S
I
N
T
R
A
S
P
L
A
N
T
E
V
I
T

C

a
l
t
a
s

d
o
s
i
s
N
O

A
L
C
O
H
O
L
D
I
A
Z
E
P
A
M
:
0
.
1
5

m
g
/
k
g

i
v

a
d
u
l
t
o
s
0
.
1

m
g
/
k
g

i
v

n
i
o
s
F
I
S
O
S
T
I
G
M
I
N
A
S
i

g
r
a
v
e
d
a
d

0
.
5
-
2

m
g
/
k
g

i
v

a
d
u
l
t
o
s

0
.
0
1
-
0
.
0
3

m
g
/
k
g
n
i
o
s
D
I
A
Z
E
P
A
M
:
0
.
1
5

m
g
/
k
g

i
v

a
d
u
l
t
o
s
0
.
1

m
g
/
k
g

i
v

n
i
o
s
C
L
O
R
P
R
O
M
A
C
I
N
A
5
0
-
1
0
0

m
g
/
4
-
6

h

i
m

a
d
u
l
t
o
s
.

0
.
5

m
g
/
k
g
/
6
-
8

h

n
i
o
s
A
T
R
O
P
I
N
A
0
.
5

1

m
g

I
V
/
1
5
m
i
n

h
a
s
t
a

e
f
e
c
t
o
o

1

m
g
/
k
g
R
E
H
I
D
R
A
T
A
R
INTRODUCCIN
Los glucsidos digitlicos son medicaciones que se prescriben con frecuencia, sin embargo pre-
sentanun estrecho margen teraputico, por lo que la intoxicacin digitlica suele ser relativamente
frecuente,
Diversos estudios sitan en un 8-20% la incidencia de toxicidad en paciente tratados con digital, si
bien tiende a disminuir como consecuencia de: un mejor conocimiento de sus acciones, su utilizacin
menosfrecuentes al disponer de otras alternativas teraputicas, la utilizacin de dosis ms bien bajas,
el reconocimiento de las numerosas interacciones farmacolgicas que presenta y a la determinacin
sistemtica de sus niveles plasmticos en los pacientes ms graves hospitalizados.
Intoxicacin Digitlica
El diagnstico de intoxicacin digitlica, debe sospecharse por el clnico, basndose en la clnica
del paciente o en los hallazgos del electrocardiograma:
A) Manifestaciones electrocardiogrfcas:
1. ARRITMIAS: La intoxicacin digitlica es capaz de producir cualquier tipo de taquicardia o
bradicardia, las arritmias mas frecuentes son:
EXTRASISTOLES AURICULARES/VENTRICULARES, casi siempre polimrficos.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR,la forma mas tpica es la taquicardia auricu-
lar con bloqueo 2:1, tambin son frecuentes las taquicardias de la unin aurculoventricular
y la presencia de fibrilacin auricular con respuesta ventricular extremadamente lenta.
TAQUICARDIA/FIBRILACIN VENTRICULAR. Formas raras pero bastante tpi-
cas son las taquicardias ventriculares con QRS estrecho y las taquicardias ventriculares
bidireccionales.
2. BRADICARDIA, BLOQUEO SINOAURICULAR.
3. BLOQUEOS:AURICULOVENTRICULARES: De segundo y tercer grado que solo en
ocasiones responden a la atropina.
4. ALTERACIONES ELECTROGRFICAS: ACORTAMIENTO QT, INVERSIN,
ONDA T, DEPRESIN SEGMENTO ST.
B) Manifestaciones extracardacas:
1. GASTROINTESTINALES:Son los sntomas mas frecuentes, nuseas, vmitos, diarrea, do-
lor abdominal.
C A P T UL O 2. 15.
Intoxicacin digitlica
Lozano Garca, M.P; Prez Prim Lpez, P; Balaguer Recena, J.
Servicio de Cardiologa.
Palabras clave: Digoxina, arritmias, digoxinemia, hipopotasemia, hiperpotasemia, hipoamagnesemia,
atropina, beta-agonistas, marcapasos transitorio, lidocana, difenilhidantoina.
2. CLNICA NEUROPSIQUITRICA: depresin, desorientacin, delirio, confusin, aluci-
naciones, neuritis, cefalea, parestesias.
3. VISUALES: visin borrosa, escotomas, visin amarilla o negra.
4. MANIFESTACIONES ENDOCRINAS: ginecomastia, galactorrea, cornificaciones vagi-
nales.
Interacciones farmacolgicas de la Digoxina:
La digoxina se absorbe por va intestinal unida a la glicoprotena-P y es eliminada por va renal
tanto por filtrado glomerular como por excreccin tubular, en la que tambin interviene esta glico-
protena, por lo que un gran nmero de frmacos pueden modificar su metabolismo.
A) Disminuyen la Digoxinemia (resistencia aparente):
Incumplimiento teraputico.
Disminucin de absorcin intestinal: insuficiencia cardaca; frmacos anticidos, antidiarrei-
cos, neomicina, colestiramina, metoclopramida.
Anticuerpos antidigital.
Aumento de biotransformacin por frmacos inductores como rifampicina, difenilhidantona,
fenobarbital.
Disminucin del volumen de distribucin. Hipertiroidismo.
B) Aumentan la digoxinemia (hipersensibilidad aparente):
Mayor absorcin oral (tetraciclinas, eritromicina).
Desplazando a la digoxina de su unin a las protenas: Quinidina.
Menor eliminacin renal: insuficiencia renal, ancianos, nefropatas, quinidinas, propafenona,
verapamilo, amiodarona, nifedipina, diltiacem, espironolactona, triamterene, amiloride, salbu-
tamol, alprazolam, Itriconazol y la ciclosporina.
Reduccin del volumen de distribucin: obesos, hipotiroideos.
Por ltimo existen situaciones en el que el miocardio puede ser especialmente sensible al efecto
de la digoxina como son los pacientes con:
Cardiopata isqumica.
Cardiomegalia.
Hipopotasemia, hipomagnesemia.
Hipoxemia.
Acidosis.
Hipercalcemia.
Aumento del tono simptico.
Amiloidosis cardaca.
ACTITUD ANTE LA SOSPECHA DE INTOXICACIN DIGITLICA
La sospecha clnica de intoxicacin digitlica debe confirmarse determinando los niveles sricos
de digoxina. Los niveles considerados normales oscilan entre 0.8 y 2.2 ng/dl y deben medirse al
menos 6 horas despus de la ltima dosis si la administracin ha sido oral o 3 horas despus si ha sido
por va intravenosa. Este rango debera utilizarse como una gua para controlar la dosis de los trata-
mientos a largo plazo y no como indicador de toxicidad, ya que, determinados factores comentados
anteriormente pueden predisponer a la toxicidad con niveles plasmticos por debajo de 2 ng/ml, que
normalmente es considerado lmite alto de la normalidad. Por lo tanto a parte de la digoxinemia se
debe solicitar como pruebas complementarias:
SISTEMTICO DE SANGRE.
BIOQUMICA: IONES (Na+, K+,Mg++ y Ca++) Y FUNCIN RENAL (UREA Y
CREATININA) , NIVELES DE DIGOXINA.
MONITORIZACIN DE ECG: pondr de manifiesto la existencia de arritmias.
TRATAMIENTO
1. Lavado gstrico:
Se debe realizar en las primeras dos horas tras la ingestin. El sondaje gstrico puede producir
estimulacin vagal empeorando la conduccin cardaca por lo que algunos autores recomiendan evi-
tar este primer paso. Si se realiza es conveniente realizar una monitorizacin electrocardiogrfica
continua al paciente.
2. Carbn activado:
Si la ingestin ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas. Otras opciones teraputicas son la utilizacin
de resinas como: Colestiramina a dosis de 4 gr cada 6 horas y colestipol son tambin otra opcin
teraputica.
3. Correccin trastornos hidroelectrolticos:
En ocasiones la sola correccin de las alteraciones hidroelectrolticas hacen desaparecer las arrit-
mias ventriculares.
A) Hipopotasemia: Debe hacerse de forma cuidadosa (siempre que la funcin renal sea normal y
no exista bloqueo cardaco) ya que una elevacin plasmtica importante puede producir blo-
queo A-V. Se emplea a dosis de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiolgicos sin sobrepasar
ritmo de 20 mEq/hora.
B) Hipomagnesemia: La utilizacin de sulfato de magnesio a dosis de 2-4 gr IV disminuye de
forma significativa la irritabilidad ventricular en estos casos, por supuesto es importante evitar
que el paciente presente hipermagnesemia.
C) Hiperpotasemia: En intoxicaciones agudas requiere concentraciones de potasio que precisan
el uso de insulina y bicarbonato sdico. En la hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a
la dilisis.
4. Tratamiento de bradiarritmias y bloqueos:
A) Atropina: En dosis de 0.5 a 1 mg intravenoso en bolo repetidos cada 3 a 5 minutos hasta una
dosis total de 0.04 mg/kg de peso ( se puede administrar por va endotraqueal).
B) Beta-Agonistas: Tales como ISOPROTERRENOL deben ser evitados por el riesgo de pre-
cipitar arritmias severas. Si es necesario su uso se inicia perfusin a dosis de 1 a 4 microgramos
/ min. (para lo que se diluyen 5 amp en 250 cc suero glucosado 5% a una perfusin de 10 gts/
min).
C) Marcapasos transitorio: Si a pesar de tratamiento no se consigue respuesta adecuada.
5. Tratamiento de taquiarritmias:
A) Lidocana: En bolo de 1 mg/kg seguido de perfusin a una dosis de 1 a 4 microgramos/min.
B) Difenilhidantona: En dosis de 3.5 a 5 mg/kg de peso administrado lentamente por va intra-
venosa y nunca a una velocidad mayor de 50 microgramos/min.
C) Cardioversin: En pacientes con arritmias malignas que comprometan la vida del paciente y
usada al menor nivel de energa eficaz ( 10 a 15 Julios, si son taquicardia ventricular y 200
Julios, si se trata de fibrilacin ventricular).
6. Anticuerpos Antidigoxina:
La utilizacin de Fab de peso molecular menor de 50000 daltons presenta un volumen de distri-
bucin mayor, mas rpido y menos reacciones alrgicas que la inmunoglobulina IgG completa.
Se utiliza en pacientes donde est comprometida la vida del paciente:
Ingestin de ms de 10 mg de digoxina en adultos o ms de 4 mg en nios.
Concentracin plasmtica mayor o igual a 5 mEq/l y presencia de arritmias potencialmente
mortales como taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular, bradicardia progresiva o blo-
queo aurculo-ventricular de 3 grado.
Hiperpotasemia mayor de 5.5 mEq/L.
La dosis de anticuerpos se administra por va intravenosa en 15 a 30 minutos a no ser que exista
riesgo de parada cardiorespiratoria, situacin en la que se puede administrar en bolo. La dosis es de
5-10 viales en la intoxicacin aguda y de 1-2 en la crnica. No obstante puede calcularse la dosis ne-
cesaria de Fab en mg = 50000 64 (contenido total del cuerpo de digoxina en mgr)/781.
El contenido total de digoxina del cuerpo puede a veces conocerse, en los intentos de autolisis,
si se conoce el nmero de pastillas que ha tomado el paciente o en las intoxicaciones crnicas se
puede calcular con la siguiente frmula = Concentracin srica de digoxina 5,6 Peso del pacien-
te/1000.
Est contraindicado en pacientes con alergia a protenas de oveja.Aunque pueden ocurrir reaccio-
nes idiosincrsicas , debido al bajo porcentaje de los casos (1%) no se requiere test de hipersensibilidad
previa al uso de anticuerpos, aunque no existe consenso respecto a su realizacin.
7. Hemodilisis y dilisis peritoneal:
No son tiles en el tratamiento de intoxicacin digitlica.
No se debe forzar la diuresis con furosemida, ya que, no es efectivo y es potencialmente peligroso
por disbalance electroltico que puede producir.
BIBLIOGRAFA
Ujhelyi, M.R.; Robert, S.: Pharmacokinetic Aspects of Digoxin-Specif ic Fab.Therapy in the Manegemet of
Digitalis Toxicity. Clin Pharmacokinet, 1995; 28 (6): 483.
Royuela Martnez, N.; Gmez Gonzlez, I.; Gonzlez Enrquez, S.;Vzquez de Prada, J. A.: Frmacos inotrpi-
cos positivos en la insuf iciencia cardaca. Medicine 8. serie, 2001, volumen (38); 1990-1992.
Raguntiika, S.;Tak,T.: Empleo de la digital en la insuf iciencia cardaca. Current Problems in Cardiology, Mayo-
Junio 1997, volumen (3); 365-431.
Kelly, R.A.; Smith,T.W.: Recognition and Management of Digitalis Toxicity.Am J. Cardiol, 1992; 69: 108G-
119G.
Mateo, S.; Dorado, S.; Kessler, P.:Tratamiento de las intoxicaciones. Medina J. (ed).Manual de Urgencias mdi-
cas, 2. ed. Madrid. Daz de Santos, 1997; 631-683 y 697-702.
Paciente en tratamiento Crnico o gudo con digital
Alteraciones en ECG:
Bradicardia o bloqueo
Extrasistolia ventricular polimrfica
Taquicardia auricular con bloqueo 2:1
Taquicardia ventricular
Fibrilacin Ventricular
Alteraciones Clnicas:
Digestivas: Nuseas, Vmitos
Neurolgicas: Depresin, Desorientacin
Visuales: Escotomas, Visin amarilla
Endocrinolgicas
MONITORIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA
DIGOXINEMIA
HEMOGRAMA + Na, K, Mg, Ca
Creatinina, Urea
Digoxinemia > 2 ngr/ml
Clnica sugestiva con digoxinemia lmite
SUSPENDER EL TRATAMIENTO CON DIGITAL
Alteraciones en ECG Intento de Autolisis
ltima ingesta < 2 horas Lavado gstrico + Carbn Activado
Corregir Alteraciones Hidroelectrolticas
Bradicardia
Bloqueo Aurculo Ventricular
Fibrilacin auricular lenta
Extrasistolia ventricular polimrfica
Taquicardia auricular con gloqueo 2:1
Taquicardia Ventricular
Fibrilacin Ventricular
Fab antidigoxina
Si hay alteracin hemodinmica:
ATROPINA
ISOPRENALINA
MARCAPASOS TRANSITORIO
Si hay alteracin hemodinmica:
DIFENILHIDANTOINA
LIDOCANA, DIFENHILHIDANTOINA
DESFIBRILACIN
Marcadores de alto riesgo: Ingesta > 10 gr adultos > 4 nios
Niveles > 5 mgr/ml, Ks rico refractario > 5, Arritmias refractarias
Es infrecuente encontrarse con una animal venenoso con capacidad letal y aun ms raro es ser
atacado por l, a menos que se le moleste. En cambio picaduras de animales con escasa toxicidad so-
bretodo local pueden ser muy frecuentes en determinadas pocas del ao. En general son de carcter
leve o benigno, pero en ocasiones pueden constituir cuadros de gravedad o incluso provocar la muer-
te. En el envenenamiento a diferencia de la intoxicacin se produce la administracin parenteral de
mltiples componentes txicos, mediadores de la inf lamacin y antigenos que puede producir desde
una reaccin inf lamatoria local a una sistmica e incluso shock anaf ilctico.
1. PICADURAS Y MORDEDURAS POR ARTRPODOS:
1.1. Abejas, abejorros, avispas, avispones y hormigas:
Muy frecuentes, slo revisten gravedad en caso de mltiples picaduras o personas sensibilizadas
a las mismas (envenenamiento masivo/anafilaxia). Hay que tener especial atencin si se produce una
picadura en cara y cuello o dentro de la cavidad oral (riesgo de edema de glotis).
A pesar de que la picadura de abeja no reviste gravedad, por su alta frecuencia, mueren ms
personas que por mordedura de serpientes como consecuencia de la sensibilizacin al veneno y una
reaccin anafilctica o por picadura de cientos de miles de insectos individuales, como la abeja de la
miel que vive en grandes colonias. El aguijn de abejas est arponado y queda clavado en la piel tras la
picadura, no pudiendo extraerlo el insecto a menos que desgarre parte de su intestino distal.
Los abejorros son menos agresivos que las abejas y rara vez pican, a menos que se les trate de
capturar. La sintomatologa de la picadura es idntica a la producida por la abeja.
El veneno de las avispas y avispones presenta ciertas diferencias antignicas. La sintomatologa
es similar pero la proporcin de reacciones anaf ilcticas y de accidentes fatales es mayor, lo que debe
estar en relacin con una protena (antgeno) ausente en el veneno de abejas. El aguijn de las avispas
es liso, no arponado como el de abejas, pudiendo producir varias picaduras sucesivas sin que su aguijn
quede clavado y f ijo en la piel.
Clnica:
Suele aparecer dolor localizado, edema y eritema en el lugar de la puncin. En ocasiones reaccio-
nes graves locales con edema extenso desde la zona de la picadura acompaado en ocasiones de sn-
tomas sistmicos (nuseas, vmitos, dolor abdominal, febrcula). Una celulitis no suele ser habitual
tras la picadura de un insecto. Con relativa frecuencia podemos ver reacciones de hipersensibilidad y
anafilaxia (ver captulo correspondiente). Las picaduras masivas son graves, fatales si superan las 20-30
picaduras, causando edema generalizado, lesiones ampollosas y purpricas, colapso cardiovascular e
insuf iciencia renal aguda por mioglobinuria que origina necrosis tubular. Son inusuales reacciones
C A P T UL O 2. 16.
Envenenamiento por artrpodos
y otros animales venenosos
Ranera Garca, P*; Garca Garca, A.I**; Barrio Gordillo, J***.
*Servicio de Urgencias. **Servicio de Medicina Intensiva.
***Servicio de Medicina Interna.
tardas como las vasculitis, nefrosis, neuritis, encefalitis, enfermedad del suero (urticaria, dolor arti-
cular y f iebre entre 7-10 das tras la picadura).
Tratamiento:
Retirar aguijn en el caso de las abejas (mediante raspado o pinzas) sin exprimirlo, limpieza de la
herida, hielo local, antihistamnicos vo./im./iv. (Dexclorfeniramina -Polaramine
- de 5 a 10 mg.) y
corticoides locales (en casos con mayor inf lamacin). Administrar metilprednisolona 1 mg./Kg. iv. si
existen antecedentes de reaccin anaf ilctica (se recomienda observacin). El tratamiento de las pica-
duras mltiples se realiza con antihistamnicos, corticoides y sueros endovenosos, la necrosis tubular
aguda se puede evitar consiguiendo una buena diuresis. La adrenalina esta reservada para el edema de
glotis con obstruccin de la va area y las reacciones anafilcticas (ver captulo correspondiente).
Las hormigas son menos agresivas que el resto de himenpteros al ser menos mviles. La ms
peligrosa de ellas es la roja de Sudamrica (hormiga de fuego) de la que existen ejemplares en Europa
importadas de Estados Unidos. Producen picaduras mltiples, que provocan unas ppulas caracters-
ticas, que en 24 horas forma pstulas y f inalmente escaras. Es frecuente la infeccin secundaria por
estreptococo, para lo que se administra antibitico. La muerte en el hombre es rara y se debe a cuadros
de hipersensibilidad con signos locales y sistmicos. A los que desarrollan estos cuadros habr que des-
ensibilizarlos con extractos totales de hormigas. En la Pennsula Ibrica hay una hormiga venenosa,
roja, la hormiga roja chica, que tiene un aguijn abdominal, pero sus picaduras son poco serias.
1.2. Chinches, mosquitos, tbanos, moscas, pulgas y piojos.
Salvo raras excepciones las picaduras de estos insectos no suelen producir reacciones generalizadas
que requieran una actuacin urgente, pero si pueden actuar como vectores de enfermedades infeccio-
sas (ver captulo correspondiente).
Las picaduras de chinches pueden provocar lesiones cutneas desde pequeos abones a grandes
ppulas eritematosas o edema, distribuidos en pequeos grupos con posibilidad de eczematizarse e
infectarse por rascado; resultan raros los cuadros de urticaria generalizada, vasculitis cutnea, artral-
gias o broncoespasmo.
Los mosquitos, tbanos y algn otro tipo de mosca son transmisores de varias enfermedades.
Su picadura produce una ppula muy pruriginosa precedida de eritema e hinchazn, y en el caso de
moscas hematfagas (como los tbanos) un ndulo o induracin subcutnea ms profunda con extra-
vasacin de pequea cantidad de sangre. Las personas mas sensibles pueden presentar manifestaciones
intensas a nivel local como vesculas, bullas de contenido lquido, urticaria, reaccin eczematosa,
incluso f iebre y malestar general.
Las pulgas provocan lesiones papilares o eritematosas pruriginosas dispuestas en fila en superfi-
cies de presin de ropa (cinturn, calcetines...) pueden formar piodermitis o fornculos.
Los piojos presentan ppulas eritematosas y pruriginosas con infecciones secundarias por rasca-
do (existen especies que poseen una neurotoxina que puede dar un cuadro similar al sndrome de
Guillain-Barr de forma excepcional).
Tratamiento:
Administrar un corticoide tpico sobre la picadura, y si esta es muy pruriginosa, un antihista-
mnico oral. Si se forma un imptigo por contaminacin tras rascado se debe aplicar una pomada
antibitica.
1.3. Araas.
La mayora de los venenos de las araas son inofensivos para el hombre. Destacamos tres especies
en nuestro medio con especial inters por la posibilidad de producir efectos sistmicos.
ENVENENAMI ENTO POR ARTRPODOS Y OTROS ANI MALES VENENOSOS 255
Araas Viudas:
Pueden producir un cuadro clnico llamado latrodectismo: contracturas musculares (facies latro-
dectica), abdomen en tabla, calambres, dolor intenso progresivo, hiperref lexia tendinosa, ansiedad,
nuseas, vmitos y cefalea. Puede evolucionar a fallo cardiopulmonar. En nuestro medio puede apa-
recer un cuadro menor y la mortalidad es prcticamente nula por los tipos de araas viudas que ha-
bitan en Europa (en Espaa destaca su presencia en Valencia y Andaluca -invernaderos almerienses-)
diferentes a la conocida Viuda Negra.
Araas Reclusas (Marrn o de los Rincones):
Pueden producir loxocelismo o aracnoidismo necrotizante con fiebre, mialgias anemia hemoltica
y CID; pero la variedad mediterrnea tan solo produce dolor con edema local y una mancha roja con
halo azulado que se trasforma en raras ocasiones en una pequea lcera necrtica.
Tarntulas:
Existen varias especies en nuestro pas que provocan dolor local, edema, linfangitis o pequea
necrosis en el lugar de la mordedura, en ocasiones fiebre, nuseas y cefalea; su picadura no es grave.
Tratamiento:
Limpieza y desinfeccin de la herida con inmovilizacin, reposo y hielo local sobre miembro
afecto. Analgesia en funcin de dolor. Prof ilaxis antitetnica y antibitica. En el caso del latrodectis-
mo el mayor problema ser su diagnstico, el tratamiento se basa en medidas sintomticas como re-
poso, analgsicos potentes, miorrelajantes, metocarbamol y neostigmina (si aparecen efectos colinr-
gicos). El gluconato clcico y el dantroleno son tiles para el control de la rigidez muscular. Existe un
antdoto para la viuda negra americana: suero Lyovac, solo usado en casos graves. En las picaduras
por araas reclusas puede ser til la dapsona (tras 48 horas de la mordedura y en casos con muy mala
evolucin local). Los corticoides sistmicos solo presentan un benef icio relativo.
1.4. Escorpiones.
En nuestro medio el escorpin amarillo europeo o alacrn posee un veneno que puede llegar a
ser muy peligroso en nios pequeos donde la mortalidad puede llegar al 10% (en lactantes hasta un
20%).
Se considera de mediana peligrosidad, mayor en nios y ancianos. El escorpin negro europeo
o de cola amarilla es otra especie que habita en Espaa, pref iere regiones hmedas y septentrionales,
su picadura es leve originando un leve y fugaz dolorimiento. El veneno del alacrn posee potentes
citotoxinas y neurotoxinas
Clnica:
Desde dolor intenso en zona de inoculacin acompaado de edema y eritema hasta inf lamacin
de toda la extremidad, con cordones linfangticos, linfadenopatas, ampollas de contenido seroso o
hemorrgico y equimosis en las zonas adyacentes. La gravedad de la picadura de escorpin no guarda
relacin con la gravedad local. Puede causar disnea, vmitos, f iebre y cefalea.
Tratamiento:
Limpieza y desinfeccin de la herida; mantener la extremidad en reposo, hielo local, analgsicos.
Profilaxis antitetnica. En caso de contracturas musculares valorar benzodiacepinas o gluconato cl-
cico. No esta recomendado el uso de suero especfico salvo en nios de menos de 15 Kg de peso y
casos graves (controvertido).
1.5. Garrapatas.
Pueden trasmitir infecciones como la enfermedad de Lyme y la fiebre botonosa mediterrnea
(relativamente frecuentes en Espaa) u otras como encefalitis vricas, carbunco, f iebre Q, erisipela,
tularemia, babebiosis. Un cuadro infrecuente pero grave descrito en nios y lactantes es una parlisis
f lcida por neurotoxina que simula sndrome de Guillain-Barr, reversible al retirar la garrapata.
Clnica:
En pliegues y cuero cabelludo. Picadura indolora (en ocasiones prurito), dejan lesin macular,
equimosis o lcera necrtica. La mancha negra aparece en la ricketsiosis y el eritema anular o eritema
migrans en la enfermedad de Lyme, una borreliosis.
Tratamiento:
Matar a la garrapata con trapo empapado en gasolina, alcohol, ter, laca, piretrina (insecticida)
desprenderla con ayuda de pinzas y desinfectar la herida. Profilaxis antibitica discutida: Doxiciclina
100 mg./12 h 2 das despus de picadura (5-10 das si la administracin no es inmediata) en zonas
endmicas de la enfermedad de Lyme. Vigilar evolucin (se puede formar granuloma o ndulo pru-
riginoso en zona de picadura).
1.6. Miripodos.
Los miripodos (ciempis y milpis) no suelen ser peligrosos para el hombre. Los milpis no son
venenosos. Los ciempis o escolopendras poseen unas mandbulas en forma de tenaza, en cuyos extre-
mos distales desembocan los conductillos de salida de unas glndulas venenosas. Sus mordeduras son
dolorosas, con dos punciones hemorrgicas, eritema, edema e inf lamacin local.
El tratamiento antihistamnico por va oral y corticoide dependiendo del caso. Para aliviar el
dolor se usa un analgsico o anestsicos locales, la aplicacin de hielo puede ser til.
2. MORDEDURAS DE SERPIENTES:
En nuestro pas existen serpientes venenosas autctonas de dos familias de especies:
Viperidae: vbora hocicuda (la ms peligrosa y extendida por la pennsula, siendo excepcional
en el norte), vbora spid (regin prepirenaica y pirenaica) y vbora cantbrica (cornisa cantbrica
y escasas zonas adyacentes).
Culubridae: culebra bastarda (el ofidio ms grande de la pennsula y la culebra ms venenosa;
se encuentra por toda la pennsula, siendo excepcional en todo el norte) y culebra cogulla (centro
sur de la pennsula).
Es importante conocer el tipo de serpiente (caractersticas morfolgicas) que ha causado la mor-
dedura.
CARACTERSTICAS DE LAS SERPIENTES VENENOSAS:
Par de colmillos grandes y nicos en maxilar superior
Pupila de apertura vertical
Cabeza grande, triangular y cuello angosto
Cuerpo grueso y cola roma
Orifcio entre el ojo y la ventana de la nariz
Mordedura de Vbora:
Sntomas Locales:
Los ms frecuentes son dolor en el lugar de la mordedura con irradiacin a toda la extremidad;
edema doloroso y progresivo, con impotencia funcional (puede generar sndrome compartimental).
Las mordeduras en cara y cuello pueden producir asfixia. Necrosis hemorrgica en el lugar de inocu-
lacin formndose vesculas y ampollas, con adenopatas, linfangitis y/o trombof lebitis.
Sntomas Sistmicos:
Vmitos, nuseas, hipotensin. Sndromes hemotxico (CID, hemlisis, IRA), neurotxico (con-
vulsiones, fasciculaciones, paresias, ataxia), cardiotxico (arritmias, shock) y anaf ilaxia.
Mordedura de Culebra:
La mayora de las culebras no son venenosas salvo las opistoglifas (y con todo lo son mucho menos
que las vboras). Habitualmente slo sntomas locales (edema local y ocasionalmente parestesias) y son
raros efectos sistmicos.
CLASIFICACIN DE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS DEL ENVENENAMIENTO POR
MORDEDURA DE VBORA:
Ausentes (grado0) Marcas de dientes
Leves (grado 1) Edema local moderado en torno a la mordedura
Algn sntoma sistmico
Moderadas (grado 2) Reaccin local intensa (engloba la mayor parte del miembro afecto)
Sntomas sistmicos moderados (hipotensin, vmitos, diarrea)
Graves (grado 3) Reaccin local que desborda la extremidad
Graves alteraciones sistmicas (hipotensin, shock)
EFECTOS DE LOS VENENOS DE DISTINTAS FAMILIAS DE SERPIENTES:
Familia Citotoxicidad Hemotoxicidad Neurotoxicidad Otros efectos
Vboras intensa coagulopata
hemlisis
leve cardiotoxicidad
nefrotoxicidad
Culebras opistoglifas leve coagulopata raramente leve
Tratamiento:
Sntomas ausentes o leves (grado 1-2):
La aplicacin de torniquetes, desbridamiento o inmovilizacin por presin son tratamientos no
probados o potencialmente peligrosos. Nunca se debe realizar una fasciotoma profilctica. Limpieza
y desinfeccin de la herida. Inmovilizacin de la extremidad en posicin fisiolgica. Analgesia. Pro-
filaxis antitetnica. Profilaxis antibitica. Alta o generalmente observacin segn los casos.
Sntomas moderados o graves (grado 2-3):
Adems de las anteriores: A, B, C. (va area, respiracin, estado circulatorio). Monitorizacin de
constantes y accesos venosos adecuados. Si rigidez muscular: Gluconato Clcico o benzodiacepinas.
Tratamiento y prevencin del Shock. Tratamiento especf ico con suero antiofdico.* En caso de
envenenamiento grado III: ingreso en UCI.
Modo de administracin de Suero antiofdico
Test de desensibilizacin (siempre): inyectar 0.1, 0,25 y 0,5 ml sc. con varios minutos de intervalo
entre cada una. Si positivo: administrar corticoides ms antihistamnicos antes del suero.
Administrar 2-3 ampollas diluidas en 500 cc de suero f isiolgico iv. en 20 minutos, pudindose
repetir la dosis a las 5 horas.
Siempre se deber administrar en UCI. Nunca administrarlo de manera indiscriminada ante cual-
quier mordedura de ofidio, es la evolucin clnica la que determina su uso (riesgo de anafilaxia).
3. ENVENENAMIENTO POR ANIMALES MARINOS:
Medusas.
Pertenecen a la familia de los celenterados. Poseen unas espculas que, al contactar con la piel,
provocan lesiones lineales eritematosas, vesiculosas y hemorrgicas, urentes y muy dolorosas. Pueden
aparecer sntomas generales, como debilidad, cefalea, contractura abdominal, cianosis, fiebre, confu-
sin mental, etc. El tratamiento a seguir se basa en aplicacin local de alcohol o amonaco, extirpacin
de los fragmentos de espculas que permanezcan adheridos a la piel, analgesia, as como antihistam-
nicos y corticoides (segn la gravedad del cuadro).
Rayas.
Suelen encontrarse semienterradas en la arena marina. Su picadura se manifiesta por dolor local
agudo y punzante, que se va extendiendo regionalmente en unos minutos, alcanzando su mxima
intensidad al cabo de hora y media. Pueden aparecer sntomas generales, como espasmos musculares
y shock (probablemente debido al intenso dolor). Tras la picadura, se aconseja irrigar la zona afectada
con agua fra salada, para producir una vasoconstriccin local. Una vez que se hayan extrado los posi-
bles restos del animal en la piel, debe sumergirse en agua caliente, puesto que el veneno es termolbil.
Se aconseja administrar potentes analgsicos parenterales, anestsicos locales, cobertura antibitica y
miorrelajantes. Si la lesin evoluciona a lcera trpida est indicada la escisin quirrgica.
Otros.
Soporte vital. Limpieza y desinfeccin de heridas. Control de la hipersensibilidad y anafilaxia.
Control del dolor. Profilaxis antibitica.
4. PICADURAS Y MORDEDURAS DE ANIMALES EXTICOS:
Siempre evaluar el A, B, C. Limpieza y lavado de la herida con suero fisiolgico, analgesia en fun-
cin del grado de dolor. Antihistamnicos y corticoides segn necesidad. Profilaxis antitetnica, anti-
bitica o antirrbica segn el caso. Contactar con Instituto Nacional de Toxicologa (91 562 04 20). Es
importante valorar que zoolgicos, acuarios y universidades pueden ser la nica fuente de un antdoto.
BIBLIOGRAFA:
Ginestal Gmez RJ; Pancorbo Lpez MM: Envenenamiento por artrpodos y otros animales venenosos. En:
Ginestal Gmez RJ, et al.: Libro de texto de Cuidados Intensivos. Editorial Libro del Ao-ARAN. Madrid,
1991; 1639-1646.
Valledor de Lozoya, A.: Envenenamientos por animales. Ediciones Daz de Santos. Madrid, 1994.
Martn Rub JC; Ylamos Rodrguez F; Martnez Coronel FJ: Efectos Txicos por picaduras de insectos y artr-
podos. Jano, 1996; 1.152: 221-227.
Richard, W.; Carlson, M.; Pineda-Romn, Radha Ramamrutham: Lesiones por animales venenosos y txicos.
En: Ake, Grenvik; Stephen, M.; Ayres, Peter R.; Holbrook, William C. Shoemaker: Tratado de Medicina
Crtica y Terapia Intensiva 4. ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana, 2002, pp. 212-230.
Lewis FS, Smith LJ. What's eating you? Bees, part 1: characteristics, reactions, and management. Cutis. 2007
Jun; 79(6):439-44.
Lewis FS, Smith LJ. What's eating you? Bees, Part 2: Venom immunotherapy and mastocytosis. Cutis. 2007 Jul;
80(1):33-7.
Mebs D. Snakes, scorpions and other poisonous creatures: prophylaxis and emergency medicine. MMW Fortschr
Med. 2006 Jun 29; 148(26):31-4.
Mordedura de vrbora
Dolor y edema local
No sntomas locales
No suero
Nios, ancianos,
enfermos previos
Adulto sano
Sntomas generales:
hipotensin, hemlisis
CID
Slo sntomas locales
Prueba de sensibilidad
SUERO
Mordedura en
cara o cuello
No mordedura
en cara o cuello
No suele precisar suero
DEFINICIN
Se def ine Hipertermia como la elevacin de la temperatura corporal por encima de los limites
normales (36 a 37,5) en el contexto de una alteracin en la termorregulacin. Esta temperatura
corporal depende del exquisito balance entre la produccin de calor (dependiente de los procesos
metablicos y la temperatura del entorno) y la eliminacin de calor mediante la sudoracin y la res-
piracin.
El golpe de calor es un aumento de la temperatura corporal por encima de 40,5 asociado a alte-
raciones del nivel de conciencia o disfuncin multiorgnica. Se produce un fracaso de los mecanismos
termorreguladores lo que conlleva un aumento progresivo de la temperatura corporal hasta valores
potencialmente letales.
DIAGNOSTICO
Existen dos formas de presentacin:
1. Clsica: Tpica de pacientes en los que una patologa subyacente impide una correcta termo-
rregulacin o evitar ambientes excesivamente calurosos. Se presenta fundamentalmente en
ancianos o lactantes y cursa con nauseas, vmitos y alteracin en el nivel de conciencia. Puede
desencadenarse por determinados frmacos como diurticos y agentes anitcolinergicos y por
enfermedades como DM, EPOC, ICC e IRC.
2. Activa: Aparece en jvenes sanos sometidos a ejercicio o trabajo intenso en lugares muy calu-
rosos y con alta humedad ambiental. Presentan taquipnea, vaso dilatacin cutnea, anhidrosis,
coagulopatia y alteracin del nivel de conciencia. Es tpico de deportistas y militares.
Se trata de una afectacin multisistemica, por lo que se producen alteraciones a distintos niveles.
Desde el punto de vista cardiovascular aparece una respuesta hiperdinmica para liberar calor con
aumento del gasto cardiaco, lo que puede conducir a ICC, alteraciones en el ECG (intervalo QT pro-
longado, ondas U, alteraciones difusas del ST y la onda T e incluso signos de necrosis). La afectacin
renal y muscular conlleva la aparicin de rabdomiolisis e insuf iciencia renal. A nivel del SNC funda-
mentalmente produce alteraciones conductuales, agitacin, temblores, convulsiones, delirio, rigidez
de descerebracin, hemiplejia, paraplejia, sndromes cerebelosos, estupor y coma. A nivel pulmonar
puede producir hemorragias pulmonares, edema pulmonar y SDRA. Otros rganos afectados con
menos frecuencia son el aparato digestivo (dolor epigstrico, lceras sangrantes, diarrea, melenas,
isquemia mesentrica y fallo heptico fulminante), alteraciones hematolgicas (leucocitosis, trombo-
penia y posibilidad de CID) y alteraciones endocrinas.
Para el diagnostico ser fundamental una correcta anamnesis y exploracin clnica. Debe medirse
la temperatura rectal para comprobar la hipertermia, y realizar un estudio analtico completo para
C A P T UL O 2. 17.
Golpe de calor
De Vicente Collado, M; Palomo, V; Martn J.
Servicio de Medicina Intensiva.
objetivar las complicaciones. Se incluir un hemograma, perfil heptico, renal, cpk, sedimento de
orina y estudio de coagulacin.
TRATAMIENTO
Requiere asegurar una oxigenacin adecuada, estabilizacin hemodinmica, enfriamiento rpido
y tratamiento de las complicaciones que pudieran aparecer. La supervivencia est relacionada de for-
ma inversa con la duracin de la hipertermia y con la rapidez con que se instaura el enfriamiento.
1. Medidas generales: El enfriamiento debe iniciarse en el lugar donde se produce el colapso,
procedindose a la retirada de la ropa y comenzando a humedecer la piel del paciente. Una
vez en el hospital se seguir enfriando al paciente mediante compresas, fricciones, pulveriza-
ciones, ventilador dirigido a la piel y sueroterapia con suero previamente enfriado. Se pue-
den asociar lavados gstricos, enemas, lavados peritoneales y hemodilisis con enfriamiento
externo de la sangre. Debe evitarse la tiritona con clorpromacina o diazepam si aparece. Se
proceder a intubacin orotraqueal si procede y canalizacin de va venosa central para el
aporte de f luidos con control de PVC. As mismo sondaje vesical y control de diuresis.
2. Tratamiento de las complicaciones: Las arritmias revierten con el enfriamiento. La hi-
potensin se corregir con suero salino estando contraindicados los dextranos por su accin
anticoagulante. Tambin deben evitarse los alfa agonistas por la vasoconstriccin que pro-
ducen. La acidosis puede requerir el aporte de bicarbonato. Las convulsiones responden bien
al diazepam. Deben administrarse anti-H2 prof ilcticos. Control estricto de coagulacin y
administracin de plasma fresco si se precisa.
BIBLIOGRAFA
Khosla, R, Guntapalli, KK. Heat-related illness. Crit Care Clin 1999; 15:251.
Bouchama, A, Knochel, JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002; 346:1978.
Misset, B, De Jonghe, B, Bastuji-Garin, S, et al. Mortality of patients with heatstroke admitted to intensive care
units during the 2003 heat wave in France: a national multiple-center risk-factor study. Crit Care Med 2006;
34:1087.
Smith, JE. Cooling methods used in the treatment of exertional heat illness. Br J Sports Med 2005; 39:503.
Martn Romero ,J. Golpe de calor. En Ginestal Gomez RJ. Libro de texto de cuidados intensivos. Ed. ELA.
1991.
Gil Cebrian, J, Martnez Garca, P, Perales Recio, S, Ruiz-Cabello Jimenez, MA. Sndromes hipertrmicos. En
Principios de Urgencias, emergencias y cuidados crticos. Uninet.
GOLPE DE CALOR 263
GOLPE DE CALOR
Exposicin ambiental.
Factores predisponentes
T central > 40,5C
Anamnesis.
Exploracin fsica
Diagnstico
Pruebas complementarias Tratamiento
Forma activa
Forma pasiva/clsica
Hemograma
BQ: iones, creat, perfl heptico
CPK
Coagulacin
GAB
ECG
Medidas generales:
Enfriamiento
Asegurar va area,
IOT si procede
Va venosa central:
Fluidoterapia
Sondaje vesical
control de diuresis
Tratamiento de complicaciones:
Arritmias
Hipotensin: SSF, drogas
vasoactivas
Correccin de acidosis
Convulsiones: Diazepam
Tiritona: Clorpromazina o
diazepam
Anti-H2
Plasma fresco si coagulopata
A. La hipotermia ocurre cuando la temperatura central (esofgica, rectal o timpnica) desciende
por debajo de 35C. y el organismo no es capaz de generar el calor necesario para garantizar
el mantenimiento adecuado de las funciones f isiolgicas. Se habla de hipotermia accidental
primaria cuando es consecuencia de la exposicin directa al fro, de manera no intencionada,
en una persona previamente sana.
B. Segn el tiempo de exposicin la hipotermia puede ser aguda cuando la exposicin es tan
grande y repentina que la respuesta del organismo es sobrepasada y la hipotermia acontece an-
tes incluso del agotamiento del paciente. Hipotermia subaguda es aquella en la que aparecen
mecanismos compensadores como la vasoconstriccin perifrica que mantienen la produccin
de calor hasta que se depleccionan las reservas energticas y sobreviene el agotamiento. Es el
tipo de hipotermia tpico de montaeros. La hipotermia crnica se produce cuando ante una
exposicin a fro ligero existe una respuesta termorreguladora insuficiente y la T desciende
en das o semanas. Es el caso tpico de los ancianos.
C. Segn la T central la hipotermia puede ser leve (35 a 32C), moderada (32 a 28C) y grave (
T menor de 28C).
D. El fro es el agente etiolgico fundamental e indiscutible aunque su accin se puede ver con-
dicionada por otros factores como el viento, la humedad, la altura, etc.
E. Existen una serie de factores predisponentes para la hipotermia:
Edad: Ancianos y recin nacidos son ms vulnerables.
Exposicin exterior: Profesional, deportiva...
Factores endocrinos: Hipoglucemia, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipopi-
tuitarismo.
Factores neurolgicos: ACV, trastornos hipotalmicos, Parkinson, lesiones medulares.
Frmacos y txicos: Etanol, fenotiazinas, barbitricos, anestsicos, betabloqueantes, he-
rona...
Otros: Sepsis, malnutricin, shock, quemaduras y procesos exfoliativos, inmovilidad...
F. Ante un paciente con sospecha de hipotermia lo primero a realizar ser su confirmacin con
un termmetro de precisin. En la anamnesis buscaremos datos sobre la exposicin al fro (
tiempo de exposicin, humedad, etc) y la existencia de factores predisponentes.
G. Las manifestaciones clnicas dependern del tiempo y la intensidad de la hipotermia:
Cardiovasculares: Inicialmente hipertensin y taquicardia, despus hipotensin y pro-
gresivo descenso del Gc. Alargamiento del PR, QRS y QT. A los 32C aparece la onda
J de Osborn. Puede haber bradiarritmias como FA ( la ms frecuente), f lutter, fibrilacin
ventricular a T <28C y asistolia a T<20C.
C A P T UL O 2. 18.
Hipotermia
Palomo, V.M.*; Pereira, A*; Martn, J**.
*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Intensiva
Respiratorias: Inicialmente taquipnea, despus bradipnea y disminucin del volumen
corriente. A T<24C apnea. Adems se deprime el ref lejo tusgeno, disminuye la activi-
dad mucociliar por lo que se produce una mayor prevalencia de atelectasias e infecciones.
Edema pulmonar no cardiognico.
Renales: Poliuria ( diuresis por fro) e insuficiencia renal.
Neurolgicas: Inicialmente aumento de tono muscular, escalofros, hiperref lexia. Des-
pus disminuye la velocidad de conduccin con enlentecimiento de ref lejos osteotendi-
nosos, cutaneoplantares y de la respuesta pupilar. Adems hay una progresiva disminu-
cin del nivel de consciencia hasta llegar al coma ( T 28C). EEG plano a los 18C.
Gastrointestinales: Ileo paraltico, aumento de cifras de amilasa, pancreatitis necrohe-
morrgica, ulceraciones en estmago, ileon y colon. Disfuncin heptica.
Metablicas: Disminucin del consumo de O2, enlentecimiento enzimtico generali-
zado. Hiperglucemia, hipernatremia, hipopotasemia.
Hematolgicas: Aumento de Hb y Hcto por hemoconcentracin. Leucopenia con
granulocitopenia. Episodios de TVP. CID.
Equilibrio cido-base: Inicialmente alcalosis respiratoria, despus acidosis mixta.
H. El tratamiento consiste en unas medidas generales y el recalentamiento del paciente.
I. Medidas generales: Asegurar la permeabilidad de la va area e instauracin de oxigenoterapia
a alto f lujo, puede ser necesaria la ventilacin mecnica, sobre todo en pacientes con abun-
dantes secrecciones respiratorias. Monitorizacin cardiaca. Si el paciente presenta PCR las
maniobras de RCP deben mantenerse hasta que se produzca el recalentamiento hasta una T
de 32C. Se proceder a corregir la volemia con cristaloides sin lactato, segn la PVC, aa-
diendo dopamina si es necesario. El mejor tratamiento para las bradiarritmias que acontezcan
es el recalentamiento. Frmacos como digoxina, atropina y otros antiarrtmicos e incluso la
desfibrilacin pueden no ser eficaces en la hipotermia. El bretillo (5-10 mg/kg iv ) parece ser
la droga de eleccin en caso de FV. Correccin de alteraciones hidroelecrolticas y de com-
plicaciones como infecciones respiratorias. Tratamiento de las causas endocrino-metablicas
predisponentes. Tratamiento de las lesiones cutaneas producidas por el frio.
J. Recalentamiento: Es el tratamiento especfico de la hipotermia. Varios tipos:
Externo pasivo: Mtodo ms sencillo. Puede combinarse con otros. El paciente debe
poder tiritar para generar calor. No es til en hipotermia grave ( <28C). Consiste en
aislamiento con mantas o trajes de aluminio o plstico aluminizado.
Externo activo: Transferencia de calor mediante colchones y mantas elctricos, objetos
calentados o inmersin en agua caliente en torno a 40C. Produce un aumento de T
entre 1-7C por hora. Riesgo de FV, dif icultad para RCP, riesgo de quemaduras, riesgo
de shock por hipotensin secundaria a vasodilatacin arterial..
Interno activo: Mtodo ms rpido. Aumenta la T entre 1-15C por hora. Su principal ven-
taja es que calienta primero el compartimento central permitiendo al corazn afrontar las de-
mandas circulatorias. Varias tcnicas: Administracin de O2 calentado a 40-60C, irrigacin
de cavidades gstrica, colon y mediastino, pleura o peritoneo con sueroterapia a 37-40C.
BIBLIOGRAFA:
Danzl. DF. Hipotermia y congelacin. En Braunwald MD, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson
JL. Harrison. Principios de Medicina Interna, vol I. 15 edicin. McGraw-Hill-Interamericana.
Ginestal RJ, Blanco JL. EL manual del paciente grave. Proyectos mdicos. 1977.
Avellanos MI, Capella E, Civeira E. Patologa por accin del fro. En Principios de Urgencias, emergencias y
cuidados crticos. Uninet.
C Crawford Mechem, MD, FACEP. Accidental hipothermia.UpToDate. Feb 13, 2008.
HI POTERMI A 267
HIPOTERMIA
Exposicin al frio
Factores predisponentes
Historia clnica
Exploracin Fsica
Hipotermia confrmada
Pruebas complementarias Tratamiento
Hemograma
BQ: iones, creat, CPK, amilasa
Glucemia
Coagulacin
Sist. Orina
GAB
ECG
Rx trax y abdomen
Medidas generales:
Medir T central
IOT si precisa
Oxigenoterapia
Monitorizacin
Fluidoterapia
Tratamiento de
arritmias
Reclamentamiento
Externo pasivo
Externo activo
Interno activo
Tto. de causa/favor
predisponente
INTRODUCCIN
Las principales fuentes de energa elctrica son: La domstica, (que es la fuente ms frecuente),
la industrial, y la atmosfrica (fulguracin).
La incidencia de las lesiones por electricidad es menor del 1%. Tiene una distribucin bimodal,
con dos picos, uno de 15 a 40 aos, de predominio en varones, por accidentes laborales, y otro en la
edad infantil, por accidentes domsticos.
Las lesiones por electricidad resultan del efecto directo de la corriente al atravesar los tejidos y de
su transformacin en energa trmica.
Los factores que determinan la gravedad de las lesiones son:
La duracin del contacto . A mayor duracin, mayor gravedad.
El rea de contacto .
La potencia de la corriente . A mayor voltaje, mayor gravedad.
El tipo de corriente . La corriente alterna (la del mbito domstico e industrial) es ms pe-
ligrosa, ya que aumenta la probabilidad de FV. Adems, produce una contraccin tetnica
muscular, que impide a la vctima soltarse de la fuente de contacto.
La continua, es la generada por los rayos y las bateras. Su lesin ms grave es la que genera al
producirse la proyeccin de la vctima, originando lesiones traumticas.
La intensidad . 1-2mA producen sensacin de hormigueo, 2-5mA producen quemadura cut-
nea, 10-20mA producen tetania, 20-50mA producen paro respiratorio por tetania, 50-100mA
producen FV.
La trayectoria de la corriente . La horizontal (mano-mano) es ms grave que la vertical
(mano-pie).
La corriente que pasa a travs del corazn o del trax puede causar arritmias y/o lesin directa
miocrdica. Adems, est asociada a una mortalidad del 60%.
La corriente que pasa a travs del cerebro puede producir paro respiratorio, lesin directa ce-
rebral y parlisis. Tambin est asociada a una mortalidad muy elevada.
La resistencia de los tejidos al paso de la corriente . A mayor resistencia, mayor conver-
sin en calor, y mayor dao tisular. De mayor a menor resistencia encontramos: Hueso, grasa,
tendones, piel (la seca ofrece ms resistencia que la hmeda, aunque el contacto con el agua
favorece la conduccin de corriente elctrica), msculo, sangre y nervios.
C A P T UL O 2. 19.
Lesiones por electricidad
Pereira Juli, A*; De Vicente Colado, M:*; Martn J.**
*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Intensiva
CLNICA
Las lesiones que presentan los pacientes son de muy amplio espectro, desde una sensacin desagra-
dable de hormigueo, por exposiciones de baja intensidad y breves, hasta la muerte sbita.
Tras una exposicin importante son frecuentes las lesiones mltiples.
Las lesiones pueden ser:
Cardiovasculares . Pueden presentar FV (por corriente alterna) o asistolia (por corriente
continua).
Pueden presentar alteraciones electrocardiogrficas inespecficas como: taquicardia sinusal,
elevacin transitoria del ST, prolongacin del QT, inversin de la onda T, extrasstoles ventri-
culares, fibrilacin auricular y bloqueos de rama.
La lesin miocrdica suele ser difusa, subepicrdica y, en la mayora de los casos, no presenta
dolor torcico. Sin embargo, el IAM es muy infrecuente.
Pueden presentar hipotensin por hipovolemia. Sin embargo, tras una fulguracin puede exis-
tir HTA y vasosespasmo perifrico por liberacin de catecolaminas, que se suele autolimitar y
que no suele requerir tratamiento en 1 o 2 horas, aunque en ocasiones es necesario tratar para
evitar lesiones cerebrales.
Neurolgicas . Pueden aparecer de forma aguda tarda. De forma aguda pueden presentar
alteracin del nivel de conciencia, agitacin, convulsiones. De forma tarda pueden aparecer
sntomas que imitan a la esclerosis lateral amiotrfica, a la mielitis transversa o a la seccin
medular incompleta.
Tambin pueden presentar neuropata perifrica, tanto de forma aguda como tarda, as como
distrofia muscular amiotrfica e inestabilidad autonmica. Debido a la disautoma pueden pre-
sentar pupilas midriaticas y arreactivas anisocoria. Por ello, la midriasis arreactiva no es un
criterio de para suspender las maniobras de RCP.
Respiratorias . El caso ms grave que pueden presentar es la parada respiratoria por edema
cerebral o tetania de los msculos respiratorios.
Tambin pueden presentar neumona por aspiracin, contusin pulmonar, edema pulmonar.
Puede presentar quemaduras nasales, orales, farngeas, con edema y asf ixia.
Cutneas . Pueden presentar quemaduras. La herida de entrada es ms pequea y circunscrita
que la de salida. Se debe tener en cuenta que, a pesar de presentar lesiones cutneas escasas y/o
leves, pueden presentar lesiones internas graves.
Renales . Pueden presentar insuf iciencia renal aguda, secundaria a hipovolemia y/o depsito
de pigmentos. Mioglobinuria.
Alteraciones metablicas . Acidosis metablica, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperglucemia.
Gastrointestinales . leo paraltico, perforacin intestinal, lceras por stress, hemorragia eso-
fgica transmural, necrosis heptica, necrosis pancretica, hemorragia gastrointestinal.
Osteomusculares . Pueden presentar lesiones traumticas (luxaciones, fracturas), lesiones por la
transformacin trmica (osteonecrosis), o lesiones por la contraccin tetnica (rabdomiolisis).
De forma tarda, pueden presentar sndrome compartimental.
Oculares . Hemorragia vtrea, iridociclitis, uvetis, corioretinitis, atrofia ptica, desprendi-
miento de retina. De forma tarda, pueden presentar cataratas.
Auditivas . Hipoacusia, perforacin del tmpano, tinnitus.
Fetales . Aborto, muerte fetal, oligohidramnios, retardo del crecimiento intrauterino.
Infecciosas . Sepsis, infeccin de las heridas, celulitis, miositis por Clostridium sp.
LESI ONES POR ELECTRI CI DAD 271
VALORACIN DEL PACIENTE
1. Valoracin inicial.
Siempre se debe tener presente la seguridad, tanto del paciente como del equipo sanitario. Cuan-
do se trata de lesiones producidas por fuentes de energa de alto voltaje, no nos debemos acercar por la
posibilidad de arco elctrico. En caso de de tratarse de bajo voltaje intentaremos retirar a la vctima de
la fuente con medios aislantes y, si esto no fuera posible, se le intentar desconectar de la fuente.
En presencia de varias vctimas se debe atender en primer lugar a las vctimas que parecen
clnicamente muertos.
Se valorar el nivel de conciencia. As mismo se proteger la mdula cervical con la colocacin
de un collarn.
Inconsciente. Se deben realizar medidas de RCP inmediatas y prolongadas en el tiempo.
Consciente. Se valorar la estabilidad hemodinmica del paciente. Se tomarn las constantes, se
monitorizar el ECG, la tensin arterial, la saturacin, la diuresis.
Inestable . Se cogen dos vas perifricas y se realizar la reposicin hidroelectroltica.
Estable . Se realizar una historia clnica completa (tipo de fuente de energa, tiempo de de
exposicin.
2. Exploracin fsica.
3. Pruebas complementarias.
Hemograma, bioqumica (iones, creatinina, CPK, y en ocasiones troponina y/o amilasa) y
coagulacin. Ocasionalmente pruebas cruzadas.
Sedimento de orina. Si existe afectacin renal o rabdomiolisis se solicitar mioglobinuria.
EKG.
Gasometra arterial, si existe afectacin respiratoria.
Se realizar un estudio radiolgico dependiendo de la situacin del paciente y de las posibles
lesiones que pueda presentar. Se realizar un TAC craneal ante alteraciones neurolgicas.
TRATAMIENTO.
- Medidas generales:
Asegurar la va area, se debe valorar la intubacin precoz.
Se debe sondar al paciente para el control de la diuresis.
En casos moderados/severos se colocar un catter central para control PVC.
Se colocar una SNG por el riesgo de lcera de stress e leo paraltico, en pacientes graves.
Se administrar anti-H2 o sucralfato, para evitar la lcera de stress.
Las quemaduras se cubrirn con apsitos con antibitico.
No se administrarn antibiticos, a menos que exista infeccin demostrada.
Se realizar profilaxis antitetnica.
Se realizar una f luidoterapia intensa.
- Medidas especfcas.
Tratar las arritmias y la inestabilidad hemodinmica. Desf ibrilacin precoz. Se puede retirar la
monitorizacin electrocardiogrfica si tras 12 horas no se presentan alteraciones.
Las convulsiones de tratarn con fenitona, 18mg/kg como dosis de carga (mximo 50mg/
min), seguido de 5-7mg/kg/d.
En caso de acidosis se deber administrar bicarbonato.
CRITERIOS DE INGRESO
Lesiones de alta tensin (>10.000v.).
Lesiones de baja tensin con:
Sospecha de f lujo de corriente conductiva, sobre todo a travs del tronco y cabeza.
Afectacin multisistmica.
Afectacin neurovascular.
Quemadura con afectacin del tejido subcutneo.
Alteraciones en la exploracin o en las pruebas complementarias.
Arritmia confirmada o ante su sospecha.
Enfermedad de base importante.
Circunstancias violentas o intento de autolisis.
Focalidad neurolgica, convulsiones, alteracin del nivel de conciencia.
Ante determinadas quemaduras o lesiones seas, lo cual ser indicado por el especialista.
Rabdomiolisis o insuficiencia renal.

INGRESO EN UCI
Necesidad de hemodilisis.
FV.
PCR recuperada.
Arritmias.
Grandes quemados.
Coma o edema cerebral.
TCE o precipitacin asociada.
Se dar de alta a un paciente asintomtico, sin alteraciones en ECG, tras 12 horas de observacin.

BIBLIOGRAFIA.
Jimnez AJ, Parejo Miguez R. Electrocucin. En: Moya Mir MS. Gua de actuacin en Urgencias. Adalia;
2006:287-292.
Sanz de Barros R., Conde Gmez N. and cols. Recomendaciones de actuacin en situaciones especiales. En:
Quesada A., Rabanal JM. Actualizacin en el manejo del trauma grave. Madrid: Ergon; 2006:365-378.
Koumbourlis AC. Electrical injuries. Crit Care Med. 2002; 30(11S):S242-30.
Duane S Pinto, Peter F Clardy. Environmental electrical injuries. Up to Date (online); 2008, (ltimo acceso 31
Enero 2008). Disponible en : http://www.uptodate.com.
LESI ONES POR ELECTRI CI DAD 273
ELECTROCUCIN
Desconexin/aislamiento de la corriente
Valorar nivel de conciencia
Inconsciente Consciente
Proteccin cervical
RCP
Valorar estado
hemodinmico
Inestable Estable
Coger va central
Reposicin hidroelectroltca
Historia clnica
P. complementarias
INGRESO UCI
Necesidad de hemodilisis
FV
PCR recuperada
Arritmias
Grandes quemados
Coma o edema cerebral
TCE o precipitacin asociada
Medidas generales
Medidas especficas
INTRODUCCION:
El delirio cuadro confusional agudo, es el trastorno psiquitrico ms frecuente en la unidad de
cuidados intensivos ( UCI ). Se caracteriza por alteracin del nivel de conciencia y dficit cognitivo,
con agitacin motora o apata. Es de inicio agudo y generalmente reversible , aunque en ocasiones
queda una disfuncin cognitiva permanente. La dificultad para la comunicacin verbal del paciente
crtico, impide la valoracin cognitiva de stos pacientes, por lo que en muchas ocasiones es infra-
diagnosticado y no tratado. Adems de las consecuencias negativas derivadas de las conductas agre-
sivas y autolesivas, aumenta el tiempo de estancia en la UCI, y es un predictor independiente de la
mortalidad y del tiempo de estancia hospitalaria .
DEFINICION:
Es un trastorno reversible, de inicio sbito, con f luctuaciones a lo largo del da y caracterizado
por deterioro global de la funcin cognitiva, acompaado de desorientacin, deterioro de la memoria
a corto plazo, alucinaciones, pensamiento anormal y comportamiento inapropiado.
Existen tres tipos de delirio:
Delirio hiperactivo: agitado, inquieto, agresivo y con alucinaciones.
Delirio hipoactivo: letargia y apata.
Delirio mixto: manifestaciones de hipo e hiperactividad de manera secuencial.
Tabla I. Etiologa
Factores Predisponentes Factores Desencadenantes Causas graves
gravedad de la enfermedad mdica
transtornos metablicos
edad avanzada
sexo masculino
deterioro visual o auditivo
deprivacin del sueo
alcoholismo
inmovilismo
enfermedades psiquitricas previas
ansiedad
dolor
retirada sbita de alcohol o drogas
narcticos
anfetaminas
cocana
monxido de carbono
metales pesados
enfermedades intracraneales
hipoxemia
cetoacidosis diabtica
hipoglucemia
fallo heptico y renal
sepsis
ciruga
shock
parada cardaca
insufciencia cardaca congestivas
sujecin fsica
alto nmero de procedimientos
encefalopata de Wernicke
deprivacin de drogas
encefalopata hipertensiva
hipoglucemia
hipoxia
hemorragia intracerebral
sepsis
meningitis/encefalitis
alteraciones metablicas severas
envenenamiento
C A P T UL O 2. 20.
Delirio en el paciente crtico
Yez Parareda, E; Borrallo Prez, J.M; Quirs Oyagez, E.
Palabras clave: Delirio, haloperidol, neurolpticos, paciente crtico.
FISIOPATOLOGA:
En los pacientes con delirio existen alteraciones anatmicas y a nivel de los neurotransmisores se
ha objetivado un dficit de acetilcolina y un exceso de dopamina; tambin se han visto alteraciones
secundarias a la administracin de ciertos frmacos : teof ilina, cimetidina, ranitidina, lidocana, pro-
cainamida, atropina, digoxina, antiparkinsonianos, antidepresivos tricclicos, antiinf lamatorios no
esteroideos, litio, penicilina, furosemida, betabloqueantes, warfarina, dipiridamol, y captopril.
DIAGNOSTICO:
Es fundamentamentalmente clnico, pueden tener alteraciones del sueo y agitacin o estar dema-
siado tranquilos y apticos. Tambin se aprecia desorientacin y deterioro de la memoria inmediata,
junto con alteraciones en la percepcin (ilusiones y alucinaciones) y en el pensamiento (manas perse-
cutorias). Estas alteraciones pueden f luctuar a lo largo del da y son ms frecuentes por la noche.
Se han utilizado varios modelos para el diagnstico del delirio en UCI, siendo el ms utilizado el
mtodo para la evaluacin de la confusin (CAM-UCI).
Primer paso: se evala si el nivel de sedacin es adecuado, mediante la escala de agitacin y seda-
cin de RASS, siendo necesario que el paciente realice al menos apertura de ojos al estmulo verbal.
El segundo paso es la evaluacin del delirio:
Criterio 1: inicio agudo o curso f luctuante del estado mental.
Criterio 2: inatencin. Se evala mediante tests visuales o auditivos especiales.
Criterio 3: pensamiento desorganizado: se evala por respuestas incorrectas a preguntas claves
sencillas y/o incapacidad para obedecer rdenes simples.
Criterio 4: nivel de conciencia alterado: vigilante/hiperalerta, letrgico o estupor. El coma no
se considera delirio.
El diagnstico de delirio precisa de la existencia de los criterios 1 y 2 junto con cualquiera del 3
el 4. El principal punto dbil de ste mtodo radica en su incapacidad para distinguir las alteraciones
de la conciencia propias del delirio de las causadas por el efecto de la medicacin sedante.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Es importante diferenciarlo de otros procesos psiquitricos; Se sospecha que estamos ante un delirio
cuando hay cambio agudo del estado mental, presencia de enfermedad mdica, alucinaciones visuales,
f luctuacin del nivel de conciencia e inicio agudo de sntomas psiquitricos sin antecedentes previos.
El EEG nos puede valer para diferenciarlo de otros procesos. En el delirio muestra enlentecimiento
difuso del ritmo de base, salvo en pacientes con delirium tremens en los que muestra actividad rpida.
TRATAMIENTO
Se basa en identificar y corregir las causas subyacentes y el tratamiento para el control de los sntomas
Tabla II. Tratamiento no farmacolgico
Tratamiento preventivo regular el ciclo sueo-vigilia, orientar repetidamente al paciente (reloj
visible), actividades que estimulen la funcin cognitiva manteniendo
conversaciones de actualidad, o recuerdos estructurados, movilizacin
temprana, permitir el uso de gafas y/o prtesis auditivas, fomentar la
lectura y evitar sujeciones fsicas
Tratamiento de factores precipitantes calmar el dolor, la ansiedad, la deprivacin, corregir alteraciones
metablicas, favorecer el sueo con oscuridad y silencio nocturnos, etc...
Tratamiento no farmacolgico una vez comprobado que las medidas preventivas se estn llevando
a cabo, se deben establecer medidas de soporte para evitar posibles
complicaciones, tales cmo evitar sedaciones excesivas, mantener
oxigenacin adecuada, prevenir infecciones, mantener buena perfusin,
evitar lceras de decbito, etc...
DELI RI O EN EL PACI ENTE CR TI CO 277
La sujecin fsica es necesaria en ocasiones, en pacientes con agitacin grave que presentan difcil
control, sin embargo, cmo hemos dicho anteriormente, aumenta el riesgo de delirio.
El tiempo de inicio del tratamiento es importante, ya que una actuacin precoz puede permitir
utilizar menos dosis y reducir el tiempo de sntomas.
Otros frmacos utilizados son los antipsicticos atpicos , siendo los ms empleados la olanzapina
y la risperidona, de los cuales no existen suf icientes estudios en pacientes ingresados en UCI. El pro-
pofol es una alternativa al midazolam, con las mismas indicaciones. Dexmetomidina: en Espaa an
no est comercializada, una alternativa sera la clonidina que tambin es agonista alfa-2 adrenrgico,
y que es eficaz en la abstinencia a alcohol, opiceos y benzodiazepinas.
Tabla III. Tratamiento farmacolgico
Frmacos Caractersticas Dosis Efectos secundarios
Haloperidol Neurolptico. Actualmente de
eleccin, salvo en abstinencia
de alcohol o sedantes. Es un
antagonista de los receptores
de la dopamina, que inhibe
su neurotransmisin, lo
cual produce mejora de los
sntomas. Tiene la ventaja de
que sus efectos hemodinmicos
o respiratorios son menores
que los de las BZD y otros
neurolpticos. En UCI se
utiliza fundamentalmente va
IV. El inicio de accin ocurre
a los 5-20 minutos, con un
pico a los 15-45 minutos. Su
vida media oscila entre 12 y
36 horas. No precisa ajuste en
insufciencia renal y se debe
reducir cuando hay alteracin
de la funcin heptica.
Comenzar con 2-10 mg iv
(segn grado de agitacin), si
persiste doblar la dosis cada
20-30 minutos hasta que cese.
Posteriormente se recomienda
administrar el 25% de la ltima
dosis administrada, cada 4-8
horas. La administracin IV en
perfusin contnua tambin
puede ser segura, intentando no
superar el ritmo de 2-5 mg/h.
En casos de delirio hiperactivo
con agitacin grave, pueden
requerirse dosis muy altas, de
hasta 500 mg/ da. duracin
media de tratamiento entre los
3-7 das, se recomienda una
reduccin gradual. Una vez
resuelto el delirio, se puede
continuar con la administracin
nocturna de dosis bajas ( 0.5-
1 mg) durante 3 das ms para
proteger de nuevos episodios .
Extrapiramidales: distona,
parkinsonismo, acatisia.
Cardiovasculares: hipotensin,
ms frecuente en pacientes
con hipovolemia, sepsis o
bajo gasto cardaco. Tambin
puede provocar alteraciones
de la conduccin y
arritmias ( alteracin del
intervalo QT y torsade de
pointes ), siendo stas ms
frecuentes en pacientes con
cardiopata previa, y en dosis
superiores a 50 mg/ da. Se
recomienda monitorizar
el electrocardiograma
y los niveles de potasio,
calcio y magnesio. Si el Qt
corregido aumenta > 25% se
recomienda reducir la dosis o
suspender el tratamiento
Benzodiazepinas De eleccin en el delirio
secundario a abstinencia de
alcohol o sedantes y combinado
con neurolpticos para control
rpido de la agitacin. Se
recomienda el midazolam, por
ser de vida media corta.
La dosis inicial puede oscilar
desde 2-10 mg iv y continuar
con perfusin de 2-10 mg/
hora, precisando en ocasiones
el control de la va area.
Disminucin del nivel de
conciencia, hipotensin,
taquicardia e hipertensin,
depresin respiratoria,
sindrome de retirada.
Tiapride Se utiliza sobre todo en cuadros
de abstinencia alcohlica y
agitacin en ancianos.
Dosis es de 100-300 mg/ da
con un mximo de 800 mg/
da.
Somnolencia a dosis elevadas,
galactorrea, amenorrea
BIBLIOGRAFA:
Cornejo H, C; Corts M, S; Tobar, E. Evaluacin del delirio agudo en pacientes en ventilacin mecnica.
Revista Chilena de Medicina Intensiva. 2007; Vol 22: 75-82.
John Querques, Theodore A. Stern, George E. Tesar y Stephan Hekers. Diagnosis and treatment of agitation and
delirium in the Intensive Care Unit patient. Manual of Intensive Care Medicine. Fourth Edition. Richard
S. Irwin; James M. Rippe. 2006.
Palencia, E. Encefalopata en la sepsis. Delirio del enfermo crtico. 2005.
Ely EW, Stephens RK, Jackson JC. Current opinions regarding the importance, diagnosis and manegement of
delirium in the intensive care unit. Crit Care Med 2004; 32: 106-112.
Michel Martinez-Franco, Carmen Hernndez-Crdenas, Francisco de Jess Takao Kanedo-Wada. Delirio en la
Unidad de Cuidados Intensivos. Artculo de Revisin. 2004.
Daz Alersi, R, Palencia E. Delirio en el enfermo crtico: nuevas herramientas, nuevas oportunidades. Revista
Electrnica de medicina Intensiva. 2004.

DELI RI O EN EL PACI ENTE CR TI CO 279
MANEJO DEL DELIRIO
DEPRIVACIN ALCOHOL
Y/O SEDANTES
OTRAS CAUSAS
MIDALOZAM 2-10 mg i.v. en bolos seguido de perfusin
de
2-10 mg/h
PRODOFOL 0,25-0,5 mg/kg i.v. en bolo, seguido de

perfusin 0,25 - 0,5 mg/kg/h
+
HALOPERIDOL o TIAPRIDE (max 800 mg/d)
HALOPERIDOL 2-10 mg i.v. en bolo
Si persiste agitacin
HALOPERIDOL doblar dosis previa cada 20-30
minutos hasta control de la situacin
Si persiste agitacin
Asociar MIDALOZAM 2-10 mgh i.v. en bolos y/o
PRODOFOL 0,10-0,30 mg/kg
INTRODUCCIN
Se han descrito cuadros de debilidad muscular en los enfermos ingresados en UCI que dificultan
el destete, obligando a prolongar el tiempo de ventilacin mecnica (VM) con el incremento de
morbi-mortalidad que ello conlleva.
Una de las enfermedades que condiciona esta situacin es la polineuropata del enfermo crtico
(PNEC). Descrita inicialmente en 1983.
Su diagnstico no resulta fcil ya que al problema de su reconocimiento clnico se suman las
dif icultades inherentes a un paciente en mal estado general, intubado y ventilado mecnicamente y
del que no siempre es posible obtener colaboracin (sedacin, encefalopata) adecuada para poder
realizar anamnesis y exploracin fsica adecuada.
CLINICA
La PNEC puede afectar a cualquier grupo de edad aunque, debido a las caractersticas de los pa-
cientes de UCI, se observa con mayor facilidad en pacientes mayores de 50 aos con mayor incidencia
entre los varones.
Distintos motivos pueden motivar la intubacin de los pacientes (infeccin, traumatismo, ciruga).
Acontece, casi siempre, en pacientes con:
largos periodos de estancia en UCI (58% de menores de 70 aos que recibieron VM por periodo
superior a 7 das presentaban en electromiograma (EMG) datos de polineuropata (PNP)),
mala evolucin clnica de su enfermedad inicial que generalmente se ha complicado con de-
sarrollo de sepsis (se evidencia en 20-50% de los paciente de UCI) o fracaso multiorgnico
(FMO) (se calcula que 70% de los enfermos en UCI que desarrollan sepsis presentarn algn
grado de PNP)
Frecuentemente el primer dato es la dif icultad para la retirada de la VM. Esta, suele traducir
debilidad de la musculatura respiratoria que en ocasiones es debida a afectacin polineuroptica del
diafragma y msculos de la caja torcica
Se muestra paresia de predominio distal con mayor predileccin por extremidades inferiores. En los
casos mas graves puede observarse cuadripleja que implica tanto a la musculatura proximal como distal
C A P T UL O 2. 21.
Polineuropata del enfermo crtico
Quirs Oyagez, E; Maran Crespo, C; Taberna Izquierdo, M.A.
Palabras clave: Polineuropata, UCI, EMG, neuromuscular, axonal, rehabilitacin, psicoterapia,
hiperglucemia, sepsis, FMO.
Un paciente ha de poder darse la vuelta fcilmente y ser gil cuando se levanta, pero si
parece pesado en el resto de su cuerpo, as como las manos y los pies, es muy peligroso.
Hipcrates (hace ms de 2400 aos en relacin al pronstico de la febre).
Los ref lejos profundos se encuentran generalmente disminuidos o abolidos (Pueden se normales
en 1/3 de los casos)
Existe alteracin sensitiva de forma constante aunque poco evidente. No existe alteracin sensi-
tiva pura
En general los pares craneales estn respetados
Es frecuente encontrar prdida importante de masas musculares (hecho que puede confundir con
miopatas).
FISIOPATOLOGA
Se han incriminado diferentes factores sin que ninguno haya permitido explicar satisfactoriamen-
te el desarrollo de la PNP:
Utilizacin de aminoglucsidos
Df icit nutricionales
Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico
Gravedad de la insuficiencia renal o heptica.
Se cree que los mismos mecanismos que conducen al FMO en el transcurso de una sepsis son
tambin los responsables de la PNEC. De esta manera, la liberacin de mediadores inf lamatorios
y citoquinas (Factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 2) aumentan la permeabilidad capilar
alterando la microcirculacin de los distintos territorios vasculares (los vasos sanguneos que irrigan
el nervio perifrico carecen de autorregulacin y por tanto presentan mayor vulnerabilidad). Este
aumento de permeabilidad altera la barrera neurocapilar por edema perineural produciendo hipoxia
por colapso vascular y aumento de la distancia intercapilar causando el dao axonal f inal.
Otros estudios han demostrado en estos pacientes deshidratacin celular progresiva acompaada
de aumento de proteolisis que se asocia a trastornos inmunolgicos, dif icultad en cicatrizar las heri-
das y disfuncin de rganos. De esta manera, se ha sugerido que suplementos de glutamina y otros
sustratos que inhiben la proteolsis podran prevenir el desarrollo de disfunciones orgnicas en el
enfermo crtico.
Tambin se han involucrado la degeneracin axonal secundaria a deplecin de fosfato inducida
por glucosa asociada a nutricin parenteral (NPT), dao de la microvascularizacin neural debido a
los efectos oxidativos de los lpidos administrados en la misma NPT.
Ha podido determinarse que la severidad corresponde con los niveles de glucosa plasmtica
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ANALTICA: escasa ayuda. Solo excepcionalmente en ausencia de miopata existir aumento
de las enzimas musculares
EMG: Signos de afectacin axonal pura con afectacin predominantemente motora. As los
potenciales de accin se encuentran reducidos mientras que las velocidades de conduccin y
tiempo de latencia estn conservados. En el EMG de insercin se observa fibrilacin y ondas
positivas. En caso de afectacin migena acompaante puede encontrarse actividad muscular
espontnea con potenciales de unidad motora reducidos y polifsicos.
BIOPSIA NERVIOSA: En 80% puede observarse degeneracin axonal de los nervios distales
(20% restante el estudio histolgico del nervios es normal)
BIOPSIA DE MUSCULO: 82% patrn de denervacin. Datos de miopata en 32% (necrosis
muscular). 7% normal.
POLI NEUROPAT A DEL ENFERMO CR TI CO 283
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Existe un gran nmero de enfermedades y sndromes capaces de causar debilidad en el enfermo
crtico. Desde el punto de vista prctico podemos distinguir entre:
PREVIAS A SU INGRESO EN UCI: Ya existentes previamente y que frecuentemente han
contribuido de forma decisiva al fracaso ventilatorio y que condicion la VM. Se deben buscar
datos de hipoventilacin alveolar (fatiga diafragmtica fcil, atelectasias pulmonares, hipercap-
nia no explicada) en la historia clnica previa. En este grupo encontraramos:
Enfermedad de la primera y segunda motoneuronas
PNP previas o txicas (p.e. intoxicacin por organofosforados)
Porfiria
Miastenia Gravis (MG).
Sndrome de Guillain-Barr (SGB) Representa dificultades para el diagnstico diferencial so-
bre todo en sus formas predominantemente axonales (a menudo asociadas a Ig anti GM1 y a
la infeccin por Campylobacter yeyuni) dado que los hallazgos EMG pueden resulta prc-
ticamente indistinguibles. En el SGB suelen afectarse los pares craneales y/o existir datos de
disautonoma (hipotensin ortosttica, taquicardias mantenidas, sudoracin), disociacin
albumino-citolgica en estudio del LCR y presencia de Ig anti-GM1.
Sndrome de Lambert-Eaton
Miopatas congnitas o metablicas (p.e. enfermedad de Pompe)
PROPIAS DE LOS PACIENTES EN UCI: (ver tabla)
EVOLUCION Y TRATAMIENTO
La mortalidad global de los paciente afectados por PNEC es del 35% (atribuible en gran parte a la
gravedad de las enfermedades de base de estos paciente)
La PNEC condiciona por si mismo peor pronstico al prolongar el tiempo de VM
Si el paciente sobrevive el pronstico de la PNEC es casi siempre bueno con recuperacin com-
pleta en ms del 50% de los casos y en un 17% esta es parcial
No existe tratamiento especf ico. Se han intentado gammaglobulinas a altas dosis sin resultados
positivos.
Solo las medidas destinadas a prevenir o tratar el shock sptico son los nicos medios para prevenir
o minimizar el desarrollo de PNEC. Se ha demostrado que terapia agresiva para mantener glucemia
por debajo de 110 mg/dl redujo sustancialmente el riesgo de desarrollar PNEC
El empleo de agentes bloqueantes de determinadas citoquinas y la administracin de glutamina y
otros inhibidotes de la proteolisis se encuentran aun en fase experimental
Se aconseja el tratamiento rehabilitador precoz y una psicoterapia adecuadas para acortar la du-
racin de esta entidad.
BIBLIOGRAFIA
Bolton CF, Brown JD, Sibbald WJ. The electrophysiologic investigation of respiratory paralysis in critically ill
patients. Neurology 1983; 33 (supl 2): 186.
Zochodne DW, Bolton CF, Wells GA, Gilbert JJ, Hahn AF, Brown JF et al. Critical illness polyneuropathy: a
complication of sepsis and multiple organ failure. Brain 1987; 110: 819-842
Witt NJ, Zochodne DW, Bolton CF, Grand-Maison F, Wells G, Young GB et al. Peripheral nerve function in
sepsis and multiple organ failure. Chest 1991; 99: 176-184
Bolton CF,. Neuromuscular complications of sepsis. Intens Care Med 1993; 19: 58-63
Wijdicks EFM, Litchy WJ, Harrison BA, Gracey DR. The clinical spectrum of critical illness polineuropathy.
Mayo Clin Proc 1994; 69: 955-959
Wijdicks EFM, Fulgham JR. Failure of high dose intravenous immunoglobulins to alter the clinical course of
critical illness polyneuropathy. Muscle Nerve 1994; 17: 1494-1495.
Hund EF, Fogel W, Kriger D, et al. Critical illness polyneuropathy: clinical f indings and outcomes of a frequent
cause of neuromuscular weaning failure. Crit Care Med 1996; 24:1328-33.
Leijten FSS, Harinck de Weerd JE, Poortvliet DCJ, De Weerd AW. The role of polineuropathy in motor conva-
lescence after prolonged mechanical ventilation. JAMA 1996; 274: 1221-1225.
Finn PJ, Plank LD, Clark MA, Connolly AB, Hill GL. Progressive cellular dehydration and proteolysis in criti-
cally ill patients. Lancet 1996; 347: 654-656
Garnacho-Montero J, Madrazo-Osuna J, Garca-Garmendia JL, et al. Critical illness polyneuropathy: risk factors
and clinical consequences. A cohort study in septic patients. Intensive Care Med 2001;27:1288-96
Hund E. Critical illness polyneuropathy. Curr Opin Neurol 2001; 14: 649-53.
POLI NEUROPAT A DEL ENFERMO CR TI CO 285
D
a
t
o
s

c
l
n
i
c
o
s
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
E
n
z
i
m
a
s

m
u
s
c
u
l
a
r
e
s
E
s
t
u
d
i
o
s

n
e
u
r
o
i
m
a
g
e
n
E
M
G
B
i
o
p
s
i
a

m
u
s
c
u
l
a
r
P
r
o
n
s
t
i
c
o
L
e
s
i
o
n
e
s

d
e
l

t
r
o
n
c
o

c
e
r
e
b
r
a
l
S
h
o
c
k

c
a
r
d
i
o
c
i
r
c
u
l
a
t
o
r
i
o

P
C
R

H
i
p
o
n
a
t
r
e
m
i
a

(
m
i
e
l
i
n
o
l
i
s
i
s

c
e
n
t
r
a
l

p
o
n
t
i
n
a
)
S
i
g
n
o
s

p
i
r
a
m
i
d
a
l
e
s

A
f
e
c
t
a
c
i
n

p
a
r
e
s

c
r
a
n
e
a
l
e
s
N
o
r
m
a
l
e
s
P
a
t
o
l
g
i
c
o
N
o
r
m
a
l
N
o
r
m
a
l
M
a
l
o
P
N
E
C
S
e
p
s
i
s

F
M
O

E
s
t
a
n
c
i
a

p
r
o
l
o
n
g
a
d
a

e
n

U
C
I
A
t
r
o
f
i
a

m
u
s
c
u
l
a
r

H
i
p
o
r
e
f
l
e
x
i
a

A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

s
e
n
-

s
i
t
i
v
a
s
C
a
s
i

n
u
n
c
a

a
f
e
c
c
i

p
a
r
e
s

c
r
a
n
e
a
l
e
s
N
o
r
m
a
l
e
s
N
o
r
m
a
l
N
e
u
r
o
p
a
t
a

a
x
o
n
a
l
A
t
r
o
f

a

p
o
r

d
e
n
e
r
v
a
-
c
i
n
B
u
e
n
o

(
5
0
%

r
e
c
u
p
e
r
a

a
d

i
n
t
e
g
r
u
m
)
P
a
r
l
i
s
i
s

p
r
o
l
o
n
g
a
d
a

P
o
r

b
l
o
q
u
e
a
n
t
e
s

n
e
u
r
o
m
u
s
c
u
l
a
r
e
s
A
m
i
n
o
g
l
u
c
s
i
d
o
s
,

a
n
e
s
-
s
i
c
o
s

h
a
l
o
g
e
n
a
d
o
s
,

c
l
i
n
-
d
a
m
i
c
i
n
a
,

p
r
o
c
a
i
n
a
m
i
d
a
,

v
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a
E
d
a
d

m
e
d
i
a

a
v
a
n
z
a
d
a

I
n
s
u
f
.

R
e
n
a
l
,

a
c
i
d
o
s
i
s

m
e
t
a
-
l
i
c
a
,

n
i
v
e
l
e
s

e
l
e
v
a
d
o
s

d
e

m
a
g
n
e
s
i
o
A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

h
i
d
r
o
e
l
e
c
-

t
r
o
l
t
i
c
a
s

y

d
e
l

e
q
u
i
l
i
b
r
i
o

c
i
d
o
-

b
a
s
e
H
i
p
o
r
e
f
l
e
x
i
a

N
o
r
m
a
l
e
s
N
o
r
m
a
l
B
l
o
q
u
e
o

d
e

l
a

p
l
a
c
a

m
o
t
o
r
a
N
o
r
m
a
l
B
u
e
n
o
M
i
o
p
a
t
a

a
g
u
d
a

p
o
r

g
l
u
c
o
c
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s

y

b
l
o
q
u
e
a
d
o
r
e
s

n
e
u
r
o
m
u
s
c
u
l
a
r
e
s
G
l
u
c
o
c
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s

y

b
l
o
-

q
u
e
a
d
o
r
e
s

n
e
u
r
o
m
u
s
c
u
l
a
r
e
s
A
s
m
a

(
9
0
%
)

A
t
r
o
f
i
a

m
u
s
c
u
l
a
r

C
a
s
i

n
u
n
c
a

s
e

a
f
e
c
-

t
a
n

p
a
r
e
s

c
r
a
n
e
a
l
e
s
E
l
e
v
a
d
a
s

(
5
0
%

c
a
s
o
s
)
N
o
r
m
a
l
P
a
t
r
n

m
i
o
p
t
i
c
o

(
a
u
s
e
n
c
i
a

d
e

e
x
c
i
t
a
b
i
l
i
d
a
d

t
r
a
s

e
s
t
i
m
u
l
o

m
u
s
c
u
l
a
r

d
i
r
e
c
t
o
)
A
t
r
o
f
i
a

f
i
-

b
r
a
s

t
i
p
o

I
I
D
e
p
s
i
t
o

p
i
d
o
s

y

g
l
u
c
g
e
n
o
P
r
d
i
d
a

d
e

m
i
o
f
i
l
a
-
m
e
n
t
o
s

g
r
u
e
s
o
s
B
u
e
n
o

(
4
5
%

r
e
c
u
p
e
r
a

a
d

i
n
t
e
g
r
u
m
)
D
e
b
i
l
i
d
a
d

d
e

l
o
s

m
i
e
m
b
r
o
s
y

m
u
s
c
u
l
a
t
u
r
a

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
a
E
v
i
d
e
n
d
i
a
d
e

l
e
s
i
n

e
s
p
i
n
a
l
I
R
M

d
e

l
a

m
d
u
l
a

e
s
p
i
n
a
l
A
n
o
r
m
a
l
T
r
a
t
a
r
E
l
e
c
t
r
o
f
s
i
o
l
o
g
a
N
o
r
m
a
l
N
e
u
r
o
p
a
t
a
I
R
M

m
e
d
u
l
a
r
,
T
A
C

c
r
a
n
e
a
l
E
E
G
A
x
o
n
a
l
E
n
f
.

d
e
N
e
u
r
o
n
a
M
o
t
o
r
a
D
e
s
m
i
e
l
i
n
z
a
n
t
e
S
.

D
e

G
u
i
l
l
a
i
n
-
B
a
r
r
N
o
E
n
f
.

d
e
N
e
u
r
o
n
a
M
o
t
o
r
a
M
G
S
.

D
e

E
a
t
o
n
-
l
a
m
b
e
r
t
D
r
o
g
a
s
D
e
f
e
c
t
o
s

d
e

l
a
T
r
a
n
s
m
i
s
i
n
n
e
u
r
o
m
u
s
c
u
l
a
r
C
a
q
u
e
x
i
a
N
e
c
r
o
s
i
s
e
t
c
.
.
.
M
i
o
p
a
t
a
B
i
o
p
s
i
a
m
u
s
c
u
l
a
r
T
A
C

m
u
s
c
u
l
a
r
S
N
o
N
o
S
N
o
P
N
P

a
x
o
n
a
l
S
.
G
-
B
S
N
o
S
N
o
N
o
INTRODUCCIN
El Sndrome Artico Agudo (SAA) es un proceso agudo de la pared artica que cursa con afecta-
cin de la capa media y que en su curso clnico condiciona un riesgo potencial de sndrome de mala
perfusin, taponamiento cardiaco, insuficiencia valvular artica e incluso rotura artica.
Es un trmino que incluye las siguientes entidades: la diseccin artica (DA), el hematoma intru-
mural (HI) y la lcera arteriosclertica penetrante (UPA).
FISIOPATOLOGA
El mecanismo f isiopatolgico de estas entidades es distinto si bien se pueden presentar de forma
simultnea en un mismo paciente, siendo difcil saber cual fue el mecanismo iniciador (Figura 1).
Figura 1. SAA. Posible progresin.
DISECCIN
AORTICA
SAA
HEMATOMA ULCERA PENETRANTE
INTRAMURAL AORTICA
Existen numerosos factores, adquiridos y genticos, que conllevan la desintegracin de la ntima
y el debilitamiento de la media pudiendo resultar en lcera penetrante, hematoma intramural y di-
seccin artica (Tabla 1).
TABLA 1. FACTORES DE RIESGO DEL SAA
Hipertensin arterial de larga duracin
Tabaquismo, dislipemia, cocana
Desrdenes del tejido conectivo
Enfermedad vascular hereditaria
Sndrome de Marfan
Sndrome de Ehlers-Danlos
Vlvula artica bicspide
Coartacin de aorta
Aneurisma/diseccin hereditaria de aorta torcica
Inf lamacin vascular
Arteritis de clulas gigantes
Arteritis de Takayasu
Enfermedad de Behcet
Sf ilis
Enfermedad de Ormond
Traumatismo por desaceleracin
Accidente de trf ico
Precipitacin
Factores iatrognicos
Cateterizacin arterial
Ciruga valvular o artica
C A P T UL O 2. 22.
Sndrome artico agudo
Marin Crespo, C; Taberna Izquierdo, M.A; Yez Parareda, E.
La diseccin artica se caracteriza por la existencia de un colgajo ntimo-medial y dos luces ar-
ticas (luz falsa y luz verdadera). Inicialmente se produce un desgarro intimal (punto de entrada) con
paso de sangre a presin hasta la capa media, produciendo una separacin en dicha capa de extensin
longitudinal y circunferencial variable dando lugar a la luz falsa y luz verdadera. En su progresin,
tanto retrgrada como antergrada se pueden ver comprometidas las mltiples arterias que nacen en
la aorta, producirse taponamiento cardiaco e insuficiencia valvular artica.
El hematoma intramural se forma como consecuencia de la ruptura de la vasa vasorum de
la media. En su progresin se puede producir una rotura de la ntima dando lugar a una diseccin
artica, una rotura de la adventicia dando lugar a una rotura artica o reabsorberse. Aparece con ms
frecuencia en la aorta descendente. El hematoma intramural de aorta ascendente se considera factor de
riesgo independiente de diseccin, rotura contenida o formacin de aneurisma de aorta.
La lcera penetrante de aorta se produce tras la erosin y ulceracin de una placa ateroescler-
tica que rompe la lmina elstica interna y penetra en la capa media. Aparece ms frecuentemente en
la aorta torcica descendente seguido de la aorta abdominal. Se asocia frecuentemente a fenmenos
emblicos.
TIPOS DE DISECCIN ARTICA
DeBakey Tipo I Tipo II Tipo III
Stanford Tipo A Tipo B
CLNICA
La presentacin clnica de la diseccin artica es muy heterognea. El sntoma ms frecuente
es el dolor artico, se trata de un dolor sbito, lancinante, muy intenso. Se puede localizar en
la regin retroesternal, interescapular, cuello e incluso mandbula. El dolor puede ser migratorio
indicando progresin de la diseccin. Habitualmente la localizacin centrotorcica y de cuello suele
corresponder a disecciones de aorta ascendente mientras que las interescapulares suelen ser disecciones
distales a la salida de subclavia izquierda. Si la diseccin artica afecta a alguna arteria coronaria el
dolor puede ser tpicamente isqumico.
La hipertensin arterial es comn. Ms frecuente en las disecciones tipo B. Por el contrario la
hipotensin es menos frecuente y suele aparecer en las disecciones tipo A como consecuencia de shock
cardiognico, taponamiento cardiaco u oclusin de grandes vasos.
La oclusin de grandes vasos aparece en una quinta parte de los pacientes. Los ms habituales
son la arteria subclavia izquierda y las iliacas resultando en ausencia o disminucin del pulso en la ar-
S NDROME ARTI CO AGUDO 289
teria afectada. Tambin se pueden afectar las arterias cartidas con clnica de ACVA y las mesentricas
con dolor abdominal. En ocasiones se puede presentar hemiplejia por compromiso de la circulacin
de la mdula espinal.
El sncope puede ser un sntoma ominoso. La causa ms grave de sncope es el taponamiento
cardiaco como consecuencia de la rotura proximal de la aorta en el pericardio. Otras causas pueden
ser el shock hipovolmico por rotura de la aorta, aunque la ms frecuente suele ser una reaccin vagal
al dolor.
Otros sntomas pueden aparecer como consecuencia de la afectacin de la vlvula artica. Son
tpicos la insuficiencia cardiaca congestiva y el soplo de insuficiencia valvular artica.
El hematoma intramural artico suele presentarse como un dolor artico similar al descrito
previamente pero con la peculiaridad de no ser migratorio salvo que progrese a diseccin artica.
Puede presentar signos de rotura hacia la adventicia como hemopericardio, hemomediastino, hemo-
trax o hemoperitoneo.
La ulcera penetrante artica se suele manifestar como dolor centrotorcico o interescapular,
al ser ms frecuente en aorta descendente es rara la aparicin de sntomas relacionados con el tapona-
miento pericrdico, oclusin coronaria o insuficiencia artica.
DIAGNSTICO
La enfermedad artica aguda es una situacin clnica crtica cuyo pronstico suele depender de un
diagnstico certero y rpido, as como de la instauracin temprana de su tratamiento. Es fundamen-
tal un alto ndice de sospecha clnica, debiendo sospecharse principalmente, en todos los pacientes
hipertensos o con antecedentes predisponentes a patologa artica que presenten dolor torcico de ca-
rcter intenso y de inicio sbito, sobretodo si el ECG no es sugestivo de sndrome coronario agudo.
En la actualidad el diagnstico por imagen del sndrome artico agudo se basa en el ecocardio-
grama transesofgico (ETE), la tomografa computerizada (TC) y la resonancia magntica nuclear
(RMN). La eleccin de una u otra va a depender de la disponibilidad de cada hospital, la experiencia
profesional de cada centro y la situacin clnica del paciente.
TC: es la prueba radiolgica ms frecuentemente utilizada. Su sensibilidad y especificidad supera
el 80% y 90% respectivamente. Entre sus principales virtudes estn el poder detectar fcilmente la
localizacin de la diseccin artica, si estn o no implicadas las ramas arteriales y la existencia de los
denominados signos de emergencia, como puede ser la existencia de sangre en el mediastino, que
implican una necesidad urgente de tratamiento quirrgico para el paciente. Sus principales limitacio-
nes son la imposibilidad de llevar a cabo estudios funcionales cardacos que nos permitiran valorar
complicaciones asociadas, como la insuficiencia artica y taponamiento cardiaco o la valoracin de la
funcin sistlica segmentaria del ventrculo izquierdo.
ETE: adems de su elevada precisin para el diagnstico y la localizacin de la diseccin artica,
la ETE facilita informacin detallada sobre otras observaciones de importancia: el lugar del desgarro
primitivo, el f lujo y la formacin de trombos en la luz falsa, la coexistencia y gravedad de la incompe-
tencia artica y su mecanismo etiolgico. La funcin ventricular y la presencia de lquido pericrdico
tambin proporcionarn informacin til para el correcto abordaje teraputico.
RMN: puede analizar la localizacin del desgarro, la direccin del f lujo, distinguir entre la luz
falsa y verdadera, evaluar turbulencias, trombos y comunicaciones. La sensibilidad y la especif icidad
de la RM rondan el 100%, incluyendo todos los tipos de diseccin, excepto las formas ms localiza-
das. Su principal inconveniente radica en la necesidad de trasladar al paciente fuera de la unidad de
vigilancia intensiva y la duracin del estudio. Por ello, la RM queda reservada slo a los enfermos
clnicamente estables. La RMN es capaz de detectar y cuantificar la regurgitacin artica y valora la
afeccin de las ramas arteriales y otras complicaciones asociadas a la diseccin.
TRATAMIENTO MDICO
Una vez conf irmado el diagnstico se debe ingresar al paciente en una unidad donde pueda rea-
lizarse monitorizacin continua de constantes vitales (UCI, unidad coronaria).
Reduccin de la dP/dt mxima, independientemente de que exista hipertensin o no, me-
diante beta-bloqueantes (propanolol o esmolol) o alfa-beta-bloqueantes (labetalol) va intravenosa. Si
estn contraindicados utilizar verapamil o diltiazem.
Control de la presin arterial (PAS < 120 mmHg) mediante beta-bloqueantes asociados o no
a nitroprusiato sdico (no usar de inicio en monoterapia ya que al disminuir la post-carga del ven-
trculo izquierdo eleva la dP/dt).
Control estricto del dolor mediante analgsicos tipo opiceos como el cloruro mrf ico o el
fentanilo y si existe ansiedad y agitacin asociar neurolpticos del tipo droperidol o haloperidol.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Las disecciones de aorta ascendente (tipo A de Stanford y tipo I-II de deBakey) se deben
considerar una emergencia quirrgica ya que tienen alto riesgo de sufrir complicaciones letales
como rotura artica, ictus isqumico, taponamiento cardiaco o colapso circulatorio.
Las disecciones tipo B de Stanford y tipo III de deBakey no complicadas se manejan de
forma conservadora con tratamiento mdico. Se reserva la ciruga para disecciones complicadas
con dolor intratable, aumento rpido del dimetro artico, signos de rotura inminente de aorta o
signos de insuficiencia arterial de ramas articas vitales. En estas situaciones tambin se puede valorar
la utilidad de las prtesis endovasculares.
Los hematomas intramurales tipo A de Stanford se tratan de forma quirrgica mientras que el
abordaje inicial de los tipo B de Stanford es mdico.
BIBLIOGRAFA
1. Hseyin Ince and Christoph A. Nienaber. Management of Acute Aortic Sndromes. Rev Esp Cardiol.
2007;60(5):526-41
2. Isidre Vilacosta. Sndrome artico agudo. Rev Esp Cardiol 2003;56(Supl 1):29-39
3. Jos Luis Zamorano, Leopoldo Prez de Isla, Rosa Gonzlez, Carlos Almera y
4. Jos Luis Rodrigo.Diagnstico por imagen en el sndrome artico agudo. Rev Esp Cardiol. 2003;56(5):498-
508
S NDROME ARTI CO AGUDO 291
SOSPECHA DE SAA
Paciente estable
TC o ETE
Paciente inestable
ETE
Diagnstico + Diagnstico
Tipo A
ciruga urgente
Tipo B
Tto. mdico
Complicado
Ciruga o
prtesis endovascular
Alta sospecha
Tto mdico
2 prueba imagen
Baja sospecha
Reevaluacin
clnica
Diagnstico
Alta sospecha
3 prueba imagen
(RNM o aortografa)
Alta sospecha
Valorar ciruga exploradora
INTRODUCCIN.
La alarma ante las enfermedades vricas transmitidas por la transfusin de sangre (TS), la des-
cripcin de nuevos efectos deletreos y la escasez de donantes ha provocado que en los ltimos aos
aparezca un gran nmero de medidas farmacolgicas y no farmacolgicas para disminuir el nmero
de TS.
ALTERNATIVAS FARMACOLGICAS PARA EVITAR O DISMINUIR EL SANGRADO.
Factor VII recombinante activado (rFVIIa).
El rFVIIa induce la formacin de un cogulo de fibrina en zonas de lesin vascular, formando un
complejo con el factor tisular expuesto y actuando sobre las plaquetas activadas. Se emplea en hemo-
flicos con inhibidor, deficiencia congnita de factor VII y trombastenia de Glanzmann. Su principal
efecto adverso grave es su posible trombogenicidad, con una incidencia inferior al 1%.
La administracin de rFVIIa a dosis de 80- 120 mcg/kg puede estar indicado para reducir el
sangrado y/o los requerimientos transfusionales en diversos procedimientos mdicos o quirrgicos
(tratamiento de la hemorragia aguda espontnea intracraneal, coagulopata y/o hemorragias asociadas a alteracio-
nes hepticas,pacientes con enfermedad heptica y coagulopata que precisan procedimientos invasivos, pacientes
en el perodo preoperatorio inmediato del trasplante ortotpico heptico o hepatectoma parcial, tratamiento de la
hemorragia crtica en traumatologa, profilaxis de la hemorragia en pacientes sometidos a prostatectoma retrop-
bica, cirugas con alto riesgo hemorrgico -cardaca, espinal,ortopdica-) que cursan con hemorragia masiva
no controlada con los mtodos convencionales o resultan insuf icientes. La mayora con grado de
recomendacin C-D (TABLA 1). Para la hemorragia intracraneal, la dosis indicada es 80 mcg/kg,
administrada precozmente. Otra indicacin emergente es como prof ilaxis en cirugas con alto riesgo
hemorrgico, en cuyo caso la dosis puede ser inferior (20-60 mcg/kg). Se recomienda en todos los
casos el seguimiento riguroso de posibles complicaciones trombticas. El rFVIIa est contraindicado
en pacientes irrecuperables y debe utilizarse con precaucin, valorando riesgo/beneficio, en pacientes
con historia de episodios tromboemblicos. (TABLA 2).
Aprotinina
Polipptido formado por 58 aminocidos que se encuentra fundamentalmente en los mastocitos
de los mamferos. Tiene efecto antifibrinoltico y dependiente de la dosis. Acta inhibiendo la trip-
sina, la plasmina y la calicrena plasmtica y tisular, produciendo la disminucin de formacin de
productos de degradacin del f ibringeno, el incremento de la actividad de la 2-antiplasmina y el
descenso de la actividad de la plasmina. Tambin posee efecto antiinf lamatorio, modulando la acti-
vacin y la migracin de neutrf ilos, la liberacin de citocinas proinf lamatorias y otras sustancias con
efectos deletreos en diferentes tejidos.
En ciruga cardaca, la aprotinina reduce las necesidades transfusionales y la tasa de reintervencin
por sangrado; se debe tener especial precaucin por el aumento de reacciones de hipersensibilidad tras
C A P T UL O 2. 23.
Terapias alternativas a la transfusin de sangre
en la hemorragia grave
Taberna Izquierdo, M.A; Yez Parareda, E; Borrallo Prez, J.M
exposicin repetida al frmaco y evitar su administracin en pacientes con insuficiencia renal (valores
de creatinina elevados). ltimamente se plantean dudas sobre su seguridad por el supuesto incremen-
to de efectos secundarios graves (insuficiencia renal, infarto de miocardio o insuficiencia cardaca o
alteraciones neurolgicas) lo que obliga a replantearse la indicacin sistemtica de dicho frmaco en
ciruga cardaca. En pacientes sometidos a trasplante heptico y ciruga ortopdica mayor, sobretodo
en los casos de alto riesgo hemorrgico la aprotinina puede ser til en la reduccin del sangrado y
las necesidades transfusionales. Referente a pacientes politraumatizados no hay evidencia suficiente
avalada por estudios aleatorizados para emplear o contraindicar la aprotinina. (TABLA 3).
Antifbrinolticos sintticos: cidos tranexmico y psilon aminocaproico.
Los cidos tranexmico (ATX) y psilon aminocaproico (-ACA) bloquean la fibrinlisis al anta-
gonizar competitivamente la unin del plasmingeno a la f ibrina. Se ha empleado para disminuir el
sangrado en procesos que cursan con hiperfibrinlisis (metrorragias, sangrado digestivo alto y sangra-
do dental), y para prevenir el sangrado postoperatorio en diversos tipos de ciruga (ciruga digestivo,
cardiaca, ortopdica).
Han mostrado ef icacia en la reduccin de las prdidas sanguneas, en las necesidades transfusio-
nales y en el nmero de reintervenciones por sangrado en ciertas cirugas generales programadas, en
la ciruga cardaca y en la ortopdica. No parece que haya diferencias importantes entre los diferentes
agentes antifibrinolticos. (TABLA 4), (TABLA 5).
Desmopresina.
La desmopresina (DDAVP) es un anlogo sinttico de la vasopresina empleado en el tratamiento
de la diabetes inspida.
Tambin presenta propiedades hemostticas por su capacidad de aumentar la adhesin plaquetaria
y los valores plasmticos de los factores VIII y de Von Willebrand. Este incremento (en un factor de
3-4 veces) se produce 30-60 min despus de la administracin i.v. (0,3 g/kg) o 60-90 min despus
de la administracin subcutnea o intranasal, con una duracin media del incremento de 5-10 h. Estas
propiedades han favorecido la utilizacin de DDAVP en el tratamiento de trastornos hemorrgicos
congnitos y del sangrado perioperatorio inducido por frmacos antiagregantes o el asociado a ciru-
ga cardaca y ortopdica. Aunque no hay datos concluyentes que permitan afirmar que la DDAVP
disminuya las transfusiones perioperatorias en pacientes sin trastornos hemorrgicos congnitos. Estos
datos indican que no hay beneficio en utilizar la DDAVP como un medio para reducir las transfusio-
nes perioperatorias.
ALTERNATIVAS FARMACOLGICAS PARA ESTIMULAR LA ERITROPOYESIS.
Hierro y otros factores hematnicos.
Para un adecuado proceso de eritropoyesis se necesita la eritropoyetina (EPO), y un adecuado
aporte de hierro (Fe), vitamina B12 y cido flico. Pero no hay publicaciones que avalen el
tratamiento del dficit de cido flico y/o vitamina B12 con una reduccin de las necesidades trans-
fusionales en pacientes quirrgicos.
Respecto al hierro la formulacin ms segura es el hierro sacarato, seguida del gluconato. Hay
evidencia de que menos de un 0,5% de los pacientes que reciben hierro i.v. presentan efectos secun-
darios, apareciendo stos hasta en un 40% de los que reciben formulacin oral. Se considera que en la
fase preoperatorio, los pacientes con anemia ferropnica deben ser tratados con hierro oral. En caso de
anemias ferropnicas moderadas o graves, intolerancia o mala absorcin del hierro oral o si se dispone
de poco tiempo sin posibilidad de demora quirrgica, debera utilizarse hierro i.v., con o sin EPO. La
administracin perioperatoria de hierro i.v., con o sin EPO, en ciruga mayor, as como en pacientes
TERAPI AS ALTERNATI VAS A LA TRANSFUSI N DE SANGRE EN LA HEMORRAGI A GRAVE 295
crticos, reduce las transfusiones alognicas y puede disminuir la morbilidad, mientras que el hierro
oral no es efectivo, aunque hay muy poca experiencia con el tratamiento de hierro i.v. en pacientes
crticos. En los programas de donacin preoperatoria de sangre autloga (DPSA), la administracin
de hierro oral facilita la obtencin de las unidades solicitadas en pacientes ferropnicos, mientras que
el hierro intravenoso sera til en pacientes con enfermedad inf lamatoria, en los que se solicitan ms
de 4 unidades y en los que reciben tratamiento coadyuvante con EPO. (TABLA 6).
Eritropoyetina recombinante (EPO).
La EPO recombinante obtenida por ingeniera gentica, fue autorizada inicialmente para tratar
la anemia de la insuficiencia renal crnica. Tras su administracin por va subcutnea o intravenosa
estimula la eritropoyesis.
En la actualidad sus indicaciones se han ampliado para corregir la anemia y evitar la TS de pacien-
tes con quimioterapia, en neoplasias no mieloides, en programas de donacin preoperatoria de sangre
autloga, en ciruga ortopdica programada y para casos de anemia en pacientes crticos y peditricos,
siguiendo siempre 3 recomendaciones fundamentales: a) slo debe usarse EPO en pacientes candida-
tos a cirugas con prdidas sanguneas importantes o en estado crtico cuando la Hb sea < 13 g/dl; b)
se considera teraputico el aumento de 1 g/dl en los valores de hemoglobina (Hb), y c) nunca se debe
superar valores de Hb de 15 g/dl en el curso del tratamiento.
La respuesta clnica a la administracin de EPO es el aumento de reticulocitos en sangre perifrica
entre 4 y 10 das, y el de hemates entre 1 y 2 semanas. La intensidad de dicha respuesta depende de la
dosis administrada, de factores que inf luyen la eritropoyesis, tales como la existencia de enfermedad
sistmica crnica y/o sndrome de respuesta inf lamatoria sistmica, y de la disponibilidad de sustratos
indispensables para la eritropoyesis: hierro, vitamina B12 y cido flico
Se ha visto que la EPO es una alternativa ef icaz para reducir las TS en pacientes quirrgicos con
anemia preoperatoria (Hb < 13 g/dl), candidatos a cirugas con prdidas hemticas importantes.
Tambin es una alternativa a la donacin perioperatoria de sangre autloga (DPSA) en casos de con-
traindicacin clnica para la predonacin. Se desconoce cul es la dosis mnima eficaz de EPO para
reducir las TS en estos pacientes, y su eficacia para reducir las mismas en pacientes crticos con sepsis
requiere nuevos estudios. (TABLA 7).
ALTERNATIVAS FARMACOLGICAS PARA AUMENTAR LA CAPACIDAD
TRANSPORTADORA DE OXGENO DE LA SANGRE.
Cristaloides y coloides.
La correccin de la hipovolemia asociada a la anemia, ya sea aguda o subaguda, es primordial y
es la primera medida alternativa a la transfusin sangunea (ATS), ya ue el organismo tolera pero la
hipovolemia que la anemia. Una prdida importante de la masa eritrocitaria, incluso de un 60%, el
organismo puede tolerarla bien, dependiendo de la velocidad de instauracin de la anemia. Por el
contrario, la prdida de un 30% de la volemia implica ya shock hipovolmico. La anemia crnica
suele ser bien tolerada.
Las soluciones que se administran por va endovenosa son: cristaloides y coloides. Los cristaloides
ms utilizados son el suero salino fisiolgico al 0,9%, el Ringer lactato y otras soluciones balanceadas
como la de Hartmann. Son baratas, no alteran la hemostasia ni la funcin renal y hay mucha expe-
riencia en su uso. Aproximadamente slo el 25% del volumen administrado permanece en el espacio
intravascular. Los coloides ms empleados son los almidones, las gelatinas y la albmina humana. Hoy
en da, an no se ha aclarado la controversia entre cristaloides y coloides. La solucin ms empleada
y con ms seguridad es la salina isotnica. Las evidencias disponibles indican que los cristaloides son
las soluciones de eleccin en el tratamiento inicial de la anemia aguda. No hay evidencia de que las
soluciones coloides sean superiores a los cristaloides como ATS. Se utilizan en casos de hemorragias
graves e inestabilidad hemodinmica, asociadas a los cristaloides. Los almidones son los coloides ms
utilizados como ATS. (TABLA 8).
Hemoglobinas sintticas.
En estos momentos se puede afirmar que los compuestos derivados de la Hb, tanto de origen ani-
mal como humano, presentan una buena capacidad de transporte de O2, aunque persisten sus efectos
adversos y su seguridad an no est totalmente garantizada.
Las recomendaciones, basadas en la evidencia cientf ica, que se puede hacer en estos momentos
en relacin con la utilizacin de Hb sintticas son mnimas y estn limitadas a situaciones en las que
no haya disponibilidad de hemates.
ALTERNATIVAS NO FARMACOLGICAS: SANGRE AUTLOGA.
Donacin preoperatoria de sangre autloga (DPSA).
La DPSA es una modalidad de autotransfusin que consiste en la extraccin y el almacenamiento
de la sangre del paciente para su posterior transfusin si fuera necesaria. sta es la nica modalidad de
autotransfusin legalmente regulada en Espaa.
Su empleo se contraindica en pacientes con marcadores serolgicos positivos frente al virus de
la hepatitis C y B (VHC, VHB), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y les, infecciones
bacterianas activas, hipertensin arterial no controlada, enfermedades autoinmunitarias, estenosis
artica severa, angina inestable, neoplasias diseminadas, enfermedad cerebrovascular oclusiva grave y
antecedentes de convulsiones o epilepsia. Asimismo se evitar realizar procedimientos de extraccin
en el primer y el tercer trimestre de la gestacin y cuando la Hb sea < 11 g/dl. En Espaa es obliga-
torio por ley desechar las unidades con marcadores serolgicos positivos. La edad no contraindica la
donacin, que se puede realizar con seguridad por ancianos con diferentes enfermedades, as como
nios, en quienes el volumen de extraccin no ha de ser mayor del 13% de su volumen terico si no
se repone simultneamente la volemia.
La DPSA disminuye el nmero de pacientes transfundidos y la cantidad de TS, sin aumentar la
morbimortalidad ni la estancia hospitalaria, en diversos tipos de ciruga (ortopdica, cardiaca y on-
colgica). Con la asociacin de EPO aumenta su eficacia en la reduccin del riesgo de TS. La DPSA
estara indicada en pacientes a los que se les va a realizar ciruga electiva en los que el riesgo de trans-
fusin sea superior al 20 o el 30%, as como en pacientes con dificultad para la transfusin homloga
por ser portadores de anticuerpos contra antgenos eritrocitarios de alta frecuencia. La ef icacia de la
DPSA en la reduccin del riesgo de TS est muy inf luida por la existencia o no de un protocolo de
transfusin.
Recuperacin perioperatoria de sangre autloga.
La recuperacin de sangre autloga (RSA) puede efectuarse en intervenciones quirrgicas con un
sangrado importante. En el perodo intraoperatorio, la RSA se realiza con dispositivos que aspiran,
anticoagulan, lavan y concentran la sangre vertida en el campo quirrgico, y la devuelven al paciente
en forma de concentrado de hemates en suero salino. En el perodo postoperatorio, la RSA consta de
recoleccin y reinfusin de la sangre procedente de los drenajes postoperatorios.
La RSA intraoperatoria y/o postoperatoria reduce tanto el porcentaje de pacientes que reciben
TSA como el volumen de sangre. Esta disminucin es mayor en ciruga ortopdica que en ciruga
cardaca, mientras que no es significativa en ciruga vascular mayor. La recuperacin intraoperatoria
estara indicada en pacientes sometidos a ciruga electiva en la que se prev una sangrado mayor de
1.500 ml y con posibilidad de recuperar, al menos, el equivalente a 1,5-2 unidades de concentrado
de hemates. Dichos procedimientos seran ciruga pelviana o espinal mayor, revisin de artroplastia
de cadera, ciruga cardaca valvular o revisin de revascularizacin miocrdica. El empleo de la re-
cuperacin postoperatoria de sangre no lavada se indicara en intervenciones de ciruga ortopdica
programada en las que se espera un sangrado postoperatorio entre 750 y 1.500 ml y pueda recuperarse
aproximadamente 1 unidad. Las recomendaciones realizadas estn limitadas por el hecho de que la
mayora de los ensayos aleatorizados examinados fueron pequeos (< 60 pacientes por brazo), no fue
posible ocultar adecuadamente el tratamiento y, en algunos estudios, no se establecieron criterios
especficos de transfusin, lo que pudo inf luir en las prcticas transfusionales.
Hemodilucin normovolmica aguda (HNA).
Consiste en la extraccin y anticoagulacin de un volumen determinado de sangre y su sustitu-
cin simultnea por cristaloides y/o coloides para mantener la normovolemia, con hematocritos del
25-30%. Se realiza inmediatamente despus de la induccin anestsica y antes de la fase hemorrgica
de la ciruga mayor.
Existe una gran controversia en torno a la eficacia y la seguridad de su empleo.
APNDICE:
TABLA 1. Niveles de evidencia y grados de recomendacin
NIVELES DE EVIDENCIA Grados de recomendacin
I. Estudios aleatorizados, controlados, con muestras amplias, objetivos
claros y escasos falsos positivos y negativos
II. Estudios aleatorizados, controlados, con muestras pequeas,
resultados inciertos y moderados
III. Estudios no aleatorizados, con controles contemporneos
IV. Estudios no aleatorizados, con controles histricos y opinin de
expertos
V. Casos aislados, estudios no controlados y opinin de expertos
A. Sustentado por 2 estudios de nivel I
B. Sustentado por 1 estudio de nivel I
C. Sustentado por estudios de nivel II
D. Sustentado por estudios de nivel III
E. Sustentado por estudios de nivel IV
o V
TABLA 2. Factor VII recombinante activado (rFVIIa).
PROCEDIMIENTO O TIPO DE
PACIENTE
OBJETIVO
GRADO DE
RECOMENDACIN
Tratamiento de la hemorragia aguda
espontnea
intracraneal
La administracin de rFVIIa disminuye
el volumen del hematoma y mejora el
resultado clnico.
Recomendacin C.
Coagulopata y/o hemorragias asociadas
a alteraciones hepticas
La administracin de rFVIIa disminuye las
transfusiones de sangre alognica y/o el
nmero de pacientes transfundidos.
Recomendacin C-D.
Pacientes con
enfermedad
heptica y
coagulopata
que precisan
procedimientos
invasivos
Pacientes cirrticos
en estadios Child-
Pugh B y C,
con hemorragia
digestiva alta por
varices
La adicin temprana (la primera dosis
antes de la endoscopia) de rFVIIa (100 g/
kg/6 h x 8 dosis) al tratamiento habitual
endoscpico y farmacolgico disminuy
la hemorragia gastrointestinal en las
primeras 24 h, pero no los requerimientos
transfusionales en relacin con placebo.
Recomendacin C.
Pacientes con
enfermedad
heptica y
coagulopata
que precisan
procedimientos
invasivos
La administracin proflctica de rFVIIa
corrige la coagulopata asociada en ms del
70% en un corto espacio de tiempo (< 10
min), efecto que es ms duradero con dosis
elevadas (80-120 g/kg). Ello permite la
realizacin ms segura de procedimientos
con riesgo hemorrgico, como biopsia
heptica, y evita la administracin de
grandes volmenes de plasma.
Recomendacin D.
Pacientes en
el perodo
preoperatorio
inmediato
del trasplante
ortotpico heptico
o hepatectoma
parcial
La administracin proflctica de rFVIIa en el
preoperatorio de hepatectoma parcial, y en
trasplante heptico, demostr una reduccin
de los requerimientos transfusionales.
Recomendacin D.
Tratamiento de la hemorragia crtica en
traumatologa
Recomendacin C.
Proflaxis de la hemorragia en pacientes
sometidos a prostatectoma retropbica
Recomendacin C.
Cirugas con alto riesgo hemorrgico
(cardaca, espinal, ortopdica)
ortopdica)
Recomendacin E.
TABLA 3. Aprotinina.
PROCEDIMIENTO O
TIPO DE PACIENTE
OBJETIVO
GRADO DE
RECOMENDACIN
Ciruga cardaca La administracin de aprotinina disminuye las
transfusiones de sangre alognica y/o el nmero de
pacientes transfundidos.
Recomendacin A.
Ciruga heptica La administracin de aprotinina disminuye las
Recomendacin C.
Ciruga mayor
ortopdica
La administracin de aprotinina disminuye las
Recomendacin B.
TABLA 4. cido tranexmico.
OBJETIVO
PACIENTE
GRADO DE
RECOMENDACIN
Disminuye las transfusiones de
sangre alognica y/o el nmero de
pacientes transfundidos
Ciruga programada. Recomendacin B
Ciruga cardaca Recomendacin A.
Ciruga ortopdica Recomendacin C
Trasplante heptico ortotpico Recomendacin C
Metrorragias Recomendacin B
Hemorragia gastrointestinal Recomendacin B
TABLA 5. cido psilon aminocaproico.
OBJETIVO
PACIENTE
GRADO DE
RECOMENDACIN
Disminuye las transfusiones de
sangre alognica y/o el nmero de
pacientes transfundidos
Ciruga cardaca Recomendacin B
Trasplante heptico ortotpico Recomendacin D
Ciruga ortopdica Recomendacin E
Mejora el resultado clnico del
paciente
Hemorragia subaracnoidea. Recomendacin E
TABLA 6. Hierro.
PROCEDIMIENTO O TIPO
DE PACIENTE
OBJETIVO
GRADO DE
RECOMENDACIN
Tratamiento preoperatorio con hierro
oral en ciruga mayor electiva (ciruga
electiva ortopdica y colorrectal)
La administracin de hierro oral es efcaz en
la correccin de la anemia ferropnica, en la
disminucin de las transfusiones de sangre alognica
y/o del nmero de pacientes transfundidos.
Recomendacin B.
Tratamiento preoperatorio con hierro
intravenoso en ciruga mayor electiva
(ciruga del cncer gastrointestinal)
La administracin intravenosa de hierro es efcaz
en la correccin de la anemia preoperatoria y
disminuye las transfusiones de sangre alognica
y/o el nmero de pacientes transfundidos.
Recomendacin B.
Ferroterapia coadyuvante de la
donacin preoperatoria de sangre
autloga. Sin EPO.
La administracin de hierro oral o intravenoso
facilita la obtencin de las unidades solicitadas
en los programas de la donacin preoperatoria
de sangre autloga (DPSA).
Recomendacin C.
Ferroterapia coadyuvante de la
donacin preoperatoria de sangre
autloga. Con EPO.
La administracin de hierro intravenoso junto
con EPO facilita la obtencin de las unidades
solicitadas en los programas de DPSA en pacientes
ferropnicos y/o con enfermedad infamatoria.
Recomendacin C.
Tratamiento perioperatorio con hierro
intravenoso en ciruga mayor (en ciruga
ortopdica de rodilla y cadera y en ciruga
traumatolgica por fractura de cadera)
La administracin perioperatoria de hierro
intravenoso reduce las transfusiones de sangre
alognica y/o el nmero de pacientes transfundidos.
Recomendacin C.
Tratamiento con hierro intravenoso de
la anemia del paciente crtico
La administracin de hierro intravenoso mejora
las concentraciones de hemoglobina y disminuye
las transfusiones de sangre alognica y/o el
Recomendacin C.
TABLA 7. Eritropoyetina recombinante
PACIENTE
OBJETIVO
GRADO DE
RECOMENDACIN
Ciruga ortopdica La administracin preoperatoria de EPO en
pacientes con anemia moderada (Hb > 10 y < 13
g/dl) candidatos a ciruga protsica disminuye las
transfusiones de sangre alognica y/o el nmero
de pacientes transfundidos.
Recomendacin A.
Ciruga cardaca La administracin de eritropoyetina disminuye
nmero de pacientes transfundidos y mejora la
Recomendacin B.
Ciruga de la neoplasia digestiva La administracin perioperatoria conjunta de
eritropoyetina de hierro en pacientes anmicos
disminuye las transfusiones de sangre alognica
y/o el nmero de pacientes transfundidos
y la incidencia de complicaciones postoperatorias.
( EPO i.v., 300 U/kg/da durante 14 das, ms
hierro i.v., 100 mg/da).
Recomendacin B.
Pacientes crticos La administracin de eritropoyetina disminuye
nmero de pacientes transfundidos. Un estudio
multicntrico, aleatorizado y doble ciego que
incluy 1.302 pacientes crticos, sin evidencia
de sepsis ni de insufciencia renal, comprob una
reduccin signifcativa de las TSA en el grupo
tratado con EPO 40.000 U/semana y ferroterapia
oral o i.v., frente al grupo placebo (el 60,4 frente
al 50,5%; OR = 0,67; IC del 95%, 0,54-0,83;
p < 0,01). El descenso de TSA se hizo patente
a partir de la primera semana de tratamiento. A
pesar de ello, las diferencias en morbimortalidad
no fueron signifcativas entre los grupos.
Recomendacin B.
TABLA 8. Cristaloides y coloides.
PROCEDIMIENTO O
TIPO DE PACIENTE
OBJETIVO
GRADO DE
RECOMENDACIN
Anemia aguda. Soluciones
cristaloides isotnicas.
La administracin de soluciones cristaloides isotnicas disminuye
las transfusiones de sangre alognica y/o el nmero de pacientes
transfundidos.
Recomendacin A
Anemia aguda. Soluciones
cristaloides hipertnicas.
La administracin de soluciones cristaloides hipertnicas
disminuye las transfusiones de sangre alognica y/o el nmero
de pacientes transfundidos.
Recomendacin D.
Anemia
aguda.
Soluciones
coloides
La administracin de soluciones coloides disminuye las
transfusiones de sangre alognica y/o el nmero de pacientes
transfundidos.
Recomendacin
B-C.
Albmina La albmina es el coloide de eleccin en el tratamiento de la
anemia aguda.
Recomendacin E.
Almidones Los almidones son los coloides de eleccin en el tratamiento de
la anemia aguda.
Recomendacin C.
Dextranos y
gelatinas
Los dextranos y las gelatinas son los coloides de eleccin en el
tratamiento de la anemia aguda.
Recomendacin E.
BIBLIOGRAFIA
1.- Transfusin en el paciente crtico. S.R. Leal Noval, M. Muoz Gmez y A. Campanario Garca; Med Inten-
siva 2004;28(9):464-9.
2.- Documento Sevilla de Consenso sobre Alternativas a la Transfusin de Sangre Alognica.
Coordinador:Ramn Leal. Autores: Ignacio Alberca, M. Soledad Asuero, Jos L. Bveda, Nelly Carpio,
Enric Contreras, Enrique Fernndez-Mondjar, Alejandro Forteza, Jos A. Garca-Erce, Abelardo Gar-
ca de Lorenzo, Carmen Gomar, Aurelio Gmez, Juan V. Llau, Mara F. Lpez-Fernndez, Victoria Mo-
ral, Manuel Muoz, Jos A. Pramo, Pablo Torrabadella, Manuel Quintana y Calixto Snchez. Med Clin
(Barc).2006;127(Supl 1):3-20.
3.- Hemorragia en la U.C.I.: transfusin y otras alternativas.S.R.Leal Noval y M. Quintana Daz. Manual de
Medicina Intensiva, 3 edicin. Ed. Elsevier Espaa, S.A.
4.- Gua sobre la transfusin de componentes sanguneos. Pilar Ortiz et Al.(Sociedad Espaola de Transfusin
Sangunea). Med Clin (Barc). 2005;125(10): 389-96.
Palabras clave: Muerte cerebral, ref lejos de tronco cerebral, ref lejos corneales, ref lejos pupilares, test de apnea,
test de atropina, electroencefalograma, doppler transcraneal.
NOMENCLATURA:
El trmino muerte cerebral es el nombre coloquial que se aplica a la situacin del cese irrever-
sible de las funciones cerebrales.
El concepto se origin en la dcada de los 50 del siglo pasado por la observacin de pacientes con
cerebros muy lesionados, que eran mantenidos en un ventilador y mostraban un coma profundo y
apnea. Este estado se denomin coma depass. En el ao 1968 el Harvard Medical School Committee
propuso los primeros exmenes para el diagnstico de muerte cerebral. Desde entonces, en la mayora
de los pases occidentales, una persona con el cese irreversible de las funciones cerebrales est m-
dica y legalmente muerto (President's Commission 1981). Durante la primera dcada del siglo XXI
la Federacin Mundial de Neurologa ha intentado realizar una estandarizacin de las pruebas para
determinar el diagnstico de muerte cerebral en todos los hospitales del mundo.
DEFINICIN:
La muerte cerebral es un estado en el que la funcin cerebral como un todo se ha perdido de
manera irreversible, incluyendo la del tronco cerebral. Una persona diagnosticada de muerte cerebral
est muerta legalmente.
Las razones para reconocer la muerte cerebral son las siguientes:
TICA: La muerte cerebral es un estado clnico definitivo. En los numerosos estudios bien do-
cumentados de muerte cerebral nadie ha sobrevivido y es un indicador de buena praxis mdica
reconocer el estado de muerte cerebral.
HUMANA: Cada ser humano tiene derecho a una muerte digna y el retraso en el diagnstico
de muerte cerebral no est justif icado.
UTILITARIA: El tratamiento de pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos es costoso
y es moral y econmicamente injustificable mantener con ventilacin mecnica a un paciente
con muerte cerebral, pues ello podra privar a otros enfermos que gozan de un mejor pronstico
de los cuidados adecuados.
TRASPLANTE DE RGANOS: El diagnstico de muerte cerebral es el primer paso para
iniciar el programa de transplante de rganos de cadver.
CONSIDERACIONES GENERALES Y PRE-REQUISITOS (TABLA 1): (A)
El examen de pacientes con muerte cerebral es realizado normalmente por neurlogos o neuro-
cirujanos. Existe un consenso general por el cual los cirujanos implicados en el trasplante de rganos
C A P T UL O 2. 24.
Muerte cerebral
Yusta Izquierdo, A*; Albaya Moreno, A**; Bernal Bello, D*.
*Servicio de Neurologa. **Servicio de Medicina Intensiva.
no deberan estar involucrados en dicho diagnstico. Tambin es obvio que los mdicos que realicen
el diagnstico debern tener experiencia en la exploracin neurolgica del paciente comatoso.
TABLA 1: Requerimientos iniciales para la determinacin de muerte cerebral:
1. Evidencia clnica o por neuroimagen de una situacin catastrf ica cerebral, consistente con el diagnstico
de muerte cerebral.
2. Exclusin de condiciones que puedan confundir los resultados de la evaluacin clnica de la muerte cere-
bral (desequilibrios endocrino-metablicos)
3. Conf irmacin de la ausencia de intoxicacin.
4. Temperatura corporal superior a 32 C
El mdico que realice una evaluacin de muerte cerebral deber evaluar la TAC craneal del
paciente. El coma con prdida de ref lejos del tronco cerebral puede ser explicado por una hemo-
rragia masiva intracraneal, ictus isqumico masivo con desplazamiento de lnea media, mltiples
contusiones hemorrgicas, extensos hematomas subdurales y /o epidurales, edema cerebral difuso
con borramiento de las cisternas basales y de las circunvoluciones corticales, hemorragia pontina
con hidrocefalia aguda, etc. Slo en pacientes con parada respiratoria de poco tiempo de evolucin
o meningo-encefalitis fulminante, la TAC ser normal. No obstante, la repeticin de dicha prueba
tiempo ms tarde mostrar edema cerebral difuso.
Cuando la TAC craneal muestre una lesin destructiva cerebral sin edema ni cambios en la lnea
media, se deber repetir la TAC craneal pasadas 24 horas, momento en el cual se observar alguno
de estos trastornos. Estos casos son ms frecuentes en pacientes con hematomas epidurales de fosa
posterior y tratamiento con anticoagulantes.
El elemento de confusin ms frecuente en el diagnstico de muerte cerebral va a ser la hipoter-
mia. Una temperatura por debajo de 28C puede abolir los ref lejos del tronco cerebral. En ocasiones
la hipotermia est asociada a ingesta de drogas (opioides, benzodiacepinas, alcohol, fenotiacinas, litio,
antidepresivos tricclicos, etc.) por lo que es necesario no obviar ningn elemento para una correcta
valoracin del paciente. No se debera realizar la exploracin neurolgica hasta que no se haya calen-
tado al paciente hasta los 32C.
Como se ha mencionado previamente, otro factor de confusin es la ingesta de drogas. Un signo
diferenciador de la verdadera muerte cerebral va a ser la respuesta pupilar bilateral a la luz intensa, que
persiste en todos los comas txico-metablicos. Adems algunos txicos van a inducir alteraciones en
el metabolismo cido-bsico que pueden ayudar a su diagnstico. La acidosis respiratoria est asociada
a opiceos, etanol, barbitricos, y anestsicos. La acidosis metablica es comn en la intoxicacin con
acetaminofn, etanol y metanol, salicilatos, etiln-glicol, isoniacida, cianida, cocana, estricnina, papa-
verina, etc. Entre ellos el alcohol es el factor de confusin ms frecuente, con una vida media plasmtica
de 10ml/hora, siendo el lmite legal para determinacin de muerte cerebral de 800 a 1500 mg/L.
Una aproximacin razonable en pacientes con posible muerte cerebral y sospecha de intoxicacin, sera:
Administrar naloxona y f lumazenil si se sospecha intoxicacin con opiceos y/o benzodiace-
pinas.
Si los niveles detectados de drogas estn por debajo del rango teraputico se podr diagnosticar
muerte cerebral.
Si, por la historia clnica, la sospecha de intoxicacin es alta pero no se puede cuantificar el gra-
do de intoxicacin, antes del diagnstico de muerte cerebral se deber mantener en observacin
al paciente al menos durante 4 vidas medias del txico (tabla 2), siempre que no haya ninguna
disfuncin orgnica importante.
Si la sospecha de intoxicacin es alta, pero no se puede saber el txico, se debera observar al
paciente al menos durante dos das. De no constatarse actividad del tronco cerebral, puede ha-
cerse el diagnstico de muerte cerebral.
MUERTE CEREBRAL 305
TABLA 2: Vida media de los ms frecuentes txicos que producen coma:
DROGAS VIDA MEDIA (horas) RANGO TERAPUTICO
Midazoln 2-5 50 - 150 ng/ml
Diazepn 40 0.2 0.8 ug/ml
Carbamazepina 10 - 60 2 10 ug/ml
Fenobarbital 100 20 40 ug/ml
Pentobarbital 10 1 5 ug/ml
Tiopental 10 6 35 ug/ml
Morfna 2 3 70 450 ng/ml
Amitriptilina 10 24 75 200 ng/ml
Un desequilibrio endocrino-metablico agudo puede mimetizar una muerte cerebral asociada a
edema difuso cerebral, extensa desmielinizacin o alteracin hipxico-anxica cerebral. El edema
cerebral grave puede ser producido por fallo heptico fulminante e hiperglucemia cetognica. Por su
parte, la hiponatremia, hipernatremia, hiper o hipoglucemia, hipotiroidismo, pan-hipopituitarismo o
la enfermedad de Addison pueden producir coma, pero muy rara vez ausencia de funcin del tronco
cerebral. En algunos comas de causa endocrino-metablica pueden aparecer signos focales cerebrales,
como en el caso de hipoglucemia severa y coma heptico.
Slo cuando todos estos factores de confusin hayan sido excluidos, se debera proce-
der al examen clnico para determinar la muerte cerebral.
EXAMEN NEUROLGICO (B)
El examen neurolgico de un paciente con sospecha de muerte cerebral debe ser preciso y estar
adecuadamente documentado, registrando la hora de realizacin.
Se necesitan evaluar varios componentes:
1) Coma. El paciente debe tener prdida de conciencia y total falta de respuesta a estmulos. El
coma es examinado usando estmulos dolorosos estandarizados: presin del nervio supraorbi-
tario (en el tercio medial del borde de la ceja), presin intensa en el lecho ungueal o presin
en la articulacin tmporo-mandibular Se debera evitar el estmulo con presin y giro con
un nudillo en el tercio medio del esternn, retorcer los pezones o la piel del antebrazo o
el estmulo doloroso con agujas, por su difcil interpretacin. Cualquier respuesta al dolor
(apertura de ojos o retirada del estmulo) o al estmulo sonoro, deber de estar ausente. En
raras ocasiones un estmulo doloroso puede generar una respuesta motora rpida seguida de
una fase lenta. Esta respuesta puede verse como una breve f lexin de los dedos o elevacin de
los prpados, las cuales son debidas a respuestas espinales mediante vas an poco aclaradas y
desaparecen despus del estmulo repetido.
2) Ausencia de los ref lejos del tronco cerebral (Figura 1). Primero se examinan las pupilas
y no se debe obtener ninguna respuesta. Si hay dudas, se utilizar una lente de aumento. Las
pupilas en un paciente con muerte cerebral estn en posicin media, con un tamao de 4-6 mm.
Se deber evitar la aplicacin de colirios y saber si el paciente sufra afecciones oculares. Los
movimientos oculares se evalan mejor instilando agua fra en el conducto auditivo externo,
con comprobacin previa de que el tmpano est ntegro. Se elevar la cabeza 30 para que el
conducto semicircular horizontal del sistema vestibular se coloque verticalmente. Se inyectan
50 cc de agua helada en el conducto auditivo externo durante al menos 4 minutos. Despus de
5 minutos de haber terminado con un lado se evaluar el otro. En caso de que el tronco cere-
bral est indemne se producir una desviacin tnica de los globos oculares hacia el lado de la
instilacin del agua fra. Si hay muerte cerebral no se producir ningn movimiento ocular.
Los ref lejos culo-ceflicos se examinaran primero girando rpidamente la cabeza hacia ambos
lados y tampoco se producir ningn movimiento ocular. Despus se realiza el examen de la
sensacin y respuesta motora facial. La ausencia del ref lejo corneal se confirma por la falta de
respuesta a modo de parpadeo cuando se estimula la crnea con el pico de una gasa y por la
ausencia de mueca dolorosa al estmulo intenso por presin profunda en los cndilos a la altura
de la articulacin tmporo-mandibular. El ref lejo mandibular (golpear la barbilla con el mar-
tillo de ref lejos) deber estar ausente. La funcin bulbar se examinar observando si hay ref lejo
tusgeno o nauseoso al realizar la aspiracin endotraqueal o al mover el tubo de intubacin en-
dotraqueal. Se deber de insertar un catter dentro de la trquea y avanzarlo hasta la carina para
despus aspirar tratando de poner de manifiesto el ref lejo tusgeno. Si estos ref lejos del tronco
cerebral estn ausentes, se proceder al test de apnea.
Figura 1: Ref lejo culo-ceflico. A: Res-
puesta normal. Los ojos se desvan hacia el
lado opuesto del giro de la cabeza. B: Res-
puesta anormal cuando los ojos no giran
de manera conjugada. C: Respuesta au-
sente cuando los ojos permanecen f ijos.
3) Test de apnea (tablas 3, 4 y 5) (C). Este procedimiento se basa en la desconexin del ven-
tilador y el principio de oxigenacin apnica. La preoxigenacin es necesaria para eliminar
los restos de nitrgeno y facilitar el transporte de oxgeno. Normalmente la PaCO2 aumenta
en los primeros minutos debido al equilibrio que se produce entre el dixido de carbono de
la sangre arterial mezclado con el dixido de carbono venoso, seguido por un rpido au-
mento de la PaCO2 debido a la produccin metablica de dixido de carbono. Despus de la
desconexin del ventilador el aumento de la PaCO2 se estima en aproximadamente de 3-6
mm de Hg por minuto. Se debe alcanzar a una PaCO2 de 60 mm de Hg, teniendo en cuenta
previamente varias consideraciones. La hipotermia deber ser corregida, llevando la tempe-
ratura corporal hasta un rango comprendido entre los 36 - 37C. La tensin arterial sistlica
deber corregirse con f luidos expansores o dopamina, hasta alcanzar un nivel de al menos 90
mm de Hg. Se deber preoxigenar hasta alcanzar una PaO2 de al menos 200 mm de Hg., as
como corregir la hipocapnia hasta llegar a una PaCO2 de 40 mm de Hg antes de desconectar
el respirador. Para llegar a los niveles de PaO2 anteriores se mantendr al paciente 10 minutos
con O2 al 100%. Despus de la desconexin del respirador se mantendr un f lujo de oxgeno
de 6 l./minuto con un catter colocado en la carina. A los 8 minutos habr aumentado la
PaCO2 unos 24 mm de Hg. desde la basal (3 mm de Hg cada minuto). Se observar el trax y
el abdomen del paciente para evaluar cualquier posible movimiento. Si no se observa ningn
movimiento, se obtendr una nueva gasometra arterial. Una vez eliminados los factores an-
teriores que podran alterar los resultados del test, cuando la PaCO2 ha alcanzado los 60 mm
de Hg. y no se ha objetivado ningn movimiento del trax o abdomen, entonces el test de
apnea se considera positivo. Si adems no hay ref lejos del tronco cerebral, se puede diagnos-
MUERTE CEREBRAL 307
ticar la muerte cerebral. Durante el test de apnea se monitorizar la saturacin de oxgeno, la
frecuencia cardiaca y la tensin arterial. Si apareciese hipotensin se deber suspender el test,
ya que sta puede ocurrir en pacientes pobremente oxigenados o debido a acidosis respiratoria
intensa. Si el test de apnea resulta dudoso, puede repetirse a los 10 minutos.
TABLA 3: Test de Apnea
1. Desconectar el ventilador
2. Oxgeno al 100% a 6 L./minuto, liberado en una cnula colocada en la carina.
3. Observar el trax y abdomen del paciente para cualquier movimiento respiratorio
4. Medir Ph, PO2 y PCO2 en sangre arterial despus de 8 minutos y volver a conectar el respirador
TABLA 4: Precauciones para la realizacin del test de Apnea.
1. Mantener la temperatura corporal, al menos, a 36,5C
2. Mantener la presin arterial sistlica por encima de 90 mm de Hg.
3. Establecer la euvolemia
4. Establecer la eucapnia (PaCO2 igual o mayor de 40 mm de Hg)
5. Mantener o alcanzar la normoxemia (PaO2 de 200 mm de Hg)
TABLA 5: Resultados del test de apnea
RESULTADO HALLAZGOS
Positivo Movimientos respiratorios ausentes. PaCO2 post test de 60
ms mm de Hg. Ausencia de refejos del tronco cerebral.
Negativo Movimientos respiratorios a pesar de alcanzar la PaCO2 de
60. Hallazgos de refejos del tronco cerebral
Repetir test de apnea al menos pasados 10 minutos
Aparicin de inestabilidad cardiovascular
o pulmonar
T.A. sistlica por debajo de 90 mm de Hg. Desaturacin de
oxgeno arterial. Se deber de extraer gasometra arterial y
se reconectar el ventilador. Una vez solventada, volver a
realizar el test.
No concluyente No se observan movimientos respiratorios pero no se
alcanzan los 60 mm de Hg de PaCO2 sin existir inestabilidad
cardiovascular.
El test de apnea puede repetirse a los 10 minutos.
4) Test de atropina. Se realiza para determinar la actividad del X par y sus ncleos en tronco-
encfalo. Se mide la frecuencia cardiaca del donante antes y despus de la administracin de
Atropina i.v. en bolo de 0,04 mg/Kg. de peso. En la muerte enceflica la frecuencia cardiaca
no debe de superar el 10% de la basal lo que normalmente superara dicho porcentaje. Esta
prueba no es vlida en trasplantados cardacos.
5) En nios menores de un ao la determinacin de muerte cerebral tiene caractersticas especiales.
El recin nacido es difcil de evaluar despus de hipoxia grave perinatal. No se han dado reco-
mendaciones especiales para la evaluacin de la muerte cerebral en recin nacidos por debajo de
7 das. A partir de esa edad se aplican las recomendaciones anteriores, aunque aumentando el
tiempo de latencia entre una exploracin y la siguiente dependiendo de la edad del nio. Ade-
ms se recomienda la realizacin de EEG como examen confirmatorio. (tabla 6).
TABLA 6: Criterios de Muerte Cerebral en nios.
EDAD
HORAS ENTRE LOS DOS
EXMENES
EEG RECOMENDADOS
7 DAS A DOS MESES 48 h. 2
2 MESES A UN AO 24 h. 2
Ms de un ao* 12 h. 1
* Si la causa es una encefalopata hipxica la observacin aumenta a 24 horas. Este intervalo puede ser reducido si el EEG muestra
silencio elctrico.
6) Exmenes confirmatorios (tabla 7) (D):
Angiografa cerebral
Inyeccin de contraste a alta presin en la circulacin anterior y posterior
No se observa llenado en las cartidas ni en las vertebrales, a nivel de su entrada en el
crneo
Circulacin extracraneal carotdea presente
Posible retraso de llenado en el seno venoso longitudinal superior
Electroencefalografa
Registro con un mnimo de 8 electrodos en el scalp
Impedancias entre electrodos entre 100 y 10.000
Integridad del sistema de registro
La distancia interelectrodo ser como mximo de 10 cm.
Sensibilidad de 2 microvoltios durante los 30 minutos de registro
El filtro de alta frecuencia se colocar a 30 Hzs y el de baja frecuencia no debe de estar
por debajo de 1 Hz.
No reactividad electroencefalogrfica a estmulos intensos somatosensoriales ni audio-
visuales.
Doppler transcraneal
Insonacin bilateral
Se colocar el mango piezoelctrico en el hueso temporal, por encima del arco zigom-
tico y por la ventana transcraneal suboccipital para valorar las arterias vertebrales. Si no
se obtuviese ventana se podr emplear la ventana orbitaria
Se deber observar una falta de f lujo o reverberancia diastlica, pequeos picos sist-
licos en la sstole temprana o una ausencia de f lujo cuando con anterioridad existan
velocidades de f lujo normales.
Gammagrafa cerebral con Tecnecio-99
Inyeccin del istopo en los primeros 30 minutos tras su reconstitucin.
Imagen esttica con 500.000 contajes a varios intervalos; inmediatamente despus de la
infusin, entre los 30 y 60 minutos y a las dos horas
La correcta infusin intravenosa se confirmar con imgenes de llenado del hgado
MUERTE CEREBRAL 309
TABLA 7: Test conf irmatorio de muerte cerebral:
TEST RESULTADOS
Angiografa cerebral No llenado a nivel de la bifurcacin carotdea ni
del polgono de Willis. Persistencia de la circulacin
carotdea extracraneal.
Electroencefalografa No actividad elctrica durante un periodo de registro
de 30 minutos.
Doppler transcraneal No fujo diastlico, fujo diastlico retrgrado,
pequeos picos sistlicos en la sstole temprana.
Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral/Potenciales
somatosensoriales
No respuesta.
Gammagrafa cerebral con Tecnecio 99 No captacin del radioncleo en el parnquima
cerebral (fenmeno del crneo vaco).
Imagen por Resonancia Magntica No determinado
BIBLIOGRAFA:
Baumgartner H, Gerstenbrand F. Diagnosing brain death without a neurologist: simple criteria and training are
needed for the non-neurologist in many countries. Br Med J 2002; 324:1471-2.
Bernat JL. The concept and practice of brain death. Prog Brain Res 2005; 150:369-79.
Boissy AR, Provencio JJ, Smith CA, Diringer MN. Neurointensivists' opinions about death by neurological
criteria and organ donation. Neurocrit Care 2005; 3:115-21.
Lang CJ, Heckmann JG. Apnea testing for the diagnosis of brain death. Acta Neurol Scand 2005; 112:358-69.
Belkin GS. Brain death and the historical understanding of bioethics. J Hist Med Allied Sci 2003;58:325-61
PACIENTE EN COMA
TAC/IRM enceflicas
Lesin cerebral extensa
Desplazamiento de lnea media
Edema cerebral
Descartar alteraciones txico-metablicas
Examen de refejos del tronco cerebral
Abolidos Presentes
No muerte cerebral
Repetir exmen
despus de un tiempo
Negativo
Presencia de actividad
Corregir hipotensin
Corregir temperatura corporal
Corregir acidosis
Mantener hiperoxigenacin
Test de Apnea
Positivo
Realizacin de EEG o de Ecodoppler
transcraneal o Potenciales evocados del
tronco cerebral o Potenciales evocados
somatosensoriales.
Ausencia de actividad
MUERTE CEREBRAL
Los trasplantes de rga nos slidos son hoy una realidad consolidada gracias al desarrollo en estas
ltimas dcadas de notables avances tcnico-quirrgicos y a la disponibilidad de medicaciones inmu-
nosupresoras realmente eficaces.
Un donante de rganos y tejidos puede representar decenas de pacientes trasplantados, siete de r-
ganos (dos pulmones, corazn, hgado, pncreas y dos rio nes), y decenas de tejidos (corneas, clulas
pigmenta rias de la retina, arterias y venas, vlvulas cardacas, islotes pancreticos, huesos corticales y
esponjosa, ligamentos y tendones, piel, etctera).
Todos los profesionales de la coordinacin de tras plantes han de ser expertos en los aspectos tc-
nicos, ju rdicos y administrativos del proceso de extraccin de rganos y tejidos y trasplante. De ben
ser expertos en patologa mdica y en el manteni miento del cadver en muerte enceflica y a corazn
la tiente.
La evaluacin del cadver potencial donante de rganos y tejidos exige una formacin especf ica
que garantice dos apartados fundamentales: 1) la calidad del proceso de evaluacin de la viabilidad de
los rga nos y tejidos a trasplantar, y 2) no descartar ningn ca dver candidato a donante de rganos y
tejidos por causas mdicas, de forma injustif icada.
El donante potencial de rganos y tejidos en muerte enceflica es todo aquel cadver en muerte
en ceflica y corazn latiente que no presenta patologa preexistente que contraindique de forma ab-
soluta la donacin.
El objetivo y funcin principal del Coordinador de Trasplantes es la localizacin y conversin de
los cadveres potenciales donantes de rganos y tejidos en donantes reales. Para su logro es funda-
mental llevar a cabo de forma sistemtica lo que se ha venido a def inir como proceso de la donacin
de rganos y tejidos, consistente en la realizacin de los siguientes apartados:
1.- DETECCIN DEL DONANTE POTENCIAL DE RGANOS
Los donantes potenciales de rganos se localizan en los centros hospitalarios, en sus servicios de
urgencias y en todas las reas de enfermos crticos e intensivos.
Los hospitales con aos de experiencia en progra mas de donantes y trasplantes, cuentan con
profesiona les familiarizados con los donantes de rganos, y gene ralmente motivados para informar
al equipo de coordinacin de trasplantes de aquellos pacientes que sean candidatos. No obstante, es
recomendable el se guimiento discreto y estrecho de aquellos pacientes que presenten una lesin ence-
flica grave, y alta proba bilidad de evolucionar a un estado de muerte encef lica.
El primer objetivo de un hospital es prestar todas las atenciones y medidas necesarias para el
restableci miento de un paciente. Pero, si un paciente evoluciona a la muerte, es tambin el objetivo
del centro el conse guir, si el cadver es viable para trasplante, poner en dis posicin todas las medidas
necesarias para que dicho cadver sea donante de rganos.
C A P T UL O 2. 25.
El proceso de donacin de rganos y tejidos
Albaya Moreno, A*; Miranda Moreno, M.J; Yusta Izquierdo, A***.
*Servicio de Medicina Intensiva. **Enfermera Quirrgica. ***Servicio de Neurologa.
2.- SELECCIN DEL DONANTE Y DESPISTAJE DE ENFERMEDADES
TRANSMISIBLES
El Coordinador de Trasplantes hospita lario debe garantizar el control del proceso de calidad de
los diferentes estudios de evaluacin de la viabilidad de los rganos para trasplante. Tambin debe
evaluar y descartar posibles patologas infecciosas y neoplsicas que presentes en el donante pudieran
ocasionar patolo ga grave en los receptores de los implantes.
La no viabilidad de uno o varios rganos de un ca dver para trasplante no invalida la viabilidad del
resto de rganos y tejidos. La viabilidad de los rganos de un cadver para trasplante se debe realizar
rgano por r gano, y se realizar el proceder diagnstico que est in dicado, para poder garantizar la
correcta viabilidad del rgano a trasplantar.
El coordinador de trasplantes debe ser res ponsable en exclusiva en la consideracin de un cad ver
como donante potencial.
3.- MANTENIMIENTO DEL DONANTE DE RGANOS
El mantenimiento del cadver en muerte enceflica y a corazn latiente presenta caractersticas
propias que lo hacen sustancialmente diferente al mantenimiento de otros pacientes en estado crti-
co.
En primer lugar, el cadver ha perdido el centro de control de la homeostasis: el encfalo. Todos
los cadveres en muerte enceflica presentan habitualmente las mismas complicaciones, inherentes al
estado de la muerte: la hipotermia, los trastornos del ritmo card aco, la hipotensin arterial sistmica,
los trastornos hidroelectrolticos, las alteraciones ventilatorias y las in fecciones respiratorias, intensi-
ficadas an ms por patologas y lesiones preexistentes al estado de muerte.
En segundo lugar, la correcta viabilidad de los rganos potencialmente trasplantables requiere el
ajuste f isiol gico puntual de las constantes del cadver. El adecuado mantenimiento del donante de
rganos requiere la atencin continuada y en exclusiva de una enfermera y de un mdico experimen-
tados y familiarizados en el manejo de los cadveres en muerte enceflica.
4.- OBTENCIN DEL CONSENTIMIENTO FAMILIAR A LA EXTRACCIN DE
RGANOS PARA TRASPLANTE
A pesar de lo dispuesto en la Ley espaola de tras plantes, Ley 30/1979, que considera que todo
ciuda dano espaol que est en situacin de muerte enceflica y que sea vlido como donante lo ser,
siempre y cuando ste no hubiera manifestado en vida su voluntad en contra, el consenso general de
las unidades hospitalarias responsables de la obtencin de rganos para trasplante es el de solicitar el
consentimiento fa miliar.
La entrevista para la solicitud de la donacin de rganos debe estar planifi cada en todos sus pasos.
No debe procederse a la peti cin de la donacin hasta que el diagnstico de la muerte enceflica no
sea definitivo y la familia tenga completamente asumido el estado de la muerte. Igualmente, la soli-
citud del consentimiento a la fa milia del cadver para la extraccin de rganos con fi nes de trasplante
debe realizarse siempre despus de la valoracin del cadver y tras haber descartado patolo ga que
hiciera inviable el trasplante.
La mayora de la poblacin no suele haberse pro nunciado en vida sobre la voluntad de ser o no
ser do nante de rganos tras el fallecimiento. En general, cuando el fallecido se ha ba pronunciado en
vida sobre la donacin o la negacin a la donacin de rganos tras su fallecimiento, las familias suelen
respetar escrupulosamente la voluntad del fallecido.
MUERTE CEREBRAL 313
5.- OBTENCIN DE LA AUTORIZACIN JUDICIAL PARA LA EXTRACCIN
Un grupo importante de los cadveres donantes potenciales de rganos tienen abierta una causa
judi cial, por tener la muerte un origen traumtico. Representa aproximadamente el 50% de los do-
nantes de rganos. En nuestro pas es obligatoria la realizacin de una autopsia judicial en todos estos
casos.
6.- ORGANIZACIN DE LA EXTRACCIN DE RGANOS
La responsabilidad de la organizacin de la extrac cin y distribucin de rganos y tejidos, es en
ltima instancia exclusiva del co ordinador de trasplantes hospitalario.
El objetivo principal en la distribucin de rganos es que todos los rganos vlidos para trasplante
sean extrados y trasplantados.
LOGSTICA INTRAHOSPITALARIA DE LA EXTRACCIN COORDINACIN
HOSPITALARIA
La extraccin constituye indudablemente el punto en el que los diversos esfuerzos realizados a
lo largo del tiempo para conseguir una donacin culminan y entran en mxima tensin. Se ponen
a prueba la resistencia y elasticidad del diseo logstico y, en suma, se le da sentido a toda la labor
previa. Por ello, es absolutamente necesario que la preparacin de la logstica de la extraccin sea lo
ms afi nada posible, ya que es el momento en que ninguno de los dispositivos puede fallar. El buen
trmino de una extraccin es fruto de largas horas de, trabajo rutinario y annimo, que no deben
descuidarse.
La analizarse segn los cuatro puntos de vista siguientes:
1.- Medios humanos y materiales necesarios para la extraccin de rganos
Existe una relacin de medios materiales y humanos sin los que no se debe emprender una ope-
racin de este tipo.
a) Unidad de mantenimiento del donante con posibili dad tcnica y humana de llevar a cabo esta
tarea du rante el tiempo preciso.
b) Medios de comunicacin entre coordinacin de tras plantes y los miembros del equipo de
extraccin (loca lizacin).
c) Estancia para informacin a los familiares del donante, con suficiente grado de intimidad y
ais lamiento y posibilidad de comunicacin con el exte rior.
d) Canal de traslado del donante desde la unidad gene radora al quirfano, que sea rpido y discreto.
e) Medios humanos y materiales de traslado de enfer mos crticos que se aplicarn al llevar el
cadver a qui rfano.
f ) Quirfano de extraccin con personal adecuado y ma terial propio de esta funcin.
2.- La preparacin de la extraccin de rganos
La preparacin intrahospitalaria de esta operacin comienza al da siguiente de la extraccin
previa. Aunque resulta prolijo enumerar los pasos concretos a seguir, se podran resumir en los si-
guientes:
a) Control de la reposicin de material y operatividad en las unidades que han intervenido (qui-
rfanos); atencin especfica al material propio de la extraccin (soluciones de preservacin,
contenedores, etc.).
b) Averiguacin de las condiciones de trabajo del perso nal propio y ajeno que ha intervenido en
la extraccin.
c) Examen del curso de la extraccin previa.
3.- Coordinacin intrahospitalaria en el momento de la extraccin
Los frentes a atender en e! momento de la coordinacin intrahospitalaria son tres:
a) Los familiares del donante.
b) Los dispositivos y equipos locales, que incluyen entre otros la unidad generadora, los servicios
centrales, el personal sanitario local que atender a la extraccin, el personal auxiliar y el ser-
vicio de ambulancias.
c) Los dispositivos y equipos extrahospitalarios, entre los cuales incluiremos a los equipos que
acuden desde otros centros, a los coordinadores de esos centros, a la oficina nacional o regio-
nal de coordinacin y, parad jicamente, a los equipos implantadores locales, a los que es til
agrupar con el sector extrahospitalario, para darles una entidad distinta a los equipos extrac-
tores.
En cuanto al patrn-tiempo que va a ir definiendo la su cesin de nuestras acciones, tiene siete
momentos bien defi nidos:
1. Diagnstico de muerte cerebral y donante vlido.
2. Obtencin del consentimiento familiar.
3. Cumplimentacin del diagnstico legal de muerte ce rebral.
4. Traslado del donante a quirfano.
5. Conf irmacin inicial de validez de los rganos a ex traer.
6. Exclusin vascular (clampaje) de dichos rganos (tiempo cero).
7. Extraccin efectiva y final del trabajo de los respectivos equipos.
Esta distribucin de las acciones, tiene que adecuarse a los medios de trabajo local y por lo tanto
puede variar ligera mente.
Una vez completados los siete tiempos, habr finalizado el proceso extractor propiamente dicho.
4.- Reposicin y anlisis a posteriori de la extraccin
a) Este perodo f inal, se lleva a cabo con ms tranquilidad y por eso mismo a de servir de reca-
pitulacin, recogida de datos finales y anlisis de resultados.
LOGSTICA EXTRAHOSPITALARIA DE LA EXTRACCIN OFICINA CENTRAL
DE LA ONT
El complicado proceso de donacin-trasplante precisa de la participa cin no slo de multitud de
profesionales sanitarios, sino tambin de un buen nmero de estamentos y grupos sociales que indi-
recta o directamente se relacionan con los trasplantes.
La Oficina central de la ONT lleva el peso de las llamadas tareas de coordinacin extrahospitala-
ria o como tambin po dramos denominarlo de los aspectos organizativos del proce so de donacin/
trasplante. Permanentemente, hay un staff del estamento de enfermera de la ONT que entre otras
funciones se encarga directamente de esta labor.
MUERTE CEREBRAL 315
Intercambio renal
En Espaa existen mltiples centros que realizan trasplante renal, varios de ellos infantiles. Cada
centro dispone de su lista de espera que incluye pacientes propios y pacientes que reciben tratamiento
sustitutivo en otras unidades de dilisis pero para las que dicho equipo de trasplante actan como
centro de re ferencia.
Cada hospital trasplantador dispone para su programa de trasplante, de aquellos rganos generados
en su centro y en los centros que le envan pacientes para trasplante, y la adju dicacin de estos riones
se realiza segn criterios estrictamente locales.
La of icina central de la ONT colabora en aquellos acuer dos de intercambio que as lo requieran,
prestando para ello la infraestructura de que dispone tanto material como humana y actuando si as se
demanda y como Secretara General Regio nal. La ONT participa en la bsqueda de receptores para
aquellos riones que por sus caractersticas especiales as lo re quieren, en general son todos aquellos
casos en los que no es disponible encontrar un receptor en la lista de espera local.
Mantenimiento y actualizacin de las listas de espera
Una de las misiones de la Of icina Central de la ONT es el mantenimiento de las listas de espera
de los rganos no re nales a nivel estatal. Los centros de trasplante facilitan sus listas de espera y las
actualizaciones (altas y bajas) se comuni can sobre la marcha por escrito. De esta manera se dispone de
las listas activas minuto a minuto con el fin de poder aplicar los criterios de distribucin de la forma
ms rigurosa posible. Los pacientes en urgencia 0 tienen prioridad Nacional, y aunque no existe
ningn acuerdo para que haya prioridad internacional, se comunica su existencia a otros pases por si
hubiese algn donante compatible cuyo rgano estuviesen dispuestos a ofertar.
Extraccin multiorgnica gestin de las alarmas de donacin
En el momento que el equipo de coordina cin intrahospitalaria detecta la existencia de un po-
tencial donante, debe comunicarlo a la oficina central de la ONT. En el momento de la llamada se
facilitan los datos bsicos, cl nicos analticos y antropomtricos del donante que van a facilitar la
valoracin de la posible utilizacin de los r ganos, as como el establecimiento de la compatibilidad
do nante/receptor.
Bsqueda de receptores
Cada rgano es evaluado por separado en lo que a crite rios de distribucin se ref iere. En caso
de haber urgencias 0 se les da prioridad nacional, como ya se ha comentado anteriormente. En los
dems casos se aplican rigurosamente los criterios de distribucin previamente establecidos.
En el caso de no haber ningn receptor adecuado en todo el estado, y siempre que el tiempo y las
circunstancias lo per mitan, el rgano es ofertado a travs de la oficina de la orga nizacin Catalana de
Trasplantes de Barcelona a otros pases y organizaciones de trasplantes Europeas.
Oferta de los rganos
Una vez aceptada la oferta se comunica al hospital gene rador y se inician los trmites para orga-
nizar los transportes necesarios y se acuerda el horario previsto en principio.
Transportes
El grado de participacin de la ONT en la organizacin de los transportes va en funcin de la
distancia a recorrer y de si se ha de transportar un equipo de personas para la extrac cin o slo el
rgano. En distancias inferiores a los 200 km. el traslado de equipo se realiza preferentemente me-
diante automviles sanitarios o helicpteros. Si es necesario se solicita la colaboracin de los cuerpos
de seguridad del Estado para abrir camino o del ejrcito para poder utilizar medios del transporte
areo milita res y bases de aterrizaje.
Control postextraccin de rganos de los anlisis del donante
Informacin postrasplante a los familiares de los donantes de rganos
Participacin del Coordinador en todos los foros relacionados con el trasplante
Promocin, concienciacin y formacin
MUERTE CEREBRAL 317
P
R
O
C
E
S
O

D
E

D
O
N
A
C
I
N
D
E

R
G
A
N
O
S

Y

T
E
J
I
D
O
S
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o

d
e
M
u
e
r
t
e

e
n
c
e
f
l
i
c
a
D
e
s
c
a
r
t
a
r

c
o
n
t
r
a
i
n
d
i
c
a
c
i
o
n
e
s
A
b
s
o
l
u
t
a
s

a

l
a

d
o
n
a
c
i
n
E
x
t
r
a
c
c
i
n

y

p
e
t
i
c
i
n

d
e

p
r
u
e
b
a
s
a
n
a
l
t
i
c
a
s

y

s
e
r
o
l
g
i
c
a
s

p
a
r
a
v
a
l
o
r
a
c
i
n

f
u
n
c
i
o
n
a
l

d
e

r
g
a
n
o
s
R
e
a
l
i
z
a
r

p
r
u
e
b
a
s

d
e

i
m
a
g
e
n
d
i
a
g
n
s
t
i
c
a
s

p
a
r
a

v
a
l
o
r
a
c
i
n
m
o
r
f
o
l
g
i
c
a

d
e

l
o
s

r
g
a
n
o
s
R
e
c
o
p
i
l
a
r

d
a
t
o
s

c
l
n
i
c
o
s

y
a
n
t
r
o
p
o
m
t
r
i
c
o
s

d
e
l

d
o
n
a
n
t
e
C
e
r
t
i
f
c
a
c
i
n

d
e

M
E

p
o
r

3
m
d
i
c
o
s
,

u
n

n
e
u
r
l
o
g
o

o
n
e
u
r
o
c
i
r
u
j
a
n
o

y

d
o
s

m
d
i
c
o
s
n
o

i
m
p
l
i
c
a
d
o
s

e
n

e
l
t
r
a
s
p
l
a
n
t
e

(
x
3
)
A
r
t
e
r
i
o
e
s
c
l
e
r
o
s
i
s

g
e
n
e
r
a
l
i
z
a
d
a
I
n
f
e
c
c
i
n

g
e
n
e
r
a
l
i
z
a
d
a
N
e
o
p
l
a
s
i
a
s

m
a
l
i
g
n
a
s
G
r
u
p
o

s
a
n
g
u
n
e
o
H
I
V
,

V
i
r
u
s

d
e

l
a

H
e
p
a
t
i
t
i
s
T
o
x
o
p
l
a
s
m
a
,

s
f
i
l
i
s
,

t
e
s
t

d
e

e
m
b
a
r
a
z
o
E
c
o
g
r
a
f
a

a
b
d
o
m
i
n
a
l
E
c
o
c
a
r
d
i
o
g
r
a
m
a
S
e
x
o
,

e
d
a
d
,

t
a
l
l
a
,

p
e
r
m
e
t
r
o
s
a
b
d
o
m
i
n
a
l

y

t
o
r
c
i
c
o
S
o
l
i
c
i
t
a
r

a
u
t
o
r
i
z
a
c
i
n

f
a
m
i
l
i
a
r

(
x
3
)
S
o
l
i
c
i
t
a
r

a
u
t
o
r
i
z
a
c
i
n

d
e
l

J
u
e
z
e
n

c
a
s
o

d
e

q
u
e

s
e
a

J
u
d
i
c
i
a
l
A
v
i
s
o

d
e

d
o
n
a
c
i
n

d
e

r
g
a
n
o
s
y

t
e
j
i
d
o
s

a

l
a

O
N
T
P
r
o
c
e
d
i
m
i
e
n
t
o
s
e
x
t
r
a
h
o
s
p
i
t
a
l
a
r
i
o
s
P
r
o
c
e
d
i
m
i
e
n
t
o
s

i
n
t
r
a
h
o
s
p
i
t
a
l
a
r
i
o
s
RESUCITACIN CARDIOPULMONAR
1. En una parada cardiorrespiratoria en fbrilacin ventricular nos plantearemos la
administracin de Amiodarona:
a) antes de 4 minutos.
b) Despus de la tercera desfbrilacin.
c) Despus de la segunda desfbrilacin.
d) Cuando la frecuencia sea superior a 150 lpm.
e) En ningn caso.
2. En una parada cardiorrespiratoria, administraremos bicarbonato:
a) De rutina, a los 10 minutos del inicio de la RCP.
b) Ante una intoxicacin por neurolpticos.
c) Ante sospecha de hipocalcemia.
d) Ante sospecha de hiperpotasemia.
e) Si ph menor de 7.20.
3. En la parada cardiorrespiratoria en asistolia:
a) Iniciaremos compresiones torcicas y administracin de Adrenalina en cuanto sea
posible.
b) Intentaremos un nico choque de 360 J.
c) La opcin a) y 1 mg deAtropina.
d) La opcin a) y 3 mg de Atropina.
e) Marcapasos inmediatamente.
4. Despus de realizar una desfbrilacin qu debemos hacer?
a) Analizar el ritmo.
b) Palpar el pulso.
c) Aplicar masaje cardaco y ventilacin (15:2).
d) Realizar RCP durante 2 minutos y despus analizar el ritmo.
e) Realizar una nueva desfbrilacin.
5. Cmo se defne la parada cardaca?
a) Ausencia de pulso radial.
b) Ausencia de signos vitales.
c) Rigor mortis.
d) Ausencia de pulso central.
e) Ausencia de ritmo en el monitor.
C A P T UL O 2. 26.
Test
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
4.- d)
5.- d)
VALORACIN INICIAL Y MANEJO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
1. Qu afirmacin de las siguientes es falsa en relacin al politraumatizado?
a) Es necesario priorizar el tratamiento inmediato dirigido al mantenimiento de la vida.
b) El control de la hemorragia es mucho ms importante que la f luidoterapia e implica un
manejo def initivo lo ms precoz posible.
c) Es ms importante identificar y priorizar el compromiso sistmico que confirmar diag-
nsticos especficos.
d) La prueba de imagen de eleccin es la RMN.
e) Los accidentes causan una gran prdida de aos potenciales de vida productiva.
2. Cul de estas no es una indicacin de intubacin orotraqueal (IOT) en el politrau-
matizado?
a) Apnea.
b) Glasgow < 8.
c) Sangrado masivo orofarngeo (traumatismo maxilofacial).
d) Parada cardaca.
e) Todas las anteriores son indicacin de IOT.
3. Cul de estas no es causa de alteracin de la ventilacin (una vez asegurada la va
area)?
a) Traumatismo craneoenceflico.
b) Neumotrax abierto.
c) Fractura de huesos propios nasales.
d) Broncoaspiracin.
e) Traumatismo medular.
4. En la valoracin de los 5 puntos cardinales de sangrado masivo una de las siguien-
tes afirmaciones es falsa:
a) El FAST es til en la valoracin de posibles sangrados intraperitoneales.
b) La radiografa cervical nos permite valorar un sangrado retronasal.
c) La radiografa de pelvis antero-posterior nos ayuda a sospechar la posibilidad de un san-
grado retroperitoneal.
d) La exploracin fsica nos permite valorar heridas abiertas.
e) La radiografa de trax antero-posterior nos ayuda a sospechar la posibilidad de un san-
grado torcico.
5. Cul de estas no es una caracterstica del neumotrax a tensin?
a) Disminucin del pulso femoral en lado afecto.
b) Disnea y taquipnea.
c) Ingurgitacin yugular.
d) Asimetra torcica.
e) Timpanismo en hemotrax afectado.
TEST 321
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
SNDROME CORONARIO AGUDO PARTE I
1. Cul de las siguientes afirmaciones no es cierta:
a) todo paciente con sntomas sugestivos de un SCA debe ser considerado de alta prioridad
b) se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones en menos de 10 minutos
c) se realiza una radiografa de trax sin demorar el manejo del paciente.
d) son factores de riesgo: la historia previa de enfermedad coronaria, sexo femenino, edad
(ancianos), coexistencia de factores de riesgo cardiovascular.
e) los pacientes que presentan sintomatologa atpica ms frecuentemente son: los ancianos,
diabticos, mujeres y pacientes con insuf iciencia cardiaca previa.
2. Son caractersticas electrocardiogrficas de un SCASEST, excepto:
a) descenso del segmento ST de ms de 1 mm (0,1 mV).
b) aparicin transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor.
c) onda T prominente o invertida especialmente si son > 2 mm a.
d) descenso del ST en derivaciones anteriores y onda P>R.
e) puede existir pacientes que tengan un electrocardiograma aparentemente normal.
3. Las enzimas cardiacas que sirven para valorar un SCA son todas, excepto:
a) troponina I.
b) troponina T.
c) creatinin fosfokinasa-MB.
d) mioglobina.
e) lactato deshidrogenasa.
4. Indique que afirmacin es incorrecta, respecto al uso de frmacos en un SCA:
a) la nitroglicerina esta contraindicada si el paciente presenta insuficiencia cardiaca.
b) el atenolol est contraindicado si el intervalo PR > 0,24 segundos.
c) el nifedipino esta contraindicado si es de liberacin rpida.
d) el uso de la heparina sdica se debe evitar si se va a realizar ciruga de revascularizacin.
e) el clopidogrel disminuye su eficacia si se asocia a inhibidores de bomba de protones.
5. Indique la afirmacin incorrecta, respecto al tratamiento del SCASEST:
a) se debe iniciar la trombolisis con un tiempo puerta-aguja menor de 30 minutos.
b) se debe realizar angioplastia primaria si inestabilidad hemodinmica.
c) la angioplastia primaria no esta indicada si existe un rea pequea en riesgo.
d) se recomienda la ciruga de revascularizacin si enfermedad de 3 vasos.
e) se pueden usar inhibidores GP IIb/IIIa.
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
4.- d)
5.- a)
SNDROME CORONARIO AGUDO PARTE II
1. Son criterios diagnsticos de infarto de miocardio, excepto:
a) incremento de CPK-MB y troponina.
b) cambios isqumicos tpicos en las ondas ST y T.
c) presencia de un bloqueo completo de rama izquierda del Has de His, de aparicin recien-
te.
d) evidencia mediante prueba de imagen de alteraciones de la contractilidad.
e) evidencia de un trombo durante la necropsia..
a) un diagnstico diferencial del SCACEST es la diseccin artica.
b) una valoracin segn la escala TIMI para el SCACEST de 9, signif icara mayor riesgo.
c) la elevacin del ST que corresponden a un infarto de cara inferior son: II, III y aVF
d) se debe administrar oxgeno suplementario a todo paciente durante la hospitalizacin.
e) son causas de elevacin de las enzimas cardiacas de origen no coronario: sepsis, tromboe-
mbolismo pulmonar y el accidente cerebral vascular..
3. Cul de las siguientes afirmaciones es la ms acertada, respecto al SCACEST:
a) el tiempo puerta-aguja ptimo es de menos de 3 horas.
b) el tiempo puerta-baln ptimo es de menos de 60 minutos.
c) si el paciente es mayor de 75 aos, se debe f ibrinolizar en menos de 30 minutos.
d) si existe alto riesgo de sangrado es preferible realizar angioplastia primaria.
e) en insuficiencia renal crnica se debe anticoagular antes de la fibrinolisis.
4. Son contraindicaciones absolutas para la fibrinolisis, excepto:
a) hemorragia intracerebral previa.
b) sintomatologa de ms de 24 horas..
c) sospecha de diseccin artica, rotura cardiaca.
d) accidente cerebral vascular en los 3 meses previos, excepto si es de menos de 3 h.
e) alergia previa a fibrinolticos.
5. Indique la afirmacin incorrecta, respecto al tratamiento del SCACEST:
a) se debe iniciar la fibrinolisis con un tiempo puerta-aguja menor de 30 minutos.
b) la complicacin ms frecuente de la fibrinolisis es la hemorragia intracerebral.
c) en caso de trombocitopenia inducida por la heparina se debe usar bivalirudina.
d) se recomienda ciruga de revascularizacin si hubiera lesin significativa del tronco de la
arteria coronaria izquierda > 50%.
e) es correcto el uso del magnesio para tratar las arritmias ventriculares.
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
TEST 323
SHOCK HIPOVOLMICO
1. Cual de las siguientes opciones no es caracteristica del shock :
a) hipotensin arterial
b) aumento de la frecuencia cardiaca
c) aumento del gasto cardiaco
d) descenso de la presin venosa central
e) vasoconstriccin arteriovenosa
2. Qu valor de PVC implica descenso del volumen intravascular:
a) <10 mmHg
b) <3 mmHg
c) 5-10 mmHg
d) > 6 mmHg
e) > 10 mmHg
3. Qu niveles de tensin arterial son el objetivo a mantener en el tratamiento del
shock hipovolmico:
a) TAS > 90 mmHg
b) TAS > 100 mmHg
c) TA media > 60 mmHg
d) TA media > 90 mmHg
e) TAD > 50 mmHg
4. Qu no es cierto respecto a los coloides:
a) pueden ser de origen humano o sintticos
b) la albmina es un potente expansor plasmtico
c) las gelatinas pueden producir reacciones anafilcticas
d) su uso ha demostrado ser ms beneficioso que el de los cristaloides
e) no se aconsejan en situaciones de deshidratacin
5. Que no es verdadero respecto al tratamiento del shock hipovolmico:
a) es necesario el control estricto de la diuresis
b) no se deben usar soluciones hipotnicas
c) la noradrenalina es un potente vasoconstrictor muy util
d) debe administrarse siempre bicarbonato
e) la dopamina tiene un efecto dosis dependiente
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- d)
SHOCK SPTICO
1. En cuanto a la definicin de shock sptico:
a) No hay consenso sobre una definicin concreta.
b) Se def ine como shock acompaado de f iebre de cualquier origen.
c) Se define como aquel sndrome de respuesta inf lamatoria sistmica de origen infeccioso
asociado a hipotensin arterial o hipoperfusin tisular.
d) Todava no existen unas guas clnicas que nos indiquen su manejo adecuado.
e) B y c son ciertas.
2. Cul es la droga vasoactiva de primera eleccin en el shock sptico en pacientes
con una contractilidad cardaca normal?:
a) Dopamina.
b) Isoprenalina.
c) Dobutamina.
d) Adrenalina.
e) Noradrenalina.
3. En cuanto al tratamiento del shock sptico, es cierto que:
a) Se debe realizar una expansin agresiva guiada por la TA, PVC y diuresis y marcadores de
hipoperfusin tisular como el cido lctico.
b) Si a pesar de expansin, no se consigue mejora de parmetros hemodinmicas, el siguien-
te paso es realizar transfusin para obtener un hematocrito por encima del 30%.
c) Los esteroides no han demostrado utilidad en el shock sptico.
d) En cuanto a la expansin, se prefieren las gelatinas a los cristaloides.
e) La Protena C reactiva est recomendada en shock sptico leve.
4. El tratamiento antibitico en el shock sptico:
a) Debe ser precoz.
b) Debe administrarse a dosis plenas.
c) Debe administrarse de forma intravenosa.
d) Debe ajustarse a funcin renal y heptica.
e) Todas son correctas.
5. El foco infeccioso en un paciente con shock sptico:
a) Debe identif icarse lo antes posible.
b) Si es preciso debe requerirse a la ciruga antes de administrar los antibiticos.
c) Si el foco es urolgico el pronstico es especialemente adverso.
d) Si el foco es abdominal deben cubrirse los Gram negativos y anaerobios.
e) a y d son correctas.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- e)
5.- e)
TEST 325
SHOCK ANAFILCTICO
1. Los siguientes signos y sntomas nos harn pensar en una reaccin anafilctica,
salvo uno, selelo:
a) Picor
b) Tos
c) Conjuntivitis
d) Bradicardia
e) Vmitos
2. Ante un paciente con sospecha de shock anafilctico, cul ser la primera actua-
cin teraputica a realizar?:
a) Retirar el alrgeno si es posible
b) Avisar a UCI
c) Administrar aerosoles de Adrenalina
d) Administrar 0.1 mg de Adrenalina iv
e) Realizar intubacin orotraqueal
3. Una vez canalizada una va perifrica en un paciente con shock anafilctico, qu
pruebas analticas solicitaremos? Seale la respuesta errnea:
a) Triptasa en suero
b) Hemograma
c) Coagulacin
d) Gasometra y cido lctico
e) Niveles sanguneos del frmaco sospechoso
4. Ante un shock anafilctico se produce:
a) Vasodilatacin arteriolar sistmica
b) Vasodilatacin coronaria
c) Descenso de la permeabilidad pulmonar
d) Descenso de la permeabilidad arteriolar sistmica
e) Relajacin del msculo liso bronquial
5. El tratamiento de un shock anafilctico incluye las siguientes medidas, excepto:
a) Administracin de Adrenalina im
b) Intubacin orotraqueal si la va area no es permeable
c) Administracin de drogas vasoactivas si hipotensin o shock circulatorio
d) Administracin de beta-2 adrenrgicos nebulizados si broncoespasmo
e) Expansin de volumen con cristaloides
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- e)
4.- a)
5.- e)
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO
1. Respecto a los criterios diagnsticos del sndrome de distress respiratorio agudo,
solo una es correcta:
a) cociente PaO2/FiO2 < 200mmHg
b) condensacin bibasal en radiografa de trax
c) cardiomegalia en radiografa de trax
d) presin capilar pulmonar > 18mmHg
e) inicio subagudo
2. Respecto a la etiologa del sndrome de distress respiratorio agudo, todas son co-
rrectas excepto:
a) aproximadamente 1/3 de los pacientes con neumona espirativa sufren un sndrome de
distress respiratorio agudo
b) la tuberculosis miliar puede causar un sndrome de distress respiratorio agudo
c) la transfusin sangunea no se relaciona con mayor riesgo de sufrir un sndrome de distress
respiratorio agudo
d) la sepsis es la causa ms frecuente
e) el transplante de mdula sea pude cursar con sndrome de distress respiratorio agudo
3. En cuanto a las tcnicas diagnsticas utilizadas en el sndrome de distress respira-
torio agudo, slo una es correcta:
a) el TAC no suele mostrar una inf iltracin parcheada
b) la broncoscopia es til en el diagnstico de neumona eosinfila
c) un pptido natriurtico cerebral < 100pg/ml indica que el fallo cardiaco es probable
d) la radiografa de trax puede ser normal
e) la presin capilar pulmonar es < 18mmHg
4. En cuanto al tratamiento del sndrome de distress respiratorio agudo, seale la falsa:
a) la ventilacin mecnica con volmenes elevados ha demostrado una mayor superviven-
cia
b) es til administrar nutricin enteral
c) hay que tratar la causa subyacente
d) el uso de corticoides en fases iniciales no est recomendado
e) se encuentran en estudio el uso de xido ntrico inhalado y surfactante sinttico
5. Todas las siguientes son complicaciones frecuentes del sndrome de distress respi-
ratorio agudo excepto:
a) barotrauma
b) miopata del paciente crtico
c) neumona nosocomial
d) neuropata del paciente crtico
e) miastenia gravis
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- e)
4.- a)
5.- e)
TEST 327
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS
1. Qu no debemos pautar de entrada ante un paciente en coma si sospechamos una
intoxicacin aguda de txico desconocido?
a) Naloxona.
b) O2.
c) Tiamina.
d) Flumacenilo.
e) Suero glucosado iv.
2. En qu intoxicacin es til solicitar el anin GAP OSMOLAR, pues se encuentra
elevado?
a) Benzodiacepinas.
b) Monxido de carbono.
c) Alcoholes.
d) IECAS.
e) Haloperidol.
3. Seale la incorrecta con respecto a la aplicacin de un antdoto:
a) Su uso est justificado si el cuadro es grave.
b) Se usar si se presupone beneficio a pesar de los riesgos del mismo.
c) En ocasiones se usarn an desconociendo el txico.
d) La Piridoxina en antdoto de la Isocianida.
e) No est indicado en la prevencin de secuelas tardas.
4. En cul de estas intoxicaciones no est indicado el uso de carbn activado?
a) Digoxina.
b) Destilados de petrleo.
c) Paracetamol.
d) Ciclosporina.
e) Amanita phalloides.
5. Qu txico producir caractersticamente disnea, cianosis, cefalea y confusin?
a) Organofosforados.
b) Barbitricos.
c) Monxido de carbono.
d) Herona.
e) Digitlicos
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- c)
INTOXICACIONES POR FRMACOS NO PSICOTROPOS
1. Respecto a la intoxicacin por salicilatos cual es la repuesta falsa:
a) La clnica ms frecuente es la taquipnea por hiperventilacin.
b) La clnica ms grave es el fracaso renal.
c) La salicilemia es til para saber el grado de intoxicacin.
d) El tiempo desde su ingestin es importante para el pronstico.
e) El tto consiste en disminuir su absorcin intestinal, alcalinizar la orina y forzar la diuresis.
2. En la intoxicacin por paracetamol, cual es la verdadera:
a) No importa eL tiempo transcurrido desde su ingesta sino la cantidad ingerida.
b) La clnica ms frecuente es la hemorragia digestiva.
c) El Nomograma de Rumack-Matthew no es til para el pronstico.
d) El tratamiento se basa en la administracin de n-acetilcistena adems de la disminucin
de su absorcin intestinal.
e) La citolisis se suele producir cuando las cifras de paracetamol ingeridas son de menos de
125mg/Kg.
3. Respecto a la intoxicacin por antagonistas del calcio, cual es la falsa:
a) Nunca dar calcio oral o iv por el riesgo de arritmias.
b) La clnica ms frecuente es la hipotensin.
c) En casos graves debe ingresar en la unidad de cuidados intensivos.
d) Puede precisar el uso de drogas vasoactivas.
e) Puede precisar la colocacin de un marcapasos transitorio.
4. Respecto a la intoxicacin por digoxina, cual es falsa:
a) Su intoxicacin leve es frecuente.
b) Su intoxicacin esta favorecida por insuf iciencia renal, cardaca o heptica.
c) L a hipopotasemia favorece su aumento en sangre.
d) La clnica ms frecuente es la gastrointestinal seguida de las arritmias cardacas.
e) El uso de anticuerpos antidigoxina son la clave del tratamiento habitual.
5. En la intoxicacin por antiepilpticos, cual es falsa:
a) Los niveles es sangre son tiles en el diagnstico.
b) Suelen producir generalmente clnica neurolgica.
c) Suele aparecer habitualmente de forma grave.
d) El tratamiento reside en el lavado gstrico y soporte hemodinmico.
e) No existe u antdoto especf ico
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- x)
TEST 329
INTOXICACIN POR PRODUCTOS DOMSTICOS
1. Respecto a las circunstancias en que debemos sospechar intoxicacin en nios
todo es cierto excepto:
a) historia de ingestin de sustancia no reconocible
b) inicio brusco de la enfermedad
c) las convulsiones sin explicacin no es signo de sospecha
d) inusual olor en la boca
e) la enfermedad afecta mltiples sistemas sin explicacin aparente
2. Indique cul de los siguientes no es una caracterstica de las lesiones por cidos:
a) producen necrosis por coagulacin de la albmina
b) se forma escara sobre la mucosa
c) la escara protectora favorece la penetracin del cido
d) las lesiones suelen verse en esfago inferior
e) se suele lesionar cardias y cavidad gstrica
3. En cuanto a las caractersticas de las lesiones por cidos todo es cierto excepto:
a) son poco destructivos a nivel esofgico
b) penetran profundamente en la capa muscular
c) provocan necrosis por licuefaccin
d) se desnaturalizan protenas
e) se produce saponif icacin de las grasas
4. Teniendo en cuenta la clnica de las lesiones producidas por la intoxicacin por
productos domsticos indique cul no es correcta:
a) aparicin de disfona y estridor sugiere afectacin de laringe, epiglotis o hipofaringe
b) si aparece disfagia la lesin suele localizarse en esfago
c) en la afectacin gstrica aparece epigastralgia
d) si signos de irritacin peritoneal no sospecha de perforacin gstrica
e) taquipnea, disnea, shock y mediastinitis indican perforacin gstrica
5. Cul de los siguientes criterios endoscpicos de esofagitis custica es incorrecto:
a) grado 3b hiperemia de la mucosa solamente
b) grado 2a ulceracin superf icial localizada, friabilidad, ampollas
c) grado 2b ulceracin profunda circunferencial
d) grado 3 necrosis focal
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- d)
5.- a)
INTOXICACIN POR PRODUCTOS AGRCOLAS
1. En cuanto a los insecticidas organofosforados, es cierto que:
a) Son hidrosolubles.
b) Su toxicidad en irreversible.
c) La intoxicacin por estos insecticidas puede producir secuelas tardas.
d) No es necesario descontaminacin de la piel si ha habido contacto cutneo.
e) El antdoto es la Acetilcolina.
2. Los insecticidas organoclorados:
a) Son neuro y hepatotxicos.
b) Pueden producir arritmias.
c) Se dispone de un antdoto en caso de intoxicacin.
d) Producen una clnica de intoxicacin parecida a la de los organofosforados pero de mayor
intensidad.
e) A y B son ciertas.
3. En cuanto a los antdotos y el tratamiento para las intoxicaciones por productos
agrcolas, es cierto:
a) La atropina neutraliza los efectos muscarnicos de los insecticidas organofosforados.
b) Los carbamatos no disponen de antdoto.
c) En las intoxicaciones por herbicidas, los anticuerpos antiparaquat son extremadamente
eficaces.
d) En las intoxicaciones por insecticidas organoclorados la atropina es muy ef icaz.
e) En las intoxicaciones por organoclorados puede plantearse la hemoperfusin con carbn
activado.
4. Cul de estos productos agrcolas puede producir sndrome de fatiga crnica?
a) Insecticidas organofosforados.
b) Carbamatos.
c) Herbicidas.
d) Insecticidas organoclorados.
e) Ninguno de ellos.
5. La principal fuente de exposicin a estos txicos es:
a) Fugas industriales en los lugares de fabricacin.
b) Uso en domicilio.
c) Intento autoltico, especialmente en ambientes rurales.
d) Contaminacin en el transporte o almacenamiento de los alimentos.
e) Catstrofes.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
INTOXICACIN POR PRODUCTOS INDUSTRIALES
1. En la intoxicacin por monxido de carbono:
a) Los niveles de pCO2 suelen estar disminuidos debido a la taquipnea
b) Suele producirse una hipoglucemia
c) Aparece alcalosis metablica
d) No precisa analizar niveles de carboxihemoglobina para su diagnstico
e) Es la causa ms frecuente por txicos
TEST 331
2. De las siguientes afirmaciones seale cul es falsa:
a) El antdoto del cianuro es la hidroxicobalamina
b) El cido sulf hdrico es un gas con olor caracterstico a huevos podridos
c) En la intoxicacin por cianuro es caracterstico el olor a almendras amargas
d) Existe una correlacin importante entre los niveles de cianuro a nivel sanguneo y la gra-
vedad de la sintomatologa
e) La intoxicacin por cido clorhdrico no produce patologa pulmonar
3. Seale la respuesta incorrecta:
a) En la intoxicacin por arsnicio, se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en
aliento.
b) El tratamiento especf ico de las intoxicaciones por arsnico es mediante la utilizacin de
quelantes.
c) El quelante empleado en la intoxicacin por arsnico es la acetilcistena.
d) El etanol es empleado como antdoto del metanol
e) En la intoxicacin por metanol aparece una intensa acidosis
4. Seale la respuesta correcta:
a) El quelante del hierro es la desferroxamina.
b) Se utiliza carbn activo para evitar la absorcin gstrica del hierro
c) En la intoxicacin por derivados de petrleo se debe realizar lavado gstrico.
d) El benceno es uno de los solventes de abuso ms utilizados (esnifadores de cola)
e) La intoxicacin por cadmio no provoca clnica digestiva
5. Cul de las siguientes es falsa:
a) Ante la sospecha de intoxicacin por productos industriales hay que descartar el intento
autoltico
b) En la intoxicacin por disolvente los pacientes parecen borrachos, pero huelen a disolven-
te
c) En el tratamiento de la intoxicacin por gases est indicado el oxgeno al 100%
d) La intoxicacin por fsforo tambin se denomina Saturnismo
e) La intoxicacin por mercurio produce latpica triada de gingivitis, temblores y cambios
neuropsiquitricos
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- d)
INTOXICACIN ALIMENTARIA POR SETAS Y BOTULISMO
1. Indique cul de los siguientes sndromes tiene una latencia prolongada:
a) Sndrome micoatropnico
b) Sndrome alucinatorio
c) Sndrome giromtrico
d) Sndrome colinrgico
e) Sndrome coprnico
2. Indique cul es la forma ms frecuente de presentacin de la intoxicacin por se-
tas:
a) Gastroenteritis aguda
b) Sndrome delirante
c) Sndrome alucinatorio
d) Sndrome colinrgico
e) Sndrome giromtrico
3. La Silibinina (Legaln
) se utiliza como antdoto en uno de los siguientes sndro-

mes, identifquelo:
a) Sndrome coprnico
b) Sndrome hemoltico
c) Sndrome giromtrico
d) Sndrome orellnico
e) Sndrome ciclopeptdeo
4. La intoxicacin alimentaria por Clostridium botulinum produce la siguiente sintoma-
tologa excepto:
a) Efectos anticolinrgicos
b) Afectacin bulbar
c) Debilidad simtrica de extremidades
d) Alteracin de la sensibilidad
e) Ausencia de ref lejos patolgicos
5. El tratamiento de la intoxicacin alimentaria por Clostridium botulinum puede in-
cluir las siguientes medidas excepto:
a) Soporte respiratorio
b) Sulfato de magnesio
c) Aspiracin digestiva
d) Suero antibotulnico
e) Nutricin parenteral
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- ea)
4.- d)
5.- b)
INTOXICACIN DIGITLICA
1. Qu alteraciones electrocardiogrficas produce la intoxicacin digitlica?
a) Bradicardia
b) Fibrilacin ventricular
c) Fibrilacin auricular
d) Acortamiento del QT
e) Todas las anteriores
2. Todos los sntomas siguientes pueden aparecer en la intoxicacin digitlica, excepto:
a) Dolor abdominal
b) Cefalea
c) Crisis epilpticas
TEST 333
d) Escotomas
e) Depresin
3. Con relacin al tratamiento de la intoxicacin digitlica, cual de estos frmacos no
se debera de utilizar:
a) Lidocaina
b) Isoproterrenol
c) Difenilhidantoina
d) Anticuerpos antidigoxina
e) Atropina
4. Todos los siguientes frmacos aumentan la digoxinemia, excepto:
a) Eritromicina
b) Anticidos
c) Anticidos
d) Alprazoln
e) Ciclosporina
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- c)
ENVENENAMIENTO POR ARTRPODOS Y OTROS ANIMALES VENENOSOS
1. Cul de los siguientes artrpodos deja parte de su aparato digestivo con el aguijn
tras una picadura?
a) La avispa.
b) El escorpin.
c) El alacrn.
d) La abeja.
e) La hormiga de fuego.
2. Cul de los siguientes tipos de araas podemos encontrar en Espaa?
a) Araas viudas.
b) Araas reclusas.
c) Tarntulas.
d) Ninguna de los tipos de araa anteriores.
e) Todos los tipos de araa anteriores.
3. Qu enfermedad puede, con cierta frecuencia, transmitir la picadura de la garra-
pata?
a) La enfermedad del beso.
b) El loxocelismo.
c) La enfermedad de Lyme.
d) La toxoplasmosis.
e) La mixomatosis.
4. Cul de las siguientes no es una caracterstica de las vboras?
a) Pupila de apertura horizontal.
b) Cabeza grande, triangular y cuello angosto.
c) Par de colmillos grandes y nicos en maxilar superior.
d) Cuerpo grueso y cola roma.
e) Ninguna de las anteriores es una caracterstica de las vboras.
5. Que actitud no te parece razonable ante la picadura de un animal desconocido?
a) Limpieza y desinfeccin de heridas.
b) Administracin preventiva de suero especifico contra la picadura de escorpin.
c) Control de la hipersensibilidad y anafilaxia.
d) Control del dolor.
e) Medidas de soporte vital.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- b)
GOLPE DE CALOR
1. En el Golpe de Calor, es falso que:
a) Se def ine como un aumento de la temperatura corporal.
b) Se def ine como un aumento de temperatura corporal por encima de 40,5 asociado a
disfuncin multiorgnica.
c) Se produce una alteracin en los sistemas de termorregulacin.
d) La temperatura corporal puede alcanzar valores letales.
e) Aparece en lugares hmedos y con elevada temperatura ambiente.
2. Dentro de las clasificaciones del Golpe de Calor:
a) La clsica no depende de la existencia de enfermedades subyacentes.
b) La activa es tpica de militares y deportistas.
c) La activa se acompaa siempre de la presencia de DM como desencadenante.
d) El tratamiento depende del tipo de Golpe de calor al que nos enfrentemos.
e) La clsica solo afecta a ancianos.
3. Dentro de las pruebas complementarias imprescindibles en el diagnostico del Gol-
pe de Calor y sus complicaciones, no se encuentra:
a) Hemograma.
b) Bioqumica con perf il renal y heptico.
c) CPK.
d) ECG
e) Ergometria.
4. La clnica asociada al Golpe de Calor no incluye:
a) Somnolencia.
b) Taquicardia.
c) Edema pulmonar.
d) Sudoracin profusa.
e) Dolor epigstrico.
TEST 335
5. Dentro de las medidas que deben adoptarse en el tratamiento del Golpe de Calor
no se encuentran:
a) Asegurar muna correcta oxigenacin.
b) Sueroterapia con suero frio.
c) Administracin de alfa agonistas.
d) Administracin de plasma fresco en caso de coagulopatia.
e) Compresas fras y ventilador dirigido a piel.
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
HIPOTERMIA
1. Cual de las siguientes define hipotermia:
a) Temperatura axilar < 36.
b) Temperatura central < 35.
c) Temperatura rectal < 36.
d) Temperatura esofgica < 37.
e) Temperatura timpnica < 36.
2. Cual de los siguientes es el mecanismo compensador de la hipotermia:
a) Vasodilatacin perifrica.
b) Bradicardia.
c) Sudoracin.
d) Vasoconstriccin perifrica.
e) Hipotensin arterial.
3. Cual de los siguientes no es un factor predisponente de hipotermia:
a) Hipoglucemia.
b) Insuf iciencia suprarrenal.
c) Parkinson.
d) Anestsicos.
e) Menopausia.
4. Cual de los siguientes signos no aparece en la hipotermia:
a) Onda F de Osborn.
b) Hipotensin.
c) Taquipnea.
d) Fibrilacin Ventricular.
e) leo paraltico.
5. Cual de los siguientes mtodos no es til en el manejo del paciente con hipotermia grave:
a) Transferencia de calor mediante colchones y mantas elctricas.
b) Irrigacin peritoneal se suero caliente.
c) Oxigenoterapia clida humidificada.
d) Aislamiento con mantas o trajes de aluminio.
e) Inmersin en agua caliente.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- e)
4.- a)
5.- d)
LESIONES POR ELECTRICIDAD
1. En cuanto a las lesiones por electrocucin:
a) Se suele dar en adultos varones, ya que suelen ocurrir por accidente laboral.
b) Pueden presentar tanto hipotensin como hipertensin.
c) La causa ms frecuente de muerte es el IAM.
d) Pueden presentar acidosis metablica hipopotasmica.
e) Ninguna es correcta.
2. Los factores que inf luyen en la gravedad de las lesiones por electrocucin son:
a) La trayectoria de la corriente, ya que ms grave si atraviesa el trax y/o el cerebro.
b) La intensidad, ya que a mayor intensidad, mayor gravedad.
c) El tipo de corriente, ya que la continua es ms grave que la alterna.
d) La a y la b son correctas.
3. En cuanto a las lesiones por electrocucin:
a) La lesin de entrada es ms amplia que la de salida.
b) A nivel cardiovascular, la clnica ms frecuente en la hipotensin mantenida, resistente a
tratamiento.
c) No se han descrito casos de lesiones oculares secundarias.
d) Pueden presentar neuropata.
e) La a y la d son correctas.
4. En el tratamiento de las lesiones por electrocucin:
a) Se debe realizar profilaxis para el ttanos.
b) Aunque no exista datos de infeccin, se deban administrar antibiticos prof ilcticos, dada
la alta frecuencia de miositis por Clostridium sp.
c) Ante una midriasis arreactiva se deben suspender las maniobras de RCP.
d) No se debe colocar una SNG, ya que puede agravar las lesiones.
e) La a y la b son correctas.
5. En cuanto a las lesiones por electricidad:
a) Tras 12 horas de estar asintomtico y sin alteraciones electrocardiogrficas se pueden dar
de alta a los pacientes.
b) No produce trombosis.
c) La anisocoria siempre se debe a lesin cerebral grave.
d) Se debe realizar una RCP prolongada.
e) La a y b son correctas.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
TEST 337
4.- a)
5.- e)
DELIRIO DEL PACIENTE CRTICO
1. Las siguientes afirmaciones sobre el delirio son ciertas, salvo una:
a) tiene un curso f luctuante
b) es de inicio agudo
c) suele ser irreversible
d) se caracteriza por un df icit cognitivo
e) puede haber agitacin motora apata

2. Son factores predisponentes del delirio, todos los siguientes excepto:
a) alcoholismo
b) inmovilismo
c) transtornos metablicos
d) sexo femenino
e) deterioro visual
3. En la evaluacin del delirio no se incluye uno de los siguientes criterios:
a) inicio agudo
b) pensamiento desorganizado
c) presencia de coma
d) inatencin
e) alteracin del nivel de conciencia
4. Todos los siguientes supuestos forman parte del tratamiento del delirio salvo uno:
a) estimular la funcin cognitiva
b) calmar el dolor
c) favorecer el sueo
d) restringir el rgimen de visitas
e) movilizacin temprana
5. Con respecto al tratamiento del delirio con Haloperidol, una de las siguientes afir-
maciones es falsa:
a) su vida media oscila entre 3 y 12 horas
b) puede utilizarse en perfusin contnua
c) no precisa ajuste de dosis en presencia de insuf iciencia renal
d) puede producir efectos extrapiramidales
e) puede prolongar el intervalo Qt del electrocardiograma
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- c)
4.- d)
5.- a)
POLINEUROPATIA DEL ENFERMO CRTICO
1. En que ao se describi por primera vez la polineuropata del enfermo crtico
como tal?:
a) Hace mas de 2400 aos
b) 1832
c) A primeros del siglo XX
d) 1983
e) En el siglo XVII
2. Cual suele ser el primer dato que nos hace sospechar PNEC?:
a) Fiebre
b) Leucocitosis
c) Disociacin albumino-citolgica
d) Exacerbacin de los ref lejos profundos
e) Dif icultad en el destete
3. La mejor tcnica a la hora de realizar el diagnstico consiste en:
a) Analtica (elevacin de enzimas musculares)
b) EEG
c) EMG
d) Biopsia nerviosa
e) Biopsia muscular
4. Es cierto en la PNEC:
a) Existe siempre afectacin pares craneales
b) Nunca afecta pares craneales
c) Hiperref lexia
d) Alteracin motora pura
e) Hiporef lexia
5. En el estudio EMG de la PNEC encontramos:
a) Lesin axonal y desmielinizacin
b) Fibrilacin y ondas T negativas de V2 a V6 y cara inferior
c) Velocidades de conduccin y tiempo de latencia conservados
d) Afectacin predominantemente sensitiva
e) Potenciales de accin conservados
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- e)
5.- c)
TEST 339
SNDROME ARTICO AGUDO
1. Cul de los siguientes no es un factor de riesgo para sufrir un SAA?
HTA
a) Coartacin de aorta
b) EPOC
c) Arteritis de Takayasu
d) Vlvula aorta bicspide
2. Cul de los siguientes enunciados es falso?
a) Un hematoma intramural de aorta nunca progresa a diseccin artica
b) El hematoma intramural se forma por rotura de la vasa vasorum
c) El hematoma intramural es un factor de riesgo de rotura atica contenida
d) La localizacin ms frecuente de la ulcera artica penetrante es la aorta descendente
e) La ulcera artica penetrante se asocia a fenmenos emblicos
3. De los siguientes Cul de los siguientes no es un signo o sntoma de diseccin artica?
a) Dolor sbito, interescapular, muy intenso
b) Hemiparesia izquierda
c) Ausencia de pulso femoral derecho
d) Sncope
e) Todos son signos o sntomas de diseccin artica
4. Cul de las siguientes pruebas diagnsticas es la ms indicada en un paciente con
sospecha de diseccin artica, dolor torcico irradiado a cuello e hipotensin se-
vera?
a) TAC
b) RNM
c) Aortografa
d) Ecocardiograma transesofgico
e) Ecografa abdominal
5. Cul de los siguientes enunciados es verdadero?
a) La diseccin artica tipo A es una urgencia quirrgica
b) La diseccin artica tipo B nunca se trata quirrgicamente
c) Si una TAC es negativa en el diagnstico de diseccin artica, a pesar de una alta sospecha
debemos pensar en otro diagnstico
d) Los hematomas intramurales no se operan nunca
e) No usar betabloqueantes en el tratamiento mdico de una diseccin artica
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- e)
5.- a)
TERAPIAS ALTERNATIVAS A LA TRASFUSIN DE SANGRE EN LA HEMORRAGIA
GRAVE
1. Respecto al Factor VII recombinante activado (rFVIIa), es falso:
a) Induce la formacin de un cogulo de fibrina en zonas de lesin vascular
b) Su principal efecto adverso grave es su posible trombogenicidad, con una incidencia su-
perior al 10%
c) Puede estar indicado para reducir el sangrado y/o los requerimientos transfusionales en
diversos procedimientos mdicos o quirrgicos que cursan con hemorragia masiva no
controlada con los mtodos convencionales
d) El rFVIIa est contraindicado en pacientes irrecuperables
e) debe utilizarse con precaucin en pacientes con historia de episodios tromboemblicos
2. La Aprotinina:
a) Polipptido formado por 58 aminocidos que se encuentra fundamentalmente en los gl-
bulos rojos de los mamferos
b) Tiene efecto antif ibrinoltico dosis-dependiente
c) Aumenta la formacin de productos de degradacin del f ibringeno
d) En ciruga cardaca, la aprotinina no est indicada pues no reduce las necesidades transfu-
sionales y la tasa de reintervencin por sangrado
e) Se debe tener especial precaucin por el aumento de reacciones de hipersensibilidad tras
exposicin repetida al frmaco y evitar su administracin en pacientes con insuficiencia
renal
3. En relacin a la Eritropoyetina (EPO) es falso:
a) Tras su administracin por va subcutnea o intravenosa estimula la eritropoyesis
b) Slo debe usarse EPO en pacientes candidatos a cirugas con prdidas sanguneas impor-
tantes o en estado crtico cuando la Hb sea < 13 g/dl
c) Se considera teraputico el aumento de 1 g/dl en los valores de hemoglobina (Hb)
d) La respuesta clnica a la administracin de EPO es el aumento de linfocitos en sangre
perifrica entre 4 y 10 das, y el de plaquetas entre 1 y 2 semanas
e) La intensidad de dicha respuesta depende de la dosis administrada, y de factores que inf lu-
yen la eritropoyesis
4. Respecto al hierro, es falso:
a) La formulacin ms segura es el hierro sacarato, seguida del gluconato
b) Hay evidencia de que menos de un 0,5% de los pacientes que reciben hierro i.v. presentan
efectos secundarios, apareciendo stos hasta en un 40% de los que reciben formulacin
oral
c) En caso de anemias ferropnicas moderadas o graves, intolerancia o mala absorcin del
hierro oral o si se dispone de poco tiempo sin posibilidad de demora quirrgica, debera
utilizarse hierro i.v., con o sin EPO
d) La administracin perioperatoria de hierro i.v., con o sin EPO, en ciruga mayor, as como
en pacientes crticos, reduce las transfusiones alognicas y puede disminuir la morbilidad,
mientras que el hierro oral no es efectivo
e) En los programas de donacin preoperatoria de sangre autloga (DPSA), no es til la
administracin de hierro oral para facilitar la obtencin de las unidades solicitadas en
pacientes ferropnicos
TEST 341
5. En relacin al empleo de sangre autloga como alternativa no farmacolgica a las
transfusiones de sangre:
a) La donacin preoperatoria de sangre autloga (DPSA) la sangre extrada puede usarse con
otros pacientes
b) El empleo de la DPSA se contraindica en pacientes con marcadores serolgicos positivos
c) La edad contraindica la DPSA, no realizndose en mayores de 65 aos
d) La recuperacin intraoperatoria estara indicada en pacientes sometidos a ciruga electiva
en la que se prev una sangrado menor de 1.500 ml
e) El empleo de la recuperacin postoperatoria de sangre no lavada se indicara en interven-
ciones de ciruga ortopdica programada en las que se espera un sangrado postoperatorio
inferior a 750 ml
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- e)
5.- b)
MUERTE CEREBRAL
1. Un test de apnea se considera positivo:
a) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respira-
torios con una TA sistlica de 70 mm de Hg.
b) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respira-
torios con una PaO2 previa de 90 mm de Hg
c) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respira-
torios con una temperatura de 32 C
d) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respirato-
rios con temperatura de 36,5C, PaO2 previa de 200 mm de Hg y TA sistlica de 90 mm
de Hg
e) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respira-
torios con un Ph de 7,2 en la gasometra arterial.
2. En el test del ref lejo vestbulo-ocular, seale la respuesta correcta:
a) Se debe de iniciar con el sujeto tumbado en Trendelemburg
b) La instilacin de agua helada en el conducto auditivo externo derecho, con tronco cere-
bral indemne, producir una desviacin tnica de la mirada hacia la izquierda
c) La instilacin de agua helada en el conducto auditivo externo derecho, con tronco cere-
bral lesionado producir un supraversin ocular conjugada
d) La instilacin de agua helada en el conducto auditivo externo izquierdo con el tronco ce-
rebral indemne producir una desviacin tnica de los globos oculares hacia la derecha.
e) La instilacin de agua helada en el conducto auditivo externo izquierdo en el tronco
cerebral lesionado, no producir respuesta ocular, mantenindose los globos oculares en
posicin media
2 EDI CI N
CAP TULO 3. 1. Dolor torcico.
CAP TULO 3. 2. Taquicardia con QRS ancho.
CAP TULO 3. 3. Taquicardia con QRS estrecho.
CAP TULO 3. 4. Bradicardias y bloqueos.
CAP TULO 3. 5. Insufciencia cardaca.
CAP TULO 3. 6. Sncope.
CAP TULO 3. 7. Test.
CARDIOLOGA
PARTE I I I
El dolor torcico es uno de los motivos de consulta mdica ms frecuente (del 5 al 20% de los
pacientes que acuden a un servicio de urgencias). El objetivo de la valoracin es el despistaje precoz
de aquellos procesos que pueden poner en peligro la vida del enfermo y que requieren tratamiento
mdico-quirrgico urgente.
ETIOLOGA
Se pueden dividir las causas en cinco grandes grupos
Causas cardio-vasculares: IAM, pericarditis, aneurisma de aorta, diseccin artica,
Causas pleuro-pulmonares: neumotrax, neumona, mediastinitis,
Causas digestivas: hernia de hiato, espasmo esofgico, ulcus, pancreatitis,
Causas osteomusculares y de nervios perifricos: escoliosis, costocondritis, traumatis-
mos, herpes zoster,
Causas psicgenas: ansiedad, hipocondraco, conversivo
Sntomas y signos de alarma:
Disnea, sncope, hipotensin, hipertensin arterial severa, taquiarritmia o bradiarritmia, agita-
cin, disminucin del nivel de consciencia.
Causas subsidiarias de despistaje rpido:
Infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar, aneurisma disecante rtico, neumotrax a
tensin-neumomediastino, rotura esofgica.
DIAGNSTICO
ANAMNESIS
Estado general (constantes, nivel de conciencia, sudoracin, etc.).
Caractersticas del dolor: calidad (opresivo, etc.), localizacin, irradiacin, duracin, fre-
cuencia, episodios previos.
Factores desencadenantes (ejercicio, movimientos, respiracin, estrs) y atenuantes (reposo,
nitroglicerina sublingual, anticidos).
Antecedentes personales: enfermedades previas, factores de riesgo cardiovascular (HTA,
DM, dislipemia,...), factores de riesgo de TEP (tabaco, obesidad,IVC, neoplasias, ciruga
reciente,inmovilizacin, embarazo, terapia hormonal), consumo de drogas.
Sntomas acompaantes (nuseas, vmitos, sudoracin, tos, f iebre, expectoracin, hemop-
tisis, sncope, etc.).
C A P T UL O 3. 1.
Dolor torcico
Guerri Gutirrez, A; Mndez Hernndez, R;
Martnez Lasheras, M.B.
Servicio de Medicina Interna.
CARDI OLOG A 346
EXPLORACIN FSICA
Constantes vitales (tensin arterial, pulsos, frecuencia y patrn respiratorio) inspeccin to-
rcica, exploracin osteo-muscular, auscultacin cardiopulmonar y carotdea, exploracin
abdominal y de las extremidades.
ECG
Rx trax.
Analtica con hemograma, bioqumica con enzimas cardacas (CPK, GOT, LDH, mioglo-
bina, troponina), gasometra arterial, etc.
Estudios complementarios especiales (segn sospecha clnica): ecocardiograma, TAC,
Perfil isqumico: Dolor opresivo retroesternal, con irradiacin tpica (cuello, mandbula,
hombros, brazos, espalda o epigastrio), acompaado de sntomas vegetativos (sudacin, nu-
seas, vmitos, mareo) y en ocasiones con disnea. La duracin oscila entre 2 y 10 minutos (<
30 min.) cuando se trata de una angina y ms de 30 minutos en caso de IAM. En pacientes
diabticos, el dolor puede ser atpico o incluso no existir.
Perfil vascular no isqumico: En la diseccin artica el dolor torcico, es de inicio brus-
co y muy intenso (como una pualada) se irradia a espalda y con desplazamiento progresivo
hacia la parte inferior de la espalda, es ms frecuente en pacientes hipertensos y tiene una
duracin prolongada (> 30 minutos).
Perfil pleuro-pulmonar o pericrdico: El dolor de origen pleuro-pulmonar suele lo-
calizarse en un costado, punzante, y aumenta con los movimientos respiratorios, la tos y
los cambios posturales. La duracin es variable. Generalmente se acompaa de disnea, tos,
expectoracin y fiebre.
El dolor pleurtico (pericarditis) es opresivo, precordial y se acenta con la tos, la deglucin
y el decbito (mejora con el tronco semi-incorporado).
Perfil digestivo: Suele tener relacin con la ingestin de alimentos, su carcter es con fre-
cuencia como quemazn y alivia con anticidos y antiH2 o antibomba de protones.
Perfil osteo-muscular o mecnico: Dolor de larga duracin y caractersticas variables,
que se modifica con los movimientos y la palpacin, alivindose con el reposo, analgesia y
calor local.
Perfil psicgeno: Suele ser subagudo e indefinido, de localizacin variable (frecuentemen-
te submamario) e irradiacin atpica. Se acompaa generalmente de hiperventilacin. No
limita la actividad fsica habitual ni el sueo.
ESTRATIFICACIN DE RIESGO DEL DOLOR TORCICO CARDIACO
Se debe realizar una clasificacin de los enfermos en grupos de diferente riesgo en 30 minutos
En una primera clasif icacin se utilizan datos clnicos directos y ECG, que debe realizarse en
los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categoras con implicaciones
directas respecto al ingreso:
Grupo 1: Clnica de SCA con elevacin ST o BRI -> ingreso UCI
Grupo 2: Clnica de SCA con descenso ST o T negativa -> valorar UCI/Planta
Grupo 3: Clnica de SCA con ECG normal o no diagnstico -> observacin
Grupo 4: Sin clnica tpica y ECG normal o no diagnstico -> valorar otras causa no car-
diolgica
DOLOR TORCI CO 347
En una primera clasif icacin se utilizan datos clnicos directos y ECG, que debe realizarse
en los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categoras con implicacio-
nes directas
Tras la primera orientacin se incorporan los marcadores biolgicos, clasificando a los pacientes
en tres grupos diagnsticos
Pacientes con sndrome coronario agudo (con/sin elevacin ST)
Con elevacin ST:
Caractersticas:
ST > 1 mm en 2 o ms derivaciones contiguas,
BRI nuevo + clnica de IAM,
Ritmo de marcapasos con elevacin de marcadores biolgicos
Manejo:
Fibrinolisis prehospitalaria si duracin < 30 minutos y no contraindicacin.
AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes (sin contraindicaciones): estrategias
de reperfusin coronaria en UCI
Sin elevacin ST:
Caractersticas: Con signos de alarma, revascularizacin reciente, angina progresiva,
angina en reposos prolongada, angina post-infarto
Manejo: AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes: monitorizacin 24h (ECG y
enzimas) y revascularizacin en UCI en 24-36h
Pacientes con dolor torcico de etiologa incierta
Caractersticas: Factores de riesgo cardiovascular (sobre todo mayor de 45 aos y DM),
clnica tpica (20-30 min.), angina en reposo 24h antes
Manejo: AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes -> monitorizacin 12-24h y valo-
rar ergometra pronostica.
ANGINA ESTABLE
La angina de pecho estable es, por def inicin, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido
cambios en su patrn de presentacin en el ltimo mes de evolucin.
Existen grupos con peor pronstico: disfuncin ventricular izquierda, estenosis severa del tronco
de la coronaria izquierda o de la descendente anterior proximal, lesin de tres vasos bajo umbral de
esfuerzo, presencia de sncope.
Diagnstico
Clnico:
Dolor torcico con perfil isqumico de < 30 minutos de duracin con esfuerzo
Electrocardiograma:
En el 50% de los pacientes el ECG es normal.
Hallazgos: onda Q patolgica antigua, crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de
rama, alteracin de la repolarizacin (altamente sugestivo de isquemia si se producen
durante la crisis, las alteraciones basales, sin dolor, no son diagnsticas de angina).
Prueba de esfuerzo:
CARDI OLOG A 348
Criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo, que obligan a la realizacin de una
coronariografa:
Depresin del segmento ST de ms de 2 mm.
Depresin del segmento ST en fase 1.
Depresin del segmento ST en mltiples derivaciones.
Depresin del segmento ST que persiste 5 minutos despus de finalizar el esfuerzo.
Capacidad funcional menor de 4 METS.
Respuesta tensional anormal, hipotensin con el ejercicio.
Arritmias ventriculares.
Ecocardiograma:
Ecocardiograma de reposo (valoracin de la funcin sistlica contrctil global y regional,
funcin diastlica y funcin valvular).
Ecocardiograma de estrs/provocacin (constatacin de las alteraciones de la contractili-
dad regional con ejercicio o frmacos dobutamina y dipiridamol).
Gammagrafa cardaca de perfusin basal y de esfuerzo:
Analiza las alteraciones del f lujo coronario. Alternativa a la ergometra.
Tratamiento
Tratamiento no farmacolgico:
Tratamiento de las enfermedades precipitantes y/o agravantes; hipertensin descontrolada,
diabetes, hipertiroidismo, taquiarritmias, insuf iciencia cardaca, etc.
Control de factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, dislipemia, sedentarismo
Tratamiento farmacolgico:
Antiagregantes:
AAS a dosis entre 80 y 325 mg/da, reduce el riesgo de eventos vasculares en la prevencin
Otros antiagregantes: clopidogrel.
Estatinas:
Reduccin de eventos isqumicos y mortalidad tanto en pacientes hipercolesterolmicos
como en aquellos con colesterol normal (evidencia clase I).
Nitratos: Eficaces en el control de la angina, pero no han demostrado eficacia en prevencin
de eventos isquemicos
Producen venodilatacin a dosis bajas con la consiguiente reduccin de la precarga, y
vasodilatacin arterial a dosis mayores y, con ello, reduccin de la poscarga.A la vez, pro-
ducen una vasodilatacin coronaria con aumento del aporte de oxgeno al miocardio.
Preparados de accin rpida; nitroglicerina sublingual (Caf initrina,Vernies) y sprays de
nitroglicerina (Solinitrina, un pulso equivale a 0,4 mg de nitro). Indicados en el trata-
miento de las crisis. Se pueden repetir dos o tres veces cada cinco minutos, si no mejora
tras la tercera, el paciente debe derivarse a un centro hospitalario.
Preparados de accin intermedia-lenta;parches de nitroglicerina (2,5 a 20 mg),comprimidos
de mononitrato de isosorbide. Los parches producen tolerancia, debindose retirar por las
noches. Los comprimidos se tomarn una vez al da (50 mg de liberacin retardada) o dos
o tres veces al da (20-40 mg).
Efectos secundarios: cefalea, hipotensin, tolerancia.
Antagonistas del calcio:
Grupo heterogneo de frmacos: fenilalquilaminas (verapamilo), dihidropiridinas (nife-
dipino, amlodipino, felodipino, nicardipino, etc.) y benzoticepnicos (diltiazem).
DOLOR TORCI CO 349
Producen vasodilatacin coronaria y perifrica, adems de reducir el consumo de ox-
geno por su efecto inotropo negativo y por su capacidad para reducir la precarga y la
poscarga.
El verapamil y el diltizem tiene efecto sobre el automatismo sinusal, conduccin AV y
efecto inotrpico negativo. Las dihidropiridinas no actan sobre el sistema de conduc-
cin, pudiendo originar taquicardia ref leja; presentan menor efecto inotrpico negativo
que los primeros.
Deben usarse con precaucin si existe insuficiencia cardaca o disfuncin ventricular
izquierda, aunque el amlodipino puede ser til. Con el verapamil y el diltiazem debe
extremarse su cuidado si existe algn trastorno de la conduccin y en la asociacin con
betabloqueantes.
Betabloqueantes:
Bloquean los receptores adrenrgicos beta-1, los no cardioselectivos adems bloquean
los receptores beta-2. En el miocardio, reduce la frecuencia cardaca y la contractilidad.A
nivel bronquial producen broncoconstriccin y a nivel vascular, vasoconstriccin.
Cardioselectivos (atenolol, bisoprolol, metoprolol) . No cardioselectivos (propanolol,
nadolol). BB con actividad simptica intrnseca o ISA (pindolol, oxprenolol). BB vasodi-
latadores, que bloquean los receptores alfa-1 (nevibolol, carvedilol).
Han demostrado la reduccin de la mortalidad post-IAM y en la angina estable.
Especialmente tiles durante el ejercicio, mejorando la capacidad al ejercicio.
Contraindicados en asmticos, precaucin en DMID y arteriopata perifrica.
Otras alternativas:
Molsidomina; efecto similar a los nitratos, accin ms prolongada.
IECA; Son tiles en la prevencin secundaria, sobre todo en pacientes con hipertensin
arterial como antianginosos.
Morf ina:
Alivio del dolor tras fracaso de tratamiento correcto con nitratos.
Dosis de 2-5 mg iv, repitiendo la dosis cada 5-10 min. Dosis mxima 10-15 mg/4-6 h.
Vigilar efectos secundarios: hipotensin, depresin respiratoria y bradicardia.
Si bradicardia, situacin vagal o sospecha de IAM inferior; Meperidina 20-30 mg o Tra-
madol 50-100 mg/6-8 h.(mximo 400 mg/da).
Revascularizacin en la angina estable:
Lesin del tronco proximal izquierdo.
Enfermedad multivaso con mala funcin ventricular izquierda o diabetes.
Lesin ostial de la descendente anterior.
ANGINA INESTABLE
La angina inestable agrupa a la angina de reciente comienzo, la progresiva, la angina de reposo, la
prolongada, la post-infarto y la angina variante.
Clasifcacin
Por la intensidad de la clnica:
I. Angina de inicio reciente, progresiva o acelerada (desencadenada por mnimos esfuerzos,
no en reposo).
II. Angina de reposo subaguda en el ltimo mes (no en las 48 horas previas).
III. Angina de reposo aguda (episodio en las 48 horas previas).
CARDI OLOG A 350
Por las circunstancias desencadenantes:
A. Secundaria (anemia, fiebre, hipotensin, tirotoxicosis, arrtmias, insuf. respiratoria).
B. Primaria (sin factor desencadenante).
C. Post- IAM (tras las dos primeras semanas del IAM).
Grupos: IA, IIA, IIIA, IB, IIB, IIIB (troponina positiva/ negativa), IC, IIC, IIIC.
Diagnstico
Datos que aumentan la probabilidad de isquemia miocrdica:
Dolor tpico o presencia de cortejo vegetativo.
Sntomas equivalentes en diabticos, ancianos o enfermos con insuficiencia cardaca previa.
Sntomas acompaantes como insuf iciencia ventricular izquierda, arritmias o sncope.
Antecedentes: edad, FRCV, historia de cardiopata isqumica, afectacin de otros territorios
vasculares.
Electrocardiograma:
Mayor valor si se realiza durante el dolor.
El ECG normal o inespecf ico def ine un grupo de bajo riesgo, pero no excluye el diag-
nstico de isquemia miocrdica.
La elevacin o el descenso transitorio o mantenido de ST sugiere una mayor probabilidad
de isquemia y un riesgo mayor.
Las alteraciones de la onda T tienen menor signif icado.
Marcadores de dao miocrdico:
Mioglobina: es el marcador ms precoz,muy sensible pero poco especf ico,su negatividad
durante las primeras 4-8 horas descarta la necrosis.
Troponina (T o I): comienza a elevarse a las 4-6 horas,muy especfica de dao miocrdi-
co pero no patognomnica de SCA, valor pronstico, si es negativa inicialmente se debe
repetir a las 8-12 horas del inicio de los sntomas.
CK-MB: inicia su elevacin a las 4-5 horas, menor sensibilidad que la troponina, pero
ms especf ica
Estratificacin de riesgo en enfermo con SCA
Grupo de alto riesgo:
A. Inestabilidad hemodinmica (shock, EAP, hipotensin, insuficiencia mitral).
B. Angina recurrente a pesar de tratamiento adecuado.
C. Angina de reposo con alteraciones de ST > 1 mV durante la crisis.
D. Alteraciones marcadas o persistentes de ST.
E. Troponina elevada 10 veces su valor normal.
F. Angina postinfarto.
G. Arritmias ventriculares graves.
H. FEVI < 0,35.
Grupo de riesgo intermedio:
A. Angina de reposo o prolongada con cambios ECG en las 24-48 horas previas.
B. Angina de reposo con descenso de ST < 1 mV.
C. Onda T negativa profunda en varias derivaciones.
D. Antecedentes de IAM o revascularizacin.
E. Afeccin vascular en otros territorios.
F. Diabetes mellitus.
DOLOR TORCI CO 351
G. Mayores de 70 aos.
H. Troponina moderadamente elevada.
Grupo de bajo riesgo:
Pacientes que no presentan ninguno de los criterios anteriores
Tratamiento
Medidas generales inmediatas:
Oxigeno a 2-4 litros/minuto , al menos en las primeras 24 horas.
Canalizar va venosa perifrica.
Monitorizacin ECG continua.
Situar en las proximidades un desfibrilador y otros medios de RCP.
Antiagregantes plaquetarios:
AAS (evidencia clase I), ticlopidina, clopidrogel (evidencia clase IIa).
Inhibidores de la GP IIb/IIIa:
Eptif ibatide, tirof ibn (evidencia clase I si paciente de alto riesgo con intencin de re-
vascularizacin, clase IIa si alto riesgo sin intencin de revascularizacin, clase IIb si no
alto riesgo).
Usados como terapia coadyuvante con la AAS, y en su mayora, con heparina tambin.
Segn los ltimos estudios, la reduccin de la probabilidad de infarto o muerte, se centra
sobre todo en pacientes sometidos a revascularizacin precoz y con troponinas elevadas.
Heparinas de bajo peso molecular:
Enoxaparina, dalteparina, nadroparina (evidencia clase I en fase aguda).
Facilita la accin de la AT III, inhibe la trombina y otros factores de la coagulacin.
Previene la formacin de nuevos trombos, pero no disuelve los existente, por este hecho
se recomienda su administracin combinada con antiagregantes en los primeros das en
perfusin intravenosa austada al peso, manteniendo un TTPA entre 1,5 y 2,5.
Dosis subcutnea: Enoxaparina 1 mg/Kg/12 horas. Dalteparina 120 UI/Kg/12 horas o
7.500 UI/12 h.
En la fase crnica, no indicadas.
Tratamiento invasivo. Coronariografa y revascularizacin:
Hospitales con posibilidad de coronariografa e ICP:
Indicaciones: Pacientes de riesgo elevado (clase I), en las primeras 24-48 horas. Pacientes
de riesgo intermedio, en los primeros 4 das.
Pacientes sin otros FR con pruebas de isquemia positiva o mal pronstico.
Excluidos: Pacientes con inestabilidad de origen extracardaco. Pacientes no susceptibles
de revascularizacin.
Hospitales sin posibilidad de coronariografa e ICP:
Derivacin: Pacientes de alto riesgo susceptibles de revascularizacin (clase I) en 48h.
Pacientes de riesgo intermedio, derivacin en los primeros 4 das.
CARDI OLOG A 352
DOLOR TORCICO DE ORIGEN NO CARDACO
Tromboembolismo pulmonar
Factores de riesgo. Inmovilizacin, ciruga en los tres meses previos, ictus, antecedente de
trombosis venosa, neoplasia, obesidad, tabaquismo, anticonceptivos hormonales o THS, embarazo,
HTA, alteraciones de la coagulacin (factor V Leiden, ac anticardiolipinas, df icit AT III, df icit
protena C o S, etc.).
Sntomas. Disnea sbita, dolor pleurtico en punta de costado, tos sbita, hemoptisis.
Signos. Taquipnea, taquicardia, crepitantes, aumento del componente pulmonar del 2. R.
Pruebas complementarias. Hemograma (leucocitosis, elevacin VSG, elevacin de transa-
minasas, LDH). Gasometra (hipoxemia, hipocapnia). Dmero-D (ELISA; DD < 500 tiene un VPN
95%). Radiografa trax (atelectasias, alteraciones del parnquima, derrame pleural). ECG (S1 Q3 T3,
bloqueo rama derecha, onda p pulmonar, eje derecho).Todas estas exploraciones son inespecficas y su
normalidad no descarta el diagnstico.
Pruebas diagnsticas. Gammagrafa de ventilacin-perfusin (probabilidad de TEP segn
combinacin del resultado de la gammagrafa con la sospecha clnica).Angiografa pulmonar (prueba
diagnstica, indicaciones especf icas).TAC helicoidal con contraste (trombos no distales).
Tratamiento. Anticoagulacin.
Diseccin artica
Sntomas. Dolor torcico brusco, intenso, terebrante, que se irradia a espalda y con desplaza-
miento progresivo a zonas inferiores, es ms frecuente en pacientes hipertensos y tiene una duracin
prolongada (> 30 minutos). Sncope, disnea, debilidad.
Signos. Hipertensin o hipotensin, desaparicin del pulso, insuf iciencia artica, edema pul-
monar, signos neurolgicos de obstruccin carotdea (hemiplejia) o isquemia medular (paraplejia),
isquemia intestinal, hematuria, isquemia miocrdica.
Pericarditis aguda
Sntomas. Dolor agudo, originado en hemitrax izquierdo, irradiado a hombro, trapecio y cue-
llo (nv. frnico), tambin a piso abdominal superior y espalda (nv. intercostales). Se exacerba con la
inspiracin profunda, la deglucin, el decbito lateral izquierdo, y disminuye cuando el paciente est
sentado inclinado hacia delante o agachado. Duracin variable, horas o das. No relacionado con la
actividad o el reposo. Suele existir antecedente de infeccin viral reciente.
Signos. Roce pericrdico independiente del ciclo respiratorio o cardaco (patognomnico).
Pruebas complementarias. ECG (elevacin difusa y cncava de ST en todas las derivaciones).
Ecocardiograma (presencia de derrame pericrdico).
Tratamiento. Reposo y AAS 0,5 gr/6 horas.
Taponamiento cardaco. Complicacin poco frecuente de la pericarditis. Hipotensin, au-
mento de la PVY, pulso paradjico, compromiso hemodinmico. Tratamiento urgente con pericar-
diocentesis.
Patologa digestiva
Ref lujo gastroesofgico. La causa ms frecuente. Dolor dispptico, pirosis.
Esofagitis. Dolor urente subesternal en epigastrio que calma con anticidos.
DOLOR TORCI CO 353
Espasmo esofgico. Dolor subesternal y epigstrico durante la deglucin, acompaado general-
mente de ref lujo cido en la boca y disfagia.
lcera pptica. Dolor subesternal o epigstrico a punta de dedo, aparece de una a dos horas tras
la ingesta y se alivia con comida o con anticidos.
Otros. Colelitiasis, rotura esofgica, etc.
Dolor musculoesqueltico
Sndrome de Tiezte. Dolor a nivel de las articulaciones costocondrales y condroesternales,
agudo o subagudo localizado, de duracin variable, con inspeccin normal y reproducible con la
palpacin.
Costocondritis o miosistis. Hipersensibilidad costocondral o muscular local que aumenta al
toser o moverse. Suele aparecer en pacientes con temor a la cardiopata.
Patologa del hombro. Bursitis subacromial, tendinitis bicipital, artritis.
Patologa de la columna. Espondiloartrosis, patologa del disco intervertebral.
Patologa mamaria. Mastitis, mastodinia, tumores de mama.
Herpes zoster torcico. Irradiacin metamrica seguido de aparicin de las lesiones tpicas.
BIBLIOGRAFA
G. Burillo Putze, S. Nez Daz: Protocolo de evaluacin clnica del dolor torcico. Medicine, 2001; 8 (49):
2601-2604.
J. R. Gimeno Blanes, E. Pinar Bermdez, R. Lpez Palop,M.Valds: Protocolo diagnstico y teraputico del
dolor torcico cardaco. Medicine, 2001; 8 (44): 2357-2359.
J. R. Gimeno Blanes, J. L. Ramos Martn, R. Corts Snchez,M.Valds: Protocolo de valoracin del dolor tor-
cico. Sospecha de cardiopata isqumica crnica. Medicine, 2001; 8 (43): 2303-2305.
J. Lacunza Ruiz,R.Lpez Palop, E. Pinar Bermdez:Diagnstico de la angina estable. Medicine, 2001; 8 (43):
2287-2295.
J. R. Gimeno Blanes, J. L. Ramos Martn, J. Lacunza Ruiz, R. Lpez Palop: Protocolo teraputico de la angina
estable. Medicine, 2001; 8(43): 2309-2310.
A. Garzn Rodrguez, R. Lpez Palop, E. Pinar Bermdez:Tratamiento de la angina estable. Medicine, 2001; 8
(43): 2296-2302.
J.R.Gimeno Blanes,E. Pinar Bermdez,R.Lpez Palop,M.Valds: La angina inestable.Medicine,2001;8 (44):2325-
2337.
C. Fernndez Palomeque y col.: Guas de prctica clnica en la angina estable. Revista Espaola de Cardiologa,
2000; Vol. 53, n. 7: 967-996.
L. Lpez Bescs y col.: Actualizacin 2002 de las Guas de Prctica Clnica en angina inestable/infarto sin eleva-
cin del ST. Revista Espaola de Cardiologa, 2002;Vol. 55, n. 6:631-642.
J. Bayn Fernndez y col.: Unidades de dolor torcico. Rev Esp Cardiol, 2002; 55 (2): 143-154.
J. L. Iribarren Sarrias y A. Martnez Riera:Tromboembolismo pulmonar. Medicine, 2001; 8 (49): 2587-2592.
J. Martnez Alario, J. J. Jimnez Rivera, J. Mlaga Gil: Criterios clnicos de urgencia cardiovascular. Medicine,
2001; 8 (49): 2593-2597.
Clancy M. Chest pain units. BMJ 2002;325;116-117
Merbilhaa RE. La radiografa de torx en la Unidad de Dolor Torxico. Rev. Argen Cardiol; 2005. 34(1): 82-
85
Graff L. Diseo y organizacin de las Unidades de Observacin como Unidades de Dolor Torcico. Rev. Argen
Cardiol; 2005, 34(1): 16-17
Lee TH, Goldman L. Evaluation of the Patient with Acute Chest Pain. The New England Journal of Medicine;
2000, 242: 1187-1195
Martnez-Sells M, Ortiz J. Estvez A y col. Un nuevo ndice de riesgo para pacientes con ECG normal o no
diagnstico ingresados en la unidad de dolor torcico. Rev Esp. Cardiol. 2005; 58(7): 782-8
CARDI OLOG A 354
D
O
L
O
R

T
O
R
C
I
C
O

N
O

T
R
A
U
M
T
I
C
O
A
n
a
m
n
e
s
i
s
,

E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

y

E
C
G
E
C
G

P
a
t
o
l
g
i
c
o
S
T
S
T

o

T

(
)
N
i
t
r
o

S
.
L
.
P
e
r
s
i
s
t
e

S
T
I
A
M

c
o
n

O
n
d
a

Q
N
o
r
m
a
l
i
z
a

e
l

E
C
G
A
n
g
i
n
a

d
e

P
r
i
n
z
m
e
t
a
l
E
n
z
i
m
a
s
N
o
r
m
a
l
e
s
E
l
e
v
a
d
a
s
I
A
M

s
i
n

O
n
d
a

Q
E
C
G

n
o
r
m
a
l

o

N
o

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o
D
o
l
o
r

t
p
i
c
o
/
a
t
p
i
c
o
R
e
p
e
t
i
r
E
C
G
/
E
n
z
i
m
a
s

2
0
N
o
r
m
a
l
e
s
R
e
p
e
t
i
r
E
C
G
/
E
n
z
i
m
a
s

6
-
9

h
N
o
r
m
a
l
e
s
E
l
e
v
a
d
a
s
E
r
g
o
m
e
t
r
a

9
-
2
4

h
D
o
l
o
r

N
o

c
o
r
o
n
a
r
i
o
R
X

T
r
a
x
A
n
o
r
m
a
l
N
o
r
m
a
l
G
a
s
o
m
e
t
r
a
A
n
o
r
m
a
l
N
o
r
m
a
l
D
e
s
c
a
r
t
a
r

T
E
P
G
a
n
m
a
g
r
a
f
a

p
u
l
m
o
n
a
r
-

A
n
e
u
r
i
s
m
a

d
i
s
e
c
a
n
t
e
-

N
e
u
m
o
n
a
-

N
e
u
m
o
t
r
a
x
-

I
n
f
a
r
t
o

p
u
l
m
o
n
a
r
C
r
i
t
e
r
i
o
s

d
e

P
e
r
f
l
A
n
e
u
r
i
s
m
a

d
i
s
e
c
a
n
t
e
-

E
c
o
c
a
r
d
i
o
g
r
a
f
a

t
r
a
n
s
e
s
o
f
g
i
c
a
-

T
o
m
o
g
r
a
f
a

c
o
m
p
u
t
e
r
i
z
a
d
a

c
o
n

c
o
n
t
r
a
s
t
e
DOLOR TORCI CO 355
A
N
G
I
N
A

D
E

P
E
C
H
O
E
s
t
a
b
l
e
I
n
e
s
t
a
b
l
e
E
r
g
o
m
e
t
r
a

<

2

s
e
m
N
i
t
r
o

S
.
L
.
P
e
r
s
i
s
t
e

S
T
I
A
M

c
o
n

O
n
d
a

Q
N
o
r
m
a
l
i
z
a

e
l

E
C
G
A
n
g
i
n
a

d
e

P
r
i
n
z
m
e
t
a
l
R
i
e
s
g
o

A
l
t
o
R
i
e
s
g
o

I
n
t
e
r
m
e
d
i
o
R
i
e
s
g
o

B
a
j
o
M
o
n
i
t
o
r
i
z
a
c
i
n

E
C
G
M
a
r
c
a
d
o
r
e
s

c
a
r
d
i
a
c
o
s
E
c
o
c
a
r
d
i
o
g
r
a
m
a
E
s
t
u
d
i
o

I
s
o
t
p
i
c
o
C
u
a
l
q
u
i
e
r
a

+
T
o
d
a
s

E
r
g
o
m
e
t
r
a

P
r
e
c
o
z
N
e
g
a
t
i
v
a
C
o
n
t
r
o
l
a
m
b
u
l
a
t
o
r
i
o
P
o
s
i
t
i
v
a
A
j
u
s
t
a
r

T
T
O
V
a
l
o
r
a
r

C
o
r
o
n
a
r
i
o
g
r
a
f
a
S
T
S
T

o

T
(
)
R
e
v
a
s
c
u
l
a
r
i
z
a
c
i
n
U
r
g
e
n
t
e
M
o
n
i
t
o
r
i
z
a
c
i
n

E
C
G
M
a
r
c
a
d
o
r
e
s

c
a
r
d
i
a
c
o
s
R
e
v
a
s
c
u
l
a
r
i
z
a
c
i
n
2
4
-
3
6

h
Las taquicardias de QRS ancho constituyen, en general, un reto clnico, dado que se tiene que di-
lucidar sin demora si se trata o no de una taquicardia ventricular (TV). El complejo QRS normal tiene
una duracin menor de 100 mseg como resultado de que la activacin de toda la masa ventricular se
produce simultneamente desde al menos tres estructuras principales: la rama derecha del haz de His
y los dos hemifascculos de la rama izquierda. Cuando la activacin ventricular se produce slo desde
una de las ramas (esto es lo que ocurre en los bloqueos de rama) o cuando la activacin ventricular
no depende de un ritmo supraventricular, sino que se origina de una zona ventricular que no forma
parte del sistema de conduccin, tendremos un QRS ancho.
Denominamos taquicardias de QRS ancho aquellas que miden 0,12 segundos ms. El diag-
nstico diferencial entre taquicardia ventricular o una taquicardia supraventricular con conduccin
aberrante y ms raramente una taquicardia supraventricular con conduccin antidrmica por la va
accesoria es fundamental por la importancia pronstica y teraputica. Es preciso recordar siempre que
ante la duda, estas taquicardias deben considerarse como ventriculares, no slo porque son lo ms
frecuente en la prctica clnica, sino porque tienen un carcter maligno.
DIAGNSTICO (algoritmo 1)
Historia Clnica
Antecedentes personales:
Cardiopatas previas : la presencia de infarto de miocardio previo, de insuficiencia cardaca,
antecedente de cardiopata estructural o disfuncin sistlica (FEVI < 35%-40%), o tener
un marcapasos o un DAI, tiene un valor predictivo positivo (VPP) del 95% para taquicardia
ventricular.
Edad : una taquicardia de QRS ancho en pacientes mayores de 35 aos, orienta a un TV
(VPP del 85%), mientras que la TSV es ms frecuente en pacientes ms jvenes (VPP del
70%)
Antecedentes familiares : historia familiar de TV o muerte sbita debe hacer sospechar en
una TV.
Tratamientos previos : se asocia con riesgo de taquicardias de QRS ancho pacientes en trata-
miento con antiarrtmicos de la clase I, digoxina, diurticos (por la hipokalemia e hipomag-
nesemia) y frmacos que alarguen el QT (sotalol, quinidina, eritromicina, etc) que pueden
dar lugar a una TV polimrf ica denominada Torsade de pointes.
Sntomatologa:
Los sntomas no son tiles en el diagnstico, pero s para determinar la severidad del cuadro.
Algunos pacientes pueden estar asintomticos o con sntomas leves (palpitaciones, fotofobia,
C A P T UL O 3. 2.
Taquicardia con QRS ancho
Hergueta Gonzlez, J; Barrio Gordillo, J;
Torralba Gonzlez de Suso, M.
Palabras clave: Taquicardia, ventricular, QRS, cardioversin, amiodarona, procainamida.
CARDI OLOG A 358
diaforesis), mientras que otros pueden presentar sntomas graves (angina, sncope, shock,
convulsiones, y parada cardaca).
El estado hemodinmico del paciente no nos ayuda en el diagnstico diferencial, ya que
depende fundamentalmente de la frecuencia cardaca y de la presencia o no de cardiopata
ms que del origen de la taquicardia.
Exploracin Fsica:
Hallazgos sugestivos de cardiopata: signos de insuficiencia cardaca, cicatrices de ciruga car-
diotorcica, datos de arteriopata perifrica o isquemia, presencia de marcapasos o DAI.
Bsqueda de signos de disociacin AV: ondas a can irregulares en el pulso venoso yugular,
variabilidad del tono del primer ruido cardaco y en la tensin arterial sistlica.
Maniobras de bloqueo del nodo AV:
Maniobras vagales: el masaje del seno carotdeo deprime la actividad del nodo sinusal y AV
por estimulacin vagal. Una respuesta positiva al bloqueo del nodo (interrupcin o enlen-
tecimiento) orientara a una TSV con aberrancia de rama. Una TV raramente responde al
masaje del seno carotdeo, aunque puede enlentecer o bloquear la conduccin retrgrada.
Tratamiento farmacolgico: la repuesta de la taquicardia de QRS ancho ante la administracin
de determinados frmacos puede ayudarnos al diagnstico. Sin embargo, el uso de frmacos
para el diagnstico o tratamiento de una TSV (p.e. betabloqueantes y calcioantagonistas)
slo debe administrarse en casos en que ya se conoce el diagnstico de TSV, puesto que su
uso en pacientes con TV puede dar lugar a una f ibrilacin ventricular o parada cardaca, es-
pecialmente en pacientes con historia de disfuncin miocrdica. La supresin de la taquicar-
dia con lidocana orientara hacia una TV, mientras que la interrupcin con procainamida o
amiodarona puede darse tanto en una TV como en una TSV.
Analtica: sirve para descartar una hipomagnesemia o hipokalemia, ver los niveles de digoxina,
quinidina o procainamida, etc.
Radiografa de trax: nos proporciona evidencias de cardiopata estructural, ciruga cardioto-
rcica, presencia de marcapasos o DAI, etc.
Estudio electrof isiolgico: nos dar el diagnstico def initivo, pero no se suele hacer en la fase
aguda.
Diagnstico electrocardiogrfco:
El diagnstico diferencial entre una TV y una TSV con aberrancia se basa en la aplicacin de
cuatro criterios escalonados (con una sensibilidad del 99% y especificidad superior al 96%),
tambin denominados criterios de Brugada:
Si no existen complejos RS en las derivaciones precordiales, la taquicardia es ventricular.
Basta este criterio para establecer el diagnstico y, en caso contrario, se pasa al criterio si-
guiente.
Tambin es ventricular si el intervalo RS (comienzo de la onda R al nadir de la onda S) es
mayor de 100 mseg en alguna derivacin.
Si existe disociacin AV (presente en ms del 75% de las TV).
Si se cumplen los criterios morfolgicos en V1-V2 y V6 simultneamente se tratar de una
TV (Tabla 1).
Si no se cumple ningn criterio, el diagnstico es de TSV con aberrancia por exclusin.
TAQUI CARDI A CON QRS ANCHO 359
TABLA 1. CRITERIOS MORFOLGICOS EN EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DE UNA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
Morfologa similar a BRDHH
Aberrancia
V1: morfologa trifsica del QRS (R>R)
V6: morfologa QRS trifsica-R/S> 1
Ventricular
V1: morfologa monofsica o bifsica (R, qR o Rs)
V6: morfologa QS o QR, R monofsica, R/S<1
Morfologa similar a BRIHH
Ventricular
V1: R> 40 mseg, RS> 60 mseg, onda S empastada
V6: Onda R monofsica, Q en V6
En muchos de estos pacientes no puede alcanzarse el diagnstico def initivo de origen ventricular
o supraventricular, y es necesario realizar un estudio electrof isiolgico para su anlisis.
El diagnstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho debe incluir siempre tres grandes
procesos, que por orden de frecuencia e importancia son: a) la TV (80%); b) la TSV conducida con
aberrancia o bloqueo (permanente o funcional), y c) la taquicardia conducida con preexcitacin ante-
rgrada (antidrmica o Mahaim) (tabla 2)
TABLA 2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE UNA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
Taquicardia ventricular.
Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama.
Aleteo auricular conducido con bloqueo de rama o por va accesoria.
Taquicardia por reentrada intranodal con bloqueo de rama.
Taquicardia por reentrada ortodrmica por va accesoria con bloqueo de rama.
Taquicardia por reentrada antidrmica (mltiples vas accesorias, antergrada y retrgrada).
Taquicardia por reentrada por sndrome de Mahaim.
Taquicardia mediada por marcapasos.
TRATAMIENTO (algoritmo 2)
Ante un paciente con una taquicardia de QRS ancho, lo primero que debemos tener en cuenta
para el manejo es el estado hemodinmico del paciente:
Paciente inestable : no nos detendremos en la evaluacin diagnstica y comenzaremos su
manejo de forma inmediata.
Con tensin arterial y pulsos perceptibles :
Cardioversin sincronizada urgente: choque sincronizado a 100-200 julios (en monof-
sicos) o 50-100 julios (en bifsicos).
CARDI OLOG A 360
Desf ibrilacin inmediata: si el complejo QRS o la onda T no se distinguen con preci-
sin.
El uso de sedantes o analgsicos intravenosos debe hacerse con precaucin, ya que pueden
empeorar el estado hemodinmico del paciente (de eleccin el etomidato).
Ausencia de pulso o respuesta :
Aplicar el protocolo de RCP, con desf ibrilacin inmediata de alta energa.
Paciente estable : disponemos de tiempo adicional para la determinacin diagnstica (criterios
de Brugada), permitindonos orientar el tratamiento hacia una arritmia especfica.
Taquicardia ventricular :
Toda taquicardia de QRS ancho de diagnstico incierto ser tratada como si fuera una TV.
Cardioversin electiva o urgente: es el tratamiento de eleccin. Bajo sedacin, se aplicar una
descarga sincronizada de 100-200 (en monofsicos) o 50-100 (en bifsicos). Se realizarn
sucesivas descargas de mayor intensidad segn sean necesarias.
Antiarrtmicos de la clase I y III: se reservan para arritmias recurrentes o refractarias.
En pacientes con cardiopata isqumica previa, no se aconseja la utilizacin de frmacos
de clase Ic (f lecainida o propafenona)
Se tratarn condiciones asociadas como la insuficiencia cardaca, infarto de miocardio,
alteraciones electrolticas, toxicidad por frmacos, etc.
Taquicardia supraventricular :
Cuando no hay dudas de que estamos antes una TSV, el tratamiento es similar al de una
TSV de QRS estrecho.
Cuando el diagnstico especfico de TSV es incierto, se recomienda realizar las siguien-
tes maniobras:
Maniobras vagotnicas: masaje del seno carotdeo, maniobras de Valsalva.
Adenosina: facilita el diagnstico al enlentecer la respuesta ventricular. Consiste en
administrar 6 mg i.v., y si no es efectivo, se pueden administrar otros 12 mg i.v. Tiene
una vida media muy corta por lo que reduce el riesgo de efectos secundarios. Puede
causar degeneracin a una FV, sobretodo en pacientes con coronariopata, por lo que
debe haber un desfibrilador externo siempre disponible.
Calcioantagonistas o betabloqueantes: si una TSV persiste a pesar de adenosina se pue-
den administar calcioantagonistas (p.e. verapamil 2.5-5mg iv) o betabloqueantes (p.e.
metoprolol 5-10mg iv).
Cardioversin: si la TSV persiste a pesar de las maniobras anteriores se puede realizar
una cardioversin sincronizada (choque de 100-200 julios (monofsico) o 50-100 ju-
lios (bifsico).
En caso de estar ante una FA o un f lutter auricular tendremos la opcin de control de
la frecuencia cardaca o la cardioversin.
Taquicardia de QRS ancho recurrente o refractaria a tratamiento :
En pacientes hemodinmicamente inestables se deber repetir la cardioversion o desfibri-
lacin tantas veces como sea necesario.
En pacientes con una taquicardia de QRS ancho que recurre o persiste tras una cardio-
versin inicial, se deber reevaluar los posibles desencadenantes de dicha arritmia (p.e.
isquemia, alteraciones hidorelectrolticas, intoxicacin digitlica, etc.) y se intentarn
medidas farmacolgicas:
Amiodarona : es la opcin ms recomendada en la mayora de las series debido a su efi-
cacia en la supresin tanto de arritmias auriculares como ventriculares. Consiste en la
administracin de 150 mg iv en 10 minutos, seguido de una infusin a 1mg/minuto
durante 6 horas y entonces disminuir a 0.5mg/min).
Procainamida: alternativa a la amiodarona, suprime tanto TV como TSV. Consiste en
la administracin de15-18 mg/kg en 25-30 minutos, seguido de 1-4 mg/minuto en
infusin continua.
Lidocana intravenosa: til sobretodo si se sospecha cardiopata isqumica. Se adminis-
tran 1-1.5 mg/kg en 2-3 minutos.
Betabloqueantes y calcioantagonistas: pueden utilizarse en pacientes con TSV conocida
recurrente o persistente.
BIBLIOGRAFA
1. A. Hernndez Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano. Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal.
Madrid. Protocolo diagnstico de las taquicardias con QRS ancho. Medicine 2005; 9(36): 2410-2413.
2. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries E. A new approach to differential diagnosis of a regular
tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;84:1307.
3. Philip J Podrid, Leonard I Ganz. Approach to the diagnosis and treatment of wide QRS complex tachy-
cardias. UpToDate med. [online] . Last literature review for version 16.1: enero 31, 2008. [fecha de acceso
noviembre 10, 2008]. URL disponible en: http://www.uptodate.com.
4. Douglas P. Zipes, A. John Camm, Martin Borggrefe, Alfred E. Buxton, Bernard Chaitman, Martin Fromer,
Gabriel Gregoratos, George Klein, Arthur J. Moss, Robert J. Myerburg, Silvia G. Priori, Miguel A. Quino-
nes, Dan M. Roden, Michael J. Silka and Cynthia Tracy. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of
Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and
the Prevention of Sudden Cardiac Death): Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Asso-
ciation and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114;e385-e484.
CARDI OLOG A 362
TAQUICARDIA CON
QRS ANCHO
AUSENCIA DE COMPLEJOS RS EN PRECORDIALES?
SI
TV
NO
INTERVALO RS > 100 mseg
EN ALGUNA DERIVACIN
PRECORDIAL?
SI
TV
NO
EXISTE DISOCIACIN AV?
CRITERIOS
MORFOLGICOS DE TV
ABERRANCIA
SUPRAVENTRICULAR
SI
TV
NO
SI
TV
NO
TAQUICARDIA DE
QRS ANCHO
COMPROMISO HEMODINMICO
CARDIOVERSIN ELCTRICA
URGENTE
No efectivo
Si persiste la inestabilidad
hemodinmica, REPETIR
CARDIOVERSIN O
DESFIBRILACIN tantas
veces como sea necesario
COMPROMISO HEMODINMICO NO COMPROMISO HEMODINMICO
ALGORITMO DIAGNSTICO
(criterios de Brugada)
NO CUMPLE CRITERIOS DE TV
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR
CON ABERRANCIA
MASAJE DEL SENO CAROTDEO
No efectivo
ADENOSINA i.v.
No efectivo
CALCIOANTAGONISTAS
O BETABLOQUEANTES
No efectivo
CARDIOVERSIN
ELCTRICA
No efectivo
TAQUICARDIAS DE QRS
ANCHO REFRACTARIA O
RECURRENTE
AMIODARONA,
PROCAINAMIDA O
LIDOCANA
CUMPLE CRITERIOS DE TV
TAQUICARDIA VENTRICULAR
CARDIOVERSIN ELCTRICA
ELECTIVA
No efectivo
Se def ine taquicardia como un ritmo superior a 100 latidos por minuto en el adulto.
Ante la presencia de un QRS estrecho (<120 mseg), podremos af irmar que el impulso elctrico se
ha generado por encima de la bifurcacin del haz de His, diremos que se trata de un ritmo supraven-
tricular, si bien puede haber ritmos con QRS ancho con origen supraventricular (bloqueo de rama,
Wolff-Parkinson-White).
El anlisis de un ECG tiene escaso valor si no se realiza en el contexto clnico. Ciertos datos
pueden orientarnos hacia el tipo de arritmia: edad (las taquicardias por reentrada aurculo-ventricular
(TRAV) ortodrmicas en infancia-juventud, taquicardia intranodal (TIN) en la edad media de la
vida, f ibrilacin auricular (FA) y f lutter auricular en gente mayor), sexo (TIN ms frecuentes en la
mujer, TRAV y f lutter en el varn), sintomatologa, patologa asocia, factores desencadenantes
Segn la regularidad de los complejos QRS, dividiremos este tipo de arritmias en dos grupos:
taquicardia de QRS estrecho regular y taquicardia de QRS estrecho irregular.
TAQUICARDIA REGULAR
El primer paso debe ser analizar el ritmo auricular, para observar si hay una actividad orga-
nizada (taquicardia sinusal, f lutter auricular), o irregular y catica (FA). En una taquicardia, la
onda P puede quedar enterrada en el complejo QRS o en la onda T, siendo difcil su identif i-
cacin, y provocando variaciones en su morfologa.
Taquicardia sinusal
A continuacin analizaremos la relacin entre el QRS y la onda P.
Una frecuencia auricular mayor que la ventricular sugiere un origen auricular y descarta
una TIN y TRAV.
Cuando la frecuencia ventricular es ms alta que la auricular, estamos ante una taquicardia
ectpica de la unin AV.
Cuando la relacin AV es 1:1, debemos medir el intervalo PR y RP:
Cuando la onda P est inmediatamente detrs del QRS, estamos ante un intervalo RP
corto, por lo que RP<PR, lo cual aparece en 3 situaciones: a) TIN tpica (la onda P queda
enterrada en el QRS, con morfologa r en V1); b) TRAV ortodrmica (aparece una onda
C A P T UL O 3. 3.
Taquicardia con QRS estrecho
Domnguez Lpez, I; Ruiz Rodrguez, M.J;
Espinosa Gimeno, A.
Palabras clave: Fibrilacin auricular, f lutter auricular, taquicardia intranodal, taquicardia por reentrada,
bloqueo AV.
CARDI OLOG A 366
P negativa en II, III y aVF en el segmento ST, a unos 70-140 mseg del QRS previo); c)
taquicardia auricular con BAV de primer grado.
Se aprecia imagen r en V1, que corresponde
a la onda P integrada en el complejo QRS. Si
aplicamos bloqueo del nodo AV, esta imagen
de pseudobloqueo desaparecer, apreciando
un QRS normal.
TIN
Cuando la onda P est alejada del QRS, el intervalo RP es largo, RP>PR, encontrndonos
con 4 posibilidades: a) taquicardia sinusal; b) taquicardia auricular; c) TIN atpica, y d)
TRAV ortodrmica por va accesoria lenta (tipo Coumel).
El siguiente paso ser analizar la respuesta de la taquicardia al bloqueo del nodo AV. Di-
cho bloqueo se puede conseguir con maniobras vagales (masaje del seno carotdeo, Valsalva),
o mediante frmacos (adenosina, betabloqueantes, antagonistas del calcio).
Si se produce un enlentecimiento pasajero de la frecuencia auricular y ventricular, ser una
taquicardia sinusal.
Si se consigue aumentar el grado de bloqueo persistiendo la taquicardia auricular, estaremos
ante: a) una taquicardia auricular (ondas P distintas a la sinusal, a <250 lpm, separadas entre
s por una lnea isoelctrica); b) un f lutter auricular (ondulacin de la lnea de base a una
frecuencia entre 250-350 lpm, con morfologa de dientes de sierra); o c) una fibrilacin
auricular.
Si la taquicardia se interrumpe bruscamente, el mecanismo ms probable ser una reentrada
en el nodo AV.
Si no se obtiene ningn tipo de respuesta, hay 3 alternativas: a) bloqueo inef icaz (aumentar
dosis de ATP o utilizar otro mtodo de bloqueo); b) TIN o TRAV ortodrmica; y c) ta-
quicardia ventricular de QRS estrecho. As, vemos que las TIN y las TRAV ortodrmicas
tienen dos tipos de respuesta: ley del todo o nada (la taquicardia termina bruscamente o
no se ve afectada).
TAQUICARDIA IRREGULAR
Al igual que ocurre en las taquicardias regulares, ante una taquicardia irregular debemos f ijar-
nos en la actividad auricular, lo que nos va a dar la clave diagnstica:
Si apreciamos una actividad auricular desorganizada, ondas f , nos encontraremos ante
una fibrilacin auricular, que es la primera arritmia que debemos tener en cuenta ante una
taquicardia irregular.
Cuando se observa unas ondas F a 300 lpm, sin lnea isoelctrica, con conduccin AV
variable (2:1, 3:1...), nos encontraremos ante un f lutter auricular con conduccin variable.
TAQUI CARDI A CON QRS ESTRECHO 367
Flutter auricular
Cuando se aprecian ondas P, estaremos ante una taquicardia sinusal.
Si se aprecian 3 o ms ondas P de morfologa variable, se tratar de una taquicardia auricular
multifocal.
Taquicardia auricular multifocal
BIBLIOGRAFA
Blmstrom-Ludquist C, Scheiman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm J, et al. ACC/AHA/ESC guide-
lines for the management of patients with supraventricular arrhythmias: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Comittee for
practice Guidelines (Comittee to develop Guidelines for the management of patients with supraventricular
arrhythmias). Circulation. 2003;108(15):1871-909.
Moro C, Hernndez Madrid A, Garca Coso F. Electrocardiografa clnica. Madrid: McGraw-Hill-Interame-
ricana; 2001.
A. Hernndez Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano. Protocolo diagnstico de las taquicardias con in-
tervalo RR irregular. Medicine 2005; 9(36): 2401-2402.
A. Hernndez Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano. Protocolo diagnstico de las taquicardias regulares
de QRS estrecho. Medicine 2005; 9(36): 2403-2409.
CARDI OLOG A 368
TAQUICARDIA DE
QRS ESTRECHO
Regular? No Si
Hay ondas P? No Si
Actividad auricular >
Actividad ventricular?
No Si
FA
Flutter/taquicardia auricular con
conduccin AV variable
Taquicardia auricular multifocal
Flutter auricular
Taquicardia auricular
Analizar intervalo RP
Corto
(RP < PR)
Largo
(RP > PR)
Taquicardia sinusal
TIN atpico
TRAV ortodrmica tipo Coumel
RP > 70 mseg RP < 70 mseg
TIN
TRAV
TIN
Respuesta al bloqueo AV de taquicardia QRS estrecho
Sin cambios en la frecuencia
Ralentizacin y
posterior
recuperacin
Finalizacin sbita
Taquicardia
auricular
persistente
Dosis inadecuada
TSVP (TIN, TRAV)
Valorar TV
Taquicardia sinusal
TA focal
Taquicardia de la
unin no paroxstica
TIN
TRAV
Reentrada sinusal
TA focal
Flutter auricular
TA
INTRODUCCIN
Se def ine bradicardia a todo ritmo cardaco por debajo de 60 latidos por minuto. En ausencia de
sntomas se pueden considerar variantes de la normalidad las siguientes circunstancias:
Frecuencia mayor o igual a 30-35 latidos por minuto
Pausas menor o igual a 3 segundos ( en ritmo sinusal)
Pausas menor a 4 segundos (en f ibrilacin auricular)
Bloqueo sinoauricular
Ritmos de la unin
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado tipo I
En las bradicardias no fisiolgicas la localizacin del transtorno puede situarse en el nodo sinusal
(ondas p ausentes o lentas), nodo AV o ambos.
ETIOLOGA
Podemos diferencias procesos primarios (idiopticos y degenerativos) y los siguientes procesos
secundarios que pueden actuar en uno o en ambos niveles (nodo sinusal y AV):
Frmacos: simpaticolticos (a y b bloqueantes), antiarrtmicos (incluidos calcioantagonistas y
digoxina), psicofrmacos ( antidepresivos tricclicos, fenotiacinas, litio), y cimetidina.
Alteraciones hidroelectrolticas y metablicas: Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroi-
dismo, hiperbilirrubinemia.
Hipertona vagal: fisiolgica ( jvenes deportistas), sndromes neuromediados ( sncopes vaso-
vagales, hipersensibilidad del seno carotdeo..), dolor y vmitos.
Infeccin, inf lamacin: Enfermedad de Lyme, Chagas, sepsis por gram negativos, miocarditis
y colagenopatas.
Isquemia: sobre todo de localizacin inferior.
Procesos infiltrativos: Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y neoplasias.
Otros: Traumatismos, radiacin, hipoxia, SAOS, hipertensin intracraneal y calcificacin val-
vular severa.
C A P T UL O 3. 4.
Bradicardias y bloqueos
Chacn Tstor, P; Abejn, L; Snchez Martnez, L.
CARDI OLOG A 370
CLNICA
Los sntomas clsicamente asociados son:
Mareo, sncope o presncope
Astenia, intolerancia al esfuerzo
Insuficiencia cardaca
Letargia
Accidentes cerebrovasculares
Alteraciones de la personalidad
DIAGNSTICO
Enfermedad del nodo sinusal
BRADICARDIA SINUSAL: es un ritmo con secuencia P-QRS normal, pero con FC<60
lpm. Valorar el contexto clnico porque puede ser no patolgica. Es importante valorar la aso-
ciacin de arritmias auriculares ( f ibrilacin auricular principalmente ) o sndrome taqui-bradi-
cardiaque suelen precisar un manejo de estimulacin especial ( marcapasos antitaquicardia).
BLOQUEOS SINOAURICULARES: son debidos a un fallo en la gnesis del impulso o un
bloqueo de la salida de dicho impulso a la aurcula. Relacin P-QRS normal pero aparecen
pausas inesperadas sin actividad auricular.
BSA primer grado: todos los impulsos conducen a la aurcula peor en un tiempo alargado.
No suele haber sntomas.
BSA segundo grado: algunos impulsos no conducen (faltan ondas P). nico detectable en
ECG. Sntomas de bajo gasto si frecuencia cardaca baja.
BSA tercer grado: ningn impulso conduce a la aurcula ( no hay ondas P). Sntomas iguales
al anterior.
BRADICARDIAS
Hay ondas P
P = QRS P > QRS (BAV)
Bradicardia
sinusal
PR largo
BAV 1 largo
Relacin P-QRS
Fija Variable Ausente
BAV 2 grado
tipo II
BAV 2 tipo I BAV 3 grado
No hay ondas P/P<QRS
(enfermedad del nodo)
QRS rtmico QRS arrtmico
Estrecho Ancho
Escape
nodal
Escape
ventricular
Con ondas P Sin ondas P
Bradicardia
sinusal
Fibrilacin
Auricular
BRADI CARDI AS Y BLOQUEOS 371
Bloqueos del nodo AV
Es fundamental diferenciar el BAV de localizacin suprahisiana (normalemente de curso benigno)
del intra o infrahisiano ( se asocia BAV completo paroxstico, crisis de Stokes-Adams y muerte sbita.
Complejos QRS anchos o taquicardia sinusal asociada sugieren localizacin infrahisiana, al contrario
que QRS estrechos y bradicardia sinusal, que sugieren localizacin suprahisiana.
BAV PRIMER GRADO: todos los impulsos auriculares conducen al ventrculo, pero con
un tiempo alargado (PR>0,20 seg). Normalmente es benigno y asintomtico, pero puede dar
sntomas si causa asincrona auriculoventricular.
BAV DE SEGUNDO GRADO: algunos impulsos auriculares no conducen al ventrculo (
faltan QRS tras alguna onda P). Si la frecuencia ventricular es baja, puede haber sntomas de
bajo gasto. Existen varios tipos:
Tipo Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR con acortamiento progresivo
del RR hasta la onda P no conducida. Puede ser fisiolgico si coexiste hipertona vagal.
Causas frecuentes son la intoxicacin digitlica y miocarditis.
Tipo Mobitz II: onda P no conducida sin alargamiento progresivo del PR. Alto riesgo de
progresin a bloqueo AV completo. Se suele asociar a fibrosis del sistema de conduccin.
BAV DE TERCER GRADO (COMPLETO): ningn impulso auricular llega al ventrculo
(disociacin aurculo-ventricular). El escape puede ser nodal (40-60 lpm, QRS estrecho) o
ventricular (< 40lpm, QRS ancho). El ltimo caso es ms frecuente y de alto riesgo.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN INTRAVENTRICULAR: pueden ocasionar blo-
queos aurculo-ventriculares paroxsticos. Importante tenerlo presente cuando un paciente consulta
por sncope y se objetiva en ECG un bloqueo de rama izquierda o un bloqueo de rama derecha con
hemibloqueo asociado (an en presencia de intervalo PR normal). Requieren ingreso y monitoriza-
cin.
TRATAMIENTO
En general cualquier tipo de bradicardia no requiere tratamiento salvo si es muy sintomtica, con
deterioro hemodinmica. El tratamiento especfico que debe usarse depende de la gravedad de la
clnica, con la siguiente secuencia de intervencin (ver figura 2).
Indicaciones de implantacin de marcapasos permanente
Hipersensibilidad sintomtica del seno carotdeo
Disfuncin del nodo sinusal con bradicardia sinusal sintomtica o pausa sinusal de ms de 3
segundos
BAV de primer y segundo grado Mobitz I sintomticos
Bloqueo infranodal debido a BAV de segundo grado Mobitz II; BAV completo (sobre todo si
asocia sntomas, escape menos a 40 l.p.m. o pausas mayor o igual a 3 segundos); bloquoe bifas-
cicular nuevo asociado a infarto agudo de miocardio (generalmnte anteroseptal); bloqueo de
rama alternando con cambios de PR; bloqueo infrahisiano con estimulacin auricular a una
frecuencia menos o igual a 150 l.p.m.
CARDI OLOG A 372
BIBLIOGRAFA:
Vlez. Pautas de electrocardiografa. 2 Edicin. Madrid: Marbn Libros S.L; 2007 p. 90-99.
Manual de diagnstico y teraputica mdica del Hospital 12 de Octubre de Madrid. 5 Edicin. Madrid. Grupo
MSD 2005. p. 175-193.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 Edicin. Bradiarritmias: disfuncin del nodo sinusal y alteraciones
de la conduccin auriculoventricular. Mc. Graw Hill Interamericana ao 2005 p. 1477-1486
Algoritmos Clnicos en Medicina. 1 Edicin. Guadalajara.
A (abrir va area).
B (confirmar va area permeable)
C (confirmar la no ausencia de pulso)
paciente no est en parada!
informacin clnica
Oxgeno con mascarilla y reservorio
(al 1900%); poner i.v. - lquidos monitor:
Bradicardia <60 Ipm (absoluta) o relativa.
Hacer ECG de 12 derivaciones,
Rx trax porttil, exploracin clnica y
considere las causas (diagnsticos diferenciales)
sntomas o signos graves?
NO Observacin y control
Sntomas y signos graves:
- Hipotensin
- Sncope
- Dolor torcico
- IC/EAP
- Disnea
- Dolor torcico
- Bajo nivel consciencia
Es bloqueo AV grado II (Mobitz II)
o bloqueo AV completo?
Marcapasos transcutneo o transitorio
Si la bradicardia es muy sintomtica
se uede usar Dopamina y/o Adrenalina
evitando Atropina i.v. porque aumenta
el grado de bloqueo
Marcapasos i.v.
SI
SI
Atropina 0.5 mg i.v. en bolo
(repetir cada 3-5 min
mximo 2-3 mg)
Marcapasos transcutneo
transitorio. Es muy eficaz
pero es doloroso y puede
fracasar si no produce
contraccin mecnica efectiva
Dopamina amp. 200 mg
(2-10/mcg/Kg/min)
1 ampolla en 250 SSG 5%
para 60 Kg a 9-45 ml/hora;
Para 80 Kg a 12-60 ml/hora
Observacin y control
Adrenalina amp. 1 mg
2-10 mcg/min
1 ampolla en 250 S SG 5%
a 30-150 ml/hora
NO
NO
NO
NO
NO
SI
SI
SI Mejora?
Mejora?
Mejora?
Mejora?
La insuf iciencia cardiaca se define como un sndrome clnico caracterizado por la presencia de:
sntomas tpicos (disnea en reposo o esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna)
signos tpicos (taquicardia, taquipnea, crepitantes pulmonares, aumento presin venosa yugu-
lar, edemas perifricos, hepatomegalia)
evidencia objetiva de anomalas estructurales o funcionales cardiacas en reposo (cardiomegalia,
alteraciones en ecocardiograma, aumento de pptido natriurtico auricular, segn disponibi-
lidad)
La respuesta clnica al tratamiento no es suf iciente por s misma para establecer el diagnstico
aunque resulta til cuando ste no queda claro tras realizar pruebas diagnsticas adecuadas.
Para clasificar la gravedad de la insuficiencia cardiaca, se utilizan 2 escalas, en funcin de
alteraciones estructurales cardiacas (ACC/AHA) y de la aparicin de sntomas en relacin con la ac-
tividad fsica (NYHA)
ACC/AHA NYHA
Estadio A En riesgo de desarrollar insufciencia
cardiaca. No dao estructural ni
funcional. No sntomas ni signos.
Clase I No limitacin de actividad fsica. La
actividad fsica ordinaria no causa disnea o
palpitaciones
Estadio B Dao estructural establecido, pero
sin provocar sintomatologa
Clase II Asintomtico en reposo. Disnea de
moderados esfuerzos.
Estadio C Sntomas de IC con alteraciones
estructurales.
Clase III Asintomtico en reposo. Disnea de
mnimos esfuerzos
Estadio D Dao estructural avanzado, con
sntomas en reposo a pesar de
tratamiento ptimo.
Clase IV Disnea en reposo
ACC=American College of Cardiology; AHA=American Heart Association; NYHA = New York Heart Association
Las causas ms frecuentes de deterioro de la funcin cardiaca son el dao miocrdico, la isquemia
aguda o crnica, el aumento de las resistencias perifricas por HTA, o la aparicin de arrritmias. La
cardiopata isqumica constituye la etiologa de la insuficiencia cardiaca en el 70% de pacientes.
Una anamnesis exhaustiva resulta de vital importancia para diagnosticar no slo el mecanismo
etiolgico de la insuf iciencia cardiaca, sino otros factores desencadenantes que provocan la aparicin
de insuf iciencia cardiaca de novo, o la descompensacin de una insuf iciencia cardiaca estable (cam-
bios de medicacin, txicos, alteraciones endocrinas, anemia).
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca crnica se basa en un manejo no farmacolgico, des-
tinado a la adopcin de medidas higinico dietticas adecuadas y en la instruccin del paciente para
reconocimiento de signos de descompensacin y la necesidad de seguir una adherencia al tratamiento,
tanto farmacolgico como higinico-diettico.
C A P T UL O 3. 5.
Insuficiencia cardiaca
Dominguez Lpez, I; Ruiz Rodrguez, M.J; Garca de Tena, J.
Palabras clave: Insuf iciencia cardiaca, disfuncin ventricular izquierda, edema agudo de pulmn, shock
cardiognico, diurticos, betabloqueantes, digoxina, IECA, ARA II.
CARDI OLOG A 374
En cuanto al tratamiento farmacolgico, deberemos considerar los siguientes agentes para mejorar
la calidad de vida del paciente, reducir la mortalidad (en algunos casos) y reducir la morbilidad aso-
ciadas a la insuficiencia cardiaca (Tabla 1):
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs): Han demostrado re-
ducir la mortalidad. Se deben utilizar en pacientes con disfuncin sistlica (fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo (FEVI)<40%), comenzando a dosis bajas, y monitorizando funcin
renal (contraindicado si Cr >2.5 mg/dl)
Beta-bloqueantes: Reducen la mortalidad y los ingresos hospitalarios. Se emplean en pacien-
tes con FEVI<40%, con clase funcional II-IV de la NYHA, tras infarto agudo de miocardio
(IAM), y en situacin clnica estable.
Antagonistas de la aldosterona: Asociados a los IECAs, reducen la mortalidad en pacientes
con FEVI<35% y clase funcional III de la NYHA. Se deben utilizar cuando se hayan alcanzado
dosis ptimas de IECAs y betabloqueantes, siempre que no exista insuf iciencia renal (Cr >2.5
mg/dl) ni hiperpotasemia (K>5.0 mmol/l).
Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARA-II): Reducen el riesgo
de ingreso hospitalario, en pacientes con FEVI<40% sintomticos (clase funcional II-IV de
la NYHA) que siguen tratamiento con dosis plenas de beta-bloqueantes e IECAs, o que no
toleran estos ltimos. Se monitorizar la funcin renal (riesgo de insuficiencia renal e hiperpo-
tasemia similar a los IECAs).
Hidralazina y dinitrato de isosorbide: Se utilizarn como alternativa a IECAs o ARA-II
cuando stos no se toleren, vigilando la aparicin de hipotensin.
Digoxina: En pacientes con insuf iciencia cardiaca y f ibrilacin auricular (FA), puede emplear-
se para control de la frecuencia cardiaca en reposo y junto a betabloqueantes si es preciso. Tam-
bin se utilizar en pacientes en ritmo sinusal con FEVI<40%, sntomas moderados o severos
(clase funcional II-IV de la NYHA) y dosis ptimas de IECAs y/o ARA-II, betabloqueantes y
antagonistas de la aldosterona. La dosis a utilizar en adultos ser 0.25 mg cada 24 h en adultos,
debiendo reducirla en ancianos.
Diurticos: Mejoran los sntomas congestivos asociados a la insuf iciencia cardiaca. Al causar
activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, se deben usar junto a IECAs y/o ARA-II.
Utilizaremos diurticos de asa y tiazidas, monitorizando funcin renal y electrolitos.
Dosis de frmacos empleados en insufciencia cardiaca crnica
Dosis inicial (mg) Dosis plena (mg)
IECAs Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandolapril
6.25/8 h
2.5/12 h
2.5-5.0/24 h
2.5/24 h
0.5/24 h
50-100/8 h
10-20/12 h
20-35/24 h
5/12 h
4/24 h
ARA-II Candesartn
Valsartn
4-8/24 h
40/12 h
32/24 h
160/12 h
Antagonistas
de aldosterona
Eplerenona
Espironolactona
25/24 h
25/24 h
50/24 h
25-50/24 h
Betabloqueantes Bisoprolol
Carvedilol
Metoprolol
Nebivolol
1.25/24 h
3.125/12 h
12.5-25/24 h
1.25/24 h
10/24 h
25-50/12 h
200/24 h
10/24 h
Diurticos de asa Furosemida
Torasemida
Bumetanida
20-40/24 h
5-10/24 h
0.5-1.0/24 h
40-240/24 h
10-20/24 h
1-5/24 h
Tiazidas Indapamida
Hidroclorotiazida
Bendrofumetiazida
Metolazona
2.5/24 h
25/24 h
2.5/24 h
2.5/24 h
2.5-5/24 h
2.5-100/24 h
2.5-10/24 h
2.5-10/24 h
Diurticos
ahorradores de
potasio
Espironolactona
Amilorida
Triamtereno
+IECA/ARAII
12.5-25
2.5
25
-IECA/
ARAII
50
5
50
+IECA/ARAII
50
20
100
-IECA/
ARAII
100-200
40
200
I NSUFI CI ENCI A CARDI ACA 375
La eficacia de la mayora de estos frmacos se ha demostrado en pacientes con disfuncin sistlica
ventricular izquierda. En aquellos con funcin sistlica preservada ningn frmaco ha demostrado,
convincentemente, reducir la morbimortalidad. Los diurticos controlan la retencin hidrosalina y
alivian la disnea y el edema. Se recomienda tratar adecuadamente la HTA y la isquemia miocrdica,
al igual que el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con f ibrilacin auricular. Se ha descrito
que el calcioantagonista verapamilo puede mejorar la capacidad de ejercicio y los sntomas en estos
pacientes.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Se define como aparicin brusca o cambios en los signos y sntomas de insuf iciencia cardiaca, que
requiere tratamiento urgente. La presentacin clnica de la insuficiencia cardiaca aguda comprende
un amplio espectro en el que se incluyen la IC crnica descompensada, edema agudo de pulmn, IC
hipertensiva, shock cardiognico, IC derecha e IC en el contexto de sndromes coronarios agudos.
La evaluacin inicial debe incluir, adems del diagnstico de IC descrito previamente, la identifi-
cacin de factores etiolgicos y desencadenantes del episodio agudo como isquemia miocrdica, val-
vulopatas, miocardiopatas, arritmias, HTA, mala adherencia al tratamiento, transgresin diettica,
AINEs, sobrecarga de volumen, infecciones, anemia o hiper/hipotiroidismo entre otros.
Debe solicitarse ECG, Rx trax, analtica con hemograma, bioqumica incluyendo iones, funcin
renal, heptica, marcadores de dao miocrdico si se sospecha cardiopata isqumica, pptidos natriu-
rticos segn disponibilidad, coagulacin y gasometra arterial.
El tratamiento de la IC aguda comprende las siguientes opciones:
Oxgeno: para conseguir SO2 95% (90% en EPOC). La ventilacin mecnica no invasiva
mejora parmetros clnicos en pacientes con EAP. Precaucin en shock e IC dcha.
Cloruro mrfico: Indicado precozmente para el alivio sintomtico del EAP (bolos 2,5-5 mg iv)
Diurticos del asa: Indicados en pacientes con sobrecarga de volumen, con un bolo inicial de
furosemida 20-40 mg iv hasta un total mximo de 240 mg/d segn respuesta. Puede ser til
junto con tiazidas o antagonistas de aldosterona en casos de resistencia a diurticos
Vasodilatadores: Nitroglicerina (0,25-0,5 mg sl, 400 g (2 puffs) sl, o en perfusin iv con
dosis inicial de 10-20 g/min aumentando segn necesidad 5-10 g/min cada 3-5 min.) o
nitroprusiato sdico iv (dosis inicial 0,3 g/kg/min, aumentando hasta 5 g/kg/min). Indi-
cados si TAs> 110mmHg (precaucin si TA 90-110 mmHg o estenosis artica y no emplear si
TAs<90 mmHg), reducen la TAs, las presiones de llenado biventricular y mejoran la disnea. No
se recomiendan calcioantagonistas en la IC aguda.
Inotropos: Indicados en pacientes con bajo gasto y signos de hipoperfusin tisular o conges-
tin a pesar del tratamiento con vasodilatadores y diurticos.
Dobutamina: efecto inotropo positivo. Dosis inicial 2-3 g/kg/min, aumentando segn
respuesta hasta 15 g/kg/min (20 g/kg/min, si betabloqueantes)
Dopamina: efecto dopaminrgico a dosis bajas (2-3 g/kg/min), efecto betaadrenrgico
inotropo (+) a dosis intermedias (3-5 g/kg/min).
Inhibidores de fosfodiesterasa: (milrinona), efecto inotrpico y vasodilatador perifrico
Levosimendan: inotropo (+), Gasto cardiaco y resistencias vasculares perifricas y
pulmonares. Bolo inicial 3-12 g/kg x 10 min seguido de infusin continua 0,05-0,2 g/
kg/min x 24 h.
Vasopresores: (noradrenalina): No tto de primera lnea. Indicado en shock cardiognico si TA
no aumenta con inotropos+reposicin volumen
CARDI OLOG A 376
BIBLIOGRAFA
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines
for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart Journal. 2008;29:2388-
442.
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. ACC/AHA 2005 guideline
update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American Co-
llege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2005;112;e1-
54-e235.
Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96.
Wilson JF. In the Clinic. Heart failure. Ann Intern Med 2007;147:ITC12-1-ITC12-16
I NSUFI CI ENCI A CARDI ACA 377
S
O
S
P
E
C
H
A

D
E

I
N
S
U
F
I
C
I
E
N
C
I
A

C
A
R
D
I
A
C
A
S
I
G
N
O
S
:

T
a
q
u
i
p
n
e
a

T
a
q
u
i
c
a
r
d
i
a

E
d
e
m
a
s

C
r
e
p
i
t
a
n
t
e
s

e
n

b
a
s
e
s

p
u
l
m
o
n
a
r
e
s

S
a
t
O
2

<

9
0
%

H
e
p
a
t
o
m
e
g
a
l
i
a

O
l
i
g
o
a
n
u
r
i
a

P
V
Y

a
u
m
e
n
t
a
d
a
S
N
T
O
M
A
S
:

D
i
s
n
e
a

D
i
s
n
e
a

p
a
r
o
x
s
t
i
c
a

n
o
c
t
u
r
n
a

F
a
t
i
g
a

A
n
o
r
e
x
i
a

O
r
t
o
p
n
e
a

P
V
Y

a
u
m
e
n
t
a
d
a
C
o
n
f
r
m
a
c
i
n

d
i
a
g
n
s
t
i
c
a
:

E
K
G
,

R
x

t
r
a
x
,

B
N
P
,

B
Q

c
o
n

e
n
z
i
m
a
s

c
a
r
d
i
a
c
a
s
,

E
c
o
c
a
r
d
i
o
g
r
a
m
a
B
S
Q
U
E
D
A

D
E

F
A
C
T
O
R
E
S

E
T
I
O
L
G
I
C
O
S

Y

P
R
E
C
I
P
I
T
A
N
T
E
S
:

I
s
q
u
e
m
i
a

m
i
o
c
r
d
i
c
a

H
T
A

n
o

c
o
n
t
r
o
l
a
d
a

M
i
o
c
a
r
d
i
o
p
a
t
a

(
d
i
l
a
t
a
d
a
,

r
e
s
t
r
i
c
t
i
v
a
)
x
i
c
o
s

(
a
l
c
o
h
o
l
,

c
o
c
a
n
a
)

r
m
a
c
o
s

(
-
b
l
o
q
,

a
n
t
a
g

C
a
)

E
n
d
o
c
r
i
n
o
s

(
D
M
,

h
i
p
e
r

o

N
u
t
r
i
c
i
o
n
a
l
e
s

(
o
b
e
s
i
d
a
d
,

d
f

d
e

t
i
a
m
i
n
a
.
.
.
)

I
n
f
i
l
t
r
a
t
i
v
o
s

(
a
m
i
l
o
i
d
o
s
i
s
.
.
.
)

h
i
p
o
t
i
r
o
i
d
i
s
m
o
,

C
u
s
h
i
n
g
.
.
.
)
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

I
C

c
r
n
i
c
a
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

I
C

a
g
u
d
a
/
d
e
s
c
o
m
p
e
n
s
a
d
a
O
X
G
E
N
O
(
M
a
s
c
a
r
i
l
l
a
,
V
e
n
t
i
l
a
c
i
n

n
o

i
n
v
a
s
i
v
a
)
M
E
D
I
D
A
S

H
I
G
I
N
I
C
O
-
D
I
E
T
T
I
C
A
S
:

M
o
n
i
t
o
r
i
z
a
c
i
n

d
e
l

p
e
s
o

R
e
s
t
r
i
c
c
i
n

d
e

s
a
l

y

a
g
u
a

(
1
,
5
-
2

L
/
d
a
)

y

a
l
c
o
h
o
l

(
1
0
-
2
0

g
/
d
a
)

R
e
d
u
c
c
i
n

d
e

p
e
s
o

s
i

I
M
C
>
3
0

k
g
/
m
2

S
u
p
r
e
s
i
n

d
e

t
a
b
a
c
o
V
a
c
u
n
a
c
i
n

a
n
t
i
n
e
u
m
o
c
c
i
c
a

A
c
t
i
v
i
d
a
d

f
s
i
c
a

m
o
d
e
r
a
d
a
,

r
e
g
u
l
a
r
,

d
i
a
r
i
a

C
o
r
r
e
c
c
i
n

d
e

t
r
a
s
t
o
r
n
o
s

d
e
l

s
u
e
o
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

F
A
R
M
A
C
O
L
G
I
C
O
:

I
E
C
A
s
-
b
l
o
q
u
e
a
n
t
e
s

A
n
t
a
g
o
n
i
s
t
a
s

d
e

a
l
d
o
s
t
e
r
o
n
a

A
R
A
-
I
I

D
i
n
i
t
r
a
t
o

d
e

i
s
o
s
o
r
b
i
d
e

e

h
i
d
r
a
l
a
c
i
n
a

D
i
g
o
x
i
n
a

D
i
u
r
t
i
c
o
s
I
C

C
R
N
I
C
A
D
E
S
C
O
M
P
E
N
S
A
D
A
/
H
T
A
V
a
s
o
d
i
l
a
t
a
d
o
r
e
s
+
D
i
u
r
t
i
c
o
s

d
e

a
s
a
+
/
I
n
o
t
r
p
i
c
o
s
E
A
P
C
l
o
r
u
r
o

m
r
f
i
c
o
+
V
a
s
o
d
i
l
a
t
a
d
o
r
e
s
(
s
i

T
A
S
>
1
1
0

m
m
H
g
)
+
D
i
u
r
t
i
c
o
s

d
e

a
s
a
+
/
I
n
o
t
r
p
i
c
o
s
+
/
V
e
n
t
i
l
a
c
i
n

m
e
c
n
i
c
a
S
H
O
C
K

C
A
R
D
I
O
G
N
I
C
O
E
x
p
a
n
s
i
n

d
e

v
o
l
u
m
e
n
+
I
n
o
t
r
p
i
c
o
s
(
s
i

T
A
S
<
9
0

m
m
H
g
)
+
/
n
o
r
a
d
r
e
n
a
l
i
n
a
+
/
B
a
l
n

d
e

c
o
n
t
r
a
p
u
l
s
a
c
i
n
+
I
n
t
u
b
a
c
i
n
CONCEPTO. EPIDEMIOLOGA.
Se define sncope como la prdida de conciencia y tono postural de aparicin brusca, corta du-
racin y recuperacin espontnea, generalmente rpida y sin secuelas neurolgicas. Se produce por
cada brusca del f lujo cerebral o por una alteracin de los componentes sanguneos que produce un
dficit transitorio del metabolismo cerebral.
El sncope es una patologa de presentacin frecuente y uno de los motivos de consulta habituales
en los servicios de Urgencias, donde puede alcanzar el 5% de las consultas y motivar el 1-3 % de los
ingresos procedentes de dichos servicios. El 20% de la poblacin adulta ha sufrido un sincope, aumen-
tando la prevalencia con la edad. Aproximadamente el 75% de los casos que ocurren en pacientes no
ancianos son eventos aislados sin causa neurolgica ni cardiovascular demostrable.
Dada la alta prevalencia de esta entidad se hace necesaria una aproximacin inicial adecuada desde
el servicio de Urgencias y la consiguiente estratificacin del riesgo, sobre la que se sustenta en gran
parte la actitud a seguir en los pacientes con sncope.
ETIOLOGA
Es posible realizar una agrupacin etiolgica de las causas de sncope en cuatro categoras: neurome-
diado, cardiovascular, ortosttico y otras causas, entre las que podemos incluir el sncope cerebrovascular
o el psicgeno (pseudosncope). Por frecuencia, destaca en primer lugar el sncope vasovagal, seguido del
secundario a cardiopata. Con todo, la causa de un porcentaje no despreciable de casos, que oscila entre
el 20-30%, permanece desconocida despus de un estudio completo de sncope (ver tabla 1).
Sncope neuromediado
Desencadenado por situaciones que interfieren en los mecanismos de control de la tensin arte-
rial y la frecuencia cardaca, produciendo hipotensin y bradicardia de intensidad variable. En esta
categora se incluye el sncope vasovagal, as como los denominados sncopes situacionales, que estn
desencadenados por acciones concretas (deglucin, tos, miccin, etc) y el sndrome de hipersensibili-
dad del seno carotdeo (desencadenado al presionar el glomus carotdeo).
Sncope vasovagal (neurocardiognico o vasodepresor): desencadenado por mltiples factores (bipedes-
tacin prolongada, dolor, sangre, calor, etc). El paciente no suele presentar datos previos de pa-
tologa cardiaca o neurolgica y el episodio, generalmente de corta duracin, suele ir precedido
de clnica vegetativa. Por s mismo no compromete la vida del paciente, pero ello no le exime
de peligrosidad debido a las consecuentes cadas o traumatismos que comporta. Existe una va-
riante no clsica que suele ser propia de pacientes ancianos y cuya presentacin puede carecer
de sntomas prodrmicos o desencadenantes claros, siendo la recuperacin por lo general ms
lenta que en la variante clsica.
C A P T UL O 3. 6.
Sncope
Bernal Bello, D; Megino Moreno, T; Costa Cerd, A.
Serevicio de Medicina Interna
Palabras clave: Sncope, vasovagal, arritmia, ortostatismo, electrocardiograma, mesa basculante, Holter,
sndrome de robo de la subclavia.
CARDI OLOG A 380
Hipersensibilidad del seno carotdeo: Su presentacin es ms frecuente en varones mayores de 50
aos y aumenta con la edad. Se trata de una entidad resultante de una hiperactivacin vagal
por aumento de la presin sobre los receptores de presin del seno carotdeo. Se desencadena
con maniobras que aumentan la presin en dicha rea, como el afeitado, nudo de la corbata,
tumores cervicales, etc. El diagnstico se sustenta en la exclusin de otros tipos de sncope y en
la respuesta inmediata y a los 2 minutos al masaje carotdeo: es sugerente de esta entidad una
pausa en el ECG mayor a 3 segundos o una cada de la presin sistlica mayor a 50 mmHg. La
respuesta obtenida puede clasificarse en cardioinhibitoria, vasodepresora o mixta.
TABLA 1. CAUSAS DE SNCOPE
Sncope neuromediado
Vasovagal
Situacional: miccin-postmiccin, deglucin, defecatorio, tos.
Hipersensibilidad del seno carotdeo
Sncope asociado a neuralgia (glosofarngeo)
Sncope cardiovascular
Arritmia:
Bradicardias: BAV, enfermedad del seno, marcapasos disfuncionante. o
Taquicardias: supraventriculares, ventriculares o
Enfermedades hereditarias (Brugada,etc) o
Obstructivo
Estenosis artica o pulmonar. o
Miocardiopata hipertrfca obstructiva, mixomas, trombo auricular. o
Otras
Taponamiento cardaco, diseccin artica, embolismo pulmonar o
Ortostatismo, por disfuncin autonmica:
Primaria
Secundaria: neuropata diabtica, ingesta de drogas y/o alcohol, deplecin de
volumen, postejercicio, neuropata (diabtica, amiloidea)
Cerebrovascular
Sndrome de robo vascular.
Migraa basilar.
Hemorragia subaracnoidea
Causa desconocida
S. Cardiovascular
ARRITMIAS. Son la causa ms frecuente dentro de este grupo.
Taquiarritmias: cursan con prdida de conciencia brusca o precedida de palpitaciones o ma-
reo. La ms frecuente es la taquicardia ventricular, que debe sospecharse ante un contexto
de cardiopata conocida o IAM. Las TSV en corazones estructuralmente normales no suelen
manifestarse como sncope, excepto si la respuesta ventricular es muy rpida.
Bradiarritmias:. En el ECG pueden aparecer bloqueos A-V (la arritmia que ms frecuente-
mente se presenta como sncope) o disfuncin sinusal (el ECG da la clave diagnstica) o blo-
queos de rama avanzados bifasciculares o trifasciculares, que pueden conducir a un bloqueo
paroxstico que desencadena el sincope (ECG sospechosos). Es necesario descartar toma de
frmacos bradicardizantes si se objetiva una bradiarritmia.
Disfuncin de marcapasos (dficit de captura de espigas por rotura desplazamiento de
electrodo o su desaparicin por inhibicin).
OBSTRUCTIVO: se manif iesta generalmente como sincope de esfuerzo. La vasodilatacin
perifrica que se produce durante el ejercicio no se acompaa del aumento apropiado del gasto
cardiaco. Las ms frecuentes son la estenosis artica y la miocardiopata hipertrfica, pero de-
ben tenerse en cuenta otras etiologas como la estenosis pulmonar o el mixoma auricular (este
ltimo origina sncopes reproducibles en determinadas posturas)
S NCOPE 381
OTRAS CAUSAS CARDIOVASCULARES: Menos frecuentes que las anteriores, pero im-
portantes por la gravedad del proceso:
Taponamiento cardiaco: caracterizado por hipotensin, distensin de las venas yugulares del
cuello y matidez de los ruidos cardacos (triada de Beck). Puede observarse pulso paradjico
(una cada de al menos 10 mmHg en la presin arterial durante la inspiracin) y cambios en
el segmento ST o bien un complejo QRS de bajo voltaje en el ECG.
Diseccin artica: Dolor torcico agudo, clnica de insuficiencia artica aguda, falta de
pulsos y aumento del tamao de mediastino en la radiografa de trax son datos sugestivos
de este cuadro.
Embolismo pulmonar: Se debe sospechar ante un cuadro que asocia disnea, taquicardia, hi-
potensin e hipoxemia. Pueden presentar bloqueo incompleto de rama derecha o la imagen
electrocardiogrfica tpica con patrn S1Q3T3.
Infarto agudo de miocardio (arritmias, taponamiento por rotura cardiaca, disfuncin ven-
tricular severa con bajo gasto cardiaco)
S. Ortosttico
Aquel que se produce por fracaso en los mecanismos de compensacin tensional que tienen lugar
en la transicin desde decbito (o sedestacin) hasta la bipedestacin. Su diagnstico se basa en la
clnica y en el tilt test, mesa basculante o prueba de hipotensin ortosttica: disminucin de la TAS >20
mmHg TAD>10 mmHg o TAS < 90 mmHg con el cambio posicional. El sncope ortosttico puede
producirse en diferentes escenarios clnicos:
Trastornos del sistema nervioso autnomo (SNA): existir por lo general clnica asociada su-
gerente de afectacin autonmica, como anhidrosis, impotencia o alteraciones esf interianas.
Deben encuadrarse en este grupo la afectacin autonmica de enfermedades sistmicas (DM,
Parkinson, disautonoma aguda, sndrome de Shy-Drager, etc), la ingesta de algunos frmacos
con accin en el SNA (antiparkinsonianos, antidepresivos) o intervenciones quirrgicas tipo
simpatectoma.
Deplecin de volumen: La hemorragia aguda, los procesos diarreicos severos o la insuficiencia
suprarrenal son algunas de las patologas que pueden condicionar un sncope ortosttico por
hipovolemia.
Frmacos. Existen multitud de frmacos (antihipertensivos, nitratos, etc) que pueden dar lugar
a sncope ortosttico. Ser fundamental una correcta anamnesis para identif icarlos y evaluar el
papel que juegan como posibles desencadenantes del cuadro.
Desacondicimiento fsico: frecuente en personas mayores que sufren largos periodos de enca-
mamiento.
Cerebrovascular
La migraa vertebrobasilar puede presentarse como sncope y cefalea occipital, junto con
clnica visual, vrtigo, disartria o parestesia. De igual forma, la hemorragia subaracnoidea
puede manifestarse como sncope seguido de intensa cefalea. El sndrome de robo de la
subclavia, fruto de una estenosis proximal al origen de la arteria vertebral, se caracteriza
por la prdida de conocimiento transitoria al elevar el brazo ipsilateral a la estenosis (ge-
neralmente izquierdo).
S. de causa desconocida
En un porcentaje no despreciable de pacientes no se consigue objetivar una causa determinada
que justif ique el cuadro sincopal. El clnico debe replantearse la estrategia diagnstica y verif icar si
CARDI OLOG A 382
sta se ha desarrollado cumpliendo todas las etapas, modif icando de forma individualizada el estudio
complementario en caso de que apareciese algn hallazgo que sugiriera la posible causa.
APROXIMACIN DIAGNSTICA (tabla 2)
La valoracin inicial del paciente con sncope debe estar sujeta a una sistemtica centrada en la
anamnesis detallada y la exploracin fsica meticulosa. Con la informacin que se desprende de la
Historia Clnica se alcanza el diagnstico etiolgico del sncope en un porcentaje importante de pa-
cientes (35-50%).
TABLA 2. APROXIMACIN DIAGNSTICA INICIAL DEL PACIENTE CON SNCOPE.
HISTORIA CLINICA:
Antecedentes personales:
Edad y situacin basal o
FRCV y cardiopatas previas o
Antecedentes familiares de cardiopata o sncope. o
Factores de riesgo cardioemblico o
Tratamientos farmacolgicos o
Historia actual:
Prdromos o
Postura o movimientos en los que aparece el sincope o
Desencadenantes: Situacional (tos, miccin), hipersensibilidad del seno (ajuste de corbata, afeitarse), o
vasovagal (sangre, dolor), ejercicio (cardiopata)
Actividad durante el sincope: Movimientos anormales, relajacin de esfnteres, convulsiones etc. o
Duracin del episodio o
Exploracin fsica:
TA y FC en decbito y en bipe o sedestacin o
AC buscar soplos, extratonos etc. o
AP buscar signos de insuf iciencia cardiaca o patologa pulmonar o
Abdomen buscar megalias y soplos (aneurisma artico) o
Extremidades buscar pulsos y signos de TVP o
Exploracin neurolgica completa o
EKG completo y tira de ritmo y, si es factible, monitorizacin de ECG durante estancia en Urgencias.
Plantear ecocardiograma urgente si deterioro hemodinmico,
TAC o RMN si se sospecha embolismo pulmonar, diseccin artica o cuadro neurolgico subyacente
FRCV: factores de riesgo cardiovascular
La anamnesis debe buscar entre los antecedentes personales aquellos que hagan referencia a car-
diopata conocida o patologa intercurrente, antecedentes familiares de sncope o enfermedad car-
diaca, as como la descripcin detallada del tratamiento habitual del paciente y los factores de riesgo
cardiovascular que se identif ican en l. El clnico debe verif icar que se encuentra ante un cuadro
sincopal o bien est ante otras causas de disminucin de conciencia no sincopales, como pueden ser
algunos trastornos metablicos, accidente isqumico transitorio, etc.
La descripcin del episodio por el paciente o las personas que lo han presenciado goza de extrema
importancia, puesto que algunas etiologas se adscriben a determinada forma de presentacin. Por ello
se interrogar sobre la duracin del episodio, la clnica acompaante o prodrmica, si la hubiere, as
como los sntomas descritos durante la recuperacin.
La exploracin fsica deber ser lo ms completa posible y valorar el potencial componente
ortosttico, promoviendo cambios posturales del paciente y valorando la consiguiente tolerancia a
los mismos.
S NCOPE 383
La realizacin de pruebas complementarias (tabla 3) estar dirigida en funcin de la sospecha
diagnstica inicial. No debe faltar la realizacin de un electrocardiograma, pieza fundamental e im-
prescindible en la valoracin del sncope, puesto que permite la deteccin de un importante nmero
de cardiopatas que pueden justificar el episodio, principalmente de tipo arritmognico.
TABLA 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL DIAGNSTICO DE SNCOPE
Holter externo No invasivo, cmodo.
Indicado en pacientes con cardiopata estructural y sntomas frecuentes
Bajo rendimiento en 24h si existe clnica intermitente
Holter implantable Requiere tcnica invasiva (dispositivo subcutneo)
Indicado para casos que cursan con episodios infrecuentes sin diagnstico con otras
pruebas (capacidad de deteccin durante 2 aos)
Buena relacin coste-efectividad
Ecocardiograma Sospecha de enfermedad cardiaca o deterioro hemodinmico (urgente).
Diagnstico en estenosis artica severa y mixoma auricular.
til en la estratif icacin del riesgo
Mesa basculante
(Tilt Test)
Indicado en sncope de origen desconocido sin cardiopata estructural o con car-
diopata conocida pero en el que se ha descartado origen cardiaco.
Es diagnstico si se reproduce el sncope.
4 respuestas positivas:
Tipo 1 (mixta): Cada de presin arterial (PA) y frecuencia cardaca (FC). La PA
cae antes que la FC, y la FC no desciende por debajo de 40 lpm o lo hace durante
menos de 10 segundos. Si hay asistolia dura menos de 3 segundos.
Tipo 2A (cardioinhibitoria): La FC baja por debajo de 40 lpm durante ms de
10 segundos, pero no hay una asistolia superior a 3 segundos. La PA baja antes
que la FC
Tipo 2B (cardioinhibitoria con asistolia): Hay una asistolia superior a 3 segundos.
La PA desciende simultneamente a la FC
Tipo 3 (vasodepresora): la FC no desciende ms de un 10% en el momento del
sncope
Estudio
electrof isiolgico
Sncope no f iliado por tcnicas no invasivas con alta sospecha de causa arrtmica.
Invasivo, poco rentable en ausencia de cardiopata estructural
Cateterismo Sospecha de enfermedad coronaria como causa de sncope
Prueba de esfuerzo Sncopes en relacin con el ejercicio.
Test de ATP Riesgo de robo coronario o reactividad bronquial.
Diagnstico si se produce pausa mayor de 6 segundos o BAV mayor de 10 segun-
dos
Si despus del estudio pormenorizado del paciente con sncope no se encuentran evidencias cau-
sales concretas se debe realizar una estratif icacin de riesgo, con el f in de establecer la necesidad de
seguimiento (ambulatorio u hospitalario) (tablas 4 y 5). Los pacientes de alto riesgo deben ser estudia-
dos con detenimiento, requiriendo a veces ingreso hospitalario para completar observacin y estudio
complementario. Los de bajo riesgo pueden ser dados de alta y someterse a un plan de seguimiento
ambulatorio. La actitud a seguir con los pacientes de riesgo intermedio es controvertida y no siem-
pre uniforme: en general se recomienda observacin hospitalaria durante unas horas y seguimiento
estrecho posterior, con ampliacin del estudio complementario como resultado de una valoracin
individualizada de cada caso.
CARDI OLOG A 384
TABLA 4. ESTRATIFICACIN
DEL RIESGO
TABLA 5. CRITERIOS DE INGRESO
DE SNCOPE
RIESGO ALTO al menos uno de los si-
guientes criterios.
ECG anormal (isquemia aguda, arritmia o ano-
mala de la conduccin signif icativa)
Historia de enfermedad cardaca (especialmente
insuf iciencia cardaca)
Presin arterial sistlica persistentemente infe-
rior a 90 mmHg,
Hematocrito < 30%,
Edad avanzada y pluripatologa
Historia familiar de muerte cardaca
Trabajo respiratorio con el evento o durante la
evaluacin
Para tratamiento
Arritmias cardacas sincopales
Sncope debido a isquemia cardaca o enferme-
dad cardiovascular estructural.
Sncope vasovagal cardioinhibitorio cuando se
vaya a implantar marcapasos
Para diagnstico
Sncope en paciente con cardiopata conocida o
sospechada
Sncope en paciente con electrocardiograma
patolgico
Sncope durante el ejercicio
Sncope con traumatismo grave
Sncope en paciente con historia familiar de
muerte sbita
BIBLIOGRAFA
Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ et al. Guidelines on management (diagnosis and
treatment) of syncope-update 2004. Eur Heart J 2004 Nov;25(22):2054-72.
Lacunza Ruiz FJ, Garca Alberola A, Gimeno Blanes JR, Valds Mas M, Valds Chavarri M. Sncope. Medicine.
2005;09:2447-54
Andueza Lillo JA, Urbelz Prez A, Sevillano Fernndez JA, Cano Ballesteros JC. Sncope en Urgencias. Medi-
cine. 2007;09:5793-801
Olshansky B. Evaluation of the patient with syncope. UpToDate 16.2 med [web]. 2008
Olshansky B. Management of the patient with syncope. UpToDate 16.2 med [web]. 2008
Rodrguez-Entem F, Gonzlez-Enrquez S, Olalla-Antoln JJ, Cobo-Belaustegui M, Expsito-Garca V et al.
Manejo del sncope en el servicio de urgencias sin ingreso hospitalario: utilidad de un protocolo coordinado
con la unidad de arritmias. Rev Esp Cardiol. 2008;61(1):22-8
S NCOPE 385
P
R
D
I
D
A

D
E

C
O
N
O
C
I
M
I
E
N
T
O
T
R
A
N
S
I
T
O
R
I
A
A
n
a
m
n
e
s
i
s

y

e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
s
i
s
t
e
m
a
t
i
z
a
d
a
E
C
G

y

t
i
r
a

d
e

r
i
t
m
o
T
A

e
n

s
u
p
i
n
o

y

b
i
p
e
s
t
a
c
i
S
e

a
j
u
s
t
a

a
l

c
o
n
c
e
p
t
o

d
e

s
n
c
o
p
e
?
A
T
A
Q
U
E

N
O

S
I
N
C
O
P
A
L
E
s
t
u
d
i
o

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
o

d
i
r
i
g
i
d
o
e
n

f
u
n
c
i
n

d
e

l
a

s
o
s
p
e
c
h
a
S
I
N
C
O
P
E
C
a
u
s
a

c
o
n
o
c
i
d
a

o

s
o
s
p
e
c
h
o
s
a
?
S
I
N
C
O
P
E

d
e

c
a
u
s
a

D
E
S
C
O
N
O
C
I
D
A
E
s
t
r
a
t
i
f
c
a
c
i
n

d
e
l

r
i
e
s
g
o
R
i
e
s
g
o

a
l
t
o

o

m
u
y
f
r
e
c
u
e
n
t
e
s

o

p
a
c
i
e
n
t
e
g
r
a
v
e
?
V
a
l
o
r
a
c
i
n

i
n
d
i
v
i
d
u
a
l
i
z
a
d
a
!
A
L
T
A
O
b
s
e
r
v
a
c
i
n
a
m
b
u
l
a
t
o
r
i
a
I
N
G
R
E
S
O
O
b
s
e
r
v
a
c
i
n
h
o
s
p
i
t
a
l
a
r
i
a
C
a
r
d
i
o
p
a
t
a

p
r
e
v
i
a
?
E
C
G

p
a
t
o
l
g
i
c
o

o

s
o
s
p
e
c
h
o
s
o

o

s
i
g
n
o
s

d
e

a
l
a
r
m
a
?
C
l
n
i
c
a

s
u
g
e
r
e
n
t
e
?
S
I
N
C
O
P
E
C
A
R
D
I
O
V
A
S
C
U
L
A
R
H
i
p
o
t
e
n
s
i
n
o
r
t
o
s
t
t
i
c
a
?
D
i
s
f
u
n
c
i
n
a
u
t
o
n
m
i
c
a
?
S
I
N
C
O
P
E
O
R
T
O
S
T
T
I
C
O
C
u
a
d
r
o

v
a
g
a
l
?
S
i
t
u
a
c
i
n
d
e
s
e
n
c
a
d
e
n
a
n
t
e
?
M
a
s
a
j
e

s
e
n
o

p
o
s
i
t
i
v
o
?
S
I
N
C
O
P
E
N
E
U
R
O
M
E
D
I
A
D
O
C
o
m
p
a
t
i
b
l
e

c
o
n
m
i
g
r
a
a
V
B
,
h
e
m
o
r
r
a
g
i
a
s
u
b
a
r
a
c
n
o
i
d
e
a

o

r
o
b
o
d
e

l
a

s
u
b
c
l
a
v
i
a
?
S
I
N
C
O
P
E
C
E
R
E
B
R
O
V
A
S
C
U
L
A
R
E
s
t
u
d
i
o

y
s
e
g
u
i
m
i
e
n
t
o
h
o
s
p
i
t
a
l
a
r
i
o
S
e
g
u
i
m
i
e
n
t
o

a
m
b
u
l
a
t
o
r
i
o
I
n
g
r
e
s
a
r

s
i

s
i
g
n
o
s

d
e

a
l
a
r
m
a

o

c
u
m
p
l
e
c
r
i
t
e
r
i
o
s

d
e

i
n
g
r
e
s
o

(
v
.

T
a
b
l
a

5
)
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

y
s
e
g
u
i
m
i
e
n
t
o
i
n
d
i
v
i
d
u
a
l
i
z
a
d
o
s
(
i
n
g
r
e
s
o
)
N
O
N
O
N
O
S
I
S
I
S
I
DOLOR TORCICO
1. Indique la afirmacin falsa en los pacientes con dolor torcico de etiologa incierta:
a) Deben permanecer en observacin entre 6-24h
b) En algunos pacientes se indican pruebas de provocacin de isquemia
c) No debe iniciarse tratamiento antiagregante
d) Presentan ECG y marcadores cardiacos normales
e) Deben repetirse marcadores a las 6-8h
2. Indique el criterio que no se incluye en el grupo de alto riego del SCA:
a) Angina de reposo con descenso ST
b) Inestabilidad hemodinmica
c) Angina post-infarto
d) Angina de reposo con elevacin ST > 1mm con dolor
e) Troponina elevada 10 veces su valor normal
3. Indique que medida no realizara en un paciente con angina inestables:
a) Oxigeno en gafas nasales
b) Monitorizar ECG continuo
c) AAS
d) Enoxaparina 1mg/Kg 12h
e) Repetir marcadores cardacos a las 24h
4. Cul de los siguientes tratamientos ha demostrado eficacia en la prevencin de eventos
isqumicos:
a) Terapia estrognica
b) Estatinas
c) Nitratos
d) Antagonistas del calcio
e) Morfina
5. Indique la afirmacin falsa:
a) Uno de los signos de la diseccin aortica es la hematuria
b) La pericarditis aguda puede no requerir ingreso
c) La causa mas frecuente de dolor torcico de perfil digestivo es el ref lujo gastroesofgico
d) El roce pericrdico que depende del ciclo respiratorio es patognomnico de la pericarditis
e) El inicio sbito es caracterstico del troboembolismo pulmonar
C A P T UL O 3. 7.
Test
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- b)
5.- d)
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO
1. Cuales de los siguientes antecedentes son factores de riesgo para desarrollar una taqui-
cardia ventricular?
a) Infarto de miocardio previo
b) Insuficiencia cardaca
c) Cardiopata estructural
d) Disfuncin sistlica (FEVI < 40%)
e) Todos los anteriores con factores de riesgo
2. Cul de los siguientes hallazgos, son acordes con el hecho de que una taquicardia de
QRS ancho sea de origen supraventricular?
a) Ondas a can irregulares en el pulso venoso yugular
b) Variabilidad del tono del primer ruido cardaco
c) Interrupcin o enlentecimiento de la taquicardia tras administrar adenosina
d) Ausencia de compromiso hemodinmico
e) La c y d son ciertas
3. Con respecto a los criterios de Brugada, cul NO se asocia con el origen ventricular
de una taquicardia de QRS ancho?
a) Ausencia de complejos RS en las derivaciones precordiales
b) Morfologa trifsica del QRS en V1
c) Intervalo RS mayor de 100 mseg en alguna derivacin
d) Disociacin AV
e) Todos son criterios de taquicardia ventricular
4. Ante una taquicardia de QRS ancho, siempre deberemos pensar como primera posibi-
lidad diagnstica en:
a) TSV conducida con aberrancia o bloqueo
b) Taquicardia conducida con preexcitacin antergrada
c) Taquicardia ventricular
d) Taquicardia mediada por marcapasos
e) Fibrilacin auricular
5. Cul de las siguientes actitudes NO sera correcta ante un paciente con una taquicardia
de QRS ancho?
a) Cardioversin elctrica inmediata en caso de inestabilidad hemodinmica
b) Administracin de verapamilo i.v.
c) Realizacin de masaje del seno carotdeo si no cumple criterios de TV y el paciente est
estable hemodinmicamente)
d) Cardioversin electrica electiva si cumple criterios de TV y el paciente est estable hemo-
dinmicamente)
e) Todas son correctas
TEST 389
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
TAQUICARDIA CON QRS ESTRECHO
1. Ante una taquicardia regular de QRS estrecho, pensaremos en las siguientes entidades,
salvo una, selela:
a) Taquicardia intranodal
b) Taquicardia por reentrada aurculo-ventricular
c) Taquicardia sinusal
d) Taquicardia auricular multifocal
e) Flutter auricular con conduccin AV 2:1
2. Ante una taquicardia de QRS estrecho, utilizaremos las siguientes maniobras para blo-
quear el nodo AV, salvo una, selela:
a) Adenosina
b) Masaje del seno carotdeo
c) Posicin de Trendelemburg
d) Betabloqueantes
e) Maniobra de Valsalva
3. Tras la administracin de adenosina ante una taquicardia de QRS estrecho, se aprecia
enlentecimiento de la respuesta ventricular, pero s persiste una taquicardia auricular,
pensaremos que se trata de:
a) Flutter auricular
b) Taquicardia intranodal
c) Taquicardia sinusal
d) Taquicardia por reentrada
e) FA con WPW asociado
4. Llega un paciente con taquicardia regular de QRS estrecho al S de Urgencias, y tras
aplicar masaje del seno carotdeo, el ECG no muestra cambios en la morfologa) Qu
debemos pensar?
a) Nos encontramos ante una FA crnica
b) Probablemente no sea eficaz, intentamos tratar con un bolo de Adenosina
c) Seguro que se trata de una taquicardia sinusal
d) Se trata de una taquicardia auricular multifocal
e) Probablemente no sea eficaz, intentamos tratar con 2 ampollas de Digoxina
5. Ante la presencia de una imagen de r en V1 en una taquicardia de QRS estrecho, sos-
pechamos una taquicardia intranodal, por lo que tras no mejora con masaje del seno
carotdeo, aplicamos un bolo de adenosina) Nos esperaremos encontrar en el ECG para
confirmar nuestra sospecha:
a) Resolucin sbita, revirtiendo a ritmo sinusal, con desaparicin de la imagen de r en V1
b) Resolucin sbita, revirtiendo a ritmo sinusal, con mantenimiento de la imagen de r en
V1
c) No aparecen cambios en el ECG
d) a y c son correctas
e) b y c son correctas
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
BRADICARDIAS Y BLOQUEOS
1. Se define bradicardia a todo ritmo cardaco:
a) por encima de 70 latidos por minuto
b) con pausas mayores de 3 segundos
c) por debajo de 60 latidos por minuto
d) con pausas menores de 3 segundos
e) por encima de 60 latidos por minuto
2. En ausencia de sntomas se pueden considerar variantes de la normalidad todas las
siguientes circunstancias excepto una:
a) frecuencia mayor o igual a 30-35 latidos por minuto
b) pausa menor o igual a 3 segundos (en ritmo sinusal)
c) ritmos de la unin
d) bloqueo AV de primer grado
e) bloqueo AV de segundo grado tipo II
3. Dentro de las bradicardias podemos diferenciar procesos primarios y secundarios a di-
ferentes causas. De entre las siguientes seale cul no es un posible desencadenante:
a) frmacos simpaticomimticos
b) cimetidina
c) hiperpotasemia
d) hipotiroidismo
e) isquemia cardaca de localizacin inferior
4. En los bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado tipo Mobitz II, el ECG
muestra:
a) todos los impulsos auriculares conducen al ventrculo, pero con un tiempo alargado
(PR>0.20 seg)
b) es un ritmo con secuencia P-QRS normal, pero con frecuencia cardaca < 60 latidos por
minuto
c) alargamiento progresivo del PR con acortamiento progresivo del RR hasta la onda P no
conducida
d) onda P no conducida sin alargamiento progresivo del PR
e) ningn impulso auricular llega al ventrculo (disociacin auriculo-ventricular)
5. Entre las indicaciones de marcapasos permanente, una de estas respuestas es inco-
rrecta, selela:
a) bloqueo auriculo-ventricular de primer grado asintomtico
b) bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz I sintomtico
TEST 391
c) bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz II
d) bloqueo auriculo-ventricular completo
e) disfuncin del nodo sinusal con bradicardia sinusal sintomtica o pausa sinusal de ms de
3 segundos
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- a)
INSUFICIENCIA CARDIACA
1. Indique cul de los siguiente hallazgos NO es suficiente para establecer el diagnstico
de insuficiencia cardiaca:
a) Disnea en reposo, congestin pulmonar y cardiomegalia en Rx trax
b) Edemas en miembros inferiores y disfuncin sistlica ventricular en ecocardiograma
c) Disnea en esfuerzo, crepitantes pulmonares y aumento pptido natriurtico auricular
d) Ortopnea, taquicardia y lneas B de Kerley en Rx trax
e) Respuesta clnica al tratamiento con diurticos
2. Indique en que clase funcional de la NYHA y estadio segn ACC/AHA presenta un paciente
diagnosticado de insuficiencia cardiaca asintomtico en reposo, que presenta disnea de mni-
mos esfuerzos y disminucin de la fraccin de eyeccin ventricular izquierda (<30%):
a) Clase I, estadio A
b) Clase II, estadio B
c) Clase III, estadio C
d) Clase IV, estadio D
e) Clase III, estadio D
3. Indique la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca:
a) Hipertensin arterial
b) Cardiopata isqumica
c) Fibrilacin auricular
d) Miocardiopata dilatada
e) Hipotiroidismo
4. Indique cul de los siguientes frmacos ha demostrado reducir la mortalidad en pacien-
tes con insuficiencia cardiaca con disfuncin sistlica ventricular izquierda:
a) Digoxina
b) Nitratos
c) Diurticos
d) Hidralazina
e) IECAs
5. Indique cul de las siguientes opciones teraputicas NO est indicada en el tratamiento
del edema agudo de pulmn:
a) Cloruro mrf ico
b) Oxigeno
c) Clacioantagonistas
d) Nitratos
e) Furosemida
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- c)
SNCOPE
1. Para el diagnstico de qu tipo de sncope es til la maniobra del masaje del seno ca-
rotdeo?
a) Sncope cardiognico.
b) Sncope cerebrovascular.
c) Sncope neuromediado.
d) Sncope situacional.
e) Sncope ortosttico.
2. Cul es la arritmia cardiaca que ms frecuentemente est asociada a sncope?
a) Taquicardia ventricular.
b) Disfuncin del nodo sinusal.
c) Taquicardia supraventricular.
d) Bloqueo auriculoventricular.
e) Fibrilacin auricular.
3. La respuesta tipo III o vasodepresora en el test de la mesa basculante o Tilt Test consiste en:
a) La frecuencia no disminuye ms del 10%.
b) Frecuencia cardiaca por debajo de 40 lpm, ms de 10 segundos sin pausa ventricular mayor
de 3 segundos.
c) Respuesta cardioinhibitoria con asistolia)
d) Cada de la TA y la frecuencia cardiaca por encima de 40 lpm o por debajo de 40 lpm
menos de 10 segundos.
e) La frecuencia cardiaca disminuye ms del 10%, producindose antes la cada de la TA)
4. Cul es la prueba diagnstica imprescindible en el estudio del sncope?
a) Holter-ECG
b) ECG
c) Ecocardiograma
d) Masaje del seno carotdeo
e) Prueba de la mesa basculante (Tilt-test)
5. Cul de las siguientes no es indicacin de ingreso en el paciente con sncope?
a) Sncope durante el ejercicio.
b) Sncope en paciente con cardiopata sospechada)
c) Sncope vasovagal con traumatismo grave)
d) Tercer episodio de sncope en 3 aos tras presenciar una puncin venosa)
e) Sncope aislado en paciente con historia familiar de muerte sbita
TEST 393
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
2 EDI CI N
CAP TULO 4. 1. Disnea.
CAP TULO 4. 2. Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
y de su reagudizacin.
CAP TULO 4. 3. Crisis asmtica.
CAP TULO 4. 4. Neumona.
CAP TULO 4. 5. Hemoptisis.
CAP TULO 4. 6. Derrame pleural.
NEUMOLOGA
PARTE I V
Se define disnea como dificultad para respirar, como percepcin desagradable de la respiracin, como sen-
sacin subjetiva de falta de aire o simplemente, como la conciencia de respirar.
El trmino disnea engloba sensaciones cualitativamente diferentes, producidas posiblemente por
mecanismos distintos. Es un sntoma frecuente en la prctica clnica, y en la mayora de los casos,
responde a causas cardiopulmonares.
La cuantificacin de la disnea es importante en la valoracin global de los pacientes. Es til para
valorar la discapacidad, decidir ciertos tratamientos, valorar la eficacia del tratamiento y para deter-
minar la estabilidad del paciente. La escala ms clsica y sencilla de aplicar es la Escala del British
Medical Council: a) grado 0, sin disnea al correr en llano o subir cuestas; b) grado 1, disnea al correr
en llano o subir cuestas; c) grado 2, disnea al caminar ms despacio que las personas de la misma edad
o ha de pararse andando a su propio paso; d) grado 3, parada para respirar al andar 100 m. en llano; e)
grado 4, disnea al vestirse o desvestirse o imposibilidad para salir de casa.
La disnea puede clasificarse globalmente en: a) disnea aguda o de reciente comienzo; b) disnea
crnica o progresiva y ; c) disnea crnica agudizada. Este captulo se dedica a la disnea aguda y a la
crnica agudizada.
MANEJO EN URGENCIAS DE LA DISNEA AGUDA
1. Rpida anamnesis y exploracin orientadas
A. Antecedentes de neumopata o cardiopata
B. Si neumopata; uso de oxigenoterapia crnica domiciliaria
C. Comienzo, instauracin y duracin de la disnea
D. Sntomas. Dolor torcico (pleurtico, isqumico, etc.), tos, expectoracin (purulenta, he-
moptoica ), hemoptisis, fiebre, pitos, ortopnea, DPN, edemas de MMII.
E. Signos. Nivel de conciencia, cianosis, estridor larngeo, tiraje, pulso paradjico, ingur-
gitacin yugular, edemas de MMII, auscultacin cardiopulmonar ( roncus, sibilantes,
crepitantes, silencio auscultatorio).
F. Factores desencadenantes, factores de riesgo de TEP (TVP, inmovilizacin, etc.)
G. Antecedente traumtico
H. Modif icacin con la posicin (ortopnea, disnea paroxstica nocturna, platipnea, trepop-
nea)
I. Antecedentes ORL
J. Otros: tabaquismo, frmacos (betabloqueantes, AINEs, AAS, tto. hormonal...), riesgo de
aspiracin, etc.
2. Constantes vitales (TA, FR, FC, T), grado de estabilidad hemodinmica/respiratoria.
C A P T UL O 4. 1.
Disnea
Carvajal Carvajal, Y; Carrillo Arias, F; Marcos Alonso-Martnez, A
Servicio de Neumologa.
NEUMOLOG A 398
3. Patrn respiratorio: taquipnea, bradipnea, batipnea ( respiracin profunda y amplia), polip-
nea ( ej. Kusmaull de la acidosis metablica), apneas, respiracin peridica ( ej. Cheyne-Stokes
de vasculopata SNC), espiracin alargada, respiracin alternante, respiracin de Biot ( lesin
del centro respiratorio), estridor respiratorio.
4. Medidas generales
A. Oxigenoterapia. Si uso de OCD O
2
VM 24% ( 1,5 lpm) GAB ajustar FiO
2
Si no OCD neumopata previa O
2
VM 24-26% (1,5-2 lpm)
no neumopata previa O
2
VM 31% ( 4 lpm)
B. Canalizacin de va perifrica, con recogida de muestras ( hemograma, BQ, etc.)
C. Gasometra arterial basal ( GAB) o con oxgeno si OCD
D. Monitorizacin ECG
E. Radiografa de trax
F. Pruebas diagnsticas especficas.
5. Valoracin de gravedad ( signos de fracaso respiratorio inminente).
A. Alteracin del nivel de conciencia
B. Taquipnea > 35 rpm
C. Uso de msculos accesorios: tiraje, etc.
D. Fatiga de los msculos inspiratorios: incordinacin toraco-abdominal
E. Agotamiento general del paciente
F. PO
2
< 60 mmHg o SatO
2
< 90% con oxigenoterapia
G. PCO
2
50 mmHg o pH < 7,25 progresivos
H. Parada cardiorrespiratoria
La existencia de cualquiera de los signos de gravedad implica el ingreso inmediato en reanimacin ante
la posibilidad de intubacin y ventilacin artificial.
6. Descartar siempre la existencia de conf licto mecnico (neumotrax, obstruccin de las
vas areas altas, derrame pleural masivo ).
7. Clasificacin de la situacin segn la prioridad del tratamiento.
A. Teraputica inmediata: Neumotrax a tensin
Broncoespasmo
Edema agudo de pulmn
Tromboembolismo pulmonar
Obstruccin de la va area superior
Taponamiento cardaco
B. Tratamiento diferido: Neumona
EPOC agudizado
Neumonitis
Derrame pleural masivo
Neumotrax
Insuf iciencia cardaca izquierda
Acidosis metablica
Ansiedad/hiperventilacin.
Fractura costal

VALORACIN ESPECFICA
1. Neumotrax a tensin.
Clnica. Disnea brusca, cianosis, hipotensin, ingurgitacin yugular.
Rx trax. Aplanamiento del hemidiafragma y desplazamiento del mediastino hacia el lado con-
tralateral.
DI SNEA 399
Tratamiento. Urgencia vital. Descompresin inmediata con tubo de drenaje. En caso de extrema
gravedad colocar catter venoso en 2 EIC, lnea medioclavicular, para convertirlo en abierto.
2. Neumotrax
Clnica: Disnea brusca, dolor torcico de aparicin brusca y en relacin con la tos o el esfuerzo.
El primario es tpico de personas delgadas jvenes (rotura de bullas subpleurales apicales) y el
secundario aparece en enfermos con patologa pulmonar de base (20%).
Exploracin : Taquipnea. AP: ruidos respiratorios muy disminuidos. Taquicardia sinusal
Rx trax (inspiracin/espiracin). Retraccin pulmonar
ECG: Eje con desviacin anterior, amplitud QRS en cara anterior.
Tratamiento . Reposo en NMT primarios, pequeos y asintomticos. Drenaje pleural con tubo
de trax en 2 espacio intercostal (lnea media clavicular) o 5 EIC en lnea axilar anterior,
conectado a sistema de aspiracin de agua.
3. Crisis asmtica. Broncoespasmo.
Clnica . Disnea, tos paroxstica.
Exploracin . Taquipnea, tiraje, trabajo respiratorio. AP: sibilancias espiratorias, silencio auscul-
tatorio en casos graves.
Rx trax . Normal o signos de hiperinsuf lacin (horizontalizacin de las costillas, aplanamiento
diafragmtico). Complicaciones (tapn de moco, atelectasia, barotrauma).
GAB. Fases:1 hipocapnia, 2 hipoxemia/hipocapnia, 3 hipoxemia/hipercapnia.
Peak-f low. Segn los previos
Hemograma. Normal o leucocitosis (infeccin concomitante).
Tratamiento . Oxigenoterapia VM 28-30%. Beta-2 adrenrgico inhalado (salbutamol), corticoi-
des parenterales iv (metilprednisolona 1mg/kg o hidrocortisona 100-200 mg en 100 cc SSF),
anticolinrgicos inhalados (bromuro de ipatropio).
4. Obstruccin de la va area superior
Etiologa. Epiglotitis aguda por Haemophilus inf luenzae, edema larngeo anafilctico, angio-
edema hereditario, cuerpos extraos larngeos, traumatismos cervico-faciales con tumefaccin
de tejidos blandos, quemaduras, heridas penetrantes, parlisis cuerdas vocales.
Clnica . Disnea, tumefaccin dolorosa en garganta, disfona.
Exploracin . Estridor larngeo. Taquipnea.
Rx trax . Fases; 1 atrapamiento areo, 2 atelectasia, condensacin.
Rx de vas areas superiores.
GAB. Hipoxemia.
Laringoscopia indirecta, laringoscopia f lexible, broncoscopia (obstruccin subgltica). Diagnsticas.
Tratamiento . Maniobra de Heimlich. Traqueostoma o cricotirotoma. Si disnea moderada;
adrenalina subcutnea, metilprednisolona y budesonida en aerosol.
5. Edema agudo de pulmn
Clnica . Disnea, ortopnea, DPN, edema maleolar, antecedente de cardiopata.
Exploracin . Ingurgitacin yugular, ref lejo hepatoyugular, hepatomegalia, edemas de MMII.
AC: 3 tono, arritmias.AP: crepitantes hmedos.
Rx trax . Cardiomegalia, inf iltrado alveolar en alas de mariposa, redistribucin vascular en
lbulos superiores, lneas B de Kerley, lquido en cisuras.
NEUMOLOG A 400
GAB. Normal o hipoxemia.
ECG. Alteraciones de la repolarizacin, arritmias.
Tratamiento . Tratamiento de los factores precipitantes (arritmias, crisis hipertensiva, estenosis
artica, insuficiencia renal, miocardiopata hipertrfica). Descartar IAM. O2 VM 28-50%.
Furosemida 40-80 mg i.v. Morf ina 5-10 mg i.v. Si TAS > 100 mmHg; nitratos orales o i.v.
(dinitrato de isosorbide 10 mg/h., mximo 10 mg/h.). Si TAS < 100 mmHg o inestabilidad;
dopamina (2-10 mcg/kg/min.), dobutamina.(2-10 mcg/kg/min.).
6. Tromboembolismo pulmonar
Clnica. Disnea brusca, dolor torcico, tos, hemoptisis. Factores de riesgo (inmovilizacin,
ciruga reciente, tratamiento hormonal, TVP de MMII, etc.).
Exploracin . Taquipnea, taquicardia, signos de TVP.
Rx trax . Normal o hallazgos inespecficos (infiltrado pulmonar, derrame pleural, etc.)
GAB. Hipoxemia, normo/hipocapnia, aumento gradiente alveolo-arterial.
ECG. Normal, inespecfico, tpicamente SI QIII TIII (inversin T)
Dmero-D (ELISA). Por encima de 3 mg/l. Alto valor predictivo negativo.
Gammagrafa ventilacin/perfusin.
TAC helicoidal. Elevada sensibilidad y especificidad.
Otras tcnicas. Arteriografa pulmonar, angiorresonancia magntica, f lebografa de MMII.
Tratamiento . Oxigenoterapia. Si fallo de VD; expansores de volumen, dopamina, dobutamina.
Tratamiento anticoagulante con heparinas no fraccionadas (bolo i.v. 5.000-10.000 UI y perfu-
sin 20 UI7kg/h. 7-10 das) o con HBPM (enoxiparina 1 mg/kg/12 h. s.c. o nadroparina 0,6 a
0,8 ml). Trombolisis. Filtros de v. Cava. Embolectoma.
7. Taponamiento cardaco
Clnica y exploracin. Disnea, pulso paradjico, elevacin de la presin venosa yugular.
Ecocardiograma. Diagnstico.
Tratamiento . Ingreso en UCI para pericardiocentesis
8. Neumona
Clnica . Fiebre, tos, expectoracin, disnea, dolor pleurtico.
Exploracin . Taquipnea. AP: datos de condensacin, crepitantes, disminucin del MV.
Rx trax . Condensacin con broncograma areo, patrn intersticial o alveolointersticial si es
viral o por Micoplasma, derrame pleural.
GAB. Hipoxemia. Hemograma. Leucocitosis, leucopenia.
Tratamiento . Oxigeno si precisa. Antibioterapia oral o parenteral. Ingreso si precisa
9. EPOC agudizado
Clnica . Antecedente de EPOC, sntomas de infeccin respiratoria (f iebre, aumento o cambio
de las caractersticas de la expectoracin, aumento de la disnea basal, etc.).
Exploracin . AP: roncus y sibilancias espiratorias, abolicin del MV (broncoespasmo grave, neu-
motrax, derrame pleural), crepitantes (neumona, ICI). AC: ritmo galope, etc. Otros: ingur-
gitacin yugular, edemas, etc.
Rx trax . Signos de hiperinsuf lacin (aumento dimetro AP del trax).
GAB. Hipoxemia, hipo/hipercapnia.
Hemograma. Normal, leucocitosis.
DI SNEA 401
Tratamiento . Oxigenoterapia, salbutamol y bromuro de ipatropio inhalados, corticoides parente-
rales, teof ilinas parenterales. Antibioterapia. Otros (HBPM, protector gstrico...)
10. Derrame pleural
Clnica . Disnea. Exploracin. Abolicin del murmullo vesicular.
Rx trax . Derrame pleural. Toracocentesis diagnstica. Trasudado o exudado
Tratamiento . Toracocentesis urgente si empiema, derrame paraneumnico masivo, compromiso
respiratorio, hemotrax. Toracocentesis diferida en el resto. Tratamiento causal (hemotrax,
drenaje; empiema y paraneumnico, antibioterapia y drenaje).
11. Fractura costal
Clnica . Disnea, antecedente traumtico, dolor torcico que aumenta con la respiracin, hemop-
tisis si contusin pulmonar.
Exploracin . Hematoma, signos de traumatismo, movilidad anormal. AP: hipoventilacin.
Rx parilla costal. Fractura costal. Rx trax. Inf iltrados localizados si contusin pulmonar.
Tratamiento . Reposo, analgesia.
12. Ansiedad/hiperventilacin
Clnica . No antecedentes patolgicos, relacin con causa emocional, generalmente personas
jvenes, parestesias en extremidades y periorales.
Exploracin . Ansiedad, taquipnea. AP; normal. Rx trax. Normal. GAB. Hipocapnia
Tratamiento . Descartar causas orgnicas (alteraciones tiroideas, IAM, taquiarritmias, feocromo-
citoma, TEP, EPOC, hipoglucemia). Tratamiento psicolgico, tranquilizar al paciente. Respi-
racin en bolsa. Benzodiacepinas.
13. Acidosis metablica
GAB. pH < 7,0 o bicarbonato < 12 mEq/l. Tratamiento. Bicarbonato 1/6 M i.v.
BIBLIOGRAFA
1. J.L. Lorza Blasco, V. Bustamante Madariaga, J.M. Tirapu Puyal, J.A. Crespo Notario. Disnea. SEPAR Ma-
nual de Neumologa y Ciguga Torcica. Editores Mdicos,1998, vol I : 467-484
2. A. De Ramn Casado, A. Perpi Ferri, L. Puente Maest. Disnea. Manual de Neumologa Clnica. Neumo-
madrid. Laboratorios ASTRA ,1999: 31-44.
3. C. Yera Bergua, M.J. Espinosa de los Monteros. Disnea. Manual de protocolos y actuacin en urgencias.
Junta de Comunidades de castilla- La Mancha, 2001: 151-158
4. J. Bregada Garca, M Riera Sagrera. Protocolo de disnea aguda. Medicine 2001; 8(49): 2605-2608.
NEUMOLOG A 402
P
A
C
I
E
N
T
E

C
O
N

D
I
S
N
E
A
A
n
a
m
n
e
s
i
s

y

e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

i
n
i
c
i
a
l

o
r
i
e
n
t
a
d
a
s
A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

p
e
r
s
o
n
a
l
e
s
C
a
r
d
i
o
p
a
t
a
N
e
u
m
o
p
a
t
a
,

O
C
D
P
a
t
o
l
o
g
a

O
R
L
F
a
c
t
o
r
e
s

d
e
s
e
n
c
a
d
e
n
a
n
t
e
s
F
a
c
t
o
r
e
s

d
e

r
i
e
s
g
o

T
E
P

(
T
V
P
,
c
o
a
g
u
l
o
p
a
t
a
s
,

c
i
r
u
g
a
,

e
t
c
.
)
F
r
m
a
c
o
s

(
b
e
t
a
b
l
o
q
u
e
n
a
t
e
s
,
A
I
N
E
s
,

A
A
S
,

t
t
o
.

h
o
r
m
o
n
a
l
)
R
i
e
s
g
o

d
e

a
s
p
i
r
a
c
i
n
A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e

p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
o
S
n
t
o
m
a
s
I
n
s
t
a
u
r
a
c
i
n

(
d
i
s
n
e
a

b
r
u
s
c
a
)
D
o
l
o
r

t
o
r
c
i
c
o

(
p
e
l
u
r
t
i
c
o
,

i
s
q
u
m
i
c
o
)
T
o
s

(
p
a
r
o
x
s
t
i
c
a
,

e
x
p
e
c
t
o
r
a
c
i
n
)
E
x
p
e
c
t
o
r
a
c
i
n

(
p
u
r
u
l
e
n
t
a
,

h
e
m
o
p
t
o
i
c
a
)
H
e
m
o
p
t
i
s
i
s
F
i
e
b
r
e
A
u
t
o
e
s
c
u
c
h
a

d
e

p
i
t
o
s
O
r
t
o
p
n
e
a
D
P
N
E
d
e
m
a
s
S
i
g
n
o
s
N
i
v
e
l

d
e

c
o
n
c
i
e
n
c
v
i
a
C
i
a
n
o
s
i
s
E
s
t
r
i
d
o
r

l
a
r
n
g
e
o
F
r
e
c
u
e
n
c
i
a

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
a

y

c
a
r
d
a
c
a
T
i
r
a
j
e
,

i
n
c
o
o
r
d
i
n
a
c
i
n

t
o
r
a
c
o
-
a
b
d
o
m
i
n
a
l
H
i
p
o
t
e
n
s
i
n
P
u
l
s
o

p
a
r
a
d
j
i
c
o
I
n
g
u
r
g
i
t
a
c
i
n

y
u
g
u
l
a
r

(
P
V
Y
)
E
d
e
m
a
s

d
e

M
M
I
I
A
u
s
c
u
l
t
a
c
i
n

c
a
r
d
i
o
p
u
l
m
o
n
a
r

(
s
i
l
e
n
c
i
o
,
s
i
b
i
l
a
n
c
i
a
s
,

c
r
e
p
i
t
a
n
t
e
s
,

r
o
n
c
u
s
.
.
.
)
F
r
a
c
a
s
o

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
o

i
n
m
i
n
e
n
t
e
B
a
j
o

n
i
v
e
l

d
e

c
o
n
c
i
e
n
c
i
a
F
R
>

3
5

r
p
m
T
i
r
a
j
e
I
n
c
o
o
r
d
i
n
a
c
i
n

t
o
r
a
c
o
a
b
d
o
m
i
n
a
l
P
a
r
a
d
a

c
a
r
d
i
o
r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
a
M
e
d
i
d
a
s

i
n
i
c
i
a
l
e
s
V
a

p
e
r
i
f
r
i
c
a
O
x
i
g
e
n
o
t
e
r
a
p
i
a
M
o
n
i
t
o
r
i
z
a
c
i
n

E
C
G

y

c
o
n
s
t
a
n
t
e
s

(
T
A
,

F
R
,

F
C
)
P
u
l
s
i
o
x
m
e
t
r
o
H
e
p
a
r
i
n
i
z
a
c
i
n

s
i

p
r
o
c
e
d
e
H
e
m
o
g
r
a
m
a
,

b
i
o
q
u
m
i
c
a
,

c
o
a
g
u
l
a
c
i
n
G
a
s
o
m
e
t
r
a

a
r
t
e
r
i
a
l

b
a
s
a
l

(
G
A
B
)

o

c
o
n

O
2
R
x

t
r
a
x
E
C
G
P
e
a
k
-
f
l
o
w
R
x

v
a

a
r
e
a

s
u
p
e
r
i
o
r
T
A
C

h
e
l
i
c
o
i
d
a
l
,

R
M
N

t
o
r
c
i
c
a
G
a
m
m
a
g
r
a
f
a

v
e
n
t
i
l
a
c
i
n
/
p
e
r
f
u
s
i
n
,

D
-
D
m
e
r
o
E
c
o
c
a
r
d
i
o
g
r
a
m
a
B
r
o
n
c
o
s
c
o
p
i
a
,

l
a
r
i
n
g
o
s
c
o
p
i
a

i
n
d
i
r
e
c
t
a

o

d
i
r
e
c
t
a
T
o
r
a
c
o
c
e
n
t
e
s
i
s

d
i
a
g
n
s
t
i
c
a
V
a
l
o
r
a
r

m
a
n
e
j
o

e
n
U
C
I
V
a
l
o
r
a
r

i
n
t
u
b
a
c
i
n

y
v
e
n
t
i
l
a
c
i
n

m
e
c
n
i
c
a
S
e
g
n

r
e
s
u
l
t
a
d
o
s
G
A
B
:

p
O
2

<

6
0
m
m
H
g

c
o
n

O
2
N
e
u
m
o
t
r
a
x
a

t
e
n
s
i
T
u
b
o
d
r
e
n
a
j
e
u
r
g
e
n
t
e
N
e
u
m
o
t
r
a
x
R
e
p
o
s
o
T
u
b
o
d
r
e
n
a
j
e
B
r
o
n
c
o
e
s
p
a
s
m
o
R
e
g
u
l
a
r

O
2
S
a
l
b
u
t
a
m
o
l

i
n
h
.
A
n
t
i
c
o
l
i
n
r
g
i
c
o
s
i
n
h
a
l
a
d
o
s
C
E

s
i
s
t
m
i
c
o
s
O
b
s
t
r
u
c
c
i
n
v
a

a
r
e
a
H
e
i
m
l
i
c
h
T
r
a
q
u
e
o
s
t
o
m
a
A
d
r
e
n
a
l
i
n
a

s
.
c
.
E
A
P
T
t
o
.

p
r
e
c
i
p
i
t
a
n
t
e
s
D
i
u
r
t
i
c
o
s

i
.
v
.
M
o
r
f
i
n
a

i
.
v
.
I
n
o
t
r
p
i
c
o
s
T
E
P
F
i
b
r
i
n
o
l
i
s
i
s
E
m
b
o
l
e
c
t
o
m
a
U
C
I
H
B
P
M
T
a
p
o
n
a
m
i
e
n
t
o
c
a
r
d
i
a
c
o
P
e
r
i
c
a
r
d
i
o
c
e
n
t
e
s
i
s
U
C
I
N
e
u
m
o
n
T
t
o
.
a
n
t
i
b
i
t
i
c
o
D
e
r
r
a
m
e
P
l
e
u
r
a
l
T
o
r
a
c
o
c
e
n
t
e
s
i
s
U
r
g
e
n
t
e
D
i
f
e
r
i
d
a
T
t
o
.

c
a
u
s
a
l
1. QU ES LA EPOC?: La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un proceso
caracterizado por la obstruccin crnica al f lujo areo que puede ser parcialmente reversible aso-
ciado principalmente al humo del tabaco.
2. EVALUACIN INICIAL EN PACIENTE CON EPOC:
Historia clnica (1):
Historia de tabaquismo: se cuantifica con el ndice paquetes/ ao (IPA): n de paquetes al da
x n aos. Los sntomas ms frecuentes son: tos, disnea y expectoracin pero al principio de
la enfermedad los sntomas pueden ser mnimos o estar ausentes.
Se debe sospechar limitacin crnica al f lujo areo en todo paciente fumador con sintoma-
tologa respiratoria, habindose descartado previamente otras patologas.
Exploracin fsica (2): en la EPOC leve o moderada puede presentar mnimos signos o
sntomas o estar ausentes. Conforme la enfermedad progresa nos podemos encontrar: abomba-
miento del trax, espiracin alargada, taquipnea, tirajes supraclavicular e intercostal, incoor-
dinacin toracoabdominal, cianosis central, desnutricin. En la auscultacin pulmonar, puede
existir sibilancias, roncus o disminucin del murmullo vesicular. En fases avanzadas podemos
observar complicaciones cardiovasculares como: hipertensin arterial pulmonar, arritmias, in-
suf iciencia cardiaca derecha, edemas perifricos.
Pruebas de imagen (3):
Radiografa de trax: puede ser normal en fases inicial o existir signos indirectos de atrapa-
miento areo. Es necesaria para valoracin inicial del paciente con EPOC.
La tomografa axial computarizada torcica de alta resolucin (TACAR) se recomienda en
la evaluacin de tratamientos quirrgicos y para el diagnstico de procesos concomitantes.
Pruebas funcionales :
Espirometra forzada (4): es imprescindible para la valoracin inicial, diagnstico y segui-
miento. Est indicada en todas aquellas personas >40 aos fumadoras con sntomas respira-
torios. El cociente FEV1/FVC <0.7, posbroncodilatador, manif iesta obstruccin crnica al
f lujo areo. En la valoracin inicial, ser necesario la prueba broncodilatadora para descartar
asma. La normativa SEPAR 2007 establece distintos niveles de gravedad en funcin de el
FEV1 posbroncodilatador:
LEVE: > o igual 80% del valor de referencia.
MODERADA: entre el 50-80% del valor de referencia.
GRAVE: entre el 30-50% del valor de referencia.
MUY GRAVE: < 30% del valor de referencia o < 50% con insuf iciencia respiratoria.
C A P T UL O 4. 2.
Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica y de su reagudizacin
Arnalich Jimnez, M.B
1
; Martnez Martnez, A
2
; Izquierdo Alonso, JL.
3
1,2
Mdico residente de Neumologa,
3
Jefe de seccin de Neumologa
Palabras clave: EPOC, bronquitis, enf isema, tabaquismo, disnea.
NEUMOLOG A 404
Volmenes pulmonares estticos (5) : valoran el grado de insuf lacin pulmonar y el atrapa-
miento areo. Tienen valor pronstico, y permite valorar la respuesta al tratamiento.
Capacidad de difusin del monxido de carbnico (DLCO )(7): indicada cuando el FEV1 es
menor 50% del valor de referencia, si se sospecha enfisema y en la evaluacin preoperatorio
de los candidatos a reseccin pulmonar.
Prueba de ejercicio (8) : indicadas en la valoracin del riesgo quirrgico, respuesta terapu-
tica y valoracin de la capacidad funcional. La prueba de la marcha de 6 minutos es fcil de
hacer y muy utilizada en la prctica clnica.
Estudios del sueo : si se sospecha la existencia de un sndrome de apnea del sueo.
Gasometra (6) : indicada si el FEV1 es menor del 50% o en la prescripcin de oxigenoterapia
domiciliaria.
Funcin muscular respiratoria : si se sospecha disfuncin muscular respiratoria, parlisis dia-
fragmtica o el grado de disnea es desproporcionado respecto al FEV1.
3. CMO TRATAMOS LA EPOC EN FASE ESTABLE?
1. MEDIDAS GENERALES: Dejar de fumar: es la primera medida a realizar. La vacuna anti-
gripal: indicados en todos los pacientes con EPOC. Disminuye el nmero de exacerbaciones.
La vacuna antineumoccica: disminuye la incidencia de neumonas en mayores de 65 aos y
en los que tienen una obstruccin grave.
2. FRMACOS:
2.1. Broncodilatadores: la va de eleccin ser la inhalada.
AGONISTAS BETA 2: de accin corta ( Salbutamol, Terbutalina) para su utilizacin
como medicacin de rescate y agonistas beta adrenrgicos de accin prolongada (Sal-
meterol, Formoterol) para el tratamiento de mantenimiento.
ANTICOLINRGICOS: de accin corta ( Ipratropio) y de accin prolongada (tio-
tropio): el Tiotropio ha demostrado mejorar la funcin pulmonar, la tolerancia al
ejercicio y la calidad de vida del paciente.
METILXANTINAS ( Teofilina, aminofilina): Hoy en da, se considera frmacos de
segunda lnea. Su efecto broncodilatador es mucho menor que los anteriores. Debe-
mos realizar determinaciones de niveles de teof ilina cada 6-12 meses, tratando de
mantenerla en valores entre 5-15 microgramos/ml.
2.2. Corticoides (Budesonida, Beclometasona, Fluticasona). Inhalados: Las dosis
mximas recomendadas son 800 microgramos/da de budesonida o 1000 microgramos/
da de f luticasona, por encima de los cuales no existe evidencia de mayor efecto terapu-
tico. En pacientes con EPOC moderada-grave, el uso de corticoides inhalados reduce el
nmero de exacerbaciones y mejora la calidad de vida (evidencia A). Corticoides orales:
no estn indicados en los pacientes con EPOC estable.
2.3. Terapia de combinacin:
Glucocorticoides + agonistas beta2 de accin prolongada: se produce una mejora de
la funcin pulmonar, de los sntomas y una reduccin de exacerbaciones (evidencia
A). Indicada en EPOC moderada-grave.
Agonistas b2 de accin corta y bromuro de Ipratropio: producen mayor broncodilata-
cin que cada uno de ellos por separado.
Agonistas beta2 de accin prolongada + tiotropio: sta combinacin tambin produce
mayor broncodilatacin que cada uno de ellos por separado, pero todava no estn
comercializado en un solo producto.
2.4. Agentes mucolticos (N-acetilcistena, Ambroxol, Carbocistena, yodopropilidengli-
cerol): reducen el nmero de exacerbaciones, los sntomas y el riesgo de hospitalizacin,
TRATAMI ENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTI VA CRNI CA 405
aunque no varan los parmetros de funcin pulmonar ni la necesidad de uso de bronco-
dilatadores.
2.5. Antioxidantes: Aunque a la N-acetilcistena se le reconoce cierto valor antioxidante,
los estudios realizados en EPOC se refieren a su actividad mucoltica. En el momento
actual, los antioxidantes, solos o en combinacin, como agentes antioxidantes no est
recomendado en pacientes con EPOC.
2.6. Antibiticos profilcticos: Hoy en da, no existe evidencia suficiente para recomen-
dar el uso de antibiticos de forma profilctica en el paciente con EPOC estable con el
fin de prevenir las exacerbaciones (nivel de evidencia D).
2.7 Otros frmacos: En el momento actual, los antileucotrienos, inhibidores de la fosfo-
diesterasa, ni los estimulantes respiratorios (doxapram, almitrina) estn indicados en el
manejo del paciente con EPOC estable.
3. OXIGENOTERAPIA. Ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con EPOC
e insuficiencia respiratoria crnica. Para evaluar su indicacin es necesario que el paciente se
encuentre en fase estable. Est indicada en pacientes con PO2 < 55 mmHg (Evidencia A) y
en pacientes con PO2 entre 55-60 mmHg en situacin estable con: policitemia, hipertensin
pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva o cor pulmonale crnico (Evidencia A).
4. VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA (CPAP, BIPAP). No ha demostrado su
utilidad en la EPOC estable, aunque s en las exacerbaciones que presentan insuf iciencia res-
piratoria hipercpnica.
5. REHABILITACIN RESPIRATORIA: El ejercicio fsico diario es beneficioso para la
EPOC, ya que mejoran la calidad de vida, la disnea, la tolerancia al ejercicio (evidencia A) y
disminuye el nmero de ingresos hospitalarios.
6. TRATAMIENTO QUIRRGICO:
a. Trasplante pulmonar: en la EPOC, actualmente se cuestiona la ganancia en la superviven-
cia que se obtiene con el trasplante pulmonar. Se consideran que pueden ser candidatos
los pacientes con FEV1 posbroncodilatador <20-25%, Pco2 >55 mmHg, hipertensin
pulmonar y deterioro progresivo de la enfermedad con frecuentes exacerbaciones.
b. Ciruga de reduccin de volumen: en los pacientes con enf isema grave. El estudio NETT
demostr que el paciente con enfisema grave de distribucin heterognea y que no me-
jora tras un programa de rehabilitacin puede beneficiarse de esta tcnica.
4. CMO TRATAMOS UNA EXACERBACIN? Se trata de un cambio agudo en la situacin
clnica basal del paciente que cursa con aumento de la disnea, de la expectoracin y cambio en las
caractersticas del esputo. En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se asla en el esputo
un agente infeccioso. Hay que descartar patologas asociadas. A la hora de evaluar al paciente, en
primer lugar se valorar la gravedad de los sntomas (9):
a. EPOC leve o moderada podrn ser tratados en el centro de salud con valoracin en las prxi-
mas horas:
Broncodilatadores de accin corta como el Anticolinrgico (bromuro de ipratropio hasta
0,12 mg cada 4-6 horas) y/o agonista beta-2 de accin corta (salbutamol hasta 0,6 mg o
terbutalina hasta 10 mg, cada 4-6 horas) (10).
Antibitico si hay cambio en el volumen o caractersticas del esputo.
Valorar aadir ciclo corto de corticoides sistmicos en pauta descendente.
Valorar dentro de las primeras 48 horas.
b. EPOC Grave: valorar signos de gravedad y derivacin a hospital (13-18).
NEUMOLOG A 406
5. BIBLIOGRAFA
- Peces-Barba G.; Barber J.A.; Agust A.; Casanova C.; Casas A.; Izquierdo Alonso, J.L.; Jardim J.;. Lpez
Varela V.; Mons E.; Montemayor T.; Viejo, J.L. Gua clnica SEPAR- ALT de diagnstico y tratamiento de
la EPOC. Arch Bronconeumol 2008; 44(5): 271-81.
- Barber J.A.; Peces Barba, G.; Agust A.G.N.; Izquierdo J.L.; Mons E.; Montemayor T.; Viejo J.L.: Normati-
va SEPAR. Guia clnica para el diagnsotico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Arch Bronconeumol 2001; 37: 297-316.
- Hernndez Vzquez J.; Alcorta Mesas A.; Rodrguez Gonzlez-Moro J.M. Enfermedad pulmonar obstructi-
va crnica. Patologa respiratoria. Manual de actuacin. 2004 Neumomadrid. Captulo 12: pgina 143-155.
- lvarez-Sala JL.; Cimas E.; Masa J.F.; Miravitles M.; Molina J.; Nacern , et al. Recomendaciones para la aten-
cin al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 269-78.
TRATAMI ENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTI VA CRNI CA 407
ESTRATEGIA INICIAL PARA VALORACIN DE EPOC
(modificado de la normativa SEPAR 2007)
Paciente fumador con sintomatologa respiratoria (1,2)
Espirometra
FEV1/FVC < 0.7 = OBSTRUCCION
FEV1/FVC > 0.7 Test broncodilatador
FEV1/FVC < 0.7 Se descarta EPOC
Rx de trax, hemograma,
(alfa 1, antitripsina y esputo si procede)
Valoracin inicial (3,4)
EPOC LEVE
(FEV1 > 0 = 80%)
EPOC MODERADO
(FEV1 50-80%)
EPOC GRAVE
(FEV1 30-50%)
EPOC MUY GRAVE
(FEV1 <30%)
Valorar
Gasometra (6).
Volmenes pulmonares (5).
Pruebas de difusin (7).
P. de esfuerzo (8).
Ecocardiograma si sospecha de HTP
NEUMOLOG A 408
MANEJO DE LA EXACERBACIN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA
(EPOC)
Valorar gravedad (9)
SIGNOS DE ALARMA?
Cianosis intensa
Obnubilacin o sntomas neurolgicos
Taquipnea > 25 rpm
Taquicardia < 110 lpm
Respiracin paradgica
Uso de la musculatura accesoria
Fracaso muscular ventilatorio
TTO. AMBULATORIO
Ajustar tratamiento ambulatorio:
Intensifcar tto. broncodilatador (EPOC leve)
EPOC moderado grave: aadir Corticoides orales
en Ciclo corto y pauta descendente.
Antibiticos: signos de infeccin
TTO. HOSPITALARIO
O2 si saturacion <90% (13).
Broncodilatadores: salbutamol 0.5-1 cc + 500 mcg bromuro de ipratropio
diluidos en 5 cc SSF o 9% nebulizado con cmara espaciadora (14).
Corticoides sistmicos (15).
Antibiticos (16).
Valorar VMNI: en fallo respiratrio hipoxmico o hipercpnico que no
responde a tratamiento mdico (18).
Revisin en 48 horas
Hipercapnia con disminucin del nivel de conciencia
Acidosis: ph <7.25.
Hipoxemia a pesar de oxigenoterapia.
Paciente susceptible de intubacin y reversibilidad.
factible de los factores que precipitaron la crisis.
Taquipnes > 35 rpm con signos de fatiga respiratoria.
Inestabilidad hemodinmica.
Disfuncin orgnica severa.
UVI
No
Si
1. QU ES EL ASMA BRONQUIAL?
Segn la GEMA (gua espaola para el manejo del asma), el asma se def ine como la inf lamacin
crnica de las vas areas en las que desempean un papel destacado determinadas clulas y mediado-
res. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial (HRB) que produce episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, particularmente durante la noche o la ma-
drugada. Estos episodios reasocian generalmente con un mayor o menor grado de obstruccin al f lujo
areo a menudo reversible de forma espontnea o con tratamiento.
Crisis asmtica: Se def ine como unos episodios que cursan con un incremento rpido y progre-
sivo de la sintomatologa, producindose una disminucin en el f lujo de aire espirado, que puede ser
medido a travs del PEF o FEV1.
En la actualidad la ltima normativa GINA recomienda para el seguimiento una clasif icacin en
funcin del control de enfermedad:
TABLA 1. CLASIFICACIN ACTUAL DEL ASMA BASADA
EN EL CONTROL DEL ASMA RECOMENDADA POR GINA 2007.
Caractersticas CONTROLADO
PARCIALMENTE
CONTROLADO
NO CONTROLADO
Diurnos No > 2 veces/semana
3 caractersticas del asma
parcialmente controlada presentes
en cualquier semana
Nocturnos No Alguna
Limitacin actividad No Alguna
Med. de rescate No > 2 veces/semana
FEV1 o PEF Normal < 80%
Exacerbaciones No 1 al ao 1 / semana
2. CMO SE DIAGNOSTICA EL ASMA? El diagnstico del asma se basa en la realizacin una
buena historia clnica, junto a una exploracin fsica compatible y pruebas de funcin pulmonar
que nos conf irmen una obstruccin reversible al f lujo areo:
C A P T UL O 4. 3.
Crisis asmtica
Arnalich Jimnez, MB
1
; Guzmn Robles, E
2
; Almonacid Snchez.
3
1,2
Mdico residente de Neumologa,
3
FEA del Servicio de Neumologa
Palabras clave: Asma, hiperreactividad, bronquitis, disnea.
NEUMOLOG A 410
A. CLNICA. Los sntomas ms frecuentes son: sibilancias de predominio espiratorio, disnea,
opresin torcica y tos de predominio nocturno. Dentro de la historia clnica valoraremos:
Control de los sntomas (tabla 1).
Gravedad de los sntomas (tabla 2).
Patrn de presentacin de los sntomas. As distinguimos: a) asma intrnseco cuya
sintomatologa se presenta durante todo el ao, b) asma estacional, sobre todo en primavera
en el caso del asma inducido por plenes (a veces puede ser perenne en los polisensibiliza-
dos). c) Asma episdico, cuando se produce, slo ante exposicin al alergeno, cmo en el
asma inducido por epitelios de animales o por alergenos ocupacionales.
Desencadenantes de las crisis: exposicin al alergeno, infecciones respiratorias, ejercicio
fsico, ref lujo gastroesofgico, frmacos (beta bloqueantes, aines, otros.), vapores de produc-
tos qumicos, cambios climticos, contaminantes, aspiracin de substancias irritantes.
Diagnstico diferencial con otras patologas (Tabla 3):
TABLA 2. CLASIFICACIN CLSICA DE ASMA SEGN SU GRAVEDAD:
SNTOMAS DIURNOS
SNTOMAS
NOCTURNOS
FUNCION PULMONAR
PERSISTENTE
GRAVE
Sntomas continuos
Limitacin actividad fsica
Exacerbaciones frecuentes
Frecuentes VEF1 o PFE < 60% del
Variabilidad PFE > 30%
PERSISTENTE
MODERADO
Uso diario de B2 agonistas
Exacerbaciones afectan la
actividad
Exacerbaciones >= 2 veces
por semana
> 1 vez por
semana
VEF1 o PFE > 60% < 80%
Variabilidad PFE > 30%
PERSISTENTE
LEVE
Sntomas > 2 veces por
semana
Exacerbaciones pueden
afectar la actividad
> 2 veces al mes VEF o PFE >= 80%
Variabilidad PEF 20-30%
INTERMITENTE
LEVE
Sntomas <= 2 veces por
semana
Asintomtico con PFE normal
entre las exacerbaciones
Exacerbaciones breves
Intensidad puede ser variable
<= 2 veces al mes VEF1 o PFE >= 80% d
Variabilidad
Tabla 3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON LAS CAUSAS QUE PRODUCEN DISNEA.
1. Epoc
2. Bronquiectasias
3. Disfuncin de cuerdas vocales
4. Obstruccin de va rea superior
5. Aspiracin de cuerpo extrao
6. Bronquitis aguda
7. TEP
8. Tumores: broncopulmonar, laringeo , traqueal
9. Insufciencia cardiaca congestiva y/o EAP
10. Anaflaxia
11. Tos por IECA
12. Refujo gastroesofgico
13. Alveolitis alrgica extrnseca
14. Disnea psicgena
CRI SI S ASMTI CA 411
B. EXPLORACIN FSICA. En situacin de estabilidad puede ser normal o aparecer a la aus-
cultacin sibilancias de predominio espiratorio dependiendo del control de la enfermedad.
En periodos de exacerbacin, la sintomatologa ser ms acusada, debiendo prestar especial
atencin a signos de gravedad, que traducen mayor riesgo de mortalidad:
Taquipnea (>30 r/min.).
Empleo de musculatura accesoria.
Taquicardia (>120l/min.).
Somnolencia, confusin, disminucin del nivel de conciencia.
Cianosis.
Disminucin del murmullo y de las sibilancias o silencio auscultatorio
Hipotensin arterial, bradicardia.
Incapacidad para hablar
Respiracin toraco-abdominal paradjica.
C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
a. Pruebas cutneas de sensibilizacin a alergeno o Prick Test: ser positivas par el
asma bronquial extrnseca. Estas pruebas indican solamente exposicin por lo que es ne-
cesaria la correlacin con la clnica para su valoracin.
b. Pruebas de laboratorio: los eosinf ilos en sangre y esputo pueden estar elevados junto
a la IgE especfica en algunos casos.
c. Pruebas de funcin pulmonar: junto a la historia clnica sugestiva de asma, la demos-
tracin de una obstruccin del f lujo areo reversible completa, ya sea tras la adminis-
tracin de un beta 2 agonista de accin corta (prueba broncodilatadora) o en un control
posterior tras pautar un tratamiento adecuado, nos conf irma el diagnstico. Se considera
la prueba broncodilatadora positiva si el volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1) tiene un aumento 12% y 200 ml. Es caracterstico una variabilidad diurna del
f lujo espiratorio mximo (FEM o PEF) mayor o igual a un 20% durante un periodo de
monitorizacin en domicilio de dos semanas.
En los casos en los que sospechemos asma y no podamos demostrar una obstruccin al f lujo
areo en la espirometra podemos realizar una prueba de broncoprovocacin con histamina
o metacolina. Una prueba negativa descarta la existencia de hiperreactividad bronquial y
por tanto de asma. Una prueba positiva (cada del FEV1 mayor o igual al 20%), diagnostica
de hiperreactividad bronquial pero no de asma, ya que la hiperreactividad bronquial tam-
bien puede existir en otras patologas como EPOC, bronquiectasias,
d. Radiografa de trax: est indicada en la valoracin inicial del paciente. Nos ayuda
a descartar otras causas de disnea y evaluar la presencia de complicaciones (neumonas,
neumotrax, atelectasias, neumomediastino). Se pueden observar signos de atrapamiento
areo.
e. La Radiografa de senos: no se har de rutina. Tan slo en la sospecha de una sinusitis
asociada, ya que esta puede ser la causa de la mala respuesta al tratamiento.
f. Gasometra arterial basal: estara slo indicada en los pacientes con una exacerbacin
y con una saturacin medida por pulsioximetra menor de 92%.
3. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO EN EL PACIENTE ASMTICO (algorit-
mo1): Los objetivos sern en primer lugar alcanzar el control de los sntomas de forma que el
paciente realice una actividad normal con una funcin pulmonar normal, y por otro lado evitar
las exacerbaciones o crisis asmticas. Ha de evitarse el contacto con los potenciales factores des-
NEUMOLOG A 412
encadenantes en caso de conocerse, como los que tienen alergia a plenes, gramneas, caros,
epitelio de animales o AINES entre otros.
4. MANEJO DEL PACIENTE CON CRISIS ASMTICA A SU LLEGADA A URGEN-
CIAS (algoritmo 2).
5. BIBLIOGRAFA:
Plaza Moral V, lvarez Gutirrez FJ, Casan Clar P, et al., en calidad de Comit Ejecutivo de la GEMA y en re-
presentacin del grupo de redactores. Gua Espaola para el Manejo del Asma (GEMA). Arch Bronconeumol
2003; 39(Supl5):1-42.
Rodrigo C. Asma aguda severa: su manejo en la emergencia y cuidado intensivo. Med Intensiva 2006; 30: 460-
70.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO Works-
hop Report. 2002. http: //www.ginasthma.com.
ATS 2000. American Thoracic Society. Proceedings of the ATS Workshop on Refractory Asthma. Current
understanding, recommendations, and unanswered questions. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:2341-
2351.
CRI SI S ASMTI CA 413
2-agonista adrenrgico de accin corta inhalado
(a demanda)
Corticosteroide inhalado a baja dosis (<500 g/da)
o
Antagonistas de los receptores de leucotrienios
como alternativa a los corticoides
ms un 2-agonista adrenrgico de accin
larga inhalado
o
Corticosteroide inhalado a dosis media o alta (>500 g/da)
o
ms antagonistas de los receptores de leucotrienos.
Corticosteroide inhalado a dosis media o alta (>500 g/da)
ms un 2-agonista adrenrgico de accin
larga inhalado
+/
Antagonistas de los receptores de leucotrienos
+/
Teofilinas de liberacin retardada
Glucocorticoides orales a la menor dosis posible
Anti IgE
PASO 1
Pacientes con sntomas ocasionales
PASO 2
Pacientes con sntomas persistentes que previamente
no reciban tratamiento o pacientes recin
diagnosticados de asma con sntomas leves
PASO 3
Pacientes recin diagnosticados de asma con
sntomas moderados y que previamente no reciban
traamiento, o pacientes que no mejoran con
la medicacin del paso 2
PASO 4
Pacientes que no mejoran con la medicacin pautada
en el paso 3
PASO 5
Aadir el tratamiento previo uno o ambos
si el control clnico no se ha conseguido
NEUMOLOG A 414
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

D
E

L
A

C
R
I
S
I
S

A
S
M
T
I
C
A
A
S
M
A

L
E
V
E
(
P
E
F

>

7
0
%
)
S
a
l
b
u
t
a
m
o
l

5

m
g

o
4

i
n
h
/
1
0

m
i
n
u
t
o
s

e
n

M
D
I
M
e
j
o
r
a

c
l
n
i
c
a
F
E
M

>

7
0
%
E
s
t
a
b
l
e

d
u
r
a
n
t
e

6
0

m
i
n
u
t
o
s
C
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s

i
n
h
a
l
a
d
o
s
B

a
d
r
e
n
r
g
i
c
o
s

d
e

a
c
c
i
n

p
r
o
l
o
n
g
a
d
a
B

a
d
r
e
n
r
g
i
c
o
s

d
e

a
c
c
i
n

c
o
r
t
a

d
e

r
e
s
c
a
t
e
C
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s

4
0
-
6
0

m
g

e
n

p
a
u
t
a

d
e
s
c
e
n
d
e
n
t
e
C
o
n
t
r
o
l

m
d
i
c
o

e
n

2
4
-
4
8

h
o
r
a
s
A
S
M
A

M
O
D
E
R
A
D
A
(
P
E
F

5
0
-
7
0
%
)
O
2

s
i

S
a
t

O
2

<

9
2
%
S
a
l
b
u
t
a
m
o
l

5

m
g

y
/
o

b
r
o
m
u
r
o

d
e

i
p
a
t
r
o
p
i
o

0
.
5

m
g

n
e
b
u
l
i
z
a
d
o
H
i
d
r
o
c
o
r
t
i
s
o
n
a

2
0
0

m
g

i
v

o

e
q
u
i
v
a
l
e
n
t
e
s
N
o

m
e
j
o
r
a

c
l
n
i
c
a
S
a
l
b
u
t
a
m
o
l

5

m
g

n
e
b
u
l
i
z
a
d
o
s

c
a
d
a

3
0

m
i
n
u
t
o
s
(
h
a
s
t
a

3

v
e
c
e
s
)
A
S
M
A

G
R
A
V
E
(
P
E
F

<
5
0
%
)
U
C
I
I
N
G
R
E
S
O

H
O
S
P
I
T
A
L
O
2

s
i

S
a
t

O
2

<

9
2
%
S
a
l
b
u
t
a
m
o
l

5

m
g

y
/
o

b
r
o
m
u
r
o

d
e

i
p
a
t
r
o
p
i
o

0
.
5

m
g

n
e
b
u
l
i
z
a
d
o
P
r
e
d
n
i
s
o
n
a

o

e
q
u
i
v
a
l
e
n
t
e

4
0

m
g
/
6

h
o
r
a
s
M
e
j
o
r
a

c
l
n
i
c
a
N
o

m
e
j
o
r
a

c
l
n
i
c
a
La neumona es un proceso inf lamatorio pulmonar de origen infeccioso que afecta a la porcin
ms distal del tracto respiratorio. Histolgicamente, se caracteriza por la afectacin del intersticio
alveolar y la consolidacin exudativa del alveolo, con traduccin en la radiografa de trax. Las
neumonas constituyen uno de los principales motivos de ingreso hospitalario y la primera causa de
muerte por enfermedad infecciosa.
Se clasifican dependiendo del mbito donde se adquieren en:
Neumonas intrahospitalarias o nosocomiales: siendo aquellas que se manifiestan tras las
48-72 horas del ingreso hospitalario y previa exclusin de que la infeccin pulmonar no estuviera pre-
sente en el momento del ingreso o en los diez primeros das tras el alta hospitalaria del paciente. Es la
infeccin nosocomial que presenta mayor morbilidad y mortalidad. Los criterios clnicos de neumona
nosocomial comnmente aceptados son los siguientes: presencia de un infiltrado de nueva aparicin en
la radiografa de trax, junto con fiebre y secreciones traqueobronquiales purulentas, o leucocitosis.
Neumonas extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad (NAC): son las que se desa-
rrollan en el seno de la comunidad; el S. pneumoniae es el patgeno predomnate, siendo adems jun-
to con la Legionella spp los microorganismos aislados con ms frecuencia en caso de NAC grave.
Manifestaciones clnicas: segn el modo de presentacin las podemos clasif icar en:
Sndrome tpico: tiene un comienzo brusco, con fiebre elevada, escalofros, malestar general, dolor
torcico de caractersticas pleurticas, tos productiva con expectoracin mucopurulenta y disnea a ve-
ces. En la exploracin pulmonar se aprecian signos de condensacin pulmonar (matidez, aumento de
las vibraciones vocales, crepitantes y soplo bronquial). En la analtica hay leucocitosis con neutrofilia.
En la radiografa de trax se puede observar un infiltrado homogneo bien delimitado con bronco-
grama areo. El germen que ms frecuente da esta presentacin es el S. pneumoniae y H. inf luenzae
Sndrome atpico: el comienzo es insidioso, con febrcula, sin escalofros, tos seca, molestias to-
rcicas inespecficas, sin dolor pleurtico, con disnea la mayor parte de las veces, algunas molestias
extrapulmonares, como artralgias, mialgias, trastornos gastrointestinales (nausea, vmitos y/diarrea) y
alteraciones neurologas (cefalea, obnubilacin). En la exploracin pulmonar no se aprecian signos de
condensacin pulmonar. Radiolgicamente puede haber patrn intersticial o mltiples infiltrados y en
algunas ocasiones se detecta una disociacin clnico radiolgica. Los grmenes ms habituales en esta
presentacin son: M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella, C. psittacci, C. burnetti y virus.
Diagnstico: debe basarse en la existencia de una clnica compatible acompaando a determina-
dos hallazgos radiolgicos. Para el diagnostico de neumona es necesario la realizacin de radiografa
de trax (posteroanterior y lateral). Ello permitir, adems de establecer el diagnstico, valorar la
localizacin y la extensin de la neumona. Tambin sirve para analizar posibles complicaciones (de-
rrame y cavitacin) o la existencia de otras patologas (insuficiencia cardiaca o tumores).
En los pacientes ingresados se efectuar un hemograma. En los anlisis bioqumicas se determinaran
los valores de enzimas hepticas, urea, creatinina e iones en sangre para establecer la gravedad del proceso
C A P T UL O 4. 4.
Neumona
Martnez Martnez, A; Amalich Jimnez, B; Gallardo Carrasco, J.
Seccin de Neumologa
Palabras clave: Neumonas_texto, neumonas_algoritmo, neumona_test.
NEUMOLOG A 416
y la posible implicacin de otros rganos. La estimacin de la protena C reactiva puede ser de utilidad en
la estimacin de la respuesta al tratamiento. Saturacin de oxgeno (si fuera inferior a 92% se practicara una
gasometra arterial sin oxgeno). En los ingresados se deben llevar a cabo estudios microbiolgicos, hemo-
cultivos y cultivo del esputo en los que presentan expectoracin mucopurulenta, en especial si no han sido
tratados previamente con antibiticos. Tambin se analizarn la deteccin de los antgenos urinarios de
neumococo (especificidad del 100%) y Legionella (especificidad > 95%, sensibilidad del 80%) y se practica-
r toracocentesis diagnstica si hubiera derrame pleural o pruebas invasivas (fibrobroncoscopia o PAAF).
Criterios de gravedad: una de las primeras decisiones importantes que hay que tomar en las NAC
es la indicacin de tratamiento ambulatorio, hospitalario o ingreso a UVI. Algunas enfermedades pre-
existentes se correlacionan con mayor riesgo de mortalidad, como la insuficiencia cardiaca, la cardiopa-
ta isqumica, el accidente vascular cerebral agudo, alteracin mental, la diabetes mellitus y el cncer.
Criterios para ingreso a UVI: sepsis grave asociada a hipotensin (PAS <90 o PAD <60
mmHg), shock o signos de disfuncin de algn rgano. Insuficiencia respiratoria grave PO2/FiO2
<250 (<200 en EPOC). Progresin significativa de la imagen radiolgica mayor del 50% en el tama-
o de los inf iltrados en las primeras 24-48 hr de tratamiento, meningitis, fracaso renal que obliga a
dilisis, coagulacin vascular diseminada y coma. Los microorganismos ms frecuentes en este grupo
son: S. pneumoniae, Legionella, Gram negativos, S. aureus, P. aeruginosa.
Criterios para hospitalizacin convencional: Edad >65 aos. Varios de los siguientes crite-
rios: presencia de enfermedad de base o inmunodepresin que pueda descompensarse. FR >30 rpm.
PAD <60, PAS<90 mmHg, Temperatura > de 38.3, evidencia de infeccin extrapulmonar, confu-
sin y/o disminucin del nivel de consciencia. Leucocitos <4.000 o >30.000, PO2 <60% con FiO2
del 21%, alteracin de la funcin renal, hematocrito <30% o hemoglobina <9 mg/dl, imagen radio-
lgica con cavitacin, afeccin multilobular o derrame pleural, ausencia de respuesta al tratamiento
emprico correcto, incapacidad para realizar tratamiento emprico correcto. Grmenes: S. pneumo-
niae, H. inf luenzae, enterobacterias, S. aureus, anaerobios, Legionella, Chlamydia spp. El resto de los
pacientes pueden ser tratados ambulatoriamente si no presentan ningn criterio de hospitalizacin.
Para el criterio de ingreso nos podemos basar en el protocolo de la escala de FINE (Tabla 1 y 2)
TABLA 1 PUNTUACIN DE LAS VARIABLES PARA PREDICCIN DE MORTALIDAD
PRECOZ. ESCALA DE FINE
CARACTERSTICAS PUNTUACIN
Factores demogrfcos
Edad
Hombre Edad (en aos)
Mujer Edad (en aos)-10
Residencia geritrica +10
Enfermedad coexistente
Neoplasia +30
Enfermedad heptica +20
Insufciencia cardiaca congestiva +20
Enfermedad cerebrovascular +15
Enfermedad renal +10
Exploracin fsica
Estado mental alterado +20
Frecuencia respiratoria > 30/min +20
Tensin arterial sistlica < 90 mmHg +20
Temperatura < 35 > 40C +15
Pulso > 125 latidos/min +15
Resultados de laboratorio y Radiogrfcos
pH arterial < 7.35 +30
Nitrgeno urico en sangre 30 mg/dl (11 mmol/litro) +20
Sodio < 130 mmol/litro +20
Glucosa 250 mg/dl (14 mmol/litro +10
Hematocrito < 30% +20
Presin arterial de oxgeno arterial < 60mmHg Saturacin de oxgeno <90% +10
Derrame pleural +10
NEUMON A 417
TABLA 2. ESTRATIFICACIN EN BASE A LA PUNTUACIN DE LA ESCALA DE FINE
RIESGO GRUPO DE RIESGO PUNTUACIN
MORTALIDAD EN 30
DAS %
Bajo I Si < 50 aos 0.1%
Bajo II 70 0.6%
Bajo III 71-90 0.9%
Moderado IV 91-130 9.3%
Alto V >130 27.0%
Y ausencia de neoplasia, insuf iciencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular heptica o renal.
Tratamiento: el tratamiento de la neumona parte de la premisa de la necesidad, en la mayora
de las ocasiones, de iniciarlo de forma emprica y de preferencia en las primeras 4-8 hrs tras el diag-
nostico, debe planificarse en funcin del tipo de husped y el mbito de adquisicin de la neumona,
de los factores de riesgo especficos del paciente y de la gravedad (Tabla 3, 4, y 5).
TABLA 3. NAC SIN CRITERIO DE INGRESO (SERVICIO DE URGENCIAS) FINE I-II
A-1: Existencia de criterios de neumona tpica
1 eleccin: Amoxicilina 1 g oral/8 h 7-10 das bien Amoxicilina-Clavulnico 875 mg/125 mg oral/8h
7-10 das
2 eleccin: Levofoxacino 500 mg oral / 24h 7-10 das
3 eleccin: Telitromicina 800 mg 800 mg oral / 24h 7-10 das
A-2: Ausencia de criterios de neumona tpica
1 eleccin: Claritromicina 500 mg oral / 12h 7-10 das
2 eleccin: Levofoxacino 500 mg oral / 24h 7-10 das
3 eleccin: Telitromicina 800 mg oral / 24h 7-10 das
TABLA 4. NAC CON CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA CONVENCIONAL
y UCE FINE > II
Beta-lctamico + macrlido, fuorquinolona en monoterapia. Elegir una u otra opcin en funcin de
tratamiento antibitico previo recibido por el paciente.
Amoxicilina-Clavulnico 1 g IV / 8h + Claritromicina 500 mg IV / 12h 2-5 das, despus
Amoxicilina-Clavulnico 875 mg / 125 mg oral / 8h + Claritromicina 500 mg oral / 12h hasta completar un
total de 10-14 das de tratamiento
Ceftriaxona 1 g IV / 24h + Claritromicina 500 mg IV / 12h 2-5 das, despus Amoxicilina-Clavulnico
875/125 mg oral / 8h + Claritromicina 500 mg oral / 12h, hasta completar un total de 10-14 das de
tratamiento
Levofoxacino 500 mg IV / 24h 3 das y luego 500 mg oral / 24h hasta completar un total de 10-14 das de
tratamiento.
TABLA 5. NAC GRAVE CON INGRESO EN UCI
Ceftriaxona 2 g IV / 24h + Claritromicina 500 mg IV / 12h
Ceftriaxona 2 g IV / 24h + Levofoxacino 500 mg IV / 24h
Amoxicilina-Clavulnico 2 g IV / 8h + Claritromicina 500 mg IV / 12h
Si se sospecha Legionella, aadir Rifampicina 600 mg / da
NAC grave con enfermedad de base (cubrir pseudomonas)
Ceftazidima 2 g IV / 8h + Tobramicina 2-5 mg/Kg/24 h + Claritromicina 500 mg IV / 12h
Levofoxacino 500 mg / 24h /EV + Tobramicina 2-5 mg/Kg/24 h
Piperacilina-Tazobactam 4 g / 6h + Tobramicina 2-5 mg/Kg/24h + Claritromicina 500 mg IV/12h
No hay que olvidar que el antibitico en las NAC debe siempre ser activo frente al neumococo ya
que es el agente causal ms frecuente. Adems se recomienda la adecuada hidratacin, oxigenoterapia
en caso de insuficiencia respiratoria, as como la evaluacin y el ajuste del tratamiento de enferme-
NEUMOLOG A 418
dades concomitantes, si procede. Una vez instaurado el tratamiento, debe programarse una revisin
clnica en 48-72 hr, o antes si se observa deterioro clnico, con el objeto de evaluar la adhesin al tra-
tamiento y la respuesta clnica. Es importante tener presente que la curacin radiolgica es posterior
a la curacin clnica, a veces se tarda ms de 8 semanas en detectar la total resolucin, en general, la
resolucin de las neumonas atpicas es ms rpida que la de las tpicas.
Complicaciones ms frecuentes: derrame pleural paraneumnico (36-57), absceso pulmonar,
embolia sptica.
BIBLIOGRAFA
Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File TM, Musher DM, Fne MJ. Practice guidelines for the management of
community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2000; 31: 347-382.
Grupo de trabajo de la Asociacin Latinoamericana del trax (ALAT). Actualizacin de las recomendaciones
ALAT sobre la neumona adquirida en la comunidad. Archivos de Bronconeumologa 2004; 40: 364-374.
Houck PM, Bratzler DW, Nsa W y cols. Timing of antibiotic administration and outcomes for Medicare patients
hospitalized whith CAP. Arch Inter Med 2004; 164: 637-644.
Ruiz M, Ewig S, Torres A y cols. Severe community-acquired pneumonia: risk factors and follow-up epidemio-
logy, Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 923-929.
Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR). Normativas para el diagnstico y el tratamiento
de la neumona adquirida en la comunidad. Grupo de estudio de la Neumona Adquirida en la Comunidad.
rea de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias (TIR)-SEPAR, Archivos de Bronconeumologa 2005; 41:
272-289.
NEUMON A 419
ALGORITMO DE ACTUACIN ANTE NEUMONA DE LA COMUNIDAD
NAC en paciente inmunocompetente
Condiciones que contraindiquen tratamiento ambulatorio:
1) Inestabilidad hemodinmica
2) Descompensacin de la enfermedad de base
3) Hipoxemia pO2 < 60 Sa O2 < 90%
4) Intolerancia oral
SI
INGRESO
NO
Determinar grupo FINE
Grupo IV, V Grupo I, II, III
Factores sociales
psiquitricos
enf. de base, CV
JUICIO CLINICO
SI NO
Tratamiento domiciliario
La hemoptisis es la emisin de sangre de origen subgltico por la boca acompaada de tos. Inclu-
ye desde el esputo con estras hemticas hasta la expectoracin de sangre.
Etiologa: puede presentarse en un gran nmero de entidades nosolgicas (tabla 1). Las causas
ms comunes son: bronquitis crnica, bronquiectasias, carcinoma broncognico, tuberculosis, bron-
quitis aguda y neumona. Entre un 2% y un 30% de las hemoptisis quedan sin diagnostico tras un
estudio etiolgico, denominndose entonces hemoptisis criptognica.
TABLA 1. CAUSAS DE HEMOPTISIS.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS-INFLAMATORIAS: neumonas, tuberculosis, bron-
quitis crnica, bronquiectasias, absceso pulmonar, aspergilosis, fibrosis qustica, traqueobron-
quitis.
NEOPLASIAS: carcinoma pulmonar/bronquial/traqueal (primario o metasttico), otros tu-
mores malignos, tumores benignos.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES: tromboembolismo pulmonar, estenosis/in-
suf iciencia mitral, rotura de arteria pulmonar, fstula arteriovenosa, enfermedad veno-oclu-
siva pulmonar, hipertensin pulmonar, aneurisma de aorta, sndrome de vena cava superior,
endocarditis.
ENFERMEDADES HEMATOLGICAS: coagulopatas, coagulacin intravascular disemi-
nada, leucemia, trombopenia.
COLAGENOSIS-VASCULITIS. Sndrome de Goodpasture, enfermedad de Wegener.
TRAUMTICAS: trauma torcico, herida penetrante pulmonar.
DROGAS, FRMACOS Y TXICOS: anticoagulantes, aspirina, cocana.
YATROGNICAS: broncoscopia, intubacin traqueal, extraccin endoscpica de cuerpo
extrao de larga evolucin, traqueostoma, cateterizacin cardiaca y de arteria pulmonar.
OTRAS: aspiracin de cuerpo extrao o de contenido gstrico, amiloidosis, endometriosis
bronquial, sarcoidosis, histiocitosis, secuestro pulmonar, neumoconiosis.

La anamnesis y la exploracin fsica meticulosa son el primer paso para identificar el origen de la
hemoptisis (Tabla 2).
C A P T UL O 4. 5.
Hemoptisis
Martnez Martnez, A; Guzmn Robles, E;
Snchez Hernndez, I.
Seccin de Neumologa
Palabras clave: Hemoptisis_texto, hemoptisis_algoritmo, hemoptisis_test.
NEUMOLOG A 422
TABLA 2. SNTOMAS Y SIGNOS Y RASGOS DE LOS ANTECEDENTES QUE SUGIEREN
UNO O MS DIAGNSTICOS EN LOS PACIENTES CON HEMOPTISIS.
Clase Rasgos Trastorno
Antecedentes Consumo de cigarrillos; exposicin a asbestos Carcinoma broncogenico
Traumatismo o intervencin torcica reciente Lesin pulmonar
traumtica/yatrgena
Uso de medicamentos y frmacos Toxicidad farmacolgica
Factores de riesgo de aspiracin (consumo de alcohol o
drogas, prdida de conciencia, trastorno de la deglucin)
Absceso pulmonar,
neumona, aspiracin de
cuerpo extrao
Sntoma Prdida de peso Carcinoma broncognico
u otros tumores malignos,
tuberculosis, absceso
pulmonar
Ronquera Carcinoma broncgenico
Fiebre Neumona,
bronquiectasias,
bronquitis, absceso
pulmonar
Esputo de aspecto purulento Bronquiectasias,
bronquitis, neumona,
absceso pulmonar
Dolor pleural Neumona, embolia
pulmonar
Signo Disminucin limitada del murmullo vesicular, sibilancias
circunscritas
Carcinoma broncgenico,
cuerpo extrao
Ruidos respiratorios bronquiales Neumona
Diagnstico: el primer paso a realizar ante un paciente con hemoptisis es conf irmar que la san-
gre procede del tracto respiratorio subgltico, y no de regiones supraglticas o del aparato digestivo
(Tabla 3). Los datos clnicos suelen ser suficientes, aunque es obligado realizar un examen otorrinola-
ringolgico. En muy pocas ocasiones es necesaria la realizacin de una endoscopia.
HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Sangre roja brillante Sangre marrn o negra
Lquida, espumosa o cogulos Posos de caf, restos alimentarios
Puede asociar irritacin farngea, tos, dolor costal,
expectoracin purulenta, febre
Puede asociar malestar abdominal, pirosis, nuseas,
vmitos, melenas
pH de sangre alcalino pH de sangre cido
Posible asfxia Raramente asfxia
Anemizacin rara Frecuentemente anemizante
Antecedentes de neuropata Antecedentes digestivos o hepticos
Clasificacin de la hemoptisis segn la cuanta del sangrado: una vez conf irmada la he-
moptisis, el segundo paso es cuantif icar el sangrado, pues de ello depende el manejo y tratamiento.
Aunque se han utilizado distintos trminos, actualmente los ms usados son los de hemoptisis masiva
y no masiva.
Hemoptisis masiva: es un acontecimiento poco frecuente, pero potencialmente mortal, dado
que la inundacin de las vas respiratorias y los alvolos pueden dar lugar a insuf iciencia respiratoria.
Se considera hemoptisis masiva a aquella en la que se dan alguna o varias de las siguientes circuns-
tancias:
HEMOPTI SI S 423
Signos o sntomas de hipovolemia.
Signos o sntomas de afectacin respiratoria grave (asfixia).
Prdida de ms de 600 ml de sangre en 24 a 48 horas.
Rapidez de sangrado mayor de 150-200 ml por hora.
La hemoptisis masiva es una urgencia mdico-quirrgica con un curso impredecible, con ten-
dencia a la recurrencia y una mortalidad cercana al 10%, que requerir tratamiento en una unidad de
ciruga torcica o de vigilancia intensiva.
La hemoptisis no masiva: es aquella en la que el volumen del sangrado es <150 ml/da, y es
la situacin ms frecuente, aunque hay que tener en cuenta que una hemoptisis leve puede progresar
en horas o das.
En la sala de urgencias se solicitar
Radiografa de trax PA y lateral: es una exploracin fundamental en el diagnstico etiolgico
de la hemoptisis y en la localizacin del sangrado. Una radiografa normal no descarta en modo
alguno la posible presencia de una entidad patolgica subyacente potencialmente grave.
Gasometra arterial basal: nos indicar la existencia o no de insuf iciencia respiratoria asociada.
Datos analticos: hemograma (que nos sirva de punto de referencia para evaluar la indicacin de
una posible transfusin y la evolucin de la hemorragia) con recuento leucocitario (la leucoci-
tosis y la desviacin a la izquierda pueden hacer pensar en una sobreinfeccin bacteriana como
causa de hemoptisis amenazante en algunas enfermedades frecuentes como las bronquiectasias),
bioqumica y estudio de coagulacin.
Electrocardiograma: puede ref lejar datos de cardiopata.
Estudio microbiolgico de esputo: tincin de Gram, de Ziehl-Nielsen.
Cultivo en medio de Lowenstein: si se sospecha tuberculosis.
Pruebas complementarias ms especficas (suelen realizarse en pacientes ya ingresados): bron-
coscopia (esta indicada de forma urgente en caso de hemoptisis masiva), TAC torcico, arteriografa
bronquial, gammagrafa de ventilacin-perfusin, ecocardiograma entre otros.
La historia clnica, la evolucin del estado general y la sospecha diagnstica determinarn la ne-
cesidad de ingreso o de estudio ambulatorio.
TRATAMIENTO:
Sin ingreso hospitalario
Se valorar el ingreso segn la situacin basal del paciente o la sospecha de enfermedad grave
subyacente.
Tranquilizar al paciente mediante explicacin detenida. No est indicado el uso sistemtico
de frmacos tranquilizantes puesto que puede agravar una insuficiencia respiratoria previa o
provocada por el propio sangrado.
Si se sospecha infeccin de vas respiratorias como causa desencadenante, se iniciar tratamien-
to emprico con antibiticos de amplio espectro: amoxicilina/cido clavulnico (875/125 mg
cada 8 horas durante 7 das), levof loxacino (500 mg cada 24 horas durante 5 das), claritromi-
cina (500 mg cada 12 horas durante 10 das)..
Antitusigenos: estn indicados para disminuir el estmulo irritativo que supone la presencia de
sangre en el rbol bronquial y que puede condicionar un aumento de la hemoptisis. Se utilizar
codena a dosis 30 mg cada 6 horas por va oral (por su accin depresora del centro respiratorio.
Su uso debe ser valorado en cada caso).
NEUMOLOG A 424
Ingreso hospitalario
Hemoptisis no masiva
Dieta absoluta (obligada para la realizacin de broncoscopio) excepto para medicacin.
Reposo absoluto en cama en posicin en decbito lateral al probable lado del sangrado. No
debe permanecer sentado, ya que esta postura facilita la aspiracin y dificulta el drenaje al ex-
terior con riesgo de ocupacin bronquial masiva y asfixia.
Control de constantes: tensin arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y diuresis.
Canalizacin de una va venosa perifrica: administrar sueros segn la situacin hemodinmica
u la patologa de base del paciente.
Oxigenoterapia si existe enfermedad pulmonar crnica con insuf iciencia respiratoria.
Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso.
Peticin de reserva de concentrados de hemates para una posible transfusin sangunea.
Tranquilizar al paciente, antitusgenos y antibiticos de amplio espectro: segn apartado an-
terior.
Correccin de los posibles trastornos de la hemostasia si existiesen: plasma fresco, vitamina K,
transfusin de plaquetas
Hemoptisis masiva
La diversidad de opciones teraputicas y la dificultad para prever con seguridad de antemano la
ef icacia de las mismas obliga a ingresar al paciente en un centro hospitalario especializado dotado
de los siguientes servicios mdicoquirrgicos: Cuidados Intensivos, Neumologa, Ciruga Torcica y
Angiorradiologa.
Medidas generales y farmacolgicas expuestas anteriormente.
Oxigenoterapia contina para mantener una PaO2 de 60 mmHg. Si la PaO2 no supera los 50
mmHg a pesar de administrar oxgeno con Ventimask al 50% y/o el paciente presenta hiper-
capnia con acidosis respiratoria, se realizar ventilacin asistida.
Valorar la implantacin de una va venosa central con control de PVC y transfusin de concen-
trados de hemates si el hematocrito es menor de 27%.
Se debe realizar lo antes posible una fibrobroncoscopia para filiar el origen del sangrado e in-
tentar tratamientos locales para cohibir la hemorragia.
El tratamiento quirrgico est indicado si fracasan las medidas anteriores, la localizacin de
la hemorragia sea unilateral, haya condiciones de operabilidad, la supervivencia estimada sea
superior a 6 meses y no exista un tratamiento ef icaz para la enfermedad de base.
BIBLIOGRAFA
Alfaro, J.; de Miguel, E.: Hemorragia broncopulmonar. En:Martn Escribano,P., ed.: Diagramas en Neumologa.
Madrid. Ideosa, 1989; 40-49.
Thompson,A. B.: Pathogenesis, evaluation and therapy for massive hemoptysis. Clin Chest Med, 1992; 13: 69-
82.
Roig Cutillas, J.; Llorente Fernndez, J. L.; Ortega Morales, F. J.: Normativa sobre el manejo de la hemoptisis
amenazante.
Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994. Castella, J.; Puzo, M.C.: Hemoptisis. En: Broncologa.
Salvat Barcelona, 1982; 73-77.
HEMOPTI SI S 425
ALGORITMO DE HEMOPTISIS
SOSPECHA DE HEMOPTISIS
EXCLUIR ORIGEN ORL Y DIGESTIVO
CONFIRMACIN DE HEMOPTISIS
CUANTIFICAR EL SANGRADO
HEMOPTISIS MASIVA
ASEGURAR SOPORTE
RESPIRATORIO Y
HEMODINMICO.
TRASLADO A UCI O
UNIDAD QUIRRGICA
MEDIDAS GENERALES
Y BRONCOSCOPIA
URGENTE
LOCALIZACIN
DEL
SANGRADO
TRATAMIENTO
ENDOSCPICO
SI FRACASA
VALORAR
CIRUGA
INDICADO:
CIRUGA
NO
LOCALIZACIN
ARTERIOGRAFA
Y/O
EMBOLIZACIN
NO
INDICADO
HEMOPTISIS NO MASIVA
ORIENTACIN DIAGNSTICA
SI NO
MEDIDAS
GENERALES Y
ACTUACIN SEGN
SOSPECHA
DIAGNSTICA
BRONCOSCOPIA
NO DIAGNSTICO
OTRAS TCNICAS
NO DIAGNSTICO
OBSERVACIN
Y SEGUIMIENTO
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
En condiciones f isiolgicas, existe una delgada capa de lquido entre las dos hojas pleurales, lo que
permite un adecuado acoplamiento mecnico entre la pared torcica y el pulmn.
El derrame pleural (DP) consiste en el acumulo patolgico de lquido en la cavidad pleural entre
las dos hojas pleurales, visceral y parietal. Se puede producir por tres mecanismos fundamentales:
1. Alteracin de las presiones hidrosttica y onctica, que suelen dar lugar a la acumulacin de
lquido en el espacio pleural y la aparicin de DP de tipo trasudativo, siendo la insuficiencia
cardiaca, por aumento de la presin hidrosttica, la causa ms frecuente de DP en la clnica
diaria. Tambin provocan trasudados la sobrecarga de lquido yatrgena, la insuficiencia re-
nal, la pericarditis constrictiva y el aumento de la presin negativa intrapleural en atelectasias
masivas o pulmn atrapado por engrosamiento de la pleura visceral (tumoral o fibroso).
2. Alteracin del drenaje linftico por alteraciones de la pleura o por bloqueo de la circulacin
linftica extrapleural.
3. Aumento de la permeabilidad capilar o mesotelial por infecciones, embolismo pulmonar,
conectivopatas o neoplasias, implicado en la mayora de los exudados pleurales.
Existen patologas como el embolismo pulmonar, las neoplasias o incluso la insuficiencia car-
diaca, ya tratada, que pueden dar lugar a DP tanto de tipo exudativo como trasudativo. Esto puede
condicionar el valor de esta diferenciacin. No obstante esta primera divisin en dos categoras de
DP resulta fundamental a la hora de enfrentarnos a un DP tanto desde el punto de vista diagnstico
como teraputico.
Se basar en parmetros clnicos, radiolgicos, estudios del lquido y/o biopsia pleural y f inalmen-
te estudios complementarios, segn nuestra presuncin diagnstica.
Clnica
Los sntomas asociados al DP pueden ser debidos tanto al propio derrame (disnea, dolor torcico
y tos) como a la patologa subyacente (fiebre, expectoracin, astenia, anorexia, prdida de peso...). Se-
miolgicamente se objetiva hipofonesis por hipoventilacin y matidez a la percusin del rea afecta.
Tcnicas de imagen
En la radiografa (Rx) de trax se observa un aumento de densidad homogneo en las zonas de-
clives del trax cuando el DP es libre, siendo til la Rx de trax en decbito homolateral para ver la
movilizacin del derrame. El DP loculado se puede distribuir de forma aleatoria. (1)
La TC y ecografa de trax se realizarn para valorar DP escasos (< 100 ml) no apreciables en la
Rx o casos de difcil localizacin. (2)
C A P T UL O 4. 6.
Derrame pleural
Guzmn Robles, E; Martnez Martnez, A;
Snchez Hernndez, I.
Seccin de Neumologa
NEUMOLOG A 428
En los casos de insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico, hepatopata o derrames pequeos pos-
quirrgicos o posparto y en ausencia de fiebre, dolor pleurtico o desaturacin importante, no esta-
ran indicados otros estudios complementarios, observndose mejora del DP tras la instauracin del
tratamiento especf ico. (3)
Toracocentesis diagnstica
Indicada en los DP libres cuando la distancia entre el borde superior del DP y la pared torcica es
mayor de 10 mm en la Rx en decbito lateral, con modif icacin sobre la radiografa en bipedestacin;
en los DP encapsulados es aconsejable la utilizacin de ultrasonidos como gua para la localizacin
exacta, el conocimiento de la profundidad de la cmara y la valoracin de tabiques internos. Con ella
se obtiene la muestra de lquido pleural (LP) para su estudio. (4)
Estudio del LP
Los trasudados pleurales agrupan seis patologas preferentes: insuf iciencia cardiaca, cirrosis hep-
tica, sndrome nefrtico, atelectasias, dilisis peritoneal y urinotrax. El soporte clnico-radiolgico,
respuesta teraputica y la conf irmacin de trasudado, permitirn el acceso a su diagnstico def initivo,
no precisando ampliacin de estudio del DP.
Ms del 90% de los exudados son correctamente definidos por los criterios de Light. La presencia
de al menos uno de estos criterios identif ica exudados: protenas pleura/suero > 0,5, LDH pleura/
suero > 0,6 o LDH en pleura > 2/3 de su valor srico. Otros parmetros, como el colesterol pleural
y cociente pleura-suero y el gradiente de albmina no mejoran los criterios de Light. Los exudados
pleurales estn causados predominantemente por inf lamacin o inf iltracin pleural y alteraciones
en el drenaje linftico, que conllevan un incremento de protenas intrapleurales por alteracin en la
permeabilidad capilar o df icit de absorcin desde el espacio pleural. Expresan lesin local y suele
agrupar mltiples procesos: inf lamatorios (infecciosos o no infecciosos), malignos, tromboemblicos,
iatrognicos y traumticos. En los exudados es necesario ampliar el estudio del lquido pleural para
definir el pronstico y la etiologa. (5)
Otros parmetros:
La glucosa y el pH disminuyen al aumentar el consumo de glucosa, secundario a la presencia
de bacterias o al aumento de la actividad celular de polimorfonucleares en patologa infecciosa (DP
paraneumnico), de clulas malignas en neoplsias, o por alteracin del transporte de glucosa (artritis
reumatoide). Los DP paraneumnicos complicados se def inen por un pH < 7,20, glucosa < 60 mg/
dL y LDH > 1.000.
Las causas ms frecuentes de LP serohemtico son traumatismos, neoplasias y tromboembolismos,
encontrando un exudado con > 10.000 hemates/ml.
Leucocitos > 50.000 sugiere empiema, 10.000-50.000 paraneumnicos, 5.000-10.000 exudados
y < 1.000 trasudados, siendo estas cifras orientativas. Linfocitos > 85% sugiere tuberculosis, linfomas,
sarcoidosis y artritis reumatoide.
La citologa y biopsia pleural ciega se justifican ante la presuncin de DP maligno y tuberculo-
sis.
El estudio microbiolgico se indica en DP con presuncin de paraneumnico. Slo un 30% de
los empiemas presentan aislamiento de microorganismos en LP. En los DP de etiologa tuberculosa
est indicada la tincin y cultivos de micobacterias en LP, simultneamente a la biopsia pleural ciega.
Valores de ADA1/ADA total < 0,42 identif ica tuberculosis pleural con un 99% de seguridad, esto la
convierte en la tcnica alternativa ms apropiada para obviar, cuando sea preciso, la biopsia pleural.
La presencia de niveles de triglicridos superior a 110 mg/dL junto a un cociente de triglicridos
pleura/suero > 1 y colesterol pleura/suero < 1, identifica el quilotrax en el 96% de las ocasiones.
DERRAME PLEURAL 429
Tambin niveles de triglicridos inferiores a 50 mg/dL lo excluyen y entre 50-110 es probable y re-
quiere confirmacin a travs de la presencia de quilomicrones en LP.
La amilasa (valores pleura/suero superiores a 1) se asocia a pancreatitis, pseudoquiste pancretico,
DP maligno, embarazos ectpicos y comunicacin esofgica. (6)
Estudios opcionales
La gammagrafa de perfusin pulmonar o la TC helicoidal estarn indicadas para excluir el trom-
boembolismo. La broncofibroscopia aporta un diagnstico en el 4-50% de casos, dependiendo de la
existencia de Rx trax normal o anormal. (7)
Biopsia pleural trasparietal
Se realiza ante la sospecha de una etiologa maligna, tuberculosis o exudados de etiologa no
filiada. (8)
Otros estudios
La TC toracoabdominal puede aportar el diagnstico, al poner en evidencia engrosamientos pleu-
rales difusos o localizados, ndulos pulmonares, participacin mediastnica o lesiones abdominales
ocultas. Se realizar ecografa abdominal si existe predominio de polimorfonuclerares en el recuento
diferencial. (9)
Toracoscopia diagnstica
Est indicada en los DP idiopticos persistentes, o bien cuando se asocia a la finalidad diagnstica
una actitud teraputica (desbridamiento en empiemas, pleurodesis en malignos o valoracin de la
extensin de malignidad pleural parietal/visceral). (10)
Toracotoma diagnstica
Valorar su realizacin en base a la edad, funcin respiratoria, sintomatologa, enfermedades con-
comitantes y probabilidad preprueba de las diferentes posibilidades diagnsticas. (11)
BIBLIOGRAFA
F. Rodrguez Panadero, V. B. Antony. Fisiopatologa pleural. En: P. Casan Clar, F. Garca Ro, J. Gea Guiral.
Fisiologa y biologa respiratorias. Madrid: Ergon; 2007. p. 557-565.
E.B. de Higes Martnez, R. Herrero Mosquete, E. Prez Rodrguez. Derrames pleurales. Aproximacin diag-
nstica y teraputica. En: Eva Maas Baena, Esteban Prez Rodrguez, Javier Jareo Esteban. Patologa
respiratoria. Manual de actuacin. Madrid: Ergon; 2004. p. 295-309.
Enfermedades de la pleura. (Monografa on line). Esteban Prez Rodrguez, M Victoria Villena Garrido. Ma-
drid: ERGON; 2003.
NEUMOLOG A 430
ALGORITMO DE APROXIMACIN DIAGNSTICA
Sospecha clnica derrame pleural
Rx trax
Derrame pleural
Evaluacin clnica etiolgica
Toracocentesis
Otras situaciones
Valoracin estudios opcionales
Biopsia pleural transparietal
Valoracin estudios opcionales
Toracoscopia
Toracotoma
Observacin
Broncoscopia
TAC torcico
Gammagrafa pulmonar
Broncoscopia
Ecografa abdominal
Otros
Trasudado
Empiema/paraneumnico
Quilotrax
Hemotrax
Rx trax decbito lateral
Ecografa torcica
TAC torcico
Dudoso
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
(8)
(9)
(10)
(11)
DISNEA
1. Respecto al estudio de la disnea todo es cierto, excepto:
a) La escala ms clsica y sencilla de aplicar es la Escala del British Medical Council
b) Es importante conocer el uso de frmacos como betabloqueantes, AINEs, AAS, tto. Hor-
monal, etc
c) Es adecuado valorar las constantes vitales (TA, FR, FC, T) y grado de estabilidad hemo-
dinmica/respiratoria.
d) Valorar gravedad si taquipnea >28 rpm
e) Valorar nivel de conciencia, cianosis, estridor larngeo, tiraje, pulso paradjico, ingurgi-
tacin yugular, edemas de MMII y auscultacin cardiopulmonar
2. Son situaciones de prioridad de tratamiento inmediato las siguientes, excepto:
a) Edema agudo de pulmn
b) Tromboembolismo pulmonar
c) Obstruccin de la va area superior
d) Taponamiento cardaco
e) Derrame pleural masivo
3. Respecto a la disnea todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) El neumotrax a tensin cursa con cianosis, hipertensin e ingurgitacin yugular.
b) El neumotrax primario cursa con disnea brusca, dolor torcico de aparicin brusca y en
relacin con la tos o el esfuerzo, tpico de personas delgadas jvenes.
c) En una crisis asmtica grave las fases por que podemos observar en la gasometra arterial
son:1 hipocapnia, 2 hipoxemia/hipocapnia, 3 hipoxemia/hipercapnia.
d) Es caracterstico de la obstruccin de va area superior el estridor.
e) Si se objetiva cardiomegalia, infiltrado alveolar en alas de mariposa, redistribucin vas-
cular en lbulos superiores, lneas B de Kerley, lquido en cisuras pensar en edema agudo
de pulmn
a) El patrn ECG caracterstico en el tromboembolismo pulmonar (TEP) es SI QIII TIII.
b) La respuesta oximtrica en el TEP no es proporcional a los altos f lujos de O2 que precisa
c) En el TEP el dmero-D (ELISA) por encima de 3 mg/l presenta un alto valor predictivo
negativo.
d) La TAC helicoidal en el TEP tiene elevada sensibilidad y especificidad.
e) En el TEP si existe fallo de ventrculo derecho est indicado el uso de expansores de vo-
lumen, dopamina, dobutamina.
C A P T UL O 4. 7.
Test
NEUMOLOG A 432
a) En la disnea con pulso paradjico y elevacin de la presin venosa yugular pensaremos en
taponamiento cardaco
b) En la disnea por taponamiento cardaco el ecocardiograma es diagnstico.
c) En la disnea por taponamiento cardaco se recomienda ingreso en UCI para pericardio-
centesis.
d) En situacin de disnea con pH < 7,3 o bicarbonato < 14 mEq/l. en lagasometra arterial
es recomendable tratamiento con bicarbonato
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA Y
DE SU REAGUDIZACIN
1. Indique los sntomas ms frecuentes en la enfermedad pulmonar obstructiva cr-
nica (EPOC):
a) tos, disnea y expectoracin
b) tos, disnea y dolor torcico
c) disnea, dolor torcico y palpitaciones
d) expectoracin, dolor torcico y f iebre
e) dolor torcico, tos y prdida de peso
2. Indique la respuesta verdadera respecto a la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica:
a) es necesaria la realizacin de una radiografa de trax para el diagnstico
b) una espirometra normal no descarta el diagnstico
c) la espirometra manif iesta una obstruccin crnica al f lujo areo
d) el abandono tabquico no modifica la evolucin de la enfermedad
e) no se ha observado relacin con el humo del tabaco
3. Seale la asociacin correcta:
a) tiotropio: anticolinrgico de larga duracin
b) ipratropio: beta-adrenrgico de corta duracin
c) salbutamol: beta-adrenrgico de larga duracin
d) formoterol: corticoide inhalado
e) n-acetilcistena: anticolinrgico de larga duracin
4. Indique cul de las siguientes medidas aumenta la supervivencia en la EPOC:
a) dejar de fumar
b) anticolinrgicos
c) betaadrenrgicos de corta duracin
d) teof ilinas
e) antileucotrienos
TEST 433
5. En cuanto a la oxigenoterapia en pacientes con EPOC, indique la respuesta correc-
ta:
a) est indicada en todos los pacientes con EPOC
b) ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con EPOC e insuficiencia respira-
toria crnica.
c) est indicado en pacientes con po2 < 70 mmHg
d) est indicado siempre que exista exacerbacin
e) para su indicacin no es necesario que paciente se encuentre en fase estable
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- a)
4.- a)
5.- b)
CRISIS ASMTICA
1. Indique cual de estos sntomas no se da con frecuencia en el asma:
a) opresin torcica
b) tos productiva
c) disnea
d) sibilancias
e) tos de predominio nocturno
2. Indique la respuesta incorrecta respecto a el asma:
a) es necesaria la realizacin de una radiografa de trax para el diagnstico
b) una espirometra normal no descarta el diagnstico
c) la espirometra manifiesta una obstruccin crnica al f lujo areo reversible
d) el diagnstico del asma se basa en la historia clnica, exploracin fsica y pruebas de fun-
cin pulmonar
e) actualmente el asma se clasifica en funcin del control de los sntomas.
3. Seale la asociacin correcta respecto al tratamiento del asma:
a) en el asma con sntomas ocasionales es necesario mantener tratamiento con glucocorticoi-
des inhalados
b) los antileucotrienos no est indicados en el asma leve
c) los corticoides orales son frmacos muy tiles para el tratamiento de mantenimiento del
asma
d) los beta agonistas han demostrado aumentar la supervivencia en el asma leve.
e) debemos evitar el contacto con factores desencadenantes que se conozcan
4. Respecto a las pruebas complementarias en el paciente con asma, seale respuesta
correcta:
a) es necesaria la realizacin de una radiografa de trax para el diagnstico de asma
b) una espirometra normal descarta el diagnstico
c) en todo paciente con asma es necesaria la realizacin de un ecocardiograma para la valo-
racin inicial
d) debemos realizar gasometra basal en todos los pacientes con crisis asmtica
e) en la radiografa de trax se pueden mostrar signos de atrapamiento areo
NEUMOLOG A 434
5. En cuanto a las pruebas de funcin pulmonar en el asma:
a) la espirometra manifiesta una obstruccin crnica al f lujo areo irreversible o parcial-
mente reversible
b) se considera la prueba broncodilatadora positiva si el volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1) tiene un aumento 5%
c) el test de histamina no est indicado si Saturacin de O2>92%
d) la ausencia de hiperrespuesta bronquial con la histamina descarta asma
e) el PEF en el asma presenta poca variabilidad de un da a otro.
Respuestas:
1.- b)
2.- a)
3.- e)
4.- e)
5.- e)
NEUMONA
1. A las cuantas horas tras el ingreso se considera neumona nosocomial:
a) 24-48 hrs
b) 24-36 hrs
c) 48-72 hrs
d) 10-24 hrs
c) 72-80 hrs
2. El microorganismo ms frecuente causante de neumona comunitaria es:
a) Legionella
b) S. neumona
c) P. euriginosa
d) S. pneumonia
e) E. coli
5. De acuerdo a la escala de FINE una puntuacin obtenida mayor de 130 tiene un
riesgo de mortalidad de:
a) 0,9%
b) 9,3%
c) 27%
d) 30%
e) 35%
4. Si se sospecha Legionella, se recomienda aadir al tratamiento:
a) ceftriaxona
b) rifampicina
c) levof loxacino
d) amoxicilina-cavulnico
e) claritromicina
5. La neumona nosocomial tratada de forma ambulatoria requiere un seguimiento
estrecho en las primeras:
a) 48-72 hrs
b) 24-36 hrs
c) primeras 6 hrs
TEST 435
d) 6-12 hrs
e) 12-24 hrs
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
HEMOPTISIS
1. Dentro de las causas ms frecuentes de hemoptisis se encuentran:
a) coagulopatas
b) aspiracin de cuerpo extrao
c) traumticas
d) bronquitis crnica y bronquiectasias
e) tromboembolismo pulmonar
2. Una caracterstica clnica que diferencia a la hemoptisis de la hematemesis es:
a) sangre marrn o negra
b) restos alimentarios
c) pH de sangre acido
d) antecedentes digestivos o hepticos
e) sangre roja brillante
3. Una de las caractersticas clnicas de la hemoptisis masiva es:
a) rapidez de sangrado mayor de 150-200 ml por hora
b) sangrado menor de 500 ml en 24 horas
c) estabilidad hemodinmica
d) mortalidad del 2%
e) ausencia a la recurrencia
4. La hemoptisis no masiva se caracteriza por:
a) sntomas de hipovolemia
b) perdida de ms de 300 ml de sangre en 24 horas
c) sntomas de de afectacin respiratoria grave
d) volumen de sangre <150 ml al da
e) muy frecuentemente presenta anemia aguda
5. De los siguientes enunciados en el tratamiento de la hemoptisis masiva cual es falso:
a) dieta absoluta
b) control de tensin arterial, frecuencia cardiaca y diuresis
c) canalizacin de una va venosa
d) evitar antitusigenos
e) tranquilizar al paciente
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
NEUMOLOG A 436
3.- a)
4.- d)
5.- d)
DERRAME PLEURAL
1. Derrame pleural se define por:
a) Presencia de lquido en el espacio pleural por encima de las condiciones normales.
b) Acumulo de lquido entre el pulmn y la pleura visceral.
c) Acumulo de lquido entre la pleura parietal y la pared torcica.
d) Presencia de secreciones en los sacos alveolares.
e) Infiltrado intersticial.
2. Indique cul de los siguientes no es un mecanismo de produccin de Derrame
pleural
a) Alteracin de las presiones hidrostticas.
b) Alteracin de las presiones oncticas.
c) Alteracin del drenaje linftico.
d) Aumento de la permeabilidad capilar o mesotelial.
e) Alteracin en el mecanismo de osmosis.
3. Respecto a la aproximacin diagnstica del derrame pleural es cierto, excepto:
a) Es importante una anamnesis detallada.
b) Existe un rea de hipoventiliacin.
c) La Rx de trax es la primera tcnica de imagen a realizar.
d) Se realiza toracocentesis diagnstica a todo derrame pleural, incluso en insuficiencia car-
diaca clara.
e) La ecografa sirve de gua para la toracocentesis.
4. Indique cul de las siguientes patologas no cursa con DP de tipo trasudativo:
a) Insuficiencia cardiaca.
b) Cirrosis heptica.
c) Urinotrax.
d) Atelectasias.
e) Tuberculosis.
5. Respecto a la toracocentesis es cierto, excepto:
a) Es la tcnica por la cual se extrae lquido pleural con f ines diagnsticos y/o teraputicos.
b) Est indicada en casos de insuficiencia cardiaca clara.
c) Se realizar toracocentesis teraputica si el DP ocasiona insuficiencia respiratoria.
d) Se realizar toracocentesis teraputica si el DP ocasiona compromiso hemodinmico.
e) La complicacin mas frecuente es el neumotrax.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
5.- b)
2 EDI CI N
CAP TULO 5. 1. Prdida de conciencia.
CAP TULO 5. 2. Paciente insconsciente.
CAP TULO 5. 3. Crisis epilpticas.
CAP TULO 5. 4. Status epilptico.
CAP TULO 5. 5. Cefaleas.
CAP TULO 5. 6. Dolor facial.
CAP TULO 5. 7. Vrtigo y desequilibrio.
CAP TULO 5. 8. Prdida sbita de fuerza
CAP TULO 5. 9. Debilidad/fatiga.
CAP TULO 5. 10. Alteraciones de la sensibilidad.
CAP TULO 5. 11. Diplopa.
CAP TULO 5. 12. Alteraciones pupilares
CAP TULO 5. 13. Prdida brusca de visin.
CAP TULO 5. 14. Hipoacusia.
CAP TULO 5. 15. Acfenos.
CAP TULO 5. 16. Trastornos del lenguaje.
CAP TULO 5. 17. Traumatismo craneoenceflicvo cerrado.
CAP TULO 5. 18. Papiledema.
CAP TULO 5. 19. Movimientos anormales sin prdida de conciencia.
CAP TULO 5. 20. Parlisis facial.
CAP TULO 5. 21. Proptosis ocular (Exoftalmos).
CAP TULO 5. 22. Nistagmo.
CAP TULO 5. 23. Disfagia de origen mecnico y neurgeno.
CAP TULO 2. 24. Lumbociticas.
CAP TULO 2. 25. Ceervicobraquialgias.
CAP TULO 2. 26. Sndrome menngeo.
NEUROLOGA
PARTE V
A. IMPORTANCIA DE LA ANAMNESIS
La prdida de conciencia transitoria puede ser debida a un sncope, a un AIT vertebrobasilar, a
una crisis comicial, por alteraciones metablicas o por intoxicaciones, aunque estas dos ltimas causas
suelen desencadenar prdidas de conciencia ms prolongadas. En este captulo no abordaremos el
diagnstico y manejo de las crisis epilpticas puesto que a esta patologa se dedica un captulo com-
pleto de este tratado.
En el abordaje diagnstico de la prdida de conciencia transitoria la anamnesis es lo ms impor-
tante, ya que nos va a proporcionar las claves clnicas para orientar el diagnstico. Es fundamental
recabar durante la misma la siguiente informacin:
1) Circunstancias previas del episodio
Posicin del paciente: supino, sedestacin, bipedestacin
Actividad: durante el reposo, tras o durante ejercicio, tos, defecacin, miccin, deglu-
cin
Factores ambientales predisponentes: calor, bipedestacin prolongada, ambiente cargado,
periodo postpandrial.
Posibles precipitantes: miedo, dolor, visin de sangre, movimientos del cuello
2) Inicio del episodio: nuseas, vmitos, malestar abdominal, sensacin de fro, sudoracin,
cefalea, dolor cervical, visin borrosa, mareo
3) Desarrollo del episodio:
Tipo de cada (desplome, sobre las rodillas)
Rapidez: los cuadros sbitos o muy rpidos suelen ser de origen cardiognico, por pato-
loga vascular cerebral o de carcter comicial y no conceden al paciente tiempo de reac-
cin
Coloracin: palidez, cianosis, rubor
Duracin del desvanecimiento
Patrn respiratorio
Movimientos corporales (tnicos, clnicos, automatismos, sacudidas), su duracin as
como la relacin temporal con la prdida de conciencia
Mordedura de lengua
Relajacin esfinteriana
Sntomas de focalidad neurolgica (nistagmo, alteraciones pupilares)
4) Final del episodio: nauseas, vmitos, sudoracin, sensacin de fro, confusin y duracin de
la misma, coloracin cutnea, dolor torcico, disnea, palpitaciones, dolor corporal, mialgia o
sntomas con focalidad neurolgica (ataxia, nistagmo, diplopia, paresias)
5) Antecedentes personales del paciente
C A P T UL O 5. 1.
Prdida de conciencia
Serrano Gonzlez, C; Sebastin Cambn, R; Higes Pascual, F;
Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
NEUROLOG A 440
Historia familiar de muerte sbita, cardiopatas, enfermedades neurolgicas, metabli-
cas, consumo de frmacos (vasodilatadores, antianginosos, antidepresivos, frmacos que
prolongan el QT, antiarrtmicos, hipoglucemiantes), consumo de txicos, prdidas de
conciencia previas y su patrn temporal
B. SINCOPES
Existen mltiples factores etiolgicos en los sncopes, como se detalla ms adelante, pero son tres
los mecanismos fundamentales en el desarrollo de los mismos:
Descenso del gasto cardiaco por patologa cardiaca estructural o por disminucin del volumen
sanguneo
Disminucin de la resistencia vascular perifrica o del retorno venoso
Presencia de patologa cerebrovascular significativa que comprometa el f lujo sanguneo cerebral
Con independencia del mecanismo patognico, los tres generan una disminucin en la oxigena-
cin cerebral que ocasionar una alteracin transitoria de la conciencia. Si concurre ms de un meca-
nismo en un mismo paciente, el riesgo de aparicin de un sncope se incrementa.
Si la prdida de conciencia dura ms de 15-20 segundos, pueden aparecer clonias y sacudidas arrtmicas
en cuerpo y extremidades, denominndose en estos casos sncope convulsivo, sin naturaleza epilptica
B.1. SNCOPE NEUROGNICO:
Respuesta ref leja del organismo a un desencadenante que origina una bradicardia o una vasodila-
tacin sistmica. El trmino sncope neurocardiognico sugiere los mecanoreceptores de la pared del
ventrculo izquierdo reciben una estimulacin hemodinmica que generan una hipotensin.
B.1.1. SNCOPE VASOVAGAL
Aparecen por incremento del tono vagal que induce bradicardia. Aunque con frecuencia se em-
plea el trmino sncope vasopresor como sinnimo, en realidad ste implica disminucin de la re-
sistencia vascular perifrica, con hipotensin secundaria. Suele aparecer por emociones (dolor, visin
de sangre), cansancio extremo, cambios bruscos de temperatura, ambientes cargados u ortostatismo
prolongado. Suele estar precedido por un prdromo ms o menos prolongado, constituido por un
cortejo vegetativo f lorido que el paciente relata tras su recuperacin. Traducen una respuesta simpti-
ca reactiva. Si el paciente se tumba durante el periodo presincopal, la prdida de conciencia puede ser
abortada; si el paciente intenta incorporarse muy rpido, el cuadro clnico puede recidivar.
B.1.2. SINCOPES SITUACIONALES
Tienen tambin un origen vasovagal o vasopresor
Hipovolemia y deshidratacin (diurticos, gastroenteritis)
Tusgeno o por salvas de estornudos: ms frecuente en pacientes con EPOC
Miccional: durante la miccin se genera una descarga vagal
Pospandrial: por hiperaf lujo a la zona gastrointestinal e incapacidad para compensarlo hemo-
dinmicamente .
Tras ejercicio fsico extenuante
Estimulacin gastrointestinal: efecto vasovagal durante una exploracin rectal o plvica, dolor
clico, o defecacin
Otras situaciones: tocar instrumentos de viento, levantamiento de pesos
PRDI DA DE CONCI ENCI A 441
B.1.3. SNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTDEO
Desencadenado por maniobras que accidentalmente o no estimulan a este seno: giros bruscos
del cuello, uso de corbatas, pauelos o collares apretados, afeitado, masajes y puede verse favorecido
por la presencia de tumores o adenopatas cervicales. Suele afectar a varones mayores de 50 aos con
arterioesclerosis. La prdida de conciencia suele ser rpida, sin prdromos
B.1.4. NEURALGIA GLOSOFARNGEA
Es ms frecuente en hombres mayores de 40 aos. Adems del dolor unilateral en la lengua, amg-
dala o faringe, puede generar bradicardia.
B.2. SNCOPES POR HIPOTENSIN ORTOSTTICA
Aparecen por incapacidad del sistema nervioso autnomo para mantener la tensin arterial ante
situaciones que originan un descenso brusco o mantenido de la precarga cardiaca con bradicardia
asociada Suelen aparecer en la transicin de la posicin de sentado a supino a la bipedestacin o en
casos con deplecin intensa de volumen
B.2.1. FALLO AUTONMICO
Enfermedades primarias del sistema nervioso autnomo: Enfermedad de Parkinson
con fallo autonmico, Shy-Drager, fallo autonmico puro, Disautonoma familiar
Enfermedades secundarias del sistema nervioso autnomo: neuropatas (diabtica,
amiloidosis,), mielopatas (dficit de B12, mielitis transversa, siringomielia, lesiones org-
nicas de la regin hipotalmica.
B.2.2. Drogas y frmacos: alcohol y vasodilatadores (Nitratos, IECA, ARA II, calcioantagonistas,
bloqueantes alfa)
B.2.3. Depleccin de volumen: hemorragia aguda, diarrea, enfermedad de Adison
B.3. SNCOPES CARDIOGNICOS
Suelen instaurase de forma abrupta, prcticamente sin prdromos.
B.3.1. Arritmias cardiacas: originan un descenso del gasto cardiaco que puede desencadenar una
hipoperfusin cerebral, agravado si existe patologa arterioesclertica del sistema carotdeo (bradi o
taquiarritmias, canalopatas como el sndrome del QT corto, inducidas por frmacos)
B.3.2. Patologa estructural cardiaca o cardiopulmonar (valvulopatas, isquemia cardiaca, tapona-
miento cardiaco, hipertensin pulmonar, embolismo pulmonar)
B.4. SNDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA
Desencadenada tras ejercicio intenso de la extremidad superior dnde existe una obstruccin
proximal a la salida de la arteria vertebral. Suele acompaarse de otros signos y sntomas neurolgicos
de disfuncin en territorio vrtebrobasilar (ataxia, vrtigo, diplopia). Al desencadenarse con el ejer-
cicio, obliga a descartar patologa cardiaca. Una diferencia signif icativa en la tensin arterial tomada
en ambos brazos, sugiere el diagnstico.
NEUROLOG A 442
C. ENFERMEDADES NEUROLGICAS
Las prdidas transitorias de conciencia sin sntomas neurolgicos asociados secundarias a pato-
loga vascular cerebral son infrecuentes y cuando aparecen son debidos a un AIT en territorio vrte-
brobasilar. Suelen aparecer en el contexto de estenosis arterial severa del territorio vertebrobasilar. Las
estenosis carotdeas bilaterales severas tambin pueden facilitar un sncope.
Las hemorragias subaracnoideas, los hematomas intraparenquimatosos y la patologa vascular ce-
rebral embolgena, puede cursar con prdidas transitorias de conciencia, pero es poco probable que no
presenten otros sntomas de alarma, como la cefalea, o signos y sntomas de focalidad neurolgica.
Otra causa infrecuente de prdida de conciencia es la malformacin de Arnold Chiari que puede
originar disfuncin del tronco cerebral tras un episodio de tos, salto o valsalva forzado; en estos casos
tambin es muy infrecuente que no asocie otros sntomas y signos neurolgicos como un drop-attack,
inestabilidad, ataxia, nistagmo o diplopia.
D. EXMENES COMPLEMENTARIOS
Antes de la realizacin de exploraciones complementarias, es obligado realizar una anamnesis
detallada y una exploracin fsica que incluya la bsqueda de soplos cardiacos o carotdeos que puede
dar las claves para orientar el diagnstico etiolgico del sncope.
1. Analtica sangunea: fundamentalmente para descartar causas metablicas, conocer el ba-
lance hidroelectroltico y la gasometra arterial. Si la prdida de conciencia ha sido de escasa
duracin, la investigacin de drogas es poco probable que vaya a ser de utilidad diagnstica.
2. RX de trax: orienta hacia la presencia o no de patologa cardiaca estructural y por tanto es
importante en el abordaje diagnstico en urgencias del sncope cardiognico
3. Electrocardiograma, ecocardiograma y Holter-ECG: imprescindibles para la evalua-
cin en los sncopes cardiognicos
4. Test de ortostatismo: tiles para el diagnstico de los sncopes por hipotensin ortosttica.
Tras 5 minutos en decbito, se toma la tensin arterial en esta posicin y a los 2 minutos tras
levantarse (o sentarse si no puede). La prueba se considera positiva si la tensin arterial sistlica
desciende 20 mmHg o si la diastlica desciende 15 mmHg
5. Test de la mesa basculante (Tilt-test): explora los mecanismos ref lejos compensadores
durante la bipedestacin. Es til en el estudio del sncope por fallo autonmico y en los casos
dudosos de sncopes neurognicos
6. Electroencefalograma: orienta hacia la presencia o no de un posible foco epileptgeno.
7. Neuroimgen: la TAC, RNM, la ecografa doppler de troncos suprarticos y el doppler
transcraneal pueden ser tiles en el abordaje diagnstico de la prdida de conciencia cuando
se sospecha un AIT vertebrobasilar o un sndrome de robo de la subclavia
8. Masaje del seno carotdeo: Puede reproducir los sntomas en los sncopes en los que se
sospeche una hipersensibilidad del seno carotdeo.
9. Test de hiperventilacin: puede reproducir los sntomas en los sncopes psicgenos
BIBLIOGRAFIA
1. Bruni J. Episodic Impairment of Conciousness. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J.
Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition. Philadelphia.
Butterworth-Heinenmann. 2004. 11-21.
PRDI DA DE CONCI ENCI A 443
2. Hainsworth R. Syncope and fainting: classif ication and pathophysiological basis. En: Mathias CJ, Bannister
R. Autonomic Failure. A Textbook of Clinical Disorders of Autonomic Nervous System. Fourth Edition.
Oxford. Oxford University Press. 2004. 428-436.
3. Grubb BP, Karas B. Neurally mediated syncope. En: Mathias CJ, Bannister R. Autonomic Failure. A Text-
book of Clinical Disorders of Autonomic Nervous System. Fourth Edition. Oxford. Oxford University
Press. 2004. 437-447.
NEUROLOG A 444
E
s
t
u
d
i
o

c
a
r
d
i
o
l
g
i
c
o

y

E
E
G

n
o
r
m
a
l
e
s
E
s
t
u
d
i
o

p
a
t
o
l
g
i
c
o
S
e
g
u
r
o

q
u
e

n
o

h
a
n
t
u
m
b
a
d
o

a
l

p
a
c
i
e
n
t
e
!
P
a
t
o
l
g
i
c
o E
s
t
u
d
i
o

c
a
r
d
i
o
l
g
i
c
o
E
E
G
P
r
e
s
e
n
c
i
a

d
e

f
a
c
t
o
r
e
s

d
e

r
i
e
s
g
o

v
a
s
c
u
l
a
r
C
r
i
s
i
s

c
o
m
i
c
i
a
l
*
C
r
i
s
i
s

c
o
m
i
c
i
a
l
*
S
o
s
p
e
c
h
a

d
e

P
a
t
o
l
o
g
a

v
a
s
c
u
l
a
r
S
N
C
C
,
D
C
o
n

p
r
d
r
o
m
o
s
C
o
n
/
s
i
n

s
n
t
o
m
a
s

v
e
g
e
t
a
t
i
v
o
s
C
o
n
/
s
i
n

m
o
v
.

a
n
o
r
m
a
l
e
s
C
o
n

p
o
s
t
c
r
i
s
i
s
S
b
i
t
a

c
o
n

m
o
v
i
m
i
e
n
t
o
s

a
n
o
r
m
a
l
e
s
S
u
b
i
t
a

c
o
n

f
o
c
a
l
i
d
a
d

n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
S
b
i
t
a
.

S
i
n

p
r
d
r
o
m
o
s
S
i
n

f
a
c
t
o
r
e
s

p
r
e
d
i
s
p
o
n
e
n
t
e
s
S
i
n

o
t
r
o
s

s
n
t
o
m
a
s

v
e
g
e
t
a
t
i
v
o
s

o

n
e
u
r
o
l
g
i
c
o
s

a
c
o
m
p
a
a
n
t
e
s
H
i
s
t
o
r
i
a

c
l
n
i
c
a
A
H
a
y

q
u
e

s
e
r

e
x
h
a
u
s
t
i
v
o
s
.
!
N
o

p
a
t
o
l
g
i
c
o
C
r
i
s
i
s
c
o
m
i
c
i
a
l
*
S
i
N
o
P
o
s
i
b
l
e
A
I
T
v
e
r
t
e
b
r
o
-
b
a
s
i
l
a
r
C
,
D
R
e
p
e
t
i
r

l
a
s

i
n
v
e
s
t
i
g
a
-
c
i
o
n
e
s

o

a
m
p
l
i
a
r
l
a
s
M
a
n
t
e
n
e
r

l
a

v
i
g
i
l
a
n
c
i
a

d
u
r
a
n
t
e

u
n

t
i
e
m
p
o

s
i

l
a
s

p
r
u
e
b
a
s

s
o
n

n
e
v
a
t
i
v
a
s
S
i
n

m
o
v
i
m
i
e
n
t
o
s

a
n
o
r
m
a
l
e
s
C
o
n

m
o
v
i
m
i
e
n
t
o
s
a
n
o
r
m
a
l
e
s
P
r
o
b
a
b
l
e

s
n
c
o
p
e
B
T
p
i
c
a

d
e

s
n
c
o
p
e
:
P
r
d
r
o
m
o
s
S
n
t
o
m
a
s

v
e
g
e
t
a
t
i
v
o
s
F
a
c
t
o
r
e
s

p
r
e
d
i
s
p
o
n
e
n
t
e
s
R
p
i
d
a

r
e
c
u
p
e
r
a
c
i
n
S
e
g
u
i
r

p
e
n
s
a
n
d
o

e
n

u
n

s
n
c
o
p
e
:

l
a

h
i
s
t
o
r
i
a

e
s

t
p
i
c
a
.

(
U
n

e
p
i
l
p
t
i
c
o

t
a
m
b
i
n

p
u
e
d
e

s
i
n
c
o
p
a
r
s
e
)
S
n
c
o
p
e

n
e
u
r
o
g
n
i
c
o
S
n
c
o
p
e

p
o
r

h
i
p
o
t
e
n
s
i
n
o
r
t
o
s
t
t
i
c
a

B
.
1
,

B
.
2
.

E
E
G

p
a
t
o
l
g
i
c
o
:
C
r
i
s
i
s
?
E
s
t
u
d
i
o

c
a
r
d
i
o
l
g
i
c
o

p
a
t
o
l
g
i
c
o
F
a
c
t
o
r
e
s

d
e

r
i
e
s
g
o

v
a
s
c
u
l
a
r
S
n
c
o
p
e

c
o
n
v
u
l
s
i
v
o
B
S
n
c
o
p
e
C
a
r
d
i
o
g
n
i
c
o
B
.
3
M
a
n
e
j
o

c
o
m
o

s
n
c
o
p
e

c
a
r
d
i
o
g
n
i
c
o
(
a
n
t
e

l
a

d
u
d
a
)
B
.
3
I
n
v
e
s
t
i
g
a
r

l
a

c
i
r
c
u
l
a
c
i
n

c
a
r
o
t
d
e
a
.

L
a

a
t
e
r
o
m
a
t
o
s
i
s

d
e

a
r
t
e
r
i
a
s

g
r
a
n
d
e
s

p
u
e
d
e

f
a
c
i
l
i
t
a
r

l
o
s

S
n
c
o
p
e
s

C
,

D
S
e
g
u
i
r

e
l

m
i
s
m
o

r
b
o
l

d
e

d
e
c
i
s
i
n

d
e

s
i
n

m
o
v
i
m
i
e
n
t
o
s

a
n
o
r
m
a
l
e
s
P
a
t
o
l
g
i
c
o
N
o

p
a
t
o
l
g
i
c
o
*
V
e
r

c
a
p
t
u
l
o

c
r
i
s
i
s

c
o
m
i
c
i
a
l
Coma es un estado de inconsciencia caracterizado por una falta de respuesta a estmulos externos
e internos, del que el paciente no puede ser despertado.
El paciente comatoso es la causa de grandes errores diagnsticos. Entre el 3 y el 5% de los pacientes
que son llevados a urgencias sufrirn una disminucin del nivel de conciencia.
El ser humano puede estar en tres estados: despierto, en estado de sueo REM y en estado de
sueo no REM. Para que se puedan dar de manera cclica estos estados se necesita el sistema reticular
activador ascendente (SRAA). Este es una estructura neuronal polisinptica que se localiza desde el
tercio medio de la protuberancia a nivel de la entrada del V par craneal y se extiende hacia regiones
rostrales por el tegmento de la protuberancia, el mesencfalo, ncleos intralaminares del tlamo y de
aqu de manera difusa al resto de los hemisferios cerebrales. El SRAA es el contiente de la conciencia.
El contenido de la conciencia son el lenguaje, las praxias y las gnosias.
El coma se produce por lesin del SRAA. Una lesin estructural de pequeo tamao localizada en
el tornco cerebral producir con ms probabilidad coma. Alteraciones txico-metablicas que afectan
al funcionamiento de las neuronas del SRAA tambin producir coma.
Se debe utilizar el trmino correctamente y no confundirlo con otros estados
1. Hipersomnia: Estado de somnolencia excesiva, con un sueo f isiolgico
2. Obnubilacin: Se queda dormido si no se le estimula. Inversin del ciclo vigilia sueo. No
mantiene la atencin. Se produce desorientacin, inicialmente temporal y despus espacial.
Alucinaciones e ilusiones. El elemento onrico vara constantemente. El lenguaje puede ser
incoherente y mal articulado. Puede haber periodos de agitacin secundarios a desinhibicin
lmbica por afectacin cortical, debido al terror provocado por el elemento onrico.
3. Confusin: Grado ms avanzado que la obnubilacin. Las alteraciones de los contenidos son
ms llamativas. Si el elemento onrico y trastorno afectivo son ms intensos, se tratar de un
delirio orgnico o sndrome confusional agudo.
4. Estupor: El paciente est permanentemente dormido y requiere estmulos muy intensos para
despertarle. Cuando lo hace solo emite gruidos aislados o sonidos incoherentes, no adap-
tados a la situacin. Cuando se deja de estimular se vuelve a dormir.
5. Sndrome del cautiverio: No hay disminucin del nivel de conciencia. El paciente solo
conserva los movimientos oculares verticales y el parpadeo. Se puede contactar con el pacien-
te. Lesiones protuberanciales en su tercio ventral
6. Mutismo aquintico: El paciente est alerta pero inmvil. No hay contenidos mentales.
EEG reactivo. Lesiones frontales bilaterales
7. Estado vegetativo persistente: Sujetos que han sufrido una gravsima lesin enceflica,
quedando crnicamente sin ninguna actividad mental. Presentan ciclos vigilia-sueo. Pueden
permanecer inmviles y sin posibilidad alguna para la comunicacin.
C A P T UL O 5. 2.
Paciente inconsciente. Coma
Yusta Izquierdo, A; Andrs del Barrio, M.T.; Alavena Bru, M.P.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Coma, obnubilacin, estupor, sndrome del cautiverio, mutismo aquintico,
estado vegetativo persistente, psudocoma.
NEUROLOG A 446
8. Pseudocoma: Cuadros conversivos. Se observa parpadeo y hay oposicin activa a abrir los
prpados. Cuando se logra abrir los prpados, estos caen rpidamente.
9. Coma: No se le puede despertar en ningn momento. Falta de respuesta ante estmulos ex-
ternos o internos
ALTERACIONES QUE PRODUCEN COMA
1. Alteraciones difusas de los hemisferios cerebrales
2. Alteraciones de los dos tlamos
3. Alteracin del SRAA en el tronco cerebral a partir del tercio rostral de la protuberancia (zona de
entrada del par craneal V)
4. Alteraciones txico-metablicas que alteran el funcionamiento mneuronal
EVALUACIN:
A. Retener a las personas que traigan al paciente.
En la evaluacin inicial debemos comprobar si el paciente respira y mantiene libre la va area.
Si existe dificultad respiratoria manifiesta se deber intubar, sobre todo si la frecuencia es menor
de 6 por minuto. Prestaremos atencin al patrn respiratorio (Cheyne-Stokes, hiperventilacin,
respiracin apnustica, en salvas, etc). Se colocar un tubo de Guedel y se aplicar oxgeno a alto
f lujo (10 l/to..)
B. Despus debemos evaluar la situacin cardiovascular, corrigiendo estados de hipotensin, bradi-
cardia, etc.
C. Una vez aseguradas la va area, la ventilacin y la estabilidad cardiovascular, se deben coger dos
vas; al mismo tiempo otra persona interrogar a los acompaantes del paciente para extraer la
mxima informacin posible de cara a un diagnstico etiolgico. Por una de las vas se obtendr
sangre para la determinacin rpida de glucemia, iones, creatinina, urea, transaminasas, amonio
y examen toxicolgico. Tambin se realizar gasometra arterial. Al mismo tiempo se infundirn
100 mg de tiamina y 50 mL de glucosa al 50% si no disponemos de glucemia capilar (trataremos la
encefalopata de Wernicke y la hipoglucemia, alteraciones metablicas rpidamente letales si no se
corrigen). Tambin es conveniente infundir naloxona (0,8 mg IV + 0.4 mg IM) ante la sospecha
de intoxicacin por opiceos o f lumazenilo (bolus de 0.3 mg, repetible cada minuto si es eficaz
hasta un mximo de 2 mg, seguido de una perfusin de 25 mL en 250 cc de G5% a 6 gotas/min)
si se sospecha intoxicacin benzodiacepnica (causas frecuentes de coma). (Tabla 1)
TABLA 1:
Coger dos vas endovenosas
Por una de ellas: 100 mg de tiamina + 50 cc de Glucosmn al 50% + naloxona (2 ampollas IV
ms una IM) (si se sospecha intoxicacin con opiceos) + f lumazenil (si se sospecha intoxicacin
con benzodiacepinas).
Por la otra extraer sangre para: hemograma, glucemia, Na, K, Ca, Mg, creatinina, urea, Ph. SE
obtendr sangre arterial para PO2, PCO2, HCO3. 10 ml. para toxicologa
Se pondr sonda urinaria y se recogern 50 ml de orina para toxicologa
Si hay convulsiones: como en el estado de mal epilptico.
D. Una vez realizado lo anterior se iniciar el examen neurolgico. Aplicaremos inicialmente la esca-
la de Glasgow (tabla 2); posteriormente evaluaremos el tronco cerebral y la funcin motora (tabla
PACI ENTE I NCONSCI ENTE. COMA 447
3). Se deben monitorizar la saturacin de oxgeno, frecuencia respiratoria, frecuencia cardaca,
presin arterial y temperatura. Adems exploraremos los signos menngeos, el fondo de ojo (pre-
sencia o no de papiledema), el aliento, la piel (bsqueda de araas vasculares) y el abdomen.
La exploracin neurolgica se basar en :
Patrn respiratorio:
Bradipnea: sobre todo cuando la causa son depresores del SNC y tambin en hipotiroidismo,.
Respiracin de Kussmaul: respiracin profunda hiperpneica, tpica de la cetoacidosis diabtica.
Respiracin de Cheyne Stockes: es una respiracin cclica en la que se suceden perodos de apnea
con otros de hiperpnea creciente y despus decreciente hasta la apnea de nuevo. En lesiones he-
misfricas bilaterales o difusas y en trastornos metablicos.
Hiperventilacin neurgena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspira-
ciones que se suele ver en lesiones del mesencfalo.
Respiracin apnestica: al final de la inspiracin se produce una pausa. Las lesiones pontinas.
Respiracin atxica de Biot : anarqua de los movimientos respiratorios por lesin bulbar que
precede a la parada.
Respuesta motora
Rigidez de decorticacin: f lexin y aduccin del brazo con extensin de la extremidad inferior.
Se produce por lesin telencefalodienceflica.
Rigidez de descerebracin: extensin de piernas, f lexin plantar de los pies, puos cerrados, bra-
zos extendidos y en rotacin interna. Por lesiones mesenceflicas.
Refejos de tronco
R. culo-ceflicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia un lado, los ojos giran de manera
conjugada al contrario siempre que estn indemnes los ncleos culo-motores, culo vestibulares
y sus conexiones internucleares.
R. culovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos.
Primero cada uno de forma aislada y luego simultneamente tras haber descartado perforacin
timpnica. Los ojos se mueven de forma tnica y conjugada hacia el lado estimulado. La norma-
lidad asegura la integridad del tronco pero su ausencia no implica lesin del mismo ya que puede
verse en comas profundos de origen metablico
R. corneal: se explora con un suave toque corneal con un algodn o gasa y observando respuesta
de parpadeo. Al igual que los previos pueden abolirse en caso de coma metablico profundo.
Movimientos oculares
Espontneos: robbing, movimientos errticos horizontales que aseguran integridad de tronco,
bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas y nistagmo
de convergencia en lesiones mesenceflicas. Tambin hay que observar la posicin primaria de
la mirada. Una desviacin conjugada al lado contrario de la hemiparesia localiza la lesin a nivel
hemisfrico contralateral mientras que en el caso de lesin protuberancial los ojos se desvan al
lado de la hemiparesia.
NEUROLOG A 448
Pupilas
Se debe explorar el tamao, la simetra y la reactividad a la luz y al dolor. La asimetra y arreacti-
vidad son diagnsticos de dao focal descartndose el uso de ciclopjicos.
E. Si se observan signos neurolgicos focales debe realizarse TAC craneal. En estas circunstancias, las
etiologas ms frecuentes son el ACVA de tronco enceflico o hemisfrico por infarto de la arteria
cerebral media completa, o bien hemorragias lobares de gran volumen con desplazamiento de la
lnea media mayor de 5 mm en la TAC, por herniacin uncal (midriasis arreactiva y desviacin
del globo ocular del lado de la lesin hacia fuera y abajo) o transtentorial.
TABLA 2. Escala de Glasgow (siempre se debe anotar la hora de realizacin).
El paciente estar en coma si la puntuacin es igual o menor a 8.
Ojos Apertura
Espontnea
A estmulos verbales
A estmulos dolorosos
No respuesta
4
3
2
1
Mejor respuesta motora
A estmulos verbales
A estmulos dolorosos
Obedece
Localiza el dolor
Retirada
Flexin
Extensin
No respuesta
6
5
4
3
2
1
Mejor respuesta verbal
Orientado
Desorientado
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
No respuesta
5
4
3
2
1
F. Si se detecta hipertensin intracraneal (por la TAC, por edema de papila, historia previa de lesiones ex-
pansivas, etc) se debe intubar e hiperventilar al paciente (UCI) para mantener una pCO2 entre 25 y 30
mmHg. Al mismo tiempo se infundir manitol al 20% a dosis de 0.5-1 gm/kg en bolus; se mantendrn
posteriormente dosis progresivamente decrecientes para evitar un efecto rebote de edema cerebral tras
supresin brusca del frmaco (250 mL al 20% durante 3 horas y despus otros 250 mL al 20% durante
6 horas antes de suprimir). En el mismo acto se infundirn 200 mg de dexametasona IV. Los tres tra-
tamientos deben administrarse al unsono, ya que el efecto de la hiperventilacin es inmediato, pero
para mantener el efecto antihipertensivo intracraneal son precisas las otras dos medidas coadyuvantes.
G. Las causas ms frecuentes de coma van a ser la txico-metablica y la infecciosa (Tabla III). Una
vez alcanzado el diagnstico etiolgico, sea cual sea, ya dispondremos de los resultados del labo-
ratorio, debiendo procederse a la correccin de las anomalas detectadas.
TABLA 3: Diagnstico topogrfico del coma
Diencfalo Mesencfalo Puente Bulbo
Herniacin
uncal
Respiracin Cheyne-Stockes Taquipnea Apnestica Atxica
Pupilas
Medias poco
reactivas
Midriasis
arreactiva
Puntiformes
Midritica
unilateral
arreactiva
(III par)
Refejos culo-
ceflicos
+ - - -
Refejo corneal + + - -
Respuesta
motora
Estereotipada
en fexin
(Decorticacin)
Estereotipada en
fexin
(Descerebracin)
Estereotipada en
fexin
(Descerebracin
Hipotona
PACI ENTE I NCONSCI ENTE. COMA 449
TABLA 4. Diagnstico diferencial del coma
A. Coma sin signos focales y sin meningismo
1. Situaciones hipxico-isqumicas
2. Alteraciones metablicas
3. Intoxicaciones
4. Infecciones sistmicas
5. Hipertermia-hipotermia
6. Epilepsia-sndrome postcrtico
B. Coma sin signos focales con meningismo
1. Hemorragia subaracnoidea
2. Meningitis
3. Encefalitis
C. Coma con signos neurolgicos focales del tronco
cerebral o hemisfricos
1. Tumor cerebral
2. Hemorragia cerebral
3. Infarto cerebral
4. Absceso cerebral
BIBLIOGRAFA
1. Bates D. The management of medical coma. J Neurol Neurosurg and Psychiatry 1993; 56: 589-598
2. Bledsoe BE. No more coma cocktails. Using science to dispel myths and improve patient care. J Emerg Med
Serv JEMS 2002; Nov 27 (II): 54-60
3. Neurology in practice: sleep & coma. J Neurol Neurosurg and Psychiatry 2001, Sept 71; Suppl 1:il-2
4. Oertel M et al. Eff icacy of hyperventilation, blood pressure elevation and metabolic supression therapy in
controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg 2002, Nov 97 (5): 1045-53
NEUROLOG A 450
P
A
C
I
E
N
T
E

I
N
C
O
N
S
C
I
E
N
T
E
E
v
a
l
u
a
r

v
a

a
r
e
a
,

s
i
t
u
a
c
i
n

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
a

y

c
a
r
d
i
o
v
a
s
c
u
l
a
r

S
i

f
r
e
c
u
e
n
c
v
i
a

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
a

<

6

r
p
m

i
n
t
u
b
a
c
i

S
i

h
i
p
o
t
e
n
s
i
n

e
x
p
a
n
s
o
r
e
s

p
l
a
s
m
t
i
c
o
s

S
i

b
r
a
d
i
c
a
r
d
i
a

e
x
t
r
e
m
a

a
t
r
o
p
i
n
a

(
2

a
m
p
o
l
l
a
s

d
e

0
.
5

m
g
)

y

v
a
l
o
r
a
c
i
n

d
e

m
a
r
c
a
p
a
s
o
s

S
i

p
a
r
a
d
a

c
a
r
d
i
o
r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
a

i
n
i
c
i
a
r

R
C
P
S
o
n
d
a

n
a
s
o
g
s
t
r
i
c
a
,

s
o
n
d
a
j
e

v
e
s
i
c
a
l
,

g
a
s
o
m
e
t
r
a

a
r
t
e
r
i
a
l
,

E
K
G
,

g
l
u
c
e
m
i
a

c
a
p
i
l
a
r

y

c
a
t
e
t
e
r
i
z
a
c
i
n

d
e

d
o
s

v
a
s

v
e
n
o
s
a
s
A
l
g
o
r
i
t
m
o

d
e

s
h
o
c
k
h
i
p
o
v
o
l
m
i
c
o
A
l
g
o
r
i
t
m
o

d
e

R
C
P
D
e

u
n
a

s
e

e
x
t
r
a
e

s
a
g
r
e
n

p
a
r
a
:

g
l
u
c
e
m
i
a
,

c
r
e
a
t
i
n
i
n
a
,

u
r
e
a
,
N
a
,

K
,

C
a
,

a
m
o
n
i
o
,

t
r
a
n
s
a
m
i
n
a
s
a
s

y

1
0

m
L

p
a
r
a

e
l

t
e
s
t
t
o
x
i
c
o
l
g
i
c
o
.

T
a
m
b
i
n

s
e

r
e
a
l
i
z
a
r

a
n
a
l
t
i
c
a

u
r
i
n
a
r
i
a
,
c
o
n

m
u
e
s
t
r
a

p
a
r
a

t
o
x
i
c
o
l
o
g
a
E
n

l
a

o
t
r
a

s
e

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
n
:

1
0
0

m
g

d
e

t
i
a
m
i
n
a

(
1

a
m
p
o
l
l
a
)

5
0

m
L

d
e

g
l
u
c
o
s
a

a
l

5
0
%

(
2
-
3

a
m
p
o
l
l
a
s
)

N
a
l
o
x
o
n
a

0
.
8

m
g

I
V

(
2

a
m
p
o
l
l
a
s
)

+

0
.
4

I
M

F
l
u
m
a
z
e
n
i
l

0
.
5

m
g

(
1

a
m
p
o
l
l
a
)

p
e
r
f
u
s
i
n
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
N
o

s
i
g
n
o
s

n
e
u
r
o
l
g
i
c
o
s

f
o
c
a
l
e
s
R
i
g
i
d
e
z

d
e

n
u
c
a
N
o

r
i
g
i
d
e
z

d
e

n
u
c
a
S
i
g
n
o
s

d
e

h
i
p
e
r
t
e
n
s
i
n
i
n
t
r
a
c
r
a
n
e
a
l
E
v
a
l
u
a
r

c
a
u
s
a
s
t
x
i
c
o
-
m
e
t
a
b
l
i
c
a
s

I
n
t
u
b
a
c
i
n

e

h
i
p
e
r
v
e
n
t
i
l
a
c
i

M
a
n
i
t
o
l

a
l

2
0
%
,

1

g
m
/
k
g

I
V

2
0
0

m
g

d
e
x
a
m
e
t
a
s
o
n
a

I
V
T
A
C

c
r
a
n
e
a
l
F
i
e
b
r
e
N
o

f
e
b
r
e

3

g
m

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

I
V

T
A
C

c
r
a
n
e
a
l
;

d
e
s
p
u
s

p
u
n
c
i
n

l
u
m
b
a
r

(
P
L
)
T
A
C

c
r
a
n
e
a
l
N
o
r
m
a
l
H
S
A
P
L

c
o
n
c
e
n
t
r
i
f
u
g
a
c
i
n
N
i
m
o
d
i
p
i
n
o

5
-
1
0

m
L
/
h
N
o

s
i
g
n
o
s

n
e
u
r
o
l
g
i
c
o
s

f
o
c
a
l
e
s
T
A
C

c
r
a
n
e
a
l

u
r
g
e
n
t
e
L
O
E

(
n
e
o
p
l
a
s
i
a
,
h
e
m
a
t
o
m
a
,
a
b
s
c
e
s
o
)
I
n
f
a
r
t
o

c
e
r
e
b
r
a
l
H
e
m
o
r
r
g
i
c
o
I
s
q
u
m
i
c
o
M
e
d
i
d
a
s
d
e

s
o
p
o
r
t
e
E
v
a
l
u
a
c
i
n

n
e
u
r
o
q
u
i
r
r
g
i
c
a
y

m
e
d
i
d
a
s

d
e
h
i
p
e
r
t
e
n
s
i
n

i
n
t
r
a
c
r
a
n
e
a
l
A
B
C
D
E
F
0
-
5

m
i
n
u
t
o
s
5
-
1
0

m
i
n
u
t
o
s
1
0
-
1
5
m
i
n
u
t
o
s
1
5
-
3
0

m
i
n
u
t
o
s
1. ACTITUD ANTE UNA PRIMERA CRISIS EPILPTICA
A. El primer paso ante la sospecha de crisis es establecer el diagnstico diferencindola de otros
episodios de presentacin paroxstica no epilpticos. Los ms frecuentes son:
Sncope vasovagal: Prdida de conocimiento brusca por disminucin del f lujo cerebral
global por hipotensin. Se inicia con prdromos: malestar general, sensacin de prdida
de conocimiento incipiente, borrosidad visual, palidez, sudoracin y taquicardia. Se sigue
de prdida de conocimiento con hipotona y cada al suelo sin movimientos convulsivos.
Cuando la isquemia es prolongada puede haber contraccin tnica de miembros en exten-
sin. La recuperacin es espontnea.
AIT: Pueden confundirse con crisis parciales simples. Suelen producirse en pacientes con
factores de riesgo vascular. Rara vez producen prdida e conocimiento. La duracin es ge-
neralmente superior a 15 minutos. Los sntomas representan la disfuncin de un territorio
de irrigacin arterial concreto. Cuando la sintomatologa es sensitiva es ms hipoestsica
que parestsica.
Aura migraosa: Pueden confundirse con crisis parciales simples. La duracin habitual
es de cinco minutos a una hora. Se siguen de cefalea de caractersticas migraosas.
Crisis psicgenas: se asocian a un trastorno conversivo. Se suelen desencadenar por si-
tuaciones de conf licto con el entorno y presentan sintomatologa atpica: comportamiento
motor abigarrado, duracin excesiva, convulsiones generalizadas sin prdida de conoci-
miento, ausencia de postcrtico o de amnesia postcrtica.
B. Si la exploracin neurolgica no es normal o la primera crisis es de tipo parcial, se debe des-
cartar epilepsia secundaria a una lesin cerebral.
Si se acompaa de f iebre no explicable por otro foco, se debe descartar una infeccin del SNC.
Se realizar una TAC cerebral y si sta es normal una puncin lumbar. Si el LCR no es normal
se debe aplicar el tratamiento emprico indicado segn la alteracin del LCR observada.
C Cuando la TAC cerebral no es normal se realizar el tratamiento etiolgico de sta y se ini-
ciar tratamiento con FAE.
Tambin se recomienda tratar las crisis parciales desde el primer episodio por el elevado ndice
de recidiva.
Cuando se inicia un tratamiento con FAE se observan unas reglas bsicas: inicial el tratamien-
to siempre en monoterapia, escoger el frmaco ms efectivo para el tipo de crisis del paciente,
iniciar el tratamiento con la dosis mnima efectiva con el intervalo de dosis adecuado segn las
caractersticas farmacolgicas del medicamento. Segn el tipo de crisis se pueden utilizar:
C A P T UL O 5. 3.
Crisis epilpticas
Higes Pascual, F; Sebastin Cambn, R; Piero Alavena Brou, M;
Garca Glvez, P.
Servicio de Neurologa
Palabras clave: Crisis parciales simples, crisis parciales complejas, crisis generalizadas tnico-clnicos,
mioclonas.
NEUROLOG A 452
Crisis parciales simples y complejas: Carbamazepina, Oxcarbazepina, Lamotrigina, Gaba-
pentina, Pregabalina, Topiramato, Acido Valaproico, Difenilhidatona.
Crisis generalizadas tnico-clnicas: Acido Valproico, Difenilhidatona, Lamotrigina, To-
piramato, Levetiracetam.
Crisis mioclnicas: Acido Valproico, Clonazepam.
Ausencias: Acido Valproico, Lamotrigina, Etosuximida.
2. CRISIS EN PACIENTES EPILEPTICOS CONOCIDOS
A) Investigar la presencia de factores desencadenantes: abandono de medicacin, falta de sueo,
abuso de drogas o alcohol, uso de frmacos que disminuyen el umbral convulsivgeno, alte-
raciones hidroelectrolticas, lesiones estructurales agudas en SNC.
Posteriormente realizar hemograma con frmula,monograma, glucemia, calcemia, magnese-
mia y niveles de FAE.
B) Si los niveles de FAE son bajos se debe ajustar la medicacin hasta obtener niveles teraputi-
cos.
C) Si los niveles de FAE son normales se debe realizar una TAC cerebral para descartar la exis-
tencia de una lesin estructural aguda.
D) Si la TAC es normal se realizar una PL. Si esta es asimismo normal se descartarn factores
intercurrentes y se aadir un segundo FAE indicado para el tipo de crisis del paciente.
BIBLIOGRAFA
Karceski S. et al. Principles of Epilepsy Manegement: Diagnosis and Treatment.Neurological Therapeutics Prin-
ciples and Practice.Vol.1, Second Edition.2006 Martin Dunitz P. 341-354
Shorvon S, Peruca E, Fish D, Dodson E. The Treatment of Epilepsy. Second Edition 2004. p 139-161.
CRI SI S EPI LPTI CAS 453
PRIMERA CRISIS
Diagnstico diferencial con otros fenmenos paroxsticos no epilpticos
Exploracin neurolgica
Normal Anormal
NO tratamiento
Estudio en consulta externa
+febre
Puncin lumbar
TAC cerebral urgente
Normal Anormal
Tratamiento etiolgico
Iniciar tratamiento con FAE
Normal Anormal
Observacin Tratamiento etiolgico
Iniciar tratamiento con FAE
A
B
C
NEUROLOG A 454
CRISIS RECURRENTES EN PACIENTES EPILPTICOS CONICIDO
Factores precipitantes
NO
Tratamiento
SI
Niveles de FAE
Bajos Normales
Ajustar medicacin TAC cerebral
A
B
D
C
Normal Anormal
Puncin lumbar Tratamiento etiolgico
Normal Anormal
Aadir otro FAE Tratamiento etiolgico
A) Se def ine como status epilptico a una crisis que tiene una duracin de al menos 30 minutos
o bien crisis repetidas en este intervalo de tiempo sin recuperacin de la conciencia. El status
epilptico puede ser convulsivo o no convulsivo. La morbimortalidad del status convulsivo
y el parcial complejo es elevada en contraposicin a la del status de crisis parciales simples o
ausencias donde puede no estar justif icado un tratamiento intensivo. Puede ser la forma de
inicio de una epilepsia.
Las causas ms frecuentes son: deprivacin o abandono brusco de medicacin anticomicial,
enfermedad cerebrovascular,causas relacionadas con el alcohol, alteraciones metablicas, in-
fecciones del SNC, anoxia cerebral, tumores.
B) En los primeros minutos estabilizar al paciente: colocar en decbito lateral, asegurar la per-
meabilidad de la va area, administrar O2 a altof lujo. Monitorizar al paciente: TA, frecuencia
cardiaca, EKG, temperatura. Coger dos vas venosas. Realizar extraccin de sangre urgente
para determinar: hemograma, electrolitos, glucosa, Ca, Mg, urea, creatinina, pH, hemogra-
ma y niveles de antiepilpticos.
Realizar de forma electiva TAC cerebral y puncin lumbar segn sospecha clnica pero nunca
retrasar el inicio del tratamiento por este motivo.
C) Si en glucemia capilar se detecta hipoglucemia inicial tratamiento con glucosa intravenosa
hipertnica al 50%. Si antecedentes de alcoholismo o sospecha de ello antes de glucosa hiper-
tnica tiamina 100 mg IV.
D) Las benzodiazepinas son los frmacos de eleccin para el tratamiento inicial del status epilp-
tico por su rapidez de accin. Se pueden usan: diazepam 1-2 mg/min IV hasta que cedan las
crisis o hasta u mximo de 20 mg. Lorazepam 2 mg/min IV hasta que cedan las crisis o hasta
un mximo de 10 mg. Midazolam 2 mg/minl IV hasta que cedan las crisis o hasta un mximo
de 15 mg. Durante su administracin vigilar la funcin respiratoria. Extremar precauciones
en EPOC y ancianos.
E) Para evitar la recurrencia de crisis una vez pasado el efecto de los anteriores iniciar tratamiento
con un antiepilptico mayor. Se pueden elegir: Difenilhidantona 18-20 mg/kg en perfusin
IV a 50 mg/min seguido de una perfusin de mantenimiento de 5 mg/kg en 24 horas. Acido
Valproico 20 mg/Kg en 5 minutos IV seguido a los 30 minutos de una perfusin de 20 mg/
kg en 24 horas.
F) Si el status no cede con las medidas anteriores e considera un status refractario y requiere
ingreso en una UCI con intubacin orootraqueal y monitorizacin de EEG administrando
despus fenobarbital 20 mg/kg IV a 75-100 mg/min. Se pueden elegir asimismo un frmaco
entre los siguientes:
C A P T UL O 5. 4.
Status epilptico
Garca Glvez, P.a
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Status epilptico convulsivo, status epilptico no convulsivo, difenilhidantona, cido,
valproico, diazepam, propofol, midazolam.
NEUROLOG A 456
a. Tiopental 100-250 mg IV en inyeccin lenta seguido de una perfusin a 3-5 mg/kg/h.
b. Pentobarbital 5-20 mg/kg IV en infusin lenta (menor de 25 mg/min) seguido de perfu-
sin a 0.5-5 mg/kg/h.
c. Propofol 100 mg o 2 mg/kg IV en bolus seguido de permisin a 5-10 mg/kg/h.
d. Midazolam 10 mg o 0.2 mg/kg IV en bolus seguido de percusin a 0.4 mg/kg/h.
e. Lidocana 1-2 mg/kg en bolus (a menos de 50 mg/min) seguido de perfusin a 3-4 mg /
kg /h.
BIBLIOGRAFIA:
De Giorgio Ch M et al. Status epilpticus. Neurological Therapeutics Principles and Practice. Volume One.
Second Edition. Martin Dunitz. P. 375-384
STATUS EPI LPTI CO 457
STATUS EPILPTICO
Diagnstico
Estabilizacin del paciente
Monitorizar TA, pulso, ECG
Realizar glucemia capilar
Medir Ta
Administrar oxigeno
Coger dos vias venosas
Extraccin analtica
TAC cerebral
Puncin lumbar
Vitamina B1 100 mg
Glucosa 50% 50 ml
Lorazepam 2 mg/min
(mximo 10 mg)
Diazepam 1-2 mg/min
(mximo 20 mg)
Midazolam 2 mg/min
(mximo 15 mg)
Difenilhidantoina
18-20 mg/Kg a 50 mg/min
Acido Valproico
Bolus: 20 mg/Kg
Fenobarbital
20 mg/Kg a 100 mg/min
No cede
STATUS REFRACTARIO
Pentobarbital 5-20 mg/Kg
Perfusin a 0,5-5 mg/Kg/h
Tiopental 100-250 mg
Perfusin a 3-5 mg/Kg/h
Midazolam 10 mg
Perfusin a 0,4 mg/Kg/h
Propofol 100 mg o 2 mg/Kg
Lidocaina 1-2 mg/Kg
NEUROLOG A 458
La cefalea es un sntoma frecuente. El sntoma dolor de cabeza puede presentarse de manera aisla-
da como parte de un sndrome complejo (migraa). A su vez, puede ser sntoma de una enfermedad
leve manifestacin de una patologa grave.
Las cefaleas se pueden clasificar en dos grupos: cefaleas primarias y cefaleas secundarias. En las
cefaleas secundarias el dolor de cabeza es un sntoma de una alteracin cerebral subyacente, como
un tumor, una alteracin vascular, una infeccin etc. En las cefaleas primarias no hay causa cerebral
subyacente y el dolor es el problema mismo. Existen cuatro tipos de cefaleas primarias con pronstico
y tratamiento distinto: Migraa (con aura y sin aura), Cefalea Tensional, Cefalea en racimos y un
grupo de cefaleas que no cumplen los criterios anteriores. Deberemos tener en cuenta que un mismo
paciente puede tener varios tipos de cefalea a la vez cambiar el patrn a lo largo del tiempo.
La historia clnica es fundamental, se debe preguntar sobre:
Edad de comienzo
Evolucin
Modo de instauracin, (sbito, gradual )
Frecuencia de episodios
Intensidad
Localizacin
Caractersticas (pulstil, opresivo, calambres)
Horario (matutino, vespertino, hora fija )
Factores desecadenantes moduladores
Sntomas neurolgicos sistmicos acompaantes
En la exploracin debe incluirse: Tensin arterial, Frecuencia cardiaca, Temperatura, as como
una exploracin general y neurolgica completa. Son signos de alerta importantes en la valoracin
de cefalea:
Fondo de ojo ( para descartar papiledema, atrofia ptica, hemorragia retiniana)
Signos neurolgicos focales ( procesos expansivos intracraneales )
Rigidez de nuca y/ signos menngeos positivos
Engrosamiento a nivel de la arteria temporal (arteritis de la temporal)
Lesin del III par craneal con alteracin del ref lejo pupilar ( aneurisma cerebral )
Zona gatillo( neuralgia del Trigmino )
Soplo craneal o carotdeo
Epfora, rinorrea, sndrome de Horner ( cefalea en racimos )
Puntos dolorosos faciales craneales
Articulacin temporo-mandibular dolorosa a la palpacin
C A P T UL O 5. 5.
Cefaleas
Sebastin Cambn, R.; Garca Glvez, P.; Ysta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Cefaleas primarias, cefaleas secundarias, estatus migraoso, tratamiento, migraa
NEUROLOG A 460
Las pruebas complementarias que debemos solicitar cuando sospechemos una cefalea secun-
daria son:
Analtica que incluya hemograma, bioqumica con creatinina, glucosa, iones, VSG y prue-
bas de coagulacin.
Pruebas radiolgicas: Rx de senos paranasales (sospecha de sinusitis), TAC craneal (siempre
que exista focalidad neurolgica edema de papila bilateral ).
Puncin Lumbar: Se realizar siempre despus de una TAC craneal si: a) Cefalea con clnica
sospechosa de hemorragia subaracnoidea. b) Cuadro infeccioso con sndrome menngeo. c)
Para medir presin del LCR ante sospecha de hipertensin craneal benigna.
Antes de toda PL hay que realizar estudio de coagulacin y TAC craneal.
Tipo de
cefalea
Edad de
comienzo
Localizacin Duracin Frecuencia Severidad Cualidad Sintomas Asociados
Migraa 10-40 aos Hemicraneal
4 horas a 3
das
Variable
Moderada a
severa
Pulstil
Fotofobia , sonofobia
osmofobia, aura escotomas,
nuseas vmitos
Cefalea
tensional
20-50 aos
Bilateral en
" casco "
30 minutos
a ms de 7
das
Variable
Leve
moderada
Opresiva,
en cinta
Ninguno. A veces puntos
dolorosos en musculatura
cervical
Cefalea en
racimos,
cefalea en
acmulos
cluster
15-40 aos
Periorbitaria
unilateral
15 a 180
minutos
De 1 a 8
veces al da,
frecuente por
la noche
Muy intensa Punzante
Epifora , rinorrea quemosis
conjuntival sindrome de
Horner sudoracin facial
sensacin de obstruccin
nasal
HSA Adulta
Global , de
predominio
occipitonucal
Variable nica Muy intensa Explosiva
Prdida de conciencia
rigidez de nuca vmitos,
alteraciones neurolgicas
focales.
Arteritis de
la temporal
o de clulas
gigantes
> de 55 aos
Temporal o
cualquier regin
Intermitente
despus
continua
Constante
peor por la
noche
Variable Variable
Sensibilidad del scalp
polimialgia reumtica
claudicacin mandibular
ceguera
Neuralgia
del
trigmino
50-70 aos
2>3>1
divisiones
Segundos y
en salvas
Paroxstico Muy intensa
Como una
descarga
"elctrica"
Puntos faciales
desencadenantes espasmos
de los msculos faciales
ipsilaterales
Lesin
ocupante de
espacio
Cualquiera
Cualquiera ipsi
lateral al tumor
Variable
Intermitente
peor por la
noche y al
levantarse
Moderada
"Sorda "
opresiva
Vmitos sin nauseas rigidez
de nuca alteraciones
neurolgicas focales
CEFALEAS PRIMARIAS (Fig 1)
Suelen aparecer en la infancia edad adulta temprana.
MIGRAA: Es la cefalea primaria ms frecuente. Aparece con mayor frecuencia en mujeres. El
primer pico se sita antes de los 40 aos. La mayora de migraosos tienen antecedentes familiares de
migraa. Pueden aparecer en cualquier momento del da de la noche.
El ataque tpico de migraa consta de 5 periodos:
Prdromo: Son sntomas vagos como cambios del estado de nimo, torpeza mental, sntomas
neurolgicos.
CEFALEAS 461
Aura: El aura se compone de sntomas neurolgicos que duran normalmente de 5 a 20 minutos
y no ms de 60 minutos. Los sntomas ms frecuentes son los visuales y sensitivos.
Cefalea: La intensidad puede variar de un leve disconfort a un dolor totalmente incapacitante.
La duracin vara de 4 horas a 3 das aunque casi siempre es menor de un da. La intensidad
del dolor disminuye al acostarse sentarse empeorando con la actividad fsica y el movimiento
de la cabeza. La fotofobia y la sonofobia van a ser los sntomas ms frecuentes. Otros sntomas
que pueden aparecer son hiporexia, diarrea, cambios del estado mental y psicolgico durante
el ataque etc.
Recuperacin : Esta fase dura varias horas das y se caracteriza por fatigados y dif icultad para
la concentracin.
El tratamiento por va oral deber ser precedido de la toma de un antiemtico para mejorar la
absorcin y potenciar el efecto analgsico. Tambin mejorar si se asocia a una bebida caliente. Se
inicia asociando 1000 mg de aspirina con 10mg de metoclopramida. Se deben utilizar las formas
efervescentes de 1800 mg de acetilsalicilato de lisina junto con metoclopramida, naproxeno sdico a
dosis de 550-750 mg y el ibuprofeno a dosis de 800-1200 mg. Si no mejora se puede administrar 30
mg de ketocorolato intramuscular.
Si a la hora no ha remitido la intensidad de la cefalea, se pueden repetir las mismas dosis de stos
frmacos. Si sigue siendo muy intensa se aadir de 5-10 mg de diacepn. Si tras el primer ataque no
mejora, deberemos en los siguientes, iniciar tratamiento con triptanes.
Frmaco Va administracin Dosis ( mg)
Sumatriptn Oral / Subcutnea / Intranasal 25 a 50 / 6 / 20
Rizatriptn Oral 5 a 10
Almotriptn Oral 12,5
Frovatriptn Oral 2,5 a 5
Eletriptn Oral 40
Zolmitriptn Oral 2,5 a 5
Los analgsicos narcticos como codena meperidina se emplean en raras ocasiones, slo cuan-
do no ha respondido la cefalea a otros frmacos .
Estatus migraoso: Se define como status migraoso aquella situacin en la que la migraa
persiste durante ms de cuatro das, asociada a una gran incapacidad fsica del paciente, y que no
responde a un tratamiento correcto o al que vena siguiendo previamente. Se suele acompaar de nu-
seas y vmitos intensos que pueden producir deshidratacin. Antes de iniciar tratamiento se debern
excluir enfermedades orgnicas mediante hemograma, ionograma, VSG, TAC y si la historia clnica
lo demanda, realizacin de PL.
En la migraa que aparece durante la menstruacin se puede emplear durante los 4 das antes
y los primeros das de la menstruacin, a una dosis de 550mg/12 h de naproxeno sdico 400mg/8
h de ibuprofeno.
La migraa durante el embarazo va a empeorar reaparecer durante el primer trimestre
mejorando en el segundo tercero. Se puede utilizar paracetamol slo combinado con codena y
triptanes.
CEFALEA TENSIONAL: El tratamiento es con AINES y/o analgsicos, durante perodos
cortos de tiempo, para evitar la cefalea por abuso de los mismos. Como tratamiento profilctico se
utilizan los antidepresivos, fundamentalmente la Amitriptilia, a dosis de 25-70 mg en dosis nica
nocturna.
NEUROLOG A 462
CEFALEA EN RACIMOS , CLUSTER , HORTON: La crisis aguda se debe tratar median-
te oxgeno a 8-10 l/min durante 15min, ms inyeccin subcutnea de sumatriptan 6 mg
HEMICRANEA PAROXSTICA CRNICA: Se trata de episodios de cefalea con caracte-
rsticas similares a la cefalea en acmulos, aunque ms breves (10-30 min) y con mayor incidencia en
mujeres. La indometacina a dosis de 50 mg /8h es muy ef icaz.
CEFALEA POR ABUSO DE ANALGSICOS: Se debern suprimir el analgsico implicado
y dar amitriptilina a dosis de 75 mg / da junto con naproxeno sdico ibuprofeno, aadiendo un
ansioltico como diacepam.
CEFALEA POST-TRAUMTICA: Mejora con AINES.
CEFALEAS SECUNDARIAS (Fig 2)
El dolor de cabeza es un sntoma de una alteracin cerebral conocida. Toda cefalea que comienza
despus de los 55 aos se deber considerar cefalea secundaria hasta que se demuestre lo contrario.
La forma de actuacin depender de los datos que nos aporte la anamnesis y de los sntomas y sig-
nos que hallemos en la exploracin. As, ante una exploracin neurolgica normal administraremos
analgesia y mantendremos al paciente en observacin y en caso de disminuir el nivel de conciencia
persistir el dolor, realizaramos una TAC craneal.
La presencia de una cefalea sbita, explosiva holocraneal, generalmente relacionada con el esfuer-
zo fsico con maniobras de Valsalva, acompaada de un sndrome menngeo con fotofobia, nauseas,
ESTATUS MIGRAOSO
O2 a 8 L/m + 30 mg de Ketocorolaco IM + rehidratacin IV
No mejora
20 mg de dexametsona IM + 50 mg de prometazina IV + 5 mg
de diazepn IV + 30 mg de Ketocorolaco IV + 1500 mg
de sulfato de magnesio (si el nivel de Mg en sangre es inferior
a 0.45 mmol).
No mejora
Ingreso hospitalario: 800-1200 mg de cido Valproico IV en
100 cc de salino en 20-30 segundos.
Si no es efectivo: 100-200 mg de Propofol en infusin lenta.
Pautar 250 mg/8 h. de metilprednisolona IV y 25 mg/6 h. de
Clorpromazina.
CEFALEAS 463
vmitos y disminucin del nivel de conciencia, nos hace sospechar una hemorragia subaracnoidea
(HSA). Las causas ms frecuentes son la rotura de un aneurisma sacular intracraneal un traumatismo
crneoenceflico grave. El diagnstico de debe confirmar inicialmente mediante TAC, si el resultado
es negativo, debe realizarse una puncin lumbar para detectar formas leves de HSA. La arteriografa
es la exploracin de eleccin para localizar el aneurisma. l tratamiento requiere ingreso hospitalario
en UCI.
Aunque la asociacin de f iebre y cefalea se observa en la mayora de las infecciones sistmicas,
deben detectarse precozmente aquellos casos con foco infeccioso neurolgico (meningitis, encefalitis,
abscesos). Cualquier sndrome menngeo con sin focalidad neurolgica todo cuadro febril inex-
plicado con deterioro neurolgico obligan a descartar infeccin del sistema nervioso; para ello se
realiza PL, precedida, siempre que sea posible, de TAC.
Para atribuir una cefalea aguda a encefalopata hipertensiva es preciso alcanzar cifras de TA
superiores a 240/140 mm de Hg, as como presentar retinopata hipertensiva grado III-IV. Se deben
excluir otras causas ms frecuentes de cefalea e hipertensin arterial como la HSA los hematomas
intraparenquimatosos. El tratamiento debe ser hospitalario.
En todo paciente mayor de 50-60 aos que presenta una cefalea urente, focal generalizada, de
reciente comienzo, asociada no a polimialgia reumtica, con hipersensibilidad de la arteria tem-
poral pudiendo estar engrosada, debemos sospechar una arteritis de la temporal. Se solicitar un
hemograma que determinar la velocidad de sedimentacin globular. La presencia de una VSG mayor
de 100mm/h con sin anemia normoctica apoyara el diagnstico.
Ante la sospecha debe iniciarse tratamiento esteroideo con prednisona 1 mg/kg de peso/ da
durante 4-6 semanas disminuyendo gradualmente. La conf irmacin diagnstica se obtiene mediante
biopsia de la arteria temporal.
SIGNOS DE ALARMA DE CEFALEA DE RECIENTE COMIENZO
Cefalea de comienzo despus de los 50 aos
Cefalea de comienzo sbito
Cambio en el patrn de las cefaleas
Cefalea de nuevo comienzo en paciente con cncer SIDA
Cefalea asociada a enfermedad sistmica
Sntomas neurolgicos focales signos de otra enfermedad
Papiledema
BIBLIOGRAFA:
1. Higes Pascual F, Snchez-Migalln Daz MJ, Andrs del Barrio MT, Yusta Izquierdo A. Cefalea. En Medi-
cine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4465-4472.
2. Actitud diagnostica y terapetica en la cefalea. Recomendaciones 2004.Grupo de Estudio de Cefalea de la
Sociedad Espaola de Neurologa. 4 ed. Madrid: Ergon; 2005.
3. Julin Jimenez A. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. Servicios de Urgencia y Medicina Inter-
na- Comisin de Docencia. Toledo: Edita Fundacin para la investigacin Sanitaria en Castilla- La Mancha;
2001: 301-310.
4. Yusta Izquierdo A, Andrs del Barrio MT, Serrano Gonzlez C, Higes Pascual F. Tratamiento de los episo-
dios agudos de migraa. En Medicine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4494-4501.
NEUROLOG A 464
C
E
F
A
L
E
A
S

P
R
I
M
A
R
I
A
S
A
n
a
m
n
e
s
i
s

d
e
t
a
l
l
a
d
a

y

e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a

y

n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
D
o
l
o
r

u
n
i
l
a
t
e
r
a
l
P
e
r
i
o
r
b
i
t
a
r
i
o

s
e
v
e
r
o
A
u
r
a

m
s

d
o
l
o
r

p
u
l
s
t
i
l
C
E
F
A
L
E
A

D
E
H
O
R
T
O
N
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

d
e

l
a

c
r
i
s
i
s
O
2

a

8

L
/
m
d

+

6

m
g
d
e

s
u
m
a
t
r
i
p
t
n

S
C
M
I
G
R
A
A

C
O
N
A
U
R
A
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

d
e

l
a

c
r
i
s
i
s
R
e
p
o
s
o

e
n

h
a
b
i
t
a
c
i
n

t
r
a
n
q
u
i
l
a

+

1
0
0
0

m
g

d
e

a
s
p
i
r
i
n
a

1
8
0
0

m
g

d
e

a
c
e
t
i
l
s
a
l
i
c
i
l
a
t
o

d
e

l
i
s
i
n
a

1
1
0
0

m
g

d
e
n
a
p
r
o
x
e
n
o

s
d
i
c
o

o

1
0
0
0

m
g

d
e

p
a
r
a
c
e
t
a
m
o
l

+

1
0

m
g
d
e

m
e
t
o
c
l
o
p
r
a
m
i
d
a
R
e
p
e
t
i
r

e
l

m
i
s
m
o

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

+

5

o

1
0

m
g

d
e

d
i
a
c
e
p
n

o
r
a
l
N
o

m
e
j
o
r
a
3
0

m
g

d
e

k
e
t
o
c
o
r
o
l
a
c
o

p
o
r

v
a

i
n
t
r
a
m
u
s
c
u
l
a
r

o

c
o
d
e
n
a

6
0

m
g
o

m
e
p
e
r
i
d
i
n
a

5
0

m
g

p
o
r

v
a

i
n
t
r
a
m
u
s
c
u
l
a
r
D
o
l
o
r

b
i
l
a
t
e
r
a
l
(
g
e
n
e
r
a
l
i
z
a
d
o

o

f
r
o
n
t
o
t
e
m
p
o
r
a
l
)
P
u
l
s
t
i
l
O
p
r
e
s
i
v
o
M
I
G
R
A
A
S
I
N

A
U
R
A
C
E
F
A
L
E
A
T
E
N
S
I
O
N
A
L
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

d
e

l
a

c
r
i
s
i
s
A
I
N
E
S

+

T
c
n
i
c
a
s

d
e
r
e
l
a
j
a
c
i
n
N
o

m
e
j
o
r
a
N
o

m
e
j
o
r
a
S
T
A
T
U
S

M
I
G
R
A
O
S
O
P
e
r
s
i
s
t
e

l
a

c
e
f
a
l
e
a

a

l
a

h
o
r
a
I
n
i
c
i
a
r

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

c
o
n

t
r
i
p
t
a
n
e
s
:

6

m
g

d
e

s
u
m
a
t
r
i
p
a
t
n

s
c

o
1
0

m
g

d
e

r
i
z
a
t
r
i
p
t
l
i
o
t
a
b

o

2
0

m
g

d
e

s
u
m
a
t
r
i
p
t
n

n
a
s
a
l

o
2
.
5

m
g

d
e

z
o
l
m
i
t
r
i
p
t
n

o

2
.
5

m
g

d
e

n
a
r
a
t
r
i
p
t
n
CEFALEAS 465
C
E
F
A
L
E
A
S

S
E
C
U
N
D
A
R
I
A
S
A
n
a
m
n
e
s
i
s

d
e
t
a
l
l
a
d
a

y

e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a

y

n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
n
o
r
m
a
l
P
a
p
i
l
e
d
e
m
a
,

H
T
I
C
,

d
a
t
o
s

d
e

a
l
a
r
m
a
R
i
g
i
d
e
z

d
e

n
u
c
a

s
i
g
n
o
s

m
e
n
n
g
e
o
s
S
n
d
r
o
m
e

f
e
b
r
i
l
a
g
u
d
o
E
n
g
r
o
s
a
m
i
e
n
t
o

d
o
l
o
r
o
s
o
d
e

a
r
t
.

t
e
m
p
o
r
a
l
I
n
f
e
c
c
i
n

d
e

o
d
o
s
,

s
e
n
o
s
,
d
e
n
t
a
l
P
r
u
e
b
a
s

d
i
a
g
n
s
t
i
c
a
s
d
i
r
i
g
i
d
a
s
S
i
n
u
s
i
t
i
s
O
t
i
t
i
s
.
.
.
V
S
G
N
o
r
m
a
l
A
u
m
e
n
t
a
d
a
A
r
t
e
r
i
t
i
s

d
e
l
a

t
e
m
p
o
r
a
l
N
o

s
n
d
r
o
m
e
m
e
n
n
g
e
o
C
e
f
a
l
e
a

s
e
c
u
n
d
a
r
i
a
a

p
r
o
c
e
s
o

f
e
b
r
i
l
S
n
d
r
o
m
e
i
n
f
e
c
c
i
o
s
o
F
o
c
a
l
i
d
a
d
n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
H
T
C
N
o

f
o
c
a
l
i
d
a
d
n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
N
o

H
T
C
C
e
f
a
l
e
a

s
b
i
t
a
d
e

e
s
f
u
e
r
z
o
,

h
e
m
o
r
r
a
g
i
a
s
r
e
t
i
n
i
a
n
a
s
A
n
a
l
g
e
s
i
a

y
o
b
s
e
r
v
a
c
i
n
C
e
s
a

e
l
d
o
l
o
r
D
e
t
e
r
i
o
r
o

n
i
v
e
l

d
e
c
o
n
c
i
e
n
c
i
a

o
p
e
r
s
i
s
t
e

e
l

d
o
l
o
r
S
e
g
u
i
m
i
e
n
t
o
c
l
n
i
c
o
T
A
C
T
u
m
o
r
H
e
m
a
t
o
m
a
A
b
c
e
s
o
H
S
A
N
o
r
m
a
l
P
u
n
c
i
n
l
u
m
b
a
r
N
o
r
m
a
l
A
n
o
r
m
a
l
R
E
E
V
A
L
U
A
C
I
N
H
T
C

B
e
n
i
g
n
a
M
e
n
i
n
g
i
t
i
s
H
S
A
Se define dolor facial como todo aquel dolor que tiene su localizacin en la regin anterior del
crneo o del macizo facial. Abarca, pues, multitud de entidades que deben ser reconocidas por el
clnico. Para ello, debe ponerse toda la atencin en las diferentes caractersticas que definen el dolor,
identif icando la distribucin, los desencadenantes, la asociacin a clnica autonmica y las variaciones
de intensidad y cualidad del dolor, entre otros aspectos. De igual forma, no debera obviarse la evalua-
cin sistmica y global del paciente, que muchas veces dar las claves necesarias para la identificacin
de las diferentes patologas responsables del dolor facial.
A. NEURALGIA: Se define como un dolor paroxstico en el rea de distribucin de un nervio,
de corta duracin, seguido de un periodo refractario en el cual el dolor no se reproduce. La
exploracin fsica suele ser normal, si bien en algunos casos se localizan puntos gatillo capaces
de reproducir o intensificar las crisis de dolor. El tratamiento de eleccin de las neuralgias es la
carbamacepina, cuya dosis ir desde una cifra inicial de 50-100 mg/ da, administrados por la
noche, hasta una dosis de 400-1600 mg/da, repartida en 2 3 tomas. En pacientes ancianos el
uso de gabapentina puede ser tambin una buena opcin, dada la menor interaccin con otros
frmacos (dosis de 300-400 mg al da, pudiendo aumentarse hasta 900-3600 mg /da, repartidos
en 3 tomas). Para los pacientes en quienes el tratamiento mdico falla, la ciruga es una opcin
viable y efectiva.
1. Neuralgia del trigmino: Se caracteriza por breves y lancinantes paroxismos de dolor facial,
generalmente unilateral, en el territorio sensitivo del trigmino, de segundos de duracin y
repetidos. El n. trigmino no inerva el ngulo mandibular ni la regin posterior del pabelln
auricular, por lo que estas regiones deben estar indemnes en esta entidad. No se asocia a sn-
tomas autonmicos ni suele cruzar al lado contralateral de la cara. Si se objetiva bilateralidad,
asociacin a alteraciones en la sensibilidad facial o el ref lejo corneal ipsilateral est afectado se
deber realizarse una prueba de imagen (RM enceflica) para descartar causas secundarias del
dolor. Muestra un ligero predominio femenino y en el 90% de los casos aparece por encima
de los 40 aos.
2. Neuralgia glosofarngea: dolor paroxstico unilateral localizado en la base de la lengua, gar-
ganta o ngulo mandibular que se desencadena al toser, hablar o deglutir y que puede acom-
paarse de sintomatologa cardiovascular como bradicardia, hipotensin o sncope en un 2%
de los casos, debido a las relaciones anatmicas entre el n. glosofarngeo y el n. vago. De inicio
entre los 40-60 aos, muestra similar preferencia por ambos sexos
3. Neuralgia postherptica: El virus del herpes zster puede afectar de manera aguda a un ner-
vio, causando dolor profundo y quemante que se acompaa de la tpica erupcin vesiculosa
sobre el dermatoma correspondiente. Cuando el dolor se hace crnico, persistiendo al menos
3 meses tras la curacin del exantema caracterstico, hablamos de neuralgia postherptica, en
la cual pueden tambin observarse hiperalgesia, alodinia o hipoestesia. Aparece ms frecuen-
temente conforme la edad es ms avanzada.
C A P T UL O 5. 6.
Dolor facial
Lpez Zuazo Aroca, I*; Bernal Bello, D*; Jaenes Barrios, B**.
*Seccin de Neurologa. Hospital Universitario de Guadalajara
**UDMF y C. rea 10. Madrid
Palabras clave: Dolor facial, neuralgia, neuralgia del trigmino, cefalea, carotidina, dolor talmico,
sndrome de costen, sndrome de Tolosa-Hunt, SUNCT
NEUROLOG A 468
4. Neuralgia occipital o de Arnold: Paroxismos de dolor punzante, uni o bilateral, seguidos
de un periodo intercrtico en el que tambin puede aparecer dolor, con distribucin en el
territorio de los nervios occipitales (mayor y menor). El bloqueo anestsico suele aliviar la
sintomatologa.
5. Neuralgia del larngeo superior: dolor localizado en el rea lateral del cartlago tiroides, con
irradiacin al ngulo de la mandbula y al odo, el cual se desencadena por cualquier maniobra
que estimule al nervio: tos, masaje cervical, hablar, etc.
6. Sndrome paratrigeminal de Raeder: De aparicin infrecuente, se caracteriza por dolor unila-
teral quemante en la regin ocular o periocular, asociado a un rea de hiperestesia o disestesia
en el territorio trigeminal (generalmente V1) y sndrome de Horner incompleto (ptosis y
miosis). Puede estar en relacin con varias etiologas, entre las que destacan los traumatismos,
los tumores de fosa craneal media y la patologa de los senos paranasales. En ocasiones no es
posible evidenciar la causa, cursando generalmente como un proceso autolimitado a pocas
semanas. El tratamiento est destinado a corregir la etiologa desencadenante.
B. OTRAS CAUSAS DE DOLOR FACIAL
7. Neuralgia facial atpica: A pesar de su nombre, las caractersticas clnicas de esta entidad no
cumplen con la definicin de dolor neurlgico. Se trata de un dolor de caractersticas ines-
pecficas y pobre localizacin, que goza de una menor intensidad pero mayor duracin y fre-
cuencia de presentacin que las neuralgias anteriores. No se asocia a otra clnica neurolgica y
suele afectar a mujeres en la edad media de la vida con sntomas depresivos. Puede obtenerse
buena respuesta al tratamiento con antidepresivos tricclicos.
8. Carotidinia: dolor continuo y lancinante localizado en el territorio de la arteria cartida, con
hipersensibilidad a la palpacin e intensif icacin con la deglucin y la masticacin, as como
la movilizacin del cuello. En la zona dolorosa suele existir edema e hinchazn, logrndose
en ocasiones identificar latidos prominentes de la arteria cartida a la palpacin. Son posi-
bles causas de carotidinia la enfermedad arterial carotdea (oclusin, displasia fibromuscular,
arteritis, endarterectoma) tumores o infecciones dentales. El cuadro suele beneficiarse del
tratamiento con AINES.
9. Diseccin de troncos supraarticos: debe sospecharse en pacientes que han sufrido un trau-
matismo cervical o maniobras quiroprcticas dirigidas a la columna cervical. La diseccin
carotdea cursa con dolor sbito y persistente de localizacin farngea (si la diseccin es extra-
craneal) u ocular (segmento intracraneal supracondleo) asociado en ocasiones a un sndrome
de Horner, trastornos visuales o disgeusia. La diseccin de la arteria basilar o las arterias verte-
brales es ms infrecuente que la anterior y se manifiesta por dolor en la zona nucal y occipital,
con irradiacin ocasional a mastoides u hombro. El tratamiento del dolor puede hacerse con
cualquier opcin analgsica al uso, y para el tratamiento de base existe consenso a favor del
uso de heparina intravenosa seguida de anticoagulacin oral de 3 a 6 meses segn el grado de
recuperacin de la arteria.
10. Cefalea punzante idioptica: Consiste en un dolor punzante, producido espontneamente en
ausencia de organicidad subyacente. Son crisis de dolor de muy corta duracin (de hecho, se
la considera el dolor craneal ms breve), con localizacin y frecuencia de presentacin varia-
bles, sin que existan claros puntos gatillos que lo desencadenen. De predominio en mujeres, su
edad de presentacin se sita a partir de la quinta dcada de la vida. Si es muy incapacitante,
el tratamiento preventivo de eleccin es la Indometacina (25-50 mg cada 8 horas).
11. Cefalea en racimos de Horton: crisis de dolor periocular unilateral de 15-180 minutos de
duracin que se presentan repetidamente a lo largo del da. Se suele acompaar de quemosis
conjuntival, lagrimeo, congestin nasal, rinorrea, sudoracin, edema palpebral y sndrome de
Horner, siendo el algia facial que ms frecuentemente se acompaa de clnica autonmica.
Es ms frecuente en varones entre los 20 y los 40 aos de edad y tpicamente empeora con el
DOLOR FACI AL 469
consumo de alcohol. El oxgeno a un f lujo de 7-10 l/min y la administracin subcutnea de
sumatriptn proporcionan el alivio ms rpido y ef icaz de los episodios. Los corticoides son
tiles en terminar con un racimo y en prevenir la recurrencia inmediata. La profilaxis a ms
largo plazo se puede efectuar con verapamilo, cido valproico o topiramato. La toxicidad del
carbonato de litio desancoseja su uso excepto en los casos refractarios a otra medicacin.
12. Hemicrnea paroxstica crnica: la clnica es similar a la cefalea de Horton pero los episodios
gozan de una duracin generalmente mas corta (10-45 minutos) y una mayor frecuencia de
aparicin (hasta 20-30 episodios diarios) de predominio en mujeres. Responde de forma muy
favorable al tratamiento con indometacina.
13. SUNCT (Cefalea neuralgiforme de corta duracin con inyeccin conjuntival y lagrimeo): Se
trata de una entidad infrecuente que comparte caractersticas en cuanto a la calidad y loca-
lizacin del dolor con la cefalea en racimos y la hemicrnea paroxstica, si bien la duracin
de las crisis es menor, entorno a 15 a 120 segundos, y stas pueden repetirse hasta ms de 100
veces al da. Tiene predominio en varones y en ocasiones el dolor se desencadena con los mo-
vimientos del cuello. Existen referencias aisladas de tratamiento exitoso con antiepilpticos y
corticoides, pero estos datos son insuf icientes para establecer conclusiones f irmes.
14. Migraa: cefalea hemicraneal pulstil (con o sin aura previa) que dura de 4 horas hasta 3 das y
que se acompaa de nuseas, vmitos, foto y/o fonofobia. Ms frecuente en mujeres jvenes.
15. Neuropata trigeminal: dolor con hipoestesia o debilidad en msculos mandibulares en el
territorio del trigmino. Generalmente por tumores de la fosa craneal media, de la base del
crneo, neoplasias del propio nervio o bien lesiones del seno cavernoso o de la fisura orbitaria
superior.
16. Sndrome de Tolosa-Hunt o pseudotumor orbitario: consiste en un dolor paroxstico de lo-
calizacin retroocular con afectacin de alguna combinacin de pares craneales: III, IV, VI o
V1, produciendo una oftalmopleja dolorosa. Est causado por lesiones orgnicas que afectan
al seno cavernoso o la f isura orbitaria superior o, lo ms frecuente, por inf lamacin granu-
lomatosa inespecfica pericarotdea. Responde favorablemente a corticoesteroides, que es el
tratamiento de eleccin.
17. Neuritis ptica: dolor retroocular secundario a la inf lamacin del n. ptico (que aumenta con
movimientos del ojo o compresin del globo ocular) acompaado de disminucin progresiva
de la agudeza visual, pudiendo evolucionar a ceguera. Los corticoides sistmicos han demos-
trado ef icacia en reducir la inf lamacin y, con ello, la sintomatologa dolorosa.
18. Sndrome de Costen: dolor a nivel de la articulacin temporomandibular que aumenta con
la masticacin, debido a maloclusin de la articulacin, acompaado de rigidez y limitacin
en la apertura de sta, as como crepitacin o chasquidos al movilizarla. Los AINES pueden
mejorar el dolor, pero a menudo se necesita un tratamiento con frula de descarga, inf iltracin
de la articulacin y/o intervencin de ciruga maxilofacial.
19.. Arteritis de la temporal: Se trata de la arteriopata no infecciosa ms frecuente en la prctica
neurolgica. Se describe como un dolor sordo en regin temporal que empeora por la noche
pudiendo acompaarse de claudicacin mandibular, polimialgia reumtica, f iebre, sndrome
constitucional, amaurosis fgax o ceguera. Es una enfermedad comn en el anciano, que
cursa tpicamente con aumento de la velocidad de sedimentacin globular. Requiere ingre-
so hospitalario por la potencial afectacin ocular. Responde favorablemente a corticoides
(prednisona, 60 mg/da, o bien metilprednisolona a dosis de 1000 mg/da si aparece deterioro
visual)
20. Sndrome de Eagle o del estiloide alargado: De prevalencia variable y generalmente asinto-
mtico, este sndrome se describe clsicamente en pacientes sometidos a una tonsilectoma
(extirpacin de las amgdalas) si bien puede presentarse espontneamente en pacientes sin este
antecedente. Se caracteriza por el alargamiento del proceso estiloides y/o la osificacin del li-
NEUROLOG A 470
gamento estiloideo, situacin que genera dolor crvico-facial, otalgia, odinofagia y sensacin
de cuerpo extrao a nivel de la faringe. El diagnstico se realiza mediante ortopantomografa
o TAC. Suele responder a inf iltracin de corticoide y anestsico local, reservndose la ciruga
para casos clnicamente refractarios o persistentes.
21. Dolor asociado a patologa dental: Las afecciones dentales constituyen una causa frecuente de
dolor facial, lo que hace que el clnico deba ampliar la anamnesis para registrar antecedentes,
desencadenantes (como la exacerbacin del dolor con los alimentos fros) o intervenciones
que hayan tenido lugar en los dientes, que habrn de explorarse minuciosamente en busca
de alteraciones que justif iquen el dolor. El tratamiento se realizar en funcin de la patologa
dental asociada.
22. Patologa de senos paranasales: La sinusitis tambin es una entidad frecuentemente relacionada
con el dolor facial. El dolor continuo y sordo de localizacin bifrontal, malar o en mejillas,
que empeora al inclinarse hacia delante, debe hacer pensar en esta entidad, mxime si se asocia
a secrecin nasal u otra clnica de va respiratoria superior. Requiere tratamiento etiolgico
especf ico, si procede.
23. Dolor talmico o de origen central: Dolor unilateral, de moderada-alta intensidad, producido
por una desaferenciacin parcial del sistema espinotalmico contralateral al rea afectada,
motivado por varias causas posibles (isquemia, infiltracin tumoral, desmielinizacin, etc).
Generalmente se asocia a alodinia, hemiplejia, hiperpata, o disestesia de la regin afecta. Los
antidepresivos con accin noradrenrgica constituyen la primera lnea de tratamiento, segui-
dos de los antiepilpticos.
24. Sndrome de la boca quemante: Consiste en una entidad infrecuente que consiste en sensa-
cin de quemazn o ardor sostenido con pequeas f luctuaciones a nivel de la lengua, paladar,
faringe y labios sin que exista un factor etiolgico responsable y en ausencia de hallazgos
significativos en la exploracin fsica de la mucosa oral. Es ms frecuente en edades medias de
la vida y parece mostrar predominio por el sexo femenino. Se asocia a sntomas emocionales,
de perfil ansioso-depresivo, por lo que puede beneficiarse de frmacos antidepresivos.
BIBLIOGRAFA
Snchez Palomo MJ, Serrano Gonzlez C, Andrs del Barrio MT. Dolor facial (I). Medicine. 2007; 9(71): 4548-
4554.
Fernndez Carril JM, Zamarbide Capdepn I, Yusta Izquierdo A. Dolor facial (II). Medicine. 2007; 9(71): 4555-
4557.
Zahi HB, Charles CH, Sajid AK. Causes of facial pain. UpToDate med [web]. 2008
Siccoli MM, Bessetii CL, Sndor PS. Facial pain: clinical differential diagnosis. Lancet Neurol. 2006 Mar;5(3):257-
67
Higes Pascual F, Snchez-Migalln Daz M.J., Serrano Gonzlez C, Yusta Izquierdo A. Cefalea en racimos. Ma-
nifestaciones clnicas. Historia natural. Tratamiento. Medicine. 2007;9(71):4525-4532
DOLOR FACI AL 471
D
O
L
O
R

F
A
C
I
A
L
E
d
a
d

m
e
d
i
a
M
u
j
e
r
e
s
T
e
r
r
i
t
o
r
i
o

t
r
i
g
e
m
i
n
a
l
(
n
o

n
g
u
l
o
m
a
n
d
i
b
u
l
a
r

n
i
r
e
t
r
o
a
r
t
i
c
u
l
a
r
)
N
o

c
l
n
i
c
a
a
u
t
o
n
m
i
c
a
C
u
m
p
l
e

c
a
r
a
c
t
e
r
s
t
i
c
a
s
d
e

d
o
l
o
r

n
e
u
r
l
g
i
c
o
?
V
e
r

A
L
G
O
R
I
T
M
O

2
N
E
U
R
A
L
G
I
A
N
e
u
r
a
l
g
i
a

d
e
l
t
r
i
g
m
i
n
o
A
m
b
o
s

s
e
x
o
s
E
d
a
d

m
e
d
i
a

(
4
9
-
6
0

a
o
s
)
B
a
s
e

d
e

l
e
n
g
u
a
,
g
a
r
g
a
n
t
a
,

n
g
u
l
o
m
a
n
d
i
b
u
l
a
r
2
%

c
l
n
i
c
a

C
-
V
N
e
u
r
a
l
g
i
a

g
l
o
s
o
f
a
r
n
g
e
a
E
d
a
d

a
v
a
n
z
a
d
a
D
o
l
o
r

a
g
u
d
o
:
e
x
a
n
t
e
m
a
D
o
l
o
r

C
r
n
i
c
o
:

>
3

m
e
s
e
s

t
r
a
s

e
x
a
n
t
e
m
a
,
l
o
c
a
l
i
z
a
c
i
n
m
e
t
a
m
r
i
c
a
N
e
u
r
a
l
g
i
a
p
o
s
t
h
e
r
p
t
i
c
a
N
u
c
a
,

r
e
g
i
n
o
c
c
i
p
i
t
a
l
U
n
i

o

b
i
l
a
t
e
r
a
l
N
e
u
r
a
l
g
i
a

d
e
A
r
n
o
l
d
(
o
c
c
i
p
i
t
a
l
)
L
a
t
e
r
a
l

a
l

c
a
r
t
l
a
g
o
t
i
r
o
i
d
e
s
.
D
e
s
e
n
c
a
d
e
n
a
d
o
p
o
r

l
a

t
o
s
,

h
a
b
l
a
N
e
u
r
a
l
g
i
a

d
e
l
l
a
r
n
g
e
o
s
u
p
e
r
i
o
r
O
c
u
l
a
r
,

p
e
r
i
o
c
u
l
a
r
.
D
i
s
e
s
t
e
s
i
a
,
h
i
p
e
r
e
s
t
e
s
i
a

e
n
r
e
a

t
r
i
g
e
m
i
n
a
l
.
S
n
d
r
o
m
e

d
e

H
o
r
n
e
r
i
n
c
o
m
p
l
e
t
o
S
n
d
r
o
m
e

d
e
R
a
e
d
e
r
B
l
o
q
u
e
o
a
n
e
s
t
s
i
c
o
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
e
t
i
o
l
g
i
c
o
C
a
r
b
a
m
a
c
e
p
i
n
a
/
G
a
b
a
p
e
n
t
i
n
a
N
O
S
I
NEUROLOG A 472
D
O
L
O
R

F
A
C
I
A
L
C
u
m
p
l
e

c
a
r
a
c
t
e
r
s
t
i
c
a
s
d
e

d
o
l
o
r

n
e
u
r
l
g
i
c
o
?
V
e
r

A
L
G
O
R
I
T
M
O

1
N
.

F
a
c
i
a
l
a
t
p
i
c
a
A
n
t
i
d
e
p
r
e
s
i
v
o
N
O
S
I
P
o
b
r
e
l
o
c
a
l
i
z
a
c
i
n
,
i
n
e
s
p
e
c
f
i
c
o
C
a
r
o
t
i
d
i
n
a
A
I
N
E
s
T
r
a
y
e
c
t
o
a
.

c
a
r
t
i
d
a
,
e
d
e
m
a
D
i
s
e
c
c
i
n
T
S
A
o
A
n
a
l
g
e
s
i
a

+
h
e
p
a
r
i
n
a

A
C
O
M
u
y

b
r
e
v
e
,
p
u
n
z
a
n
t
e
,

C

P
u
n
z
a
n
t
e
i
d
i
o
p
t
i
c
a
I
n
d
o
m
e
t
a
c
i
n
a
C
e
f
a
l
e
a

e
n
r
a
c
i
m
o
s
O
2

+
s
u
m
a
t
r
i
p
t

C
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s
1
5
-
1
8
0

m
i
n
,
P
e
r
i
o
c
u
l
a
r
,
l
a
b
r
i
m
e
o
,

D
o
l
o
r

s
b
i
t
o

+
H
o
r
n
e
r
1
0
-
4
5

m
i
n
,
2
0
-
3
0
/
d
a
,

H
e
m
i
c
r
n
e
a
p
a
r
o
x
s
t
i
c
a
I
n
d
o
m
e
t
a
c
i
n
a
S
U
N
C
T
A
n
t
i
e
p
i
l
p
t
i
c
o

c
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s
1
5
-
1
2
0

s
e
g
.
>
1
0
0
/
d
a
,

M
i
g
r
a
a
A
I
N
E
s
H
e
m
i
c
r
a
n
e
a
l
p
u
l
s
t
i
l
,

N
e
u
r
o
p
a
t
a
t
r
i
g
e
m
i
n
a
l
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
e
t
i
o
l
g
i
c
o
H
i
p
o
e
s
t
e
s
i
a
,
t
u
m
o
r

f
o
s
a
m
e
d
i
a

o

s
e
n
o
c
a
v
e
r
n
o
s
o
S
d
.

T
o
l
o
s
a
H
u
n
t
N
e
u
r
i
t
i
s
p
t
i
c
a
S
d
.

C
o
s
t
e
n
A
r
t
e
r
i
t
i
s
t
e
m
p
o
r
a
l
S
d
.

E
a
g
l
e
P
a
t
.

D
e
n
t
a
l
P
a
t
.

S
e
n
o
p
a
r
a
n
a
s
a
l
D
o
l
o
r
t
a
l
m
i
c
o
S
d
.

B
o
c
a
q
u
e
m
a
n
t
e
C
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s
C
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s
A
I
N
E
,

f
r
u
l
a
,
c
i
r
u
g
a
C
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s
C
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s

+
a
n
e
s
t
s
i
c
o
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
e
t
i
o
l
g
i
c
o
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
e
t
i
o
l
g
i
c
o
A
n
t
i
d
e
p
r
e
s
i
v
o
s
R
e
t
r
o
o
c
u
l
a
r
,
I
I
I
+
I
V
+
V
I
+
V
1
R
e
t
r
o
o
c
u
l
a
r
,

A
.

v
i
s
u
a
l
T
e
m
p
o
r
a
l
,
a
m
a
u
r
o
s
i
s
,
V
S
G
,

a
n
c
i
a
n
o
T
o
n
s
i
l
e
c
t
o
m
a
C
e
r
v
i
c
a
l
g
i
a
,
o
d
i
n
o
f
a
g
i
a
L
i
m
i
t
a
c
i
n

a
r
t
.
t
e
m
p
o
r
o
m
a
n
d
i
b
u
l
a
r
,
r
e
a

d
e
n
t
a
l
B
i
f
r
o
n
t
a
l
,
m
a
l
a
r
,

c
o
r
i
z
a
U
n
i
l
a
t
e
r
a
l
,
a
l
o
d
i
n
a
,
h
i
p
e
r
p
a
t
a
A
r
d
o
r

b
u
c
a
l
,

A
n
t
i
d
e
p
r
e
s
i
v
o
s
N
O
INTRODUCCIN. CONSIDERACIONES PREVIAS
El vrtigo es el principal sntoma de disfuncin vestibular y se def ine como la sensacin iluso-
ria de movimiento, que puede ser del ambiente con respecto al individuo o del individuo con
respecto al ambiente.
Suele ir acompaado de otras manifestaciones como desequilibrio, cortejo vegetativo (nuseas,
vmitos, sudoracin, etc.) y nistagmo.
Ante un paciente que acude urgencias por un cuadro vertiginoso se debe realizar en primer lugar
una anamnesis detallada, que incluir:
A. Antecedentes personales, en concreto, algunos que pueden alterar nuestra orientacin diag-
nstica (traumatismos crneo-enceflicos o cervicales; patologa en la charnela occpito-atloi-
dea y base de crneo; patologa psiquitrica; enfermedades crnicas; toma de medicamentos
ototxicos; otopatas crnicas).
B. Forma de comienzo (agudo, crnico), duracin, frecuencia e intensidad.
C. Factores desencadenantes (movimientos de la cabeza, trauma craneal, etc.)
D. Episodios previos similares.
E. Sntomas acompaantes (nuseas, vmitos, clnica auditiva y neurolgica, etc.).
Despus se realizar una exploracin fsica exhaustiva, que incluir una exploracin otolgica
(otoscopia y acumetra) y neurolgica completas. Tras registrar en la crisis aguda el posible nistagmo
espontneo deberemos observar el sistema culo-motor ante diversas maniobras culo-vestibulares:
1. Maniobra oculoceflica: situados frente al paciente desplazaremos su cabeza a un lado y a
otro, realizando movimientos de alta aceleracin, corta longitud y alternantes, pidindole que
mantenga la vista fija en un punto. En condiciones normales esto provoca un estmulo vesti-
bular, que lleva al ojo a mantener la mirada en el punto prefijado. En caso de lesin perifrica
unilateral vestibular el ref lejo es incompleto y el paciente realizar uno o varios movimientos
sacdicos de compensacin en sentido contrario al del movimiento de la cabeza para mantener
fija la vista.
2. Maniobra de agitacin ceflica: se mueve la cabeza del paciente de un lado a otro man-
teniendo un plano de inclinacin hacia delante de unos 30 grados, durante 30 segundos. La
prueba es patolgica cuando aparece un nistagmo de ms de 10 segundos de duracin.
3. Prueba de Romberg. Esta prueba del equilibrio esttico nos sirve para delimitar la reaccin
postural del individuo en bipedestacin con mnima base de sustentacin y ojos cerrados.
La normalidad es la no existencia de oscilaciones. La inestabilidad tanto con ojos abiertos
como cerrados sugiere afectacin cerebelosa. La lateralizacin repetida hacia el mismo lado
exclusivamente con los ojos cerrados orienta hacia un origen perifrico con una hipofuncin
C A P T UL O 5. 7.
Vrtigo y desequilibrio
Toderescu, P.L; Bernal Bello, D; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Vrtigo, desequilibrio, inestabilidad, prueba de Romberg, vrtigo posicional, enfermedad
de Mniere, neurinoma del acstico.
NEUROLOG A 474
vestibular de ese lado (o hiperfuncin vestibular contralateral) o bien a una afectacin propio-
ceptiva localizada en los cordones posteriores de la mdula espinal.
4. Prueba del ndice de Barany: se solicita al paciente sentado (sin apoyar la espalda ni los
brazos) que seale los dedos del explorador (sin tocarlos), cerrando los ojos y manteniendo
la postura. En caso de cuadros perifricos existir desviacin conjugada de ambos miembros
superiores hacia el lado del odo con hipofuncin. Desviaciones unilaterales o temblores nos
orientarn hacia una patologa de origen central.
5. Prueba de la marcha de Babinsky-Weil. El paciente, con los ojos cerrados, avanza tres
pasos y retrocede otros tantos, repetidas veces, intentando seguir una lnea recta En condicio-
nes normales lo logra. Un dficit vestibular perifrico provocar la denominada marcha en
estrella.
6. Prueba calrica. Con el paciente en decbito supino y su cabeza 30 por encima de la hori-
zontal, primero se instila agua fra en cada odo y posteriormente agua caliente. En condicio-
nes normales, al cambiar la temperatura del odo se produce un cambio en la direccin de la
endolinfa con un nistagmo diferente segn sea agua fra (nistagmo hacia el lado contralateral
al odo instilado) o caliente (nistagmo hacia el odo instilado). Es la prueba de referencia para
encontrar un dficit vestibular unilateral.
7. Maniobra de DixHallpike. Este test es ms sensible si se utilizan las gafas de Frenzel. Se
inicia con el paciente sentado y su cabeza girada 30 grados hacia el lado a explorar. Desde esta
posicin desplazamos al paciente hacia atrs hasta el decbito supino, dejando la cabeza hipe-
rextendida y manteniendo la rotacin inicial. En ese momento se determina la aparicin de
vrtigo y/o nistagmo. Una vez haya cedido retornamos al paciente a la posicin de comienzo
de una manera rpida, volvindose a objetivar la reaccin ocular. Posteriormente se repite
en el otro lado. En el caso de una canalitiasis del conducto semicircular posterior (causa de
VPPB) aparecer un nistagmo horizonto-rotatorio.
Pruebas complementarias: El desarrollo del estudio complementario estar condicionado a la
evolucin del paciente y a los diferentes hallazgos exploratorios. Inicialmente, se recomienda un
estudio bsico que incluya un ECG y una analtica completa, con niveles de frmacos sospechosos de
ser la causa del vrtigo, si los hubiere. La audiometra, los potenciales evocados, la posturografa o la
electronistagmografa deben tenerse en cuenta en el estudio del vrtigo perifrico. Si la clnica sugiere
etiologa central, debera considerarse la realizacin de un electroencefalograma (EEG) y pruebas de
imagen craneal (TC; RM).
El vrtigo puede ser de causa central o perifrica. Sus caractersticas diferenciales se resumen en
la tabla 1. Algunos procesos sistmicos, as como determinados frmacos, tambin pueden dar lugar a
sintomatologa vertiginosa (tabla 2)
TABLA 1. Diagnstico diferencial: vrtigo perifrico vs. central.
Caractersticas Central Perifrico
Inicio Insidioso; larvado Brusco
Frecuencia Constante Episdico
Intensidad Poco intenso Muy intenso
Con el movimiento ceflico... No aumenta; invariable. Aumenta
Cortejo vegetativo Leve o ausente Intenso
Clnica auditiva acompaante
NO
(S en neurinoma del acstico)
POSIBLE
Clnica neurolgica SI NO
Nistagmo
Multidireccional
Uni o bilateral
Horizonto-rotatorio (Nunca vertical)
Bilateral
VRTI GO Y DESEQUI LI BRI O 475
El vrtigo perifrico se caracteriza por una sensacin bien definida de tipo rotatorio, inicio s-
bito y corta duracin de la crisis. Tiene carcter recidivante, intensidad importante y se acompaa
de un cortejo vegetativo f lorido, sntomas otolgicos (hipoacusia, acfenos) y de un nistagmo
unidireccional horizonto-rotatorio con fase lenta hacia el lado de la lesin que se agota con la
f ijacin de la mirada. No presenta focalidad neurolgica en la exploracin.
Las causas ms frecuentes son:
Vrtigo posicional paroxstico benigno: Aparece con los cambios de postura y suele deberse a pato-
loga benigna del odo interno (cupulolitiasis y canalitiasis: en el 90% de los casos se debe a afectacin
del canal semicircular posterior). Puede ser reproducido, el paciente refiere episodios sbitos de
vrtigo, con sensacin de giro de objetos, de corta duracin y con intenso cortejo vegetativo acom-
paante. No hay hipoacusia, los test calricos son normales, y el trastorno es autolimitado.
Enfermedad de Mniere : Se caracteriza por la aparicin de crisis de aproximadamente 24-48
horas de duracin consistentes en hipoacusia neurosensorial (que al inicio es f luctuante, pero
en estadios avanzados de la enfermedad se hace constante), vrtigo (espontneo, intenso), acfe-
nos y sensacin de plenitud auricular. Lo ms llamativo del cuadro es el vrtigo que en ocasio-
nes provoca cadas al suelo bruscas sin prdida de conocimiento ni sintomatologa neurolgica
acompaantes (catstrofes otolticas de Tumarkin).
Tabla 2.
Causas sistmicas de vrtigo.
Frmacos y
txicos
Aminoglucosidos.
Furosemida.
Hidantona.
Opiceos
Alcohol.
Monxido de carbono
Quinina.
Quimioterapia.
AAS.
Psicgeno
Ansiedad
Agorafobia
Hiperventilacin
Anemia severa
Mixedema. Vrtigo por retencin de liquidos a nivel vestibular simulando a veces laberintitis.
Diabetes. Se han descritos vrtigos en diabticos posiblemente relacionados con mononeuropatia diabtica.
Neuronitis vestibular: Vrtigo retrolaberntico por afectacin del nervio vestibular. General-
mente es de causa viral y puede existir antecedente de cuadro catarral. Se caracteriza por crisis
nica de vrtigo que dura aproximadamente entre una y dos semanas y que no se acompaa
de hipoacusia.
Laberintitis: Infeccin del odo interno generalmente propagada desde el odo medio (en el
seno de una otitis) o debida a meningitis. Aparece hipoacusia asociada a vrtigo intenso, el
cual suele remitir en el trascurso de 48-72 horas (no as la hipoacusia, que puede llegar a ser
permanente).
Neurinoma del acstico : Es el tumor ms frecuente de los procesos expansivos de la fosa posterior
y suele manifestarse como un sndrome vestibular perifrico retrolaberntico. Los sntomas de-
penden del tamao y de la localizacin exacta de la lesin. Al principio suelen aparecer sntomas
cocleovestibulares (hipoacusia, acfenos, vrtigo) y posteriormente cefalea y sntomas derivados de
la compresin de estructuras vecinas o hipertensin intracraneal. Para su diagnstico resulta funda-
mental la resonancia magntica y el tratamiento se sustenta fundamentalmente en la ciruga.
NEUROLOG A 476
Fstula perilinftica : secundaria a otitis media crnica, patologa traumtica y, ms frecuentemen-
te, a colesteatoma. Cursa con vrtigo, hipoacusia f luctuante y otorrea (que caractersticamente
aumenta con las maniobras de Valsalva). La sintomatologa suele autolimitarse a pocos das.
El vrtigo central es menos frecuente que el perifrico. Se caracteriza por presentar alteraciones
neurolgicas asociadas y un nistagmo multidireccional que no se suprime con la fijacin de la
mirada y que suele ser horizontal o vertical puro. Suele acompaarse de poco cortejo vegetativo.
Para su diagnstico es necesario realizar una prueba de neuroimagen como la TAC. En caso de
que la TAC sea normal deber realizarse una RM para descartar procesos vasculares o desmieli-
nizantes del tronco cerebral. Entre sus causas ms frecuentes se encuentran:
Isquemia vertebro-basilar.
Esclerosis mltiple.
Tumores de la fosa posterior.
Epilepsia (crisis del lbulo temporal en nios).
Migraa vrtebro-basilar.
Infecciosas (Herpes zoster).
Traumatismo craneoenceflico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los trastornos del equilibrio puede abordarse desde un enfoque que abarque
medidas farmacolgicas, quirrgicas, rehabilitadoras y/o psicolgicas, dependiendo de la etiologa
de la enfermedad. El tratamiento es principalmente sintomtico. En primer lugar debe decidirse el
ingreso o no del paciente. Si se trata de un vrtigo perifrico la indicacin de ingreso la marcar el
estado de postracin del paciente. Las medidas posturales y la rehabilitacin vestibular son una parte
importantsima del tratamiento de los cuadros vestibulares. Con la rehabilitacin vestibular se intenta
facilitar que un paciente con dficit vestibular logre la estabilidad de la mirada y el mantenimiento de
su postura tanto en reposo como en movimiento.
Inicialmente el tratamiento consiste en la maniobra de Epley que pretende eliminar el detritus
otoltico del sistema vestibular: inicialmente se localiza el lado patolgico, para despus colocarnos
frente al paciente, que estar sentado con la cabeza girada hacia el lado afecto. Despus se lleva al
paciente a la posicin de decbito supino, con la cabeza hiperextendida por debajo del borde de la
camilla. Posteriormente se gira primero la cabeza 90 y despus el tronco, realizando rotacin de 90
de 30 segundos de duracin hasta quedar girado hacia el lado contralateral. Por ltimo se levanta al
sujeto, quien quedar sentado y con la cabeza girada hacia el lado contrario al lado afecto (Figura 1).
Fig. 1: Maniobra de Epley para el tratamiento del vrtigo posicional paroxstico benigno del conducto semi-
circular posterior derecho. El paciente en posicin de decbito supino es girado 270 grados en pasos rpidos de
90 en el plano del conducto semicircular horizontal y girando hacia el lado sano. El tiempo de duracin de cada
intervalo es de 30 segundos o hasta que el nistagmo haya desaparecido.
El tratamiento farmacolgico en la fase aguda consiste en sedantes vestibulares (Sulpiride
50-100 mg/8 h v.o. o i.m., Tietilperacina rectal 6,5 mg/ 8 h) o sedantes centrales (Diacepam 5 mg/8
h v.o., utilizando la administracin i.v si el vrtigo es intenso) asociados a antiemticos (Metoclopra-
mida 1 comp / 8 h o, en caso de mayor gravedad, 1 amp. i.m. o i.v. /8 h). Los sedantes vestibulares
deben retirarse lo antes posible ya que producen anulacin vestibular y retrasan la recuperacin. Ade-
ms debe explicarse al paciente la conveniencia de realizar rehabilitacin fsica precoz con ejercicios
vestibulares, as como iniciar la deambulacin de forma temprana tras la crisis.
VERTIGO POSTRAUMTICO
Ms frecuente en el traumatismo craneoenceflico (TCE) cerrado. Su diagnstico y tratamiento
va a depender de los sntomas asociados y los mecanismos desencadenantes.
A) En caso de que aparezca un cuadro vertiginoso similar a un vrtigo posicional, se tratar como
el no debido a un TCE.
B) Si el vrtigo es inducido tras una maniobra de Valsalva, probablemente se trate de una fstula
perilinftica. sta se caracteriza por la variabilidad del vrtigo segn la posicin de la cabeza
o su aparicin junto con nistagmo tras comprimir el trago.
C) Cuando aparece prdida de audicin unilateral y se observa otorragia o nistagmo, se debe
realizar una TAC con ventana sea para estudiar el hueso temporal. En caso de fractura o apa-
ricin de parlisis facial se deber remitir a un servicio de neurociruga. Si la TAC es normal,
se realizar una IRM para examinar el tronco cerebral y la existencia de posible concusin
hemorrgica en esta zona. Si las dos pruebas de imagen resultasen normales, se considerar el
diagnstico de concusin laberntica y se tratar con sedantes vestibulares.
D) En ocasiones, tras un TCE, aparece un cuadro de desequilibrio, cefalea, tensin holocraneal,
falta de concentracin, irritabilidad, insomnio y depresin, con una exploracin neurolgica
rigurosamente normal. Se trata de un sndrome postconcusional que se tratar con antide-
presivos tricclicos como amitriptilina 25-50 mg/da, asocindose en ocasiones a ansiolticos
(medacepam 5 mg/8 h o bromacepam 1,5-3 mg/8 h).
BIBLIOGRAFIA
Furman J. Pathophysiology, etiology, and differential diagnosis of vertigo. UpToDate med [online-web]. Enero
31, 2008
Ernst A, Basta D, Seidl RO, et al. Management of posttraumatic vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;
132:554.
Marzo SJ, Leonetti JP, Raff in MJ, Letarte P. Diagnosis and management of post-traumatic vertigo. Laryngoscope
2004; 114:1720.
Garca-Albea Ristol, E. Vrtigo. Medicine. 2004;09:1503-11.
Yacovino DA, Hain TC. Farmacologa de las alteraciones vestibulares. Rev Neurol 2004;39:381-7.
Gil-Carcedo LM, Vallejo LA, Gil-Carcedo E. Otalga. 2 ed. Madrid. Editorial Mdica Panamericana; 2004.
NEUROLOG A 478
V
r
t
i
g
o

P
E
R
I
F
R
I
C
O
N
i
s
t
a
g
m
o

h
o
r
i
z
o
n
t
o
r
o
t
a
t
o
r
i
o
,

s
e
s
u
p
r
i
m
e

c
o
n

l
a

m
i
r
a
d
a
.
C
o
r
t
e
j
o

v
e
g
e
t
a
t
i
v
o

i
n
t
e
n
s
o
S
n
t
o
m
a
s

o
t
o
l
g
i
c
o
s
R
o
m
b
e
r
g
:

p
o
s
i
t
i
v
o
B
r
a
n
y
:

p
o
s
i
t
i
v
o
B
a
b
i
n
s
k
y
-
W
e
i
l
:

p
o
s
i
t
i
v
o
E
x
a
m
e
n

c
a
l
r
i
c
o
:

a
l
t
e
r
a
d
o
V
r
t
i
g
o

p
o
s
i
c
i
o
n
a
l
p
a
r
o
x
s
t
i
c
o

b
e
n
i
g
n
o
V
r
t
i
g
o

i
n
t
e
n
s
o
,

c
o
n
c
a
m
b
i
o
s

p
o
s
t
u
r
a
l
e
s
,
a
u
t
o
l
i
m
i
t
a
d
o
V
r
t
i
g
o

C
E
N
T
R
A
L
N
i
s
t
a
g
m
o

m
u
l
t
i
d
i
r
e
c
c
i
o
n
a
l
,

n
o

s
e
s
u
p
r
i
m
e

c
o
n

l
a

m
i
r
a
d
a
.
C
o
r
t
e
j
o

v
e
g
e
t
a
t
i
v
o

e
s
c
a
s
o
N
o

s
n
t
o
m
a
s

o
t
o
l
g
i
c
o
s
R
o
m
b
e
r
g
:

n
e
g
a
t
i
v
o
B
r
a
n
y
:

v
a
r
i
a
b
l
e
B
a
b
i
n
s
k
y
-
W
e
i
l
:

n
e
g
a
t
i
v
o
E
x
a
m
e
n

c
a
l
r
i
c
o
:

n
o
r
m
a
l
V
R
T
I
G
O
A
n
a
m
n
e
s
i
s

y
e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
d
e

M
n
i
e
r
e
V
r
t
.

r
e
c
u
r
r
e
n
t
e

+
h
i
p
o
a
c
u
s
a

N
S

+
a
c
f
e
n
o

u
n
i
l
a
t
e
r
a
l
N
e
u
r
o
n
i
t
i
s
v
e
s
t
i
b
u
l
a
r
V
r
t
i
g
o

s
i
n
h
i
p
o
a
c
u
s
a

+

c
u
a
d
r
o
v
i
r
a
l
L
a
b
e
r
i
n
t
i
t
i
s
V
r
t
i
g
o

+

h
i
p
o
a
c
u
s
i
a
+

o
t
i
t
i
s
o

m
e
n
i
n
g
i
t
i
s
N
e
u
r
i
n
o
m
a

d
e
l
a
c
s
t
i
c
o
H
i
p
o
a
c
u
s
i
a

+

a
c
f
e
n
o
s

+

v
r
t
i
g
o
+

c
e
f
a
l
e
a
/
H
T
I
C
F
s
t
u
l
a
p
e
r
i
l
i
n
f
t
i
c
a
V
r
t
i
g
o

+

h
i
p
o
a
c
u
s
i
a
+

O
t
o
r
r
e
a
(

V
a
l
s
a
l
v
a
)
T
A
C

c
r
a
n
e
a
l
A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s
?
R
M
c
e
r
e
b
r
a
l
B
u
s
c
a
r
p
a
t
o
l
o
g
a
a
s
o
c
i
a
d
a
N
O
S

V
R
T
I
G
O
P
O
S
T
R
A
U
M
T
I
C
O
V
r
t
i
g
o

p
o
s
i
c
i
o
n
a
l
V
r
t
i
g
o

p
r
o
l
o
n
g
a
d
o

+
p
r
d
i
d
a

d
e

a
u
d
i
c
i
n
U
N
I
L
A
T
E
R
A
L
V
r
t
i
g
o

i
n
d
u
c
i
d
o
p
o
r
V
a
l
s
a
l
v
a
V
r
t
i
g
o

p
r
o
l
o
n
g
a
d
o

+
p
r
d
i
d
a

d
e

a
u
d
i
c
i
n
B
I
L
A
T
E
R
A
L
V
E
R

A
l
g
o
r
i
t
m
o

1
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n
n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
O
t
o
r
r
a
g
i
a
N
i
s
t
a
g
m
o
e
s
p
o
n
t
n
e
o
T
A
C
N
o
r
m
a
l
C
o
n
t
u
s
i
n
l
a
b
e
r
n
t
i
c
a
F
r
a
c
t
u
r
a

h
u
e
s
o
t
e
m
p
o
r
a
l
R
M
N
e
n
c
e
f
l
i
c
a
C
o
n
t
u
s
i
n

t
r
o
n
c
o
c
e
r
e
b
r
a
l
,

H
e
m
o
r
r
a
g
i
a
A
p
a
r
e
c
e

a
l
c
o
m
p
r
i
m
i
r

t
r
a
g
o
,
m
o
v
i
m
i
e
n
t
o
c
e
f
l
i
c
o
,
o
t
o
r
r
e
a
F
s
t
u
l
a

p
e
r
i
l
i
n
f
t
i
c
a
p
e
r
i
l
e
s
i
o
n
a
l
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n
n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
N
o
r
m
a
l
F
o
c
a
l
i
d
a
d
n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
I
R
M
e
n
c
e
f
l
i
c
a
N
o
r
m
a
l
S
n
d
r
o
m
e
p
o
s
t
c
o
n
t
u
s
i
n
C
o
n
t
u
s
i
n
l
a
b
e
r
n
t
i
c
a
Sndrome clnico derivado de la prdida o disminucin de la capacidad de contraccin muscular
por la lesin de las propias fibras musculares y/o de las vas nerviosas motoras, desde la corteza cerebral
hasta la placa motora.
PARAPLEJIA
A. Prdida de fuerza en ambos miembros inferiores. La causa ms frecuente de paraparesia es la lesin
de mdula espinal y exige una valoracin y tratamiento inmediato pues de ello depende el pro-
nstico posterior. Es fundamental conocer los patrones clnicos lesionales de la mdula:
a) Seccin completa: Parlisis f lcida, abolicin universal de la sensibilidad desde el nivel lesio-
nal, abolicin de ref lejos de estiramiento muscular, vejiga e intestino atnicos.
b) Sndrome espinal anterior: Parlisis y prdida de la sensibilidad dolorosa desde el nivel lesional
conservando la sensibilidad tctil, posicional y vibratoria.
c) Sndrome centromedular: abolicin de la sensibilidad termoalgsica con preservacin del res-
to, parlisis f lcida con amiotrofia y abolicin de ref lejos en sndrome suspendido (desde dos
niveles por encima y por debajo hay normalidad.
d) Hemiseccin medular: Prdida de la sensibilidad propioceptiva y parlisis desde el nivel de la
lesin; abolicin de la sensibilidad termoalgsica desde dos dermatomas por debajo en el lado
contralateral.
e) Sndrome espstico puro: Espasticidad y ref lejos vivos y ref lejo cutneo plantar extensor bila-
teral sin otros sntomas.
f ) Sndrome de cono medular: Prdida de todas las sensibilidades en silla de montar y del control
de esfnteres sin paraparesia.
g) Sndrome de cola de caballo: No hay lesin medular pero se presenta clnicamente como una
seccin medular completa.
Es fundamental ante la presencia de una paraparesia delimitar el perfil temporal lo que marca la
gravedad del proceso y la urgencia de actuacin. En la exploracin es fundamental delimitar el nivel
lesional para evitar errores en la peticin de pruebas de neuroimagen y fallos en el diagnstico.
B. Etiologa: Entre las causas de paraplejia aguda las dos ms frecuentes son la traumtica y la compre-
siva (tumores, absceso epidural).En ambas el mecanismo de produccin es por compresin medular
y en la primera por lesin directa de la mdula que puede resultar daada de forma irreversible
desde el primer momento. Se manifiestan por un sndrome de compresin medular. Si la etiologa
es vascular se produce habitualmente un sndrome espinal anterior por oclusin de la arteria espinal
anterior (diabetes , fibrilacin auricular, coagulopata, aneurisma disecante artico,...)
C. Diagnstico: Ante una paraplejia aguda se debe realizar como primera prueba diagnstica una
RMN TAC si no se dispone de esta, centrada en el rea donde se encuentra el nivel lesional;
si no se dispone de estas pruebas se har una mielografa. En el caso de las lesiones traumticas o
C A P T UL O 5. 8.
Prdida sbita de fuerza
Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Hemiplejia, monoplejia, paraplejia
NEUROLOG A 482
tumorales (intra o extramedulares) dar el diagnstico directamente. Se iniciar tratamiento con
Dexametasona 10 mg iv seguido de 4-6 mg/6 horas por su efecto antiedema. Si se trata de un
traumatismo son lesiones quirrgicas de intervencin urgente: necesidad de reduccin abierta,
fracturas con lesin medular y fragmentos seos o extrusin discal, fracturas de arco vertebral
con fragmentos deprimidos, fracturas conminutas, lesiones medulares con empeoramiento pro-
gresivo. Un hematoma o un absceso medular deben ser drenados urgentemente. Los tumores se
extirparan o no dependiendo de su localizacin y tipo histolgico.
Si la prueba de neuroimagen no muestra lesiones compresivas se trata de una mielitis transversa
aguda (imgenes hiperintensas en T2 en RMN) y la segunda prueba a realizar es una puncin
lumbar donde se debe solicitar: Clulas y frmula, glucosa, protenas, inmunoelectroforesis, IgG,
VDRL, cultivos, Antgeno criptoccico, serologa HIV y HTLV-I. La etiologa ms frecuente
es la inf lamatoria: esclerosis mltiple, LED, Sjgren, sarcoidosis. Postinfecciosa y posvacunal:
varicela, micoplasma, legionella, sarampin. Infecciosa: sf ilis, HIV, virus varicela Zoster, CMV,
HTLV-I. El tratamiento de la mielitis transversa se realiza con corticoides: Metilprednisolona
1gr/24h 3-5 das en pauta descendente.
D. En el caso de lesin medular de curso subagudo o crnico el diagnstico y tratamiento deben ser
tambin rpidos pero no implican la urgencia de la lesin aguda. El procedimiento diagnstico
es el mismo con localizacin clnica del dficit y el nivel lesional , con realizacin posterior de
una prueba de neuroimagen y si no se encuentran lesiones compresivas una puncin lumbar para
anlisis del LCR.
E. Con LCR y neuroimagen normales tenemos: a) Hereditarias: paraparesia espstica familiar (S.
motor espstico puro). b) Mielopatas carenciales: def. B 12 y pelagra. c) Degenerativa: ELA en la
variedad que comienza con la afectacin de miembros inferiores y atrof ias espinales hereditarias.
Asocian sntomas y signos llamativos de afectacin de 2 neurona motora y un curso muy prolon-
gado.
F. Con LCR con aumento de protenas sin signos inf lamatorios tenemos las lesiones compresivas
crnicas y la mielopata paraneoplsica que cursa con un dficit sensitivo-motor ascendente. Den-
tro del diagnstico diferencial se debe incluir el S de Guillain-Barr que se presenta como prdida
de fuerza ascendente que puede adoptar la forma de una paraparesia.
G. Con LCR inf lamatorio con pleocitosis y elevacin de protenas tenemos las meningitis crnicas,
infecciosas (TBC, sfilis,...), carcinomatosas o enfermedades inf lamatorias (Behet, sarcoidosis,..)
HEMIPLEJIA
A,C. Es la prdida de fuerza en un hemicuerpo, ms llamativa en miembros que en tronco. Su dis-
tribucin los sntomas acompaantes orientan para determinar el nivel lesional.
a) Hemiparesia cortical: mitad inferior de la cara y miembro superior, asociado con frecuencia
a hipoestesia , hemianopsia, afasia, desviacin de la mirada, apraxia, agnosia,...
b) Capsular: hemiplejia total y a veces pura.
c) Troncoenceflica: asocia afectacin de otras vas y ncleos del tronco, con sintomatologa
alterna con parlisis de pares craneales ipsilaterales y hemiplejia contralateral.
d) Medular a nivel cervical: se asocia a dficit sensitivo para el dolor y temperatura contrala-
teral y para el tacto, sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral.
e) El curso clnico tambin es til para centrar sindrmicamente cada caso y dirigir el estudio
posterior.
B. La peticin de pruebas se debe hacer de forma dirigida hacia la clnica. Se debe realizar una ana-
ltica de rutina, Rx de columna cervical si la sintomatologa sugiere lesin cervical y TAC o RM
PRDI DA SBI TA DE FUERZA 483
centradas en el lugar presumible de la lesin que darn el diagnstico etiolgico en la mayora de
los casos.
D. Etiologa:
a) Vascular: Hemorragias que dan lugar a un cuadro de comienzo brusco o Isquemia que puede
adoptar diferentes cursos clnicos: AIT, ictus establecido, ictus en evolucin. La sintomatolo-
ga corresponde a cada territorio vascular afectado. TAC o RM son las pruebas diagnsticas
de eleccin.
b) Psicgena: Sospechar ante un paciente con patrn clnico anmalo, dificilmente explicable
por un patrn medular concreto.
c) Traumtica o compresiva: Secundaria a TCE: hematoma subdural o epidural, contusin cere-
bral, hematoma parenquimatoso. Diagnstico TAC o RM
d) Infecciosa- inf lamatoria: Meningitis infecciosa (bacteriana, TBC, brucella sf ilis,...)o en el
contexto de una enfermedad inf lamatoria (LED, sarcoidosis, Behet,...) pueden producir he-
miplejia por compresin (empiema subdural, epidural, craneal o medular) o por lesin directa
(absceso cerebral, mielitis) o vascular por vasculitis. A la hemiplejia aguda se asocian sntomas
causados por la infeccin, la irritacin menngea y la participacin enceflica (f iebre, confu-
sin, rigidez de nuca,...). Se debe realizar TAC o RM y sino es diagnstica y no se observa
efecto masa puncin lumbar. El tratamiento ser segn el diagnstico.
e) Metablica: Hipoglucemia es la ms frecuente; se debe sospechar en diabticos con hemiplejia
aguda asociada a confusin y/o disminucin del nivel de conciencia. Otras son la encefalopata
urmica y heptica.
f ) Tumoral: El curso suele ser crnico pero en el caso de una hemorragia intratumoral puede
tener empeoramiento brusco. A la hemiplejia se aaden sntomas y signos de HTIC. El diag-
nostico TAC o RM.
g) Esclerosis mltiple: Por lesin hemisfrica o medular, curso agudo y con frecuencia tran-
sitorio. Asocia sntomas pertenecientes a otras vas o ncleos. En RM e observan lesiones
hiperintensas de predominio periventricular en T2
h) Fenmenos paroxsticos: Hay crisis epilepticas motoras que cursan con disminucin de fuerza
de distribucin hemipartica. Ms frecuente es una parlisis postcrtica despus de crisis par-
ciales prolongadas (parlisis de Todd) que dura minutos horas, hasta 24 horas. Dentro de un
aura migraosa puede aparecer una hemiparesia autolimitada, ante la que se debe hacer una
prueba de neuroimagen para descartar proceso vascular.
i) ELA: En una de sus formas clnicas presenta una hemiplejia de curso crnico que asocia signos
de afectacin de 2 neurona motora (atrofia, fasciculaciones,...)
MONOPLEJIA
A. La causas de monoplejia son mltiples y puede estar originada en lesiones a mltiples niveles en
SN perifrico y central. Una clave para encuadrar cada caso y determinar el nivel lesional es ver
si hay o no atrofia muscular.
B. La presencia de atrofia muscular nos orienta hacia procesos que afecten a 2 neurona motora o
el nervio perifrico.
a) Mononeuropata perifrica: Produce una prdida de fuerza focal limitada a los msculos iner-
vados por un nervio concreto. Los mecanismos lesionales son mltiples: compresin, isque-
mia, traumatismo, infiltracin neoplsica, atrapamiento, vasculitis,... Las dos ms frecuentes
son la mano cada por parlisis del n. Radial y el pie cado por afectacin del n. perono
comn; la causa ms frecuente es traumatismo o compresin. Se realiza tratamiento conser-
NEUROLOG A 484
vador (frulas, rehabilitacin,...), realizando un EMG para conf irmar el diagnstico clnico y
establecer el grado de afectacin nerviosa y se deja evolucionar a lo largo de 6-8 semanas , si
al cabo de las mismas no mejora se realizar un exploracin quirrgica de nervio.
b) Radiculopata: Puede producir prdida de fuerza en un miembro si son varias las raices afecta-
das. Un sntoma gua es dolor que suele ser intenso y urente en el territorio de la raz afectada.
La causa ms frecuente es la compresin por lesin osteodiscal; otras son el herpes zoster, el
neurinoma que comprima la raz y la diabetes mellitus. En las etiologas compresivas se debe
realizar una prueba de neuroimagen adems del EMG.
c) Plexopata: Por arrancamiento o seccin en el curso de un traumatismo, invasin tumoral,
desmielinizacin dolorosa tras irradiacin. La amiotrofia diabtica produce afectacin bila-
teral asimtrica y de predominio en cintura pelviana dolorosa y con rpida atrof ia muscular,
adelgazamiento y MEG. El S. de Parsonage-Turner se produce tras una infeccin vrica o
postvacunal y presenta dolor intenso en cintura escapular y 2-3 das despus amiotrofia en
miembros superiores de predominio proximal. El diagnstico de todas ellas se confirma con
EMG.
d) Lesin medular localizada: Producida por procesos infecciosos con afectacin de 2 neurona
motora como poliomelitis, por lesiones compresivas extramedulares como tumores o afecta-
cin de 2 neurona motora en procesos degenerativos tipo ELA. Estas dos ltimas se asocian
a signos de piramidalismo (hiperref lexia y Babinsky positivo). El diagnstico se conf irma con
pruebas de neuroimagen y EMG.
C. En los casos de monoplejia sin atrofia muscular se deber pensar en afectacin de 1 neurona
motora siendo la prueba de eleccin el TAC o RM. Como clave del diagnstico asociaran signos
de afectacin piramidal (hiperref lexia, Babinsky) adems de los sntomas y signos derivados de las
reas parenquimatosas sudyacentes. El perf il evolutivo tambin ayuda al diagnstico:
a) Aguda: Patologa vascular isqumica en territorio de la arteria cerebral anterior u otras lesio-
nes (hemorragia, TCE) con afectacin de la corteza parasagital.
b) Subaguda: Esclerosis mltiple, tumores cerebrales y abscesos.
c) Crnica: Sin amiotrofia suelen ser tumores o secuelas de los anteriores.
BIBLIOGRAFA
1. Adams RA, Victor M. Principles of neurology. New York, McGraw-Hill, 8 edicin; 2005
2. Patten JP. Neurological differentil diagnosis. Second edition. Springer. London, 1995; 133-149
3. Ramo Tello , Carreras Rodrguez, Monforte Dupret, Prez Carmona . Protocolo diagnstico de la hemipa-
resia/ hemiplejia. Medicine 1998; 7(92): 4313-4315.
4. Ramo Tello, Figuerola Roig, Gonzlez Santiago. Protocolo diagnstico de la monoparesia/monoplejia. Me-
dicine 1998;7(92): 4311-4312
P
A
R
A
P
L
E
J
I
A
H
i
s
t
o
r
i
a

c
l
n
i
c
a

y

e
x
p
l
o
r
a
c
i
n
A
g
u
d
a
S
u
b
a
g
u
d
a
-
c
r
n
i
c
a
V
a
s
c
u
l
a
r
I
s
q
u
e
m
i
a
H
e
m
o
r
r
a
g
i
a
T
r
a
u
m
t
i
c
a
C
o
m
p
r
e
n
s
i
n
t
r
a
u
m
t
i
c
a
I
n
f
a
m
a
t
o
r
i
a
M
i
e
l
i
t
i
s

t
r
a
n
s
v
e
r
s
a
E
M
,

p
o
l
i
o
m
i
e
l
i
t
i
s
e
n
f
.

d
e
l

c
o
l
g
e
n
o
C
o
m
p
r
e
n
s
i
v
a
T
u
m
o
r

m
e
d
u
l
a
r
A
b
s
c
e
s
o

e
p
i
d
u
r
a
l
T
A
C
R
M
N
T
A
C
R
M
N
P
L
I
.
C
R

n
o
r
m
a
l
N
e
u
r
o
i
m
a
g
e
n
n
o
r
m
a
l
L
C
R

c
o
n

a
u
m
e
n
t
o
d
e

p
r
o
t
e
n
a
s
.
N
o

s
i
g
n
o
s

i
n
f
l
a
m
a
t
o
r
i
o
s
L
C
R
i
n
f
a
m
a
t
o
r
i
o
A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s
f
a
m
i
l
i
a
r
e
s
:
P
a
r
a
p
a
r
e
s
i
a
f
a
m
i
l
i
a
r
M
i
e
l
o
p
a
t
a
s
c
a
r
e
n
c
i
a
l
e
s
:
D
f
i
c
i
t
s

B
1
2
L
a
t
i
r
i
s
m
o

P
e
l
a
g
r
a
D
e
g
e
n
e
r
a
t
i
v
a
s
E
L
A
,

a
t
r
o
f
a
s
e
s
p
i
n
a
l
e
s
h
e
r
e
d
i
t
a
r
i
a
s
A
l
t
,

T
A
C
,

R
M
N
C
o
m
p
r
e
s
i
n

c
r
n
i
c
a
:
T
u
m
o
r
e
s
,
o
s
t
e
o
d
i
s
c
a
l
T
A
C

y

R
M
N
n
o
r
m
a
l
e
s
:
M
i
e
l
o
p
a
t
a
p
a
r
a
n
e
o
p
l
s
i
c
a
M
e
n
i
n
g
i
t
i
s

c
r
n
i
c
a
s
:
T
B
C
,

s
f
i
l
i
s
,
c
a
r
c
i
n
o
m
a
t
o
s
a
,
e
n
f
.

i
n
f
a
l
a
m
t
o
r
i
a
s
A
B
C
D
E
F
G
NEUROLOG A 486
H
E
M
I
P
L
E
J
I
A
A
n
a
l
t
i
c
a

e
l
e
m
e
n
t
a
l
R
x

c
o
l
u
m
n
a

c
e
r
v
i
c
a
l
T
A
C

y
/
o

R
M
N
C
l
n
i
c
a
C
o
r
t
i
c
a
l
C
a
p
s
u
l
a
r
T
r
o
n
c
o
M
d
u
l
a
E
t
i
o
l
o
g
a
V
a
s
c
u
l
a
r
P
s
i
c
g
e
n
a
T
r
a
u
m
t
i
c
a
c
o
m
p
r
e
n
s
i
v
a
I
n
f
e
c
c
i
o
s
a
i
n
f
a
m
a
t
o
r
i
a
M
e
t
a
b
l
i
c
a
T
u
m
o
r
a
l
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
d
e
s
m
i
e
l
i
n
i
z
a
n
t
e
F
e
n
m
e
n
o
s
p
a
r
o
x
s
t
i
c
o
s
D
e
g
e
n
e
r
a
t
i
v
a
s
A
C
V
A
A
b
s
c
e
s
o
,
m
e
n
i
n
g
i
t
i
s
,
o
t
r
a
s
H
i
p
o
g
l
u
c
e
m
i
a
,
o
t
r
a
s
E
s
c
l
e
r
o
s
i
s
m
l
t
i
p
l
e
E
p
i
l
e
p
s
i
a
,
m
i
g
r
a
a
E
L
A
A
B
C
D
M
O
N
O
P
L
E
J
I
A
C
l
n
i
c
a
A
C
o
n

a
t
r
o
f
a

m
u
s
c
u
l
a
r
S
i
n

a
t
r
o
f
a

m
u
s
c
u
l
a
r
N
e
u
r
o
i
m
a
g
e
n
E
M
G
/
E
N
G
N
e
u
r
o
i
m
a
g
e
n
M
o
n
o
n
e
u
r
o
p
a
a
p
e
r
i
f
r
i
c
a
R
a
d
i
c
u
l
o
p
a
t
a
P
l
e
x
o
p
a
t
a
L
e
s
i
n
m
e
d
u
l
a
r
C
o
m
p
r
e
s
i
n
i
s
q
u
e
m
i
a
,

t
r
a
u
m
a
,
i
n
f
i
l
t
r
a
c
i
n
,
a
t
r
a
p
a
m
i
e
n
t
o
H
e
r
n
i
a

d
i
s
c
a
l
H
e
r
p
e
s

Z
o
s
t
e
r
T
u
m
o
r

m
e
d
u
l
a
r
D
i
a
b
e
t
e
s

M
.
T
r
a
u
m
a
t
i
s
m
o
T
u
m
o
r
I
r
r
i
d
i
a
c
i
o
n
D
i
a
b
e
t
e
s

M
.
E
s
t
e
n
o
s
i
s

d
e

c
a
n
a
l
S
i
r
i
n
g
o
m
i
e
l
i
a
P
o
l
i
o
m
i
e
l
i
t
i
s
E
L
A
,

T
u
m
o
r
A
g
u
d
a
S
u
b
a
g
u
d
a
C
r
n
i
c
a
A
C
V
A
i
s
q
u
m
i
c
o

o
h
e
m
a
r
r
g
i
c
o
T
C
E
E
s
c
l
e
r
o
s
i
s

m
l
t
i
p
l
e
T
u
m
o
r

c
e
r
e
b
r
a
l
A
b
s
c
e
s
o

c
e
r
e
b
r
a
l
C
Los trminos debilidad y fatiga son usados por los pacientes para describir una variedad de
dolencias subjetivas, variables en cuanto a su importancia diagnstica y pronstica. Son sntomas de
una alteracin de la funcin motora. El diagnstico diferencial abarca desde las reas corticales hasta
las ramas distales de los nervios motores, la unin neuromuscular o el msculo.
La debilidad muscular se evala mediante la realizacin del balance muscular, sirvindonos de
la escala ms utilizada, la Medical Research Council (MRC), que punta la funcin muscular del 0 al
5, desde la ausencia de movimiento hasta la fuerza muscular normal. El problema principal de esta
escala es que el grado 4 incluye a la inmensa mayora de los pacientes con debilidad secundaria a en-
fermedades musculares, por lo que se modif ic la escala, aadiendo ms y menos que subdividen
el grado 4.
ESCALA MCR
Grado 0: No hay contraccin muscular.
Grado 1: Contraccin muscular, pero sin movimiento de la articulacin.
Grado 2: Movilidad activa en el plano, no contra gravedad.
Grado 3: Movilidad activa contra gravedad pero no contra resistencia.
Grado 4: Movilidad activa contra gravedad y contra resistencia pero disminuida respecto al ex-
plorador.
Grado 5: Fuerza normal.
HISTORIA CLNICA
Se deben incluir datos acerca de posible consumo de ciertos alimentos, contacto accidental o
voluntario con txicos y el antecedente de tratamientos farmacolgicos.
Entre los antecedentes familiares se debern recoger los datos sobre entidades como la Porfiria
o las parlisis peridicas.
El sndrome de Guillain-Barr, con frecuencia, es precedido por un cuadro infeccioso de vas
respiratorias altas o diarreico.
La musculatura inicialmente afectada, la presencia de diferentes sntomas acompaantes o
la progresin de la debilidad (ascendente/descendente) pueden ser orientativas de ciertos cuadros,
como por ejemplo, el botulismo, que comienza en la musculatura bulbar y asocia sintomatologa
parasimptico y es de curso descendente.
C A P T UL O 5. 9.
Debilidad/Fatiga
Sebastin Cambn, R; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo, A;
Serrano Gonzlez, C; Andrs del Barrio, M. del Templo.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Espasticidad, atrof ia muscular, arref lexia, miopata, miastenia, debilidad muscular,
fatigabilidad, hemiplejia/hemiparesia, monoplejia/monoparesia, paraplejia/paraparesia, tetraparesia/tetraplejia
NEUROLOG A 490
Una rpida instauracin del cuadro, en pocos minutos, puede ser sugestiva de parlisis peridi-
ca, y en pocas horas, del consumo de marisco o picaduras. En cambio en el SGB el cuadro se instaura
de forma progresiva.
Deber investigarse la presencia de potenciales desencadenantes, como frmacos, infecciones
o ejercicio.
Los antecedentes de episodios similares, o un curso remitente-recidivante, pueden ser sugestivos
de Porf irio, miastenia o parlisis peridicas.
PATRONES DE AFECTACIN
Primera motoneurona: La lesin se localiza en la corteza cerebral y/o vas corticoespinales.
Se puede observar claudicacin en Barr (miembro superior) y Minganzini (miembro inferior). El
tono muscular inicialmente puede estar disminuido, pero en pocos das aparece la espasticidad. En
miembros superiores predomina la postura de brazo aducido, codo f lexionado y dedos f lexionados
contra la palma con f lexin cubital del carpo. En miembros inferiores la cadera y la rodilla estn
extendidas y el pie en f lexin plantar. Los ref lejos de estiramiento muscular estn aumentados y el
cutneoplantar es extensor.
Segunda motoneurona: La lesin se localiza a nivel de las neuronas motoras del asta anterior
medular. La prdida de fuerza predomina distalmente con f lacidez, prdida de los ref lejos, hipotro-
fia y fasiculaciones.
Patologa muscular: La prdida de fuerza es ms intensa en los msculos axiales y la muscu-
latura proximal, se conservan los ref lejos al inicio de la enfermedad, para perderse cuando avanza el
cuadro y aparece la atrofia muscular. En ocasiones parece pseudohipertrofia por infiltracin grasa. No
hay alteraciones sensitivas. Puede asociar miocardiopatas.
LESIONES DEL SNC QUE CAUSAN PRDIDA DE FUERZA
1. Hemisferios y tronco
- Alteraciones vasculares: Ictus, vasculitis, malformaciones.
- Traumatismos: contusiones cerebrales, hematomas subdurales y epidurales.
- Neoplasias: Primarias, metastsicas.
- Infecciones: Meningoencefalitis, abscesos.
- Enfermedades desmielinizantes.
- Migraa hemipljica.
- Crisis comiciales (parlisis de Todd).
2. Mdula
- Traumatismos y enfermedades degenerativas seas.
- Neoplasias: Intramedulares, intradurales, extramedulares.
- Sndromes paraneoplsicos.
- Alteraciones vasculares.
- Infecciones: Bacterianas (les, TBC), Vricas (polio, VIH), fngicas, abscesos.
- Enfermedades desmielinizantes.
- Enfermedades degenerativas: Atrof ias espinales, ELA, degeneracin espinocerebelosa, parapa-
resia espstica familiar.
- Enfermedades nutricionales: Df icit de vitamina B12, latirismo, paraparesia espstica tropical
- Post-radiacin.
- Siringomielia.

DEBI LI DAD/FATI GA 491
Diversas exploraciones complementarias, segn la sospecha sindrmica, pueden ser de gran ayuda
en el diagnstico, tanto topogrfico como etiolgico
1. Los niveles plasmticos de enzimas musculares son elevados en los casos de lesin mus-
cular primaria y en las parlisis hipopotasmicas. En general, son normales en el resto de
entidades
2. La determinacin del Potasio puede ser de gran utilidad, en caso de sospecha de parlisis
hipo o hiperpotasmica.
3. Otros estudios analticos pueden ser necesarios: TSH, anticuerpos antirreceptor de Acetil-
colina y estudios de porfirinas.
4. El estudio del LCR puede poner de manif iesto la presencia de pleocitosis, sugestiva de po-
liomielitis o disociacin albmino-citolgica, caracterstica del sndrome de Guillain-Barr.
5. El estudio de las conducciones nerviosas, el ENG y el EMG son imprescindibles. Aportan una
valiosa informacin para el diagnstico topogrfico y permiten diferenciar entre una lesin
mioptica y una neurgena. Generalmente, en este ltimo caso, puede diferenciar entre lesiones
primariamente axonales y desmielinizantes. El conjunto de datos permite definir la distribucin
de la afectacin y la intensidad de la lesin. En los casos de sospecha de una alteracin de la
unin neuromuscular, la estimulacin repetitiva y la electromiografa de fibra aislada permiten
la confirmacin de sta y determinan si se trata de una alteracin pre o post-sinptica.
6. La biopsia muscular es de gran utilidad para el diagnstico etiolgico de distrofias muscu-
lares y miopatas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA
1. Neurona motora
- Poliomielitis.
- Lesin medular cervical.
2. Nervio perifrico y races nerviosas
- Sndrome de Guillain-Barr
- Neuropata del enfermo crtico
- Porf iria aguda intermitente
- Difteria
- Intoxicacin por organofosforados
- Intoxicacin por arsnico
- Parlisis por garrapata
- Hipofosfatemia aguda
- Intoxicacin por marisco (mejillones)
- Frmacos
3. Unin neuromuscular
- Miastenia
- Sndrome de Lambert-Eaton
- Botulismo
- Hipermagnesemia
NEUROLOG A 492
- Mordedura de serpiente
- Frmacos
4. Msculo
- Miopata del enfermo crtico
- Miopata inf lamatoria
- Hipopotasemia
- Hiperpotasemia
- Parlisis peridicas hereditarias y adquiridas
- Rabdomiolisis
Algoritmo diagnstico de la debilidad muscular AGUDA-SUBAGUDA
clnica Sd febril,
dolor
muscular,
debilidad
asimtrica
Parlisis
ascendente,
hiporrefexia,
parestesias
Sintomatologa
oscilante
Disfagia,
disfona
diplopa.
ptosis
Midriasis
Paresia
MOE
Trastornos
vegetativos
Dolor
muscular
Rash
cutneo
Episodios
recurrentes
hiporrefexia
historia
familiar
PC Pleocitosis
en LCR
EMG
neurgeno
Disociacin
albmino-
citolgica
ENG
desmielinizante-
axonal
Ac. Anti RAch
Jitter
Estimulacin
repetitiva
EMG
mioptico
CK alta
Biopsia
muscular
Niveles de K+
ECG
diagnstico Poliomielitis Polirradiculo-
neuropata
(SGB)
Miastenia Botulismo Miopata
infamatoria
Parlisis
peridicas
BIBLIOGRAFA
1. Rojas-Garca R, Daz-Manera J, Illa I. Enfermedades del msculo, unin neuromuscular y nervio perifrico.
En: Molina, Luquin y Jimnez eds. Manual de diagnstico y terapetica neurolgicas. Barcelona. Viguera
2007:485-530.
2. Creus C, Prez M.J, Del Sazo P, Escamila F. El msculo y la unin neuromuscular. Los sndromes miop-
ticos. El sndrome miastnico. En: Garcia, Guiu, Vila eds. Manual del Mdico Residente de Neurologa.
Sociedad Espaola de Neurologa 2006: 285-294.
3. Martn Garca H, Gordo R. Prdida de fuerza. En: Manual de Diagnstico y Terapetica Mdica. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Sexta edicin. 2007:1013-1025.
4. Adams RD, Victor M. Palisis motora. En: Adams RD, vitor M eds. Principios de Neurologa. Sptima
edicin. Mc Graw- Hill, 2002. 45-63.
EVALUACION DEL PACIENTE CON DEBILIDAD/FATIGA
No todos los pacientes que refieren debilidad presentan una debilidad objetiva cuando se explora
de forma sistematizada la fuerza muscular. Debe diferenciarse la astenia que acompaa algunas enfer-
medades sistmicas (patologa cardiaca, anemia, neoplasia, caquexia o depresin entre otras) y la im-
potencia funcional debido a dolor o limitacin articular de la autntica debilidad muscular. En el caso
de prdida completa de fuerza o parlisis lo denominaremos plejia y si el dficit es parcial paresia.
Con la escala del Medical Research Council (MRC) podemos evaluar el grado de fuerza en cada
grupo muscular (Tabla1)
Tabla 1. Graduacin de la fuerza muscular segn la escala MCR
Grado 0: No se contrae la musculatura.
Grado 1: Contraccin muscular pero sin conseguir movimiento de la articulacin.
Grado 2: Movilidad activa a favor de la gravedad.
Grado 3: Movilidad activa contra la gravedad.
Grado 4: Movilidad activa adems contra cierta resistencia opuesta por el explorador
Grado 5: Fuerza normal.
1. DIAGNSTICO TOPOGRFICO Y SINDRMICO
1.1. Distribucin de la debilidad
A. Debilidad generalizada (1): Miastenia gravis y otros trastornos de la unin neuromuscular,
miopatas, enfermedad de motoneurona en fases avanzadas, caquexia asociada a neoplasias o atrof ia
por desuso
B. Debilidad no generalizada, localizada o focal (2): Puede ser debida a patologa del SNC
(por afectacin de la motoneurona superior a nivel del cortex motor o de la va piramidal o de la mo-
toneurona inferior a nivel de asta anterior de la mdula) o por patologa del SNP (raz motora, plexo,
nervio perifrico, unin neuromuscular o msculo).
La distribucin puede ser asimtrica (3) (hemiplejia/hemiparesia si afecta a una mitad del cuerpo
incluyendo o no la cara y monopleja /monoparesia si afecta a una sola extremidad), simtrica (4)
(paraplejia/paraparesia si afecta a las dos extremidades inferiores y tetraplejia/tetraparesia si afecta a
las cuatro extremidades.
Las lesiones con hemiplejia/paraplejia (5) suelen ser debidas a lesiones de la corteza motora (mo-
toneurona superior) o de las vas cortico-espinales (Tabla 2). Las lesiones con monopleja/monoparesia
(6) pueden ser de predominio proximal, como en el caso de una plexopata y distal o proximal-distal
en las formas de inicio de enfermedad de motoneurona y en las mononeuropatas mltiples. En ciertos
casos la debilidad se circunscribe a un grupo muscular concreto (7), como en el caso de las mononeu-
ropatas (como en el sndrome del Tnel del Carpo) y radiculopatas, por alteracin de la musculatura
extraocular (que ocasionan diplopia) o en raras ocasiones, miositis focales.
A su vez, la debilidad no generalizada simtrica puede ser de predominio proximal (8), con afec-
tacin de la musculatura axial y de la cintura escapular y/o pelviana (como en la mayora de las
miopatas y plexopatas), de predominio distal (9) en extremidades (como en las polineuropatas, mo-
noneuropatas mltiples, en el inicio de la enfermedad de motoneurona, y en ciertas miopatas como
en la enfermedad de Steinert) o proximal y distal en las lesiones con parapleja/paraparesia o con te-
traplejia/tetraparesia (10) a lesiones medulares (mdula torcica y cervical respectivamente) (Tabla 2);
en escasas ocasiones la paraplejia/paraparesia puede ser debida a lesiones cerebrales parasagitales y slo
NEUROLOG A 494
de forma excepcional observaremos debilidad/plejia de ambas extremidades superiores, en especial de
la cintura escapular (conocido como Sndrome del hombre en el barril) por lesiones bilaterales, en
general isqumicas, en territorio frontera entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior,
a lesiones puntuales en la protuberancia y en la mdula cervical alta o a una forma rara de comienzo
de enfermedad de motoneurona (Sndrome de Vulpian-Bernhart). En algunas patologas, la debilidad
muscular puede presentar un patrn de distribucin complejo (11) como en ciertas distrofias muscula-
res o atrofias musculares espinales que escapan del objetivo de este captulo.
TABLA 2. Diagnstico topogrf ico del sndrome piramidal
Distribucin Sntomas y signos asociados
Nivel cortical y
corona radiada
Hemiparesia contralateral
(predominio facio-braquial o
crural, incluso monoparesia)
Paresia facial central (predominio inferior)
Otros trastornos de origen cortical (afasia,
apraxia), crisis. Trastornos sensitivos en la
misma localizacin
Nivel capsular Hemiparesia contralateral
proporcionada
Ninguno si sndrome lacunar motor puro
Alteraciones sensitivas de tipo talmico (queiro-
oro-podal),movimientos anormales (hemicorea,
hemidistona)
Nivel mesenceflico Hemiparesia contralateral
proporcionada
Sndrome sensitivo alterno con parlisis del III
par ipsilateral lesin (Sndrome de Weber).
Temblor tipo Holmes (ncleo rojo)
Nivel protuberancial Hemiparesia contralateral
proporcionada
Puede respetar cara si por debajo
nucleo VII
Sndrome sensitivo alterno con parlisis de la
mirada conjugada lateral, OIA, parlisis facial
perifrica ipsilateral lesin (nuclear)
Nivel bulbar Hemiparesia proporcionada
contralateral; ipsilateral si por
debajo decusacin. Respeta cara
Parlisis hemilengua ipsilateral. Alteraciones
sensitivas propioceptivas
Nivel medular Cervical parcial: Hemiparesia
ipsilateral. Cervical completa:
tetraparesia
Dorsal bilateral: paraparesia
Dorsal unilateral: monoparesia
pierna (excepcional)
Alteraciones sensitivas con nivel. Alteraciones
de esfnteres.
En lesiones paciales: Sndrome de hemiseccin
medular (Brown-Sequard)
1.2. Curso evolutivo y snomas y signos neurolgicos asociados
Tambin el curso evolutivo y la velocidad en la presentacin del cuadro clnico ayuda a establecer
el diagnstico sindrmico. Puede ser agudo, subagudo y crnico segn se desarrolle de forma ictal o
en un mximo de 2 semanas, hasta en 2 meses o en ms de 2 meses respectivamente.
Los pacientes que refieran debilidad generalizada, debilidad de predominio proximal en extre-
midades, diplopia binocular no sistematizada, ptosis bilateral y/o claudicacin musculatura bulbar de
curso subagudo o crnico pueden presentar una miopata. Si esta debilidad presenta f luctuaciones a
lo largo del da debe hacernos sospechar una alteracin en la transmisin neuromuscular de tipo postsi-
nptico; en este caso debe hablarse ms de fatigabilidad que de debilidad. Si se asocia a otros sntomas
pupilares y sistmicos, en especial si es de inicio agudo, debe sospecharse una alteracin neuromus-
cular de tipo presinptico (Tabla 3). No debe olvidarse tampoco que estos pacientes pueden debutar
con o presentar a lo largo de la evolucin insuficiencia respiratoria crnica o aguda (crisis miastnicas,
intoxicacin por organofosforados, botulismo) que puede llegar a requerir su ingreso en UCI por
fracaso de la musculatura bulbar (con afectacin del diafragma) o intercostal (ver ms adelante manejo
del paciente con insuficiencia respiratoria).
Cuando la debilidad no generalizada asimtrica extensa sea de inicio agudo debe conducirnos
a la sospecha de un cuadro ictal presumiblemente de origen vascular, aunque tambin contaremos
con la presencia de otros sntomas y signos neurolgicos que nos ayudaran a alcanzar el diagnstico
topogrfico (alteraciones sensitivas, alteraciones del lenguaje, del nivel de conciencia y funciones
superiores, en el control de esfnteres con parlisis f lccida); no deben olvidarse, fundamentalmente
en pacientes jvenes, las enfermedades desmielinizantes del SNC que cursan en brotes. Si la afecta-
cin se circunscribe a grupos musculares concretos debe pensarse en una radiculopata motora, en
una mononeuropata focal (parlisis del sbado noche del nervio radial), en una mononeuropata
craneal (parlisis facial perifrica, diplopia por paresia de III, IV o VI par) o en una plexopata con/
sin mononeuropata mltiple (Neuralgia amiotrf ica, Sndrome de Gardlan o amiotrof ia diabtica);
en estos pacientes suele haber dolor asociado.
TABLA 3. Diferencias clnicas y biolgicas de las patologas ms frecuentes de la unin neuromuscular
Edad sexo Sntomas Patrn
muscular
Neurofsiologa Marcador
biolgico
Miastenia
Gravis
Jovenes
mujeres
Refejos
conservados
Patologa tiroidea
Ocular, bulbar,
respiratoria y
proximal de
extremidades
EMG: PEM
normales
ER: decremento
Jitter: patolgico
Autoinmune
idioptico
Ac anti receptor
de acetil-colina
S. Eaton
Lambert
Adultos
Hombres
Trastornos
autonmicos*
Refejos abolidos**
Midriasis
proximal de
extremidades
(Ocular, bulbar,
respiratoria raro)
EMG: PEM de baja
amplitud
ER: Potenciacin a
altas frecuencias
Jitter: patolgico
Autoinmune
paraneoplsico
Ac. Anticanales
de calcio voltaje
dependientes
Botulismo Cualquier
edad y sexo
Trastornos
autonmicos* y
Gastrointestinales
Midriasis
Ocular, bulbar
y facial precoz.
Generalizada y
respiratoria grave
EMG: PEM de baja
amplitud
ER: Potenciacin a
altas frecuencias***
Jitter: patolgico
Toxina
alimentaria A, B
y E (Clostridium
botulinum)
*sequedad de boca, hipotensin ortosttica, impotencia, estreimiento, disminucin sudor y lagrimeo
** que pueden aparecer tras ejercicio
*** Menor potenciacin que en Eaton-Lambert
Si el debut agudo es con debilidad simtrica debe sospecharse una mielitis, una polineuropata,
una polirradiculopata o una mononeuropata mltiple. En todos estos casos la parlisis ser f lccida
o la paresia no presentar sntomas de liberacin piramidal.
En la fase crnica de los procesos agudos que afecten al SNC antes descritos, o si estos se desa-
rrollan de forma subaguda/crnica (mielopatas crnicas, enfermedad de motoneurona superior e
inferior, enfermedades desmielinizantes del SNC, patologa vascular cerebral) se desarrollar adems
piramidalismo, con espasticidad (hipertona), exaltacin patolgica de los ref lejos de estiramiento
muscular y respuestas plantares extensoras (Babinsky).
En la fase crnica de la patologa del SNP encontraremos atrofia muscular pero no piramidalismo
ni rigidez y slo en contadas ocasiones, y en patologas muy crnicas, retracciones musculares.
Si la debilidad se acompaa de crisis o de sntomas no sistematizables topogrficamente,
deben descartarse lesiones ocupantes de espacio (tumores, hematomas subdurales). Por ltimo,
no hay que confundir la paresia con la bradicinesia o torpeza motora que acompaa a la patologa
extrapiramidal
2. DIAGNOSTICO ETIOLGICO
Disponemos de mltiples exploraciones complementarias que no van a ayudar en el diagnstico
topogrf ico y etiolgico, aunque estas deben estar siempre dirigidas segn la sintomatologa y la sos-
pecha diagnstica y no tirar de toda la batera de pruebas disponibles.
Neuroimgen: La TAC y la RM confirman el diagnstico topogrfico de sospecha y, en
muchas ocasiones aunque no siempre, tambin el diagnstico etiolgico (ictus isqumico o
NEUROLOG A 496
hemorrgico, lesiones ocupantes de espacio) gracias al avance en estas tcnicas y al empleo de
secuencias especiales (espectrocopia por RM o RM de difusin y perfusin entre otros). No
hay que olvidar el valor de la radiologa simple en la evaluacin de las lesiones medulares en
urgencias.
Neurofisiologa: Las tcnicas neurof isiolgicas deben emplearse cuando se sospecha una afec-
tacin de motoneurona inferior, patologa del SNP, miopata o patologa neuromuscular y
siempre que stas sean necesarias para obtener el diagnstico y evitarlas en la medida de lo
posible en el seguimiento de las patologas, ya que estas exploraciones pueden llegar a ser muy
dolorosas (ENG, EMG, estudio de fibra aislada, estimulacin repetitiva y potenciales evocados
somatosensoriales). En los ltimos aos esta disponible en algunos centros la estimulacin mag-
ntica transcraneal para la evaluacin de la va piramidal.
Estudios de laboratorio: Es extremadamente amplio. Deben dirigirse en depender del
diagnstico de sospecha. Adems de la bioqumica bsica, perfil lipdico y heptico, estudio
tiroideo, B12, acido flico y coagulacin bsico puede ser necesario ampliar a estudio de auto-
inmunidad (ANA, ANCA, ENA, anticuerpos anti-receptor de acetil colina, antitiroglobulina,
antimicrosomales, PCR, factor reumatoide, complemento, crioglobulinas), proteinograma e
inmunoglobulinas, estudio de porfirinas, investigacin de consumo de txicos y metales pe-
sados, estudios especif icos de hipercoagulabilidad (anticuerpos antifosfolpidos, homocisteina,
factor V de Leiden, antitrombina III), determinadas serologas y estudios microbiolgicos,
enzimas musculares y mioglobinuria, curvas de lactato/piruvato. En algunos pacientes con po-
lirradiculoneuropatas crnicas o agudas (CIDP, Guillain-Barr) puede ser necesario el anlisis
del LCR y la determinacin de la presencia o no de ciertos anticuerpos antiganglisidos.
Biopsia muscular y de nervio: A pesar de los avances en la gentica, continua siendo ne-
cesaria su realizacin en algunas neuropatas adquiridas, miopatas inf lamatorias, en ciertas
distrof ias musculares, miopatas congnitas y miopatas metablicas.
Estudios genticos: Est disponible el anlisis molecular en algunas patologas hereditarias
(distrofia muscular de Steinert, Duchenne, Becker, atrofias musculares espinales, neuropatas
sensitivo-motoras hereditarias, paraplejias espsticas entre otras muchas)
3. DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA
La taquipnea es la respuesta inicial en los pacientes con debilidad de la musculatura respiratoria y
va a requerir una evaluacin rpida.
La debilidad de la musculatura espiratoria (musculatura accesoria intercostal y abdominal) no va
a conducir a una insuf iciencia ventilatoria, pero si puede originar neumonas por aspiracin o infec-
ciones respiratorias al disminuir la eficacia del ref lejo de la tos.
La debilidad de la musculatura orofarngea adems de producir disfona, sialorrea o regurgitacin
nasal puede ocasionar neumonas por aspiracin.
Dentro de la patologa neuromuscular van a ser siempre candidatos a ingreso en UCI los pacientes
con crisis miastnicas o alteraciones presinpticas de la unin neuromuscular (botulismo) y los casos
de pacientes con sndrome de Guillain-Barr que cumplan algunos de los siguientes criterios:
Capacidad vital < 20 mL/Kg
Presin inspiratoria mxima < 30 cmH20
Presin espiratoria mxima < 40 cmH20
Progresin rpida de los sntomas (< 7 das)
Debilidad musculatura f lexora del cuello (elevacin contra gravedad)
Alteracin musculatura bulbar (disfagia, disfona, aspiracin)
Debilidad facial bilateral
Disautonoma severa (hipotensin ortosttica)
BIBLIOGRAFA
1. Miller ML. Approach to the patient with muscle weakness. Up to Date Med (institutional subscription)
release 16.1: 2006 January 31,
2. Misulis KE. Hemiplegia y Monoplegia. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology
in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition. Philadelphia. Butterworth-
Heinenmann. 2004. 337-350.
3. Byrne TN, Waxman SG. Paraplegia and Spinal Cord Syndromes. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel
GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition.
Philadelphia. Butterworth-Heinenmann. 2004. 351-366.
4. Preston DC, Shapiro BE, Brooke MH. Proximal, Distal and Generalized Weakness. En: Bradley WG, Daroff
RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management.
Fourth Edition. Philadelphia. Butterworth-Heinenmann. 2004. 367-386.
NEUROLOG A 498
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
D
E
B
I
L
I
D
A
D
/
F
A
T
I
G
A
N
o
r
m
a
l
A
n
o
r
m
a
l
N
o

d
i
s
m
i
n
u
c
i
n
d
e

F
u
e
r
z
a

n
i
d
e
b
i
l
i
d
a
d
C
o
n
v
e
r
s
i
n
S
n
d
r
o
m
e

d
e
f
a
t
i
g
a

c
r
n
i
c
a
H
e
m
i
s
f
e
r
i
o
s
c
e
r
e
b
r
a
l
e
s
T
A
C

y
/
o

I
R
M
A
n
o
r
m
a
l
N
o
r
m
a
l
C
o
n
t
u
s
i
n

c
e
r
e
b
r
a
l
H
e
m
a
t
o
m
a
s

s
u
b
d
u
r
a
l
e
s
H
e
m
a
t
o
m
a
s

e
p
i
d
u
r
a
l
e
s
N
e
o
p
l
a
s
i
a
s
A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

v
a
s
c
u
l
a
r
e
s
E
n
c
e
f
a
l
i
t
i
s
M
e
n
i
n
g
i
t
i
s
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s

d
e
s
m
i
e
l
i
n
i
z
a
n
t
e
s
L
e
s
i
n

d
e
l

S
N
C
T
r
o
n
c
o
e
n
c
e
f
l
i
c
o
I
R
M
A
n
o
r
m
a
l
A
n
o
r
m
a
l
T
r
a
u
m
a
t
i
s
m
o
s
A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

v
a
s
c
u
l
a
r
e
s
N
e
o
p
l
a
s
i
a
s
P
u
n
c
i
n
l
u
m
b
a
r
L
e
s
i
n

d
e
l

S
N
P
R
a
c
e
s
P
l
e
x
o
s
N
e
r
v
i
o
s
p
e
r
i
f
r
i
c
o
s
E
M
G
B
i
o
p
s
i
a
M
d
u
l
a

e
s
p
i
n
a
l
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s
d
e
s
m
i
e
l
i
n
i
z
a
n
t
e
s
I
R
M
F
r
a
c
t
u
r
a
/
S
h
o
c
k

m
e
d
u
l
a
r
H
e
r
n
i
a
s

d
i
s
c
a
l
e
s
H
e
m
a
t
o
m
a
s

e
p
i
d
u
r
a
l
e
s
N
e
o
p
l
a
s
i
a
s
(
i
n
t
r
a
m
e
d
u
l
a
r
e
s

y
/
o
i
n
t
r
a
d
u
r
a
l
e
s
)
A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

v
a
s
c
u
l
a
r
e
s
D
e
g
e
n
e
r
a
t
i
v
a
s
N
u
t
r
i
c
i
o
n
a
l
e
s
S
n
d
r
o
m
e

d
e

G
u
i
l
l
a
i
n
-
B
a
r
r
P
o
l
i
r
r
a
d
i
c
u
l
o
p
a
t
a
s
i
n
f
l
a
m
a
t
o
r
i
a
s
d
e
s
m
i
e
l
i
n
i
z
a
n
t
e
s

c
r
n
i
c
a
s
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s

s
i
s
t
m
i
c
a
s
(
D
M
,

n
e
o
p
l
a
s
i
a
s
,

e
t
c
.
)
T
x
i
c
o
s

(
l
i
t
i
o
,

a
m
i
o
d
a
r
o
n
a
,
a
r
s
n
i
c
o
)
I
n
f
e
c
c
i
o
s
a
s

(
V
E
B
,
V
I
H
,
l
e
p
r
a
)
U
n
i
n

n
e
u
r
o
m
u
s
c
u
l
a
r
D
F
i
s
m
i
n
u
c
i
n

d
e

f
u
e
r
z
a
P
r
o
x
i
m
a
l
D
i
s
t
a
l
S
o
l
o

c
o
n
e
l

e
j
e
r
c
i
c
i
o
T
e
s
t
d
e
l

T
e
s
n
s
i
l
n
E
M
G
i
n
i
c
i
a
l
N
o
r
m
a
l
D
i
s
m
i
n
u
i
d
o
M
i
a
s
t
e
n
i
a
G
r
a
v
i
s
S
n
d
r
o
m
e

d
e
E
a
t
o
n
-
L
a
m
b
e
r
t
T
o
x
i
m
a

e
n

s
a
n
g
r
e
o

h
e
c
e
s
B
o
t
u
l
i
s
m
o
M
i
o
p
a
t
a
s
C
K
E
M
G
L
a
c
t
a
t
o
B
i
o
p
s
i
a

m
u
s
c
u
l
a
r
T
A
C
I
R
M
D
i
s
t
r
o
f
a
s

m
u
s
c
u
l
a
r
e
s
S
n
d
r
o
m
e

m
i
o
t
n
i
c
o
s
M
i
o
p
a
t
a
s

m
e
t
a
b
l
i
c
a
s
P
a
r
t
l
i
s
i
s

p
e
r
i
o
d
i
c
a
s
M
I
o
p
a
t
a
s

i
n
f
l
a
m
a
t
o
r
i
a
s
M
i
o
p
a
t
a
s

c
o
n
g
n
i
t
a
s
M
i
o
p
a
t
a
s

e
n
d
r
o
c
t
i
n
a
s
M
i
o
p
a
t
a
s

t
x
i
c
a
s
+
_
D
E
B
I
L
I
D
A
D

M
U
S
C
U
L
A
R

O
B
J
E
T
I
V
A
S
I
N
O
L
o
c
a
l
i
z
a
d
a
(
2
)
G
e
n
e
r
a
l
i
z
a
d
a
(
1
)
C
a
q
u
e
x
i
a
U
n
i
n

n
e
u
r
o
m
u
s
c
u
l
a
r
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

m
o
t
o
n
e
u
r
o
n
a
l
a
v
a
n
z
a
d
a
M
i
o
p
a
t
a
A
s
i
m
t
r
i
c
a
(
3
)
A
n
e
m
i
a
D
e
p
r
e
s
i
n
S
n
d
r
o
m
e

d
e

f
a
t
i
g
a
C
r
n
i
c
a
/
F
i
b
r
o
m
i
a
l
g
i
a
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s

s
i
s
t
m
i
c
a
s
H
e
m
i
p
l
e
j
i
a
/
H
e
m
i
p
a
r
e
s
i
a
(
5
)
M
o
n
o
p
l
e
j
i
a
M
o
n
o
p
a
r
e
s
i
a
(
7
)
G
r
u
p
o
s
m
u
s
c
u
l
a
r
e
s
e
s
p
e
c
f
i
c
o
s
(
1
0
)
A
f
e
c
t
a

c
a
r
a
R
e
s
p
e
t
a

c
a
r
a
L
e
s
i
n

h
e
m
i
s
f
r
i
c
a
o

t
r
o
n
c
o
e
n
c
e
f
l
i
c
a
(
p
r
o
t
u
b
e
r
a
n
c
i
a
y

m
e
s
e
n
c
f
a
l
o
)
L
e
s
i
n

m
e
d
u
l
a
r
L
e
s
i
n

e
n

b
u
l
b
o
P
r
o
x
i
m
a
l
D
i
s
t
a
l
P
l
e
x
o
p
a
t
a
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

d
e
M
o
t
o
n
e
u
r
o
n
a

(
M
N
)
M
o
n
o
n
e
u
r
o
p
a
t
a
m
l
t
i
p
l
e
L
a
c
u
n
a
r
P
r
o
x
i
m
a
l
/
d
i
s
t
a
l
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

d
e
M
o
t
o
n
e
u
r
o
n
a

(
M
N
)
m
l
t
i
p
l
e
P
l
e
x
o
p
a
t
a
L
a
c
u
n
a
r
P
a
r
e
s

c
r
a
n
e
a
l
e
s
M
o
n
o
n
e
u
r
o
p
a
t
a
R
a
d
i
c
u
l
o
p
a
t
a
P
r
o
x
i
m
a
l
(
8
)
P
l
e
x
o
p
a
t
a
M
i
o
p
a
t
a
A
l
t
e
r
a
c
i
n
t
r
a
n
s
m
i
s
i
n
n
e
u
r
o
m
u
s
c
u
l
a
r
D
i
s
t
r
o
f
i
a
s

d
e
c
i
n
t
u
r
a
s
D
i
s
t
a
l
(
9
)
P
a
r
a
/
t
e
t
r
a
p
l
e
j
i
a
P
a
r
a
/
t
e
t
r
a
p
a
r
e
s
i
a
P
r
o
x
i
m
a
l

y

d
i
s
t
a
l
(
6
)
P
o
l
i
n
e
u
r
o
p
a
t
a
P
o
l
i
r
r
a
d
i
c
u
l
o
-
n
e
u
r
o
p
a
t
a
M
o
n
o
n
e
u
r
o
p
a
t
a
p
e
r
i
f
r
i
c
a
M
i
o
p
a
t
a
s
d
i
s
t
a
l
e
s
A
t
r
o
f
i
a
s
e
s
p
i
n
a
l
e
s
S
e
c
c
i
n

m
e
d
u
l
a
r
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
d
e

M
N
I
P
l
e
x
o
p
a
t
a
s
P
o
l
i
n
e
u
r
o
p
a
t
a
s
P
o
l
i
r
r
a
d
i
c
u
l
o
-
n
e
u
r
o
p
a
t
a
s
P
a
t
r
n
c
o
m
p
l
e
j
o
(
1
1
)
M
G
(
d
i
p
l
o
p
i
a
,
a
f
e
c
t
a
c
i
n
b
u
l
b
a
r
)
D
i
s
t
r
o
f
i
a
s
m
u
s
c
u
l
a
r
e
s
A
t
r
o
f
i
a
s
m
u
s
c
u
l
a
r
e
s
e
s
p
i
n
a
l
e
s
S
i
m
t
r
i
c
a
(
4
)
RECUERDO ANATMICO Y FUNCIONAL
Por sensacin entendemos el conocimiento de la informacin que es notificada a travs de la va
nerviosa sensorial. La sensibilidad somtica comprende una amplia gama de modalidades de infor-
macin recogidas tanto del entorno como del propio organismo. Se distinguen tres grandes grupos:
1.Extereoceptiva, cutnea o superficial (tctil, discriminativa, trmica y dolorosa superficial); 2.
Propioceptiva o profunda (posicional, vibratoria, cinestsica y dolorosa profunda); 3.Interocep-
tiva, visceral o autonmica.
Los encargados de captar el estimulo sensorial, transformarlo en impulso nervioso y codificar su
intensidad son los mecanorreceptores, nociceptores y termorreceptores.
Los distintos estmulos de los receptores son transmitidos por diferentes tipos de fibras aferentes: Las
fibras mielnicas gruesas A se encargan de la sensibilidad tctil fina, la posicional, la artrocintica y la
vibratoria, las mielnicas finas A, del fro, el dolor punzante y el tacto y las amielnicas y fibras C, del
calor y el dolor quemante. El soma neuronal de estas fibras se encuentra en el ganglio raqudeo posterior o
en el ganglio de Gasser, a nivel craneal, constituyendo la neurona de primer orden de la va sensitiva.
La sensibilidad tctil f ina, posicional, artrocintica y vibratoria discurren por el haz cordonal pos-
terior hasta los ncleos de Goll y Burdach, a nivel bulbar, donde se localiza la neurona de segundo
orden, cuyos axones se decusan formando el lemnisco medial, que asciende hasta la neurona de
tercer orden, situada en el ncleo ventral postero-lateral talmico.
La sensibilidad trmica y algsica hacen sinapsis en la sustancia gris del asta posterior con las
neuronas de segundo orden, y sus axones cruzan la lnea media formando el haz espinotalmico,
anterior y lateral que tambin se dirigen al tlamo. En el tlamo se lleva a cabo una integracin de la
informacin sensorial que se transmite a la corteza parietal contralateral (componente discriminativo)
y a las cortezas prefrontal y supraorbitaria (componente afectivo).
EXPLORACIN DE LA SENSIBILIDAD
Se precisa un paciente consciente y colaborador, se debe evitar la anticipacin en las respuestas y
no prolongar la exploracin para no fatigar al paciente.
Sensibilidad superficial: La exploracin de tacto se realiza con un algodn o una punta roma.
El dolor se explora mediante la sensibilidad al pinchazo. Para evaluar disociaciones de la sensibili-
dad tctil y dolorosa se alterna la punta, con el extremo romo de una aguja estril. La temperatura se
valora mediante tubos de agua fra y caliente.
Sensibilidad profunda: La posicional se explora moviendo pasivamente hacia arriba y hacia
abajo un dedo del paciente y pidindole que nos diga su posicin con los ojos cerrados. La presin y
C A P T UL O 5. 10.
Alteraciones de la sensibilidad
Sebastin Cambn, R.; Garca Glvez, P.; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Parestesias, polineuropata, sindrome talmico
NEUROLOG A 502
el dolor profundo se evalan presionando con firmeza msculos y tendones. La sensibilidad vibrato-
ria, con un diapasn aplicado sobre prominencias seas. El control de la posicin corporal se explora
mediante la maniobra de Romberg.
Sensibilidad cortical: La localizacin tctil o topoestesia, se valora mediante la capacidad de lo-
calizar con precisin un estmulo tctil superf icial. La discriminacin entre dos puntos se explora con
un comps de punta roma. La percepcin simultnea, mediante la doble estimulacin de dos zonas
simtricas. La estereognosia es la capacidad de identif icar objetos por la palpacin. La grafoestesia es
la capacidad de identificar letras o nmeros trazados sobre la piel.
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Fenmenos irritativos o positivos: Se deben a una lesin parcial o disfuncin con actividad es-
pontnea anormal, son indicadores ms sensibles y precoces que los fenmenos negativos. Parestesias: Son
sensaciones sin estmulo causal. Disestesias: Percepciones alteradas y desagradables de un estmulo real.
Fenmenos deficitarios o negativos: Son causados por una lesin ms avanzada y segn la
modalidad sensitiva afectada podremos localizar la lesin.
Hipoestesias: Disminucin de la sensibilidad. Anestesia: Prdida completa de la sensibilidad.
Fenmenos pos disfuncin de la corteza somatosensorial: Astatestesia o incapacidad para
reconocer la posicin de las extremidades. Topoagnosia o incapacidad para localizar la zona donde se
ha aplicado el estmulo. Inatencin sensitiva o extincin de estmulos simultneos. Astereognosia o
incapacidad para reconocer los objetos por el tacto. Agrafestesia o incapacidad para reconocer cifras o
letras sobre la piel. Asomatognosia o falta de reconocimiento del espacio interno y externo.
SNDROMES SENSITIVOS
Afectacin sensitiva en las neuropatas perifricas:
1. Radiculopata: La alteracin sensitiva consiste en dolor, de inicio agudo o crnico, que se
irradia por un trayecto radicular concreto y puede estar acompaado de dficit sensitivo o
motor en el territorio correspondiente a la raz espinal afecta. El dolor aumenta con las ma-
niobras de estiramiento radicular (Lassgue) y de aumento de presin intraespinal (valsalva).
El origen ms comn es degenerativo, por lesiones del disco intervertebral o por estenosis del
canal con compromiso radicular. Los niveles afectados ms frecuentemente son los cervicales
C6-C7 y los lumbosacros L5-S1, por el mayor movimiento y la mayor sobrecarga mecnica.
2. Plexopata: El sntoma predominante es el dolor, que suele ser precoz e intenso. En las
plexopatas braquiales se irradia al hombro y al brazo y en las lumbosacras a regin gltea y
muslos.
3. Mononeuropata y multineuropata: En las mononeuropatas compresivas la alteracin
sensitiva afecta ms a las f ibras que conducen la sensibilidad tctil y tambin pueden generar
dolor. En las neuropatas isqumicas y diabticas las fibras dimetro ms pequeo (vegetati-
vas), suelen ser las ms afectadas, y ciertos nervios como el mediano y el citico son particu-
larmente propensos a generar dolores intensos y quemantes.
4. Polineuropata: Las alteraciones de la sensibilidad suelen afectar sobre todo a las fibras ms
largas y gruesas, pero incluyen todas las modalidades sensitivas, con ms intensidad la vi-
bratoria y posicional. El clsico patrn de prdida sensorial es en guante y calcetn. Otras
veces el sntoma dominante es el dolor, que puede ser intenso y urente con hiperpata. En
los casos graves se producen ataxia sensitiva y trastornos trficos cutneos y articulares. En la
polineuropata con afectacin preferente de f ibras f inas (isqumica o diabtica) habr dolor,
ALTERACI ONES DE LA SENSI BI LI DAD 503
hipoestesia termoalgsica y alteraciones vegetativas con ref lejos conservados. En la neuropata
con afectacin preferente de f ibras gruesas (paraneoplsica), existir alteracin del equilibrio
y de la sensacin tctil, debilidad motora y disminucin o abolicin de los ref lejos.
Lesiones sensitivas medulares:
1. Sndrome de seccin medular completa (mielopata transversa): Provoca una aboli-
cin de todas las modalidades sensitivas por debajo del nivel lesional. Puede existiruna zona
de hiperestesia en el lmite superior. La prdida del dolor, tacto y temperatura comienza 1-2
segmentos por debajo del nivel de la lesin. La sensibilidad vibratoria y posicional tienen ni-
veles menos delimitados.
2. Sndrome de hemiseccin medular o de Brown-Squard: La lesin, tumoral, traum-
tica o vascular, est limitada a la mitad de la mdula, con lo que las alteraciones sensitivas con-
sisten en una prdida de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva ipsilateral y anestesia para
el dolor y la temperatura contralaterales, uno o dos segmentos por debajo de la localizacin
de la lesin. Asocia trastornos motores: debilidad piramidal ipsilateral y debilidad y atrof ia
muscular segmentaria si se afecta la raz anterior.
3. Sndrome siringomilico: Este sndrome podra ser causado por cualquier lesin localiza-
da en el centro de la mdula, extendindose hacia la periferia y abarcando varios segmentos
medulares en sentido crneo-caudal. La lesin compromete las fibras que conducen la sensibi-
lidad dolorosa y trmica, produciendo una prdida de sensibilidad termoalgsica de tipo diso-
ciado, con preservacin de la sensibilidad tctil, vibratoria y artrocintica. Si la lesin progresa
se afectan otras regiones medulares provocando debilidad y amiotrofia, piramidalismo...etc.
4. Sndrome cordonal posterior: Provoca una prdida de sensibilidad vibratoria y posicio-
nal, denominada ataxia sensorial, con poco compromiso tctil y termoalgsico. La f lexin
del cuello o las maniobras de valsalva pueden original una sensacin elctrica descendente,
denominada signo de LHermitte, que se atribuye a una conduccin sensitiva anmala.
5. Sndrome tabtico: Se debe a afectacin de los ganglios raqudeos posteriores con dege-
neracin cordonal posterior secundaria, ms intensa el sementos lumbares. Su etiologa ms
frecuente son la diabetes y la neuroles. Cursa con dolores lancinantes mas frecuentes en
extremidades inferiores, arref lexia, disestesias y trastornos autonmicos. Con la evolucin del
cuadro se desarrolla un trastorno de la marcha con ampliacin de la base de sustentacin y
taloneo (marcha tabtica), debido a un trastorno muy severo de la sensibilidad profunda.
6. Sndrome medular anterior: Suele ser de etiologa vascular, por afectacin de la arteria
espinal anterior y cursa con parapleja o tetrapleja, alteracin de la sensibilidad termoalgsica
por debajo del segmento lesionado, con sensibilidad profunda conservada. En la evolucin a
largo plazo se puede producir amiotrof ia abolicin de los ref lejos.
Lesiones sensitivas centrales:
1. Lesiones sensitivas troncoenceflicas: La presencia de un df icit sensorial en una hemi-
cara y en la mitad corporal contralateral (anestesia cruzada), indica la existencia de una lesin
en el bulbo raqudeo, o en la porcin inferior de la protuberancia. En cambio, en las lesiones
unilaterales de la mitad superior de la protuberancia y el mesencfalo, hay anestesia contra-
lateral a la lesin tanto en la cara como en los miembros. Estas alteraciones sensitivas suelen
acompaarse de dficit motor.
2. Sndrome talmico de Djerine-Roussy: Se debe a la lesin del ncleo ventral postero-
lateral del tlamo, generalmente de origen vascular. Inicialmente cursa con disminucin o
NEUROLOG A 504
abolicin contralateral de todas las modalidades sensitivas, para despus aparecer la denomi-
nada anestesia dolorosa, con disestesias, dolor espontneo e hiperpata.
3. Sndromes corticales: Se afectan los aspectos ms discriminativos de la sensibilidad, apare-
ciendo topoagnosia, astereognosia, agrafestesia, inatencin sensitiva.
BIBLIOGRAFA:
1. Netter FH Craig JA, Perkins J. Sensory pathways I: Somesthetic system of the body. Atlas of neuroanatomy
and neurophisiology.USA: Icon Custom Communications2004: 80.
2. Zarranz J.J. Trastornos de la sensibilidad. En: Zarranz J.J, Ed. Neurologa. Madrid: Elsevier, 2003: 77-82.
3. Pascual LF, Larrod P. Alteraciones de la sensibilidad. En Rods J, Guardia J, eds. Medicina interna. Barce-
lona: Masson, 1997: 382-387.
4. Carrascosa AJ, Valin J. Dolor. En: Molina, Luquin y Jimnez eds. Manual de diagnstico y terapetica neu-
rolgicas. Barcelona. Viguera 2007: 67-70.
5. Illa I, Rojas R. Algoritmos diagnsticos en patologa neuromuscular. En Illa Ed. Debilidad neuromuscular.
Madrid: Ediciones Ergon SA, 2000:3-12.
6. Misulis KE. Anomalas sensitivas de las extremidades, tronco y cara. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel
GM, Jankovic J eds. Neurologa clnica: diagnstico y tratamiento. Elsevier, Madrid 2005 (4 ed); vol. I:409-
420.
ALTERACI ONES DE LA SENSI BI LI DAD 505
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Distribucin de un nervio
S
MONONEUROPATA
COMPRESIVA
DM, hipotiroidismo,
intoxicacin por plomo
No
Mltiples nervios en
guante y calcetn
Distribucin radicular
No S
MULTINEURITIS POLINEUROPATA
Vasculitis, parlisis
por presin
(familiar)
Buscar causa segn
patrn temporal,
patologa subyacente...
No S
Nivel sensitivo claro RADICULOPATA
Una raz: patologa
columna vertebral.
Varias races:
infiltracin, AI
S No
Afectacin hemicorporal
Cara ipsilateral
LESIN TALMICA
Vasculares,
hemorragias
EM,
traumatismos
Cara contralateral
LESIN TRONCO CEREBRAL
Jvenes: desmielinizante,
Mayores: ACVA
LESIN MEDULAR
S.A.E. anterior Seccin Hemiseccin Lesin central S. Cordonal
Posterior
VASCULAR TRAUMTICA
Desmielinizante,
postinfecciosa
Tumoral SIRINGOMIELIA
Hidromielia,
tumores
Neuroles
Dficit B12
La diplopa implica visin doble por la captacin de dos imgenes procedentes una de cada ojo.
Suele ser binocular, desaparece al cerrar uno de los ojos, aunque, excepcionalmente, puede ser mono-
cular debido a afectacin de crnea o cristalino, o por causas psicgenas.
A. Como en cualquier patologa, una buena anamnesis nos orientar en el diagnstico diferencial de
los diferentes tipos de entidades que pueden cursar con diplopa. Es esencial preguntar al paciente
por tres aspectos:
1. Forma de instauracin:
Aguda: Orienta hacia una neuropata oculomotora de causa isqumica.
Progresiva: Orienta hacia una neuropata oculomotora de causa compresiva.
Intermitente: Nos orienta al diagnstico de Miastenia gravis, sobre todo, si aparece en
situaciones de fatiga muscular o es ms acusada a ltima hora de la tarde.
2. Direccin:
Horizontal: Alteracin de los msculos rectos externo o interno.
Vertical: Alteracin de los msculos rectos superior o inferior, o bien de los oblicuos.
Mayor a la mirada lejana: Df icit de rectos externos.
Mayor a la mirada cercana: Df icit de rectos internos o df icit de convergencia.
La diplopa es mxima en la direccin en la que el msculo partico ejerce su accin motora.
3. Antecedentes:
Estrabismo en la infancia.
Posturas anormales de inclinacin ceflica. El paciente intenta compensar el dficit de
movimiento ocular.
B. Existen cuatro modos de valoracin de la diplopa:
1. Amplitud de la mirada:
Inspeccin de la posicin ocular al seguir con la mirada una diana que situaremos en aduc-
cin-abduccin (plano horizontal) y en elevacin-depresin (plano vertical), seguidas de las
cuatro posiciones oblicuas (elevadora, depresora, abduccin y aduccin). Valorar primero cada
ojo por separado, ocluyendo el opuesto, y luego con fijacin binocular.
2. Tests de diplopa subjetivos:
Son exmenes que requieren la colaboracin del paciente.
Tratar de f ijar la mirada del paciente en una diana pequea en las posiciones primarias
(al frente), secundarias (abduccin, aduccin, elevacin y depresin) y terciarias (mira-
das oblicuas). La mxima separacin de las imgenes corresponde al plano de accin del
msculo o msculos particos.
C A P T UL O 5. 11.
Diplopa
Higes Pascual, F; Sebastin Cambn, R; Alavena Brou, M.P; Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Diplopia, oftalmopejia, oftalmoplejia internuclear, pares craneales oculomotores,
oftalmopata
NEUROLOG A 508
Test del vidrio rojo: Colocar un vidrio rojo frente al ojo derecho. Mirando la luz de una
linterna, la diplopa ser percibida como la imagen de una luz blanca y otra roja, lo que
permite describir fcilmente su posicin relativa y la direccin en que la separacin de
las imgenes es mxima.
3. Tests de diplopa objetivos:
Valorar la simetra de la ref lexin corneal de un punto luminoso, enfrentando al paciente
en las diferentes posiciones de la mirada. Si las imgenes estn centradas en ambos ojos,
se descartar un estrabismo.
Test de Cover: Precisa que el paciente f ije un objeto o un punto luminoso. Dirigiendo
la mirada en posicin primaria y en las restantes posiciones de la mirada, ocluiremos
alternativamente la visin de uno y otro ojo, observando la posible refijacin que realice
el ojo que descubrimos. Esto detectar tanto tropias como forias (desviaciones latentes
corregidas por la fusin binocular). Ser mayor la desviacin y, por tanto, la refijacin del
ojo sano, en la direccin de la accin del msculo partico contralateral.
4. Diagnstico de las desviaciones verticales oculomotoras:
Se realiza por el llamado test de Parks-Bielschowsky en cuatro pasos:
Valorar por inspeccin o por test de Cover el ojo hipertrpico.
Valorar si la divergencia es mayor a la mirada lateral derecha o izquierda.
Valorar si la divergencia es mayor a la mirada elevadora o depresora.
Valorar si la hipertropa aumenta o disminuye a la inclinacin ceflica derecha o izquierda.
C. Miastenia gravis: La diplopa es una de sus manifestaciones ms frecuentes. Clsicamente, la
diplopa es f luctuante a lo largo del da, empeorando hacia el anochecer y se agrava con el esfuerzo
visual mantenido (leer, ver la TV). Es fcilmente reproducible con la contraccin mantenida o
repetida. Se suele asociar a ptosis palpebral y no asocia dolor ocular. La respuesta positiva en el test
del edrofonio, un patrn EMG con decrecimiento progresivo en la amplitud de los potenciales
evocados tras estimulacin elctrica repetida y la positividad de los anticuerpos antirreceptores de
acetilcolina completan el diagnstico.
Sndromes miasteniformes: El ms conocido es el Sd. de Eaton-Lambert, que en varones mayo-
res de 40 aos se asocia, casi invariablemente, a neoplasia pulmonar de clulas pequeas. La afeccin
ocular suele ser leve y/o transitoria, adems de infrecuente. No suele haber ptosis palpebral.
D. Oftalmopleja internuclear: Alteracin en la mirada conjugada de ambos ojos por lesin del
fascculo longitudinal medial. Produce en el lado afecto dficit de aduccin y, a veces, un nistag-
mo en el ojo abducido.
E. Parlisis de los pares oculomotores:
1. Parlisis del III par: Inerva el elevador del prpado superior, recto interno, recto inferior,
recto superior y oblicuo menor. Es fundamental buscar la afectacin o no de la motilidad
pupilar. Dicha afectacin indica compresin extrnseca del nervio. Otros datos a favor son el
hecho de que, frecuentemente, existen sntomas asociados, suele acompaarse de dolor, puede
afectarse el nivel de conciencia y puede aparecer a cualquier edad. Estos son los criterios de
gravedad. Por el contrario, la afectacin vascular es la ms frecuente y no se afecta la pupila.
Suele ocurrir de forma aislada y afecta a personas de edad avanzada con factores de riesgo
cardiovascular. Sus causas ms frecuentes son:
Aneurisma de arteria comunicante posterior.
Diabetes mellitus, sobre todo, DM tipo II. Se puede asociar a dolor retroocular y respeta
la pupila.
Traumatismos.
DI PLOP A 509
Hipertensin intracraneal.
Tumores: Retrooculares, pseudotumor cerebri, hipofisarios, meningioma
Sndrome de Tolosa-Hunt: Es de causa desconocida, produciendo inf lamacin a nivel
del seno cavernoso. Produce parlisis culomotoras unilaterales e importante dolor re-
troocular. Puede afectar tambin al IV y al VI pc.
Migraa oftalmopljica: Cuadro muy infrecuente que presenta episodios repetidos de
cefalea asociados a parlisis transitorias de los msculos oculomotores.
Sndrome de Miller-Fisher. Variante del sndrome de Guillain-Barr, que asocia oftal-
moparesia, ataxia y arref lexia, en general de buen pronstico. Puede afectar tambin al
IV y al VI pares.
2. Parlisis del IV par: Provoca diplopa vertical, mxima al mirar hacia abajo y hacia dentro
(leer o bajar escaleras). Se debe a paresia del msculo oblicuo mayor. Sus causas ms frecuentes
son:
Traumatismos.
Diabetes mellitus.
Tumores.
Otras: Postcraneotoma, sndrome del seno cavernoso, herpes zoster
3. Parlisis del VI par: Inerva al recto externo. Cursa con dificultad para el movimiento lateral
del ojo. En reposo, el ojo se encuentra desviado hacia dentro. Sus causas ms frecuentes son:
Diabetes mellitus.
Sustancias txicas.
Enfermedades autoinmunes y vasculitis.
Hipertensin intracraneal.
Tumores: En nios, gliomas; En adultos, metstasis, sobre todo, de tumores nasofarngeos.
Petrositis: Ocasionando el sndrome de Gradenigo, con dolor facial y diplopa.
F. Oftalmopata de Graves: Sobre todo, en la oftalmopata infiltrativa, en la que por procesos
autoinmunes independientes de la funcin tiroidea, aparece un cuadro de exoftalmos, congestin
vascular, quemosis, epfora, aumento de la tensin infraorbitaria y paresia de los msculos ocu-
lomotores, con estrabismo y diplopa. Su evolucin es independiente de la tirotoxicosis y puede
aparecer sin alteraciones evidentes de la funcin tiroidea.
G. Esclerosis mltiple: La diplopa se presenta en algn momento de la evolucin en el 20% de
los pacientes con EM. Se debe a la paresia de algn nervio oculomotor o bien, a la afectacin de
la cintilla longitudinal medial. En estros casos aparece la llamada oftalmopleja internuclear (ver D).
Cuando este signo es bilateral y se encuentra en un individuo joven, se considera casi diagnstico
de EM. Por el contrario, en personas de edad avanzada, la causa ms comn de oftalmopleja in-
ternuclear es la enfermedad vascular del tronco cerebral.
BIBLIOGRAFA
1. Adams, Victor, Ropper. Principios de Neurologa. 8 edicin. 2005. Editorial McGraw, Hill, Interamerica-
na.
2 Codina A, Puiggros. Tratado de Neurologa. 1994. Editorial ELA.
3. Medina Asensio. Manual de Urgencias mdicas del Hospital 12 de Octubre. 2 edicin. 1997. Editorial Daz
de Santos.
4. Julin Jimnez A. et al. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias para Residentes. CHT. 2002.
5. Farreras, Rozman. Medicina Interna. 13 edicin. 1995. Editorial Mosby/Doyma libros.
6. Diccionario terminolgico de ciencias mdicas. 13 edicin. 1992. Editorial Masson.
NEUROLOG A 510
DIPLOPA
Transitoria Persistente
Miastenia gravis
Migraa oftalmopljica
AIT
Monocular Binocular
Internuclear Unilateral
Cataratas
Subluxacin
del cristalino
Psicgena
Bilateral
Aneurismas
Intracraneales
Diabtica
HTIC
ACV
Sd. Tolosa-Hunt
Trombosis del
seno cavernoso
Meningitis basal
Sd. Miller-Fisher
Miastenia ocular
Encefalitis de tronco
Encefalopata de
Wernicke
Esclerosis mltiple
ACV
1. MIOSIS
La miosis es un signo clnico que se produce por anomalas en la va simptica. Esta nace en el
hipotlamo donde se encuentra la primera neurona; desciende por la parte pstero-lateral del tronco
del encfalo hasta la columna intermedio-lateral de la mdula espinal donde est la segunda moto-
neurona; que establece sinapsis en el ganglio cervical superior donde se encuentra la tercera neurona;
desde sta y a travs del plexo carotdeo entra en la cavidad craneal para inervar a travs del III par
craneal el elevador del prpado, a travs del nervio nasociliar los vasos sanguneos del ojo y a travs de
los nervios largos ciliares de la pupila.
A. El Sndrome de Bernard-Horner se caracteriza clnicamente por ptosis palpebral, enoftalmos,
enrojecimiento conjuntival y miosis. Si se asocia un trastorno de la sudoracin de la cabeza,
tronco superior y miembro superior ipsilateral implica una lesin proximal al ganglio cervical
superior. Las lesiones del SNC que lo pueden producir son:
Lesiones hemisfricas masivas.
Lesiones troncoenceflicas adyacentes al tracto espinotalmico (ACV, Sndrome de
Wallenberg, esclerosis mltiple, gliomas del puente, encefalitis del tronco).
Lesiones intramedulares: siringomielia, gliomas, ependimomas.
Lesiones de la cadena simptica cervical: carcinoma de tiroides, lesiones por ciruga del
cuello o traumatismos, etc.
Si no asocia sntomas ni signos de afectacin central, la lesin preganglionar estar situada en
la raz espinal D1. Las causas ms frecuentes son tumores pulmonares apicales, costilla cer-
vical, aneurismas articos y lesiones del plexo braquial inferior. La respuesta a la instilacin
ocular de cocana al 2% en la pupila provoca midriasis.
La no alteracin de la sudoracin, no respuesta a la cocana y midriasis con la instilacin ocular
de norepinefrina 0,1% orientan hacia una lesin postganglionar. Las causas ms frecuentes de
la misma son:
Lesiones carotdeas: trombosis, espasmos arteriales, aneurismas.
Invasiones de la base del crneo y rbita por tumores, cefalea de Horton.
B. La pupila de Argyll-Robertson se produce por lesin del rea periacueductal. Es una pupila pe-
quea, irregular, que no responde a la luz y si a la acomodacin, tampoco responde a la insti-
lacin de atropina 1%. Son por lo general bilaterales aunque pueden ser asimtricas. Se ha con-
siderado como un signo clsico de neurosf ilis aunque puede estar producida por pinealomas,
encefalitis troncoenceflica y otras etiologas que pueden lesionar el area periacueductal.
C. Los frmacos con accin colinrgica producen miosis. De estos los ms frecuentes son la pilo-
carpina utilizada para el tratamiento del glaucoma y los opiceos.
C A P T UL O 5. 12.
Alteraciones pupilares
Higes Pascual, F; Sebastin Combn, R; Alavena Brou, M.P;
Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Midriasis, miosis, ref lejo fotomotor
NEUROLOG A 512
D. En la miosis senil hay una reduccin en el dimetro pupilar pero sus respuestas a los ref lejos
luminosos , de acomodacin y frmacos es normal.
E. En las lesiones protuberanciales masivas (hemorragia) tenemos pupilas puntiformes arreactivas
acompaadas de coma profundo, tetrapleja espstica, piramidalismo bilateral, abolicin de
ref lejos oculovestibulares y oculoceflicos y respuesta al dolor en descerebracin.
Tambin se pueden encontrar pupilas puntiformes en lesiones talmicas que se pueden acom-
paar de desviacin hacia debajo de la mirada y un sndrome talmico.
2. MIDRIASIS
A. Una midriasis unilateral en la que el ref lejo fotomotor directo est abolido as como la respues-
ta a la acomodacin puede tener como origen una patologa ocular por lo que se debe realizar
una exploracin oftalmolgica.
B. En el caso de patologa ocular el paciente presentar los sntomas y signos exploratorios co-
rrespondientes a la misma adems de la midriasis. Entre stas tenemos como ms frecuentes:
glaucoma agudo, iritis, iridopleja postraumtica.
C. Si no hay sntomas de afectacin ocular y la exploracin oftamolgica es normal se realiza la
prueba de la pilocarpina al 1% , si no hay respuesta es caracterstico de un bloqueo farmaco-
lgico (atropina). Una respuesta positiva indica lesin del III par craneal. Podemos tener de
forma precoz midriasis sin oftalmopleja en lesiones compresivas que afecten al III par craneal;
en lesiones completas se observar una desviacin del globo ocular hacia abajo y hacia fuera
ms ptosis palpebral. Es un signo precoz de enclavamiento transtentorial por una lesin he-
misfrica con efecto masa.
D. Una midriasis unilateral arreactiva a la luz pero que se contrae cuando se estimula el ojo nor-
mal se conoce como pupila de Marcus Gunn. Se produce por lesiones del nervio ptico inf la-
matorias (neuritis ptica) o compresivas, lesiones en la retina y tracto ptico. Ante una pupila
de Marcus Gunn se debe realizar de urgencia una prueba de neuroimagen ( TAC o RMN )
con estudio cerebral y de rbitas. Las causas ms frecuentes de neuritis ptica son: enfermedad
desmielinizante ( EM ), isqumica ( arteritis de la temporal, otras arteritis, vasculopata hiper-
tensiva y diabtica ). Una vez descartada patologa compresiva se deben realizar los estudios
especficos de la patologa sospechada por la cnica ( VSG, LCR, etc. ).
E. Se produce por degeneracin de las clulas nerviosas del ganglio ciliar. Es una pupila muy
dilatada que no reacciona a la luz y si a la acomodacin aunque lentamente. Responde con
contraccin a la metacolina y a la pilocarpina. Es ms frecuente en las mujeres y se asocia a
hiporref lexia tendionasa y trastorno de la sudoracin en lo que se conoce como Sd. de Adie-
Holmes.
F. En personas normales puede haber una anisocoria fisiolgica, no patolgica observndose
completa normalidad en la reactividad de las pupilas a la luz, la acomodacin y el efecto de los
frmacos.
G. Un paciente en coma profundo con afectacin bulbar por cualquier etiologa se presenta con
midriasis bilateral arreactiva a la que se asocia una respiracin atxica, tetraplejia f lcccida
arref lxica, abolicin de ref lejos oculovestivulares y oculoceflicos y si la hay, respuesta al
dolor con extensin de los miembros superiores y en f lexin de los inferiores.
Tambin se puede presentar un paciente en coma y midriasis bilateral por intoxicacin con
glutetimida, atropina o anfetaminas, sin tener los signos anteriormente comentados.
H. La presencia de una midriasis bilateral acompaada de limitacin de la mirada vertical hacia
arriba y hacia abajo, ref lejo de acomodacin abolido y falta de convergencia, se conoce como
sndrome de Parinaud y se produce por lesiones que comprimen y distorsionan el mesencfalo
ALTERACI ONES PUPI LARES 513
a nivel de los colculos: pinealomas, teratomas y gliomas pineales, encefalitis, encefalopata de
Wernicke, neurosfilis, esclerosis mltiple. Las lesiones en esta rea pueden presentar tambin
asociado un nistagmo de retraccin de convergencia ( movimiento de ambos ojos hacia aden-
tro y hacia fuera cuando el paciente intenta mirar hacia arriba.
I. El Botulismo es una intoxicacin grave por las toxinas producidas por Clostridium Botulinum
(A,B,E,F). Se produce por ingestin de alimentos contaminados (conservas en deficiente es-
tado sanitario). La toxina bloquea la transmisin neuromuscular provocando debilidad mus-
cular que puede provocar la muerte por insuficiencia respiratoria, parlisis f lccida y sntomas
por bloqueo parasimptico: sequedad de boca, estreimiento y midriasis bilateral que se puede
acompaar de ptosis palpebral y oftalmopleja. El diagnstico definitivo se confirma por el
hallazgo de la toxina en suero o heces. El tratamiento es sintomtico y antitoxina trivalente.
J. Las sutancias que pueden producir midriasis bilateral son simpaticomimticos y parasimpati-
colticos: atropina, cocana, adrenalina, anfetaminas, glutetimida, tropicamida. Recordar que
las intoxicaciones graves de alguna de ellas pueden dar lugar a coma con pupilas midriticas.
BIBLIOGRAFA
1. Patten JP. Diagnstico diferencial neurolgico. Editorial El Ateneo, 1977; 4-11.
2. Geraint Fuller.The Eye, pupils, Acuity, Fields.Neurological Examination Made Easy, Churchill Livingstone,
Second Edition 1999; 47-60.
NEUROLOG A 514
M
I
D
R
I
A
S
I
S
U
N
I
L
A
T
E
R
A
L
R
e
f
e
j
o
F
o
t
o
m
o
t
o
r

d
.

A
c
o
m
o
d
a
c
i
R
e
f
e
j
o
f
o
t
o
m
o
t
o
r

d
.

R
e
f
e
j
o
f
o
t
o
m
o
t
o
r

c
o
n
.
+
R
e
f
.

f
o
t
o
m
o
t
o
r

d
.

+
A
c
o
m
o
d
a
c
i
n

+
/
M
e
t
a
c
o
l
i
n
a

2
,
5
%

+
P
i
l
o
c
a
r
p
i
n
a

0
,
1
2
5
%
R
e
f
.

f
o
t
o
m
o
t
o
r

d
.

+
A
c
o
m
o
d
a
c
i
n

+
R
e
s
p
u
e
s
t
a

a
F
r
m
a
c
o
s

+
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n
o
f
t
a
l
m
o
l
g
i
c
a
P
u
p
i
l
a

d
e
M
a
r
c
u
s
-
G
u
n
n
:
N
e
u
r
i
t
i
s

p
t
i
c
a
P
u
p
i
l
a

d
e
A
d
i
e
-
H
o
l
m
e
s
F
i
s
i
o
l
g
i
c
a
A
n
o
r
m
a
l
G
l
a
u
c
o
m
a
I
r
i
t
i
s
T
r
a
u
m
a
t
i
s
m
o
o
c
u
l
a
r
N
o
r
m
a
l
P
i
l
o
c
a
r
p
i
n
a

1
%
n
e
g
a
t
i
v
a
P
i
l
o
c
a
r
p
i
n
a

1
%
p
o
s
i
t
i
v
a
B
l
o
q
u
e
o
F
a
r
m
a
c
o
l
g
i
c
o
A
t
r
o
p
i
n
a
A
f
e
c
t
a
c
i
n

d
e
l
I
I
I

p
a
r
B
I
L
A
T
E
R
A
L
P
a
c
i
e
n
t
e
e
n

c
o
m
a
L
i
m
i
t
a
c
i
n

d
e
M
i
r
a
d
a

v
e
r
t
i
c
a
l

+
A
c
o
m
o
d
a
c
i
S
i
g
n
o
s

d
e
D
i
s
f
u
n
c
i
n
P
a
r
a
s
i
m
p
t
i
c
a

+
E
p
i
d
e
m
i
o
l
o
g
a
a
l
i
m
e
n
t
a
r
i
a
F
a
r
m
a
c
o
l
o
g
a
L
e
s
i
n

b
u
l
b
a
r
:
A
n
o
x
i
a
,

A
C
V
,
V
B
F
a
r
m
a
c
o
l
g
i
c
a
L
e
s
i
n
M
e
s
e
n
c
e
f
l
i
c
a
S
n
d
r
o
m
e

d
e
P
a
r
i
n
a
u
d
B
o
t
u
l
i
s
m
o
A
t
r
o
p
i
n
a
,
C
o
c
a
n
a
,
A
d
r
e
n
a
l
i
n
a
,
A
n
f
e
t
a
m
i
n
a
s
,
G
l
u
t
e
t
i
m
i
d
a
,
T
r
o
p
i
c
a
m
i
d
a
A
D
E
F
B
C
G
H
I
J
ALTERACI ONES PUPI LARES 515
M
I
O
S
I
S
U
N
I
L
A
T
E
R
A
L
R
e
f
.

f
o
t
o
m
o
t
o
r

A
c
o
m
o
d
a
c
i
P
t
o
s
i
s

p
a
l
p
e
b
r
a
l
E
n
o
f
t
a
l
m
o
s
E
n
r
o
j
e
c
i
m
i
e
n
t
o
c
o
n
j
u
n
t
i
v
a
l
S
N
D
R
O
M
E

D
E
B
E
R
N
A
R
D
-
H
O
R
N
E
R
C
O
N

A
L
T
E
R
A
C
I
N
D
E

L
A

S
U
D
O
R
A
C
I
N
S
I
N

A
L
T
E
R
A
C
I
N
D
E

L
A

S
U
D
O
R
A
C
I
N
C
o
n

s
i
g
n
o
s
c
e
n
t
r
a
l
e
s
B
I
L
A
T
E
R
A
L
R
e
f
.

f
o
t
o
m
o
t
o
r

A
c
o
m
o
d
a
c
i
n

+
A
t
r
o
p
i
n
a

1
%
R
e
f
.

f
o
t
o
m
o
t
o
r

+
A
c
o
m
o
d
a
c
i
n

+
R
e
s
p
u
e
s
t
a

a
F
r
m
a
c
o
s

+
F
a
r
m
a
c
o
l
o
g
a
L
E
S
I
N
P
E
R
I
A
C
U
E
D
U
C
T
A
L
P
U
P
I
L
A

D
E

A
R
G
I
L
L
R
O
B
E
R
T
S
O
N
O
P
I
C
E
O
S
P
I
L
O
C
A
R
P
I
N
A
H
I
S
T
A
M
I
N
A
A
C
E
T
I
L
C
O
L
I
N
A
F
I
S
I
O
L
G
I
C
A
S
E
N
I
L
L
E
S
I
N
P
R
O
T
U
B
E
R
A
N
C
I
A
L
L
E
S
I
N
T
A
L
M
I
C
A
A
B
C
D
E
S
i
n

s
i
g
n
o
s
c
e
n
t
r
a
l
e
s
A
C
V
,

E
M
L
e
s
i
n
i
n
t
r
a
m
e
d
u
l
a
r
C
o
c
a
n
a

2
%

-
L
e
s
i
n
p
r
e
g
a
n
g
l
i
o
n
a
r
C
o
c
a
n
a

2
%

N
o
r
e
p
i
n
e
f
r
i
n
a

0
,
1
5

+
:
L
e
s
i
n

p
o
s
t
g
a
n
g
l
i
o
n
a
r
La prdida brusca de la funcin visual pondr en alerta al clnico, quien debe ser capaz de orientar
sin demora el diagnstico de la causa subyacente, con el fin de iniciar el tratamiento especfico que
evite, en la medida de lo posible, la ceguera permanente. Para ello, la elaboracin de una historia
clnica que incluya una anamnesis y exploracin detalladas es fundamental. (Tabla 1).
La prdida de visin puede ser transitoria o permanente.
Las prdidas TRANSITORIAS de visin (algoritmo 1) son aquellas cuya duracin es inferior
a 24 horas, generalmente menos de 1 hora. Suelen ser secundarias a procesos neurolgicos. La
edad, duracin, afectacin uni o bilateral, episodios previos, sntomas asociados como dolor,
fotofobia alteraciones pupilares o inyeccin conjuntival son datos importantes para su diagns-
tico. Tambin habr que tener en cuenta la presencia de factores de riesgo vascular, enfermeda-
des del colgeno, trastornos hematolgicos, cncer o historia de abuso de drogas.
Las patologas ms frecuentes son:
1. PAPILEDEMA. Se acompaa de oscurecimiento de la visin de corta duracin (segun-
dos) y traduce la existencia de hipertensin intracraneal (HTIC). Suele ser bilateral. Puede
acompaarse de nuseas, vmitos, cefalea o signos de focalidad neurolgica. Debemos
descartar en primer lugar la existencia de retinopata hipertensiva maligna o procesos
expansivos intracraneales. La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser
normales y en el FO aparece edema de papila.
2. AMAUROSIS FUGAX: Frecuentemente unilateral. La causa ms frecuente es la pa-
tologa embolgena carotdea hacia territorios vasculares distales y la arteritis de la tem-
poral. Otras causas ms raras son las vasculitis sistmicas, sndromes de hiperviscosidad,
frmacos y consumo de drogas. La agudeza visual y los ref lejos pupilares no se afectan.
El fondo de ojo (FO) es normal o puede revelar la presencia de mbolos en las arteriolas
retinianas.
3. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR: El espectro del dficit visual vara en
funcin de la extensin del rea hipoperfundida desde la ceguera cortical, pasando por
una hemianopsia y cuadrantanopsia homnimas a sectores menores del campo visual. La
duracin generalmente es inferior a 10 minutos y afecta la misma zona del campo visual
en ambos ojos. Suele acompaarse de otros sntomas de disfuncin neurolgica del terri-
torio posterior como son alteracin del estado mental, prdida hemisensitiva pura, agnosia
visual, prosopagnosia, alexia o ataxia. La exploracin oftalmolgica ser normal.
4. MIGRAA RETINIANA: Es un subtipo de migraa con aura muy poco frecuente,
que cursa con alteraciones visuales transitorias o permanentes de forma unilateral acom-
paando a una crisis de migraa. La IHS considera para el diagnstico al menos dos ata-
ques con presencia de escotoma monocular o ceguera menor de 60 min. Los pacientes son
ms jvenes que aquellos que sufren amaurosis fgax debido a arteriosclerosis de las car-
C A P T UL O 5. 13.
Prdida brusca de visin
Bernal Bello, D; Lpez Zuazo Aroca, I; Toderescu, P.L.
Servicio de Neurologa
Palabras clave: Prdida de visin, ceguera, papiledema, amaurosis fgax, uvetis, neuritis ptica,
retina, glaucoma
NEUROLOG A 518
tidas, y l o ella debern tener historia personal y familiar de migraa. En su patognesis
se han descrito fenmenos de vasoconstriccin arteriolar y venosa retinianas. El examen
oftalmolgico suele ser normal fuera del momento de la crisis, descartado un embolismo
con investigaciones apropiadas. Han de tomarse medidas diagnsticas exhaustivas para
excluir otra patologa.
Las prdidas DURADERAS de visin (algoritmo 2), de duracin superior a 24 horas, son con
frecuencia debidas a procesos de origen oftalmolgico, habitualmente localizados en el polo
posterior. La presencia o no de dolor ocular constituye un dato de gran importancia a la hora de
plantear el diagnstico de sospecha. Las patologas que lo pueden originar son las siguientes:
5. Patologas que cursan CON DOLOR OCULAR:
5A. UVETIS ANTERIOR: Se asocia a enrojecimiento ocular, fotofobia, dolor profun-
do y disminucin del lagrimeo. Generalmente suele ser un proceso agudo y unilate-
ral, causado por reaccin inf lamatoria de la vea. En el caso de ser recurrente debern
descartarse enfermedades reumatolgicas o inmunolgicas. En la exploracin se ob-
serva inyeccin ciliar y miosis y disminucin de la presin ocular del ojo afecto. En
el F.O aparece fenmeno de Tyndall.
5B. GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO: Causado por bloqueo pu-
pilar. Es un proceso agudo y unilateral. En la exploracin, aparece midriasis del ojo
afecto y pupila arreactiva a la luz, con disminucin de la profundidad de la cmara
anterior.
5C. NEURITIS OPTICA: Es una alteracin inf lamatoria del nervio ptico, general-
mente unilateral, causada por infecciones tanto oculares como sistmicas. Se acom-
paa de cefalea, nuseas y vmitos. En la exploracin aparecen defectos campimtri-
cos (el ms frecuente el escotoma central), y existe un defecto pupilar aferente. El FO
puede ser normal en el caso de la neuritis retrobulbar o mostrar papilitis, en el caso
de afectacin del nervio ptico en su porcin ms anterior (por delante de la lmina
cribosa). Cuando se trate de un proceso recurrente hay que descartar patologas como
la esclerosis mltiple (de la que puede ser la primera manifestacin), enfermedades
inmunolgicas, intoxicaciones y sndromes linfoproliferativos.
6. Patologas que cursan SIN DOLOR OCULAR:
6A DESPRENDIMIENTO DE RETINA: Se produce por separacin de las capas de
la retina secundaria a la formacin de agujeros o desgarros (D. Regmatgeno), a la
afectacin directa de la coroides (D. Exudativo) o a la existencia de bandas vitre-
orretinianas (D. Traccional). Los ref lejos pupilares suelen ser normales y en el FO se
puede ver la extensin del desprendimiento, las bandas f ibrosas o la localizacin del
desgarro.
6B HEMORRAGIA MACULAR. En relacin, fundamentalmente, a traumatismos o
maniobras quirrgicas, as como a casos espordicos de miopa degenerativa. El fon-
do de ojo pondr de manifiesto un rea de sangrado de localizacin macular.
6C HEMORRAGIA VITREA: Presencia de sangre en el humor vtreo, de mltiples
causas. Los RP suelen ser normales y en FO se aprecia la existencia de sangre. Si la
hemorragia es masiva, la retina no se ve.
6D NEUROPATA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR (NOIA): Es una patologa
vascular con disminucin de la perfusin del nervio ptico, generalmente de causa
desconocida. No suele haber sntomas prodrmicos, salvo en la forma asociada a
arteritis de la temporal (NOIA artertica). Existe un defecto pupilar aferente y puede
haber defectos campimtricos, generalmente altitudinales. El FO muestra edema del
disco ptico y hemorragias en diversas localizaciones.
PRDI DA BRUSCA DE VI SI N 519
6E OCLUSIN DE LOS VASOS DE LA RETINA: La oclusin vascular puede afec-
tar tanto al vaso principal (o central) como a las ramas de l derivadas. La forma
clnica de diferenciarlo se basar en la porcin del campo visual que no se ve (total en
la central o parcial en las ramas) y en la alteracin que presente el fondo de ojo (total
en la central, parcial en las ramas).
6Ea Oclusin ARTERIAL de la retina: La etiologa ms frecuente es la embolgena.
Suele haber historia previa de amaurosis fugax. A la exploracin, existe un de-
fecto pupilar aferente. En el FO aparece palidez de la retina salvo la zona corres-
pondiente a la fvea, dando la imagen caracterstica de mancha rojo cereza (no
existe en la oclusin de ramas). Adems, aparecen estrechamientos arteriolares y
a veces puede localizarse el mbolo.
6Eb Oclusin VENOSA de la retina: La causa suele ser trombtica. Es mucho ms
frecuente que la oclusin arterial, sobre todo la oclusin de ramas venosas. En el
FO aparecen hemorragias y exudados dispersos por toda la retina con dilatacin,
tortuosidad e ingurgitacin venosa, junto con edema retiniano y de papila.
BIBLIOGRAFA
1. Arranz Mrquez E, Garca Gonzlez M, Teus MA. Disminucin de la agudeza visual. Medicine.
2007;9(91):5839-5848
2. Givre S, Van Stavern G. Amaurosis fugax (transient monocular or binocular vision loss). UpToDate med
[online-web]. 2008
3. Trego ME, Pagani JM. Three presentations of monocular vision loss. Optometry. 2006 Feb;77(2):82-7
4. Biousse V, Trobe JD. Transient monocular visual loss. Am J Ophthalmol 2005; 140:717
5. Muoz Negrete FJ, Rebolleda G, Ancoechea G, Hurtado Cea FJ. Toma de decisiones en oftalmologa.
Prdida visual transitoria. Claves diagnsticas. Studium Ophthalmologicum. 2006; XXIV (4)
NEUROLOG A 520
P
R
D
I
D
A

B
R
U
S
C
A

D
E

V
I
S
I
N
T
R
A
N
S
I
T
O
R
I
A
(
<
2
4

h
,

g
e
n
e
r
a
l
m
e
n
t
e

<
1
h
)
D
u
r
a
d
e
r
a
V
e
r

a
l
g
o
r
i
t
m
o

2
S
e
g
u
n
d
o
s
<

1
0

m
i
n
u
t
o
s
<

1

h
o
r
a
1
P
A
P
I
L
E
D
E
M
A
b
i
l
a
t
e
r
a
l
U
n
i
l
a
t
e
r
a
l
B
i
l
a
t
e
r
a
l
4
M
I
G
R
A
A
R
E
T
I
N
I
A
N
A
L
.

E
x
p
a
n
s
i
v
a
i
n
t
r
a
c
r
a
n
e
a
l
R
e
t
i
n
o
p
a
t
a
H
T
A

m
a
l
i
g
n
a
2
A
M
A
U
R
O
S
I
S
F
U
G
A
X
3
I
N
S
U
F
.
V
E
R
T
-
B
A
S
I
L
P
a
t
o
l
o
g
.
E
m
b
o
l
g
e
n
a
c
a
r
o
t
d
e
a
A
r
t
e
r
i
t
i
s
t
e
m
p
o
r
a
l
O
t
r
o
s
:
S
d
r
.

H
i
p
e
r
v
i
s
c
o
s
i
d
a
d
V
a
s
c
u
l
i
t
i
s

s
i
s
t
e
m
.
F
r
m
a
c
o
s
A
D
V
P
A
N
A
M
A
N
E
S
I
S
A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

p
e
r
s
o
n
a
l
e
s
-

H
b
i
t
o

t
x
i
c
o
s
-

E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s

s
i
s
t
m
i
c
a
s

H
T
A
,

D
M
,

d
i
s
l
i
p
e
m
i
a

N
e
u
r
o
l
g
i
c
a
s

O
t
r
a
s

(
c
a
r
d
i
o
v
a
s
c
u
l
a
r
e
s
,

e
t
c
)
-

A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

o
c
u
l
a
r
e
s
-

A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

f
a
m
i
l
i
a
r
e
s
-

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

h
a
b
i
t
u
a
l
/
a
c
t
u
a
l
H
i
s
t
o
r
i
a

a
c
t
u
a
l

d
i
r
i
g
i
d
a
-

D
i
s
m
i
n
u
c
i
n

d
e

l
a

a
g
u
d
e
z
a

v
i
s
u
a
l

M
o
d
o

d
e

i
n
s
t
a
u
r
a
c
i
n

(
b
r
u
s
c
a
?

l
e
n
t
a

y

p
r
o
g
r
e
s
i
v
a
?

C
l
n
i
c
a

a
c
o
m
p
a
a
n
t
e

O
j
o

r
o
j
o
?

C
e
f
a
l
e
a
?

D
o
l
o
r
?

L
a
g
r
i
m
e
o
?

A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

p
u
p
i
l
a
r
e
s
?

U
n
i

o

b
i
l
a
t
e
r
a
l
?
-

D
u
r
a
c
i
n
-

S
n
t
o
m
a
s

p
r
o
d
r
m
i
c
o
s
.

D
e
s
e
n
c
a
d
e
n
a
n
t
e
s
.
-

O
t
r
a
s

a
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

v
i
s
u
a
l
e
s

a
s
o
c
i
a
d
a
s
.

M
i
o
d
e
s
o
p
s
i
a
s
,

f
o
t
o
p
s
i
a
s

M
a
n
c
h
a
s

v
i
s
u
a
l
e
s
O
t
r
a
s
-

O
t
r
a
s

a
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

S
I
S
T
M
I
C
A
S

P
r
e
g
u
n
t
a
r

p
o
r

r
g
a
n
o
s

y

a
p
a
r
a
t
o
s
E
X
P
L
O
R
A
C
I
N
-

A
g
u
d
e
z
a

y

c
a
m
p
o

v
i
s
u
a
l

d
e

c
a
d
a

o
j
o

O
p
t
o
t
i
p
o
s

P
r
u
e
b
a

d
e

C
o
n
f
r
o
n
t
a
c
i
n
-

R
e
f
l
e
j
o

f
o
t
o
m
o
t
o
r

D
i
r
e
c
t
o

C
o
n
s
e
n
s
u
a
l
-

M
o
t
i
l
i
d
a
d

o
c
u
l
a
r

e
x
t
r
n
s
e
c
a
-

A
s
p
e
c
t
o

e
x
t
e
r
n
o

d
e
l

g
l
o
b
o

o
c
u
l
a
r
-

F
o
n
d
o

d
e

o
j
o
-

R
e
s
t
o

d
e

e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a

p
o
r

r
g
a
n
o
s

y

a
p
a
r
a
t
o
s
T
a
b
l
a

1
.

P
r
o
p
u
e
s
t
a

d
e

h
i
s
t
o
r
i
a

c
l
n
i
c
a

d
i
r
i
g
i
d
a

e
n

e
l

p
a
c
i
e
n
t
e

c
o
n

p
r
d
i
d
a

b
r
u
s
c
a

d
e

v
i
s
i
n
PRDI DA BRUSCA DE VI SI N 521
P
R
D
I
D
A

B
R
U
S
C
A

D
E

V
I
S
I
N
D
U
R
A
D
E
R
A

(
>
2
4

h
)
T
r
a
n
s
i
t
o
r
i
a
V
e
r

a
l
g
o
r
i
t
m
o

1
D
O
L
O
R
S
I
N
O
O
j
o

R
o
j
o
S
I
N
O
5
A
U
V
E
I
T
I
S
A
N
T
E
R
I
O
R
5
B
G
L
A
U
C
O
M
A
A
N
G
U
L
O
C
E
R
R
A
D
O
5
C
N
E
U
R
I
T
I
S
O
P
T
I
C
A
D
e
s
c
a
r
t
a
r
:
E
n
f
.

r
e
u
m
t
i
c
a
s
E
n
f
.

i
n
m
u
n
o
l
g
i
c
a
s
D
e
s
c
a
r
t
a
r
:
E
s
c
l
e
r
o
s
i
s

m
l
t
i
p
l
e
E
n
f
.

i
n
m
u
n
e
s
I
n
t
o
x
i
c
a
c
i
o
n
e
s
S
d
r
.

L
i
n
f
o
p
r
o
l
i
f
e
r
a
t
i
v
o
V
i
r
u
s

(
n
i
o
s
)
T
y
n
d
a
l
l

+
N
o
r
m
a
l

(
r
e
t
r
o
b
u
l
b
a
r
)
P
a
p
i
l
i
t
i
s
I
n
i
c
i
o

B
r
u
s
c
o
I
n
i
c
i
o

G
r
a
d
u
a
l
C
a
t
a
r
a
t
a
s
D
e
f
e
c
t
o
s

R
e
f
r
a
c
c
i
n
G
l
a
u
c
.

n
g
u
l
o

a
b
i
e
r
t
o
R
e
t
i
n
o
p
a
t
a

(
d
e
g
e
n
e
r
.
m
a
c
u
l
a
r
,

R
.

D
i
a
b
t
i
c
a
)
6
A
D
E
S
P
R
E
N
D
I
M
.
R
E
T
I
N
A
6
B
H
E
M
O
R
R
.
M
A
C
U
L
A
R
6
C
H
E
M
O
R
R
.
V
I
T
R
E
A
6
D
N
O
I
A
6
E
O
C
L
U
S
I
N
V
A
S
C
U
L
A
R
R
e
g
m
a
t
g
e
n
o
T
r
a
c
c
i
o
n
a
l
E
x
u
d
a
t
i
v
o
D
e
s
c
a
r
t
a
r
:
T
u
m
o
r
e
s
P
a
t
.

i
n
f
a
m
a
t
.
E
x
t
e
n
s
i
n

d
e
s
p
r
.
B
a
n
d
a
s
T
r
a
c
c
i
o
n
e
s
S
a
n
g
r
e
e
n

m
c
u
l
a
D
e
s
c
a
r
t
a
r
:
T
r
a
u
m
a
t
.

O
c
u
l
a
r
D
e
s
p
r
e
n
d
.

R
e
t
i
n
a
T
u
m
o
r
e
s

o
c
u
l
a
r
e
s
R
e
t
i
n
o
p
.

D
i
a
b
t
i
c
a
O
c
l
u
s
i
n

v
e
n
o
s
a
H
e
m
o
r
r
.

S
u
b
a
r
a
c
n
.
D
e
s
c
a
r
t
a
r
:
A
r
t
e
r
i
t
i
s

t
e
m
p
o
r
a
l
A
s
o
c
i
a
c
i
n
:
H
T
A
D
M
E
.

C
a
r
d
i
o
v
a
s
c
.
S
a
n
g
r
e
e
n

v
t
r
e
o
H
e
m
o
r
r
.

e
n

l
l
a
m
a
E
d
e
m
a

d
i
s
c
o

p
t
i
c
o
C
e
n
t
r
a
l
R
a
m
a
s
C
e
n
t
r
a
l
R
a
m
a
s
A
R
T
E
R
I
A
L
V
E
N
O
S
A
D
e
s
c
a
r
t
a
r
:
P
a
t
.

E
m
b
o
l
g
e
n
a
V
a
s
c
u
l
i
t
i
s
C
o
l
a
g
e
n
o
p
a
t
a
s
S
d
r
.

H
i
p
e
r
v
i
s
c
o
s
i
d
.
D
e
s
c
a
r
t
a
r
:
H
T
A
D
M
G
l
a
u
c
o
m
a
E
.

C
a
r
d
i
o
v
a
s
c
.
M
a
n
c
h
a

r
o
j
o
c
e
r
e
z
a
E
m
b
o
l
o
s
H
e
m
o
r
r
a
g
i
a
s
T
o
r
t
u
o
s
i
d
a
d
E
d
e
m
a

d
i
s
c
o

o
p
t
.
F
O
F
O
F
O
F
O
F
O
F
O
F
O
F
O
F
O
La hipoacusia es la disminucin del nivel de audicin por debajo de lo normal, que constituye un
motivo de consulta frecuente especialmente entre la poblacin anciana.
Se clasif ican en 3 tipos: neurosensorial o de percepcin: por afectacin del odo interno, c-
clea o nervio auditivo, conductiva o de transmisin por alteraciones en odo externo o medio que
impiden la transmisin normal del sonido o mixtas. La hipoacusia central se debe a lesiones del ncleo
coclear y sus conexiones con el rea cortical primaria de la audicin en el lbulo temporal.
A: La historia clnica del paciente es fundamental en la valoracin de la prdida de audicin. Debe
incluir: antecedentes (familiares, embarazo y parto, desarrollo infantil, alteraciones de la voz y del len-
guaje, traumatismos, medicacin ototxica y ambiente laboral, sntomas acompaantes como otalgia,
otorrea, mareos, acfenos, etc.., forma de inicio (insidioso, aguda, progresiva o recurrente), afectacin
uni o bilateral y repercusin del trastorno en el medio laboral y social. En la exploracin es fundamental
la inspeccin en bsqueda de vesculas en el conducto auditivo externo (CAE) o pabelln auricular en
el herpes tico, buscar adenopatas etc... Es imprescindible realizar la otoscopia para descartar problemas
en odo externo como tapones de cera, o en odo medio como otitis o perforaciones timpnicas. De-
bemos tambin explorar la motilidad ocular en busca de nistagmus o afectacin de nervio facial en las
hipoacusias con otoscopia normal cuya presencia nos orientar a patologa laberntica o central.
Para diferenciar los diferentes tipos de hipoacusia realizaremos la exploracin con diapasones pre-
feriblemente de 512 Hz. Se realiza la prueba de Rinne y de Weber. En la primera se coloca el diapasn
activado a unos 2-3 cm del CAE con las ramas paralelas al odo para determinar si el paciente oye el
sonido. De forma rpida y sin que disminuya la intensidad se coloca la base sobre la mastoides. En con-
diciones normales debe or mejor por la va area que por la sea, en este caso el Rinne es positivo. La
prueba de Weber se realiza colocando el diapasn activado sobre la frente del paciente preguntndole
por dnde tiene la sensacin de or el sonido. En condiciones normales el paciente lo debe escuchar
centrado, cuando el sonido se lateraliza hacia el lado afecto, indica hipoacusia de transmisin, y cuan-
do el paciente perciba mejor el sonido por el odo sano, indicar hipoacusia neurosensorial.(Tabla I)
Tabla I
Weber Rinne
Normal Indiferente Rinne+. Va area ms duradera.
Hipoacusia de transmisin Hacia el odo enfermo Rinne -. Va sea ms duradera
Hipoacusia de percepcin Hacia el odo sano Rinne + acortado.
Hipoacusia mixta
Hacia el odo con hipoacuasia de
transmisin
Mezcla de las anteriores
Otras pruebas que se realizan para el estudio de las hipoacusias que no son objeto de este captulo
incluyen la audiometra tonal o verbal, las otoemisiones y potenciales evocados de tronco cerebral
especialmente tiles las dos ltimas en el estudio de las hipoacusias en nios. Tambin son necesarias
C A P T UL O 5. 14.
Hipoacusia
Andrs del Barrio, M.T.; Snchez Palomo, M.J.; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Neurosensorial, conduccin, brusca, ototoxicidad, unilateral
NEUROLOG A 524
en muchos caso pruebas de imagen mediante TAC o resonancia magntica con cortes y proyecciones
especiales para valorar la fosa posterior y el odo. En el estudio debemos tambin realizar analtica de
sangre que incluya especialmente glucemia (vasculopata diabtica puede causar isquemia coclear),
hemograma completo ya que la anemia o sndromes linfoproliferativos pueden causar hipoacusia
neurosensorial y en casos seleccionados debe descartarse enfermedad tiroidea, lues y enfermedades
autoinmunes como el lupus eritematoso sistmico o sndrome de Cogan o Sjogren.
B.HIPOACUSIAS DE TRANSMISION:
C. Agudas:
1. Cuerpos extraos o tapn de cerumen.
2. INFECCIONES: Ototubaritis: Produce una sordera de corta duracin en el contexto de un
cuadro catarral de vas altas, acompaado de sensacin de taponamiento y autofona.
En la otoscopia se puede apreciar CAE inf lamado y membrana timpnica enrojecida, con
aumento de prominencias seas. Otitis externa difusa: Otalgia serosa o purulenta e hipoacu-
sia si la inf lamacin ocluye el CAE, en paciente con antecedentes de inmersin. Requiere
tratamiento antibitico tpico (Gentamicina, Polimixina B...). Otitis medias en sus variantes
serosa que se caracteriza por la presencia de f luido en el odo interno con integridad de la
membrana timpnica. Es frecuente en nios y la causa fundamental es la disfuncin tubrica.
La otitis media crnica (OMC) en la que se produce inf lamacin crnica de la mucosa del
odo medio que se mantiene en el tiempo con reagudizaciones peridicas y se acompaa de
perforacin central o marginal timpnica.
3. TRAUMATISMOS: Tras traumatismo sobre regin timpnica (por ejemplo perforacin
de la membrana por cuerpo extrao, lesin por bastoncillo de odos...) el paciente describe
hipoacusia aguda, otalgia importante, otorragia.... En caso de traumatismo craneo-enceflico
(TCE) seguido de hipoacusia brusca debemos pensar en la posibilidad de disyuncin de la
cadena osicular. En la otoscopia observaremos alteraciones de la membrana timpnica con
posible hemotmpano. En caso de perforacin, en la mayor parte de las ocasiones evoluciona
hacia la cicatrizacin espontnea en dos o tres semanas, recuperando la audicin. El trata-
miento debe de ser la administracin tpica y general de antiinf lamatorios y antibiticos. Si
no hay recuperacin espontnea ha de recurrirse a la resolucin quirrgica que es mandatoria
en el caso de la disyuncin de cadena osicular.
C. Subagudas-crnicas:
Otoesclerosis: es un proceso aberrante de maduracin del hueso primitivo que forma la capa
encondral de la cpsula laberntica. El hueso aumenta de tamao y en su crecimiento puede
englobar a la platina del estribo y fijarla. Suele ser bilateral.
Colesteatoma.
Secuelas de OMC. Se clasif ican en otitis adhesivas y secuelas cicatriciales.
Tumores del CAE y del odo medio.
Congnitas. Atresia o malformacin de la cadena osicular.
D. HIPOACUSIAS DE PERCEPCIN
E. Evolucin crnica.
F. Bilaterales:
HI POACUSI A 525
1. CONGENITA O HEREDITARIA: las no hereditarias se deben a lesiones en la cclea por
infecciones (citomegalovirus, hepatitis, rubeola, toxoplasma, VIH y sfilis), o por frmacos
teratognicos o drogas includo alcohol, quinina, cido retinoico. Entre las hereditarias existe
una gran variabilidad en el patrn de herencia aunque la mayora son autosmicas recesivas y
pueden ser parte de un sndrome o aparecer de forma aislada. Pueden estar presentes desde el
nacimiento o bien aparecer durante la niez o incluso en la edad adulta y el curso puede ser
progresivo o f luctuante o permanecer estable desde el principio.
2. TOXICIDAD FARMACOLOGICA: hipoacusia bilateral y simtrica precedida de acfenos
con antecedentes de toma de frmacos, potencialmente cocleotxicos. En muchos casos pue-
de ser reversible con la suspensin del frmaco (Tabla II). En pacientes que tomen estos fr-
macos se deberan obtener los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral, que pueden
mostrar anomalas antes de que se produzca la clnica.
Tabla II
FRMACO LUGAR DE LESIN REVERSIBLE
Estrptomicina V C NO
KANAMICINA V C NO
GENTAMICINA V C SI, en el 50% de los casos
AMICACINA C NO
SALICILATOS V C SI
FUSOSEMIDA V C NO
CISPLATINO C NO
ERITROMICINA C SI
VANCOMICINA C SI
AMPICILINA V C NO
V:Vestibular. C:Coclear.
3. HIPOACUSIAS AUTOINMUNES: se pueden producir por una afectacin primaria del
odo interno de forma aislada, o como una manifestacin de una enfermedad sistmica. Puede
producirse como resultado de inmunidad humoral, celular dirigida contra el odo interno o
por depsito de inmunocomplejos . Suele ser bilateral, autoinmune y de carcter f luctuante.
4. PRESBIACUSIA: es una de las causas ms frecuentes en nuestra sociedad. Es el envejeci-
miento de la funcin auditiva que conlleva un deterioro en la discriminacin de la palabra
y por ello se asocia a problemas psicolgicos y de comunicacin. Estn implicados mltiples
factores como la predisposicin gentica, ocupacin, dieta, , tabaco, alcohol, enfermedades
cardiovasculares y traumatismos craneales. No existe tratamiento mdico ni quirrgico eficaz
por lo que slo se puede tratar con prtesis.
5. TRAUMA ACUSTICO: Surge tras la exposicin a ruido de gran intensidad de forma aguda
o crnica (exposicin laboral..). El paciente refiere acfenos, hipocusia con sensacin de em-
botamiento. La otoscopia es normal o con discreta hiperemia. Una vez instaurado el df icit
auditivo, no existe tratamiento ef icaz, aunque pasadas las primeras horas tras la exposicin
aguda, es frecuente la recuperacin parcial de la audicin con persistencia de un discreto es-
cotoma auditivo en la audiometra.
G. Unilaterales:
TUMORES: La mayora de los tumores del odo interno son benignos. El ms comn es el
neurinoma del acstico. Se origina de la porcin vestibular del octavo par craneal. La clnica
ms comn es una hipoacusia unilateral o bilateral asimtrica con tinnitus, inestabiliad, ma-
reo, cefalea. Tambin puede asociar hiperestesia facial o espasmo hemifacial. Hay excepciones
NEUROLOG A 526
en que los tumores pueden producir hipoacusia aguda en tumores del ngulo ponto cerebe-
loso con compresin del VIII par o la arteria auditiva interna o ser bilaterales en el caso de la
Neurofibromatosis Tipo II. Para el diagnstico sern necesarias tcnicas de imagen.
H. Crnica Intermitente
ENFERMEDAD DE MENIERE: Si el cuadro de hipoacusia uni o bilateral va acompaado
de vrtigo de gran intensidad, sensacin de plenitud aural y acfenos, que mejoran en menos
de 24 horas y que recurren con cierta frecuencia; debemos pensar en enfermedad de Meniere.
El tratamiento preventivo de las recurrencias consiste en dieta sin sal y diurticos tiazdicos.
I. Agudas
1. BAROTRAUMA: El paciente acude a Urgencias ref iriendo hipoacusia bilateral, otalgia in-
tensa con sensacin de taponamiento, acfenos y discreta sensacin vertiginosa tras episodio
de inmersin acutica o viaje en avin. En la otoscopia se observa enrojecimiento del CAE,
hemotmpano o perforacin timpnica en caso de que exista. El uso de analgsico, antinf la-
matorios y vasoconstrictores nasales puede proporcionar alivio.
2. TCE: Si el TCE produce fractura longitudinal del hueso temporal, ocasionar hipoacusia de
transmisin, si la fractura es transversal causar hipoacusia de percepcin. En la otoscopia vere-
mos hemotmpano, escaln en CAE. Se derivar urgentemente a un servicio de neurociruga.
3. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES. Suele cursar con sntomas asociados como: di-
plopa, debilidad facial, ataxia, nistagmo, hemihipoestesia. Se da en la oclusin de la arteria
cerebelosa antero-inferior, o afectacin de la arteria basilar si la hipoacusia es bilateral. Para el
diagnstico definitivo ser necesario el empleo pruebas de neuroimagen.
4. INFECCIONES. Ha de pensarse en hipoacusia de origen viral cuando sta es brusca y bilate-
ral con antecedente de cuadro catarral los das previos. Tambin pueden producir prdida de
audicin otras infecciones como Meningitis, Sfilis primaria o tarda,etc.
5. SORDERA BRUSCA IDIOPTICA: se instaura de forma brusca o en pocas horas en un
individuo sano. Suele ser unilateral y se acompaa de acfenos en el 70% de los casos y de
alteraciones vestibulares en el 50%. Hay varias teoras para intentar explicarla: vascular, vri-
ca, rotura espontnea de ventanas labernticas. El tratamiento se basa en uso de esteroides y
vasodilatadores de forma intravenosa y debe ser considerado una urgencia mdica.
La hipoacusia de origen neurolgico asocia otros sntomas focales y puede ser de instauracin
aguda como en el caso de los ictus o la esclerosis mltiple o de curso insidioso como en el caso de los
tumores o en la malformacin de Arnold Chiari.
BIBLIOGRAFA
1.- Peter C Weber. Etiology of hearing loss in adults. UpToDate med . 2 noviembre 2007.
2.- Hyung Lee, MD; Gregory T. Whitman, MD; .Jung Geung Lim, MD; Sang Doe Lee, MD; Young Chun
Park,.Bilateral Sudden Deafness as Prodrome of Anterior Inferior Cerebellar Artery Infarction. Arch Neurol
2001; 58:1287-1289.
3.- Onrubia Parra T, Pearrocha Teres J. Sordera Brusca Idioptica. En: Raboso Garca-Baquero E, Fragola
Arnau, C. Urgencias en ORL. Madrid. Laboratorios Menarini Area Cientf ica; 1999. p. 57-65.
4. Adams R.D., Maurice V., Ropper A.H. Deaffnes, Dizziness, and Disorders of Equilibrium. En: Adams R.D.
Principles of Neurology. 6 ed. United States. McGraw-Hill; 1997. 284-310.
5. J. Lpez Torres Hidalgo, M.A. Lpez Verdejo, C. Boix Gras, JM del campo del Campo. Hipoacusia. Guas
clnicas en Atencin Primaria. 28/8/2003-Guas clnicas 2003;3:20.www.Fisterra.com/guias2/hipoacusia.
asp.
HI POACUSI A 527
P
A
C
I
E
N
T
E

C
O
N

P
R
D
I
D
A

D
E

A
U
D
I
C
I
N
H
I
S
T
O
R
I
A

C
L
N
I
C
A
Y

E
X
P
L
O
R
A
C
I
N
T
R
A
N
S
M
I
S
I
N
A
G
U
D
A
S
U
B
A
G
U
D
A
/
C
R
O
N
I
C
A
C
U
E
R
P
O

E
X
T
R
A
O
O
t
e
s
c
l
e
r
o
s
,

c
o
l
e
s
t
e
a
t
o
m
a
,
T
u
m
o
r
e
s
.
.
.
I
N
F
E
C
C
I
O
N
E
S
T
R
A
U
M
A
T
I
S
M
O
E
X
A
M
E
N
D
E
L
O
I
D
O
R
M
T
A
C
D
E
R
I
V
A
C
I
N
A

O
R
L
N
E
U
R
O
S
E
N
S
O
R
I
A
L
I
N
T
E
R
M
I
T
E
N
T
E
E
N
F
.

D
E

M
E
N
I
E
R
E
S
U
B
A
G
U
D
A
/
C
R
N
I
C
A
B
I
L
A
T
E
R
A
L
U
N
I
L
A
T
E
R
A
L
O
T
O
T
O
X
I
C
I
D
A
D
C
O
N
G
N
I
T
A
A
U
T
O
I
N
M
U
N
E
P
R
E
S
B
I
A
C
U
S
I
A
E
X
P
O
S
I
C
I
N

A

R
U
I
D
O
S
O
S
P
E
C
H
A
T
U
M
O
R
S
N
T
O
M
A
S
N
R
L
.
E
M
.

A
.

C
H
I
A
R
I
R
M
A
G
U
D
A
I
D
I
O
P
T
I
C
A
I
N
F
A
R
T
O
V
I
R
A
L
T
R
A
U
M
A
A
C
S
T
I
C
O
R
M
:

R
e
s
o
n
a
n
c
i
a

M
a
g
n
t
i
c
a
E
M
:

E
s
c
l
e
r
o
s
i
s

m
l
t
i
p
l
e
T
C
E
:

T
r
a
u
m
a
t
i
s
m
o

C
r
a
n
e
o
-
e
n
c
e
f
l
i
c
o
T
A
C
:

T
o
m
o
g
r
a

A
x
i
a
l

C
o
m
p
u
t
a
r
i
z
a
d
a
DEFINICIN
Es la percepcin de un sonido o ruido que no est presente en el ambiente externo,o en ausencia
de estimulo acstico.
PREVALENCIA
Es de un 5% de la poblacin.
ETIOLOGA
Es mltiple, otolgicas ( otitis,Enf. de Meniere, otoesclerosis,trauma acustico, medicacin y
presbiacusia) neurinoma del acustico,arterioesclerosis de arterias carotidas, fistulas y malformaciones
arteriovenosas,hipertensin intracraneal etc.
FISIOPATOLOGA
Es desconocida, se ha implicado a las celulas ciliares de la coclea, las sinapsis glutaminergicas del
ncleo coclear, al octavo par, el colculo inferior etc.
CLASIFICACIN
Acfenos Objetivo: Es poco frecuente. Lo puede oir el examinador.
Puede ser:
A) Pulstil y esta asociado a soplo carotideo y es debido a una enfermedad oclusiva de grandes
vasos por ateromatosis avanzada. Ms frecuente en ancianos con factores de riesgo cardiovas-
cular.
Todo acfenos pulsatil ha de ser estudiado mediante TAC craneal con contraste y/o angiorre-
sonancia para descartar malformaciones vasculares .
B) Si est asociado al ritmo respiratorio son debidos alteraciones de la trompa de Eustaquio. El
tratamiento ser con inyeccin de Tef ln en dicha estructura.
C) Si es a modo de clic rtmico y se asocia a elevacin del paladar, de los pilares amigdalinos
y del msculo tensor del estapedio se denomina mioclonus palatino. Se debe a alteracin
estructural o funcional del tronco cerebral y las conexiones entre ncleo rojo, la oliva bulbar
inferior y los ncleos cerebelosos. El tratatamiento es con clonacepn a dosis ascendentes hasta
2mg/8h.
C A P T UL O 5. 15.
Acfenos
Yusta Izquierdo, A.; Torcal Potente, A.
Seccin de Neurologa
NEUROLOG A 530
Acfenos Subjetivo: Slo lo oye el paciente. Puede ser causado por lesiones en el conducto audi-
tivo externo, membrana timpnica, cadena osicular, cclea, VIII par craneal, tronco cerebral y ms
raramente el crtex cerebral. Cuando es causado por una causa orgnica se suele acompaar de hi-
poacusia. Cuando la lesin afecta a estructuras del tronco cerebral se acompaar de sntomas o signos
de vas largas o de otros signos localizadores del sistema nerviosos central.
Puede ser Unilateral o Bilateral.
Unilateral
A) La causa mas frecuente es la otolgica. Toda patologa que cause hipoacusia sensitivo-neural
unilateral puede causar acfenos
B) Se debe hacer un examen neurolgico y exploracin clnica otolgica ( Weber, Rinne ) as
como audiomtrica. Si no hay focalidad y aparece una hipoacusia sbita con acfenos puede
estar asociada a luxacin de la articulacin temporo-mandibular, diabetes e hipotiroidismo.
Cuando existe una hipoacusia conductiva hay que descartar tapones de cerumen en oido
externo,otoesclerosis y dao en la cadena osicular. Si la prdida auditiva es sensitivo-neural
descartar neurinoma del acustico mediante la IRM con contraste de gadolinio-DTPA. Los
potenciales auditivos de corta latencia estarn alterados.
C) Si la audiometra es normal y el acfenos ha aparecido despus de traumatismo craneoencef-
lico, el diagnsticoes el de una contusin laberntica.
Algunas viriasis tambin se pueden asociar con acfenos.
D) Si en la exploracin neurolgica hay signos de focalidad se debe realizar una
IRM para descartar un ACVA vrtebro-basilar,esclerosis mltiple,tumor del angulo ponto-
cerebeloso y aplicar el tratamiento especf ico de cada patologa.
Bilateral
Puede deberse a mltiples causas como toxicidad por drogas, trauma acstico por ambientes
ruidosos, presbiacusia.
E) Si en la exploracin neurolgica hay focalidad se debe hacer IRM enceflica. Si se asocia a
cefalea holocraneal puede ser la primera manifestacin de un pseudotumor cerebri, que ir
acompaado de edema de papila y borrosidad visual. El tratamiento ser con diurtico, inhi-
bidores de la anhidrasa carbnica (azetozolamida de 250 a 500 mg/ 8h) y si hay perdida visual
defenestracin de la vaina del nervio ptico.
F) Si la exploracin neurolgica es normal se har una audiometra y exploracin clnica ( We-
ber, Rinne), si normal y el paciente tiene sntomas de ansiedad o depresin, se deber dar
nortriptilina a dosis de 10-25 mg/8h. Si hay hipoacusia de conduccin se valorar la patologa
del oido externo o medio.
G) Cuando se asocia una perdida auditiva sensitivo neural los ototxicos suelen ser la causa mas
frecuente. Los frmacos que mas comnmente lo causan son:cafena,salicilatos,quinina,prop
anolol,indometacina,carbamacepina,levodopa,aminofilina,cisplatino, aminoglucsidos etc...
Descartar trauma acstico y presbiacusia.
Los enmascaradores de acfenos,los audifonos, los generadores de "ruido blanco" se utilizan
como parte del tratamiento.
BIBLIOGRAFA:
1. Baguley DM. Mechanisms of Tinnitus. Br Med Bull 2002; 63: 195-212
2. Puel JL, Nicolas-Puel C,Bonf ils P. Treatment of Tinnitus. New Perspectives. Presse Med 2002, Jul 13;
31(24): 1137-43
3. Roy D, Chopra R. Tinitus: an Update. Jr Soc Health 2002 Mar; 122 (1):21-3
4. Sismanis A. Tinnitus. Curr Neurol Neurosci Rep 2001 Sep; 1(5): 492-9
ACFENOS 531
A
C
F
E
N
O
S
H
i
s
t
o
r
i
a

c
l
n
i
c
a
A
C
V
A

p
r
e
v
i
o
,

T
C
E
,
H
i
p
o
a
c
u
s
i
a

r
e
c
i
e
n
t
e
C
o
n
s
u
m
o

d
e

o
t
o
t
x
i
c
o
s
A
m
b
i
e
n
t
e
s

r
u
i
d
o
s
o
s
O
b
j
e
t
i
v
o
S
u
b
j
e
t
i
v
o
(
V
e
r

s
i
g
u
i
e
n
t
e

a
l
g
o
r
i
t
m
o
)
C
o
n
t
i
n
u
o

a

m
o
d
o
d
e

m
q
u
i
n
a
P
u
l
s
a
t
i
l
A
s
o
c
i
a
d
o

a
R
e
s
p
i
r
a
c
i
n
C
o
m
o

u
n

c
l
i
c
k
t
m
i
c
o
M
i
o
c
l
o
n
u
s

p
a
l
a
t
a
l
C
o
n
t
a
c
c
i
n

d
e
l

m
s
c
u
l
o
t
e
n
s
o
r

d
e
l

e
s
t
a
p
e
d
i
o
o

t
i
m
p
a
n
o
A
l
t
e
r
a
c
i
n

d
e

l
a
T
r
o
m
p
a
d
e

E
u
s
t
a
q
u
i
o
D
e
s
a
p
a
r
e
c
e

c
o
n

l
a

p
r
e
s
i
n
d
e

l
a

v
e
n
a

y
u
g
u
l
a
r
S
i
N
o
Z
u
m
b
i
d
o
v
e
n
o
s
o
A
s
o
c
i
a
d
o

a

s
o
p
l
o
c
a
r
o
t
i
d
e
o
S
i
N
o
O
c
l
u
s
i
n

v
a
s
c
u
l
a
r
a
r
t
e
r
i
o
e
s
c
l
e
r
t
i
c
a
T
A
C

c
r
a
n
e
a
l
I
V

c
o
n

c
o
n
t
r
a
s
t
e
N
o
r
m
a
l
A
n
o
r
m
a
l
T
u
m
o
r

v
a
s
c
u
l
a
r
A
n
o
m
a
l
a

v
a
s
c
u
l
a
r
D
i
s
f
u
n
c
i
n

v
a
s
c
u
l
a
r
A
B
C
NEUROLOG A 532
A
C
F
E
N
O

S
U
B
J
E
T
I
V
O
U
n
i
l
a
t
e
r
a
l
B
i
l
a
t
e
r
a
l
H
i
s
t
o
r
i
a

C
l
n
i
c
a
E
x
p
o
s
i
c
i
n

r
u
i
d
o
s
H
i
p
o
a
c
u
s
i
a

f
a
m
i
l
i
a
r
O
t
o
t
x
i
c
o
s
A
n
s
i
e
d
a
d
,

D
e
p
r
e
s
i
n
E
n
f
.

S
i
s
t
m
i
c
a
s
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n
N
e
u
r
o
l
g
i
c
a
F
o
c
a
l
i
d
a
d
I
R
M
E
s
c
l
e
r
o
s
i
s

M
l
t
i
p
l
e
N
e
u
r
i
n
o
m
a
d
e
l

A
c
s
t
i
c
o
P
s
e
u
d
o
t
u
m
o
r

C
e
r
e
b
r
i
O
t
r
o
s

t
u
m
o
r
e
s
N
o
r
m
a
l
A
u
d
i
o
m
e
t
r
a
H
i
p
o
a
c
u
s
i
a
c
o
n
d
u
c
t
i
v
a
T
a
p
o
n
e
s

d
e

c
e
r
u
m
e
n
O
t
i
t
i
s

m
e
d
i
a
O
t
o
e
s
c
l
e
r
o
s
i
s
H
i
p
o
a
c
u
s
i
a
s
e
n
s
i
t
i
v
a
H
i
p
o
a
c
u
s
i
a
p
o
r

r
u
i
d
o
P
r
e
s
b
i
a
c
u
s
i
a
O
t
o
t
o
x
i
c
i
d
a
d
N
o
r
m
a
l
N
o
r
m
a
l
M
o
d
o

d
e

c
o
m
i
e
n
z
o
,

e
d
a
d
H
i
p
o
a
c
u
s
i
a
,

v
r
t
i
g
o
,

e
n
f
.

s
i
s
t
m
i
c
a
E
x
m
e
n

N
e
u
r
o
l
g
i
c
o
F
o
c
a
l
i
d
a
d
N
o
r
m
a
l
A
C
V
A

v
e
r
t
-
b
a
s
i
l
a
r
E
.

M
l
t
i
p
l
e
T
u
m
o
r
A
u
d
i
o
m
e
t
r
a
E
x
m
e
n

c
l
n
i
c
o
a
u
d
i
o
l
g
i
c
o
P
r
d
i
d
a

p
o
r
c
o
n
d
u
c
c
i
n
P
r
d
i
d
a

s
e
n
s
i
t
i
v
a
N
e
u
r
a
l

p
r
o
g
r
e
s
i
v
a
H
i
p
o
a
c
u
s
i
a
s
e
n
s
i
t
i
v
a
-
n
e
u
r
a
l
S
i
n

s
a
b
e
r

d
u
r
a
c
i
n
N
o
r
m
a
l
T
a
p
n

c
e
r
u
m
e
n
,
o
t
i
s
i

m
e
d
i
a
O
t
o
e
s
c
l
o
r
i
s
i
s
d
a
o

d
e

l
a
c
a
d
e
n
a

o
s
i
c
u
l
a
r
I
R
M

c
o
n

g
a
d
o
l
i
n
i
o
P
o
t
e
n
c
i
a
l
e
s

a
u
d
i
t
i
v
o
s
e
v
o
c
a
d
o
s
D
e

t
r
o
n
c
o

c
e
r
e
b
r
a
l
N
e
u
r
i
s
m
a

d
e
l
a
c
s
t
i
c
o
I
n
c
r
e
m
e
n
t
o
d
e

l
a
t
e
n
c
i
a
I
-
V
N
o
r
m
a
l
C
o
n
t
u
s
i
n

l
a
b
e
r
n
t
i
c
a
E
n
f
.

M
e
n
i
e
r
e
L
a
b
e
r
i
n
t
i
t
i
s
,

I
d
i
o
p
t
i
c
a
A
B
C
D
E
F
G
Las alteraciones del lenguaje van a interferir en la anamnesis del paciente y por tanto en la posibi-
lidad de evaluar las funciones corticales.
Las anomalas del lenguaje pueden ref lejar una disfuncin en cualquier punto de la siguiente
cadena:
La sordera e hipoacusia es tratada en otro lugar.
AFASIA
El termino afasia se va a usar para referirse a todas las alteraciones de la comprensin, procesa-
miento y capacidad para encontrara las palabras. El trmino disfasia se utiliza, por algunos autores, de
una manera similar a la afasia.
La afasia se ha clasif icado de mltiples maneras y cada una de las clasif icaciones aada algn nuevo
trmino, por lo que muchas de sus diferentes denominaciones van a delimitar problemas similares:
AFASIA DE BROCA = AFASIA EXPRESIVA = AFASIA MOTORA
AFASIA DE WERNICKE = AFASIA RECEPTIVA = AFASIA SENSORIAL
AFASIA NOMINAL = AFASIA ANMICA
C A P T UL O 5. 16.
Trastornos del lenguaje
Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Afasia de broca, afasia de wernicke, afasia transcortical motora, afasia transcortical
sensitiva, afasia de conduccin, disfasia, disartria.
AUDICIN
COMPRENSIN
PROCESAMIENTO Y
BSQUEDA DE LAS PALABRAS
PRODUCCIN DE LA VOZ
ARTICULACIN
SORDERA
AFASIA
DISFONA
DISARTRIA
}
NEUROLOG A 534
A efectos de facilitar la comprensin, se puede explicar la afasia con el siguiente modelo:
En este modelo los sonidos son reconocidos como lenguaje en el rea de Wernicke, que est co-
nectada al rea del concepto (donde se comprende el signif icado de las palabras). El rea de concepto
est conectada con el rea de Broca, donde se genera la emisin del lenguaje que se va a emitir. El
rea de Wernicke est conectada a su vez con el rea de Broca mediante el fascculo arcuato. Estas
reas estn localizadas en el hemisferio dominante (el izquierdo para el 90% de los diestros y para el
60% de los zurdos).
Patrones de afasia segn las lesiones:
AFASIA DE WERNICKE (1): pobre comprensin, habla f luido sin significado, no repite,
falta de introprospeccin, neologismos.
AFASIA DE BROCA (2): comprensin preservada, habla no f luida, no repite. Cambia unas
palbras por otras, pero estas tienen signif icado.
AFASIA DE CONDUCCIN (3): comprensin normal, habla f luida, no repite.
AFASIA TRANSCORTICAL SENSITIVA (4): como en 1 pero con repeticin normal.
AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA (5): como en 2 pero con repeticin normal.
La capacidad de lectura y escritura tambin estn incluidos en un modelo semejante al anterior.
Qu hacer ante un paciente con afasia?
Se realizar la anamnesis con los acompaantes o familiares. Establecer si es diestro o zurdo para
evaluar cual de los hemisferios es el dominante. Despus se deber saber cual es su primer idioma.
Evaluar la comprensin preguntando cual es su nombre, su direccin, en que trabaja, donde
naci,. Despus se pedir que obedezca rdenes de un paso como levante los brazos. Si se ob-
tiene respuesta se le dar rdenes de dos pasos levante la mano derecha y tquese la nariz.. Si
las realiza de manera adecuada se le mandar rdenes de tres pasos como tquese la nariz con la
mano derecha y la oreja derecha con la izquierda.
Evaluar el habla espontnea si el paciente es capaz de comprender pero es incapaz de hablar.
Preguntar si tiene dificultad en encontrar la palabra adecuada, si el paciente sonre puede sig-
nif icar que se est comprendiendo su problema. Si la f luidez no se ha perdido completamente
ser capaz de decir su nombre y en qu trabaja. Evaluar si utiliza la palabra adecuada (parafasia)
o utiliza palabras sin significado ( jergafasia).
rea del Concepto
rea de Wernicke rea de Broca
Audicin
Produccin de voz
Articulacin
1 3 2
4
5
TRASTORNOS DEL LENGUAJ E 535
Evaluar la capacidad para encontrar la palabra adecuada y la nominacin. Se le pedir
que nombre todos los animales que sepa en un minuto (normal de 18 a 22). Pedirle que recite
palabras que comiencen con la letra r o la p durante un minuto (normal 12 o ms). Despus
se le preguntar que nomber objetos que se le muestran como un bolgrafo o un reloj, etc..
Evaluar la repeticin. Primero con palabras de dos slabas y depus con palbras de tres y de
cuatro. Si escapaz de repetir palabras de cuatro slabas, se pedir que repita una frase sencilla
como: el da est amaneciendo, etc
Evaluar la lectura y escritura. Se le da para que lea una frase y obedezca esa orden (cierre
los ojos). Posteriormente se le pide que escriba una frase.
Diagnstico diferencial (algoritmo 1)
Afasia: Lesin en el hemisferio dominante
Afasia global: Lesin en el hemisferio dominante que afecta al rea de Broca y al rea de
Wernicke
Afasia de Wernicke: Lesin en el rea de Wernicke, en el girus supramarginal del lbulo
parietal y porcin superior y posterior del lbulo temporal. Suele asociarse a un defecto cam-
pimtrico.
Afasia de Broca: Lesin en el rea de Broca, en el girus frontal inferior. Puede estar asociado
a hemiparesia
Afasia de Conduccin: lesin en el fascculo arcuato
Afasia transcortical sensitiva: lesin en el rea periro-occipital posterior, regin subcorti-
cal
Afasia transcortical motora: Lesin incompleta del rea de Broca, regin subcortical.
Afasia nominal: lesin en el girus angular.
Como resumen se podra decir que si el paciente comprende y tiene un lenguaje no
f luido la lesin es prerolndica. Si no comprende y el lenguaje es f luido e incom-
prensible, la lesin es postrolndica. Si repite bien la alteracin es subcortical. Si no
repite la lesin es cortical.

DISFONA (ALGORITMO 2)
Si el paciente s capaz de hablar pero dicho habla la emite con un volumen disminuido, como si
fuese un susurro, se dice que padece una disfona.
Se le pedir al paciente que tosa y se examinar el volumen de la tos. Sele pedir que coja aire y
lo suelte emitiendo la letra e, se observar si se produce una fatiga.
Si el volumen de la tos es normal, la fuerza de las cuerdas vocales est ntegra.
Disfona ms fuerza de la tos normal: problemas larngeos locales o enfermedad conversiva.
Tos con disminucin de volumen y comienzo explosivo tos bovina: Parlisis de una
cuerda vocal.
La letra e no puede mantenerse con el volumen adecuado por fatiga: considerar la
posibilidad de miastenia gravis.
NEUROLOG A 536
DISARTRIA
Si el paciente es capaz de decir su nombre y su direccin pero las palabras no estn articuladas
apropiadamente, se dice que sufre disartria.
Se pedir que repita la frases como el cielo est elladrillado, el desenladrillador que lo desenla-
drille buen desenladrillador ser o tres tristes tigres coman trigo en un trigal.
Se le mandar que repita rpidamente la slaba te, evaluacin de sonidos linguales. Despus se
le pedir lo mismo con la slaba be, evaluacin de sonidos labiales.
Se observar la ritmicidad del lenguaje y los sonidos en los que tiene mayor dificultad para su
pronunciacin.
Tipos de disartria (algoritmo 2):
Disartria espstica: Habla arrastrada, el paciente abre mucho la boca para pronunciar, como
si hablase desde atrs de la boca.
Disartria extrapiramidal: habla montona, sin ritmo ni entonacin, las frases se paran brus-
camente y se comienzan de igual forma.
Disartria cerebelosa: Como si estuviera borracho, habla escandida (igual nfasis en cada
slaba).
Disartria de neurona motora inferior: PALATAL: como si hablase con comida caliente
en la boca. LINGUAL: dificultad para expresar palabras que lleven las letras t, s y d.
FACIAL: dif icultad para pronunciar las palabra que lleven las letras b, p, m (sonidos que
evitan los ventrlocos).
Disartria miastnica: Fatigabilidad al llevar un tiempo hablando. Hacer contar al paciente
Diagnstico diferencial:
Disartria espstica: lesin bilateral de la neurona motora superior. Parlisis pseudobulbal,
Enfermedad de la neurona motora.
Disratria extrapiramidal: Enfermedad de Parkinson
Disartria cerebelosa: Intoxicacin alcohlica, esclerosis mltiple, toxicidad por fenitoina,
ataxias hereditarias, etc
Disartria de la neurona motora inferior: esclerosis lateral amiotrfica, lesiones del X par,
Lesiones del XII, lesiones del VII.
BIBLIOGRAFA:
1. Mitchum C.C., Berndt R.S.. Cognitive neurophysiological approaches to diagnosing and treating langua-
ge disorders: productions and comprehension of sentences. In: Chapey RD (ed.) Language Intervention
Strategies in Aphasia and Related Neurogenic Communication Disorders. 4th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, 2001, 551-571.
2. Kearns K.P.. Brocas aphasia. In: LaPointe LL (ed.) Aphasia and Ralated Neurogenic Language Disorders. 3rd
ed. New York, Thieme, 2005, 117-141.
3. Klein R.B., Albert M.L.. Can drug therapies improve language functions of individuals with aphasia?. A
review of evidence. Sem Speech Lang 2004; 25:193-2004.
4. Cimino-Knight A.M., Hollinsworth A.L., Rothi L.J.G.. The transcortical aphasias. In: LaPointe LL (ed.)
Aphasia and Ralated Neurogenic Language Disorders. 3rd ed. New York, Thieme, 2005, 169-185.
TRASTORNOS DEL LENGUAJ E 537
El volumen de la
voz es normal
No Disfona
S
Problemas orales
locales
S
Corregir problemas locales
No
Ritmo normal No
No
No
Habla como de borrachera
Habla montona
Habla
arrastrada
S
Habla nasal
S
S
S
Parlisis X
par
Diasrtria
cerebelosa
Diasrtria
espstica
Diasrtria
Extrapiramidal
No
Pronuncia t y
s bien
No
Parlisis
XII par
S
Pronuncia b y
p bien
No
Parlisis
VII par
NEUROLOG A 538
El volumen de la
voz es normal
No Disfona
S
Problemas orales
locales
S
Corregir problemas locales
No
Ritmo normal No
No
No
Habla como de borrachera
Habla montona
Habla
arrastrada
S
Habla nasal
S
S
S
Parlisis X
par
Diasrtria
cerebelosa
Diasrtria
espstica
Diasrtria
Extrapiramidal
No
Pronuncia t y
s bien
No
Parlisis
XII par
S
Pronuncia b y
p bien
No
Parlisis
VII par
Se denomina traumatismo craneoenceflico (TCE) a todo impacto violento recibido en la regin
craneal y facial.
A) La evaluacin clnica al ingreso es fundamental para un correcto manejo (conocer el me-
canismo exacto de la lesin, toma de alcohol, txicos, sedantes...) que puedan enmascarar la
exploracin.
En un TCE podemos tener un dao cerebral primario (lesin neuronal, tumefaccin
glial,ruptura vascular, disrupcin de la barrera hematoencefalica) y un dao cerebral secun-
dario por lesiones asociadas ( hipoxia, hipovolemia, hipoglucemia...)
En la evaluacin neurolgica se utiliza la Escala de Coma de Glasgow (GSC):
Apertura ocular Respuesta Verbal Respuesta motora
Obedece ordenes 6
Orientada Localiza el dolor 5
Espontanea Confusa Retirada al dolor 4
A la voz Inapropiada Flexion anormal (decorticacin) 3
Al dolor Sonidos incomprensibles Pronoextensin (descerebracin) 2
Nunca Ninguna Ninguna 1
B) TCE leve (GSC >13): Sin perdida de conciencia ,exploracin neurolgica normal, Rx de
craneo normal, sin vmitos, ni crisis convulsiva postraumtica, se puede dar alta a su domici-
lio para observacin 24-48 horas por la persona responsable de su cuidado adiestrndola de los
signos de alarma ( aparicin de somnolencia anormal, cefalea intensa, vmitos, desorientacin
y perdida de fuerza en miembros.
Si en la Rx de craneo aparece fractura (Fx) se har TAC. Si normal quedar ingresado en el
rea de observacin.
C) TCE moderado (GSC 8-13): Ingresar siempre para observacin. Se pide analtica elemen-
tal (hemograma y Bioqumica) y una Rx de Craneo.
Si Fx, exploracin neurolgica con anomalas o existe deterioro progresivo se har TAC ce-
rebral.
Debern ingresar tambin aquellos pacientes que aun con exploracin neurolgica normal
hayan presentado perdida de conciencia o amnesia, crisis convulsiva postraumtica, vmitos;
as como aquellos que presenten dificultad para valoracin por ingesta de alcohol ,drogas o
sustancias que puedan deprimir el nivel de conciencia.
C A P T UL O 5. 17.
Traumatismo craneoenceflico cerrado
Higes Pascual, H; Sebastin Cambn, R; Alavena Brou, M; Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Traumatismo craneoenceflico leve, traumatismo craneoenceflico moderado,
traumatismo craneoenceflico grave.
NEUROLOG A 540
Se instaura tratamiento sintomtico con analgsicos, sueroterapia y especf ico de las lesiones
si las hubiera.
D) TCE grave ( GSC <8 ): El primer paso a seguir es la estabilizacin del paciente:
- Soporte ventilatorio: Via area permeable . Intubacin endotraqueal.
- Soporte hemodinmco: Coger via intraarterial . Monitorizacin de la presin, si TAS<95
expandir plasma con soluciones coloides monitorizando PVC.
Sonda urinaria y Sonda nasogstrica.
- Medidas antiedema cerebal: Evitar sueros con mucho agua libre como glucosados al 5%
( aumentan el edema, hiperglucemia,acidosis lctica). El uso de corticoides sigue siendo
controvertido siendo la tendencia actual a suprimir su uso,ya que no parecen haber de-
mostrado una disminucin de morbi-mortalidad.
- Evitar la HTA que puede causar elevacin de la Presin intracraneal (PIC).
- Iniciar Manitol 20% a dosis de 1 gr/kg y despus 0.25 gr/4h para mantener la osmolaridad
sangunea de hasta 310
- Pautar un protector gstrico para prevenir la HDA por estrs: Omeprazol 20 mg/24 h o
Pantoprazol 40mg/24h o Ranitidina 150mg/12h.
E) En la evaluacin de un TCE grave hay que observar los signos de lesin focal y de hernia-
cin cerebral con efecto masa (pupilas, patrn respiratorio,respuesta motora al dolor, ref lejos
oculoceflicos y oculovestibulares) Se debe hacer de entrada un TAC cerebral donde podre-
mos observar distintos de lesiones:
- Lesiones quirrgicas: Hematoma extracerebral ( subdural, epidural), hematoma parenquima-
toso accesible con mala situacin neurolgica,hemorragia intraventricular con hidrocefalia.
- Lesiones no quirrgicas: Contusin parenquimatosa sin hemorragia, edema cerebral difuso.
F) Las lesiones no quirrgicas y las quirrgicas tras la intervencin ingresan en UVI, para
monitorizacin de PIC con catter intraventricular o sensor epidural.
Las medidas de control de PIC son : Elevacin del cabecero de la cama,
Hiperventilacin manteniendo pCO2 entre 28-30 mmHg;
Drenaje ventricular intermitente extrayendo 2-5 ml. ya que si extrae demasiado existe peli-
gro de infeccin o colapso ventricular.
Furosemida: 0.5 mg/Kg junto con manitol.
Coma barbitrico: pentobarbital 50-100mg Iv en bolo y despus 5mg/kg en 3 horas.
El uso de antiepilpticos como profilaxis est en discusin, pero si aparecen crisis convulsivas
se administra Difenilhidantoina a dosis de 5 mg/Kg/24h.
La profilaxis antibitica slo est indicada en pacientes con TCE cuando exista perdida de LCR,
Fx de la base del craneo y/o Fx con hundimiento compuesta. Se realiza con Penicilina G sdia a
dosis de 2 millones deUI cada 4 horas por via IV, diluidas en 250cc. de suero fisiolgico.
BIBLIOGRAFA:
1- Bavetta S, Benjamn JC. Assessment and management of head injured patient. Hos Med 2002 May; 63(5):289-
93.
2. Bazarian JJ. Evidence-based emergency medicine.Corticosteroid for traumatic brain injury.Ann EmergMed
2002. Nov; 40(5):515-517.
3. Johnson. Current Theraphyin Neurologic Disease. Sixth edition.2002 ;228-244.
4. Jimenez Murillo,L.,Montero Pererz FJ. Compendio de Medicina de Urgencias. Guia Terapetica. 474-476
TRAUMATI SMO CRANEOENCEFLI CO CERRADO 541
T
C
E

C
E
R
R
A
D
O
S
n
t
o
m
a
s

y

E
x
p
l
o
r
a
c
i
n
M
o
d
e
r
a
d
o

(
G
S
C

8
-
1
3
)
I
n
g
r
e
s
o

p
a
r
a

o
b
s
e
r
v
a
c
i
n
A
n
a
l
t
i
c
a

R
x

C
r
a
n
e
o
S
i

F
x
D
e
t
e
r
i
o
r
o

N
e
u
r
o
l
g
i
c
o
A
n
o
m
a
l
a
s

e
n

E
x
p
.

N
e
u
r
o
l
g
.
T
t
o
.

S
i
n
t
o
m
t
i
c
o
T
t
o
.

l
e
s
i
o
n
e
s
T
A
C

C
e
r
e
b
r
a
l
L
e
v
e

(
G
S
C

>

1
3
)
R
x

C
r
a
n
e
o
N
o
r
m
a
l
F
x
A
l
t
a

y

o
b
s
e
r
v
a
c
i
n
d
o
m
i
c
i
l
i
a
r
i
a
G
r
a
v
e

(
G
S
C

>

8
)
T
t
o
.

U
r
g
e
n
t
e
I
n
e
s
t
a
b
i
l
i
d
a
d

h
e
m
o
d
i
n
m
i
c
a
T
A
C

C
e
r
e
b
r
a
l
I
n
g
r
e
s
o

e
n

U
C
I
T
t
o
.

l
e
s
i
o
n
e
s
E
s
t
a
b
i
l
i
z
a
c
i
n
S

N
e
u
r
o
c
i
r
u
g
a
A
B
C
D
E
INTRODUCCIN
Se define como la tumefaccin de la cabeza del nervio ptico secundaria al aumento de la presin
intracraneal. Existe la tendencia an no generalizada, de utilizar el trmino papiledema para referirse
exclusivamente al edema del nervio producida por la hipertensin intracraneal (HIC), reservndose el
trmino edema de papila para describir la observacin de una papila congestionada sea por la afecta-
cin local o sistmica. Se trata de un hallazgo oftalmoscpico que nos obliga a llevar a cabo una labor
diagnstica urgente. Las causas del mismo pueden ser congnitas o adquiridas que es preciso tener en
cuenta y descartar de forma sistemtica a travs de una minuciosa anamnesis, exploracin y pruebas
complementarias. Generalmente es bilateral aunque puede ser asimtrico. Cuando es unilateral sugie-
re la presencia de una lesin compresiva a nivel del nervio ptico o en sus cercanas( la asociacin de
papiledema unilateral, atrofia contralateral y anosmia se encuentra en el sndrome Foster-Kennedy,
que es debido a un tumor frontal; generalmente un meningioma).
CARACTERSTICAS OFTALMOSCPICAS
La trada clsica de edema papilar precoz incluye: 1)hiperemia de la papila, 2) Dilatacin y os-
curecimiento de las venas, 3) Borramiento de los bordes de la papila, primero el borde nasal, luego
los polos y por ltimo el borde temporal. La papila toma un color rosado plido, prdida del pulso
venoso espontneo( lo cual indica que la presin intracraneana se encuentra por lo menos mayor a
195 mmH2o, s bien de forma excepcional, se han encontrado casos de presencia de pulso venoso
con presiones superiores a 200 mmH2O). A medida que evoluciona el proceso encontramos elevacin
del relieve del disco papilar, desaparicin de la excavacin fisiolgica, enterramiento de los vasos, y
en casos ms extremos aparicin de hemorragias( son tpicas las hemorragias en llama) y exudados
duros/blandos. El papiledema mantenido de forma crnica pude terminar causando una prdida
gradual y progresiva del campo visual, llegando a la fase de atrofia de papila con prdida final de la
visin central.
El resto del examen oftalmolgico destaca por agudeza visual y pupilas normales. El campo visual
muestra aumento de la mancha ciega, pero este hallazgo inespecf ico, retorna a la normalidad una vez
resuelto el edema. La forma de presentacin ms frecuente es bilateral.
FISIOPATOLOGA
Se eleva la presin en el espacio intraorbitario que rodea al nervio ptico, interrumpiendo el f lujo
axoplasmtico de la fibras nerviosas, edematizndose as la papila.
C A P T UL O 5. 18.
Papiledema
Snchez-Migalln, M.J.; Vzquez Miralles, J.M.; Higes Pascual, F.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Hipertensin intracraneal, papilitis, pseudopapiledema
NEUROLOG A 544
ETIOLOGA
- Causas de papiledema por HIC:
1. Procesos expansivos intracraneales: explican aproximadamente el 75% de los casos; tumo-
res, abscesos, hematomas, etc...
2. Hidrocefalia no tumoral.
3. Edema cerebral: traumatismos, infecciones.
4. Pseudotumor cerebral.
5. Miscelnea: Embarazo, trombosis de senos venosos, drogas, txicos, etc.
- Otras causas no intracraneales:
1. Oculares: hipotensin ocular, neuroretinitis, papilitis, algunas uvetis
2. Orbitarias: tumores, abscesos, hematomas, que comprimen el nervio ptico.
3. Sistmicas: HTA, insuf iciencia cardiaca, intoxicaciones, colagenosis, causas vasculares.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Bilateral
A. HIPERTENSIN INTRACRANEAL BENIGNA O PSEUDOTUMOR CEREBRAL. Sn-
drome de patogenia mal conocida que se caracteriza por elevacin de la presin del lquido cefa-
lorraqudeo en ausencia de un proceso expansivo intracraneal objetivable en las pruebas de imagen
y sin dilatacin en el sistema ventricular. La composicin del LCR es normal y clnicamente se
caracteriza por una escasez de hallazgos neurolgicos y la normalidad en el nivel de conciencia. En
aproximadamente un 10-15% de los casos existe afectacin del VI par; la alteracin de otros pares
craneales resulta excepcional. Es caracterstica de mujeres jvenes y obesas. El tratamiento consiste
en primer lugar en medidas conservadoras como la restriccin de lquidos y/o sal y la utilizacin
de diurticos( acetazolamida y furosemida) o corticoides a corto plazo.
B. PSEUDOPAPILEDEMA. Generalmente bilateral, no tiene significacin patolgica y no pro-
duce trastornos visuales. La papila puede estar edematosa con los bordes borrosos. La angio-
f luoresceinografia de la papila es un examen muy til en caso de duda, una papila normal se
llena de f luorescena sin sobrepasar sus lmites.
Debemos hacer diagnstico diferencial con posibles causas congnitas, como pueden ser las dis-
plasias( coloboma del nervio ptico), drusas congnitas o cuerpos hialinos redondeados transpa-
rentes situados en el borde nasal que dan un aspecto borroso de la papila (pseudopapiledema).
B. HIPERTENSIN MALIGNA. Normalmente el edema de papila de esta naturaleza es mode-
rado con afectacin fundamentalmente a nivel del polo posterior de la papila.
C. PAPILOPATIA DIABTICA. Aparece generalmente en pacientes diabticos jvenes. El as-
pecto funduscpico similar al de la hipertensin intracraneal. El pronstico habitualmente
es bueno con recuperacin completa del dficit visual central inicial. Se sospecha la etiologa
isqumica del nervio ptico como la causa ms probable de esta patologa.
D. OTRAS. Neuropatas pticas txicas, Sndromes de hiperviscosidad, hipotensin arterial, etc.
2. Unilateral
A. NEUROPATA OPTICA. La afectacin del nervio ptico puede producir borramiento de la
papila. Las dos entidades ms frecuentes son la neuropata ptica isqumica anterior (NOIA)
y la neuritis ptica. La primera se subdivide en artertica (con frecuencia bilateral) o no arte-
PAPI LEDEMA 545
rtica. La instauracin del dficit suele ser agudo , con defecto altitudinal en la campimetra
y escasa probabilidad de recuperacin del dficit visual. La neuritis ptica podr ser bulbar o
retrobulbar, en la segunda el fondo de ojo es normal. La naturaleza de este proceso es desmie-
linizante, con buen pronstico funcional en semanas, si bien hasta en un 50% de casos ser
el inicio de una en fermedad desmielinizant (esclerosis mltiple) de debut en los siguientes 5
aos tras la lesin del nervio ptico.
B. PAPILITIS. Inf lamacin primaria de la porcin intraocular del nervio ptico que se carac-
teriza por una disminucin de la agudeza visual de comienzo agudo, ms frecuentemente
unilateral aunque puede ser bilateral (nios). En la mayora de los pacientes comienzan la re-
cuperacin de la agudeza visual dentro de los primeros 15 das, siendo tambin la mayora los
que recuperan completamente la visin dentro de los primeros 30 das. Pueden acompaarse
fenmenos visuales positivos (luces de colores o destellos). El dolor es un sntoma importante
y se produce o aumenta con los movimientos oculares, aunque tambin se describe como pe-
riocular, retrobulbar o pesadez del globo ocular. Existe alteracin de los ref lejos fotomotores
y/o defecto pupilar aferente relativo, edema de papila, y la campimetra va a mostrar un esco-
toma cecocentral . La etiologa puede ser mucho ms variada que en la afectacin retrobulbar
del nervio, donde casi siempre es de naturaleza desmielinizante. Si asocia afectacin retiniana
adopta el nombre de neurorretinitis. En este caso la etiologa es variada, incluye procesos
infecciosos como toxoplasmosis, virus, enfermedad de Lyme,y lues o bien autoimnune como
sarcoidosis, lupus, vasculitis u otras ms infrecuentes como el sndrome de Vogt-koganadi-
Harada.
C. OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA. Destaca el df icit visual severo
con el que se presenta. El fondo de ojo muestra un llamativo edema de papila, con lesiones
hemorrgicas extensas que condicionan un pronstico negativo con respecto a probabilidad
de recuperacin del df icit visual.
D. PAPILOFLEBITIS. El fondo de ojo muestra una oclusin parcial de la vena central de la re-
tina. Se la supone un origen inf lamatorio. El pronostico es bueno,al contrario que la entidad
previa.
F. OTRAS CAUSAS. Neuropata ptica hereditaria de Leber, tumores de nervio ptico prima-
rios o metastsicos.
MANEJO DEL PACIENTE CON PAPILEDEMA
La presencia de papiledema en un paciente obliga a pensar en la existencia de procesos que con-
lleven un aumento de la presin intracraneal, por lo que se considera un patologa con necesidad de
manejo urgente. Se realiza en primer lugar un estudio mediante neuroimagen (TAC CRANEAL,
RMN) para descartar la presencia de tumores, abscesos, hidrocefalia, etc. Es preferible la realizacin
de RM craneal con estudio angiogrf ico de senos venosos a f in de evaluar posible trombosis de los
mismos. Por escasa accesibilidad de la RM, normalmente la tcnica de eleccin urgente suele ser un
TAC craneal. Una vez descartada la existencia de patologa estructural que justifique el papiledema
se realiza una puncin lumbar con medicin de la presin del Lquido cefalorraqudeo (LCR),
y posterior anlisis del mismo. Cifras mayores a 250 mm de H2O se interpretan como indicativas de
hipertensin intracraneal. Cifras entre 200 y 250 resultan equvocas.
El oscurecimiento visual uni o bilateral de 10-15 segundos caractersticos de papiledemas evolu-
cionados y acentuados por maniobras de valsalva, indican la necesidad de reducir de forma rpida la
presin y evitar la atrofia papilar. La campimetra permite identificar defectos visuales subclnicos y
monitorizar la respuesta al tratamiento.
El tratamiento del paciente con papiledema estar en funcin de la causa que lo origine.
NEUROLOG A 546
BIBLIOGRAFA
1. Muoz S, Gascon J, Ren R, Arruga J. Papiledema. En: Arruga Ginebreda J, Snchez-Dalmau B, eds. Neu-
ropatas pticas: diagnstico y tratamiento. Madrid: Mac Line, 2002; 155-173.
2. Ball AK, Clarke CE. Idiopathic intracranial hipertensin. Lancet Neurol 2006; 15: 453-457.
3. S.Chavis P, Hoyt W. Neurooftalmologa. En: Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftalmologa General.
Mxico DF: El Manual Moderno; 1994. p. 297-310.
4. Saraux H. En: Oftalmologa fundamental. Barcelona: Masson; 1997. p. 143-152.
PAPI LEDEMA 547
A
n
a
m
n
e
s
i
s
:

A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

p
e
r
s
o
n
a
l
e
s
,

F
a
c
t
o
r
e
s

d
e

r
i
e
s
g
o

c
a
r
d
i
o
v
a
s
c
u
l
a
r
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

F
s
i
c
a
O
f
t
a
l
m
o
s
c
o
p
i
o
:

i
m
a
g
e
n

s
u
g
e
r
e
n
t
e
d
e

p
a
p
i
l
e
d
e
m
a
A
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
N
e
g
a
t
i
v
a
F
o
c
a
l
i
d
a
d

n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
E
x
i
s
t
e

p
u
l
s
o

v
e
n
o
s
o
?
P
r
e
s
e
n
t
e
A
n
g
i
o
f
u
o
r
e
s
c
e
i
n
g
r
a
f
a
P
s
e
u
d
o
p
a
p
i
l
e
d
e
m
a
D
r
u
s
a
s
C
o
l
o
b
o
m
a

d
e
l

n
e
r
v
i
o
p
t
i
c
o
A
u
s
e
n
t
e
m
o

e
s
t

l
a

a
g
u
d
e
z
a

v
i
s
u
a
l
?
D
i
s
m
i
n
u
i
d
a
N
o
r
m
a
l
C
a
m
p
i
m
e
t
r
a
A
f
e
c
t
a
c
i
n

c
a
m
p
i
m
t
r
i
c
a
R
M
N
N
e
g
a
t
i
v
a
P
l
a
c
a
s

d
e

d
e
s
m
i
l
e
l
i
n
i
z
a
c
i
n
A
u
m
e
n
t
o

m
a
n
c
h
a

c
i
e
g
a
P
E
V
N
e
u
r
o
p
a
t
p
t
i
c
a
i
s
q
u
m
i
c
a
N
e
u
r
i
t
i
s

p
t
i
c
a
E
n
f
.

d
e
s
m
i
e
l
i
n
i
z
a
n
t
e
E
d
e
m
a

d
e

p
a
p
i
l
a
T
A
C
N
e
g
a
t
i
v
a
P
a
t
o
l
g
i
c
o
P
u
n
c
i
n

L
u
m
b
a
r
M
e
d
i
r

P
r
e
s
i
n

y

a
n
l
i
s
i
s
d
e

L
C
R
R
M
N
P
s
u
d
o
t
u
m
o
r

c
e
r
e
b
r
a
l
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
:
R
e
s
t
r
i
c
c
i
n

a
g
u
a

y

s
a
l
f
u
r
o
s
e
m
i
d
a
,

a
c
e
t
a
z
o
l
a
m
i
d
a
,

c
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s
T
u
m
o
r
e
s
H
e
m
o
r
r
a
g
i
a
s
T
r
o
m
b
o
s
i
s

d
e

l
o
s

s
e
n
o
s
H
i
d
r
o
c
e
f
a
l
i
a
s
I
c
t
u
s
INTRODUCCIN
Forman parte de los trastornos de los ganglios basales, que se agrupan en dos grandes apartados: el
sndrome rgido-acintico y los movimientos anormales involuntarios. Tambin se les llama enferme-
dades del Sistema Extrapiramidal, que controla los movimientos y el tono muscular. Los ganglios ba-
sales (caudado, putamen, glubos pallidus), ncleo subtalmico de Luys, estructuras del tronco cerebral
(sustancia negra, ncleo rojo, formacin reticular) y ncleo dentado del cerebelo son las estructuras
afectadas. Entre los neurotransmisores y neuromoduladores que actan en ellos, destaca la dopamina
que es sintetizada en las neuronas de la parte compacta de la sustancia negra y que es inhibidora en
el estriado, y la acetilcolina, neurotransmisor estimulante liberado por las neuronas del estriado. En
condiciones normales, la dopamina y la acetilcolina se mantienen equilibradas.
CLASIFICACIN (tabla 1)
1. Sndromes rgido-acinticos: enfermedad de Parkinson y parkinsonismos.
2. Hipercinesias:
Rpidas: corea y hemibalismo
Lentas: atetosis y distona
3. Otras discinesias:
Temblor
Tics
Mioclonas
Discinesias y distonas tardas
Sndrome de piernas inquietas
Sndrome de piernas dolorosa-dedos inquietos
C A P T UL O 5. 19.
Movimientos anormales sin prdida de conciencia
Guijarro Castro, C; Fernndez Carril, J.M.; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Temblor, sndrome rgido-acintico, disquinesias, hiperquinesias, trastorno dopaminrgico.
NEUROLOG A 550
CARACTERSTICAS DE LAS HIPERCINESIAS (tabla 2)
Ritmo Velocidad Localizacin+frec.
Factores
infuyentes
Localizacin de
lesin
Corea Arrtmica Rpida
Extremidades
y cara
Tensin emocio-
nal.Sueo anula
Estriado
Hemibalismo Arrtmica Muy rpida
Races de
extremidades
Tensin emocio-
nal.
Ncleo
subtalmico
Atetosis Arrtmica Lenta
extremidades
y cara
Tensin emocio-
nal.Sueo anula
Estriado
Distona Arrtmica
Lenta y
sostenida
Cara,tronco, y
extremidades
Movimientos
voluntarios
Ncleos de la
base en general
Temblor Rtmica Rpida
Sobretodo
manos
Alcohol mejora
el esencial
Desconocida
Tics Arrtmica Rpida
Sobretodo
cara y cuello
Tensin emocio-
nal.
Desconocida
Mioclonas
Arrtmica o
rtmica
Muy rpida Diversa
Estmulos exter-
nos exacerban
Crtico/
subcrtico/
tronco/mdula
S. Piernas
Inquietas
Arrtmica Lenta
Miembros
inferiores
Relajacin,
sentarse, sueo
Desconocida
S. piernas
dolorosas
dedos inquiet.
Pseudo-
rrtmica
Moderada
Dedos de pies y
piernas
No
Desconocida o
secundaria
1. TEMBLOR
Es la oscilacin rtmica e involuntaria de una regin corporal alrededor de un punto f ijo o plano.
Se produce por contraccin de msculos antagonistas y agonistas de forma alternante o sincrnica.
Afecta frecuentemente a manos, cabeza, piernas y voz.
Se puede clasif icar segn la situacin funcional en la que aparece o segn su frecuencia:
1. Temblor de reposo: en ausencia de movimientos musculares voluntarios. El ms tpico es el
del sndrome de Parkinson (es el ms frecuente en reposo y desaparece con los movimientos
voluntarios).
2. Temblor de accin: se evidencia con la actividad muscular voluntaria.
temblor postural: aparece con el mantenimiento de una postura (t. f isiolgico, t. f isiolgico
exacerbado, t. esencial y el t. de la enfermedad de Parkinson)
temblor cintico: aparece al principio (t. inicial), en el transcurso (t. de transicin) o al f ina-
lizar un movimiento (t. terminal o intencional).
Tabla 3.- Clasificacin del temblor segn la frecuencia.
Frecuencia Tipo de temblor
2,5- 4 Hz
Cerebeloso
Disfuncin troncoenceflica
4- 6 Hz
Enfermedad de Parkinson (de reposo)
Temblor rbrico o mesenceflico
4- 9 Hz
Temblor esencial
Enfermedad de Parkinson (postural)
8- 12 Hz
Fisiolgico
Fisiolgico exacerbado
MOVI MI ENTOS ANORMALES SI N PRDI DA DE CONCI ENCI A 551

Tabla 4.-Clasificacin sindrmica de los temblores.
Tipo Subtipo
T. Fisiolgico T. Fisiolgico exagerado
T. Esencial T. Esencial clsico.
T. Ortosttico
T. Especfco de una postura o tarea
T. Indeterminado
T. Distnico
T. parkinsoniano
T. Cerebeloso
T. tipo Holmes
T. velo del paladar
T. neuroptico
T. inducido por frmacos
T. psicgeno
El temblor cintico es caracterstico de patologa cerebelosa o troncoenceflica
El temblor postural se pone de manif iesto cuando el paciente mantiene los brazos extendidos hacia
delante.Es caracterstico de enfermedades extrapiramidales. Est en relacin con un estmulo exce-
sivo de los receptores B-adrenrgicos de las fibras musculares y, curiosamente, mejora con la ingesta
moderada de alcohol.
El temblor fisiolgico aparece en situaciones de tensin emocional, y el patolgico, que realmente
es una exageracin del primero, es sntoma de diversos procesos (hipertiroidismo, feocromocitoma,
hipoglucemia, ingesta de catecolaminas o metilxantinas, retirada de betabloqueantes, morfina y alco-
hol,...). Puede controlarse con betabloqueantes (propanolol) y/o primidona.
El temblor esencial es el ms frecuente en la poblacin general y en el anciano. Se da en cualquier
edad, a veces autosmico dominante (30-60%), a veces secundario a otros procesos. Aumenta con
la edad. Se aprecia durante el mantenimiento de una postura. En su inicio est ausente en reposo y
suele ser unilateral e intermitente. Afecta a la parte distal de las extremidades. Se puede extender a
la cabeza (en negacin o en af irmacin), mandbula, lengua y msculos de la fonacin. El temblor
de reposo puede ser la evolucin natural de muchos enfermos con temblor esencial. Aumenta con el
tabaco y la tensin emocional y fsica, y disminuye con el reposo, alcohol y la concentracin mental;
tambin aumenta durante la escritura y al llevarse alimentos a la boca. El diagnstico diferencial con
la enfermedad de Parkinson se puede observar en la siguiente tabla:
Tabla 4
Localizacin + frec Alcohol Evolucin
E.P. Lengua Indiferente Unilateral
y mantenida
T.E. Cabeza y voz Atena el temblor Rpida

El tratamiento se realiza con propanolol o primidona, asociacin de los dos, topiramato y en casos
refractarios, con toxina botulnica.
NEUROLOG A 552
El temblor cerebeloso es de intencin y postural, rpido y rtmico. Est ausente en reposo y en
la primera parte del movimiento voluntario. Es la descomposicin de un movimiento voluntario
cuando se aproxima a la meta deseada. Se da en la porcin distal de las extremidades superiores. Es
ms acusado cuanto ms precisa requiere ser la tarea. Es bilateral cuando se presenta en el curso de las
enfermedades del SN: OPCA, Shy-Drager, enfermedad de Wilson, esclerosis mltiple, y tambin
con el uso de ciertos frmacos: litio, fenitona, 5-f luouracilo, mercurio, etc. Es unilateral cuando es
consecuencia de un trastorno estructural. Ver algoritmo de temblor.
FASCICULACIONES (B)
Son ondulaciones arrtmicas musculares que no mueven articulaciones. Ocurren en reposo o
despus del ejercicio. Son benignas en pacientes asintomticos, aunque si se acompaa de debilidad
o prdida muscular hay que considerar enfermedad de motoneurona que se conf irma con el elec-
tromiograma.
TICS (C)
Son movimientos involuntarios breves, rpidos, estereotipados, complejos, constantes en cuanto
a morfologa y localizacin e irregulares en frecuencia e intervalos, repetidos y normalmente coor-
dinados pero inapropiados que pueden ser suprimidos durante cortos periodos de tiempo mediante la
atencin y el esfuerzo voluntario, y se incrementa con la tensin emocional. Les caracteriza la inter-
mitencia e irregularidad en la expresin clnica, el ser movimientos cuasi normales, el ir precedidos
de sensacin de urgencia en su realizacin y poder ser suprimidos los diferencia de otros movimientos
anormales. Pueden ser desde simples movimientos a complejas combinaciones. Se manif iestan a cual-
quier edad aunque tienen mayor incidencia entre los 5-10 aos. Los tics infantiles suelen desaparecer
en pocas semanas.
El S. de Gilles de la Tourette es un subtipo de tic, caracterizado por la presencia crnica (ms de un
ao) de mltiples tics motores y al menos uno vocal, variable y f luctuante, inicindose antes de los 21
aos. Tiene gran heterogeneidad clnica. Suelen asociar trastornos obsesivo-compulsivos y dficits de
atencin con/sin hiperactividad.
El tratamiento se realiza con neurolpticos, preferiblemente atpicos y clonidina.
MIOCLONAS (D)
Son sacudidas bruscas semejantes a un golpe producidas por contracciones de un msculo o grupo
muscular. Se acompaa o no de movimiento articular. Aparece en reposo o accin, es aislada o difusa,
en reposo o con movimientos voluntarios, repetitiva, rtmica o arrtmica. Persisten durante el sueo
en la gran mayora de los casos. Tiene mltiples etiologas incluyendo las fisiolgicas, epilpticas y
sintomticas, stas relacionadas con una afectacin difusa cerebral (txica o metablica; Creutfeldt-
jakob; posthipxica cerebelosa cerebelosa) o afectacin medular. Afecta a las zonas distales de las
extremidades e interfiere con la actividad normal.
En el tratamiento sintomtico resultan muy efectivos el clonacepam, cido valproico, piracetam,
primidona y 5-hidroxitriptfano.
COREAS (E)
Son movimientos aleatorios, involuntarios, a modo de sacudidas, que parasitan los movimientos
voluntarios, interf irindolos. Primero parece ser un patrn natural de movimiento coordinado pero
despus alteran el movimiento voluntario y tambin el reposo. Desaparece con el sueo. Los movi-
mientos de cara, cabeza, lengua, cuello o brazos dan lugar a posturas bizarras focales o generalizadas.
Son arrtmicos y asimtricos. Mejoran con frmacos antidopaminrgicos (fenotiacinas, butirofenonas
o tetrabenacinas)
BALISMO (F)
Son movimientos involuntarios y violentos que se producen por destruccin de al menos un 20%
del ncleo subtalmico de Luys contralateral. La causa ms frecuente es la vascular. Desaparece con
el sueo. Van disminuyendo en intensidad y desaparecen en 6-8 semanas. Es ms comn en diabti-
cos. Existen balismos por L-dopa. Son discinesias bifsicas (al principio o f inal del periodo on). Se
acompaan de taquicardia, sudoracin profusa, gran sensacin de angustia, etc. Se alivia con antago-
nistas dopaminrgicos.
ATETOSIS (G)
Son movimientos irregulares, sinuosos, de aspecto reptante, lentos y contnuos de brazos y pier-
nas. Tpicamente el brazo se extiende y rota externamente con la mueca en hiperextensin y con los
dedos estirados. La pierna est extendida y el pie invertido en f lexin plantar. Si son lentos simulan
las distonas, si son rpidos, la corea. Suele asociarse a distona del tronco en nios con hemipleja por
parlisis cerebral y aparecer entre los 5-10 aos.
DISTONAS (H)
Se caracteriza por contracciones involuntarias, mantenidas o espasmdicas y repetitivas de grupos
musculares concretos que producen movimientos tensionales o espasmdicos o posturas anormales.
El carcter repetitivo y estereotipado de los movimientos distnicos lo diferencia de la corea donde
los movimientos son al azar. Los movimientos distnicos pueden ser:
Rpidos: distona mioclnica.
Lentos y rtmicos: temblor distnico.
Fijos: postura distnica.
El tratamiento farmacolgico de las distonas es poco eficaz. La relacin de frmacos utilizados
o ensayados es muy amplia. Los nicos resultados positivos se han obtenido con benzodiacepinas,
baclofn , dosis elevadas de anticolinrgicos y antidopaminrgicos. En las distonas focales se utiliza la
inyeccin local de toxina botulnica. Recientemente se ensaya la estimulacin cerebral profunda del
plido en distona primaria (DYT 1)
ACATISIA Y DISCINESIAS TARDAS
Otras hipercinesias, que es costumbre denominar discinesias, son yatrognicas, ya que su origen
son tratamientos farmacolgicos. La acatisia consiste en una necesidad imperiosa de moverse, que
si se satisface produce alivio, y es una complicacin de la medicacin antipsictica con agentes que
bloquean los receptores dopaminrgicos, probablemente en el sistema lmbico. Las discinesias tardas
son movimientos involuntarios de lengua, labios y cara, eventualmente asociados a otros coreoa-
tetsicos de las extremidades y del tronco. Son tambin consecuencia de tratamientos prolongados
con antidopaminrgicos (al menos 3 meses) que paradjicamente, inducen una hipersensibilidad al
neurotransmisor hipersensibilidad por denervacin qumica-. El cuadro puede aparecer durante la
administracin del frmaco o al suspenderlo, pero para considerarse discinesia tarda, deben aparecer
NEUROLOG A 554
en los primeros seis meses tras su supresin. Adems de la supresin del frmaco, si es posible, puede
ser preciso recurrir a frmacos deplectores de la dopamina, como la tetrabenazina.
SNDROME DE PIERNAS INQUIETAS
El paciente siente una sensacin desagradable de quemazn o disestesia, cuando se sienta o relaja
por la noche. Puede ser familiar. Se trata con agonistas dopaminrgicos.
SNDROME DE PIERNAS DOLOROSAS-DEDOS INQUIETOS
Tambin llamado painful legs-moving toes, es un trastorno en que los dedos de un pi estn en
continuo movimiento de f lexo-extensin y laterales junto con dolor intenso en esa pierna. Puede ser
secundaria a lesiones en races lumbares o nervios perifricos. No hay tratamiento especf ico en las
primarias.
En resumen, estas son las principales caractersticas:
Tipo Caracterstica
Corea Irregularidad, caos, desorden
Distona Carcter torsionante
Mioclonias Carcter relampagueante
Tics Supresibilidad, sensacin previa
Temblor Ritmicidad
Discinesia tardia Estereotipia
Balismo Amplitud
Sndrome piernas inquietas Desazn en MMII vespertina
BIBLIOGRAFA
1. Jancovic S, Tolosa E, Parkinsons disease and movement disorders. Baltimore: Urban and Schwarzenberg,
1998.
2. J.J: Zarranz. Neurologa. Captulo 3. Trastornos motores. J.C. Gmez Esteban y J.J. Zarranz. Ed. Elsevier.
Madrid 2008.
3. S. de Castro del Pozo. Manual de Patologa general. Quinta edicin. Masson. Barcelona 1995. 499-504.
4. Watts RL, Koller WC. Movement disorders. Neurologic principles and practice. New York: McGraw&Hill,
1997.
5. Geraint Fuller, Neurological Examination Made Easy. Second edition. Churchill Livinngstone.
T
E
M
B
L
O
R
D
E

R
E
P
O
S
O
D
e
s
a
p
a
r
e
c
e

c
o
n

l
o
s

m
o
v
i
m
i
e
n
t
o
s

v
o
l
u
n
t
a
r
i
o
s
?
S
N
o
P
A
R
K
I
N
S
O
N
I
S
M
O
S
T
E
M
B
L
O
R

E
S
E
N
C
I
A
L
D
E

A
C
C
I
N
C
I
N
T
I
C
O
T
.

I
N
T
E
N
C
I
O
N
A
L
T
.

T
R
A
N
S
I
C
I
O
N
A
L
T
.

I
N
I
C
I
A
L
S
I
G
N
O
S
C
E
R
E
B
E
L
O
S
O
S
T
.

C
E
R
E
B
E
L
O
S
O
A
R
R
T
M
I
C
O
D
e
s
a
p
a
r
e
c
e

c
o
n

e
l

s
u
e
o
?
S
N
o
A
S
T
E
R
I
X
I
S
M
I
O
C
L
O
N
A
S
R
T
M
I
C
O
F
a
m
i
l
i
a
r
?
S
N
o
T
.

E
S
E
N
C
I
A
L
F
A
M
I
L
I
A
R
A
D
U
L
T
O
T
.

E
S
E
N
C
I
A
L
S
E
N
E
C
T
U
D
T
.

S
E
N
I
L
P
O
S
T
U
R
A
L
NEUROLOG A 556
M
O
V
I
M
I
E
N
T
O
S

A
N
O
R
M
A
L
E
S
M
S

F
R
E
C
U
E
N
T
E
S
E
N

R
E
P
O
S
O
A
R
R
T
M
I
C
O
F
A
S
C
I
C
U
L
A
C
I
O
N
E
S
T
I
C
S
M
I
O
C
L
O
N
I
A
S
C
O
R
E
A
H
E
M
I
B
A
L
I
S
M
O
A
C
A
T
I
S
I
A
C
O
N

P
R
O
P
S
I
T
O
N
O

R
E
P
E
T
I
T
I
V
O
R
E
P
E
T
I
T
I
V
O
Y
E
S
T
E
R
E
O
T
I
P
A
D
O
T
I
C
S
C
O
R
E
A
I
N
F
A
N
C
I
A
F
I
E
B
R
E

R
E
U
M
T
I
C
A
:
S
I
N
D
E
H
A
M
I
C
T
E
R
I
C
I
A
C
O
N
N
A
T
A
L
:
K
E
R
N
I
C
T
E
R
U
S
A
.

D
A
I
S
S
E
R
-
F
L
E
I
S
C
H
E
R
:
E
.

W
I
L
S
O
N
A
D
U
L
T
O
F
A
M
I
L
I
A
R
N
O

F
A
M
I
L
I
A
R
E
N
F
E
R
M
E
D
A
D
H
U
N
T
I
N
G
T
O
N
E
N
F

W
I
L
S
O
N
V
A
S
C
U
L
A
R
M
E
T
S
T
A
S
I
S
E
N
C
E
F
A
L
I
T
I
S
D
R
O
G
A
S
A
U
T
O
I
N
M
U
N
E
T
I
C
M
I
O
C
L
O
N
A
S
N
o
D
E
S
A
P
A
R
E
C
E
C
O
N

E
L

S
U
E
O
A
C
A
T
I
S
I
A
(
F
r
e
c
u
e
n
t
e
)
M
I
O
C
L
O
N
A
S
(
I
n
f
r
e
c
u
e
n
t
e
)
P
a
i
n
f
u
l

l
e
g
s
.
M
o
v
i
n
g

t
o
e
s
C
A
B
E
Z
A
Y

T
R
O
N
C
O
P
I
E
R
N
A
S
N
O

I
N
T
E
R
F
I
E
R
E
C
O
N

A
C
T
I
V
I
D
A
D
M
O
T
O
R
A
S
I
N

P
R
O
P
S
I
T
O
T
E
M
B
L
O
R

D
E
R
E
P
O
S
O
M
I
O
C
L
O
N
A
S
R
T
M
I
C
A
S
D
E
S
A
P
A
R
E
C
E
C
O
N

E
L

S
U
E
O
M
I
O
C
L
O
N
A
S
T
E
M
B
L
O
R
M
S

F
R
E
C
U
E
N
T
E
S
C
O
N

P
O
S
T
U
R
A
S
M
A
N
T
E
N
I
D
A
S
N
O
D
E
S
A
P
A
R
E
C
E
A
T
E
T
O
S
I
S
T
E
M
B
L
O
R

D
E

P
O
S
T
U
R
A
D
I
S
T
O
N
A
R
T
M
I
C
O
R
P
I
D
O
T
E
M
B
L
O
R
P
O
S
T
U
R
A
L
I
N
T
E
R
F
I
E
R
E
C
O
N

L
A
A
C
T
I
V
I
D
A
D
M
I
O
C
L
O
N
A
S
(
R
E
P
E
T
I
T
I
V
O
)
H
E
M
I
B
A
L
I
S
M
O
(
N
O

R
E
P
E
T
I
T
I
V
O
)
L
E
N
T
O
S
O
S
T
E
N
I
D
O
A
T
E
T
O
S
I
S

y

S
P
I
I
N
T
E
R
M
I
T
E
N
T
E
D
I
S
T
O
N
A
A
T
E
T
O
S
I
S
T
E
M
B
L
O
R

P
O
S
T
U
R
A
L
D
I
S
T
O
N
A
E
X
T
R
E
M
I
D
A
D
E
S
D
R
O
G
A
S
W
I
L
S
O
N
D
R
O
G
A
S
W
I
L
S
O
N
H
U
N
T
I
N
G
T
O
N
B
L
E
F
A
R
O
E
S
P
A
S
M
O
C
A
L
A
M
B
R
E

D
E
L
E
S
C
R
I
B
I
E
N
T
E
I
N
F
A
N
C
I
A
A
D
U
L
T
O
D
I
S
T
O
N
A
T
R
O
N
C
O
Y

C
U
E
L
L
O
INTRODUCCIN
Cuadro clnico de debilidad de musculatura facial, de inicio agudo, debido a lesin en VII par
desde su ncleo de origen o en cualquier lugar de su recorrido. El diagnstico es clnico. Se precisa
una exploracin fsica, neurolgica y otorrinolaringolgica completas.
RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO
El nervio facial es puramente motor somtico en su origen nuclear, pero en su trayecto contiene
f ibras sensitivas, sensoriales y vegetativas aferentes y eferentes de otros ncleos del tronco cerebral.
Las fibras sensitivas somticas generales proceden de la piel del dorso del pabelln auricular y del
conducto auditivo externo. Tienen su soma en el ganglio geniculado y se dirigen a la porcin espinal
del n. descendente del trigmino.
Las fibras del sentido del gusto proceden de las papilas gustativas de los dos tercios anteriores de la
lengua, ascienden por el nervio lingual, siguen por la cuerda del tmpano, tienen su soma en el ganglio
geniculado y se dirigen hacia el ncleo del fascculo solitario en el bulbo.
Las fibras eferentes vegetativas son de tipo parasimptico, preganglionares, proceden del n. salival
superior y se dirigen a los ganglios submandibular y esfenopalatino, donde hacen sinapsis con la se-
gunda neurona que inerva las glndulas lacrimal y salivares, submaxilar y sublingual.
Las f ibras motoras somticas proceden del ncleo motor que se situa en la porcin media-inferior
de la protuberancia y sus fibras eferentes rodean el ncleo del VI par . Sale del tronco cerebral en la
unin bulboprotuberancial. Inerva todos los msculos de la mmica facial, el msculo del estapedio y
el platisma del cuello. El VII y el VIII pares forman un paquete que atraviesa el ngulo pontocerebelo-
so se dirige al conducto auditivo interno y atraviesa el peasco, donde emite las f ibras antes descritas.
El nervio facial, ya puramente motor, sale del peasco por el agujero estilomastoideo , atraviesa la
partida y se divide en varias ramas para inervar msculos de la mmica facial.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE PARLISIS FACIAL CENTRAL Y
PERIFRICA.
1. Parlisis facial central.
Afectacin de la musculatura facial inferior con conservacin de la movilidad de las cejas ( al
poseer inervacin central bilateral los msculos frontal y orbicular), adems de asociar otros datos
patolgicos en la exploracin, como lagrimeo, hiperacusia y disgeusia. Precisa completar explo-
C A P T UL O 5. 20.
Parlisis facial
Guijarro Castro, C; Fernndez Carril J.M.; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Parlisis facial perifrica, parlisis facial central, ngulo ponto-cerebeloso, agukero
estilomastoideo, sndrome de Guillain-barr, sndrome de Melkerson-Rosenthal, sndrome de Mebus.
NEUROLOG A 558
racin con pruebas complementarias (neuroimagen: TAC RM craneal) . El paciente debe ser
remitido al especialista.
2. Parlisis facial perifrica.
El paciente no conserva la movilidad de las cejas y existe alteracin del resto de la musculatura
facial ipsilateral a la lesin. Pueden ir apareciendo ms sntomas, segn el nivel en que se encuentre
la lesin, lo que nos permitir localizar de forma aproximada donde se encuentra dicha lesin y
cuales es su posible etiologa.
SINTOMATOLOGA SEGN LA TOPOGRAFA DE LA LESIN
Cuanto ms proximal al ncleo troncoenceflico del VII par encontraremos ms sintomatologa
aadida
A. Distal al agujero estilomastoideo: Dos sntomas fundamentales.
a. Debilidad de musculatura facial ipsilateral a la lesin: desviacin de la comisura
al lado sano con desaparicin del surco nasogeniano ipsilateral, signo de Bell (al intentar
cerrar el ojo afecto y no poder, el globo ocular rota hacia arriba), ausencia de arrugas en
regin frontal, ref lejo corneal abolido y leve disartria.
b. Dolor retroauricular: afectacin de la rama auricular, que sale a nivel del agujero estilo-
mastoideo, Su origen podra estar en alteraciones parotdeas, por lo que debemos explorar
ambas glndulas partidas con detenimiento.
B. Trayecto intrapetroso: canal del facial distal a salida de cuerda del tmpano. Se afecta la mus-
culatura facial.
C. Porcin intracanalicular entre nervio estapedial y nervio cuerda del tmpano: Puede aparecer
disgeusia ( 2/3 ant de la lengua) y debilidad facial. Puede estar producida por colesteatoma,
por lo que el paciente debe ser remitido a ORL.
D. Distal al meato y proximal a la salida del nervio estapedial: el paciente ref iere hiperacusia
(por abolicin del ref lejo estapedial), adems de disgeusia y debilidad facial.
E. Ganglio geniculado- nervio petroso mayor: Aparece lagrimeo (que se explora mediante el test
de Shimmer) que si es mayor del 30% es significativo . Tambin aparece hiperacusia, disgeusia
y debilidad facial. Si la lesin afecta al ganglio geniculado, aparece dolor.
F. A nivel del meato auditivo int: Aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial , aparece hi-
poacusia y tinnitus, ms que hiperacusia, aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial.
G. Angulo pontocerebeloso: afectacin de otros pares craneales ( V,VII,VIIII). La afectacin a
partir de este nivel requerir pruebas complementarias y remitir al paciente al neurlogo.
H. A nivel del ncleo troncoenceflico y fascicular: afectacin ipsilateral del VI par y fascculos
corticoespinales y sensitivos .
En resumen:
1. Las lesiones en el agujero estilomastoideo slo producen df icit motor.
2. Las lesiones en el ganglio geniculado y en la porcin vertical del canal producen parlisis
adems de ageusia y disminucin de la secrecin salivar.
3. Las lesiones en la porcin horizontal del canal producen , adems, disminucin de la secrecin
lacrimal e hipoestesia.
PARLI SI S FACI AL 559
ETIOLOGA
Depende de que sean unilaterales o bilaterales.
A. Unilaterales.
A.1. Parlisis de Bell. Es la ms frecuente. Se produce una inf lamacin del nervio de causa
desconocida, aunque se plantea la posibilidad de que el virus herpes zoster pueda estar
implicado. Presentacin en menos de 48 h. Dolor retroauricular y facial unido a disgeu-
sia e hiperacusia. El 80% se recupera espontneamente en 3-4 semanas.
Tratamiento: Corticoides va oral 1mg/kg/da durante 5 das y descender en 5 das
siguientes, aadiendo Aciclovir (800mg /da en cinco tomas diarias durante 7-10 das.
V.O.), Famciclovir (750 mg x 3 x 7 das) Valaciclovir (1 g x 2/da x 7 das) y profilaxis
del ojo seco (oclusin nocturna, lgrimas artificiales y gafas oscuras de da), para evitar
la aparicin de lceras corneales por exposicin.
A.2. Sndrome de Ramsay-Hunt: Afectacin del ganglio geniculado por virus herpes zoster.
Si aparece otalgia y vesculas en el conducto auditivo externo debemos sospecharlo.
Tratamiento: Aciclovir (800mg /dia x5x7 das), Famciclovir (750 mgx3x7 das) Vala-
ciclovir (1 g x 2/da x 7 das) .
A.3. Colesteatoma y otras neoplasias: meningioma, tumor glmico yugular, leucemia, neuri-
noma del nervio facial y neurinoma del VIII par a nivel del ngulo pontocerebeloso.
A.4. Patologa parotdea.
A.5. Infecciones: otitis media, mastoiditis, osteomielitis, petrositis, meningitis, encefalitis, etc.
A.6. Otras: fractura hueso temporal, aneurisma arteria basilar, enfermedades del tejido
conectivo granulomatosas: PAN, arteritis de clulas gigantes, enfermadad de Behet,
granulomatosis de Wegener.
B. Bilaterales. Puede necesitar de puncin lumbar para asegurar diagnstico etiolgico, y revi-
sin por neurlogo.
B.1. Sndrome de Guillain-Barr (variante de Miller-Fisher)
B.2. Enfermedades de tejido conectivo: PAN, arteritis de clulas gigantes, LES, sn-
drome de Sjgren, enfermedad de Wegener, sarcoidosis, sndrome de Heerdfort (fiebre
veopalatina).
B.3. Infecciones: VEB, meningitis, encefalitis, poliomielitis, VHZ, VHS, mononucleosis
infecciosa.
B.4. Sndrome de Melkerson-Rosenthal: Paralisis facial con edema facial y lengua geo-
grf ica; a menudo recurrente. En caso de patologa facial recidivante puede requerirse
biopsia del nervio.
B.5. Neoplasias: glioma pontino, tumor extraxial (ependimoma) y tumores menngeos.
B.6. Sndrome de Mebius: parlisis congnita, a veces con oftalmoplejia, que aparece de
manera espordica. Asociado al uso de misoprostol.
B.7. Fractura de hueso temporal bilateral, traumatismo connatal.
B.8. Miastenia gravis y otras miopatas.
B.9. Otras: amiloidosis, porfiria, Sndrome de Wernike-Korsakoff, osteopetrosis, neuropa-
ta bulbo espinal, lesiones vasculares.
BIBLIOGRAFA:
1. J.J. Zarranz. Captulo 8: Parlisis y otros trastornos del nervio facial. I. Fernndez-Manchola y J.J. Zarranz.
Neurologa. 4 Edicin. Editorial Elsevier. Madrid 2008.
NEUROLOG A 560
2. Brazis PW, Masden JC,Biller J. Localization in Clinical Neurology. 3rd edition. Little Brown,1996, Boston,
NY, London: 271-291
3. Grogan PM, Gronseth GS. Practice parameter: steroids, acyclovir, and surgery for Bells palsy (an evi-
dence-based review): report of the Quality Standars Subcomittee of the American Academy of Neurology .
Neurology 2001; 56:830-836.
4. Noya M, Pardo J. Diagnstico y Tratamiento de la Parlisis facial. Neurology 1997,12 :23-30.
5. Roob G, Fazekas F, Hartung HP. Peripheral facial palsy: etiology, diagnosis and treatment. Eur Neurol 1999;
41:3-9
PARLI SI S FACI AL 561
M
O
V
I
L
I
D
A
D

M
I
T
A
D
S
U
P
E
R
I
O
R

C
A
R
A

P
A
R
L
I
S
I
S

F
A
C
I
A
L

N
O

S
I
P
A
R
L
I
S
I
S

C
E
N
T
R
A
L

E
X
P
L
O
R
A
C
I
N
N
E
U
R
O
L
G
I
C
A
N
E
U
R
O
I
M
A
G
E
N

R
E
M
I
T
I
R

A
L

N
E
U
R
L
O
G
O

C
L
N
I
C
A

D
E

T
.
C
.

O
T
R
O
S

P
A
R
E
S

C
R
A
N
E
A
L
E
S
?
N
O

S
I
P
A
R
L
I
S
I
S

N
U
C
L
E
A
R

F
A
S
C
I
C
U
L
A
R

U
N
I
L
A
T
E
R
A
L

B
I
L
A
T
E
R
A
L

P
U
N
C
I
N

L
U
M
B
A
R

S
A
R
C
O
I
D
O
S
I
S
S
D
.

H
E
E
R
D
F
O
R
T

E
N
F
.

L
Y
M
E

T
U
M
O
R
E
S

P
R
I
M
E
R

E
P
I
S
O
D
I
O
?

L
A
G
R
I
M
E
A
?

S
I

N
O

L
E
S
I
N

N
.
V
P
E
T
R
O
S
O

M
A
Y
O
R

H
I
P
E
R
A
C
U
S
I
A
?

S
I

N
O

O
T
A
L
G
I
A
?

D
I
S
G
E
U
S
I
A
?

V
E
S
C
U
L
A
S

C
A
E

N
O

S
D

R
A
M
S
A
Y

H
U
N
T

L
E
S
I
N

N
.
V
E
S
T
A
P
E
D
I
A
L
S
I

N
O

C
O
L
E
S
T
E
A
T
O
M
A

L
E
S
I
N
C
U
E
R
D
A

D
E
L

T
M
P
A
N
O
P
A
T
O
L
O
G
A

P
A
R
O
T
I
D
E
A

S
I

N
O

P
A
R
L
I
S
I
S

I
D
I
O
P
T
I
C
A

D
E

B
E
L
L
R
E
C
I
D
I
V
A
N
T
E
?

B
I
O
P
S
I
A

N
E
R
V
I
O
?

N
O
:
H
T
A
/
D
M

S
D

M
E
L
K
E
R
S
O
N
-
R
O
S
E
N
T
H
A
L

DEFINICION
Protusin o desplazamiento del globo ocular hacia delante. Puede ser secundaria a enfermedades
de la rbita o su vecindad inmediata, o bien aparecer como manifestacin de ciertas enfermedades
sistmicas.
La proptosis ocular puede asociarse a otros datos de afectacin ocular, y en ocasiones orbitaria,
que ayudan a realizar el diagnstico etiolgico. As encontramos inyeccin conjuntival, disminucin
de agudeza visual, oftalmoparesia e incluso soplo orbitario.
Inicialmente resulta til clasif icar el exoftalmos en bilateral y unilateral.
La afectacin bilateral reduce considerablemente las posibilidades etiolgicas, apareciendo la of-
talmopata distiroidea como la causa ms frecuente. La enfermedad de Graves excepcionalmente
cursa con dolor, a diferencia de otras entidades, y puede asociar oftalmoparesia en la exploracin
neurolgica.
El diagnstico etiolgico en la afectacin unilateral es mucho ms amplio. Puede clasif icarse en
dependencia de la estructura anatmica afectada. Incluira:

Patologa orbitaria
A. Neoplasias Tumores que crecen dentro de la rbita y producen proptosis. Extrnsecos: Sd
linfoproliferativos, , tumores de la glndula lacrimal, tumores propagados por vecindad, metstasis
(fundamentalmente de mama en mujeres, broncopulmonares, prostticos, melanomas y renales). In-
trnsecos: glioma o meningioma del nervio ptico, meningioma esfenoorbitario.. El diagnstico se
realiza por neuroimagen (TAC, RNM) y el tratamiento puede ser quirrgico y/o radioterpico.
B. Celulitis orbitaria. Infeccin bacteriana con origen frecuente en la sinusitis periorbitaria. Co-
mienzo agudo con signos de proptosis, oftalmopleja, prpados eritematosos y dolor ocular. Otras
causas son infeccin directa de estructuras oculares, cualquier patologa que dae paredes orbitarias
y postquirrgica. La extensin de la infeccin puede provocar trombosis sptica del seno cavernoso
y meningitis.El edema de papila no suele ser muy intenso pero hay dilatacin de vasos retinianos. El
uso de antibiticos temprano hace el cuadro incluso reversible.
C. Formas infecciosas subagudas. Mucormycosis y Aspergillosis. Aparece en pacientes debilitados
por diabetes mellitus. La primera produce sndrome del. Apex orbitario (afectacin de II,III,IV,V y VI)
C A P T UL O 5. 21.
Proptosis ocular (Exoftalmos)
Snchez-Migalln, M.J.; Sebastin, R; Andrs del Barrio, F.M.T.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Oftalmoparesia, dolor ocular, soplo orbitario
NEUROLOG A 564
mientras que la aspergillosis origina generalmente proptosis crnica y disminucin de la agudeza vi-
sual. Ambas producen necrosis del paladar duro por oclusin de los vasos que irrigan hueso y mucosa
al ser invadidos por elementos fngicos. Se tratan con Anfoteridina B. Otros cuadros infecciosos a
considerar son tuberculosis, lues e infecciones parasitarias
D. Pseudotumor orbitario. infiltracin linfocitaria de los msculos extraoculares, a veces con
penetracin intracraneal, (apreciado mediante TAC), que constituye un sindrome inf lamatorio ines-
pecfico y crnico. Se comporta clnicamente como un tumor. Suele cursar con dolor en ocasiones
importante, prdida visual por compresin de la va ptica, y alteraciones en la motilidad ocular. La
base del tratamiento son los corticoides que mejoran notablemente el cuadro, siendo tambin til la
radioterapia.
E. Mucocele de los senos paranasales: protusin de dichos senos hacia cavidad orbitaria, normal-
mente secundaria a sinusitis de repeticin, y en ocasiones asociada a procesos que causen obstruccin
de senos (osteomas, f ibromas osif icantes). Es una causa frecuente de exoftalmos con o sin dolor, que
no suele asociar parlisis de los msculos extraoculares. El diagnstico se basa en pruebas de imagen
( radiologa simple y TAC). Su tratamiento es el establecimiento de drenaje a la cavidad nasal de los
senos afectados.
F. Malformaciones craniofaciales. Producen habitualmente afectacin unilateral. Destacan las di-
sostosis craneales y craniofaciales con sinostosis.
Traumticas: producen hematoma y enf isema orbitario as como celulitis secundaria a la fractura.
Si aparece pulsatilidad es importante descartar la formacin de fstula cartido cavernosa. El diagns-
tico es radiolgico y el tratamiento quirrgico en casos seleccionados.
G. Angioma venoso orbitario: produce proptosis intermitente que aparece cuando el paciente llo-
ra, inclina la cabeza hacia delante, hiperextiende el cuello, se suena la nariz y cuando la vena yugular
est siendo comprimida. Durante estos episodios puede aumentar la presin intraocular y aparecer
dolor ocular, la pupila puede dilatarse y asociar episodios de bradicardia. La aparicin de proptosis
intermitente obliga a hacer diagnstico diferencial con varicocele orbitario y edema angioneurtico.
Patologa de seno cavernoso
A. Fstula cartido-cavernosa: su origen puede ser postraumtico (en el 75% de los casos) que
puede ser o no penetrante, o bien espontneo (en el 25% de los casos) asociado a distintos factores; en
menor porcentaje de causa iatrognica postquirrgica. Cursa con ojo rojo, exoftalmos, soploorbitario
o ceflico, exoftalmos pulsatil, quemosis, dolor en regin de primera rama del trigmino, parlisis de
msculos extraoculares, diplopa y disminucin de agudeza visual. El aumento de presin en las venas
oculares lleva a hemorragias retinianas e intraorbitarias, as como la ingurgitacin de las venas lm-
bicas pueden comprimir el canal de Schlemm y provocar glaucoma. Las fstulas espontneas pueden
cerrarse tambin espontneamente ( o mediante maniobras de compresin intermitente carotdea que
puede realizar el propio enfermo) aunque puede ser necesario en ocasiones ligar la cartida o tcnicas
de embolizacin especficas.
B. Sdr. Tolosa- Hunt: proceso inf lamatorio de origen desconocido del seno cavernoso y/o hen-
didura esfenoidal, manifestando proptosis variable, oftalmopleja (afectacin III,IV,VI), dolor , edema
conjuntival, afectacin del V par y prdida visual importante si existe afectacin del nervio ptico.
Presentacin aguda, no existen sntomas de infeccin y en la TAC existe miositis orbitaria ms tejido
inf lamatorio en rbita y en seno cavernoso. Normalmente su diagnstico es de exclusin. Se trata con
corticiodes a altas dosis, desapareciendo el dolor en horas, no as la oftalmoparesia que puede tardar
semans o meses. Puede remitir espontneamente y recidivar, en cuyo caso recurriremos a tratamiento
inmunosupresor.
C.Enfermedades inf lamatorias sistmicas. Vasculitis (Wegener, Churg-Strauss), sarcoidosis , estas
enfermedades inf lamatorias pueden producir formas de proptosis uni o bilateral con oftalmopleja y
PROPTOSI S OCULAR ( EXOFTALMOS) 565
dolor. El diagnstico de estos trastornos resulta sencillo enn pacientes con datos de afectacin sistmi-
ca de la enfermedad, pero puede constituir un autentico reto diagnstico en aquellos en los que solo
aparece afectacin neurolgica.
D. Procesos expansivos con implicacin de seno cavernoso. Destaca por su frecuencia el linfoma,
metstasis de tumores slidos y procesos expansivos locales como el meningioma del ala menor del
esfenoides.
La Pseudoproptosis puede simular proptosis ocular y que debemos diferenciar de las anteriores,
incluye:
1. Aumento del globo ocular: miopa axial, buftalmos.
2. Asimetra del surco palpebral: retraccin palpebral ipsilateral, parlisis VII par craneal, ptosis
palpebral contralateral.
3. Alteraciones de los msculos extraoculares.
4. Asimetra de huesos orbitarios.
5. Enoftalmos contralateral.
BIBLIOGRAFA
1. Q. Foguet Boreu, G. Coll de Tuero. Proptosis ocular a propsito de un caso. Medifam 2002; 12:66-70
2. Andrs Domingo ML, Ruiz- Malo S. PATOLOGA ORBITARIA en OFTALMOLOGA, segunda edi-
cin. Luzn 5, 1994. Madrid: 57-85
3. Harrington JN. ORBITAL CELLULITIS. http:// www. Emedicine.com/ OPH/ topic 205.htm
4. Taylor D. TOLOSA-HUNT SYNDROME http:// www. Emedicine.com/neuro/ topic 373.htm
NEUROLOG A 566
P
U
L
S
A
T
I
L
?
P
R
O
P
T
O
S
I
S

O
C
U
L
A
R
N
O
S
O
P
L
O
?
S
I
N
O
A
N
G
I
O
G
R
A
F
A
F
I
S
T
U
L
A

/
A
N
E
U
R
I
S
M
A
C
I
R
U
G
A

E
M
B
O
L
I
Z
A
C
I
N
R
X

P
A
R
E
D

P
O
S
T

O
R
B
I
T
A
D
E
F
I
C
I
T
N
O
F
A
C
O
M
A
T
O
S
I
S
T
A
C
M
E
N
I
N
G
O
C
E
L
E
E
N
C
E
F
A
L
O
C
E
L
E
N
O
S
I
H
O
R
M
O
N
A
S
T
I
R
O
I
D
E
A
S
N
O
S
I
E
N
F
.

G
R
A
V
E
S
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
F
A
R
M
A
C
O
L
G
I
C
O

A
N
A
L
S
I
S

C
L
N
I
C
O
S
E
N
F
S
.
R
E
U
M
A
T
O
L
G
I
C
A
S
S
I
N
O
E
N
F
.
I
N
F
L
A
M
A
T
O
R
I
A
S
T
A
C
T
U
M
O
R
E
S
C
I
R
U
G
A
T
O
L
O
S
A
-
H
U
N
T

C
E
L
U
L
I
T
I
S
P
S
E
U
D
O
T
U
M
O
R
C
O
R
T
I
C
O
I
D
E
S
M
U
C
O
C
E
L
E

D
E
S
E
N
O
S

P
A
R
A
N
A
S
A
L
E
S
D
R
E
N
A
J
E
M
U
C
O
R
M
I
C
O
S
I
S

A
S
P
E
R
G
I
L
O
S
I
S
A
N
F
O
T
E
R
I
D
I
N
A

B
C
I
R
U
G
A
B
S
I
D
O
L
O
R
?
Nistagmo (Ng) es el movimiento ocular involuntario y rotatorio de la posicin de la mirada. Para
la evaluacin del Nistagmo no se deber de hacer desviar la mirada hasta el extremo ya que se puede
producir un nistagmo fisisolgico sin ningn significado patolgico.
El tipo de nistagmo y su pronstico depende de la estructura anatmica afectada que lo provoque.
Clnicamente se asocia a sensacin vertiginosa ( sensacin de giro), disminucin subjetiva de la agude-
za visual y, en ocasiones, oscilopsia ( sensacin ilusoria de movimiento vibratorio de los objetos).
Se exploran primero los dos ojos de manera conjunta y posteriormente cada uno de ellos. Se
deben observar en la posicin central de la mirada y en cada uno de los ejes de movimiento de los
globos oculares
La clasif icacin vara en funcin de:
El EJE de rotacin: nistagmo horizontal, vertical, diagonal, rotatorio y circular( combinacin
de vertical y horizontal)
La VELOCIDAD y RITMO de rotacin: nistagmo pendular (igual velocidad y duracin en
cada direccin), en resorte o sacudidas (movimiento lento de alejamiento con correccin rpida
en sentido contrario. Por consenso, el movimiento rpido es el que def ine la direccin del
nistagmo.) e irregular (velocidad variable y patrn arrtmico).
La regin ANATMICA afectada: nistagmo perifrico ( por afectacin del sistema vestibular),
central ( por afectacin de las conexiones cerebelo-vestibulares y del sistema nervioso central)
y retiniano ( incapacidad para f ijar las imgenes en la fvea).
La presencia de nistagmo no siempre traduce la existencia patologa. No existe tratamiento del
nistagmo como tal, sino de la causa que origina su aparicin.
Los diferentes tipos de nistagmo son:
NISTAGMOS FISIOLGICOS
Ng. en la posicin extrema de la mirada: nistagmo en resorte de baja amplitud que aparece en
las lateroversiones extremas de la mirada.
Ng. optocintico: nistagmo en resorte producido al observar lneas alternantes blancas y negras
( vas de tren, tambor rotatorio, etc.)
Ng. por estimulacin vestibular: nistagmo en resorte producido al estimular trmicamente los
canales semicirculares del odo interno.
C A P T UL O 5. 22.
Nistagmo
Yusta Izquierdo, A; Sebastin Cambn, R.
Seccin de Neurologa
NEUROLOG A 568
NISTAGMOS PATOLGICOS
A. INFANCIA:
1A.Ng. congnitos:
Ng. congnito por defecto sensorial: traduce lesin orgnica ocular y/o del nervio ptico.
( opacidad corneal, catarata congnita, toxoplasmosis, hipoplasia del nervio ptico, etc).
Ng. congnito latente: nistagmo en resorte, ausente a la exploracin binocular pero pre-
sente en la monocular. Traduce la existencia de ambliopa y/o estrabismo.
2A. Ng. adquiridos:
Ng. secundario a prdida visual.
Ng. secundario a enfermedades del sistema nervioso central.
Espasmo mutans: asociacin de nistagmo pendular, movimiento de cabeceo y tortcolis.
Posible asociacin con el sndrome alcohlico fetal
Ng. vertical asociado a frmacos. ( especialmente antiepilpticos)
B. ADULTO:
1B. Ng. en resorte:
1Ba. Ng. vestibular: suele ser horizontal u horizonto-rotatorio:
Central: por afectacin del nervio vestibular ( lesiones vasculares, inf lamatorias,
neoplsicas) y/o ncleo vestibular y conexiones vestbulo-cerebelosas del tronco del
encfalo (encefalitis, esclerosis mltiple, lesiones ocupantes de espacio cerebelosas).
No asocia vrtigo, no se fatiga, es mantenido y aparece de forma subaguda.
Perifrico: por afectacin del sistema vestibular del odo interno ( Menire, neuronitis
vestibular, laberintitis, infartos labernticos).Asocia vrtigo, se reduce al fijar la mira-
da, se fatiga y es de aparicin aguda.
1Bb. Ng. evocado en la direccin de la mirada: ausente en la posicin central de la mi-
rada, aparece en las dems posiciones. Generalmente es manifestacin de recuperacin
de una parlisis de la musculatura extraocular (capaces de realizar movimientos oculares
con imposibilidad para mantener la mirada). Hay que tener en cuenta otras causas, como
frmacos (benzodiacepinas, barbitricos, difenilhidantona, etc).
1Bc. Ng. vertical: traduce lesin a nivel troncoenceflico:
Up-beat ( componente rpido hacia arriba): pueden ser congnitos o provocados
por intoxicacin medicamentosa o patologa cerebelo-bulbar (encefalopata de Wer-
nicke, ictus basilar, desmielinizacin)
Down-beat(componente rpido hacia abajo): traduce alteracin de la unin bulbo-
medular ( malformacin de Arnold-Chiari, siringobulbia, desmielinizacin).
1Bd. Ng. rotatorio: generalmente sobre el eje anteroposterior. Traduce lesin vestibular,
bulbar o talmica.
2B. Ng. pendular:
Ng. atxico: traduce lesin troncoenceflica, generalmente a nivel del fascculo longitu-
dinal medial, y/o del cerebelo. Aparece en enfermedades desmielinizantes o vasculares
(ACVA vrtebro-basilar).
Ng. de los mineros.
3B. Ng. irregular:
Ng. multidireccional: siempre es de origen central, causado por txicos (alcohol, drogas),
esclerosis mltiple, degeneracin cerebelosa.
NI STAGMO 569
BIBLIOGRAFA
Fuller g. Nistagmus. En: Neurological Examination Made Easy. Churchill Livingstone, 1993; 83-86.
Gay AJ, Newman NM, Keltner JL, Stroud MH. Trastornos Oculomotores. Mosby Company, 1976; 55-93
Horton J. Trastornos de los ojos, odo nariz y garganta. En: Harrison. Principios de Medicina Interna, 14 Edicin.
McGraw-Hill Interamericana, 1998; 196-198
Urbano-Marquez A, Estruch Riba R. Generalidades. En: Farreras Rozman. Medicina Interna, 13 Edicin.
Mosby Doyma, 1995; 1388-1391.
Salvador Ruiz-Malo r, Andrs Domingo ML. Patologa de la va pupilar y nistagmo. En: Oftalmologa, 2 Edi-
cin. Luzn, 1994; 403-410.
NEUROLOG A 570
S
o
l
o

e
n

l
a

m
i
r
a
d
a

e
x
t
r
e
m
a
S
a
c
u
d
i
d
a
s

n
i
s
t
a
g
m
o
i
d
e
s
R
e
e
v
a
l
u
a
r
S
S
i
m
t
r
i
c
o
N
i
s
t
a
g
m
o

p
e
n
d
u
l
a
r
N
o
N
o
S
a
c
u
d
i
d
a
s

n
i
s
t
a
g
m
o
i
d
e
s
D
i
r
e
c
c
i
n

d
e

l
a

f
a
s
e

r
p
i
d
a
A
r
r
i
b
a
A
b
a
j
o
R
o
t
a
t
o
r
i
a
N
i
s
t
a
g
m
o

u
p
-
b
e
a
t
N
i
s
t
a
g
m
o

d
w
o
n
-
b
e
a
t
N
i
s
t
a
g
m
o

r
o
t
a
t
o
r
i
o
H
o
r
i
z
o
n
t
a
l
N
i
s
t
a
g
m
o

e
n

l
a

p
o
s
i
c
i
n

p
r
i
m
a
r
i
a

d
e

l
a

m
i
r
a
d
a
N
i
s
t
a
g
m
o

c
u
a
n
d
o

s
e

m
i
r
a

h
a
c
i
a

e
l
L
a
d
o

o
p
u
e
s
t
o

d
e

l
a

f
a
s
e

r
p
i
d
a

N
i
s
t
a
g
m
o

h
o
r
i
z
o
n
t
a
l
d
e

3

g
r
a
d
o
N
o
N
o
N
i
s
t
a
g
m
o

h
o
r
i
z
o
n
t
a
l
d
e

2

g
r
a
d
o
N
i
s
t
a
g
m
o

s
o
l
o

e
n

l
a

d
i
r
e
c
c
i
n

d
e
l
a

f
a
s
e

r
p
i
d
a

O
j
o

a
b
d
u
c
i
d
o

>

O
j
o

a
d
u
c
i
d
o
N
i
s
t
a
g
m
o

a
t
x
i
c
o
N
o
U
n
i
d
i
r
e
c
c
i
o
n
a
l
D
e
c
i
d
i
r

s
i

e
s

c
e
n
t
r
a
l

o

p
e
r
i
f
r
i
c
o
M
u
l
t
i
d
i
r
e
c
c
i
o
n
a
l

N
i
s
t
a
g
m
o

m
u
l
t
i
d
i
r
e
c
c
i
o
n
a
l

e
v
o
c
a
d
o

p
o
r

l
a

m
i
r
a
d
a
N
i
s
t
a
g
m
o

h
o
r
i
z
o
n
t
a
l

d
e

1

g
r
a
d
o
NI STAGMO 571
N
I
S
T
A
G
M
O

A
.

I
N
F
A
N
T
I
L

B
.

A
D
U
L
T
O

C
o
n
g
n
i
t
o
A
d
q
u
i
r
i
d
o
D
e
f
e
c
t
o

S
e
n
s
o
r
i
a
l
L
.
O
r
g
n
i
c
a
P
.
n
.

p
t
i
c
o
L
a
t
e
n
t
e
A
m
b
l
i
o
p
a
E
s
t
r
a
b
i
s
m
o
r
d
i
d
a

v
i
s
u
a
l

E
n
f
.

S
N
C

E
s
p
a
s
m
o

m
u
t
a
n
s

l
a
r
m
a
s
c
o
s

(
l
A
L
,
F
i
s
i
o
l
g
i
c
o
P
a
t
o
l
g
i
c
o

N
.

O
p
t
o
c
i
n
t
i
c
o

P
o
s
i
c
.

E
x
t
r
e
m
a

E
s
t
i
m
.
V
e
s
t
i
b
u
l
a
r
S
e
g
n

v
e
l
o
c
i
d
a
d

y

r
i
t
m
o

1
B
R
e
s
o
r
t
e
2
B
P
e
n
d
u
l
a
r
3
B
I
r
r
e
g
u
l
a
r
S
e
g
n

e
j
e

1
B
b
D
i
r
e
c
c
.

M
i
r
a
d
a
P
a
r
a
l
.

E
x
t
r
a
o
c
u
l
a
r
r
m
a
c
o
s

1
B
a
H
o
r
i
z
o
n
t
a
l

(
v
e
s
t
i
b
u
l
a
r
,
C
e
n
t
r
a
l
C
e
r
e
b
e
l
o
-
v
e
s
t
i
b
P
e
r
i
f
r
i
c
o
P
a
t
o
l
.

O
R
L
1
B
c
V
e
r
t
i
c
a
l
A
l
t
.

T
E
S
e
g
n

f
a
s
e
r
p
i
d
a

U
p

b
e
a
t
C
e
r
e
b
e
l
o
b
u
l
b
a
r
I
n
t
o
x
.

M
e
d
i
c
a
m
.
W
e
r
n
i
c
k
e
D
o
w
n

b
e
a
t
B
u
l
b
o
m
e
d
u
l
a
r
A
r
n
o
l
d

C
h
i
a
r
i

1
B
d
R
o
t
a
t
o
r
i
o
p
.
v
e
s
t
i
b
u
l
a
r
p
.
b
u
l
b
a
r
p
.
t
a
l
m
i
c
a
A
t
x
i
c
o
T
r
o
n
c
o
e
n
c
e
f
C
e
r
e
b
e
l
o
N
.

m
u
l
t
i
d
i
r
e
c
c
i
o
n
a
l
La disfagia es un sntoma que manifiesta un trastorno de la deglucin caracterizado por una
alteracin en la progresin del alimento desde la boca hasta el estmago. No debe confundirse con
otras alteraciones como la xerostoma (boca seca), que puede acompaarse de disfagia por prdida de
la capacidad lubrificante de la saliva; sntoma de globo o sensacin frecuente e indolora de nudo en la
garganta sin que se altere el paso del alimento; odinofagia en la que la deglucin produce dolor y nos
suele indicar la existencia de un proceso inf lamatorio agudo; fagofobia o negacin para comer presente
generalmente en pacientes psiquitricos; afagia o imposibilidad para realizar la deglucin por el encla-
vamiento de un cuerpo extrao.
En la deglucin estn implicados 31 msculos de la boca, faringe, laringe y esfago y 5 pares cra-
neales (V,VII,IX,X y XI) y requiere una estrecha regulacin neurolgica ya que comparte el mismo
sistema para la fonacin y la respiracin.
Podemos distinguir 3 fases en la deglucin: fase oral (fase de preparacin oral y fase oral propia-
mente dicha), que es voluntaria y las fases farngea y esofgica que son involuntarias.
Entre los mecanismos que pueden contribuir a su aparicin destacan: alteraciones del mecanismo
f isiolgico de la deglucin, estrechamiento mecnico de la va digestiva y anomalas de la percepcin
sensorial.
La disfagia se clasif ica segn su localizacin y segn su etiologa:
Segn su localizacin podemos diferenciar entre disfagia orofarngea y esofgica. La primera
tambin llamada de transferencia est causada por anormalidades que afectan al mecanismo
muscular de la faringe y al esfnter esofgico superior o msculo cricofarngeo. Los pacientes
con este tipo de disfagia se quejan de dif icultad en el inicio de la deglucin y sealan la regin
cervical como lugar de atascamiento u obstculo. La segunda tiene su origen en uno de los
trastornos que afectan al esfago.
Segn su etiologa podemos hablar de disfagia mecnica y motora o neurgena. La de
origen mecnico se debe al estrechamiento de la luz esofgica ya sea por causa intrnseca o
extrnseca (las ms frecuentes son: carcinoma, estenosis pptica y el anillo esofgico inferior),
manifestndose fundamentalmente con la ingesta de slidos. La disfagia de origen
motor puede deberse a enfermedades del msculo estriado, del msculo liso o a trastornos
neurolgicos (las alteraciones en la funcin del msculo estriado afectan a la faringe, EES y al
tercio superior esofgico, provocando disfagia orofarngea, mientras que las enfermedades del
msculo liso afectan al esfago torcico y al EEI). Se manifiesta tanto con la ingesta de
lquidos como de slidos, siendo ms importante para lquidos (disfagia paradjica).
Unos de los motivos ms frecuentes de demanda de un servicio de urgencias por disfagia, es cuan-
do esta tiene un origen neurgeno puesto que va a producir un trastorno para la ingesta de lquidos,
con la consiguiente alarma que provoca al paciente y la necesidad de una solucin urgente.
C A P T UL O 5. 23.
Disfagia de origen mecnico y neurgeno
Guijarro Castro, C; Del Valle Loarte, M; Yusta, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Disfagia mecnica, disfagia neurgena, sntomas acompaantes, videoendoscopia
NEUROLOG A 574
CAUSAS DE DISFAGIA OROFARNGEA
Motora
Difcultad para iniciar el refejo de la deglucin
-Parlisis lingual
-Anestesia orofarngea
-Lesiones de los componentes sensitivos de los nervios vago glosofarngeo
Alteraciones motoras del msculo estriado farngeo y esofgico
secundarias a procesos neurolgicos
-Accidente cerebrovascular
-Enfermedad de Parkinson
-Atrofa multisistmica
-Enfermedad de la motoneurona
-Enfermedad de Alzheimer
-Polimielitis
-Esclerosis lateral amiotrfca
-Polineuritis
Neuromuscular: Miastenia Gravis
Enfermedades musculares: Polimiositis, Dermatomiositis, Distrofa miotnica, distrofa
oculofarngea.
Trastornos del esfnter esofgico superior
-Acalasia cricofarngea
-Parlisis de los msculos suprahiodeos
Mecnica
Obstruccin intraluminal: cuerpo extrao
Lesiones intrnsecas
-Infamatorias: infecciones (virus, hongos, bacterias)
-Anillos/membranas: faringe/esfago cervical, Sndrome Plummer-Vinson
-Estenosis benignas: ppticas, infamatorias, postirradiacin, postciruga
-Tumores orofarngeos: benignos y malignos
Compresiones extrnsecas
-Bocio
-Espondilitis, osteoftos cervicales
-Divertculo de Zenker
Cuando nos encontramos un paciente con disfagia debemos llevar a cabo una minuciosa historia
clnica para realizar un correcto diagnstico diferencial, que incluya las siguientes cuestiones:
1) Consistencia de los alimentos que producen los sntomas.
2) Localizacin de la disfagia.
3) Carcter de la disfagia: progresiva, intermitente, etc.
4) Sntomas acompaantes (signos directos o indirectos de disfagia: dif icultad para el mane-
jo oral del bolo, ref lujo oronasal, babeo, atragantamientos, aspiracin, anorexia, fagofobia,
alargamiento del tiempo de las comidas, tos, desnutricin, deshidratacin y complicaciones
respiratorias).
5) Existe historia previa de ciruga, radiacin local que pueda justificar el proceso.
6) Tratamiento que realiza el paciente.
DI SFAGI A DE ORI GEN MECNI CO Y NEUROGNI CO 575
CAUSAS DE DISFAGIA ESOFGICA
Mecnica
Luminal (cuerpos extraos).
Lesiones intrnsecas (esofagitis): infecciosas (virus, bacterias, hongos), custicas.
Anillos y membranas: congnitos, infamatorios, anillo de Shatzki.
Estenosis benignas: ppticas, postciruga, postirradiacin, isqumicas, congnitas, imfamatorias,
etc.
Tumores benignos y malignos.
Compresiones extrnsecas (cardiovasculares, masas mediastnicas, lesiones postvagotnicas).
Motora
Alteraciones del msculo liso esofgico.
-Parlisis del cuerpo esofgico causando contracciones dbiles
-Esclerodermia
-Distrofa miotnica
-Neuropatas metablicas (amiloidosis, alcohol, diabetes)
-Acalasia primaria o clsica
-Espasmo esofgico difuso
-Acalasia Vigorosa
Alteraciones del esfnter esofgico inferior
-Acalasia primaria
-Acalasia secundaria
A. El tipo de alimento que produce la disfagia proporciona una informacin muy til. Cuando
la dificultad es solamente para slidos, se trata de un problema mecnico con la luz no exce-
sivamente estrecha. El bolo pasa mediante la deglucin de lquidos. La disfagia por acalasia
y espasmo esofgico difuso presenta dificultad para slidos y lquidos desde el comienzo del
proceso. En la esclerodermia se presenta disfagia para slidos sin relacin con la postura, y para
lquidos en la posicin de decbito, no en sedestacin. La disfagia orofarngea se caracteriza
por ser principalmente para lquidos.
B. La duracin y la evolucin son tiles para el diagnstico. La disfagia de corta duracin y transi-
toria puede deberse a un proceso inf lamatorio. Si es progresiva de semanas o meses de evolu-
cin es sugestiva de carcinoma de esfago. Si es episdica para slidos de aos de evolucin es
benigna y propia del anillo esofgico inferior. La descripcin de la localizacin por parte del
paciente contribuye a determinar la situacin en ese mismo lugar o por debajo del mismo.
C. Los sntomas acompaantes tambin contribuyen al diagnstico. La regurgitacin nasal y la
aspiracin con la deglucin son propias de la parlisis farngea o de una fstula traqueoesofgi-
ca. Si la aspiracin no guarda relacin con la deglucin puede ser por acalasia, divertculo de
Zenker o por ref lujo gastroesofgico. Una prdida de peso, desproporcionada con la disfagia
nos sugerir un carcinoma. Si la disfagia va precedida de ronquera, la lesin primaria suele
estar localizada en la faringe. Si la ronquera aparece despus de la disfagia puede haber una
afectacin del nervio larngeo recurrente. La ronquera tambin puede ser por una laringitis
debida a un ref lujo gastro-esofgico. El hipo sugiere una lesin de la porcin distal del esfa-
go. Las sibilancias unilaterales indican una masa mediastnica con afectacin de un bronquio
principal. Aparece dolor esofgico en el espasmo esofgico difuso, en trastornos motores
NEUROLOG A 576
relacionados y en la afagia aguda por un bolo demasiado grande. Una historia prolongada
de pirosis y ref lujo indica estenosis pptica. La estenosis esofgica nos la puede sugerir unos
antecedentes previos de intubacin prologada, ingestin de custicos, ingestin de pldoras sin
la ayuda de agua, radioterapia o enfermedades muco-cutneas asociadas. Si existe odinofagia
debe sospecharse la existencia de infeccin por cndidas, herpes, citomegalovirus, sarcoma de
Kaposi, linfoma, estas ltimas sobre todo en pacientes VIH u otras inmunodefiencias.
En la exploracin deber investigarse la presencia de signos de parlisis pseudobulbar o bulbar,
como disartria, disfona, ptosis, atrof ia de la lengua y contracciones mandibulares hiperacti-
vas, adems de signos e enfermedad neuromuscular generalizada. Se debe examinar el cuello
en busca de crecimiento tiroideo o una anomala de la columna cervical. Las alteraciones
cutneas y de las extremidades pueden sugerir diagnstico de esclerodermia u otras enfer-
medades del colgeno, o enfermedades mucocutnea como el penfingiode o la epidermolisis
ampollosa que pueden afectar al esfago. As mismo pueden presentar complicaciones neu-
mnicas por aspiracin aguda o crnica.
EVALUACIN Y MANEJO DE LA DISFAGIA
La prueba de oro es la videof luoroscopia o la videoendoscopia que permite analizar en tiempo
real la propulsin del bolo de la boca al esfago, valorar la seguridad y la eficacia de la deglucin ,
definir las alteraciones en la fase oral y farngea y planear y evaluar estrategias teraputicas especficas
(tratamiento diettico, estrategias posturales, ejercicios de rehabilitacin con estimulacin trmica
para la estimulacin sensorial, ejercicios de praxias bucomotoras, de propulsin del bolo, de amplitud
del movimiento lingual, de adduccin de cuerdas vocales.
BIBLIOGRAFA
1. Provencio-Arambule MH, Provencio D, Hegde MN. Assesment of Dysphagia in adults. Plural Publishing.
Noviembre 2006
2. Gonzlez de Canales de Simn MP, Del Olmo Martnez L, Arranz Santos T. Disfagia. Etiopatogenia, clasi-
f icacin y clnica. Medicine (Madr) 2000; 8(1): 1-6.
3. Bascuana Ambros H. Diagnstico de la disfagia neurolgica. Rehabilitacin (Madr) 1998; 32: 324-330.
4. Sebastin Domingo JJ. Disfagia. Problemas de deglucin. Farmacia Profesional (Madr) 2001; 15(5): 84-87.
5. Manrique FM. Enfermedades del esfago. En: Farreras-Rozman. Medicina Interna. Madrid: Mosby/Doy-
ma; 1995. p. 55-58.
6. Goyal RJ. Alteraciones de la funcin gastrointestinal. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid:
Mc Graw Hill Interamericana; 1998. p. 261-262.
Lumbociatalgia: Se def ine como el dolor lumbar que irradia por uno o los dos miembros
inferiores, siguiendo a menudo el trayecto del nervio citico, sin alteracin motora o sensitiva.
Lumbociatica: Es la expresin de la irritacin o compresin del nervio citico, asocindose al
cuadro doloroso una afectacin motora o sensitiva evidente en los territorios inervados por la
raz afecta, las races L4, L5 y S1son las ms frecuentemente afectadas.
Dolor pseudorradicular: Dolor lumbar irradiado a uno o ambos miembros inferiores no
originado por una lesin radicular.
Sndrome miofascial: Los puntos gatillo del msculo cuadrado lumbar, de los paraespina-
les lumbares, msculo piriforme, msculo glteo mayor, medio y menor, deben ser explorados,
irradiando los ms ceflicos hacia la cresta ilaca, los ms caudales y mediales hacia la nalga, y en
los localizados en el msculo glteo menor, hacia la cara lateral del muslo y la pierna.
Sndrome facetario: Se afectan las articulaciones intervertebrales. Las carillas articulares
pueden ser fuente referida de dolor que es provocado por el examen fsico haciendo que el
paciente se incline lateralmente, irradindose el dolor hacia cualquier localizacin del miembro
inferior.
Existen mltiples patologas que provocan irritacin o compresin de las races nerviosas, pero solo
en un 15-20% de los casos encontraremos una alteracin estructural que nos justifique los sntomas:
Degenerativas y estructurales: Hernias discales, procesos artrsicos, espondilolistesis, esteno-
sis del canal lumbar, sacralizacin de la 5 vrtebra lumbar, lumbarizacion de la 1 vrtebra sacra.
Inf lamatorias: Espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, psorisica.
seas: Paget, osteoporosis, fracturas, sarcoidosis, osteomalacia.
Infecciosas: Espondilodiscitis, osteomielitis, sacroileitis herptica.
Neurolgicas y psiquiatricas: Dolor psicgeno, f ibromialgia, histeria, simuladores.
Enfermedades viscerales con dolor referido: lcera pptica, colecistitis, pancreatitis,
aneurisma de aorta abdominal, cncer gstrico, endometriosis, procesos uterinos, prostatitis.
Sndrome de la cola de caballo: Cuadro que se caracteriza por dolor en regin perianal y en
cara posterior de miembros inferiores (anestesia en silla de montar), disestesias y parestesias
distales bilaterales con prdida de fuerza, retencin urinaria, e impotencia sexual en hombres.
Como etiologa ms frecuente, las grandes hernias discales y estenosis congnitas del canal
lumbar. En la exploracin fsica el paciente adopta una actitud antilgica con las rodillas en
semif lexin consiguiendo una mayor relajacin de la musculatura y disminucin de la presin
sobre el nervio citico.
C A P T UL O 5. 24.
Lumbociticas
Sebastin Cambn, R.; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Radiculopata, mielopata, sndrome miofascial
NEUROLOG A 578
Estenosis del canal raqudeo: Dolor de distribucin atpica que no sobrepasa la rodilla .Pue-
de aparecer una claudicacin neurgena, que se acompaa de sntomas sensitivos y prdida
de fuerza alivindose con la f lexin lumbar. Es fundamental el diagnstico diferencial con la
claudicacin de origen vascular. No hay contractura muscular ni palpacin dolorosa El hallazgo
ms tpico es la reproduccin de los sntomas con la extensin de la columna lumbar.
La historia clnica minuciosa y la exploracin son los datos ms valiosos para el estudio de
estas patologas.

HISTORIA CLNICA
Antecedentes personales y familiares; edad, datos demogrf icos, f iebre, estado general, hbitos
posturales, traumatismos, tabaquismo, factores psicolgicos, antecedentes de cncer, infeccin
del tracto urinario
Caractersticas del dolor; forma de comienzo (sbito, insidioso), localizacin, ritmo horario,
mecnico, infamatorio.
EXPLORACIN FSICA
Inspeccin: Debe realizarse siempre con el paciente de pie, de espaldas al explorador. Valorar la
esttica vertebral, la marcha, deformidades, posturas antilgicas con o sin perdida de la lordosis
fisiolgica.
Palpacin: Apf isis espinosas y musculatura paravertebral, valorando contracturas y puntos
dolorosos.
Movilidad: Flexin, extensin e inf lexiones laterales.
EXPLORACIN NEUROLGICA
Datos de compresin/irritacin radicular:
Maniobra de Lassgue, se realiza elevando el miembro inferior en extensin con el paciente en
decbito supino, siendo positiva si aparece clnica radicular entre 0 y 60.
Maniobra de Bragard, es positiva si estando el miembro inferior elevado y en extensin, se
produce aumento de dolor a la f lexin dorsal del pie.
Maniobra de Young, se comienza realizando un Lassgue, posteriormente se f lexiona la ro-
dilla alivindose el dolor, volvindose a exacerbar al f lexionar en dicha posicin la cabeza del
paciente.
SIGNOS DE AFECTACIN RADICULAR
Ref lejos: L4- rotuliano
S1-aquleo

Sensibilidad: L4-cara anteroexterna muslo y rodilla, e interna de la pierna y pie.
L5-cara posterolateral del muslo y pierna, dorso del pie y primer dedo.
S1-cara posterior del muslo y pierna, regin dorsal y lateral del pie.
LUMBOCI TI CAS 579
Motilidad: L4-f lexin de la cadera, extensin de la rodilla, inversin del pie.
L5-abduccin de la cadera, f lexin de la rodilla, f lexin dorsal del pie y primer dedo,
marcha de talones.
S1-extensin de la cadera, f lexin plantar del pie y eversin del mismo. Marcha de
puntillas.

Radiologa sea: Proyecciones AP, lateral y oblicuas. El mtodo ms sencillo pero de bajo
rendimiento. Se utiliza fundamentalmente para descartar procesos infecciosos espinales, arti-
culares inf lamatorias o fracturas.
TAC: Es la tcnica de primera eleccin en patologa lumbosacra. Sus principales indicaciones
seran la sospecha de hernia discal lumbar, la estenosis de canal lumbar, fracturas vertebrales,
tumores vertebrales, y dudosa sacroiletis.
RMN: Muy til ante sospecha de patologa de partes blandas, (hernias discales) con gran sen-
sibilidad para detectar signos de degeneracin discal.
EMG: Detecta signos de denervacin.
Analtica: Hemograma, VSG
TRATAMIENTO
Conservador
Reposo relativo en cama durante 1 2 semanas, hasta que ceda el dolor, manteniendo las ca-
deras y rodillas semif lexionadas.
Analgsicos; paracetamol, derivados pirazolnicos como el nolotil, solos asociados a opi-
ceos del tipo codena. El tramadol a dosis de 50-100mg\6-8h. es una buena eleccin slo o
asociado a antiinf lamatorios no esteroideos (AINES).
AINES ; son los frmacos de primera eleccin, como el piroxicam, diclofenaco, aceclofena-
co
Relajantes musculares ; consiguen disminuir la contractura y por tanto el dolor. Una buena
opcin es el diazepn a dosis de 5mg\8h.
Antidepresivos ; en radiculopatas crnicas (amitriptilina).
Tratamiento rehabilitador ; en fase subaguda y crnica. Contraindicada en procesos infec-
ciosos, tumorales, vasculares e inf lamatorios.
Infiltraciones ; es una alternativa conservadora al tratamiento quirrgico como paliativo de
los sntomas.
Quirrgico
Hay indicacin absoluta de ciruga en lumbociticas hiperalgsicas, en sndromes de cola de
caballo, y en la llamada citica paralizante, en la que aparece intensa disminucin de la fuerza en los
miembros inferiores con disminucin del dolor en el contexto de una hernia discal o de una lumbo-
citica.
NEUROLOG A 580
BIBLIOGRAFIA
1. Lpez Moya A, Audubert Du Theit L. Cervicobraquialgias y lumbociticas. Medicine 1998; 7(98):4583-
4589.
2. Moy Ferrer F. Lumbalgia.En: Alonso Ruiz A, lvaro-Gracia lvaro J.M, Andru Snchez J.L, Blanch i
Rubi J, Collantes Estvez E, Cruz Martinez J,et al. Manual de enfermedades reumticas. 3 ed. Madrid:
Panamericana; 2001.p. 96-103.
3. Mignucci L.A, Bell G.R. Diagnstico diferencial de la citica. En: Rothman-Simeone. Columna vertebral.
4 ed. USA. Mc.Graw-Hill; 2000 .p.91-110.
LUMBOCI TI CAS 581
Dolor irradiado a uno o ambos miembros inferiores
A: Historia clnica
B. Exploracin fsica
C. Exploracin neurolgica
Estudio radiolgico
Dolor radicular Dolor referido Dolor pseudoradicular
Dficit radicular Estudio dirigido Estudio dirigido
SI NO
Tratamiento conservador TAC/RM H
Sndrome de cola de caballo
Citica paralizante
Lumbocitica hiperalgsica
Otras patologias:
Hernia discal
estenosis canal lumbar...
Tratamiento quirrgico Tratamiento conservador
G
D F
El trmino cervicobraquialgia, designa cualquier tipo de dolor que afecte la regin cervical y la
extremidad superior. Es debido a mltiples causas, por lo que debe ser considerado un sntoma y no un
diagnstico. Aunque la cervicoartrosis es la ms frecuente de estas alteraciones, prcticamente todo
tipo de enfermedades y disfunciones pueden dar manifestaciones con esta localizacin.
La historia clnica y la exploracin fsica son las bases de un buen diagnstico, lo cual debe tenerse
en cuenta a la hora de solicitar exploraciones complementarias y al interpretar los resultados de las
mismas.
Se pueden clasificar segn las caractersticas del dolor en: mecnico o inf lamatorio. El dolor
mecnico se caracteriza por empeorar con la movilizacin y mejorar con el reposo. Suele permitir
el descanso nocturno y en muchas ocasiones puede identificarse una causa desencadenante (mala
postura, apoyo inadecuado en la almohada, mala carga de pesos, etc.). En general, se trata de un
dolor intermitente, recidiva ante estmulos parecidos y se relaciona con el uso. La causa se atribuye a
espondilosis cervical, pero el dolor cervical por artrosis slo se produce cuando sta es importante.
Los cambios leves o moderados no suelen producir sntomas y la causa ms frecuente de cervicalgia
mecnica se debe a contracturas musculares.
La cervicalgia inf lamatoria es mucho menos frecuente. Se trata de un dolor contnuo, que no
cede con el reposo, pudiendo incluso alterar el descanso nocturno. Ante un dolor de estas caracters-
ticas debe pensarse fundamentalmente en causas inf lamatorias, tumorales o infecciosas.
ETIOLOGA
Mecnica
Cervicalgia simple: El dolor se localiza en el rea cervical. Puede irradiarse hacia el rea oc-
cipital, los miembros superiores, cara y/o cuero cabelludo, el dolor est pobremente localizado.
Tiene mltiples causas y la historia natural es poco conocida.
Cervicoartrosis: Las alteraciones radiogficas artrsicas sin manifestaciones clnicas son muy
frecuentes por lo que, en la valoracin de este cuadro, la clnica es imprescindible. El dolor se
localiza en el cuello, pudindose irradiar a zona escapular y hombros, es de carcter mecni-
co. El dolor a la palpacin, con contractura de la musculatura paravertebral y limitacin de la
movilidad cervical, son los hallazgos ms frecuentes. En algunos casos pueden existir signos de
compresin medular o radicular.
Patologa discal: origina una compresin sobre las races o sobre la mdula.
C A P T UL O 5. 25.
Cervicobraquialgias
De la Higuera, L; Sebastin, R; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
NEUROLOG A 584
No mecnica
Infecciosa : La combinacin de un dolor cervical intenso, progresivo, que inmoviliza el cuello,
con mayor intensidad nocturno, que no cede al tratamiento habitual y que se acompaa de
afectacin del estado general y de fiebre, debe orientarnos hacia un origen infeccioso. Los an-
tecedentes epidemiolgicos y los grupos de riesgo, como diabticos, alcohlicos, homosexua-
les, adictos a drogas, el tratamiento con inmunosupresores o la hemodilisis deben tenerse en
cuenta. Estaf ilococo, Estreptococo y Escherichia coli son los microorganismos ms habitualmente
responsables de infecciones agudas, mientras que Mycobacterium tuberculosis y en nuestro medio
la brucelosis, lo son de infecciones crnicas.
Tumoral: Los tumores malignos de localizacin cervical ms frecuentes son las metstasis,
siendo menos frecuente el mieloma. El dolor intolerable y de muy difcil control es el sntoma
principal, con bloqueo vertebral y manifestaciones de compresin radicular o medular, adems
de un sndrome constitucional. Entre los tumores benignos de partes blandas, el lipoma es el
ms caracterstico y puede ocasionar un cuadro compresivo. Otros tumores de origen neurol-
gico son los neurinomas que pueden tambin producir compresin medular
Inf lamatoria: Las espondiloartropatas y especialmente la espondilitis anquilosante, afectan de
forma frecuente e importante a la columna cervical. El diagnstico se establece dentro de las
manifestaciones generales, osteo-articulares y el apoyo diagnstico de pruebas como el HLA
B27. En las fases evolucionadas de la enfermedad, el diagnstico radiolgico no ofrece dudas; es
en las fases precoces cuando la valoracin de alteraciones radiogrficas en la columna cervical es
ms sutil. La artritis reumatoide afecta con una frecuencia variable a la columna cervical, pero es
evidente que es la afectacin vertebral ms caracterstica que puede producir esta enfermedad. La
afectacin de la articulacin atlo-axoidea, puede producir una subluxacin a ese nivel. Cuando se
afectan las articulaciones interapofisarias puede producir subluxaciones y una columna cervical en
escalera. La complicacin ms importante en estos casos es la compresin medular, aunque su
frecuencia es escasa. La correlacin clnica es determinante en la actitud teraputica.
Origen extracervical
Articulaciones cercanas: La causa ms habitual de hombro doloroso es la afectacin ten-
dinosa del manguito de los rotadores, pero es muy frecuente la necesidad de valorar si el origen
del dolor es cervical. En el caso de origen cervical la movilidad del hombro es normal, los
movimientos del cuello estn limitados y aumentan el dolor y las manifestaciones neurolgicas,
motoras y sensitivas, que no estn presentes en el caso de patologa del hombro.
HISTORIA CLNICA
Debe indagarse sobre la presencia de fiebre, que pueda orientar hacia el diagnstico de un origen
infeccioso del dolor. Aunque en algunos casos (Brucela, tuberculosis) suele cursar con fiebre alta y
curso agudo, en ocasiones se presenta de forma ms solapada y con febrcula o con temperatura nor-
mal. Otras enfermedades inf lamatorias pueden dar cuadros de caractersticas similares.
La anorexia y la prdida de peso son signos de gravedad, dentro de un cuadro de sndrome cons-
titucional, sugestivo de enfermedad neoplsica
En el caso de dolor de caractersticas inf lamatorias, debe interrogarse al enfermo sobre una serie
de manifestaciones sistmicas que pueden orientar el diagnstico, como son la presencia de alte-
raciones cutneas, diarrea, uvetis, uretritis etc.
Debe realizarse un interrogatorio sistematizado que permita una clasificacin del dolor. As, debe
preguntarse sobre la forma de comienzo, la existencia de traumatismo previo, el tiempo de evolucin,
la intensidad del dolor y en qu modo afecta en las actividades diarias y laborales.
CERVI COBRAQUI ALGI AS 585
La edad del paciente puede orientar en el diagnstico. En personas jvenes, la principal causa de
dolor cervical son las contracturas musculares, con lateralizacin de la cabeza y curso agudo (tort-
colis). La persistencia de cervicalgia de ms de 6 semanas en un paciente joven debe alertar sobre la
presencia de enfermedad ms grave.
Los antecedentes deben detallarse con especial inters. La historia previa de neoplasia, infec-
ciones crnicas o cualquier enfermedad que pueda afectar a la columna cervical pueden orientar el
diagnstico.
La historia familiar es de utilidad en los casos de enfermedades inf lamatorias ligadas a la pre-
sencia del antgeno de histocompatibilidad HLA-B27. Tambin parece existir una cierta agregacin
familiar relacionada con los antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II en la artritis
reumatoide.
EXPLORACION FISICA
Inspeccin: Observar la marcha, la forma de moverse y desvestirse del paciente, si existe
postura antilgica (tortcolis), etc. A continuacin debe inspeccionarse al paciente desnudo en
bipedestacin, lo cual permite observar la esttica de la columna vertebral. Adems, debe ob-
servarse la posicin de los hombros y la pelvis, comparando la altura de los hombros, escpulas,
espinas ilacas, inclinacin de la pelvis, existencia de escoliosis y, en una vista lateral, la presen-
cia de cifosis dorsal. A continuacin, se buscan lesiones cutneas, describiendo sus caracte-
rsticas y distribucin, hipotrofias musculares y fasciculaciones, constatando su localizacin
y los msculos a los que afectan. Debe determinarse tambin la existencia de caractersticas
faciales inusuales o datos clnicos caractersticos (pterigium colli), la presencia de movimientos
involuntarios y deformidades esquelticas. Tambin deben observarse los ojos, en busca de
asimetras faciales, pupilas anisocricas o sndrome de Horner (ptosis, miosis y exoftalmos)
Palpacin: Persigue buscar puntos dolorosos, registrando la localizacin y la presin necesa-
ria para provocar el dolor. La exploracin puede comenzar por la palpacin de la musculatura,
tanto paravertebral posterior como trapecios y esternocleidomastoideos. A continuacin, se
palpan las apfisis espinosas y las articulaciones interapof isarias, localizadas a 1,5 cm a ambos
lados de las anteriores. Debe examinarse la presencia de adenopatas, as como la zona cervical
anterior, en busca de bocio o ndulos tiroideos. Se palpan tambin ambos pulsos carotdeos,
evaluando su simetra.
Movilidad: La columna cervical posee 6 movimientos principales: f lexin, extensin, rotacio-
nes y lateralizaciones. En primer lugar se explora la movilidad activa, registrando la limitacin
del movimiento o la aparicin de dolor. A continuacin, se explora la movilidad pasiva, para
lo cual el paciente debe estar relajado y no oponer resistencia.
Exploracin neurolgica: Exploracin de la fuerza, la sensibilidad, los ref lejos de estira-
miento muscular, descartar la presencia de piramidalismo y signo de LHermitte. Debe descar-
tarse tambin la presencia de sndromes de atrapamiento nervioso perifrico (tnel carpiano,
canal de Guyon, canal epitrcleo- olecraniano).
Exploracin vascular: Se realizarn maniobras para descartar el sndrome del desfiladero
torcico o para buscar signos que orienten al diagnstico (Raynaud).
Maniobras exploratorias de dolor local y radiculopata: Soto-Hall, maniobra de
O`Donghue, Spurling, traccin y compresin axial, etc.
NEUROLOG A 586
Alteraciones neurolgicas asociadas a radiculopata cervical
Raz nerviosa Refejo Sensibilidad
C1 y C2 Occipucio
C3 Parte superior de la nuca y alrededor
de las orejas y regin mastoidea
C4 Zona inferior de la nuca y hasta la
cara superior del hombro
C5 Abduccin y fexin del hombro
Flexin del codo
Bicipital Lateral del brazo
C6 Flexin del codo
Extensin de mueca
Bicipital
Estilorradial
Lateral de antebrazo
Primer y segundo dedos
C7 Extensin del codo
Extensin de mueca
Extensin de los dedos
Tricipital Tercer dedo
C8 Flexin de los dedos Cara interna de antebrazo
Cuarto y quinto dedos
T1 Abduccin y adduccin de los dedos Cara interna de antebrazo
Cara interna de brazo
SIGNOS Y SNTOMAS DE ALARMA
1. Insuficiencia vascular: Vrtigo y prdida de conciencia (restriccin de la arteria vertebral)
con los movimientos, especialmente al elevar la mirada.
2. Traumatismo/dao esqueltico: Historia previa de traumatismo, ciruga cervical previa,
osteoporosis y uso prolongado de corticoides
3. Malignidad, infeccin, inf lamacin: Fiebre, prdida de peso, historia previa de tumor o
de drogadiccin e inmunosupresin.
4. Mielopata: Progresin insidiosa, alteraciones de la marcha, torpeza o debilidad en las ma-
nos, prdida de la funcin sexual o del control de esfnteres, signo de LHermitte ( sensacin
de descarga elctrica descendente al f lexionar el cuello), signos de primera motoneurona en
miembros inferiores (hiperref lexia, clonus, espasticidad, ref lejo cutneo plantar extensor),
signos de segunda motoneurona en miembros superiores (hipotrof ia, hiporref lexia).
TRATAMIENTO
1. Tratamiento conservador:
Inmovilizacin con collarn cervical: como mximo, 1 semana.
Medidas de higiene postural.
Analgsicos: Comenzar con analgsicos simples como Paracetamol, a dosis de 1gr/6h, aso-
ciado o no a codena. Si ni cede, pueden prescribirse analgsicos ms potentes como Tramadol
(Adolonta
), a dosis de 50-100mg/6-8h.
AINEs , si se sospecha componente inf lamatorio. Asociando un inhibidor de la bomba de
protones.
Relajantes musculares: slo si existe contractura muscular y durante perodos cortos de tiempo
(3-7 das, mximo 2 semanas)
Frmacos coadyuvantes: Gabapentina (Neurontn
), antidepresivos, etc.
CERVI COBRAQUI ALGI AS 587
2. Tratamiento fsioterpico: Traccin cervical, electroterapia, masoterapia, cinesiterapia,
manipulaciones.
3. Tratamiento quirrgico: En casos de hernia discal que produce cervicobraquialgia que no cede
con tratamiento conservador, produce dfcit motor o mielopata.
4. Otros tratamientos especfcos: Antibiticos, quimioterapia, radioterapia, etc.
BIBLIOGRAFIA
Slipman CW, Plastaras C, Patel R, et al. Provocative cervical discography sympton mapping. Spine J
2005;5:381.
Paz Jimnez J, Belmonte Serrano M.A. Coordinadores. Cervicobraquialgia. Monografas medico-quirrgicas del
aparato locomotor. Barcelona: Masson; 2000.
Snchez Burson J. Cervicalgia. Dorsalgia. En: Alonso A, Alvaro-Garca J M, Andreu J.L, Blanch J, Collantes
E, Cruz J, Gratacos J, Laffn A, Martn E, Martnez V, Rodrguez C, Tornero J, ed. Manual S.E.R. de las
Enfermedades Reumticas. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2000: 90-96.
Hoppenfeld. Exploracin fsica de la columna vertebral y las extremidades. Mxico: El Manual Moderno; 1979.
NEUROLOG A 588
C
e
r
v
i
c
o
b
r
a
q
u
i
a
l
g
i
a
H
i
s
t
o
r
i
a

c
l
n
i
c
a
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n
M
e
c
n
i
c
a
A
r
t
r
o
s
i
s

c
e
r
v
i
c
a
l
H
e
r
n
i
a

d
e

d
i
s
c
o
E
s
t
e
n
o
s
i
s

d
e

c
a
n
a
l
P
u
e
d
e

s
e
r

a
s
i
n
t
o
m
t
i
c
a
C
5
-
C
6

y

C
6
-
C
7
M
s

f
r
e
c
u
e
n
t
e
C
5
-
C
6
D
o
l
o
r

i
r
r
a
d
i
a
d
o
M
s

f
r
e
c
u
e
n
t
e
C
5
-
C
6

y
C
6
-
C
7
R
x

c
o
l
.

c
e
r
v
i
c
a
l
T
A
C

o

R
N
M
R
N
M
S
i
g
n
o
s

d
e

m
i
e
l
o
p
a
t
a
o

r
a
d
i
c
u
l
o
p
a
t
a
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

c
o
n
s
e
r
v
a
d
o
r
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

q
u
i
r
r
g
i
c
o
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
q
u
i
r
r
g
i
c
o
N
O
S
I
T
r
a
t
a
m
i
e
n
b
t
o

c
o
n
s
e
r
v
a
d
o
r
R
N
M
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

c
o
n
s
e
r
v
a
d
o
r
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

q
u
i
r
r
g
i
c
o
N
o

m
e
c
n
i
c
a
L
a
t
i
g
a
z
o

c
e
r
v
i
c
a
l
R
x

c
e
r
v
i
c
a
l
:
R
e
c
t
i
f
c
a
c
i
n
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

c
o
n
s
e
r
v
a
d
o
r
T
r
a
n
q
u
i
l
i
z
a
r

a
l
p
a
c
i
e
n
t
e
I
n
f
a
m
a
t
o
r
i
a
I
n
f
e
c
c
i
o
s
a
T
u
m
o
r
a
l
P
a
r
t
e
s

b
l
a
n
d
a
s
y

p
s
i
c
g
e
n
a
R
x

c
o
l

c
e
r
v
i
c
a
l
A
n
a
l
t
i
c
a
A
n
a
l
t
i
c
a
P
r
u
e
b
a
s

d
e

i
m
a
g
e
n
L
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o
A
n
a
l
t
i
c
a
M
a
r
c
a
d
o
r
e
s

t
u
m
o
r
a
l
e
s
P
r
u
e
b
a
s

d
e

i
m
a
g
e
n
F
i
b
r
o
m
i
a
l
g
i
a
T
e
n
d
i
n
i
t
i
s
T
u
m
o
r
e
s

p
a
r
t
e
s

b
l
a
n
d
a
s
E
s
p
o
n
d
i
l
i
t
i
s

a
n
q
u
i
l
o
s
a
n
t
e
A
r
t
r
i
t
i
s

r
e
u
m
a
t
o
i
d
e
A
r
t
r
i
t
i
s

p
s
o
r
i
s
i
c
a
E
s
p
o
n
d
i
l
o
d
i
s
c
i
t
i
s
E
s
p
o
n
d
i
l
o
d
i
s
c
i
t
i
s
O
s
t
e
i
t
i
s
M
e
t
s
t
a
s
i
s
P
r
i
m
a
r
i
o
s
L
i
n
f
o
m
a
s
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

c
o
n
s
e
r
v
a
d
o
r
R
e
m
i
t
i
r

a
l
e
s
p
e
c
i
a
l
i
s
t
a
R
e
m
i
t
i
r

a
R
e
u
m
a
t
o
l
o
g
a
I
n
g
r
e
s
o
A
n
t
i
b
i
t
i
c
o
s

i
.
v
.
R
e
m
i
t
i
r

a
l
e
s
p
e
c
i
a
l
i
s
t
a
El sndrome menngeo traduce una inf lamacin y/o irritacin de las meninges (aracnoides
y piamadre) y sus causas pueden ser infecciosas (agudas, subagudas y crnicas) y no infecciosas
(carcinomatosis menngea, hemorragia subaracnoidea, vasculitis...). La clnica es variable e incluye la
presencia de alguno de los siguientes signos y/o sntomas:
- rigidez de nuca (por espasmo de musculatura espinal) de predominio f lexor y en menor grado
extensor sin afectacin de las rotaciones
- cefalea, nauseas, vmitos, fiebre, alteracin del nivel de conciencia
- signos menngeos de Kernig (f lexin de las rodillas provocada por la elevacin pasiva de
los miembros inferiores en extensin) o de Brudzinski (f lexin de las rodillas con la f lexin
pasiva del cuello).
En pacientes debilitados, ancianos y nios la clnica puede ser mnima y la ausencia de signos
menngeos no descarta la existencia de una meningitis.
La meningitis aguda bacteriana es una enfermedad grave con una mortalidad elevada por lo que
precisa un rpido diagnstico y tratamiento; las meningitis vricas suelen tener una evolucin benig-
na, y son raras las secuelas y complicaciones (su tratamiento es sintomtico).
Es importante realizar un diagnstico y tratamiento precoz y se debe tener en cuenta: edad del
paciente, enfermedades de base, traumatismos previos, y antecedentes epidemiolgicos.
La sospecha de sndrome menngeo requiere una derivacin urgente al servicio de Urgencias
Hospitalario.
El estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR) mediante puncin lumbar es fundamental para el
diagnstico.
Ante un enfermo que presente un cuadro clnico compatible con sndrome menngeo es necesario
conocer:
a) duracin del cuadro: agudo (<48 horas), subagudo ( 2-7 das), crnico (> 4 semanas). El
perf il temporal orienta hacia distintas etiologas.
b) antecedentes inmediatos (fiebre, toma de antibiticos, esfuerzos, traumatismo craneoen-
ceflico...)
c) antecedentes personales: paciente inmunodeprimido, HTA, enfermedades crnicas, edad,
ciruga ORL, neurociruga...
C A P T UL O 5. 26.
Sndrome menngeo
Guijarro Castro, C; Fernndez Carril, J.M; Yusta, A.
Seccin de Neurologa
NEUROLOG A 590
Exploracin fsica
a) General: tensin arterial, temperatura, frecuencia cardaca, saturacin de oxgeno, bsqueda
de focos infecciosos, exantema petequial (50% de meningococemias)...
b) Exploracin neurolgica: signos menngeos, focalidad neurolgica, signos de hipertensin
intracraneal (papiledema, alteracin del nivel de conciencia, paresia del III oVI par...).
Exploraciones complementarias
a) Hemograma ( leucocitosis con desviacin izquierda; la ausencia de leucocitosis no excluye
origen infeccioso).
b) Bioqumica (hiponatremia por secreccin inadecuada de hormona antidiurtica).
c) Coagulacin (descartar coagulopata).
d) Hemocultivos
e) Otros: cultivo de posibles focos infecciosos, radiografa de trax, senos.
f ) TAC craneal previo a la puncin lumbar en los casos en los que est indicado (deterioro
del nivel de conciencia, crisis comiciales, focalidad neurolgica, hipertensin intracraneal...).
Anlisis del examen del LCR mediante puncin lumbar:
Existen tres patrones bsicos en el LCR:
1) Purulento.
2) Linfoctico con niveles normales de glucosa.
3) Linfoctico con niveles bajos de glucosa.
1) Purulento: aumento de clulas de predominio polimorfonuclear con glucosa disminuida y
protenas aumentadas. La causa ms frecuente es la meningitis aguda bacteriana; otras
causas: meningitis vrica (en fase precoz), m. tuberculosa (fase precoz), m. por Brucella, s-
filis... La sospecha de una meningitis bacteriana aguda constituye una URGENCIA M-
DICA y se debe actuar de forma inmediata e iniciar tratamiento emprico en la primera
media hora.
2) Linfocitario con niveles normales de glucosa: un aumento de clulas de predominio
mononuclear, glucorraquia normal y aumento de protenas. La mayora corresponden a una
meningitis viral pero hay que considerar tambin la posibilidad de una meningitis decapi-
tada bacteriana, m. tuberculosa (precoz), Brucella, Toxoplasma, malaria...
3) Linfocitario con glucosa disminuida: aumento de clulas mononucleares, glucorraquia
disminuida y aumento de protenas. La causa ms frecuente es la meningitis tuberculosa,
otras causas: meningitis decapitada, meningitis viral, listeria, meningitis carcinomatosa, me-
ningitis fngica.
TRATAMIENTO
a) Como normalmente no es posible identif icar el germen en urgencias, el tratamiento debe ser
emprico y orientarse segn la edad y caractersticas del enfermo, las circunstancias epide-
miolgicas y los datos obtenidos del LCR.
S NDROME MEN NGEO 591
Tratamiento emprico de las meningitis agudas bacterianas
Adultos < 50 aos Ceftriaxona (2 gr/ 12 h) o cefotaxima (2gr/ 4 h)
Adultos > 50 aos Ceftriaxona o cefotaxima
+
Ampicilina (2gr/ 4h) y gentamicina (5mg/ Kg/ da)
o
Trimetroprim-sulfametoxazol (5 mg/kg/6 h)
Fstula craneal, traumatismo craneoenceflico,
intervencin neuroquirrgica (diplococo
Gram +)
Vancomicina (1-2g /12 h)
+
ceftriaxona (4g/da)) o cefepime (2g /12 h)
Pacientes debilitados
(diabticos,esplenectomizados, alcohlicos,
enfermedades crnicas...)
Ceftriaxona (2gr/12 h) + Ampicilina (2gr/4 h) Gentamicina
(5mg/kg/da en 3 dosis)+cefotaxima (12g/da)
Trimetroprim-sulfametoxazol (5mg/kg/6 h).
Neutropnicos Ceftazidima (2gr/8 h) + Amikacina (5mgr/kg/8h)
+Ampicilina (2gr/4 h) y Gentamicina (5mg/kg/da en 3
dosis).
b) Tratamiento de soporte: balance hidroelectroltico y control de temperatura, TA, fre-
cuencia cardaca, frecuencia respiratoria, antitrmicos si precisa (metamizol 2gr iv/ 6-8 ho-
ras), antiemticos (metoclopramida 10 mg IV/ 8 horas, domperidona en ancianos)...
c) Esteroides: disminuyen la inf lamacin. Uso de dexametasona en dosis de 0,15 mg/kg/ 6 h
(4g/6h) iv durante cuatro das, la primera dosis debe administrarse previamente al antibitico
. Uso en situaciones de edema cerebral, alteracin del nivel de conciencia, deterioro clnico,
o si sospecha de neumococo.
d) Tratamiento de la HTIC: cabecera elevada a 30, hiperventilacin (mantener PCO2 de
25-30 mmHg), manitol al 20% ( dosis de 1-1,5g/kg iv , en 30 minutos )y esteroides (dexa-
metasona 10 mg iv. y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv).
e) S crisis epilpticas: uso de anticomiciales (fenitona con dosis de carga de 18mg/ kg diluida
en salino y posteriormente 2mg/kg/8 horas).
SNDROME MENNGEO SIN FIEBRE
El sndrome menngeo sin f iebre puede ser producido por cuadros infecciosos en edades extremas
de la vida (ancianos y neonatos) o por irritantes que llegan al espacio menngeo (sangre, frmacos,
sustancias derivadas de tumores como el colesteatoma...).
La hemorragia subaracnoidea se caracteriza por el paso de sangre a dicho espacio debido a la
rotura de aneurismas arteriales de la base del crneo, malformaciones vasculares de la superf icie
del cerebro o hematomas intraparenquimatosos que se propagan hacia los ventrculos o hacia la
corteza. La clnica es la de una intensa cefalea en estallido, holocraneal, con disminucin del
nivel de conciencia transitorio oaparicin de coma (un tercio de los pacientes fallecen antes de
llegar al hospital); el tratamiento en este caso es el de un paciente en coma.
En pacientes con t ratamiento quimioterpico intratecal, puede producirse una reaccin
menngea durante los primeros das tras la puncin lumbar para la introduccin del frmaco. Es
un proceso autolimitado que mejora con el reposo absoluto, la hidratacin del paciente (3000
ml /da) y con analgesia (metamizol).
La reaccin menngea postpuncin lumbar es un cuadro frecuente en el que aparece una
cefalea holocraneal de predominio occipital que se intensif ica en bipedestacin y desaparece en
NEUROLOG A 592
decbito; se asocia a vmitos y signos menngeos positivos. El tratamiento consiste en tranqui-
lizar al enfermo, reposo en posicin Trendelemburg, hidratacin (3000ml/ da) y metamizol iv
/ 6 horas. Es un cuadro autolimitado y raramente dura ms de una semana.
El cuadro menngeo postanestesia epidural se trata de la misma forma.
En raras ocasiones, la ruptura de un colesteatoma al espacio aracnoideo puede producir un
sndrome menngeo.
Por ltimo recordar que en un nio con un cuadro menngeo sin signos de infeccin y con
sntomas neurolgicos de afectacin del tronco cerebral debe descartarse una herniacin de
las tonsilas cerebelosas a travs del foramen magnum secundaria a un tumor de tronco y en
especial a un meduloblastoma.
ENCEFALITIS
Es una infeccin aguda del parnquima cerebral, caracterizada por fiebre, cefalea y trastorno del
nivel de conciencia.. Tambin puede haber dficits neurolgicos focales o multifocales y crisis par-
ciales o generalizadas.
Las ms frecuentes son debidas a virus herpes simple tipo I, virus varicela-zoster, VIH, Epstein-
Barr, CMV , enterovirus y por rickettsias. La ms frecuente es la encefalitis herptica que presenta una
mortalidad del 30% , a pesar del tratamiento con Aciclovir IV y del 70% sin tratamiento.
La encefalomielitis posinfecciosa es una enfermedad desmielinizante, inf lamatoria y aguda del
SNC, que ocurre dias o semanas tras una infeccin respiratoria o una vacunacin
BIBLIOGRAFA
J.B Gonzlez de la Rosa, S. Ans Olivn, J.M. Merino, T.lvarez Martn, J. Snchez Martn. Tratamiento de las
meningitis agudas bacterianas ( excluido el perodo neonatal). Bol pediatr 1999; 39:20-27. Revisin.
F. Velasco y JJ. Zarranz. Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central. Neurologa, JJ Zarranz. 4 Edi-
cin. Madrid. Editorial Elsevier. 2008.
R. Palencia. Meningitis purulentas y encefalitis vricas. Protocolo diagnstico y teraputico. Bol pediatr 2000;
40: 115-126.
C. Snchez-Surez Lpez, A. Hernndez Lan , E. Lpez Valds. Infecciones del sistema nervioso central. Sn-
drome menngeo. Manual de diagnstico y teraputica mdica 12 de Octubre 4 edicin 1998; 421-428.
A. Julin Jimnez, N. Garca Barragn. Infecciones del Sistema nervioso central. Manual de protocolos y Actua-
cin en Urgencias para Residentes. Complejo Hospitalario de Toledo. 2001; 401-414.
J. Mensa, JM. Gatell, MT. Jimnez de Anta, G. Prats. Gua de Teraputica antimicrobiana 10 ed. Barcelona.
Masson ; 2000
S NDROME MEN NGEO 593
SNDROME
MENNGEO
CON FIEBRE

TAC CRANEAL si
alteracin nivel conciencia,
focalidad neurolgica, crisis
comicial, inicio agudo..
FONDO DE OJO para
descartar papiledema
Anamnesis y
exploracin fsica:
duracin, factores
de riesgo,
enfermedades
previas.
Analtica,
hemocultivos, Rx,
cultivo de focos
infecciosos...
PURULENTO
Pleocitosis PMN,
hipoglucorraquia,
proteinorraquia
aumentada
Pleocitosis
mononuclear,
Glucorraquia normal,
proteinorraquia
normal o aumentada
PUNCIN
LUMBAR
MENINGITIS
AGUDA
BACTERIANA
MENINGITIS
VIRAL
Si sospecha
de etiologa herptica:
ACICLOVIR iv
Tratamiento
sintomtico
Inicio de TTO
ANTIBITICO
emprico en 1 media
hora
Pleocitosis
mononuclear,
hipoglucorraquia,
proteinorraquia
normal o aumentada
MENINGITIS
TUBERCULOSA
Isoniacida
+
Rifampicina +
Pirazinamida
Valorar tto con
CORTICOIDES en
bolo inicial
Valorar tto con
CORTICOIDES en
bolo inicial
Si LCR no concluyente: repeticin de puncin lumbar en ocho horas.
Si dudas entre etiologa bacteriana o viral, inicio de tratamiento antibitico.
La realizacin de TAC/ puncin lumbar no debe retrasar el inicio de tratamiento.
En edades extremas de la vida y en pacientes inmunodeprimidos pueden estar ausentes la febre
y los signos menngeos.
Todas las infecciones del SNC (incluyendo m. virales) deben ingresar.
PRDIDA DE CONCIENCIA TRANSITORIA
1. Mujer de 19 aos que estando de pie en la fila de la DGT para obtener su carnet de
conducir, sufre una prdida de conciencia con palidez y sudoracin. Los testigos,
con nimo de ayudar, la sientan, le palmotean la cara e intentan darle agua cuando
de pronto, la paciente se pone rgida y comienza con clonias arrtmicas. Afortu-
nadamente los testigos se asustan, se quedan paralizados y la paciente se resbala de
la silla, cae al suelo y ya no se atreven a moverla. La joven recupera la conciencia a
los 30 segundos y pregunta por lo que le ha pasado, refiriendo que antes de verse en
el suelo, not sensacin de visin borrosa muy intensa con gran malestar general.
Tiene adems un fuerte dolor de cabeza por las dos cadas. Qu recomendaciones
o advertencias daramos a la paciente?
a) no puede conducir al menos durante un ao al haber sufrido una crisis comicial
b) en trfico tomarn nota y no le emitirn el carnet de conducir
c) desde urgencias se recomendar iniciar tratamiento con algn frmaco antiepilptico
d) se recomendar evitar actividades de riesgo (natacin, paracaidismo, submarinismo)
e) se tranquilizar a la paciente, recomendndole que se siente o tumbe si vuelve a notar los
mismos prdromos
2. Varn de 78 aos con sndrome febril bajo tratamiento con ibuprofeno. Sufre prdi-
da de conciencia en el cuarto de bao, pero tiene tiempo de avisar a sus familiares.
Lo encuentran en el suelo plido, sudoroso, con resto de heces oscuras que con
posterioridad se confirmar que son melenas. Necesitan llamar a una ambulancia
para el traslado, ya que al paciente, a pesar de haber recuperado la conciencia, le es
imposible incorporarse sin empeorar los sntomas. Qu tipo de sncope presenta
el paciente?
a) sncope vasovagal
b) sncope miccional
c) sncope por estimulacin gastrointestinal
d) sncope por hipotensin ortosttica
e) No ha sufrido un sncope sino un AIT vertebrobasilar
3. Varn de 16 aos, jugador en la liga de baloncesto juvenil, con episodios de cefalea
holocraneal sbita en relacin a la tos, esfuerzos y ejercicio intenso. Durante uno
de los partidos, tras un mate, sufre prdida de conciencia sbita sin prdromos. El
fisioterapeuta que acude a su auxilio, objetiva un nistagmo horizontal a la derecha.
El joven recupera rpidamente la conciencia en 30 segundos, incluso se pone de
pie y camina algo inestable durante 2 minutos, precisando incluso que lo sujeten y
pasa a estar completamente asintomtico. No hay postcrisis. En urgencias el ECG
es normal y la TAC cerebral no evidencia imgenes compatibles con hemorragia
C A P T UL O 5. 27.
Test
NEUROLOG A 596
subaracnoidea. Hacia dnde dirigiramos nuestra sospecha clnica y que prueba
indicaramos?
a) mantendramos el diagnstico de sospecha de hemorragia subaracnoidea y realizaramos
una puncin lumbar
b) sospecharamos un sncope cardiognico e indicaramos un estudio Holter-ECG
c) sospecharamos una malformacin de Arnold-Chiari e indicaramos una RNM de la
unin bulbo-medular
d) sospecharamos una crisis generalizada en el contexto de una hiperventilacin e indicara-
mos un estudio EEG
e) sospecharamos un sncope neurognico en relacin con el ejercicio fsico extenuante y le
recomendaramos no dejarse tanto la piel en los partidos
4. Mujer de 65 aos diagnosticada de Enfermedad de Parkinson grado II de Hoher-
Yahr, bajo tratamiento con L-dopa 300 mg/da, entacapona 600 mg/da y ropinirol
6 mg/da. Por deterioro de fin de dosis simple, incrementamos la dosis de agonista
hasta 12 mg/da paulatinamente en 3 semanas. Durante la segunda semana del
ascenso el paciente refiere episodios de visin borrosa, mal estar general cuando
se levanta de la mesa despus de comer o al incorporarse rpido desde la posicin
sentada o tumbada y hasta dos cadas con prdida de conciencia. Qu cuadro cl-
nico sospecharamos en esta paciente y qu actitud tomaramos?
a) sncopes cardiognicos y lo enviaramos al cardilogo
b) sncopes/presncopes vasovagales postpandriales y recomendaramos distribuir la cantidad
total de comida en tomas ms pequeas a lo largo del da
c) ateromatosis en territorio carotdeo y realizaramos un eco-doppler de troncos suprarticos
d) fallo autonmico relacionado con su Enfermedad de Parkinson, reduciramos el agonista
a la dosis previa e intentaramos ascensos mucho ms lentos del mismo, empleando alfa-
agonistas si fuera necesario como posible opcin teraputica
e) el paciente presenta un sntoma no motor intratable de Enfermedad de Parkinson y lo
enviaramos para valoracin de ciruga del parkinson
5. Varn de 58 aos, corredor de bolsa, diabtico tipo 2 mal controlado de ocho aos de evo-
lucin bajo tratamiento con insulina. Sufre a media maana durante su trabajo mientas
estaba delante del ordenador episodio de sudoracin profusa, borrosidad visual, desco-
nexin del medio con lenguaje automtico ininteligible seguido de prdida de conciencia
de tres minutos de duracin. Tras su recuperacin, el paciente se encuentra orientado pero
algo aturdido y refiere malestar general poco definible previo al episodio; este es su primer
episodio. A su llegada a urgencias presenta cifras de glucemia de 290 mg/dl. Cul debe
ser nuestra primera sospecha diagnstica y qu actitud tomaramos?
a) episodio de hipoglucemia e insistiramos en las medidas de control
b) crisis comicial y solicitaramos un EEG
c) AIT isqumico con crisis comicial sintomtica aguda y solicitaramos tcnicas de neuro-
imagen y sonografa de troncos suprarticos
d) el paciente sufre estrs relacionado con su trabajo y recomendaramos tcnicas de relajacin
e) fallo autonmico secundario a neuropata axonal de f ibra f ina con afectacin vegetativa y
recomendaramos estudio especf ico del sistema nervioso autnomo
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- d)
5.- a)
TEST 597
PACIENTE INCONSCIENTE
1. La primera accin ante un paciente en coma deber ser:
a) Exploracin neurolgica
b) Evaluacin de la tensin arterial y la frecuencia cardiaca
c) Evaluacin de la va y estado respiratorio
d) Coger dos vas endovenosas
e) Evaluacin del estado pupilar
2. Cual de las lesiones siguientes puede producir coma:
a) Lesiones en el bulbo raqudeo
b) Lesiones en el tercio anterior de la protuberancia
c) Lesiones en los pednculos cerebrales
d) Lesiones bihemisfricas
e) Lesiones en los ncleos intralaminares de los dos tlamos
3. En un paciente en coma con rigidez de nuca sin fiebre y sin signos neurolgicos
focales, la causa ms frecuente del coma es:
a) Meningo-encefalitis
b) Hemorragia subaracnoidea
c) Tumor cerebral
d) Hipotiroidismo
e) Hipoglucemia severa
4. Un paciente en coma tendr una puntuacin en la escala de Glasgow menor o igual a:
a) Igual o menor de 8
b) Igual o menor de 9
c) Igual o menor de 10
d) Igual o menor 14
e) Igual o menor de 12
5. La medida ms rpida para disminuir la hipertensin intracraneal es:
a) La infusin de Manitol al 20%
b) La hiperventilacin
c) La infusin de esteroides
d) La infusin de furosemida
e) La inhalacin de oxgeno a alto f lujo
6. Un paciente comatoso presenta un patrn respiratorio consistente en fases de ap-
nea que alternan con otras de profundidad creciente que luego decrece para volver
a la apnea. Este tipo de respiracin se denomina:
a) apnestica
b) respiracin de Kussmaul
c) atxica de Biot
d) Cheyne Stockes
e) hiperventilacin neurgena.
7. Cul de estas lesiones no produce coma?
a) cetoacidosis diabtica.
b) hemorragia lobar masiva con herniacin uncal.
c) Infarto frontal bilateral.
d) infarto bitalmico.
e) Intoxicacin con benzodiacepinas
NEUROLOG A 598
8. Un paciente es trado a urgencias con disminucin del nivel de conciencia. En la
exploracin neurolgica se objetiva taquipnea, midriasis bilateral arreactiva, aboli-
cin de ref lejos culo-ceflicos con ref lejo corneal presente y postura estereotipa-
da en f lexin a estmulo doloroso. Ante este cuadro: cual de las sugientes causas
le parece la ms probable?
a) Sobredosis de opiceos
b) Hemorragia subaracnoidea
c) Meningoencefalitis herptica
d) Hemorragia mesenceflica
e) Infarto maligno de arteria cerebral media izquierda.
9. De las siguientes afirmaciones una no es cierta:
a) Es prioritario asegurar ante un paciente inconsciente la permeabilidad de la va aerea y
situacin cardiovascular
b) Ante la presencia de signos neurolgicos focales o signos de hipertensin intracraneal
debe realizarse TC craneal.
c) Los movimientos oculares denominados bobbing son movimientos verticales conjugados
hacia abajo que se producen en lesiones pontinas.
d) La respiracin de Cheyne Stockes se produce en lesiones hemisfrica bilaterales o difusas
y en trastornos metablicos.
e) La ausencia de ref lejos culovestibulares, oculoceflicos y corneales implica siempre le-
sin troncoenceflica.
10. Cul de las siguientes entidades es la que con mayor frecuencia causa coma.
a) trastornos metablicos.
b) Hemorragia cerebral extensa.
c) Lesiones infratentoriales.
d) Simulacin
e) Infecciones del SNC.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- a)
5.- b)
6.- d)
7.- c)
8.- d)
9.- e)
10.- a)
CRISIS EPILPTICAS
1. Paciente que sufre un episodio de sensacin subjetiva de adormecimiento en la
mano derecha que en los segundos siguientes afecta progresivamente a todo el
miembro superior y posteriormente a la hemicara del mismo lado; dura unos dos
minutos y cede espontneamente. El diagnstico clnico ms probable ser:
a) Aura sin migraa.
b) AIT en territorio carotdeo izquierdo.
c) Crisis parcial simple somestsica.
TEST 599
d) Brote de esclerosis mltiple.
e) Crisis parcial compleja.
2. Paciente que sufre un episodio de visin de fosfenos bilateral seguido se sensacin
de deslumbramiento, dura unos 40 minutos y posteriormente queda una dolor he-
micrneo leve-moderado de unas cuatro horas de duracin. El diagnstico clnico
ms probable ser:
a ) Crisis parcial simple con sintomatologa visual.
b) Migraa con aura
c) AIT en territorio vrtebro-basilar.
d) Crisis parcial compleja.
e) Cuadro conversivo.
3. De entre los siguientes el tratamiento ms adecuado para las crisis de ausencia
tpicas es:
a) Carbamazepina.
b) Fenobarbital.
c) Difenilhidantona.
d) Acido Valproico
e) Topiramato.
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- d)
STATUS EPILPTICO
1. Paciente con antecedentes de epilepsia farmacorresistente con crisis parciales
complejas que presenta un cuadro de 5 horas de evolucin de bradipsiquia intensa,
desorientacin, ensimismamiento con falta de respuesta adecuada al entorno y
comportamiento motor anmalo. Se deber pensar como causa ms probable en:
a) Intoxicacin por frmacos.
b) Status no convulsivo.
c) Cuadro metablico.
d) a y b son correctas
e) a y c son correctas.
2. En un status de crisis generalizadas tnico-clnicas el primer frmaco a usar ser:
a) Fenobarbital,
b) Carbamazepina,
c) Acido Valproico.
d) Diazepam
e) Difenilhidantona.
3. Paciente en status epilptico de crisis generalizadas tnico-clnicas que no cede tras la
administracin de Diazepam y Acido Valproico intavenosos. El siguiente paso a dar ser:
a ) Admininistrar Clometiazol.
b) Administrar Fenobarbital.
c) Administrar Difenilhidantona.
d) Administrar Propofol.
e) Ingresar al paciente en una UCI
NEUROLOG A 600
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
CEFALEAS
1. Cul de las siguientes no se considera una cefalea primaria?
a) Migraa con aura
b) Migraa sin aura
c) Cefalea tensional
d) Cefalea en racimos
e) Cefalea en la hemorragia subaracnoidea
2. Cul de las siguientes no es caracterstica de la arteritis de la temporal?
a) Rinorrea, epfora y edema periocular
b) Comienzo despus de los 50 aos
c) Engrosamiento de las arterias temporales
d) Elevacin de la VSG
e) Dolores articulares
3. El tratamiento del episodio agudo de cefalea en racimos es:
a) Almotriptn oral
b) Naproxeno 550 mg
c) Sumatriptan oral
d) Oxigenoterapia a alto f lujo
e) Sumatriptan subcutneo y oxigenoterapia
4. Cul de los siguientes no es un signo de alarma en una cefalea de reciente co-
mienzo?
a) Comienzo sbito
b) Cefalea asociada a enfermedad sistmica
c) Cefalea holocraneal
d) Papiledema
e) Focalidad neurolgica en la exploracin
5. Cul de los siguientes triptanes tiene formulacin subcutnea e intranasal?
a) Eletriptan
b) Sumatriptan
c) Zolmitriptan
d) Rizatriptan
e) Almotriptan
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- e)
4.- c)
5.- b)
TEST 601
DOLOR FACIAL
1. Con respecto a la neuralgia del trigmino, seale lo correcto:
a) Tiene ligero predominio en varones.
b) El tratamiento de primera eleccin es neuroquirrgico
c) La edad de presentacin es tpicamente infantil.
d) El dolor se extiende por el ngulo mandibular y la regin posterior del pabelln auricular.
e) Si se asocian alteraciones de la sensibilidad o bilateralidad de los sntomas es recomendable
realizar una RM enceflica para descartar otras causas.
2. Seale lo falso:
a) El bloqueo anestsico puede aliviar el dolor de la neuralgia de Arnold.
b) La neuralgia del glosofarngeo puede asociarse a sntomas cardiovasculares, como el sncope.
c) La neuralgia facial atpica puede benef iciarse del tratamiento con antidepresivos.
d) El alargamiento del proceso estiloides recibe el nombre de Sndrome de Costen.
e) La sinusitis es una entidad comn asociada a dolor facial.
3. El sndrome paratrigeminal se caracteriza por lo siguiente, excepto:
a) Tambin se le denomina Sndrome de Raeder.
b) El dolor es unilateral, con predominio en el rea ocular o periocular.
c) Se asocia tpicamente a midriasis pupilar.
d) Puede autolimitarse a pocas semanas si no hay una etiologa demostrable.
e) Puede asociar hiperestesia o disestesia en territorio trigeminal, preferentemente V1.
4. El sndrome de Tolosa-Hunt (seale la afirmacin verdadera):
a) Consiste en un dolor continuo de localizacin perioral
b) Cursa con afectacin de alguna combinacin de pares craneales III, IV, VI o V1.
c) Su causa principal es psiquitrica.
d) Se puede ver un tpico exantema vesiculoso sobre la zona afectada.
e) El tratamiento de eleccin es la antibioterapia.
5. Con respecto al tratamiento del dolor facial, una de las siguientes es incorrecta:
a) La carbamacepina es considerada el tratamiento de eleccin en la neuralgia del trigmino.
b) Los antidepresivos pueden ser tiles en el sndrome de la boca quemante.
c) Los corticoesteroides estn contraindicados en el sndrome de Tolosa-Hunt.
d) Los corticoesteroides estn indicados en la arteritis de la temporal.
e) La hemicrnea paroxstica responde favorablemente a indometacina.
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- c)
VERTIGO Y DESEQUILIBRIO
1. Seale lo correcto en lo referente a las maniobras oculovestibulares utilizadas en la
exploracin del vrtigo:
a) La maniobra de agitacin ceflica se considera patolgica cuando aparece un nistagmo de
ms de 25 segundos de duracin tras el movimiento ceflico alternante.
NEUROLOG A 602
b) La desviacin unilateral de un miembro en la prueba de los ndices de Barany es indicativa
de patologa perifrica.
c) Un df icit vestibular perifrico puede provocar la denominada marcha en estrella en la
prueba de Babinsky-Weil.
d) En la prueba calrica normal se observa un nistagmo hacia el lado ipsilateral al odo ins-
tilado con agua fra y nistagmo contralateral si se instila con agua caliente.
e) En la prueba calrica normal se observa un nistagmo hacia el lado ipsilateral al odo ins-
tilado tanto con agua fra como con agua caliente.
2. Una de las siguientes caractersticas no es propia del vrtigo de origen perifrico:
a) Intenso cortejo vegetativo.
b) Aumenta con el movimiento ceflico.
c) Inicio brusco
d) Asociacin a clnica neurolgica.
e) Nistagmo horizonto-rotatorio.
3. Seale lo correcto con respecto a la neuronitis vestibular:
a) Generalmente es de causa viral.
b) Se trata de crisis recurrentes de vrtigo, cuya frecuencia aumenta con el tiempo.
c) Se acompaa de sordera neurosensorial.
d) Se acompaa de sordera de transmisin.
e) La hipoacusia puede llegar a ser permanente.
4. Acude a su consulta un varn de 15 aos con un cuadro de vrtigo intenso de 3
das de evolucin asociando otorrea abundante, que se intensifica con la tos o el
estornudo. Dice, adems, oir peor en los ltimos das por el odo afectado. En el
examen otoscpico se evidencia supuracin y un tejido blanquecino que asoma a
travs de una perforacin timpnica. Cul es la causa del cuadro?
a) Laberintitis.
b) Fstula perilinftica secundaria a otitis media aguda.
c) Fstula perilinftica secundaria a colesteatoma.
d) Enfermedad de Mniere.
e) Neuronitis vestibular
5. Seale la afirmacin falsa acerca del vrtigo postraumtico:.
a) En caso de que aparezca un cuadro vertiginoso similar a un vrtigo posicional, se tratar
como el no debido a un TCE.
b) Si el vrtigo es inducido tras una maniobra de Valsalva, probablemente se trate de una
fstula perilinftica.
c) Cuando aparece prdida de audicin unilateral y se observa otorragia o nistagmo, se debe
realizar una TAC con ventana sea.
d) Si la TAC es normal, no es preciso continuar el estudio complementario y el tratamiento
ser de sostn.
e) Una opcin teraputica del sndrome postconcusional son los antidepresivos tricclicos
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- c)
5.- d)
TEST 603
PRDIDA SBITA DE FUERZA
1. Paciente de 78 aos con antecedentes de hipertensin arterial y diabetes mellitus, que
de forma brusca sin dolor, presenta un cuadro de disminucin de fuerza en los miem-
bros inferiores que le impide la bipedestacin y que en la exploracin presenta una
disminucin de sensibilidad exclusivamente para el dolor en los miembros inferiores y
abdomen hasta el ombligo. El diagnstico ms probable de entre los siguientes ser:
a) Mielitis transversa infecciosa.
b) Brote de Esclerosis Mltiple.
c) Compresin de origen tumoral.
d) Infarto de la arteria espinal anterior
e) Mielopata carencial.
2. Paciente de 65 aos sin factores de riesgo vascular previos, que presenta un cuadro de
unos 3 semanas de evolucin de torpeza moderada para manipular objetos con la mano
derecha, ligera cada de la comisura bucal hacia la derecha y sensacin de torpeza en el
miembro inferior derecho al caminar con arrastre de la puntera del pie; con empeora-
miento progresivo desde el inicio del cuadro. El diagnstico de sospecha ser:
a ) Lesin neoplsica hemisfrica izquierda.
b) Infarto en el territorio carotdeo izquierdo.
c) Brote de Esclerosis Mltiple.
d) Aura migraosa prolongada.
e) Hemorragia cpsulo-puntaminal.
3. Paciente que tras fractura de la cabeza del peron presenta un cuadro neurolgico con
pie cado en el mismo lado de la fractura y disminucin de sensibilidad en el primer
espacio interdigitial del mismo pie, sin dolor. El diagnstico ms probable ser:
a) Plexopata lumbosacra.
b) Radiculopata L5
c) Lesin en el epicono.
d) Neuropata del nervio tibial posterior.
e) Neuropata del nervio peroneal profundo
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- e)
DEBILIDAD/FATIGA
1. El grado 2 de la Medical Research Council para la realizacin del balance muscu-
lar corresponde a:
a) No hay contraccin muscular
b) Fuerza normal
c) Movilidad activa contra gravedad pero no contra resistencia
d) Contraccin muscular
e) Movilidad activa en el plano, no contra gravedad
2. Son signos de afectacin de primera motoneurona:
a) Ref lejos hipoactivos
b) Alteracin de la sensibilidad algsica
NEUROLOG A 604
c) Atrof ia muscular
d) Espasticidad y ref lejo cutneo plantar extensor
e) Alteraciones trficas
3. La disociacin albmina-citolgica en el LCR es caracterstica de uno de estos
cuadros:
a) Miopatas inf lamatorias
b) Distrof ia miotnica
c) Sd de Guillain Barr
d) Botulismo
e) Enfermedades mitocondriales
4. Un cuadro de midriasis bilateral, sudoracin y parlisis de inicio en musculatura bul-
bar para luego progresar de forma descendente, con antecedente de haber consumido
conservas caseras orienta a:
a) Botulismo
b) Poliomielitis
c) Miastenia
d) Parlisis peridicas
e) Miopata mitocondrial
5. La prdida de fuerza de predominio proximal es caracterstica de.
a) Lesin medular cervical
b) Alteraciones vasculares centrales
c) Infecciones
d) Patologa muscular
e) Parlisis hiperpotasmicas
6. Mujer de 72 aos que acude a urgencias con dorsalgia irradiada a mama izda, in-
continencia urinaria y paraparesia de predominio en MII de una semana de evolu-
cin. En la exploracin neurolgica se evidencia: balance en musculatura proximal
y distal de MII de 4/5, musculatura proximal de MID 4+/5 y distal de MID 5/5;
hiperref lexia en MMII con rotulianos y aquileo dcho 4/5 y aquileo izdo 5/5 con
clonus no agotable; ref lejo cutneo plantar indiferente dcho y extensor izdo; sen-
sibilidad vibratoria disminuida exclusivamente en maleolos con predominio dcho,
posicional conservada y tactil superficial disminuida globalmente en MID hasta
hemitorax dcho por debajo de la mama dcha; sensibilidad al pinchazo conservada;
sensibilidad trmica no explorada. Qu prueba indicaramos en primer lugar?
a) TAC cerebral
b) RNM cerebral
c) Rx cervical AP y L
d) Rx columna dorsal AP y L
e) Gammagrafa sea
7. Varn de 84 aos, hipertenso y diabtico tipo 2 de larga evolucin. Acude a urgen-
cias con ptosis izda, diplopia, facial central dcho y hemiparesia dcha. No presenta
alteraciones sensitivas ni semiologa cerebelosa. La TAC cerebral urgente evidencia
atrofia crtico-subcortical e hipodensidad difusa de la sustancia blanca periven-
tricular e hipodensidades de pequeo tamao sugestivas de infartos lacunares en
ganglios de la base (tlamo dcho, cpsula interna izda y caudado izdo). Se sospe-
cha inicialmente un ACVA isqumico Cul sera el diagnstico topogrfico en
este paciente?
TEST 605
a) ACVA isqumico brazo anterior cpsula interna izda
b) ACVA isqumico en la corona radiada izda
c) ACVA isqumico mesenceflico izdo
d) ACVA isqumico protuberancial izdo
e) ACVA isqumico bulbar izdo por encima de la decusacin de las pirmides
8. Mujer de 83 aos remitida por el Servicio de digestivo por disfona y disfagia
ocasional. La exploracin neurolgica es rigurosamente normal, sin presencia de
ref lejos de liberacin frontal, sin dficit motor en musculatura esqueltica ni de-
pendiente de pares craneales, sin amiotrofias y sin piramidalismo. Qu explora-
cin solicitaramos en primer lugar?
a) RNM cerebral
b) RNM cervical
c) Encimas musculares
d) Estimulacin repetitiva
e) EMG
9. Varn de 78 aos, hipertenso, diabtico tipo 2 mal controlado y EPOC sin O2 do-
miciliario. Durante un ingreso hospitalario por agudizacin de su EPOC presenta
diplopia binocular fija, no f luctuante, sin ningn otro sntoma focal neurolgico.
Al explorar la motilidad ocular, durante la mirada al frente, el ojo izdo se desva
hacia abajo y adentro, con diplopia al mirar en sentido horizontal y hacia arriba
bilateralmente, pero no hacia abajo. El resto de la exploracin neurolgica es rigu-
rosamente normal. La TAC cerebral urgente revela hipodensidad periventricular.
Cul sera nuestro diagnstico de sospecha inicial?
a) miastenia gravis ocular
b) monoparesia III par izdo por compresin aneurismtica
c) ACVA isqumico mesenceflico
d) monoparesia III par izdo de origen isqumico (rama del oblcuo inferior)
e) miopata mitocondrial con oftalmoplejia externa progresiva
10. Varn de 71 aos, hipertenso y fumador de 20 cigarrillos/da. Acude a urgencias
por trastorno en la articulacin del lenguaje y monoparesia de predominio distal
en MSD. En la exploracin neurolgica slo se evidencia disartria, borramiento
del surco nasogeniano dcho, paresia 4/5 distal en MSD y 4+/5 proximal en MSD y
RCP indiferente dcho. La TAC cerebral urgente tan solo revela hipodensidad peri-
ventricular y dos imgenes compatibles con infartos lacunares antiguos en tlamo
izdo ycpsula interna dcha. Cul es el diagnstico topogrfico y sindrmico de
este paciente?
a) distara-mano torpe por infarto lacunar en cpsula interna dcha
b) distara-mano torpe por infarto lacunar periventricular
c) disartria-mano torpe por infarto lacunar en cpsula interna izda
d) sndrome de hemiparesia pura por infarto lacunar en cpsula interna dcha
e) sndrome de hemiparesia pura por infarto lacunar en cpsula interan izda
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- d)
6.- d)
NEUROLOG A 606
7.- c)
8.- d)
9.- d)
10.- c)
ALTERACIONES DE LA SENSIBLIDAD
1. Las fibras mielnicas gruesas no transmiten:
a) Sensibilidad tctil f ina
b) Sensibilidad trmica
c) Sensibilidad posicional
d) Sensibilidad artrocintica
e) Sensibilidad vibratoria
2. La neurona de primer orden de la va sensitiva se encuentra en:
a) El tlamo
b) La corteza parietal
c) La sustancia gris del asta posterior medular
d) El ganglio raqudeo posterior
e) Las terminaciones nerviosas
3. La sensibilidad propioceptiva o profunda incluye:
a) La sensibilidad posicional
b) La sensibilidad vibratoria
c) La sensibilidad cinestsica
d) La sensibilidad dolorosa profunda
e) Todas ellas
4. La exploracin con diapasn es necesaria para valorar la sensibilidad:
a) Trmica
b) Tctil fina
c) Vibratoria
d) Algsica
e) Propioceptiva
5. Son trastornos de la sensibilidad por afectacin cortical:
a) Asomatognosia
b) Agrafestesia
c) Astereognosia
d) Topoagnosia
e) Todos los anteriores
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- e)
4.- c)
5.- e)
TEST 607
DIPLOPA
1. De todas las siguientes hay una patologa que no produce diplopia:
a) Aneurisma de la arteria comunicante posterior.
b) Brote de Esclerosis Mltiple.
c) Glioma de tronco.
d) Aura migraosa vrtebrobasilar.
e) Lesin frontal izquierda
2. Paciente que acude a Urgencias por diplopia. En la exploracin presenta una des-
viacin hacia fuera y abajo del ojo derecho, ptosis palpebral y midriasis arreactiva
en el mismo ojo. De entre las siguientes la etiologa ms probable ser:
a) Aneurisma de la arteria comunicante posterior derecha.
b) Infarto mesenceflico paramediano derecho.
c) Neuritis isqumica.
d) Glioma protuberancial.
e) Diabetes Mellitus.
3. Paciente de 16 aos sin antecedentes previos, que acude por visin doble de dos
semanas de evolucin. En la exploracin presenta una desviacin interna del ojo
izquierdo con parlisis para la abduccin del mismo como nico dato. De entre
los siguientes el dianstico clnico ms probable ser:
a) Brote de Esclerosis Mltiple.
b) Glioma de tronco.
c) Miastenia Gravis.
d) Infarto en territorio vrtebro-basilar.
e) Neuritis isqumica del VI par izquierdo.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- b)
ALTERACIONES PUPILARES
1. La pupila de Argyll- Robertson se produce por:
a) Lesiones periacueductales.
b) Lesiones en la va simptica troncoenceflica.
c) Lesiones hipotalmicas.
d) Parlisis del III par craneal.
e) Ninguna de las anteriores es correcta.
2. Un paciente presenta ptosis palpebral, desviacin inferoexterna del globo ocular y
miosis arrectiva ipsilateral. El diagnstico clnico ms probable ser:
a) Pupila de Adie.
b) Sndrome de Claude Bernard Horner.
c) Pupila de Argyll-Robertson.
d) Intoxicacin por inhibidores de la acetil colinesterasa.
NEUROLOG A 608
3. De las siguientes sustancias todas provocan midriasis menos una:
a) Atropina.
b) Cocana
c) Pilocarpina.
d) Glutetimida.
e) Tropicamida
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
PRDIDA BRUSCA DE VISIN
1. Una de las siguientes patologas cursa prdida brusca de visin asociada a dolor
ocular
a) Oclusin venosa de la retina
b) Desprendimiento de retina
c) Neuritis ptica
d) Uvetis anterior
e) c y d
2. La etiologa ms frecuente de la oclusin arterial de la retina es:
a) Trombtica.
b) Bajo gasto cardiaco.
c) Vascultica
d) Emblica.
e) Inf lamatoria.
3. Varn de 70 aos que acude a consulta por prdida unilateral de visin en el ojo
izquierdo, repetida y transitoria, claudicacin mandibular y cefalea hemicraneal
ipsilateral. Usted objetiva en la analtica una VSG de 80 mm/hora. El diagnstico
ms probable de entre los siguientes:
a) NOIA
b) Glaucoma agudo.
c) Desprendimiento de retina.
d) Arteritis de la temporal.
e) Neuritis ptica.
4. Seale la afirmacin correcta con respecto al papiledema:
a) La agudeza visual (AV) est alterada, los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en
el FO aparece edema de papila.
b) La agudeza visual (AV) es normal, los ref lejos pupilares (RP) suelen estar alterados nor-
males y en el FO aparece edema de papila.
c) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece
edema de papila.
d) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece
edema macular.
e) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen estar alterados y en el FO apa-
rece edema de papila.
TEST 609
5. En lo referente a la Neuropata ptica Isqumica Anterior (NOIA), seale la afir-
macin incorrecta:
a) Se observa un defecto pupilar aferente.
b) En la mayora de los casos existen sntomas prodrmicos.
c) Se produce una disminucin de la perfusin del nervio ptico, generalmente de causa
desconocida.
d) Los defectos campimtricos observados son generalmente altitudinales.
e) El FO muestra edema del disco ptico y hemorragias en diversas localizaciones.
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- b)
HIPOACUSIA
1. En la hipoacusia de transmisin:
a) El Rinne es negativo y en el Weber el sonido se lateraliza al odo sano
b) El Rinne es negativo y el sonido se lateraliza al odo enfermo
c) El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al odo sano
d) El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al odo enfermo
e) El Rinne es positivo acortado y el Weber se lateraliza al lado sano.

2. Cal de las siguientes no es causa de hipoacusia brusca:
a) Idioptica
b) Infeccin por citomegalovirus
c) Otoesclerosis
d) Traumatismos
e) Isquemia vrtebro-basilar
3. Un paciente acude a su consulta aquejando hipoacusia de 3 semanas de evolucin,
vrtigo parlisis facial y cefalea. El la exploracin se objetiva hipoacusia neurosen-
sorial derecha, ataxia de la marcha, dismetra derecha y parlisis facial perifrica
derecha.Qu actitud adoptara usted?
a) Le solicitara una audiometra y le derivara a ORL
b) Le interrogara sobre uso de frmacos ototxicos
c) Le tratara con Aciclovir ante la sospecha de herpes zster tico
d) Le solicitara una prueba de neuroimagen preferiblemente RM para descartar un tumor
del ngulo pontocerebeloso
e) Le derivara a ORL con sospecha de sndrome de Menire
4. Seale de los siguientes frmacos cal no est relacionado con ototoxicidad.
a) Gentamicina
b) Vancomicina
c) Cisplatino
d) Omeprazol
e) Furosemida
NEUROLOG A 610
5. Cal de las siguientes afirmaciones no es cierta?
a) Las enfermedades autoinmunes pueden causar hipoacusia
b) La enfermedad de Menire presenta tpicamente la trada vrtigo, hipoacusia y acfenos
que cursan en crisis
c) En la esclerosis mltiple puede haber hipoacusia
d) La causa ms frecuente de sordera brusca aislada son los infartos en territorio vrtebro -
basilar
e) No existe tratamiento mdico ni quirrgico eficaz para la presbiacusia
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- d)
ACFENOS
1. En un acfeno objetivo a modo de click y asociado a elevacin rtmica del velo
del paladar, la localizacin de la lesin est en:
a) Tronco cerebral
b) Cerebelo
c) Diencfalo
d) Lbulo parietal
e) Lbulo frontal
2. Puede ser causa de acfenos bilaterales todo lo siguiente excepto:
a) Drogas
b) Trauma acstico
c) Depresin y ansiedad
d) Enfermedad de Menire bilateral
e) Tumores del tronco cerebral
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
TRASTORNOS DEL LENGUAJE
1. En un paciente con lenguaje no f luido, que comprende, y con repeticin normal,
qu tipo de afasia sufrir?:
a) Afasia motora de Broca
b) Afasia transcortical sensitiva
c) Afasia transcortical motora
d) Afasia de denominacin
e) Afasia sensitiva de Wernicke
2. En un paciente con lenguaje f luido, que comprende y que no puede repetir, la
afasia que tendr ser:
a) Afasia de Wernicke
b) Afasia de Broca
TEST 611
d) Afasia transcortical sensitiva
e) Afasia de conduccin
3. La jergafasia con un lenguaje f luido es caracterstico de qu tipo de afasia:
a) Afasia de Wernicke
b) Afasia de Broca
d) Afasia transcortical sensitiva
e) Afasia de conduccin
4. La dificultad para la pronunciacin de palabras que contengan la letra p b
es caracterstica de:
a) La disartria pseudobulbar
b) La Disartria extrapiramidal
c) La parlisis del X par
d. La parlisis facial
e) La parlisis de la lengua.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO CERRADO
1. En un tramatismo craneoenceflico hay que dejar al paciente en observacin si:
a) La exploracin neurolgica es normal.
b) Presenta cefalea leve.
c) Tiene amnesia del momento puntual del accidente.
d) Est desorientado y tiene vmitos.
2. En un paciente que ha sufrido un TCE, una prueba de neuroimagen est indicada si:
a) Si ha habido prdida de conocimiento aunque la exploracin neurolgica haya sido nor-
mal.
b) Si la exploracin neurolgica no es normal.
c) Siempre.
d) Las tres anteriores son correctas.
e) Son correctas a y b
3. Entre las siguientes medidas antiedema cerebral en un traumatismo craneoencef-
lico es de eleccin:
a) Corticoides.
b) Furosemida.
c) Acetazolamida.
d) Manitol
e) Soluciones con un porcentaje elevado de agua libre.
NEUROLOG A 612
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- d)
PAPILEDEMA
1. Ante un paciente con papiledema la actuacin correcta en el Servicio de Urgencias es?
a) Ingreso a cargo del Servicio de Neurologa y estudio en planta.
b) Realizacin urgente de estudio de neuroimagen.
c) Remisin urgente al servicio de Oftalmologa.
d) a y b son correctas.
e) Instauracin urgente de medidas teraputicas antiedema cerebral para disminuir presin
intracraneal.

2. El edema de papila unilateral con hemorragias retinianas extensas y dficit severo
del dficit visual es sugestivo de:
a) Proceso expansivo intracraneal
b) Neuritis ptica
c) Trombosis del la vena central de la retina
d) Neuropata ptica isqumica anterior.
3. La indicacin de la angio- RM de circulacin intracraneal en el estudio de pacien-
tes con edema de papila se basa en.
a) Deteccin de puequeos tumores cerebrales que pueden pasar desapercibidos con el TC
craneal.
b) Deteccin de posible trombosis de senos venosos.
c) Descartar patologa arterial responsable de la sintomatologa
d) A y b son ciertas
4. Para realizar un diagnstico de Pseudotumor cerebrii es necesario:
a) Presin del LCR por encima de 25 mm de H2O con estudio bioqumico del mismo nor-
mal.
b) Presin del LCR por encima de 20 mm de H2O independientemente del resultado del
estudio bioqumico del lquido.
c) Presin del LCR por encima de 25 mm de H2O independientemente del resultado del
estudio bioqumico del lquido.
d) La elevacin de la presin del LCR no es un criterio relevante en el diagnstico de pseu-
dotumor cerebrii..
e) Ninguna de las anteriores.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
4.- a)
TEST 613
MOVIMIENTOS ANORMALES SIN PRDIDA DE CONCIENCIA
1. Seale el tipo de temblor falso.
a) temblor esencial
b) temblor parkinsoniano
c) temblor axial
d) temblor cerebeloso
e) temblor iatrognico.
2. Seale la respuesta falsa.
a) el sndrome de piernas inquietas se trata con agonistas dopaminrgicos.
b) el temblor esencial se trata con betabloqueantes.
c) el tratamiento de la distona es muy eficaz.
d) las mioclonias se tratan con benzodiacepinas y antiepilpticos.
e) los tics se tratan con neurolpticos.
3. De las siguientes caractersticas clnicas de los tics, seale la falsa.
a) torsionante
b) involuntario
c) estereotipado
d) irregular
e) pueden ser suprimidos cortos periodos de tiempo
4. Seale aquella caracterstica clnica que permite hacer diagnostico diferencial en-
tre fasciculaciones y temblor.
a) benigno
b) en reposo
c) iatrognico
d) f isiolgico
e) rtmico
5. Seale con que no tratara la distona.
a) benzodiacepinas
b) antiepilpticos
c) anticolinrgicos
d) antidopaminrgicos
e) toxina botulnica
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- e)
5.- b)
PARLISIS FACIAL
1. Seale la correcta
a) el nervio facial es puramente motor
b) el nervio facial es puramente sensitivo
c) el nervio facial es motor y contiene en su trayecto fibras sensitivas, sensoriales y vegetati-
vas aferentes y eferentes de otros ncleos del tronco cerebral
NEUROLOG A 614
d) el nervio facial inerva los msculos responsables de la deglucin
e) el nervio facial tiene fibras slo gustativas
2. En caso de una lesin del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura
facial ipsilateral a la lesin y disgeusia, donde sera de esperar encontrar la lesin
a) distal al agujero estilomastoideo
b) trayecto intrapetroso
c) ngulo pontocerebeloso
d) ncleos troncoenceflicos y fasciculares
e) porcin intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tmpano
3. Seale la falsa en la parlisis de Bell
a) el tratamiento es con corticoides
b) el 40% se recuperan espontneamente.
c) es la parlisis unilateral ms frecuente
d) cursa con parlisis facial, dolor retroauricular y facial, disgeusia e hiperacusia
e) hay que prestar especial atencin a la prof ilaxis del ojo seco
4. En caso de una lesin del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura
facial ipsilateral a la lesin y disgeusia, lagrimeo, hiperacusia y tinnitus, donde
sera de esperar encontrar la lesin
a) distal al agujero estilomastoideo
b) trayecto intrapetroso
c) meato auditivo interno
d) ncleos troncoenceflicos y fasciculares
e) porcin intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tmpano
5. Seale las entidades donde se puede encontrar parlisis faciales bilaterales
a) sndrome de Guillain-Barr
b) sndrome de Melkerson-Rosenthal
c) infecciones
d) enfermedades del tejido conectivo
e) todas las anteriores
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- c)
5.- e)
PROPTOSIS OCULAR (EXOFTALMOS)
1. La patologa ms frecuente en el exoftalmos bilateral no doloroso es:
a) Tumores linfoproliferativos
b) Pseudoexoftalmo
c) Procesos infecciosos de la vecindad
d) Patologa distiroidea
TEST 615
2. Un dato clnica que ayuda al diagnstico de fstula cartido-cavernosa es:
a) Inyeccin conjuntival
b) Oftalmoparesia
c) Dolor ocular
d) A y b son ciertas
3. En la oftalmopata distiroidea los siguientes sntomas son frecuentes salvo:
a) Oftalmoparesia
b) Diplopia
c) Exoftalmo
d) Dolor ocular
e) Engrosamiento de la musculatura oculomotora
4. Dentro de los procesos expansivos potencialmente productores de exoftalmo en-
contramos:
a) Procesos linfoproliferativos
b) Meningioma del ala menor del esfenoides
c) Metstasis de tumores slidos
d) Todas son ciertas
e) B y c son ciertas
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
NISTAGMO
1. El nistagmo vertical se pone de manifiesto en:
a) Lesiones parietales.
b) Lesiones talmicas.
c) Lesiones vestibulares.
d) Lesiones protuberanciales.
e) Lesiones frontales.
2. El nistagmo Dwon-beat es producido por lesiones localizadas en:
a) Unin bulbo-protuberancial.
b) Mesencfalo.
c) Lesiones vestibulares.
d) Lesiones dienceflicas.
e) Lesiones del lbulo parietal.
3. Cual de estos nistagmos es fisiolgico:
a) Nistagmo vertical.
b) Nistagmo en resorte en la mirada extrema.
c) Nistagmo horizonte-rotatorio enla mirada central.
d) Nistagmo pendular.
e) Nistagmo up-beat.
NEUROLOG A 616
4. En el nistagmo multidireccional, seale la respuesta falsa:
a) Siempre es de origen central.
b) Puede ser causado por txicos.
c) Puede aparecer en la esclerosis mltiple.
d) Puede aparecer en la degeneraciones cerebelosas.
e) Puede aparecer en la enfermedad de Parkinson.
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- b)
4.- e)
DISFAGIA DE ORIGEN MECNICO Y NEURGENO
1. Cul es la diferencia fundamental entre la disfagia mecnica y la neurgena?.
a) Desnutricin.
b) Odinofagia.
c) Complicaciones respiratorias.
d) Dificultad exclusiva para la ingesta de lquidos.
2. Cul es la prueba de eleccin para el diagnstico de disfagia?
a) TAC torcico.
b) Electromiograma.
c) Videoendoscopia.
d) RM crneo.
3. La disfagia episdica para slidos de aos de evolucin es tpica de
a) Acalasia.
b) Esclerodermia.
c) Enfermedad de Parkinson.
d) Patologa del anillo esofgico inferior.
4. La disfagia neurgena orofaringea secundaria a procesos neurolgicos ms fre-
cuente es:
a) Enfermedad de motoneurona.
b) Enfermedad de Parkinson.
c) Accidente cerebrovascular.
d) Miastenia gravis.
5. La disfagia que se acompaa de ronquera es tpica de :
a) Faringitis.
b) Afectacin del nervio larngeo recurrente.
c) Laringitis por ref lujo gastroesofgico.
d) Todas las anteriores.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
TEST 617
LUMBOCITICAS
1. Uno de los territorios sensitivos afectados en la lumbocitica es:
a) D 10
b) C5
c) L1
d) L5
e) C2
2. Son puntos gatillo en el Sndrome miofascial:
a) Cuadrado lumbar
b) Msculo piriforme
c) Glteo medio
d) Glteo mediano
3. El sndrome facetario se debe a una alteracin a nivel de:
a) Las articulaciones intervertebrales
b) El disco intervertebral
c) Los ligamentos interespinosos
d) Los msculos paravertebrales
e) El ncleo pulposo
4. La afectacin de la raz L4 produce alteracin del ref lejo:
a) Tricipital
b) Bicipital
c) Aquleo
d) Rotuliano
e) Estiloradial

5. La prueba ms sensible para detectar patologa de partes blandas es:
a) La TAC
b) La radiografa
c) La RM
d) El EMG
e) La ecografa
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- c)
CERVICOBRAQUIALGIAS
1. Cul de las siguientes afirmaciones no es correcta?
a) El dolor mecnico mejora con el reposo
b) El dolor inf lamatorio es un dolor continuo
c) El dolor mecnico se relaciona con el uso
NEUROLOG A 618
d) El dolor inf lamatorio puede alterar el reposo nocturno
e) No se suele identificar la causa desencadenante del dolor mecnico
2 Cul de las siguientes afirmaciones es correcta?
a) El tumor maligno de localizacin cervical ms frecuente es el mieloma
b) La causa ms frecuente de hombro doloroso es la patologa infecciosa
c) El dolor caracteristico de la cervicoartrosis es inf lamatorio
d) La E. Coli es un microorganismo responsable de cervicobraquialgia inf lamatoria
e) En la cervacalgia simple el dolor se localiza a punta de dedo y suele tener una nica causa
3. Cul de los siguientes signos o sntomas no se considera de alarma?
a) Fiebre
b) Perdida de peso
c) Inmunodepresin
d) Embarazos multiples
e) Osteoporosis
4. Respecto al tratamiento de las cervicobraquialgias, cul de las siguientes afirma-
ciones no es correcta?
a) Debe administrarse AINES si se sospecha componente inf lamatorio
b) El tratamiento quirrgico est indicado en casos de hernia discal que produce cervicobra-
quialgia que no cede con tratamiento conservador
c) Se debe pautar, siempre, relajantes musculares y en ocasiones por periodos prolongados
d) Se pueden pautar antidepresivos como farmacos coadyuvantes
e) Esta indicada la inmovilidad con collarn cervical
5. Con qu raz nerviosa se asocia la alteracin de la sensibilidad del tercer dedo?
a) C4
b) C5
c) C6
d) C7
e) C8
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
SNDROME MEGNNGEO
1. La causa ms frecuente de meningitis asptica es:
a) la carcinomatosis menngea
b) el sndrome de migraa con pleocitosis
c) los enterovirus
d) la endocarditis
e) el virus herpes simple
TEST 619
2. Respecto a la encefalitis herptica:
a) El virus Herpes simple 2 es el mayor causante en el adulto
b) Afecta a regiones parietales del cerebro
c) La glucorraquia casi siempre se sita por debajo de 35 mg/dl
d) Pese al tratamiento adecuado la mortalidad puede alcanzar un 30 %
e) El tratamiento consiste en Aciclovir en dosis altas IV durante 3 a 5 das
3. Respecto a las meningitis purulentas:
a) H. Inf luenza sigue siendo la primera causa en nios
b) Est indicado la realizacin de una TAC craneal como paso previo a la puncin lumbar en
la mayora de las ocasiones
c) El LCR muestra en la mayora de casos entre 500 y 1000 clulas/mm3 de predominio
mononuclear
d) Una meningitis purulenta, como su nombre indica, siempre cursa con un LCR de aspec-
to turbio
e) Ante la sospecha de una meningitis meningoccica, debera ser administrado un antibi-
tico por el primer mdico que ve al paciente
4. Respecto al LCR:
a) Una pleocitosis importante le conf iere un aspecto turbio
b) Un aumento de proteinas muy elevado (mayor de 2000 mg/dl) es sospechosa de una car-
cinomatosis menngea
c) En una puncin traumtica, por cada 700 hemates debemos restar 1 leucocito para cono-
cer el nmero real de clulas
d) La glucosa normal supone el 60 % de la sangunea
5. Respecto a las meningitis y encefalitis:
a) La meningitis tuberculosa muestra pleocitosis linfocitaria, aumento de protenas y descen-
so de glucosa
b) La encefalitis herptica no precisa aislamiento al deberse a una reactivacin viral y no por
contagio persona a persona
c) La meningitis viral no herptica slo precisa tratamiento sintomtico y muchos pacientes
mejoran simplemente con la puncin lumbar
d) Las crisis epilpticas pueden cursar con pleocitosis que se normaliza en unos cuatro das
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- e)
4.- e)
5.- e)
2 EDI CI N
CAP TULO 6. 1. Dolor abdominal.
CAP TULO 6. 2. Nuseas y vmitos.
CAP TULO 6. 3. Diarrea aguda.
CAP TULO 6. 4. Hemorragia digestiva alta.
CAP TULO 6. 5. Hemorragia digestiva baja.
CAP TULO 6. 6. Sndrome ictrico.
CAP TULO 6. 7. Sndrome asctico.
CAP TULO 6. 8. Insufciencia heptica aguda grave.
CAP TULO 6. 9. Encefalopata heptica.
CAP TULO 6. 10. Pancreatitis aguda.
CAP TULO 6. 11. Clico biliar.
CAP TULO 6. 12. Colecistitis aguda.
CAP TULO 6. 13. Colangitis aguda.
CAP TULO 6. 14. Colitis ulcerosa: complicaciones aguda y brote agudo severo.
CAP TULO 6. 15. Manejo de la enfermedad de Crohn.
CAP TULO 6. 16. Hipo.
CAP TULO 6. 17. Complicaciones infecciosas en cirrosis heptica.
DIGESTIVO
PARTE VI
El dolor abdominal es un sntoma frecuente de enfermedades digestivas y un motivo habitual de
consulta mdica en urgencias. Su diagnstico supone un reto por el elevado nmero de causas org-
nicas y funcionales, intra y extraabdominales, que lo pueden ocasionar, as como por la diversidad de
sus manifestaciones clnicas.
ETIOPATOGENIA
Los principales estmulos que originan el dolor abdominal son: mecnicos ( distensin o trac-
cin), inf lamatorios, isqumicos o afectacin de nervios sensitivos. Se distinguen habitualmente tres
tipos de dolor, aunque no siempre podemos reconocerlos en la prctica clnica:
1. Dolor visceral: suele ser sordo, clico cuando se origina en vscera hueca, mal localizado y
referido por el paciente a la linea media ( excepciones colon izquierdo, urter y rin). No
aumenta con los movimientos y asocia cortejo vegetativo: naseas, vmitos, sudoracin etc).
La exploracin fsica suele ser anodina. Este dolor se origina en vsceras intrabdominales o
torcicas, que tienen inervacin multisegmentaria.
2. Dolor parietal: es ms agudo e intenso, constante, bien localizado o generalizado si hay
afectacin peritoneal, y se incrementa con la tos, palpacin y los cambios de posicin. El en-
fermo permanece quieto y en la exploracin fsica se observan signos de irritacin peritoneal,
incluyendo contractura tnica ref leja de la musculatura abdominal. Este dolor se produce por
irritacin de la pared abdominal, peritoneo parietal, diafragma y raiz del mesenterio.
3. Dolor referido: tiene caractersticas similares al dolor parietal, y se percibe en reas distales
al origen, siguiendo una distribucin metamrica (dermatomo o miotomo).
CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL
Origen abdominal
Inf lamacin del peritoneo parietal:
Contaminacin bacteriana: apendicitis, enfermedad inf lamatoria plvica.
Irritacin qumica: lcera perforada, pancreatitis o dolor intermenstrual.
Inf lamacin o infeccin de vsceras abdominales:
Colecistitis, pancreatitis aguda y crnica, hepatitis aguda, ulcus pptico, apendicitis, diverti-
culitis, enfermedad inf lamatoria intestinal, linfadenitis mesentrica, anexitis aguda.
C A P T UL O 6. 1.
Dolor abdominal
Perna Medrano, Mayde*; Garca Garzn, Silvia**.
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo
Palabras clave: Anamnesis, signos exploratorios, Rx trax, Rx abdomen, ecografa abdominal, TAC.
DI GESTI VO 624
Distensin de cpsulas viscerales:
Heptica o esplnica: infecciones, congestin o, en ste ltimo, hemlisis
Obstruccin mecnica de vscera hueca
Alteraciones vasculares:
Embolia o trombosis o isquemia crnica mesentrica, y rotura u oclusin vascular ( anemia
drepanoctica, vasculitis...)
Lesiones de pared abdominal: hematomas, hernias, herpes, costocondritis.
Procesos retroperitoneales: diseccin o rotura de aneurisma artico, hemorragia retroperito-
neal, fibrosis y tumores.
Trastornos motores del intestino tipo sndrome del intestino irritable.
Origen extrabdominal
Dolor referido procedente de otros rganos extrabdominales: cardiaco, pulmonar, esofgico,
renal, genital o columna vertebral.
Endocrino-metablicas: Porfiria, cetoacidosis diabtica, insuficiencia suprarrenal, hiperparati-
roidismo, hipertiroidismo, hiperlipemia, uremia, hipopotasemia, hemocromatosis.
Infecciones sistmicas: Brucelosis, leptospirosis, fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa.
Hematolgicas: Prpura Schnein-Henoch, anemia falciforme, anemias hemolticas, drepano-
citosis, leucemia aguda, policitemia, prpura trombocitopnica, trastorno de la coagulacin,
crioglobulinemia mixta esencial.
Frmacos: Anticoagulantes, anticolinrgicos, bloqueantes ganglionares, anticonceptivos, sn-
dromes por deprivacin de drogas.
Neurolgicas: orgnicas (tabes dorsal, herpes zoster, causalgia), funcionales (dolor psicgeno ).
Txicas: Saturnismo, intoxicacin por amanita, botulismo.
APROXIMACIN DIAGNSTICA:
El dolor abdominal es un reto para el clnico, sobre todo si se presenta de modo agudo, dado que
puede requerir tratamiento quirrgico. Se debe abordar de modo sistemtico, ordenado y prctico
Los dos elementos fundamentales para establecer un diagnstico precoz son una historia clnica
detallada y examen fsico meticuloso.
HISTORIA CLNICA
La anamnesis a menudo proporciona informacin suf iciente para reducir las posibilidades diag-
nsticas. Se debe detallar:
Grupo de edad a que pertenece el paciente
Sexo: no olvidar realizar una historia ginecolgica y embarazo?, anticonceptivos, DIU
Antecedentes personales mdicos y quirrgicos: factores de riesgo cardiovascular y arritmias
tipo f ibrilacin auricular, enfermedades sistmicas, situaciones de inmunodepresin, patologa
abdominal previa (pptica, biliar, apendicectomas, traumatismos). Hbitos txicos y trata-
mientos mdicos: aines, digoxina, teof ilina, retencin urinaria por simpticomimticos ...
DOLOR ABDOMI NAL 625
Viajes previos.
Antecedentes Familiares: porfirias, hiperlipemias, plipos y carcinoma de colon.
Interrogar y sacar las mxima informacin del sntoma fundamental: EL DOLOR.
Localizacin del dolor: inicial y cambios posteriores en su localizacin
Hipocondrio derecho:
Colico biliar, colecistitis,
colangitis, pancreatitis
Hepatitis,hepatomegalia
congestiva, abceso heptico o
subdiafragmtico
Neumona o pleuritis
Epigastrio
IAM, pericarditis, esofagitis y
aneurisma aorta
lcera pptica, vlvulo gstrico
pancreatitis, colecistittis.
Hipocondrio izquierdo:
Infarto y abceso esplnico
Patologa gstrica o del ngulo
esplnico
Pancreatitis.
Periumbilical:
Aneurisma de aorta y trombosis
mesentrica
Pseudo/Obstruccin intestinal
Divertculo de Meckel
Apendicitis
Fosa iliaca derecha:
Apendicitis,EII, adenitis
yersinia,hernia inguinal,
salpingitis, embarazo ectpico,
nefrolitiasis
Hipogastrio:
pseudobstruccin intestinal y patologa
urogenital
Fosa iliaca izquierda:
Diverticulitis, SII, hernia
inguinal, salpingitis,
embarazo ectpico y EII
* Dolor abdominal difuso: obstruccin intestinal, isquemia mesentrica, vlvulo colnico, gastroenteritis, pancreatitis, porf iria,
intoxicacin por plomo, alcohol metlico.
Forma de instauracin del dolor: se debe preguntar por desencadenantes, factores que lo
agravan o mitigan y por su velocidad de instauracin.
Instauracin brusca: lcera perforada, rotura o diseccin de aneurisma, rotura de abceso o
hematoma, infarto de rgano abdominal, corazn o pulmn, neumotrax espontneo.
Instauracin rpida (minutos): perforacin o estrangulacin de vscera hueca, obstruccin
intestinal alta, pancreatitis, colecistitis, infarto mesentrico, clico nefrtico, rotura de em-
barazo ectpico, diverticulitis, y apendicitis (ms frecuente gradual en ste ltimo caso)
Instauracin gradual (horas): apendicitis, hernia abdominal estrangulada, obstruccin in-
testinal baja, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, perforacin por neoplasia gstrica o co-
lnica, abceso intrabdominal, infarto intestinal, amenaza de aborto, salpingitis y retencin
urinaria.
Intensidad del dolor: Existe escasa correlacin entre la intensidad del dolor y la gravedad del
cuadro
Irradiacin del dolor: puede ser diagnstica, como por ejemplo, irradiacin a testculo o es-
capula derecha del clico nefrtico y biliar respectivamente, hacia rodilla en hernia obturatriz,
o hacia espalda en el dolor pancretico.
Respuesta al tratamiento
Caractersticas del dolor:
Constante: suele relacionarse con afectacin inf lamatoria o neoplsica de vscera slida, o
isquemia-inf lamacin peritoneal, especialmente de peritoneo parietal.
Clico: suele ser por obstruccin de vscera hueca. Las f luctuaciones de intensidad son muy
manifiestas en la obstruccin intestinal e intermedias en el clico renal. El dolor biliar es
constante, no clico.
DI GESTI VO 626
Otros sntomas acompaantes:
Fiebre/Escalofros.
Ante un dolor abdominal brusco con shock pensar en hemoperitoneo, rotura de un aneurisma
de aorta, patologa cardiopulmonar grave y perforacin de vscera hueca.
Nuseas, vmitos: suelen ser ms frecuentes en el dolor abdominal de instauracin rpida. Se
presentan precozmente (antes del dolor) en las causas mdicas y ms tardias en las quirrgicas.
Es importante recoger el aspecto- hemtico, bilioso, alimentario, fecaloideos.
Alteracin del ritmo intestina: se puede asociar diarrea en la isquemia mesentrica, gastroente-
ritis, y diarrea paradjica por rebosamiento. En la obstruccin no se emiten heces o gases.
Flujo vaginal: Embarazo ectpico, enfermedad plvica inf lamatoria.
Otros sntomas a interrogar: miccionales, prdida de peso, anorexia, ictericia, coluria o acolia,
sntomas respiratorios ( neumonas).

La exploracin fsica
EXPLORACIN GENERAL: Se debe valorar prioritariamente la presencia de signos indicati-
vos de gravedad o compromiso vital (taquicardia, hipotensin, palidez extrema, alteracin del nivel
de conciencia, shock hipovolmico o sptico) y de f iebre. Hay que realizar una exploracin general
completa detallando la coloracin de piel y mucosas, hidratacin, constantes vitales, cabeza y cuello,
auscultacin cardiaca y pulmonar, pulsos perifricos (patologa de aorta).
ACTITUD DEL PACIENTE ANTE EL DOLOR: El paciente con peritonismo permanece
inmovil.
EXPLORACIN DE ABDOMEN: El dolor de origen extrabdominal suele presentar una ex-
ploracin anodina
INSPECCIN: Hay que buscar las cicatrices de intervenciones, el peristaltismo visible, la cir-
culacin venosa colateral y otras lesiones cutneas. Pensar que la distensin puede ser provocada
por ascitis, obstruccin o embarazo.
AUSCULTACIN: Se debe auscultar antes de la palpacin/percusin. Valorar los siguientes
datos:
Motilidad: hay que valorar dos situaciones extremas 1) la auscultacin de ruidos continuos,
intensos y de tonalidad metlica, frecuentes en las primeras fases de una obstruccin intesti-
nal; y 2) el silencio abdominal (ausencia de ruidos durante 1-3 minutos), se observa en el leo
paraltico ref lejo (por irritacin peritoneal entre otras causas) y en la obstruccin intestinal
avanzada.
Los soplos vasculares abdominales pueden originarse por aneurismas, estenosis arteriales o
tumores hipervascularizados.
Soplos de friccin heptica o esplnica
PERCUSIN: Contribuye al diagnstico de visceromegalias, irritacin peritoneal, de la causa
de una distensin abdominal evidente (signos de ascitis o timpanismo).
PALPACIN: Se realiza con suavidad, y comenzando en las zonas de menos dolor. Inicial-
mente la palpacin debe ser superficial, detectando zonas de hiperestesia; a continuacin se
procede a la palpacin profunda. Debe valorarse la tensin del abdomen (presencia de contrac-
tura muscular, distensin por ascitis o meteorismo), y la presencia de organomegalias, masas o
plastrones inf lamatorios, as como revisar los orificios herniarios y detectar la presencia de reas
dolorosas. En la valoracin de la contraccin de la pared abdominal, debe distinguirse la defensa
voluntaria (se modifica con la respiracin, la distraccin o la f lexin de las rodillas) de la rigidez
ref leja, local o generalizada, debida a irritacin peritoneal (esta puede faltar en caso de pacientes
ancianos o debilitados). Son signos de irritacin peritoneal: hipersensibilidad cutnea, defensa
abdominal, hipersensibilidad de rebote y ausencia de ruidos .
Signo de blumberg o hipersensibilidad de rebote en FID en la apendicitis.
Signo de Murphy o interrupcin brusca de la inspiracin al palpar la vescula
Signo del psoas o dolor a la hiperextensin pasiva de la cadera o f lexin contra resistencia
de la cadera. ( apendicitis retrocecal, carcinoma perforado de sigma o ciego, diverticulitis
perforada o abceso perirrectal
Signo del obturador o dolor hipogstrico al f lexionar la cadera y rodilla y al realizar los
movimientos laterales ( apendicitis plvica, abceso plvico)
Signo de Rovsing o dolor en FID que aumenta al presionar en cuadrante inferior izquierdo
(irritacin peritoneal o apendicitis).
EXPLORACIN RECTAL: Por no meter el dedo se puede meter la pata
EXPLORACIN GENITAL para las masas plvicas o procesos anexiales inf lamatorios o tu-
morales.
Analtica:
La valoracin del abdomen agudo debe incluir una analtica bsica con fines diagnsticos y con
valor de preoperatorio si el paciente requieriera intervencin quirrgica. La extraccin debe incluir:
hemograma ( valorar anemia, leucocitosis sin olvidar que en la sepsis se puede observar leucopenia
y plaquetopenia), bioqumica con funcin renal, estudio de iones, gases venosos, perf il hepatico (
patologa hepatobiliar), troponina (sospecha de IAM), amilasa-lipasa ( no olvidar que una amilasa
menor de tres veces los valores normales puede aparecer en mltiples procesos abdominales, no slo
pancreticos), y coagulacin. Se debe solicitar orina (se observa hematuria en el clico renal y piuria
en la infeccin urinaria) y en mujeres jvenes el test de embarazo.
Electrocardiograma: Es fundamental para descartar IAM en el dolor epigstrico, sobre todo en
pacientes ancianos, diabticos, o cualquier paciente con factores de riesgo cardiovascular.
Radiografas: Son imprescindibles en el dolor abdominal agudo la RX Trax PA y lateral (se
hace en bipedestacin), y la Rx de abdomen simple (se hace en decbito supino).
RX Trax postero-anterior y lateral: valora patologa pulmonar, neumoperitoneo, ele-
vaciones diafragmticas (traumatismo abdominal, abceso subfrnico, pancreatitis) o ensancha-
miento mediastnico
RX simple de abdomen: ausencia de la lnea del psoas (patologa retroperitoneal), patrn
areo intestinal y luminograma patolgico: imagen en grano de caf (vlvulo), megacolon,
dilatacin y niveles hidroareos en la obstruccin con ausencia de aire en tramos distales en
el tipo mecnico, signo del colon cortado en la pancreatitis), aire ectpico (neumoperitoneo,
gas en la porta y pared intestinal en la isquemia mesentrica, imagen en miga de pan con nivel
hidroareo en el abceso), calcif icaciones, masas, lquido libre (patrn en vidrio esmerilado) y
cuerpos extraos.
RX simple en bipedestacin, o bien en decbito lateral derecho: son muy tiles para
valorar niveles hidroareos o neumoperitoneo.
Radiografas con contraste:
DI GESTI VO 628
El enema opaco, se pide menos, y puede ayudar a discernir si la distensin abdominal es por
obstruccin mecnica o ileo paraltico.
La serie esfago-gastro-duodenal con contraste hidrosolubre, slo se emplea en sospecha de
perforacin sin neumomediastino/neumoperitoneo.
Trnsito gastrointestinal,casi no se usa en el abdomen agudo. Puede diagnosticar un sndro-
me adherencial.
Otras exploraciones complementarias:
Ecografa abdominal: . Es til para detectar patologa biliar (colecistitis aguda, coledocolitia-
sis), patologa renal (cuadros obstructivos, hidronefrosis), patologa ginecolgica y para detectar
la presencia de lquido libre. La presencia de aire limita la prueba, por lo que no suele ser til
para el pncreas.
Tomografa axial computarizada (TAC): Es la prueba ms sensible cuando ante un dolor
abdominal se plantean varios diagnsticos posibles. Permite objetivar hemorragia intraabdo-
minal o retroperitoneal (hematoma roto, traumatismos), procesos retroperitoneales, lesiones
neoplsicas e incluso detecta lesiones inf lamatorias como pancreatitis, abscesos, diverticulitis,
apendicitis. No hay que olvidar que un TAC normal no descarta una apendicitis.
Otras exploraciones complementarias solicitadas con menor frecuencia:
Paracentesis: debe realizarse en la urgencia si se objetiva ascitis y dolor abdominal. Permite
estudiar la etiologa de la ascitis, diagnosticar la peritonitis bacteriana espontnea del paciente
cirrtico, y orientar a una causa secundaria (p.e. perforacin) que puede precisar otros estudios
complementarios o tratamiento quirrgico.
Puncin-lavado peritoneal: sospecha de sangrado peritoneal o traumatismo abdominal.
Arteriografa: si se sospecha isquemia mesentrica aguda.
Endoscopia: no suele pedirse para valoracin urgente del dolor abdominal, no obstante, la colo-
noscopia es til para evitar la ciruga urgente en el vlvulo de sigma. La colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica (CPRE), no se suele realizar de urgencia, aunque puede ser til en cuadros
de colangitis aguda asociados a shock sptico, y en algunas pancreatitis agudas severas litisicas.
ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON ABDOMEN AGUDO (ver algoritmo)
Indentificar signos de gravedad o compromiso vital.
Iniciar estudio etiolgico basado en la historia y exploracin ordenada del paciente, y las prue-
bas complementarias.
Valoracin por ciruga si hay signos de irritacin peritoneal localizados o generalizados aunque
no se haya conseguido un diagnstico etiolgico def initivo, o ante un diagnstico quirrgico.
En los casos inicialmente no quirrgicos:
Alta y observacin domiciliaria- paciente con buen estado general, sin enfermedad de-
bilitante de base, con dolor que ha cesado o es leve. Si empeora o recidiva debe volver a
urgencias,
Si no hay claros signos de peritonismo, ni hemos diagnosticado una patologia quirrgica,
pero el paciente no tiene buen estado general o tiene una patologa debilitante subyacente,
permanecer en observacin y si es preciso ser reevaluado por ciruga.
BIBLIOGRAFA
1. Pener RM, Majundar SR. Diagnostic approach to abdominal pain in adults. Up ToDate med 2008 Enero 31.
Disponible en www. Uptodate. com.
2. Santiesteban Y, Hermida I, Albadalejo C, Hernandez Belmonte A. Dolor abdominal agudo. Medicine2007;
09: 5657-64.
3. Glasgow RE, Mulvihill SJ. Dolor abdominal, incluido el abdomen agudo. En: Sleisenger MH, Friedman
LS, Feldman M. Enfermedades gastrointestinales y hepticas. Sptima edicin. Buenos Aires: Panamericana;
2004. P.1126-1152.
4. Hernandez Surmann E, Diaz Pedroche C, Prez Snchez JR. Dolor abdominal. En: Acedo MS, Barrios A,
DazR, Orche S, Sanz RM. Manual de diagnstico y terapetica mdica. Cuarta edicin. Madrid. Grupo
MSD; 1998. P. 81- 91
5. Silen W. Dolor abdominal. En: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL.
Principios de medicina interna. 16 edicin. Chile. Mc Graw Hill. 2005. P. 95-98.
DI GESTI VO 630
D
O
L
O
R

A
B
D
O
M
I
N
A
L

A
G
U
D
O
D
O
L
O
R

O

S
I
G
N
O
S

P
E
R
I
T
O
N
E
A
L
E
S

D
I
F
U
S
O
S

(
P
E
R
I
T
O
N
I
T
I
S
)
N
E
C
E
S
I
D
A
D

D
E

V
A
L
O
R
A
C
I
O
N

Q
U
I
R
U
R
G
I
C
A

(
I
)
L
A
P
A
R
O
T
O
M
I
A
C
L
A
R
A
M
E
N
T
E

N
O

Q
U
I
R
U
R
G
I
C
O

(

I
I

)
D
O
L
O
R

O

S
I
G
N
O
S

P
E
R
I
T
O
N
E
A
L
E
S

L
O
C
A
L
I
Z
A
D
O
S
N
O
T
A
:

S
e

d
e
b
e

p
e
d
i
r

a
m
i
l
a
s
a

e
n

d
o
l
o
r
e
s

d
e

h
e
m
i
a
b
d
o
m
e
n

s
u
p
e
r
i
o
r

l
o
c
a
l
i
z
a
d
o
s

e
n

c
i
n
t
u
r
,

d
i
f
u
s
o
s

o

c
e
n
t
r
o
a
b
d
o
m
i
n
a
l
e
s

p
o
r
q
u
e

s
i

e
s

s
u
p
e
r
i
o
r

a

2
5
0
-
3
0
0

u
n
i
d
a
d
e
s

e
s

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e

c
o
n

p
a
n
c
r
e
a
t
i
t
i
s

a
g
u
d
a
.
V
a
l
o
r
e
s

e
l
e
v
a
d
o
s

p
e
r
o

m
e
n
o
s

d
e

3

v
e
c
e
s

p
u
e
d
e
n

o
c
u
r
r
i
r

e
n

o
t
r
o
s

p
r
o
c
e
s
o
s
.
H
i
p
o
c
o
n
d
r
i
o

d
e
r
e
c
h
o
C
o
l
e
c
i
s
t
i
t
i
s
U
l
c
u
s

p
p
t
p
e
r
f
o
r
a
d
o
H
i
p
o
g
a
s
t
r
i
o
:

N
o

o
l
v
i
d
a
r
g
i
n
e
c
o
l
o
g
a
y

u
r
o
l
o
g
a
P
e
r
i
u
m
b
i
l
i
c
a
l
:
I
n
f
a
r
t
o

i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
O
c
l
u
s
i
n

i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
F
I
D
:
A
p
e
n
d
i
c
i
t
i
s
I
l
e
t
i
s

a
g
u
d
a
E
m
b
a
r
a
z
o
e
x
t
r
a
u
t
e
r
i
n
o
F
I
I
:
D
i
v
e
r
t
i
c
u
l
i
t
i
s
C
o
l
i
t
i
s
i
s
q
u
m
i
c
a
E
m
b
a
r

e
x
t
r
a
u
t
E
p
i
g
s
t
r
i
c
o
:
U
l
c
u
s

p
p
t
i
c
o
p
e
r
f
o
r
a
d
o
H
i
p
o
c
o
n
d
r
i
o
i
z
q
u
i
e
r
d
o
:
N
e
o
p
l
a
s
i
a

c
o
l
o
n
,

I
n
f
a
r
t
o

e
s
p
l
n
i
c
o
,

p
a
t
o
l
o
g
a

g
s
t
r
i
c
a
P
r
i
n
c
i
p
a
l

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o

d
i
f
e
r
e
n
c
i
a
l
:

Q
u
i
r
r
g
i
c
o

o

n
o

q
u
i
r
r
g
i
c
o
?
C
l
n
i
c
a

(
b
r
u
s
c
o
,

c
o
n

v
m
i
t
o
s
,

c
i
r
u
g
a

p
r
e
v
i
a
,

f
e
b
r
e
)
,

e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

a
b
d
o
m
i
n
a
l
(
r
e
b
o
t
e
,

d
e
f
e
n
s
a
,

a
u
s
e
n
c
i
a

d
e

r
u
i
d
o
s
,

h
e
r
n
i
a
s
)
,

l
e
u
c
o
c
i
t
o
s
i
s
,

R
x

s
i
m
p
l
e

(
n
i
v
e
l
e
s
,
a
i
r
e

e
x
t
r
a
i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
)
N
i
v
e
l
e
s

h
i
d
r
o
a
r
e
o
s
L
A
P
A
R
O
T
O
M
I
A
(
p
e
r
f
o
r
a
c
i
n

o
r
g

h
u
e
c
o
)
A
i
r
e

l
i
b
r
e

e
x
t
r
a
i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
(
n
o

c
i
r
u
g
a

r
e
c
i
e
n
t
e
)
1
.

S
o
l
o

d
e
l
g
a
d
o
O
b
s
t
r
u
c
c
i
n

i

d
e
l
g
a
d
o
,
v
a
l
o
r
a
r

l
e
o

a
d
i
n
m
i
c
o
2
.

C
o
l
o
n

(
c
o
n
/
s
i
n

d
e
l
g
a
d
o
)
O
b
s
t
r
u
c
c
i
n

o

O
g
i
l
v
i
e
D
O
L
O
R

A
B
D
O
M
I
N
A
L

A
G
U
D
O

C
L
A
R
A
M
E
N
T
E

N
O

Q
U
I
R
U
R
G
I
C
O
H
E
M
I
I
A
B
D
O
M
E
N

S
U
P
E
R
I
O
R
C
u
a
d
r
a
n
t
e

d
e
r
e
c
h
o
H
E
M
I
I
A
B
D
O
M
E
N

I
N
F
E
R
I
O
R
C
o
n
c
l
u
y
e
n
t
e
s
N
o

c
o
n
c
l
u
y
e
n
t
e
N
o

d
i
s
p
p
t
i
c
o
D
i
s
p
p
t
i
c
o
E
n
d
o
s
c
o
p
i
a

a
l
t
a
V
A
L
O
R
A
R

C
A
U
S
A
S
E
X
T
R
A
B
D
O
M
I
N
A
L
E
S
P
U
L
M
O
N
A
R

(
R
X
,

G
A
S
E
S
)
C
A
R
D
I
A
C
O

(
E
K
G
,
T
r
o
p
o
n
i
n
a
)
H
e
r
n
i
a
s
D
i
v
e
r
t
i
c
u
l
i
t
i
s
F
e
c
a
l
o
m
a
s

(
h
a
c
e
r

t
a
c
t
o
r
e
c
t
a
l
)
I
T
U

Y

C
l
i
c
o
s

n
e
f
r
t
i
c
o
s
(
s
e
d
i
m
e
n
t
o

d
e

o
r
i
n
a
)
H
o
m
b
r
e
:
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

v
s
i
c
o
-
p
r
o
s
t
t
i
c
a
M
u
j
e
r
:
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

g
n
i
t
o
-
u
r
i
n
a
r
i
a

y

v
e
s
i
c
a
l
E
p
i
g
s
t
r
i
c
o

y
d
i
s
p
p
t
i
c
o
P
a
t
o
l
o
g
a

h
e
p
t
i
c
a
P
a
t
o
l
o
g
a

b
i
l
i
o
-
p
a
n
c
r
e
t
i
c
a
V
a
l
o
r
a
r

p
a
t
o
l
o
g
a
c
o
l
n
i
c
a

o

r
e
n
a
l
B
i
o
q
u
m
i
c
a

h
e
p
t
i
c
a
E
c
o
g
r
a
f
a
E
n
f

p
p
t
i
c
a
S
i

n
e
g
a
t
i
v
o
,

n
o

o
l
v
i
d
a
r
v
a
l
o
r
a
r

P
n
c
r
e
a
s
Las nuseas y vmitos son clnicamente importantes porque pueden ser manifestaciones de una
amplia variedad de condiciones y porque pueden llevar a consecuencias potencialmente letales. Se
asocia con fenmenos como hipersalivacin, alteracin del ritmo cardaco, defecacin...
Existen 3 componentes del vmito:
Nusea: Es una sensacin displacentera de necesidad inminente de vomitar, que puede o no
producir el acto del vmito.
Arcada: Movimientos respiratorios espasmdicos y abortivos con la glotis cerrada junto con
contracciones de la pared abdominal.
Vmito: El contenido gstrico es llevado de forma forzada hacia y fuera de la boca por con-
traccin sostenida forzada de los msculos abdominales y diafragma.
El manejo en urgencias requiere una historia clnica con unas pruebas complementarias ade-
cuadas, para un diagnstico y tratamiento eficaz. Es muy importante evaluar el estado general para
descartar patologa urgente.
1. HISTORIA CLNICA
A) Anamnesis: Detallar las caractersticas del vmito para orientarnos hacia un diagnstico co-
rrecto. Es importante indagar sobre:
Duracin de los sntomas:
Aguda: (Horas/das): Mltiples causas. Intoxicaciones, frmacos, embarazo, trauma-
tismo craneal, dolor visceral...
Crnica: (semanas/meses): Patologa digestiva, proceso intracraneal, alteracin endo-
crino-metablica, psicgeno...
Relacin con la ingesta:
Previos: Embarazo, gastrectoma, uremia, alcoholismo, aumento tensin intracraneal.
Postpandriales:
Menor de 1 h: Psicgenos, ocasionalmente lcera pptica...
Mayor de 1 h: Obstruccin tracto de salida gstrico, trastorno de la motilidad, gas-
troparesia diabtica, postvagotoma...
Mayor de 12 h: Obstruccin o atona de la salida gstrica, tumores... Normalmente
descarta el origen psicgeno.
C A P T UL O 6. 2.
Nuseas y vmitos
Abejn Lpez, Laura; Tello Blasco, Laura; Martn Echeverra, Esteban.
Medicina Interna
Palabras clave: Nuseas, vmitos, alimentos, postprandial, obstruccin, antiemticos.
DI GESTI VO 634
Contenido:
Alimentos digeridos tiempo antes: Obstruccin.
Alimentos no digeridos: Alteracin esofgica o farngea (Zenker, Acalasia). Psicgenos.
Sangre o posos de caf: Hemorragia digestiva.
Bilis: Obstruccin duodenal distal o yeyunal alta. Descarta obstruccin gstrica.
Heces: Obstruccin intestinal, leo...
Olor:
Fecaloideo: Obstruccin intestinal.
Ptrido: Gastroparesia y retencin. Tumor gstrico.
Agrio: Ulcus gastroduodenal.
Alivio del dolor tras el vmito: Enfermedad ulcerosa pptica. No cede el dolor en
pancreatitis ni enfermedad biliar.
Vmito a chorro o en escopetazo: No precedido de nuseas ni vmitos. Hiper-
tensin intracraneal o estenosis pilrica.
B) Exploracin fsica: Valorar el estado general y repercusin hemodinmica del cuadro, ya
que pueden ser manifestacin de urgencias vitales.
General: Importante el nivel de conciencia. Valorar adelgazamiento, deshidratacin, co-
loracin y constantes.
Aparatos: Exploracin sistemtica por aparatos, destacando en abdomen la presencia de
ruidos hidroareos, masas, dolor, hernias, ciruga. Realizar tacto rectal (presencia de san-
gre). Neurolgicamente no olvidar signos menngeos y rigidez de nuca.
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analtica: Hemograma, bioqumica con cloro, amilasa, coagulacin y gasometra venosa.
Rx trax y abdomen segn sospecha.
ECG: valorar CPK, Troponina, mioglobina en diabticos y ancianos.
En vmitos evolucionados es frecuente la alcalosis metablica hipopotasmica e hipoclormica.
Pruebas dirigidas segn sospecha: Endoscopia digestiva, trnsito gastrointestinal, TAC.
3. DIAGNSTICO ETIOLGICO
Las nuseas y vmitos son manifestaciones frecuentes de numerosos trastornos orgnicos y fun-
cionales. Las enfermedades digestivas y una gran parte de patologa de otros rganos o sistemas cursan
con nuseas y vmitos.
Frmacos: AINEs, corticoides, antibiticos, diurticos, betabloqueantes, digital, ADO, hie-
rro, antiparkinsonianos.
Infecciosas: GEA (vrica, bacteriana, parasitaria), hepatitis.
Digestivas: Infecciones, obstruccin, alteraciones de la motilidad, gastrointestinal, lceras,
apendicitis, Hepatitis aguda, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis.
Cardiolgicas: IAM, Insuficiencia cardaca, HTA descompensada.
Renales: Clicos nefrticos, pielonefritis, glomerulonefritis.
NUSEAS Y VMI TOS 635
Endocrinometablicas: Cetoacidosis diabtica, alt. tiroidea, crisis adrenal.
Neurolgicas: Cinetosis, cefalea, meningitis, hipertensin intracraneal.
Psicgenas: autoinducidos, ocultos, erticos (gratif icacin sexual).
Oncologa: Tumores, radioterapia, quimioterapia.
Otros: Embarazo, vrtigo, reaccin vasovagal, anestesia, infecciones sistmicas.
4 . COMPLICACIONES
Alteraciones metablicas: Alcalosis metablica hipopotasmica e hipoclormica. Hipona-
tremia.
Nutricionales: Desnutricin, deshidratacin y estados carenciales.
Lesiones esofgicas: Sd. Mallory-Weiss, Sd. Boerhaave.
Neumona aspirativa: Broncoaspiracin.
Enfermedad dental: Erosiones y caries dental en vmitos crnicos.
Prpura: Cara y parte superior del cuello: mscara en relacin con aumento de la presin
intratorcica.
5 . TRATAMIENTO
El tratamiento ef icaz de las nuseas y vmitos depende en la mayora de los casos de la correccin
de la causa subyacente. En primer lugar se debe restablecer el equilibrio entre lquido y electrolitos.
Farmacoterapia antiemtica: Vara dependiendo de la causa de los sntomas, de la respues-
ta del paciente y de los efectos adversos:
Anticolinrgicos:
F: Escopolamina: 300 microg. Parche para profilaxis:
Uso: Cinetosis.
Antihistamnicos:
F: Dimenhidrinato, prometazina, meclizina:
Uso: Embarazo, cinetosis, alteraciones vestibulares (Mnire), uremia, postoperatorios.
Fenotiacinas:
F: Proclorperacina, clorpromacina (15-75 mg/da en 3 dosis vo, 25-150 mg/da en 3 dosis im
o iv), Haloperidol (2-15 mg/d en 3 dosis vo, 10 mg/6 h im):
Uso: Vmitos por frmacos, radiacin, gastroenteritis.
Efectos secundarios: Sedacin, hipotensin, efecto parkinsoniano.
Antidopaminrgicos:
F: Metoclopramida (5-20 mg/6 h vo, en Quimioterapia 1-3 mg/kg/iv en 100cc SSF/15
min 30 antes de la QT):
Uso: en quimioterapia, gastroparesia (muy til), seudoobstruccin.
Efectos secundarios: Insomnio, confusin, ansiedad, nerviosismo, discinesia, distona
tarda, hiperprolactinemia.
DI GESTI VO 636
F: Domperidona (10-20 mg/6-8 h vo):
Uso: Igual. Menos efectos secundarios extrapiramidales ya que no atraviesa la BHE.
F: Cisaprida: (10-20 mg/6-8 h vo) Aumenta la liberacin de la acetilcolina. No pasa
la BHE:
Uso: gastroparesia, RGE, dispepsia no ulcerosa, seudoobstruccin, constipacin.
Efectos secundarios: dolor clico abdominal, diarrea, fatiga.
Antagonistas selectivos de los receptores de la serotonina (5-OHT3):
F: Ondansetrn (0.15 mg/kg en 100 cc SSF/15 min cada 4h, 30 antes de la QT), Gra-
nisetrn (10 microg/kg iv en 5 minutos, 30 antes de la QT):
Uso: Quimioterapia refractaria.
Efectos secundarios: cefalea, constipacin, diarrea o estreimiento, elevacin de las en-
zimas hepticas.
Macrlidos:
F: Eritromicina (125 mg/6 h vo):Aumenta el vaciamiento gstrico:
Uso: en gastroparesia diabtica.
Efectos secundarios: retortijn, nuseas y f latulencia.
Combinaciones de frmacos:
Se utilizan principalmente en vmitos por quimioterapia. Quimioterpicos ms emti-
cos son Cisplatino, Dacarbazina, Actinomicina. Los menos emticos son Vincristina,
Bleomicina, Clorambucilo.
Se combinan Fenotiazinas, Benzamidas sustituidas, Antagonistas de la Serotonina,
Benzodiacepinas (Lorazepam), Corticoides (slo en asociacin), Derivados cannabi-
noides: Tetra-hidrocannabinol (Dronabinol
):
Efectos secundarios: Sedacin, hipotensin ortosttica, taquicardia, xerostoma, ansie-
dad, alucinaciones, psicosis (ancianos y nios).
Tratamiento especfico:
Una vez obtenido un diagnstico, el tratamiento ser el especfico de dicha patologa.
Modificar conducta:
No se deben olvidar las modif icaciones conductuales como ayuda al tratamiento.
BIBLIOGRAFA
Lee, M.; Feldman, M.: Nuseas y vmitos. En: Feldman, M.; Scharschmidt, B. F.; Sleisenger, M. H.; Sleisenger
& Fordtran: Enfermedades gastrointestinales y hepticas. 16. ed. Editorial mdica Panamericana, 2000;Vol.
1: 128-138.
Hasler,W. L.: Nuseas, vmitos e indigestin. En: Harrison,T. R.; Fauci,A. S.; Braunwald, E.; Iselbacher, K.
J.;Wilson,J.D.;Martn, J.B.; Kasper,D. L., et al., editors: Harrison principios de Medicina Interna. 15. ed.
Madrid: Mc-Graw-Hill Interamericana, 2001, pp. 280-286.
Parkman, H. P.: New advances in the diagnosis and management of nausea and vomiting. Case Manager, 2002
Mar-Apr; 13 (2): 83-6; quiz 87.
Fraga, X. F.; Malagelada, J. R.: Nusea and vomitig. Curr Treat Options Gastroenterol, 2002 Aug; 5 (4): 241-250.
Koeller, J. M.; Aapro, M. S.; Gralla, R. J.; Grunberg, S. M.; Hesketh, P. J.; Kris, M. G.; Clark-Snow, R. A.: Antie-
meticguidelines: creating a more practical treatment approach. Support Care Cancer, 2002 Oct; 10 (7): 517-8.
Lawrence M. Tierney, Jr.; Mark C. Henderson: Historia clnica del paciente. Mtodo basado en evidencias. Mc
Graw Hill, 2007.
NUSEAS Y VMI TOS 637
N
U
S
E
A
S

Y

V
M
I
T
O
S
n
t
o
m
a
s

d
e

a
l
a
r
m
a
?
E
m
b
a
r
a
z
o
?
H
O
S
P
I
T
A
L
I
Z
A
C
I
N
N
u
s
e
a
s

y

v
m
i
t
o
s

d
e
l

e
m
b
a
r
a
z
o
H
i
p
e
r
e
m
e
s
i
s

g
r
a
v
d
i
c
a
H
g
a
d
o

g
r
a
s
o

a
g
u
d
o

C
r
n
i
c
o
A
g
u
d
o
S
i
n

s
i
g
n
o
s

d
e

o
b
s
t
r
u
c
c
i
n
i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
I
n
i
c
i
a
r

h
i
d
r
a
t
a
c
i
n

i
.
v
.

R
x
d
e

a
b
d
o
m
e
n
S
i
g
n
o
s

d
e

o
b
s
t
r
u
c
c
i
n

i
n
t
e
s
t
i
n
a
l

o
p
a
c
i
e
n
t
e

d
e
s
h
i
d
r
a
t
a
d
o

o

t
x
i
c
o
C
o
n
s
i
d
e
r
a
r

G
E
A
S
i
g
n
o
s

d
e
i
n
f
a
m
a
c
i
n

v
i
s
c
e
r
a
l
:
C
l
i
c
o
,

P
a
n
c
r
e
a
t
i
t
i
s
,
E
n
f
.

b
i
l
i
a
r
.
N
i
v
e
l
e
s

h
i
d
r
o
a
r
e
o
s
I
n
t
e
s
t
i
n
o

d
i
l
a
t
a
d
o
V
m
i
t
o
s

f
e
c
a
l
o
i
d
e
o
s
O
B
S
E
R
V
A
C
I
N

Y
R
E
H
I
D
R
A
T
A
C
I
N
T
t
o

E
S
P
E
C
F
I
C
O
H
I
D
R
A
T
A
C
I
N
O
b
s
t
r
u
c
c
i
n

i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
S
d
.

d
e

v
m
i
t
o
c
c
l
i
c
o
T
r
a
s
t
o
r
n
o
a
l
i
m
e
n
t
i
c
i
o
F
r
m
a
c
o
s
H
i
p
o
m
o
v
i
l
i
d
a
d
i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
M
e
t
a
b
l
i
c
o
H
e
m
a
t
o
m
a

s
u
b
d
u
r
a
l

c
r
H
i
d
r
o
c
e
f
a
l
i
a
N
e
o
p
l
a
s
i
a
S
N
C
S
i
n

s
i
g
n
o
s

d
e
o
b
s
t
r
u
c
c
i
n

i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
H
i
p
o
t
i
r
o
i
d
i
s
m
o
I
n
s
u
f
.

s
u
p
r
a
r
r
e
n
a
l
G
a
s
t
r
o
p
a
r
e
s
i
a
P
s
e
u
d
o
o
b
s
t
r
u
c
c
i
n
i
n
t
e
s
t
i
n
a
l

c
r
n
i
c
a
S
N
o
A. DEFINICION
Diarrea se define como un aumento en la eliminacin diaria de heces mayor de 200 g o 10 ml/
Kg/da. Desde un punto de vista prctico se ref leja como un aumento del nmero de evacuaciones
(>3 deposiciones da/2 con sntomas intestinales) y una disminucin de la consistencia de las mismas,
siempre en relacin con el hbito intestinal normal del paciente, que puede oscilar entre 3 deposiciones al da
y 3 a la semana.
La diarrea se considera aguda cuando su duracin es igual o menor de 14 das, teniendo casi
siempre un origen infeccioso. Otras causas frecuentes son los frmacos y txicos. La diarrea se consi-
dera crnica cuando dura ms de 4 semanas.
Es importante diferenciar la diarrea de otros procesos con una forma de presentacin similar:
Incontinencia fecal , en la que no hay aumento del volumen de las heces.
Pseudodiarrea o hiperdefecacin , tpica por ejemplo del sndrome de intestino irritable o de las
proctitis (p.e. secundarias a radioterapia), en la que hay una frecuencia aumentada, pero no un
aumento del volumen de las heces.
Diarrea ficticia , secundaria habitualmente al uso/abuso de laxantes.
La diarrea infecciosa puede cursar con inf lamacin o no segn el patgeno causante
1. Sd. diarreico no inf lamatorio: Diarrea acuosa de gran volumen, normalmente autolimi-
tada, sin datos de enteroinvasividad (sangre, fiebre elevada...).
Etiologa: Vibrio cholerae, E.coli enterotoxignico, S. aureus, C. perfringens, Cryptospori-
dium spp., Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus.
2. Sd. diarreico inf lamatorio: Diarrea de escaso volumen, sanguinolenta, con tenesmo, fie-
bre y dolor abdominal. Presentan leucocitos y sangre oculta en heces.
Etiologa: Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Esche-
richia coli enteroinvasor, Clostridium diff icile, Aeromonas, Entamoeba histolytica.
B. HISTORIA CLINICA
Nos debe permitir orientarnos sobre la etiologa del proceso y hacer una correcta evaluacin del
grado de severidad del mismo, posibles complicaciones y necesidad de tratamiento especf ico o pos-
teriores estudios. Debe incluir:
C A P T UL O 6. 3.
Diarrea aguda
Megino Moreno, M. Teresa*; Galindo Jimnez, Teresa**;
Miquel Plaza, Joaqun***.
*Medicina Interna, **Medicina Familiar y Comunitaria, ***Aparato Digestivo
Palabras clave: Flora intestinal, parsitos intestinales, coprocultivo, soluciones hidratantes, loperamida,
quinolonas.
DI GESTI VO 640
B-1. Anamnesis:
Determinar el ritmo intestinal normal del paciente, para poder as establecer si existe algn cam-
bio significativo.
Tiempo de evolucin, para diferenciar entre aguda y crnica.
Valoracin de la severidad y organicidad del cuadro:
Presentacin diurna o diurna-nocturna; esto ltimo indica organicidad.
Nmero y caractersticas de las deposiciones (sangre, moco o pus y coloracin). Si existe
sangre es importante diferenciar si se trata de una rectorragia que sugiere un origen distal de
la lesin, o hematoquecia que orienta a patologa ms alta.
Sntomas acompaantes: Dolor abdominal, vmitos, sed, mareo...
Fiebre elevada, que oriente a la existencia de enteroinvasividad.
Afectacin del estado general,
Factores de riesgo que orienten a la etiologa o empeoren el pronstico del cuadro: Edad ex-
trema, inmunodepresin, institucionalizados, deterioro mental, enfermedad de base grave,
patologa vascular, gastrectomizados...
Orientacin del agente causal (Tabla 1):
Antecedentes mdicos y quirrgicos, prestando especial atencin a enfermedades que pue-
dan manifestarse como sndrome diarreico: diabetes, patologa tiroidea, enfermedad inf la-
matoria intestinal, insuficiencia renal, celiaca, ciruga intestinal...).
Tratamiento habitual, interrogando acerca de frmacos que puedan producir diarrea: laxan-
tes, antihipertensivos, anticidos, analgsicos, digital, diurticos, colchicina, prostaglandina
E, indometacina, quinidina, cimetidina, propranolol, cloruro potsico, alcohol, teof ilina,
cafena, quimioterpicos, tiroxina... Prestar especial atencin a la toma reciente de anti-
biticos u hospitalizacin previa, que pueden producir diarrea por si mismos, o facilitar la
sobreinfeccion por C.Difficile.
Antecedentes epidemiolgicos: viaje a zonas de riesgo, ingesta de agua-alimentos en estado
sanitario dudoso, familiares o amigos afectos, homosexualidad.
Antecedentes epidemiolgicos
Agente causante segn periodo de incubacin
<6 horas: toxina de Staphilococcus aureus, Bacillus aereus
8-14 horas: Clostridium perfrigens
>14 horas: virus, Shigella sp, Salmonella sp., Vibrio
parahemoltico, Vibrio cholerae, Campytobacter sp., E.
coli enterotoxignico, E. coli enterohemorrgico
Tratamiento antibitico reciente
(clindamicina, betalactmicos)
Clostridium dif cile
Agente causante segn el tipo de alimento
Pollo, huevos, mayonesa, pastel de crema: S. aureus
Huevos, lcteos: Salmonella spp.
Queso: Listeria spp.
Ensaladas, verduras crudas: Shipella spp.
Crustceos, pescado poco cocinado: Vibrio
Hamburguesas, ensalada: E. coli
Arroz frito: B. cereus
Viajes recientes
Las cepas enterotoxignicas de E. coli son la causa
ms frecuente de diarrea en todos los pases, pero
suele existir una distribucin topogrfca
Viaje a pases en vas de desarrollo (agua no
potable): Shigella, Salmonella, Campytobacter, Giardia,
Cryptospondium, E. histoytica
Viaje a Rusia: Cryptosporidium, Giardia
Viaje a Nepal: Cyclospora
Homosexuales:
Proctitis e infecciones por Shigella spp., Salmonella
spp., Campytobacter spp. y protozoos intestinales
Asociacin de sntomas extraintestinales:
Sndrome hemoltico-urmico: Shigella,
Campytobacter, E. coli enterohemorrgico.
Sndrome de Raiter, tiroiditis, glomerulonefritis:
Yersinia
DI ARREA AGUDA 641
B-2. Exploracin fsica:
Enfocada fundamentalmente a valorar la severidad del cuadro, lo que nos va a marcar nuestra ac-
tuacin posterior:
Valoracin del estado de hidratacin (signo del pliegue, sequedad de mucosas, disminucin del
nivel de conciencia, cambios posturales, variacin de TA y pulso...).
Estado hemodinmico (frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura).
Coloracin de piel y mucosas.
Exploracin sistemtica por aparatos, con especial atencin a la exploracin abdominal, para
descartar abdomen agudo. Realizar tacto rectal para evaluar severidad del sangrado
Segn la anamnesis y la exploracin, podremos identificar a los pacientes que presenten una
diarrea grave: aquella con signos de deshidratacin, sangrado o dolor abdominal importante, de ca-
ractersticas inf lamatorias, sobre todo en pacientes de riesgo. En este grupo de enfermos es en los que
habr que realizar pruebas complementarias y valorar el ingreso hospitalario.
C. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La diarrea leve no precisa la realizacin de pruebas complementarias, En las diarreas de
ms de 3 das de evolucin o datos de gravedad, se realizar:
Hemograma.
Bioqumica, incluyendo iones, urea, glucosa y creatinina.
Gasometra venosa: En pacientes con mal estado general, para valorar acidosis metablica por
prdida de electrolitos y bicarbonato en heces.
Coprocultivo y parsitos en heces. Deben realizarse, fundamentalmente en diarreas inf lamatorias
(aunque el paciente no vaya a ingresar), quedndonos con sus datos por si hubiera que modif icar
el tratamiento.
Toxina de Clostridium Difficile si se sospecha colitis pseudomembranosa (ingreso reciente, ingesta
de antibiticos...).
Hemocultivos: Si fiebre alta, datos de bacteriemia o repercusin sistmica.
Radiografa simple de abdomen: Si sospecha de abdomen agudo o de cua dro obstructivo.
Colonoscopia: habitualmente realizada de modo diferido, cuando se sospeche colitis pseudo-
membranosa o isqumica, diarrea aguda grave inf lamatoria e inmunocomprome-tidos, para
descartar agentes oportunistas, como el CMV. Tambin en diarrea persistente sin etiologa y
que no responde a tratamiento emprico o en caso de sangrado importante.
D. TRATAMIENTO
El 90 % de las diarreas agudas son autolimitadas en 24-48 h y no requieren tratamiento espec-
fico. En base a la historia clnica y a las exploraciones complementarias (si ha sido preciso realizarlas)
podremos distinguir tres grupos de pacientes:
D-1. Enfermos con diarrea aguda sin repercusin importante del estado general:
Estos pacientes pueden ser datos de alta y manejados ambulatoriamente. El objetivo principal es
prevenir la deshidratacin y reponer los lquidos perdidos.
DI GESTI VO 642
REHIDRATACION : Preferentemente va oral. La O.M.S. recomienda lo que de forma casera
se denomina limonada alcalina, o soluciones comerciales isotnicas (SUERORAL). Se reco-
mienda una ingesta entre 2-3 litros al da, en pequeas cantidades.
La forma clsica es:
Preparar 2 vasos de 250 cc. que contengan:
Vaso n 1: Zumo natural de naranja, manzana u otra fruta
cucharadita de miel
Una pizca de sal de mesa
Vaso n 2: Agua de grifo
cucharadita de bicarbonato sdico
Beber de manera alternada de cada vaso la cantidad que precise
Otra forma es:
1 litro de agua
1 vaso de zumo de limn
Limonada alcalina 4 cucharadas de azucar
de cucharadita de sal
1 cucharadita de bicarbonato sdico
En casos leves, en pacientes sin factores de riesgo, ni patologa de base, la mayora de las veces
basta con la toma (2-3 litros mnimo al da) de bebidas deportivas isotnicas, gaseosa, bebidas de t,
zumos naturales azucarados algo diludos con agua (de naranja y manzana), infusiones (manzanilla)
acompaadas de galletas saladas, caldos de pollo, sopas y agua de arroz. No son recomendables zumos
artificiales. Las bebidas isotnicas para deportistas tienen ms sodio y cloro que las colas, pero stas
tambin pueden tomarse, aunque puede producirle distensin del abdomen, por lo que si se usan es
recomendable dejarlas abiertas antes de beberlas, para que se salga el gas.
ALIMENTOS :
No se recomienda retirar la ingesta habitual, pero s una dieta astringente. Evitar leche y deri-
vados, (exceptuando yogures), alimentos ricos en residuos y cafena. Alimentos recomendables
son los siguientes : legumbres, verduras / cereales (fideos, tallarines, patatas en pur o cocidas,
lentejas, arroz blanco, avena, maiz, etc ) con sal. Tambin son recomendables pescado a la plan-
cha o cocido, carne de pollo, pan tostado, galletas saladas o no, membrillo, pltanos , yogurt y
sopas (de f ideos, smola, arroz, pescado y zanahoria...) y manzana asada o compota de manzana.
Evitar tambin los alimentos con los que Vd. nota molestias, o ms diarrea, as como pastelera,
caramelos y similares. A medida que la diarrea va disminuyendo se puede paulatinamente in-
troducir la dieta habitual, quizs evitando la leche entera durante 1-2 semanas.
FARMACOS
- Antidiarricos, se pueden utilizar, con precaucin, en casos en los que no hay fiebre alta ni
sangre en las deposiciones. Se recomienda preparados con loperamida (Fortasec): 2 com-
primidos de 2 mgr. inicialmente y luego 1 comprimido despus de cada deposicin suelta,
sn superar los 8 compr. al da. No tomarlo durante ms de 2-3 das. Este medicamento o
parecidos quedan prohibidos si tiene fiebre alta, o sangre en las heces.
- Antibiticos: La mayora de stas diarreas agudas infecciosas leves al curarse solas no precisan
ningn antibitico.
- Antiemticos: si el cuadro se acompaa de nauseas/vmitos. El mas utilizado es la metoclopra-
mida (Primperan).
Advertir al paciente que si la diarrea persiste durante 7 das ms a pesar del tratamiento, aparece
sangre en las heces, no tolera la alimentacin oral, la fiebre o el dolor del abdomen reaparece o no
desaparece, acuda a su mdico o a urgencias.
Si el cuadro se resuelve, no es preciso profundizar el diagnstico, ni realizar seguimiento. En caso
de episodios de repeticin, o datos de enteroinvasividad, remitir a consulta para seguimiento.
DI ARREA AGUDA 643
D-2. Pacientes sin patologa de base, con signos de deshidratacin leve-moderada.
Habitualmente no precisan ingreso, siendo suf iciente una rehidratacin inicial intravenosa en el
servicio de urgencias y posterior manejo ambulatorio segn la pauta previa. Es importante antes del
alta confirmar que el paciente es capaz de tolerar lquidos, y por tanto va a poder rehidratarse adecua-
damente de forma oral en su domicilio.
D-3. Pacientes que precisa ingreso:
Criterios de ingreso:
Patologa de base importante : Ancianos, inmunodepresin, patologa vascular asociada
(prtesis valvulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatas), gastrectomizados.
Repercusin sistmica importante : intolerancia oral, deshidratacin grave, hemorragia.
Ingesta previa de antibiticos por otro motivo.
Sospecha de abdomen agudo o etiologa no infecciosa.
Manejo si ingreso:
1. Constantes por turno, vigilancia de deposiciones y actividad que tolere.
2. Dieta absoluta si mal estado general o sospecha de abdomen agudo. Rehidratacin oral si to-
lerancia.
3. Sueroterapia con 1500 cc S. Salino fisiolgico 0.9% + 1500 cc de suero glucosado 5 % con 10
mEq de ClK en cada 500 cc, durante 24 horas (pauta general, ajustar segn las peculiaridades
de cada paciente).
4. Antibioterapia emprica: indicada en algunos casos (Tabla 2).
5. Antiemticos: Metoclopramida (Primperan). 1 ampolla intravenosa cada 6-8 horas.
6. Antitrmicos: En caso de f iebre o dolor se puede administrar paracetamol, habitualmente de
manera intravenosa, cada 6-8horas.
7. Antidiarreicos: En general no indicados en procesos con la suficiente severidad para precisar
ingreso
Tabla 2: Tratamiento antibitico emprico:
Indicaciones:
Fiebre Edad > 65 aos, inmunodepresin.
Afectacin del estado general, deshidratacin grave. Enf crnica debilitante.
Duracin mayor de una semana Patologa vascular: Prtesis, aneurisma
Sd disentrico (rectorragia+febre+tenesmo) Prtesis ortopdica
Pautas:
QUINOLONAS:
Ciprofoxacino 500 mg/12 h via oral o 400mg/12horas via intravenosa. -
Levofoxacino 500 mg/24h, via oral o intravenosa, segn tolerancia durante 3-5 das -
OTROS:
Azitromicina 500 mg/24 h, 3 das. -
Eritromicina 500 mg/12 h, 5 das. -
En embarazadas se recomienda el uso de ampicilina -
DI GESTI VO 644
BIBLIOGRAFA
Ahlquist D, Camilleri M. Diarrea y estreimiento. En: Branwald E, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D,
Jameson JL editores. Harrison; principios de Medicina Interna 16 ed. Madrid: McGraw-Hill; 2006.p 286-
97.
Asenjo A., Lled JL, Lopez P, Barrena R. Sndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea. Medicine
2008; 10(4):215-22.
Cano Ruiz A. Diarrea aguda. Manejo en el servicio de urgencias. En: Algoritmos de Urgencias Medicas. Madrid:
Hospital ramn Y Cajal: 2000.p. 60-1.
Prado Cohrs. Diarrea aguda. En: Ponce Garcia J. Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas (2 edi-
cin). SCM, S.L.; 2006. p 189-196.
Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS et al. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea.
IDSA Guidelines. Clin Infect Dis 2001; 32: 331-350.
Centers for disease Control and Prevention. Managing acute gastroenteritis among children: oral rehydration,
maintenance and nutritional therapy. MMWR 2003; 52: 1-16.
Thielman NM, Guerrant RL. Clinical practice. Acute infectious diarrhea. N Eng J Med. 2004; 350(1):38-47.
Casbur-Jones AC, Farthing MJ. Management of infectious diarrhea. Gut 2004; 53:296-305.
DI ARREA AGUDA 645
P
A
C
I
E
N
T
E

C
O
N

D
I
A
R
R
E
A

A
G
U
D
A
H
I
S
T
O
R
I
A

C
L
N
I
C
A
Y

E
X
P
L
O
R
A
C
I
N

F
S
I
C
A

(
B
)
S
a
n
g
r
e

e
n

h
e
c
e
s
,

D
e
s
h
i
d
r
a
t
a
c
i
n
,

F
i
e
b
r
e

>
3
8
,

d
o
l
o
r

a
b
d
o
m
i
n
a
l
,

d
u
r
a
c
i
n

>

3

d
a
s
,

f
a
c
t
o
r
e
s

d
e

r
i
e
s
g
o
?
S
I
N
O
N
o

p
r
e
c
i
s
a

e
x
p
l
o
r
a
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
a
s
.
A
l
t
a

y

m
a
n
e
j
o

a
m
b
u
l
a
t
o
r
i
o

(
D
-
1
)
R
E
A
L
I
Z
A
R

P
R
U
E
B
A
S
C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
A
S

(
C
)
P
a
c
i
e
n
t
e
s

s
i
n

p
a
t
o
l
o
g
a

d
e

b
a
s
e
,
c
o
n

a
f
e
c
t
a
c
i
n

l
e
v
e

D
-
1
P
a
c
i
e
n
t
e
s

s
i
n

p
a
t
o
l
o
g
a

d
e

b
a
s
e
,
c
o
n

d
e
s
h
i
d
r
a
t
a
c
i
n

l
e
v
e
-
m
o
d
e
r
a
d
a
D
-
2
P
a
c
i
e
n
t
e
s

c
o
n

p
a
t
o
l
o
g
a

d
e

b
a
s
e
,
a
f
e
c
t
a
c
i
n

s
e
v
e
r
a

o

d
a
t
o
s

d
e

e
n
t
e
r
o
i
n
v
a
s
i
v
i
d
a
d

D
-
3
M
A
N
E
J
O
A
M
B
U
L
A
T
O
R
I
O
R
E
H
I
D
R
A
T
A
C
I
N
I
.
V
.

I
N
I
C
I
A
L
,

T
O
L
E
R
A
N
C
I
A
Y

M
A
N
E
J
O

A
M
B
U
L
A
T
O
R
I
O
I
N
G
R
E
S
O

H
O
S
P
I
T
A
L
A
R
I
O
R
E
H
I
D
R
A
T
A
C
I
N

A
T
B
?
DEFINICIN
La hemorragia digestiva alta (HDA) se def ine por la existencia de un punto sangrante localizado
entre el esfnter esofgico superior y el ngulo de Treitz, y se manifiesta generalmente por hemate-
mesis y/o melenas
CAUSAS
lcera pptica gstrica o duodenal,que constituyen la causa ms frecuente
Erosiones gstricas y duodenales
Varices esofagogstricas-Gastropata de la hipertensin portal
Sndrome de Mallory-Weiss
Esofagitis pptica/infecciosa
Neoplasias
Origen vascular: lesin de Dieulafoy,angiosdisplasias
Otras (fstula aorto-entrica, hemobilia, hemorragia postesfinterotoma,lcera esofgica, est-
mago en sanda)
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON HDA
1. Historia clnica y exploracin fsica
Haciendo hincapi en los siguientes aspectos:
Confirmar que se trata de una HDA, ya que hay frmacos y alimentos (bismuto,hierro,reg
aliz,morcilla,calamares)que tien el color de las heces. Tambin debe diferenciarse de la
hemoptisis y la epxtasis,ya que ambas pueden ser deglutidas y aparecer posteriormente como
hematemesis o melenas. Tampoco debe confundirse la rectorragia con las melenas de trnsito
rpido, siendo sta ltima situacin un indicador de una HDA importante. Por ltimo,el hecho
de que haya anemia en la analtica no es definitivo, debiendo prestar atencin al VCM para
diferenciarla de una anemia crnica.
Valoracin de la magnitud del sangrado:
C A P T UL O 6. 4.
Hemorragia digestiva alta
Del Ro Izquierdo, Mara; Martn Matas, M Angeles
Aparato Digestivo
Palabras clave: Hematemesis, melenas, estabilidad hemodinmica, lcera pptica, varices esfagogastricas
DI GESTI VO 648
Debe tenerse en cuenta que una misma prdida de volumen producida en un tiempo ms corto
puede presentarse con claros signos de inestabilidad si la comparamos con una prdida de igual
cuanta en un tiempo ms prolongado.
Gravedad Hallazgos clnicos Prdida de volumen
Leve Ninguno 500ml
Moderada FC 100
TAS 100
Hipotensin ortosttica
Pies y manos fros
Conciencia normal
15-25% (750-1250ml)
Grave Fc 100-120
TAS 100
Inquietud, sudoracin, palidez, oliguria
25-35% (1250-1750ml)
Masiva Fc 120
TA 60
Estupor, palidez externa, anuria, shock
hipovolmico
35% (1750ml)
Evaluar si la hemorragia sigue activa, a lo cual nos ayuda la clnica del paciente a su llegada a
urgencias y las constantes que presenta, valorando si se mantienen estabilizadas.
Una vez hecho esto, intentaremos obtener informacin del paciente o los familiares que nos
pueda ayudar a hacer el diagnstico etiolgico:
Anamnesis: consumo de alcohol, cirugas previas, episodios anteriores de HDA, ingesta de
frmacos grastroerosivos( AINES) o antiagregantes/anticoagulantes, enfermedades asociadas
(lcera peptica, ref lujo gastroesofgico, cirrosis, tumores), sntomas digestivos acompaantes (
dolor abdominal, naseas, vmitos, pirosis, disfagia, anorexia) y otras enfermedades que pue-
dan agravar el pronstico o interferir en el manejo.
Exploracin fsica: valorar signos que sugieran inestabilidad (palidez,sudoracin,taquicardia,
mareo), estigmas de hepatopatia crnica ( araas vasculares, ascitis, hepatomegalia, eritema
palmar, circulacin venosa colateral,ictericia), exploracin abdominal donde se detecten zonas
dolorosas, signos de irritacin peritoneal o masas abdominales.Tacto rectal,que es indispensable
para conf irmar la existencias de melenas o restos hemticos.
2. Origen del sangrado alto o bajo
Cuando existen dudas del origen del sangrado se puede colocar una sonda nasogstrica con la-
vado gstrico, aunque tiene limitaciones, ya que un lavado gstrico limpio no descarta el origen alto
de la hemorragia, ya que la sangre puede haber sido aclarada del estmago en el momento del sondaje
o puede haber una lesin sangrante duodenal que vierta su contenido distalmente si no hay ref lujo
pilrico. Por otro lado puede dar falsos positivos en sangrados de otro origen al deglutirse la sangre.
Es raro que se trate de una HDA si el aspirado es bilioso
3. Pruebas complementarias
Hemograma, coagulacin y pruebas cruzadas.
La prdida sangunea se traduce en un descenso de los parmetos de la serie roja ( hematocri-
to y hemoglobina) y ocasiona una anemia normocrmica normoctica. Durante las primeras
horas del episodio hemorrgico estos parmetros carecen de valor para cuantificar la prdida
HEMORRAGI A DI GESTI VA ALTA 649
hemtica, siendo necesarias al menos 6 horas para que comiencen a descender. Deben hacerse
analticas peridicas para controlar la evolucin, as como para evaluar electrolitos ,calcio y
alteraciones de la coagulacin y descenso de plaquetas en relacin con el sangrado.
Bioqumica elemental con urea. Una elevacin de la urea srica de ms de 2-3 veces su valor
con una creatinina plasmtica normal, es muy indicativa de HDA. Tambin es habitual obser-
var un descenso de protenas por las prdidas con el sangrado.
ECG a todos los pacientes con HDA
Rx trax:recomendable,sobre todo en pacientes con antecedentes de enfermedades cardiopul-
monares, aunque no es imprescindible en un primer momento.
Rx abdomen: escasa utilidad, salvo si existen sntomas abdominales acompaantes (dolor abdo-
minal, distensin abdominal..)
TAC:si hay sospecha de fstula aorto-entrica
TRATAMIENTO
4. Mantener la estabilidad hemodinmica
Los pacientes con signos de gran inestabilidad hemodinmica y sangrado activo deben ser in-
gresados en una unidad de cuidados intensivos
Garantizar la permeabilidad de las va area en todo paciente con HDA de gran magnitud y bajo
nivel de conciencia, por el riesgo de aspiracin broncopulmonar.
Va venosa para garantizar la reposicin de la volemia: 2 vas perifricas de calibre grueso (18
o superior). Va central en pacientes con cardiopata, nefropata o en shock, para regular con
mayor precisin el aporte de volumen segn medicin de la PVC. En pacientes en shock puede
ser ms til la colocacin de un introductor, ya que un catter grueso y corto permite una re-
posicin ms rpida de f ludos que una va central larga.
Sondaje vesical en hemorragias graves
Valorar oxigenoterapia, sobre todo en pacientes con hemorragias graves, preferentemente con
gafas nasales .
Reposicin del volumen intravascular:
Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensin arterial y una diuresis ade-
cuadas, variando el ritmo de infusin segn la gravedad del cuadro. La administracin de
lquidos debe efectuarse con precaucin en pacientes con edad avanzada, insuficiencia car-
daca o insuf iciencia renal, aunque si la situacin lo requiere es prioritaria la recuperacin
hemodinmica.
Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).
Los coloides (gelatinas, dextranos,) slo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemo-
dinmica con necesidad de una rpida reposicin del volumen plasmtico.
Transfusin de sangre:
Se administran concentrados de hemates previa realizacin de pruebas cruzadas. Slo en
caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo
0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.
Indicacin: Individualizada segn situacin hemodinmica, edad y enfermedades subya-
centes de cada paciente. El objetivo es mantener el hematocrito por encima del 20-25%,
aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asociadas como cardiopata is-
qumica) se debe mantener por encima del 30%.
DI GESTI VO 650
Transfusin de plasma fresco congelado:
Indicacin: Sangrado activo y alteracin de la coagulacin (INR > 1.5). Valorar en trans-
fusin masiva de sangre (> 6 concentrados de hemates en 24 horas), por la prdida de fac-
tores de coagulacin.
Dosis: 10-15 ml/kg.
Transfusin de factores de coagulacin: en pacientes con coagulopatas especf icas (hemof ilia,Von
Willebrand)
Transfusin de plaquetas:
Indicacin: sangrado activo y recuento de plaquetas < 50.000.
Dosis: 1 unidad PDM/10 kg peso
5. Medidas generales de tratamiento
Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales con frecuencia variable segn la gravedad.
Control estricto de la diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodi-
nmica o en los que se prevea una recogida inadecuada.
Antisecretores : es razonable administrar IBP intravenosos antes de la endoscopia y poste-
riormente en funcin de los hallazgos endoscpicos (ver lcera pptica).
Somatostatina : Administrar en todo paciente con sospecha de hemorragia por varices esfa-
go-gstricas, a la espera de la endoscopia digestiva.
PRUEBAS DIAGNSTICAS EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Endoscopia digestiva alta
Es la prueba de eleccin en la HDA, ya que es diagnstica en el 90% de los casos y permite
un tratamiento especf ico en determinados casos. Se debe realizar dentro de las 24 horas del
ingreso.
La administracin de Eritromicina iv en dosis nica previa a la endoscopia permite una mejor
visualizacin al promover el vaciamiento gstrico, por lo que debe considerarse en pacientes
con hemorragia importante. Una dosis razonable es 3 mg/kg iv en 2030 minutos , 30-90
minutos antes de la endoscopia.
Indicaciones de endoscopia urgente (< 6 horas): persistencia de la inestabilidad hemodinmica
o manifestaciones de hemorragia activa (sangre roja en el vmito o por sonda nasogstrica). El
principal motivo de una endoscopia urgente es realizar un tratamiento endoscpico.
Contraindicaciones : perforacin digestiva, hipoxia severa, coma o disminucin del nivel de
conciencia con riesgo de aspiracin (si el paciente no est intubado), IAM reciente (valorar
riesgos y benef icios).
Complicaciones :
No endoscpicas: aspiracin (en pacientes con bajo nivel de conciencia), hipoventilacin
(por sedacin) e hipotensin (por inadecuada administracin de volumen)
Endoscpicas: precipitacin o empeoramiento del sangrado, perforacin.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR LCERA PPTICA
Tratamiento antisecretor: su objetivo es mantener un pH gstrico > 6 con el objetivo de fa-
vorecer la cicatrizacin de las lesiones y la formacin del cogulo. En la actualidad los antiH2
prcticamente no se utilizan, ya que son menos efectivos que los inhibidores de la bomba de
protones (IBP) en conseguir estos objetivos. Por otro lado, los antiH2 no se han mostrado efec-
tivos en disminuir el riesgo de recidiva hemorrgica en lcera pptica con sangrado activo,pero
s los IBP. Los usados habitualmente son:
Omeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv infusin continua de 8mg/h
Pantoprazol: : 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv infusin continua de
8mg/h
Esomeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv infusin continua de
8mg/h
Tratamiento endoscpico: esclerosis y hemoclips,dependiendo de las lesiones
Clasificacin endoscpica de las lesiones ppticas que evala el riesgo de resangrado y,por
tanto, el tratamiento a seguir (clasif icacin de Forrest):
Grado de Forrest Descripcin % de recidivas
Ia Sangrado activo arterial en forma de jet o chorro 90%
Ib Sangrado en forma rezumante o en sbana 60-80%
IIa Vaso visible en el lecho de la lesin 50%
IIb Cogulo fresco adherido 25-30%
IIc Cogulo oscuro o negro 7-10%
III Lesin con base limpia, cubierta por fbrina 3-5%
Segn los hallazgos descritos, los pacientes con lesiones Forrest I-IIa-IIb deben recibir tra-
tamiento endoscpico y antisecretor en infusin continua. Los pacientes con lesiones Forrest
IIc-III no requieren tratamiento endoscpico y pueden recibir tratamiento antisecretor ambu-
latorio por va oral cada 12 horas.
Somatostatina y Octretido:se ha postulado un benef icio hipottico de estos frmacos debido
a su efecto vasoconstrictor en el territorio esplcnico, pero su uso quedara limitado a los pa-
cientes con hemorragias incoercibles y en los que la endoscopia no ha sido efectiva,est contra-
indicada o no est disponible.
Alta precoz: en los pacientes con lesiones Forrest IIc-III estables, sin hepatopata o enfermedad
concomitante grave, que no estn anticoagulados ni tengan una coagulopata de base o anemia
grave.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESFAGO-GSTRICAS
El 90% son pacientes con cirrosis heptica (menor gravedad en pacientes con hipertensin portal
no cirrtica). Aunque la rotura de las varices es la principal causa de hemorragia en estos pacientes, no
hay que olvidar que tambin pueden sangrar por las mismas lesiones que el resto de la poblacin, por
lo que a la espera de la endoscopia debe iniciarse tratamiento con antisecretores y vasoconstrictores
esplcnicos.
Tratamiento farmacolgico: su objetivo es disminuir la presin portal y el f lujo porto-colateral.
Se utilizan fundamentalmente la Somatostatina y la Terlipresina por su alta eficacia y la poca
incidencia de efectos secundarios graves.
Somatostatina: la dosis habitual consiste en un bolo inicial de 250 g (poner con Primpern
por su alto efecto hemtico), con posterior perfusin de 250 g/h durante 5 das.Reciente-
mente un estudio ha mostrado que la administracin de una dosis doble (500 g/h) en los
DI GESTI VO 652
pacientes con sangrado activo en el momento de la endoscopia consigue un control de la
hemorragia en un porcentaje mayor de casos.
Terlipresina: dosis de 2mg/4h hasta lograr un perodo libre de hemorragia de 24h, reducien-
do entonces la dosis a 1mg/4h hasta completar 5 das.
Tratamiento endoscpico: mediante esclerosis o ligadura con bandas elsticas
Taponamiento con baln: medida de urgencia para controlar la hemorragia, a la espera de un
tratamiento definitivo.
DPPI TIPS: derivacin portosistmica intraheptica, que se utiliza en caso de persistencia del
sangrado o recidiva.
En los pacientes cirrticos, debido a su enfermedad de base, hay que establecer tratamientos
preventivos:
Lactulosa para prevenir la encefalopata heptica
Tratamiento antibitico (Norf loxacino/12h) por el mayor riesgo de infecciones en estos
pacientes. En los pacientes con ascitis se debe descartar la existencia de peritonitis bacteriana
espontnea (PBE) para administrar tratamiento especf ico de la misma.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR OTRAS CAUSAS:
Desgarro de Mallory-Weiss: se produce a nivel de la unin esfago-gstrica en relacin con
naseas o vmitos previos. En la mayor parte de los casos el sangrado es autolimitado, pero en
ocasiones puede requerir tratamiento endoscpico. Excepcionalmente requerir embolizacin
por arteriografa o ciruga para su control.
Lesiones vasculares:
Angiodisplasias: pueden sangrar, sobre todo en pacientes anticoagulados, requiriendo trata-
miento endoscpico.
Lesin de Dieulafoy: se trata de un vaso aberrante submucoso en ausencia de lcera.Nor-
malmente se localiza en el estmago, en rea cercana al cardias, aunque tambin puede darse
en esfago y duodeno.El tratamiento es endoscpico.
Esofagitis: tratamiento mdico de la causa (IBP si es pptica,antimicrobianos si es infecciosa)
Tumores : no son susceptibles de tratamiento endoscpico, siendo de eleccin la reseccin
quirrgica. En algunos casos son susceptibles de tratamiento paliativo con radioterapia o qui-
mioterapia.
Erosiones gastroduodenales: tratamiento mdico con IBP
Hemobilia: junto a los signos de HDA suele aparecer dolor tipo clico e ictericia por ocupacin
de la va biliar por la sangre/cogulos. El tratamiento es el de la causa primaria.

ARTERIOGRAFA
Permite el diagnstico si sangrado activo > 1-1.5 ml/min.
Puede realizarse tratamiento con vasopresina o/y embolizacin, aunque las recidivas son fre-
cuentes.
Indicacin:
Hemorragia masiva con endoscopia no diagnstica.
Hemorragia persistente o recurrente con fracaso del tratamiento endoscpico y riesgo qui-
rrgico elevado.
CIRUGA
Indicacin:
HDA activa sin respuesta al tratamiento mdico/endoscpico,
Recidiva del sangrado en la lcera pptica tras dos tratamientos endoscpicos previos
Como diagnstico/tratamiento en hemorragias masivas en las que no se ha podido es-
tablecer el origen, aunque puede ser difcil establecer la localizacin del punto sangrante y
puede ser de utilidad la endoscopia intraoperatoria.
BIBLIOGRAFA
1. Recomendaciones para el diagnstico y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda no varico-
sa. F. Feua, E. Brulletb, X. Calveta, J. Fernndez-Llamazaresc, J. Guardiolaa, P. Morenoc, A. Panadsb,
J. Sala, E. Saperasa, C. Villanuevaa y R. Planasa. Societat Catalana de Digestologia. Societat Catalana
dEndoscpia Digestiva. Societat Catalana de Cirurgia 2.Digestiva. Barcelona. Espaa. Gastroenterol Hepa-
tol 2003;26(2):70-85.
2. Manejo de la hemorragia digestiva alta en Urgencias. F. J. Montero Prez. Emergencias 2002;14:S19-S27.
3. F.J. Montero Prez; J. Martnez de la Iglesia, C. Glvez Caldern y L. Jimnez Murillo. Hemorragia diges-
tiva alta L. Jimnez Murillo, F.J. Montero Prez. Medicina de urgencias y emergencias. Gua diagnstica y
protocolos de actuacin. 3 edicin. Crdoba. Elsevier.2006.277-283.
4 Fernndez Lorena, Bertola Silvia, Higa Mariano, Camps Daniel, Pogolotti Cristian. Hemorragia digestiva
alta. Exp. Medica. 2005; 23(4): 191-193
DI GESTI VO 654
H
E
M
O
R
R
A
G
I
A

D
I
G
E
S
T
I
V
A

A
L
T
A
V
a
l
o
r
a
c
i
n

c
l
n
i
c
a

i
n
i
c
i
a
l
M
a
n
t
e
n
e
r

e
s
t
a
b
i
l
i
d
a
d

h
e
m
o
d
i
n
m
i
c
a
M
e
d
i
d
a
s

g
e
n
e
r
a
l
e
s

(
1
)
H
e
m
o
r
r
a
g
i
a

l
e
v
e
E
n
d
o
s
c
o
p
i
a

e
n

l
a
s

1

2
4

h
A
l
t
a
p
r
e
c
o
z
I
n
g
r
e
s
o
U
l
c
e
r
a

p
p
t
i
c
a
B
a
j
o

r
i
e
s
g
o

d
e
r
e
s
a
n
g
r
a
d
o
T
t
o
.

s
e
g
n
c
a
u
s
a
A
l
t
a
S
a
n
g
r
a
d
o

a
c
t
i
v
o

o

a
l
t
o
r
i
e
s
g
o

d
e

r
e
s
a
n
g
r
a
d
o
E
s
c
l
e
r
o
s
i
s

o

c
o
a
g
u
l
a
c
i
n

e
n
d
o
s
c
p
i
c
a
P
e
r
s
i
s
t
e

o

r
e
c
i
d
i
v
a
2

e
s
c
l
e
r
o
s
i
s

o

c
o
a
g
u
l
a
c
i
n

e
n
d
o
s
c
p
i
c
a
P
e
r
s
i
s
t
e

o

r
e
c
i
d
i
v
a
C
i
r
u
g
a
H
e
m
o
r
r
a
g
i
a

g
r
a
v
e
E
n
d
o
s
c
o
p
i
a

c
u
a
n
d
o

s
e

e
s
t
a
b
i
l
i
c
e
D
i
a
g
n
o
s
t
i
c
a
V
a
r
i
c
e
s

g
a
s
t
r
o
d
u
o
d
e
n
a
l
e
s
S
a
n
g
r
a
d
o

a
c
t
i
v
o
E
s
c
l
e
r
o
s
i
s

o

l
i
g
a
d
u
r
a

e
n
d
o
s
c
p
i
c
a
P
e
r
s
i
s
t
e

o

r
e
c
i
d
i
v
a
D
e
r
i
v
a
c
i
n

p
o
r
t
o
-
s
i
s
t
m
i
c
a
H
e
m
o
r
r
a
g
i
a

m
a
s
i
v
a
C
i
r
u
g
a

u
r
g
e
n
t
e
/
e
n
d
o
s
c
o
p
i
a
p
r
e
o
p
e
r
a
t
o
r
i
a
N
o

d
i
a
g
n
s
t
i
c
a
P
e
r
s
i
s
t
e

l
a

h
e
m
o
r
r
a
g
i
a
A
r
t
e
r
i
o
g
r
a
f
a
P
e
r
s
i
s
t
e

o

r
e
c
i
d
i
v
a
C
i
r
u
g
a
C
e
s
a

l
a

h
e
m
o
r
r
a
g
i
a
T
t
o
.

s
e
g
n

c
a
u
s
a
(1) Si hemorragia masiva ingreso en UCI
DEFINICIN
Se considera hemorragia digestiva baja a la perdida de sangre por el tubo digestivo, cuya lesin
causante se encuentra en cualquier tramo intestinal por debajo del ngulo de Treitz. Puede presentar-
se en forma de melenas, rectorragia, hematoquecia o con sntomas y signos de hipovolemia o anemia
sin datos externos de hemorragia.
CAUSAS
Intestino delgado (10 %) Intestino grueso (80%) No diagnosticada (10%)
Enfermedad de crohn Divertculos
angiodisplasia Angiodisplasia
Divertculo de Meckel Enf. Crohn/ colitis ulcerosa
Neoplasia Neoplasia
Fstula aortoentrica Colitis isqumica
Colitis infecciosa
Colitis actnica
Hemorroides
VALORACIN DEL PACIENTE CON HDB
1. historia clnica y exploracin fsica
Confirmar que se trata de una HD.
Valoracin de la estabilidad hemodinmica, estimando la perdida hemtica
Gravedad Hallazgos clnicos Perdida de volumen
Leve Ninguno 500ml
Moderada
Fc menor 100
TA sistlica mayor 100
Hipotensin ortosttica
Pies y manos fras
Conciencia normal
15-25% (750-1250ml)
Grave
Fc mayor 100-120
TA sistlica menor 100
Inquietud, sudoracin, palidez, oliguria
25-35% (1250-1750ml)
Masiva
Fc mayor 120
TA menor 60
Estupor, palidez externa, anuria, Soc.
hipovolmico
35% (1750ml)
C A P T UL O 6. 5.
Hemorragia digestiva baja
Del Ro Izquierdo, Mara; Roa-Granthon, Paola*; Sanz de Villalobos, Eduardo
Aparato Digestivo; *Geriatra
Palabras clave: Hematoquecia, tacto rectal, colonoscopia, arteriografa.
DI GESTI VO 656
Ante cualquier dato de inestabilidad hemodinmica se deben canalizar dos vas venosas perifri-
cas de gran calibre.
Anamnesis:
Antecedentes personales: 1) antecedentes de HDB previas, 2) toma de alcohol o medicamen-
tos (AINES, antiagregantes, anticoagulantes), 3) radioterapia plvica, 4) cirugas previas, 5)
enfermedades (EII, cncer, hemorroides), as como aquellas enfermedades asociadas graves
que puedan complicar la evolucin (principalmente cardiovasculares y respiratorias).
Historia actual: caractersticas del sangrado actual, que puede manifestarse en forma de he-
matoquecia o rectorragia y en menor frecuencia como melenas, y sntomas acompaantes,
como cambios del ritmo intestinal, dolor abdominal y su relacin con la deposicin, sndro-
me constitucional, f iebre. As como el tiempo de evolucin de la hemorragia, su curso y su
forma de inicio.
Exploracin clnica:
Valorar adems de la Fc y la TA: palidez de piel y mucosas, y realizar una exploracin fsica
centrada en la regin abdominal.
La exploracin anorrectal es absolutamente imprescindible en el estudio de todo paciente
que presente una rectorragia, y debe incluir una inspeccin anal, en busca de hemorroides
externas, internas prolapsadas, fisuras y un tacto rectal para confirmar la existencia de restos
hemticos.
Origen del sangrado alto o bajo
La hematoquecia sugiere un origen bajo de la hemorragia pero en un 10 % de los casos el
origen puede ser alto, ante la duda se puede colocar una sonda nasogstrica y realizar lavado
gstrico (un lavado gstrico limpio no descarta el origen alto de la hemorragia, ya que pue-
de no existir ref lujo desde el duodeno al estmago, pero la presencia de un lavado bilioso
prcticamente lo descarta). Si existe una duda razonable y el lavado gstrico no es bilioso
abundante, se debe realizar una endoscopia digestiva alta.
Pruebas complementarias urgentes
Hemograma, coagulacin y pruebas cruzadas. La prdida sangunea se traduce en un des-
censo de los parmetros de la serie roja (hematocrito y hemoglobina) y ocasiona una anemia
normocrmica normoctica. Durante las primeas horas del episodio hemorrgico estos par-
metros carecen de valor para cuantifica la perdida hemtica, son necesarias al menos 6 horas
para que comience a descender.
Bioqumica elemental con urea. Una elevacin de la urea srica de mas de 2-3 veces su valor
con una creatinina plasmtica normal, es muy indicativa de HDA por degradacin de las
protenas sanguneas para formar urea por las bacterias intestinales
Radiografa y electrocardiograma en enfermos de ms de 50 aos, con antecedentes de car-
diopata o hemorragia digestiva grave
Radiografa de abdomen. Solo si existen sntomas abdominales acompaantes (dolor abdo-
minal, distensin abdominal.
Mantenimiento de la estabilidad hemodinmica
Garantizar la permeabilidad de las vas areas en todo paciente con HDA de gran magnitud
y bajo nivel de conciencia, por el riesgo de aspiracin broncopulmonar.
Va venosa para garantizar la reposicin de la volemia: 2 vas perifricas de calibre grueso
(18 o superior). Va central en pacientes con cardiopata, nefropata o en shock, para regular
con mayor precisin el aporte de volumen segn medicin de la PVC.
Valorar oxigenoterapia.
Reposicin del volumen intravascular:
HEMORRAGI A DI GESTI VA BAJA 657
Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensin arterial y una diuresis
adecuadas. La administracin de lquidos debe efectuarse con precaucin en pacientes
con edad avanzada, insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal.
Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).
Los coloides (gelatinas, dextrano) slo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemodi-
nmica con necesidad de una rpida reposicin del volumen plasmtico.
Transfusin de sangre:
Se administran concentrados de hemates previa realizacin de pruebas cruzadas. Slo en
caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo
0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.
Indicacin: Individualizada segn situacin hemodinmica, edad y enfermedades subya-
centes de cada paciente. Parece que una conducta restrictiva en la transfusin se asocia a
un mejor pronstico. Se debe evitar transfundir un volumen excesivo en pacientes con
edad avanzada, insuf iciencia cardiaca o renal. El objetivo es mantener el hematocrito por
encima del 20-25%, aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asocia-
das como cardiopata isqumica) se debe mantener por encima del 30%.
Transfusin de plasma fresco congelado:
Indicacin: Sangrado activo y alteracin de la coagulacin (INR > 1.5). Valorar en trans-
fusin masiva de sangre (> 6 concentrados de hemates en 24 horas).
Dosis: 10-15 ml/kg.
Transfusin de plaquetas:
Indicacin: sangrado activo y recuento de plaquetas < 50.000.
Dosis: 1 unidad PDM/10 kg peso
Medidas generales de tratamiento
Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales cada 4-6 horas. Control estricto de la
diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodinmica o en los que
se prevea una recogida inadecuada.
Pruebas diagnsticas:
Colonoscopia. La colonoscopia es el procedimiento de eleccin el la hemorragia digestiva baja,
su rentabilidad diagnstica es del 69-80%, con la ventaja de ser en algunos casos teraputica (an-
giodisplasia, lceras, polipectomas). En pacientes en los que el sangrado se ha detenido, se puede
realizar la colonoscopia de forma programada pero si persiste el sangrado, debe realizarse lo antes
posible. La limpieza colnica facilita la exploracin sin incrementar el riesgo de resangrado.
Arteriografa. Permite el diagnstico si el sangrado activo es mayor de 1-1,5 ml/min. Est
indicada en dos situaciones: hemorragia masiva o persistencia del sangrado con estudio en-
doscpico negativo.
Gammagrafa con hemates marcados. Ms sensible pero menos especf ica que la arteriogra-
fa en la localizacin del punto de sangrado.
Gammagrafa con pertecnetato-Tc99. Indicada en nios y adultos jvenes con hemorragia de
origen desconocido. Detecta mucosa gstrica ectpica til para descartar divertculo de Meckel
Enteroscopia. Permite explorar endoscopicamente todo el duodeno y la parte proximal del
yeyuno. Permite la toma de biopsias y la prctica de maniobras teraputicas.
Cpsula Endoscpica. Es una prueba que mediante la ingestin oral de un dispositivo de redu-
cidas dimensiones permite la obtencin de imgenes del tubo digestivo durante su recorrido
fisiolgico a travs de este. Su contribucin fundamental se realiza en el estudio de las patologas
del intestino delgado. Previamente a la ingestin de la cpsula, se realizar un trnsito gastroin-
testinal para valorar estenosis en el trayecto, situacin en la cual la cpsula no sera efectiva.
DI GESTI VO 658
Ciruga. Indicada en los siguientes casos:
Hemorragia no controlable por mtodos endoscpicos
Hemorragia masiva (necesidad de ms de 8 concentrados de hemate en 24 horas)
Hemorragia persistente (ms de 48 horas)
Recidiva hemorrgica en su ingreso (tras la segunda endoscopia teraputica).
BIBLIOGRAFA:
M L. Vignote Alguacil; A. Poyato Gonzlez; F.J. Montero Prez y L. Jimnez Murillo. Hemorragia digestiva
baja. L. Jimnez Murillo, F.J.Montero Prez. Medicina de urgencias y emergencias. Gua diagnstica y pro-
tocolos de actuacin.3 edicin. Crdoba. Elsevier. 2006. 284-287.
Glenn M. Eisen; Jason A. Dominitz; Douglas O. Faigel; Jay L. Goldtein; Anthony N. Kalloo; Bret T. Petersen
et al.an annotated algorithmic approach toa cute coger gastrointestinal bleeding. ASGE. 2001. volumen 53.
n 7. 859-863.
Raquel E. Davile; Elizabeth Rajan; Douglas G. Adler; James Egan; William K. Hirota; Jonathan A. Leighton et
al.Guideline: the role of endoscopy in the patient with coger-GI bleeding. ASGE. 2005. volumen 62. n5.
656-660.
Sammy Saab, MD; Rome Jutabha, MD. Approach to the adult patient with coger gastrointestinal bleeding. Up-
ToDate, release 16.1. enero 31, 2008.
HEMORRAGI A DI GESTI VA BAJA 659

H
E
M
O
R
R
A
G
I
A

D
I
G
E
S
T
I
V
A

B
A
J
A
C
O
L
O
N
O
S
C
O
P
I
A
S
i

d
u
d
a
s

d
e

H
D
A

>

S
N
G

y

l
a
v
a
d
o

g
s
t
r
i
c
o

y
/
o
G
a
s
t
r
o
s
c
o
p
i
a
S
i

h
e
m
o
r
r
a
g
i
a

m
a
s
i
v
a

v
a
l
o
r
a
r

a
r
t
e
r
i
o
g
r
a
f
a

y
/
o

c
i
r
u
g
a

u
r
g
e
n
t
e
c
o
n

e
n
d
o
s
c
o
p
i
a

i
n
t
r
a
o
p
e
r
a
t
o
r
i
a
S
e

i
d
e
n
t
i
f
c
a

l
a

c
a
u
s
a
C
o
n
t
i
n
u
a

s
a
n
g
r
a
n
d
o
S
a
n
g
r
a
d
o
c
o
n
t
i
n
u
a
H
D
B

C
O
N
T
I
N
U
A
N
o

s
e

i
d
e
n
t
i
f
c
a

l
a

c
a
u
s
a
V
a
l
o
r
a
r

g
a
m
m
a
g
r
a
f
a

c
o
n
h
e
m
a
t
e
s

m
a
r
c
a
d
o
s

s
i
s
a
n
g
r
a
d
o

l
e
n
t
o

o
i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
e
G
a
m
m
a
g
r
a
f
a

c
o
n

T
C
9
9

e
n
n
i
o
s

y

a
d
u
l
t
o

j
o
v
e
n

p
a
r
a
d
e
s
c
a
r
t
a
r

d
i
v
e
r
t
c
u
l
o

d
e

M
e
c
k
e
l
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
e
s
p
e
c
f
i
c
o

s
i

e
s
p
o
s
i
b
l
e
E
n
t
e
r
o
s
c
o
p
i
a
C
p
s
u
l
a

E
n
d
o
s
c
p
i
c
a
G
a
n
m
a
g
r
a
f
a

c
o

T
C
9
9
d
/
c

m
e
c
k
e
l

e
n

n
i
o
s
y

j
v
e
n
e
s
C
o
n
t
i
n
u
a

s
a
n
g
r
a
n
d
o
H
D
B

C
O
N
T
I
N
U
A
A
r
t
e
r
i
o
g
r
a
f
a
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
e
s
p
e
c
f
i
c
o
s
e
g
n

c
a
u
s
a
A
r
t
e
r
i
o
g
r
a
f
a
C
i
r
u
g
a
H
D
B

C
E
S
A
E
s
t
u
d
i
o

I
D
INTRODUCCIN
Definicin: pigmentacin amarilla de la piel y mucosas debida a un aumento de bilirrubina (ma-
yor de 2 mg/dl ). Puede ser secundario a un aumento de la fraccin conjugada de la fraccin no
conjugada. Se debe diferenciar de otras causas de coloracin amarilla cutnea como la carotenemia,
en la que a diferencia de la ictericia, nunca se pigmenta la esclertica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ICTERICIA
La ictericia se puede producir por:
Trastornos aislados del metabolismo de la bilirrubina. Para la orientacin diagnstica del
paciente con hiperbilirrubinemia, es importante conocer la fraccin de bilirrubina que esta ms
elevada en el suero.
1. Hiperbilirrubinemia indirecta no conjugada: Bilirrubina indirecta > de 85% del total. No hay
coluria, ya que al no ser hidrosoluble no se filtra por el rin, tampoco hay acolia ni hipocolia.
Sobreproduccin de bilirrubina . (hemlisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorcin de grandes hematomas)
Captacin hepatocelular disminuida:
Frmacos (Probenecid, Rifampicina) y contrastes radioopacos,
Alteracin de la conjugacin( causas ms frecuentes de hiperbilirrubinemia indirecta):
Ictericia fisiolgica del recin nacido
Ictericia por lactancia materna
Frmacos (novobiocina, cloranfenicol)
Sndrome de Gilbert: aparece en 2-5 % de la poblacin. Si no existe hemlisis y la ic-
tericia es poco intensa es el diagnstico ms probable en el adulto en el adolescente.
Cursa con ictericia discreta ( < 5 mg/dl que aumenta tras el esfuerzo fsico y las infec-
ciones. La prueba del ayuno y la administracin iv. de cido nicotnico rifampicina
ocasiona aumento de la bilirrubina. Mejora con inductores enzimticos (fenobarbital),
aunque es una enfermedad benigna y no necesita tratamiento.
Enfermedad de Crigler-Najjar: enfermedad con herencia autosmica recesiva que
aparece en recien nacidos.
2. Hiperbilirrubinemia directa o conjugada: Bilirrubina directa > 50% del total. Aparece coluria,
acolia hipocolia. Puede aparecer con o sin colestasis def inindose esta como impedimento
total parcial para la llegada de la bilis al duodeno y conlleva a un acmulo de sustancias
C A P T UL O 6. 6.
Sndrome ictrico
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Del Ro Izquierdo, Mara; Gmez Caturla, Antonio
Aparato Digestivo; *Geriatra
Palabras clave: Hiperbilirrubinemia, hipocolia, coluria, sndrome de Gilbert, CPRE, ecoendoscopia.
DI GESTI VO 662
txicas y malabsorcin de grasas y vitaminas liposolubles. Generalmente aparece ictericia,
coluria, acolia hipocolia, y ocasionalmente prurito. En la analtica , aparece aumento de
bilirrubina directa, cidos biliares, fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa, y colesterol. La
colestasis puede ser intraheptica extraheptica.
a) Sin colestasis
Sndrome de Dubin-Jonhson: Clnicamente se manifiesta por una ictericia ligera (bilirrubina
entre 2-5 mg/dl ) que aumenta con el estrs, las infecciones, el embarazo y el uso de an-
ticonceptivos.
Sndrome de Rotor: Clnicamente cursa con una leve ictericia f luctuante.
b) Con colestasis (coluria, acolia, hipocolia, prurito y aumento de FA y GGT)
intrahepticas: frmacos (anabolizantes, anovulatorios), embarazo, cirrosis biliar 1/
colangitis esclerosante
extrahepticas, por un obstculo al f lujo biliar (causa ms frecuente de ictericia, 76%)
que puede ser producida por:
Coledocolitiasis (causa ms frecuente en este grupo).
Carcinoma heptico primario o metastsico.
Tumor de cabeza de pncreas.
Colangiocarcinoma
Otras (adenopatas hiliares, fibrosis tras ciruga, pancreatitis aguda o crnica, co-
langitis esclerosante primaria, parasitarias...)
3. Hiperbilirrubinemias mixtas
Aparecen como consecuencia de una lesin hepatocelular, que conlleva alteracin de forma
simultanea de varios pasos del metabolismo de la bilirrubina ( captacin, conjugacin, excre-
cin). La alteracin de la funcin hepatocelular puede ser aguda o subaguda ( hepatitis virales,
txicas) presentando malestar general, anorexia, un valor de las transaminasas superior a diez
veces el valor normal y una moderada elevacin de las enzimas de colestasis; o por lo contrario
crnica ( hepatitis crnica activa, cirrosis heptica de cualquier etiologa), en estos casos la hi-
perbilirrubinemia se acompaa de otras alteraciones biolgicas como hipertransaminasemia,
hipoalbuminemia, aumento de la gammaglobulina y alargamiento del tiempo de protrombi-
na que no mejora con vitamina K.
DIAGNSTICO ETIOLGICO
1. Anamnesis y exploracin fsica
Antecedentes personales: deben recogerse antecedentes personales familiares de ictericia, inves-
tigar posibles contagios por virus de la hepatitis, ingesta de frmacos txicos, intervenciones
quirrgicas previas, antecedentes de transfusiones, historia previa de clculos, colecistitis, hepato-
patas prurito. Deben tenerse en cuenta la edad y el sexo, buscando las patologas ms prevalentes
en cada grupo.
Manifestaciones acompaantes: Dolor en hipocondrio derecho (brusco y progresivo en hepatitis
agudas, brusco y oscilante en coledocolitiasis, de progresin rpida en tumores de cabeza de pn-
creas o de progresin lenta en las colestasis crnicas. Un curso intermitente puede aparecer en las
obstrucciones de la va biliar por litiasis mvil), nauseas y/o vmitos, coluria, acolia hipocolia,
estigmas cutneos de hepatopatas (eritema palmar, araas vasculares, ginecomastia, hipertrof ia
parotdea), hepato-esplenomegalia, vescula palpable, xantomas, xantelasmas, etc. Ha detenerse en
cuenta la ictericia puede aparecer de manera asintomtico.
S NDROME I CTRI CO 663
2. Exploraciones complementarias
Hemograma: para descartar complicaciones infecciosas, anemia...Si se sospecha hemlisis, pedir
reticulocitos, extensin de sangre perifrica y test de Coombs.
Bioqumica: Bilirrubina directa e indirecta, enzimas de lisis (LDH, GPT, GOT), enzimas de
colestasis (FA, GGT ), albmina, glucemia (valora la reserva funcional heptica), amilasa (rela-
cin con afectacin pancretica)
Sedimento de orina: Si coluria indica aumento de bilirrubina directa mixta. No confundir con
hematuria, mioglobinuria u orina concentrada que producen orinas oscuras.
Rx de abdomen: puede ser til para reconocer un aumento del tamao del hgado o bazo, pre-
sencia de ascitis, calcif icaciones hepticas deteccin de aire gas en el hgado, sistema biliar
portal, aunque en numerosas ocasinese presentan sin hallazgos patolgicos.
Coagulacin: para valorar la funcin heptica.
Ecografa abdominal: informa sobre la dilatacin de la va biliar intra y extraheptica (aunque
hay que tener en cuenta que la dilatacin puede tardar en observarse ecograf icamente entre 3 y
7 das). Puede identificar el nivel de la obstruccin y en ocasiones permite el diagnstico etio-
lgico. Tambin puede valorar el parnquima heptico y esplnico, la existencia de ascitis y el
calibre de la vena Porta. Se considera la primera tcnica que se debera utilizar en un paciente
ictrico, aunque la presencia de aire intestinal (estmago, duodeno, colon) o la obesidad no
permite en la mayora de lso casos el estudio del coldoco distal.
TAC: Tiene una ef icacia similar a la ecografa en el diagnstico de colestasis .Visualiza mejor el
pncreas. No permite ver clculos no calcificados.
Ecoendoscopia: mayor sensibilidad y especificidad que TAC en el estudio de la va biliar. Es
diagnstica y teraputica. Procedmiento invasivo (requiere sedacin), pero til el diagnstico
diferencial de las pancreatitis "idiopticas" (hasta un 30% son calculosas no detectadas por otros
procedmientos excepto CPRE) y en el tratatmiento de enfermos especiales (no radiables, p ej,
embarazadas).
Colangio-RMN: Misma sensibilidad y especificidad que la ecoendoscopia. Procedimiento ms
caro, pero menos invasivo. Slo diagnstico.
CPRE: Actualmente es considerado el gold-standard (piedra de toque) en el diagnstico y en el
tratamiento no quirrgico de la ictericia obstructiva. Es un procedimiento invasivo (requiere se-
dacin) pero permite el tratamiento de manera fisiolgica (en el extremo de la va desde el pro-
pio tubo digestivo, al contrario que la ciruga). La Seccin de Digestivo de nuestro Hospital la
viene practicando desde hace aos con cifras comparables de seguridad y eficacia. La prevalencia
de la patologa calculosa y el envejecimiento de nuestra poblacin hacen que, efectivamente, las
cifras de CPRE practicadas por nosotros en nuestro Hospital se incrementen ao a ao.
BIBLIOGRAFA
1. Neil McIntyre. Sntomas y signos de la hepatopata. En: Rods J, Benhamou JP, Mc Intyre N, Rizzeto M.
Tratado de hepatologa clnica. 2 Edicin. Barcelona. Masson; 2001,pp 536-560.
2. Julin Jimenez , A. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. Servicios de Urgencia y Medicina Inter-
na-Comisin de Docencia. Toledo: Edita Fundacin para la Investigacin Sanitaria de Castilla-La Mancha;
2001.p237-239
3. Llorens Minguel A. J, Menarquez Puche J F, Martnez Franco L.Ictericia en pacientes jvenes Cundo y
cmo pensar en causas hepticas? [Caso clnico ]. FMC 1998; 5: 394-398.
4. Freixedas Casaponsa R, Espuga Garca M, Leal Prez JR. Estudio del paciente con alteracin persistente de
pruebas hepticas. FMC 1994; 1: 411-424.
DI GESTI VO 664
5. Pratt D, Kaplan M. Ictericia. En: T.R. Harrison. Principios de Medicina interna.16 ed. Mexico D.F: Mc-
Graw-Hill Interamericana; 2006. pp 270-276.
6. Schiff E, Sorrell M, Maddley W. Higado. 9 ed. Philadelphia: Marban; 2007.
7. Jimenez Murillo L, Agustn Varas A, Naranjo Rodriguez A, Reyes Aguilar C, Montero Perez F.J. Ictericia.
En: Jimenez Murillo L, Montero Perez F.J, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias.En Gua diag-
nostica y Protocolos de Actuacin. 3 ed. Cordoba: Elsevier; 2006. pp 319-322.
8. Ll. Caballera .Protocolo diagnstico de la hiperbilirrubinemia.M. lvarez-Mon Soto Enfermedades del
aparato digestivo. Madrid. Ideosa.1996.488-491.
S NDROME I CTRI CO 665

S
N
D
R
O
M
E

I
C
T
R
I
C
O
H
i
p
e
r
b
i
l
i
r
r
u
b
i
n
e
m
i
a
d
i
r
e
c
t
a
O
r
i
n
a

c
o
l
r
i
c
a
P
e
r
f
l

d
e

c
o
l
e
s
t
a
s
i
s
(
G
C
T

y

F
A
)
N
o
r
m
a
l
(
s
i
n

c
o
l
e
s
t
a
s
i
s
)
A
l
t
e
r
a
d
o
(
c
o
n

c
o
l
e
s
t
a
s
i
s
)
S
n
d
r
o
m
e

R
o
t
o
r
S
n
d
r
o
m
e

D
u
b
i
n
-
J
o
h
n
s
o
n
E
C
O

(
T
A
C
)
V
a

b
i
l
i
a
r
n
o

d
i
l
a
t
a
d
a
V
a

b
i
l
i
a
r

d
i
l
a
t
a
d
a
C
o
l
e
s
t
a
s
i
s

E
x
t
r
a
h
e
p
t
i
c
a
o

q
u
i
r
r
g
i
c
a
c
o
l
e
d
o
c
o
l
i
t
i
a
s
i
s
,

t
u
m
o
r

v
a
s
b
i
l
i
a
r
e
s
,

n
e
o
p
l
a
s
i
a

p
a
n
c
r
e
a
t
i
c
a
C
o
l
e
s
t
a
s
i
s

i
n
t
r
a
h
e
p
t
i
c
a
o

d
i
c
a

(
1
)
I
N
G
R
E
S
O
T
A
C
C
i
r
u
g
a
C
P
R
E
C
R
M
N
E
C
O
-
E
N
D
O
S
C
O
P
I
A
C
o
m
p
l
e
t
a
r

e
s
t
u
d
i
o
e
t
i
o
l
g
i
c
o
:

f
r
m
a
c
o
s
,
e
m
b
a
r
a
z
o

c
i
r
r
o
s
i
s

b
i
l
i
a
r
1

c
o
l
a
n
g
i
t
i
s
e
s
c
l
e
r
o
s
a
n
t
e
C
o
n
s
i
d
e
r
a
r

b
i
o
p
s
i
a
h
e
p
t
i
c
a
H
i
p
e
r
b
i
l
i
r
r
u
b
i
n
e
m
i
a
m
i
x
t
a
P
e
r
f
l

h
e
p
a
t
o
c
e
l
u
l
a
r
(
A
u
m
e
n
t
o

d
e
l

G
O
T

y

G
P
T
)
G
O
T
/
G
P
T

m
s
d
e

1
0

v
e
c
e
s

e
l
v
a
l
o
r

n
o
r
m
a
l
H
e
p
a
t
i
t
i
s
a
g
u
d
a
s
:
v
r
i
c
a
s
,
t
x
i
c
a
s
,
f
r
m
a
c
o
s
,
a
l
c
o
h
o
l
,
a
u
t
o
i
n
m
u
n
e
s
m
e
t
a
b
l
i
c
a
s
S
i
n
i
n
s
u
f
c
i
e
n
c
i
a
h
e
p
t
i
c
a
E
s
t
u
d
i
o
a
m
b
u
l
a
t
o
r
i
o
C
o
n

i
n
s
u
f
c
i
e
n
c
i
a
h
e
p
t
i
c
a
(
d
i
s
m
i
n
u
c
i
n
a
c
t
i
v
i
d
a
d

d
e
p
r
o
t
r
o
m
b
i
n
a
e
n
c
e
f
a
l
o
p
a
t
a
)
I
N
G
R
E
S
O
T
r
a
n
s
a
m
i
n
a
s
a
s
e
l
e
v
a
d
a
s

m
e
n
o
s

d
e

1
0
v
e
c
e
s

e
l

v
a
l
o
r

n
o
r
m
a
l
,
h
i
p
o
a
l
b
u
m
i
n
e
m
i
a
,
a
u
m
e
n
t
o

d
e

l
a
g
a
m
m
a
g
l
o
b
u
l
i
n
a
,
d
i
s
m
i
n
u
c
i
n

t
i
e
m
p
o
p
r
o
t
r
o
m
b
i
n
a
H
e
p
a
t
o
p
a
t
a
c
r
n
i
c
a
E
c
o
g
r
a
f
a
C
o
n
s
i
d
e
r
a
r
B
i
o
p
s
i
a

h
e
p
t
i
c
a
I
N
G
R
E
S
O

s
i
:
A
s
c
i
t
i
s
,
P
B
E
,

H
D
A
;
e
n
c
e
f
a
l
o
p
a
t
a
H
i
p
e
r
b
i
l
i
r
r
u
b
i
n
e
m
i
a
i
n
d
i
r
e
c
t
a
O
r
i
n
a

n
o
r
m
a
l
C
o
m
p
l
e
t
a
r
e
s
t
u
d
i
o
e
t
i
o
l
g
i
c
o
H
e
m
l
i
s
i
s
N
o

H
e
m
l
i
s
i
s
S
n
d
r
o
m
e

d
e

G
i
l
b
e
r
t
(
B
i
l
i
r
r
u
b
i
n
e
m
i
a

m
o
d
e
r
a
d
a
P
r
u
e
b
a

d
e
l

a
y
u
n
o

p
o
s
i
t
i
v
o
)
S
n
d
r
o
m
e

d
e

C
r
i
g
l
e
r
-
N
a
j
j
a
r
(
B
i
l
i
r
r
u
b
i
n
e
m
i
a

e
l
e
v
a
d
a
)
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
e
s
p
e
c
f
i
c
o
Se denomina ascitis a la acumulacin de lquido libre en la cavidad peritoneal. Generalmente de
debe a una hepatopata que ha originado una hipertensin portal, siendo la cirrosis la causa ms fre-
cuente, si bien existen otras causas (ver tabla 1)
Tabla 1. Causas ms frecuentes de ascitis
Cirrosis heptica
Hepatopata alcohlica
Hepatocarcinoma
Sndrome de Budd-Chiari
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis tuberculosa
Pancreatitis aguda
Insuf iciencia cardiaca congestiva
Hipotiroidismo
Nefropata
ANAMNESIS
La anamnesis nos puede ayudar a aclarar la causa de formacin de ascitis. Debe indagarse la pre-
sencia de:
Antecedentes personales de enfermedad heptica o factores de riesgo relacionados con esta: al-
cohol, drogas, transfusiones, exposicin sexual, tatuajes. Antecedentes familiares que planteen
la posibilidad de una enfermedad hereditaria (por ejemplo, enfermedad de Wilson, hemocro-
matosis o dficit de alfa1-antitripisina).
Posibles enfermedades extrahepticas: nefropata, cardiopata, cncer, tuberculosis, hipotiroi-
dismo, etc
La cronologa y los sntomas asociados como fiebre, dolor abdomina y sndrome constitucional, y
manifestaciones sistmicas, ayudan a orientar sobre la etologa).
Los volmenes pequeos de ascitis no causan sntomas (menos de dos litros), pero a medida que se
acumula lquido en la cavidad peritoneal el paciente se vuelve sintomtico, aquejando:
Distensin abdominal
Disnea, ortopnea y/o taquipnea
C A P T UL O 6. 7.
Sndrome asctico
Galindo Jimnez, Teresa*; Snchez-Tembleque Zarandona, M. Dolores**
Palabras clave: Ascitis, cirrosis, Budd-Chiari, hepatopata, paracentesis, hipertensin portal.
DI GESTI VO 668
Aparicin de hernias por aumento de la presin abdominal (inguinal, crural, umbilical)
Fiebre y/o dolor abdominal.
Sndrome constitucional.
La evolucin clnica de la ascitis tambin puede sugerir datos acerca de su etiologa: en la he-
patopata alcohlica puede existir un curso de aos de evolucin de ascitis intermitente con episodios
asintomticos coincidiendo con la abstinencia etlica mientras que una ascitis de rpido desarrollo con
dolor abdominal nos podra orientar a un origen infeccioso o neoplsico
EXPLORACIN FSICA
La ascitis debe diferenciarse del panculo adiposo, hepatomegalia masiva, sobredistensin por
aerocolia, masa intraabdominales y embarazo.
Podemos encontrar:
Ninguna alteracin en las formas asintomticas con poca cantidad de lquido.
Abdomen distendido con matidez desplazable y aparicin de hernias (umbilical, crural, ingui-
nal).
Oleada asctica: que se obtiene al percutir con un dedo en uno de los f lancos al tiempo que se
palpa en el otro una sensacin caracterstica debida al movimiento del lquido en la cavidad
peritoneal.
Signo del tmpano: que se investigar comprimiendo bruscamente el abdomen en el hipocon-
drio derecho o izquierdo, y si existe hepatomegalia o esplenomegalia se percibir en los dedos
una sensacin de choque.
Abdomen agudo, si existe una peritonitis bacteriana. El abdomen plano, que no se moviliza con
los movimientos respiratorios, con contractura abdominal generalizada o signo de Blumberg.
Disminucin del murmullo vesicular, si la ascitis esta complicada con un derrame pleural.
Edemas perifricos.
Analtica:
Hemograma: anemia, pancitopenia (por hiperesplenimo), leucocitosis (peritonitis bacteriana).
Bioqumica: aumento de urea y creatinina (suele acompaarse de ascitis refractaria a tratamien-
to medico), aumento de AST, ALT y bilirrubina con descenso de protenas totales.
Orina con sedimento: valorar presencia de infecciones de orina que desencadenen la descom-
pensacin heptica, la existencia de un descenso de natriuresis o de proteinuria.
Coagulacin.
Gasometra arterial: en aquella ascitis que se manif ieste como disnea a consecuencia dE un
derrame pleural.
RX Trax: permite valorar la existencia de derrame pleural y cardiomegalia.
RX Abdomen: no es imprescindible; si existe lquido se objetivar un velamiento difuso con
aumento generalizado de la densidad y borramiento de la lnea del psoas.
Ecografa abdominal: para determinar pequeos volumenes de ascitis e indagar acerca
de la causa de la ascitis.
S NDROME ASC TI CO 669
La paracentesis abdominal es imprescindible para el estudio de la ascitis. Las indica-
ciones de una paracentesis diagnostica o evacuadoRa se refieren en las tablas 2 y 3:
Tabla 2. Indicaciones de paracentesis diagnostica
Ascitis diagnosticada en urgencias
Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante: tuberculosis, neoplasia
Sospecha de peritonitis bacteriana espontnea
Tabla 3. Indicaciones de paracentesis evacuadora
Ascitis refractaria y a tensin
Ascitis que origine insuf iciencia respiratoria
Ascitis que origine herniacin abdominal
En el lquido asctico se valorar el aspecto macroscpico y se solicitar:
Bioqumica urgente: leucocitos, hemates, protenas, glucosa y Gram.
Microbiologa: remitiendo la muestra en dos frascos de hemocultivos
Citologa
Bioqumica por laboratorio central: LDH, amilasa, triglicridos, ADA, bilirrubina
Los resultados del lquido permitirn una aproximacin diagnstica: segn el algoritmo adjunto.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la movilizacin del lquido intraperitoneal y la prevencin de su
acumulacin. Su tratamiento depende de la etiologa que se sospeche como causante de la misma y de
que la ascitis est complicada o no (rotura espontnea del ombligo, peritonitis bacteriana espontnea,
derrame pleural, sndrome hepatorrenal y aquellas que originen insuficiencia respiratoria).
En la ascitis sin relacin con la HTP los diurticos no son eficaces y el tratamiento es el de la
enfermedad de base o paracentesis evacuadoras si no hay tratamiento efectivo.
En la ascitis con relacin con la HTP, el tratamiento es:
1. Medidas generales:
Reposo en cama
Restriccin del sodio de la dieta (aproximadamente 60 meq/da)
Restriccin de lquido (< 1 litro al da) no es necesaria salvo hiponatremias severas de
< 125 mmol/L
Solicitar control diario de peso, ingesta de lquidos y diuresis.
2. Tratamiento diurtico: se deben utilizar va oral, asociados bien simultneamente o aso-
cindolos de forma progresiva segn respuesta. Se recomienda una prdida diaria de 300-500
gramos diarios y de 800-1000 gramos al da en pacientes con edemas.
Espironolactona: se inicia con dosis de 100 mg diarios aumentando en 100 mg cada 4-5
das si no hay respuesta.
Furosemida 40 mg/da o Torasemida 10 mg/da se deben asociar a la espironolactona si no
hay respuesta, especialmente cuando existen edemas perifricos.
DI GESTI VO 670
Las dosis mximas recomendadas son de 400 mg/da de espironolactona y de 160 mg/da de
furosemida. La dieta pobre en sal y la administracin de diurticos son efectivos en la mayor
parte de los casos, aunque en un 10-20% no responden o desarrollan efectos adversos que
limitan su uso: encefalopata heptica, hiponatremia severa (Na en orina < 10 meq/L o Na en
plasma < 125 mmol/L, insuficiencia renal, hipo o hiperpotasemia), ascitis refractaria.
3. Paracentesis evacuadora: Las indicaciones se muestran en la tabla 3. En los pacientes ci-
rrticos se ha demostrado que la extraccin de grandes cantidades de lquidos se acompaa
de un deterioro circulatorio caracterizado por una reduccin del volumen sanguneo efectivo
y la activacin de factores natriurticos y vasoconstrictores denominado disfuncin circulatoria
postparacentesis. Es clnicamente silente y no espontneamente reversible. Para evitarlo, la ex-
traccin de lquido se debe reponer con expansores plasmticos:
Albmina al 20%: 6-8 gramos (30-40 ml) por cada litro extrado. Ms cara pero ms
efectiva. Indicada en extracciones superiores a 3 litros
Dextrano 70 o Poligelina : 150 ml por litro extrado.
BIBLIOGRAFA:
Runyon, BA. Management of adult patients with ascities due to cirrosis. Hepatology 1998; 27: 264.
Runyon, BA. Care of patients with ascities. N Engl J Med 1994; 330:337.
Runyon, BA. Management of adult patients with ascities due to cirrosis. Hepatology 2004; 39: 3: 1-15.
Pere, G. Arroyo, V. Rodes, J. Ascitis, sndrome hepatorrenal y peritonitis bacteriana espontnea: prevencin y
tratamiento. Evidence based Gastroenterology and Hepatology.2002: 3: 397-409.
Moore, KP, Wong, F, Gines, P, Bernardi, M. The management of ascities in cirrosis: Report on the consensus
conference of the internacional Ascites Club. Hepatology 2003; 38: 258.
Sakai, H, Sheer, TA, Mendler, MH, Runyon, BA. Choosing the location for non-image guided abdominal pa-
racentesis. Liver Int 2005: 25:984.
Gins P, Crdenas A, Arroyo V, Rods J. Management of Cirrhosis and Ascites. N Engl J Med 2004; 350: 1646-
1654
Feldman et al. Enfermedades gastrointestinales y hepticas. 6 edicin. Editorial Panamericana. 2000;1401-1427
Elizalde A, Zozaya JM. Tratamiento de la ascitis en pacientes cirrticos. Anales del Sistema Sanitario de Navarra
2001;24(3): 327-338.
Repiso Ortega, A., Snchez Ruano, J-J. Ascitis. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias para residentes.
Complejo hospitalario de Toledo. 2003: 245-251
Singh V, Dheerendra PC, Singh B, Nain CK, et al. Midodrine versus albumin in the prevention of paracentesis-
induced circulatory dysfunction in cirrhotics: a randomized pilot study. Am J Gastroenterol. 2008;103:1399-
405.
S NDROME ASC TI CO 671

ASCITIS DISTENSIN
ABDOMINAL:
Evaluar al paciente:
Inspeccin, palpacin
y percusin
Analtica de sangre
y de orina
Pruebas de imagen:
Rx trax, ecografa
Paracentesis:
Puede ser evacuadora
o diagnstica
ETIOLOGA
ASPECTO
PROTENAS (G/I) LEUCOCITOS
MACROSCPICO
Cirrosis Pajizo <2.5 <500
Neoplasias Pajizo o hemorrgico >2.5 >500 (<70% linfos)
TBC Variable >2.5 >500 (>70% linfos)
PBE Turbio >2.5 >500 (>50% PMN)
Peritonitis bacteriana 2 Turbio >2.5 >10000
Cardiaca Pajizo >2.5 <500
Nefrosis Pajizo <2.5 <500
Pancretica Turbio o hemorrgico >2.5 Variable
DEFINICIN
La insuficiencia heptica aguda grave (IHAG) o fallo heptico fulminante (FHF) es un sndrome
infrecuente y muy grave, resultado de un dao hepatocelular masivo, que conduce a una hepatopata
complicada por una encefalopata heptica en las ocho semanas posteriores al inicio de los sntomas
en una persona previamente sana o con una hepatopata compensada..En la actualidad, tras diversas
modificaciones dela definicin original, el trmino de fallo heptico fulminante se reserva para los
casos en que la encefalopata aparece dentro de las dos semanas posteriores a la aparicin de la ictericia,
fallo heptico subfulminante se aplica en los casos en que aparece de manera ms insidiosa, entre dos
semanas y tres meses despus, y fallo heptico de inicio tardo al que aparece entre ocho y veinticua-
tro semanas despus. El FHF se relacionaba con una alta tasa de mortalidad (en ms del 80% de los
casos),sin embargo ,gracias a una mejor comprensin del sndrome, una terapia mdica ms agresiva
una estrecha monitorizacin y la posibilidad de trasplante heptico como una opcin teraputica, las
tasas de supervivencia han mejorado notablemente, aunque sigue suponiendo una de las emergencias
gastrointestinales ms devastadoras de la prctica clnica.
Existen distintas clasificaciones que subdiven a los pacientes en grupos con diferente perfil etio-
lgico, evolutivo y pronstico, de gran utilidad en la prctica clnica:
Tabla 1. Clasificacin del fallo heptico agudo.
Protrombina (%) Encefalopata Intervalo I-E (d)
FHA 50-75 No -
FHAG <50 No -
FHF <50 S 1-15
FHSF <50 S 16-90
FHCT <50 S 60-180
FHA: fallo heptico agudo; FHAG: fallo heptico agudo grave; FHF: fallo heptico fulminante; FHSF: fallo heptico subfulmi-
nante; FHCT: fallo heptico de comienzo tardo; Intervalo I-E (d): intervalo ictericia- encefalopata (das).
Tabla 2. Clasificacin del fallo heptico agudo.
Intevalo I-E (d) Edema cerebral Pronstico Etiologa ms frecuente
Hiperagudo <7 +++ Mejor Virus
Agudo 8-28 ++ Peor Txicos
Subagudo >28 + Muy grave Indeterminada

C A P T UL O 6. 8.
Insuficiencia heptica aguda grave
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Carrera Alonso, Elisa**
*Geriatra; **Aparato Digestivo
Palabras clave: Tiempo de protrombina, encefalopata, edema cerebral, pronstico, trasplante heptico.
DI GESTI VO 674
ETIOLOGA
Existe una gran variedad de causas, que se resumen en la siguiente tabla 3
Virus hepatotropos: 1. VHB, VHA,VHC,VHD, VHE, VEB, CMV, VHS, VHZ,adenovirus, parvovirus
b19, f iebre hemorrgica vrica, virus coxsakieB.
Frmacos: 2. paracetamol, antidepresivos y otros, como rifampicina, isoniacida, pirazinamida, halota-
no, IMAO, AINEs,valproico,etc.
Envenenamiento agudo: 3. sustancias ilcitas, como cocana, xtasis, etc.
Necrosis celular heptica hipxica: 4. isquemia, hipoxia grave, hipertermia, golpe de calor.
Vasculares: sndrome de Budd Chiari, enfermedad venoclusiva, trombosis de la vena porta, hepatitis 5.
isqumica.
Productos de herbolario. 6.
Metablicas: enfermedad de Wilson, sndrome de Reye, esteatosis aguda del embarazo. 7.
Otros: sepsis, hepatitis autoinmune, inf iltracin tumoral del hgado, amanita phalloides, etc. 8.
Dentro de las infecciones virales, la hepatitis B (VHB) probablemente sea la causa ms frecuente
de FHF, como infeccin primaria o reactivacin.
Entre los frmacos destaca la intoxicacin con paracetamol (dosis de 150-500 mg/Kg de peso,
va oral) y los antidepresivos en relacin con FHF (10-15% en pases occidentales). La mayora de los
casos estn relacionados con ingesta de dosis con nimo suicida, pero tambin puede ocurrir con do-
sis terapeticas en aquellos pacientes con ingesta abusiva de alcohol o en tratamiento con inductores
enzimticos como antiepilpticos, en los que se estimula el sistema citocromo P450.
CLNICA
Se manifiesta con encefalopata heptica, ictericia y trastornos de la coagulacin. Inicial-
mente se puede presentar con sntomas digestivos inespecf icos ( f iebre, anorexia, dolor abdominal,
fatiga) e ictericia. Tambin pueden presentar sntomas iniciales de encefalopata, como un compor-
tamiento antisocial y agresivo. Debe destacarse que el grado de alteracin neuropsiquitrica (y, por
tanto, el riesgo de muerte por coma y paro respiratorio) no guarda relacin con el grado de ictericia.
El pronstico de FHF est inversamente relacionado con el grado de encefalopata.
ACTITUD DIAGNSTICA
a. Amnesis detallada: recoger datos sobre la posible exposicin a virus, txicos, frmacos, ante-
cedentes familiares y personales de hepatopata y viajes recientes.
b. Exploracin fsica completa: Sospechar FHF si existe antecedente epidemiolgico compatible
y signos de insuficiencia heptica ( equmosis, petequias, fetor heptico, asterixis, alteracin
del ciclo vigilia-sueo, ictericia, etc).
c. Pruebas complementarias:
Sistemtico de sangre: pueden presentar pancitopenia. La analitica puede orientar hacia
signos de infeccin aunque en ocasiones pueden desarrollar infecciones bacterianas sin
leucocitosis ni fiebre.
Coagulacin: El FHF se caracteriza por un trastorno muy grave de la hemostasia, causado
por un descenso de antitrombina III y el dficit en la sntesis de los factores de la coa-
gulacin. Primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X),
I NSUFI CI ENCI A HEPTI CA AGUDA GRAVE 675
despus el factor V y por ltimo el fibringeno. Se ha demostrado tambin activacin de
la f ibrinolisis, trombopenia y coagulacin intravascular diseminada. Actividad de pro-
trombina < 40%.
Bioqumica completa:
Iones, urea (aunque no es un buen indicador de funcin renal porque est muy dismi-
nuida su sntesis heptica), creatinina: la insuficiencia renal es una de las complicacio-
nes de peor pronstico. Descartar tambin hiponatremia e hiperpotasemia.
Glucemia: la hipoglucemia, que complica con frecuencia este sndrome, puede ser de
difcil tratamiento, puesto que en ocasiones se encuentran niveles de insulina plasm-
ticos elevados.
Calcio, fsforo, magnesio: niveles frecuentemente disminudos. La hipofosfatemia es
ms frecuente en aquellos pacientes con FHF por intoxicacin por paracetamol.
Perfil heptico: niveles de bilirrubina elevados, sobre todo a expensas de su fraccin
conjugada. Hipertransaminasemia.
Marcadores serolgicos de hepatitis: IgM anti-core hepatitis B, hepatitis C y D, IgM
antihepatitis A.
Niveles de amonio, ceruloplasmina, paracetamol u otros frmacos.
Gasometra arterial (especialmente en intoxicacin por paracetamol), y niveles plasmticos
de lactato para descartar alteraciones metablicas (frecuentemente alcalosis metablica,
aunque en intoxicacinpor paracetamol suele aparecer acidosis metablica y en fases ter-
minales de la insuf iciencia heptica)
Ecografa abdominal: con particular inters en el hgado y sistema portal. Permite valorar la
presencia de ascitis, y medir el tamao heptico. Este ltimo dato es un indicador para
la necesidad de transplante.
TAC abdominal: permite una rpida evaluacin de la anatoma hepatobiliar.
Otras pruebas como ECG, EEG, hemocultivos y urocultivos, pueden detectar la existen-
cia de complicaciones.
PRONSTICO
A grandes rasgos, los pacientes con rpida evolucin tienen mayor tendencia a sufrir edema ce-
rebral que les puede causar la muerte en poco tiempo, con apenas elevacin de la bilirrubina y sin
ascitis. Cuando el fallo heptico es de evolucin lenta, el riesgo de edema cerebral es muy escaso, pero
los pacientes desarrollan una intensa colestasis, atrof ia heptica y ascitis. Suelen terminar con una
insuf iciencia renal y, con mucha frecuencia, adquieren infecciones.
DI GESTI VO 676
Tabla 4. Factores Pronsticos del fallo Heptico Agudo.
(Kings College, Londres)
FHF por paracetamol
- pH < 7,30 (despus de reposicin hidroeiectrolitica), o
- Existencia de los tres criterios siguientes:
Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6.5)
Creatinina srica > 3.4 mg/dl.
Encefalopata al menos de grado III-IV.
FHF por otras causas
- Tiempo de protrombina > 100 seg. o INR>6.5
- Existencia de tres o ms de los siguientes:
Edad < 10 > 40 aos.
Etiologa indeterminada, por halotano, txica, no A, no B.
Intervalo ictericia-encefalopata > 7 dias
Bilirrubina > 18m/dl.
Tiempo de protrombina >50 seg o INR > 3.5
Tabla 5. Factores pronsticos del Fallo Heptico Agudo.
(Clichy, Pars).
Encefalopata y
- Factor V < 20% (edad < 30 aos).
- Factor V < 30% (edad >30 aos).
COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO
Objetivos
Preservar el parnquima heptico no lesionado.
Eliminar la causa de la enfermedad.
Favorecer la regeneracin heptica.
Medidas generales
1. No existe ningn tratamiento mdico eficaz para pacientes con FHF. Es de gran importancia la
identificacin de la etiologa por parte del clnico, la evaluacin del pronstico y la decisin sobre
la candidatura del paciente para trasplante heptico
2. Los pacientes con cuadros compatibles con FHAG requieren ingreso hospitalario con la mayor
prontitud. La rapidez del ingreso se ha reconocido como factor predictivo de mejor superviven-
cia.
3. Cuando aparece encefalopata es obligatorio el traslado a una unidad de cuidados intensivos (UCI),
en un centro con programa de trasplante heptico.
4. Suspender la toma de toda la medicacin que no sea imprescindible, incluyendo las hierbas medi-
cinales.
5. Es aconsejable la administracin de N-acetil-cistena (NAC), por su accin favorable sobre la oxi-
genacin tisular, cualquiera que sea la causa.
Tratamiento antivrico
Slo en casos relacionados con el VHS o VHZ, en los que la necrosis celular depende en gran
medida de la multiplicacin vrica, puede intentarse el tratamiento con aciclovir.
El VHB rara vez es detectable en el curso del FHF, aunque recientemente se ha intentado el tra-
tamiento con nuclesidos anlogos, como el famciclovir y la lamivudina.
Tratamiento de las complicaciones
Encefalopata
Ver captulo correspondiente.
Edema cerebral:
1. Elevar el cabecero de la cama 45. Los pacientes con una presin de perfusin cerebral (PPC)
menor de 50mmHg deben permanecer en cama.
2. Sedacin del paciente slo si la agitacin impide tratarlo adecuadamente.
3. En centros especializados se recomienda la monitorizacin de la presin intracraneal (PIC)
mediante la colocacin de un sensor de presin epidural, sobre todo en aquellos pacientes
con encefalopata grado IV, o en aquellos con encefalopata grado III rpidamente progresiva.
Antes de realizar esta medida, se debe realizar un TAC cerebral para descartar complicaciones
hemorrgicas locales, y corregir cualquier alteracin de la coagulacin existente.
El objetivo de la terapia es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg y la PPC sobre 50
mmHg. La hipertensin intracraneal debe tratarse cuando la PIC > 20 mmHg. Entre las me-
didas aplicables puede recurrirse a la hiperventilacin mecnica, bolos de manitol (0.5-1 g/
Kg) y, en casos refractarios, infusin de tiopental sdico (bolos de 3-5 mg/Kg iv). El uso de
infusin con barbitricos y la hipotermia como otras medidas de tratamiento son controver-
tidos y actualmente no existe consenso en relacin con su uso.
4. Si existe disfuncin renal grave se precisan las tcnicas de depuracin extrarrenal (hemodi-
lisis, hemofiltracin), con extrema precaucin debido al riesgo de aumentar la PIC.
5. Cuando todo fracasa es probable que se haya producido un dao neurolgico irreversible y
debe contraindicarse el trasplante heptico.
Coagulopata
Con frecuencia es necesaria la administracin de hemoderivados. Sin embargo, slo es reco-
mendable la administracin de plasma fresco congelado si existe sangrado activo o antes de realizar
procedimientos invasivos, como la colocacin de un monitor para medir la PIC.
Infecciones y sepsis
El riesgo de infeccin y desarrollo de sepsis en estos pacientes es tan alto que se recomienda
realizar prof ilaxis con antibiticos de amplio espectro. Se deben evitar los antibiticos nefrotxicos,
principalmente los aminoglucsidos. El tratamiento con antifngicos es discutido, y no puede reco-
mendarse de forma rutinaria.
Malnutricin
La nutricin es una parte muy importante del tratamiento de FHF. En los pacientes con encefa-
lopata grado I-II, la alimentacin puede ser oral o enteral, con una dieta baja en protenas. En pacie-
nentes con encefalopata avanzada, considerar lo antes posible la nutricin parenteral para prevenir el
catabolismo proteico.
DI GESTI VO 678
Fracaso renal agudo
El tratamiento se basa principalmente en la prevencin, porque una vez establecido habitualmente
es irreversible y con mal pronstico.
Trastornos metablicos
1. hipoglucemia: suele ser necesaria la administracin de glucosa hipertnica para mantener
valores de glucemia por encima de 65 mg/dl.
2. hiponatremia: suele ser por hemodilucin. Si se puede restriccin hdrica.
Tratamiento especfco
En algunos casos se puede hacer tratamiento etiolgico del sndrome de FHF, evitando el tras-
plante heptico. No se debe olvidar que es un sndrome potencialmente reversible.
Si ha habido intoxicacin por paracetamol, la administracin de N-acetil-cistena debe ser pre-
coz, puesto que el dao heptico es inversamente proporcional al tiempo transcurrido entre la expo-
sicin y el inicio del tratamiento. Debe administrarse una infusin de NAC de 150 mg/Kg de peso en
500cc durante 4 h, seguido de 150 mg/Kg en1000 cc durante 16 h. Con esta pauta se puede conseguir
una supervivencia del 50-80%, dependiendo de la prontitud del comienzo.
Trasplante heptico
El trasplante heptico ortotpico (TOH) es actualmente el tratamiento de eleccin en aquellos
pacientes con FHF que cumplen criterios para trasplante. La mayora de los centros de trasplante han
aplicado los criterios elaborados por el grupo del Kings College Hospital (tabla 3). La presencia de
tres o ms criterios hace aconsejable el trasplante ante la elevada probabilidad de muerte por FHF. Ms
recientes y simplif icados son los criterios publicados por el grupo de Clichy (Francia), pero se ha de-
mostrado que de este modo se identif ica peor a los enfermos que se van a recuperar espontneamente,
y que no deberan ser sometidos a un tratamiento tan agresivo como el TOH. (tabla 4).
Soporte heptico artifcial
Se estn obteniendo resultados esperanzadores con los sistemas recirculantes adsorventes de mo-
lculas en albmina (MARS). Mejora parmetros de funcin renal y encefalopata a la espera de
TOH. Otros sistemas o soporte heptico hbrido se encuentran en fases iniciales.
BIBLIOGRAFA
1. Sass D, Shakil O. Fulminant Hepatic Failure. Live transplantation, vol. II, no 6 ( June), 2005, pp 594-605.
2. Detry O, De Roover A, Honor P, Meurisse M. Brain edema and intracranial hipertensin in fulminant
hepatic failure: Pathophysiology and management. World J. Gastroenterol 2006 December 14; 12 (46) :
7405-7412.
3 Castaldo ET, Chari RS. Liver transplantation for acute hepatic failure. HPB ( Oxford) 2006; 8 (1) : 29-34.
4 Goldberg E., Chopra S. Fulminant hepatic failure: Def inition, etiology and prognostic indicators. UpToDate
med release 10.3 2002 Aug.
5 Goldberg E, Chopra S. Overview of the treatment of fulminant hepatic failure. UpToDate med release 10.3
2002 Aug.
Clnica compatible: ictericia, equmosis, signos de encefalopata.
Sin hepatopata previa (3).
Bsqueda etiolgica
Anamnesis detallada, exploracin fsica completa (4)
Se identifca etiologa (2).
Tratamiento etiolgico
Administracin de NAC (6)
Recuperacin Mala evolucin,
con encefalopata progresiva
No se identifca etiologa (2).
Pruebas complementarias (4).
Avisar a la UCI
Valoracin pronstica (5).
Cumple criterios
de trasplante heptico
No cumple criterios
de trasplante heptico
Medidas generales (6)
Tratamiento de las complicaciones
Traslado a centro especializado
para trasplante
Medidas generales (6)
Prevencin y tratamiento
de las complicaciones
Encefalopata progresiva
Deterioro Heptico
Recuperacin
A. INTRODUCCIN
La encefalopata heptica es un sndrome neuropsiquitrico que cursa con un deterioro cogni-
tivo, generalmente reversible, secundario a una disfuncin hepatocelular aguda o crnica y/o shunt
portosistmicos. Estas patologas impiden la normal metabolizacin de sustancias neurotxicas que
se acumulan en sangre produciendo un trastorno fundamentalmente funcional del sistema nervioso
central.
Las sustancias neurotxicas ms frecuentemente acumuladas son: Amoniaco, endorf inas, amino-
cidos aromticos, falsos neurotransmisores, anlogos de GABA.
B. HISTORIA CLNICA: EL DIAGNSTICO ES EMINENTEMENTE CLNICO
1. Anamnesis
Antecedentes de hepatopata.
Interrogar sobre existencia de factores desencadenantes. (Tabla 1).
Evaluar: cambios de conducta, alteracin del nivel de conciencia, factores precipitantes, tiempo
de instauracin del cuadro (Tabla 2).
Tabla 1. Factores precipitantes:
Estreimiento, dietas hiperproteicas, alcohol.
Hemorragia gastrointestinal.
Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido base
Insuficiencia renal, hipovolemia, tratamiento diurtico: Alcalosis metablica.
Infecciones: Peritonitis bacteriana espontnea, neumona, ITU...
Medicaciones psicotropas: Sedantes (benzodiacepinas, barbitricos...)
Ciruga: Derivaciones portosistmicas...
Tabla 2. Clasifcacin temporal de la encefalopata heptica:
EH Subclnica Test psicomtricos alterados. No otra clnica.
EH Aguda Paciente con insufciencia heptica grave o cirrosis con deterioro
rpido. Mal pronstico.
EH Crnica Recurrente Cirrosis muy avanzada, mala funcin heptica. Episodios repetidos
que ceden con tratamiento.
EH crnica permanente Cirrosis muy avanzada, mala funcin heptica. Deterioro cognitivo
constante que oscila en relacin con factores precipitantes y no
ceden con tratamiento.
C A P T UL O 6. 9.
Encefalopata heptica
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Larrubia Marfil, Juan Ramn**
Palabras clave: Estreimiento, asterixis, amonio, lactulosa, dieta hipoproteica.
DI GESTI VO 682
2. Exploracin fsica
General: Importante la valoracin del nivel de conciencia y estado mental.
Aparatos: Exploracin sistemtica puede orientar hacia una patologa desencadenante. Destacar
la bsqueda de signos de hepatopata como hepatomegalia, ascitis. Fetor heptico y asterixis
(no patognomnico).
Siempre hacer exploracin neurolgica detallada buscando focalidad (la presencia
de focalidad no apoya el diagnstico).
Buscar signos de sangrado y realizar tacto rectal.
Tras la realizacin de una buena historia clnica, podemos clasificar al enfermo segn el grado de
encefalopata y ajustar pruebas y tratamiento. (Tabla 3).
Tabla 3: Estados clnicos de la encefalopata heptica
Estado clnico Funcin intelectual Funcin neuromuscular
Subclnico Examen normal pero trabajo y
conduccin de vehculos puede estar
alterado.
Cambios sutiles en pruebas psicomtricas o de
conexin de nmeros.
Estado 1 Atencin alterada, irritabilidad,
depresin o cambio en la personalidad.
Temblor y apraxia.
Estado 2 Somnolencia, cambio de conducta, mala
memoria, difcultad en los clculos,
alteraciones en el sueo.
Asterixis, habla farfullante o enlentecida,
ataxia
Estado 3 Confusin, desorientacin, somnolencia
y amnesia.
Refejos anormales, nistagmo, clonus,
Babinski, asterixis y rigidez muscular.
Estado 4 Estupor y coma Midriasis y postura de descerebracin,
refejo oculoceflico, ausencia de respuesta a
estmulos en estados avanzados. No asterixis.
C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Bsicas:
Hemograma (signos de infeccin, pancitopenia...)
Bioqumica (alteraciones hidroelectrolticas...)
Ante la sospecha de insuficiencia heptica aguda incluir:
Perf il heptico: transaminasas, bilirrubina...
Coagulacin: Valorar la funcin heptica
GAB: Alcalosis metablica, respiratoria...
Sistemtico de orina: infeccin...
ECG: patologa cardiaca
Rx trax y abdomen: Diagnstico diferencial
Especf icas:
Fiebre: hemocultivos
Ascitis: Paracentesis diagnstica (peritonitis bacteriana...). No paracentesis evacuadora.
Niveles de amonio: >60 micromol/l marcador til pero no diagnstico, hasta en un 20% es
normal. No correlacionado con la gravedad.
ENCEFALOPAT A HEPTI CA 683
EEG: Ondas trifsicas y enlentecimiento de la actividad de fondo. No usado de urgencia.
Sospecha de patologa neurolgica, orgnica: TAC, puncin lumbar...
Pruebas especficas en funcin de la sospecha diagnstica. Tabla 4.
Tabla 4- Diagnstico Diferencial de encefalopata heptica:
Lesiones estructurales intracraneales: Tumores, abscesos, hemorragia, hematomas, infecciones...
Otras Encefalopatas metablicas: Uremia, hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia...
Encefalopata txica: Alcohol (intoxicacin o deprivacin), benzodiacepinas, psicotropos, salici-
latos...
Trastornos neuropsiquitricos: Sd de Wernicke-Korsakoff, enfermedad de Wilson, histeria..
D. TRATAMIENTO
Medidas generales:
Identifcar y corregir la(s) causa(s), precipitante(s):
Monitorizar el estado de volumen y los signos vitales:
Evitar hipoperfusin: Sueroterapia segn necesidad.
Va area permeable: Considerar intubacin orotraqueal en grados III y IV.
Sondaje vesical y nasogstrico (sobre todo grados III y IV).
Buscar signos de hemorragia digestiva. Utilizar antisecretores para disminuir riesgo de HDA.
Eliminar sedantes, tranquilizantes.
Pruebas de despistaje para hipoxia, hipoglucemia, hipopotasemia, infecciones (peritonitis bac-
teriana, urinarias, respiratorias...), sobrecarga proteica, (dieta, estreimiento...), hipovolemia...
y tratamiento especfico.
Retirar diurticos.
Control analtico seriado.
Medidas especfcas:
Iniciar tratamiento para la reduccin del amoniaco:
Lavado nasogstrico y administrar lactulosa para eliminar la fuente del amoniaco en el colon y disminuir el
ph del mismo, por via oral o a travs de sonda a dosis iniciales de 60-80 g repartidos en tres tomas. Si las
condiciones del paciente no permiten esta va se utilizar la va rectal mediante enemas de lactulosa de 300
ml en 700 ml. de agua cada 8 horas. Considerar aadir frasco de Humatin
para aumentar
efectividad
Reducir o eliminar las protenas de la dieta: Dosis de 0,8- 1,2 g./kg/da. Normalmente 60 g./da.
Sustituir las protenas animales por protenas vegetales. No se debe realizar una restriccin
severa durante largo tiempo por riesgo de desnutricin, para evitar el catabolismo proteico
endgeno encefaloptico. La dieta apotreica solo est justificada si se prev la resolucin en
unas horas (estadios iniciales y factores desencadenantes de fcil eliminacin: estreimiento, se-
dantes). Administrar carbohidratos durante la restriccin para mantener aporte de 30-40 Kcal/
kg/da. Si no puede comer, mantener dieta absoluta durante 48h; si se prolonga se optar por
nutricin enteral y, si no es posible, utilizar dieta parenteral total en cuadros muy prolongados.
Ej: Dieta F080 con aminocidos ramificados.
DI GESTI VO 684
Iniciar tratamiento con lactulosa o lactitol para producir 2-4 deposiciones/da. Dosis de 20 g. = 30 ml.
Comenzar con 30-60 ml./6-8 horas v.o. o SNG y ajustar para conseguir 2-4 deposiciones/da
(estos frmacos son inactivados parcialmente por anticidos).
Considerar la administracin de antibiticos para reducir los recuentos bacterianos intestinales: Paromomi-
cina (Humatn
): Dosis inicial: 2-4g./da en 2-4 tomas (1/2 frasco/6h.). Efecto sinrgico con
la lactulosa. Su uso prolongado conlleva riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad. Alternativas:
Neomicina, Metronidazol, Vancomicina, Aminopenicilinas.
Considerar el uso de Flumacenil y otros antagonistas del receptor de benzodiacepinas: Est demostrado
que revierte el efecto de benzodiacepinas endgenas, ayuda al diagnstico diferencial y sirve de
pronstico y optimizacin de la funcin cerebral.
Otros. Levodopa, Bromocriptina, anlogos cetocidos de aminocidos esenciales y los amino-
cidos ramif icados no han demostrado su ef icacia.
MARS: Sistema de recirculacin absorbente molecular: Consiste en un sistema de soporte
heptico que permite aclarar la sangre de productos de deshecho metablicos normalmente
metabolizados en el hgado. Se utiliza en Centros de Referencia en episodios de Fallo heptico
Fulminante.
Minimizar las potenciales complicaciones de la cirrosis y la conciencia deprimida
Mantener la va area, el estado hemodinmico y metablico.
E. CRITERIOS DE INGRESO:
Encefalopata grado I: Ingreso si no hay causa clara o es el primer episodio. Valorar el estado del
paciente.
Encefalopata grado II, III y IV: Ingreso. Dieta absoluta (segn nivel de conciencia), f luidoterapia
y frmacos por sonda nasogstrica.
Candidato a trasplante heptico: Pacientes con hepatitis fulminante, encefalopata crnica o agu-
da, en cirrticos estadio B-C de Child que se encuentran a la espera de trasplante heptico,
se valorarn medidas ms especf icas como ingreso en UCI, MARS (Sistema de recirculacin
absorbente molecular)...
BLIBIOGRAFA
Goggs R.Serrano, Szaladovits B, Keir I, Ong R. Hughes D. Clinical investigation of a point-of-care blood am-
monia analyzer. Vet Clin Pathol. 2008 Jun; 37 (2): p.198-206.
Kalaitzakis E, Bjomsson E. Hepatic encephalopathy in patients whit liver cirrhosis: Is there a role of malnutri-
tion?. Worl J Gastroenterol. 2008 Jun 7;14 (21): p. 3438-9.
Roggio O, Merli M. Treatment of hepatic Encephalopathy. Arroyo V, Sanchez-Fueyo A, Fernandez-Gomez J,
Forus X, Gines P, Rods J. Advances in the therapy of liver diseases. Barcelona: Ars Medica; 2007. p. 61-63
Av SP. Hepatic encephalopathy: pathophysiology and advances in therapy.Trop Gastroenterol. 2007; 28(1):
4-10.
Rothenberg ME, Keeffe EB. Antibiotics in the management of hepatic encephalopathy: an evidence-based re-
view. Rev Gastroenterol Disord. 2005;5 (S3): 26-35
Bass NM. Review article: the current pharmacological therapies for hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol
Ther. 2007; 25 (S1):23-31.
ENCEFALOPAT A HEPTI CA 685
ENCEFALOPATA HEPTICA
- Historia clnica
- Exploracin fsica
- Pruebas complementarias
- Identifcar desencadenantes
- Excluir otras causas de alteracin mental
Tratamiento especfico
Estado clnico
Valorar ingreso
- Restriccin proteica
- Sueroterapia
- Va area
- Valorar sondaje vesical y nasogstrico
- Lavado nasogstrico y/o lactulosa y catrticos
- Laxantes: lactulosa/lactitol: D 30-60 mg/6-8 h., en enemas D: 300 ml/700 ml de agua/8 h
Mejora No mejora
- Antibitico de amplio espectro
(Paranomicina 2-4 g/da en 2-4 tomas)
Considerar Flumacenil.
A
B
C
B1
B2
E
D
D
A) DEFINICIONES
Pancreatitis aguda (PA): Inf lamacin aguda del pncreas que puede afectar a los tejidos peri-
pancreticos y/o a rganos a distancia.
PA leve y grave: La PA grave slo se presenta en un 20% de los pacientes y se def ine por la
presencia de insuficiencia orgnica, de complicaciones locales (necrosis, pseudoquiste o absceso). La
PA leve se def ine por la ausencia de estos criterios. La mortalidad en la PA leve es < 1% mientras que
en la PA grave puede llegar hasta el 25% en presencia de necrosis pancretica infectada.
PA intersticial y necrotizante: La PA necrotizante se def ine por la presencia de > 30% de
necrosis pancretica y su presencia def ine una PA grave. La PA sin necrosis pancretica se denomina
intersticial o edematosa y casi siempre se comporta como una PA leve.
B) ETIOLOGA
Existen mltiples causas de PA. Las dos causas ms importantes son los clculos biliares y el alco-
hol (ver tabla 1).
Clculos biliares: Por alojamiento o impactacin de un clculo biliar en la ampolla de Vater. Es
la causa ms frecuente de PA en el embarazo. El barro biliar y la microlitiasis pueden ser causa de PA
de etiologa no filiada. En pacientes con vescula en los que no se observe litiasis biliar se debe repetir
posteriormente la ecografa ya que estudios ecogrf icos seriados pueden ponen en evidencia colelitia-
sis inicialmente inadvertida. La ecografa endoscpica es la prueba con mayor exactitud diagnstica
para identif icar colelitiasis y coldocolitiasis en un paciente con PA.
Frmacos: Dan lugar a 1.5% de las PA, que puede aparecer semanas o meses tras la introduccin
del frmaco. El pronstico es bueno ya que suelen producir PA leve. Slo unos pocos frmacos se ha
demostrado que sean causa de PA (ver tabla 2).
Anormalidades anatmicas asociadas con obstruccin: Va biliar: codococele. Conducto
pancretico: cncer de pncreas. Regin ampular/duodeno: Anormalidades congnitas: pn-
creas anular, duplicacin duodenal, divertculos duodenales grandes. Anormalidades adquiridas:
enfermedad de Crohn duodenal, adenoma velloso de la papila de Vater y tumores ampulares. Disfun-
cin del esfnter de Oddi: el aumento de presin basal del esfnter de Oddi (> 40 mmHg) puede ser
causa de PA recurrente. Pancreas divisum: variante anatmica pancretica ms frecuente (5-10%
de los individuos) en la que el drenaje se realiza principalmente por la papila menor o accesoria, que
puede ser causa de PA recurrente.
Infecciones y toxinas: ciertos virus (paperas, Coxsackie A, VIH) pueden producir PA. El vene-
no de ciertas araas y escorpiones puede producir PA por hiperestimulacin colinrica.
C A P T UL O 6. 10.
Pancreatitis aguda
Mar Silva, Carolina*; Sanz de Villalobos, Eduardo**
Palabras clave: Clculos biliares, amilasemia, criterios de Ranson, Ecografa abdominal/TAC/colangio-
RMN, ecoendoscopia, CPRE.
DI GESTI VO 688
PA idioptica: Se denomina as cuando no es posible determinar la causa tras una anamnesis
(descartar consumo del alcohol y de ciertos frmacos) y una exploracin fsica detalladas, un estudio
analtico bsico (que incluya triglicridos y calcio), una ecografa abdominal y en casos seleccionados
una tomografa computerizada (TC) abdominal. La mayora de estos pacientes no vuelven a padecer
PA pero un pequeo porcentaje tiene episodios recurrentes y en estos casos se puede realizar:
Colecistectoma (si se sospecha etiologa biliar).
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) con o sin manometra del esfnter de
Oddi. Descarta principalmente causas obstructivas. Puede realizarse como alternativa resonan-
cia magntica (RM) con colangiopancreatografa.
Ecografa endoscpica. Permite detectar microlitiasis y coldocolitiasis en pacientes en los que
no se ha detectado mediante otras pruebas de imagen y adems puede detectar con elevada
sensibilidad estadios iniciales de pancreatitis crnica como causa de PA.
C) CLNICA
El DOLOR ABDOMINAL es el sntoma principal. La ausencia de dolor es muy rara y slo
ocurre en el 5-10% de los casos. Tiene las siguientes caractersticas: Continuo, de instauracin rpida
y progresiva con pico mximo en 30-60 min. aunque a veces requiere varias horas. Localizado en
hemiabdomen superior, aunque puede ser mesoepigstrico, en hipocondrio derecho o, raras veces, li-
mitado al hipocondrio izquierdo. La irradiacin a la espalda en cinturn es caracterstica y aparece en
un 50% de los casos aunque tambin puede irradiarse a trax, f lancos y regin inferior del abdomen.
Mejora inclinado hacia delante. Se asocia a nuseas y vmitos en el 90% de los casos.
D) EXPLORACIN FSICA
Variable segn la gravedad del cuadro: La ictericia al ingreso indica generalmente obstruccin
biliar por coldocolitiasis. En la exploracin abdominal podemos observar distensin abdominal y
ruidos abdominales disminuidos por leo y dolor a la palpacin en abdomen superior y a veces. Si se
desarrolla un pseudoquiste puede palparse una masa epigstrica. Hallazgos adicionales raros son el
Signo de Grey Turner (equmosis en f lanco/s del abdomen) y el signo de Cullen (equmosis de la regin
periumbilical), que aparecen en el 1% de los casos y se asocian a peor pronstico.
En los casos graves puede haber, en la exploracin general:
Taquipnea por insuficiencia respiratoria, por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca
congestiva o sndrome de distrs respiratorio.
Shock por hipovolemia y toxicidad sistmica, que se manifiesta con hipotensin, taquicardia
y oliguria.
Desorientacin, agitacin, alucinaciones e incluso coma por mltiples causas como hipoten-
sin, hipoxemia, alteraciones electrolticas, abstinencia alcohlica y probablemente por efectos
txicos de las enzimas pancreticas sobre el SNC.
E) DIAGNSTICO
El diagnstico de PA se basa en la presencia de dolor abdominal asociado a aumento de
amilasa o lipasa en sangre. En caso de duda diagnstica con otros procesos abdominales se deben
realizar pruebas de imagen, principalmente tomografa computerizada (TC) abdominal.
PANCREATI TI S AGUDA 689
F) LABORATORIO
1) Amilasa srica: El aumento de amilasa ms de 3 veces el lmite superior de la normalidad
es muy especf ico de PA. Aumenta en las primeras 6-12 horas y retorna a la normalidad en 3-5 das.
Slo tiene valor diagnstico, no tiene valor pronstico (niveles ms altos no indican PA ms grave) y
no sirve para monitorizar la evolucin. La amilasa tiene una serie de limitaciones:
Puede ser normal (raro, <10%) por retraso en la obtencin de muestras de sangre, por exacer-
bacin aguda de una pancreatitis crnica o por hipertrigliceridemia (interfiere con la medida
de amilasa y provoca niveles falsamente bajos, aunque el suero de estos pacientes es de aspecto
lechoso).
Puede aumentar en numerosas situaciones clnicas no relacionadas con el pncreas (ver tabla
3). El diagnstico diferencial ms importante es con procesos intra-abdominales graves como
la perforacin de vscera hueca (lo ms frecuente es una lcera pptica perforada) y la isquemia
intestinal, que producen aumento de amilasa y lipasa.
2) Amilasa en orina. Existe hiperamilasuria en la PA pero la amilasa en orina no ofrece ventajas
sobre la amilasa srica excepto para el diagnstico de la macroamilasemia, que da lugar a unos niveles
elevados de amilasa srica con niveles de amilasa en orina normales. En ste cuadro sin consecuencias
clnicas, la amilasa srica se une a una inmunoglobulina o protena srica anormal formando un com-
plejo demasiado grande para ser filtrado por los glomrulos renales.
3) Lipasa srica: El aumento de lipasa ms de 3 veces el lmite superior de la normalidad es
indicativo de PA. Con respecto a la amilasa en el diagnstico de PA:
Ventajas : Permanece elevada ms tiempo que la amilasa (7-14 das) por lo que puede ser til
en pacientes que acuden das despus de haber comenzado el dolor. Es ms especfica que la
amilasa porque permanece normal en procesos extra-pancreticos en los que aumenta la ami-
lasa, como enfermedades salivares, procesos ginecolgicos, tumores productores de amilasa,
cetoacidosis y macroamilasemia.
Inconvenientes : al igual que la amilasa, puede aumentar en ausencia de PA en pacientes con
procesos intra-abdominales graves como perforacin de vscera hueca e isquemia intestinal.
4) Pruebas de laboratorio de rutina
Hemograma: El hematocrito puede estar aumentado en los casos ms graves por hemoconcen-
tracin. La leucocitosis es frecuente pero no tiene valor para diferenciar una necrosis infectada de una
necrosis estril.
Bioqumica: Es frecuente la hiperglucemia. Un 25% de los casos presentan hipocalcemia. La pre-
sencia de hipercalcemia en una PA debe hacernos pensar que esa es la causa. El aumento de creatinina y
urea generalmente es secundario a deficiencia de lquidos (insuficiencia renal prerrenal) pero a veces
se produce necrosis tubular aguda. AST, ALT, FA, GGT y bilirrubina pueden estar aumentados, sobre
todo en las PA biliares. Una ALT > 150 U/dl es muy especf ica de PA biliar (95%) pero la sensibilidad
es muy baja (50%).
G) PRUEBAS DE IMAGEN
Los hallazgos son inconstantes e inespecficos. El principal valor de las radiografas convencio-
nales de trax y abdomen en la PA es excluir otros diagnsticos, sobre todo la perforacin de vscera
hueca. Una radiografa de trax en bipedestacin o una radiografa de abdomen en bipedestacin o en
decbito lateral izquierdo son tiles para descartar neumoperitoneo ante un cuadro de dolor abdominal
y aumento de amilasa que nos sugiera perforacin intestinal.
DI GESTI VO 690
1) Rx de abdomen: Lo ms frecuente es que sea normal. Puede observarse:
leo paraltico, generalizado o localizado en una o ms asas de intestino delgado (asa cen-
tinela)
Signo de cut-off o de amputacin del colon (ausencia de aire en colon distal al ngulo
esplnico por espasmo del colon secundario a la inf lamacin).
2) Rx de trax: Lo ms frecuente es que sea normal. Puede observarse:
Elevacin diafragmtica por dolor abdominal y atelectasias laminares por respiracin super-
ficial por el dolor abdominal.
Derrame pleural izquierdo o bilateral. Es raro que sea slo derecho.
Datos de insuf iciencia cardiaca congestiva (en pacientes con cardiopata, nefropata o ancia-
nos que reciben gran cantidad de lquidos intravenosos)
Infiltrados pulmonares por sndrome de distrs respiratorio.
3) Ecografa abdominal. La ecografa abdominal est limitada por la interposicin de gas
intestinal durante el proceso agudo pero pueden observarse alteraciones pancreticas como aumento
de tamao, bordes mal delimitados o presencia de colecciones lquidas. Adems nos puede aportar
informacin sobre la etiologa: La colelitiasis, la coldocolitiasis (slo se ve en raras ocasiones) y la
dilatacin de la va biliar (que sugiere la existencia de coldocolitiasis) indican etiologa biliar. Las cal-
cificaciones intrapancreticos indican pancreatitis crnica, que prcticamente siempre es alcohlica.
Indicaciones: debe realizarse en todos los pacientes con PA.
4) Tomografa computerizada (TC) abdominal dinmica. Se denomina dinmico porque
se administra contraste intravenoso rpidamente. Es la prueba radiolgica de mayor utilidad en la PA,
por su valor para:
El diagnstico diferencial con otros procesos abdominales graves (principalmente perfora-
cin de vscera hueca o isquemia intestinal). Est indicado si existe duda diagnstica y se
debe realizar precozmente.
El diagnstico de complicaciones locales (necrosis pancretica, colecciones lquidas agudas
y pseudoquiste). En este caso se debe realizar despus de 48-72 horas desde el inicio del
cuadro clnico ya que antes de las 48 horas de evolucin tiende a infravalorar la gravedad
del cuadro local.
La puncin con aguja fina (PAAF) guiada por TC permite el diagnstico de necrosis
pancretica infectada. En la muestra obtenida se debe realizar gram y cultivo para bacterias aerobias-
anaerobias y hongos. Se debe realizar en pacientes con necrosis pancretica y mala evolucin clnica
con sospecha de sepsis. Su diagnstico es crucial ya que si est presente es obligada la necrosectoma
quirrgica.
El ndice de gravedad por TC (ver tabla 4) nos permite graduar la gravedad de la PA, segn una
puntuacin. El valor mximo son 10 puntos y 6 puntos indican enfermedad grave.
5) Resonancia magntica (RM). No se utiliza de rutina por su menor disponibilidad aunque
permite valorar los mismos hallazgos que con la TC, con dos ventajas:
Se puede usar gadolinio en los pacientes a los que no se puede administrar contraste intrave-
noso (pacientes con insuficiencia renal o con alergia a contrastes yodados).
Se puede realizar colangiografa para el diagnstico de coldocolitiasis.
6) Colangiografa. Todos los pacientes con PA y colelitiasis deben tener una prueba de ima-
gen de la va biliar para descartar coldocolitiasis. Las pruebas de eleccin para este cometido son la
ecografa endoscpica y la resonancia magntica. Si la coldocolitiasis est confirmada o existe una
elevada sospecha, se debe realizar colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE).

H) DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Debemos distinguir la PA de otros procesos que pueden producir dolor abdominal y aumento de
amilasa (ver tabla 5)
I) VALORACIN DE LA GRAVEDAD
Debemos identif icar a los pacientes con PA grave. La PA grave se define segn los criterios de
Atlanta por la presencia de insuficiencia orgnica, de complicaciones locales o de criterios pronsticos
desfavorables (ver tabla 6).
Los pacientes con necrosis pancretica tienen una mortalidad de en torno al 20%, que puede
producirse en la primera semana por una respuesta inf lamatoria sistmica grave y posteriormente por
infeccin de la necrosis pancretica. Sin embargo, el factor clave para definir una PA como grave es
la presencia de insuficiencia orgnica, con independencia del desarrollo de complicaciones locales.
De hecho, la mortalidad es baja en ausencia de insuficiencia orgnica, aunque exista una necrosis
pancretica extensa. No todas las insuficiencias orgnicas son tienen el mismo significado, estando
asociada con una mayor morbilidad y mortalidad la insuficiencia orgnica PRECOZ (al ingreso),
PERSISTENTE (> 48-72h) y MLTIPLE.
J) CRITERIOS PRONSTICOS DE GRAVEDAD
Nos permiten pronosticar precozmente qu pacientes van a presentar una PA grave, para un se-
guimiento ms estrecho, si es posible en UCI.
1) Sistemas de puntuacin: Indican mayor morbi-mortalidad cuanto mayor nmero de crite-
rios. Los ms utilizados son las escalas de Ranson y APACHE II.
Criterios de Ranson (11 criterios): 3 criterios pronostican PA grave. (ver tabla 7). Tienen
varios INCONVENIENTES:
Requieren 48 horas para determinarlos y no son vlidos posteriormente.
Tienen un valor predictivo negativo del 90% (un valor bajo excluye PA grave) PERO un
valor predictivo positivo del 50% (muchos pacientes con Ranson 3 no desarrollarn PA
grave).
APACHE-II: 8 parmetros alterados pronostican una PA grave. Valora 12 parmetros (tempe-
ratura, presin arterial, frecuencia cardaca y respiratoria, pH, sodio, potasio,...). Se utiliza en UCI.
Durante las primeras 48 horas tiene una eficacia similar a los criterios de Ranson pero, al contrario
que stos, tiene valor a lo largo de todo el ingreso y se puede calcular diariamente.
2) Sndrome de respuesta inf lamatoria sistmica (SIRS). La insuficiencia orgnica y la
mortalidad son mayores en los pacientes que presentan SIRS al ingreso o SIRS persistente durante la
hospitalizacin (ver tabla 8)
3) Pruebas de laboratorio:
Hematocrito: > 44% al ingreso sin descenso a las 24 horas tras administracin de lquidos es un
indicador de necrosis pancretica y de insuficiencia orgnica.
Protena C reactiva (PCR): Se determina a las 48 horas o posteriormente. La mayora de estu-
dios usan un valor de corte de 150 mg/l. La exactitud diagnstica es comparable a la de los criterios
de Ranson y APACHE II.
4) Otros criterios: tienen peor pronstico los pacientes obesos, de ms edad y con comor-
bilidades.
DI GESTI VO 692
K) COMPLICACIONES LOCALES (VER TABLA 9)
1) Coleccin lquida aguda: coleccin lquida sin pared que aparece de forma precoz localizada
en o cerca del pncreas. Pueden acompaar a una PA intersticial o necrtica. La mayora son estriles
y desaparecen espontneamente. Si no desaparecen en 4-6 semanas, se desarrolla una pared, convir-
tindose en pseudoquiste pancretico.
2) Necrosis pancretica: Es parnquima pancretico no viable. Puede ser estril o infectada. La
necrosis pancretica se diagnostica mediante TC dinmico (la necrosis pancretica no capta contraste).
La necrosis pancretica infectada se caracteriza por la presencia de bacterias u hongos en el tejido necr-
tico y se diagnostica mediante aspiracin percutnea (PAAF) de la necrosis pancretica guiada por TC.
3) Pseudoquiste pancretico: coleccin de lquido pancretico con pared (tejido de granulacin o
fibrosis) y sin epitelio (a diferencia de los verdaderos quistes). Puede aparecer en pancreatitis aguda, pan-
creatitis crnica y tras traumatismo abdominal. Requiere al menos 2-4 semanas para formarse una pared
bien definida. Los pseudoquistes infectados se denominan abscesos. La mayora de los pseudoquistes
se comunican con el conducto pancretico y contienen concentraciones elevadas de amilasa. En la ex-
ploracin fsica puede palparse una masa dolorosa en hemiabdomen superior. Existe hiperamilasemia
mantenida en el 75% de los casos. Se diagnostica mediante ecografa o TC abdominal. La mayora de los
pseudoquistes son asintomticos pero pueden producir una serie complicaciones segn la localizacin:
Expansin, provocando dolor abdominal, obstruccin biliar o duodenal, obstruccin ve-
nosa.
Rotura. Complicacin grave con elevada mortalidad, sobre todo si se asocia a hemorragia.
Fstula hacia una vscera adyacente, hacia el espacio pleural o el pericardio.
Infeccin, dando lugar a un absceso.
Pseudoaneurisma por digestin de un vaso adyacente, que puede producir una hemorragia hacia
el pseudoquiste, hacia el tubo digestivo o hacia el conducto pancretico (hemosuccus pancreaticus).
La ascitis o el derrame pleural de origen pancretico pueden producirse por rotura del con-
ducto pancretico o de un pseudoquiste pancretico hacia la cavidad peritoneal o el espacio
pleural.
Los pseudoquistes se resuelven espontneamente en el 25-40% de los casos. Tradicionalmente se
deca que los pseudoquistes requeran drenaje en el caso medir 6 cm persistir 6 semanas. Sin
embargo estudios de la evolucin natural aconsejan el seguimiento esperando la resolucin espont-
nea si son asintomticos. Los pseudoquistes que aumentan de tamao o son sintomticos deben ser
drenados o resecados.
Antes de cualquier tratamiento de un pseudoquiste se debe realizar:
TC con contraste intravenoso para descartar pseudoaneurisma, que es una contraindicacin
absoluta de drenaje por riesgo de hemorragia grave.
Pancreatografa por CPRE para valorar comunicacin del pseudoquiste con el sistema ductal.
Las opciones de tratamiento del pseudoquiste son:
Ciruga. Es el tratamiento con el que existe ms experiencia. Se pueden realizar Quisto-
gastrostoma o quisto-duodenostoma (si el pseudoquiste est adherido a la pared gstrica o
duodenal), quisto-yeyunostoma en Y de Roux o pancreatectoma distal si el pseudoquiste
est localizado en la cola del pncreas.
Endoscopia. Se realiza un drenaje endoscpico del pseudoquiste hacia el estmago (cisto-
gastrostoma) o al duodeno (cisto-duodenostoma), siempre que el pseudoquiste est adhe-
rido a estos rganos.
Radiologa. Se realiza un drenaje percutneo guiado por ecografa o TC.
4) Absceso pancretico: coleccin de pus con pared con poca o ninguna necrosis pancretica.
Se forma a partir de un pseudoquiste infectado. Se pueden observar burbujas de aire en su interior
en las pruebas de imagen pero el diagnstico definitivo es microbiolgico mediante cultivo de su
contenido mediante aspiracin percutnea. Requiere drenaje quirrgico, aunque en casos concretos
puede realizarse drenaje percutneo.
5) Ascitis pancretica: se produce por rotura de un pseudoquiste (lo ms frecuente) o fstula
desde el conducto pancretico principal. El estudio del lquido asctico se caracteriza por un gradiente
de albmina sangre lquido asctico < 1,1 mg/dl y niveles elevados de amilasa.
M) COMPLICACIONES SISTMICAS
La PA puede producir complicaciones distancia en otros rganos.
1) Respiratorias: Atelectasias laminares, derrame pleural, neumona y sndrome de distrs res-
piratorio del adulto.
2) Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca (sobre todo por la administracin de grandes can-
tidades de lquidos), Hipotensin-shock (por falta de lquidos o por toxicidad sistmica), muerte
sbita, cambios inespecf icos de ST-onda T en ECG que simulan isquemia miocrdica y derrame
pericrdico.
3) Renales: Insuf iciencia renal (la mayora de las veces prerrenal que revierte con la adminis-
tracin de lquidos pero a veces se produce necrosis tubular aguda) y trombosis de la arteria o vena
renal.
4) Hemorragia digestiva: gastropata de estrs (ms frecuente), lcera pptica, varices gstricas
o esofgicas por trombosis de la vena esplnica y pseudoaneurisma. En raras ocasiones por CID.
5) Metablicas: Hiperglucemia, hipertrigliceridemia (puede ser causa o consecuencia), hipo-
calcemia.
6) Sistema nervioso central: Puede haber agitacin, desorientacin, confusin, alucinaciones
y a veces coma, en relacin con sndrome de abstinencia en pacientes alcohlicos, hipoxemia, altera-
ciones electrolticas y enzimas pancreticos circulantes (encefalopata pancretica).
7) Necrosis grasa: puede ser subcutnea o en hueso, retroperitoneal, mediastino, pleura y pe-
ricardio. La necrosis grasa subcutnea se manifiesta como ndulos rojos dolorosos de 0.5-2 cm habi-
tualmente localizados en extremidades.
N) TRATAMIENTO
1) Cuidados generales
Oxigenoterapia: Se debe usar de forma rutinaria aunque est especialmente indicada cuando
existe hipoxemia. OBJETIVO: Mantener una saturacin de oxgeno > 95%.
Sonda nasogstrica: Slo si vmitos incoercibles o leo paraltico. OBJETIVO: Mejora la situacin
clnica del paciente y evita la broncoaspiracin en pacientes ancianos o con bajo nivel de conciencia.
Sueroterapia: Administrar lquidos intravenosos abundantes. Se requieren habitualmente de 4 a
6 litros al da de lquidos intravenosos. OBJETIVO: Una adecuada rehidratacin evita el shock, la
insuf iciencia renal y probablemente disminuye la necrosis pancretica.
Antiemticos: Son frecuentes las nuseas y los vmitos asociados a la PA, por lo que es habitual
pautar antiemticos en estos pacientes, como metoclopramida (10 mg/8 i.v.)
Calcio: Es frecuente la hipocalcemia en la PA, por lo que puede ser necesaria la administracin
de calcio intravenoso.
DI GESTI VO 694
Insulina: Es frecuente la hiperglucemia en la PA. En cualquier caso, puesto que todos los pacientes
ingresan en dieta absoluta, ser necesaria la administracin de insulina en los pacientes diabticos.
2) Analgesia. En formas leves puede ser suficiente la administracin de metamizol intravenoso
(2 gr/ 6-8 horas i.v.), pero en muchos pacientes es necesaria la administracin de mrficos. El mrfico
de eleccin es la meperidina subcutnea (50-100 mg/ 4-8 horas s.c.). Se debe evitar la morfina porque
contrae el esfnter de Oddi. Objetivo: El dolor abdominal es generalmente el sntoma dominante del
paciente y un dolor mal controlado puede contribuir a la inestabilidad hemodinmica.
3) Nutricin. Todos los pacientes deben ingresar en dieta absoluta. En la PA leve generalmente
es posible pasar directamente a dieta oral, sin precisar apoyo nutricional pero si el ayuno es o se prev
prolongado (> 7-10 das) se debe administrar nutricin enteral o parenteral. La nutricin enteral es de
eleccin si no existe leo paraltico ya que reduce los costes y la incidencia de complicaciones infec-
ciosas y de intervenciones quirrgicas. Sin embargo requiere la colocacin de una sonda naso-yeyunal
por mtodos radiolgicos o endoscpicos.
4) Antibiticos. La infeccin pancretica es la principal causa de morbilidad y mortalidad en
pacientes con PA necrotizante. Los principales microorganismos causantes de infeccin de la necrosis
pancretica derivan de la f lora intestinal, incluyendo E. coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococo.
Varios estudios han demostrado beneficio en el uso de antibiticos intravenosos de forma profilctica
en pacientes con PA grave necrotizante y un metaanlisis de ocho estudios (1998) demostr una reduc-
cin de la mortalidad. Sin embargo, dos nuevos estudios realizados en 2004 y 2007, de elevada calidad
metodolgica (los nicos aleatorizados doble ciego) no demuestran beneficio de la profilaxis antibitica
y un metaanlisis posterior (2008) que incluye estos dos ltimos estudios no demuestra reduccin de la
mortalidad ni de la incidencia de necrosis infectada. En base a estos ltimos datos, las recomendaciones
de las ltimas guas clnicas son las siguientes: British Society of Gastroenterology (BSG, 2005) no
recomienda profilaxis antibitica aunque se puede considerar en pacientes con necrosis pancretica >
30%, American College of Gastroenterology (ACG, 2006) no recomienda profilaxis antibitica y Ame-
rican Gastroenterological Association (AGA, 2007) recomienda profilaxis antibitica en pacientes con
necrosis pancretica > 30%. Objetivo: Prevenir la infeccin de la necrosis pancretica. Indicaciones: en
los pacientes con PA grave (definida por la clnica o pronosticada por los sistemas de puntuacin) o por
la presencia de necrosis pancretica > 30% en la TC con contraste. No est indicado el tratamiento an-
tibitico en los pacientes con PA intersticial. Dosis: Los antibiticos de eleccin son imipenem o mero-
penem. Otros antibiticos con buena penetracin en pncreas son cefalosporinas de tercera generacin,
piperacilina, quinolonas y metronidazol. Se deben administrar durante 7-14 das.
5) Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) con esfinterotoma. Objeti-
vo: extraer los clculos de la va biliar. Indicaciones: Se debe realizar de forma precoz (en las primeras
72 horas) en pacientes con PA biliar grave (o con criterios pronsticos de gravedad) en los que se sospe-
cha coldocolitiasis obstructiva por la presencia de ictericia, dilatacin de la va biliar o colangitis.
6) Ciruga
Necrosectoma: El desbridamiento quirrgico se realiza por diseccin digital suave del tejido
necrtico. Indicaciones: La principal indicacin es la necrosis infectada, ya que se considera mortal sin
intervencin quirrgica. La necrosis estril no precisa ciruga de entrada pero se debe realizar desbri-
damiento quirrgico tardo (tras 4-6 semanas) en determinados casos como insuficiencia respiratoria
prolongada con intubacin atribuible a la inf lamacin intraabdominal, dolor refractario que impide
la realimentacin oral y compresin del estmago por efecto masa.
Colecistectoma: Es el tratamiento de eleccin para prevenir nuevos ataques de PA biliar. Este
tratamiento no debe demorarse ya que si no se realiza antes de 6 semanas un 25% presentarn clico
biliar y otro 25% presentarn un nuevo episodio de PA. La esf interotoma endoscpica puede ser
eficaz en pacientes seleccionados en los que est contraindicada la colecistectoma. Indicaciones: Se
debe realizar en todos los pacientes con PA biliar, una vez recuperados.
Tabla 1. Etiologa de la PA
CLCULOS BILIARES (30-75%)
ALCOHOL (30%)
Hipertrigliceridemia (> 1000 mg/dl, a veces entre 500-1000 mg/dl)
Hipercalcemia (casi siempre por hiperparatiroidismo)
Frmacos
Anormalidades anatmicas (obstruccin)
Post-CPRE (lo ms frecuente es aumento de amilasa sin pancreatitis)
Post-ciruga (tras ciruga abdominal o no abdominal)
Traumatismo abdominal (en especial no penetrante)
Infecciones y toxinas
Enfermedad vascular (hipotensin, arteritis en LES, embolia arterial tras cateterismo)
Pancreatitis hereditaria (mutacin gen tripsingeno catinico, herencia autosmica dominante)
Fibrosis qustica
Idioptica (10-30%)
Tabla 2. Frmacos relacionados con PA
Asociacin defnida
Antibiticos: Tetraciclinas y sulfamidas
Diurticos: Furosemida y tiazidas
Inmunosupresores: Azatioprina y 6-mercaptopurina
Frmacos neuropsiquitricos: cido valproico
Tratamiento de la enfermedad infamatoria intestinal: Sulfasalazina y mesalazina
Tratamiento del SIDA: Didanosina (DDI) y Pentamidina
Tamoxifeno y estrgenos (por hipertrigliceridemia)
Asociacin probable
cido etacrnico
Ciclosporina
Clortalidona
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA, por angioedema)
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
Metronidazol
Rifampicina
Tacrolimus
Tabla 3. Causas de aumento de amilasa srica
Enfermedades pancreticas
Pancreatitis aguda (> 3 veces lmite superior de la normalidad) -
Pancreatitis crnica -
Pseudoquiste pancretico -
Cncer de pncreas -
Otras enfermedades intra-abdominales
Enfermedades de las vas biliares: colecistitis, colangitis, coldocolitiasis. -
Perforacin del esfago, estmago o intestino -
Isquemia intestinal -
Obstruccin intestinal -
Peritonitis, p.ej. apendicitis aguda -
Aneurisma artico -
Procesos ginecolgicos agudos como embarazo ectpico y salpingitis aguda -
DI GESTI VO 696
Otras enfermedades extra-abdominales
Enfermedades de las glndulas salivares. -
Tumores productores de amilasa: carcinoma de pulmn, cistoadenocarcinoma de ovario. El quiste -
ovrico benigno puede tambin producir amilasa.
Insufciencia renal -
Macroamilasemia -
Quemaduras extensas -
Cetoacidosis diabtica -
Traumatismo cerebral con hemorragia intracraneal -
Anorexia nerviosa -
Tabla 4. ndice de gravedad por TC (Balthazar EJ. Radiology 2002)
Grado de Balthazar Puntuacin
A Pncreas normal 0
B Agrandamiento focal o difuso del pncreas 1
C Cambios infamatorios peripancreticos 2
D Una coleccin lquida 3
E Dos o ms colecciones lquidas 4
Necrosis Puntuacin
No 0
< 30% 2
30-50% 4
> 50% 6
Tabla 5. Diagnstico diferencial de la PA
Otras causas de dolor abdominal Caractersticas diagnsticas
Clico biliar y colecistitis aguda Dolor lateralizado a la derecha. Ecografa.
Vscera hueca perforada
(lcera pptica perforada es lo ms frecuente)
Dlor de aparicin sbita que se extiende al resto del
abdomen. Ruidos ausentes. Peritonismo. Paciente muy
quieto.
Isquemia mesentrica
Dolor desproporcionado para los hallazgos en la exploracin
fsica. Diarrea-rectorragia. Antecedentes de arritmia
cardaca o aterosclerosis.
Obstruccin intestinal en asa cerrada
Dolor clico, vmitos persistentes y a veces fecaloideos.
Ruidos aumentados. Radiografa de abdomen.
Aneurisma disecante de aorta
Dolor sbito. Hipertensin. Se palpa pulso abdominal.
Ecografa.
Embarazo ectpico Mujer. Historia menstrual. Prueba de embarazo positiva.
Tabla 6. Criterios diagnsticos de PA grave
Insufciencia orgnica Shock (PAS < 90 mmHg)
Insufciencia respiratoria (PO
2
< 60 mmHg)
Insufciencia renal (Creatinina > 2 mg/dl tras rehidratacin)
Hemorragia digestiva (> 500 ml/24h)
Complicaciones locales Necrosis pancretica (> 30%, > 3 cm)
Pseudoquiste
Absceso
Criterios pronsticos desfavorables Criterios de Ranson 3
Puntuacin APACHE II 8
Tabla 7. Criterios de Ranson. (Surg Gynecol Obstet 1974). Corregido para PA biliar
Al ingreso (infamacin)
Edad > 55 aos > 70 aos
Leucocitos > 16.000/mm
3
> 18.000/mm
3
Glucosa > 200 mg/dl > 220 mg/dl
AST > 250 U/l =
LDH > 350 U/l > 400 U/l
Durante las primeras 48 horas (repercusin orgnica)
Descenso del Hto 10% =
Aumento de BUN 5 mg/dl
(Tras administracin de lquidos intravenosos)
> 2 mg/dl
Calcio < 8 mg/dl =
PO
2
< 60 mmHg ---
Dfcit bases > 4 mEq/l > 6 mEq/l
Secuestro de lquidos > 6 l > 4 l
Tabla 8. Caractersticas de SIRS
Frecuencia cardiaca > 90 lpm
Temperatura > 38C
< 36C
Respiratorio Frecuencia respiratoria > 20 rpm
PCO
2
< 32 mmHg
Leucocitos > 12.000 /mm
3

< 4.000 /mm
3
> 10% de formas en banda
Tabla 9. Complicaciones locales de la PA
Necrosis: estril o infectada.
Coleccin lquida aguda
Pseudoquiste: dolor, rotura, hemorragia, infeccin u obstruccin del tubo digestivo
Absceso
Ascitis pancretica
BIBLIOGRAFA
1. Bradley EL III. A clinically based classif ication system for acute pancreatitis. Summary of the International
Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta GA, September 11, through 13, 1992. Arch Surg 1993; 128: 586-
590
2. Baltasar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002; 223:
603-613.
3. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. UK Working Party on Acute Pancreatitis. Gut
2005; 54 (Suppl III).
4. Banks PA, Freeman ML. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2379
2400.
5. Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute medical position statement on acute pancreatitis.. Gastroenterology
2007; 132: 20222044.
6. Vege SS, Chari ST. Treatment of acute pancreatitis. UpToDate Rose BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA,
2008.
DI GESTI VO 698
VALORACIN CLNICA
Ranson y APACHE II
PA GRAVE
PA LEVE
TC ABDOMINAL DINMICO (H4)
NECROSIS 30% NECROSIS < 30%
TC ABDOMINAL DINMICO (H4)
CUIDADOS
GENERALES
NECROSIS 30% NECROSIS < 30%
ANTIBITICOS AMPLIO ESPECTRO Y NUTRICIN
PARENTERAL O ENTERAL
DETERIORO
(Insuf. Orgnica, Fiebre)
MEJORA
ASPIRACIN DE NECROSIS GUIADA POR TC
INFECTADA ESTRIL
CIRUGA (NECROSECTOMA)
Si > 50 aos
Si mala evolucin
El clico biliar se define como una crisis de dolor abdominal consecuencia de la obstruccin
intermitente del conducto cstico que hace que aumente la presin intravesicular y se produzca la dis-
tensin de sus paredes. La expulsin del clculo a travs del cstico, o ms frecuentemente, su regreso
a la luz vesicular produce el alivio del dolor.
El dolor se localiza generalmente en epigastrio (70-80%) o en hipocondrio derecho (20%) Y suele
irradiarse hacia el costado derecho, punta de la escpula o regin interescapular y aparece de forma
brusca en relacin o no a comidas copiosas y abundantes en grasas. Dicho dolor comienza levemente
hasta alcanzar su mxima intensidad a los 15 minutos y se mantiene durante al menos 30 minutos,
pudindose acompaar de nuseas y vmitos.
Si el dolor tiene una duracin menor de 6 horas o responde a analgsicos se define como clico biliar
simple, siendo el clico biliar complicado aquel con una mayor duracin, mala respuesta a analgsicos y la
presencia de otros sntomas o sntomas como la fiebre, la ictericia o un signo de Murphy positivo en
la exploracin fsica que debe hacemos sospechar la presencia de colecistitis aguda, coldocolitiasis o
pancreatitis aguda.
La mayora de los pacientes presentan recidiva del dolor encontrndose asintomticos entre epi-
sodios.
La analtica en el clico biliar simple (perfil heptico, amilasa, leucocitos) suele ser normal al-
terndose en el caso del clico biliar complicado (leucocitosis, elevacin de amilasa, alteracin del
perf il heptico). La tcnica de imagen de eleccin para el diagnstico de la colelitiasis es la ecografa
abdominal.
El principal objetivo del tratamiento es el alivio del dolor mediante analgsicos (metamizol, anti-
inf lamatorios no esteroideos) y/o espasmolticos (metilbromuro de hioscina). No est indicado el uso
de antibiticos para prevenir complicaciones.
Dado el riesgo de recidiva y el desarrollo de probables complicaciones est indicado la colecistec-
toma abierta o laparoscpica siendo otras opciones teraputicas en pacientes con alto riesgo quirr-
gico o que rechazan la ciruga la litotricia percutnea o la utilizacin de sales biliares orales como el
cido ursodeoxiclico o quenodeoxiclico.
BIBLIOGRAFA
1. Browning JD, Sreenarasimhaiah J. Colelitiasis. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Enfermedades
digestivas y hepaticas. 88 edicin. Madrid: Elsevier; 2008: 1387-1418.
2. Glasinovic JC, Prez RM. Litiasis biliar. En: Asociacin Espaola de Gastroenterologa. Tratamiento de las
enfermedades gastroenterolgicas. 28 edicin. 2006: 373-381.
C A P T UL O 6. 11.
Clico biliar
Mar Silva, Carolina*; Plaza Palacios, Gema**
Palabras clave: Clico biliar, dolor abdominal, sales biliares, colecistectoma, ecografa abdominal.
DI GESTI VO 700
3. Dumoulin FL, Sauerbruch T. Cholelithiasis, choledocholithiasis, and cholecystitis. En: Weinstein WM,
Hawkey CJ, Bosch J. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2005: 547-556.
4. Sols JA. Litiasis biliar. Medicine 2004; 9: 615-632.
CLI CO BI LI AR 701
Dolor abdominal en epigastrio o hipocondrio derecho
de aparicin brusca
Menor de 6 horas de duracin
Ausencia de leucocitosis
Alteracin del perfil heptico o aumento
de amilasa
Exploracin fsica nodina
Mayor de 6 horas de evolucin o no buena
respuesta a analgesia
Fiebre
Ictericia
Exploracin abdominal patolgica
Murphy positivo
Leucocitosis, alteracin del perfil heptico,
elevacin de amilasa
Clico biliar simple
Tratamiento del dolor
Alivio del dolor
Clico biliar complicado
Ecografa Abdominal Urgente
Colecistitis aguda
Coldocolitiasis
Colangitis aguda
Pancreatitis aguda
leo biliar
Tratamiento especfico
Alta con observacin domiciliaria
Ecografa abdominal ambulante
Colecistectoma programada
DEFINICIN
La colecistitis aguda es un sndrome clnico que se caracteriza por la inf lamacin aguda de la pa-
red vesicular, y se presenta con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. La sobreinfeccin
bacteriana ocurre en un 20% de los casos.
ETIOLOGA
La colecistitis aguda es una complicacin de la colelitiasis en el 90% de los casos.
La colecistitis alitisica supone el 10% restante. Se asocia a ayuno y procesos debilitantes como:
pacientes hospitalizados en recuperacin de traumatismos o quemaduras, inmunodeficiencias
tipo SIDA ( se observan agentes etiolgicos poco habituales como CMV, Cryptosporidium,
microsporidium e Isospora), receptores de trasplante de mdula sea, diabticos y ancianos,
vasculitis sistmicas. La morbi-mortalidad es superior a la litisica.
La colecistitis es un proceso inf lamatorio pero en un 20% de los casos puede ocurrir una sobre-
infeccin bacteriana sobre todo por: Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella y enterobacter.
En ocasiones, pueden asociarse grmenes anaerobios como Bacteroides y Clostridium.
CLNICA
El dolor es constante, no clico, de presentacin aguda, localizado en epigastrio o hipocondrio
derecho, ocasionalmente irradiado hacia la espalda u hombro derecho.
Fiebre.
La asociacin de fiebre y dolor de caractersticas biliares con duracin superior a 4-6 horas es
muy sugestivo de colecistitis aguda.
Sntomas asociados: naseas, vmitos y anorexia.
EXPLORACIN FSICA
El paciente con una colecistitis aguda suele presentar fiebre y afectacin del estado general.
La exploracin abdominal puede presentar los siguientes hallazgos:
Defensa voluntaria o involuntaria
C A P T UL O 6. 12.
Colecistitis aguda
Mar Silva, Carolina*; Garca Garzn, Silvia**
Palabras clave: Colelitiasis, signo de Murphy, ecografa abdominal, antibioticoterapia, colecistectoma.
DI GESTI VO 704
Signo de Murphy: Interrrupcin de la inspiracin con la palpacin vesicular. Su sensibilidad
es menor en ancianos.
La sospecha clnica ms fiable es dolor en hipocondrio derecho
La sospecha clnica de colecistitis puede basarse de modo f iable en la presencia de dolor a la pal-
pacin del hipocondrio derecho y la presencia de signo de Murphy. Deben solicitarse los siguientes
estudios:
ANALTICA con hemograma, bioqumica con perfil heptico y amilasa/lipasa. Los hallazgos
ms significativos son la leucocitosis con desviacin izquierda, y elevacin moderada de la ami-
lasemia. No suele observarse en la colecistitis aguda no complicada una elevacin signif icativa
de la bilirrrubina total y la fosfatasa alcalina.
El EKG y la RX de trax son tiles para valorar el riesgo quirrgico. La radiografa de abdomen
simple pueden verse clculos radiopacos o aire en rea vesicular.
LA ECOGRAFA ABDOMINAL es la prueba de eleccin para establecer el diagnstico ini-
cial de colecistitis aguda sospechado clnicamente. La presencia de colelitiasis apoya el diagns-
tico clnico de colecistitis. Otros datos ecogrficos caractersticos son:
Engrosamiento de pared vesicular > 4-5 mm
Edema de pared o signo de doble pared
Signo de Murphy ecogrfico.
La ecografa tiene una Sensibilidad de 88% y especificidad del 80% para el diagnstico de co-
lecistitis aguda.
Normalmente las pruebas anteriores nos permitirn establecer el diagnstico, no obstante hay
OTRAS PRUEBAS que se pueden solicitar siempre que aporten algo al diagnstico y estn
disponibles:
Gammagrafa con HIDA: diagnostica colecistitis aguda cuando no se visualiza la vescula,
dado que se asume que no se rellena de contraste por la obstruccin del cstico. Los falsos
negativos son excepcionales. Se pueden producir falsos positivos en: enfermedad heptica
severa, nutricin parenteral total, esfinterotoma biliar, en situaciones de hiperbilirrubine-
mia y en el paciente crtico ( en estos puede ser til administrar morfina iv. ).
RMN: no se emplea de urgencia. Diagnostica colecistitis si demuestra la litiasis en el cstico
pero es peor que la ecografa para el estudio de la pared vesicular.
El TAC ABDOMINAL suele ser innecesario para diagnosticar colecistitis. Puede ser til en
casos de duda diagnstica o para detectar complicaciones como colecistitis enfisematosa o
perforacin vesicular.
COMPLICACIONES QUE VIGILAR
La evolucin natural ms frecuente de la colecistitis aguda es la resolucin en 7-10 das, pero
pueden producirse complicaciones severas.
La colecistitis gangrenosa es la complicacin ms comn (20% de los casos) y puede manifestar-
se como un cuadro sptico. Suele afectar a ancianos y diabticos.
La perforacin de la vescula biliar puede ser localizada con formacin de abceso perivesicular
o generalizada(10% de casos). En algunos casos, se puede producir f istulizacin a duodeno o
yeyuno, y el paso de clculos puede generar un ileo biliar.
COLECI STI TI S AGUDA 705
Colecistitis enf isematosa se debe a la infeccin por bacterias productoras de gas, el ms frecuen-
te es Clostridium welchii, en el contexto de una colecistitis, con frecuencia alitisica. Es ms
habitual en pacientes con diabetes mellitus (20 %), y en varones. El gas podr estar intraluminal
o intramural y suele ser evidente en la radiografa simple de abdomen. La perforacin es mucho
ms frecuente que en otras formas de colecistitis.
El sndrome de Mirizzi se produce por la compresin extrinseca de la va biliar por el clculo
impactado en el cstico o cuello vesicular. Se debe diferenciar de las neoplasias biliares
Otras causas de dolor en hemiabdomen superior: hepatitis, patologa renal derecha,
enfermedad ulcerosa pptica, pancreatitis aguda, Neumona en pulmn derecho, abceso subhe-
ptico o intrabdominal, cardiopata isqumica, sndrome de Fitz- Hugh- Curtis o perihepatitis
gonoccica ( se debe sospechar en pacientes con riesgo de enfermedad de transmisin sexual
con dolor en hipocondrio derecho, f iebre y signo de Murphy)
Clico biliar no complicado, que no tiene inf lamacin vesicular.
MANEJO DEL PACIENTE CON COLECISTITIS
La eleccin del tratamiento depende del riesgo quirrgico y la severidad de los sntomas.
Tratamiento mdico
El paciente debe ingresar con dieta absoluta y sueroterapia. Hay que recoger hemocultivos si
se objetiva fiebre
Control de los vmitos
Analgesia:
Aines (control del dolor y de la progresin de la colecistitis):
ketorolaco (Droal
y Toradol

ampolla 30 mg/1ml). Debe ajustarse a edad y funcin
renal (no administrar ms de dos das seguidos)
Pueden requerirse opiceos para control del dolor.
Existen varias alternativas de tratamiento antibitico:
Opcin A:
Uno de los siguientes:
Ceftriaxona 1-2 gramos da i.v.
Metronidazol
MS Cefotaxima 1-2 gramos/6 horas i.v.
500 mg/8 horas iv
Ciprof loxacino 400 mg/12 horas o
Levof loxacino 500 mg da iv.
Opcin B: Piperacilina-tazobactam, Imipenem o Meropenem, Ampicilina-sulbactam (3 gramos
cada seis horas).

DI GESTI VO 706
Quirrgico
El paciente con colecistitis aguda debe ser valorado por ciruga por varios motivos:
La colecistectoma precoz (inmediata o a los 7 das del ingreso) es el tratamiento ms adecuado
de la colecistitis aguda.
El momento y tipo de intervencin viene determinado por el riesgo quirrgico ( medido con
la escala ASA) Y el estado general. Los pacientes ASA I-II ( individuos sanos o con enfermedad
sistmica leve) sern intervenidos de urgencia si existe deterioro del estado general, y de modo
electivo durante el ingreso si su situacin general es buena. Los pacientes ASA III-V ( enferme-
dad sistmica severa no discapacitante, o que pone en constante peligro la vida o paciente con
expectativa de supervivencia inferior a 24 horas con/sin intervencin) pueden beneficiarse de
colecistostoma percutnea en caso de deterioro clnico. Los pacientes ASA III-V sin deterioro
clnico pueden manejarse mdicamente durante el ingreso, valorando al alta otros tratamientos
no quirrgicos.
Son indicaciones de colecistectoma urgente: signos de inestabilidad progresiva (fiebre o dolor
intratables), colecistitis gangrenosa o perforada o enfisematosa.
BIBLIOGRAFA
1. Zakko SF, Afdhai NH.Treatment of acute cholecystitis. Up ToDate med 2008 Enero 31. Disponible en
www. Uptodate. com.
2. Zakko SF, Afdhai NH.Clinical features and diagnosis of acute cholecystitis. Up ToDate med 2008 Enero 31.
Disponible en www. Uptodate. com.
3. Shea JA, Berlin JA, Escarce JJ. Revised estimates of diagnostic test sensitivityand specif icity in suspected
biliary tract disease. Arch Intern Med 1994; 154: 2573.
4. Papi C, DAmbrosio, Carpuso L. Timing of cholecystectomy for acute calculous cholecystitis: a meta-analy-
sis. Am J Gastroenterol 2004; 99:147.
5. Horton JD. Bilhartz LE. Litiasis biliar y sus complicaciones. En: Sleisenger MH, Friedman LS, Feldman
M.Enfermedades gastrointestinales y hepticas.Buenos Aires: Panamericana; 2004. P.1126-1152.
COLECI STI TI S AGUDA 707
D
O
L
O
R

A
B
D
O
M
I
N
A
L

(
H
i
p
o
c
o
n
d
r
i
o

d
e
r
e
c
h
o

o

e
p
i
g
s
t
r
i
c
o
)
F
I
E
B
R
E
,

N
U
S
E
A
S
,

V
M
I
T
O
S
,

C
L
I
C
O
S

B
I
L
I
A
R
E
S

P
R
E
V
I
O
S
S
O
S
P
E
C
H
A

D
E

C
O
L
E
C
I
S
T
I
T
I
S

A
G
U
D
A

A
N
T
E
C
E
D
E
N
T
E
S
:
-

C
l
i
c
o
s

b
i
l
i
a
r
e
s

p
r
e
v
i
o
s
-

L
i
t
i
a
s
i
s

c
o
n
o
c
i
d
a
A
N
A
L
T
I
C
A
:
-

H
e
m
o
g
r
a
m
a
:

l
e
u
c
o
c
i
t
o
s
i
s

c
o
n

d
e
s
v
i
a
c
i
n

i
z
q
u
i
e
r
d
a

P
e
r
f
i
l

h
e
p
t
i
c
o
.

A
m
i
l
a
s
e
m
i
a

m
o
d
e
r
a
d
a
A
N
A
M
N
E
S
I
S
Y

E
X
P
L
O
R
A
C
I
N
:
-

D
o
l
o
r

t
i
p
o

c
l
i
c
o
,

d
e

>
4

h
o
r
a
s

d
e

e
v
o
l
u
c
i

P
r
e
c
e
d
i
d
o

d
e

i
n
g
e
s
t
a

r
i
c
a

e
n

g
r
a
s
a
s

S
i
g
n
o

d
e

M
u
r
p
h
y
E
C
G
R
x

T
r
a
x
R
x

A
b
d
o
m
e
n
E
C
O
G
R
A
F
A

A
B
D
O
M
I
N
A
L
:

L
i
t
i
a
s
i
s

e
n

v
e
s
c
u
l
a

b
i
l
i
a
r
,

E
d
e
m
a

o

a
u
m
e
n
t
o

d
e
l

g
r
o
s
o
r

d
e

l
a

p
a
r
e
d

v
e
s
i
c
u
l
a
r
,

S
i
g
n
o

d
e

M
u
r
p
h
y
D
I
A
G
N
S
T
I
C
O

C
O
N
F
I
R
M
A
D
O
T
R
A
M
I
E
N
T
O
:

D
i
e
t
a

a
b
s
o
l
u
t
a
,

S
N
G

+

a
s
p
i
r
a
c
i
n
,

S
u
e
r
o
s

I
V
,

A
n
a
l
g
s
i
c
o
s
,

A
n
t
i
b
i
t
i
c
o
s
L
e
u
c
o
c
i
t
o
s
i
s

>

2
0
.
0
0
0
,

f
e
b
r
e

>
3
9
C
,

T
A
S

<

9
0

m
m

d
e

H
g
,
L
q
u
i
d
o

p
e
r
i
t
o
n
e
a
l

l
i
b
r
e
,

g
a
s

e
n

p
a
r
e
d

o

e
n

v
e
s
c
u
l
a
?
S
I
N
O
I
N
G
R
E
S
O

E
N

P
L
A
N
T
A
Y

E
N

F
U
N
C
I
N

D
E
L
R
I
E
S
G
O

Q
U
I
R
R
G
I
C
O
V
A
L
O
R
A
C
I
N

D
E

R
I
E
S
G
O

Q
U
I
R
R
G
I
C
O
(
a
v
i
s
a
d

c
i
r
u
g
a
-
a
n
e
s
t
e
s
i
a
)
B
A
J
O

R
I
E
S
G
O
Q
U
I
R
R
G
I
C
O

(
A
S
A

I
-
I
I
)
C
o
l
e
c
i
s
t
e
c
t
o
m
a
A
L
T
O

R
I
E
S
G
O
Q
U
I
R
R
G
I
C
O

(
A
S
A

I
I
I
-
I
V
)
C
o
l
e
c
i
s
t
e
c
t
o
m
a

p
e
r
c
u
t
n
e
a
A
S
A

I
-
I
I
A
S
A

I
I
I
-
V
C
O
L
E
C
I
S
T
E
C
T
O
M
A
E
L
E
C
T
I
V
A
e
n

e
l

i
n
g
r
e
s
o
T
T
O
.

M
D
I
C
O
N
O
T
A
:

A
S
A

-

A
m
e
r
i
c
a
n

S
o
c
i
e
t
y

o
f

A
n
e
s
t
h
e
s
i
o
l
o
g
i
s
t

p
h
y
s
i
c
a
l

s
t
a
t
u
s

s
c
a
l
e
:
C
L
A
S
E

I

-

I
n
d
i
v
i
d
u
o

s
a
n
o

C
L
A
S
E

I
I

-

p
a
c
i
e
n
t
e

c
o
n

e
n
f
e
r
m
e
d
a
d

s
i
s
t
m
i
c
a

l
e
v
e
C
L
A
S
E

I
I
I

-

I
n
d
i
v
i
d
u
o

c
o
n

e
n
f
e
r
m
e
d
a
d

s
i
s
t
m
i
c
a

s
e
v
e
r
a

n
o

i
n
c
a
p
a
c
i
t
a
n
t
e
C
L
A
S
E

I
V

-

I
n
d
i
v
i
d
u
o

c
o
n

e
n
f
e
r
m
e
d
a
d

s
i
s
t
m
i
c
a

s
e
v
e
r
a

i
n
c
a
p
a
c
i
t
a
n
t
e
C
L
A
S
E
V

-

P
a
c
i
e
n
t
e

m
o
r
i
b
u
n
d
o

c
o
n

e
x
p
e
c
t
a
t
i
v
a

v
i
t
a
l

<

2
4

h
o
r
a
s

c
o
n
/
s
i
n

c
i
r
u
g
a
A. DEFINICIN
Se trata de un cuadro producido por un aumento de la presin intrabiliar, generalmente por una
obstruccin en la va biliar que produce estasis del jugo biliar y una infeccin secundaria del mismo.
B. ETIOLOGA
Las colangitis generalmente suelen aparecer cuando se produce una obstruccin BRUSCA de la
va biliar, siendo la causa ms frecuente la coledocolitiasis. Las obstrucciones crnicas, como tumo-
rales, no suelen dar clnica de colangitis, a menos que se manipulen. La bilis (que habitualmente es
estril), al retenerse se infecta secundariamente, produciendo el cuadro clnico.
Este cuadro tambin se puede producir por prdida de la barrera f isiolgica que constituye el
esfnter de Oddi (p.e. 2 a ciruga o post-CPRE), con ascenso de bacterias procedentes del tubo
digestivo
Dicha infeccin se produce habitualmente por bacilos Gram negativos y, en menor grado, anae-
robios, siendo los agentes causales ms frecuentes: Escherichia coli (50%), Klebsiella, Enterococcus
faecalis y Pseudomona, lo cual debe guiar el tipo de terapia antibitica emprica empleada.
C. CLNICA
La triada clsica de presentacin (triada de Charcot) consiste en la aparicin de dolor en hipocon-
drio derecho, ictericia y fiebre con datos de bacteriemia (escalofros). Si la infeccin es severa puede haber
datos de inestabilidad hemodinmica (sepsis) y confusin mental.
D. DIAGNSTICO
Ante una sospecha clnica en base a un cuadro clnico compatible se debe realizar:
D.1. Analtica
Hemograma : Leucocitosis con desviacin izquierda.
Coagulacin : Para descartar coagulopata secundaria a sepsis o colestasis
Bioqumica , con perf il bsico, heptico y renal, que mostrar:
C A P T UL O 6. 13.
Colangitis aguda
Galindo Jimnez, Teresa*; Megino Moreno, M. Teresa**;
Miquel Plaza, Joaqun***
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Medicina Interna, ***Aparato Digestivo
Palabras clave: Colangitis, coledocolitiasis, esfnter de Oddi, triada de Charcot, drenaje biliar.
DI GESTI VO 710
Hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa.
Alteraciones del perf il heptico de tipo colestsico, con elevacin de la Fosfatasa Alcalina, y
GGT, aunque puede haber elevacin marcada de los enzimas de citolisis (ALT/AST).
PEDIR SIEMPRE HEMOCULTIVOS!!, previos a iniciar el tratamiento antibitico, inclu-
so aunque el paciente no tenga fiebre en ese momento, ya que tienen son positivos en 40-50%
y permitirn realizar un tratamiento antibitico dirigido con posterioridad, si el paciente pre-
senta mala evolucin.
D.2. Estudios de imagen
Ecografa abdominal : es de eleccin. Se debe realizar con carcter urgente, ya que permite confir-
mar la dilatacin de la va biliar, su etiologa (habitualmente litiasis) y severidad (presencia de
colecciones intraabdominales), aunque puede ser negativa en un 10% de los casos.
TAC abdominal : Si la ECO no es diagnstica.
Colangiografa por resonancia magntica : La de mayor sensibilidad.
Ultrasonografa Endoscpica (USE ): Muy til para determinar coledocolitiasis.
Las tres ltimas tcnicas de imagen (TAC, Colangio RMN, y la USE) se deben plantear hacerlas
de modo programado durante el ingreso, salvo que la gravedad del paciente exija un diagnstico ur-
gente, que vaya a modificar la actitud teraputica.
E. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial es mdico, con lo cual se resuelven el 85% de los casos. Todo paciente con el
diagnstico de colangitis debe ingresar en el Hospital, aunque tenga un buen estado general, ya que la colan-
gitis aguda es una situacin potencialmente grave.
Es muy importante en el servicio de urgencias valorar la gravedad del paciente, presentando espe-
cial atencin a su estado general, exploracin abdominal y estabilidad hemodinmica.
Al ingreso: Hoja de tratamiento:
1. Constantes por turno, atencin especial a temperatura y TA.
2. Reposo en cama.
3. Dieta absoluta de inicio, aunque en cuadros leves posteriormente se podr iniciar tolerancia.
4. Sueroterapia: Es importante ajustar la sueroterapia en funcin de la situacin hemodinmica
y diuresis del enfermo. Si el enfermo no presenta patologa severa de base (cardiopata, insu-
ficiencia renal), aportar como mnimo 3000 cc diarios de volumen, con sueros Glucosados
5% y salinos 0.9% en Y, viendo el aporte de ClK que necesite ese paciente (habitualmente
10mEq en cada suero).
5. Si es diabtico pautar una pauta de insulina en los sueros.
6. Antibitico emprico: Enfocado a los agentes causales ms frecuentes (Gran negativos/anae-
robios). Depende de la severidad del cuadro. SIEMPRE PREGUNTAR PREVIAMENTE
POR ALERGIAS. Los ms usados son:
Piperacilina-Tazobactam (4gr/iv/6-8horas).
Amoxicilina-Clavulnico (2gr/iv/8horas).
COLANGI TI S AGUDA 711
Meropenen-Imipenen (500mg-1gr/6-8horas)
Cefalosporinas de 3 generacin (p.e. Cofotaxima 1g/8horas)
Levof loxacino (500mg/12-24horas).
7. Vitamina K, si alteracin de la coagulacin (1 ampolla intravenosa cada 12-24horas).
8. Antitrmicos (paracetamol, Pirazolonas), para control de la f iebre y del dolor.
9. Omeprazol 1 ampolla cada 24 horas.
10. Tratamiento sintomtico: analgesia, antiemticos....
En casos severos o refractarios al tratamiento previo, se plantear drenaje de la via biliar en las
primeras 48 horas, siendo el endoscopio (mediante CPRE) el mtodo de eleccin. En caso de que fra-
case o no sea posible, habr que valorar el drenaje percutneo, y, como ultima opcin, el tratamiento
quirrgico.
Las indicaciones de drenaje biliar urgente son:
Dolor abdominal importante persistente a pesar del tratamiento analgsico.
Hipotensin a pesar de tratamiento de soporte.
Persistencia de f iebre tras 48-72 horas de tratamiento antibitico correcto..
Confusin mental.
BIBLIOGRAFA
1. Greenberger N, Paumpartner G. Enfermedades de la vescula biliar y las vas biliares. En: Branwald E, Fauci
A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL editores. Harrison; principios de Medicina Interna 16 ed.
Madrid: McGraw-Hill; 2006.p 2070-81
2. Paumpartner G. Nonsurgical management of gallstone disease, in Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal
and liver disease, 7th ed, M Feldman et al (eds). Philadelphia. Saunders 2.002, 1107-15
3. Naranjo A, Martn Herrera L. Colangitis y colecistitis agudas. En: Ponce Garcia J. Tratamiento de las enfer-
medades gastroenterolgicas (2 edicin). SCM, S.L.; 2006. p 383-91.
4. Egea J, Valds M. Enfermedades inf lamatorias e infecciosas de la va biliar. Medicine 2008; 10(8):518-24.
5. Gallix BP, Aufort S, Pierredon MA, Garibladi F, Bruel JM. Acute Cholangitis: imaging diagnosis and ma-
nagement. J Radiol 2006;87(4):430-40.
6. Agarwal N, Sharma,BC, sarin SK. Endoscopic management of acute cholangitis in elderly patients. World J
Gastroenterol 2006; 12(40):6551-5.
DI GESTI VO 712
M
A
N
E
J
O

E
N

U
R
G
E
N
C
I
A
S

D
E
L

P
A
C
I
E
N
T
E

C
O
N

C
O
L
A
N
G
I
T
I
S
S
O
S
P
E
C
H
A

C
L
N
I
C
A

(
D
o
l
o
r
,

i
c
t
e
r
i
c
i
a
,

f
i
e
b
r
e
)
A
N
A
L
T
I
C
A
:

H
e
m
o
g
r
a
m
a
,

c
o
a
g
u
l
a
c
i
n
,

b
i
o
q
u
m
i
c
a

c
o
m
p
l
e
t
a
,

h
e
m
o
c
u
l
t
i
v
o
s
.
E
C
O
G
R
A
F
A

A
B
D
O
M
I
N
A
L
C
O
N
F
I
R
M
A
C
I
N

D
I
A
G
N
S
T
I
C
A
:

I
N
G
R
E
S
O

H
O
S
P
I
T
A
L
A
R
I
O
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
:
S
u
e
r
o
t
e
r
a
p
i
a
,

D
i
e
t
a
,

A
n
t
i
b
i
o
t
e
r
a
p
i
a
,

A
n
a
l
g
e
s
i
a
,
V
i
t
a
m
i
n
a

K
R
E
S
P
U
E
S
T
A

e
n

4
8
-
7
2

h
o
r
a
s
?
C
O
N
T
I
N
U
A
R

T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
S
I
N
O
M
o
d
i
f
c
a
r

A
T
B

(
a
n
t
i
b
i
o
g
r
a
m
a
)
.
C
r
e
n
a
j
e

b
i
l
i
a
r
CD
E
COMPLICACIONES AGUDAS
La colitis ulcerosa es un proceso inf lamatorio crnico que cursa en forma de brotes de intensidad
clnica variable. Cuando el brote inf lamatorio es severo, es frecuente que, a pesar del tratamiento
mdico, su evolucin presente complicaciones agudas que requerirn un abordaje quirrgico. Dichas
complicaciones pueden ser la forma inicial de presentacin hasta en el 15% de estos pacientes. De
hecho, aproximadamente un 30-45% de los enfermos con esta enfermedad requerirn tratamiento
quirrgico, aunque el 90% de las intervenciones sern electivas, gracias al adecuado tratamiento m-
dico. Las complicaciones de la enfermedad y su manejo son las siguientes:
A) Colitis fulminante: inf lamacin grave del colon asociada a toxicidad sistmica. Requiere ingre-
so hospitalario y vigilancia intensiva por la posibilidad de desarrollo de megacolon txico, he-
morragia masiva o perforacin. Se presenta en el contexto de un brote agudo severo de colitis
ulcerosa, existiendo hemorragia, requiriendo el paciente transfusin con frecuencia. Se debe
hacer una anamnesis y exploracin detallada, con hemograma, iones, coagulacin, radiolo-
ga simple abdominal y otras tcnicas de imagen como CT si la evolucin es trpida. Debe
realizarse un estudio completo de heces y hemocultivos. El seguimiento de las constantes
vitales y de la evolucin clnica determinar las actuaciones, debiendo permanecer el enfermo
en reposo, en dieta absoluta pero con el soporte nutricional e hidroelectroltico adecuado,
y tratamiento con corticoides como metilprednisolona 1 mg/kg/24h y antibiticos como
metronidazol o tobramicina. Si no hay mejora en 7 das, se podr administrar tratamiento
de rescate con ciclosporina o Acs anti-TNF. Si con esto no mejora o hay complicaciones a lo
largo del proceso, el tratamiento ser quirrgico.
B) Megacolon txico: Es la dilatacin aguda del colon, segmentaria o total, no obstructiva, acom-
paada de un cuadro de toxicidad sistmica que condiciona una alta tasa de mortalidad (50%)
y cuya complicacin ms importante es la perforacin colnica. El diagnstico se realiza
mediante historia clnica (dolor y distensin abdominal, f iebre y un afectacin sistmica en el
contexto de un brote severo o fulminante), exploracin fsica (abdomen distendido, doloroso
a la palpacin, abolicin de los ruidos intestinales) y Rx de abdomen (dilatacin del colon
de ms de 6 cm, sobre todo en transverso, contorno nodular de la pared clica, con prdi-
da y distorsin de haustras por edema). En cuanto al manejo es muy importante descartar
como causa sobreinfeccin viral por CMV o bacteriana por Clostridium Difficile (mediante
coprocultivos y deteccin de toxina en heces; contraindicara el tratamiento con corticoides),
detectar factores desencadenantes (modificaciones bruscas en el tratamiento, hipopotasemia,
opiceos, anticolinrgicos, antidiarreicos o antidepresivos, enema de bario y colonoscopia) e
iniciar un tratamiento estabilizador preferentemente en la UCI con reposo y cambios postu-
rales peridicos, dieta absoluta con nutricin parenteral total, suspensin de posibles frmacos
C A P T UL O 6. 14.
Colitis ulcerosa: complicaciones agudas
y brote agudo severo
Megino Moreno, M. Teresa*; Martn Matas, M Angeles**;
Carrera Alonso, Elisa**
*Medicina Interna, **Aparato Digestivo
Palabras clave: Colitis fulminante, megacolon, perforacin, hemorragia, obstruccin, diarrea, colitis
ulcerosa, tratamiento, enfermedad inf lamatoria intestinal
DI GESTI VO 714
desencadenantes, antibioterapia iv de amplio espectro (metronidazol 15 mg/kg como dosis de
choque seguida de 7,5 mg/kg/6h y tobramicina 3-5 mg/kg/24h o clindamicina 600 mg/6h),
proteccin gstrica y de trombosis con HBPM subcutnea, y corticoides a dosis plenas (metil-
prednisolona 1mg/Kg/da). El seguimiento radiolgico cada 12h y la vigilancia mediante la
reexploracin y el seguimiento analtico, son bsicos en la evolucin de modo que si en 48-72
horas hay mayor dilatacin, perforacin, hemorragia, o empeoramiento del estado general
con falta de respuesta al tratamiento mdico se procede a tratamiento quirrgico.
C) Perforacin libre: Es poco frecuente. Puede aparecer en el seno de un primer brote (con locali-
zacin en colon izquierdo y sigma) o como complicacin de un megacolon txico (con locali-
zacin en colon transverso). Cursa como una peritonitis aguda con rpido deterioro del estado
general. Los corticoides utilizados en el tratamiento pueden enmascarar esta complicacin. El
diagnstico es radiolgico (neumoperitoneo) y el tratamiento quirrgico.
D) Hemorragia masiva: es una complicacin rara, y se define como la hemorragia con una prdida su-
perior al 35%. El manejo es similar al de la hemorragia digestiva baja, pero, siendo masiva, sobre
todo en casos de colitis extensa o pancolitis, es muy importante, por un lado, descartar que se
trata de una hemorragia digestiva alta (gastroscopia) y, por otro, valorar el estado hemodinmico
del paciente, que orientar a la necesidad de un tratamiento mdico o quirrgico.
E) Obstruccin intestinal: es una complicacin muy rara. Son ms frecuentes los episodios de subo-
clusin inf lamatoria. Lo diagnosticaremos segn la clnica (puede aparecer dolor abdominal,
vmitos, estreimiento, distensin abdominal, fiebre), la exploracin fsica (distensin ab-
dominal en la inspeccin y dolor a la palpacin, ruidos intestinales de lucha o abolidos) y la
radiologa de abdomen en bipedestacin (niveles hidroareos y asas distendidas de localizacin
perifrica). El abordaje es quirrgico.
BIBLIOGRAFA
Sheth SG, Layout JT. Toxic Megacolon. Lancet 1998; 351: 509
Gomolln Garca F, Garca Lopez S. Tratamiento mdico de la colitis ulcerosa. Revis Gastroenterol 2002; 1:
47-66.
Esteve m, Pans J. Terapia inmunomoduladora de la enfermedad crnica intestinal. En: Ponce J, editores. Trata-
miento de las enfermedades gastroenterolgicas. Barcelona: Editorial Doyma; 2001.p.237-244.
Rivero Tirado M. Complicaciones agudas de la enfermedad inf lamatoria.En:Garca-Monc, editores. Manual
del mdico de guardia. Madrid: Ediciones Diaz de Santos; 1998.p.235-239.
Poyato Gonzlez A, Vignote Alguacil M L, Gmez Camacho F. Enfermedad inf lamatoria intestinal. En: Mon-
tero Prez F. J, Jimnez Murillo L, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Gua diagnstica y
Protocolos de Actuacin. Tercera edicin. Madrid: Elsevier; 2006. p. 295-300.
Palomar Alguacil V, de Burgos Marn J. Obstruccin intestinal. En: Montero Prez F. J, Jimnez Murillo L,
directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Gua diagnstica y Protocolos de Actuacin. Tercera
edicin. Madrid: Elsevier; 2006. p. 301-303.
Als R. Indicaciones del tratamiento quirrgico de la enfermedad de Crohn y de la colitis ulcerosa. En: Hinojosa
J, Nos Mateu P, coordinadores. Conductas de actuacin en la enfermedad inf lamatoria crnica intestinal.
Cuarta edicin. Madrid: Adalia farma, S. L; 2007. p. 137-160.
Lpez San Romn A. Tratamiento quirrgico de la colitis ulcerosa. En: Gassull MA, Gomolln F, Obrador A,
Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edicin. Madrid: Ediciones Ergon, S. A;
2002. p. 153-162.
Mnguez Prez M, Benages Martnez A, Mora Miguel F. Megacolon txico y colitis fulminante. En: Gassull
MA, Gomolln F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edicin.
Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 169-175.
Peppercorn M. A, Farrell R. J. Medical management of ulcerative colitis. UpToDate med. [en CD ROM] release
31.1.2008
COLI TI S ULCEROSA: COMPLI CACI ONES AGUDAS Y BROTE AGUDO SEVERO 715
BROTE AGUDO SEVERO
Se trata de un proceso intestinal crnico de probable etiologa autoinmune caracterizado por
brotes inf lamatorios de la mucosa del colon y otros periodos de remisin o inactividad, en individuos
predispuestos genticamente.
La presentacin clnica ms habitual de la Colitis Ulcerosa es la diarrea con o sin rectorragia y el dolor
abdominal. En la medida que el brote se agrava las deposiciones se hacen ms frecuentes, la rectorragia
es ms constante y el dolor abdominal ms intenso, pudiendo manifestarse como abdomen agudo.
Puede existir sintomatologa perianal como urgencia y tenesmo rectal. Es frecuente la fiebre en los casos
graves con un grado variable de toxicidad sistmica. No debemos olvidar las manifestaciones extraintes-
tinales (artritis perifrica, uvetis, escleritis y epiescleritis, eritema nodoso, sacroiletis, tromboembo-
lismo...) que pueden justificar por s solas el ingreso.
La severidad de un brote se establece mediante el clculo de algunos de los distintos ndices
clnico-analticos disponibles, recomendndose por su sencillez el uso del Indice de Truelove-Witts
modificado:
LEVE GRAVE FULMINANTE
N de deposiciones < 4 > 6 >10
Sangre en heces intermitente Frecuente continua
Temperatura Afebril > 37.5 > 37.5
Frecuencia Cardiaca Normal > 90 lpm > 90 lpm
Hemoglobina Normal < 75 % Precisa trasfusin
Velocidad de Sed. < 30 > 30 > 30
Radiologa Normal Aire,edema de pared Dilatacin colnica
Exploracin Anodina Hipersensibilidad abdominal
Hipersensibilidad y
distensin abd.
El brote definido como grave es una urgencia mdica que requiere tratamiento inicialmente
conservador, ingreso hospitalario y vigilancia de la posible aparicin de complicaciones agudas subsidiarias
de tratamiento quirrgico.
Valoracin inicial
Anamnesis enfocada a establecer el grado de severidad del brote.
Exploracin fsica, siendo fundamentales las constantes vitales, los signos de desnutricin y
deshidratacin, la exploracin abdominal y el tacto rectal.
Pruebas complementarias, necesarias para estadif icar el brote: Hemograma, bioqumica b-
sica (iones, creatinina, urea, protenas totales), coagulacin, PCR, radiografa simple de
trax y abdomen. Hemocultivos si fiebre. Si existe anemia importante debemos pedir pruebas
cruzadas de cara a una posible transfusin.
La recogida coprocultivos y examen en fresco en heces es recomendable en todo paciente con
brote de Colitis Ulcerosa, sindolo tambin la de toxina de Clostridium difficile, especialmente
en casos de reciente tratamiento antibitico u hospitalizacin.La determinacin de parsitos
en heces solamente se debe realizar en el debut de la enfermedad, ante la sospecha clnica o
antecedentes epidemiolgicos.
En algn caso, y una vez estabilizado el enfermo, puede ser necesaria la rectosigmoidoscopia
con toma de biopsias para estudio de actividad y extensin de la enfermedad y muestras para
DI GESTI VO 716
estudio de CMV, ya que en pacientes con brote grave de la enfermedad se ha descrito una
incidencia elevada de sobreinfeccin por este virus, pero es importante recordar que durante
el cuadro agudo no se deben realizar colonoscopia completa ni enema opaco por el riesgo de
megacolon txico y perforacin.
Manejo en Urgencias y tratamiento al ingreso:
Reposo en cama, constantes por turno.
Dieta absoluta con sueroterapia. Se debe hacer una valoracin de los requerimientos nutricio-
nales del enfermo, sobre todo tras mantenerse ms de 3 das en dieta absoluta y con sueroterapia,
teniendo en cuenta que es frecuente la hipopotasemia en los brotes graves y extensos. Existe un
aumento de los requerimientos energticos y una elevada incidencia de malnutricin calrico-
proteica, por lo que debe valorarse en todo paciente el estado nutricional. Dependiendo de la
gravedad del brote, la tolerancia digestiva y las caractersticas del paciente, se optar o no por
dieta oral, pudiendo ser precisa la nutricin artificial, siendo siempre mejor la enteral que la
parenteral por sus menores efectos adversos, aunque la nutricin parenteral es la indicada en
casos de intolerancia alimentaria, megacolon txico u oclusin intestinal.
Metilprednisolona 1 mg/kg peso/24h IV o bien Hidrocortisona 300 mg/24h IV. Junto a esta
pauta de esteroides deben administrarse suplementos de Calcio y Vitamina D.
Anticoagulacin prof ilctica con HBPM, dado el riesgo demostrado en estos pacientes de
tromboembolismo por un estado de hipercoagulabilidad secundario a su enfermedad.
Antibioterapia: Aunque la propia enfermedad puede cursar con fiebre, se recomienda la cober-
tura antibitica en caso de fiebre o criterios de sepsis, siendo el primer foco de origen abdomi-
nal, es razonable cubrir grmenes anaerobios y gram negativos, siendo de eleccin Ciprof loxa-
cino o Cefalosporinas de 3 generacin asociadas a Metronidazol o a Clindamicina.
Analgesia evitando AINES, ya que pueden desencadenar o agravar los brotes. Proteccin gs-
trica.
Evitar espasmolticos y antidiarreicos, pues pueden desencadenar un megacolon txico.
*Este tratamiento se debe mantener durante 7 a 10 das. A partir de aqu, la no mejora de los
ndices de actividad o el empeoramiento clnico obligar a descartar una sobreinfeccin por CMV y a
optar por un tratamiento de rescate, como es la Ciclosporina A a dosis de 2 mg/Kg/24h. Deberemos
vigilar los niveles de Mg y colesterol srico para reducir el riesgo de convulsin. El Inf liximab es un
anticuerpo anti-TNF que tambin puede ser eficaz como terapia de rescate. Se administra en dosis
nica como infusin a 5mg/k/da en 250ml de suero salino a pasar en un tiempo no inferior a 2 horas
(2 ml/min). Est contraindicado en casos de infeccin activa y es importante descartar previamente
tuberculosis. No existen datos def initivos en la comparacin de ambos tratamientos, por lo que la
eleccin se debe realizar de forma individualizada, segn los antecedentes del enfermo y teniendo en
cuenta las contraindicaciones y efectos adversos de cada frmaco.
*La ciruga en ausencia de complicacin es la ltima opcin. En caso de refractariedad a trata-
miento mdico, la colectoma es la opcin en pacientes con una larga historia de colitis ulcerosa y
brotes repetidos; adems evita el desarrollo de cncer colorectal.
BIBLIOGRAFA
Gomolln Garca F, Garca Lopez S. Tratamiento mdico de la colitis ulcerosa. Revis Gastroenterol 2002; 1:
47-66
Rivero Tirado M. Complicaciones agudas de la Enfermedad Inf lamatoria.En:Garca-Monc, editores. Manual
del mdico de guardia. Madrid: Ediciones Diaz de Santos; 1998.p.235-239.
Alvarez Cercadillo R, Escudero Roldn M, Gonzlez Lara V. Manejo teraputico en la prctica clnica de la En-
fermedad Inf lamatoria Intestinal (II): Colitis Ulcerosa grave. En: Gonzlez Lara V. Tratamieto mdico en el
ao 2000. Enfermedad Inf lamatoria Intestinal. Madrid: Ediciones Ergon, S.A.; 2001. p.411-416.
Gonzlez Lara V, Ripio Noiseux C, Cameross Martn JA, Nez Martnez O. Anticuerpos Monoclonales anti-
TNF alfa en el tratamiento de la Enfermedad Inf lamatoria Intestinal. En: Gonzlez Lara V. Tratamiento m-
dico en el ao 2000. Enfermedad Inf lamatoria Intestinal. Madrid: Ediciones Ergon, S.A.; 2001. p.195-234.
Poyato Gonzlez A, Vignote Alguacil M L, Gmez Camacho F. Enfermedad inf lamatoria intestinal. En: Mon-
tero Prez F. J, Jimnez Murillo L, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Gua diagnstica y
Protocolos de Actuacin. Tercera edicin. Madrid: Elsevier; 2006. p. 295-300
Domnech Morral E. Tratamiento general del brote de colitis ulcerosa. En: Gassull MA, Gomolln F, Obrador
A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edicin. Madrid: Ediciones Ergon, S.
A; 2002. p. 135-141.
Domnech Morral E, Snchez Lombraa J. L, Gasull M. A. Qu no hacer en la colitis ulcerosa. En: Gassull
Domnech Morral E. Tratamiento mdico de la colitis ulcerosa en relacin con el patrn clnico y con la gravedad
del brote. En: Hinojosa J, Nos Mateu P, coordinadores. Conductas de actuacin en la enfermedad inf lama-
toria crnica intestinal. Cuarta edicin. Madrid: Adalia farma, S. L; 2007. p. 79-89
Peppercorn M. A, Farrell R. J. Medical management of ulcerative colitis. UpToDate med. [en CD ROM] release
31.1.2008
DI GESTI VO 718
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
Q
u
i
r
r
g
i
c
o
O
B
S
T
R
U
C
C
I
O
N
I
N
T
E
S
T
I
N
A
L
N
I
V
E
L
E
S
H
I
D
R
O
A
E
R
E
O
S
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
Q
u
i
r
r
g
i
c
o
P
E
R
F
O
R
A
C
I
O
N
L
I
B
R
E
N
E
U
M
O
P
E
R
I
T
O
N
E
O
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

m
d
i
c
o
d
e

m
a
n
t
e
n
i
m
i
e
n
t
o
R
e
s
p
u
e
s
t
a
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
q
u
i
r
r
g
i
c
o
N
o

r
e
s
p
u
e
s
t
a
R
e
e
v
a
l
u
a
r
e
n

2
4
-
4
8
h
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
M
d
i
c
o
M
E
G
A
C
O
L
O
N
T
X
I
C
O
D
I
L
A
T
A
C
I
O
N

>

6
c
m
P
r
d
i
d
a

d
e

h
a
u
s
t
r
a
s
V
a
l
o
r
a
c
i
n

r
a
d
i
o
l
g
i
c
a
A
B
D
O
M
E
N

A
G
U
D
O
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

q
u
i
r
r
g
i
c
o
R
e
p
e
r
c
u
s
i
n

h
e
m
o
d
i
n
m
i
c
a
G
r
a
v
e

y

a
c
t
i
v
a
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

m
d
i
c
o
d
e

m
a
n
t
e
n
i
m
i
e
n
t
o
R
e
s
p
u
e
s
t
a
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

q
u
i
r
r
g
i
c
o
N
o

r
e
s
p
u
e
s
t
a
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

m
d
i
c
o
R
e
p
e
r
c
u
s
i
n

h
e
m
o
d
i
n
m
i
c
a
M
o
d
e
r
a
d
a

o

l
e
v
e
V
a
l
o
r
a
r

e
s
t
a
d
o

h
e
m
o
d
i
n
m
i
c
o

y

a
c
t
i
v
i
d
a
d
H
E
M
O
R
R
A
G
I
A
C
O
M
P
L
I
C
A
C
I
O
N
E
S

A
G
U
D
A
S

D
E

L
A

C
O
L
I
T
I
S

U
L
C
E
R
O
S
A
C
O
L
I
T
I
S

F
U
L
M
I
N
A
N
T
E
A
B
C
D
E
CU
activa
Brote
leve-moderado
Brote
severo
Tratamiento
y seguimiento
por especialista
Valorar estado
general,
exploracin
abdominal, PC
e ingreso
Remisin:
retirada de
tratamiento
No remisin
Descartar CMV y si +
Ganciclovir. Si
Ciclosporina/Infiximab
No respuesta:
colectoma
Respuesta:
tto. de
mantenimiento
No
recidiva:
tto. de
mantenimiento
Recidiva:
Corticodependiente:
Azatioprina/
Mercaptopurina
I. CONCEPTO
La enfermedad de Crohn, es un proceso inf lamatorio de etiologa desconocida, que puede afectar
a cualquier porcin del tracto gastrointestinal y lo hace de forma focal, segmentaria y discontinua.
Esta inf lamacin puede abarcar todas las capas del intestino. Es una enfermedad crnica y recidivante.
La localizacin ms frecuente es en leon terminal, pero las caractersticas de la enfermedad hacen
que las manifestaciones clnicas sean muy variadas y diferentes segn el individuo o el brote. La edad
de aparicin presenta una distribucin bimodal, con un primer pico entre 15 y 25 aos y un segundo
entre 50 y 80 aos.
Cuadro 1. Manifestaciones clnicas segn localizacin
*Gastroduodenitis : - Epigastralgia relacionada
con ingesta
- Vmitos postprandiales
- Anorexia
- Anemia
*Yeyunoiletis : - Dolor abdominal (mesogastrio)
- Obstruccin o pseudobstruccin
- Masa palpable (plastrn)
*Iletis : - Dolor abdominal (FID) que
cede con defecacin
- Diarrea sin productos patolgicos
- Prdida de peso
- Fiebre < 38C
- Malabsorcin
*Colitis : - Dolor abdominal
- Diarrea con moco y pus
- Rectorragia
- Tenesmo rectal
- Fstulas y abscesos
*Extraintestinales: - Artritis perifrica
- Eritema nodoso
- Estomatitis aftosa
- Pioderma gangrenoso
- Uveitis, epiescleritis
- Sacroileitis
- Espondiltis anquilosante
- Amiloidosis
- Enf. tromboemblica
- Colangitis esclerosante
- Litiasis biliar y renal.
II. MANEJO DE LA ENFERMEDAD EN URGENCIAS
Historia clnica: antecedentes personales y hbito intestinal previo. Es importante el nmero y
consistencia de las deposiciones, y si se acompaan de productos patolgicos. Preguntar por sntomas
localizadores de la enfermedad (cuadro 1) y no olvidar las manifestaciones extraintestinales. Las ma-
nifestaciones oculares constituyen una urgencia oftalmolgica
Exploracin Fsica: constantes vitales y nfasis especial en la valoracin nutricional y el estado
de hidratacin, la exploracin abdominal, la patologa perianal, y realizar tacto rectal.
C A P T UL O 6. 15.
Manejo de la enfermedad de Crohn
Megino Moreno, M. Teresa*; Corella Malo, Carmen**
*Medicina Interna, **Aparato Digestivo
Palabras clave: Diarrea, dolor abdominal, actividad, ingreso, localizacin, corticoterapia, antibioterapia,
complicaciones, enfermedad de Crohn, enfermedad inf lamatoria intestinal.
DI GESTI VO 722
Analtica: Hemograma : Se puede encontrar anemia, leucocitosis con neutrof ilia y elevacin de
la Velocidad de sedimentacin globular.
Bioqumica: Hipoproteinemia, trastornos electrolticos ( Ca, K, Cl, Mg, Zn ),acidosis metab-
lica en casos de deshidratacin grave, elevacin de la protena C reactiva.
Coagulacin: trombocitosis y fibringeno elevado como reactantes de fase aguda.
Examen de heces: examen en fresco, sangre oculta, coprocultivo (descartar infeccin o sobre-
infeccin), toxina de Cl. Difficile si se sospecha.
Radiologa: simple de abdomen en bipedestacin; descartar obstruccin con niveles hidroa-
reos, perforacin con neumoperitoneo. La ecografa y la TAC sern precisos si brote grave o com-
plicacin.
Endoscopia: colonoscopia e ileoscopia con biopsia son diagnsticas, pero estn contraindicadas
en la fase aguda grave y en presencia de complicaciones.
Diagnstico diferencial: colitis infecciosa (la ms frecuente), colitis por hipoperfusin (isqu-
mica, vasculitis) sndrome de intestino irritable, secundario a terapia (actnica, antiinf lamatorios),
diverticulitis, apendicitis aguda, pancreatitis aguda especialmente en pacientes que toman azatiopri-
na, enfermedades ginecolgicas, linfoma, tuberculosis intestinal y otras diversas patologas (colitis
linfoctica y colgena, colitis eosinoflica).
III. CRITERIOS DE SEVERIDAD E INDICE DE ACTIVIDAD
Para efectos del manejo, es fundamental determinar la severidad del cuadro, para ello hay disea-
dos ndices de actividad, como el CDAI (Crohn's disease activity index) que se ref leja en la tabla.
Cuadro 2.CDAI:
Nmero de deposiciones en una semana x 2
Dolor abdominal (0: no, 1: leve, 2: moderado, 3: grave) x 5
Estado general (0: muy bueno, 1: bueno, 2: regular, 3: malo, 4: muy malo) x 7
Nmero de manifestaciones anales o extraintestinales (un punto sumado por cada uno) x 20
Necesidad de antidiarreicos (0: no, 1: s) x 30
Masa abdominal (no: 0, dudosa: 2, defnida: 5) x 10
Anemia (47 valor actual hombres y 42 valor actual en mujeres) x 6
Peso corporal [ 100 x (1 peso corporal / peso habitual)]
*En las 2 primeras es la suma de los 7 das previos.
*Resultado: suma total: <150: no activa, 150-250: leve, 250-350 moderada y >350 severa.
IV. CRITERIOS DE INGRESO
Una vez determinada la severidad de la enfermedad, se puede iniciar el tratamiento, de manera
ambulatoria u hospitalaria, siendo los criterios para el ingreso los siguientes:
Brote de actividad clnica severa.
Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento y corticoterapia.
Complicaciones agudas de la enfermedad.
MANEJ O DE LA ENFERMEDAD DE CROHN 723
V. TRATAMIENTO MDICO
Medidas dietticas: el soporte nutricional es muy importante, debiendo prescribirse dietas pobres
en residuos y exenta de lcteos si hay diarrea. Si se precisa dieta absoluta la sueroterapia se deber
mantener no ms de 3 das. Posteriormente pasar a nutricin artificial. La nutricin parenteral total
se reserva, dada la complejidad del manejo y sus complicaciones, para casos graves o que presentan
complicaciones abdominales como fstulas y pacientes malnutridos que sern sometidos a ciruga. Las
dietas elementales enterales consiguen un resultado similar en casos de brotes moderados y son ms
asequibles, por lo que su uso est ms generalizado.
Medidas Generales: Sueroterapia con reposicin de minerales y electrolitos. Analgesia adecuada:
los AINES estn contraindicados. Se puede pautar metamizol o paracetamol por va intravenosa. No
pautar antidiarreicos opiceos o anticolinrgicos, pues pueden desencadenar un megacolon txico.
Vitamina K en las afecciones ileales con alargamiento del tiempo de protrombina. Prevencin de
fenmenos tromboemblicos con heparina de bajo peso molecular, que no est contraindicada en
presencia de rectorragia. No olvidar la proteccin gstrica durante el tratamiento con corticoides.
Enfermedad de Crohn colnica:
Brote leve-moderado: Se puede iniciar tratamiento con aminosalicilatos (5-ASA 2-4 gr/da) aun-
que su uso est cada vez ms controvertido por falta de ef icacia. Si no hay respuesta se pasa a corti-
coides por va oral (Prednisona 40mg/24h); Aadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis
y proteccin gstrica con IBP. Se debe retirar los corticoides en forma progresiva a un ritmo inicial
de 10 mg / semana, hasta dosis diarias de 20 mg y a partir de all, entre 2,5 y 5 mg semanales hasta
suspender. Los enemas de corticoides (hidrocortisona o Budesonida) o los enemas de 5-ASA pueden
tener un papel en la afectacin distal.
Brote moderado-severo: corticoides orales (Prednisona 40-60 mg/24h) o sistmicos (Metilpred-
nisolona 1 mg/Kg/24h) con el mismo manejo que en el apartado anterior . Se puede asociar 5-ASA
(2-4 g/da) aunque su uso es controvertido. Enemas de corticoides (hidrocortisona o budesonida) o
enemas de 5-ASA si hay afectacin distal.
Brote severo: nutricin artif ical (enteral si es posible), corticoterapia con Metilprednisolona 1 mg/
kg/24h IV. Aadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis Proteccin con IBP. La antibio-
terapia con Metronidazol, ciprof loxacino o la combinacin de ambos ha de dejarse para pacientes
con complicaciones spticas o enfermedad perianal, En aquellos pacientes con mala respuesta al tra-
tamiento por corticorrefractariedad u otros factores,as como en aquellos en los que la enfermedad
recidiva al suspender o disminuir las dosis de corticoterapia (corticodependientes) se deber recurrir
a terapias alternativas, con Azatioprina o Mercaptopurina y en el caso de intolerancia o inefectividad
se pasar a Metotrexate. Si los inmunomoduladores fracasan o se requiere una respuesta rpida se
puede aadir tratamiento con terapias biolgicas: Inf liximab o Adalimumab, debindose considerar
las opciones quirrgicas.
Enfermedad de Crohn ileal
Budesonida 9 mg/da en el tratamiento de la enfermedad ileocecal y corticoides sistmicos si no
hay respuesta. No son eficaces los enemas de corticoides, que se usan para la enfermedad distal
Enfermedad esofgica y gastroduodenal
Mismas pautas, asociando siempre un inhibidor de bomba de protones.
DI GESTI VO 724
VI. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO QUIRRGICO
Obstruccin o pseudobstruccin Intestinal: se presenta de mayor a menor frecuencia en las locali-
zaciones ileal, ileocolnica y colnica. Si se sospecha un proceso inf lamatorio de pared el tratamiento
es conservador : dieta absoluta, sonda nasogstrica, sueroterapia, y tratamiento especf ico del brote
(corticoterapia, antibioterapia). Si la obstruccin es refractaria al tratamiento mdico o se sospecha
que se deba a proceso f ibrtico, el tratamiento es quirrgico.
Fstulas intestinales: Se clasifican en: internas (enteroentricas, enterovesicales, enterovaginales,
cologstricas y coloduodenales) y externas (enterocutneas). De inicio el manejo es conservador : die-
ta pobre en residuos si son de bajo dbito, si de alto, dieta absoluta, nutricin parenteral, tratamiento
de la enfermedad activa de acuerdo a severidad, y antibioterapia con Metronidazol 500 mg/8h. Si no
hay respuesta, se puede asociar tratamiento inmunosupresor con Ciclosporina. Si fracasa este trata-
miento est indicada la ciruga.
Fstula y absceso perineal: ocurren en el 33% de pacientes diagnsticado de enfermedad de Cro-
hn. Debe intentarse primero un tratamiento conservador con antibioterapia con Metronidazol (500
mg/8h) durante 8-12 semanas, con reduccin progresiva de la dosis. El Ciprof loxacino 500 mg/12h
es un alternativa y un coadyuvante en no respondedores. Otras lesiones que pueden aparecer son
lceras cavitadas, colgajos cutneos edematosos y fisuras anales. Este conjunto de afectaciones se de-
nomina enfermedad perianal, tiene unos ndices de actividad especf icos y, si no responde a la anti-
bioterapia, puede tratarse con Azatioprina/Mercaptopurina, Ciclosporina e Inf liximab. La valoracin
quirrgica est indicada desde el diagnstico para valorar el drenaje y colocacin de setones.
Absceso intrabdominal: los abscesos, deben ser distinguidos de las masas inf lamatorias antes de
iniciar cualquier tratamiento, mediante ecografa o TAC. Tratamiento conservador con Metroni-
dazol 500 mg/8h y/o, Ciprof loxacino 500 mg/12h, Amoxicilina-clavulnico 1 g/8h, Cefotaxima
1 g/6h. Si no hay respuesta, realizar drenaje percutneo guiado por ecografa o TAC. Si esto no es
resolutivo ser necesaria la ciruga (reseccin intestinal, drenaje del absceso, e ileostoma temporal).
Perforacin libre: puede estar enmascarada por el uso de corticoides. Debe hacerse diagnstico
diferencial con apendicitis. La ecografa y el TAC estn indicados. El control y el tratamiento son
quirrgicos.
Hemorragia severa: en principio debe manejarse como una hemorragia digestiva baja, con me-
didas de soporte. Adems del tratamiento correspondiente del brote. Si el sangrado es masivo est
indicada la ciruga urgente.
Cuadro 3. Indicaciones Quirrgicas de la Enfermedad de Crohn.
- Fracaso del tratamiento mdico.
- Complicaciones especfcas: obstruccin, perforacin, hemorragia masiva, fstulas, absceso, uropata
obstructiva.
- Retraso del crecimiento en nios.
- Prevencin o tratamiento del cncer.
BIBLIOGRAFA:
1. Gonzlez Lara, V. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Servicio de aparato digestivo. Hospital Gregorio
Maran. Ediciones Ergn. Madrid. 1995.pp. 417-26.
2. De la Morena, EJ; Vera Mendoza, MI; Abreu Garca, L. Enfermedad inf lamatoria intestinal en Medicina
Interna de Rods Teixedor, J. y Guardia Mass, J. Editorial Masson. 1997. pp. 1360-77.
MANEJ O DE LA ENFERMEDAD DE CROHN 725
3. Gonzlez de Frutos, C. Actitud en la enfermedad inf lamatoria intestinal en urgencias, en Manual de Proto-
colos y actuacin en Urgencias del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Fundacin para la Investigacin
sanitaria en Castilla-La Mancha.2001, pp. 263-268.
4. Poyato Gonzlez A, Vignote Alguacil M L, Gmez Camacho F. Enfermedad inf lamatoria intestinal. En:
Montero Prez F. J, Jimnez Murillo L, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Gua diagnstica
y Protocolos de Actuacin. Tercera edicin. Madrid: Elsevier; 2006. p. 295-300.
5. Riera Oliver J. Def iniciones conceptuales de la enfermedad inf lamatoria intestinal. Concepto de cronicidad.
En: Gassull MA, Gomolln F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda
edicin. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 169-175.
6. Als R. Indicaciones del tratamiento quirrgico de la enfermedad de Crohn y de la colitis ulcerosa. En:
Hinojosa J, Nos Mateu P, coordinadores. Conductas de actuacin en la enfermedad inf lamatoria crnica
intestinal. Cuarta edicin. Madrid: Adalia farma, S. L; 2007. p. 137-160.
7. Hinojosa de Val J, Als Company R. Enfermedad perianal: tratamiento mdico y quirrgico. En: Gassull
8. Peppercorn M. A, Farrell R. J. Medical management of Crohns disease in adults. UpToDate med. [en CD
ROM] release 31.1.2008
9. Travis S. P. L. et al. European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn`s disease:
current management. Journal of Crohn's and Colitis (2008) 2, 2462
DI GESTI VO 726
Leve a moderado
Colon Ileon
Sulfasalazina 3-6 g/da
o 5-ASA?
Budenosida
9 mg/da
No respuesta
Prednisona Oral
Refractario o esteroide dependiente
Respuesta
Mantenimiento Infiximab
Mantenimiento Adalimumab
Ciruga Mantenimiento
SI
SI
SI
NO
NO
NO
El hipo (el trmino mdico apropiado es singulto, del latn singultus; en ingls hiccup) es una con-
traccin involuntaria, espasmdica e intermitente del diafragma y de los msculos intercostales que
resulta en una inspiracin sbita y termina con un cierre abrupto que la glotis. Es un fenmeno por lo
comn benigno y habitualmente transitorio que afecta casi a todo el mundo, sin funcin fisiolgica
conocida. No suele tener trascendencia salvo durante la anestesia, por riesgo de aspiracin pulmonar,
y en el postoperatorio inmediato, por riesgo de dehiscencia de suturas, pudiendo requerir en tales
casos tratamiento similar al del hipo de larga duracin, aunque tambin raramente puede hacerse per-
sistente o intratable y causar efectos adversos graves en enfermos en cuidados paliativos (malnutricin,
prdida de peso, cansancio, deshidratacin, insomnio). Aunque las causas del hipo suelen ser banales,
el tipo intratable puede ref lejar enfermedades seras subyacentes (1-3)
El hipo puede ser dividido en tres categoras basado en su duracin:.
1. Un ataque de hipo describe un episodio de hipo recurrente que dura hasta 48 horas.
2. Hipo persistente, se usa para describir el hipo que continua ms all de 48 horas pero menos de
un mes.
3. El hipo se considera intratable cundo dura ms de dos meses.
FISIOPATOLOGA
Los estudios f luoroscpicos han demostrado que el hipo principalmente involucra una contrac-
cin unilateral del diafragma, el izquierdo ms frecuentemente. El mecanismo exacto que provocan
el hipo permanece desconocido, aunque diversas vas neurales pueden tomar parte en el arco ref lejo
que se compone de tres partes:
1. El brazo aferente incluye el nervio frnico y vago y la cadena simptica.
2. Un mediador central: localizado en la mdula espinal (segmentos cervicales 3 y 5). No se sabe si la
conexin central del hipo involucra una interaccin entre el haz cortical y los ncleos de nervios
respiratorios y del nervio frnico, o entre la formacin reticular y el haz cortical y el hipotlamo
3. El brazo eferente incluye el nervio frnico con las conexiones eferentes neurales accesorias a la
glotis y a los msculos respiratorios intercostales.
ETIOLOGA
Los ataques de hipo benigno son causados habitualmente por distensin gstrica por haber co-
mido demasiado, bebidas carbonatadas, aerofagia e insuf lacin gstrica durante la endoscopia. Otras
C A P T UL O 6. 16.
Hipo
Pernia Medrano, Mayde*; Gonzlez Mateos, Fernando**
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Aparato Digestivo
Palabras clave: Nervio frnico, nervio vago, diafragma, clorpromacina, baclofn
DI GESTI VO 728
causas incluyen cambios repentinos en la temperatura ambiente o gastrointestinal, exceso de la ingesta
de alcohol o de tabaco. La excitacin sbita y otros cambios emocionales tambin se han involucrado
como causa del hipo.
Ms de 100 causas de hipo persistente e intratable se han identif icado.
Su etiologa y condiciones asociadas pueden ser clasificadas a grandes rasgos en las siguientes
categoras:
1. Irritacin del vago y del nervio frnico.
2. Alteraciones del sistema nervioso central.
3. Alteraciones txicas-metablicas.
4. Factores psicgenos.
IRRITACIN DEL VAGO Y DEL NERVIO FRNICO.
Las enfermedades del nervio vago y frnico son la causa ms comn de hipo persistente e intrata-
ble. Ejemplos de irritantes precipitantes son:.
1. Cuerpos extraos en contacto con la membrana timpnica (por irritacin del brazo auricular
del vago). 2. Faringitis, laringitis o tumores del cuello (por estimulo del nervio recurrente larngeo).
3. Irritacin del nervio frnico que puede ocurrir por bocio, tumores o quistes del cuello, masas
mediastnicas, y anomalas del diafragma (hernia hiatal (4), ref lujo gastroesofgico (4), eventracin
diafragmtica, e irritacin directa por abscesos subfrnicos o manipulacin operatoria (3)).
El hipo intratable puede ocurrir incluso como complicacin del SIDA (candidiasis esofgica).
ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Incluyen procesos estructurales, vasculares e infecciosos. Estas circunstancias se piensan que dis-
minuyen la inhibicin habitual del ref lejo del hipo. Cambios estructurales incluyen lesiones intra-
craneales y particularmente del haz cerebral, esclerosis mltiple, hidrocfalo, siringomielia, y causas
infecciosas y vasculares.
ALTERACIONES TXICAS-METABLICAS
Afectan tanto al sistema nervioso central como a los nervios vago y frnico (uremia, intoxicacin
alcohlica y anestesia general).
FACTORES PSICGENOS
Ansiedad, el estrs, y excitacin.
EVALUACIN
Los brotes cortos de hipo son frecuentes y no requieren intervencin mdica. Sin embargo, el
hipo persistente intratable necesita una evaluacin para conocer la etiologa y guiar el tratamiento
exitoso.
La completa historia debe de incluir los hechos referidos anteriormente. La persistencia del hipo
durante el sueo sugieren una causa orgnica antes que psicgena. El examen fsico debe focalizarse
en la cabeza, cuello, trax, abdomen, y funcin neurolgicas.
HI PO 729
Los tests de laboratorio que habitualmente se llevan a cabo incluyen un hemograma, creatinina y
el electrolitos. Debe hacerse Rx de trax (anomalas pulmonares o mediastnicas que puedan afectar
al nervio frnico o al diafragma).
Otros estudios pueden ser necesarios dependiendo de los hallazgos o la sospecha clnica: perf il
heptico, ECG, TAC torcico o craneal, endoscopia, broncoscopia....
TRATAMIENTO
Haya poco consenso en la literatura mdica sobre su tratamiento. Debe dirigirse hacia la enferme-
dad especfica causante del hipo, si se conoce.
Tratamiento no farmacolgico
Existen numerosos tratamientos empricos tradicionales (remedios caseros). Otros estn basados
en bases fisiolgicas para interrumpir el brazo aferente del arco ref lejo del hipo (estimulacin nasofa-
ringea, vagal, interferir con la respiracin).
Medicacin
Diversos frmacos y han sido tiles en el tratamiento del hipo..
Clorpromacina (Largactil
), una fenotiazina, es probablemente el tratamiento ms frecuente-

mente utilizado. Su administracin intravenosa es la ms efectiva aunque el medicamento debe
infundirse lentamente porque produce hipotensin (25-50 mg en bolo), siguiendo con dosis
orales de 25 a 50 mg tres a cuatro veces al da durante 7 a 10 das. Los efectos secundarios son
reacciones distnicas y sueo.
Metoclopramida (Primpern
), un antagonista de la dopamina y agente procintico, es consi-

derado la segunda eleccin. La dosis usual es 10 mg 3 a 4 veces al da.
Baclofn (Lioresal
), anlogo del cido gamma-aminobutrico, es un medicamento de uso en

ascenso (3). Se recomienda empezar con 5 mg/8-12 horas va oral para ir aumentando la dosis
progresivamente en 15 mg cada 3 das, hasta un mximo de 60 mg/da. Es muy bien tolerado,
presentando escasos efectos secundarios (sedacin, nauseas, vmitos, cefalea, euforia, exacerba-
cin de cuadros psicticos) que mejoran habitualmente con la reduccin de la dosis.
Otros : anticonvulsivos (fenitona, cido valproico, gabapentina (5), carbamacepina 600-1200
mg/da v.o.), antidepresivos ( amitriptilina 25-90 mg/da v.o.)....
Tratamiento del hipo refractario
Cuando el hipo no responde a maniobras fsicas o al tratamiento farmacolgico, diversas alterna-
tivas quirrgicas incluyen la frenicotoma o su bloqueo con anestsico local. Se han descrito tambin
xitos con la implantacin de un marcapasos en el diafragma (6)...
Cuando un tratamiento ha controlado el hipo debe considerarse la posibilidad de su retirada pro-
gresiva para valorar si la clnica reaparece y sea necesario su mantenimiento Es importante recomen-
dar al paciente una evaluacin peridica del cuadro con el f in de valorar la efectividad del tratamiento
y descartar una posible patologa de base.
DI GESTI VO 730
REFERENCIAS
1. Fisman MB, Aronson MD. Overview of hiccups. UpToDate (Sokoi HN, editor). Last literature review for
version 16.1. january 31, 2008. Topic last updated: august 30, 2007.
2. Pollack MJ. Intractable hiccups: a serious sign of underlying systemic disease. J Clin Gastroenterol. 2003; 37:
272-3.
3 Turkyilmaz A, Eroglu A. Use of baclofen in the treatment of esophageal stent-related hiccups. Ann Thorac
Surg. 2008; 85: 328-30.
4. Dore MP, Pedroni A, Pes GM, Maragkoudakis E, Tadeu V, Pirina P, Realdi G, Delitala G, Malaty HM.
Effect of antisecretory therapy on atypical symptoms in gastroesophageal ref lux disease. Dig Dis Sci. 2007;
52: 463-8.
5. Tegeler ML, Baumrucker SJ. Gabapentin for intractable hiccups in palliative care. Am J Hosp Palliat Care.
2008; 25: 52-4
6. Andres DW. Transesophageal diaphragmatic pacing for treatment of persistent hiccups. Anesthesiology.
2005; 102: 483.
HI PO 731
A
c
t
i
t
u
d

a
n
t
e

u
n

p
a
c
i
e
n
t
e

c
o
n

h
i
p
o
M
e
d
i
d
a
s

t
e
r
a
p
u
t
i
c
a
s
F
A
R
M
A
C
O
L
G
I
C
A
S

U
r
g
e
n
t
e
s
:
-
C
l
o
r
p
r
o
m
a
z
i
n
a

2
5
m
g

i
.
m

-
H
a
l
o
p
e
r
i
d
o
l

5
m
g
i
.
m

-
M
e
t
o
c
l
o
p
r
a
-
m
i
d
a

1
0
m
g

i
.
m

A
n
b
u
l
a
t
o
r
i
a
s
:
-
B
a
c
l
o
f
e
n
o
1
0
m
g

/
8
h

v
.
o

-
M
e
t
o
c
l
o
p
r
a
m
i
-
d
a

1
0
m
g

/
6
h

v
.
o

+
-
O
m
e
p
r
a
z
o
l
2
0
m
g

/
2
4
h

v
.
o

-
F
a
m
o
t
i
d
i
n
a
2
0
m
g

/
1
2
h

v
.
o
A
n
a
n
n
e
s
i
s
P
a
t
o
l
o
l
o
g
a

d
e

b
a
s
e
,

R
.
G
.
E
.
,

t
x
i
c
o
s
,
t
r
a
u
m
a
t
i
s
m
o
s

o

c
i
r
u
g
a

r
e
c
i
e
n
t
e
,

f
r
m
a
c
o
s
.
L
p
l
o
r
a
c
i
n

c
l
i
n
i
c
a
:
C
u
e
l
l
o
,

o
r
o
f
a
r
i
n
g
e
,

a
u
s
c
u
l
t
a
c
i
n
,

a
b
d
o
m
e
n
,
e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
.
P
r
u
e
b
a
s

d
i
a
g
n
s
t
i
c
a
s
:
E
C
G
,

R
x

t
r
a
x
-
a
b
d
o
m
e
n
,

a
n
a
l
t
i
c
a

s
a
n
g
u
n
e
a
,
e
c
o
g
r
a
f
a

a
b
d
o
m
i
n
a
l
,

e
n
d
o
s
c
o
p
i
a

d
i
g
e
s
t
i
v
a
.
N
e
u
r
o
l
g
i
c
o
:
R
M
N

c
e
r
e
b
r
a
l
,

T
A
C

c
e
r
e
b
r
a
l
D
i
g
e
s
t
i
v
o
:
E
C
O

a
b
d
o
m
i
n
a
l
,

e
n
d
o
s
c
o
p
i
a
,
p
h
m
e
t
r
a
,

m
a
n
o
m
e
t
r
a
N
o

f
a
r
n
a
c
o
l
g
i
c
a
s
:
-

R
e
s
p
i
r
a
r

a
i
r
e

e
n

b
o
l
s
a
-

M
a
n
i
o
b
r
a
s

d
e

e
s
t
i
m
u
l
a
c
i
n

v
a
g
a
l
.
S
i

n
o

r
e
n
i
t
e

e
l

h
i
p
o

o

e
x
i
s
t
e
s
o
s
p
e
c
h
a
,

d
e
s
d
e

e
l

p
r
i
n
c
i
p
i
o
,
d
e

p
r
o
c
e
s
o

d
i
g
e
s
t
i
v
o

o
n
e
u
r
o
l
g
i
c
o
,

r
e
a
l
i
z
a
r

p
r
u
e
b
a
s
:
Las infecciones bacterianas en el paciente cirrtico representan un problema importante en la
prctica clnica diaria. Un 20-60% de los pacientes con cirrosis heptica presenta una infeccin bacte-
riana en el momento o durante la hospitalizacin y son responsables del 25 % de las muertes en estos
pacientes.
Hasta la actualidad, la infeccin bacteriana ms frecuente en los pacientes con cirrosis heptica
ha sido la peritonitis bacteriana espontnea (PBE) con una prevalencia que oscila entre el 10-30 %,
seguida de la infeccin del tracto urinario, neumona y bacteriemias asociadas a procedimientos in-
vasivos, siendo los microorganismos ms frecuentemente aislados los bacilos gram negativos (BGN)
procedentes de la propia f lora intestinal del paciente. El empleo del norf loxacino como prof ilaxis de
la PBE, el uso de antibiticos de amplio espectro, el desarrollo y una mayor aplicacin de tcnicas
invasivas han podido inf luir en la epidemiologa de las infecciones bacterianas en el paciente cirrtico
con un incremento de la prevalencia de infecciones por cocos grampositivos (CGP).
Los principales factores implicados en el desarrollo de infecciones bacterianas en los pacientes
cirrticos son la translocacin bacteriana (paso de bacterias de la f lora intestinal a los ganglios linf-
ticos mesentricos y posteriormente a otros sitios extraintestinales) favorecida por cambios en la f lora
y en la barrera intestinal (sobrecrecimiento bacteriano, aumento de la permeabilidad intestinal,), la
depresin del sistema inmunolgico (shunts vasculares, defectos en la inmunidad humoral y celular,
reduccin de la capacidad opsnica del lquido asctico, alcoholismo crnico, malnutricin, hipovo-
lemia y shock, corticoterapia,) y la instrumentalizacin .
El estadio funcional de la enfermedad heptica, la hemorragia digestiva alta, el consumo activo de
alcohol y las tcnicas invasivas (catteres endovenosos, colocacin de DPPI, intervenciones quirrgi-
cas,) predisponen al desarrollo de infecciones bacterianas en pacientes con cirrosis heptica.
INFECCIONES
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE)
Se define como la infeccin del lquido asctico (LA) en ausencia de un foco sptico intraabdo-
minal y su diagnstico se basa en la presencia de una cifra de polimorfonucleares (PMN) en lquido
asctico igual o superior a 250/mm
3
con o sin cultivo positivo. La bacterioascitis se caracteriza por la
existencia de un cultivo positivo con un recuento de PMN inferior a 250/mm
3
. En aquellos pacien-
tes con ascitis hemorrgica (hemates >10.000/mm
3
debe restarse 1 PMN por cada 250 hemates).
El cultivo del LA debe realizarse inoculando al menos 10 ml en frascos de hemocultivo (aerobio y
anaerobio) en el mismo momento de la paracentesis y deben extraerse hemocultivos ya que el 30% de
los pacientes con PBE presentan hemocultivos positivos considerndose el microorganismo aislado el
responsable de la infeccin. Algoritmo 1.
C A P T UL O 6. 17.
Complicaciones infecciosas en cirrosis heptica
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Plza Palacios, Gema**
*Geriatra **Aparato Digestivo
Palabras clave: Peritonitis bacteriana espontnea, infecciones cirrosis, bacterioascitis, empiema bacteriano
espontneo, infusin albmina
DI GESTI VO 734
La PBE suele ser una infeccin monomicrobiana en ms del 90% de los casos, siendo los BGN
aerobios los ms frecuentes (E. coli, Klebsiella pneumoniae). Constituye una grave complicacin de la ci-
rrosis heptica por su elevada mortalidad (20%), siendo necesario un diagnstico precoz para mejorar
el pronstico, estando indicada un paracentesis diagnstica en todo paciente cirrtico con ascitis que
ingresa en hospital con o sin sntomas de PBE (fiebre, dolor abdominal), pacientes con hemorragia
digestiva alta o con sntomas o signos no claramente explicados (insuficiencia renal, hiponatremia,
deterioro general, encefalopata,).
El diagnstico diferencial de la PBE debe realizarse con la peritonitis bacteriana secundaria. De-
bemos sospechar dicha entidad ante la presencia de dos o ms de los criterios analticos: glucosa en
LA < a 50 mg/dl, protenas en LA >10 g/l y LDH mayor que el lmite superior de la normalidad en
suero, adems de ausencia de respuesta al tratamiento antibitico en 48 horas (descenso del nmero
de PMN en LA < 25%) y aislamiento de ms de un microorganismo en LA (sobre todo si se aslan
anaerobios u hongos).
El tratamiento de la PBE debe iniciarse de forma emprica tras su diagnstico sin esperar al resul-
tado de los cultivos. Los cefalosporinas de tercera generacin son los antibiticos de eleccin, siendo
la ms empleada la cefotaxima. Cuadro 1.
Cuadro 1. Tratamiento de la PBE
- Cefotaxima a dosis mnimas de 2g/12 h iv durante 5 das (tambin vlidas otras cefalosporinas
de tercera generacin como la ceftriaxona 2g/24 horas iv)
- Amoxicilina-clavulnico 1g-200mg/8 h iv (especialmente en pacientes con prof ilaxis con
quinolonas)
- PBE estables en pacientes que no han recibido quinolonas como profilaxis: of loxacino 400
mg/12 h vo
- Si alergia a betalactmicos: ciprof loxacino 200 mg/12 horas iv
Otras consideraciones:
- Expansin del volumen plasmtico mediante infusin iv de albmina para evitar el deterioro
renal: 1,5 g/kg en el momento del diagnstico y 1 g/kg a las 72 horas (especialmente si en el
momento del diagnstico la bilirrubina srica es >4 mg/dl o existe insuficiencia renal).
- Evitar el uso excesivo de diurticos y paracentesis evacuadoras superiores a 5 litros por mayor
riesgo de deterioro de la funcin renal.
El tratamiento emprico resuelve el 90% de los casos. Se considera que la infeccin se ha resuelto
cuando han desaparecido todos los signos locales y sistmicos de la infeccin, el recuento de PMN en
LA ha descendido ms del 25% a las 48 horas del inicio del tratamiento, el hemograma se ha normali-
zado y se ha negativizado el cultivo si este fue positivo. Si existe un fracaso de tratamiento considerar
que se trate de peritonitis bacteriana secundaria o germen resistente (pautar empricamente Imipenem
500 mg/8 h iv o modif icar tratamiento segn antibiograma si cultivo positivo).
Deben recibir tratamiento antibitico prof ilctico de PBE dada su elevada mortalidad:
pacientes con hemorragia digestiva con o sin ascitis: Norf loxacino 400 mg/12 horas vo durante
7 das. Alternativa en pacientes de riesgo (ascitis, malnutricin, encefalopata, bilirrubina ma-
yor a 3 mg/dl) o no posibilidad de va oral: ceftriaxona 1g/24 h iv.
pacientes con protenas en LA <10 g/l hospitalizados durante largo tiempo y/o deterioro mar-
cado de la funcin heptica (no claro consenso): norf loxacino 400 mg/24 horas vo.
COMPLI CACI ONES I NFECCI OSAS EN CI RROSI S HEPTI CA 735
pacientes con antecedentes de PBE: norf loxacino 400 mg/24 horas vo. Estos pacientes deben
ser incluidos en un programa de trasplante heptico.

Infecciones del tracto urinario
Junto a la PBE constituyen las infecciones bacterianas ms frecuentes en los pacientes cirrticos y
estn causadas generalmente por BGN, siendo el tratamiento antibitico de eleccin las quinolonas.
En aquellos pacientes con profilaxis antibitica con norf loxacino utilizar amoxicilina-clavulnico o
una cefalosporina oral para cubrir CGP y BGN resistentes a quinolonas.
Bacteriemia espontnea
Clnica bacterimica (fiebre, tiritona,) sin foco infeccioso aparente. Los agentes causales son los
mismos de la PBE al igual que su tratamiento, pudiendo coexistir con ella.
Bacteriemia secundaria
El agente etiolgico de la sepsis por catter suele ser S. aureus o S. epidermidis. El tratamiento es la
retirada del catter con cultivo de la punta y administracin de vancomicina. Puede existir tambin
asociada al sondaje vesical en las infecciones urinarias (cubrir BGN) y tras la embolizacin del hepa-
tocarcinoma (cubrir estreptococos anaerobios con amoxicilina-clavulnico).
Neumonas
Son ms frecuentes en los pacientes con alcoholismo activo (episodios de broncoaspiracin). El
agente ms frecuente es el Streptococcus pneumoniae aunque se pueden aislar otros microorganismos
presentes en la f lora oral (Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella) por lo que se debe
emplear un macrlido asociado a amoxicilina-clavulnico, cefotaxima o ceftriaxona o bien levo-
f loxacino. En casos de neumonas nosocomiales emplear cefalosporinas de tercera generacin.
Empiema bacteriano espontneo
Los agentes causales son los mismos que los de la PBE tratndose de igual modo. Debe valorarse
la evacuacin slo si existe compromiso respiratorio.
Linfangitis y celulitis:
Favorecido por los edemas de miembros inferiores y de pared abdominal. Los microorganismos
causales ms frecuentes son el S. aureus, S.pyogenes y algunos anaerobios. El tratamiento se realiza
con cloxacilina o amoxicilina-clavulnico.
Endocarditis
Suele asociarse con bacteriemias espontneas o secundarias a tcnicas invasivas. Los grmenes
ms frecuentemente aislados son los CGP. Se debe evitar el uso de gentamicina por mayor riesgo de
nefrotoxicidad en los pacientes cirrticos.
DI GESTI VO 736
BIBLIOGRAFA:
1. Amors A, Duch A. Infeccin bacteriana en la cirrosis heptica. Medicine 2008;10:720-725.
2. Gonzlez M, Albillos A, Ruiz del rbol L. Protocolo diagnstico y teraputico de la peritonitis bacteriana
espontnea. Medicine 2004;9:529-532.
3. Navasa M, Casafont F, Clemente G, Guarner C, de la Mata M, Planas R et al. Consenso sobre peritonitis
bacteriana espontnea en la cirrosis heptica: diagnstico, tratamiento y prof ilaxis. Gastroenterol Hepatol
2001;24:37-46.
4. Infecciones en la cirrosis heptica. Gastroenterologa y Hepatologa continuada 2006; volumen 5:1-17.
5. Runyon BA. Ascitis y peritonitis bacteriana espontnea. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Enferme-
dades digestivas y hepticas. 8 edicin. Madrid: Elsevier; 2008: 1935-1964.
COMPLI CACI ONES I NFECCI OSAS EN CI RROSI S HEPTI CA 737

Resolucin espontnea
PMN < 250/mm
3
y cultivo negativo
PMN 250/mm
3
y/o
cultivo positivo
Tratamiento
Tratamiento
Asintomtica Sintomtica
Paracentesis en 48 horas
PBE con
cultivo
positivo
PBE con cultivo
negativo
Bacterioascitis
PMN 250/mm
3

y cultivo negativo
PMN < 250/mm
3
y
cultivo positivo
PMN 250/mm
3

y cultivo positivo
Paracentesis diagnstica (recuento celular, glucosa, protenas,
LDH, gram y cultivo)
Ascitis
Clnica infecciosa
Deterioro heptico/renal
DOLOR ABDOMINAL
1. Un dolor continuo localizado en hipocondrio derecho acompaado de naseas y
vmitos, y una duracin aproximada de 4 horas es sugestivo de:
a) Gastroenteritis
b) Colico nefrtico renal derecho
c) lcera pptica
d) Clico biliar
e) Diverticulitis
2. En un paciente con dolor en hemiabdomen superior, un ascenso de la amilasa de
dos veces los valores normales:
a) Supone diagnosticar al paciente de pancreatitis aguda e ingresarlo a cargo de digestivo
b) Puede producirse en diversos procesos abdominales.
c) No hay que darle valor porque probablemente se trate de un error del laboratorio
d) Apoya el diagnstico de ileitis terminal
e) Siempre es motivo de consulta urgente con ciruga
3. Ante la sospecha de neumoperitoneo en un paciente que no es capaz de mantener-
se en bipedestacin, solicitaremos:
a) Radiografa de trax PA y lateral
b) Radiologa simple de abdomen
c) Radiografa de abdomen en decbito lateral izquierdo
d) Rx de trax PA y Rx simple de abdomen
e) Rx de trax AP
4. No es cierto del dolor abdominal:
a) En la valoracin del dolor abdominal, es importante la actitud del paciente ante el mismo
b) En la exploracin fsica se deben buscar signos de irritacin peritoneal
c) El dolor visceral suele ser mal localizado y se exacerba con el movimiento
d) El dolor parietal suele ser bien localizado y se incrementa con la tos y los cambios de posicin
e) El patrn del dolor en la apendicitis aguda es inicialmente caracterstico de afectacin
visceral y posteriormente parietal
5. Con respecto a la realizacin de pruebas complementarias en el dolor abdominal
agudo no es cierto
a) La paracentesis diagnstica es imprescindible para el diagnstico de peritonitis bacteriana
espontnea en el paciente cirrtico con ascitis
b) El TAC es muy til en la valoracin de la patologa retroperitoneal
c) La CPRE de urgencia debe solicitarse en todas las pancreatitis agudas litisicas
C A P T UL O 6. 18.
Test
DI GESTI VO 740
d) La colonoscopia puede permitir la devolvulacin del vlvulo de sigma
e) En casos de sospecha de perforacin esofgica, gstrica o duodenal puede administrarse
contraste hidrosoluble
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
4.- c)
5.- c)
NUSEAS Y VMITOS:
1. De las siguientes afirmaciones una no es correcta, identifcala:
a) la nusea es una sensacin displacentera de necesidad inminente de vomitar
b) el vmito es la expulsin del contenido gstrico de forma forzada hacia y fuera de la boca
por contraccin sostenida forzada de los msculos abdominales y diafragma.
c) el vmito se asocia con fenmenos como hipersalivacin, alteracin del ritmo cardaco,
defecacin...
d) el manejo en urgencias requiere una historia clnica con unas pruebas complementarias
adecuadas, para un diagnstico y tratamiento eficaz.
e) no es importante evaluar el estado general para descartar patologa urgente
2. Los vmitos que pudiera presentar una obstruccin del tracto de salida gstrico,
qu relacin tendran con la ingesta?:
a) ninguna
b) seran previos a la ingesta
c) seran postpandriales, de aproximadamente una hora de demora tras ingesta.
d) no habra vmitos
e) seran muy posteriores a la ingesta con contenido fecaloideo
3. Respecto al contenido de los vmitos, cul de estas asociaciones es errnea?:
a) alimentos digeridos tiempo antes Obstruccin
b) alimentos no digeridos Alteracin esofgica o farngea
c) sangre o posos de caf Hemorragia digestiva
d) bilis Obstruccin gstrica
e) heces Obstruccin intestinal
4. Cul de estas etiologas del vmito no es correcta?:
a) tratamiento con radioterapia
b) infecciosas
c) psicgenas
d) cardiolgicas
e) tratamiento con domperidona
5. Cul de estos efectos secundarios de la metoclopramida no es correcto?:
a) somnolencia
b) sedacin
c) sntomas extrapiramidales
d) hiperprolactinemia tras administracin prolongada
e) vmitos
TEST 741
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
DIARREA AGUDA
1. Seale, de entre las siguientes, la respuesta CORRECTA en cuanto a la diarrea aguda:
a) Presenta una duracin superior a 2 semanas.
b) Su causa ms frecuente es la txica.
c) En ella existe una frecuencia aumentada de deposiciones, aunque no aumento del volu-
men de las mismas.
d) Es importante diferenciarla de otros cuadros, como la incontinencia fecal o la diarrea ficticia.
e) Siempre se acompaa de emisin de sangre macroscpica o microscpica con las deposi-
ciones.
2. Seale la FALSA respecto a la historia clnica en los pacientes con diarrea aguda:
a) Es importante definir el ritmo intestinal basal del paciente.
b) La presentacin exclusivamente diurna de la diarrea es un dato de organicidad.
c) La f iebre elevada y presencia de sangre en las heces son datos de enteroinvasividad.
d) Es importante historiar acerca de frmacos y enfermedades asociadas.
e) Es fundamental una historia epidemiolgica exhaustiva para intentar averiguar el agente
causal.
3. Una de las siguientes ES FALSA respecto al estudio de pacientes con diarrea:
a) A todos los pacientes se les debe realizar, al menos, un estudio analtico y radiolgico bsico.
b) En pacientes con diarreas con datos de enteroinvasividad es conveniente la realizacin de estudio
microbiolgico (cooprocultivos>/parsictos en heces) incluso aunque no vayan a ingresar.
c) Si hay sospecha de colitis pseudomembranosa se debe realizar una toxina de C.Dif iccile.
d) Si existe f iebre elevada o datos de bacteriemia se deben realizar hemocultivos.
e) En paciente con diarrea aguda grave con datos de enteroinvasividad o inmunocomprome-
tidos se debe realizar una colonoscopia diagnstica.
4. Seale LA FALSA de entre las siguientes, en cuanto al tratamiento de la diarrea
aguda:
a) la mayora de las diarreas agudas son autolimitadas y no requieren tratamiento.
b) Si es posible se debe realizar la rehidratacin va oral.
c) En casos muy leves se puede realizar la rehidratacin con bebidas isotnicas.
d) Se debe mantener al paciente en dieta absoluta al menos durante 48 horas.
e) Es conveniente evitar la leche y derivados (excepto los yogures) durante los primeros das.
5. Seale cual de las siguientes NO es indicacin de antibioterapia en un paciente con
diarrea aguda:
a) Edad mayor de 65 aos.
b) Enfermedad de base debilitante.
c) Datos de enteroinvasividad.
d) Prtesis cardiaca.
e) Vmitos persistentes con intolerancia oral.
DI GESTI VO 742
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
1. Ante un paciente cirrtico que acude a la urgencia por hematemesis/melenas,
cul sera la mejor opcin inical de tratamiento farmacolgico?
a) Ranitidina
b) Omeprazol
c) Somatostatina
d) Omeprazol y Somatostatina
e) Terlipresina
2. Cul de los siguientes pacientes con HDA no requiere ingreso hospitalario,pudiendo
tratarse de forma ambulatoria ?
a) paciente con HDA por lcera gstrica con sangrado babeante que cede tras el tratamiento
endoscpico
b) paciente con HDA por lcera gstrica con sangrado babeante que NO cede tras el trata-
miento endoscpico
c) paciente con HDA por lcera duodenal Forrest III, cardipata y con anemizacin grave
d) paciente con HDA por lcera duodenal Forrest IIc, sin inestabilidad ni enfermedades
concomitantes
e) paciente con HDA por lcera duodenal con cogulo adherido
3. A qu paciente le dara prioridad?
a) Paciente joven con melenas de 3 das de evolucin, TA y FC mantenidas, sin cortejo ve-
getativo y con Hb 7
b) Paciente anciano con melenas de 3 das de evolucin, TA y FC mantenidas, sin cortejo
vegetativo y con Hb 7
c) Paciente joven con sudoracin, palidez, hipotensin y taquicardia mantenidas, melenas de
trnsito rpido y Hb 12
d) Paciente cirrtico con hematemesis de sangre fresca en su domicilio, estable en la urgencia y con
nueva hematemesis tras poner un bolo de Somatostatina, sin acompaarse de inestabilidad
e) Paciente cardipata con vmito en posos de caf y Hb 8, estable
4. Qu exploracin complementaria no es necesaria a la llegada de un paciente con
signos de HDA a la urgencia y sin otros sntomas?
a) Rx trax
b) ECG
c) Hemograma
d) Coagulacin
e) Pruebas cruzadas
5. En cal de los siguientes antecedentes se debe indagar en la anamnesis de un pa-
ciente con melenas?
a) Toma de AINEs
b) Existencia de epxtasis
TEST 743
c) Alimentos ingeridos
d) Enfermedades concomitantes
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- e)
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
1. Cuales de las siguientes es la prueba diagnstica de eleccin en las hemorragias
digestivas bajas:
a) Arteriografa
b) Colonoscopia
c) Ecografa
d) Tac abdominal
e) Gamma grafa
2. Cuales de los siguientes signos indican una hemorragia digestiva masiva:
a) Perdida de menos de 500ml
b) Frecuencia cardiaca menor de 100
c) Shock hipovolemico
d) Nivel de conciencia normal
e) TAS mayor de 100
3. Para el estudio de que parte del tubo digestivo se emplea mas frecuentemente la
capsula endoscpica:
a) colon
b) intestino delgado
c) estomago
d) esfago
e) ciego
4. Cuando tras la realizacin de la colonoscopia no se identifica la lesin sangrante y esta
sigue sangrando activamente que prueba de las siguientes seria la ms aconsejable:
a) gastroscopia
b) capsula endoscpica
c) gamma grafa
d) ecografa
e) arteriografa
5. Cual de los siguientes parmetros bioqumicos es til para diferenciar una HDA de
una HDB:
a) glucosa
b) sodio
c) acido rico
d) urea
e) amilasa
DI GESTI VO 744
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- d)
SNDROME ICTRICO
1. Cul de las siguientes es la causa ms frecuente de ictericia obstructiva:
a) Tumor de pncreas
b) Hepatocarcinoma
c) Coledocolitiasis
d) Infeccin de via biliar
e) Absceso heptico
2. si un paciente joven presenta ictericia poco intensa y en la analitica no se aprecia
hemlisis . cual es el cuadro ms probable:
a) Sd. Gilbert
b) Sd Rotor
c) Sd Dubin-Johnson
d) Sd Crigler-Najjar
e) Sd Di George
3. la presencia de orina colrica es causa de :
a) Sobreproduccin de bilirrubina
b) Captacin hepatocelular disminuida
c) Alteracin de la conjugacin
d) Aumento de la bilirrubina conjugada
e) Sd Gilbert
4. Cual de los siguientes sndromes aparece nicamente en recien nacidos:
a) Sd Gilbert
b) Sd Rotor
c) Sd Dubin-Johnson
d) Sd Crigler-Najjar
e) Sd colestsico
5. Cual de los siguientes cuadros no suele cursar con colestasis:
a) Cirrosis biliar 1
b) Sd Rotor
c) Colangitis esclerosante
d) Coledocolitiasis
e) Neoplasia de cabeza pancretica
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- d)
4.- d)
5.- b)
TEST 745
SNDROME ASCTICO
1. De las siguientes cual es una causa para hacer paracentesis evacuadora:
a. Ascitis refractaria y a tensin.
b. Ascitis diagnosticada en urgencias
c. Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante: tuberculosis, neoplasia
d. Sospecha de peritonitis bacteriana espontnea
e. Fiebre.
2. Cul de todas estas es la causa ms frecuente de ascitis?
a. Cirrosis heptica
b. Hepatopata alcohlica
c. Hepatocarcinoma
d. Sndrome de Budd-Chiari
e. Carcinomatosis peritoneal
3. Qu frmacos se utilizan para evitar la disfuncin circulatoria tras la paracentesis
evacuadora?
a. Albmina
b. Diurticos tiazdicos.
c. Reposicin de lquido con suero salino fisiolgico.
d. Ningn tratamiento es preciso.
e. Reposicin de lquidos con Sueros glucosados.
4. Un lquido color pajizo, con <2.5 protenas y <500 leucocitos es caracterstico de
ascitis de origen ms probable :
a. TBC.
b. PBE.
c. Cirrosis.
d. Neoplasias.
e. Pancretica
5. Cul de estas exploraciones complementarias NO es imprescindible?
a. Rx Trax.
b. Rx abdomen.
c. ECO abdominal.
d. Analtica de sangre.
e. Analtica del lquido asctico.
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- a)
4.- c)
5.- b)
DI GESTI VO 746
INFUSIFICIENCIA HEPATICA AGUDA GRAVE
1. Cual de los siguientes factores es indicador de la gravedad de la insuficiencia he-
ptica aguda grave?
a) Amonio.
b) Ictericia
c) Edema cerebral
d) PIC
e) El tiempo de protrombina

2. Cual es el frmaco ms frecuentemente relacionado con el FHF?
a) Antidepresivos
b) Ac. Valproico
c) Paracetamol
d) Isoniacida
e) AINEs
3. Cual de los siguientes no estara incluido dentro de los objetivos del tratamiento
de la IHAG?
a) Favorecer la regeneracin heptica.
b) Colocacin de un sensor de presin epidural
c) Preservar el parnquima heptico no lesionado.
d) Eliminar la causa de la enfermedad
e) Evaluar el pronostico
4. Cual es la trada clnica que aparece ms frecuentemente en la IHAG?
a) Encefalopata heptica, ictericia, alteracin de la coagulacin
b) Dolor abdominal, fiebre, alteracin de la coagulacin
c) Encefalopata, ictericia, f iebre
d) Anorexia, dolor abdominal, fatiga
e) Ictericia, hipoglucemia, alteracin de la coagulacin.
5. Cual de los siguientes no forma parte de los factores pronsticos del fallo heptico
agudo?
a) Creatinina srica
b) Edad
c) Glucemia
d) Ph
e) Grado de encefalopata
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- c)
TEST 747
ENCEFALOPATIA HEPATICA
1. Cual de los siguientes entidades no estara incluido dentro de los factores precipi-
tantes de la encefalopata heptica? :
a) Peritonitis Bacteriana Espontnea.
b) Diabetes Mellitus
c) Hemorragia digestiva
d) Dietas hiperprotecas
e) Infeccin respiratoria

2. En el estadio clnico III de la encefalopata heptica pueden apreciarse las siguien-
tes alteraciones neuromusculares, excepto:
a) Clonus
b) Nistagmus
c) Midriasis
d) Asterixis
e) Babinski
3. Cual de los siguientes criterios diagnsticos determina la gradacin en estadios de
la Encefalopata Heptica?:
a) Alteraciones del estado mental
b) Asterixis
c) Trazados electrofisiologicos
d) Temblor
e) Fetor heptico
4. Cul es el antibitico de eleccin en el tratamiento de la Encefalopata Heptica?
a) Vancomicina
b) Rifamixina
c) Metronidazol
d) Aminopenicilina
e) Paramomicina
5. Entre las medidas generales de tratamiento de Encefalopata Heptica no se incluye:
a) Retirar sedantes, tranquilizantes y diurticos
b) Evitar hipoperfusin
c) Colocacin de sondaje vesical y/o nasogstrico
d) Aumentar las protenas de la dieta
e) Mantener permeable la va area
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- a)
4.- e)
5.- d)
DI GESTI VO 748
PANCREATITIS AGUDA
1. Con respecto a la necrosis pancretica en los pacientes con pancreatitis aguda,
seale la respuesta INCORRECTA:
a) El diagnstico de necrosis pancretica se realiza mediante tomografa computerizada
(TC) dinmica, mediante la administracin rpida de contraste intravenoso.
b) El diagnstico de necrosis pancretica infectada se realiza mediante aspiracin guiada por
tomografa computerizada (TC).
c) La necrosis pancretica est presente en la mayora de los pacientes con pancreatitis aguda.
d) La necrosis pancretica infectada precisa siempre desbridamiento quirrgico precoz.
e) Cuanto mayor es la necrosis pancretica, peor es el pronstico.
2. Con respecto al diagnstico de pancreatitis aguda, seale la respuesta INCORRECTA:
a) El dolor abdominal est presente en casi todos los casos.
b) En la pancreatitis por hipertrigliceridemia la determinacin de amilasa srica puede ser
normal.
c) Es imprescindible la realizacin de una tomografa axial computarizada.
d) La lipasa srica es ms especfica la amilasa srica.
e) La amilasa srica tiene valor diagnstico pero no pronstico.
3. Una de las siguientes NO es causa de pancreatitis aguda:
a) Disfuncin del esfnter de Oddi
b) Alcohol
c) Cncer de pncreas
d) Hipertrigliceridemia
e) Hipocalcemia
4. Cul es la prueba de imagen de eleccin para el diagnstico de la necrosis pan-
cretica?
a) Ecografa abdominal
b) Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE)
c) Resonancia magntica nuclear
d) Tomografa computerizada (TC) abdominal con contraste intravenoso
e) Ecografa endoscpica
5. Con respecto a las pruebas de imagen en la pancreatitis aguda, seale la FALSA:
a) La tomografa axial computerizada con contraste intravenoso tiene un importante valor
pronstico.
b) La radiografa de abdomen puede ser normal.
c) La radiografa de trax en bipedestacin permite descartar la existencia de neumoperito-
neo en un paciente con dolor abdominal e hiperamilasemia.
d) La presencia de colelitiasis, coldocolitiasis o dilatacin de la va biliar en una ecografa
realizada al ingreso, sugieren que la etiologa es biliar.
e) La ecografa abdominal permite el diagnstico de la necrosis pancretica.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
TEST 749
CLICO BILIAR
1. Qu no define al clico biliar simple?:
a. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho de al menos 30 minutos de duracin
b. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho acompaado de f iebre
c. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho de ms de 6 horas de duracin
d. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho asociado a ictericia
e. Molestias leves en hipocondrio derecho de das de duracin Respuesta: a
2. Cul es el tratamiento inicial del clico biliar?
a. Colecistectoma abierta
b. Colecistectoma laparoscpica
c. Sales biliares
d. Litotricia percutnea
e. Alivio del dolor
3. Cul es el tratamiento de eleccin de la colelitiasis?
a. Colecistectoma abierta o laparoscpica
b. Sales Biliares
c. Litotricia percutnea
d. Colecistostoma
e. Tratamiento conservador.
4. El dolor del clico biliar simple tiene estas caractersticas, excepto
a. puede relacionarse con exceso alimenticio
b. es de tipo clico
c. puede acompaarse de nuseas o vmitos
d. puede estar irradiado a escpula izquierda o en cinturn
e. tiene relacin con la obstruccin pasajera del cstico
5. En el tratamiento del clico biliar simple emplearemos los siguientes frmacos
excepto
a. metamizol
b. antiinf lamatorios no esteroideos
c. paracetamol
d. metilbromuro de hioscina
e. Amoxicilina-clavulnico (frecuente implicacin de E coli)
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
DI GESTI VO 750
COLECISTITIS AGUDA
1. El porcentaje de los casos en que la colecistitis aguda es una complicacin de la
colelitiasis es:
a) 10%
b) 20%
c) 50%
d) 90%
e) 100%
2. El dolor caracterstico de la colecistitis aguda es:
a) Clico
b) Constante
c) Quemante
d) Urente
e) Lancinante
3. La prueba de eleccin para establecer el diagnstico inicial de colecistitis es:
a) Rx Trax
b) Rx Abdomen
c) Ecografa Abdominal
d) RMN
e) TAC Abdominal
4. Son complicaciones de la Colecistitis, excepto:
a) Colecistitis gangrenosa
b) Perforacin vesicular
c) Colecistitis enfisematosa
d) Sndrome de Mirizzi
e) Neoplasias Biliares
5. Con respecto al tratamiento de ingreso de la colecistitis, seale lo que NO est
indicado:
a) Hemocultivos
b) Control de vmitos
c) Analgesia
d) Antibiticos
e) Dieta de proteccin gstrica
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
4.- e)
5.- e)
TEST 751
COLANGITIS AGUDA
1. La causa ms frecuente de colangitis aguda es:
a) Cancer de pncreas.
b) Colangiocarcinoma.
c) Coledocolitiasis.
d) Postquirrgica.
e) Post-CPRE.
2. El agente causal microbiano ms frecuente de las colangitis agudas es:
a) Enterococus fecales.
b) Staphilococcus aureus.
c) Enterobacter sp.
d) Bacteroides fragillis.
e) Escherichia coli.
3. Una de las siguientes es falsa respecto al diagnstico de la colangitis aguda:
a) El estudio analtico inicial debe incluir hemograma, bioqumica completa y estudio de
coagulacin.
b) En la bioqumica puede haber elevacin marcada de los enzimas de citolisis
c) Siempre se deben de sacar hemocultivos ante la sospecha clnica de colangitis aguda.
d) La tcnica de imagen de eleccin inicial es el TAC abdominal
e) La colangioresonancia es una prueba con alta sensibilidad y especif idad para el diagnstico
de coledocolitiasis.
4. En relacin con el tratamiento de la colangitis aguda, seale la correcta
a) El tratamiento inicial debe ser quirrgico.
b) Habitualmente se puede mantener la ingesta oral.
c) No es conveniente pautar muchos sueros, aunque no exista patologa cardiaca de base, por
el riesgo de desarrollo de insuficiencia cardiaca.
d) El tratamiento antibitico emprico debe ir dirigido hacia bacilos gram negativos y anae-
robios.
e) Se debe realizar drenaje biliar urgente en las primeras 24 horas en todos los casos.
5. Indique cualquier de las siguientes pautas antibiticas empricas NO es util en el
tratamiento de la colangitis:
a) Amoxicilina-Clavulnico.
b) Piperacilina-tazobactam.
c) Imipenem.
d) Cefotaxima.
e) Vancomicina
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
DI GESTI VO 752
COLITIS ULCEROSA. COMPLICACIONES AGUDAS Y BROTE AGUDO SEVERO
1. Con respecto a la colitis fulminante, seala la afirmacin verdadera:.
a) no se asocia a toxicidad sistmica.
b) se puede presentar el contexto de un brote leve (proctitis).
c) es absolutamente imprescindible la correcta nutricin de estos enfermos.
d) deben ser tratados con azatioprina dado su velocidad de accin.
e) los tratamientos anti-TNF no tienen indicacin en esta complicacin..

2. Sobre el megacolon txico, seale la afirmacin falsa:.
a) es un cuadro grave, con alta tasa de mortalidad.
b) la complicacin ms seria es la perforacin colnica.
c) la radiografa en abdomen es muy demostrativa.
d) debe descartarse la coinfeccin por el virus herpes spp.
e) existe afectacin sistmica severa.
3. Sobre el megacolon txico, seale la afirmacin falsa.
a) puede ser desencadenado por anti diarreicos.
b) debe suministrarse dieta entera al baja en residuos.
c) el metro ligazn es un frmaco ef icacia.
d) el seguimiento radiolgico es capital.
e) con mucha frecuencia se requiere tratamiento quirrgico.
4. Sobre las complicaciones agudas de la colitis ulcerosa, seale la afirmacin verdadera:
a) la perforacin nunca es una complicacin del megacolon txico.
b) nunca aparece que la perforacin en un primer brote.
c) los corticoides, tratamiento primordial de la colitis ulcerosa, pueden enmascarar una perforacin.
d) el diagnstico de perforacin es endoscpico.
e) el abordaje teraputico de un megacolon txico requiere la anticoagulacin con dicumarnicos.

5. Sobre complicaciones agudas de colitis ulcerosa, seale la afirmacin falsa:.
a) La hemorragia masiva es una complicacin rara.
b) se define la hemorragia masiva como una prdida superior al 15%.
c) el estado hemodinmico del enfermo orientar la actitud teraputica.
d) una obstruccin intestinal en la colitis ulcerosa se manifiesta clnicamente como cualquier
obstruccin intestinal.
e) el abordaje de la obstruccin intestinal en la colitis ulcerosa es quirrgico en principio.
6. Para la determinacin de la gravedad de los brotes de colitis ulcerosa en Urgencias:
a) Se utiliza el ndice CDAI.
b) Se realiza mediante ndices clnicos que se componen exclusivamente de datos de la anam-
nesis y la exploracin fsica.
c) Se realiza mediante ndices que se componen exclusivamente de datos analticos.
d) Se puede determinar con el ndice de Truelove-Witts modificado.
e) Es necesaria la realizacin de colonoscopia.
7. En el tratamiento de los pacientes con colitis ulcerosa grave es necesario tener en cuenta:
a) Se inicia con Salazopirina o Mesalazina y si no responde se inicia tratamiento con esteroides IV.
b) No administrar anticoagulacin por el mayor riesgo de sangrado digestivo en estos pacientes.
c) Se debe administrar corticoterapia IV.
d) Se debe administrar tratamiento tpico en forma de enemas a todos los pacientes.
e) Se debe iniciar tratamiento con ciclosporina en urgencias dado el elevado riesgo de colectoma.
TEST 753
8. Al ingreso de un paciente con brote de colitis ulcerosa grave se deben realizar to-
das las siguientes exploraciones complementarias excepto:
a) Coprocultivos
b) Hemograma
c) PCR
d) Rx abdomen
e) Colonoscopia
9. Qu tratamiento analgsico es conveniente administrar a un paciente durante un
brote de colitis ulcerosa?:
a) Paracetamol
b) Ibuprofeno
c) Aspirina
d) Escopolamina
e) Ketoprofeno
10. En el brote de colitis ulcerosa es falso que:
a) Es importante la valoracin nutricional de estos pacientes.
b) Si el brote no mejora tras la administracin de corticoides IV puede ser necesaria la Ci-
closporina o el Inf liximab.
c) La ciruga se reserva para algunas complicaciones y los casos refractarios al tratamiento mdico.
d) Los brotes se pueden diferenciar clnicamente de las sobreinfecciones bacterianas, no sien-
do necesario descartarlos, salvo en caso de no mejora.
e) Los antidiarreicos pueden agravar el cuadro clnico.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
6.- d)
7.- c)
8.- e)
9.- a)
10.- d)
MANEJO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN
1. Cual es la localizacin ms frecuente de la enfermedad de Crohn?
a) Esofagogstrica
b) Duodenal
c) leon terminal
d) Colon descendente
e) Recto
2. Cul es el antibitico de primera eleccin en la enfermedad perianal de la enfer-
medad de Crohn?
a) Ciprof loxacino
b) Cefotaxima
c) Trimetorpim-sulfametoxazol
DI GESTI VO 754
d) Metronidazol
e) Amoxicilina-clavulnico
3. Con qu patologa siempre deberemos realizar el diagnstico diferencial con bro-
te agudo de enfermedad de Crohn por su alta frecuencia?
a) Colitis isqumica
b) Colitis infecciosa
c) Colitis actnica
d) Colitis eosinfilica
e) Colitis por sndrome de intestino irritable
4. Cul de los siguientes frmacos est inicialmente contraindicado en el brote agu-
do de enfermedad de Crohn?
a) Metamizol
b) Loperamida
c) Paracetamol
d) Dalteparina
e) Rabeprazol
5. Cul de estas pruebas est contraindicada de forma relativa en el brote agudo de
la enfermedad de Crohn?
a) Ecografa abdominal
b) CT con contraste abdominal
c) Resonancia magntica
d) Trnsito baritado
e) Ileoscopia
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- e)
HIPO
1. En relacin con el hipo, seale la afirmacin falsa:.
a) es una contraccin involuntaria del diafragma y de los msculos intercostales.
b) es un fenmeno habitualmente benigno.
c) no tiene funcin f isiolgica conocida.
d) no tiene nunca trascendencia.
e) puede ref lejar enfermedades serias subyacentes.

2. En la fisiopatologa del hipo, la afirmacin verdadera es:
a) con mayor frecuencia se involucra una contraccin unilateral del diafragma derecho.
b) se conoce con exactitud su mecanismo.
c) el brazo aferente incluye al nervio frnico.
d) existe un mediador central localizado en los segmentos cervicales 6 y 7.
e) el brazo eferente incluye la cadena simptica.

3. Entre las causas que pueden desencadenar un ataque de hipo, la respuesta falsa es:
TEST 755
a) La distensin del estmago.
b) cuerpos extraos en la membrana timpnica.
c) masas mediastnicas.
d) candidiasis esofgica.
e) ref lujo duodeno-gstrico.

4. Entre las causas que pueden desencadenar un ataque de hipo, la respuesta falsa es:
a) hiperamoniemia.
b) siringomielia.
c) esclerosis mltiple.
d) intoxicacin enlica.
e) anestesia general.

5. En cuanto al tratamiento del hipo intratable, seale la afirmacin verdadera.
a) la administracin oral de Clorpromacina es ms efectiva.
b) La dosis usual de Metoclopramida es 100 miligramos, 3 a 4 veces al da.
c) Baclofn es un anlogo del cido gamma-aminobutrico.
d) la Gabapentina no tiene sitio en el tratamiento del hipo.
e) El bloqueo con anestsicos locales de los nervios intercostales puede usarse en casos espe-
ciales de hipo refractario.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- a)
5.- c)
COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN LA CIRROSIS HEPTICA
1. Cul es el organismo ms frecuentemente implicado en las infecciones en cirrti-
cos?:
a) Bacilos gram negativos
b) Cocos gram positivos
c) Bacilos gram positivos
d) Anaerobios
e) Hongos
2. Cul es la infeccin ms frecuente en los pacientes cirrticos?
a) Peritonitis bacteriana espontnea
b) Neumona
c) Bacteriemia espontnea
d) Empiema bacteriano espontneo
e) Endocarditis
3. Qu es diagnstico de PBE?
a) 250 PMN en LA con o sin cultivo positivo
b) <250 PMN en LA con cultivo negativo
c) <250 PMN en LA con cultivo positivo
d) >100 PMN en LA
e) Cualquier cifra de PMN con cultivo positivo
DI GESTI VO 756
4. Cul el tratamiento de eleccin de la PBE?
a) Cefotaxima
b) Gentamicina
c) Clindamicina
d) Vancomicina
e) Levof loxacino
5. En qu caso no est indicado la profilaxis antibitica de la PBE?
a) Antecedentes de PBE
b) Pacientes cirrticos con hemorragia digestiva con ascitis
c) Pacientes cirrticos con hemorragia digestiva sin ascitis
d) Ascitis con protenas en LA > 10 g/l
e) Ascitis con protenas en LA < 10 g/l y deterioro marcado de la funcin heptica
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
2 EDI CI N
CAP TULO 7. 1. Enfermedad tromboemblica venosa.
CAP TULO 7. 2. Manejo del paciente con sepsis.
CAP TULO 7. 3. Rabdomilisis.
CAP TULO 7. 4. Sndrome mononuclesido.
CAP TULO 7. 5. Sndrome febril sin foco de corta duracin.
CAP TULO 7. 6. Afectacin neurolgica en el paciente VIH.
CAP TULO 7. 7. Afectacin pulmonar en el paciente VIH.
CAP TULO 7. 8. Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH.
CAP TULO 7. 9. Afectacin mucocutnea en el paciente VIH.
CAP TULO 7. 10. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral.
CAP TULO 7. 11. Fiebre del viajero.
CAP TULO 7. 12. Sndrome constitucional. Prdida de peso.
CAP TULO 7. 13. Sndrome febril prolongado. (Fiebre de origen desconocido > 3 sem).
MEDICINA INTERNA
PARTE VI I
La enfermedad tromboemblica venosa (ETV) es un problema mdico importante que compren-
de dos procesos claramente relacionados entre s: la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboem-
bolismo pulmonar (TEP). Constituye la tercera causa de mortalidad en el mundo occidental, y asocia
una marcada morbilidad, representada por el sndrome postf lebtico y la hipertensin pulmonar.
ETIOLOGIA
La ETV suele relacionarse con ciertos factores de riesgo que predisponen a la trombosis (emba-
razo, inmovilizacin, ciruga previa, anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva, sndrome
antifosfolpido, cncer, sndrome nefrtico, sndrome mieloproliferativo, trombosis previa) o bien
puede ser consecuencia de una trombof ilia primaria: df icit de antitrombina, df icit de protena C,
dficit de protena S, factor V de Leiden, mutacin 20210A de protrombina, hiperhomocisteinemia,
disfibrinogenemia... En otras ocasiones no se encuentra ninguna alteracin que justifique el cuadro
y decimos que es idiopatica.
Realizaremos estudio de trombofilia (no en la fase aguda, sino al menos 15 das tras suspender la
anticoagulacin) en los siguientes casos:
< 50 aos sin factores de riesgo,
TVP en territorios poco frecuentes (miembros superiores, vena porta, heptica, mesentrica) e
historia familiar de ETV,
Mujer con TVP coincidente con toma de anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva
o embarazo,
Mujer con abortos de repeticin, preeclampsia, crecimiento intrauterino retardado.
DIAGNSTICO
Para llegar al diagnstico de ETV, nos apoyaremos en una completa anamnesis y en pruebas com-
plementarias (analticas y de imagen).
Los signos y sntomas clnicos tienen una baja sensibilidad y especif icidad, pero ayudarn al
clnico a categorizar la probabilidad de padecer una ETV. En los ltimos aos, se han creado ndi-
ces predictivos que engloban factores de riesgo y presentacin clnica, como otra herramienta de
ayuda.
C A P T UL O 7. 1.
Enfermedad tromboemblica venosa
Chacn Nstor, P; Domnguez Lpez, I; Lanez Justo, S.
Palabras clave: Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, enfermedad tromboemblica.
MEDI CI NA I NTERNA 760
Modelo predictivo de Wells
Neoplasia activa
Parlisis o yeso
Inmovilizacin o ciruga reciente
Dolor localizado a nivel del trayecto de vena
Tumefaccin de extremidad
Asimetra de permetros >3 cms en tobillo
Edema con fvea en pierna afecta
Venas superf iciales dilatadas
Diagnstico alternativo probable
+1
+1
+1
+1
+1
+1
+1
+1
-2
Probabilidad alta >2; Mediana 1-2; Baja <1
Sntomas y signos de TVP
Los signos y sntomas de TVP tiene una especif icidad y sensibilidad bajas, por lo que el
diagnstico clnico no es f iable (slo el 40% de los enfermos con TVP presentan algn dato
clnico de esta entidad, mientras que hasta en un 50% de enfermos con clnica compatible no
existe TVP).
Los sntomas y signos ms frecuentes son: edema unilateral (sobre todo si es intenso y de aparicin
sbita), empastamiento, dolor, eritema, aumento de temperatura local, aumento del patrn venoso su-
perf icial, impotencia funcional y dolor a la dorsif lexin del pie (signo de Homans). Entre 40-50% de
los pacientes con trombosis sintomticas de las venas de la pantorrilla desarrollan extensin proximal.
Las TVP proximales, por encima de la rodilla (popltea, femoral superficial, femoral comn y venas
ilacas) son las que pueden provocar TEP.
Sntomas y signos de TEP
Los signos y sntomas tambin son inespecf icos; el ms frecuente es la disnea de aparicin
sbita, seguida del dolor torcico; tras ellos, sntomas y signos de TVP acompaante, sncope y
hemoptisis.
Gasometra arterial
Suele aparecer hipoxemia e hipocapnia, con aumento del gradiente alveoloarterial, aunque su
ausencia no excluye el TEP.
D-dmero
Son productos de degradacin de la f ibrina. Segn el mtodo de determinacin en cada
laboratorio, tendr una sensibi l idad y especif icidad variable. Tiene un excelente valor pre-
dictivo negativo, de forma que pacientes con baja probabi l idad cl nica de ETV y d-dmero
negativo, es posible excluir el TEP. En pacientes con alta probabi l idad cl nica, no deberan
sol icitarse.
ENFERMEDAD TROMBOEMBLI CA VENOSA 761
Electrocardiograma
Es normal en el 50% de casos; la alteracin ms frecuente son ref lejo de sobrecarga de ventrculo
derecho, como T negativas en precordiales derechas, bloqueo de rama derecha y patrn S1Q3T3.
Tambin puede aparecer taquicardia sinusal
Rx torax
En 1/3 de los pacientes ser normal. Como alteraciones significativas aparecern: derrame pleural,
atelectasias subsegmentarias (signo de Westermark), opacidad de base pleural ( joroba de Hampton), y
ascenso de hemidiafragma.
AngioTAC helicoidal
Es la prueba de eleccin en el diagnstico de TEP, con una sensibilidad del 83% y especificidad
del 96%. Es capaz de apreciar trombos hasta ramas subsegmentarias.
Gammagrafa pulmonar
Es la prueba ms sensible para detectar defectos en la perfusin pulmonar, pero es poco especf ica
para el diagnstico de TEP. Ha quedado relegada por el angioTAC (se reserva para pacientes con
insuficiencia renal).
Doppler de miembros inferiores
Es sensible y especfico en el territorio femoropoplteo, pero en el territorio sural baja su sensibi-
lidad. En pacientes con sospecha de TEP donde la mayora de las TVP son asintomticas, la sensibi-
lidad de la ecografa disminuye.
Arteriografa pulmonar
Es el gold standard en el diagnstico de TEP, aunque por razones de gestin ha sido relegada a un
segundo plano. Su sensibilidad es baja para detectar trombos subsegmentarios.
Ecocardiograma
til en el diagnstico de TEP en pacientes con inestabilidad hemodinmica. Permite el diag-
nstico mediante datos indirectos (hipocinesia y dilatacin de cavidades derechas, la insuf iciencia
tricuspdea, la dilatacin de la arteria pulmonar y la presin sistlica pulmonar) y excluye IAM o el
taponamiento.
TRATAMIENTO
En la fase aguda, se iniciar tratamiento anticoagulante con heparinas de bajo peso molecular
(HBPM), debemos incluso comenzar el tratamiento ante la alta sospecha clnica de ETV, sin esperar
a la confirmacin mediante pruebas de imagen. A las 24 h se iniciar tratamiento con Acenocumarol,
manteniendo tratamiento combinado hasta alcanzar INR 2-3
Alternativas, o medidas complementarias a este tratamiento clsico sern
Fibrinolticos
Utilizados en las primeras 24 h en pacientes con TEP e inestabilidad hemodinmica y disfuncin
de ventrculo derecho.
rt-PA 100 mg en 2 h
Urokinasa 4400 UI/kg en 10, seguido de perfusin de 4400 UI/Kg/h durante 12 h
Estreptokinasa 250000 UI en 30, seguido de perfusin de 100000 UI/H durante 24 h
Filtro de vena cava inferior
Sus indicaciones son: contraindicacin absoluta para tratamiento anticoagulante y hemorragia
mayor no controlada durante el tratamiento. Se suelen utilizar f iltros recuperables, que se pueden
rescatar en 15 das, dado que las contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante suelen desapa-
recer y el f iltro es un factor de recidiva de TVP a largo plazo.
Medias de compresin elstica
Se deben instaurar tras 24 h, para minimizar el sndrome postrombtico. La media debe cubrir
hasta la articulacin proximal al trombo. Tambin se debe fomentar la movilizacin y deambulacin
temprana.
MANTENIMIENTO DE PROFILAXIS SECUNDARIA.
Se mantendr el tratamiento durante 6 meses en pacientes con una ETV idioptica (sin marcado-
res de recidiva) y en aquellos con un factor de riesgo transitorio (escayola, embarazo).
En pacientes con factores de riesgo persistentes (cancer, trombofilia), marcadores de recidiva du-
rante el seguimiento y segundo o sucesivos episodios, el tratamiento se mantendr al menos un ao,
y en muchas ocasiones, indefinidamente.
SEGUIMIENTO
Durante el seguimiento, adems de valorar la desaparicin de factores de riesgo y evaluar la apari-
cion de nuevos datos clinicos que justifiquen el episodio de ETV (TVP como primera manifestacin
de un proceso neoplsico) se deber tener en cuenta la presencia de marcadores de recidiva reali-
zandose un eco-doppler de miembros inferiores y una cuantif icacin de d-dmero a los 6 meses (su
mantenimiento en cifras elevadas, nos indicar riesgo de recurrencia, por lo que habia que prolongar
el tratamiento anticoagulante).
PRONSTICO
Se han creado escalas para valorar la gravedad del paciente con ETV. La escala PESI se basa en 10
criterios clnicos, prediciendo la mortalidad a 30 das.
Caractersticas demogrficas
Edad
Hombre
aos
+10
Comorbilidad
Cancer
Fallo cardiaco
Enfermedad pulmonar crnica
+30
+10
+10
Hallazgos clnicos
FC >= 110 lpm
TAS < 100 mmHg
FR > 30 rpm
T < 36 C
Estado mental alterado (desorientacin, letargia, estupor, coma)
SatO2 < 90%
+20
+30
+20
+20
+60
+20
<65 puntos: Clase I, riesgo muy bajo 66-85: Clase II, bajo 86-105: Clase III, intermedio
106-125: Clase IV, alto >125: Clase I, muy alto.
BIBLIOGRAFA
Geerts, W. H.; Pineo, G. F. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.
Chest 2004; 126: 338-400.
Fedullo, P. F.; Tapson V. F. The Evaluation of Suspected Pulmona Embolism. NEJM 2003; 349: 1247-56.
Uresandi, F.; Blanquer, J.; Conget, F. Gua para el diagnstico, tratamiento y seguimiento de la tromboembolia
pulmonar. Arch Bronconeumol 2004; 40 (12): 580-94.
Actualizacin en el tratamiento del paciente con enfermedad tromboemblica venosa. III escuela de verano en
Enfermedad Tromboemblica venosa. Sociedad espaola de Medicina Interna
Probabilidad de TEP
Alta/Intermedia Baja
D-dmero
()
()
()
()
()
()
()
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
TEP
TEP
TEP TEP
TEP
TEP
TEP
No
TEP
No
TEP
No
TEP
No
TEP
No
TEP
Doppler
Doppler
Arteriografa
pulmonar
Alta
probabilidad
Baja o
intermedia
probabilidad
Confrmatorio
de TEP
AngioTAC o
gammagrafa
Doppler
Arteriografa
pulmonar
Baja o
intermedia
probabilidad
AngioTAC/Gammagrafa de perfusin
Baja
D-dmero
() (+)
No
TVP
()
()
() ()
(+)
(+)
(+) (+)
No
TVP
No
TVP
TVP
TVP TVP
D-dmero
Alta/moderada Sospecha de TVP
Eco-doppler Eco-doppler Eco-
doppler
Repetir doppler a
los 5-7 das
La mortalidad de la sepsis grave y del shock sptico sigue siendo muy elevada, la intervencin
rpida y adecuada puede mejorar la supervivencia.
En 2008 se han actualizado unas directrices de un consenso internacional con el objetivo de rea-
lizar un campaa para contribuir a la mejora de esta supervivencia.
CONCEPTOS
Bacteriemia: Presencia de grmenes en la sangre.
Sndrome de respuesta inf lamatoria sistmica (SRIS): define la respuesta inf lamatoria
a una gran variedad de procesos graves (infecciones, pancreatitis, traumatismos), que se mani-
fiesta por 2 o ms de las siguientes condiciones:
Temperatura >38C o <36C.
Frecuencia cardaca > 90 lpm.
Frecuencia respiratoria > 20 rpm.
Leucocitos >12000/mm3 o < 4000/mm3 o >10% de cayados.
Sepsis: Es el SRIS causado por una infeccin. Segn el nivel de gravedad:
Sepsis grave: Cuando se asocia a disfuncin de rganos, hipoperfusin (con acidosis lcti-
ca, oliguriao alteracin del nivel de conciencia) o hipotensin (que revierte con la perfusin
de lquidos).
Shock sptico: Sepsis con hipotensin arterial, que no revierte tras la perfusin de lquidos
y precisa la administracin de drogas vasoactivas.
Sd. de fallo multiorgnico: Fallo secuencial de dos o ms rganos que impiden mantener
la homeostasis en un enfermo crtico.
CLNICA
La clnica del paciente con sepsis es inespecfica pero existen unos datos que permiten esta-
blecer un alto grado de sospecha:
Fiebre alta, escalofros o hipotermia.
Taquipnea, alcalosis respiratoria.
C A P T UL O 7. 2.
Manejo del paciente con sepsis
Guerri Gutirrez, Asuncin; Megino Moreno, M Teresa;
Costa Cerd, Asuncin.
Hipotensin, taquicardia, estado hiperdinmico con piel caliente, rash cutneo.
Estupor o sndrome confusional en ancianos sin focalidad neurolgica.
Factores predisponentes: Inmunodeprimidos, oncolgicos, VIH, esplenectomizados...
Se debe de iniciar inmediatamente la bsqueda de focalidad infecciosa con una anamnesis
detallada tanto al paciente como a familiares y la exploracin fsica completa:
Adenopatas cervicales indican un proceso local o bien un proceso linfoproliferativo.
Explorar el rea ORL buscando datos de sinusitis, otitis, abscesos, lceras orales.
Auscultacin pulmonar: el hallazgo de crepitantes puede sealar la presencia de una neu-
mona.
Un soplo en la auscultacin cardiaca puede indicar una endocarditis.
La exploracin del abdomen tambin nos puede orientar en la bsqueda del foco infeccioso,
as se puede palpar un plastrn inf lamatorio de una apendicitis o diverticulitis, puede haber
signos de peritonismo, distensin abdominal con ausencia de peristaltismo indican la exis-
tencia de obstruccin intestinal.
Exploracin del aparato genital buscando datos de prostatitis, epididimitis, anexitis.
Signos de venopuncin pueden descubrir a un paciente ADVP.
Hemograma: Habitualmente encontraremos leucocitosis con desviacin izquierda. La exis-
tencia de leucopenia indica gravedad.
Bioqumica: Con perf il heptico y renal. Es frecuente hallar insuf iciencia renal, colestasis y
trastornos electrolticos.
Gasometra arterial: Inicialmente alcalosis respiratoria, despus acidosis metablica lctica.
Si SDRA hipoxia severa.
Lctico.
Coagulacin: Trombopenia. Desarrollo de CID.
Estudios microbiolgicos: Deben obtenerse hemocultivos, urocultivo, tincin de Gram de
f luidos y secreciones sospechosas.
Puncin lumbar: Cuando exista focalidad neurolgica o sndrome febril sin claro origen.
Radiologa de trax, abdomen y senos paranasales: casi siempre.
Ecografa y/o TAC abdominal en busca de abscesos intraabdominales.
Ecocardiograma si se sospecha endocarditis.
Con los datos obtenidos de la historia clnica y pruebas complementarias podemos establecer un
diagnstico de localizacin del foco infeccioso. Los sndromes spticos ms comunes son:
Sepsis urinaria: La ms frecuente. Sobre todo por E. coli y otros gramnegativos. Ms fre-
cuente en ancianos, portadores de sonda vesical, nefrolitiasis
Sepsis de origen respiratorio: En pacientes con EPOC, alcoholismo, DM... Ms frecuen-
te por neumococo,S. aureus y H. inf luenzae.
Sepsis de origen neurolgico: Neumococo, meningococo, H. inf luenzae. En sepsis me-
ningoccica suele haber erupcin purprica. Ms frecuentes en TCE, fstulas de LCR,
otitis.
Sepsis abdominal: Fundamentalmente por gramnegativos y anaerobios.
MANEJ O DEL PACI ENTE CON SEPSI S 769
Sepsis de origen cutneo: Grampositivos en celulitis y heridas. Polimicrobianas en l-
ceras.
Sepsis de origen desconocido: Mayor mortalidad. Deben buscarse causas de difcil diag-
nstico.
TRATAMIENTO
Dos tipos de medidas deben de realizarse de forma inmediata y simultnea: las dirigidas al trata-
miento de la hipoperfusin tisular y disfuncin orgnica y las dirigidas al correcto tratamiento de la
infeccin.
Medidas generales: Estabilizacin en las primeras 6 horas.
Va area permeable y oxigenoterapia
Estabilizacin hemodinmica (PA media > 65) con cristaloides/coloides, vasopresores (pre-
ferencia de NA o DA)
Esteroides cuando la hipotensin no responde a vasopresores.
Protena C activada recombinante si fracaso de mas de un rgano por sepsis, APACHE II >
25 y no existen contraindicaciones.
Transfusin CH si Hb 7-9 o hematocrito > 30%
Control de la glucemia < 150 mg/dl con insulinoterapia intensiva
Profilaxis de TVP y lcera de estrs (HBPM, inhibidores de la bomba H+)
Soporte nutricional
Si oliguria: hemodilisis si est estable o HDFVVC
Medidas para controlar el foco de sepsis:
Antibioterapia de amplio espectro en la primera hora (obtener previamente cultivos). Ree-
valuar con la identif icacin de microorganismo y ajustar segn antibiograma.
Valoracin de drenaje o desbridamiento quirrgico localizado el foco de la infeccin si lo
precisa.
BIBLIOGRAFA
Annane, D, Bellissant, E, Cavaillon, JM. Septic shock. Lancet 2005; 365:63.
Dellinger, RP, Levy, MM, Carlet, JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for manage-
ment of servery sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296
Serra, J. Protocolo teraputico emprico de la sepsis. Medicine 2006; 9(49):3237-3239
Fournier, F. Recombinant human activated protein C in the treatment of severe sepsis: an evidence-based review.
Crit Care Med 2004; 32(suppl)
Bernard GR, Macias WL, Joyce DE, et al. Safety assessment of drotrecogin alfa (activated) in the treatment of
adult patients with severe sepsis. Critical Care, 2003; 7:155-163
M
A
N
E
J
O

D
E
L

P
A
C
I
E
N
T
E

C
O
N

S
E
P
S
I
S
A
N
A
M
N
E
S
I
S
E
X
P
L
O
R
A
C
I
N

F
S
I
C
A
D
I
A
G
N
O
S
T
I
C
O
S
I
N
D
R
M
I
C
O
S
E
P
S
I
S
P
R
U
E
B
A
S

C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
A
S

H
e
m
o
g
r
a
m
a
,

b
i
o
q
u
m
i
c
a
,

o
r
i
n
a
,

c
o
a
g
u
l
a
c
i
n
,

g
a
s
o
m
e
t
r
a
,

l
c
t
i
c
o

E
s
t
u
d
i
o

m
i
c
r
o
b
i
o
l
g
i
c
o
:

c
u
l
t
i
v
o
s

P
u
n
c
i
n

l
u
m
b
a
r

R
x

t
r
a
x
,

a
b
d
o
m
e
n

s
e
n
o
s

p
a
r
a
n
a
s
a
l
e
s

E
c
o
g
r
a
f
a
,
T
A
C

a
b
d
o
m
i
n
a
l
e
s

E
c
o
c
a
r
d
i
o
g
r
a
m
a
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
D
I
A
G
N
S
T
I
C
O

E
T
I
O
L
G
I
C
O

S
e
p
s
i
s

d
e

o
r
i
g
e
n

u
r
i
n
a
r
i
o

S
e
p
s
i
s

d
e

o
r
i
g
e
n

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
o

S
e
p
s
i
s

d
e

o
r
i
g
e
n

n
e
u
r
o
l
g
i
c
o

S
e
p
s
i
s

d
e

o
r
i
g
e
n

a
b
d
o
m
i
n
a
l

S
e
p
s
i
s

d
e

o
r
i
g
e
n

c
u
t
n
e
o

S
e
p
s
i
s

d
e

o
r
i
g
e
n

d
e
s
c
o
n
o
c
i
d
o
M
E
D
I
D
A
S

G
E
N
E
R
A
L
E
S

O
x
i
g
e
n
o
t
e
r
a
p
i
a

M
o
n
i
t
o
r
i
z
a
c
i
n

E
C
G
,

S
a
t
O
2
,

P
V
C
,

D
i
u
r
e
s
i
s
,
T
A

S
o
p
o
r
t
e
h
e
m
o
d
i
n
m
i
c
o
:

c
o
l
o
i
d
e
s
/
c
r
i
s
t
a
l
o
i
d
e
s
,

N
A
D
/
D
o
p
a
m
i
n
a

C
o
n
t
r
o
l

d
i
u
r
e
s
i
s
:

S
i

o
l
i
g
u
r
i
a
,

H
D
F
V
V
C

y

H
D

s
i

e
s
t
a
b
l
e

E
s
t
r
a
t
e
g
i
a
t
r
a
n
s
f
u
s
i
o
n
a
l
:

C
H

p
a
r
a
H
b
7
-
9
m
g
/
d
L
,

P
l
a
s
m
a
,

P
l
a
q
u
e
t
a
s

S
o
p
o
r
t
e

n
u
t
r
i
c
i
o
n
a
l

P
r
o
f
l
a
x
i
s

d
e
U
l
c
u
s

y
T
V
P
:

H
B
P
M
,

i
n
h
i
b
i
d
o
r
e
s

d
e

b
o
m
b
a

H
+

C
o
n
t
r
o
l

d
e

G
l
u
c
e
m
i
a
s

<

1
5
0
m
g
:

I
n
s
u
l
i
n
o
t
e
r
a
p
i
a

S
o
c
k
:

h
i
d
r
o
c
o
r
t
i
s
o
n
a

S
M
F
O
:

P
r
o
t
e
i
n
a

C

a
c
t
i
v
a
d
a
F
A
C
T
O
R
E
S
P
R
E
D
I
S
P
O
N
E
N
T
E
S
C
O
N
T
R
O
L

D
E
L

F
O
C
O

D
E

S
E
P
S
I
S

A
n
t
i
b
i
o
t
e
r
a
p
i
a

e
m
p
i
r
i
c
a

(
P
r
i
m
e
r
a

h
o
r
a
)
A
j
u
s
t
e

d
e

a
n
t
i
b
i
o
t
e
r
a
p
i
a

s
e
g
n

c
u
l
t
i
v
o
s
(
4
8
-
7
2
h
o
r
a
s
)

C
i
r
u
g
a
,

d
e
s
b
r
i
d
a
m
i
e
n
t
o
,

d
r
e
n
a
j
e
DEFINICIN
La rabdomiolisis es un sndrome que se caracteriza por la destruccin aguda de tejido muscular
estriado y la liberacin de los componentes intracelulares al torrente circulatorio. Su severidad oscila
desde una elevacin asintomtica de las enzimas musculares hasta una alteracin hidroelectroltica
con fracaso renal agudo e incluso la muerte.
ETIOLOGA (A)
1. Trauma y/o compresin muscular: es una de las causas ms frecuentes. Puede ocurrir
en grandes catstrofes, accidentes de trfico, peleas... o en pacientes que estn mucho tiempo
inmovilizados (coma, politraumatismos, ancianos tras fractura de cadera...).
2. Tras ejercicio: en relacin con el ejercicio es frecuente objetivar un aumento de mioglobina
en sangre, en orina y elevacin de CPK cuando la energa muscular desarrollada es insuf i-
ciente para suplir las demandas requeridas. En condiciones normales, suele existir una ligera
elevacin de las enzimas musculares, entre las 8 y 24 horas postejercicio, normalizndose a los
tres das. Los factores de riesgo para desarrollar un cuadro de rabdomiolisis en este contexto
son:
a) No estar entrenado.
b) La realizacin de ejercicio en ambientes hmedos y calurosos o en condiciones que no
permiten una adecuada sudoracin (prendas inadecuadas, frmacos anticolinrgicos).
c) Realizar el ejercicio a elevadas altitudes sin estar adaptado.
d) Hipopotasemia.
e) Otros: crisis convulsivas prolongadas, distonas intensas y prolongadas, delirium tre-
mens...
3. Miopata metablica: se trata de una causa infrecuente de rabdomiolisis y se debe sospechar
en pacientes con:
a) Episodios recurrentes de debilidad, calambres y mioglobinuria tras ejercicio, ayuno o
infeccin viral.
b) Pacientes que presenten un cuadro de rabdomiolisis sin aparentes factores desencadenantes.
c) Antecedentes familiares de intolerancia al ejercicio o de rabdomiolisis.
C A P T UL O 7. 3.
Rabdomilisis
Mndez Hernndez, Rosa Mara; Beral Bello, David; Prez Nicols, Manuel.
Palabras clave: Traumatismo, ejercicio, miopata, pigmenturia, CPK, mioglobina, insuf iciencia renal
aguda, sndrome compartimental, coagulacin intravascular diseminada.
4. Miopata inf lamatoria: raramente la dermatomiositis y polimiositis cursan con rabdomio-
lisis, aunque suelen presentan cifras de CPK moderadamente elevadas.
5. Hipertermia e hipotermia: pueden cursar con rabdomiolisis el sndrome neurolptico
maligno (fiebre alta tras la administracin de neurolpticos y antiparkinsonianos) y la hi-
pertermia maligna (f iebre, rigidez, contraccin muscular generalizada y acidosis metablica,
generalmente tras la administracin de anestsicos inhalados en pacientes predispuestos).
6. Drogas-toxinas:
a) Drogas que deprimen el sistema nervioso central (opioides, bloqueantes de la unin neu-
romuscular).
b) Drogas que inducen estados de agitacin, distonas o crisis convulsivas, como la cocana.
c) Miotxicos: Colchicina, zidovudina, estatinas, cortiocoesteroides, isoniazina, fibratos (en
pacientes con insuficiencia renal), etilenglicol, monxido de carbono, metanol...
d) El alcohol es miotxico, depresor de SNC, produce agitacin, hipopotasemia e hipofos-
foremia.
e) La herona es depresor del SNC y miotxico.
f ) Venenos de serpientes, araas,...
7. Infecciones:
a) Infecciones virales agudas (Inf luenza A y B, Coxsackie, Epstein-Barr, Herpes Simple, Pa-
rainf luenza, Adenovirus, Echovirus, HIV -descartar que no sea secundario al tratamiento
antirretroviral-, Citomegalovirus).
b) Infecciones bacterianas (Legionella, Francisella, Salmonella, Clostridium, Sndrome del
shock txico).
c) Secundaria a piomiositis bacteriana, infecciones metastsicas o en el seno de un cuadro
sptico por dao muscular de las toxinas.
8. Alteraciones hidroelectrolticas: hiponatremia (se puede desarrollar la rabdomiolisis in-
cluso tras haberla corregido), hipernatremia, hipopotasemia, hipofosforemia e hipocalcemia.
Hay que tener en cuenta que cuando se instaura la rabdomiolisis y/o la insuf iciencia renal, los
niveles de fsforo y potasio pueden estar falsamente elevados.
9. Endrocrinopatas: los pacientes con hipotiroidismo suelen presentar mialgias, debilidad y
elevacin de las enzimas musculares, que se resuelven con el tratamiento de la enfermedad
de base. Los pacientes con hipertiroidismo no presentan sntomas musculares ni cambios en
los niveles de CPK, pero existen casos descritos de rabdomiolisis ocurridos tanto durante una
tormenta tiroidea como sin ella. Tambin puede cursar con rabdomiolisis una cetoacidosis
diabtica o un feocromocitoma.
10. Otros: obstruccin de arterias (trombo, mbolo, torniquete) que irrigan una gran masa mus-
cular, electrocucin, status asmtico, consumo de setas (Tricholoma equestre)
DIAGNSTICO
La forma de presentacin clsica de la rabdomiolisis incluye mialgias, pigmenturia y aumento de
enzimas musculares.
A) Historia Clnica (B)
Es muy variable. El paciente suele referir debilidad, rigidez muscular y calambres. En la explora-
cin se puede objetivar la presencia de edema focalizado o generalizado y endurecimiento muscular.
RABDOMI LI SI S 773
En ocasiones puede cursar con lesiones cutneas isqumicas.
B) Pruebas Complementarias (C)
1. Hemograma: Se debe controlar el nmero de plaquetas, ya que en el msculo daado se libera
tromboplastina y existe el riesgo de que se desarrolle un cuadro de coagulacin intravascular
diseminada (CID).
2. Enzimas musculares.
a) Aumento de CPK (indicador ms sensible de dao muscular) de hasta tres veces el
valor normal y fundamentalmente de la fraccin MM, aunque en ocasiones puede
aparecer una pequea proporcin de fraccin MB. Sus niveles permiten valorar la
intensidad del dao muscular. Suele alcanzar el pico mximo a las 24 horas del dao
muscular, y posteriormente desciende de forma progresiva. Si contina ascendiendo
se debe sospechar que sigue existiendo dao muscular o que existe un sndrome com-
partimental asociado.
b) Aumento de Mioglobina srica, que suele preceder al de CPK, pero tiene menor sensi-
bilidad. Sus niveles son menores en proporcin a los niveles de CPK, al ser rpidamente
metabolizada por el hgado. A diferencia de la hemoglobina no tie el plasma.
c) Otros: aumento de LDH (principalmente la isoforma LDH5), GOT, GPT y aldolasa:
marcadores ms inespecf icos
3. Bioqumica:
a) Hiperpotasemia, hiperuricemia.
b) Aumento de creatinina: puede estar elevada an sin existir insuf iciencia renal, ya que se
libera creatina de los msculos y sta es degradada a creatinina.
c) Hiperfosforemia: se libera de los tejidos daados.
d) Calcio. En un principio existe hipocalcemia por depsitos de calcio en el tejido da-
ado. Adems, existe una disminucin de respuesta en el hueso a la PTH y una inhi-
bicin de la alfa hidroxilasa. En fases tardas el calcio se normaliza al ser liberado de
los tejidos, existir hiperparatiroidismo y niveles altos de vitamina D. Suelen presentar
hipercalcemia aquellos pacientes que han sido tratados con suplementos de calcio en
la fase hipocalcmica.
4. Coagulacin: se deben realizar controles de coagulacin por el riesgo de CID.
5. Gasometra venosa: existe acidosis con anin Gap aumentado por la isquemia muscular y la
liberacin de cidos orgnicos.
6. Electrocardiograma: para controlar los signos electrocardiogrficos de la hiperpotasemia.
7. Orina: No existe mioglobinuria sin rabdomiolisis, pero su ausencia no descarta la exis-
tencia de rabdomiolisis. La mioglobinuria provoca que la orina adquiera un color rojo-
marronceo. Ante una orina de este color, sta debe centrifugarse. Si el sobrenadante es
rojo y reacciona para el grupo hemo, es por la presencia de mioglobina o hemoglobina.
Si no reacciona, es secundario a la ingesta de remolacha, fenazopiridinas o por porf iria.
Si el sobrenadante es claro pero el sedimento es rojo y reacciona para grupo hemo, es por
hematuria.
Otra forma de diagnstico es que en la tira reactiva salga positivo para sangre, pero que en el
microscopio no se observen glbulos rojos.
COMPLICACIONES (D)
a) Insufciencia renal aguda oligrica: Las causas son:
1. El edema que se produce por un aumento de la permeabilidad en los tejidos daados y que
provoca una disminucin del volumen circulante, lo que favorece la isquemia renal. Adems la
mioglobina inhibe el efecto vasodilatador del oxido ntrico, favoreciendo la isquemia.
2. La precipitacin de la mioglobina, favorecida por la acidosis urinaria y la deshidratacin, for-
mndose depsitos intratubulares.
3. La mioglobina que, en medio cido, se disocia en globina y ferrihemato. El hierro favorece
la formacin de radicales libres, provocando dao renal. Adems, daa de forma directa a las
clulas del tbulo proximal.
Los factores de riesgo para desarrollarla son: CPK mayor de 6000 UI/L, mioglobina mayor de
2000 microg/L, deshidratacin, hiperfosforemia e hiperpotasemia en el momento del diagnstico,
sepsis e hipoalbuminemia.
Se caracteriza por ser una insuf iciencia renal oligrica, con una fraccin de excreccin de sodio
menor de 1 (ya que existe un mayor grado de nefropata obstructiva que de necrosis).
La creatinina aumenta y alcanza niveles mucho mayores de lo esperado (por la liberacin de crea-
tina del msculo).
Existe una gran desproporcin entre el BUN y la creatinina, por lo que suele existir una relacin
BUN/creatinina igual o menor que 10 y en el sedimento se suelen encontrar cilindros granulares
gruesos y clulas tubulares.
b) Arritmias cardacas, secundarias a la hipocalcemia e hiperpotasemia.
c) Crisis convulsivas, secundarias a la hipocalcemia e hiperpotasemia.
d) Coagulacin intravascular diseminada.
e) Sndrome compartimental: cuando la presin intracompartimental supera la presin arterial,
disminuye el fujo, aumentando el dao muscular. En ocasiones, tambin se produce una isquemia de
los nervios perifricos, quedando un dfcit neurolgico por neuropata.
TRATAMIENTO (E)
El objetivo del tratamiento es evitar el desarrollo de fracaso renal agudo.
a) Control de las constantes y diuresis horaria. Control de las plaquetas, iones, creatinina, pH,
coagulacin, EKG
b) Hidratar al paciente. Para mejorar el f lujo sanguneo renal y, as:
1. Impedir la isquemia renal
2. Aumentar el f iltrado glomerular, impidiendo la precipitacin de la mioglobina. Se suele
recomendar la administracin de suero f isiolgico isotnico a un ritmo de 1L/h para con-
seguir una diuresis 200-300 ml/h. Se debe controlar el ritmo de la infusin de los sueros
en funcin de la diuresis.
c) Cuando exista una adecuada tensin arterial y diuresis de debe plantear alcalinizar la orina,
aadiendo a cada 500cc de suero, 44 mEq de bicarbonato sdico para conseguir un pH uri-
nario de 6.5, aunque no existe evidencia clnica de que sea ms efectivo que la hidratacin y,
RABDOMI LI SI S 775
adems, al alcalinizar la orina se favorece el depsito de fosfato clcico. Otra opcin consiste
en aadir 10 grs de manitol. El manitol acta como agente osmtico intravascular, favore-
ciendo la reabsorcin del edema, y mejorando as la volemia. Adems, fuerza una diuresis
osmtica y parece ser que quela los radicales libres. Sin embargo, no existe evidencia clnica
de esto ltimo.
d) Si el paciente presenta oliguria y la volemia est corregida, se puede forzar la diuresis con diu-
rticos de asa tipo furosemida para aumentar el f lujo tubular e impedir la precipitacin de la
mioglobina. La dosis de furosemida se debe individualizar (20-40 mg cada 6-8 h) en funcin
de la diuresis.
e) Tratar la hiperpotasemia: si es leve (<6.5 mEg/L), emplear resinas de intercambio inico (Re-
sincalcio) 15 g/6 h vo o en enemas (50-100 g/8 h); si es moderada (6.5-7.5 mEq/L), suero
glucosado al 20% 500 cc con 15 unidades de insulina rpida a pasar en una hora; si es grave
(>7.5 mEq/L), gluconato clcico 10% 10-30 ml.
f ) La hiperuricemia y la hiperfosforemia no suelen requerir tratamiento.
g) Hipocalcemia: no se recomienda su tratamiento, salvo que sea sintomtica, ya que su correc-
cin favorece el posterior desarrollo de hipercalcemia.
h) Hemodilisis: si existe hiperpotasemia persistente y severa a pesar del tratamiento; acidosis
severa que no responde al tratamiento, sobrecarga hdrica, creatinina mayor de 6 mg/dl, insu-
f iciencia renal progresiva con signos urmicos, pericarditis, neuropata o alteracin del nivel
de conciencia.
BIBLIOGRAFIA
a) Olson SA, Glasgow RR. Acute compartment syndrome in lower extremity musculoskeletal trauma. J Am
Acad Orthop Surg 2005; 13:436.
b) Melli G, Chaudhry V, Cornblath DR. Rhabdomyolysis: an evaluation of 475 hospitalized patients. Medicine
(Baltimore) 2005; 84:377.
c) Antons KA, Williams CD, Baker SK, Phillips PS. Clinical perspectives of statin-induced rhabdomyolysis.
Am J Med 2006; 119:400.
d) Kiernan TJ, Rochford M, McDermott JH. Simvastatin induced rhabdomyolysis and an important clinical
link with hypothyroidism. Int J Cardiol 2007; 119:374.
e) Denman JP. Hypernatraemia and rhabdomyolysis. Med J Aust 2007; 187:527.
f ) Sulowicz W, Walatek B, Sydor A, Ochmanski W, Milkowski A, Szymczakiewic-Multanowska A and cols.
Acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Med Sci Monit 2002; 8 (1): 24-27.
g) Vanholder R, Skr Sever M, Erek E, Lameire N. Rhabdomyolysis. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 1553-
1561.
ANTECEDENTES (A)
Trauma, ejercicio, miopatas, hiper e hipotermia, drogas-toxinas, infecciones, alteraciones
hidroelectrolticas, endrocrinopatas, otros.
CLNICA (B)
Debilidad, rigidez muscular, calambres, edema, endurecimiento muscular,
lesiones cutneas isqumicas.
DIAGNSTICO (C)
Hemograma: control plaquetario. Riesgo de CID
Bioqumica: CPK (MM), mioglobina srica, GOT, GPT, LDH, aldolasa,
BUN, creatinina
Gasometra venosa: acidosis con anion Gap
ECG: cambios por hiperpotasemia
Orina: color rojizo, pH, mioglobinuria
COMPLICACIONES (D)
I. renal aguda oligurica
Arritmias
Crisis convulsivas
CID
Sd compartimental
TRATAMIENTO (E)
Control ctes, diuresis horaria
Controles analticos y ECG
Hidratacin
Alcalinizar orina
Manitol, Diurticos
Tratar la hiperpotasemia
Hemodilisis
CONCEPTO
Definimos sndrome mononuclesico como la presencia de una trada clsica de sntomas como
fiebre, adenopatas cervicales e inf lamacin faringoamigdalar.
ETIOLOGA
Como causas de Sndrome Mononuclesico debemos destacar dos grandes grupos:
1. Causas infecciosas (99%):
a. VEB (50-90%): Es la causa ms frecuente, responsable de la enfermedad conocida como
Mononucleosis infecciosa.
b. No-VEB:
Virus : las ms frecuentes son el CMV, y los herpesvirus (sobre todo parece relacio-
nado con el tipo 6). Tambin rubola, adenovirus, enterovirus, VHB, VHA, VHS -1
y VIH (tpico de la primoinfeccin).
Bacterias : brucella, bartonella, salmonella, turalemia, leptospirosis, streptococcus
pyogenes, Mycobacterium tuberculosis (adenitis tuberculosa).
Protozoos : toxoplasmosis.
2. Causas no infecciosas (<1%):
a. Conectivopatas: LES, sarcoidosis, enfermedad de Kawasaki.
b. Neoplasias de clulas linfoides: leucemias, linfomas (enf. de Hodgkin, etc).
c. Reacciones de hipersensibilidad a frmacos como la fenitona, carbamacepina y el
cido paraaminosaliclico.
DIAGNSTICO
A) Sospecha clnica:
Triada clsica:
Fiebre + adenopatas cervicales + faringoamigdalitis
C A P T UL O 7. 4.
Sndrome mononuclesico
Hergueta Gonzalez, Javier; Ruiz Rodriguez, Maria Jos;
Snchez Martnez, Lorenzo
Palabras clave: Mononucleosis, f iebre, adenopatas, faringoamigdalitis, Paul-Bunnell, heterf ilos,
citomegalovirus.
1. Mononucleosis infecciosa (MI): Producida por el virus de Epstein-Barr, afecta fundamental-
mente a adultos jvenes (10-30 aos), y se transmite principalmente a travs de las secreciones
bucales. El periodo de incubacin est entre 4 y 6 semanas, pudiendo aparecer prdromos
como fatiga, malestar general y mialgias. Posteriormente aparece la triada clsica con fiebre
no muy alta, faringitis y adenopatas, que caractersticamente afectan a las cadenas cervicales
posteriores, occipitales e incluso retroauriculares, que son simtricas, no adheridas a planos
profundos y dolorosas a la palpacin. Puede acompaarse de esplenomegalia, hepatomegalia,
ictericia y exantema en brazos y tronco. En aproximadamente 2 a 4 semanas el proceso se
resuelve de forma espontnea en la mayora de los casos. La presencia de un rash maculopa-
pular o petequial generalizado se ha observado en algunos sujetos tras la administracin de
aminopenicilinas. Su aparicin no guarda relacin con posibles alergias al frmaco. El diag-
nstico se basa en la deteccin de anticuerpos heterf ilos o test de Paul-Bunnell, que tiene una
alta especificidad, sin embargo es positiva en slo un 40% de los pacientes con MI durante
la primera semana, y en cambio aumenta hata un 80-90% a las tres semanas. Los anticuerpos
persisten hasta un ao, y pueden no ser detectables en nios menores de 5 aos, ancianos y en
pacientes con sntomas no tpicos de MI. En caso de anticuerpos heterfilos negativos y alta
sospecha de MI, se realizara la deteccin de anticuerpos especf icos frente a antgenos de la
cpside viral del VEB (IgM indicativo de infeccin aguda, e IgG de infeccin crnica).
2. Sndrome Mononuclesico-like (No-VEB):
a. CMV: es la causa ms frecuente de mononucleosis con anticuerpos heterf ilos negativos.
Menor frecuencia de faringoamigdalitis, esplenomegalia y adenopatas que en la MI, y es
ms frecuente la presencia de hepatitis (90%). La enfermedad suele ser autolimitada y sin
secuelas. El diagnstico se basa en la deteccin de anticuerpos IgM frente al citomegalo-
virus, que en la infeccin aguda, el ttulo de anticuerpos ser 4 veces mayor entre la fase
aguda y la fase de convalecencia.
b. Toxoplasma: causa un sndrome mononuclesico en el que predominan la f iebre y las
adenopatas. Raramente causa faringitis y alteracin de la funcin heptica. La infec-
cin es habitualmente autolimitada, resolvindose espontneamente tras varios meses. El
diagnstico se basa en la presencia de anticuerpos IgM e IgG anti-toxoplasma, aunque es
difcil saber si la infeccin es aguda o crnica, por lo que hay que recurrir al test de avidez
de IgG frente al antgeno de toxoplasma.
c. Herpesvirus (HHV-6 y HHV-7): se ha descrito un sndrome mononuclesico asocia-
do a la seroconversin tras la infeccin por los herpesvirus, fundamentalmente el HHV-6,
en el cual predomina la presencia de linfadenopatas cervicales no induradas y f iebre no
muy alta de forma prolongada. El diagnstico consiste en la deteccin de anticuerpos IgM
frente al herpesvirus.
d. VIH (primoinfeccin): La infeccin primaria por el VIH se caracteriza por la presencia
de fiebre de 40C, faringitis, artralgias, cefalea, mialgias y adenopatas axilares, cevicales
y occipitales no induradas. Adems encontraremos lesiones mucocutneas, que son infre-
cuentes en la MI, as como el rash cutneo. El diagnstico se realiza mediante ELISA y
Western-blot, y en caso de que sean negativos, se solicitar la determinacin del RNA del
VIH.
B) Pruebas complementarias:
Ante la sospecha clnica se solicitar un hemograma y el frotis de sangre perifrica. Es tpica
la presencia de leucocitosis, apareciendo en la extensin de sangre perifrica ms de un 10% de linfo-
citos atpicos, lo que nos orientar hacia la etiologa infecciosa del proceso. La bioqumica incluido
el perfil heptico nos ser til para descartar la presencia de ciertas complicaciones.
S NDROME MONONUCLESI CO 779
C) Pruebas serolgicas:
En funcin de la sospecha etiolgica se solicitarn las pruebas serolgicas pertinentes, siendo
muy rentable la realizacin de un test de Paul-Bunnell para la deteccin de anticuerpos heterfilos
dada la alta probabilidad etiolgica del VEB.
D) Complicaciones:
Ante un cuadro de este tipo, y una vez descartada etiologa grave tanto infecciosa (VIH) como
no infecciosa, debemos determinar la presencia de complicaciones (Tabla 1). Ante estas situaciones
deberemos ingresar al paciente e iniciar tratamiento de forma inmediata
TRATAMIENTO
En ausencia de complicaciones, se basa en el tratamiento sintomtico del paciente, mediante una
adecuada hidratacin, el uso de antiinf lamatorios no-esteroideos y paracetamol para la fiebre y las
mialgias, y el reposo durante al menos 3 semanas con el f in de disminuir el riesgo de rotura esplnica,
la cual se produce hasta en un 50% de forma espontnea, y no guarda relacin con la severidad del
cuadro.
El uso de frmacos antivirales, como el aciclovir, han demostrado disminuir la presencia del
virus a nivel de la orofaringe, pero ninguno de ellos ha demostrado su eficacia en la clnica, ni que
acorten el periodo de enfermedad, por lo que en la actualidad su uso no est recomendado.
Los corticoides han demostrado su utilidad en varios estudios, observndose un mejor control
del dolor, una mayor rapidez en la normalizacin de la fiebre y de los valores analticos, as como be-
nef icios ante la existencia sntomas de severidad, como la imposibilidad para la deglucin, la obstruc-
cin de la va area o la presencia de otras complicaciones graves (fallo heptico fulminante, anemia
hemoltica severa, ...). Sin embargo no se recomienda su uso rutinario, ya que en diversos estudios se
ha observado la aparicin de efectos adversos graves en relacin con el uso de corticoides, fundamen-
talmente si el uso es prolongado.
Tabla 1 Complicaciones
Hematolgicas Anemia hemoltica, trombocitopenia
Hepatobiliares Hepatitis aguda, colestasis
Esplnica Rotura esplnica
SNC Meningitis/encefalitis, parlisis de pares craneales, neuritis
Cardacas Miopericarditis
Pulmonares Neumona, derrame pleural
Va area superior Obstruccin del istmo de las fauces
BIBLIOGRAFA
Harrison: Principios de Medicina Interna. Decimoquinta edicin.Volumen I. Infecciones causadas por el virus de
Epstein-Barr, incluida la Mononucleosis Infecciosa. Editorial McGraw-Hill, 2002; 1307-1311.
Mark D Aronson, Paul G Auwaerter. Infectious mononucleosis in adults and adolescents UpToDate med. [online]
Last literature review for version 16.1: enero 31, 2008. [fecha de acceso mayo 19, 2008]. URL disponible en:
http://www.uptodate.com.
Christopher Hurt, Dominick Tammaro. Diagnostic Evaluation of Mononucleosis-Like Illnesses. Am J Med
(2007) 120, 911.e1-911.e8.
Bell AT, Fortune B, Sheeler R. Clinical inquiries. What test is the best for diagnosing infectious mononucleosis?.
J Fam Pract. 2006 Sep;55(9):799-802.
MARK H. EBELL. Epstein-Barr Virus Infectious Mononucleosis. Am Fam Phy. October 1, 2004. Volume 70,
Number 7.
Richard F. Ambinder, Lan Lin. Mononucleosis in the Laboratory. J Inf Dis. 2005;192:15034.
Edward Gershburg, Joseph S. Pagano. EpsteinBarr virus infections: prospects for treatment. J Ant Chem (2005)
56, 277281.
Hanna BC, McMullan R, Hall SJ. Corticosteroids and peritonsillar abscess formation in infectious mononucleo-
sis. J Laryngol Otol. 2004 Jun;118(6):459-61.
S NDROME MONONUCLESI CO 781
SNDROME MONOCLESICO
Clnica
Exploracin
Hemograma
Bioqumica con perfil heptico
Frotis de sangre perifrica
Linfocitos Atpicos NO S
+
+
ETIOLOGA NO INFECCIOSA
Paul-Bunnel
ETIOLOGA INFECCIOSA
Mononucleosis
Infecciosa
Alta Alta
Mononucleosis
Infecciosa
Presentes Ausentes
Ingreso Hospitalario Tratamiento Ambulatorio
A
B
C
Sospecha de MI
IgM anticpside
VEB
Sndrome mononuclesico
De etiologa diferente
AIVEB
A. EVALUACIN INICIAL
A.1. Conceptos
Al atender a un paciente que consulta por fiebre de reciente comienzo conviene tener presentes
algunos conceptos que nos ayudarn a orientar mejor el problema
Temperatura corporal normal : se mantiene controlada por el centro termorregulador del hipo-
tlamo en 37C con oscilaciones de 0,5C por encima o por debajo de esta cifra. Existe adems
un ritmo circadiano en estas oscilaciones que es mximo a las 16-18 horas y mnimo a las 6h.
Fiebre : temperatura mayor de 38C
Febrcula: elevacin entre 37-37,9C
Fiebre de corta duracin : Inferior a 1 semana
Fiebre de duracin intermedia o prolongada : de 1 a tres semanas
Hiperpirexia : se llama as a la f iebre mayor de 41,5C; puede encontrarse en pacientes con
infecciones graves pero lo ms frecuente es que se encuentre en enfermos con hemorragia del
sistema nervioso central.
Hipertermia : Aumento de la temperatura por fallo en el centro termorregulador, generalmente
por encima de 39C, como consecuencia de aumento en la produccin (tirotoxicosis, feocro-
mocitoma) o una disminucin en la eliminacin del calor corporal (golpe de calor por ejercicio
fsico intenso en ambientes muy calurosos o hmedos).
Caractersticas de inters de todo proceso febril: momento de inicio, f iebre termometrada o
percibida subjetivamente, matutina o vespertina, intensidad mxima, respuesta a antitrmicos,
continua o sostenida (oscilacin diaria de menos de 1 grado). Remitente (oscilacin de ms de
un grado) en agujas o hctica (picos elevados y descensos a la normalidad a lo largo del da, ocu-
rre en bacteriemias y abcesos), intermitente (das con f iebre y das con t normal), recurrente
periodos de fiebre continua seguida de otros de t normal (enfermedad de Hodgkin, paludismo,
brucelosis)
A.2. Historia Clnica
No hay otra situacin clnica en la que una historia meticulosa sea tan importante Harrison.
Pondremos especial atencin a los siguientes aspectos:
C A P T UL O 7. 5.
Sndrome febril sin foco de corta duracin
Barrio Gordillo, J; Domnguez Lpez, I; Espinosa Gimeno, A.
Palabras clave: Fiebre.
Antecedentes personales: enfermedades crnicas (Diabetes Mellitus, Insuf iciencia renal crnica,
Insuficiencia cardiaca o respiratoria crnica, cirrosis heptica, enfermedades autoinmunes, tu-
mores, etc) enfermedades infecciosas previas (TBC, HIV, hepatitis, ETS)
Aspectos epidemiolgicos: Ingresos hospitalarios o intervenciones quirrgicas recientes, porta-
dor de prtesis, sondajes o derivaciones, convivencia con pacientes potencialmente infectocon-
tagiosos, lugar de residencia (domicilio o residencia de ancianos), familiares con clnica similar
a la del paciente, viajes recientes especialmente a pases en vas de desarrollo, extracciones o ma-
nipulaciones dentales recientes, conducta sexual, hbitos txicos (sobre todo ADVP), contacto
con animales, picaduras de insectos, ingesta de agua o alimentos sin control sanitario, ingesta
de pescado o marisco crudo, antecedentes de traumatismos o hematomas previos, valorar en la
poblacin inmigrante el lugar de procedencia y el tiempo de permanencia en nuestro pas.
Tratamiento farmacolgico habitual: valorar sobre todo frmacos inmunosupresores, antibiti-
cos de reciente inicio y productos de herbolario.
Sntomas que pueden acompaar a la fiebre sin indicar focalidad: sudoracin, malestar general,
escalofros, tiritiona, somnolencia, postracin, anorexia, astenia, cefalea, mialgias
Anamnesis por rganos y aparatos: Por definicin ser negativo (fiebre sin foco), sin embargo
debe hacerse de forma muy exhaustiva ya que algn sntoma propuesto al paciente puede supo-
ner una pista diagnstica importante para el estudio del sndrome febril ( tos, disuria, diarrea,
odinofagia, etc)
A.3. Exploracin fsica
Es necesario repetir regularmente una exploracin fsica meticulosa pues puede darnos, junto
a la anamnesis detallada, una pista diagnstica que sea clave en la evolucin y el manejo clnico del
paciente.
Constantes vitales: Conf irmar la presencia de f iebre, TA, frecuencia cardiaca (relacin con la
fiebre), frecuencia respiratoria, saturacin de oxgeno por pulsioximetra.
Piel: buscar exantemas, petequias, hemorragias en astilla subungueales, picaduras,
Exploracin neurolgica: importantsima la exploracin de rigidez de nuca y signos menn-
geos, dejando constancia de dicha exploracin en la historia clnica.
Orofaringe: buscar eritema y exudados farngeos o amigdalares, aftas en mucosa oral, mu-
guett.
Ojos: conjuntivitis, uvetis, fondo de ojo
Territorios ganglionares: las adenopatas generalizadas deben hacer sospechar infecciones vri-
cas (CMV, Epstein-Barr, primoinfeccion VIH) y otras causas como sf ilis secundaria o enfer-
medad por araazo de gato. Las adenopatas localizadas deben hacer explorar el rea de drenaje
para buscar el foco.
Visceromegalias: esplenomegalia debe hacer sospechar mononucleosis, rubola, hepatitis, ma-
laria, salmonella y leishmania.
A.4. Pruebas complementarias
El momento y la complejidad de las pruebas complementarias solicitadas depender de la evolu-
cin de la enfermedad, de la sospecha diagnstica y del estado inmunitario del paciente. Inicialmente
las pruebas sugeridas podran ser razonables como primera aproximacin al paciente con sndrome
febril sin foco.
S NDROME FEBRI L SI N FOCO DE CORTA DURACI N 785
Hemograma incluyendo extensin de sangre perifrica: la neutroflia sugiere infeccin bacteriana
pero se puede ver tambin en la enfermedad de Still o el TEP. La neutropenia se observa en la
sepsis grave, las viriasis, malaria, fiebre tifoidea, brucella, rickettsia, leishmania, tambin puede ser
secundaria a frmacos, infiltracin medular, linfomas y enfermeades autoinmunes. La plaqueto-
penia es sugestiva de malaria o sepsis. La presencia de celulas mononuleares atpicas orienta a VEB
y CMV. La eosinofilia sugiere enfemedad parasitaria o reacciones de hipersensibilidad.
Bioqumica bsica (perf il heptico y renal) y PCR
Hemocultivos: no nos ayudar en la toma inicial de decisiones ya que tardaremos unos das en tener
los resultados, pero es obligado obtenerlos en el paciente con Sd. febril que consulta en Urgencias.
Orina: anlisis bsico, sedimento y cultivo
Radiografa de trax PA y lateral
B. VALORACIN DE LA GRAVEDAD
Para dirigir nuestra actuacin ante un paciente con f iebre tendremos en cuenta los datos, signos y
sntomas que encuadramos en los apartados siguientes que nos servir para anticiparnos a una posible
mala evolucin del paciente.
B.1. Criterios de gravedad clnicos
Alteracin del nivel de conciencia
Inestabilidad hemodinmica (TAS menor de 100 mmHg, taquicardia mayor de 120 lpm, ta-
quipnea mayor de 25-30 rpm, mala perfusin perifrica
Crisis convulsivas
Enfermedad crnica debilitante
Hipertermia rebelde a medicacin antipirtica adecuada
Trastornos hidroelectrolticos
Sospecha de infeccin grave
Rpido e intenso deterioro del estado general

B.2. Criterios de gravedad analticos
Acidosis metablica
Hiponatremia
Rabdomiolisis
Insuficiencia respiratoria (PO2 menor de 60 mmHg)
Insuf iciencia renal
Alteracin de funcin heptica, ictericia
Leucocitosis mayor de 12.000-15.000 o leucopenia menor de 4000 con desviacin a la izquier-
da (ms de 10-20% cayados)
Coagulopata, trombopenia, ditesis hemorrgica
Anemia (Hg menor de 10mg/dl, Hto menor de 30)
Neutropenia
B.3. Factores de riesgo
Viaje reciente a una zona endmica de malaria
Fiebre muy elevada (hiperpirexia) y escalofros
Edades extrema de la vida
Inmunosupresin
Embarazo
Portadores de prtesis, catteres, reservorios, derivaciones, sondas
Infeccin por HIV
Alcoholismo crnico y cirrosis heptica
Diabetes Mellitus
Insuf iciencia renal
Neoplasias slidas o enfermedad hematolgica maligna
Esplenectomizado o con trasplante de algn rgano
Alta hospitalaria reciente (infeccin nosocomial)
Animales homeotermos
La T corporal se mantiene dentro de unos lmites estrechos, con variaciones fisiolgicas m-
nimas, independientemente de las condiciones ambientales y de la actividad fsica. En los animales
poiquilotermos (peces, anf ibios, reptiles,) la T corporal depende en gran medida de la T am-
biental (animales de sangre fra).
Valores normales:
T axilar (inguinal) 36.5-37
T oral >0.25
T rectal >0.5-1
Variaciones fisiolgicas de la temperatura:
entre individuos / un mismo individuo
pocas calurosas > 0.5-1
ejercicio fsico importante (maratn 39-40C), nios activos
ritmo circadiano (suprarrenal) 18-20h > 37.3-37.4C; 2-4h > 36.4C
ciclo menstrual femenino: 2 d previos ovulacin 0. 4-1C
emociones
Fiebre
La fiebre es la elevacin de la temperatura corporal por encima del lmite superior de la nor-
malidad y representa una alteracin de la termorregulacin normal que se sita a un nivel ms
elevado.
S NDROME FEBRI L SI N FOCO DE CORTA DURACI N 787
BIBLIOGRAFA
A. Curran. Protocolo diagnstico de los sndromes febriles de reciente comienzo sin localidad. Medicine
2006;9(50):3306-3309
A.Barbado Cano, A. Julin Jimnez. Sndrome febril en Urgencias. En: Agustn Julin Jimnez. Manual de pro-
tocolos y actuacin en Urgencias. Segunda edicin. 2005. p. 529-538.
Jara Llenas Garca, A.B.Carlavilla Martnez. Fiebre de origen desconocido. Trastornos de la regulacin de la
temperatura. En: Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6
edicin. Madrid. MSD.2007.p.119-129
Charles A. Dinarello, Jefferey A. Gelfand. Fiebre e hipertermia. En: Harrison.Principios de Medicina Interna.
16 edicin. Mc Graw Hill. 2005.p. 120-124.
A

FIEBRE SIN FOCO DE CORTA EVOLUCIN
Valoracin Inicial
1- Anlisis de la febre
2- Historia clnica
3- Exploracin fsica
4- Pruebas complementarias
B
Presenta el paciente criterios de gravedad
clnicos, analticos o factores de riesgo?
NO SI
Ingreso hospitalario Estudio ambulatorio
Sin sospecha diagnstica Con sospecha diagnstica Sin sospecha diagnstica
Seguimiento evolutivo
orientadas segn la
sospecha diagnstica
Continuar estudio y valorar
tratamiento emprico
Paciente estable
NO
SI
Cede la
febre
No
desparece
la febre
Posible
viriasis
Diagnstico
etiolgico
Tratamiento
especfico
Continuar estudio
segn protocolo
de fiebre prolongada
Proseguir estudio
segn la clnica
y ampliar
tratamiento
emprico
Otros exploraciones segn el estado
del paciente:
PPD, ANA, Factor reumatoide, ECO
abdominal, TAC, Puncin lumbar, Ros
de Bengala, serologa HIV, Citomegalovirus,
Virus Epstein Barr, hepatitis, Coxiella
Burnetti, les, salmonella
Hasta el 30-50% de los pacientes con VIH desarrolla complicaciones neurolgicas durante la evo-
lucin de la enfermedad, y en el 10%, ser la forma de presentacin de la infeccin por VIH.
Como primera aproximacin, deberemos tener en cuenta tres circunstancias:
Grado de inmunodepresin (cifras de linfocitos CD4 y carga viral),
Posibilidad de infecciones oportunistas,
Efectos secundarios neurolgicos del tratamiento HAART y frmacos profilcticos.
Segn el tipo de presentacin clnica, nos plantearemos el sustrato etiolgico subyacente:
TRASTORNO COGNITIVO
a. Complejo demencia-SIDA (CDS). Es una enfermedad definitoria de SIDA, asociada a impor-
tante inmunodepresin. Se trata de una demencia subcortical, con falta de memoria, bradi-
frenia, prdida de concentracin, apata, junto con trastornos motores (marcha inestable).
MENINGISMO
a. Meningitis asptica. Aparecer en el momento de la seroconversin, o en pacientes con CD4
>200/ L. En el LCR se apreciar una pleocitosis linfoctica moderada (10-100 clulas/ L).
b. Meningitis criptoccica. Se presentar en pacientes con <200 CD4/L, habiendo disminudo
su incidencia con el tratamiento HAART. Para el diagnstico, se solicitar el antgeno de
criptococo en LCR. El tratamiento se realizar con anfotericina B y f lucitosina.
CONVULSIONES
Pacientes con CDS, toxoplasmosis cerebral, meningitis criptoccica, linfoma primario del SNC
y leucoencefalopata multifocal progresiva, pueden debutar con una crisis convulsiva. El frmaco
anticomicial de eleccin ser la fenitona.
DEFECTOS NEUROLGICOS FOCALES
a. Toxoplasmosis. Habitualmente se da en pacientes con <200 CD4/L, pero su incidencia est
disminuyendo, gracias a la profilaxis con TMP/SMX contra P. jirovecci. La presentacin suele
C A P T UL O 7. 6.
Afectacin neurolgica en el paciente VIH
Domnguez Lpez, I; Barrio Gardielo, J; Morales Ballesteros, M.
Palabras clave: Complejo demencia-SIDA, infecciones oportunistas, mielopata, neuropata perifrica.
ser subaguda, con cefalea, fiebre, aletargamiento, y signos focales (hemiparesia, ataxia, dficit
sensitivo). En la IRM aparecern mltiples lesiones cantantes de contraste, con edema perile-
sional. El tratamiento consiste en sulfadiazina y pirimetamina.
b. Leucoencefalopata multifocal progresiva. Es la nica manifestacin clnica de la infeccin
por el virus JC. Representa una manifestacin tarda del SIDA, y curiosamente la terapia
HAART no ha disminuido su incidencia (incluso puede aparecer durante la reactivacin
inmunolgica), pero s ha mejorado la supervivencia. En la IRM se vern lesiones conf luentes
en sustancia blanda. No posee tratamiento especf ico.
c. Linfoma primario del SNC. La mediana de recuento de CD4 al diagnstico de esta entidad
es de 50 CD4/L. Se suele manifestar por df icits neurolgicos focales con alteracin de pares
craneales, cefalea, convulsiones o una combinacin de stos. La IRM o TAC revelan lesiones
(de una a tres) de 3 a 5 cms, cantantes de contraste. El tratamiento combinado de HAART,
corticoides y radioterapia, es esperanzador.
d. Reactivacin de tripanosomiasis americana.
e. Ictus.
MIELOPATA
a. Mielopata vacuolar. Suele coexistir con el CDS. Los pacientes aquejan anomalas al andar,
debilidad y alteraciones sensitivas en piernas, junto con impotencia y prdida del control de
esfnteres. El examen del LCR y las pruebas de imagen no sern de utilidad. A la exploracin,
aparecer hiperref lexia y paraparesia espstica.
b. Mielopata y polirradiculopata asociada al CMV. Presenta un comienzo fulminante, con pa-
restesias sacras y en piernas, junto con dificultades para la marcha, arref lexia, prdida sensitiva
ascendente y retencin urinaria. El tratamiento se realizar con ganciclovir.
c. Otros procesos: mielopata asociada con HTLV-1, neurosf ilis, infecciones por herpes simple
o varicela zoster, tuberculosis.
NEUROPATA PERIFRICA
a. Polineuropata desmielinizante inf lamatoria. En su forma aguda, se presentar en el momento
de la seroconversin, como un sndrome de Guillain-Barr like, con debilidad muscular
progresiva, arref lexia y parestesias. El LCR mostrar pleocitosis de mononucleares. La forma
aguda es autolimitada. Para las formas crnicas (aparecern con la evolucin de la enferme-
dad), se utilizarn corticoides.
b. Mononeuritis mltiple. Puede aparecer en pacientes con > 200 CD4/L, como una debilidad
aguda asimtrica.
c. Polineuropata sensitiva distal (PSD). Es la causa ms frecuente de neuropata perifrica en el
VIH. Se caracteriza por un inicio progresivo de parestesia simtrica, entumecimiento y di-
sestesia dolorosa en miembros inferiores, junto con un dolor urente en las plantas de los pies,
hiperalgesia y alodinia.
d. Neuropata nucleosdica. Hasta en el 30% de los pacientes que toman zalcitabina (ddC), dida-
nosina (ddI) y estavudina (d4T) se ha detectado esta neurotoxicidad, clnicamente indistin-
guible de la PSD. Se realizar un tratamiento sintomtico del dolor.
AFECTACI N NEUROLGI CA EN EL PACI ENTE VI H 791
BIBLIOGRAFA
Gatell, J. M.; Clotet, B.; Podzamczer, D.; Mir, J. M.; Mallolas: J. Gua prctica del SIDA: clnica, diagnstico y
tratamiento, 9. ed. Masson.
Fauci, A. S.; Lane, H.C.: Enfermedad por el virus de la inmunodef iciencia humana: SIDA y procesos relaciona-
dos. En Fauci, A. S.; Braunwald, E.; Isselbacher, K. J.;Wilson, J. D.;Martin, J. B.; Kasper, D. L.; Hauser, S. L.;
Longo, D. L. Harrison: Principios de Medicina Interna; Vol. I, 16. ed. McGraw-Hill-Interamericana.
Koralnik, I. J.: Enfermedades neurolgicas causadas por el virus de la inmunodef iciencia humana 1 e infecciones
oporetunistas. En Mandell, G. R.; Bennett, J. E.; Dollin, R. Mandell. Enfermedades infecciosas. Principios
y prcticas; Vol. II, 6. ed. Elsevier Espaa.

Manifestaciones neurolgicas en paciente VIH
Historia clnica
Exploracin
Lesiones hipodensas
sin efecto masa
RMN cerebral
con Gadolinio
Lesiones de
sustancia blanca
sin captacin
LMP (realizar
PL para PCR
virus JC)
Lesiones
mltiples
(con captacin)
Lesiones con
efecto masa
Linfoma
Tuberculoma
Toxoplasmosis
TAC craneal
Normal o atrofa
RMN cerebral
Biopsia cerebral Toxoplasmosis
Meningitis
Vasculitis
Arteriografa
Normal
Oclusin arterial
del polgono
Normal.
Oclusiones distales
emblicas
Puncin
lumbar
Glucosa, Clulas
Protenas, ADA
Ag criptococo
Serologa lues y toxo
Cultivos (bacterias,
micobacterias, hongos)
Ag y Ac VIH
Citologa
Lesiones
compatibles con
infarto
Considerar LMP
(< probable CMV,
CDS, linfoma)
CDS
(< probable
LMP)
Lesiones de
sustancia
blanca (sin
captacin)
Lesiones
difusas de
sustancia
blanca
Lesiones
mltiples
con
captacin
El pulmn es un rgano que con frecuencia se halla afectado en los pacientes con VIH. El espec-
tro clnico de la enfermedad es amplio, con complicaciones tanto infecciosas como tumorales.
La introduccin del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) a finales de 1.996 ha
modif icado la evolucin de la infeccin por VIH, con una drstica reduccin de la mortalidad y de
las infecciones oportunistas.
A la hora de evaluar a un paciente infectado por el VIH con manifestaciones respiratorias hay que
tener en cuenta varios factores que pueden condicionar su etiologa:
1. ANTECEDENTES PERSONALES
Adicin a drogas por via parenteral: S. aureus
Homosexual: Sarcoma de Kasposi (SK).
Inmigrante: TBC resistente, histoplasmosis.
Prisin: TBC resistente,
Contacto con animales: gatos (toxoplasmosis), perros (leishmaniasis).
Tratamiento: TARGA actual y tratamiento retroviral previo.
Prof ilaxis por P. jiroveci.
Adherencia al tratamiento y a la prof ilaxis.
Reacciones medicamentosas: TARGA, etc.
2. ESTADIO DE LA INFECCIN POR VIH (NMERO DE CD4)
CD4 > 200 cel/microl. Presentan mayor susceptibilidad frente a: S. pneumoneae, Mycobacterium
tuberculosis, S. aureus ( en ADVP), Haemophilus inf luenzae.
CD4 (50-200) cel/microl . Los grmenes anteriores ms: P. jiroveci, criptococosis, histoplasmosis,
Nocardia, Mycobacterium kansasii, sarcoma de Kaposi, coccidioidomicosis.
CD4 < 50 cel/microl . Los grmenes anteriores ms: P. aeuroginosa. Aspergillus, MAC (complejo
Mycobacterium avium) y CMV.
C A P T UL O 7. 7.
Afectacin pulmonar en el paciente VIH
Ruiz Rodrguez, J; Hergueta Gonzlez, J; Rodrguez Zapata, M.
3. CURSO DE LA ENFERMEDAD
AGUDA (< 7 das): S. pneumoneae, H. inf luenzae, S. aureus (en ADVP), L. pneumophila, P.
aeuroginosa.
SUBAGUDO o CRNICO: P. jiroveci, M. tuberculosis, sarcoma de Kaposi, infecciones micticas.
4. HALLAZGOS RADIOLGICOS
Condensacin: Bacterias, sarcoma de Kaposi, criptococosis. Menos frecuente: Nocardia, M.
tuberculosis, M. kansasii, Legionella.
Infiltrado reticulonodular: P. jiroveci, M. tuberculosis, Histoplasmosis, Coccidioidiomicosis. Me-
nos frecuente: sarcoma de Kaposi, toxoplasmosis, CMV.
Ndulos: M. tuberculosis, criptococosis. Menos frecuente: SK y Nocardia.
Cavitacin: M. tuberculosis, S. aureus (ADVP), Nocardia, P. aeuroginosa, anaerobios, criptococosis,
coccidioidiomicosis, histoplasmosis, aspergilosis. Menos frecuente: M. kansasii, MAC, legionella, linfo-
ma, P. jiroveci, klebsiella, rhodococcus.
Ndulos hiliares: M. tuberculosis, histoplasmosis, linfoma, SK, coccidioidomicosis. Menos frecuente:
M. kansasii, MAC.
Derrame pleural: Bacterias, SK, TBC. Menos frecuente: Linfoma, anaerobios, nocardia,
MAC, criptococosis, aspergilosis, histoplasmosis.
5. ADICCIN A DROGAS POR VIA PARENTERAL. MAYOR RIESGO DE
Neumona neumoccica.
Endocarditis por S. aureus con mbolos spticos pulmonares.
TBC
Neumona por aspiracin.
6. EXISTENCIA DE PROFILAXIS ANTIINFECCIOSA
Con Cotrimoxazol reduce la incidencia de neumona por P. jiroveci y bacteriana (S. pneumoneae,
Legionella, Haemophilus inf luenzae, S. aureus).
Isoniazida y pautas con Rifampicina/piracinamida reducen el riesgo de TBC.
TRATAMIENTO INFECCIONES OPORTUNISTAS MAS FRECUENTES
Pneumocistis Jiroveci
Cotrimoxazol 15-20 mg de TMP + 75-100 mg de Sulfametoxazol i.v. o v.o. segn gravedad,
cada 6 horas y durante 21 das.
AFECTACI N PULMONAR EN EL PACI ENTE VI H 795
Si pO2 < 70 mmHg:
Prednisona 40 mg cada 12 horas, durante 5 das
Prednisona 40 mg cada 24 horas, durante 5 das ms.
Prednisona 20 mg cada 24 horas, hasta cumplir 21 das
De segunda eleccin:
Pentamidina 3-4 mg/kg/dia iv durante 21 das.
Dapsona 100 mg/dia + Trimetroprim 15-20 mg/kg/dia.
Clindamicina 600 mg/6 h + Primaquina 30 mg/dia
Atovaquone 750 mg/12 h durante 21 das
Proflaxis:
Cotrimoxazol 80/400 o 160/800 mg, 1 comprimido cada 24 horas entre 3 y 7 das por semana.
Se realizar profilaxis PRIMARIA:
Con CD4 < 200 cel/microlitro.
Candidiasis bucofarngea.
Fiebre inexplicable > 37,7 C durante 2 o ms semanas.
Enfermedad def initoria de SIDA
Se realizar profilaxis SECUNDARIA:
Tras un episodio previo de neumona por P. jiroveci
Tuberculosis
Isoniacida 5 mg/kg/dia vo (maximo 300 mg/dia) 9 meses
+
Rifampicina 10 mg/kg/dia vo (mximo 600 mg/dia) 9 meses
+
Piracinamida 30 mg/kg/dia vo o/y Etambutol 15-25 mg/kg/dia vo durante los 2 pri-
meros meses.
Posponer entre 4 y 8 semanas el inicio de TARGA, con objeto de reducir toxicidades y mejorar
la adherencia al tratamiento.
Proflaxis. Cundo?:
En pacientes con Mantoux > de 5 mm. ISONIACIDA 30 mg/dia 9 meses.
Pacientes que han tenido contacto estrecho con una persona bacilfera. ISONIACIDA 300mg/
da + RIFAMPICINA 300 mg/da 3 meses.
Antes de iniciar la quimioprofilaxis es importante descartar TBC activa mediante evaluacin
clnica y radiografa de trax.
BIBLIOGRAFA
Gatell,Jm.;Clotet, B.: GUIA PRCTICA DEL SIDA. 9 ed. 2007.
Collazos,J.;Lpez Bernardo,Jc.: VIH Y ENFERMEDADES ASOCIADAS. 1 ed. 2005.
Yusta,A.; Ginestal, Rj.: ALGORTMOS DE URGENCIAS.
Gilbert, D; Moellering R.: GUIA TERAPUTICA ANTIMICROBIANA 2007
Mensa,J.; Gatell,Jm.: GUIA TERAPEUTICA ANTIMICROBIANA. 17. Ed. 2007
AFECTACI N PULMONAR EN EL PACI ENTE VI H 797

Manifestaciones clnicas de inicio brusco (<7 das) con febre (<38,5 C)
Radiografa con infltrado alveolar focal
Radiografa normal
Bronquitis aguda/sinusitis
Tratamiento antibitico:
AZITROMICINA O
CEFA DE 2
Probable neumona por germen no oportunista
(neumococo, Haemophilius infuenzae, menos frecuente
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y
Legionela)
Realizar cultivos de esputo (x 3) para Ziehl y Gram,
hemocultivos, antgenos en orina
y serologas e iniciar tratamiento antibitico
(probable neumona por germen no oportunista)
CEFTRIAXONA +/-MACRLIDO
O LEVO/MOXIFLOXACINO
Mejora Sin mejora
Aplicar algoritmo siguiente
Completar el tratamiento
(10-14 das)

Manifestaciones clnicas (> 7 das de duracin) con febre (> 38,5 C)
Derrame
Pleural
Neumotrax Infltrados
intersticiales
Esputos
inducidos y
broncoscopia
con BAL y
BAS
Tubo
endotorcico
y tratamiento
emprico
para
P. jiroveci
+
Micobacterias
en esputo y
toracocentesis
diagnstica
(bioqumica
citologa,
cultivos)
Radiografa de trax
normal (10-20% de
neumona por
Pneumocystis jirovecci y
15-20% de tuberculosis)
Realizar esputos inducidos
y broncoscopia con BAL
y BAS (mayor rentabilidad
diagnstica) para estudio
de P. jiroveci y
Mycobacterium
tuberculosis
Diagnstico
Tratamiento
No diagnstico
Biopsia pleural
P. jiroveci,
micobacterias,
Cryptococcus
Biopsia
transbronquial
otoracotoma
Ndulos o cavitaciones
Hemocultivos
y ecocardiograma
ADVP NO ADVP
Esputos y en caso
necesario broncoscopia
(Micobacterias,
Nocardias, Rhodococcus
equinus y hongos)
Las manifestaciones gastrointestinales son frecuentes en los pacientes con infeccin por VIH. Su
espectro ha variado en los ltimos aos gracias al xito inmunolgico de la terapia antirretroviral
altamente efectiva (HAART) y a la utilizacin sistemtica de antibiticos de forma prof ilctica. La
cifra de CD4 va a inf luir en la etiologa infecciosa de estas manifestaciones ya que, con cifras menores
de 200/microL, aumenta el riesgo de padecer infecciones oportunistas.
1. ODINOFAGIA Y DISFAGIA (A)
Clnica
Los pacientes con inmunosupresin avanzada tienen mayor riesgo de padecer esofagitis as
como aquellos con sndrome de reconstitucin autoinmune secundario al inicio del tratamiento con
HAART.
Las causas ms frecuentes son Candida, virus Herpes (VHS), Citomegalovirus (CMV) y aftas ora-
les. Si existe muguet y hay mayor componente de disfagia que de odinofagia con dolor retroesternal,
orienta hacia esofagitis candidisica. Sin embargo si la sintomatologa predominante es la odinofagia
debe hacernos pensar en esofagitis ulcerativa (CMV,VHS).
Diagnstico
La valoracin sintomtica y exploratoria pueden orientarnos hacia la etiologa. Si esto no es
suficiente se pueden realizar pruebas diagnsticas invasivas endoscpicas. Sin embargo en oca-
siones se realiza un tratamiento emprico previo con Fluconazol, siendo frecuente que exista
una clara mejora en 5-7 das.
Esofagoscopia con biopsia: las lceras causadas por el virus herpes son mltiples y de bordes
bien definidos, mientras que las producidas por el CMV son de mayor tamao y de lmites
ms trpidos. El cultivo de la muestra de biopsia para hongos es menos especfico que la lesin
histolgica
Los estudios con bario aportan poca informacin.
Tratamiento
Cuando la causa es Candida albicans, se debe realizar tratamiento con f luconazol oral (200 mgr
el primer da y posteriormente 100 mgr/da 14-21 das).
C A P T UL O 7. 8.
Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH
Mndez Hernndez, Rosa Mara; Bernal Bello, David;
Martnez Lasheras, Mara Beln
El tratamiento de CMV consiste en Ganciclovir iv (5 mg/kgr/12 horas) o foscarnet (60 mgr/
kgr/8horas 120 mgr/kgr/12 horas) durante 15-21 das y el virus Herpes se trata con aciclovir
iv (15 mgr/kgr/da durante10 das).
Si no hay respuesta hay que pensar en otras etiologas como frmacos (AZT, DDC) o tumores
(kaposi, linfoma) y se puede realizar un ciclo de tratamiento esteroideo.
2. DOLOR ABDOMINAL
Hay que valorar tanto los procesos relacionados con el VIH (CD4>400/microL: bacterias comu-
nes o neoplasias; CD4<100/microL: CMV, hongos, MAC, protozoos), como los que acontecen en el
individuo inmunocompetente (apendicitis, diverticulitis...), de tal manera que se abre el abanico de
diagnsticos diferenciales.
Etiologa
Enteritis: si afecta al intestino delgado, la etiologa incluye bacterias (Salmonella, Shigella),
hongos, micobacterias o infecciones oportunistas (Cryptosporidium, Isospora); si asocia im-
portante prdida de peso y diarrea, pensar en enteropata asociada al VIH. Si afecta al intestino
grueso la causa ms frecuente es CMV. Otras posibilidades diagnsticas: linfoma, sarcoma de
Kaposi, Clostridium...
Obstruccin intestinal: La obstruccin de intestino delgado distal o colon se asocia frecuen-
temente a tumores. Con CD4<100/microL es la causa ms frecuente de abdomen agudo.
Perforacin intestinal: Ocurre en fases avanzadas de la enfermedad (CD4<100/microL),
asocindose con frecuencia a infeccin por CMV.
Peritonitis y ascitis: Pueden ser consecuencia de una perforacin. Las causas ms frecuentes
de peritonitis sin perforacin son histoplasmosis, MAC,Toxoplasma y criptococosis.
Colecistitis alitisica: Se relaciona con infeccin por CMV y Cryptosporidium.
Colangitis esclerosante: Secundaria a infeccin por CMV, Cryptosporidium, Microspori-
dium, MAC, sarcoma de Kaposi y linfoma.
Pancreatitis: la causa ms frecuente es farmacolgica: didanosina, pentamidina y ritonavir.
Tambin puede ser infecciosa (CMV con diagnstico por PAAF, mycobacterias, Cryptococcus)
y neoplsica (linfoma, Kaposi).
Diagnstico:
Anamnesis y exploracin fsica
Radiologa (Eco, TAC): Engrosamiento de pared colnica o vesicular, lesiones hepticas foca-
les, dilatacin biliar,inf iltracin pancretica, adenopatas abdominales, implantes peritoneales.
Paracentesis si ascitis, descartar PBE.
PAAF o laparoscopia.
Tratamiento:
Tratamiento de la causa subyacente y, si es necesario, tratamiento quirrgico.
MANI FESTACI ONES GASTROI NTESTI NALES EN EL PACI ENTE VI H 801
3. DIARREA (B)
Etiologa
Va a depender de la cifra de CD4, de la utilizacin reciente de antibiticos, del tratamiento
antirretroviral y de si el cuadro es agudo o crnico (duracin mayor de 4 semanas). Los patgenos
entricos menos virulentos slo afectarn a pacientes inmunocomprometidos.
En cuanto a los frmacos, con frecuencia producen diarrea nelf inavir, ritonavir e inhibidores de
la proteasa (fosamprenavir y atazanavir).
Clnica
Intestino delgado: cursa con dolor en piso abdominal superior de intensidad moderada, nu-
seas, calambres y sensacin de plenitud. A este nivel nos encontramos con MAC, Microspori-
dium e Isospora belli. Si la diarrea es severa y acuosa, con prdida de peso y alteracin electro-
ltica habra que pensar en Cryptosporidium.
Intestino grueso: cursa con dolor en piso abdominal inferior y hematoquecia. A este nivel,
considerar CMV (colon derecho) y C. diff icile como los ms frecuentes. Si existe tenesmo
considerar Salmonella, Shigella y Campylobacter. Si existen adenopatas abdominales pensar en
linfoma, micobacterias atpicas y Mycobacterium tuberculosis.
Anorectal: Si existe promiscuidad sexual con tenesmo, urgencia y disquecia el proceso se
debe localizar a este nivel y orientarnos a microorganismos como virus herpes simple, Neisseria
gonorreae o Chlamydia.
Una vez excluido todo lo anterior habra que pensar en la enteropata por VIH. Su diagns-
tico final es a travs de biopsia, demostrando atrofia de las vellosidades con hiporregeneracin
y dismaduracin de las clulas epiteliales intestinales.
Diagnstico
En sangre perifrica: Hemograma, bioqumica completa, coagulacin y hemocultivos en me-
dios habituales y especficos para Salmonella, mycobacterias...
En heces: Examen en fresco (buscando leucocitos), recogida de 3 coprocultivos, examen de
parsitos y huevos, y toxina de Clostridium difficile.
Las pruebas diagnsticas invasivas deben obviarse en diarreas leves sin repercusin sistmica.
Si existe fiebre con leucocitos en heces positivos orienta hacia colitis, debindose realizar sig-
moidoscopia con toma de biopsia.
Si la diarrea es acuosa, sin f iebre y con leucocitos negativos orientan hacia enteritis debiendo
realizar una colonoscopia con toma de biopsia.
El aspirado duodenal va dirigido a la bsqueda de Cryptosporidium y Microsporidium.
TAC para bsqueda de adenopatas (linfoma,mycobacterias), megalias(MAC, TBC, linfoma),
patologa del tracto biliar...
Tratamiento
El pilar fundamental reside en la rehidratacin abundante de forma oral o iv en su defecto.
El tratamiento antibitico emprico no suele utilizarse de modo rutinario:
a) en situaciones con importante afectacin general, se contempla la utilizacin de una quino-
lona (ciprof loxacino 500 mg/12 horas o levof loxacino 500 mg/24 horas durante 7 das)
b) metronidazol (750 mg/8 12horas durante 10-14 das) en sobrecrecimiento bacteriano de
intestino delgado y en giardiasis.
c) azitromicina (500 mg/da durante 3 das) en el Campylobacter.
4. HEPATOMEGALIA E ICTERICIA (C)
La hepatomegalia es un signo exploratorio de elevada frecuencia en los pacientes con infeccin
por VIH, suele ser ref lejo de una hepatopata crnica frente al virus de la hepatitis B o C (coinfeccin
VHB: 5-10%; coinfeccin VHC: 30-80%), o bien ser dato clave de la presencia de una infeccin
oportunista.
Etiologa
Hepatitis viral crnica: La hepatopata vrica ms frecuentemente descrita en estos pacientes
es la coinfeccin por virus hepatitis C, ya que comparte la misma va de contagio que el VIH.
Actualmente debido al xito de la terapia antirretroviral, existe un mejor control de la infeccin
producida por el VIH y una mayor supervivencia, objetivndose que lo que ensombrece el pro-
nstico de estos pacientes es la infeccin por VHC, ya que sta no se trataba de forma rutinaria.
En la actualidad existen varias lneas de investigacin dedicadas al tratamiento de la hepatitis C
con ribavirina e interfern pegilado.
Otras etiologa infecciosas incluyen: Candida, TBC, Pneumocystis.
Colangiopata asociada a VIH: se observa en pacientes con CD4<100/microL. El agente
causal ms frecuente es Cryptosporidium parvum, aunque tambin puede ser debido a Micros-
poridium, CMV y Cyclospora cayetanensis. En un 20-40% de los casos, la etiologa no se llega
a identificar. Esta entidad debe sospecharse en pacientes con inmunodepresin avanzada que
presentan dolor en hipocondrio derecho y aumento de fosfatasa alcalina. El primer tratamiento
a realizar es la esfinterotoma endoscpica.
Enfermedades sistmicas: algunas infecciones oportunistas pueden causar manifestaciones
hepatobiliares, principalmente Mycobacterium avium, observndose granulomas con bacilos
cido-alcohol resistentes en su interior. La segunda ms frecuente es la producida por el CMV
y suele ser en el contexto de una infeccin diseminada. Tambin encontramos hepatopata se-
cundaria a frmacos y con menos frecuencia aparicin de tumores (Kaposi y linfoma).
DIAGNSTICO
Pruebas de funcin heptica: aumento de transaminasas (VHB, VHC), con o sin aumento
de enzimas de colestasis (MAC). Aumento de bilirrubina asociado al tratamiento con indinavir
y atazanavir.
Pruebas de imagen (Eco, TAC): para detectar clculos biliares, colecistitis acalculosa, ade-
noaptas, masas...
Laparoscopia con biopsia: identifica patologa periotneal: TBC, malignidad
Biopsia heptica: procesos inf iltrataivos, dao inducido por drogas, hepatitis virica crnica
o neoplasia.
BIBLIOGRAFA
Ramirez-Amador, V; Pnce de Len, S; Anaya-Saavedra, G, et al. Oral lesions as clinical markers of highly active
antiretroviral therapy failure: a nested case-control study in Mexico City. Clin Infect Dis 2007; 49:925
MANI FESTACI ONES GASTROI NTESTI NALES EN EL PACI ENTE VI H 803
Monkemuller, KE; Lazenby, AJ; Lee, DH, et al. Ocurrence of gastrointestinal opportunistic disorders in AIDS
despite the use of highly active antiretroviral therapy. Dig Dis Sci 2005; 50:230
Smit, SJ; Du Toit, RS. The acute AIDS abdomen: a prospective clinical and pathological study. S Afr J Surg
2005; 43:88
Siddiqui, U; Bini, EJ; Chandarana, K; et al. Prevalence and impact of diarrea on health-related quality of life in
HIV-infected patients in the era of highly active antiretroviral therapy. J Clin Gastroenterol 2007; 41:484
Sanchez, TH; Brooks, JT; Sullivan, PS, et al. Bacterial diarrhea in persons with HIV infection, United States,
1992-2002. Clin Infect Dis 2005; 41:1621
Weber, R; Sabin, CA; Friis-Moller, N, et al. Liver-related deathes in persons infected with human immunode-
f iciency virus. Arch Itern Med 2006; 166:1632
Saltzman, DJ; Williams, RA; Gelfand, DV; Wilson, SE. The surgeon and AIDS: twenty years later. Arch Surg
2005; 140:961
ODINOFAGIA-DISFAGIA (A)
- Causa ms frecuente:Candida
- Diagnstico: clnico esofagoscopia
- Tratamiento: Candida- fuconazol; CMV-ganciclovir, foscarnet; virus Herpes-aciclovir.
DIARREA (B)
- Intestino delgado:MAC, Microsporidium, Cryptosporidium
- Intestino grueso: CMV, C. difcile.
- Anorectal: Neisseria gonorreae, Chlamydia
- Diagnstico: examen de heces, colonoscopia, TAC
- Tratamiento: hidratacin antibiticos
HEPATOMEGALIA E ICTERICIA (C)
- Etiologa: coinfeccin VHC, colangiopata (Cryptosporidium), MAC,CMV, neoplasias
(Kaposi, linfoma)
- Diagnstico:Pruebas de funcin heptica, pruebas de imagen (Eco, TAC) , laparoscopia
con biopsia,biopsia heptica.
El 90% de los paciente seropositivios presentaran afectacin mucocutnea.
La mayora de las alteraciones mucocutneas que aparecen estn relacionadas con las enfermeda-
des oportunistas que surgen como consecuencia de la profunda alteracin inmunolgica que ocasiona
el VIH, mientras que en otros casos son expresin de la propia infeccin por el VIH.
Los medicamentos empleados en el tratamiento de estas infecciones o del propio VIH tambin
pueden producir lesiones drmicas como efecto secundario.
Aunque algunas lesiones cutneas son prcticamente exclusivas de los pacientes VIH, la mayora
de ellas son las mismas que aparecen en la poblacin general salvo que frecuentemente presentan ma-
yor severidad, morfologas atpicas y mayor refractariedad al tratamiento standard.
Las lesiones cutneas nunca deben pasarse por alto ya que la afectacin dermatolgica puede ser
la primera manifestacin de la infeccin por VIH y en caso de pacientes seropositivos conocidos nos
ofrece informacin sobre su estado inmunolgico o sobre patologas sistmicas concomitantes.
A) Ante un paciente VIH conocido que acude al servicio de urgencias con una lesin cutaneomucosa
debemos enfocar la anamnesis y la exploracin hacia el estado inmunolgico del enfermo y/o la
patologa subyacente que puede presentar.
B) Si el paciente no es VIH conocido debemos siempre realizar una anamnesis lo ms amplia posible
investigando en los antecedentes del paciente la adiccin a drogas por va parenteral, actividad
sexual, profesin, tatuajes o transfusiones sanguneas; la exploracin fsica ha de ser completa
buscando linfadenopatas u otros hallazgos que indiquen una primoinfeccin o la enfermedad ya
establecida.
Procesos cutneos que nos deben hacer sospechar una infeccin por VIH:
Dermatitis seborreica.
Candidiasis orofarngea.
Herpes simple ulcerado.
Herpes zoster necrtico o diseminado.
Aftosis oral recidivante severa.
Psoriasis artroptica y Sndrome de Reiter.
C A P T UL O 7. 9.
Afectacin mucocutnea en el paciente VIH
Guerri Gutirrez, Asuncin; Megino Moreno, M Teresa;
Torralba Gonzlez de Suso, Miguel
Procesos caractersticos de infeccin por VIH:
Sarcoma de Kaposi.
Leucoplasia oral vellosa.
Molluscum contagiosum mltiple facial.
Angiomatosis bacilar.
C) Examen exhaustivo de la lesin y descripcin morfolgica de la misma que nos permita centrarla
dentro de una lesin dermatolgica elemental.
D) MCULO-PPULAS. Son muy frecuentes y a menudo se presentan juntas; aparecen habitual-
mente en:
Primoinfeccin VIH: Exantema difuso caracterizado por una erupcin maculopapular de
color rosado que afecta al tronco y las extremidades (incluyendo palmas y plantas). Suele formar
parte de un cuadro autolimitado de tipo mononucleosis-like (fiebre, adenopatas, faringitis,
manifestaciones gastrointestinales....). No precisa tratamiento y ha de derivarse al paciente a la
consulta externa de M Interna para conf irmar el diagnstico.
Molluscum contagiosum: Ppulas hemisfricas umbilicadas en el centro localizadas en cara,
(prpados), cuello, zona genital y nalgas. Tratamiento: mediante raspado y crioterapia.
Exantema medicamentoso: Erupcin maculopapular generalizada y simtrica que en mu-
chas ocasiones tiene tendencia a la conf luencia. Pueden llegar a afectar mucosas (Steven-Jo-
hnsons). La erupcin tambin puede ser urticariforme, descamativa o purprica Aparece en el
30-60% de los pacientes que reciben Trimetoprin-Sulfametoxazol. Otra causa frecuente son
los antimicrobianos. Los frmacos antirretrovirales principalmente los no anlogos (nevirapina,
efavirenz) tambin pueden producir una erupcin cutnea tpicamente difusa y pruriginosa
similar. El Abacavir produce una reaccin de hipersensibilidad no relacionada con la dosis
consistente en fiebre, y rash cutneo generalizado que aparece transcurridos algunos das hasta
cuatro semanas tras el inicio de la terapia y que puede ser mortal si no se suspende el frmaco.
Tratamiento: retirando el frmaco/s sospechosos y sintomtico (antihistamnicos, a veces cor-
ticoides).
Escabiosis: Erupcin papular en cualquier parte del cuerpo, predominantemente en espacios
interdigitales, cara anterior de las muecas, axilas, zona genital o plantas de los pies asociada
a lesiones de rascado. La afectacin es ms difusa y agresiva en pacientes VIH positivos (sarna
noruega con presencia de costras extensas en cuero cabelludo y bajo las uas). Puede manifes-
tarse como placas hiperqueratsicas en zonas de roce y paradjicamente no es muy pruriginosa.
Tratamiento: Lindane y si existen resistencias, Permetrina tpica al 5% o Ivermectina oral.
E) PPULO-PSTULAS
Foliculitis: Es la infeccin ms frecuente producida por S.Aureus (aunque tambin puede ser
producida por Pseudomonas) localizacin difusa y tratamiento con antispticos requiriendo a
veces incluso antibioterapia sistmica. El S.Aureus,que es la bacteria que con ms frecuencia
origina infecciones de la piel (tanto primarias como secundarias por sobreinfeccin) puede
ocasionar tambin imptigo,hidrosadenitis,abcesos, celulitis y piomiositis (las ltimas suelen
originar enfermedad generalizada con f iebre y necesidad de tratamiento antibitico sistmico y
a veces quirrgico tipo drenaje o desbridamiento).
Foliculitis eosinfila: Erupcin ppulopustulosa pruriginosa que afecta a cuello, cara, tronco
y extremidades y que al curar deja pigmentacin residual. Se desconoce si se debe a un agente
infeccioso o a una alteracin inmunolgica. En la biopsia aparece un inf iltrado eosiflico del
folculo piloso y se asocia a elevadas cifras de IgE. Suele presentarse en pacientes con menos de
AFECTACI N MUCOCUTNEA EN EL PACI ENTE VI H 807
200 CD4. Se han empleado mltiples tratamientos, la fototerapia con radiacin UVB puede ser
beneficiosa y a veces responden con antihelmnticos tpicos.
F) PLACAS
Candidiasis: El muget es la forma ms frecuente de infeccin por levaduras en el paciente
VIH +; son placas blanquecinas sobre la lengua, el paladar y la mucosa oral y labial. En muchas
ocasiones aparece tambin afectacin esofgica. Se asocia a queilitis angular, perionixis candi-
disica y distrof ias ungueales. El intertrigo (erupcin roja erosionada en las zonas de pliegues
con una membrana blanquecina y una zona hmeda), tambin est causado por especies de
candida. Tratamiento: con Imidazoles (Fluconazol, Itraconazol).
Dermatofitosis: Tambin originan intertrigo (tias). Aparecen placas eritematosas con un
borde ms ctivo y centro escamoso y con frecuencia se afectan los pliegues y las uas. Trata-
miento: Imidazoles.
Leucoplasia oral vellosa: Es el resultado de la infeccin de las clulas epiteliales por el virus
de Epstein-Barr. Placas blanquecinas que suelen tener una superf icie espiculada, generalmente
asintomtico y localizada en la cara lateral de la lengua. No precisa tratamiento.
G) VESCULAS/AMPOLLAS
Herpes Simple: Puede presentarse segn la forma clsica de vesculas arracimadas o como
lceras profundas y dolorosas. Se localizan en la mucosa oral y genital (formas ulceradas necr-
ticas periorificiales). Tratamiento: desde astringentes tpicos a Aciclovir y derivados.
Herpes zoster: Vesculas y/o ampollas dolorosas que siguen el trayecto de un dermatoma.
Puede afectarse ms de un nervio y existir diseminacin. Tratamiento: desde astringentes tpicos
a Aciclovir y derivados.
H) LCERAS
Aftosis Orales: Son frecuentes, inespecficas,muy dolorosas y resistentes al tratamiento (anes-
tsicos tpicos, corticoides orales y/o talidomida. Este ltimo es el tratamiento de eleccin en
las lesiones extensas o muy sintomticas).
CMV: Ulceraciones persistentes en la zona perianal. En ocasiones lesiones purpricas con
predominio en extremidades. Cuando la afectacin cutnea se produce indica mal pronstico.
Tratamiento: Aciclovir, Ganciclovir,Valganciclovir y Foscarnet (en un 15% puede producir
ulceraciones genitales similares a la infeccin Herptica).
Criptosporidium: Las lesiones cutneas pueden coexistir con las lesiones del sistema nervioso
central (forma diseminada) aparecen en cualquier parte del cuerpo, sobre todo en cara y cuello,
como ppulas perladas, placas violceas, lceras persistente o ndulos subcutneos.
I) COSTRAS
J) DESCAMACIN
Dermatitis seborreica: Afecta al 50% de los pacientes infectados por VIH. Son placas eri-
tematosas descamativas que afectan los surcos nasogenianos, zona interciliar y borde de im-
plantacin del cuero cabelludo. Es ms grave en los pacientes VIH y a menudo no responde al
tratamiento tpico con corticoides. Tratamiento: ketoconazol y/o corticoides tpicos.
Psoriasis: Grado de afectacin variable. Se considera una dermatosis eritematoescamosa y
pueden aparecer desde placas escamosas hasta la eritodermia franca e incluso formas atpicas
como la psoriasis pustulosa en la que se generalizan en la lesin los microabcesos. Tratamiento:
Agentes queratolticos y emolientes. No se aconseja el uso de inmunodepresores.
Sfilis secundaria: Origina lesiones que no dif ieren de las presentadas en pacientes seronega-
tivos. (Clavis sifilticos y condilomas planos) Tratamiento: Penicilina. Es importante la prctica
de una biopsia cutnea y posterior examen histolgico en las lesiones de pacientes VIH posi-
tivos.
K) NDULO/TUMOR
Angiomatosis bacilar: Infeccin bacteriana subaguda o crnica que suele producirse en pa-
cientes con menos de 50 CD4. Con frecuencia hay compromiso general con f iebre, udoracin
nocturna, perdida de peso y anemia.Aparecen ppulas vasculares (de color rojo intenso que
recuerdan a un granuloma piognico) o ndulos subcutneos firmes, similares al sarcoma de
kaposi. No se aclaran al presionar. Las lesiones aparecen en cualquier localizacin, aunque son
raras en boca pies y manos. Puede afectarse la mucosa oral, anal y el trnsito gastrointestinal. El
agente causal es una bartonella, tanto de la variedad quintana, como de la variedad henselae. El
tratamiento es satisfactorio con eritromicina y ha de hacerse precozmente porque la evolucin
puede ser mortal.
Sarcoma de Kaposi: Es una neoplasia de clulas endoteliales que afecta la piel y rganos in-
ternos. Es la neoplasia ms frecuente en los pacientes con SIDA, presentando mayor incidencia
en hombres homosexuales. Se ha involucrado el herpes virus tipo 8 en su etiopatogenia. Afecta
a cualquier parte de la piel o mucosas (muy tpico en la mitad superior del cuerpo y el paladar)
y se trata de maculas, placas o ndulos violceos en general poco dolorosos y que en ocasio-
nes presentan, tpica forma ovalada o lanceolada. Su tratamiento en ocasiones es observacin
y optimizacin del HAART, otras requiere RTP, Vinblastina intralesional y crioterapia. En
lesiones extensas se utiliza de primera eleccin Daunorubicina liposmica o IFN si los CD4
son mayor de 150.
Linfoma cutneo: Placas o ndulos eritematosos, suelen ser lesiones aisladas con tendencia a
la necrosis. La mayora de los linfomas primarios cutneos son de clulas T y de alta malignidad.
Los linfomas sistmicos presentan en un 10% expresividad cutnea. Infecciones virales (VEB y
HPV) han sido implicadas en su patogenia.
Condilomas: Lesiones mltiples de aspecto vegetante de color rosado o blanquecino, produ-
cidas por papilomavirus humano y que aparecen en zonas genital y perianal. Tratamiento: Po-
dof ilotoxina tpica, crioterapia, ciruga, IFN intralesional y recientemente imiquimod tpico
con buenos resultados.
BIBLIOGRAFA
Amy E Colson, Paul E Sax. Primary HIV-1 infection: Pathogenesis; epidemiology and clinical manifestations.
Up To Date med. [web] release 16.1.2008 Jan 31.
Nnoruka EN, Chukwuka JC, Anisuiba B. Correlation of mucocutaneous manifestations of HIV/AIDS Infection
with CD4 counts and disease progression. Int J Dermatol. 2007 Oct;46 Suppl 2:14-8
Gatell, JM. Manifestaciones mucocutaneas en pacientes infectados por VIH. Gua Prctica de SIDA: Clnica,
diagnostico y tratamiento. Masson, 8 edicin (2004)
Algoritmos de urgencias, Hospital general Universitario de Guadalajara, 2003.
Gottschalk GM. Pediatric HIV/AIDS and the skin: an update. Dermatol clin. 2006 Oct, 24(4): 531-6 vii. Re-
view
AFECTACI N MUCOCUTNEA EN EL PACI ENTE VI H 809
L
E
S
I
O
N
E
S

D
E
R
M
A
T
O
L
G
I
C
A
S

E
N

E
L

P
A
C
I
E
N
T
E

V
I
H
V
I
H

c
o
n
o
c
i
d
o
V
I
H

n
o

c
o
n
o
c
i
d
o
A
n
a
m
n
e
s
i
s
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

d
e

l
a

l
e
s
i
n
F
r
m
a
c
o
s

E
s
t
a
d
i
o
A
n
a
m
n
e
s
i
s
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

c
o
m
p
l
e
t
a
T
I
P
O

D
E

L
E
S
I
N
M
c
u
l
a
/
P
p
u
l
a
P
p
u
l
a
/
P
s
t
u
l
a
P
l
a
c
a
V
e
s
c
u
l
a
/
A
m
p
o
l
l
a
l
c
e
r
a
C
o
s
t
r
a
D
e
s
c
a
m
a
c
i
n
N
d
u
l
o
/
T
u
m
o
r
S
a
r
c
o
m
a
d
e

K
a
p
o
s
i
B
A
C
D
E
F
G
H
I
J
K
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

E
s
p
e
c
f
c
o
D
e
r
i
v
a
r

a

c
o
n
s
u
l
t
a
I
n
g
r
e
s
o
P
r
i
m
o
I
n
f
e
c
c
i
n
V
I
H
E
x
a
n
t
e
m
a
m
e
d
i
c
a
m
e
n
t
o
s
o
M
o
l
u
s
c
u
m

c
o
n
t
a
g
i
o
s
u
m
S
i
f
l
i
s
s
e
c
u
n
d
a
r
i
a
D
e
r
m
a
t
i
t
i
s
s
e
b
o
r
r
e
i
c
a
E
s
c
a
b
i
o
s
i
s
F
o
l
i
c
u
l
i
t
i
s

e
o
s
i
n
f
l
a
F
o
l
i
c
u
l
i
t
i
s
(
S
.
A
u
r
e
u
s
)
C
r
i
p
t
o
s
p
o
r
i
d
i
u
m
L
i
n
f
o
m
a
s
C
a
n
d
i
d
i
a
s
i
s
C
e
l
u
l
i
t
i
s
D
e
r
m
a
t
o
f
t
o
s
i
s
C
r
i
p
t
o
s
p
o
r
i
d
i
u
m
S
a
r
c
o
m
a
d
e

K
a
p
o
s
i
L
e
u
c
o
p
l
a
s
i
a

o
r
a
l

v
e
l
l
o
s
a
H
e
r
p
e
s
Z
o
s
t
e
r
H
e
r
p
e
s
s
i
m
p
l
e
V
a
r
i
c
e
l
a
C
r
i
p
t
o
s
p
o
r
i
d
i
u
m
H
e
r
p
e
s
Z
o
s
t
e
r
H
e
r
p
e
s
s
i
m
p
l
e
V
a
r
i
c
e
l
a
A
f
t
o
s
i
s

o
r
a
l
e
s
C
M
V
G
r
a
m
n
e
g
a
t
i
v
o
s
H
e
r
p
e
s
Z
o
s
t
e
r
H
e
r
p
e
s
s
i
m
p
l
e
V
a
r
i
c
e
l
a
P
s
o
r
i
a
s
i
s
D
e
r
m
a
t
i
t
i
s
s
e
b
o
r
r
e
i
c
a
S
f
l
i
s

s
e
c
u
n
d
a
r
i
a
T
o
x
i
c
o
d
e
r
m
i
a
C
o
n
d
i
l
o
m
a
s
A
n
g
i
m
a
t
o
s
i
s

b
a
c
i
l
a
r
L
i
n
f
o
m
a
S
a
r
c
o
m
a
d
e

K
a
p
o
s
i
C
o
n
S
i
n
t
o
m
a
s
s
i
s
t
e
m
i
c
o
s
S
i
n
S
i
n
t
o
m
a
s
s
i
s
t
e
m
i
c
o
s
I
n
g
r
e
s
o
Todos los frmacos antirretrovirales tienen a corto, medio y largo plazo efecto secundarios. Ade-
ms de potencialmente mortales, llevan a una prdida de adherencia al tratamiento. Ante un efecto
secundario lo mejor es retirar todos los antirretrovirales y enviarlo al internista o infectlogo
TOXICIDAD DE ANTIRRETROVIRALES
1. Potencialmente mortales
Reaccin de hipersensibilidad: Abacavir.
Sndrome de Stevens Johnson o el sndrome toxico epidrmico que est en ms relacin
con la nevirapina, pero tambin con efavirenz, etravirina (no anlogos), todos los inhi-
bidores de las proteasas (excepto el saquinavir)y muchos anlogos como la Zidavudina,
didanosina y abacavir.
Pancreatitis: Didanosina (ddI).
Necrosis heptica debida a la nevirapina.
Acidosis lctica d4t (estavudina), ddI.
2. Agudas: Aparecen en las primeras semanas, afectan a la adherencia.
3. Crnicas: Pueden ocurrir en cualquier momento.
1. Hiperagudas:
Reaccin de hipersensibilidad: debido al Abacavir. El 90% en las seis primeras semanas. Fre-
cuencia 5-8%.Factores de riesgo: HLAB5701. Clnica: El 80% presenta f iebre. Adems se han descrito
hallazgos que indican afectacin multisistmica: exantema (de gravedad variable, mculo-papuloso o
urticariforme; puede ocurrir simultneamente o das despus de los otros sntomas sistmicos), cuadro
respiratorio (neumona, bronquitis) o digestivo (gastroenteritis), cefalea, parestesias, artromialgias,
rabdomiolisis. Anafilaxia Tratamiento: suspender ABC, remitir al especialista.Medidas de soporte
vital.
Sndrome de Stevens Johnson (Inhibidores de transcritptasa inversa no anlogos,
ITINANS): ABACAVIR (Abc) NVP (nevirapina): 0.3%-1%, DLV (delfavirdina)-EFV (efavirenz)
0.1%, ETR <0.1%. Clnica: erupcin cutnea con lceras mucosas, ampollosas,sntomas sistmicos
(fiebre, taquicardia, LO MISMOMEG, artromialgias). Factores de riesgo NVP, mujer, afroamerica-
C A P T UL O 7. 10.
Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral
Fernndez Santos, Anglica; Chacn Testor, Paula; Machin Lzaro, Jos Manuel
Palabras clave: VIH, antirretrovirales, efectos adversos, toxicidad, adherencia
no, asitico, hispano. Tratamiento: medidas de soporte, controvertido el uso de corticoides y gamma-
globulina intravenosa. Se desconoce si crea intolerancia de grupo, se recomienda cambiar de grupo
si es posible.
Pancreatitis: ddI 1-7%,ddI+Hidroxiurea(HU): 4-5 veces ms. Rbv(ribavirina), TDF (tenofovir).
Factores de riesgo: antecedentes de pancreatitis, alcoholismo, hipertrigliceridemia, uso concomitante
de ddI+d4T, HU o Rbv. Tratamiento: suspender agente. Enviar al especialista.
Acidosis lctica: 1.3% de los ITIAN, a parecen a partir de las 4 meses. ITIANS d4T+dDl
>d4T> ddl >ZDV >3TC = ABC, FTC >TDF.es debido a la toxicidad mitocondrial. Clinica: desde
un cuadro digestivo inespecif ico a fracaso multiorgnico (menos del 1%. Diagnstico: aumento del
lactato >5mmol, Ph<7, HCO3 bajo, aumento del anin gap. Tto: suspender todos los antirretrovi-
rales, medidas de soporte. Introducir (una vez que los niveles de lactato vuelvan a la normalidad)
ITIANScon menor toxicidad mitocondrial (ABC,TDF,3TC,FTC). Enviar al especialista.
Hepatotoxicidad: Grado III = AST/ALT aumento de 5-10 veces el valor basal. Grado IV =
AST/ALT >10 unidades la forma ms grave. ITIAN(inhibidores de la transcriptasa inversa anlo-
gos): d4t, ddl, ZDV (7 al 16%); IPs(inhibidores de la proteasa - (15 al 30 %) especialmente RTV
(ritonavir,dosis dependiente) ABC+NVP hipersensibilidad con necrosis heptica, eosinofilia y rash;
ITINAN: NVP-hepatotoxicidad (15 %); EFV (8 %) Tratamiento: si da sintomas suspeder tratamiento,
en asintomticos, si es mayor de 5-10 veces suspender.
Fallo heptico: NVP aparece en las primeras semanas. Clnica: cuadro sbito parecido a gripe,
con o sin rash cutneo, fallo heptico y encefalopatia.FR: coinfeccin por VHB, VHC.CD4 al inicio
del tratamiento > 250, mujeres, VIH como tratamiento postexposicin. Tratamiento: suspender an-
tirretrovirales y cualquier agente hepatotxico. Tratamiento de soporte.
2. Agudas
Diarrea: es un efecto de los frmacos de esta familia, sobre todo se ha descrito con LOPINAVIR,
nelfinavir y ritonavir. Ocurre con mayor frecuencia al inicio del tratamiento. El manejo consiste
en medidas generales como recomendar la ingesta de fibra soluble, loperamida, etc.
Dispepsia: Muy comn con lopinavir/ritonavir. Para su manejo son suficientes las medidas sin-
tomticas.
Hiperbilirrubinemia: a expensas de bilirrubina indirecta en pacientes portadores del gen UG-
T1A*28 tomando Atazanavir e Indinavir. No requiere tratamiento.
3. Crnicas:
Neuropata: descrita con ddI, ddC y d4T. Se manifiesta con parestesias, disestesias, alodinia
y/o hipoestesias de predominio distal en miembros inferiores. Factores relacionados: dosis del fr-
maco, nivel bajo de CD4, dficit de vitamina B12 e ingesta enlica. El diagnstico diferencial prin-
cipal se debe realizar con la polineuropata sensitiva simtrica distal por VIH (de la que es clnica y
electromiogrficamente indistinguible). Como ayuda tenemos la medicin del cido lctico, estando
elevado ste en la polineuropata por antirretrovirales (Valor Predictivo Positivo aproximadamente
del 85%) Manejo: suspender todos los frmacos antirretrovirales y remitir al paciente a su especialista.
La polineuropata desaparece en e l plazo de 2 a 12 semanas. Se puede intentar tratamiento sintom-
tico con los siguientes frmacos: analgsicos habituales, amitriptilina (precaucin si el paciente recibe
tratamiento antirretroviral con inhibidores de la proteasa) , gabapentina y complejo vitamnico B.
Existe una forma , aparece principalmente con d4T con debilidad motora progresiva ascendente desmieli-
nizante, que simula un sndrome de Guillain-Barr; algunos pacientes desarrollan parlisis respirato-
ria manejo,similar a lo descrito previamente , tratamiento de soporte, otras medidas(plasmafresis,
corticosteroides,carnitina, gammaglobulina).
EFECTOS SECUNDARI OS DEL TRATAMI ENTO ANTI RRETROVI RAL 813
Mielotoxicidad: Zidovudina. Sntomas: fatiga, predisposicin de infecciones bacterianas. FR: do-
sis elevada. Uso concomitante de otros frmacos supresores (cotrimoxazol, ribavirina, ganciclovir), VIH
avanzado. Frecuencia: anemia severa (<7grs/dl ) 1-4%, neutropenia severa (<500 cels/mm3) 1-8%.
Hiperglucemia: IPs.3-17%. Clnica: 3P (poliuria, polidipsia, prdida de peso). Debido a resis-
tencia a insulina. No se conoce todava el mecanismo.
Dislipemia: IPs (sobre todo ritonavir). Sntomas: enfermedad cardiovascular TratamientO: die-
ta, ejercicio. Aumento de LDL (pravastatina, rosuvastatina). Aumento de Triglicridos (gembifrozi-
lo). Actualmente han salido mltiples estudios, para valorar riesgo cardiovascular. Se ha encontrado
asociacin del Abacavir y DDI con IAM(1)
Lipodistrofia: 4-50%. Hay dos tipos: acumulacin de grasa, IPs. Lipoatrofia: ITIANs (sobre
todo d4T. Sntomas: acumulacin de grasa abdominal, joroba de bfalo, en las mamas lipomas. Atro-
fia: en extremidades, nalgas, cara: TAC, RMN, impedianciometria. Tratamiento: En caso de acumu-
lacin valorar cambio de Ips por ABC o ITINANs. En lipoatrofia suspender d4t.
Nefrolitiasis: Indinavir y atazanavir. Sintomas: dolor lumbar, disuria Tratamiento: hidratacin,
analgsicos, considerar cambio de tratamiento.
Nefrotoxicidad: Indinavir(aumento de creatinina, piuria,hidronefrosis, atrof ia renal), Tenofovir
(aumento de creatinina, proteinuria, hipofosfatemia, glucosuria, hipopotasemia, acidosis metablica
con anin gap no aumentado. Tratamiento: suspender el frmaco. Tratamiento de soporte.
Malignidad: Se estn realizando estudios actualmente. Raltegravir (sobre todo sarcoma de Ka-
posi). Vicriviroc (CCR5 inhibidor en estudio) (linfoma). Todava no hay suficientes estudios para
saber si en realidad en casustico o esta asociado (tratamiento de rescate en pacientes con HIV avan-
zado).
BIBLIOGRAFA
Efectos secundarios de Antirretrovirales. Uptodate (versin enero 2008)
Guidelines for the use os antiretroviral agents in HIV-1 infected Adults and Adolescents.www.cdc.gov( january
2008)
Update on the management of toxicities of antiretroviral agents.HIV management.The new york course.May
2008.www.medscape.es
Adverse effects and complicatios os antiretroviral Therapy.CROI 2008.
Efectos
secundarios
Inhibidores de
transcriptasa
inversa anlogos:
Acidosis lctica
esteatosis
heptica
Inhibidores de
transcriptasa
inversa anlogos
ABC
Reaccin de
hipersensibilidad
mortal
Emcitrabina (FTC),
lamivudina
Poca toxicidad
Tenofovir
Nefrotoxicidad
Astenia. Dispepsia
ddl (Videx)
Pancreatitis,
neuropata
A. lactica
Estavudina. d4T
Neuropata
perifrica.
Lipodistrofia
Pancreatitis
AZT, Zidavudina
Mielotoxicidad
Insomnio
IPS
Ttos. metablicos
Hiperglucemia
Dislipemia, AST, ALT
Lipodistrofia
Atazanavir
Aumento
del
intervalo PR
Nefrolitiasis
Hipergilirru-
binemia
benigna
Darunavir
Hepatoto-
xicidad
Trastornos
metablicos
Indinavir
Nefro-
litiasis
Sangrado
LPv-
Rtv,
Nelfnavir
Saquinavir
intolerancia
GI
Tipranavir
Hepato-
xicidad
rash
Hemorragia
intracraneal
Antagonistas de
CCR5
Maraviroc
(infeccin
respiratoria)
Ortostatismo
Vicriviroc:
neoplasia
DLV
Rash
Hipertran-
saminase-
mia
EFV.Sustiva
Rash.
somnolencia
Sueos
vividos
Etravirina
Rash.
Nusea
Nevirapina
Sdme.
Stevens
Johnson
Necrsis
heptica
Inhibidores
de la
fusin
Fuzeon. T20
Reacciones
locales
Neumona
bacteriana
hipersensibilidad
Inhibidor de
integrasa:
Raltegravir
CPK, GI
El aumento continuo de viajes internacionales ha hecho que las enfermedades importadas por
el viajero adquieran mayor relevancia. La f iebre es el segundo sntoma ms frecuente tras la diarrea,
especialmente en viajeros de rea tropical y subtropical (11 a 19%).
Es fundamental distinguir entre sntomas triviales y afecciones importantes que pueden poner en
peligro la vida.
HISTORIA CLNICA
1. Datos del viaje
Destino y paradas intermedias:
Pas, rea (rural o urbana), altitud, poca del ao en la que se realiza el viaje.
Medios de transporte utilizados.
Duracin de la estancia-tiempo de exposicin:
La probabilidad de infeccin se incrementa con la duracin de la estancia.
Infecciones por helmintos: f ilarias, oncocerco y loa loa, son frecuentes en viajeros a zonas
tropicales durante largas temporadas.
En viajes cortos, y una vez transcurrido un ao desde el mismo, es infrecuente la presenta-
cin de f iebre asociada a dicho viaje.
Actividades y exposiciones:
Contribuyen a la transmisin de los posibles patgenos causales.
Aventureros, cooperantes, misioneros, viaje de negocios a zonas urbanas.
Ingesta de agua no tratada (VHA, salmonelosis, parasitosis, clera, f iebre tifoidea, giardia-
sis)
Productos lcteos no tratados (brucelosis, salmonelosis, M. bovis, shigelosis)
Pescado o carne crudos (trichinosis, cestodos, salmonelosis, toxoplasmosis)
Contacto con animales: perros (quiste hidatdico y rabia), conejos (tularemia), murcilagos
(rabia e histoplasmosis), vacas (brucelosis)
Artrpodos:
Mosquitos (malaria, dengue, fiebre amarilla y filariasis)
C A P T UL O 7. 11.
Fiebre del viajero
Tello Blasco, Susana; Abejn Lpez, Laura; Martn Echeverra, Esteban
Palabras clave: Fiebre, viajero, perodo de incubacin, malaria, dengue.
Moscas (tripanosomiasis africana, oncocerca, leishmania y bartonella)
Garrapata (rickettsiosis, borreliosis, fiebre Q, tularemia, encefalitis, fiebre hemorrgica
de Crimea-Congo)
Pulgas (peste y tifus murino)
caros (f iebre de los matorrales)
Piojos (tifus exantemtico, fiebre recurrente epidmica)
Triatomineos (tripanosomiasis americana: enfermedad de Chagas)
Contacto con agua dulce (esquistosomiasis, leptospirosis, dracunculosis)
Caminar descalzo (estrongiloidosis, larva cutnea migrans)
Contacto con pacientes infectados: fiebre por bola, fiebre hemorrgica viral, meningitis,
tuberculosis.
Relaciones sexuales de riesgo (tipo, nmero de parejas, mtodos de proteccin): hepatitis,
VIH, gonorrea, sfilis.
Factores de riesgo del viajero:
Edad: nios, embarazadas, ancianos.
Inmunosupresin: SIDA, neoplasias, tratamiento corticoideo o citosttico.
Historia de la enfermedad:
Cronologa del inicio de la fiebre para la estimacin del periodo de incubacin:
>21 das desde el regreso: prcticamente excluye causas virales o ricketsiosis.
Duracin y patrn de la fiebre:
Contnua: f iebre tifoidea y ricketsiosis.
Periodos separados: malaria (cada 48-72 h), borrelia recurrentis.
Fiebre bifsica: dengue, fiebre hemorrgica viral.
Sntomas que acompaan o preceden a la fiebre:
Prurito cutneo: oncocercosis.
Rash: ricketsiosis, dengue, esquistosomiasis.
lceras muco-cutneas: leishmaniosis, mycobacteriosis.
Manchas hipopigmentadas insensibles: lepra.
Diarrea: giardiasis, amebiasis, estrongiloidiasis.
Visceromegalias: malaria, absceso heptico amebiano, leishmaniosis.
Linfagitis recidivante: filariasis.
Linfadenopatas en tringulo cervical posterior: T.b. Rodhesiense (Enfermedad del sueo).
Manifestaciones hemorrgicas: sepsis meningoccica, dengue hemorrgico, leptospiro-
sis, otras fiebre hemorrgicas virales.
Alteraciones neurolgicas: malaria por P. falciparum, meningitis, fiebre tifoidea, neuro-
cisticercosis.
Patologa respiratoria: legionelosis, histoplasmosis y tuberculosis.
Broncoespasmo: fiebre de Katayama, eosinofilia pulmonar tropical.
Patologa muscular o articular: miositis bacteriana, artritis infecciosa o reactiva, arbo-
viriasis.
Modificadores del patrn de la fiebre
Antipirticos.
Antibiticos.
FI EBRE DEL VI AJ ERO 817
2. Proflaxis
Vacunacin: Hepatitis A (gran ef icacia), f iebre tifoidea (en reas endmicas la ef icacia alcanza
un 60-72%)
Quimioprofilaxis: antipaldica (no es 100% efectiva y no previene recadas por malaria vivax u
ovale; tambin puede retrasar la aparicin de sntomas)
Mtodos de barrera (frente a picaduras de artrpodos)
Hemograma:
Anemia: malaria, babesiosis, bartoneliosis, leshmaniosis y tripanosomiasis
Eosinof ilia > 500/mm3: esquistosomiasis (la causa ms frecuente de f iebre y eosinof ilia),
loiasis, f ilariosis linftica, toxocariasis, fasciolosis y trichinosis
Frotis y gota gruesa: malaria.
Pruebas rpidas de deteccin de antgenos de plasmodium.
Bioqumica con perfil heptico:
Ictericia: Hepatitis virales, malaria, f iebre vrica hemorrgica y leptospirosis.
Sedimento de orina
Hematuria: esquistosomiasis.
Mioglobinuria: malaria grave.
Hemocultivos.
Serologa y suero de archivo (para determinaciones serolgicas pareadas posteriores).
Anlisis coproparasitolgico.
Radiografa de trax: si presenta clnica respiratoria o fiebre prolongada.
Otras pruebas (segn sospecha clnica y gravedad del paciente): puncin lumbar, biopsia de
lesiones cutneas, adenopatas u otras masas, aspirado-biopsia de mdula sea, otras pruebas de
imagen,
CLASIFICACIN SEGN EL PERIODO DE INCUBACIN
Pases de procedencia: bsqueda en http://www.who.int/ith
1. Periodo de incubacin corto: de 7 a 10 das
MALARIA (se presenta en todos los periodos de incubacin): toda f iebre en un viajero procedente
de una zona de riesgo es malaria mientras no se demuestre lo contrario. Hasta un 40% puede
no tener f iebre en el momento inicial de evaluacin.
Sntomas: fiebre, escalofros, cefalea, sudoracin, mialgias, nuseas, vmitos, dolor abdo-
minal, diarrea y tos.
Signos: hepatoesplenomegalia, palidez cutnea e ictericia.
Analtica: anemia, trombopenia, leucopenia, hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia.
Diagnstico: frotis, gota gruesa (si es negativa y la sospecha es alta, se debe repetir en 12-24 h)
Evaluacin de criterios de gravedad que precisen ingreso en UVI.
Tratamiento:
Paludismo grave por P. Falciparum es una urgencia mdica. Instaurar tratamiento con
antipaldicos (cloroquina, gluconato de quinidina), fenobarbital, suero glucosado (vigi-
lar glucemias cada 4-6 h) y exanguinotransfusin en disfuncin orgnica y parasitemia
>15%. Son ineficaces: corticoides, heparina, urea y dextranos.
DENGUE
Sntomas: cuadro pseudogripal, dolor retroorbitario y clnica respiratoria.
Signos: rash, linfadenopatas, petequias, hepatoesplenomegalia, miocarditis, meningocefa-
litis.
Analtica: trombopenia y leucopenia.
Diagnstico: clnico y serolgico.
Tratamiento de soporte
OTROS
Rickettsiosis, leptospirosis, fiebre tifoidea, fiebre amarilla, arbovirus, antrax, brucelosis,
ehrlichiosis, SIDA, tularemia, triquinosis,
2. Periodo de incubacin intermedio: menos de 1 mes
ESQUISTOSOMIASIS (FIEBRE DE KATAYAMA)
Sntomas: f iebre, cefalea, dolor en hipocondrio derecho, diarrea, tos, urticaria y anorexia.
Signos: hepatoesplenomegalia y linfadenopatas.
Analtica: eosinof ilia, hipergammaglobulinemia, hemates dismrf icos en el sedimento de
orina.
Diagnstico: huevos en orina o heces y serologa.
Tratamiento: prazicuantel.
OTROS: absceso heptico amebiano, coccidiomicosis, fasciolosis, hepatitis, leishmaniosis,
toxoplasmosis, tripanosomiasis africana y americana.
3. Periodo de incubacin largo: ms de 1 mes
FILARIASIS LINFTICAS AGUDAS (Wuchereria bancrofti, Brugia Malayi, Brugia Timori)
Sntomas: fiebre, cefalea, artralgias y delirium.
Signos: linfangitis, linfadenitis, abscesif icacin de ndulos, orquiepididimitis.
Analtica: eosinofilia.
Diagnstico: frotis, determinacin de antgenos de W. bancrofti, f ilarias en lquido de hi-
drocele.
Tratamiento: dietilcarbamazina en dosis creciente progresiva premedicacin con corticoi-
des (para minimizar reacciones agudas a los antgenos liberados).
OTROS: bartonelosis, clonorquiasis, fasciolosis, f ilariasis, gnathostomiasis, enfermedad de
Lyme, meloidosis, rabia, sf ilis, larva migrans visceral,
BIBLIOGRAFA
Mary Elizabeth Wilson, MD, UpToDate 31st january, 2008
Aparicio Azcrraga P., Torrs Tendero D., Trevio Maruri B., Zubero Sulibarria Z. Gua Clnica SEIMC 2006,
Gua de aproximacin al viajero con f iebre al regreso del trpico. http://www.seimc.org
Ryan ET, Wilson ME, Kain KC. Illness after international travel. N Engl J Med. 2002 Aug 15;347(7):505-16.
FI EBRE DEL VI AJ ERO 819
Suh KN, Kozarsky PE, Keystone JS. Evaluation of fever in the returned traveler. Med Clin North Am. 1999
Jul;83(4):997-1017.
Martn Echevarra E, Lpez-Vlez R. Fiebre en el paciente procedente del trpico. En: A. Julin Jimnez. Manejo
de Infecciones en Urgencias. Edicomplet 2007:641-648.
Lpez-Vlez R. Malaria prevention in international travel. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2003 May;21(5):248-
60.
J. Gmez Moreno. Fiebre en el viajero: actuacin en Urgencias. Emergencias 2004;16:152-161.
Lpez-Vlez, R. Valoracin diagnstica del paciente con sndrome febril tras viaje a los trpicos. Rev Clin Esp.
2001 Mar;201(3):134-6.
Lpez Vlez R, Martn Echevarra E. Geografa de las Infecciones Tropicales. Gua de aproximacin al diagns-
tico y casos clnicos. Grf icas Monterreina S.A. Madrid 2008.
F
I
E
B
R
E

D
E
L

V
I
A
J
E
R
O
H
I
S
T
O
R
I
A

C
L
N
I
C
A
P
e
r
i
o
d
o

d
e

i
n
c
u
b
a
c
i
n
P
r
o
f
l
a
x
i
s
F
a
c
t
o
r
e
s

d
e

r
i
e
s
g
o
S
n
t
o
m
a
s

y

s
i
g
n
o
s

d
e

g
r
a
v
e
d
a
d
P
R
U
E
B
A
S

C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
A
S
H
e
m
o
g
r
a
m
a
B
i
o
q
u
m
i
c
a
+
P
.
h
e
p
t
i
c
o
S
.

O
r
i
n
a
C
u
l
t
i
v
o
s
F
r
o
t
i
s

y

g
o
t
a

g
r
u
e
s
a
R
X

T
r
a
x
C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
I
N

S
E
G
N

P
E
R
I
O
D
O

I
N
C
U
B
A
C
I
N
C
O
R
T
O

<

1
1

d
a
s
I
N
T
E
R
M
E
D
I
O
1
0

d
a
s

a

1

m
e
s
L
A
R
G
O

>

1

m
e
s
F
I
E
B
R
E

S
I
N
F
O
C
O
M
a
l
a
r
i
a
D
e
n
g
u
e
R
i
c
k
e
t
t
s
i
a
L
e
p
t
o
s
p
i
r
a
F
i
e
b
r
e

t
i
f
o
i
d
e
a
T
r
i
p
a
n
o
s
o
m
a
O
t
r
o
s
F
I
E
B
R
E

Y
H
E
M
O
R
R
A
G
I
A
M
a
l
a
r
i
a
M
e
n
i
n
g
o
c
o
c
e
n
i
a
F
i
e
b
r
e
h
e
m
o
r
r
g
i
c
a
v
i
r
a
l
R
i
c
k
e
t
t
s
i
a
L
e
p
t
o
s
p
i
r
a
O
t
r
o
s
F
I
E
B
R
E

Y
A
F
E
C
T
A
C
I
N
N
E
U
R
O
L
G
I
C
A
M
e
n
i
n
g
o
c
o
c
e
n
i
a
M
a
l
a
r
i
a
F
i
e
b
r
e

t
i
f
o
i
d
e
a
R
i
c
k
e
t
t
s
i
a
R
a
b
i
a
L
e
p
t
o
s
p
i
r
a
F
i
e
b
r
e
h
e
m
o
r
r
g
i
c
a

v
i
r
a
l
O
t
r
o
s
F
I
E
B
R
E

Y
A
F
E
C
T
A
C
I
N
R
E
S
P
I
R
A
T
O
R
I
A
G
r
i
p
e
L
e
g
i
o
n
e
l
l
a
H
i
s
t
o
p
l
a
s
m
o
s
i
s
C
o
c
c
i
d
i
o
m
i
c
o
s
i
s
F
i
e
b
r
e

Q
M
a
l
a
r
i
a
O
t
r
o
s
M
a
l
a
r
i
a
F
i
e
b
r
e

t
i
f
o
i
d
e
a
H
e
p
a
t
i
t
i
s

A

y

E
E
s
q
u
i
s
t
o
s
o
m
i
a
s
i
s
A
b
s
c
e
s
o

a
m
e
b
i
a
n
o
T
r
i
p
a
n
o
s
o
m
i
a
s
i
s
L
e
p
t
o
s
p
i
r
o
s
i
s
V
I
H
O
t
r
o
s
M
a
l
a
r
i
a
T
u
b
e
r
c
u
l
o
s
i
s
H
e
p
a
t
i
t
i
s

B
L
e
i
s
h
m
a
n
i
a
s
i
s
v
i
s
c
e
r
a
l
F
i
l
a
r
i
a
s
i
s

l
i
n
f
t
i
c
a
E
s
q
u
i
s
t
o
s
o
m
i
a
s
i
s
O
t
r
o
s
DEFINICIN
El Sndrome Constitucional (SC) est formado por la trada sintomtica de astenia, anorexia y
prdida de peso involuntaria (en ocasiones no percibida por el propio paciente), independientemente
de otros signos o sntomas asociado a su etiologa.
Podemos hablar de Sndrome Constitucional completo, cuando se presenta la trada y Sndrome
Constitucional incompleto cuando solamente asocia adelgazamiento (prdida de peso involuntaria)
con alguno de los otros dos sntomas.
La prdida de peso, para que sea clnicamente signif icativa, debe ser de 5Kg o ms, o ms del 5%
del peso corporal basal en los ltimos seis a doce meses. Adems, para que dicha prdida podamos
englobarla dentro de un SC no debe estar asociada a dietas hipocalricas, uso de diurticos o alguna
enfermedad conocida que pueda justificarla. El porcentaje de la prdida de peso podemos calcularlo
de la siguiente forma:
Porcentaje de peso corporal perdido= peso habitual-peso actual x 100 /peso habitual
Es importante tambin calcular el ndice de masa corporal (IMC = peso (Kg.)/talla (m)
2
por el que
podemos dividir en diferentes grados el estado nutricional del paciente considerando un IMC normal
de 20 a 24.9 Kg./m
2
, bajo peso cuando el IMC es menor de 20 Kg./m
2
y desnutricin cuando el IMC
es menos de 18.5 Kg./m
2
.
Generalmente la trada sintomtica es ms frecuente en edades avanzadas pero puede aparecer en
cualquier edad.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes implicadas en el Sndrome constitucional las podemos agrupar en:
1. tumores malignos, son la causa principal. De ellos los ms frecuentes son las neoplasias
digestivas (cncer de pncreas, gstrico, colorrectal y hepatocarcinoma), metstasis seas y
hepticas y los tumores genitourinarios (prstata y ovario).
2. enfermedades digestivas, y entre ellas la ms implicada es la enfermedad pptica que se
manif iesta como esofagitis por ref lujo y/o lcera pptica. Tambin puede subyacer un sn-
drome de malabsorcin (por pancreatitis crnica, colestasis biliar, enfermedad celiaca, etc.),
una enfermedad inf lamatoria intestinal o hepatopatas crnicas que provocan insuf iciencia
heptica.
C A P T UL O 7. 12.
Sndrome constitucional. Prdida de peso
Tello Blasco, Susana; Abejn Lpez, Laura; Martn Echeverra, Esteban
3. trastornos psquitricos, de los cuales el ms frecuente es la depresin, que muchas veces es
difcil de reconoces porque el paciente la vive como algo indefinible, y no es consciente de
ello. En este apartado es muy importante diferenciar una prdida de peso involuntaria propia
de un SC de una prdida de peso voluntaria, que se encuadra dentro de los trastornos de la
alimentacin como la anorexia y la bulimia. Otras enfermedades psiquitricas que pueden
ocasionar una prdida de peso involuntaria son los trastornos obsesivo-compulsivos, la es-
quizofrenia y los hbitos txicos, que pueden ocasionarla por una intoxicacin crnica como
sucede en el enolismo crnico, el tabaquismo y la drogodependencia.
4. endocrinopatas: la principal es el hipertiroidismo, pero generalmente el SC es incompleto
predominando la hiperorexia sobre la anorexia. Son tambin causas la insuficiencia suprarre-
nal y la insuf iciencia hipof isiaria global o panhipopituitarismo. La diabetes mellitas puede
tener el sndrome completo o slo prdida de peso con aumento del apetito. Est en relacin
con gastroparesia, diarrea, malabsorcin por neuropata autmica intestinal o celiaqua e in-
suficiencia renal. Los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 tambin tienen prdida de peso
por concomitancia con enfermedad de Addison.
5. enfermedades sistmicas o autonimunes, fundamentalmente las vasculitis (entre ellas
arteritis de la temporal), pero tambin hay que considerar el lupus eritematoso sistmico, la
polimialgia reumtica. Esclerodermia, artritis reumatoide y la sarcoidosis.
6. enfermedades infecciosas, subagudas y crnicas. En nuestro medio es muy importante
tener en cuenta la tuberculosis, VIH, VHB, VHC, les y la brucelosis, debido a su alta pre-
valencia.
7. VIH: hay dos formas clsicas de prdida de peso en estos pacientes: rpida, en relacin a in-
feccin secundaria y gradual, que suele ref lejar enfermedad gastrointestinal subyacente con
diarrea y reduccin del aporte calrico.
8. entre las causas menos frecuentes podemos enumerar:
enfermedades hematolgicas como paraproteinemias o gammapatas monoclonales.
Trastornos nueurolgicos como las demencias, ictus, enfermedad de Parkinson, esclerosis
mltiple)
Enfermedades renales que conllevan insuf iciencia renal.
Otras insuf iciencias de rganos vitales como la respiratoria o la cardiaca.
Frmacos que producen un SC como efectos secundarios, especialmente frecuente e
importante en ancianos polimedicados...en este contexto, es muy importante tambin
tener en cuenta que la prdida de denticin con la consiguiente dif icultad masticatoria
contribuye a una disminucin de la ingesta, que asociada a factores fisiolgicos y a la pr-
dida de masa muscular contribuye a exacerbar el SC. Otros frmacos que hay que tener
en cuenta son los ISRS, levodopa, digoxina, metformina.
9. Es muy importante tener en cuenta el aumento de la actividad fsica, que el paciente no suele
referir, por tratarse de situaciones habituales y cotidianas en su vida como por ejemplo el tra-
bajo.
Enfermedades que cursan con prdida de peso con apetito conservado:
Diabetes Mellitus
Hipertiroidismo
Malabsorcin intestinal
Linfomas
Feocromocitoma
S NDROME CONSTI TUCI ONAL. PRDI DA DE PESO 823
PROCEDIMIENTO DIAGNSTICO
No existe un protocolo consensuado ni evidencia cientfica sobre cul es el abordaje diagnstico
ms ef iciente.
La anamnesis y la exploracin fsica deben dirigirse segn las causas expuestas en el apartado
anterior. Es muy importante durante la entrevista identificar signos y sntomas de alarma que pueden
ayudarnos a enfocar el diagnstico.
Tabla 1: signos y sntomas de alarma
Signos y sntomas de alarma Enfocarlo hacia
Disfagia, odinofagia, saciedad temprana, diarrea, estreimiento,
evacuaciones negruzcas
Sistema gastrointestinal
Tabaquismo y uso de alcohol importante Cncer aerodigetivo y genitourinario
Antecedente familiar de cncer de mama o de ovario Cncer de mama o de ovario
Fatiga, palidez, linfadenopatua reciente Cncer hematolgico
Instalacin reciente de dolor dorsal o dfcit neurolgico Cncer de prstata, pulmn, mama, renal y
mieloma mltiple
Sed excesiva o nerviosismo Endocrinopatas
Fiebres Infecciones
Durante la anamnesis es importante investigar tambin los antecedentes familiares de tumores
y enfermedades psiquiatricas, los hbitos txicos y el consumo de frmacos y realizar una escala de
depresin.
Durante la exploracin fsica es muy til realizar un tacto rectal.
En cuanto a las pruebas complementarias, hay que solicitarlas siguiendo un orden, primero prue-
bas generales y despus pruebas ms especf icas. Las pruebas complementarias bsicas que pediremos
sern:
analtica general de sangre y orina, incluyendo VSG, hormonas tiroideas (TSH y T4)
radiografa de trax
ecografa abdominal
marcadores tumorales CEA (cncer colorrectal), Ca 19.9 (cncer pancretico), Ca 125 (cncer
de ovario), AFP (hepatocarcinoma), Ca 15.3 (cncer de mama), PSA (cncer de prstata), beta2-
microglobulina
sangre oculta en heces
marcadores inf lamatorios: PCR
Con estas estamos cubriendo un amplio espectro de posibilidades antes de pedir otras pruebas ms
sofisticadas, justificadas en el caso de que con las anteriores no llegsemos a un diagnstico etiolgico.
Entre estos anlisis ms especficos podramos incluir:
pruebas hematolgicas: vitamina B12, cido flico, proteinograma
enzimas musculares (CPK)
pruebas inmunolgicas (ANA, FR)
infecciosos (serologa VHB; VHC; VIH; VDRL; CMV)
endocrinolgicas (cortisol plasmtico, 17-cetoesteroides en orina, ACTH)
de malabsorcin intestinal (grasas en heces y otros estudios)
Podemos tambin solicitar pruebas de imagen ms complejas y especificas:
TAC abdominal
Gammagrafa sea
RMN
Aadiremos si es necesario tcnicas endoscpicas como la gastroscopia o la colonoscopia con toma
de biopsias y en el caso de lcera gstrica test de la ureasa para el Helicobacter Pilory).. otra tcnica
invasiva a tener en cuenta en el caso de sospecha de arteritis de la temporal es la biopsia de la arteria
temporal que nos dar el diagnostico de certeza.
MEDIDAS TERAPUTICAS
Si existe alguna causa identif icada que est produciendo la prdida de peso y el SC (orgnica o
psiquitrica), lo trataremos como tal.
El resto de los casos, y mientras solicitamos pruebas diagnsticas, realizaremos un tratamiento
sintomtico basado en:
suplementos nutricionales orales, segn las necesidades de cada individuo, con hidratos de car-
bono, lpidos, protenas, aminocidos, minerales
frmacos estimulantes del apetito, indicados fundamentalmente en pacientes terminales o con
mal pronstico:
metoclopramida 10mg 4/24h. es efectivo porque acelera el vaciamiento gstrico y ademas
asl evitamos la aparicin de nauseas y vmitos y da sensacin de saciedad.
Corticoides: aumentan el apetito y dan senacion se bienestar aunque su uso en este campo es
limitado por sus frecuentes efectos adversos. Pueden prescribise a dosis bajas.
Acetato de megestrol: es un progetgeno que ha demostrado mejorar el apetito y la ganancia
de peso peor sin retener lquidos, y mejora la calidad de vida de los pacientes con cncer.
Se han usado otros antianorexgenos y anabolizantes, sin resultados concluyentes (ciprohep-
tadina, esteroides anabolizantes..) y adems se est investigando sobre el uso en este campo
de terapias anticitoquinas.

BIBLIOGRAFA:
- Lawrence M. Tierney Jr, Marck C. Henderson. Prdida de peso. En Historia clnica del paciente. Mtodo
basado en evidencias. 2 edicin. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007 p.127-136
- C. Prez Ductor, E. Parreo, P. Alfaro, M.P. Lpez Mart, S.Tejedor, F.Ojeda.Sndrome constitucional en mu-
jer joven. Cap. Revista de la sociedad espaola de medicina de Familia y Comunitaria 14-12-2007 (acceso
7-8-2008). Disponible en www.cap-semfyc.com
- Rafael Estevea, Francisco Jovera, Jos Mara Cuadradoa y Cndido Martnezb Unidad de Enfermedades Infec-
ciosas. Servicios de Medicina Interna y Anatoma Patolgica. Hospital Clnico Universitario de San Juan.
Alicante. Espaa. Sndrome constitucional y bicitopenia de origen infeccioso Enferm Infecc Microbiol
Clin 2006; 24(7):465-6. Ao 2005.
S NDROME CONSTI TUCI ONAL. PRDI DA DE PESO 825
Figura 1: Manejo diagnstico: prdida de peso
PRDIDA DE PESO
SOSPECHA DE PRDIDA DE PESO
CONFIRMAR LA PRDIDA DE PESO
EXAMINANDO INFORMES PREVIOS
O ENTREVISTANDO A FAMILIARES
ES SIGNIFICATIVA SI >5 KG DEL PESO
BASAL EN LOS LTIMOS 6-12 MESES
CALCULAR EL IMC
SI < 18.5 SE CONSIDERA
BAJO PESO Y DESNUTRICIN
LA PRDIDA ES VOLUNTARIA O INVOLUNTARIA?
CMO EST EL APETITO?
VOLUNTARIA INVOLUNTARIA
DIETA
SALUDABLE
ANOREXIA
BULIMIA
DISMINUIDO AUMENTADO
DM. EJERCICIO
HIPERTIROIDISMO
MALABSORCIN
ALT. OROFARINGEA
CNCER, DEPRESIN, ANSIEDAD, I. REN
ENF. TEJ. CONECTIVO, FRMACOS,
ENF. NEUROLGICA, INFECCIN,
ENF. CARDIOVAS O PULM GRAVE,
TNO. GASTROINTESTINAL
INTRODUCCIN. CRITERIOS DIAGNSTICOS
Desde que Petersdorf y Beeson definieran en 1960 los criterios clsicos de fiebre de origen desco-
nocido (FOD), trmino acuado inicialmente por Alt y Barker en 1930, los cambios que ha sufrido
esta entidad han sido sustanciales debido, entre otros, a la modificacin de su espectro etiolgico y la
optimizacin y desarrollo de las habilidades diagnsticas, sustentadas muchas de ellas en las nuevas
tecnologas. En el seno de esos cambios hay que buscar tambin las variaciones en el abordaje diag-
nstico y teraputico de este sndrome, que tienen su arranque fundamental en la redef inicin de
criterios y en la categorizacin de los pacientes con FOD, hecha por Durack y Street en 1991. (tabla
1). No obstante, se mantiene la controversia acerca de la inclusin de nuevos criterios o categoras
que permitan al clnico perf ilar an mejor una entidad que sigue suponiendo un verdadero reto para
cualquier facultativo que se enfrente a ella.
Tabla 1. Criterios de Fiebre de Origen Desconocido (FOD)
1960. Petersdorf y Beeson.
Temperatura > 38.3C, en varias determinaciones
Duracin de la febre superior a 3 semanas
Ausencia de diagnstico tras 1 semana de estudio con el paciente hospitalizado.
1991. Durack y Street
CLSICA NOSOCOMIAL
Temperatura >38.3C
Duracin > 3 semanas
Sin diagnstico tras 3 das de ingreso hospitalario o
3 visitas ambulatorias
Temperatura >38.3C
1
Paciente hospitalizado
Sin infeccin (ni en periodo de incubacin) al ingreso
NEUTROPNICA VIH
Temperatura >38.3C
1
Neutrflos < 500 / l o cifra superior pero en la
que se espera un descenso por debajo de ese nivel
en pocos das
Positividad para el VIH
Temperatura >38.3C
1
Duracin:
> 4 semanas en pacientes ambulatorios o
> 3 das en pacientes hospitalizados o
1
no se alcanza el diagnstico despus de 3 das de estudio, includos al menos 2 das de incubacin de cultivos.
C A P T UL O 7. 13.
Sndrome febril prolongado
(Fiebre de origen desconocido > 3 sem)
Bernal Bello, David; Guerri Gutirrez, Asuncin; Espinosa Gimeno, Alfredo
Palabras clave: Sndrome febril prolongado, hipertermia, f iebre, f iebre de origen desconocido, FOD,
pistas potencialmente diagnsticas, f iebre nosocomial, f iebre en paciente VIH.
ETIOLOGA
La enorme variabilidad de causas responsables de FOD se ha agrupado tradicionalmente en 4
grandes categoras cuya importancia y frecuencia de presentacin han experimentado variaciones
desde las primeras series descritas. Entre ellas, reconocemos (tabla 2):
Enfermedades inf lamatorias no infecciosas (EINI). Suponen en la actualidad la causa ms fre-
cuente de FOD en adultos debido al descenso de la frecuencia de aparicin del resto de catego-
ras. Entre ellas destacan la enfermedad de Still y las vasculitis.
Infecciones. La importancia de las enfermedades infecciosas ha disminuido en los pases desa-
rrollados, si bien los movimientos migratorios y la prevalencia de determinados grmenes de
acuerdo a la distribucin geogrf ica constituyen condicionantes que hacen que la patologa
infecciosa siga teniendo un peso especf ico en el diagnstico diferencial de la FOD. No deben
olvidarse entidades relevantes en esta categora, como la tuberculosis, los abscesos o la endocar-
ditis, que deben ser reconocidas por el clnico.
Tabla 2. Principales etiologas de FOD clsica.
EINI
Enfermedad de Still, en < 50 aos.
Arteritis de la temporal (ancianos)
Infecciones
TBC, principal causa: Formas extrapulmonares y diseminadas.
Brucelosis y abscesos abdominales, (en descenso).
Distribucin geogrf ica, movimientos migratorios
Neoplasias
Linfoma, neoplasia ms frecuente.
Hipernefroma, neoplasia slida ms frecuente.
Miscelnea.
Fiebre medicamentosa
Enfermedad granulomatosa, fiebre facticia, TEP, etc.
EINI: enfermedad infamatoria no infecciosa; TBC: tuberculosis;
TEP: tromboembolismo pulmonar
Neoplasias: los tumores que ms frecuentemente se asocian a FOD son el linfoma, la leucemia,
el carcinoma de clulas renales y los tumores hepticos, ya sean primarios o metastticos.
Miscelnea Otras causas : la fiebre producida por frmacos, algunos de ellos habituales en la
prctica mdica (tabla 3), es una entidad que tambin debe ser tenida en cuenta en los pacientes
con FOD y que obliga a realizar una exquisita anamnesis en la que se verifique cualquier trata-
miento (habitual u ocasional) del paciente. De igual forma, deben sospecharse otras etiologas
que, de manera inusual, pueden presentarse como f iebre de origen desconocido: enfermedad
tromboemblica (TEP/TVP), alteraciones tiroideas, f iebre facticia, hematomas (especialmen-
te de localizacin retroperitoneal), insuficiencia suprarrenal o sndromes febriles hereditarios,
donde destaca, en nuestro medio, la f iebre mediterrnea familiar.
FOD sin diagnstico final: A pesar de lo anterior, en un porcentaje no despreciable de casos
(hasta en un 50% en algunas series) no se consigue filiar la causa. Sin embargo, ello no est en
relacin con un peor pronstico, pues se ha visto que la no identif icacin de la causa del sn-
drome febril tras un estudio completo y razonable est generalmente asociada a una evolucin
favorable.
S NDROME FEBRI L PROLONGADO. ( FI EBRE DE ORI GEN DESCONOCI DO > 3 SEM) 829
Tabla 3. Frmacos frecuentemente implicados en el sndrome febril por frmacos.
Antiarrtmicos
Antibiticos (sulfonamidas, penicilinas, antipaldicos, nitrofurantona)
Antiepilpticos (fenitona, barbitricos)
Antihipertensivos (hidralazina, metildopa)
Antihistamnicos.
AINEs
Antitiroideos. Yodo.
APROXIMACIN DIAGNSTICA. PRINCIPIOS GENERALES
La aproximacin diagnstica a la Fiebre de Origen Desconocido debera cumplir los siguientes
principios:
1. Racional e individualizada: cada paciente con FOD ser merecedor de un abordaje y diagns-
tico individualizado y adaptado a sus caractersticas e historia personales. La estandarizacin
de un proceder diagnstico inf lexible y comn para todos los pacientes puede hacer que el
clnico incurra en errores diagnsticos o en un inadecuado uso de los recursos disponibles.
2. Anamnesis y exploracin fsica exhaustivas y detalladas, donde se recojan con la mayor preci-
sin posible los antecedentes personales del paciente, hbitos txicos, viajes, contactos sexua-
les, ocupacin laboral, cumplimiento del calendario vacunal, contacto con animales, as como
la ingesta de medicamentos o productos de herbolario. Es necesario asegurar desde el princi-
pio el orden cronolgico de la sintomatologa, en busca de precipitantes o desencadenantes,
as como de sntomas localizadores que puedan aclarar la causa de la hipertermia.
3. Reevaluacin constante: A la espera de la sucesiva realizacin de pruebas complementarias,
es imprescindible reexplorar y reevaluar global y constantemente al paciente con FOD, en
busca de nuevos signos o sntomas que puedan dar mayor fuerza a una determinada hiptesis
diagnstica. De igual forma, con el transcurso del tiempo suelen aclararse algunos aspectos
de la historia clnica que deben anotarse convenientemente en el evolutivo para modular, si
procede, el diagnstico diferencial que se plantea en cada momento.
4. Pruebas complementarias dirigidas: El estudio complementario debe estar subordinado a la
sospecha clnica, marcada por la anamnesis y la exploracin fsica, con el f in de minimizar el
consumo de tcnicas, tiempo y recursos. El planteamiento deber ser escalonado, desde un ni-
vel inicial formado por pruebas bsicas hasta otro donde se realicen pruebas complementarias
ms especf icas (de segundo nivel). Existen diversos protocolos y guas que ofrecen diferentes
matices respecto de la importancia de las pruebas complementarias y su utilizacin a lo lar-
go del estudio. Parece clara, sin embargo, la utilidad de un examen analtico completo, que
incluya perfiles heptico y renal, as como un cribado microbiolgico y serolgico iniciales
asociados a pruebas de imagen (trax y abdomen), como se detalla en la tabla 4.
ESTRATEGIA DIAGNSTICA
Paciente estable: dado que no existen protocolos de actuacin basados en la evidencia para el
diagnstico de FOD, la estrategia a seguir para llegar al diagnstico de un paciente sin criterios
de gravedad y estable se sirve de las llamadas pistas potencialmente diagnsticas, termino
empleado para def inir aquellas situaciones clnicas que modif ican el seguimiento del paciente
con FOD, ofreciendo algn dato relacionado con la posible etiologa de la f iebre y que obligan
al clnico a dirigir el estudio aplicando un esquema de diagnstico diferencial concreto. Si esas
pistas no aparecen o no son claras, la actitud parece situarse en el terreno del esperar y ver,
tras lo cual, si siguen sin aparecer datos clarif icadores, debe proseguirse de un rastreo gamma-
grf ico completo con marcador de inf lamacin o de neoplasia. Si dicho rastreo no ofrece el
resultado esperado, el siguiente paso debera ser una aproximacin escalonada, sustentada en el
conocimiento del espectro de los posibles agentes causales, la prevalencia local de los mismos,
en el riesgo asociado, las molestias, incovenientes y costes de las pruebas, adems de la actitud
del paciente respecto a la continuacin del estudio. La respuesta favorable a un tratamiento
emprico puede sugerir ocasionalmente la causa de la fiebre, pero no est justificado realizarlo
si el paciente permanece estable y existe margen de tiempo suficiente para que la continuacin
del estudio pueda ofrecer alguna luz sobre la etiologa de la fiebre.
Paciente inestable: En situaciones de gravedad, rpido deterioro o inestabilidad del paciente
el estudio debe ser lo ms rpido y selectivo posible, en busca de la causa del empeoramiento.
El nivel de agresividad teraputica debe ajustarse a la situacin del paciente, estando indicada la
antibioterapia emprica de amplio espectro si se sospecha etiologa infecciosa y considerando,
adems, el empleo de antifngicos y/o antivirales.
Tabla 4. Pruebas complementarias en el estudio de FOD
1
er
NIVEL 2 NIVEL
Hemograma; Frotis sanguneo.
Gota gruesa (si viaje a rea endmica de palu-
dismo)
VSG, PCR
Biqumica completa (incluyendo LDH), Pro-
teinograma.
Sistemtico y sedimento de orina
Sangre oculta en heces
Mantoux
Cultivos: Hemocultivos (x3), Urocultivo
Anticuerpos: factor reumatoide, ANA, ANCA.
Serologa: VIH, virus de la hepatitis, VEB,
CMV, Coxiella, Sfilis, Brucella, Micoplasma,
Salmonella, Toxoplasma, Chlamydia (segn
datos epidemiolgicos locales)
RX trax y abdomen
Ecografa abdominal
TC torcica y abdmino-pelvica (algunos autores
la consideran an como prueba de 2 nivel)**
Puncin lumbar (si clnica neurolgica asociada)
Enzima convertidora de angiotensina
(ECA)
Cultivos: micobacterias en sangre, orina,
esputos o aspirado gstrico.
Anlisis y cultivo de lquido asctico o
pleural, si semiologa compatible.
Radiologa senos paranasales.
Gammagrafa con galio
Biopsia
Arteria temporal (ancianos, VSG)
Mdula sea (si alteracin en hemograma)
Otras (segn clnica localizadora: ganglio-
nar heptica, , etc)
Eco-doppler de miembros inferiores
Ecocardiografa
Electromiograma.
PET (18-f luodeoxyglucosa)
Laparotoma (en desuso) / Laparoscopia
Enema opaco, endoscopia digestiva.
Broncoscopia, Lavado broncoalveolar.
VSG: velocidad de sedimentacin globular; PCR: protena C reactiva; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos an-
ticitoplasma de neutrf ilos; VIH: virus de la inmunodef iciencia humana; VEB: virus de Epstein-Barr; CMV: Citomegalovirus;
RX: Radiografa; TC: tomografa computarizada; PET; Tomografa por emisin de positrones.
OTROS TIPOS DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
En la tabla 5 se ref lejan, de manera esquemtica, aspectos diferenciales relevantes que caracterizan
la f iebre de origen desconocido en situaciones especiales (neutropenia, paciente VIH, nosocomial).
En los tres casos, el clnico debe incorporar al diagnstico diferencial etiologas propias del paciente
inmunocomprometido, y las correspondientes pruebas complementarias para su estudio e identif ica-
cin. Deber prestarse, as mismo, atencin al material y procedimientos diagnsticos intrahospita-
S NDROME FEBRI L PROLONGADO. ( FI EBRE DE ORI GEN DESCONOCI DO > 3 SEM) 831
larios, fuente de infeccin frecuente en los pacientes con FOD nosocomial. El esquema del estudio
diagnstico ser similar al previamente expuesto, si bien en estas categoras el inicio de tratamiento
emprico goza de mayor justif icacin, incluso en el paciente estable, debido a la gravedad, trascenden-
cia y posible repercusin que asocian las patologas subyacentes.
Tabla 5. Consideraciones generales de la FOD en situaciones especiales.
FOD y neutropenia**.
Se trata de una urgencia mdica, que requiere de un diagnstico y tratamiento precoces.
Considerar etiologas no bacterianas: Hongos (Cndida, Aspergillus, etc), virus (CMV, Herpes, etc).
Valorar riesgo del paciente para decidir tratamiento ambulatorio o ingreso.
FOD y paciente VIH.
Importancia de las micobacterias: En
nuestro medio, M. tuberculosis.
2 causa en Europa Leishmania
Linfomas , 4%. Trombof lebitis. Frma-
cos.
Conectivopatas, muy bajo porcentaje
Si fiebre al comienzo de TARGA
considerar posibilidad de sndrome de
reconstitucin inmune.
Causas de febre y recuento de CD4 en VIH+
< 500 CD4/l < 200 CD4/l < 100 CD4/l
Tuberculosis
Infecciones
bacterianas
Neumona por
Pneumocystis
jiroveci
Toxoplasmosis
Criptococosis
Linfoma
Complejo MAI
Citomegalovirus
FOD nosocomial.
Material o procedimientos invasivos son causas habituales.
Patgenos hospitalarios: Clostridium, Pseudomona, etc.
25%, etiologa no infecciosa, destacando la enfermedad tromboemblica.
TARGA: Tratamiento antirretroviral de gran actiividad
** para ms informacin, vase el captulo Fiebre en el paciente neutropnico (Oncologa).
BIBLIOGRAFIA
Santos Corraliza E. Fiebre de origen desconocido. Un reto diagnstico. JANO 18-24 febrero 2005. Vol. LXVIII.
N 1552
Curran A. Protocolo diagnstico de los sindromes febriles prolongados sin focalidad. Medicine 2006;9(50):3310-
3313
Daz Menndez M, Barbado Hernndez FJ, Gmez Cerezo J, Fabra Cadenas S, Zamora Vargas FX, Lpez Di-
guez M, Rdriguez Vzquez JJ. Fiebre de origen desconocido clsica: cambios en dos series asncronas en un
hospital universitario. Rev Clin Esp 2007;207 (1): 13-5.
Goikoetxea Agirre J. Sndrome febril en el paciente infectado por VIH. En: Collazos Gonzalez J, Lperz Bernar-
do de Quirs JC, Pedrol Clotet E, editores. VIH y enfermedades asociadas. Madrid: Vihena; 2005: p. 3-7
Bor D. Approach to the adult with fever of unknown origin. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008
Bor D. Etiologies of fever of unknown origin in adults. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008
R
e
e
v
a
l
u
a
c
i
D
a
t
o
s

d
e

f
o
c
a
l
i
d
a
d
/
c
a
u
s
a
?
P
A
C
I
E
N
T
E

E
S
T
A
B
L
E
?
E
s
t
u
d
i
o

R
a
c
i
o
n
a
l
I
n
d
i
v
i
d
u
a
l
i
z
a
r
S
I
N
O
S
I
C
o
n
s
i
d
e
r
a
r

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

e
m
p
r
i
c
o
V
I
G
I
L
A
R

E
V
O
L
U
C
I
N
A
C
T
U
A
R

C
O
N

R
A
P
I
D
E
Z
P
i
s
t
a
s
p
o
t
e
n
c
i
a
l
m
e
n
t
e
d
i
a
g
n
s
t
i
c
a
s
?
N
O
E
s
p
e
r
a
r

y

v
e
r
S
I
R
a
s
t
r
e
o
g
a
m
m
a
g
r
f
c
o
A
p
r
o
x
i
m
a
c
i
n
e
s
c
a
l
o
n
a
d
a
N
O
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o
?
N
O
S
I
H
i
s
t
o
r
i
a

c
l
n
i
c
a

y
e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
s
i
s
t
e
m
a
t
i
z
a
d
a
E
S
T
A
B
L
E
I
N
E
S
T
A
B
L
E
/
D
E
T
E
R
I
O
R
O
P
R
U
E
B
A
S
C
O
M
P
L
E
M
E
N
A
R
I
A
S
D
I
R
I
G
I
D
A
S
P
P
.

C
o
m
p
l
e
m
e
n
t
.

2

N
I
V
E
L

(
v
e
r

T
a
b
l
a

4
)
P
P
.

C
o
m
p
l
e
m
e
n
t
.
B
S
I
C
A
S
(
v
e
r

t
a
b
l
a

4
)
P
P
.

C
o
m
p
l
e
m
e
n
t
.
B
S
I
C
A
S

(
v
e
r

T
a
b
l
a

4
)
P
P
.

C
o
m
p
l
e
m
e
n
t
2

N
I
V
E
L

(
v
e
r

T
a
b
l
a

4
)
F
O
D

s
i
n
d
i
a
g
n
s
t
i
c
o

f
i
n
a
l
(
t
t
o
.

s
i
n
t
o
m
t
i
c
o
)
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
e
s
p
e
c
f
i
c
o
ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA VENOSA
1. En cul de los siguientes casos no realizaramos un estudio de trombofilia primaria:
a) mujer de 45 con TVP distal en miembro inferior izquierdo, insuf iciencia venosa perifri-
ca en la exploracin y antecedentes familiares de trombosis venosas de repeticin.
b) varn de 60 aos que presenta TVP en miembro superior derecho
c) mujer de 30 aos, fumadora y en tratamiento con anticonceptivos orales
d) mujer de 28 aos en estudio de fertilidad por 3 abortos consecutivos.
e) varn de 55 aos intervenido de fractura de tercio proximal de fmur hace 2 meses.
2. Cul de las siguientes afirmaciones respecto a la determinacin de D-dmeros en
el diagnstico de TEP es correcta?
a) tiene alto valor predictivo negativo
b) no tiene valor como prueba de depsistaje inicial
c) tiene una alta especificidad
d) ante alta sospecha clnica de TVP, un D-dmero negativo excluye el diagnstico
e) la tcnica de ltex para su determinacin es mejor que el ELISA
3. El objetivo teraputico a alcanzar en un paciente en el que se inicia tratamiento
con acenocumarol por haber presentado un episodio de tromboembolismo pulmo-
nar es mantener el tiempo de protrombina en un rango de INR entre:
a) 1-2
b) 1.5-2
c) 2-3
d) 3-4
e) 4-5
4. El mtodo diagnstico de imagen gold estndar para e diagnstico del embo-
lismo pulmonar, es:
a) radiografa PA y lateral de trax
b) ecografa torcica
c) TAC torcica helicoidal
d) Arteriografa pulmonar
e) Gammagrafa pulmonar de perfusin
5. Cundo dejaremos tratamiento anticoagulante definitivo?
a) varon de 80 aos con episodio de TVP tras inmovilismo secundario a ciruga ortopdica
b) mujer de 50 aos con TVP en relacin a tratamiento hormonal sustitutivo y hbito tabquico
c) varn de 50 aos con un segundo episodio de TEP y con datos de trombofilia primaria en
el estudio de hipercoagulabilidad
C A P T UL O 7. 14.
Test
d) mujer de 70 aos sin antecedentes previos con primer episodio de TEP idioptico
e) mujer de 40 aos con antecedentes de Ca. De mama en remisin completa y en tratamien-
to hormonal con Tamoxifeno que ingresa por un episodio de TVP en MID
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- c)
4.- d)
5.- c)
MANEJO DEL PACIENTE CON SEPSIS
1. Indique cual de las siguientes caractersticas no define un SRIS:
a) Frecuencia respiratoria > 20 rpm
b) Temperatura > 38C o < 36C
c) Presencia de grmenes en la sangre
d) Leucocitos > 12000/mm3 o < 4000/mm3 o > 10% cayados
e) Frecuencia cardaca > 90 lpm
2. Indique la respuesta verdadera en el tratamiento de la sepsis:
a) Se administrarn corticoides como primera medida en la hipotensin
b) Se trasfundirn CH si la hipotensin no responde a vasopresores
c) Se mantendr el tratamiento antibitico emprico si hay buena respuesta clnica
d) Se instaurar tratamiento emprico aunque se desconozca el foco infeccioso
e) Se extraern hemocultivos tras la primera dosis de antibiotico
3. La siguiente medida que se debe realizar si el paciente con sepsis continua hipo-
tenso a pesar de coloides/cristaloides es:
a) Noradrenalina o dopamina
b) Proteina C activada recombinante
c) Atropina
d) Corticoides
e) Transfundir CH
4. Indique la afirmacin falsa:
a) Se ajustar tratamiento antibitico espectro en 48-72 horas segn cultivos
b) Se administrar dobutamina en la hipotensin que no responde a reposicin de liquidos
c) Se administrar la insulina necesaria para mantener glucemia < 150 mg/dl
d) Se administrar protena C activada si hay fracaso de mas de un rgano por sepsis y no hay
contraindicaciones
e) Se administrar plasma si hay coagulopata con sangrado
5. Indique cul de las pruebas complementarias no debe realizarse en un primer mo-
mento ante la sospecha de sepsis:
a) Lctico
b) Hemograma
c) Perf il lipdico
d) Hemocultivos
e) Gasometra arterial
TEST 835
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- c)
RABDOMIOLISIS
1. Indique cual de las siguientes no es una causa de rabdomiolisis:
a) realizar ejercicio en ambientes calurosos
b) trombosis venosa profunda
c) crisis convulsiva prolongada
d) dermatomiositis
e) sndrome neurolptico maligno
2. Respecto a la rabdomiolisis, todas son correctas excepto:
a) se caracteriza por destruccin aguda de tejido muscular
b) puede cursar con fracaso renal agudo
c) una de sus causas ms frecuentes es la realizacin de ejercicio sin entrenamiento previo
d) con frecuencia los niveles de mioglobina en sangre son normales
e) la CPK es el indicador ms sensible que existe de dao muscular
3. Respecto al diagnstico de rabdomiolisis slo una es correcta:
a) la creatinina puede estar elevada sin que exista fracaso renal
b) los niveles de mioglobina son normales
c) LDH, GOT y GPT son marcadores muy sensibles de dao muscular
d) la fraccin MB de la CPK suele estar ms elevada que la fraccin MM
e) cursa con acidosis con anion Gap normal
4. Las complicaciones que con mayor frecuencia se asocian a rabdomiolisis son todas
excepto:
a) insuficiencia renal aguda oligrica
b) crisis convulsivas
c) coagulacin intravascular diseminada
d) tromboembolismo pulmonar
e) sndrome compartimental
5. En el tratamiento de la rabdomiolisis todas son vlidas excepto:
a) mantener al paciente hidratado
b) uso de diurticos ahorradores de potasio
c) control de diuresis y constantes horarias
d) alcalinizar la orina
e) realizar hemodilisis
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- d)
5.- b)
SNDROME MONONUCLESICO
1. Cul de los siguientes microorganismos no es una causa frecuente de sndrome
mononuclesico?
a) Citomegalovirus
b) Primoinfeccin por VIH
c) Leishmania
d) Virus Epstein Barr
e) Toxoplasma
2. Qu frmaco administrado a un paciente afecto de Mononucleosis infecciosa pro-
duce un rash maculopapular generalizado?
a) cido acetilsaliclico
b) Vancomicina
c) Fenitona
d) Amoxicilina
e) Carbamacepina
3. En caso de sospecha de Mononucleosis infecciosa y un test con anticuerpos hete-
rfilos negativo, cul sera la siguiente prueba diagnstica que deberamos hacer
a nuestro paciente?
a) ELISA
b) Deteccin de anticuerpos IgM frentes al CMV
c) PCR del VEB
d) Test de avidez de IgG frente al antgeno de toxoplasma
e) Deteccin de anticuerpos especf icos frente a VEB
4. Cul de las siguientes medidas teraputicas no estara indicada en un paciente
diagnosticado de Mononucleosis infecciosa?
a) Volver a la actividad cotidiana cuanto antes
b) Antiinf lamatorios no-esteroideos
c) Reposo
d) Hidratacin
e) Paracetamol
5. Cul de las siguientes afirmaciones en relacin al uso de corticoides en la Mono-
nucleosis infecciosa es falsa?
a) Disminuyen el edema farngeo
b) Ayudan normalizacin analtica
c) Su uso prolongado disminuye el riesgo de complicaciones
d) Tienen efecto antitrmico
e) Permiten un mejor control del dolor
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- e)
4.- a)
5.- c)
TEST 837
SNDROME FEBRIL SIN FOCO DE CORTA DURACIN
1. La temperatura corporal normal presenta un ritmo circadiano que es:
a) mximo a las 12-14 h y mnimo a las 6h
b) mximo a las 16-18 h y mnimo a las 6h
c) mximo a las 21-23 h y mnimo a las 3h
d) mximo a las 6h y mnimo a las 16-18h
e) mximo a las 20h y mnimo a las 3h

2. Se considera un sndrome febril de corta duracin :
a) Cualquier proceso febril inferior a un mes
b) Un proceso febril sin foco y de etiologa vrica, autolimitado en el tiempo.
c) Un proceso febril inferior a una semana.
d) Un proceso febril de causa infecciosa, exclusivamente, inferior a 7 das.
e) Un sndrome febril de menos de 24 h de evolucin, generalmente de causa infecciosa.
3. Cal de las siguientes pruebas complementarias no suele formar parte del estudio
inicial del paciente con fiebre sin foco de corta evolucin:
a) Hemograma
b) Anlisis de orina
c) RX de trax PA y lateral
d) Bioqumica bsica
e) TAC cerebral
4. Cul de los siguientes no se considera un criterio de gravedad analtico en el ma-
nejo del paciente con un sndrome febril sin foco de corta duracin:
a) Acidosis metablica
b) Insuficiencia respiratoria, es decir PO2 menor de 60 mmHg
c) Leucocitosis mayor de 12.000-15000
d) Trombopenia
e) Hemoglobina menor de 13 mg/dl
5. Cal de los siguientes no se considera un factor de riesgo en el manejo clnico del
paciente con fiebre sin foco de corta duracin:
a) Tratamiento inmunosupresor
b) Insuficiencia renal crnica
c) Diabetes Mellitus
d) Hipercolesterolemia
e) Embarazo
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- e)
4.- e)
5.- d)
AFECTACIN NEUROLGICA EN EL PACIENTE VIH
1. Un paciente VIH, sin seguimiento en los ltimos aos y sin tratamiento HAART en
la actualidad, acude al Servicio de Urgencias aquejando cefalea de 4 das de evolu-
cin, con nivel de conciencia f luctuante y vmitos sin relacin con la ingesta. Se rea-
liza un TAC craneal sin contraste en el que se aprecian mltiples lesiones con edema
perilesional y signos de herniacin. Qu actitud diagnstico-teraputica seguira?
a) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina y Pirimetamina
b) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina, Pirimetamina y Corticoides.
c) Realizar puncin lumbar para completar estudio antes de iniciar un tratamiento
d) Solicitar valoracin por Neurociruga para realizacin de biopsia cerebral
e) Iniciar tratamiento con Ceftriaxona
2. Una paciente de 35 aos de edad, con relaciones sexuales de riesgo hace 10 aos,
sin haberse realizado control posterior de VIH, es seguida en Consulta Externa de
Psiquiatra por alteracin conductual, con progresiva ataxia, incontinencia urina-
ria y lentitud de pensamiento. Respecto a la actitud diagnstica a seguir, todas las
respuestas son correctas, salvo una:
a) Solicitar serologa VIH
b) Realizacin de IRM cerebral
c) Realizacin de test Mini-mental
d) Iniciar tratamiento esteroideo
e) Solicitar niveles de cobre y ceruloplasmina en sangre
3. Las siguientes entidades se asocian a un grado importante de inmunodepresin en
el paciente VIH, excepto una, selela:
a) Toxoplasmosis cerebral
b) Meningitis asptica
c) Linfoma cerebral primario
d) Meningitis criptoccica
e) Complejo demencia-SIDA
4. Respecto al tratamiento profilctico frente a P. jirovecci, seale la respuesta incorrecta:
a) Est indicado en pacientes VIH con <200 CD4/L
b) Est indicado en pacientes VIH con <500 CD4/L
c) Se realizar con Trimetoprim/Sulfometoxazol
d) Una opcin de tratamiento es la nebulizacin de Pentamidina una vez al mes
e) Esta profilaxis ha hecho disminuir la incidencia de toxoplasmosis cerebral
5. En un paciente VIH con alteracin del nivel de conciencia, se realiza un TAC cra-
neal en el que no se aprecian imgenes lesionales que le ayuden en el diagnstico
diferencial. Se procede a la realizacin de una puncin lumbar. Qu anlisis no
sera preciso solicitar?
a) Recuento de clulas, glucosa y protenas
b) Cultivo de bacterias, micobacterias y hongos
c) Antgeno de criptococo y serologa de sfilis y toxoplasma
d) ADA y examen citolgico
e) PCR virus JC
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
TEST 839
3.- b)
4.- b)
5.- e)
AFECTACIN PULMONAR EN EL PACIENTE VIH
1. Seale cual es el germen ms frecuentemente implicado en pacientes VIH con
menos de 200 CD 4:
a) Streptococcus Pneumoneae.
b) CMV.
c) Complejo Mycobacterium avium (MAC).
d) Pneumocistis jiroveci.
e) Nocardia.
2. Los pacientes VIH, adictos a drogas por va parenteral, presentan mayor riesgo de
las siguientes infecciones, salvo de:
a) TBC.
b) Endocarditis por S. aureus.
c) Neumona espirativa.
d) Neumona por S. pneumoneae.
e) P. jiroveci.
3. Cual de los siguientes es el tratamiento de eleccin en la infeccin por P. jiroveci:
a) Pentamidina.
b Dapsona.
c) Cotrimoxazol.
e) Atovaquone.
4. Seale la respuesta correcta en cuanto a la duracin del tratamiento frente a la
TBC en pacientes VIH:
a) 9 meses.
b) 12 meses.
c) 6 meses.
d) 15 meses.
e) 3 meses.
5. Seale en que circunstancia no seria necesaria la profilaxis primaria frente a P.
jiroveci:
a) Mantoux > 5 mm.
b) CD 4 < 200.
c) Candidiasis bucofarngea.
d) SIDA
e) Fiebre inexplicable de > 37,7C durante 2 ms semanas.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- a)
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES EN EL PACIENTE VIH
1. Respecto a la esofagitis en pacientes con VIH seale la correcta:
a) los pacientes inmunodeprimidos tienen menor riesgo de padecerla
b) si la disfagia es mayor que la odinofagia, orienta a esofagitis candidisica
c) la causa ms frecuente es bacteriana
d) no debe realizarse tratamiento emprico con Fluconazol hasta no conocer la etiologa
e) en todos los casos hay que realizar gastroscopia previa al inicio del tratamiento
2. Respecto al dolor abdominal en el VIH, todas son correctas salvo:
a) si la cifra de CD4 es menor de 100/microL, CMV es una causa frecuente
b) si la cifra de CD4 es menor de 100/microL, la causa ms frecuente es el sarcoma de Kaposi
c) CMV se asocia a colecistitis alitisica
d) la causa ms frecuente de pancreatitis es farmacolgica
e) la ecografa abdominal es una prueba til en el diagnstico
3. Respecto a la diarrea en el paciente VIH, seale la correcta:
a) la etiologa es independiente de la cifra de CD4
b) diarrea crnica es aquella que dura ms de 4 meses
c) la enteropata asociada al VIH es un diagnstico histolgico y de exclusin
d) la causa ms frecuente de diarrea en el VIH es rotavirus
e) en el diagnstico es indispensable realizar colonoscopia con toma de biopsia
4. Respecto a la diarrea en el VIH, slo una es falsa:
a) los patgenos entricos menos virulentos slo afectarn a pacientes inmunocomprometidos
b) ritonavir con frecuencia produce diarrea
c) si la causa est en intestino delgado, puede cursar con sensacin de plenitud
d) el pilar fundamental del tratamiento son los antibiticos
e) azitromicina se usa en el tratamiento de Campylobacter
5. Ante el hallazgo de hepatomegalia en el VIH, seale la correcta:
a) el porcentaje de coinfeccin con virus hepatitis C es del 5-10%
b) la hepatopata vrica ms frecuentemente descrita en estos pacientes es la coinfeccin por
virus hepatitis B
c) la colangiopata asociada a VIH se observa en pacientes con CD4>100/microL
d) Mycobacterium avium puede causar manifestaciones hepatobiliares
e) antes de iniciar ningn tratamiento de la hepatopata por virus C, se debe realizar biopsia
heptica para descartar la existencia de cirrosis
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- e)
AFECTACIN MUCOCUTNEA EN EL PACIENTE VIH
1. Varn de 38 aos VIH positivo, sin seguimiento mdico, ni medicacin desde hace
un ao. Presenta una mcula violcea en la frente, a la que no ha dado importan-
cia. Lo mas probable es que sea:
TEST 841
a) Sarcoma de Kaposi
b) Dermatitis seborreica
c) Angiomatosis bacilar
d) Linfoma cutneo
e) Infeccin por Criptosporidium
2. Indique cual de los siguientes no es un tratamiento del Sarcoma de Kaposi:
a) Vinblastina intralesional
b) Optimizacin del HAART
c) Observacin
d) Daunorubicina liposmica
e) Foscarnet
3. Indique la afirmacin falsa entre las siguientes caractersticas de la afectacin mu-
cocutanea en los pacientes VIH:
a) Presentan frecuentemente mayor severidad
b) Responden peor a los tratamientos
c) Es extremadamente frecuente.
d) En la mayora de los casos estn relacionados con grmenes oportunistas
e) No se relacionan con el estado inmunolgico
4. Las lesiones caractersticas de la primoinfeccin VIH son:
a) Placas
b) Ppulo-pstulas
c) Mculo-ppulas
d) Vesiculas
e) Ampollas
5. Indique cual de los siguientes procesos cutneos no es caracterstico de infeccin
VIH:
a) Sarcoma de Kaposi
b) Leucoplasia oral vellosa
c) Angiomatosis bacilar
d) Psoriasis en placas
e) Molluscum contagiosum mltiple facial
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- e)
4.- c)
5.- d)
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATMIENTO ANTIRRETROVIRAL
1. Qu antirretroviral puede producir anemia grave?
a) zidovudina (AZT)
b) estavudina (d4T)
c) indinavir
d) didanosina (ddl)
e) nevirapina
2. Un paciente con infeccin por VIH que ha iniciado tratamiento con nevirapina
hace 4 semanas, presenta un exantema difuso mculo.-paular con urticaria, reac-
cin ampollosa y fiebre de 38,8C .Cul debe ser nuestra actitud inicial?:
a) no hacer nada, es un efecto secundario leve que disminuir de intensidad progresivamente
b) administrar corticoides a dosis bajas para disminuir la sintomatologa cutnea y segui-
miento ambulatorio
c) suspender solo nevirapina
d) ingresar en UCI
e) suspender todo el tratamiento antirretroviral y administrar corticoides
3. Un paciente con infeccin por VIH en tratamiento, presenta un cuadro de pan-
creatitis aguda. No consume alcohol y la ecografa abdominal descarta litiasis
biliar. A qu frmaco antirretroviral puede ser debido este efecto secundario?
a) zidovudina (AZT)
b) indinavir
c) didanosina (ddi)
d) nevirapina
e) abacavir
4. Paciente de 32 aos VIH+ en tratamiento con efavirenz, d4T, ddI, que presenta
de forma brusca astenia intensa acompaada de prdida de peso y disnea, nuseas
, vmitos, diarrea y dolor abdominal y en la exploracin hepatomegalia de 3 cm
bajo reborde costal, cul de los siguientes puede corresponder al diagnstico de
sospecha?:
a) gastroenteritis aguda por salmonella
b) colitis ulcerosa asociada al tratamiento antirretroviral
c) acidosis lctica debida a tratamiento con anlogos nuclesidos de la transcriptasa inversa
d) pancreatitis aguda secundaria a didanosina(ddi)
e) neumona por P.carinii
5. En el paciente anterior, cul sera el manejo teraputico?:
a) reposo absoluto en cama, dieta absoluta, abundante hidratacin hasta resolucin del cua-
dro
b) suspender el tratamiento antirretroviral y medidas de soporte, control del cido lctico y
evaluar posteriormente la reintroduccin del tratamiento evitando d4T y ddI
c) antibioterapia, O2 con gafas nasales a 3 lpm, alta cuando Sat O2 basal sea de 98% o mayor,
T< o = 37,2C y control domiciliario
d) no es necesesario tratar pues corresponde a un cuadro tpico debido a interaccin de los
frmacos antirretrovirales con el interfern que mejora tras 6 semanas de tratamiento
e) tratamiento con BZD pues el paciente presenta una crisis de ansiedad por abstinencia a
diversas drogas. La hepatomegalia es un signo normal debido a su infeccin por VHC
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- c)
4.- c)
5.- b)
TEST 843
FIEBRE DEL VIAJERO
1. Varn de 34 aos que tras un viaje realizado por el frica subsahariana finalizado
hace 10 das acude a consulta con fiebre, astenia, mialgias y palidez. En la explora-
cin destaca una importante hepatoesplenomegalia. Indique cul sera la sospecha
diagnstica inicial ms probable:
a) Fiebre amarilla
b) Infeccin por filarias
c) Infeccin por esquistosomas
d) Malaria
e) Fiebre hemorrgica de Crimea-Congo
2. Cul de las siguientes enfermedades no se transmite por mosquitos?
a) Malaria
b) Dengue
c) Borreliosis
d) Fiebre amarilla
e) Filariasis
3. Mujer de 46 aos que tras un viaje a Ghana, donde se ba en varias lagunas, pre-
senta un cuadro de hematuria y fiebre con eosinofilia marcada. Con la sospecha
diagnstica ms probable, cul sera el tratamiento ms adecuado?
a) Atovacuona/Proguanil
b) Ivermectina
c) Dietilcarbamazina
d) Praziquantel
e) Vancomicina
4. Cul de las siguientes preguntas de la anamnesis al viajero aporta la menor infor-
macin para la realizacin de la aproximacin diagnstica?
a) Cundo se realiza el viaje?
b) Con quin realiza el viaje?
c) Cunto dura el viaje?
d) Dnde viaja?
e) Cmo es el viaje que se realiza?
5. En cul de los siguientes casos realizara un frotis y gota gruesa como pruebas
diagnsticas de un proceso febril a un viajero procedente de un pas tropical?:
a) A toda f iebre procedente del trpico.
b) A los pacientes que presenten eosinofilia.
c) A los pacientes que se han baado en agua dulce.
d) nicamente a los pacientes que lo solicitan.
e) A los pacientes cuya estancia en el destino super el mes.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- a)
SNDROME CONSTITUCIONAL. PRDIDA DE PESO
1. Cul de las siguientes tradas corresponden al Sndrome Constitucional completo?
a) astenia, anemia y pdida de peso
b) anorexia, astenia, fiebre
c) astenia, anorexia, prdida de peso involuntaria
d) anorexia, fiebre, anemia
e) prdida de peso, astenia, diarrea
2. Cul de las siguientes enfermedades cursa con perdida de peso y apetito aumentado?
a) hipotiroidismo
b) depresin
c) ca. Gstrico
d) diabetes mellitus
e) pancreatitis crnica
3. Ante un paciente que presenta un SC acompaado de saciedad temprana, diarrea
y estreimiento, hacia qu tipo de patologa debemos enfocar el estudio funda-
mentalmente?
a) endocrinopata
b) patologa gastrointestinal
c) cncer hematolgico
d) infeccin
e) patologa respiratoria
4. En el paciente anterior, (varn de 67 aos), qu pruebas complementaras seran
las primeras a realizar que mejor nos orientaran el diagnstico?
a) analtica general de sangre y orina, radiografa de trax, ecografa abdominal
b) analtica general de sangre, vitamina B12 y beta2-microglobulina
c) analtica general de sangre, PCR, sangre oculta en heces, CEA
d) Ca 19.9, TAC abdominal
e) hemocultivos y urocultivos
5. En cual de los siguientes casos podemos descartar un SC:
a) mujer de 38 aos de 50 kg de peso (previo 58) que refiere intensa astenia desde hace 8
meses y antecedentes familiares de neoplasia ovrica.
b) varn de 50 aos que refiere intensa astenia de 15 meses de evolucin
c) mujer de 15 aos con linfadenopatas mltiples, fiebre, astenia, anorexia y prdida de
peso.
d) varn de 40 aos con hbito tabquico activo que presenta tos con expectoracin hemop-
toica de tres semanas de evolucin, acompaado de astenia y anorexia.
e) mujer de 79 aos con antecedentes depresivos de 8 aos de evolucin (desde la muerte de
un hijo) que presenta desde hace un ao, empeoramiento de su estado anmico, anorexia
y prdida de peso. Exfumadora desde hace 20 aos de 2 paquetes/da, abuso crnico del
alcohol desde hace 8 aos.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
TEST 845
SINDROME FEBRIL PROLONGADO. (FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO > 3 SEM)
1. Cul de los siguientes se corresponde con los criterios que definen la Fiebre de
Origen Desconocido (FOD) clsica segn la clasificacin de Durack y Street?:
a) Temperatura >38.3C durante ms de cinco semanas sin diagnstico tras 3 das de ingreso
hospitalario o 3 visitas ambulatorias.
b) Temperatura >38.3C durante ms de tres semanas sin diagnstico tras 10 das de ingreso
c) Temperatura >37.8C durante ms de cinco semanas sin diagnstico tras 3 das de ingreso
d) Temperatura >38.3C durante ms de tres semanas sin diagnstico tras 3 das de ingreso
e) Temperatura >38.3C durante ms de dos semanas sin diagnstico tras 3 das de ingreso
2. Seale lo correcto respecto a la fiebre de origen desconocido :
a) Debe tratarse con antibioterapia emprica en todos los casos, a la espera de finalizar el
estudio complementario.
b) La biopsia de mdula sea se incluye dentro de la batera de pruebas a realizar al principio
del estudio (bsicas o de primer nivel).
c) El uso de las pruebas complementarias ha de estar dirigido por la sospecha clnica.
d) Existen varios protocolos de actuacin cuya aplicabilidad se ha validado para todos los
pacientes con FOD.
e) La etiologa de esta entidad ha permanecido invariable con el paso del tiempo.
3. Seale cul es la neoplasia slida ms frecuentemente relacionada con la fiebre de
origen desconocido:
a) Adenocarcinoma pulmonar.
b) Adenocarcinoma de prstata.
c) Carcinoma de clulas renales.
d) Hepatocarcinoma.
e) Carcinoma ductal infiltrante de mama.
4. En lo referente a la etiologa de la Fiebre de Origen Desconocido (FOD), seale lo
falso:
a) Se ha objetivado un aumento en la frecuencia de aparicin de las EINI (enfermedades
inf lamatorias no infecciosas) con respecto al resto de categoras.
b) En la gran mayora de casos (>90%) se consigue f iliar la causa responsable de la f iebre.
c) La puncin lumbar es una prueba necesaria en los casos en los que haya clnica neurolgica
asociada a la fiebre.
d) Es imprescindible reevaluar constantemente al paciente, a la bsqueda de nuevos signos
que puedan aclarar la causa de la fiebre.
e) En la FOD en el paciente neutropnico es preciso considerar adems otras etiologas,
como hongos y virus..
5. Una de las siguiente pruebas complementarias no debera realizarse de entrada en
el estudio del paciente con FOD:
a) Hemocultivos x3.
b) Ecografa abdominal.
c) Serologa de VIH y virus de la hepatitis.
d) Factor reumatoide.
e) Enema opaco
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- c)
4.- b)
5.- e)
2 EDI CI N
CAP TULO 8. 1. Valoracin del paciente anciano.
CAP TULO 8. 2. Sndrome febril en el anciano.
CAP TULO 8. 3. Deterioro del estado general en el anciano.
CAP TULO 8. 4. Manejo del sndrome confusional agudo (delirium).
CAP TULO 8. 5. Manejo del paciente terminal: sntomas ms frecuentes.
CAP TULO 8. 6. Documento de instrucciones previas o testamento vital.
CAP TULO 8. 7. Complicaciones agudas de la demencia.
CAP TULO 8. 8. Estreimiento, incontinencia fecal y sndromes oclusivos.
CAP TULO 8. 9. lceras por presin.
CAP TULO 8. 10. Reacciones adversas a frmacos en el paciente anciano.
CAP TULO 8. 11. Evaluacin del anciano con cadas frecuentes.
GERIATRA
PARTE VI I I
1. INTRODUCCIN
El profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y patolo-
gas del paciente anciano, dado que este grupo de edad supone aproximadamente el 35% de las asisten-
cias prestadas en esta unidad. Es caracterstica del anciano la presentacin atpica de la enfermedad, la
inespecif icidad de los sntomas y la falta de datos tpicos de patologas habituales, que pueden conducir
a una interpretacin errnea de los datos y a una terapia inadecuada. Es muy importante tener en
cuenta los cambios debidos al propio envejecimiento, la gran comorbilidad de estos pacientes, la poli-
farmacia y la gran sensibilidad de este grupo de poblacin a las reacciones adversas a los frmacos. La
prdida de funcin fsica, cognitiva o social puede ser la forma de presentacin de una enfermedad.
El concepto de valoracin geritrica implica el planteamiento de un diagnstico cudruple,
que se ocupe, no slo de las enfermedades mdicas, sino tambin de la alteracin funcional, mental y
social del paciente. Es determinante el conocimiento de la situacin basal del anciano para valorar
la agresividad de las medidas diagnsticas o teraputicas empleadas en sus cuidados, lo que a menudo
plantea un serio dilema tico. Esta valoracin pretende cuantif icar las alteraciones ms importantes
en la esfera mdica, fsica, mental y social del anciano para conseguir un plan racional y coordinado
de tratamiento y recursos. Para esta evaluacin especializada, se emplean test y escalas numricas que,
a diferencia del juicio clnico habitual no estandarizado, proporcionan gran especificidad al proceso
diagnstico.
A travs de la historia mdica se debe indagar sobre la presencia de los llamados sndromes ge-
ritricos, como desnutricin, inmovilidad, cadas, incontinencia, presencia de lceras por presin,
etc., que con frecuencia no son considerados como patologas relevantes en el servicio de urgencias,
pero que pueden ser claves para el manejo del paciente mayor. La entrevista debe detectar tambin la
existencia de criterios clnicos de fragilidad en el anciano, que suponen vulnerabilidad aumentada
frente a la enfermedad y la muerte. Los principales indicadores de fragilidad en estos pacientes son
gran comorbilidad, edad muy avanzada, enfermedad mental, polifarmacia, dependencia para autocui-
dado, prdida ponderal reciente, hipoproteinemia y aislamiento social.
2. VALORACIN MDICA
Se compone de los siguientes elementos:
1. La historia clnica. Describiremos slo algunas peculiaridades del paciente de ms edad. Con-
viene entrevistar tambin a sus acompaantes en el servicio de urgencias. Es imprescindible
distinguir los cambios debidos al envejecimiento y los debidos a la propia enfermedad aguda.
C A P T UL O 8. 1.
Valoracin del paciente anciano
lvarez Gmez, B; Madrigal Lpez, M; Pareja Sierra, T.
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Urgencias, valoracin, anciano, valoracin geritrica integral, escalas de valoracin.
La descripcin mdica de un sntoma debe relacionarse con el grado de incapacidad que pro-
duce al paciente. En el anciano, la presentacin de las patologas no siempre es sencilla, ya que
cambia el terreno sobre el que asienta la enfermedad y es muy frecuente la pluripatologa y la
polifarmacia. Con frecuencia los sntomas son atpicos, como cadas, cansancio, confusin,
deterioro cognitivo, dificultad para caminar, incontinencia de esfnteres, prdida de apetito,
etc. Las personas con deterioro cognitivo pueden manifestar su enfermedad como cambios en
el comportamiento. A veces, problemas clnicos graves pueden manifestarse de forma asinto-
mtica. Es muy recomendable la anmnesis por sistemas. Se deben recoger los antecedentes
personales y es muy importante indagar sobre el estado de la medicacin actual.
2. El examen fsico. Exige ms tiempo que en el adulto y es ms difcil. No se achacarn los cam-
bios relevantes slo a la edad, se debe conocer que cambios de la exploracin son habituales
en el paciente anciano. La valoracin de la situacin general es muy importante. Describir
aspecto, temperatura, TA, perfusin e hidratacin cutneas, capacidad de deambulacin y
estado mental. Pese a la dificultad de la exploracin neurolgica, sta debe hacerse lo ms
exhaustivamente posible
3. Pruebas complementarias. Batera de pruebas de urgencia similar a la del adulto, incluyendo
hemograma, bioqumica bsica, niveles de frmacos, sedimento de orina, cultivos de sangre
u orina, EKG, pruebas radiolgicas, etc.. El nmero y tipo de pruebas complementarias debe
individualizarse en funcin de la situacin funcional y cognitiva de la paciente.
3. VALORACIN FUNCIONAL
Consiste en la evaluacin de las funciones fsicas del anciano, de inters para todos los profesiona-
les que trabajan con el paciente de ms edad, ya que es la mejor medida de su estado de salud y gua
de sus cuidados a largo plazo. Preservar y restaurar la funcin fsica es tan importante como tratar
la enfermedad. Una buena escala de valoracin pretende detectar la poblacin de ancianos de riesgo,
describir su estado funcional, obtener diagnsticos, ser la base de decisiones, monitorizar los cambios
y plantear un pronstico. Las medidas de funcin fsica se asocian a mortalidad, hospitalizacin, ins-
titucionalizacin y uso de recursos sanitarios.
La valoracin de la situacin funcional de un paciente debe evaluar los siguientes parmetros:
Deambulacin: independiente o dependiente. Necesidad de ayuda humana o prtesis. Grado
de inmovilidad, realizacin de trasferencias cama- silln.
Capacidad para realizacin de actividades de autocuidado (ABVD) como vestido, lavado, ali-
mentacin, bao, etc.
Capacidad para realizacin de actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD), como lec-
tura, escribir, uso del telfono, manejo del dinero, etc.
Continencia urinaria y fecal. Ritmo intestinal.
Deprivacin sensorial, visual o auditiva.
Alimentacin, denticin y presencia de disfagia.
Para la medicin de la situacin funcional del paciente, se emplean las escalas de Barthel (ABVD),
Lawton (AIVD) y la escala de funcin fsica del Hospital de la Cruz Roja (CRF), que permitan una
cuantificacin exacta de la funcin fsica del paciente (TABLA I).
4. VALORACIN MENTAL
Se evaluar el estado cognitivo y la situacin afectiva habitual del paciente.
El primero implica el conocimiento y la identificacin de los cambios normales con el envejeci-
miento, los estados confusionales y la demencia. Lo frecuente no tiene porque ser normal.
VALORACI N DEL PACI ENTE ANCI ANO 851
Tabla I. Escala de valoracin fsica de la Cruz Roja (CRF)
Grado
0 Se vale totalmente por s mismo.
1 Realiza los actos de la vida diaria. Deambula con alguna dif icultad.
2 Alguna dif icultad para los actos de la vida diaria. Deambula con ayuda de bastn o similar.
3 Grave dif icultad para los actos de la vida diaria. Deambula con dif icultad ayudado por una persona.
Incontinencia ocasional.
4 Necesita ayuda para casi todas la actividades de la vida diaria. Deambula con extrema dif icultad,
ayudado por 2 personas. Incontinencia habitual.
5 Inmovilizado en cama o silln. Dependiente total. Necesita cuidados continuados de enfermera.
Los olvidos benignos de la vejez son df icits recortados de memoria reciente que no se acom-
paan de prdidas cognitivas severas ni de sntomas asociados.
El sndrome confusional agudo (SCA) consiste en una alteracin del nivel de conciencia , con
trastornos perceptivos, distorsin del lenguaje, alteracin del ritmo sueo vigilia y de la activi-
dad psicomotora , desorientacin y deterioro de la memoria, originado por un factor organoes-
pecfico, cuya clnica se desarrolla en un espacio de tiempo recortado y tiende a f luctuar. Sus
factores de riesgo son deterioro mental previo, enfermedad aguda, haber presentado episodios
similares previos, presencia de enfermedades crnicas, stress psicolgico, desajuste social, abuso
de alcohol, etc..
La diferencia fundamental entre demencia y sndrome confusional o delirium es la alteracin
del nivel de conciencia en el SCA y su aparicin brusca y limitada en el tiempo, a diferencia de
la demencia, de evolucin ms trpida, sntomas insidiosos y carcter irreversible. Si el diagns-
tico de demencia est documentado, se ref lejar tambin su severidad.
La situacin anmica del paciente debe ser reseada en toda valoracin cognitiva de un anciano,
por su inf luencia en la funcin mental y fsica.
La sistemtica de la valoracin cognitiva del anciano pasa por el empleo de test screening como el
cuestionario Mini Mental State Exam en algunos casos, y el cuestionario abreviado Pfeiffer (TABLA II).
La escala del Hospital de La Cruz Roja cuantifica tambin la funcin cognitiva en cinco grados (TABLA
III). La escala geritrica de depresin (GDS) permite una evaluacin somera de sntomas depresivos.
Tabla II. Cuestionario Pfeiffer de estado mental*
1. Cul es la fecha de hoy? (da) (mes) (ao)
2. Qu da de la semana es hoy?
3. Cul es el nombre de este sitio?
4. Cul es su nmero de telfono?
4a. (Slo si no tiene telfono) Cules son sus seas?
5. Qu edad tiene?
6. Cundo ha nacido?
7. Cmo se llama el presidente del gobierno?
8. Cmo se llamaba el anterior presidente del gobierno?
9. Dgame cul es el primer apellido de su madre
10. Restar de 3 en 3 desde 20
*Valorar el nmero de respuestas errneas.
Tabla III. Escala de valoracin mental de la Cruz Roja (CRM)
Grado
0 Totalmente normal.
1 Ligera desorientacin en el tiempo. Se puede mantener correctamente una conversacin.
2 Desorientacin en el tiempo. Olvidos ocasionales. Conversacin posible pero no perfecta. Tras-
tornos de carcter. Incontinencia ocasional.
3 Desorientacin. No puede mantener una conversacin lgica. Confunde a las personas. Trastor-
nos del humor. Frecuente incontinencia.
4 Desorientacin. Claras alteraciones mentales. Incontinencia habitual.
5 Vida vegetativa con o sin agresividad. Incontinencia total.
5. VALORACIN SOCIAL
Es de gran relevancia el conocimiento de la ubicacin del anciano, si vive en su domicilio o en una
institucin, como son sus cuidados y su soporte familiar o social . Indagar sobre los cuidadores y su
estado de salud, valorar la idoneidad del manejo domiciliario. El funcionamiento social se relaciona
con la situacin fsica y mental. El servicio de urgencias es un lugar muy importante para la deteccin
de posible abuso y mal trato al paciente mayor. Los instrumentos de medicin ms utilizados son: Es-
cala OARS de recursos sociales, Escala Socio-Familiar de Gijn (TABLA IV), Escala de Filadelf ia
Tabla IV. Escala de valoracin socio-familiar de Gijn abreviada (versin Barcelona)
SITUACIN FAMILIAR:
Vive con pareja y/o familia sin conf licto
Vive con pareja de similar edad.
Vive con pareja y/o familia y/o otros, pero no
pueden o no quieren atenderlo
Vive solo, hijos y/o familiares prximos que no
cubren todas las necesidades.
Vive solo, familia lejana, desatendido, sin familia
APOYOS RED SOCIAL:
No necesita ningn apoyo.
Recibe apoyo de la familia y/o vecinos.
Recibe apoyo social formal suf iciente (Centro
de Da, trabajador familiar, vive en residencia,
etc)
Tiene soporte social pero es insuf iciente.
No tiene ningn soporte social y lo necesita.
RELACIONES Y CONTACTOS SOCIALES:
Mantiene relaciones sociales fuera del domicilio.
Slo se relaciona con familia/vecinos/otros, sale
de casa.
Slo se relaciona con familia, sale de casa.
No sale de su domicilio, recibe familia o visitas
(>1 por semana)
No sale de domicilio, ni recibe visitas (<1 por
semana)
PUNTUACIN:
7 puntos: Situacin social buena (Bajo
riesgo institucionalizacin)
8-9 puntos: Situacin intermedia.
10 puntos: deterioro social severo (alto
riesgo institucionalizacin)
En urgencias es muy importante establecer un diagnstico clnico preciso, dentro de un peculiar
contexto psicofuncional, que permita individualizar planes de cuidados y decidir, en funcin de lo
anterior, cul es el nivel asistencial ms adecuado para el tratamiento del paciente anciano, que no
tiene por qu ser siempre el hospital. Para ello, es muy importante la comunicacin con los mdicos
de atencin primaria y residencias, tanto para la evaluacin inicial como para establecer los cuidados
al alta del paciente.
VALORACI N DEL PACI ENTE ANCI ANO 853
La dificultad del manejo integral del anciano en urgencias reside en la escasez de tiempo y de
medios, as como en la falta de personal con formacin especializada para la atencin a un grupo de
poblacin cada vez ms frecuente en estos servicios, con unas necesidades asistenciales diferentes a las
del adulto. La reciente creacin de Unidades de Valoracin Geritrica en las unidades de Urgencias
permite aportar a la atencin mdica urgente, la especificidad diagnstica de la evaluacin multi-
dimensional, optimizando el uso de los distintos niveles asistenciales de los servicios de geriatra y
evitando el ingreso hospitalario indiscriminado o alta domiciliaria sin un plan de seguimiento, redu-
ciendo as los reingresos en urgencias y aportando calidad de vida al anciano frgil.
BIBLIOGRAFA
Gold S, Bergman H. A geriatric consultation team in the emergency deparment. JAGS 1997; 45:764-767.
Pallardo B, Santaolalla P, Ribera Casado JM. Importancia de la asistencia urgente en el paciente anciano. Anales
de Medicina interna 2001, Vol 18:5-8.
Moya Mir MS. La formacin Geritrica en Urgencias. Emergencias 2006; Vol 18:1-4.
Duaso E, Santiago T, Rodrguez Carballeira M, Juli J. Valoracin Geritrica en un Servicio General de Urgen-
cias Hospitalarias. Rev Mult Gerontol, 2005; 15(1):40-49
Guilln Llera F, Prez del Molino J, Petidier Torregrossa R. Sndromes y cuidados del paciente geritrico, 2 ed.
Editorial Elsevier-Masson 2008
VALORACIN DEL PACIENTE ANCIANO EN URGENCIAS
Valoracin mdica Valoracin funcional Valoracin mental Valoracin social
Historia clnica
Exploracin fsica
Pruebas
complementarias
- Hemograma
- Bioqumica
- Niveles de
frmacos
- Sedimento de
orina
- Hemocultivo
- ECG
- Rx
Deambulacin
Actividades bsicas
de la vida diaria
Actividades
instrumentales
vida diaria
- Deprivacin
visual/auditiva
Estado cognitivo
Estado anmico
Ubicacin
Soporte familiar
- Cuidado
principal
Soporte social
- Continencia
fecal-urinaria
- Ritmo
intestinal
- Alimentacin
- Denticin
- Disfagia
- Olvidos benignos
- Sd confusional agudo
- Demencia
INTRODUCCIN
La f iebre es un motivo de consulta relativamente frecuente del paciente geritrico en el Servicio
de Urgencias (5-10% del total). La temperatura normal del organismo adulto oscila entre 36,4 y
37,2. Existe un ritmo circadiano, que se mantiene incluso en procesos febriles, con elevacin mxi-
ma de la temperatura a las 16 horas y valor mnimo a las 6. Se def ine como fiebre la elevacin de la
temperatura corporal por encima de los 38 y como febrcula el intervalo entre 37 y 37,9. El lmite
de la fiebre, es ms bajo en los ancianos, establecindose en ancianos frgiles nuevos criterios: tempe-
ratura oral > 37,2 C, temperatura rectal > 37,5 C o elevacin persistente de temperatura corporal
basal mayor de 1,1 C. La fiebre es consecuencia de la liberacin de pirgenos exgenos o endgenos
que alteran el centro termorregulador hipotalmico. No es exclusiva del sndrome infeccioso y pue-
de aparecer en otros procesos como neoplasias, enfermedades hematolgicas, colagenosis, frmacos,
golpe de calor, TEP, ACV, enfermedades endocrino metablicas, etc... La ausencia de f iebre en el
anciano puede ser debida a la interferencia de acontecimientos que intervienen en la elevacin de la
temperatura como agentes exgenos (microorganismos), mediadores endgenos (citocinas), el centro
regulador del hipotlamo, cambios f isiolgicos, patologas concomitantes, frmacos, malnutricin,
insuficiencia renal o hipotiroidismo. Por el contrario, ante la presencia de fiebre, la posibilidad de
infeccin bacteriana es muy elevada en comparacin con las personas jvenes.
Los procesos febriles pueden clasif icarse segn su duracin en agudos (menos de una semana), de
corta duracin ( 2 semanas ) y de larga evolucin (2-3 semanas). Se llama fiebre de origen desco-
nocido o sndrome febril prolongado a la presencia de temperatura superior a 38.3 objetivada en
ms de tres determinaciones, con duracin de ms de 3 semanas, sin haberse alcanzado un diagnstico
etiolgico, tras una semana de estudio hospitalario (Petersdof y Beeson, 1961).
CAUSAS INFECCIOSAS DE FIEBRE EN EL ANCIANO
El origen ms comn de la fiebre en el anciano son los agentes infecciosos, pero no hay que olvi-
dar que en estos pacientes es muy frecuente la presentacin atpica de la infeccin sin fiebre, en forma
de cuadro confusional, disminucin del nivel de conciencia, cadas, deterioro funcional, cambios en
el comportamiento, prdida de apetito, debilidad, incontinencia, etc.. Es prioritaria una exahustiva
anamnesis para conocer la posible focalidad infecciosa.
En el medio extrahospitalario, las infecciones ms frecuentes son las infecciones respiratorias y las
urinarias.
En el institucionalizado, los cuadros infecciosos ms frecuentes son las neumonas ( principalmen-
te aspirativas), las infecciones urinarias (portadores de sondajes, frecuente impactacin fecal ), y las
C A P T UL O 8. 2.
Sndrome febril en el anciano
Madrigal Lpez, M; lvarez Gmez, B; Pareja Sierra, T.
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Fiebre, anciano, infeccin, sndrome febril, antibioterapia.
infecciones del tejido celular subcutneo o de la piel (lceras, f lebitis) .La deshidratacin puede ser
causa de hipertermia. No hay que olvidar, por su elevada frecuencia y evolucin trpida a veces, las
infecciones abdominales, sobre todo las de va biliar ( alta prevalencia de litiasis en este grupo de
poblacin), apendicitis y diverticulitis.
En el mbito hospitalario las infecciones urinarias son las ms frecuentes, seguidas de las heridas
quirrgicas, respiratorias y las bacteriemias o septicemias, as como infeccin de lceras por presin,
infeccin de accesos vasculares o diarreas. La aparicin de fiebre alta, sobre todo si se presenta con
leucocitosis y desviacin izquierda en el anciano, suele ser expresin de una enfermedad severa, a
diferencia de los adultos jvenes, en los que puede no es tan indicativo de pronstico de gravedad e
incluso ser expresin de un proceso benigno.
Uno de los problemas ms importantes es la infeccin por S. aureus resistente a meticilina, cuyos
factores de riesgo son la incapacidad, pluripatologa, ingresos prolongados, uso de catteres y trata-
miento antibitico de amplio espectro. Hasta el 24-39% de los pacientes ancianos que provienen de
residencia son portadores de este microorganismo.
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE EN EL ANCIANO
Neoplasias: Las leucemias, la enfermedad de Hodgkin, el mieloma mltiple y el cncer de co-
lon, son las principales categoras ubicadas en ste tem .
Drogas: Los anti-inf lamatorios no esteroideos y los antimicrobianos son las dos causas ms fre-
cuentes dentro de este grupo.
Enfermedad multi-sistmica: Representadas por las enfermedades de trasfondo inmunitario,
particularmente polimialgia reumtica-arteritis temporal (constituye el 60% de las causas en esta cate-
gora), adems estn la sarcoidosis, la artritis reumatoide, la enfermedad de Wegener y la poliarteritis
nodosa .
Miscelneas: El embolismo pulmonar representa el 4% de las causas de fiebre de origen descono-
cido en mayores de 65 aos; la tiroiditis subaguda de Quervain y la tirotoxicosis, son dos causas poco
frecuentes ubicadas en esta categora.
DIAGNSTICO
*La aproximacin diagnstica del sndrome febril requiere:
1. Historia clnica exhaustiva; se debe orientar en tres direcciones: buscar la causa de la f iebre,
evaluar la gravedad de la infeccin y establecer una delimitacin sindrmica. Por ello se debe
recoger informacin sobre:
antecedentes personales : enfermedades crnicas, enfermedades infecciosas previas, ingre-
sos hospitalarios, cirugas, presencia de prtesis, sondajes o derivaciones, hbitos txicos,
lugar de domicilio, viajes, contactos con animales, traumatismos, hbitos alimentarios y
existencia de disfagia
tratamiento farmacolgico actual
caractersticas de la fiebre : duracin, forma de inicio, patrn ( continua, remitente, inter-
mitente), horario, oscilaciones
sntomas acompaantes : tanto signos positivos como negativos. Valorar sntomas genera-
les ( malestar, sudoracin, postracin, astenia, anorexia, prdida de peso), sntomas neu-
rolgicos ( cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia, prdida de fuerza),
sntomas cardiorrespiratorios ( tos, dolor torcico, disnea, expectoracin, hemoptisis,
palpitaciones) , sntomas digestivos ( disfagia , nuseas, vmitos, dolor abdominal, carac-
S NDROME FEBRI L EN EL ANCI ANO 857
tersticas de las heces) , sntomas urolgicos ( disuria, polaquiuria, dolor lumbar, hematu-
ria), y otros sntomas como artralgias, lesiones drmicas, adenopatas-
2. Exploracin fsica cuidadosa; se seguir la sistemtica habitual, prestando atencin a los si-
guientes datos:
Tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria.
Estado general, nivel de conciencia, aspecto de la piel y lesiones drmicas, adenopatas.
Cabeza y cuello: arterias temporales, alteraciones oculares, examen ORL, alteraciones
tiroideas, defectos de pares craneales, signos menngeos.
Auscultacin cardiopulmonar: ritmo, roce, soplos, crepitantes, broncoespasmo, hipo-
ventilacin.
Abdomen: masas, megalias, reas dolorosas, irritacin peritoneal, ascitis, ruidos intesti-
nales, Blumberg y Murphy, puopercusin renal, valoracin de hernias.
Extremidades: signos de trombosis venosa profunda, presencia de lceras, celulitis, abs-
cesos, examen osteoarticular.
Examen genital y rectal.
3. Pruebas complementarias: se solicitarn en funcin de la orientacin diagnstica. No obstan-
te, las pruebas que hay que realizar en todo paciente son hemograma, bioqumica, sedimento
de orina, radiografa de torax y abdomen, hemocultivos y urocultivos. Segn las anteriores
se valorarn pruebas como gasometra arterial, estudio de coagulacin, velocidad de sedi-
mentacin globular, electrocardiograma, ecografa, scanner, anlisis de lquidos estriles (
lquido cefalorraquideo, lquido asctico, lquido pleural, lquido sinovial) Gram, Zhiel, Rosa
de Bengala, Paul Bunnel, extensin de sangre perifrica , etc..
*En la valoracin inicial del sndrome febril es fundamental reconocer a aquellos ancianos con
fiebre que por su gravedad, necesitan una atencin rpida. Son signos clnicos de alarma:
temperatura superior a 41
alteracin del nivel de conciencia
grave afectacin del estado general, shock
convulsiones
sospecha de meningitis, artritis sptica, empiema o peritonitis
enfermos pluripatolgicos o inmunodeprimidos
delirio
presencia de insuf iciencia cardiaca, insuf iciencia respiratoria, renal o heptica
sospecha de enfermedad infecto- contagiosa.
CRITERIOS DE INGRESO DEL ANCIANO CON FIEBRE
La decisin debe ser individualizada y se debe basar en:
1. La filiacin de la causa de la fiebre
2. Duracin del cuadro y los tratamientos que se han realizado en domicilio (la no respuesta a tratamiento
antibitico emprico domiciliario puede indicar necesidad de ingreso hospitalario)
3. Presencia de criterios clnicos de gravedad: alteracin del nivel de conciencia, hipotensin o signos
de hipoperfusin perifrica, taquicardia o taquipnea, convulsiones, enfermedad de base cr-
nica grave, hipertermia rebelde a antipirticos, sospecha de infeccin grave.
4. Presencia de criterios de gravedad analticos: acidosis metablica, alteraciones hidroelectrolticas,
rabdomiolisis, insuf iciencia respiratoria, insuf iciencia renal o alteracin heptica, leucocitosis
superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000, con desviacin izquierda o neutrope-
nia, coagulopata o trombopenia y en determinadas circunstancias tambin la anemia.
PROBLEMAS ESPECFICOS DEL ANCIANO FEBRIL. CONSEJOS TERAPUTICOS
1. Peor reserva energtica y tendencia a la anorexia: vigilar la ingesta, proponer alimentacin
rica en protenas
2. Deshidratacin frecuente: rehidratacin exhaustiva (1ml de H20/kg/dia + 300 ml / grado
de temperatura suplementarios).
3. Patologas asociadas: vigilar la descompensacin de patologa orgnica previa.
4. Tendencia a la inmovilizacin: mantener al paciente levantado lo ms posible. Prevencin de
lceras por presin.
5. Dificultades en la absorcin: elegir las formas galnicas ms adecuadas.
6. Disminucin del capital venoso y muscular: preferir las inyecciones IV nicas de antibitico
a las perfusiones continuas.
7. Hipoproteinemia: elegir antibiticos con escasa fijacin a la albmina y reducir su dosis.
8. Frecuente insuficiencia renal o heptica: precaucin con los frmacos nefro o hepatotxicos.
Ajustar las dosis.
9. El estreimiento es comn en este rango de edad: vigilar la existencia de impactacin fecal
ante la infeccin urinaria.
10. Las lceras son un problema muy frecuente, buscar su existencia y valorar su estado.
11. Flora bacteriana peculiar en el anciano: infecciones pulmonares causadas sobre todo por
Neumococo, Haemophilus (ampicilina o amoxiclavulnico como tratamiento), Klebsiella (
cefalosporinas, amoxi-clavulnico ) y Staphilococcus ( penicilinas semisintticas+ aminoglu-
csidos). Si se sospecha aspiracin y en inmunodeprimidos, tener en cuenta los gram negativos
y los anaerobios. Los grmenes urolgicos ms frecuentes son E. colli ( amoxiclavulnico, fos-
fomicina, quinolonas) y Proteus ( antibiograma). En pacientes portadores de sonda urinaria,
los grmenes son multirresistentes y slo se tratarn las infecciones con signos clnicos. En las
diarreas son frecuentes la Salmonella, E coli y afecciones vricas. Los agentes antibacterianos
son frecuente causa de diarrea en el anciano.
12. En casos de fiebre de larga evolucin, tener en cuenta la posibilidad de tuberculosis, altera-
ciones del tejido conectivo, neoplasias ...
BIBLIOGRAFIA
Deau C. Norman. Fever in the elderly. Cinical infectious diseases 2000;31:148-151.
J.Mensa, JM. Catell , JR Azanza: Gua de teraputica Antimicrobiana. 17 edicin. Editorial Elsevier-Masson
2007.
Harrison .Principios de Medicina interna.16 edicin. Ed. Mc Graw-Hill 2006.
David W, Bentley et al. Practice guideline for evaluation of fever and infection in long term care facilities. JAGS
2001;49:210-222.
Osorno Chica, DA. Fiebre de origen desconocido en el anciano. Rev Colom Gerontol Geriatr. Vol 19, 2. 2005.
pp 797-99.
Guilln Llera F, Prez del Molino Martn J, Petidier Torregrossa R. Sndromes y cuidados en el paciente geri-
trico, 2edicin. Ed Elsevier-Masson 2008. pp 405-414.
Adedipe A, Lowensten R. Infectious emergencies in the elderly. Emerg Med Clin N Am. 2006; 24:433-48.
S NDROME FEBRI L EN EL ANCI ANO 859
ANCIANO CON FIEBRE
Valoracin inicial:
- Historia clnica
- Exploracin fsica
- Pruebas complementarias
Valorar pruebas
especiales
Aproximacin diagnstica:
- Causas infecciosas: foco
urinario, respiratorio,
abdominal, neurolgico o
cutneo.
- Causas no infecciosas:
neoplasias, colagenosis,
frmacos...
Signos de alarma:
- T > 41
- Alt. nivel de conciencia
- Gran afectacin del estado general
- Convulsiones
- Sospecha de infeccin grave
- Pluripatologa o inmunodepresin
- ICC, I resp, I renal, I heptica
- Sospecha de enf. infecto contagiosa
- Causa de fiebre no filiada
- Duracin del cuadro
- Tto. previos fallidos
- Criterios clnicos o analticos
de gravedad
No criterios de ingreso:
- Tratamiento y
observacin domiciliaria
Iniciar tratamiento teniendo en cuenta las peculiaridades del anciano:
- Antibioterapia especfica, ajuste de dosis y seleccin de vida de admisin.
- Prevenir inmovilizacin
- Dieta hiperproteica, rehidratacin abundante
- Vigilar la piel
- Valora descompensacin de otras patologas.
A) El determinar qu signos son atribuibles al envejecimiento y cules son indicadores de una
patologa subyacente es labor del mdico y como en toda historia mdica se basan en una
correcta historia clnica y una adecuada exploracin fsica.
A.1) Es comn, en el paciente anciano, el abuso de frmacos, en parte por su propia
idiosincrasia y en parte por los mdicos que los prescriben. La polifarmacia agrava los
efectos indeseables de los frmacos.
Es imprescindible conocer la fecha y dosis de los ltimos frmacos ingeridos.
A.2) La presencia de enfermedades crnicas puede enmascarar los sntomas de enfermeda-
des agudas. En el caso del anciano, debido a la alta incidencia de enfermedades crni-
cas, el problema nuevo, casi siempre, se sobrepone a un conjunto de signos y sntomas
previos.
A.3) Cunto hace?: Determinar el tiempo de instauracin del proceso; as un cuadro agudo
o subagudo no debe ser achacado al proceso del envejecimiento.
B) El anciano debe ser valorado desde un abordaje multidimensional, es decir, desde un punto de
vista fsico, mental y social. Para esta valoracin integral de la situacin basal existen diversas
escalas: la escala de Cruz Roja Fsica (C.R.F., que mide la funcionalidad), la escala de Cruz
Roja Mental (C.R.M., que mide la situacin mental), el examen Minimental que tambin
valora la situacin mental y el deterioro cognitivo y el ndice de Barthel que mide la funcio-
nalidad y capacidad del anciano para la realizacin de los actos de la vida diaria (alimentacin,
vestido, comida, deambulacin,...).
B.2) La escala C.R.F. se punta entre 0 (total independencia fsica) y 5 (total dependencia),
la escala C.R.M. entre 0 (sin deterioro cognitivo) y 5 (vida vegetativa) y el ndice de
Barthel que establece funcionalidad entre 0 y 100 (total independencia).
B.1) Los cambios bruscos en la situacin basal del anciano suelen ser indicativos de patologa
concomitante aguda o reagudizacin de patologa crnica.
En toda valoracin geritrica es de suma importancia la interpretacin objetiva de la
informacin que se obtiene de los cuidadores y del propio paciente.
C) A diferencia de los jvenes, en el paciente anciano el proceso de la enfermedad no suele ser
rgano-especf ico. Los sntomas de presentacin pueden ser atpicos o inespecf icos. Deter-
minadas caractersticas como son el mayor umbral para el dolor o la menor respuesta inf la-
matoria pueden dif icultar el diagnstico correcto. Situaciones frecuentes entre la poblacin
anciana como son el aislamiento social o la institucionalizacin, pueden enmascarar enferme-
dades agudas o bien agravarlas. La exploracin fsica puede ser anodina.
C A P T UL O 8. 3.
Deterioro del estado general en el anciano
Duarte Diguez, Carmen; Maulen Ladrero, Coro; Jimnez Jimnez, M Paz
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Abordaje multidisciplinar, anciano frgil, situacin social, CRF, CRM.
A la hora de valorar a un paciente anciano con deterioro del estado general agudo o subagudo,
se debe hacer especial hincapi en buscar signos de deshidratacin, malnutricin y posibles
focos infecciosos como la presencia de sonda vesical o nasogstrica, y factores predisponentes
como el inmovilismo, lceras por presin, estreimiento, la utilizacin de sedantes o la disfa-
gia.
D) Tras una correcta historia clnica y una detallada exploracin es labor del mdico la identifica-
cin de la causa del deterioro funcional. De forma esquematizada, se pueden establecer cuatro
grupos fundamentales:
E) Causas mdicas
Causas endocrinas: diabetes (hipoglucemia e hiperglucemia), patologa tiroidea (hiper e
hipotiroidismo).
Por fallo de rgano: destacando por su frecuencia: cardiopata isqumica, ICC, arritmias,
exacerbacin de EPOC, insuficiencia renal y hepatopatas.
Infecciones: en especial infecciones urinarias, drmicas, digestivas y respiratorias.
Inf lamaciones.
Neoplasias.
Enfermedades neurolgicas: ACVA, Enfermedad de Parkinson.
Fracturas seas: especialmente la fractura de cadera.
F) Causas psiquitricas
Depresin.
Demencia.
Delirium.
G) Causas funcionales
Inmovilismo.
Enfermedades neurolgicas.
Traumatismos.
Enfermedades reumatolgicas.
H) Causas sociales
Abandono.
Pobreza.
Institucionalizacin.
Abusos.
Polifarmacia.
Malnutricin.
I) Dada la multitud de factores que pueden estar interrelacionados, el identif icar uno de los
causantes no debe responsabilizar exclusivamente a ste de dicho deterioro sin haber realizado
una valoracin exhaustiva que permita descartar otras razones.
El paciente geritrico debe ser valorado de forma integral.
DETERI ORO DEL ESTADO GENERAL EN EL ANCI ANO 863
BIBLIOGRAFA
Aguilera A., Pi-Figuews M., Arellano M., Torres RM., Garca-Caselles MP. Robles MJ., Miralles R., et al. Pre-
vious cognitive impariment and failure to thrive sndrome in patients who died in a geriatric convalescence
hospitalization unit. Arch Gerontol Geriatri Suppl. 2004; (9): 7-11.
Covinsky K., Eng C., Lui l-Y. Sands L., Yaffe K. The last 2 years of life: Functional trajectories of frail older
people. JAGS. 2003; (51): 492-498.
Williams M. E. Clinical management of the early patient. En: Hazzard W.R. Priciples of Geriatric Medicine and
Gerontology, 3. ed. Philadelphia: Mc Graw-Hill; 1994; 195-201.
Prez del Molino Martn J., Jimnez Rojas C., De Paz Daz A. Valoracin del paciente anciano. Implicaciones
clnicas del envejecimiento. Psiquiatra pblica, 1992; 4 (3): 161-163.
Sarkisian Ca., Lachs M.S. Failure to thrive i older adults. Ann Inten Med, 1996 1072108
DETERIORO DEL ESTADO GENERAL EN EL ANCIANO
HISTORIA CLNICA
EXHAUSTIVA
SITUACIN BASAL EXPLORACIN FSICA A B C
Frmacos
Enf. previas
Forma de inicio
A1
A2
A3
Previa y actual
CRF
CRM
Barthel
B1
B2
Peculiaridades
del anciano
C1
D VALORACIN INTEGRAL
Causas
mdicas
E
Causas
funcionales
G
Causas
psiquitricas
F
Causas
sociales
H
Causas endocrinas
Por fallo de rgano
Infecciones
Inflamaciones
Neoplasias
Enf. Neurolgicas
latrogenia polifarmacia
Inmovilismo
Hipoacusia
Ceguera
Estreimiento
Depresin
Demencia
Psicosis
Delirio
Abandono
Pobreza
Institucionalizacin
Abusos
Malnutricin
INTERRELACIN
DE VARIOS FACTORES
CAUSALES:
VALORACIN
INTEGRAL
I
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo identificados son muy diversos: privacin de sueo, dficit visual y auditivo,
abuso de alcohol, procesos demenciantes, las alteraciones metablicas deshidratacin, una enfer-
medad crnica grave, el uso de psicofrmacos anticolinrgicos, la hipotensin , la edad mayor de
80 aos, la ciruga ortopdica de cadera, la infeccin, el sexo masculino y el uso previo de narcticos
y neurolpticos. Factores intraoperatorios como la prdida de sangre intraoperatoria. Se han identi-
ficado segn Inouye 5 factores precipitantes independientes: contencin mecnica, desnutricin,
catter urinario, cualquier acontecimiento iatrognico y el uso de ms de tres frmacos .
ETIOPATOGENIA
El envejecimiento cerebral disminuye las reservas funcionales y la resistencia al estrs, a esta cir-
cunstancia se aade la gran incidencia de patologa orgnica, lo que aumenta la vulnerabilidad para
el Delirium. El origen sigue siendo incierto y participan muchos factores que se suman, algunos de
ellos sistmicos y otros cerebrales. La hiptesis ms aceptada es la del df icit del metabolismo cerebral
oxidativo. El rea neuroanatmica relacionada con el Delirium es la formacin reticular del tronco,
circuitos del hipocampo y lbulo frontal. En caso de que la causa sea focal, es ms frecuente la afec-
tacin del hemisferio no dominante que participa en el mantenimiento de la atencin. Si predomina
la hiperactividad psicomotriz es por una desinhibicin de estructuras lmbicas.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de Delirium postoperatorio es del 36,8% . Se da en un 10% de los pacientes. a lo
largo de su ingreso y en un 17-50% de los ancianos, ocurriendo en un 50% de los ancianos que sufren
ciruga de cadera y en el 86% en las UCI. En el 50% de los ancianos que lo desarrollan tienen como
antecedente demencia. La mortalidad a los 3 6 meses vara en unas cifras que van desde el 14% al
65%. Es especialmente frecuente en ancianos institucionalizados. Su persistencia puede llegar a ser del
42% a los seis meses de la hospitalizacin
PREVENCION (1)
La prevencin primaria es la mejor estrategia de tratamiento para el Delirium.
Una adecuada valoracin geritrica pre y postciruga junto con una ciruga precoz, profilaxis
de la enfermedad tromboemblica, oxigenoterapia, prevencin y tratamiento de la hipotensin y el
C A P T UL O 8. 4.
Manejo del sndrome confusional agudo (delirium)
Duarte Diguez, Carmen; Peromingo Martnez, FJ; Rodrguez Sols, Juan
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Sndrome confusiona agudo, delirium, agitacin, alteraciones conductuales, neurolpticos.
tratamiento vigoroso de las complicaciones que aparezcan disminuyen la incidencia del Delirium. Los
dficits cognitivos, afectivos o funcionales provocan un aumento del riesgo de los ancianos. Estos
riesgos se pueden reducir eliminando medicaciones que se sabe que son causantes de disfuncin cog-
nitiva; valorando el estado nutricional previo y corrigiendo los posibles dficits. Postquirrgicamente:
instituir un tratamiento fsico precoz para prevenir prdidas de independencia; anticipar el alta y
coordinarlo con los servicios de atencin primaria
IDENTIFICACION DEL SINDROME (2)
La caracterstica esencial de un delirium consiste en una alteracin de la conciencia que se acom-
paa de un cambio de las funciones cognoscitivas que no puede ser explicado por la preexistencia
o desarrollo de una demencia. La alteracin se desarrolla a lo largo de un breve perodo de tiempo,
habitualmente horas o das, y tiende a f luctuar a lo largo del da. A pesar de la elevada incidencia se
calcula que cerca de la mitad de los episodios de Delirium no llegan a diagnosticarse.
Existen algunas escalas tiles para el diagnstico. Una de las mas utilizadas es el Confusion As-
sessment Method (CAM), con una sensibilidad superior al 90%.
1. Comienzo agudo y curso f luctuante ha observado un cambio agudo en el estado mental del
paciente? Si es NO, no seguir el test.
2. Alteracin de la atencin el paciente se distrae con facilidad y/o tiene dif icultad para seguir
una conversacin? Si es NO, no seguir el test.
3. Pensamiento desorganizado el paciente manifiesta ideas o conversaciones incoherentes o
confunde a las personas? S/No.
4. Alteraciones del nivel de conciencia est alterado el nivel de conciencia del paciente? (vigi-
lante, letrgico, estuporoso) S/No.
Para el diagnstico son necesarios los dos primeros criterios y por lo menos uno de los ltimos.
CRITERIOS DSM IV
Alteracin de la conciencia con disminucin de la capacidad para centrar, mantener o dirigir
la atencin.
Cambio de las funciones cognoscitivas o presencia de una alteracin perceptiva que no se ex-
plique por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.
La alteracin se presenta en un corto periodo de tiempo y tiende a f luctuar a lo largo del da.
Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica y de las pruebas de laboratorio de
que la alteracin es:
Un efecto fisiolgico directo de una enfermedad mdica.
Debida al consumo de medicamentos o a intoxicacin por alguna sustancia.
Debida a un sndrome de abstinencia.
Debida a mltiples etiologas.
No especif icado (p. ej., deprivacin sensorial).
ETIOLOGIA
Con frecuencia, es debido a la contribucin simultnea de ms de una enfermedad mdica, de ms
de una sustancia o de alguna combinacin de ambas. Haciendo una buena investigacin diagnstica
se puede identificar una causa hasta en el 80% de los casos.
MANEJ O DEL S NDROME CONFUSI ONAL AGUDO ( DELI RI UM) 867
Enfermedades mdicas
Enfermedad cerebral primaria: vasculares (hemorragia/isquemia cerebral); traumatismos;
neoplasias; infecciones; epilepsia
Enfermedades sistmicas:
Alteraciones metablicas;
Trastornos del equilibrio cido-base;
Infecciones;
Enfermedades (E) endocrinas (descompensacin diabtica, hipoglucemia, hipo e hiperti-
roidismo);
E cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva);
E pulmonares;
E digestivas (encefalopata heptica);
E renales.
Intoxicaciones y abstinencia: alcohol, cocana, antidepresivos, ansiolticos, nitritos, etc.
Miscelnea: impactacin fecal, retencin aguda de orina, cambio de medio ambiente, fracturas,
traumas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (3)
Se debe de hacer especialmente con la Demencia cuyo inicio es insidioso, es un cuadro estable
durante el da con un nivel de conciencia intacto en los casos no complicados y cuya atencin est
menos afectada y las alucinaciones e ilusiones son menos constantes. Otros cuadros de los que hay
que diferenciarlo son: la depresin, la esquizofrenia y otros episodios psicticos agudos transitorios,
la simulacin, los sndromes amnsicos, los trastornos disociativos y la afasia de Wernicke, ya que en
todos ellos pueden existir rasgos confusionales
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BASICAS (4)
Hemograma; Bioqumica con calcio; Gasometra arterial o venosa, Electrocardiograma; Radio-
grafa de trax, Sistemtico de orina .
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE 2 LINEA (5)
Electroencefalograma;Tomografa axial computerizada; Puncin lumbar; Serologa les,VIH;
Hemocultivo; Hormonas tiroideas; Screening toxicolgico; B12 y cido flico.
FRMACOS (6)
Analgsicos narcticos y no narcticos (Codena, Morf ina, Meperidina, Pentazocina,
Propoxifeno, Indometazina); Antihistamnicos; Antihipertensivos (Propanolol, Metildo-
pa); Antimicrobianos (Gentamicina, Isoniacida); Antiparkinsonianos (L-Dopa, Carbidopa,
Bromocriptina,Amantadina); Cardiovasculares (Atropina, Digital,Diurticos, Lidocana); Hipo-
glucemiantes (Insulina, Sulfonilureas); Psictropos (Ansiolticos benzodiazepinas, Antidepre-
sivos Litio,Tricclicos, Antipsicticos Haloperidol, Tiotixeno, Tioridazina, Clorpromacina);
Otros (Cimetidina, Esteroides).
SOPORTE GENERAL (7)
Contacto personal tranquilizador, actitud comprensiva ante el enfermo transmitindole seguridad
y confianza; evitar que est solo para evitar autolesiones o accidentes, ambiente confortable evitando
ruidos y exceso de movimiento a su alrededor; luz suf iciente y moderada; orientacin en la realidad;
visitas necesarias pero seleccionadas, mantener una persona como referente; restricciones fsicas slo
si son imprescindibles ya que provocan miedo y agitacin; superada la fase aguda evitar el reposo en
cama.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO (8)
Los objetivos de este tratamiento son: poner fin a conductas potencialmente peligrosas, revertir
sntomas psicticos y tranquilizar al paciente para poder evaluarlo y facilitar su tratamiento.
Antipsicticos: Producen un bloqueo de los receptores dopaminrgicos en distintos sistemas.
Efectos adversos: sndromes extrapiramidales; efectos anticolinrgicos, sedacin y efectos car-
dio-respiratorios. En general se recomiendan los de alta potencia con pocos efectos anticolinr-
gicos y cardiovasculares:
Haloperidol de eleccin: dosis en ancianos de 0,5 a 5 mg (dosis inicial de 0,5 a 2 mg).Va: oral
absorcin en 2-4 horas, intramuscular absorcin en 30 a 60 minutos-.
Benzodiazepinas: indicacin casi exclusiva en delirium por abstinencia alcohlica o sndro-
me de abstinencia a benzodiazepinas.
BIBLIOGRAFIA
Dyer, C. B.; Ashton, C.M.:Teasdale TA, Postoperative delirium. A review of 80 primary data collection studies.
Arch Intern Med, 1995; 155 (5): 461-5.
Marcantonio, E.R.; Goldman, L.; Orav, E. J.; Cook, E. F.; Lee,T.H.:The association of intraoperative factors
with the development of postoperative delirium Am J Med, 1998; 105 (5): 380-4.
Rolfson D. The causes of delirium. In: Lindesay J, Rockwood, K, MacDonald A, eds. Delirium in old age.
Oxford, England: Oxford UniversityPress, 2002: 101-22
Laurila JV. Delirium among patients with and without dementia: does the diagnosis according to DSM IV differ
from the previous clasiff ications? Int J Geriatr Psychiatry 2004; 19: 271-7
Kane, R. L.; Ouslander, J.G.;Abrass, I. B.: Confusin. En Geriatra clnica. Mxico DF: McGraw-Hill Intera-
mericana, 1997, pp. 75-101.
DSM-IV. Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales. Barcelona. Ed Masson. 2004
Inouye, S. K.; Bogardus, S.T.; Charpentier, P. A.; Leo-Summers, L.; Acampora, D.; Holford,T. R.:A multi-
component intervention to prevent delirium un hospitalized older patients. N Engl J Med, 1999; 340 (9):
669-76.
Altimir, S.; Prats, M.: Sndrome confusional en el anciano. Med Clin (Barc.), 2002; 119 (10): 386-9.
MANEJ O DEL S NDROME CONFUSI ONAL AGUDO ( DELI RI UM) 869
T
E
S
T

C
.
A
.
M
.
/
D
S
M

I
V
S
I

C
R
I
T
E
R
I
O
S
P
R
E
V
E
N
C
I
O
N
N
O

C
R
I
T
E
R
I
O
S
H
I
S
T
O
R
I
A

C
L
N
I
C
A
/
E
X
P
L
O
R
A
C
I
N
D
I
A
G
N
S
T
I
C
O

C
A
U
S
A
L
N
O

D
I
A
G
N
S
T
I
C
O
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o

d
i
f
e
r
e
n
c
i
a
l
D
E
M
E
N
C
I
A
.
.
.
E
X
P
L
O
R
A
C
I
O
N
E
S

C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
A
S

B
S
I
C
A
S
S
I

D
I
A
G
N
S
T
I
C
O
N
O

D
I
A
G
N
S
T
I
C
O
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
E
T
I
O
L
G
I
C
O
E
X
P
L
O
R
A
C
I
O
N
E
S

C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
A
S

2
N
E
A
N
O

D
I
A
G
N
S
T
I
C
O
V
A
L
O
R
A
R

C
A
U
S
A

A
M
B
I
E
N
T
A
L
N
O

D
I
A
G
N
S
T
I
C
O
C
A
U
S
A

F
A
R
M
A
C
O
L
G
I
C
A
N
O

C
A
U
S
A

F
A
R
M
A
C
O
L
G
I
C
A
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
F
A
R
M
A
C
O
L
G
I
C
O
R
E
-
E
V
A
L
U
A
R
S
O
P
O
R
T
E
G
E
N
E
R
A
L
T
R
A
T
A
R
:

H
A
B
I
T
U
A
L
M
E
N
T
E
R
E
T
I
R
A
N
D
O
12
3
4
5
6
7
8
INTRODUCCIN
Los sanitarios no siempre estamos preparados para afrontar las situaciones prximas a la muerte
que a menudo se percibe como un fracaso y tradicionalmente se le ha prestado poco inters. La in-
troduccin de la f ilosofa de los cuidados paliativos con el objetivo primordial del alivio sintomtico,
la prevencin de las complicaciones de la enfermedad, el mantenimiento del bienestar del paciente y
la atencin de la familia y cuidadores en los momentos f inales y en el duelo, ha supuesto un cambio
sustancial en la atencin de estas situaciones.
La dif icultad estriba a menudo no en decidir cmo aliviar estos sntomas sino tambin a quin. El
concepto de enfermo terminal es muy impreciso sobre todo en las patologas no oncolgicas (como
insuf iciencias terminales de rgano: cardiaca, respiratoria, renal o enfermedades neurodegenera-
tivas: demencias avanzadas, enfermedad de Parkinson... los factores pronstico que se ha empleado
(para def inir la terminalidad de la enfermedad han demostrado un importante margen de error.
Por todo ello en los ltimos aos va cobrando ms vigencia en estas patologas no oncolgicas, sobre
todo en ancianos, el concepto de cuidados al final de la vida que englobara la asistencia mdica
de pacientes con enfermedades progresivas en las que no existe tratamiento que vaya a modificar
substancialmente su evolucin y en la que los cuidados paliativos son una parte de la atencin pero
que tambin se incluyen otras dimensiones como son los aspectos ticos, la toma de decisiones y el
tratamiento de los procesos agudos.
La toma de decisiones deber estar fundamentada, no slo en la enfermedad principal, sino tam-
bin en otros elementos pronsticos y de decisin claves como la comorbilidad, la situacin funcional,
mental y social, es decir en la valoracin geritrica integral (ver captulo 8.1). Adems es fundamental
tener en cuenta las preferencias del paciente, bien directamente o por medio de directrices anticipadas
o decisiones de sustitucin.
OBJETIVOS DE ESTOS CUIDADOS
El objetivo fundamental es la promocin del confort (preservar la calidad de vida del paciente, no
se pretende anticipar ni posponer la muerte).
Bases del tratamiento:
1. Atencin integral e individualizada del paciente.
2. Consideracin del enfermo y la familia como unidad a tratar.
3. Promocin de la autonoma y dignidad del enfermo.
4. Incorporacin de una filosofa y ambiente apropiados.
C A P T UL O 8. 5.
Manejo del paciente terminal:
sntomas ms frecuentes
Manulen Ladrero, Coro; Ranera Garca, Pablo; Seplveda Moya, Diego
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Enfermedad terminal, dolor, escalera analgsica de la OMS, opioides, agona.
Para llevar a cabo estos objetivos es clave lo siguiente:
1. Valoracin clnica detenida y control de los sntomas.
2. Apoyo global (emocional, social y espiritual) al enfermo y su familia, buena y frecuente co-
municacin.
3. Decir siempre la verdad al paciente (existen enfermos que no quieren saber qu tipo de en-
fermedad tienen, otros s lo quieren saber y su familia no, etc.; el paciente tiene derecho a
ser informado y por tanto es obligacin del mdico hacerlo; no obstante, teniendo en cuenta
aquellos enfermos que no quieren hacer uso de este derecho, recomendamos darles informa-
cin segn la vayan demandando).
4. Elaborar un plan de cuidados discutido con paciente y familia, y asegurar su continuidad.
5. Facilitar la provisin de medicamentos.
6. Reducir procedimientos mdicos y no mdicos inadecuados.
7. Prever futuros problemas y el lugar de la muerte.
SNTOMAS MS IMPORTANTES
I. Dolor
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, siempre subjetiva, asociada a
lesin actual o potencial de los tejidos. Se trata de un sntoma muy prevalente en las fases finales de
muchas enfermedades.
Es fundamental una adecuada valoracin del dolor que permita identificar la causa y establecer
la estrategia teraputica ms efectiva, as como evaluar la respuesta a los tratamientos empleados. Lo
ms sencillo es utilizar escalas verbales, visual analgica, o escalas de valoracin facial (cuando no es
posible comunicacin verbal con el enfermo).
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Leve (1 - 4) Moderado (5 - 6) Severo (7 - 10)
Tratamiento:
1. Etiolgico.
2. Escalera analgsica de la O.M.S.
Es la estrategia ms empleada para el manejo del dolor al final de la vida.
Opioides mayores + no opioides
+ / - adyuvantes
3 ESCALN
Opioides menores + no opioides
+ / - adyuvantes
2 ESCALN
No opioides + / - adyuvantes
1 ESCALN
MANEJ O DEL PACI ENTE TERMI NAL: S NTOMAS MS FRECUENTES 873
Se debe iniciar el tratamiento en el primer escaln y llegar a las dosis mximas del analgsico a
emplear. Si el frmaco no es efectivo hay que subir al siguiente escaln (generalmente no es conve-
niente pautar un analgsico diferente del mismo escaln).
En caso de dolor severo y de gran intensidad, el tratamiento inicial debe hacerse con frmacos
potentes.
No se deben mezclar nunca dos opioides a la vez (opioides dbiles con potentes o dos opioides
potentes).
Considerar otras modalidades de tratamiento siempre que sea posible y adecuado: f isioterapia,
psicoterapia, radioterapia, quimioterapia paliativa, terapia hormonal, ciruga,...
NO OPIOIDES
AAS - : 1g / 4-8 h.
Paracetamol - : 0.5-1g / 4-8 h.
Metamizol - : 0.5-1g / 6-8 h. Efectivo en dolores viscerales por actividad espasmoltica.
AINES - .
Si con dosis mximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escaln
OPIOIDES MENORES
Codena - : Actividad analgsica y efecto antitusgeno y antidiarreico. 30-60 mg / 4 h.
Dihidrocodena - : Perfl muy similar a codena. 30-60 mg / 4-6 h.
Tramadol - : Ms efectivo que codena y mejor tolerado (no antitusgeno). 50-100 mg / 4-6 h. (frmulas
retardadas / 12 o 24 h.) va oral, rectal, i.m., i.v. y s.c.
Dextropropoxifeno - : Elevada toxicidad. Cps. de liberacin sostenida: 150 mg / 12 h.
Si con dosis mximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escaln.
OPIOIDES MAYORES
Morfna - : No efecto techo, dosis mxima limitada por toxicidad. Va oral, i.v. y s.c. Sulfato de morfna
de accin inmediata (oral / 4 h.), sulfato de morfna de accin retardada (oral / 12 h.) y cloruro mrfco
parenteral (/ 4 h.)
Fentanilo transdrmico - : Efecto durante 72 horas, tarda 12 horas en alcanzar analgesia y si se retira se
libera 17 horas ms. Estrie menos que la morfna.
Fentanilo oral transmucoso - : Para las crisis de dolor irruptivo.
Buprenorfna - : Comprimidos va sublingual y parches transdrmicos para el dolor crnico (alcanza el
nivel de analgesia a las 12 horas y se pauta cada 72 horas).
Oxicodona - : Menor toxicidad neurolgica que morfna. Comprimidos de liberacin prolongada cada
12 horas y cpsulas o solucin oral para crisis de dolor irruptivo.
Petidina (Meperidina) - : Perfl de efectos adversos potenciales que contraindica su uso en dolor
crnico.
Pentazocina - : Techo analgsico y riesgo de depresin respiratoria. Papel muy limitado en dolor
crnico. Slo presentacin parenteral.
Metadona - : Riesgo de acumulacin muy alto, requiere experiencia. Oral y parenteral.
ADYUVANTES
Dolor neuroptico - : Carbamacepina (mximo 600 mg/da), Gabapentina (100-1200 mg/8 h.),
Amitriptilina (25 mg/noche, mximo 150 mg/da)
Dolor por tenesmo rectal - : Clorpromacina 75-150 mg/da, antagonistas del calcio (Nifedipino,
Diltiazem), anticolinrgicos, corticoides, antidepresivos tricclicos, nitroglicerina gel tpica
Compresin nerviosa, hipertensin intracraneal, compresin medular - : Corticoides
(dexametasona 4-16 mg/da).
Dolor seo - : AINES, corticoides
Hepatomegalia, linfedema, sndrome de vena cava superior - : corticoides.
Ansiolticos - : loracepam, diacepam, alprazolam
Radioterapia - : considerarla siempre en el dolor por metstasis sea o por compresin nerviosa.
Bifosfonatos - : alivian dolor seo metastsico que persiste a pesar de la analgesia y radioterapia +/
ciruga ortopdica. Pamidronato, zoledronato y clodronato.
Inicio de tratamiento con morfina en un paciente que previamente no tomaba opioides:
5 mg cada 4 horas va oral de forma pautada y 3 mg orales de rescate (10% de la dosis diaria
total) cada 2 horas segn necesidad.
Nunca iniciar tratamiento con morfina con frmulas de liberacin retardada.
Advertir al paciente sobre el aumento de nuseas y somnolencia durante los 3-4 primeros das y
el estreimiento. Proporcionar alivio de estos sntomas con antiemticos a demanda y laxantes
pautados.
Sujetos que toman opioides y la dosis total es insuficiente para controlar el dolor, necesi-
tando ms de 3 dosis de rescate en 24 horas:
Incremento de un 30-50% de la dosis total previa (la de mantenimiento ms la de los rescates)
en las ltimas 24 horas.
Las dosis de rescate corresponden al 10% de la dosis de mantenimiento en un da.
Efectos adversos ms habituales de los opioides: nuseas y vmitos, estreimiento, som-
nolencia, inestabilidad, boca seca, neurotoxicidad (mioclonas, hiperalgesia, alodinia, mioclonas,
delirio, alucinaciones).
Pautas para la rotacin de opioides:
Clculo de la dosis total diaria del opioide, incluyendo necesidad de rescates.
Clculo de la dosis equivalente del nuevo opioide (tablas de equivalencias).
Reducir la dosis un 30% (hasta 50% en ancianos) por tolerancia cruzada incompleta.
Establecer dosis de mantenimiento.
Clculo de dosis de rescate (5-15% de la dosis total diaria).
Evaluar efectos secundarios y efectividad analgsica.
Dosis equivalente de opioides
Opioide Potencia oral Potencia parenteral Duracin accin
Morfna oral inmediata 1 4 horas
Morfna oral retardada 1 12 horas
Morfna parenteral 1 2 (sc) y 3 (iv)* 4 horas
Buprenorfna 60-80 s.l. 30-40 de morfna parenteral 6-8 horas
Oxicodona inmediata 1,5-2 4 horas
Oxicodona retardada 1,5-2 12 horas
Petidina (Meperidina) 1/8 de morfna parenteral 3 horas
Metadona 1-20 1-20 de morfna parenteral 4-24 horas
Codena 1/12 4 horas
Dihidrocodena 1/10 12 horas
Tramadol oral inmediato 1/4 4-6 horas
Tramadol oral retardado 1/4 12 horas
Tramadol parenteral 1/10 de morfna parenteral 4-6 horas
Dextropropoxifeno 1/15 6-8 horas
* La morf ina va epidural es 10 veces ms potente que la morf ina i.v.
MORFINA ORAL
(mg/da)
FENTANILO TRANSDRMICO
(mcg/h)
DOSIS DE RESCATE DE
MORFINA ORAL (mg)
<88 25 5-8 mg/4 h
89-148 50 8-15 mg/4 h
149-208 75 15-20 mg/4 h
209-268 100 20-25 mg/4 h
269-328 125 25-30 mg/4 h
329-388 150 30-35 mg/4 h
389-448 175 35-45 mg/4 h
449-508 200 45-50 mg/4 h
MORFINA ORAL (mg/da) BUPRENORFINA TRANSDRMICA (mcg/h)
30-60 35
90 52,5
120 70
II. Disnea
Sensacin subjetiva de dif icultad en la respiracin que obliga a aumentar la ventilacin o dismi-
nuir la actividad fsica. Implica tanto la percepcin de falta de aire como la reaccin del paciente ante
ello.
Al igual que el dolor es un sntoma muy prevalente que requiere adecuada valoracin y abordaje
debido a la gran repercusin sobre la calidad de vida del paciente.
Tratamiento:
1. Tratar la causa subyacente siempre, adecuando el tratamiento a la etapa de la enfermedad, la
condicin general del paciente y el pronstico.
2. Medidas de control sintomtico:
Medidas generales: acompaamiento (siempre en caso de crisis de disnea), adecuada
posicin, fisioterapia respiratoria, aire fresco
Oxigenoterapia: siempre que exista hipoxemia y en ausencia de sta si el paciente lo
demanda.
Opioides (salvo codena): reducen la percepcin de disnea y aumentan la tolerancia a la
hipoxemia e hipercapnia.
Si el paciente ya tomaba opioide para aliviar el dolor, se pueden prescribir dosis de rescate
para la disnea.
Si no toma opioides: morf ina oral 5-10 mg (2.5-5 mg s.c.) cada 4 horas y rescates de 3-6
mg oral (1.5-3 mg s.c.) cada hora, segn necesidad.
No est recomendada la utilizacin de morf ina inhalada por el riesgo de broncoespasmo
y eficacia discutida.
Sedantes respiratorios:
Benzodiacepinas: Diazepam: para el alivio de la disnea terminal. Iniciar con dosis de
2-5 mg en ancianos.
Buspirona: empleada para el alivio de la disnea crnica pues no deprime el centro res-
piratorio. Iniciar con dosis de 5 mg/ 8 horas.
III. Tos
La tos es un mecanismo de defensa que contribuye al correcto estado de la va respiratoria. Es pato-
lgica cuando es intil o produce efectos secundarios que reducen la calidad de vida de los pacientes.
Tratamiento:
1. Etiolgico siempre que sea posible.
2. Tos productiva y enfermo capaz de expectorar:
Medidas generales: expectorantes, mucolticos, ingesta hdrica suf iciente, humidif ica-
cin del ambiente, medidas posturales, fisioterapia.
Aerosol de 2.5 mL de suero salino 0.9% / 6 horas.
Carbocistena 750 mg / 8 horas.
Acetilcistena 200 mg / 8 horas.
Los frmacos antitusivos estn indicados para lograr adecuado descanso nocturno o en
situacin de preagona.
No es recomendable la aspiracin de secreciones.
3. Tos seca o enfermo que no puede expectorar:
Cromoglicato sdico inhalado 20 mg / 6 horas.
Dextrometorfano oral 15-30 mg / 8 horas.
Opioides: todos tienen efecto antitusivo salvo el Tramadol.
Codena (15-60 mg / 4-8-horas), dihidrocodena (30-60 mg / 12 horas), morf ina (2.5-5
mg / 4 horas), metadona (1-2 mg / 6-8 horas), fentanilo
Anestsicos locales va inhalatoria: El sabor puede ser desagradable, pueden provocar reaccio-
nes alrgicas, se recomienda tratar previamente con salbutamol para evitar broncoespasmo.
Lidocaina al 2% (5 mL/ 6-8 horas), bupivacana al 0.25% (5 mL / 4-8 horas).
Baclofeno oral: 5-10 mg / 8 horas.
IV. Hipo
Ref lejo respiratorio patolgico caracterizado por el espasmo del diafragma que produce una r-
pida inspiracin, seguida de un brusco cierre de la glotis. El tratamiento debe estar dirigido segn la
etiologa.
Tratamiento:
1. Estimulacin farngea: es el tratamiento indicado en los episodios agudos (hiperextensin del
cuello, traccin forzada de la lengua, masaje de la unin de paladar blando y duro, nebuliza-
cin de 2 cc de suero salino 0.9% durante 5 minutos)
2. Metoclopramida (v.o. s.c. o i.v., 10 mg / 4 horas o infusin continua): reduce la distensin gs-
trica y acta como inhibidor central del ref lejo del hipo (accin antagonista dopaminrgico)
3. Haloperidol (5-10 mg oral o i.v.) o Clorpromazina (10-25 mg v.o. o i.v.): efecto antagonista
dopaminrgico
4. Baclofeno (5-10 mg oral): accin a nivel perifrico (relajante muscular) y central (agonista
GABA)
5. Midazolam (5-10 mg i.v.): relajante muscular.
V. Nuseas y vmitos
Junto con el estreimiento son los sntomas gastrointestinales ms prevalentes al final de la vida y
pueden ser debidos a la propia enfermedad o a los tratamientos empleados.
Tratamiento:
Etiolgico (si la causa es corregible)
Medidas generales: ambiente fuera de la vista y del olor de la comida, comidas menos abundantes
y mayor nmero de veces, evitar la exposicin a alimentos que provocan nuseas
Frmacos antiemticos:
Lugar de accin Etiologa Efecto antiemtico Antiemtico
Sistema nervioso central
Centro del vmito Anticolinrgico
Antihistamnico
Hioscina
Desclorferinamina, prometazina,
hidroxicina
Zona trigger
quimioreceptora
Frmacos
(opioides, AINES,
esteroides...),
hipercalcemia,
quimioterapia,
carcinomatosis,
insufciencia renal
Antagonista
dopaminrgico (D2)
Antagonista
serotoninrgico 5-HT3
Haloperidol 1-3mg/12h.
Clorpromazina 25-50mg/8h.
Metoclopramida
Ondansetron, granisetron
Ncleo vestibular Movimiento,
infeccin tica
Antihistamnico
Anticolinrgico
Hioscina 10-20mg /6h. s.c., i.m.,
i.v
Corteza cerebral Hipertensin
intracraneal
Hiponatremia
Psicolgico
Antihistamnico:Tietilperazina
BZD: Lorazepam diacepam
Cannabinoide: Nabilone
Tracto gastrointestinal
Procinticos Irritacin gstrica,
distensin
gstrica, distensin
intestinal
Agonista
serotoninrgico
Antagonista
dopaminrgico (D2)
Metoclopramida 10-20 mg/4-6h
v.o., s.c. o i.v.
Metoclopramida
Domperidona 10-20 mg/4-6h v.c.
o 60 mg/12h rectal
Bloqueo vagal Radioterapia
abdominal,
quimioterapia
Antagonista
serotoninrgico
Ondansetrom, granisetrom
Antiinfamatorio Metstasis Esteroides Dexametasona 4-6mg/8h v.o, s.c.
Metilprednisolona
En caso de obstruccin intestinal estn contraindicadas la metoclopramida y la domperidona. En
estos casos, utilizar haloperidol +/- buscapina. Si no hay respuesta a veces es necesario emplear anti-
histamnicos, octetrido o antagonistas serotoninrgicos (ondansetrom).
VI. Estreimiento
Problema muy comn entre los pacientes que reciben cuidados paliativos cuya prevalencia au-
menta en la poblacin anciana, fundamentalmente debido a la reduccin de la motilidad intestinal.
Tratamiento:
1. Prevencin: medidas higinico-dietticas generales. Abundante ingesta hdrica, ingesta de
frutas y verduras, ejercicio fsico moderado.
2. Laxantes orales: eleccin del frmaco en funcin del mecanismo de accin y segn la etio-
loga (ver captulo 8.8). Los frmacos ms empleados son los laxantes de mecanismo osmtico.
Estn contraindicados los laxantes formadores de masa por el elevado riesgo de impactacin.
3. Enemas rectales y desimpactacin manual, si es preciso.
VII. Anorexia-caquexia
Para su manejo, hay que tener en cuenta, que los objetivos de la alimentacin y la hidratacin,
deben orientarse al placer y el confort que le puedan proporcionar al paciente.
Tratamiento:
1. Medidas generales: f lexibilidad de horarios, adaptacin de sabores y texturas a los gustos del
paciente, utilizacin de suplementos proteicos.
2. Frmacos:
Corticoesteroides: mejoran adems la astenia, pero no comienzan a hacer efecto hasta
despus de 4 semanas de tratamiento.
Dexametasona (2-8 mg / 24 horas v.o.) y Def lazacort (30-90 mg / 8 horas v.o.)
Progestgenos: inicio de accin ms rpido pero aumentan el riesgo de eventos trom-
boemblicos.
Megestrol (160-480 mg / 12-24 horas v.o.) y Medroxiprogesterona (500 mg / 12 horas v.o.)
VIII. Sntomas neuropsiquitricos: ansiedad, depresin, delirium
La ansiedad y la depresin pueden presentarse en cualquier momento de la evolucin de la enfer-
medad, pero su incidencia aumenta en las fases f inales. Las manifestaciones clnicas en los pacientes
ancianos pueden ser atpicas y es necesario diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente debido al detri-
mento de la calidad de vida que supone para el paciente. El tratamiento no dif iere sustancialmente del
habitualmente empleado para tratar estas patologas La importancia clnica del delirium o sndrome
confusional agudo en cuidados paliativos, radica en que es un marcador de empeoramiento de la si-
tuacin del paciente adems de ser generador de malestar tanto para el paciente como para la familia
y cuidadores, de ah la necesidad de un adecuado tratamiento (ver captulo 8.4).
BIBLIOGRAFA
Bruce,A.; Ferrell, M.D.: Pain management in the elderly. Clinics in Geriatric Medicine, 2001; 17 (3).
Gmez Sancho, M.: Cuidados Paliativos:Atencin Integral a Enfermos Terminales.Vol. 1. Las Palmas: ICEPPS,
1998.
Gonzlez Barn M., Ordez A., Feliu J., Zamora P., Espinos E. Tratado de Medicina Paliativa y tratamiento de
soporte del paciente con cncer. 2 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana, S.A. 2007
Jimnez Rojas C. Cuidados al f inal de la vida en la prctica geritrica. Madrid; Senda Editorial; 2002
Matzo, M. L.; Lynn, J.: Death and Dying. Clinics in Geriatric Medicine, 2000; 16 (2).
Cuidados paliativos: Recomendaciones de la Sociedad Espaola de Cuidados Paliativos (SECPAL).
Morrison S., Meier D. Geriatric Palliative Care. New York: Oxford University Press, Inc. 2003
Nabal Vicua, M.; Guanter, L.: Manejo teraputico de los sntomas difciles en Cuidados Paliativos. Medicina
Paliativa, 2002; 9 (2): 96-101.
Nez Olarte, J. M.; Conti, M.; Lpez, C.; Luque, J. M.: Protocolos de manejo del dolor refractario canceroso de
la UCP del Hospital Gregorio Maran de Madrid. Medicina Paliativa, 1997; 4 (2): 81-92.
Nuez Olarte J.M., Lpez Imedio E. Gua Rpida de Manejo Avanzado de Sntomas en el Paciente Terminal.
Madrid. Editiorial Mdica Panamericana, S.A. 2007
Pereira, J.; Bruera, E.: Manual de Cuidados Paliativos de Edmonton. Bilbao, 1997.
DOLOR
DOLOR
NOCICEPTIVO
DOLOR
NEUROPTICO
ESCALERA ANALGSICA:
- AINES
- OPIOIDES MENORES
- OPIOIDES MAYORES
COADYUVANTES +/
ESCALERA ANALGSICA
+/ COADYUVANTES
1. INTRODUCCIN:
Una forma abordar las situaciones en la que el paciente no puede expresar sus preferencias es
alentando el desarrollo de los testamentos vitales o instrucciones previas, a travs de las cuales las
personas indican lo que desearan que se hiciera bajo ciertas circunstancias.
Como mdicos hemos de reconocer que nuestra actuacin sea legtima, no solo basndose en
nuestro conocimiento y pericia profesional, sino tambin en la voluntad del paciente. De esta realidad
surge la necesidad de la elaboracin de un documento que garantice la autonoma de las personas ms
all de su capacidad para la toma de decisiones.
Dado que a urgencias llegan muchos pacientes, sobre todo los ancianos, en situaciones de incom-
petencia para tomar decisiones, sera muy til que aportaran un documento con sus preferencias hacia
determinadas opciones de tratamiento.
2. CONCEPTOS BSICOS:
Documento de instrucciones previas o Testamento vital: Documento por el que una persona
mayor de edad, capaz y libre, manif iesta anticipadamente su voluntad, con objeto de que sta
se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de
expresarla personalmente, sobre los cuidados y el tratamiento de su salud o, una vez llegado
el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de los rganos del mismo. Las instrucciones
previas son una extensin del consentimiento informado, una anticipacin suya, la ltima
oportunidad para ejercer la autonoma.
Representante o tutor: Se puede designar un representante que sirva como interlocutor con el
mdico o el equipo sanitario cuando el paciente no sea capaz de comunicarse (puede ser un
familiar o amigo). Debe conocer las preferencias del paciente, su historia de valores y actuar en
el mejor inters del enfermo.
Planificacin Anticipada de la Atencin Sanitaria: Es un trmino ms amplio, se trata del proceso
por el cual un paciente, tras deliberacin con su mdico, familiares y/o amigos, toma decisiones
sobre la atencin que desea en un futuro. Es una preparacin para la elaboracin de los docu-
mentos legales y una oportunidad para la deliberacin con familiares y mdicos sobre lo que el
futuro puede ofrecer a los enfermos graves.
C A P T UL O 8. 6.
Documento de instrucciones previas o
testamento vital
Ranera Garca, P; Rodrguez Couso, Myriam; Hornillos Calvo, M.M.
Seccin de Geriatra
3. ASPECTOS LEGALES:
En la Ley 41/2002: Ley bsica reguladora de la autonoma del paciente y de derechos y obligaciones en
materia de informacin y documentacin clnica, en el artculo 11 de la misma se recogen entre otras las
siguientes consideraciones:
No sern aplicadas las instrucciones previas contrarias al ordenamiento jurdico, a la buena
prctica mdica, ni las que no se correspondan con el supuesto de hecho que el interesado haya
previsto en el momento de manifestarlas.
En la historia clnica del paciente quedar constancia razonada de las anotaciones relacionadas
con estas previsiones.
Las instrucciones previas podrn revocarse libremente en cualquier momento dejando cons-
tancia por escrito.
Cada servicio de salud regular el procedimiento adecuado para que se garantice el cumpli-
miento de las instrucciones previas, que debern constar siempre por escrito.
Se crear en el Ministerio de Sanidad y Consumo el Registro Nacional de Instrucciones Pre-
vias, previo acuerdo del Consejo Inter-territorial del Sistema Nacional de Salud.
En los aos sucesivos se han ido desarrollando los documentos de instrucciones previas y sus re-
gistros en las diferentes autonomas, a los que pueden acceder los usuarios para realizar y registrar sus
documentos y los profesionales sanitarios, a travs de las claves informticas, acceder a dichas instruc-
ciones previas cuando sea necesario
4. ASPECTOS PRCTICOS:
Consejos para la aplicacin prctica y capacidad de decisin:
Los pacientes que poseen un documento de instrucciones previas presentan mayor estabilidad en
sus decisiones. Cuando sea preciso tomar decisiones en un paciente que cuenta con un documento
de instrucciones previas debemos respetar el mismo y tener presentes una serie de consejos para su
correcta aplicacin (tabla 1). En un estudio de en el que analizaba la estabilidad de las decisiones sobre
los tratamientos de soporte vital, la mayora de los pacientes mantenan sus decisiones a los dos aos y
una eleccin de denegar el tratamiento era dos veces ms estable que una de aceptarlo. En los pacien-
tes que no cuentan con un testamento vital y se niegan a determinadas pruebas o tratamientos se debe
analizar su capacidad para la toma de decisiones (tabla 2).
Tabla 1. Consejos para aplicar un Documento de instrucciones previas:
Determinar la capacidad de decisin del paciente (demencia, depresin, etc.).
No asumir que el tener un testamento vital es sinnimo de tratamiento conservador.
Leer siempre el documento en toda su extensin.
No todas las circunstancias se contemplan en estas directrices.
Dialogar sobre la situacin con el representante.
Consultar con un comit tico en caso de contradicciones o desacuerdo.
DOCUMENTO DE I NSTRUCCI ONES PREVI AS O TESTAMENTO VI TAL 883
Tabla 2. Criterios de capacidad de White:
A. SUSCEPTIBILIDAD DE SER INFORMADO:
1. Aptitudes para la recepcin de la informacin.
2. Aptitudes para reconocer la informacin como relevante.
3. Aptitud para recordar la informacin.
B. CAPACIDADES COGNITIVAS Y AFECTIVAS:
4. Aptitud del paciente para autorreferenciar los acontecimientos que le suceden.
5. Aptitud para razonar adecuadamente sobre las alternativas que se le ofrecen.
6. Aptitud para jerarquizar las diferentes alternativas.
C. TOMA DE DECISIONES:
7. Aptitud para seleccionar una de las opciones posibles.
8. Aptitud para hacerse cargo de la decisin tomada y reafrmarse en ella.
D. REVISIN CRTICA DEL PROCESO DE DECISIN:
9. Aptitud para contarle a otro cmo y por qu ha tomado una determinada decisin.
Ordenes de no reanimacin cardiopulmonar:
Las rdenes de no reanimacin slo deben ref lejarse cuando han sido consensuadas con el paciente
o su representante (si no se incluye al paciente en estas decisiones se les est negando la autonoma).
La Resucitacin tras una parada cardiopulmonar es efectiva en 1 de cada 4 pacientes, ciertas situa-
ciones como sepsis, cncer, edad elevada (> 70 aos) son altamente predictivas de malos resultados.
El 38% de los pacientes hospitalizados que reciben RCP sobreviven inicialmente, pero slo un13%
viven el suficiente tiempo como para ser dados de alta del hospital. Los pacientes enfermos de edad avan-
zada tienen menos de un 5% de probabilidades para sobrevivir o ser dados de alta despus de la RCP.
Cuando se considera que la resucitacin es intil por la situacin terminal del paciente, el mdi-
co debe informar a la familia de los motivos por los que va a escribir en la historia la orden de no
reanimar. Si la familia no est de acuerdo se debe buscar un mediador consultando a los comits de
biotica del centro.
Nutricin enteral:
Ante pacientes que no son capaces de comer un aporte suficiente de alimentos por va oral, por
enfermedades graves que cursen con disfagia neurolgica (demencias, ictus, etc.), de tipo obstructivo
(neoplasias, estenosis ppticas, etc.) u otras causas; se puede plantear incluso en urgencias una nutricin
enteral a travs de sonda nasogstrica (SNG) o gastrostoma endoscpica percutanea. Con estas tcnicas
se proporciona la alimentacin, hidratacin y medicacin necesarias para un aumento de la expectativa
de vida y un mejor control sintomtico. Las causas ms frecuentes de colocacin de SNG en pacientes
institucionalizados son los ictus y las demencias. Sin embargo existen estudios, en estos pacientes, en
los que se demuestra que el riesgo de neumona aspirativa en el primer mes tras la colocacin de una
SNG es del 15 al 55% y adems la mortalidad al mes y al ao son de aproximadamente un 25 y un 50%
respectivamente. Por todo ello se trata de una decisin que debe de ser valorada detenidamente.
Enfermedad Terminal:
Condicin terminal: Condicin incurable causada por un mal, enfermedad o dao que te llevar
a la muerte, a pesar del tratamiento mdico (tabla 3).
Calidad de vida: Las caractersticas de la vida de un individuo que dan a su vida valor y un signi-
ficado personal.
Cuidados de confort: Cuidados para mantener a alguien tan confortable como sea posible cuando
es un enfermo terminal. Los cuidados de confort alivian el proceso hacia la muerte pero no lo retar-
dan.
Para decidir que pacientes con una condicin terminal deben considerarse enfermos terminales y
recibir cuidados de confort debemos tener en cuenta la calidad de vida.
Algunas condiciones terminales lo son sobretodo en el anciano, ya que existen limitaciones tera-
puticas (trasplantes, etc.).
Tabla 3. Condiciones potencialmente terminales en pacientes ancianos con mala calidad
de vida:
Enfermedad cancerosa sin tratamiento y con esperanza de vida menor de 3-6 meses.
Insufciencia cardiaca congestiva grado IV de la NYHA.
Neumopatas con FEVI < 30% de lo esperado.
Enfermedad de Parkinson estadio V de Yahr.
Hepatopata crnica estadio C de Child.
Dependencia funcional no rehabilitable por incapacidad fsica y mental graves.
Hospitalizacin y muerte.
En 1994, el 74% de todos los norteamericanos murieron en un hospital, residencia u otra institu-
cin; porcentaje que tan solo llegaba al 35% en 1936. En 1996 el 38% de los pacientes de un estudio
pasaban al menos 10 das en una unidad hospitalaria de cuidados intensivos antes de morir. Existe una
tendencia generalizada hacia un aumento de los fallecimientos fuera del hogar (con el correspondiente
aumento de cuadros confusionales y otras complicaciones del ingreso). Debemos evitar esta tendencia
actual hacia la muerte asptica de los hospitales.
En urgencias nos encontramos con frecuencia con pacientes ancianos con una dependencia total
irreversible por incapacidad fsica y mental graves (incapaces de sentir placer e interaccionar con el
medio) o pacientes terminales por otras causas; en estos casos debera de respetarse la voluntad del
paciente y debera de darse el apoyo y la confianza suficientes a la familia para que el paciente pudiera
fallecer en su domicilio, con el apoyo de Atencin primaria y de Asistencia domiciliara geritrica si
fuese necesario. Las instrucciones previas seran un apoyo para mdicos y familia en la decisin de
donde morir.

5. EL DOCUMENTO DE INSTRUCCIONES PREVIAS EN URGENCIAS:
Desde hace ms de una dcada en los Departamentos de Urgencias de los hospitales estadouni-
denses se comprueba que los pacientes posean un documento de instrucciones previas a su llegada y se
facilita un documento estndar a todos los pacientes competentes que no lo tengan.
Un marcador de calidad asistencial es la disponibilidad del documento de instrucciones previas en
las primeras 48 horas tras el ingreso hospitalario; ya que el paciente anciano puede hacerse incompe-
tente al poco de ser ingresado por urgencias, por la alta incidencia de cuadros confusionales agudos.
Es preciso tener en cuenta que, a pesar de las consideraciones anteriores, el lugar idneo para dis-
cusin y elaboracin de un documento de instrucciones previas es la consulta de atencin primaria;
donde se resuelven las dudas y cuestiones en sucesivas visitas, y cuando el paciente no est estresado
por una enfermedad aguda.
DOCUMENTO DE I NSTRUCCI ONES PREVI AS O TESTAMENTO VI TAL 885
En nuestro medio podramos seguir los siguientes esquemas de atencin al paciente para la correc-
ta toma de decisiones, sobre todo en pacientes ancianos (ver los diagramas de toma de decisiones).
6. BIBLIOGRAFA:
Ley 41/2002, de 14 de noviembre, bsica reguladora de la autonoma del paciente y de derechos y obligaciones
en materia de informacin y documentacin clnica. Captulo IV: El respeto de la autonoma del paciente.
Artculo 11. Instrucciones previas. B.O.E. nm. 274/2002 de 15-11-2002.
Arras J. Ethical Issues in Emergency Care. Clin Geriatr Med 1993; 9: 655-664.
M. Danis, J. Garret, R. Harris. Stability of choices about life-sustaining treatments. Ann Int Med 1994; 120 (7):
567-573.
P. Simn Lorda, J. J. Rodrguez Salvador, A. Martnez Maroto, R. M. Lpez Pisa, J. Jdez Gutirrez. La capaci-
dad de los pacientes para tomar decisiones. Med Clin (Barc) 2001; 117: 419-426.
L. L. Emanuel, C. F. Von Gunten, F. D. Ferris. Advance care planning. Arch Fam Med. 2000; 9: 1181- 1187.
D. J. Murphy ET al.The inf luence of the probability of survival on patients preferences regarding cardiopulmo-
nary resuscitation. New England Journal of Medicine 1994; 330: 545-549.
P. Pf itzenmeyer ET al. Enteral nutrition in French institutionalized patients: a multicentric study. JNHA 2002;
6 (5): 301-305.
K. Martnez Urionabarrenetxea. Ref lexiones sobre el testamento vital. Atencin primaria 2003. (31).
TOMA DE DECISIONES
EN EL PACIENTE
RESPETO A LA AUTONOMA
CONSENTIMIENTO INFORMADO
OFRECER DIRECTRICES PREVIAS
SI NO SE POSEEN
T
O
M
A

D
E

D
E
C
I
S
I
O
N
E
S
E
N

E
L

P
A
C
I
E
N
T
E

N
O

C
O
M
P
E
T
E
N
T
E
P
R
E
S
E
N
C
I
A

D
E
D
I
R
E
C
T
R
I
C
E
S

P
R
E
V
I
A
S
A
U
S
E
N
C
I
A

D
E
D
I
R
E
C
T
R
I
C
E
S

P
R
E
V
I
A
S
R
E
S
P
E
T
O

A

L
A

A
U
T
O
N
O
M
A
E
X
P
R
E
S
A
D
A

E
N

E
L

D
O
C
U
M
E
N
T
O
P
A
C
I
E
N
T
E

N
O

C
O
M
P
E
T
E
N
T
E
S
I
N

A
C
O
M
P
A
A
N
T
E
P
R
E
S
E
N
C
I
A

D
E

T
U
T
O
R
,
F
A
M
I
L
I
A
R

O

A
M
I
G
O

N
T
I
M
O
E
n

c
a
s
o

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a

s
e

a
c
t
u
a
r
e
n

b
e
n
e
f
i
c
i
o

d
e
l

p
a
c
i
e
n
t
e
C
o
n
s
e
n
t
i
m
i
e
n
t
o

i
n
f
o
r
m
a
d
o
e
n

i
n
t
e
r
s

d
e
l

p
a
c
i
e
n
t
e
C
o
m
i
t

d
e

b
i
o
t
i
c
a

e
n

c
a
s
o
d
e

d
e
c
i
s
i
o
n
e
s

r
e
l
e
v
a
n
t
e
s
INTRODUCCIN
La demencia es un sndrome caracterizado por un deterioro global de las funciones cognitivas,
adquirido, orgnico y progresivo, con un nivel de conciencia preservado y un inicio generalmente
insidioso, que es de tal severidad que interfiere con las actividades sociales y ocupacionales.
La causa ms frecuente de demencia en el anciano es la Enfermedad de Alzheimer, donde se ven
afectadas a lo largo de los aos el lenguaje, las praxias y las gnosias, la orientacin temporal y espacial,
la atencin, el clculo, el pensamiento, la capacidad de juicio y la abstraccin.
En el grupo de pacientes geritricos, otra causa a tener en cuenta en segundo lugar es la Demencia
Vascular (producida por lesiones cerebrales isqumicas y hemorrgicas). Adems es necesario tener en
cuenta otras etiologas: degenerativas (Enfermedad por cuerpos de Lewy, Enfermedad de Parkinson,
Enfermedad de Pick,...), demencias mixtas, reversibles etc. El listado etiolgico es muy amplio y no
es un diagnstico que haya que hacer en urgencias.
El diagnstico es exclusivamente clnico y se basa en la historia, la exploracin fsica y la evalua-
cin neuropsicolgica. Antes de establecer el diagnstico de demencia hay que descartar que no se
trate de un delirium o cuadro confusional agudo con multitud de etiologas potenciales o un sndro-
me depresivo o un cuadro secundario al consumo de txicos o frmacos.
El hecho de que sea un sndrome irreversible y progresivo, no quiere decir, que toda alteracin en
un enfermo con demencia sea atribuible al propio curso de la enfermedad. Existe lo que se denomina
un exceso de incapacidad: el paciente tiene un mayor deterioro fsico y mental que el que le corres-
pondera tener por el grado de severidad de su demencia. Por ello ante un deterioro agudo de horas,
das o semanas, siempre hay que descartar la existencia de problemas mdicos tratables que pueden ser
fsicos, psquicos o ambientales y manifestarse como:
1. DETERIORO INTELECTUAL
Este deterioro es propio de la enfermedad y es de curso progresivo, ste a veces se puede enlente-
cer mediante programas de estimulacin general y reorientacin en estadios precoces de la demencia.
Este deterioro se agrava ante dos situaciones:
A) Sndrome confusional agudo: sospecharlo cuando existe un cambio brusco en el curso
progresivo de su deterioro mental. Se acompaa de alteracin de la conciencia, de la atencin,
alucinaciones, alteracin del lenguaje, hiperactividad, o inhibicin. Es necesario buscar la
causa desencadenante (dolor, frmacos, causas metablicas, infecciones, etc.). Se recomienda
ver captulo correspondiente.
C A P T UL O 8. 7.
Complicaciones agudas de la demencia
Duarte Diguez, C; Martnez Peromingo, FJ
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Demencia, deterioro intelectual, sntomas conductuales, inhibidores de la
acetilcolinesterasa, memantina.
B) Depresin: sospecharla cuando existen cambios en el patrn del sueo, del apetito, prdida
de energa, sentimientos de culpa, ideas negativas, actitudes regresivas, exceso de dependen-
cia, incontinencia de esfnteres, llanto fcil. En stos casos sera conveniente iniciar trata-
miento con antidepresivos y observar la respuesta.
2. INSOMNIO
La mitad de los pacientes dementes presentan un cambio del ritmo de sueo- vigilia que se caracteriza
por somnolencia diurna e insomnio nocturno. Adems, en la demencia se agrava la desorientacin por la
noche, justificado por los cambios del patrn del sueo en los ancianos y favorecido por la nicturia, el dolor
y algunos frmacos (teofilinas, diurticos,...). Antes de iniciar tratamiento farmacolgico conviene instau-
rar medidas para una correcta higiene del sueo. Si esto no es suficiente, se pueden utilizar neurolpticos a
dosis bajas, sobre todo en aquellos casos en los que el insomnio se asocie a confusin o agitacin. Tambin
se usan benzodiacepinas de vida media corta (triazolam) o intermedia (loracepam, oxacepam); evitando las
de vida media larga. El zolpidem y clormetiazol son tiles para inducir el sueo, as como la trazodona.
3. TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO
Se pueden agrupar en:
A) Conductas no agresivas: vagabundeo, caminar constante, entrometimiento, conductas re-
petitivas, quejarse, gimotear, interrupciones verbales y acciones para llamar la atencin.
B) Conductas agresivas: pegar, empujar, chillar, dar patadas.
En el caso de conductas no agresivas debera considerarse la actuacin sobre el entorno (distraer
al paciente de su conducta, crear un entorno planif icado)
En los pacientes con conductas agresivas estos mtodos pueden no ser suficientes y puede reque-
rirse tratamiento farmacolgico. Los frmacos ms indicados para el control de estos sntomas son los
antipsicticos (tpicos y atpicos), ansiolticos , antidepresivos y antiepilpticos.
En general debe respetarse la norma de iniciar gradualmente la dosificacin y hacer una retirada
paulatina cuando los sntomas llevan unas semanas o meses controlados (con los neurolpticos a los 3
meses), porque la sintomatologa puede haber remitido.
Sntomas Conductuales y Psicopatolgicos de la Demencia (SCPD): prevalencia y abor-
daje farmacolgico
Sntoma Prevalencia Tratamiento Ef icacia
Delirios
(falsos reconocimientos)
38-73% Neurolpticos
Alta
(dudosa)
Alucinaciones:
Visuales/Auditivas
12-53%/6-34% Neurolpticos Alta
Depresin 30%
Citalopram (10-30 mg)
Sertralina (50-150 mg)
Mirtazapina (7,5-30 mg)
Alta
Ansiedad 25%
Loracepam (0,5-3 mg)
Alprazolam (0,125-1 mg)
Alta
Insomnio 22%
Trazodona (25-200 mg)
Clormetiazol
Neurolpticos; Mirtazapina
Media
Agitacin/agresividad 30%
Neurolpticos;
Benzodiacepinas; Pregabalina
Media
Cambios de personalidad No farmacolgico. Media
Vagabundeo 20% Neurolpticos; antiepilpticos Dudosa
Conductas inapropiadas 17% Neurolpticos Dudosa
COMPLI CACI ONES AGUDAS DE LA DEMENCI A 889
4. TRASTORNOS NUTRICIONALES
La demencia origina con frecuencia dependencia para la alimentacin. Los enfermos dejan de ma-
nifestar sensacin de hambre y sed pudiendo llegar en los estadios finales a rehusar cualquier tipo de
comida o bebida. Si aparece disfagia habr que utilizar gelatinas, zumos espesos o aumentar la textura
de los lquidos con espesantes comerciales y en ltimo trmino considerar la sonda nasogstrica o la
gastrostoma endoscpica percutnea.
5. INMOVILIDAD
Preservar la movilidad es uno de los factores ms importantes para prevenir la aparicin de futuras
complicaciones (dependencia en el autocuidado, incontinencia de esfnteres, infeccin, lceras por
presin, impactacin fecal, etc.).
Las cadas y las fracturas son tres veces ms frecuentes en pacientes con demencia. Es importante
fomentar la deambulacin y actividades que el enfermo realice de forma autnoma.
6. INCONTINENCIA URINARIA
Aparece durante la evolucin de la demencia. Es ms frecuente y ms precoz que la fecal. Antes
de atribuirla a la propia enfermedad hay que descartar infeccin urinaria, poliuria por frmacos,
hiperglucemia, prostatismo con urgencia o rebosamiento e impactacin fecal que son causas de in-
continencia de reciente aparicin.
Los dos tipos de incontinencia urinaria ms frecuentes son:
A) Funcional: por incapacidad, desorientacin espacial en su propio domicilio o por no saber
expresar con palabras el deseo de orinar.
B) De urgencia: debido a inestabilidad del detrusor.
En pacientes con demencia leve es posible reeducar el ref lejo de la miccin, con micciones pro-
gramadas. Valorando la necesidad de paales cuando el problema es intratable. El sondaje vesical slo
se usar en algunos casos como lceras por presin sacras infectadas, retencin urinaria por prostatis-
mo e imposibilidad absoluta del manejo por parte del cuidador.
7. IMPACTACIN FECAL
El estreimiento en los pacientes dementes se favorece por el inmovilismo, dieta inadecuada,
frmacos y deshidratacin. La impactacin fecal puede ser causa de sndrome confusional agudo e
incontinencia fecal por rebosamiento y pseudodiarrea.
El manejo en estos casos consiste en la desimpactacin manual, seguido de enemas y la instaura-
cin de laxantes y abundantes lquidos.
8. LCERAS POR PRESIN
Son consecuencia directa de la inmovilidad, sobre todo cuando se asocia a la malnutricin, pr-
dida de peso corporal, vasculopatas, incontinencia y otras. La prevencin de las lceras es la mejor
medida para su manejo, evitando la inmovilidad y cuando sta ha aparecido, realizando cambios
posturales frecuentes y almohadillamiento de las eminencias seas etc.
9. INFECCIONES
Las ms frecuentes son las urinarias y las respiratorias. Suelen causar sndrome confusional agudo
y deterioro funcional. Se diagnostican por la historia y exploracin fsica, ayudndonos de las pruebas
complementarias( radiografa de trax y abdomen, anlisis de orina). Son la principal causa de muerte.
10. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FRMACOS EMPLEADOS EN EL DETERIORO
COGNITIVO
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina) se estn utili-
zando ampliamente en los ltimos aos en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
Sus efectos adversos, aunque infrecuentes, pueden ser motivo de consulta urgente. Los ms co-
munes son los trastornos gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarrea, anorexia), as como astenia,
cefalea y mareo.
Para minimizar estos efectos, suele utilizarse una dosificacin ascendente (excepto el donepezilo).
Cuando aparecen estos sntomas, debe disminuirse la dosis y pautar ms lentamente el ascenso de la
medicacin.
En contraste con los frmacos colinrgicos, la memantina, acta en el sistema glutaminrgico. Se
dosif ica igualmente con una pauta ascendente, y entre sus efectos secundarios ms frecuentes estn
los mareos y la somnolencia.
BIBLIOGRAFA
Braas Baztn, F.; Serra Rexach, J. A. Orientacin y tratamiento del anciano con demencia. Informacin Tera-
putica del Sistema Nacional de Salud, 2002; 26 (3):65- 77.
Hornillos, M.; Martn-Peces, B.; Robledillo, R. Demencia: manejo diagnstico y teraputico. Medicine,
1994;3912- 3918.
Jimnez Rojas, C. Manejo del paciente demenciado. Rev Soc Ger Gen, 1993; 12;41- 49.
Campion E. N England J Med, vol. 346, No. 12. 2002
Hansen V. Massage and touch for dementia Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4)
Ayalon L, Gum AM, Feliciano L, Aren PA. Effectiveness of nonpharmacological interventions for the manage-
ment of neuropsychiatric symptoms in patients with dementia: a systematic review. Arch Intern Med 2006;
166:2182-8).
Sink KM. Pharmacological treatment of neuropsychiatric symptoms of dementia: a review of the evidence.
JAMA 2005 Feb 2;293(5):596-608
Gil Gregorio, P. En: I Jornadas Formativas de Neuropsicogeriatra para Residentes de Geriatra. Barcelona
2008
Barnett MJ. Comparison of risk of cerebrovascular events in an elderly VA population with dementia between
antipsychotic and nonantipsychotic users. J Clin Psychopharmacol. 2007 Dec;27(6):595-601).
Sink KM. Pharmacological treatment of neuropsychiatric symptoms of dementia: a review of the evidence.
JAMA 2005 Feb 2;293(5):596-608
Howard, R. Donepezilo for the Treatment of Agitation in Alzheimers Disease. N Engl J Med 2007;357:1382-92
Sink KM, Holden KF, Yaffe K. Pharmacological treatment of neuropsychiatric symptoms of dementia: a review
of the evidence. JAMA 2005; 293:596-608
Diestro, P. Rodrguez Sols, J. Gua de actuacin en pacientes con lceras por presin. 2007).
Gray. Clin Geriatr Medc 2004; Blesa, Alz Dis Assoc Disor; Agera. Alzheimer 2004
Schneider, L. Effectiveness of Atypical Antipsychotic Drugs in Patients with Alzheimers Disease. N Engl J Med
2006; 355: 1525-38).
Wang S. Risk of Death in Elderly Users of Convencional vs. Atypical Antipsychotic Medications, N Engl J Med
2005; 353: 2335-41
COMPLI CACI ONES AGUDAS DE LA DEMENCI A 891
E
S
T
R
E
I
M
I
E
N
T
O
A
n
a
m
n
e
s
i
s

(
4
.
1
)
P
r
u
e
b
a
s

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
a
s

(
4
.
3
)
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
T
A
C
T
O

R
E
C
T
A
L

(
4
.
2
)
S
n
t
o
m
a
s

&

S
i
g
n
o
s
d
e

a
l
a
r
m
a
-

C
a
m
b
i
o

r
e
c
i
e
n
t
e

e
n

e
l

h
b
i
t
o

i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
-

P
r
d
i
d
a

d
e

p
e
s
o
-

A
n
o
r
e
x
i
a
-

T
e
n
e
s
m
o

r
e
c
t
a
l
-

E
s
f
u
e
r
z
o

d
e
f
e
c
a
t
o
r
i
o

e
x
c
e
s
i
v
o
-

D
i
s
m
.

c
a
l
i
b
r
e

d
e

l
a
s

h
e
c
e
s
-

S
a
n
g
r
a
d
o

r
e
c
t
a
l
-

A
n
e
m
i
a
E
n
e
m
a

o
p
a
c
o
y
/
o
C
o
l
o
n
o
s
c
o
p
i
a
S
i
n
t
o
m
a
s

i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
e
s
C
a
m
b
i
o

r
e
c
i
e
n
t
e

d
e
h
b
i
t
o

i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
H
e
c
e
s

d
u
r
a
s
/
d
e
p
o
s
i
c
i
n

i
n
f
r
e
c
u
e
n
t
e
S
e
n
s
a
c
i
n

d
e
e
v
a
c
u
a
c
i
n
i
n
c
o
m
p
l
e
t
a
/
d
i
f
i
c
u
l
t
a
d

e
n

l
a
e
v
a
c
u
a
c
i
n
S
V
e
r
s
i
g
n
o
s
A
l
a
r
m
a
A
m
p
o
l
l
a
v
a
c
a
I
m
p
a
c
t
a
c
i
n

f
e
c
a
l

e
n
R
x

a
b
d
o
m
e
n
/
M
a
s
a
f
e
c
a
l

p
a
l
p
a
b
l
e
N
i
v
e
l
e
s

e
n

R
x
a
b
d
o
m
e
n
S
o
s
p
e
c
h
a

d
e
O
c
l
u
s
i
n
I
n
t
e
s
t
i
n
a
l
V
a
l
o
r
a
c
i
n

p
o
r
C
i
r
u
g
a
-

M
e
d
i
d
a
s

g
e
n
e
r
a
l
e
s
-

L
a
x
a
n
t
e
s

o
s
m
t
i
c
o
s

+

e
s
t
i
m
u
l
a
n
t
e
s
-

E
n
e
m
a
s

d
e

l
i
m
p
i
e
z
a
A
m
p
o
l
l
a
l
l
e
n
a
H
e
c
e
s
b
l
a
n
d
a
s
H
e
c
e
s
d
u
r
a
s
-

D
e
s
i
m
p
a
c
t
a
c
i
n
-
V
a
l
o
r
a
r

s
e
d
a
c
i
n
-

L
u
b
r
i
c
a
n
t
e

a
n
e
s
t
s
i
c
o
-

C
o
m
p
r
e
s
a
s

c
a
l
i
e
n
t
e
s
-

F
r
a
c
c
i
o
n
a
r

y

e
x
t
r
a
e
r

e
l

f
e
c
a
l
o
m
a
-

E
n
e
m
a
s

d
e

l
i
m
p
i
e
z
a

(
t
a
b
l
a

2
)
-

M
i
c
r
o
e
n
e
m
a
-

E
n
e
m
a

d
e

l
i
m
p
i
e
z
a

+
-

L
a
x
a
n
t
e
s

s
e
g
n

p
r
o
t
o
c
o
l
o

i
n
d
i
v
i
d
u
a
l
i
z
a
d
o

(
t
a
b
l
a

2
)
I ESTREIMIENTO
1. Concepto
Se considera que hay estreimiento cuando se cumplen ms de 2 de las siguientes condiciones: 1)
Deposicin menos de tres veces a la semana. 2) Heces duras. 3) Deposicin con esfuerzo ms del 25%
de las veces. 4) Insatisfaccin postevacuadora en ms del 25% de las ocasiones 5) Necesidad de ayuda
manual para la deposicin en ms del 25% de las ocasiones (Criterios de Roma III). Puede ser agudo
(duracin menor de 6 semanas) o crnico (generalmente si persiste ms de 1 ao).
2. Etiologa (Ver Tabla 1)
Tabla 1. Etiologa del estreimiento
Alteraciones Intestinales
Obstruccin colnica: tumores, colitis isqumica, hernias, adherencias postquirrgicas, vlvulos, enf. de Crohn
Alteraciones de la motilidad: diverticulosis, sd intestino irritable, cambios asociados a la edad, abuso de laxantes
Trastornos rectoanales: f isura anal, prolapso rectal, rectocele, proctitis, disfuncin del esf inter anal asociada
a la del suelo plvico
Enf. Endocrinas Y Metablicas: hipercalcemia, deshidratacin, hipopotasemia, hipotiroidismo, diabetes
mellitus, hipomagnesemia, insuf iciencia renal
Enf. Neurolgicas:
Centrales: ictus, enf. de Parkinson, tumores, etc
Perifricas: aganglionosis por abuso de laxantes, neuropata autonmica (DM, amiloidosis, sds paraneopl-
sicos), tabes dorsal, etc
Enf. Sistmicas:
Funcionales: depresin, demencia, sd confusional
Fsicas (ocasionando deshidratacin o inmovilismo): sepsis, insuf iciencia cardaca, artritis reumatoide
Dieta: pobre en f ibra y escasa ingesta de lquidos
Frmacos: antagonistas del calcio, alcalinos con aluminio, anticolinrgicos (espasmolticos, antihistamnicos,
antidepresivos, antipsicticos) opiceos, sulfato ferroso, antiparkinsonianos, analgsicos, diurticos, piridoxi-
na, suplementos de calcio, etc
Estreimiento Crnico Idioptico (>85%)
C A P T UL O 8. 8.
Estreimiento, incontinencia fecal
y sndromes oclusivos
Snchez Artero, M.J; Rodrguez Couso, M; Bassy Iza, N.
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Estreimiento, deposicin, laxantes, impactacin fecal, tacto rectal.
3. Complicaciones
3.1. Impactacin fecal: Principal complicacin local. Las heces deshidratadas se acumulan for-
mando una masa que no puede ser expulsada y que se localiza en sigma y sobre todo en recto
(98% casos). Clnicamente: dolor abdominal de predominio en hipogastrio, meteorismo,
nuseas, vmitos y anorexia, y puede dar lugar a pseudodiarrea por rebosamiento con incontinen-
cia fecal, obstruccin intestinal y sd confusional agudo. Diagnstico a travs del tacto rectal
con la existencia de heces de consistencia ptrea, o al visualizar en la Rx de abdomen estasis
estercoral panclica (fecaloma por encima de la ampolla rectal).
3.2. Otras complicaciones intestinales: prolapso rectal, hemorroides, vlvulo sigmoideo, co-
litis isqumica y perforacin cecal.
3.3. Complicaciones genitourinarias: retencin urinaria, disuria, tenesmo, incontinencia, in-
fecciones.
3.4. Complicaciones cardiovasculares: sncope, arritmias, insuf iciencia coronaria e ictus,
consecuencia del efecto del esfuerzo en sujetos con patologa vascular y trastornos de los
barorreceptores.
4. Evaluacin de los pacientes
4.1 HISTORIA: Identificar factores de estilo de vida que pueden tener impacto sobre la fun-
cin intestinal, determinar la pauta intestinal normal, preferencias de aseo y estado actual,
buscando sntomas de alarma: cambio reciente del hbito intestinal, prdida de peso, ano-
rexia, tenesmo rectal, esfuerzo defecatorio excesivo, disminucin del calibre de las heces,
sangrado rectal o anemia.
4.2 EXAMEN FSICO: Incluyendo examen de la boca y denticin, exploracin abdominal y
neurolgica, y el imprescincible tacto rectal.
4.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma, bioqumica bsica (creatinina, gluco-
sa, iones) con calcio y hormonas tiroideas; Rx trax y abdomen, y cuando exista indicacin
sigmoidoscopia y enema de bario.
Las indicaciones de estudio endoscpico en pacientes ancianos deben individualizarse en cada
caso, no estando indicado en estreimiento crnico sin sntomas de alarma.
5. Tratamiento
1.- Medidas Generales:
Adecuada ingesta de f ibra diettica (frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, etc) y/o
suplementos de sta (salvado de trigo)
Beber 1.5-2 litros de lquidos al da
Actividad fsica regular
Reeducacin del hbito intestinal: intentar deposicin a la misma hora cada 1-2 das (aprove-
chando los momentos de mayor motilidad intestinal ref lejo gastroclico , sobre todo tras
las comidas y al levantarse)
2.- Uso escalonado e individualizado de laxantes y evacuadores tpicos (ver Tabla 2)
3.- Tratamiento de las causas reversibles: efectos secundarios de los frmacos, diabetes mellitus,
inmovilidad, depresin, trastornos metablicos, etc.
4.- Ciruga: generalmente slo indicada en caso de vlvulos recurrentes o en obstruccin fsica.
ESTREI MI ENTO, I NCONTI NENCI A FECAL Y S NDROMES OCLUSI VOS 895
5.- Nuevos agentes (aprobados por la FDA en 2007 para el tratamiento del estreimiento crnico en
< 65aos): agonistas de los receptores de serotonina (Tegaserod), activadores de los canales selectivos
de cloro (Lubiprotone)
Tabla 2 Principales laxantes
TIPO DE LAXANTE EFECTOS ADVERSOS EJEMPLOS Y DOSIS
Formadores de masa
Aumentan la absorcin y
retencin de agua, de forma
que aumentan el volumen de
las heces
- Flatulencia, meteorismo,
distensin abdominal
- Observaciones: Aumentar
ingesta hdrica. Cuidado
en DM (alt motoras intest)
y aquellos con restriccin
salina (llevan sodio)
Salvado de trigo 12-24g/d o
Metilcelulosa (Muciplasma o
1.5-6 g/d)
Pantago ovata (Ispaghula) (Plantabn o

1-3 s/d)
- Antes de comidas o de acostarse
- Empezar con pequeas cantidades y au-
mentar progresivamente
Salinos
Incrementan el contenido de
agua en las heces y la frecuen-
cia deposicional
- Los preparados con magnesio
y/o potasio y/o fosfatos estn
contraindicados en insuf i-
ciencia renal
- Precaucin con las sales de P
en cardipatas
Sulfato de magnesio o
Citrato de magnesio o
Sulfato de sodio o
Asoc: Solucin evacuante Bohm o
,
Fosfosoda
(mejor cumplimiento)
Osmticos
Inducen un aumento de la
presin osmtica intraluminal
favoreciendo la entrada de
agua
- Molestias g-i, f latulencia
- Indicados en el estreimien-
to crnico que no tolera
o no responde a la f ibra
diettica o las formadores
de masa.
- Ef icaces en encefalopata
heptica
Lactulosa (Duphalac o

15-30 ml/d)
Lactitol (menos dulce, mejor tolerancia) o
(Emportal
, Oponaf
10-20 g/24h)
Sorbitol Polietilenglicol (Movicol o

tambin en impactacin fecal.)
Lubricantes & Emolientes
Producen humectacin de los
residuos grasos con el agua in-
testinal haciendo que las heces
se ablanden y se eliminen con
facilidad
- Irritacin anal, prurito
- Pueden disminuir la absor-
cin de vitaminas liposo-
lubles
- No dar a pacientes encama-
dos ni con disfagia (riesgo
de neumonitis lipoidea
aspirativa)
Paraf ina (Emuliquen o
, Hodernal

1
5-30 ml/d)
- Antes del desayuno y al acostarse, diluida
con agua y en posicin erguida
Estimulantes
Estimulan el peristaltismo
intestinal
- Dolor abdominal clico
- Diarrea severa, alt. inicas,
enteropata pierde protenas
- Riesgo de colon catrtico
tras consumo prolongado
y de melanosis coli (alt
coloracin mucosa del colon)
con la mayora de las antra-
quinonas
- Deben administrarse por la
noche, pues tardan de 6 a 12
horas en hacer efecto
- Derivados del difenilmetano:
Fenolftalena o
Bisacodilo (DulcoLaxo o
5-10 mg tras
la cena)
Picosulfato sdico (Evacuol o
,
Contumax
5-15 mg/d)
- Antraquinonas:
Sensidos (Puntual o
10-30 got/d,
X-Prep
20 mg/d, Puntualex
8-10g/d)
(coloracin naranja de la orina)
Sen (Laxante Salud o
)
Evacuadores Tpicos
Rectales
- Debilidad, shock, convulsio-
nes y/o coma por intoxica-
cin acuosa o hiponatremia
dilucional (sobre todo si tto
diurtico)
- Convulsiones por hipocal-
cemia + hiperfosfatemia;
irritacin mucosa (fosfatados)
Enemas de agua corriente o
Enemas fosfatados (Casen o
1-3/d)
Enemas de agua caliente, perxidos, o
detergentes, soluciones salinas
hipertnicas.
Fisioenema (SSF 0.9%, no evidentes o
efectos adversos)
Supositorios (tiles para evitar el o
esfuerzo defecatorio: Glicerol rectal
-Glicerina
, Bisacodilo rectal -Dulco

Laxo
)
Microenemas (Micralax o
1-2/d)
II. INCONTINENCIA ANAL
A. Concepto
Incapacidad para retener el contenido intestinal hasta que el individuo considera que es el mo-
mento y lugar adecuados para su evacuacin.
Representa uno de los sndromes geritricos que ms repercute en la calidad de vida del anciano
y que ms sobrecarga al cuidador. Se ha descrito como la segunda causa de institucionalizacin, sobre
todo si est asociada a incontinencia urinaria.
Prevalencia en > 65 aos que viven en la comunidad: 10% (50% en institucionalizados).
B. Etiologa
En la mayora de los casos la etiologa es multifactorial, aunque la causa ms frecuente es la diarrea
severa.
En el paciente geritrico, los factores de riesgo principales son:
Inmovilidad.
Incontinencia urinaria.
Enfermedades neurolgicas previas: ictus, Parkinson, etc.
Alteraciones cognitivas.
Frmacos: laxantes, antibiticos, anticidos, tiroxina, digoxina, colchicina, etc.
Impactacin fecal: mayor factor favorecedor de incontinencia fecal diarrea paradjica o
por rebosamiento.
C. Clasifcacin de Parks de la incontinencia anorectal
GRADO I: continencia normal.
GRADO II: dif icultad en el control de gases y lquidos.
GRADO III: incontinencia total para lquidos.
GRADO IV. Incontinencia a heces slidas.
[Parks AG. Anorectal incontinentia. JR Soc Med 1975; 68: 21-30]:
D. Diagnstico
1. Historia clnica: cirugas previas en la regin anorrectal, radioterapia, frmacos, clostridium
diff icile.
2. Exploracin fsica: alteraciones de la piel perianal y del canal anal (cicatrices, estenosis, pro-
lapso mucoso o completo), junto con lesiones de la piel debidas al escape (dermatitis). Tacto
rectal: valorar el tono del esfnter anal, en reposo y con la contraccin voluntaria; presencia
de masas, heces impactadas.
3. Tcnicas de imagen y estudio funcional: individualizar en cada caso.
ESTREI MI ENTO, I NCONTI NENCI A FECAL Y S NDROMES OCLUSI VOS 897
E. Tratamiento
1. Corregir la enfermedad subyacente, si es posible.
2. Medidas conservadoras:
Medidas higinico-dietticas: programar las defecaciones, aumentar la ingesta hdrica y
de fibra, ejercicio fsico, etc.
Tratamiento del malestar perianal, evitando el jabn, el papel higinico, los paos y las
toallas (lavado con agua tibia).
Tratamiento de la impactacin fecal y del estreimiento
Modificacin del hbitat o de las barreras arquitectnicas: retrete accesible sobre todo si
existe incapacidad funcional y/o deprivacin sensorial.
Utilizacin de absorbentes.
3. Tratamiento farmacolgico: codena, difenoxilato y loperamida (precaucin en su utilizacin)
4 Tcnicas de modificacin de conducta: en alteraciones del suelo plvico o lesiones esfinterianas.
5. Tratamiento de la incontinencia anorrectal: biofeedback (programas de aprendizaje basados
en ejercicios de la musculatura esf interiana coordinados con estmulos de percepcin rectal);
si todo fracasa, valorar la posibilidad de intervencin quirrgica (esfinteroplastia, trasposicin
de msculos o colostoma de descarga).
BIBLIOGRAFA
1. Marie L. Borum. Clinics in Geriatric Medicine. Gastroenterology. Saunders August 1999, Vol 15, N 3: 499-
509
2. M.S. John Pathy. Principles and Practice of Geriatric Medicine. 3 edicion. John Wilay & Sons Ltd, 1998;
437-441
3. C. Verdejo Bravo. Incontinencia en el anciano. Sociedad Espeola de Geriatra y Gerontologa. Glosa 2001;
57-62
4. Manual teraputico del anciano. Gerencia de atencin primaria de Toledo. 2002
5. Diseases of Colon & Rectum 2005, jan;48(1):175
6. Locke, G.R., 3rd, Pemberton, J.H., & Phillips, S.F. (2000b). American Gastroenterological Association
Medical Position Statement: Guidelines on constipation. Gastro enterology, 119(6), 1761-1766.
7. Quigley EMM, Wald A, Fidelholtz J, Boivin M, Pecher E, Earnest D. Safety and tolerability of tegaserod
in patients with chronic constipation: pooled data from two phase III studies. Clin Gastroenterol Hepa-
tol. 2006;4:605-613.
8. Formiga F, Mascar J, Montero J, Del Ro C, Pujol R. Incontinencia fecal en el anciano. Rev Esp Ger Ge-
rontol 2004;39 (3); 174-9.
CONCEPTO
Lesin de la piel producida como consecuencia de la compresin generalmente prolongada entre
una superficie externa y un plano seo.
En cualquier medio el manejo adecuado de la prevencin y el tratamiento de las constituye un
indicador de calidad asistencial cuando la incidencia es <5%.
En la comunidad la incidencia anual es : 1,7% (55 y 69 aos) y 3,3% (70 y 75).
Prevalencia hospitalaria : 3-11%.
La educacin sanitaria sistemtica de los cuidadores directos del paciente es el pilar bsico en la
prevencin de UPP (lceras por presin), por delante en orden de importancia al uso de material de
alta tecnologa. (Grado de recomendacin A) El diagnstico de las U.P.P. comienza por la iden-
tif icacin de los pacientes de riesgo y por un examen exhaustivo en busca de los primeros signos de
modificacin de la piel, lo que permitir la puesta en marcha de las medidas preventivas.
La inmovilidad es el principal factor de riesgo y, salvo excepciones, condicin necesaria para
el desarrollo de las U.P.P.
Carencias nutricionales, prdidas de peso, anemia, edemas, tabaquismo, vasculopata perifri-
ca, prdida de sensibilidad por neuropatas, obesidad, deshidratacin o infecciones.
No tratamos una lcera, sino a un PACIENTE que sufre una lcera.
1. ESCALA DE VALORACIN DE U.P.P. ESCALA DE NORTON MODIFICADA
C A P T UL O 8. 9.
lceras por presin
Roa-Granthon Rodrguez, P.E; Rodrguez Couso, M; Rodrguez Solis, J.
Seccin de Geriatra
Palabras clave: lceras por presin, inmovilismo, lceras cutneas, cambios posturales, cuidado de la piel.
Fecha: ____________
Estado fsico
general
Estado
mental
Actividad Movilidad Incontinencia Puntos
4
3
2
1
4
3
2
1
4
3
2
1
4
3
2
1
4
3
2
1
TOTAL:
> 14 Riesgo Mnimo/No riesgo
13-14 Riesgo Medio (Revisin semanal)
10-12 Riesto Alto (Revisin 3 das)
5-9 Riesgo Muy Alto (Revisin 1 da)
Bueno
Mediano
Regular
Muy malo
Ambulante
Disminuida
Muy limitada
Inmovil
Total
Camina con ayuda
Sentado
Encamado
Alerta
Aptico
Confuso
Estuporoso
comatoso
Ninguna
Ocasional
Urinaria o fecal
Urinaria o fecal
2. PREVENCIN DE ULCERAS
Diariamente:
Higiene de la piel, con agua tibia y jabn neutro.
Secado minucioso, sin friccin, en pliegues y espacios interdigitales
No utilizar sobre la piel ningn tipo de alcoholes (de romero, tanino, colonias, etc.)
Aplicar crema hidratante, procurando su completa absorcin.
No realizar masajes directamente sobre prominencias seas.
Cada dos horas:
Cambiar al enfermo encamado de postura. Si est sentado hacerlo cada hora.
Evitar el contacto directo de las prominencias seas entre s.
Colocar cojines para mantener una alineacin del cuerpo correcta (ver hoja adjunta)
No utilizar f lotadores para sentarse, aumenta el riesgo de lceras.
Siempre:
Vigilar los puntos mas frecuentes de apoyo (ver dibujo).
Vigilar zonas expuestas a la humedad.
Mantener la cama seca y sin arrugas.
Vigilar los puntos de apoyo de los dispositivos utilizados para tratamientos (sondas, gafas nasales
de oxigeno...)
Mantener al enfermo levantado de la cama durante el da siempre que sea posible.
Zonas de frecuente aparicin de lesiones en la piel. Vigilar diariamente.
3. CAMBIOS POSTURALES
LCERAS POR PRESI N 901
4. VALORACION NUTRICIONAL
La valoracin del estado nutricional es uno de los aspectos ms descuidados a la hora de valorar el
riesgo de aparicin de estas lesiones y de establecer un plan teraputico adecuado. Un correcto estado
nutricional es de gran importancia para la prevencin y tratamiento de muchas enfermedades. Cuando
una lcera por presin no mejora a pesar del adecuado tratamiento local siempre hay que plantearse
cmo es la nutricin de ese paciente. El 78% de los pacientes con U.P.P. tienen datos de desnutricin.
5. SUPERFICIES ESPECIALES DE APOYO
Se deben de utilizar de forma preferente en todos los niveles asistenciales, una superficie de apoyo
adecuada segn el riesgo detectado para desarrollar lceras por presin y la situacin clnica del pa-
ciente: taloneras, coderas, vendajes de algodn, piel de cordero y felpa, cojn de silicona, colchn de
aire de presin alternante.
6. VALORACIN DE LA ULCERA
Es importante la valoracin y el registro al menos una vez por semana y siempre que existan cam-
bios en la situacin del paciente.
Una adecuada valoracin de la lesin deber incluir los siguientes apartados:
Localizacin.
Clasificacin-estadiaje (escala GNEAUPP).
Dimensiones. Longitud-anchura. Volumen.
Existencia de tunelizaciones, excavaciones, trayectos fistulosos.
Tipos de tejido en el lecho de la lesin:
Necrtico.
Esfcelo.
Granulacin.
Estado de la piel perilesional:
Integra.
Lacerada.
Macerada.
Esquematizada.
Celulitis.
Secrecin de la lcera:
Escasa.
Profusa.
Purulenta.
Hemorrgica.
Serosa.
Dolor: preguntar siempre e intentar cuantif icarlo (escala EVA).
Signos clnicos de infeccin local; exudado purulento, mal olor, borde inf lamados, fiebre.
Antigedad de la lesin.
Curso-evolucin de la lesin.
CLASIFICACIN GNEAUPP
Estadio
I
Afecta epidermis.
Piel integra.
Eritema cutneo vitropresin (-).
Lesin delimitada, induracin, dolor, calor.
Lesin reversible.
Estadio
II
Afecta epidermis, dermis o ambas.
Erosin de la piel (puede aparecer vesculas o f lictenas).
Si se rompe vescula aparece esfcelo.
Estadio
III
Afecta hasta el tejido subcutneo.
Presenta esfacelo o escara (tejido desvitalizado).
Estadio
IV
Afecta msculo, hueso y estructuras de sostn ( tendn, cpsula articular).
Presencia de tejido necrtico y riesgo de infeccin.
7. LIMPIEZA DE LA ULCERA
1. Limpieza inicial y en cada cura con suero fisiolgico 09 %.
2. Usar la mnima fuerza mecnica para la limpieza de la lcera, as como para su secado poste-
rior.
3. No limpiar la lesin con antispticos locales (povidona yodada, clorhexidina, agua oxigenada,
cido actico...).
8. DESBRIDAMIENTO
La presencia en el lecho de la herida de tejido necrtico bien en forma de escara negra, amari-
lla, seca o hmeda, acta como medio ideal para la proliferacin bacteriana e impide el proceso de
curacin y requiere su eliminacin siempre teniendo en cuenta la situacin global del paciente que
condicionar el desbridamiento.
Podemos clasif icar los mtodos de desbridamiento en:
D. QUIRURGICO
Se impone ante toda herida que presenta abundantes esfcelos y restos necrticos.
Es un procedimiento cruento que requiere de conocimientos, destreza y de una tcnica y ma-
terial estril.
Se llevar a cabo por planos, en varias sesiones y comenzando por la parte central, hasta liberar
el tejido desvitalizado en un lado de la lesin.
D. ENZIMATICO
Mediante la aplicacin tpica de enzimas. La ms utilizada es la Colagenasa.
Es recomendable proteger la piel perilesional, mediante pasta de Zinc, silicona etc.
9. OBTENCIN DE MUESTRA PARA CULTIVO
Todas las lceras cutneas estn colonizadas por bacterias. No debern usarse para cultivo mues-
tras de material obtenido mediante frotis de la herida, porque pueden detectar slo los contaminantes
de superficie y no ref lejar el verdadero microorganismo que provoca la infeccin tisular.
Existen varios mtodos para la obtencin adecuada de material para cultivo: 1- Frotis de la lesin
mediante hisopo; 2- Aspiracin percutnea.
LCERAS POR PRESI N 903
10. TRATAMIENTO DE LA INFECCIN
El diagnstico de la infeccin ser:
De presuncin: retardo de la curacin.
Clnico: inf lamacin, dolor, olor, exudado purulento
Ante signos de infeccin local.
En este caso ser necesario intensificar la limpieza y el desbridamiento.
Si despus de 2-4 semanas no evoluciona favorablemente y se ha descartado la existencia de os-
teomielitis, celulitis o sepsis, se tratar con un antibitico local (sulfadiazina argntica, cido fusdico,
mupirocina...), durante un mximo de 2 semanas.
Si no responde al tratamiento local, se realizar cultivo con peticin de antibiograma para identi-
ficar el germen y tratarlo especficamente.
11. ELECCIN DE APSITO
Estadio I Higiene habitual y secado minucioso, no frotar
Hidratacin de la piel
Aplicar pastas a base de Oxido de Zinc
En pacientes con piel sana pero inmovilizados se utilizarn para prevenir
apsitos de poliuretano, hidrocoloide extrafino, ac.grasos hiperoxigenados
Estadio II UPP en pliegues o zonas de difcil acceso para pegar apsitos utilizar catalasa.
Fase de granulacin: Cubierta de silicona, apsito hidrocoloide, hidrogel, apsito o
polvo de colgeno.
Fase de desbridamiento : Apsito hidrocoloide, desbridante enzimtico y autolticos
Estadio III y IV Fase desbridamiento: Quirrgico (excepto: Pacientes en fase terminal, anticoagulados, y
lceras en cuero cabelludo)
Apsitos hidrocelulares e hidroactivos ms hidrogel
Pomadas enzimticas, apsito absorbente de espuma ms hidrogel
Cuando la lesin est cavitada utilizar apsitos en forma de cinta
Fase exudativa: Fase granulacin:
Apsitos hidrocelulares e hidroactivos Apositos hidrocelulares e hidroactivos
Alginato clcico Apsito o polvo de colgeno
Hidrofibra de hidrocoloide Apsito de plata
Espuma absorbente
Si tiene mal olor usar carbn activado
Apsito de plata
BIBLIOGRAFIA
Diestro Martn P, Rodrguez Sols J. Gua de actuacin en pacientes con ulceras por presin. Guadalajara 2007
Soldevilla Agreda J, Torra i Bou, J E. Atencin integral de las heridas crnicas. ConvaTec, s.l. Grupo Bristol-
Myers Squibb. 2004.
Soldevilla Agreda, J. Gua prctica en la atencin de las lceras de piel, 4 edicin. B Braun 1994.
Gua de cuidados enfermeros. Ulceras por presin. INSALUD 1996.
Thomas DR; Allman RM. Pressure Ulcers. Clin Geriatr Med. 1997,13; 3
Direccin de Internet: www.ulceras.net.
AHCPR. Pressure ulcers in adults: prediction and prevention. Clinical Practice Guideline Number 3. AHCPR
Pub. No. 92-0047: May 1992.
Grupo Nacional para el estudio y asesoramiento en lceras por presin (GNEAUPP). Directrices Generales de
Prevencin de las lceras por Presin. Castelldefels. 1996
H
I
S
T
O
R
I
A

C
L
I
N
I
C
A
P
R
E
V
E
N
C
I
O
N
U
L
C
E
R
A

P
O
R

P
R
E
S
I
O
N
E
S
C
A
L
A

D
E

V
A
L
O
R
A
C
I
O
N

D
E
R
I
E
S
G
O

D
E
U
.
P
.
P
.
(
N
O
R
T
O
N
)
S
I

R
I
E
S
G
O
(
<
1
4
)
E
D
U
C
A
C
I
O
N

Y

P
L
A
N

D
E
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
N
O

R
I
E
S
G
O
C
U
I
D
A
D
O

E

H
I
D
R
A
T
A
C
I
O
N
D
E

L
A

P
I
E
L
R
E
E
V
A
L
U
A
C
I
O
N

S
E
M
A
N
A
L

O

S
I

C
A
M
B
I
O
S

E
N

S
I
T
U
A
C
I
O
N

D
E
L

P
A
C
I
E
N
T
E
V
A
L
O
R
A
C
I
O
N

N
U
T
R
I
C
I
O
N
A
L
P
E
S
O
T
A
L
L
A
M
.
N
.
A
M
A
N
E
J
O

C
A
R
G
A

T
I
S
U
L
A
R
C
A
M
B
I
O
S

P
O
S
T
U
R
A
L
E
S
S
U
P
E
R
F
I
C
I
E
S

D
E

A
P
O
Y
O
V
A
L
O
R
A
C
I
O
N

D
E

U
.
P
.
P
C
U
I
D
A
D
O

D
E

U
L
C
E
R
A
L
I
M
P
I
E
Z
A
D
E
S
B
R
I
D
A
M
I
E
N
T
O
Q
U
I
R
U
R
G
I
C
O
E
N
Z
I
M
T
I
C
O
A
U
T
O
L
I
T
I
C
O
V
A
L
O
R
A
R

S
I
G
N
O
S

I
N
F
E
C
C
I
O
N
E
L
E
C
C
I
O
N

A
P
O
S
I
T
O
S
T
O
M
A

D
E

M
U
E
S
T
R
A

P
A
R
A

C
U
L
T
I
V
O
E
V
O
L
U
C
I
O
N
D
E
S
F
A
V
O
R
A
B
L
E
F
A
V
O
R
A
B
L
E
R
E
E
V
A
L
U
A
C
I
O
N

G
L
O
B
A
L
C
O
N
T
R
O
L
A
R
P
E
R
I
O
D
I
C
A
M
E
N
T
E
1
6
2
,
3
7
4
3
5
8
1
0
1
1
9
(
<
1
4
)
INTRODUCCIN
En el anciano el manejo teraputico requiere amplios conocimientos de los frmacos ms utili-
zados en la prctica mdica. En este captulo nos centraremos en los aspectos ms relevantes para la
prevencin de iatrogenia, por el mal uso de los mismos.
Las reacciones adversas medicamentosas (RAM) pueden ser responsables de un 10% de los ingre-
sos hospitalarios, llegando hasta un 25% en algunas series. As mismo hasta un 25% de los pacientes
octogenarios ingresados pueden presentar RAM.

FACTORES DE RIESGO PARA LAS REACCIONES ADVERSAS
MEDICAMENTOSAS
Los ancianos son un grupo de alto riesgo de RAM por la asociacin de mltiples factores predis-
ponentes como son:
Edad muy avanzada con los consecuentes cambios farmacocinticos y farmaco-
dinmicos, siendo frecuente una mayor vida media de los frmacos y de sus niveles
plasmticos, sobre todo si se asocia malnutricin. (TABLAS 1 y 2).
Polifarmacia: es el principal factor de riesgo de RAM. Se incrementan exponencial-
mente con el nmero de frmacos tomados: 5% si toma 1 hasta 100% si toma 10 o ms.
Los frmacos consumidos con mayor frecuencia son: diurticos, analgsicos, psicofrma-
cos, laxantes y anticidos; el nmero medio de frmacos que toma un anciano vara entre
1 y 7, algunos sin ningn control mdico.
Pluripatologa, sobre todo si existen insuficiencia renal y/o heptica y alteraciones me-
tablicas intercurrentes.
Antecedentes de RAM previa.
Factores psico-sociales: no es lo mismo dar un tratamiento a un anciano con buen
apoyo social, que al que vive solo o con un cnyuge mayor; o la asistencia en casa, en
una residencia o en una unidad de larga estancia. Si el control y el seguimiento no estn
asegurados, hay que procurar que la medicacin sea lo ms sencilla posible, evitando la
polifarmacia o una duracin del tratamiento larga.
Incumplimiento teraputico: Se calcula que el 50% de los ancianos no toman la
medicacin como fue pautada. En ocasiones el motivo es la aparicin de efectos secun-
darios, la desconfianza ante el mdico y la falta de comunicacin entre los diferentes
profesionales que atienden al paciente.
C A P T UL O 8. 10.
Reacciones adversas a frmacos
en el anciano
Madrigal Lpez, M; Roa-Granthon, Paola E; Esteban Dombriz, M Jess
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Latrogenia, Reaccin alrgica, Prescripcin mdica, Polifarmacia, Farmacodinamia,
Efectos adversos.
Factores relacionados con el facultativo que prescribe: indicaciones inadecuadas
de frmacos, prescripcin excesiva con pautas complejas de difcil cumplimiento y/o que
no se explican correctamente.
Tabla 1. Alteraciones asociadas con la edad en la farmacocintica
PARMETRO EFECTO DE LA
EDAD
ENFERMEDAD EFECTO
DEL COFACTOR
IMPLIC ACIN DE LA
PRESCRIPCIN
Absorcin
pH gstrico, motilidad
GI, ujo sanguneo intes-
tinal. Estos factores apenas
afectan en la absorcin
Aclorhidia, medicamentos
concurrentes, alimetacin
por sonda
Las interacciones frmaco-
frmado y frmaco-alimento
tienen ms probabilidad de
alterar la absorcin
Distribucin agua corporal, pro-
teina plasmtica, grasa
corporal
La ICC, ascitis y otros tras-
tornos agua corporal
Frmacos hidrosolubles >
mayor concentracin con
dosis ms bajas.
Frmacos liposolubles
>
Ma-
yor volumen de distribucin.
Frmacos jados a proteinas
> mayor concentracin libre
(activa)
Metabolismo masa heptica y del
riego heptico > me-
tabolismo heptico de los
frmacos
Tabaquismo, genotipo,
tratamiento concurrente,
pueden tener ms efecto que
la propia edad
Dosis ms bajas pueden ser
teraputicas.
Eliminacin ltrado glomerular,
excrecin tubular >
excrecin de frmacos
Insuf iciencia renal crnica
y aguda.
Descenso de la masa muscu-
lar causa una produccin de
Cr ms baja
La Cr no es una medicin
able de funcin renal. Mejor
calcular el ClCr.
Tabla 2. Alteraciones asociadas con la edad en la farmacodinmica
RECEPTOR/ MECANISMO
HOMEOSTTICO AFECTADO CON LA
EDAD
CONSECUENCIA
Receptores -adrenrgicos Menor sensibilidad del miocardio a catecolaminas
Renina Menor efecto antihipertensivo de agentes bloqueantes
Neuronas dopaminrgicas y Receptores D2 de
dopamina
Mayor susceptibilidad a sntomas extrapiramidales
Neuronas y receptores colinrgicos
Mayor susceptibilidad al efecto colinrgico de los neu-
rolpticos y antidepresivos tricclicos
Mayor susceptibilidad a agentes antihipertensivos Riesgo de hipotensin ortosttica
Mayor susceptibilidad a agentes anticoagulantes Riesgo de sangrados
Menor tolerancia a la glucosa Aumenta el riesgo de hipoglucemia con sulfonilureas
REACCI ONES ADVERSAS A FRMACOS EN EL PACI ENTE ANCI ANO 907
PRESENTACIN CLNICA DE LAS RAM EN LOS ANCIANOS
Es importante destacar la tendencia a una presentacin clnica atpica e inespecfica en los paciente
ancianos.
Mientras que en los jvenes los sntomas ms frecuentes son las manifestaciones en la piel y las
alteraciones digestivas, en el anciano los sntomas que aparecen con ms frecuencia son los urinarios,
psiquitricos o del sistema nervioso central y aparato cardiovascular, en forma de incontinencia uri-
naria, depresin, intranquilidad, confusin, prdida de memoria, debilidad, trastornos de la marcha,
cadas, sntomas extrapiramidales, etc.
Frmacos y sndromes geritricos.
Delirium/deterioro cognitivo
Benzodicepinas (sobredosis o deprivacin), neurolpticos, otros sedantes y
anticolinrgicos
Depresin Corticoides, -bloqueantes
Incontinencia de esfnteres Diurticos, laxantes, antibiticos
Cadas Psicofrmacos sedantes, hipoglucemiantes, hipotensores, antiarrtmicos
Prdida de peso
Psicofrmacos sedantes, ISRS, anticomiciales, digoxina,
-bloqueantes
Inmovilidad Psicofrmacos sedantes, opiceos, corticoides
Frmacos responsables de la mayora de RAM
FRMACOS EFECTOS ADVERSOS
Penicilinas, cefalosporinas Reacciones alrgicas
Aminoglucsidos Insufciencia renal, hipoacusia
AINEs Gastritis/hemorragia digestiva, reacciones alrgicas
Corticoides Hiperglucemia, insufciencia suprarrenal
Anticoagulacin oral Complicaciones hemorrgicas
Digoxina Sntomas digestivos, insufciencia cardiaca por bradiarritmia
Amiodarona Hiper o hipotiroidismo
Diurticos, otros antihipertensivos Hipotensin, deshidratacin, insufciencia renal
Aminoflina, salbutamol Temblor, gastritis, taquiarritmias
Levodopa Hipotensin ortosttica, naseas, delirium
Psicofrmacos sedantes (sobretodo antidepresivos
tricclicos y benzodiacepinas de accin larga)
Sobresedacin, agitacin paradjica, delirium, cadas
Opiceos Estreimiento, naseas, vmitos
Neurolpticos Estrapiramidalismo, hipersomnolencia
Antidiabticos orales Hipoglucemias
Anticolinrgicos
Delirium, sequedad de mucosas, visin borrosa, estreimien-
to...
Las sociedades cientficas y grupos de expertos han publicado documentos que recogen recomen-
daciones para el uso apropiado de medicacin en el anciano. A f inales del 2003, Fick et al. publicaron
una revisin y actualizacin de los criterios de Beers 1997 que incluyen medicacin potencialmente
no adecuada en ancianos, independiente del diagnstico o condicin clnica.
Los frmacos no recomendables en ancianos son:
Amitriptilina, doxepina.
Benzodiacepinas de vida media larga (diazepam, f lunitracepam).
Antihistamnicos anticolinrgicos ( dexclorfeniramina, clemastina).
AINES de mayor vida media y nefrotoxicidad (piroxicam, indometacina).
Alcaloides de la belladona (antidiarreicos).
Miorrelajantes de accin central (carisoprodol, ciclobenzaprina, metocarbamol).
Otros: clorpropamida, meperidina, pentazocina, oxibutinina, reserpina.
PRESCRIPCIN DE MEDICAMENTOS EN EL ANCIANO
Realizar un diagnstico preciso: es fundamental una valoracin geritrica integral, evitar tra-
tamientos de sntomas aislados.
Realizar una historia farmacolgica completa y revisar frmacos actuales antes de prescribir.
Eliminar aquellos frmacos cuyos diagnsticos no se pueden identificar.
Considerar la posibilidad de tratamiento no farmacolgico.
Evaluar el perfil farmacolgico del paciente en su conjunto:
Otras patologas y la posibilidad de que sean contraindicaciones.
Otros frmacos: como causa de la enfermedad actual y sus potenciales interacciones.
Si es posible simplif icar el tratamiento.
Prescripcin:
Seleccionar el frmaco ms adecuado.
Seleccionar la presentacin ms adecuada.
Establecer una dosis inicial segura y planificar el aumento hasta la mnima dosis eficaz.
Evaluar la necesidad de una monitorizacin y establecer un plan de seguimiento.
Informacin al anciano a sus familiares acerca de dosis, efectos secundarios, interacciones
y control de cada medicamento. Realizar la prescripcin escrita, de forma clara y sencilla.
Asegurarse de que ha comprendido la informacin.
puede manejar l solo la medicacin?
Reevaluar los resultados y replantearse la necesidad de continuar el tratamiento.
Vigilar los errores de medicacin ocurridos en las transiciones entre los distintos puntos de
asistencia sanitaria. Comunicacin con otros mdicos que estn recetando al paciente.

BIBLIOGRAFA
Guilln Llera F., Perez del Molino J., Petidier Torregrossa R. Iatrogenia y uso de frmacos. En: Sndromes y
cuidados en el paciente geritrico 2 edicin. Editorial Elsevier-Masson 2008, pp 597-599.
Budnitz DS, Shehab N, Kegler SR, Richards Cl. Medication use leading to emergency department visits for
adverse drug events in older adults. Ann Intern Med. 2007 Dec 4; 147(11): 755-65.
REACCI ONES ADVERSAS A FRMACOS EN EL PACI ENTE ANCI ANO 909
Age RL, Ruscin JM. The risk of adverse drug events and hospital-related morbidity and mortality among older
aduls with potentially inappropriate medication use. Am J Geriatr Pharmacother. 2006 Dec; 4(4): 297-305.
Pham CB, Dickman RL. Minimizing adverse drug events in older patients. Am Fam Physician. 2007 Dec
15;76(12):1837-44.
Jimnez. C Frmacos en el anciano. En: reduccin de iatrogenia en el paciente anciano. Madrid: Senda Editorial
SA; 2003. pp 63-85.
Blasco Patio F, Martnez Lpez de Letona, F. El paciente anciano polimedicado: efectos sobre su salud y sobre
el sistema sanitario. Informacin teraputica del SNS. Vol 29, n 6; 2005, pp 152-158.
Baztn JJ. Estrategias para reducir las complicaciones y mejorar la calidad de los cuidados de los pacientes hos-
pitalizados. En: Reduccin de la iatrogenia en el paciente anciano. Madrid: Senda Editorial SA; 2003. pp
89-120.
Martn Graczyc AI, Pieiro Accin A. Farmacologa y iatrogenia. En: Libro de Geriatra para residentes. Edito-
rial IM&C 2006. pp 257-264.
1. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA
Se def ine cada como precipitacin al suelo, repentina e inesperada, con o sin lesin secundaria,
confirmada por el paciente o por un testigo.
Constituyen el prototipo ms caracterstico de los llamados sndromes geritricos, aunque no for-
man parte del envejecimiento normal. Con frecuencia son una forma de presentacin atpica de otras
enfermedades y son uno de los indicadores ms importantes en geriatra para identif icar al llamado
anciano frgil.
Entre el 35 y el 40% de los mayores de 65 aos que viven en la comunidad sufren al menos una
cada al ao. La edad pico de cadas se sita entre 78-83 aos.
Suponen la primera causa de muerte por accidente en este grupo de edad.
Son la causa fundamental de fractura de cadera en el anciano, aunque el 90% de las fracturas se
producen por cadas mltiples.
La meta global de todas las estrategias de prevencin debe ser reducir al mnimo el riesgo de cadas
sin comprometer la movilidad y la independencia funcional del anciano. Y cuando esto no sea posible,
evitar la gravedad de sus consecuencias.
2. ETIOLOGA
Los factores de riesgo de cadas tienden a aumentar en prevalencia con la edad, motivo por el
cual las cadas son ms frecuentes en los ancianos. Habitualmente los ancianos no son conscientes del
riesgo de cada, lo que dificulta las posibilidades de prevenirlas.
Tan importante como identificar los factores de riesgo es apreciar su interaccin y sinergismo. Se
pueden clasif icar en tres grupos: intrnsecos, extrnsecos y ambientales.
2.1. Factores de riesgo intrnsecos:
A. Asociados al envejecimiento: Pobre control postural, df icit de propiocepcin, deam-
bulacin lenta, disminucin del tono y la fuerza musculares (debilidad de piernas), enlen-
tecimiento de los ref lejos de enderezamiento, comorbilidad, alteraciones de los pies
B. Problemas de equilibrio, movilidad y marcha: disfuncin vestibular, enfermedad
articular, enfermedad cerebrovascular, neuropata perifrica, enfermedad de Parkinson,
alcohol, frmacos
C. Dficit visual: disminucin de agudeza visual y alt. Acomodacin, cataratas. Glaucoma,
degeneracin retiniana
C A P T UL O 8. 11.
Evaluacin del anciano
con cadas frecuentes
Snchez Artero, M.J; Bassy Iza, N; Rodrguez Couso, M.
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Sndrome geritrico, valoracin geritrica integral, sndrome de long lie, sndrome de
cadas, timed get up and go, rehabilitacin,
D. Depresin o deterioro cognitivo: enfermedad de Alzheimer, ACV
E. Prdida de conciencia: Hipoglucemia, hipotensin ortosttica; arritmia, AIT, epilep-
sia, insuf iciencia vertebrobasilar, sncope vasoagal
2.2 Factores de riesgo extrnsecos:
A. Personales: Calzado inapropiado, vestimenta inadecuada
B. Frmacos: Antiarrtmicos de clase I, antihipertensivos, antihistamnicos, antidepresivos
tricclicos, antiepilpticos, benzodiacepinas, digoxina, diurticos, hipnticos, ISRS, neu-
rolpticos, opioides
2.3 Factores de riesgo ambientales
I. En la vivienda: Iluminacin insuficiente, escaleras sin pasamanos, con desniveles, alfom-
bras no f ijadas al suelo, muebles inestables...
II. En la calle: aceras estrechas, con desniveles y obstculos, semforos de breve duracin,
condiciones inadecuadas en transportes pblicos...
Los factores de riesgo con mayor asociacin a caidas en el anciano son:
1. Debilidad de la fuerza muscular
2. Alteracin en la fuerza o el equilibrio
3. Alteracin de la movilidad, y deterioro funcional
4. Funcin cognitiva y visual
5. Caidas previas
6. Frmacos psicotropos
3. CONSECUENCIAS DE LAS CADAS
A corto plazo: El 50% producen lesiones menores (abrasiones, contusiones), el 10% lesiones gra-
ves de tejidos blandos, y cerca del 1% fractura de cadera. Representan el principal motivo de lesiones
que requieren hospitalizacin.
Puede aparecer el llamado sndrome de long lie (cada prolongada) si el anciano permanece ms
de 1 hora en el suelo tras la cada, y cursa con deshidratacin, infecciones, rabdomiolisis, trastornos
psicolgicos y, a veces, con hipotermia.
A largo plazo: Diversos grados de inmovilizacin (1/3 casos), complicaciones derivadas de
ste lceras por presin, trombosis venosa profunda, atrof ia muscular, estreimiento y prdida
de autonoma (incluso sin lesiones fsicas). Se ha visto su clara asociacin con la aparicin de otros
sndromes geritricos, as como el elevado riesgo de discapacidad.
Es frecuente el sndrome postcada, es decir,prdida de conf ianza en las propias capacidades y
miedo a futuras cadas, con la consiguiente modificacin de los hbitos de vida, confinamiento en el
domicilio y aislamiento social.
4. EVALUACIN
1. Historia de la cada: Clnica asociada (Sensacin de inestabilidad, vrtigo, aturdimiento. pal-
pitaciones, dolor precordial, disnea, sntomas neurolgicos focales: disartria, ataxia, debilidad,
confusin movimientos anormales,prdida de conciencia, Incontinencia de esfnteres). Histo-
ria previa de cadas (n cadas en los ltimos 6 meses). Lugar de la cada, iluminacin, hora del
da, condiciones del suelo, tipo de calzado. Mecnica de la cada. Tiempo de permanencia en
el suelo, y si pudo levantarse solo. Presencia de testigos. Consecuencias: necesidad de atencin
mdica, lesiones secundarias, miedo a volver a caerse, etc.
EVALUACI N DEL ANCI ANO CON CA DAS FRECUENTES 913
2. Antecedentes mdicos generales.
3. Tratamiento farmacolgico.
4. Valoracin geritrica integral.
5. Exploracin fsica sistmica completa y cuidadosa, con especial atencin a la cardiolgica .
6. Exploracin neurolgica sistematizada.
7. Exploracin de los rganos de los sentidos.
8. Exploracin de la marcha y el equilibrio es un elemento bsico en la evaluacin del anciano
con cadas.La realizacin de tests especficos constituye la tcnica de valoracin ms prctica
y til.
Timed get up and go: Se cronometra el tiempo que tarda el anciano en levantarse de
una silla, caminar tres metros, dar la vuelta y volver a sentarse en la silla. Resultados ma-
yores de 20 segundos hacen recomendable una valoracin ms profunda. Hay una muy
buena correlacin con la velocidad de la marcha.
Test de la estacin unipodal: Mantener el equilibrio sobre una sola pierna con la otra
f lexionada. Mantener la postura menos de 30 segundos se puede asociar a cadas (sensi-
bilidad 91%, especif icidad 75%).
Test de Tinetti del equilibrio y de la marcha: Puntuaciones bajas del test son predictoras
de cadas de repeticin
9. Ecmenes de laboratorio: hemograma, bioqumica completa, hormonas tiroideas, vit b12, fo-
lato, niveles de frmacos que requieran control (digoxina, litio),ECG, Rx de trax. El electro-
encefalograma y TAC a menos que existan alteraciones focales al examen fsico. Se solicitan
en relacin a los hallazgos clnicos, el Holter, el ecocardiograma, la audiometra y pruebas del
VIII par, se deben solicitar radiografas para investigar zonas dolorosas osteoarticulares que
trastornan la marcha (evaluacin ortopdica o reumatolgica).
5. PREVENCIN DE CAIDAS EN ANCIANOS
En la Gua para la prevencin de cadas en las personas mayores, elaborada por la comisin sobre
prevencin de cadas de la Sociedad Americana de Geriatra, la Sociedad Britnica de Geriatra y
la Academia Americana de Cirujanos Ortopdicos, queda establecido que detectar una historia de
cadas y llevar a cabo una evaluacin de las mismas puede reducir la probabilidad de nuevas cadas,
siempre que esto se asocie a una intervencin.
En las consultas de atencin primaria se debera realizar una breve valoracin rutinaria a las per-
sonas mayores con menor riesgo relativo, y ms exhaustiva y detallada a grupos de alto riesgo.
Las recomendaciones especficas en la atencin ordinaria a las personas mayores incluyen pregun-
tarles, al menos una vez al ao, si han sufrido alguna cada.
A aquellos que han sufrido una nica cada se les debe realizar un test get up and go; si muestran
una mnima dificultad es preciso un estudio ms detallado). En los pacientes mayores con historia de
cadas de repeticin y con dificultades de desplazamiento o equilibrio se recomienda una valoracin
completa.
La intervencin ms efectiva en la prevencin de cadas es la valoracin multifactorial de los
riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos concretos. El siguiente componente ms efec-
tivo es el ejercicio, seguido de las modif icaciones de riesgos ambientales y la supresin de frmacos
psicotropos.
Tabla 1. Modificcin de factores de riesgo identificados
Valoracin y, si es posible, correccin de la visin (nivel de evidencia 1, grado de recomendacin C).
Correccin de la hipotensin postural (grado de recomendacin D) o de otras condiciones mdicas subya-
centes.
Revisin farmacolgica y suspensin de tratamientos inapropiados.
Terapia ocupacional para valorar riesgos en domicilio.
Soporte social.
La mayora de los ancianos necesitan rehabilitacin despus de sufrir una cada, cuyo objetivo es
maximizar su independencia en las actividades de la vida diaria y su participacin social. Los progra-
mas de ejercicios individualizados y realizados por personal preparado pueden reducir la incidencia
de cadas futuras en ancianos seleccionados, o formar parte de una intervencin multidisciplinar en
aquellos ancianos con riesgo de caer (tabla 2 , nivel de evidencia 1, grado de recomendacin A).
Tabla 2. Estrategias de rehabilitacin
Incrementar la estabilidad en bipedestacin, transferencias, deambulacin y otros movimiento funcionales.
Ayudar a recuperar su independencia y conf ianza.
Mejorar la seguridad ambiental.
Ensear a reconocer los riesgos y cmo evitarlos.
Ensear estrategias de comportamiento para cadas posteriores y prevenir sd de long lie .
Organizar una red de apoyo comunitario y supervisin del anciano, incluyendo voluntarios y organismos
nacionales.
Uso de protectores de cadera en personas de alto riesgo, adems de otras terapias (resultados an controver-
tidos en los ensayos randomizados realizados).
BIBLIOGRAFA
1. American Geriatrics Society, British Geriatrics Society, and American Academy of Orthopaedic Srgenos.
Panel of Falls Prevention. Guidelines for the Prevention of Falls in Older Persons. JAGS 2001; 49: 664-672.
2. Vidan Astiz MT. Cadas en el anciano. En: Ribera Casado JM, Gil Gregorio. Clnicas Geritricas: Patologa
osteoarticular en Geriatra. Madrid: Editores Mdicos; 1993, pp. 23-25.
3. Domnguez Lpez, M.O.; Salv Casanovas, A.: Programa de prevencin de cadas en el anciano residente
en la comunidad. En: Lzaro del Nogal, M.: Evaluacin del anciano con cadas de repeticin. 2 edicin.
Madrid: Editorial Fundacin Mapfre medicina, 2001, pp. 157-173.
4. Chang JT, Morton SC, Rubinstein LZ, Mojica WA, Maglione M, Suttorp MJ. Interventions for the pre-
vention of fall in older adults: systematic review and metanalysis of randomised clinical trials. BMJ 2004;
328:680-3.
5. Guillespie L. Preventing falls in elderly people. BMJ 2004; 328:653-4.
6. Tinetti Mary E. Preventing falls in elderly persons. NEJM 2003;348:42-9.
7. Lzaro del Nogal, M., Gonzalez-Ramrez, A. y Palomo-Iloro, A. Evaluacin del riesgo de caidas. Protocolos
de valoracin clnica. Revista Espaola de Geriatra y Gerontologa, 2005; 40 (Supl 2):54-63
EVALUACI N DEL ANCI ANO CON CA DAS FRECUENTES 915
1
2
3
4
Evaluar: 1) Lesin aguda: fractura, herica, TCE...
2) Enfermedad aguda precipitante
Valorar caidas previas: nmero, lugar, actividad
Valorar factores de riesgo intrnsecos y extrnsecos
Valoracin Geritrica
Exploracin Fsica
1. Revisin problemas mdicos existente
2. Revisin frmacos
3. Asociacin de sndromes geritricos
4. Situacin Funcional
5. Valoracin cognitiva
6. Aspecto social
1. Cardiovascular: FC, TA
2. Neurolgica completa
3. Aparato locomotor
4. rganos de los sentidos (visual y auditivo)
5. Equilibrio y marcha: tipo de marcha,
6.ttest Timed and go; Test Tinetti,
Pruebas Complementarias
1. Analtica completa
2. ECG
3. Rx Trax
4. Segn hallazgos: TAC, EEG, Rx seas,
5. densitometras...
Valoracin del Entorno
Iluminacin, suelo, mobiliario, escaleras, transporte pblico
1. Modificar factores de riesgo: intervenciones, recomendaciones
2. Ubicar en el nivel geritrico asistencial adecuado
3. Monitorizar las intervenciones:
- cumplimiento de las recomendaciones
- eficacia de las recomendaciones
- programar revisiones y seguimiento
Modifcado de Lzaro del Nogal y Cols.
VALORACIN DEL PACIENTE ANCIANO
1. Respecto a la valoracin geritrica en urgencias:
a) este grupo de edad supone aproximadamente el 35% de las asistencias prestadas en esta
unidad
b) es caracterstica del anciano la presentacin atpica de la enfermedad, la inespecificidad de
los sntomas y la falta de datos tpicos de patologas habituales
c) La prdida de funcin fsica, cognitiva o social puede ser la forma de presentacin de una
enfermedad
d) el profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y
patologas del paciente anciano
e) todas son correctas
2. Respecto a la valoracin funcional no es cierto:
a) debe analizar deambulacin, capacidad para realizar actividades bsicas e instrumentales,
continencia, deprivacin sensorial, alimentacin
b) se emplean las escalas de Barthel, Lawton y la escala de funcin fsica del Hospital de la
Cruz Roja (CRF)
c) No es una buena medida del estado de salud
d) La escala CRF cuantif ica la funcin fsica en cinco grados
e) La escala de Lawton mide las actividades instrumentales de la vida diaria
3. Seala la correcta respecto a la valoracin social en el paciente anciano en urgen-
cias:
a) el funcionamiento social no se relaciona con la situacin fsica y mental
b) no es de relevancia el conocimiento de la ubicacin del anciano en urgencias
c) no existen instrumentos de medicin de la valoracin social
d) el aislamiento social es criterio clnico de fragilidad
e) el soporte familiar o social no importan en la toma de decisiones
4. Respecto a la valoracin mental en urgencias:
a) no inf luye en la historia clnica ni examen fsico del paciente
b) la situacin anmica del paciente debe ser reseada en toda valoracin cognitiva de un
anciano, por su inf luencia en la funcin mental y fsica
c) la diferencia fundamental entre demencia y delirium es la somnolencia
d) el empleo de test screening como el Mini Mental State Exam debe de hacerse sistemti-
camente en urgencias
e) si el diagnstico de demencia est documentado no es importante ref lejar tambin su
severidad
C A P T UL O 8. 12.
Test
GERI ATR A 918
5. Indique la respuesta incorrecta:
a) el concepto de valoracin geritrica implica el planteamiento de un diagnstico cudru-
ple, que se ocupe, no slo de las enfermedades mdicas, sino tambin de la alteracin
funcional, mental y social del paciente
b) los criterios clnicos de fragilidad en el anciano suponen vulnerabilidad aumentada frente
a la enfermedad y la muerte
c) los principales indicadores de fragilidad en estos pacientes son gran comorbilidad, edad
muy avanzada, enfermedad mental, polifarmacia, dependencia para autocuidado, prdida
ponderal reciente, hipoproteinemia y aislamiento social
d) la presencia de los llamados grandes sndromes geritricos, como desnutricin, inmovili-
dad, cadas e incontinencia con frecuencia no son considerados como patologas relevantes
en el servicio de urgencias
e) los test y escalas numricas estandarizadas no proporcionan gran especificidad al proceso
diagnstico
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- e)
SINDROME FEBRIL EN EL ANCIANO
1. Respecto a la fiebre, todas son correctas, excepto:
a) se def ine como f iebre la elevacin de temperatura corporal por encima de los 37 C
b) la fiebre es consecuencia de la liberacin de pirgenos exgenos o endgenos que alteran
el centro termorregulador hipotalmico
c) puede aparecer en procesos como neoplasias, enfermedades hematolgicas, colagenosis,
frmacos, golpe de calor, TEP, ACV, enfermedades endocrino metablicas, etc...
d) se llama f iebre de origen desconocido o sndrome febril prolongado a la presencia de
temperatura superior a 38.3 C durante ms de 3 semanas, sin haberse alcanzado un diag-
nstico etiolgico
e) el lmite de la f iebre, es ms bajo en los ancianos
2. Son signos clnicos de alarma:
a) temperatura superior a 41
b) enfermos pluripatolgicos o inmunodeprimidos
c) sospecha de enfermedad infecto- contagiosa
d) delirio
e) todos los anteriores
3. No es criterio de ingreso del anciano con fiebre
a) la no respuesta a tratamiento antibitico emprico domiciliario puede indicar necesidad de
ingreso hospitalario
b) leucocitosis superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000
c) Presencia de criterios de gravedad analticos: acidosis metablica, alteraciones hidroelec-
trolticas, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o alteracin hep-
tica, leucocitosis superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000, con desviacin
izquierda o neutropenia, coagulopata o trombopenia
d) la decisin debe ser individualizada
TEST 919
e) alteracin del nivel de conciencia, hipotensin o signos de hipoperfusin perifrica, ta-
quicardia o taquipnea, convulsiones, enfermedad de base crnica grave, hipertermia re-
belde a antipirticos
4. En el anciano el germen que produce infeccin de orina ms frecuentemente es:
a) E. cloacae
b) Proteus
c) E. coli
d) Citrobacter
e) S. Aureus
5. Respecto al anciano con fiebre cul de las siguientes no es correcta:
a) tendencia a la anorexia
b) vigilar la descompensacin de patologa orgnica previa
c) tendencia a la inmovilizacin
d) las lceras son un problema frecuente, pero casi nunca son causa de fiebre
e) frecuente insuficiencia renal o heptica

Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- b)
4.- c)
5.- d)
DETERIORO DEL ESTADO GENERAL EN EL ANCIANO
1. Cmo debe ser una correcta valoracin del paciente geritrico? Seale la respues-
ta correcta:
a) unidireccional
b) rpida
c) integral
d) integrista
e) bidimensional
2. Respecto a las escalas de valoracin, seale la respuesta correcta:
a) C.R.F. mide situacin mental
b) C.R.F. mide funcionalidad
c) C.R.M. mide funcionalidad
d) C.R.M. se punta entre 0 (vida vegetativa) y 5 (sin deterioro funcional)
e) C.R.F. se punta entre 0 (total dependencia) y 5 (sin dependencia fsica)
3. Con respecto al paciente anciano, seale la respuesta correcta:
a) la polifarmacia agrava los efectos indeseables de los frmacos
b) la polifarmacia minimiza los efectos indeseables de los frmacos
c) la presencia de enfermedades crnicas puede desenmascarar los sntomas de enfermedades agudas
d) un cuadro subagudo puede ser achacado al proceso de envejecimiento
e) en la valoracin geritrica se debe obviar la informacin de los cuidadores
4. Con respecto al paciente anciano, seale la respuesta correcta:
a) los sntomas de presentacin de enfermedades agudas, siempre son tpicos
b) los signos de deshidratacin se deben obviar
GERI ATR A 920
c) entre los factores predisponentes al deterioro agudo del estado general se encuentra una
buena hidratacin
d) la exploracin fsica puede ser anodina
e) el estreimiento no es factor predisponente al deterioro del estado general
5. Qu factores sociales pueden afectar al deterioro del estado general del paciente
anciano. Seale lo falso:
a) abandono
b) pobreza
c) malnutricin
d) polifarmacia
e) desinstitucionalizacin
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
MANEJO DEL SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM)
1. Entre los cinco factores precipitantes del Delirium no est:
a) ms de tres frmacos
b) contencin mecnica
c) edad mayor de 80 aos
d) desnutricin
e) catter urinario
2. La medida mas coste/eficaz en el tratamiento del sndrome confusional agudo es:
a) haloperidol
b) sujecin mecnica
c) prevencin
d) benzodiacepinas
e) evitar transfusiones
3. La caracterstica clnica esencial del S.C.A. es
a) alteracin de la atencin
b) alteracin del nivel de conciencia
c) ideacin delirante
d) instauracin aguda
e) no tener sntomas por eso se infradiagnostica
4. Entre de las exploraciones complementarias bsicas no se encuentra:
a) hemograma
b) gasometra arterio-venosa
c) electrocardiograma
d) radiografa de trax
e) tomografa axial computerizada
TEST 921
5. Entre el soporte general del paciente con SCA no se encuentra:
a) contacto personal tranquilizador
b) uso de ortesis correctoras de dficit sensoriales
c) iluminacin adecuada
d) mantener una persona de contacto
e) reposo en cama
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- e)
MANEJO DEL PACIENTE TERMINAL: SINTOMAS MAS FRECUENTES
1. Respecto al manejo del dolor en cuidados paliativos, indique cul de las siguientes
afirmaciones es falsa: (pag 3)
a) para monitorizar la respuesta analgsica a los tratamientos es til emplear una escala visual
analgica
b) cuando el dolor es severo, se deben emplear 2 o ms opiodes mayores simultneamente
c) los corticoides se pueden emplear como frmacos adyuvantes para el control del dolor en
cualquier escaln de la escalera analgsica de la O.M.S.
d) los antidepresivos tricclicos son tiles en el tratamiento del dolor neuroptico
e) es necesario ajustar la dosis de morf ina en funcin de la va de administracin
2. En cuanto al tratamiento de la disnea en pacientes en situacin terminal, seale la
respuesta incorrecta: (pag 4)
a) ante una crisis de disnea hay que acompaar al paciente y transmitir calma
b) no se debe administrar oxgenoterapia al paciente si no hay hipoxemia
c) los opioides reducen la percepcin de disnea y estn indicados a pesar del riesgo de depre-
sin del centro respiratorio
d) si el paciente recibe tratamiento de base con opioides, hay que calcular la dosis de rescate
para caso de crisis de disnea
e) el diacepam est indicado en caso de disnea terminal para alivio sintomtico
3. Ante un paciente en situacin terminal, con tos productiva, cul de las siguientes
medidas es incorrecta: (pag 5)
a) la fisioterapia respiratoria ayuda a favorecer la expectoracin
b) se pueden administrar aerosoles de suero salino para favorecer la expectoracin
c) est indicada la utilizacin de frmacos mucolticos como acetilcistena
d) nunca est indicada la utilizacin de frmacos antitusivos
e) no se recomienda aspiracin de secreciones en pacientes en situacin terminal por el dis-
confort que puede generar
4. Seale la respuesta incorrecta respecto al manejo de sntomas gastrointestinales en
pacientes en situacin terminal:(pag 6)
a) las nuseas y los vmitos son frecuentes y de etiologa multifactorial
b) los frmacos antiemticos deben elegirse en funcin del mecanismo etiopatognico
c) el estreimiento se debe fundamentalmente a la disminucin de la motilidad intestinal de
etiologa multifactorial
GERI ATR A 922
d) son poco recomendables los tratamientos con frmacos formadores de masa
e) en cuidados paliativos, nunca se deben aplicar enemas rectales para resolucin de impac-
tacin fecal
5. Cul de las siguientes afirmaciones es incorrecta respecto al manejo de la anorexia
en pacientes en situacin terminal(pag 6)
a) el objetivo de la alimentacin debe estar orientado al placer y confort del paciente
b) se recomienda adaptar los sabores y texturas de los alimentos a los gustos del paciente
c) los corticoides son orexgenos y mejoran la astenia de pacientes con una supervivencia
esperada mayor de un mes
d) se pueden emplear frmacos progestgenos para aumentar el apetito
e) una estrategia til consiste en establecer horarios f ijos de comidas y cantidades exactas
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- e)
5.- c)
DOCUMENTO DE INSTRUCCIONES PREVIAS O TESTAMENTO VITAL
1. Qu conceptos definen los Documentos de Instrucciones Previas:
a) documento por el que una persona manifiesta anticipadamente su voluntad,
b) con objeto de que sta se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas
circunstancias no sea capaz de expresarla personalmente,
c) sobre los cuidados y el tratamiento de su salud,
d) o una vez llegado el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de sus rganos..
e) todas son ciertas
2. Cul no es la funcin del Representante legal o Tutor de los pacientes?:
a) es un representante que sirva como interlocutor con el mdico o el equipo sanitario
b) informa cuando el paciente no sea capaz de comunicarse
c) puede ser un familiar o amigo
d) debe actuar en el mejor inters del propio tutor
e) debe conocer las preferencias del paciente, su historia de valores
3. Cules se consideran condiciones potencialmente terminales?:
a) enfermedad cancerosa sin tratamiento y con esperanza de vida menor de 12 meses
b) insuficiencia cardiaca congestiva grado II de la NYHA.
c) neumopatas con FEVI < 30% de lo esperado
d) enfermedad de parkinson estadio II de Yahr
e) hepatopata crnica estadio A de Child
4. Cundo debe consultarse un Documento de Instrucciones Previas?:
a) cuando el paciente no pueda expresar sus opiniones
b) cuando no exista tutor
c) cuando el paciente pueda opinar
d) cuando exista el consentimiento informado
e) cuando no se pueda respetar la autonoma del paciente
TEST 923
5. Respecto a la capacidad de toma de decisiones se debe de valorar en los pacien-
tes:
a) la capacidad aerbica
b) la capacidades cognitivas y afectivas
c) la frecuencia cardiaca
d) la aptitud para seleccionar una de las 20 opciones
e) la hiperactividad
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- b)
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DEMENCIA
1. Respecto al tratamiento del insomnio en las demencias, cual de las siguientes op-
ciones no es cierta:
a) La trazodona se utiliza en el tratamiento del insomnio
b) Algunos frmacos como los diurticos pueden ser causa de insomnio
c) Las benzodiacepinas de vida media larga son de eleccin en este trastorno
d) El insomnio puede acompaarse de agitacin o confusin
e) Se pueden ocasionar de somnolencia diurna por inversin del ritmo sueo-vigilia.
2. Respecto a los efectos secundarios de los frmacos empleados en la demencia, cual
de las siguientes afirmaciones no es correcta:
a) La Galantamina puede producir mareos
b) El Donepezilo puede producir trastornos gastrointestinal
c) La Memantina es muy utilizada en casos de insomnio rebelde
d) Para mejorar la tolerancia de estos frmacos se suele escalar el tratamiento.
e) La Rivastigmina puede producir nuseas y vmitos
3. Respecto a la demencia, cual de las siguientes afirmaciones es correcta:
a) Es un sndrome inorgnico y progresivo
b) El diagnstico es exclusivamente radiolgico
c) El deterioro intelectual se enlentece si hay depresin
d) La causa ms infrecuente es la enfermedad de Alzheimer.
e) Si hay un exceso de incapacidad el paciente tiene un mayor deterioro del que le corres-
pondera por el grado de severidad de su demencia
4. Respecto a la demencia, cual de las siguientes afirmaciones es falsa:
a) Los dos tipos de incontinencia urinaria ms frecuentes son la funcional y la de urgencia
b) Los pacientes con este cambio del ritmo sueo-vigilia tienen somnolencia vespertina.
c) En la demencia la mejor medida para evitar las lceras por presin es la prevencin
d) Si aparece disfagia hay que aumentar la textura de los lquidos
e) El estreimiento en los pacientes con demencia se favorece por el inmovilismo
5. Respecto a los trastornos del comportamiento en la demencia seale la falsa:
a) Entre las conductas no agresivas est el vagabundeo
b) Entre las conductas agresivas est el chillar o dar patadas
GERI ATR A 924
c) En el caso de conductas no agresivas debera considerarse como primera opcin de trata-
miento la actuacin sobre el entorno
d) Entre los frmacos indicados para el control de los sntomas agresivos estn los antidepre-
sivos y antiepilpticos
e) Entre los frmacos ms indicados para el control de los sntomas agresivos estn los antip-
sicticos tpicos pero nunca los atpicos
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- e)
ESTREIMIENTO, INCONTINENCIA FECAL Y SINDROMES OCLUSIVOS
1.Cul de los siguientes no es un criterio para definir el estreimiento:
a) deposicin menos de tres veces a la semana
b) heces duras
c) deposicin con esfuerzo en mas del 25% de las veces
d) insatisfaccin postevacuadora en ms del 25% de las ocasiones
e) la codena se emplea en su tratamiento
2. Cul es la principal complicacin local del estreimiento:
a) anorexia
b) retencin urinaria
c) impactacin fecal
d) hemorroides
e) nauseas y vmitos
3. Cul de los siguientes no se considera un signo de alarma:
a) anorexia y prdida de peso
b) sangrado
c) deposicin menos de 3 veces a la semana
d) cambio reciente del hbito intestinal
e) disminucin del calibre de las heces
4. Cul es el principal efecto adverso de los laxantes osmticos:
a) distensin abdominal
b) f latulencia
c) alteracin inica
d) diarrea
e) disminucin de la absorcin de vitaminas liposolubles
5. Cual de las siguientes no es caracterstica de la incontinencia anal:
a) las medidas higinico dietticas son pilar fundamental del tratamiento
b) representa uno de los sndromes geritricos que ms repercute en la calidad de vida del
anciano
c) la impactacin fecal es el mayor factor favorecedor
d) el tacto rectal es bsico en el diagnstico
e) habitualmente su etiologa es nica
TEST 925
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- c)
4.- b)
5.- e)
ULCERAS POR PRESION
1. Cul es el principal factor de riesgo para desarrollar UPP?
a) desnutricin
b) edemas
c) inmovilismo
d) vasculopata perifrica
e) neuropata
2. Segn la escala de valoracin de Norton, cundo valoraremos a un paciente en
una semana?
a) 5-9
b) 13- 14
d) 10-12
e) 12-14
f ) >14
3. Atendiendo a la clasificacin GNEAUPP en qu estadio aparece el tejido celular
subcutneo?
a) I
b) II
c) III
d) IV
e) V
4. Si despus de cuatro semanas de tratamiento la evolucin no es favorable. qu
debamos hacer?
a) esbridamiento quirrgico
b) cultivo y antibiograma
c) incrementar la limpieza
d) iniciar tratamiento antibitico local
e) reevaluar de nuevo al paciente
5. Qu producto aplicaremos en la fase de desbridamiento?
a) apsito con plata
b) apsito hidrocoloide
c) alginato
d) colagenasa
e) silicona
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- c)
GERI ATR A 926
4.- d)
5.- b)
REACCIONES ADVERSAS A FRMACOS EN EL PACIENTE ANCIANO
1. Cul es la presentacin clnica ms frecuente de RAM en el anciano?
a) cada
b) eritema
c) diarrea
d) dolor
e) demencia

2. Cul del siguiente grupo de frmacos son los menos recomendados en el anciano?
a) diazepan-amitriptilina-dexclorfeniramina-indometazina
b) seguril-amiodarona-clonazepan-paracetamol
c) loratadina-nolotil-captopril-digoxina
d) ezitalopran-sintron-omeprazol-amoxicilina
e) salbutamol-lorazepan-memantina-morfina

3. Al iniciar un tratamiento es necesario:
a) establecer una dosis inicial segura e incrementar hasta la mnima dosis efectiva
b) iniciar tratamiento a dosis teraputicas
c) aadir al tratamiento previo el nuevo tratamiento
d) valorar cifras de creatinina
e) esperar 6 meses y volverle a valorar

4. Qu factor de riesgo es el mas frecuente para realizar RAM?:
a) factores psico-sociales
b) incumplimiento terapetico
c) polifarmacia
d) antecedentes de RAM
e) pluripatologia

5. Seale la asociacin farmaco-reaccin adversa ms frecuente:
a) neurolpticos------> extrapiramidalismo, hipersomnolencia
b) levodopa----> estreimiento
c) opiaceos----> hipotensin ortosttica
d) anticolinergicos-----> sedacin, agitacin paradgica, caidas.
e) diazepan-----> delirium, sequedad de mucosas, visin borrosa.
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- a)
4.- c)
5.- a)
TEST 927
EVALUACION DEL ANCIANO CON CADAS FRECUENTES
1. Qu es falso respecto al sndrome de caidas en el anciano: (1)
a) son uno de los problemas ms importantes de la patologa geritrica.
b) no forman parte del envejecimiento normal.
c) pueden ser una forma de presentacin de otras enfermedades
d) su incidencia se sabe con exactitud.
e) son uno de los indicadores ms importantes para identificar al llamado anciano frgil.
2. Cul de las siguientes no es posible consecuencia de una caida en ancianos:
a) lesiones menores como abrasiones y contusiones
b) fractura de cadera.
c) sndrome de long lie
d) sndrome postcada
e) mejora de la movilidad previa
3. Cual es la intervencin ms eficaz en la prevencin de caidas:
a) detectar una historia de cadas
b) realizar una breve valoracin rutinaria a las personas mayores en las consultas de atencin
primaria
c) realizar un test get up and go;
d) la valoracin multifactorial de los riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos
concretos.
e) el ejercicio
4. Cul de las siguientes no es una estrategia de rehabilitacin en el sndrome de cai-
das:
a) ayudar a recuperar la independencia y confianza del anciano.
b) mejorar la seguridad ambiental
c) incrementar la estabilidad y la marcha
d) institucionalizar al anciano
e) ensear al anciano a reconocer riesgos y a evitarlos
5. Qu no forma parte de la exploracin rutinaria tras una caida en un paciente an-
ciano:
a) historia de la caida y situacin basal.
b) exploracin fsica sistmica completa y cuidadosa, con especial atencin a la cardiolgica
y a la neurologa.
c) timed get up and go
d) ECG
e) audiometra
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
2 EDI CI N
CAP TULO 9. 1. Cetoacidosis diabtica.
CAP TULO 9. 2. Hipoglucemia.
CAP TULO 9. 3. Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico.
CAP TULO 9. 4. Crisis tirotxica.
CAP TULO 9. 5. Coma mixedematoso.
CAP TULO 9. 6. Crisis addisoniana (Insufciencia suprarrenal aguda).
ENDOCRINOLOGA
PARTE I X
CONCEPTO
La cetoacidosis diabtica (CAD) es una complicacin grave de la DM fundamentalmente de la
tipo 1, siendo excepcional en otros tipos de DM. Se desarrolla de forma progresiva en das o incluso
en horas y requiere tratamiento urgente.
La CAD se produce por un dficit casi absoluto de insulina asociado a un aumento de hormonas
contrarreguladoras. Esto produce por una parte un aumento de la glucemia que se compensa con
glucosuria lo que lleva a la deshidratacin. Por otra parte se produce acidosis metablica por exceso
de cuerpos cetnicos.
FACTORES DESENCADENANTES
Es fundamental detectar el desencadenante para poder iniciar lo ms precozmente el tratamiento,
pues en ocasiones la CAD es la primera manifestacin clnica de que algo est mal (pie diabtico).
CAUSAS MS FRECUENTES DE CAD
Enfermedades intercurrentes Frmacos y txicos
Infecciones: Inf. de orina, neumonas Cocana/ Corticoides/ simpaticomimticos
Infarto agudo de miocardio/ ACVA Interferon/ Tacrlimus
Pancreatitis aguda Dfcit de insulina
Hipertiroidismo Omisin de dosis/ debut, sobre todo en nios
DIAGNSTICO
1) Clnica
a) Cursa tpicamente con aumento de los sntomas cardinales (poliuria, polidipsia), astenia, pr-
dida de peso, calambres musculares, nauseas, vmitos y dolor abdominal, que incluso a veces
parece un abdomen agudo.
C A P T UL O 9. 1.
Cetoacidosis diabtica
lvarez de Frutos, V; Herranz Antoln, S; Costilla Martn, E
Seccin de Edocrinologa y Nutricin
ENDOCRI NOLOG A 932
b) A la exploracin fsica, los signos ms importantes son: taquipnea (respiracin de Kussmaul),
fetor cetsico (a acetona), datos leves de deshidratacin como sequedad de piel y mucosas,
taquicardia, hipotensin y en un 10% disminucin del nivel de conciencia.
2) Pruebas complementarias
a) Confirmar el diagnstico: Es imprescindible la realizacin de glucemia y cetonemia en sangre
capilar (en su defecto cetonuria, pero no detecta -hidroxibutirato, por lo que puede haber un
falso negativo):
Gasometra arterial: pH, pO2, pCO2, exceso de bases, (acidosis metablica).
Bioqumica con glucosa, Na+, K+, CO3H-, Cl-, Cr (anin GAP alto).
Hemograma completo.
Clculo de Osmolaridad efectiva: [2x (Na+ + K+)+ glucosa/ 18] y anin GAP.
b) Criterios de CAD:
Cetonemia en sangre capilar > 3mmol/ l o cetonuria ++/+++.
pH< 7.30 y/o bicarbonato< 15 mmol/l.
Hiato aninico [Na +K- (Cl+ Bic)] >16.
La glucemia suele ser > 300mg/dl.
c) Diagnstico diferencial:
Cetoacidosis alcohlica: en consumidores de etanol seguida generalmente de vmitos,
deshidratacin y ayuno. La glucemia suele ser normal, el anin GAP suele estar aumen-
tado y la cetonuria puede ser negativa o dbilmente positiva.
Cetoacidosis por ayuno: es muy infrecuente, se puede dar en ayunos prolongados o dietas
muy restrictivas en hidratos de carbono.
Acidosis lctica: presenta GAP aumentado, pero la cetonemia/cetonuria es negativa o
dbilmente positiva.
d) Identif icar causa desencadenante:
Descartar infeccin: Hemocultivos si f iebre, Rx trax, sedimento y cultivo (la presencia
de leucocitosis no indica infeccin), la fiebre s.
Perfil cardiaco y ECG.
Amilasa, lipasa (para descartar pancreatitis).
Otros: ecografa, puncin lumbar
TRATAMIENTO
1) Medidas generales
Balance hdrico estricto (diuresis horaria, si se precisa se colocar sonda vesical).
Valoracin de sonda nasogstrica si disminucin del nivel de conciencia y riesgo de bronco
aspiracin.
Heparinizacin prof ilctica si es un paciente de riesgo.
Toma de constantes (TA, FC, FR) y valoracin del estado mental cada hora. Temperatura
cada 4 H.
CETOACI DOSI S DI ABTI CA 933
Medicin de presin venosa central si existe riesgo de insuficiencia cardiaca.
Glucemia plasmtica, pH, CO3H- cada hora hasta pH >7 y glucemia < 250 mg/ dl, entonces
cada 6-8 horas.
Potasio y cetonemia capilar (cetonuria)/ 2 horas. Na+ y Cl-/ 4 horas.
2) Fluidoterapia
Inicialmente se repondr con suero salino isotnico (ClNa al 0,9%). Si el Na corregido > 150
mmol/ l se sustituir por suero salino hipotnico (ClNa al 0,45%).
Si existe hipotensin grave con hipoperfusin se deber considerar la monitorizacin hemodi-
nmica y el uso de expansores de plasma.
Cuando glucemia llegue a 250 mg/ dl, se cambiar el suero salino por suero glucosado al 5%
con salino al 0,45% a un ritmo de 500-1000 ml en 4 horas. Despus de disminuye el ritmo a la
mitad en las siguientes 4 horas. Posteriormente se ajusta segn deshidratacin.
3) Insulinoterapia
Se utilizar insulina humana rpida intravenosa en bomba de infusin.
Bolo inicial de 10 u iv.
Infusin continua a 0,1 UI/ Kg/ h diluida en suero salino. Si no se consigue un descenso de la
glucemia de entre 50-70 mg/ dl en la primera hora, doblar ritmo de infusin.
Cuando glucemia alcance 250 mg/ dl bajar el ritmo a la mitad.
Se podr suspender la insulina iv cuando se corrija la acidosis y desaparezca la cetonemia/
cetonuria. Habr que iniciar la insulina sc al menos una hora antes de suspender la infusin iv
de insulina.
Si las necesidades de insulina son muy bajas, no se debe suspender, habr que aumentar el glu-
cosado al 10% y/o aumentar el ritmo de infusin.
Si no se dispone de bomba, se puede utilizar la insulina en sueros a igual ritmo de infusin.
Si no se dispone de va venosa y el paciente est bien hidratado y no est en coma, se puede utili-
zar la va subcutnea con anlogos de accin corta (lispro / aspart/ glulisina) cada 1 2 horas.
4) Potasio
Suele estar elevado en parte por la acidosis (salida del espacio intracelular, pero globalmente puede
existir deplecin). La rehidratacin y la insulinoterapia, reintroducen rpidamente el K+ en la
clula por lo que desciende rpidamente en sangre
Reposicin con ClK: si no existen datos en el ECG de hiperpotasemia y la diuresis est con-
servada.
K+ > 5 mEq/ l no se aade K en el primer litro de salino. Control f de K en 2 h.
K+ = 3,3- 5 mEq/ l, aadir 20-30 mEq/ h. Control en 2 h, mantener entre 4-5 mEq/ l.
K+ < 3,3 mEq/ l: aadir 40 mEq/ l hasta que. K+ > 3,3 mEq/ l.
5) Bicarbonato
No corregir de forma sistemtica, fundamentalmente por el riesgo de acidosis cerebral paradjica
e hipopotasemia,
ENDOCRI NOLOG A 934
Indicaciones:
pH <7.0 HCO3- < 5 mEq/ l.
Hiperpotasemia grave con cambios ECG, hipoperfusin, insuficiencia ventricular izquier-
da, coma.
Reposicin: Bicarbonato 1/6 M 250-500 ml en 2 horas hasta pH >7,0. Monitorizar K+.
6) Fosfato
Slo se repondr en casos de descensos extremos < 1,5 mg/ dl y calcemia normal. Se har con
fosfato potsico a dosis de 1-2 mmol/ kg de peso en 6-12 horas.
7) Magnesio
Slo se trata si existen arritmias ventriculares en ausencia de hipopotasemia. Se administran 12
mEq en 25- 50 ml en 30-60 minutos.
8) Complicaciones
Edema cerebral por reposicin excesiva de f luido hipotnico o bajada rpida de glucemia.
Sndrome del distrs respiratorio del adulto por exceso de f luido terapia.
Hipoglucemia, hipotasemia, hipernatremia.
Complicaciones tromboemblicas.
Shock.
Rabdomiolisis.
BIBLIOGRAFIA:
Aadir a la previa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17596498?ordinalpos=41&itool=EntrezSystem2.
PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez, Mary Beth Murphy, Robert A. Kreisberg, MD. Hyperglycemic
Crises in Adult Patients With Diabetes.A consensus statement from the American Diabetes Association.
Diabetes Care 2006; 29:27392748.
CETOACI DOSI S DI ABTI CA 935
Glucemia > 250 mg/dl
Cetonemia y/o cetonuria positiva
Cetonemia negativa
Hiperglucemia
simple
Alta
Cetonemia positiva
Equilibrio acido-base
pH < 7,30 y/o Bic > 15mmol/l pH > 7,30 y Bic 15mmol/l
Cetoacidosis Cetosis simple
Ingreso Corregir y alta
La hipoglucemia es una urgencia mdica comn que requiere actuacin inmediata. Se define
por la Trada de Whipple (glucosa plasmtica < 50 mg/dl; sntomas de hipoglucemia concomitantes
y mejora de los sntomas tras la administracin de glucosa). El organismo intenta compensar la hi-
poglucemia con hormonas hiperglucemiantes: glucagn y catecolaminas (minutos); cortisol y GH
(horas-das).
A. Manifestaciones clnicas se dividen en:
sntomas adrenrgicos por estmulo sinpticomimtico (taquicardia, palpitaciones, sudora-
cin, ansiedad, temblor, palidez, fatiga, debilidad, hambre) comunes a todos los estados
de estrs, y que aparecen con glucemias entre 66-60 mg/dl.
sntomas neuroglucopnicos por disfuncin del SNC: sntomas psiquitricos (confusin, al-
teraciones del comportamiento, agresividad, conversacin incoherente) y neurolgicos
(mareo, cefalea, alteraciones de la visin, afasia, disartria, df icits motores, parestesias,
crisis comiciales, letargia y coma) y se detectan con glucemias entre 60-50 mg/dl.
B. El tratamiento inmediato es: administracin glucosa v.o. (20 mg adultos; 0,3 g/kg nios) en
enfermos conscientes y sin disfagia, y en pacientes inconscientes (riesgo de aspiracin) glucosa
i.v. o glucagn s.c./i.m.(1 mg adultos; 15 g/kg nios). La glucosa i.v. se administra inicial-
mente en bolo de 12,5-25 g en solucin, y posteriormente perfusin contina de 500 ml/6-8
h, con control de glucemia cada 24h ajustando velocidad de infusin.
La clara mejora clnica en < 10 min. es diagnstica. Si la clnica neurolgica persiste a los 30
min. de la normalizacin de la glucemia habr que pensar en otras alteraciones metablicas o
lesiones cerebrales.
C. En enfermos con DM tipo I conocida, la hipoglucemia es la complicacin ms comn e im-
portante de su tratamiento y se desencadena por: 1) exceso de insulina, 2) disminucin de la
ingesta o alteracin de la absorcin, 3) aumento del ejercicio fsico, 4) consumo de alcohol.
En el caso de que no se trate de enfermos de DM, diferenciaremos:
D. Hipoglucemia inducida por frmacos o txicos:
1. Hipoglucemia facticia por administracin subrepticia de hipoglucemiantes ( ms frecuente
en mujeres jvenes con conocimientos y acceso a la medicacin. Presentan inadecuados
niveles de insulina, niveles de proinsulina normales e hipoglucemia). En la liberacin ex-
gena de insulina existen niveles suprimidos de pptido C (diagnstico diferencial con el
insulinoma). Al igual que en el insulinoma, en la administracin de sulfonilureas se pue-
C A P T UL O 9. 2.
Hipoglucemia
Martn Flores, A; Hernndez Garca-Alcal, P; Costilla Martn, E.
Seccin de Edocrinologa
ENDOCRI NOLOG A 938
den presentar niveles elevados de insulina y pptido C (se requerir determinar el frmaco
en sangre y orina). Es importante el tratamiento del desorden psiquitrico subyacente.
2. Hipoglucemia inducida por etanol: se produce por interrupcin de neoglucognesis hep-
tica. Se acompaa de hipotermia. La cetonuria y cetonemia son comunes y ref lejan una
inadecuada ingesta calrica. Es mandatario el tratamiento con glucosa i.v., con adminis-
tracin de tiamina previa (prevencin alteracin neurolgica aguda secundaria a dficit
B1).
3. Hipoglucemia inducida por beta-bloqueantes no selectivos (propanolol): inhiben la produc-
cin heptica de glucosa. Es muy importante en hemodializados en los que se acumula el
frmaco o sus metabolitos.
4. Hipoglucemia inducida por otros frmacos: salicilatos, pentamidina, disopiramida y quini-
na.
E. Hipoglucemia de ayuno. Suele estar asociada a enfermedad subyacente signif icativa y se ob-
serva cuando hay un deterioro en la produccin o un exceso de utilizacin de glucosa. El test
de ayuno es positivo a las 48-72 h en adultos y a las 12-24 h en nios con glucemias < 40 mg/
dl.
En adultos destacaremos:
1. Insulinoma (hiperinsulinemia, niveles elevados de pptido C y de proinsulina plasmti-
ca). Un 6-10 % son malignos y 10 % aparecen en contexto MEN tipo I. Precisan manejo
teraputico especf ico quirrgico y/o mdico, y diagnstico de localizacin.
2. Hipoglucemia autoinmune ( asociada a Ac-anti-receptores de insulina en contexto de en-
fermedad autoinmune que precisa manejo especfico; pueden verse auto-Ac-antiinsulina
directos por administracin de ciertos frmacos como hidralazina y procainamida, que
desaparecen tras su uso).
3. Fallos orgnicos: ICC, I. heptica, uremia y sepsis.
4. Tumores slidos extrapancreticos de origen mesotelial secretores de pptidos IGF-II (hipe-
rinsulinismo con supresin de niveles del pptido C).
En nios habr que descartar y tratar:
1. Enzimopatas hereditarias: dficit de cetocido-deshidrogenasa, galactosemia y fructose-
mia.
2. Endocrinopatas: hipopituitarismo, dficit selectivo de GH, insuficiencia adrenal, hipoti-
roidismo primario severo.
3. Otros desrdenes metablicos: Sndrome de Reye, nesidioblastosis (muy similar al insuli-
noma).
F. Hipoglucemia postprandial o reactiva: dentro de las cuatro horas posteriores a la ingesta, sien-
do el test de tolerancia a la misma positivo. Habr que descartar ciruga gstrica previa que se
asocia a vaciado temprano produciendo hiperinsulinismo alimentario causando la hipogluce-
mia. En caso de que no existan antecedentes quirrgicos, pero tenga lugar la hipoglucemia en
respuesta a la sobrecarga oral de glucosa, se catalogar de hipoglucemia idiomtica (diagns-
tico de exclusin). En general la hipoglucemia reactiva responde bien al tratamiento diettico
con ingestas frecuentes, de escasa cuanta y pobres en carbohidratos simples, de absorcin
rpida.
HI POGLUCEMI A 939
BIBLIOGRAFA
1. The American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for the Management of Diabetes
Mellitus: The AACE System of Intensive Diabetes Self- Management- 2002 Update. Endocrine Practice Vol.
8 (Suppl. 1) January/ February 2002.
2. Cryer PE, Fisher JN, Shamoon H: Hypoglycemia (Technical Review). Diabetes Care 17: 734-755, 1994.
3. Santiago JV, Levandoski LA, White NH. Def initions, causes and risk factor for hypoglycemia in IDDM.
Current Therapy in Endocrinology and Metabolism: 406-411, 1991.
4. Prince MJ. Hypoglycemia of nondiabetic origin. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism; 412-
416, 1991.

ENDOCRI NOLOG A 940

S
O
S
P
E
C
H
A

C
L
N
I
C
A

D
E

H
I
P
O
G
L
U
C
E
M
I
A
S
n
t
o
m
a
s

p
o
s
i
t
i
v
o
s
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

I
N
M
E
D
I
A
T
O
E
n
f
e
r
m
o

c
o
n
s
c
i
e
n
t
e
A
B
M
e
j
o
r
a

c
l
n
i
c
a

(
c
o
n
f
r
m
a
c
i
n

d
i
a
g
n
s
t
i
c
a
)
C
H
i
p
o
g
l
u
c
e
r
m
i
a

i
n
d
u
c
i
d
a
p
o
r

f
r
m
a
c
o
s

o

t
x
i
c
o
s
-
H
.

p
o
r

i
n
s
u
l
i
n
a
-

H
.

p
o
r

s
u
l
f
o
n
i
l
u
r
e
a
s
-

H
.

p
o
r

e
t
a
n
o
l
,

s
a
l
i
c
i
l
a
t
o
s
,
p
r
o
p
a
n
o
l
o
l
,

p
e
n
t
a
m
i
d
i
n
a
,
q
u
i
n
i
n
a

y

d
i
s
o
p
i
r
a
m
i
d
a
H
i
p
o
g
l
u
c
e
m
i
a

d
e

a
y
u
n
o
D
S
o
b
r
e
c
a
r
g
a

o
r
a
l

d
e

g
l
u
c
o
s
a

+
F
-
I
d
i
o
p
t
i
c
a
-
S
e
c
u
n
d
a
r
i
a

a

c
i
r
u
g
a

-

I
n
s
u
l
i
n
o
m
a
-

H
i
p
o
g
l
u
c
e
m
i
a

a
u
t
o
i
n
m
u
n
e
-

T
u
m
o
r
e
s

s
e
c
r
e
t
o
r
e
s

d
e

I
G
F

I
I
-

F
a
l
l
o

o
r
g
n
i
c
o
-

D
e
s
r
d
e
n
e
s

m
e
t
a
b
l
i
c
o
s
E
-
E
x
c
e
s
o

d
e

d
o
s
i
s

d
e

i
n
s
u
l
i
n
a
-

D
i
s
m
i
n
u
c
i
n

d
e

i
n
g
e
s
t
a
-

E
j
e
r
c
i
c
i
o

e
x
c
e
s
i
v
o
-

A
l
c
o
h
o
l
V
a
l
o
r
a
c
i
n

y

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

i
n
d
i
v
i
d
u
a
l
i
z
a
d
o
D
e
t
e
r
m
i
n
a
c
i
n

d
e

g
l
u
c
e
m
i
a

(
<

5
0

m
g
/
d
l
)
A
l
i
m
e
n
t
o
s

r
i
c
o
s

e
n

a
z
c
a
r
e
s

(
2
0

g
r

v
.
o
.
)
E
n
f
e
r
m
o

c
o
n

b
a
j
o

n
i
v
e
l

d
e

c
o
n
c
i
e
n
c
i
a
5
0

m
l

d
e

s
o
l
u
c
i
n

g
l
u
c
o
s
a
d
a

a
l

5
0

%

e
n

b
o
l
o

I
V
+

i
n
f
u
s
i
n

d
e

g
l
u
c
o
s
a

1
0
-
2
0

%

I
V
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o

e
t
i
o
l
g
i
c
o
-

H
i
s
t
o
r
i
a

c
l
n
i
c
a

d
e
t
a
l
l
a
d
a

(
d
i
a
b
e
t
e
s

m
e
l
l
i
t
u
s
,

f
r
m
a
c
o
s
,

c
i
r
u
g
a
,

e
n
f
e
r
m
e
d
a
d

c
o
n
c
o
m
i
t
a
n
t
e
)
-

A
n
a
l
t
i
c
a
:

-
B
s
i
c
a

(
p
e
r
f
l

r
e
n
a
l

y

h
e
p
t
i
c
o
)
-

E
s
p
e
c
f
c
a

(
n
i
v
e
l
e
s

p
l
a
s
m
t
i
c
o
s

d
e

i
n
s
u
l
i
n
a
,

p
p
t
i
d
o

C
,

a
l
a
n
i
n
a
,

c
u
e
r
p
o
s

c
e
t
n
i
c
o
s
,

A
c

a
n
t
i
i
n
s
u
l
i
n
a
)
D
i
a
b
e
t
e
s

M
e
l
l
i
t
u
s
N
o

D
i
a
b
e
t
e
s

M
e
l
l
i
t
u
s
T
e
s
t

d
e

a
y
u
n
o

+
H
i
p
o
g
l
u
c
e
m
i
a

p
o
s
t
p
r
a
n
d
i
a
l
1. El coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico (CHHNC) constituye, junto a la
cetoacidosis diabtica, una de las urgencias metablicas ms severas de la diabetes. Este estado
es consecuencia de la disminucin del efecto neto de la insulina circulante (que es inadecuado
para facilitar la utilizacin de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a la accin de esta
hormona pero adecuado para prevenir la lipolisis y, por tanto, la cetognesis) y a un aumento
concomitante de accin de las hormonas contrainsulares, lo que produce una alteracin del
equilibrio entre los solutos del plasma (glucosa) y el agua, provocndose una hiperosmolaridad
del lquido extracelular y una deshidratacin intracelular.
2. Factores precipitantes: el ms comn es la infeccin. Otros factores que pueden precipitar
la aparicin del CHHNC son los accidentes cerebrovasculares, el abuso de alcohol, la pan-
creatitis, IAM, traumatismos, determinados frmacos (principalmente aquellos que afecten
al metabolismo hidrocarbonado como corticoides, tiazidas y simpaticomimticos), el uso de
drogas y la omisin de dosis insulnicas (frecuente en pacientes jvenes).
3. Diagnstico: Los criterios diagnsticos del CHHNC son glucemia >600 mg/dl (habitual-
mente hasta 1.000 mg/dl), osmolaridad srica >320 mOsm/Kg (340-345 mOsm/Kg, gene-
ralmente), pH arterial 7,3 o superior, bicarbonato >15 mEq/l y leve cetonuria o cetonuria
negativa. El proceso diagnstico incluye los siguientes pasos:
a. Historia clnica y exploracin fsica: A diferencia de la cetoacidosis diabtica, el CHHNC
es un cuadro que evoluciona a lo largo de varios das, incluso semanas, presentando un
aumento progresivo de los sntomas cardinales de la diabetes (poliuria, polidipsia, poli-
fagia, prdida de peso y deshidratacin) acompandose de una disminucin gradual del
estado de conciencia hasta alcanzar f inalmente el coma. Pese a que la infeccin es uno de
los desencadenantes ms frecuentes, estos pacientes suelen presentar temperatura normal
o, incluso, hipotermia.
b. Pruebas complementarias: En primer lugar, determinacin inmediata de glucemia capilar;
a continuacin:
Hemograma.
Bioqumica completa con glucosa plasmtica, uremia, creatinina, cuerpos cetnicos.
Gasometra arterial.
Determinacin de glucosuria y cetonuria mediante tira reactiva.
Clculo de la osmolaridad efectiva y del anin GAP.
Rx trax.
ECG.
C A P T UL O 9. 3.
Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico
Prada Arrondo, P.C; Gonzlez Snchez, R; Costilla Martn, E.
Seccin de Edocrinologa
ENDOCRI NOLOG A 942
c. Identificacin de la causa precipitante: puede resultar til la determinacin de cultivos
(orina, sangre, frotis farngeo), puncin lumbar, ecografa, determinacin de Hb A1C
(para descartar que el proceso sea la culminacin de un estado progresivamente evolutivo
de mal control de la diabetes), etc.
d. Otros hallazgos: Puede presentarse leucocitosis por encima de los 15.000 y habitualmente
hasta 20.000, como respuesta al estrs o la deshidratacin y sin que esto indique necesaria-
mente la presencia de infeccin; Hb, hemates y hematocrito falsamente aumentados por
deshidratacin; el K+ puede aparecer normal, elevado o disminuido segn el equilibrio
cido-base y la diuresis, pero lo habitual es que exista una deplecin corporal total por salida
del espacio intracelular; pseudohiponatremia secundaria a hiperglucemia (el aumento de la
glucosa disminuye el Na+ determinado) siendo la frmula para calcular el Na+ real:
Na+ real = Na+ determinado+[(glucosa-100)/100]1,6
Esto quiere decir que encontrar valores normales o elevados de Na+ en sangre indica una
prdida masiva de agua.
4. Tratamiento:
a. Fluidoterapia: el objetivo principal es aumentar el volumen intravascular y extravascular
al mismo tiempo que conseguimos restaurar la perfusin renal. Por ello se comienza con
la infusin IV de 15-20 ml/Kg/h de suero f isiolgico isotnico (0,9%) durante la primera
hora. A continuacin se determina el estado de hidratacin, los niveles de electrolitos y la
diuresis:
Si los niveles de Na+ srico estn elevados o son normales, se contina la infusin IV
de 4-14 ml/Kg/h de suero fisiolgico hipotnico (0,45%).
Si los niveles de Na+ srico estn disminuidos, se continuar con la infusin IV de
4-14 ml/Kg/h de suero f isiolgico 0,9%.
En ambos casos, cuando los niveles de glucosa alcancen los 300 mg/dl, se prosigue la
f luidoterapia con dextrosa 5% y suero f isiolgico 0,45%.
b. Insulinoterapia: Utilizando una va intravenosa independiente a la de los f luidos, se ad-
ministra inicialmente un bolo IV de 0,15 U/Kg de insulina regular. A continuacin, se
inicia infusin continua IV de 0,1 U/Kg/h tambin de insulina regular. Esta infusin
suele disminuir la glucemia a un ritmo de 50-75 mg/dl/h (si pasada la primera hora de
infusin de la insulina, los valores de glucemia no han disminuido al menos 50mg/dl res-
pecto a los iniciales, doblaremos la dosis cada hora hasta que la disminucin de glucemia
se mantenga entre los 50-75 mg/dl/h). Una vez que la glucemia alcance los 300 mg/dl y
se introduzca la dextrosa 5% en la f luidoterapia, disminuiremos la infusin IV de insulina
regular a 0,05-0,1 U/Kg/h. Mientras el paciente permanezca con bajo nivel de conciencia
o en coma, continuaremos la infusin IV de insulina. En cuanto se recupere el nivel de
conciencia y el paciente pueda comer, se continuar el control de la glucemia mediante
el rgimen de tratamiento previo (o dosis subcutneas de insulina continua o regular en
paciente que no siguiesen previamente un tratamiento antidiabtico). Es imprescindible
una evaluacin de electrolitos sricos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad y pH veno-
so cada 2-4 horas hasta que sus valores se estabilicen.
c. Potasio: la reposicin depender de sus niveles sricos. El dficit promedio de K+ es de
5-10 mEq/Kg, teniendo en cuenta que el tratamiento con insulina y/o bicarbonato au-
menta el dficit extracelular. Si la funcin renal est conservada la replecin de potasio
debe comenzar inmediatamente, siempre realizando controles ECG previos por su posible
toxicidad. La reposicin ser:
Si K+ <3,3 mEq/l, administrar 20 mEq por cada 500 cc de f luidoterapia IV (2/3
como KCl y 1/3 como KPO4) hasta que el K+ srico >3,3 mEq/l.
COMA HI PERGLUCMI CO HI PEROSMOLAR NO CETSI CO 943
Si K+ >5,5 mEq/l, no se administra potasio, haciendo determinaciones seriadas cada
2 horas.
Si K+ 3,3-5,5 mEq/l, administrar entre 10-15 mEq/ por cada 500 cc de f luidoterapia
IV (2/3 como KCl y 1/3 como KPO4) para mantener el K+ srico entre 4-5 mEq/l.
5. Complicaciones: Las ms frecuentes son las infecciones, el shock, la presencia de vmitos
persistentes, la insuficiencia respiratoria aguda, la CID, y raramente (pero de consecuencias
fatales) el edema cerebral.
BIBLIOGRAFA
1 Kitabchi AE et al. Management of hyperglucemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;
24:131-153.
2 American Diabetes Association Inc. Hyperglucemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care
2003; 26:s109-s117.
3 Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syn-
drome. Diabetes Spectrum 2001; 15:28-36.
4 Ucio Mingo P, Castaeda Casado FJ. Coma hiperosmolar, hiperglucmico no cetsico. Medicine 2000;
8(23): 1181-1184
ENDOCRI NOLOG A 944
M
A
N
E
J
O

D
E
L

C
O
M
A

H
I
P
E
R
G
L
U
C
M
I
C
O

H
I
P
E
R
O
S
M
O
L
A
R

N
O

C
E
T
S
I
C
O
E
v
a
l
u
a
c
i
n

i
n
i
c
i
a
l

c
o
m
p
l
e
t
a

(
h
i
s
t
o
r
i
a

c
l
n
i
c
a
,

e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
,

p
r
u
e
b
a
s

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
a
s
)
P
O
T
A
S
I
O
-

S
i

K

<

3
,
3

m
E
q
/
l
,

a
d
m
n
.
2
0

m
E
q

p
o
r

c
a
d
a

5
0
0

c
c

d
e
f
l
u
i
d
o

(
2
/
3

K
C
I

y

1
/
3

K
P
O
4
)
-

S
i

K

<

5
,
0

m
E
q
/
l
,

n
o
a
d
m
n
.

d
e

K

y

v
i
g
i
l
a
n
c
i
a

d
e
n
i
v
e
l
e
s

c
a
d
a

2

h
o
r
a
s
.
-

S
i

K

<

3
,
3
-
5
,
0

m
E
q
/
l
,

a
d
m
n
.

1
0
-
1
5

m
E
q

p
o
r

c
a
d
a

5
0
0

c
c

d
e

f
l
u
i
d
o

(
2
/
3

K
C
I

y

1
/
3

K
P
O
4
)
I
N
S
U
L
I
N
A
B
o
l
o

I
V

d
e

0
,
1
5

U
/
K
g
d
e

i
n
s
u
l
i
n
a

r
e
g
u
l
a
r
I
n
f
u
s
i
n

c
o
n
t
i
n
u
a

I
V
d
e

0
,
1

U
/
K
g
/
h

d
e
i
n
s
u
l
i
n
a

r
e
g
u
l
a
r

C
o
m
p
r
o
b
a
r

g
l
u
c
e
m
i
a

p
o
r

h
o
r
a

S
i

n
o

d
i
s
m
i
n
u
y
e

5
0

m
g
/
d
l
l
a

1

h
o
r
a
,

d
o
b
l
a
r

d
o
s
i
s

p
o
r

h
o
r
a
h
a
s
t
a

t
a
s
a

d
e

d
i
s
m
i
n
u
c
i
n

e
n
t
r
e
5
0
-
7
5

m
g
/
d
l
/
h

C
o
m
p
r
o
b
a
r

e
l
e
c
t
r
o
l
i
t
o
s
,

g
l
u
c
o
s
a
,
B
U
N

y

c
r
e
a
t
i
n
i
n
a

c
a
d
a

2
-
4

h

h
a
s
t
a
e
s
t
a
b
i
l
i
z
a
c
i
o
n
.

M
i
e
n
t
r
a
s

c
o
n
t
i
n
e

b
a
j
o

n
i
v
e
l

d
e
c
n
c
i
e
n
c
i
a

o

c
o
n
t
i
n
u
a
r

i
n
f
u
s
i
n

I
V

S
i

p
u
e
d
e

c
o
m
e
r
,

c
o
n
t
i
n
u
a
r
t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

p
r
e
v
i
o

o

s
e
g
u
i
r

c
o
n
i
n
s
u
l
i
n
a

s
u
b
c
u
t
n
e
a
.
F
L
U
I
D
O
T
E
R
A
P
I
A

I
V
I
n
i
c
i
a
r

c
o
n

1
-
1
,
5

l

d
e

f
s
i
o
l
g
i
c
o
0
,
9
%

l
a

p
r
i
m
e
r
a

h
o
r
a
D
e
t
e
r
m
i
n
a
c
i
n

d
e
l

e
s
t
a
d
o
d
e

h
i
d
r
a
t
a
c
i
n
S
h
o
c
k
h
i
p
o
v
o
l
m
i
c
o
L
e
v
e
h
i
p
o
t
e
n
s
i
n
S
h
o
c
k
c
a
r
d
i
o
g
n
i
c
o
A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r
f
s
i
o
l
g
i
c
o

0
,
9
%

y
/
o
e
x
p
a
n
s
o
r
e
s

d
e
l

p
l
a
s
m
a
E
v
a
l
u
a
c
i
n

d
e
l

N
a
+
s
r
i
c
o

c
o
r
r
e
g
i
d
o
M
o
n
i
t
o
r
i
z
a
c
i
n
h
e
m
o
d
i
n
m
i
c
a
N
a
+

s
r
i
c
o
N
a
+

s
r
i
c
o

N
N
a
+

s
r
i
c
o
F
i
s
i
o
l
g
i
c
o

0
,
4
5
%
(
4
-
1
4

m
l
/
K
g
/
h
)
F
i
s
i
o
l
g
i
c
o

0
,
9
%
(
4
-
1
4

m
l
/
K
g
/
h
)
C
u
a
n
d
o

g
l
u
c
e
m
i
a

3
0
0

m
g
/
d
l
-

C
a
m
b
i
a
r

a

d
e
x
t
r
o
s
a

5
%

+

f
s
i
o
l
g
i
c
o

0
,
4
5
%
-

D
i
s
m
i
n
u
i
r

l
a

i
n
s
u
l
i
n
a

a

0
,
0
5
-
0
,
1

U
/
K
g
/
h

h
a
s
t
a
o
s
m
o
l
a
r
i
d
a
d

p
l
a
s
m
a

<
3
1
5

m
O
s
m
/
K
g

y

p
a
c
i
e
n
t
e

a
l
e
r
t
a
CONCEPTO Y ETIOLOGA
Se trata de una acentuacin extrema de los sntomas de hipertiroidismo que amenaza la vida del
paciente. Se debe a una respuesta exagerada del organismo a la elevacin sbita de T4 libre en sangre,
generalmente debida a la presencia de inhibidores de su unin a protenas, liberados ante una situa-
cin de estrs metablico. Suele tener un inicio brusco y relacionarse con algn factor precipitante.
El cuadro presenta una mortalidad en torno al 20-30%.
ETIOLOGA DEL HIPERTIROIDISMO (HT):
HT CON ALTA CAPTACIN DE RADIOYODO: por incremento de la sntesis de hormo-
nas tiroideas.
Enfermedad tiroidea autoinmune (Graves-Basedow).
Adenoma txico; Bocio multinodular txico (BMN).
Adenomas hipofisarios secretores de TSH.
Hipertiroidismo mediado por hormona gonadotropina corinica: enfermedad trofoblstica
(mola hidatiforme y coriocarcinoma).
HT CON BAJA CAPTACIN DE RADIOYODO: la captacin disminuida de radioyodo
indica la liberacin de hormona preformada, ingestin externa o sntesis extratiroidea de hor-
mona.
Tiroiditis: subaguda, silente o postparto.
Tiroiditis postrradiacin.
Hipertiroidismo facticio.
Hipertiroidismo ectpico: struma ovarii, metstasis de carcinoma folicular de tiroides.
CAUSAS DESENCADENANTES:
Infeccin, traumatismos o intervenciones quirrgicas.
ACVA, IAM, TEP, isquemia intestinal, cetoacidosis diabtica. ..
Suspensin de la medicacin antitiroidea o tras de la administracin de I 131 en pacientes muy
txicos a quienes no se indico antitiroideos o corticoides antes y despus de la ingestin de I 131
Administracin de yodo (contrastes yodados, amiodarona) a pacientes con bocio endmico.
C A P T UL O 9. 4.
Crisis tirotxica
Herranz Antoln, S; lvarez de Frutos, V; Costilla Martn, E.
Palabras clave: Crisis tirotxica, tormenta tiroidea, hipertiroidismo severo.
ENDOCRI NOLOG A 946
DIAGNSTICO:
PARMETROS DIAGNSTICOS PUNTUACIN
DISFUNCIN TERMORREGULADORA
37,2-37,7
37,8-38,2
38,3-38,8
38,9-39,3
39,4-39,9
40
5
10
15
20
25
30
EFECTOS SOBRE SNC
Ausentes
Leves (agitacin)
Moderados (delirium, psicosis, letargia)
Severos (convulsiones, coma)
0
10
20
30
DISFUNCIN GI-HEPTICA
Ausente
Moderados (diarrea, nuseas, vmitos, dolor abdominal)
Severos (ictericia inexplicable)
0
10
20
DISFUNCIN CARDIOVASCULAR
Frecuencia cardiaca (lpm)
90-109
110-119
120-129
130
Fallo cardaco congestivo
Ausente
Edemas pedios
Crepitantes bibasales
EAP
FA
Presente
Ausente
5
10
15
25
0
5
10
15
0
10
FACTOR DESENCADENANTE
Ausente
Presente
0
10
PUNTUACIN:
45: altamente sugestivo de tormenta tiroidea; 25-44: alto riesgo de tormenta tiroidea incipiente;
< 25: diagnstico improbable.
CRI SI S TI ROTXI CA 947
Bioqumica/hemograma/gasometra venosa.
ECG.
RX de trax.
Sistemtico de orina/cultivos en caso de sospechar infeccin como causa desencadenante.
Los niveles de TSH y de hormonas tiroideas son similares a los de un paciente con hipertiroi-
dismo, por lo que no son tiles en el diagnstico de tormenta tiroidea.
TRATAMIENTO
1.- Medidas generales: monitorizacin cardaca, colocar al paciente en una habitacin fresca y
oxigenada.
2.- Control de la hipertermia: usar paracetamol. No utilizar nunca AAS ya que puede alterar la
unin de las hormonas tiroideas a las protenas plasmticas.
3.- Administracin iv de vitaminas del complejo B para evitar la encefalopata de Wernicke.
4.- Reposicin hidroelectroltica con suero glucosado 5% y suero salino al 0,9%.
5.- ANTITIROIDEOS: producen un bloqueo de la sntesis de hormonas tiroideas. Siempre se
pref iere la vo para su administracin, pero si no es posible, se deber de colocar una sonda
nasogstrica y tambin se puede utilizar la va rectal. Los efectos secundarios incluyen rash
cutneo (que no obliga a la suspensin del tratamiento), hepatitis, artralgias y de forma rara
agranulocitosis, que s que obliga a la suspensin del tratamiento.
Propiltiouracilo: dosis inicial de 200-400 mg seguido de una dosis de mantenimiento de
100 mg/8horas.
Metimazol: dosis inicial de 20-40 mg/6horas seguido de una dosis de mantenimiento de
10-20 mg/8horas.
6.- YODO: produce un bloqueo de la secreccin de hormonas. Iniciar la administracin tras
1 hora de haber comenzado el tratamiento con antitiroideos. Se deben de administrar dosis
altas: 0,2-2 g/da.
Lugol: 8 gotas/6 horas o 10 gotas/8 horas vo.
Yoduro potsico: 5 gotas/6 horas vo o por SNG.
Yoduro sdico: 0,5 g/12 horas iv.
En los casos que el paciente sea alrgico al yodo, se puede administrar litio (Plenur
) a
dosis de 400 mg/12 horas. Niveles teraputicos: 0,6-1 meq/L.
7.- COADYUDANTES:
-BLOQUEANTES:
PROPANOLOL: en ausencia de datos de insuficiencia cardaca o broncoespasmo
severo, se deben emplear dosis de 40-80 mg/4-6 horas vo o bolo inicial de 0,5-1 mg
iv en 10, seguido de 1-3 mg en 10 cada 4-6 horas segn el contexto clnico.
ATENOLOL: 50-200 mg repartidas en 2 dosis diarias.
ESMOLOL: 50-100 g/kg/min.
CORTICOIDES: inhiben la liberacin de hormona tiroidea, bloquean la conversin
perifrica de T4 a T3 y proporcionan soporte suprarrenal.
ENDOCRI NOLOG A 948
HIDROCORTISONA: 50-100 mg/6-8 horas iv.
DEXAMETASONA: 2 mg/6 horas iv.
Con las medidas teraputicas, los niveles de T3 se normalizan en 24-48 horas. Se deben realizar
determinaciones hormonales cada 2-4 das e ir disminuyendo los tratamientos de forma progresiva
para plantear un tratamiento def initivo en el caso de considerarlo necesario.
BIBLIOGRAFA:
Duggal J, Singh S, Kuchinic P. Utility of esmolol in thyroid crisis. Can J Clin Pharmacol. 2006;13(3):292-5.
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35(4):663-
86.
CRI SI S TI ROTXI CA 949
SOSPECHA DE CRISIS
TIROTXICA
INVESTIGAR FACTOR
DESENCADENANTE
Bioqumica
Hemograma
Gases venenosos
ECG
RX de trax/abdomen
Cultivos
TSH y T4/3 libre
BLOQUEO DE LA
LIBERACIN DE
HH TIROIDEAS
YODO
BLOQUEO DE LOS
EFECTOS
PERIFRICOS DE
HH TIROIDEAS
- PROPANOLOL
- CORTICOIDES
BLOQUEO DE LA
SNTESIS DE HH
TIROIDEAS
F. ANTITIROIDEOS
-PTU
METAMIZOL
TRATAMIENTO DEFINITIVO
CON YODO O CIRUGA
Fiebre elevada
Taquicardia/FA/ICC/EAP
Alteraciones del SNC
Alteraciones GI
AP de hipertiroidismo (posibles)
Monitorizacin cardaca
Correccin balance hidroelectroltico
Tratamiento hipertermia
Tratamiento factor desencadenante
Complejo vitamnico (grupo B)
CONCEPTO Y ETIOLOGA:
Se trata de una emergencia mdica desencadenada por hipotiroidismo severo, en la mayora de
los casos de origen primario no diagnosticado o ya conocido. Es una patologa infrecuente, pero con
una mortalidad entorno al 50-80%.
Existen mltiples factores que pueden desencadenar el cuadro:
Abandono del tratamiento sustitutivo.
Antecedentes de proceso infeccioso.
Interaccin medicamentosa: amiodarona, litio
Ciruga, traumatismos o enfermedad aguda intercurrente.
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO:
1. Primario (99%):
Dficit de yodo (causa ms frecuente a nivel mundial).
Causa autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto): causa ms frecuente en los pases desarrollados.
Postciruga, RT cervical o tratamiento con I131.
Tiroiditis subaguda (generalmente transitorio).
Hipoplasia o aplasia tiroidea. Df icit congnito de la sntesis de hormona tiroidea.
Frmacos: litio, antitiroideos, amiodarona.
2.- Secundario y terciario:
Adenoma hipofisario, ciruga o RT hipofisaria, enfermedades infiltrativas.
Afectacin a nivel hipotalmico.
3.- Resistencia perifrica a la accin de hormonas tiroideas.
C A P T UL O 9. 5.
Coma mixedematoso
Palabras clave: Coma mixedematoso, hipotiroidismo, mixedema.
ENDOCRI NOLOG A 952
DIAGNSTICO:
1.- Exploracin fsica:
Hipotermia. Es la manifestacin clnica ms importante para el diagnstico; una temperatura
corporal normal en el curso de un coma mixedematoso sugiere la presencia de una infeccin
severa.
Hipotensin.
Piel seca, escamosa, de coloracin amarillente. Edema palpebral, macroglosia, prdida de la
cola de las cejas, pelo y uas quebradizas.
Mixedema: edema sin fvea
ACP: bradicardia, tonos apagados, hipoventilacin.
ABD: distensin abdominal, disminucin de RHA, ascitis, globo vesical.
SNC: disminucin del nivel de conciencia que puede evolucionar a una obnubilacin progre-
siva, estupor o coma, convulsiones e hipo-arref lexia. El comienzo puede ser precedido por
crisis psicticas.
2.- Pruebas complementarias:
BIOQUMICA Y HEMOGRAMA: hipoglucemia, hiponatremia (asociada o no a SIADH),
hipercolesterolemia, aumento de la CPK, leucocitosis, anemia normoctica o macroctica.
GASOMETRA VENOSA: hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria.
ECG: bajo voltaje, bradicardia, alargamiento del QT.
RX DE TRAX: cardiomegalia, derrame pleural y pericrdico.
RX DE ABDOMEN: leo paraltico, megacolon.
CONFIRMACIN DIAGNSTICA:
Niveles de TSH aumentados si hipotiroidismo primario, normales o bajos si hipotiroidismo
secundario o terciario.
Niveles de T4 total y libre disminuidos.
Niveles de T3 total y libres normales o bajos.
TRATAMIENTO:
Debe de instaurarse de forma inmediata, generalmente en la UCI.
1.- Medidas generales:
Habitacin a 20-25C. Recalentar con mantas y SSF por SNG. Se debe de evitar un aumento
brusco de la temperatura por la posibilidad de aumentar la vasodilatacin perifrica y empeorar
la hipotensin.
Soporte ventilatorio y monitorizacin cardiaca.
Correccin de la hipotensin e hipoglucemia.
Tratamiento de la hiponatremia.
Control del factor precipitante.
Evitar el uso de frmacos sedantes y narcticos.
COMA MI XEDEMATOSO 953
2.- Hormona tiroidea:
Utilizacin de LT4: Dosis de carga de 200-400 g/iv (4 g/kg de peso) seguido de una dosis de
mantenimiento de 50-100 g/da iv para pasar a vo cuando lo permita la situacin clnica del
paciente (segn la funcin gastrointestinal y el nivel de conciencia)
En pacientes jvenes, sin historia de cardiopata isqumica ni de arritmias se puede asociar LT3:
10 g/6h en las primeras 24-72 horas.
3.- Tratamiento con glucocorticoides:
Se inicia tratamiento con hidrocortisona (Actocortina): bolo inicial de 100 mg seguido de 50
mg/6 horas. Se debe de disminuir la dosis de forma progresiva. Siempre que sea posible se debe de
obtener una muestra de cortisol plasmtico para realizar el diagnstico de insuficiencia suprarrenal
(ISR). Posteriormente, si se conf irma el diagnstico se mantendr tratamiento sustitutivo de forma
crnica (ver captulo de ISR).
BIBLIOGRAFA:
American Association of Clinical Endocrinologist. American Association of Clinical Endocrinologist medical
guidelines for clinical practice for evaluation of treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr
Pract. 2004; 8(6):457-69.
Kwaku MP, Burman KD. Myxedema coma. J Intensive Care Med. 2007;22:224-231.
ENDOCRI NOLOG A 954
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA
Hipotiroidismo previo
Factores desencadenantes
Hipotermia
Hipotensin
Palidez y frialdad cutneas
Mixedema
Alteracin del nivel de conciencia
Bradicardia, tonos apagados, hipoventilacin, cianosis
Distensin abdominal, disminucin de los RHA
SOSPECHA CLNICA
Anemia normoctica o mocroctica
Hipoglucemia e hiponatremia
Elevacion de la CPK
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria
ECG:bajo voltaje, QT largo
Aumento de la TSH y descenso de la T4 libre con
T3 normal o baja
Descenso de cortisol plasmtico (si se asocia con ISR)
DIAGNSTICO DEFINITIVO + TRATAMIENTO DEFINITIVO
Soporte ventilatorio y monitorizacin cardaca
Correccin de la hipotensin, hiponatremia e hipoglucemia
Correccin de la hipotermia
Antibiticos de amplio espectro
LT4 200-400 g/iv seguido de una dosis de mantenimiento de 50-100 g/da hasta que se pueda utilizar la vo
Hidroaltesona 100 mg/8 h e ir disminuyendo la dosis de forma progresiva.
CONCEPTO Y CLASIFICACIN:
La insuficiencia suprarrenal (ISR) se define por una secrecin de corticoides inferior a las necesi-
dades del organismo. Se puede clasif icar en:
1. ISR PRIMARIA: destruccin > del 90% de las glndulas suprarrenales. Dficit de corticoi-
des, mineralocorticoides, andrgenos y elevacin de los niveles de ACTH.
2. ISR SECUNDARIA: alteracin a nivel del eje hipotlamo-hipof isario con disminucin de
los niveles de ACTH. En estos casos, no se produce un df icit de mineralocorticoides puesto
que tienen otras vas de estimulacin (eje renina-angiotensina-aldosterona).
ETIOLOGA:
1.- ISR Primaria (Enfermedad de Addison):
Etiologa autoinmune: es la causa ms frecuente (75% de los casos), de forma aislada o aso-
ciada a sndrome poliglandular autoinmune tipo I o II.
Tuberculosis (20%).
SIDA: CMV, MAI, toxoplasma, linfoma, sarcoma de Kaposi
Frmacos: ketoconazol, rifampicina, fenobarbital, fenitoina, metopirona, mitotano
Infecciones micticas: histoplasmosis, criptococosis.
Enfermedades inf iltrantes: hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis
Causas vasculares: hemorragia o infarto: CID asociada o no a sepsis, anticoagulantes orales,
sndrome antifosfolpido
Metstasis: mama, pulmn, rin, melanoma, linfoma. Raramente causan ISR y normalmente
el desarrollo es secundario al tratamiento adyuvante (con QT/RT) o al tratamiento con cor-
ticoides.
Suprarrenalectoma bilateral.
Hipoplasia suprarrenal congnita.
2.- ISR Secundaria:
Suspensin brusca de tratamiento prolongado con glucocorticoides: prednisona >
30 mg/da durante ms de 7 das. Causa fundamental de ISR secundaria. La supresin del eje
puede persistir durante un ao tras la suspensin del tratamiento.
C A P T UL O 9. 6.
Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda)
Palabras clave: Insuf iciencia suprarrenal, crisis suprarrenal, addison.
ENDOCRI NOLOG A 956
Tumores hipotalmicos o hipofisarios: macroadenoma, metstasis, craneofaringioma...
Hipofisitis autoinmune.
Necrosis postparto (sndrome de Sheehan), apopleja hipof isaria.
Enfermedades inf iltrantes: hemocromatosis, sarcoidosis...
Infecciones: tuberculosis, micosis, sf ilis...
Causa iatrognica: ciruga o radiacin.
Traumatismo craneoenceflico.
Dficit aislado de ACTH.
Silla turca vaca.
Las causas ms frecuentes de CRISIS SUPRARRENAL son:
Causa desencadenante: intervenciones quirrgicas o procesos infecciosos en paciente con ISR
previa (no conocida o conocida en la que no se han aumentado las dosis de sustitucin ante una
situacin de estrs).
Suspensin brusca del tratamiento con esteroides.
La supervivencia a largo plazo de estos pacientes se basa en prevenir y tratar las crisis suprarre-
nales.
APROXIMACIN DIAGNSTICA:
1.- Manifestaciones clnica y exploracin fsica:
ISR primaria y secundaria: astenia (sntoma principal), debilidad, apata, prdida de peso, nu-
seas, vmitos, mialgias, hipotensin (signo ms importante) y clnica de hipoglucemia.
ISR primaria: a) Asociacin con otras enfermedades autoinmunes: vitligo, DM tipo 1, enfer-
medad tiroideab) Hiperpigmentacin en lneas palmares, lecho ungueal, areolas mamarias y
mucosas: por exceso de ACTH.
ISR secundaria: se puede asociar con alteracin de otros ejes hipotlamo-hipofisarios: palidez
cutnea, disminucin del vello axilar y pbico, amenorrea, disminucin de la lbido
CRISIS SUPRARRENAL: se produce un empeoramiento de los sntomas con nuseas, v-
mitos, dolor abdominal, apata, confusin, fiebre elevada (debida a la propia crisis o en el seno
de una infeccin como causa desencadenante), signos de deshidratacin, hipotensin, taqui-
cardia
2.- Pruebas complementarias:
2.1.- Hemograma/Bioqumica/Gasometra venosa:
Anemia normoctica y normocrmica, linfocitosis, eosinofilia.
Hiponatremia que se puede asociar con clnica neurolgica (delirio, coma convulsiones) segn la
gravedad y la velocidad de instauracin. En la ISR primaria, debido al dficit de mineralocorti-
coides, tambin aparece hipercaliemia y acidosis hiperclormica. La hipercalcemia es rara.
2.2.- Electrocardiograma:
Se debe de realizar de forma rutinaria para detectar posibles alteraciones secundarias a las alteraciones
hidroelectrolticas.
CRI SI S ADDI SONI ANA ( I NSUFI CI ENCI A SUPRARRENAL AGUDA) 957
2.3.- Rx de trax/Abdomen:
Para descartar enfermedad intercurrente. En ocasiones se pueden detectar calcif icaciones por
TBC.
2.4.- Cortisol plasmtico y ACTH:
El cortisol p es la prueba de eleccin para el despistaje y diagnstico de la ISR. En caso
de sospecha de crisis suprarrenal conviene la extraccin en el Servicio de Urgencias para su anlisis
posterior.
* El test de estimulacin con ACTH excluye todos los casos de ISR primaria. En la ISR secundaria es preciso aumentar el lmite
de respuesta ya que la falta total de atrof ia de la pars retculo-fascicular suprarrenal puede conducir a falsos positivos con niveles
menores.
2.5.- Otras pruebas (realizacin de forma diferida):
HIPOGLUCEMIA INSULNICA: es la prueba ms fiable en el diagnstico de la ISR secun-
daria y deber realizarse en aquellos casos en los que las pruebas no sean concluyentes. Adminis-
tracin de 0,05-0,1 U/kg de peso para producir una hipoglucemia < 40 mg/dl. Determinacin
de glucemia y cp a los 0-15-30-45-60-75-90. Es normal una respuesta > 20 g/dl
AC ANTIADRENALES.
TAC ABDOMEN/RNM HIPOFISARIA.
TRATAMIENTO:
1.- Crisis suprarrenal aguda:
Es una situacin de riesgo vital, que requiere instaurar el tratamiento ante la sospecha, sin esperar
a los resultados.
Medidas generales y tratamiento de la causa precipitante una vez que el paciente se encuentra
estabilizado.
CORTISOL PLASMTICO (CP)
<3 g/dl
DX
>18 g/dl
EXCLUSIN
3-18 g/dl
PRUEBA DE ESTIMULACIN CON 250 mg DE ACTH (SYNACTHEN
)
Se puede realizar a cualquier hora del da, aunque preferiblemente por la maana.
Determinacin de cp a los o y a los 30 (excepcionalmente a los 60).
Normal si cp > 18 g/dl en la ISR primaria.
Normal si cp > 21 g/dl en la ISR secundaria*.
ACTH: niveles superiores a 100 pg/ml en la ISR primaria (en la mayora de los
casos, incluso con niveles de cp normales). En la ISR secundaria los niveles son
bajos o inapropiadamente normales.
ENDOCRI NOLOG A 958
Correccin de la hipotensin y alteraciones hidroelectrolticas: infundir SSF 0,9% y SG 5% a
ritmo de 1L/hora hasta corregir la hipotensin, vigilando siempre datos de sobrecarga de volu-
men. El tratamiento de la hiperpotasemia se describe en el captulo correspondiente.
CORTICOIDES INTRAVENOSOS: HIDROCORTISONA (ACTOCORTINA, ampo-
llas de 100 mg) a dosis de 100 mg/6-8 horas iv en las primeras 24 horas, utilizando la va im en
aquellos casos en los que no exista acceso venoso. Tambin se puede utilizar DEXAMETASO-
NA (FORTECORTIN, ampollas de 4 mg) a dosis de 4 mg/12 horas. No es preciso reponer
los mineralocorticoides hasta que la dosis de hidrocortisona es < de 100 mg/da. Entre las 24-48
horas: hidrocortisona 50 mg/6-8 horas, pasando a dosis de mantenimiento de forma gradual en
4-5 das, segn mejoren los sntomas y se corrija el factor precipitante.
2.- Tratamiento sustitutivo crnico:
Se debe de administrar la menor dosis posible que controle los sntomas y la hiperpigmentacin.
Hidrocortisona (Hidroaltesona, comp 20 mg): dosis total diaria entre 20-30 mg/da repartido
en 2 tomas diarias (2/3 en desayuno y 1/3 en merienda) o 3 tomas.
Prednisona (Dacortin, Prednisona Alonga): dosis total diaria entre 5-7,5 mg/da.
Fludocortisona (Astonin comp de 0,1 mg): dosis total diaria de 0,05-0,2 mg/da. Sustitucin
mineralocorticoide para los pacientes con ISR primaria. Aproximadamente el 10-20% de los
pacientes en tratamiento con hidroaltesona no precisan sustitucin, aunque hay autores que re-
comiendan su uso de forma sistemtica con el f in de disminuir la dosis total de glucocorticoide.
Monitorizacin del tratamiento por datos clnicos (medicin de TA, aparicin de edemas) y
bioqumicos (niveles sricos de sodio y potasio).
3.- Sustituin durante situaciones especiales:
ESTRS/ENFERMEDAD CIRUGA
MENOR Infeccin viral, ITU no complicada,
bronquitis, extraccin dentaria
- 40-60 mg/da de hidrocortisona vo.
ANESTESIA LOCAL
O INTERVENCIN
< 1 HORA: hidrocortisona 25-50 mg iv
antes del procedimiento y luego pauta
habitual.
MODERADO Neumona, PNA
- 25 mg/8 horas de hidroaltesona iv
y retorno a las dosis habituales con la
recuperacin del paciente.
Colecistectoma, prtesis articular,
reseccin de colon
- 25 mg/8 horas de hidroaltesona iv y
retorno a las dosis habituales en 1-2 das tras
la intervencin si no se producen
complicaciones.
SEVER9 Pancreatitis, IAM, sepsis
- 150-200 mg de hidroaltesona iv (50
mg/6-8 horas) y retorno a las dosis
habituales con la recuperacin del
paciente.
Ciruga cardiotorcica,
duodenopancreatectoma ceflica
- 150-200 mg de hidroaltesona iv
(50 mg/6-8 horas) y retorno a las dosis
habituales en 2-3 das si no se producen
complicaciones.
CRI SI S ADDI SONI ANA ( I NSUFI CI ENCI A SUPRARRENAL AGUDA) 959
BIBLIOGRAFIA:
- Marik PE, Pastores SM, Annane D, Meduri GU, Sprung CL, Arlt W, Keh D, Briegel J, Beishuizen A, Di-
mopoulou I, Tsagarakis S, Singer M, Chrousos GP, Zaloga G, Bokhari F, Vogeser M; American College of
Critical Care Medicine. Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insuff iciency
in critically ill adult patients: consensus statements from an international task force by the American College
of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2008 Jun;36(6):1937-49.
- Jung C, Inder WJ. Management of adrenal insuff iciency during the stress of medical illness and surgery. Med
J Aust. 2008;188(7):409-13.
- Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insuff iciency. JAMA, 2002;287(2):236-
40.
ENDOCRI NOLOG A 960
SOSPECHA DE ISR AGUDA
HEMOGRAMA
BIOQUMICA
GASOMETRIA VV
ECG
RX TRAX/ABDOMEN
CORTISOL PLASMTICO
ACTH
OCASIONALMENTE
CULTIVOS
TAC DE ABDOMEN
TAC CRANEAL/RNM
EMERGENCIA MDICA: ANTE LA SOSPECHA
DX SE DEBE INICIAR
TRATAMIENTO SIN LA CONFIRMACIN
A) CONTROL DE CTES Y DIURESIS.
B) TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIN
CON SUEROTERAPIA (Y CON DROGAS
VASOACTIVAS SI FUERA NECESARIO)
C) TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES
ELECTROLTICAS.
D) HIDROCORTISONA 100 MG/6-8 HORAS
O DEXAMETASONA 4 MG/12 HORAS.
CETOACIDOSIS DIABTICA
1. Sobre las causas de CAD cul es falsa?
a) Siempre que exista leucocitosis hay que pensar en infeccin
b) La f iebre es signo de infeccin
c) Las infecciones son con frecuencia causantes de descompensacin glucmica
d) Hay que descartar cardiopata isqumica aunque no presenten dolor torcico
e) Existen frmacos y drogas que pueden desencadenar un CAD
2. Cul no es un criterio de cetoacidosis diabtica?
a) Bicarbonato< 15 mmol/l
b) Cetonemia en sangre capilar > 3mmol/ l o cetonuria ++/+++
c) pH < 7.30
d) Anin GAP disminuido o normal
e) La glucemia suele ser > 300mg/dl
3. Sobre la insulinoterapia en la CAD, Cul es cierta?
a) Se debe poner anlogo de insulina en infusin iv (es lo ms rpido)
b) Se podra utilizar anlogo rpido sc, si no existe hipoperfusin ni coma
c) Se puede poner cualquier insulina siempre que sea en infusin iv
d) Se debe iniciar con un bolo iv de 0,5UI/ Kg
e) Si se produce hipoglucemia con dosis bajas de insulina, se debe suspender
4. Cundo no hay que iniciar inicialmente la reposicin del K+ en la CAD?
a) Cuando el K+ est bajo, < 3,3 y la diuresis est conservada
b) Cuando es < 4, la diuresis est conservada y no existen cambios en el ECG por hiperpo-
tasemia
c) Cuando es < 5, la diuresis est conservada, y no existen cambios en el ECG por hiperpo-
tasemia
d) Cuando es < 6, la diuresis est conservada y no tiene cambios en el ECG
e) Si existen datos de hipopotasemia en el ECG
5. Cul no es una complicacin frecuente en el tratamiento de la CAD?
a) Edema cerebral por reposicin excesiva de f luido hipotnico o bajada rpida de gluce-
mia.
b) Sndrome del distrs respiratorio del adulto por exceso de f luido terapia.
c) Hipoglucemia, hipotasemia, hipernatremia.
d) Rabdomiolisis.
e) Insuficiencia renal aguda polirica
C A P T UL O 9. 6.
Test
ENDOCRI NOLOG A 962
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- b)
4.- d)
5.- e)
CRISIS TIROTXICA
1. En la crisis tirotxica:
a) La determinacin de hormonas tiroideas nos proporciona el diagnstico
b) Se asocia con una mortalidad del 1%
c) Suele tener un inicio insidioso y relacionarse con algn factor precipitante
d) El factor desencadenante nunca es una infeccin
e) El inicio es brusco y la mortalidad entorno al 20%
2. Es cierto que:
a) El tratamiento con yodo debe iniciarse antes que los antitiroideos
b) El propanolol es de eleccin cuando el paciente presenta datos de insuf iciencia cardiaca
c) Los antitiroideos actan sobre la hormona ya sintetizada
d) La agranulocitosis es una complicacin infrecuente pero grave del tratamiento con antiti-
roideos, que obliga a la suspensin del tratamiento
e) El tratamiento con litio est contraindicado en una situacin de tormenta tiroidea
3. Las causas de hipertiroidismo con captacin aumentada de yodo son:
a) Adenoma txico
b) Bocio multinodular txico (BMN)
c) Enfermedad tiroidea autoinmune (Graves-Basedow)
d) Adenomas hipofisarios secretores de TSH
f ) Todas las anteriores son correctas
4. Las causas de hipertiroidismo con captacin disminuida de yodo son:
a) Mola hidatiforme
b) Coriocarcinoma
c) Tiroiditis de Hashimoto
d) Ingestin de hormonas tiroideas
e) Adenoma hipofisario secretor de TSH
5. Es falso que:
a) Se deban de administrar antitiroideos a dosis altas para controlar una tormenta tiroidea
b) Los corticoides bloqueen la conversin de T4 a T3
c) Se deban administrar complejos vitamnicos sobre todo del grupo B
d) La AAS es el tratamiento indicado para el control de la hipertermia
e) Siempre se prefiere la vo para la administracin de antitiroideos
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- e)
4.- d)
5.- d)
TEST 963
COMA MIXEDEMATOSOS
1. Es cierto que:
a) Los niveles de TSH siempre estn aumentados en el coma mixedematoso
b) Los niveles de T3 pueden estar disminuidos o mantenerse en rango normal
c) Se produce una hipernatremia
d) Los niveles de CPK estn disminuidos
e) Los niveles de T4 libre estn aumentados en el caso que el hipotiroidismo sea secundario
2. En el tratamiento del coma mixedematoso:
a) Se debe de corregir la hipotermia lo ms rpidamente posible puesto que esta maniobra se
asocia con mejora de la supervivencia del paciente
b) Siempre se debe aadir T3 al tratamiento
c) Se debe asociar hidrocortisona al tratamiento con hormona tiroidea
d) Nunca debemos aadir antibioterapia de amplio espectro hasta que no est conf irmado el
tratamiento
e) Todas las anteriores son falsas
3. En cuanto a la etiologa del hipotiroidismo:
a) En el 99% de los casos, el hipotiroidismo es secundario
b) La causa ms frecuente a nivel mundial es la autoinmune
c) La causa ms frecuente en los pases desarrollados es el tratamiento con I131
d) La tiroiditis subaguda es causa casi siempre de hipotiroidismo definitivo
e) La amiodarona y el litio pueden ser causa de hipotiroidismo primario
4. El paciente en coma mixedematoso:
a) Presenta un adecuado nivel de conciencia
b) Se encuentra taquicrdico y sudoroso
c) La hipotermia es el dato fundamental en la exploracin fsica
d) Una temperatura corporal normal es signo de menor gravedad
e) Presentan edemas con fvea.
5. El coma mixedematoso:
a) Es una emergencia mdica puesto que se asocia con una elevada mortalidad
b) En la mayora de los casos se debe a un hipotiroidismo de causa secundaria
c) Nunca requieren ingreso en la UCI puesto que se manejan de forma adecuada en el Ser-
vicio de Urgencias
d) El fro extremo no es un factor desencadenante
e) Se asocia con alcalosis respiratoria
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- e)
4.- c)
5.- a)
ENDOCRI NOLOG A 964
CRISIS ADDISONIANA (INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA)
1. Los pacientes que sufren ISR primaria presentan:
a) Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia
b) Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemia
c) Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia
d) Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremia
e) Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia
2. Cul es la prueba de eleccin para el screening de la insuficiencia suprarrenal?
a) Cortisol libre urinario en orina de 24 horas
b) Cortisol plasmtico
c) ACTH
d) RMN hipofisaria
e) Test de Synacthen
3. La etiologa ms probable de la ISR primaria es:
a) La tuberculosis, sobre todo desde el aumento de VIH
b) Patologa autoinmune
c) Enfermedades infiltrativas
d) Supresin de forma brusca del tratamiento con corticoides
e) Macroadenoma hipofisario
4. En cuanto al tratamiento de la insuficiencia suprarrenal:
a) Se debe de comenzar el tratamiento una vez que tengamos el diagnstico etiolgico
b) Se debe de comenzar el tratamiento ante la sospecha, sin esperar la conf irmacin
c) No deben administrarse drogas vasoactivas
d) El tratamiento se realiza por va oral
e) En la crisis adrenal se utlizan dosis de sustitucin
5. Cul de las siguientes situaciones es ms sugerente de una insuficiencia suprarre-
nal crnica primaria?
a) Hiperpigmentacin cutnea asociada a hipokalemia severa
b) Debilidad muscular asociada a hiperglicemia severa
c) Hipotensin sostenida en presencia de hiperkalemia
d) Hipotensin sostenida en presencia de hipernatremia
e) Debilidad muscular asociada a hipernatremia e hiperkalemia
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- b)
5.- c)
2 EDI CI N
CAP TULO 10. 1. Infeccin del tracto urinario.
CAP TULO 10. 2. Fracaso renal agudo.
CAP TULO 10. 3. Crisis hipertensiva.
CAP TULO 10. 4. Hiperpotasemia e hipopotasemia.
CAP TULO 10. 5. Hipernatremia e hiponatremia
CAP TULO 10. 6. Alteraciones del metabolismo del calcio, fsforo y magnesio.
CAP TULO 10. 7. Acidosis y alcalosis metablica.
CAP TULO 10. 8. Atencin clnica en insufciencia renal crnica y dilisis.
NEFROLOGA
PARTE X
CONCEPTOS
Bacteriuria: Presencia de bacterias en orina, independientemente de su significado patognico.
Bacteriuria significativa: Presencia en orina de bacterias en cantidad mayor de 100.000
UFC/ml.
Infeccin del tracto urinario (ITU): Bacteriuria con signos y sntomas de infeccin del
tracto urinario desde meato uretral hasta corteza renal.
CLASIFICACIN
Segn la localizacin anatmica:
ITU baja (infravesical): Cistitis, prostatitis, uretritis. Clnica: sndrome miccional.
ITU alta (supravesical): Pielonefritis. Clnica: afectacin general (fiebre, escalofros, dolor
lumbar) con o sin sndrome miccional.
Segn el estado de la va urinaria:
ITU complicada: Obstruccin, litiasis, ref lujo vsico-ureteral.
ITU no complicada.
TRATAMIENTO
A) Bacteriuria asintomtica: No debe tratarse en mujeres no embarazadas, diabticos, ancianos,
pacientes con dao medular o sondaje vesical.
Debe tratarse si:
Embarazo.
Ciruga o instrumentalizacin urolgica.
Factores de riesgo (inmunosupresin, anomalas del tracto urinario).
Edad menor de 5 aos.
B) Infeccin urinaria: Recoger sedimento (patolgico si > 5 leucocitos/campo) y cultivo. En
mujer sana no embarazada puede no ser necesario.
C A P T UL O 10. 1.
Infeccin del tracto urinario
Prez del Valle, K.M; De Arriba de la Fuente, G; Chevarra Montesinos J.L;
Snchez Heras, M.
Servicio de Nefrologa
Palabras clave: Bacteriuria, infeccin tracto urinario, cistitis, pielonefritis, catter intravesical
tratamiento emprico.
NEFROLOG A 968
C) Cistitis: Tratamiento antibitico oral en ciclo corto, durante 1-7 das segn pauta a elegir.
D) Infeccin recurrente que puede ser:
Recidiva (mismo grmen): Estudio urolgico. Tratamiento antibitico durante 2 semanas.
Reinfeccin (distinto grmen) :
Si menos de 3 episodios al ao: Tratamiento de cada episodio.
Si ms de 3 episodios: Profilaxis antibitica continua.
Si relacin con el coito: Profilaxis post-coital.
E) Pielonefritis:
Si afectacin moderada: Tratamiento antibitico durante 7 das.
Si afectacin grave: Ingreso hospitalario y tratamiento antibitico intravenoso, durante
10-14 das.
F) Situaciones especiales:
Embarazo:
Cistitis: Antibitico oral 7 das.
Pielonefritis: Hospitalizacin. Tratamiento intravenoso.
Varn: Tratamiento antibitico 2 semanas.
Catter intravesical:
Evitar catteres innecesarios
Utilizarlo el menor tiempo posible.
Si es factible, usar cateterizacin intermitente.
Si asintomtico, no recoger cultivos de orina. Profilaxis no indicada.
Si aparecen sntomas (orina turbia, disuria, fiebre), recoger cultivo de orina proceden-
te del catter y no de la bolsa de drenaje as como hemocultivos. Si es posible retirar el
catter (utilizar cateterizacin intermitente) o cambiarlo por otro nuevo. Tratamiento
durante 2 semanas.
I NFECCI N DEL TRACTO URI NARI O 969
Tabla I. Recomendaciones de tratamiento antibitico emprico
ITU: infeccin del tracto urinario
Estas recomendaciones actuales de tratamiento antibitico emprico pueden variar dependiendo
de las resistencias a antibiticos en cada rea e institucin.
BIBLIOGRAFA
Rivero M, Ceballos M, Garca A, Garca T, Mazuecos A. Infecciones urinarias. En: Normas de actuacin clnica
en Nefrologa. Madrid: Harcourt Brace. 1999. p. 133-153.
Stamm WE. Cistitis and urethritis. En: Schrier RW, editor. Diseases of the kidney and urinary tract. Philadel-
phia: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. p. 923-940.
Ronald AR, Nicolle LE. Infection of the upper urinary tract. En: Schrier RW, editor. Diseases of the kidney and
urinary tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. p. 941-970.
Hooton T. Urinary tract infections in adults. En: Johnson RJ, Feehally, editors. Comprehensive clinical nephro-
logy. London: Mosby. 2000. p.56.1-12.
Gross PA, Patel B. Reducing antibiotic overuse: a call for a national performance measure for not treating asymp-
tomatic bacteriuria. Clin Infect Dis 2007; 45 (10):1335-7.
Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, et al. Infectious Diseases Society of America guidelines for the diagnosis and
treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis 2005; 40 (5):643-654.
Hermanides HS, Hulscher ME, Schouten JA, Prins JM, Geerlings SE. Development of quality indicators for the
antibiotic treatment of complicated urinary tract infections: a f irst step to measure and improve care. Clin
Infect Dis 2008 ;46(5) : 703-11.
Kallen AJ, Welch HG, Sirovich BE. Current antibiotic therapy for isolated urinary tract infections in women.
Arch Intern Med 2006 ;166(6):635-9.
Fosfomicina trometamol 3g v.o en dosis nica
Ciprofoxacino 250-500 mg c/12h v.o ( u otra quinolona) durante 3 das
Amoxicilina-clavulnico 500/125 mg c/12h v.o durante 7 das
Cefuroxima-axetilo 250mg c/12h v.o ( u otra cefalosporina de 2 3 generacin v.o) durante 5 das
Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg c/12h durante 3 das
ITU BAJA/ CISTITIS
Cotrimoxazol 800/160 mg c/24h v.o, iniciando despus de confrmar bacteriolgicamente la esterilizacin,
manteniendo de 3-6 meses y si hay recidiva hasta 18 meses
Si asociada a actividad sexual, se puede realizar proflaxis post-coital con Cotrimoxazol 800/160 mg o
Ciprofoxacino 250mg en dosis nica
ITU RECURRENTE EN LA MUJER
Tratamiento ambulatorio con Cefuroxima axetilo 500mg c/12h v.o (u otra cefalosporina oral de 2-3
generacin) , por va I.M. con Cefonicida o Ceftriaxona 1g c/24h.
Para poder indicar las fuorquinolonas (Ciprofoxacino 500-750 mg c/12h v.o.) hay que conocer las tasas
de resistencia de cada comunidad que si son elevadas desaconsejan su uso emprico
Se pueden usar aminoglucsidos I.M en durante 48-72h
En general se recomiendan pautas de 7 das de duracin
PIELONEFRITIS AGUDA SIN
HOSPITALARIO
(AFECTACION MODERADA)
Paciente sin riesgo de infeccin por microorganismos multirresistentes y con estabilidad hemodinmica:
cefalosporina de 3 generacin (Ceftriaxona o Cefotaxima), Aztreonam, Ertapenem o un aminoglucsido
I.M o I.V en dosis nica diaria
Paciente con riesgo de infeccin por microorganismos multirresistentes y/o inestabilidad hemodinmica:
monoterapia con un Carbapenem (Imipenem o Meropenem) o Piperacilina-tazobactam. En caso de shock
sptico aadir un aminoglucsido a cualquiera de las pautas mencionadas
En todas las pautas a partir de la defervescencia, el tratamiento puede seguirse por va oral con un
antibitico elegido de acuerdo con el resultado del antibiograma, hasta completar 10-14 das
PIELONEFRITIS AGUDA CON
HOSPITALARIO
(AFECTACION GRAVE)
Fosfomicina trometamol 3g v.o en dosis nica (resultados satisfactorios en bacteriuria asintomtica)
Cefuroxima-axetilo 250mg c/12h v.o durante 7 das
Amoxicilina-clavulnico 500 mg c/12h durante 7 das
BACTERIURIA E ITU EN LA MUJER
EMBARAZADA
Amoxicilina-clavulnico 500/125 mg c/8h v.o durante 5-7 das (de eleccin)
Resto de pautas similares a ITU no complicada
ITU EN PORTADOR DE SONDA
PERMANENTE
NEFROLOG A 970
S
I
N
T
O
M
A
S
N
O
B
A
C
T
E
R
I
U
R
I
A

A
S
I
N
T
O
M
A
T
I
C
A
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

S
I
:
-

E
m
b
a
r
a
z
o
.
-

C
i
r
u
g
a

u
r
o
l
g
i
c
a
.

-

F
a
c
t
o
r
e
s

d
e

r
i
e
s
g
o
I
T
U

B
A
J
A
/
C
I
S
T
I
T
I
S
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

O
R
A
L
(
1
-
5

D
A
S

S
E
G
N

P
A
U
T
A
)
A
F
E
C
T
A
C
I
O
N
M
O
D
E
R
A
D
A
A
n
t
i
b
i
t
i
c
o

o
r
a
l

7

d
a
s
C
U
R
A
C
I
O
N
A
B
C
D
S
I

R
e
c
o
g
e
r

S
e
d
i
m
e
n
t
o

(
>

5

l
e
u
c
o
c
i
t
o
s
/
c
a
m
p
o
)

y

C
u
l
t
i
v
o
I
T
U

A
L
T
A
/
P
I
E
L
O
N
E
F
R
I
T
I
S
R
E
C
U
R
R
E
N
C
I
A
R
E
I
N
F
E
C
C
I
O
N
R
E
C
I
D
I
V
A
A
F
E
C
T
A
C
I
O
N
G
R
A
V
E
H
o
s
p
i
t
a
l
i
z
a
c
i
n
.
A
n
t
i
b
i
t
i
c
o

i
v
S
I
T
U
A
C
I
O
N
E
S

E
S
P
E
C
I
A
L
E
S
-

E
m
b
a
r
a
z
o
.
-

V
a
r
n
.
-

S
o
n
d
a

v
e
s
i
c
a
l
F
E
Sndrome clnico caracterizado por un deterioro brusco de la funcin renal, generalmente rever-
sible, que se acompaa de retencin de productos nitrogenados en sangre. Puede cursar con anuria,
oliguria o diuresis conservada.
CLASIFICACIN:
Desde un punto de vista fisiopatolgico el FRA es prerrenal o funcional cuando diminuye la per-
fusin sangunea del rin; renal o parenquimatoso cuando existe lesin orgnica de las estructuras
renal y postrenal u obstructivo.
A. Prerrenal:
1. Disminucin del volumen extracelular: prdidas renales (hemorragia digestiva, diur-
ticos) o redistribucin (hepatopatas, sndrome nefrtico, obstruccin intestinal, peritonitis,
pancreatitis).
2. Disminucin del gasto cardiaco: shock cardiognico, valvulopatas, IAM, arritmias, in-
suf iciencia cardiaca, embolismo pulmonar.
3. Alteracin de la regulacin vascular: vasodilatacin perifrica (sepsis, hipotensores). Va-
soconstrictor renal (AINEs, Sndrome hepatorrenal) o vasodilatacin de la arteriola eferente
(IECAs).
B. Renal o parenquimatoso:
1. Afectacin glomerular: GNA postinfecciosa, GN extracapilar, GN mesangial IgA, GN mem-
branoproliferativas, prpura de Shnlein-Henoch, Crioglobulinemia mixta esencial.
2. Afectacin vascular:
a. Vasos principales: trombo o mbolo de arterias renales, trombosis bilateral de venas renales.
b. Pequeo vaso: vasculitis, sndrome urmico-hemoltico, esclerodermia, lupus eritematoso
sistmico, HTA maligna, sndrome antifosfolipdico, coagulacin intravascular disemina-
da (CID), enfermedad ateroemblica.
c. Necrosis cortical: aborto sptico, desprendimiento de placenta, coagulacin intravascular
diseminada (CID).
C A P T UL O 10. 2.
Fracaso renal agudo
Torres Guinea, M; Basterrechea Sanz, M Angeles; Gmez Navarro Liliana;
Snchez Heras, M.
Palabras clave: Fracaso renal agudo, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, nefritis intersticial aguda,
FRA prerrenal, FRA parenquimatoso, FRA postrrenal.
NEFROLOG A 972
3. Afectacin intersticisl (Nefritis intersticial aguda): antimicrobianos (penicilinas, ampicilina, ri-
fampicina), analgsicos (AINEs, acetaminofen), diurticos (furosemida, tiazidas), otros frma-
cos (alopurinol, antiepilpticos), inmunolgicos (LES), idioptico (TINUS: NTIA+uvetis).
4. Necrosis tubular aguda:
d. Isqumico (prerrenal mantenido, sepsis, ciruga cardiovascular).
e. Nefrotxico:
Exgeno: contraste iodado, aminoglucsidos, anfotericina B, vancomicina, setas, me-
tales pesados, CCl4, inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus).
Endgeno: mioglobina (rabdomiolisis), hemoglobina (hemlisis).
Depsitos intratubulares: cadenas ligeras de inmunoglobulinas (mieloma mltiple),
cristales de cido rico, aciclovir, oxalato, etilen glicol, derivados sulfamdicos.
C. Obstructivo:
Crecimiento prosttico, tumoral, litiasis, fibrosis retroperitoneal, traumas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
1. La historia clnica:
a. Anamnesis:
1) Signos de enfermedad crnica: (HTA, DM, LES) o historia de enfermedad renal (infec-
cin urinaria, alteraciones analticas o en el sedimento previas) apoyan hacia insuficiencia
renal crnica.
2) Enfermedad aguda: Gastroenteritis o infecciones bacterianas o virales que pueden produ-
cir FRA por diferentes mecanismos como la deplecin de volumen o glomerulonefritis
aguda.
3) Traumatismos: que pueden producir hemorragias graves, rabdomiolisis o retencin urina-
ria.
4) Uropata obstructiva: antecedentes de prostatismo.
5) Frmacos: AINEs, antibiticos, diurticos..etc.
6) Deplecin de volumen: disminucin de ingesta hdrica, sonda nasogstrica, prdidas uri-
narias no valoradas, drenajes,...etc.
7) Postciruga o anestesia: hipotensin mantenida, sangrado intraoperatorio, toxicidad de
anestsicos.
8) Nefrotxicos: aminoglucsidos, contrastes yodados etc.
b. Exploracin fsica:
1) Signos de hipoperfusin: estado de hidratacin, hipotensin, palidez mucocutnea, per-
fusin perifrica.
2) Obstruccin: tacto rectal, exploracin abdominal (masas plvicas, palpacin renal).
3) Reacciones de hipersensibilidad: fiebre, lesiones cutneas.
4) Enfermedad sistmica: artritis, lesiones cutneas, serositis.
5) Fondo de ojo: cristales de colesterol.
FRACASO RENAL AGUDO 973
2. Bioqumica de urgencia:
a. Anlisis bsicos y enzimas (LDH, CK).
b. Parmetros de funcionalidad (bioqumica de suero y orina) ver Tabla 1.
3. Ecografa renal: descartar patologa obstructiva e informar sobre tamao y morfologa
renal.
4. Pruebas de laboratorio diferibles:
a. Anlisis urinarios (citometra de f lujo, anlisis minutado).
b. Pruebas serolgicas y anlisis de protenas.
c. Anlisis hematolgicos.
d. Estudios microbiolgicos.
e. Clculo del hiato osmolar (urgente si se sospechan intoxicaciones).
5. Pruebas de imagen diferentes de la ecografa:
a. Para descartar uropata obstructiva:
1) Pielografa descendente o ascendente.
2) TAC.
b. Encaminadas a descartar patologa vascular:
1) Arteriografa (excepcionalmente f lebografa).
2) TAC helicoidal.
3) Angioresonancia.
4) Ecografa Doppler.
6. Biopsia renal: ante fracaso renal establecido tras ms de tres o cuatro semanas sin
etiologa fliada.
Tabla 1: ndices urinarios
PRERRENAL NTA NTIA GN
FRA
OBSTRUCTIVO
OCLUSIN
ARTERIAL
Na orina <20 >40 >40 30 >40 >100
Osm orina
(mOsm/k)
>400 <350 300 400 Variable 300
Ureao/ureap >10 <10 <10 Variable 10 1
Cro/Crp >20 <15 >15 Variable 15 <2
IFR <1 >3 >1 <1 >3 >80
EFNa <1 >3 >1 <1 >3 >80
IFR (indice de fallo renal) = NaoxCrp/Cro
EFNa (excreccin fraccional de sodio) = IFA/Napx100
MANEJO DEL FRACASO RENAL AGUDO
FRA PRERRENAL: Corregir la causa que lo origina. Administracin de volumen, expansores
o transfusin sangunea. Tratamiento especfico de la insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio o
arritmias. Administracin de drogas vasoactivas.
NEFROLOG A 974
FRA OBSTRUCTIVO: Tratamiento especfico de la obstruccin. En ocasiones simplemente con sonda
vesical, en otras necesitar cateterismo ascendente o derivaciones percutneas con control ecogrfico.
FRA ESTABLECIDO: En las fases iniciales de la NTA, la administracin de diurticos a dosis
elevadas una vez asegurada la adecuada hidratacin y gasto cardiaco, puede convertir la NTA olig-
rica en NTA con diuresis conservada evitando complicaciones y algunos problemas, aunque su uso
no mejora pronsticos del FRA.
1. Tratamiento de urgencia vital:
a. Hipopotasemia txica (glucosa ms insulina, bicarbonato, gluconato clcico, dilisis).
b. Edema agudo de pulmn: diurticos de asa a altas dosis o hemodilisis.
c. Dopamina: vasodilatacin renal y aumento de la perfusin en pacientes sanos normovol-
micos. Inef icaz como renoprotector a dosis bajas. Se desaconseja su uso en tratamiento de
FRA.
d. Fenoldopan: vasodilatador renal selectivo. No efectos secundarios a nivel miocrdico.
Aumenta la diuresis y natriuresis. Falta mayor evidencia.
e. Noradrenalina: uso en el shock sptico. Produce vasoconstriccin aumentando la presin
de perfusin tras la reposicin de volumen.
f. Vasopresina: uso de segunda eleccin en shock si no efectividad de catecolaminas.
g. Factores natriurticos: poca experiencia
2. Tratamiento de las alteraciones funcionales causadas por el FRA:
a. Control del agua corporal: restriccin de volumen, uso cuidadoso de expansores de volu-
men, diurticos de asa.
b. Control de los trastornos electrolticos y cido-base: restriccin de potasio y sodio, co-
rreccin de la acidosis si bicarbonato< 15mEq/L.
c. Control de la concentracin de productos nitrogenados: hemodilisis si urea > 200mg/dl.
3. Tratamiento de la enfermedad subyacente y de las complicaciones asociadas.
4. Ajuste de la medicacin segn el grado de la funcin renal (evitar nefrotxicos, reduccin de
dosis o aumentar intervalo).
5. Nutricin adecuada.
6. Indicaciones de hemodilisis:
a. Absolutas:
FRA oligrico con sobrecarga de volumen que no responde a tratamiento con diu-
rticos.
FRA con hiperpotasemia txica incontrolable.
Complicaciones urmicas: Digestivas (nauseas, vmitos, gastritis con o sin hemorra-
gia, leo, colitis con o sin hemorragia). Neurolgicas (coma, convulsiones, encefalo-
pata urmica). Pericarditis. Ditesis hemorrgica.
Acidosis metablica severa, especialmente en paciente oligrico.
Intoxicaciones por frmacos.
b. Relativas:
Hipercalcemia severa.
Sndrome de lisis tumoral.
Pacientes hipercatablicos.
FRACASO RENAL AGUDO 975
BIBLIOGRAFA:
Bernis Carro C, Gainza FJ, Garca-Erauzkin G, Snchez Izquierdo JA, Minguela JI. Actualizaciones del Fracaso
Renal Agudo. Guas SEN 2007; Vol 27, supl 3. Pag 81-107
Gainza FJ, Minguela JI, Urbizu JM. Tratamiento dialtico del fracaso renal agudo. En: Fracaso Renal Agudo.
Liao y Pascual. 2 Edicin. Madrid: Masson; 2000; pp: 495-516
De Vriese AS. Prevention and treatment of acute renal failure in sepsis. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 792-805
Navarro JF. Liao F. Insuf iciencia renal aguda. En: Lorenzo Sellares V. Manual de Nefrologa. 2 Edicin. Ma-
drid: Elsevier Science; 2002.pp95-122.
Edward T, Zawada JR. Inicio de la dilisis. En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS. Manual de Dilisis. 2 Edicin.
Barcelona: Masson; 2003.pp:4-5.
NEFROLOG A 976
A
U
M
E
N
T
O

D
E

C
R
E
A
T
I
N
I
N
A
H
I
S
T
O
R
I
A

C
L
N
I
C
A
E
X
P
L
O
R
A
C
I
N

F
S
I
C
A
P
A
R
M
E
T
R
O
S

U
R
I
N
A
R
I
O
E
S
T
A
B
L
E
C
I
D
O
F
U
N
C
I
O
N
A
L
P
R
E
R
R
E
N
A
L
C
O
R
R
E
G
I
R

C
A
U
S
A
S
U
B
Y
A
C
E
N
T
E

N
O

D
I
U
R
E
S
I
S
D
I
U
R
E
S
I
S
R
E
S
O
L
U
C
I
N
E
C
O
G
R
A
F
A
R
I
O
N
E
S

P
E
Q
U
E
O
S
D
I
L
A
T
A
C
I
N
R
I
O
N
E
S

G
R
A
N
D
E
S
N
O
R
M
A
L
E
S
I
N
S
U
F
I
C
I
E
N
C
I
A

R
E
N
A
L
C
R
N
I
C
A
U
R
O
P
A
T
A
O
B
S
T
R
U
C
T
I
V
A
P
O
L
I
Q
U
I
S
T
O
S
I
S
R
E
N
A
L
,

A
M
I
L
O
I
D
O
S
I
S
,
D
I
A
B
E
T
E
S
.
F
R
A
C
A
S
O

P
A
R
E
N
Q
U
I
M
A
T
O
S
O
V
a
s
c
u
l
a
r
G
l
o
m
e
r
u
l
a
r
T
u
b
u
l
o
-
i
n
t
e
r
s
t
i
c
i
a
l
V
a
s
o

g
r
a
n
d
e

V
a
s
o

p
e
q
u
e
o

A
l
r
g
i
c
o

T
x
i
c
o
I
s
q
u
m
i
c
o
A
R
T
E
R
I
O
G
R
A
F
A
F
L
E
B
O
G
R
A
F
A
D
O
P
P
L
E
R
B
I
O
P
S
I
A
S
E
R
O
L
O
G
A
B
I
O
Q
U
M
I
C
A
S
E
D
I
M
E
N
T
O
C
L
N
I
C
A
C
B
A
Aunque es un trmino debatido, se denomina crisis hipertensiva a la elevacin importante de la
tensin arterial (TA), generalmente con presin sistlica superior o igual a 180 mmHg y diastlica
superior o igual a 120 mmHg, y se asocia a potenciales complicaciones, especialmente cardiovascu-
lares. Hoy se tiende a diferenciar dos situaciones que def inen mejor el cuadro clnico, pronstico y
tratamiento: emergencia y urgencia
Emergencia hipertensiva: Cuando la hipertensin severa se asocia a dao orgnico agudo. Se
incluyen:
Hipertensin maligna con o sin encefalopata hipertensiva.
Hemorragia intracerebral o subaracnoidea.
Edema pulmonar agudo.
Diseccin artica.
Insuficiencia renal aguda.
Efecto rebote a la retirada de frmacos antihipertensivos.
La disminucin inmediata pero cuidadosa de la TA est indicada en estas situaciones, en general
con terapia parenteral y si es posible, en unidad de cuidados intensivos.
Urgencias Hipertensivas: Crisis hipertensivas que cursan generalmente asintomticas o con
sntomas inespecf icos, y que no producen lesin orgnica aguda. Se incluyen:
HTA pre y postoperatoria.
Grandes quemados.
TAS aislada > 200 mmHg o TAD aislada > 120 mmHg
En muchos casos, la presin sangunea puede disminuir espontneamente simplemente tras repo-
so. El objetivo del manejo es reducir la TA a cifras menores a 160/100 en el trascurso de varias horas
o das.
HTA Maligna: Ocurre a menudo en sujetos con HTA de larga evolucin no controlada, mu-
chos de los cuales han discontinuado el tratamiento antihipertensivo. Hay que considerar la presencia
de estenosis de arteria renal, a menudo presente en estos casos. Su diagnstico clnico viene definido
por la presencia de hemorragias, exudados retinianos y papiledema junto con importante elevacin
de la TA. Se asocia tambin a nefroesclerosis maligna (fracaso renal agudo, hematuria y proteinuria)
cuya base anatomopatolgica es la necrosis f ibrinoide, y a sntomas neurolgicos secundarios a sangra-
do subaracnoideo-intracerebral , infartos lacunares o encefalopatia hipertensiva. El uso de frmacos
por va oral esta limitado por su lento inicio de accin y por la incapacidad para controlar el grado
C A P T UL O 10. 3.
Crisis hipertensiva
Gmez Navarro, L; Basterrechea Sanz, M A; Torres Guinea, M;
De Arriba de la Fuente, G.
Palabras clave: Urgencia hipertensiva, emergencia hipertensiva, hipertensin arterial maligna,
encefalopata hipertensiva.
NEFROLOG A 978
de disminucin de la TA. El objetivo ser disminuir rpidamente la TAD a 100-105 mmHg en un
tiempo de 2 a 6 horas.
Encefalopata Hipertensiva: Se refiere a la presencia de signos de edema cerebral causados por
la hiperperfusin que produce la severa y sbita elevacin en la TA. Se caracteriza por la presencia de
cefalea de inicio insidioso, nuseas y vmitos seguidos por sntomas neurolgicos sin focalidad tales
como agitacin, confusin e incluso convulsiones y coma si la HTA no se trata. En estos casos es de
utilidad la RMN para descartar otras causas de deterioro neurolgico, as como infartos o hemorra-
gias que no deberan ser tratadas con reduccin agresiva de la TA.
Eclampsia: Proceso agudo caracterizado por convulsiones tnico-clnicas en relacin con una
HTA inducida o agravada por el embarazo.
CLINICA:
Una rpida anamnesis y exploracin fsica dirigida que incluya la medicin de la TA y frecuencia
cardiaca en supino y bipedestacin, fondo de ojo, auscultacin de soplos vasculares y exploracin
neurolgica completa, nos darn la clave para iniciar el tratamiento ms adecuado.
RECOMENDACIONES:
No existen benef icios de la reduccin rpida de la TA en pacientes con HTA severa asintomtica,
y existe el riesgo de isquemia cerebral o miocrdica.
Sugerimos una disminucin inicial de la TA a cifras objetivo (< 160/100 mmHg) en algunas horas
a das con terapia oral convencional en los casos asintomticos. La velocidad en la disminucin es
controvertida y se podra considerar el riesgo individual del paciente para un evento isqumico.
Se debe evitar el uso de nifedipina sublingual en el tratamiento de las urgencias hipertensivas, ya
que no es posible controlar el grado y velocidad de disminucin de la TA con el riesgo de compli-
caciones isqumicas.
Para pacientes con tratamiento previo, se debe ajustar su medicacin o reintroducirla si no hay
adherencia teraputica. Para los no tratados previamente, sugerimos iniciar con bajas dosis de anta-
gonistas del calcio, betabloqueantes o IECAs, pero no con diurticos en monoterapia. La eleccin
del agente, debe tener en consideracin las caractersticas del paciente y sus co-morbilidades.
El objetivo inicial del tratamiento en crisis hipertensivas tipo emergencia, es la rpida disminucin
de la TAD a 100-105 mmHg., que debera ser alcanzado en 2 a 6 horas. (no disminuir ms del 25%
de la cifra inicial). La terapia oral en estos casos, tiene efectos ms lentos que la terapia parenteral,
sin embargo, se puede considerar como primera eleccin solo si no es posible la va i.v cuando el
dao orgnico agudo no es severo.
BIBLIOGRAFIA
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jr., et al. Seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC
7 report. JAMA. 2003; 289(19):2560-72.
Handler J. Hypertensive urgency. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006 Jan; 8(1):61-4.
Rosei EA, Salvetti M, Farsang C. Treatment of hypertensive urgencies and emergencies. Blood Press.
2006;15(4):255-6
Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cif kova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the Ma-
nagement of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the
European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens.
2007;25(6):1105-87.
CRI SI S HI PERTENSI VA 979
F
R
M
A
C
O
S

P
A
R
E
N
T
E
R
A
L
E
S

P
A
R
A

T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

D
E

E
M
E
R
G
E
N
C
I
A
S

H
I
P
E
R
T
E
N
S
I
V
A
S
F
r
m
a
c
o
V
a
/
D
o
s
i
s
N
.

C
o
m
e
r
c
i
a
l
I
n
i
c
i
o

a
c
c
i
n
D
u
r
a
c
i
n

a
c
c
i
n
E
s
p
e
c
i
a
l

I
n
d
i
c
a
c
i
n
C
o
n
t
r
a
i
n
d
i
c
a
c
i
o
n
e
s
E
f
e
c
t
o
s
S
e
c
u
n
d
a
r
i
o
s
C
o
n
s
i
d
e
r
a
c
i
o
n
e
s
N
i
t
r
o
p
r
u
s
i
a
t
o
0
.
2
5
-
1
0

m
c
g
/
k
g
/
m
i
n
.
1
0
0

m
g

e
n

5
0
0

C
C

G
l
u

5
%
:

i
n
i
c
i
a
r

1

m
l
/
m
i
n
(
7
0
K
g
)
N
i
t
r
o
-
p
r
u
s
i
a
t
o

a
m
p
.

5
0

m
g
i
n
m
e
-
d
i
a
t
o
1
-
2

m
i
n
T
o
d
a
s
E
c
l
a
m
p
s
i
a
N
a
u
s
e
a
s
,

v
m
i
t
o
s
,

s
u
d
o
r
a
c
i
n
T
o
x
i
c
i
d
a
d

c
i
a
n
u
r
o

y

t
i
o
c
i
a
n
a
t
o

(
e
v
i
t
a
r

d
o
s
i
s

>

1
0

m
c
g
)
:

a
l
t
.

N
i
v
e
l

d
e

c
o
n
c
i
e
n
c
i
a
,

a
c
i
d
o
s
i
s

l
c
t
i
c
a
,

d
e
t
e
r
i
o
r
o

c
l
n
i
c
o
.
N
i
c
a
r
d
i
p
i
n
o
5
-
1
5

m
g
/
h
.

I
n
i
c
i
a
r

c
o
n

5

m
g
/
h

i
r

a
u
m
e
n
t
a
n
d
o

a

r
a
z
n

d
e

2
.
5

m
g
/
h

c
a
d
a

1
5

m
i
n
V
a
s
o
n
a
s
e

a
m
p

5
m
g
/
5
m
l
5
-
1
0

m
i
n
1
5
-
3
0

m
i
n
T
o
d
a
s

e
x
c
e
p
t
o

I
C
C
A
l
e
r
g
i
a

a

d
i
h
i
d
r
o
p
i
r
i
d
i
n
a
s
,

s
h
o
c
k

c
a
r
d
i
o
g
n
i
c
o
,

B
l
o
q
u
e
o

A
V

2
d
o
-
3
e
r

g
r
a
d
o
T
a
q
u
i
c
a
r
d
i
a
,

c
e
f
a
l
e
a
,

f

u
s
h
,

f

e
b
i
t
i
s

l
o
c
a
l
P
r
e
c
a
u
c
i
n

e
n

c
a
r
d
i
o
p
a
t
a

i
s
q
u
m
i
c
a
.
N
i
t
r
o
g
l
i
c
e
r
i
n
a
5
-
1
0
0

m
c
g
/
m
i
n
.
5
0

m
g

e
n

5
0
0

C
C

G
l
u

5
%
:

0
,
6
-
1
2

m
l
/
m
i
n

5
0

m
g

e
n

2
5
0

C
C

a

0
.
3
-
6

m
l
/
m
i
n
S
o
l
i
n
i
t
r
i
n
a

a
m
p

5
0

m
g

y

5

m
g
2
-
5

m
i
n
3
-
5

m
i
n
C
a
r
d
i
o
p
a
t
a

i
s
q
u
m
i
c
a
A
l
e
r
g
i
a

a

n
i
t
r
a
t
o
s
,

s
h
o
c
k

c
a
r
d
i
o
g
n
i
c
o
,

a
n
e
m
i
a

s
e
v
e
r
a
,

T
C
E
,

H
.

s
u
b
a
r
a
c
n
o
i
d
e
a
,

h
i
p
e
r
t
e
n
s
i
n

i
n
t
r
a
c
r
a
n
e
a
l
a
.
C
e
f
a
l
e
a
,

v
m
i
t
o
s
,

m
e
t
a
h
e
m
o
-

g
l
o
b
i
n
e
m
i
a
.
T
o
l
e
r
a
n
c
i
a

c
o
n

u
s
o

p
r
o
l
o
n
g
a
d
o
.
E
n
a
l
a
p
r
i
l
a
t
o
1
.
2
5
5

m
g

c
/
6
h
R
e
n
i
t
e
c

a
m
p

1

m
g
/
1
m
l
1
5
-
3
0

m
i
n
6
-
1
2
h
I
C
C

i
z
q
u
i
e
r
d
a

e
x
c
e
p
t
o

e
n

I
A
M
.
A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e

d
e

a
n
g
i
o
e
d
e
m
a

a
s
o
c
i
a
d
o

a

I
E
C
A
s
.

H
T
A

v
a
s
c
u
l
o
r
e
n
a
l
.
T
o
s
,

r
a
s
h
,

a
g
n
e
u
s
i
a
,

h
i
p
o
t
e
n
s
i
n
.
R
i
e
s
g
o

d
e

h
i
p
e
r
K

e
n

p
a
c
i
e
n
t
e
s

c
o
n

I
R
C

s
u
p
l
e
m
e
n
t
o
s

o
r
a
l
e
s

d
e

K

y
/
o

d
i
u
r
t
i
c
o
s

a
h
o
r
r
a
d
o
r
e
s

d
e

K
.
H
i
d
r
a
l
a
z
i
n
a
1
0
-
2
0

m
g

i
.
v
1
0
-
4
0

I
M
2
0

m
g
/
1
0
0

c
c

S
F

0
,
9
%

a

1
-
1
0

m
l
/
h
H
i
d
r
a
p
r
e
s

a
m
p

2
0

m
g
1
0
-
2
0

m
i
n
2
0
-
3
0

m
i
n
1
-
4

h
4
-
6

h
E
c
l
a
m
p
s
i
a
A
C
V
A
,

a
n
g
o
r
,

a
n
e
u
r
i
s
m
a
T
a
q
u
i
c
a
r
d
i
a
,

f

u
s
h
,

c
e
f
a
l
e
a
,

v
m
i
t
o
s
.
L
a
b
e
t
a
l
o
l
2
0
-
8
0

m
g

b
o
l
u
s

i
.
v

(
m
a
x
.

3
0

m
g
)
0
.
5
-
2
.
0

m
g
/
m
i
n
.
1

a
m
p
/
1
0
0

C
C

G
l
u

5
%

a

0
.
5
-
2

m
l
/
m
i
n
T
r
a
n
d
a
t
e

a
m
p

1
0
0

m
g
5
-
1
0

m
i
n
3
-
6

h
T
o
d
a
s

e
x
c
e
p
t
o

I
C
C
I
C
C
,

b
r
a
d
i
c
a
r
d
i
a
,

B
l
o
q
u
e
o
s

A
V
V
m
i
t
o
s
,

q
u
e
m
a
z
n

d
e

g
a
r
g
a
n
t
a
,

b
r
o
n
c
o
e
s
p
a
s
m
o
,

h
i
p
o
t
e
n
s
i
n

o
r
t
o
s
t
t
i
c
a
.
N
o

e
n

I
C
C
.
E
s
m
o
l
o
l
D
o
s
i
s

i
n
i
c
i
a
l

8
0

m
g

(
1

m
g
/
K
g
)

e
n

3
0

s
e
g
.
,

s
e
g
u
i
d
o
s

d
e

p
e
r
f
u
s
i
n

c
o
n
t
i
n
u
a

1
5
0
-
3
0
0

m
c
g
/
K
g
/
m
i
n
.

s
i

n
e
c
e
s
a
r
i
o
.
B
r
e
v
i
b
l
o
c

a
m
p

2
,
5

m
g
/
1
0

m
l

1
0
0

m
g
/
1
0

m
l
1
-
2

m
i
n
1
0
-
3
0

m
i
n
D
i
s
e
c
c
i
n

a
r
t
i
c
a
,

H
T
A

p
e
r
i
o
-
p
e
r
a
t
o
r
i
a
.
S
h
o
c
k

c
a
r
d
i
o
g
n
i
c
o
,

I
C
C

d
e
s
c
o
m
p
e
n
s
a
d
a
,

B
l
o
q
u
e
o

A
V

2
-
3

g
r
a
d
o
,

a
s
m
a

M
o
d
-
s
e
v
e
r
o
,

E
P
O
C
.
H
i
p
o
t
e
n
s
i
n
,

n
a
u
s
e
a
s
,

a
s
m
a
,

c
e
f
a
l
e
a
,

B
l
o
q
u
e
o

A
V

1
e
r

g
r
a
d
o
.
N
o

I
C
C
F
e
n
t
o
l
a
m
i
n
a
5
-
1
5

m
g

i
v

b
o
l
u
s

c
/
1
5
-
2
0

m
i
n
.
R
e
g
i
t
i
n
a

a
m
p

1

y

5

m
l

(
1
0

m
g
/
m
l
)
1
-
2

m
i
n
1
0
-
3
0

m
i
n
E
x
c
e
s
o

d
e

c
a
t
e
c
o
l
a
-
m
i
n
a
s
O
t
r
a
s

c
a
u
s
a
s

d
i
f
e
r
e
n
t
e
s
T
a
q
u
i
c
a
r
d
i
a
,

f

u
s
h
,

c
e
f
a
l
e
a
.
NEFROLOG A 980
F
R
M
A
C
O
S

O
R
A
L
E
S

P
A
R
A

L
A
S

U
R
G
E
N
C
I
A
S

H
I
P
E
R
T
E
N
S
I
V
A
S
F
r
m
a
c
o
V
a
/
D
o
s
i
s
N
.

C
o
m
e
r
c
i
a
l
I
n
i
c
i
o

a
c
c
i
n
D
u
r
a
c
i
n

a
c
c
i
n
C
o
n
t
r
a
i
n
d
i
c
a
c
i
o
n
e
s
E
.

S
e
c
u
n
d
a
r
i
o
s
C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s
C
a
p
t
o
p
r
i
l
6
.
2
5
-
2
5

m
g
C
a
p
o
t
e
n

2
5
,

5
0
,

1
0
0

m
g
3
0
-
6
0

m
i
n
.
4
-
6

h
H
T
A

v
a
s
c
u
l
o
r
e
n
a
l
T
o
s
,

a
g
e
u
s
i
a
,

e
r
u
p
c
i
n
H
i
p
o
t
e
n
s
i
n
.

N
O

u
s
a
r

s
u
b
l
i
n
g
u
a
l
F
u
r
o
s
e
m
i
d
a
2
0
-
4
0

m
g
S
e
g
u
r
i
l

2
0

m
g
/
2

m
l
,

2
5
0

m
g
/
2
5

m
l
3
0
-
6
0

m
i
n
6
-
8

h
E
n
c
e
f
a
l
o
p
a
t
a

h
e
p
t
i
c
a
,

d
e
p
l
e
c
i
n

d
e

v
o
l
u
m
e
n
H
i
p
o
n
a
t
r
e
m
i
a
,

H
i
p
o
p
o
t
a
s
e
m
i
a
,

H
i
p
o
c
a
l
c
e
m
i
a
,

a
l
c
a
l
o
s
i
s

m
e
t
a
b
l
i
c
a
.
I
R
A

p
r
e
-
r
e
n
a
l
C
l
o
n
i
d
i
n
a
0
.
2

m
g

(
M
x
.

0
.
8

m
g
)
C
a
t
a
p
r
e
s
a
n

c
o
m
p
.

0
.
1
5

m
g
5
-
1
0

m
i
n
.
4
-
6

h
A
C
V
A
,

e
n
c
e
f
a
l
o
p
a
t
a
.
L
a
b
e
t
a
l
o
l
2
0
0
-
4
0
0

m
g
T
r
a
n
d
a
t
e

c
o
m
p
.

1
0
0

y

2
0
0

m
g
5
-
1
0

m
i
n
.
1
-
8

h
I
C
C
,

B
l
o
q
u
e
o
s

A
-
V
N
a
u
s
e
a
s
,

v
m
i
t
o
s
,

q
u
e
m
a
z
n

d
e

g
a
r
g
a
n
t
a
.
CRI SI S HI PERTENSI VA 981
ELECCIN DE FRMACO SEGN TIPO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA
De eleccin Evitar
Edema agudo de pulmn
Nitroprusiato / nitroglicerina +
diurticos
Hidralazina, betabloqueantes
IAM angina
Nitroprusiato / Nitroglicerina /
Labetalol
Hidralazina
Diseccin Artica
Nitroprusiato + betabloqueantes i.v
(propanolol labetalol)
Hidralazina, diazxido,
minoxidil
HTA de rebote
Re-introducir + fentolamina,
nitroprusiato labetalol si es necesario
Resto
Exceso de catecolaminas Fentolamina nitroprusiato Betabloqueantes solos.
Eclampsia Hidralazina, nicardipino labetalol Nitroprusiato, IECAs/ARA II
Postoperatorio Labetalol, nitroglicerina hidralazina
NEFROLOG A 982
C
R
I
S
I
S

H
I
P
E
R
T
E
N
S
I
V
A
M
e
d
i
c
a
c
i
n

o
r
a
l

e
s
c
a
l
o
n
a
d
a
E
s
t
u
d
i
o

p
r
o
t
o
c
o
l
i
z
a
d
o

d
e

h
i
p
e
r
t
e
n
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l
C
a
-
a
n
t
a
g
o
n
i
s
t
a
s
I
E
C
A
s
B
e
t
a
b
l
o
q
u
e
a
n
t
e
s
E
v
i
t
a
r

N
i
f
e
d
i
p
i
n
a
s
u
b
l
i
n
g
u
a
l

R
e
p
o
s
o

e
n
c
a
m
a
S
e
d
a
c
i
o
n
C
o
n
t
r
o
l

T
A

e
n

2
4
-
4
8

h
.
T
t
o
.

o
r
a
l

(
e
n

g
e
n
e
r
a
l
)
U
R
G
E
N
C
I
A
N
o

l
e
s
i
n
.

A
s
i
n
t
o
m
t
i
c
o

o
s
n
t
o
m
a
s

i
n
e
s
p
e
c
f
c
o
s
H
T
A

m
a
l
i
g
n
a
s
i
t
u
a
c
i
n
c
r
t
i
c
a
N
i
t
r
o
p
r
u
s
i
a
t
o

o
d
i
a
z
x
i
d
o

o
l
a
b
e
t
a
l
o
l

o
n
i
f
e
d
i
p
i
n
o
E
n
c
e
f
a
l
o
p
a
t
a
H
T
A
A
C
V
A
h
e
m
o
r
r
g
i
c
o
N
i
t
r
o
p
u
s
i
a
t
o
+
F
u
r
o
s
e
m
i
d
a
I
C
C
N
i
t
r
o
g
l
i
c
e
r
i
n
a
o
N
i
t
r
o
p
r
u
s
i
a
t
o
C
a
r
d
i
o
p
a
t
a
i
s
q
u
m
i
c
a
T
r
i
m
e
t
a
f
n

+
p
r
o
p
a
n
o
l
o
l

o
N
i
t
r
o
p
r
u
s
i
a
t
o

+
l
a
b
e
t
a
l
o
l
A
n
e
u
r
i
s
m
a
d
i
s
e
c
a
n
t
e

A
o
H
i
d
r
a
l
a
c
i
n
a

o
m
e
t
i
l
d
o
p
a

o
l
a
b
e
t
a
l
o
l
P
r
e
e
c
l
a
m
p
s
i
a
E
c
l
a
m
p
s
i
a
F
e
n
t
o
l
a
m
i
n
a

o
l
a
b
e
t
a
l
o
l

o
n
i
t
r
o
p
r
u
s
i
a
t
o
E
x
c
e
s
o
c
a
t
e
c
o
l
a
m
i
n
a
s
C
o
n
t
r
o
l

T
A

e
n

<
1

h
.
T
t
o
.

p
a
r
e
n
t
e
r
a
l
.

U
C
I
.
E
v
i
t
a
r

d
i
s
m
i
n
u
c
i
n

b
r
u
s
c
a

T
A
O
b
j
e
t
i
v
o
:

T
A
D

=

1
1
0

m
m
H
g
E
M
E
R
G
E
N
C
I
A
L
e
s
i
n

o
r
g
n
i
c
a

g
r
a
v
e
V
a
l
o
r
a
r

l
e
s
i
r
g
a
n
o

d
i
a
n
a
C
r
i
s
i
s

H
i
p
e
r
t
e
n
s
i
v
a
T
A
D

>
=

1
2
0
T
A
S

>
=

2
0
0
HIPERPOTASEMIA
DEFINICIN:
Concentracin plasmtica mayor de 5.5 mEq/L
CLASIFICACIN:
Leve: 5.5-6.5 mEq/L
Moderada: 6.5-7.5 mEq/L
Severa: >7.5 mEq/L
ETIOLOGA:
A. Pseudohiperpotasemia:
1) Extraccin sangunea inapropiada o hemlisis in vitro
2) Alteraciones hematolgicas
Trombocitosis
Leucocitosis
3) Pseudohiperpotasemia familiar
B. Distribucin alterada
1) Dficit de insulina e hiperglucemia
2) Hipertonicidad (manitol, suero salino hipertnico)
3) Acidosis metablica
4) Frmacos:
Betabloqueantes no selectivos
Succinilcolina
Arginina
C A P T UL O 10. 4.
Hiperpotasemia e hipopotasemia
Torres Guinea M; Talln Lobo, S; Gmez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G.
Palabras clave: Hiperpotasemia, equilibrio cido-base, hidroelectrolitos, medio interno, hipoaldosteronismo
hipopotasemia, iones, electrolitos, hiperaldosteronismo primario.
NEFROLOG A 984
5) Intoxicacin por: digitl, cido clorhdrico, f lor
6) Parlisis peridica hiperpotasmica familiar
7) Ejercicio
C. Aporte aumentado (requiere disminucin de la funcin renal)
1) Exgeno
Dieta (sal diettica)
Frmacos (cloruro potsico, penicilina)
Transfusiones (sangre almacenada y hemoderivados irradiados)
2) Endgeno
Hemorragia digestiva
Ejercicio
Infeccin
Rabdomiolisis
Estados catablicos, sndrome de lisis tumoral
Quemaduras
Ciruga
D. Excrecin reducida:
1) Patologa intrnseca renal.
Insuficiencia renal aguda
Insuf iciencia renal crnica
Secrecin defectuosa de potasio (uropata obstructiva, lupus eritematoso sistmico,
anemia de clulas falciformes, amiloidosis renal, trasplante renal)
Hipoaldosteronismo hiporreninmico
Pseudohipoaldosteronismo tipo 1
Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o sndrome del shunt de cloro
Gran prematuro
2 Patologa extrarrenal.
Hipoaldosteronismo (primario, enfermedad de Addison, hiperplasia renal congnita
pierde sal, adrenalectomia bilateral, hemorragia supararrenal)
Frmacos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amilori-
de) AINEs, heparina, IECAs, ciclosporina A, tacrolimus, trimetroprim, pentamidina,
antifngicos azlicos, litio... etc.
HI PERPOTASEMI A E HI POPOTASEMI A 985
CLINICA:
CARDIACA
Alteraciones de la conduccin:
Ondas T elevadas y picudas
Aumento del intervalo PR
Ensanchamiento complejo QRS
Aplanamiento de la onda P
Arritmias ventriculares, paro cardiaco
MUSCULAR
Debilidad muscular
Parestesias
Parlisis ascendente fcida
GASTROINTESTINAL
Nauseas
Vmitos
Dolor abdominal
leo
ALTERACIONES
HIDROELECTROLTICAS
Reducida excrecin urinaria de amonio
Acidosis metablica
Natriuresis aumentada
ENDOCRINOLGICA
Reduccin de la renina, aumento de aldosterona
Secrecin aumentada de prostaglandinas
Elevacin de insulina y glucagn
HEMODINMICA Disminucin de la presin arterial
DIAGNSTICO:
1) Historia clnica, bsqueda de sintomatologa, exploracin fsica y analtica: funcin renal,
perfil heptico, iones en sangre y orina y gasometra (repetir siempre para descartar pseudo-
hiperpotasemia)
2) Realizar electrocardiograma de forma inmediata
3) Precisar si se han ingerido frmacos y/u otras fuentes de K
4) Calcular la excrecin fraccional de potasio (EFK).
5) Aldosterona y renina en plasma si se busca un diagnstico ms preciso
TRATAMIENTO:
Objetivos:
Antagonizar el efecto sobre el corazn
Desplazar potasio al espacio intracelular
Eliminar el exceso de potasio
NEFROLOG A 986
MECANISMO TRATAMIENTO DOSIS
TIEMPO DE
ACCIN/
DURACION
INDICACIONES
Desplazamiento del
potasio al interior
de la clula
Insulina
10ui insulina
rpida en 500
de Glu al 10%
15-30min/6-8h
Eleccin en
hiperpotasemia aguda
Beta agonista
Salbutamol
0.5-1 ml en
nebulizacin
0.5 mg sc o iv
5-8 min./2-3h
Efecto similar
que insulina. Usar
conjuntamente
Bicarbonato sdico
Bicarbonato
1/6M 250-500
ml o 50 cc
1 M
30-60 min/6-8h Solo si acidosis
Antagonizar el
efecto cardiaco
Sales de calcio
Gluconato clcico
al 10%
10 ml al 10%
en glu 5% o
SSF al 0.9%
(500cc) en
1-3h
5-10 min./30-
60min
Ante cualquier
alteracin ECG
diferente a la elevacin
de onda T. Si hTA, FV
o PCR se administra
en forma de cloruro
clcico
Elimina el potasio
del interior del
organismo
Quelantes
intestinales. Resin
Calcio
Oral:
20-50gr/4-6h
Enema:
100gr/4-6h
1 hora/12h
Accin lenta. til
en tratamiento
coadyuvante
Furosemida
Torasemida
40-200mg iv.
Segn funcin
renal
30 min./h
Depende de la funcin
renal residual
Dilisis
Hemodilisis
(depende
liberacin
endgena)
Mtodo ms rpido y
efectivo.
BIBLIOGRAFA:
Ariceta G, Batlle D. Fisiopatologa del potasio: Hiperpotasemia. En: Ayus JC, Caramelo C,Tejedor A. Agua,
Electrolitos y Equilibrio cido-Base. 1 Edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2007. p103-111.
Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:273-
88
Botella J. Alteraciones del equilibrio cido-base y del potasio. En: Botella,J.,Editor: Manual de Nefrologa Cl-
nica. Barcelona: Masson, 2002; p39-47
Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92(suppl 1):33-40
HIPOPOTASEMIA
DEFINICIN:
Concentracin plasmtica de potasio inferior a 3.5 mEq/L
CLASIFICACIN:
Leve: 3.5-3 mEq/L
Moderada:3-2.5 mEq/L
Severa: <2.5 mEq/L
ETIOLOGA:
1. Origen digestivo:
I- Aporte reducido:
Nutricin parenteral
Malnutricin calrico-proteica
II- Perdida digestiva
Asociada con alcalosis metablica (vmitos, drenaje gstrico, cloro-diarrea cong-
nita)
Asociada con acidosis metablica (diarrea prolongada infecciosa o no infecciosa, ma-
labsorcin, fstula-biliar o intestinal, ostomas, ureterosigmoidostoma)
Alteracin cido-base no predecible (abuso de laxantes o enemas, tumores: adenoma
velloso, vipoma, sndrome de Zollinger-Ellison)
2. Prdida urinaria:
I- Nefropata hipopotasmica con acidosis metablica
Sndrome de Fanconi, acidosis tubular renal distal y proximal, nefropata pierde sal
Diuresis postobstructiva, insuficiencia renal aguda (fase de recuperacin), diuresis os-
mtica
II- Nefropata hipopotasmica con alcalosis metablica
Sndrome de Bartter
Sndrome de Gitelman
Sndrome de Liddle
III- Exceso de mineralocorticoides (real o aparente)
Hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal congnita
Glucocorticoides a dosis elevadas, enfermedad de Cushing
Tumores secretores de renina, hipertensin renovascular, oclusin arteria renal
Hipertensin maligna, hipertensin remediable con corticoides, vasculitis
Df icit de 11 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, ingesta de regaliz, carbenoxolo-
na
NEFROLOG A 988
IV- Cetoacidosis diabtica
V- Frmacos
Diurticos (acetazolamida, tiazidas, furosemida)
Penicilina
Anfoterizina B
Carbenicilina
Animoglucsidos
Cisplatino
3. Prdida cutnea:
I. Sudoracin profusa
II. Quemaduras
4. Distribucin alterada:
I. Alcalosis metablica
II. Agonistas beta adrenrgicos
III. Insulinas a dosis elevadas
IV. Intoxicacin por: bario, verapamilo, teof ilina, cloroquina
V. Hipotermia
VI. Aumento marcado de la produccin de clulas hemticas
VII. Parlisis peridica hipopotasmica familiar
5. Otras: dilisis excesiva, plasmafresis
CLNICA:
GENERALES Debilidad muscular
CARDIACOS
Alteraciones en la conduccin
Depresin del segmento ST
Onda T aplanada
Onda U
PR largo
Parada cardiaca: arritmias ventriculares, auriculares
MUSCULARES
Cansancio, mialgias
Rabdomiolisis, mioglubinuria
Parlisis ascendente o arrefxica
Fracaso respiratorio
DIGESTIVOS Estreimiento, leo paraltico
RENALES
Excrecin elevada de amonio
Concentracin urinaria reducida (diabetes inspida nefrognica)
Quistes medulares
Nefritis intersticial, fbrosis intersticial
Insufciencia renal crnica
HEMODINMICOS Presin arterial elevada
ENDOCRINOS Disminucin de aldosterona y de insulina
DIAGNSTICO:
1. Historia clnica, exploracin fsica, bioqumica completa incluyendo transaminasas, electroli-
tos y osmolaridad en sangre y orina. Gasometra arterial y ECG.
2. Buscar factores de riesgo y/o ingesta de frmacos. Descartar abuso de laxantes, enemas o diu-
rticos.
3. Cuantificar el potasio urinario (mas til orina de 24h).
TRATAMIENTO:
Corregir la causa subyacente y realizar aportes orales de potasio con la dieta (naranja, tomate,
pltano), frmacos orales (cloruro, gluconato, o citrato potsico o aspartato potsico en presencia de
acidosis hiperclormica) o intravenosos (cloruro potsico, cuando hay manifestaciones clnicas sobre
todo cardiacas o si potasio es inferior a 2.5 mEq/L).
Administrar por via intravenosa en una solucin cuya concentracin no supere los 50 mEq/L, a
un ritmo inferior a los 20 mEq/hora y no mas de 200 mEq/L al da, en solucin salina (0.9%-0.45%)
nunca glucosado. Siempre monitorizar los niveles de potasio.
Si no se repone en 96 horas, sospechar hipomagnesemia y tratar consecuentemente.
Como regla general, por cada 1 mEq/L de descenso de potasio en hipopotasemia, corresponde a
un df icit de 100-150 mEq/L
BIBLIOGRAFA:
Ariceta G, Batle D. Fisiopatologa del potasio: Hipopotasemia. En: Ayus JC, Caramelo C, Tejedor A. Agua, Elec-
trolitos y Equilibrio cido-Base. 1 Edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2007. p. 95-102
Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:273-
88
Botella J. Alteraciones del equilibrio cido-base y del potasio. En: Botella J. Manual de Nefrologa Clnica. 1
Edicin. Barcelona: Masson; 2002. p. 39-47
Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92 (suppl 1):33-40
Singer GG, Brenner BM. Alteraciones de lquidos y electrolitos. Harrison principios de Medicina Interna. 16 ed.
Mxico: McGraww Hill; 2004. p. 285-297
NEFROLOG A 990
H
I
P
E
R
P
O
T
A
S
E
M
I
A
E
x
c
l
u
i
r

p
s
e
u
d
o
h
i
p
o
p
o
t
a
s
e
m
i
a

C
o
n
s
i
d
e
r
a
r

r
e
d
i
s
t
r
i
b
u
c
i
n
D
e
t
e
r
m
i
n
a
r

K
o
r
i
n
a
K
o

>

6
0
.

I
n
g
e
s
t
a

a
u
m
e
n
t
a
d
a
K
o

<

6
0
.

E
x
c
r
e
c
i
n

d
i
s
m
i
n
u
d
a

A
n
i
o
n

G
A
P

a
u
m
e
n
t
a
d
o
F
i
l
t
r
a
d
o

g
l
o
m
e
r
u
l
a
r

d
i
s
m
i
n
u
d
o
A
n
i
o
n

G
A
P

n
o
r
m
a
l
S
e
c
r
e
c
i
n

t
u
b
u
l
a
r

d
i
s
m
i
n
u
i
d
a
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

t
u
b
u
l
a
r

d
i
s
t
a
l
H
i
p
o
a
l
d
o
s
t
e
r
o
n
i
s
m
o
F
r
m
a
c
o
s
N
e
f
r
i
t
i
s

i
n
t
e
r
s
t
i
c
i
a
l
,

U
r
o
p
a
t
a

o
b
s
t
r
u
c
t
i
v
a
,
T
r
a
s
p
l
a
n
t
e

r
e
n
a
l
,

A
m
i
l
o
i
d
o
s
i
s
,

L
E
S
,
P
s
e
u
d
o
h
i
p
o
a
l
d
o
s
t
e
r
o
n
i
s
m
o
s

I

y

I
I
,
D
r
e
p
a
n
o
c
i
t
o
s
i
s
.
R
e
n
i
n
a

d
i
s
m
i
n
u
i
d
a
H
i
p
o
a
l
d
o
s
t
e
r
o
n
i
s
m
o

h
i
p
o
r
r
e
n
i
n
m
i
c
o
D
i
a
b
e
t
e
s
,

n
e
f
r
o
p
a
t
a
s
,

A
I
N
E
s
,
C
i
c
l
o
s
p
o
r
i
n
a
,

I
d
i
o
p
t
i
c
o
R
e
n
i
n
a

a
u
m
e
n
t
a
d
a
A
d
d
i
s
o
n
,

d
e
f
e
c
t
o

e
n
z
i
m
a
t
i
c
o
,
I
E
C
A
s
,

H
e
p
a
r
i
n
a
,

I
d
i
o
p
t
i
c
o
D
i
u
r
t
i
c
o
s

a
h
o
r
r
a
d
o
r
e
s
d
e

p
o
t
a
s
i
o
,
C
i
c
l
o
s
p
o
r
i
n
a
,
T
a
c
r
o
l
i
m
u
s
,

.
.
.
e
t
c
.
I
n
s
u
f
c
i
e
n
c
i
a

r
e
n
a
l
a
g
u
d
a

o

c
r
n
i
c
a
A
B
C
D
H
I
P
O
P
O
T
A
S
E
M
I
A
H
i
s
t
o
r
i
a

c
l
n
i
c
a
V
a
l
o
r
a
c
i
n
V
.

e
x
t
r
a
c
e
l
u
l
a
r
K

c
o
r
p
o
r
a
l

t
o
t
a
l

d
i
s
m
i
n
u
i
d
o
K

o
r
i
n
a
K
o

<

1
5

m
E
q
/
d
a
.
<

3
0

m
E
q
/
L

(
v
a
l
o
r

l
i
m
i
t
a
d
o
)
K
o

<

1
5

m
E
q
/
d
a
.
>

3
0

m
E
q
/
L

(
v
a
l
o
r

l
i
m
i
t
a
d
o
)
P
e
r
d
i
d
a
s

r
e
n
a
l
e
s
A
c
i
d
o
s
i
s

m
e
t
a
b
l
i
c
a
p
H

n
o
r
m
a
l
A
l
c
a
l
o
s
i
s

m
e
t
a
b
l
i
c
a
A
n
i
o
n

g
a
p

n
o
r
m
a
l
.
A
c
i
d
o
s
i
s

t
u
b
u
l
a
r
p
r
o
x
i
m
a
l

o

d
i
s
t
a
l
D
e
s
p
u
e
s

d
e

n
e
c
r
o
s
i
s

t
u
b
u
l
a
r
D
f
c
i
t

d
e

m
a
g
n
e
s
i
o
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

c
o
n

c
i
s
-
p
l
a
t
i
n
o
C
l
o
r
o

e
n

o
r
i
n
a
<

1
0
m
E
q
/
L
A
B
C
D
C
o
n
s
i
d
e
r
a
r

r
e
d
i
s
t
r
i
b
u
c
i
n
A
l
c
a
l
o
s
i
s
,

I
n
s
u
l
i
n
a
,

B
e
t
a
-
a
g
o
n
i
s
t
a
s
,
I
n
t
o
x
i
c
a
c
i
n

p
o
r

b
a
r
i
o
,
P
a
r
l
i
s
i
s

p
e
r
i
d
i
c
a

h
i
p
k
a
l
i
m
i
c
a
P
r
d
i
d
a
s

e
x
t
r
a
r
r
e
n
a
l
e
s
A
c
i
d
o
s
i
s

m
e
t
a
b
l
i
c
a
D
i
a
r
r
e
a
,

F
s
t
u
l
a
s
,

L
a
x
a
n
t
e
s
p
H

n
o
r
m
a
l
P
r
d
i
d
a
s

c
u
t
n
e
a
s
A
l
c
a
l
o
s
i
s

m
e
t
a
b
l
i
c
a
C
o
n
g
n
i
t
a
,

L
a
x
a
n
t
e
s
,

D
i
a
r
r
e
a

c
o
n

p
r
d
i
d
a

d
e

c
l
o
r
o
A
n
i
o
n

g
a
p
a
u
m
e
n
t
a
d
o
C
e
t
o
a
c
i
d
o
s
i
s
D
i
u
r
t
i
c
o
s

p
r
e
v
i
o
s
P
r
d
i
d
a
s

d
i
g
e
s
t
i
v
a
s
C
l
o
r
o

e
n

o
r
i
n
a
>

3
0
m
E
q
/
L
B
a
r
t
t
e
r
,

G
i
t
e
l
m
a
n
,
D
i
u
r
t
i
c
o
s
T
A

E
L
E
V
A
D
A
S
.

C
o
n
n
,

S

C
u
s
h
i
n
g
,
A
C
T
H

e
c
t
p
i
c
a
,
C
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s
,

R
e
g
a
l
i
z
,
H
T
A

r
e
n
o
v
a
s
c
u
l
a
r
T
A

N
O
R
M
A
L
HIPERNATREMIA
DEFINICIN:
Concentracin de sodio plasmtico superior a 150 mEq/L: Suele deberse a un dficit del agua
corporal total.
CLINICA:
Aparece con ms frecuencia en nios o adultos (a veces con trastornos mentales) con incapacidad
para beber agua o con alteracin del mecanismo de la sed. Los sntomas son ref lejo de la deshidrata-
cin cerebral pudiendo aparecer letargo, debilidad, confusin, irritabilidad neuromuscular, convul-
siones, obnubilacin, estupor y coma.
DIAGNSTICO:
Segn el volumen extracelular (VEC) sern:
A. Hipernatremia con volumen extracelular disminuido: (Prdida de agua > prdida de Na):
a. Renal: Diuresis osmtica.
b. Extrarenal: Diarrea, vmitos, sudor excesivo.
B. Hipernatremia con volumen extracelular normal:
a. Renal: Diabetes inspida.
b. Extrarenal: Fiebre, taquipnea, grandes quemados.
C. Hipernatremia con volumen extracelular aumentado: Poco frecuente. Puede aparecer en si-
tuaciones como administracin de soluciones hipertnicas durante las maniobras de resucita-
cin cardiopulmonar o en el tratamiento de una acidosis lctica. Tambin pueden aparecer en
el hiperaldosteronismo primario, sndrome de Cushing o dilisis hipertnica.
TRATAMIENTO:
Si la hipernatremia es aguda (< 24 horas): Corregir rpidamente, a una velocidad de 0.5-1
mEq/hora hasta alcanzar 145 mEq de Na srico en 24-36 horas.
C A P T UL O 10. 5.
Hipernatremia e hiponatremia
Gmez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G; Torres Guinea M;
Basterrechea Sanz, M A.
Palabras clave: Hipernatremia, osmolaridad, volumen extracelular, hiponatremia, hipoosmolaridad,
pseudohiponateremia.
NEFROLOG A 994
Si la hipernatremia es crnica ( > 24 horas): Corregir lentamente para prevenir la hemorragia
cerebral secundaria a la expansin del tejido cerebral de la siguiente manera:
Velocidad no mayor de 0.5 mEq/hora o menos de 10 mEq/da.
Corregir el 50% del df icit calculado de agua en las primeras 12-24 horas.
Corregir el otro 50% del df icit de agua en las siguientes 24-48 horas.
El f luido a escoger ser Glucosado al 5% (agua, no contiene sodio) o salino hipotnico al 0.45%.
Puede ser necesaria la utilizacin de insulina para corregir la hiperglucemia si se usa suero
glucosado.
En todos los casos, se deber tratar la causa subyacente y pautar restriccin de sal. En hiperna-
tremias con VEC aumentado, puede estar indicado el uso de furosemida con reposicin de las
prdidas de agua.
FRMULAS UTILES:
Dficit de agua = Agua corporal total x ( Na srico / Na deseado 1 ).
El agua corporal total se obtiene de multiplicar el peso x 0.5 (hombre) o 0.6 (mujer). Sin em-
bargo en los casos con VEC disminuido se debe multiplicar por 0.5 (hombre) o 0.4 (mujer)
ya que debemos considerar un 10% de prdidas.
Disminucin de Na srico =[ Na infundido (mEq/L) Na srico (mEq/L) ] / [Agua corporal
total + 1]
Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na srico de 170 mEq/L. Si reponemos con 1 L de Glu 5%:
Disminucin de Na srico = 0 (recuerda que el Glu 5% no tiene Na) - 170 / 37 =
- 4.59. El resultado es negativo, con lo cual, con 1 L de Glu 5% en esta paciente, bajaremos el
Na srico de 170 a 165 mEq. Para corregir 0.5 mEq/hora: 4.59 / 0.5 = 9.18 (Pautaremos
1 L de Glu 5% cada 8 horas).
BIBLIOGRAFA
Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension. 1st.
Edition. Oxford. 2006
Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000. 18; 342(20):1493-9.
Pollock AS, Arieff AI. Abnormalities of cell volume regulation and their functional consequences. Am J Physiol.
1980; 239(3):F195-205.
Ays JC, Tejedor A, Caramelo C. Alczar R. Agua, electrolitos y equilibrio cido-base. Aprendizaje mediante
casos clnicos. Buenos Aires; Madrid: Mdica Panamericana. 2007. p 2-79.
HI PERNATREMI A E HI PONATREMI A 995
HIPONATREMIA
DEFINICIN:
Concentracin de sodio plasmtico inferior a 135 mEq/L.
CLINICA:
Los sntomas son raros si es crnica o si el Na srico es > 125 mEq/L y frecuentes si es aguda el
Na es < 110 mEq/L. Incluyen: nuseas y vmitos, cefalea, apata, confusin, convulsiones y coma. La
encefalopata se agrava si existe hipoxemia de cualquier causa.
DIAGNOSTICO:
Se debe descartar la pseudohipernatremia de las hiperlipemias o hiperproteinemias (cursa con
Osm normal) y la hiperglucemia (Osm elevada). En las hiponatremias reales existe disminucin de la
Osm plasmtica. Las causas incluyen:
A. Con Volumen extracelular disminuido (Prdida de Na > prdida de agua):
1) Renales: Diurticos, diuresis osmtica, dficit de mineralocorticoides. nefropata pierde-
sal, bicarbonaturia.
2) Extrarenales: Diarrea y vmitos, diaforesis, quemaduras
B. Con Volumen extracelular normal:
1) Polidipsia psicgena
2) Hipotiroidismo.
3) Df icit de glucocorticoides.
4) SIADH.
C. Con Volumen extracelular elevado ( retencin de agua > retencin de Na):
1) Insuficiencia cardiaca.
2) Sndrome nefrtico.
3) Cirrosis.
4) Enfermedad renal aguda o crnica.
TRATAMIENTO:
En todos los casos: Identif icar factores de riesgo para complicaciones neurolgicas, asegurar un
correcto estado volmico, no administrar Glucosado al 5%, corregir la hipopotasemia y la hipomag-
nesemia si estn presentes.
No corregir ms de 10 mEq/L en 24 horas (evitar desmielinizacin osmtica del SNC).
1. Hiponatremia moderada (> 125 mEq/L) sin encefalopata: Restriccin hdrica + aportes de
cloruro sdico oral.
2. Hiponatremia severa (< 110 mEq/L) y/o dao neurolgico: correccin rpida hasta niveles de
120-125 mEq/L (a un ritmo de 0.5-1 mEq/hora), en general con salino hipertnico y furose-
mida 40 mg iv/6 horas. Si sntomas neurolgicos: monitorizacin estricta de niveles de sodio
srico (valorar manejo en UCI).
NEFROLOG A 996
3. Hiponatremia asintomtica crnica: Valorar etiologa y tratar de forma especf ica cuando sea
posible.
a. SIADH (no responde a SF 0.9%) : Litio 400 mg c/8 horas o Demeclociclina 150-300 mg
c/6 horas. En un futuro, antagonistas del receptor de la ADH.
b. Si no es posible identificar etiologa: tratamiento conservador.
c. Si hipotiroidismo o insuficiencia adrenal: tratamiento especfico.
VALORES UTILES:
Dficit de sodio (en mEq) = Agua corporal total x ( Na deseado Na actual) : dficit en
mEq de Na.
Agua corporal total = 0.6 (mujer) 0.5 (hombre) x peso Kg
1 gramo de ClNa tiene 17 mEq de sodio.
Para saber la correccin de sodio esperada segn el aporte de sueros, se puede utilizar la si-
guiente frmula:
Incremento en el Na srico = [ Na infundido (mEq/L) Na srico (mEq/L) ] / [ (0.5
0.6 x Peso) + 1 ]
Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na srico 116 mEq/L. Si utilizamos 1 litro de SF 0.9%:
Incremento del Na srico = 154 116 / 37 = 1.03 mEq. Con lo cual, si administramos 1 L
de SF 0.9%, subiremos el Na srico a 117 mEq.

BIBLIOGRAFA
Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension. 1st.
Edicin. Oxford. 2006.
Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000; 342(21):1581-9.
Moritz ML, Ayus JC. The pathophysiology and treatment of hyponatraemic encephalopathy: an update. Nephrol
Dial Transplant. 2003;18(12):2486-91.
Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns RH. Hyponatremia treatment guidelines 2007:
expert panel recommendations. Am J Med. 2007; 120(11 Suppl 1):S1-21.
HI PERNATREMI A E HI PONATREMI A 997
H
I
P
E
R
N
A
T
R
E
M
I
A
S
a
l

+

a
g
u
a
(
1
:

S
.
s
a
l
i
n
o

i
s
o
t
n
i
c
o
)
(
2

S
.
s
a
l
i
n
o

h
i
p
o
t
n
i
c
o
)
O
s
m

o

3
0
0

m
O
s
m
/
L
N
a

o

>

3
0

m
E
q
/
L
P
r
d
i
d
a
s

R
E
N
A
L
E
S
d
i
u
r
e
s
i
s

o
s
m
t
i
c
a
,
d
i
u
r
e
s
i
s

p
o
s
t
o
b
s
t
r
u
c
t
i
v
a
S
a
l

+

a
g
u
a
(
1
:

S
.
s
a
l
i
n
o

i
s
o
t
n
i
c
o
)
(
2

S
.
s
a
l
i
n
o

h
i
p
o
t
n
i
c
o
)
O
s
m

o

>

4
5
0

m
O
s
m
/
L
N
a

o

<

1
0

m
E
q
/
L
P
r
d
i
d
a
s

E
X
T
R
A
R
R
E
N
A
L
E
S
v
m
i
t
o
s
,

d
i
a
r
r
e
a
,
f
s
t
u
l
a
,
s
u
d
o
r

e
x
c
e
s
i
v
o
D
I
S
M
I
N
U
I
D
O
p
r
d
i
d
a

d
e

a
g
u
a

>

N
a
A
n
l
o
g
o
s

d
e

A
D
H
A
g
u
a
(
S
.

g
l
u
c
o
s
a
d
o
)
O
s
m

o

5
0
-
1
0
0

m
O
s
m
/
L
(
>

4
0
0

m
O
s
m
/
L

c
o
n

A
D
H
)
C
E
N
T
R
A
L
T
i
a
c
i
d
a
A
m
i
l
o
r
i
d
e
A
g
u
a

+
R
e
s
t
r
i
c
c
i
n

d
e

s
a
l
O
s
m

o

5
0
-
1
0
0

m
O
s
m
/
L
(
=

O
s
m

o

e
n

t
t
o

c
o
n

A
D
H
)
N
E
F
R
G
E
N
A
R
E
N
A
L
D
i
a
b
e
t
e
s

I
n
s
p
i
d
a
A
g
u
a
(
S
.

g
l
u
c
o
s
a
d
o
)
O
s
m

o

>

4
5
0

m
O
s
m
/
L
N
a

o

<

3
0

m
E
q
/
L
E
X
T
R
A
R
R
E
N
A
L
P
r
d
i
d
a
s

i
n
s
e
n
s
i
b
l
e
s
(
t
a
q
u
i
p
n
e
a
,

f
e
b
r
e
.
g
o
l
p
e

d
e

c
a
l
o
r
)
N
O
R
M
A
L
p
r
d
i
d
a

d
e

a
g
u
a
(
N
a

c
o
r
p
o
r
a
l

t
o
t
a
l

n
o
r
m
a
l
)
A
g
u
a

+
R
e
s
t
r
i
c
c
i
n

d
e

s
a
l
(
d
i
u
r
t
i
c
o
s
)
O
s
m

o

>

4
5
0

m
O
s
m
/
L
N
a

o

>

3
0

m
E
q
/
L
S
a
l
i
n
o

h
i
p
e
r
t
n
i
c
o
,
b
i
c
a
r
b
o
n
a
t
o

h
i
p
e
r
t
n
i
c
o
,
h
i
p
e
r
a
l
d
o
s
t
e
r
o
n
i
s
m
o

1
,
C
u
s
h
i
n
g
,

d
i
l
i
s
i
s

h
i
p
e
r
t
n
i
c
a
A
U
M
E
N
T
A
D
O
e
x
c
e
s
o

d
e

N
a
E
v
a
l
u
a
r
V
E
C
H
I
P
E
R
N
A
T
R
E
M
I
A
[
N
a
]
s

>

1
5
0

m
E
q
/
L
A
B
C
NEFROLOG A 998
H
I
P
O
N
A
T
R
E
M
I
A
O
s
m

o
:

o
s
m
o
l
a
r
i
d
a
d

u
r
i
n
a
r
i
a
;

N
a

o
:

s
o
d
i
o

u
r
i
n
a
r
i
o
.
*

E
n

I
n
s
u
f
c
i
e
n
c
i
a

R
e
n
a
l

c
r
n
i
c
a

l
a

O
s
m

o

e
s

3
0
0

m
m
O
s
m
/
L

y

e
l

N
a

o

>

2
0

(
7
0

m
m
o
l
/
L
)
.
E
l

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

d
e

l
a

h
i
p
o
n
a
t
r
e
m
i
a

s
e
v
e
r
a

e
s

S
.
S
a
l
i
n
o

h
i
p
e
r
t
n
i
c
o

h
a
s
t
a

a
u
m
e
n
t
a
r

l
a

n
a
t
r
e
m
i
a

a

n
i
v
e
l
e
s

s
e
g
u
r
o
s
.

A
a
d
i
r

f
u
r
o
s
e
m
i
d
a

s
i

e
l
V
E
C

e
s
t

a
u
m
e
n
t
a
d
o
.
S
a
l
i
n
o

i
s
o
t
n
i
c
o
O
s
m

o

3
0
0

m
O
s
m
/
L
N
a

o

>

2
0

m
E
q
/
L
P
r
d
i
d
a
s

R
E
N
A
L
E
S
D
i
u
r
t
i
c
o
s
,

d
i
u
r
e
s
i
s

o
s
m
t
i
c
a
,
d
f
c
i
t

m
i
n
e
r
a
l
o
c
o
r
t
i
c
o
i
d
e
,

n
e
f
r
o
p
a
t
a
p
i
e
r
d
e

s
a
l
,

b
i
c
a
r
b
o
n
a
t
u
r
i
a

s
d
i
c
a
S
a
l
i
n
o

i
s
o
t
n
i
c
o
O
s
m

o

>
4
5
0

m
O
s
m
/
L
N
a

o

<

1
0

m
E
q
/
L
P
r
d
i
d
a
s

E
X
T
R
A
R
R
E
N
A
L
E
S
V
m
i
t
o
,

d
i
a
r
r
e
a
f
s
t
u
l
a
t
e
r
c
e
r

e
s
p
a
c
i
o
D
E
P
L
E
C
C
I
N
m
a
y
o
r

p
r
d
i
d
a

d
e

s
a
l
q
u
e

d
e

a
g
u
a
R
e
s
t
r
i
c
c
i
n

d
e

a
g
u
a
O
s
m

o

5
0
-
1
0
0

m
O
s
m
/
L
N
a

o

>

2
0

m
E
q
/
L
P
o
l
i
d
i
p
s
i
a
R
e
s
t
r
i
c
c
i
n

d
e

a
g
u
a
O
s
m

o

>

4
0
0

m
O
s
m
/
L
N
a

o

>

2
0

m
E
q
/
L
H
i
p
o
t
i
r
o
i
d
i
s
m
o
E
n
f
.

d
e

A
d
d
i
s
o
n
S
I
A
D
H
E
s
t
i
m
u
l
a
c
i
n

d
e

A
D
H
N
O
R
M
A
L
e
x
c
e
s
o

d
e

a
g
u
a
R
e
s
t
r
i
c
c
i
n

d
e

a
g
u
a

y

s
a
l
O
s
m

o

>

4
5
0

m
O
s
m
/
L
N
a

o

<

1
0

m
E
q
/
L
I
C
C
C
i
r
r
o
s
i
s
/
a
s
c
i
t
i
s
S
.

N
e
f
r
t
i
c
o
I
.
R
e
n
a
l

a
g
u
d
a

y

c
r
n
i
c
a

*
E
X
C
E
S
O
e
x
c
e
s
o

d
e

a
g
u
a

y

s
a
l
(
>
e
x
c
e
s
o

d
e

a
g
u
a

q
u
e

d
e

s
a
l
)
V
a
l
o
r
a
r
V
E
C
E
x
c
l
u
i
r

p
s
e
u
d
o
h
i
p
o
n
a
t
r
e
m
i
a
:
h
i
p
e
r
g
l
u
c
e
m
i
a
,

h
i
p
e
r
l
i
p
i
d
e
m
i
a
,
h
i
p
e
r
g
l
o
b
u
l
i
n
e
m
i
a
H
I
P
O
N
A
T
R
E
M
I
A
[
N
a
]
s

<
1
3
0

m
E
q
/
L
A
C
B
GENERALIDADES
El Calcio (Ca) es el catin ms importante del organismo, regula el estado de irritabilidad neu-
romuscular, excrecin hormonal, estabilizacin de la membrana, coagulacin y otras funciones celu-
lares. Cerca del 99% se encuentra en el sistema seo y solamente 1% est en el plasma. La forma ms
frecuentemente de medirlo es el calcio total, suma del calcio inico (47%) que es la forma fisiolgi-
camente activa y el calcio no inico (53%) comprendido por el calcio unido a albumina (40%) y a
quelantes como citrato y fosfato (13%).
El calcio srico se mantiene dentro de unos lmites estrechos (8,5-10,5 mg/dl; 1.8-2.6 mMol/L)
mediante la accin de la hormona paratiroidea (PTH), calcitonina y calcitriol (metabolito activo de la
vitamina D). El calcio inico oscila entre 4,6-5,1 mg/dl; 1,15-1,29 mMol/L.
Cuando los niveles de albumina y el pH son normales, los valores del calcio son fiables, sin em-
bargo cuando estn alterados se debe realizar su correccin. En la hipoalbuminemia hay un descenso
del Ca total por la disminucin de la fraccin unida a protenas, aunque el Ca inico sea normal.
Una forma sencilla de corregir la cifra de calcio en funcin de la albumina es sustraer o aadir 0,8
mg de calcio por cada 1 g de albumina por debajo o encima de 4 g/dl, o bien mediante las siguientes
frmulas:
Ca corregido = Ca medido - (Protenas Totales 0.67) + 4.87.
Ca corregido = Ca medido + 0.8 (4 Albumina).
En cambio el calcio inico se altera en funcin del pH. En alcalosis ( si pH>7,6) tiene tendencia
a unirse a las protenas, disminuyendo su nivel, aunque el calcio total sea normal. La acidosis tiene el
efecto opuesto.
I. HIPERCALCEMIA
Se define como la existencia de un Ca srico total > de 10,5 mg/dl o Ca inico > 1,29 mMol/L.
Hasta en 50% de los casos se trata de una falsa hipercalcemia, por lo que es aconsejable repetir
la determinacin en condiciones ideales (en ayunas, decbito supino y utilizando el torniquete
venoso poco tiempo). Adems es importante descartar pseudohipercalcemia producida por la
hiperalbuminemia.
C A P T UL O 10. 6.
Alteraciones del metabolismo del calcio,
fsforo y magnesio
Chevarra Montesino, J.L; Snchez Heras, M; Prez del Valle, K.M; Talln Lobo S.
Palabras clave: Hipercalcemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo primario, calcio inico.
NEFROLOG A 1000
A) Etiologa.
Una vez descartados los errores en la determinacin y la pseudohipercalcemia, el 90% de las
hipercalcemias se deben al hiperparatiroidismo primario y neoplasias malignas.
Causas comunes.
Neoplasia maligna primaria 55% (pulmn, rin, ovario, cabeza y esfago); neoplasias que daan el hueso
(mieloma, linfoma, metstasis), generalmente se manifiestan como crisis hipercalcmica.
Hiperparatiroidismo primario 35% (75% es un adenoma simple, hipercalcemia leve < 12 mg/dl).
Insuficiencia renal, asociada a hiperparatiroidismo y su tratamiento.
Diurticos tiazdicos.
Causas poco comunes.
Endocrinas: Hipertiroidismo, feocromocitoma, acromegalia, insuficiencia suprarrenal.
Inmovilizacin principalmente en pacientes con enfermedad de Paget y jvenes.
Frmacos: litio, Vit D, Vit A, teofilina, tratamiento hormonal de cncer de mama.
Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, etc).
Sndrome de leche y alcalinos (Sndrome de Burnett).
Adenomas endocrinos mltiples: Tipo I o sndrome de Wermer y Tipo II o sndrome de Sipple.
Hipercalcemia hipercalcirica familiar.
Hiperplasia o displasia mamaria masiva bilateral.
Displasia metafisiaria de Jansen (mutacin activadora del gen de PTH).
Fase polirica de la insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.
B) Cuadro clnico.
Depende del nivel de Ca y de su velocidad de instauracin, puede variar desde la gravedad de la
crisis hipercalcmica, hasta la sintomatologa de la hipercalcemia crnica. Si la calcemia es menor de
12 mg/dl suele ser asintomtica.
Neuromuscular: Debilidad, astenia, disminucin de ref lejos osteotendinosos.
Cardiovascular: Efecto inotrpico positivo, arritmias, bloqueo de rama o AV, acortamiento
del QT, mayor sensibilidad a digoxina, hipertensin.
Renal: Poliuria (nefrognica, diabetes inspida), polidipsia, hipercalciuria (tendencia a litiasis).
Gastrointestinal: anorexia, nuseas, vmitos, estreimiento, gastritis, pancreatitis
Mental: confusin, inestabilidad emocional, ansiedad, psicosis, letargia, coma.
C) Diagnstico.
Son importantes la historia clnica y examen fsico, adems de las pruebas complementarias:
Bioqumica: Na, K, Cl, P, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, protenas totales/alb-
mina, gasometra y si es posible Mg y Calcio inico.
Hemograma y estudio de coagulacin. Electrocardiograma. RX trax.
Posteriormente completar con fosfatasa alcalina, proteinograma, PTH, Vit. D, calcio y fsforo
en orina de 24 h y serie sea radiolgica.
ALTERACI ONES DEL METABOLI SMO DEL CALCI O, FSFORO Y MAGNESI O 1001
D) Tratamiento.
El tratamiento debe dirigirse a corregir la causa subyacente en lo posible.
1. Hipercalcemia aguda.
Tratamiento inmediato.
Las medidas a aplicar dependen de los niveles de calcio y su repercusin clnica.
Calcemia < 12 mg/dl, asintomtica: Hidratacin.
Calcemia 12 - 14 mg/dl sintomtica: aadir furosemida, bifosfonatos.
Calcemia > 14 mg/dl adems calcitonina, mitramicina, corticoides.
En insuf iciencia renal, fracaso previo o contraindicacin de volumen: HEMODILISIS.
Rehidratacin y diuresis.
a) Suero fisiolgico. La mayora estn deshidratados. Utilizar una infusin de cloruro de sodio
al 0,9% a razn de 300 a 500 ml/h hasta corregir el dficit de lquido. El ritmo de infusin
depende de la gravedad de la hipercalcemia y de la situacin cardiovascular del enfermo. Una
dosis de 45 litros en 24 h o ms si es tolerado, puede disminuir los niveles de Ca en 2 3 mg/
dl en 8 a 24 h.
Suele ser necesaria la reposicin de magnesio y potasio.
b) Diurticos de asa. Se emplea furosemida en dosis de 40-80 mg/4-6 horas. Las dosis pueden
ser de hasta 100 mg/2h, con la precaucin de haber rehidratado al enfermo y realizando un
correcto aporte de K+ y Mg++. Se debe evitar el uso de tiazidas.
Frmacos con accin anti-vitamina D.
a) Corticoides: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas iv o 40-100 mg de metilpred-
nisolona. Indicados en enfermedades granulomatosas, hipervitaminosis D, causa tumoral y
, para prolongar el efecto de calcitonina. Su efecto es lento, siendo evidente a los 5 10 das
despus de iniciado el tratamiento.
Frmacos que disminuyen el recambio seo
a) Bifosfonatos: Se usa clodronato en dosis de 5 mg/kg/da, diluidos en 500 ml de suero salino
0,9% o SG 5% a pasar en 2-6 horas. Es el ms eficaz, pero tarda en actuar 48-72 h. Como
mantenimiento se puede usar por va oral alendronato 70 mg en dosis semanal, clodronato en
dosis de 800 mg/6-12 h.
Otros iv: Etidronato 20 mg/Kg/da, Pamidronato 60-90 mg i.v. durante 2-4 horas, dosis
nica semanal o repartida, Zolendronato 4-8 mg iv en 15 minutos.
b) Mitramicina: Agente antineoplsico. Se utiliza en dosis de 15-25 mcg/kg/da iv. en 500 ml
de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. Comienza a actuar en 12-24 horas. Se debe repetir la
dosis cada 48 horas. Sus efectos secundarios limitan su uso.
c) Calcitonina. La dosis de calcitonina es de 1-5 U/kg/12 h iv o 4 U sc. Su accin es rpida
(horas), pero dbil (no suele reducir la calcemia ms de 2 mg/dl). Tras dos o tres dosis se de-
sarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz.
d) Sales de fsforo. Produce disminucin ligera del calcio srico al inhibir la resorcin sea,
interfiere con la absorcin intestinal e inhibe la sntesis de Vitamina D. Su efecto es leve y
NEFROLOG A 1002
se usa en tratamiento crnico. Tiene riesgo de calcificaciones de tejido blando, se limita a
pacientes con niveles de fosfato bajos (< 3 mg/dl) y adecuada funcin renal. La administra-
cin IV se asocia a gran riesgo de precipitacin de complejos de fosfato de calcio en rganos
vitales.
e) Hemodilisis. En pacientes en los que est contraindicada la sobrecarga de volumen o en los
que la funcin renal est comprometida, tambin se puede realizar dilisis peritoneal.
2. Hipercalcemia crnica.
Cuando la hipercalcemia no pone en riesgo la vida, el tratamiento se limita al incremento de in-
gesta hdrica y suspender los frmacos que pueden ocasionar su incremento (tiazidas, vitamina D, A,
o anticidos que contienen calcio). Se debe intentar movilizar al paciente. Se puede utilizar frmacos
como la furosemida, bifosfonatos, fosfatos orales y esteroides.
II. HIPOCALCEMIA.
Se define por la presencia de un calcio srico total inferior a 8,5 mg/dl o un calcio inico menor de 1,14
mMol/L. Los falsos positivos son menos frecuentes que en la hipercalcemia.
A) Etiologa.
La principal causa de hipocalcemia es la hipoalbuminemia (cirrosis, sndrome nefrtico, y
desnutricin, que no disminuyen el Ca inico, por lo que generalmente son asintomticos).
Hipoparatiroidismo.
Idioptico: familiar, candidiasis mucocutnea, sndrome poliglandular tipo 1.
Congnito: hipocalcemia autosmica dominante, sndrome de Di George, mitocondrial.
Secundario: quirrgico, radioterapia, inf iltracin (hemocromatosis, amiloidosis, metstasis, etc).
Enfermos crticos: Sepsis, grandes quemados.
No-hipoparatiroidismo
Resistencia a la PTH: pseudohipoparatiroidismo, hipomagnesemia.
Alteracin de la Vit. D: Df icit o resistencia a la Vit. D.
Hbitos de vida: dieta insuficiente, poca exposicin solar.
Enfermedades digestivas: S. de malabsorcin, hepatobiliar, quirrgica.
Enfermedades urinarias: Insuficiencia renal, S. nefrtico.
Farmacolgica: uso de anticonvulsivantes (fenobarbital, difenilhidantoina).
Raquitismo tipo I, dependiente de Vit. D.
Raquitismo tipo II (resistencia).
Enfermedades con precipitacin del calcio.
Hiperfosfatemia: Insuf iciencia renal, administracin oral o enemas, rabdomiolisis, lisis tumoral.
Metstasis osteoblsticas: carcinoma medular de tiroides, cncer de mama y prstata.
Frmacos: EDTA, citrato, lactato, foscarnet, heparina, glucagn, protamina, etc.
Pancreatitis aguda.
Transfusiones masivas.
Miscelnea: sndrome del hueso hambriento, sndrome del shock txico, intoxicacin por f lor, otros frma-
cos: cinacalcet, bisfosfonatos, calcitonina.
B) Cuadro clnico.
Depende de la intensidad y velocidad de instauracin. La presencia concomitante de hipomagne-
semia e hipopotasemia pueden potenciar las alteraciones neurolgicas y cardiolgicas.
Alteraciones neuromusculares: parestesias acras y periorales, convulsiones, trastornos ex-
trapiramidales, espasmo carpo pedal y larngeo, signos de Chvstek y Trousseau, demencia.
Alteraciones cardiovasculares: alargamiento del QT, disminuye sensibilidad a digoxina y
contractilidad miocrdica, insuficiencia cardiaca, arritmias.
C) Diagnostico.
Son importantes la historia clnica y examen fsico, adems de las pruebas complementarias
La solicitud de pruebas analticas, ECG seran inicialmente las mismas que en la hipercalcemia.
D) Tratamiento.
El tratamiento inicial constituye el de la causa subyacente.
1. Hipocalcemia aguda.
Administrar Gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml, 1ml = 9 mg de calcio elemento),
en infusin inicial de 1-3 amp diluidas en SG 5% a pasar en 10 15 min, dosis de mantenimiento de
2-4 mg de Ca elemento/kg/h (2-3 amp diluidas en 500 ml de SG al 5%); o Cloruro clcico al 10%
(1 ampolla de 10 ml = 272 mg de calcio elemento), infusin inicial de 5-10 ml en 100 ml de SG 5%
a pasar en 10 15 min.
Precauciones:
a) Utilizar slo en pacientes sintomticos, riesgo de arritmias ventriculares, b) Cuidado en pa-
cientes en tratamiento con digoxina, pueden desencadenarse arritmias (monitorizar los cambios elec-
trocardiogrficos), c) Si hubiera hipopotasemia no debe corregirse el potasio antes que la calcemia,
pues esto puede desencadenar tetania, d) No debe mezclarse con soluciones de bicarbonato, e) Admi-
nistrase de preferencia por una va central, ya que es muy irritante, f ) El nivel de Ca srico debe de
monitorizar cada 4-6 h y la perfusin se debe ajustar para evitar nueva sintomatologa .
Si no hay respuesta administrar 1-2 g de Sulfato de magnesio IV.
2. Hipocalcemia crnica.
a) Se debe incrementar la ingesta de calcio en la dieta.
b) Suplementos de Calcio oral en cualquiera de sus formas (carbonato, acetato, gluconato, ci-
trato) a dosis de 2,5- 10 g/da (equivalente a 1-4 g/da de Ca elemento), repartidos en varias
tomas.
c) uplementos de Vitamina D: se puede utilizar el calcifediol 25 (OH) D3, en dosis de 1 am-
polla bebida a la semana. O la forma activa de la Vit D (Calcitriol) si existe insuficiencia renal
(0,25-0,50 mcg/da).
d) Diurticos tiazdicos: aumentan la reabsorcin renal de calcio.
Se deben corregir si es posible corregir los niveles del pH, fsforo y magnesio.
NEFROLOG A 1004
BIBLIOGRAFIA
Bushinsky DA, Monk RD. Electrolyte quintet: Calcium. Lancet. 1998;352(9124):306-11.
Carroll MF, Schade DS. A practical approach to hypercalcemia. Am Fam Physician. 2003;67(9):1959-66.
Shepard MM, Smith JW, 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007;334(5):381-5.
Dawrant J, Pacaud D. Pediatric hypocalcemia: making the diagnosis. CMAJ. 2007;177(12):1494-7.
Dickerson RN. Treatment of hypocalcemia in critical illness--part 1. Nutrition. 2007;23(4):358-61.
Dickerson RN. Treatment of hypocalcemia in critical illness--part 2. Nutrition. 2007;23(5):436-7.
Body JJ, Bouillon R. Emergencies of calcium homeostasis. Rev Endocr Metab Disord. 2003;4(2):167-75.
SINTOMATICA
FRMACOS?
Suspender y
reevaluar
DESCENDIDA/
NORMAL
NORMAL/
DESCENDIDA
H. Clnica - Exploracin
ALBUMINA
Pseudohipercalcemia?
SI
SI
HIPERCALCEMIA
> 10,5 mg/dl
A
B
C
D
D
NO
NO
TRATAMIENTO DE URGENCIA
TRATAMIENTO CRNICO
1. Fluidoterapia
2. Furosemida
3. Bifosfonatos
4. Calcitonina
5. Esteroides
5. Mitramicina
6. Hemodilisis
Cncer de
pulmn
Cncer seo
Mieloma
Linfoma
E. Granulomatosa
Hipertiroidismo
Insufciencia
adrenal
PTHrP
PTH like
Fosfatasa
alcalina
Marcadores
de mieloma
Calcitriol
TSH T4
Cortisol
ELEVADA
Hiperparatiroidismo
1 y 3
Valorar
ciruga
Ca en orina de 24
horas
Hipercalcemia
hipocalcirica
familiar
Hiperparatiroidismo
Primario
Tratar la causa subyacente.
Hidratacin adecuada.
Suspender frmacos asociados.
Se puede utilizar: diurticos, bifosfonatos, corticoides,
fosfatos orales.
PTH

NEFROLOG A 1006
Sintomtica
H. Clnica - Exploracin
ALBUMINA
Pseudohipocalcemia?
SI
A
B
C
D
D
NO
TRATAMIENTO DE URGENCIA
TRATAMIENTO CRNICO
1. Infusin Calcio IV
(200 - 300 mg Ca elemento
2. Mantener Infusin lenta
P /PTH P /PTH
P /PTH
Hipomagnesemia Insufciencia renal
Hipoparatiroidismo
Enfermos crticos
Hiperparatiroidismo
Dficit Vit D
Enfermedad hepatobiliar
Malabsorcin
Anticonvulsivantes.
Pancreatitis.
Incrementar la ingesta de calcio en la dieta.
Adems ouede usar:
Suplementos de Calcio.
Suplementos de Vitamina D.
Diurticos.
Fsforo / PTH
Magnesio / Creatinina
HIPOCALCEMIA
Ca < 8,5 mg/dl
Destruccin tisular (rabdomiolisis)
Aporte exgeno (fosfosoda, E. casen)
Pseudohipoparatiroidismo
Insuficiencia renal
INTRODUCCIN
El balance cido-Base se expresa en trminos del sistema tampn Bicarbonato-Dixido de Car-
bono.
CO2 disuelto + H2O H2CO3 HCO3- + H+
Ante todo trastorno cido-base hay que plantear tres preguntas: Cul es el trastorno primario?
Es adecuada la compensacin? Cul es la causa del trastorno?
CONCEPTO: ANION GAP (hiato aninico). Diferencia entre las principales cargas positivas y
negativas del plasma: GAP = (Na+)- (Cl- + CO3H-); rango normal 12 +/- 4 mEq/l.
Compensaciones:
ACIDOSIS METABLICA
Disminucin del pH sanguneo junto con un descenso del bicarbonato plasmtico. Se producen
por ganancia neta de hidrogeniones (incremento en la produccin o aporte), o por prdida de bicar-
bonato.
C A P T UL O 10. 7.
Acidosis y alcalosis metablica
Prez del Valle, K.M; Snchez Heras, M; Chevarra Montesinos, J.L; Talln Lobo S.
Palabras clave: Equilibrio cido-base, hiato aninico, acidosis metablica, alcalosis metablica.

Ln la Acidosis metablica por cada mLql de descenso del CO3H-debe haber un descenso de 1 mmHg de pCO2.
Ln la Alcalosis metablica por cada mLql de aumento del CO3H-debe haber un aumento de pCO2 de 0.7 mmHg.
Compensacin del potasio: por cada 0.1 unidades que aumenta o disminuye el pH plasmatico, el K plasmatico debe
cambiar 0.6 mLql aproximadamente en sentido contrario (pH sube, K baja, pH baja, K sube,.
TRASTORNO
INICIAL
MECANISMO
COMPENSADOR
RESPUESTA
FINAL
ACIDOSIS
METABOLICA
ALCALOSIS
METABOLICA
HCO3
-
HCO3
-
pCO2
pCO2
HCO3
-
/
HCO3
-
/
Pco2/
Pco2/
pH
pH
NEFROLOG A 1008
Clasificacin de la Acidosis Metablica
Mecanismo de la
Acidosis
Anin GAP Aumentado
Normoclormicas
Anin GAP Normal
Hiperclormicas
Aumento en la
Produccin de cidos
Acidosis lctica:
Tipo A (hipoxia)
Tipo B ( metabolismo heptico)
Cetoacidosis:
Diabetes Mellitus
Ayuno prolongado
Alcoholismo
Ingesta de txicos:
Metanol
Etilenglicol
Salicilatos
Prdida de Bicarbonato - Diarrea u otras prdidas
intestinales
- Asa ileal-Derivacin ureteral
- ATR tipo II (Proximal)
- Post tratamiento de cetoacidosis
- Inhibidores de la Anhidrasa
Carbnica
Disminucin de la
excrecin renal de
cidos
Insufciencia Renal - ATR tipo I (Distal)
- ATR tipo IV
(Hipoaldosteronismo)
CLNICA:
Cardiocirculatorio: Disminuye la contractilidad cardiaca, produce vasodilatacin perifrica,
hipotensin arterial, arritmias cardiacas.
Pulmonar: Respiracin de Kussmaul
Neurolgico: Depresin del SNC, coma.
Clnica propia del trastorno etiolgico: diabetes, patologa digestiva, renal.
TRATAMIENTO:
Segn se trate de acidosis metablicas con anin GAP elevado o normal, el tratamiento es dife-
rente.
Anin GAP elevado: El objetivo es bloquear la fuente de produccin de hidrogeniones, me-
diante el tratamiento especfico de la cetoacidosis o de la acidosis lctica. Se reserva la administracin
de bicarbonato para evitar hiperkaliemia grave o descensos extremos del pH. El objetivo en el trata-
miento agudo es elevar el CO3H- a valores entre 10-12 mEq/l y el pH a 7,20.
El clculo del dficit de bicarbonato (DB) se estima segn la frmula:
DB = 0.6 x peso en Kg. (CO3H- deseado - CO3H- real)
Si el CO3H- plasmtico est entre 6-10 mEq/l, utilizar la frmula del DB; si el CO3H- plasm-
tico es < 5 mEq/l sustituir el valor 0.6 por 0.8.
Anin GAP normal: El mecanismo de produccin es la prdida de CO3H- . El tratamiento se
debe instaurar si el pH < 7.20.
En las acidosis tubulares: bicarbonato y citrato. Diarreas: solucin salina y bicarbonato. Laxantes:
suspender frmaco y bicarbonato. Derivaciones urtero-intestinales: vaciamiento frecuente y bicar-
bonato.
ACI DOSI S Y ALCALOSI S METABLI CA 1009
ALCALOSIS METABLICA
Elevacin primaria de la concentracin plasmtica de bicarbonato, en ausencia de un pH cido.
Alcalemia: pH elevado. Generalmente se acompaa de hipocloremia. Se producen por exceso en el
aporte de bicarbonato o bien por una prdida de hidrogeniones. Para que se mantenga en el tiempo
tiene que existir una circunstancia que impida al rin deshacerse del exceso de bicarbonato plasm-
tico, bsicamente :la deplecin de Cloro y/o potasio, la contraccin del volumen circulante eficaz, el
exceso de actividad mineralcorticoidea o la insuf iciencia renal severa.
CLNICA:
La alcalosis metablica compensada es asintomtica. Los sntomas dependen sobre todo de la
depleccin de volumen y la hipopotasemia. La alcalemia severa no compensada produce importantes
efectos sobre el sistema nervioso, el corazn y el metabolismo hidrocarbonado. Los ms relevantes son
los sntomas neuromusculares (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias cardiacas. Debemos sos-
pechar alcalosis metablica ante todo paciente con bajo nivel de conciencia sin focalidad neurolgica
y con baja frecuencia respiratoria.
TRATAMIENTO
En todos los casos con cloro urinario bajo, administrar suero salino f isiolgico hasta expandir el
espacio extracelular.
Los casos sal-resistentes son ms raros y pueden requerir tratamiento ms especf ico segn la en-
tidad (espironolactona o amiloride, potasio, IECAs..etc).
Es importante resear que:
Los antagonistas H2 de la histamina y los inhibidores de la bomba de protones son tiles en los
casos de aspiracin gstrica prolongada y en los vomitadores crnicos al disminuir la prdida
de hidrogeniones.
CLASIFICACIN
ALCALOSIS METABLICA
Alcalosis metablica sensibles
al Cloro (Clo < 10 mEq/l):
Alcalosis metablica resistente
al Cloro (Clo > 20 mEq/l):
Prdida intestinal de cidos:
Aspiracin nasogstrica
Vmitos
Diarrea congnita de Cloro
Prdida renal de cidos:
Penicilinas
Citratos
Postdiurticos
Post-hipercapnia
Con hipertensin arterial:
HTA renovascular
HTA acelerada o maligna
Exceso de mineralcorticoides exgenos
Hiperaldosteronismo primario
S. Cushing
S. de Liddle
Regaliz
Con normotensin arterial:
Diurticos (durante su uso)
S. Bartter, S. Gitelman
Deplecin severa de potasio
Hipercalcemia e hipoparatiroidismo
Administracin de bicarbonato
NEFROLOG A 1010
Casi siempre va a ser necesaria la administracin de ClK por hipopotasemia.
En los estados edematosos con hipercapnia puede ser til la Acetazolamida.
En casos de alcalosis metablica muy severa (pH > 7.7 y/o hipoventilacin significativa (pCO2
> 60) habr que administrar en solucin endovenosa: cido clorhdrico 0.15N. Diluir 7.5 ml
de HCl en 500 ml de suero salino isotnico o glucosado o agua destilada e infundir por cat-
ter central de polietileno, cambiando la lnea de infusin cada 6 horas. Calcular el exceso de
bicarbonato y administrar la cantidad de HCl necesaria para neutralizar el 50% del exceso de
bicarbonato en 12 horas. En casos de enfermos con IRC avanzada o terminal, la correccin de
la alcalosis metablica severa se realiza con hemodilisis con concentracin baja de bicarbonato
en el dializado. La cantidad de HCl equivale al exceso de HCO3- .
Exceso de bicarbonato = 0.6 x peso en Kg. (CO3H- real - 24)
BIBLIOGRAFA
Rose BD, Post TW. Acidosis metablica. En: B. D. Rose y T. W. Post. Trastornos de los electrlitos y del equi-
librio cido-base. Ed: Marbn, 2005. (Ed: McGraw-Hill original).: 578-646.
Rose BD, Post TW. Alcalosis metablica. En: B. D. Rose y T. W. Post. Trastornos de los electrlitos y del equi-
librio cido-base. Ed: Marbn, 2005. (Ed: McGraw-Hill original).: 551-577.
Tejedor A y Caramelo C. Acidosis metablica. En: JC Ays, A Tejedor y C Caramelo. Agua, electrolitos y equi-
librio cido-base. Editorial Mdica Panamericana. 2007:188-222.
Ortiz A. Alcalosis metablica. En: JC Ays, A Tejedor y C Caramelo. Agua, electrolitos y equilibrio cido-base.
Editorial Mdica Panamericana. 2007: 253-273.
ACI DOSI S Y ALCALOSI S METABLI CA 1011
Anin GAP
ELEVADO NORMAL
Glucemia
CAD
diabtica
CAD no
diabtica
A. Lctico
Pos itivos Negativos
Elevado
Acidos is
Lctica
Normal
IRC,
Intoxicaciones
Elevada Normal
Pos (Cl> (Na + K) Neg (Cl< (Na + K)
Prdidas
gas trointes tinales
Prdidas
renales
Na (CO
3
H + Cl)
CCr > 25 ml/min
(Crs < 4 mg/dl)
Cl < 10 mEq/l
Renina
Aldos terona
CCr > 25 ml/min
(Crs > 4 mg/dl)
Cl > 20 mEq/l
Us o actual de
diurticos
S. Bartter
Depleccin
de Mg
Renina
Aldos terona
Renina
Aldos terona
Cloro en orina
Es tenos is
arteria renal
HTA maligna
Tumores
Hiperaldos -
teronis mo
primario
S. Cus hing
S. Liddle
Cortis olis mo
NO HIPOVOLEMIA HIPOVOLEMIA
ACIDOSIS METABLICA
ALCALOSIS METABLICA
Carga neta urinaria
(Cl (Na+ K)
Cuerpos cetnicos
Ingesta bicarbonato
Resinas de intercambio
S. Leche y alcalinos
Vmitos
Vmitos
Sonda NG
Uso remoto
de diurticos
A) DEFINICIN.
a) Evidencia de dao renal durante tres o ms meses, definido por afectacin de la estructura o
funcin renal, con o sin disminucin de la tasa de f iltrado glomerular (TFG). Ello se traduce
en alteraciones patolgicas o marcadores de dao renal que incluyen cambios en la composi-
cin de la sangre, orina o demostrados mediante imgenes.
b) O bien por el hallazgo de una tasa de f iltrado glomerular < 60 ml/min/1,73m2 durante tres
o ms meses, con o sin evidencia de dao renal.
B) ETIOLOGA.
Enfermedad renal por diabetes: tipo 1 y 2.
Enfermedad renal no diabtica:
Causa glomerular (primaria, autoinmune, infeccin sistmica, drogas, neoplasia).
Causa vascular (enfermedad de grandes vasos, hipertensin, microangiopata).
Enfermedad tubulointersticial (infeccin del tracto urinario, litiasis, obstruccin, drogas).
Enfermedad qustica (enfermedad poliqustica renal).
Enfermedad renal en transplantados.
Rechazo crnico.
Toxicidad por drogas (ciclosporina, tacrolimus).
Enfermedad recurrente (enfermedad glomerular).
Glomerulopata del transplante.
C A P T UL O 10. 8.
Atencin clnica en insuficiencia renal
crnica y dilisis
Chevarra Montesinos, J.L; Snchez Heras, M; Prez del Valle, K.M;
Basterrechea Sanz, M A.
Palabras clave: Enfermedad renal crnica, uremia, tasa de filtrado glomerular, oseodistrofia renal, dilisis.
NEFROLOG A 1014
C) CUADRO CLINICO.
FACTORES DE RIESGO DE ENFERME-
DAD RENAL
CUADRO CLINICO UREMICO
F. DE RIESGO: (incrementan el riesgo).
Edad.
Diabetes.
Hipertensin.
Historia familiar.
Transplante renal.
Enfermedades autoinmunes.
Glomerulopatas primarias.
Infecciones sistmicas.
Agentes nefrotxicos.
F. DE PROGRESIN. (causan disminucin
progresiva de la funcin renal).
Actividad de la enfermedad subyacente.
Proteinuria persistente.
Presin sangunea elevada.
Glucemia elevada.
Dieta rica en protenas y fsforo.
Hiperlipemia.
Hiperfosfatemia.
Anemia.
Enfermedad cardiovascular.
Tabaquismo.
F. EVITABLES O REVERSIBLES.
Deplecin de volumen (vmitos, diarrea, sepsis,
insuf iciencia cardiaca).
Obstruccin va urinaria.
HTA severa: explorar fondo de ojo.
Infecciones.
Frmacos y otros agentes nefrotxicos (contrastes,
etc).
Sistema nervioso: Encefalopata urmica. Po-
lineuropata perifrica, Neuropata autonmica.
Coma.
Sistema hematolgico: Anemia normoctica-
normocrmica. Disfuncin plaquetaria (tendencia
al sangrado). Df icit inmune (humoral y celular).
Sistema cardiovascular: Hipertensin arterial,
pericarditis, insuf iciencia cardaca congestiva, acci-
dente cerebrovascular, arritmias, angor.
Aparato digestivo: Anorexia, nuseas, vmitos,
hemorragia digestiva, pancreatitis.
Aparato locomotor: dolores seos, debilidad
muscular, ostetis f ibrosa, osteomalacia, enferme-
dad sea adinmica.
Sistema endocrino: Dislipemia, resistencia peri-
frica a la insulina, hiperglucemia.
Alteraciones dermatolgicas: prurito, pigmen-
tacin, equimosis.
Alteraciones psicolgicas: depresin, ansiedad.
Trastornos hidroelectrolticos y cido-base:
Hiperfosfatemia. Hiperpotasemia. Hipermagnese-
mia. Hiponatremia. Hipocalcemia. Acidosis meta-
blica.
La clnica viene determinada por la reduccin del f iltrado glomerular:
TFG de 60-120 ml/min/1,73m2: funcin renal mnimamente alterada, la adaptacin es com-
pleta y los pacientes no tienen sntomas urmicos.
TFG de 30-60 ml/min/1,73m2: progresin de la destruccin de nefronas, disminuye la capa-
cidad de concentracin del rin. Nicturia.
TFG de 15-30 ml/min/1,73m2: pueden aparecer anorexia, nuseas, astenia, retencin hidro-
salina, hipertensin arterial, acidosis, parestesias e insomnio.
Al llegar a una TFG de <15 ml/min/1,73m2: aparecen progresivamente sntomas y signos que
conforman el SNDROME URMICO.
D) DIAGNOSTICO.
Historia clnica detallada:
AF: Enfermedades hereditarias (Alport, Poliquistosis, Diabetes Mellitus).
AP: Factores de riesgo de enfermedad renal. (principalmente DM, HTA, ITU, nefrotxicos,
proteinuria, hematuria, litiasis, enf. autoinmunes).
ATENCI N CL NI CA EN I NSUFI CI ENCI A RENAL CRNI CA Y DI LI SI S 1015
Exploracin fsica: detallada, son de especial importancia la tensin arterial, fondo de ojo, pal-
pacin abdominal en busca de masas y soplos; en varones es imprescindible el tacto rectal para
examinar la prstata.
D.1) Pruebas necesarias para evaluar la funcin renal.
Creatinina srica y clculo de la tasa de f iltracin glomerular.
Electrolitos en sangre (Sodio, Potasio, Calcio, Fsforo, Cloro y Bicarbonato).
Examen de sedimento urinario o tira reactiva.
Cociente protena/creatinina (PCR) o albumina/creatinina en la primera orina de la maana.
Imagen renal, usualmente ultrasonido.
La biopsia renal nos aporta poca informacin en etapas avanzadas.
La funcin renal no debe ser estimada slo con el valor de creatinina o urea. La TFG es el gold stan-
dard para determinar la funcin renal. Para efectos prcticos, el aclaramiento de creatinina (CCr) se
correlaciona con la TFG. Se estima con la frmula de Cockcroft-Gault:
(140 edad) (peso en Kg)
CCr (ml/min) = x 0.85 (mujer)
Crsrica (mg/dl)
Tambin puede determinarse mediante la frmula de MDRD-4 (diet modification renal disease).
TFG=186.3 x (Cr srica)
-1,154
x edad
-0.203
x (0.742 si es mujer) x (1.21 raza negra).
Para el clculo a travs de internet puede acceder a: http://senefro.org.
La deteccin temprana es importante para mantener o prevenir futuras lesiones o la prdida pro-
gresiva de la funcin renal. Los pacientes con alto riesgo deben ser evaluados mediante marcadores de
dao renal y clculo de la funcin renal peridicamente.
D.2) Estadios de la enfermedad renal (KDOQI).
ESTADIO DESCRIPCION TFG (ml/min/1,73m
2
)
I TFG normal o incrementada (enfermedad renal temprana) > 90
II Enfermedad renal leve 60 89
III Enfermedad renal moderada 30 59
IV Enfermedad renal pre terminal (severa) 15 29
V Enfermedad renal terminal (uremia) < 15
D.3) Determinacin de proteinuria en orina.
Excrecin normal de albmina: > < 30 mg/24 h.
Microalbuminuria: > 20 200 mcg/min o 30 300 mg/24 h
> albumina orina/creatinina > 30 mg/g.
Macroalbuminuria: > > 300 mg/24 h.
Proteinuria en rango Nefrtico: > > 3 g/24 h.
NEFROLOG A 1016
D.4) Criterios para remitir al paciente a nefrologa.
Rpido deterioro de la funcin renal. Hipertensin maligna o refractaria a 3 drogas.
Si TFG 30-59 y marcador de dao renal. Hiperkalemia grave (> 6,5 mMol/L).
Si TFG < 30 remitir rpidamente. Hematuria:
Proteinuria, Macroscpica > Urologa.
Si PCR >100 o Proteinuria > 1g/24h. Microscpica y > 50 aos > Urologa
Si PCR >45 mg/mMol + hematuria. Microscpica no urolgica > Nefrologa
Si proteinuria nefrtica. Hematuria + proteinuria > Nefrologa.
E) TRATAMIENTO.
1. Conservador:
Tratamiento especf ico de la causa subyacente.
Modif icacin de factores de riesgo.
Manejo diettico:
La dieta baja en protenas disminuye la progresin. Es necesario una adecuada ingesta pro-
teica que asegure un estado ptimo de nutricin (0.8-0,9 g/Kg/da) y normocalrica.
Ingesta de sal diaria no superior a 1- 4 gramos.
Ingesta de agua diaria adecuada a la diuresis.
Suplementos de vitaminas hidrosolubles.
Dieta con bajo contenido en fsforo.
Ingesta diaria de calcio de 1400-1600 mg/da.
Ajustar meticulosamente la dosis de frmacos, evitando nefrotxicos.
Inmunizacin contra gripe, neumococo y virus de la hepatitis B.
2. Manejo de las complicaciones y comorbilidad:
Enfermedades cardiovasculares : Son la principal causa de muerte en pacientes renales. De inicio
temprano y potencialmente tratables.
Hipertensin arterial : el control es la intervencin ms importante. Cualquier hipotensor es
apropiado, aunque son de eleccin los IECA o ARA II ya que reducen la proteinuria, son tam-
bin tiles los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridnicos.
Mantener la presin arterial en:
PA de < 130/85 mm Hg en todos los pacientes con enfermedad renal.
PA de < 125/75 mm Hg en pacientes con proteinuria (> 1 g/24h).
Diabetes : El control estricto de la glucemia, disminuye la progresin de la microalbuminuria.
Mantener niveles de HbA1c por debajo de 7%.
Dislipemia : Las estatinas disminuyen la proteinuria y preservan el filtrado glomerular. Mante-
ner el colesterol LDL< 100 mg/dl, HDL > 40 mg/dl.
Acidosis metablica : mantener niveles de bicarbonato por encima de 20 meq/L. Aporte oral de
agentes alcalinizantes. Hemodilisis.
Sobrecarga de volumen : Restriccin diettica de sodio. Diurticos de asa.
Hiperpotasemia:
Leve (5.5-6.5 mEq/l): restriccin diettica de potasio y resinas quelantes de potasio.
Moderada (6.5-7.5 mEq/l): resinas, suero glucosado con insulina; infusin de bicarbonato
sdico; furosemida.
Txica (>7.5 mEq/l o alteraciones en el ECG): aadir betaadrenrgicos iv (salbutamol);
gluconato clcico iv; hemodilisis.
Anemia: se debe mantener los niveles de Hb entre 1112 g/dl. Usar eritropoyetina, suplemen-
tos de hierro, cido flico y vitamina B12.
Osteodistrof ia renal : Los niveles de PTH deben estar entre 150 300 pg/ml en pacientes con
ER avanzada. Mantener los niveles de fsforo srico entre 3,5 - 5 mg/dl, calcio entre 8,4 -9,5
mg/dl, producto Calcio x Fsforo menor de 55 mg2/dl2. Se pueden usar suplementos de calcio,
quelantes de fosforo, anlogos de la Vit D, calcitriol y cinacalcet.
Proteinuria : Reducir la excrecin urinaria de protenas enlentece la progresin de la enferme-
dad renal en pacientes diabticos y no diabticos. Usar IECA o ARA II.
Desnutricin : es de origen multifactorial y se asocia a pobres resultados. Por lo tanto una revi-
sin temprana de la dieta es importante para evitar la malnutricin.
Tabaquismo: es un factor independiente para la progresin de la insuficiencia renal. El abando-
no puede reducir el riesgo de progresin.
3. Tratamiento sustitutivo
Eleccin de la tcnica: Dilisis Peritoneal vs Hemodilisis. La eleccin de la tcnica debe ser en
ltima instancia del paciente y de su familia, siempre que no existan impedimentos tcnicos o
mdicos para alguna de ellas.
Cundo comenzar a dializar?: Los valores de referencia son orientativos con CCr < 10 ml/
min/1.73 m2, TFG < 8-10 (MDRD-4), aunque depende de cada paciente. El inicio precoz del
tratamiento, parece asociarse con menor morbilidad y mortalidad.
4. Indicaciones de dilisis de urgencia.
a En pacientes con alteracin de la funcin renal conocida (CCr <15 ml/min/1.73 m2):
1. Sntomas asociados a la uremia:
Nuseas, vmitos, malnutricin por prdida de apetito, otros sntomas gastrointesti-
nales como gastritis con hemorragia, leo y colitis con o sin hemorragia.
Alteraciones del estado mental (letargia, somnolencia mareo, estupor, coma) o signos
de encefalopata urmica (asterixis, temblor, mioclona multifactorial, convulsiones).
Pericarditis: indicacin urgente; alto riesgo de hemorragia o taponamiento.
Ditesis hemorrgica asociada con disfuncin plaquetaria urmica.
2. Sobrecarga de lquidos refractaria o progresiva.
3. Hiperpotasemia incontrolable.
4. Acidosis metablica severa, especialmente en paciente oligrico.
b Deterioro rpidamente progresivo de la funcin renal, con BUN mayor de 70-100 mg/dl o de-
terminacin (con recogida de orina) del aclaramiento de creatinina <15-10 ml/min/1.73 m2.
NEFROLOG A 1018
c) Indicaciones poco comunes: Intoxicacin por frmacos, hipotermia, hipercalcemia, hiperuri-
cemia y alcalosis metablica.
BIBLIOGRAFIA.
K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classif ication, and stratif ication. Am
J Kidney Dis. 2002;39(2 Suppl 1):S1-266.
Parmar MS. Chronic renal disease. BMJ. 2002;325(7355):85-90.
Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A more accurate method to estimate glomerular
f iltration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modif ication of Diet in Renal Disease
Study Group. Ann Intern Med. 1999;130(6):461-70.
Sarnak MJ, Greene T, Wang X, Beck G, Kusek JW, Collins AJ, et al. The effect of a lower target blood pressure
on the progression of kidney disease: long-term follow-up of the modif ication of diet in renal disease study.
Ann Intern Med. 2005;142(5):342-51.
Karalliedde J, Gnudi L. ACCORD and ADVANCE: a tale of two studies on the merits of glycaemic control in
type 2 diabetic patients. Nephrol Dial Transplant. 2008;23(6):1796-8.
Drueke TB, Locatelli F, Clyne N, Eckardt KU, Macdougall IC, Tsakiris D, et al. Normalization of hemoglobin
level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med. 2006;355(20):2071-84.
Negri AL. Guas K-DOQI de metabolismo fosfoclcido en insuf iciencia renal crnica: objetivos de tratamiento,
cumplimiento y nuevas drogas para su manejo. Nefrologia. 2007;27(6):670-3.
ENFERMEDAD
RENAL
H. Clnica / Exploracin
E. Auxiliares / Imagenes
TFG < 120
ml/min/1.73 m
2
y/o Dao real
Factores reversibles
Factores de Riesgo
Factores de Progresin
A
B
C
D
C
B ETIOLOGA
DIABETES MELLITUS
GLOMERULAR
VASCULAR
TUBULOINTERSTICIAL
QUISTICA
TRANSPLANTADOS
D
CLASIFICACIN Y TRATAMIENTO
E
Inicio temprano si DM
Evitar malnutricin
Control de K, Hb, Ca y PO4
Prevencin de comorbilidades
Referir a Nefrologa
Educacin para TRR
Creacin de fstula
Referir a Nefrologa
Monitorizacin diettica
Tratar la anemia: EPO, hierro
Seguimiento cada 6-12 m.
Usar inhibidores de
angiotensina
Control estricto de PA y DM
Control de proteinuria
Valorar pacientes de alto riesgo
Evitar agentes txicos
Control estricto de
PA, DM y DL
Abandono de
tabaquismo
I
D
E
N
T
I
F
I
C
A
R

P
A
C
I
E
N
T
E
S

D
E
R
IE
SGO
IN
IC
I
A
R
T
R
R
P
R
E
P
A
R
A
R

T
R
R
P
R
E
V
E
N
I
R

C
O
M
P
L
I
C
A
C
I
O
N
E
S
E
S
T
I
M
A
C
I
N
Y

C
O
N
T
R
O
L

D
E

P
R
O
G
R
E
SIN
I
NORMAL
LEVE
II
MODERADA
III
TERMINAL
V
IV
PRE TERMINAL
I
D
E
N
T
I
F
I
C
A
R
Y

C
O
R
R
E
G
IR FA
C
T
O
R
E
S

R
E
V
E
R
S
I
B
L
E
S
C
O
N
T
T
O
L

D
E

F
A
C
T
O
R
E
S
D
E RIESG
O
C
A
R
D
I
O
V
A
S
C
U
L
A
R
E
S
NEFROLOG A 1020
D
e
p
l
e
c
i
n

d
e

v
o
l
u
m
e
n
.
O
b
s
x
t
r
u
c
c
i
n

v
u
a

u
r
i
n
a
r
i
a
.
H
T
A

s
e
v
e
r
a
.
I
n
f
e
c
c
i
o
n
e
s
.
F
r
m
a
c
o
s
.
O
t
r
o
s

a
g
e
n
t
e
s

n
e
f
r
o
t
x
i
c
o
s
S
n
t
o
m
a
s

y

s
i
g
n
o
s
A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

a
n
a
l
t
i
c
a
s
E
x
m
e
n
e
s

a
u
x
i
l
i
a
r
e
s
I
n
t
o
x
i
c
a
c
i
n

p
o
r

f
r
m
a
c
o
s
S
u
s
t
a
n
c
i
a
s

t
x
i
c
a
s
.
H
i
p
o
t
e
r
m
i
a
.
D
e
s
c
a
r
t
a
r

f
a
c
t
o
r
e
s
r
e
v
e
r
s
i
b
l
e
s
I
n
d
i
c
a
c
i
o
n
e
s

p
o
c
o
c
o
m
u
n
e
s
M
a
l
n
u
t
r
i
c
i
n
E
n
c
e
f
a
l
o
p
a
t
a
N
e
u
r
o
p
a
t
a
A
s
t
e
n
i
a

i
n
t
e
n
s
a
N
u
s
e
a
s

y
V
m
i
t
o
s
H
i
p
e
r
v
o
l
e
m
i
a

(
E
A
P
,

H
T
A
)
.
P
e
r
i
c
a
r
d
i
t
i
s
H
i
p
e
r
p
o
t
a
s
e
m
i
a
A
c
i
d
o
s
i
s
,

a
l
c
a
l
o
s
i
s
D
i
t
e
s
i
s

h
e
m
o
r
r
g
i
c
a
H
i
p
e
r
c
a
l
c
e
m
i
a
H
i
p
e
r
u
r
i
c
e
m
i
a
H
i
p
e
r
f
o
s
f
a
t
e
m
i
a
A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

e
n

E
C
G
A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

e
n

r
a
d
i
o
l
g
i
c
a
s
I
N
I
C
I
A
R

D
I
L
I
S
I
S
D
I
A
L
I
S
I
S

D
E

U
R
G
E
N
C
I
A
E
INFECCIN DEL TRACTO URINARIO
1. Todos los siguientes casos de bacteriuria asintomtica deben tratarse excepto:
a) embarazo
b) ciruga urolgica
c) edad menor de 5 aos
d) inmunosupresin
e) mujer mayor de 50 aos
2. Uno de los siguientes conceptos es errneo:
a) bacteriuria es la presencia de bacterias en la orina
b) bacteriuria significativa es la presencia de bacterias en la orina en cantidad mayor de
100.000 UFC/ml
c) bacteriuria significativa es la presencia de bacterias en la orina en cantidad mayor de 103
UFCl/ml
d) ITU es la bacteriuria con signos y sntomas de infeccin del tracto urinario desde meato
uretral hasta corteza renal
e) La cistitis es un tipo de ITU baja
3. En pacientes portadores de catter intravesical una de las siguientes no es una me-
dida teraputica:
a) utilizar el mayor tiempo posible
b) si es factible, utilizar cateterizacin intermitente
c) si asintomtico no recoger cultivos de orina
d) si asintomtico profilaxis no indicada
e) si f iebre recoger cultivos de orina y hemocultivos
4. Respecto al tratamiento de la infeccin del tracto urinario en la embarazada todo
es cierto excepto:
a) en la cistitis se recomienda antibiticos orales 7 das
b) la pielonefritis no requiere hospitalizacin
c) en caso de pielonefritis el tratamiento es intravenoso
d) en la bacteriuria asintomtica la Fosfomicina trometamol en dosis nica es una alternativa
segura
e) la bacteriuria asintomtica en la embarazada siempre debe tratarse
5. Indique cul de los siguientes no es una caracterstica de la infeccin urinaria re-
currente:
a) hablamos de recidiva cuando se trata del mismo germen
b) en la recidiva se recomienda tratamiento antibitico durante dos semanas
C A P T UL O 10. 9.
Test
NEFROLOG A 1022
c) si menos de tres episodios de reinfeccin al ao tratamiento de cada episodio
d) en la reinfeccin siempre se asla el mismo germen
e) si relacin con el coito se recomienda profilaxis post-coital.
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
FRACASO RENAL AGUDO
1. Todas las siguientes cuestiones son indicaciones de hemodilisis agudas excepto:
a) pericarditis
b) encefalopata urmica
c) FRA con hiperpotasemia txica refractaria
d) edema agudo de pulmon en FRA oligrico
e) sndrome de lisis tumoral
2. Todas las siguientes sustancias son nefrotxicas, excepto:
a) vancomicina
b) N-acetil cisteina
c) gentamicina
d) mioglobina
e) tacrolimus
3. Cual de las siguientes causas de fracaso renal agudo es de origen prerrenal?
a) glomerulonefritis aguda
b) sepsis
c) trombosis arteria renal
d) nefritis intersticial aguda
e. hipertrof ia benigna de prstata
4. El fracaso renal prerrenal cursa con:
a) EFNA>1%
b) EFNa<1%
c) Na en orina >20
d) Osm Orina <350
e) Urea o/Urea p >10
5. Cual de la siguiente afirmacin es verdadera en relacin al tratamiento diurtico
en el fracaso renal agudo:
a) deben administrarse antes de asegurar el gasto cardiaco
b) mejoran el pronstico de la necrosis tubular aguda oligrica
c) evitan complicaciones de la necrosis tubular aguda oligrica pero no mejoran el pronstico
d) deben administrarse antes de asegurase la hidratacin del paciente.
e) Provocan una disminucin del sodio urinario en la fase polirica.
TEST 1023
Respuestas:
1.- e)
2.- b)
3.- c)
4.- b)
5.- c)
CRISIS HIPERTENSIVA
1. Una de las siguientes situaciones no se denomina emergencia hipertensiva:
a) TA 200/110 mmHg y edema agudo de pulmn
b) TA 200/110 mmHg y deterioro agudo de funcin renal
c) TA 200/110 mmHg y cefalea holocraneal
d) TA 200/110 mmHg y hemorragia subaracnoidea
e) TA 200/110 mmHg y cardiopata isqumica
2. En una emergencia hipertensiva,:
a) Se debe bajar inmediatamente la TA, con drogas parenterales y preferiblemente en una
unidad de cuidados intensivos
b) se debe aislar al enfermo en una habitacin tranquila y esperar.
c) se debe tratar con Captopril oral
d) se debe tratar con nifedipina sublingual
e) hay que hacer una anamnesis profunda
3. El diagnstico de HTA maligna viene definido por las siguientes situaciones, excepto:
a) hemorragia, exudados y papiledema retinianos
b) hefroesclerosis maligna
c) sangrado subaracnoideo
d) encefalopata hipertensiva
e) edema pulmonar agudo
4. El frmaco de primera eleccin en una eclampsia es:
a) nitroprusiato
b) enalaprilato
c) nitroglicerina.
d) hidralazina
e) diurticos
5. En pacientes con tratamiento antihipertensivo previo, se debe valorar.
a) cambiar de esquema teraputico
b) cumplimiento teraputico y ajuste de medicacin
c) contraindicaciones de frmacos
d) ingreso para vigilancia
e) bajar de peso
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- d)
5.- b)
NEFROLOG A 1024
HIPERPOTASEMIA E HIPOPOTASEMIA
1. El principal efecto de la hiperpotasemia a nivel cardiaco es:
a) ensanchamiento del complejo QRS
b) depresin del segmento ST
c) onda T aplanada
d) aumento de la onda P
e) disminucin del intervalo PR
2. La hiperpotasemia se suele acompaar de lo siguiente menos de:
a) acidosis metablica
b) reduccin de renina
c) aumento de insulina y glucagn
d) parestesias musculares
e) alcalosis metablica
3. Cual de los siguiente tratamientos se caracteriza por eliminar el potasio del orga-
nismo como mecanismo de accin:
a) insulina
b) bicarbonato
c) salbutamol
d) furosemida
e) beta agonistas
4. El mtodo mas rpido y efectivo para eliminar el potasio del organismo es:
a) insulina
b) bicarbonato sdico
c) quelantes intestinales (Resin Calcio)
d) gluconato calcico
e) hemodilisis
5. Ante una hiperpotasemia habr que realizar siempre:
a) niveles de renina.
b) niveles de aldosterona
c) llamar al Nefrlogo de guardia
d) hemodilisis
e) electrocardiograma
6. Se define como hipopotasemia niveles por debajo de:
a) 2,5 mEq/L
b) 1,5 mEq/L
c) 3,5 mEq/L
d) 4,5 mEq/L
e) 3,0 mEq/L
7. Dentro de las causas de hipopotasemia se encuentran todas excepto:
a) vmitos
b) hemlisis
c) drenaje gstrico
d) vipoma
e) malnutricin
TEST 1025
8. Dentro de los frmacos que pueden producir hipopotasemia se encuentran todos
excepto:
a) tiazidas
b) furosemida
c) penicilina
d) eplerrenona
e) anfotericina
9. El tratamiento con potasio intravenoso se realizar en las siguientes situaciones
excepto:
a) potasio srico inferior a 2,5 mEq/L asintomtico
b) alteraciones cardiacas
c) hipopotasemia secundaria a hemodilisis
d) bajo nivel de conciencia
e) potasio srico inferior a 3 mEq/L con manifestaciones clnicas
10. Ante una hipopotasemia no habr que:
a) descartar abuso de laxantes o diurticos
b) buscar causa subyacente
c) corregir hipomagnesemia si existe
d) monitorizar potasio
e) administrar potasio intravenoso siempre
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
6.- c)
7.- b)
8.- d)
9.- c)
10.- e)
HIPERNATREMIA E HIPONATREMIA
1. No es causa de hipernatremia con VEC aumentado:
a) diabetes inspida.
b) tras maniobras de reanimacin cardiopulmonar.
c) hiperaldosteronismo primario.
d) sndrome de Cushing.
e) dialisis hipertnica.
2. En hipernatremias crnicas asintomticas, se debe:
a) corregir rpidamente hasta 145 mEq.
b) expandir volumen con suero Glucosalino.
c) corregir el 50% del df icit calculado de agua en las primeras 12-24 horas y el otro 50% en
las siguientes 24-48 horas.
d) d igual la causa, hay que corregir rpidamente.
e) no se debe usar Glucosado por el riesgo de hiperglucemia.
NEFROLOG A 1026
3. En todos los casos de hipernatremias debemos calcular:
a) fraccin excretada de sodio.
b) dficit de agua.
c) volumen de agua perdido.
d) balance hdrico.
e) diuresis.
4. Si pautamos 2 L de Glucosado al 5% a una paciente mujer de 60 Kg con sodio s-
rico de 165, bajaremos su natremia a:
a) 160 mEq/L.
b) 145 mEq/L.
c) 155 mEq/L.
d) 135 mEq/L.
e) 164 mEq/L.
5. Para decidir la velocidad de correccin de la hipernatremia, hemos de considerar
en primer lugar:
a) tensin arterial.
b) causa de la hipernatremia.
c) antecedentes mdico-quirrgicos.
d) en todos los casos corregiremos a 0.5 mEq/hora.
e) estado de hidratacin y clnica neurolgica.
6. Indique cul de las siguientes causas de hiponatremia cursa con VEC normal:
a) diarrea y vmitos.
b) SIADH.
c) toma subrepticia de diurticos.
d) sndrome nefrtico.
e) cirrosis.
7. En un paciente con hiponatremia e hiperproteinemia, un dato til para descartar
pseudohiponatremia es:
a) sodio en orina.
b) fraccin excretada de sodio.
c) osmolaridad plasmtica.
d) albmina srica.
e) proteinograma.
8. En un paciente con hiponatremia de 1 ao de evolucin asintomtico, debemos:
a) corregir la hiponatremia rpidamente en 6 horas.
b) tratar con salino hipertnico i.v
c) dar de alta con furosemida oral.
d) f iliar la causa y tratar de forma especf ica si es posible
e) ingreso en UCI para monitorizacin.
9. Si administramos 2 litros de fisiolgico al 0.9% en una paciente con 118 mEq de
sodio srico y 60 Kg de peso, corregiremos su natremia hasta:
a) 123 mEq.
b) 130 mEq.
c) 119 mEq.
d) 140 mEq.
e) 145 mEq.
TEST 1027
10. Lo primero que se debe valorar en un paciente con hiponatremia de 120 mEq es:
a) tiempo de evolucin de la hiponatremia y estado neurolgico.
b) tratamiento habitual.
c) antecedentes personales.
d) antecedentes quirrgicos.
e) hbitos txicos.
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- e)
6.- b)
7.- c)
8.- d)
9.- a)
10.- a)
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO
a) la alcalosis disminuye el nivel del calcio inico.
b) el uso del torniquete durante la extraccin sangunea puede originar una falsa hipercalce-
mia.
c) el nivel de albmina va a producir variacin en el valor del calcio inico.
d) la principal causa real de hipercalcemia es la tumoral.
e) si el valor de albumina es normal, no es necesario corregir el valor del calcio total.
2. En la hipercalcemia, cul de las siguientes afirmaciones es cierta:
a) los anticoagulantes no inf luyen en las determinaciones de la calcemia.
b) son causas de hipercalcemia: Enfermedad de Wegener y la insuf iciencia renal.
c) la hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo primario no suele ser una emergen-
cia.
d) se puede observar el alargamiento del QT y la disminucin de ref lejos osteotendinosos.
e) los pacientes suelen presentar hipotensin.
3. Cules de las siguientes medidas no debe emplearse en el tratamiento de la hiper-
calcemia:
a) rehidratacin enrgica.
b) diurticos tiazdicos.
c) calcitonina.
d) mitramicina.
e) bifosfonatos.
4. De entre las siguientes, cul no es una causa de hipocalcemia:
a) frmacos como la heparina, protamina, tiazidas.
b) sndrome de Di George.
c) tumorales: carcinoma medular de tiroides, cncer de mama y prstata.
d) candidiasis mucocutnea.
e) politransfusin.
NEFROLOG A 1028
5. Indique la afirmacin incorrecta, respecto al tratamiento de la hipocalcemia:
a) se debe monitorizar a pacientes en tratamiento con digoxina.
b) el calcio intravenoso no debe mezclarse con bicarbonato.
c) se debe tener cuidado al usar antibiticos como la ceftriaxona.
d) se debe iniciar en todos los casos el tratamiento con gluconato de calcio intravenoso.
e) los diurticos tiazdicos aumentan la reabsorcin renal de calcio.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- d)
ACIDOSIS-ALCALOSIS METABLICA
1. Indique cul de los siguientes no es un mecanismo compensador en los trastornos
del equilibrio cido-base:
a) en la acidosis metablica por cada mEq/l de descenso del HCO3 debe haber un descenso
de 1 mmHg de pCO2
b) en la alcalosis metablica por cada mEq/l de aumento del HCO3 debe haber un aumento
de 0,7 mmHg de pCO2
c) en la alcalosis metablica por cada mEq/l de aumento del HCO3 debe haber un aumento
de 1,7 mmHg de pCO2
d) por cada 0,1 unidades que aumenta el pH plasmtico, el K+ plasmtico disminuye 0,6
mEq/l
e) por cada 0,1 unidades que disminuye el pH plasmtico, el K+ plasmtico aumenta 0,6
mEq/l
2. Cul de las siguientes no es causa de Acidosis metablica con Anion Gap normal:
a) ATR tipo II
b) ATR tipo I
c) ATR tipo IV
d) cetoacidosis diabtica
e) fstulas pancreticas
3. Respecto al tratamiento de la acidosis metablica con Anion Gap elevado todo es
cierto excepto:
a) el objetivo es bloquear la fuente de produccin de hidrogeniones
b) se debe pautar el tratamiento especf ico de la Cetoacidosis o de la acidosis lctica
c) la administracin de bicarbonato es necesaria para corregir la hiperkaliemia grave
d) el objetivo es elevar el CO3H- a valores entre 20-26 mEq/l
e) se debe tratar activamente un descenso extremo del pH.
4. Todas las siguientes son causas de alcalosis metablica excepto una:
a) HTA renovascular
b) exceso de mineralcorticoides exgenos
c) sndrome de Cushing
d) sndrome de Liddle
e) intoxicacin por salicilatos
TEST 1029
5. Seala cul de las siguientes no es una medida eficaz en el tratamiento de la alca-
losis metablica:
a) si cloro urinario bajo nunca administrar sueroterapia
b) los antagonistas H2 son tiles en los casos de aspiracin nasogstrica
c) casi siempre es necesaria la administracin de ClK por hipopotasemia
d) en casos severos habr que administrar soluciones endovenosas como el cido clorhdrico
e) si IRC terminal la correccin de la alcalosis metablica se realiza con hemodilisis.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- d)
4.- e)
5.- a)
ATENCIN CLNICA EN INSUFICIENCIAL RENAL CRNICA Y DILISIS
1. Cul no estara incluida en la definicin de enfermedad renal crnica.
a) evidencia de dao renal durante tres o ms meses.
b) disminucin de la tasa de f iltrado glomerular.
c) evidencia de alteracin patolgica o marcadores de dao renal.
d) alteracin en el sedimento de orina.
e) afectacin de la estructura o funcin renal.
2. Son causas de enfermedad renal crnica todas, excepto:
a) la diabetes mellitus.
b) enfermedad poliqustica renal.
c) la hipertensin arterial.
d) enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistmico.
e) tabaquismo.
3. El sndrome urmico suele presentarse cuando la tasa de filtracin glomerular
est:
a) entre 90 120 ml/min/1,73m2.
b) entre 60 89 ml/min/1,73m2.
c) entre 30 59 ml/min/1,73m2.
d) entre 15 29 ml/min/1,73m2.
e) menor de 15 ml/min/1,73m2.
4. Son criterios para referir a Nefrologa un paciente con enfermedad renal, excepto?
a) rpido deterioro de la funcin renal.
b) proteinuria en rango nefrtico.
c) hipertensin maligna o refractaria a 3 frmacos.
d) hematuria microscpica en paciente mayor de 50 aos.
e) hiperpotasemia grave asociado a enfermedad renal.
5. En el manejo de la enfermedad renal crnica todas las siguientes son medidas im-
portantes, excepto?
a) el control estricto de la tensin arterial (TA < 130/85 mm Hg).
b) la dieta baja en protenas (< 0,6 g/kg/da) y normocalrica.
c) el control estricto de la glucemia (HbA1c < 7%).
NEFROLOG A 1030
d) el dejar de fumar.
e) el control de la proteinuria.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- e)
4.- d)
5.- b)
2 EDI CI N
CAP TULO 11. 1. Anemia.
CAP TULO 11. 2. Poliglobulia.
CAP TULO 11. 3. Leucopenia y neutropenia.
CAP TULO 11. 4. Linfocitosis.
CAP TULO 11. 5. Trombopenias.
CAP TULO 11. 6. Trombocitosis.
CAP TULO 11. 7. Linfadenopatas.
CAP TULO 11. 8. Alteraciones de la hemostasia en el embarazo.
CAP TULO 11. 9. Coagulopatas de consumo.
CAP TULO 11. 10. Tratamiento anticoagulante oral.
CAP TULO 11. 11. Esplenomegalia.
CAP TULO 11. 12. Transfusin de componentes sanguneos.
HEMATOLOGA
PARTE XI
CONCEPTO
De acuerdo con la OMS, se considera la disminucin de la masa eritrocitaria como anemia con cifras
de hemoglobina (Hb) inferior a 13 g/dl en varones, 12 g/dl en mujeres y < 11 g/dl en mujeres embara-
zadas independientemente de la concentracin de eritrocitos que puede ser normal o incluso elevada. El
personas de raza negra el valor medio de Hb es 0.5-1 g/dl menor que en personas de raza blanca.
Previo a la solicitud de pruebas complementarias conviene descartar la presencia de anemia
relativa, que tiene cifras disminuidas de Hb y del hematocrito pero con masa eritrocitaria normal,
que se produce por aumento del volumen plasmtico en situaciones como el embarazo, insuf iciencia
cardiaca derecha, sobrecarga parenteral de f luidos, deficiencia nutricional, macroglobulinemia, es-
plenomegalia.
El estudio del enfermo con anemia debe incluir:
1) Hemograma completo: Los contadores electrnicos aportan automticamente n de hema-
tes , concentracin de Hb, valor del hematocrito y los ndices corpusculares (VCM, HCM,
CHCM).
2) Frotis de sangre perifrica: complementa al hemograma en el estudio de la anemia. Aporta
informacin sobre la morfologa, tamao, color de los hemates y la presencia de inclusiones.
Las anomalas morfolgicas especficas pueden orientar sobre la etiologa de la ane-
mia: esquistocitos o hemates fragmentados ( microangiopata, prtesis valvulares, hiper-
tensin maligna, quemaduras,....), acantocitos o clulas espinosas (hepatopatas, abetali-
poproteinemia,...), equinoctos o hemates crenados (microangiopata, cirrosis heptica,
hepatitis,...), rouleaux o formacin en pilas de monedas (paraproteinemias,...), esferocitos
(anemia hemoltica, dficit G6PD,...), eliptoctos (anemia ferropnica, talasemia, anemia
megaloblastica,...), estomatoctos (alcoholismo agudo, hepatopata,...), y otras.
Las inclusiones celulares aproximan al diagnstico: la presencia de parsitos intra o
extra celulares (plasmodium, microf ilarias,...), cuerpos de Howell-Jolly (asplenia quirr-
gica o funcional, anemia megaloblstica, drepanoctica o hemoltica grave, ...), cuerpos
de Heinz (talasemias,...), punteado basf ilo ( eritropoyesis alterada, saturnismo,...), anillos
de Cabot ( diseritropoyesis, anemia megaloblstica).
3) Recuento de reticulocitos: debe ser 0.5-2%. Para valorar la funcin medular es ms significa-
tivo el n absoluto de reticuloctos y el ndice corregido. El aumento de este ndice supone
un aumento de la eritropoyesis ( anemia regenerativa). La disminucin del ndice indica una
disminucin de la eritropoyesis o una eritropoyesis inef icaz ( anemia arregenerativa).
C A P T UL O 11. 1.
Anemia
Wandosell Jurado*, C; Muoz Jareo, M.A**; Golbano Lpez, N**.
Servicio de Anlisis Clnicos, **Servicio de Hematologa
Palabras clave: Anemia, microctica, macroctica, hemoglobina, hematocrito.
HEMATOLOG A 1034
CLASIFICACION MORFOLGICA
El volumen corpuscular medio nos sirve para clasificar las anemias por descenso en la produccin
de hemates en microcticas ( VCM< 82 f l), normocticas ( VCM 82-100 f l) y macrocticas (VCM>100
f l). En general existe una relacin directa entre estos valores y los de la hemoglobina corpuscular
media (HCM 27-32 f l) y de la concentracin de hemoglobina corpuscular media (CHCM 32-36 g/
dl) que nos habla de la hipo o normocromia de los hemates. Encontraremos CHMC aumentada con
HCM normal en la esferocitosis hereditaria, drepanocitosis y la hemoglobinopatia C. En cambio la
anemias macrocticas presentan HCM elevada por incremento del VCM con CHCM normal. Estos
parmetros hematimtricos se complementan con la amplitud de distribucin del tamao eritrocitario
(ADE) como medida cuantitativa de anisocitosis (131.2%).
Anemia microctica: Aparece generalmente en procesos en los que existe un deterioro de la
sntesis de hemoglobina o del grupo hemo. El 90-95% de los casos se deben a la def iciencia de Fe. Una
ADE elevada nos orientar a anemias por trastornos del hierro. Para la valoracin inicial se precisa la
sideremia, la capacidad total de fijacin de hierro (TIBC), equivalente a la transferrina, y el ndice de
saturacin de transferrina ( IST 20-50%) Un IST menor del 16% nos orienta tambin hacia una ferro-
penia. El 90% de las anemias ferropnicas se deben a un sangrado crnico que habr que evaluar.
Anemia normoctica: Son habitualmente normocrmicas y pueden ser la etapa inicial de ane-
mias clsicamente asociadas con microcitosis o macrocitosis. La orientacin fisiopatolgica inicial se
har con la cifra de reticulocitos expresado en el ndice de produccin reticulocitaria. Cuando este
ndice es 3 existe un aumento de la regeneracin medular, siendo una excepcin la anemia posthe-
morrgica, la mieloptsica la fase de recuperacin de un trastorno eritropoytico. Se puede sospechar
aumento de reticuloctos al coexistir VCM alto y policromatofilia. Un IRP 2 supone una situacin
medular hiporregeneratva y con cifras entre 2-3 habr que valorar la clnica.
Por otro lado, si no hay datos sugerentes de anemia de enfermedad crnica, est indicado el estu-
dio de la mdula sea, que nos orientar sobre un posible fallo medular primario, o completaremos
con las determinaciones oportunas en el caso que sugiera un fallo medular secundario.
Anemia macroctica: En el 95% de los casos son megaloblsticas, traduciendo un trastorno en
la sntesis de ADN en las clulas hematopoyticas, fundamentalmente por dficit de vitamina B12.
Normalmente el dficit de esta vitamina se debe a procesos malabsortivos. Tambin se puede producir
por df icit de folato, debido a la dieta o al alcoholismo. El 5% trastornos por la adquisicin de una
excesiva superf icie de la membrana eritrocitaria debido a alteraciones de los lpidos plasmticos.
Tambin podemos clasif icar las anemias por el mecanismo etiopatognico.
Otras exploraciones posteriores que se pueden hacer en funcin de la orientacin diagnstica son:
Estudio del metabolismo del hierro en anemias microcticas
Niveles de vitamina B12 y de cido flico en macrocticas.
Test de Coombs, LDH, haptoglobina, si se sospecha hemlisis.
Electroforesis de Hb para las talasemias.
Anticuerpos, serologia.
Estudios de la funcin renal, heptica y tiroidea.
Niveles de EPO.
Un estudio de mdula sea, aunque no siempre es preciso.
TRATAMIENTO
Tras una anamnesis y exploracin exhaustivas, se debe proceder a valorar la repercusin clnica
del sndrome anmico: palidez mucocutnea, hipotensin, taquicardia, angor pectoris, disea, ines-
ANEMI A 1035
tabilidad, cefalea, tinnitus, palpitaciones, sincope, oligoanuria, etc, para decidir la necesidad o no de
transfusin valorando riesgo-beneficio. Si no precisa transfusin el tratamiento depender de la causa
subyacente.
BIBLIOGRAFIA
Djulbegovic. B. : Anemia: Diagnosis. En: Djulbegovic, B: Reasoning and Decision Making in Haematology.
New York: Churchill Livingston; 1992. pp. 13-17.
Djulbegovic, b. Anemia: Treatment. En: Djulbegovic, b.: Reasoning and Decision Making in Haematology.
New York: Churchill Livingston, 1992. pp. 19-20.
Feliu,E; Aguilar,J.L; San Miguel,J.F; Woesner,S; Rozman,M; Florensa,L: el al.:Principios generales de la ex-
ploracin en el enfermo con una hepatopata. En: Farreras Rozman: Medicina Interna(II)14 ed. Madrid:
Harcourt; 200. pp. 1831-1863.
Schrier, S.L.: Approach to the patient with anemia. Up to Date me. [en CD Rom] release 10.3.2002 Sep 4.
Wallas, C.H.; May, A.K; Kauder, D.R.: Indications for the red cell transfusion. Up to Date med. [en CD Rom]
release 10.3.2002 Aug 27.
HEMATOLOG A 1036
A
N
E
M
I
A
A
n
a
m
n
e
s
i
s

y

e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
. V
a
l
o
r
a
r

r
e
p
e
r
c
u
s
i
n

c
l
n
i
c
a
E
s
t
a
b
l
e
F
r
o
t
i
s

d
e

s
a
n
g
r
e

p
e
r
i
f
r
i
c
a
V
a
l
o
r
a
r

a
n
e
m
i
a

r
e
l
a
t
i
v
a
V
C
M
V
C
M

N
O
R
M
A
L

(
8
0
-
1
0
0

f
L
)
A
N
E
M
I
A

N
O
R
M
O
C
I
T
I
C
A
V
C
M
<
8
0

f
L
A
.
M
I
C
R
O
C
I
T
I
C
A
A
D
E

d
i
s
m
i
n
u
i
d
o
A
D
E

a
u
m
e
n
t
a
d
o
F
e

a
l
t
o
,
f
e
r
r
i
t
i
n
a

n
o
r
m
a
l
I
S
T

n
o
r
m
a
l

o

a
u
m
e
n
t
a
d
o
F
e

y

f
e
r
r
i
t
i
n
a

b
a
j
o
s
I
S
T

b
a
j
o
A

F
E
R
R
O
P
E
N
I
C
A
E
l
e
c
t
r
o
f
o
r
e
s
i
s

d
e

H
b
N
o
r
m
a
l
B
a
n
d
a

a
n
o
r
m
a
l
M
.
O
s
e
a
.
T
i
n
c
i
n

F
e
T
A
L
A
S
E
M
I
A
S
H
E
M
O
G
L
O
B
I
N
O
P
A
T
I
A
S
S
i
d
e
r
o
b
l
a
s
t
o
s

a
l
t
o
s
.
A
N
E
M
I
A

S
I
D
E
R
O
B
L
A
S
T
I
C
A
S
i
d
e
r
o
b
l
a
s
t
o
s

b
a
j
o
s
.
A
N
E
M
I
A

D
E

E
.
C
R
O
N
I
C
A
A
n
e
m
i
a

e
n
f
e
r
m
e
d
a
d

c
r
n
i
c
a
F
a
l
l
o

m
e
d
u
l
a
r
.
A
.
A
p
l
a
s
i
c
a
.
I
n
f
l
t
r
a
c
i
n

n
e
o
p
l
a
s
i
c
a
C
e
l
u
l
a
r
i
d
a
d

n
o
r
m
a
l
C
e
l
u
l
a
r
i
d
a
d

b
a
j
a
M
d
u
l
a

s
e
a
R
e
t
i
c
u
l
o
c
i
t
o
s

b
a
j
o
s

o

n
o
r
m
a
l
e
s
R
e
t
i
c
u
l
o
c
i
t
o
s

a
l
t
o
s
B
i
l
i
r
r
u
b
i
n
a
,
L
D
H
y

h
a
p
t
o
g
l
o
b
i
n
a
n
o
r
m
a
l
e
s
B
i
l
i
r
r
u
b
i
n
a
,
L
D
H

a
l
t
a
s
H
a
p
t
o
g
l
o
b
i
n
a

b
a
j
a
H
e
m
o
r
r
a
g
i
a

a
g
u
d
a
A
n
e
m
i
a

H
e
m
o
l
t
i
c
a
C
o
o
m
b
s

+
A
H
A
I
C
o
o
m
b
s

-
O
T
R
A
S
V
C
M

>
1
0
0

f
L
A
.
M
A
C
R
O
C
I
T
I
C
A
R
e
t
i
c
u
l
o
c
i
t
o
s

b
a
j
o
s
V
i
t
a
m
i
n
a

B
1
2
A
c
.
F
l
i
c
o
D
E
S
C
A
R
T
A
R

O
T
R
A
S
A
c
i
d
o

f
l
i
c
o

b
a
j
o
A
N
E
M
I
A

P
O
R

D
E
F
I
C
I
T
D
E

A
C
I
D
O

F
O
L
I
C
O
V
i
t
a
m
i
n
a

B
1
2

b
a
j
a
N
o
r
m
a
l
e
s
E
S
T
U
D
I
O

M
.
O
S
E
A
T
e
s
t

d
e

S
c
h
i
l
l
i
n
g

c
o
n

F
I
P
o
s
i
t
i
v
o
A
N
E
M
I
A

P
E
R
N
I
C
I
O
S
A
N
e
g
a
t
i
v
o
O
T
R
A
S

C
A
U
S
A
S
Poliglobulia es el aumento de forma absoluta del volumen de hemates circulantes que se traduce
en la elevacin de la hemoglobina, el hematocrito o el nmero de hemates. Estas tres medidas son
concentraciones y por lo tanto dependen del volumen plasmtico y de la masa eritrocitaria. Es decir,
su incremento no siempre se traduce en un aumento real de la masa eritrocitaria.
Existen valores de hematocrito (> 55% en mujeres y > 60% en hombres) que se asocian con una
probabilidad del 99% de incremento real de la masa eritrocitaria, pero es importante determinar el
punto de corte a partir del cual existen diferencias estadsticamente signif icativas entre eritrocitosis
aparente y verdadera. Mediante la determinacin de la masa eritrocitaria y el volumen plasmtico,
dicho punto de corte se establece, segn la OMS:
Hematocrito (HCT) > 48% en mujeres y > 52% en hombres.
Hemoglobina (HB) > 16.5 g/dL en mujeres y >18.5 g/dL en hombres.
POLICITEMIA RELATIVA: La disminucin aislada del volumen plasmtica puede aumentar la
HB, el HCT y el recuento de hemates.
Estados en los que el volumen plasmtico est reducido son:
Sndrome de Gaisbck (frecuentemente en varones jvenes, pacientes obesos, hipertensos y
personalidad difcil).
Policitemia esprea o Eritrocitosis de estrs.
Deshidratacin, grandes quemados.
POLICITEMIA ABSOLUTA: Se ref iere a un aumento absoluto de la masa eritrocitaria y puede
ser:
1. Primaria: Cuando est causada por una mutacin congnita o adquirida que conduce a una
anormalidad en los progenitores eritroides.
1.1 Policitemia vera (PV).
1.2 Policitemias familiares congnitas como la policitemia Chuvash por mutacin del gen
VHL, con hipersensibilidad de los progenitores eritroides a la Eritropoyetina (EPO) o
mutaciones en el receptor de la EPO.
2. Secundaria: Causada por un aumento apropiado (en respuesta a hipoxia) o inapropiado de la
EPO.
C A P T UL O 11. 2.
Poliglobulia
Fernndez Surez, MJ*; Lpez San Roman, I**; Golbano Lpez, N**
*Bioquca Clnica, **Servicio de Hematologa
Palabras clave: Poliglobulia, hematocrito, hemoglobina, eritropoyetina, JAK-2.
HEMATOLOG A 1038
2.1. Apropiado:
Disminucin de la cantidad de oxgeno:
Gran altitud.
Enfermedad pulmonar.
Cardiopatas congnitas (shunt derecha - izquierda).
Apnea del sueo.
Carboxihemoglobinemia (fumador).
Disminucin de la liberacin de Oxgeno
Hemoglobinopatas de alta af inidad.
Dficit de 2-3-Difosfoglicerato.
2.2. Inapropiado:
Hipoxia tisular local.
Estenosis de la arteria renal.
Rin poliqustico.
Eritrocitosis post- transplante renal.
Hepatitis aguda.
Tumores productores de EPO:
Tumor de Wilms.
Carcinoma renal.
Hepatoma.
Hemangioma cerebeloso.
EVALUACIN
Repetir los valores elevados de HCT, HGB y recuento de hemates elevados en 6 a 14 meses (slo
un 40% mantiene niveles altos).
Historia: Investigar el diagnstico previo de enfermedad pulmonar o cardiaca, tabaquismo, eri-
trocitosis familiar, uso de esteroides, trabajo en aparcamiento o tnel.
Examen Fsico: pulsioxmetro para valorar la saturacin de oxgeno arterial basal y despus de
un mnimo ejercicio (no es sensible al CO), dedos en palillo de tambor, obesidad central y cara de
luna llena, soplos o frmitos.
Masa eritrocitaria (24 a 30 mL /Kg) y volumen plasmtico (39 a 49 mL/Kg): se reco-
mienda que los valores sean por rea de superf icie. Valores > 25% del valor predictivo indica Policite-
mia absoluta. Valores de HCT> 60% en hombres y > 55% en mujeres corresponden con una masa eri-
trocitaria aumentada en el 99% de los casos. Tcnica prcticamente en desuso desde el descubrimiento
de la mutacin JAK-2 (V617F) presente en la mayor parte de los pacientes con policitemia vera.
MUTACIN JAK-2 (V617F)
Mutacin en el gen tirosina quinasa Janus Kinase 2, que consiste en la sustitucin de una Gua-
nina por una Timina en la posicin 1849, exn 14 (menos frecuentemente exn 12), resultando en la
sustitucin en la protena de una fenilalanina por valina en el codn 617.
POLI GLOBULI A 1039
Su asociacin con sndromes mieloproliferativos se describe en el ao 2005, y posteriormente se
ha publicado su asociacin con otras patologas mieloides, como sndromes mieloproliferativos atpi-
cos y sndromes mielodisplsicos. Se detecta en el 95- 97% de los casos de policitemia vera y hasta en
un 50% en trombocitemia esencial y mielofibrosis.
CLNICA
Generalmente de inicio insidioso, los signos y sntomas se relacionan fundamentalmente con la
hiperviscosidad sangunea (cefalea, parestesias, vrtigo, visin borrosa, acfenos, insomnio, disnea...)
y se acompaan de una exploracin fsica inespecfica con tonalidad rojo prpura de piel y mucosas
fundamentelmente en cara, cuello y partes acras (pltora).
En ms de la mitad de los pacientes afectos de policitemia vera encontraremos esplenomegalia
moderada y podremos observar sintomatologa general como astenia, sudoracin nocturna y prdida
de peso y clnica ms especf ica:
Prurito o epigastralgia por hiperhistaminemia.
Complicaciones trombticas arteriales o venosas en lugares poco comunes.
Tendencia al sangrado por trombopata.
PRUEBAS EN 1 ETAPA
Hemograma: valorar neutrof ilia y trombocitosis.
Gasometra arterial: Saturacin arterial de oxgeno (< 92% causa eritrocitosis).
Ferritina: disminuida en PV.
B12: Aumenta frecuentemente en PV.
Ac. Flico: Ocasionalmente bajo en PV.
Perf il heptico y renal: Quistes o tumores.
Ac. rico con frecuencia aumentado en PV.
Ecografa abdominal: quistes o tumores en hgado o riones; esplenomegalia en PV.
EPO srica: disminuida o normal en PV, Disminuida en secundarias.
Mutacin Jak-2.
PRUEBAS EN 2 ETAPA
Aspirado y biopsia de mdula sea: aumento de las 3 series en PV con megacariocitos anormales
y a veces aumento de reticulina.
Cariotipo en mdula sea: anormal en el 34% de PV.
Cultivo de BFU-E: crecimiento autnomo en PV.
Curva de disociacin de oxgeno (P50).
Estudio del sueo.
Pruebas de funcin pulmonar.
Radiografa de Trax.
Ecocardiograma.
Anlisis de la mutacin del receptor de la EPO.
HEMATOLOG A 1040
Actualmente los criterios de la OMS (2008) para el diagnstico de la Policitemia Vera
son:
Criterios mayores
1. Hemoglobina (HBG) >16.5 g/dL en mujeres y >18.5 g/dL en hombres
Hb o Hcto> percentil 99 del rango de referencia para la edad, sexo o altitud de residencia
Hemoglobina (HGB) > 15 g/dL en mujeres o > 17 g/dL en hombres si se asocia con un
incremento sostenido mayor de 2g/dL en relacin a los valores basales, que no pueda ser atri-
buido a correccin de dficit de hierro
masa roja > 25% del valor normal previsible.
2. Presencia de mutacin Jak-2(V617F) o similar.
Criterios menores
1. Mieloproliferacin trilineal en mdula sea.
2. EPO disminuida.
3. Crecimiento de colonias eritroides endgenas.
Se requiere para el diagnstico o bien los dos criterios mayores y uno menor, o el primer criterio
mayor y dos menores.
TRATAMIENTO: GENERALIDADES
Si el hematocrito es superior al 65% debe realizarse una f lebotoma independientemente del
origen de la poliglobulia, siempre y cuando se descarte una deplecin muy importante de volumen
plasmtico por deshidratacin.
Como norma general debe identificarse la etiologa de la poliglobulia y proceder a su correccin,
si es posible.
El tratamiento sintomtico consistir en la realizacin de f lebotomas que condicionan una rpida
recuperacin de los sntomas. Se extrae un volumen de 450- 500 cc de sangre total (con reposicin
del volumen con suero salino en pacientes ancianos o cardipatas) cada 48- 72 horas segn tolerancia
hasta alcanzar un hematocrito inferior a 45%, mantener f lebotomas, segn hemograma. En pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica el hematocrito deseado ser en torno al 55%, y en
pacientes con patologa cardiaca y shunt derecha izquierda no deben hacerse f lebotomas con mucha
frecuencia, dado el riesgo potencial de evento isqumico cardiaco.
El tratamiento de la policitemia vera debe llevarse a cabo previa estratif icacin de riesgo segn
edad, enfermedad tromboemblica previa y asociacin de comorbilidades.
BIBLIOGRAFA
Means, R. Erythrocytosis. En: Greer J. Wintrobes Clinical Hematology. 11th Edition. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins; 2004.p. 1495-1508.
Tefferi and JW Vardiman. Classif ication and diagnosis of myeloproliferative neoplasm The 2008 World Health
Organization criteria and point-of-care diagnosis algorithms.: Leukemia 2008 (22): 14-22.
Spivak J. and Silver R. The revised World Health Organization diagnostic criteria for polycythemia vera, essen-
tial thrombocytosis and primary myelof ibrosis: an alternative proposal. Blood 2007.
POLI GLOBULI A 1041
ELECTROFORESIS DE HB
P
50

HEMOGLOBINA ALTA
AFINIDAD
POLIGLOBULIA
HCT > 48% MUJERES > 52% HOMBRES
HGB > 16.5 g/dL MUJERES > 18.5 g/dL HOMBRES
SATURACIN ARTERIAL DE OXGENO
< 92 %
> 92%
ERITROCITOSIS POR
HIPOXIA
JAK-2 (V617F)
-
+
DETERMINACIN DE ERITROPOYETINA
POLICITEMIA VERA
NORMAL O BAJA ELEVADA
POLICITEMIA VERA (JAK-2 EXON 12)
BIOPSIA SEA (ver algoritmo 2)
POLIGLOBULIA SECUNDARIA
HISTORIA FAMILIAR
ERITROCITOSIS
SI NO
HEMATOLOG A 1042
ESTUDIO EN SANGRE PERIFRICA DE MUTACIN JAK-2 (V617F)
DETERMINACIN DE EPO SRICA
JAK-2 (+)
EPO
JAK-2 (+)
EPO N
JAK-2 (-)
EPO N
PV MUY
PROBABLE
PV PROBABLE PV POSIBLE PV IMPROBABLE
BIOPSIA SEA
RECOMENDABLE
PERO NO ESENCIAL
BIOPSIA SEA PARA
CONFIRMACIN
BIOPSIA SEA
SCREENING JAK-2
(EXN 12)
CONSIDERAR
POLICITEMIA
SECUNDARIA
INCLUYENDO
POLICITEMIA
CONGNITA
(MUTACIN VHL)
SI NEGATIVO:
CONSIDERAR
POLICITEMIA
CONGNITA
(MUTACIN
RECEPTOR EPO)
JAK-2 (-)
EPO
1. LEUCOPENIA (algoritmo 1)
Disminucin de la cifra de leucocitos por debajo de 3500/mm3.
2. NEUTROPENIA
Nmero absoluto de granulocitos neutrfilos menor a 1500/mm
3
(adultos y nios a partir de un
ao). El lmite inferior en el perodo neonatal es de 2500/mm
3
.
2.1 Clasifcacin segn la intensidad
Es importante establecer la gravedad de cara a su manejo.
Relacin entre el nmero absoluto de neutrf ilos y el riesgo de infeccin
Leve: 1000 - 1500/mm
3
No riesgo signif icativo de infeccin. Manejo ambulatorio de la f iebre
Moderada: 500 - 1000/mm
3
Cierto riesgo de infeccin. Ocasionalmente se puede manejar la f iebre de forma
ambulatoria (plantear ingreso de forma individualizada).
Grave o severa: <500/mm
3
Riesgo signif icativo de infeccin. Manejo hospitalario de la f iebre con anti-
bioterapia va parenteral y aislamiento inverso. Escasos signos clnicos de in-
feccin.
Muy severa: <200/mm
3
Riesgo muy elevado de infeccikn. Manejo hospitalario de la f iebre con an-
tibioterapia va parenteral y aislamiento inverso. Escasos signos clnicos de in-
feccin o ausentes.
2.2 Clasifcacin etiolgica
Se producen por descenso de produccin o de supervivencia o por distribucin anormal.
2.2.a Neutropenias adquiridas
Secundarias
Agranulocitosis inducida por frmacos.
Postinfecciosa (autolimitada): cualquier agente infeccioso. Frecuente tras infeccin vrica
(varicela, mononucleosis, rubola, hepatitis A y B, citomegalovirus, VIH). Sepsis bacteriana
previa.
C A P T UL O 11. 3.
Leucopenia y neutropenia
Redondo Gonzlez, O*; Lpez San Romn, I**; Daz Morfa, M**.
*Anlisis Clnicos, **Servicio de Hematologa
Palabras clave: Leucopenia, Neutropenia, Linfopenia, Agranulocitosis.
HEMATOLOG A 1044
Df icit nutricional (B12, flico, cobre, transcobalamina II).
Isoinmune (se resuelve en 12-15 semanas).
- Paso transplacentario de IgG contra antgenos de los granulocitos heredados del padre.
Asociada a trastornos inmunolgicos:
- Hipo e hipergammaglobulinemias.
- Defectos de los linfocitos T y de las clulas NK.
- Fenmenos autoinmunes.
Asociada a linfocitos grandes granulares (linfocitos T supresores y NK).
- Asociado a Artritis reumatoide y sndrome Felty.
- Linfocitosis moderada y esplenomegalia palpable.
Aplasia pura de serie mieloide (poco frecuente).
- Asociada a timoma y tratamiento con ibuprofeno en el Sd. Goodpasture.
- Tto.: timectoma, glucocorticoides o inmunosupresores.
- Rara vez es el nico signo de un sd. mielodisplsico (diseritropoyesis en el frotis sanguneo).
Asociada a enfermedades metablicas (cetoacidosis, hiperglicinuria, oroticoaciduria, acidu-
ria metilmalnica, glucogenosis tipo Ib). Tto.: G-CSF.
Aumento del pool marginal (pseudoneutropenia):
- Activacin del complemento (C5a) > activacin neutrf ilos, aumenta su adherencia y
agregacin en la microcirculacin pulmonar. Hemodializados, quemados y reacciones
transfusionales.
Hiperesplenismo o hepatopata crnica.
Endocrinopatas (hipo o hipertiroidismo, sd. de Adisson): sntomas inespecficos (astenia...).
Idiopticas
Neutropenia crnica idioptica
- Sin esplenomegalia. Cierto grado de monocitosis. Curso clnico benigno. Estomatitis
aftosa recurrente. Remisin espontnea en nios. Diagnstico por exclusin.
Neutropenia autoinmune
- Cuadro similar y Ac antineutrf ilo (NA1, NA2, ND1; ND2, y NB1): su ausencia no lo
descarta.
Asociada a LES (50% tienen neutropenia), PTI, AHAI, etc.
2.2.b Neutropenias congnitas
Neutropenia cclica: autosmica dominante. Defecto de la clula stem.
- Neutropenia recurrente con intervalos regulares de 20 a 22 das (14-45).
- Fiebre, aftas, odinofagia, adenopatas cervicales y estomatitis recurrentes. La mucosa va-
ginal e intestinal pueden afectarse. Raras las infecciones graves.
- Mdula sea hipoplsica con bloqueo madurativo a nivel de mielocito.
Sndrome de Kostmann (Agranulocitosis infantil). Autosmica recesiva. Infancia.
- Cursa con infecciones graves. Riesgo aumentado de LAM y SMD.
LEUCOPENI A Y NEUTROPENI A 1045
- Mdula sea con bloqueo madurativo a nivel de promielocito.
- Tratamiento: G-CSF y/o TMO.
Neutropenia con disgammaglobulinemia
- Nios. Infecciones graves. Hipogamma o agammaglobulinemia y trastornos del desarrollo.
Mielocatexis/leucopenia con leucocitos tetraploides
Sndrome de Chediak-Higashi
- Neutropenia leve-moderada 2 a mielopoyesis ineficaz. Albinismo oculocutneo, nis-
tagmo, y granulacin grosera en las clulas granuladas, incluyendo neutrfilos. Puede
evolucionar a linfoma.
Sndrome de Schwachman-Diamond-Oski
- Neutropenia grave, displasia metafisaria e insuficiencia pancretica. Neoplasias mieloides.
- La tiamina corrige los defectos funcionales de los neutrfilos. G-CSF y enzimas pancreticas.
Disgenesia reticular
- Agranulocitosis, hipoplasia linfoide y displasia tmica. IgA e IgM bajas.
- TMO como tratamiento.
Neutropenia familiar benigna
2.3 Conducta diagnstica (algoritmo 2)
El principal objetivo es conocer la cronicidad y la intensidad de la neutropenia.
1. Historia clnica:
- Antecedentes de infecciones (1 causa de neutropenia adquirida aislada).
- Exposicin a frmacos (2 causa ms frecuente de neutropenia adquirida aislada). Los ms
frecuentes: fenotiacinas, penicilinas semisintticas, AINE, derivados de aminosalicilatos
(tratamiento de la EII) y frmacos antitiroideos.
- Edad de comienzo de los sntomas (neutropenia crnica o adquirida)
- Historia conocida de enfermedad hematolgica, oncolgica o autoinmune.
2. Exploracin fsica: signos de infeccin reciente, datos de crecimiento en nios, alteraciones
seas. Palidez o signos hemorrgicos (citopenias asociadas).
Adenopatas, masas, megalias (etiologa infecciosa o tumoral).
3. Analtica (hemograma y frmula leucocitaria al microscopio, morfologa celular).
2.4 Manejo de la neutropenia (algoritmo 3)
3. AGRANULOCITOSIS (Neutrflos < 500/ mm3 sin otros hallazgos signifcativos en
sangre perifrica)
- Predomina en mujeres, 40-60 aos. Antecedente de exposicin 70%, 2-4 semanas previas, por
una reaccin idiosincrsica. Susceptibilidad gentica (HLA B-38, clozapina).
- Fiebre, escalofros, malestar general y lceras necrticas no purulentas en mucosa orofarngea.
Puede no haber focalidad infecciosa.
HEMATOLOG A 1046
- Microorganismos ms frecuentes: Gram - (E.coli, P. aeruginosa, Enterobacter/ Klebsiella). Gram
+ (S. aureus y epidermidis, Estreptococos)
- Aspirado m.o: ausencia de serie mieloide, frecuente bloqueo madurativo en promielocitos.
- Retirada del agente causal. G-CSF o GM-CSF.
- Si fiebre: betalactmicos carbapenemes. Si persiste fiebre o empeoramiento clnico, ampliar
cobertura a gram + y hongos. Modificar antibioterapia segn antibiograma.
Frmacos asociados con agranulocitosis
Amitriptilina Clof ibrato Diazepam Ibuprofeno Nifedipina Ranitidina
Amoxapina Clomifeno Disopiramida Imipramina Nitrofurantona Rifampicina
Amoxicilina Clordiacepxido Dotiepina Isoniazida Paracetamol Sulfametiazol
Bumetanida Clorfeniramina Espironolactona Lincomicina Penicilina Sulfametoxazol
Carbenicilina Clorpromacina Flufenacina Mebendazol Pentazocinas Tetraciclina
Cefalexina Clorpropamida Furosemida Meclofenamato Perfenacina Ticarcilina
Cefaloridina Clortalidona Gentamicina Mefenamato Primidona Trimetoprim
Cefalotina Cloxacilina Grisofulvina Metacualona Propanolol Valproato
Cefapirina Clozapina Hidralacina Metamizol Quinidina Vancomicina
Clindamicina Colchicina Hidroclorotiazida Metronidazol Quinina
4. LINFOPENIA (Nmero absoluto de linfocitos < 1000/mm
3
)
Puede ser usada como marcador del estado nutricional ante enfermedades graves. Si es no sospe-
chada, conf irmar cifras en un posterior anlisis. Tras conf irmar, hacer estudio para descartar enfer-
medad grave: frotis de sangre perifrica, serologa VIH y cribado bsico de conectivopatas.
Clasif icacin etiolgica de las linfopenias
Sndromes inmunodef iciencia
(SIDA, congnita > hacer proteinograma)
Destruccin linfoctica
(esteroides, radiacin, Sd de Cushing, agentes
alquilantes)
Prdida intestinal de linfocitos
(enfermedad de Whipple, fallo cardaco derecho,
linfagiectasia intestinal, oclusin del conducto
torcico o linfticos intestinales)
Enfermedad maligna
(Enfermedad de Hodgkin, carcinoma terminal)
Miscelnea
(Uremia, LES, artritis reumatoide, TBC miliar,
anemia aplsica, insuf iciencia renal crnica, infec-
ciones graves (TBC avanzada)
5. MONOCITOPENIA, EOSINOPENIA Y BASOPENIA
Difciles de detectar debido al escaso nmero en el que circulan en sangre en condiciones norma-
les. Se ven en situaciones de estrs (infeccin bacteriana aguda o tras administrar glucocorticoides).
Ningn efecto adverso conocido per se, por lo que carecen de significado clnico.
BIBLIOGRAFA
John P. Greer, John Foerster, John N. Lukens, George M. Rodgers, Frixos Paraskevas, Bertil Glader: Wintrobes
Clinical Hematology. Second edition. Edit: Lippincott Williams and Wilkins, 2004.
E. Robledo Martn E., Barajas Gutirrez M.A., Montejo Martnez C. Alteraciones de la serie blanca. Formacin
Mdica Continuada. 1999;10:669-77.
HEMATOLOG A 1048
CON PANCITOPENIA SIN PANCITOPENIA
- Hemoglobinuria
paroxstica nocturna
- Hiperesplenismo o
enfermedades
del colgeno
- Estrs
- Tto. corticoides
- Infeccin aguda
- Tricoleucemia
- Leucemia aguda
mieloide
- Anemia aplsica
- Postquimioterapia
Reticulocitos altos
Reticulocitos bajos
- Sepsis
- Embarazo
(Dfcit folato)
Monocitopenia
(< 150/ mm
3
)
Eosinopenia
(< 10/ mm
3
)
Linfopenia
(<1000/mm
3
)
Basopenia
- Fiebre Tifoidea
- Brucelosis
- Estrs
- Sndrome de
Cushing
- Acromegalia
- Tirotoxicosis
- Fiebre reumtica
- Sndrome de
Cushing y heparina
Neutropenia
(<1500/mm
3
)
Si negativo: aspirado/ biopsia
de mdula sea.
Si nada de esto:
poca relevancia clnica
seguimiento
Neutropenia confrmada*
*(hemograma con frmula leucocitaria al microscopio, estudio de morfologa celular)
**Orina (sistemtico y sedimento), estudio de coagulacin, bioqumica heptica, serologa (VHB, Epstein-Barr,
VIH, Brucella), cribado de conectivopatas (ANAS, factor reumatoide), TSH, ECO abdominal
Aislada
Otras citopenias
(con/sin alteraciones en el frotis)
Frmacos o txicos
S No
Retirar frmacos
innecesarios
Sntomas o signos
Recuperacin
S
No
Neutropenia
por frmacos
Frotis de sangre
perifrica
Otros
No
Neutropenia
infecciosa
Posible sd.
mielodisplsico
Posible neutropenia
crnica benigna
Afecto Normal
Pruebas
diagnsticas**
Diagnstico
Derivar a hematologa
(estudio de mdula sea)
Palidez, signos
hemorrgicos,
etc.
Infeccin reciente
(lceras bucales,
gingivitis, abscesos
dentales, etc)
HEMATOLOG A 1050
Neutropenia aislada
AFEBRIL FEBRIL
< 500/mm
3
500/mm
3
Ingreso
Aislamiento
inverso
Evitar maniobras
invasivas
Higiene rigurosa
Retirar frmacos si
sospecha
Valorar ingreso
Iniciar estudio
ante caso nuevo
(Biopsia o
aspirado de M.O.)
Buscar posible
foco
Valorar ingreso segn
gravedad
Posibilidades de tratamiento
antibitico
Sin foco aparente, sin
mucositis importante ni
criterios de sepsis
grave:
Imipenem, meropenem,
cefepima o piperacilina
tazobactam
Infeccin catter,
mucositis importante
o colonizacin por
SARM:
betalactmico +
glucopptido
(vancomicina o
teicoplanina) o
linezolid
Infeccin focal,
betalactmico en el mes
previo o bacilo gram no
fermentador (P. aeruginosa,
Acinetobacter spp):
betalactmico + amikacina
Se define linfocitosis como la presencia en sangre perifrica de un valor de linfocitos > 4500/
mm
3
. Hay que tener en cuenta que en neonatos y en nios menores de 4 aos los valores normales de
linfocitos alcanzan cifras de hasta 8.000/mm
3
.
La linfocitosis puede ser monoclonal o policlonal (reactiva).
LINFOCITOSIS MONOCLONAL
Se define como la expansin clonal de una poblacin linfocitaria (enfermedad linfoproliferativa).
Mediante el estudio de sangre perifrica (tincin del frotis) podremos objetivar alteraciones mor-
folgicas en la poblacin linfoide que orienten al diagnstico del tipo de desorden linfoproliferativo.
Causas:
Linfocitosis maligna:
Leucemia linftica crnica B
Leucemia prolinfoctica
Tricoleucemia
Linfoma B leucemizado
Linfoma Folicular
Linfoma del Manto
Linfoma linfoplasmoctico
Linfoma de la zona marginal
Linfoproliferativos T primariamente leucmicos
Leucemia prolinfoctica T
Leucemia de linfocitos grandes granulares
Leucemia linftica crnica T
Linfoma T leucemizado
Sndrome de Szary
Linfoma de clulas grandes T
Leucemia/linfoma T del adulto
C A P T UL O 11. 4.
Linfocitosis
Maza Castillo, M.J.*; Lpez San Romn, I; Martnez Martnez, C.*
*Anlisis Clnicos, **Servicio de Hematologa
Palabras clave: Linfocitosis, linfocitos.
HEMATOLOG A 1052
Linfocitosis monoclonal de linfocitos B de signifcado indeterminado:
Expansin poblacional de linfocitos B monoclonales sin que existan otros signos o sntomas
clnicos asociados. Debe sin embargo llevarse a cabo seguimiento estrecho de estos pacientes.
LINFOCITOSIS REACTIVA (POLICLONAL)
Se produce en respuesta a una situacin patolgica que se asocia con linfocitosis. El recuento de
linfocitos se normalizar generalmente, dentro de los 2 meses siguientes a la resolucin del cuadro
que la origin.
Causas
Las ms habituales son las infecciones vricas en nios y adultos jvenes
Infeccin:
Viral: ( linfocitos atpicos o activados)
Virus Epstein-Barr, Citomegalovirus, Adenovirus tipo 12, Herpes virus 6, HIV-1, HTLV-1,
paperas, varicela, inf luenza, hepatitis, rubola, roseola, Coxsackie B2, enterovirus)
Bacteriana:
Bordetella pertusis (predominio de linfocitos pequeos maduros) y ocasionalmente fiebre
por araazo de gato, tuberculosis, brucelosis, sf ilis y ricketsiosis.
Parasitaria:
Toxoplasmosis y babesiosis
Hipersensibilidad: Inducida por frmacos, enfermedad del suero.
Stress: Shock sptico, status epilptico, ciruga mayor, postesplenectoma, fumador. Se ha observado
linfocitosis atpica transitoria normalmente seguida de neutropenia en situaciones de emergencia
cardiacas, status epilptico, traumatismos.
Autoinmune: Artritis reumatoide, timoma maligno, linfocitosis de linfocitos grandes granulares
Endocrina: Hipertiroidismo
Linfocitosis policlonal de clulas B persistente
DIAGNOSTICO
Historia y examen fsico (infeccin vrica causa ms frecuente). Buscar en la exploracin ade-
nopatas y esplenomegalia.
Frotis de sangre perifrica: imprescindible para identif icacin de alteraciones morfolgicas ca-
ractersticas que orienten el diagnstico y eviten mal uso de recursos.
Con frecuencia es difcil diferenciar entre una linfocitosis neoplsica y una linfocitosis reactiva.
En esta situacin, un inmunofenotipo caracterstico, la evidencia de una restriccin de cadenas
ligeras, y la reaccin en cadena de la polimerasa para detectar reordenamientos en los genes de
inmunoglobulinas o del receptor de clulas T pueden indicar la presencia de una poblacin
monoclonal de linfocitos, apoyando por tanto el diagnstico de una linfocitosis neoplsica en
lugar de reactiva, y permitiendo la identificacin del sndrome linfoproliferativo en cuestin.
Si en la exploracin se palpan adenopatas, una biopsia de ganglio linftico para histologa e in-
munohistoqumica sern fundamentales en el diagnstico, evitando en la medida de lo posible
LI NFOCI TOSI S 1053
la realizacin de puncin aspiracin con aguja f ina, que implica en la mayora de las ocasiones
tan solo una demora diagnstica (con frecuencia es inconcluyente y ha de seguirse de biopsia
de todos modos)
De todos los sndromes linfoproliferativos el ms frecuente es la leucemia linftica crnica B,
cuyos criterios diagnsticos internacionales (International Workshop on CLL and NCI) son:
1. Linfocitosis mantenida (>5 x 10 9/l).
2. Morfologa tpica (ncleo de cromatina madura y componiendo grumos (grumel), escaso
citoplasma y tendencia a romperse al realizar la extensin sangunea, formando manchas
de Gumprecht), con <10% de clulas de aspecto inmaduro (centrocitos, prolinfocitos,
linfoplasmocitos, etc).
3. Inmunofenotipo compatible con LLC: Linfocitos B (CD19+) clonales (Kappa o Lambda)
CD5+ CD19+ CD23+ FMC7- IgS+dbil (Diagnstico=3 ms de estos marcadores)
CD79b- CD20+(dbil) CD22-.
4. Infiltracin de MO>30% y/o biopsia medular compatible con LLC
BIBLIOGRAFA
Djulbegovic.B.; Leukocytosis. En :Djulbegovic, B.;ed: Reasoning and Decision in Hematoligy.New York:
Churchill Livinstone,1993, pp.91-100.
Thomas, J.Kipps:Lymphocytosis and Lymphocytopenia. En: Ernest Beutjer Williams: Hematology.6. ed. New
York: Mc Graw Hill, 2001, pp.969-972
Robert, L; Baehner, M.D.: Approach to the patient with lymphocytosis. Up To date med [ en CDRom] release
10.3 2002 Marzo 26
S.M Lewis;B.J. Bain; L.Bates: Dacie y Lewis, Hematologa Prctica: 10 ed. Espaa: Elsevier,2008
Hallek, M et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic lymphocytic leucemia: a report from the
Internacional Workshop on Chronic Lymphocytic Leukemia updating the National Cancer Institute Wor-
king Group 1996 guidelines. Blood 2008 (111): 5446-5456
HEMATOLOG A 1054
LINFOCITOSIS ABSOLUTA
> 4.500/mm
3
EXPLORACIN FSICA
Adenopatas
Esplenomegalia
Sntomas B
REVISAR EXTENSIN
PERIFRICA
HISTORIA CLNICA
LINFOCITOS ATPICOS
O ACTIVADOS
SNDROME MONONUCLESIDO
(fiebre, adenopatas, faringitis, elevacin
transaminasas)
INMUNOFENOTIPO EN SANGRE
PERIFRICA*
POBLACIN
POLICLONAL
POBLACIN
MONOCLONAL
LINFOCITOS
REACTIVA
SINDROME
LINFOPROLIFERATIVO
Bordetella pertusis,
Tuberculosis
Brucellosis
Tirotoxicosis
Insuficiencia adrenal...
PRESENTE AUSENTE
HTLV Varicela
Influenza,
Rubola,
Hepatitis
NIOS
Coxsackie
virus B2
Poliovirus
PAUL-BUNNELL
POSITIVO NEGATIVO
VIRUS EPSTEIN Repetir en 10-15
VIRUS EPSTEIN-
BARR
Otras causas:
Adenovirus
CMV
Virus herpes tipo 6
HIV
Toxoplasmosis
SI NO
*Sistema de puntuacin para diagnstico diferencial de LLC con otros SLP crnicos. Puntuacin 4-5 para LLC y raramente
de 3 (5 LLC tpica).

0 PUNTOS
Intensa
Negativo
Negativo
Positivo
Moderada/intensa
Ig S expresin
CD5
CD23
FMC 7
CD22
Membrana/CD79b
1PUNTO
Dbil-Moderada
Positivo
Positivo
Negativo
Dbil/negativo
DEFINICIN
Se considera trombocitopenia a recuento de plaquetas inferior a 150.000/mL, recordando que un
2.5% de la poblacin sana tiene cifras inferiores.
El sangrado espontneo no suele ocurrir hasta cifras inferiores a 10.000/mL.
DIAGNSTICO
Ante un hemograma con plaquetas bajas sin ditesis hemorrgica hay que descartar las pseudo-
trombopenias: Extraccin defectuosa (frecuente en nios) o agregacin plaquetaria inducida por
aglutininas dependientes de anticoagulante (EDTA). Descartadas stas, existen tres mecanismos fi-
siopatolgicos de trombopenias:
1. Trombopenias por descenso en la produccin o centrales: Debidas a dao o supresin
de la mdula sea.
Aplasia medular: Idioptica, postinfeccin viral (sarampin, rubola, varicela, parvovi-
rus, virus Ebstein-Barr), postvacunacin con virus atenuados, postquimioterapia o ra-
dioterapia.
Aplasia o hipoplasia congnita: Anemia de Fanconi, trombopenia amegacarioctica,
TAR (trombopenia + ausencia de radio).
VIH: Destruccin directa de megacariocitos.
Infiltracin medular: Tumores hematolgicos (leucemia, linfomas), fibrosis medular,
metstasis medulares.
Displasia: Carencial (dficit de cido flico o B12) o primaria (sndromes mielodispl-
sicos).
Toxicidad alcohlica.
2. Incremento de la destruccin o trombopenias perifricas:
Mecanismo inmunolgico:
Prpura trombocitopnica idioptica (PTI)
Prpura postransfusional o postransplante.
Sndrome de Evans (AHAI+Prpura trombopnica autoinmune).
C A P T UL O 11. 5.
Trombopenias
Avila Miln, A*; Fuertes Galvn, F**; Lpez San Roman, I**.
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Servicio de Hematologa
Palabras clave: Trombocitopenia, pseudotrombocitopenia, prpura.
HEMATOLOG A 1056
Frmacos: Heparina, quinina, quinidina, cido valproico, AINES, paracetamol, tri-
metroprim sulfametoxazol y otras sulfamidas, rifampicina, ranitidina, penicilina, ce-
falosporinas, antidepresivos tricclicos, sales de oro, betabloqueantes, captopril, di-
goxina, interferon, diurticos tiazidicos, abciximab.
Sndrome antifosfolpido.
VIH, CMV y Epstein Barr.
Trombocitopenia del embarazo.
No inmune:
Cuadros hemolticos microangiopticos: SHU (sndrome urmico hemoltico), PTT
(prpura trombtica tromocitopnica), CID (ver captulo correspondiente), HELLP
(anemia hemoltica, elevacin de test de funcin heptica y recuento de plaquetas bajo
en mujeres embarazadas).
Resucitacin cardiopulmonar, embolismo pulmonar, by pass cardiopulmonar, uso de
catteres intravasculares.
3. Por secuestro: Hiperesplenismo.
Historia clnica detallada:
1. Historia familiar: Descartar trombopenias hereditarias.
2. Historia personal: Profesin, hbitos txicos, frmacos, antecedentes postransfusionales,
transplantes, antecedentes infecciosos (sobre todo en nios), vacunacin reciente, historia gi-
necolgica, hepatopatas, enfermedades pasadas y antecedentes de sangrado (extraccin den-
taria, operaciones, epixtasis).
3. Historia actual: Historia evolutiva, fecha de inicio de sntomas, forma de presentacin de
episodios anteriores, ingesta de antiagregantes y otras medicaciones.
EXPLORACIN FSICA
1. Buscar sangrado cutneo-mucoso inducido (intervenciones, punciones, extracciones denta-
rias, mnimos traumas) o espontneo con presencia de equimosis, petequias, , prpura seca (en
piel) o hmeda (extendida a la membrana mucosa), sangrado gnito-urinario o digestivo.
2. Presencia de adenopatas u organomegalias.
3. Estudio del SNC y fondo de ojo
ANALTICA
Hemograma:
1. Recuento plaquetario, volumen plaquetario (aumentado en trombopenias perifricas y algu-
nas hereditarias), leucopenia, neutropenia, linfocitosis, VCM.
2. Frotis de sangre perifrica: Esquistocitos (PTT, SHU, CID, HTA, hemangiomas gigantes),
linfocitos activados (viriasis), signos de sepsis, presencia de blastos (leucemias), pancitopenias
o bicitopenias, hipersegmentacin de neutrf ilos y VCM elevado (anemia megaloblstica),
signos morfolgicos de displasia. Permite descartar pseudotrombopenias. Si se sospecha de
origen central consultar con el hematlogo el estudio de la MO.
TROMBOPENI AS 1057
Bioqumica:
1. Funcin renal: PTT y SHU.
2. Funcin heptica: Hepatopatas y hemlisis.
3. Vitamina B12, cido flico.
Coagulacin:
1. Tiempos alargados en hepatopatias. CID: f ibringeno y PDF aumentados. Normal en PTT y
SHU.
OTROS:
1. Serologa: VIH, hepatitis, Epstein Barr.
2. Anticuerpos antinucleares y antiplaquetarios.
3. Coombs: Anemia hemoltica autoinmune (sndrome de Evans).
TRATAMIENTO
1. Medidas de soporte: Evitar traumatismos. Realizar el menor nmero de maniobras invasi-
vas Compresin adecuada de punciones venosas.
2. Segn el mecanismo fisiopatolgico: Suspensin de posibles desencadenantes (alcohol,
frmacos), CID (Ver captulo correspondiente). Infecciones: tratamiento de las mismas. Tra-
tamiento antitumoral segn caso. PTI: Corticoides (prednisona 1-2 mg/Kg/da hasta un mes
o respuesta completa con descenso lento de dosis o 6 metil prednisolona a altas dosis en pul-
sos mensuales), gammaglobulina iv a altas dosis (400mg/Kg/da durante 5 das o 1-2 g/kg/
da durante 2 das, de efecto rpido y eficaz), esplenectoma reglada si no se corrige con los
anteriores, inmunosupresores (ciclofosfamida, vincristina, azatioprina) o Rituximab. PTT y
SHU: Plasma fresco congelado y plasmafresis. Megaloblstica: B12 y acido flico.
3. Transfusin de plaquetas: Su indicacin principal son las trombopenias centrales:
Siempre con plaquetas <10.000/mL.
S plaquetas <20.000/mL y prpura llamativa.
S plaquetas <50.000/mL y prpura hmeda u otro sangrado.
S plaquetas 50.000-70.000/mL y riesgo por maniobra agresiva o quirrgica.
Si hay sospecha de sangrado en SNC.
BIBLIOGRAFA
Rapaport, S. I.: En: Rapaport. Introduccin a la hematologa, 1992; 25-26, pp. 322-342.
Landaw, S.A.: Aproch to the adult patient with thrombocytopenia. UptoDate med [ecapp0604p.utd.com-
89.107.243.1-5c692d3f 71-3477] Version 16.1.2008 Jan 31.
Handing R.I. Dissorders of the patelets and vessels wall. En: Harrison. Principles of Internal Medicine. 16th
Edicion. p.673-680.
Hoffman, R.; Benz, E. J.; Sjattin, S.j.: Hematology: Basic Principles and Practice, 2000; 126, pp. 1873-2124
HEMATOLOG A 1058
TROMBOCITOPENIA
Descartar pseudotrombocitopenia Extraccin defectuosa
Anticoagulante EDTA
Trombopenia confrmada
Nueva extraccin con
citrato sdico o heparina
Consulta con especialista para valoracin diagnstica
<20.000 SEVERA <100.000-150.000 +
clnica acompaanante
100.000 - 150.000 sin
clnica acompaanante
Riesgo de sangrado
espontneo
Valorar SNC: Fondo de ojo
Presencia de petequias, equimosis,
bullas orales, prpura, sangrado
digestivo, genito-urinario. SNC:
sintomas de sangrado. Fondo de ojo
Remitir a consulta
externa de hematologa
ANAMNESIS
H sangrados previos
H familiar: trombocitopenias
congnitas
Cuadros virales previos
Vacunas virus atenuados
VIH
Frmacos o drogas
Enfermedad hematolgica
Alcoholismo
Embarazo
Trasfusin reciente
HEMOGRAMA
PLAQUETAS: Tamao (plaquetas
gigantes: Sdme. Bernard-Soulier,
anormalidad de May-Hegglin; tamao
pequeo: Sdme. Wiskott-Aldrich).
LEUCOCITOS: Valorar leucopenia
como forma de fallo medular. Signos
displsico o de sepsis (desviacin
izquierda, granulacin aumentada,
vacuolas)
Formas anmalas: Presencia de linfocitos
activados (virus), linfocitos anmalos,
blastos.
SERIE ROJA: Esquistocitos (CID,
PTT, SUH, HTA, prtesis), esferocitos
(hiperesplenismo, AHAI), microovalocitos
y hipersegmentacin de neutrfilos
(anemia megaloblstica).
Trombopenia confrmada
ANALTICA
EXPLORACIN
Cutneo mucoso
Fondo de ojo: Sangrado SNC
Bazo: Hiperesplenismo
Hgado: Hepatopatas
Adenopatas: neoplasia
hematolgica subyacente
BIOQUMICA
Perfl heptico renal
Coombs directo: (+)
Sdme. de Evans () en HPN
COAGULACIN
Alargamiento de tiempos:
Hepatopata
Fibringenos bajo, FDF
aumentados: CID
Tras valorar por hematlogo, si se sospecha, causa
medular o no hay diagnstico con los anteriores:
ESTUDIO DE MDULA SEA
NORMAL PATOLGICA
TROMBOPENIA
PERIFRICA
TROMBOPENIA
CENTRAL
Trombocitosis es la presencia de un nmero anormalmente elevado de plaquetas (>450.000/mm
3
)
en la sangre; esta puede resultar derivada de procesos sistmicos (secundaria o reactiva) o ref lejar un
proceso hematolgico (trombocitosis primaria o clonal: sndromes mieloproliferativos crnicos y algu-
nos sndromes mielodisplsicos); existen adems casos aislados de trombocitosis familiar hereditaria.
1. TROMBOCITOSIS REACTIVA
Es la causa ms frecuente de trombocitosis en la poblacin general. Los pacientes deben de ser es-
tudiados en busca de una enfermedad sistmica activa. El tratamiento es el de la enfermedad causal.
Causas ms frecuentes de trombocitosis reactivas:
Ferropenia Esplenectoma
Sangrado agudo o crnico Ejercicio
Anemia hemoltica Rebote postratamiento dfcit B12 o flico
Procesos infamatorios agudos o crnicos Neoplasias/ linfoma no Hodgkin/ linfoma Hodgkin
Procesos infecciosos Reacciones alrgicas
Ciruga Enfermedades renales crnicas
Frmacos: Vincristina, epinefrina, cido
transretinoico
Recuperacin medular tras un tratamiento
quimioterpico
2. TROMBOCITOSIS PRIMARIA
Los sndromes mieloproliferativos crnicos son procesos caracterizados por la expansin clonal en
mdula sea de una clula hematopoytica pluripotente, que dan como resultado una hipercelularidad
medular con predominio de una lnea especf ica; entre ellos se encuentran la Policitemia Vera, Leu-
cemia mieloide crnica, Metaplasia mieloide agnognica y Trombocitemia esencial.
Adems se puede encontrar trombocitosis en algunos tipos de Sndromes Mielodisplsicos (Sn-
drome 5q- y Anemia refractaria Sideroblstica).
Trombosis esencial
Es un sndrome mieloproliferativo crnico caracterizado por un incremento persistente de la cifra
de plaquetas con hiperplasia megacarioctica de la mdula sea. La edad mediana al diagnstico es de
60 aos y es ms frecuente en las mujeres.
C A P T UL O 11. 6.
Trombocitosis
Golbano Lpez, N*; Colino Galian, B**; Lpez San Romn, I*.
*Servicio de Hematologa, **Anlisis Clnicos
Palabras clave: Trombocitosis reactiva, trombocitosis primaria, trombosis, hemorragia,
trastornos microcirculacin.
HEMATOLOG A 1060
Criterios diagnsticos de trombocitemia esencial (OMS, 2007)
Trombocitosis persistente 1. > 450.000/mm3.
Biopsia medular con predominio de megacariocitos maduros y de gran tamao, sin incremento 2.
signifcativo o desviacin a la izquierda de la granulopoyesis o de la eritropoyesis.
No evidencia segn criterios diagnsticos de la OMS de Policitemia Vera, Mielofbrosis primaria, 3.
Leucemia Mieloide Crnica, Sndrome mielodisplsicos y otra neoplasia mieloide.
Demostracin de la mutacin JAK2 V617F u otro marcador clonal o, en ausencia de marcador clonal, 4.
no evidencia de trombocitosis reactiva.
El diagnstico exige el cumplimiento de los cuatro criterios anteriores.
a) Clinica:
- Asintomticos (50%).
- Trombosis (31-83%):
Arteriales (ms frecuentes): accidente vascular cerebral, angina, infarto, claudicacin inter-
mitente, renal, femoral, aorta.
Venosas: venas profundas de extremidades, renal, esplnica, sndrome de Budd-Chiari, se-
nos cerebrales.
- Trastornos de la microcirculacin (36%):
Perifricos: eritromelalgia, isquemia digital, cianosis, gangrena.
Neurolgicos: accidente isqumico transitorio, cefaleas, sncopes, vrtigo, parestesias, alte-
raciones visuales.
- Hemorragias (5%): derivadas de la toma de cido acetil salcilico o AINEs, o si plaquetas
>1.500.000/mm3 por Von Willebrand adquirido.
- Abortos (35% de los embarazos).
b) Exploracin fsica: anodina, salvo esplenomegalia moderada en <20% de pacientes.
c) Manejo de las complicaciones:
- Trombosis:
Plaquetoafresis si >800.000/mm3.
Realizar estudio de trombof ilia.
Iniciar terapia citorreductora.
Terapia anticoagulante.
- Trastornos de la microcirculacin:
cido acetil salcilico 75-100 mg al da.
- Hemorragias:
Suspender antiagregantes y AINES.
Plaquetoafresis en casos de riesgo vital.
Iniciar citorreduccin si Von Willebrand adquirido.
Tratamiento especf ico de la causa del sangrado.
d) Tratamiento: el inicio de tratamiento va a depender de varios factores como la edad, cifra de
plaquetas, la presencia o no de sntomas y complicaciones hemorrgicas y/o trombticas. Entre los
TROMBOCI TOSI S 1061
tratamientos ms usados se encuentran la Hidroxiurea, el Anagrelide y el Interfern-alfa. Como
medidas complementarias se debe emplear el cido acetil saliclico en presencia de eritromelalgia,
accidente isqumico transitorio, isquemia coronaria y sntomas neurolgicos atpicos/visuales
(contraindicado si historia de sangrado o plaquetas >1.500.000).
BIBLIOGRAFA
Tefferi A. Approach to the patient with thrombocytosis. Up To Date (Internet) release 16.1 Enero 31, 2008.
Besses Raebel C. Diagnstico, pronstico y tratamiento de la Trombocitemia Esencial. Haematologica/edicin
espaola 2008; 93 (Supl. 4): 3-10.
Vannuchi A. M., Barbui T.: Thrombocytosis and Trombosis. Hematology Am Soc Hematol Educ Program.
2007: 363-370.
Besses C.; Cervantes F.: Trombocitemia esencial. En: Sanz, M.A.; Carreras, E. : Manual Prctico de Hematologa
Clnica, 2ed. Barcelona, Editorial Antares, 2005; 165-170.
Besses C., Sans-Sabrafen J.: Sndromes mieloproliferativos crnicos. Policitemia Vera y trombocitemia esencial.
En: Sans-Sabrafen J., Besses Raebel C., Vives Corrons J.L. Hematologa clnica. 5 ed. Madrid: Elsevier;
2006; 355-375.
HEMATOLOG A 1062

T
R
O
M
B
O
C
I
T
O
S
I
S

>

4
5
0

x

1
0
9
/
L
C
o
m
p
r
o
b
a
r
:

R
e
p
e
t
i
r
h
e
m
o
g
r
a
m
a
s
e
p
a
r
n
d
o
l
o

2

a

3
s
e
m
a
n
a
s

y

r
e
v
i
s
i
n

d
e
s
a
n
g
r
e

p
e
r
i
f
r
i
c
a
P
r
o
b
a
b
l
e

T
r
o
m
b
o
c
i
t
o
s
i
s

P
r
i
m
a
r
i
a
E
s
t
u
d
i
o

s
n
d
r
o
m
e
s

m
i
e
l
o
p
r
o
l
i
f
e
r
a
t
i
v
o
s

c
r
n
i
c
o
s
T
o
m
b
o
c
i
t
o
s
i
s

r
e
a
c
t
i
v
a
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o

y

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
d
e
l

p
r
o
c
e
s
o

c
a
u
s
a
l
M
u
t
a
c
i
n

J
A
K
-
2

(
V
6
1
7
F
)
t
(
9
;
2
2
)
/
B
C
R
-
A
B
L
B
i
o
p
s
i
a

d
e

m
d
u
l
a

s
e
a
S
n
t
o
m
a
s

d
e

e
n
f
e
r
m
e
d
a
d

s
i
s
t
m
i
c
a
F
e
r
r
o
p
e
n
i
a

V
S
G
,

P
C
R
,

F
i
b
r
i
n
g
e
n
o
S
N
o
P
O
L
I
C
I
T
E
M
I
A
V
E
R
A
S
N
D
R
O
M
E
S
M
I
E
L
O
D
I
S
P
L
S
I
C
O
S
T
R
O
M
B
O
C
I
T
E
M
I
A
E
S
E
N
C
I
A
L
L
E
U
C
E
M
I
A
M
I
E
L
O
I
D
E

C
R
N
I
C
A
M
E
T
A
P
L
A
S
I
A

M
I
E
L
O
I
D
E
A
G
N
O
G
N
I
C
A
CONCEPTO
Se denomina adenopata, adenomegalia o linfadenopata, al aumento de tamao o alteracin de la
consistencia de los ganglios linfticos. Este aumento de tamao puede ser debido a:
1. Incremento en el nmero de macrfagos y linfocitos benignos durante la respuesta a estmulos
antignicos.
2. Infiltracin por clulas inf lamatorias en las infecciones que afectan a los ganglios.
3. Proliferacin in situ de macrfagos o linfocitos malignos.
4. Infiltracin por clulas malignas neoplsicas.
5. Infiltracin por macrfagos cargados de metabolitos en las enfermedades por depsito de lpidos.
ETIOLOGA
Las principales causas de adenopatas se resumen en la siguiente tabla:
Infecciones Virus: MI, CMV, VIH, rubola, hepatitis, gripe, varicela Zoster
Bacterias: estaflococos, estreptococos, tuberculosis, brucelosis,
linfogranuloma venreo, listeriosis, leptospirosis...
Protozoos: toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis
Hongos y parsitos
Autoinmune AR, ARJ, LES, dermatomiositis, Sd Sjgren
Yatrgenas Frmacos, enfermedad del suero, EICH.
Malignas Enfermedades hematolgicas o metstasicas.
Enfermedades de depsito Enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tangier
Otras Sarcoidosis, enfermedad de Kikuchi, linfadenopata dermatoptica,
sndrome de Kawasaki

VALORACIN CLNICA
En todo paciente con adenopatas debe realizarse una anamnesis detallada teniendo en cuenta
especialmente:
Edad: la probabilidad de padecer una neoplasia aumenta con la edad. En menores de 30 aos el
80 % de las adenopatas se deben a procesos inf lamatorios, mientras que en mayores de 50 aos
el 60 % son de etiologa neoplsica.
C A P T UL O 11. 7.
Linfadenopatas
Golbano Lpez, N*; Colino Galian, B**; Lpez San Romn, I*.
Palabras clave: Trombocitosis reactiva, trombocitosis primaria, trombosis, hemorragia,
trastornos microcirculacin.
HEMATOLOG A 1064
Tiempo de evolucin: las de menos de una semana de evolucin son habitualmente benignas.
Factores de riesgo personales: como inmunodepresin, ADVP, relaciones sexuales de riesgo
(VIH).
Antecedentes epidemiolgicos: contactos infecciosos o con animales domsticos, viajes.
Ingestin de frmacos: como fenitona, hidralacina o alopurinol que se suelen acompaar de
rash cutneo, artritis e ictericia.
La presencia de sntomas B: la fiebre, sudoracin nocturna y prdida de peso estn ms asocia-
das a enfermedades sistmicas graves y procesos neoplsicos.
Signos y sntomas localizados sugestivos de infeccin o malignidad.
EXPLORACIN FSICA
Tamao: Una adenopata mayor de 1 cm requiere estudio sino hay una causa conocida (excepto
nios pequeos o si es de localizacin inguinal a cualquier edad).
Caractersticas fsicas: Las adenopatas de etiologa inf lamatoria infecciosas son dolo-
rosas, mviles, de consistencia blanda, calientes y eritematosas. Las adenopatas sugestivas
de malignidad son de consistencia dura ptrea, no dolorosas (excepto si se produce un cre-
cimiento rpido o se produce una hemorragia intraganglionar), adheridas a planos profundos,
no mviles y sin signos inf lamatorios.
Las caractersticas clnicas de las adenopatas no deben ser sobrevaloradas, ya que el riesgo de
error es grande, por lo que se debe practicar una biopsia ante la menor duda.
Patrn de distribucin: Las adenopatas localizadas pueden ser la primera manifestacin
de un tumor epitelial localizado primariamente en su zona de drenaje linftico (p.ej., mama/
axila, digestivo/fosa supraclavicular izquierda), pero pueden ser secundarias a infeccin (p. ej.,
adenitis tuberculosas cervicales) o a otros procesos (p.ej., sarcoidosis, adenopatas de los hilios
pulmonares). Las adenopatas generalizadas suelen deberse a infecciones (rubola, infeccin
por CMV, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, infeccin por VIH), trastornos inmunol-
gicos o neoplasias (sobre todo leucemias linfoides, agudas o crnicas y linfomas).
Exploracin general completa: presencia de hepatoesplenomegalia, lesiones cutneas, soplos car-
dacos, signos de infeccin local en reas de drenaje, lesiones articulares y exploracin ORL.
La signif icacin clnica de las adenopatas es muy variable. En general, requieren investigacin la
aparicin de uno o ms ganglios nuevos mayores de 1 cm., sin causa aparente. Con un tamao mayor
de 5 cm. deben estudiarse mediante biopsia sin demora para descartar una neoplasia. La exploracin
del paciente cada dos semanas permite determinar si cambian las caractersticas de la adenopata o si
la clnica es ms expresiva, antes de iniciar la batera de pruebas diagnsticas, que se realizar ante
aquella adenopata recidivante o crnica (>14 das), ahora bien, si no muestra signos de regresin en
6 semanas deber ser biopsiada.
Hemograma , VSG, y extensin de sangre perifrica.
Bioqumica general e inmunologa (Inmunoglobulinas, FR, ANAs).
Serologa para VEB, toxoplasma, CMV, VIH, hepatitis, sf ilis, rubola, herpes, leishmania;
adems de realizacin de Mantoux, baciloscopia y hemocultivos.
Tcnicas de imagen : radiografa de trax, ecografa cervical y / abdominal, TAC, RMN y
PET.
LI NFADENOPAT AS 1065
Estudios histopatolgicos : Debe elegirse la adenopata de mayor tamao y caractersticas ms
patolgica.
Puncin Aspiracin con Aguja Fina (PAAF): el rendimiento diagnstico de la PAAF de
ganglio linftico es limitado, por lo que siempre ser preferible la biopsia de la adenopata
entera. Cuando se sospeche patologa infecciosa, metstasis o recidiva tumoral, la PAAF
puede ser la primera opcin, resultando menos til en el diagnstico de procesos linfoproli-
ferativos y otras enfermedades hematolgicas.
Biopsia ganglionar: indicada para el diagnstico de las adenopatas clnicamente signifi-
cativas que persisten o aumentan y la etiologa no puede establecerse con las otras pruebas
diagnsticas. Es imprescindible en la evaluacin de linfomas. La biopsia ganglionar permite
obtener cortes para valorar la estructura y afectacin ganglionar mediante microscopa p-
tica y la obtencin de muestras para cultivo y para la realizacin de tcnicas inmunolgicas,
citogenticas y moleculares. Si no es diagnstica y las adenopatas persisten, debe repetirse,
ya que puede tratarse de un linfoma, hasta en un 25% de los casos.
BIBLIOGRAFA
Montserrat, E; Daz, J.: Enfermedades ganglionares. En: Farreras-Rozman: Medicina Interna (II) 15 ed. Barce-
lona, Mosby-Doyma Libros; 2004: 1728-1730.
Jarque, I; Sanz, M.A.: Adenopatas. En: Sanz, M. A.; Carreras, E. : Manual Prctico de Hematologa Clnica 2
ed. Barcelona, Ediciones Antares, 2005: 195-198.
Bazemore, AW; Smucker, DR. Lymphadenopathy and Malignancy. Am Fam Physician. 2002 Dec 1; 66(11):
2103-10.
Fletcher, RH. Evaluation of peripheral lymphadenopathy in adults. Up toDate med. (Internet) release 16.1. Enero
31, 2008.
HEMATOLOG A 1066
LINFADENOPATA
Historia clnica
Exploracin fsica
LOCALIZADAS GENERALIZADAS
Causa locorregional
Hemograma y VSG
Extensin sangre
Bioqumica general
Serologas
Rx de trax
Inmunologa
NO
Diagnstico
SI
No diagnstico Diagnstico
Leucemias
Linfomas leucemizados
Sndromes mononuclesicos
Infecciones y tumores intratorcicos
Sarcoidosis
Enfermedades autoinmunes
PAAF / Biopsia ganglionar
Linfomas
Enf . Granulomatosas
Metstasis de carcinoma
Persistencia 2 meses
+
En la gestacin las complicaciones hemorrgicas y trombticas son importantes factores de morbi-
mortalidad. Durante el embarazo se objetiva una hipercoagulabilidad f isiolgica debida a un aumento
de produccin de activadores de la coagulacin y una disminucin de inhibidores de la misma. El
control de la gestacin deber incluir un estudio basal completo de la coagulacin con recuento pla-
quetario, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado, tiempo de trombina y
fibringeno, adems de la historia clnica personal familiar de ditesis hemorrgica y/o trombtica.
Si se observa alguna alteracin en estos parmetros procederemos a realizar exploracin fsica
detallada de la paciente que en ocasiones ya nos orienta hacia una patologa hemorrgica (prpura pe-
tequial, equimtica, hematomas, hemorragia de mucosas, serosas, muscular, articular.) o trombtica
arterial o venosa (neurolgico, renal, pulmonar, digestivo, miembros inferiores y superiores, etc.)
DITESIS HEMORRGICA
A.1) Congnita.
1. Prpura vascular: Rendu-Osler es el trastorno ms frecuente.
2. Prpura Tromboptica: Debido a trastornos cualitativo de las plaquetas. Dependiendo del
tipo que se presente el tratamiento puede incluir transfusin de plaquetas y antif ibrinol-
ticos sintticos (epsilon-aminocaproico 10mg/kg/24h oral o iv repartido cada 4-6 horas,
cido tranexmico 10mg/kg/24h repartido 6-8 horas.) Dentro de su rareza, los mas fre-
cuentes son los dficit de glicoproteinas ( Bernard-Soulier y Trombastenia de Glanzmann)
siendo excepcionales los dficit del contenido plaquetario ( Sndrome de la plaqueta gris y
sndrome de Hermanski-Pudlack) y los dficit enzimticos.
3. Coagulopatas:
Enfermedad de Von Willebrand: Herencia autonmica dominante (HAD): Es la coa-
gulopata hereditaria ms frecuente con un dficit cuantitativo parcial (tipo 1) siendo el
ms frecuente y menos grave, o total (tipo 3) o bien cualitativo (tipo 2). Cursa con TTPA
alargado o normal, PT normal y tiempo de hemorragia alargado (a excepcin de algn
subtipo 2). Tto.: Tipo 1 Desmopresina (DDAVP), tipo 2 y 3 FVIII (si no responden:
transfusin de plaquetas), antif ibrinolticos en ambos tipos (no si hematuria).
Hemofilia A: (herencia recesiva ligada a X). Dficit de factor VIII. En el caso de las em-
barazadas, las manifestaciones hemorrgicas en la madre (portadoras) son generalmente
leves, siendo mayor el riesgo para el feto, sobre todo si es varn. Cursa con TTPA
C A P T UL O 11. 8.
Alteraciones de la hemostasia en el embarazo
Bienvenido Villalba, M; Lpez San Roman, I; Pinedo Albiz, B.
Servicio de Hematologa
Palabras clave: Embarazo, ditesis hemorrgica, ditesis trombtica.
HEMATOLOG A 1068
alargado, TP normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: Factor VIII plasmtico 5-50
U/kg/12h o factor VIII recombinante en casos graves, DDAVP 0.3-0.4 mcg/kg/da/2-3
dias y/o antifibrinolticos en lasos leves epsilon-aminocaproico (EACA) 100mg/kg/24h
oral o iv repartido cada 4-6 horas, cido tranexmico (AMCHA) 10mg/kg/24h repar-
tido cada 6-8 horas).Tanto en el caso de la Enfermadad de Von Willebrand como en la
Hemofilia A la desmopresina debe utilizarse con precaucin en los dos primeros trimes-
tres de embarazo por que puede ocasionar insuf iciencia placentaria por vasoconstriccin
arterial incrementa el riesgo de aborto por su efecto oxitcico.
Hemof ilia B: (herencia recesiva ligada a X). Df icit de factor .IX. Cursa con TTPA
alargado, Tiempo de protrombina normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: factor
IX plasmtico o recombinante 25-50 U/kg/24h.
Hemofilia C: HAR. Dficit factor .XI. Mas frecuente en judios Ashkenazi. Cursa con
TTPA alargado y generalmente no existen hemorragias durante el embarazo. Tto.: Plas-
ma fresco congelado (PFC) 10ml/kg peso.
Dficit factoriales concretos y alteraciones del Fibringeno cuyo diagnostico y trata-
miento no difiere de la poblacin general .
A.2) Adquirida
1. Prpura vascular:
2. Prpura Trombopnica: En general no existe contraindicacin para proceder al tratamien-
to habitual en este tipo de pacientes con administracin de corticoides orales (Prednisona 1
mg/Kg/da) y gammaglobulinas en caso de hemorragia.
3. Prpura tromboptica: hepatopata, uremia, frmacos
4. Coagulopatas:
Hepatopata: Descenso de factores de la coagulacin y de sus inhibidores naturales as
como trombopenia e hiperfibrinolisis.
Frmacos:Los anticoagulantes orales no suelen constituir problema en embarazadas al
estar contraindicado su uso en las mismas (teratogenicidad).Antibiticos.
Falta de ingesta de vitK.
Anticoagulantes circulantes: anti VIII (ms frecuentes) antiIX, antiII, antiXIII y otros
ms raros.
DITESIS TROMBTICA
B.1) Congnita
1. Vaculoptica y Tromboptica .
2. Coagulopatas:
Dficit de AT-III: HAD. Cursa con TVP de repeticin en el 40-70%, siendo de apari-
cin ms frecuente en la 2 y 3 dcadas de la vida. En el Embarazo la incidencia de TVP
es del 50-70%. Cursa con TTPA y TP normales. Es importante la dosificacin de AT-III
en sangre de cordn.
Df icit de protena C: HAD. Cursa con trombosis venosas superf iciales y profundas y
preeclampsia recurrente. En pacientes homocigotos se manifiesta como severas trom-
bosis en la infancia ( de vena renal, de senos cavernosos, art. Mesentrica,) Los test
ALTERACI ONES DE LA HEMOSTASI A EN EL EMBARAZO 1069
de screening son generalmente normales; ocasionalmente podremos encontrar acorta-
miento de TP. Los nveles de protena C en sangre de cordn no son predictivos.
Df icit de protena S: HAD. Clnicamente se asemeja al df icit de protena C.
Factor V Leiden: Mutacin del factor V que condiciona su resistencia a la protena C
activada
Hiperhomocisteinemia: Debido a dficit en la Metionin sintetasa y/o cistationin sinte-
tasa (gen de la metilen-tetrahidrofolato reductasa).
Mutacin 20210-A: Alteracin del f II que condiciona trombofilia.
El tratamiento de estos trastornos ser el de la clnica trombtica asociando si es posible la pro-
tena def iciente. Existe asociacin signif icativa entre la preclamsia con hiperhomocisteinemia,
ttulos elevados de anticuerpos anticardiolipina y heterocigosidad para factor V Leiden y mu-
tacin G20210A del gen de la protrombina. El mayor riesgo de abruptio placentae se observan
en portadoras heterocigotos del G20210A.
Las mujeres con trombofilia que son sometidas a estimulacin ovrica para reproduccin asis-
tida presentan riesgo superior de enfermedad tromboembolica al asociarse a su condicin el
hiperestrogenismo y el riesgo inherente de trombosis en el embarazo.
B.2) Adquirida
CID (ver captulo correspondiente) y Sndromes trombticos microangiopticos (Sndrome
hemoltico urmico/ Prpura trombtica trombocitopnica). Tto.: no difiere del trata-
miento en poblacin
Anticoagulante lpico: Variedad de anticuerpo antifosfolpido (IGG). TTPA alargado, TP
normal o alargado y test de Russell alargado.
Sndrome antifosfolpido: demostracin biolgica de un anticuerpo antifosfolpido asociado
a trombosis arterial o venosa, trombocitopenia y/o abortos de repeticin
Sndrome HELLP: Hemlisis con elevacin de enzimas hepticas y disminucin del nme-
ro de plaquetas. Se produce al final de la gestacin con un elevado riesgo de complicaciones
fetales y maternas.
En un estudio comparativo entre HBPM y aspirina a bajas dosis en 160 mujeres con trom-
bofilia y mas de una perdida fetal previa despus de la dcima semana de embarazo se de-
mostr clara superioridad de HBPM ( enoxaparina 40mg/d) frente a aspirina. Los derivados
de heparina no atraviesan la placenta y son seguros tanto para la madre como para el feto.
BIBLIOGRAFA
Hathway,WE.:Hemorrhagic disorders in Obstetrics:Disorders of Hemostasis and thrombosis,2001;.287-296.
Robertson,L et al.Thrombophilia in pregnancy: a systematic review:BJH,2005 ;132:171-196.
Mannucci,P Use of desmopressin (DDVP) during early pregnancy in factor VIII-def icient women.Blood,2005
;105 (8) : 3382
Brenner,B: Improving pregnancy outcome in women with thrombophilia.Blood 2004 ;103(10):3609.
San Miguel JF; Sanchez-Guijo, F.M.:Cuestiones en hematologia. 2 ed. Espaa.Harcourt,2002
HEMATOLOG A 1070
C
o
n
g
n
i
t
a

A
d
q
u
i
r
i
d
a

C
o
n
g
n
i
t
a

A
d
q
u
i
r
i
d
a
P
r
p
u
r
a

v
a
s
c
u
l
a
r

P
.

T
r
o
m
b
o
p
t
i
c
a

P
.

T
r
o
m
b
o
p
t
i
c
a

C
o
a
g
u
l
o
p
a
t
a
s

P
r
p
u
r
a

v
a
s
c
u
l
a
r

P
.

T
r
o
m
b
o
p
t
i
c
a

P
.

T
r
o
m
b
o
p
t
i
c
a

C
o
a
g
u
l
o
p
a
t
i
a
s

R
e
n
d
u

O
s
l
e
r

A
l
g
o
r
i
t
m
o

d
e
T
r
o
m
b
o
p
e
n
i
a
s

D
f
c
i
t

d
e

g
l
i
c
o
p
r
o
t
e
i
n
a
s
D
.

C
o
n
t
e
n
i
d
o

P
l
a
q
u
e
t
a
r
i
o

D
.

E
n
z
i
m
t
i
c
o

F
v
W

F
V
I
I
I

F
I
X

F
X
I

A
f
b
r
i
n
o
g
e
n
e
m
i
a

H
i
p
o
f
b
r
i
n
o
g
e
n
e
m
i
a

D
i
s
f
b
r
i
n
o
g
e
n
e
m
i
a

F
X
,
V
,

I
I
,
V
I
I
,

X
I
I
I

T
P
A

_
2
A
P

S
c
h
n
l
e
i
n

H
e
n
o
c
h

A
l
g
o
r
i
t
m
o

d
e

T
r
o
m
b
o
p
e
n
i
a
s

H
e
p
a
t
o
p
a
t
a

U
r
e
m
i
a

F
r
m
a
c
o
s

-

A
A
S

-

D
i
p
i
r
d
a
m
o
l

-

P
e
n
i
c
i
l
i
n
a
s

-

D
e
x
t
r
a
n
o
s
)

H
e
p
a
t
o
p
a
t
a

F
r
m
a
c
o
s

A
n
t
i
c
o
a
g
u
l
a
n
t
e
s

C
i
r
c
u
l
a
n
t
e
s

(
A
n
t
i

F
V
I
I
I
,

I
X
,

I
I
)

O
t
r
o
s

A
n
t
i
f
a
c
t
o
r
e
s

r
a
r
o
s

V
a
s
c
u
l
o
p
t
i
c
a

T
r
o
m
b
o
p
t
i
c
a

C
o
a
g
u
l
o
p
a
t
a
s

H
e
m
a
n
g
i
o
n
m
a
s

D
f
c
i
t

d
e

C
O
X

A
T

I
I
I

P
C

P
S

F
V

L
e
i
d
e
n

H
i
p
e
r
h
o
c
i
s
t
e
i
n
e
m
e
i
a

-

M
u
t
a
c
i
n

-

M
T
H
F
R

-

C
i
s
t
a
t
i
o
n
i
n
a

S
i
n
t
e
t
a
s
a

M
u
t
a
c
i
n

2
0

2
1
0
-
A

(
F
I
I
)

P
R
O
F
I
L
A
X
I
S

R
I
E
S
G
O

T
R
O
M
B
O
E
M
B
L
I
C
O

C
I
D

y

S
n
d
r
o
m
e
s

T
r
o
m
b
t
i
c
o
s
m
i
c
r
o
a
n
g
i
o
p
t
i
c
o
s

(
S
H
U

y

P
T
T
)

H
i
p
e
r
h
o
m
o
c
i
s
t
e
i
n
e
m
i
a

N
u
t
r
i
c
i
o
n
a
l

(
D
f
c
i
t

B
1
2
,

B
6
,

A
c
.

F
l
i
c
o
)

A
n
t
i
c
u
a
g
u
l
a
n
t
e

l
p
i
c
o

S
n
d
r
o
m
e

A
n
t
i
f
o
s
f
o
l
p
i
d
o

S
.

H
e
l
l
p

S
O
S
P
E
C
H
A

D
E
L

T
R
A
N
S
T
O
R
N
O

D
E

L
A

H
E
M
O
S
T
A
S
I
A
E
M
B
A
R
A
Z
O
D
i
t
e
s
i
s

H
e
m
o
r
r
g
i
c
a
D
i
t
e
s
i
s

T
r
o
m
b
t
i
c
a
CONCEPTO
Trastorno debido a la activacin intravascular del sistema hemosttico en respuesta a una agre-
sin, que da lugar a la produccin de trombina con formacin de fibrina, depsito de plaquetas y
microtrombosis, activacin del sistema fibrinoltico y depleccin subsiguiente de los factores de la
coagulacin con trastornos hemorrgicos.
Se incluye dentro del grupo de coagulopatas de consumo.
ETIOLOGA
La CID puede instaurarse tanto en al adulto como en el recin nacido. Las causas de la CID son
muy numerosas. En el adulto aproximadamente el 50% de los casos son CID agudas causadas por
infecciones (fundamentalmente bacterianas y en ocasiones por virus, por hongos o por parsitos) o
debidas a complicaciones obsttricas como embolia de lquido amnitico, desprendimiento de pla-
centa, retencin del feto muerto, aborto o parto sptico, eclampsia y preeclampsia, mola hidatiforme,
placenta acreta, hemorragia feto-materna severa, ruptura uterina. Existen otras causas de CID que
supondran aproximadamente un 20% , entre ellas: hemlisis transfusional intra-vascular por incom-
patibilidad de grupo, lesiones tisulares extensas (quemaduras, hipotermia), grandes traumatismos,
intervenciones quirrgicas, golpe de calor, pancreatitis aguda, drogas, rechazo agudo de transplante,
transfusin de factores, mordeduras de serpiente y algunos tipos de leucemia aguda. Las formas crni-
cas suponen alrededor de un 30% y se atribuyen principalmente a neoplasias malignas y cirrosis
La etiologa de la CID neonatal se debe a: entrada de sustancias tisulares coagulantes a la sangre
como ocurre en las complicaciones obsttricas (hematoma retroplacentario, toxemia gravdica, re-
traso del desarrollo fetal) y las neoplasias; alteraciones difusas del endotelio (infecciones bacterianas o
virales); alteraciones endoteliales y tisulares por hipoxia (distrs respiratorio) y acidosis; enfermedades
hepticas y enfermedades sanguneas predisponentes (eritroblastosis fetal y df icit homocigoto de
protena C).
CLNICA
Se puede categorizar el cuadro clnico dependiendo de su rapidez de instauracin (aguda o subaguda
/crnica), extensin (localizada o sistmica) y manifestaciones (trombosis o hemorragia).La forma subaguda/
crnica es muchas veces asintomtica y slo detectable en las pruebas de laboratorio o favorecer la
aparicin de equimosis y petequias. Pueden coexistir datos biolgicos de CID con complicaciones
C A P T UL O 11. 9.
Coagulopatas de consumo
Cisneros Gutirrez del Olmo, N*; Muoz Jareo, MA**;
Lorenzo Lozano, MC***
*Analisis Clnicos, **Servicio de Hematologa , ***Bioquimica Clnica
Palabras clave: Coagulopata, consumo, f ibringeno, hemorragia, heparina.
HEMATOLOG A 1072
tromboemblicas localizadas
En las formas agudas, es muy variable, pudiendo limitarse a sangrado por lugares de puncin o
producir manifestaciones ms difusas como equimosis mltiples, sangrado por mucosas y hemorragias
gastrointestinales.
Las manifestaciones hemorrgicas son las ms frecuentes: equimosis, petequias, prpuras, he-
morragia postquirrgica, hemorragia tras venopuncin, hematuria, hemorragia cerebral, sangrado
gastrointestinal, gingivorragias, epixtasis y metrorragias. Aunque son menos frecuentes, las com-
plicaciones trombticas presentan mayor gravedad con afectacin de rganos por la formacin de
microtrombos, estas manifestaciones se observan: en SNC (focalidad neurolgica, delirio y coma),
dermatolgicas (isquemia focal, gangrena), renales (oliguria, azoemia, necrosis cortical renal), anemia
hemoltica, necrosis hemorrgica de suprarrenales, shock.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa preferentemente en el cuadro clnico, considerando la historia clnica y los
factores desencadenantes, y se complementa con un estudio analtico empleando pruebas especf icas
de laboratorio.
No existe prueba analtica nica que sea suficientemente sensible o especfica de CID, ya que casi
todas pueden verse en las hepatopatas crnicas (excepto el descenso del Factor VIII).
Datos hematolgicos: Trombopenia, tiempos de protrombina (INR), de tromboplastina par-
cial activada (APTT) y de trombina (T.T) alargados, disminucin de fibringeno y elevacin de
D-dmeros y productos de degradacin del f ibringeno y f ibrina (PDF), presencia de esquistocitos.
Niveles normales de f ibringeno no excluye la existencia de CID, ya que se trata de un reactante de
fase aguda y su valor inicial puede ser muy elevado.
En CID crnica podemos encontrar f ibringeno, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina
y de tromboplastina parcial activada, dentro de lmites normales
Datos bioqumicos: Elevacin de Lactato deshidrogenasa (LDH).
TRATAMIENTO
El principal objetivo debe ser la eliminacin de la alteracin desencadenante. Si no es posible, al
menos a corto plazo, se deben utilizar medidas de soporte para disminuir las manifestaciones hemo-
rrgicas.
Soporte hemodinmico: tratamiento del shock y las principales insuficiencias orgnicas.
El soporte hemosttico es ef icaz si existen manifestaciones hemorrgicas o previo a procedi-
mientos invasivos, pero no es til su administracin profilctica si no hay sangrado o riesgo del mismo
y consiste en:
Concentrados de hemates, cuando las caractersticas del paciente, sangrado severo y disminu-
cin del nmero de hemates as lo requieran. No hay estudios controlados que demuestren
su beneficio.
Transfusin de plasma fresco congelado (10ml/kg): mantener la razn paciente/ control de TP
y TTPA <1,5.
Estara indicado administrar concentrado de purif icado de f ibringeno en pacientes con nive-
les <1g/L (administrando unos 3g/da).
Transfusin de plaquetas si su recuento es <50.000/L (1U/10kg).
COAGULOPAT AS DE CONSUMO 1073
La protena C es otro inhibidor de la coagulacin que puede afectarse en el desarrollo de una CID.
Puede ser til el uso de concentrados de protena C en pacientes con dficit adquirido de protena C
o en homocigotos para dicho dficit.
La protena C activada es la forma activada de la protena C. Posee actividad anticoagulante y an-
tiinf lamatoria. Puede ser til en pacientes con shock sptico y fallo multiorgnico, aunque slo el
estudio PROWESS demostr una reduccin signif icativa del riesgo relativo de muerte.
Los concentrados de protrombina ests contraindicados por su tendencia a potenciar los fenmenos
trombticos
La administracin de Antitrombina-III slo ha mostrado tendencia al benef icio (no signif icativo)
en la disminucin de mortalidad en el paciente sptico con CID.
La administracin de heparina es controvertida y casi siempre contraindicada porque podra agra-
var el cuadro hemorrgico. Sin embargo, la heparina podra estar indicada en situaciones de CID
crnica, como el Sndrome de Trousseau o aneurismas de aorta abdominal, para reducir la incidencia
de complicaciones trombticas (tambin se ha observado un beneficio sobre la mortalidad en algunas
series de pacientes con sepsis graves). Se utilizan dosis bajas en perfusin continua (10000 UI/24 ho-
ras). Es importante asegurarse que los niveles de antitrombina-III son normales previo al inicio del
tratamiento con heparina.
Antifibrinolticos (cido epsiln amino caprico, tranexmico, aprotinina) estn contraindicados
porque pueden incrementar el riesgo de complicaciones trombticas por bloqueo del sistema f ibrino-
ltico. Slo se administran en casos de hemorragia por hiperfibrinolisis, como ocurre en la leucemia
aguda promieloctica.
BIBLIOGRAFA
1. Pramo J.A. Coagulacin intravascular diseminada.Jano 2008.N1695:25-28.
2. Lawrence LK Leung, MD. Clinical features, diagnosis, and treatment of disseminated intravascular coagula-
tion. En: UpToDate vol.10 N.3; 2002.
3. Martnez Brotons F, Domnech P. Hipocoagulabilidades adquiridas. Sndrome de la coagulacin intravascular
diseminada. Def iciencias complejas de la hemostasia. Sans- Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons J.L.
Hematologa Clnica. Madrid: Elsevier-Espaa; 2006, p. 745-756.
HEMATOLOG A 1074
D
I
A
G
N
S
T
I
C
O

D
E

C
I
D
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

S
U
S
T
I
T
U
T
I
V
O
P
L
A
S
M
A

F
R
E
S
C
O

C
O
N
G
E
L
A
D
O

H
E
M
A
T
I
E
S

P
L
A
Q
U
E
T
A
S

A
T
-
I
I
I

P
R
O
T
E
N
A

C

P
R
O
T
E
N
A

C

A
C
T
I
V
A
D
A
E
X
P
L
O
R
A
C
I
N

F
S
I
C
A
F
A
C
T
O
R
E
S

E
T
I
O
L
G
I
C
O
S

D
E

S
O
S
P
E
C
H
A
S
e
p
s
i
s
N
e
o
p
l
a
s
i
a
s

m
a
l
i
g
n
a
s

T
r
a
u
m
a
t
i
s
m
o
s

H
i
p
o
t
e
r
m
i
a
M
o
r
d
e
d
u
r
a
s

d
e

s
e
r
p
i
e
n
t
e
F
i
e
b
r
e

C
i
a
n
o
s
i
s

S
h
o
c
k
C
O
N
T
R
O
L

B
I
O
L
G
I
C
O
P
r
o
l
o
n
g
a
c
i
n
:

A
P
T
T
,

I
N
R
,

T
.

T
R
O
M
B
I
N
A

E
l
e
v
a
c
i
n
:

D
-
D
I
M
E
R
O
S
Y

P
D
F
D
i
s
m
i
n
u
c
i
n

F
I
B
R
I
N
G
E
N
O
T
R
O
M
B
O
C
I
T
O
P
E
N
I
A
T
R
O
M
B
O
S

C
I
R
C
U
L
A
N
T
E
S
O
C
L
U
S
I
N

T
R
O
M
B
T
I
C
A

D
E

L
A

M
I
C
R
O
C
I
R
C
U
L
A
C
I
N
A
C
T
I
V
A
C
I
N

F
I
B
R
I
N
O
L
I
S
I
S
C
O
N
S
U
M
O

D
E

P
L
A
Q
U
E
T
A
S
Y

F
A
C
T
O
R
E
S

D
E

L
A

C
O
A
G
U
L
A
C
I
N
S
N
T
O
M
A
S

H
E
M
O
R
R
G
I
C
O
S
T
R
O
M
B
O
S
I
S

E
N

M
I
C
R
O
C
I
R
C
U
L
A
C
I
N
M
O
N
I
T
O
R
I
Z
A
C
I
N

C
L
N
I
C
A
M
A
N
T
E
N
I
M
I
E
N
T
O
H
E
M
O
D
I
N
M
I
C
O

T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
E
T
I
O
L
G
I
C
O

T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
A
P
T
T
,

T
.
T
.
,

I
N
R
,

D
-
D
I
M
E
R
O
S
,

P
D
F
,

F
I
B
R
I
N
G
E
N
O
,

P
L
A
Q
U
E
T
A
S
M
O
N
I
T
O
R
I
Z
A
C
I
N

B
I
O
L
G
I
C
A
A
l
g
o
r
i
t
m
o

s
i
o
p
a
t
o
l
g
i
c
o
,

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o

y

t
e
r
a
p
u
t
i
c
o

d
e

l
a

C
I
D

C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s

o
b
s
t
t
r
i
c
a
s

Q
u
e
m
a
d
u
r
a
s
C
i
r
r
o
s
i
s
G
o
l
p
e

d
e

c
a
l
o
r

P
r
p
u
r
a

c
u
t
n
e
o

y
/
o

m
u
c
o
s
a
H
i
p
o
x
i
a

H
i
p
o
t
e
n
s
i
n

Desde su introduccin a mediados del S.XX el Tratamiento Anticoagulante Oral (TAO) ha de-
mostrado su eficacia y seguridad en el tratamiento y prevencin de la Enfermedad Tromboemblica
Venosa (ETEV) que supone una de las causas ms importantes de mortalidad en pases occidentales,
por delante de las producidas por cncer. La gran variabilidad individual, el estrecho margen tera-
putico, su susceptibilidad a pequeas modificaciones en la dosis y a cambios en la dieta, as como
los potenciales efectos adversos, hacen imprescindible un control analtico y clnico continuo- Por
otro lado el aumento de las indicaciones ( sobre todo la FA sin lmite de edad) ha provocado que un
alto porcentaje de la poblacin general este sometida a este tratamiento, convirtiendo su manejo en
prctica habitual.
MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTICOAGULANTES
Consiste en la inhibicin de la carboxilacin de los residuos gamma del cido glutmico de los
factores de la coagulacin II, VII, IX, X y de las protenas C y S. Este proceso requiere de la
participacin de la vitamina K en su forma activa (hidroquinona), que se degrada a epxido du-
rante el proceso. El hepatocito regenera la forma activa de la vitamina K y los ACO interf ieren
de forma competitiva en este proceso. En ausencia de la vitamina K activa se sintetizan formas
biolgicamente no funcinantes de las protenas de la coagulacin.
Los ACO comercializados en Espaa son el Acenocumarol (Simtron
) y Warfarina (Aldocumar
),
siendo el primero empleado con mucha mayor frecuencia. El acenocumarol alcanza su accin te-
rapetica entre las 48 y 72 horas de iniciar su administracin y su efecto desaparece tambin ms
rpidamente. Por el contrario, la wafarina requiere un tiempo mayor para inducir la anticoagula-
cin y para la desaparicin de su efecto, pero dar lugar a una anticoagulacin ms estable.
POSOLOGA Y CONTROL
Una vez establecida la indicacin ( excluyendo contraindicaciones absolutas y valoradas las relati-
vas ), rango teraputico y duracin del TAO, se solicitara, si no se dispone de uno reciente, un estudio
de hemograma y coagulacin bsico antes del inicio del tratamiento. La dosis inicial ha de tener en
cuenta la edad y peso del paciente. La dosis inicial habitual para menores de 65 a. es de 14-21 mg/se
(DTS) y para mayores de 65, desnutridos, hepatpatas, o con riesgo de hemorragia de 7-14 mg/se .No
es necesaria una dosis de carga.
Slo se realizar terapia puente o de solapamiento con HBPM cuando haya ETE activa (HBPM
dosis teraputica) o de alto riesgo trombtico (HBPM dosis profilctica o teraputica) y se suspender
C A P T UL O 11. 10.
Tratamiento anticoagulante oral
Bienvenido Villalba, M*; Olmo Carrasco, S**; Arbeteta Juanis, J*.
Palabras clave: Anticoagulacin oral, INR, patologa tromboembolica, HPBM.
HEMATOLOG A 1076
tras confirmar dos controles en rango. El primer control se har idealmente tras 2-3 dosis, por lo que
si no es posible realizar control en ese tiempo debe demorarse su inicio (utilizando HBPM) como te-
rapia puente hasta que sea posible realizarlo en ese tiempo. Los controles se irn espaciando en funcin
de su ajuste hasta un mximo de 4 semanas.
El control analtico se realiza mediante el INR, que es un TP ( que valora 3 factores Vit K
dependientes-FII, FX y F VII) normalizado internacionalmente. En funcin de la sensibilidad de la
tromboplastina utilizada como reactivo (ISI)
El control clnico valorara la idoneidad del tratamiento para el paciente ( compresin de la si-
tuacin, grado de cumplimiento, apoyo familiar y/o social) peridicamente,y en cada control las
complicaciones trombticas y hemorrgicas que puedan presentar y si el control esta fuera de rango
se interrogara sobre olvidos, duplicidades, cambios en la dieta, peso, medicacion o situacin clnica
para orientar el ajuste necesario.
Asimismo ante procedimientos invasivos se remitir con antelacin ( al menos cinco das) a su
lugar de control habitual para elaborar pauta adecuada teniendo en cuenta los riesgos trombticos y
hemorrgicos del paciente y de los procedimientos.
INDICACIONES Y RANGO TERAPEUTICO RECOMENDADO
INDICACIONES IRN
Proflaxis TVP 2.0-3.0
Tratamiento TVP y EP
Prevencin del embolismo sistmico
- Prtesis cardacas biolgicas
- IAM
- Valvulopatas cardacas
- Fibrilacin auricular
2.0-3.0
2.0-3.0
Prtesis valvulares mecnicas de doble hemidisco articas 2.0-3.0
Trombosis y sndrome antifosfolpido 2.5-3.5
Prevencin del IAM recurrente 2.5-3.5
Prtesis valvulares mecnicas 2.5-3.5
CONTRAINDICACIONES
Absolutas
* Ditesis hemorrgica.
* Procesos hemorrgicos activos
(ulcus sangrante, neoplasia
ulcerada).
* HTA severa no controlada.
* Hemorragia intracraneal.
* Aneurisma cerebral.
Relativas
* Retinopata hemorrgica.
* Ulcus gastroudenal activo.
* Hepatopata crnica.
* Malabsorcin intestinal.
* Alcoholismo.
* Epilepsia.
* Alteraciones mentales.
* Pericarditis con derrame.
* Gestacin.
TRATAMI ENTO ANTI COAGULANTE ORAL 1077
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL Y PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Bajo y moderado riesgo ETEV:
Suspender TAO 3 das antes de ciruga.
Comprobar INR preoperatorio (opcional si buen control)
HBPM profilaxis (opcional)desde 2 das antes a tres das despus si la intervencin aumenta el
riesgo ETE (coincidiendo reanudacin TAO).
Hacer coincidir la ltima HBPM 10-12 H antes de procedimiento
Alto riesgo ETEV:
Suspender TAO 3-4 das (segn controles previos) antes de ciruga.
HBPM teraputica desde el da siguiente de la suspensin del TAO. Administrar cada 24 H y
que coincida la ltima 12 horas antes de la ciruga.
Reanudar TAO en el postoperatorio (cuando se pueda) coincidiendo con HBPM 3-4 das
comprobando INR antes de suspender la terapia puente.
Bajo riesgo de sangrado:
Puede reducirse dosis de TAO 4 das antes para ajustar INR 1.3-1.5
Valorar uso postoperatorio de HBPM profilctica.
En procedimientos dentales control INR cercano (1 semana). Uso de antifibrinolticos (vg:
Amchafibrin enjuagues sin tragar) y no interrumpir TAO (salvo procedimiento sangrante)
Alto riesgo de sangrado:
Suspender 3-4 das antes TAO
Iniciar TTO con HBPM HNF (dosis profilcticas teraputicas- segn riesgo trombti-
co) desde el da siguiente a la suspensin del TAO.
Comprobar normalizacin de INR previo a ciruga.
BIBLIOGRAFA
Hirsh, J; Dalen,J; Anderson ,DR; Poller,L; Bussey,H;Andesell,J;Deykin,D: Oral anticoagulants: mechanism of
action,clinical efctiveness,and therapeutic range. Chest,2001;119:Suppl:8S-21S.
Ansell,J; Hirsh,J;Dalen,J;Bussey,H;Anderson,D;Poller,L;Jacobson,A;Deykin,D;Matchar,D:Managing oral anti-
coagulation Therapy.Chest,2001;119:Suppl:22S-38S.
Martinez Brotons, F: Uso de los anticoagulantes orales. Rodes,J;Carn,X;Trilla,A(eds):Manual de terapeutica
mdica.Barcelona: Masson,2002.
HEMATOLOG A 1078
E
S
T
A
B
L
E
C
E
R

I
N
D
I
C
A
C
I
N

T
A
O
,

T
A
N
G
O

T
E
R
A
P
U
T
I
C
O

Y

D
U
R
A
C
I
N
E
X
C
L
U
I
R

C
O
N
T
R
A
I
N
D
I
C
A
C
I
O
N
E
S

A
B
S
O
L
U
T
A
S

Y

V
A
L
O
R
A
R

R
E
L
A
T
I
V
A
S
C
O
N
F
I
R
M
A
C
I
N

D
E

E
S
T
U
D
I
O

D
E

C
O
A
G
U
L
A
C
I
N

Y

H
E
M
O
G
R
A
M
A

N
O
R
M
A
L
E
S
I
N
I
C
I
O

D
E

T
A
O
C
O
N
T
R
O
L

T
A
O
D
E
R
I
V
A
R

A

S
E
R
V
I
C
I
O

R
E
S
P
O
N
S
A
B
L
E
D
E

C
O
N
T
R
O
L

T
A
O
C
O
N
F
I
R
M
A
R

I
N
D
I
C
A
C
I
N
I
N
F
O
R
M
A
C
I
N

Y

C
O
N
S
E
N
T
I
M
I
E
N
T
O

I
N
F
O
R
M
A
D
O
I
N
R

P
O
R

E
N
C
I
M
A

D
E
L

R
A
N
G
O

T
E
R
A
P
U
T
I
C
O
C
O
N

S
A
N
G
R
A
D
O
I
N
R

P
O
R

E
N
C
I
M
A

D
E
L

R
A
N
G
O

T
E
R
A
P
U
T
I
C
O
S
I
N

S
A
N
G
R
A
D
O
-
I
N
R

<

5
:

A
j
u
s
t
a
r

d
o
s
i
s

(
0
-
1
0
%
)
.

A
c
o
r
t
a
r

c
o
n
t
r
o
l
.
-
I
N
R

>

5

y

<

9
:
*

R
i
e
s
g
o

d
e

s
a
n
g
r
a
d
o
:
V
i
t

K

v
o

(
2

m
g
)

+

o
m
i
t
i
r

1
-
2

d
o
s
i
s
r
e
d
u
c
i
r

D
T
S

(
5
-
2
0
%
)

+

a
c
o
r
t
a
r

c
o
n
t
r
o
l
.
*

S
i
n

f
a
c
t
o
r

d
e

r
i
e
s
g
o

s
a
n
g
r
a
d
o
:

o
m
i
t
i
r

1
-
2

d
o
s
i
s

+
r
e
d
u
c
i
r

D
T
S

+

a
c
o
r
t
a
r

c
o
n
t
r
o
l

(
o
p
c
i
o
n
a
l

2

m
g

V
i
t

K

v
o
-
I
N
R

>

9
:

V
i
t

K

v
o

(
4
-
6

m
g
)

+

s
u
s
p
e
n
d
e
r

T
A
O

+

c
o
n
t
r
o
l

I
N
R
2
4
-
4
8

H
.
V
s

r
e
m
i
t
i
r

h
o
s
p
i
t
a
l
.
-
L
e
v
e
:

C
o
n
t
r
o
l

l
o
c
a
l

(
s
i

e
s

p
o
s
i
b
l
e
)
.

E
v
i
t
a
r

t
a
p
o
n
a
m
i
e
n
t
o

y
e
n

s
u

c
a
s
o

s
u
s
p
e
n
d
e
r

T
A
O

e

i
n
i
c
i
a
r

H
B
P
M

p
r
o
f
l
c
t
i
c
a

h
a
s
t
a
r
e
t
i
r
a
d
a
.
-
G
r
a
v
e

(
m
a
y
o
r
)
:

R
e
m
i
t
i
r

a
l

S
e
r
v
i
c
i
o

d
e

U
r
g
e
n
c
i
a
*

V
i
t
a
m
i
n
a

K

e
.
v
.

(
1
0

m
g

e
n

1
0
0

m
L

S
S
F

e
n

3
0

m
n
)
*

P
l
a
s
m
a

f
r
e
s
c
o

c
o
n
g
e
l
a
d
o

(
1
5

m
L
/
k
g
)
*

C
o
n
c
e
n
t
r
a
d
o
s

d
e

c
o
m
p
l
e
j
o

p
r
o
t
r
o
m
b
n
i
c
o

(
1
0
-
3
0

U
l
/
K
g
)
*

F
V
l
l
a

(
N
O
V
O
S
E
V
E
N
)
El bazo normal de un adulto tiene unos 12 cm de longitud y pesa una media de 150 g. General-
mente no es palpable (slo lo es cuando aumenta su peso por dos o tres veces), aunque puede serlo en
nios, adolescentes y algunos adultos, sobre todo los de complexin astnica.
Esplenomegalia es el aumento del tamao del bazo. Segn los criterios ecogrficos, hablamos de
esplenomegalia cuando el bazo es mayor o igual de 13 cm de longitud y 5 cm de espesor.
ETIOLOGA
Son mltiples las causas que pueden producir la esplenomegalia:
1.- Secundaria al aumento de la funcin esplnica:
Hiperplasia del sitema retculo-endotelial:
Esferocitosis congnita, talasemia, hemoglobinopatas, hemoglobinuria paroxstica noctur-
na, crisis de anemia drepanoctica,
Hiperplasia inmunitaria:
Respuesta a la infeccin: mononucleosis infecciosa, hepatitis, endocarditis, tuberculosis,
histoplasmosis, leishmaniasis, malaria, SIDA,
Trastornos de la regulacin inmunitaria: lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide,
colagenopatas, enfermedad del suero, reaccin a frmacos, sarcoidosis, tirotoxicosis,
Hematopoyesis extramedular:
Mielofibrosis, lesin medular por txicos, radiacin, estroncio
2.- Alteracin del fujo sanguneo esplnico:
Hipertensin portal: cirrosis o trombosis del sistema porta, insuf iciencia cardaca congestiva,
aneurisma de la arteria esplnica, esquistosomiasis heptica...
C A P T UL O 11. 11.
Esplenomegalia
Abejn Lpez, L; Tello Blasco, S; Horcajo Aranda, P.
Palabras clave: Esplenomegalia, hiperesplenismo.
HEMATOLOG A 1080
3.- Infltracin esplnica:
Enfermedad por depsito:
de lpidos (enfermedad de Gaucher), amiloide (amiloidosis), sndrome de Hurler y otras
mucopolisacaridosis...
Infiltraciones celulares benignas y malignas:
Neoplasia hematolgica: leucemias, linfomas, angiosarcomas, sndromes mieloproliferativos
(policitemia vera).
Neoplasia no hematolgica: raramente metastatizan a bazo (el ms frecuente el melanoma).
Otros: quistes esplnicos, granulomas, hematoma intracapsular.
4.- Etiologa desconocida: Idioptica, beriliosis, anemia ferropnica.
DIAGNSTICO
Es fundamental una exhaustiva anamnesis y exploracin fsica:
1.-Historia clnica.
Forma de aparicin:
Aguda: hematoma subcapsular, rotura esplnica (habitualmente secundario a traumatismo)
o infartos esplnicos.
Subaguda o crnica: asociadas o no a linfadenopatas, de origen hepticoportal, infecciosas.
Hallazgo casual.
Antecedentes familiares (anemias, esplenectomas...).
Factores epidemiolgicos (viajes, contactos infecciosos...).
Factores de riesgo (etilismo...).
Sntomas acompaantes (f iebre, malestar , prdida de peso, dolor o plenitud en hipocondrio
izquierdo...).
2.- Exploracin fsica.
Incidir en la bsqueda de linfadenopatas, hepatomegalia, alteraciones cutneas, soplos cardiacos,
focos infecciosos locales y otros signos.
3.- Pruebas complementarias.
Hemograma, recuento celular y frotis de sangre perifrica (alto rendimiento para la sospecha
diagnstica):
Anemia con reticulocitos altos con Coombs (AHAI).
Poliglobulia (policitemia vera).
Leucocitosis con desviacin izquierda marcada (LMC), linfocitosis >5000 (LLC).
ESPLENOMEGALI A 1081
Neutropenia (Sd. de Felty).
Linfocitos atpicos (mononucleosis infecciosa por VEB, CMV, toxoplasma).
Clulas peludas (tricoleucemia).
Clulas en lgrima y poiquilocitos (mielofibrosis).
Trombocitosis (trombocitemia esencial).
Pancitopenia (hiperesplenismo).
Clulas blsticas (leucemia aguda).
VSG, EEF (hipergammaglobulinemia en linfadenopata angioinmunoblstica, leishmania-
sis...),
Hormonas tiroideas (hipertiroidismo)
Serologa (VEB, CMV, toxoplasma, VIH, VHB, rubeola, herpes, leishmania, fiebre Q, bru-
cela,...)
Mantoux, baciloscopias
Hemocultivos
Estudio inmunolgico bsico
Perfil heptico
Anlisis de orina
Radiografa de torax (tuberculosis, sarcoidosis)
Otras pruebas de imagen: TAC; resonancia magntica, ecografa, pruebas con Tecnecio 99 (si
el estudio previo es negativo y en funcin de la sospecha clnica).
Biopsia tisular, de ndulo linftico o mdula sea
Si se sospecha enfermedad heptica: biopsia heptica
Si se sospecha enfermedad hematolgica: biopsia de mdula sea.
Si no hay sospecha especfica de tejido u rgano para biopsiar, se podra considerar la reali-
zacin de aspirado de mdula sea con cultivo y biopsia.
En enfermedades por depsitos de lpidos, enfermedades granulomatosas, tambin debe
optarse por este mtodo.
Esplenectoma: Valorar riesgo y morbimortalidad quirrgica. En casos de hiperesplenismo (dismi-
nucin de una o ms estirpes celulares por aumento de la destruccin) y etiologa desconocida.
BIBLIOGRAFA
Stephen A Landaw, MD, PhD, Stanley L Schrier, MD. Approach to the adult patient with splenomegaly and other
splanic disorders. UpToDate, 31st January, 2008.
Bernaudin, F, Socie, G, Kuentz, M, et al. Long term results of related myeloablative stem-cell transplantation to
cure sickle cell disease. Blood 2007; 110:2749.
Buffet, PA, Milon, G, Brousse, V, et al. Ex vivo perfusion of human spleens maintains clearing and processing
functions. Blood 2006; 107:3745.
Santos, A, Pinheiro, V, Anjos, C, et al. Scintigraphic follow-up of the effects of therapy with hydroxyurea on
splenic function in patients with sickle cell disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2002; 29:536.
Henry PH, Longo DL: Aumeto del tamao de los ganglios linfticos y del bazo, Cap 63, pg 424, Harrison Prin-
cipios de Medicina Interna-15 edicin, Mc Graw Hill-Interamericana.
Wilkins, BS. The Spleen. Br J Haematol 2002; 117:265.
HEMATOLOG A 1082
Gielchinsky, Y, Elstein, D, Hadas-Halpern, I, et al. Is there a correlation between degree of splenomegaly, symp-
toms and hypersplenism? A study of 218 patients with Gaucher disease. Br J haematol 1999; 106:812.
Djulbegovic B. Splenomegaly as a Dominant Clinical Feature: Diagnostic Approach. En: Djulbegovic (ed.). Rea-
soning and Decision Making in Hematology. New York, Churchill Livingstone, 1992;147-149.
Samiy AH. Esplenomegalia. En: Samiy (ed). Diagnstico clnico en medicina. Barcelona, Doyma, 1992.
Feliu E. Enfermedades del bazo. En: Farreras-Rozman. Medicina Interna (II) 13 ed. Barcelona, Mosby-Doyma
Libros, 1995;1766-1769.
Haynes BF. Adenomegalias y esplenomegalia. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci
AS, Kasper DL (eds). Harrison. Principios de Medicina Interna (I). Madrid, Interamericana-McGraw-Hill,
1994;383-385.
ESPLENOMEGALI A 1083
E
s
p
l
e
n
o
m
e
g
a
l
i
a
V
e
r
d
a
d
e
r
a

E
s
p
l
e
n
o
m
e
g
a
l
i
a
?
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o
:
q
u
i
s
t
e
,
h
e
m
a
g
i
o
m
a
t
r
o
m
b
o
s
i
s

v
e
n
o
s
a

e
s
p
l
n
i
c
a
T
r
a
u
m
a
t
i
s
m
o

d
i
r
e
c
t
o

o

r
e
m
o
t
o
P
a
l
u
d
i
s
m
o
,
F
i
e
b
r
e

t
i
d
o
i
d
e
a
,
M
N
I

p
o
r
V
E
B
R
o
t
u
r
a

d
e

b
a
z
o
H
e
m
a
t
o
m
a

s
u
b
c
a
p
s
u
l
a
r
A
n
e
m
i
a

h
e
m
o
l
t
i
c
a

a
u
t
o
i
n
m
n
e
S
d
.
l
i
n
f
o
p
r
o
l
i
f
e
r
a
t
i
v
o
,
l
e
u
c
e
m
i
a

a
g
u
d
a
A
n
e
m
i
a

a
s
o
c
i
a
d
a
D
r
e
p
a
n
o
c
i
t
o
s
i
s
,
m
b
o
l
o

c
a
r
d
i
a
c
o

(
t
r
o
m
b
o

m
u
r
a
l
,
m
i
x
o
m
a

a
u
r
i
c
u
l
a
r
,
v
e
g
e
t
a
c
i
n

v
a
l
v
u
l
a
r
)
I
n
f
a
r
t
o
s

e
s
p
l
n
i
c
o
s
P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n
A
G
U
D
A
V
e
r

c
a
p
t
u
l
o

L
i
n
f
a
d
e
n
o
p
a
t
a
L
I
N
F
A
D
E
N
O
P
A
T
A
S

P
R
E
S
E
N
T
E
S
S
i
g
n
o
s

d
e

H
I
P
E
R
T
E
N
S
I
N

P
O
R
T
A
L

(
H
T
P
)
h
e
p
a
t
o
p
a
t
a
,
t
r
o
m
b
o
s
i
s

d
e
l
s
i
s
t
e
m
a

p
o
r
t
a
l
S
d
.
F
E
B
R
I
L
v
e
r

c
a
p
t
u
l
o
S
d
A
R
T
I
C
U
L
A
R
L
E
S
,
e
n
f
.
S
t
i
l
l
,
e
n
f
.
s
u
e
r
o
,
h
i
p
e
r
s
e
n
s
.
f
r
m
a
c
o
s
,
s
a
r
c
o
i
d
o
s
i
s
,
h
e
p
a
t
i
t
i
s

v
r
i
c
a
,
b
r
u
c
e
l
o
s
i
s
,
f
e
b
r
e

Q
,
m
o
n
o
n
u
c
l
e
o
s
i
s

i
n
f
e
c
c
i
o
s
a
, T
B
C
,
F
e
l
t
y
S
d
.
R
E
S
P
I
R
A
T
O
R
I
O
T
B
C
,
s
a
r
c
o
i
d
o
s
i
s
,
l
i
n
f
o
m
a
s
,
f
e
b
r
e

Q
,
e
n
d
o
c
a
r
d
i
t
i
s

i
n
f
e
c
c
i
o
s
a
,
s
e
p
s
i
s
,
s
d
.
h
e
m
o
f
a
g
o
c
t
i
c
o

a
s
o
c
i
a
d
o

a

v
i
r
u
s
S
d
.
C
U
T
N
E
O
e
n
d
o
c
a
r
d
i
t
i
s

i
n
f
e
c
c
i
o
s
a
,
s
e
p
s
i
s
,
M
N
I
,
r
u
b
o
l
a
,
f
e
b
r
e

t
i
f
o
i
d
e
a
,
s
f
l
i
s

2
,
p
s
i
t
a
c
o
s
i
s
,
V
I
H
,
s
a
r
c
o
i
d
o
s
i
s
,
l
i
n
f
o
m
a
s
,
l
i
n
f
a
d
e
n
o
p
.
a
n
g
i
o
i
n
m
u
n
o
b
l
s
t
i
c
a
,
i
n
m
u
n
o
l
g
.
S
d
.
M
O
N
O
N
U
C
L
E
S
I
C
O

(
M
N
I
)
V
E
B
,
C
M
V
,
r
u
b
o
l
a
,
t
o
x
o
p
l
a
s
m
o
s
i
s
, V
I
H
P
O
L
I
G
L
O
B
U
L
I
A
P
o
l
i
c
i
t
e
m
i
a

v
e
r
a
,
E
P
O
C

c
o
n

c
o
r

p
u
l
m
o
n
a
l
e
,
i
n
s
u
f
c
i
e
n
c
i
a

c
a
r
d
i
a
c
a

d
c
h
a

c
o
n

H
T
P
,
h
e
p
a
t
o
m
a

c
o
n

H
T
P
S
d
.
C
O
N
S
T
I
T
U
C
I
O
N
A
L
N
e
o

h
e
m
a
t
o
l
g
i
c
a
, T
B
C
,
s
a
r
c
o
i
d
o
s
i
s
,
b
r
u
c
e
l
o
s
i
s
,
f
e
b
r
e

Q
,
M
N
I
,
h
e
m
o
g
l
o
b
i
n
o
p
a
t
a
s
,
h
i
p
e
r
t
i
r
o
i
d
i
s
m
o
,
a
m
i
l
o
i
d
o
s
i
s
N
e
g
a
t
i
v
o
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o
O
r
i
e
n
t
a
c
i
n

s
i
n
d
r
m
i
c
a

+

p
r
u
e
b
a
s

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
a
s
:
E
E
F
,
s
e
r
o
l
o
g
a
,
e
s
t
u
d
i
o

i
n
m
u
n
o
l
g
i
c
o
,
h
.
t
i
r
o
i
d
e
a
s
,
b
i
o
p
s
i
a
s
L
I
N
F
A
D
E
N
O
P
A
T
A
S
A
U
S
E
N
T
E
S
P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n

S
U
B
A
D
U
D
A
o

C
R
N
I
C
A
H
e
m
o
g
r
a
m
a

+

f
r
o
t
i
s

p
e
r
i
f
r
i
c
o
b
i
o
q
u
m
i
c
a

g
e
n
e
r
a
l
,
R
x

t
r
a
x
C
o
n
f
r
m
a
r

c
o
n

e
c
o
g
r
a
f
a
A
n
a
m
n
e
s
i
s

y

e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

d
e
t
a
l
l
a
d
a
s
E
S
P
L
E
N
O
M
E
G
A
L
I
A
ABCD
E
F
G
V
a
l
o
r
a
r

b
i
o
p
s
i
a

d
e

t
e
j
i
d
o

o

d
e
m
d
u
l
a

s
e
a

(
e
n
f
e
r
m
e
d
a
d
h
e
m
a
t
o
l
g
i
c
a
,
i
n
f
e
c
c
i
n
,
g
r
a
n
u
l
o
m
a
t
o
s
i
s
)
N
e
g
a
t
i
v
o
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o
V
a
l
o
r
a
r

e
s
p
l
e
n
e
c
t
o
m
a
(
r
i
e
s
g
o
/
b
e
n
e
f
c
i
o
,
m
o
r
b
i
m
o
r
t
a
l
i
d
a
d

q
u
i
r
r
g
i
c
a
)
Factores a tener en cuenta en el momento de indicar una transfusin:
- Es una terapia transitoria.
- Ha de ser un tratamiento personalizado
- Seleccin de dosis adecuada para el objetivo perseguido
HEMATIES
Concentrado de hemates: Caractersticas de conservacin, dosifcacin, y transfusin
Volumen 200-300ml
Conservacin 1-6 C, 35 a 42 das
Dosifcacin
Adultos: La dosis mnima para corregir sintomatologa
- 1 c. de hemates eleva 1gr/dl la Hb (1.4 g/dl en mujer de 50 Kg;
0.7 g/dl en hombre de 90kg)
Nios: 10-20 ml/kg
En hemorragia aguda > 20 ml/Kg
Duracin de la
transfusin
60-120 minutos (sin disfuncin cardiovascular)
Nunca > 6 horas
Ritmo de transfusin 30-60 gotas /minuto
C A P T UL O 11. 12.
Transfusin de componentes sanguneos
Redondo Gonzlez, O*; Maza Castillo, MJ**; Lpez San Romn, I***;
Morales Sanz, MD***.
*Anlisis Clnicos, ** Farmacutico de Anlisis Clnicos, ***Hematologa
Palabras clave: Concentrado de hemates, concentrado de plaquetas, plasma fresco congelado (PFC),
anemia, plaquetofresis.
HEMATOLOG A 1086
Indicaciones en el adulto
Anemia en pacientes peditricos: niveles de hemoglobina mnimos requeridos segn la
edad y situacin clnica
Periodo neonatal Situacin clnica Lactante, escolar
10g/dl Ciruga mayor 8g/dl
13g/dl Enfermedad cardiopulmonar grave 12g/dl
10g/dl Enfermedad cardiopulmonar
moderada
10g/dl
8g/dl Anemia sintomtica 8g/dl
(10 g/dl en la 1 semana de vida
Administracin
La transfusin comenzar lentamente, a un ritmo de 10 gotas minuto, vigilando la aparicin de
posibles efectos adversos durante los primeros 5 a 10 minutos. Habitualmente, para un adulto sin
disfunciones cardiovasculares una unidad de concentrado de hemates se transfundir en 1 2 horas
(en cualquier caso el tiempo de transfusin nunca exceder las 6 horas)
3.1. Anemia aguda:
1 Mantener volemia al 100% con cristaloides o coloides
2 Transfusin de concentrado de hemates SI:
- Hb < 7g/dl en paciente previamente sano
- Hb < 8g/dl en paciente con hemorragia incontrolada o difcultad de adaptacin a la anemia (>
65 aos, diabetes, enfermedad vascular, respiratoria.)
- Hb < 9 g/dl en paciente con antecedentes de insufciencia cardiaca o coronaria.
3 Reponer factores de coagulacin segn estudio de hemostasia (a partir de prdidas sanguneas del
100% volemia)
3.2. Anemia pre, per y postoperatoria, transfundir c. hemates: (en general son los mismos criterios
que en la anemia aguda)
Paciente sin descompensacin cardiopulmonar: Si Hb< 7g/dl -
Paciente con antecedentes cardiopulmonares: Si Hb <8 g/dl -
Paciente con descompensacin cardiopulmonar: Si Hb<9 g/dl -
3.3. Anemia crnica:
- 1 Tratamiento causal: Ferroterapia, vit B12, cido flico, etc.
- 2 Transfusin de c. de hemates si sintomatologa anmica (astenia, taquicardia, taquipnea).
Orientativo segn la cifra de hemoglobina.
- < 5 g/dl: Si transfusin
- 5-9 g/dl: Decisin clnica
- >10 g/dl: Casi nunca
3.4. Anemia en hemopatas malignas y cncer:
En general se intenta mantener unos niveles de Hb entre 8 y 9 g/dl
TRANSFUSI N DE COMPONENTES SANGU NEOS 1087
PLAQUETAS
Tipos de concentrados de plaquetas:
1. A partir de donaciones de sangre total. Segn el tipo de fraccionamiento:
Individual: 6x 10
6
plaquetas suspendidas en 50-70 ml de plasma. Se mezclan en el mo-
mento de la transfusin (1 concentrado individual por cada 10 kg de peso del receptor).
Mezcla: producto intermedio (capa leucoplaquetaria) de la bolsa de sangre total. Se mez-
clan 4 a 6 de estos componentes, para conseguir una unidad teraputica (2.5 x 10
11
pla-
quetas en 250-300 ml de plasma), o bien, en una solucin aditiva para plaquetas (30% de
plasma).
2. Plaquetofresis: de un nico donante. Deben contener ms de 2.5x10
11
plaquetas suspendidas
en 250 ml de plasma.
No se precisan pruebas de compatibilidad eritrocitaria si el contenido de hemates del concen-
trado de plaquetas es inferior a 2 ml. Es conveniente que la transfusin sea ABO compatible entre el
plasma del donante y los hemates del receptor.
Concentrado de plaquetas (mezcla/plaquetofresis):
caractersticas de conservacin, dosifcacin y transfusin
Volumen 250-300 ml
Conservacin 20-24C en agitacin continua, 5 das (hasta 7 das si se combina con un sistema de
deteccin o reduccin de contaminacin bacteriana)
Dosifcacin Adulto: 1c. plaquetas/10 kg de peso 1 plaquetofresis
Mezclas de 5-7 c. plaquetas 1 plaquetofresis elevan en 30-50 x 10
9
/l el recuento
plaquetar (10-60 minutos postransfusin)
Neonato: 1c. plaquetas/5 kg peso (10 ml/kg)
Duracin fltro de 170-200 m, (20-30 minutos)
Ritmo transf 125-225 gotas/minuto
Concentrado de plaquetas. Transfusin en situaciones de trombopenia
Indicacin:
Segn cifra de plaquetas y situacin clnica. Transfusin en:
Neonato prematuro
<50 x 10
9
/l
<100 x 10
9
/l y factor de riesgo hemorrgico (infeccin grave,...)
Adulto y neonatos a trmino
<10 x 10
9
/l (trombopenia grave estable crnica, se puede reducir el umbral a <5 x 10
9
/l )
<20 x 10
9
/l y factor de riesgo hemorrgico (infeccin grave, anticoagulacin,...)
<50 x 10
9
/l y procedimiento invasivo (biopsia, endoscopia, colocacin catter venoso
central...) o hemorragia
<100 x 10
9
/l y ciruga SNC o globo ocular
PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC)
Congelado en las horas siguientes a la extraccin para asegurar un correcto mantenimiento de los
factores lbiles de la coagulacin.
Se precisa compatibilidad ABO con los hemates del receptor. No se precisan pruebas cruzadas.
HEMATOLOG A 1088
PFC: caractersticas de conservacin, dosifcacin y transfusin
Volumen 200-300 ml (donacin de sangre total)
300-600 ml (plasmafresis)
Conservacin Congelado 25C (24 meses) o 18C (6 meses)
Descongelado Tra. 2-6C: 24 horas
Preparacin Descongelar a 30-37C (bao Mara o calor seco), 20 minutos
Transfundir inmediatamente, o conservado a 1-6C 24 horas
(antes de las 6 horas)
Dosifcacin 10-20 ml/Kg de peso
(aumenta un 20% el nivel de factores de coagulacin)
Duracin de la transfusin 20-30 minutos
30-60 minutos plasmafresis
Sin disfuncin cardiovascular. Nunca > 2 horas.
Ritmo transfusin Inicialmente 10 gotas/minuto, vigilando efectos adversos
125-175 gotas/minuto (15 gotas 1ml)
Indicaciones especfcas (Conferencia de Consenso sobre utilizacin de PFC):
Con uso establecido y efcacia demostrada:
Prpura trombtica trombocitopnica.
Prpura fulminante del recin nacido, 2 a defciencia congnita de protena C o S, siempre que no se
disponga de concentrados especfcos de stos.
Exanguinotransfusin de neonatos (para reconstituir el concentrado de hemates cuando no se disponga de
sangre total).
Con uso condicionado a la existencia de hemorragia grave y alteraciones de las pruebas de coagulacin:
Transfusin masiva.
Trasplante heptico.
Reposicin de los factores de la coagulacin en las defciencias congnitas cuando no existen concentrados
de factores especfcos.
Situaciones clnicas con dfcit de vitamina K que no permitan esperar la respuesta a la administracin de
vitamina K endovenosa o no respondan adecuadamente a esta. (malabsorcin, enfermedad hemorrgica del
recin nacido, etc)
Neutralizacin inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.
Hemorragias postratamientos trombolticos.
CID aguda.
Ciruga cardiaca con circulacin extracorprea.
Insufciencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo
vital.
Reposicin de los factores plasmticos de la coagulacin deplecionados durante el recambio plasmtico
cuando se haya utilizado albmina como solucin de recambio.
En ausencia de clnica pero con alteracin de las pruebas de la coagulacin:
Dfcits congnitos de la coagulacin, si no existen concentrados de factores especfcos, ante una
actuacin agresiva, procedimientos invasivos y/o traumticos.
Anticoagulacin oral y ciruga inminente.
BIBLIOGRAFIA:
Algora Weber M., et al. Gua sobre la Transfusin de componentes sanguneos y derivados plasmticos. 3 ed.
Sociedad Espaola de Transfusin Sangunea, 2006
ANEMIA
1. Todos los siguientes son datos que aportan los contadores electrnicos excepto:
a) nmero de hemates
b) valor de hemoglobina en gr/dl
c) valor hematocrito
d) caractersticas de las inclusiones celulares
e) ndices corpusculares
2. Sobre qu no nos aporta informacin el frotis de sangre perifrica?:
a) morfologa de los hemates
b) tamao de los hemates
c) valor de hemoglobina en gr/dL
d) color de los hemates
e) presencia de inclusiones celulares
3. Qu anemia se podra clasificar dentro de las macrocticas?:
a) anemia ferropnica
b) anemia aplsica
c) talasemia
d) anemia sideroblstica
e) debida a hepatopatia crnica
4. En que casos podramos encontrar una cifra de hemoglobina normal enmascaran-
do a una anemia?:
a) embarazo
b) dilisis peritoneal
c) insuficiencia cardiaca congestiva
d) esplenomegalia
e) mieloma
5. Que patologa puede producir anemia arregenerativa?:
a) insuficiencia medular
b) hemorragia aguda
c) AHAI
d) Hiperesplenismo
e) hemoglobinopata
C A P T UL O 11. 13.
Test
HEMATOLOG A 1090
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- a)
POLIGLOBULIA
1. Puede ser causa de policitemia absoluta primaria?
a) vivir en poblaciones con gran altitud
b) padecer una cardiopata congnita
c) sufrir apnea del sueo
d) tener una policitemia familiar congnita
e) ser fumador
2. Qu pruebas no se deberan pedir en una primera etapa para valorar una poliglo-
bulia?
a) gasometra
b) cido rico
c) biopsia de mdula sea
d) perfil heptico y renal
e) hemograma
3. A partir de qu cifra de hematocrito se considera que existe una elevada probabi-
lidad de que exista elevacin de masa roja en la mujer?
45%
38%
42%
48%
24%
4. Una poliglobulia secundaria por estenosis de la arteria renal, se debe a:
a) disminucin apropiada de eritropoyetina
b) disminucin inapropiada de eritropoyetina
c) aumento inapropiada de eritropoyetina
d) aumento apropiado de eritropoyetina
e) disminucin de volumen plasmtico
5. Para diagnstico de policitemia vera, segn los criterios de la OMS (2008), todas
son ciertas salvo:
a) mutacin JAK-2
b) EPO disminuida
c) crecimiento de colonias eritroides endgenas
d) esplenomegalia
e) mieloproliferacin trilineal en mdula sea
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
TEST 1091
4.- c)
5.- d)
LEUCOPENIA Y NEUTROPENIA
1. En un paciente que ha presentado tres episodios de neutropenia en dos meses, con
fiebre, adenopatas cervicales y estomatitis recurrentes, el diagnstico ms proba-
ble es:
a) Neutropenia febril
b) Neutropenia crnica idioptica
c) Puede evolucionar a linfoma
d) Etiologa infecciosa, probablemente vrica
e) Neutropenia cclica
2. Respecto de la agranulocitosis, sealar la afirmacin incorrecta:
a) Cursa con neutropenia severa (< 500/ mm3)
b) Presenta riesgo significativo de infeccin
c) Se produce un bloqueo madurativo en los promielocitos a nivel de mdula sea
d) Se produce por exposicin a frmacos en el mes previo a su instauracin
e) Es la causa ms frecuente de neutropenia adquirida aislada
3. Sealar la afirmacin correcta:
a) La causa ms frecuente de linfopenia es la inmunodeficiencia y la administracin de glu-
cocorticoides
b) La hemoglobinuria paroxstica nocturna cursa con pancitopenia y reticulocitos bajos
c) De forma especf ica, la basopenia se produce en la f iebre tifoidea y en la brucelosis
d) Es recomendable el aislamiento inverso del paciente a partir de una cifra de neutrf ilos <
1000/ mm3
e) La neutropenia isoinmune no se autolimita
4. Cul es la pauta de tratamiento de eleccin en caso de neutropenia aislada que
cursa con mucositis:
a) Betalactmico + vancomicina
b) Vancomicina
c) Imipenem
d) Cefepima + amikacina
e) Piperacilina/Tazobactam
5. Indicar qu situacin de neutropenia requiere derivar a hematologa:
a) Neutropenia aislada en paciente con mononucleosis
b) Neutropenia y signos hemorrgicos
c) Neutropenia y consumo habitual de AINES
d) Neutropenia y ANAS +
e) Neutropenia crnica idioptica
Respuestas:
1.- e)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- b)
HEMATOLOG A 1092
LINFOCITOSIS
1. Varn, 57 aos, con adenopatas cervicales e inguinales palpables, presenta en el
hemograma leucocitosis, con una cifra absoluta de linfocitos de 9.000/mm3, mor-
folgicamente de aspecto maduro, compatible con leucemia linftica crnica. En
el inmunofenotipo usted esperara encontrar probablemente un poblacin:
a) CD5 positiva, CD 23 positiva, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie fuerte-
mente expresadas
b) CD5 positiva, CD 23 negativa, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superf icie fuerte-
mente expresadas
c) CD5 negativa, CD 23 positiva, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie dbil-
mente expresadas
d) CD5 positiva, CD 23 positiva, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superf icie dbil-
mente expresadas
e) CD5 positiva, CD 23 positiva, FMC7 positiva, Inmunoglobulinas de superficie dbil-
mente expresadas
2. En un hemograma en el que usted objetiva linfocitosis todas menos una de las
siguientes es un diagnstico probable:
a) leucemia linftica crnica
b) leucemia promieloctica
c) linfoma folicular leucemizado
d) tricoleucemia
e) leucemia de linfocitos grandes granulares
3. La prueba diagnstica imprescindible para evitar el mal uso de recursos en el es-
tudio de la linfocitosis es:
a) inmunofenotipo
b) citoqumica
c) frotis de sangre perifrica
d) reordenamiento de inmunoglobulinas
e) aspirado de mdula sea.
4. El diagnostico de la linfocitosis monoclonal que se acompaa de adenopatas no
debera incluir:
a) inmunofenotipo
b) frotis de sangre perifrica
c) puncin aspiracin con aguja f ina del ganglio
d) biopsia ganglionar
e) aspirado de mdula sea
5. La causa ms frecuente de linfocitosis es:
a) hipersensibilidad
b) autoinmune
c) endocrina
d) linfocitosis policlonal de clulas B persistente
e) infecciosa
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
TEST 1093
4.- c)
5.- e)
TROMBOPENIAS
1. Indique cul de las siguientes no es una trombocitopenia de origen central:
a) aplasia medular
b) anemia de Fanconi
c) anemia megaloblstica
d) alcoholismo
e) sndrome antifosfolpido
2. Ante un paciente en el que un anlisis de rutina de empresa aparece una cifra de
plaquetas de 80.000/mL que actitud tomara:
a) repetira la analtica
b) transfundira plaquetas
c) realizara un fondo de ojo
d) remitira a consulta externa de hematologa
e) administrara corticoides
3. Ante un paciente con una trombopenia de origen central, cuando estara indicado
transfundir:
a) siempre
b) slo si plaquetas < 50.000/mL
c) si hay sospecha de sangrado en SNC
d) nunca
e) si existe riesgo de sangrado.
4. Indique cul de las siguientes no es causa de trompopenia periferica de mecanismo
no inmune:
a) PTT
b) SUH
c) HELLP
d) CID
e) PTI
5. Ante un paciente con trombopenia de 80.000/mL no realizara en un primer mo-
mento:
a) interrogarle sobre ingesta de frmacos
b) exploracin neurolgica
c) exploracin de piel y mucosas
d) estudio de mdula sea
e) analtica con prfil heptico y renal
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- c)
4.- e)
5.- d)
HEMATOLOG A 1094
TROMBOCITOSIS
1. Indique cul de los siguientes enunciados no es causa de trombocitosis reactiva :
a) ferropenia
b) esplenectoma
c) sndrome 5q-
d) procesos infecciosos
e) sangrado agudo
2. Cul de los siguientes es uno de los criterios diagnsticos de la OMS 2007 de Trom-
bocitemia Esencial:
a) trombocitosis persistente > 450.000/mm3
b) trombocitosis persistente > 500.000/mm3
c) trombocitosis persistente > 600.000/mm3
d) trombocitosis persistente > 400.000/mm3
e) trombocitosis persistente > 650.000/mm3
3. Respecto a la trombocitemia esencial, todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) predominio en la mujeres
b) edad mediana de presentacin 60 aos
c) cursa con esplenomegalia gigante en la mayora de los pacientes
d) las trombosis arteriales son ms frecuentes que las venosas
e) las hemorragias son ms frecuentes si toma de cido acetil saliclico o AINEs
4. Indique cul de los siguientes es el tratamiento adecuado de un trastorno de la
microcirculacin que aparece en el seno de una trombocitemia esencial:
a) anticoagulantes orales
b) hidroxiurea
c) cido acetil saliclico
d) Anagrelide
e) Interferon-alfa
5. En cul de estos supuestos est contraindicado el uso de cido acetil saliclico en la
trombocitemia esencial:
a) eritromelalgia
b) accidente isqumico transitorio
c) isquemia coronaria
d) sntomas visuales
e) cifra de plaquetas >1.500.000/mm3.
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- c)
5.- e)
TEST 1095
LINFADENOPATAS
1. A partir de qu tamao de un ganglio linftico se debe realizar un estudio sin
demora?:
a) mayor de 1cm.
b) mayor de 2 cm.
c) mayor de 2 cm., siendo ganglio inguinal
d) mayor de 3 cm.
e) mayor de 5 cm.
2. Las adenopatas de origen infeccioso o inf lamatorio cumplen todas estas caracte-
rsticas excepto una:
a) dolorosas
b) blandas
c) no mviles
d piel superf icial eritematosa
e) calientes
3. Cules son las adenopatas ms frecuentes en varones mayores de 50 aos?:
a) inf lamatorias
b) inmunolgicas
c) tuberculosas
d neoplsicas
e) vricas
4. Cules son las pruebas bsicas iniciales a realizar ante una adenopata?:
a) hemograma
b) VSG
c) extensin de sangre perifrica
d) Rx de trax
e) todas ellas son ciertas
5. La PAAF es una tcnica eficaz para valoracin de adenopatas, de qu tipo espe-
cialmente?:
a) procesos linfoproliferativos
b) metstasis
c) patologa infecciosa
d) b) y c) son correctas
e) a), b) y c) son correctas
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- d)
HEMATOLOG A 1096
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN EL EMBARAZO
1. Entre las Diatesis hemorragicas congenitas no encontramos:
a) Purpura vascular
b) Bernard-Soulier
c) Trombastenia de Glanzmann.
d) Enfermedad de Von Willebrand.
e) Deficit de AT III
2. Entre las causas de Coagulopatas no encontramos :
a) Hepatopatia
b) Antibioticos
c) Anti-vitK
d) Anticoagulantes circulantes
e) Displaminogenemias
3. La hemofilia A es ocasionada por un deficit de :
a) F.X
b) F.VII
c) F.VIII
d) F. II
e) Proteina C
4. El deficit de Antirombina III cursa con:
a) TP y TPA alargados
b) TP TPA TT y Tiempo de reptilase alargados
c) Pruebas de coagulacin normales
d) Tiempo de trombina normal y tiempo de hemorragia normal
e) Bajo recuento de plaquetas
5. La mutacin 20210-A es una alteracin del:
a) F.XI
b) F.VII
c) F.VIII
d) F. II
e) Proteina C
Respuestas:
1.- e)
2.- e)
3.- c)
4.- c)
5.- d)
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
1. Qu prueba analtica es caracterstica de la CID y no de las hepatopatas crnicas?:
a) trombopenia
b) tiempo de tromboplastina parcial activada alargado
c) descenso del Factor VIII
d) elevacin de D- dmeros
e) aumento de LDH
TEST 1097
2. De la CID es falso:
a) se encuentra en los datos hematolgicos elevacin de D-dmeros y productos de degrada-
cin del fibringeno
b) el principal objetivo del tratamiento es eliminar la alteracin desencadenante
c) se puede realizar una transfusin de plaquetas si su recuento es <50.000/L
d) la administracin de heparina est indicada en la mayor parte de los casos
e) los concentrados de protrombina estn contraindicados por su tendencia a potenciar fen-
menos trombticos
3. Las causas de la CID son numerosas, pero una de las siguientes no es correcta:
a) grandes traumatismos
b) dentro de las infecciones, la CID es producida sobre todo por infecciones vricas
c) retencin del feto muerto
d) eclampsia
e) mordeduras de serpiente
4. Desde un punto de vista clnico, cul de las siguientes es falsa:
a) la forma subaguda / crnica siempre es asintomtica
b) en la forma subaguda / crnica pueden existir complicaciones tromboemblicas localiza-
das
c) las manifestaciones hemorrgicas son las ms frecuentes
d) en las formas agudas la importancia de la clnica hemorrgica es muy variable
e) entre las manifestaciones trombticas podemos encontrar afectacin del SNC con focali-
dad neurolgica, delirio o coma
5. De la CID es cierto:
a) las formas crnicas se atribuyen principalmente a politraumatismos
b) en la CID, la respuesta del husped ante un estmulo patolgico no conduce a una progre-
siva disfuncin multiorgnica
c) no se produce una depleccin de los factores de la coagulacin
d) niveles normales de f ibringeno no excluye la existencia de CID
e) no es necesario comprobar los niveles de antitrombina-III antes de iniciar el tratamiento
con heparina
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- a)
5.- d)
TRATAMIENTO9 ANTICOAGULANTE ORAL
1. Cual de los siguientes factores no es Vitamina k dependiente:
a) II
b) VII
c) IX
d) X
e) XIII
HEMATOLOG A 1098
2. Cual de las siguientes es una causa de contraindicacin absoluta para la anticoagu-
lacin oral:
a) Ditesis hemorrgica.
b) Retinopata hemorrgica.
c) Ulcus gastroudenal activo.
d) Hepatopata crnica.
e) Malabsorcin intestinal
3. Cual es el rango de INR deseable en pacientes con prtesis valvulares mecnicas.
a) 2.0-3.0.
b) 2.5-3.5
c) 1-2
d) 0.5-1.5
e) 3.5-4.0
4. Cuanto tiempo necesita el Acenocumarol para alcanzar su accin teraputica?:
a 15 H.
b) 1 da
c) 5 das
d) 48-72 H.
e) 15 das
5. Ante un paciente con un INR por encima de rango pero < 5 y sin signos de san-
grado Qu actitud debemos seguir ? .
a) Administrar Vit K vo (4-6mg).
b) Administrar Plasma fresco congelado (15 mL/kg).
c) Administrar F VIIa ( NOVOSEVEN).
d) Administrar Vitamina K e.v. ( 10 mg en 100 mL SSF en 30 mn).
e) Ajustar dosis (0-10%). Acortar control.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- b)
4.- d)
5.- e)
ESPLENOMEGALIA:
1. Cul de las siguientes afirmaciones no es correcta?:
a) el bazo normal de un adulto tiene unos 12 cm de longitud y pesa una media de 150 g
b) generalmente es palpable en toda la poblacin
c) en nios y adolescentes puede ser palpable
d) la esplenomegalia puede ser secundaria al aumento de la funcin esplnica
e) segn los criterios ecogrficos, hablamos de esplenomegalia cuando el bazo es mayor o
igual de 13 cm de longitud y 5 cm de espesor
2. Entre las posibles causas de esplenomegalia destacan todas las siguientes afirma-
ciones menos una, identifcala:
a) hiperplasia del sistema retculo-endotelial
b) hiperplasia inmunitaria
TEST 1099
c) hematopoyesis extramedular
d) alteracin del f lujo sanguneo esplnico
e) anemia aplsica
3. Son causas de esplenomegalia masiva todas menos una, cul?:
a) leucemia mielgena crnica
b) tricoleucemia
c) enfermedad de Gaucher
d) anemia de origen nutricional
e) sarcoidosis
4. En la anamnesis de un paciente con esplenomegalia es importante interrogar
acerca de una serie de antecedentes personales. Cul de estas afirmaciones es in-
correcta?
a) forma de presentacin, aguda o subaguda/crnica
b) consultar acerca de antecedentes de anemia
c) antecedente personales de etilismo
d) los viajes o contactos infecciosos no son importantes
e) sntomas acompaantes como fiebre o prdida de peso
5. En la exploracin fsica de la esplenomegalia es importante la bsqueda de todas
estas afirmaciones excepto una que es errnea, identifcala:
a) linfadenopatas
b) hepatomegalia
c) soplos cardacos
d) focos infecciosos
e) lesiones cutneas carecen de importancia
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
TRANSFUSIN DE COMPONENTES SANGUNEOS
1. Sobre las indicaciones de transfusin de hemates, seale la afirmacin incorrecta:
a) Anemia aguda con Hb < 7g/dl, en paciente previamente sano.
b) Anemia aguda con Hb < 9 g/dl, en paciente con antecedentes de insuficiencia cardaca o
coronaria.
c) Un nivel de 5-9 g/dl en anemia crnica con ferroterapia, que cursa con astenia, casi nunca
se transfunde.
d) En anemia aguda, siempre se requiere reponer los factores de la coagulacin.
e) Ante anemia en hemopata maligna o cncer, se intentan mantener niveles > 9g/dl de
Hb.
2. En la transfusin de plaquetas, no es cierto que:
a) Los concentrados se obtienen a partir de donaciones de sangre total o de plaquetofresis
b) Es conveniente que la transfusin sea ABO compatible entre el plasma del donante y los
hemates del receptor
HEMATOLOG A 1100
c) La duracin ha de ser 60-120 minutos, a un ritmo de 30-60 gotas/ minuto
d) La dosis en adultos es 1c/10Kg o 1 plaquetofresis y en neonatos, 1c./5 Kg (10 ml/kg)
e) Trombopenias inferiores a 10.000 plaquetas/mm3 precisan transfusin
3. Sealar cul de las siguientes cifras de plaquetas no es indicacin de transfusin:
a) < 5x109/l en trombopenia estable de larga evolucin
b) 10 x109/l en anticoagulado
c) 45 x109/l y procedimiento endoscpico
d) 150 x109/l e intervencin de cataratas
e) 80 x109/l en neonato prematuro con bronquiolitis
4. Dentro de las indicaciones especficas de la Conferencia de Consenso sobre utili-
zacin de PFC, seale cul sera indicacin con uso establecido y eficacia demos-
trada:
a) CID aguda
b) Trasplante heptico
c) Neutralizacin inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.
d) Prpura trombtica trombocitopnica.
e) Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia locali-
zada con riesgo vital.
5. En la anemia en pacientes peditricos, los siguientes niveles de Hb son los mnimos
requeridos segn la edad y situacin clnica, salvo uno:
a) Enfermedad cardiopulmonar moderada. Perodo neonatal, lactante y escolar: 10g/dl.
b) Ciruga mayor. Perodo neonatal, lactante y escolar: 8 g/dl.
c) Anemia sintomtica. Perodo neonatal, lactante y escolar: 8 g/dl.
d) Enfermedad cardiopulmonar grave. Lactante y escolar: 12 g/dl.
e) Ciruga mayor. Lactante y escolar: 8 g/dl.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- b)
2 EDI CI N
CAP TULO 12. 1. Sndrome de vena cava superior.
CAP TULO 12. 2. Fiebre en el paciente neutropnico.
CAP TULO 12. 3. Sndrome de lisis tumoral.
CAP TULO 12. 4. Emergencias intracraneales en oncologia.
CAP TULO 12. 5. Compresin medular.
CAP TULO 12. 6. Hipercalcemia Tumoral.
ONCOLOGA
PARTE XI I
DEFINICIN
El sndrome de la vena cava superior (SVCS) es la expresin clnica de la obstruccin, parcial o com-
pleta, por compresin, invasin o trombosis, del f lujo sanguneo a travs de la vena cava superior.
Se manif iesta por la disminucin del retorno venoso de la cabeza, del cuello y de los miembros
superiores.
ETIOLOGA (A)
1. CAUSA TUMORAL MALIGNA: Es la causa ms frecuente de SVCS. Segn las series
vara entre un 60% y un 85%. El carcinoma de pulmn y el linfoma son responsables del 95%
de los casos de SVCS debidos a patologa tumoral maligna.
a. Carcinoma de pulmn: Es la neoplasia ms frecuente. El subtipo ms frecuente es el
microctico, siguindole en frecuencia el epidermoide. En torno a un 2-4% de los pacien-
tes con carcinoma de pulmn presentan un SVCS. En el caso del tumor microctico el
SVCS tiene una incidencia del 10%, siendo en ocasiones la forma de presentacin. En los
no microcticos la incidencia es menor del 2%
b. Linfoma No Hodgkin (LNH). Es el segundo en frecuencia. Los subtipos ms frecuen-
tes son el difuso de clulas grandes y linfoblstico. Dentro del subtipo de clulas grandes,
el ms frecuente es el linfoma de clulas grandes de tipo B mediastnico con esclerosis. Es
un tumor muy agresivo pero muy poco frecuente.
El Linfoma Hodgkin no suele cursar con SVCS.
c. Otros: Tumores germinales extragonadales, timoma, metstasis (sobre todo carcinoma
de mama),
2. CAUSA BENIGNA: Suponen entre un 15% a un 40%.
a. Trombosis: Suele estar relacionada con catteres venosos centrales o marcapasos. En
ocasiones coexisten con neoplasia, hasta en un 40%, pudiendo ser secundaria al uso de
catteres o al propio tumor.
b. Inf lamatoria: La ms frecuente es la mediastinitis f ibrosante. sta puede ser secundaria
a Hystoplasma capsulatum, blastomicosis, sarcoidosis, tuberculosis, aspergillosis, actyno-
micosis, colangitis esclerosante o por radioterapia previa.
c. Otras: Bocio intratorcico, aneurisma de aorta, iatrogenia tras ciruga mediastnica,
C A P T UL O 12. 1.
Sndrome de vena cava superior
De la Higuera Rodrguez, L*; Pereira Juli, A**; Cassinello Espinosa, J***.
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Servicio de Urgencias, ***Seccin de Oncologa
ONCOLOG A 1104
CLNICA (B)
El desarrollo del cuadro sintomtico suele ser insidioso, solicitando el paciente asistencia cuando el
sndrome esta establecido.
Los signos y sntomas empeoran al inclinarse el paciente hacia delante y con el decbito.
1. ANAMNESIS:
a. Disnea (54%)
b, Sensacin de plenitud facial y cervical (50%).
c. Tos (54%), ronquera (17%).
d. Menos frecuentemente: disfagia (por compresin del esfago), disfona, epistaxis, hemop-
tisis, sntomas neurolgicos (cefalea, alteracin de la visin, convulsiones, aletargamien-
to), sncope (10%).
2. EXPLORACIN FSICA:
a. Ingurgitacin de las venas del cuello (63%) y de la pared torcica con circulacin colateral visible
(54%).
b. Edema facial (82%). Edema en miembros superiores (46%).
c. Pltora facial (20%).
URGENCIA VITAL (C)
Obstruccin area vas altas (estridor, disnea severa).
Bajo gasto cardiaco.
Sncope.
Alteracin del nivel de conciencia.
Crisis comiciales.
Sntomas y signos de hipertensin intracraneal.
DIAGNSTICO (D)
1. Historia clnica.
2. Hemograma, bioqumica, coagulacin, saturacin de O2 o gasometra arterial basal, electro-
cardiograma.
3. Radiografa de trax:
a. Ensanchamiento del mediastino superior (65%).
b. Derrame pleural (25%).
c. Masa hiliar derecha (16%).
d. Normal (16%).
4. TAC TORCICO con contraste: Es la prueba de imagen de eleccin. Aporta informacin
sobre la localizacin y el grado de extensin, sobre la circulacin colateral, sobre la causa, as
como sobre la afectacin de otras estructuras traquea, esfago,
5. La f lebografa bilateral de miembros superiores ofrece informacin sobre la localizacin y extensin
del tumor, pero no da informacin sobre la etiologa, salvo que sea por trombosis. Lo f lebogra-
fia con Tecnecio99 tiene menos resolucin.
S NDROME DE VENA CAVA SUPERI OR 1105
6. La RM es una alternativa cuando no es posible obtener un acceso venoso o el paciente tiene
alergia a los contrastes.
7. El diagnstico histolgico (E) (cuando no existe urgencia vital) es necesario para poder adminis-
trar un tratamiento especfico:
a. Tcnicas no invasivas: Citologa de esputo, citologa de liquido pleural, biopsia de adenopa-
tas accesibles, marcadores tumorales (beta HCG, alfafetoprotena -germinales-, enolasa
neuroespecf ica microctico-).
b. Tcnicas invasivas: Se realizan si con las tcnicas anteriores no se llega a un diagnstico his-
tolgico. Broncoscopia con toma de muestras; si ste falla, puncin transtorcica guiada
con TAC o f luoroscopia; y, por ultimo, la mediastinoscopia y/o toracotoma.
La biopsia de mdula sea permite el diagnstico y estadiaje del carcinoma de pulmn
microctico y del LNH.
TRATAMIENTO
1. MEDIDAS GENERALES: (F)
a. Reposo en cama con cabecero a 45: para reducir la presin venosa y el gasto cardiaco.
b. Dieta hiposdica.
c. Oxigenoterapia con VMK al 30%.
d. Diurticos: Furosemida (20 mg. a dosis de 1 ampolla i.v. cada 12 horas): es controvertido.
e. Corticoterapia: Dexametasona (16 mg. en bolo, seguidos de 8 mg. cada 8 horas i.v.) o
metilprednisolona (500 mg. en bolo, seguidos de 40-60 mg. cada 8 horas i.v.). Slo existe
evidencia de su efectividad en casos de linfoma, sin embargo suelen recomendarse aunque
no sea la causa. Se suele administrar en linfomas, carcinoma de mama, postradioterapia o
cuando existen sntomas respiratorios o cerebrales.
2. RADIOTERAPIA (G)
Slo es URGENTE en pacientes con estridor por compresin de la va area o por edema
larngeo severo.
3. QUIMIOTERAPIA (H)
Es el tratamiento de eleccin en el caso del tumor microctico de pulmn, LNH y del
tumor de clulas germinales. Mejora la sintomatologa en 1 2 semanas.
En el caso del tumor no microctico de pulmn, la aparicin del SVCS es un signo de
mal pronstico y el tratamiento suele ser paliativo, pero algunos pacientes se pueden
beneficiar de QT +/- RT.
4. TROMBOLTICOS Y ANTICOAGULANTES (I)
Indicado en trombosis por catter, siendo ms efectivo en los primeros 7 das.
Se combinan trombolticos con anticoagulacin para reducir el tamao del trombo y
evitar su progresin.
Se administra Urokinasa 4.400U/kg. en perfusin en 10 minutos, y luego 4.400U/kg./h.
durante 12-24hs; o estreptokinasa 25.000U en perfusin en 30 minutos, seguidos de
100.000U/h. durante 24 hs; o activador de plasmingeno recombinante. Si el catter
es funcionante se administran dicumarnicos para evitar recidivas. Si no es necesario el
catter o es no funcionante, se retira, pero anticoagulando previamente, para evitar m-
bolos y manteniendo la anticoagulacin durante 1 mes.
ONCOLOG A 1106
En trombos secundarios a compresin no es efectivo el tratamiento tromboltico, pero s
se debe anticoagular para evitar la propagacin.
5. ANGIODISPLASIA TRASLUMINAL PERCUTNEA CON BALN Y/O IN-
SERCIN DE STENT (J)
Se realiza en tratamientos paliativos cuando no se puede tratar, es resistente o recurre con
frecuencia tras tratamiento quimioterpico y/o radioterpico.
El benef icio de asociar agentes trombolticos es controvertido. El nico estudio que rea-
liza una revisin indica que suelen tener ms efectos secundarios.
Desaparece la clnica en 48 horas y se suele recomendar anticoagular con dicumarnicos
tras el procedimiento.
La indicacin en causas benignas es ms controvertida. Algunos autores lo recomiendan
cuando la progresin de la sintomatologa es muy rpida y no se desarrollan adecuada-
mente las colaterales. Tambin se puede utilizar en las oclusiones inducidas por catter.
Las complicaciones ms frecuentes son: migracin u oclusin del stent, hemorragia/
hematoma y tromboembolismo pulmonar.
La oclusin total no es una contraindicacin.
6. CIRUGA
Generalmente se considera en causas benignas que progresan rpidamente, que tienen
una solucin quirrgica (tumor primario de aurcula derecha, bocio o tumor de tiroides
bien diferenciado), o en causas malignas en las que se ha fracasado con los anteriores
tratamientos.
Se recomienda el uso de injertos autlogos (pericardio, safena). Y se realiza entre el tron-
co venoso braquioceflico o vena yugular izquierda, y la orejuela de la aurcula derecha
(termino-terminal).
BIBLIOGRAFA
Wilson, LD, Detterbeck, FC, Yahalom, J. Clinical practice. Superior vena cava syndrome with malignant causes.
N Engl J Med 2007; 356:1862-1869.
Rice, TW, Rodriguez, RM, Light, RW. The superior vena cava sndrome: clinical characteristics and evolving
etiology. Medicine (Baltimore) 2006; 85:37-42.
Urruticoechea, A, Mesia, R, Dominguez, J, et al. Treatmente of malignant superior vena cava sndrome by en-
dovascular stent insertion. Lung Cancer 2004; 43:209-214.
Reed E Drews. Superior vena cava syndrome. En Up to Date (on line), 2008. Disponible en: hhttp://uptodate.
com.
Domnguez MA, Manterola A and cols. Malign obstruction of the superior vena cava. An Sist Sanit Navar
2004;27 (Suppl 3):99-107.
S NDROME DE VENA CAVA SUPERI OR 1107
SOSPECHA CLNICA DE
SCVS (A,B,D)
Medidas generales (F)
RADIOTERAPIA (G)
Tratamiento
especfco
Dgco. etiolgico-
histolgico (E)
Pruebas
etiolgicas
positivas
Causa no
fliada o
paliativa
Endoprotesis
(stents ) (J)
Trombolisis
(I)
URGENCIA VITAL ESTABLE
Neoplasia
Trombosis
Neoplasia
conocida
Pulmonar microctico
Linfoma no Hodgkin
Germinales
Pulmonar no
microctico
Quimioterapia (H) Radioterapia (G)
INTRODUCCIN. CONSIDERACIONES PREVIAS
A la hora de evaluar la evolucin y el manejo de la fiebre en el paciente oncolgico, se deben tener
presente las siguientes consideraciones:
Los pacientes con cncer presentan un riesgo elevado de complicaciones infecciosas derivadas
de la propia neoplasia, as como de otros factores predisponentes, como los tratamientos cito-
txicos empleados.
El riesgo de infeccin aumenta proporcionalmente a la intensidad y duracin de la neutropenia,
hacindose muy elevado en aplasias por debajo de 100 /l y de ms de 15 das de evolucin.
El diagnstico y tratamiento debe hacerse sin demora y hay que considerarlo una urgencia m-
dica, ya que el retraso en el inicio del tratamiento conlleva hasta un 75% de mortalidad.
En los ltimos aos se ha producido un cambio en el espectro de infecciones, condicionado por di-
versos factores, entre los que destaca un tratamiento citotxico ms agresivo que se relaciona con una
mayor produccin de mucositis y aplasias ms intensas. Han aumentado las infecciones por grmenes
Gram positivos, fundamentalmente por Estaf ilococos coagulasa negativos resistentes a penicilinas y
han aparecido cuadros de infeccin grave y shock sptico por Streptococus viridans. Si bien han dis-
minuido las infecciones por Pseudomonas aeruginosa, han aparecido cepas de este germen resistentes
a carbapenems y quinolonas, y han aumentado las infecciones por Gram negativos multirresistentes.
Especialmente preocupante es la aparicin de Enterococcus spp. resistente a vancomicina.
DEFINICIN. FACTORES PREDISPONENTES
Neutropenia: recuento absoluto de neutrfilos inferior a 500/ l o bien una determinacin
inferior a 1000/l en la que se espera rpido descenso a niveles inferiores a 500/ l.
Fiebre en el paciente neutropnico se considera a aquella temperatura corporal aislada mayor
de 38,3C o a una cifra superior a 38C en dos tomas separadas al menos por 1 hora.
A la hora de la correcta valoracin del paciente con neutropenia febril no debe olvidarse la exis-
tencia de determinados factores o situaciones que pueden actuar como predisponentes, y que se
resumen en la tabla 1.
C A P T UL O 12. 2.
Fiebre en el paciente neutropnico
Berbal Bello, D; De Vicente Collado, M; Garca Castro, J.
Seccin de Oncologa
ONCOLOG A 1110
Tabla 1. Factores predisponentes para la infeccin en el paciente neutropnico.
Factores predisponentes a la infeccin
Caractersticas de la neutropenia Rpido descenso nivel de neutrflos
Duracin prolongada
(> 10 das)
Asociacin a quimio o radioterapia
Alteracin de piel o mucosas
Alteracin de la inmunidad humoral - celular.
Terapia con anticuerpos monoclonales contra receptores celulares.
Comorbilidad asociada que requiere ingreso hospitalario.
Dispositivos externos. Vas venosas o catteres centrales
Endoprtesis
Porta-cath, etc.
Alteraciones o dfcits nutricionales.
Ausencia de remisin de la enfermedad tumoral.
DIAGNSTICO
Se ha recalcado anteriormente la importancia de realizar un diagnstico preciso de la situacin en
el menor tiempo posible, ya que, junto con una terapia adecuada y precoz, de ello depende la evolu-
cin y el pronstico del paciente con f iebre y neutropenia. (A y B)
1. La exploracin clnica es fundamental, aunque puede estar dificultada por la ausencia de
respuesta inf lamatoria, lo que se traduce en una menor expresividad clnica y radiolgica, que
se debe reconocer y valorar. Se realizar una historia clnica completa y detallada, examen
fsico exhaustivo, sistemtico y repetido en el tiempo, prestando especial atencin a la posible
disrupcin de piel y mucosas (oral, nasal, regin anorrectal), zonas de insercin de catteres,
uso de corticoides o prof ilaxis antibitica previa.
2. Es obligado realizar un hemograma y bioqumica sangunea (que incluya perfil heptico,
bilirrubina, amilasa y niveles de protena C reactiva), as como una radiografa de trax
y sedimento de orina con el f in de evaluar el grado de neutropenia, la repercusin de la
infeccin y la posible existencia de un foco infeccioso de origen pulmonar o urinario.
3. Debemos realizar hemocultivos, urocultivo y cultivos de exudados o lesiones cut-
neas sospechosas, si las hubiere, as como de catteres (perifrico y central). En casos en los
que aparece diarrea debe incluirse en el estudio complementario la toxina de C. difficile en
heces, para evaluar la posibilidad de colitis pseudomembranosa.
4. La realizacin de otras pruebas complementarias estar a merced del foco infeccioso que se
sospeche y del grado de severidad del cuadro. La puncin lumbar no est recogida como
prueba complementaria de rutina en el estudio de la neutropenia febril, pero puede ser til en
determinados casos en los que aparezcan cambios en la situacin cognitivo-neurolgica basal
del paciente.
FI EBRE EN EL PACI ENTE NEUTROPNI CO 1111
TRATAMIENTO
Una vez valorado el paciente, debemos instaurar sin demora el tratamiento antibitico en funcin
de los hallazgos clnicos y la def inicin del riesgo.
En el ao 2000, la Asociacin Multinacional de Terapia de Soporte en Cncer (MASCC) valid
un sistema de puntuacin de riesgo (tabla 2), que es necesario conocer para la instauracin del trata-
miento. As mismo, los trabajos de Talcott et al han permitido el establecimiento de grupos de riesgo
entre los pacientes neutropnicos febriles (tabla 3).
Tabla 2. CRITERIOS DE RIESGO DE LA MASCC. Una puntuacin > 21 indica que el
paciente probablemente tiene bajo riesgo para las complicaciones y la mortalidad. EPOC:
enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Caractersticas Puntos
Extensin de la enfermedad:
Asintomticos o con sntomas leves
Sntomas moderados
5
3
Ausencia de hipotensin 5
Ausencia de EPOC 4
Tumor slido 4
Ausencia de infeccin fngica previa 4
Ausencia de deshidratacin al iniciarse la febre 3
Paciente ambulatorio 3
Edad inferior a 60 aos 2
Tabla 3. MODELO DE INDICE DE RIESGO DE TALCOTT et al.
Grupo Caractersticas clnicas del paciente
neutropnico
Incidencia de
complicaciones
Incidencia de
Mortalidad
I Presenta febre durante el ingreso hospitalario 35% 9%
II Paciente en rgimen ambulatorio con
comorbilidad
33% 12%
III Paciente en rgimen ambulatorio con
neoplasia no controlada
21% 14%
IV Paciente en rgimen ambulatorio con
neoplasia controlada sin comorbilidad
5% 0%
Una vez hecho el diagnstico y definido el riesgo del paciente, se actuar con una de las siguientes
pautas de tratamiento:
Pacientes de bajo riesgo. Tratamiento ambulatorio. (C). Los pacientes que consiguen
una puntuacin superior a 21 en la escala de la MASCC son catalogados como de bajo ries-
go y pueden beneficiarse de pautas antibiticas ambulatorias consistentes en la asociacin de
una quinolona (ciprof loxacino 500mg/12h) ms un beta-lactmico (amoxicilina-clavulnico
875/125 cada 8-12 horas), con reevaluacin obligada a los 3 das.
ONCOLOG A 1112
Pacientes de alto riesgo. Tratamiento hospitalario (D). El esquema de tratamiento puede
dividirse en dos ramas, ms complementarias que antagnicas, en funcin de si ste se realiza
en monoterapia o con terapia combinada. (tabla 4)
Los agentes recomendados para la monoterapia siempre son betalactmicos con actividad
antipseudomonas, e incluyen las cefalosporinas de tercera o cuarta generacin (ceftazidima,
cefepima), las ureidopenicilinas con inhibidores de betalactamasas (piperacilina/tazobactam)
y los frmacos carbapenmicos, que ofrecen buena cobertura frente a anaerobios (imipenem/
cilastatina y meropenem, pero no ertapenem). La monoterapia est especialmente recomen-
dada en pacientes no complicados en los que se esperan neutropenias de corta duracin y/o
leve intensidad. No deben usarse aminoglucsidos ni glucopptidos en monoterapia.
La combinacin farmacolgica con aminoglucsido se ha considerado la pauta clsica
de tratamiento y se compone de la asociacin de un betalactmico antipseudomona y un
aminoglucsido. No obstante, en un metaanlisis que comparaba esta combinacin frente a
monoterapia con - lactmicos, no se observaron diferencias estadsticamente significativas
en el fracaso teraputico ni la mortalidad de ambos tratamientos, pero s en cuanto a los
efectos adversos, que fueron mayores en el grupo de la combinacin con aminoglucsidos, a
expensas, fundamentalmente, de una mayor toxicidad renal. A pesar de lo anterior, se reco-
mienda tratamiento de combinacin de inicio en pacientes con neutrfilos <100/ l y/o con
bacteriemia documentada por gram negativos y/o cuando se observan signos que sugieren o
anticipan sepsis por gram negativos. Es recomendable retirar al aminoglucsido al tercer da
si no se constata bacteriemia por bacilos gram negativos.
La combinacin farmacolgica de dos -lactmicos es tan ef icaz como la combina-
cin -lactmico + aminoglucsido, gozando as mismo de menor toxicidad. Tienen, sin
embargo, algunas desventajas como el coste, el efecto antagnico de algunas combinaciones
o la aparicin de resistencias.
El uso de glucopptidos (vancomicina o teicoplanina) en el tratamiento inicial no ha
demostrado beneficio en la supervivencia y su asociacin a betalactmico con o sin amino-
glucsido se reservar para casos de inestabilidad clnica, infeccin por catter, alta sospecha
o infeccin conocida por cocos gram positivos, mucositis intensa o uso de quinolonas como
profilaxis.
Tabla 4. Pauta de tratamiento i.v. inicial en pacientes con neutropenia febril de alto riesgo.
Pautas de tratamiento i.v inicial en pacientes con neutropenia febril de alto riesgo
Monoterapia: Cefepima 2 g/8 horas
Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/6-8 h
Meropenem 1 g/8 h
Imipenem/cilastatina 0,5-1 g/6-8 h
Combinacin con
aminoglucsido
Piperacilina/tazobactam + aminoglucsido (amikacina) (15-20 mg/kg/24 h
en dosis nica diaria)
Ceftazidima + aminoglucsido (amikacina) 2 g/8-12 h + (15-20 mg/kg/24 h
Cefepima + aminoglucsido (amikacina) (15-20 mg/kg/24 h en dosis nica
diaria)
Imipenem o meropenem + aminoglucsido (amikacina) (15-20 mg/kg/24 h
Ceftriaxona + aminoglucsido (amikacina o tobramicina) 2 g/24 h ms (15-
20 mg/kg/24 h o 7 mg/kg/24 h, en dosis nica diaria)
Combinacin con
glucopptido
Vancomicina inicial 1 g/12 h
Teicoplanina inicial 400 mg/12 h, 3 dosis, y luego 400 mg/24 h
Iniciaremos tratamiento con Anfotericina B a 0.5 mg/Kg/da si el paciente persiste febril
y neutropnico a los 7-14 das de haberse iniciado el tratamiento antibitico o bien aparecen
infiltrados pulmonares en el seno de la neutropenia (aspergilosis). Una alternativa vlida a la
anfotericina B es la caspofungina. Se recomienda el uso de cotrimoxazol en pacientes con
infiltrados pulmonares difusos que han seguido tratamiento corticoideo. El uso emprico de
antivirales no est recomendado en el momento actual.
El tratamiento de determinadas situaciones especiales viene recogido esquemticamente en
la tabla 5.
Tabla 5. Tratamiento de la neutropenia febril en situaciones especiales.
Tratamiento de la neutropenia febril en situaciones especiales.
Alergia a -lactmicos
Aztreonam 2g/8h + clindamicina 600 mg/8h o vancomicina 1g/8h.
Infeccin catter venoso. Cefepime + Vancomicina + retirada de cateter si:
Catter no funcionante
mbolos spticos secundarios a nivel pulmonar y/o endocarditis
Infeccin del tnel subcutneo con supuracin y/o trombofebitis.
Bacteriemia > 48 horas de duracin a pesar de tratamiento activo.
Se objetiva Candida spp., Bacillus spp., Aspergilus spp. o micobacterias.
Infeccin pulmonar Cefepime + amikacina + levofoxacino si infltrados focales
Cefepime + voriconazol si imagen sugerente de infeccin por hongos
flamentosos (lesiones nodulares).
Cefepime + cotrimoxazol si infltrados difusos y no proflaxis previa frente
a P. jiroveci.
Infeccin perineal /rectal Piperacilina-tazobactan + amikacina +/- clindamicina (considerar
desbridamiento quirrgico)
Infeccin oral Piperacilina-tazobactan + amikacina (aadir aciclovir si gingivoestomatitis
herptica)
Esofagitis Cefepime + anfotericina si muguet
Cefepime + aciclovir si gingivoestomatitis herptica.
Shock sptico Cefepime + anfotericina + amikacina + vancomicina
El uso de factores estimulantes de colonias (G-CSF) ha demostrado que acorta el tiempo de
ingreso y uso de antibiticos, pero sin reducir la mortalidad. La Sociedad Americana de Oncologa
recomienda su uso en pacientes con neutropenia febril que presenten neumonas, infeccin fngica
o inestabilidad clnica.
La reevaluacin del tratamiento es obligada al cabo de 3-5 das. Se modificar el rgimen antibi-
tico en funcin de los cultivos. El antibitico debe mantenerse un mnimo de 5-7 das si el paciente
se ha recuperado hematolgicamente. En los pacientes que quedan afebriles pero persisten neutro-
pnicos parece recomendable continuar el tratamiento hasta que se eleve la cifra de neutrfilos por
encima de 500/l.

ONCOLOG A 1114
BIBLIOGRAFIA
Casas Fernndez de Tejerina, A et al. Neutropenia. Coleccin Minimanuales prcticos n 12.1 ed. Madrid. Arn
Ediciones. 2008
Huges WT, Armstrong D, Bodey GP, Bow EJ, Brown AE, Calandra T et al. Guidelines for the use of antimicro-
bial agents in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis 2002; 34:730.
Gafter-Gvili A, Fraser A, Paul M, van de Wetering M, Kremer L, Leibovici L. Meta-Analysis: Antibiotic Pro-
phylaxis Reduces Mortality in Neutropenic Patients. Ann Intern Med. 2005;142:979-995.
Gete Garca L, Espinosa Malo L, Pealver Cifuentes R, Lpez Gonzlez JL. Protocolo teraputico del paciente
febril neutropnico. Medicine. 2005; 9(27): 1781-1784
Jarque I, Salavert M, Sanz MA. Manejo del paciente neutropnico con f iebre. Enferm Infecc Microbiol Clin.
2005;23(Supl. 5):24-29
Batle M, Lloveras N. Manejo del paciente con neutropenia de bajo riesgo y f iebre. Enferm Infecc Microbiol Clin.
2005;23(Supl. 5):30-34
Robbins G. Fever in the neutropenic adult patient with cancer. UpToDate med [web]. Enero 31, 2008.
Berenguer J, Lizasoan M, Carratal J, Capdevilla JA. Evaluacin y tratamiento de los episodios febriles en los
pacientes neutropnicos. Infecciones en el Paciente Neutropnico. Protocolos Clnicos S.E.I.M.C. Seccin
XI. [online]. Acceso: 31 de mayo, 2008. Disponible en http://www.seimc.org/documentos/protocolos/
clinicos/
PACIENTE NEUTROPNICO CON FIEBRE
Clnica
Exploracin
A
Hemograma
Bioqumica
Cultivos (sangre, orina, esputo)
Rx Trax
B
ANTIBIOTERPIA EMPRICA URGENTE
Riesgo Bajo
Tratamiento Ambulatorio
Quinolona oral + Betalactmico
Riesgo Moderado-Alto
Tratamiento Hospitalario **
Imipenem o Meropenem
Cefepime
Ceftacidima+Amikacina
Febril
Neutropenia
> 3 das
Plantearse
Glucopptido
Afebril
No neutropenia
Suspender en
5-7 das
Neutropenia
Continuar tto. hasta
Neut >500
Neutropenia
> 7 das
Considerar
Anfotericina B
No
Neutropenia
Suspender
Tratamiento
C
D
VANCOMICINA: Mucositis severa, shock, cultivo gram+, porta-cath.
METRONIDAZOL o CLINDAMICINA absceso anal, gingivitis necrotizante, celulitis, tifitis
FLUCONAZOL: muguet, disfagia
COTRIMOXAZOL: infltrado pulmonar intersticial, tratamiento corticoides.
ANFOTERICINA: infltrado pulmonar nuevo en neutropenia prolongada.
RETIRAR CATETER: infeccin del tnel, cndida, germen resistente, bacteriemia
mantenida > 3 das o recurrente
G-CSF (NEUPOGEN): sepsis, neumona, inestabilidad clnica
ALERGIA A BETALACTAMICOS: Aztreonam + Vancomicina; Quinolonas si
bajo/intermedio riesgo
** SITUACIONES ESPECIALES
DEFINICIN (A)
El sndrome de lisis tumoral (SLT) es el conjunto de complicaciones metablicas que suelen ocurrir
tras el tratamiento quimioterpico, por la liberacin rpida y masiva del contenido intracelular al
torrente circulatorio, al producirse la lisis celular.
Los tumores que se asocian a este sndrome con ms frecuencia son:
Linfoma no Hodgkin de alto grado: Fundamentalmente el linfoma de Burkitt.
Leucemias: Sobre todo en el caso de leucemia linfoblstica aguda.
Con menos frecuencia ocurre en: Cncer de mama metasttico, mieloma mltiple, tumores
germinales, tumor microctico de pulmn, el tumor ovrico, el tumor escamoso de vulva y
el meduloblastoma.
Los factores que favorecen el desarrollo de un SLT son:
Alta sensibilidad a la quimioterapia.
Alto porcentaje de proliferacin celular.
Recuento leucocitario elevado (en el caso de enfermedad hematolgica).
Gran carga tumoral.
Insuf iciencia renal.
Niveles sricos elevados de LDH o de cido rico.
Inadecuada hidratacin del paciente.
Ocasionalmente se produce de forma espontnea antes del tratamiento, por la gran carga tumo-
ral o por la administracin de otros frmacos no quimioterpico, como el interfern, el tamoxifeno,
los corticoides (en linfomas y leucemias), con el metotrexate intratecal, con el tratamiento con radio-
terapico (leucemias), etc.
Las complicaciones metablicas caractersticas son:
a) Hiperuricemia. El cido rico puede precipitar en los tbulos del rin, producindose una
nefropata aguda. Puede favorecerse por deshidratacin, obstruccin ureteral, antecedentes de
insuficiencia renal o empleo de frmacos nefrotxicos.
b) Hiperpotasemia.
c) Hiperfosforemia. En la forma espontnea no aparece, ya que es reutilizado para la sntesis
de nuevas clulas tumorales.
C A P T UL O 12. 3.
Sndrome de lisis tumoral
Toderescu, P.L*; Pereira Julia, A**; Cassinello Espinosa, J***.
*Medicina de Familia y Comunitaria, *Servicio de Urgencias, *Seccin de Oncologa
ONCOLOG A 1118
d) Hipocalcemia. Secundaria a la hiperfosforemia, al precipitar el fosfato clcico en los
tejidos.
CLNICA (B)
Suele comenzar entre unas horas y 2-4 das tras el tratamiento quimioterpico.
No tiene manifestaciones especficas, la clnica depende de las alteraciones bioqumicas presentes, as:
Hipocalcemia : Parestesias, espasmos, convulsiones, tetania, signo de Chovstek (contractura tetnica
facial), el signo de Trousseau (espasmo carpopedal), broncospasmo, alteracin del nivel de con-
ciencia., alargamiento del QT, arritmias.
Hiperfosforemia : Causa ms frecuente actualmente de la insuf iciencia renal aguda en el seno del
SLT, gracias al tratamiento prof ilctico que inhibe la hiperuricemia.
Hiperpotasemia : Debilidad, calambres, parestesias, alteraciones en el ECG (ondas T picudas,
ondas P alargadas y PR alargado), arritmias (TV asistolia).
Hiperuricemia : Astenia, anorexia, nauseas, vmitos, sabor metlico, hipo, irritabilidad, prurito,
falta de concentracin, piernas inquietas.
Se debe sospechar en pacientes con los tumores antes descritos y/o con gran carga que desarrollen
insuf iciencia renal aguda, con marcada hiperuricemia (>15 mg/dL) y/o hiperfosforemia (superior a
8 mg / dL). A diferencia de las otras formas de insuficiencia renal aguda, salvo en el caso de insu-
ficiencia renal prerrrenal, que presenta hiperperuricemia. La insuficiencia renal por SLT suele ser
oligoanrica. El anlisis de orina puede mostrar muchos cristales de cido rico, pero en ocasiones
puede ser normal por obstruccin de los tbulos.
TRATAMIENTO
1. PROFILCTICO (C)
Se debe controlar la funcin renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio, fs-
foro, cido rico, LDH y pH urinario.
Debe realizarse un estricto balance hdrico el da de antes de la quimioterapia y hasta 72
horas post-tratamiento.
Se debe hidratar bien al paciente, 24-48 horas antes del tratamiento quimioterpico o
radioterpico, (2500-3000 ml/da de suero hipo o isotnico). Y continuar durante 3-5
das posttratamiento.
Se debe administrar alopurinol (impide la formacin de cido rico) a dosis de 300-600
mg/da, desde las 48 horas antes del tratamiento. Y posteriormente se administrar a dosis
de 300mg/da. Su uso puede ser oral o intravenoso. Sin embargo, el alopurinol por su
mecanismo de accin, acumula xantina, y no es de accin inmediata. Adems, tiene in-
teraccin con algunos citostticos; su dosis depende de la funcin renal y puede producir
reacciones de hipersensibilidad.
La rasburicasa (agente uroltico) tiene las siguientes ventajas: Es ms soluble, ms fcil de excretar
y es de accin mucho ms rpida, por lo que se puede administrar tan slo 4 horas antes de iniciar el tra-
tamiento quimioterpico. Se administra a 0.20 mg/kg/da (independientemente de la funcin renal
y heptica), en 30 minutos, en dosis nica, durante 4-7 das. Esta contraindicada en embarazo y lac-
tancia, as como en el dficit glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Pueden presentar reacciones alrgicas
cutneas y/o el desarrollo de broncoespasmo.
S NDROME DE LI SI S TUMORAL 1119
As las indicaciones de estos dos frmacos seran las siguientes:
Alopurinol: En pacientes con bajo riesgo de desarrollar un SLT tumoral:
Niveles de cido rico normal.
Neoplasias no hematolgicas, linfoma de Hodgkin, leucemia mieloide crnica).
Poca carga tumoral (Leucocitos < 50 x 109 / L y los niveles de LDH menos de dos veces
normal).
Baja intensidad de la terapia citorreductora.
Adecuado volumen intravascular.
Ausencia de infiltracin del tumor del rin.
Rasburicasa: En pacientes con mayor riesgo de SLT:
Niveles de cido rico elevados
Linfoma de Burkitt, linfoma linfoblstica, leucemia linfoblstica aguda y leucemia mieloide
aguda.
Alta carga tumoral (leucocitos> 50000/microL y LDH ms de dos veces normal).
Alta intensidad de la terapia citorreductora.
Bajo volumen intravascular,
Presencia de inf iltracin tumoral del rin.
- Si se emplea alopurinol, se puede alcalinizar la orina para alcanzar pH >7, salvo en acidosis me-
tablica, con bicarbonato sdico (2-4 g/4-6 h vo) o con acetazolamida (150-200 mg/d). Su uso es contro-
vertido, ya que aunque evita la precipitacin del cido rico, en situaciones de hiperfosforemia puede
favorecer depsitos de fosfato clcico. Esta alcalinizacin no es necesaria si se usa rasburicasa.
2. TERAPUTICO (D)
Se debe controlar la funcin renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio,
fsforo, cido rico, LDH, pH urinario; as como una monitorizar electrocardiogrf i-
camente y se realizar un balance hdrico.
Se debe hidratar al paciente en funcin de la situacin cardiovascular (3000-5000 ml/da)
y de la diuresis (mnimo 100 ml/h). Si la diuresis no es adecuada, se forzar con furosemida
en bolus o en perfusin continua (10-20 mg/h), para evitar la sobrecarga hdrica y adems
ayuda a tratar la hiperpotasemia. Tambin puede utilizarse manitol (200-500 mg/kg).
Se administrar alopurinol a una dosis de 500 mg/m2/d vo los tres primeros das y
despus 200 mg/m2/d. La rasburicasa normaliza los niveles de cido rico en 4 horas
(incluso en ocasiones llega a niveles infranormales). Paralelamente tambin mejora la
funcin renal.
La alcalinizacin de orina en este caso es an ms controvertida.
Para la hiperpotasemia: Si es leve, se emplear resinas de intercambio inico (Resincalcio
oral, 15 g/6 h, o en enemas, 50-100 g/8 h); si es moderada, suero glucosado al 20% 500 cc
con 15 unidades de insulina rpida a pasar en una hora; y si es grave, gluconato clcico 10%
10-30 ml. Si presenta acidosis metablica se administrar adems bicarbonato sdico.
Para la hipocalcemia: Se administrar gluconato clcico, 10-30 ml al 10%, pero con
precaucin para no exacerbar el depsito de fosfato clcico. En casos de hipocalcemia
persistente-mantenida se puede administrar calcitriol.
ONCOLOG A 1120
Para la hiperfosforemia: Se emplea quelante del fsforo (hidrxido de aluminio 1-2 g/4-
6h), y se administra con suero glucosado 20% con 10UI de insulina a 50-100ml/h, hasta
que el fsforo sea menor de 7mg/dl.
Se evitar el uso de frmacos que contengan fosfato y potasio, as como frmacos que bloqueen
la excrecin de cido rico, en particular probemecid, diurticos (tiazida), aspirina y contrastes ra-
diolgicos
Se realizar HEMODILISIS (E):
Potasio >6 mEq/l.
Fosfato >10mg/dl.
Creatinina >10 mg/dL.
Acido rico>15 mg/dl.
Hipocalcemia sintomtica.
Sobrecarga hdrica.
Acidosis.
BIBLIOGRAFA
Fernandez P., Larson R., Agus Z. Tumor lysis syndrome. Up to date med (on line); Enero 31, 2008. Disponible
en : http//www.uptodate.com
Llinares F., Burgoas P. and cols. Anlisis y protocolizacin de la utilizacin de rasburicasa en pacientes con neo-
plasias hematolgicas. Farm Hosp. 2006;30(2):92-98.
Coiffer B., Altman A., Pui CH, Younes A., Cairo MS. Guidelines for the management of pediatric and adult
tumor lysis tumoral : an evidence-based review. J Clin Oncol 2008;26(16):2767-78.
Coiffer B., Riouffol C. Mangement of tumor lysis syndrome in adults. Expert Rev Anticancer Ther 2007;7(2):223-
9.
Rampello E., Fricia T., Malaquarnera M. The management of tumor lysis syndrome. Nat Clin Pract Oncol .
2006;3(8):438-47.
S NDROME DE LI SI S TUMORAL 1121
IDENTIFICAR ALOS PACIENTES DE RIESGO
PRETRATAMIENTO (A)
- Tumores quimiosensibles y con alta proliferacin celular.
- Recuento leucocitario elevado.
- Gran carga tumoral.
- Insufciencia renal en el paciente.
- Niveles sricos elevados de LDH o de cido rico.
- Inadecuada hidratacin del paciente.
- Orina concentrada con pH cido.
PRETRATAMIENTO
- Hidratar 48 hs antes.
- Alopurinol 300-900mg/d
desde 48 hs. antes
Rasburicasa 0.20mg/kg/d.
desde 4 hs antes.
- Bicarbonato sdico (2-4g/4-
6hvo) o con acetozolamida
(150-200mg/d).
POSTRATAMIENTO
Clinica
Control: Creatinina, urea, Ca, P,
Na K, Mg, c. urico, balance
hidrico, LKG.
Tratamiento proflctico (C)
SD. DE LISIS TUMORAL (A,B)
(D)
- Hidratar. Forzar diuresis Furosemida o
Manitol.
- Alopurinol (500mg/m2/d) Rasburicasa
(0.20mg/kg/d).
- Bicarbonato sdico (50-100mEq por litro
de suero) o acetozolamida (150-200mg/d).
- Hiperfosforemia: Hidroxilo de aluminio (1-
2g/4-6hs)
- Hipocalcemia: gluconato calcico 10%
- Hiperpotasemia: Resincalcio 15g/6h vo o en
enemas(30-100g8h,, si es moderada, suero
glucosado al 20% 500cc con 15 unidades de
insulina rpida a pasar en una hora; si es
grave, gluconato clcico 10% 10-30ml.
- K>6mEq/l
- P>10 mg/dl
- Cr >10mg/dl
- Ac rico >15mg/dl
- Sobrecarga hidrica
- Hipocalcemia
sintomtica
- Acidosis
HEMODIALISIS
(E)
INTRODUCCION
Las complicaciones neurolgicas en el paciente oncolgico pueden suponer verdaderas urgencias.
Tanto los tumores primarios como las metstasis que afectan el sistema nervioso central pueden evo-
lucionar de forma muy rpida, produciendo la aparicin repentina de sntomas invalidantes o deterio-
ro progresivo del nivel de conciencia, que deben ser detectados lo antes posible, para administrar sin
demora el tratamiento oportuno.
ETIOLOGA
1. Afectacin tumoral del sistema nervioso central:
Tumores cerebrales primarios.
Metstasis cerebrales.
Carcinomatosis menngea.
2. Trastornos vasculares:
Hemorragia intracraneal: intratumoral, subdural, asociada a coagulopata.
Infarto cerebral arterial: obstruccin por tumor, embolismos, en el seno de coagulacin intra-
vascular diseminada.
Obstruccin venosa: trombosis de senos, oclusin por compresin tumoral, mbolos tumorales.
3. Infecciones:
Meningitis / Encefalitis: bacterianas, vricas, fngicas, por parsitos.
Abscesos cerebrales: bacterianos, tuberculosis, Aspergillus, Toxoplasma, Nocardia.
Leucoencefalopata multifocal progresiva (virus JC).
4. Sndromes paraneoplsicos:
Degeneracin cerebelosa.
Encefalitis lmbica.
Opsoclonus / Mioclonus.
C A P T UL O 12. 4.
Emergencias intracraneales en oncologa
De la Higuera Rodrguez, L; De Vicente Collado, M; Arcediano del Amo, A.
Seccin de Oncologa
ONCOLOG A 1124
5. Causas metablicas:
Encefalopatas por frmacos: opiceos, quimioterpicos, antibiticos,..
Fracasos orgnicos: insuf iciencia renal, heptica, respiratoria, suprarrenal,..
Trastornos hidroelectrolticos: hipercalcemia, hiponatremia
6. Alteraciones relacionadas con el tratamiento oncolgico:
Secundarias a quimioterapia: meningitis, encefalopata, neuropata,..
Secundarias a radioterapia: edema, necrosis.
DIAGNSTICO
1. CLNICA (A)
Los principales sntomas y signos de sospecha de una urgencia intracraneal que pueden encon-
trarse tras la realizacin de una historia clnica y una exploracin neurolgica detalladas en un
paciente oncolgico son:
Sntomas de hipertensin intracraneal (HTIC): cefalea, nauseas, vmitos, papiledema, di-
plopia, rigidez de nuca, disminucin del nivel de conciencia.
Dficits focales: prdida de fuerza y/o sensibilidad, parlisis de pares craneales, trastornos del
comportamiento, alteraciones cognitivas, visuales, disfasia, trastornos de la marcha, ataxia.
Crisis comiciales.
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (B)
Hemograma, bioqumica, estudio de coagulacin.
TAC craneal: permite el diagnstico de presuncin de un tumor cerebral primario y tambin
de las metstasis cerebrales. Es muy til para el diagnstico de complicaciones agudas en pacien-
tes con un tumor cerebral o metstasis ya conocidos: hemorragia intratumoral, herniacin y/o
hidrocefalia por hipertensin intracraneal (HTIC) severa, ictus y trombosis de senos venosos.
Resonancia magntica con gadolinio: de eleccin para el diagnstico diferencial entre tumor
cerebral primario y metstasis, ya que tiene mayor sensibilidad y especif icidad que el TAC, y
tambin para el diagnstico de meningitis carcinomatosa.
Puncin lumbar: indicada si hay sospecha meningitis/encefalitis (infecciosa o carcinomatosa).
Antes de la puncin debe realizarse un TAC craneal para descartar lesiones ocupantes de espa-
cio a nivel cerebral. En la meningitis carcinomatosa el LCR suele mostrar hiperproteinorraquia
con/sin hipoglucorraquia y pleocitosis linfocitaria, siendo patognomnica la presencia de clu-
las malignas. Puede ser necesario repetir hasta 3 punciones lumbares para obtener el diagnstico
de confirmacin.
Radiografa de trax y/o TAC toraco-abdominal: tiles en la bsqueda del tumor primario en
los pacientes que debutan con metstasis cerebrales sin neoplasia previa conocida. En funcin
del origen que parezca ms probable puede ser necesario realizar otras exploraciones adicio-
nales: broncoscopia (pulmn), mamografa (mama), otras endoscopias (digestivos), marcadores
tumorales,
El diagnstico de sndrome paraneoplsico se hace tras descartar afectacin estructural del
SNC y es preferible completar el estudio de los enfermos de forma programada desde la con-
sulta externa o la planta de hospitalizacin (anticuerpos anti-Yo, anti-Hu) y despus de una
valoracin por el servicio de Neurologa, ya que generalmente no se benefician de un manejo
urgente.
EMERGENCI AS I NTRACRANEALES EN ONCOLOG A 1125
Electroencefalograma (EEG): til ante crisis comiciales y tambin para los casos que cursan
con disminucin del nivel de conciencia y las pruebas de imagen no muestran ninguna lesin
estructural que justif ique el cuadro clnico (encefalopatas, status no convulsivos).
TRATAMIENTO:
1. TUMORES INTRACRANEALES PRIMARIOS (C)
Pueden presentarse tanto con signos de HTIC como con dficits focales, que dependern del
rea afectada (df icit motor, sensitivo, alteraciones de la personalidad y de la memoria, del
lenguaje, de la vista, de los pares craneales, de la funcin endocrina o vegetativa), o con crisis
comiciales. Los tumores de rpido crecimiento (gliomas de alto grado como el glioblastoma
multiforme y el astrocitoma anaplsico) suelen debutar con dficits focales o con HTIC, mien-
tras que los de lento crecimiento (gliomas de bajo grado, oligodendroglioma, meningioma,..)
suelen hacerlo con crisis. Los sntomas ms frecuentes son: cefalea (70%), hemiparesia (50%) y
crisis focales (30%).
Est indicada una valoracin por Neurociruga para confirmacin anatomo-patolgica del
diagnstico y reseccin quirrgica del tumor siempre que sea tcnicamente posible (intentar
mxima radicalidad con el mnimo dficit funcional).
2. METASTASIS CEREBRALES (D)
Suponen la complicacin neurolgica ms frecuente de los enfermos con cncer. Aparecen con
mayor incidencia en el cncer de pulmn, mama y melanoma. La presentacin clnica es similar
a la de los tumores cerebrales, aunque generalmente con un curso ms rpido. Suelen provocar
signos y sntomas de hipertensin intracraneal (HTIC), ya que aunque el volumen tumoral sea
pequeo, se produce una extensa zona de edema peritumoral que aumenta el efecto masa sobre
las estructuras adyacentes.
El tratamiento de eleccin de las metstasis cerebrales es la radioterapia holocraneal. En los
casos de metstasis nica puede valorarse la reseccin quirrgica siempre y cuando el tumor
primario est bien controlado.
Las principales complicaciones neurolgicas originadas tanto los tumores cerebrales como las
metstasis que requieren un manejo urgente son:
a. Sndrome de hipertensin intracraneal:
Cuando la masa cerebral alcanza un tamao crtico se producen disminucin del nivel de
conciencia (desde estupor hasta coma profundo) y, finalmente, sntomas de herniacin
cerebral: alteraciones pupilares y de los ref lejos oculoceflicos, piramidalismo, respuestas
de decorticacin y descerebracin. Si la compresin impide la circulacin del lquido
cefalorraqudeo se origina una hidrocefalia obstructiva.
El tratamiento se basa en:
Dexametasona: una dosis inicial de 10-20 mg i.v. seguida posteriormente de 4-6 mg
cada 6 horas durante al menos 72 horas, comenzando pauta descendente segn sin-
tomatologa.
Cuando la HTIC es muy severa (estupor o coma) es recomendable, adems, la admi-
nistracin de agentes osmticos: Manitol 250 cc al 20% en infusin de 10-20 minutos
i.v., seguidos de 125 cc al 20% cada 4-6 horas.
ONCOLOG A 1126
Ciruga descompresiva: debe valorarse en caso de que exista riesgo de herniacin
inminente.
La hidrocefalia se trata mediante colocacin de una vlvula de derivacin de LCR.
b. Crisis comiciales / Status epilptico:
Se define status epilptico como la presencia de actividad comicial mantenida durante
ms de 10 minutos seguidos o la aparicin de crisis encadenadas sin recuperacin del nivel
de conciencia entre ellas. Hasta en el 10-20% de los status epilpticos existe un tumor
cerebral de base. En el 15% de los pacientes la epilepsia constituye la primera manifes-
tacin de la enfermedad oncolgica. Adems de los tumores primarios tambin pueden
desencadenar crisis: las metstasis cerebrales o menngeas, coagulopatas, alteraciones
metablicas, infecciones, enfermedades cerebrovasculares o los tratamientos oncolgicos
(radioterapia, quimioterapia, opiceos, antiemticos o antibiticos).
El tratamiento especf ico se detalla en el captulo de crisis epilpticas.
c. Hemorragia intratumoral:
Hasta un 6% de los pacientes con tumores cerebrales debutan con un cuadro de perfil
vascular. Las metstasis con mayor riesgo de sangrado son las de melanoma, hipernefroma
y coriocarcinoma. El cuadro clnico es superponible al de una hemorragia intracraneal
de otra etiologa: cefalea, dficit motor (frecuentemente hemiparesia), hipertensin sis-
tmica y disminucin del nivel de conciencia (estupor, coma), dependiendo de la cuanta
y la localizacin.
El tratamiento es el de la HTIC, estando tambin indicada una valoracin neuroquirr-
gica urgente.
3. MENINGITIS CARCINOMATOSA (E)
Se caracteriza por la siembra de clulas tumorales en el espacio subaracnoideo a cualquier nivel
del neuroeje: cerebro, mdula espinal o races nerviosas intramedulares. Tiene mal pronstico
(mediana de supervivencia de 2-4 meses desde el diagnstico). Es ms frecuente en pacientes
con cncer de mama, pulmn, melanoma, leucemia aguda y linfoma. La clnica suele ser abi-
garrada y progresiva (raramente es una urgencia), pero tambin puede aparecer rigidez de nuca
(como en un cuadro menngeo agudo), disminucin del nivel de conciencia, HTIC, diplopia,
afectacin de diversos pares craneales o hidrocefalia.
El tratamiento consiste en:
Dexametasona: una dosis inicial en bolo de 10-20 mg i.v. seguida posteriormente de 4-6
mg cada 6 horas puede mejorar temporalmente la sintomatologa (cefalea, nauseas, vmitos
y dolor radicular).
Radioterapia: a valorar en pacientes seleccionados con compresiones focales o bloqueo de la
circulacin del LCR. No suele realizarse radioterapia de todo el neuroeje ya que la toxicidad
es elevada y el benef icio esperable es mnimo.
Quimioterapia intratecal y/o sistmica: en tumores slidos (sobre todo cncer de mama y
cncer de pulmn de clulas pequeas) y neoplasias hematolgicas (leucemias y linfomas).
4. TRASTORNOS VASCULARES (F)
El tratamiento de la hemorragia intracraneal ya se ha comentado en este captulo. Si el sangra-
do se produce en el seno de trombopenia severa secundaria a la quimioterapia o a inf iltracin
tumoral de la mdula sea debe valorarse la transfusin de plaquetas.
Las indicaciones de manejo de los infartos cerebrales isqumicos son las mismas que para los
pacientes no oncolgicos. Tras la fase aguda cabe plantearse tratamiento de la neoplasia de base
(quimioterapia, radioterapia,..) si la situacin del enfermo lo permite.
La trombosis de senos venosos se trata mediante anticoagulacin con heparina sdica intraveno-
sa.
5. INFECCIONES (G)
Las infecciones del SNC en los pacientes con cncer presentan algunas particularidades: son
frecuentes los patgenos oportunistas, las manifestaciones habituales (fiebre, cefalea, meningis-
mo) pueden ser leves o incluso no aparecer debido a la inmunosupresin, el sndrome clnico
infeccioso a veces es muy similar al de otras causas (meningitis por quimioterapia, encefalopata
metablica) y la interpretacin de las pruebas de imagen resulta difcil (diagnstico diferencial
de las lesiones focales infecciosas versus tumor o radionecrosis).
El manejo teraputico en Urgencias es similar al de los pacientes no oncolgicos.
6. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO (H)
6.1. NEUROTOXICIDAD POR RADIOTERAPIA: (I)
Sndrome agudo / subagudo: se debe a los efectos de la radiacin sobre los tejidos peri-
tumorales sanos. Se caracteriza por edema y desmielinizacin reversible, que ocasionan
somnolencia y dficits neurolgicos focales. Habitualmente mejora con corticoides.
Sndrome diferido: se produce cuando la radioterapia afecta los pequeos vasos. Las le-
siones son irreversibles y varan desde la leucoencefalopata focal o difusa a una verdadera
necrosis por radiacin. sta puede simular clnica y radiolgicamente a una masa tumoral
(diagnstico diferencial con recidiva tumoral).
6.2. NEUROTOXICIDAD POR QUIMIOTERAPIA: (J)
FRMACO NEUROTOXICIDAD
Metotrexate intratecal Meningitis asptica, Encefalopata, Mielopata
Cisplatino, Metotrexate intravenoso, Fludarabina Leucoencefalopata posterior reversible
5- fuorouracilo, Arabinsido de citosina (ARA-C) Sndrome cerebeloso
Cisplatino, Oxaliplatino, Paclitaxel, Docetaxel,
Vincristina
Neuropata sensitiva axonal
Interfern alfa, Ifosfamida, Fludarabina, Busulfn,
L-asparaginasa,
Encefalopata
Corticoides Miopata
ONCOLOG A 1128
BIBLIOGRAFA
Butti G, Robustelli Della Cuna G. Emergencias intracraneales en neuro-oncologa. Rev. Cancer 2001; 15 (1):
51-4.
Postner JB. Neurologic complications of cancer. Philadelphia. Ed. FA Davis Company 1995: p5-p384.
Penas M, Seplveda JM, Martn H, Ruiz J. Urgencias neurolgicas en el paciente oncolgico. En: Gonzlez de la
Aleja et al, editores. Urgencias en Neurologa. Madrid: Ed. Jarpyo S.A. 2006: p369-390.
Patchell RA, Posner JB. Neurologic complications of systemic cancer. Neurol Clin 1985; 3: 729-50.
Tintinalli JE. Urgencias por complicaciones neoplsicas malignas. En: Tintinalli JE, editor. Medicina de Urgen-
cias. 4 edicin. Mexico DF: Ed. Interamericana McGraw Hill 1997: p1232-p1237.
Schiff D, Batchelor T, Wen PY. Neurologic emergencies in cancer patients. Neurol Clin 1988; 16: 449-83.
E
M
E
R
G
E
N
C
I
A

I
N
T
R
A
C
R
A
N
E
A
L

E
N

P
A
C
I
E
N
T
E

O
N
C
O
L
G
I
C
O
S
N
T
O
M
A
S

D
E

A
L
E
R
T
A

H
i
p
e
r
t
e
n
s
i
n

I
n
t
r
a
c
r
a
n
e
a
l
(
H
T
I
C
)
n
t
o
m
a
s

f
o
c
a
l
e
s

C
r
i
s
i
s

c
o
m
i
c
i
a
l
e
s
D
I
A
G
N
S
T
I
C
O
U
R
G
E
N
T
E
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

N
e
u
r
o
l
g
i
c
a
H
e
m
o
g
r
a
m
a
,

B
i
o
q
u
m
i
c
a
,
C
o
a
g
u
l
a
c
i
n
T
A
C

y
/
o

R
M
V
a
l
o
r
a
r

n
e
c
e
s
i
d
a
d

p
u
n
c
i
n
l
u
m
b
a
r
,

E
E
G
M
E
T
S
T
A
S
I
S
C
E
R
E
B
R
A
L
E
S
M
E
N
I
N
G
I
T
I
S
C
A
R
C
I
N
O
M
A
T
O
S
A

C
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s

d
o
s
i
s

a
l
t
a
s
V
a
l
o
r
a
c
i
n

d
e

R
T
y
/
o

Q
T
S
E
C
U
N
D
A
R
I
A

A
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
O
N
C
O
L
G
I
C
O
S
N
D
R
O
M
E

H
T
I
C

D
e
x
a
m
e
t
a
s
o
n
a

1
0
-
2
0

m
g

i
v

b
o
l
o

y

d
e
s
p
u
e
s

4
-
6

m
g

6

h

i
v

S
i

s
e
v
e
r
o
:

a
n
a
d
i
r

M
a
n
i
t
o
l

2
3
0

c
c

a
l

2
0

i
v

e
n

2
0

m
i
n

S
i

h
e
r
n
i
a
c
i
n
:

v
a
l
o
r
a
r

p
o
s
i
b
i
l
i
d
a
d

d
e

c
i
r
u
g

S
i

h
i
d
r
o
c
e
t
a
l
i
a
:

C
i
r
u
g
i
a

(
v
l
v
u
l
a

d
e

d
e
r
i
v
a
c
i
n

t
e
m
p
o
r
a
l

o

p
e
r
m
a
n
e
n
t
e
)
S
T
A
T
U
S

E
P
I
L
P
T
I
C
O

D
i
a
c
e
p
a
m

2

m
g

m
i
n

i
v

h
a
s
t
a

2
0

m
g

m
a
x
i
m
o

A
l

t
i
e
m
p
o

i
n
i
c
i
a
r

t
e
n
i
t
o
i
n
a

1
g

e
n

3
0
0

c
c

s
.

f
s
i
o
l
.

e
n

p
e
r
f
u
s
i
n

d
e

3
0

m
i
n

i
v
H
E
M
O
R
R
A
G
I
A
I
N
T
R
A
C
R
A
N
E
A
L

T
t
o

H
T
I
C
V
a
l
o
r
a
c
i
n

c
i
r
u
g

M
e
d
i
d
a
s

s
o
p
o
r
t
e
R
A
D
I
O
T
E
R
A
P
I
A
E
d
e
m
a
N
e
c
r
o
s
i
s
Q
U
I
M
I
O
T
E
R
A
P
I
A
S
d

M
e
n
n
g
e
o

A
g
u
d
o
S
d

C
e
r
e
b
e
l
o
s
o
T
U
M
O
R
E
S
P
R
I
M
A
R
I
O
S
T
R
A
S
T
O
R
N
O
S

V
A
S
C
U
L
A
R
E
S

H
e
m
o
r
r
a
g
i
a
:

c
o
r
r
e
g
i
r

c
o
a
g
u
l
o
p
a
t
i
a
s

1
r
o
m
b
o
s
i
s

s
e
n
o
s
:

a
n
t
i
c
o
a
g
u
l
a
c
i
n
I
N
F
E
C
C
I
O
N
E
S

T
t
o

e
m
p
r
i
c
o

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o
,

a
n
t
i
f
n
g
i
c
o
,

a
n
t
i
v
i
r
a
l

M
o
d
i
f
c
a
r

s
e
g
n

c
u
l
t
i
v
o
s
S
N
D
R
O
M
E
S

P
A
R
A
N
E
O
P
L
S
I
C
O
S

T
t
o

o
n
c
o
l
g
i
c
o

d
e
l

t
u
m
o
r

p
r
i
m
a
r
i
o
A
L
T
E
R
A
C
I
O
N
E
S

M
E
T
A
B
L
I
C
A
S

L
n
c
e
t
a
l
o
p
a
t
i
a
:

s
u
s
p
e
n
d
e
r

f
r
m
a
c
o
s

C
o
r
r
e
g
i
r

t
r
a
s
t
o
r
n
o
s

e
l
e
c
t
r
o
l
t
i
c
o
s
AB
C
D
E
F
G
H
I
J
INTRODUCCIN
La compresin de la mdula espinal (CM) por lesiones metastsicas que se localizan en la co-
lumna vertebral y tejidos perivertebrales es una complicacin frecuente de las neoplasias, pu-
diendo presentarse hasta en un 5% de los pacientes con cncer.
Debe considerarse una urgencia mdica que, sin tratamiento, evoluciona hacia un grave dete-
rioro neurolgico del paciente, con parlisis irreversible y prdida del control de esfnteres.
Anatmicamente se distinguen: lesiones epidurales (las ms frecuentes), intradurales-extrame-
dulares, e intradurales-intramedulares.
Las localizaciones por orden de frecuencia son: columna dorsal (70%), lumbosacra (20%) y
cervical (10%).
PRESENTACIN CLNICA
Debe sospecharse una CM en cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por
dolor de espalda. Los tumores primarios que con mayor frecuencia la producen en adultos son
los de pulmn, mama y prstata seguidos de rin, linfoma y sarcoma. En nios, los sarcomas
(Ewing, entre otros), neuroblastomas, tumores germinales y linfoma de Hodgkin son las neopla-
sias ms frecuentemente implicadas. Habitualmente el diagnstico de cncer es previo, pero hay
que tener en cuenta que hasta un 8-32% de los casos debutan con CM sin tumor conocido. (A).
En la Anamnesis los sntomas caractersticos son (B):
Dolor (90-95%): puede ser local (por infiltracin del periostio), o radicular (por compre-
sin de las races nerviosas).
El dolor local suele ser constante, sordo, progresivo, y aumenta con los movimientos, el
decbito supino, la tos, la f lexin del cuello y las maniobras de Valsalva. Tambin se in-
tensif ica con la percusin sobre los cuerpos vertebrales, la cual permite localizar el cuerpo
vertebral en el que se est produciendo la compresin.
El dolor radicular es intermitente, de irradiacin uni o bilateral, y orienta sobre la loca-
lizacin de la lesin, ya que se extiende por el territorio inervado por la raz afectada. Es
ms frecuente en las lesiones lumbosacras que en las de columna torcica.
Dficit motor: Puede pasar desapercibido en la fase inicial, ya que el paciente slo suele
referir sensacin de debilidad muscular. Sin embargo, hasta en un 70% de los pacientes se
C A P T UL O 12. 5.
Compresin medular
Pereira Julia, A; Bernal Bello, D; Arcediano del Amo, A.
Seccin de Oncologa
ONCOLOG A 1132
objetiva afectacin motora en la exploracin neurolgica en el momento de la presentacin.
Una vez iniciado el df icit, la progresin hacia parapleja suele ser rpida (un 30% de los
pacientes la desarrollan en el plazo de una semana). Al principio los sntomas motores suelen
predominar sobre los sensitivos debido a que la mayora de las compresiones tienen una lo-
calizacin anterior en el canal espinal.
Alteraciones sensitivas: Se encuentran en el 50% de los casos en el momento del diag-
nstico. En primer lugar suele haber disestesias o hipoestesia distales al nivel de la lesin, y
posteriormente van ascendiendo. Despus pueden aparecer parestesias, anestesia y frialdad.
Si se afecta el cono medular y/o la cola de caballo se observar anestesia en silla de montar.
Afectacin esfinteriana: Aparece en la fase avanzada y es signo de mal pronstico. Suele
verse en el 50% de los casos en el momento del diagnstico. Cursa con estreimiento o in-
continencia fecal, urgencia miccional o retencin urinaria, e impotencia.
Ataxia: Tambin puede existir marcha atxica por afectacin de los cordones posteriores.
Los signos observados en la Exploracin Neurolgica dependen de (C):
El nivel de la lesin: Las compresiones cervicales provocan tetraplejia y, por encima de
C3 suelen ocasionar parlisis de la musculatura respiratoria y muerte. Las lesiones torcicas
se acompaan de paraplejia. Las situadas por debajo de L1 pueden dar debilidad motora
con signos de motoneurona inferior (sndrome de cola de caballo), alteraciones sensitivas y
esfinterianas.
La velocidad de instauracin de la compresin: Una evolucin lenta suele dar signos
de piramidalismo, mientras que la rpida puede originar paraplejia f lccida con arref lexia.
Los cordones medulares afectos: Los haces piramidales y los cordones posteriores se afec-
tan ms que los espinotalmicos y las fibras autonmicas, por lo que primero suele verse es-
pasticidad e hiperref lexia, seguida de alteracin de la sensibilidad vibratoria y posicional, y
posteriormente anestesia trmica, nociceptiva y trastornos esfinterianos. Todo ello vara de-
pendiendo de la localizacin (posterior/anterior/lateral) de la metstasis en el canal medular.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (D)
La radiografa simple de toda la columna es una prueba sencilla que puede apoyar el diag-
nstico, ya que se observan alteraciones en un 70-80% de los pacientes, entre las que podremos
encontrar: erosin de los pedculos, lesiones osteolticas u osteoblsticas y aplastamientos ver-
tebrales.
Ante la sospecha de CM es imperativa la realizacin de una Resonancia Magntica con
gadolinio. Evala bien los tejidos blandos, diferencia entre lesiones intra y extradurales y per-
mite diagnosticar metstasis intramedulares, masas paravertebrales y afectacin leptomenngea.
Debe hacerse resonancia de toda la columna, ya que el nivel sensitivo puede estar muy por de-
bajo del nivel de compresin medular y, hasta en un 30% de los casos, hay metstasis mltiples.
Es adems muy til para planificar el tratamiento radioterpico o quirrgico. Slo en aquellos
pacientes que no puedan ser sometidos a resonancia (marcapasos, diversas prtesis metlicas,..)
estara indicada la realizacin de una mielografa o un TAC con ventana sea.
La mielografa identif ica el nivel de la compresin mediante la inyeccin de contraste intra-
tecal. Se trata de una prueba invasiva que puede ocasionar cefalea, convulsiones, reacciones
anafilcticas y complicaciones hemorrgicas.
El TAC es til para valorar la destruccin sea y la estabilidad de la columna.
COMPRESI N MEDULAR 1133
DIAGNSTICO DIFERENCIAL (TABLA 1)
Tabla 1. Diagnstico diferencial de la compresin medular de origen tumoral.
Diagnstico diferencial de la compresin medular de origen tumoral
Compresin medular epidural Tumor
Absceso
Hematoma
Hernia discal
Hemangioma vertebral
Procesos intramedulares Metstasis
Abscesos
Hematomas
Siringomielia
Mielopata Radioterapia
Quimioterapia intratecal
Paraneoplsica
Patologa msculo-esqueltica Espasmo/contractura muscular
Estenosis del canal espinal
Metstasis leptomenngeas
Aracnoiditis
TRATAMIENTO
Tratamiento inicial. Corticoides. (E): El tratamiento debe pautarse de manera urgente, ya que
el grado de recuperacin funcional del paciente va a depender de la situacin neurolgica previa a
la terapia. Si se instaura una paraparesia y transcurren ms de 24 horas antes de comenzar con el
tratamiento las posibilidades de mejora clnica son mnimas. Una vez hecho el diagnstico debe
iniciarse corticoterapia con Dexametasona a dosis de 10-20 mg en bolo i.v., seguida de manteni-
miento con 4-6 mg / 6 horas i.v. u oral si la afectacin neurolgica es leve-moderada, que pueden
aumentarse si no se objetiva respuesta favorable. La dosis ptima de corticoides y el mejor esquema
de administracin siguen siendo objeto de controversia. En los casos de afectacin severa, algunos
estudios recomiendan dosis ms altas (incluso de hasta 96 mg i.v de dexametasona en bolo inicial
seguidos de 24 mg cada 6 horas durante tres das ms), ya que pueden ser ms eficaces, aunque a
expensas de una mayor toxicidad gastrointestinal. Posteriormente se procede al descenso de la dosis
diaria de corticoides si la respuesta es favorable y no se produce deterioro neurolgico.
Radioterapia (F): Es el tratamiento de eleccin para la mayora de los pacientes con tumor
primario es conocido. Est especialmente indicada en tumores muy radiosensibles y cuando hay
compresin a varios niveles.
Ciruga (ms radioterapia) (G): No debe realizarse cuando la expectativa de vida es muy
corta. Estara indicada en pacientes con buen estado general que cumplen alguna de las siguien-
tes condiciones:
Histologa del tumor primario desconocida.
Inestabilidad de la columna.
Administracin previa de radioterapia sobre el segmento afecto.
Rpido empeoramiento durante la radioterapia.
Algunas compresiones cervicales altas (riesgo de parlisis respiratoria).
Localizacin en un nico nivel.
ONCOLOG A 1134
Despus de la ciruga debe administrarse radioterapia, ya que est demostrado su beneficio en la
calidad de vida y el estado funcional del paciente con compresin medular, as como en la
prevencin de recidivas.
Quimioterapia (H): Reservadas para neoplasias quimiosensibles como linfomas, tumores
testiculares y algunos tumores peditricos.
Medidas de soporte (I): Se recomienda reposo en cama, realizar profilaxis de trombosis
venosa profunda con heparinas de bajo peso molecular. Se debe valorar la necesidad de sondaje
vesical y uso de laxantes. Algunos pacientes pueden beneficiarse tambin de la terapia con bi-
fosfonatos, que son tiles en el tratamiento del dolor seo y las fracturas patolgicas.
BIBLIOGRAFA
Chen YJ, Chang GC, Chen HT, et al. Surgical results of metastatic spinal cord compression secondary to non-
small cell lung cancer. Spine 2007 Jul 1;32(15):E413-8.
Pineda Pineda MD, Valero Arbizu M, Rivero Ruiz JA. Protocolo diagnstico y teraputico del sndrome de
compresin medular. Medicine 2004; 9(24): 1590-93
Rades D, Stalpers LJ, Veninga T, et al. Evaluation of f ive radiation schedules and prognostic factors for metastatic
spinal cord compression. J Clin Oncol 2005; 23:3366-3375
Kwok Y, Tibbs PA, Patchell RA. Clinical approach to metastatic epidural spinal cord compression. Hematol
Oncol Clin North Am. 2006 Dec;20(6):1297-305.
Loblaw DA, Perry J, Chambers A, et al. Systematic Review of the Diagnosis and Management of Malignant
Extradural Spinal Cord Compression: The Cancer Care Ontario Practice Guidelines Initiatives Neuro-
Oncology Disease Site Group. J Clin Oncol 2005;23:2028-37
Schiff D. Clinical features and diagnosis of epidural spinal cord compression, including cauda equina syndrome.
UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008
Schiff D. Treatment and prognosis of epidural spinal cord compression, including cauda equine syndrome. Up-
ToDate med [online-web]. Enero 31, 2008
COMPRESI N MEDULAR 1135
COMPRESION
MEDULAR
A
B
D
E
Depender de: EXPLORACIN NEUROLGICA:
Localizacin: tetraplejia / paraplejia / debilidad motora
Velocidad instauracin :
Lenta: piramidalismo
Rpida: paraplejia fccida con arrefexia
Cordones medulares afectos
C
Radiografa simple de columna vertebral
con gadolinio de toda la columna: Resonancia Magntica
(Slo si no es posible RM: TAC o
de eleccin
Mielografa)
RADIOTERAPIA (RT)
Urgente
CIRUGA (+ RT): Indicaciones:
-Inestabilidad de columna
-Histologa desconocida
-Radioterapia previa
-Rpida progresin durante RT
-Algunas comp. cervicales altas
-Localizacin en un solo nivel
TRATAMIENTO: Urgente
Dexametasona :
Inicialmente 10-20 mg iv en bolo
Despus 4-6 mg / 6 h iv o vo
QUIMIOTERAPIA:
En neoplasias muy quimiosensibles :
-Linfomas.
-T. testiculares.
-Algunos Tm. peditricos.
G F
H
MEDIDAS DE SOPORTE: Reposo en cama, proflaxis de TVP con heparinas
de bajo peso molecular sc, valorar necesidad de sondaje vesical y/o laxantes,
bifosfonatos , etc.
I
Neoplasia conocida + Dolor de espalda
SOSPECHA CLNICA
8 32% sin diagnstico previo de
tumor

SNTOMAS
Dolor: Local / Radicular
Dfcit motor
Alteraciones sensitivas
Afectacin esfnteriana
INTRODUCCION
Es la complicacin metablica ms frecuente. Se estima que cerca del 20% de los pacientes pueden
presentar hipercalcemia en algn momento de su evolucin y no siempre asociada al diagnstico de
metstasis seas.
Es consecuencia del aumento de la reabsorcin sea por activacin del osteoclasto y de la reabsor-
cin a nivel renal..Esta mediada por citokinas liberadas por la clula tumoral (PGE2, TNF,IL-1) y en
otras ocasiones ,como ocurre en los carcinomas de mama y epidermoides ,por una protena relacio-
nada con la PTH (PTH-rP).
A DEFINICION
El calcio srico est unido en su mayora a albmina por lo que su valor vara en funcin de los
niveles de sta.Por tanto es esencial corregirlo o bien tomar como referencia el calcio inico. Se define
hipercalcemia con un clcio srico corregido por encima de 10.5 mg/dL.
Hiperparatiroidismo primario y cncer son las causas ms frecuentes de hipercalcemia.
Un calcio elevado con un nivel bajo o normal de PTH descarta con alta seguridad un hiperpara-
tiroidismo primario.
Calcio corregido (mg/dL)= Calcio medido(mg/dL)-Albumina(g/dL)+ 4
C A P T UL O 12. 6.
Hipercalcemia tumoral
Garca-Castro, I; Arcediano del Amo, A; Cassinello, J.
Seccin de Oncologa
ONCOLOG A 1138
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
B MANIFESTACIONES CLINICAS
Depender del valor del calcio, la rapidez de instauracin y otras condiciones del paciente como
la edad , disfuncin renal o heptica o estado general.
MANIFESTACIONES CLINICAS
C TRATAMIENTO
El manejo del paciente en urgencias y la decisin de ingreso hospitalario depender no slo de
la cifra real de calcio sino tambin de la repercusin clnica y co-morbilidad asociada.Los dos pilares
fundamentales del tratamiento son : hidratacin y difosfonatos iv sin olvidar que el mejor tratamiento
es el de la neoplasia de base.
GENERALES: anorexia,deshidratacin, polidipsia,prurito
NEUROLOGICOS: astenia, hiporefexia, confusin, obnubilacin, convulsin y coma.
GASTROINTESTINAL: vmitos, estreimiento, leo paraltico.
RENAL: poliuria, insufciencia renal
CARDIACA: bradicardia, PR alargado, QT estrecho,arritmias
ENFERMEDADES ENDOCRINAS
Hiperparatiroidismo
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Osteopetrosis
Hipercalcemia e hipercalciuria familiar
NEOPLASIAS
Cncer de mama
Mieloma
Cncer de pulmn (NSCL)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Tuberculosis
HIV
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Sarcoidosis
Beriliosis
INSUFICIENCIA RENAL
DROGAS Y DIETA
Suplementos de calcio
Intoxicacin vitamina A y D
HI PERCALCEMI A TUMORAL 1139
1 MEDIDAS GENERALES
Hidratacin est indicada siempre que no exista contraindicacin ya que fuerza la diuresis , evita
la insuf iciencia renal e induce la excrecin del calcio.
El uso de diurticos del tipo de la furosemida no ha sido validado en estudios randomizados y slo
se deben indicar cuando existe una adecuada hidratacin
Evitar la inmovilizacin
Evitar frmacos que reduzcan el f lujo renal (AINES,anti-H2) o que inhiban la excrecin de calcio
(tiazidas).
2. CORTICOIDES
Los corticoides estn indicados en aquellas neoplasias donde tienen actividad demostrada como el
mieloma ,linfoma (Prednisona 40-100mg/d) o en el carcinoma de mama ( Prednisona 20-40mg/d).
3. DIFOSFONATOS
Son anlogos sintticos del pirofosfato que inhiben la reabsorcin sea mediada por el osteoclasto,
la adhesin de las clulas tumorales y de los osteoclastos e inducen apoptosis.
Existen varios compuestos de distinta potencia y biodisponibilidad como Clodronato (Bonefos ):
indicado en el tratamiento de las metstasis seas y la hipercalcemia y posibilidad de uso iv o por va
oral; Alendronato (Fosamax): disponibilidad oral e indicacin en el tratamiento de la osteoporosis
de la mujer postmenopasica; Pamidronato (Aredia) de uso intravenoso e indicado en el tratamiento
de la hipercalcemia y metstasis seasa una dosis de 60-90 mg en 500ml de SF en 2-4h y Zoledrona-
to (Zometa) de uso intravenoso a dosis de 4 mg en 100 ml de SF en 15, tiene mayor potencia.
En un estudio randomizado fase III Zoledronato demostr frente al Pamidronato mejor control
de la hipercalcemia ( 88% frente al 69.7% ) y del tiempo a la recada ( 30-40das frente a 17das ). Otros
estudios randomizados han demostrado frente a placebo en pacientes con metstasis seas una reduc-
cin signif icativa del tiempo y nmero de eventos seos (fracturas,dolor,compresin medular,ciruga
ortopdica y radioterapia ).
Los difosfonatos son frmacos bien tolerados, siendo sus efectos secundarios ms frecuente:
f iebre,sndrome gripal,reaccin local,hipocalcemia asintomtica,vmitos y rara vez broncoespasmo.
4.OTROS FARMACOS
Cuyas indicaciones y dosis se ref lejan en la tabla siguiente:
Pamidronato/Zoledronato Calcitonina Nitrato de Galio Fosfato Salino Corticoides
Dosis 60-90mg 4mg 2-8U/Kg/6h 100-200mg/m2/d 0.5-3g 200-400ml 40-100mg
Iv 2-4h iv 15 sc ic x 5d oral hora iv
Mama
Indicado Moderada-severa Aguda Refractario Crnica Dh Mieloma
Accin 24-48h 1-4h 24-48h 24-48h 12-24h 3-5d
Potencia 60-75% 85% 30% 75%-80% 30% 20% 0-40%
Toxicidad Fiebre y reaccin local Hipersensibilidad Nefrotxico Calcifca- ICC Gastritis
ciones osteopenia
ONCOLOG A 1140
BIBLIOGRAFIA
Metabolic Emergencies 2633 .Cancer.Principles and Practice of Oncology. 6th Edition. Vicent T. De Vita,Jr.
Samuel Hellman.Steven A.Rosenberg.
Zoledronic acid is superior to pamidronate intreatment of hipercalcemia of malignancy.Apooled analysis of tow
randomized controlled trials. Major Lotholary A et al.J.Clin Oncology 2001 ;19:558-67.
Zoledronic acid vs Pamidronate in the treatment of skeletal metastases patients with breast cancer or osteolytic
lesions of multiple myeloma.A Phase III.Cancer J2001;7:377-87.
HI PERCALCEMI A TUMORAL 1141
VALORACION

HIPERCALCEMIA TUMORAL
Sospecha clnica
NAUSEAS Y VOMITOS
SINDROME
- Funcin renal
- Grado de deshidratacion
- Nivel de conciencia
- ECG
NO INGRESO
- calcio < 12
- ingesta oral
- no vmitos
- no deshidratado
- funcin renal
y cardiaca
- acceso fcil
urgencias
TRATAMIENTO URGENTE
HIDRATACION 200-400ml/h
DIFOSFONATOS iv &
- Zometa 4mg en 100ml SF 15
o
- Aredia 60-90 mg en 500ml SF en
& Repetir dosis a las 24-48 h si persiste
DIALISIS: si insufuciencia renal
CALCITONINA: coma / arritmia / calcio >16
NITRATO DE GALIO: REFRACTARIOS
A
B
C
SNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
1. La etiologa ms frecuente del sndrome de la vena cava superior es:
a) La trombosis secundaria a la colocacin de un catter.
b) El tumor pulmonar microctico.
c) Idiomtica.
d) El linfoma no Hodgkin.
e) La b y la d.
2. La prueba de imagen de eleccin es:
a) La radiografa de trax.
b) El PET.
c) El ecocardiograma transesofgico.
d) El TAC con contraste.
e) La Resonancia Magntica.
3. En cuanto a la clnica del sndrome de vena cava superior:
a) Suele ser de aparicin brusca.
b) Puede presentarse como disnea y sncope.
c) Siempre es secundaria a patologa maligna.
d) Mejora en decbito supino.
e) La clnica es tan anodina que puede pasar desapercibido.
4. En cuanto al tratamiento del sndrome de la vena cava superior:
a) La radioterapia se debe administrar siempre de forma urgente para mejorar la sintomato-
loga.
b) La etiologa es importante para decidir el tratamiento de eleccin.
c) Existe evidencia de que el tratamiento con corticoides siempre es efectivo.
d) En el caso de que la etiologa sea maligna, no es importante saber la estirpe histolgica, ya
que siempre se trata con quimioterapia.
e) Siempre se debe anticoagular a los pacientes.
5. Son sntomas de urgencia vital:
a) Disnea.
b) Sncope.
c) Estridor.
d) Dolor torcico.
e) La b y la c.
C A P T UL O 12. 7.
Test
ONCOLOG A 1144
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- e)
FIEBRE EN EL PACIENTE NEUTROPNICO
1. Ante un paciente con fiebre y neutropenia, seale cul de las siguientes considera-
ciones es cierta:
a) Los pacientes con cncer presentan un riesgo bajo de complicaciones infecciosas
b) El riesgo de infeccin en el paciente neutropnico se deriva exclusivamente de la propia
neoplasia.
c) El riesgo de infeccin no guarda relacin con la intensidad y duracin de la neutropenia.
d) El tratamiento debe pautarse sin demora y hay que considerarlo una urgencia mdica.
e) La etiologa de esta entidad ha permanecido invariable con el paso del tiempo.
2. No es un factor predisponerte a la infeccin en el paciente neutropnico:
a) Los df icits nutricionales.
b) La alteracin de las mucosas.
c) La quimioterapia.
d) El sexo del paciente.
e) El uso de dispositivos externos (catteres, porta-cath, etc).
3. Seale lo incorrecto en lo referente al diagnstico de neutropenia febril:
a) La anamnesis y la exploracin fsica deben ser lo ms exhaustivas posibles.
b) Es mandatoria la realizacin de una Rx de Trax.
c) La puncin lumbar es una prueba necesaria en todos los casos.
d) Es preciso obtener cultivo de lesiones en piel o mucosas sospechosas.
e) El diagnstico precoz de esta entidad tiene implicaciones pronsticas.
4. Segn el modelo de ndice de riesgo de Talcott, el paciente neutropnico ms sus-
ceptible de padecer complicaciones infecciosas es:
a) Paciente en rgimen ambulatorio con neoplasia controlada sin comorbilidad)
b) Paciente que presenta f iebre durante el ingreso hospitalario.
c) Paciente en rgimen ambulatorio con neoplasia no controlada
d) Paciente en rgimen ambulatorio con comorbilidad
e) Paciente EPOC, con tumor slido y edad menor de 60 aos.
5. En cuanto al tratamiento del paciente febril neutropnico:
a) La pauta de eleccin en casos de bajo riesgo consiste en la asociacin de quinolona y be-
talactmico.
b) La pauta de eleccin en casos de bajo riesgo consiste en la asociacin de betalactmico y
glucopptido.
c) Los frmacos antivirales deben incluirse en el esquema de tratamiento inicial de los pa-
cientes de alto riesgo.
d) El ertapenem es una buena opcin en monoterapia para pacientes de alto riesgo.
e) No est indicada la monoterapia con piperazilina-tazobactan en pacientes de alto riesgo
TEST 1145
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
SINDROME DE LISIS TUMORAL
1. Seale la respuesta falsa:
a) El sndrome de lisis tumoral se desarrolla tras el tratamiento quimioterpico.
b) Ocasionalmente se produce antes del tratamiento quimioterpico.
c) Se puede producir con la administracin de interfern.
d) No se produce con la administracin de corticoides.
e) Se puede producir con la administracin de radioterapia (leucemias).
2. Respecto a las complicaciones metablicas del SLT, seale la falsa:
a) Hiperpotasemia.
b) Hipocalcemia
c) Hipercalcemia.
d) Hiperuricemia.
e) Hiperfosforemia.
3. Respecto al tratamiento teraputico seale la respuesta falsa:
a) Restriccin hdrica.
b) Tratamiento con alopurinol o rasburicasa.
c) Alcalinizar la orina.
d) Suero glucosado al 20% 500cc con 15 unidades de insulina rpida a pasar en una hora si
existe hiperpotasemia moderada.
e) Gluconato clcico 10-30ml al 10 % si existe hipocalcemia.
4. La hemodilisis est indicada en las siguientes situaciones, excepto:
a) Potasio >6 mEg/l.
b) Fosfato >10 mg/dl.
c) Creatinina >10 mg/dl.
d) cido rico >10 mg/dl.
e) Hipocalcemia sintomtica o acidosis o sobrecarga hdrica
5. En que pacientes se debe sospechar que pueden presentar un SLT:
a) Paciente con linfoma Burkitt que va a recibir tratamiento quimioterpico.
b) Se debe sospechar ante cualquier paciente que se somete a tratamiento quimioterpico.
c) Ante un paciente que tiene un adenocarcionoma de prstata y en la anltica encontramos
hipercalcemia.
d) Ante un paciente con una leucemia linftica aguda y un alto porcentaje de leucitos.
e) La a y la d son ciertas.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- a)
4.- d)
5.- d)
ONCOLOG A 1146
EMERGENCIAS INTRACRANEALES EN ONCOLOGIA
1. Cul de las siguientes afirmaciones es falsa?
a) La complicacin neurolgica ms frecuente en el paciente oncolgico son las metstasis
cerebrales.
b) El aumento de la presin intracraneal puede ocasionar nauseas y vmitos.
c) Los tumores primarios habitualmente son de curso ms rpido que las metstasis.
d) Una LOE cerebral puede cursar con crisis comiciales.
e) El cncer de mama es de los que produce metstasis cerebrales con mayor frecuencia.
2. Cul de los siguientes sntomas o signos no suele estar presente en el sndrome de
hipertensin intracraneal?
a) Cefalea.
b) Nauseas.
c) Papiledema.
d) Disminucin del nivel de conciencia.
e) Exoftalmos.
3. En relacin con los tumores cerebrales primarios es cierto que:
a) Los tumores de bajo grado suelen debutar con hipertensin intracraneal.
b) No suele ser necesaria la biopsia para el diagnstico.
c) El sntoma de presentacin inicial ms frecuente en los glioblastomas multiformes son las
crisis comiciales.
d) Frecuentemente cursan con cefalea y prdida de fuerza.
e) Raramente producen dficits focales.
4. Con respecto al tratamiento oncolgico es falso que:
a) La radioterapia es causa de complicaciones neurolgicas.
b) La desmielinizacin reversible puede ser una complicacin del tratamiento con radiotera-
pia.
c) El sndrome menngeo provocado tras la administracin de metotrexate intratecal es f-
cilmente distinguible de la meningitis infecciosa.
d) El tratamiento con 5-f luorouracilo puede dar lugar a un sndrome cerebeloso que puede
simular una metstasis cerebelosa.
e) El tratamiento con corticoides puede producir como efecto secundario miopata.
5. En relacin a la hipertensin intracraneal, cul de las siguientes afirmaciones es
verdadera:
a) Produce parlisis completa de los pares craneales.
b) Puede deberse a hemorragia cerebral.
c) Las pruebas de neuroimagen no suelen ser tiles para su diagnstico.
d) Se trata nicamente con dexametasona.
e) El tratamiento de la hidrocefalia es farmacolgico.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- d)
4.- c)
5.- b)
TEST 1147
COMPRESIN MEDULAR
1. Seale lo incorrecto con respecto a la compresin medular:
a) Se considera una urgencia mdica, cuyo diagnstico debe realizarse sin demora.
b) Hasta un 32% de los pacientes sin diagnstico previo de neoplasia pueden debutar con este
cuadro.
c) El sntoma ms frecuentemente asociado es el dolor local o radicular.
d) La localizacin ms frecuente es a nivel lumbosacro.
e) Debe sospecharse ante cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por dolor
de espalda
2. Seale la afirmacin correcta en el sndrome de compresin medular:
a) El dolor radicular no es orientativo del nivel de la lesin.
b) La evolucin rpida del cuadro siempre cursa con signos de piramidalismo.
c) La afectacin esf interiana es tpica de las fases iniciales de la enfermedad.
d) Al principio del cuadro existe predominio de la clnica sensitiva sobre la motora.
e) Si se afecta el cono medular o la cola de caballo puede existir anestesia en silla de montar.
3. Etiolgicamente, los tumores primarios ms frecuentemente asociados a la com-
presin medular son:
a) Tumores gastrointestinales (estmago y colon)
b) Vejiga y rin.
c) Mama, estmago y tero.
d) Pulmn, mama y prstata.
e) Prstata y rabdomiosarcoma.
4. Ante la sospecha de compresin medular es imperativa la realizacin sin demora
de cul de las siguientes pruebas de imagen, en caso de disponer de ella?
a) RM de toda la columna.
b) TAC de toda la columna.
c) Radiografa convencional de sacroiliacas
d) RM del segmento medular afectado
e) Radiografa de trax.
5. Seale la afirmacin cierta sobre el tratamiento de la compresin medular:
a) Es un cuadro candidato a ingreso hospitalario, pero el tratamiento puede retrasarse 24
horas, a la espera de resultados de las pruebas complementarias.
b) Una vez hecho el diagnstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con inmuno-
supresores como la Azatioprina.
c) Una vez hecho el diagnstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con corticoi-
des sistmicos.
d) Una vez hecho el diagnstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con corticoi-
des tpicos.
e) La ciruga debe realizarse en todos los casos, an cuando la expectativa de vida del pacien-
te sea corta, porque mejora su calidad de vida.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- c)
2 EDI CI N
CAP TULO 13. 1. Urgencias reumatolgicas generalidades.
CAP TULO 13. 2. Aproximacin al paciente con dolor articular.
CAP TULO 13. 3. Dolor del aparato locomotor no traumtico.
CAP TULO 13. 4. Dolor reumtico seo.
CAP TULO 13. 5. Dolor reumtico de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior.
CAP TULO 13. 6. Dolor reumtico de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior.
CAP TULO 13. 7. Urgencias por otros dolores reumticos (dolor visceral y dolor psicgeno).
REUMATOLOGA
PARTE XI I I
Consideramos dos tipos de urgencias reumatolgicas hospitalarias:
a) La afectacin clsica, referida a urgencias reumatolgicas dependientes de afectacin osteo-
articular.
b) La derivada de la alteracin de otros rganos y sistemas, conllevando compromiso orgnico
vital y lesiones potencialmente irreversibles de los mismos.
URGENCIAS REUMATOLGICAS CLSICAS
Monoartritis. Gota, condrocalcinosis; o reactivas tras reaccin gastrointestinal o genitourina-
ria, fiebre reumtica y artritis postestreptoccica.
Poliartritis Aguda. Seronegativas y secundarias a enfermedad colgeno-vascular.
Dislocacin Atlantoaxoidea, en AR.
Artritis pigenas (gonoccica, brucellosis, meningococcemia, estaf iloccica, por hongos,
parsitos o virus) y espondilodiscitis infecciosas.
Hemartros.
Hombro doloroso. Por causas periarticulares, articulares o dolor referido
Cervicalgia
Lumbalgia
URGENCIAS REUMATOLGICAS EN OTROS RGANOS Y SISTEMAS
Nefrourolgicas. Trombosis de vena renal (LES). GN en AR o Enfermedad de Takayasu.
IRA de rpida evolucin asociado a HTA en esclerosis sistmica o el secundario amiloidosis de
enfermedades como AR. Alteraciones seas y del metabolismo Calcio-Fsforo.
Digestivas. Pancreatitis aguda del LES o crnica en el sndrome de Sjgren. Isquemia me-
sentrica de la Angeitis Alrgica Granulomatosa. Sndrome de Budd Chiary por trombosis de
venas hepticas en la enfermedad de Behcet. Peritonitis en LES, Wegener y otras vasculitis.
Hemorragia gastrointestinal masiva, perforacin intestinal en PAN. Hepatitis Lpica. Ulceras
de ilen terminal y colon ascendente en la enfermedad de Behcet.
Cardiovasculares. Miocardiopatia tpica del LES, AR o ES. Cardiopata isqumica/aneuris-
ma de aorta en la enfermedad de Takayasu, arteritis de clulas gigantes y otras vasculitis. Peri-
C A P T UL O 13. 1.
Urgencias reumatolgicas generalidades
Delgado Garca, M.J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Fernndez Prada, M; Vidal Fuentes, J.
Seccin de Reumatologa
REUMATOLOG A 1152
carditis en la enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Valvulopatias de AR y LES. Arritmias
en AR y bloqueo AV en esclerodermia. Trombosis venosa profunda y trombof lebitis superf icial
de la enfermedad de Behcet.
Pulmonares. Neumonitis aguda del LES o intersticial de la esclerosis sistemica o del sndrome
de Sjgren. Hemorragia alveolar del LES y de algunas vasculitis. Hemorragia pulmonar en
EMTC. Aneurismas pulmonares de la enfermedad de Behcet. Fallo ventilatorio de la polimio-
sitis. Hipertensin pulmonar del LES, ES, EMTC o enfermedad de Takayasu. Sinusitis crnica
con mastoiditis y lceras nasales en la enfermedad de Wegener. Bronquiolitis obliterante de la
AR.
Psiconeurolgicas. Accidentes isqumicos cerebrales en LES, arterirtis de clulas gigantes,
enfermedad de Takayasu o AAG. Trombosis venosa cerebral de la enfermedad de Behcet. Sn-
drome desmielinizante del LES. Meningitis asptica asociada a diversas conectivopatias. Mieli-
tis transversa o encefalopata aguda del sndrome de Sjgren. Sndrome confusional agudo del
LES. Cuadros convulsivos del sndrome antifosfolipido, del Sjgren o del LES. Neuropata por
atropamiento asociada a AR. Mononeuritis multiple de la AR, del LES o de la granulomatosis
de Wegener. Polineuritis sensitiva o sensitivo-motora de AR o LES.
Oftalmolgicas. Escleritis con escleromalacia perforante de AR. Escleritis de Arteritis de la
temporal, vasculitis necrotizantes o AR. Diplopia, Amaurosis Fugax y Neuritis ptica anterior
en arteritis de clulas gigantes. Uveitis anterior de espondiloartropatias y posterior de LES,
vasculitis necrotizantes y enfermedad de Behcet. Trombosis de arteria o vena central de la
retina en algunas vasculitis.
Onco/hematolgicas. Tumores seos y de partes blandas. Manifestaciones osteoarticulares
de las neoplasias. Citopenias en enfermedades como LES y sndrome antifosfolipido. Parapro-
teinemias y procesos paraneoplasicos en sndrome de Sjgren. Anemia hemolitica, trombocito-
penias y alteraciones de la coagulacin en sndrome antifosfolipido. Neutropenia en granulo-
matosis de Wegener.
BIBLIOGRAFA
Robert S. Porter, MD, et al, including those of the 18th Edition (print version). The Merck Manual online Me-
dical Library. Published by Merck Research Laboratories. Copyright 2006 2008 Merck & Co., Inc.
Eugene Braunwald, MD, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna volumen III. XV Edic. espaol. Cuarta
reimpresin: 2004. Madrid: Mc Graw Hill- interamericana de Espaa, S.A.U.; 2002.
F. J. Blanco Garca, et al. Manual SER de las enfermedades reumticas. Cuarta Edicin. Madrid: Medica Pana-
mericana; 2004.
Slobodin G., Hussein A., Rozenbaum M., Rosuer I. The emergency room in Systemic Rheumatic Diseases.
Emerg Med J. 2006 Sep; 23 (9): 667 71.
Schwarting A, Mrker-Hermann E. Renal Manifestations of Rheumatic Diseases. Z. Rheumatol. 2005 Feb; 64
(1): 18-25.
Specker C. The Heart in Rheumatic Diseases. Internist (Berl.). 2007 Mar; 48 (3): 284-9.
Schlossbauer T, Becker-Gaab C, Eibel R. Pulmonary Manifestations in Rheumatic Systemic Diseases. Radiolo-
ge, 2005 Jul; 45(7): 649-63; quiz 664.
Reuss-Borst MA. Rheumatic and Hemato/Oncological Disorders. Z Rheumatol. 2005 Feb; 64 (1): 3-11.
Golnik KC. Neuro-Ophtalmologic Manifestations of Systemic Disease: Rheumatology/inf lammatory. Ophtal-
mol Clin North Am. 2004 Sept; 17 (3): 389-96, vi.
Amplas JF, Wattaux MJ, Van Amerongen AP. Psychiatric manifestations of Lupus Erythematosus Systemic and
Sjngrens Syndrome. Encephale. 2001 Nov-Dec; 27 (6) 588-99.
URGENCI AS REUMATOLGI CAS GENERALI DADES 1153
U
R
G
E
N
C
I
A
S

R
E
U
M
A
T
O
L
G
I
C
A
S
C
L
S
I
C
A
S
O
T
R
O
S

R
G
A
N
O
S
Y

S
I
S
T
E
M
A
S
M
o
n
o
/
P
o
l
i
a
r
t
r
i
t
i
s
D
i
s
l
o
c
a
c
i
o
n
A
t
l
a
n
t
o
-
a
x
o
i
d
e
a
A
r
t
r
i
t
i
s

S
p
t
i
c
a
s
H
e
m
a
r
t
r
o
s
H
o
m
b
r
o

d
o
l
o
r
o
s
o
C
e
r
v
i
c
a
l
g
i
a
,

L
u
m
b
a
l
g
i
a
U
r
g
.

N
e
f
r
o
u
r
o
l
g
i
c
a
s
U
r
g
.

D
i
g
e
s
t
i
v
a
s
U
r
g
.

C
a
r
d
i
o
v
a
s
c
u
l
a
r
e
s
U
r
g
.

P
u
l
m
o
n
a
r
e
s
U
r
g
.

P
s
i
c
o
n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
s
U
r
g
.

O
n
c
o
/
H
e
m
a
t
o
l
g
i
c
a
s
El dolor articular es un sntoma muy frecuente en la prctica mdica y lleva a muchos pacientes
a buscar ayuda en los servicios de urgencias.
Por un lado, la artralgia puede ser una manifestacin de un padecimiento confinado solo a la
articulacin afectada o expresin de una enfermedad sistmica. Y, por otro lado, el dolor per-
cibido en una articulacin puede estar ocasionado por una alteracin circunscrita a ella o a sus
estructuras adyacentes, o ser un dolor ref lejo de un proceso localizado en otra parte.
El dolor articular puede estar originado por:
Inf lamacin.
Infeccin.
Traumatismo.
Depsito de cristales.
Alteracin de los componentes articulares (los siguientes elementos pueden ser origen del
dolor: cpsula, periostio, hueso subcondral, ligamentos y sinovial; el cartlago no esta iner-
vado)
Compromiso de los componentes periarticulares.
Por causas mixtas.
El principal objetivo ante un dolor articular es a travs de una adecuada anamnesis y explo-
racin fsica determinar el origen de los sntomas y su f isiopatologa, lo que se logra cono-
ciendo los cinco tipos fisiopatolgicos bsicos de la enfermedad articular, que sumariamente se
explican a continuacin:
I. Sinovitis: Anatomopatolgicamente se caracteriza por tres hallazgos: a) neovascularizacin; b)
inf iltracin por linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos, c) e hiperplasia de las clulas de la si-
novial. Tales cambios se traducen en una proliferacin de la sinovial que se expresan clnicamente
como calor, dolor, hinchazn y, en ocasiones, enrojecimiento de los tejidos que rodean la articula-
cin.
La inf lamacin de la sinovial puede provocar un sobrecrecimiento de la misma lo que conduce,
con el tiempo, a una erosin del hueso intraarticular y del cartlago.
II. Entesitis o entensopata: Lo que se conoce como entesis es la zona de transicin donde se entreteje
el hueso con las estructuras de colgeno de los tendones y ligamentos, o la zona de unin del hue-
so cortical con el periostio o de las vrtebras con el anillo f ibroso. Es en este lugar donde asientan
los cambios de las espondiloartropatas seronegativas.
C A P T UL O 13. 2.
Aproximacin al paciente con dolor articular
Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Fernndez Prada, M.
REUMATOLOG A 1156
Como resultado de la inf lamacin de estas estructuras, las fibras de colgeno orientadas radial-
mente sufren un proceso de metaplasia, que culmina en la formacin de a) hueso fibroso (perios-
titis); b) osificacin progresiva de las sindsmosis (p. ej., la articulacin sacroiliaca), y c) formacin
de sindesmof itos (excrecencias seas en los ligamentos) a lo largo de las f ibras exteriores de los
discos vertebrales.
Cuando la entesitis ocurre en una diartrosis (p. ej., el hombro), se suele desarrollar una sinovitis.
III. Alteracin de la estructura o del mecanismo articular: La degeneracin del cartlago articular es
el hallazgo anatomopatolgico ms importante de la artrosis, y suele asociarse con esclerosis del
hueso subcondral y formacin de osteof itos. Tambin puede sobrevenir una sinovitis y su derrame
acompaante. Estos cambios son debidos a factores locales y del husped.
Locales: traumatismos, alteraciones congnitas (p. ej., displasia de cadera congnita), alteraciones
del hueso subcondral (osteoporosis, necrosis avascular, enfermedad de Paget), alteraciones de las
estructuras de soporte (p. ej., hiperlaxitud), patologa del cartlago (p. ej., desgarros o depsitos
de cristales).
Husped: rasgos genticos, obesidad, determinados trabajos.
IV. Depsito de cristales: Tambin puede producirse dao articular por el depsito de cristales en sus de-
licadas estructuras. Los cristales que habitualmente y a travs de diferentes mecanismos fisiopatol-
gicosproducen este tipo de depsitos intraarticulares estn hechos a base de a) urato monosdico (lo
que provoca la gota; los cristales tienen forma de aguja, estn presentes en grandes cantidades durante
el ataque agudo, de forma libre o fagocitados por polimorfonucleares, y a la luz polarizada del micros-
copio aparecen con birrefringencia negativa); b) de pirofosfato de calcio (responsables de la llamada
pseudogota; el palabra condrocalcinosis se emplea para designar la calcificacin del cartlago habitualmente
descubierta por Rx, mientras que el trmino enfermedad por depsito de cristales de pirofosfato de calcio se
reserva para al paciente sintomtico), y c) de fosfato bsico de calcio (la hidroxiapatita, el fosfato octacl-
cico y el fosfato triclcico son los tres cristales ms frecuentes de este tipo y se encuentran en la miositis
osificante o calcinosis que aparecen en pacientes con escleroderma o dermatomiositis). Por ltimo, no
hay que olvidar que la inyeccin intraarticular de corticoesteroides puede precipitar la formacin de
cristales de esteroides, y que los pacientes en dilisis crnica a veces desarrollan una artropata crnica
con episodios de agudizacin que afecta a los dedos de manos y pies, rodillas, caderas y muecas.
V. Artritis infecciosa: La membrana sinovial es el asiento de las infecciones (agudas o crnicas) por
bacterias, virus u hongos. Casi siempre son secundarias a infecciones sistmicas que alcanzan la
articulacin por va hematgena.
El signo anatomopatolgico cardinal es la inf iltracin de la sinovial por neutrf ilos que provocan
una necrosis y, subsiguiente, la formacin de tejido de granulacin y cicatricial. Los productos
liberados por las bacterias en la articulacin pueden inducir a la rpida destruccin del cartlago.
H CLNICA
La H clnica y la exploracin deben ir dirigidos a dos objetivos fundamentales: a) saber si el do-
lor proviene de la articulacin: de la cpsula articular, ligamentos y tendones, hueso o msculo;
o b) proviene de una vscera o raz nerviosa.
Si el dolor proviene de la articulacin, se pueden distinguir tres tipos de dolor:
1. Artritis inf lamatoria: cuando existe inf lamacin de la sinovial, del lquido y la entesis.
2. Artritis no inf lamatoria: cuando est daada la estructura (p. ej., lesiones meniscales) o la
mecnica (p. ej., deformaciones congnitas o no) de la articulacin
3. Artralgia: en este caso aparte del dolor articular no se puede evidenciar ni inf lama-
cin ni daos mecnicos o estructurales. Entonces hay que pensar en dos posibilidades: a)
APROXI MACI N AL PACI ENTE CON DOLOR ARTI CULAR 1157
alteracin de la percepcin del dolor (p. ej., fibromialgia) o b) una enfermedad sistmica
reumatolgica incipiente.
Tngase presente que con frecuencia pueden darse los dos primeros tipos de manera simultnea:
una artritis inf lamatoria puede acabar provocando daos estructurales. Y, viceversa, una artritis por
alteracin estructural (p. ej., artrosis) tambin puede llevar asociado un componente inf lamatorio ms
o menos manifiesto.
Monoartritis aguda
(< 6 semanas de evolucin)
Poliartritis
1
aguda
(< 6 semanas de evolucin)
Infamatoria
- Artritis infecciosa: mientras no se demuestre lo
contrario una monoartritis aguda es infecciosa: a)
S. aureus (el ms frecuente en nuestro medio), b)
Streptococcus; c) S. epidermidis (prtesis); d) gramnegativos
(inmunocomprometidos), e) gonococo
2
(raro en
Europa)
- Gota y pseudogota: tngase muy presente en pacientes
> 50 aos
- Enfermedad reumatolgica sistmica
No Infamatoria
- Traumatismo
- Hemartrosis por discrasia sangunea (sospecharlo en
nios)
- Osteonecrosis
- Fiebre reumtica (nios)
- Artritis gonoccica
2
- Gota poliarticular
- Pseudogota poliarticular
- Artritis vrica (p. ej., hepatitis B, parvovirus B-19)
- Endocarditis bacteriana
- Artritis reumatoide
- Enfermedad de Still
3
- Enfermedad reumatolgica sistmica
- Artritis reactiva y sndrome de Reiter
- Artritis aguda sarcoidsica
- Fiebre mediterrnea familial
- Artropatas enteropticas
Monoartritis crnica
(> 6 semanas)
Poliartritis crnica
(> 6 semanas)
Infamatoria
- Artritis infecciosa crnica (TBC, brucelosis, hongos,
parsitos)
- Enfermedad de Lyme
- Sinovitis por depsito de cristales (gota y pseudogota)
- RA juvenil pauciarticular
- Enfermedad sistmica reumatolgica
No Infamatoria
- Artrosis
- Necrosis isqumica
- Hemartrosis
- Enfermedad de Paget
- Fractura por estrs
- Osteomielitis
- Osteosarcoma
- Tumor metastsico
- Osteocondromatosis sinovial
Infamatoria
- Artritis reumatoide
- LES
- Artritis vrica
- Artritis psorisica
- Artritis reactiva y Reiter
- Artropatas enteroptica
- Behet
- Espondilitis anquilopoytica
No Infamatoria
- Artrosis
- Artrosis traumtica
- Hemocromatosis
- Ocronosis
- Osteoartropata hipertrfca pulmonar
- Amiloidosis y acromegalia
Notas.- (1) Se habla de poliartritis cuando se ven afectadas varias articulaciones; el trmino pauciarticular se reserva para la
afectacin de menos de 5 articulaciones. (2) Se observa con mayor frecuencia en mujer durante menstruacin o 2-3 trimestre
del embarazo, en pacientes con LES; a menudo cursa con poliartralgias, tenosinovitis y exantema vesicular o postuloso. (3) En un
cuadro artritis sptica hay que hacer el diagnstico diferencial con la artritis infamatoria juvenil sistmica o enfermedad de Still,
que cursa con artritis, rash evanescente y pico febril diario
Pruebas iniciales ante una artritis aguda
Hemograma.
Bioqumica con perfil seo.
Coagulacin.
PCR y VGS.
REUMATOLOG A 1158
Factor reumatoide, ANA, HLA-B27, HBsAg (orientado por la clnica).
Estudio del lquido sinovial.
Cultivo cuando existan lesiones (cutneas, garganta, cervicales, etc.).
Rx articulacin afectada y contralateral.
Rx de trax.
ECG.
La artrocentesis
Consiste en la aspiracin mediante puncin articular del lquido sinovial. Est indicada en toda
mono o poliartritis sin f iliar, y es muy aconsejable su realizacin en la urgencia hospitalaria con dos
fines: mitigar el dolor y orientar el diagnstico. Deben estudiarse los siguientes aspectos:
Caractersticas macroscpicas: volumen, color, transparencia y viscosidad.
Estudio microscpico: recuento celular (hemates y leucocitos por mm
3
que contiene el lquido
sinovial estudiado), estudio citolgico (porcentaje de leucocitos polimorfonucleares y mononu-
cleares, clulas LE y clulas de Reiter) y examen en fresco para estudio de cristales.
Bioqumica: glucosa, protenas y cido lctico.
Microbiologa: tinciones y cultivos orientados a la identificacin de microorganismos.
Inmunologa: factor reumatoide, complemento, inmunoglobulinas.
Las patologas del aparato locomotor se manif iestan con dolor. Este puede ser transitorio, presen-
tarse slo con los movimientos, o ser fijo y persistente llegando a impedir realizar los movimientos o
conciliar el sueo. Otras veces, las enfermedades del aparato locomotor, en lugar de dolor, producen
molestias, pinchazos, sensacin de pesadez, tirantez o cansancio localizado en una zona del cuerpo,
que producen dif icultad para realizar las actividades de la vida diaria.
1. DOLOR REUMTICO ARTICULAR
Dolor que afecta una o varias articulaciones. Produce clnica local. Puede evidenciarse deformi-
dad articular y atrof ia muscular vecina por desuso.
2. DOLOR REUMTICO EN PARTES BLANDAS
Dolor localizado en partes blandas periarticulares, se produce por:
2.1. Lesin de bolsas sinoviales, tendones o ligamentos: Con el envejecimiento los tendones y
ligamentos pierden elasticidad y f lexibilidad siendo ms susceptibles a las lesiones. El factor
fundamental es el microtraumatismo repetido y continuado de los componentes del sistema
msculo-esqueltico, a menudo en situaciones de sobrecarga profesional previa o actual.
Algunas veces se producen por traumatismo franco, infeccin o depsito de cristales; o
aparecen dentro de una enfermedad reumtica inf lamatoria (espondilitis anquilosante, ar-
tritis reumatoide). Se objetiva: a) Sntomas dolorosos regionales; b) Movilidad pasiva de la
articulacin correspondiente conservada; c) El movimiento resistido que pone en tensin
la estructura lesionada reproduce el dolor; d) En el caso de lesin tendinosa, el dolor se re-
produce por presin sobre el punto anatmico de la lesin tendinosa; e) En el caso de bolsas
sinoviales superficiales puede objetivarse tumefaccin. En la mayora de los casos, este tipo
de lesiones requieren tratamiento local: infiltraciones y/o rehabilitacin.
2.2. Dolor muscular: Las molestias msculo-esquelticas son habituales y no suelen tener signif i-
cado serio, aunque en ocasiones representan la existencia de una enfermedad como infeccio-
nes y trastornos que afectan los tejidos conectivos, por ejemplo el lupus. El dolor muscular
es un sntoma y suele estar muy relacionado con tensin, sobrecarga o lesin muscular por
un ejercicio o trabajo fsicamente exigente. En estas situaciones, el dolor muscular tiende a
comprometer a msculos especficos, comienza durante o justo despus de la actividad.
C A P T UL O 13. 3.
Dolor del aparato locomotor no traumtico
Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Fernndez Prada, M.
Palabras clave: Aparato locomotor, dolor no traumtico, dolor reumtico, dolor psicgeno, dermatomas
REUMATOLOG A 1160
3. DOLOR REUMTICO DE ORIGEN SEO
El dolor obedece a lesin orgnica del hueso. En algunas ocasiones, la vecindad del hueso a la
articulacin induce al error y se atribuye el sntoma a una dolencia articular comn, aunque el co-
nocimiento de las caractersticas permiten diferenciarlo: dolor generalmente constante, no alivia en
reposo y presenta empeoramiento nocturno.
4. DOLOR VISCERAL REFERIDO AL APARATO LOCOMOTOR
La compleja inervacin sensitiva del organismo y niveles
de entrada segmentaria medular, ocasionan la posibilidad no
infrecuente de que el dolor originado por enfermedad visceral
sea sentido y referido por el paciente a una estructura del apa-
rato locomotor (hombro, columna vertebral). La ausencia de
signos objetivos en la exploracin fsica del aparato locomotor
en la zona dolorosa, as como de sntomas acompaantes al do-
lor reumtico (rigidez, impotencia funcional) hace sospechar
la posibilidad de un dolor localizado en una vscera. El diag-
nstico se lleva a cabo por anamnesis minuciosa y exploracin
fsica completa.
5. DOLOR DE ORIGEN PSICGENO
Se plantea la posibilidad de un trastorno reumtico de
origen psicgeno cuando, despus de una correcta evaluacin
orgnica del paciente, el clnico no encuentra ninguna lesin
en las estructuras del aparato locomotor y se descarta dolor vis-
ceral referido. Existe, en estos casos, desproporcin entre los
sntomas clnicos y la intensidad del dolor referido por el pa-
ciente, y los hallazgos obtenidos en pruebas complementarias.
BIBLIOGRAFA
Paulino Tevar, J.: Reumatologa en Atencin Primaria. GRUPO Aula Mdica, S.A., Madrid, 2001.
Alonso Ruiz A, lvaro-Gracia lvaro J, Andreu Snchez J, Blanchi Rubi J, Collantes Estvez E, Cruz Mar-
tnez J, et al. Manual de las enfermedades reumticas de la Sociedad Espaola de Reumatologa (3 ed).
Editorial Mdica Panamericana, S.A., Madrid, 2000; 65-104, 597-625, 721-743.
DOLOR DEL APARATO LOCOMOTOR NO TRAUMTI CO 1161
DOLOR DEL APARATO LOCOMOTOR NO TRAUMTICO EN URGENCIAS
Existe dolor evidenciable semiolgicamente en el aparato locomotor
SI
Dolor
reumtico
articular
NO
Dolor
reumtico
en partes
blandas
Dolor
reumtico
de origen
seo
Dolor
visceral
referido al
aparato
locomotor
Dolor
de origen
psicgeno
El dolor es el sntoma principal de las enfermedades reumticas y constituye la causa ms frecuente
de consulta. Est presente hasta en el 96% de los pacientes durante la evolucin de su enfermedad, y
en un 2.9% es atribuido a causas seas, segn el estudio EPISER. El dolor osteoarticular puede estar
causado por ms de 300 enfermedades distintas, de ah la necesidad de un conocimiento ptimo de
este sntoma para hacer un diagnstico y un tratamiento preciso. Muchas enfermedades reumticas
son crnicas y f luctuantes en su evolucin, por lo que debemos identificar en un principio si el pa-
ciente acude por un proceso de reciente aparicin, o bien se asienta dentro de una enfermedad de
base. Hablamos de proceso agudo cuando dure menos de 6 semanas y crnico cuando dura ms de 3
meses. Entre ambos intervalos puede considerarse como subagudo. El comienzo brusco o insidioso, o
la reagudizacin de un problema crnico, son datos fundamentales para el diagnstico.
Tambin es importante preguntar si el dolor es fijo o irradiado, y si aumenta con la utilizacin de
la estructura afectada y cede en reposo, o si empeora tras un periodo de descanso disminuyendo tras
un tiempo de utilizacin de la misma, para diferenciar si se trata de un proceso mecnico o inf lamatorio
respectivamente. En principio, podemos tomar como norma que la patologa inf lamatoria deber ser
derivada lo antes posible a Reumatologa, mientras que la mecnica podr ser controlada por Aten-
cin Primaria.
Adems de la anamnesis del paciente, habr que hacer una exploracin dirigida a confirmar los
datos obtenidos en la historia clnica. Como pruebas complementarias contamos con el laboratorio
y con las pruebas de imagen. El dato ms relevante ser constatar si se ha producido una respuesta
inf lamatoria sistmica, lo que nos sugiere que est indicada la derivacin. Las determinaciones ms
relevantes son la VSG, la PCR y el hemograma, aadiendo la funcin renal y heptica, sobre todo si
vamos a prescribir frmacos potencialmente txicos para estos rganos. Una radiografa simple es el
mtodo ms til y rentable para evaluar la repercusin anatmica de un proceso steo-articular. De-
jaremos otros mtodos ms sof isticados para determinados casos.
Las causas ms frecuentes de dolor seo son las enfermedades metablicas, la osteonecrosis y las
neoplasias.
A) Enfermedades metablicas: estos procesos asientan generalmente en ancianos, siendo la
causa ms frecuente de dolor seo en este grupo de edad. Se produce una disminucin de la
masa sea y cursan con una primera fase silente. Distinguimos:
Osteoporosis: reduccin de masa sea con una prdida paralela de mineral seo y de matriz
colgena, debido a una resorcin sea superior a la de sntesis.
Osteomalacia: defecto de la mineralizacin de la matriz orgnica del esqueleto, sobre todo
por df icit local de los iones calcio y fsforo.
C A P T UL O 13. 4.
Dolor reumtico seo
Zafra Alonso, S; Rosa del Castillo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Fernndez Prada, M.
REUMATOLOG A 1164
Enfermedad sea de Paget: aumento de resorcin sea, seguido de un incremento en la sn-
tesis compensatorio.
Fracturas de estrs e insuficiencia.
Pueden presentarse con:
Dolor agudo: por ejemplo el de las fracturas, que es un dolor intenso, incapacitante y con-
tinuo, que calma levemente con el reposo y necesita analgesia a altas dosis y/o ciruga repara-
dora precoz. En ancianos se debe sospechar si se presenta de forma brusca dolor espinal tras un
mnimo esfuerzo (crisis de tos o estornudos) o, incluso, espontneamente. Los hundimientos
vertebrales ms dolorosos son los de la unin dorsolumbar y suelen ser fracturas estables sin
compromiso neurolgico. En general, este dolor cede con el tiempo llevando un tratamiento
adecuado.
Dolor crnico: como el que aparece en la columna vertebral, sean o no sintomticos en su
fase aguda, alteran la biomecnica del raquis y origina una distribucin anormal de la tensin
sobre las estructuras espinales. Es de caractersticas mecnicas y suele calmar con el reposo. El
paciente, generalmente anciano, presenta un biotipo caracterstico: prdida de altura, cifosis
dorsal, hiperlordosis lumbar y cervical compensadoras, aproximacin de las ltimas costillas a
las crestas iliacas y abombamiento abdominal.
B) Osteonecrosis: es la segunda causa ms importante de dolor seo en el anciano. Se localiza
en epfisis seas paraarticulares (diagnstico diferencial con el dolor seo articular). Es un
dolor continuo e intenso, de instauracin brusca y que puede agravarse con el reposo. La
movilidad activa y pasiva articular estn conservadas. Ocasionalmente asienta sobre regiones
con patologa articular previa, generalmente artrsica, pudiendo ocasionar confusin. En Rx.
no se evidencia lesin en momentos iniciales, hasta que el fragmento infartado se extiende y
origina colapso de la superficie sea articular.
C) Neoplsico: es la tercera causa de dolor seo en el anciano. Las causas ms frecuentes son el
mieloma mltiple y las metstasis seas. Sus caractersticas ms importantes son: dolor con-
tinuo, intenso que no desaparece ni se modifica con el reposo nocturno o diurno. Se suele
acompaar de un sndrome constitucional (adelgazamiento intenso, astenia y anorexia). Ade-
ms pueden producirse fracturas patolgicas.
D) Paraneoplsico: algunas neoplasias, sobre todo intratorcicas, pueden producir un cuadro
paraneoplsico seo y articular conocido como osteoartropata hipertrf ica, caracterizada
por: dedos en palillo de tambor, periostitis de dif isis de huesos largos (dolor seo) y sinovitis
(rodilla y tobillo, principalmente).
E) Infeccioso (Osteomielitis): es una infeccin del tejido seo y mdula sea, generalmente
por va hematgena y, menos frecuentemente, por inoculacin directa (en casos de ciruga o
puncin articular) o por contigidad (artritis infecciosa):
Aguda: dolor nocturno, intenso, incapacidad funcional, signos inf lamatorios locales, hi-
pertermia.
Crnica: clnica menos f lorida ,que ocasionalmente evoluciona hacia un absceso central o
de Brodie.
Postquirrgica: si aparece en periodo posquirrgico precoz, dar clnica similar a la osteo-
mielitis aguda, mientras que si aparece ms tarde, es menos signif icativa.
DOLOR REUMTI CO SEO 1165
BIBLIOGRAFA
Gabriel Snchez,I. Tornero Molina,J. El dolor en las consultas de Reumatologa espaolas: estudio EPIDOR.
Revista clnica espaola. Vol.205, N 4, 157-163, Madrid, 2005.
Bernard Pineda,M. Plan maestro en abordaje integral del dolor. Clnica Universitaria de Navarra. Ed.You and us.
Mdulo 3. 117-166. Madrid,2006.
Figueroa Pedrosa,M.M. Semiologa. Anamnesis y exploracin fsica. Manual S.E.R. de las Enfermedades
Reumticas.4 Edicin. Editorial Mdica Panamericana, Madrid, 39-45,2002.
Goodson,MD. Tierney Jr,LM. Henderson,MC. Historia Clnica del Paciente. Mtodo basado en evidencias.
Editorial McGraw-Hill Interamericana. Mxico D.F.435-493, 2007.
De la Cruz Tapiador,C. Rivas,P. La clnica del dolor osteoarticular. Arturo Rodrguez de la Serna.
Ed.E.U.R.O.M.E.D.I.C.E. Ed. Mdicas, S.L. Badalona, 2002.
REUMATOLOG A 1166
D
O
L
O
R

R
E
U
M
T
I
C
O

S
E
O
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s
m
e
t
a
b
l
i
c
a
s
O
s
t
e
o
n
e
c
r
o
s
i
s
I
m
a
g
e
n

3
N
e
o
p
l
s
i
c
o
I
m
a
g
e
n

4
P
a
r
a
n
e
o
p
l
s
i
c
o
I
m
a
g
e
n

5
I
n
f
e
c
c
i
o
s
o
(
o
s
t
e
o
m
i
e
l
i
t
i
s
)
I
m
a
g
e
n

6
A
g
u
d
o
(
f
r
a
c
t
u
r
a
)
H
u
e
s
o

l
a
r
g
o
A
p
l
a
s
t
a
m
i
e
n
t
o
v
e
r
t
e
b
r
a
l
I
m
a
g
e
n

1
I
n
c
a
p
a
c
i
t
a
n
t
e
,
i
n
t
e
n
s
o

y
c
o
n
t
i
n
u
o
D
i
s
m
i
n
u
y
e
l
e
v
e
n
t
e
m
e
n
t
e
e
n

r
e
p
o
s
o
C
r
n
i
c
o
C
o
l
u
m
n
a
:
I
m
a
g
e
n

2
S
u
c
e
s
i
v
a
s
f
r
a
c
t
u
r
a
s
v
e
r
t
e
b
r
a
l
e
s
C
a
r
a
c
t
e
r
s
t
i
c
a
s
m
e
c
n
i
c
a
s
A
l
i
v
i
o

e
n
r
e
p
o
s
o
D
o
l
o
r

i
n
t
e
n
s
o
,

c
o
n
t
i
n
u
o
,
d
e

i
n
i
c
i
o

b
r
u
s
c
o
.
A
u
m
e
n
t
o

d
e
l
d
o
l
o
r

e
n

r
e
p
o
s
o
.
M
o
v
i
l
i
d
a
d

a
r
t
i
c
u
l
a
r
c
o
n
s
e
r
v
a
d
a
D
o
l
o
r

i
n
t
e
n
s
o

y

c
o
n
t
i
n
u
o
N
o

v
a
r
a

e
n

r
e
p
o
s
o
S
d
.

C
o
n
s
t
i
t
u
c
i
o
n
a
l
.
.
.
F
r
a
c
t
u
r
a
s

p
a
t
o
l
g
i
c
a
s
O
s
t
e
o
a
r
t
r
o
p
a
t
a
H
i
p
e
r
t
r
f
i
c
a
(
E
n

n
e
o
p
l
a
s
i
a
s
i
n
t
r
a
t
o
r
c
i
c
a
s
)
(
a
c
r
o
p
a
q
u
i
a

+
p
e
r
i
o
s
t
i
t
i
s
+
s
i
n
o
v
i
t
i
s
)
A
g
u
d
a
P
o
s
t
q
u
i
r
r
g
i
c
a
C
r
n
i
c
a
D
o
l
o
r

n
o
c
t
u
r
n
o
,

i
n
t
e
n
s
o
,

s
i
g
n
o
s

i
n
f
a
m
a
t
o
r
i
o
s

l
o
c
a
l
e
s
,
H
i
p
e
r
t
e
r
m
i
a
C
l
n
i
c
a

s
i
m
i
l
a
r

p
e
r
o

m
e
n
o
s
f
l
o
r
i
d
a

q
u
e

e
n

l
a

E
n
f
.
A
g
u
d
a
E
n

p
e
r
i
o
d
o

p
o
s
t
q
u
i
r
r
g
i
c
o
p
r
e
c
o
z
I
m
a
g
e
n

1
I
m
a
g
e
n

2
I
m
a
g
e
n

3
I
m
a
g
e
n

4
I
m
a
g
e
n

5
I
m
a
g
e
n

6
HOMBRO DOLOROSO
El dolor de hombro es una de las consultas ms prevalente en nuestra prctica mdica. La pre-
valencia aumenta con la edad y con algunas profesiones o actividades deportivas (tenis, natacin). El
hombro, como unidad funcional, consta de 4 articulaciones: glenohumeral (es la articulacin mayor,
lleva acabo el movimiento principal), esternoclavicular, acromioclavicular y escapulotorcica Las es-
tructuras que intervienen en el dolor y la limitacin funcional del hombro son: la cpsula articular,
el manguito de los rotadores (formado por los tendones de los msculos supraespinoso, infraespinoso,
redondo menor y subescapular), el tendn de la porcin larga del bceps, las bolsas subacromial, sub-
coracoidea y escapulotorcica, y las articulaciones escapulohumeral y acromioclavicular.
A) Etiologa
I) Patrn periarticular ( lo ms frecuente):
Patologa tendinosa
-Tendinitis y rotura del manguito de los rotadores (70% de las causas)
- Tendinitis calcif icante
- Tendinitis y rotura del tendn largo del bceps
Patologa de la bursa: Bursitis subacromial
II) Patrn articular:
Capsulitis retrctil o adhesiva (hombro congelado).
Artritis glenohumeral: Inf lamatoria(artritis reumatoide, espondiloartropatas, polimial-
gia reumtica, conectivopatas) ,Microcristalina (gota, condrocalcinosis), Infecciosa.
Artrosis glenohumeral: Postraumtica, Secundarias a roturas masivas del manguito.
Artritis acromioclavicular
Patologa sea: Enfermedad de Paget, Neoplasias (mieloma, metstasis), Osteomielitis,
Traumatismos, Necrosis sea avascular.
III) Causas extrnsecas: el origen de la patologa no est en el hombro.(15% de los casos)
Origen visceral: Pulmn (Tumor de Pancoast, neumotrax, pleuritis, embolismo pulmo-
nar); Corazn(Diseccin aorta, cardiopata isqumica); Diafragma (mesotelioma, absceso
subfrnico); Gastrointestinal (pancreatitis, colecistitis); Rotura visceral abdominal.
C A P T UL O 13. 5.
Dolor reumtico de partes blandas del aparato
locomotor: miembro superior
Alvarez Rodrguez, L; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Fernndez Prada, M; Vidal Fuentes, J.
REUMATOLOG A 1168
Origen vascular: aterosclerosis, vasculitis, aneurismas.
Origen neurolgico: lesiones mdula espinal (tumores, abscesos), de races nerviosas (ori-
gen cervical, infeccin por herpes, tumores), atrapamiento de nervios perifricos.
Otras: Fibromialgia, Algiodistrof ia.
B) Informacin que se dee recoger en la historia clnica ante dolor reumtico de partes
blandas del miembro superior:
Edad del paciente, comienzo agudo o insidioso, caractersticas del dolor: localizacin, crono-
loga, carcter inf lamatorio o mecnico, factores agravantes y aliviadores, repercusin en la
actividad, ocupacin, asociacin o no a otras manifestaciones articulares o extraarticulares,
respuesta a tratamientos previos, enfermedades generales.
Preguntas encaminadas a descartar un proceso tumoral o infeccioso como causa del dolor:
antecedente de cncer, prdida de peso, inmunosupresin, abuso de drogas por va parenteral,
dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
Antecedente de traumatismo, para descartar fractura o luxacin.
C) Exploracin Fsica: Inspeccin, palpacin, exploracin de la movilidad (activa, pasiva y contra-
resistencia), exploracin neurolgica completa. El diagnstico es principalmente clnico.
TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Se produce por atrapamiento
del tendn supraespinoso entre el acromion y el troquiter. Dolor en la cara anterolateral del
hombro. Dolor a la abduccin (entre los 70 y 110) , que aumenta contra resistencia, y a las
rotaciones. Dolor gradual, ms agudo por las noches al cambiar de posicin en la cama.
TENDINITIS CALCIFICANTE DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Inf lamacin
tendinosa producida por depsito de sales clcicas, sobre todo en el msculo supraespinoso.
Inicio del dolor ms intenso, curso insidioso y el diagnstico es radiolgico (calcificaciones en
la regin del tendn del supraespinoso).
ROTURA DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Puede ser: parcial ( en adultos j-
venes con antecedente de traumatismo o sobreesfuerzo fsico, dolor en la cara anteroexterna
del hombro y arco doloroso positivo entre 90 y 110), o masiva (hombro pseudoparaltico).
Movilidad pasiva completa.
TENDINITIS BICCIPITAL: Dolor en la cara anterior del hombro irradiado por la cara ante-
rior del brazo. Maniobra de Yergason positiva: dolor en la cara anterior del brazo con la f lexin
y supinacin del antebrazo contraresistencia.
ROTURA DEL TENDN DEL BCEPS: Dolor brusco y equmosis sobre la cara anterior
del brazo, tras levantar un peso, desplazamiento hacia abajo del vientre muscular del bceps
aumentando el dimetro del brazo ( signo de Popeye).
SNDROME SUBACROMIAL / BURSITIS SUBACROMIAL: Dolor constante a nivel
acromioclavicular y en cara anterior del hombro. Aumenta con la abduccin + rotacin interna
(con esta maniobra disminuye el espacio subacromial).
CAPSULITIS RETRCTIL O ADHESIVA (HOMBRO CONGELADO): Con frecuen-
cia asociada a enfermedades sistmicas (diabetes, accidente cerebrovascular, infarto agudo de
miocardio, etc.) o inmovilizacin prolongada del hombro. Dolor seguido posteriormente de
gran limitacin de la movilidad activa y pasiva. El dolor cede progresivamente. Aunque puede
durar aos, es un proceso autolimitado,
INESTABILIDAD GLENOHUMERAL: Dolor agudo en cara anterior del hombro, irradia-
do a todo el miembro superior, parestesias, sensacin de inestabilidad del hombro, luxaciones
frecuentes. Producidas por fracturas del labrum glenoideo.
DOLOR REUMTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO SUPERIOR 1169
D) Pruebas complementarias:
Radiografas: Realizar 2 proyecciones (AP y Lateral) de ambos hombros para comparar. Si se
sospecha fractura (AP y Transtorcica). Si se sospecha luxacin glenohumeral (AP y Axial de
escpula).
Ecografa/ RM/ Artroscopia.
E) Tratamiento:
Evitar desencadenantes (actividades con los brazos elevados, cargar peso)
Reposo del hombro en descarga en fases iniciales de dolor agudo intenso, no prolongarlo inne-
cesariamente, por el riesgo de desarrollar capsulitis adhesiva..
AINES / Analgsicos.
Rehabilitacin.
Infiltraciones de corticoides.
Quirrgico indicado en situaciones como: algunas roturas del manguito de los rotadores (segn
edad, prdida de funcin y sntomas), desgarros del glabrum glenoideo, grandes depsitos clci-
cos homogneos, sndromes subacromiales refractarios al tratamiento conservador o artropatas
del manguito.
CODO DOLOROSO
La patologa del codo es muy frecuente tanto en el mbito laboral como deportivo.
El codo tiene tres prominencias seas:
1. El epicndilo o prominencia externa, zona de insercin del grupo muscular extensor-supina-
dor.
2. La epitrclea o prominencia interna donde se inserta el grupo f lexor-pronador.
3. El olcranon, en la regin posterior, donde se inserta el bceps braquial.
El dolor del codo puede ser referido o debido a una lesin local y a su vez, esta lesin puede llegar a
manifestarse a distancia en forma de neuropata por atrapamiento (cubital o radial) con la consiguien-
te afectacin de los msculos de la mano.
TENDINITIS TRICIPITAL: Dolor en la regin posterior del codo. Dolor a la extensin del
codo contra resistencia. Tpica de trabajos de gran esfuerzo y deportistas.
TENDINITIS BICCIPITAL: Dolor en la cara anterior del codo, en la tuberosidad anterior del
radio. Dolor a la f lexin del codo contra resistencia.
EPICONDILITIS o codo de tensita: Se asocia a sobrecarga funcional repetida. Propia de de-
portes como el tenis, squash..y profesiones como carpinteros, pintores...La presin en el epi-
cndilo y las maniobras de provocacin (apretn de manos, supinacin resistida del antebrazo,
extensin resistida de la mueca en pronacin) reproducen el dolor.
EPITROCLETIS o codo de golfista: Dolor en la epitrclea ante la f lexin y pronacin con-
traresistencia.
BURSITIS OLECRANEANA: Puede ser aguda ( asociada a artritis del codo) o crnica (AR,
gota tofcea), ms comn y poco sintomtica, de consistencia blanda o nodular.
REUMATOLOG A 1170
D) Pruebas complementarias:
Radiografas: Dos proyecciones (AP y Lateral) de ambos codos para comparar.
RMN / ECO: Conf irman el diagnstico.
E) Tratamiento:
Reposo, Abandono de movimientos que desencadenan el dolor.
Reposo con frula en semif lexin o coderas en el caso de la epitrocletis y epicondilitis.
AINES / Analgsicos.
En la Bursitis si no mejora: Puncinevacuacin de la bolsa (estudio del lquido si sospecha de
etiologa reumtica o infecciosa). Si bursitis repetida peridicamente tras evacuacin descartada
causa infecciosa, indicado infiltracin de corticoides.
Si no mejora: Infiltraciones de corticoides.
Una vez cedido el dolor: Rehabilitacin.
Si no cede con tratamiento conservador: Quirrgico.
MUECA Y MANO DOLOROSA:
La afeccin musculoesqueltica regional de la mano es frecuente en personas que realizan tareas
manuales, ya sea en mbito laboral como deportivo.
Los msculos de la eminencia hipotenar, el primer interoseo y el abductor corto del pulgar reci-
ben inervacin del nervio cubital, mientras que los msculos de eminencia tenar dependen del nervio
mediano.
TENOSINOVITIS ESTENOSANTE DE QUERVAIN: Ms frecuente en mujeres. Inf lama-
cin de la vaina comn del extensor corto y abductor largo del pulgar. Dolorosa a la extensin
del pulgar contra resistencia. Maniobra de Filkenstein dolorosa ( consiste en incluir el pulgar en
la palma de la mano, y presionndolo hacer un movimiento de f lexin cubital de la mueca.
Ganglin: Tumefaccin elstica, en el dorso de la mueca, dolorosa a la palpacin y movili-
zacin. No relacin entre tamao y sntomas. Puede haber variaciones en su tamao o rotura
por traumatismos.
DEDO EN RESORTE O EN GATILLO: Engrosamiento de una vaina tendinosa fibrosa o
engrosamiento nodular de un tendn f lexor. Cuando los dedos estn extendidos el afectado
se queda atrs, y despus sbitamente se extiende. Tambin se puede palpar un engrosamiento
nodular a la altura de la articulacin metacarpofalgica.
ENFERMEDAD DE DUPUYTREN: Engrosamiento y contractura nodular de la fascia pal-
mar. Lo primero que se afecta es la palma y posteriormente los dedos (contractura en f lexin),
produciendo su retraccin. Los dedos 4 y 5 son los ms afectados.
SNDROME DEL TUNEL CARPIANO: Compresin del nervio mediano. Dolor y pares-
tesias en el territorio de distribucin sensitiva del mediano, mas intensos durante el reposo
nocturno. Debilidad de la mano. Ms frecuente en mujeres entre 30 y 60 aos.
SNDROME DEL CANAL DE GUYON: Compresin del nervio cubital. Atrofia muscular y
debilidad de la mano ms parestesias del dedo meique.
D) Pruebas complementarias.
Radiografas: dos proyecciones (AP y Lateral) de mueca, dorso-palmar y oblicua de la mano.
RMN: diagnstico de confirmacin.
E) Tratamiento:
Inmovilizacin. Abandono de movimientos que desencadenan dolor.
AINES y Analgsicos.
Aspiracin + Inf iltracin de corticoides en el caso de Ganglin.
Rehabilitacin.
Infiltraciones de corticoides.
Si no cede con el tratamiento conservador: Quirrgico.
BIBLIOGRAFA:
Dez Garca M.A. Del Amo Lpez R. Inf iltraciones en patologas especf icas: Hombro, codo y mano. En: Manual
de Prctica Quirrgica y Traumatologa en Atencin Primaria. Barcelona: TemisNetwork; 2003. p.11-31
Tejedor Varillas A. Miraf lores Carpio J.L. Caba Doussoux P. Hombro doloroso. Actualizacin Med. Fam.(Barc)
2005; 1(2): 63-74.
Chamizo Carmona E. Dolor localizado en articulaciones perifricas. En: A. Armando Laffton Roca. Manual
S.E.R. de las Enfermedades Reumticas. Madrid :Editorial Mdica Panamericana; 2002. p.104-108.
Arnalich Jimnez M.B. Snchez Parera R. Hombro doloroso. Guas Clnicas 2003 (fecha de acceso 5 de mayo de
2003); 3(10) URL disponible en : http://www.f isterra.com/guias2/hombro.asp
Jonh Wolfe Blotzer M.D. Dolor en el Hombro. En: Lawrence M. Tierney Jr. Marck C. Henderson.
Historia Clnica del Paciente Mtodo basado en evidencias Mxico: Mc Graw-Hill Interamericana; 2007. p
445-453
Robert. D. Ficalora MD Dolor de brazo y mano; En: Lawrence M. Tierney Jr. Marck C. Henderson. Historia
Clnica del Paciente Mtodo basado en evidencias Mxico: Mc Graw-Hill Interamericana; 2007. p. 455-
464
REUMATOLOG A 1172
Anatoma del hombro
Bursitis subacromial 3
Dedo en martillo
Bursitis subacromial
Epicondilitis
Enfermedad de Dupuytren
Msculos
Msculos hombro
Tendn
H
I
S
T
O
R
I
A

C
L
N
I
C
A
B
)
E
X
P
L
O
R
A
C
I
N
C
)
N
O
R
M
A
L
A
N
O
R
M
A
L
T
e
n
o
s
i
n
o
v
i
t
i
s

d
e
D
e

Q
u
e
r
v
a
i
n
a
)
G
a
n
g
l
i
n
b
)
D
e
d
o

e
n
r
e
s
o
r
t
e

o

e
n
g
a
t
i
l
l
o

c
)
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

d
e
D
u
p
u
y
t
r
e
n
d
)
D
f
i
c
i
t

s
e
n
s
i
t
i
v
o
y
/
o

m
o
t
o
r
S
n
d
r
o
m
e

d
e
l
c
a
n
a
l

d
e

G
u
y
o
n
f
)
S
n
d
r
o
m
e

d
e
l
t
u
n
e
l

c
a
r
p
i
a
n
o
e
)
E
M
G
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o

d
e
c
o
n
f
i
r
m
a
c
i
n
D
)
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
E
)
P
R
U
E
B
A
S

C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
A
S
R
X

e
n

2

p
r
o
y
e
c
c
i
o
n
e
s
R
M
N
:
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o

d
e

c
o
n
f
i
r
m
a
c
i
n
D
)
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
E
)
A
l
g
o
r
i
t
m
o

d
e

M
u
e
c
a

y

M
a
n
o

d
o
l
o
r
o
s
a
REUMATOLOG A 1174
H
I
S
T
O
R
I
A

C
L
N
I
C
A
B
)
E
X
P
L
O
R
A
C
I
N
C
)
P
a
t
r
n

P
e
r
i
a
r
t
i
c
u
l
a
r
M
.

A
c
t
i
v
a
:

l
i
m
i
t
a
d
a

c
o
n

d
o
l
o
r
M
.

P
a
s
i
v
a
:

n
o
r
m
a
l
M
a
n
i
o
b
r
a
s

R
e
s
i
s
t
i
d
a
s
:

L
i
m
i
t
a
d
a
s

(
d
o
l
o
r

a

m
a
n
i
o
b
r
a
s

s
e
l
e
c
t
i
v
a
s
)
(
I
)
A
l
g
o
r
i
t
m
o

d
e

H
o
m
b
r
o

d
o
l
o
r
o
s
o
P
a
t
r
n

A
r
t
i
c
u
l
a
r
M
.

A
c
t
i
v
a
:

l
i
m
i
t
a
d
a

c
o
n

d
o
l
o
r
M
.

P
a
s
i
v
a
:

l
i
m
i
t
a
d
a

c
o
n

d
o
l
o
r
M
.

R
e
s
i
s
t
i
d
a
s
:

n
o
r
m
a
l
e
s
(
I
I
)
D
o
l
o
r

R
e
f
e
r
i
d
o
M
.

A
c
t
i
v
a
:

n
o
r
m
a
l
M
.

P
a
s
i
v
a
:

n
o
r
m
a
l
M
.

R
e
s
i
s
t
i
d
a
s
:

n
o
r
m
a
l
e
s
(
I
I
I
)
P
R
U
E
B
A
S

C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
A
S
R
X

e
n

2

p
r
o
y
e
c
c
i
o
n
e
s
R
M
N

y
/
O

E
C
O
:
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o

d
e

c
o
n
f
i
r
m
a
c
i
n
D
)
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
E
)
T
e
n
d
i
n
i
t
i
s

d
e
l
m
a
n
g
u
i
t
o

d
e
l
o
s

r
o
t
a
d
o
r
e
s
a
)
T
e
n
d
i
n
i
t
i
s
c
a
l
c
i
f
c
a
n
t
e
b
)
R
o
t
u
r
a

d
e
l
m
a
n
g
u
i
t
o

d
e
l
o
s

r
o
t
a
d
o
r
e
s
c
)
T
e
n
d
i
n
i
t
i
s
b
i
c
c
i
p
i
t
a
l
d
)
R
o
t
u
r
a

d
e
l
t
e
n
d
n

d
e
l
b
c
e
p
s
e
)
B
u
r
s
i
t
i
s
s
u
b
a
c
r
o
m
i
a
l
f
)
C
a
p
s
u
l
i
t
i
s
r
e
t
r
c
t
i
l
g
)
I
n
e
s
t
a
b
i
l
i
d
a
d
g
l
e
n
o
h
u
m
e
r
a
l
h
)
A
l
g
o
r
i
t
m
o

d
e

C
o
d
o

d
o
l
o
r
o
s
o
P
R
U
E
B
A
S

C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
A
S
R
X

e
n

2

p
r
o
y
e
c
c
i
o
n
e
s
R
M
N

y
/
O

E
C
O
:
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o

d
e

c
o
n
f
i
r
m
a
c
i
n
D
)
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
E
)
T
e
n
d
i
n
i
t
i
s

t
r
i
c
i
p
i
t
a
l
a
)
T
e
n
d
i
n
i
t
i
s
b
i
c
c
i
p
i
t
a
l
b
)
E
p
i
c
o
n
d
i
l
i
t
i
s
c
)
E
p
i
t
r
o
c
l
e
t
i
s
d
)
B
u
r
s
i
t
i
s
o
l
e
c
r
a
n
e
a
n
a
e
)
H
I
S
T
O
R
I
A

C
L
N
I
C
A
B
)
E
X
P
L
O
R
A
C
I
N
C
)
N
O
R
M
A
L
A
N
O
R
M
A
L
CADERA DOLOROSA
Cuando un paciente dice que le duele la cadera, refiere dolor en la ingle, en las caras laterales del
muslo, en su cara anterior o en la nalga.
A) Historia clnica:
Edad del paciente, duracin y descripcin de los sntomas, repercusin de los sntomas en la ac-
tividad, distincin del dolor de tipo mecnico e inf lamatorio, factores agravantes y atenuantes
del dolor, asociacin o no a otras manifestaciones articulares o extraarticulares, presencia de
hernias inguinales o femorales, respuesta a tratamientos previos.
Antecedentes de cncer (prstata, ovario), prdida de peso, inmunosupresin, abuso de drogas
parenterales, dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
Antecedentes de trauma previo.
B) Exploracin fsica:
Inspeccin, palpacin, exploracin de la movilidad, exploracin neurolgica completa.
El dolor referido desde la espalda es la causa de dolor ms frecuente en la nalga, el dolor de
rodilla puede irradiarse a la cadera y el dolor de cadera con frecuencia se irradia a la rodilla.
Por lo que la exploracin de dolor articular siempre hay que valorar la articulacin que est por
encima y la que est por debajo.
C) Pruebas complementarias:
ANALTICA SANGUNEA.
ASPIRADO DE LQUIDO ARTICULAR.
Radiografas: se deben realizar dos proyecciones (AP de pelvis y AXIAL de cadera).
RMN/ECO: confirman el diagnstico.
D) Patologa:
BURSITIS TROCANTREA: Dolor en trocnter mayor irradiado por la cara lateral externa del
muslo, generalmente progresiva. Habitualmente unilateral. Ms frecuente por microtraumas.
C A P T UL O 13. 6.
Dolor reumtico de partes blandas del aparato
locomotor: miembro inferior
Hontanilla Calatayud, J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Vidal Fuentes, J; Fernndez Prada, M;
REUMATOLOG A 1178
BURSITIS ILEOPECTNEA O ILIOPSOAS: Dolor selectivo a la palpacin en zona ingui-
nal irradiado por cara anterior del muslo. Dolor a la hiperextensin de la cadera y movilidad
normal.
BURSITIS ISQUIOGLTEA: Dolor localizado en la proximidad de la tuberosidad isquitica,
irradiado en ocasiones por cara posterior del muslo. El dolor puede ser muy intenso, que obli-
ga a cambiar de postura continuamente. Se da en pacientes que permanecen sentados mucho
tiempo, tambin en cadas sentado bilateralmente.
FASCITIS DE LA FASCIA LATA: Dolor lumbar irradiado por la cara externa del muslo,
que se exacerba con la deambulacin. A la palpacin cara externa del muslo difusamente y/o
localmente dolorosa con reproduccin del dolor ante una maniobra de hiperaducin y f lexin.
Originada por sobrecarga.
TENDONITIS DE LOS ADDUCTORES: Dolor en la regin inguinal irradiado por cara
interna del muslo y notable impotencia funcional. Relacionado con traumatismo, lesin depor-
tiva, sobrecarga o espondiloartropata.
TENDONITIS DEL MSCULO ILIOPSOAS: Se localiza el dolor en la parte superior y me-
dia del muslo y mantiene una actitud en ligera f lexin de la cadera. Los movimientos activos
ocasionan dolor, no as los pasivos.
TENDONITIS GLTEA O TROCANTEREA: Es rara, se da en deportistas y cursa con
dolor al palpar el trocnter mayor y al realizar abduccin y f lexin de la cadera.
TENDONITIS ISQUIOCRURAL: Se debe a la distensin en deportistas de la insercin de
los msculos semitendinoso, semimembranoso y bceps femoral en la tuberosidad isquitica. Se
produce dolor en la zona posteroinferior de la cadera, en decbito prono se desencadena dolor
al realizar f lexin contra resistencia.
CAPSULITIS: Limitacin progresiva y grave de la movilidad con o sin dolor concomitante.
Casi siempre unilateral, idioptica o asociada a diabetes, frmacos como barbitricos, anticon-
vulsivantes o procesos locales: condromatosis sinovial, osteoma osteoide o traumatismos.
CADERA EN RESORTE: Dolor y chasquidos palpables sobre el rea trocantrea a la mo-
vilizacin sobre todo al subir escaleras. Dolor con la f lexin y rotacin interna de la cadera.
Producido por el roce entre trocnter mayor y la banda iliotibial.
ATRAPAMIENTO DEL NERVIO OBTURADOR: Dolor inguinal con parestesias irradiado
por la cara interna del muslo. Se debe a una compresin del nervio por alteraciones seas plvicas.
MERALGIA PARESTSICA: atropamiento del nervio femorocutneo lateral en la espina
ilaca anterosuperior. Dolor e hipoestesia tctil en la cara anterior del muslo que se exacerba con
la bipedestacin prolongada y a la presin en la espina ilaca anterosuperior.
RODILLA DOLOROSA
Gran cantidad de procesos patolgicos tanto inf lamatorios, traumticos o degenerativos, pueden
manifestarse a este nivel.
A) Historia clnica:
Edad del paciente, duracin y descripcin de los sntomas, repercusin de los sntomas en el
tipode actividad, distincin entre dolor de tipo mecnico o inf lamatorio, factores agravantes y
atenuantes del dolor, asociacin a otras manifestaciones y respuestas a tratamientos previos.
Antecedentes de cncer, prdida de peso, inmunosupresin, abuso de drogas parenterales, dolor
que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
Antecedentes de trauma previo.
DOLOR REUMTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO INFERIOR 1179
Inspeccin, palpacin y exploracin de la movilidad.
No siempre que se note dolor en la rodilla, ste tiene aqu su origen, puede ser un dolor refe-
rido, principalmente en diversas artropatas lumbares y de cadera, como absceso, metstasis y
la cruralgia de L4.
ANALTICA SANGUNEA.
ASPIRACIN DE LQUIDO SINOVIAL.
Radiografas: se deben realizar dos proyecciones (AP y LATERAL).
RMN/ECO: conf irman el diagnstico de lesiones meniscales y ligamentosas.
D) Patologa:
BURSITIS PREPATELAR: Tumefaccin de la cara anterior de la rodilla no muy dolorosa.
Frecuente en actividades que obligan a estar mucho tiempo arrodillado.
BURSITIS INFRAPATELAR: Tumefaccin localizada por debajo de la rtula y anterior al
tendn rotuliano.
BURSITIS POPLTEAS: Son numerosas, la mayor se extiende entre el msculo semimembra-
noso y la cabeza medial del gastronemio.
BURSITIS ANSERINA: Dolor y tumefaccin en cara interna de la rodilla, por debajo de la
interlnea articular. Se asocia a artrosis de la rodilla, alteraciones del eje fmorotibial y obesi-
dad.
QUISTE DE BAKER: Tumefaccin posterior. Se asocia a artritis reumatoide, hay que hacer el
diagnstico diferencial, si se rompe, con trombof lebitis o celulitis.
TENDONITIS DEL CUADRICEPS E INFRAROTULIANA: Tumefaccin a dichos nive-
les. Producida por sobrecargas.
ROTURA TENDINOSA DEL CUDRICEPS: Impotencia funcional para la extensin de la
rodilla. Brecha a la palpacin.
TENDONITIS POPLTEA: Dolor que aumenta con la extensin forzada de la rodilla.
TENDONITIS DE LA PATA DE GANSO: Cuadro similar a la bursitis anserina.
ENFERMEDAD DE HOFFA: Inf lamacin postraumtica de la grasa infrapatelar.
ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHALATTER: Dolor mecnico en la insercin del ten-
dn rotuliano en la tuberosidad anterior de la tibia. Tpico en adolescentes.
ENFERMEDAD DE PELLEGRINI-STIEDA: Tras traumatismo directo sobre la porcin su-
perior del ligamento colateral medial. Se debe a la calcificacin de un hematoma del desgarro
de insercin femoral del ligamento. Se da ms en varones.
MENISCOPATA: Ms frecuente el interno. Pueden ser agudas o crnicas (degenerativas).
Puede haber derrame articular.
PATOLOGA LIGAMENTOSA: La lesin aguda se suele asociar con hemartros, sobre todo
del ligamento cruzado anterior. Dolor, sensacin de fallo articular y tumefaccin.
REUMATOLOG A 1180
TOBILLO Y PIE DOLOROSO
Puede ser un sntoma ms de una afeccin sistmica, pero generalmente es expresin de patologa
regional.
La lesin de tobillo es la patologa articular traumtica ms frecuente en todas las edades. La lesin
suele ocurrir casi siempre por un mecanismo de inversin o eversin del pie, dandose las estructuras
tibioperoneoastragalinas.
A) Historia clnica.
Debe prestarse especial atencin a la localizacin del dolor y/o rea inf lamada, deformidad apre-
ciable, presencia de equimosis, caractersticas de la piel ( callosidades, cuernos cutneos, lceras),
estabilidad articular, crepitacin al movimiento y palpacin, presencia de pulsos, alteraciones sen-
sitivas y repercusin del dolor del pie y tobillo en otras reas msculo-esquelticas, como dolor en
la parte inferior de la espalda y dolor en la zona medial de la rodilla, tipo de calzado, antecedentes
quirrgicos.
ANALTICA SANGUNEA.
Radiografa simple: 2 proyecciones AP y LATERAL de tobillo. DORSOPLANTAR y OBLI-
CUA de pie.
RMN/ECO.
D) Patologa:
BURSITIS AQULEA: Separa la insercin del tendn de Aquiles de la cara posterior del cal-
cneo.
BURSITIS SUBCALCNEA: Se localiza en la insercin de la fascia plantar dentro de la
tuberosidad del calcneo.
BURSITIS INTERMETATARSOFALNGICAS.
FASCITIS PLANTAR: Inf lamacin de la fascia plantar que se extiende desde la porcin infe-
rior del calcneo a las cabezas metatarsianas Dolor de ritmo mecnico. Se produce por micro-
traumatismos, bipedestacin prolongada, obesidad o espondiloartropatas.
SNDROME DEL TNEL TARSIANO: Neuropata troncular del nervio tibial posterior.
Dolor y parestesia de instauracin progresiva que se acentan con la marcha, extensin, prona-
cin y presin submaleolar interna. Las causas ms frecuentes son sobrecarga mecnica, trau-
matismos, reumatismo y enfermedades metablicas.
NEURALGIA INTERDIGITAL (NEUROMA DE MORTON): Atropamiento del nervio
comn interdigia plantarl, bajo el ligamento transverso metatarsiano entre los dedos 2 y 3, pero
fundamentalmente entre los 3 y 4. Los factores desencadenantes son calzado estrecho, tacones
altos, bipedestacin prolongada, bursitis o quistes intermetatarsianos. Se caracteriza por dolor
interdigital lancinante, urente y de aparicin brusca que mejora al descalzarse y masajear el pie.
TENDONITIS AQULEA: Dolor y calor sobre el tendn que aumenta con la f lexin plantar
contra resistencia, presenta f lexin plantar dbil.
TENDONITIS DE LOS PERONEOS: Lesin por rotacin externa. Dolor e inf lamacin re-
tromaleolar externa, que aumenta con la f lexin plantar y eversin del pie contra resistencia.
TENDONITIS DEL TIBIAL POSTERIOR: Dolor e inf lamacin en regin interna del to-
billo que aumenta con la f lexin plantar e inversin del pie contra resistencia.
TENDONITIS DEL TIBIAL ANTERIOR: Dolor e inf lamacin en la regin interna y ante-
rior de la pierna que aumenta con la f lexin dorsal contra resistencia.
ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL INTERNO.
ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL EXTERNO.
BLIBIOGRAFA
Paget Stephen A.; Gibofsky, Allan.; Beary,John F. Reumatologa y ortopedia ambulatoria. 4 ed.Madrid: Marbn
libros 2001. pp.127- 162
Munuera, L. Introduccin a la traumatologa y ciruga ortopdica. 3 ed. Madrid: Interamericana; 2002.
Laffn Roca, A. Manual S.E.R de las Enfermedades Reumticas. Editorial mdica Panamericana, Madrid
2002.
Weisman, Michael H.; Weinblatt, Michael E.; Louie, James S. Tratamientos en Reumatologa. 2 ed. Madrid:
Marbn libros 2003.
Fanucci E, Masala S, Fabiano S, Perugia D, Squillaci E, Varrucciu V, Simonetti G. Treatment of intermetatarsal
Mortons neuroma with alcohol injection Ander US guide: 10-month follow-up. Eur radiol 2004 Mar; Vol.
14 (3), pp. 514-8.
REUMATOLOG A 1182
REUMATOLOG A 1184
I. DOLOR VISCERAL REFERIDO
El dolor referido es aquel que se manif iesta en una parte del cuerpo alejada de los tejidos daados
debido a la unin final comn de las fibras procedentes de la piel y de la sensibilidad visceral.
El interrogatorio y la exploracin fsica orientada es la base para el diagnostico (localizacin,
intensidad, duracin, irradiaciones, condiciones de aparicin, exacerbacin y alivio o desaparicin,
sntomas acompaantes, respuesta a medidas de tratamiento).
Segn el lugar donde aparecen se pueden clasificar:
A.-REGIN CERVICAL:
Aparicin aguda:
Rotura de aneurisma
Patologa coronaria aguda
Aparicin progresiva:
Aneurisma de aorta.
Enfermedades arteriales vertebrales: Sndrome (S) cervical posterior de Barr-Liou, S. de
insuf iciencia vertebro basilar. Cursan con cervicalgia, trastornos del equilibrio, acfenos,
trastornos vasomotores regionales y en muchos casos trastornos depresivos. En la insuficien-
cia vertebro basilar puede aparecer prdida brusca de fuerza en las extremidades con cada al
suelo (drop attack) como consecuencia de la rotacin de cabeza.
Enfermedades tiroideas: tiroiditis, quiste tirogloso.
Quistes intervertebrales: aracnoideos, subdurales, extradurales.
Aracnoiditis.
Neuralgias occipitales
B.-REGION DORSAL:
Aparicion aguda:
Rotura de aneurisma
Patologa coronaria aguda.
Ulcus
C A P T UL O 13. 7.
Urgencias por otros dolores reumticos
(dolor visceral y dolor psicgeno)
Romn Marcos, H; Del Castillo Montalvo, M.R; Tonero Molina, J;
Vidal Fuentes, J; Fernndez Prada, M.
REUMATOLOG A 1186
C.-REGION LUMBAR:
Aparicion aguda:
Colico renoureteral
Isquemia mesenterica
Aparicion progresiva:
Aneurisma de aorta abdominal.
Patologa gastrointestinal: Ulcus gastroduodenal; tumor de pncreas, estmago, duodeno y
colon; colecistitis; pancreatitis.
Patologa retroperitoneal: hemorragia, fibrosis, linfomas
Patologa genitourinaria: carcinomas de aparato genital femenino, endometriosis, neoplasia
vesical o renal, tumores prostticos.
D.-HOMBRO:
Aparicion aguda:
Patologa hepatobiliar: absceso subfrnico, patologa pancretica, rotura del bazo, perfora-
cin gstrica, peritonitis
Patologa coronaria aguda
Diseccin de la arteria aorta torcica
Neumotrax
Infarto pulmonar
Neuralgia amiotrfica de Parsonage y Turne: Dolor agudo intenso de hombro irradiado
amiembro superior. Remite pasado unos das dando paso a amiotrofa y parlisis muscu-
lar.
Aparicion progresiva:
Tumor de Pancoast: tumor en vrtice pulmonar.
Patologa pleuropulmonar:
Mediastinitis aguda
Tumores mediastnicos,
II.-OTROS DOLORES REUMATICOS:
Dorsalgia benigna: Aparece en mujeres jvenes con poco desarrollo de musculatura paraver-
tebral, patologa cervical: artrosis, contractura muscular, polimialgia reumtica. Crvicobra-
quialgia: por irritacin de las races C5-C6 y C6-C7. El dolor irradia a la regin lateral cervical
y miembro superior.
Artropatas por microcristales:
Condrocalcinosis articular.
Calcificaciones de hidroxiapatita.
Osificacin del ligamento longitudinal posterior:
Patologa reumatolgica en paciente hemodializado:
URGENCIAS POR OTROS DOLORES REUMTICOS (DOLOR VISCERAL Y DOLOR PSICGENO) 1187
III. DOLOR DE ORIGEN PSICGENO
1. FIBROMIALGIA:
Se caracteriza por la presencia de dolor crnico generalizado, sin lesin estructural demostra-
da. Adems del dolor puede acompaar otros sntomas como fatiga intensa, depresin, ansiedad,
sueo poco reparador, parestesias y discinesias nocturnas, sensacin de inestabilidad mal def inido,
cefaleas de predominio occipital, molestias intestinales inespecf icas como colon irritable, fen-
meno de Raynaud, dolor facial, etc. En la f ibromialgia se produce una hipersensibilidad al dolor,
manifestada por puntos de mximo dolor (tender points). La etiologa de la enfermedad, en este
momento es desconocida. No se han encontrado alteraciones primarias, pero si cierta relacin con
alteraciones endocrinolgicas, inmunomoduladoras y psicologicas. Se exacerba con el estrs y los
cambios climticos
A) El diagnstico se basa en los criterios de la Ameri-
can Collage of Rheumatology de 1990:
1. Historia de dolor generalizado y continuo de mas
de 3 meses de duracin, en ambos lados del cuer-
po, por encima y por debajo de la cintura, y dolor
en el esqueleto axial, cervical o en trax anterior,
junto con dolor a la palpacin en almenos 11 de
los 18 puntos gatillo (figura 1)
2. Puntos gatillo:
Occipital: bilateral, en las inserciones de los
msculos suboccipitales.
Cervical bajo: bilateral, en la cara anterior de
los espacios intertransversos C6-C7.
Trapezoidal: bilateral, en el punto medio del bor-
de superior del trapecio.
Segunda costilla: bilateral, en la unin costocondral.
Epicndilo: bilateral, distal a 2 cm de los epicndilos.
Glteos: bilateral, en el cuadrante superoexterno del gluteo.
Trocantreo: bilateral, posterior a la prominencia del trocnter mayor femoral.
Rodilla: bilateral, en la almohadilla grasa medial, prxima a la interlinea articular.
B) Diagnostico diferencial:
Enfermedades autoinmunitarias
Enfermedades neuromusculares
Enfermedades endocrinas
Enfermedades psiquiatritas
Enfermedades malignas
Otras
C) El tratamiento se basa en:
Tratamiento no farmacolgico: Entrenamiento cardiovascular de mantenimiento, tcni-
cas de relajacin, masaje superf icial, calor seco local, electroterapia, ultrasonidos.
Tratamiento farmacolgico local: inyecciones locales en puntos de mximo dolor con
solucin salina y con anestsico. Tratamiento farmacolgica sistmica: analgsicos y antiinf la-
Puntos gatillo de f ibromialgia
REUMATOLOG A 1188
matorios, frmacos inhibidores de la recaptacin de serotonina y noradrenalina (amitriptilina
ofrece mejores resultados) y relajantes musculares.
2. FIBROMIALGIA JUVENIL:
Sntomas superponibles a los de la forma adulta. Presentan patrones de sueos alterados y entornos
familiares conf lictivos.
Tratamiento: ejercicio fsico no fatigante, analgesia y terapia ocupacional.
3. SNDROME MIOFASCIAL:
Cuadros dolorosos en un rea determinada del organismo sin evidencia de patologa concreta y
definida de esa localizacin. Entre otros: cervicalgia comn o crvicobraquialgia sin afectacin neu-
rgena; dolor en esternocleidomastoideo; sndrome de dolor temporomandibular; cefalea tensional;
dolor lumbar crnico inespecfico.
Tratamiento: infiltraciones, terapias de relajacin, terapia fsica, terapia farmacolgica y reedu-
cacin funcional.
4. SNDROME DE FATIGA CRNICA:
Presencia de fatiga, evaluada clnicamente, inexplicada, persistente o recurrente, de comienzo re-
ciente, que no es resultado de un ejercicio continuado, que no se alivia sustancialmente con el reposo,
y que conlleva una reduccin importante de los niveles de actividad ocupacional, educativa social o
personal. Adems cuatro de los siguientes sntomas intercurrentes y persistentes: empeoramiento de
memoria a corto plazo o de concentracin, dolor de garganta, adenopatas cervicales o axiales, dolor
muscular, dolor poliarticular sin artritis, cefalea de nuevo tipo, patrn o gravedad, sueo no repara-
dor, malestar general postejercicio ms all de 24 horas.
Tratamiento: anestsicos, antiinf lamatorios antidepresivos, carnitina, relajantes musculares y
corticoides; ejercicio poco fatigante y terapia psicolgica individualizada.
BIBLIOGRAFA
1. wolfe F, Smythe H, Yunus M, Bennett R, Bombardier C, Goldenberg D. The American College of Rheuma-
tology 1990 criteria for the classif ication of f ibromyalgia. Arthritis Rheum. 1990;33:160-72
2. Goldenberg D, Burckhardt C, Leslie C. Management of f ibromyalgia Syndrome. JAMA. 2004;292:2398.
3. Snchez Burson, J.: Cervicalgia. Dorsalgia. Manual Sociedad Espaola de Reumatologa de las enfermedades
reumticas (3. ed.), 2000; 90-95.
4. Moy Ferrer, F.: Lumbalgia.Manual de la Sociedad Espaola de Reumatologa de las enfermedades reumticas
(3. ed.), 2000; 97-103.
5. Mera Varela, A.: Fibromialgia. Otros reumatismos asociados a trastornos psquicos. Manual de la Sociedad
Espaola de las enfermedades reumticas (3. ed.), 2000; 721-727.
6. Andreu Snchez, J. L.; Gmez-Reino, Carnota, J. J.: Fibromialgia. Protocolos de tratamiento en Reumato-
loga, 1998; 177.
URGENCIAS POR OTROS DOLORES REUMTICOS (DOLOR VISCERAL Y DOLOR PSICGENO) 1189
N
O

E
V
I
D
E
N
C
I
A

D
E

L
E
S
I
N

O
R
G
N
I
C
A
D
O
L
O
R
V
I
S
C
E
R
A
L

R
E
F
E
R
I
D
O
O
T
R
O
S

D
O
L
O
R
E
S

R
E
U
M
T
I
C
O
S
D
O
L
O
R

D
E

O
R
I
G
E
N

P
S
I
C
G
E
N
O
D
O
R
S
A
L

B
E
N
I
G
N
A
A
R
T
R
O
P
A
T
I
A

P
O
R
M
I
C
R
O
C
R
I
S
T
A
L
E
S
P
A
T
O
L
O
G
I
A

D
E
L

P
A
C
I
E
N
T
E
H
E
M
O
D
I
A
L
I
Z
A
D
O
C
E
R
V
I
C
A
L
D
O
R
S
A
L
L
U
M
B
A
R
H
O
M
B
R
O
F
I
B
R
O
M
I
A
L
G
I
A
F
I
B
R
O
M
I
A
L
G
I
A
J
U
V
E
N
I
L
S
D

D
O
L
O
R

M
I
O
F
A
S
C
I
A
L
S
D
.

F
A
T
I
G
A
C
R
O
N
I
C
A
R
O
T
U
R
A

D
E

A
N
E
U
R
I
S
M
A

(
R
A
)
P
A
T
O
L
O
G
A

C
O
R
O
N
A
R
I
A

A
G
U
D
A

(
S
C
A
)
E
N
F
E
R
M
E
D
A
D
E
S

A
R
T
E
R
I
A
L
E
S

C
E
R
E
B
R
A
L
E
S
E
N
F
E
R
M
E
D
A
D
E
S

T
I
R
O
I
D
E
A
S
Q
U
I
S
T
E
S

I
N
T
E
R
V
E
R
T
E
B
R
A
L
E
S
A
R
A
C
N
O
I
D
I
T
I
S
N
E
U
R
A
L
G
I
A
S

O
C
C
I
P
I
T
A
L
E
S
R
A
S
C
A
C
O
L
I
C
O

R
E
N
O
U
R
E
T
E
R
A
L
I
S
Q
U
E
M
I
A

M
E
S
E
N
T
E
R
I
C
A
P
A
T
O
L
O
G
I
A

G
A
S
T
R
O
I
N
T
E
S
T
I
N
A
L
P
A
T
O
L
O
G
I
A

R
E
T
R
O
P
E
R
I
T
O
N
E
A
L
P
A
T
O
L
O
G
I
A

G
E
N
I
T
O
U
R
I
N
A
R
I
A
S
C
A
P
A
T
O
L
O
G
I
A

H
E
P
A
T
O
B
I
L
I
A
R
P
A
T
O
L
O
G
I
A

P
A
N
C
R
E
A
T
I
C
A
R
O
T
U
R
A

D
E

B
A
Z
O
P
E
R
F
O
R
A
C
I
O
N

G
A
S
T
R
I
C
A
D
I
S
E
C
C
I
O
N

D
E

A
O
R
T
A

T
O
R
A
C
I
C
A
N
E
U
M
O
T
O
R
A
X
I
N
F
A
R
T
O

P
U
L
M
O
N
A
R
T
.

P
A
N
C
O
A
S
T
P
A
T
O
L
O
G
I
A

P
L
E
U
R
O
P
U
L
M
O
N
A
R
M
E
D
I
A
S
T
I
N
I
T
I
S
Y

T
U
M
O
R
E
S
M
E
D
I
A
S
T
I
N
I
C
O
S
URGENCIAS REUMATOLGICAS; GENERALIDADES.
1. Cul de las siguientes es una urgencia reumatolgica clsica?:
a) monoartritis gotosa.
b) Dislocacin atloaxoidea de la artritis reumatoide.
c) Hemartros.
d) Artritis staf iloccica.
e) Todas las anteriores.
2. Cual de las siguientes es urgencia reumatolgica en el sistema digestivo?:
a) pancreatits aguda del LES.
b) lceras de ileon terminal y coln ascendente en enfermedad de Wegener.
c) Peritonitis en enfermedad de Behcet.
d) Ninguna de las anteriores.
3. Cul de las siguientes es urgencia reumatolgica de origen pulmonar?:
a) neumonitis intersticial del sndrome seco.
b) Hemorragia pulmonar en la enfermedad de Behcet.
c) Sinusitis crnica de la EMTC.
4. Cul de las siguientes es causa de urgencia reumatologica de origen oftalmolgica?:
a) escleritis en enfermedad de Behcet.
b) Uveitis anterior de la AR.
c) Escleritis con escleromalacia perforante de la AR.
5. Cul de las siguientes es causa de urgencia reumatolgica de origen hematolgico?:
a) paraproteinemia de LES.
b) Trombopenia del sndrome de wegener.
c) Neutropenia del sndrome de wegener.
d) Ninguna de las anteriores.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
C A P T UL O 13. 8.
Test
REUMATOLOG A 1192
3.- a)
4.- c)
5.- c)
APROXIMACIN AL PACIENTE CON DOLOR ARTICULAR
1. El origen del dolor articular puede ser por...:
a) inf lamacin.
b) Infeccin.
c) Traumatismo.
d) Deposito de cristales.
2. Anatomopatolgicamente la sinovitis se caracteriza por...:
a) neovascularizacin.
b) Infiltracin linfoplasmocitaria y por macrfagos.
c) Hiperplasia de celulas de la sinovial.
3. Qu tipo de cristal se deposita en la articulacin de la pseudogota?.
a) fosfato basico de calcio.
b) Fosfato heptacalcico.
c) Hidroxiapatita.
d) Pirofosfato de calcio.
e) Urato monosodico.
4. Cmo se define una artritis inf lamatoria?.
a) dolor articular.
b) Dao estructural por la mecanica de la articulacin.
c) Inf lamacin de la membrana y liquido sinoviales y entesis.
5. Indicar prueba inicial a realizar ante una artritis aguda:
a) hemograma.
b) Bioqumica.
c) Coagulacin.
d) Reactantes de fase aguda.
e) Todos los anteriores.
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- e)
TEST 1193
DOLOR DEL APARATO LOCOMOTOR NO TRAUMTICO
1. El dolor en partes blandas se produce por?
a) lesin ligamentosa.
b) lesion de bolsa sinovial.
c) lesin tendinosa.
d) todas las anteriores.
f )ninguna de las anteriores.
2. Se considera dolor locomotor atraumatico a...?
a) articular.
b) Oseo.
c) Reumatismos de partes blandas.
d) Todos los anteriores.
e) Ninguno de los anteriores.
3. Cual es el factor fundamental de la lesin ligamento-tendinosa:
a) presin sobre el punto anatmico de la lesin.
b) Traumatismos francos.
c) Enfermedad reumtica inf lamatoria.
d) Infeccin.
e) Microtraumatismos de repeticin.
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
DOLOR REUMTICO OSEO
1. Cul es el metodo mas util y rentable para evaluar la repercusin anatomica de un
proceso osteoarticular?.
a) gammagrafia osea.
b) Ecografia.
c) RNM.
d) RX simple.
e) TAC.
2. Causas de enfermedad metablica osea?:
a) OP.
b) Osteomalacia.
c) Pagett oseo.
3. Causas ms frecuente de dolor seo en el anciano.
a) enfermedades metablicas seas.
b) Osteonecrosis.
c) Dolor reumtico seo de origen neoplsico.
REUMATOLOG A 1194
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- a)
DOLOR VISCERAL Y PSICGENO
1. El dolor visceral en regin cervical de aparicin progresiva puede ser originado
por..?
a) IAM.
b) Rotura de aneurisma aortico.
c) Tiroiditis.
2. El dolor lumbar agudo se debe a..:
a) Fibrosis retroperitoneal.
b) Ulcus duodenal.
c) Endometriosis.
d) Neoplasia renal.
e) Colico renoureteral.
3. El hombro doloroso agudo se debe a...:
a) IAM.
b) Neumotorax.
c) Diseccin artica.
d) Perforacin gstrica.
4. Los puntos gatillo en la fibromialgia se localizan en:
a) glteos.
b) Trocanteres mayores.
c) Segunda costilla.
d) Occipital.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- e)
4.- e)
2 EDI CI N
CAP TULO 14. 1. Manejo de agitacin psicomotriz.
CAP TULO 14. 2. Evaluacin ante una tentativa de suicicio
CAP TULO 14. 3. Alteraciones psiquitricas en el alcoholismo.
CAP TULO 14. 3. 1. Intoxicacin alcohlica aguda (I.A.A.).
CAP TULO 14. 3. 2. Sndrome de abstinencia alcohlica.
CAP TULO 14. 4. Ansiedad patolgica en la urgencia.
CAP TULO 14. 5. Atencin clnica por efectos adversos de los psicofrmacos.
CAP TULO 14. 5. 1. Benzodiacepinas.
CAP TULO 14. 5. 2. Antipsicticos.
CAP TULO 14. 5. 3. Antidepresivos.
CAP TULO 14. 5. 4. Litio.
CAP TULO 14. 6. Atencin clnica por drogas de abuso.
CAP TULO 14. 6. 1. Anfetaminas de diseo.
CAP TULO 14. 6. 2. Cocana.
CAP TULO 14. 6. 3. Herona.
CAP TULO 14. 6. 4. Alucingenos: LSD y setas enteognicas.
CAP TULO 14. 7. Urgencias infanto/juveniles.
PSIQUIATRA
PARTE XI V
INTRODUCCIN
La agitacin psicomotriz es un sndrome que puede deberse a multitud de causas, tanto mdicas
como psiquitricas.
Constituye un porcentaje importante de las urgencias mdicas precisando un diagnstico diferen-
cial exhaustivo y una actuacin rpida, tanto por el potencial de peligrosidad para el paciente, para el
personal sanitario o el entorno, como por el riesgo vital que acompaa a alguno de los cuadros que
la provoca.
Segn Kaplan-Sadock (2004) la agitacin psicomotora consiste en una actividad motora y cogni-
tiva excesiva, generalmente no productiva, que aparece en respuesta a la tensin interna.
Podra definirse, segn Losantos y Vaquero (1994), como un estado de hiperactividad excesiva e
inapropiada de las esferas psquica y/o motora del individuo, que carece de un objetivo claro, presentn-
dose con sntomas muy diversos, y que con frecuencia se traducen en una situacin incontrolable.
ETIOLOGA
La etiologa de la agitacin puede clasif icarse en dos grandes grupos: sintomtica o secundaria
a otras enfermedades orgnicas o txicos y psiquitrica o secundaria a enfermedades o procesos
psquicos. La existencia o no de una alteracin del nivel de conciencia es determinante en su dife-
renciacin, ya que los trastornos de etiologa psiquitrica cursan con conciencia clara habitualmente.
Es necesario distinguir agitacin de agresividad o violencia. La agitacin puede incluir
ambas, pero la mayora de las conductas violentas se presentan en individuos no definibles como
pacientes mentales u orgnicos. En los pacientes con enfermedad psiquitrica, el riesgo de presentar
una conducta violenta se incrementa muy significativamente por el consumo abusivo de sustancias
txicas
6
.
LA SECUENCIA DE ACTUACIN ANTE EL PACIENTE AGITADO SERA
1. Control de la conducta
2. Evaluacin del paciente
3. Tratamiento
C A P T UL O 14. 1.
Manejo de agitacin psicomotriz
Vicens Poveda, M; Murias Fernndez, E.M; Castel Bernal, B; Olivares Zarco, D.
Servicio de Psiquiatra
PSI QUI ATR A 1198
1) Control de la conducta: consistente en adoptar las medidas de seguridad adecuadas, desde
compaa tranquilizadora hasta sujecin mecnica del enfermo si fuera necesario.
Inicialmente es necesario considerar la posibilidad de un abordaje verbal de la situacin. En muchos
casos, sobre todo cuando la agitacin no es de causa orgnica ni psictica, suele ser suficiente.
La relacin que se pueda establecer con el paciente inf luir, en cualquier caso, en el proceso de
evaluacin y en la evolucin del cuadro, pudiendo llegar a condicionarlo. Es til que el paciente
sienta que el mdico tiene el control de la situacin, y que no se viva amenazado por esta. Mostrar-
se sereno, honesto, f irme y seguro, identif icarse como mdico y explicar los objetivos de nuestra
actuacin colaboran a ello. Es necesario evitar conductas hostiles, desaf iantes o irrespetuosas.
Cuando se tiene el convencimiento de que la conducta agitada del paciente supone un peligro para
s o para los dems y de que no puede ser controlada de ninguna otra forma, se utiliza la sujecin
mecnica. Para aplicarla se necesita un mnimo de cuatro personas (el nmero ideal es de cinco,
una para cada extremidad y otra para control de la cabeza). Normalmente se aplica en decbito
supino, con los miembros separados entre s y la cabeza ligeramente incorporada para disminuir la
posibilidad de aspiracin. Las sujeciones ms seguras son de cuero.
Una vez aplicada la sujecin, debe ser comprobada peridicamente por personal auxiliar la se-
guridad y la comodidad del paciente. En especial, y sobre todo en los ancianos, hay que vigilar
la permeabilidad de la va area, la hidratacin y la higiene
7
. Si la contencin es prolongada, usar
heparina subcutnea para prevenir TVP.
2) Evaluacin del paciente: Es necesario realizar una historia clnica detallada, examinar el estado
mental del sujeto, un examen fsico y neurolgico y contar con pruebas de laboratorio y otras
pruebas diagnsticas.
Se debe valorar la existencia de signos somticos de riesgo vital, descartando por tanto en primer
lugar las agitaciones de causa orgnica. Su etiologa puede ser tanto txica (alcohol, frmacos,
drogas) como metablica o neurolgica; su aparicin es relativamente brusca, suele haber altera-
cin del nivel de conciencia, dificultades de atencin/concentracin y posibles alucinaciones (ms
frecuentemente visuales).
Estos pacientes pueden presentar estados de agitacin, pero tambin estados letrgicos o de escasa
respuesta a estmulos (delirium "tranquilo"), lo que hace ms complicado su reconocimiento.
Los pacientes con historia previa de enfermedad psiquitrica son los que ms probabilidad tienen
de sufrir una complicacin mdica que pase desapercibida (con mayor frecuencia relacionada con
el consumo de drogas) al atribuirse sus sntomas a la patologa psiquitrica y omitirse los exmenes
fsicos y neurolgicos.
3) Tratamiento:
A. Causa orgnica o txica: el tratamiento relacionado con txicos (intoxicacin o abstinencia)
se revisa en otro captulo de este manual, en el resto de los casos secundarios a patologa or-
gnica se recomienda evitar el uso de benzodiacepinas y emplear antipsicticos asociando uno
de perfil ms incisivo (haloperidol, iniciar con dosis de 5 mg = 1 ampolla) y otro de perfil
ms sedante (levomepromazina, iniciar dosis de 25 mg = 1 ampolla). Es habitual tener que
recurrir a la va parenteral (im o iv) dada la ausencia de colaboracin de estos pacientes, pu-
diendo repetirse las dosis inicial cada 30 minutos, si sta no fuese eficaz, hasta un mximo de
4 administraciones en dos horas. Si el cuadro de agitacin no remitiera sera preciso recurrir
a otros psicofrmacos con mecanismo de accin diferente (BZD, prometazina,...).
El tratamiento de la enfermedad de base es imprescindible para su resolucin.
En los episodios en los que no se objetiva una alteracin del nivel de conciencia habr que
considerar la existencia de una demencia, de un retraso mental o de cualquier otra patologa
psiquitrica. En los dos primeros casos el manejo teraputico ms recomendable ser el uso
de antipsicticos, con las mismas pautas citadas anteriormente, pudiendo asociarse BZD en el
MANEJ O DE AGI TACI N PSI COMOTRI Z 1199
caso del retraso mental si fuera necesario (en los pacientes con demencia stas podran favore-
cer la aparicin de un cuadro confusional).
B. Causa psiquitrica: Cuando la etiologa de la agitacin se pone de manifiesto en el contexto
de una descompensacin de un trastorno psiquitrico se pueden considerar dos tipos de cua-
dros clnicos perfectamente def inidos:
1) Con desconexin de la realidad (trastornos psicticos, trastorno bipolar, trastorno esqui-
zoafectivo,...) en cuyo caso el manejo teraputico fundamentalmente ser con frmacos
antipsicticos pudiendo o no asociarse BZD;
2) Con conciencia de realidad conservada en situaciones de estrs agudo (trastornos afecti-
vos, trastornos de ansiedad, trastornos de la personalidad,...), siendo recomendable en estas
situaciones el uso de BZD como tratamiento de primera eleccin.
Si fuera preciso el uso de BZD en cualquiera de las situaciones reseadas, se recomiendan las
de inicio de accin rpido, vida media corta y elevada potencia. Si el paciente colabora y acepta
la va oral podemos utilizar loracepam a dosis de 1mg, pudindose repetir dicha dosis hasta 10
mg alprazolam, pautando inicialmente 0.5 mg y pudindose alcanzar dosis de hasta 4 mg. En
caso de no colaborar el paciente ser necesario recurrir a la va parenteral (im o iv) recomen-
dndose en este caso el uso de clorazepato a dosis iniciales de 50 mg = 1 ampolla, pudiendo
alcanzar el doble de dosis diacepam 10 mg = 1 ampolla, llegando hasta 50 mg.
BIBLIOGRAFA
American Psychiatric Association: Diagnostic and Statical Manual of Mental Disorders, 4. edicin,The Ameri-
can Psychiatric Association,Washington, 1995, pp. 453-465.
Hyman, S. E.;Tesar,G. E. (ed.): Manual de Urgencias Psiquitricas. Masson ed., Barcelona, 1996; 225-232.
Harold, I.; Kaplan: Manual de Farmacoterapia en Psiquiatra., M.D.: Ed. Mdica Hispanoamericana, 1993.
Moreno, J. M. (ed.): Urgencias en Neurologa. Madrid, 1994; 146-154.
Vallejo, J. (ed.): Arboles de decisin en psiquiatra. Ed. Jims, Barcelona, 1992; 14-15.
Citrome L, Volavka J. Violent Patients in the Emergency Setting. Psychiat Clin North America 1999;22, 4:
789-801. Incluye una revisin actual sobre los estudios acerca de la la epidemiologa de la violencia en los
trastornos mentales.
Ramos Brieva JA. Contencin mecnica. Restriccin de movimientos y aislamiento. Manual de uso y protocolos
de procedimiento. Barcelona: Masson SA; 1999.
Kaplan-Sadock. Sinopsis de Psiquiatra. 9edicin. 2004.
PSI QUI ATR A 1200
A
G
I
T
A
C
I
N

P
S
I
C
O
M
O
T
R
I
Z
N
O
S
I
T
x
i
c
o
s
E
n
f
.

o
r
g
n
i
c
a
(
m
e
t
a
b
l
i
c
a
,
n
e
u
r
o
l
g
i
c
a
.
.
.
)
I
n
t
o
x
i
c
a
c
i
n
A
b
s
t
i
n
e
n
c
i
a
V
e
r

t
t
o

a
d
e
c
u
a
d
o
e
n

a
l
g
o
r
i
t
m
o
s

d
e
i
n
t
o
x
i
c
a
c
i
o
n
e
s

y
S
d

d
e

a
b
s
t
i
n
e
n
c
i
a
T
t
o

p
a
t
o
l
o
g
a
d
e

b
a
s
e
+
A
n
t
i
p
s
i
c
t
i
c
o
s
E
V
I
T
A
R

B
Z
D
S
n
d
r
o
m
e

c
o
n
f
u
s
i
o
n
a
l
N
i
v
e
l

d
e

c
o
n
c
i
e
n
c
i
a

a
l
t
e
r
a
d
o
?
D
e
m
e
n
c
i
a
R
e
t
r
a
s
o
M
e
n
t
a
l
C
u
a
l
q
u
i
e
r
P
a
t
o
l
o
g
a
p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
a
A
n
t
i
p
s
i
c
t
i
c
o
s
E
V
I
T
A
R

B
Z
D
A
n
t
i
p
s
i
c
t
i
c
o
s
+
/
-
B
Z
D
d
e
s
c
o
n
e
x
i
n

d
e

l
a
r
e
a
l
i
d
a
d
?
S
I
N
O
P
S
I
C
O
S
I
S

(
e
s
q
u
i
z
o
f
r
e
n
i
a
,

T
E
A
,
T
A
B
.
.
.
)
A
n
t
i
p
s
i
c
t
i
c
o
s
+
/
-
B
Z
D
V
A
L
O
R
A
R

I
N
G
R
E
S
O
E
s
t
r
s

a
g
u
d
o
T

a
f
e
c
t
i
v
o
s
T

a
n
s
i
e
d
a
d
T
P
B
Z
D

+
/
-

A
n
t
i
p
s
i
c
t
i
c
o
s
La evaluacin del riesgo suicida es una de las funciones ms delicadas de la psiquiatra de urgen-
cias. Por la subjeti vidad de los datos e insuf iciente sensibilidad/especif icidad de los factores de riesgo
no podemos tener una certeza predictiva y debemos no obstante realizar una aproximacin del riesgo
a la hora de tomar una decisin. Si el paciente potencialmente autodestructivo desea abandonar el
hospital antes de ser evaluado, debe ser retenido, segn el ordenamiento jurdico vigente, hasta ser
entrevistado y valorado.
TRATAMIENTO MDICO
Ante un paciente con un intento frustrado lo primordial es salvarle la vida por los medios a
nuestro alcance: tratamiento mdico o quirrgico, dependiendo de las caractersticas de la tentativa.
Una vez asegurado que el paciente est fuera de peligro y siempre que presente un adecuado nivel de
conciencia, como para realizar una entrevista detallada, se proceder a la valoracin por parte de un
psiquiatra.
INTERVENCIN PSIQUITRICA
1. Evaluacion del intento y de su gravedad
La secuencia suicida a modo de pelcula de lo sucedido antes, durante, y con posterioridad al
intento nos da una visin global de la gravedad del acto suicida. Esta gravedad tambin viene determi-
nada por la subjetividad del acto suicida, los pacientes en ocasiones utilizan un mtodo que consideran
mortal aunque objetivamente no lo sea. Adems podemos valorar otras diferentes finalidades de la
tentativa autoltica: llamada de atencin, modif icacin del entorno,.., que coexisten con el mayor o
menor deseo de muerte.
Se considera que ms del 90% de los pacientes que intentan suicidarse padecen un trastorno
psiquitrico mayor asociado. La depresin mayor es la entidad que ms frecuentemente acompaa al
suicidio, afectando al 50% de los casos.
La entrevista familiar es fundamental en este proceso y nos permitir comprobar y completar la
historia del paciente, asimismo posteriormente nos servir para evaluar los mecanismos externos de
contencin en la exploracin del riesgo.
C A P T UL O 14. 2.
Evaluacin ante una tentativa de suicidio
Olivares, D; Murias, E; Castel, B; Martn, M.
PSI QUI ATR A 1202
2. Evaluacin del riesgo suicida
Esta exploracin es vlida tanto para los pacientes que acaban de realizar una tentativa autoltica
como para aquellos en los que sospechemos por la historia clnica un potencial riesgo suicida. Debe
realizarse por el mdico general o cualquier profesional ante el mnimo indicio.
Existen una serie de factores de riesgo epidemiolgicos, asociados a una mayor tasa de suicidio,
que nos permiten valorar con ms fiabilidad el riesgo autoltico.
Valoraremos la ideacin suicida actual (posterior a la tentativa) siguiendo los pasos que nos indica
el organigrama. Es un error pensar que investigar acerca de la ideacin suicida actual aumentar el
riesgo de pasar al acto; el hecho de que el paciente pueda tratar abiertamente este tema con el mdico
disminuye su angustia y permite adoptar las medidas terapeticas necesarias.
La evaluacin de los mecanismos de contencin es bsica a la hora de tomar una decisin de ma-
nejo inmediato. Un paciente con un moderado potencial riesgo de suicidio que viva slo tiene mayor
riesgo real que si posee una familia que pueda acompaarlo continuamente.
Por otra parte el posible control a corto plazo del trastorno psiquitrico asociado nos provee de
otro elemento para valorar la actitud inmediata.
3. Actitud teraputica
La primera decisin, ya en el servicio de urgencias, ser valorar qu tipo de control inmediato
vamos a ofertar al paciente, de cara a iniciar un tratamiento adecuado de su trastorno subyacente.
As la hospitalizacin (voluntaria o forzosa), la permanencia en rea de observacin de urgencias para
revaloracin posterior y la remisin a su domicilio, para iniciar un tratamiento y seguimiento ambu-
latorio, son las primeras opciones que debemos tener en cuenta. Esta decisin se debe tomar en base
a los que siguientes parmetros:
intensidad de la intencionalidad suicida
persistencia o no de las circunstancias que motivaron al paciente a tomar la decisin autoltica
calidad de los controles internos
calidad de los controles externos.
BIBLIOGRAFA
1. Hyman SE. Manual de Urgencias Psiquitricas. 2 edicin. Ed. Salvat. Barcelona, 1996; 17-23.
2. Hales, Yodofsky, Talbot. Tratado de psiquiatra. Ancora S.A. Madrid, 1996; 1313-1334.
3. Roca M. Trastornos del Humor. Ed. Mdica Panamericana, 2000; 729-759.
4. Seva A. Urgencias en Psiquiatria. Sanof i-Winthrop S.A. 1993; 123-139.
5. Vallejo J, Gast C. Trastornos afectivos: ansiedad y depresin; Ed.Masson, 2 edicin; 2000; 675-681.
EVALUACI N ANTE UNA TENTATI VA DE SUI CI DI O 1203
T
E
N
T
A
T
I
V
A

D
E

S
U
I
C
I
D
I
O
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

m
d
i
c
o
I
N
T
E
R
V
E
N
C
I
N

P
S
I
Q
U
I
T
R
I
C
A
E
V
A
L
U
A
C
I
N

D
E
L

I
N
T
E
N
T
O

Y

S
U

G
R
A
V
E
D
A
D
E
V
A
L
U
A
C
I
N

D
E
L

R
I
E
S
G
O
F
A
C
T
O
R
E
S
D
E

R
I
E
S
G
O
I
D
E
A
C
I
N
S
U
I
C
I
D
A
A
C
T
U
A
L
M
E
C
A
N
I
S
M
O
S
D
E
C
O
N
T
E
N
C
I
N
P
O
S
I
B
L
E

T
T
O
D
E
L

T
R
A
N
S
T
O
R
N
O
P
S
I
Q
U
I
T
R
I
C
O
A
C
T
I
T
U
D

T
E
R
A
P
U
T
I
C
A
S
E
C
U
E
N
C
I
A
S
U
I
C
I
D
A
i
m
p
u
l
s
i
v
i
d
a
d
v
s
.

p
l
a
n
i
f
c
a
c
i
n
f
a
c
t
o
r
e
s
d
e
s
e
n
c
a
d
e
n
a
n
t
e
s
l
e
t
a
l
i
d
a
d
d
e
l

m
t
o
d
o
m
e
c
a
n
i
s
m
o
s

d
e
c
o
n
t
r
o
l

a
m
b
i
e
n
t
a
l
a
c
t
i
t
u
d

p
o
s
t
e
r
i
o
r
a
l

i
n
t
e
n
t
o
l
e
t
a
l
i
d
a
d
s
u
b
j
e
t
i
v
a
p
o
s
i
b
l
e
s

o
b
j
e
t
i
v
o
s
d
i
s
t
i
n
t
o
s
c
o
n
c
e
p
t
o
s
u
b
j
e
t
i
v
o
d
e

l
a

m
u
e
r
t
e
d
e
p
r
e
s
i
n
p
s
i
c
o
s
i
s
a
l
c
o
h
o
l

y

d
r
o
g
a
s
t
.

d
e

p
e
r
s
o
n
a
l
i
d
a
d
c
o
m
p
r
o
b
a
r
l
a

v
e
r
s
i
n
d
e
l

p
a
c
i
e
n
t
e
h
o
m
b
r
e
>

5
0

a
o
s
c
o
n
s
u
m
o

d
e

o
h
a
s
i
l
a
m
i
e
n
t
o
s
o
c
i
a
l
e
n
f
e
r
m
e
d
a
d
f
s
i
c
a
a
s
o
c
i
a
d
a
i
n
t
e
n
t
o
s
p
r
e
v
i
o
s
d
e
s
e
m
p
l
e
o
s
e
p
a
r
a
d
o
d
i
v
o
r
c
i
a
d
o
i
d
e
a
s

d
e
m
u
e
r
t
e
i
d
e
a
s

d
e
s
u
i
c
i
d
i
o
p
l
a
n

s
u
i
c
i
d
a
c
o
n
c
r
e
t
o
m
e
c
a
n
i
s
m
o
s
s
u
b
j
e
t
i
v
o
s
d
e

c
o
n
t
e
n
c
i
n
f
a
m
i
l
i
a
r
e
s
p
s
i
c
o
s
o
c
i
a
l
e
s
H
O
S
P
I
T
A
L
I
Z
A
C
I
N
O
B
S
E
R
V
A
C
I
N

E
N
U
R
G
E
N
C
I
A
S
T
.

A
M
B
U
L
A
T
O
R
I
O
S
U
B
J
E
T
I
V
I
D
A
D
D
E
L

A
C
T
O
S
U
I
C
I
D
A
E
N
T
R
E
V
I
S
T
A
F
A
M
I
L
I
A
R
T
R
A
S
T
O
R
N
O
P
S
I
Q
U
I
T
R
I
C
O
A
S
O
C
I
A
D
O
CLINICA
El efecto del etanol sobre el sistema nervioso central (SNC) es siempre depresor (aunque a dosis
bajas puede existir una aparente sobreexcitacin por la depresin de vas inhibitorias), e incluso en
concentraciones altas puede causar depresin del centro respiratorio. Su concentracin mxima en
sangre se alcanza una hora despus de la ingesta. En la siguiente tabla se muestran los sntomas ms
frecuentes en funcin del grado de intoxicacin:
Manifestaciones clnicas de la intoxicacin etlica en funcin de niveles sanguneos de alcohol
Gravedad Alcoholemia (g/l) Manifestaciones clnicas
Leve 0,5-1,5 - Desinhibicin, euforia, aumento de la confanza y sociabilidad.
- Aparente hiperactividad, incoordinacin.
Moderada 1,5-2,5 - Somnolencia, bradipsiquia, ataxia, disartria.
- Disforia leve, alteraciones de conducta con posibles episodios de
agresividad, impulsividad y prdida de control.
Grave 2,5-4 - Obnubilacin, deterioro generalizado de todas las funciones del SNC
(memoria, juicio, atencin..), importante difcultad para la marcha y el
habla, riesgo de broncoaspiracin.
- Disforia y alteraciones de conducta.
Coma >4 - Estupor, disminucin progresiva de respuesta a estmulos hasta su ausencia
y coma.
- Riesgo elevado de broncoaspiracin, depresin respiratoria y muerte (>5 g/l).
En la I.A.A. intervienen diferentes factores (la dosis ingerida, la tolerancia individual, el tipo de
bebida consumida, el tiempo desde la ingesta y la presencia de contenido gstrico) siendo ms impor-
tante la clnica que presenta el paciente que la alcoholemia en s.
EVALUACION
Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicacin etlica aguda, siempre hay que
descartar posibles complicaciones asociadas: hipoglucemia, aspiracin broncopulmonar, traumatismo
craneoenceflico o a otros niveles, infecciones, arritmias cardacas, cetoacidosis alcohlica, convul-
siones (raras en intoxicacin aguda) o consumo simultneo de frmacos u otras drogas.
C A P T UL O 14. 3. 1.
Intoxicacin alcohlica aguda (I.A.A.)
Darias Valenciano, S; Bautista Ibez, S; Martnez Romero, A;
Chamorro Garca, L.
PSI QUI ATR A 1206
Intoxicacin leve: no precisa pruebas diagnsticas especiales.
Intoxicacin moderada-grave:
Se debe realizar un ECG para descartar arritmias supraventriculares (sobre todo f ibrilacin
auricular) y una glucemia capilar.
Posteriormente valorar peticin de hemograma, bioqumica, coagulacin, gasometra arterial
basal, radiografa de trax y TAC craneal (si hay signos externos de traumatismo craneoencef-
lico, signos neurolgicos de lateralizacin o evolucin atpica del cuadro).
TRATAMIENTO
Intoxicacin leve-moderada:
La simple observacin clnica durante unas horas ser suficiente para descartar patologa urgente.
En su caso, administrar suero glucosado por la tendencia a hipoglucemias, administrando previamen-
te 100 mg de tiamina por va intramuscular para evitar la aparicin de encefalopata de Wernicke.
Dejar posteriormente un suero salino de mantenimiento.
Intoxicacin grave:
Paciente en coma, con alteraciones del patrn respiratorio o acmulo de secreciones: intubacin.
Colocar en postura de seguridad (decbito lateral) para evitar alteracin por vmitos.
Administrar tiamina (Benerva
) 100 mg. va intramuscular o intravenosa de forma lenta, sobre

todo si se va a infundir suero glucosado.
Mantener con suero glucosado 5% y aadir suero salino 0,9 % si hay hipotensin y corregir altera-
ciones inicas.
El lavado gstrico slo es til en caso de ingesta masiva y reciente o intoxicacin conjunta con otras
drogas
Si hay sospecha de intoxicacin por opiceos o benzodiacepinas se puede hacer una prueba diag-
nstico-teraputica con Naloxona 1 ampolla 0,4 mg. o Flumazenil, 1 ampolla 1 mg. (comenzando
con 0,25 mg.) I.V., respectivamente.
En caso de agitacin: Sujecin mecnica y sedacin farmacolgica con 1 ampolla (5 mg.) de Halo-
peridol IM y 10 mg. de Diazepam IM.
BIBLIOGRAFA
Bautista Ibez, S., Chamorro Garca, L. Intoxicacin alcohlica aguda. En: Yusta A., Mateos J., Rodrguez.,
directores. Algoritmos clnicos en Medicina. 1 edicin. Madrid: Grnenthal S.A; 2003. p. 847-849.
Izquierdo, M. Intoxicacin alcohlica aguda. Adicciones, 2002, vol 14 (supl 1).
Vallejo Ruilba, J: Introduccin a la psicopatologa y la psiquiatra. 5 edicin.Ed. Barcelona. Ed. Masson. 2002
Yera Verruga, C., Snchez Castao, A. Intoxicacin etlica. En: Julin Jimnez, A directores. Manual de proto-
colos y actuacin en Urgencias. 2 edicin. 2005; p. 857-859.
Rubio G, Santo-Domingo J,Urgencias relacionadas con el Consumo de alcohol. En: Rubio G, Santo-Domingo
J, Gua prctica de Intervencin en alcoholismo. Nilo; 2000. P. 175-189
I NTOXI CACI N ALCOHLI CA AGUDA ( I . A. A. ) 1207

INTOXICACIN ALCOHLICA
Confrmacin diagnstica
LEVE GRAVE COMA
- Control de
constantes vitales.
- Observacin en
ambiente tranquilo.
- Decbito lateral.
- Si agitacin:
Sujecin mecnica y
sedacin farmacolgica:
diazepam 10 mg. y
haloperidol 5 mg. I.M.
- Tratamiento:
Tiamina 100 mg. I.M.
Suero glucosado 5 %.
Control de constantes
vitales.
- Atencin en UCI.
- Tiamina 100 mg. I.M.
- Suero glucosado al 5%.
- Equilibrio hidroelectroltico
y cido base.
- Naloxona 0,01 mg/Kg I.V.
A) El consumo excesivo y continuado de bebidas alcohlicas conduce a un proceso de neuroadapta-
cin, que se manif iesta horas despus del cese del consumo en forma de sndrome de abstinencia al
alcohol. Aparece tras la interrupcin o disminucin del uso prolongado de grandes cantidades de
alcohol, que puede ser voluntaria o involuntaria (ingreso hospitalario, encamamiento por proceso
intercurrente..)
Por su potencial evolucin a delirium tremens (5% de los casos) o a crisis comiciales, la abstinencia
alcohlica es una urgencia mdica que requiere un tratamiento rpido y enrgico.
B) Factores de riesgo del S.A.A.:
Sexo varn
Edad > 40 aos
Alcoholemia > 250mg/dl
Consumo medio > 200cc/da
Consumo a horas fijas
Tiempo de evolucin > 10 aos
Ansiedad y temblores tras 6-8 horas del ltimo consumo
Antecedentes de cuadros abstinenciales graves previos (convulsiones, alucinaciones o delirios)
Patologa mdica aguda
C) Criterios de hospitalizacin en el S.A.A:
Delirium tremens actual
Antecedentes de delirium tremens, sntomas psicticos o convulsiones en relacin con un
S.A.A
Enfermedad mdica subyacente importante o estado orgnico inestable.
Convulsiones en paciente no epilptico
Riesgo de suicidio
Falta de apoyos sociales
D) Manifestaciones clnicas:
Los sntomas suelen comenzar en las primeras 24 horas (90% de los casos) y en general aparecen
a las 6-8 horas de la ltima ingesta. El cuadro puede durar de unas horas a varios das.
C A P T UL O 14. 3. 2.
Sndrome de abstinencia alcohlica
Bautista Ibez, S; Darias Valenciano, S; Lpez Cataln, A; Chamorro Garca, L.
PSI QUI ATR A 1210
Fase S.A.A. Manifestaciones clnicas Tiempo desde el
cese del consumo
Incipiente Temblor discreto en manos
Ansiedad e inquietud leve
Insomnio de conciliacin
Nuseas, sudoracin, aumento de FC y TA.
8-12 horas
Avanzado Incremento de sntomas vegetativos:
Temblor ms intenso en manos, lengua y prpados.
Sudoracin intensa.
Difcultad para la marcha.
Inquietud psicomotriz importante.
Hiperrefexia.
Riesgo de ilusiones visuales de breve duracin y de crisis
comiciales*.
24 horas
Delirium tremens
(DT)
Temblor intenso generalizado
Agitacin psicomotriz intensa
Hiperactividad adrenrgica severa
Insomnio grave
Fluctuacin del nivel de conciencia, desorientacin T-E,
alteracin de la memoria y lenguaje incoherente.
Alucinaciones de predominio visual (microzoopsias), ideas
delirantes de perjuicio y delirio ocupacional.
48-72 horas
*Crisis tnico-clnicas generalizadas. En 1/3 de casos son premonitorias de DT.
Si aparecen crisis focales o estatus epilptico, descartar otra etiologa (hematoma subdural, me-
ningitis...)
E) Tratamiento
1) Medidas generales
Est indicado el ingreso hospitalario en caso de manifestaciones clnicas graves (crisis co-
miciales, predelirium y delirium). Se situar al paciente en una habitacin bien iluminada y
tranquila. Control de constantes, diuresis y nivel de conciencia. Puede requerirse contencin
mecnica para control de la agitacin.
a. Control del equilibrio hidroelectroltico: corregir la deplecin de volumen. Hidratacin
va oral si es posible y control de iones (riesgo de hipomagnesemia, hipopotasemia y ligera
acidosis metablica).
b. Reposicin vitamnica: 100 mg de tiamina I.M. durante 3 das y posteriormente va oral
(siempre antes de suero glucosado). Aadir preparado polivitamnico (vitamina B1, B6,
B12 y cido flico)
2) Tratamiento farmacolgico
Su objetivo es paliar los sntomas de abstinencia y prevenir la aparicin de complicaciones.
Benzodiacepinas: Diazepam, cloracepato dipotsico, loracepam.
Frmacos de eleccin en la mayora de casos sobre todo si hay antecedentes convulsivos. Con-
traindicadas en insuf iciencia respiratoria avanzada.
Neurolpticos: Tiapride
Escaso efecto depresor del centro respiratorio. No previene las crisis convulsivas. Se puede
administrar por va intravenosa.
S NDROME DE ABSTI NENCI A ALCOHLI CA 1211
Clometiazol: Derivado de la vitamina B1
Acta como un anlogo benzodiacepnico. Riesgo de hipotensin severa y depresin respiratoria.
3) Tratamiento de crisis comiciales
No est indicada la administracin profilctica de anticonvulsivantes no benzodiacepnicos,
ni el establecimiento de un tratamiento a largo plazo. Se debe tratar con benzodiacepinas,
usualmente Diazepam I.V.
BIBLIOGRAFA
Bayard M, Mc Intyre J, Hill KR, Woodside J Jr. Alcohol withdrawal syndrome. Am Fam Physician 2004 Mar
15; 69(6): 1443-50. Review
Mc Keon A, Frye MA, Delanty V. The alcohol withdrawal syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007 Nov. 6
Ntais C, Pakos E, Kyzas P, Ioannidis J. Benzodiazepines for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst Rev.
2005 Jul 20;(3):CD005063
Bautista Ibez, S., Chamorro Garca, L. Intoxicacin alcohlica aguda. En: Yusta A., Mateos J., Rodrguez.,
directores. Algoritmos clnicos en Medicina. 1 edicin. Madrid: Grnenthal S.A; 2003. p. 851-853.
Yera Verruga, C., Snchez Castao, A. Intoxicacin etlica. En: Julin Jimnez, A directores. Manual de proto-
colos y actuacin en Urgencias. 2 edicin. 2005; p. 1171-1174.
Rubio G, Santo-Domingo J,Urgencias relacionadas con el Consumo de alcohol. En: Rubio G, Santo-Domingo
J, Gua prctica de Intervencin en alcoholismo. Nilo; 2000. P. 175-189
PSI QUI ATR A 1212
SNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHLICA (S.A.A.)
Incipiente
Inicio 8-12 h. tras
cese del consumo.
Avanzado
Inicio 24 h. tras
cese del consumo.
Delirium tremens
Inicio: 48-72 h. tras
cese del consumo.
Complicaciones
- Alteraciones hidroelectrolticas.
- Convulsiones tnico-clnicas.
Complicaciones
- Intensa deshidratacin
y alteraciones hidroelectrolticas.
- Infecciones pulmonares.
- Arritmias cardiacas.
- Ansiedad.
Tratamiento
- Valorar posibilidad de
tratamiento ambulatorio.
- Ingesta abundante de lquidos.
- Vitaminoterapia:
Tiamina 100 mg.
B1, B6, B12 V.O.
- Sedantes V.O.
Diacepam 15-30 mg./da.
Cloracepato 25-100 mg./da.
Clometiazol 600/800 mg./da.
Tiapride 300-600 mg./da
- Hipoglucemia, tirotoxicosis,
abstinencia a depresores del SNC
e intoxicaciones por
psicoestimulantes.
- Alucinosis alcohlica, hemorragia
subaracnoidea, encefalopata heptica,
inicio de sndrome de
Wernicke-Korsakof y delirium
de otras etiologas clnicas.
Tratamiento
- Muy recomendable el
ingreso hospitalario.
- Medidas iniciales:
Tiamina 100 mg. I.M.
durante 3 das y luego V.O.
(siempre antes de sueros
glucosados).
B1, B6, B12 V.O. y cido flico.
Hidratacin y correccin
hidroelctrica.
Si hipertemia, paracetamol y
medidas fsicas.
Si convulsiones, azepam I.V.
- Sedantes V.O.
Diazepam 30-60 mg./da.
Cloracepato 100-200 mg./da.
Clometiazol 800-1200 mg./da.
Tiapride 600-1200 mg./da
Tratamiento
- Siempre hospitalario. Valorar
ingreso en la UCI.
- Medidas iniciales: igual que en
S.A.A. avanzado.
- Medidas generales: acompaado,
habitacin tranquila, punto de luz,
orientarle, decbito lateral, control
frecuente de constantes y diuresis.
- Si agitacin: sujecin mecnica
(slo si es imprescindible).
- Sedantes I.V.
Cloracepato en perfusin I.V.
Dosis de ataque: 100 mg. en 500 ml.
de glucosa al 5 % a 80 gotas/min.
Mantenimiento: 50-100 mg. en 500 ml.
de glucosa al 5 % a 40 gotas/min.;
repetir cada 8 horas.
Clometiazol I.V. Dosis de ataque de
60-150 gotas/min. hasta sueo
superfcial y respiracin espontnea.
Mantenimiento 10-20 gotas/min.
Y pasar a V.O. cuando sea posible.
Tiapride: 1200-1600 mg./da I.V.
EPIDEMIOLOGA
Los trastornos de ansiedad constituyen las enfermedades psiquitricas ms frecuentes y provocan
un deterioro funcional y un sufrimiento considerables. El National Comorbidity Study comunic
que 1 de cada 4 personas cumpla criterios de para por lo menos un trastorno de ansiedad, siendo la
tasa de prevalencia anual del 17.7%. Mayor prevalencia en mujeres y clases socioeconmicas bajas.
CONCEPTO
La ansiedad es un estado emocional complejo en cuya gnesis participan factores biolgicos, psi-
colgicos y ambientales. La ansiedad juega un papel necesario en la respuesta general de adapta-
cin al estrs, un cierto nivel de ansiedad permite mejorar el rendimiento personal y la actividad,
pero cuando se rebasa un lmite aparece una evidente sensacin de malestar que repercute en el
funcionamiento global, constituyendo entonces lo que denominamos ansiedad patolgica.
La ansiedad patolgica puede manifestarse en el plano psquico y/o somtico, siendo precisa-
mente la ansiedad experimentada en el plano somtico la que con mayor frecuencia impulsa al
paciente a la bsqueda de una asistencia urgente en el Hospital General.
La ansiedad patolgica se puede encontrar acompaando a otros trastornos mentales o enferme-
dades orgnicas (ansiedad secundaria) o constituyendo entidades con caractersticas def ini-
das en los que la ansiedad es el sntoma dominante (ansiedad primaria).
Ante una situacin de ansiedad patolgica en la urgencia la primera tarea diagnstica ser
descartar la existencia de una causa mdica y/o consumo o abstinencia de sustancias. Los datos
caractersticos de cada patologa mdica causante de ansiedad se obtendrn a travs de la anam-
nesis, de la exploracin fsica y de las pruebas complementarias.
Cuando la ansiedad no se relaciona con una patologa orgnica habr que considerar dos op-
ciones:
ansiedad como sntoma principal (denominados segn el sistema de clasificacin DSM-
IV Trastornos de ansiedad)
ansiedad secundaria a otra patologa psiquitrica (p. ej., trastornos del estado de ni-
mo, trastornos psicticos, trastornos de la conducta alimentaria entre otros).
El trastorno de ansiedad que con ms frecuencia demanda atencin en la urgencia es la crisis
de angustia (crisis de pnico) que consiste en la aparicin temporal y aislada de miedo o
C A P T UL O 14. 4.
Ansiedad patolgica en la urgencia
Vicens Poveda, M; Castel Bernal, B; Murias Fernndez, E.M; Olivares Zarco, D.
PSI QUI ATR A 1214
malestar intensos, acompaada de cuatro (o ms) de los siguientes sntomas, que se inician brus-
camente y alcanzan su mxima expresin en los primeros diez minutos:
1) Palpitaciones.
2) Sudoracin.
3) Temblor o estremecimientos.
4) Sensacin de falta de aire.
5) Sensacin de atragantarse.
6) Opresin o malestar torcico.
7) Nuseas o malestar abdominal.
8) Sensacin de inestabilidad, mareo, aturdimiento o debilidad.
9) Desrealizacin (sensacin de irrealidad) o despersonalizacin (sensacin de estar fuera de
s mismo).
10) Miedo a perder el control o volverse loco.
11) Sensacin de muerte inminente.
12) Parestesias.
13) Oleadas fro/calor.
Las crisis de angustia pueden aparecer como episodios aislados o de manera recidivante, for-
mando parte del llamado trastorno de angustia en el que al menos una de las crisis se ha
seguido durante un mes (o ms) de uno o ms de los siguientes sntomas: temor anticipatorio a
que el episodio se repita, preocupacin por las consecuencias de la crisis y cambio significativo
del comportamiento en relacin a stas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la ansiedad patolgica deber ser especf ico del trastorno que la genera y siempre
sintomtico.
El tratamiento sintomtico en las crisis de angustia deber seguir las siguientes recomenda-
ciones:
1. Actitud que transmita seguridad y tranquilidad sin restar importancia o minimizar los sn-
tomas que presenta el paciente (comentarios como no es nada,... son slo nervios, resultan
tan inapropiados como frecuentes).Acomodarlo e invitarlo a respirar profunda y lentamente
utilizando la musculatura diafragmtica.
2. Tratamiento farmacolgico de eleccin: benzodiacepinas.
Se recomienda el uso de benzodiacepinas de rpido inicio de accin y elevada potencia
farmacolgica como el alprazolam o el loracepam (vida media corta).
En ancianos prescribir en margen inferior de dosis recomendadas.
La va oral o sublingual son igualmente eficaces, si bien la va sublingual podra aadir
efecto placebo en determinados casos. Cuando haya necesidad de utilizar va parenteral:
diacepam cloracepato son las disponibles i.v. o i.m., por su vida media larga no son reco-
mendables en ancianos.
Si no se trata de un episodio aislado y aparece en el contexto de un trastorno por crisis de
angustia se recomienda el uso de antidepresivos (utilizndose de primera eleccin los ISRS)
asociados a las BZD.
ANSI EDAD PATOLGI CA EN LA URGENCI A 1215
En los casos en que la ansiedad es la psicopatologa nuclear y no se pone de manifiesto como
una crisis (TAG, fobias,TOC,TEPT,...), sino que aparece en forma de manifestaciones somticas o con
sntomas de ansiedad perifrica no paroxstica, en general se considera indicada la utilizacin de un
antidepresivo (ISRS) junto a las BDZ.
Hacemos mencin especial a dos cuadros clnicos, dada su frecuencia de presentacin en la
urgencia:
En los casos de intoxicacin por alcohol que cursan con ansiedad/agitacin se recomienda
evitar las benzodiacepinas por la potenciacin de los efectos depresores del sistema nervioso
central estando en estos casos indicado la utilizacin de neurolpticos con perfil sedante (levo-
mepromacina, haloperidol);
En la deprivacin alcohlica se recomienda el uso de benzodiacepinas y no de neurolpticos
por el riesgo de convulsin al disminuir stos el umbral convulsivgeno.
Sealar la importancia de informar y derivar adecuadamente: slo uno de cada cuatro pacientes
que padecen trastorno de ansiedad recibe tratamiento adecuado, el resto se pierde en un peregrinaje
absurdo y costoso por otras especialidades mdicas, automedica su ansiedad con alcohol u otras dro-
gas o sencillamente los padece hasta que sus complicaciones les llevan finalmente a tratamiento. Una
adecuada intervencin en la urgencia que comprenda simplemente la explicacin emptica de la na-
turaleza del trastorno as como la adecuada derivacin al especialista indicado, evitarn sufrimientos
intiles para el paciente y gastos sanitarios excesivos para el sistema.
El trabajo con pacientes que presentan trastornos de ansiedad puedes ser gratificante ya que res-
ponden con frecuencia al tratamiento apropiado y alcanzan un nivel ms alto de rendimiento, as
como de satisfaccin en la vida.
BIBLIOGRAFIA
DSM: IV Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales, ed. Masson, 4. edicin, 1995; 401-457.
DSM-IV-TR: Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales, ed. Masson, edicin
Kaplan, H. I.; Sadock, B. J.: Sinopsis de Psiquiatra, ed. Panamericana, 8. edicin, 1999; 657-705.
Kaplan-Sadock: Sinopsis de Psiquiatra, ed. Panamericana, 9 edicin, 2004.
Molina, J.D.;Andrade,C.: Manual para la prctica psiquitrica en Atencin Primaria, 2002; 123-153.
Roca, M.:Trastornos Neurticos , Psiquiatra editores, 2002; 337-352.
Vallejo, J.; Gast,C.:Trastornos afectivos: ansiedad y depresin; Ed. Masson, 2. edicin, 2000; 33-40
Eric Hollander, M.D.; Daphne Simeon : Gua de Trastornos de ansiedad, ed Elsevier, 1edicin, 2004.
PSI QUI ATR A 1216
A
N
S
I
E
D
A
D

P
A
T
O
L
G
I
C
A

(
p
s
q
u
i
c
a

y
/
o

s
o
m
t
i
c
a
)
A
n
a
m
n
e
s
i
s

+

E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a

+

p
r
u
e
b
a
s

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
a
s
e
n
f
e
r
m
e
d
a
d

o
r
g
n
c
i
a

o

c
o
n
s
u
m
o

d
e

s
u
s
t
a
n
c
i
a
s
?
O
t
r
a

p
a
t
o
l
o
g
a

o
r
g
n
i
c
a
B
Z
D
E
p
i
s
o
d
i
o

a
i
s
l
a
d
o

1

o

2
C
r
i
s
i
s

d
e

a
n
g
u
s
t
i
a

t
p
i
c
a

c
o
m
p
l
e
t
a
P
A
R
O
X
S
T
I
C
A
(
c
u
r
s
o

e
n

c
r
i
s
i
s
)
N
O

P
A
R
O
X
S
T
I
C
A
(
m
s

g
e
n
e
r
a
l
i
z
a
d
o
)
E
n

e
l

s
e
n
o

d
e

u
n

T
.

p
o
r

c
r
i
s
i
s

d
e

a
n
g
u
s
t
i
a
A
T
D
+
B
Z
D
A
T
D
+
B
Z
D
C
o
n
s
u
m
o

o

a
b
s
t
i
n
e
n
c
i
a

d
e

a
l
c
o
h
o
l

o

t
x
i
c
o
s
A
n
s
i
e
d
a
d

s
e
c
u
n
d
a
r
i
a

a

p
r
o
c
e
s
o
s

o
r
g
n
i
c
o
s
A
n
s
i
e
d
a
d

s
o
m
a
t
i
z
a
d
a

(
c
e
f
a
l
e
a
,

v
r
t
i
g
o
,

n
u
s
e
a
s
,

d
i
a
r
r
e
a
,

i
n
e
s
t
a
b
i
l
i
d
a
d
,

d
o
l
o
r
e
s
)
S
n
t
o
m
a
s

a
n
s
i
e
d
a
d

p
e
r
i
f
r
i
c
a
:

T
Q
,

t
e
m
b
l
o
r
,

s
u
d
o
r
a
c
i
n
,

i
n
q
u
i
e
t
u
d

i
n
t
e
r
n
a
N
O
N
O
A
N
S
I
E
D
A
D
P
R
I
M
A
R
I
A
A
N
S
I
E
D
A
D
S
E
C
U
N
D
A
R
I
A
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

C
A
U
S
A
L
!
T
r
a
s
t
o
r
n
o
s

d
e

A
n
s
i
e
d
a
d
:
T
A
G
T
.

C
r
i
s
i
s

a
n
g
u
s
t
i
a
F
o
b
i
a
s
T
O
C

T
E
P
T
A
n
s
i
e
d
a
d

s
e
c
u
n
d
a
r
i
a

a

t
r
a
s
t
o
r
n
o
s

p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
o
s
:
T
.

p
s
i
c
t
i
c
o
s
T
.

A
f
e
c
t
i
v
o
s
T
.

P
e
r
s
o
n
a
l
i
d
a
d
N
O
S
I
A
n
s
i
e
d
a
d

c
o
m
o

p
a
t
o
l
o
g
a

n
u
c
l
e
a
r
?
INTRODUCCIN
Las benzodiacepinas constituyen uno de los grupos de frmacos ms ampliamente prescritos a
nivel mundial y los hipnosedantes de eleccin por su elevado ndice de seguridad teraputica.
INDICACIONES
Las indicaciones clsicas en psiquiatra incluyen el tratamiento de los trastornos de ansiedad (tras-
tornode ansiedad generalizada, trastorno de pnico, trastorno por estrs postraumtico,...) y el in-
somnio; utilizndoseadems como tratamiento coadyuvante en mltiples trastornos psiquitricos.
Son, junto con los neurolpticos, los frmacos ms empleados en las urgencias psiquitricas (agitacin
psicomotriz, crisis de angustia, delirium tremens,...).Tambin se utilizan como anticonvulsivantes,
relajantes musculares y en anestesia.
CONTRAINDICACIONES
Son contraindicaciones absolutas: miastenia gravis, apnea del sueo y la hipersensibilidad al fr-
maco. Contraindicaciones relativas: EPOC, antecedentes de adiccin a drogas y la patologa heptica.
Se debe tener precaucin para su administracin en ancianos, nios, glaucoma, porfiria, insuficiencia
renal y en trastornos orgnicos cerebrales.
VA DE ADMINISTRACIN Y METABOLISMO
La va de administracin ms comn es la oral ya que se obtiene una biodisponibilidad del 70 al 100%.
En casos de urgencia se utilizar la va intravenosa por su rapidez de accin pero hay riesgo de parada respi-
ratoria, por lo que se deben monitorizar las constantes vitales. La absorcin intramuscular es errtica, lenta
y produce efectos retardados imprevisibles, por lo que se desaconseja esta va de administracin.
El metabolismo de todas las benzodiacepinas es heptico. La mayora de ellas son metabolizadas
a travs del citocromo P450 y presentan interacciones con mltiples frmacos; tan slo el Loracepam,
Oxacepam y Temazepam se metabolizan por conjugacin por lo que son de eleccin en la insuf icien-
cia heptica y en pacientes polimedicados.
Con rapidez se desarrolla tolerancia para los efectos sedantes y psicomotores de las benzodiacepi-
nas y ms lentamente para los efectos teraputicos (ansiolticos).
C A P T UL O 14. 5. 1.
Atencin clnica por efectos adversos
de los psicofrmacos. Benzodiacepinas
Olivas Gallego, O; Martnez Romero, A; Balanza Soriano, J; Huertas Snchez, D.
PSI QUI ATR A 1218
NEUROFARMACOLOGA
Las benzodiacepinas son moduladores alostricos de la neurotransmisin GABA. Actan poten-
ciando la capacidad del GABA de aumentar la conductancia del cloro a travs de su canal. Se unen a
lugares especficos del receptor GABA A, principalmente de los subtipos 1 y 2. Multiplican el paso
de cloro y con ello aumentan el tono inhibitorio de las neuronas gabargicas.
EFECTOS ADVERSOS
A) En los casos de sobredosis la depresin respiratoria constituye el peligro principal. Salvo que la
intoxicacin incluya tambin alcohol u otras drogas, raramente es mortal. En primer lugar se debe
asegurar la estabilizacin de las funciones vitales (va area, ventilacin y circulacin). Despus
se deben valorar los riesgos-benef icios tanto de las medidas para prevenir su absorcin (aspirado
gstrico, lavado con carbn activado, provocacin del vmito) como del tratamiento especf ico
(f lumacenil). Riesgos a tener en cuenta son la broncoaspiracin, la precipitacin de abstinencia
en pacientes con dependencia previa y la aparicin de arritmias cardiacas por la combinacin de
antidepresivos tricclicos y f lumacenil.
B) Toxicidad crnica: Los pacientes con tratamientos prolongados que han desarrollado tolerancia
suelen presentar pocos efectos secundarios, siendo el ms frecuente la disminucin de la memoria
reciente y remota.
C) Sndrome de abstinencia: su inicio y severidad va a depender de la vida media de la benzo-
diacepina utilizada. Es ms precoz e intenso tras la utilizacin prolongada de benzodiacepinas de
vida media corta y alta potencia (alprazolam, loracepam y triazolam). Entre los factores de riesgo
para desarrollar una dependencia f isiolgica se incluyen las dosis altas, la duracin prolongada del
tratamiento, la semivida corta de la sustancia y el tipo de paciente (antecedentes de dependencia
a hipntico- sedantes o alcohol, presencia de enfermedades crnicas mdicas o psiquitricas,
trastornos de personalidad de base y pacientes que sufren alteraciones crnicas del sueo). No se
debe interrumpir bruscamente el tratamiento con benzodiacepinas y para prevenir el sndrome de
abstinencia se emplean sustancias sustitutas como benzodiacepinas de vida media larga. La prega-
balina es un frmaco que se ha comenzado a usar para ste f in recientemente, con el que se estn
obteniendo resultados muy positivos.
Tabla 1: Dosis equivalentes.
Alprazolam Trankimazin 0,5
Bromazepam Lexatin 3
Clonazepam Rivotril 2
Clorazepato Tranxilium 10
Diazepam Valium 5
Lorazepam Orfdal 1
Medazepam Nobritol 10
ATENCIN CLNICA POR EFECTOS ADVERSOS DE LOS PSICOFRMACOS. BENZODIACEPINAS 1219
BIBLIOGRAFA
American Psychiatric Association. Benzodiacepinas: dependencia, toxicidad y abuso. EdiDe. Barcelona, 1994.
Bernstein, J.G.: Handbook of Drug Therapy in Psychiatry. Second Edition. PSG Publishing Company, Inc.
Massachusetts,1988; 51-79.
Hyman, S. E.: Manual de Urgencias Psiquitricas. Segunda Edicin. Salvat. Barcelona, 1990; 257-283.
Kaplan, H.Y.; Sadock,B. J.: Manual de Farmacoterapia en Psiquiatra.Waverly Hispnica, S.A. Buenos Aires,
1993; 57-71.
Weaver MF. Treatment of sedative-hypnotic drug abuse in adults. UpToDate med [online] release 16.1. 2008
Enero 3
DuPont RL, Greene W, Lydiard RB. Sedatives and hypnotics: Pharmacology and epidemiology. UpToDate med
[online] release 16.1. 2007 Sept 14.
Katzung, BG. Sedative-Hypnotic Drugs. In: Basic & Clinical Pharmacology, 10th ed, McGraw-Hill 2007.
Salazar M. Peralta C. Pastor J. Tratado de psicofarmacologa. 1 edicin, Madrid: Panamericana, 2005.
Azanza Perea JR. Gua prctica de farmacologa del Sistema Nervioso Central. 8 edicin. Madrid: 2006.
Stahl SM. Psicofarmacologa esencial. 2 edicin. Barcelona: Ariel Neurociencia; 2002.
Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadocks synopsis of psyquiatry. 9th edition. Madrid; 2004
PSI QUI ATR A 1220
B
E
N
Z
O
D
I
A
C
E
P
I
N
A
S
T
O
X
I
C
I
D
A
D
A
)

A
G
U
D
A
S
o
b
r
e
d
o
s
i
f
c
a
c
i
n
R
e
a
c
c
i
o
n
e
s

p
a
r
a
d
j
i
c
a
s
C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s

m
d
i
c
a
s
S
e
d
a
c
i
n

d
i
u
r
n
a
,

a
t
a
x
i
a
,

v
r
t
i
g
o
,

c
e
f
a
l
e
a
,

e
s
t
r
e
i
m
i
e
n
t
o
,

d
i
s
u
r
i
a
,

s
e
q
u
e
d
a
d

d
e

b
o
c
a
,

h
i
p
o
t
e
n
s
i
n
,

n
i
s
t
a
g
m
o
,

a
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

h
e
p
t
i
c
a
s
,

g
a
l
a
c
t
o
r
r
e
a
.
C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s

p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
a
s
D
f
c
i
t
s

c
o
g
n
i
t
i
v
o
s

(

m
e
m
o
r
i
a

r
e
c
i
e
n
t
e

y

r
e
m
o
t
a
)
,

i
n
e
s
t
a
b
i
l
i
d
a
d

e
m
o
c
i
o
n
a
l
,

i
n
q
u
i
e
t
u
d
,

c
u
a
d
r
o
s

c
o
n
f
u
s
i
o
n
a
l
e
s
,

p
e
s
a
d
i
l
l
a
s
,

t
r
a
s
t
o
r
n
o
s

p
s
i
c
t
i
c
o
s

y

a
f
e
c
t
i
v
o
s

i
n
d
u
c
i
d
o
s
,

t
r
a
s
t
o
r
n
o
s

s
e
x
u
a
l
e
s
,

a
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

d
e
l

s
u
e
o
.
C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s
C
r
i
s
i
s

c
o
n
v
u
l
s
i
v
a
s
,

h
i
p
o
t
e
r
m
i
a
,

c
o
l
a
p
s
o

c
a
r
d
i
o
v
a
s
c
u
l
a
r
,

c
u
a
d
r
o
s

d
e

d
e
l
i
r
i
u
m
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
N
U
N
C
A

s
u
s
p
e
n
d
e
r

b
r
u
s
c
a
m
e
n
t
e

u
n

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

p
r
o
l
o
n
g
a
d
o

c
o
n

B
Z
D
.

S
u
s
t
i
t
u
i
r

p
o
r

B
Z
D

v
i
d
a

m
e
d
i
a

l
a
r
g
a

(
d
i
a
z
e
p
a
m
,

c
l
o
r
a
c
e
p
a
t
o
)

a

d
o
s
i
s

e
q
u
i
v
a
l
e
n
t
e
s

(
v
e
r

t
a
b
l
a

1
)

y

d
i
s
m
i
n
u
i
r

g
r
a
d
u
a
l
m
e
n
t
e

e
n

4
-
6

s
e
m
a
n
a
s

o

b
i
e
n
I
n
i
c
i
a
r

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

c
o
n

p
r
e
-
g
a
b
a
l
i
n
a

(
L
y
r
i
c
a
)

e
n

d
o
s
i
s

a
s
c
e
n
d
e
n
t
e
s

c
o
n

d
e
s
c
e
n
s
o

p
a
u
l
a
t
i
n
o

d
e

l
a

d
o
s
i
s

d
e

B
Z
D
.
B
)

C
R
N
I
C
A
1
.

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

d
e

a
p
o
y
o

y

m
a
n
t
e
n
i
m
i
e
n
t
o

d
e

c
o
n
s
t
a
n
t
e
s

v
i
t
a
l
e
s
.
2
.

L
a
v
a
d
o

g
s
t
r
i
c
o

+

c
a
r
b
n

a
c
t
i
v
a
d
o

(
5
0
g
)
3
.

D
i
u
r
e
s
i
s

a
l
c
a
l
i
n
a

f
o
r
z
a
d
a

(
m
a
n
i
t
o
l
)
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

e
s
p
e
c
f
c
o
-

F
l
u
m
a
c
e
n
i
l

(
A
n
e
x
a
t
e
)

0
,
2
m
g

e
n

b
o
l
u
s

I
V

l
e
n
t
o

(
3
0

s
e
g
u
n
d
o
s
)
S
i

r
e
c
i
d
i
v
a
:
-
P
e
r
f
u
s
i
n

c
o
n
t
i
n
u
a

d
e

F
l
u
m
a
c
e
n
i
l
:

0
,
1
-
0
,
5

m
g
/
h

D
o
s
i
s

m
x
i
m
a

5
m
g
/
2
4
h
.
C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s

m
d
i
c
a
s

(
D
e
p
r
e
s
i
n

S
N
C
)
S
o
m
n
o
l
e
n
c
i
a
,

o
b
n
u
b
i
l
a
c
i
n
,

b
r
a
d
i
f
e
n
i
a
,

d
i
s
a
r
t
r
i
a
,

a
t
a
x
i
a
,

r
e
l
a
j
a
c
i
n

m
u
s
c
u
l
a
r
,

h
i
p
o
t
e
n
s
i
n

p
o
s
t
u
r
a
l
,

h
i
p
o
t
e
r
m
i
a
,

m
i
d
r
i
a
s
i
s
,

n
i
s
t
a
g
m
o
,

d
e
p
r
e
s
i
n

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
a
,

c
o
m
a

C
)

A
B
S
T
I
N
E
N
C
I
A
C
l
n
i
c
a
-

D
i
s
r
r
e
g
u
l
a
c
i
o
n
e
s

a
u
t
o
n
n
i
c
a
s

(
t
e
m
p
,

T
A
,

F
C

y

F
R
,

s
u
d
o
r
a
c
i
n
)

-

A
n
s
i
e
d
a
d
,

i
n
q
u
i
e
t
u
d
,

a
g
i
t
a
c
i
n
-

N
a
s
e
a
s
,

a
n
o
r
e
x
i
a
.
-

N
i
v
e
l

d
e

c
o
n
c
i
e
n
c
i
a

a
r
o
u
s
a
l
-

T
e
m
b
l
o
r

d
e

r
e
p
o
s
o
,

h
i
p
e
r
r
e
f
e
x
i
a
,

m
i
a
l
g
i
a
s
-

I
n
s
o
m
n
i
o
,

p
e
s
a
d
i
l
l
a
s

INTRODUCCIN
Los frmacos antipsicticos representan el eje principal del tratamiento biolgico de la esquizo-
frenia y otros trastornos psicticos, son relativamente seguros y poseen un ndice teraputico elevado.
No obstante, se asocian a una amplia variedad de efectos secundarios, particularmente los derivados
del SNC y autonmico, que con frecuencia inducen al incumplimiento teraputico. El Sndrome
Neurolptico Maligno es una complicacin rara, pero a tener en cuenta, por resultar potencialmente
mortal.
En general, los efectos secundarios son ms frecuentes en pacientes ancianos y, en la mayor parte
de los casos, se resuelven disminuyendo el NL utilizado a la dosis mnima eficaz.
NEUROBIOLOGA
Actan como antagonistas de los receptores de Dopamina (ef icacia clnica si ocupan ms del
70% de los receptores D2) a nivel de las vas dopaminrgicas cerebrales (mesolmbica, negroestriada,
tuberoinfundibular). Prcticamente ninguno de los antipsicticos son selectivos por lo que bloquean
tambin otros receptores (serotoninrgico, adrenrgico, colinrgico e histaminrgico). La mayor par-
te de los efectos adversos estn relacionados con este antagonismo, de forma que el perf il del frmaco
lo determina su afinidad por estos receptores.
CLASIFICACIN
Se distinguen dos grupos de antipsicticos segn los efectos secundarios que producen:
Clsicos (o neurolpticos): Los primeros descubiertos, eficaces pero tienen alto riesgo de efec-
tos secundarios neurolgicos (extrapiramidales). A su vez se consideran dos tipos, los de alta
potencia (Haloperidol, Flufenacina, Pimocida) que necesitan de menor dosis que los de baja
potencia para obtener el efecto antipsictico mximo. Provocan con mayor frecuencia SEP,
elevacin de la PRL y Sndrome Neurolptico Maligno. Los de baja potencia (Clorpromacina,
Levomepromacina, Tioridacina) producen mayor sedacin, sntomas anticolinrgicos y menos
sntomas extrapiramidales.
Atpicos: Ef icaces con otro tipo de efectos secundarios de tipo metablico, poseen mayor
capacidad para provocar efectos anticolinrgicos, hipotensin ortosttica y sedacin con una
menor incidencia de trastornos extrapiramidales (SEP), as como de discinesias tardas.
C A P T UL O 14. 5. 2.
de los psicofrmacos. Antipsicticos
Darias Valenciano, S; Elices Urbano, N; Olivas Gallego, O; Chamorro Garca, L.
PSI QUI ATR A 1222
EFECTOS SECUNDARIOS
A) Efectos extrapiramidales (SEP) (por disminucin de la transmisin dopaminrgica en
la va negroestriada) Si resulta imprescindible el cambio del NL se opta por los nuevos antipsi-
cticos (ver tabla 1).
Distona aguda: aparecen, sobre todo, en nios y varones jvenes, en los primeros das del
inicio del tratamiento, en forma de espasmos musculares. Se localizan con mayor frecuencia en
cuello, boca, lengua, extremidades y tronco. Aunque son raras, resulta fundamental, reconocer
la aparicin de las distonas de laringe, que provocan problemas respiratorios (estridor y ciano-
sis), pudiendo representar un riesgo vital.
Acatisia: sensacin subjetiva de inquietud interna y motora, que impulsa al paciente a estar en
continuo movimiento.Aparece, sobre todo, en el primer mes de tratamiento. Es fundamental
diferenciarla de una recada psictica, ya que su confusin diagnstica llevara al tratamiento
errneo de ascenso de la dosis del tratamiento NL, en vez de su reduccin.
Parkinsonismo: ocurre con mayor frecuencia en ancianos, en las primeras semanas de trata-
miento. Comprende la aparicin de fascies de mscara, rigidez, temblor de reposo y bradici-
nesia.
Discinesia tarda: movimientos de tipo coreoatetsico repetidos e involuntarios, general-
mente en los labios, lengua y mandbula. Aumentan con la tensin emocional y disminuyen
durante el sueo. Suelen ocurrir a partir de los 2 aos de tratamiento continuado con un NL,
sobre todo en ancianos y mujeres. No existe una terapia totalmente ef icaz y lo mejor es su
prevencin.
B) Efectos anticolinrgicos (perifricos y centrales): son especialmente susceptibles los ancianos,
pudiendo llegar a ser especialmente graves en pacientes polimedicados con frmacos con estas
propiedades (antiparkinsonianos, antidepresivos heterocclicos, antihistamnicos, etc.).
C) Sndrome Neurolptico Maligno: Es una complicacin rara e idiosincrsica, ms frecuente en
pacientes jvenes y varones. Se caracteriza por la aparicin de hipertermia, rigidez muscular con
hipertona grave (disartria, disfagia y aumento de la CPK), intensa alteracin autonmica (taqui-
cardia, hipertensin, taquipnea y diaforesis), alteracin del nivel de conciencia y mutismo.
Aparece con mayor frecuencia con el uso de haloperidol, neurolpticos depot y f lufenazina.
D) Otros:
Cardiovasculares:
Hipotensin ortosttica: Puede resultar peligrosa, especialmente en ancianos, sobre todo en la
1. semana de tratamiento y fundamentalmente al levantarse el paciente por la maana.
Arritmias: Son raras, excepto con clorpramazina, tioridacina y el pimocide (muy cardiotxi-
cos). Pueden provocar alteraciones ECG y causar taquicardia ventricular con torcidas de
punta. En pacientes con patologa cardaca con riesgo de f ibrilacin, no deben de utilizarse
los NL alifticos o piperidnicos, especialmente la tioridacina.
Alteraciones hepticas: Elevacin, generalmente transitoria, de las transaminasas. Ictericia
obstructiva por hipersensibilidad (clorpramazina es el neurolptico ms hepatotxico y, des-
pus, tioridacina), aparece entre las 2-5 semanas del inicio del tratamiento y obliga a la retirada
del frmaco.
Dermatolgicos: Son raros. Los ms frecuentes son la fotosensibilidad (Clorpramazina) y
prurito.
Oftalmolgicas: La retinitis pigmentaria es la complicacin ocular ms grave, que puede
aparecer con dosis mayores de 800 mg / da de tioridacina y desembocar en ceguera. Obliga a
su retirada.
ATENCIN CLNICA POR EFECTOS ADVERSOS DE LOS PSICOFRMACOS. ANTIPSICTICOS 1223
Hematolgicos: La agranulocitosis suele producirse por una reaccin idiosincrsica y aparece
con mayor frecuencia con clozapina y con menor frecuencia con clorpramazina y tioridacina,
obligando a la suspensin del antipsictico.
Endocrinolgicos: La hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea y ginecomastia) es muy
frecuente con el sulpiride y el tiapride, adems de los NL de alta potencia, as como con dosis
altas de risperidona.
Tabla 1: Dosis equivalentes de antipsicticos respecto a 5mg HALOPERIDOL
CLSICOS
Clorpromacina Largactil 250 mg
Levomepromacina Sinogan 125 mg
ATPICOS
Aripiprazol Abilify 10 mg
Clozapina Leponex 250 mg
Quetiapina Seroquel 325 mg
Olanzapina Zyprexa 10 mg
Risperidona Risperdal 3 mg
Ziprasidona Zeldox 100 mg
BIBLIOGRAFIA
Dualde Beltrn, F.; Cmara Teruel, J. M.: Antipsicticos. En: Cmara Teruel, J. M.; Dualde Beltrn, F. (coord.):
Manual de Psicofarmacoterapia,You & Us, S.A., 2001; 99-149.
Gascn Barrachina, J., et al.: Efectos secundarios e indeseables. En: Soler Insa, P.A.; Gascn Barrachina (ed.):
J.RTM-II,
Recomendaciones teraputicas en los trastornos mentales, 2. ed. Barcelona, Masson, S.A., 1999; cap. 21, 407-416.
Gast Ferrer,C.;Vieta Pascual, E., et al.: Psicofrmacos en el hospital general. En: Rojo Rodes, J. E.; Cirera Costa
(ed.).En: Interconsulta psiquitrica. Barcelona, Masson, S.A., 1997; 109-135.
Jibson MD. Overview of antipsychotic medications. UpToDate med [online] release 16.1, 2008 Jan.
Eelco FM. Neuroleptic malignant syndrome. UpToDate Med [online] release 16.1, 2007 Dec.
Atypical antipsychotic agent intoxication. UpToDate med [online] release 16.1, 2007 April.
PSI QUI ATR A 1224
D
I
S
T
O
N
A

A
G
U
D
A
-

E
p
i
s
o
d
i
o

a
g
u
d
o
:

B
i
p
e
r
i
d
e
n
o

(
A
k
i
n
e
t
o
n
)
:

5
m
g

I
M
-

D
i
s
t
o
n
a
s

l
a
r
i
n
g
e
a
s
:

B
i
p
e
r
i
d
e
n
o

2
,
5
-
5

m
g

v
a

I
V

l
e
n
t
a

c
o
n

m
o
n
i
t
o
r
i
z
a
c
i
n
;

s
i

e
s

i
n
s
u
f
c
i
e
n
t
e

r
e
p
e
t
i
r

a

i
g
u
a
l

d
o
s
i
s

a

l
o
s

1
5

m
i
n
u
t
o
s
;

s
i

n
o

r
e
v
i
e
r
t
e
:

d
i
a
z
e
p
a
m

5

m
g

I
V

y

s
i

e
s

n
e
c
e
s
a
r
i
o

r
e
a
l
i
z
a
r

i
n
t
u
b
a
c
i
n

o
r
o
t
r
a
q
u
e
a
l

y

r
e
s
p
i
r
a
c
i
n

a
s
i
s
t
i
d
a
.
-

M
a
n
t
e
n
i
m
i
e
n
t
o
:

B
i
p
e
r
i
d
e
n
o

4
-
8

m
g

/
d
a
V
O
;

s
i

p
e
r
s
i
s
t
e
:

c
a
m
b
i
o

d
e

N
L
S
.

A
C

C
E
N
T
R
A
L
:

D
E
L
I
R
I
U
M
-

C
o
n
f
u
s
i
n
,

d
e
s
o
r
i
e
n
t
a
c
i
n

y

a
l
t
e
r
a
c
i
n

d
e

l
a

m
e
m
o
r
i
a
-

E
m
p
e
o
r
a
m
i
e
n
t
o

d
e

s
n
t
o
m
a
s

p
s
i
c
t
i
c
o
s

p
r
e
v
i
o
s
-

I
d
e
a
c
i
n

d
e
l
i
r
a
n
t
e

y

a
l
u
c
i
n
a
c
i
o
n
e
s

v
i
s
u
a
l
e
s
-

I
n
s
o
m
n
i
o
-

C
o
n
v
u
l
s
i
o
n
e
s
-

M
o
v
i
m
i
e
n
t
o
s

c
o
r
e
o
a
t
e
t
s
i
c
o
s

y

m
i
o
c
l
o
n
a
s
-

I
n
q
u
i
e
t
u
d

m
o
t
o
r
a
,

a
g
i
t
a
c
i
n
-

S
n
t
o
m
a
s

a
u
t
o
n
m
i
c
o
s
:

l
o
s

c
o
m
e
n
t
a
d
o

y

s
o
f
o
c
a
c
i
o
n
e
s
,

m
i
d
r
i
a
s
i
s
,

p
i
e
l

s
e
c
a
,

h
i
p
o
s
u
d
a
c
i
n
,

h
i
p
e
r
t
e
r
m
i
a
,

e
t
c
.
-

U
r
g
e
n
c
i
a

v
i
t
a
l

q
u
e

r
e
q
u
i
e
r
e

a
s
i
s
t
e
n
c
i
a

e
n

U
C
I
-

R
e
t
i
r
a
r

N
L

y

o
t
r
o
s

f
r
m
a
c
o
s

-

M
e
d
i
d
a
s

d
e

s
o
p
o
r
t
e

c
a
r
d
i
o
r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
o
,

m
a
n
t
e
n
e
r

v
o
l
e
m
i
a
,

t
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a
.
-

B
Z
D

(
d
i
a
z
e
p
a
m

5

m
g

I
M
)

s
i

a
g
i
t
a
c
i
n
.
-

A
g
o
n
i
s
t
a
s

d
o
p
a
m
i
n
r
g
i
c
o
s
:
-

D
a
n
t
r
o
n
e
l
o

(
n
o

c
o
m
e
r
c
i
a
l
i
z
a
d
o

e
n

E
s
p
a
a
)
:

1
m
g
/
k
g
/
6
h

I
V
,

d
u
r
a
n
t
e

u
n

m
n
i
m
o

d
e

1
0

d
a
s
.
-

B
r
o
m
o
c
r
i
p
t
i
n
a

(
P
a
r
l
o
d
e
l
)
:

2
,
5
-
5

m
g
/
8
h

p
o
r

S
N
G
-

A
m
a
n
t
a
d
i
n
a
:

1
0
0
-
2
0
0

m
g
/
1
2
h
V
O

c
o
m
o

a
l
t
e
r
n
a
t
i
v
a

a

l
a

B
r
o
m
o
c
r
i
p
t
i
n
a
.
-

M
i
o
r
r
e
l
a
j
a
n
t
e
s
-

T
E
C

e
n

c
a
s
o
s

q
u
e

n
o

r
e
s
p
o
n
d
a
n

a

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

f
a
r
m
a
c
o
l
g
i
c
o
.
-

U
C
I
.

M
o
n
i
t
o
r
i
z
a
c
i
n

c
a
r
d
i
o
r
r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
a
-

F
i
s
o
s
t
i
g
m
i
n
a
:

1
-
2

m
g

v
a

I
V

l
e
n
t
a

(
1

m
g

c
a
d
a

2

m
i
n
u
t
o
s
)
;

r
e
p
e
t
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

i
n
t
e
r
v
a
l
o
s

d
e

3
0

m
i
n
u
t
o
s
.
-

A
g
i
t
a
c
i
n

y

c
o
n
v
u
l
s
i
o
n
e
s
:

D
i
a
z
e
p
a
m

I
V
.
S
.

A
U
T
O
N
M
I
C
O
-

B
o
c
a

s
e
c
a
-
V
i
s
i
n

b
o
r
r
o
s
a

y

a
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

e
n

l
a

a
c
o
m
o
d
a
c
i
n
-

D
i
f
c
u
l
t
a
d

m
i
c
c
i
o
n
a
l
,

r
e
t
e
n
c
i
n

u
r
i
n
a
r
i
a
-

E
s
t
r
e
i
m
i
e
n
t
o
,

i
l
e
o

p
a
r
a
l
t
i
c
o
-

T
a
q
u
i
c
a
r
d
i
a
-

D
i
s
m
i
n
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

d
e

N
L

a

l
a

m
n
i
m
a

e
f
c
a
z
-

M
e
d
i
d
a
s

s
i
n
t
o
m
t
i
c
a
s
,

s
e
g
n

e
f
e
c
t
o

2
-

S
o
n
d
a
j
e

u
r
i
n
a
r
i
o

s
i

p
r
e
c
i
s
a
.
A
C
A
T
I
S
I
A
-

D
i
s
m
i
n
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

d
e
l

N
L
-

P
r
o
p
a
n
o
l
o
l

(
S
u
m
i
a
l
)
:

2
0
-
6
0

m
g
/
d
a
-

B
i
p
e
r
i
d
e
n
o
:

4
-
8

m
g
/
d
i
a
-

D
i
a
z
e
p
a
m

(
1
5
-
2
0

m
g
/
d
a
)

o

l
o
r
a
z
e
p
a
m

(
2
-
3

m
g
/
d
a
)
-

C
a
m
b
i
a
r

a

N
L

a
t
p
i
c
o
s
P
A
R
K
I
N
S
O
N
I
S
M
O
-

D
i
s
m
i
n
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

d
e

N
L
-

B
i
p
e
r
i
d
e
n
o
:

i
n
i
c
i
o

c
o
n

4
m
g
/
d
a

e

i
r

a
u
m
e
n
t
a
n
d
o

l
a

d
o
s
i
s

(
m
x

1
2

m
g
/
d
a
)
-

C
a
m
b
i
a
r

a

N
L

a
t
p
i
c
o
s
D
I
S
C
I
N
E
S
I
A

T
A
R
D
A
-

D
i
s
m
i
n
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

d
e

N
L
-

C
a
m
b
i
a
r

a

N
L

a
t
p
i
c
o
-

S
i

m
u
y

s
n
t
o
m
a
s

m
u
y

s
e
v
e
r
o
s
:

c
a
m
b
i
a
r

a

C
l
o
z
a
p
i
n
a
.
A
)

E
F
E
C
T
O
S
E
X
T
R
A
P
I
R
A
M
I
D
A
L
E
S
B
)

E
F
E
C
T
O
S

A
N
T
I
C
O
L
I
N
R
G
I
C
O
S
C
)

S
N
D
R
O
M
E

N
E
U
R
O
L
P
T
I
C
O

M
A
L
I
G
N
O
D
)

O
T
R
O
S
P
R
I
N
C
I
P
A
L
E
S

E
F
E
C
T
O
S

A
D
V
E
R
S
O
S

D
E

L
O
S

A
N
T
I
P
S
I
C
T
I
C
O
S
H
I
P
O
T
E
N
S
I
N

O
R
T
O
S
T
T
I
C
A

P
r
o
f
l
a
x
i
s
:

E
v
i
t
a
r

m
o
v
i
m
i
e
n
t
o
s

b
r
u
s
c
o
s

a
l

l
e
v
a
n
t
a
r
s
e

o

a
g
a
c
h
a
r
s
e
.

M
e
d
i
a
s

e
l
s
t
i
c
a
s
.

A
u
m
e
n
t
a
r

i
n
g
e
s
t
a

d
e

l
q
u
i
d
o
s

y

s
a
l
.

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

e
p
i
s
o
d
i
o

h
i
p
o
t
e
n
s
i
v
o
:

P
o
s
i
c
i
n

s
u
p
i
n
a

e
l
e
v
a
n
d
o

l
a
s

p
i
e
r
n
a
s
.

I
n
f
u
s
i
n

I
V

d
e

l
q
u
i
d
o
s

D
i
h
i
d
r
o
e
r
g
o
t
a
m
i
n
a

(
D
i
h
y
d
e
r
g
o
t
)
:

5
-
1
0

m
g
/
d

C
a
m
b
i
o

a

N
L

d
e

a
l
t
a

p
o
t
e
n
c
i
a
.
A
R
R
I
T
M
I
A
S

M
o
n
i
t
o
r
i
z
a
c
i
n

T
A

y

F
C

E
j
e
r
c
i
c
i
o

f
s
i
c
o

f
r
e
c
u
e
n
t
e

S
i

n
e
c
e
s
a
r
i
o
:

i
s
o
p
r
o
t
e
n
e
r
o
l

o

l
i
d
o
c
a
n
a
.

El litio es uno de los frmacos tradicionales ms utilizados en psiquiatra. Se trata de un esta-
bilizador del humor que ha demostrado su eficacia como tratamiento agudo y preventivo, tanto en
fases manacas como depresivas del trastorno bipolar, sin producir cambios de fase ni virajes. En la
actualidad se emplea tambin en la depresin recurrente (depresin unipolar), como potenciador de
los frmacos antidepresivos y como tratamiento de alteraciones de conducta en nios, TOC (trastorno
obsesivo-compulsivo), trastorno por estrs postraumtico y de la agresividad.
Pertenece a los metales alcalinos, por lo que es un elemento similar al sodio, potasio, magnesio
o calcio. Se administra en forma de sales de litio siendo el carbonato de litio (Plenur) la nica
comercializada en Espaa. Se administra por va oral con una absorcin rpida y completa, no es
metabolizado ni se une a protenas, por lo que sus niveles sricos son el ref lejo del balance entre la
dosis administrada y las prdidas. Se elimina casi completamente por va renal (95%) y una pequea
proporcin por saliva, heces y sudor, por lo que sus niveles se ven afectados por situaciones con au-
mento de prdidas de lquidos: renales, GI, sudoracin, fiebre...
NEUROBIOLOGA
Acta como depresor del SNC alterando la captacin de cationes a travs de la membrana celular
en clulas nerviosas y musculares. Disminuye la concentracin, almacenamiento y liberacin de do-
pamina y noradrenalina en el SNC y aumenta la sntesis de serotonina.
CONTRAINDICACIONES
Son contraindicaciones absolutas la insuf iciencia renal aguda y crnica, y relativas la leucemia,
miastenia grave y embarazo. Se debe emplear con precaucin en pacientes cardipatas, en enfermedad
de Parkinson y epilepsia.
INTERACCIONES
Se debe tener especial precaucin en la asociacin de Litio con otros frmacos, pues su estrecho
margen teraputico se ve modif icado debido a mltiples interacciones:
C A P T UL O 14. 5. 3.
de los psicofrmacos. Litio
Olivas Gallego, O; Loro Lpez, M; Lpez Cataln, A; Martnez Romero, A.
PSI QUI ATR A 1226
litemia litemia neurotoxicidad
- AINEs (excepto AAS, paracetamol,
sulindaco)
- Alprazolam, clonacepam
- Espectinomicina, metronidazol,
tetraciclinas
- ISRS
- Carbamacepina, valproato
- B bloqueantes, IECA
- Antipsicticos atpicos
- Aciclovir
- DIURTICOS:
Clortalidona -
Espironolactona -
Furosemida -
Tiacidas -
Triamtereno -
- DIURTICOS:
Acetazolamida -
Manitol -
Urea -
- Bicarbonato sdico y cloruro
sdico (ClNa)
- Plantago ovata
- Aminoflina
- Diltiazem, verapamilo
- IMAO (sd serotoninrgico)
- Tricclicos ( temblor yatrgeno)
- Carbamacepina, fenitona,
valproato ( temblor yatrgeno)
- Metildopa
- Antipsicticos
- Yodo ( hipotiroidismo)
- Cafena y teoflina ( temblor
yatrgeno)
Amilorida = diurtico de eleccin (no modif ica niveles de litemia)
EFECTOS ADVERSOS
Son frecuentes y variados los efectos adversos por litio, aproximadamente un 75% de los pacientes
experimentan algn tipo de efecto secundario, siendo los ms importantes:
Acn
Alopecia areata
Edema Reversibles con la retirada
Bradicardia e inversin onda T
Psoriasis
Astenia
Cefalea
Deterioro cognitivo
a lo largo del tratamiento
Fasciculaciones
Asterixis
Ataxia
Disartria
Nistagmo vertical
Polidipsia
Valorar posible intoxicacin
Poliuria
Sntomas GI (diarrea, nuseas, vmitos)
Temblor postural
Hiperglucemia > urgencia mdica (riesgo cetoacidosis)
Hipotiroidismo > Levotiroxina 0.05-2 mg/da
Leucocitosis > Benigna, no precisa tratamiento.
}
}
}
ATENCIN CLNICA POR EFECTOS ADVERSOS DE LOS PSICOFRMACOS. LITIO 1227
INTOXICACIN
A) AGUDA: Se trata de un cuadro grave, una urgencia mdica que puede ser mortal (50% de los
pacientes que evolucionan al coma fallecen). Puede darse de forma intencionada o fortuita. El
litio es nefrotxico y neurotxico, y el dao resultante puede ser permanente. Tras la sobredo-
sif icacin por va oral el litio tardar 4 horas en producir sintomatologa y debido a que penetra
lentamente en las clulas, pueden darse niveles plasmticos muy elevados sin sntomas; en este
caso, a medida que el litio penetra en las clulas disminuirn los niveles plasmticos, pero la
toxicidad se ir agravando. La triada bsica que debe hacer sospechar intoxicacin es: temblor
intenso, disartria y ataxia.
B) CRNICA: Se consideran los efectos acumulativos del tratamiento mantenido con litio, siendo
los principales los renales y tiroideos.
a) RENAL:
Diabetes inspida nefrognica: El efecto renal ms frecuente es la poliuria con poli-
dipsia secundaria (afecta al 35%), debida al antagonismo del litio sobre el receptor de la
ADH. Nunca se debe restringir la ingesta de agua, se debe reponer lquidos, administrar
K+ si necesario, disminuir la dosis de litio o bien pautar un diurtico ahorrador de potasio
(amilorida = diurtico de eleccin, no modifica la litemia)
Acidosis tubular renal (tipo 1, distal): Se trata de una forma incompleta del tipo 1
distal, que presenta un pH urinario > 5.3 con pH extracelular y bicarbonato normales,
que no requiere tratamiento especfico.
En un 10-20% de los pacientes tratados a lo largo plazo (al menos 10 aos) se aprecian
cambios estructurales renales: fibrosis intersticial, atrofia tubular o esclerosis glo-
merular, sin embargo estas alteraciones no se asocian con reduccin del filtrado glomeru-
lar ni insuficiencia renal (s con deterioro de la reabsorcin de agua)
Menos de un 1% presentan secundarismos ms graves como GN de pequeos cambios
e Insuficiencia renal irreversible
Hipercalcemia (hiperPTH): suspender litio (Reversible)
b) TIROIDES:
Bocio: en el 50% de los tratados
Hipotiroidismo: subclnico generalmente (TSH , T3 y T4 normales). Si sintomtico tra-
tar con Tiroxina.
Tiroiditis autoinmune:
BIBLIOGRAFIA
Copyright 1978-2008 Lexi-Comp, Inc. Lithium: Drug information. UpToDate med [online] release 16.1.
Ismail N. Lithium intoxication. UpToDate Med [online] release 16.1, 2007 Jun.
Surks MI. Lithium and the thyroid. UpToDate med [online] release 16.1, 2006 Enero.
Lerma EV. Renal toxicity of lithium. UpToDate med [online] release 16.1, 2007 Mayo.
PSI QUI ATR A 1228
B
)

I
N
T
O
X
I
C
A
C
I
N

C
R
N
I
C
A
L
I
T
I
O
R
e
c
o
m
e
n
d
a
c
i
o
n
e
s

d
i
e
t
t
i
c
a
s
:

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

c
o
n

a
l
i
m
e
n
t
o
s

I
n
g
e
s
t
a

d
e

2
-
3

l

d
i
a
r
i
o
s

d
e
a
g
u
a

(
s
o
b
r
e

t
o
d
o

e
n

l
o
s

m
e
s
e
s
c
a
l
u
r
o
s
o
,

M
a
n
t
e
n
e
r

u
n
a

i
n
g
e
s
t
a
u
n
i
t
o
r
m
e

d
e

s
a
l

I
i
m
i
t
a
r

c
o
n
s
u
m
o

d
e

c
a
t
e
i
n
a
.
N
i
v
e
l
e
s

r
e
c
o
m
e
n
d
a
d
o
s
:

l
a
s
e

m
a
n
i
a
c
a

a
g
u
d
a
:

1
.
0
-
1
.
3

m
e
q

M
a
n
t
e
n
i
m
i
e
n
t
o
p
r
o
t
l
a
x
i
s
:

0
.
6
-
1
.
2

m
e
q

L
n

a
n
c
i
a
n
o
s
:

0
.
6
-
0
.
8

m
e
q

S
a
c
a
r

l
i
t
e
m
i
a

8
-
1
2

h

t
r
a
s

l
a

u
l
t
i
m
a

d
o
s
i
s

S
i

c
a
m
b
i
o
s

d
e

d
o
s
i
s
:

s
a
c
a
r

p
r
i
m
e
r
a

d
e
t
e
r
m
i
n
a
c
i
n

t
r
a
s

6

d
i
a
s

d
e

d
o
s
i
s

e
s
t
a
b
l
e
P
r
e
v
e
n
c
i
n
:

L
v
i
t
a
r

d
i
s
m
i
n
u
c
i
n

v
o
l
u
m
e
n

P
e
d
u
c
i
r

d
o
s
i
s

s
i

d
i
s
m
i
n
u
c
i
n

d
e

e
x
c
r
e
c
i

A
m
i
l
o
r
i
d
e

3
-
1
0
m
g
d
i
a
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
:

M
e
d
i
d
a
s

d
e

s
o
p
o
r
t
e

>

s
i

p
r
e
c
i
s
a

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

e
n

L
C
I

I
a
v
a
d
o

g
a
s
t
r
i
c
o
.

C
a
r
b
n

a
c
t
i
v
a
d
o

N
O

L
S

L
1
I
I

S
u
s
p
e
n
d
e
r

t
a
r
m
a
c
o
s

q
u
e

t
o
x
i
c
i
d
a
d

(
h
a
l
o
p
e
r
i
d
o
l
,

t
e
n
o
t
i
a
c
i
n
a
,

S
i

d
e
p
l
e
c
c
i
n

d
e

v
o
l
u
m
e
n

>

s
o
l
u
c
i
n

h
i
p
o
t
n
i
c
a

L
v
a
l
u
a
r

t
u
n
c
i
n

t
i
r
o
i
d
e
a
A
)

I
N
T
O
X
I
C
A
C
I
N

A
G
U
D
A
L
e
v
e
-
m
o
d
e
r
a
d
a
(
1
.
5
-
2
.
5

m
e
q
/
L
)
:

t
e
m
b
l
o
r

d
i
s
a
r
t
r
i
a

a
t
a
x
i
a
,

n
a
u
s
e
a
s
,

v
m
i
t
o
s
,

v
e
r
t
i
g
o
,
a
c
u
t
e
n
o
s

y

c
e
t
a
l
e
a
,

v
i
s
i
n

b
o
r
r
o
s
a
,

d
e
s
c
o
o
r
d
i
n
a
c
i
n

m
o
t
o
r
a
,

d
e
b
i
l
i
d
a
d
,

a
p
a
t
i
a
,

s
o
m
n
o
l
e
n
c
i
a
,

e
s
p
a
s
m
o
s

m
u
s
c
u
l
a
r
e
s
,

d
i
a
r
r
e
a
,

l
e
u
c
o
c
i
t
o
s
i
s
,

b
r
a
d
i
c
a
r
d
i
a

s
i
n
u
s
a
l
,

h
i
p
o
t
e
n
s
i
n
.
S
e
v
e
r
a

(
>
2
.
5
m
e
q
/
L
)
:

c
o
n
t
u
s
i
n
,

d
e
s
o
r
i
e
n
t
a
c
i
n
,

c
r
i
s
i
s

c
o
m
i
c
i
a
l
e
s
,

n
i
s
t
a
g
m
u
s
,

c
o
r
e
o
a
t
e
t
o
s
i
s
,

a
r
r
i
t
m
i
a
s
,

c
o
m
a
,

m
u
e
r
t
e
.
A
u
m
e
n
t
o

i
n
g
e
s
t
a
(
s
o
b
r
e
d
o
s
i
s
,
D
i
s
m
i
n
u
c
i
n

d
e
e
x
c
r
e
c
i
n
R
e
n
a
l
:
l
a
l
l
o

r
e
n
a
l

p
o
r
d
a
n
o

c
r
n
i
c
o
p
o
r

l
i
t
i
o
,

e
d
a
d
a
v
a
n
z
a
d
a
,
A
I
N
L
s
,
I
L
C
A
s
.
.
.
F
r
m
a
c
o
s

(
v
e
r
i
n
t
e
r
a
c
c
i
o
n
e
s
,
E
x
t
r
a
r
r
e
n
a
l
(
D
e
p
l
e
c
c
i
n

d
e
v
o
l
u
m
e
n
,
p
e
r
d
i
d
a
s

d
i
g
e
s
t
i
v
a
s
,
d
i
a
b
e
t
e
s

i
n
s
i
p
i
d
a
s
i
n

r
e
p
o
s
i
c
i
n

d
e
l
a
s

p
e
r
d
i
d
a
s
,
i
n
t
e
r
a
c
c
i
o
n
e
s

c
o
n
o
t
r
o
s

t
a
r
m
a
c
o
s
.
H
I
P
L
P
N
A
1
P
L
M
I
A
a
)

R
E
N
A
L
:

D
i
a
b
e
t
e
s

i
n
s
i
p
i
d
a

n
e
t
r
o
g
e
n
i
c
a
:

N
L
N
C
A

I
N
G
L
S
1
A

I
I
Q
L
I
D
O
S

d
o
s
i
s

o

s
u
s
p
e
n
d
e
r

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

c
o
n

l
i
t
i
o

s
i

n
o

e
s

p
o
s
i
b
l
e
:

A
m
i
l
o
r
i
d
e

3
-
2
0

m
g

A
c
i
d
o
s
i
s

t
u
b
u
l
a
r

r
e
n
a
l

i
n
c
o
m
p
l
e
t
a

(
t
i
p
o

1
,
d
i
s
t
a
l
,
:

p
H

u
r
i
n
a
r
i
o

~

3
.
3

p
H

e
x
t
r
a
c
e
l
u
l
a
r

y
b
i
c
a
r
b
o
n
a
t
o

n
o
r
m
a
l
e
s
.

S
i
n
d
r
o
m
e

n
e
t
r
t
i
c
o

(
e
n
t
e
r
m
e
d
a
d

d
e
p
e
q
u
e
n
o
s

c
a
m
b
i
o
s
,
:

c
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s

N
e
t
r
i
t
i
s

c
r
n
i
c
a

i
n
t
e
r
s
t
i
c
i
a
l
:

s
i

t
l
t
r
a
d
o
g
l
o
m
e
r
u
l
a
r

4
0
-
6
0

m
I
m
i
n

s
u
s
p
e
n
d
e
r

l
i
t
i
o

y
m
a
n
t
e
n
e
r

v
o
l
e
m
i
a
.

(
N
o

r
e
v
e
r
s
i
b
l
e
,

H
i
p
e
r
c
a
l
c
e
m
i
a

(
h
i
p
e
r
P
1
H
,
:

s
u
s
p
e
n
d
e
r

l
i
t
i
o
(
P
e
v
e
r
s
i
b
l
e
,
b
)

T
I
R
O
I
D
E
S
:

B
o
c
i
o
:

e
n

e
l

3
0

d
e

l
o
s

t
r
a
t
a
d
o
s

H
i
p
o
t
i
r
o
i
d
i
s
m
o
:

s
u
b
c
l
i
n
i
c
o

g
e
n
e
r
a
l
m
e
n
t
e
(
1
S
H
,

1
3

y

1
4

n
o
r
m
a
l
e
s
,
.

S
i

s
i
n
t
o
m
a
t
i
c
o
t
r
a
t
a
r

c
o
n

1
i
r
o
x
i
n
a
.

1
i
r
o
i
d
i
t
i
s

a
u
t
o
i
n
m
u
n
e
H
e
m
o
d
i
l
i
s
i
s

s
i
:

N
i
v
e
l
e
s

~

4
m
e
q

N
i
v
e
l
e
s

~

2
.
3

m
e
q
I

e
n

p
a
c
i
e
n
t
e
c
o
n

i
m
p
o
s
i
b
i
l
i
d
a
d

d
e

e
x
c
r
e
c
i
n
r
e
n
a
l

(
t
a
l
l
o

r
e
n
a
l
,

I
C
C
,

c
i
r
r
o
s
i
s
,
I. Anfetaminas de nuevo diseo:
MDMA (3,4-METILENDIOXI-n-METANFETAMINA; xtasis, Adn)
MDA (3,4-metilendioxianfetamina; Droga del Amor)
MDE (3,4-metilendioxi-N-etilanfetamina; MDEA; Eva)
DOM (2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina; STP).
II. Anfetaminas clsica:
Metanfetamina (Speed, Cristal, Ice).
INTRODUCCIN
Se trata de productos sintetizados qumicamente de forma ilegal. En algunos casos son frmacos
elaborados por la industria farmacutica, abandonados por falta de inters teraputico o por sus efectos
adversos, y redescubiertos como drogas de uso recreacional.
La MDMA fue sintetizada a principios del siglo XX por su posible utilidad como anorexgeno,
aunque no super la fase preclnica. Se inici su consumo clandestino en los aos 60 dentro de la cul-
tura psicodlica americana, junto con la MDA, el LSD y el cannabis. A mediados de la dcada de los
80 reaparece su consumo entre grupos de jvenes que se renen masivamente en grandes discotecas
en las que se emite la denominada msica mquina. El uso concomitante de etanol y la costumbre
de desplazarse entre bares muy distantes entre si (ruta del bakalao) explican el elevado nmero de
accidentes de trfico que genera esta nueva moda entre los jvenes.
NEUROFARMACOLOGA
Ejercen si efecto psicoactivo mediante 4 neuromodulaciones:
Induccin de la liberacin presinptica de dopamina, serotonina y noradrenalina.
Inhibicin de la recaptacin de dopamina, serotonina y noradrenalina.
Agonismo directo de los receptores 5-HT2
Inhibicin de la MAO A y B.
C A P T UL O 14. 6. 1.
Atencin clnico por drogas de abuso.
Anfetaminas de diseo
Martnez Romero, A; Olivas Gallego, O; Huertas, D; Balanza Soriano, J.
PSI QUI ATR A 1230
INTOXICACIN AGUDA
En caso de sobredosificacin, consumo concomitante de otras sustancias (etanol, cocana, can-
nabis) o en los metabolizadores hepticos lentos (suceptibilidad individual), las anfetaminas pueden
producir reacciones adversas severas que incluyen alteraciones psquicas e hiperactividad simpatico-
mimtica.
Las alteraciones mentales comprenden alucinaciones visuales complejas (poliopa, dismegalopsis),
alucinaciones tctiles, ilusiones auditivas, crisis de pnico, ideacin paranoide y agitacin.
La excitacin simpaticomimtica se manif iesta por nuseas, temblor generalizado de grandes os-
cilaciones, bruxismo, contraccin nerviosa de los prpados, opisttonos, hiperref lexia, midriasis, ta-
quicardia, diaforesis y elevacin de la tensin arterial.
En los casos graves puede presentarse hipertermia, sndrome serotoninrgico agudo, crisis comi-
ciales, rigidez muscular extrema con rabdomiolisis que puede conducir a coagulacin intravascular
diseminada y fracaso renal agudo, hemorragia parenquimatosa cerebral, arritmias cardacas y colapso
cardiovascular. En estos casos, el riesgo de muerte es elevado.
BIBLIOGRAFA
Kalant, H: The Pharmacology and toxicology of Ecstasy (MDMA) and related drugs. CMAJ. 2001, 165 (7):
917-928.
Cam, J.; Farr M.: Extasis, la droga de la ruta del bakalao, Med Clin, 1996; 711-716.
Cabrera Bonet, R; Del ro Muoz, P.A.: Drogas anfetamnicas de diseo. Revisin toxicolgica. Rev Toxico-
loga, 1994; 11: 49-57.
Claves del algoritmo:
(*) La accin entactgena se refiere a la sensacin de aumento en la capacidad de contacto interior
y empata (sociabilidad extrema).
(**) En caso de rabdomiolisis el tratamiento es forzar diuresis y alcalinizar la orina, teniendo en
cuenta que esto aumenta la vida media del MDMA.
ATENCI N CL NI CA POR DROGAS DE ABUSO. ANFETAMI NAS DE DI SEO 1231

L
o
c
u
a
c
i
d
a
d
,

d
e
s
i
n
h
i
b
i
c
i
n
,

a
c
c
i
n

a
f
r
o
d
i
a
s
a
c
a
,

e
u
f
o
r
i
a
,

i
n
s
o
m
n
i
o
,

a
n
o
r
e
x
i
a
,

a
n
e
s
t
e
s
i
a
.

E
f
e
c
t
o
s

f
a
r
m
a
c
o
l
g
i
c
o
s

d
e

c
o
n
s
u
m
o

d
e

d
o
s
i
s

n
o

t
x
i
c
a
s

(
2
5
-
1
0
0
m
g
/
d
l

M
D
M
A

E
x
t
a
s
i
s
)
T
O
X
I
C
I
D
A
D

A
G
U
D
A

S
o
b
r
e
d
o
s
i
f
c
a
c
i
n

(
m
s

d
e

1
0
0
m
g
V
O
.

M
D
M
A
)
.

C
o
n
s
u
m
o

s
i
m
u
l
t
n
e
o

d
e

o
t
r
a
s

s
u
s
t
a
n
c
i
a
s
.

M
e
t
a
b
o
l
i
z
a
d
o
r
e
s

l
e
n
t
o
s
.

T
O
X
I
C
I
D
A
D

C
R
N
I
C
A

C
o
n
s
u
m
o

m
a
n
t
e
n
i
d
o

m
s

d
e

6

m
e
s
e
s

e
n

d
o
s
i
s

p
e
q
u
e
a
s

o

m
o
d
e
r
a
d
a
s
.

T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

G
E
N
E
R
A
L
:

1
.

L
a
v
a
d
o

g
s
t
r
i
c
o

+

C
a
r
b
n

a
c
t
i
v
a
d
o
.

2
.

F
o
r
z
a
r

d
i
u
r
e
s
i
s

y

A
c
i
d
i
f
c
a
c
i
n

d
e

l
a

o
r
i
n
a

(
*
*
)
.

3
.

S
i

a
g
i
t
a
c
i
n

o

c
o
n
v
u
l
s
i
n
:

B
Z
D

h
a
s
t
a

e
s
t
a
b
i
l
i
d
a
d

c
o
n
d
u
c
t
u
a
l

y

a
u
t
o
n
m
i
c
a
.

H
i
p
e
r
e
s
t
i
m
u
l
a
c
i
n

s
i
m
p
t
i
c
a

(
X
e
r
o
s
t
o
m
a
,

d
i
a
f
o
r
e
s
i
s
,

m
i
d
r
i
a
s
i
s
,

n
i
s
t
a
g
m
o
,

h
i
p
e
r
r
e
f
e
x
i
a
,

p
a
l
p
i
t
a
c
i
o
n
e
s
,

H
T
A
,

v
m
i
t
o
s
,

d
o
l
o
r

p
r
e
c
o
r
d
i
a
l
,

a
t
a
x
i
a
,

b
r
u
x
i
s
m
o
,

v
i
s
i
n

b
o
r
r
o
s
a
)

A
u
t
o
l
i
m
i
t
a
d
o
s

a

3
-
4

h
o
r
a
s
.

R
a
r
a
m
e
n
t
e

r
e
q
u
i
e
r
e
n

a
s
i
s
t
e
n
c
i
a

s
a
n
i
t
a
r
i
a
.

S
n
d
r
o
m
e

S
e
r
o
t
o
n
i
n
r
g
i
c
o

(
M
i
o
c
l
o
n
a
s
,

h
i
p
e
r
r
e
f
e
x
i
a
,

t
e
m
b
l
o
r

i
n
t
e
n
c
i
o
n
a
l
,

d
i
a
f
o
r
e
s
i
s
,

a
l
u
c
i
n
o
s
i
s
,

i
n
e
s
t
a
b
i
l
i
d
a
d

a
u
t
o
n
m
i
c
a
,

h
i
p
e
r
t
e
r
m
i
a
,

d
i
a
r
r
e
a
,

l
o
g
o
r
r
e
a
,

e
u
f
o
r
i
a
.

1
.

R
i
v
o
t
r
i
l

2
m
g
/
8
h
o
r
a
s

V
O

2
.

P
i
r
a
c
e
t
a
m

8
0
0
m
g
/
8
h

3
.

C
o
n
t
r
o
l

t
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a

m
e
d
i
o
s

f
s
i
c
o
s

y

q
u
m
i
c
o
s
.

1
.

A
c
t
i
v
a
c
i
n

d
e

t
r
a
s
t
o
r
n
o
s

p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
o
s

l
a
t
e
n
t
e
s

(
a
f
e
c
t
i
v
o
s

o

p
a
r
a
n
o
i
d
e
s
)
.

2
.

T
r
a
s
t
o
r
n
o

p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
o

s
e
c
u
n
d
a
r
i
o
.

R
e
v
e
r
s
i
b
l
e
s

t
r
a
s

s
u
s
p
e
n
d
e
r

e
l

c
o
n
s
u
m
o

A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

P
s
i
q
u
i
t
r
i
c
a
s

(
C
r
i
s
i
s

d
e

p
n
i
c
o
,

F
l
a
s
h
b
a
c
k
,

c
a
t
a
t
o
n
a

a
g
u
d
a
,

p
s
i
c
o
s
i
s

p
a
r
a
n
o
i
d
e

a
g
u
d
a
,

d
e
l
i
r
i
u
m

h
i
p
e
r
a
c
t
i
v
o
)
.

H
a
l
o
p
e
r
i
d
o
l

5
m
g

I
M

o

I
V

e
n

b
o
l
u
s

l
e
n
t
o

c
a
d
a

3
0

m
i
n
u
t
o
s
.

O
t
r
a
s

c
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s
:

1
.

A
r
r
i
t
m
i
a
s
.

2
.

C
r
i
s
i
s

c
o
m
i
c
i
a
l
e
s
.

3
.

C
o
l
a
p
s
o

c
a
r
d
i
o
v
a
s
c
u
l
a
r
.

-

C
r
i
s
i
s

h
i
p
e
r
t
e
n
s
i
v
a
:

N
i
f
e
d
i
p
i
n
o

o

p
r
o
p
a
n
o
l
o
l

I
V
.

-

E
m
e
r
g
e
n
c
i
a

h
i
p
e
r
t
e
n
s
i
v
a
:

N
i
t
r
o
p
r
u
s
i
a
t
o

-

V
a
l
i
u
m

2
.
5
-
5
m
g

I
V

e
n

b
o
l
u
s

l
e
n
t
o
.

FORMAS DE CONSUMO
Pasta de coca: Sulfato de cocana. Fumada (mezclada con tabaco rubio o marihuana). Forma
ms txica.
Cocana nieve: Clorhidrato de cocana. Sal hidrosoluble en forma de polvo blanco consumido
por va intranasal o intravenosa. (Speed ball: mezcla con herona).
Cocana base o Crack: Forma cristalizada fumable. Mucho ms adictiva.
INTRODUCCIN
Extrada por primera vez hacia 1860 por el qumico alemn Niemann de las hojas de la Erythroxylon
Coca. Desde entonces el uso de este alcaloide parece seguir un patrn epidmico recurrente (1890,
1920, finales de los 70 hasta la actualidad). En 1984 la cocana se convirti en EEUU en la tercera
sustancia (incluyendo medicamentos) ms citada como causa de muerte qumica.
Espaa juega un papel clave en la entrada de esta sustancia hacia Europa, debido a los lazos cultu-
rales que se mantienen con los pases productores. Esta situacin explica el rpido incremento de su
consumo en nuestro pas a lo largo de los ltimos aos.
NEUROFARMACOLOGA
El principio activo es un ester del cido benzoico que bloquea la recaptacin presinptica de do-
pamina y noradrenalina.
Posee una vida media plasmtica muy corta (90 minutos). Su efecto euforizante no supera los 45
minutos, para el que se desarrolla tolerancia intensa con el uso crnico. Este perfil de accin explica
un fenmeno caracterstico de su patrn de consumo denominado taquif ilaxia (administracin cada
vez ms frecuente de la sustancia hasta entrar en un patrn de binges cada 10 minutos, a veces durante
das).
INTOXICACIN AGUDA
Rara en consumidores iniciales u ocasionales. Muy frecuente en los adictos con patrn de taqui-
filaxia y binges. Se manifiesta por ansiedad intensa, hiperactividad, irritabilidad y agresividad sin
C A P T UL O 14. 6. 2.
Cocana
Martnez Romero, A; Huertas, D; Balanza Soriano, J; Loro, M.
PSI QUI ATR A 1234
provocacin. Son frecuentes las reacciones de pnico y los estados paranoides y se asocia a ideacin
suicida.
Se manif iesta en 3 fases:
Nauseas, vmitos, f iebre, hipertensin, taquicardia, cefalea,, agitacin y temblor.
Letargia, hiperref lexia, convulsiones e incontinencia de esfnteres.
Parlisis f lcida, coma, midriasis, arref lexia, edema pulmonar y parada cardiaca.
Debe considerarse una emergencia mdica. Es frecuente su asociacin con accidentes de trfico,
delitos violentos (incluso homicidios) y comportamiento sexual atpico para el sujeto.
BIBLIOGRAFA
Braud, FJ; Pegaz-Fiornet, B; Lapostolle, F: Bekka, FR.: New Acute Poisoning Syndromes of Drugs origin. Rev
Prat 47/7( 726-730. 1997.
Harper, SJ; Jones, NS.: Cocaine: GAT role does it have in current ENT practice? A review of the current lite-
rature. 2006.
Cam, J; Rodrguez, M.E.: Cocana: la epidemia que viene. Med Clin, 1988; 91:71-76.
Claves del algoritmo:
(*) La formicacin (sensacin de poseer insectos como hormigas u otros movindose bajo la piel) es
muy caracterstica de la intoxicacin por cocana.
(**) La dosis letal en el adulto de 70 Kg de peso se encuentra en torno a 1-2 gramos por va inhala-
toria o 400-800 mg por va intravenosa o subcutnea.
ATENCI N CL NI CA POR DROGAS DE ABUSO. COCA NA 1235
C
L
N
I
C
A

D
E

I
N
T
O
X
I
C
A
C
I
N

A
g
i
t
a
c
i
n

p
s
i
c
o
m
o
t
r
z
,

a
g
r
e
s
i
v
i
d
a
d

e
x
p
l
o
s
i
v
a
,

h
i
p
e
r
t
e
n
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l
,

h
i
p
e
r
t
e
r
m
i
a
,

p
a
l
p
i
t
a
c
i
o
n
e
s
,

c
a
m
b
i
o
s

e
n

e
l

E
K
G
,

a
c
t
i
v
i
d
a
d

c
o
m
i
c
i
a
l
,

n
e
u
m
o
p
e
r
i
c
a
r
d
i
o
,

e
d
e
m
a

a
g
u
d
o

d
e

p
u
l
m
n
,

i
s
q
u
e
m
i
a

m
i
o
c
r
d
i
c
a
,

i
d
e
a
c
i
n

p
a
r
a
n
o
i
d
e

a
g
u
d
a
,

c
o
n
d
u
c
t
a

a
n
t
i
s
o
c
i
a
l
,

a
l
u
c
i
n
a
c
i
o
n
e
s

t
c
t
i
l
e
s

t
i
p
o

f
o
r
m
i
c
a
c
i
n

(
*
)
,

h
i
p
s
e
x
u
a
l
i
d
a
d
,

c
o
n
d
u
c
t
a
s

e
s
t
e
r
e
o
t
i
p
a
d
a
s

c
o
m
p
u
l
s
i
v
a
s
.

T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

1
.

B
D
Z

(
D
o
r
m
i
c
u
m

1
5
m
g

I
M

c
a
d
a

4

h
o
r
a
s

o

I
d
a
l
p
r
e
m

5

m
g

S
L

c
a
d
a

3
0

m
i
n
u
t
o
s
)

h
a
s
t
a

l
o
g
r
a
r

e
s
t
a
b
i
l
i
d
a
d

c
o
n
d
u
c
t
u
a
l
.

2
.

S
i

f
e
n
m
e
n
o
s

p
s
i
c
t
i
c
o
s
:

H
a
l
o
p
e
r
i
d
o
l

1
0
m
g

I
M

o

5
m
g

I
V

c
a
d
a

3
0

m
i
n
u
t
o
s

h
a
s
t
a

l
o
g
r
a
r

e
s
t
a
b
i
l
i
d
a
d
.

3
.

A
d
r
e
n
o
l
i
s
i
s

c
o
n

p
e
r
f
u
s
i
n

c
o
n
t
i
n
u
a

d
e

E
s
m
o
l
o
l

4
.

S
i

e
s
q
u
e
m
i
a

m
i
o
c
r
d
i
c
a
:

N
i
t
r
a
t
o
s

y

N
i
f
e
d
i
p
i
n
o
.

*
N
o

u
t
i
l
i
z
a
r

b
e
t
a
b
l
o
q
u
e
a
n
t
e
s

y
a

q
u
e

a
u
m
e
n
t
a
n

e
l

r
i
e
s
g
o

d
e

c
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s

C
V
.

E
F
E
C
T
O
S

F
A
R
M
A
C
O
L
G
I
C
O
S

D
E
L

C
O
N
S
U
M
O

D
E

D
O
S
I
S

N
O

T
O
X
I
C
A
S

E
u
f
o
r
i
a
,

a
n
o
r
e
x
i
a
,

h
i
p
e
r
t
r
o
f
a

d
e

l
a

a
u
t
o
e
s
t
i
m
a
,

i
n
s
o
m
n
i
o

p
e
r
t
i
n
e
z
,

l
o
c
u
a
c
i
d
a
d
,

i
n
f
a
t
i
g
a
b
i
l
i
d
a
d
,

d
e
s
i
n
h
i
b
i
c
i
n
,

a
c
c
i
n

a
f
r
o
d
i
s
i
a
c
a
,

h
i
p
e
r
c
a
c
t
i
v
i
d
a
d
,

t
a
q
u
i
c
a
r
d
i
a
,

h
i
p
e
r
g
l
u
c
e
m
i
a
,

f
e
b
r
e

y

m
i
d
r
i
a
s
i
s
.

T
O
X
I
C
I
D
A
D

A
G
U
D
A

(
S
o
b
r
e
d
o
s
i
s
:

m
s

d
e

1
2
g
V
O
,

m
s

d
e

1
0
0

m
g

i
n
t
r
a
n
a
s
a
l
,

m
s

d
e

5
0
m
g

I
V
,

m
s

d
e

1
0
0
m
g

f
u
m
a
d
a
.

A
s
o
c
i
a
c
i
n

c
o
n

o
t
r
a
s

s
u
s
t
a
n
c
i
a
s

o

m
e
t
a
b
o
l
i
z
a
d
o
r
e
s

l
e
n
t
o
s
)
.

T
O
X
I
C
I
D
A
D

C
R
N
I
C
A

1
.

D
e
p
e
n
d
e
n
c
i
a

p
s
q
u
i
c
a
,

t
r
a
s
t
o
r
n
o
s

p
s
q
u
i
c
o
s
,

c
o
n

a
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

d
e

l
a

p
e
r
s
o
n
a
l
i
d
a
d
.

A
s
i
m
i
s
m
o
,

d
e
m
u
e
s
t
r
a
n

c
o
n
f
u
s
i
n

m
e
n
t
a
l
,

d
e
l
i
r
i
o

c
e
l
o
t
p
i
c
o

y

m
e
g
a
l
m
a
n
o
,

i
m
p
u
l
s
o
s

a
u
t
o

o

h
e
t
e
r
o
a
g
r
e
s
i
v
o
s

(
s
u
i
c
i
d
i
o
s
,

l
e
s
i
o
n
e
s
)
.

2
.

C
i
e
r
t
o

g
r
a
d
o

d
e

t
o
l
e
r
a
n
c
i
a
,

e
s

d
e
c
i
r

q
u
e

c
a
d
a

v
e
z

s
e

n
e
c
e
s
i
t
a
n

d
o
s
i
s

m
s

a
l
t
a
s

y

f
r
e
c
u
e
n
t
e
s

p
a
r
a

c
o
n
s
e
g
u
i
r

e
l

m
i
s
m
o

e
f
e
c
t
o

e
u
f
o
r
i
z
a
n
t
e
.

3
.

A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

f
s
i
c
a
s
.

S
o
n

f
r
e
c
u
e
n
t
e
s

l
a
s

l
e
s
i
o
n
e
s

d
e
l

t
a
b
i
q
u
e

n
a
s
a
l

p
o
r

c
o
n
s
u
m
o

d
e

c
o
c
a
n
a

c
r
n
i
c
o

c
o
n
s
t
i
t
u
y
e

u
n
a

l
e
s
i
n

d
e
f
n
i
t
i
v
a

e

i
r
r
e
v
e
r
s
i
b
l
e
.

M
i
d
r
i
a
s
i
s
,

d
i
s
m
i
n
u
c
i
n

d
e

l
a

f
u
e
r
z
a

f
s
i
c
a
,

i
m
p
o
t
e
n
c
i
a

s
e
x
u
a
l
,

a
t
a
x
i
a

m
o
t
o
r
a

y

g
r
f
c
a

(
e
s
c
r
i
t
u
r
a
)
,

p
r
u
r
i
t
o

c
u
t
n
e
o
,

e
t
c

1
.

D
e
r
i
v
a
r

a

U
C
A

p
a
r
a

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

d
e

d
r
o
g
o
d
e
p
e
n
d
e
n
c
i
a

2
.

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

e
s
p
e
c
f
c
o

d
e

l
a
s

c
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s

p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
a
s
.

INTRODUCCIN
Los opiceos son una serie de sustancias naturales y semisintticas derivadas del opio, y otras
sintticas, que tienen como caracterstica su unin a los receptores opioides del SNC. Se han descrito
cinco tipos de receptores, siendo el receptor mu el ms relacionado con los efectos psicoactivos. Los
opiceos se clasifican segn su actividad en tres grupos (agonistas, antagonistas y agonistas parciales).
Los efectos de los agonistas opioides son similares entre s, variando el inicio de aparicin y la
intensidad en funcin de la va de consumo y la semivida del producto.
La herona o 3-6-diacetilmorf ina (derivado semisinttico) es el opiceo ms habitualmente uti-
lizado como droga de abuso. Dos veces ms potente que la morfina y de accin ms rpida. Su
efecto dura de cuatro a cinco horas, aunque en dosis excesivas la toxicidad se prolonga unas 24 horas
aproximadamente. Tiene una vida media de 30 minutos y se metaboliza a 6-monoacetilmorf ina, un
metabolito especfico de la herona detectable en un test de orina pudindose diferenciar de otros
opiceos .
Produce dependencia y tolerancia (ms rpida e intensa para los efectos analgsicos, sedantes y
euforizantes). La va ms usada y potente es la intravenosa. Tambin puede administrarse por va sub-
cutnea o inhalando el humo de su combustin.
NEUROFARMACOLOGA
Acta unindose a los receptores opiceos del SNC (receptor mu entre otros) inhibiendo la
liberacin de diferentes neurotransmisores. Se producen una serie de modulaciones intracelulares que
conducen a una neuroadaptacin responsable de la tolerancia, dependencia y abstinencia.
EFECTOS PSICOFARMACOLGICOS
Su sintomatologa es similar a la que produce otro cualquier opiceo pero de una forma ms
rpida y con mayores efectos a nivel del SNC, que desaparecen progresivamente a partir de las dos
horas. Produce nuseas y vmitos, disforia y sensacin de tranquilidad y placer, analgesia, falta de
apetito, constipacin, dificultad para la miccin, miosis, bradipnea, espasmos biliares y vasodilatacin
perifrica.
C A P T UL O 14. 6. 3.
Herona
Lpez Cataln, A.B; Vicens Pveda, M; Huertas, D; Nez Lloveres, M.A.
Palabras clave: herona, sobredosis, opiceos, f lash, craving
PSI QUI ATR A 1238
Los pacientes con dependencia de la herona suelen buscar atencin mdica por cuadros de sobre-
dosis, abstinencia o por complicaciones mdicas o psicosociales relacionadas con el consumo.
La intoxicacin aguda es una urgencia mdica. En ocasiones precipitada por la asociacin
con otras drogas (hipnticos, alcohol,...). La trada clsica se caracteriza por coma, depresin
respiratoria y miosis. El edema agudo de pulmn es la complicacin ms frecuente de la sobre-
dosis de herona.
Las causas ms frecuentes de sobredosis accidental incluyen: sensibilidad inhabitual al produc-
to, error de clculo en la dosis administrada, inyeccin de producto de mayor pureza que el
consumido usualmente, administracin de la dosis habitualmente utilizada tras un perodo de
abstinencia signif icativo, consumo simultneo de otras sustancias y los llamados body packers
que transportan la droga tragada o bien va rectal o vaginal.
Los principales problemas orgnicos del uso crnico de la herona derivan fundamentalmente
del uso de la va intravenosa y del hbito de los drogadictos de compartir el material inyectable:
hepatitis, endocarditis, abscesos y lceras cutneas, celulitis, candidiasis, septicemia, embolias
pulmonares, sndromes relacionados con el SIDA, etc.
El sndrome de abstinencia de la herona se produce tras la interrupcin absoluta o relativa
del consumo. La clnica es superponible a un cuadro de descarga noradrenrgica (sintomato-
loga opuesta a la que produce la droga). Es un cuadro autolimitado y benigno. Se inicia a las
8 horas del ltimo consumo con ansiedad, anhelo por la droga, sensacin de debilidad, tos,
lagrimeo, rinorrea, sialorrea, estornudos, irritabilidad, hipersudoracin y nauseas, alcanza su
acm a las 48-72 horas consistiendo en escalofros, hipertermia corporal, hipertensin arterial,
taquicardia, taquipnea, sudoracin profusa, conducta agitada, midriasis, estrabismo, hiperglu-
cemia, molestias gastrointestinales, dolores musculares, temblores, rigidez, paresias, pudiendo
aparecer convulsiones clnico episdicas y desaparece en el plazo de 7 y 14 das. Los frmacos
ms adecuados para tratar la abstinencia son las benzodiacepinas.
MANEJO EN SOBREDOSIS
El tratamiento se basa en el adecuado uso de la va area y en el empleo del antdoto naloxona.
1. Mantenimiento de la permeabilidad de la va area y ventilacin. Se debe de administrar oxgeno
y ventilacin si es necesario y tener preparado equipo para intubacin orotraqueal, as como de
aspiracin por si ocurre un vmito tras la administracin de la naloxona. Si es preciso, utilizar la
resucitacin cardiopulmonar.
2. Utilizacion del antagonista especfico lo ms pronto posible: Si se sospecha que es adicto Naloxo-
na 0.4 mg va intravenosa (o en otra va si aquella no fuese posible), que se puede repetir cada
minuto para evitar el sndrome de abstinencia y hasta los 2 mg. Si no se sospecha que sea adicto se
administrar 2 mg como dosis inicial. El objetivo de la administracin de naloxona no es norma-
lizar el nivel de consciencia sino mantener una adecuada ventilacin.
3. Se requiere que el paciente con sobredosis por va intravenosa sea observado como mnimo 6
horas. Muchas veces es necesario la contencin fsica despus de la administracin de naloxona,
por sobrevenir un gran sndrome de abstinencia durante el tiempo que acta la naloxona.
4. Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de que haya benzodiacepinas involucradas en la
intoxicacin. En este caso recurrir a Flumazenil a dosis de 0.2 mg intravenoso en 15 segundos
hasta un mximo de 1 mg y si hay respuesta no es efmera se recurrir a la perfusin de 0.2 mg
por hora (*). Si tampoco hay respuesta pensar en otro depresor del SNC y administrar Tiamina
100mg intramuscular o intravenosa diluidos lentamente, glucosa al 50% y oxgeno. Si no hay
respuesta, el paciente persiste en coma y con depresin respiratoria, valorar intubacin en este
caso e investigar otras posibles causas o lesiones asociadas. En caso de coma prolongado o cclico
ATENCI N CL NI CA POR DROGAS DE ABUSO. HERO NA 1239
sospechar la posibilidad de ser un "body packers" debiendo de estudiarse con Rx de abdomen
con contraste.
5. En caso de edema pulmonar no cardiognico y segn el grado de consciencia y de insuficiencia
respiratoria se puede utilizar la ventilacin no invasiva en modo BiPAP y/o valorar la ventilacin
invasiva con soporte de PEEP.
6. Si convulsiones, se administraran benzodiacepinas.
7. La hipotensin generalmente responde bien a sobrecarga de cristaloides.
8. En la mayora de los casos, ser necesario derivar al paciente para la realizacin de una evaluacin
psiquitrica, una vez el estado mental y respiratorio del paciente estn estabilizados y tras un pe-
rodo de observacin de al menos 2-3 horas tras la administracin de naloxona.
BIBLIOGRAFA
Frances, R.J.; Franklin, J. E.:Trastornos por uso de alcohol y otras sustancias psicoactivas. En:Talbott, J.A.,
ed.:Tratado de Psiquiatra. Segunda Edicin.Ancora, S.A., Barcelona, 1996; 373-435.
Ghodse, H.: Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. Blackwell Scientif ic Publications. London,
1989;62-73.
Hyman, S. E.: Manual de Urgencias Psiquitricas. Segunda Edicin. Salvat. Barcelona, 1990; 257-283
Lozano Surez, M.; Ramos Brieva, J.A.:Abordaje farmacolgico de las toxicomanas. En: Utilizacin de los psi-
cofrmacosen psiquiatra de enlace. Masson. Barcelona, 2001; 277-288.
Stolbach A.; Hoffman R.S.: Opioid intoxication in adults. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008
Jan 31.
Weaver M.; Hopper J.: Heroin and other opioids: Management of chronic use. UpToDate med. [en CD ROM]
release 16.1. 2008 Jan 31.
PSI QUI ATR A 1240
H
E
R
O
N
A
E
F
E
C
T
O
S

P
S
I
C
O
A
C
T
I
V
O
S

D
E
L

C
O
N
S
U
M
O

D
E

D
O
S
I
S

N
O

T
X
I
C
A
S
(
<
F
l
a
s
h
>
)

v
a

I
V
.

D
u
r
a
c
i
n

4
-
5

h
o
r
a
s
S
e
n
s
a
c
i
n

d
e

b
i
e
n
e
s
t
a
r
,

e
u
f
o
r
i
a
,

p
l
e
n
i
t
u
d
,

a
u
m
e
n
t
o

d
e

t
o
l
e
r
a
n
c
i
a

a
l

d
o
l
o
r
,

d
e
p
r
e
s
i
n

l
e
v
e

d
e
l

r
e
f
e
j
o

t
u
s
g
e
n
o

y

c
e
n
t
r
o

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
o
,

n
u
s
e
a
s
,

v
m
i
t
o
s
,

m
i
o
s
i
s

S
o
b
r
e
d
o
s
i
s
T
o
x
i
c
i
d
a
d

c
r
n
i
c
a
S
n
d
r
o
m
e

d
e

a
b
s
t
i
n
e
n
c
i
a

I
n
t
o
x
i
c
a
c
i
n

a
g
u
d
a

C
o
m
a
,

d
e
p
r
e
s
i
n

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
a
,

m
i
o
s
i
s
.

O
t
r
o
s

s
i
g
n
o
s
:

e
s
t
u
p
o
r
,

c
i
a
n
o
s
i
s
,

h
i
p
o
t
e
r
m
i
a
,

b
r
a
d
i
c
a
r
d
i
a
,

m
i
d
r
i
a
s
i
s

(
a
n
o
x
i
a

c
e
r
e
b
r
a
l
)
.

C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s
:

e
d
e
m
a

d
e

p
u
l
m
n

n
o

c
a
r
d
i
o
g
n
i
c
o

(
4
0
%
)
,

c
r
i
s
i
s

c
o
n
v
u
l
s
i
v
a
s
,

n
e
u
m
o
n
a

p
o
r

a
s
p
i
r
a
c
i
n

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

g
e
n
e
r
a
l

d
e

l
a

i
n
t
o
x
i
c
a
c
i
n

1
.

C
o
n
t
r
o
l

d
e

c
o
n
s
t
a
n
t
e
s

y

f
u
n
c
i
o
n
e
s

v
i
t
a
l
e
s
.

M
a
n
t
e
n
e
r

v
a
s

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
a
s

p
e
r
m
e
a
b
l
e
s
.

2
.

S
h
o
c
k
:

e
x
p
a
n
s
o
r
e
s

y

d
r
o
g
r
a
s

p
r
e
s
o
r
a
s

3
.

C
o
n
v
u
l
s
i
o
n
e
s
:

d
i
a
c
e
p
a
m

2
.
5
-
5

m
g

I
V

l
e
n
t
o

4
.

E
d
e
m
a

p
u
l
m
o
n
a
r
:

I
n
t
u
b
a
c
i
n

y

o
x
i
g
e
n
o
t
e
r
a
p
i
a
.
V
a
l
o
r
a
r

P
E
E
P

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

e
s
p
e
c
f
c
o

d
e

l
a

i
n
t
o
x
i
c
a
c
i
n

(
*
)

N
a
l
o
x
o
n
a
:

a
t
a
q
u
e

0
.
4

m
g

e
n

b
o
l
u
s

l
e
n
t
o

I
V
,

r
e
p
e
t
i
r

c
a
d
a

3
-
5

m
i
n
u
t
o
s
;

m
a
n
t
e
n
i
m
i
e
n
t
o

4

m
g

e
n

1
0
0
0

m
l

d
e

S
F

e
n

b
o
m
b
a

d
e

i
n
f
u
s
i
n

(
1
0
0

m
l
/
h
)
.

C
o
n
t
r
o
l

d
e

p
o
s
i
b
l
e

c
u
a
d
r
o

d
e

a
b
s
t
i
n
e
n
c
i
a

2
.

a

N
a
l
o
x
o
n
a

S
i

n
o

h
a
y

r
e
s
p
u
e
s
t
a
,

p
e
n
s
a
r

e
n

l
a

p
o
s
i
b
i
l
i
d
a
d

d
e

i
n
t
o
x
i
c
a
c
i
n

c
o
n
c
o
m
i
t
a
n
t
e

p
o
r

B
Z
D

C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s

m
d
i
c
a
s

A
g
u
j
a
s

c
o
n
t
a
m
i
n
a
d
a
s
,

e
f
e
c
t
o
s

d
e

l
a

h
e
r
o
n
a
,

r
e
a
c
c
i
n

t
x
i
c
a

a

a
d
u
l
t
e
r
a
n
t
e
s
,

i
n
f
e
c
c
i
o
n
e
s

p
u
l
m
o
n
a
r
e
s
,

e
n
d
o
c
a
r
d
i
t
i
s
,

h
e
p
a
t
i
t
i
s
,

S
I
D
A
,

c
e
l
u
l
i
t
i
s
,

a
b
s
c
e
s
o
s

S
N
C
,

e
n
c
e
f
a
l
o
p
a
t
a
,

n
e
u
r
o
p
a
t
a
s
,

r
a
b
d
o
m
i
o
l
i
s
i
s
,

s
n
d
r
o
m
e

n
e
f
r
t
i
c
o

C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s

p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
a
s

D
i
s
f
o
r
i
a
,

a
g
i
t
a
c
i
n
/
i
n
h
i
b
i
c
i
n

p
s
i
c
o
m
o
t
r
i
z
,

t
r
.

s
e
n
s
o
p
e
r
c
e
p
t
i
v
o
s
,

d
e
l
i
r
i
u
m
,

t
r
.

p
s
i
c
t
i
c
o
s

y

a
f
e
c
t
i
v
o
s

i
n
d
u
c
i
d
o
s

C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s

m
d
i
c
a
s

A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

h
e
p
t
i
c
a
s
,

h
e
m
a
t
o
l
g
i
c
a
s
,

e
s
t
r
e
i
m
i
e
n
t
o
,

d
e
s
c
e
n
s
o

d
e

A
C
T
H

y

g
o
n
a
d
o
t
r
o
p
i
n
a
s

(
a
m
e
n
o
r
r
e
a
,

i
m
p
o
t
e
n
c
i
a
)
,

a
u
m
e
n
t
o

d
e

A
D
H

y

p
r
o
l
a
c
t
i
n
a
,

h
i
p
e
r
g
l
u
c
e
m
i
a

C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s

p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
a
s

A
c
t
i
v
a
c
i
n

d
e

t
r
a
s
t
o
r
n
o
s

p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
o
s

l
a
t
e
n
t
e
s
T
r
a
s
t
o
r
n
o
s

p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
o
s

i
n
d
u
c
i
d
o
s

(
p
s
i
c
o
s
i
s
,

t
.

a
f
e
c
t
i
v
o
s
,

t
,

s
e
x
u
a
l
e
s
,

t
.

d
e
l

s
u
e
o
)

C
l
n
i
c
a

A
n
s
i
e
d
a
d
,

d
e
s
e
o

d
e

c
o
n
s
u
m
o
,

b
o
s
t
e
z
o
s
,

l
a
g
r
i
m
e
o
,

u
d
o
r
a
c
i
n
,

r
i
n
o
r
r
e
a
,

p
i
l
o
e
r
e
c
c
i
n
,

e
s
c
a
l
o
f
r
o
s
,

t
e
m
b
l
o
r
,

a
r
t
r
o
m
i
a
l
g
i
a
s
,

d
o
l
o
r

a
b
d
o
m
i
n
a
l
,

d
i
a
r
r
e
a
,

f
e
b
r
c
u
l
a
,

i
n
s
o
m
n
i
o
,

n
u
s
e
a
s
,

m
i
d
r
i
a
s
i
s
,

t
a
q
u
i
p
n
e
a
,

t
a
q
u
i
c
a
r
d
i
a
,

h
i
p
e
r
t
e
n
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a

S
i
n
t
o
m
t
i
c
o
.

D
e
r
i
v
a
r

a

d
i
s
p
o
s
i
t
i
v
o
s

e
s
p
e
c
i
a
l
i
z
a
d
o
s
.

A
n
t
i
p
s
i
c
t
i
c
o
s

s
e
d
a
n
t
e
s

(
q
u
e
t
i
a
p
i
n
a
)

y
/
o

B
Z
D

(
p
r
e
f
e
r
i
b
l
e
m
e
n
t
e

v
.
o
.

y

i
n

s
i
t
u
)

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

e
s
p
e
c
f
c
o

d
e

d
e
s
i
n
t
o
x
i
c
a
c
i
n
D
u
r
a
c
i
n

m
e
d
i
a

8
-
1
4

d
a
s

R
e
o
r
i
e
n
t
a
r

a
l

a
d
i
c
t
o

h
a
c
i
a

o
t
r
a
s

m
o
d
a
l
i
d
a
d
e
s

d
e

t
t
o
.

A
g
o
n
i
s
t
a
s

a
l
f
a
2
-
a
d
r
e
n
r
g
i
c
o
s

S
u
p
r
i
m
e
n

l
o
s

s
n
t
o
m
a
s

a
u
t
o
n
m
i
c
o
s
.

E
f
e
c
t
o
s

2
.
:

s
e
d
a
c
i
n
,

h
i
p
o
t
e
n
s
i
n
.

C
l
o
n
i
d
i
n
a

(
1

m
l

d
e

C
a
t
a
p
r
e
s
a
m

c
a
d
a

8

h
o
r
a
s
)

A
g
o
n
i
s
t
a
s

o
p
i
c
e
o
s

M
e
t
a
d
o
n
a
:

2
5
-
3
0

m
g
/
d
a

e
n

3

t
o
m
a
s
,

d
i
s
m
i
n
u
c
i
n

d
e
l

1
0
-
2
0
%
/
d
a

h
a
s
t
a

r
e
t
i
r
a
d
a

e
n

5
-
2
1

d
a
s
.

O
t
r
o
s

o
p
i
c
e
o
s
:
B
u
p
r
e
n
o
r
f
n
a

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

c
o
a
d
y
u
v
a
n
t
e

i
n
e
s
p
e
c
f
c
o

D
i
s
m
i
n
u
i
r

l
a

a
n
s
i
e
d
a
d

y

c
o
n
t
r
o
l
a
r

e
l

i
n
s
o
m
n
i
o
.

B
Z
D

(
R
i
v
o
t
r
i
l

2

a

8

m
g
/
d
a
)

C
o
n
t
r
a
i
n
d
i
c
a
c
i
o
n
e
s

P
r
o
c
e
s
o
s

i
n
f
e
c
c
i
o
s
o
s

a
g
u
d
o
s
,

t
e
r
m
i
n
a
l
e
s
,

e
m
b
a
r
a
z
a
d
a
s

o

c
o
n

e
n
f
e
r
m
e
d
a
d

o
r
g
n
i
c
a

g
r
a
v
e

LSD (dietilamida del cido lisrgico; Acid; Boomers; Yellow Sunshines).
GHB (gamma-hydroxibutirato; xtasis lquido; G; Georgia Home Boy).
Setas enteognicas (Psylocybe Cubensis).
Mescalina (3,4,5-trimotoxifenetilamina; Peyote; Lophophora Williamsii).
PCP (fenciclidina).
INTRODUCCIN
Los alucingenos son un grupo de agentes de estructura qumica similar que producen cambios per-
ceptivos (ilusiones y alucinaciones visuales fundamentalmente) y una mayor conciencia de los estmulos
externos e internos (efecto enteognico). LSD es el alucingeno prototipo, su consumo se populariz du-
rante la dcada de los 60 del siglo XX en el marco de la cultura psicodlica-hippie y es el ms comnmente
usado. LSD y Ketamina (polvo K) son dos entre las variadas drogas de diseo que se han propagado
administrndose con fines recreativos. Otras sustancias de perfil similar son el GHB (xtasis lquido) las
setas enteognicas (Psylocybe Cubensis), la fenciclidina (PCP) y la mescalina. En los ltimos aos, se est
incrementando el uso de GHB (xtasis lquido) por sus propiedades euforizantes, anabolizante de la mus-
culatura (muy popular en la cultura de la vigorexia) y potenciadora de la capacidad sexual.
NEUROFARMACOLOGA
En general, todos los alucingenos poseen un efecto agonista sobre los receptores serotoninr-
gicos presinpticos en el cerebro medio con desinhibicin de las estructuras cerebrales occipitales y
lmbicas. Tambin muestran, en mayor o menor grado, acciones anticolinrgicas y de agonismo do-
paminrgico. El GHB en particular, tiene un efecto psicoactivo distinto. Se comporta como depresor
del SNC mediante un potente agonismo gabargico, aparte de otras numerosas acciones neuroqumi-
cas no bien definidas. No producen dependencia fsica.
INTOXICACIN AGUDA
El LSD es una droga muy potente y la intoxicacin puede producirse con dosis de tan slo 50
microgramos. Los efectos mximos aparecen a las 2 o 3 horas de la ingestin; los sntomas predomi-
nantes son ilusiones visuales, cambios perceptivos ondulatorios y labilidad emocional.
C A P T UL O 14. 6. 4.
Alucingenos: LSD y setas enteognicas
Lpez Cataln, A.B; Darias, S; Huertas, D; Nez Lloveres, M.A.
Palabras clave: alucingenos, cido lisrgico, setas enteognicas, f lash-back.
PSI QUI ATR A 1242
La mayora de las intoxicaciones agudas por alucingenos estn presididas por: cuadro de aluci-
naciones y delirio, desorientacin temporoespacial, agitacin psicomotriz y suelen ceder espontnea-
mente en 12 horas.
La sobredosificacin de LSD (100 microgramos o ms por va oral) puede producir estupor, coma,
fiebre, hipertensin arterial, broncoespasmo, taquicardia, diaforesis, insomnio, temblor, nuseas, rab-
domiolisis, hipertona muscular, hipoglucemia y accidentes cerebrovasculares.
Las complicaciones psiquitricas ms caractersticas de la intoxicacin aguda son ataques de pni-
co muy intensos (mal viaje) y los episodios psicticos agudos recurrentes (f lash-backs).
La intoxicacin por GHB es altamente peligrosa, pudiendo causar parada respiratoria y muerte
sbita.
La fenciclidina puede causar nistagmo vertical de forma patognomnica, confusin, ataxia y
disestesias. Dosis moderadas pueden causar un estado catatnico. Dosis altas pueden provocar crisis
hipertensivas, convulsiones e hipertermia. Los efectos pueden mantenerse durante das con f luctua-
ciones del nivel de conciencia y algunos pacientes pueden presentar estados disociativos y violentos.
El diagnstico diferencial de la intoxicacin por alucingenos debe establecerse con la intoxica-
cin por anfetaminas y con anticolinrgicos, y la abstinencia a alcohol.
TRATAMIENTO
El manejo del paciente intoxicado con LSD se basa en:
1. La prioridad como con cualquier paciente intoxicado incluye el soporte de la va area y la
estabilizacin de los sntomas vitales.
2. En casos de depresin del SNC o alteraciones hemodinmicas severas puede estar indicada
la intubacin orotraqueal y la VM. Aquellos en coma o con alteraciones de los signos vitales
deben de ser admitidos para tratamiento intensivo en una UCI.
3. Si convulsiones: diacepan o barbitricos.
4. En caso de marcada taquicardia e hipertensin: labetalol 20 mg intravenoso, con dosis adicio-
nales si es preciso o una combinacin de vasodilatador y betabloqueante (propanolol)
5. La hipotensin generalmente responde a la administracin de lquidos, necesitando en ocasio-
nes la administracin de dopamina o noradrenalina en casos de hipotensin refractaria.
6. La hipertermia se debe de tratar agresivamente enfriando al enfermo e hidratacin.
7. En casos de rabdomiolisis se puede iniciar diuresis alcalina para prevenir el fallo renal
8. La mayora de los casos de intoxicaciones por LSD son benignos y autolimitados resolvindose
sin problema espontneamente en unas 12 horas, realizndose slo observacin.
9. Las reacciones agudas de pnico y estimulacin motora extrema se tratarn bien con apoyo
psicoteraputico, evitando estmulos y conductas represivas, debindose tratar en un lugar
tranquilo y que ofrezca confianza.
10. A los pacientes agitados se puede administrar 10-30 mg de diazepan. El haloperidol 5-20 mg,
intravenoso o intramuscular, puede ser utilizado en casos de extrema agitacin y alucinacio-
nes.
11. Los episodios recurrentes de "f lashback" pueden tratarse con apoyo psicoterpico, benzo-
diacepinas y/o haloperidol. Se deben utilizar neurolpticos sin efectos secundarios anticoli-
nrgicos para evitar la potenciacin de fenmenos alucinatorios (*).
12. La psicosis persistente por LSD se puede tratar con clorpromacina, que esta contraindicada en
caso de "f lashbacks" ya que puede exacerbarlos.
ATENCIN CLNICA POR DROGAS DE ABUSO. ALUCINGENOS. LSD Y SETAS ENTEROGNICAS 1243
13. El ingreso no es necesario en la mayora de los casos (si no hay complicaciones), bastando con
una observacin de varias horas seguida de instrucciones a su alta a un familiar o acompaante
adulto responsable que debe de evitar dejarlo solo durante las primeras 24 horas.
BIBLIOGRAFIA
Bernstein, J.G.: Handbook of Drug Therapy in Psychiatry. Second Edition. Massachusetts: PSG Publishing
Company,1988; 495-541.
Ghodse, H.:Drugs and Addictive Behaviour.A Guide to Treatment. Londres: Blackwell Scientif ic Publications,
1989; 88-92.
Leikin, J. B.; Krantz,A. J.; Zell-Kanter, M.; Barkin, R. L.; Hryhorczuk,D.O.: Clinical features and mangement
or intoxicationdue to hallucinogenic drugs. Med Toxicol Adverse Drug Exp, 1989; 4: 324-350.
Weaver M.: Hallucinogen and inhalant abuse in adults. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008 Jan
31.
Hoecker C.C.: Designer drugs in children and adolescents. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008
Jan 31.
PSI QUI ATR A 1244
E
F
E
C
T
O
S

P
S
I
C
O
A
C
T
I
V
O
S

D
E
L

C
O
N
S
U
M
O

D
E

A
L
U
C
I
N
G
E
N
O
S
(
F
l
a
s
h
,

T
r
i
p
,
V
i
a
j
e
)
E
f
e
c
t
o

e
n
t
e
g
e
n
o
.

D
i
s
t
o
r
s
i
n

d
e

l
a
s

p
e
r
c
e
p
c
i
o
n
e
s

s
e
n
s
o
r
i
a
l
e
s
,

i
l
u
s
i
o
n
e
s

y

a
l
u
c
i
n
a
c
i
o
n
e
s

m
u
l
t
i
m
o
d
a
l
e
s
,

m
i
c
r
o
p
s
i
a
s
,

m
a
c
r
o
p
s
i
a
s
,

m
e
t
a
f
o
p
s
i
a
s
,

s
i
n
e
s
t
e
s
i
a
s
,

d
e
s
p
e
r
s
o
n
a
l
i
z
a
c
i
n
,

d
e
s
r
e
a
l
i
z
a
c
i
n
,

l
a
b
i
l
i
d
a
d

e
m
o
c
i
o
n
a
l
,

i
d
e
a
c
i
n

d
e
l
i
r
a
n
t
e

T
O
X
I
C
I
D
A
D

A
G
U
D
A
S
o
b
r
e
d
o
s
i
f
c
a
c
i
n

(
m
s

d
e

1
0
0

m
i
c
r
o
g
r

p
o
r
V
O

d
e

L
S
D
)

E
s
t
u
p
o
r
,

c
o
m
a
,

f
e
b
r
e
,

h
i
p
e
r
t
e
n
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l
,

b
r
o
n
c
o
e
s
p
a
s
m
o
,

t
a
q
u
i
c
a
r
d
i
a
,

d
i
a
f
o
r
e
s
i
s
,

i
n
s
o
m
n
i
o
,
t
e
m
b
l
o
r
,

n
u
s
e
a
s
,

r
a
b
d
o
m
i
o
l
i
s
i
s
,

h
i
p
e
r
t
o
n
a

m
u
s
c
u
l
a
r
,

h
i
p
o
g
l
u
c
e
m
i
a
,

A
C
V
A

T
O
X
I
C
I
D
A
D

C
R
N
I
C
A
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

1
.

M
a
n
t
e
n
e
r

c
o
n
s
t
a
n
t
e
s

v
i
t
a
l
e
s

2
.

S
i

t
e
m
b
l
o
r
,

H
T
A

o

t
a
q
u
i
c
a
r
d
i
a
,

p
r
o
p
a
n
o
l
o
l

4
0
-
8
0

m
g
/
1
2
h

C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s

p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
a
s

e
s
p
e
c
f
c
a
s

C
r
i
s
i
s

d
e

p
n
i
c
o

(
<
M
a
l
V
i
a
j
e
>
)

T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
1
.

T
r
a
n
s
m
i
t
i
r

c
a
l
m
a
,

a
p
o
y
o

y

s
e
g
u
r
i
d
a
d
.

R
e
d
u
c
i
r

e
s
t
m
u
l
o
s

s
e
n
s
o
r
i
a
l
e
s

2
.

S
e
d
a
c
i
n

c
o
n

d
i
a
c
e
p
a
m

1
0
-
3
0

m
g
/

3
0

m
i
n
V
O

3
.

S
i

a
g
i
t
a
c
i
n

o

f
e
n
m
e
n
o
s

p
s
i
c
t
i
c
o
s

h
a
l
o
p
e
r
i
d
o
l

2
0

m
g

I
M

o

5

m
g

I
V

c
a
d
a

1
0

m
i
n

h
a
s
t
a

l
o
g
r
a
r

e
s
t
a
b
i
l
i
z
a
c
i
n

(
*
)

1
.

A
c
t
i
v
a
c
i
n

d
e

t
r
a
s
t
o
r
n
o
s

p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
o
s

p
r
i
m
a
r
i
o
s

l
a
t
e
n
t
e
s

(
t
r
a
s
t
o
r
n
o
s

a
f
e
c
t
i
v
o
s

o

p
a
r
a
n
o
i
d
e
s
)

2
.

T
r
a
s
t
o
r
n
o
s

p
s
i
q
u
i
t
r
i
c
o
s

s
e
c
u
n
d
a
r
i
o
s

(
t
r
a
s
t
o
r
n
o

p
a
r
a
n
o
i
d
e

t
x
i
c
o
,

s
n
d
o
r
m
e

d
e
p
r
e
s
i
v
o
,

t
r
a
s
t
o
r
n
o
s

d
e

a
n
s
i
e
d
a
d
)
.

R
e
v
e
r
s
i
b
l
e
s

t
r
a
s

s
u
s
p
e
n
d
e
r

e
l

c
o
n
s
u
m
o
.

3
.

A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

d
e

l
a

m
e
m
o
r
i
a
,

d
e
l

p
e
n
s
a
m
i
e
n
t
o

a
b
s
t
r
a
c
t
o

y

d
e

l
a

r
e
s
o
l
u
c
i
n

d
e

p
r
o
b
l
e
m
a
s

4
.

<
F
l
a
s
h

b
a
c
k
s
>
.

R
e
p
r
o
d
u
c
c
i
n

d
e

c
u
a
d
r
o

a
l
u
c
i
n
a
t
o
r
i
o

e
n

a
u
s
e
n
c
i
a

d
e

n
u
e
v
a
s

d
o
s
i
s

d
e

l
a

d
r
o
g
a

m
e
s
e
s

o

a
o
s

d
e
s
p
u
s

d
e
l

c
o
n
s
u
m
o

o
r
i
g
i
n
a
l
.

F
a
c
t
o
r
e
s

d
e

r
i
e
s
g
o
:

e
s
t
r
s

e
m
o
c
i
o
n
a
l
,

c
o
n
s
u
m
o

d
e

T
H
C
,

c
o
n
s
u
m
o

r
e
p
e
t
i
d
o

p
r
e
v
i
o

E
s
t
o
s

c
u
a
d
r
o
s

d
e
s
a
p
a
r
e
c
e
n

e
s
p
o
n
t
n
e
a
m
e
n
t
e
,

e
s
p
a
c
i
n
d
o
s
e

e
n

e
l

t
i
e
m
p
o
,

s
i

n
o

s
e

r
e
p
i
t
e

e
l

c
o
n
s
u
m
o

r
e
p
e
t
i
d
o

p
r
e
v
i
o

E
s
t
o
s

c
u
a
d
r
o
s

d
e
s
p
a
r
e
c
e
n

e
s
p
o
n
t
n
e
a
m
e
n
t
e
,

e
s
p
a
c
i
n
d
o
s
e

e
n

e
l

t
i
e
m
p
o
,

s
i

n
o

s
e

r
e
p
i
t
e

e
l

c
o
n
s
u
m
o
GENERALIDADES
Se entiende como urgencia infantojuvenil cualquier proceso que genere suficiente tensin emo-
cional para el control de la situacin por el nio, adolescente y la familia. Muchas consultas urgentes
constituyen la primera evaluacin de un problema crnico y por lo tanto la oportunidad para el nio
de pedir ayuda ante el malestar que generan determinadas circunstancias de su vida Si bien toda
psicopatologa es posible , esta tensin suele producir alteraciones de conducta, siendo los trastornos
adaptativos los que se suelen diagnosticar con mas frecuencia en la urgencia.
Los nios acuden acompaados por los padres, familiares o tutores cuya informacin es funda-
mental recoger sin dejar en un segundo plano la informacin facilitada por el paciente. Lo habitual
es entrevistar primero a los adultos acompaantes( que generalmente son los que solicitan la consulta)
cuando se trata de un nio pequeo, invirtiendo el orden en el caso de los adolescentes. Frecuente-
mente la informacin que los nios explicitan difieren de la aportada por sus cuidadores
PROCESO DIAGNSTICO
Al igual que en los adultos la herramienta fundamental para el diagnstico es la entrevista clnica
del paciente y de sus acompaantes. Es fundamental proporcionar un ambiente relajado y seguro,
prestando especial atencin a que el nio o el adolescente no permanezcan solos en la urgencia.
1. Valoracin vital: Valoracin estado general, constantes vitales y posibles lesiones cutneas o de-
formidades
2. Origen de la demanda: Suele ser formulada por el adulto acompaante, que facilita circunstancias
que ha desencadenado la consulta, los antecedentes mdicos y psiquitricos
3. Historia clnica y exploracin psicopatolgica: no dif ieren de manera signif icativa de otras ex-
ploraciones realizadas en el servicio de urgencias, intensificando el desarrollo psicomotor y afec-
tivo del nio, y explorando la dinmica familiar
4. Formulacin diagnstica con exploraciones complementarias si precisan
5. Pautas de intervencin a tomar, para contencin de situacin y alivio sintomtico
6. Derivacin ( Consultas externas infanto-juvenil,Unidad de conductas adictivas, mediacin fami-
liar o ingreso hospitalario,)
C A P T UL O 14. 7.
Urgencias en psiquiatra infantojuvenil
Loro Lpez, M; Nez Llveres, M; Olivas Gallego, O; Lpez Cataln, A.
PSI QUI ATR A 1246
SINTOMATOLOGA PSIQUITRICA INFANTOJUVENIL MAS FRECUENTE EN
LA URGENCIA
Trastornos de conducta:
Suelen ser la principal solicitud de asistencia ,ya sea por conductas disruptivas o por conductas
agresivas (auto/heteroagresiva) como consecuencia de un problema de base, con dificultad de los cui-
dadores para contener la situacin. En los pacientes peditricos pueden aparecer de forma aguda preci-
sando una intervencin urgente, y en ocasiones puede ser la exacerbacin de una conducta disruptiva
previa, limitndose nuestra intervencin a la crisis en s misma. Se debe proceder al diagnstico
diferencial de la causa tras descartar causa orgnica (neurolgica) siendo las ms frecuentes consumo
de txicos, cuadros disociales , los cuadros adaptativos, retrasos mentales y trastornos generalizados
del desarrollo.
Lo primordial es proteger al entorno y al paciente y si precisa se recurrir a la contencin fsica o
qumica al igual que en el adulto (Benzodiacepinas y/o antipsicticos VO o IM si precisa)
Conducta suicida
En los nios son infrecuentes y se suelen enmascarar con situaciones accidentales, en juegos o dis-
putas familiares. La gravedad de la tentativa, la presencia de antecedentes de patologa afectiva fami-
liar y la duracin de posibles cambios del estado de nimo, justif ican la contencin y acompaamiento
familiar intensivo y el inicio de tratamiento antidepresivo con ISRS (principalmente f luoxetina ).
Se debe valorar la idoneidad de la contencin que los adultos pueden realizar de ese nio, siendo la
hospitalizacin necesaria en muy pocos casos, generalmente intoxicaciones o clima de inestabilidad
familiar.
En los adolescentes es mas frecuente siendo una de las primeras causas de muerte en los jvenes
de nuestro pas. Suele desencadenarse ante mnimas frustraciones, discusin, desengao o un aconte-
cimiento vital importante siendo imprescindible valorar la psicopatologa de base. Lo ms frecuente
es la intoxicacin con frmacos, y siempre hay que valorar la letalidad del acto y la intensidad de la
planificacin, as como los recursos de soporte con los que cuenta el paciente que van a determinar la
decisin del ingreso hospitalario. En muchas ocasiones tras un periodo de observacin se puede remi-
tir al paciente a su domicilio, y se siguen los mismos criterios que en nios anteriormente expuestos,
a la hora de plantear iniciar tratamiento con antidepresivos.
Depresiones
Se debe considerar en casos de disforia, prdida de vitalidad, pasividad, fracaso escolar, trastornos
del sueo, y dificultad para realizar las tareas habituales. El diagnstico puede resultar difcil ya que
la expresin del cuadro puede ser difcil en las diferentes edades del desarrollo. En el preescolar pre-
dominan la irritabilidad, la inapetencia por el juego y el asilamiento. En el escolar esta misma clnica
suele repercutir en el rendimiento acadmico, con cambio frecuente en la conducta. En la adolescen-
cia las manifestaciones son mas parecidas a las del adulto, con mayor riesgo de las conductas suicidas.
Trastornos de ansiedad
a. Ataques de pnico: gran inquietud psicomotriz acompaada de cortejo vegetativo. Recortada en el
tiempo, en ocasiones se siguen de ansiedad anticipatoria y conductas de evitacin caractersticas.
b. Trastornos obsesivos compulsivos: caracterizados por presencia de rituales, compulsiones y pen-
samientos repetitivos, que van restringiendo su calidad de vida
URGENCIAS EN PSIQUIATRA INFANTOJUVENIL 1247
c. Ansiedad generalizada: acuden a la urgencia ante la intensif icacin de los sntomas que ya existen
desde hace un tiempo
d. Fobia escolar: acuden por sntomas de angustia y llevan semanas o meses sin acudir al colegio.
Suelen presentar somatizaciones. La psicoeducacin y el diagnstico son fundamentales, y dedicar
tiempo a los padres para explicar el diagnstico y las posibilidades de tratamiento es el primer paso
del tratamiento
Se usan benzodiacepinas ajustando la dosis a la edad del paciente. El loracepam (0,5-2 mg) o el
alprazolam (0,25 a 1 mg) pueden resultar tiles en las crisis de ansiedad. Tambin puede ser necesario
aadir ISRS (Sertralina 50mg). Es muy importante insistir en que el nio siga sus actividades habi-
tuales y no se interrumpa su integracin social.
Intoxicaciones
Adems De las medidas generales de atencin, se debe realizar diagnstico diferencial de la posi-
ble intencionalidad, y abuso de txicos del paciente y del medio familiar. Estos casos deben ser hospi-
talizados, siendo importante la intervencin con los padres del paciente. La derivacin de los pacientes
con problema de consumo de txicos (alcohol, cannabis, sustancias psicoactivas...) debe realizarse a
centros especializados (Unidad de Conductas Adictivas ,UCA)
Psicosis
Suelen consultar de forma urgente ante la aparicin brusca de sntomas psicticos.. La presencia
de sntomas psicticos positivos (delirios y/o alucinaciones) es motivo de hospitalizacin para estudios
complementarios e inicio de tratamiento, y descartar patologa orgnica. Se deben descartar tam-
bin cuadros txicos y posteriormente plantear diagnstico diferencial con psicosis breves, mana,
o esquizofrenia siendo el diagnstico f inal realizado mayoritariamente por diferido en las consultas
externas.
Abusos y malos tratos
Pueden ser fsico, sexual, psicolgico o negligencia en el cuidado del menor, y abarca todos los
grupos de edad. En estos casos la informacin de los acompaantes puede ser contradictoria. Hay
que saber proporcionar al nio un ambiente de confianza y de confidencialidad explorndole solo
y permitiendo que se exprese libremente. El resto de familiares debe tambin ser entrevistado por
separado. Se procede a la hospitalizacin en los casos de riesgo de repetirse los malos tratos. En todos
los casos hay que notif icar judicialmente y/o a la f iscala de menores.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Deber realizarse en la medida de lo posible en unidades especficas (con notificacin judicial aun-
que sea voluntario), y en su defecto en la unidad de pediatra a cargo de psiquiatra,. La decisin debe ser
tomada para garantizar la seguridad del nio, siendo recomendable en las siguientes situaciones:
Riesgo autoltico o de heteroagresividad con dif icultad de contencin por familiares a pesar de
intervencin en servicio de urgencias
Sospecha de cuadro orgnico como causa (incluido intoxicaciones)
Sospecha de abuso y/o malos tratos con riesgo de repetirse la situacin
Cualquier psicopatologa grave, con mal soporte familiar
PSI QUI ATR A 1248
CASOS QUE DEBEN SER NOTIFICADOS JUDICIALMENTE
Sospecha de abuso y/o malos tratos fsicos, psicolgicos, o negligencia
Grave riesgo autolesivo
Intento autoltico
Comisin de delitos
Ausencia de cooperacin familiar en pacientes de riesgo
Ingreso psiquitrico, aunque sea voluntario
BIBLIOGRAFA
Lpez-Ibor JJ, Crespo MD. El reto de la psiquiatra actual en la atencin al nio y al adolescente. Rev Esp Pe-
diatra 2000
Chinchilla A,Correas J., Quintero FJ., Vega M. Manual de urgencias psiquitricas. Masson, 2003
Civeira Murillo J., Perez Poza A., Corbera M. Urgencias en Psiquiatra. Graf imac, 2003
Kaplan-Sadok. Sinopsis de psiquiatra 9 edicin. Waverly Hispnica S.A
Mardomingo MJ. Suicidio y tentativas autolticas. Madrid: editores SB.2000
URGENCIAS EN PSIQUIATRA INFANTOJUVENIL 1249
VALORACIN VITAL
ORIGEN DE LA DEMANDA
(que ocurre, a que lo atribuye, porque ahora)
ENTREVISTA E HISTORIA CLNICA
(del nio y acompaante)
FORMULACIN DIAGNSTICA y
PAUTAS DE INTERVENCIN
Pruebas complementarias si precisa
DEPRESIN
INTENTO
AUTOLTICO
Depresin
subyacente
INTOXICACIN
Abuso, intencionalidad
T.
CONDUCTA
Tto: BZP+/-APS
T. ANGUSTIA
Tto. BZP+/-AD
PSICOSIS
Organicidad?
Tto: APS
ABUSO/MALOS TRATOS
VALORAR ISRS
VALORAR INGRESO SI:
1. Riesgo autoltico o de heteroagresividad con difcultad
de contencin por familiares a pesar de intervencin en
servicio de urgencias
2. Sospecha de cuadro orgnico como causa (incluido
intoxicaciones)
3. Sospecha de abuso y/o malos tratos con riesgo de
repetirse la situacin
4. Cualquier psicopatologa grave, con mal soporte familiar
SI
NOTIFICACIN
JUDICIAL
NO
VALORAR DERIVACIN A USMIJ y/o UCA y/o MEDIACIN
FAMILIAR
NOTIFICACIN JUDICIAL SI:
-Sospecha de abuso y/o malos tratos fsicos, psicolgicos, o
negligencia
-Grave riesgo autolesivo
-Intento autoltico
-Comisin de delitos
-Ausencia de cooperacin familiar en pacientes de riesgo
ATENCIN EN URGENCIAS DE NIOS Y ADOLESCENTES
MANEJO DE AGITACIN PSICOMOTRIZ
1. Acude a urgencias un paciente varn de 76 aos de edad. La familia refiere que de
manera brusca el paciente ha comenzado a inquietarse, no saba dnde se encon-
traba y ha empezado a decir cosas sin sentido. Al parecer la inquietud ha do en
aumento siendo preciso su traslado al servicio de urgencias. No tiene antecedentes
mdico-quirrgicos de inters. Sin antecedentes psiquitricos previos. Cal con-
sidera la actuacin ms correcta?:
a) Se trata de un enfermo psictico. Antipsicticos parenterales y sujecin mecnica de 5 puntos.
b) Descartar en primer lugar un Sd confusional de causa orgnica (infecciones, fecaloma,
tumores...). Intentar contencin verbal, si no es efectiva, BZD via oral o parenteral.
c) Descartar en primer lugar un Sd confusional de causa orgnica (infecciones, fecaloma, tu-
mores...). Intentar contencin verbal, si no es efectiva, antipsicticos via oral o parenteral.
d) Evidentemente se trata de una crisis de ansiedad en el anciano. Administrar BZD via oral.
e) Parece tratarse de un trastorno de personalidad de larga evolucin. Administrar Antipsi-
cticos +/- BZD.
2. Ante un paciente conocido por el servicio de Psiquiatra por presentar un Trastorno
Esquizofrnico de larga evolucin que es trado por sus familiares por agitacin psi-
comotriz importante. Qu secuencia de actuacin le parecera ms adecuada?:
a) Realizar una historia clnica detallada, medicacin , contencin mecnica.
b) Contencin verbal/mecnica, antipsicticos, anamnesis y entrevista familiar, valoracin
mdica.
c) Administracin de antipsicticos, historia clnica detallada, contencin de la conducta.
d) Administracin de BZD, historia clnica detallada, contencin de la conducta.
e) Contencin de la conducta, entrevista familiar, valoracin mdica, historia clnica deta-
llada, no medicar por el momento.
3. Mujer de 69 aos trada por la polica por encontrarse desorientada en la calle, con
alteracin conductual y agitacin psicomotriz al ser obligada a acudir al hospital.
Se avisa a la familia que relatan un deterioro progresivo en los ltimos meses,
presentando olvidos cada vez ms importantes, prdida de habilidades, descuido
del arreglo personal y conductas impropias de la paciente. Sin antecedentes psi-
quitricos conocidos. Est pendiente de valoracin en el Servicio de Neurologa y
Psiquiatra. Se podra sospechar:
a) Retraso mental de larga evolucin con alteraciones de conducta.
b) Esquizofrenia de inicio tardo (parafrenia).
c) Intoxicacin por sustancias, ms probablemente opiceos.
d) Alteraciones de conducta en el contexto de un deterioro cognitivo de meses de evolucin.
e) Presenta caractersticas compatibles con un Sndrome de Abstinencia Alcohlica.
C A P T UL O 14. 8.
Test
PSI QUI ATR A 1252
4. Seale en qu caso de los expuestos a continuacin es preferible EVITAR el uso de
benzodiazepinas (BZD):
a) Crisis de angustia en mujer de 35 aos diagnosticada de Trastorno de ansiedad generalizada.
b) Varn de 55 aos que presenta esquizofrenia paranoide reagudizada.
c) Agitacin psicomotriz en paciente ingresado, intervenido quirrgicamente hace 24horas.
d) Paciente alcohlIco conocido que presenta sudoracin, temblor e inquietud creciente.
e) Mujer que presenta una cirisis de agitacin en el contexto de Trastorno de personalidad
lmite.
5. Ante un paciente que presenta un cuadro de agitacin psicomotriz cul de los
siguientes pasos NO es prioritario:
a) Antipsicticos via parenteral (1 ampolla Haloperidol), si no remite la agitacin repetir
dosis a los 30 minutos, as hasta un total de 2 ampollas.
b) Contencin verbal y/o mecnica.
c) Valorar nivel de conciencia.
d) Antecedentes familiares psiquitricos.
e) Valorar si presenta o no desconexin de la realidad.
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
INTOXICACIN ALCOHLICA AGUDA (I.A.A.)
1. De las siguientes afirmaciones, seale la verdadera:
a) El etanol es una sustancia estimulante sobre el SNC
b) La concentracin mxima de etanol en sangre se alcanza inmediatamente despus de la
ingesta
c) En concentraciones altas puede causar depresin del centro respiratorio
d) En la I.A.A. es indiferente el tipo de bebida consumida
e) Es caracterstico de la I.A.A. moderada la depresin respiratoria
2. Un paciente con intoxicacin etlica moderada-grave:
a) No precisa pruebas diagnsticas especiales.
b) Requiere siempre un TAC craneal.
c) Requiere un ECG para descartar arritmias supraventiculares.
d) Es prioritario solicitar una analtica.
e) No precisa realizacin de glucemia capilar.
3. No es una posible complicacin asociada a la I.A.A. aguda:
a) Infecciones
b) Arritmias cardiacas
c) Cetoacidosis alcohlica
d) Aspiracin broncopulmonar
e) Hiperglucemia
TEST 1253
4. En un paciente con una intoxicacin etlica grave:
a) Es necesario colocar al paciente en decbito supino
b) Es necesaria la administracin de tiamina, previo a la administracin de suero glucosado.
c) La administracin de Naloxona es contraproducente
d) La primera medida a adoptar es la administracin de suero glucosado, por la tendencia de
estos pacientes a la hipoglucemia.
e) El lavado gstrico es una medida frecuente a tomar con estos pacientes
5. En un paciente que acude al Servicio de Urgencias en estado de intoxicacin etlica
mostrndose agresivo y presentando un episodio de agitacin:
a) No es necesario adoptar ninguna medida hasta que ceda la agresividad
b) Es necesario el control farmacolgico de la agitacin, empleando nicamente benzodiace-
pinas por va intravenosa
c) Est contraindicada la contencin mecnica
d) El manejo inicial requiere sujecin mecnica y contencin farmacolgica, preferiblemen-
te con Haloperidol y Diacepam intramuscular
e) Es indicacin de ingreso inmediato en planta de hospitalizacin breve
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- d)
SINDROME DE ABSTINENCIA ALCOHLICA
1. No es factor de riesgo del S.A.A.
a) tiempo de evolucin del consumo > 10 aos
b) consumo medio > 200 cc/da
c) patologa mdica aguda
d) varn entre 20 y 40 aos
e) presencia de convulsiones en abstinencias previas
2. Son criterios de hospitalizacin en un S.A.A. :
a) presencia de clnica vegetativa moderada
b) presencia de hepatopata alcohlica
c) antecedentes de depresin
d) falta de apoyos sociales
e) epilepsia
3. Las crisis convulsivas del S.A.A.:
a) pueden ser premonitorias del inicio de delirium tremens
b) aparecen a las 72 horas del cese del consumo
c) se trata de crisis focales
d) en su tratamiento est indicada la administracin prof ilctica de anticonvulsivantes
e) en su tratamiento no es til la administracin de Diazepam
4. En relacin con el delirium tremens, es cierto que:
a) cursa en general con alucinaciones auditivas
b) pueden aparecer sntomas psicticos
PSI QUI ATR A 1254
c) siempre aparecen convulsiones
d) la presencia de alucinaciones visuales es condicin indispensable para su diagnstico
e) aunque cursa con lenguaje incoherente, nunca afecta a la memoria
5. En cuanto al tratamiento del S.A.A.:
a) en insuf iciencia respiratoria avanzada es preferible el tratamiento con Tiapride
b) el empleo de vitaminas no ha demostrado su utilidad
c) siempre requiere contencin mecnica
d) las benzodiacepinas estn contraindicadas
e) la primera medida ser administrar suero glucosado
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- a)
LA ANSIEDAD PATOLGICA EN URGENCIAS
1. Acude A Urgencias una paciente de 28 aos presentando una crisis de ansiedad tras
discusin conyugal. Sin antecedentes mdicos de inters. Sin antecedentes psiqui-
tricos de inters. Qu actitud le parece la ms adecuada a seguir? :
a) Pautar antidepresivos (ISRS)
b) Control de la crisis de ansiedad con BZD. Realizar historia y exploracin completas.
c) No tratar por el momento.
d) Evaluacin mdica completa.
e) Historia y exploracin detallada. Pautar antidepresivos (ISRS).
2. El frmaco de primera eleccin ante una crisis de pnico de parapente orgen pri-
mario sera:
a) BZD de vida media larga: Cloracepato o Diazepam parenteral.
b) Antipsicticos de perf il sedante: Levopromacina o Haloperidol.
c) ISRS pautados.
d) BZD de vida media corta con perfil incisivo.
e) ISRS pautados + BZD de vida media larga parenterales.
3. Ante una crisis de ansiedad en el contexto de un sndrome de abstinencia alcoh-
lica, cul de las siguientes actuaciones NO estara recomendada:
a) Antipsicticos de perfil sedante tipo Levopromacina o Haloperidol.
b) BZD de vida media corta e inicio de accin rpido (Loracepam).
c) Monitorizar constantes vitales. Mantener adecuada hidratacin.
d) BZD de vida media larga (Diazepam o Cloracepato)
e) Explicar a la familia la gravedad del cuadro.
4. Cul de los siguientes caractersticas NO forma parte de una crisis de angustia:
a) Miedo o malestar intensos.
b) Comienzo insidioso.
c) Sntomas de desrealizacin o despersonalizacin.
d) Miedo a perder el control o volverse loco.
e) Palpitaciones, sudoracin, temblores.
TEST 1255
5. En cul de los siguientes cuadros de ansiedad es necesario EVITAR el uso de an-
tipsicticos:
a) Intoxicacin alcohlica.
b) Ansiedad en paciente diagnosticado de Esquizofrenia paranoide.
c) Trastorno de personalidad lmite que presenta crisis de ansiedad.
d) Crisis de pnico refractaria a BZD.
e) Abstinencia alcohlica.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- e)
BENZODIACEPINAS
1. Son contraindicaciones de las benzodiacepinas:
a) Miastenia gravis
b) Apnea del sueo
c) Epoc
d) Patologa heptica
2. En cuanto a la va de administracin y metabolismo de las benzodiacepinas, es falso que:
a) La va oral es segura y efectiva
b) La va IV es la ms rpida pero con riesgo de parada respiratoria.
c) La va IM es segura y rpida.
d) Su metabolismo es heptico.
e) En caso de patologa heptica la de eleccin es Loracepam.
3. El tratamiento especfico en la sobredosis por BZD es:
a) BZD vida media larga
b) Flumacenilo (Anexate)
c) Pregabalina (Lyrica)
d) Lavado gstrico con carbn activado
e) Ninguno de los anteriores.
4. En cuanto al sndrome de abstinencia a BZD, es cierto que:
a) Ms severo si uso de BZD de vida media larga
b) Ms severo si uso de BZD de vida media corta
c) Ms tardo si uso de BZD de vida media corta
d) Es un factor de riesgo el haber seguido un tratamiento breve.
e) Si sntomas, se debe suspender completamente la administracin de BZD.
5. Un efecto crnico frecuente del uso de BZD es:
a) Estado de hipervigilancia
b) Mejora de cuadros afectivos
c) Dficits cognitivos
d) Sueo reparador
e) Ninguno de los anteriores
PSI QUI ATR A 1256
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- b)
5.- c)
ANTIPSICTICOS
1. El tratamiento de la distona aguda es:
a) Biperideno (Akineton )
b) Bromocriptina
c) Dantroleno
d) Benzodiacepinas
e) Ninguno de los anteriores
2. Los antipsicticos de baja potencia producen con ms frecuencia:
a) Sedacin
b) Hipotensin
c) Sntomas anticolinrgicos
d) Inestabilidad
3. Son efectos extrapiramidales de los antipsicticos todos excepto:
a) Distona aguda
b) Acatisia
c) Discinesia tarda
d) Sntomas anticolinrgicos
e) Parkinsonismo
4. El sndrome neurolptico maligno cursa con:
a) Hipotona muscular, disfagia, inestabilidad
b) Hipertermia, hipertona muscular y alteracin autonmica
c) Hipotensin, hipotermia, cefalea
d) Disminucin de CPK, nivel de conciencia normal, hipopnea
e) Mareo, temblor, inestabilidad
5. Efectos secundarios que obligan a la retirada del frmaco son:
a) Ictericia obstructiva por sensibilidad
b) Sndrome neurolptico maligno
c) Retinitis pigmentaria
d) Agranulocitosis
e) Todos ellos
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- b)
5.- e)
TEST 1257
LITIO
1. Cal de los siguientes intervalos de litemia se corresponde con el recomendado
para el mantenimiento del Trastorno Bipolar:
a) 1.0-2.0 meq/L
b) 0.6-1.2 meq/L
c) 1.0-1.5 meq/L
d) > 2.5 meq/L
e) < 0.5 meq/L
2. Cal de los siguientes frmacos produce un aumento de los niveles de litio, y por
lo tanto un mayor riesgo de intoxicacin:
a) IECAs
b) Tiacidas
c) Aciclovir
d) AINEs
3. Cal de las siguientes no es una recomendacin adecuada para pacientes que estn
tomando litio:
a) Tomar con alimentos
b) Beber lquidos abundantes
c) Dieta hiposdica (NaCl)
d) Limitar consumo de cafena
e) Realizar controles peridicos
4. Ante la poliuria por tratamiento con litio, no es una medida adecuada:
a) Disminuir dosis de litio
b) Suspender litio si posible
c) Tratamiento con Amiloride 5-20 mg/da
d) Disminuir la ingesta de lquidos
e) Reponer volemia si precisa
5. La triada caracterstica en la intoxicacin aguda por litio es:
a) Naseas + vmitos + inestabilidad
b) Apata + diarrea + temblor
c) Temblor + disartria + ataxia
d) Leucocitosis + hipotensin + cefalea
e) Arritmias + confusin + crisis comiciales
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- c)
4.- d)
5.- c)
PSI QUI ATR A 1258
ANFETAMINAS DE DISEO
1. Una intoxicacin aguda por xtasis no presenta una de los siguientes signos/snto-
mas:
a) Miosis
b) Taquicardia
c) Agitacin
d) Hipertermia
e) Sudoracin
2. Es un signo que puede implicar gravedad en las intoxicaciones por anfetaminas y
derivados
a) Visin borrosa
b) Hipertermia
c) Hipertensin arterial
d) Bruxismo
e) Ninguno es signo de posible gravedad
3. En una intoxicacin aguda por xtasis, el paciente generalmente acude con alguno
de los siguientes sntomas clnicos:
a) Sialorrea
b) Bradicardia
c) Bruxismo
d) Todas las anteriores
4. En el tratamiento de las intoxicaciones por anfetaminas:
a) Se recomienda no forzar la diuresis y alcalinizar la orina
b) No es necesario lavado gstrico si ingesta oral
c) Los antipsicticos son de eleccin en la agitacin
d) Las benzodiacepinas pueden controlar la hiperactividad simptica
e) En el caso de hipertermia los antipsicticos son de eleccin
5. El mecanismo de accin de la MDMA implica:
a) Una accin agonista sobre receptores alfa y beta adrenrgicos
b) La inhibicin de la COMT (catecol-O-metil-transferasa)
c) La liberacin de neurotransmisores, especialmente la dopamina
d) La inhibicin de la recaptacin de neurotransmisores, especialmente la dopamina
e) La liberacin de neurotransmisores, especialmente la serotonina.
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- e)
TEST 1259
COCAINA
1. Paciente joven que ingresa con buen estado general, agitado. A la exploracin se
constata TA 220/130 mmHg, pulso 120 lat/min regular con extrasstoles ocasiona-
les, frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto y una temperatura rectal
de 38.9c. Est sudoroso y con coloracin sonrosada. Presenta una midriasis de
8 mm con pupilas reactivas y fondo de ojo normal. El resto de la exploracin es
normal, a la media hora el paciente se encontraba menos agitado y sus constantes
eran normales. Este cuadro clnico que intoxicacin le sugiere:
a) Opioides
b) Anfetaminas
c) Cocana
d) Alucingenos
e) Fenciclidina
2. En un paciente afecto de una cardiopata isqumica en el curso de una intoxicacin
por cocana Cul de los siguientes frmacos debera obviarse, ya que empeorara
la vasoconstriccin coronaria?.
a) Nitroprusiato sdico
b) Nitrendipino
c) Propranolol
d) cido acetilsaliclico
e) Nitroglicerina
3. En el tratamiento de los pacientes con intoxicacin por cocana, los frmacos ms
importantes para el tratamiento inicial de la sobreestimulacin simptica son:
a) Las benzodiacepinas
b) Los antipsicticos
c) Los beta bloqueantes
d) Los antagonistas del calcio
e) Los nitratos
4. Los transportadores corporales de cocana (body packers) pueden presentar
problemas graves como:
a) Gangrena intestinal
b) Infarto agudo de miocardio
c) Obstruccin mecnica
d) Todas las anteriores
5. Dentro de la sintomatologa clnica ms frecuente del enfermo intoxicado por co-
cana que acude a urgencias, seale la respuesta falsa:
a) Agitacin
b) Taquicardia
c) Miosis
d) Hipertermia
e) Sudoracin.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
PSI QUI ATR A 1260
4.- d)
5.- c)
HERONA
1. Indique cul no es una caracterstica de la herona:
a) es un derivado semisinttico
b) el receptor mu es el ms relacionado con los efectos psicoactivos
c) la va ms usada y potente es la intravenosa
d) produce dependencia y tolerancia
e) es detectable en muestras biolgicas
2. Cul de los siguientes efectos psicofarmacolgicos de la herona es errneo:
a) nuseas y vmitos
b) constipacin
c) miosis
d) taquipnea
e) espasmos biliares
3. Los principales problemas orgnicos del uso crnico de la herona derivan funda-
mentalmente:
a) de su efecto sobre el SNC
b) de la sensibilidad que se tenga al producto
c) del efecto que tienen los sntomas de abstinencia sobre el organismo
d) del uso de la va intravenosa y del hbito de los drogadictos de compartir el material in-
yectable
e) del consumo simultneo de otras sustancias
4. Indique cul de las siguientes es la cierta sobre la sobredosis por herona:
a) es necesario derivar al paciente inmediatamente para la realizacin de una evaluacin
psiquitrica
b) la trada clsica de sobredosis por herona se caracteriza por coma, depresin respiratoria
y midriasis
c) no es una urgencia mdica
d) el tratamiento se basa en el adecuado uso de la va area y en el empleo del antdoto na-
loxona
e) el objetivo de la administracin de naloxona es mantener un buen nivel de consciencia
5. El sndrome de abstinencia de la herona:
a) es superponible a un cuadro de descarga adrenrgica
b) es un cuadro no autolimitado y maligno
c) los frmacos ms adecuados para tratar la abstinencia son las benzodiacepinas.
d) siempre va seguido de un tratamiento especfico de desintoxicacin
e) alcanza su acm a las 24 horas tras el ltimo consumo
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- d)
5.- c)
TEST 1261
ALUCINGENOS
1. Cul de los siguientes signos se puede considerar patognomnico de la fenciclidina?
a) catatona
b) ataque de pnico
c) nistagmo vertical
d) mana
e) sndrome amotivacional
2. Cul de las siguientes afirmaciones acerca del abuso de alucingenos es la correcta?
a) los alucingenos poseen un efecto antagonista sobre los receptores serotoninrgicos
b) producen dependencia fsica
c) el GHB en particular, se comporta como depresor del SNC
d) los efectos mximos del LSD no aparecen hasta las 12 horas de la ingestin
e) un signo de la sobredosificacin de LSD es la hipotermia
3. Una de las siguientes aseveraciones respecto a los alucingenos es falsa:
a) pueden producir cuadros psicticos agudos
b) aumentan la presin arterial
c) disminuyen la frecuencia cardaca
d) la Ketiamina es tambin conocida como polvo K
e) la intoxicacin por GHB es altamente peligrosa, pudiendo causar parada respiratoria
4. De cul de las siguientes drogas son tpicos los episodios agudos de pnico?
a) cannabis
b) herona
c) cocana
d) LSD
e) fenciclidina
5. De las siguientes afirmaciones con respecto a la intoxicacin por alucingenos cul
es la falsa:
a) la prioridad incluye el soporte de la va area y la estabilizacin de los sntomas vitales
b) la mayora de los casos de intoxicaciones por LSD son benignos y autolimitados
c) las reacciones agudas de se tratarn con apoyo psicoteraputico y evitando estmulos
d) en los episodios de "f lashback" se deben utilizar neurolpticos sin efectos secundarios
anticolinrgicos
e) el ingreso es necesario siempre
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- c)
4.- d)
5.- b)
PSI QUI ATR A 1262
URGENCIAS INFANTOJUVENILES
1. La entrevista clnica en nios y adolescentes en la urgencia :
a) Debe realizarse exclusivamente con el familiar acompaante que es el que realiza la de-
manda de consulta
b) Debe ser conjunta con el nio y su acompaante, sin separar al nio y/o adolescente para
favorecer su tranquilidad
c) Generalmente se entrevista primero a los acompaantes (que son realizan la entrevista) y
posteriormente al nio, invirtiendo este orden en el caso de los adolescentes
d) Se entrevista generalmente al nio y/o adolescente dejando en un segundo plano la infor-
macin aportada por el acompaante.
e) Raramente se aprecian diferencias entre la versin del acompaante y la del nio y/o adolescente
2. Respecto al diagnstico del nio y/o adolescente en la urgencia, cual de las si-
guientes es FALSA:
a) La entrevista clnica es la herramienta fundamental
b) La exploracin de la dinmica familiar es necesaria
c) La derivacin tras la valoracin inicial, debe ser siempre a la unidad de salud mental
infanto-juvenil
d) La exploraciones complementarias no son siempre necesarias
e) En muchas ocasiones el diagnstico se realiza por diferido en las consultas externas.
3. Cual de los siguientes NO es un criterio de ingreso hospitalario en nios y/o adolescentes:
a) Riesgo de auto/heteroagresin con dificultad de contencin familiar
b) Sospecha de cuadro orgnico como causa
c) Cualquier psicopatologa grave con mal soporte familiar
d) Cualquier episodio de agitacin psicomotriz que precise contencin mecnica y/o farma-
colgica
e) Sospecha de abuso y /o malos tratos con riesgo de repetirse la situacin
4. Cual de las siguientes situaciones no precisan notificacin judicial en la urgencia
psiquitrica:
a) Ingreso psiquitrico de menores voluntario
b) Ausencia de cooperacin familiar en pacientes de riesgo
c) Comisin de delitos
d) Sospecha de abuso y/o malos tratos del menor
e) Absentismo escolar de mas de 15 das de duracin
5. Los casos de abusos y/o malos tratos en menores en la urgencia :
a) No abarcan casos de negligencia en el cuidado del menor
b) No tienen validez si existe contradiccin entre la informacin referida por el paciente y el
acompaante
c) No se debe entrevistar al paciente y al acompaante por separado
d) No es necesario en todos los casos realizar notificacin judicial
e) En caso de riesgo de repetirse, podr precisar hospitalizacin para la seguridad del paciente
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
2 EDI CI N
CAP TULO 15. 1. Hematuria.
CAP TULO 15. 2. Cistitis hemorrgica.
CAP TULO 15. 3. Crisis renoureteral.
CAP TULO 15. 4. Uropata obstructiva.
CAP TULO 15. 5. Sndrome escrotal agudo.
CAP TULO 15. 6. Traumatismos genitourinarios.
UROLOGA
PARTE XV
La hematuria que se def ine como la presencia, macroscpica o microscpica, de sangre en la ori-
na, puede ser considerada como uno de los sntomas ms llamativos del aparato urinario y su origen
se puede localizar en cualquier punto de la va urinaria desde el glomrulo renal hasta el esfnter uri-
nario externo. Las causas clsicamente se han dividido en urolgicas y nefrolgicas y la importancia
de las mismas se pueden catalogar en un amplio espectro, desde graves como un cncer vesical o una
glomrulonefritis, hasta banales como las secundarias a un ejercicio fsico intenso (mioglobinuria).
Debemos de distinguir entre hematuria visible o macroscpica y hematuria no visible o micros-
cpica, ya que el enfoque diagnstico es diferente para cada una de ellas.
A) DIVISIN Y TERMINOLOGA
1) Hematuria macroscpica o visible.
El sntoma puede ser visualizado directamente por el mdico (el paciente trae una muestra de
orina) o puede ser relatado por el paciente. El color de la orina es rojo o rosa o se describe
como agua de lavar carne.
Puede ir acompaado de sintomatologa del aparato urinario inferior como polaquiuria, disu-
ria o escozor miccional o bien ser el nico sntoma referido por el paciente.
2) Hematuria microscpica o no visible.
El diagnstico se hace a la vista de un anlisis microscpico de la orina (sedimento urinario en
fresco), cuando aparecen mas de 3 hemates por campo, o mediante una tira reactiva de orina
(dipstick test). Puede ir acompaado de sntomas urinarios del aparato urinario inferior.
B) ETIOLOGA
El origen de la hematuria abarca un amplio abanico de posibilidades y puede acompaar a las
siguientes situaciones:
1) Tumores del aparato urinario
Tumores del parnquima renal. La hematuria puede aparecer en el 50% de los casos.
Tumores del tracto urinario superior. La hematuria aparece en un porcentaje elevado de
estos pacientes estando por encima del 80%. Se puede acompaar de dolor lumbar por
obstruccin del la va urinaria.
C A P T UL O 15. 1.
Hematuria
Otero Tejero, I; Serrano Pascual, A, Chicharro Almarza, J.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Hematuria, diagnstico, algoritmo, falsa hematuria..
UROLOG A 1266
Tumores vesicales. La hematuria macroscpica es muy frecuente en esta patologa.
Tumores prostticos. La hematuria suele ser inicial en el adenoma prosttico y aparece en
estadios avanzados del carcinoma prosttico.
2) Infecciones urinarias y patologa inf lamatoria del aparato urinario.
Infecciones inespecficas. Es una de las patologas ms frecuentes del aparato urinario.
Infecciones especf icas: Tuberculosis genitourinaria.
Cistopatas.
3) Litiasis urinaria
Puede preceder al clico renal y generalmente se asocia con el movimiento del paciente.
4) Traumatismos en el aparato urinario.
Se puede observar hematuria macroscpica o microscpica.
5) Administracin de medicamentos.
Dicumarnicos.
Ciclofosfamida.
AINE.
Anfotericina B.
6) Radioterapia.
Pacientes con cncer localizados en la regin plvica (recto, tero, prstata, vejiga) some-
tidos a tratamiento con radiaciones ionizantes.
7) Enfermedades metablicas.
Hiperuricosuria o hipercalcemia.
8) Enfermedades hematolgicas.
Alteraciones de la coagulacin, hemoglobinopatas, defectos plaquetarios, etc.
9) Enfermedades vasculorrenales.
10) Falsa hematuria.
Determinados productos tien de oscuro la orina sin que sta contenga hemates como
son algunos alimentos (remolacha, setas como los nscalos o robellones, moras, etc.), pig-
mentos endgenos (hemoglobina, mioglobina, porfirinas, bilirrubina, uratos, etc.), fr-
macos (Ibuprofeno, laxantes con fenolftalena, fenotiazidas, rifampicina, metronidazol,
azatioprina, antipaldicos, sulfamidas, nitrofurantoina, l-dopa, metildopa, citostticos).
Tambin la uretrorragia nos puede confundir con una falsa hematuria, pues la salida de
sangre por el meato uretral no guarda relacin con la miccin.
En mujeres frtiles puede haber contaminacin de la orina durante la menstruacin.
C) ANAMNESIS
Se debe recoger los datos como: Intensidad de la hematuria, sntomas asociados (urolgicos y
generales), antecedente de traumatismo, presencia de cogulos y relacin de la hematuria con el mo-
mento de la miccin: la hematuria inicial indica un posible origen uretral o prosttico, la hematuria
terminal suele ser de origen vesical, y si la hematuria afecta a toda la miccin se debe pensar en el
origen renal.
HEMATURI A 1267
Es importante resear la relacin entre hematuria y otros procesos como fiebre, infecciones y
ejercicio fsico intenso. Tambin nos interesaremos por los sntomas asociados con la etiologa como:
sndromes constitucionales, sntomas urinarios irritativos u obstructivos, etc.
D) EXPLORACIN FSICA
Debe ser exhaustiva, buscando signos de enfermedades hematolgicas (petequias, prpura, dite-
sis hemorrgicas), nefrolgicas (HTA, edemas), masas abdominales, globo vesical, y no se debe olvidar
realizar un tacto rectal.
E) DIAGNSTICO
Los datos de la historia clnica junto con la observacin de la orina del paciente, la utilizacin de
las tiras reactivas y el anlisis microscpico de la misma bastan para enfocar el estudio posterior del
paciente. En los casos de falsas hematurias es preciso combinar los resultados de las tiras reactivas
de orina, que darn positivo ante la presencia de hemoglobina o mioglobina, junto con la presencia
de hemates en el sedimento en fresco de la orina.
En la hematuria microscpica se debe estudiar la morfologa de los hemates. La aparicin
de hemates dismrficos, que presentan alteraciones en su forma, en ms del 80% del estudio de un
sedimento urinario nos indica que el origen es renal (hematuria de origen nefrolgico), mientras si es
inferior el 80% el origen se sita a lo largo de la va urinaria (hematuria de origen urolgico).
Hematuria nefrolgica Hematuria urolgica
Color orina Marrn oscuro Rojo
Cogulos Raro Frecuente
Cilindros Si No
Estudio microscpico
de la orina
Hemates>80% dismorfas
VCM orina< VCM sangre
Hemates<80% dismorfas
VCM orina = VCM sangre
F) HEMATURIA SIGNIFICATIVA
Son aquellas situaciones que deben ser estudiadas por un especialista debido a que existe una po-
sibilidad alta de patologa importante del aparato urinario.
Todo episodio de hematuria macroscpica o visible.
Todo episodio de hematuria microscpica o no visible acompaado de sintomatologa del apa-
rato urinario (dolor miccional, polaquiuria y disuria).
Hematuria microscpica persistente, tres tests con tira urinaria reactiva positivos, sin que haya
sntomas urinarios acompaantes.
UROLOG A 1268
BIBLIOGRAFA
Donate Moreno, M J; Salinas Snchez, A S; Virseda Rodrguez, J:Captulo 6: Hematuria. En: Jess Castieiras
Fernndez, coordinador. Libro del Residente de Urologa. Asociacin Espaola de Urologa. Madrid: Grupo
ENE; 2007. p.111-119.
Atencin Primaria en la Red: Guas Clnicas: Microhematuria (en lnea) 2001 (fecha de acceso 27 de marzo de
2003). URL disponible en: www.f isterra.com/guias2/microhematuia.htm
Rodgers, M; Nixon, J; Hempel, S; Aho, T; Kelly, J; Neal, D; Duffy, S; Ritchie, G; Kleijnen, J; Westwood, M:
Diagnostic tests and algorithms used in the investigation of haematuria: systematic reviews and economic
evaluation, Health Technology Assessment 2006; Vol 10: number 10.
Aderson J, Fawcett D, Feehally J, Goldberg L, Kelly J, Mac Tier R. Joint Consensus Statment on the initial As-
sessment of Haematuria. Renal Association and British Association of Urological Surgeons. July 2008
HEMATURI A 1269
H
e
m
a
t
u
r
i
a

m
i
c
r
o
s
c
p
i
c
a
s
i
n
t
o
m
t
i
c
a
P
r
e
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l

<

1
4
0
/
9
0
F
u
n
c
i
n

r
e
n
a
l

C
r
e
a
t
i
n
i
n
a

<
1
.
5
N
o

p
r
o
t
e
i
n
u
r
i
a
P
r
e
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l

>

1
4
0
/
9
0

o
F
u
n
c
i
n

r
e
n
a
l

C
r
e
a
t
i
n
i
n
a

>
1
.
5

o
P
r
e
s
e
n
c
i
a

d
e

p
r
o
t
e
i
n
u
r
i
a
V
a
l
o
r
a
c
i
n

p
o
r

N
e
f
r
o
l
o
g
a
H
e
m
a
t
u
r
i
a

m
i
c
r
o
s
c
p
i
c
a
a
s
i
n
t
o
m
t
i
c
a
T
i
r
a

r
e
a
c
t
i
v
a

d
e

o
r
i
n
a

+
e
n

t
r
e
s

a
n
l
i
s
i
s
V
a
l
o
r
a
c
i
n

p
o
r

U
r
o
l
o
g
a
E
c
o
g
r
a
f
a

y

U
r
o
g
r
a
f
a
T
A
C

(
O
p
c
i
o
n
a
l
)
C
i
t
o
l
o
g
a
E
n
d
o
s
c
o
p
i
a
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o
H
E
M
A
T
U
R
I
A
A
n
a
m
n
e
s
i
s
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
T
i
r
a

r
e
a
c
t
i
v
a
S
e
d
i
m
e
n
t
o

u
r
i
n
a
r
i
o
F
a
l
s
a

h
e
m
a
t
u
r
i
a
M
e
n
s
t
r
u
a
c
i
n
M
e
d
i
c
a
m
e
n
t
o
s
E
j
e
r
c
i
c
i
o

f
s
i
c
o
A
l
i
m
e
n
t
o
s
T
i
r
a

r
e
a
c
t
i
v
a

+
S
e
d
i
m
e
n
t
o

u
r
i
n
a
r
i
o

n
o
r
m
a
l
C

D

E
H
e
m
a
t
u
r
i
a

m
i
c
r
o
s
c
p
i
c
a

(
H
m
)
o

n
o

v
i
s
i
b
l
e
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o
N
o

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o
S
e
g
u
i
m
i
e
n
t
o

p
o
r

U
r
o
l
o
g
a

o

N
e
f
r
o
l
o
g
a
H
e
m
a
t
u
r
i
a

m
a
c
r
o
s
c
p
i
c
a

(
H
M
)
o

v
i
s
i
b
l
e
E
x
c
l
u
i
r

I
.
T
.
U
.
P
a
r
a
r

e
l

e
s
t
u
d
i
o
A
F
S
I
N
O
F
F
A
B
El trmino de cistitis hemorrgica lo aplicamos a la situacin clnica caracterizada por un sndro-
me de cistitis y hematuria macroscpica.
El sndrome de cistitis se define por la presencia de escozor miccional, disuria, polaquiuria, tenes-
mo o urgencia miccional, con o sin dolor suprapbico.
La etiologa suele ser infecciosa. La mayora de los casos son producidos por el grupo de las en-
terobacterias, siendo el Escherichia Coli el responsable del 80% de los casos y el resto por Klebsiella,
Proteus, Serratia y Pseudomonas Aeruginosa. Tambin lo pueden producir el Staphylococus Sapro-
phyticus, en mujeres jvenes y sexualmente activas, y el Enterococo Faecalis. No conviene olvidar
otros agentes infecciosos, sobre todo en determinados grupos de riesgo (pacientes oncolgicos e
inmunodeprimidos), como los hongos y virus.
Dentro de las cistopatas de origen no infeccioso cabe destacar el grupo de cistitis hemorrgicas
secundarias a tratamientos con radioterapia y quimioterapia.
Otras causa no infecciosas de cistitis hemorrgica como tumores vesicales, inmunoterapia con
BCG intravesical, etc., escapan a la finalidad de este captulo.
A) CISTITIS HEMORRGICA DE ORIGEN INFECCIOSO.
Es ms frecuente en mujeres que varones y puede aparecer en cualquier etapa de la vida.
1) En el nio: Se suele presentar en el lactante por debajo de los dos meses. Est causada por
bacterias gram- y adenovirus. La clnica suele ser atpica manifestndose con febrcula, ma-
lestar abdominal, vmitos, irritabilidad, mal olor en el paal, anorexia y escasa ganancia
ponderal. Se debe solicitar hemograma con VSG, bioqumica con PCR, sedimento y cultivo
de orina (prueba definitiva). El tratamiento consiste en una buena hidratacin y pauta anti-
bitica durante una semana con notrofurantoina, cefalosporinas o cotrimoxazol. En caso de
recada se realizar estudio morfolgico para descartar anomalas estructurales y funcionales,
especialmente el ref lujo vesicoureteral, se seleccionar antibioterapia en base al resultado del
urocultivo y antibiograma y posteriormente se valorar la instauracin de quimioprofilaxis.
2) En el adulto: Se deben distinguir dos situaciones clnicas:
Cistitis no complicada. Nos referimos a la situacin ms frecuente de las ITU que es la
cistitis en la mujer con/sin hematuria leve y autolimitada. Para el diagnstico se debe
solicitar sedimento y cultivo de orina. El tratamiento se debe realizar con una de las
siguientes pautas:
C A P T UL O 15. 2.
Cistitis Hemorrgica
Otero Tejero, I; Serrano Pascual, A, Chicharro Almarza, J.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Cistitis hemorrgica, radioterapia, ciclofosfamida, sndrome de cistitis, tratamiento.
UROLOG A 1272
Tratamiento de primera eleccin
Fosfomicina Trometamol 3 grs. en una sola dosis
Tratamiento de segunda eleccin
Norfoxacino 400 mg/12 horas tres das
Ciprofoxacino 250 mg/12 horas tres das
Amoxicilina-cido clavulnico 500/125 mg/8 horas cinco das
Cefmixina 400 mg/24 horas 3 das
Trimetoprim-sulfametoxazol 800/160 mg/12 horas 3 das
Tratamiento de tercera eleccin
Nitrofurantoina 50-100 mg/8 horas durante 5-7 das
Cistitis complicada. Se incluyen en este grupo a los pacientes de ambos sexos diabticos,
inmunodeprimidos, portadores de sonda vesical, pacientes con alteraciones estructurales
o funcionales del aparato urinario y a los varones de cualquier edad. Se solicitar sedi-
mento y cultivo de orina. En el varn se debe realizar un estudio morfolgico del aparato
urinario. El tratamiento se debe realizar con una pauta larga con antibiticos.
La valoracin y posterior seguimiento depende de la repeticin del cuadro, sexo y edad. De-
bemos realizar estudio de la hematuria si el cuadro es persistente o recidivante.
B) CISTITIS HEMORRGICA SECUNDARIA A TRATAMIENTO ONCOLGICO.
1) Quimioterapia: Son frecuentes los casos de cistitis hemorrgica secundarios a tratamientos
con ciclofosfamida. Se presentan en 2-4% de los enfermos tratados con una dosis total superior
a 100 grs. La toxicidad se produce por el contacto del epitelio vesical con los metabolitos de la
droga que se eliminan por la orina, especialmente la acrolena. En esta cistopata la hematuria
suele ser el sntoma dominante, pudiendo llegar a ser intensa y persistente e incluso producir
inestabilidad hemodinmica. Para su evaluacin inicial se debe solicitar hemograma, bio-
qumica sangunea con creatinina, estudio de la coagulacin, sedimento y cultivo de orina.
El tratamiento consiste en la supresin del frmaco y valorar la evolucin de la hematuria
junto con el estado hemodinmico del paciente. Si el paciente se encuentra estable se iniciar
hidratacin con sueroterapia. En caso contrario se deber valorar en primer lugar la instau-
racin de un tratamiento bsico de soporte, incluida la transfusin sangunea, y en segundo
lugar el urlogo determinar , de forma individualizada, la opcin teraputica ms adecuada
en funcin de la gravedad de la hematuria: sondaje vesical con lavado continuo, instilacin
vesical de agentes hemostticos, electrocoagulacin vesical de las lesiones y en los casos ms
severos embolizacin de las arterias vesicales superiores, llegando a ser necesario en ocasiones
el tratamiento quirrgico con cistectoma y derivacin urinaria.
2) Radioterapia: Este tratamiento se utiliza con mucha frecuencia para tratar a pacientes con
tumores malignos de tero, vejiga, recto y prstata, produciendo lesiones vesicales con neo-
formacin de vasos que pueden cursar con hematuria que en ocasiones pueden ser importan-
tes. Inicialmente se manifiesta como un cuadro de cistitis banal y/o hematuria de intensidad
variable. El manejo es similar a los casos de hematuria secundaria a tratamiento con quimio-
terapia.
CI STI TI S HEMORRGI CA 1273
BIBLIOGRAFA
Cifuentes Delatte, L.: Cistitis y Cistopatas. Bok S.A. 1989
Lawson, M.; Vasilaras, A.; De Vries, A.; Mactaggart, P.; Nicol, D: Urological implications of cyclophosphamide
and ifosfamide; Scand J Urol Nephrol, 2008;42(4); 309-17.
Allen, C.W.; Alexander, S.I.: Adenovirus associated haematuria; Arch Dis Child. 2005:Mar;90(3):305-6.
Traxer, O.; Desgrandchamps, F.; Sebe, P.; Haab, F.; Le Duc, A.; Gattegno, B. ; Thibault, P. : Hemorragic cystitis:
etiology and treatment, Prog Urol. 2001 Sep;11(4):591-601.
Palou Redorta J, Milln Rodrguez F, Brenes Bermdez FJ, Costa Pages J, Pigrau Serrallach C, Triquell L.
Cistitis no complicada en la mujer. Gua de Prctica Clnica. Gua multidisciplinar Asociacin Espaola de
Urologa, Octubre 2008.
UROLOG A 1274
C
i
s
t
i
t
i
s

H
e
m
o
r
r
g
i
c
a
C
i
s
t
i
t
i
s

h
e
m
o
r
r
g
i
c
a

s
e
c
u
n
d
a
r
i
a

a

i
n
f
e
c
c
i
n
C
i
s
t
i
t
i
s

h
e
m
o
r
r
g
i
c
a
s
e
c
u
n
d
a
r
i
a

a

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

o
n
c
o
l
g
i
c
o
V
a
l
o
r
a
r

e
s
t
a
d
o

h
e
m
o
d
i
n
m
i
c
o
R
e
t
i
r
a
r

q
u
i
m
i
o
t
e
r
p
i
c
o
N
o

a
l
t
e
r
a
c
i
n

h
e
m
o
d
i
n
m
i
c
a
E
s
t
u
d
i
o

u
r
o
l
g
i
c
o
h
e
m
a
t
u
r
i
a
H
i
d
r
a
t
a
c
i
n
H
o
s
p
i
t
a
l
i
z
a
c
i
n
H
i
d
r
a
t
a
c
i
n
L
a
v
a
d
o

v
e
s
i
c
a
l
A
l
t
e
r
a
c
i
n

h
e
m
o
d
i
n
m
i
c
a
A
n
a
m
n
e
s
i
s
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
S
e
d
i
m
e
n
t
o

u
r
i
n
a
r
i
o
E
s
t
u
d
i
o

c
o
a
g
u
l
a
c
i
n
H
i
d
r
a
t
a
c
i
n
A
n
t
i
b
i
o
t
e
r
a
p
i
a

s
e
g
n

t
i
p
o

d
e

i
n
f
e
c
c
i
n
E
v
o
l
u
c
i
n

c
l
n
i
c
a

m
i
c
c
i
o
n
a
l
E
s
t
u
d
i
o

u
r
o
l
g
i
c
o
E
v
o
l
u
c
i
n

h
e
m
a
t
u
r
i
a
R
e
s
u
e
l
t
a
A
n
t
i
b
i
o
t
e
r
a
p
i
a
d
o
s

s
e
m
a
n
a
s
N
o

r
e
s
u
e
l
t
a
A
B
C
u
r
a
c
i
n
R
e
c
i
d
i
v
a
C
u
r
a
c
i
n
R
e
c
i
d
i
v
a
N
e
g
a
t
i
v
o
P
o
s
i
t
i
v
o
E
t
i
o
l
o
g
a
n
o

h
a
b
i
t
u
a
l
A
n
t
i
b
i
o
t
e
r
a
p
i
a
s
e
g
n

a
n
t
i
b
i
o
g
r
a
m
a
C
u
l
t
i
v
o

d
e

o
r
i
n
a
INTRODUCCIN
La CRU se trata de la urgencia urolgica ms demandada. Se estima que es la responsable del
3-5% de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias.
ETIOLOGA
La litiasis es la causa ms frecuente (90%) pero no la nica, ya que la puede originar cualquier otra
causa de uropata obstructiva supravesical.
DIAGNSTICO
Se basa fundamentalmente en una correcta anamnesis, exploracin fsica y exploraciones com-
plementarias. Todo ello nos permitir distinguir entre CRU simple: nicamente precisa tratamiento
analgsico y CRU complicado: requerir ingreso y valoracin por urologa.
Analtica elemental de orina:
Sedimento patolgico (lo ms frecuente): hematuria micro o macroscpica, leucocituria,
la presencia de cristales, de forma aislada, no tiene carcter patolgico excepto si son
cristales de cistina.
Analtica de sangre:
Hemograma: debe hacerse de rutina ante la sospecha diagnstica. La presencia Leucope-
nia es un signo de alerta ante posible sepsis.
Bioqumica: creatinina, en su defecto urea, potasio, glucosa, sodio.
Coagulacin: si sospechamos la necesidad de probable tratamiento quirrgico.
Pruebas radiolgicas:
Radiografa simple de abdomen: es la primera que debemos realizar y debe incluir desde el
diafragma hasta la snfisis pubis.
Ecografa: slo est indicada en dos circunstancias:
Ante la sospecha de CLICO NEFRTICO COMPLICADO (f iebre, deterioro de fun-
cin renal o mal control analgsico.).
C A P T UL O 15. 3.
Crisis renoureteral
Muoz Medina, A; Postigo Jimnez, MJ, Pozo Mengual, B.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Crisis renoureteral, uropata obstructiva, litiasis urinaria.
UROLOG A 1276
Siempre que exista DUDA DIAGNSTICA DE CLICO NEFRTICO CON PATO-
LOGAS ABDOMINALES
TAC HELICOIDAL SIN CONTRASTE IV: til en pacientes alrgicos y/o IR, Visualiza pe-
queos clculos, incluidos los radiotransparentes, procedimiento rpido de tan solo 5 minutos.
Renales: Pielonefritis aguda, embolia-infarto renal.
Genitales: Torsin de cordn espermtico, torsin de ovario, embarazo extrauterino, salpingitis.
Digestivas: Apendicitis aguda, oclusin intestinal, diverticulitis, pancreatitis aguda. Neurolgicas:
Lumbo-ciatalgia, neuralgia lumbo-abdominal
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico conservador ir dirigido al control del dolor y a DESCARTAR la presen-
cia de una CRU complicada.
Los criterios de clico complicado sern:
Clico persistente ms de 72 horas.
Dolor rebelde al tratamiento en el servicio de Urgencias Hospitalario.
Sospecha confirmacin de Uropata Obstructiva.
Fiebre y/o signos de infeccin.
Sepsis urolgica.
Rin nico funcionante con alguna complicacin.
El tratamiento mdico se debe pautar de forma escalonada.
Primer escaln: Dada la fisiopatologa del CRU, la utilizacin de espasmolticos no tiene base
cientfica.
Analgsicos: metamizol magnsico (nolotil) 2 gr. IV IM. Si no cede el dolor se puede repetir
la dosis en 30 minutos o asociar un Aine.
Antiinf lamatorios no esteroideos: se pueden dar de inicio o si fracasan los analgsicos:
Diclofenaco (Voltaren): infundir 75 mg de forma continua en un periodo de 30 minutos,
diluidos en 100 ml de suero salino fisiolgico a 0.9%.
Ketorolaco (Droal, Toradol): iniciar con 30 mg pudiendo administrarse en bolo (en no me-
nos de 15 segundos) o diluido en SSF 0.9%. si n disponemosde este frmaco en la urgencia
la alternativa ser dexketoprofeno trometamol 60 mg IV o IM.
Segundo escaln: Se emplea cuando ha pasado una hora y ha fracaso el primer escaln:
Tramadol (Adolonta):
Dosis inicial: comenzar con 100 mg IM IV ( en infusin lenta) pudiendo repetir cada 15
20 minutos, dosis de 50 mg hasta obtener el efecto deseado o alcanzar dosis mximas de 250
mg. Dosis de mantenimiento: 50-100 mg cada 8 horas. Dosis mxima: 400 mg/ 24 horas.
Petidina (Dolantina): Administrar 25 mg IV cada 5-10 minutos hasta conseguir control del
dolor o dosis mximas de 100 mg.
Cloruro mrfico IV: diluir 10 mg en 9 ml de SSF 0.9% y se administran 2 mg cada 5 minutos
hasta conseguir analgesia o que aparezcan efectos secundarios.
CRI SI S RENOURETERAL 1277
Tercer escaln: Mepivacana sin vasoconstrictor, Sera la administracin subcutnea en los
trayectos metamricos afectos (D10-12).
Tratamiento expulsivo: para las litiasis en urter distal intramural y menos de 6 semanas de
evolucin se ha demostrado la eficacia de administrar Dezacort 30 mg cada 24 horas durante 10 das +
alfa-bloqueante (Tamsulosina 0.4 mg) cada 24 horas durante 2 das Nifedipino 30 mg cada 24 horas
durante 20 das, consiguindose menor demanda analgsica y mayor ndice de expulsin.
Tratamiento antibitico emprico: Ante la sospecha de infeccin y/o sepsis, tras la recogida
de muestra para cultivo se debe iniciar tratamiento emprico con cualquiera de las siguientes pautas:
of loxacino 200 mg cada 12 horas vo, gentamicina 240 mg IV IM (dosis nica), amoxicilina-clavu-
lnico: 500-875 mg cada 8 horas vo, ceftriaxona 1 g cada 8 horas IM IV.
Tratamiento de la CRU complicada: Corresponde al urlogo decidir la pauta a seguir y por
tanto ste debe realizar los mtodos diagnsticos y maniobras teraputicas correspondientes.
Tratamiento al alta: Analgsia con metamizol magnsico cpsulas o ampollas diluidas + AI-
NES (ALTERNOS), protector gstrico y antiemticos si hay nauseas o vmitos.
Calor local y una adecuada hidratacin (en la fase de dolor agudo evitar la ingesta hdrica pues
aumenta el mismo). Si se sospecha una litiasis de cido rico (antecedentes, pH urinario cido, etc.) se
aadir alcalinizantes urinarios como bicarbonato, bebidas gaseosas, etc.
Se remitir al urolgo, en 1-2 semanas para continuar estudio en caso de CRU recidivante, visua-
lizacin de litiasis mayor de 5 mm o ausencia de movilizacin de la misma en las ltimas seis semanas,
previa realizacin de ecografa de aparato urinario de forma ambulatoria.
BIBLIOGRAFA.
Paul K., Pietrov MD., Glenn Preminger MD. Evaluation and medical manegement of urinary litiasis. En: Wein,
Kavovssi, Novick, Partin, Peters. Campbell-walsh Urology. 9 edition. Philadelphia:Saunder elssevier;2007.
p.1393-1430.
Lancina Martin JA. Clnica y diagnstico de la litiasis urinaria. En: JF. Jimenez Cruz y LA. Rioja Sanz. Tratado
de Urologa. 2 Edicin. Barcelona: Prous Science; 2006.p.1459-1500.
Dellabella M, Milanese G, Muzzonigro G. Randomized trial of the eff icacy of tamsulosin, nifedipine and phlo-
roglucinol in medical expulsive therapy for distal ureteral calculi. J Urol. 2005 Jul;174(1):167-72.
Tiselius H-G, Ackermann D, Alken P, Buck C, Conort P, Gallucci M et al: Guidelines on urolithiasis. Accessed
September 5, 2007.
Lee A, Cooper MG, Craig JC, Knight JF, Keneally JP. Effects of nonsteroidal anti-inf lammatory drugs on
postoperative renal function in adults with normal renal function. Cochrane Database Syst Rev 2007
18;(2):CD002765.
Preminger GM, Tiselius HG, Assimos DG, Alken P, Buck C, Gallucci M, Knoll T, Lingeman JE, Nakada
SY, Pearle MS, Sarica K, Trk C, Wolf JS Jr; American Urological Association education and Research,
Inc; European Association of Urology. 2007 guideline for the management of ureteral calculi. Eur Urol
2007;52(6):1610-1631.
UROLOG A 1278
TRATAMIENTO DEL CLICO.
1 amp. de Nolotil + 1 amp. Droal (30 mg) diluidos en 100 ml
de SSF (0,9%) a pasar en 10-15 minutos.
Alternativa: Nolotil IV + Voltaren 75 mgr IM.
NUEVA DOSIS DE AINE:
DROAL 30 MG iv diluida en salino (se puede poner en bolo).
VOLTAREN 75 mg diluidos en 100 mL de SSF 0,9% a pasar en 30 minutos.
CONSIDERARLO REBELDE AL TRATAMIENTO.
AVISAR A UROLOGA (PEDIR PREOPERATORIO).
A Los 30
A Los 60
A Los 30 si persiste dolor
PASAR A 2 ESCALN
DERIVADOS MRFICOS.
PERSISTE DOLOR CONTROL DOLOR
PERSISTE DOLOR CONTROL DOLOR ALTA
La obstruccin del tracto urinario es uno de los sndromes urolgicos ms importantes por el
potencial deterioro de la funcin renal. Puede producir hidronefrosis, forma de atrofia renal que
condiciona la destruccin del rgano y que si es bilateral insuf iciencia renal crnica.
Se puede clasificar segn su origen (congnita o adquirida), duracin (aguda o crnica), grado
(parcial o completa) y nivel (tracto urinario superior o inferior).
En este capitulo nos centraremos en la uropata obstructiva infravesical y en particular en la re-
tencin aguda de orina que es una emergencia urolgica habitual caracterizada por la repentina
y dolorosa incapacidad para orinar.
Etiologa: Como hemos comentado, atendiendo a su origen, la uropata obstructiva infra-
vesical se puede clasif icar en congnita o adquirida. La patologa congnita se puede localizar
en el meato en varones (estenosis de meato), en uretra distal en nias, por valvas uretrales
posteriores y por dao de las races sacras S2-4 como en la espina bf ida y el mielomenin-
gocele.
La patologa adquirida es numerosa y comprende estenosis uretrales secundarias a infeccin
o traumatismos, patologa prosttica como la hiperplasia benigna de prstata o el cncer de
prstata, extensin local de un carcinoma de urotelio vesical al cuello, obstruccin de la uretra
o cuello vesical por litiasis, problemas ginecolgicos como cistocele y divertculos uretrales, el
embarazo y trastornos neurolgicos como las lesiones medulares.
Anamnesis: Habitualmente los pacientes presentan una historia previa de dificultad para iniciar
la miccin, disminucin y fuerza del calibre miccional, goteo terminal y sensacin de vaciado in-
completo. De forma sbita, espontnea o secundariamente a una distensin vesical excesiva, uso
de alfa-agonistas (antigripales), anticolinrgicos, situaciones de stress (ciruga, descompensacin
de patologas crnicas) pueden desarrollan una retencin aguda de orina, que se caracteriza
por dolor suprapbico, deseo miccional intenso e incapacidad para la miccin.
En otros casos, el grado de obstruccin puede progresar de forma insidiosa, haciendo que los
sntomas obstructivos sean cada vez mas acusados con aumento del volumen residual, reduccin
de la capacidad funcional e incremento progresivo de la frecuencia miccional hasta producirse
un cuadro de retencin urinaria crnica en la que la vejiga esta sobredistendida pudiendo
contener de 1 a 3 litros de orina con incontinencia paradjica por rebosamiento.
Exploracin fsica: Ante la sospecha de un cuadro de retencin urinaria la exploracin del
hipogastrio puede demostrar la presencia de una masa suprapbica que corresponde a la vejiga
distendida y que ser dolorosa en el caso de ser aguda. El tacto rectal puede poner de mani-
f iesto alteraciones del tono del esfnter anal y de los ref lejos plvicos y el aumento, benigno o
C A P T UL O 15. 4.
Uropata obstructiva
Muoz Medina, A; Sanz Miguelez, J.L; Escolano Chamois, A; Otero Tejero, I.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Retencin urinaria, uorpata obstructiva infravesical, fracaso renal obstructivo.
UROLOG A 1280
maligno, de la prstata. La exploracin del pene puede mostrar una fimosis puntiforme, una
estenosis de meato o una induracin en la uretra secundaria a una estenosis.
Los pacientes con fracaso renal agudo obstructivo pueden presentar edemas, insuf iciencia car-
diaca congestiva, hipertensin y en ocasiones encefalopata urmica.
Pruebas complementarias: Se debe realizar una determinacin de los niveles de creatinina
srica e ines para excluir la presencia de insuficiencia renal pstrrenal. La elevacin de los ni-
veles de creatinina es indicacin para evaluar el tracto urinario superior mediante ecografa.
Una vez que se ha resuelto la obstruccin, la orina se debe analizar para descartar infeccin, en
cuyo caso se debe remitir una muestra para cultivo y pautar tratamiento antibitico.
Tratamiento: El tratamiento inmediato consiste en la descompresin vesical que se puede
realizar mediante una sonda uretral o un catter suprapbico. El vaciado vesical se debe de
hacer de forma progresiva para evitar una descompresin sbita y la aparicin de hematuria
ex vacuo.
En la mayora de los casos se asocian a hiperplasia benigna de prstata y en estos con el objeto de
evitar la morbilidad asociada al cateterismo prolongado se recomienda realizar un intento de
retirada del catter despus de 1-3 das; la asociacin de un alfa-bloqueante aumenta las proba-
bilidades de xito. Con esta pauta aproximadamente el 50% de los pacientes logra orinar.
Los pacientes con fracaso renal agudo mostraran una vez resuelta la obstruccin diversos grados
de diuresis postobstructiva con poliuria causada por la retencin de urea, sodio y agua, pudien-
do asociar un trastorno en la capacidad de concentracin renal. La poliuria suele ser transitoria
pero obliga a una reposicin hidroelectroltica adecuada para evitar una deplecin de volumen
e hipotensin.
Aunque pudiera parecer banal, la retencin aguda de orina es un asunto de salud publica signifi-
cativo ya que la mortalidad dentro del ao que sigue al episodio de retencin es mucho mayor que en
la poblacin general, sobre todo en los pacientes jvenes.
BIBLIOGRAFIA
Emberton M, Fitzpatrick JM. The Reten-World survey of the management of acute urinary retention: prelimi-
nary results. BJU Int. 2008 Mar;101 Suppl 3:27-32. Review.
Desgrandchamps F, De la Taille A, Doublet JD; Retent France Study Group. The management of acute urinary
retention in France: a cross-sectional survey in 2618 men with benign prostatic hyperplasia. BJU Int. 2006
Apr;97(4):727-33.
Fitzpatrick JM. Kirby RS. Management of acute urinary retention. BJU Int. 2006 Apr;97 Suppl 2:16-20; discus-
sion 21-2. Review.
Horgan AF, Prasad B, Waldron DJ, OSullivan DC. Acute urinary retention. Comparison of suprapubic and
urethral catheterisation. Br J Urol. 1992 Aug;70(2):149-51.
Tanagho EA. Urinary obstruction and stasis, Capt 11. Smiths General Urology. 17th edition, 2008,
Selius BA, Subedi R: Urinary retention in adults: diagnosis and initial management. Am Fam Physician. 2008
Mar 1;77(5):643-50. Review.
UROPAT A OBSTRUCTI VA 1281
Paciente que no orina
Anamnesis
Exploracin fsica
Analtica
Cateterismo vesical
Volumen
de orina
vesical
Dilatacin
pielocalicial
Uropata obstructiva
alta
Cateterismo ureteral o
nefrostomia percutanea
Inicio de tratamiento alfabloq
con retirada de sonda en 1-3 d.
Anuria prerrenal
o renal
Abundante
Se confrma retencin
aguda de orina
Ecografa urolgica
Sedimento urinario
Descompresion progresiva
Reposicion hidroelectrolitica si
fracaso renal agudo
SI NO
INTRODUCCIN
El sndrome escrotal agudo constituye una urgencia urolgica que se caracteriza por dolor in-
tenso de aparicin ms o menos brusca, de localizacin escrotal.
Requiere un diagnstico diferencial correcto, ya que si la causa es un compromiso vascular ser
necesario un tratamiento precoz para preservar la funcin del testculo.
ETIOLOGA
En el 95% de los casos las causas son:
Torsin testicular o del cordn espermtico.
Torsin de apndices testiculares y/o paratesticulares.
Epididimitis aguda. Orquiepididimitis.
Miscelnea:
Traumatismo escrotal
Gangrena de Fournier
Edema idioptico escrotal
Picadura de insecto
Postvasectoma

TORSIN TESTICULAR
Consiste en la rotacin del cordn espermtico sobre s mismo (compresin arterial) disminu-
yendo as el aporte de sangre al testculo y al epiddimo.
Su incidencia en menores de 25 aos se estima en 1:4000 varones, con dos picos de incidencia:
perodo neonatal (torsin extravaginal) y pubertad (torsin intravaginal).
Causa ms frecuente de prdida testicular en el varn joven.
C A P T UL O 15. 5.
Sndrome escrotal agudo
Peregrn Abada, I; Merino Hernez A.C; Prez Ortiz, M.G.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Escroto agudo, torsin testicular, torsin apndices testiculares, orquiepididimitis aguda.
UROLOG A 1284
Etiologa
Depende de la edad de presentacin, aunque es frecuente la coexistencia de una anomala en la
suspensin del testculo.
En el perodo neonatal la tnica vaginal no est fija a la pared escrotal, lo que favorece la torsin
extravaginal.
En la pubertad, el rpido crecimiento del testculo provoca una desproporcin funculogonadal,
y, como consecuencia de la contraccin brusca del cremster (traumatismo local, tos, ejercicio
intenso, fro, con las erecciones y eyaculaciones nocturnas) se producira la torsin.
Clnica
Torsin extravaginal: Predominan signos de reaccin local: masa escrotal firme, voluminosa,
con edema y cordn espermtico congestivo. Transiluminacin negativa y escaso dolor.
Torsin intravaginal: Todo episodio agudo de escroto doloroso y edematoso en el varn joven,
ser considerado como torsin testicular mientras no se demuestre lo contrario.
Se manifiesta como dolor agudo y brusco en el rea escrotal, con irradiacin inguinal homo-
lateral y a hipogastrio. Acompaado hasta en el 60% de los casos de cortejo vegetativo. El 50%
son episodios nocturnos.
Exploracin fsica
Se objetiva una masa dura, edematosa, con eritema y congestin cutnea. El testculo se presenta
en posicin ascendida y horizontalizada (signo de Governeur). Muy doloroso a la palpacin. La eleva-
cin manual del testculo hacia la regin inguinal homolateral no disminuye el dolor (signo de Prehn
negativo). El ref lejo cremastrico se encuentra abolido.
Analtica: Puede aparecer leucocitosis.
Sedimento urinario: normal. Hasta en el 30 %, leucocituria.
Eco-Doppler color: conf irma la sospecha clnica puesto que permite visualizar la vasculariza-
cin intratesticular y del cordn. Especif icidad del 100% y sensibilidad prxima al 90 %.
Gammagrafa testicular con tecnecio 99 pertecnetato: Muy sensible y especfica realizada pre-
cozmente. No se utiliza de forma habitual por no estar disponible en los servicios de urgencia
hospitalarios.
Tratamiento
Es una urgencia quirrgica ya que puede suponer la prdida del testculo. En general, se afirma
que si se opera antes de las 6 horas de comenzado el cuadro, se puede recuperar casi la totalidad del
testculo afectado. Este porcentaje disminuye al 70 % entre las 6 y las 12 horas. Al 20 % si se opera
despus de las 12 horas y, si se realiza la exploracin 24 horas despus del comienzo del cuadro, el
porcentaje disminuye al 0 %.
Inicialmente se puede intentar la detorsin manual rotando el testculo hacia la cara interna del
muslo en un eje vertical y, si esta maniobra aumentara el dolor se intentar en el sentido contrario.
Si es satisfactorio (verificado con Doppler) se realizar orquidopexia en las 24 horas siguientes. Si no
se consigue la detorsin manual, realizaremos exploracin quirrgica y detorsin bajo visin directa
S NDROME ESCROTAL AGUDO 1285
valorando la viabilidad testicular: fijacin (orquidopexia) en el caso de testculo viable; si no es viable,
se realizar orquiectoma ipsilateral. En cualquier caso, se debe asociar en el mismo acto quirrgico
orquidopexia contralateral profilctica.

TORSIN DE APENDICES TESTICULARES
Existen cuatro apndices en el testculo y es el apndice testicular o hidtide de Morgagni el que
presenta el 95% de las torsiones los apndices.
Suele afectar a prepberes, con un pico de incidencia a los 10-14 aos.
Clnica
Cursa con dolor testicular de instauracin brusca, menos intenso que en la torsin testicular y sin
afectacin del estado general.
Exploracin fsica
Es patognomnica la observacin de un ndulo azulado en el polo superior (gota azul) me-
diante transiluminacin. Cuando el cuadro progresa aparece un hidrocele y una inf lamacin escrotal
que dif iculta el diagnstico. El ref lejo cremastrico est conservado.
Analtica y sedimento de orina: normal.
Ecografa y eco-Doppler color: normales. Son las pruebas ms sensibles y especficas.
Tratamiento
El tratamiento es conservador, con AINES y analgesia durante 4-7 das. Si existe duda o dolor
intenso se debe realizar exploracin quirrgica.
EPIDIDIMITIS AGUDA. ORQUIEPIDIDIMITIS.
La epididimitis aguda es la inf lamacin aguda del epiddimo que puede afectar tambin al tes-
tculo, denominndose entonces orquiepididmitis.
Es la causa ms comn de escroto agudo en mayores de 18 aos.
Etiologa
En nios y adultos mayores de 40 aos est en relacin con infecciones genitourinarias previas. En
varones sexualmente activos y menores de 40 aos se asocian grmenes caractersticos de ETS.
Clnica
Cursa con dolor escrotal de instauracin gradual que se irradia a regin inguinal y f lanco ho-
molateral. Se acompaa de sndrome miccional y fiebre. No suele haber cortejo vegetativo. Puede
abscesif icarse.
UROLOG A 1286
Exploracin fsica
Se aprecian signos inf lamatorios locales con aumento gradual del tamao de la bolsa escrotal. El
epiddimo est indurado. La elevacin del testculo disminuye el dolor (signo de Prehn positivo). El
ref lejo cremastrico est conservado.
Analtica: leucocitosis marcada con desviacin izquierda.
Sedimento de orina: puede existir leucocituria. Se aconseja recoger urocultivo.
Ecografa: si evolucin trpida o sospecha de abscesificacin.
Eco-Doppler: se detectar un f lujo testicular conservado y/o aumentado. Presenta una especi-
ficidad y sensibilidad del 88 % y del 87% respectivamente.
Tratamiento
Conservador: con reposo, suspensorios, fro local, analgsicos y AINES. Se iniciar antibioterapia
segn edad y sospecha etiolgica.
Infancia y mayores de 40 aos: E.coli, Pseudomona, Klebsiella.
Trimetoprim-sulfametoxazol 160-800 mg cada 12 horas, de 2 a 4 semanas, va oral.
Ciprof loxacino 500 mg cada 12 horas, de 2 a 4 semanas, va oral. (de eleccin)
Menores de 40 aos: sospechar ETS; N. gonorrheae y C. trachomatis.
Ceftriaxona 250 mg en dosis nica, intramuscular y doxiciclina 100 mg cada 12 horas du-
rante 10 das, va oral.
Ciprof loxacino 500 mg cada 12 horas, durante 10 a 14 das, va oral.
Of loxacino 400 mg cada 12 horas, durante 10 a 14 das, va oral.
Torsin testicular Torsin apndice Epididimitis
Causa Alteraciones anatmicas Desconocida Infecciosa
Edad Neonato, varn joven 10-14 aos Varn postpuberal
Dolor Agudo Agudo/gradual Gradual
Nuseas, Vmitos Si Si No
Fiebre No No Si
Sntomas miccionales No No Si
Tamao Normal/ Normal
Situacin Elevado, horizontalizado Normal Normal
Aspecto Retrado, dolor intenso Gota azul (30 %) Signos locales
Signo de Prehn - +/- +
Refejo cremastrico - +/- Presente
Sedimento orina Normal Normal Piuria
Hemograma Normal Normal Leucocitosis
Eco-Doppler / Ausente Normal/
S NDROME ESCROTAL AGUDO 1287
BIBLIOGRAFA
Gatti JM, Patrick Murphy J Current management of the acute scrotum. Semin Pediatric surgery. 2007 Feb;16
(1):58-63
Cavusoglu YK,Karaman A, Karaman I, Erdogan D. Acute scrotum: Etiology and management. Indian Journal
Pediatric. 2005 Mar;72 (3): 201-203
Abul F, Al-Sayer H, Arun N. The acute scrotum : A review of 40 cases. Med Princ pract.2005 May-Jun; 14 (3):
177-181
Pepe P, Panella P, Pennisi M, Aragona F. Dues Color Doppler Sonography improve the clinical assessment of
patients with acute scrotum? Eur Journal Radiology 2006 Oct; 601 (1): 120-124
Strauss S, Faingold R, Manor H. Torsion of the testicular appendages sonographic appearance. Journal Ultra-
sound Med.1997 Mar;16 (3); 189-192
Tanagho y McAninch. Urologa General de Smith,13 Edicin (2005)
L. Jimnez Murillo, Montero Prez F.J. Medicina de Urgencias y Emergencias: Gua Diagnstica y Protocolos de
Actuacin. 3 Edicin (2003), Captulo VIII
Carballido J., Franco de Castro A., Gausa Gascon L. Libro del Residente de Urologa, (2007), Captulo 10: Sd.
Escroto Agudo, pgs.159-73
Jimnez Cruz y Rioja Sanz. Tratado de Urologa, 2Edicin (2006)
Germn Surez Pascual, Lorena Bembibre Vzquez. Patologa Escrotal Aguda, Guas Clnicas 2006: 6 (2)
Marcelino Garca Prez, Eduardo Camacho Martnez. Patologa Urogenital: Guas de actuacin y guas de orien-
tacin diagnstico-Terapeticas (2003)
Enciclopedia Mdico-Quirrgica de Urologa. Tomo 2;18-622-A-10, 18-625-A-10, 18-635-A-10, 18-640-A-
10, 18-642-A-10
UROLOG A 1288
P
A
U
T
A

A
C
T
U
A
C
I
N

E
S
C
R
O
T
O

A
G
U
D
O
A
n
a
m
n
e
s
i
s
e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
a
n
a
l
t
i
c
a
e
c
o
-
d
o
p
p
l
e
r
C
o
n
c
l
u
y
e
n
t
e
T
o
r
s
i
n
A
p
n
d
i
c
e
s
T
e
s
t
i
c
u
l
a
r
e
s
A
n
a
l
g
s
i
c
o
s

A
i
n
e
s
T
e
s
t
c
u
l
o

v
i
a
b
l
e
:
D
e
t
o
r
s
i
n
+
O
r
q
u
i
d
o
p
e
x
i
a

B
i
l
a
t
e
r
a
l
T
e
s
t
c
u
l
o

n
o

v
i
a
b
l
e
:
O
r
q
u
i
e
c
t
o
m
a
+
O
r
q
u
i
d
o
p
e
x
i
a

c
o
n
t
r
a
l
a
t
e
r
a
l
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

q
u
i
r
r
g
i
c
a
D
e
t
o
r
s
i
n

M
a
n
u
a
l
T
o
r
s
i
n
T
e
s
t
i
c
u
l
a
r
O
r
q
u
i
p
i
d
i
m
i
t
i
s
M
e
d
i
d
a
s

f
s
i
c
a
s
a
n
t
i
b
i
o
t
e
r
a
p
i
a
F
l
u
j
o

o

r
e
a

d
e

c
a
p
t
a
c
i
n
a
u
m
e
n
t
a
d
a
M
e
d
i
d
a
s

f
s
i
c
a
s
a
n
t
i
b
i
o
t
e
r
a
p
i
a
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n
q
u
i
r
r
g
i
c
a
E
c
o
-
D
i
p
p
l
e
r

c
o
l
o
r
G
a
m
m
a
g
r
a
f
a
F
l
u
j
o

d
i
s
m
i
n
u
d
o

o

a
u
s
e
n
t
e
n
o

c
a
p
t
a
c
i
n
N
o

C
o
n
c
l
u
y
e
n
t
e
En aproximadamente el 10% de las lesiones atendidas en el servicio de Urgencias, el sistema geni-
tourinario est implicado en algn grado.
A) Ante todo traumatismo genitourinario se debe realizar una valoracin del estado general del
paciente, ya que en muchas ocasiones ocurren dentro del seno de un paciente politraumatizado.
La evaluacin inicial de un paciente con traumatismo debe incluir la seguridad de la va area, el
control de los puntos de sangrado y el manejo de shock si existiera. Es necesario obtener la historia
del paciente si est consciente o de los testigos; intentar obtener antecedentes urolgicos, exami-
nar trax, abdomen, f lancos, espalda y los genitales externos para descartar lesiones penetrantes,
en caso de herida por arma de fuego deben determinarse el tipo y calibre del arma. El hallazgo
de hematuria, dolor en el f lanco, abrasiones y equmosis, fracturas costales, dolor abdominal,
distensin o masas puede indicar posible lesin renal. Podemos clasif icarlas segn su mecanismo
de produccin en penetrantes y no penetrantes.
A.1.) Valoracin radiolgica: a los pacientes con hematuria (macro o microscpica) ms hipo-
tensin, historia de deceleracin brusca o con lesiones graves asociadas se les debe realizar
una evaluacin radiologa: ECO como primera evaluacin y seguimiento; TAC gold
estndar- con contraste como mejor mtodo para diagnostico y estadificacin en pacientes
estables; un disparo de UIV con un bolo de contraste en pacientes inestables que requie-
ren ciruga urgente y angiografa como mtodo diagnostico/teraputico para emboliza-
cin de vasos sangrantes.
B) No penetrantes o cerradas: Producidas por traumatismo directo o indirecto. Lo primero que hay
que observar externamente es si hay o no uretrorragia.
C) La uretrorragia (sangre en meato uretral) significa lesin uretral anterior (en el 75%) o poste-
rior (37-97%) altamente asociada a fracturas plvicas-. Cualquier lesin de zona perineal o las
fracturas plvicas son sugerentes de lesin uretral. Se suele acompaar de dolor en hipogastrio,
imposibilidad para orinar, hematoma perineal y puede aparecer extravasacin de orina. El sondaje
vesical o cualquier instrumentacin estn contraindicados hasta la obtencin de una imagen de
la uretra. Se debe realizar uretrografa retrgrada gold standard- para su diagnstico y tra-
tamiento conservador en un primer momento con realizacin de talla suprapbica y reparacin
posterior si precisa.
D) Los dos sntomas ms comunes de la lesin vesical son la hematuria (82%) y el dolor abdominal
(62%). Si no hay uretrorragia, pero si ausencia de emisin de orina y hematuria debemos pensar
en esta lesin urolgica. El mecanismo puede ser por un traumatismo directo sobre la regin
suprapbica con aumento de presin vesical cuando est repleta y posible estallido de la misma
(conducir bajo los efectos del alcohol aumenta el riesgo de este tipo de lesiones vesicales), o por
C A P T UL O 15. 6.
Traumatismos genitourinarios
Romn Marcos, E; Leal Herndez, F.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Traumatismo, genitourinario, hematuria, uretrorragia.
UROLOG A 1290
fracturas plvicas asociadas asociadas en el 70-97% de los casos- o iatrogenia durante la ciruga
abdominal.
a) Contusin vesical: Hematuria sin fuga de contraste en la cistografa gold standard-. El
tratamiento es conservador con abundante hidratacin y sondaje vesical.
b) Rotura vesical intraperitoneal: Habitualmente son pacientes con severas lesiones asociadas
que conllevan unas elevadas tasas de mortalidad. Supone el paso de orina al espacio peritoneal
produciendo una peritonitis qumica. La cistografa es diagnstica y el tratamiento es quirr-
gico.
c) Rotura vesical extraperitoneal: La ms frecuente en las fracturas de pelvis sea. El tratamiento
es conservador con sonda vesical y profilaxis antibitica.
E) Otro signo es la hematuria, ante su presencia se debe sospechar siempre una lesin renal o ure-
teral. La hematuria no siempre se corresponde con la gravedad de la lesin pudiendo aparecer
microhematuria como nico signo de un traumatismo renal grave, que curse con shock por for-
macin de un hematoma perirrenal o retroperitoneal. Ante su sospecha se debe realizar siempre
una ecografa como primera prueba diagnstica y si existen signos de severidad del trauma o
shock, o en menores de 16 aos se realizar TAC y urografa intravenosa. Si todas estas pruebas
son negativas se realizar tratamiento conservador (observacin, reposo en cama, hidratacin y
antibioterapia), si apareciera cualquier alteracin se avisar al urlogo.
F) En las lesiones penetrantes lo primero que se debe realizar es una valoracin precisa de los rganos
afectados mediante pruebas de imagen (TAC) o valoracin quirrgica de la herida. Estas lesiones
son ms frecuentes en riones, vejiga, y genitales, ms raras en urter. El tratamiento ser quirr-
gico. En las lesiones de testculos se intentar conservar el mximo de tejido posible.
Los traumatismos de pene son poco frecuentes, aparece intensa hemorragia y el tratamiento ser
acorde a la gravedad de la lesin.
G) ESTADIFICACIN DE LAS LESIONES RENALES
El comit para el estadificacin de las heridas de rganos de la asociacin americana para los
traumatismos quirrgicos (AAST) ha desarrollado un sistema de evaluacin y estadificacin de
las lesiones renales ampliamente utilizado:
GRADO DESCRIPCION DE LESIN
1
Contusin o hematoma subcapsular no expansivo
o
No hay laceracin
2
Hematoma perirenal no expansivo
o
Laceracin cortical < 1 cm. de profundidad sin extravasacin
3 Laceracin cortical > 1 cm. de profundidad sin extravasacin
4
Laceracin: a travs de la unin corticomedular hacia el sistema colector
o
Vascular: lesin de arteria o vena renal segmentaria con hematoma
5
Laceracin: rin destruido
o
Vascular. Lesin del pedculo renal o avulsin
TRAUMATI SMOS GENI TOURI NARI OS 1291
BIBLIOGRAFA
McAninch J W, Santucci R A. Renal and ureteral trauma. En: Wein, Kavousi, Novick, Partin, Peters. Campbell-
Walsh Urology. 9 th edition Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p. 1274-1292.
Morey A F, Rozansky T A. Genital and coger urinary tract trauma. En: Wein, Kavousi, Novick, Partin, Peters.
Campbell- Walsh Urology. 9 th edition Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p. 2646- 2662.
McAninch J W. Lesiones en el tracto geniturinario. En: Tanagho, McAninch. Urologa general de Smith. 13
edicin. Mxico DF: Manual Moderno; 2005. p. 283-301
Lynch D, Martinez-Pieiro L, Plas E, Serafetinidis E, Turkeri L, Hohenfellner M. Guidelines on Urological
Trauma. EUA; 2003 [fecha de acceso 14 de junio de 2008]. URL disponible en: http://www.uroweb.org/
f ileadmin/user_upload/Guidelines/urotrauma.pdf
Herranz del Amo F. Traumatismos renales .En: Hernndez Fernndez C. y cols. Urgencias urolgicas. Tema
monogrf ico LXI Congreso Nacional de Urologa. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 87- 99.
Herranz del Amo F. Traumatismos ureterales. En: Hernndez Fernndez C. y cols. Urgencias urolgicas. Tema
Jara Rascn J. Traumatismos vesicales. En: Hernndez Fernndez C. y cols. Urgencias urolgicas. Tema mono-
grf ico LXI Congreso Nacional de Urologa. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 113- 121.
Jara Rascn J. Traumatismos uretrales. En: Hernndez Fernndez C. y cols. Urgencias urolgicas. Tema mono-
grf ico LXI Congreso Nacional de Urologa. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 125- 134.
Bueno Chomn G. Traumatismos de pene. En: Hernndez Fernndez C. y cols. Urgencias urolgicas. Tema
Martn Martnez JC. Traumatismos del escroto y su contenido. En: Hernndez Fernndez C. y cols. Urgencias
urolgicas. Tema monogrf ico LXI Congreso Nacional de Urologa. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p.
149- 176.
UROLOG A 1292
T
R
A
U
M
A
T
I
S
M
O
G
E
N
I
T
O
U
R
I
N
A
R
I
O
V
A
L
O
R
A
C
I
N
I
N
I
C
I
A
L
A
B
F
E
D
C
G
A
.
1
V
A
L
O
R
A
C
I
N
R
A
D
I
O
L
G
I
C
A
E
C
O
G
R
A
F
A
T
A
C

(
g
o
l
d

e
s
t
n
d
a
r
)
U
I
V
S
O
N
D
A
J
E
H
I
D
R
A
T
A
C
I
N
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
Q
U
I
R
R
G
I
C
O
S
O
N
D
A
J
E
A
N
T
I
B
I
T
I
C
O
L
E
S
I
N

R
E
N
A
L
G
R
A
D
O

1
G
R
A
D
O

2
-
4
G
R
A
D
O

5
O
B
S
E
R
V
A
C
I
N
R
E
P
O
S
O

E
N

C
A
M
A
O
N
S
E
R
V
A
C
I
N
H
I
D
R
A
T
A
C
I
N
R
E
P
O
S
O

E
N

C
A
M
A
A
N
T
I
B
I
T
I
C
O
S
C
O
N
S
U
L
T
A
R
U
R
L
O
G
O
L
E
S
I
N

U
R
E
T
R
A
L
A
N
U
R
I
A

S
A
N
G
R
A
N
T
E
H
E
M
A
T
U
R
I
A
N
O

H
E
M
A
T
U
R
I
A
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
Q
U
I
R
R
G
I
C
O
L
E
S
I
O
N
V
E
S
I
C
A
L
C
O
N
T
R
A
I
N
D
I
C
A
D
O
S
O
N
D
A
J
E
V
E
S
I
C
A
L
S
I

T
R
A
U
M
A
T
I
S
M
O

G
R
A
V
E
:
P
R
U
E
B
A

D
E

I
M
A
G
E
N
O
B
S
E
R
V
A
C
I
N
E
S
T
A
B
L
E
I
N
E
S
T
A
B
L
E
C
I
S
T
O
R
A
F
A
M
A
C
R
O
S
C
P
I
C
A
M
I
C
R
O
S
C
P
I
C
A
L
A
P
A
R
O
T
O
M
I
A

U
R
G
E
N
T
E
U
I
V

U
N

D
I
S
P
A
R
O
R
O
T
U
R
A
I
N
T
R
A
P
E
R
I
T
O
N
E
A
L
R
O
T
U
R
A
E
X
T
R
A
P
E
R
I
T
O
N
E
A
L
C
O
N
T
U
S
I
N
O
B
S
E
R
V
A
C
I
N
P
R
U
E
B
A

D
E

I
M
A
G
E
N
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
U
R
G
E
N
T
E
N
O

U
R
E
T
R
O
R
R
A
G
I
A
U
R
E
T
R
O
R
R
A
G
I
A
V
a
l
o
r
a
c
i
r
g
a
n
o
s
a
f
e
c
t
a
d
o
s
L
E
S
I
O
N
E
S
N
O

P
E
N
E
T
R
A
N
T
E
S
L
E
S
I
O
N
E
S
P
E
N
E
T
R
A
N
T
E
S
HEMATURIA
1. La hematuria microscpica o no visible se diagnostica cuando:
a) Es positivo el test con una tira reactiva de orina
b) Se visualizan en el sedimento urinario 1 hemate por campo
c) Se visualizan en el sedimento urinario > 3 hemates por campo
d) Aparecen > 100 hemates por campo en el sedimento
e) No es imprescindible hacer un sedimento urinario
2. Un paciente presenta emisin de orinas oscuras despus de practicar ejercicio fsi-
co. Se realiza test con tira reactiva de orina y sedimento urinario, Qu resultado
se obtendr?
a) No se deben hacer estas pruebas
b) Tira +, Sedimento +
c) Tira -. Sedimento
d) Tira -. Sedimento +
e) Tira +. Sedimento -
3. Que frmaco entre los siguientes puede producir hematuria macroscpica:
a) Cotrimoxazol
b) Ciclofosfamida
c) Cemidn
d) Nitrofurantoina
e) Rifampicina
4. Ante un paciente con hematuria microscpica todo es cierto excepto:
a) Pueden aparecer hemates dismrf icos en la orina
b) El test de la tira reactiva de orina es positivo
c) Se observan >3 hemates por campo en el sedimento urinario
d) El paciente puede tener sntomas urinarios (polaquiuria, escozor miccional)
e) Siempre se observan cilindros hialinos en el sedimento urinario
5. Sealar que tipo de hematuria no debe ser estudiada:
a) Hematuria macroscpica asintomtica
b) Hematuria microscpica sintomtica
c) Hematuria microscpica asintomtica con tres test de tira reactiva urinaria positivos
d) Hematuria microscpica asintomtica con un test de tira reactiva positivo
e) Hematuria macroscpica sintomtica sin infeccin urinaria
C A P T UL O 15. 7.
Test
UROLOG A 1294
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- e)
5.- d)
CISTITIS HEMORRGICA
1. En la cistitis hemorrgica (CH) sealar que respuesta es falsa:
a) la CH suele ser secundaria a una infeccin urinaria baja
b) el sntoma ms llamativo es la hematuria
c) es ms frecuente en el varn
d) se puede presentar en el nio
e) puede ser debida a patologa inf lamatoria vesical
2. Ante un cuadro de cistitis hemorrgica en una mujer joven el tratamiento de eleccin es:
a) fosfosmicina Trometamol
b) gentamicina
c) cotrimoxazol
d) of loxacino
e) cefuroxima
3. En la cistitis hemorrgica en el varn sealar que respuesta es falsa:
a) es una cistitis complicada
b) est indicado hacer un estudio morfolgico del aparato urinario
c) se debe practicar un sedimento urinario y un cultivo de orina
d) se trata con una pauta corta de antibiticos
e) est producida en ms de un 80% por E. Coli
4. La hematuria secundaria a tratamiento con ciclofosfamida:
a) puede producir inestabilidad hemodinmica
b) est producida por el metabolito acrolena que se elimina por orina
c) se debe realizar siempre una valoracin urolgica
d) puede ser autolimitada
5. La hematuria que se produce en un paciente que ha sido sometido a radioterapia
por un adenocarcinoma prosttico:
a) es secundaria a una infeccin urinaria
b) siempre es secundaria a su enfermedad fundamental
c) la radioterapia no produce hematuria
d) la radioterapia produce lesiones vesicales (vasos neoformados)
e) solo se produce hematuria en los pacientes sometidos a radioterapia por un cncer vesical
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- d)
4.- e)
5.- d)
TEST 1295
CRISIS RENOURETERAL
1. Cul de los siguientes situaciones no se considerara como CRU complicada:
a) Presencia de dolor en fosa renal asociado a f iebre.
b) Paciente monorreno en oligoanuria.
c) Paciente con dolor persistente a pesar de la administracin de una ampolla de metamizol
asociada a diclofenaco intramuscular.
d) Rotura de la va excretora.
e) Vmitos persistentes con mala tolerancia oral.
2. Seleccione el tratamiento de eleccin en un paciente que acude a urgencias por una
CRU.
a) Buscapina compositum 2 ampollas intravenosas asociada a antiemtico.
b) Inyeccin subcutnea de anestsico tpico en el trayecto de las metmeras D12-L4.
c) Dezacort 30 mg intravensos en bolo asociado a diclofenaco 75 mg IM.
d) Metamizol 1 ampolla intravenosa asociado a ketorolaco diluidos en 100 ml de suero sali-
no.
e) Paracetamol 1 gramo intravenoso asociado a 1 ampolla de buscapina simple.
3. De las siguientes pruebas diagnsticas indique cul de ellas no sera de primera
eleccin ante la sospecha de una CRU complicada:
a) Pielografa retrograda con implante de catter ureteral.
b) Radiografa simple de aparato urinario.
c) Ecografa renal y vesical.
d) Urografa intravenosa.
e) TAC helicoidal sin contraste intravenoso.
4. Indique cual de las siguientes respuestas no es correcta en relacin con el TAC
helicoidal en el diagnstico de la CRU.
a) Es una tcnica til en los pacientes alrgicos a contrastes.
b) No es til para visualizar litiasis radiotransparentes.
c) Se realiza en un corto periodo de tiempo.
d) Alternativa para los pacientes con alergia a contrastes yodados.
e) Visualiza litiasis menores de 5 milimetros.
5. Seale cual de las siguientes respuestas no es correcta en relacin con la CRU:
a) La litiasis es la causa ms frecuente.
b) la presencia de cristales en la analtica de orina tiene carcter patolgico e indica con cer-
teza la composicin del clculo.
c) Ante la sospecha de infeccin y/o sepsis, tras la recogida de muestra para cultivo se debe
iniciar tratamiento antibitico emprico.
d) La radiografa simple de abdomen es la primera prueba diagnstica que debemos realizar
siempre que sospechemos una CRU.
e) El tratamiento mdico conservador ir dirigido al control del dolor y a DESCARTAR la
presencia de una CRU complicada
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- e)
UROLOG A 1296
UROPATA OBSTRUCTIVA
1. Causa ms frecuente de retencin aguda de orina en el varn:
a) Cncer de prstata.
b) Litiasis vesical.
c) Hiperplasia benigna de prstata.
d) Estenosis uretral.
e) Fimosis.
2. Cules de las siguientes situaciones no pueden desencadenar un cuadro de reten-
cin aguda de orina:
a) Realizacin de una ecografa urolgica.
b) Anestesia regional.
c) Medicacin alfabloqueante.
d) Medicacin anticolinrgica.
e) Descompensacin de patologas crnicas.
3. Las siguientes pruebas complementarias estn indicadas en la valoracin inmediata
del paciente con retencin aguda de orina excepto:
a) Iones en sangre perifrica.
b) Ecografa urolgica.
c) Sedimento urinario.
d) Creatinina srica.
e) PSA.
4. El tratamiento de eleccin de la retencin aguda de orina es:
a) Reposicin hidroelectroltica.
b) Analgesia.
c) Antibioterapia.
d) Derivacin urinaria.
5. Las siguientes opciones pueden complicar una retencin aguda de orina, excepto:
a) Incontinencia.
b) Hematuria ex vacuo.
c) Fracaso renal agudo.
d) Elevacin de los niveles de PSA.
e) Edemas perifricos.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- d)
5.- a)
TEST 1297
SNDROME ESCROTAL AGUDO
1. Cul es la causa ms frecuente de dolor escrotal en adultos menores de 40 aos?
a) Orquiepididimitis.
b) Torsin de testculo.
c) Torsin de Hidtide
d) Idioptico.
e) Traumatismo.
2. Cul es la causa ms frecuente de torsin testicular en nios prepberes?
a) Torsin intravaginal.
b) Torsin extravaginal.
c) Torsin Hidatide de Morgagni.
d) Torsin de otros apndices testiculares.
e) Todas las respuestas anteriores.
3. Qu considerara ms importante en el diagnstico diferencial del escroto agu-
do?
a) Historia clnica.
b) Exploracin fsica.
c) Pruebas de laboratorio.
d) Eco-Doppler.
e) Exploracin quirrgica.
4. Ante una torsin testicular que precisa exploracin quirrgica, que actitud de las
citadas a continuacin, no estima oportuno realizar:
a) Detorsin bajo visin del testculo afecto.
b) Oreqiodopexia homolateral.
c) Fijacin del testculo contralateral, profilctica.
d) Orquiectoma contralateral.
e) Orquiectoma homolateral.
5. Qu antibioterapia de primera eleccin utilizara ante un cuadro de orquiepidi-
mitis aguda en varones mayores de 40 aos?
a) Ciprof loxacino 500 mg/ 12 horas 7 das.
b) Ciprof loxacino 500 mg/ 12 horas 3 semanas.
c) Ceftriaxona 250, IM en dosis nica.
d) Amoxicilina + acido clavulnico 875 mg/ 8 horas 7 das.
e) Asociar a + c.
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- d)
5.- b)
UROLOG A 1298
TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS
1. Varn de 22 aos que sufre traumatismo perineal por cada a horcajadas mientras montaba
en bicicleta. En la exploracin se objetiva uretrorragia. El diagnstico ms probable es:
a) lesin uretral
b) lesin vesical
c) lesin ureteral
d) lesin renal
e) lesin vena ilaca externa
2. En el caso anterior, que actitud no sera la adecuada:
a) valoracin del estado general del paciente
b) seguridad de la va area, el control de los puntos de sangrado y el manejo de shock si
existiera
c) obtener una correcta anamnesis
d) sondaje vesical
e) realizacin de uretrografa retrgrada
3. Mujer de 23 aos que practicando taekwondo sufre un traumatismo en f lanco
izquierdo. Presenta dolor en f lanco izquierdo asociado a hematuria macroscpica.
En el servicio de Urgencias permanece hemodinmicamente estable, sin alteracin
de los parmetros analticos. En la TC realizada se objetiva una laceracin del pa-
rnquima renal menor de 1 cm. sin extravasacin de contraste, no existiendo lesin
de otras vsceras abdominales. Qu grado de lesin renal tendra?:
a) grado 1
b) grado 2
c) grado 3
d) grado 4
e) grado 5
4. Durante el tiempo que permanece en el servicio de Urgencias no se objetivan snto-
mas ni signos de sangrado activo. Cul sera la actitud ms apropiada a seguir?:
a) urografa intravenosa
b) arteriografa
c) arteriografa y embolizacin
d) tratamiento conservador con observacin, reposo en cama, hidratacin y antibioterapia
e) exploracin quirrgica abdominal y nefrectoma de la unidad afecta
5. Ante la presencia de una rotura vesical intraperitoneal qu tratamiento es el ms
adecuado?
a) observacin y control de constantes vitales.
b) observacin y tratamiento antibitico
c) observacin y sondaje vesical
d) observacin, sondaje vesical y tratamiento antibitico
e) exploracin quirrgica y reparacin de la lesin
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- b)
4.- d)
5.- e)
2 EDI CI N
CAP TULO 16. 1. Insufciencia respiratoria de la va alta.
CAP TULO 16. 2. Epistaxis.
CAP TULO 16. 3. Cuerpos extraos en ORL.
CAP TULO 16. 4. Otalgia.
CAP TULO 16. 5. Traqueostoma.
O.R.L.
PARTE XVI
La insuficiencia respiratoria alta es una urgencia mdica que requiere una actitud teraputica inmediata. Se
presenta frecuentemente como una situacin angustiosa para el paciente exigiendo una accin rpida para as evitar
muertes innecesarias o dao orgnico por hipoxia. Como se ver en este captulo, la etiologa de este cuadro es
mltiple y requiere una historia clnica minuciosa y una exploracin fsica cuidadosa.
Una adecuada historia clnica es imprescindible para realizar el diagnstico etiolgico. Se recoge-
r en la anamnesis adems de la clnica dominante, los antecedentes personales, la edad, la cronologa
de la afeccin y el cortejo sintomtico acompaante. La edad de inicio de los sntomas puede orientar
al diagnstico. Si comienzan en el momento de nacer, la lesin suele ser congnita siendo la laringo-
malacia la ms frecuente. Entre los 3 meses y los 3 aos de vida, la causa ms frecuente son los cuerpos
extraos y los cuadros infecciosos. Entre los 3 y 8 aos, el crup destaca en frecuencia y en la edad
adulta lo hacen los tumores de laringe y reas vecinas.
La correcta exploracin del paciente requiere un ambiente tranquilo y la presencia de los padres
en caso de ser nio. Se observar con atencin el aspecto general del paciente, las caractersticas de la
voz y/o llanto, los posibles ruidos audibles, la coloracin de la piel, la frecuencia respiratoria y carda-
ca, la retraccin muscular intercostal y supraesternal y el estado de conciencia. El examen de algunos
sntomas tpicos puede ayudarnos a identif icar el lugar de la obstruccin (Tabla 1).
TABLA 1
CORRELACIN ENTRE LUGAR DE OBSTRUCCIN Y SINTOMATOLOGA
LESIN / SNTOMA SUPRAGLTICA GLTICA
SUBGLTICO
TRAQUEAL
Estridor Inspiratorio Mixto Espiratorio
Voz y/o llanto Atenuado/gutural Ronquera Normal
Tos Poco frecuente Dbil Perruna
Tono Apagado - -
Existen otra serie de sntomas inespecficos, cuya intensidad depende de la severidad de la obs-
truccin como la taquipnea, el uso de la musculatura accesoria, taquicardia, hipertensin arterial,
agitacin, cianosis y confusin mental, que suelen indicar que las lesiones son importantes. La severi-
dad de la obstruccin nos la dar la apariencia general del paciente y no las pruebas complementarias
(gases en sangre arterial o exploraciones radiolgicas) que pueden ser peligrosas y quiz no expresen
la severidad. En caso de necesidad de estas pruebas se pedir hemograma y bioqumica elemental con
C A P T UL O 16. 1.
Insuficiencia respiratoria de la va alta
Castillo Neira, DB; Puerta Lpez-Cozar, J.L; lvarez de los Heros, F.
Servicio de Otorrinolaringologa.
O. R. L. 1302
calcio, gasometra arterial basal, radiografa antero-posterior y lateral de cuello as como otra pstero-
anterior de trax en inspiracin y espiracin para
descartar cuerpo extrao. Siempre se debe tener en cuenta el mximo riesgo de esta situacin,
ya que cualquier exploracin cruenta puede desencadenar espasmo larngeo, descarga vagal intensa y
parada cardaca. Ante la ms mnima sospecha de epiglotitis es de vital importancia suponer el evitar
exploraciones orofarngeas.
Una vez realizada la anamnesis, la exploracin fsica y solicitada las pruebas complementarias
necesarias enfocaremos el cuadro hacia unas de las siguientes posibilidades etiolgicas: congnita,
infecciosa, cuerpo extrao, reaccin anaf ilctica, neoplsica, y miscelnea.
1 . CONGNITAS
Diagnosticadas al nacer o dentro de los primeros 2 meses de vida, y comprenden: laringomalacia,
traqueomalacia, atresia de coanas, atresia larngea, membranas larngeas, parlisis de cuerdas vo-
cales, hemangioma subgltico, estenosis subgltica, fstula traqueoesofgica, anillos valvulares, la-
ringocele ventricular, sndrome de Pierre-Robin, etc. La sintomatologa predominante es: estridor
respiratorio, disfona manifestada como llanto dbil o ronquera, dificultades en la alimentacin, tiraje
supraclavicular y esternal, taquicardia y taquipnea, cianosis e intranquilidad, siendo comunes a todo
tipo de obstruccin respiratoria desde los orificios nasales hasta la trquea aunque la disfona indi-
ca usualmente lesin larngea. La laringomalacia (que aumenta con el llanto y la posicin supina y
disminuye en decbito prono y cuando el nio est tranquilo) es la que ms habitualmente produce
estridor congnito seguido de la traqueomalacia, siendo excepcionales el resto de cuadros. Por eso al
evaluar un lactante con esta sintomatologa se le debe practicar un examen sistemtico comenzando
en los orificios nasales y terminando con la laringoscopia directa y la broncoscopia. Las radiografas
de cuello y trax son tiles para localizar la anomala, as como las placas en inspiracin y espiracin
para valorar malformaciones traqueobronquiales.
2 . INFECCIOSAS
Es considerada la causa ms frecuente de insuf iciencia respiratoria alta, siendo casi exclusiva de la
edad peditrica con mayor incidencia entre los dos y seis aos. Ante un paciente, generalmente nio,
con clnica infecciosa y estridor respiratorio, lo primero que deberemos destacar es que se trate de una
epiglotitis. Puede presentar una historia previa de cuadro catarral, con empeoramiento agudo, donde
el paciente impresiona de gravedad y presenta fiebre alta, y disnea inspiratoria importante. No suele
existir disfona ni tos perruna, tpica de las laringitis. La tpica postura que adopta es sentado, inclina-
do hacia delante, con los brazos apoyados atrs (trpode), lengua hacia afuera, babeando y con el cuello
en extensin. Puede presentar disfagia y odinofagia intensas con negativa a ingerir alimentos.
En las laringitis agudas existe desde disfona hasta afona, y a menudo dolores a nivel farngeo, con
tos irritativa, con peligro de obstruccin de vas areas sobre todo en nios.
El crup verdadero resulta de la estenosis de las vas respiratorias por las membranas y exudados de
la difteria, hoy muy rara. Cuando hay disnea progresiva se requiere traqueotoma.
En la estenosis gltica (tanto mecnica como por secreciones), los pacientes aquejan siempre disnea
de grado variable. Generalmente existe estridor de tipo inspiratorio, pero aparece un componente
espiratorio con la obstruccin del tramo inferior. Existe un aumento del esfuerzo respiratorio con
retraccin de los espacios supraclaviculares, intercostales y del rea subcostal. Es comn la cianosis,
pero puede faltar si el enfermo es anmico o recibe oxigeno. En los nios la obstruccin grave puede
conducir a un aspecto grisceo. En fases tempranas existe insomnio, desorientacin, cefalea y falta de
cooperacin, dando en los adultos la apariencia de ebriedad. Ms tarde se presenta depresin cerebral
I NSUFI CI ENCI A RESPI RATORI A DE LA V A ALTA 1303
con laxitud, disminucin del esfuerzo respiratorio, falta de respuesta a estmulos y, finalmente, coma.
El pulso suele ser rpido, e inicialmente existe hipertensin, pero la obstruccin continuada se asocia
a pulso dbil y entrecortado, hipotensin y signos de colapso circulatorio. La auscultacin pulmonar
revela una disminucin de la entrada de aire con estertores y roncus.
La laringitis subgltica aguda es una enfermedad grave que es precedida por sntomas catarrales,
donde acaban por aparecer tos seca, perruna, que rpidamente se hace muy intensa, disfona, y segn
el grado de edema de la mucosa y su localizacin aparece estridor inspiratorio, espiratorio o mixto
que se puede acompaar de acusada disnea, con hundimiento inspiratorio del espacio supraclavicular
y de los espacios intercostales, con cianosis y palidez perioral.
3 . CUERPO EXTRAO
Remitimos al lector al captulo correspondiente de este tema.
4 . REACCIN ANAFILCTICA
Def inida como la expresin clnica de la reaccin adversa, habitualmente de causa inmunolgica
que se desencadena por el contacto del paciente susceptible (previamente sensibilizado), con diferen-
tes agentes externos a l (medicamentos, alimentos, picadura de insectos, etc.).
Generalmente se desarrolla minutos despus del contacto con el desencadenante y suele ser ms
violenta y grave cuanto menor es el periodo de latencia entre contacto e inicio de sntomas, pudiendo
ser este ms prolongado si el contacto es digestivo, sin que ello sea indicativo de menor severidad
esperable de la reaccin.
Toda reaccin alrgica se acompaa de malestar general con sensacin de mareo y muerte inmi-
nente con diferentes grados de afectacin del estado de consciencia que puede llegar a ser completa
acompaando al shock.
El cuadro puede desencadenar una rinoconjuntivitis aguda severa y/o crisis de broncoespasmo
de instauracin rpida con edema de glotis acompaante, lo que al paciente le provocar disnea con
sensacin de cuerpo extrao farngeo-larngeo, ronquera, estridor y disfagia.
5 . NEOPLSICA
La disnea y el estridor de origen neoplsico son sntomas tardos debidos a la obstruccin de las
vas areas, ya sea debido al tamao del tumor, a la acumulacin de restos y secreciones, o a la f ijacin
de las cuerdas vocales. Por lo general en los tumores supraglticos grandes hay estridor inspiratorio,
en los tumores subglticos hay estridor espiratorio y en tumores glticos o transglticos existen
ambos. La obstruccin de la va area se suele dar de forma gradual por lo que es un cuadro poco
frecuente en urgencias. Sin embargo, puede haber obstruccin aguda de las vas areas por edema
secundario, infecciones o instrumentacin. Al valorar al paciente nos fijaremos en su grado de com-
promiso respiratorio. Si la disnea que presenta es leve, los corticoides sistmicos pueden benef iciarle
al disminuir el edema. Si la disnea es moderada-severa se debe avisar al ORL para procurar una va
area permeable.
6 . MISCELNEA
En el algoritmo este captulo se agrupan unas entidades clnicas que siendo causa poco frecuente
de insuficiencia respiratoria alta no deben pasar desapercibidas. Una buena anamnesis con su explora-
cin fsica, acompaado de las pruebas complementarias nos darn el diagnstico.
O. R. L. 1304
BIBLIOGRAFA
Loftis LL, Emergent evaluation of acute upper airway obstruction in children. UpToDate med. 2006 Dic 21.
Weiner DL. Emergent evaluation of acute respiratory distress in children. UpToDate med. 2008 Jan 25.
Ballenger JJ (ed.) Enfermedades de la nariz, garganta, odo, cabeza y cuello. 3. edicin. Barcelona: Salvat. 1988,
381-404.
Fairen M (ed.): Urgencias en ORL. Zaragoza. 1980, 267-292.
Mensa J. Infecciones en ORL. En: Farreras-Rozman.Tratado de Medicina Interna. 12. edicin. Barcelona:
Doyma. 1992, 2498-2502.
Herranz J. Patologa inf lamatoria: las laringitis. En: Pregrado de ORL. Madrid: Editorial Luzan, 375-385.
Ruza F (ed.): Tratado de cuidados intensivos peditricos. 2. edicin. Madrid: Ediciones Norma. 1994, 425-
440.
Cruz M (ed.): Tratado de pediatra. 6. edicin. Barcelona: Editorial Espaxs. 1990, 1150-1160.
Ramrez Camacho R. Manual de ORL. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana. 1998, 327-397.
Barberan MT. Tratado de ORL peditrico. 1. edicin. Gerona: Grf icas Alzamora, S.A. 2000, 367-374.
Maran AGD, Stell PM. Otorrinolaringologa clnica. 1. edicin. Barcelona: Expaxs, S.A. 1981, 671-680.
Raboso Garca-Baquero E, Fragola Arnau C. Urgencias ORL. 1. edicin. Madrid: Grf iques Cusc, S.A. 1999,
107-113.
Paparella MM, Shumrick DA. Laringologa II. 2. edicin. Madrid: Editorial Medica Panamericana, S.A.1992,
163-176.
Moya Mir MS. Normas de Actuacin en Urgencias. 1. edicin. Madrid: Litof inter, S.A. 1993, 95-97; 403-406.
Becker W, Heinz Naumann H, Pfaltz,CR. Manual Ilustrado de Otorrinolaringologa. 1. edicin. Barcelona:
Ediciones Doyma. 1990, 227-268.
I NSUFI CI ENCI A RESPI RATORI A DE LA V A ALTA 1305
O
T
A
L
G
I
A
A
n
a
m
n
e
s
i
s
:
A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

t
r
a
u
m
t
i
c
o
?
S
D
e
s
c
a
r
t
a
r
:
O
t
o
h
e
m
a
t
o
m
a

o

p
e
r
i
c
o
n
d
r
i
t
i
s
F
r
a
c
t
u
r
a

t
e
m
p
o
r
a
l

(
c
o
n

o

s
i
n

h
e
m
o
t
m
p
a
n
o
)
H
e
m
o
t
m
p
a
n
o
(
A
)
P
a
t
o
l
o
g
a

n
o

O
R
L

a
c
o
m
p
a
a
n
t
e
?
N
o
S
O
t
o
s
c
o
p
i
a
(
C
)
D
e
s
c
a
r
t
a
r

p
a
t
o
l
o
g
a
:
L
a
r
i
n
g
o
f
a
r
n
g
e
a
P
a
r
o
t
i
d
e
a
C
a
v
i
d
a
d

o
r
a
l
(
B
)
A
l
t
e
r
a
c
i
n

C
A
E
M
e
m
b
r
a
n
a

t
i
m
p
n
i
c
a

n
t
e
g
r
a

(
D
)
V
e
s
c
u
l
a
s
E
x
u
d
a
d
o

a
l
g
o
d
o
n
o
s
o
O
t
o
m
i
c
o
s
i
s
Z
o
s
t
e
r

s
i
m
p
l
e
M
i
r
i
n
g
i
t
i
s

b
u
l
l
o
s
a
O
i
t
i
s

M
e
d
i
a
S
e
c
r
e
t
o
r
a
L
o
c
a
l
i
z
a
d
o

e
n
f
o
l
c
u
l
o

p
i
l
o
s
o
D
i
f
u
s
o
A
b
u
n
d
a
n
t
e

s
e
c
r
e
c
i
n
P
e
r
f
o
r
a
c
i
n

t
i
m
p
n
i
c
a
M
e
m
b
r
a
n
a

t
i
m
p
n
i
c
a
m
a
t
e

y

e
n
g
r
o
s
a
d
a
M
a
r
g
i
n
a
l
C
e
n
t
r
a
l
C
o
l
e
s
t
e
a
t
o
m
a
O
t
i
t
i
s

M
e
d
i
a
C
r
n
i
c
a
O
t
i
t
i
s

M
e
d
i
a
A
g
u
d
a
E
n

d
i
a
b
t
i
c
o

o
I
n
m
u
n
o
d
e
p
r
i
m
i
d
o
d
e
s
c
a
r
t
a
r

O
t
i
t
i
s
E
x
t
e
r
n
a

n
e
c
r
o
t
i
z
a
n
t
e
A
l
t
e
r
a
c
i
n

d
e

m
e
m
b
r
a
n
a
T
i
m
p
n
i
c
a
(
E
)
I
n
f
a
m
a
c
i
n

C
A
E
O
t
i
t
i
s
E
x
t
e
r
n
a
d
i
f
u
s
a
O
t
i
t
i
s

E
x
t
e
r
n
a
c
i
r
c
u
n
s
c
r
i
t
a
1. Concepto: Proceso hemorrgico de origen en fosas nasales o senos paranasales que se exterioriza a travs de
los orificios nasales o de la boca. En la prctica mdica es una urgencia frecuente siendo en la mayora de las
veces benigna, pero no por ello debemos olvidar la gravedad potencial que tiene toda epistaxis, ya sea por su
abundancia o repeticin, pudiendo poner en peligro la vida del paciente (10% de casos).
Tres actitudes imprescindibles ante toda epistaxis:
Diagnstico.
Evaluar repercusin hemodinmica.
Buscar la causa una vez asegurado el tratamiento.
2. Etiologa: Se realiza de manera diferida al episodio agudo, se puede distinguir:
Causas Locales: rinitis, sinusitis, plipos, fibroma nasofarngeo, infecciones locales, tu-
mores, traumatismos, cuerpos extraos locales, sndrome de Rendu-Osler, deformidades
septales, medicamentos (corticoides tpicos), etc.
Causas Sistmicas: HTA, valvulopata mitral, alteraciones hepticas, alteraciones de la coa-
gulacin y leucemias, endocrinopatas, vasculitis, hipovitaminosis C y K, enfermedades
infecciosas y eruptivas, manifestaciones catameniales y del embarazo, alteraciones barom-
tricas, ingesta de medicamentos (aspirina, anticoagulantes, AINES), epistaxis esencial, etc.
3. Si el paciente presenta mal estado general, previa manipulacin, se deber plantear la necesidad de
realizar:
Canalizacin de va perifrica: por si se requiere reposicin de volumen (f luidoterapia en-
dovenosa).
Administracin de nifedipino (1 cpsula de Adalat) sublingual: si tensin arterial elevada.
Realizacin de pruebas cruzadas y analtica para una eventual transfusin.
Rx de los huesos nasales: si antecedente traumtico para descartar fracturas.
4. Exploracin y manejo: El manejo se deber hacer teniendo en cuenta los factores mencionados
(adems de la edad del paciente, enfermedades de base, medicacin, antecedentes de sangrado
y anamnesis de los factores precipitantes) con el paciente en posicin sentado e inclinado hacia
adelante, echando la sangre por la boca y/o fosas nasales a una batea.
Indicamos al paciente que se suene con fuerza, o bien utilizando unas pinzas, para dejar las fosas
nasales libres de cogulos, ayudndonos de un aspirador si fuera necesario.
En primer lugar se puede intentar el cese del sangrado con compresin bidigital (con el ndice y
pulgar) de la pirmide nasal, y no de los agujeros narinianos, a nivel del rea anterior del tabique
C A P T UL O 16. 2.
Epistaxis
Puerta Lpez-Cozar, J.L; Castillo Neira, DB; lvarez de los Heros, F.
O. R. L. 1308
durante 5 minutos, y con una presin enrgica. Con este mtodo se logran tratar un elevado por-
centaje de epistaxis de localizacin anterior.
5. Se realiza una rinoscopia anterior y faringoscopia provistos de un espejo con luz incorporada,
para as determinar:
a) Si el sangrado es uni o bilateral.
b) Si el sangrado es anterior o posterior.
c) El estado del septum nasal: perforacin y/o desviacin.
De este modo, se intenta localizar el punto exacto de sangrado. Segn la localizacin del punto
sangrante las epistaxis pueden ser:
a) Anteriores: provienen del rea de Kiesselbach (las ms frecuentes).
b) Posteriores: localizadas en tronco o ramas de la arteria esfenopalatina.
c) Superiores: originadas en arterias etmoidales o sus ramas.
6. Cauterizacin con nitrato de plata: slo si se localiza el punto sangrante, nunca a ciegas ni a
ambos lados del tabique para evitar la perforacin del mismo. Tras anestesia local se debe aplicar
al menos durante 30 segundos. Despus colocar algodn o Merocel para evitar sinequias. Es
importante no daar el pericondrio. En pequeas lesiones angiomatosas es muy til.
7. Taponamiento anterior: Si la maniobra anterior no resulta exitosa. Se inicia aplicando anes-
tsico local en la mucosa nasal; a continuacin ir colocando gasa de borde empapada en pomada
antibitica en capas sucesivas de arriba hacia abajo o de atrs hacia delante ejerciendo presin
suf iciente sobre el punto sangrante. A veces es conveniente taponar la otra fosa nasal para evitar
incurvacin del tabique y para que disminuya la presin en la fosa que sangra. Tambin se puede
usar Merocel o Spongostn u otros en vez de gasa de borde. Aadir tratamiento antibitico
(v.o.) durante el taponamiento para evitar infecciones locales como la sinusitis.
8. Taponamiento posterior: Se realiza si el taponamiento anterior insertado correctamente no es
efectivo y en la epistaxis superiores y posteriores (cavum y 2/3 posteriores de fosas nasales).
Se puede realizar con anestesia general o local (en nios anestesia general). Si se realiza bajo
anestesia local se debe canalizar previamente una va perifrica, utilizando la analgesia y sedacin
adecuadas para evitar posibles crisis vagales, puesto que es un procedimiento muy doloroso.
Se prepara un paquete de gasas con dos hilos largos no reabsorbibles anudados por un extremo y
por el otro se anuda un hilo corto no reabsorbible. La gasa se lubrica con vaselina o una pomada
antibitica. Se introduce una fina sonda por la nariz, extrayendo su extremo por va bucal con
ayuda de una pinza. Se atan los dos hilos largos al extremo bucal de la sonda y se tira del extremo
nasal, haciendo avanzar al paquete de gasas hasta llegar a cavum con la ayuda de los dedos, que
retiran el paladar blando. Los dos hilos largos salen por una narina, mientras que el hilo corto
queda en orofaringe y servir despus para retirar el taponamiento.
Se realiza entonces un taponamiento anterior bilateral, y los dos hilos largos se atan a un paquetito
de gasa situado por delante del de la narina para dar estabilidad al montaje. El taponamiento se
retirar a los dos o tres das.
Se pueden utilizar tambin los neumotaponamientos o con sonda de Foley. Bajo narcosis, colo-
car la sonda en la fosa sangrante hasta llegar a epifaringe, se llena el baln hasta que cede el f lujo
de sangre hacia faringe. A continuacin se realiza un taponamiento anterior de la misma fosa y se
fija la sonda al vestbulo nasal.
Asociar antibiticos v.o. (amoxicilina), en ambos procedimientos, para evitar sinusitis u otitis media.
9. Electrocoagulacin: Se realiza mediante anestesia general y por tcnica de ciruga endoscpica
nasal funcional (CENF), se busca el punto sangrante y se realiza electrocoagulacin de la arteria
esfenopalatina, cediendo en muchos casos la epistaxis.
EPI STAXI S 1309
10. Embolizacin: Indicada en aquellos casos que no se controlan con tcnicas ms conservadoras,
en casos de recidiva de la hemorragia tras taponamiento posterior o cuando el paciente presenta
un deterioro hemodinmico importante por causa del sangrado, requiriendo incluso transfusin
sangunea. En tales casos ser necesario realizar embolizacin de los territorios sangrantes, que
sern dependientes de la arteria esfenopalatina o de las arterias etmoidales.
Destaca entre sus ventajas su elevada efectividad en la localizacin del punto sangrante. Se puede
realizar bajo anestesia general o local. Requiere un equipo altamente especializado en tcnicas de
radiologa intervencionista.
11. Si a pesar de todo no cede el sangrado, o no se puede llevar a cabo la embolizacin, se realiza liga-
dura o reseccin de la mucosa nasal. Segn la localizacin del punto sangrante, la ligadura se
efectuar en arteria maxilar interna (territorio de la esfenopalatina), arteria etmoidal anterior y/o
posterior (rama de la oftlmica), y en casos necesarios, en la arteria cartida externa.
En el sndrome de Rendu-Osler dada la multitud de puntos sangrantes debidos a telangiectasias
de la mucosa, es preciso la extirpacin de la mucosa y sustituirla por un implante cutneo.
12. Recomendaciones generales: Dirigidas a pacientes con taponamiento nasal, en los das que lo
lleven y en los inmediatamente posteriores a su retirada:
Evitar aumentos de tensin sangunea a nivel ceflico, evitando, por ejemplo, agacharse y
durmiendo con varias almohadas.
Evitar realizacin de ejercicio fsico.
Evitar toser o estornudar.
Higiene e hidratacin de fosas nasales tras retirada de taponamiento.
BIBLIOGRAFA
Alter H. Approach to the adult with epistaxis. UpToDate med. 2007 Nov 6.
Olarieta Soto FJ. Protocolo diagnstico y teraputico de las epistaxis. Medicine 2007; 9 (91):5900-5903.
Chacn Martnez J, Morales Puebla JM, Padilla Parrado M. II. Nariz y Senos paranasales. Captulo 50: Epistaxis
y cuerpos extraos nasales. En: SEORL PCF. Libro virtual de formacin en ORL. Hospital Virgen de la
Salud de Toledo. 2007, 1-18.
Kucik CJ, Clenney T. Management of Epistaxis. Am Fam Physician (Florida) 2005; 71(2):305-311.
Pino V, Barrantes G, et al.: Estudio retrospectivo de epistaxis ingresadas: etiopatogenia, tratamiento y evolucin
clnica. ORL-DIPS, 2002; 29 (5):224-228.
Raboso Garca-Baquero E, Eisenberg Plaza G, et al.: Epistaxis. FMC, 2002; 9(3):184-190.
Monz Ganda R, De La Fuente Arjona L, et al.: Epistaxis. En: Gil-Carcedo Garca LM, Marco Algarra J, Me-
dina J, Ortega Del Amo P, Trinidad Pinedo J. Editores: Tratado de otorrinolaringologa y ciruga de cabeza
y cuello. Guadalajara: Proyectos Mdicos. 1999, 475-483.
Martnez Prez D, Cenior C. Epistaxis. Fracturas. Perforaciones. Manual de Otorrinolaringologa. Madrid:
McGraw-Hill-Interamericana. 1998, 207-209.
O. R. L. 1310
O
T
A
L
G
I
A
A
n
a
m
n
e
s
i
s
:
A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

t
r
a
u
m
t
i
c
o
?
S
D
e
s
c
a
r
t
a
r
:
O
t
o
h
e
m
a
t
o
m
a

o

p
e
r
i
c
o
n
d
r
i
t
i
s
F
r
a
c
t
u
r
a

t
e
m
p
o
r
a
l

(
c
o
n

o

s
i
n

h
e
m
o
t
m
p
a
n
o
)
H
e
m
o
t
m
p
a
n
o
(
A
)
P
a
t
o
l
o
g
a

n
o

O
R
L

a
c
o
m
p
a
a
n
t
e
?
N
o
S
O
t
o
s
c
o
p
i
a
(
C
)
D
e
s
c
a
r
t
a
r

p
a
t
o
l
o
g
a
:
L
a
r
i
n
g
o
f
a
r
n
g
e
a
P
a
r
o
t
i
d
e
a
C
a
v
i
d
a
d

o
r
a
l
(
B
)
A
l
t
e
r
a
c
i
n

C
A
E
M
e
m
b
r
a
n
a

t
i
m
p
n
i
c
a

n
t
e
g
r
a

(
D
)
V
e
s
c
u
l
a
s
E
x
u
d
a
d
o

a
l
g
o
d
o
n
o
s
o
O
t
o
m
i
c
o
s
i
s
Z
o
s
t
e
r

s
i
m
p
l
e
M
i
r
i
n
g
i
t
i
s

b
u
l
l
o
s
a
O
i
t
i
s

M
e
d
i
a
S
e
c
r
e
t
o
r
a
L
o
c
a
l
i
z
a
d
o

e
n
f
o
l
c
u
l
o

p
i
l
o
s
o
D
i
f
u
s
o
A
b
u
n
d
a
n
t
e

s
e
c
r
e
c
i
n
P
e
r
f
o
r
a
c
i
n

t
i
m
p
n
i
c
a
M
e
m
b
r
a
n
a

t
i
m
p
n
i
c
a
m
a
t
e

y

e
n
g
r
o
s
a
d
a
M
a
r
g
i
n
a
l
C
e
n
t
r
a
l
C
o
l
e
s
t
e
a
t
o
m
a
O
t
i
t
i
s

M
e
d
i
a
C
r
n
i
c
a
O
t
i
t
i
s

M
e
d
i
a
A
g
u
d
a
E
n

d
i
a
b
t
i
c
o

o
I
n
m
u
n
o
d
e
p
r
i
m
i
d
o
d
e
s
c
a
r
t
a
r

O
t
i
t
i
s
E
x
t
e
r
n
a

n
e
c
r
o
t
i
z
a
n
t
e
A
l
t
e
r
a
c
i
n

d
e

m
e
m
b
r
a
n
a
T
i
m
p
n
i
c
a
(
E
)
I
n
f
a
m
a
c
i
n

C
A
E
O
t
i
t
i
s
E
x
t
e
r
n
a
d
i
f
u
s
a
O
t
i
t
i
s

E
x
t
e
r
n
a
c
i
r
c
u
n
s
c
r
i
t
a
Los cuerpos extraos (CE) en el rea ORL son una patologa con relativa frecuencia cuya situacin clnica
vara desde una leve molestia a la mxima gravedad llegando a comprometer la vida. Se debe contar para extraerlos
con instrumental e iluminacin adecuados, as como una buena colaboracin por parte del paciente. Se presentan
a cualquier edad pero son ms frecuentes en nios menores de cuatro aos y en ancianos. Las localizaciones ms
frecuentes en urgencias son en orohipofaringe y en esfago cervical.
1 . CUERPOS EXTRAOS EN ODO
A) Se localizan en el CAE. Es infrecuente que perforen la membrana timpnica y llegan a odo
medio. Suelen ser muy variados: inorgnicos (mina lpiz, piedra), orgnicos (insectos o vege-
tales: semillas, papel, algodn).
B) Clnicamente se manifiestan como hipoacusia, acfenos, otitis externa por irritacin, o si
lesionan la pared del CAE con otalgia, otorrea y otorragia. A veces son asintomticos.
C) La exploracin otoscpica hace el diagnstico. Se debe comprobar que no exista perforacin
timpnica, patologa del odo medio ni enclavamiento del CE en el CAE. Diagnstico diferen-
cial: tapn de cerumen, plipo, tumores de CAE, etc.
D) Es preciso tener un buen control visual y no usar pinzas porque encajan el CE en los tramos
ms internos del conducto auditivo. Si el tmpano est integro, y el CE es inorgnico o un in-
secto, se realiza lavado tico a presin con jeringa de agua a 37 dirigiendo el chorro hacia la
parte superior del CAE. Se recomienda matar al insecto antes de extraerlo (con ter, clorofor-
mo o alcohol) para que no lesione la pared del CAE.
E) Cuando el tmpano est lesionado, y existe edema local o es un vegetal (se hinchan con la hu-
medad), se usa un gancho acodado o un asa de odo. Se pasa entre el CE y la pared del CAE,
se gira quedando aplicado en la cara posterior del CE y se tira hacia fuera.
F) Si fracasan las medidas anteriores o el paciente es un nio no colaborador, se avisa al ORL
para extraerlo mediante ciruga bajo anestesia general si es preciso.
2 . CUERPOS EXTRAOS RINOLGICOS
A) Frecuentemente se dan en nios de 2 a 3 aos. En adultos es raro; bien por inhalacin (insecto)
o por olvido de CE (algodn) en fosa nasal, que con el tiempo se calcif ica (rinolito).
C A P T UL O 16. 3.
Cuerpos extraos en ORL
O. R. L. 1312
B) Clnicamente suelen producir una obstruccin nasal, rinorrea purulenta y ftida unilateral, a
veces epistaxis de repeticin. El diagnstico diferencial se hace con la atresia de coanas, plipos,
osteoma, sinusitis y cncer de cavum. En ocasiones se complican con sinusitis purulenta, me-
ningitis o alteraciones broncopulmonares si pasan a va area.
C) Se suelen localizar con la palpacin digital y la rinoscopia anterior con luz frontal. Si es un
nio se envuelve en una sbana y se sujeta bien. La radiografa es til si el CE es opaco.
D) Si es visible se intenta extraer por vas naturales haciendo sonarse al paciente. Si no se logra,
con el paciente en sedestacin, se introduce un ganchito curvo pasando por detrs del CE y
tirando hacia fuera con suavidad. Si el CE es blando se usa un aspirador potente.
E) Cuando no se localiza, la extraccin es difcil, o el paciente no colabora, se avisa al ORL. La
rinoscopia posterior completa el estudio. Es preciso en ocasiones si el CE est impactado o es
un nio, la rinotoma lateral bajo anestesia general.
3 . CUERPOS EXTRAOS FARINGO-ESOFGICOS
A) Son los ms frecuentes en ORL. Tras la ingesta aparece sofocacin, arcadas, dolor laterocer-
vical a punta de dedo que aumenta con la deglucin y disfagia variable si el CE est en orofa-
ringe. Cuando pasa a esfago el dolor es retroesternal en lnea media, con sialorrea y disfagia.
Puede migrar a la va respiratoria, por ello es importante la extraccin.
B) La mayora se suelen localizar en la lengua o amgdala palatina (espinas) tras la faringoscopia
anterior. Se extraen con anestesia local y unas pinzas.
C) Si no se encuentra el CE, se avisa al ORL para realizar laringoscopia indirecta. El tacto digital
ayuda a localizar el CE o bien un punto doloroso que cause la clnica.
D) Con la radiografa de partes blandas de cuello (es til si CE es opaco), se observan los cambios a dicho
nivel. Se debe realizar una radiografa de trax y abdomen, incluso una TAC si se sospechan compli-
caciones (perforacin esofgica, enfisema mediastnico, absceso, hemorragia, mediastinitis, etc).
E) Si los sntomas persisten o se sospecha que el CE ha llegado a esfago, se hace faringoesofa-
goscopia rgida (bajo anestesia general) o f lexible, extrayendo el CE.
F) Cuando la exploracin es negativa y el paciente tiene buen estado general, se le da el alta bajo
observacin domiciliaria. Si presenta sintomatologa se ingresa en dieta absoluta con antibiticos
iv, vigilando la posible aparicin de rotura esofgica que precisa tratamiento quirrgico.
4 . CUERPOS EXTRAOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES
A) La obstruccin completa a nivel larngeo es una URGENCIA VITAL. Clnicamente produce
disnea sbita, tiraje, el paciente no habla ni tose y se lleva las manos al cuello. Si no se extrae
inmediatamente puede producir la muerte.
B) Si el paciente est consciente: sentado o de pie, el reanimador se coloca tras l, rodeando la
cintura con los brazos y oprimiendo con los puos de forma brusca en epigastrio hacia arriba.
Si est inconsciente: antes se hacan compresiones en epigastrio con el paciente en decbito
supino. La recomendacin actual es el iniciar las maniobras de RCP bsicas cuanto antes. En
nios menores de 1 ao: paciente en decbito prono, con la cabeza a nivel inferior haciendo
compresiones interescapulares. No introducir los dedos en la boca para extraer el CE!
C) Si no se resuelve, se hace traqueotoma, administrando corticoides a altas dosis para evitar el ede-
ma. Se realiza traslado al hospital para extraccin mediante laringoscopia indirecta y/o directa.
D) Si existe obstruccin parcial clnicamente presentan sofocacin, tos seca, afona, odinofagia, y
disnea proporcional al tamao del CE. Se anima al paciente a toser y se le traslada al hospital
para la extraccin reglada con broncoscopia bajo anestesia general.
CUERPOS EXTRAOS EN ORL 1313
E) Si el CE est a nivel traqueal, tras un periodo asintomtico con radiografa y exploracin fsica
normal, comienza con respiracin sibilante, disnea espiratoria, en la exploracin aparece es-
tridor, tiraje y signo de la palmada. (La inf lamacin que produce el CE con el tiempo, altera
la exploracin.)
F) La radiografa ayuda si el CE es opaco.
G) El CE a nivel bronquial a veces queda enmascarado por tratamiento con antibitico y corti-
coides. Clnicamente produce fiebre, respiracin sibilante, tos espasmdica, neumonas de
repeticin, etc. En la exploracin se encuentra tiraje, ventilacin asimtrica, polipnea, roncus
o sibilancias.
H) La radiografa localiza el CE opaco, o sus efectos cuando es radiolcido: neumona, atelecta-
sia, enf isema.
I) Se extrae por broncoscopia. En algunos casos (absceso pulmonar) precisa ciruga.
BIBLIOGRAFA
Triadaf ilopoulos G. Foreign bodies in esophagus in adults. UpToDate med. 2007 Sep 12.
Seilheimer DK. Airway foreign bodies in children. UpToDate med. 2007 May 7.
Marquette Ch. Airway foreign bodies in adults. UpToDate med. 2007 Jan 22.
Gnzalez Palomino A, Cruz de la Piedad E, Pando Pinto J. IV. Laringe y Patologa Crvico-Facial. Captulo 109:
Cuerpos Extraos Larngeos y Traqueobronquiales. En: SEORL PCF. Libro virtual de formacin en ORL.
Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz. 2006, 1-10.
Ojo A. Foreign bodies: Ear and nose. UpToDate med. 2004 Aug 4.
Ramrez Camacho R. Manual de Otorrinolaringologa. 1. ed. Madrid: McGraw-Hill. Interamericana de Es-
paa, S.A., 1988.
Valor Garca C, Castillo Serrano E, Iglesias Moreno MC. Cuerpos extraos en ORL. En: Raboso Garca Baquero
E, Fragola Arnau C, eds.: Urgencias en ORL. 1. ed. Madrid: Laboratorios Menarini, S.A. 1999, 127-135.
De los Santos Granados G, Escribano Romero MJ. Cuerpos extraos en odo, nariz, faringe y laringe. En:
Garca-Sicilia Lpez J, Almaraz Garzn ME, Acitores Suz E. eds.: Manual Prctico de Pediatra en Atencin
Primaria. 1. ed. Madrid: PubliMed. 2001, 667-668.
Paparella MM, Shumrick DA. Laringologa II. 2. ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana. 1992.
O. R. L. 1314
Nios (disminuidos psquicos)
Adultos (accidental)
NO
Perforacin timpnica
Edema del CAE
CE vegetal (enclavamiento)
Anestesia general
Incisinpostural
AspiracinCE
ATB
Lavado tico con
agua a 38 C
SI
Instilacin de ter,
cloroformo, alcohol
ORL
Extraer con:
Ganchito acodado
o asa de odo
NO SI
INSECTO
SI
Otoscopia (C)
Clnica:
Hipoacusia, acfenos
Otitis externa
Otalgia,otorrea,otorragia (B)
CAE (A)
CUERPOS EXTRAOS OTOLOGICOS
Nio no colaborador (F) Adulto (E)
NO (D)
ATB tpico
CUERPOS EXTRAOS EN FOSAS NASALES
Clnica: (B)
Obstruccin nasal
Rinorrea unilateral ftida
Epistaxis de repeticin
Palpacin digital
Rinoscopia anterior (C)
Rx 2 P
CE visible, reciente,
no punzante o insecto (D)
CE no visible, antiguo, punzante o
paciente no colaborador (E)
Descongestionar mucosa
(Anestesia local + vaso constrictor)
Si insecto vivo: matarlo
Sonarse
Avisar a ORL
Se expulsa No se expulsa
Alta
Evitar decbito
No uso pinzas
Extraer con ganchito curvo
Aspirador potente
Rinotoma lateral
No se extrae
Lavados con SSF
ATB tpico
Se extrae
ALTA
ALTA
Nios (A)
Adultos (rinolitos)
RINOSCOPIA POSTERIOR
(Anestesia general si nios)
O. R. L. 1316
CUERPOS EXTRAOS FARINGOESOFAGICOS
Adultos (prtesis dentales, disfagia)
Nios (< frecuente)
Clnica:
Dolor cervical o retroesternal (esfago) quea umenta con la deglucin
Sialorrea
Disfagia (A)
Se localiza (B) No se localiza (C)
Anestesia local
Extraccin con pinzas
ORL
LARINGOSCOPIA INDIRECTA
Tacto digital
FARINGOSCOPIA
ANTERIOR
No se localiza Se localiza
Se localiza
Rx partes blandas de cuello
Rx trax y abdomen (D)
TAC (complicaciones)
Extraccin
Observacin domiciliaria
No
ESOFAGOSCOPIA (E)
No se localiza (F)
Fiebre, repercusin clnica.
Ingreso.Dieta absoluta + ATB IV
BEG
Alta y observacin domiciliaria
CUERPOS EXTRAOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES
ASPIRACION CE
SNTOMAS AGUDOS
(CE LARINGE) (A)
SNTOMAS TARDOS
(CE TRAQUEOBRONQUIAL)
Antecedente de sofocacin
Nios de 1 a 5 aos
Adultos (sueo, intoxicacin etlica, accidental...)
Obstruccin incompleta:
Sofocacin (D)
Tos seca
Respiracin sibilante
Disnea variable...
Fiebre
Respiracin sibilante
Tosespasmdica (G)
Tiraje
Neumonas de repeticin...
Fase asintomtica
Disnea inspiratoria
Estridor (E)
Tiraje
Signo de la palmada
Obstruccin completa:
Disnea sbita
Tiraje
Manos cuello
Inquietud
URGENCIA VITAL
Animar a toser
Traslado a hospital
Avisar a ORL
Rx para localizar
LARINGOSCOPIA
INDIRECTA
Rx: Normal
CE opaco(F)
LARINGOSCOPIA
INDIRECTA
Rx: Neumona
Enfsema
Atelectasia (H)
HEIMLICH (B)
Extraccin reglada:
BRONCOSCOPIA bajo
anestesia general
Se resuelve No se resuelve
CIRUGIA
Traqueotoma
Traslado urgente al hospital
(C)
BRONCOSCOPIA
Rgida (de eleccin)
o fexible
EXTRACCIN CON
LARINGOSCOPIA DIRECTA
Corticoides + ATB
Otalgia: Se ref iere al dolor en el odo irradiado desde zonas vecinas (odo indemne).
Otodinia: Se refiere al dolor en el odo originado por patologa otolgica. Generalmente se usa
como sinnimo de otalgia.
Otorrea: salida de lquido a travs del meato auditivo externo. Puede ser serosa, serohemtica,
mucosa, mucopurulenta o purulenta.
Otorragia: salida de sangre por el conducto auditivo externo (CAE).
A) Si existe antecedente traumtico descartar:
Pericondritis (infeccin del cartlago del odo externo) u otohematoma (acmulo de san-
gre entre el cartlago de la oreja y su pericondrio): se observar tumefaccin y deformidad
del pabelln auricular. Tratamiento quirrgico y antibitico.
Fractura temporal: longitudinal (otorragia, otolicuorrea y hematotmpano) o transversal
(parlisis facial y vrtigo).
B) Puede existir patologa acompaante que haga sospechar una otalgia por irradiacin: pa-
rotdea (parotiditis o tumor), nasofaringe, senos paranasales, orofarngea (gingivitis, caries,
periodontitis...), larngea (tumores, cuerpo extrao, RGE...) o farngea (faringoamigdalitis,
absceso, tumor...), glndula tiroides, carotidinia.
C) Distinguir patologa de odo externo y de odo medio: otoscopia y palpacin (la movilizacin
del pabelln es dolorosa en otitis externas).
D) Principal patologa de odo externo que causa otalgia:
Otitis externa circunscrita: infeccin de folculo piloso (S. aureus). Se observa inf lama-
cin en un punto localizado del CAE. Tratamiento con gotas ticas antibiticas.
Otitis externa difusa: generalmente se relaciona con entrada de agua en CAE (P. aerugino-
sa). Causa otorrea purulenta e hipoacusia. Se observa inf lamacin de las paredes del CAE
y abundante secrecin y detritus. Tratamiento con gotas ticas antibiticas y limpieza
de CAE.
Otitis externa necrotizante: en paciente diabticos o inmunodeprimidos por P. aerugi-
nosa. Tiene igual clnica que la otitis externa difusa pero de mayor intensidad. Precisa
tratamiento precoz con ciruga y antibiticos sistmicos.
Otomicosis: infeccin por hongos que causa prurito y otorrea serosanguinolenta. Se
visualizan formaciones algodonosas blancas (C. albicans) o negras (A. niger). Tratamiento
con antimicticos tpicos tras limpieza de CAE.
C A P T UL O 16. 4.
Otalgia
O. R. L. 1320
Miringitis bullosa: habitualmente en pacientes con clnica de cuadro catarral. Aparecen
mltiples vesculas hemorrgicas en CAE. Tratamiento sintomtico.
Herpes simple: vesculas epidrmicas de contenido claro que causan prurito. Tratamiento
sintomtico.
E) Principal patologa de odo medio causante de otalgia:
Otitis media secretora: existe obstruccin de la trompa de Eustaquio (vegetaciones, ri-
nitis, sinusitis, tumoracin...). Otalgia, acfenos y autofona en paciente con catarro.
Se observa membrana timpnica mate y engrosada (ocasionalmente aparecen burbujas).
Tratamiento: eliminar causa obstructiva.
Otitis media aguda: inicio sbito con fiebre, malestar e intensa otalgia, que se sigue de
otorrea purulenta. En la otoscopia se ve una perforacin central (generalmente en cua-
drante anteroinferior) aunque en los primeros das del proceso la membrana timpnica
se ve hipermica y abombada (coincidiendo con clnica de otalgia). Tratamiento con
antimicrobianos orales.
Otitis media crnica: secrecin crnica (>3meses) del odo medio a travs de perforacin
central preexistente de la membrana. Ciruga reconstructiva.
Colesteatoma: otorrea mantenida ftida con hipoacusia, otalgia y sensacin de presin o
dolor hemicraneal. Se observa una perforacin marginal (casi siempre en pars f lccida)
por la que asoma la masa blanquecina del colesteatoma. Tratamiento: Ciruga.
BIBLIOGRAFA
Wald ER. Diagnosis of acute otitis media. UpToDate med. 2007 Aug 2.
Gamboa J, Montes de Oca L. Sndromes infecciosos de origen otorrinolaringolgico. Medicine 2007; 9(91):5867-
5875
Ajalloueyan M. Experience With Surgical Management of Cholesteatomas Arch Otolaryngol Head Neck Surg.
2006;132:931-933.
Martn Echevarra E, Pereira Juli A, Lainez S, Rodrguez Zapata M. Protocolo diagnstico y tratamiento em-
prico de la otitis Medicine 2006; 9(53):3497-3501.
Martnez Molina P, Sanz Gonzalo JJ, Caballero Borrego M, Bernal Sprekelsen m: Otitis crnicas. Colesteatoma.
En: Baragao Ro L, Fragola C, Gil-Carcedo Garca LM, Muoz Pinto C, Ortega del Alamo P, Snchez
Lainez J, Surez Nieto C: Manual del residente de ORL y patologa cervico-facial. Madrid: IM&C, S.A.
2002, 669-680.
Guerrero Ros J, Garca Alcntara F. Protocolo de diagnstico diferencial de la otalgia. Medicine 2001;8(55):2967-
2970.
Gil-Carcedo Garca LM, Vallejo Valdezate LA, Gil-Carcedo Saudo E: Patologa del odo externo. En: Surez
C, Gil-Carcedo Garca LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega del Alamo P, Trinidad Pinedo J: Tratado de
ORL y ciruga de cabeza y cuello. Madrid: Proyectos Mdicos, 1999, 1137-1163.
Donaldson JD: Otitis media aguda. En: Surez C, Gil-Cardo Garca LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega
del Alamo P, Trinidad Pinedo J: Tratado de ORL y ciruga de cabeza y cuello. Madrid: Proyectos Mdicos,
1999, 1173-1183.
Ramrez Camacho R, Berroca JRl: Patologa inf lamatoria del odo medio. En: Ramrez Camacho R: Manual
de ORL. Madrid: Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa, 1988, 53-68.
Barroso Braojos GJ, Pearrocha Ters J, Prez Martnez C, Onrubia Parra T, Trujillo Peco M: Exploracin clni-
ca y radiolgica del odo. En: Baragao Ro L, .Frgola Arnau C, Gil-Carcedo Garca LM, Muoz Pinto C,
Ortega del Alamo P, Snchez Lainez J, Surez Nieto C: Manual del residente de ORL y patologa cervico-
facial. Madrid: IM&C, S.A., 2002, 569-571.
OTALGI A 1321
O
T
A
L
G
I
A
A
n
a
m
n
e
s
i
s
:
A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

t
r
a
u
m
t
i
c
o
?
S
D
e
s
c
a
r
t
a
r
:
O
t
o
h
e
m
a
t
o
m
a

o

p
e
r
i
c
o
n
d
r
i
t
i
s
F
r
a
c
t
u
r
a

t
e
m
p
o
r
a
l

(
c
o
n

o

s
i
n

h
e
m
o
t
m
p
a
n
o
)
H
e
m
o
t
m
p
a
n
o
(
A
)
P
a
t
o
l
o
g
a

n
o

O
R
L

a
c
o
m
p
a
a
n
t
e
?
N
o
S
O
t
o
s
c
o
p
i
a

(
C
)
D
e
s
c
a
r
t
a
r

p
a
t
o
l
o
g
a
:
L
a
r
i
n
g
o
f
a
r
n
g
e
a
P
a
r
o
t
i
d
e
a
C
a
v
i
d
a
d

o
r
a
l
A
l
t
e
r
a
c
i
n

C
A
E
M
e
m
b
r
a
n
a

t
i
m
p
n
i
c
a

n
t
e
g
r
a

(
D
)
V
e
s
c
u
l
a
s
E
x
u
d
a
d
o

a
l
g
o
d
o
n
o
s
o
O
t
o
m
i
c
o
s
i
s
Z
o
s
t
e
r

s
i
m
p
l
e
M
i
r
i
n
g
i
t
i
s

b
u
l
l
o
s
a
O
t
i
t
i
s

M
e
d
i
a
S
e
c
r
e
t
o
r
a
L
o
c
a
l
i
z
a
d
o

e
n
f
o
l
c
u
l
o

p
i
l
o
s
o
D
i
f
u
s
o
A
b
u
n
d
a
n
t
e

s
e
c
r
e
c
i
n
P
e
r
f
o
r
a
c
i
n

t
i
m
p
n
i
c
a
M
e
m
b
r
a
n
a

t
i
m
p
n
i
c
a
m
a
t
e

y

e
n
g
r
o
s
a
d
a
M
a
r
g
i
n
a
l
C
e
n
t
r
a
l
C
o
l
e
s
t
e
a
t
o
m
a
O
t
i
t
i
s

M
e
d
i
a
C
r
n
i
c
a
O
t
i
t
i
s

M
e
d
i
a
A
g
u
d
a
E
n

d
i
a
b
t
i
c
o

o
I
n
m
u
n
o
d
e
p
r
i
m
i
d
o
d
e
s
c
a
r
t
a
r

O
t
i
t
i
s
E
x
t
e
r
n
a

n
e
c
r
o
t
i
z
a
n
t
e
A
l
t
e
r
a
c
i
n

d
e

m
e
m
b
r
a
n
a
T
i
m
p
n
i
c
a

(
E
)
I
n
f
a
m
a
c
i
n

C
A
E
O
t
i
t
i
s

E
x
t
e
r
n
a
d
i
f
u
s
a
O
t
i
t
i
s

E
x
t
e
r
n
a
c
i
r
c
u
n
s
c
r
i
t
a

(
B
)
La traqueostoma es un procedimiento quirrgico que consiste en realizar una abertura en la pared anterior de
la trquea con el fin de establecer una va area. Debe realizarse siempre en condiciones controladas y nicamente
es procedimiento urgente en casos donde no se logre intubacin orotraqueal o cricotiroidotoma temporal.
INDICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMA
La traqueostoma es una intervencin cuyo objetivo principal es liberar la va area de secreciones
y la obstruccin mecnica arriba o al nivel de la laringe y debe de hacerse de manera reglada. Tiene
mltiples indicaciones, de las que las principales son dos:
Obstruccin mecnica de la va area de la laringe o por encima de ella:
1. Tumores obstructivos de tiroides, laringe, faringe, esfago o trquea cervical:
En estadios avanzados.
Por edema posradioterapia.
Como parte de la ciruga.
2. Inf lamaciones de lengua, laringe o trquea:
Epiglotitis aguda.
Crup.
Angina de Ludwig.
Reacciones alrgicas.
3. Malformaciones congnitas que obstruyen laringe o trquea:
Membranas larngeas o atresia.
Anomalas traqueoesofgicas.
4. Traumatismos de laringe o trquea:
Del armazn cartilaginoso o de partes blandas.
Inhalacin de humos o irritantes.
5. Traumatismos importantes de la cara.
6. Parlisis bilateral de cuerdas vocales.
7. Cuerpos extraos.
8. Sndrome de apnea del sueo.
C A P T UL O 16. 5.
Traqueostoma
Castillo Neira, DB; Puerta Lpez-Cozar, J.L; lvarez de los Heros, F.
O. R. L. 1324
Obstruccin por secreciones, por imposibilidad para expulsarlas:
1. Retencin de secreciones y tos inadecuada:
Ciruga torcica y abdominal.
Bronconeumona.
Quemaduras de cara, cuello y rbol respiratorio.
Coma.
2. Hipoventilacin alveolar:
Intoxicacin medicamentosa y envenenamiento.
Enfisema quirrgico, fracturas costales.
Parlisis de la musculatura respiratoria.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
3. Retencin de secreciones e hipoventilacin alveolar:
Enfermedades del SNC (Guillain-Barr, ttanos, etc.).
Eclampsia.
Traumatismos severos de crneo y trax.
Coma en postoperatorio neuroquirrgico.
Embolismo areo y graso.
Por lo general cuando un paciente presenta una obstruccin de la va area alta con signos de
hipoxemia creciente, est justificada la traqueostoma. En el paciente inconsciente con insuficiencia
respiratoria, los signos clnicos de hipoxemia pueden ser menos evidentes, pero debido a la prdida
de los mecanismos protectores, la traqueostoma est indicada antes. Cuando el comienzo de la insu-
ficiencia es lento, los signos de hipoxemia son mnimos y las manifestaciones de hipercapnia son ms
evidentes. Son manifestaciones clnicas precoces la cefalea, el mareo, los sudores y el rubor. Posterior-
mente pueden desarrollarse espasmo muscular, confusin y coma.
TCNICA DE LA TRAQUEOSTOMA
La intervencin se realiza normalmente bajo anestesia local, el uso de xilocana y de adrenalina
juntos potencian su eficacia.
Posicin del paciente: el pacientes es colocado en decbito supino, con el cuello hiperex-
tendido, lo que consigue metiendo debajo de los hombros una almohadilla. Luego se procede
a desinfectar el campo operatorio con un antisptico (Betadine), y a continuacin se inf iltra
con anestsico el plano cutneo y subcutneo, una cantidad de 10 ml suele ser suficiente. Una
vez que se llegue en la operacin al istmo tiroideo, ser conveniente aadir una pequea canti-
dad ms de anestsico, pues su seccin suele ser dolorosa.
Incisin: la incisin puede ser de dos tipos:
Vertical. Con esta va se expone la trquea con ms facilidad. Es la incisin de eleccin en
una traqueostoma de urgencia, aunque tiene el inconveniente de ser antiesttica y sobre todo
de comprometer la vascularizacin de los fragmentos, si una intervencin debe ser hecha
posteriormente sobre la laringe.
Horizontal. A un centmetro por encima del borde superior del esternn. Es la incisin de
eleccin cuando la traqueotoma es el primer paso o tiempo de una laringectoma total.
TRAQUEOSTOM A 1325
Se diseca la musculatura prelaringea, entrando en planos faciales hasta llegar a identif icar el istmo
tiroideo, que debe ser seccionado y ligado. Se debe hacer despus una hemostasia correcta, teniendo
siempre a disposicin una aspiracin de calibre suf iciente. La incisin traqueal es siempre horizontal
e interanular. El nivel de diseccin ms aconsejable es entre el segundo y tercer anillos traqueales.
Extirpamos la cara anterior del anillo. El traqueostoma deber coincidir con el tamao de la cnula
a emplear. Una vez colocada la cnula se sutura el tejido celular subcutneo y la piel para evitar enf i-
semas subcutneos.
MEDIDAS INMEDIATAS Y VIGILANCIA
La adaptacin del paciente a las nuevas condiciones respiratorias se hace en general bastante rpido,
aunque a las horas que siguen a la intervencin deber realizarse una vigilancia absoluta. La libertad del
circuito respiratorio debe ser asegurada, la cnula debe estar en buen sitio, el eje de su porcin endotra-
queal ha de ir paralelo al de la trquea, sin que su extremidad choque contra la pared traqueal.
Las secreciones mucosas y mucopurulentas sern aspiradas con la mxima asepsia posible. Es con-
veniente sobre todo en las primeras horas evitar que los cogulos obstruyan la luz. Una perfusin lenta
de suero f isiolgico estril es suf icientemente til a f in de evitar la formacin de costras que pudieran
obstruir la luz de la trquea. Una buena vigilancia clnica y radiolgica de los campos pulmonares per-
mitir en f in obviar las complicaciones parenquimatosas (atelectasia y neumotrax, principalmente).
COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden ser inmediatas o tardas:
a) Complicaciones inmediatas. Algunas son contemporneas a la intervencin:
Hemorragias. Son raras.
Sncope respiratorio. Es ms tpico de los nios.
Infeccin. La infeccin es una complicacin que se puede presentar casi de manera constate
y se puede extender a bronquios y pulmones.
Hemorragias secundarias. stas son raras pero graves. Suelen ser precedidas de aspiraciones
sanguinolentas y muy frecuentemente se producen al realizar el cambio de la cnula. Estas
hemorragias secundarias son mortales frecuentemente.
Fstula esfago-traqueal. Esta complicacin es mucho ms insidiosa que la anterior pero
menos dramtica.
b) Complicaciones tardas. Son las siguientes:
Las estenosis ostiales. Radican a nivel orif icio canular, y son debidas a la fractura de la
trquea y al deterioro de su armadura cartilaginosa.
Estenosis intermediarias. Se producen debido a la agresin que sufren las estructuras tra-
queales por la presin del baln de las cnulas del tipo de Sjberg.
Las estenosis distales. Son debidas a la excavacin producida por el pico de la cnula en la
pared anterior de la trquea.
Estenosis supraostiales y larngeas. stas radican por encima de la traqueostoma y son
debidas a la formacin de un espoln supracanilicular.
Estenosis mural y extramural de la trquea. Las primeras implican una modificacin del
armazn f ibrocartilaginoso de la trquea. Las segundas por su parte se deben a cambios ci-
catriciales de la zona peritraqueal, lo que lleva consigo, la formacin de una cuerda f ibrosa
rgida alrededor de dicha zona.
O. R. L. 1326
Ante una situacin de extrema urgencia, en la que es necesaria la apertura de la trquea para res-
tablecer la va area, se debe realizar una coniotoma y no una traqueostoma.
Posicin del paciente: intentaremos hiperextender la cabeza del paciente y palpar la membra-
na intercricotiroidea.
Incisin: incidimos la membrana intercricotiroidea hasta llegar a la luz de la trquea, momento
en que notaremos la salida de aire por la incisin.
Existen unos equipos estriles, que contienen todos los elementos necesarios para la realizacin de
una coniotoma y mantener la va permeable.
BIBLIOGRAFA
Vollbrecht TJ, Hyzy RC. Overview of tracheostomy. UpTodate med. 2007 Feb 2.
Colt HG. Rigid bronchoscopy: Intubation techniques. UpToDate med. 2007 Aug 7.
Spector GJ, Faw KD. Insuf iciencia respiratoria y traqueostoma. En: Ballenger JJ (ed.): Enfermedades de la nariz,
garganta, odo, cabeza y cuello. 3. edicin. Barcelona: Salvat. 1988, 381-404.
Marco Algarra J. Traqueostomas difciles. En: Fairen M (ed.): Urgencias en Otorrinolaringologa. Zaragoza.
1980, 349-357.
Lassaletta L. Tcnicas respiratorias. En: Ruza F (ed.): Tratado de Cuidados Intensivos Peditricos. 2. edicin.
Madrid: Ediciones Norma. 1994, 1069-1094.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE LA VA ALTA
1. Cul de las siguientes afirmaciones NO es cierta en relacin con la insuf iciencia
respiratoria de la va alta:
a) Una buena historia clnica es fundamental para su diagnstico etiolgico.
b) La laringomalacia es la lesin congnita ms frecuente.
c) El tratamiento inmediato busca evitar el dao orgnico hipxico.
d) El crup es causa frecuente entre los 3 meses y 3 aos de edad.
e) En adultos siempre considerar tumores larngeos.
2. En relacin con la insuficiencia respiratoria de la va alta es falso que:
a) Una exploracin cruenta puede desencadenar espasmo larngeo.
b) Ante la sospecha de epiglotitis se debe evitar exploraciones orofarngeas.
c) Suele existir relacin entre sintomatologa y lugar de obstruccin.
d) La gasometra arterial nos dar a conocer la gravedad de la obstruccin.
e) El estridor inspiratorio es caracterstico de la obstruccin supragltica.
3. La tos perruna es un sntoma que se correlaciona con:
a) Obstruccin gltica.
b) Obstruccin supragltica.
c) Obstruccin subglticotraqueal.
d) Obstruccin bronquial.
e) Obstruccin nasal
.
4. Indique la afirmacin correcta sobre el estridor congnito en la laringomalacia:
a) Disminuye cuando el nio est tranquilo.
b) Aumenta en decbito prono.
c) Disminuye en la posicin supina.
d) Disminuye con el llanto.
e) No es sntoma frecuente de la laringomalacia.
5. En lo referente a la insuficiencia respiratoria de la va alta cual de las siguientes
afirmaciones es INCORRECTA:
a) La etiologa infecciosa es la causa ms frecuente de insuf iciencia respiratoria alta.
b) La tos perruna no es tpico de la epiglotitis.
c) Cuanto menor sea el periodo de latencia e inicio de los sntomas la reaccin anaf ilctica
suele ser menos grave.
d) El estridor y la disnea de origen neoplsico son sntomas tardos.
e) En la estenosis gltica el estridor generalmente es de tipo inspiratorio.
C A P T UL O 16. 6.
Test
O. R. L. 1328
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- c)
EPISTAXIS
1. Indique la afirmacin INCORRECTA sobre la epistaxis:
a) En la mayora de los casos la evolucin es favorable.
b) Es una urgencia mdica frecuente.
c) Se puede distinguir causas locales y sistmicas.
d) Puede poner en peligro la vida de los pacientes en el 20% de los casos.
e) El embarazo es una causa sistmica.
2. NO es causa sistmica de epistaxis:
a) Alteracin baromtrica.
b) Valvulopata mitral.
c) Sinusitis.
d) Manifestaciones catameniales.
e) Endocrinopatas.
3. En relacin a las causas locales de epistaxis una de ellas es VERDADERA, sele-
la:
a) HTA.
b) Uso de anticoagulantes orales.
c) Uso de corticoides tpicos nasales.
d) Uso de AINES orales.
e) Vasculitis.
4. De las siguientes, qu intervencin le parece INADECUADA en un paciente con
epistaxis y mal estado general:
a) Canalizar va perifrica.
b) Solicitar pruebas cruzadas ante la necesidad de transfundir.
c) Evaluar estabilidad cardiovascular.
d) La primera medida sera manipular la epistaxis.
e) Administrar nifedipino sublingual si presenta tensin arterial elevada.
5. En el tratamiento de la epistaxis, cul de las siguientes respuestas es INCORRECTA?:
a) La compresin bidigital de la pirmide nasal puede ser eficaz en las epistaxis de localiza-
cin anterior.
b) La cauterizacin con nitrato de plata no suele ser til en lesiones angiomatosas.
c) Se recomienda aadir antibiticos orales durante el taponamiento anterior.
d) La embolizacin suele indicarse en pacientes con deterioro hemodinmico importante
secundario al sangrado.
e) En el sndrome de Rendu-Osler es preciso extirpar la mucosa nasal.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
TEST 1329
3.- c)
4.- d)
5.- b)
CUERPOS EXTRAOS EN ORL
1. Cul de las afirmaciones siguientes sobre los cuerpos extraos en ORL es FALSA:
a) Son muy frecuentes sobre todo en las edades extremas de la vida.
b) Pueden presentarse como un fallo respiratorio grave.
c) Los CE orohipofarngeos son los ms frecuentes.
d) Los CE de odo siempre perforan la membrana timpnica.
e) Para su manejo es fundamental la colaboracin del paciente.
2. Indique cul de las siguientes respuestas en relacin con los CE del odo es CO-
RRECTA:
a) Nunca producen otorragia.
b) No es recomendable el uso pinzas para extraer el CE.
c) Si el tmpano est lesionado siempre se debe realizar lavado tico.
d) Si el tmpano est lesionado no se debe usar gancho acodado.
e) Si el CE es un insecto se debe matar una vez extrado.
3. Cul de las siguientes afirmaciones sobre los CE rinolgicos es FALSA:
a) Pueden causar epistaxis de repeticin.
b) La meningitis puede ser una de sus complicaciones.
c) Si el CE es de consistencia blanda se usa un aspirador potente.
d) La maniobra de extraccin del CE se debe realizar con el paciente en decbito supino.
e) Es preciso a veces realizar la rinotoma lateral bajo anestesia general si el CE est impac-
tado.
4. En lo referente a los CE faringo-esofgicos, seale cul de las siguientes afirmacio-
nes es INCORRECTA:
a) La mayora se localizan en la lengua y amgdala palatina.
b) Pueden producir disfagia.
c) Las pruebas de imgenes se realizan para descartar complicaciones.
d) Siempre hay que vigilar la posible aparicin de rotura esofgica.
e) La radiografa de partes blandas de cuello no suele ser til si el CE es opaco.
5. Indique la afirmacin INCORRECTA sobre los CE laringo-traqueo-bronquiales:
a) Es una urgencia vital si existe obstruccin completa a nivel larngeo.
b) Si el paciente est consciente puede estar sentado o de pie para iniciar las maniobras.
c) Si el paciente est inconsciente se recomienda realizar RCP cuanto antes.
d) Se puede administrar corticoides altas dosis despus de realizar la traqueotoma.
e) Hay que introducir cuanto antes los dedos en la boca del paciente para extraer el CE.
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
O. R. L. 1330
OTALGIA
1. Indique la afirmacin CORRECTA sobre la otalgia:
a) La otodinia es el dolor de odo por patologa no tica.
b) La otalgia es el dolor de odo por patologa tica.
c) La carotidinia puede producir otalgia por irradiacin.
d) Una fractura longitudinal del hueso temporal se asocia a parlisis facial.
e) El hematotmpano asociado sugiere fractura temporal transversal.
2. Uno de los siguientes signos o sntomas NO es caracterstico de la fractura del
hueso temporal:
a) Otorragia.
b) Otolicuorrea.
c) Hematotmpano.
d) Epistaxis.
e) Vrtigo.
3. NO es causa de otalgia por irradiacin:
a) Cerumen impactado.
b) Ref lujo gastroesofgico.
c) Parotiditis.
d) Siloadenitis.
e) Amigdalitis.
4. Con respecto a la otitis, seale la respuesta CORRECTA:
a) La otitis externa necrotizante suele darse frecuentemente en inmunocompetentes.
b) Las formaciones algodonosas blancas en la otomicosis son caractersticas del Aspergillus
niger.
c) La presencia de mltiples vesculas hemorrgicas en CAE son tpcas de la miringitis bu-
llosa.
d) La otitis externa difusa clnicamente es ms intensa que la otitis externa necrotizante.
e) En la otitis externa circunscrita la inf lamacin se da en diferentes puntos diseminados.
5. Seale cul de las siguientes respuestas NO es correcta:
a) En la otitis media secretora existe obstruccin de la trompa de eustaquio.
b) Se habla de otitis media crnica cuando la secrecin dura ms de 3 meses.
c) El tratamiento del colesteatoma es quirrgico.
d) La otitis media secretora se trata con antiinf lamatorios ticos.
e) La perforacin marginal que se observa en el colesteatoma es casi siempre en la pars f lc-
cida.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- c)
5.- d)
TEST 1331
TRAQUEOSTOMIA
1. Seale la respuesta FALSA respecto a la obstruccin de la va area alta:
a) Los signos clnicos de hipoxemia suelen ser evidentes en el paciente inconsciente y con
insuficiencia respiratoria.
b) En un paciente que presenta signos clnicos de hipoxemia creciente se justifica la tra-
queostoma.
c) En el paciente inconsciente con insuficiencia respiratoria la traqueostoma debe hacerse
cuanto antes.
d) La eclampsia causa obstruccin de la va area por produccin de secreciones.
e) La cefalea y el mareo son signos precoces de la insuf iciencia respiratoria.
2. Seale cul de las siguientes enfermedades NO es causa de obstruccin mecnica
de la va area alta y, por tanto, no requiere de una traqueostoma:
a) Parlisis bilateral de cuerdas vocales.
b) Edema de laringe posradioterapia.
c) Crup.
d) Epiglotitis aguda.
e) Guillain-Barr.
3. Durante el procedimiento de la traqueostoma seale lo VERDADERO:
a) No se debe asociar xilocana y adrenalina ya que tienen un efecto antagnico.
b) La incisin vertical en piel expone la trquea con ms facilidad.
c) La incisin horizontal en piel es de eleccin en la traqueostoma de urgencia.
d) En la incisin traqueal la diseccin no se aconseja entre el segundo y tercer anillo traqueal.
e) La incisin traqueal es siempre vertical.
4. Cul de los siguientes enunciados NO es complicacin inmediata de la traqueosto-
ma:
a) Hemorragias.
b) Fstula esfago-trqueal.
c) Infeccin.
d) Estenosis larngeas.
e) Sncope respiratorio.
5. NO es complicacin tarda de la traqueostoma:
a) Estenosis mural de la trquea.
b) Estenosis supraostiales.
c) Estenosis ostiales.
d) Estenosis farngea.
e) Estenosis extramural de la trquea.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- b)
4.- d)
5.- d)
2 EDI CI N
CAP TULO 17. 1. Ojo rojo y doloroso.
CAP TULO 17. 2. Contusin ocular.
CAP TULO 17. 3. Disminucin brusca visin.
OFTALMOLOGA
PARTE XVI I
En este captulo nos vamos a referir al ojo globalmente rojo y doloroso sin agresin externa .
Este dolor o molestia es, unas veces, mnimo y otras, por el contrario, la molestia se transforma en
dolor intenso que hace que el paciente tenga que acudir a Urgencias de forma apresurada. Cuando
hablamos de ojo rojo nos referimos al enrojecimiento producido por una vasodilatacin perifrica
fcil de visualizar.
1. Hemorragia subconjuntival (A). Patologa de fcil diagns-
tico (Fig. 1), producida no por vasodilatacin sino por extravasa-
cin sangunea. No precisa tratamiento, pero hay que descartar
Hipertensin arterial. En casos recidivantes, buscar posibles dis-
crasias sanguneas
2. Escleritis y epiescleritis (B). Pueden en ocasiones confun-
dirse con las hemorragias subconjuntivales pequeas. En estas, se
observa, claramente, la sangre roja extravasada que no deja ver los
vasos propios de la conjuntiva mientras que, en aquellas, lo que
se observa es una intensa vasodilatacin localizada ms o menos
extensa. Ante la sospecha de una escleritis o epiescleritis se debe en-
viar al paciente al Oftalmlogo para su diagnstico y tratamiento.
Cuatro son los sntomas fundamentales que refieren los pacientes con un ojo rojo y doloroso:
Fotofobia, Lagrimeo, Blefaroespasmo (sntomas inespecficos) y Dolor, que es un sntoma clave para
orientar el diagnstico, dependiendo de sus caractersticas (el dolor, a veces, no es tal sino una y sen-
sacin de cuerpo extrao).
La exploracin y el razonamiento del ojo rojo, se hace en base a la valoracin de otros signos cl-
nicos: Tipo de vasodilatacin, Dolor, Tamao de la pupila, Ref lejos pupilares y Visin.
La forma de comienzo tiene menos valor aunque en el caso de la hemorragia subconjuntival su
aparicin suele ser inmediata.
a) Tipo de Vasodilatacin. Existen tres tipos de vasodilatacin o, ms correctamente, inyeccin:
Inyeccin conjuntival, ciliar y mixta.
1. Inyeccin conjuntival (C):. la vasodilatacin no es uniforme, proviene de los fondos de saco
conjuntivales superior e inferior y va disminuyendo de intensidad conforme se acerca a la crnea. A
veces es tan intensa que aparece toda la conjuntiva uniformemente inyectada.
2. Inyeccin ciliar (D): se circunscribe slo alrededor de la crnea, en el limbo esclerocorneal
(por eso se llama tambin inyeccin periquertica). Es ms profunda que la conjuntival y de color
violceo, ms oscuro. Sugiere que es el cuerpo ciliar el que est irritado.
C A P T UL O 17. 1.
Ojo rojo y doloroso
Chacn Garcs, A; Sacristn Sanz, R.
Servicio de Oftlamologa.
Palabras clave: Inyeccin iliar, escleritis, miosis, midriasis, conjuntivitis, iritis, iridociclitis, queratitis,
glaucoma agudo.
Figura 1
OFTALMOLOG A 1336
3. Inyeccin mixta (E): participa de las dos aunque puede pre-
dominar una de ellas en mayor o menor medida. (Fig. 2)
b). Dolor. Como se ha dicho, a veces se describe como una sen-
sacin de cuerpo extrao, muy comn en las conjuntivitis agudas,
bacterianas, alrgicas y en las queratitis (no hay que olvidar que las
erosiones corneales, cuerpos extraos y causticaciones son un tipo
de queratitis traumticas). Otras veces el dolor es punzante (dolor
de clavo), tpico en el glaucoma agudo. En otros casos es opresivo y
profundo, como en las iritis o iridociclitis.
c) Tamao de la pupila y Ref lejos pupilares, se exploran simul-
tneamente. Cuando observamos una anisocoria hay que asegurar si una pupila es grande o es la otra
la que es pequea. Para ello se coloca al paciente en los dos ambientes luminosos opuestos, con mucha
luz y en penumbra. En el segundo caso, con poca luz, se iluminan las dos pupilas con una linterna
poco potente y desde abajo, (no de frente), a f in de que el ref lejo fotomotor sea el menor posible.
Cuando la pupila patolgica es la midritica, (ej. glaucoma agudo), la anisocoria aumenta en un
ambiente con mucha luz. En el caso de que la pupila patolgica sea la mitica (ej. Iritis aguda), la
aisocoria aumenta en ambiente de penumbra.
Ante una alteracin en el tamao de la pupila (uni o bilateral), debe descartarse el uso de frmacos
tpicos (ej. fenilefriana) o sistmicos (ej. Opiceos.) o txicos.
d). Visin: estar alterada en la medida que lo estn los diferentes medios refringentes de la parte
anterior del ojo, fundamentalmente la crnea, el humor acuoso y el cristalino.
- Conjuntivitis (F): no suele haber disminucin visual salvo que la secrecin se interponga en el
eje visual, siendo esta alteracin visual transitoria, fugaz y que cede con el parpadeo. Las conjuntivitis
agudas, bacterianas, vricas o alrgicas sin complicaciones, pueden ser tratadas por el Mdico de Aten-
cin Primaria. Si se sospecha que es bacteriana, sera muy til el realizar un frotis previo al tratamien-
to, a f in de identif icar el agente causal por si no hubiera respuesta al tratamiento emprico pautado.
- Iritis o iridociclitis (G): Cuando se acompaan de un elevado componente inf lamatorio, el
humor acuoso se enturbia, y si existe una gran cantidad de exudacin, puede depositarse en la c-
mara anterior originando un hipopion. Tambin puede asociarse con secrecin fibrinoide formando
un f lculo que ocupe parte o toda la cmara y ocluya la pupila. La visin, en ambos casos podra
verse muy comprometida. Tambin pueden producirse uniones entre el iris y el cristalino (sinequias)
que provocan una imposibilidad de dilatarse la pupila. Si las sinequias cierran todo el esfnter de la
pupila, se bloquea la circulacin del humor acuoso pudiendo desarrollar un glaucoma agudo. En al-
gunos casos, raros, las iridociclitis pueden cursar con aumento de la presin intraocular pues, al estar
inf lamados los procesos ciliares, pueden aumentar la secrecin de humor acuoso. En estos casos, esa
hipertensin ocular es transitoria y cede conforme va cediendo este cuadro clnico que lo produjo.
- Queratitis (H): La alteracin visual ser ms o menos intensa dependiendo del grado de altera-
cin de la crnea y de la localizacin de las lesiones (ej. herpes corneal, Fig. 3). Cuando la lesin afecta
al eje visual, la visin se ver comprometida segn el grado de la
lesin. En lesiones superficiales (que slo afecten al epitelio), el com-
promiso visual ser transitorio, mientras que en lesiones profundas
con afectacin estromal, se producir una cicatriz opaca (leucoma)
con prdida visual permanente, pudiendo ser necesario realizar un
transplante de crnea en los casos ms dramticos para recuperar la
visin
- Glaucoma agudo (I). Cuando es clsico y clnicamente bien
establecido, la disminucin visual es intensa debido a la turbidez
de la crnea y del cristalino, Esta turbidez se debe a la hidratacin
de ambas estructuras porque el aumento de la presin intraocular
Figura 2
Figura 3
OJ O ROJ O Y DOLOROSO 1337
hace que el humor acuoso penetre en las mismas y pierdan su transparencia. La pupila vista a travs
de la crnea y cristalino edematizados, se vuelve de color verdoso (glauco), de ah la denominacin
de glaucoma.
Las iridociclitis, queratitis y glaucomas agudos, se enviarn a Urgencias oftalmolgicas por ser
cuadros potencialmente graves. En el caso de un glaucoma agudo, se requiere tratamiento lo ms
precoz posible, ya que sin tratamiento ocasiona prdida de la visin en un corto espacio de tiempo.
BIBLIOGRAFA
1 Clement Casado F. Pregrado de Oftalmologa. Editorial Luzn. Madrid, 1994.
2 Kanski JJ. Oftalmologa clnica. Ed. Madrid: Elsevier; 2004.
3 Miller SJH. Enfermedades de los ojos de Parsons. Interamericana-McGraw-Hill, 1991.
4 Pastor Jimeno JC. Guiones de Oftalmologa. Mc Graw Hill Interamericana; 1999.
5 Lang GK. Oftalmologa. Texto y Atlas en color. 2 ed. Masson; 2006.
OFTALMOLOG A 1338
O
J
O

R
O
J
O
Y

D
O
L
O
R
O
S
O
P
u
e
d
e

h
a
b
e
r
a
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s
I
n
y
e
c
c
i
n
c
o
n
j
u
n
t
i
v
a
l
C
S
i
n
a
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s
I
n
y
e
c
c
i
n
m
i
x
t
a
E
I
n
y
e
c
c
i
n
c
i
l
i
a
r
D
N
o

d
o
l
o
r
N
o

d
o
l
o
r
S
e
n
s
a
c
i
n
d
e

a
r
e
n
i
l
l
a
D
o
l
o
r
i
n
t
e
n
s
o
D
o
l
o
r
f
u
e
r
t
e
D
o
l
o
r
m
o
d
e
r
a
d
o
C
r
n
e
a

l
i
m
p
i
a
C
r
n
e
a

l
i
m
p
i
a
C
r
n
e
a

l
i
m
p
i
a
C
r
n
e
a

t
u
r
b
i
a
C
r
n
e
a

a
l
t
e
r
a
d
a
C
r
n
e
a

l
i
m
p
i
a
T
r
a
t
a
r
N
o

h
a
c
e
r

n
a
d
a
A

U
r
g
e
n
c
i
a
s
A

U
r
g
e
n
c
i
a
s
A

U
r
g
e
n
c
i
a
s
E
n
v
i
a
r

a

O
F
T
P
u
p
i
l
a

n
o
r
m
a
l
M
i
d
r
i
a
s
i
s
P
u
p
i
l
a

n
o
r
m
a
l
M
i
o
s
i
s
P
u
p
i
l
a

n
o
r
m
a
l
P
u
p
i
l
a

n
o
r
m
a
l
S
a
n
g
r
e

r
o
j
a
E
n
r
o
j
e
c
i
m
i
e
n
t
o
l
o
c
a
l
i
z
a
d
o
S
e
c
r
e
c
i
n
p
u
r
u
l
e
n
t
a
D
u
r
e
z
a
p
t
r
e
a
S
e
c
r
e
c
i
n
a
c
u
o
s
a
N
o
s
e
c
r
e
c
i
n
C
O
N
J
U
N
T
I
V
I
T
I
S
A
G
U
D
A
Q
U
E
R
A
T
I
T
I
S
B
A
F
I
H
G
E
S
C
L
E
R
I
T
I
S

O
E
P
I
E
S
C
L
E
R
I
T
I
S
H
E
M
O
R
R
A
G
I
A
S
U
B
C
O
N
J
U
N
T
I
V
A
L
G
L
A
U
C
O
M
A
A
G
U
D
O
I
R
I
T
I
S

O
I
R
I
D
O
C
I
C
L
I
T
I
S
C
o
m
i
e
n
z
o
l
e
n
t
o
A
B
C
o
m
i
e
n
z
o
r
p
i
d
o
Nos vamos a referir en este captulo a los traumatismos ce-
rrados del ojo y sus anejos centrndonos preferentemente, en el
rgano de la visin. Por eso no aparecen en los Algoritmos ciertas
patologas como los cuerpos extraos en la crnea o los hemato-
mas palpebrales. Estos ltimos son, a veces, tremendamente apa-
ratosos (Fig. 1) pero no plantean ningn problema diagnstico
ni teraputico si no van acompaados de otras alteraciones en el
globo ocular u rbita. A veces son un signo de fractura orbitaria
que s aparece en los Algoritmos.
Al igual que en el captulo de Prdida brusca de la visin,
en las contusiones oculares es fundamental el estudio de la pupila, esttica y dinmica, y del fulgor
pupilar.
1. Dentro de las contusines con tamao y forma de la pupila normales (A), pueden darse tres
supuestos:
1.1 Tiene buena visin y buen fulgor pupilar, es decir, los medios refringentes del ojo estn
transparentes (B). Se tratara de una contusin simple y no necesitara ningn tipo de
cuidado. Se podra dar el caso, raro, de que hubiera tenido una disminucin visual ms
o menos intensa o prolongada, con pupila de tamao y ref lejos normales. En este caso,
habra que derivar al Oftalmlogo, quien tomara una actitud expectante para prevenir
alguna complicacin tarda (agujero macular).
1.2. El globo ocular es de aspecto normal pero presenta una manifiesta hipotona valorable
a la presin digital. Se acompaa de una intensa alteracin de la visin y, en la mayora
de los casos, fulgor pupilar disminuido o abolido. Se tratara de una rotura posterior del
globo ocular (C). Ante la simple sospecha de este cuadro, hay que derivar al paciente a
Urgencias del Hospital para valoracin oftalmolgica.
1.3. Hematoma orbitario tardo, sin alteracin visual, con pupila normal (D), estaramos ante
una probable fractura orbitaria. Puede haber una contusin orbitaria en la que se aprecia
una quemosis precoz, con dif icultad en la motilidad ocular extrnseca y alteracin en la
posicin del ojo y/o enf isema palpebral, debida a una fractura orbitaria, pero no plantea
ningn problema diagnstico dado lo evidente del cuadro y lo revelador de los exmenes
radiolgicos que se han de practicar. Entre aquella probable fractura y esta, tan evidente,
caben inf inidad de variaciones para valorar. Por eso, y ante la sola sospecha, se deben
enviar a estos pacientes a Urgencias del Hospital para valoracin radiolgica y oftalmo-
lgica.
C A P T UL O 17. 2.
Contusin ocular
Palabras clave: Contusin ocular, quemosis, fulgor pupilar, midriasis, misosis, retinopata de Purtscher,
edema de Berlin.
Figura 1
OFTALMOLOG A 1340
2. En una contusin que cursa con alteracin pupilar (B), tambin podemos considerar dos su-
puestos: Pupila ms o menos deforme y pupila de tamao anormal y/o anisocrica.
2.1.Pupila deformada (F), que puede dar dos casos distintos
a) Rotura Ocular (G): se caracteriza por pupila defor-
mada, cmara anterior aplanada y presenta solucio-
nes de continuidad en el polo anterior, la mayor par-
te de las veces valorable a simple vista. (Fig. 2). Es
imprescindible una buena anamnesis para detallar al
mximo el mecanismo del traumatimo (Qu estaba
haciendo, cmo y con qu?)
b) Perforacin Ocular: (H): Son tpicas las heridas perfo-
rante con cuerpo extrao intraocular en los casos en
que el accidentado estaba golpeando con algn til metlico como martillear, picar o
cavar. En este caso, lo ms tpico es que se desprenda una esquirla de la herramienta que
golpea que, al salir a gran velocidad, adquiere una gran energa cintica y es capaz de atra-
vesar una estructura tan resistente como es la crnea. No suele suceder lo mismo cuando
se est lijando, limando o con una radial (desbarbadora). Cuando se produce el trauma,
se tratara de una perforacin corneal con cuerpo extrao intraocular. A veces esta rotura
es mnima y cuesta trabajo encontrarla (Fig. 3). En el paciente referenciado, casi no se ve
la herida corneal pero es patente la del iris. A travs de
la misma se observa una zona blanca que es el cristalino
lesionado a ese nivel y que se est opacificando a partir
del lugar por donde ha perforado el cuerpo extrao. Si
la rotura de la cpsula del cristalino es grande, todo l
se hidrata por el acuoso, y se opacifica en cuestin de
horas. Es, pues, importante explorar precozmente el
fondo de ojo y localizar de visu el cuerpo extrao,
antes de que el cristalino se opacifique. Otras veces es
tan evidente la perforacin que no existe duda en su
diagnstico pero, en cualquier caso, hay que derivar a
Urgencias oftalmolgicas.
c) Tambin se puede dar el caso de que la pupila est deformada, el ojo est hipotnico
y no exista fulgor pupilar. Es una variacin ms grave del parecido anterior caso de
rotura posterior del globo. Igualmente se debe derivar al paciente a Urgencias oftal-
molgicas.
2.2. Puede que la pupila no se haya deformado sino que est en miosis o midriasis, con o sin
alteraciones de la visin (I).
a) Pupila en miosis o midriasis con visin conservada o borrosa (J), (con los medios refrin-
gentes del ojo transparentes y retina indemne). En este caso se trata de una alteracin
propia del iris o de su esfnter. Puede estar en miosis, lo que traduce una irritacin
y se etiquetara de una iritis traumtica, o en midriasis, lo que indica una inhibicin
del msculo constrictor. Es muy frecuente que esta midriasis paraltica se mantenga
en el tiempo o que se haga permanente, produciendo un molesto deslumbramiento
de difcil solucin.
Tambin es frecuente encontrar un sangrado en cmara anterior (hifema o hipema)
que proviene, principalmente del cuerpo ciliar. En este caso se debe enviar al paciente
a Urgencias.
b) Pupila en miosis o midriasis con visin alterada (K). Puede cursar con fulgor pupilar
conservado, disminuido o ausente.
Figura 2
Figura 3
CONTUSI N OCULAR 1341
- Si el fulgor pupilar est conservado (Fig. 4), signi-
fica que la retina est afectada (L). Puede tratarse
de una angiopata retiniana traumtica transitoria
(retinopata de Purtscher) o de un edema reti-
niano de Berlin. Ambos suelen curar sin dejar se-
cuelas pero este ltimo puede dar lesiones a nivel
de mcula llegando, en algunos casos, a producir
un agujero macular con prdida total de la visin
central. Por eso, toda contusin ocular con alte-
racin de la visin, aunque tenga buen fulgor pu-
pilar, se debe enviar a Urgencias Oftalmolgicas
para su seguimiento.
- Si la pupila esta en midriasis, la visin disminuida
o ausente y no se ve fulgor pupilar (M) significa
que la retina se ha desprendido o, ms habitual,
que el vtreo est mezclado con sangre (hemo-
rragia vtrea) (Fig. 5, en la que adems de una
hemorragia subconjuntival y palpebral, se obser-
va ausencia de fulgor pupilar). Tambin en este
caso, los grados de alteracin visual, desde visin
borrosa a prdida total, son inf initos. Sea cual sea
la intensidad de la disminucin visual, se debe
enviar al paciente a Urgencias oftalmolgicas.
BIBLIOGRAFA
Figura 5
Figura 4
OFTALMOLOG A 1342
C
O
N
T
U
S
I
N
O
C
U
L
A
R
P
u
p
i
l
a

a
l
t
e
r
a
d
a
S
i
n

s
i
g
n
o
s
e
x
t
e
r
n
o
s
H
i
p
o
t
o
n
a
E
q
u
i
m
o
s
i
s
t
a
r
d
a
V
i
s
i
n
c
o
n
s
e
r
v
a
d
a
A
l
t
e
r
a
c
i
n
v
i
s
u
a
l
V
i
s
i
n
c
o
n
s
e
r
v
a
d
a
B
u
e
n

f
u
l
g
o
r
p
u
p
i
l
a
r
C
o
n

o

s
i
n
F
u
l
g
o
r

p
u
p
i
l
a
r
B
u
e
n

f
u
l
g
o
r
p
u
p
i
l
a
r
M
i
o
s
i
s

o
m
i
d
r
i
a
s
i
s
P
u
p
i
l
a
d
e
f
o
r
m
e
C
m
a
r
a

A
.
a
u
s
e
n
t
e
H
i
p
o
t
o
n
a
C
o
n

o

s
i
n
f
u
l
g
o
r

p
u
p
i
l
a
r
C
o
n

o

s
i
n
f
u
l
g
o
r

p
u
p
i
l
a
r
V
i
s
i
n
c
o
n
s
e
r
v
a
d
a
B
u
e
n

f
u
l
g
o
r
p
u
p
i
l
a
r
V
i
s
i
n
a
l
t
e
r
a
d
a
F
u
l
g
o
r

p
u
p
i
l
a
r
c
o
n
s
e
r
v
a
d
o
F
u
l
g
o
r

p
u
p
i
l
a
r
d
i
s
m
i
n
u
i
d
o
E
F
I
K
C
O
N
T
U
S
I
N
S
I
M
P
L
E
R
O
T
U
R
A
O
C
U
L
A
R
F
R
A
C
T
U
R
A
O
R
B
I
T
A
R
I
A
R
O
T
U
R
A
O
C
U
L
A
R
P
E
R
F
O
R
A
C
.
O
C
U
L
A
R
I
R
I
T
I
S
T
R
A
U
M
T
I
C
A
L
E
S
I
N
R
E
T
I
N
I
A
N
A
H
E
M
O
R
R
A
G
I
A
V
T
R
E
A
B
C
D
G
H
J
L
M
N
o

t
r
a
t
a
r
A

U
r
g
e
n
c
i
a
s
A

U
r
g
e
n
c
i
a
s
A

U
r
g
e
n
c
i
a
s
A

U
r
g
e
n
c
i
a
s
A

U
r
g
e
n
c
i
a
s
A

U
r
g
e
n
c
i
a
s
A

U
r
g
e
n
c
i
a
s
P
u
p
i
l
a

n
o
r
m
a
l
A
INTRODUCCIN
El paciente que acude a su Mdico de Atencin Primaria por un problema relacionado con el
sistema visual lo hace, en la mayora de los casos, por uno de estos tres grandes grupos de causas: Por
una alteracin de la visin, por ojo rojo y sensacin de cuerpo extrao (doloroso en cierta medida,
o con dolor intenso otras veces) o por un traumatismo. Sin embargo, podemos encontrar prdida de
visin asociada a ojo rojo y doloroso o viceversa, lo que nos hace pensar en la dif icultad de encuadrar
un problema visual cuando estn implicados los dos principales grupos etiolgicos.
Queda un grupo de pacientes con otros tipos de problemas como verrugas, epfora, mala visin
con sus gafas, estrabismo, presbicia o que, simplemente, quieren una revisin de rutina con el Oftal-
mlogo, que no van a plantear una elaboracin diagnstica por parte de su Mdico. As pues, aquellos
tres grupos de causas son los que van a centrar el objetivo de este captulo y los siguientes.
I. PRDIDA BRUSCA DE VISIN
Hay que tener en cuenta que las patologas que se van a describir son espontneas y sin trauma-
tismo previo.
Ante una alteracin de la visin, el paciente consulta por disminucin de la misma o por visin
doble (diplopa). En el primer caso, disminucin de la visin, esta disminucin puede aparecer de
forma brusca e importante o de forma paulatina. Se ha evitado, deliberadamente, tratar la disminu-
cin lenta y progresiva de la visin pues se convertira en un autntico compendio de Oftalmologa
lejos de la finalidad de los Algoritmos Clnicos, objeto del presente libro. Tambin se han evitado las
Neuropatas pticas que, aunque cursan con una importante disminucin de la visin, son patologas
ms neurololgicas que oftalmolgicas al igual que las diplopas.
Ante toda disminucin de la visin, parcial o total, indolora y brusca, es fundamental elaborar una
buena historia clnica, pues muy frecuentemente se debe a patologa sistmica del paciente (hiperten-
sin arterial, diabetes, coagulopatas).
La exploracin inicial del paciente, por parte de su Mdico de Atencin Primaria, es relativa-
mente sencilla, en la que slo se precisa de una linterna y un oftalmoscopio. Lo primero a valorar
y comparar es el fulgor pupilar y los ref lejos pupilares de ambos ojos. El fulgor pupilar se obtiene
mediante la iluminacin de la pupila mirando con el oftalmoscopio situado a unos 40 centmetros
de las mismas. El color rojo que se observa, corresponde al ref lejo de la luz sobre la coroides ya que
la retina es transparente. Con la comparacin de ambas pupilas se valora la igualdad o diferencia de
C A P T UL O 17. 3.
Disminucin brusca de visin
Palabras clave: Fulgor pupilar, ref lejos pupilares, fondo de ojo, hemorragia vtrea, desprendimiento de
retina.
OFTALMOLOG A 1344
transparencia de los medios refringentes de ambos ojos, crnea, humor acuoso, cristalino y humor
vtreo y, en buena medida, la retina. Con la exploracin de los ref lejos pupilares se valora la integridad
funcional de la retina y de las vas pticas.
A1. Fulgor pupilar normal (A) (Fig. 1) con ref lejos pupilares
normales (B): nos hacen pensar que la va ptica aferente
est normal o poco alterada, por lo que se debe explorar
el fondo de ojo.
1.a. Fondo de ojo normal (C) (Fig. 2) con disminucin
intensa o prdida total de la visin de un ojo. Posi-
blemente nos encontraremos ante una histeria (D) o
una simulacin (E). A este respecto hay que aadir
que este cuadro tambin es tpico de la neuritis re-
trobulbar, en la que, segn reza un aforismo mdi-
co, el paciente no ve nada y el Mdico tampoco.
Pero como ya se ha comentado, no se va a tratar en
este captulo. Ante la sospecha de cualquiera de estos
dos cuadros, histeria o simulacin, hay que derivar al
paciente al Oftalmlogo para descartar una neuritis
retrobulbar y hacer otras pruebas como exploracin
con optotipos de sicofantia (simulacin), potenciales
evocados visuales o electrorretinograma
1.b. Fondo de ojo alterado: se tratar, con toda seguri-
dad de un componente hemorrgico que es casi lo
nico que puede aparecer de forma brusca. Pueden
ser hemorragias retinianas escasas o abundantes (G),
que agravan el cuadro clnico cuanto ms afecten a
la zona central del ojo (Fig. 3). Estos cuadros se pue-
den dar en pacientes hipertensos (Fig. 4) o diabticos
o con trastornos de la coagulacin. De ah, una vez
ms, la importancia de la anamnesis. Un tipo especial
de estas hemorragias son las prerretinianas (H) que
tienen predileccin por la zona macular y que provo-
can una acentuada disminucin de la agudeza visual.
Hay que remitir a Oftalmologa.
A2. Fulgor pupilar normal (A) (Fig. 1) con ref lejos pupilares
alterados (I):
2.a. Ref lejos pupilares disminuidos, con gran cantidad
de hemorragias por todo el fondo de ojo (J). Se tra-
tara de un cuadro muy sugestivo de una trombosis
de la vena central de la retina (Fig. 5).
2.b. Ref lejos pupilares abolidos, sin hemorragias reti-
nianas (K). Este cuadro de ausencia de respuesta
de la retina a la iluminacin directa, es tpico de la
embolia de la arteria central de la retina, patologa
de extrema gravedad y mal pronstico. Son las neu-
ronas ganglionares y sus axones (que forman el ner-
vio ptico) las que sufren la anoxia. Es un cuadro
similar al infarto masivo de miocardio y de similar
pronstico para el ojo.

Figura 1
Figura 3
Figura 2
Figura 4
DI SMI NUCI N BRUSCA DE VI SI N 1345
En estos dos grupos de accidentes vasculares oclu-
sivos, hay que tener en cuenta que tambin existen
trombosis y embolias de rama, es decir, incomple-
tas, por lo que los cuadros clnicos pueden ser de
menor gravedad y los resultados funcionales menos
dramticos que las completas.
B. Fulgor pupilar disminuido (L), nos indica que la luz
coaxial del oftalmoscopio llega mal o se ref leja mal en
la coroides, ya que la retina es, como se ha dicho antes,
ptimamente transparente. Puede ser por dos causas.
B1. Porque el vtreo est parcialmente turbio, lo que nos
indicara una hemorragia vtrea parcial (M).
B2. Cuando el vtreo est transparente pero, en alguna
zona del fondo de ojo, el fulgor pupilar se torna gris.
Esto se produce cuando la retina se ha desprendido
(N) de la coroides que es la que da el color rojo al
fondo del ojo. Entre la coroides y la retina desprendida
se acumula lquido subretiniano que es el que impide
que la luz se ref leje de forma correcta y, por eso, se ve
grisceo. Si el desprendimiento de la retina, en vez de
ser parcial, es total, el fulgor pupilar estara gris en to-
das las direcciones en que iluminsemos la retina. Este
cuadro, es raro, ya que tiene que pasar un tiempo para
un desprendimiento de retina, parcial, se convierta en total. En este lapso el paciente ve mal
por algn lado de su campo visual y esta mala visin se va extendiendo a todo el ojo, por
lo que, suele acudir al Oftalmlogo en los primeros momentos, evitando la generalizacin
del desprendimiento. Es por ello que ante la mas mnima sospecha de un desprendimiento
de retina se debe enviar al paciente a urgencias de Oftalmologa.
C. Fulgor pupilar ausente: el cuadro es tpico de la hemorragia masiva del vtreo (Fig. 6). No
hay confusin posible y, menos, si se dilata la pupila para ver mejor el fondo de ojo (siempre,
teniendo en cuenta que en Medicina casi nunca todo es blanco o negro. Hay que dejar una
puerta abierta al casi). Se debe remitir el paciente a urgencias.
BIBLIOGRAFA
Figura 5
Figura 6
OFTALMOLOG A 1346
P
R
D
I
D
A

B
R
U
S
C
A
D
E

L
A

V
I
S
I
N
F
u
l
g
o
r

p
u
p
i
l
a
r
N
O
R
M
A
L
F
u
l
g
o
r

p
u
p
i
l
a
r
D
I
S
M
I
N
U
I
D
O
F
u
l
g
o
r

p
u
p
i
l
a
r
A
U
S
E
N
T
E
R
e
f
e
j
o
s

p
u
p
i
l
a
r
e
s
N
o
r
m
a
l
e
s
R
e
f
e
j
o
s

p
u
p
i
l
a
r
e
s
A
l
t
e
r
a
d
o
s
D
i
f
u
s
o
L
o
c
a
l
i
z
a
d
o
S
i
n

o
t
r
o
s
s
n
t
o
m
a
s
F
o
n
d
o

d
e

o
j
o
A
l
t
e
r
a
d
o
F
o
n
d
o

d
e

o
j
o
N
o
r
m
a
l
A
b
o
l
i
d
o
D
i
s
m
i
n
u
i
d
o
H
E
M
O
R
R
A
G
I
A
M
A
S
I
V
A
D
E
L
V
T
R
E
O
H
E
M
O
R
R
A
G
I
A
V
T
R
E
A
P
A
R
C
I
A
L
D
E
S
P
R
E
N
D
I
M
I
E
N
T
O
D
E

R
E
T
I
N
A
C
O
N
h
e
m
o
r
r
a
g
i
a
s
r
e
t
i
n
i
a
n
a
s
S
I
N
h
e
m
o
r
r
a
g
i
a
s
r
e
t
i
n
i
a
n
a
s
T
R
O
M
B
O
S
I
S
V
E
N
O
S
A
E
M
B
O
L
I
A
A
R
T
E
R
I
A
L
H
I
S
T
E
R
I
A
S
I
M
U
L
A
C
I
N
H
E
M
O
R
R
A
G
I
A
S
R
E
T
I
N
I
A
N
A
S
H
E
M
O
R
R
A
G
I
A
S
P
R
E
R
E
T
I
N
I
A
N
A
S
E
n
v
i
a
r

a
O
F
T
E
n
v
i
a
r

a
O
F
T
E
n
v
i
a
r

a
O
F
T
E
n
v
i
a
r

a
O
F
T
E
n
v
i
a
r

a
U
r
g
e
n
c
i
a
s
E
n
v
i
a
r

a
U
r
g
e
n
c
i
a
s
E
n
v
i
a
r

a
U
r
g
e
n
c
i
a
s
E
n
v
i
a
r

a
U
r
g
e
n
c
i
a
s
E
n
v
i
a
r

a
U
r
g
e
n
c
i
a
s
D
E
G
H
M
N
O
A
B
C
F
I
J
K
L
OJO ROJO Y DOLOROSO
1. De los sntomas o signos que se describen, uno de ellos no est presente en una
queratitis:
a) inyeccin ciliar
b) hipoestesia corneal
c) lagrimeo
d) sensacin de cuerpo extrao
e) fotofobia
2. En una uvetis anterior todas las afirmaciones son ciertas menos:
a) la pupila dilata mal
b) el vtreo est normalmente limpio
c) hay inyeccin periquertica
d) hay habitualmente una midriasis media
e) el globo ocular presenta una presin digital normal
3. En un glaucoma agudo cul es la respuesta verdadera:
a) hay tensin ocular digital normal
b) la pupila tiene un color cobrizo
c) la crnea esta turbia
d) el enrojecimiento del ojo proviene de los fondos de saco conjuntivales
e) la pupila se contrae bien bajo una luz fuerte
4. La inyeccin periquertica es tpica de:
a) conjuntivitis aguda
b) queratitis actnica
c) iridociclitis
d) uvetis anterior
e) uvetis posterior
5. Las queratitis cursan, habitualmente con:
a) miosis
b) midriasis media
c) secrecin purulenta
d) hipotona ocular
e) alteracin del epitelio corneal
C A P T UL O 17. 4.
Test
OFTALMOLOG A 1348
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- c)
4.- c)
5.- e)
CONTUSIN OCULAR
1. La mayor parte de los enfisemas orbitarios o palpebrales que aparecen tras una
contusin, se deben a:
a) ruptura del seno frontal
b) ruptura de la lmina papircea del etmoides
c) ruptura del seno maxilar
d) ruptura del suelo orbitario
e) ruptura del meato inferior
2. De las siguientes afirmaciones sobre el hifema producido en un traumatismo ocu-
lar cerrado, cul es la respuesta verdadera
a) se origina por lesin del iris
b) se origina por lesin de los vasos corneales
c) se origina por lesin de los vasos de la conjuntiva
d) se origina por lesin de los procesos ciliares
e) se origina por lesin de los vasos retinianos
3. Ante una contusin ocular que slo ha producido una midriasis permanante, de-
bemos pensar en:
a) irritacin del simptico ocular
b) aumento de la actividad parasimptica
c) lesin del cuerpo ciliar
d) parlisis del III par craneal
e) parlisis del msculo constrictor de la pupila
4. Una equimosis orbitaria de aparicin tarda tras una contusin, est producida
habitualmente por
a) perforacin ocular
b) contusin ocular
c) cuerpo extrao intraorbitario
d) herida palpebral
e) fractura orbitaria
5. Una hemorragia vtrea, traumtica, se debe:
a) pautar anticoagulantes
b) pautar fibrinolticos
c) enviar a consulta oftalmolgica programada
d) enviar a Urgencias
e) no hacer nada y esperar su resolucin espontnea
TEST 1349
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- e)
4.- e)
5.- d)
DISMINUCIN BRUSCA DE LA VISIN
1. En un paciente que presenta disminucin importante de la visin y del fulgor pu-
pilar en un ojo, el diagnstico ms probable ser:
a) queratitis bacteriana
b) hemorragia prerretiniana
c) presin ocular elevada
d) hemorragia vtrea
e) trombosis de rama de la vena central de la retina
2. En un paciente que presenta, solamente, prdida total de la visin y del ref lejo
fotomotor directo de un ojo, probablemente ser:
a) queratitis total
b) hemorragia prerretiniana
c) glaucoma agudo
d) trombosis venosa
e) embolia de la arteria central de la retina
3. En un paciente con hemorragia masiva del vtreo, la respuesta verdadera ser:
a) la pupilas no se contraen en un ambiente de mucha luz
b) la pupilas no se dilatan en la oscuridad
c) la visin es ms o menos normal
d) la visin est abolida
e) hay abundantes hemorragias retinianas
4. En un paciente que presenta, solamente, prdida parcial de la visin en un ojo, el
diagnstico ms probable ser:
a) queratitis bacteriana aguda
b) simulacin
c) trombosis de la vena central de la retina
d) embolia de la arteria central de la retina
e) desprendimiento masivo de la retina
5. Una trombosis de la vena central de la retina es habitual que se acompae de:
a) prdida total de la visin
b) prdida de la visin en la zona nasal de su campo visual
c) hemorragia macular
d) hemorragias retinianas abundantes
e) ref lejos pupilares abolidos
OFTALMOLOG A 1350
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- d)
4.- b)
5.- d)
2 EDI CI N
CAP TULO 18. 1. Hernias de la pared abdominal.
CAP TULO 18. 2. Abdomen agudo infamatorio.
CAP TULO 18. 2. 1. Dolor en fosa ilaca derecha.
CAP TULO 18. 2. 2. Dolor en hipocondrio derecho.
CAP TULO 18. 3. Abdomen agudo obstructivo.
CAP TULO 18. 4. Abdomen agudo traumtico.
CAP TULO 18. 5. Abdomen agudo vascular.
CAP TULO 18. 6. Patologa anorectal.
CAP TULO 18. 7. Tratamiento de las heridas.
CAP TULO 18. 8. Vacunacin frente a ttanos en adultos.
CAP TULO 18. 9. Lesiones por quemaduras.
CAP TULO 18. 10. Drenaje pleural.
CAP TULO 18. 11. Heridas ponzoosas y mordeduras.
CIRUGA
PARTE XVI I I
INTRODUCCIN
Se denomina hernia a la protusin anormal de un saco revestido de peritoneo a travs de la capa
msculo-aponeurtica de la pared abdominal, a travs de un orificio natural o adquirido.
CLASIFICACIN
Histricamente se han descrito mltiples clasificaciones de las hernias. De forma general podre-
mos clasificarlas por su localizacin, o por su presentacin clnica:
1. Por su localizacin.
a. Hernias de la regin inguinal (75-80%):
- congnitas: todas oblicuas externas
- adquiridas: oblicua externa o indirecta (50%), es el tipo de hernia ms frecuente en ambos
sexos, y es de cinco a diez veces ms comn en hombres que en mujeres. Directa u oblicua
interna (24%), siempre adquiridas, su aparicin aumenta con la edad y est en relacin con
la actividad fsica.
- hernia crural o femoral (3%). Un 30-40% de los casos se presentan como una hernia in-
carcerada o estrangulada. Son ms frecuentes en mujeres que en hombres y tienen relacin
con el ejercicio fsico y el embarazo.
b. Hernia umbilical (3-8%):
- onfalocele
- hernia umbilical del recin nacido
- hernia umbilical del adulto
c. Hernia incisional, postoperatoria o eventracin (8-10%).
d. Hernias poco frecuentes (5-10%)
- hernias de la lnea alba: epigstrica, subumbilical
- hernia de Spiegel, en la porcin aponeurtica de los msculos transverso y oblicuo menor
entre la lnea semilunar y el borde lateral de la vaina del recto.
- hernia de Littr, que contiene el divertculo de Meckel.
C A P T UL O 18. 1.
Hernias de la pared abdominal
Sabater Maroto, C; Puga Bermdez, R; Durn Gimnez-Rico, H.
Servicio de Ciruga General y Digestiva.
Palabras clave: Hernia inguinal, hernia umbilical, hernia estrangulada, eventracin, hernioplastia,
herniorraf ia.
CI RUG A 1354
- hernia lumbar, se produce en el espacio limitado por la 12.a costilla, la cresta ilaca, el
msculo espinal y el oblicuo mayor.
- hernia obturatriz, se produce a travs del agujero obturador, limitado por las ramas isqui-
ticas y pubianas de la pelvis y cubierto por la membrana obturatriz.
- hernia perineal, anteriores o posteriores al msculo transverso del perin.
- hernia isquitica, a travs del agujero citico mayor o menor.
2. Por su presentacin clnica.
a. Hernia completa. Cuando tanto el saco como su contenido se extienden a travs del defecto.
Puede llegar hasta el escroto (inguino-escrotal).
b. Hernia incompleta. El defecto se evidencia pero sin que el saco ni su contenido pasen a travs
de l, salvo cuando se llevan a cabo maniobras que aumentan la presin intraabdominal.
c. Hernia reductible. La hernia puede reintegrarse al interior de la cavidad abdominal, es-
pontneamente o por presin manual con el paciente en decbito. En las hernias grandes
de mucho tiempo de evolucin, aunque se reduzcan pueden protruir de nuevo de forma
inmediata.
d. Hernia irreductible (incarcerada). Aquella cuyo contenido no puede reducirse porque suele
estar atrapado por un cuello estrecho. El trmino no implica obstruccin o isquemia, pero
es indispensable la presencia de incarceracin para que exista obstruccin o estrangulacin.
- obstruccin; el asa contenida en el saco se obstruye al ser comprimida por el anillo. En la
hernia de Richter no se produce obstruccin pues solo el borde antimesentrico del in-
testino se incarcera o estrangula, esta hernia puede reducirse de forma espontnea y pasar
desapercibido un segmento de intestino isqumico que puede perforarse posteriormente.
Tampoco hay obstruccin en la hernia de Littr cuyo saco contiene el divertculo de
Meckel.
- estrangulacin; hernia irreductible cuyo contenido est isqumico por interferencia en el
riego (hallazgo operatorio).
En funcin de los hallazgos quirrgicos podemos describir:
a. Hernia de Richter. Cuando solo una parte de la circunferencia del intestino se incarcera o
estrangula.
b. Hernia por deslizamiento, cuando la pared de un rgano intraabdominal forma parte del
saco.
c. Hernia de Maydl, cuando el saco contiene dos asas intestinales adyacentes, con estrangulacin
del segmento entre asas.
ETIOPATOGENIA
La aparicin de las hernias puede atribuirse a diferentes factores:
- Defectos congnitos de la pared abdominal (p.ej. hernia inguinal indirecta).
- Agrandamiento patolgico de orificios anatmicos (p.ej. hernia de hiato).
- Prdida de firmeza y elasticidad de los tejidos, especialmente por la edad (p.ej. hernia inguinal
directa).
- Traumatismos. Sobre todo traumas quirrgicos que alteran la normal estructura de los tejidos. La
infeccin de las heridas es un factor que aumenta el riesgo de aparicin de hernias postoperato-
rias.
- Aumento de la presin intraabdominal.
HERNI AS DE LA PARED ABDOMI NAL 1355
DIAGNSTICO
El diagnstico de las hernias se basa en la clnica y en los hallazgos exploratorios.
Clnicamente se presentan como una masa, dolorosa o no, de localizacin inguinal, crural,
umbilical, epigstrica, o sobre una cicatriz quirrgica, de forma continua o intermitente, con o sin
relacin con esfuerzos fsicos.
A la exploracin, realizada en decbito y en bipedestacin, se aprecia una masa que aumenta de
tamao en bipedestacin y con maniobras que aumentan la presin intraabdominal, y que se reduce
en decbito y mediante presin manual, si no est incarcerada o estrangulada.
En los casos de incarceracin el paciente refiere adems, dolor local intenso irradiado hacia el
interior del abdomen, acompaado en ocasiones de nuseas y vmitos. Dejado a su evolucin natural,
se manif iesta como una obstruccin intestinal con ausencia de emisin de gases y heces, dilatacin de
asas y vmitos fecaloideos.
TRATAMIENTO
Tras el diagnstico de hernia incarcerada, y si no existe clnica obstructiva, se puede intentar
reducir con el paciente en decbito supino, y si es muy dolorosa tras administrar un analgsico y/o
relajante muscular. Las hernias crurales no se deben intentar reducir. Si no se reduce o el paciente
presenta clnica oclusiva o de estrangulacin (leucocitosis, desviacin izquierda, hiperamilasemia) se
proceder a la intervencin quirrgica.
El tratamiento quirrgico de las hernias de la pared abdominal va encaminado a: restitucin del con-
tenido del saco a la cavidad abdominal previa confirmacin de su viabilidad, reseccin o invaginacin
del saco y reparacin del defecto herniario. En caso de inviabilidad del intestino herniado se proceder a
la reseccin de este. Si durante la manipulacin el contenido herniario se reduce espontneamente, y se
sospecha la existencia de intestino no viable es imprescindible la exploracin por va abdominal.
Las tcnicas de reparacin del defecto herniario han sido objeto de controversia en los ltimos
aos con la introduccin de la ciruga laparoscpica y la disponibilidad de materiales protsicos.
Actualmente el tratamiento quirrgico de la hernias sigue tres lneas tcnicas fundamentales:
- tcnicas de reparacin anatmica: herniorrafia
- tcnicas de reparacin protsica (sin tensin): hernioplastia
- tcnicas laparoscpicas
Las hernias de la regin inguino-crural deben ser reparadas siempre, salvo que existan contrain-
dicaciones mdicas para realizar una intervencin quirrgica. En caso de incarceracin o estrangula-
cin, los riesgos de stas, son superiores a los de la intervencin, y es necesaria la ciruga urgente.
La tasa de recurrencia en el caso de la hernia inguinal es del 3-5%. En las eventraciones vara de-
pendiendo del tamao del defecto: 2-5% en los defectos de pequeo tamao, en las hernias de tamao
medio 5-15%, y las grandes hernias y con frecuencia cerradas a tensin, 15-20%.
BIBLIOGRAFA
1. Cobb R. Inguinal hernias. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford
1994:1399-1405
2. Deveney, K. E. Hernias y otras lesiones de la pared abdominal. En: Diagnstico y tratamiento quirrgicos.
Lawrence L. Way. Ed. Manual Moderno, 1989: 624-635.
3. Hands L.J. Rarer abdominall wall hernias. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publi-
cations, Oxford 1994: 1410-1412
CI RUG A 1356
4. McWhinnie D.L. Femoral hernia. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications,
Oxford 1994: 1405-1408
5. Michie H.R, Berry A.R. Epigastric and umbilical hernias. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford
Medical Publications, Oxford 1994: 1408-1409
6. Moreno Sierra J, Vincent Hamelin E. Estrangulaciones herniarias. En: Urgencias Quirrgicas. De. ARAN.
Madrid 1992: 237-243
7. Moritz, M. J. Problems in general surgery. Surgery. Bruce E. Jarrell, R. Anthony Carabasi III. NMS, Harwal
Publishing. 1991:31-48.
8. Savage A, Lamont P.M. Incisional hernia, including parastomal hernia. En: Oxford Textbook of Surgery,
vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford 1994: 1412-1417
9. Eubanks S. Hernias. En: Tratado de Patologa Quirrgica, vol II. Sabiston XV edicin. McGraw-Hill Inte-
ramericana, 1999: 1301-1319
10. Porrero Carro J. L, Lomas Espadas M. Controversias en el tratamiento de la hernia inguinal. En: Ciruga
de la pared abdominal. J. L. Porrero. Ed. MASSON, 1997: 188-195
11. Carbonell Tatay, F. Clasif icacin de la hernia inguino-crural. En: Hernia inguino-crural. F. Carbonell
Tatay. Ethicon, 2001: 135-146
12. Satorras-Fioretti A. M, Vzquez-Cancelo J, Pigni-Benzo L, Salem A. M, Ramos-Ard A. Hernias de pared
abdominal de localizacin poco frecuente. Ciruga Espaola 2006,79 (3): 180-183
HERNI AS DE LA PARED ABDOMI NAL 1357
TUMORACIN
EN CICATRIZ
ESQUEMA DE MANEJO DIAGNSTICO Y TERAPETICO
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
TUMORACIN EN
REGIN INGUINAL
TUMORACIN EN REGIN
UMBILICAL O EPIGSTRICA
Eventracin
Hernia inguinal
Hernia crural
Hernia umbilical
Hernia epigtrica
Reductible
Sin signos de
obstruccin
Irreductible
Alta domiciliaria
Valoracin de Ciruga
programada
CIRUGA
Sin
compromiso
de asa
Con
compromiso
de asa
Reparacin
del defecto
de pared
Reseccin
intestinal
+
Reparacin del
defecto de pared
INTRODUCCIN
Al referirnos al dolor abdominal agudo, hablamos de un dolor de menos de 24 horas de evolu-
cin, de caractersticas muy variables en cuanto a inicio, mantenimiento en el tiempo, localizacin y
sntomas acompaantes.
ETIOPATOGENIA
Dependiendo del punto de origen del comienzo del dolor, podemos hablar en general de tres tipos
de dolor abdominal:
Dolor visceral: aparece cuando un estimulo nocivo activa los receptores viscerales. El dolor
suele ser sordo y mal localizado en la lnea media, dado que los rganos abdominales transmiten
aferentes a ambos lados de la medula espinal. Es frecuente que vaya acompaado de sntomas
vegetativos.
Dolor parietal: aparece por estimulacin nociva del peritoneo parietal, por lo general es mas
intenso y con localizacin ms precisa. Suele empeorar con el movimiento y la tos.
Dolor referido: se localiza en zonas a distancia del rgano afecto, y aparece cuando las neuro-
nas aferentes viscerales y las aferentes somticas de una regin anatmica diferente, convergen
en las neuronas de segundo orden en la medula espinal en el mismo segmento medular (como
ejemplo de este tipo de dolor tenemos como un absceso subfrnico por irritacin diafragmtica
produce dolor en el hombro).
En la evaluacin de un paciente con dolor abdominal, los elementos ms importantes para lograr
un diagnostico rpido y preciso son fundamentalmente la anamnesis y la exploracin fsica. En algu-
nos casos el diagnostico es complejo a pesar de la correcta evaluacin, ayudndonos en estos casos y
siempre que el paciente se encuentre estable, una nueva exploracin y pruebas de apoyo diferidas en
el tiempo.
ANAMNESIS
Cronologa del dolor: el dolor brusco, intenso y bien localizado habla a favor de patologa
emergente como puede ser la rotura o perforacin de una vscera hueca, complicacin de un
aneurisma intraabdominal o un infarto mesentrico agudo; el dolor clico tiene un patrn en
picos, tpico del clico nefrtico o biliar; el dolor de inicio insidioso y aumento progresivo es
C A P T UL O 18. 2.
Abdomen agudo inf lamatorio
Corts Martnez, JA; Quiones Sampedro JE; Belln Caneiro, JM.
Palabras clave: Abdomen agudo, irritacin peritoneal, dolor parietal, apendicitis, colecistitis, pancreatitis,
diverticulitis.
CI RUG A 1360
caracterstico de procesos como la apendicitis aguda, al contrario de el de la gastroenteritis
aguda que es autolimitado.
Localizacin: la localizacin del dolor nos proporciona informacin til para aclarar la causa
del mismo.
Intensidad y carcter del dolor: este parmetro es difcilmente mesurable dado que depende de
la subjetividad del paciente.
Factores que modifican el dolor: movimiento, ingestin de alimentos, mejora con los vmitos
Sntomas asociados.
Antecedentes personales y familiares.
EXPLORACIN FSICA
Comienza por la evaluacin del aspecto general del paciente, comprobando constantes vitales.
Exploracin abdominal: El dolor a la palpacin difuso con rigidez y signos de irritacin peri-
toneal (predominio del dolor al rebote sobre el dolor a la presin), habla a favor de peritonitis
generalizada; un dolor mas leve sin signos de irritacin es ms caracterstico de patologas que
no requieren tratamiento quirrgico urgente. Es importante prestar atencin a signos como
distensin, cicatrices, hernias y equimosis entre otros para ayudar a filiar la causa. Una palpacin su-
perficial suave es mejor que la profunda para localizar los signos de irritacin peritoneal.
Exploracin genital, rectal y plvica: el recto y la vagina permiten la palpacin de vsceras pl-
vicas; en toda mujer con dolor abdominal hemos de descartar patologa ginecolgica.
Hemos de orientar las pruebas complementarias hacia la patologa sospechada en las fases previas
de evaluacin del paciente, recordando que las pruebas innecesarias pueden dif icultar el diagnostico
y muchas veces son caras.
Pruebas de laboratorio: en todo paciente con dolor abdominal agudo hemos de obtener un
hemograma completo dado que nos aporta valiosa informacin, la determinacin de la bioqumica
sangunea es til para evaluar el estado general del paciente aunque no imprescindible en todos
los casos as como el anlisis de orina. Con ella evaluamos el estado de hidratacin del paciente,
equilibrio cido-base el estado metablico y la funcin renal. Las pruebas mas especif icas deben
estar altamente apoyadas en la sospecha diagnstica previa.
Pruebas de imagen: el diagnostico debe individualizarse en cada caso basndonos en el resultado
de la anamnesis, exploracin y pruebas de laboratorio obtenidas en el estudio del paciente. La
prueba ms frecuentemente utilizada es la radiografa simple de abdomen obteniendo en todos los
casos dos proyecciones (decbito supino y bipedestacin o decbito lateral izquierdo). Tambin
puede ser til la radiografa de trax en bipedestacin ya que nos dar datos acerca de neumonas
o neumoperitoneo. La ecografa aporta informacin inocua, barata y rpida fundamentalmente
en hgado, pncreas, riones y rganos plvicos. La tcnica ms verstil para evaluar al paciente
con dolor abdominal agudo en este momento es la TAC abdominal ya que nos permite detectar
lesiones inf lamatorias, neoplsicas, vasculares y afecciones viscerales tras traumatismos. Otras
pruebas de imagen ms especf icas y menos fciles de realizar en un servicio de urgencias serian
la angio-TAC, la RMN entre otras.
Otras pruebas diagnsticas: el lavado peritoneal nos permite detectar la presencia de hemoperi-
toneo (actualmente poco utilizada), material fecaloideo o purulento. La laparoscopia diagnosti-
ca es til cuando persiste la incertidumbre diagnstica y el estado clnico del paciente obliga a
ABDOMEN AGUDO I NFLAMATORI O 1361
intervenir. La laparotoma exploradora se reserva para pacientes con estado general muy grave
que no puede esperar a la batera convencional de pruebas complementarias.
Diagnstico diferencial de las causas ms frecuentes de dolor abdominal de origen inf lamatorio.
Trastorno Inicio Localizacin Carcter Irradiacin Intensidad
Apendicitis Gradual Periumbilical en
origen; posteriormente
focalizado en FID
Difuso,
localizado
despus.
FID Moderada
Colecistitis Rpido Hipocondrio derecho Localizado Escpula Moderada
Pancreatitis Rpido Epigastrio, espalda,
tpicamente en
cinturn.
Localizado En cinturn, hacia
regin posterior
de la espalda
Intenso
Gastroenteritis Gradual Periumbilical Difuso No Leve/moderada
Diverticulitis Gradual FII Localizado No Leve/moderada
BIBLIOGRAFIA
Morino M, Pellegrino L, Castagna E, Farinella E, Mao P. Acute nonspecif ic abdominal pain: A randomized,
controlled trial comparing early laparoscopy versus clinical observation. Ann Surg. 2006 Dec;244(6):881-6;
discussion 886-8.
Schietroma M, Cappelli S, Carlei F, Pescosolido A, Lygidakis NJ, Amicucci G.Acute abdomen: early laparosco-
py or active laparotomic-laparoscopic observation? Hepatogastroenterology. 2007 Jun;54(76):1137-41.
Rennie AT, Tytherleigh MG, Theodoroupolou K, Farouk R. A prospective audit of 300 consecutive young wo-
men with an acute presentation of right iliac fossa pain. Ann R Coll Surg Engl. 2006 Mar;88(2):140-3.
Manterola C, Astudillo P, Losada H, Pineda V, Sanhueza A, Vial M. Analgesia in patients with acute abdominal
pain. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3).
Flasar MH, Cross R, Goldberg E. Acute abdominal pain. Prim Care. 2006 Sep;33(3):659-84, vi. Review.
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtram, Gastrointestinal and Liver Disease. 8 Edicin.
Madrid. Elsevier. 2008.
CI RUG A 1362
A
N
A
M
N
E
S
I
S

C
O
M
P
L
E
T
A
A
B
D
O
M
E
N

A
G
U
D
O

I
N
F
L
A
M
A
T
O
R
I
O
E
X
P
L
O
R
A
C
I
N

F
S
I
C
A
L
O
C
A
L
I
Z
A
C
I
N
E
P
I
G
A
S
T
R
I
C
O
P
E
R
I
U
M
B
I
L
I
C
A
L
H
E
M
I
A
B
D
O
M
E
N
D
E
R
E
C
H
O
H
E
M
I
A
B
D
O
M
E
N
I
Z
Q
U
I
E
R
D
O
G
E
A
P
A
N
C
R
E
A
T
I
T
I
S
C
L
I
C
O

B
I
L
I
A
R
A
P
E
N
D
I
C
I
T
I
S
I
N
C
I
P
I
E
N
T
E
G
E
A
P
A
T
O
L
O
G
I
A

B
I
L
I
A
R
C
L
I
C
O

N
E
F
R
T
I
C
O
A
P
E
N
D
I
C
I
T
I
S
P
A
T
O
L
O
G
I
A
G
I
N
E
C
O
L
G
I
C
A
C
O
L
I
C
O

N
E
F
R
T
I
C
O
D
I
V
E
R
T
I
C
U
L
I
T
I
S

P
A
T
O
L
O
G
I
A
G
I
N
E
C
O
L
G
I
C
A
P
A
N
C
R
E
A
T
I
T
I
S
P
R
U
E
B
A
S
C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
A
S
:
O
r
i
e
n
t
a
d
a
s

d
e

a
c
u
e
r
d
o
a
l
a

a
n
a
m
n
e
s
i
s
.
D
e

e
n
t
r
a
d
a

s
i
s
t
e
m
t
i
c
o

d
e

s
a
n
g
r
e

y

o
r
i
n
a
a
d
e
m
s

d
e

R
x

d
e

a
b
d
o
m
e
n

y

t
r
a
x
.
D
I
A
G
N
O
S
T
I
C
O
S
I
N
O
I
N
T
E
R
V
E
N
C
I
N
Q
U
I
R
R
G
I
C
A

U
R
G
E
N
T
E
A
M
P
L
I
A
C
I
N

D
E

P
R
U
E
B
A
S
C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
A
S
:
E
s
t
u
d
i
o
s

d
e

i
m
a
g
e
n

h
a
b
i
t
u
a
l
e
s

c
o
m
o
E
c
o
g
r
a
f
a
s
,
T
A
C
.

M
e
n
o
s

f
r
e
c
u
e
n
t
e
s
c
o
m
o

R
N
M

o

A
r
t
e
r
i
o
g
r
a
f
a
s
O
B
S
E
R
V
A
C
I
N

E
N

E
L
R
E
A

D
E

U
R
G
E
N
C
I
A
S
S
E

D
E
S
C
A
R
T
A

A
B
D
O
M
E
N

A
G
U
D
O
I
N
T
E
R
V
E
N
C
I
N
Q
U
I
R
R
G
I
C
A

D
I
F
E
R
I
D
A
El dolor localizado en fosa iliaca derecha (FID) es motivo de consulta frecuente en los servicios de
urgencias. Precisa de un diagnstico diferencial amplio, por lo que es necesario estudios complemen-
tarios que nos ayuden a determinar la causa que lo origina.
ETIOLOGA
Causas mdicas Causas quirrgicas
Gastroenteritis Apendicitis aguda (AA)
Adenitis mesentrica Embarazo ectpico
Infeccin urinaria/Pielonefritis Torsin quiste ovrico
Litiasis renoureteral (CRU) Diverticulitis cecal o sigmoidea
Estreimiento Divertculo de Meckel
Pancreatitis aguda Colecistitis
Enfermedad infamatoria plvica (EIP) Neoplasia de ciego
Endometriosis Perforacin gastrointestinal
Rotura de folculo de Graaf o de Cuerpo lteo Hernia de la regin inguinal o de Spiegel
Enfermedad infamatoria intestinal (EII) Aneurisma artico o iliaco roto
Absceso del psoas Obstruccin intestinal
Hematoma de pared abdominal Vlvulo sigmoide o cecal
Actinomicosis. Tuberculosis Invaginacin
Herpes zoster Isquemia intestinal o cecal
ANTECEDENTES PERSONALES
Es importante Interrogar si es la primera vez que presenta un episodio de dolor abdominal de
estas caractersticas o ha tenido algn episodio previo. Como es la funcin intestinal incluyendo
estreimiento, diarreas o variacin del ritmo intestinal. Si es mujer en edad frtil como es su ciclo
menstrual, fecha de la ltima menstruacin o uso de DIU. Antecedentes de clicos renales y/o litiasis
renal. Sealar los antecedentes de intervenciones quirrgicas previas.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Debemos establecer las caractersticas del dolor -modo de aparicin, duracin, frecuencia, carc-
ter, irradiacin e intensidad-, los factores que lo mejoran o agravan y los sntomas acompaantes, pues
es el primer paso que nos permitir orientarnos hacia l diagnostico presuntivo.
C A P T UL O 18. 2. 1.
Dolor en fosa ilaca derecha
Puga Bermdez R, De la Plaza Llamas, R; Ochoa Mejas, R.
Palabras clave: Dolor en fosa ilaca derecha, irritacin peritoneal, apendicitis, embarazo ectpico, adenitis,
mesentrica, enfermedad inf lamatoria plvica, folculo de Graaf.
CI RUG A 1364
Hacemos brevemente un repaso de distintas patologas que se pueden manifestar como dolor en
FID, comparndolas con el proceso ms frecuente, la AA.
La AA tpicamente se inicia con dolor o malestar periumbilical o epigstrico seguido en 4-12h
de anorexia y/o nauseas y/o vmitos. Si el vmito es el sntoma principal, el diagnstico de AA debe
cuestionarse, as como si el vmito precede al dolor. El dolor se localiza en 12-24 en FID. La rigidez
y la hipersensibilidad localizadas son caractersticas. En casos de AA retrocecal o plvica, la irritacin
peritoneal puede no ocurrir.
El divertculo de Meckel es indistinguible clnicamente de una AA. El dolor suele ser periumbi-
lical.
La enteritis bacteriana o vrica se suele presentar con nauseas, vmitos y diarrea. El dolor aparece
habitualmente despus de los vmitos. Entre retortijones, el abdomen est relajado.
La fiebre en la adenitis mesentrica es infrecuente; el recuento de leucocitos es habitualmente
normal; la duracin de los sntomas es de varios das. Los hallazgos fsicos en FID son poco marcados.
Puede haber odinofagia y adenopatas cervicales.
En la pielonefritis la fiebre elevada y la rigidez son frecuentes; tiene marcada piuria, bacteriuria y
sntomas urinarios. La rigidez abdominal es poco marcada.
En la CRU, el dolor es clico e irradia a la ingle derecha y regin lumbar; hay hematuria signi-
ficativa.
En la pancreatitis aguda, el dolor y los vmitos son ms severos; la sensibilidad a la palpacin est
poco localizada. Los niveles en suero de amilasa y lipasa estn elevados.
En la EIP, la duracin de los sntomas es ms larga; el dolor comienza en el abdomen bajo; pueden
tener historia de enfermedad de transmisin sexual y secrecin maloliente vaginal. Tambin dolor a
la movilizacin del crvix.
La rotura de folculo de Graaf (Mittelschmerz) a mitad del ciclo, o de cuerpo lteo al tiempo de
la menstruacin produce dolor de inicio repentino e hipersensibilidad ms difusa y menos intensa que
en la AA; el recuento de leucocitos suele ser normal.
En la EII es ms comn que en la AA la presencia de ataques similares, de diarrea y de masa
palpable.
En la diverticulitis sigmoidea, el paciente suele tener ms edad; el dolor irradia a zona suprapbica;
la fiebre y la leucocitosis son ms marcadas; es ms comn el cambio en los hbitos intestinales.
En el embarazo ectpico se presenta con test de gestacin positivo; irregularidad menstrual; au-
sencia de progresin de los sntomas; evidencia de prdida de sangre y sncope.
La torsin de ovario se presenta con vmitos frecuentes coincidentes con el dolor; no suele haber
progresin de los sntomas; con frecuencia aparece masa palpable.
En la colecistitis, el dolor y la hipersensibilidad son mayores; radiacin del dolor al hombro de-
recho; las nauseas son ms marcadas; el perf il bioqumico heptico est alterado con frecuencia; es
comn la historia de ataques previos.
EXPLORACIN FSICA
Debemos tener en cuenta el aspecto general, la hidratacin y la toma de constantes vitales. Estimar
el grado de dolor, la posicin en la cama, el rea de mximo dolor y buscar causas extra-abdominales
de dolor y signos de enfermedad sistmica. Valorar los datos indicativos de gravedad.
Es importante tener en cuenta durante la inspeccin del paciente su actitud pues la inmovilidad y
la respiracin superficial son indicativas de irritacin peritoneal.
DOLOR EN FOSA I L ACA DERECHA 1365
La temperatura alta la encontraremos en los cuadros infecciosos as como la febrcula que es tpica
de la AA.
La taquicardia con hipotensin puede ser indicativo de peritonitis por AA, diverticulitis compli-
cada, perforacin, as como en el embarazo ectpico.
En la palpacin abdominal podremos diferenciar de 2 grandes grupos, los que presentan dolor a
la palpacin superficial y profunda con ausencia de irritacin peritoneal como sucede en la adenitis
mesentrica, ITU, CRU, estreimiento y los que tienen irritacin peritoneal como en la AA, diver-
ticulitis, embarazo ectopico, EII. Tambin podremos detectar la presencia de masa en la neoplasia de
Ciego, la AA evolucionada, la EII y la torsin de ovario.
La percusin puede ser mate en las tumoraciones as como muy dolorosa en la irritacin perito-
neal.
El tacto rectal nos permite objetivar la presencia de sangre en las heces y explorar el saco de Do-
uglas, que aparecer abombado y doloroso en las peritonitis evolucionadas, en las apendicitis plvicas,
abscesos plvicos y en los embarazos ectpicos rotos.
El tacto vaginal es de utilidad en las patologas ginecolgicas. El dolor a la movilizacin del cerviz
es bastante especf ico de EIP, pero puede ocurrir en AA perforadas o en el caso de que el apndice se
apoye en el anejo o el tero.
Analtica
El hemograma puede demostrar anemia en mujeres en edad frtil en ausencia de sangrado exter-
no debe hacernos sospechar la posibilidad de embarazo ectpico complicado y en personas mayores
de cuadro neoplsico de colon derecho, sobre todo si aparece sangre en las heces.
La leucocitosis con neutrof ilia no es especif ico de ninguna de las entidades pudiendo presentarse
en la mayora de las misma haciendo una excepcin en el estreimiento donde no se justif ica la alte-
racin de los leucocitos. Leucocitosis de >20000/l sugieren perforacin. En la AA puede aparecer un
recuento leucocitario completo y diferencial normal en el 10% de los pacientes.
La determinacin de glucosa, creatinina, urea e iones nos permite valorar el estado general as
como la hidratacin del paciente. La determinacin de amilasa y del perfil bioqumico heptico nos
facilitan el diagnstico diferencial.
La PCR se eleva a las 12 horas del inicio del proceso inf lamatorio. Se eleva en el 50-90% de los
casos de AA, pero tambin en otros procesos inf lamatorios.
El sistemtico de orina es ms til para excluir causas genitourinarias si es normal, ya que en la
AA se pueden presentar microhematuria y leucocituria sin bacteriuria en el 50% de los casos.
La realizacin del test de embarazo (gonadotropina corinica urinaria) en mujeres en edad frtil
es determinante para excluir la posibilidad de un embarazo ectpico.
Radiologa simple
Se debe realizar una Rx de trax para descartar neumoperitoneo como consecuencia de perfora-
cin de vscera hueca.
La Rx de abdomen simple no debe ser realizada de rutina a menos que un cuadro de obstruccin
intestinal, perforacin o de CRU puedan estar presentes. Podemos visualizar en el CRU imgenes
clcicas en el 90% de los casos. En la AA tenemos signos muy escasos que nos orienta al diagnostico
como son la presencia de un fecalito en el 5% de los casos, borramiento del msculo psoas o un asa
CI RUG A 1366
centinela. En el caso del estreimiento aparecen abundantes heces en marco clico derecho. Por otro
lado podemos encontrar signos de obstruccin intestinal y vlvulo.
Ecografa abdominal.
Es la prueba de imagen inicial preferida en pacientes con dolor de probable origen biliar, colecis-
titis, embarazo ectpico, quiste ovrico o absceso tubo-ovrico.
Por la ausencia de radiacin es de eleccin en nios y gestantes.
En los nios en los cuales presentan escaso panculo adiposo tiene una sensibilidad y una especi-
f icidad mayor del 90% para el diagnostico de AA.
En mujeres embarazadas cuando se sospecha una AA la Eco es la prueba de eleccin teniendo una
sensibilidad prxima al 100% con una especificidad del 96%.
De forma general en la poblacin adulta nos puede ayudar en el diagnostico de la AA aunque la
sensibilidad y especif icidad varia segn diferentes autores desde el 55%-96% y 85%-98% respectiva-
mente.
TC Abdominoplvico.
Es la prueba mas til en el diagnostico de patologa abdominal aguda con una sensibilidad del 90%
y un valor predictivo positivo del 80%-90%. De esta forma permite descartar las patologa quirrgicas
que nos conllevan a intervenir quirrgicamente al paciente y establecer el diagnostico final en las
patologas causante de dolor en FID.
En el diagnostico de la AA es la prueba mas segura en estos momentos con una sensibilidad del
92-100% y una especif icidad del 87%-98% requiriendo la realizacin de cortes de 5 mm y el uso de
contraste oral e intravenoso. La no visualizacin del apndice se asocia a los hallazgos de un apndice
normal en el 98% de los casos.
Laparoscopia diagnostica.
En algunos pacientes a pesar del estudios realizados no es posible establecer l diagnostico de
dolor en FID.
Esta tcnica es de mayor rendimiento en mujeres en edad frtil. En 2 estudios prospectivos de
diagnstico laparoscpico por casos de posibles apendicitis, se encontraron causas ginecolgicas del
dolor en un 48%-73% de mujeres con un apndice normal.
Endoscopia.
Permite la evaluacin de la mucosa clica y del ileon terminal para ulceracin, neoplasia, isquemia
o inf lamacin.
BIBLIOGRAFA
1) Sarosi GA Jr, Turnage RH. Appendicitis. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 8 th ed. Philadelphia: Else-
vier; 2006. p. 2599-2612.
2) Singh I, Collins RE. Right iliac fossa pain. Br J Hosp Med (Lond). 2005; 66(11):M 76-8.
3) Van Den Broek WT, Bijnen AB, van Eerten PV, et al: Selective use of diagnostic laparoscopy in patients with
suspected appendicitis. Surg Endosc 2000; 14:938.
4) Glasgow RE, Mulvihill SJ. Acute abdominal pain. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger &
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 8 th ed. Philadel-
phia: Elsevier; 2006. p. 87-96.
DOLOR EN FOSA I L ACA DERECHA 1367
5) Berger DH, Jaffe BM. The appendix. En: Brunicardi FC. Schwartzs Manual of Surgery. Eighth edition. Uni-
ted State of Amrica: The McGraw-Hill Companies; 2006. p. 784-800
6) Cortwright SL, Knudson, MP. Evaluation of acute abdominal pain in adults. 2008; 77(7): 971-978.
CI RUG A 1368
D
O
L
O
R

F
O
S
A

I
L
I
A
C
A

D
E
R
E
C
H
A
A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

p
e
r
s
o
n
a
l
e
s
,

m
a
n
i
f
e
s
t
a
c
i
o
n
e
s
c
l
n
i
c
a
s
,

e
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
,

a
n
a
l
t
i
c
a
S
O
S
P
E
C
H
A

D
E

O
T
R
A
S

C
A
U
S
A
S
P
R
O
B
A
B
I
L
I
D
A
D

C
L
N
I
C
A

D
E

A
P
E
N
D
I
C
I
T
I
S

A
G
U
D
A
A
L
T
A
T
p
i
c
o
s

s
i
g
n
o
s

y
s
n
t
o
m
a
s
I
N
T
E
R
M
E
D
I
A
B
A
J
A
I
N
T
E
R
V
E
N
C
I
N
Q
U
I
R
R
G
I
C
A
T
C

o

U
S

(
n
i
o
s
,

g
e
s
t
a
n
t
e
s
)
R
e
-
e
x
a
m
i
n
a
r
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o
c
o
n
f
r
m
a
d
o
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o
i
n
c
i
e
r
t
o
N
o
r
m
a
l
I
d
e
n
t
i
f
c
a
c
i
n
d
e

o
t
r
a

p
a
t
o
l
o
g
a
A
n
c
i
a
n
o
,
N
o

R
e
s
p
o
n
s
a
b
l
e
,
L
e
j
o
s

d
e
l

h
o
s
p
i
t
a
l
L
A
P
A
R
O
S
C
O
P
I
A
D
I
A
G
N
S
T
I
C
A

v
s
.
O
B
S
E
R
V
A
C
I
N
,
R
E
-
E
X
A
M
I
N
A
R
A
L
T
A
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
E
S
P
E
C
F
I
C
O
A
L
T
A
,
S
E
G
U
I
M
I
E
N
T
O

2
4
h
E
X
P
L
O
R
A
C
I
O
N
E
S
C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
A
S
D
I
R
I
G
I
D
A
S
O
b
s
t
r
u
c
c
i
n
,
p
e
r
f
o
r
a
c
i
n
,
C
R
U
P
a
t
o
l
o
g
a
g
i
n
e
c
o
l
g
i
c
a
R
e
s
p
o
n
s
a
b
l
e
,
P
r
x
i
m
o

a
l
h
o
s
p
i
t
a
l
R
x

s
i
m
p
l
e
E
c
o
g
r
a
f
a
t
r
a
n
s
v
a
g
i
n
a
O
t
r
a
s
p
o
s
i
b
i
l
i
d
a
d
e
s
El HD, es una zona de transicin toraco-abdominal en la que conf luyen diversas estructuras
anatmicas, parietales (pared abdominal y torcica anterior, posterior, estructuras seas), abdominales
(hgado y vas biliares, colon, rin) y torcicas (diafragma, pulmn,) esto origina que el dolor en
HD sea una frecuente causa de consulta mdica. Puede presentarse de manera aguda, con signos de
gravedad (hipotensin, taquiarritmia cardiaca, disnea, cianosis, dficit neurolgico, etc.), e incluso
acompaarse de sndrome infeccioso (fiebre, leucocitosis y desviacin izquierda) o bien ser de apari-
cin insidiosa.
En ambos casos la actuacin ser la misma aunque con la vista puesta en su presteza dada la dife-
rente actitud teraputica que se debe emprender.
El primer paso, como en cualquier actuacin mdica, ser la realizacin de una historia clnica lo
mas completa posible; haciendo hincapi en la anamnesis (patologas previas, ingesta de alimentos y
frmacos, traumatismos, viajes a pases exticos, contacto con animales, etc.), caractersticas del dolor
(la clsica nemotecnia de ALICIA: aparicin localizacin, irradiacin, caractersticas, intensidad, ma-
niobras que lo agravan o alivian), episodios similares previos, signos asociados, como fiebre, nauseas,
vmitos, alteraciones del ritmo intestinal, hemorragias, alteraciones en la miccin, sin olvidar la toma
de constantes (1,2).
La exploracin debe ser metdica: inspeccin en busca de palidez, ictericia, sudoracin, cicatrices,
distensin, asimetra y movilidad de la pared abdominal.
La palpacin intentar localizar masas, defensa, signos de irritacin peritoneal (las clsicas ma-
niobras de Blumberg y Murphy), La percusin nos permitir apreciar el timpanismo de las masas y la
posible desaparicin de la matidez heptica. Para terminar, la auscultacin del peristaltismo intestinal
y de soplos vasculares nos dirigir a patologas concretas.
Clsicamente se describe la necesidad de realizar un tacto rectal o vaginal en los dolores abdomi-
nales agudos (presencia de heces, tamao de prstata, ocupacin del fondo de saco de Douglas, dolor
a la movilizacin uterina etc.)
Las pruebas complementarias comprendern una analtica de rutina (hemograma y pruebas de
coagulacin, ionograma, glucemia, creatininemia), complementada con un estudio heptico (bilirru-
bina, trasaminasas) LDH, CPK y Gravindex.
Un electrocardiograma nos permitir descartar un posible origen cardiaco atpico.
En cuanto al las pruebas de imagen las radiografas simples de trax y abdomen (descartado em-
barazo) han sido clsicamente rutinarias, aunque en la actualidad es una actuacin que se comienza
a cuestionar. Mas especf ica, la ecografa abdominal, mediatizada por la presencia de gas intestinal.
La TAC, con o sin contraste, se postula en el momento actual como el mtodo mas eficaz y a veces
C A P T UL O 18. 2. 2.
Dolor en hipocondrio derecho
Labrador Vallverd, F.J; Golitsin de Francisco, A; Araya Alfaro, M.
Palabras clave: Dolor en hipocondrio derecho, colecistitis agudca, clico biliar, colelitiasis, ulcus duodenal,
pancreatitis aguda, abscesos hepticos.
CI RUG A 1370
ef iciente para la obtencin de un diagnstico. Mas raro ser tener que recurrir a otras tcnicas mas
especf icas como urografa, arteriografa o Resonancia (3).
La causa mas frecuente de dolor en HD de presentacin aguda (aproximadamente un 15 %) es la
patologa derivada de la LITIASIS BILIAR (clico biliar, colecistitis, colangitis y pancreatitis). Ante
una clnica y exploracin sospechosa (dolor en HD epigastrio irradiado a espalda y escpula, ictericia
y signo de Murphy positivo), se realizar analtica, que mostrar leucocitosis y desviacin izquierda,
acompaado de elevacin de bilirrubina y pruebas hepticas en caso de colecistitis colangitis y en caso
de pancreatitis elevacin de amilasa en sangre y orina. Pero ser la ecografa (colelitiasis, engrosamiento
de la pared de vescula, liquido peri vesicular y signo de Murphy eco grfico positivo), la que permitir
su diagnostico de la patologa. En caso de pancreatitis la TAC aportar mas informacin sobre su esta-
do local. El tratamiento indicado es mdico para el clico, colecistectoma laparoscpica precoz en la
colecistitis y mas complejo en las pancreatitis, ya que si bien la mayora presentan buena evolucin con
tratamiento mdico, un 20 % van a precisar un tratamiento interdisciplinario en el que ser necesaria
la colaboracin entre UCI, radilogos intervencionistas, endoscopistas para realizar CPRE en caso de
existir colangitis y cirujanos para realizar colecistectoma, secuestrectomas y drenaje (4).
Dentro de los cuadros de dolor en HD con cuadro sptico acompaante mencionaremos los
ABSCESOS HEPTICOS pigenos (bacterianos o fngicos) ambianos. Su diagnostico ser por
ecografa, aunque probablemente la TAC nos ayudar a la puncin que nos servir tanto para asegu-
rar el diagnostico y obtener muestra para cultivo, como para tratamiento definitivo, aunque algunos
pacientes con presencia de ascitis, rotura, necesidad de tratamiento del foco primario, etc., precisarn
intervencin quirrgica (5).
La PATOLOGA ULCEROSA PPTICA le sigue en importancia, (10 % de la casustica), ya sea
como un episodio de ulcus agudo, como su evolucin a ulcus perforado. La presentacin brusca, los
antecedentes de ingesta de frmacos, fundamentalmente AINES, la inmovilidad a la exploracin, con
una defensa marcada, lo harn sospechar. La analtica suele ser inespecfica, el neumoperitoneo en la
RX de trax y abdomen, permitir el diagnostico de perforacin, ante la que se indicar ciruga de
urgencia, precisando de una endoscopia alta en el resto de los casos (6).
Un 5% de los pacientes van a presentar un CLICO NEFRTICO, en el que la ayuda de la ana-
ltica (sedimento de orina) y la ecografa, van a ser def initivas, para instaurar un tratamiento mdico
especf ico.
Son infrecuentes los casos de dolor en HD que tienen su origen en el COLON DERECHO, sien-
do su origen habitual las complicaciones de los divertculos, que en el colon derecho o bien son diver-
tculos verdaderos, generalmente nicos o bien los encontramos en el contexto de una diverticulosis
pancolnica. Adems de los signos analticos de infeccin la TAC dar el diagnstico, que conducir
a un tratamiento conservador, salvo casos avanzados en los que la ciruga ser mandatoria (7).
De modo atpico el dolor agudo en HD de ORIGEN TORCICO se relaciona con la pleura
parietal, pulmn y corazn. La sintomatologa de dolor en punta de costado, sndrome infeccioso y
mayor o menor grado de tos y disnea junto con una RX de trax en inspiracin y espiracin podrn
confirmar la presencia de una neumona, derrame o neumotrax. Para diagnosticar un posible trom-
bo embolismo pulmonar se dispondr de una TAC de ventilacin perfusin. Un electrocardiograma
con alteraciones especificas y por supuesto la investigacin de enzimas cardacas, en la actualidad la
c-troponina apuntar a un origen cardaco (8).
Existen por ltimo situaciones, en las que no es posible llegar a un diagnostico preciso. La lapa-
roscopia diagnostica en el abdomen agudo en momento actual se ha convertido, ya no en una actitud
de reserva, sino un modo de actuacin de primera lnea (9).
La mayora de las causas referidas previamente pueden presentar un curso clnico insidioso y evo-
lucionar de modo larvado durante cierto tiempo. La pauta de actuacin ser por supuesto la misma:
una historia clnica completa, una exploracin exhaustiva y unas pruebas complementarias dirigidas
especficamente al rgano sospechoso, como ya se ha referido.
DOLOR EN HI POCONDRI O DERECHO 1371
Siguiendo el esquema de presentacin previa, la primera sospecha debe recaer en sintomatologa
inicial de una colelitiasis, que se acompaa de sndrome dispptico; el diagnostico vendr dado por la
ecografa, que adems nos aportar informacin sobre las caractersticas del hgado y la posible presencia
de masas slidas, debiendo descartar tumores hepticos primitivos o mas frecuentemente metastticos
qusticos, fundamentalmente una hidatidosis y precisando la deteccin de la IgE especifica, sin olvidar
los procesos qusticos de otras etiologas ya mencionadas. La ayuda de radilogos intervencionistas que,
guiados por TAC podrn obtener muestras, tanto para bacteriologa, como para histopatologa.
Menos frecuente la patologa ulcerosa pptica se ref leja en HD, aunque en caso de sospecha la
endoscopia nos facilitar la actuacin.
Las alteraciones colnicas, diverticulares de otro tipo (ulcerosa, angiodisplsica, tumoral), podrn
ser evidenciadas por un enema opaco, aunque la colonoscopia que nos permite una toma de biopsia es
mas resolutiva; debemos mencionar la colonoscopia virtual realizada mediante TAC, que ha pasado de
ser una promesa, con preparaciones complejas, a una realidad, incluso sin preparacin (10).
Una patologa renal se manifiesta de modo poco habitual con dolor en HD; el sedimento de orina,
la ecografa y una urografa de eliminacin, orientarn al diagnstico.
Otro grupo de patologas que hay que tener en cuenta es la patologa derivada de las alteraciones
de la pared toraco abdominal. Ante dolores de carcter mecnico que se acentan con los movimien-
tos o la tos, los estudios radiolgicos completados con la RNM, permitirn su diagnostico, aunque a
veces slo la infiltracin local con anestsicos lo validarn
Los de origen seo pueden deberse a un traumatismo con fractura costal, una patologa tumoral,
particularmente metastsica, una infeccin (ostetis costal candidiasica en toxicmanos), sin olvidar el
Sndrome de Treitze (inf lamacin dolorosa de articulaciones intercostales) y la patologa condrocostal
(artritis, luxaciones: Sndrome de Cyriax).
En las neuralgias intercostales, que suelen ser un diagnostico de exclusin, pensar en el inicio de
un herpes zoster que eclosionar con posterioridad, las polineuritis (diabtica fundamentalmente), las
radiculopatas por compresin raqudea medular, sin olvidar por ltimo las neuralgias posquirr-
gicas no raras despus de toracotomas.
BIBLIOGRAFA
1.- F. Menegaux. Principales urgences abdominales: quelles investigations? Encycl M Chir (Editions Scentif i-
ques et Mdicales Elsevier SAS, Paris) AKOS Encyclopdie Practique de Mdicine, 2-0590, 1998 10p
2.- Bickley LS y Szilagyi PG. Gua de exploracin clnica. 8 ed. Mc Graw-Hill Interamericana. Mxico 2003.
3.- Sala E, Watson CJ, Beadsmoore C, Groot-Wassink T, Fanshawe TR, Smith JC, Bradley A, Palmer CR, Shaw
A, Dixon AK. A randomized, controlled trial of routine early abdominal computed tomography in patients
presenting with non-specif ic acute abdominal pain. Clin Radiol. 2007 Oct; 62(10):961-9.
4.- Frossard JL, Steer ML, Pastor CM Acute pancreatitis. Lancet. 2008 Jan 12;371(9607):143-52.
5.- Casanova D, Figueras J,Pardo F. Guas clnicas de la Asociacin Espaola de Cirujanos: Ciruga heptica.
Ediciones Aran. Madrid 2004.
6.-Langell JT, Mulvihill SJ Gastrointestinal perforation and the acute abdomen. Med Clin North Am. 2008
May;92(3):599-625.
7.- Yang HR, Huang HH, Wang YC, Hsieh CH, Chung PK, Jeng LB, Chen RJ. Management of right colon
diverticulitis: a 10-year experience. World J Surg. 2006 Oct;30(10):1929-34
8.- Christenson J, Innes G, McKnight D, Thompson CR, Wong H, Yu E, Boychuk B, Grafstein E, Rosenberg F,
Gin K, Anis A, Singer J. A clinical prediction rule for early discharge of patients with chest pain. Ann Emerg
Med. 2006 Jan;47(1):1-10.
9.- Schietroma M, Cappelli S, Carlei F, Pescosolido A, Lygidakis NJ, Amicucci G "Acute abdomen": early lapa-
roscopy or active laparotomic-laparoscopic observation?
10.- Trinidad Lpez C. Colonoscopia virtual y mtodos de futuro de localizacin de tumores. XXVII Curso de
Actualizacin en Ciruga, curso "Ciruga Laparoscpica XV". Sevilla, 6-8 de Febrero 2008.
CI RUG A 1372
D
O
L
O
R

E
N

H
I
P
O
C
O
N
D
R
I
O
D
E
R
E
C
H
O

N
O

G
R
A
V
E
D
A
D
:

A
N
A
L
G
E
S
I
C
O
S

M
E
N
O
R
E
S
S
I

G
R
A
V
E
D
A
D
C
O
N
T
R
O
L
N
O

C
O
N
T
R
O
L
A
N
A
M
N
E
S
I
S
+
E
X
P
L
O
R
A
C
I
N
A
N
A
L
I
T
I
C
A
+
P
R
U
E
B
A
S

I
M
A
G
E
N
A
L
T
A
:
C
O
M
P
L
E
T
A

R
E
S
T
U
D
I
O
A
M
B
U
L
A
T
O
R
I
O
A
N
A
L
I
T
I
C
A
R
X
E
C
O
T
A
C
R
N
M
C
I
R
U
G
A
D
I
V
E
R
T
I
C
U
L
O
S

C
O
L
O
N
U
L
C
U
S

G
A
S
T
R
O
D
U
O
D
E
N
A
L
H
E
P
A
T
O
P
A
T
A
P
A
R
T
E
S

B
L
A
N
D
A
S
U
R
O
L
I
T
I
A
S
I
S
C
O
L
E
L
I
T
I
A
S
I
S
T
U
M
O
R

C
O
L
O
N
L
E
S
I
O
N

H
E
P
A
T
I
C
A
Q
U
I
S
T
E

T
U
M
O
R
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

M
D
I
C
O
C
I
R
U
G
A
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

M
D
I
C
O
D
U
D
O
S
O
C
O
L
E
C
I
S
T
I
T
I
S
P
A
N
C
R
E
A
T
I
T
I
S

G
R
A
V
E
A
B
S
C
E
S
O

H
E
P
A
T
I
C
O
P
E
R
F
O
R
A
C
I
O
N
D
I
V
E
R
T
I
C
U
L
I
T
I
S
N
E
U
M
O
T
O
R
A
X
C
O
L
I
C
O

B
I
L
I
A
R
P
A
N
C
R
E
A
T
I
T
I
S

L
E
V
E
C
O
L
I
C
O

N
E
F
R
I
T
I
C
O
N
E
U
M
O
N
I
A
A
B
S
C
E
S
O

H
E
P
A
T
I
C
O
N
O
C
O
M
P
L
I
C
A
D
O
N
E
U
M
O
N
I
A
I
A
M
T
E
P
O
B
S
E
R
V
A
C
I
O
N
L
A
P
A
R
O
S
C
O
P
I
A
D
I
A
G
N
O
S
T
I
C
A
INTRODUCCIN
La obstruccin intestinal (OI) es la interrupcin del trnsito intestinal gases y heces- en algn
segmento del intestino.
La aproximacin diagnstica al paciente ocluido tiene por objetivo la identificacin clnico ra-
diolgica del sndrome de oclusin intestinal, la clasif icacin en cuadros de oclusin completa vs.
incompleta y/o intermitente y el despistaje de los casos de oclusin complicada. En este captulo se
tratar la OI mecnica de intestino delgado (OID) y de colon (OIG).
CLASIFICACIN
1. Segn la causa:
Obstruccin mecnica producida por obstculo orgnico, anatmico o estructural. Las
lesiones que causan OI se pueden dividir en tres categoras: extraluminales, intralumi-
nales e intrnsecas de la pared intestinal. La OID es secundaria a adherencias, hernias o
cncer en el 90% de los casos.
leo funcional producido por alteracin de la funcin motora del intestino. Es la ms
frecuente. Ocurre despus de la mayora de las operaciones abdominales y en respuesta
a condiciones agudas mdicas extra-abdominales y procesos inf lamatorios intra-abdo-
minales.
2. Segn el compromiso vascular, el paso de contenido o el nmero de puntos de OI:
Gangrenosa vs no gangrenosa (presencia o ausencia de compromiso vascular)
Parcial vs completa.
Simple (OI en un nico punto) vs en asa cerrada (OI en 2 puntos).
ANTECEDENTES PERSONALES
Investigar la presencia de episodios previos de OI y/u operaciones abdominales, historia de cncer
y de procesos inf lamatorios abdominales (enfermedad inf lamatoria intestinal, colecistitis, pancreati-
tis, enfermedad inf lamatoria plvica), e historia de irradiacin abdominal.
C A P T UL O 18. 3.
Abdomen agudo obstructivo
De la Plaza Llamas, R; Marqueta Salas, M; Corts Martnez, JA.
Palabras clave: Obstruccin intestinal, vlvulo, gangrena, bridas, intestino delgado, colon.
CI RUG A 1374
Los sntomas cardinales de la OI comprenden dolor abdominal clico, nuseas y vmitos, disten-
sin abdominal y falta de emisin rectal de de gases y heces. Estos sntomas varan segn el lugar y el
tiempo de obstruccin.
La periodicidad del dolor puede ayudar a localizar el nivel de OI: 3 a 4 minutos en OID proximal
a 15 a 20 minutos en OID distal o clica.
Los vmitos ocurren con ms frecuencia en las obstrucciones altas y pueden ser el nico sntoma.
Toda obstruccin distal se asocia con menos vmitos, y el sntoma de presentacin ms llamativo es
el dolor abdominal espasmdico.
A medida que avanza la obstruccin, aparece una distensin del abdomen, con dilatacin progre-
siva del intestino proximal. El estreimiento ocurre tardamente. No se debe excluir una obstruccin
intestinal completa si el paciente refiere antecedentes inmediatos de diarrea.
El aumento de temperatura y la taquicardia nos debe hacer pensar en procesos inf lamatorios y/o
estrangulacin.
EXPLORACIN FSICA Y RESUCITACIN
Se realizar la evaluacin de los signos vitales del paciente, del estado de hidratacin y del sistema
cardiopulmonar.
Al tiempo que se completa la exploracin fsica, el paciente se someter a:
aspiracin nasogstrica con sonda de Levin para descomprimir el estmago.
reposicin intravenosa intensiva con una solucin salina isotnica o Ringer con lactato. Se
debe tener en cuenta el volumen y el contenido en electrolitos del drenaje nasogstrico, diu-
resis y prdidas insensibles.
Sonda de Foley para controlar la diuresis. Una vez que presente una diuresis adecuada ( 0.5
ml/kg/h) se agregar cloruro potsico a la infusin.
Mediciones seriadas electrolticas, as como del hematocrito y del recuento leucocitario.
Algunos pacientes por requerir una va venosa central o incluso un catter de Swan-Ganz.
Se deben descartar signos de IAM, neumona. Tambien la presencia de fiebre, ictericia y disnea.
Exploracin del abdomen
Observacin del tipo de distensin abdominal (mnima en el caso de OI proximal), presencia de
cicatrices, de asimetras o masas (tumores, abscesos, OI en asa cerrada) y presencia de ondas peristl-
ticas (OID)
Auscultacin al menos durante 3 o 4 minutos. Los ruidos intestinales elevados y de lucha, en
particular cuando estn asociados a ondas de dolor abdominal, nuseas o vmitos son sugestivos de
OI. La ausencia de sonido es tpica de parlisis intestinal, OI de larga duracin, OI en asa cerrada o
seudo OI.
En la palpacin, el 70% de los pacientes con OI tiene dolor simtrico, mientras menos del 50%
tiene hipersensibilidad de rebote, defensa, o rigidez. Aunque clsicamente se han considerado signos
de estrangulacin subyacente, estudios prospectivos han demostrado que estos hallazgos no tienen
especificidad ni sensibilidad para detectarla.
Se investigar la presencia de hernias inguinales, femorales, umbilicales o incisionales.
ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTI VO 1375
El recto, u ostomas se explorarn en bsqueda de masas, impactacin fecal y sangre oculta.
La percusin abdominal por cuadrantes puede descubrir matidez (masa), timpanismo (intestino
distendido) e irritacin peritoneal.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BSICAS
Laboratorio (bioqumica, hemograma, estudio de coagulacin y orina elemental)
La elevacin del hematocrito es indicador de la hemoconcentracin. Puede haber aumento de
urea, creatinina y disminucin del sodio, potasio y cloro y alcalosis metablica debida a prdida de
lquido gastrointestinal. Estos parmetros pueden ser guas del volumen depleccionado y de la repo-
sicin de lquido. La glucemia se puede elevar por estrs.
La leucocitosis con neutrofilia, la hiperamilasemia no muy llamativa, sera sugestiva de estran-
gulacin, aunque obligara a descartar la pancreatitis como causa del cuadro de leo. Igualmente
se elevan las cifras de LDH en caso de necrosis. De cualquier manera, tienen un insuficiente valor
predictivo para diferenciar entre OI simple y estrangulada. Tambin se ha utilizado el D-lactato, la
isoenzima BB de la creatinfosfocinasa y la protena fijadora de cidos grasos intestinales a nivel de
investigacin para discriminar la OI estrangulada. Sin embargo la especificidad y especialmente la
sensibilidad no son suficientemente adecuadas para basar el manejo y la decisin en ellos.
Los signos y sntomas que sugieren una OI complicada son: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hi-
persensibilidad localizada y dolor abdominal continuo. La presencia de 3 de los anteriores signos
tienen un 82% de valor predictivo para obstruccin estrangulada. La presencia de 4 signos, tiene casi
el 100% de dicho valor predictivo.
Radiologa
Se debe obtener Rx de trax para excluir neumona y neumoperitoneo.
La exactitud diagnstica de la radiografa simple de abdomen para la OID se aproxima al 60%. Los
falsos negativos son ms frecuentes en caso de obstruccin ms proximal o en asa cerrada.
La radiografa simple de abdomen en supino junto a la bipedestacin o en decbito lateral con
rayo horizontal podrn:
Conf irmar el diagnstico, distinguir el tipo de OI presente (mecnica o no mecnica, parcial o
completa) y establecer la localizacin de la OI (estmago, ID o IG).
La OI se ref leja en asas dilatadas, niveles hidroareos, engrosamiento de asas y pliegues (imagen
en pila de moneda). Las imgenes en pilas de moneda estn ms apretadas cuanto ms proximales
al ngulo de Treitz estn, y se van espaciando conforme se acercan a la vlvula ileocecal. Los niveles
de yeyuno suelen ser centrales y altos, y ms bajos y en el centro los de ileon. En bipedestacin origi-
na una serie de niveles hidroareos, con asas distendidas en forma de U invertida. Los niveles de ID
suelen ser pequeos, mltiples y centrales. Los de colon son menos numerosos, se tratan de burbujas
hidroareas de mayor tamao y de situacin ms perifrica. . La presencia de niveles no implica OI.
Dilatacin de asas de ID con ausencia total de gas en colon sugiere OID mecnica completa.
Dilatacin de ID con gas en un colon no distendido sugiere obstruccin mecnica, aunque in-
completa de ID, OI completa precoz o leo paraltico localizado (asa centinela secundaria a un proceso
inf lamatorio focal).
La dilatacin de asas de ID con gas en un colon distendido: obstruccin mecnica de colon o leo
paraltico generalizado.
Una OIG de alto grado con una vlvula ileocecal incompetente puede manifestarse como asas de
CI RUG A 1376
ID dilatadas con niveles hidroareos, simulando una OID. La distensin masiva del colon, habitual-
mente es secundaria a obstruccin distal clica o rectal, vlvulo o seudo-obstruccin.
Cuando el diagnstico resulta incierto o no puede diferenciarse una obstruccin parcial de otra
completa, se requieren estudios diagnsticos complementarios.
En las radiografas pueden aparecer cuerpos extraos y clculos biliares. Tambin pueden demos-
trar un engrosamiento de la pared intestinal as como pneumatosis intestinal en el caso de gangrena.
Asa fija y prdida de patrn mucoso deben orientar tambin hacia isquemia intestinal.
En el 5% de los pacientes las radiografas son normales, debido a que el intestino est totalmente
ocupado por lquido y no existen niveles.
OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
La Tomografa Computerizada, Tiene una sensibilidad y especificidad del 94% y una exactitud
del 95% en el diagnstico de OID. Tambin es valida para sealar la localizacin y la causa de la OI. En
la OI parciales es menos sensible. Ayuda cuando existe una causa extrnseca de OI. Puede identificar el
punto exacto de la OI por bridas y tambin diagnostica masas y hernias como origen de la OI. Facilita
el reconocimiento de la estrangulacin intestinal, aunque habitualmente cuando se produce necrosis. Se
recomienda en casos de neoplasia maligna del abdomen, en pacientes posquirrgicos o en aquellos sin
antecedentes de ciruga abdominal. Es especialmente til en diferenciar leo de la OI.
En las obstrucciones de colon, realizada previa administracin de enema de Gastrografin (me-
trizoato-meglumina) permite identif icar el punto exacto de estenosis, que ser fundamental para el
planteamiento quirrgico vs. colocacin de endoprtesis.
Los estudios de bario son de especial inters en el estudio de enfermos con cuadros oclusivos
recurrentes, incompletos realizados en la fase de no oclusin, o en casos de enfermedad inf lamato-
ria (enfermedad de Crohn, enteritis rdica, etc.). Adems los estudios baritados pueden demostrar de
modo preciso el nivel de obstruccin, as como en algunos casos, la causa de la misma.
Ultrasonidos. Tienen su utilidad en gestantes por la ausencia de radiacin. Tambin en la iden-
tif icacin de causas extraluminales, en particular procesos inf lamatorios y colecciones intraabdomi-
nales, pero se halla muy limitada por la presencia de asas dilatadas con gas.
Resonancia magntica nuclear, con respecto a la TC helicoidal con contraste puede ser ms
sensitiva, especfica y diagnstica en establecer la localizacin y causa de la OI y no necesita agentes
de contraste.
Colonoscopia. Excluye o diagnostica estenosis rectal o clica distal. Es segura y efectiva en ms
del 95% de los casos en la descompresin de un vlvulo de sigma
Trnsito con Gastrografn
. La literatura publicada apoya con evidencia cientfica el uso de este

contraste como test predictivo para la resolucin no operatoria de la OID por adherencias (sensibilidad
0.97 y especificidad 0.96) aunque no reduce la necesidad de tratamiento quirrgico. Se administran
100ml oral o por sonda nasogstrica, y se realiza Rx simple de abdomen en 24 horas. El paso a colon
indica una oclusin completa o en resolucin. El stop en ID nos apunta hacia una OID completa.
La isquemia y la estrangulacin intestinal no se pueden diagnosticar ni excluir con fiabilidad
preoperatoriamente de una manera fiable a travs de ningn parmetro clnico, combinacin de pa-
rmetros o tcnicas conocidas de laboratorio o imagen en el momento actual.
ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO.
Para su mejor comprensin, se desarrolla en 2 apartados: Obstruccin de intestino delgado y
Obstruccin de colon.
BIBLIOGRAFA
Evers BM. Small intestine. En: Townsend CM, Jr., Beauchamp RD, Evers BM and Mattox KL. Sabiston Text-
book of Surgery. 18 th ed. Philadelphia: Elsevier; 2008. p.1278-1371.
Turnage RH, Heldmann M, Cole P. Intestinal Obstruction and Ileus. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ.
Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 8 th
ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 2653-2679.
Sarr MG, Bulkley GB, Zuidema GD. Preoperative recognition of intestinal strangulation obstruction: Prospec-
tive evaluation of diagnostic capability. Am J Surg 1983; 145: 176181.
Pars i Martnez D, Kreisler Moreno E. leo paraltico, oclusin intestinal, enteritis rdica y hemorragia digestiva
baja. En Parrila Paricio P, Jaurrieta Mas E, Moreno Azcoita M. Ciruga AEC. Manual de Asociacin Espa-
ola de Cirujanos. Buenos Aires; Madrid: Mdica Panamericana; 2005. p. 315-327
Houghton SG, Ramos de la Medina A, Sarr MG. Intestinal obstruction. En: Zinner MJ, Ashley SW. Maingot's.
Abdominal Operations. 11th ed. United States of America: McGraw-Hill; 2007. p. 479-508
Beall DP, Fortman BJ, Lawler BC, Regan F. Imaging bowel obstruction: a comparison between fast magnetic
resonance imaging and helical computed tomography. Clin Radiol 2002; 57:719-724.
Abbas S, Bissett IP, Parry BR. Oral water soluble contrast for the management of adhesive small bowel obstruc-
tion. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):CD004651. URL disponible en http://mrw.interscience.
wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD004651/frame.html van Hooft JE, Bemelman WA, Breumelhof
R, Siersema PD, Kruyt PM, van der Linde K et al. Colonic stenting as bridge to surgery versus emergency
surgery for management of acute left-sided malignant colonic obstruction: a multicenter randomized trial
(Stent-in 2 study).BMC Surg 2007 jul 3; 7:12. URL disponible en: http://www.pubmedcentral.nih.gov/
articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=17608947.
CI RUG A 1378
O
B
S
T
R
U
C
C
I
N

D
E

I
N
T
E
S
T
I
N
O

D
E
L
G
A
D
O
A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

p
e
r
s
o
n
a
l
e
s
M
a
n
i
f
e
s
t
a
c
i
o
n
e
s

c
l
n
i
c
a
s
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a

y

r
e
s
u
c
i
t
a
c
i
n
E
x
p
l
o
r
a
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
a
s

b
s
i
c
a
s
(
A
n
a
l
t
i
c
a

y

R
a
d
i
o
l
o
g
a
s
i
m
p
l
e
)
O
B
S
T
R
U
C
C
I
N

N
O

M
E
C
N
I
C
A
(
l
e
o
,

s
e
u
d
o
-
o
b
s
t
r
u
c
c
i
n
)
D
I
A
G
N
S
T
I
C
O

D
E

L
A

C
A
U
S
A
(
H
e
r
n
i
a
,

l
e
o

b
i
l
i
a
r
.
.
.
)
N
O

D
I
A
G
N
S
T
I
C
O

D
E

L
A

C
A
U
S
A
*
E
s
t
u
d
i
o
s

r
e
t
r
o
s
p
e
c
t
i
v
o
s

s
e
a
l
a
n

q
u
e

d
e
m
o
r
a
r

1
2
-
2
4

h
o
r
a
s

l
a

c
i
r
u
g
a

e
n

p
a
c
i
e
n
t
e
s

c
o
n

o
b
s
t
r
u
c
c
i
n

c
o
m
p
l
e
t
a

e
s

s
e
g
u
r
o
,

p
e
r
o

l
a

i
n
c
i
d
e
n
c
i
a

d
e

e
s
t
r
a
n
g
u
l
a
c
i
n

y

o
t
r
a
s
c
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s

s
i
g
n
i
f
c
a
t
i
v
a
m
e
n
t
e

d
e
s
p
u
s

d
e

e
s
t
e

p
e
r
i
o
d
o
N
O

L
A
P
A
R
O
T
O
M
A

P
R
E
V
I
A
L
A
P
A
R
O
T
O
M
A

P
R
E
V
I
A
S
o
s
p
e
c
h
a

d
e

O
b
s
t
r
u
c
c
i
n

c
o
m
p
l
e
t
a
*
y
/
o

d
a
t
o
s

d
e
s
u
f
r
i
m
i
e
n
t
o

i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
O
b
s
t
r
u
c
c
i
n

i
n
c
o
m
p
l
e
t
a
O
B
S
T
R
U
C
C
I
N

M
E
C
N
I
C
A
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
e
t
i
o
l
g
i
c
o
S
o
s
p
e
c
h
a

d
e

o
c
l
u
s
i
n

p
o
r

b
r
i
d
a
s
.
R
e
s
u
c
i
t
a
c
i
n
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n

d
e
G
a
s
t
r
o
g
r
a
f
:

1
0
0
m
l

p
o
r

S
N
G
y
r
a
d
i
o
g
r
a
f
a

s
i
m
p
l
e

e
n

2
4

h
.
R
e
a
l
i
z
a
r
e
x
m
e
n
e
s
f
r
e
c
u
e
n
t
e
s
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
c
o
n
s
e
r
v
a
d
o
r

2
4
-
4
8
h
.

R
e
a
l
i
z
a
r

e
x
m
e
n
e
s
f
r
e
c
u
e
n
t
e
s
P
e
r
i
t
o
n
i
t
i
s
,

H
e
r
n
i
a
i
n
c
a
r
c
e
r
a
d
a
,

v
l
v
u
l
o

d
e
I
D
,

n
e
u
m
a
t
o
s
i
s
,
.
.
M
e
j
o
r
a
N
o

m
e
j
o
r
a

(
d
o
l
o
r
,

d
i
s
t
e
n
s
i
n

o
h
i
p
e
r
s
e
n
s
i
b
i
l
i
d
a
d
;

c
o
n
v
e
r
s
i
n

d
e
l
a
s
p
i
r
a
d
o

a

f
e
c
a
l
o
i
d
e
o
;

d
i
s
t
e
n
s
i
n

p
r
o
x
i
m
a
l

d
e

I
D

c
o
n

g
a
s

d
i
s
t
a
l
)
T
o
l
e
r
a
n
c
i
a

o
r
a
l
.

C
o
m
p
l
e
t
a
r
e
s
t
u
d
i
o

c
o
n
T
C

T
r
n
s
i
t
o
i
n
t
e
s
t
i
n
a
l

E
n
e
m
a

o
p
a
c
o
T
C

a
b
d
o
m
i
n
a
l
C
o
n
f
r
m
a
c
i
n
V
a
l
o
r
a
c
i
n

c
i
r
u
g
a
u
r
g
e
n
t
e
O
b
s
t
r
u
c
c
i
n

c
o
m
p
l
e
t
a
*
(
c
o
n
t
r
a
s
t
e

e
n

I
D
)
O
b
s
t
r
u
c
c
i
n

e
n

r
e
s
o
l
u
c
i
n
(
c
o
n
t
r
a
s
t
e

e
n
c
o
l
o
n
)
T
o
l
e
r
a
n
c
i
a

o
r
a
l
O
B
S
T
R
U
C
C
I
N

D
E

C
O
L
O
N
A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

p
e
r
s
o
n
a
l
e
s
M
a
n
i
f
e
s
t
a
c
i
o
n
e
s

c
l
n
i
c
a
s
V
L
V
U
L
O

D
E

C
O
L
O
N
D
e
s
c
o
m
p
r
e
s
i
n

c
o
l
o
n
o
s
c
p
i
c
a

c
o
l
o
c
a
c
i
n

t
u
b
o

e
n
d
o
r
e
c
t
a
l

4
8
h
S
i
g
n
o
s

d
e

t
o
x
i
c
i
d
a
d
s
i
s
t
m
i
c
a
,

s
a
n
g
r
a
d
o

y
/
o
p
e
r
i
t
o
n
i
t
i
s
E
f
e
c
t
i
v
a
V
a
l
o
r
a
r

c
i
r
u
g
a

e
l
e
c
t
i
v
a
(
r
e
c
u
r
e
n
c
i
a
2
5
-
5
0
%
)
N
o

e
f
e
c
t
i
v
a

o

d
a
t
o
s

d
e
g
a
n
g
r
e
n
a

o

s
a
n
g
r
a
d
o
E
S
T
E
N
O
S
I
S

B
E
N
I
G
N
A

O

M
A
L
I
G
N
A

D
E

C
O
L
O
N
T
C

E
n
e
m
a

c
o
n

G
a
s
t
r
o
g
r
a
f
O
b
s
t
r
u
c
c
i
n

c
o
m
p
l
e
t
a
*
O
b
s
t
r
u
c
c
i
n

p
a
r
c
i
a
l
O
r
i
g
e
n

i
n
f
a
m
a
t
o
r
i
o
(
D
i
v
e
r
t
i
c
u
l
i
t
i
s
,

E
I
I
,
.
.
.
)
O
r
i
g
e
n

t
u
m
o
r
a
l
*
*
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

e
t
i
o
l
g
i
c
o
C
o
l
o
c
a
c
i
n

d
e
E
n
d
o
p
r
t
e
s
i
s
F
r
a
c
a
s
o
E
f
e
c
t
i
v
a
C
i
r
u
g
a

e
l
e
c
t
i
v
a

t
r
a
s
d
e
s
c
o
m
p
r
e
s
i
n
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a

y

r
e
s
u
c
i
t
a
c
i
n
*
C
a
s
i

t
o
d
o
s

l
o
s

p
a
c
i
e
n
t
e
s

c
o
n

o
b
s
t
r
u
c
c
i
n

a
g
u
d
a

c
o
m
p
l
e
t
a

d
e

c
o
l
o
n

r
e
q
u
i
e
r
e
n

u
n
a

i
n
t
e
r
v
e
n
c
i
n

q
u
i
r
r
g
i
c
a

p
r
e
c
o
z

y

n
o

s
e

d
e
b
e
n

s
o
m
e
t
e
r

a

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

e
x
p
e
c
t
a
n
t
e

c
o
n
s
e
r
v
a
d
o
r
.

E
n

e
l

c
a
s
o

d
e

p
r
e
s
e
n
t
a
r

v
l
v
u
l
a

i
l
e
o
c
e
c
a
l

c
o
m
p
e
t
e
n
t
e
,

s
e

t
r
a
t
a

d
e

u
n
a

e
m
e
r
g
e
n
c
i
a

q
u
i
r
r
g
i
c
a

p
o
r

e
l

a
l
t
o

r
i
e
s
g
o

d
e

p
e
r
f
o
r
a
c
i
n
.
*
*

L
o
s

e
s
t
u
d
i
o
s

p
r
o
s
p
e
c
t
i
v
o
s

r
a
n
d
o
m
i
z
a
d
o
s

q
u
e

e
n

l
a

a
c
t
u
a
l
i
d
a
d

s
e

e
n
c
u
e
n
t
r
a
n

e
n

m
a
r
c
h
a
,

d
e
t
e
r
m
i
n
a
r
n

l
a

m
o
r
b
i
m
o
r
t
a
l
i
d
a
d

p
o
s
t
o
p
e
r
a
t
o
r
i
a

y

l
o
s

r
e
s
u
l
t
a
d
o
s

a

l
a
r
g
o

p
l
a
z
o

e
n

l
a

c
i
r
u
g
a

e
l
e
c
t
i
v
a

p
o
s
t

c
o
l
o
c
a
c
i
n

d
e

e
n
d
o
p
r
t
e
s
i
s

v
s

c
i
r
u
g
a

u
r
g
e
n
t
e

s
i
n

e
n
d
o
p
r
t
e
s
i
s
C
i
r
u
g
a

u
r
g
e
n
t
e
E
x
p
l
o
r
a
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
a
s

b
s
i
c
a
s
(
A
n
a
l
t
i
c
a

y

R
a
d
i
o
l
o
g
a

s
i
m
p
l
e
)
INTRODUCCIN
En la sociedad actual el traumatismo abdominal a aumentado de forma considerable tanto por
los accidentes de trfico que representan un 70-75% del total, como por los accidentes laborales y de
menor incidencia los deportivos y las agresiones. Es responsable del 10% de las muerte por trauma y
representa el mayor porcentaje de muerte evitable. Todo ello pone a prueba la calidad del personal
facultativo de los servicios de urgencias hospitalarios y de los medios de atencin prehospitalaria y
transporte de los heridos.
El traumatismo abdominal tiene dos formas distintas de presentacin, una el traumatismo cerrado
sin disrupcin de la pared abdominal, generalmente por trauma directo o desaceleraciones bruscas,
y otro el traumatismo abierto tpico de lesiones penetrantes como heridas por arma blanca (30% con
afectacin visceral), arma de fuego (hasta 90% de afectacin visceral) y heridas por asta de toro (como
mecanismos ms usuales de produccin en nuestro medio). Es importante esta diferenciacin porque
el traumatismo abierto requiere un mayor porcentaje de laparotomas, debido a su mayor probabilidad
de lesin visceral.
El abdomen puede ser traumatizado en forma especfica, o puede ser traumatizado de forma
concomitante con otros compartimentos como el crneo, trax, aparato locomotor; es decir, ser parte
de un politraumatismo. Es evidente que las actuaciones iniciales e inmediatas son las encaminadas a ase-
gurar la permeabilidad de la va area, la ventilacin del paciente y el soporte circulatorio (secuencia
ABC del ATLS)
5
, y a determinar la necesidad de tratamiento quirrgico urgente.
Para la valoracin del paciente contamos con los siguientes elementos:
ANAMNESIS
Antecedentes personales del paciente y caractersticas del traumatismo. Se interrogar al paciente, y en
caso de compromiso del nivel de conciencia, al personal de atencin prehospitalaria o acompaantes.
EXPLORACIN FSICA
Secuencia ABC. En el abdomen: marcas de cinturn (que orientan a lesiones intestinales y me-
sentricas), orif icios de entrada y salida en traumatismo abierto, ausencia de ruidos hidroareos, dolor
a la palpacin, signos de peritonismo. La exploracin fsica no es confiable en pacientes con deterioro
del nivel de conciencia.
C A P T UL O 18. 4.
Abdomen agudo traumtico
Carlin Gatica, JH; Hernando Alonso, J; Sabater Maroto, C.
Palabras clave: Traumatismo abdominal, FAST.
CI RUG A 1382
ESTUDIOS DIAGNSTICOS
Se realizarn hemograma, bioqumica completa, perf il de coagulacin, pruebas cruzadas, examen
bsico de orina y txicos, test de embarazo. Los estudios radiolgicos iniciales a realizar son los de
trax y pelvis, de preferencia en la misma sala de reanimacin.
Ecografa: Utilizada en pacientes politraumatizados desde 1980. Rpida, no invasiva y alta-
mente sensible para la deteccin de lquido intrabdominal. Se puede realizar la valoracin del
paciente en la sala de reanimacin en caso de inestabilidad hemodinmica, desarrollndose el
concepto de FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) que valora 5 espacios anatmicos:
pericardio, periesplnico, periheptico, hepatorrenal (espacio de Morrison), y fondo de saco de
Douglas, buscando determinar la presencia de lquido libre. Puede realizarse repetidamente si
la exploracin del paciente cambia. Es una prueba explorador dependiente y requiere entrena-
miento adecuado.
TC: Es la prueba diagnstica de eleccin en el paciente estable. Altamente sensible para la
deteccin de lquido intrabdominal. La mejor prueba para la valoracin del espacio retroperito-
neal y vsceras slidas intrabdominales, brindando apoyo necesario en las lesiones de estas lti-
mas para el manejo no operatorio y su seguimiento. Limitado para el diagnstico de lesiones de
vscera hueca y mesentricas. Su rentabilidad mejora su con el uso de contraste intravenoso.
Laparoscpia: Tiene potencial teraputico. Evita un nmero importante de laparotomas no
teraputicas. Solo en pacientes hemodinmicamente estables. Su aplicacin diagnstica se ve
limitada por la posibilidad de realizar otros procedimientos que pueden ser ms adecuados para
situaciones particulares y ms precisos para ciertos tipos de lesiones. Ms rentable en manos
experimentadas. Ha demostrado su utilidad para la valoracin de lesiones diafragmticas. Pro-
metedor como medio diagnstico y teraputico, sin embargo se cuentan aun con experiencias
limitadas.
Lavado Peritoneal Diagnstico (LPD): Root, 1965. Ha sido en el pasado la prueba de
eleccin en la evaluacin del hemoperitoneo. Es altamente sensible, generando hasta un 40% de
laparotomas no teraputicas (con su consiguiente morbilidad). Los falsos positivos aumentan
en presencia de fractura plvica. Tcnicas: cerrada, semiabierta, y abierta. Hasta 2% de com-
plicaciones. Indicada en el paciente inestable hemodinmicamente por sospecha de hemope-
ritoneo (actualmente est siendo desplazado por el FAST). Su indicacin actual ms clara es la
sospecha de lesin de vscera hueca con hallazgos en el TC, la ecografa y la exploracin fsica
no concluyentes.
Otras: Angiografa-Angioembolizacin (potencial teraputico, y pilar del tratamiento no
operatorio del paciente politraumatizado), Urografa excretora (para descartar lesin renal),
etc.
Con todo lo expuesto, se concluye que la tendencia actual del manejo del paciente politrau-
matizado, y en concreto del paciente con traumatismo abdominal, es el manejo no operatorio
(principalmente en los traumatismos hepticos y esplnicos), incluso en pacientes seleccionados,
con heridas tangenciales por arma de fuego hemodinmicamente estables.
En caso de realizar un tratamiento no operatorio de pacientes con traumatismo abdominal
cerrado o abierto, se requerir una vigilancia estrecha de la evolucin del paciente, con explora-
ciones fsicas y pruebas complementarias seriadas, por si la evolucin es desfavorable y requiere
intervencin quirrgica urgente.
ABDOMEN AGUDO TRAUMTI CO 1383
BIBLIOGRAFA
Brooks A, Butcher W, Walsh M, Lambert A, Browne J, Ryan J. The experience and training of British gene-
ral surgeons in trauma surgery for the abdomen, thorax and major vessels. Ann R Coll Surg Engl. 2002
Nov;84(6):409-413
Jones R.: Acute abdomen. En Towsend L.: Sabinston text book of surgery, Philadelphia: Wb Saunders Company;
2001; p. 802-815.
Poletti PA, Wintermark M, Schnyder P, Becker CD. Traumatic injuries: role of imaging in the management of
the polytrauma victim (conservative expectation). Eur Radiol. 2002 May;12(5):969-978. Review.
Asensio-Gonzlez JA, Meneu Daz JC, Moreno Gonzlez E. Traumatismos. Madrid: Jarpyo Editores; 2005.
Manual del Curso ATLS (Advanced Trauma Life Support) del Comit de Trauma del Colegio Americano de
Cirujanos. 7 edicin.
Jover Navalon JM, Ramos Rodriguez JL, Montn S, Ceballos Esparragn J. Tratamiento no operatorio del
traumatismo heptico cerrado. Criterios de seleccin y seguimiento. Revisin de Conjunto. Cir Esp 2004;
76 (3):130-141.
CI RUG A 1384
T
C

-

U
S

-
L
P
D
L
a

p
a
r
o
t
o
m
a

*
*
T
R
A
U
M
A
T
I
S
M
O

A
B
D
O
M
I
N
A
L

C
E
R
R
A
D
O

I
n
e
s
t
a
b
l
e

E
s
t
a
b
l
e
U
S
-
L
P
D

O
b
s
e
r
v
a
c
i
n
A
B
C
A
B
C
-
I
n
e
s
t
a
b
l
e
-
P
e
r
i
t
o
n
i
s
m
o
-
E
v
i
s
c
e
r
a
c
i
n

E
s
t
a
b
l
e
L
a
p
a
r
o
t
o
m
a
N
e
g
a
t
i
v
o
N
e
g
a
t
i
v
o
-

O
b
s
e
r
v
a
c
i
n
-

S
i

c
o
n
t
i
n
a

i
n
e
s
t
a
b
l
e

b
u
s
c
a
r

o
t
r
a

c
a
u
s
a

d
e

s
a
n
g
r
a
d
o
*

C
o
n
s
i
d
e
r
a
r

l
a

p
o
s
i
b
i
l
i
d
a
d

d
e

m
a
n
e
j
o

n
o

o
p
e
r
a
t
o
r
i
o

e
n

l
a
s
l
e
s
i
o
n
e
s

d
e

v
s
c
e
r
a

s
l
i
d
a

(
h
g
a
d
o
-
b
a
z
o
)

s
i
n

o
t
r
a
s

l
e
s
i
o
n
e
s
a
s
o
c
i
a
d
a
s
.
*
*

C
o
n
s
i
d
e
r
a
r

l
a

p
o
s
i
b
i
l
i
d
a
d

d
e

l
a

p
a
r
o
s
c
p
i
a

e
n

p
a
c
i
e
n
t
e
s

h
e
m
o
d
i
n
m
i
c
a
m
e
n
t
e

e
s
t
a
b
l
e
s
.
T
R
A
U
M
A
T
I
S
M
O

A
B
D
O
M
I
N
A
L

A
B
I
E
R
T
O
P
e
r
i
t
o
n
i
s
m
o

o
N
e
u
m
o
p
e
r
i
t
o
n
e
o
P
o
s
i
t
i
v
o
*
*
U
S

L
P
D

T
C
*

o

l
a
p
a
r
o
s
c
p
i
a
N
e
g
a
t
i
v
o
O
b
s
e
r
v
a
c
i
n
*
T
C

i
n
d
i
c
a
d
o

p
r
i
n
c
i
p
a
l
m
e
n
t
e

e
n

h
e
r
i
d
a
s

p
o
s
t
e
r
i
o
r
e
s

o

d
e
l

f
a
n
c
o
.
*
*
L
a

l
a
p
a
r
o
s
c
p
i
a

p
u
e
d
e

s
e
r

t
e
r
a
p
e
u
t
i
c
a
.
P
o
s
i
t
i
v
o
P
o
s
i
t
i
v
o
*
Patologa prevalente (10% de los dolores abdominales en mayores de 70 aos), frecuentemente se
diagnostica tardamente, presenta una alta mortalidad y en ciertos casos es potencialmente tratable. Se
produce por: obstruccin vascular o torsin del pedculo vascular con isquemia y necrosis de las vs-
ceras comprometidas, rotura y/o diseccin de grandes vasos o alteraciones capilares a nivel de la pared
intestinal. Son datos de sospecha: edad avanzada, antecedentes vasculares o cardiacos, dolor intenso,
constante y que responde mal al tratamiento, gran alteracin del estado general, palidez y angustia, y
ausencia de peritonismo aunque puede haber defensa.
ANEURISMA AORTA ABDOMINAL (AAA):
Los ms frecuentes son los de localizacin infrarrenal. Los pacientes con mayor riesgo de AAA
son los fumadores, hipertensos, con enfermedad vascular perifrica e historia familiar de AAA. Ha-
bitualmente asintomticos, si presentan sntomas son inespecificos (dolor abdominal, dolor lumbar
o claudicacin). Los signos y sntomas de rotura de AAA son: dolor abdominal, dolor en espalda o
f lanco, hipotensin y palpacin de masa pulstil. Este cuadro clnico clsico solo se presenta en un
30% de los pacientes. Los sntomas de una AAA pueden ser similares a los que se presentan en: perfo-
racin gstrica, colecistitis, clico renal o diverticulitis. La ecografa abdominal realizada en Urgen-
cias permite distinguir el AAA de otros procesos abdominales. Ante un AAA roto, si hay estabilidad
hemodinmica se debe realizar TAC abdominal y tras ello ciruga urgente, si el paciente esta inestable
debe ser trasladado inmediatamente a quirfano. Actualmente la ciruga urgente del AAA presenta
una mortalidad cercana al 50%.
OTROS ANEURISMAS VISCERALES
ANEURISMA DE ARTERIA ESPLENICA: son los ms frecuentes, habitualmente se ob-
servan en mujeres. Etiologa: HTA, hipertensin portal, embarazo, traumatismos, enfermeda-
des congnitas y pancreatitis. Habitualmente asintomticos, si se rompen producen un cuadro
de dolor abdominal y shock hipovlemico. Pueden presentar el fenmeno de doble rotura, que
consiste en que tras la rotura inicial se contiene el sangrado en la transcavidad de los epiplones y
posteriormente se extiende el hemoperitoneo al resto de la cavidad abdominal. En casos selec-
cionados, se puede intentar la embolizacin selectiva, el resto deben ser intervenidos.
ANEURISMAS DEL TRONCO CELIACO: habitualmente asintomticos, cuando pro-
ducen clnica es por compresin (ictericia o vmitos). Si se rompen producen cuadro de shock
hipovlemico. Su tratamiento es quirrgico.
C A P T UL O 18. 5.
Abdomen agudo vascular
Ramia ngel, JM; Alonso Conde, MA; Veguillas Redondo, P.
Palabras clave: Aneurisma aorta abdominal, aneurisma de arteria esplnica, aneurisma del tronco celaco,
trombosis mesentrica, isquemia mesentrica, isquemia mesentrica aguda.
CI RUG A 1386
ANEURISMAS DE LA ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR: habitualmente por
causa infecciosa en ADVP (streptococo) producen angor intestinal. Si trombosis o rotura cau-
san isquemia mesentrica aguda.
ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA (IMA)
La IMA es una causa de dolor abdominal infrecuente pero habitualmente fatal (mortalidad 65-
80%) debido a un diagnstico frecuentemente tardo. Supone el 0.1% de las admisiones de Urgencias
y el 1 % de los dolores abdominales. Los pacientes suelen tener ms de 50 aos, ser fumadores y tener
ateroesclerosis. La arteria mesentrica superior (AMS) es el vaso mas comnmente implicado en la
IMA. Las cuatro causas de IMA son: embolia arterial, trombosis arterial, isquemia no oclusiva y
trombosis venosa. La clnica habitual es dolor importante, mal localizado y desproporcionado a la
exploracin fsica con antecedentes cardiovasculares. Un tercio de los enfermos presentan nauseas,
vmitos y diarrea. La distensin abdominal, el peritonismo y shock nos informan de la presencia de
infarto o perforacin intestinal. En la analtica, se observa leucocitosis, acidosis metablica, elevacin
del lactato e hiperamilasemia, pero en los primeros momentos de la IMA puede ser rigurosamente
normal. La radiografa abdominal muestra un ileo adinamico. En la TAC, podemos ver engrosamien-
to parietal o gas en la pared intestinal y la lesin a nivel arterial. La arteriografa es el mejor mtodo
diagnstico, aunque el angioTAC tambin tiene una alta sensibilidad. Tras la estabilizacin del pa-
ciente, se inicia la anticoagulacin, y si no hay isquemia intestinal se puede intentar una angioplastia o
trombolisis percutnea. Hay indicacin de ciruga en la IMA si: embolismo mesentrico que requiera
embolectoma, peritonitis franca, signos sugestivos de infarto intestinal y oclusin trombtica que
requiera vascularizacin. Los f ines de la ciruga son reestablecer el f lujo mediante embolectoma o
bypass aortomesentrico y resecar el intestino no viable. Si existen dudas sobre el intestino no reseca-
do se puede planificar una segunda laparotoma (second-look) en 24-48 horas. La trombosis mesen-
trica tiene tratamiento exclusivamente mdico (papaverina intraarterial)
Causas of IMA
Etiologa % Caracteristicas
Embolia AMS 50 % Embolo de origen cardiaco. Factores de riesgo: fbrilacin auricular, infarto,
vegetaciones valvulares izquierdas, miocardiopata dilatada.
Dolor abdominal agudo, enfermedad cardiaca previa, diarrea o vmitos
Trombosis AMS 15-25 % Agudizacin de isquemia AMS crnica por ateroesclerosis. No suele asociarse
a defectos de la coagulacin. Historia de dolor postprandial crnico, perdida de
peso. En el cuadro agudo. Hematemesis, hematoquecia, cambios electrolticos y
metablicos. Muy mal pronstico.
Isquemia no
Oclusiva
20 % Estados de bajo gasto: (shock cardiogenico: sepsis, dilisis, hipovolemia, ICC);
obstruccin; trauma; postoperatorios o medicacin vasoactiva.
Trombosis venosa
Mesentrica
5 % Factores de riesgo: Hipertensin portal, traumatismo abdominal, sepsis,
neoplasias y estados de hipercoagulabilidad. Dolor abdominal progresivo y
antecedentes trombticos previos.
BIBLIOGRAFA
Brady, AR, Thompson, SG, Fowkes, FG, et al. Abdominal aortic aneurysm expansion: risk factors and time
intervals for surveillance. Circulation 2004; 110:16.
Demirpolat, G, Oran, I, Tamsel, S, et al. Acute mesenteric ischemia: endovascular therapy. Abdom Imaging
2007; 32:299.
ABDOMEN AGUDO VASCULAR 1387
Edwards MS, Cherr GS, Craven TE, Olsen AW, Plonk GW, Geary RL, Ligush JL, Hansen KJ. Acute occlusive
mesenteric ischemia: surgical management and outcomes. Ann Vasc Surg. 2003 Feb;17(1):72-9.
Lyon C, Clark DC. Diagnosis of acute abdominal pain in older patients. Am Fam Physician. 2006; 74: 1537-44.
Quintana M, Sainz F, Rodrguez C, Gutirrez M, Cuenca J, Veras M et al. Aneurismas arteriales. Seccin V.
Capitulo 3. 557-564. Manual Practico de Urgencias Quirrgicas del Hospital 12 de Octubre. 1998
Rodrguez C, Veras M, Sainz F, Gutirrez M, Quintana M, Cuenca J, Garca B. Isquemia mesentrica aguda.
Seccin V. Capitulo 5. 557-564. Manual Practico de Urgencias Quirrgicas del Hospital 12 de Octubre.
1998
CI RUG A 1388
A
N
E
U
R
I
S
M
A

A
O
R
T
A

A
B
D
O
M
I
N
A
L
E
S
T
A
B
I
L
I
D
A
D

H
E
M
O
D
I
N
A
M
I
C
A
I
N
E
S
T
A
B
I
L
I
D
A
D

H
E
M
O
D
I
N
A
M
I
C
A
R
E
P
O
S
I
C
I
O
N

V
O
L
U
M
E
N
T
A
C

A
B
D
O
M
I
N
A
L
C
I
R
U
G
I
A

U
R
G
E
N
T
E
C
I
R
U
G
I
A

U
R
G
E
N
T
E

I
N
M
E
D
I
A
T
A
I
S
Q
U
E
M
I
A

M
E
S
E
N
T
E
R
I
C
A

A
G
U
D
A
E
M
B
O
L
I
A

A
M
S
T
R
O
M
B
O
S
I
S

A
M
S
I
S
Q
U
E
M
I
A

N
O

O
C
L
U
S
I
V
A
T
R
O
M
B
O
S
I
S
V
E
N
O
S
A
T
T
O
.

M
E
D
I
C
O
:

P
A
P
A
V
E
R
I
N
A

A
R
T
E
R
I
A
L
A
N
T
I
C
O
A
G
U
L
A
C
I
O
N
A
N
G
I
O
P
L
A
S
T
I
A
/
T
R
O
M
B
O
L
I
S
I
S
C
I
R
U
G
I
A

S
I
:

P
E
R
I
T
O
N
I
S
M
O
,

S
I
G
N
O
S

D
E

I
N
F
A
R
T
O

I
N
T
E
S
T
I
N
A
L
,

N
E
C
E
S
I
D
A
D

D
E

E
M
B
O
L
E
C
T
O
M
I
A

O

R
E
V
A
S
C
U
L
A
R
I
Z
A
C
I
O
N
,

R
E
S
E
C
C
I
N

I
N
T
E
S
T
I
N
A
L
FISURA ANAL
La fisura anal se define como una solucin de continuidad en el anodermo, que se extiende desde
la lnea dentada hasta el limite anocutaneo. Su localizacin ms frecuente es la posterior (80 90%
de los casos), es mas frecuente en la edad media de la vida con similar prevalencia por sexos. Se des-
conoce la etiologa de la f isura anal, pero se postula que las f isuras representan una ulceracin de tipo
isqumico.
Anamnesis: principalmente se describe como dolor intenso con la defecacin que puede prolon-
garse durante unas horas y tpicamente sangre rojo brillante en escasa cantidad en el papel higinico.
Exploracin fsica: se puede apreciar un papiloma cutneo edematoso distal a la f istula, muchas
veces la simple maniobra de separacin de las nalgas ocasiona ya intenso dolor, produciendo espasmo
en el esfnter, por lo que se debe evitar el tacto rectal, ya que aumentara el dolor y el espasmo muscu-
lar. Segn la duracin de los sntomas y las caractersticas morfolgicas de las mismas en la inspeccin
visual, hablaramos de fisuras agudas y fisuras crnicas.
Tratamiento:
Medidas higinico dietticas: aumento del consumo de fibra diettica, hbitos intestinales sa-
ludables, aumento de la ingesta hdrica y en casos ms rebeldes, frmacos ablandadores de las
heces. Tambin ayudan los baos de asiento que relajan la hipertona esfinteriana.
Tratamiento mdico: Nitroglicerina tpica en la regin anal al .02% o al 0.4%, siendo un fre-
cuente efecto adverso la cefalea. Calcioantagonistas tipo nifedipino y diltiazem tambin se han
ensayado de forma tpica y oral aunque con menos estudios que los respalden comparados con
la nitroglicerina. Inyeccin de toxina botulnica.
Tratamiento quirrgico:
Esfinterotoma quirrgica: la esfinterotoma lateral abierta o cerrada es la tcnica de eleccin en
el tratamiento de las fisuras crnicas con ndices de curacin de hasta el 90%.
Fisurectoma con anoplastia: en principio es una tcnica que ofrece buenos resultados segn
series, pero su complejidad tcnica hace que se desestime como primera opcin quirrgica.
Dilatacin anal: esta tcnica ha sido ampliamente utilizada para el tratamiento de la fisura
anal pero dado que presenta un alto ndice de incontinencia (en algunas series de hasta el
56%), al producir una rotura no controlada de las f ibras del esfnter, hace que en el momento
actual se encuentre en desuso.
C A P T UL O 18. 6.
Patologa anorectal
Quiones Sampedro, JE; Durn Gimnez-Rico, H; Belln Caneiro, JM.
Palabras clave: Ano, fisura anal, hemorroides, fstula perianal, absceso perianal.
CI RUG A 1390
ABSCESO PERIANAL
La infeccin de una glndula anal en el espacio interesfinteriano da lugar a la formacin de un
absceso que crece y puede disecar uno o varios planos en los espacios perianal y perirectal.
Clnica: la molestia ms importante es el dolor, pudindose acompaar o no de masa palpable en
el tacto rectal; adems, puede aparecer fiebre, retencin urinaria y hasta incluso sepsis.
Diagnstico: se realiza bsicamente gracias a la exploracin fsica, en los casos en los que exista
duda diagnostica puede ser precisa la realizacin de pruebas de imagen que conf irmen el diagnostico.
Hemos de tener en cuenta siempre que bajo un absceso perianal puede existir una enfermedad de
Crohn, por lo que si la sospecha es evidente iniciaremos el estudio para la misma.
Clasifcacin:
Representacin esquemtica de la topografa de los abscesos anorrectales. 1. Absceso pelvi-
rrectal en el espacio supraelevador. 2. Absceso submucoso. 3. Absceso isquiorrectal. 4. Abs-
ceso mucocutneo. 5. Absceso perianal. 6. Absceso interesfinteriano. Las f lechas indican el
camino seguido para la localizacin del absceso a partir de la infeccin criptoglandular.
Tratamiento: el pilar fundamental del tratamiento es quirrgico realizando incisin y drenaje
del absceso colocando un cateter para facilitar la salida de material purulento, en funcin del tamao
y la complejidad del mismo. El tratamiento antibitico asociado solamente seria necesario en presen-
cia de sepsis, pacientes con enfermedad sistemica como diabetes mellitus o pacientes con riesgo de
endocarditis bacteriana o enfermedad grave debilitante.
FISTULA ANAL
La mayora de las fstulas anales son la evolucin a la cronicidad de un absceso. La fstula se define
como un trayecto tubular f ibroso con tejido de granulacin que est abierto por un orif icio en el canal
anal y se comunica con la piel por uno o varios orif icios. Dependiendo de la trayectoria de las mismas
las podemos clasificar en:
interesf interiana
transesfinteriana
supraesfinteriana
extraesf interiana
PATOLOG A ANORECTAL 1391
Clnica: la principal manifestacin consiste en salida de pus, sangre moco o material fecal a travs
del orificio cutneo. Puede aparecer dolor en respuesta a la obstruccin de este ltimo. Suele haber
historia reciente de un absceso perianal en la mayora de las ocasiones.
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico en la mayora de los casos, realizndose en funcin de la trayectoria
y complejidad:
Si la fstula es baja no afectando al msculo puborectal ni al esfnter externo se puede realizar
fistulectomia.
En caso contrario con fstulas altas se deben realizar tcnicas quirrgicas especif icas (transec-
cin diferida del esfnter mediante banda elstica)
HEMORROIDES
Las hemorroides son ndulos de tejido submucoso que contienen estructuras vasculares as como
una pequea cantidad de fibras musculares lisas, localizadas en el conducto anal.
Desde el punto de vista anatmico hablamos de:
hemorroides externas: localizadas en un plano distal respecto a la lnea dentada y recubiertas
por anodermo
hemorroides internas: en situacin proximal a la lnea dentada
Desde el punto de vista morfolgico las podemos clasificar en:
hemorroides de primer grado, que abultan hacia el conducto anal
hemorroides de segundo grado, que prolapsan pero se reducen espontneamente
hemorroides de tercer grado, que necesitan reduccin manual
hemorroides de cuarto grado, no se reducen y tienen riesgo de estrangulacin
Clnica:
Sangrado: sangre rojo y brillante cubriendo las heces en escasa cantidad, as como manchando
el papel higinico.
Dolor: generalmente en relacin con una complicacin hemorroidal: estrangulamiento o trom-
bosis.
Prurito.
Prolapso.
Tratamiento medico:
Conservador higinico-diettico: en base a medidas como hidratacin abundante, ingesta de
fibra diettica, hbitos saludables, ejercicio fsico entre otros.
Desde el punto de vista sintomtico se pueden utilizar pomadas tpicas con anestsicos locales
o corticoesteroides que reducen la sintomatologa local. Por va oral es frecuente el uso de ve-
notnicos aunque la evidencia no demuestra diferencias signif icativas1.
CI RUG A 1392
Otros tratamientos:
Ligaduras con banda elstica: ofrece resultados favorables pero hemos de advertir al paciente
sobre la posibilidad de sangrado diferido, entre 5 y 10 das despus del procedimiento, estan-
do esta tcnica contraindicada en pacientes anticoagulados. el dolor en ocasiones es difcil de
controlar en pacientes sometidos a dicho procedimiento. Otras complicaciones mucho menos
frecuentes pueden ser retencin urinaria, sepsis perineal y abscesos hepticos.
Escleroterapia: indicada en hemorroides grado 1 o 2 sin complicaciones agudas.
Foto coagulacin: con infrarrojos: Hemorroides grado 1,2 3 seleccionadas.
Tratamiento quirrgico: el tratamiento quirrgico busca la escisin de hemorroides sintom-
ticas grado 3 4 describindose entre otras las siguientes tcnicas:
hemorroidectoma abierta (Milligan - Morgan)
hemorroidectoma con grapadora
ligadura de arteria hemorroidal guiada con doppler
Crisis hemorroidal: las hemorroides externas con trombosis aguda suelen causar dolor agudo
y masa palpable perianal durante las primeras 72 horas, en estos casos suele ser efectiva la reduccin
manual de las mismas ayudados de una pomada con anestsico local adems de baos de asiento domi-
ciliarios y analgsicos va oral, medidas con las que el cuadro suele regresar en el plazo de unas horas,
reservando la ciruga de urgencia para casos extremos con mala respuesta conservadora.
BIBLIOGRAFA
Collins EE, Lund JN. A review of chronic anal f issure management. Tech Coloproctol. 2007 Sep;11(3):209-23.
Bhardwaj R, Parker MC. Modern perspectives in the treatment of chronic anal f issures. Ann R Coll Surg Engl.
2007 Jul;89(5):472-8.
Arroyo A et al. Tratamiento de la f isura anal crnica. Cir Esp.2005;78(2):68-74.
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtram, Gastrointestinal and Liver Disease. 8 Edicin.
Madrid. Elsevier. 2008.
Acheson AG, Scholef ield JH. Management of haemorrhoids. BMJ. 2008 Feb 16;336(7640):380-3.
Chand M, Nash GF, Dabbas N. The management of haemorrhoids. Br J Hosp Med (Lond). 2008 Jan;69(1):35-
40.
Lai HJ, Jao SW, Su CC, Lee MC, Kang JC. Stapled hemorrhoidectomy versus conventional excision hemorrhoi-
dectomy for acute hemorrhoidal crisis. J Gastrointest Surg. 2007 Dec;11(12):1654-61
Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Pollock R. Schwartz Manual de Ciruga. 8
edicin. Mexico. 2007
PATOLOG A ANORECTAL 1393
P
A
T
O
L
O
G
I
A

A
N
O
R
E
C
T
A
L
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
,

i
n
s
p
e
c
c
i
n

v
i
s
u
a
l
C
l
n
i
c
a
:

D
o
l
o
r
,

s
u
p
u
r
a
c
i
n
,

h
e
m
a
t
o
q
u
e
c
i
a
,

t
u
m
o
r
a
c
i
n
S
o
l
u
c
i
n

d
e

c
o
n
t
i
n
u
i
d
a
d
e
n

a
n
o
d
e
r
m
o
,

t
a
c
t
o
r
e
c
t
a
l

m
u
y

d
o
l
o
r
o
s
o
,
h
i
p
e
r
t
o
n
a

e
s
f
n
t
e
r
i
a
n
a
D
o
l
o
r
,

m
a
s
a

d
o
l
o
r
o
s
a
e
r
i
t
e
m
a
t
o
s
a

c
o
n
a
u
m
e
n
t
o

d
e
t
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a
,

f
e
b
r
e

(
n
o
s
i
e
m
p
r
e
)
O
r
i
f
c
i
o

c
o
n

s
a
l
i
d
a

d
e
p
u
s
,

s
a
n
g
r
e

o

h
e
c
e
s
,

a
l
t
a
c
t
o

c
o
r
d
n

i
n
d
u
r
a
d
o
P
r
o
l
a
p
s
o

v
a
s
c
u
l
a
r

c
o
n
V
a
l
s
a
l
v
a
,
e
n

e
l

t
a
c
t
o
d
o
l
o
r

y

a

v
e
c
e
s

g
u
a
n
t
e
m
a
n
c
h
a
d
o

d
e

s
a
n
g
r
e
r
o
j
a

y

b
r
i
l
l
a
n
t
e
F
I
S
U
R
A
A
B
S
C
E
S
O
F
S
T
U
L
A
H
E
M
O
R
R
O
I
D
E
S
M
e
d
i
d
a
s

h
i
g
i
n
i
c
o
-
d
i
e
t
t
i
c
a
s
.
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

m
d
i
c
o
c
o
n
s
e
r
v
a
d
o
r
.
S
i

m
a
l
a

r
e
s
p
u
e
s
t
a
:
C
i
r
u
g
a
.
I
n
c
i
s
i
n

y

d
r
e
n
a
j
e

b
a
j
o
a
n
e
s
t
e
s
i
a
.
A
n
t
i
o
b
i
o
t
e
r
a
p
i
a

e
n

f
u
n
c
i
n
d
e

e
x
t
e
n
s
i
n

y
/
o
e
n
f
e
r
m
e
d
a
d

g
r
a
v
e
d
e
b
i
l
i
t
a
n
t
e
.
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
q
u
i
r
r
g
i
c
o

n
o
u
r
g
e
n
t
e

(
f
s
t
u
l
o
t
o
m
a
,
F
i
s
t
u
l
e
c
t
o
m
a
,

s
e
c
c
i
n
d
i
f
e
r
i
d
a
c
o
n

b
a
n
d
a
e
l
s
t
i
c
a
)
M
e
d
i
d
a
s

h
i
g
i
n
i
c
o
-
d
i
e
t
t
i
c
a
s
.
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

l
o
c
a
l
(
a
n
e
s
t
s
i
c
o
s

e
n

p
o
m
a
d
a
c
o
r
t
i
c
o
e
s
t
e
r
o
i
d
e
s
)
.
A
n
a
l
g
e
s
i
a

y

b
a
o
s

d
e
a
s
i
e
n
t
o
.
S
i

h
e
m
o
r
r
o
i
d
e
s
t
r
o
m
b
o
s
a
d
a
s

v
a
l
o
r
a
r
t
r
o
m
b
e
c
t
o
m
a

u
r
g
e
n
t
e
,

s
i
n
o

d
i
f
e
r
i
r

p
a
r
a

c
i
r
u
g
a
p
r
o
g
r
a
m
a
d
a
.
1. ETIOLOGA
Es mltiple. Las ms frecuentes son las ocasionadas por cada casual o accidentes de trfico, labo-
ral, deportivo, arma blanca, arma de fuego y mordeduras.
2. CLASIFICACIN DE LAS HERIDAS
1. Segn agente etiolgico:
HERIDAS INCISAS: Causadas por agentes cortantes. Se caracterizan por bordes lim-
pios y netos, y suelen sangrar abundantemente.
HERIDAS CONTUSAS: Causadas por instrumentos romos. Se caracterizan por bordes
irregulares, desf lecados, contundidos y aplastados. Menor sangrado
HERIDAS PUNZANTES: Causadas por objetos alargados y puntiagudos. Predomina
la profundidad sobre la superficie.
HERIDAS POR DESGARRO O ARRANCAMIENTO: Se deben a traccin violenta
sobre los tejidos. Son irregulares y con los bordes despegados.
HERIDAS POR MORDEDURA: se debe destacar el alto riesgo de contaminacin
HERIDAS POR ARMA DE FUEGO: Cuanto ms cerca se haya efectuado el disparo,
mayor ser la afectacin peritisular del orif icio de entrada.
HERIDAS ABRASIVAS O ABRASIONES. Por frotamiento. Afectacin epidrmica
HERIDAS POR APLASTAMIENTO. Debemos descartar el sndrome compartimental.
2. Segn su forma:
HERIDAS LINEALES: simples, angulares o estrelladas
HERIDAS EN COLGAJO.
HERIDAS CON PERDIDA DE SUSTANCIA.
3. Segn el espesor de los tejidos afectados:
EPIDRMICAS O ARAAZOS
EROSION: prdida de sustancia o desprendimiento de epidermis.
SUPERFICIALES: hasta tejido celular subcutneo.
C A P T UL O 18. 7.
Tratamiento de las heridas
Garca-Parreo, J.J; Ramia ngel, JM; Quionez Sampedro, J.E.
Palabras clave: Heridas, heridas incisas, heridas contusas, heridas punzantes, sutura de heridas.
CI RUG A 1396
PROFUNDAS: afecta a tejidos ms profundos.
PENETRANTES: penetran en cavidades naturales (abdomen, trax, articulaciones,).
PERFORANTES: afectan a vsceras huecas albergadas en cavidades.
4. Segn su gravedad:
HERIDAS SIMPLES: superficiales.
HERIDAS COMPLICADAS: ms profundas. Afectan a varios tejidos
HERIDAS GRAVES: penetrantes o perforantes.
3. CLNICA:
Se debe efectuar una valoracin de las caractersticas de la herida: profundidad, contaminacin,
hemorragia, tiempo transcurrido y mecanismo de produccin; sus potenciales complicaciones: dao
a nervios, tendones, msculos, huesos y rganos internos; y la viabilidad de los tejidos afectados. Una
herida causa unos sntomas generales: sincope o lipotimia (por el dolor o estado emocional), shock
hipovolmico (si la hemorragia es importante), cuadros clnicos por afectacin de rganos, y locales:
dolor y hemorragia.
4. TRATAMIENTO:
El tratamiento consiste en afrontar los bordes de la herida y mantenerlos en contacto el tiempo
suficiente para que cicatrice. Puede ser:
1. Por primera intencin (Sutura primaria): Se realiza de forma inmediata; es la ms fre-
cuentemente utilizada y la que produce una cicatriz de mejor calidad en el menor tiempo
posible. Se realiza en las primeras 6 horas, siempre que no est contaminada y sea posible
obtener unos bordes regulares que permitan un aceptable afrontamiento.
2 Por segunda intencin o diferida: Se deja que la herida cierre sin nuestra intervencin.
Produce una cicatriz de peor calidad y tarda ms tiempo en curar. Se debe plantear en heridas
infectadas, contaminadas o por mordedura.
Hay dos factores para decidir en que momento se realizar el cierre de la herida:
1. Aspecto de la herida: Presencia de suciedad, cuerpos extraos, necrosis, desvitalizacin,
vascularizacin y existencia de signos inf lamatorios (celulitis perilesional, edema, olor,).
2. Tiempo de produccin: Va a determinar en gran medida la actitud a seguir. Si han pasado
menos de 6 horas, se proceder a la sutura primaria. Si han pasado ms tiempo, se valorar la
localizacin y la posible infeccin local, pero en la mayora de las heridas no esta indicada la
sutura.
4.1 Tcnica:
Se infiltra la herida con anestesia local (mepivacaina al 1% sin vasoconstrictor, lidocana al 1%
o bupivacana al 0.25%). Posteriormente, se procede a la limpieza de la herida (lavado enrgico de
la herida y de las regiones adyacentes con agua y jabn neutro, seguida de abundante irrigacin con
solucin salina). Tras ello exploramos la herida, se extraen posibles cuerpos extraos y se obtiene una
buena hemostasia con compresin digital, ligaduras o bistur elctrico, y se valoran posibles daos a
otros tejidos. Tras ello, se realiza rasurado de las zonas cercanas a la herida, excepto las cejas, que no
deben rasurarse. En heridas desvitalizadas, se debe realizar un desbridamiento meticuloso extirpando
todos los tejidos desvitalizados antes de suturar
TRATAMI ENTO DE LAS HERI DAS 1397
Posteriormente efectuamos una sutura a puntos sueltos, por planos y sin tensin con un hilo de
3/0 4/0. Utilizamos material reabsorbible para el msculo, las mucosas o el tejido subcutneo e
irreabsorbible para la piel. El nudo no se har directamente sobre la herida, evitando que se interponga
entre los bordes. Al anudar, no se debe hacer excesiva traccin de los hilos para evitar el peligro de
desgarros. Se evitar por todos los medios dejar expuesto hueso, cartlago o tendones, ya que estos
elementos si estn expuestos pierden rpidamente vitalidad y se acaban necrosando o infectando. Se
debe colocar un drenaje si hay: gran contusin, heridas profundas, hemostasia no exhaustiva, desbri-
damiento y escisin de tejidos desvitalizados o en heridas contaminadas.
Para prevenir la contaminacin de las heridas se deben cubrir con apsitos. En las heridas no
complicadas, basta con gasas secas; en heridas muy amplias, exudativas o en las que se prev una fuerte
reaccin inf lamatoria, se colocarn apsitos con compresas que recojan esas secreciones y ligeramente
compresivos para contrarrestar el edema. La herida debe mantenerse en reposo durante el tiempo que
dure su cicatrizacin, ya que el movimiento de la zona aumenta la tensin de los bordes e interf iere
el proceso cicatricial. La retirada de los puntos de sutura se realizar habitualmente a los 5 a 15 das
segn la localizacin.
4.2 Proflaxis antitetnica:
El mayor riesgo (heridas tetangenas) se da si son: anfractuosas, profundas, con tejidos no viables,
contaminadas, quemaduras, etc. De todos modos, creemos conveniente realizar la profilaxis antite-
tnica en todas las heridas.
4.3 Proflaxis antibitica:
Imprescindible cuando las heridas se han producido hace varias horas, estn contaminadas con
heces o saliva, infectadas, son por mordedura de animal y si hay enfermedades previas del paciente que
lo recomienden (diabetes, inmunosupresin,..). Se emplea habitualmente amoxicilina-clavulnico.
5. COMPLICACIONES
Las posibles complicaciones de las heridas son: infeccin, hematoma, serosa, necrosis, dehiscencia
y ttanos.
BIBLIOGRAFA
1) Feijoo L, Sanz L, Prez Escariz P. Mayo F, Garca JM, Gmez F. Principios bsicos en el tratamiento de las
heridas. Capitulo 12. 131-141. Manual Practico de Urgencias Quirrgicas del Hospital 12 de Octubre. 1998
2) Otero Cacabelos M. Heridas: diagnstico y tratamiento de urgencia. Medicina General 2000; 23: 379-384.
3) Sykes J. Management of soft tissue defect. J Trauma. 2007;62(6 Suppl):S90.
CI RUG A 1398
H
E
R
I
D
A
S
U
T
U
R
A

P
R
I
M
A
R
I
A
C
I
E
R
R
E

P
O
R

S
E
G
U
N
D
A

I
N
T
E
N
C
I
O
N
M
E
N
O
S

D
E

6
H

D
E

E
V
O
L
U
C
I
O
N
N
O

I
N
F
E
C
T
A
D
A
S
N
O

C
O
N
T
A
M
I
N
A
D
A
S

M
A
S

D
E

6

H
O
R
A
S

D
E

E
V
O
L
U
C
I
O
N
I
N
F
E
C
T
A
D
A
S
P
O
R

M
O
R
D
E
D
U
R
A

D
E

A
N
I
M
A
L
P
O
R

M
O
R
D
E
D
U
R
A

H
U
M
A
N
A
D
E

B
A
L
A
A
P
L
A
S
T
A
M
E
I
N
T
O
C
O
N
T
A
M
I
N
A
D
A
S

P
O
R

H
E
C
E
S
P
R
O
D
U
C
I
D
A
S

E
N

L
U
G
A
R
E
S

C
O
N
T
A
M
I
N
A
D
O
S
T
E
C
N
I
C
A
:

I
N
F
I
L
T
R
A
C
I
O
N

C
O
N

A
N
E
S
T
E
S
I
A

L
O
C
A
L

L
I
M
P
I
E
Z
A

D
E

L
A

H
E
R
I
D
A

Y

E
X
T
R
A
C
C
I
O
N

D
E

C
U
E
R
P
O
S

E
X
T
R
A
O
S

H
E
M
O
S
T
A
S
I
A

S
U
T
U
R
A

C
O
B
E
R
T
U
R
A

A
N
T
I
B
I
O
T
I
C
A

Y

A
N
T
I
T
E
T
A
N
I
C
A
INTRODUCCIN
El ttanos es una enfermedad de declaracin obligatoria, que en la actualidad presenta una distri-
bucin mundial. Su incidencia en Espaa se sita entorno a 0.1 casos por 100.000 habitantes por ao,
declarndose alrededor de 20 casos anuales, siendo su letalidad el del 30-40%. Estos hechos, unidos a
la alta eficacia y muy buena tolerancia a la vacuna, hace de esta enfermedad un proceso susceptible de
prevencin, por todo ello la Organizacin Mundial de Salud recomienda que todos los adultos estn
inmunizados frente a ttanos.
Caractersticas. Actualmente la vacunacin frente a ttanos se realiza con la vacuna combinada
antittanos-difteria del adulto (TD), que contiene toxoide tetnico y diftrico, obtenidos mediante
tratamiento con formaldehdo de la toxina de Clostridium tetani y Corynebacterium diphteriae
absorbidos en hidrxido de aluminio que acta como adyuvante. La vacuna emplea tiomersal como
conservante. Cada dosis de vacuna (0,5 cc) contiene 40 UI de toxoide tetnico y 4 UI de toxoide
diftrico.
Tambin esta comercializada vacuna combinada frente al ttanos, la difteria y la tosferina acelu-
lar, en dosis de adultos (TDpa), contiene un mnimo de 20 UI toxoide tetnico, un mnimo de 2 UI
de toxoide diftrico y antgenos de pertussis(8 microgramos de toxoide pertsico, 8 microgramos de
hemaglutinina filamentosa y 2,5 microgramos de pertactina).
USO CLNICO DE LA VACUNA
Despus de una serie primaria de vacunacin ( 3 dosis ) , prcticamente el 100% de los vacunados
adquieren ttulos de anticuerpos protectores (0,1 UI/Ml ) de antitoxina en sangre . Diversos estudios
demuestran que despus de 10 aos la titulacin de anticuerpos es protectora en el porcentaje superior
al 90% de la poblacin.
La va de administracin: esta vacuna como los otros precipitados con ALOH deben aplicarse por
va intramuscular preferentemente en el deltoides, ya que su aplicacin en el glteo o por va subcu-
tnea tiene tendencia a producir reacciones locales y la formacin de ndulos. Se procurara aplicar el
producto bien agitado y a temperatura ambiente. Su administracin, sobre todo por debajo de 4C
produce mayor numero de reacciones locales.
Contraindicaciones: prcticamente no existen contraindicaciones especificas de toxoide titnico.
Las enfermedades febriles agudas no contraindican la vacunacin en caso de existir una herida poten-
cialmente tetangena. Si existen antecedentes de reaccin neurolgica o de hipersensibilidad severa
C A P T UL O 18. 8.
Vacunacin frente a ttanos en adultos
Golitsin de Francisco, A; Labrador Vallverd, FJ; Carlin Gatica, JH.
Palabras clave: Ttanos, vacuna antitetnica, heridas tetangenas, vacuna td.
CI RUG A 1400
(local o general) tras la administracin de la primera dosis de vacuna, deber sustituirse la vacunacin
por la inmunizacin pasiva con inmunoglobulina antitetnica en caso de heridas tetangenas .
Efectos secundarios. La vacunacin antitetnica presenta por lo general buena tolerancia, siendo
escasa la incidencia de efectos adversos. Los mas frecuentes son reacciones locales que suelen aparecer
a las 4-8 horas de la inyeccin .Se ha relacionado un aumento de este tipo de reacciones con el numero
de dosis recibidas y una mayor gravedad de las mismas con un nivel elevado de antitoxina circulante.
La excesiva concentracin de antgeno en el organismo provoca reacciones de hipersensibilidad local
tipo III de Arthus o reacciones ms generalizadas del tipo de linfadenopata o fiebre. Se recomienda
no administrar la vacuna con mayor frecuencia de la sugerida .Raramente se presentan efectos ad-
versos sistmicos: reacciones febriles, cefaleas, mialgias y artralgias. El tratamiento de los mismos es
sintomtico.
Vacunacin en embarazadas. En los casos en que se considere necesario (vacunacin incorrecta,
pases en vas de desarrollo, etc.) las pacientes deben recibir dos dosis de toxoide tetnico separadas
entre si 4 o 6 semanas. Aunque su aplicacin no se recomienda en el primer trimestre de embarazo , en
caso de heridas tetangenas, su uso esta justificado .La tercera dosis se aplica a los 6 meses, postpartum.
De esta forma se protege no solamente a la madre, sino se evita ttanos neonatal.
Vacunacin en pacientes inmunodeprimidos. La vacuna Td puede administrarse sin problemas a
los inmunodeprimidos, en caso de valores bajos de clulas T CD4+ hay que considerar utilizacin de
gammaglobulina antitetnica .La dosis de inmunoglobulina no tiene que ser inferior a 5 UI/kg ya que
dosis menores resultaran menos ef icaces.
PAUTAS DE ACTUACIN
Paciente no vacunado previamente La primovacunacin en un paciente adulto (mayor de 7 aos )
consiste en la administracin de tres dosis de vacuna Td con la pauta de primera dosis : da cero,
segunda dosis: uno o dos meses, tercera dosis: seis o doce meses .Se administraran dosis de recuer-
do cada 10 aos a partir de la ultima dosis (UD).
Paciente que ha interrumpido el calendario vacunal de primovacunacin.
En este caso se considera que no se debera reiniciar la vacunacin, sino retomar el programa
donde se interrumpi hasta completar el ciclo. Esto es debido a que un aumento del intervalo re-
comendado entre dosis sucesivas de una vacuna no disminuye la eficacia de la misma, sin embargo,
una reduccin de dicho intervalo s puede interferir con la respuesta inmune y reducir la proteccin
conferida por la vacuna.
Paciente vacunado correctamente en la infancia. En Espaa la pauta de vacunacin antitetnica
puede variar segn CCAA, pero se la puede resumir de la siguiente forma: se aplica una dosis a la
edad de 2,4 y 6 meses, despus a los 3, 4 y 14-16 aos y luego se recomienda dosis de recuerdo cada
10 aos. Por ello si han transcurrido mas de 10 aos despus de la ltima dosis, en este caso se reco-
mienda una dosis de recuerdo.
Paciente con herida. En un paciente con una o varias heridas se realizara una prof ilaxis post-ex-
posicin en funcin de la contaminacin potencial por ttanos (tetagenicidad), y de los antecedentes
vacunales del paciente.
Se consideran potencialmente tetangenas las heridas mayores o sucias, contaminadas con polvo,
tierra, saliva, heces, heridas profundas con perdida de sustancia, quemaduras importantes y sobretodo
heridas punzantes, inofensivas a primera vista, ocurridas fuera de la vivienda del enfermo.
En este caso debido a la peligrosidad de la herida, se recomienda reducir el intervalo de la dosis de
recuerdo a los 5 aos y si se considere necesario, utilizar gammaglobulina antitetnica.
VACUNACI N FRENTE A TTANOS EN ADULTOS 1401
BIBLIOGRAFA
lvarez-Pasqun MJ, Batalla-Martnez C, Comn-Bertran E, Gmez-Marco JJ, Pericas-Bosch J, Pachn del
Amo I et al , Prevencin de las enfermedades infecciosas. Aten Primaria 2005; 36(Supl 2): 66-84
Batalla J , y Urbiztondo L , La vacunacin antitetnica. Allergol Inmunol Clin 1999; 14 (2): 45-47
Barss VA. Immunizations in pregnant women .UpToDate med.16.1.2008 Febr 12
Brent RL, Risks and benef its of immunizing pregnant women : the risk of doing nothing.Reprod Toxicol 2006;
21(4): 383-9
Domnguez A, Plans P, Costa J, Espues J, Cardeosa N, Salleras L, Plasencia A, The seroepidemiology of tetanus
in Catalonia,Spain . Med Microbiol Immunol 2007; 196:115-119
Recomendaciones de la Direccin General de Salud Pblica y participacin sobre vacunacin frente a ttanos y
difteria en adultos. Boletn Epidemiolgico de Castilla-la-Mancha, 16(9), 2004
CI RUG A 1402
PREVENCIN O SOSPECHA DE TTANOS
VACUNA ANTITTANOS-DIFTERIA
VALORACIN CLNICA
Indicacin
Via de administracin
Ltectosadversos
PAUTAS DE ACTUACIN
Paciente
no vacunado
previamente
Primovacunacin
1' dosis-~dia 0
2'dosis-~1-2 meses
3'dosis-~6-12meses
Pecuerdo
Cada 10 anos
Paciente que
interrumpi
calendario
vacunal
Petomar el
calendario donde
se interrumpi
hasta completar el
ciclo
Paciente con herida
Iimpia
Vacunacin
completa
10 anos
desde
Lltima Dosis
Nada
~10 anos
desde
Lltima Dosis
Recuerdo Nada Recuerdo
No vacunado
Vacunacin
incompleta
Comenzar
o completar
vacunacin
1etanigena
Vacunacin
completa
No vacunado
Vacunacin
Incompleta
3 anos
desde
Lltima Dosis
3 anos
desde
Lltima Dosis
Comenzar
o completar
vacunacin
+
gammaglobulina
1- INTRODUCCION
Las quemaduras constituyen una causa importante de morbimortalidad. La atencin a los princi-
pios bsicos de la reanimacin inicial y la aplicacin oportuna de medidas de urgencia simples deben
abatir la morbilidad y mortalidad de estas lesiones.
Estos principios incluyen un alto ndice de sospecha de compromiso de la va area y mante-
nimiento de la estabilidad hemodinmica. Tambin es importante conocer las medidas que deben
implantarse para prevenir y tratar las complicaciones potenciales de las lesiones trmicas.
2- MEDIDAS INMEDIATAS DE SALVAMENTO EN PACIENTES QUEMADOS
a. Va area
Cuando llega un paciente quemado, el medico debe estar alerta al posible compromiso de la va
area, identificar los signos de dificultad respiratoria e iniciar medidas de apoyo. La sospecha de
una lesin aguda requiere de atencin inmediata y definitiva que incluye apoyo de la va area. En
las lesiones por inhalacin est indicado el traslado del paciente a un centro de quemados. Si el tiempo
de traslado va a ser prolongado se debe realizar intubacin endotraqueal antes de iniciar el traslado.
b. Detener el proceso de quemadura
Debe quitrsele toda la ropa al paciente para detener el proceso de quemadura. Los polvos qumicos
(secos) deben cepillarse de la herida y el medico debe tomar precauciones para no tener contacto con
ellos. A continuacin debern lavarse todas estas reas del cuerpo con agua de forma abundante. Para
prevenir la hipotermia, el paciente deber ser cubierto con cobertores limpios y secos.
c. Control hemodinmico.
Cualquier paciente con quemaduras de ms del 20% de superficie corporal necesita apoyo
circulatorio con volumen. Se debe establecer de forma inmediata una va IV de grueso calibre
(mnimo calibre 16) e iniciar infusin con suero Ringer lactato
3- EVALUACION DEL PACIENTE QUEMADO
a. Historia
Una breve historia de la naturaleza de la lesin puede ser muy valiosa para el manejo del pacien-
te quemado. Es esencial establecer la hora en que ocurri la quemadura. La historia debe incluir
enf asociadas, alergias y vacunacin antitetnica.
C A P T UL O 18. 9.
Lesiones por quemaduras
Veguillas Redondo, P; Garca-Parreo, J.J; Arteaga Peralta, V.
Palabras clave: Quemaduras, reanimacin del quemado, regla de los nueves.
CI RUG A 1404
b. Superficie corporal
La regla de los nueves es una gua til y practica para determinar la extensin de la quema-
dura. La configuracin del cuerpo del adulto se divide en regiones anatmicas que representan
9%, o un mltiplo de 9%, con respecto a la superf icie corporal total.
c. Profundidad de la quemadura
Para evaluar gravedad de lamisca, establecer plan de tratamiento y predecir resultados funcio-
nales y estticos.
1er grado: Eritema, dolor y ausencia de ampollas (quemaduras por exposicin al sol)
2 grado o espesor parcial: apariencia roja o moteada con edema asociado y ampollas. Hi-
persensibilidad dolorosa
3er grado o espesor completo: color oscuro y apariencia de cuero. Piel traslucida, moteada
o blanca como la cera. Superf icie indolora y seca
4- REVISION PRIMARIA Y REANIMACION DE PACIENTE QUEMADO
a. Va Area
La presencia de signos objetivos de lesin de la va area o la historia de permanencia durante
un incendio en un recinto cerrado determinan la necesidad de evaluar la va area y su manejo
definitivo. No esperar ante la sospecha ya que la intubacin puede ser imposible por el edema
de la va aerea.
b. Ventilacin
El tratamiento inicial de las lesiones se basa en la respuesta de los signos y sntomas del paciente
resultado de las siguientes lesiones: 1- Lesin trmica directa con edema de va area sup. u
LESI ONES POR QUEMADURAS 1405
obstruccin. 2- Inhalacin de productos de incombustin incompleta y vapores txicos que
conduce a traqueobronquitis qumica, edema y neumona 3- Envenenamiento por monxi-
do de carbono (quemaduras en recintos cerrados). El manejo temprano de estas lesiones por
inhalacin incluye oxigeno a alto f lujo en mascarilla, intubacin endotraqueal y ventilacin
mecnica. Obtencin inmediata de gases arteriales y niveles bsales de carboxihemoglobina
(sospecha de inhalacin de monxido de carbono).
c. Volumen sanguneo circulante
Infusin de lquidos IV a una velocidad suf iciente para producir 1. 0 mL de orina / Kg. peso /
hora en nios con un peso de 30 Kg. o menos, y 30-50 mL / h en adulto.
En las 1as 24h, el paciente quemado requiere 2-4 mL de solucin Ringer Lactato / Kg. / %
superficie corporal quemada en quemaduras de 2 y 3er grados para mantener un volumen
sanguneo circulante adecuado y un gasto urinario apropiado. Se debe administrar, la mitad en
las primeras 8h despus de la quemadura y la otra mitad en las 16h siguientes. En el nio con
peso menor de 30 Kg. agregar lquidos que contengan glucosa.
5 REVISION SECUNDARIA Y ACCIONES ASOCIADAS
a. Examen fsico
Extensin y profundidad de la quemadura, evaluar posibles lesiones asociadas y pesar al paciente.
b. Hoja de control y balance de lquidos
Hoja de balance de lquidos que indique el manejo del paciente desde el primer momento en
que ste ingresa en urgencias.
c. Determinaciones Bsales para el Paciente con Quemaduras Graves
1- Sangre
Hemograma, pruebas cruzadas, carboxihemoglobina, bioqumica, gases arteriales, coagula-
cin, pruebas de embarazo.
2- Radiografas
Rx trax y Rx adicionales.
d. Quemaduras circunferenciales de extremidades. Circulacin perifrica
Quitar anillos y pulseras, evaluar circulacin distal, valorar si necesaria escarotoma, no antes
de las 6 1as horas.
e. Insercin de sonda nasogstrica
Si nauseas, vmitos o distensin abdominal, o si quemaduras mas del 20% de superficie corporal
f. Narcticos, Analgsicos y Sedantes
Paciente con quemaduras graves esta inquieto por la hipoxemia, hipovolemia o por el dolor. Por
tanto administrar O2, volumen, analgsicos, y narcticos IV si precisa.
g. Cuidado de las heridas
Evitar romper ampollas ni aplicar antispticos, evitar compresas fras (hipotermia), ni agua fra.
Cubrir con paos estriles.
h. Antibiticos
No antibioterapia prof ilctica. Antibiticos reservados para infeccin establecida
i. Ttanos
Vacunacin antitetnica si no esta cubierto
CI RUG A 1406
6- REQUERIMIENTOS EN CASO DE QUEMADURAS ESPECIALES
a. Quemaduras Qumicas
Producidas por cidos, lcalis (ms graves porque penetran mas profundamente) o derivados del
petrleo. Estn inf luidas por la duracin del contacto, concentracin de la sustancia qumica y
cantidad de agente. Tratamiento: eliminar la sustancia qumica lavando con agua 20-30 minutos
(las quemaduras alcalinas necesitan irrigacin ms prolongada y en el ojo irrigacin continua en
el saco conjuntivo palpebral durante las primeras 8 horas despus de la quemadura)
b. Quemaduras Elctricas
Se producen por una fuente de energa elctrica que hace contacto con el cuerpo del pacien-
te. Son ms graves de lo que aparentan en la superficie. El cuerpo sirve como conductor de
energa elctrica y el calor que se genera produce la lesin trmica tisular. Coexiste una piel
relativamente normal con necrosis muscular profunda (rabdomiolisis con liberacin de mio-
globina e insuficiencia renal aguda). Tratamiento: control de la va area y ventilacin, vas
IV, monitorizacin electrocardiogrf ica y sondaje vesical. Administracin de lquidos IV para
asegurar un gasto urinario de 100 ml./hora en adulto. Si orina oscura por sospecha de miog-
lobinuria administrar adems 25 g. de manitol de manera inmediata y agregar 12,5 g. a cada
litro subsecuente para mantener diuresis. Corregir acidosis metablica, perfusin adecuada y
administracin de bicarbonato sdico.
7- CRITERIOS DE TRASLADO
a. Clases de Quemaduras
Segn las Asociacin Americana de Quemaduras requieren traslado a un centro de quemados
las siguientes clases de quemaduras: 1. Quemaduras de espesor parcial y total que afecten mas
de 10% de superf icie corporal en < de 10 aos y > de 50 aos. 2. Quemaduras de espesor par-
cial y total que afecten ms de 20% de superficie corporal. 3. Quemaduras de espesor parcial y
total que comprometan cara, ojos, odos, manos, pies, genitales, perin y articulaciones mayo-
res. 4. Quemaduras de espesor total > 5% superficie corporal total. 5. Quemaduras elctricas
incluidas lesiones por rayos. 6. Quemaduras qumicas graves. 7. Quemaduras por inhalacin.
8. Quemaduras menores en pacientes con enfermedad preexistente grave. 9. Cualquier pa-
ciente quemado en quien el trauma sea un riesgo asociado a una alta morbilidad. 10. Nios
con quemaduras en hospitales sin personal cualificado para su tratamiento. 11. Quemaduras
en pacientes que requieren tratamiento social (emocional, maltrato, abandono).
b. Procedimiento de traslado
1. Coordinacin con el mdico de la Unidad de Quemados. 2. Registro completo de todos
los exmenes realizados y resultados: temperatura, pulso, lquidos IV, gasto urinario, ba-
lance de lquidos, etc. Est informacin debe ser enviada con el paciente.
BIBLIOGRAFIA
Amy BW McManus WF, Goodwin cW Jr et al.: Lightning injury with survival in f ive patients. Journal of the
American Medical Asociation 1985; 253:243-245.
Cioff i WG, Graves T, McManus Wf et al. High frecuency percussive ventilation in patiens with inhalation injury.
Journal of trauma 1987;29:350-3.
Demling HR: Burn care in the immediate resuscitation period. Section III. Termal injury in: Wilmor DW
(ed): Scientif ic American Surgery. Scientif ic American Inc., New York, 1998.
Halebian p, Robinson N, Barie P et al.: Whole body oxigenation utilization during carbon monoxide poisoning
and isocapneic nitrogen hypoxia. Journal of Trauma 2001; 26:110-117.
LESI ONES POR QUEMADURAS 1407
Lund T, Goodwin CV, McManus WF et al.: Upper airway sequelae in burn patiens requiring endotracheal intu-
bation or tracheotomy. Annals of Surgery 2002; 201:374-382.
Saff le JR, Crandall A, Warden GD: Cataracts:a long term complication of electrical injury. Jounal of Trauma.
2004; 25: 17-121.
Stratta RJ, Saff le JR, Kravitz M et al.:Management of tar and asphalt injuries. American Joutnal of Sourgery.
2003; 146:766-769.
CI RUG A 1408
H
I
S
T
O
R
I
A

C
L
I
N
I
C
A
E
x
t
e
n
s
i
R
e
g
l
a

d
e
l

9
>

2
5

%
,

>

2
0

n
i
o

y

a
n
c
i
a
n
o
.
E
d
a
d
N
i
o
s

y

a
n
c
i
a
n
o
s
P
r
o
f
u
n
d
i
d
a
d
G
r
a
d
o
s
P
a
t
o
l
o
g
a

p
r
e
v
i
a
D
M
,

C
a
r
d
i
o
p
a
t
a
,

I

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
a
L
e
s
i
o
n
e
s

a
s
o
c
i
a
d
a
s
P
o
l
i
t
r
a
u
m
a
t
i
z
a
d
a
,

e
x
p
l
o
s
i
n
,

i
n
h
a
l
a
c
i
n
.
L
o
c
a
l
i
z
a
c
i
n
C
a
r
a
,

c
u
e
l
l
o
,

a
x
i
l
a
,

m
a
n
o
s
,

g
e
n
i
t
a
l
e
s
,

f
e
x
u
r
a

d
e

m
i
e
m
b
r
o
s
T
i
p
o
E
l
c
t
r
i
c
a
s
,
q
u
m
i
c
a
s
H
o
s
p
i
t
a
l

c
o
m
a
r
c
a
l
2

g
r
a
d
o

>

1
5

2
5
%

a
d
u
l
t
o
s
2

g
r
a
d
o

>

1
0
-

2
0
%

n
i
o
s

y

a
n
c
i
a
n
o
s
3

g
r
a
d
o

2
-
1
0
%
A
m
b
u
l
a
t
o
r
i
o
1

g
r
a
d
o
2

g
r
a
d
o

<

1
5
%

a
d
u
l
t
o
s
2

g
r
a
d
o

>

1
0
%

n
i
o
s

y

a
n
c
i
a
n
o
s
3

g
r
a
d
o

<
2
%
H
o
s
p
i
t
a
l

3

n
i
v
e
l
2
g
r
a
d
o

>

a
d
u
l
t
o
s
2
g
r
a
d
o

>

n
i
o
s
,

a
n
c
i
a
n
o
s
3
g
r
a
d
o

>

1
0
%
S
i

c
r
i
t
e
r
i
o
s

d
e

g
r
a
v
e
d
a
d
P
a
t
o
l
o
g
a

p
r
e
v
i
a
L
e
s
i
o
n
e
s

a
s
o
c
i
a
d
a
s
L
o
c
a
l
i
z
a
c
i
n
T
i
p
o
G
R
A
V
E
D
A
D
V
a
l
o
r
a
c
i
n

i
n
i
c
i
a
l

A
B
C
D
E
.
-

I
n
m
o
v
i
l
i
z
a
c
i
n

s
i

s
o
s
p
e
c
h
a

d
e

l
e
s
i
n

m
e
d
u
l
a
r
-

0
2

a
l
t
o

f
u
j
o
.

I
n
t
u
b
a
c
i
n

s
i

c
r
i
t
e
r
i
o
s

o

I
R

g
r
a
v
e

I
n
h
a
l
a
c
i
n

d
e

H
u
m
o
s

Q
u
e
m
a
d
u
r
a
s

d
e

C
a
r
a

y

C
u
e
l
l
o
N
U
N
C
A

T
R
A
Q
U
E
O
T
O
M
A

d
e

U
r
g
e
n
c
i
a
!
S
i

E
d
e
m
a

a

d
e

G
o
t
s

C
r
i
c
o
t
i
r
o
i
d
o
t
o
m
a
2

v
a
s

c
o
r
t
a
s

(
1
4
-
1
6
G
)

5
0
0

m
l
.

R
I
N
G
E
R

L
A
C
T
A
T
O

e
n

3
0
m
i
n
u
t
o
s
O
b
j
e
t
i
v
o
s
:

D
i
u
r
e
s
i
s

h
o
r
a
r
i
a

M
o
n
i
t
o
r
i
z
a
c
i
n

S
o
n
d
a
V
e
s
i
c
a
l

-

D
i
u
r
e
s
i
s

h
o
r
a
r
i
a

S
i

Q
u
e
m
a
d
u
r
a

>

2
0
%
:
S
N
G

+
R
a
n
i
f
d
i
n
a

a
m
p
.

5
0

m
g
.

l

a
m
p
.

i
x
.

S
i

<

1
0
%

C
o
m
p
r
e
s
a
s

h
m
e
d
a
s

c
o
n

S
F

S
i

>

1
0
%

C
o
m
p
r
e
s
a
s

h
m
e
d
a
s

c
o
n

S
F

+

A
i
s
l
a
m
i
e
n
t
o

(
M
a
n
t
a

t
r
m
i
c
a
)
F
E
N
T
A
N
I
L
O

a
m
p
.

0
,
1
5

m
g
.

2

m
c
g
.
/
K
g

i
v

l
e
n
t
a
A
l
t
e
r
n
a
t
i
v
a
:

K
e
t
o
r
o
l
a
c
o

a
m
p
.

3
0

m
g
.

l

a
m
p
.

s
c
.
S
i

a
g
i
t
a
c
i
n
:

H
A
L
O
P
E
R
I
D
O
L

a
m
p
.

5

m
g
.

l

a
m
p
.

+

1
0
0

S
G

5
%

e
n

2
0

m
i
n
.
V
a
l
o
r
a
c
i
n

e
x
t
e
n
s
i
n

y

p
r
o
f
u
n
d
i
d
a
d
E
p
i
d
r
m
i
c
a
s
D
r
m
i
c
a
s
S
u
b
d
r
m
i
c
a
s
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

c
o
n
s
e
r
v
a
d
o
P
r
o
t
e
c
c
i
n

s
o
l
a
r
H
i
d
r
a
t
a
c
i
n

c
o
n

c
r
e
m
a
P
a
r
a
c
e
t
a
m
o
l

s
i

d
o
l
o
r
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

l
o
c
a
l

d
i
a
r
i
o
L
a
v
a
r

c
o
n

a
g
u
a

y

j
a
b
n
D
e
s
b
r
i
d
a
m
i
e
n
t
o

d
e

A
i
c
t
e
n
a
s

s
i

p
r
e
c
i
s
a
C
r
a

l
o
c
a
l

(
L
I
N
I
T
U
L
,

S
I
L
V
E
D
R
E
M
A
)
V
e
n
d
a
j
e

f
u
n
c
i
o
n
a
l
E
s
c
a
r
e
c
t
o
m
a

d
e

U
r
g
e
n
c
i
a
(
3
e
r
G

+

C
o
m
p
r
o
m
i
s
o

c
i
r
c
u
l
a
t
o
r
i
o

d
i
s
t
a
l
)
F
a
s
c
i
o
t
o
m
i
a

s
i

s
n
d
r
o
m
e

c
o
m
p
a
r
t
i
m
e
n
t
a
l
S
i

n
o

r
e
s
t
i
t
u
c
i
n

e
n

3

s
e
m
a
n
a
s

v
a
l
o
r
a
r

i
n
j
e
r
t
o
DEFINICIN
Dentro de la patologa urgente ms frecuente que requiere la colocacin de un drenaje pleural se
encuentran el neumotrax sea cual sea su origen (sobre todo el espontneo) y el hemotrax (funda-
mentalmente asociado al traumatismo torcico).
Definimos neumotrax como la presencia de aire en la cavidad pleural que transforma la pre-
sin negativa de dicha cavidad en positiva con el consiguiente colapso del parnquima pulmonar.
Hablamos de hemotrax cuando la cavidad pleural est ocupada por sangre y en este caso en cuanta
suf iciente como para provocar igualmente un colapso pulmonar.
CLASIFICACIN
1.- Neumotrax
ESPONTANEO ADQUIRIDO
- Primario Bullas apicales
- Secundario
EPOC
Asma
Enfermedades intersticiales
Tumores
Patologa vascular infarto pulmonar
Otras: inhalacin de sustancias (cocana marihuana, pentamidina); catamenial
- Traumtico
- Iatrognico
- Barotrauma

2.- Hemotrax
- Espontneo (rotura de adherencias pleuropulmonares, discrasias sanguneas, politransfusiones,
malformaciones vasculares)
- Secundario a patologa pleuropulmonar (tumores, infarto, neumonas necrotizantes)
- Aneurisma o diseccin de aorta
- Traumticos
- Iatrognicos
C A P T UL O 18. 10.
Drenaje pleural
Paseiro Crespo, G; Marqueta de Salas, M; Corts Martnez, J.A.
Palabras clave: Neumotrax, enfisema subcutneo, drenaje torcico, hemotrax, traumatismo torcico,
derrame pleural.
CI RUG A 1410
1. Neumotrax: Bulla gigante enfisematosa (la lnea pleural en el neumotrax es convexa, mien-
tras que en la bulla es cncava), IAM y pericarditis, TEP, Aneurisma disecante de aorta, Otra pa-
tologa pleural, Quiste broncognico, Rotura esofgica, Hernia diafragmtica, Abdomen agudo
(lcera pptica perforada)
2. Hemotrax: Lo anteriormente descrito en cuanto a patologa pleural, otras causas de shock hi-
povolmico en el politraumatizado.
CLNICA Y DIAGNSTICO
1.- Neumotrax
CLINICA EXPLORACIN FSICA P. COMPLEMENTARIAS
Dolor torcico (aumenta con
los movimientos respiratorios)
Hiperinsufacin hemitrax afecto
Radiografa de trax (ausencia de
trama vascular, desplazamiento de
estructuras mediastnicas
Taquipnea y disnea Hipoventilacin
ECG: disminucin del QRS y onda
R, inversin de onda T
Tos seca, expectoracin
hemoptoica
Taquicardia
Gasometra: hipoxemia, alcalosis
respiratoria, incremento del gradiente
alveolo arterial de oxgeno
Sncope Timpanismo a la percusin
Enfsema subcutneo
Palpacin heptica por aplanamiento
diafragmtico
2.- Hemotrax: similar al neumotrax y asociado a las manifestaciones propias de una hemorragia
activa.
TRATAMIENTO
Ver Algoritmo al f inal del captulo
COMPLICACIONES
Hemorragia por lesin de vasos intercostales
Obstruccin del tubo de drenaje
Enfisema subcutneo
Infeccin de la herida a nivel local
Neumotrax a tensin por desconexin
DRENAJ E PLEURAL 1411
BIBLIOGRAFA
Ayarra Jarne J., Drenaje urgente de la Cavidad pleural. Actualizacin en Neumologa y Ciruga Torcica. Bar-
celona: Menarini; 2003.
Muguruza Trueba I, De Olaiz Navarro B. Urgencias en Ciruga torcica. Lobo Martnez E. Manual de Urgencias
Quirrgicas. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid: IM&C.; 2000. p. 231-242.
Canals Arrayas E, Molins Lpez-Rod L, Pac Ferrer J, Torres Garca A, Torres Lanzas J, Normativa sobre
Diagnstico y Tratamiento del Neumotrax. Recomendaciones del Grupo de Trabajo SEPAR. Barcelona:
Doyma; 2002. p. 1-21.
CI RUG A 1412
TRATAMIENTO DEL NEUMOTRAX
- Decbito supino semincorporado
- 5-6 espacio intercostal, lnea axilar
anterior a la altura de la mamila
- Infltrar con anestesia local el punto de
incisin y planos profundos, incluida la
pleura
- Incisin de unos 3 cm en la piel y separar
la musculatura intercostal con pinza de
kocher
- Perforar la pleura e introducir el tubo de
drenaje torcico
- Conectar el tubo al Pleurevac y comprobar
que est bien colocado (que oscila columna
de agua).
- No poner aspiracin al principio.
Neumotrax < 10%, apical o que no
despega la cara lateral del pulmn
Neumotrax > 10%
Tubo de trax
Pleurevac sin Aspiracin
Radiografa de trax
Observacin con
control radiolgico
Si incremento del neumotrax
Pulmn expandido:
conectar aspiracin
Pulmn no expandido:
esperar
Fibrobroncoscopia
TAC
Fuga > 4/5 das
Cuando cese la
fuga: pinzar drenaje
Reseccin Toracoscopia bulla apical
/ Ciruga por Toracotoma
Radiografa con neumotrax:
Despinzar y aspiracin
Radiografa normal:
retirar drenaje
DEFINICIN
Las heridas ponzoosas y mordeduras constituyen un grupo relativamente frecuente dentro de las
consultas de los servicios de urgencias. La mayora de ellas no suponen ningn peligro para el enfermo
y se consideran de carcter leve, pero hay un determinado grupo de estas heridas que s requieren un
tratamiento de urgencia.
Se define como herida ponzoosa aquella que est causada por un animal que inocula veneno y
hablamos de heridas por mordeduras de forma genrica cuando al animal no es venenoso.
CLASIFICACIN Y ESQUEMA DE TRATAMIENTO
A continuacin se exponen una serie de mediadas comunes a realizar ante todo tipo de heridas o
mordeduras y posteriormente pasaremos a analizar las mediadas especficas para cada una.
1.- Medidas generales
- Lavado abundante de la herida con suero fisiolgico
- Analgesia en funcin de la intensidad del dolor (metamizol, ketorolaco)
- Desbridamiento si procede y exploracin cuidadosa de la herida por las posibles lesiones pro-
fundas
- No suturar las heridas salvo que haya defectos muy importantes o que stas se hayan producido
en la cara, cuello o manos. Y en ningn caso si existen signos de infeccin o han pasado ms de
12 horas desde que se produjo la herida
- Profilaxis antitetnica.
- Estudios analticos (SS y coagulacin fundamentalmente) en los casos de afectacin sistmica o
complicaciones infecciosas
- Criterios de ingreso: sangrado importante, complicaciones infecciosas o sntomas sistmicos.
C A P T UL O 18. 11.
Heridas ponzoosas y mordeduras
Marqueta de Salas, M; Ochoa Mejias, R; Puga Bermdez, R.
Palabras clave: Heridas ponzoosas, mordeduras, mordedura de serpiente, picadura de garrapata,
picadura de avispas, picadura de escorpin.
CI RUG A 1414
2.- Medidas especfcas
2.1.- Mordeduras por animal y humanas
- La prof ilaxis antirrbica slo est indicada en los casos de mordedura por perro o gato cuando
el animal tiene sntomas de la rabia y en todos los casos de mordedura por murcilago.
- Prof ilaxis antibitica
- Cundo?: Si hay herida severa, edema o lesiones por aplastamiento, heridas con ms de 12
horas, en las humanas y producidas por gato, en inmunodeprimidos, con penetracin sea o
articular y cerca de la regin genital
- Cmo?
TIPO DE
MORDEDURA
TRATAMIENTO
DE ELECCIN
TRATAMIENTO
ALTERNATIVO
Humana No infeccin Amoxi-Clavulnico
(875/125)
Infeccin Piperacilina-Tazobactam
Clindamicina + Ciprofoxacino
Perro Amoxicilina-Clavulnico (875/125) Clindamicina + Ciprofoxacino
Gato Amoxicilina-Clavulnico (500/125) Cefuroxima / Ceftriaxona /
Doxiciclina
Murcilago Amoxicilina-Clavulnico (500/125) Doxiciclina
Rata Amoxicilina-Clavulnico (500/125) Doxiciclina
2.2.- Mordeduras por serpientes
En nuestro medio hay pocas especies de serpientes venenosas, entre ellas la principal es la vbora.
Puede provocar sntomas locales y generales que son los que van a determinar la gravedad del cua-
dro.
- Sntomas locales: dolor, edema y necrosis hemorrgica en el punto de inoculacin
- Sntomas generales: nuseas, vmitos, hipotensin, shock anaf ilctico, sntomas neurolgi-
cos, CID.
El tratamiento incluye una monitorizacin de constantes, vigilancia estrecha, diacepam si rigi-
dez muscular, antihistamnicos (dexclorfeniramina 5 mg im) y en los casos de afectacin sistmica
ingreso en UVI y administracin del suero antiofdico. No es aconsejable la aplicacin de hielo ya
que favorece la necrosis. Si hay signos de infeccin se deben administrar cefepima o ceftazidima ms
metronidazol.
2.3.- Picaduras de araas
En nuestro medio suelen ser inofensivas salvo en casos de alergias. Es necesario administrar la pro-
filaxis antitetnica y ante la aparicin de sntomas sistmicos o infecciosos mantener en observacin
al paciente. Tambin se pueden administrar antihistamnicos.
2.4.- Picaduras de escorpin
Su picadura rara vez tiene consecuencias graves. Suele provocar un dolor intenso que se irradia a
toda la extremidad y en nios y ancianos pueden aparecer sntomas sistmicos. El protocolo a seguir
es semejante a los casos descritos anteriormente.
HERI DAS PONZOOSAS Y MORDEDURAS 1415
2.5.- Picadura de abeja, avispa
Por lo general son bastante inofensivas a no ser que se trate de pacientes alrgicos, que sufran
muchas picaduras a la vez o que stas se produzcan en boca, cuello o la faringe. En casos de deglucin
hay que vigilar muy de cerca la posibilidad de desarrollar un edema de glotis.
Aparte de las medidas generales, en estos casos es conveniente retirar el aguijn en los casos de
picaduras de abeja, aplicacin de hielo local o procana al 2% en la zona de la picadura y puede ser til
la administracin de antihistamnicos.
2.6.- Picaduras de garrapata
En este caso slo hay que tenerlas en cuenta por la posibilidad de transmisin de enfermedades
infecciosas. Es importante matar la garrapata antes de intentar extraerla y despus desprenderla de la
piel. La profilaxis es discutida. En zonas endmicas de enfermedad de Lyme se administra doxiciclina
100 mg/12 horas de 5 -10 das.
BIBLIOGRAFA
1- Soto Garca M., Julin Jimnez A., Picaduras y mordeduras, Manual de Protocolos y actuacin en urgencias,
2001. p 691-696
2- Saavedra Lozano J., Gua_ABE_ Infecciones de la piel y partes blandas (III): mordeduras y picaduras
(v.1/2007)
3- Jimnez Murillo L., Montero Prez F.J., Medicina de Urgencias: gua teraputica; captulo 105, Mordedura
de Vbora. p 435-436
CI RUG A 1416

MORDEDURA
MEDIDAS GENERALES
MEDIDAS
Animal o Humanas
Lavado
Serpientes Araas
Analgesia Desbridamiento No suturar
(salvo excepciones)
Proflaxis
Escorpin Abeja, avispa Garrapata

Proflaxis antibitica Vigilancia, administracin de antihistamnicos Lyme?
Elevar miembro afecto
Suero antiofdico si < 12-24 horas
de la mordedura
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
1. Respecto a las hernias de la pared abdominal cual de las siguientes es ms frecuente:
a) Hernia lumbar.
b) Hernia umbilical.
c) Hernia de Spiegel.
d) Hernia inguinal oblicua externa.
e) Hernia inguinal oblicua interna.
2. De las siguientes caractersticas generales de las hernias todo es cierto excepto:
a) En una hernia por deslizamiento podemos encontrar un rgano intraabdominal forman-
do parte del saco.
b) Cuando la hernia es reductible el contenido se reintegra a la cavidad abdominal de forma
espontanea o manual.
c) La hernia incarcerada est en relacin con un cuello herniario estrecho.
d) El diagnstico de hernia estrangulada es intraoperatorio.
e) Una hernia completa es aquella en la que el contenido del saco pasa cuando se aumenta la
presin intraabdominal.
3. Sobre las hernias de la regin inguinal todas las afirmaciones son ciertas excepto:
a) La hernia inguinal indirecta es ms frecuente en hombres.
b) La hernia inguinal directa est relacionada con el esfuerzo fsico.
c) La hernia crural es ms frecuente en mujeres.
d) La hernia inguinal indirecta se debe a la persistencia del conducto peritoneo- vaginal.
e) La hernia crural protruye lateralmente a los vasos femorales.
4. Ante un paciente en el que se sospecha una hernia abdominal no complicada, que
actitud no estara justificada:
a) Realizar una anamnesis completa.
b) Explorar al paciente en decbito y bipedestacin.
c) Indicar el uso de braguero las 24 horas del da.
d) Solicitar un preoperatorio completo.
e) Remitir al paciente a la consulta de Ciruga General.
5. Se recibe en la urgencia un paciente que consulta por una tumoracin dolorosa en
la regin inguinal desde hace varios das, que se acompaa de nauseas y vmitos
cul de las siguientes sera la actitud ms correcta?:
a) Intentar reducirla y darle el alta.
b) Pedir una ecografa urgente.
c) Solicitar un preoperatorio urgente y avisar al cirujano para valorar ciruga urgente.
C A P T UL O 18. 12.
Test
CI RUG A 1418
d) Administrar analgsicos y relajantes musculares e ingresarlo en observacin.
e) Pedir una analtica y una radiografa de abdomen.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- e)
4.- c)
5.- c)
ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
1. En la valoracin de un cuadro de abdomen agudo Cul es el dato o sntoma que
daramos mayor importancia?
a) Leucocitosis y desviacin izquierda
b) Fiebre alta
c) Dolor intenso al rebote
d) Dolor en FID
e) Nauseas y vmitos
2. El dolor en FID suele ser sugestivo de:
a) Apendicitis
b) Colecistitis
c) Pancreatitis aguda
d) Ulcus duodenal perforado
e) Todas las anteriores son ciertas
3. Lo ms caracterstico de dolor parietal del abdomen agudo es:
a) Su intensificacin con el movimiento
b) Sus carcter clico
c) Localizado en todo el abdomen
d) Se acompaa de nauseas y vmitos
e) Dolor persistente
4. En el estudio analtico lo ms representativo en un abdomen agudo de origen
inf lamatorio, sera:
a) Amilasemia elevada
b) Urea alta
c) Hipokalemia
d) Leucocitosis y desviacin izquierda
e) Hiperglucemia
5. La prueba de imagen que mayor rendimiento diagnstico nos aporta (aunque no
siempre sea necesaria), sera:
a) Rx simple de abdomen en decbito
b) TAC abdominal
c) Ecografa abdominal
d) RNM
e) Rx simple de abdomen en bipedestacin
TEST 1419
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- b)
DOLOR EN FOSA ILACA DERECHA
1. Cual de las siguientes entidades no se presenta con dolor en FID:
a) Apendicitis aguda.
b) Diverticulitis cecal.
c) Neoplasia de ciego.
d) GIST duodenal.
e) Ileitis.
2. Cual de las siguientes entidades quirrgicas es mas frecuente en urgencia:
a) Divertculo de Meckel.
b) Aneurisma de aorta abdominal complicado.
c) Hernia de Spiegel.
d) Apendicitis aguda.
e) Embarazo ectpico.
3. Indique cual de las siguientes afirmaciones no es correcta:
a) La adenitis mesentrica es mas frecuente en nios.
b) En la enfermedad inf lamatoria plvica puede haber leucorrea.
c) La diverticulitis de meckel se diferencia de la apendicitis aguda por la clnica.
d) La enteritis suele presentarse con nauseas, vmitos y diarreas.
e) En la pielonefritis la f iebre elevada es frecuente.
4. Respecto a la apendicitis aguda cual de las siguientes afirmaciones es verdadera:
a) la anorexia es poco frecuente.
b) Suele presentarse con fiebre elevada.
c) En la apendicitis retrocecal existe irritacin peritoneal.
d) Un 10 % de los pacientes pueden tener un conteo leucocitario dentro de lmites norma-
les.
e) La ecografa es la prueba de eleccin en los adultos.
5. Respecto al estudio del dolor en fosa iliaca derecha todo es correcto, excepto.
a) Los antecedentes del paciente no son importante en el diagnostico de la causa.
b) En la exploracin fsica es importante reconocer si existe irritacin peritoneal.
c) En la patologa ginecolgica la eco transvaginal es til en el diagnostico.
d) La TC es la prueba de imagen mas til en el diagnostico causal.
e) La laparoscopia diagnostica es una tcnica til en las mujeres en edad frtil.
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- d)
5.- a)
CI RUG A 1420
DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
1. El origen ms frecuente de dolor en HD se encuentra en:
a) litiasis biliar
b) patologa osteomuscular
c) Patologa renal
d) patologa pulmonar
e) patologa colnica
2. El tratamiento actual mas recomendado para colecistitis aguda es:
a) colecistectoma abierta urgente
b) mdico
c) colecistectoma laparoscpica urgente
d) colecistectoma abierta precoz
e) colecistectoma laparoscpica precoz
3. La causa mes frecuente de dolor de origen en colon derecho es:
a) apendicitis aguda
b) ulcera solitaria de colon
d) diverticulitis
d) tumores
e) isquemia mesentrica
4. De las pruebas referidas a continuacin la de MENOR rendimiento es:
a) analtica
b) RNM
c) radiografa simple
d) ecografa
e) TAC
5. En la pancreatitis aguda grave las siguientes afirmaciones son verdaderas EXCEPTO:
a) no se debe realizar CPRE
b) se debe descartar colelitiasis
c) su tratamiento es con frecuencia quirrgico
d) su tratamiento debe ser interdisciplinario
e) la TAC es la tcnica diagnostica de eleccin.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- b)
5.- a)
ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO
1. La periodicidad tpica del dolor abdominal en la obstruccin de intestino delgado
proximal, es de:
a) 3 a 4 minutos
b) 15 a 20 minutos
c) 30 minutos
TEST 1421
d) 1 hora
e) No suele haber dolor abdominal
2. Los siguientes signos y sntomas sugieren una OI complicada:
a) taquicardia, amilasa elevada, dolor abdominal en cinturn, silencio abdominal y anuria
b) f iebre, taquicardia, leucocitosis, hipersensibilidad localizada y dolor abdominal continuo
c) vmitos, f iebre, elevacin de urea y creatinina, dolor abdominal clico y hematuria
d) vmitos de contenido entrico, alcalosis metablica, peristaltismo de lucha, distensin
abdominal y hernia inguinal no reductible
e) fiebre, elevacin de transaminasas, hipersensibilidad en hipocondrio derecho, dolor clico y
coluria.
3. Ante un paciente con cuadro clnico compatible, qu datos en la radiografa simple
de abdomen es compatible con una obstruccin intestinal mecnica completa?
a) dilatacin de asas de intestino delgado con gas en un colon no distendido
b) dilatacin de asas de intestino delgado con ausencia total de gas en colon
c) dilatacin de asas de intestino delgado con colon distendido, sin gas rectal
d) distensin masiva de colon sin gas rectal
4. Con un paciente con un cuadro de obstruccin intestinal sin antecedentes de lapa-
rotoma previa que se sospecha una obstruccin de intestino delgado completa en
la radiografa simple de abdomen. Qu actitud tomara Vd.?
a) valorar ciruga urgente
b) realizar una TC abdominal
c) tratamiento conservador, con exmenes frecuentes del paciente
d) administracin de Gastrografn y repetir la radiografa simple de abdomen en 24 horas
e) realizar un trnsito intestinal
5. Si en la radiografa simple de abdomen aparece una imagen compatible con un
vlvulo de sigma y el paciente no tiene datos de toxicidad sistmica. Qu actitud
diagnstico teraputica realizara?
a) ecografa abdominal
b) enema con gastrografin
c) descompresin colonoscpica
d) colocacin radiolgica de endoprtesis
e) repetir la radiografa simple de abdomen en 24 horas
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- e)
4.- b)
5.- c)
ABDOMEN AGUDO TRAUMTICO
1. En un paciente con traumatismo cerrado de abdomen, que en la TAC presenta
lquido libre con ausencia de lesiones hepticas o esplnicas, debe pensarse en:
a) Lesin tracto gastrointestinal
b) Lesin renal
c) Lesin diafragmtica
CI RUG A 1422
d) Lesin pancretica
e) Lesin pulmonar
2. Qu porcentaje de las heridas por arma blanca en el abdomen anterior, no pene-
tran el peritoneo?
a) 15 a 23 %
b) 25 a 33 %
c) 35 a 43 %
d) ms del 50 %
e) menos de 15%
3. Qu tipo de heridas abdominales no deben explorarse para constatar penetracin
peritoneal ?
a) las ubicadas en la lnea media
b) las ubicadas en el f lanco
c) las ubicadas cerca de las costillas
d) las ubicadas suprapbicas
e) las posteriores
4. Paciente con traumatismo abdominal cerrado que se encuentra hemodinamica-
mente inestable. Se realiza FAST que muestra lquido en cavidad peritoneal. La
conducta ms adecuada es:
a) laparotoma exploradora
b) laparoscpia
c) lavado peritoneal diagnstico
d) puncin ecodirigida con aguja fina
e) Tomografa computarizada
5. En un traumatismo abdominal cerrado el rgano ms frecuentemente daado, es:
a) colon transverso
b) estmago
c) hgado
d) rion
e) bazo
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- c)
4.- a)
5.- e)
ABDOMEN AGUDO VASCULAR
1. Entre los aneurismas de arterias viscerales cual presenta el fenmeno de doble
rotura?
a) aneurisma de aorta
b) aneurisma de arteria esplnica
c) aneurisma poplteo
d) aneurisma de arteria mesentrica superior
e) aneurisma de arteria mesentrica inferior
TEST 1423
2. En que tipo de isquemia mesentrica aguda el tratamiento es medico?
a) embolia de la arteria mesentrica superior
b) rotura de la arteria mesentrica superior
c) trombosis de la arteria mesentrica superior
d) trombosis venosa mesentrica
e) isquemia no oclusiva
3. Cual es el mejor mtodo diagnostico para confirmar una isquemia mesentrica aguda?
a) arteriografa
b) tac abdominal
c) eco doppler
d) radiografa simple de abdomen
e) gamma grafa
4. Cual de estos sntomas no es tpico de aneurisma de aorta roto?
a) dolor abdominal
b) hipotensin
c) masa pulstil abdominal
d) dolor lumbar
e) diarrea
5. Cual de estos datos de sospecha no nos deben hacer pensar en dolor abdominal de
origen vascular?
a) edad avanzada
b) antecedentes vasculares o cardiacos
c) dolor intenso, constante y que responde mal al tratamiento
d) gran alteracin del estado general, palidez y angustia
e) peritonismo
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- e)
PATOLOGIA ANORRECTAL
1. En relacin a la fisura anal elija usted el enunciado incorrecto
a) En su gnesis se ha invocado una patogenia isqumica
b) Un dolor intenso al defecar es su manifestacin clnica ms frecuente
c) La fisurectoma con anoplastia es la tcnica quirrgica de eleccin
d) La dilatacin anal es una tcnica quirrgica en desuso
e) El tratamiento mdico es efectivo en un amplio porcentaje de los enfermos
2. El efecto curativo de la nitroglicerina tpica en el tratamiento de las fisuras anales
es debido
a) Su efecto relajante muscular sobre el esfnter anal interno
b) Su efecto relajante muscular en el esfnter anal externo
c) Su efecto estimulante sobre la cicatrizacin del epitelio del canal anal
d) No se emplea en el tratamiento de la fisura anal
e) Su efecto bactericida que evita el sobrecrecimiento bacteriano
CI RUG A 1424
3. Las fstulas perianales son la consecucin natural en la evolucin de
a) Una crisis hemorroidal
b) Un traumatismo anal
c) Un absceso perianal
d) Una f isura ana
e) Una candidiasis anal
4. Las hemorroides grado III son aquellas:
a) Que estn siempre dentro del canal anal
b) Que se exteriorizan con el esfuerzo defecatorio
c) Siempre exteriorizadas pero fcilmente reductibles
d) Siempre exteriorizadas e irreductibles
e) Las que afectan a los tres plexos hemorroidales
5. En el tratamiento quirrgico de las fstulas perianales elija usted la opcin incorrecta
a) El tratamiento quirrgico precisa ms analgesia que una anestesia tpica
b) La relacin de la fstula con el msculo puborectal es la que marca la tcnica quirrgica
elegida
c) La seccin iatrognica del msculo puborectal condicionar una incontinencia postopera-
toria
d) La transeccin diferida del esfnter mediante banda elstica es una tcnica en desuso
e) El tratamiento curativo de una fstula perianal es el quirrgico
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- c)
5.- d)
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
1. En cual de estas heridas no es imprescindible la profilaxis antitetnica?
a) Heridas anfractuosas
b) Heridas contaminadas.
c) Erosiones.
d) Quemaduras
e) Heridas con tejidos no viables
2. Cuando se debe realizar sutura primaria de una herida?
a) Siempre
b) Si ha ocurrido hace menos de una hora
c) Si ha ocurrido hace menos de 6 horas, no esta contaminada y los bordes son regulares
d) Si esta contaminada
e) Si es en la cara
3. El primer paso tcnico para suturar una herida es:
a) Anestesia
b) Lavado de la herida
c) Sutura de la herida
d) Vendaje
e) Desbridamiento
TEST 1425
4. El cierre por segunda intencin se debe realizar en:
a) Heridas infectadas
b) Heridas por mordedura
c) Heridas infectadas
d) Heridas realizadas hace 24 horas
5. Una de las siguientes respuestas no es una posible complicacin de las heridas
a) Infeccin
b) Hematoma
c) Dehiscencia
d) Difteria
e) Necrosis
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- e)
5.- d)
VACUNACION FRENTE A TTANOS EN ADULTOS
1. Respecto a las siguientes afirmaciones sobre la vacuna antitetnica todo es cierto,
excepto:
a) es muy efectiva
b) no esta contraindicada en los pacientes inmunodeprimidos
c) reduccin de los intervalos entre las dosis aumenta su ef icacia
d) contiene hidrxido de aluminio
e) es bien tolerada por los pacientes

2. Respecto a las siguientes afirmaciones sobre la vacuna antitetnica todo es cierto,
excepto:
a) esta contraindicada en embarazadas
b) contiene tiomersal
c) pacientes correctamente vacunados deben recibir dosis de recuerdo cada 10 aos
d) se emplea vacuna combinada antittanos-difteria
e) su administracin es por va intramuscular
3. Un paciente acude a urgencias tras sufrir una herida punzante en la planta de pie
en un corral. Esta correctamente vacunado del ttano y la ultima dosis de la vacuna
antitetnica se le aplico hace tres aos. Cual de los siguientes supuestos es correcto:
a) le aplico una dosis de recuerdo
b) esta indicada vacunacin completa
c) no le prescribo ninguna dosis de la vacuna
d) ya que es una herida sucia le pongo gammaglobulina antitetnica
e) le pongo una dosis de recuerdo y gammaglobulina antitetnica
4. Paciente que acude a urgencias, presenta herida tetangena. Se desconoce su calendario
vacunal. Respecto a la vacunacin antitetnica en este caso la conducta correcta es:
a) le pongo doble dosis de la vacuna antitetnica
b) le pongo gammaglobulina antitetnica
CI RUG A 1426
c) esta indicada vacunacin completa, le pongo la primera dosis
d) esta indicada vacunacin completa , le pongo la primera dosis y adems la gammaglobu-
lina antitetnica
e) le pongo una dosis de recuerdo
5. Si la vacuna antitetnica se aplica a un paciente con mayor frecuencia de la nece-
saria, cual de los siguientes supuestos es correcto:
a) aumenta la ef icacia de la vacuna
b) disminuye la frecuencia de los efectos adversos
c) produce inmunidad permanente
d) aumenta la incidencia de hipersensibilidad local tipo Arthus
e) provoca tromboembolia
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- d)
5.- d)
LESIONES POR QUEMADURAS
1. Un paciente varn que sufre una quemadura en espalda y brazo y pierna derechos
tendr una SCQ de..
a) 36 %
b) 45 %
c) 18 %
d) 54 %
e) 60 %
2. Respecto a la valoracin inicial del paciente quemado seale la respuesta correcta:
a) quemaduras en lugares cerrados son por def inicin mas peligrosas.
b) en quemados elctricos lo primero ser retirar al enfermo de la corriente.
c) siempre se realizar una limpieza con agua fra.
d) se rompern de forma cuidadosa todas las ampollas.
e) se establecer una va venosa y una arterial para determinar la tensin de forma prioritaria.
3. Que cantidad de f luidos administrara en las primeras 24 horas a un paciente que-
mado en un 30 % de 60 Kg. de peso.
a) 8.700 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero f isiolgico.
b) 7.200 cc de Ringer lactato y 1.500 de dextrosa al 5 %.
c) 7.200 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero f isiolgico.
d) 7.200 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero f isiolgico y 1.500 cc
de dextrosa al 5%.
e) 8.700 cc en total de suero fisiolgico alternando cada 500 cc con dextrosa al 5 %
4. Seale la respuesta correcta en relacin a las quemaduras qumicas
a) las quemaduras por cidos no suelen ser dolorosas y por eso actan durante ms tiempo.
b) los cidos producen mayor destruccin tisular que las bases.
c) las bases producen menor dao inmediato que los cidos.
d) no se debe utilizar el agua en las quemaduras por fsforo ya que puede darse una reaccin
exotrmica.
e) en las quemaduras por extravasacin se utilizarn compresas templadas localmente.
TEST 1427
5. Todas estas circunstancias menos una es criterio de ingreso hospitalario. Seale cual
a) quemaduras de 3 grado con ms del 5% de SCQ.
b) quemaduras de vas areas.
c) quemaduras de los dedos de una mano
d) quemaduras de 2 grado con ms del 10% de SCQ en menores de 50 aos.
e) quemaduras de 2 grado con ms del 10% de SCQ en menores de 10 aos.
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
DRENAJE PLEURAL
1. De las siguientes afirmaciones sobre el neumotrax, Cul es cierta?
a) El ms frecuente es el traumtico
b) El menos frecuente es el espontneo
c) El menor al 10 %, produce habitualmente disenea
d) Generalmente presenta enfisema subcutaneo
e) Suele producir taquinea y disnea
2. La causa ms frecuente del neumotrax espontneo es:
a) Bulla enfisematosa apical
b) Tumores
c) Asma
d) EPOC
3. Los siguientes criterios teraputicos en el neumotrax son ciertos, excepto:
a) Se debe poner tubo de drenaje en cualquier neumotrax
b) La posicin inicial de drenaje torcico, entre 5-6 espacio intercostal, lnea axilar anterior
a la altura de la mamila
c) Si persiste la fuga de aire al 4-5 da del drenaje se debe realizar la toracoscopia terapetica
d) El tubo de drenaje torcico se conecta a un frasco de drenaje tipo Pleurevac
e) La bulla apical se reseca va toracoscopia con endogua
4. El neumotrax puede ser secundario a las siguientes enfermedades, excepto:
a) EPOC
b) Enfermedades Intersticiales
c) Tumores
d) Angor
e) Inhalacin de sustancias como cocana
5. Las complicaciones derivadas de poner un tubo de trax son las siguientes a excep-
cin de:
a) Hemorragia de vasos intercostales
b) Neumotrax a tensin por desconexin del tubo de drenaje
c) Enfisema subcutneo
d) Obstruccin del tubo torcico
e) Atelectasia
CI RUG A 1428
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
HERIDAS PONZOOSAS Y MORDEDURAS
1. Ante una mordedura de perro que es lo que no se debe hacer a priori:
a) Suturar la herida
b) Lavarla abundantemente y desbridarla si fuera necesario
c) Profilaxis antitetnica
d) Profilaxis antibitica
2. Cundo se debe hacer la profilaxis antitetnica en una herida por mordedura?
a) Siempre
b) Slo en pacientes que no estn correctamente vacunados
c) Si la herida es mayor de 3 cm
d) Slo en nios y ancianos
e) No es necesario hacer profilaxis antitetnica en este tipo de heridas
3. Ante una picadura de vbora, qu es lo que no se debe hacer:
a) Lavar la herida abundantemente
b) Ingreso hospitalario para observacin
c) Aplicacin de hielo para la inf lamacin
d) Administracin del suero antiofdico en casos graves
e) Control analtico incluyendo estudio de coagulacin
4. Cul es el antibitico de eleccin ante una mordedura?
a) Piperacilina tazobactam
b) Amoxicilina clavulnico
c) Clindamicina + Ciprof loxacino
d) Doxiciclina
e) No es necesario el tratamiento antibitico

5. Es necesaria la profilaxis antirrbica en las mordeduras?
a) En el caso de mordeduras de perro s es necesaria la prof ilaxis antirrbica
b) Hay que administrarla en todas heridas provocadas por la mordedura de un animal
c) Es necesaria en el caso de mordedura por murcilago
d) Slo es necesaria en aquellos casos en los que el animal tenga sntomas de la rabia
e) c y d son correctas
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- c)
4.- b)
5.- e)
2 EDI CI N
CAP TULO 19. 1. Prpuras.
CAP TULO 19. 2. Reacciones cutneas por medicamentos.
CAP TULO 19. 3. Enfermedades ampollosas.
CAP TULO 19. 4. Eritrodermia o dermatitis exfoliativa.
CAP TULO 19. 5. Exantemas.
DERMATOLOGA
PARTE XI X
Conjunto de lesiones cutneas causadas por extravasacin hemtica en la dermis. Puede produ-
cirse por un dao vascular o del tejido de sostn o por alteraciones de la hemostasia. La extravasacin
de cantidades mnimas de sangre en dermis papilar o superficial produce lesiones clnicas conocidas
como petequias, mientras que si el sangrado ocurre en vasos ms profundos con salida de cantidades
mayores de sangre se producen equmosis o hematomas.
Exploracion de un paciente con prpura: En cada paciente es mandatario interrogar sobre enfer-
medades previas y antecedentes recientes de ingesta medicamentosa, traumatismos previos, interven-
ciones quirrgicas y exploraciones invasivas y realizar una exploracin fsica general y dermatolgica.
En todos los casos se realizar una analtica general con hemograma, bioqumica, coagulacin, anli-
sis de orina y velocidad de sedimentacin globular. Cuando se sospeche una trombopata se realizarn
pruebas de funcin plaquetaria. Cuando las lesiones cutneas tiene una morfologa reticular debern
excluirse entidades que produzcan oclusin vascular mediante los estudios inmunolgicos y hemato-
lgicos pertinentes, como las crioglobulinas, las crioaglutininas, sndrome antifosfolpido, sndrome
anticoagulante ldico, etc.
La prpura palpable se asocia con frecuencia a enfermedades inmunolgicas y obliga a realizar
un estudio histopatolgico y de inmuof luorescencia directa sobre el tejido cutneo. Los estudios
complementarios deben incluir los anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma de
neutrf ilo (ANCA), factor reumatoide y proteinograma.
CLNICA
Es til la clasificacin etiopatognica de las prpuras en funcin del componente del sistema
hemosttico alterado: plaquetas, plasma y sistema vascular. Tambin tiene inters la clasif icacin mor-
folgica en prpura palpable y maculosa o no palpable. La primera se relaciona con alteraciones vas-
culares con componente inf lamatorio asociado o vasculitis.
A-PRPURAS DE ORIGEN PLAQUETARIO: Cualquier situacin clnica que produce una
disminucin de las plaquetas puede producir una prpura y en lneas generales la intensidad depende
de la gravedad y duracin de la trombopenia. Las lesiones cutneas comienzan a aparecer por debajo
de 25.000 plaquetas/ml. Las alteraciones plaquetarias pueden ser por disminucin en la produccin,
destruccin aumentada, distribucin anmala o alteraciones funcionales. En funcin de ello encon-
traremos distintos tipos de prpuras de origen plaquetario.
Prpura trombopnica inmune: La ms frecuente es la prpura trombopnica idioptica en la
que se desarrollan anticuerpos antiantgenos plaquetarios. Distintos frmacos pueden causar-
C A P T UL O 19. 1.
Prpuras
Zafra Alonso, S*; Puerta, J.L*; De Eusebio Murillo**.
Medicina Familiar y Comunitaria*, Seccin de Dermatologa**
DERMATOLOG A 1432
trombopenia de causa inmune. En muchas ocasiones slo puede demostrarse cuando al suspen-
der el frmaco la trombopenia cesa.
La infeccin por el VIH puede producir PTI, y ello puede ser un indicador precoz de progre-
sin de la enfermedad. Debe investigarse tambin la presencia de colagenosis, en particular
lupus sistmico, en pacientes con formas refractarias crnicas de trombopenia inmune.
Prpura trombopnica no inmune:
a-Frmacos: Una gran variedad de medicaciones pueden producir trombopenia directamente o
suprimir los megacariocitos medulares. La mayora de las medicaciones utilizadas en la quimio-
terapia antineoplsica son capaces de producir mayor o menor grado de supresin medular.
b-La leucemia aguda y la mielodisplasia pueden producir pancitopenia, y trombopenia y con-
secuencia la prpura es el primer signos de la enfermedad.
c-La prpura trombocitopnica trombtica suele presentarse como un cuadro trombocito-
pnico trombtico en la piel y otros rganos. Estos pacientes tienen tambin signos de ane-
mia hemoltica, insuf iciencia renal, f iebre y alteraciones neurolgicas.
d-La coagulacin intravascular diseminada CID puede complicar la evolucin de mltiples pro-
cesos. Infecciones bacterianas tambin pueden producirla complicaciones obsttricas, car-
cinomas, leucemias e infecciones virales. Es el resultado de la alteracin del balance de
fibrinolisis y fibrinognesis. Se conjugan en estos pacientes fenmenos hemorrgicos con los
de formacin de cogulos intravasculares.<
e-La prpura fulminante de los nios es una forma grave de CID. Puede ocurrir tambin
en adultos. Se caracteriza por el desarrollo rpido de zonas equimticas extensas, que con
frecuencia se ulceran. El pronstico depende del tratamiento de la enfermedad subyacente,
habitualmente una enfermedad bacteriana o viral. El sndrome de Waterhouse-Friderichsen
es una forma particularmente grave de CID en nios con sepsis meningoccica.
f-Los angiomas de gran tamao pueden causar trombopenia, por cosulmo exagerado de pla-
quetsa, y un cuadro de coagulacin intravascular circunscrito al angioma (sndrome de
Kasabach-Merrit).
g-El hiperesplenismo secundario a procesos hematolgicos o a cirrosis heptica, puede ser lo
suf icientemente intenso como para producir trombopenia y cuadro purprico.
Prpuras trombocitopticas: Se incluyen en este grupo cuadro purpricos por alteracio-
nes de la funcin planetaria, con nmero normal e incluso elevado de plaquetas. La uremia,
las disproteinemias sanguneas (crioglulinemia, hipergammaglobulinemia), el tratamiento con
aspirina, algunas leucemias y procesos hereditarios pueden producirlas.
B-PRPURAS POR ALTERACIONES PLASMTICAS: Las alteraciones de la coagulacin
incluyen la enfermedad de Von Willebrand y las hemofilias A y B que desde el punto de vista dermatol-
gico, se caracterizan por una especial susceptibilidad a producir equmosis y ms raramente petequias.
La macroglobulinemia de Waldenstrm puede tener asociada prpura, sin trombocitopenia. La crioglobuli-
nemia mixta y cuadros de hipergammaglobulinemia asociados a lupus eritematoso sistmico (con o sin anticuer-
pos antiplaquetarios), sndrome de Sjegren o leucemia linfoide crnica, pueden presentar una tendencia
purprica con frecuencia petequial.
C-PRPURAS POR ALTERACIN VASCULAR:
Cuando la pared del vaso o el tejido perivascular de soporte estn alterados, pequeos traumas o
el incremento de la presin intravascular facilitan la extravasacin sangunea.
Prpuras angiopticas congnitas: La enfermedad de Rendu-Osler de herencia autonmica
dominante se caracteriza por telangiectasias cutneo-mucosas y hemorragias recidivantes. En
el sndrome de Ehler-Danlos existe fracilidad vascular congnita con facilidad para el desarrollo
de equmosis y hematomas.
PRPURAS 1433
Prpuras angiopticas adquiridas:
Prpura senil: En ancianos con piel atrf ica y signos de fotoenvejecimiento, los cambios
degenerativos de las paredes vasculares favorecen la extravasacin sangunea tras mnimos
traumatismos. Ms comn en dorso de manos y caras de extensin de antebrazos. Tras m-
nimos traumatismos se forman equmosis superf iciales y bien delimitadas que desparecen
espontneamente en un par de semanas para ser sustitudas por otras.
Prpura esteroidea: Aparecen tras la utilizacin prolongada de corticoides tpicos potentes,
con lesiones similares a las de la prpura senil. Son generalmente ms extensas y peor deli-
mitadas. Son ms susceptibles a ella los ancianos, y desaparece al cabo de uno o dos mese de
la suspensin del corticoide.
Prpura ortosttica, gravitacional, dermitis ocre o acroangiodermatitis: El aumento de presin en los
vasos de las piernas, sobr todo en pacientes con trastornos circulatorios perifricos, facilita la
extravasacin sangunea tras bipedestacin prolongada.
Escorbuto: Petequisas perifolicualres, equmosis, hemorragias y gingivorragias. El tratamien-
to con vitamina C es rpido y resolutivo.
Capilaritis purpricas o dermatitis purpricas pigmentarias: Trastornos crnicos cutneos de etio-
logia desconocida y localizacin preferente en piernas que cursan con placas irregulares de
coloracin rojiza, ocre o pardusca con pequeas mculo-ppulas salpicadas por los bordes.
Puede ser pruriginosa o asintomtica, asociar ppulas liquenoides, placas eccematosas o
conf iguracin anular recibiendo en cada caso denominaciones distintas.
Prpura de contacto: Se ha descrito por sensibilizacin alrgica de contacto a aditivos de las
gomas, colorantes textiles y banqueadores pticos, entre otros. La distribucin de la prpura
se corresponde con el lugar del contacto y asocia escaso o ningn componente eczematoso.
Vasculitits necrotizantes o leucocitoclsticas: Es un proceso inf lamatorio de la pared vascular
mediado por inmunocomplejos con histologa especfica. Clnicamente se manifiesta como prpura
palpable, de predomnio en extremidades inferiores, aunque pueden observarse lesiones pustulosas,
urticariformes, nodulares, etc. Puede afectar exclusivamente a la piel o formar parte de una enfer-
medad sistmica. Suele ser idioptica o bien secundaria a frmacos, infecciones, conectivopatas,
crioglobulinemia, enfermedad inf lamatoria intestinal, etc. No son raras las manifestaciones articu-
lares o la fiebre, pudiendo existir a veces afectacin sistmica (gastrointestinal, renal, neurolgica)
La actitud ante un paciente con vasculitis exige: a)conf irmar el diagnstico mediante biopsia
b)descartar afectacin sistmica (presencia o no de mialgias, dolor abdominal, sangre oculta
en heces, aumento de transaminasas, alteraciones en el sedimento de orina etc) c) identif icar la
causa si es posible mediante historia clnica y exploracin fsica, serologa de hepatitis, estudio
inmunolgico que incluya autoanticuerpos, crioglobulinas y complemento. Se debe realizar
tratamiento etiolgico si es posible y si no el tratamiento con corticoides tpicos y antihistam-
nicos orales y corticoides orales en los casos ms severos son los indicados.
BIBLIOGRAFA
1-Camacho F, Diaz Prez JL. Prpuras. EM: Armijo M Camacho F. En: Camacho F:Tratado de Dermatologia.3
ed. Madrid: Aula Mdica;1998.p.1006-13.
2-Barbado FJ, Gmez Cerezo J, Vzquez Muos E. Protocolo diagnstico del paciente com sospecha de vascu-
litis. Medicine 2005;9(31):2055-2058.
3-Paredes Surez C, Ginarte Val M. Protocolo de diagnstico diferencial de las lesiones prpuricas. Medicine
2006;9(48):3174-76.
4-Piete W. Cutaneous manifetations fo microvascular occlusion syndromes. Em: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini
RP, Horn TD, Mascaro JM, Mancini AJ et al, editors. Dermatology. London: Mosby;2003.p.365-80
5-Fiorentino DF. Cutaneous vasculitis. J Am Acad Dematol 2003;48:311-40.
DERMATOLOG A 1434
P
r
p
u
r
a
A
n
a
m
n
e
s
i
s
,

e
x
p
l
o
r
a
c
i
n
,

h
e
m
o
g
r
a
m
a
,

b
i
o
q
u
m
i
c
a
,

c
o
a
g
u
l
a
c
i
n
,

R
x

t
r
a
x
P
a
l
p
a
b
l
e
N
o

p
a
l
p
a
b
l
e
T
r
o
m
b
o
c
i
t
o
p
n
i
c
a
s
T
r
o
m
b
o
c
i
t
o
p
t
i
c
a
s
H
e
m
o
f
l
i
a
E
n
f

x
o
n

W
i
l
l
e
b
r
a
n
d
M
a
c
r
o
g
l
o
b
u
l
i
n
e
m
i
a
E
n
f

R
e
n
d
u
-
O
s
l
e
r
P
r
p
u
r
a

s
e
n
i
l
P
r
p
u
r
a

e
s
t
e
r
o
i
d
e
a
C
a
p
i
l
a
r
i
t
i
s

p
u
r
p
r
i
c
a
D
e
r
m
i
t
i
s

o
c
r
e
P
r
p
u
r
a

d
e

c
o
n
t
a
c
t
o
C
I
D
P
r
p
u
r
a

f
u
l
m
i
n
a
n
s
H
i
p
e
r
e
s
p
l
e
n
i
s
m
o
P
r
p
u
r
a

t
r
o
m
b
o
c
i
t
o
p
n
i
c
a

t
r
o
m
b
t
i
c
a
V
a
c
u
l
i
t
i
s

l
e
u
c
o
c
i
t
o
c
l
s
t
i
c
a
B
i
o
p
s
i
a

c
u
t
n
e
a

D
e
t
e
r
m
i
n
a
c
i
n

d
e

m
a
r
c
a
d
o
r
e
s

b
i
o
l
g
i
c
o
s

(
A
N
A
,

A
N
C
A
,
P
C
R
,

c
r
i
o
g
l
o
b
u
l
i
n
a
s
,
V
H
B
,
V
H
C
,

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
o
)
A
l
g
o
r
i
t
m
o

d
e

p
r
p
u
r
a
s
P
l
a
q
u
e
t
a
r
i
a
s
A
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

p
l
a
s
m
t
i
c
a
s
A
l
t
e
a
c
i
o
n
e
s

v
a
s
c
u
l
a
r
e
s
N
o
i
n
m
u
n
e
I
n
m
u
n
e
V
a
c
u
l
i
t
i
s

i
d
i
o
p
t
i
c
a
V
a
s
c
u
l
i
t
i
s

p
o
r

f
m
a
c
o
s
P
r
p
u
r
a

d
e

S
c
h
o
n
l
e
i
n
-
H
e
n
o
c
h
V
a
s
c
u
l
i
t
i
s

s
p
t
i
c
a
s
V
a
s
c
u
l
i
t
i
s

u
r
t
i
c
a
r
i
a
l
V
a
s
c
u
l
i
t
i
s

a
s
o
c
i
a
d
a

a

e
n
f

a
u
t
o
i
n
m
u
n
e
s

(
L
E
S
,
A
R
)
V
a
s
c
u
l
i
t
i
s

a
s
o
c
i
a
d
a

a

A
N
C
A

(
E
n
f

W
e
g
e
n
e
r
,

C
h
u
r
g
-
S
t
r
a
u
s
s
)
Se def ine como reaccin adversa cutnea o toxicodermia cualquier respuesta en la piel producida
de forma no intencionada o deseada tras la administracin de un frmaco con fines teraputicos,
prof ilcticos o diagnsticos. La piel constituye el rgano diana de un porcentaje importante de las
reacciones adversas a fmacos cuya incidencia es difcil de evaluar tanto por el hecho de que muchas
erupciones leves y transitorias no se comunican como por las dif icultades del diagnstico correcto
(dermatolgico y etiolgico) de dichas reacciones.
Los medicamentos implicados con ms frecuencia son los antibiticos, antiinf lamatorios, anti-
convulsivantes, alopurinol y antihipertensivos. Las mujeres presentan 2 veces ms reacciones cutneas
por frmacos que los hombres, quizs en relacin con una base gentico-hormonal. Los pacientes
ancianos multimedicados lgicamente padecen ms toxicodermias. Los pacientes con sida, inf ludos
por alteraciones enzimticas en la glutation-oxidasa, desarrollan cuadros ms frecuentes y graves que
la poblacin no infectada.
MECANISMOS PATOGNICOS
Pueden aparecer como consecuencia de un mecanismo alrgico inmunolgico o no inmunol-
gico.
1. Mecanismo inmunolgico. Requiere una sensibilizacin previa:
1.1. Reacciones a frmacos dependientes de IgE (urticaria y anaf ilaxia). Corresponden a las
reacciones de hipersensibilidad tipo I cuyas consecuencias clnicas incluyen prurito, urti-
caria broncoespasmo, edema larngeo y en casos graves shock anafilctico potencialmente
mortal. La causa ms frecuente son las penicilinas.
1.2. Reacciones farmacolgicas mediadas por anticuerpos (tipo II). La unin de anticuerpos
frente al frmaco puede daar las clulas en la membrana de las cuales se ha depositado
dicho frmaco. Tras esta unin se produce la destruccin celular por activacin de l com-
plemento u opsonizacin por macrfagos. Tarda das en desarrollar la clnica que puede
incluir anemia hemoltica, insuficiencia renal, fiebre, leucocitosis y, en pocas ocasiones,
exantema morbiliforme. El ejemplo clsico es la prpura causada por anticuerpos dirigi-
dos contra la quinidina unida a las plaquetas.
1.3. Reaccin mediada por inmunocomplejos o tipo III: Debida a la presencia de inmunocom-
plejos circulantes frmaco-anticuerpo. Se necesita la presencia prolongada del medica-
mento en sangre para la generacin de anticuerpos y formacin de complejos inmunes que
se depositan en la pared vascular y desencadenan la respuesta inf lamatoria. Clnicamente
C A P T UL O 19. 2.
Reacciones cutneas por medicamentos
Alavena Brou, M.P*; Martn Fuentes, A**; De Eusebio Murillo, E**.
Seccin de Neurologa*, Seccin de Dermatologa**
Palabras clave: Toxicodermia, exantema medicamentoso, prpura, urticaria, erupciones acneiformes,
eritema nodoso, exantema f ijo, necrolisis epidrmica txica, eritema exudativo multiforme.
DERMATOLOG A 1436
encontramos cuadros de vasculitis leucocitoclstica en forma de prpura palpable o de
urticaria persistente.
1.4. Tipo IV mediado por clulas-linfocitos T. Dichos linfocitos T producen citoquinas como
IL2, interferon alfa y factor de necrosis tumoral beta. Este mecanismo es responsable
clsicamente del eczema de contacto pero tambin se ha implicado en la patogenia de
numerosos exantemas maculosos, necrlisis epidrmica txica, dermatitis exfoliativa y
dermatitis liquenoides.
2. Mecanismos no inmunolgicos. Mucho ms frecuentes:
2.1. Sobredosificacin: Exageracin de la accin farmacolgica del medicamento, bien or ex-
cesote dosis o bien por alteraciones en el metabolismo y excrecin del frmaco. Por ejem-
plo la prpura por incremento en la dosis de anticoagulante.
2.2. Acumulacin: Utilizacin prolongada del medicamento que puede producir depsito a
nivel cutneo con camibos en la coloraicn. Ejemplo: sales de oro, plata, mercurio, cloro-
quina.
2.3. Efectos secundarios y colaterales: Consecuencia de otras acciones del fmaco distintas a la
accin principal. Ejemplo: alopecia por citostticos.
2.4. Exacerbacin de enfermedades latentes preexistentes: Ejemplo la psoriasis que empeora
tras la administracin de litio o betabloqueantes.
2.5. Reacciones pseudoalrgicas: Activacin no inmunolgica de las vas efectoras por libe-
racin directa de los mediadores de mastocitos y basfilos. Ejemplo: contrastes iodados.
2.6. Intolerancia o idiosincrasia: La intolerancia es una alteracin cuantitativa de la respuesta.
Dosis muy pequeas son capaces de producir los efectos farmacolgicos. La idiosincrasia
es una alteracin cualitativa de la respuesta generalmente causada por un defecto enzim-
tico del sujeto. Ejemplo: Df icit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada y desarrollan anemia
hemoltica al tomar frmacos antioxidantes como la sulfona.
CLNICA
A continuacin se revisan los patrones ms frecuentes de toxicodermia y se describen los frmacos
implicados con mayor frecuencia en cada uno de ellos.
Exantemas maculopapulosos. Tambin denominados exantemas medicamentosos. Son las toxi-
codermias ms frecuentes. Aparecen entre 1 da y 3 semanas tras la introduccin del frmaco. Cons-
titudo por mculas y ppulas conf luentes comienza en tronco y pliegues y posteriormente se gene-
raliza de forma simtrica. Lo pueden producir gran cantidad de frmacos pero los ms frecuentes son
antibiticos, AINE y antihipertensivos. Tras la retirada del frmaco tarda varios das en desaparecer.
Asocia prurito, eosinofilia y aunque la patogenia es desconocida parece estar mediado por una reac-
cin tipo IV. La no retirada del frmaco puede ser la causa de evolucin a una eritrodermia. Un tipo
especial de exantema medicamentoso es el denominado sndrome de hipersensibilidad a frmacos
causado sobre todo por anticonvulsivantes aunque se ha descrito tambin por sulfotas, minociclinas
y alopurinol. Adems de un exantema violceo intenso asocia fiebre, odinofagia, linfadenopatas,
hepatitis, insuficiencia renal reversible y leucocitosis con eosinofilia.
Urticaria: El mecanismo de produccin puede ser tipo I o III. En general consisten en habones
con/sin angioedema asociado. Puede acompaarse de anafilaxia o reaccin sistmica con broncoes-
pasmo, diarrea y taquicardia. El tratamiento necesita medidas urgentes con adrenalina subcutnea,
broncodilatadores, oxgeno y corticoides intravenosos de accin rpida como la hidrocortisona. Los
frmacos implicados con mayor frecuencia son antibiticos, AINE, opiceos derivados azlicos y
contrastes iodados.
REACCI ONES CUTNEAS POR MEDI CAMENTOS 1437
Prpura: Se ha implicado a numerosos frmacos en el desarrollo de erupciones purpricas ya sea
por interferencia con la funcin plaquetar, por trombocitopenia de causa txica o autoinmune o bien
por por dao vascular que da lugar a un patrn clinicopatolgico indistinguible de las dermatosis
purpricas.
Erupciones acneiformes: Erupcin monomorfa de ppulas foliculares que progresan a comedones
y se extienden a cara y tronco. Aparecen semanas o meses despus del uso de corticoides, andrgenos,
isoniacida, litio, halgenos, difenilhidantona o amiodarona y se resuelve al suspenderlos.
Eritema nodoso: Ndulos subcutaneos dolorosos en rea pretibial de aparicin aguda tras la ad-
ministracin de anticonceptivos orales, sulfamidas, bromuros y yoduros.
Erupciones eczematosas: Cuando se administra por va sistmica un frmaco al que el paciente se
haya sensibilizado previamente por su aplicacin tpica, se puede producir una dermatitis de contacto
sistmica, que se distribuye simtricamente y afecta los pliegues cubitales, las axilas, los prpados, las
caras laterales del cuello y el rea genital.
Exantema fijo medicamentoso: Mcula edematosa o ampolla bien delimitada, de contorno oval
o circular, coloracin rojo oscura a violcea, de tamao variable, nica o mltiple que tiende a lo-
calizarse en las mucosas y zonas f lexurales y de presin y se reproduce en idntica localizacin con
reexposicin al frmaco causante. Las lesiones curan dejando pigmentacin persistente.
Eritema exudativo multiforme: Se considera una dermatosis reactiva en respuesta a diversos es-
tmulos. Entre ellos los ms frecuentes son las infecciones (en especial por herpes virus y Mycoplasma)
y los frmacos. Comienza entre la 1 y 3 semana de tratamiento con el frmaco. Las lesiones elemen-
tales comienzan en forma de ppulas eritematosas con morfologa en diana o herpes iris. Las lesiones
en mucosas suelen ser erosiones o ampollas hemorrgicas. La distribucin es simtrica en manos,
extremidades superiores, inferiores y cara.
Necrolisis epidrmica txica: o sndrome de Lyell medicamentoso. Eritema violceo, doloroso,
generalizado con posterior despegamiento epidrmico por necrosis conf luente de queratinocitos de
al menos 30% de la superf icie cutnea y signos de Nikolsky positivo. Las manifestaciones clnicas se
producen entre 1 y 3 semanas tras el inicio del tratamiento con el frmaco causante (antibiticos,
AINE, alopurinol, etc). Existe afectacin de mucosa orofarngea, ocular, genital anal, fiebre y mal
estado general. Se trata de una entidad grave con un 20-30% de mortalidad. En el manejo de esta
entidad, se deber considerar como un gran quemado con especial atencin al control de f luidos
que pued provocar un shock hipvolmico, iones, protenas y la funcionalidad renal y posible sepsis.
La infeccin es la principal causa de muerte (Staphilococcus y Pseudomonas). Si el paciente no fallece la
reepiteliacacin se produce en unas dos o tres semanas, dejando a veces sinequias oculares, pigmenta-
cin de la piel, oniclisis y alopecia.
Otros: Los frmacos tambin pueden provocar la aparicin de pstulas (pustulosis exantem-
tica aguda generalizada por antibiticos), tumoraciones (pseudolinfomas por hidantonas), lceras,
necrosis, atrofias, esclerosis y alteraciones de os anejos cutneos (alopecia, hipertricosis, hirsutismo,
onicolisis y distrof ias ungueales).
TRATAMIENTO
Consiste en suspender el frmaco sospechoso y la aplicacin de tratamiento sintomtico.
1. Tpico: Emolientes, antispticos para evitar sobreinfecciones cuando se aprecia exudacin o
prdida de la integridad cutnea y corticoides tpicos.
2. Sistmico: Antihistamnicos para el prurito, antibiticos en alteraciones de la barrera cut-
nea importantes y corticoides en casos clnicos graves.
Mencin especial merece la necrolisis epidrmica txica en la que los cuidados tpicos en uni-
dades especializadas son importantes con control de f luidos, iones y reposicin de protenas. Deben
DERMATOLOG A 1438
vigilarse asimismo la existencia de datos de infeccin para la administracin precoz de antibioterapia.
El uso de corticoides en estadios iniciales reduciendo rpidamente la dosis es discutido por sus efectos
de inmunosupresin. En casos graves se ha utilizado ciclosporina, ciclofosfamida, N acetil cisterna e
inmunoglobulinas intravenosas pero sin protocolos establecidos.
BIBLIOGRAFA
1-Surez Fernndez R, Lzaro Ochaita P. Reacciones cutneas por frmacos. Medicine 2002;8(90):4867-4872.
2-Puig Sanz L. Toxicodermias, dermatosis facticias y lceras de diversas etiologas. En: Ferrndiz C. Dermatolo-
ga Clnica. 2 edicin.Madrid;MMI Elsevier Espaa;2001p.165-174.
3-Crowson AN, Magro CM. Recent advances in the pathology of cutaneous drug eruptions. Dermatol Clin
1999;17:537-60.
4- Hazin R, Ibrahimi OA, Hazin MI, Kimyai-Asadi A. Stevens-Johnson syndrome: pathogenesis, diagnosis, and
management. Ann Med. 2008;40(2):129-38.
5- Cotliar J. Approach to the patient with a suspected drug eruption. Semin Cutan Med Surg. 2007 Sep;26(3):147-
54
6- Knowles SR, Shear NH. Recognition and management of severe cutaneous drug reactions. Dermatol Clin.
2007 Apr;25(2):245-53, viii. Review.
7- Chave TA, Mortimer NJ, Sladden MJ, Hall AP, Hutchinson PE. Toxic epidermal necrolysis: current eviden-
ce, practical management and future directions. Br J Dermatol. 2005 Aug;153(2):241-53.
REACCI ONES CUTNEAS POR MEDI CAMENTOS 1439
E
r
u
p
c
i
n

c
u
t
n
e
a
H
i
s
t
o
r
i
a

c
l
n
i
c
a
A
n
a
m
n
e
s
i
s
,

t
i
e
m
p
o

d
e

e
v
o
l
u
c
i
n

d
e

l
a
s

l
e
s
i
o
n
e
s
,

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
s

f
a
r
m
a
c
o
l
g
i
c
o
s

r
e
c
i
b
i
d
o
s

e
n

l
a
s

l
t
i
m
a
s

s
e
m
a
n
a
s
,

s
n
t
o
m
a
s

c
u
t
n
e
o
s

y

s
i
s
t
m
i
c
o
s

a
s
o
c
i
a
d
o
s
,
S
o
s
p
e
c
h
a

d
e

r
e
a
c
c
i
n

c
u
t
n
e
a

p
o
r

f
r
m
a
c
o
s
P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n

c
l
n
i
c
a

s
u
g
e
s
t
i
v
a

d
e

r
e
a
c
c
i
n

a
n
a
f
l
c
t
i
c
a
?
S
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

u
r
g
e
n
t
e

(
a
d
r
e
n
a
l
i
n
a
,

c
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s
,

a
n
t
i
h
i
s
t
a
m
n
i
c
o
s
)
N
o
.

O
t
r
o
s

m
e
c
a
n
i
s
m
o
s

i
n
m
u
n
o
l
o
g
i
c
o
s
E
x
a
n
t
e
m
a

m
a
c
u
l
o
p
a
p
u
l
o
s
o
E
r
i
t
r
o
d
e
r
m
i
a
L
e
s
i
o
n
e
s

j
a
b
o
n
o
s
a
s

o

a
n
g
i
o
e
d
e
m
a
P
r
p
u
r
a
E
r
i
t
e
m
a

n
o
d
o
s
o
E
r
u
p
c
i
n

e
c
z
e
m
a
t
o
s
a
E
x
a
n
t
e
m
a

f
j
o
E
r
i
t
e
m
a

e
x
u
d
a
t
i
v
o
N
e
c
r
o
l
i
s
i
s

e
p
i
d
r
m
i
c
a

t
x
i
c
a
M
e
c
a
n
i
s
m
o

n
o

i
n
m
u
n
o
l
g
i
c
o
M
e
c
a
n
i
s
m
o

i
n
m
u
n
o
l
g
i
c
o
E
r
u
p
c
i
o
n
e
s

a
c
n
e
i
f
o
r
m
e
s
S
o
b
r
e
d
o
s
i
f
c
a
c
i
n
E
f
e
c
t
o
s

c
o
l
a
t
e
r
a
l
e
s
R
e
a
c
c
i
n

p
o
r

i
d
i
o
s
i
n
c
r
a
s
i
a
A
c
u
m
u
l
a
c
i
n
e
t
c
D
i
s
m
i
n
u
i
r

d
o
s
i
s

o

s
u
s
p
e
n
d
e
r

s
i

p
r
o
c
e
d
e
I
d
e
n
t
i
f
c
a
r

e
l

f
r
m
a
c
o

r
e
s
p
o
n
s
a
b
l
e

y

s
u
s
p
e
n
d
e
r
l
o
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

c
o
n

c
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s

y

a
n
t
i
h
i
s
t
a
m
n
i
c
o
s

s
i

p
r
o
c
e
d
e
R
e
a
c
c
i
o
n
e
s

c
u
t
n
e
a
s

p
o
r

f
r
m
a
c
o
s
CONCEPTO
Constituyen un gran nmero de trastornos en los que, ya sea como lesin primaria o como parte
de la evolucin de una dermatosis preexistente, aparecen vesculas y/o ampollas. Son elevaciones cir-
cunscritas de la piel, de contenido lquido, seroso o hemorrgico, de tamao menor de 5 mm en las
vesculas y mayor de 5 mm en las ampollas.
La etiologa ms frecuente son las picaduras.
El diagnstico en Urgencias ser clnico, dado que en la mayora de los casos el diagnstico def i-
nitivo ser mediante estudio histolgico e inmunof luorescencia directa.
ENTIDADES CLNICAS
A) Hereditarias: Epidermolisis ampollosas. Son un grupo de enfermedades que se caracterizan
por la fragilidad cutnea, con facilidad para la formacin de ampollas o erosiones tras pequeos
traumatismos. Tratamiento: Prevenir traumatismos y cuidados locales.
B) Inmunolgicas
Pnfigo: Ms frecuente en adultos. Ampollas f lcidas, que se rompen con facilidad, dejando reas
denudadas. Frecuente la afectacin de mucosas especialmente la oral, y con frecuencia es el lugar
de comienzo . Puede haber afectacin del estado general. Tratamiento: corticoides sistmicos a
dosis altas y frecuentemente asociado a inmunosupresores.
Penfigoide ampolloso: Ms frecuente en mayores de 60 aos. Ampollas tensas sobre piel normal o
eritematosa. Mucosa oral frecuentemente afectada pero no de inicio. Estado general conservado.
Tratamiento: corticoides sistmicos a dosis medias y ocasionalmente inmunosupresores.
Penfigoide cicatricial: en mayores de 65 aos. Afecta fundamentalmente a las mucosas sobre todo
la oral y la ocular. Tratamiento: Sulfonas.
Herpes gestationis: en embarazadas, 2-3 trimestre, mola y coriocarcinoma. Ppulas y placas urti-
cariales y sobre ellas vesculas y ampollas. Comienzan en regin periumbilical y/o extremidades.
No afectacin de las mucosas. Tratamiento: corticoides locales y antihistamnicos sistmicos. Si
grave, corticoides sistmicos a dosis medias.
Dermatitis herpetiforme: en nios y jvenes. Erupcin polimorfa, con vesculas, excoriaciones y ppu-
las, de distribucin simtrica, en zonas de extensin. Muy pruriginosa. No se afectan mucosas, ni el
estado general. Se asocia a enteropata por gluten. Tratamiento: Sulfonas y dieta exenta de gluten.
C A P T UL O 19. 3.
Enfermedades ampollosas
Puerta, J.L; Muoz Arnzazu, E.
Seccin de Dermatologa
Palabras clave: Epidermolisis, ampollosas autoinmunes, ampollosas hereditarias, ampollosas metablicas,
infeccin toxicodermia, tratamiento.
DERMATOLOG A 1442
Dermatosis IgA lineal: Dermatosis ampollosa crnica benigna infantil. Lesiones en perin, pe-
rioral, manos y pies. Afectacin de las mucosas muy frecuente, en particular la oral. Tratamiento:
Sulfonas
Lupus eritematoso ampolloso: las lesiones ampollosas en el lupus son raras, y van desde vesculas
herpetiformes hasta grandes ampollas hemorrgicas. Tratamiento: Dapsona 50-100 mg/dia.
En todos estos trastornos de etiologa inmunitaria debemos derivar al dermatlogo, y si es impor-
tante la afectacin cutneo-mucosa o del estado general deberemos ingresar al paciente.
C) Producidas por agentes fsicos
Picaduras: etiologa ms frecuente de las ampollas.
Quemaduras.
Congelacin.
Friccin, presin.
Edemas.
Tratamiento cuidados locales.
D) Infecciones
Varicela: lesiones muy pruriginosas que evolucionan primero como mculo-ppulas, despus
como vesculas umbilicadas que al secarse dejan costra. Caracterstico lesiones en diferentes es-
tados evolutivos, imagen en cielo estrellado. Comienzo en cara y cuero cabelludo. Tratamiento:
sintomtico con antihistamnicos y antitrmicos orales. En pacientes inmunodeprimidos ingresar
para tratamiento con aciclovir iv (misma pauta que en herpes zoster). En inmunodeprimidos y
adultos debe realizarse Rx trax (neumona por varicela) y analtica con perf il heptico.
Herpes simple: vesculas agrupadas en racimo. Caracterstica la recurrencia y los prdromos (es-
cozor, disestesia y picor). Tratamiento: en casos leves prevencin de sobreinfeccin con fomentos
antispticos y antibiticos tpicos. En casos severos aciclovir oral 200 mg/4h, famciclovir 250
mg/8h, valaciclovir 500 mg/12h durante 5 das. En casos graves o inmunodeprimidos ingreso y
aciclovir iv 10 mg/kg cada 8 h durante 5-7 das. En recurrencias, aciclovir oral 200-400 mg/12
h, famciclovir 250 mg/12 h, valaciclovir 500 mg/24 h, durante 6 meses.
Herpes zoster: ms frecuente en ancianos. Placas eritematosas, cubiertas de vesculas agrupadas
de distribucin unilateral y metamrica que se acompaan de dolor y parestesias. Tratamiento: fo-
mentos antispticos, analgsicos, aciclovir oral 800 mg/4h o famciclovir 750 mg/24h, valaciclovir
1000 mg/8h durante 7das. La neuralgia postherptica responde de forma irregular a analgsicos,
capsaicina tpica, carbamacepina, antidepresivos tricclicos.
Boca-mano-pie: Nios menores de 10 aos. Vesculas y pequeas ulceraciones dolorosas en boca,
manos y pies, ovaladas y con pequeo halo inf lamatorio. Autolimitada.
Imptigo ampolloso: En infancia. Ampollas f lcidas que dejan erosiones en forma de costras me-
licricas. En cara, cuello, manos, codos y rodillas. Tratamiento: antisptico para descostrar y anti-
bitico tpico. Si lesiones extensas, cloxacilina 30-50 mg/Kg/da/6h durante 10 das. Prevenir
contagios (toallas, contacto, etc).
Sndrome de la piel escaldada estafiloccica: En nios con infeccin estafiloccica. Ocasional-
mente en adultos con sepsis, insuf iciencia renal e inmunodeprimidos. Ampollas f lcidas que se
rompen fcilmente acompaadas de f iebre alta. No afectan a mucosas aunque hay costras y f isuras
periorales. Hacer diagnostico diferencial con NET (necrosis epidrmica txica) en el que persis-
ten reas de piel normal, hay afectacin de mucosas, evolucin ms trpida con mayor morbi-
mortalidad y en relacin con la ingesta de frmacos, siendo ms frecuente en adultos. Es necesario
el estudio histopatolgico para el diagnstico definitivo. Tratamiento: cloxacilina o vancomicina
iv 7 das, reposicin hidroelectroltica y cuidados locales.
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS 1443
E) Secundarias a frmacos
Erupciones fototxicas.
Ampollas aisladas.
Eritema multiforme (Stevens-Johnson).
Exantema f ijo medicamentoso ampolloso.
F) Eczema de contacto
Eritema, edema y lesiones vesiculoampollosas pruriginosas en zona de contacto con el alrgeno.
Tratamiento: eliminar alrgeno, corticoides tpicos, corticoides sistmicos a dosis baja-media du-
rante 5-7 das si lesiones muy intensas.
G) Secundarias a enfermedades metablicas
Porfiria cutnea tarda: Es la forma de porf iria ms frecuente. Ampollas a tensin en zonas fo-
toexpuestas y propensas a traumatismos, siendo muy caracterstico el dorso de manos. Se asocia
hiperpigmentacin, cicatrices, hipertricosis, cambios esclerodermiformes y hepatopata. Presenta
elevacin de Uroporfirinas I y III en orina, (delta-ALA normal) Tratamiento: f lebotomas (de
400-500 cc cada 2-4 semanas) y antipaldicos (cloroquina oral 125 mgs 2 veces por semana o
cloroquina oral 50-100 mgs / 24 horas).
Insuficiencia renal: Parecida a porfiria cutnea tarda (pseudoporfiria), pero con nveles enzimti-
cos normales.
Diabetes Mellitus: Bullosis diabeticorum. Ampollas de contenido seroso o hemorrgico, indolo-
ras, recidivantes localizadas en los pies y que desaparecen sin dejar cicatriz.
H) Otras
Eczema dishidrtico: forma aguda presenta vesculas con picor y sensacin de quemazn en pal-
mas y plantas. Tratamiento: fomentos antispticos, corticoides tpicos y emolientes. En casos muy
extensos, corticoides orales a dosis medias.
REQUIEREN INGRESO
Enfermedad ampollosa extensa o con afectacin severa de mucosas.
Dermatitis de contacto extensa en fase aguda.
Herpes simple o zoster diseminados.
Varicela, herpes simple y zoster en inmunodeprimidos.
TRATAMIENTO GENERAL EN AMPOLLAS EXTENSAS
Medidas de gran quemado:
Cuidados locales con sbanas estriles.
Evitar roces con compresas o almohadillado estril.
Reposicin hidroelectroltica.
Fomentos antispticos, antibioterapia sistmica y tpica.
Analgesia.
DERMATOLOG A 1444
BIBLIOGRAFIA
1.- Iglesias L. Guerra Tapia A, Ortiz Romero PL, editores. Tratado de Dermatologa, 2 edicin. Madrid: Mc
Graw-Hill/Interamericana de Espaa, SAU, 2004.
2.- Bologna JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. Edinbugh: Mosby, 2003.
3,- Lazaro Ochaita. Enfermedades ampolllosas. Dermatologa.Textos y atlas 3. edicin. Meditcnica, S.A.,
2003.
4,- Rooks Textbook of Dermatology. 7 edicin, Massachusetts: Blackwell Publishing; 2004.
5.- Crosby,D. L.; Daz, L.A.: Enfermedades bullosas. Clnicas dermatolgicas,Vol. 3, Interamericana-Mc Graw-
Hill, 1993.
6.- Martn Zurro,A.; Cano Perez, J.F.: Lesiones vesiculosas y ampollares. Atencin primaria: conceptos, organi-
zacin y prctica clnica. Harcourt, 1999.
7.- M. Ribera Pibernat, J. M. Casanova Seuma:Tratamiento de las dermatosis ms frecuentes en atencin prima-
ria. Formacin mdica continuada en atencin primaria. Protocolo 2002/3.
8.- M. Ribera Pibernat, J. M. Casanova Seuma: Enfermedades de la piel (II). Formacin mdica continuada en
atencin primaria. Protocolo 2001/4.
9.- Bicklek, Roark T. R, HSUS: Autoinmune bullous dermatoses: a review. Am Fam Physician, 2002 ; 65 (9):
1861-70.
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS 1445
A
G
R
U
P
A
D
A
S
E
.

A
.
A
D
Q
U
I
R
I
D
A
C
a
r
a

l
a
t
e
r
a
l
d
e

d
e
d
o
s
,

p
a
l
m
a
s
,
p
l
a
n
t
a
s
.
P
r
u
r
i
t
o

i
n
t
e
n
s
o
A
M
P
O
L
L
A
S
A
.

P
r
e
d
o
m
i
n
i
o

d
e

l
e
s
i
o
n
e
s

p
e
q
u
e
a
s
E
n

l
a
b
i
o
s

y

g
e
n
i
t
a
l
e
s
R
E
C
U
R
R
E
N
T
E
A
I
S
L
A
D
A
S

O

D
I
S
P
E
R
S
A
S

N
i
o
s
,

j
o
v
e
n
e
s
P
O
L
I
M
O
R
F
A
S
I
M
T
R
I
C
A
C
o
d
o
s
,

r
o
d
i
l
l
a
s
P
r
u
r
i
t
o

i
n
t
e
n
s
o
E
v
o
l
u
c
i
n

h
e
r
p
e
t
i
f
o
r
m
e
(
m
a
c
u
l
o
-
v
e
s
i
c
u
l
a
s
-
c
o
s
t
r
a
s
)
B
o
c
a
,

m
a
n
o
s

y
p
i
e
s
O
v
a
l
a
d
a
s
D
o
r
s
o

d
e

m
a
n
o
s
H
i
p
e
r
p
i
g
m
e
n
t
a
c
i
n
C
i
c
a
t
r
i
c
e
s
H
i
p
e
r
t
r
i
c
o
s
i
s
F
r
a
g
i
l
i
d
a
d

c
u
t
n
e
a
C
i
c
a
t
r
i
c
e
s

y

q
u
i
s
t
e
s
m
i
l
l
i
u
m
N
o

h
i
s
t
o
r
i
a

f
a
m
i
l
i
a
r
U
n
i
l
a
t
e
r
a
l
M
e
t
a
m
r
i
c
a
D
O
L
O
R
C
i
e
l
o

e
s
t
r
e
l
l
a
d
o
C
a
r
a
,

c
.

c
a
b
e
l
l
u
d
o
t
r
o
n
c
o
,

e
x
t
r
e
m
i
d
a
d
e
s
E
C
Z
E
M
A
D
I
S
H
I
D
R
T
I
C
O
D
E
R
M
A
T
I
T
I
S
H
E
R
P
E
T
I
F
O
R
M
E
H
E
R
P
E
S
S
I
M
P
L
E
H
E
R
P
E
S
Z
O
S
T
E
R
V
A
R
I
C
E
L
A
B
O
C
A
-
M
A
N
O
-
P
I
E
P
O
R
F
I
R
I
A
C
U
T
N
E
A

T
A
R
D
A
DERMATOLOG A 1446
A
M
P
O
L
L
A
S
B
.

P
r
e
d
o
m
i
n
i
o

d
e

l
e
s
i
o
n
e
s

g
r
a
n
d
e
s
A
g
e
n
t
e
f
s
i
c
o
P
i
c
a
d
u
r
a
Q
u
e
m
a
d
u
r
a
C
o
n
g
e
l
a
c
i
n
I
n
f
e
c
c
i
n
p
r
e
v
i
a
L
e
s
i
o
n
e
s
e
n

d
i
a
n
a
E
E
M
F
i
e
b
r
e
A
f
e
c
t
a
c
i
n
d
e

m
u
c
o
s
a
s
S
n
d
r
o
m
e
d
e

S
t
e
v
e
n
s
-
J
o
h
n
s
o
n
F
r
m
a
c
o
sS
i
m
i
l
a
r

a
q
u
e
m
a
d
u
r
a
s
o
l
a
r
r
e
a
s
f
o
t
o
e
x
p
u
e
s
t
a
s
E
r
u
p
c
i
n
f
o
t
o
t
x
i
c
a
A
m
p
o
l
l
a
s
s
o
b
r
e

l
e
s
i
n
v
i
o
l
c
e
a
R
e
c
i
d
i
v
a

c
o
n
l
a

i
n
g
e
s
t
a
s
E
x
a
n
t
e
m
a

f
j
o
C
o
n
t
a
c
t
o

c
o
n

a
l
e
r
g
e
n
o
E
r
i
t
e
m
a
E
d
e
m
a
P
r
u
r
i
t
o
E
z
c
e
m
a
d
e

c
o
n
t
a
c
t
o
A
n
c
i
a
n
o
>

6
0

a
o
s
A
m
p
o
l
l
a
s

c
o
n
b
a
s
e

i
n
f
a
m
a
t
o
r
i
a
M
u
c
o
s
a
s
a
f
e
c
t
a
d
a
s
P
r
u
r
i
t
o
E
s
t
a
d
o

g
e
n
e
r
a
l
c
o
n
s
e
r
v
a
d
o
P
e
n
f
g
o
i
d
e
N
i
o
F
o
c
o

i
n
f
e
c
c
i
o
s
o

l
a
r
i
n
g
e
o

o

c
u
n
j
u
n
t
i
v
a
l
N
o

a
f
e
c
t
a
c
i
n

d
e

m
u
c
o
s
a
s
A
d
u
l
t
o
I
n
g
e
s
t
a

p
r
e
v
i
a

d
e

f
r
m
a
c
o
s
A
f
e
c
t
a
c
i
n

d
e

m
u
c
o
s
a
s
S
n
d
r
o
m
e

d
e

l
a

p
i
e
l

e
s
c
a
l
d
a
d
a

e
s
t
a
f
i
l
o
c
o
c
i
c
a
N
e
c
r
o
l
i
s
i
s

e
p
i
d
r
m
i
c
a

t
x
i
c
a
E
m
b
a
r
a
z
a
d
a

e
n
2
.
-
3
.

t
r
i
m
e
s
t
r
e
P
p
u
l
a
s

y

p
l
c
a
s
u
r
t
i
c
a
r
i
a
l
e
s
I
n
i
c
i
o

p
r
u
r
i
t
o
E
s
t
a
d
o

g
e
n
e
r
a
l
c
o
n
s
e
r
v
a
d
o
H
e
r
p
e
s
G
e
s
t
a
t
i
o
n
i
s
D
i
a
b
t
i
c
o
I
n
d
o
l
o
r
a
s
S
o
b
r
e

p
i
e
l
n
o
r
m
a
l
P
i
e
s
N
o

c
i
c
a
t
r
i
c
e
s
B
u
l
l
o
s
i
s
D
i
a
b
e
t
i
c
o
r
u
m
N
i
o
C
o
s
t
r
a
s
m
e
l
i
c
r
i
c
a
s
I
m
p
t
i
g
o
A
m
p
o
l
l
o
s
o
A
d
u
l
t
o
E
r
o
s
i
o
n
e
s
m
u
c
o
s
a
s

y
e
s
t
a
d
o
g
e
n
e
r
a
l
a
f
e
c
t
a
d
o
s
A
M
P
O
L
L
A
S

M
U
Y

E
X
T
E
N
S
A
S
C
.

E
r
i
t
e
m
a

d
i
f
u
s
o

y

g
r
a
n
d
e
s

r
e
a
s

d
e

e
x
f
o
l
i
a
c
i
n
P
e
n
f
g
o
T
E
N
S
A
S
F
L
C
I
D
A
S
Denominamos eritrodermia o dermatitis exfoliativa a un sndrome plurietiolgico complejo ca-
racterizado por un eritema y una descamacin generalizada de la piel que puede acompaarse de
importantes trastornos hidroelectrolticos, metablicos y de la termorregulacin. Para establecer el
diagnstico de eritrodermia es necesaria la afectacin de ms del 90% de la superficie cutnea.
La incidencia es mayor en varones que en mujeres y pueden presentarse a cualquier edad aunque
la mayora de los pacientes afectados son mayores de 45 aos con una edad media de 55 aos.
PATOGENIA
En la eritrodermia se produce un incremento en la velocidad de recambio epidrmico: el nmero
de mitosis y clulas germinales est aumentado mientras el trnsito de las clulas a travs de la epi-
dermis est acortado. Este recambio celular acelerado produce una importante prdida de material
epidrmico con prdida de protenas, cidos nucleicos y otros componentes.
ETIOLOGA
Las eritrodermias se agrupan etiolgicamente en: las debidas a enfermedades cutneas preexis-
tentes, las causadas por reacciones a frmacos, la que acompaan a enfermedades neoplsicas y las
idiopticas o de causa desconocida.
a. Evolucin de dermatosis previas. Es la causa ms frecuente de dermatitis exfoliativa. La
psoriasis es la enfermedad cutnea que causa la mayora de las eritrodermias de este grupo.
b. Los frmacos, utilizados tanto por va sistmica como tpica, pueden ocasionar una dermatitis
exfoliativa. Los frmacos que con mayor frecuencia pueden ocasionar eritrodermias se detallan
en la tabla. El probable aumento de la incidencia de eritordermias de los ltimos aos se atribuye
al incremento en el nmero de frmacos desarrollados y utilizados. Las medicinas alternativas,
cuyo uso ha crecido de forma notable en los ltimos aos, tambin pueden provocar eritroder-
mia. Las erpucones cutnea debidas a frmacos suelen prsentar un aspecto morbiliforme, pero
en ocasiones las mculas y ppulas puedne conf luir hasta una eritrodermia. sta desaparece en
pocos das tras la retirada del frmaco responsable y el tratamiento adecuado.
c. Las eritrodermias pueden ser una expresin clnica de neoplasias hematolgicas o de rganos
slidos en fases avanzadas de la enfermedad. Los linfomas, y en particular el linfoma cutneo
de clulas T que engloba la micosis fungoide, el sndrome de Szary y, sobre todo, la variante
leucmica de ste se presentan a menudo en forma de dermatitis exfoliativa y constituyen
C A P T UL O 19. 4.
Eritrodermia o dermatitis exfoliativa
Martn Fuentes, A*; Garca Glvez, P**; De Eusebio Murillo, E*.
Seccin de Dermatologa*, Seccin de Neurologa
Palabras clave: Eritrodermia, dermatitis exfoliativa, urgencias dermatolgicas, sndromes paraneoplsicos,
reacciones a frmacos, psoriasis, linfomas cutneos, termorregulacin.
DERMATOLOG A 1448
del 16 al 40% de los casos de eritrodermias debidas a procesos neoplsicos. Un curso clnico
insidioso, resistente al tratamiento, ass como la presencia de prdida de peso y debilidad gene-
ralizada, o la ausencia de un dermatosis previa, ha de alertar al dermatlogo de la posibilidad
de que se encuentre ante una eritrodermia asociada a una neoplasia y se debern realizar las
exploraciones complementarias adecuadas en cada caso.
d. Idiopticas y miscelnea: Existen algunos casos descritos de eritrodermia secundaria a
infecciones (hepatitis, primoinfeccin VIH) . En un 25% de los casos a pesar de haber reali-
zado las exploraciones complementarias adecuadas es imposible establecer la etiologa de la
eritrodermia y son los denominados casos idiopticos.
CLNICA
Clnica cutnea. La eritrodermia empieza con la aparicin de prurito y placas eritematosas. En das
o semanas, las lesiones crecen, conf luyen y pueden llegar a afectar toda la superficie corporal. La
abundante descamacin que caracteriza esta entidad empieza entre 2 y 6 das despus del eritema,
generalmente en las zonas de f lexin. La descamacin suele ser gruesa en las formas agudas de eri-
trodermia, y ms f ina y seca en las formas crnicas. La piel adquiere una coloracin rojo brillante,
con aspecto seco, y est caliente e indurada al tacto.
En las formas crnicas de dermatitis exfoliativa existe cada abundante del cabello y afectacin
ungueal. Las uas se engruesan, adquieren una coloracin opaca, y con frecuencia aparece oni-
clisis, paroniquia e hiperqueratosis subungueal. La queratodermia palmoplantar se presenta en
el 80% de los caso y se acompaa de descamacin gruesa. La afectacin de la piel periorbitaria,
que pierde tambin laxitud, conduce a menudo a la paricin de ectropin y epfora. Las mucosas
suelen estar respetadas.
En ocasiones existen matices clnicos que pueden orientar sobre la etiologa subyacente de la
eritrodermia. En las eritrodermias debidas a la generalizacin de una psoriasis se pueden ob-
servar en algunos casos lesiones aisladas de psoriasis. En las debidas a un liquen plano, se podr
observar la presencia de ppulas violceas poligonales y lesiones en la mucosa oral. En el caso de
una pitiriasis rubra pilar observan islas de piel no afectada.
Clnica sistmica . Las eritrodermias se acompaan por lo general de sntomas sistmicos. La presencia de
adenopatas inguinales y axilares se observa en el 62% de los pacientes: la hepatomegalia en el 37% de los
casos, y la esplenomegalia, en el 23%. La fiebre y la taquicardia estan presentes en el 80% de los casos.
Los pacientes con eritrodermia presentan a menudo poiquilotermia, es decir, su temperatura
interna f lucta en funcin de la temperatura ambiental. Este hecho se debe a que los vasos san-
guneos de la dermis estn permanentemente dilatados, aumentado as el f lujo sanguneo de la
piel e imposibilitando la termorregulacin. Esta vasodilatacin perifrica provoca tambin una
disminucin de la resistencia perifrica del f lujo sanguneo, por lo que se requiere un mayor
trabajo cardaco para mantener la presin arterial. Por este motivo, en personas con cardiopatas
las dermatitis exfoliativas pueden desencadenar fallo cardaco o precipitar isquemia coronaria.
Para compensar la tendencia a la hipotermia se desarrolla un estado hipermetablico no asociado
a patologa tiroidea. La prdida de protenas a travs del exceso de descamacin, la hemodilucin
debida al aumento del volumen plasmtico y el hipermetabolismo conducen a la hipoalbumine-
mia, y a la formacin de edemas y a la prdida de masa muscular.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO. La disfuncin metablica se traduce no slo en la clnica, sino tambin en los
resultados analticos. Es fcil que nos encontremos con anemia, linfocitosis, eosinofilia, elevacin de
la velocidad de sedimentacin globular e hipoproteinemia. En algunos casos no hay linfocitosis sino
ERI TRODERMI A O DERMATI TI S EXFOLI ATI VA 1449
una linfopenia producto del secuestro de los linfocitos en la piel. La deshidratacin ocasiona altera-
ciones en las concentraciones de los electrolitos en la sangre. Es frecuente observar una elevacin de
la inmunoglobulina E y la presencia de hipergammaglobulinemia policlonal. En el caso de sndrome
de Szary encontraremos ms de un 20% de clulas de Szary circulantes.
ANATOMA PATOLGICA. La histopatologa de la eritrodermia es inespecf ica ref lejando
nicamente los hallazgos propios de un tiempo de trnsito epidrmico disminudo. Se puede observar
hiperqueratosis ortoqueratsica, acantosis, y un inf iltrado crnico perivascular con o sin eosinof ilia.
La paraqueratosis predomina junto con la espongiosis en la fase aguda de la enfermedad, mientras que
en los casos crnicos predomina la acantosis. Establecer el diagnstico etiolgico de la eritrodermia a
travs del examen histolgico es complejo, porque los hallazgos propios de la enfermedad primaria, si
la hay, estn enmascarados por los propios de la eritrodermia. Aunque en ocasiones la biopsia cutnea
no sea til para establecer el diagnstico etiolgico de la enfermedad en todos los casos pueden s serlo
en el 53-66% de los casos por lo que es recomendable realizarla.
TRATAMIENTO
La eritrodermia es un de las enfermedades cutneas que pueden considerarse urgencias derma-
tolgicas, por lo que siempre que sea posible el paciente deber ser hospitalizado. Sin un tratamiento
adecuado, pueden aparecer varias complicaciones que pongan en riesgo la vida del paciente.
Los objetivos del tratamiento son mantener la humedad cutnea, evitar el rascado y los factores
agravantes y tratar la causa desencadenante.
El paciente debe permanecer en una habitacin con ambiente templado, monitorizar la ingesta
hdrica y la diuresis, los valores de protenas y el balance de lquidos. Se debern valorar a diario la
aparicin de signos de insuficiencia cardiaca. Es recomendable la dieta hiperproteica y administrar
suplementos de folatos. Hay que retirar todos los tratamientos concomitantes que no sean imprescin-
dibles. Es recomendable la aplicacin de corticosteroides tpicos en vehculos emolientes despus de
realizar baos con agua tibia. Los antihistamnicos de primera generacin se utilizan para el control
del prurito. Los antibiticos se aaden al tratamiento si existen sobreinfecciones.
Una vez el cuadro clnico mejora, generalmente en 1-2 semanas se puede empezar el tratamiento
especfico de la causa desencadenante de la eritrodermia. En el caso de las eritrodermias idiopticas el
curso es caprichoso y suele evolucionar con periodos de remisin y rebrotes de la enfermedad.

PRONOSTICO
A pesar de que la eritrodermia es una entidad compleja, con una importante afectacin sistmica,
su pronstico depende bsicamente de la enfermedad que la cause. A pesar de un tratamiento correcto
la evolucin en algunos casos es fatal especialmente en ancianos con enfermedades de base.
BIBLIOGRAFA
1-Ferrndiz Foraster C. Dermatosis eritematoescamosas I. Psoriasis. Eritrodermias. En:Ferrndiz C. Dermatolo-
ga Clnica. 2 edicin.Madrid;MMI Elsevier Espaa;2001p.165-174.
2-Boada Garca A, Domingo Herranz H, Ribera Pibernat M. Eritrodermia. Piel 2007;22(1):7-12.
3-Sigurdsson V, Toonstra J, Hazemans-Boer M, Van vloten WA. Eriytrhroderma-a clinical and follow up study
of 102 patients with specia emphasis on survival Am Acad Dermatol 1996;35:53-7.
4-Thestrup-Pedersen K. Halkier-Sorensens L, Sogaard H, Sachariae H. The red man syndrome. Exfoliative derma-
tittis of unknown etiology. A description and follow up of 38 patients. J Am Acad Dermatol 1988;18:1307-12.
5- Sehgal VN, Srivastava G. Erythroderma/generalized exfoliative dermatitis in pediatric practice: an overview.
Int J Dermatol. 2006 Jul;45(7):831-9.
DERMATOLOG A 1450
6- Sillevis Smitt JH, Wulffraat NM, Kuijpers TW. The skin in primary immunodef iciency disorders. Eur J
Dermatol. 2005 Nov-Dec;15(6):425-32.
7- Russell-Jones R. Diagnosing erythrodermic cutaneous T-cell lymphoma. Br J Dermatol. 2005 Jul;153(1):1-
5.
8- Rothe MJ, Bernstein ML, Grant-Kels JM. Life-threatening erythroderma: diagnosing and treating the "red
man". Clin Dermatol. 2005 Mar-Apr;23(2):206-17.
9- Sehgal VN, Srivastava G, Sardana K. Erythroderma/exfoliative dermatitis: a synopsis. Int J Dermatol. 2004
Jan;43(1):39-47.
ERI TRODERMI A O DERMATI TI S EXFOLI ATI VA 1451
ERITRODERMIA
TRATAMIENTO
IDIOPTICA
Procesos cutneos
Psoriais
Dermatitis atpica
Dermatitis de contacto
Dermatitis seborrea
Pitiriasis rubra pilaris
Eritrodermia ictiosforme
Liquen plano
Penfigo
Penfigoide
Escabiosis noruega
Dermatofitosis
Frmacos
B-lactmicos
Barbitricos
Difenilhidantoina
Sales de oro
Alopurinol
Arsnico
Mercurio y derivados
Antipaldicos
Carbamacepina
Aspirina
Codeina
Captopril
Neoplasis
Linfoma cutneo
de clulas T
Linfomas (Hodgkin,
no Hodgkin)
Leucemias agudas
Leucemias crnicas
Mieloma
Carcinoma
Sarcoma
SECUNDARIA
Tratamiento de
la causa
desencadenante
Tratamiento de sostn
Balance hidroelectroltico
Control de la temperatura
Aislamiento cutneo
Emolientes y corticoides tpicos
Antihistaminicos sistmicos
Corticoides sistmicos (en determinadas
ocasiones
Antibioterapia de amplio spectro
El trmino exantema designa a una erupcin cutnea eritematosa, difusa, de extensin y distribu-
cin variables, habitualmente autolimitada, constituda por lesiones elementales diversas, incluyendo
mculas, ppulas y vesculas. Con frecuencia se acompaan de f iebre. Puede deberse tanto a un pro-
ceso infeccioso como farmacolgico o inmunolgico. El 65% de los exantemas en la prctica clnica
son de causa infecciosa y, de ellos, el 75% son de cusa viral. En la edad peditrica este porcentaje es
an mayor.
El diagnstico diferencial de estos procesos es extremadamente amplio y los estudios comple-
mentarios pueden requerir horas e incluso das hasta aportar resultados que ayuden al diagnstico.
Por todo ello ha de realizarse una historia clnica completa con una anamnesis detallada. Detalles
como la ausencia o no de prurito, relacin temporal entre la fiebre y el inicio de la erupcin y la
evolucin de las zonas afectadas son claves para el diagnstico. Deberemos asimismo interrogar al
paciente sobre la ingesta de frmacos tanto de los prescritos por un mdico como los de venta libre.
Deberemos interrogar tambin sobre factores de riesgo del paciente para determinadas enfermedades
como enfermedades de transmisin sexual, viajes a reas endmicas para determinadas enfermedades
o valvulopatas que puedan predisponer a una endocarditis bacteriana, todas ellas enfermedades que
pueden cursar con exantemas.
La exploracin dermatolgica se debe basar en el tipo y distribucin de las lesiones cutneas y
mucosas, sin descuidar una correcta exploracin general para determinar la presencia de adenopatas
y visceromegalias.
Las pruebas de laboratorio son tiles para conf irmar el diagnostico, pero rara vez lo son en la eva-
luacin inicial. Los hemocultivos y las pruebas serolgicas son importantes ante la sospecha de etio-
loga infecciosa. Las pruebas serolgicas permiten detectar la seroconversin, elevacin de ttulos de
anticuerpos IgG o anticuerpos IgM especficos. A ser posible se deben tomar 2 muestras, la primera se
recoger tan pronto como comiencen los sntomas, con el fin de tener un suero antes de que el ttulo
de anticuerpos se eleve. La segunda debera tomarse a las 2-4 semanas, excepto en la rubola en la que
la respuesta de los anticuerpos es inmediata a la aparicin de la erupcin con lo que sera suficiente
a los 5 das. La demostracin de IgM o IgA especf icas en un nico suero son tambin diagnsticas.
Por ltimo la realizacin de una biopsia es til si queremos descartar un cuadro que tenga un patrn
histopatolgico especf ico.
Los exantemas ce clasifican desde el punto de vista clnico en 2 grupos: maculopapulosos y erite-
ma diseminado seguido de descamacin.
Vamos a exponer los rasgos ms importantes de las distintas enfermedades que cursan con exan-
temas incidiendo especialmente en los rasgos clnicos y exmenes complementarios necesarios para la
conf irmacin diagnstica.
C A P T UL O 19. 5.
Exantemas
lvarez Rodrguez, L*; Martn Fuentes, A**; De Eusebio Murillo, E**.
Medicina Familiar y Comunitaria*, Seccin de Dermatologa
Palabras clave: Exantema, toxicodermia, enfermedad de Kawasaki, escarlatina, sf ilis, exantemas virales,
sndrome de shock txico, f iebre botonosa, sf iles, enfermedad injerto contra husped.
DERMATOLOG A 1454
EXANTEMAS MACULOPAPULOSAS
A. Exantemas vricos
Sarampin: En mayores de 15 aos (poca postvacunal) se producen prdromos con estornu-
dos, rinorrea, disfagia, afona, tos seca, irritacin conjuntival, fotofobia y lagrimeo. Asocian
f iebre de 38-41C, manchas de Koplik en la mucosa oral (mculas puntiformes entre el primer
y segundo molar). El exantema es de carcter maculopapuloso y aparece en frente y regin
retroauricular, con extensin craneocaudal y conf luente. En fase de regresin suele observarse
una fina descamacin en zonas conf luentes con discreta pigmentacin cobriza residual. El tra-
tamiento sintomtico y puede gammaglobulina especf ica.
Rubeola: Se da en adultos jvenes con prodromos de un o dos das de f iebre, dolor ocular, ce-
falea, nauseas y sntomas respiratorios. Es caracterstico el signo de Forschheimer (petequias en
paladar blando) adenopatas cervicales, retroauriculares y suboccipitales y un exantema macu-
lopapuloso que aparece en cara, cuero cabelludo y cuello, conf luente, con extensin posterior a
tronco. Asocia f ina descamacin en fase de regresin. El diagnstico se conf irma por serologa.
Tratamiento sintomtico.
Eritema infeccioso: Entre los 3 y 12 aos. Producido por el parvovirus B19. Aparecen pr-
dromos: fiebre, cefalea, y anorexia, Se desarrolla un exantema maculoso o maculopapuloso de
inicio en ambas regiones malares (mejillas abofeteadas). El exantema se extiende posterior-
mente a tronco, nalgas y cara de extensin de las extremidades, donde adquiere una morfologa
anular o reticulada. Deja hiperpigmentacin residual. Diagnstico serolgico y tratamiento
sintomtico.
Exantema sbito: Entre los 6 mese y 3 aos de edad. Lo produce el herpes virus tipo 6. Con
fiebre de 38 a 40C de tres das de duracin, precede al cuadro cutneo. Aparece una erupcin
de mculas rosadas, predominantemente en tronco, cuello, muslos y brazos. La serologa nos
confirmar el diagnstico. Tratamiento sintomtico.
Infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana: En personas jvenes en general aunque
debe pensarse en ella en cualquier edad. Se presenta con astenia, f iebre, anorexia, linfadenopa-
tas y un exantema maculoso que afecta fundamentalmente a la zona superior del trax y cin-
tura escapular y mucosas. Las pruebas complementarias a realizar son hemograma, y serologa
especfica y antigenemia vrica.
Mononucleosis infecciosa: Es la forma clnica ms frecuente de infeccin por virus de Epstein-
Bar. Ms frecuente entre los 15 y 5 aos. Produce astenia, cefalea, faringoamigdalitis, fiebre
alta, adenopatas y esplenomegalia. Aparece un exantema en un 10-15% de los casos maculo-
papuloso en tronco y extremidades superiores. Es muy similar al de la rubola aunque puede ser
petequial o purprico en las zonas de presin. Cede con intensa descamacin en una semana. El
diagnstico es serolgico y por la observacin de linfocitos activados en las extensin de sangre
perifrica. El tratamiento es sintomtico.
B. Toxicodermia:
El exantema medicamentoso es junto con la urticaria las reacciones cutneas ms frecuentes
producidas por frmacos. Afectan a tronco y extremidades con predominio en pliegues. Suele
asociarse a prurito, hipertermia y adenopatas. Recuerdan al exantema de la rubola o el sa-
rampin. Pueden acompaarse de fiebre, prurito y eosinofilia. Generalmente aparecen hasta 3
semanas despus del inicio del tratamiento y curan con descamacin residual en 1-2 semanas.
Los frmacos que con mayor frecuencia producen exantemas medicamentosos son: antibiticos,
antiinf lamatorios no esteroideos y anticomiciales. Existen una serie de rasgos clnicos que de-
ben alertar sobre la posibilidad de una reaccin medicamentosas grave: urticaria, afectacin de
mucosas, edema facial, ulceras, prpura palpable o extensa, f iebre alta, adenopatas y eosinof ilia
mayor de 1000/mm3.
EXANTEMAS 1455
C. Sfilis secundaria. Exantema maculoso o papuloso generalizado que afecta a palmas y plantas.
Hay formas localizadas en cabeza, cuello, palmas y plantas. Los exantemas de la sfilis secundaria
no son pruriginosos. El ms precoz suele ser la rosola que se distribuye por el tronco y raz de
extremidades. El diagnstico se confirma mediante campo oscuro y serologa especfica.
D. Escarlatina: Causad por el Streptococcus pyogenes betahemoltico. Cursa clnicamente con far-
nigoamigdalitis, f iebre, enantema en paladar blando. Produce exantema maculoso, difuso, con
lesiones micropapulosas, lesiones petequiales en pliegues axilares y antecubitales. Suele iniciarse
en tronco. Es caracterstica la lengua en fresa. Las pruebas complementarias a realizar son el
frotis faringoamigalar y el ttulo de ASLO. El tratamiento es Penicilina procana o eritromicina.
E. Fiebre botonosa mediterrnea: Causada por rickettsia conorii y transmitida por garrapata del pe-
rro. El periodo de incubacin es de 5-7 das apareciendo f iebre alta, cefalea y escara necrtica en el
lugar de la inoculacin (mancha negra) aunque no siempre se encuentra. A los 3-4 das aparece un
exantema formado por lesiones papulosas a veces petequiales o hemorrgicas, que ocupa todo el
tronco y llega a afectar palmas y plantas. Las lesiones desaparecen en 1-2 semanas. El tratamiento
de eleccin es doxicilina oral (100 mg/12horas) durante 7 das.
ERITEMA DISEMINADO SEGUIDO DE DESCAMACIN
A. Sndrome del shock txico: Causado por Staphylococcus aureus y mediado por toxinas estafi-
loccicas, fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal . Cursa con afectacin sistmi-
ca, hipotensin y shock de inicio brusco, con eritema difuso seguido de descamacin que puede
acompaarse de la cada del cabello y uas. El diagnstico es por la clnica y en ocasiones puede
hallarse el estafilococo en los hemocultivos o en el foco infeccioso inicial. El tratamiento es la
cloxacilina e ingreso en unidad de vigilancia intensiva y tratamiento sintomtico de las manifes-
taciones sistmicas.
B. Sndrome de la piel escaldada: Ms frecuente en nios menores de 3 meses. El agente res-
ponsable es tambin el S aureus y tambin est mediado por toxinas estafiloccicas. Se inicia
como una infeccin por S aureus en forma de conjuntivitis purulenta, imptigo u otitis media.
Desarrollan f iebre elevada, escalofros y enrojecimiento generalizado ms intenso en las zonas
periorificiales y con gran sensibilidad al tacto o moverse el paciente. Poco despus se producen
despegamientos extensos de la parte superficial del epitelio que pueden ser desencadenados por
traumatismos mnimos. El diagnstico se hace por la clnica y cultivos bacterianos.
C. Enfermedad de Kawasaki: Se da en lactantes y nio menores de 5 aos con fiebre alta, hipere-
mia conjuntival, adenopatas y posible afectacin cardiaca. Produce exantema eritematomaculoso
en tronco y zonas proximales de extremidades, fisuracin de mucosa labial. Regresa con desca-
macin en grandes lminas que se inicia en los pulpejos.
D. Enfermedad injerto contra husped: Se producen en los primeros meses tras trasplante de
mdula sea. Cursa con exantema maculopapuloso que afecta a zona superior del tronco, exten-
sin a zonas acras, palmas y plantas. Asocian edema periungueal y de pabellones auriculares.
BIBLIOGRAFA
1-Pereiro Ferreirs MM, Monteagudo Snchez B. Protocolo diagnstico diferencial de los exantemas febriles.
Medicine 2002;8(88):4784-4786.
2-Vzquez Garca J, Fonseca Capdevila E. Diagnstico de los exantemas virales. Piel 2001;16:92-103.
3-Rivas P. Protocolo diagnstico diferencial del paciente febril con exantema cutneo. Medicine 2006;9(59):3853-
3856.
4-Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolf K. Suurmond D. Atlas en color y sinopsis de dermatologia clnica. 4 ed.
Madrid: McGraw-Hill.Interamericana de Espaa;2001p.766-9.
DERMATOLOG A 1456
5-1: Brnnimann M, Yawalkar N. Histopathology of drug-induced exanthems: is there a role in diagnosis of
drug allergy? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2005 Aug;5(4):317-21.
6- Bartolom J, Lorente S, Hernndez-Prez N, Martnez-Alfaro E, Marn-Ors A, Crespo MD. [Clinical and
epidemiological study of spotted fever group rickettsiosis in Albacete, Spain. Enferm Infecc Microbiol Clin.
2005 Apr;23(4):194-6.
7-Yawalkar N. Drug-induced exanthems. Toxicology. 2005 Apr 15;209(2):131-4.
8- Lau SK, Woo PC, Yuen KY. Toxic scarlet fever complicating cellulitis: early clinical diagnosis is crucial to
prevent a fatal outcome. New Microbiol. 2004 Apr;27(2):203-6.
9-Yamamoto LG. Kawasaki disease. Pediatr Emerg Care. 2003 Dec;19(6):422-4.
10-Nigen S, Knowles SR, Shear NH. Drug eruptions: approaching the diagnosis of drug-induced skin diseases.
J Drugs Dermatol. 2003 Jun;2(3):278-99
EXANTEMAS 1457
E
x
a
n
t
e
m
a
s
E
x
a
n
t
e
m
a

m
a
c
u
l
o
-
p
a
p
u
l
o
s
o
E
r
i
t
e
m
a

d
i
s
e
m
i
n
a
d
o
s
e
g
u
i
d
o

d
e

d
e
s
c
a
m
a
c
i
n
E
x
a
n
t
e
m
a
s
v
r
i
c
o
s
T
o
x
i
c
o
d
e
r
m
i
a
S
f
l
i
s
s
e
c
u
n
d
a
r
i
a
E
s
c
a
r
l
a
t
i
n
a
F
i
e
b
r
e

b
o
t
o
n
o
s
a
m
e
d
i
t
e
r
r
n
e
a
S
n
d
r
o
m
e
d
e
l

s
h
o
c
k
t
x
i
c
o
S
n
d
r
o
m
e

d
e

l
a
p
i
e
l

e
s
c
a
l
d
a
d
a
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
d
e

K
a
w
a
s
a
k
i
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
i
n
j
e
r
t
o
c
o
n
t
r
a
h
u
s
p
e
d
M
e
d
i
c
a
c
i
n
p
r
e
v
i
a
F
i
e
b
r
e
,

a
m
i
g
d
a
l
i
t
i
s
,
e
n
a
n
t
e
m
a
,

p
e
t
e
q
u
i
a
s

a
x
i
l
a
r
e
s
P
i
c
a
d
r
u
a

d
e
g
a
r
r
a
p
a
t
a

c
o
n
m
a
n
c
h
a

n
e
g
r
a
,
f
e
b
r
e
,

M
E
G
,
p
r
e
d
o
m
i
n
i
o

e
n
t
r
o
n
c
o

c
o
n
a
f
e
c
t
a
c
i
n
p
a
l
m
o
p
l
a
n
t
a
r
L
e
s
i
o
n
e
s

n
o
c
o
n
f
u
e
n
t
e
s

o
l
o
c
a
l
i
z
a
d
a
s

e
n
c
a
b
e
z
a
,

c
u
e
l
l
o
,
p
a
l
m
a
s

y
p
l
a
n
t
a
s
>

5

a
o
s
.
A
f
e
c
t
a
c
i
n
t
r
o
n
c
o

y

r
a
i
z
E
E
E
x
a
n
t
e
m
a
s
b
i
t
o
I
n
i
c
i
o

e
n

c
a
r
a

y
e
x
t
e
n
s
i
n

c
e
n
t
r
f
u
g
a
E
r
i
t
e
m
a
i
n
f
e
c
c
i
o
s
o
I
n
y
e
c
c
i
n
c
o
n
j
u
n
t
i
v
a
l
,
f
o
t
o
f
o
b
i
a
,

m
a
n
c
h
a
s
d
e

K
o
p
l
i
k
S
a
r
a
m
p
i
n
P
e
t
e
q
u
i
a
s

p
a
l
a
d
a
r
,
a
d
e
n
o
p
a
t
i
a
s
r
e
t
r
o
a
u
r
i
c
u
l
a
r
e
s

y
o
c
c
i
p
i
t
a
l
e
s
.
R
u
b
e
l
o
a
1
5
-
2
5

a
o
s
F
a
r
i
n
g
o
a
m
i
g
d
a
l
i
t
i
s
,
a
d
e
n
o
p
a
t
i
a
s
,
e
s
p
l
e
n
o
m
e
g
a
l
i
a
M
o
n
o
n
u
c
l
e
o
s
i
s
i
n
f
e
c
c
i
o
s
a
J
v
e
n
e
s
,

a
s
t
e
n
i
a
,

a
n
o
r
e
x
i
a
,
l
i
n
f
a
d
e
o
p
a
t
a
s
I
n
f
e
c
c
i
n

V
I
H
I
n
s
u
f
c
i
e
n
c
i
a
r
e
n
a
l
,
m
u
j
e
r
e
s
j
v
e
n
e
s
A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s
d
e

i
m
p
t
i
g
o

o
c
o
n
j
u
n
t
i
v
i
t
i
s
.
I
n
i
c
i
o

e
n
p
l
i
e
g
u
e
s

y
p
e
r
i
o
r
i
f
c
i
a
l
H
i
p
e
r
e
m
i
a
c
o
n
j
u
n
t
i
v
a
l
a
d
e
n
o
p
a
t
a
s

a
f
.
c
a
r
d
i
a
c
a
,
<
3

a
o
s
A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s
t
r
a
n
s
p
l
a
n
t
e
M
O
PRPURAS
1. En cual de las siguientes prpuras no esperaremos encontrar una disminucin del
nmero de plaquetas en el hemograma:
a) Prpura trombocitopnica idioptica
b) Prpura trombocitopnica trombtica
c) Enfermedad de Rendu-Osler
d) Coagulacin intravascular diseminada.
e) Sndrome de Kasabach-Merrit
2. La actitud inicial ante un paciente con vasculitis leucocitoclstica NO incluye:
a) Confirmar el diagnstico clnico mediante biopsia
b) Descartar afectacin sistmica
c) Identif icar la causa si es posible
d) Iniciar tratamiento con corticoides y antihistamnicos
e) Ingreso hospitalario e inicio de tratamiento antibitico intravenoso urgente.
3. Seale la falsa:
a) Los frmacos pueden producir trombopenia por mecanismo inmune y no inmune.
b) El sndrome de Waterhouse) Friderichsen es una forma de coagulacin intravascular dise-
minada secundario a sepsis meningoccica.
c) La prpura esteroidea aparece como consecuencia de tratamiento con corticoides en bolos.
d) La prpura de contacto aparece tras contacto con aditivos de las gomas, blanqueadores
opticos y colorantes textiles.
e) La biopsia cutnea es una exploracin indicada en el estudio de las vasculitis leucocitoclsticas.
4. Cul de los siguiente cuadros de prpura debe hacernos descartar una afectacin sistmica:
a) Dermatitis purprica pigmentaria
b) Dermitis ocre
c) Prpura senil
d) Vasculitis leucocitoclstica
e) Prpura de contacto
5. Pueden ser causa de prpura cutnea por un mal funcionamiento plaquetario to-
das las siguientes excepto:
a) Leucemias
b) Disproteinemias
c) Tratamiento con aspirina
d) Procesos hereditarios
e) Hiperesplenismo
C A P T UL O 19. 6.
Test
DERMATOLOG A 1460
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- c)
4.- d)
5.- b)
REACCIONES CUTNEAS POR MEDICAMENTOS
1. La forma ms frecuente de toxicodermia es:
a) Prpura
b) Urticaria
c) Exantema medicamentoso
d) Eritema nodoso
e) Necrolisis epidrmica txica
2. Seale la FALSA respecto a las reacciones a frmacos de mecanismo no inmuno-
lgico:
a) Las reacciones por acumulacin son consecuencia de administrar dosis innecesariamente
altas durante tiempos innecesariamente prolongados.
b) Los efectos colaterales son consecuencia de otras acciones del frmaco distintas a la accin
principal.
c) La psoriasis que empeora tras la administracin de litio o betabloqueantes.
d) La intolerancia es una alteracin cuantitativa de la respuesta. Dosis muy pequeas son
capaces de producir los efectos farmacolgicos.
e) La idiosincrasia es una alteracin cualitativa de la respuesta generalmente causada por un
defecto enzimtico del sujeto.
3. La necrolisis epidrmica txica:
a) Se trata de una entidad grave con un 30% de mortalidad
b) Es una reaccin IgE mediada
c) Es muy frecuente
d) Est contraindicado el ingreso hospitalario
e) Es imprescindible el tratamiento con corticoides a dosis altas durante periodos prolonga-
dos de tiempo
4. En el exantema fijo seale la falsa:
a) Es una mcula edematosa o ampolla bien delimitada, de contorno oval o circular.
b) Tiende a localizarse en las mucosas y zonas f lexurales y de presin.
c) Se reproduce en idntica localizacin con reexposicin al frmaco causante.
d) Las lesiones curan dejando pigmentacin persistente.
e) Est contraindicado el tratamiento con corticoides tpicos.
5. Ante un paciente que tras tratamiento con un antiinf lamatorio desarrolla lesiones
eritematosas con morfologa en diana localizadas en manos, brazos, extremidades
inferiores y cara sospecharemos:
a) Exantema medicamentoso
b) Eritema exudativo multiforme
c) Exantema fijo medicamentoso
d) Prpura secundaria al tratamiento con frmacos
e) Urticaria por frmacos
TEST 1461
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- a)
4.- e)
5.- b)
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
1. Indique cul de las siguientes enfermedades no se emplea las sulfonas como trata-
miento de primera eleccin:
a) Penfigoide cicatricial
b) Pnfigo
c) Dermatitis herpetiforme
d) Dermatosis IgA lineal
e) Lupus eritematoso ampolloso
2. Indique cul de las siguientes no es caracterstica de la dermatitis herpetiforme:
a) Asocia a enteropatia por gluten
b) Es ms frecuente en nios y adolescencia
c) Muy pruriginosa
d) Lesiones polimorfas en zonas extensin
e) Afectacin mucosas importante
3. Indique la respuesta falsa sobre las caractersticas que presenta la porfiria cutnea tarda:
a) Hipertricosis
b) Cambios esclerodermiformes
c) Asocia hepatopata
d) Afectacin en reas fotoexpuestas
e) El tratamiento son los corticoides orales
4. Indique la respuesta falsa sobre el sndrome de la piel escaldada estafiloccica:
a) Presentan ampollas f lcidas
b) Importante afectacin de las mucosas
c) Afecta a nios o adultos inmunodeprimidos
d) Se emplea antibioterapia sistmica
e) Es necesario realizar biopsia cutnea para el diagnstico
5. Indique la respuesta falsa.
a) Enfermedad ampollosa con afectacin leve de mucosas.
b) Enfermedad ampollosa extensa afectacin cutnea
c) Dermatitis de contacto extensa en fase aguda.
d) Herpes simple o zoster diseminados.
e) Varicela, herpes simple y zoster en inmunodeprimidos.
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- e)
4.- b)
5.- a)
DERMATOLOG A 1462
ERITRODERMIA O DERMATITIS EXFOLIATIVA
1. Cul de las siguientes NO se considera causa de eritrodermia?
a) Empeoramiento de una dermatosis previa
b) Frmacos
c) Idioptica
d) Paraneoplsica
e) Infeccin por ricketsias.
2. Entre las actuaciones a realizar en la fase inicial del tratamiento de la eritrodermia
se encuentra:
a) Inmunosupresores potentes
b) Evitar el ingreso hospitalario
c) No suspender tratamientos farmacolgicos previos
d) Iniciar tratamiento con fototerapia lo ms precozmente posible
e) Monitorizar el balance hdrico, la temperatura y los valores de protenas.
3. Cul de los siguiente hallazgos clnicos no es propio de la eritrodermia
a) Queratodermia palmoplantar
b) Onicodistrofia
c) Alopecia
d) Comedones
e) Ectropion
4. El pronstico de una eritrodermia
a) Es bueno
b) Es siempre fatal
c) Depende bsicamente de la enfermedad que la cause
d) Depende de el momento del diagnstico
e) Es impredecible.
5. Hablamos de eritrodermia:
a) En dermatosis cuyo marcador principal es el eritema
b) En pacientes con enfermedades eritematosas que no responden a tratamientos
c) En pacientes con psoriasis que afecta a los pliegues cutneos
d) En pacientes con eritema y descamacin generalizadas
e) En pacientes con linfomas cutneos de cualquiera de sus variantes.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- e)
4.- c)
5.- d)
EXANTEMAS
1. Respecto a la investigacin de la etiologa de los exantemas vricos seale la falsa:
a) Los hemocultivos y las pruebas serolgicas son importantes ante la sospecha de etiologa
infecciosa.
b) Las pruebas serolgicas permiten detectar la seroconversin, elevacin de ttulos de anti-
cuerpos IgG o anticuerpos IgM especficos.
TEST 1463
c) En la rubeola la respuesta de los anticuerpos es inmediata a la aparicin de la erupcin.
d) No puede establecerse un diagnstico clnico de presuncin sin disponer de los resultados
serolgicos.
e) La realizacin de una biopsia es til si queremos descartar un cuadro que tenga un patrn
histopatolgico especf ico.
2. Seale cul de los siguientes cuadros NO se caracteriza por un exantema en forma
de eritema diseminado seguido de descamacin:
a) Sndrome de la piel escaldada
b) Sndrome del shock txico
c) Enfermedad de Kawasaki
d) Enfermedad injerto contra husped
e) Sfilis secundaria
3. Ante un paciente con farnigoamigdalitis, fiebre, enantema en paladar blando y un
exantema maculoso, difuso, con lesiones micropapulosas y petequiales en pliegues
axilares y antecubital pensaremos en:
a) Rubeola
b) Sarampin
c) Escarlatina
d) Exantema sbito
e) Enfermedad injerto contra huesped
4. Ante un paciente con un exantema formado por lesiones papulosas, petequiales y
hemorrgicas, que ocupa todo el tronco y afecta palmas y plantas y que en la ex-
ploracin fsica presenta adems una lesin necrtica secundaria a la picadura de
una garrapata, pensamos en:
a) Fiebre botonosa
b) Sarampin
c) Escarlatina
d) Enfermedad injerto contra husped
e) Toxicodermia
5. Cul de las siguientes afirmaciones sobre el exantema de la sfilis secundaria NO
es cierta:
a) Es un exantema maculoso o papuloso generalizado que afecta a palmas y plantas.
b) Hay formas localizadas en cabeza, cuello, palmas y plantas.
c) Los exantemas de la sfilis secundaria no son pruriginosos.
d) Son signo de infeccin limitada a la piel indicando que no se ha transformado en una sf ilis
sistmica.
e) El diagnstico se conf irma mediante campo oscuro y serologa especf ica.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- d)
2 EDI CI N
CAP TULO 20. 1. Anaflaxia.
CAP TULO 20. 2. Angioedema.
CAP TULO 20. 3. Urticaria
ALERGIA
PARTE XX
DEFINICIN
La anafilaxia se define como una reaccin alrgica grave, de instauracin brusca y potencialmente
mortal. Es una patologa infradiagnosticada, especialmente cuando aparece sin sntomas cutneos. El
objetivo de su tratamiento debe encaminarse al diagnstico rpido y al uso inmediato de adrenalina
para evitar la progresin de sntomas hacia el shock y la muerte.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
El diagnstico de anafilaxia es altamente probable si se cumple uno de los siguientes criterios:
Criterio 1: Comienzo agudo (minutos o varias horas) de sntomas cutneos, de mucosas o
ambos (urticaria generalizada, prurito o f lushing, edema de labios o lengua o vula) + al menos
uno de los siguientes:
Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia...
Hipotensin o sntomas de disfuncin orgnica (hipotona, colapso, sncope, incontinencia...)
Los sntomas cutneos no estn presentes en el 10% de los pacientes.
Criterio 2: Paciente con alergia conocida. Tras el contacto con un posible alrgeno comienzo
agudo (minutos o varias horas) de dos o mas de los siguientes:
Sntomas cutneos o de mucosas: urticaria generalizada, prurito o f lushing, edema de labios
o lengua o vula.
Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia...
Hipotensin o sntomas de disfuncin orgnica (hipotona, colapso, sncope, incontinencia...)
Sntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal espstico, vmitos)
Los sntomas cutneos no estn presentes en el 10-20% de los pacientes.
Criterio 3: Paciente con alergia conocida. Tras el contacto con la sustancia que se sabe que
le produce alergia a ese paciente hay disminucin de la presin arterial (TA) de forma aguda
(minutos o varias horas):
Disminucin de la TA en adultos def inida como TA sistlica <90mm de Hg o una cada
>30% de la TA sistlica basal del paciente.
En nios la disminucin es definida como TA sistlica baja (especfica para su edad) o una
cada >30% de la TA sistlica basal.
C A P T UL O 20. 1.
Anafilaxia
Vega Castro, A.
Seccin de Alergia
Palabras clave: Anaf ilaxia, adrenalina, triptasa, hipotensin.
ALERGI A 1468
DIAGNSTICO
1. Sntomas y signos
Al nivel clnico los criterios arriba mencionados. De particular importancia es la considera-
cin de que la afectacin cutnea est ausente hasta en un 10-20 % de los casos. En los casos
ms graves y de instauracin ms rpida, es frecuente que la primera, y a veces nica, mani-
festacin pueda ser el colapso cardiovascular.
Hasta en un 20% de los pacientes la anafilaxia sigue un curso bifsico, pudiendo presentarse
una reagudizacin de sntomas en las siguientes 8 horas.
2. Pruebas de laboratorio
El diagnstico puede confirmarse con la deteccin de niveles elevados de triptasa srica. Sus
niveles aumentan en sangre a partir de los 30 minutos y se detectan hasta 4-6 horas despus..
Sus valores estn altos especialmente cuando hay hipotensin y no suelen aumentar en casos
de anafilaxia por alergia a alimentos. La medicin de triptasa seriada durante varias horas
mejora el diagnstico.
ETIOLOGA
La alergia alimentaria, las reacciones por frmacos y las secundarias a las picaduras de himenp-
teros (avispas, abejas) son las causas ms frecuentes. Los medicamentos predominan en adultos y los
alimentos en edad peditrica.
Otras causas de anaf ilaxia son: alergia al ltex, rotura de quiste hidatdico, uso de medios de
contraste, anaf ilaxia por fro y la inducida por ejercicio. La anaf ilaxia es idioptica en el 3-30% de
los casos.
TRATAMIENTO
1. Adrenalina: La adrenalina intramuscular es el frmaco de eleccin (0,3 a 0,5 ml en adultos
y 0,01 ml/kg en nios, de solucin de adrenalina al 1:1000). Se puede repetir la dosis cada
5-15 minutos. Su uso debe ser precoz ya que el retraso en su administracin se relaciona con el
aumento de muertes. En caso de anafilaxia no existe una contraindicacin absoluta para el uso
de la adrenalina. En los casos ms graves, existen protocolos de uso de adrenalina intravenosa
(solucin al 1:10.000) .
2. Medidas de soporte vital: Se debe valorar el nivel de conciencia, la permeabilidad de la
va area y grado de oxigenacin, y el estado hemodinmico (frecuencia cardiaca y tensin
arterial) del individuo.
3. Antihistamnicos H1: Dexclorfeniramina 5mg/6-8h iv o im para controlar los sntomas
cutneos.
4. Corticoides: 6-metilprednisolona 1-2mg/Kg/da o hidrocortisona 300-500mg en suero
glucosado. No son tiles en la fase aguda pero ayudan a prevenir recurrencias.
5. Otros frmacos: En pacientes con toma concomitante de beta-bloqueantes, se utiliza una
infusin de glucagn y atropina. En caso de broncoespasmo uso de -agonistas inhalados.
Una vez resuelta la situacin, el paciente debera permanecer en observacin un mnimo de 8
horas por la posibilidad de recurrencias retardadas del cuadro.
Todo paciente que presente un cuadro de anafilaxia debe ser remitido con carcter preferente al
alerglogo para la realizacin del diagnstico etiolgico y debe ser instruido en el uso de adrenalina
autoinyectable (Adreject) para tratar posibles reacciones futuras.
ANAFI LAXI A 1469
BIBLIOGRAFIA
FER Simons, AJ Frew, IJ Ansotegui et al. Practical allergy (PRACTALL) report: risk assessment in anaphylaxis.
Allergy 2008;63:35-37.
Simons FER, Frew AJ, Ansotegui IJ, Bochner BS, Golden DBK, Finkelman FD et al. Risk assessment in
anaphylaxis:current and future approaches. J Allergy Clin Immunol 2007;120:S2S24.
L Marqus Amat, MA Baltasar Drago, C Granel Tena, R Guspi Bori. Anaf ilaxia. En: Pelez Hernndez A, Dvila
Gonzlez IJ, eds. Tratado de Alergologa. Madrid: Ergon; 2007.p. 1633-55.
ALERGI A 1470
ACTUACIN EN UN PACIENTE CON ANAFILAXIA
ANAFILAXIA
Indentifcacin de la causa
Derivar a Alergia preferente
Adiestramiento en el uso de adrenalina autoinyectable (Adreject)
Adrenalina im (si no responde dar iv)
Mediad de soporte vital
AntiH1 si urticaria asociada
Corticoides: prevencin de recurrencias
DEFINICIN
Se trata de una hinchazn localizada de la piel, de aparicin rpida, que afecta a la dermis profun-
da o al tejido celular subcutneo o submucoso, e indica la presencia de dilatacin vascular y edema.
Las lesiones suelen ser asimtricas, afectan piel y mucosas. El angioedema es poco pruriginoso y se
puede describir como doloroso o urente. Se resuelve en 24-48 horas sin dejar lesin residual. Puede
aparecer solo o acompaado de urticaria o de anafilaxia.
TIPOS
Angioedema con urticaria asociada
Las causas son las mismas que las descritas para la urticaria.
Angioedema sin urticaria asociada
La presencia o no de habones es un punto clave en el diagnstico del angioedema. Si no hay ha-
bones es muy importante descartar el dficit hereditario o adquirido de C1 inhibidor. En estos casos
de df icit de C1 inhibidor se pueden producir angioedema perifrico (extremidades, ...), facial, de vas
respiratorias altas (riesgo de asf ixia) y abdominal (diagnstico diferencial con apendicitis aguda).
La mayora de los angioedemas con niveles normales de C1inh son idiopticos, pero hay que descartar
el origen medicamentoso (IECAs, ARAII, AINEs, estrgenos). En el caso de los AINEs existe una clara
relacin de causalidad entre la administracin del frmaco y el desarrollo del angioedema. Sin embargo, en
el caso del angioedema por IECAs, este puede aparecer cuando se lleven varios aos de tratamiento.
Angioedema recurrente idioptico:
Aquellos casos en que 3 ms episodios de angioedema ocurren en un perodo de 6 meses a 1 ao.
El 50% de los casos de angioedema se asocian a urticaria.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales: En los pocos casos que el angioedema tiene un origen alrgico debe evi-
tarse el contacto con aquellas sustancias que desencadenen los sntomas. Si se sospecha un origen
farmacolgico debe suspenderse el medicamento causal (Tabla I).
C A P T UL O 20. 2.
Angioedema
Vega Castro, A.
Seccin de Alergia
Palabras clave: Angioedema, antihistaminicos, IECAs, C1 inhibidor, urticaria.
ALERGI A 1472
2. Antihistamnicos H1: Son el tratamiento de eleccin: Dexclorfeniramina 6mg iv o im. Se
puede seguir de antiH1 de segunda generacin 1c/12-24h durante 4-5 das.
3. Corticoides: 6 metilprednisolona 1mg/Kg de peso durante 3-4 das. Previene la reaparicin de
sntomas tras la mejora inicial.
Si el angioedema aparece en el curso de una anafilaxia deber tratarse con adrenalina, segn se
describe el captulo correspondiente.
El angioedema por df icit de C1 inhibidor no responde a tratamiento con corticoides, antihista-
mnicos o adrenalina, siendo el tratamiento de eleccin de los episodios agudos la administracin de
concentrado de C1 inhibidor (Berinert-P, CLS-Behring, Marburg, Alemania).
En casos de angioedema por uso de IECAs: suspender el uso de IECAs, los antihistamnicos y cor-
ticoides tienen escasa eficacia. En casos resistentes se ha usado la administracin de plasma fresco.
BIBLIOGRAFA
T Caballero Molina, N Prior Gmez, ME Bulnes Rodrguez, MC Lpez Serrano. Angioedema. En: Pelez Her-
nndez A, Dvila Gonzlez IJ, eds. Tratado de Alergologa. Madrid: Ergon; 2007.p. 1049-72.
Frigas E, Nzeako UC. Angioedema. Pathogenis, differential diagnosis, and treatment. Clin Rev Allergy Immu-
nol 2002; 23: 217-31.
Malde B, Regalado J, Greenberger PA. Investigation of angioedema associated with the use of angiotensin-con-
verting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers. Ann Allergy Asthma Immunol 2007; 98:57.
Gompels MM, Lock RJ, Abinun CA, Bethune CA, Davies G, Grattan C,et al. C1 inhibitor def iciency: consensus
document. Clin Exp Immunol 2005; 139: 379-394.
Tabla I. Causas de angioedema.
Urticaria-angioedema IgE dependiente
Urticaria-angioedema mediado por complemento
Angioedema mediado por bradicinina
Urticaria-angioedema asociado a autoanticuerpos IgG
anti IGE y anti FcRI
Urticaria-angioedema por liberacin directa de
mediadores del mastocito
Urticaria- angioedema por alteracin del metabolismo
del cido araquidnico
Alergia a alimentos
Alergia a frmacos
Alergia a veneno de himenpteros
De contacto: saliva de animales, ltex
Anisakiasis gastroalrgica
Parasitosis
Angioedema por dfcit de C1 inhibidor
Venulitis necrotizante
Enfermedad del suero
Reacciones a productos sanguneos
Infecciones (viral, bacteriana)
Angioedema por IECAs, ARAII
Angioedema hereditario por estrgenos
Urticaria crnica idioptica autoinmune
Opiceos, Relajantes musculares
Vancomicina
Contrastes radiolgicos
Mastocitosis
AINEs
ANGI OEDEMA 1473
A
C
T
U
A
C
I
N

E
N

U
N

P
A
C
I
E
N
T
E

C
O
N

A
N
G
I
O
E
D
E
M
A
C
o
n

u
r
t
i
c
a
r
i
a

c
o
m
p
a
a
n
t
e
A
N
G
I
O
E
D
E
M
A
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
:
A
n
t
i
h
i
s
t
a
m
n
i
c
o
s
+
C
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s
S
i
n

u
r
t
i
c
a
r
i
a

c
o
m
p
a
a
n
t
e
T
o
m
a

d
e

I
E
C
A
S

o

A
R
A

I
I
D
f
i
c
i
t

d
e

C
1

i
n
h
i
b
i
d
o
r
A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

C
1

i
n
h
i
b
i
d
o
r
D
e
r
i
v
a
r

a

A
l
e
r
g
i
a

o

D
e
r
m
a
t
o
l
o
g
a
M
d
i
c
o

d
e

a
t
e
n
c
i
n
p
r
i
m
a
r
i
a
S
u
s
p
e
n
d
e
r

f
r
m
a
c
o
s
C
a
s
o
s

g
r
a
v
e
s
:
d
a
r

p
l
a
s
m
a

f
r
e
s
c
o
E
n

r
e
l
a
c
i
n

c
o
n

d
e
s
e
n
c
a
d
e
n
a
n
t
e

c
l
a
r
o
:
A
l
i
m
e
n
t
o
s
,

F
r
m
a
c
o
s
P
i
c
a
d
u
r
a

d
e

i
n
s
e
c
t
o
s
P
e
s
c
a
d
o

f
r
e
s
c
o
D
e
r
i
v
a
r

a

A
l
e
r
g
i
a

o

D
e
r
m
a
t
o
l
o
g
a
M
d
i
c
o

d
e

a
t
e
n
c
i
n
p
r
i
m
a
r
i
a
S
i
n

c
a
u
s
a

a
p
a
r
a
n
t
e
S
i
n

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o

p
r
e
v
i
o
DEFINICIN
Se conocen como urticaria las lesiones habonosas, rodeadas de un halo eritematoso, pruriginosas,
evanescentes de la dermis superf icial, que blanquean con la presin e indican la presencia de dilata-
cin vascular y edema. Suelen conf luir formando placas y desaparecen en unas horas sin dejar lesin
residual. Las causas se describen en la Tabla I.
CLASIFICACIN:
Urticaria aguda: Episodios autolimitados que duran menos de 6 semanas.
Pueden estar causados por una reaccin alrgica a alimentos, frmacos o picaduras de insectos. En
nuestro medio pueden ser una manifestacin de Anisakiasis gastroalrgica (asociada o no a sntomas
gastrointestinales). El 80% de las urticarias agudas en nios son de origen infeccioso.
Urticaria crnica: Episodios diarios o mas de 2 das por semana de lesiones urticariales y con
una duracin de al menos 6 semanas. Hasta el 50% de pacientes con urticaria pueden presentar an-
gioedema de forma concomitante. Hasta en un 80% de casos el origen es desconocido. Un 15% de las
urticarias crnicas son diagnosticadas como urticarias fsicas.
Vasculitis urticante (urticaria-vasculitis): Constituye menos del 1% de las urticarias crnicas
y puede presentarse como urticaria o angioedema. Debe sospecharse si las lesiones urticariales indivi-
duales duran ms de 3 das o se transforman en hematomas. Pueden ser urentes ms que pruriginosas
y a menudo se acompaan de otros sntomas de enfermedad sistmica, como malestar general y artral-
gias. La biopsia de piel es esencial para confirmar el diagnstico. Afecta a vasos de pequeo calibre.
La alteracin sangunea ms constante es el aumento de VSG.
La urticaria puede presentarse en el curso de anafilaxia asociada a sntomas respiratorios, gastro-
intestinales y/o cardiovasculares.
TRATAMIENTO:
1. Medidas generales: En los pocos casos en que la urticaria tiene un origen alrgico debe evitarse
el contacto con aquellas sustancias que desencadenen los sntomas. En las urticarias fsicas evitar el
mecanismo desencadenante. En urticarias crnicas deben evitarse los frmacos liberadores ines-
pecf icos de la histamina (codena, morf ina) el estrs psicolgico, la ingesta excesiva de alcohol y
el calor. Se pueden producir reactivaciones por la toma de AINEs y en esos casos deben evitarse.
C A P T UL O 20. 3.
Urticaria
Vega Castro, A.
Seccin de Alergia
Palabras clave: Urticaria, angioedema, antihistamnicos, corticoides, vasculitis.
ALERGI A 1476
2. Antihistamnicos H1: Son el tratamiento de eleccin Son preferibles los de segunda generacin
(Loratadina, Cetirizina, Ebastina, Rupatadina, Desloratadina o Levocetirizina) va oral en dosis
cada12-24h. En casos de necesitar va iv o im: Dexclorfeniramina 6mg/6-8h
3. Corticoides: En casos agudos 6 metilprednisolona 1mg/Kg de peso durante 3-4 das. Previene
la reaparicin de sntomas tras la mejora inicial. En casos crnicos no controlables con antihis-
tamnicos se pueden aadir corticoides a dosis bajas.
En caso de sntomas de anaf ilaxia se har tratamiento de la misma.
BIBLIOGRAFIA
M Ferrer, E Luquin, P Gaig. Urticaria En: Pelez Hernndez A, Dvila Gonzlez IJ, eds. Tratado de Alergologa.
Madrid: Ergon; 2007.p. 1031-47.
Zuberbier T, Bindsley-Jensen C, Canonica W et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria.
Allergy 2006;61:321-31.
Gaig Jan P, Lleonart Bellf ill R. Avances en el tratamiento de la urticaria crnica. En: Sociedad Espaola de Aler-
gologa e Inmunologa Clnica (Eds.). Alergia Cutnea. Madrid. Meditex, grupo SANED; 2002. p.35-49.
Wanderer W. The diagnosis and management of urticaria: a practice parameter from Join task force of the Amee-
rican Academy of Allergy Asthma and Immunology, ACAAI, and the JCAAI. Ann Allergy 2000;85:520-
44
Tabla I. Causas de angioedema.
Urticaria-angioedema IgE dependiente
Urticaria-angioedema mediado por complemento
Angioedema mediado por bradicinina
Urticaria-angioedema asociado a autoanticuerpos IgG
anti IGE y anti FcRI
Urticaria-angioedema por liberacin directa de
mediadores del mastocito
Urticaria- angioedema por alteracin del metabolismo
del cido araquidnico
Urticaria fsica
Alergia a alimentos
Alergia a frmacos
Alergia a veneno de himenpteros
De contacto: saliva de animales, ltex
Anisakiasis gastroalrgica
Parasitosis
Venulitis necrotizante
Enfermedad del suero
Reacciones a productos sanguneos
Infecciones (viral, bacteriana)
Angioedema por IECAs, ARAII
Angioedema hereditario por estrgenos
Urticaria crnica idioptica autoinmune
Opiceos, Relajantes musculares
Vancomicina
Contrastes radiolgicos
Mastocitosis
AINEs
Dermografsmo
Urticaria por presin
Urticaria colinrgica
Urticaria por fro
Urticaria solar
Urticaria acuagnica
URTI CARI A 1477
A
C
T
U
A
C
I
N

E
N

U
N

P
A
C
I
E
N
T
E

C
O
N

U
R
T
I
C
A
R
I
A
U
R
T
I
C
A
R
I
A
R
e
c
i
d
i
v
a
n
t
e
C
r
n
i
c
a
A
n
t
i
h
i
s
t
a
m
n
i
c
o
s

a

d
i
a
r
i
o
A
a
d
i
r

c
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s
s
i
n

n
o

c
o
n
t
r
o
l
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

d
e

l
o
s

b
r
o
t
e
s
a
g
u
d
o
s
T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
:
A
n
t
i
h
i
s
t
a
m
n
i
c
o
s

c
o
n
/
s
i
n
C
o
r
t
i
c
o
i
d
e
s
S
i
n

c
a
u
s
a

a
p
a
r
e
n
t
e
M
d
i
c
o

d
e

a
t
e
n
c
i
n

p
r
i
m
a
r
i
a
D
e
r
i
v
a
r

a

A
l
e
r
g
i
a
E
n

r
e
l
a
c
i
n

c
o
n

d
e
s
e
n
c
a
d
e
n
a
n
t
e

c
l
a
r
o
:
A
l
i
m
e
n
t
o
s
,

F
r
m
a
c
o
s
P
i
c
a
d
u
r
a

d
e

i
n
s
e
c
t
o
s
P
e
s
c
a
d
o

f
r
e
s
c
o
D
e
r
i
v
a
r

a

A
l
e
r
g
i
a

o
D
e
r
m
a
t
o
l
o
g
a
D
e
r
i
v
a
r

a

A
l
e
r
g
i
a
A
g
u
d
a
ANAFILAXIA
1. La anafilaxia:
a) se instaura en el transcurso de varios das
b) es una reaccin alrgica generalizada leve
c) la ausencia de sntomas cutneos excluye en diagnstico
d) no tiene alto riesgo de muerte
e) es una reaccin rpida con afectacin multiorgnica
2. Los criterios diagnsticos de la anafilaxia no incluyen:
a) sntomas cutneos + sntomas respiratorios y/o hipotensin
b) sntomas cutneos en paciente con alergia conocida tras contacto con el alrgeno
c) sntomas gastrointestinales + respiratorios en paciente con posible contacto con alrgeno
d) hipotensin en paciente con alergia conocida tras el contacto con el alrgeno
e) sntomas cutneos + respiratorios tras posible contacto con el alrgeno
3. Seale la respuesta falsa en la anafilaxia:
a) la adrenalina es el tratamiento de eleccin
b) el retraso en la administracin de adrenalina aumenta el riesgo de muerte
c) la mejor va de administracin de adrenalina es intramuscular
d) el tratamiento con corticoides es suficiente en la mayora de los casos
e) el glucagn est indicado en pacientes en tratamiento con Betabloqueantes
4. Seale la respuesta correcta:
a) la medicin de triptasa srica ayuda a confirmar el diagnstico de anafilaxia
b) la triptasa srica carece de utilidad si ha habido hipotensin
c) la anafilaxia no presenta un curso bifsico
d) la medicin de triptasa seriada no mejora el diagnstico
e) los corticoides son tiles como tratamiento de la fase aguda
5. Con respecto a la anafilaxia la respuesta correcta es:
a) no es necesario un estudio de la causa
b) la alergia alimentaria es una causa infrecuente de anaf ilaxia en nios
c) siempre cursa con urticaria acompaante
d) es obligatorio adiestrar al paciente en el uso de adrenalina autoinyectable
e) una vez resuelta la situacin el paciente puede ser dado de alta
Respuestas:
1.- e)
2.- b)
C A P T UL O 20. 4.
Test
ALERGI A 1480
3.- d)
4.- a)
5.- d)
ANGIOEDEMA
1. Indique la respuesta correcta con respecto al angioedema:
a) angioedema es sinnimo de reaccin alrgica
b) implica afectacin exclusiva de epidermis
c) al remitir deja habitualmente una lesin residual
d) el sntoma principal es el dolor
e) no se suele acompaar de urticaria
2. El angioedema debido a toma de IECAs:
a) se produce por alergia a IECAs
b) aparece generalmente a los pocos das de iniciar el tratamiento
c) responde bien al tratamiento con antihistamnicos
d) los IECAs no producen angioedema
e) ante un paciente con angioedema y toma de IECAs la primera medida es retirarlos
3. Seale la respuesta falsa en el angioedema:
a) la existencia de habones es un punto importante para el diagnstico
b) el angioedema por df icit de C1 inhibidor no suele acompaarse de urticaria
c) el angioedema por dficit de C1 inhibidor responde al tratamiento con adrenalina
d) puede estar causado por alergia a alimentos, frmacos o picaduras de insectos
e) el tratamiento de eleccin son antihistamnicos + corticoides
4. Entre las causas de angioedema:
a) el producido por estrgenos est mediado por el complemento
b) frmacos y alimentos pueden causarlo por un mecanismo alrgico
c) no figura la toma de ARAII
d) se excluyen las infecciones
e) no se encuentran las causas de urticaria
5. Con respecto al angioedema la respuesta correcta es:
a) los corticoides son el tratamiento de eleccin
b) no debe usarse adrenalina si se asocia a anafilaxia
c) el angioedema por C1 inhibidor que afecta glotis debe tratarse con adrenalina
d) los corticoides previenen la reaparicin de sntomas.
e) Los antihistamnicos son de escasa utilidad
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- b)
5.- d)
TEST 1481
URTICARIA
1. Indique la respuesta correcta con respecto a la urticaria:
a) urticaria es sinnimo de reaccin alrgica
b) las lesiones tpicas son vesiculosas
c) al remitir deja habitualmente una lesin residual
d) la persistencia de lesiones durante varis das es sugestiva de vasculitis
e) si se acompaa de angioedema orienta a origen alrgico
2. La urticaria aguda:
a) debe remitirse a un alerglogo
b) en nios el origen mas frecuente es infeccioso
c) dura mas de 6 semanas
d) habitualmente se repite de forma intermitente
e) nunca se acompaa de angioedema
3. Seale la respuesta falsa en la urticaria crnica:
a) lo mas frecuente es que sea de origen desconocido
b) se acompaa frecuentemente de angioedema
c) dura mas de 6 semanas
d) es frecuente que el origen sea una alergia alimentaria
e) el tratamiento de eleccin son antihistamnicos en pauta diaria
4. Seale la respuesta falsa con respecto a la urticaria:
a) la toma de AINES solo produce urticaria si el paciente es alrgico
b) deben evitarse los frmacos histaminoliberadores
c) el estrs y el calor reactivan los brotes
d) el tratamiento con corticoides previene la reaparicin de sntomas
e) puede aparecer asociada con angioedema o en una anafilaxia
5. Con respecto a las causas de urticaria la respuesta correcta es:
a) la urticaria por contrastes radiolgicos es alrgica IgE mediada
b) presin, fro o sol son causas de urticaria fsica
c) la mastocitosis produce urticaria mediada por el complemento
d) la urticaria por vancomicina o por opiceos suele ser de origen alrgico
e) es excepcional que el consumo de pescado fresco produzca urticaria
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- d)
4.- a)
5.- b)
2 EDI CI N
CAP TULO 21. 1. Metrorragia
GINECOLOGA
PARTE XXI
INTRODUCCIN
La aparicin de un sangrado genital femenino anormal o metrorragia es un motivo frecuente de
consulta mdica. Este sangrado puede ser producido por mltiples patologas locales o sistmicas. La
mayor parte estn relacionadas con embarazo, con alteraciones anatmicas del tero, con anovulacin
y menos frecuentemente con neoplasias, trastornos de la hemostasia, infecciones y traumatismos.
Es de especial importancia diferenciar los sangrados genitales asociados a embarazo de aquellos
que se presenten fuera de la gestacin.
El primer punto en la anamnesis es descartar la existencia de una gestacin, esta puede ser ya
conocida o no, pero incluso en el caso de no existir un periodo de amenorrea previo es aconsejable la
realizacin de un test de gestacin.
METRORRAGIAS EN AUSENCIA DE GESTACIN
Anamnesis: Es necesario conocer el tipo menstrual (TM) de la paciente. Si el episodio actual
es espordico o habitual.
Basndonos en la anamnesis podemos considerar una cuanta de sangrado menstrual como nor-
mal en relacin al uso de compresas/tampones. Un sangrado menstrual normal: no requiere cambio
en un plazo inferior a 3 horas, no son necesarios mas de 21 absorbentes por ciclo, es poco habitual la
necesidad de cambio del absorbente durante la noche, ausencia de anemia.
Se considera un TM normal si presenta una duracin de 2-7 das con intervalos de 24-35 das.
La existencia de sangrados en otras localizaciones o la aparicin frecuente de hematomas debe ser
igualmente preguntada.
Es necesario realizar una exploracin general y especfica ginecolgica. En primer lugar
hay que conf irmar que el sangrado es genital, descartando hematurias o rectorragias. Puede ser
necesario para excluir sangrados extragenitales el realizar un tacto rectal y/o un sondaje vesical. En
segundo lugar estableceremos mediante la especuloscopia el punto genital de sangrado: vulvar, vagi-
nal, exocervical o endouterino. Igualmente ser valorada la cuanta del sangrado. El tacto bimanual
vagino-abdominal nos orientar respecto al tamao-consistencia-movilidad de los genitales internos
pudiendo sugerir causas orgnicas de la metrorragia.
Las exploraciones complementarias vendrn definidas por los datos obtenidos previamente.
Un hemograma y un estudio de coagulacin detectarn la presencia de anemia y/o de un trastorno de
C A P T UL O 21. 1.
Metrorragia
Monte Mercado; Prez Ortega; Martnez Martinez.
Servicio de Ginecologa
Palabras clave: Metrorragia, gestacin, gestacin ectpica, enfermedad trofoblstica, placenta previa,
rotura uterina.
GI NECOLOG A 1486
coagulacin. En caso de lesiones sangrantes descubiertas en vulva, vagina o crvix ser necesario rea-
lizar biopsia para exclusin de procesos malignos. En caso de desgarros sangrantes valorar la posibili-
dad de agresin. Los cultivos vaginales o endocervicales sern precisos ante sospecha de infeccin.
La ecogrf ica plvica, transvaginal o transrectal es necesaria para evaluar los sangrados endouteri-
nos pudiendo identificar patologa endocervical, endometrial o incluso anexial. Ante su sospecha ser
necesaria la biopsia de la localizacin problema.
En los casos de un sangrado escaso o mejor no presente en el momento de la exploracin, la His-
teroscopia con biopsia dirigida es la tcnica de referencia para en estudio de la patologa endouterina,
incluyendo alteraciones endometriales y miomas submucosos. En casos de sangrado activo intenso la
dificultad de obtener una imagen correcta puede llevar a realizar una biopsia endometrial o endocervi-
cal con cnulas aspirativas tipo Cornier o de microlegrado tipo Novak a ciegas o muy preferentemente
orientadas mediante ecografa plvica abdominal transvesical. En sangrados intensos el legrado uterino
fraccionado (endocervical-endometrial) an guarda un papel diagnstico y teraputico simultneo.
Etiologa. Debemos diferenciar en primer lugar las metrorragias secundarias a patologas sis-
tmicas como: enfermedades hematolgicas, cardiopatas descompensadas, hepatopatas graves, en-
fermedades tiroideas y suprarrenales y enfermedades hipofisiarias. Por otro lado encontramos las
metrorragias secundarias a causas especf icamente genitales. Estas a su vez podemos clasif icarlas en
dos grandes grupos: de causa orgnica o de origen disfuncional.
Las metrorragias de causa orgnica estn relacionadas con alteraciones anatmicas secun-
darias a infecciones, traumatismos o proliferaciones tumorales benignas o malignas que debern ser
identificadas mediante la metodologa antes descrita. Causas benignas frecuentes son los miomas,
especialmente submucosos, plipos endometriales e hiperplasia endometrial. Es especialmente rele-
vante investigar todas las metrorragias postmenopusicas, aunque sean escasas en cuanta, descartando
patologa oncolgica subyacente.
Las metrorragias de causa no orgnica o disfuncionales son producidas por una altera-
cin de la normal regulacin neuroendocrinolgica de la funcin menstrual, en las gran mayora de
los casos se asocian a anovulacin. Habitualmente existe un desequilibrio entre estrgenos y proges-
terona, actuando de forma mantenida el efecto estrognico. Son frecuentes alteraciones de la funcin
hipotlamo-hipofisiaria en la adolescencia en las que no se produce un adecuado feed-back negativo
de los estrgenos sobre la FSH, mantenindose la produccin estrognica, sin ovulacin y sin pro-
duccin de progesterona; esto se traduce en un aumento de espesor endometrial sin transformacin
secretora que tras un periodo variable de amenorrea se descama de forma irregular, mas o menos
intensa originando metrorragia. En la premenopausia tambin son frecuentes los ciclos anovulatorios
en los que el efecto estrognico no balanceado con progesterona origina un crecimiento endometrial
que lleva a la aparicin de hiperplasia.
Tratamiento:
Causa orgnica. Actuacin dirigida a eliminar la causa orgnica. Antibiticos si infecciones. Su-
tura si traumatismo. Exresis histeroscpica si plipo o mioma submucoso. Ciruga ms o menos
extensa en otros miomas y en patologas malignas.
Metrorragia disfuncional:
Anticoncepcin hormonal combinada estroprogestgena.
Gestgenos del 15 al 25 da del ciclo
En cuadros de sangrado intenso en mujer adolescente con espesor endometrial escaso, el uso de
gestgenos aislados puede no cohibir la hemorragia, siendo necesario primero proliferar el en-
dometrio mediante el uso de estrgenos a dosis altas seguidos de gestgenos posteriormente, pa-
sada la primera hemorragia de privacin los anticonceptivos hormonales pueden ser eficaces.
METRORRAGI A 1487
Sistema intrauterino liberador de gestgeno (levonorgestrel)
Anlogos GnRH, debido a su carcter no pulsatil disminuyen la produccin de gonadotropinas
induciendo amenorrea. Su efecto favorecedor de la osteoporosis limitan su utilizacin a perio-
dos no superiores a 6 meses. Son tiles en perimenopausia
Ciruga: Ablacin endometrial histeroscpica, histerectoma, en casos en los que el tratamiento
mdico no es eficaz.
METRORRAGIAS OBSTTRICAS
La presencia de sangrado siempre obliga a considerar la existencia de complicaciones, potencial-
mente graves, en la gestacin. Es necesario remitirla de inmediato al Gineclogo.
Anamnesis: Una vez establecida la presencia de gestacin, es necesario interrogar acerca de la
cuanta, la duracin y las caractersticas del sangrado, igualmente si este viene asociado a dolor o no.
Es esencial conocer la edad gestacional en el momento de la consulta basndonos en el caso de que
existan en informes de exploraciones ecogrficas previas. En el caso de que no existan la exploracin
clnica nos puede orientar a si nos encontramos en la primera mitad de la gestacin, altura uterina
inferior a ombligo, o segunda mitad de la gestacin en caso contrario.
Exploracin clnica: Permitir excluir causas no obsttricas de sangrado y conf irmar si el san-
grado es intrauterino apareciendo a travs del orificio cervical externo. En las hemorragias de la
segunda mitad de la gestacin, debe posponerse la exploracin clnica ginecolgica (tacto y especu-
loscopia) hasta haber descartado por ecografa la presencia de una placenta previa.
Exploraciones complementarias: Analtica con hemograma para evaluar la presencia de ane-
mia. La exploracin ecogrfica confirmar la edad gestacional y en la mayor parte de los casos el
origen del sangrado. El registro cardiotocogrfico y la f lujometra Doppler nos permitir establecer
el bienestar fetal en los fetos viables.
En pacientes Rh negativas ser necesaria la administracin de gammaglobulina anti-D como
profilaxis de Isoinmunizacin Rh.
Metrorragias de la Primera mitad de la Gestacin
Los procesos patolgicos que cursan con metrorragia en esta etapa de la gestacin son: aborto,
gestacin ectpica y enfermedad trofoblstica.
Aborto: Interrupcin de la gestacin antes de la 22 semanas de amenorrea (precoz si < 12 sema-
nas) y/o expulsin de un feto < a 500 gramos.
Segn el estado evolutivo: Amenaza de aborto: embrin/feto vivo, crvix cerrado, sangrado y
dolor moderados. Aborto en curso: crvix abierto, sangrado y dolor mas intenso. Aborto consumado:
crvix abierto, sangrado y dolor menos intensos, puede ser completo o incompleto si no se ha expul-
sado el embrin/feto y saco ovular en su totalidad. La ecografa nos dar el diagnstico del proceso.
Actitud: en amenaza de aborto reposo relativo y control ultrasonogrf ico peridico. En aborto en
curso la actitud ser favorecer la expulsin de los restos abortivos, esto controlar el sangrado. Extrac-
cin bien mediante la administracin de oxitocina o prostaglandinas o bien mediante legrado directo
si sangrado intenso. Aborto incompleto, ser necesario legrado para evacuar los restos retenidos.
Aborto Diferido, en este caso se diagnostica por ecografa una interrupcin de la gestacin incluso
antes de la aparicin de metrorragia. La dif icultad diagnstica se presenta en las gestaciones incipien-
tes en las que puede ser difcil valorar la vitalidad embrionaria. Los criterios ecogrficos de aborto
son: ausencia de latido cardiaco en embrin de CRL 5 mm. Ausencia de ecos embrionarios con saco
gestacional 18 mm de dimetro medio. La actitud puede ser expectante hasta la aparicin de clnica
GI NECOLOG A 1488
y expulsin espontnea de restos; puede utilizarse tratamiento mdico administrando prostaglandinas
que induzcan contracciones uterinas; puede evacuarse directamente el tero mediante legrado. En
todos los procedimientos es obligatorio remitir el material obtenido a estudio anatomopatolgico. En
abortos tardos es necesario inhibir la lactancia.
Tras el aborto es aconsejable evitar situaciones que puedan aumentar el riesgo de infeccin como
relaciones sexuales, uso de tampones o baos de inmersin, hasta la siguiente menstruacin.
Gestacin Ectpica: Su presentacin clsica implica la aparicin de metrorragia escasa y dolor de in-
tensidad variable. La exploracin revelar un crvix cerrado y aumento del dolor a la movilizacin uterina
y a la palpacin a nivel del anejo afecto. Es necesario descartar defensa abdominal como signo de irritacin
peritoneal por hemorragia, igualmente pueden aparecer signos de hipovolemia en hemorragias masivas
intraperitoneales no explicables por la cuanta de la hemorragia visible. En los casos de hemorragia intra-
peritoneal la ecografa identificar lquido libre. La ecografa ocasionalmente puede identificar la gestacin
ectpica antes de la aparicin de clnica. Se plantea una dificultad diagnstica en las gestaciones precoces,
en estos casos puede no identificarse por ecografa el saco gestacional, la clnica de dolor y metrorragia
nos plantea el diagnostico diferencial fundamentalmente con aborto precoz. En estos casos es necesaria
la determinacin de beta-HCG srica; con valores entre 1000 y 2000 mUI/ml debe visualizarse el saco
gestacional intrauterino, en el caso de no visualizarse y dependiendo de la clnica se optar por laparoscopia
o por seguimiento con beta-HCG seriada cada 48 horas y la ecografa subsecuente nos indicarn gestacin
interrumpida precoz (intra o extrauterina) y resolucin espontnea en los casos de descenso de beta-HCG
o gestacin evolutiva en los casos de aumento de la misma. En el primer caso vigilaremos hasta negativi-
dad, en el segundo, en ausencia de saco intrauterino, optaremos por laparoscopia, en casos seleccionados
puede sustituirse el tratamiento quirrgico por la administracin de Methotrexate.
Enfermedad Trofoblstica: Se produce una alteracin en el desarrollo placentario que conlleva
degeneracin hidrpica de las vellosidades coriales con edema del estroma, ausencia del eje vascular
y proliferacin variable del trofoblasto. Presenta una forma clsica o completa con ausencia de
embrin y una forma parcial o embrionada. El estudio ecogrfico nos dar el diagnstico de
sospecha, ante el mismo es necesario la evacuacin uterina, habitualmente mediante legrado por
aspiracin, puede ser necesario histerotoma o incluso histerectoma. La mayor parte de las ocasiones
la enfermedad presenta un carcter autolimitado pero en hasta un 5-10% puede aparecer una Enfer-
medad Trofoblstica Persistente, es por tanto esencial tras la evacuacin y el diagnstico histolgico
el realizar un seguimiento de un ao con beta-HCG una vez negativizada y en ausencia de nueva
gestacin para dar por finalizado el proceso. La persistencia o el aumento de esta determinacin mo-
tivarn el uso de quimioterapia.
Metrorragia de la Segunda Mitad de la Gestacin
Las causas obsttricas de metrorragia en la segunda mitad de la gestacin ms frecuentes son Pla-
centa Previa y Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (DPPNI).
Una metrorragia en la segunda mitad de la gestacin debe ser considerada un signo de alarma que
puede implicar un riesgo vital fetal e incluso materno.
Conducta: Ingreso hospitalario inmediato, control de constantes vitales, descartar hipovolemia,
instaurar va intravenosa, analtica (hemograma urgente), pruebas cruzadas en Hematologa con re-
serva de sangre, control diuresis e identificacin de oliguria.
Palpacin abdominal determinando el tono uterino, estar aumentado en los casos severos de
DPPNI, podemos identificar contracciones con adecuada relajacin uterina entre una y otra en otros
casos incluyendo la placenta previa en trabajo de parto.
Previo al tacto vaginal y a la especuloscopia es necesario un examen ultrasonogrfico para deter-
minar la localizacin placentaria y descartar Placenta Previa. La visualizacin posterior de crvix y
vagina excluir otras causas no obsttricas de sangrado. Igualmente el estudio ecogrf ico Doppler
METRORRAGI A 1489
evaluar el estado fetal. Ocasionalmente por ecografa puede identificarse la zona de desprendimiento
del DPPNI.
La Cardiotocografa Externa nos permitir identificar alteraciones del Bienestar Fetal y valorar
adecuadamente la existencia de contracciones uterinas.
Placenta Previa: La placenta est localizada en el segmento uterino inferior. La hemorragia
suele comenzar de forma lenta en un primer episodio repitindose posteriormente y aumentando de
intensidad, pudiendo llegar a ser muy abundante. La metrorragia es proporcional al grado de hipo-
volemia materna. El tono uterino es normal y si existen contracciones el tero se relaja entre una y
otra. Si feto no maduro y sangrado limitado conducta expectante, corticoides para acelerar madurez
fetal. Si feto maduro o sangrado intenso extraccin fetal. Si en ecografa polo ceflico inferior a borde
placentario puede intentarse parto vaginal, cesrea en caso contrario. Es necesario contar con la posi-
bilidad de acretismo placentario, especialmente si cesrea previa.
DPPNI: Comienzo brusco, sangrado habitualmente no correlacionado con la afectacin materna y
no concordante con los signos de hipovolemia que puedan aparecer, si el desprendimiento es perifrico
prximo al borde caudal placentario el sangrado es mas intenso, si el desprendimiento es central puede
existir un muy grave compromiso fetomaterno con una metrorragia muy escasa. El tono uterino est au-
mentado y no se relaja entre contraccin y contraccin. Es frecuente la prdida de bienestar fetal o incluso
la muerte fetal. Puede asociarse a signos de preclampsia o trastornos de la coagulacin. El estudio clnico-
analtico materno y el estudio eco-Doppler y Cardiotocogrfico fetal indicarn la severidad del proceso y la
urgencia de extraccin fetal. En condiciones de inmadurez y con buen estado materno-fetal est indicada
la maduracin con corticoides y la actitud expectante, en el resto de los casos es imperativa la extraccin
fetal. Si condiciones estables y crvix favorable puede intentarse va vaginal, el resto cesrea.
Otras causas obsttricas de metrorragia en la segunda mitad de la gestacin:
Rotura Uterina: Habitualmente en relacin a una cicatriz uterina previa como la histerotoma
de una cesrea, la hemorragia suele ser leve, el estado materno variable segn la hemorragia interna,
el feto habitualmente muerto. Es necesario ciruga inmediata.
Rotura de vasa previa: Se produce en una insercin velamentosa de cordn en la que los vasos
discurren por la zona de la amniorrexis, la cuanta de la hemorragia es variable, el estado fetal se agra-
va rpidamente, requiere extraccin inmediata.
Metrorragia Puerperal: Aparecen tras el alumbramiento. Si ocurren en las primeras 24 horas se
definen como precoces, tardas en caso contrario. Las principales causas son: atona uterina, retencin
de tejido placentario, acretismo placentario, desgarros del tracto genital bajo, rotura uterina y trastor-
nos de la coagulacin. Conducta: Evaluacin estado hemodinmico, hemograma y estudio coagula-
cin, pruebas cruzadas de sangre, eventual transfusin. Palpacin uterina y valoracin de su correcta
contraccin-involucin. Exploracin con valvas del tracto genital bajo. Ecografa. Tratamiento segn
origen: masaje uterino - uterotnicos (oxitocina-prostaglandinas), sutura de desgarros, extraccin de
restos placentarios, histerectoma en casos de acretismo o de metrorragias incontrolables. Una alter-
nativa previa a la histerectoma es la ligadura bilateral de a. hipogastricas o uterinas o la embolizacin
selectiva por angiografa de las a. uterinas.
BIBLIOGRAFA
Lombarda J, Fernndez M. Ginecologa y Obstetricia, manual de consulta rpida. Ed Mdica Panamericana
2007. ISBN 978-84-9835-073-9
Gonzlez Merlo J, Lailla Vicens JM, Fabre Gonzlez E, Gonzlez Bosquet E. Obstetricia. Ed Elsevier Masson
2006. ISBN 978-84-458-1610-3
Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Giltrap III LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Williams Obstetricia. Ed
Mdica Panamericana 2004. ISBN 950-06-0429-9
Copeland LJ. Ginecologa. Ed Mdica Panamericana 2002. ISBN 950-06-0427-2
GI NECOLOG A 1490
M
E
T
R
O
R
R
A
G
I
A
A
N
A
M
N
E
S
I
S
E
X
P
L
O
R
A
C
I
N

C
L
I
N
I
C
A
T
E
S
T

G
E
S
T
A
C
I
N
G
E
S
T
A
N
T
E
N
O

G
E
S
T
A
N
T
E
M
E
T
R
O
R
R
A
G
I
A
N
O

G
E
S
T
A
N
T
E
A
N
A
M
N
E
S
I
S
E
C
O
G
R
A
F
A
A
N
A
L
T
I
C
A
L
E
S
I
N

O
R
G
N
I
C
A
N
O
R
M
A
L
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

E
S
P
E
C
I
F
I
C
O
S
O
S
P
E
C
H
A

E
N
D
O
M
E
T
R
I
A
L
B
I
O
P
S
I
A

E
N
D
O
M
E
T
R
I
A
L
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

H
O
R
M
O
N
A
L
B
I
O
P
S
I
A

E
N
D
O
M
E
T
R
I
A
L
H
I
S
T
E
R
O
S
C
O
P
I
A
S
a
l
v
o

h
e
m
o
r
r
a
g
i
a
s

p
u
b
e
r
a
l
e
s
METRORRAGI A 1491
M
e
t
r
o
r
r
a
g
i
a
s
O
b
s
t
e
t
r
i
c
a
s
A
n
a
m
n
e
s
i
s
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n
E
c
o
g
r
a
f
a
A
n
a
l
t
i
c
a
F
E
T
O

N
O

M
A
D
U
R
O
F
E
T
O

M
A
D
U
R
O
A
M
E
N
A
Z
A

A
B
O
R
T
O
E
M
B
A
R
A
Z
O

M
O
L
A
R
E
V
A
C
U
A
C
I
N

U
T
E
R
I
N
A
A
B
O
R
T
O

E
N

C
U
R
S
O
O
A
B
O
R
T
O

D
I
F
E
R
I
D
O
E
M
B
A
R
A
Z
O
E
C
T
P
I
C
O
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

M
E
D
I
C
O
O
L
A
P
A
R
O
S
C
O
P
I
A
R
E
P
O
S
O

R
E
L
A
T
I
V
O
C
O
N
T
R
O
L

E
C
O
E
V
A
C
U
A
C
I
N
U
T
E
R
I
N
A
E
X
T
R
A
C
C
I
N
F
E
T
A
L
H
E
M
O
R
R
A
G
I
A

L
E
V
E
H
E
M
O
D
I
N
M
I
C
A

E
S
T
A
B
L
E
H
E
M
O
R
A
G
I
A

G
R
A
V
E
H
E
M
O
D
I
N
A
M
I
C
A

I
N
E
S
T
A
B
L
E
E
X
T
R
A
C
C
I
N
F
E
T
A
L
C
O
R
T
I
C
O
I
D
E
S
C
O
N
T
R
O
L

B
I
E
N
E
S
T
A
R
M
A
T
E
R
N
O
-
F
E
T
A
L
C
O
N
D
U
C
T
A

E
X
P
E
C
T
A
N
T
E
B
e
t
a

H
C
G
S
E
G
U
I
M
I
E
N
T
O

N
O

G
E
S
T
A
C
I
N
E
N

U
N

A
O
S
i

b
e
t
a

H
C
G

e
n

d
e
s
c
e
n
s
o
y

h
e
m
o
d
i
n
m
i
c
a

e
s
t
a
b
l
e
P
u
e
d
e

c
o
n
d
u
c
t
a

e
x
p
e
c
t
a
n
t
e

h
a
s
t
a

n
e
g
a
t
i
v
i
d
a
d
S
e
g
u
n
d
a

M
i
t
a
d
G
e
s
t
a
c
i
n
P
r
i
m
e
r
a

M
i
t
a
d
G
e
s
t
a
c
i
n
METRORRAGIAS
1. Ante una consulta por metrorragia debemos investigar, seale lo correcto:
a) Exploracin General y Ginecolgica
b) Hemograma, estudio coagulacin
c) Test de Gestacin si embarazo no manif iesto
d) a y b son ciertas
e) Todas son ciertas
2. La Histeroscopia, seale lo falso:
a) Esta indicada ante una metrorragia intensa activa
b) Estudia la patologa endometrial.
c) Identif ica los miomas submucosos
d) Es recomendable realizar antes una ecografa
e) Todas son falsas
3. Cul no es una caracterstica de la Amenaza de Aborto:
a) Saco gestacional intrauterino
b) Actividad cardaca embriofetal presente
c) Crvix abierto
d) Dolor abdomial
e) Metrorragia de intensidad leve
4. Ante un caso de metrorragia escasa, dolor hipogstrico intenso, hipotensin, be-
taHCG srica de 3000 mUI/ml, endometrio engrosado en ecografa sin apreciarse
saco ovular, el diagnstico mas probable es:
a) Hemorragia Uterina Disfuncional
b) Amenaza de Aborto
c) Aborto Diferido
d) Gestacin Ectpica
e) Enfermedad Trofoblstica
5. Cual NO es una caracterstica del Desprendimiento Prematuro de la Placenta Nor-
malmente Inserta:
a) Tono uterino aumentado
b) Dolor abdominal
c) Hemorragia no concordante con el estado hemodinmico materno
d) Compromiso del Bienestar Fetal
e) Todas lo son.
C A P T UL O 21. 2.
Test
GI NECOLOG A 1494
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- c)
4.- d)
5.- e)
2 EDI CI N
CAP TULO 22. 1. Crup y laringitis.
CAP TULO 22. 2. Bronquiolitis.
CAP TULO 22. 3. Crisis asmtica en el nio.
CAP TULO 22. 4. Fiebre sin foco.
CAP TULO 22. 5. Convulsiones en pediatra.
CAP TULO 22. 6. Deshidratacin y fuidoterapia.
CAP TULO 22. 7. Llanto en el lactante.
CAP TULO 22. 8. Cojera en el nio.
CAP TULO 22. 9. Ictericia neonatal.
CAP TULO 22. 10. Lactante con rechazo del alimento.
CAP TULO 22. 11. Meningitis.
CAP TULO 22. 12. Debut diabtico en pediatra.
CAP TULO 22. 13. Dolor torcico en pediatra.
CAP TULO 22. 14. Sncope en pediatra.
CAP TULO 22. 15. Reanimacin cardiopulmonar en pediatra.
PEDIATRA
PARTE XXI I
DEFINICIONES
Es el cuadro infeccioso obstructivo de la va area superior ms frecuente en la infancia. Afecta
principalmente a nios entre 6 meses y 6 aos y la mayora de los casos son leves. Tiene un pico de
incidencia en los meses de otoo e invierno. Es producida casi exclusivamente por agentes virales,
siendo el ms frecuente virus Parainf luenza tipo 1. Se caracteriza por inf lamacin y edema de la larin-
ge y de la zona subgltica, cursa con la trada clsica: tos perruna, afona y estridor inspiratorio.
FORMAS CLNICAS
Existen fundamentalmente dos entidades responsables de este sndrome:
1. Laringotraqueitis aguda o vrica o crup viral: Suele existir antecedente de cuadro cata-
rral en los das previos. Con frecuencia debuta por la noche. El cuadro clnico suele ser leve,
aunque en determinados casos puede ser grave. En la exploracin fsica se observa estridor
inspiratorio, asociado o no a signos externos de dificultad respiratoria, como tiraje supraester-
nal, intercostal y subcostal, e hipoventilacin en grado variable. En ocasiones, en nios con
antecedentes de asma bronquial se presentan signos de hiperreactividad bronquial asociados
(sibilantes). Es frecuente la recurrencia de los sntomas en los das siguientes.
2. Laringitis espasmdica o crup espasmdico: El comienzo es sbito y nocturno. Los sn-
tomas catarrales son mnimos o estn ausentes. El paciente est afebril. Es de breve duracin
y tiene carcter recidivante. En general, cede sin tratamiento.
El 40% de los nios renen caractersticas de ambas entidades. Diferenciarlas tiene escaso valor ya
que el tratamiento es el mismo.
CLNICA
La valoracin de la gravedad del crup se puede realizar con la clasificacin de Taussig. De 0-6
puntos se considera de carcter leve; de 7-8, puntos de carcter moderado; ms de 9 puntos, de ca-
rcter grave.
0 1 2 3
Estridor No Mediano Moderada Intenso/ausente
Entrada aire Normal Levemente disminuido Disminuido Muy disminuido
Color Normal Normal Normal Cianosis
Retracciones No Escasas Moderadas Intensas
Conciencia Normal Decado Deprimida Letargia
C A P T UL O 22. 1.
Crup y laringitis
Ramos Snchez, N; Hernndez Bejarano, MJ; Fidalgo Marrn, L.
Servicio de Pediatra
PEDI ATR A 1498
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico. En algunas ocasiones (casos moderados-severos,
complicaciones, realizar diagnstico diferencial) puede ser necesario realizar exploraciones comple-
mentarias.
Hemograma: leucocitosis y desviacin izquierda si epiglotitis o traqueitis bacteriana.
Hemocultivo si se sopecha traqueitis bacteriana o epiglotitis.
Rx trax: la traqueitis y la epiglotitis se pueden complicar con bronconeumona
Rx lateral de faringe: no de rutina. En la laringitis: laringe afilada en punta de lpiz; en
epiglotitis, se ve agrandada, con aspecto redondeado.
Gasometra y pulxioximetra para valorar la gravedad de la insuf iciencia respiratoria.
El mejor indicador de la hipoxemia en el crup es la frecuencia respiratoria, no siendo f iables ni el
estridor, ni la saturacin de oxgeno, ni la gasometra.
El diagnstico diferencial debe establecerse con la traqueitis bacteriana, la epiglotitis, la presencia
de un cuerpo extrao, el df icit de C1 inhibidor y el laringoespasmo psicgeno.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales
Posicin incorporada
Evitar agitacin y llanto del nio
2. Humedad ambiental
Existe escasa evidencia cientf ica que justif ique su empleo. Facilita el aclaramiento de las secre-
ciones, siendo ms discutible su efecto sobre el edema larngeo. Su gran inconveniente es la ansiedad
que pueden provocar los aerosoles en el paciente.
3. Corticoides inhalados
Budesonida: Dosis fija de 2 mg nebulizada a 5 lpm. Mejora sintomatologa, disminuye el tiempo
de estancia en urgencias, la tasa de hospitalizacin y la necesidad de adrenalina nebulizada. Efectos
benef iciosos entre 2 y 4 horas despus de su administracin
4. Corticoides sistmicos
Dexametasona: 0,15 mg/kg en dosis nica y siempre por va oral, si se puede. Beneficio a las
6 horas. Presenta un principio de accin a las 2-3 horas de su administracin y una vida media de
36-72 horas. En el paciente grave hospitalizado pueden valorarse dosis repetidas. Disminuye gravedad
de sntomas, necesidad de adrenalina nebulizada, ingresos hospitalarios, necesidad de intubacin y
estancia en urgencias.
5. Adrenalina nebulizada
Mecanismo de accin: vasoconstriccin de las arteriolas precapilares disminuyendo el edema de
la mucosa larngea. Comienzo de efecto a los 10 minutos, pico mximo a los 30 minutos, duracin
CRUP Y LARI NGI TI S 1499
de su efecto 2 horas. Dosis: 2,5-5 ml 0.5 ml/kg/dosis disuelto con suero fisiolgico hasta
un mximo 10 ml. Puede repetirse hasta tres veces en 90 minutos. Indicacin: obstruccin larngea
grave siempre que la obstruccin no sea completa.
6. Heliox
Con tasas de f lujo ms altas se preserve el f lujo laminar: disminuye la resistencia de la va area y el
trabajo respiratorio por lo que el paciente est ms confortable. El CO2 difunde 4-5 veces ms rpido
en heliox que en aire, por lo que la ventilacin es ms ef iciente. Mejora de la oxigenacin por f lujo
laminar (forma ms ef icaz de entregar oxigeno a las partes ms distales del rbol bronquial)
7. Ventilacin no invasiva
Produce apertura del dimetro laringotraqueal por incremento de la presin intraluminar y dis-
minucin del edema de la mucosa, por la alta presin hidrosttica generada. Aumenta el f lujo laminar
por menor resistencia en va area. Su gran inconveniente es la insuf iciente adaptacin.
8. Intubacin endotraqueal
Indicada si fracaso del tratamiento, dificultad respiratoria grave y progresiva, cianosis, alteracin
de la conciencia y agotamiento. Acceso nasotraqueal con tubo con un dimetro de 0,5 a 1 mm menor
de lo que corresponde para su edad
BIBLIOGRAFA
- Moore M, Little P. Humidif ied air inhalation for treating croup. Cochrane Database Syst Rev.
2006;19;3:CD002870.
- Cohen LF. Stridor and upper airway obstruction in children. Pediatr Rev. 2000;21(1):4-5.
- Russell K, Wiebe N, Saenz A, Ausejo SM, Johnson D, Hartling L et al. Glucocorticoids for croup. Cochrane
Database Syst Rev. 2004;(1):CD001955.
- ML Arroba Basanta. Laringitis aguda (crup). An Pediatr Monograph 2003; 1 (1): 55-61.
- FJ Garca Martn, D Moreno Perez. Laringitis. Protocolos AEP.
- Chub-Uppakarn S, Sangsupawanich P. A randomized comparison of dexamethasone 0.15 mg/kg vs 0.6 mg/kg
for the treatment of moderate to sever croup. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007 Mar; 71(3): 473-7.
- Bjornson CL, Klassen TP, Williamson J, Brant R, Mitton C, Plint A,et al; Pediatric Emergency Research
Canada Network. A randomized trial of a single dose of oral dexamethasone for mild croup. N Engl J Med.
2004 Sep 23;351(13):1306-13.
- Rittichier KK, Ledwith CA. Outpatient treatment of moderate croup with dexamethasone: intramuscular
versus oral doping. Pediatrics. 2000;106(6):1344-8.
- Gupta VK, Cheifetz IM. Heliox administration in the pediatric intensive care unit. An evidence-based review.
Pediatr Crit Care Med. 2005;6(2):204-11.
- Weber JE, Chudnofsky CR, Younger JG, Larkin GL, Boczar M, Wilkerson MD, Zuriekat GY, Nolan B,
Eicke DM. A randomized comparison of helium-oxygen mixture (Heliox) and racemic epinephrine for the
treatment of moderate to severe croup. Pediatrics. 2001 Jun;107(6):E96.
PEDI ATR A 1500
L
e
v
e
:

T
a
u
s
s
i
g

<
6

T
o
s

p
e
r
r
u
n
a
,

e
s
t
r
i
d
o
r

l
e
v
e
,

B
E
G

M
o
d
e
r
a
d
o
:

T
a
u
s
s
i
g

7
-
8

E
s
t
r
i
d
o
r

i
m
p
o
r
t
a
n
t
e
,

e
s
f
u
e
r
z
o

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
o
,

t
a
q
u
i
p
n
e
a

H
u
m
i
d
i
f
c
a
c
i
n

y
/
o

D
e
x
a
m
e
t
a
s
o
n
a

v
o
.

0
.
1
5

m
g
/
k
g

y
/
o

b
u
d
e
s
o
n
i
d
a

n
e
b
u
l
i
z
a
d
a

2

m
g

G
r
a
v
e
:

T
a
u
s
s
i
g

>
9

A
l
t
e
r
a
c
i
n

d
e

l
a

c
o
n
c
i
e
n
c
i
a
,

c
i
a
n
o
s
i
s
,

M
E
G

A
d
r
e
n
a
l
i
n
a

n
e
b
u
l
i
z
a
d
a

0
,
5

m
l
/
k
g

D
e
x
a
m
e
t
a
s
o
n
a

0
,
1
5

m
g
/
k
g

v
o

B
u
d
e
s
o
n
i
d
a

2

m
g

n
e
b
u
l
i
z
a
d
a

N
o

m
e
j
o
r
a
B
u
d
e
s
o
n
i
d
a

2
m
g

o

a
d
r
e
n
a
l
i
n
a

0
,
5

m
l
/
k
g

n
e
b
u
l
i
z
a
d
a

y

d
e
x
a
m
e
t
a
s
o
n
a

v
o

0
,
1
5

m
g
/
k
g

M
e
j
o
r
a
N
o

m
e
j
o
r
a
I
n
g
r
e
s
o
A
d
r
e
n
a
l
i
n
a

0
,
5

m
l
/
k
g

n
e
b
u
l
i
z
a
d
a
A
l
t
a
I
n
g
r
e
s
o

e
n

U
C
I
P

H
e
l
i
o
x

B
u
d
e
s
o
n
i
d
a
/
1
2

h

A
d
r
e
n
a
l
i
n
a
/
4

h
o
r
a
s

D
e
x
a
m
e
t
a
s
o
n
a

/
1
2
-
2
4

h

V
N
I
,

i
n
t
u
b
a
c
i
n

A
L
G
O
R
I
T
M
O

L
A
R
I
N
G
I
T
I
S

I. GENERALIDADES
La bronquiolitis es una infeccin aguda, principalmente de causa viral, que produce inf lamacin
de las vas areas inferiores y que tras un perodo catarral cursa fundamentalmente con obstruccin e
inf lamacin de los bronquiolos terminales.
Se define como el primer episodio agudo de dificultad respiratoria espiratoria con o sin aumento
del trabajo respiratorio en el contexto de un proceso catarral de vas altas en un nio menor de 2 aos.
(McConnochie K, 1983)
Incidencia es mayor durante el invierno y a principios de la primavera
II. ETIOLOGA
1. Virus respiratorio sincitial (VRS , subtipos A-B) supone el 75% de los casos hospitalizados.
Produce inmunidad de corta duracin, puede haber reinfecciones.
2. Virus parainf luenza.
3. Adenovirus.
4. V. Inf luenza A y B.
5. Rinovirus
6. Metapneumovirus humano (hMPV) se ha descrito recientemente como un nuevo agente
causal con caractersticas similares al VRS.
7. Bocavirus humano (HBoV).
III. CLNICA
Periodo de incubacin 4-5 das.
Comienza con un cuadro de infeccin de vas respiratorias altas: estornudos, rinorrea, ano-
rexia, f iebre leve o elevada.
A los 2-3 das inicia afectacin de vas bajas con tos sibilante paroxstica y dificultad respirato-
ria progresiva con hipoxemia, taquipnea y dificultad para alimentacin.
En lactantes muy pequeos la apnea puede ser ms predominante que las sibilancias., sobre todo
en menores de 2 meses y prematuros menores de 32 s.
C A P T UL O 22. 2.
Bronquiolitis
Hernndez Bejarano, MJ; Ramos Snchez, N; Fidalgo Marrn, L.
PEDI ATR A 1502
En 72 horas se suele producir una mejora, volviendo a la normalidad en 5 7 das, aunque, a
veces, puede persistir la tos unas 2 semanas.
A la exploracin fsica: signos de distrs respiratorio con tiraje y polipnea, disminucin del mur-
mullo vesicular, espiracin alargada, sibilancias, roncus y subcrepitantes.
IV. DIAGNOSTICO
Clnico fundamentalmente.
1. Pulsioximetra: Se realizar siempre para valorar el grado de hipoxemia, que es el mejor pre-
dictor de la gravedad de la enfermedad.
2. Aspirado nasofaringeo VRS no est justificado de forma rutinaria. Debe realizarse: en me-
nores de 2 meses como diagnostico diferencial sepsis, enfermedad grave-severa y control
hospitalario
3. Rx torax: no se recomienda de forma sistemtica, slo en casos graves o dudas diagnosticas.
4. Gasometra : cuando saturacin O2 sea menor de 90% con FiO2 0,4.
5. Hemograma/Hemocultivo. Se solicitarn si existe importante afectacin del estado general o
sospecha de sobreinfeccin bacteriana. Suele predominar una linfomonocitosis.
V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Crisis asmtica. Tos ferina. Aspiracin Cuerpo extrao. Ref lujo gastroesofgico. Fibrosis qustica.
Anomalas pulmonares congnitas. Cardiopatas congnitas Bronquiolitis obliterante.
VI. CRITERIOS DE RIESGO
Absolutos:
1. Afectacin del estado general.
2. Intolerancia alimentos o deshidratacin mayor del 5%.
3. Hipoxia: SatO2 menor del 90% aire ambiente.
4. Apnea.
Relativas:
5. Frecuencia respiratoria mayor de 60 rpm.2.Menores de 6 semanas.3.Prematuridad (menores
de 34semanas).4.Patologa cardiolgica subyacente.
6. Patologa pulmonar crnica grave.
7. Inmunodepresin.
8. Intolerancia parcial alimento.
9. Dificultades socio-familiares.
BRONQUI OLI TI S 1503
VII. EVALUACIN DE LA GRAVEDAD
Escala de Wood-Downes modifcada.
Puntos 0 0,5 1 2
Saturacin de O2 >95% 90-95% >90% con FiO2>21% <90% con
FiO2>21%
Murmullo vesicular N Desigual Muy desigual Ausente
Sibilancias no leves moderadas intensas
Musculos accesorios no leve moderada mxima
Funcin cerebral N agitado Deprmido-agitado Muy deprimido
0-3: Bronquiolitis leve; 4-7: Bronquiolitis moderada; > 7: Bronquiolitis grave
VII. CRITERIOS INGRESO
Score grave.
Un criterio absoluto de riesgo.
Dos mas criterios relativos de riesgo
VII. TRATAMIENTO
1 Garantizar una adecuada oxigenacin e hidratacin.
2 Adrenalina 1/1000 nebulizada :0,3- 0,5 mg/kg (mx 5 mL) con SSF hasta 510 mL .
3 Salbutamol nebulizado: 0.03ml/Kg diluido con SSF hasta 3ml . (max 1ml).
4 Heliox.
1. Grupo A: Score leve: alta y tratamiento ambulatorio.
Evitar el tabaco en el domicilio.
Permeabilizacin va area:Lavados nasales con suero f isiolgico.
Decbito supino y ambiente tranquilo.
Control de la temperatura y tratamiento de la f iebre.
Fraccionamiento de las tomas con espesantes.
Vigilar signos de alarma:si empeora acudir a urgencias y si no reevaluar a las 24-48h.
2. Grupo B: Score moderado y/o un criterio relativo de riesgo: observacin y tratamiento en ur-
gencias. (algoritmo)
3. Grupo C: Score grave y/o un criterio absoluto de riesgo y/o dos o ms criterios relativos de
riesgo: ingreso y tratamiento hospitalario hospitalario.
Oxigenoterapia: Humidif icado. Mediante gafas nasales, mascarilla
Hidratacin y nutricin:Garantizar el aporte de las necesidades basales y las prdidas.
El riesgo de broncoaspiracin est aumentado: espesamiento de las tomas o utilizacin de
SNG.
Posicin: Decbito supino con cabeza y torax elevados 30 con el cuello extendido
Desobstruccin de va area superior: Lavados nasales con suero fisiolgico.
PEDI ATR A 1504
Aislamiento. Prevencin de transmisin: lavado de manos.
Monitorizacin: Saturacin de O2, clnica (Score), FC y FR.
Adrenalina nebulizada, Heliox 70/30 en mascarilla con reservorio manteniendo SatO2>90%.
VIII. CRITERIOS INGRESO EN UCIP
Insuf iciencia respiratoria grave.
Saturacin < 90% o PaO2 <50 con FiO2 0,4 , PCO2 >65.
Sntomas extrapulmonares graves.
Apneas.
Enfermedad rpidamente progresiva.
IX. BIBLIOGRAFA
1.Nelson Tratado de Pediatra 17 Edicin
2.American Academy of Pediatrics. Diagnosis and Manegement of Bronchiolitis.
Pediatris vol118 number 4 2006.
3.Martinn-Torres F, Rodriguez Nunez A, Martinn Sanchez JM. Bronquiolitis aguda: de las evidencias tericas
a la prctica clnica. XIV Jornadas de Pediatra en Atencin Primaria.
4.Garca Garca M.L. et al. Radiografa de trax en la bronquiolitis: es siempre necesaria? An Pediatr (Barc)
2004;61(3):219-25.
5. Martinn-Torres F. et al. Bronquiolitis aguda: evaluacin del tratamiento basada en la evidencia. An Esp Pe-
diatr 2001;55:345-354.
6. ML Garca-Garcaa C Calvo Reya F Pozo Snchezb MC Vzquez lvarezc A Gonzlez Vergazc P Prez-
Bread I Casas Flechad Infecciones por bocavirus humano en nios espaoles: caractersticas clnicas y
epidemiolgicas de un virus respiratorio emergente.Anales espaoles pediatra .Volumen 67 - Nmero 03
p. 212 - 219.
8. Federico Martinn-Torres, Antonio Rodrguez-Nez, and Jose Mara Martinn-Snchez. Nasal Continuous
Positive Airway Pressure With Heliox Versus Air Oxygen in Infants With Acute Bronchiolitis: A Crossover
Study.Pediatrics 2008; 121: e1190-e1195.
BRONQUI OLI TI S 1505
G
r
u
p
o

B
S
a
t
O
2

>
9
5
%
S
c
o
r
e

<
3
O
b
s
e
r
v
a
c
i
n

2
h
E
v
a
l
u
a
c
i
n

d
e
c
r
i
t
e
r
i
o
s

d
e

a
l
t
a
S
a
t
O
2
<
9
5
%
S
c
o
r
e

>
3
O
x
i
g
e
n
o

y

n
e
b
u
l
i
z
a
c
i
n
S
i

>
6
m
E
n
s
a
y
o

c
o
n

s
a
l
b
u
t
a
m
o
l
L
-
A
d
r
e
n
a
l
i
n
a
S
a
t
O
2
>
9
5
%
S
c
o
r
e
<
3
S
a
t
O
2
<
9
5
%
S
c
o
r
e
>
3
S
a
t
O
2
<
9
5
%
S
c
o
r
e
>
3
I
n
g
r
e
s
o
T
o
l
e
r
a
n
c
i
a

o
r
a
l

a
d
e
c
u
a
d
a
S
c
o
r
e

<
3
C
o
n
d
i
c
i
o
n
e
s

s
o
c
i
a
l
e
s
a
d
e
c
u
a
d
a
s
.
G
r
u
p
o

A
G
r
u
p
o

C
S
a
t
O
2

>
9
5
%
El asma es una enfermedad crnica que se caracteriza: clnicamente por episodios de sibilancias,
disnea, tos y opresin torcica; f isiolgicamente por procesos de obstruccin (generalmente reversi-
ble) de las vas areas e hiperreactividad bronquial; histolgicamente por inf lamacin crnica de la va
area, en la que desempean un papel destacado determinadas clulas y mediadores; e inmunolgica-
mente, en muchos casos, por la produccin de Ig E frente a algunos alergenos ambientales. Ninguno
de estos hechos es especfico ni obligatorio del asma.
Sin embargo, en los lactantes y nios preescolares, sera ms adecuado hablar de sibilancias re-
currentes y/o tos persistente en una situacin en la que el asma es probable y se han descartado otras
enfermedades menos frecuentes.
CLNICA
La crisis asmtica se caracteriza por: tos, taquipnea, disnea y uso de los msculos accesorios de
la respiracin. A la exploracin se aprecian sibilancias, taquicardia, hiperinsuf lacin del trax, pulso
paradjico y cianosis segn la gravedad.
En los pacientes con crisis ms graves existe disminucin del murmullo vesicular.
El principal diagnstico diferencial ante estos sntomas y signos es la aspiracin de cuerpo extrao.
Si se trata de la primera crisis hay que realizar siempre radiografa de trax para descartarlo.
VALORACIN DE GRAVEDAD
La valoracin de la crisis asmtica se basa fundamentalmente en criterios clnicos, entre los que
destaca la frecuencia respiratoria, presencia de sibilancias y existencia de retracciones del esternoclei-
domastoideo, variables que recoge el Pulmonary Score (PS).
Esta tabla tiene como ventajas su sencillez y aplicabilidad a todas las edades. La pulsioximetra
contribuye a completar la estimacin de gravedad del episodio.
En la prctica, los sntomas y la saturacin transcutnea de oxgeno se valoran conjuntamente y
permiten clasif icar la crisis asmtica en leve, moderada y grave.
C A P T UL O 22. 3.
Crisis asmtica en el nio
Fidalgo Marrn, L; Ramos Snchez, N; Molina, MJ.
Palabras clave: Asma, crisis asmtica, bronquitis asmtica, dif icultad respiratoria, sibilancias.
PEDI ATR A 1508
Pulmonary Score
PUNTUACIN Frecuencia Respiratoria
< 6 aos > 6 aos
Sibilancias Uso de msculos accesorios
esternocleidomastoideo
0 < 30 < 20 No No
1 31 - 45 21 35 Final espiracin
(estetoscopio)
Incremento leve
2 46 - 60 36 50 Tras la espiracin
(estetoscopio)
Aumentado
3 > 60 > 50 Inspiracin y espiracin
sin estetoscopio**
Actividad mxima
El uso de msculos accesorios se ref iere slo al esternocleidomastoideo, que es el nico que se ha correlacionado bien con el
grado de obstruccin.
*Se punta de 0 a 3 en cada uno de los apartados (mnimo 0, mximo 9).
**Si no hay sibilancias y la actividad del esternocleidomastoideo est aumentado puntuar el apartado sibilancias con un 3.
Valoracin gomal de la gravedad de la crisis integrando el Pulmonary Score y la SO2
Pulmonary Score Saturacin transcutnea de oxgeno
Leve 0 3 > 94%
Moderada 4 6 91 94%
Grave 7 9 < 91%
En caso de discordancia entre la puntuacin clnica y la saturacin de oxgeno se utilizar el de mayor gravedad.
TRATAMIENTO
El abordaje teraputico del episodio agudo depender de su gravedad. Se debe tener en cuenta el
tiempo de evolucin de la crisis, la medicacin administrada previamente, el tratamiento de mante-
nimiento y la existencia de enfermedades asociadas.
Se debe administrar oxgeno en todos los pacientes con SO2 < 94%.
Se administrarn broncodilatadores de accin corta a demanda, preferentemente utilizando un
inhalador presurizado con cmara espaciadora y corticoides sistmicos (crisis graves y mode-
radas).
Debe revisarse la tcnica de inhalacin y recomendar el tratamiento a seguir en el domicilio.
2-adrenrgicos de accin corta
Constituyen la primera lnea de tratamiento. La va inhalatoria es de eleccin.
El sistema de inhalador presurizado con cmara espaciadora es tan efectivo o ms que los nebuli-
zadores (excepto en las crisis graves).
Las dosis recomendadas dependen de la gravedad de la crisis. Se debe administrar en tandas de
2 a 10 pulsaciones de 100 mcg de salbutamol hasta conseguir respuesta. En las crisis leves puede ser
suficiente una tanda de 2-4 pulsaciones y en las graves puede ser necesario administrar hasta 10.
La dosis de salbutamol nebulizado es de 0,03 ml/Kg (dosis mnima de 0,25 ml y mxima de 1 ml)
con 2 ml de suero f isiolgico.
CRI SI S ASMTI CA EN EL NI O 1509
Bromuro de ipratropio
Puede ser til asociado a los agonistas 2 de accin corta en las crisis moderadas y graves. La dosis
nebulizada es de 250 mcg cada 4-6 horas en menores de 30 Kg y 500 mcg en mayores de 30Kg. La
dosis con cmara es de 40-80 mcg (2-4 pulsaciones). El efecto mximo se alcanza con las primeras
dosis (primeras 24-48 horas), por lo que no debera prolongarse ms tiempo.
Corticoides
Han mostrado ser ef icaces cuando se administran precozmente. Se deben administrar en las crisis
moderadas y graves, tambin en las leves si no se consigue respuesta mantenida ( necesidad de bronco-
dilatadores antes de 4 horas) o antecedentes de crisis graves. La dosis recomendada es de 1-2 mg/Kg/
da (mximo 60 mg) durante 3 a 5 das o hasta la resolucin, suspendindose sin reduccin de dosis si
se administran menos de 10 das. Se administran va oral de eleccin (salvo en las crisis graves).
BIBLIOGRAFA
Grupo de trabajo para el Consenso sobre Tratamiento del Asma Infantil. Consenso sobre tratamiento del asma en
pediatra.Anales Espaoles de Pediatra. 2007;67:253-273.
2 Warner JO, Naspitz CK. Third Internacional Pediatric Consensus statement on the management of childhood
asthma. International Pediatric Asthma Consensus Group. Pediatr Pulmonol. 1998;25:1-17.
3 Smith SR, Baty JD, Hodge D III. Validation of the pulmonary score: An asthma severity score for children.
Acad Emerg Med. 2002;9:99-104.
PEDI ATR A 1510
L
E
V
E
1

d
o
s
i
s

0
,
0
3

c
c
/
K
g

s
a
l
b
u
t
a
n
o
l
n
e
b
u
l
i
z
a
d
o
a

o
1

d
o
s
i
s

d
e

2
-
4

p
u
l
s
.

S
a
l
b
u
t
a
n
o
l
c
o
n

c
m
a
r
a
b
H
a
s
t
a

3

d
o
s
i
s

0
,
0
3

c
c
/
K
g

s
a
l
b
u
t
a
m
o
l
n
e
b
u
l
i
z
a
d
o

c
a
d
a

2
0

m
i
n
a

o
H
a
s
t
a

d
o
s
i
s

d
e

6
-
8

p
u
l
s
.
S
a
l
b
u
t
a
n
o
l

c
o
n

c
m
a
r
a

c
a
d
a

2
0

m
b
O
2

h
a
s
t
a

S
O
2

>

9
4
%
R
e
e
v
a
l
u
a
r

e
n

1
5

m
i
n
.
R
e
e
v
a
l
u
a
r

e
n

1
5

m
i
n
.

t
r
a
s

l
a

l
t
i
m
a

d
o
s
i
s
R
e
s
p
o
n
d
e
d
N
o

r
e
s
p
o
n
d
e
R
e
s
p
o
n
d
e
d
N
o

r
e
s
p
o
n
d
e
M
O
D
E
R
A
D
A
G
R
A
V
E
C
r
i
s
i
s

A
s
m
t
i
c
a
V
a
l
o
r
a
r

l
a

G
r
a
v
e
d
a
d
A
l
t
a
B
2

a

d
e
m
a
n
d
a

d
e
n
t
r
o

d
e
u
n

p
l
a
n

d
e
s
c
r
i
t
o
A
l
t
a
B
2

a

d
e
m
a
n
d
a

d
e
n
t
r
o

d
e
u
n

p
l
a
n

e
s
c
r
i
t
o
1
m
g
/
K
g

p
r
e
s
i
o
n
a

3

5

d
a
s

o
h
a
s
t
a

r
e
s
o
l
u
c
i
n
I
n
g
r
e
s
o
-
O
b
s
e
r
v
a
c
i
n

P
l
a
n
t
a
M
u
y

g
r
a
v
e
:

U
C
I
P
3

d
o
s
i
s

0
,
0
3

c
c
/
K
g

s
a
l
b
u
t
a
m
o
l
n
e
b
u
l
i
z
a
d
o

+

2
5
0
-
5
0
0

m
c
g
b
r
o
m
u
r
o

i
p
r
a
t
r
o
p
i
o

c
a
d
a

2
0

m
i
n
.
3

d
o
s
i
s

d
e

1
0

p
u
l
.
S
a
l
b
u
t
a
m
o
l

c
o
n

c
m
a
r
a

+

2
-
4
p
u
l
s
.

b
r
o
m
u
r
o

i
p
r
a
t
r
o
p
i
o

c
a
d
a
2
0

m
i
n
.
2

m
g
/
K
g

p
r
e
d
n
i
s
o
n
a

o
r
a
l

o

i
.
v
.
o+
a

M
n
i
m
o

0
,
2
5

m
l
,

M
x
i
m
o

1

m
l
.
b

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

d
e

e
l
e
c
c
i
n
c

2
0

m
c
g
/
p
u
l
s

(
b
r
o
m
u
r
o

d
e

i
p
r
a
t
r
o
p
i
o
)
.
d

S
e

e
n
t
i
e
n
d
e

q
u
e

r
e
s
p
o
n
d
e

c
o
n

P
u
l
m
o
n
a
r
y

S
c
o
r
e

<

4

y

S
O
2

9
4
%
Se considera fiebre a la temperatura axilar mayor de 38C; la temperatura central se puede tomar
a nivel rectal; en ese caso se denomina fiebre cuando dicha temperatura es superior a 38,5C. Dicha
temperatura se debe medir con termmetros de mercurio, ya que los termmetros timpnicos no son
fiables ya que no se visualiza la membrana timpnica al ser el CAE tortuoso.
Se denomina fiebre sin foco a la temperatura superior a 38C cuya duracin es menor de 72 horas
de evolucin, no descubrindose la fuente de la misma despus de una historia y exploracin fsica
cuidadosa. Aproximadamente el 20% de los nios menores de 3 aos que se presentan con f iebre lo
hacen sin foco aparente tras una historia y exploracin fsica adecuada.
La fiebre tomada por unos padres fiables en casa debe considerarse como tomada en el servicio de
urgencias, pero hay que tener en cuenta que los nios pequeos, pueden sufrir sobrecalentamiento,
por lo que si el nio estaba muy abrigado hay que desnudarlo y a los 15 minutos debemos tomar la
temperatura. El ambiente debe tener una temperatura de 20-22 C.
La importancia de la f iebre en urgencias es que puede ser la traduccin de una EBPG (Enferme-
dad bacteriana potencialmente grave), como sepsis, meningitis bacteriana, neumona, bacteriemia
oculta, infeccin del tracto urinario alto, gastroenteritis aguda bacteriana (en <3m), celulitis e infec-
ciones osteoarticulares.
CONSIDERACIONES CLNICAS
1. Edad: Los nios en los primeros meses de vida poseen una disminucin en la actividad de opso-
nizacin, funcin macrofgica y actividad de los neutrf ilos. El punto de corte entre los menores
de un mes est ampliamente reconocido, el siguiente punto de corte, que es el menor de 3 meses
es algo ms arbitrario y debera considerarse como un continuo. El riesgo de bacteriemia es mayor
en los nios de 3 a 36 meses, disminuyendo a partir de esa edad las posibilidades de bacteriemia
oculta.
2. Temperatura: Existe relacin entre la cuanta de la f iebre y el riesgo de bacteriemia oculta as a
la edad de 3-36 meses:
Temperatura axilar Riesgo de bacteriemia oculta
39 3-11%
40,5 13%
41 26%
C A P T UL O 22. 4.
Fiebre sin foco
Rubio Jimnez, M.E; Blazquez Arrabal, B; Arriola Pereda, G.
Palabras clave: Fiebre, f iebre sin foco, bacteriemia, sepsis, enfermedad bacteriana potencialmente grave.
PEDI ATR A 1512
En cambio la respuesta a los antitrmicos, que intuitivamente podra considerarse como marcador
de EBPG, no es as.
1. Antecedentes personales: tener en cuenta datos como los perinatales: infecciones durante el
embarazo, edad gestacional, peso, necesidad de ingreso perinatal, as como las enfermedades pa-
decidas hasta la actualidad (ingresos hospitalarios, uso de antibioterapia) o el hecho de acudir a
guardera.
2. Estado vacunal: completo +/- vacuna neumoccica heptavalente.
3. Valoracin del estado general: llanto, irritabilidad, color, grado de coloracinexisten dife-
rentes tablas que los valoran en funcin de la edad:
ESCALA Y.I.O.S (lactantes pequeos): afectacin del estado general si > o = a 7 puntos
1 punto (Normal) 3 puntos
(Alteracin moderada)
5 puntos
(Alteracin severa)
Esfuerzo
Respiratorio
Normal Palabras clave:
Asma, crisis asmtica,
bronquitis asmtica,
dif icultad respiratoria,
sibilancias. Palabras clave:
Asma, crisis asmtica,
bronquitis asmtica,
dif icultad respiratoria,
sibilancias.
Compromiso respiratorio
(FR > 60 rpm, tiraje o
quejido)
Difcultad respiratoria
grave, esfuerzo inadecuado,
apnea, fallo respiratorio
Perfusin perifrica Rosado, extremidades
calientes
Extremidades fras,
moteadas
Palidez, signos de shock
Actitud Sonre, sin irritabilidad Irritable, fcil consuelo Irritable, inconsolable
ESCALA DE YALE (lactante > 2 meses): > o = a 10 indica afectacin general
> o = a 16 indica afectacin grave
1 punto
(Normal)
3 puntos
(Alteracin moderada)
5 puntos
(Alteracin grave)
Calidad del llanto Fuerte, tono normal, o
contento sin llorar
Quejumbroso o sollozando Llanto dbil o llanto con
tono alto
Reaccin ante los
padres
Llora brevemente o est
contento, sin llorar
Deja de llorar para empezar
inmediatamente de nuevo
Llanto continuo, apenas
responde
Variacin del
estado general
Se mantiene despierto. Si
se duerme, se despierta
con pequeos estmulos
rpidamente
Cierra los ojos brevemente,
luego se despierta o precisa
un estmulo prolongado para
despertarse
No puede dormir o no se
despierta
Color Rosado Extremidades plidas o
acrocianosis
Plido, ciantico, moteado o
grisceo
Hidratacin Piel y ojos normales con
mucosas hmedas
Piel y ojos normales con la
boca ligeramente seca
Piel pastosa con pliegue
positivo y mucosas secas y /u
ojos hundidos
Respuesta a
estmulos sociales
Sonre o est alerta Sonre o est alerta
brevemente
No sonre, cara ansiosa o
inexpresiva o no est alerta
FI EBRE SI N FOCO 1513
FIEBRE SIN FOCO EN MENOR DE UN MES.
Grmenes ms frecuentes: S.Agalactiae,Bacilos Gram negativos, Listeria Monocytogenes
Hoy en da consideramos que en todo lactante menor de un mes con fiebre, debemos ingresar y
someter a vigilancia.
1. Si tiene buen estado general,test de sepsis (hemograma,PCR, urocultivo y puncin lumbar)
normal, ingresar sin tratamiento antibitico hasta resultado de cultivos; en caso de que ste
sea negativo, se le dar el alta.
2. Si hay mal estado general y/o alteracin del hemograma (leucocitosis > 15.000 o leucopenia
<5000 y/o recuento de cayados > 1500) o alteraciones en el urocultivo:
Con LCR normal : antibioterapia iv con ampicilina 50 mg/Kg/dosis (cada 12 horas en me-
nores de 7 das de vida y cada 8 horas en los mayores de 7 das) + gentamicina 4 mg/Kg/da
(1 dosis/24h) con una duracin del tto antibitico de 7-10 das en caso de gram positivos
y 14 das en caso de gram negativos o listeria.
Con alteracin del LCR: antibioterapia iv con cefotaxima 50 mg/Kg/dosis cada 12 horas en
menores de 7 das y cada 8 horas en mayores de 7 das) + ampicilina 14 das si es por gram
positivos y hasta 3 semanas si es por gram negativos.
FIEBRE SIN FOCO EN LACTANTE ENTRE 1 Y 3 MESES
Grmenes ms frecuentes: grmenes neonatales y N.meningitidis, S.pneumoniae, H.inf luenzae
1. Si el paciente tiene buen estado general, se solicitar hemograma, hemocultivo, PCR, sedi-
mento de orina y urocultivo
Si sedimento patolgico:ingreso con tratamiento para infeccin de orina.
Si sedimento normal, hemograma patolgico y/o PCR alterada, se har puncin lumbar:
Si LCR alterado:ingreso y tratamiento iv con cefotaxima iv a 300 mg/Kg/da + Ampi-
cilina 200mg/kg/d. Si sospecha de infeccion por neumococo (o si no est vacunado de
neumococo) se aadir vancomicina a 60 mg/Kg/da.
Si LCR normal: ingresar y tratar con Ampicilina a 200 mg/Kg/da + Gentamicina 5mg/
kg/d o dar el alta con una dosis de ceftriaxona iv o im a 50mg/Kg y reevaluacin en 24
horas o con amoxicilina-clavulnico oral a 80mg/kg/da.
Si el hemograma y la PCR son normales, se puede ingresar sin antibitico a la espera
de resultados o dar el alta con antitrmicos y revisin en 24-48 horas con los resulta-
dos de hemo y urocultivo.
2. Si el nio tiene mal estado general, ingreso con puncin lumbar y tratamiento:
Si LCR patolgico: tratamiento con cefotaxima 300 mg/kg/d + ampicilina 200 mg/Kg/d.
Si LCR normal: ampicilina 200 mg/Kg/d + gentamicina 5mg/Kg/d.
FIEBRE SIN FOCO EN LACTANTE ENTRE LOS 3 Y LOS 36 MESES
Grmenes ms frecuentes: N.meningitidis, S.pneumoniae, H.Inf luenzae
1. Fiebre menor de 39C, con buen estado general y/o vacunado de neumococo, no se realizarn
pruebas complementarias y se derivar a domicilio con tratamiento sintomtico y vigilancia.
2. Fiebre mayor de 39C con buen estado general, se realizar hemograma con PCR, hemocultivo,
sedimento de orina con urocultivo (recoger con sondaje en varones <6 meses y nias <1 ao)
PEDI ATR A 1514
Si leucocitosis > 15000, amoxicilina v.o 80-100 mg/Kg/da y valoracin en 24-48h con
resultado de cultivos, reevaluandose entonces:
si cultivos positivos y paciente afebril, continuar tratamiento ambulatorio hasta com-
pletar 7 das.
si cultivos positivos pero paciente con fiebre, ingreso para tratamiento i.v y plantear
puncin lumbar.
Si hemocultivo negativo se suspender tratamiento y se mantendrn slo antitrmi-
cos.
Si pruebas complementarias normales, mantener tratamiento domiciliario con antitr-
micos y vigilancia.
3. Si mal estado general est indicada la realizacin de hemograma con PCR, hemocultivo,
sedimento de orina y urocultivo, ingresando e inciando tratamiento i.v con cefotaxima.
En todos los casos, sea cual sea la edad del nio, se realizar rx de torax siempre que el hemograma
presente > 20.000 leucocitos. Realizar puncin lumbar slo si sntomas (rigidez nuca, signos menn-
geos, focalidad neurolgica)
BIBLIOGRAFA
Cuestas, E. Tratamiento emprico de la f iebre sin foco. En:Orejn de Luna, G. Diagnstico diferencial de enfer-
medades infecciosas en pediatra. Madrid. Ars Medica.2008.p. 91-95.
Ruiz Dominguez,J.A;Reyes Dominguez, S;Baquero Artigao,F. Fiebre.Fiebre en nios con inmunodef iciencia.
En:Ruiz Dominguez J.A, Montero Reguera R,Hernndez Gonzlez N,directores.Manual diagnstico y
terapetica en Pediatra.Residentes del hospital infantil La Paz. Madrid.Publimed.2003.4Edicin.p.27-33.
Gervaix A,Caf lish M,Suter S;Management of children with fever without sings of localizating infection.Arch
Pediatr,2000;8(3):324-330.
FI EBRE SI N FOCO 1515

M
e
n
o
r

d
e

u
n

m
e
s

E
n
t
r
e

1

y

3

m
e
s
e
s

E
n
t
r
e

3

m
e
s
e
s

y

3

a
o
s

I
n
g
r
e
s
o

c
o
n

p
r
u
e
b
a
s

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
a
s
B
u
e
n

e
s
t
a
d
o

g
e
n
e
r
a
l
?

E
s
p
e
r
a
r

r
e
s
u
l
t
a
d
o
s

d
e
c
u
l
t
i
v
o
s

A
m
p
i
c
i
l
i
n
a

+

G
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a
A
m
p
i
c
i
l
i
n
a

+

C
e
f
o
t
a
x
i
m
a

B
u
e
n

e
s
t
a
d
o

g
e
n
e
r
a
l
?

P
r
u
e
b
a
s

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
a
s
S
.
O
r
i
n
a

a
n
o
r
m
a
l

I
n
g
r
e
s
o

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o

S
.
S
a
n
g
r
e

y

P
C
R

n
o
r
m
a
l

A
n
t
i
t
r
m
i
c
o
s

S
a
n
g
r
e

y
/
o

P
C
R

a
l
t
e
r
a
d
a
s

P
.
L
u
m
b
a
r

N
o
r
m
a
l
A
m
p
i
c
i
l
i
n
a

+

G
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a
C
e
f
o
t
a
x
i
m
a
+
G
e
n
t
a
m
i
c
i
n
a
+
/
-

V
a
n
c
o
m
i
c
i
n
a
P
r
.

C
o
m
p
l
.

B
u
e
n

e
s
t
a
d
o

g
e
n
e
r
a
l
?

<
3
9
>
=
3
9

C
u
l
t
i
v
o

+

a
f
e
b
r
i
l

T
t
o
.

A
m
b
u
l
a
t
o
r
i
o

7

d
a
s

C
u
l
t
i
v
o

+

y

f
e
b
r
e

I
n
g
r
e
s
o

y

t
t
o
.
i
v

C
u
l
t
i
v
o

-

S
u
s
p
e
n
d
e
r

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o

I
n
g
r
e
s
o

c
o
n

c
e
f
o
t
a
x
i
m
a

i
v
F
I
E
B
R
E

S
I
N

F
O
C
O

S
N
O
P
r
.

C
o
m
p
l
.

S
N
O
A
l
t
a

+

S
N
O
L
C
R

n
o
r
m
a
l
L
C
R

A
l
t
e
r
a
d
o

T
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
n
t
i
t
r
m
i
c
o

I
n
i
c
i
a
r

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o

o
r
a
l

y

P
r
.

C
o
m
p
l
.
A
l
t
e
r
a
d
a

CRISIS AFEBRIL
El manejo difiere dependiendo de si es la primera crisis en un nio previamente sano o de si es un
epilptico conocido, como se puede ver en el algoritmo 1.
En un nio previamente sano habr que hacer una anamnesis, exploracin y pruebas complemen-
tarias encaminadas a descartar causas metablicas, traumticas o txicas que puedan haber causado la
crisis. Si todo es normal est indicado realizar una prueba de imagen en caso de presentar focalidad
neurolgica o no buena recuperacin. En los dems casos se remitir a la consulta de neuropediatra
de manera preferente para estudio sin tratamiento de base.
En un epilptico conocido se debe hacer tambin una correcta anamnesis, insistiendo en el cumpli-
miento teraputico o posibles factores desencadenantes como fiebre. Si los nieveles se encuentran bajos
se debe ajustar la dosis. Se debe remitir a la consulta de neuropediatra 3en un breve plazo de tiempo.
CONVULSION FEBRIL
Crisis en el contexto de proceso febril sin afectacin del SNC ni alteracin del EEG. Son por
aumento o disminucin brusca de la temperatura por procesos vricos generalmente. Aparecen entre
los 6 meses y los 5 aos. Repiten el 30 % tras la primera, 50% si ya es la segunda. Hay antecedentes
familiares en el 17-30%.
Clasifcacin
Tpicas (80%): aparece entre 11m-4 a, son crisis generalizadas y simtricas, con una duracin
<15min, ocurre en las primeras 24h del proceso febril, y son nicas durante el proceso febril
Atpicas (20%): Aparece en <11m o > 4 a (generalmente >5 a), son focales o unilaterales, con
una duracin >15 min, pueden aparecer con febrcula, son mltiples en 24 h o en el mismo proceso
febril, tienen un postcrtico prolongado (sin buena recuperacin de conciencia). Tienen mayor riesgo
epilepsia posterior.
Diagnstico
Anamnesis: tpica o atpica
Exploracin: Buscar foco de fiebre. Siempre descartar infeccin del SNC.
C A P T UL O 22. 5.
Convulsiones en pediatra
Arriola Pereda, G; Blzquez Arrabal, B; Pangua Gmez, M.
Palabras clave: Convulsin febril, crisis febril, crisis epilptica, epilepsia infantil, convulsiones en nios.
PEDI ATR A 1518
ANALTICA: segn clnica. Hemograma, Bioqumica, PCR, gasometra
TAC: si signos de HIC, crisis focal con no buena recuperacin o focalidad neurolgica
Puncin lumbar si menngeos positivos, <12m ( sobre todo en <6m), focalidad neurolgica
(siempre con TAC normal) o crisis febril atpica ( criterio relativo)
Tratamiento
El manejo de la crisis febril en urgencias se puede ver en el algoritmo 2.
1.- Sospecha de infeccin SNC
2.- No recupera totalmente o focalidad residual
3.- Crisis febril atpica si no buena recuperacin o mltiples en proceso febril
4.- Angustia familiar o domicilio alejado
Tratamiento domiciliario: Control de la f iebre, diazepam rectal si crisis. No usar tratamiento
prof ilctico.
BIBLIOGRAFA
1. Aicardi J. Diseases of the Nervous System In Childhood. 2nd Edition. Cambridge: Mc Keith Press; 1998.
2. American Academy of Pediatrics. Practic Parameter: Long-term treatment of the child with simple febrile
seizures. Pediatrics 1999;103: 1307-1309.
3. American Academy of Pediatrics. Practic Parameter: The neurodiagnostic evaluation of the child with a f irst
simple febrile seizure. Pediatrics 1996;97:769-772.
4. J. Campistol, F.J. Cambra. Convulsiones febriles. Urgencias en Pediatra. Protocolos diagnsticos-terapeti-
cos. 3 edicion. 2002. Ediciones Ergn.
5. Knudsen FU. Febrile Seizures: Treatment and Prognosis. Epilepsia, 2000; 41: 2-9.
6. Carrasco Marina MLL, Vazquez Lpez M. Convulsiones febriles. En: Verd A, Manual de Neurologa in-
fantil. Publimed, 1edicion. Madrid, 2008: 452-457.
CONVULSI ONES EN PEDI ATR A 1519

CRISIS CONVULSIVA AFEBRIL
PACIENTE POSTCRTICO
Algoritmo 1
NIO PREVIAMENTE SANO
CRISIS AFEBRIL
EPILPTICO CONOCIDO
Buscar
- Alteraciones metablicas
- Txicos
- TCE
ANAMNESIS:
Crisis previas, tiempo desde la ultima crisis frecuencia
de las crisis
Tipo de tratamiento, dosis, controles, cumplimiento
Analtica: Hemograma+ Bioqumica con iones y
glucemia + gasometra
Niveles de txicos en orina
TAC o ECO cerebral si:
- TCE
- Signos de HTIC
- Focalidad neurolgica residual
PL: si deterioro neurolgico progresivo
(TAC previo para descartar HTIC)
Niveles de anticomiciales
+/-analtica
NO INGRESO:
- Remitir a consulta de Neuropediatra
en un plazo breve de tiempo
(si no hay causa clara o no es epilepsia
rebelde)
- Reinstaurar la pauta si no ha tomado
la medicacin
- Si niveles bajos ajustar dosis
NO INGRESO:
Observacin 3h en urg
Primera crisis:
- Tranquilizar a padres
- Remitir a la consulta
- NO DAR FARMACOS
INGRESO:
1.- MEG
2.- C. prolongada o repetidas el mismo da
sin AP de encefalopatia
3.- Crisis focal
4.- Focalidad residual
5.- No recuperacin total
6.- Angustia familiar o domicilio alejado
TRATAMIENTO
Coger va perifrica
Lquidos a basales.
Control de CONSTANTES cada 30-60
Si repiten crisis:
DZP para yugular
VPA en bolo
VPA de mantenimiento
Valorar ingreso en UCIP
PEDI ATR A 1520
CEDE LA CRISIS
Fenitoina 6mg/kg/dia c/12h iv o vo
(a las 8 horas de la dosis de carga)
Mantener niveles entre 10-20 mcg/m
Midazolam bolo a 0,2 mg/kg y
perfusin a 1-2 mcg/kg/min o
Fenobarbital 15-20 mg/kg
Fenitoina 15-20 mg/kg diluido en 20-30 cc de SSF
(max 1gr)
VUELVE A REPETIR
NO CEDE LA
CRISIS
Perfusion de Depakine 1mg/kg/h (mantenimiento)
SI CEDE 30 DESPUS
INICIAR PERFUSIN
Fenitoina 15-20 mg/kg
diluido en 20-30 cc de SSF
(max 1gr)
No cede Bolo de VALPROICO
iv en 15 minutos
15 mg/kg si tto previo
20 mg/kg si no tto previo
No cede
Vigilar
respiraciones
y TA
Stesolid
cnulas
de 5 y10 mg
Valium

1 ampolla=2cc=10 mg
(DOSIS MXIMA)
Abrir va area (Guedell)
O2 en GN
Monitoriz. de ctes (Sat O2, ECG, TA)
Semincorporado y asp secreciones
Va con suero a Basales
Diacepam rectal 0.5mg/kg
(<2 aos 5mg, >2 a 10 mg)
5-10
5-10
Diacepam iv 0.3mg/kg
(lento sin diluir) max 10 mg
Diacepam iv 0.3 mg/kg
(lento sin diluir) max 10 mg
TRATAMIENTO DE LA CONVULSIN EN URGENCIAS EN MAYORES DE 1 MES
Algoritmo 2
Convulsin en la urgencia
La deshidratacin es una alteracin metablica debida a un balance hidrosalino negativo. Du-
rante la infancia, y especialmente en el grupo de los lactantes (donde existe un marcado predominio
del espacio extracelular frente al intracelular), el riesgo de deshidratacin aumenta, debido a que el
porcentaje de agua corporal total en ellos es mayor, as como el recambio hidroelectroltico. A esto
hay que sumarle una cierta limitacin en la capacidad renal para adaptarse a los cambios bruscos que
puedan producirse en el balance hidrosalino.
CLASIFICACIN
Dependiendo de la prdida de agua y electrolitos, clasif icamos los diferentes tipos de deshidra-
tacin en:
HIPOTNICA ISOTNICA HIPERTNICA
Natremia (Na) <130 130-150 >150
Osmolaridad <280 280-310 >310
Compartimento
afecto
Extracelular Extracelular Intracelular
Riesgo de Shock +++ + Casos graves
Clnica Hipotona Hipotona Irritabilidad-febre
Mucosas Algo hmedas Secas pastosas
Signo de pliegue ++ + -
Alt.metablica Acidosis +++ Acidosis ++ Acidosis + /hiperglucemia
Cloro (Cl)
/N
Respecto a los grados de deshidratacin, podemos clasificarla en:
Leve : las prdidas de lquidos son <5%. Cursa con sed, sequedad de mucosas y disminucin
de la diuresis.
Moderada : 5-10% de dficit de lquidos. Clnica similar a la de las deshidrataciones leves, a la
que se aaden otros signos clnicos como: irritabilidad, ojos hundidos, pliegue cutaneo (menor
de 2 segundos) y marcada reduccin del volumen urinario.
Severa : >10% de df icit de lquidos. Aparece letargia, disminucin del nivel de conciencia,
disminucin de la sed, pliegue cutneo > 2 segundos y enlentecimiento del llenado capilar.
Shock : se acompaa de taquicardia, mala perfusin perifrica e hipotensin arterial.
C A P T UL O 22. 6.
Deshidratacin y f luidoterapia
Rubio, ME; Galicia, G; Jordn, A.
Palabras clave: Deshidratacin, f luidoterapia, rehidratacin, hiponatremia, isonatremia, hipernatremia.
PEDI ATR A 1522
CLNICA
Valoracin del grado de deshidratacin segn Score de Gorelick.
Elasticidad cutana disminuida. Mucosas secas
Tiempo de recapilarizacin mayor de 2 segundos. Ojos hundidos
Deterioro del estado general. Pulso radial dbil
Ausencia de lgrimas. Taquicardia /FC>150 lpm)
Respiracin anormal. Diuresis disminuida
* La presencia de cada parmetro suma un punto:
<3 puntos: leve. 3-5 puntos: moderada. 6-10 puntos:grave
Evaluacin clnica segn Academia Americana de Pediatra
1er GRADO 2 GRADO 3er GRADO
PRDIDA PONDERAL (3-5%) (6-10%) (> 10%)
CONCIENCIA Alerta Normal o aptico
Normal o letrgico o
Comatoso
FRECUENCIA
CARDIACA
normal Aumentada aumentada
PULSO N
Normal o algo
disminuido
Moderadamente
disminuido
TA N Normal Normal/disminuida
RELLENO CAPILAR Normal Retrasado retrasado
DIURESIS Algo disminuida Disminuida Muy disminuida
OJOS N Hundidos Muy hundidos
MUCOSAS Pastosas Secas Muy secas
TURGOR CUTNEO N Disminuido Muy disminuido
EXTREMIDADES Calientes Fras Fras, moteadas
SED Algo aumentada
Moderadamente
aumentada
sediento
FONTANELA N Hundida Muy hundida
DIAGNSTICO
Segn criterios clnicos y datos analticos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las deshidrataciones implica el aporte de las necesidades basales, del dficit
establecido y de las prdidas patolgicas durante el tiempo en el que stas permanezcan, as como la
correccin del equilibrio cido-base.
1. Necesidades basales (NB) o de mantenimiento: Cantidad de agua y electrolitos necesa-
rios para reemplazar las prdidas insensibles y prdidas de agua por orina, restando la produc-
cin de agua endgena. Se calculan mediante la regla de Holliday:
DESHI DRATACI N Y FLUI DOTERAPI A 1523
1-10 Kg > 10 ml/Kg.
10-20 Kg > 1000 ml + 50 ml/Kg que supere los 10 Kg.
> 20 Kg > 1500 ml + 20 ml/Kg que supere los 20 Kg.
Hay que tener en cuenta que en determinadas circunstancias (fiebre, estrs, hiperventilacin,
sudoracin) aumentan las necesidades, mientras que en otras (hipotermia, hipotiroidismo,
elevada humedad ambiental, relajacin muscular) disminuyen. Si hay hipertermia, se au-
mentarn las NB un 10% por cada grado que supere los 37C.
Las necesidades basales hidroelectrolticas son:
Sodio y Cloro: 2-4 mEq /100 ml.
Potasio: 2-3 mEq /100 ml (no administrar hasta comprobar diuresis).
Calcio: 0,5-1,5 mEq/100 ml 10-20 mg/Kg.
2. Clculo del dficit hidroelectroltico:
a) Dficit de lquidos: si se conoce el peso previo del nio y el actual, el dficit corresponde
a esa diferencia; si no se conoce el peso previo, se calcula un df icit estimado mediante la
frmula: Dficit estimado = peso (gramos) x prdida estimada(en %) / 100
b) Dficit de electrolitos por cada 100 cc perdidos: se puede calcular dependiendo del tipo de
deshidratacin:
Iones D. Hipotnica D. Isotnica D. Hipertnica
mEq Na/100 cc 10-14 7-10 2-5
mEq K/100cc 8-12 7-10 2-4
REHIDRATACIN ORAL
Siempre que sea posible utilizaremos la va oral mediante soluciones de rehidratacin oral (SRO)
hipotnicas, reservndose la rehidratacin parenteral para casos de deshidratacin severa o en into-
lerancia oral. En caso de vmitos incoercibles puede ser necesario recurrir a la administracin de la
SRO por SNG a dbito continuo (tan efectiva como la rehidratacin intravenosa y con menos com-
plicaciones), reevaluando al paciente posteriormente.
1. Fase de rehidratacin: aplicar la frmula % de deshidratacin x 10 x peso (en Kg)
Su duracin depender del grado de deshidratacin. De manera prctica, emplearemos 8-12
horas en las hipertnicas, mientras que en las hipo-isotnicas utilizaremos entre 4-6 horas.
2. Fase de mantenimiento: Coincidiendo con el reinicio de la alimentacin, administraremos
5-10 ml/Kg tras cada deposicin lquida y 2 ml/Kg tras cada vmito realizado. (Aporte m-
nimo de 10-15 ml/kg/hora. Mximo 150 ml/kg/da).
REHIDRATACIN INTRAVENOSA
En aquellos casos en los que fracase la rehidratacin oral o exista contraindicacin para la misma,
recurriremos a la rehidratacin intravenosa.
1. Fase de tratamiento del Shock: su objetivo es reestablecer en la primera hora el volumen
vascular, debiendo iniciarse incluso sin esperar los resultados analticos, siendo adems comn
para todos los tipos de deshidratacin:
PEDI ATR A 1524
20 cc/Kg de SSF lo ms rpidamente posible si el shock est establecido, en 10-20 minu-
tos, se puede repetir hasta 3 veces.
Utilizar Bicarbonato 1/6 M (en lugar de SSF) si hay acidosis importante (PH< 7,15 o
bicarbonato <12). Posteriormente, corregir acidosis segn frmula de Astrup:
Dficit bicarbonato (mEq) = EB x Kg peso x 0,3 (0,5 en RN)
Albmina 5% si tras 3 bolos de cristaloides no ha remontado el shock.
2. Fase de reposicin hidroelectroltica (NB + Dficit):
DESHIDRATACIN REPOSICIN DEL
DFICIT
TIPO DE SUERO DFICIT
ELECTROLITOS/100cc
ISONATRMICA
(Na 130-150 mEq/L)
24-36 h SGS 1/5-1/3 Na 7-10 mEq
K 7-10 mEq
HIPERNATRMICA
(Na >150 mEq/L)
48-72 h SGS 1/5 Na 2-5 mEq
K 0-5 mEq
HIPONATRMICA
(Na <130 mEq/L)
24 h (50% en 1
as
8 h) SGS 1/3 Na 10-14 mEq
K 8-10 mEq
3. Prdidas mantenidas: prdidas patolgicas que pueden persistir durante un tiempo tras el
inicio del tratamiento. Aadir, segn estimacin, a partir de 6-12 horas del inicio.
BIBLIOGRAFA
Endom E, Somers M. Treatment of hypovolemia (dehydration) in children.UpToDate med.[en CD ROM]release
16.1.2008 Jan 1.
Mintegui S. Enfermedades y sntomas digestivos. Diarrea aguda. Deshidratacin. En: Benito F.J, Mintegui S, di-
rectores. Diagnstico y tratamiento de Urgencias Pediatricas. Urgencias de pediatra del Hospital de Cruces.
Vizcaya :2002.4 edicin.p. 335-350.
Alados FJ, Rodrguez J. Deshidratacin. Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base. Fluidoterapia.
En: Ruiz Dominguez J.A,Montero Reguera,R,directores.Manual de diagnstico y teraputica en Pediatra.
Residentes del Hospital infantil La Paz. Madrid:Publimed;2003. 4 Edicin.p. 44-55.
lvarez G, Rivas A. Deshidratacin aguda.Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP. [consultado 06/06/08]
URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/index.htm
DESHI DRATACI N Y FLUI DOTERAPI A 1525
N
oN
o
S
i
N
o
S
i
S
i
N
o
S
i
V
m
i
t
o
s

+
/
-

d
i
a
r
r
e
a
S
o
s
p
e
c
h
a

d
e

d
e
s
h
i
d
r
a
t
a
c
i
n

E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

+

P
r
.

C
o
m
p
l
.
p
r
e
s
e
n
t
a

e
s
t
a
d
o

d
e

S
h
o
c
k
?
2
0

c
c
/
k
g

S
S
F

e
n

1
0
-
2
0

m
i
n

(
h
a
s
t
a

3

v
e
c
e
s
)
T
o
l
e
r
a
n
c
i
a

v
a

o
r
a
l
?
O
f
r
e
c
e
r

s
u
e
r
o

o
r
a
l

h
i
p
o
s
d
i
c
o

a

p
e
q
u
e
a
s
d
o
s
i
s
D
e
t
e
r
m
i
n
a
r

t
i
p
o

d
e

d
e
s
h
i
d
r
a
t
a
c
i
n
D
.

H
i
p
o
t
n
i
c
a
<
1
3
5

m
E
q
/
L
D
.

I
s
o
t
n
i
c
a
1
3
5
-
1
4
5

m
E
q
/
L

I
n
i
c
i
o

a
l
i
m
e
n
t
a
c
i
n

p
r
e
c
o
z

+

P
r
d
i
d
a
s

m
a
n
t
e
n
i
d
a
s

8

h
.

1
/
2

d
e
f
.

+

1
/
3

N
.
B
1
6

h
.

1
/
2

d
e
f
.

+

2
/
3

N
.
B
C
a
d
a

d
a

N
.
B

+

1
/
3

d
e
f
.

(
7
2

h
.
)

D
.

H
i
p
e
r
t
n
i
c
a
>
1
5
0

m
E
q
/
L
a
l
b
u
m
i
n
a

5
%

a

d
o
s
i
s

d
e

2
0

m
l
/
K
g

e
n

1
0
-
2
0

m
i
n
u
t
o
s

R
e
m
o
n
t
a

e
l

s
h
o
c
k
?
B
i
c
a
r
b
o
n
a
t
o

1
/
6

M

2
0

m
l
/
K
g

a

p
a
s
a
r

e
n

1
0
-
2
0

m
i
n
u
t
o
s

A
c
i
d
o
s
i
s
?
El llanto es el nico medio de comunicacin que el nio tiene en los primeros meses de vida por
el que expresa las necesidades bsicas del beb (alimento, cambio del paal) o por el contrario la
incomodidad o disconfort del lactante, por lo que puede ser consecuencia de un proceso f isiolgico o
manifestacin de una enfermedad.
Es un motivo frecuente de consulta en los servicios de Urgencias, donde en la anamnesis lo que se
encuentra es el llanto como nico sntoma. Por este motivo es fundamental una exploracin exhaus-
tiva para hacer una adecuada orientacin diagnstica.
CLASIFICACIN DEL LLANTO:
1. Llanto fisiolgico: Es el lenguaje peticionario por el cual el nio expresa que necesita algo
(alimento, aseo, abrigo), que ser normal en duracin e intensidad, y si la peticin es atendida
ceder. Por eso habr que ensear a los padres a interpretar el llanto de su beb, y dar tiempo
para que padres e hijo se vayan conociendo. Con el tiempo los padres, pero ms frecuentemente
la madre sabr ver que si su hijo succiona mucho es que quiz tenga hambre, si tiene dolor quiz
rechaza el alimento y sigue llorando. Si lo coges se calla y al dejarlo en la cuna se duerme, a lo
mejor quiere afecto
2. Llanto excesivo primario: El aquel que tiene paroxismos de llanto, que duran un total de ms
de tres horas al da, y tres o ms das a la semana. Aqu se podra incluir el llanto temperamental
y el llamado clico del lactante.
3. Llanto excesivo secundario: Se trata del llanto en el que se encuentra una causa orgnica que
lo justifique, por ejemplo infecciones (otitis, ITU), ORL (catarro de vas altas, erupcin dental,
muget), problemas de piel (dermatitis, exantema), gastrointestinales (estreimiento, abdomen
agudo, fisura anal, hernia inguinal), urogenitales (torsin testicular u ovrica) entre otras.
Son criterios de ingreso el llanto asociado a enfermedad grave, si se precisa tratamiento quirrgico
o si se sospecha de malos tratos. As como la presencia de fiebre en un lactante de 1 mes o menos.
ANAMNESIS:
Es importante fijarse en:
1. Caractersticas y tipo de llanto: Continuo, asociado a sntomas vegetativos, duracin El
llanto agudo y puntual orienta a una patologa orgnica, por eso buscar si se asocia a otros sn-
tomas como f iebre, vmitos, estreimiento El llanto recidivante se suele corresponder ms
C A P T UL O 22. 7.
Llanto en el lactante
Galindo Jimnez, T; Fildalgo Marrn, L; Jordan Jimnez, A.
Palabras clave: Clico del lactante, llanto, otitis, invaginacin.
PEDI ATR A 1528
a un patrn fisiolgico: hambre, sed, fro, calor Un dato tranquilizador es el hecho de que
en el trayecto hasta el servicio de Urgencias se haya calmado, o que el llanto sea ms frecuente
a unas horas en das previos
2. Ver las tcnicas de alimentacin: apetito, ritmo, horarios, cantidad
3. Antecedentes personales: enfermedades previas, traumatismos, frmacos, desarrollo psicomo-
tor
EXPLORACIN:
Debe ser completa de la cabeza a los pies y muy rigurosa.
Realizar tacto rectal si se sospecha de invaginacin intestinal.
Valorar signos de posibles malos tratos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Rara vez son necesarios.
Si se precisa por la clnica y exploracin del paciente:
1. Analtica de sangre: Hemograma, bioqumica, PCR, iones, pH, gases. Si fiebre: valorar
hemocultivos.
2. Analtica de Orina: Sedimento de Orina, y Urocultivo.
3. Rx trax y abdomen.
TRATAMIENTO:
Siempre que sea posible el tratamiento debe ser corregir la causa del llanto. Si concluimos que es
de origen f isiolgico hay que tranquilizar a los padres y remitirles a su pediatra para seguimiento.
PATOLOGIAS MS FRECUENTES:
1. CLICO DEL LACTANTE:
Es una entidad que se caracteriza por llanto intermitente, en los tres primeros meses de vida, en
un lactante sano y feliz, que de forma sbita o gradual presenta crisis de llanto con f lexin de las ex-
tremidades inferiores, abdomen distendido y timpnico a la percusin, diariamente y con predominio
vespertino. Suele durar unas horas y a veces se calma con la expulsin de gases o con la defecacin.
El lactante en periodos de intercrisis est tranquilo y con buena ganancia ponderal y no acompaa de
otra sintomatologa salvo avidez por las tomas.
Diagnstico:
Se trata de Diagnstico de exclusin basado en la recogida de datos de la anamnesis, con una
exploracin fsica totalmente normal y anodina. Los criterios diagnsticos se pueden dividir en prin-
cipales y secundarios como se muestra a continuacin:
1. Principales:
Llanto paroxstico (ms de 3 horas al da al menos 3 das a la semana)
LLANTO EN EL LACTANTE 1529
Comportamientos motores caractersticos: piernas f lexionadas sobre el abdomen, puos
cerrados.
Agitacin: nio molesto, inquieto, irritable.
Llanto vespertino.
2. Secundarios:
Lactante saludable (llanto inexplicable)
Sntomas gastrointestinales: distensin y timpanismo abdominal, meteorismo, estrei-
miento, regurgitaciones.
Facies dolorosa.
Falta de respuesta a estmulos tranquilizantes.
Otras caractersticas: estrs de los padres, patrn sueo/comida alterado.
Para el diagnstico se deben cumplir al menos tres criterios principales y uno secundario.
Tratamiento:
Fundamental tranquilizar a los padres del carcter benigno de esta entidad, y de que es un proceso
temporal.
No se recomienda el cambio de la alimentacin salvo en casos excepcionales.
Si se recomienda adelantarse a las tomas, para que el lactante no coma con gran avidez.
No se ha demostrado que los frmacos sean de gran utilidad, aunque en ocasiones se recomienda
la toma de antif latulentos como por ejemplo la simeticona (Aerored gotas 1cc=100mg, a dosis de
0.25-0.5 cc/dosis antes de las tomas), con cierta mejora. Aunque segn distintos estudios aun no hay
evidencia de que la Simeticona reduzca la sintomatologa en el clico infantil.
Hay evidencias de que el Lactobacillus reuteri podra disminuir los sntomas en el colico del lac-
tante, recomendndose 5gotas al da; se ha visto mejora en comparacin con los nios tratados con
simeticona, en aquellos lactantes con lactancia materna exclusiva.
Tambin se han visto evidencias de que en caso de lactancia artificial, una frmula enriquecida
con prebiticos (Fructo y Galactosacricos), mejora la sintomatologa respecto a una frmula estndar
y simeticona.
Se debe de tratar de aconsejar y orientar a los padres, y eliminar falsos mitos como que se va a
malacostumbrar por cogerle en brazos, y hacerles entender que es bueno f lexibilizar las tomas.
Tambin se ha visto que la educacin sanitaria a los padres se debe reforzar en cuanto a tranqui-
lizarles, para tratar de evitar el trasmitir sensacin de ansiedad el lactante, que puede cronif icar el
cuadro.
2. OTITIS MEDIA AGUDA:
En la otitis el nio presenta un llanto agudo, que suele despertar al nio mientras est dormido, y
que se agrava o provoca en decbito.
Diagnstico:
Otoscopia: Tmpano: hipermico, abombado, deslustrado.
Suele acompaarse de f iebre o sntomas catarrales y puede presentar trago positivo.
PEDI ATR A 1530
Tratamiento:
Penicilina, Amoxicilina o Amoxicilina/clavulnico a 80mg/Kg./da dividido en 3 tomas cada 8
horas. Durante 10 das.
3. INVAGINACIN INTESTINAL:
Llanto paroxstico en un lactante generalmente a partir de lo tres meses de vida, sano y feliz,
que de forma aguda presenta crisis de llanto con encogimiento, palidez e irritabilidad, abdomen dis-
tendido y doloroso, de segundos o minutos de duracin que en los periodos entre llanto presenta un
decaimiento del estado general.
Se acompaa de vmitos en el 50% de los casos y si se deja evolucionar presenta heces en jarabe
de grosella.
Diagnstico:
Por ecografa intestinal: imagen en donuts.
Tratamiento:
Desenvaginacin mediante enema hidrosoluble o aire, con control ecogrf ico y supervisin por
un cirujano infantil.
En caso de fracaso del tratamiento anterior (en pocos casos), se har una laparotoma y reduccin
quirrgica.
BIBLIOGRAFIA
A.Rolln Rolln: Revisin: Llanto del recin nacido y del lactante. Boletn de la sociedad de Pediatria de Astu-
rias, Cantabria y Castilla y Len. Bol. Peditr Vol: 41: n: 175, 3-8. 2001.
Medlineplus: www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000978.htm
Cuervo Valds, J-J: Trastornos digestivos menores del lactante. Foro Pediatrico, Sociedad de pediatria de Aten-
cin Primaria de Extremadura. Volumen n7: 7-10. Noviembre 2001.
Chumbres Daz, O., Daza Arias, R: Tpicos valorados crticamente: Simeticona en el colico del lactante. Pae-
diatrica 5 (2): 123-124. 2003.
Sanjos Gonzlez, M.A; Tabernero Carrascosa, M: Llanto. Clico del lactante. Manual de diagnstico y terapu-
tica en pediatria. Hosp.. La Paz. Madrid 1996. pp.30-34.
F.Savino, E.Palumeri, E.Catagno, F.Cresi, P.Dalmasso, F.Cavallo and R.Oggero: Original acticle: Reduction of
cryying episodes swing to infantile colic: a randomized contolled study on eff icacy of a new infant formula.
European journal of clinical nutrition (2006), 60, 1304-1310.
Chalco Orrego JP,Bada Mancilla CA, Rojas Galarza RA. El lactobacillus reuteri podra disminuir la duracin
de los sntomas del clico infantil comparado con simeticona en lactantes con lactancia materna exclusiva.
Evid. Pediatr. 2007; 3:50.
LLANTO EN EL LACTANTE 1531
LLANTO EN EL
LACTANTE
LLANTO EXCESIVO
PRIMARIO
LLANTO FISIOLGICO
LLANTO EXCESIVO
SECUNDARIO
Hambre, sed, fro, calor,
ruidos, sueo, necesidad de afecto,
mala tcnica de alimentacin
Llanto repetitivos que
duran ms de 3 h/da,
ms de 3 das/semana
Tiene una causa orgnica
que lo justifque.
Llanto temperamental
CLICO DEL LACTANTE:
Edad menor de 3 meses,
con: Llanto paroxstico,
fexin de rodillas,
predominio vespertino,
se puede asociar a
estreimiento, meteorismo
INFECCIN:
(otitis, meningitis, itu, gea)
Neurolgicas: TCE,
hematoma subdural
Ojos: Cuerpo extrao,
conjuntivitis
Gastrointestinales:
Invaginacin intestinal,
hernia inguinal,
estreimiento
Osteoarticular: Fracturas,
luxacin, pronacin dolorosa,
osteomielitis, artritis
traumtica
ORL: Catarro de vas altas,
erupcin dental, muguet
La cojera en el nio (marcha anormal para el patrn de su edad en la que se procura cargar mni-
mamente el peso del cuerpo sobre la extremidad afectada para disminuir el dolor) nunca es normal,
aunque en la mayora de los casos son episodios autolimitados y estn relacionados principalmente con
pequeos traumatismos, actividad fsica excesiva o enfermedad intercurrente.
ETIOLOGA
En funcin de la edad del nio podremos sospechar diferentes patologas:
Cualquier edad : artritis reactiva, artritis sptica, osteomielitis, celulitis, fractura de estrs, neo-
plasias, enfermedades neuromusculares, patologa abdominal /genital.
Menores de 3 aos: artritis sptica de cadera, luxacin o subluxacin de cadera.
4-10 aos: sinovitis transitoria de cadera, enfermedad de Perthes, artritis crnica juvenil.
Mayor de 11 aos: Osgood-Schlatter, epifisiolisis de la cabeza femoral, osteocondrosis tarsales,
artritis sptica gonoccica.
ANAMNESIS
Duracin y comienzo de la cojera : inicio brusco puede indicar traumatismo; gradual su-
giere infeccin y si la evolucin es lenta, neoplasia, inf lamacin o mecnico.
Localizacin del dolor y su irradiacin: el dolor de cadera suele referirse a la rodilla, la
ingle y cara interna del muslo (nios mayores) ; los lactantes y nios pequeos puede ser til
preguntar si el nio se desplaza arrastrndose o camina a gatas; en ese caso sospecharemos pa-
tologa a nivel del pie.
Ritmo del dolor y duracin: el dolor mecnico (traumatismo, E.Perthes, epifisiolisis)
aumenta con la deambulacin, a lo largo de la actividad fsica, y al f inal del da. Si el dolor es
inf lamatorio (sinovitis, artritis infecciosa, artritis reumatoide,) el dolor y la dificultad para la
macha son ms intensos al inicio, despus de perodos prolongados de reposo y ceden o mejo-
ran despus, as como con AINEs. El dolor nocturno, que puede despertar al nio, debe sugerir
un proceso maligno.
Intensidad : valorar la limitacin de las actividades habituales. Si el dolor es muy importante
pensar en artritis spticas. Si despierta por la noche y no mejora con AINEs ,sospechar un pro-
ceso tumoral.
C A P T UL O 22. 8.
La cojera en el nio
Rubio Jimnez, M.E; Pangua Gmez, M; Galindo, T.
Palabras clave: Cojera, marcha anormal, dolor, f iebre, sinovitis transitoria de cadera, artritis sptica.
PEDI ATR A 1534
Sntomas acompaantes: fiebre (procesos inf lamatorios o infecciosos), astenia, cansancio,
prdida de peso, anorexia, exantemas, alteraciones gastrointestinales, aftas bucalesuna in-
feccin de vas respiratorias altas reciente nos debe hacer pensar en artritis reactiva postestrep-
toccica.
Antecedentes personales: traumatismos, deportes o actividad fsica mayor de lo habitual, uso
de calzado nuevo, vacunacin (inyecciones im), infecciones previas (respiratorias o gastrointes
tinales),tratamientos (corticoides, antibiticos), hemofilia
Antecedentes familiares: de enfermedades reumticas (AR, LES, ACJ), psoriasis, EII, en-
fermedades autoinmunes y neuromusculares.
Episodios similares previos
EXPLORACIN FSICA
1. Exploracin general: buscar megalias abdominales, adenopatas, focos infecciosos ORL,
soplos cardacos, lesiones cutneas, bucales u oculares, afectacin del estado general
2. Actitud y posicin espontnea del nio: en pie (escoliosis, asimetras de pliegues, relieves
seos, pie girado hacia fuera en la epifisiolisis). Un nio que no permite en absoluto que se le
toque o se le mueva la extremidad puede padecer una artritis sptica o una osteomielitis. En
las artritis spticas de cadera el mimbro inferior estar en f lexin o semif lexin, rotacin
externa y abducin.
3. Marcha: hacer caminar al nio normal, de puntillas y de talones. Si afectacin de rodillas o
tobillos stas dos ltimas estarn dificultadas.
4. Inspeccin: signos inf lamatorios, hematomas y puertas de entrada de infeccin. Medicin
de la longitud de las piernas (cresta iliaca antero-superior a maleolo interno del tobillo): di-
ferencias >1 cm se pueden ver en la E. Perthes, epifisiolisis y luxacin congnita de cadera.
Medicin de la circunferencia de la pierna (5 cm por encima de la rodilla).
5. Palpacin: explorar primero las articulaciones y zonas no dolorosas. Siempre realizar una
exploracin comparada de ambas extremidades. Explorar siempre todas las articulaciones (co-
lumna vertebral, cadera, rodilla y tobillo), aunque el dolor est localizado en una de ellas, por
la posibilidad de dolor referido (de la cadera a la rodilla, ingle o muslo; y de la columna ver-
tebral y articulacin sacroiliaca a las nalgas y cara posterior del muslo). Buscar puntos de cre-
pitacin, hipersensibilidad u otros signos inf lamatorios. En las entesitis encontraremos dolor
agudo a la presin de ciertos puntos (rtula, taln de Aquiles, tuberosidad tibial anterior).
6. Movilidad activa y pasiva de todas las articulaciones: explorar la f lexo-extensin, las
rotaciones externa e interna, y la abduccin-abbducin. En la cadera si hay irritacin sern
dolorosas la rotacin interna y la extensin.
7. Exploracin neurolgica completa.
Segn hallazgos obtenidos tras la anamnesis y exploracin fsica ;si no se encuentran hallazgos pa-
tolgicos y la cojera tiene poco tiempo de evolucin,observacin y reevaluacin en das siguientes.
Rx de la zona afectada y contralateral ;si exploracin negativa pero cojera clara:rx de caderas.
Hay que recordar que en algunas patologas la radiografa puede ser normal en la fase aguda y
slo aparecen signos patolgicos 2 semanas ms tarde.
Hemograma, VSG, PCR y procalcitonina, si fiebre y/o afectacin del estado general.
COJ ERA EN EL NI O 1535
Ecografa de caderas, si sospechamos artritis de cadera o sinovitis.
CPK, si sospecha de miositis.
Artrocentesis para histoqumica, Gram y cultivo, en las sospechas de artritis sptica.
SINOVITIS
TRANSITORIA
DE CADERA
ARTRITIS
SPTICA
ENFERMEDAD
DE PERTHES
(necrosis avascular de
la cabeza femoral)
EPIFISIOLISIS
(coxa vara:
desplazamiento de
la cabeza femoral en
relacin al cuello)
Edad 2-10 aos cualquiera 2-10 aos Adolescentes
Sexo 3/1 5/1
Dolor
Agudo, intenso, en
ingle, muslo y rodilla
Agudo, intenso,
en ingle, muslo
y rodilla
Insidioso,
intermitente, a veces
asintomtico
Sbito
Cojera Si Si Discreta Si
Otros sntomas BEG, afebril
Afectacin
variable, febre
BEG, afebril BEG, afebril
Antecedentes
Cuadro infeccioso
ORL-GI 10 das
antes
A veces espisodios
previos
Obesidad,
hipogonadismo, hipo/
hipertiroidismo
Exploracin
Cadera en
F+ABD+ROT EXT
Cadera en F+
ABD+ROT
EXT
Cadera en
F+ABD+ROT
EXT, ms leve
Limitacin de los
movimientos
Imagen
Rx normal.
Eco: espacio
intraarticular
Rx normal.
+/- espacio
intraarticular
Radiolucencia de
la cabeza femoral;
cscara de huevo
(proyec. axial)
Desplazamiento
medial hacia abajo
y hacia atrs de la
cabeza femoral
Analtica Normal
Leucocitosis,
VSG;
hemocultivo y
liq sinov. +
Normal Normal
Tratamiento
Reposo,calor local y
AINEs
Drenaje, lavado
articular y
antibioterapia iv
Frula de descarga /
Ciruga
Reposo + ciruga en
la fase precoz
Evolucin
Resolucin en das.
Puede recidivar
Control
traumatolgico
Control
traumatolgico.
Condrolisis, necrosis
asptica, artrosis
BIBLIOGRAFA
Sim Segovia S,Gallego Fernandez CS, Garca-Consuegra Molina J, Rodrguez J. Cojera. En: Ruiz Dominguez
J.A,Montero Reguera,R,directores.Manual de diagnstico y teraputica en Pediatra. Residentes del Hos-
pital infantil La Paz. Madrid:Publimed;2003. 4 Edicin.p. 71-74.
PEDI ATR A 1536
Mintegui S.Orientacin de un nio con cojera. En: Benito F.J, Mintegui S, directores. Diagnstico y tratamiento
de Urgencias Pediatricas. Urgencias de pediatra del Hospital de Cruces. Vizcaya :2002.4 edicin.p. 512-
530.
Martn Jimnez,G,Garca Consuegra J. El nio que cojea. En: Garca-Sicilia Lopez director.En: Manual prctico
de Pediatra en atencin Primaria. Hospital La Paz.Madrid:Publimed. 2001.1 Edicin.p.764-768.
Garrido R, Luaces C. Cojera en la infancia. En: Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP.[ cosultado
25/05/08] URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/index.htm
COJ ERA EN EL NI O 1537
S
I
N
O
S
I
R
X
N
O

+
-
f
r
a
c
t
u
r
a

S
I
N
O
S
I

N
O
+

-

+
-
-

+
R
x

-

+
N
e
o
p
l
a
s
i
a

C
O
J
E
R
A

E
N

E
L
N
I
C
o
m
i
e
n
z
o

a
g
u
d
o
?
T
r
a
u
m
a
t
i
s
m
o
?
f
e
b
r
e
?
A
r
t
r
i
t
i
s

s
p
t
i
c
a
F
i
e
b
r
e

r
e
u
m
t
i
c
a
O
s
t
e
o
m
i
e
l
i
t
i
s
C
r
i
s
i
s
d
r
e
p
a
n
o
c
t
i
c
a
s
n
t
o
m
a
s
g
e
n
e
r
a
l
e
s
R
X
/
a
n
a
l
t
i
c
a
L
E
S
A
r
t
r
i
t
i
s

c
r
n
i
c
a

j
u
v
e
n
i
l
e
s
t
u
d
i
o

h
e
m
o
g
l
o
b
i
n
a
s
D
r
e
p
a
n
o
c
i
t
o
s
i
s
S
i
n
o
v
i
t
i
s

t
r
a
n
s
i
t
o
r
i
a
d
e

c
a
d
e
r
a
D
i
s
m
e
t
r
a
m
m
i
i
M
a
l
f
o
r
m
a
c
i
n

c
o
n
g
n
i
t
a

L
u
x
a
c
i
n

c
o
n
g
n
i
t
a
c
a
d
e
r
a
A
l
t
e
r
a
c
i
s
e
a
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
n
e
u
r
o
m
u
s
c
u
l
a
r

S
i
n
o
v
i
t
i
s

t
r
a
n
s
i
t
o
r
i
a
d
e

c
a
d
e
r
a

D
o
l
o
r
e
s

d
e
l
c
r
e
c
i
m
i
e
n
t
o
S
a
r
c
o
m
a

E
w
i
n
g
.

O
s
t
e
o
s
a
r
c
o
m
a
O
s
t
e
o
c
o
n
d
r
i
t
i
s
R
a
q
u
i
t
i
s
m
o

E
p
i
f
s
i
o
l
i
s
i
s

d
e

c
a
b
e
z
a

f
e
m
o
r
a
l
e
s
g
u
i
n
c
e
/
c
o
n
t
u
s
i
n
CONCEPTOS
Concepto clnico: la ictericia consiste en la coloracin amarillenta de piel y mucosas ocasionada
por el depsito de bilirrubina.
Hiperbilirrubinemia: es un concepto bioqumico, indica una cifra de bilirrubina superior a la
normalidad.
La ictercia se detecta clnicamente cuando la bilirrubina supera los 5 mg/dl. Se inicia en la cara y
tiene una progresin cfalo caudal. A efectos prcticos:
++ CARA Y SUP TRONCO Bilirrubina: 5-10 mg/dl
+++ ABDOMEN Bilirrubina: 10-15 mg/dl
++++ EEII Bilirrubina: 15-20 mg/dl
TIPOS
1. FISIOLGICA: Se caracteriza por: inicio despus de las 24h de vida. Bilirrubina total<13mg/
Dl. Duracin 2-7 da. Bilirrubina indirecta (bilirrubina directa < 2mg/dl).
2. PATOLGICA: Se caracteriza por: inicio en las primeras 24 horas. Aumenta >5 mg/dl /da.
Cifra >13 mg/dl. Bilirrubina diracta > 2mg/dl. Duracin mayor de una semana.
3. ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA.: Suele comenzar al 4 da de vida Puede
alcanzar incluso 25mg/dL a los 14 dias disminuyendo despus los niveles Puede durar 3 se-
manas ms.
CAUSAS
1 DIA -7 DIA > 8 DIA
FRECUENTE Isoinmunizacin: ABO/RH Fisiologica
LM
Poliglobulia
Hemolitico.
Infeccioso
Aumento circulacin
enterohep.
Idioptica
Atresia va biliar.
S. Hepatitis neonatal
POCO FRECUENTE Infeccin intrauterina Txico
Reabsorcin hematoma
Hijo diabtico
Otras obstrucciones.
Hepatopata.
Endocrinometabolopatas
C A P T UL O 22. 9.
Ictericia neonatal
Hernndez Bejarano, MJ; Ramos Snchez, N; Pangua, M.
PEDI ATR A 1540
TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA: luz espectro semejante al de la bilirrubina (la descompone en productos no
txicos.- Distancia seguridad 15-20 cm,
Se debe realizar proteccin ocular.
Se deben realizar cambios posturales.
Est contraindicada en la ictericia colestsica y en ausencia de trnsito intestinal.
Se debe administrar un aporte suplementario de lquidos (10-20%).
Las comidas han de ser regulares y frecuentes.
Realizar controles de bilirrubina cada 6/8 24 h.
Se considera ausencia de respuesta si la bilirrubina no desciende 1-2 mg/dl cada 4-6 h
EXANGUINOTRANSFUSION:
Objetivo: retirar los anticuerpos circulantes , corregir la anemia y la hiperbilirrubinemia. Se
requiere acceso venoso central (habitualmente vena umbilical)
FENOBARBITAL: Colestasis, Criggler Najjar.
INMUNOGLOBULINA:Inmune.
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR HIPERBILIRRUBINEMIA
SEVERA EN NIOS DE 35 S DE EG:
Factores de riesgo mayores:
Valores de bilirrubina al alta en la zona de riesgo de la tabla
Ictericia en las primeras 24 horas.
Incompatibilidad de grupo con test de Coombs positivo o trastornos hemolticos.
Edad gestacional 35-36 semanas.
Hermano anterior que haya precisado fototerapia.
Cefalohematoma.
Lactancia materna exclusiva no bien controlada o excesiva prdida de peso. Raza asitica
del este.
Factores de riesgo intermedios:
Bilirrubina al alta en la zona de riesgo medio-alto. Edad gestacional 37-38 semanas. Ictericia
que se observa justo antes del alta. Hermano anterior con ictericia. Macrosmico o hijo de
madre diabtica. Edad materna > 25 aos. Sexo masculino
Factores de riesgo bajo:
Cifras de bilirrubina al alta en la zona baja de riesgo. Edad gestacional > de 41 semanas.
Alimentacin con Frmula adaptada. Raza negra.
Alta del Hospital despus de 72 horas
I CTERI CI A NEONATAL 1541
Ictericia primeras 24 hora o excesiva: Bilirrubina venosa o TC.
Ictericia que asciende rpidamente con FOTO: BT,BD, GS, Coombs, hemograma. Opcional:
Retis, G6PDH, ETCOc. Repetir BT en 4-24 h
BT prxima a EXT no responde a FT: Retis, G6PDH, ETCOc, Albmina.
Elevacin de Bilirrubina directa: Despistaje de infeccin, orina
Ictericia en nio enfermo o ms de 3 semanas de ictericia: BT, BD: si colestasis, galactosemia,
tiroides
GUIA PARA MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RNT SANO Y SIN
FACTORES DE RIESGO. (A. Garca-Alix y M. Martinez Biarge. )
El uso de esta gua implica que:
el nio es un recin nacido a trmino tras un embarazo y un parto normales
no tiene ningn factor de riesgo para el desarrollo de dao neurolgico por bilirrubina
recibe una adecuada atencin por parte de su familia y de la estructura sanitaria; los padres
estn bien informados y son competentes en el cuidado del nio, en su alimentacin y en el
reconocimiento de la ictericia.
Esta zona no representa a un recin nacido sano y debe buscarse la causa desencadenante de la
hiperbilirrubinemia
Seguimiento. El nio se encuentra en la zona de moderado-alto riesgo de Bhutani. Informar a los
padres y asegurar un seguimiento efectivo.
Seguimiento Zona de alto riesgo de Bhutani. Valorar el estado general, la alimentacin, estado
de nutricin e hidratacin, patrn de micciones y deposiciones. Valorar los factores de riesgo,
especialmente la presencia de una enfermedad hemoltica. Repeticin de la bilirrubinemia en 24
horas
PEDI ATR A 1542
Fototerapia simple . Reevaluacin clnica y de factores de riesgo. Asegurar ingesta oral adecuada.
Control de bilirrubina cada 12 horas. Discontinuar fototerapia cuando bilirrubina < 14 mg/dl
Fototerapia intensiva. Reevaluacin clnica y de factores de riesgo. Asegurar ingesta oral adecuada
y si esto no es posible, instaurar sueroterapia intravenosa. Control de bilirrubina cada 4-6 horas.
Fototerapia intensiva y considerar exanguinotransfusin si no se produce respuesta adecuada a la
fototerapia, si relacin bilirrubina/albmina 8 mg/g o si aparece algn otro factor que incre-
mente el riesgo de dao neurolgico por bilirrubina. Control de bilirrubina cada 3 horas.
Exanguinotransfusin
ANTE CUALQUIER CIFRA DE BILIRRUBINA REALIZAR EXANGUINOTRANSFU-
SIN DE FORMA INMEDIATA SI SE PRESENTAN SIGNOS DE ENCEFALOPATA
BIBLIOGRAFA
Bhutani VK, Gourley GR, Adler S, Kreamer B, Dalin C, Johnson LH. Noninvasive measurement of total serum
bilirubin in a multiracial predischarge newborn population to assess the risk of severe hyperbilirubinemia.
Pediatrics. 2000 Aug;106(2):E17
Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. . Predictive ability of a predischarge hour-specif ic serum bilirubin for subse-
quent signif icant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns. Pediatrics. 1999 Jan;103(1):6-
14
I CTERI CI A NEONATAL 1543
I
C
T
E
R
I
C
I
A

C
L
I
N
I
C
A
E
v
a
l
u
a
r

a
l

R
N
M
e
d
i
r

B
I
A
u
m
e
n
t
o

d
e

b
i
l
i
r
r
u
b
i
n
a

d
i
r
e
c
t
a
S
e
p
s
i
s
I
n
f
e
c
c
i
n

i
n
t
r
a
u
t
e
r
i
n
a
A
t
r
e
s
i
a

v

b
i
l
i
a
r
Q
u
i
s
t
e

c
o
l
d
o
c
o
H
e
p
a
t
i
t
i
s
F
Q
G
a
l
a
c
t
o
s
e
m
i
a
D
e
f
c
i
t

a
l
f
a

1

a
n
t
i
t
r
i
p
s
i
n
a
T
i
r
o
s
i
n
e
m
i
a
A
u
m
e
n
t
o

d
e

b
i
l
i
r
r
u
b
i
n
a

i
n
d
i
r
e
c
t
a
c
o
o
m
b
s
+
(
R
H
,

A
B
O
)
-
H
t
o
A
l
t
o
P
o
l
i
c
i
t
e
m
i
a
B
a
j
o
A
n
o
r
m
a
l
E
s
f
e
r
o
c
i
t
o
s
i
s
E
l
i
p
t
o
c
i
t
o
s
i
s
I
n
c
o
m
p
a
t
i
b
i
l
i
d
a
d

A
B
O
D
e
f
c
i
t

6
G
D
A
l
f
a
t
a
l
a
s
e
m
i
a
N
o
r
m
a
l
H
e
m
o
r
r
a
g
i
a
c
i
r
c
u
l
a
c
i
n

e
n
t
-
h
e
p
H
i
p
o
t
i
r
o
i
d
i
s
m
o
H
i
j
o

m
a
d
r
e

d
i
a
b
t
i
c
a
I
n
f
e
c
c
i
n
.
G
i
l
b
e
r
t
,

C
r
i
g
l
e
r

N
a
j
j
a
r
M
o
r
f
o
l
o
g
a

e
r
i
t
r
o
c
i
t
o
s
/
r
e
t
i
c
u
l
o
c
i
t
o
s
E
n
f

h
e
m
o
l
t
i
c
a

R
N
La anorexia o rechazo del alimento es una actitud negativa por parte del lactante a ingerir alimen-
to y se manif iesta como una oposicin al alimento en s; en algunas ocasiones est condicionada por
las circunstancias en las que se le ofrece dicho alimento, si bien el rechazo puede incluir tambin a la
persona encargada de ofrecrsela. Tras la f iebre y la tos, se trata del tercer motivo de consulta en un
servicio de urgencias peditricas, siendo ms frecuente al final del primer trimestre y sobre todo en
el segundo trimestre de vida del nio.
CLASIFICACIN
Aguda o transitoria : De corta duracin, puede ser una expresin de un proceso orgnico oca-
sional como un proceso infeccioso, febril o la toma de antibiticos.
Crnica persistente : De larga duracin, puede ser expresin de un proceso orgnico crnico,
pero ms frecuentemente lo es de un trastorno psicolgico. Puede ser continuo e intermiten-
te.
El rechazo como tal se puede clasif icar tambin como:
Global: rechazo a todos los alimentos.
Parcial: a un alimento en particular.
ETIOLOGA
Primaria o psicolgica (anorexia simple) : no se asocia a ningn otro sntoma. Se trata de
la modalidad ms frecuente en los pases desarrollados. Sus causas son:
Hbitos alimentarios incorrectos: Monotona en las comidas, cambios en la consistencia y
el sabor de los alimentos, que stos sean inadecuados o estn preparados a una temperatura
inapropiada, empeo en alimentar excesivamente a los nios.
Psquica: En nios con labilidad vegetativa, hipersensibles, que se def ienden con el rechazo
de los alimentos o que utilizan dicho rechazo para obtener benef icios.
Psicgena: como respuesta a los conf lictos sociales o familiares que rodean al nio, como
pueden ser madres /cuidadores angustiados, nerviosos, inseguros o con ideas obsesivas acer-
ca de la alimentacin o bien en situaciones de tensin, ansiedad o depresin materna, as
como en nios con problemas de educacin: exceso de consentimiento paterno, falta de
establecimiento de lmites, nios muy mimosostambin en hogares con problemas con-
yugales, divorcios o casos de abandono o maltrato.
C A P T UL O 22. 10.
Lactante con rechazo del alimento
Cuanca, V; Rubio Jimnez, M.E, Adrados, I.
Palabras clave: Rechazo alimentacin, inapetencia, anorexia, frmacos orexgenos.
PEDI ATR A 1546
Secundaria: Es un sntoma acompaante de un proceso orgnico; en ocasiones puede ser el
primer y nico sntoma durante algn tiempo.
Enfermedades infecciosas: causa orgnica ms frecuente del rechazo de la ingesta; la prdida
de apetito suele ser con frecuencia el primer sntoma que anuncia el inicio de una infeccin y
suele acompaar a las enfermedades febriles durante toda su evolucin, siendo ms marcada
en las infecciones que, como el muguet y la rinofaringitis, se desarrollan en la cavidad bucal
o espacio nasofaringeo. Tambin en las infecciones crnicas como la Tuberculosis, infesta-
cin por Giardia y el SIDA es el sntoma predominante, as como en la pielonefritis, abscesos
ocultos e infecciones pulmonares crnicas.
Enfermedades tumorales malignas: con frecuencia acompaando a la astenia y la prdida de
peso existentes.
Enfermedades digestivas: en el estreimiento, la diarrea, la obstruccin intestinal o la celia-
quaen cuadros como la apendicitis, puede tratarse de un sntoma precoz.
Enfermedades carenciales: en la ferropenia, con o sin anemia acompaante, as como en
hipovitaminosis B, C y D, o en el caso contrario, con la sobredosif icacin de vitaminas A
y D
Enfermedades metablicas: hipercalcemia en desnutridos, en la galactosemia y en otros
errores innatos del metabolismo.
Enfermedades renales: como en la insuf iciencia renal crnica.
Endocrinopatas: como en el hipertiroidismo o en la insuficiencia suprarrenal, as como en
el panhipopituitarismo, o en el hiperperatiroidismo.
Enfermedades neurolgicas: encefalopatas, hipertensin intracraneal, trastornos psicolgi-
cos (depresin, ansiedad)
Causas yatrgenas: causa frecuente por uso de medicamentos tales como antibiticos, antie-
pilpticos, analgsicos, medicamentos oleosos, jarabes en general, inmunosupresores, radio
y quimioterapia.
DIAGNSTICO
Anamnesis: Sntomas asociados: f iebre, vmitos, diarreaas como momento de inicio y
tiempo de evolucin del cuadro de anorexia y la informacin referente a la historia alimentaria:
datos acerca de caractersticas de la lactancia, introduccin de slidos, forma y lugar y postura
a la hora de alimentar al nio, as como circunstancias sociofamiliares.
Exploracin fsica completa: valorar estado nutricional (peso, talla e ndice de nutricin).
Constatar si presenta obstruccin nasal o dificultad respiratoria que impida la adecuada ingesta
de alimentos.
Pruebas complementarias : Depender de informacin proporcionada por la anamnesis y la
exploracin fsica; hemograma, creatinina, electrolitos plasmticos, sedimento de orina y uro-
cultivo, protenas, albmina, calcio y fsforo; una radiografa de carpo tambin puede ser til.
TRATAMIENTO
Etiolgico: tratamiento de la enfermedad causal.
Psicoterapia: explicar a los padres que deben evitar el utilizar los alimentos como premios o cas-
tigos; las presiones deben ser mnimas y la persona al cargo de la comida del nio debe aprender
a reconocer cuando ste tiene hambre o cuando est satisfecho, as como sus comidas favoritas.
LACTANTE CON RECHAZO DEL ALI MENTO 1547
Las horas de las comidas deben ser relajadas, sin luchas y sin forzar. En caso de que exista algn
alimento concreto aborrecido, debe apartarse de la dieta de forma provisional, para que el nio
lo olvide y no obligar nunca por la fuerza a que el nio lo tome. Siempre se deben ofrecer los
nuevos alimentos de forma gradual.
El uso de orexignos (frmacos para abrir el apetito como ciproheptadina, pizotifeno y bucli-
cina.. ) no estn indicados de principio, y no deben administrarse nunca sin haber descartado
previamente causa funcional del rechazo del alimento.
BIBLIOGRAFA
Crespo Ruprez, E. Martnez Campos, M. El lactante con rechazo del alimento. Protocolos diagnsticos te-
raputicos de la AEP.[consultado 06/06/08] URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/urgen-
cias/11.pdf
Pealver Sanchez I, Garca Puga J. Motivos banales de consulta. En: Snchez Ruiz-Cabello,J, director. Manual
de pediatra en Atencin Primaria para residentes. Granada; Adhara; 006 .p.133-134
Cardesa JJ. Trastornos de la conducta alimentaria. En: Cruz Hernandez, M, director. Manual de Pediatra
.Madrid;Ergon;2003. p. 470-475
Vazquez Martinez, C. Alcaraz Cebrin, F. El nio que no come. En: Fisterra- Salud.2007.[consultado 03/06/08].
URL disponible en: http://www.f isterra.com/salud/1infoConse/nino_nocome.asp
PEDI ATR A 1548
N
o
r
m
a
l
A
n
o
r
e
x
i
a

p
r
i
m
a
r
i
a
C
o
n
s
e
j
o
s

p
a
t
e
r
n
o
s
T
u
m
o
r
Y
a
t
r
o
g
e
n
i
a
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
m
e
t
a
b
l
i
c
a

/

c
a
r
e
n
c
i
a
l
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
.
P
r
u
e
b
a
s

c
o
m
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
a
s
S
o
s
p
e
c
h
a

d
e

a
n
o
r
e
x
i
a

s
e
c
u
n
d
a
r
i
a
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

e
n
d
o
c
r
i
n
a

/
n
e
u
r
o
l
g
i
c
a

/

r
e
n
a
l
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d

d
i
g
e
s
t
i
v
a
I
n
f
e
c
c
i
n
E
x
p
l
o
r
a
c
i
n

f
s
i
c
a
N
o
S
i
A
l
t
e
r
a
d
a
C
l
n
i
c
a

a
c
o
m
p
a
a
n
t
e
?
L
a
c
t
a
n
t
e

c
o
n

r
e
c
h
a
z
o

d
e

l
a

i
n
g
e
s
t
a
Infeccin aguda del sistema nervioso central, que comienza primariamente en las meninges.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Es una respuesta inf lamatoria a la infeccin bacteriana de las meninges y LCR.
ETIOLOGA
Recin nacido: Estreptococo B Agalactiae, E.Coli, Listeria.
1-3 meses: Neumococo, meningococo, Hib, Virus (VHS, CMV, enterovirus.)
3 m-5 aos: Meningococo, Hib, neumococo, Virus (enterovirus y herpes virus humano tipo 6.)
>5 aos: Meningococo, neumococo. Virus (ms frecuente enterovirus.).
Inmunodeprimidos: BGN, S Aureus, Listeria, Pseudomona .
VIH: TBC, Criptococo.
TCE precoz y fstula de LCR: Neumococo.
TCE tardo y tras neurociruga: S Aureus, S. Epidermidis y Gram negativos.
CLNICA
< 3 meses: predominan manifestaciones de sepsis: inestabilidad trmica, irritabilidad, letargia,
ictericia, vmitos, rechazo de las tomas, pausas de apnea, fontanela abombada, convulsiones.
< 1 ao: f iebre, vmitos, rechazo de las tomas, irritabilidad, decaimiento, fontanela abomba-
da, convulsiones.
> 1 ao: fiebre, cefalea, fotofobia, vmitos, alteracin del nivel de conciencia, rigidez de nuca,
signos menngeos: Kernig y Brudzinsky.
Hay 2 formas bsicas de presentacin: Progresiva durante 24 horas de un sndrome febril ines-
pecf ico precedido de sntomas gastrointestinales o de vas areas superiores. Aguda y fulminante:
Manifestaciones rpidamente progresivas de shock, prpura, CID y deterioro del nivel de conciencia.
Sd de Waterhouse-Friederichsen. Es una forma de presentacin de la sepsis meningoccica.
C A P T UL O 22. 11.
Meningitis
Arriola Pereda, G; Blzquez Arrabal, B; Hernndez Bejarano, M.J.
Palabras clave: Meningitis, meningoencefalitis, infeccin del sistema nervioso central, nios, meningitis
tuberculosa, meningitis linfocitaria, meningococo, neumococo.
PEDI ATR A 1550
DIAGNSTICO
Sospecha clnica.
Analtica: Hemograma (leucocitosis con desviacin a la izquierda y predominio de PMN),
coagulacin, bioqumica, PCR y hemocultvo.
Puncin lumbar: Si focalidad o signos de hipertensin intracraneal realizar TAC previo
Contraindicaciones: inestabilidad hemodinmica, insuficiencia respiratoria grave, ditesis hemorr-
gica, infeccin cutnea en el lugar de puncin, HTIC.
CLULAS TIPO PROTEINAS GLUCOSA
Bacteriana >1000 PMN ALTAS>100 <40
Vrica 50-500 1 PMN
2MN
N/ALTA
55-80
N/ALTA
TBC <500 PMN,MN MUY ALTAS BAJA 15-30
Hongos < 500 MN >60 <30
SCORE DE BOYER CORREGIDO
No est validado internacionalmente. En >3 meses, no tratados con AB y con Gram sin
grmenes.
0 1 2
Fiebre <395 >395
Prpura NO SI
Snt. Neurolgicos NO SI
LCR:leuc/mm
3
<1000 1000-4000 >4000
PMN <60% >60%
Protenas (mg/dl) <90% 90-140 >140
Glucosa (mg/dl) >35 20-35 <20
Leucos sangre <15000 >15000
0-2: conducta expectante y repetir PL en caso de duda.
3 o 4: iniciar tratamiento AB segn estado general del paciente y a criterio del mdico res-
ponsable.
5 o ms: tto AB inmediato.
TRATAMIENTO
CORTICOIDES: Dexametasona: Siempre 15-30 min antes del antibitico. En neumococo
y Hib.
En >2 meses: 0,15 mg/kg cada 6 h durante 4 das o 0,4 mg/kg cada 12 h 2 das.
MENI NGI TI S 1551
TRATAMIENTO ANTIBITICO
GERMEN DESCONOCIDO
RN - 3m: Ampicilina + Cefotaxima 3 semanas.
>3 m: Cefotaxima 300 mg/kg/da + vancomicina 60 mg/k/dia
Inmunodeprimidos: Cefotaxima o Ceftacidima + aminoglucsido
Postneurociruga, postTCE, vlvulas de derivacin: Cefotaxima o Ceftacidima + vanco-
micina.
ETIOLOGA CONOCIDA
Meningococo: Penicilina G Cefotaxima 200 mg/kg/da durante 7 das.
H. inf Iuenzae: Cefotaxima 200 mg/ kg/ da 10 das
Neumococo: 10- 14 das.
Sensible a cef: Cefotaxima 200 mg/kg/da cada 6h
Resistencia intermedia: Cefotaxima 300 mg/kg/d + vancomicina
Alta resistencia: Vancomicina 60 mg/kg/da cada 6h + Rifampicina
PROFILAXIS DE LOS CONTACTOS: SE DEBE REALIZAR EN LAS PRIMERAS 24
HORAS DESPUS DEL DIAGNSTICO.
MENINGOCOCO: Riesgo sobre todo en los contactos en los 10 das previos. Familiares que
conviven con el enfermo y personas expuestas a secreciones orales, contactos en guarderas y colegios.
Rifampicina 2 das: <1mes: 5 mg/kg cada 12h. >1 mes: 10 mg/kg cada 12h. mx 600 mg/dosis.
Ciprof loxacino: 500 mg en dosis nica en > 16 a.
H. INFLUENZAE: En contactos domsticos si hay nios < 5 aos que hayan convivido con el
caso ndice 7 das previos y contactos en guarderas si no estn vacunados completamente.
Rifampicina 4 das: <1mes: 10 mg/kg/da cada 24h. >1 mes: 10 mg/kg/da cada 24h, mx 600
mg/dosis.
M. TUBERCULOSA
95% en la infancia, mas frecuentemente entre 6m-5aos. Tras enfermedades anergizantes y en
nios que estn sufriendo primoinfeccin TBC.
CLINICA:
1. Periodo prodrmico: Febrcula, alteracin del estado general, cambio de carcter, vmitos,
cefalea, somnolencia. 1-2 semanas. 2. Periodo de estado: Sd menngeo, midriasis, anisocoria y paresia
de msculos oculares. Alteraciones de la marcha. 7-10 das. 3. Periodo terminal o de coma: Convul-
siones, disminucin del estado de conciencia, paraplejia, piramidalismo, coma y muerte.
En el lactante: Signos menngeos menos evidentes, fontanela abombada, frecuente estrabismo y
convulsiones. Peor pronstico.
PEDI ATR A 1552
DIAGNSTICO
LCR: Aumento de presin, claro, celulas <500/mm3, predominio de Linfocitos, proteinas ,
glucosa , en la tincin de Ziehl se observa bacilos en < 50%, cultivo para micobacterias (6
semanas), o PCR de M. Tuberculosis.
PPD: Puede ser negativo hasta en el 50% de los casos.
Rx trax: alterada 40-90%: TBC pulmonar, miliar o adenopatas.
Fondo de ojo: Focos de coriorretinitis patognomnico. Edema de papila.
TAC/RMN: tuberculomas, hidrocefalia, refuerzo basilar y signos de edema cerebral.
TRATAMIENTO: PAUTA DE 12 MESES
2 m: Isoniacida + Rifampicina + Estreptomicina + Pirazinamida
10 m: Isoniacida + Rifampicina.
Si alta resistencia a la Isoniacida aadir Etionamida (frmaco bacteriosttico que penetra fcil-
mente en el LCR), Etambutol o Cicloserina,.
Prednisona 1 mg/kg/da, 6-12 semanas o Dexametasona.
MENINGITIS LINFOCITARIA
ETIOLOGIA
Virus: Enterovirus. Mixovirus (Parotiditis, Inf luenza, Sarampin, Rubeola). Virus de la Corio-
meningitis Linfocitaria. VHS I, VEB, VVZ. Adenovirus. Arbovirus (raros en nuestro medio).
Los Enterovirus causan el 80% de todos los casos.
Agentes no virales:. Leptospiras. B. burdogferi. Foco paramenngeo bacteriano . Enferme-
dad por araazo de gato. Rickettsiosis. M. Pneumoniae. Hongos. Protozoos. Parsitos. Menin-
gitis bacteriana modif icada. Fase inicial y f inal de una M bacteriana. M. TBC en fase inicial
CLNICA
Meningitis aguda: Signos menngeos + Fiebre, cefalea, nuseas, vmitos, irritabilidad en
lactantes, dolor de espalda, fotofobia.
Meningoencefalitis aguda, principalmente por Virus Herpes Simple: Fiebre, cefalea,
irritabilidad, alteracin de la personalidad y del estado de conciencia , focalidad neurolgica
(alteracin de pares craneales, hemiparesia) y convulsiones. Progresin sin tratamiento a estu-
por, coma y muerte. Secuelas importantes.
DIAGNSTICO
Hemograma: inespecfico.
LCR:
CeLulas <1000, predominio de Mononucleares que al comienzo suelen ser PMN.
Protenas N . Glucosa N (puede estar disminuida si V. parotiditis).
No grmenes en Gram ni tinciones habituales.
MENI NGI TI S 1553
Cultivos habituales (-).
PCR para virus Herpes, enterovirus y adenovirus.
Fondo de ojo: normal. Serologa. TAC/RMN: afectacin de lbulos temporales si encefalitis
herptica.
TRATAMIENTO
Sintomtico. Ante la sospecha de encefalitis iniciar inmediatamente Aciclovir iv 30-60 mg/kg/d
cada 8h 14 das.
BIBLIOGRAFA
Casado Flores J. Meningismo, infeccin menngea. En: Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del
nio grave 2 ed. Madrid: Ergon; 2007: p 476-484.
Overturf GD. Def ining bacterial meningitis and other infections of the central nervous system. Pediatr Crit Care
Med 2005; 6 (supl): 514-518.
Saenz Llorens X, Mc Craken GH. Bacterial meningitis in children. Lancet 2003; 361: 2139-2148.
Iglesias Bouzas MI, Torres Begara EP, Baquero Artgao F, Del Castillo Martn F. Meningitis y encefalitis. En:
Ruiz Domnguez, Montero, Hernndez, Guerrero, Galn, Romero y Lpez. Manual de diagnstico y tera-
peutica en pediatra 4 ed. Madrid, Publimed; 2003: p 471-479.
Greenwood BM. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. NEJM 2007; 357: 2507-2509.
PEDI ATR A 1554
NO MENINGITIS
CLNICA:
CEFALEA + FIEBRE + VMITOS
SIGNOS MENINGEOS:
RIGIDEZ DE NUCA, KERNIG, BRUDZINSKI
DFICIT FOCALES O EDEMA DE PAPILA?
NO
SI
- HEMOGRAMA
- PCR
- HEMOCULTIVO
PUNCIN LUMBAR
NORMAL LEUCOS 50-500
LINFOCITOS
GLUCOSA: N
PROT: N
LEUCOS >1000
PMN
GLUC< 40 mg/dl
PROT > 100
mg/dl
LEUCOS <500
LINFOCITOS
GLUC< 40 mg/dl
PROT: N
GRAM:N GRAM:N
MN VRICA
GRAM
COCOS G +
MN NEUMOCCICA
COCOS G -
MN MENINGOCCICA
BACILOS G -
MN Hib
GRAM:N SOSPECHA MN TBC
TAC CRANEAL
NORMAL ALTERADO
Tto CAUSAL
horas
SI < 3 meses: AADIR AMPICILINA
DEXAMETASONA
AADIR
VANCOMICINA
DEXAMETASONA
Hasta llegada del antibiograma
CEFOTAXIMA 200-300 mg/kg/d cada 6
0,15 mg/Kg/cda 6 h
0,15 mg/Kg/cda 6h
60 mg/Kg/d
La diabetes mellitus tipo 1 es la enfermedad crnica ms frecuente en la infancia (incidencia de
11/100.000 nios menores de 15 aos). Es una enfermedad crnica de base autoinmune, que asienta
sobre un fondo de predisposicin gentica, y que se caracteriza por hiperglucemia y tendencia a ceto-
sis por insulinopenia, debido a destruccin progresiva de las clulas beta del pncreas.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
1. Existencia de sntomas clsicos y glucemia en plasma venoso al azar >= 200 mg/dl .
2. Asintomtico, pero cumplindose una de estas dos condiciones en ms de una ocasin:
Glucemia en ayunas (de al menos 8 horas) > 126 mg/dl
Glucemia a las 2 horas de sobrecarga oral de glucosa >= 200 mg/dl
La sobrecarga oral de glucosa (SOG) se realizar ante:
1. pacientes asintomticos con glucemias basales elevadas o en lmite alto de la normalidad (con-
traindicada si existe sintomatologa de diabetes)
2. pacientes con riesgo potencial de desarrollar tolerancia anormal a la glucosa (pacientes con
riesgo de DM tipo1, con riesgo de diabetes tipo MODY, y con riesgo de alteracin del meta-
bolismo de HC)
3. nios con alteraciones previas de tolerancia a la glucosa.
Se administra glucosa va oral (1,75 g/kg de peso ideal para la talla, no ms de 75 g), y se realiza en
ayunas de ms de 8 horas, habiendo realizado dieta rica en HC (ms del 50% de la dieta) los tres das
previos, determinando la glucemia basal y a los 120 min. despus de la ingestin de la glucosa.
CLNICA
Fase preclnica:
Inicialmente slo existe la predisposicin gentica. Luego aparecen las alteraciones inmuno-
lgicas (ICA, AAI..) con secrecin normal de insulina. Posteriormente aparece un trastorno
progresivo de la liberacin de insulina sin hiperglucemia (pre-diabetes).
Fase clnica:
Es una enfermedad de comienzo relativamente agudo: en ms del 80 % de los casos existe una
historia de menos de 3 semanas de evolucin. Los sntomas tpicos son: poliuria con nicturia y/o
C A P T UL O 22. 12.
Debut diabtico en pediatra
Jordn Jimnez, A;K Ortigad Matamala, A; Pangua Gmez, M.
Palabras clave: Diabetes mellitus tipo 1, hiperglucemia, glucosuria, polidipsia, poliuria cetoacidosis, insulina.
PEDI ATR A 1556
enuresis nocturna con glucosuria; polidipsia; polifagia (menos habitual en la edad peditrica)
siendo ms frecuente la anorexia por la cetosis, la astenia y la prdida de peso. Aproximadamen-
te el 95% de los casos presenta la trada clsica de poliuria, polidipsia y polifagia. Ms infrecuen-
temente es un hallazgo casual (hiperglucemia moderada asintomtica).
El debut en forma de cetoacidosis diabtica ocurre en un 10-30% de los casos.
Fase de remisin clnica (luna de miel): cuando la alteracin metablica se corrige, mejora
la secrecin espontnea de insulina disminuyendo las necesidades exgenas de la misma. No debe
suspenderse la administracin de insulina, ya que tiene accin beneficiosa sobre las alteraciones
inmunolgicas.
Fase de diabetes total: transcurridos 5-10 aos, la prdida de clulas beta es total y el dficit
de insulina completo.
EXPLORACIN
Es importante realizar una exploracin general detallada en la que se detecten datos clnicos su-
gestvos de acidosis y orientativos sobre la situacin metablica del paciente., como la respiracin de
Kussmaul y el fetor cetnico. Se valorar el grado de deshidratacin y el nivel de conciencia (Escala
de Glasgow) y se monitorizarn las constantes vitales.
Debemos adems intentar descartar minuciosamente la existencia de un foco infeccioso que haya
podido precipitar el debut.
TRATAMIENTO
Debe iniciarse lo ms precozmente posible al diagnstico de la enfermedad. Se debe realizar in-
greso hospitalario (7-10 das), exista o no cetosis.
Ante la sospecha de Diabetes, se realizar determinacin de glucemia capilar, cetonuria/ glucosu-
ria en orina. Si existe alteracin, se realizar glucemia venosa, ionograma, Ph y gases.
Si se confirma el diagnstico, se le ingresa y se solicita (al da siguiente por parte de Endocrino)
hemograma, bioqumica, DRAS, glucosuria de 24 horas, microalbuminuria, HbA1C, pptido C,
funcin tiroidea, lipidograma , estudio pre-diabetes (marcadores de autoinmunidad) y anticuerpos
antitiroideos y antigliadina, RX mueca izquierda y fondo de ojo.
a) con cetonuria negativa (o + / ++ de cuerpos cetnicos):
No es una urgencia. Si es hora apropiada de poner la insulina (desayuno o cena) se pone, y
si no se espera a que lo sea. Las necesidades de insulina suelen ser de 0,5 (en nios pequeos)
a 0,75 (en nios mayores) UI/Kg/da (aproximadamente 2/3 UI/kg de peso), repartida en
2/3 (segn otros autores un 60%) en desayuno y 1/3 (40%) en cena, de las cuales el 70 % es
de NPH y el 30% de rpida. Se calculan las raciones de H.C. y se distribuyen en 6 tomas. Se
realiza control de glucemia capilar antes de las tomas (De, MM , Co, Me, Ce, MN y 3h) y si
sntomas de hipoglucemia, y glucosuria/cetonuria en orina de miccin.
b) con cetonuria positiva:
Hacer Ph y gases:
Si el bicarbonato est disminudo, pero es mayor de 10 y tolera bien: lo mejor es poner
insulina rpida s.c. a 0,25 UI/kg/dosis, cada 5-6 horas, antes de las comidas, modifican-
do las siguientes dosis segn los resultados obtenidos. Distribuir las raciones en 6 tomas,
sin protenas ni grasas (alimentos libres) mientras haya cetonuria. Hacer controles de
glucemias capilar a las 2 horas (o antes de cada toma) y modificar insulina siguiente se-
gn los resultados obtenidos. A las 3 h. de la madrugada slo se pone insulina rpida si la
DEBUT DI ABTI CO EN PEDI ATR A 1557
glucemia a dicha hora est > 150 mg/dl. Si se pone insulina a las 3 de la madrugada,
calcular siempre por debajo de lo habitual (al menos 1 UI menos) y dar 1 Racin extra
(200cc de leche).
Si no tolera, se instaurar f luidoterapia i.v., calculndose los aportes lquidos como si se
tratase de una deshidratacin de 2 grado. Si la glucemia es <250 mg% se realizar con
G.S. 1/3 o 1/5, y si la glucemia es > 250 mg% con S.S.F. al . Se realizar ionograma y
aportarn los electrolitos segn los resultados. La insulinoterapia se realizar con I.rpida
cada 6 horas, igual que en el apartado anterior. Tambin se puede poner goteo segn
pauta de la tabla 1.
Si el bicarbonato es < 10: Cetoacidosis diabtica (Seguir protocolo de manejo de cetoaci-
dosis diabtica).
Tabla 1. PAUTA DE INSULINA RPIDA IV POR CADA 250 CC DE SUERO
GLUCEMIA >5 AOS <5 AOS
<80 0 UI 0 UI
80-120 2 UI 0UI
120-180 3 UI 1 UI
180-200 4 UI 2 UI
200-300 5 UI 3 UI
300-400 7 UI 4 UI
>400 8 UI 5 UI
OBJETIVO: Glucemias entre 120 y 180 Mg /dL (glucemia cada 2 h)
Si a las 6 horas no se ha modificado goteo, volver a cargarlo, pues la insulina pierde su efecto.
BIBLIOGRAFA
Martn Carballo G, Daz Lzaro J. Diabetes Mellitus. En: Manual de diagnstico y teraputica en Pediatra. Re-
sidentes del Hospital infantil La Paz. Univ. Autnoma de Madrid. 3 Edicin. 619-627.
Lpez Garca MJ, Oyarzabal M, Rodriguez Rigual M.. Diadetes Mellitus: Tratamiento. En: Tratado de En-
docrinologa Peditrica y del Adolescente. Argente Oliver J, Carrascosa Lezcano A, Gracia Bouthelier R,
Rodriguez Hierro F..Edimsa. Madrid. 1995. 965-983.
Grupo de trabajo de educacin diabetolgica de la seccin de Endocrinologa peditrica de la AEP. Lo que debes
saber sobre la diabetes infantil.Ministerio de Sanidad y Consumo.
PEDI ATR A 1558
No
Si

No
Si
>++
No
Si
HCO3

SOSPECHA CLNICA
Poliuria, nicturia, polidipsia, anorexia/polifagia, prdida de peso, dolor
abdominal, debilidad, vmitos, alteracin nivel de conciencia, hiperventilacin.
TRASLADO A UCI
pH 712- 720
HCO3 < 10 mEq/L
(<15 segn estado)
Hiperpotasemia (>55)
Oliguria (<1cc/Kg/h)
Deshidratacin severa (> 7%)
Alteracin de la conciencia
Osm> 320
ANAMNESIS
- Sntomas y duracin de los mismos - Factor desencadenante
- Historia familiar - Antecedentes y evolucin si es diabtico conocido
EXPLORACIN
- Grado deshidratacin - Respiracin de Kussmaul
- Fetor cetnico - Nivel de conciencia (Glasgow)
- Buscar foco infeccioso - Constantes vitales
PACIENTE
ESTABLE
Glucemia cap > 200
Cetonuria
ANALTICA
Hemograma, PCR,
PH y gasometra,
osmolaridad, ionograma,
creatinina, urea y glucemia
CETONURIA
CETOACIDOSIS
CONFIRMADA
> 10 mEq/L
< 10 mEq/L
INGRESO
EN PLANTA
NO tolerancia oral
PARENTERAL
Calcular necesidad de lquidos.
S.Salino si glucemia > 250 mg/dl
S. Glucosalino 1/5 si glucemia < 250 mg/dl
KCL 20 mEq/L
Infusin continua de Ins rpida segn tabla.
Cetoacidosis diabtica
Hiperglucemia de estrs
Hipoglucemia cetsica
recurrente
Coma hiperosmolar
Intoxicacin saliclica
Meningitis/ Encefalitis
Deshidratacin
hipernatrmica
Diabetes renal
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
(-) O <++
PLANTA
CON TTO
Insulina sc
05-075 UI/Kg en dos dosis:
70% NPH+30% rpida, 2/3 maana
y 1/3 noche
VALORAR OTRO
DIAGNSTICO
ALTERACIN
NIVEL DE
CONCIENCIA
HIPOTENSIN
SHOCK
- MANITOL 20%
05 g/Kg. / iv
- Restringir lquidos
Traslado
a UCI
- Salino 09%
10cc/Kg./iv en 15 min.
-Va area + SNG
-O2 al 100%
SI tolerancia oral
Insulina rpida subcutnea
025 UI/Kg/dosis cada 6 h.
30 min antes de las comidas
I. INTRODUCCIN
El dolor torcico es poco frecuente en pediatra (consulta de urgencias: 0.6%), pero suele gene-
rar gran ansiedad tanto en los padres como en el nio (nios mayores).
Generalmente se trata de un proceso benigno, pero no siempre identificable.
Objetivo del pediatra: descartar patologa urgente.
II. ETIOLOGA
1.- Idioptico o de origen desconocido: El ms frecuente (12-85%).
2.- Musculoesqueltico (15-31%): post-traumticas, posturales, costocondritis, sndrome de
Tietze (unin costocondral), punzada de Teixidor (sndrome del pinzamiento), sndrome de
las costillas deslizantes...
3.- Respiratorio-Pleuropulmonar (12-21%): asma-brocoespasmo, neumona, pleuritis-pleu-
rodinia, neumotrax, neumomediastino, aspiracin de cuerpo extrao, tromboembolismo
pulmonar.
4.- Digestivo (5-7%): Ref lujo gastroesofgico, esofagitis, cuerpo extrao en esfago, ingesta de
custico, espasmo esofgico, divertculo esofgico, distensin gstrica, aerofagia, pancreatitis,
colecistitis...
5.- Psicgeno (12%): crisis de ansiedad, depresin, trastorno somatomorfo..
6.- Cardiaco (poco frecuente, 5%, pero potencialmente urgente): arritmias (taquiarritmias, ex-
trasstoles ventriculares), pericarditis, miocarditis, obstruccin del ventrculo izquierdo (este-
nosis artica, miocardiopata hipertrf ica), prolapso mitral (palpitaciones, clik mesosistlico
seguido de soplo), aneurisma-diseccin artica (enfermedad Marfan, coartacin de aorta),
enfermedad isqumica miocrdica (arteria coronaria anmala, fstula coronaria, enfermedad
de Kawasaki, ateroesclerosis precoz por hipercolesterolemia familiar, consumo de cocana,
colagenosis).
7.- Otras: dolor mamario (mastitis, telarquia, ginecomastia), herpes zoster, tumor mediastni-
co...
C A P T UL O 22. 13.
Dolor torcico en pediatra
Ortigado Matamala, A; Jordn Jimnez, A; Hernndez Bejarano, M.J.
Palabras clave: Dolor torcico, dolor precordial, pediatra, palpitaciones.
PEDI ATR A 1560
III. DIAGNSTICO
1.- Historia clnica (anamnesis).
2.- Exploracin fsica.
3.- Pruebas complementarias.
1.- Anamnesis:
Antecedentes familiares: cardiopata, muerte sbita, arritmias, enfermedad de Marfan
Antecedentes personales: cardiopata, asma, trastorno de la coagulacin o enfermedad
protrombtica (embolismo pulmonar), Enf. Marfan o Ehler-Danlos (diseccin artica), Enf.
Kawasaki, tumor intratorcico, enfermedad digestiva (ref lujo gastroesofgico, gastritis)
Factor precipitante: traumatismo, ejercicio (cardiopata), tos intensa, infeccin de vas respi-
ratorias, vmitos, ansiedad, ingesta de txico-drogas, ciruga cardiaca (sdme. postpericardio-
toma)
Sntomas asociados: fiebre, disnea, nuseas-vmitos, pirosis, palpitaciones, sncope...
Caractersticas del dolor: cmo empieza y cmo termina, tipo de dolor (punzante, quema-
zn, opresivo), localizacin (hombro, epigastrio, espalada), intensidad, duracin, irradiacin,
relacin con la respiracin, con los cambios posturales (pericarditis: empeora en decbito y
mejora sentado e inclinado hacia delante), con la ingesta de comida
2.- Exploracin fsica:
1.- Valoracin del estado general y signos vitales: dif icultad respitaroria e inestabilidad hemodi-
nmica, valoracin del nivel de conciencia.
2.- Inspeccin: coloracin (palidez, cianosis), valoracin de la piel (traumatismos, infeccin-inf la-
macin, vesculas herpticas), valoracin de la mama, presencia de pectux excavatum
3.- Palpacin: puntos dolorosos a la palpacin torcica o costocondral, crepitacin cutnea (neu-
momediatino), palpacin cardiaca (thrill, latido hiperdimico), valoracin de pulsos arteriales
(corotdeo, braquial y femoral), palpacin abdominal (puntos dolorosos, masa pulstil, visce-
romegalia), valoracin del llenado capilar.
4.- Auscultacin: ventilacin pulmonar (normal, disminuida, asimetra), tonos cardiacos apagados
(pericarditis-derrame pericrdico), arritmia, soplos cardiacos, roce pericrdico, roce pleural,
crujido mediastnico
3.- Pruebas complemetarias:
1.- Tensin arterial y si compromiso respiratorio pulsioximetra (saturacin de O2).
2.- Si no antecedentes patolgicos, ni traumatismo y la exploracin fsica es normal: no precisa
pruebas complementarias.
3.- Si antecedentes de riesgo, si traumatismo, enfermedad cardiaca previa, enfermedad de Marfan,
ingesta de cuerpo extrao, si exploracin fsica patolgica (cardiorespitaroria), si dolor intenso
o si existe gran angustia: Rx de trax y/o ECG.
Rx de trax: fractura costal, neumona, neumotrax, neumomediastino, cardiomegalia, silueta
cardiaca, vascularizacin pulmonar, cuerpo extrao
DOLOR TORCI CO EN PEDI ATR A 1561
ECG: arritmia, crecimiento ventricular, isquemia miocrdica (Q patolgicas, elevacin ST, T
invertida), pericarditis (elevacin ST), miocarditis (Bloqueo AV 1, QTc alargado, taquicardia, arrit-
mias, extrasstoles ventriculares, QRS baja amplitud, T plana-invertida), embolismo pulmonar (pa-
trn S1Q3, bloqueo Rama Derecha, Eje QRS derecho)
4.- Pruebas complementarias opcionales segn caso clnico:
Ecocardiograf ia: estenosis artica, miocardiopata hipertrf ica, postciruga cardiaca, pericardi-
tis (derrame pericrdico), miocarditis, hipertensin pulmonar.
Si sospecha de isquemia miocrdica: CPK, CPK-MB, Troponina T, AST, LDH.
Si sospecha de embolismo pulmonar: Gammagraf ia ventilacin-perfusin pulmonar o TAC
helicoidal, ecocardiografa, gasometra, hemograma-coagulacin, Dmero D.
IV. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
1.- Dolor torcico de origen traumtico (salvo lesin musculoesqueltica leve).
2.- Dolor torcico con repercusin respiratoria (hipoxemia) y/o hemodinmica (hipotensin,
insuficiencia cardiaca o shock).
3.- Dolor torcico intenso y persistente.
4.- Dolor torcico con sospecha de causa cardiaca o embolismo pulmonar.
5.- Neumotrax.
6.- Dolor torcico con dudas en la interpretacin de la Rx de trax y/o ECG.
7.- Dolor torcico en nio con cardiopata: miocardiopata hipertrf ica, estenosis artica, hiper-
tensin pulmonar, enf. Kawasaki previa.
8.- Dolor torcico tras el ejercicio y/o si se acompaa de sncope.
9.- Dolor torcico en la enfermedad de Marfan (patologa artica grave con Rx trax y ECG
normal).
BIBLIOGRAFA
1.- Cava JR, Sayger PL. Chest pain in children and adolescents. Pediatr Clin N Am. 2004; 51: 1553-1568.
2.- Newburger JW, Alexander ME, Fulton D. Innocent Murmurs, Syncope and Chest Pain. En: Keane JF, Lock
JE, Fyler DC, editors. NADAS Pediatric Cardiology. Second Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006. p. 357-371.
3.- Driscoll DJ. Chest pain in children and adolescents. En: Allen HD, Gutgesell HP, Clark EB, Driscoll DJ, edi-
tors. Moss and AdamsHeart Disease in Infants, Children, and Adolescents, including The Fetus and Young
Adult. Sixth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams-Wilkins; 2001. p. 1379-1382.
4.- Molina Cabaero JC. Dolor torcico. En: Casado Flores J, Serrano A, directores. Urgencias y Tratamiento
del Nio Grave. 2 edicin. Madrid: Ergon; 2007. p. 381-386.
5.- Boob AW, Forton J. How to evaluate a child with chest pain. Current Paediatrics 2004; 14: 64-70.
6.- Gastesi M, Fernndez A, Mintegui S, Vzquez M, Benito J. Dolor torcico em urgencias de pediatria: un
proceso habitualmente benigno. An Pediatr 2004; 59: 234-238.
7.- Evangelista JK, Parsons M, Renneburg AK. Chest pain in children: diagnosis through history and physical
examination. J Pediatr Health Care. 2000; 14: 3-8.
PEDI ATR A 1562

SI
NO
DOLOR TORCICO EN PEDIATRA
HIPOXEMIA
INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR
ANAMNESIS
EXPLORACIN FSICA
MANIOBRAS RCP
INGRESO UCIP NORMAL ANORMAL
CARDIACO:
- Pericarditis
- Arritmias
- Proplapso mitral
- Miocarditis
- Isquemia coronria
- Obstruccin VI
- Diseccin artica
- HTP
RESPIRATORIO:
- Asma-broncoespasmo
- Bronquitis
- Neumona
- Pleuritis
- Embolismo pulmonar
- Neumotrax
- HTP
DIGESTIVO:
- Esofagitis
- Espasmo esofgico
- Cuerpo estrao esofgico
- Refujo G-E
- Gastritis
- Distensin abdominal
MUSCULO-
ESQUELTICO:
-Dolor a la palpacin
-Dolor a la movilidad
PSICOSOMTICO
RX TRAX
ECG
ECOCARDIOGRAFIA
PULSIOXIMETRA
RX TRAX
CLNICA:
- CARDIACA
CLNICA:
- RESPIRATORIA
RELACIN CON:
- ESTRS
- ANSIEDAD
- DEPRESIN
RELACIN CON:
- COMIDA
- VMITOS
- ARDOR-PIROSIS
- DISFAGIA
IDIOPTICO
I. CONCEPTO
Sncope: Prdida brusca de la conciencia y del tono postural por una repentina y transitoria
disfuncin cerebral (interrupcin momentnea de la perfusin cerebral), seguida de una recuperacin
espontnea y completa. Si la anoxia cerebral dura ms de 20 segundos se puede producir un sncope
convulsivo (espasmo tnico generalizado, trismos mandibular, opisttonos, sacudidas mioclnicas y
relajacin de esfnteres).
Presncope: Sensacin de desfallecimiento inminente con prdromos premonitorios (vrtigo,
debilidad, mareo, palidez, diaforesis, alteraciones visuales...), pero sin llegar a perder por completo la
conciencia.
II. EPIDEMIOLOGA
Incidencia global de 1.25 por cada 1000 pacientes peditricos, pero aumenta hasta el 15% a los
8-18 aos (mxima incidencia 47% en la adolescencia 14-18%, nias > nios). Los episodios sinco-
pales o afecciones derivadas de ellos (traumatismos), suponen un 3-5% de las consultas en un servicio
de urgencias.
III. ETIOLOGA
1.- Sncope neurocardiognico o vasovagal o vasodepresor (el ms frecuente: 85%).
Es un sncope ref lejo tras un desencadenante fsico (dolor, calor, bipedestacin prolongada) o
psquico (ansiedad, miedo), por una disminucin brusca de la tensin arterial y de la frecuen-
cia cardiaca mediada por el sistema nervioso vegetativo (ref lejo de Bezold-Jarisch).
Tipos de respuesta (estudio en mesa basculante:Tilt Test):
1.- Respuesta vasodepresora: Hipotensin sin bradicardia.
2.- Respuesta cardioinhibitoria: Bradicardia sin hipotensin.
3.- Respuesta mixta: Hipotensin y bradicardia (la ms frecuente).
Hipotensin ortosttica: Al pasar de decbito a bipedestacin, se produce normalmente
una taquicardia y aumento de la presin arterial. Pero en pacientes con hipotensin ortosttica
no se produce esta respuesta y se observa:
Disminucin de 20 mmHg de la TA sistlica tras el cambio postural.
C A P T UL O 22. 14.
Sncope en pediatra
Ortigado Matamala, A; Blzquez Arrabal, B; Molina Soares, M.J.
Palabras clave: Sncope, pediatra, vasovagal, prdida de conciencia.
PEDI ATR A 1564
Disminucin de 10 mmHg de la TA diastlica tras el cambio postural.
Sntomas de hipoperfusin cerebral.
Sncopes situacionales: Cambios ortostticos, tos, defecacin, miccin, estiramiento, pei-
nado de cabello en nias, apnea del llanto
2.- Sncope cardiaco.
Este tipo de sncope es ms relevante en la edad adulta que en la peditrica, y aunque sea poco
frecuente (8% de los sncopes en pediatra) no se debe subestimarlo, ya que su morbimortali-
dad es muy importante. Este tipo sncope, precisa de una correcta identif icacin y tratamien-
to, pues hasta el 25% de los casos de muerte sbita de causa cardiolgico haban presentado
previamente como un sncope.
Es un sncope por disminucin brusca del gasto cardiaco.
1.- Obstruccin salida del Ventrculo Izquierdo: estenosis artica, miocardiopata hipertrfica
obstructiva.
2.- Obstruccin salida del Ventrculo Derecho: estenosis pulmonar, hipertensin pulmonar.
3.- Disfuncin ventricular: miocarditis, miocardiopata dilatada, coronaria de origen anmalo.
4.- Arritmias:
4.1.- Taquiarritmias:
4.1.1.- Taquicardia Supraventricular: TPSV (sdme WPW).
4.1.2.- Taquicardia ventricular: sndrome de QT largo, taquicardia ventricular catecola-
minrgica, sndrome de Brugada, displasia arritmognica del ventrculo derecho.
4.2.- Bradiarritmias: Bloqueo auriculoventricular completo.
5.- Hipertensin pulmonar: cinosis y sncope co el esfuerzo.
3.- Sncope no cardiaco.
1.- Sncope neurolgico: crisis epilpticas, migraa atpica (migraa basilar), espasmos del
sollozo, traumatismo craneoenceflico, accidente cerebrovascular transitorio
Espasmos del sollozo: 5% nios, entre 2-4 aos (no > 6aos).
Tipo Ciantico: Tras llanto intenso y prolongado, apnea.
Tipo Plido: Tras un dolor intenso o susto, apnea.
2.- Sncope metablico: hipoglucemia, intoxicaciones (CO, alcohol, benzodiacepinas, bar-
bitricos).
3.- Sncope psicgeno (pseudosncope): hiperventilacin, histeria.
IV. HISTORIA CLNICA.
1.- Circunstancias previas al sncope:
Posicin del paciente: decbito, sentado, de pie, cambio postural
Actividad que estaba realizando: reposo, ejercicio (sncope cardiaco), tos, miccin, de-
fecacin
Factores predisponente: bipedestacin prolongada, calor, espacio cerrado, ayunas, ane-
mia, estados convalecientes y reposo en cama prolongados
Factor desencadenante: dolor, pnico, miedo, ansiedad (sdme vasovagal), ruido intenso y
brusco (sdme QT largo), ingesta de frmacos
S NCOPE EN PEDI ATR A 1565
2.- Clnica pre-sncope:
Prdromos (mareo, palidez, sudoracin, alteraciones visuales): presncope.
Ausencia de prdromos (comienzo brusco): crisis epilptica.
Presencia de palpitaciones o dolor torcico: sncope cardiaco.
3.- Caractersticas del sncope:
Prdida de conciencia gradual (sincope) o brusca (crisis epilptica).
Palidez facial (sncope), facies enrojecida-pletrica-cianosis (crisis epilptica).
Duracin del sncope: normalmente breve (15-20 segundos), pero si se prolonga puede
aparecer un sncope convulsivo (movimientos tnico-clnicos). En la crisis epilptica los
movimientos tnico-clnicos son iniciales y previo a la prdida de conciencia..
4.- Clnica post-sncope:
Normalidad: lo ms frecuente.
Estado poscrtico inmediato: cansancio con posterior normalidad.
Estado poscrtico prolongado: crisis epilptica.
5.- Antecedentes personales:
Presencia de cardiopatia, epilepsia diabetes.
Medicamentos: diurticos, antihipertensivos, antiarrtmicos, frmacos que pueden pro-
ducir un intervalo QT largo secundrio (antihistamnicos; antipsicticos: fenotiazidas,
haloperidol; antidepresivos triciclitos; antibiticos: ampicilina, eritromicina, trimetro-
pin-sulfametoxazol).
6.- Antecedentes familiares: sncope, muerte sbita, arritmias...
7.- Historia del sncope: edad del primer episodio, frecuencia...
V. EXPLORACIN FSICA.
1.- Estado general, color, nivel de conciencia.
2.- Lesiones por traumatismo.
3.- Exploracin neurolgica: tono-fuerza-sensibilidad, ataxia
4.- Exploracin cardiolgica: frecuencia-ritmo cardiaco, soplo cardiaco
VI. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
1.- Tensin arterial y glucemia capilar.
2.- Si cianosis: Saturacin O2.
3.- ECG.
A.- Valorar la Frecuencia: taquicardia-bradicardia.
B.- Valorar del Ritmo: ritmo sinusal o no
C.- Valorar crecimiento de cavidades.
D.- Valorar isquemia miocrdica.
E.- Valorar alteraciones electrolticas.
F.- Valorar intervalo PR: descartar preexcitacin.
G.- Descartar sndrome de QT largo: Medicin del intervalo QT (inicio QRS-f inal T) y
corregirlo con la frecuencia cardiaca (QTc, corregido )
PEDI ATR A 1566
Frmula de Bazett: QT medido/ R-R (normal <0.44seg, lactante<0.49seg).
H.- Descartar sndrome de Brugada: bloqueo de rama derecha con elevacin del segmento ST
em V1-V3 (aleta de tiburn).
I.- Descartar displasia arritmognica del ventrculo derecho: onda psilon en V1, QRS >
11mseg, ondas T negativas em V1-V3.
4.- Analtica (segn caso): Hemograma, glucemia, iones, gasometra, txicos
5.- TAC cerebral (segn caso clnico, si sospecha patologa neurolgica).
VII. ACTITUD URGENTE ANTE UN SNCOPE.
1.- Estar tranquilos, suele recuperarse de forma espontnea sin intervencin.
2.- Vigilar la va area, confirmar ventilacin y colocar en posicin de seguridad (decbito lateral).
3.- Posicin de Trendelemburg o elevar los miembros inferiores.
VIII. ACTITUD POSTERIOR.
1.- Tranquilizar a los padres y explicar la naturaleza benigna del cuadro.
2.- Si la historia es clara y la exploracin fsica posterior es normal, se da de alta y no precisa
tratamiento.
3.- Consultar con Cardiologa:
Nio cardipata.
Historia familiar de muerte sbita, arritmias, miocardiopata hipertrfica.
Sncope desencadenado por el ejercicio o el estrs emocional.
Sncope desencadenado por ruido brusco e intenso (Sdme QT largo).
Sncope sin prdromos.
Presencia de palpitaciones o dolor torcico.
Presencia de soplos o ECG patolgico.
Sncopes recurrentes, bruscos y asociados a traumatismos.
Sncope en nios menores de 5 aos
Sncope con anamnesis confusa, sin ser claramente sugerente de etiologa vasovagal.
4.- Consultar a Neurologa si sospecha de epilepsia:
SNCOPE CRISIS CONVULSIVA
Desencadenante Habitual Raro
Prdromos Habitual Raro
Prdida de conciencia Gradual Brusca
Aspecto Plido, fro, sudoroso Enrojecido-ciantico
Frecuencia cardiaca Bradicardia Taquicardia
Tensin arterial Baja Alta
Tono postural Hipotona Hipertona
Relajacin esfnteres Posible Frecuente
Postcrisis Ausente Habitual
S NCOPE EN PEDI ATR A 1567
IX. TRATAMIENTO.
1.- Tranquilizar a los padres y explicar la naturaleza benigna del cuadro.
2.- Informar de cmo evitar los factores predisponentes: calor extremo, deshidratacin, postura
prolongada en bipedestacin, zonas aglomeradas de gente
3.- Informar a los padres de cmo actuar si se presenta un sncope (apartado VII).
4.- Mantener un buen grado de hidratacin, evitar dieta hiposdica.
5.- Se recomienda el ejercicio pero nunca de forma extenuante (beber con frecuencia agua con
sales).
6.- Tratamiento farmacolgico (no en urgencias):
Fludrocortisona (Astonin 0.1mg): 0.1mg/da v.o. c/12h
Propranolol (Sumial 10 y 40 mg): 0.5-1-2-4 mg/kg/da v.o. c/8h.
Atenolol (Tenormin 50 mg)): 1-2 mg/kg/da v.o. c/24h
Tratamiento opcional: inhibidores de la captacin de la serotonina (sertralina, paroxe-
tina)
BIBLIOGRAFIA.
1.- Scout WA. Syncope and the Assessment of the Autonomic Nervous System. En: Allen HD, Gutgesell HP,
Clark EB, Driscoll DJ, editors. Moss and AdamsHeart Disease in Infants, Children, and Adolescents, in-
cluding The Fetus and Young Adult. Sixth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams-Wilkins; 2001. p.
443-451.
2.- Tamariz-Martel Moreno A. Sncopes. En: Casado Flores J, Serrano A, directores. Urgencias y Tratamiento
del Nio Grave. 2 edicin. Madrid: Ergon; 2007. p. 170-175.
3.- Rodrguez Nez A, Martinn Snchez JM. Sncope: Etiologa y Tratamiento. En: Ruza F, director.Cuida-
dos Intensivos Peditricos. 3 edicin. Madrid: Norma-Capitel; 2003. p. 516-521.
4.- Brignole M, Blanc JJ, Sutton R. Sncope. En: Camm AJ, Lscher TF, Serruys PW, direcotres. Tratado de
Medicina Cardiovascular de la ESC. Madrid: European Society of Cardiology; 2008. p. 1005-1023.
5.- Newburger JW, Alexander ME, Fulton D. Innocent Murmurs, Syncope and Chest Pain. En: Keane JF, Lock
JE, Fyler DC, editors. NADAS Pediatric Cardiology. Second Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006. p. 357-371.
6.- Camacho Salas A, Simn De las Heras R, Villarejo Galende A, Garca Ramos R. Trastornos paroxsticos no
epilpticos. En: Verd Prez A, Garca Prez A, Martnez Menndez B, directores. Manual de Neurologa
Infantil. Madrid: Publimed; 2008. p. 458-467.
7.- Fernandez Y. Sncope. An Pediatr Contin. 2007; 7 (1): 14-21
PEDI ATR A 1568

S
N
C
O
P
E

E
N

P
E
D
I
A
T
R
A
-

F
a
c
t
o
r

d
e
s
e
n
c
a
d
e
n
a
n
t
e
.

-

P
r
d
r
o
m
o
s
.

-

P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n

g
r
a
d
u
a
l

-

A
s
p
e
c
t
o

v
a
s
o
v
a
g
a
l
.

-

R
e
c
u
p
e
r
a
c
i
n

n
o
r
m
a
l
.

-

M
u
e
r
t
e

s
b
i
t
a

e
n

f
a
m
i
l
i
a
.

-

A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e

d
e

c
a
r
d
i
o
p
a
t
a
.

-

S
o
p
l
o
/
p
a
l
p
i
t
a
c
i
n
.

-

D
o
l
o
r

t
o
r
c
i
c
o
.

-

E
j
e
r
c
i
c
i
o

f
s
i
c
o
/
E
s
t
r
s
.

-

S
i
n

p
r
d
r
o
m
o
s

-

S
e

d
e
s
e
n
c
a
d
e
n
a

p
o
r

r
u
i
d
o

-

P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n

r
p
i
d
a
.

-

H
a
m
b
r
e

g
r
a
d
u
a
l
.

-

A
l
t
e
r
a
c
i
n

r
e
s
p
i
r
a
c
i
n
.

-

H
i
p
e
r
v
e
n
t
i
l
a
c
i
n
.

-

C
o
m
a
.

-

D
i
a
b
e
t
e
s

m
e
l
l
i
t
u
s
.

-

P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n

b
r
u
s
c
a
.

-

P
r
d
i
d
a

d
e

c
o
n
c
i
e
n
c
i
a

p
r
o
l
o
n
g
a
d
a
.

-

E
s
t
a
d
o

p
o
s
t
c
r
t
i
c
o
.

-

C
o
n
v
u
l
s
i
o
n
e
s
.

-

D
f
c
i
t

n
e
u
r
o
l
g
i
c
o
.

-

A
u
s
e
n
c
i
a

d
e

d
e
s
e
n
c
a
d
e
n
a
n
t
e

-

S
i
n

p
r
d
r
o
m
o
s

S
N
C
O
P
E
N
E
U
R
O
C
A
R
D
I
O
G
N
I
C
O

S
I
N
C
O
P
E
C
A
R
D
A
C
O
S
I
N
C
O
P
E
M
E
T
A
B
L
I
C
O

S
I
N
C
O
P
E
N
E
U
R
O
L
G
I
C
O
-

T
e
n
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l
.

-

F
r
e
c
u
e
n
c
i
a

c
a
r
d
i
a
c
a
.

-

T
r
a
n
q
u
i
l
i
z
a
r

a

l
o
s

p
a
d
r
e
s

-

I
n
f
o
r
m
a
r

d
e

l
a

b
e
n
i
g
n
i
d
a
d

d
e
l

c
u
a
d
r
o
-

T
e
n
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l
.

-

E
C
G
.

-

C
o
n
s
u
l
t
a

C
a
r
d
i
o
l
o
g
a
:

-

H
o
l
t
e
r

E
C
G
.

-

E
c
o
c
a
r
d
i
o
g
r
a
f
a
.

-

M
e
s
a

b
a
s
c
u
l
a
n
t
e
-

G
l
u
c
e
m
i
a

c
a
p
i
l
a
r
.

-

B
i
o
q
u
m
i
c
a
:

g
l
u
c
e
m
i
a
,

c
r
e
a
t
i
n
i
n
a
,

N
a
,

K
,

C
a
,

P
.

-

H
e
m
o
g
r
a
m
a

-

G
a
s
o
m
e
t
r
a
.

-

A
n
l
i
s
i
s

t
x
i
c
o
s
-

T
A
C

c
e
r
e
b
r
a
l
.

-

C
o
n
s
u
l
t
a

N
e
u
r
o
l
o
g
a
:

-

E
E
G
.

-

R
M
N

c
e
r
e
b
r
a
l
.
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupcin brusca de la respiracin y de
la circulacin espontneas. En los nios es ms frecuente que la causa de la parada sea primariamente
respiratoria y secundariamente cardaca. La causa primariamente cardaca es casi exclusiva de nios
con cardiopatas congnitas y tambin en la electrocucin.
El pronstico de la PCR en pediatra es malo, los factores pronsticos ms importantes son: situa-
cin basal previa del paciente, la causa que desencaden la PCR y el tiempo transcurrido (<4minutos
RCP bsica y <8minutos de inicio RCP avanzada). Son factores de buen pronstico la causa respira-
toria de la PCR, la hipotermia as como la necesidad de < de dos dosis de Adrenalina.
La reanimacin cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de maniobras y pautas estandarizadas que per-
miten identificar si un nio est en PCR y realizar una sustitucin de funciones respiratoria y circulatoria.
Para facilitar el aprendizaje de las maniobras los nios se dividen segn la edad en: recin nacido (inmedia-
tamente tras nacimiento), lactante (0-12meses), nio pequeo (1-8 aos) y nio mayor (>8 aos)
RCP BSICA
Conjunto de maniobras que no precisan para su realizacin ningn material especfico y que
pretenden identificar cuando un nio se encuentra en PCR y sustituir las funciones respiratoria y
circulatoria.
1. Comprobar inconsciencia: estimular al paciente llamndole por su nombre o hablarle (ni-
os mayores) o pellizcarle o darle palmadas (lactantes). Si el nio responde se dejar en po-
sicin de seguridad, se pedir ayuda y habr que reevaluarle perodicamente. Si no responde
continuaremos la RCP.
2. Pedir ayuda: siempre que sea posible, pero sin abandonar las maniobras de RCP.
3. Apertura de la va aerea:
Maniobra frente-menton:si no sospecha trauma cervical. Extensin del cuello con la
mano sobre la frente y levantar el mentn con los dedos de la otra mano. Extensin
neutra en lactantes.
Traccin mandibular: si sospecha trauma cervical. Traccin de la mandbula hacia arriba
y delante con una mano, sujetndola con el pulgar, tras los incisivos inferiores, y el resto
de la mano bajo la zona mentoniana. Mientras se mantiene inmvil la cabeza
Triple maniobra: si sospecha trauma cervical. Mantener inmovilizada la columna cer-
vical y a la vez efectuar traccin mandibular y abrir la boca deprimiendo la barbilla con
los pulgares
C A P T UL O 22. 15.
Reanimacin cardiopulmonar en pediatra
Blazquez Arrabal, B; Arriola Pereda, G; Pangua Gmez, M.
Palabras clave: Parada cardiorrespiratoria, reanimacion cardiopulmonar bsica, reanimacin cardiopulmonar
avanzada, algoritmos teraputicos en RCP.
PEDI ATR A 1570
4. Ventilacin: comprobar (ver, oir, sentir). Si hay apnea se harn 5 insuf laciones de rescate:
Lactante: ventilacin boca a boca-nariz
Nio mayor: ventilacin boca a boca
Si tras las insuf laciones no se moviliza el trax considerar obstruccin de la va area o
mala tcnica.
5. Masaje cardaco:
Comprobrar pulso: braquial en lactantes y carotdeo en el nio. Si se consigue pulso
continuar ventilando 20 respiraciones/minuto. Si la FC es <60 con ausencia signos de
circulacin (buena perfusin, movimientos espontaneos, tos, deglucin) o bien no hay
pulso se iniciar masaje cardaco.
Lactantes: con dos dedos en la parte inferior del esternn o bien con los dos pulgares
abrazando el trax del beb.
Nios: con una o dos manos en tercio inferior del esternn segn el tamao del nio y
la fuerza del examinador.
La secuencia de compresiones se har sincronizada con la ventilacin con un ritmo de 15
compresiones/2 ventilaciones
6. Reevaluar la eficacia de la RCP c/2minutos valorando el pulso y la respiracin espontnea.
Si hay ms de un reanimador uno de ellos pide ayuda, si slo hay un reanimador har RCP
un minuto y luego pedir ayuda avandonando momentneamente la reanimacin.
OBSTRUCCIN VIA AREA POR CUERPO EXTRAO:
1. Lactante:
Consciente y tos efectiva: animarle a seguir tosiendo
Consciente y tos no efectiva: 5 golpes interescapulares seguidos de 5 compresiones en la
zona del masaje cardaco, posteriormente visualizar la boca y si el cuerpo extrao est
accesible extraerlo.
Inconsciente: realizar RCP .
2. Nio:
Consciente y tos efectiva: animarle a seguir tosiendo
Consciente y tos no efectiva: 5 golpes en zona interescapular seguido de maniobra de
Hemlich.
Inconsciente: maniobras de RCP.
RCP AVANZADA:
Conjunto de medidas que deben aplicarse para el tratamiento definitivo de la PCR. Necesitan
material especfico as como personal preparado en su realizacin. Comprende los siguientes pasos:
1. Optimizacin de la va area y ventilacin:
Mantener apertura de la va area e introducir cnula orofarngea de tamao adecuado.
Aspiracin de secreciones orofarngeas
Ventilacin: administrar oxgeno a la ms alta concentracin posible con bolsa y reservo-
rio : modelo lactante (250cc en neonatos), infantil (450-500cc) o adulto (1600-2000cc).
REANI MACI N CARDI OPULMONAR EN PEDI ATR A 1571
Intubacin endotraqueal: previo ventilar con bolsa y mascarilla para oxigenar al paciente
de manera adecuada. El dimetro del tubo en <6meses : 3,5cm, 6m-1ao: 4cm, y en nios
mayores 4+ edad en ao/4. Intubacin de eleccin orotraqueal. Se deben introducir en cm:
8 por el n de TET. El intento de intubacin no debe durar ms de 30 seg, si no se consigue
volver a ventilar con bolsa y mascarilla. En nios <8aos indicados TET sin baln.
2. Soporte circulatorio:
Masaje cardiaco igual que en la RCP bsica
Relacin 15/2 si no intubado. Cuando se intube no hace falta sincronizarse y dar venti-
lacin 16-20 rpm y masaje 100 lpm.
3. Vas de infusin, frmacos y lquidos:
Va de eleccin: perifrica en fosa antecubital. No ms de 90 segundos
2 eleccin: va intrasea, en <6 aos meseta tibial y en >6 aos en maleolo tibial.
Cuando no posible accesos anteriores puede ser una opcin va intratraqueal (slo lido-
cana, adrenalina, naloxona y atropina- LANA). Administrar en jeringa con cmara de
aire para impulsar el frmaco.
3 opcin va venosa central: de eleccin la femoral por no interferir con las maniobras
de RCP.
4. Frmacos:
ADRENALINA: preparacin: diluir una ampolla de 1mg/1cc con 9 cc de suero fisiol-
gico (dilucin 1/10000). Dosis: 0,01mg/kg (0,1 cc de la dilucin 1/10000). Repeticin
c/3-5minutos si persiste la PCR. Indicaciones: en todos los ritmos en PCR en pedia-
tra.
BICARBONATO SODICO: ampollas de bicarbonato 1 molar. Diluir al medio con
suero fisiolgico o agua (1cc/0,5 mEq). Dosis: 1 mEq/kg. Indicada en PCR >10 minutos
o acidosis metablica demostrada. Nunca mezclar con adrenalina
CLORURO CLCICO: ampollas de gluconato clcio al 10%. Dilucin al medio con
SSF. Dosis 0,2 cc/kg de gluconato clcio al 10%. Indicaciones: hipocalcemia, hipermag-
nesemia, sobredosis de bloqueantes de calcio.
ATROPINA: 1cc/1mg. No precisa dilucin. Dosis: 0,02mg/kg (dosis mnima 0,1mg, y
dosis mxima 0,5 en nios e 1 mg en adolescentes). Repetir c/3-5minutos. Indicaciones:
bradicardia con repercusin hemodinmica.
LQUIDOS: muy frecuente su uso en la PCR en pediatra, siempre en la actividad elc-
trica sin pulso (AESP). Se emplean soluciones cristaloides (SSF y Ringer lactato). Dosis:
20ml/kg en bolo rpido. Si persisten los signos de shock se repetirn los bolos.
AMIODARONA: 1amp/3cc/150mg. Dosis 5mg/kg en bolo lento. Se pueden repetir
dosis sucesivas hasta mximo de 15 mg/kg. Indicaciones: ritmos en la PCR desfibrilables
(fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso)
5. Diagnstico y tratamiento de las arritmias:
Asistolia, bradiarritmias : administrar adrenalina segn lo explicado previamente c/3-
5minutos. Si PCR de >10minutos administrar Bicarbonato.
Fibrilacin ventricular o Taquicardia ventricular sin pulso: inicialmente intentar un gol-
pe precordial si no est disponible rpido un desf ibrilador. Iniciar choques lo ms precoz
posible. 4 j/kg seguido de RCP 2minutos, 2 choque 4j/kg seguido de dosis de adrena-
lina y RCP 2 minutos, 3 choque a 4j/kg seguido de Amiodarona y despus seguiramos
con choque+ adrenalina y choque+amiodarona.
PEDI ATR A 1572
AESP: actitud similar a los casos de asistolia pero simultneamente descartar factores
etiolgicos de la disociacin: hipovolemia, taponamiento cardaco, intoxicaciones, neu-
motrax a tensin e intoxicaciones. Se recomienda un bolo de lquido tras cada dosis de
adrenalina
6. Finalizacin de la RCP:
se revierta la PCR
tras iniciarse la RCP se conf irma orden de no reanimar
si se ha realizado RCP bsica y avanzada efectiva durante 30 minutos sin recuperacin de
signos de circulacin. Casos especiales seran la inmersin en agua fra y la intoxicacin
por depresores del SNC, en estos casos la RCP podra prolongarse ms tiempo.
El reanimador est exhausto o existe peligro para el mismo.
BIBLIOGRAFA:
-2005 American Heart Association (AHA) Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergen-
cy Cardiovascular Care (ECC) of Pediatric and Neonatal Patients: Pediatric Basic Life Support. American
Heart Association. Pediatrics 2006; 117;989-1004.
-The International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Consensus on Science With Treatment Re-
commendations for Pediatric and Neonatal Patients: Pediatric Basic and Advanced Life Support. Pediatrics
Vol 117, Num 5, May 2006.
-C.Calvo Macas, I. Manrique Martnez, A. Rodrguez Nez y J. Lpez-Herce Cid. Reanimacin cardiopul-
monar bsica en Pediatra. An Pediatr. 2006;65(3):241-51
-A. Castellanos Ortega, C. Rey Galn, A. Carrillo lvarez, J. Lpez-Herce Cid y M.A. Delgado Domnguez.
Reanimacin cardiopulmonar avanzada en pediatra. An Pediatr. 2006; 65(4): 342-63.
Estimulos para
comprobar la
inconsciencia
Apertura via area
(maniobra frente-mentn
o traccin mandibula)
Comprobar respiracin
(ver, oir, sentir)
Ventilar
(5 insufaciones)
Recolocar la va area y
dar 5 insuflaciones
Si no respuesta tratar
como obstruccin de va
area
Valorar signos vitales
(mximo 10 seg.)
Pulso central
Movimintos. Respiracin
Masaje cardiaco
5 masajes/1 ventilacin
100 compresiones/min
Seguir ventilando
(20 insufaciones
por minuto)
Si responde
Observar
No respira
Si respira
Colocar en posicin
de seguridad
No elevacin
del trax
Pulso
No pulso
Continuar RCP
Activacin Sistema de Emergencia
al minuto de RCP
No responde
PEDI ATR A 1574
G
R
A
V
E
D
A
D
T
O
S

N
O

E
F
E
C
T
I
V
A
T
O
S

E
F
E
C
T
I
V
A
1
.

m
i
r
a
r

b
o
c
a

y

e
x
t
r
a
e
r

c
u
e
r
p
o

e
x
t
r
a
o

s
i

a
c
c
e
s
i
b
l
e

2
.

a
b
r
i
r

v
a

a
e
r
e
a
.

3
.

c
i
n
c
o

i
n
s
u
f
a
c
i
o
n
e
s

4
.

m
a
s
a
j
e

y

v
e
n
t
i
l
a
c
i
n

1
5
/
2

5
.

c
a
d
a

2

m
i
n
u
t
o
s

m
i
r
a
r

b
o
c
a

y

e
x
t
r
a
e
r

c
u
e
r
p
o

e
x
t
r
a
o

s
i

a
c
c
e
s
i
b
l
e
A
n
i
m
a
r

a

t
o
s
e
r

C
o
n
t
i
n
u
a
r

h
a
s
t
a

q
u
e

s
e

r
e
s
u
e
l
v
a

l
a

o
b
s
t
r
u
c
c
i
n

o

l
a

t
o
s

s
e

v
u
e
l
v
a

n
o

e
f
e
c
t
i
v
a

1
.

c
i
n
c
o

g
o
l
p
e
s

e
s
p
a
l
d
a
2
.

l
a
c
t
a
n
t
e

5

c
o
m
p
r
e
s
i
o
n
e
s

e
n

t
r
a
x

n
i
o

5

c
o
m
p
r
e
s
i
o
n
e
s

a
b
d
o
m
i
n
a
l
e
s

I
N
C
O
N
S
C
I
E
N
T
E

C
O
N
S
C
I
E
N
T
E
ALGORITMO PARA PCR CON RITMO NO DESFIBRILABLE
(ASISTOLIA, BRADICARDIA SEVERA, DISOCIACIN
ELECTROMECNICA SIN PULSO)
OXIGENAR, VENTILAR, INTUBAR
Va perifrica, intrasea o intratraqueal
Adrenalina 0,01 mg/kg iv/io
(dosis 10 superior si IT)
RCP 3-5 min Valorar: bicarbonato
lquidos
Si AESP descartar: hipovolemia,
neumotrax a tensin, taponamiento,
intoxicaciones, hipotermina y
alteraciones electrolticas
Valorar bicarbonato si PCR >10 min
o acidosis
Si bradicardia severa y bloqueo AV
completo tratamiento igual que
asistolia pero considerar atropina y
colocacin marcapasos
AESP tratar la causa si existe y se
recomienda administrar bolo de SSF
20 cc/kg tras 1 dosis Adrenalina
ALGORITMO PARA PCR CON RITMOS DESFIBRILABLES (FV Y TVSP)
DESFIBRILADOR CON 4J/KG
RCP 2MIN
COMPROBAR RITMO
ADRENALINA + 3 CHOQUE
RCP 2MIN AMIODARONA + 4 CHOQUE
Ventilar, oxigenar, intubar,
acceso medicacin
Valorar:
Bicarbonato
Lidocana (tras 3 dosis amiodarona)
X2
CRUP Y LARINTIGIS
1. Respecto al tratamiento de la laringitis es cierto que:
a) el tratamiento de eleccin en la laringitis leve es la adrenalina nebulizada
b) el tratamiento de eleccin en la laringitis leve es la dexametasona y adrenalina intramuscular
c) el tratamiento de eleccin en la laringitis leve es la humidficacin y/o dexametasona va
oral y/o budesonida nebulizada
d) el tratamiento de eleccin en la laringitis leve es la humidif icacin y/o dexametasona va
oral y/o budesonida va oral
e) el tratamiento de eleccin en la laringitis leve es el salbutamol inhalado
2. Indique cul de los siguientes no es una caracterstica de la laringitis
a) tos perruna
b) estridor
c) sibilancias espiratorias
d) afona
e) tiraje supraesternal
3. La gravedad del crup se valora mediante la escala de Taussig. Indique cules son
los parmetros que utiliza dicha escala.
a) estridor, entrada de aire, retracciones, cianosis, nivel de conciencia
b) estridor, entrada de aire, retracciones, quejido, nivel de conciencia
c) estridor, aleteo, retracciones, cianosis, nivel de conciencia
d) estridor, aleteo, quejido, cianosis, nivel de conciencia
e) estridor, entrada de aire, retracciones, tono muscular, nivel de conciencia
4. Respecto a la laringitis es falso que:
a) El mejor indicador de la hipoxemia del crup es la frecuencia respiratoria
b) Para establecer su diagnstico es necesario realizar un hemograma con PCR y una radio-
grafa lateral de faringe
c) El corticoide de eleccin es la dexametasona a 0,15 mg/kg en dosis nica
d) Se debe evitar la agitacin y el llanto
e) La etiologa ms frecuente es la viral
5. El diagnstico diferencial de la laringitis debe establecerse con las siguientes entidades salvo:
a) traqueitis bacteriana
b) epiglotitis
c) existencia de cuerpo extrao
d) laringoespasmo psicgeno
e) faringoamigdalitis
C A P T UL O 22. 16.
Test
PEDI ATR A 1578
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- e)
BRONQUIOLITIS
1. Indique cul es el agente que con ms frecuencia produce bronquiolitis grave en la infancia.
a) VRS.
b) Adenovirus.
c) Rinovirus.
d) Bocavirus Humano.
e) Parainf luenza.
2. Respecto a la bronquiolitis seale cul de las siguientes afirmaciones es falsa:
a) Es una infeccin que produce inf lamacin de la va area inferior.
b) La incidencia es mayor durante el invierno y a principios de la primavera.
c) Comienza con un periodo catarral que se sigue de un cuadro de afectacin de las vas bajas.
d) El VRS produce inmunidad duradera, por lo que no se producen reinfecciones.
e) Las apneas son sntomas ms frecuentes en lactantes pequeos y prematuros.
3. Indique cul de los siguientes factores constituye un criterio de riesgo absoluto en
un nio con bronquiolitis:
a) Buen estado general.
b) Saturacin mayor de 93% con aire ambiente.
c) Apnea.
d) Taquipnea.
e) Fiebre.
4. Indique cul de los siguientes factores se considera un criterio de riesgo relativo en
un nio con bronquiolitis:
a) Prematuridad.
b) Taquipnea (Frecuencia respiratoria > 60).
c) Paceder una cardiopata.
d) Ser menor de 2 meses.
5. Indique cul es el objetivo fundamental en el tratamiento de la bronquiolitis:
a) Garantizar una adecuada oxigenacin e hidratacin.
b) Antibioterapia para evitar sobreinfecciones.
c) Restriccin de lquidos.
d) Tener un buen control de la fiebre.
e) Ningno de los anteriores.
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- c)
4.- e)
5.- a)
TEST 1579
CRISIS ASMTICA EN EL NIO
1. Cul sera el tratamiento de eleccin para una crisis asmtica leve en un lactante?
a) 2-4 pulsaciones de salbutamol con inhalador presurizado con cmara espaciadora.
b) Oxgeno suplementario hasta llegar a saturacin transcutnea de oxgeno al 94%
c) Corticoides inhalados
d) a y c son correctas
e) Ninguna respuesta es correcta
2. En un nio de 5 aos tratado en urgencias por una crisis moderada, tras adminis-
trar 3 dosis de salbutamol inhalado, cul sera la actitud ms correcta?
a) Reevaluar tras 15 minutos de la ltima dosis de salbutamol.
b) Dar de alta al comprobar que tiene un Pulmonary score de 6.
c) Dar de alta con broncodilatadores inhalados.
d) Dar de alta con broncodilatadores inhalados y corticoides orales si evolucin favorable.
e) a y d son correctas
3. Si un nio asmtico conocido de 6 aos acude a urgencias por dificultad respi-
ratoria progresiva a pesar de recibir aerosoles de salbutamol cada 4 horas en el
domicilio cul sera la actitud ms indicada?
a) Medicin de saturacin transcutnea de oxgeno y alta si es superior a 95%.
b) Administrar corticoide va oral y esperar una hora a que le haga efecto.
c) Administrar corticoide oral y salbutamol inhalado, cada 20 minutos hasta 3 dosis y reevaluacin.
d) Ingresarlo directamente
e) Ninguna respuesta es correcta.
4. Un nio de 12 aos sensibilizado a epitelio de gato y con proceso catarral agudo, co-
mienza con sntomas de dificultad respiratoria progresiva. El nio precis ingreso hace
dos aos en la UCIP por crisis asmtica severa. cul sera la actitud ms indicada?
a) Si la crisis es leve, alta y tratamiento domiciliario con broncodilatadores de accin corta.
b) Aunque la crisis sea leve, avisar a la UCIP para que estn preparados.
c) Administrar broncodilatadores de accin corta y corticoides va oral y reevaluar a los 15
minutos.
d) Averiguar si ha estado en contacto con gatos en el contexto del proceso catarral actual, ya
que habra que actuar con suma prudencia.
e) c y d son correctas.
5. Un lactante de 6 meses tiene una crisis asmtica leve en el contexto de una infec-
cin respiratoria ( no tena crisis desde hace 4 meses). Recibe tratamiento desde
hace 3 das con salbutamol inhalado, bromuro de ipratropio y corticoides inhala-
dos. Cul considera la respuesta ms correcta?
a) Suspendera los corticoides inhalados.
b) Si la evolucin es favorable suspender el bromuro de ipratropio
c) Cambiara el corticoide inhalado por corticoide oral.
d) Si la evolucin es favorable suspender el tratamiento con salbutamol y bromuro de ipratropio
e) Suspendera todo el tratamiento.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
4.- e)
5.- e)
PEDI ATR A 1580
FIEBRE SIN FOCO
1. El porcentaje aproximado de nios menores de 3 aos que presentan fiebre sin foco
aparente tras exploracin fsica completa y anamnesis adecuada es:
a) menos del 10%
b) alrededor del 20%
c) alrededor del 40%
d) alrededor del 70%
e) ms del 90%
2. En el caso de la temperatura tomada a nivel rectal, el valor que se considera fiebre
es:
a) 37,5C
b) 38C
c) 38,5C
d) 39C
e) 39,5C
3. Qu temperatura axilar se considera que conlleva un riesgo de bacteriemia oculta
de alrededor del 26%:
a) 39C
b) 39,5C
c) 40C
d) 40,5C
e) 41C
4. En la escala de valoracin de YALE, se puede considerar que existe una afectacin
grave a partir de:
a) 16 o ms puntos
b) 15 o ms puntos
c) 14 o ms puntos
d) 13 o ms puntos
e) 12 o ms puntos
5. El microorganismo que puede producir fiebre sin foco de forma caracterstica en
lactantes menores de 1 mes es:
a) N.meningitidis
b) L.monocytogenes
c) S.pneumoniae
d) H.inf luenzae
e) virus
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- e)
4.- a)
5.- b)
TEST 1581
CONVULSIONES EN PEDIATRA
1. Nio de 5 aos de edad que llega a urgencias con una convulsin tnico-clnica
generalizada. Qu haces primero?
a) abrir va area + O2 + ctes + va
b) diazepam rectal
c) sacar analtica con iones, glucemia
d) a+b+c
e) a+b
2. El mismo nio. Despus de una dosis de diazepam rectal y 2 intravenosas sigue
convulsionando, qu haces??
a) valproico a 20 mg/kg
b) midazolam a 15 mg/ kg
c) perfusin de midazolam
d) valproico en perfusin
e) fenobarbital a 15 mg/kg
3. Nia de 1 ao y medio con una crisis tnico clnica generalizada de 5 min de du-
racin, con T 38,5. Llevaba 2 das con tos y mocos. Qu haces??
a) Como es tpica, alta
b) Anamnesis + EF + analtica + TAC
c) Anamnesis + EF + analtica + puncin lumbar
d) Como es atpica, la ingreso despus de hacer analtica y puncin lumbar
e) Anamnesis + EF. Si encuentro foco la dejo en observacin unas horas y alta.
4. Nia de 8 aos, sin AP de inters, que presenta una convulsin tnico clnica
generalizada de 5 min de duracin., que cede espontneamente Qu harias??
a) TAC
b) RNM
c) EEG
d) Anamnesis, EF, analtica y txicos.
e) Anamnesis, EF, analtica, txicos y TAC craneal urgente.
5. Una nia de 2 aos llega a urgencias con una crisis tnico clnica generalizada
de 30 min de duracin., coincidiendo con T 38. El 112 le ha administrado una
dosis de diazepam rectal, otra de diazepam intrvenoso y un bolo de valproico y
continua convulsionando. Que haras?
a) Bolo de fenitona
b) Perfusin de VPA
c) Bolo de midazolm
d) Perfusin de midazolam
e) Bolo de fenobarbital
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- e)
4.- d)
5.- a)
PEDI ATR A 1582
DESHIDRATACIN Y FLUIDOTERAPIA
1. Se denomina deshidratacin hipotnica o hiponatrmica si el valor de sodio en
plasma es
a) menor o igual a 125
b) menor o igual a 128
c) menor o igual a 130
d) menor o igual a 132
e) menor o igual a 135
2. Porcentaje de prdida ponderal que nos hace considerar una deshidratacin de 2
grado segn la Academia Americana de Pediatra:
a) menos del 2 %
b) de 2 a 5%
c) de 6 a 10 %
d) de 10 a 15 %
e) ms del 15%
3. Dato de la evaluacin fsica que no se corresponde con una deshidratacin de 1er
grado segn la Academia Americana de Pediatra:
a) relleno capilar retrasado
b) extremidades calientes
c) fontanela normal
d) frecuencia cardiaca normal
e) estado de conciencia alerta
4. La reposicin de lquidos en una deshidratacin hipernatrmica debe realizarse:
a) en menos de 24 horas
b) en 24-36 horas
c) en 36- 48 horas
d) en 48-72 horas
e) no es preciso controlar el tiempo
5. En la fase de tratamiento del Shock, se debe administrar albmina al 5% :
a) si existe acidosis marcada
b) slo cuando se reciban los resultados analticos
c) la albmina debe administrarse al 10%
d) si tras 3 bolos de cristaloides no ha remontado el Shock
e) no se debe aadir nunca albumina en estado de Shock
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- d)
5.- d)
TEST 1583
LLANTO EN EL LACTANTE
1. Cul de estas no es caracterstica del clico del lactante?
a) Llanto paroxstico.
b) f lexin de rodillas.
c) predominio vespertino.
d) se puede asociar a estreimiento.
e) Fiebre
2. Cul de estos sntomas es primario en el clico del lactante?
a) Lactante saludable (llanto inexplicable)
b) Sntomas gastrointestinales: distensin y timpanismo abdominal, meteorismo, estrei-
miento, regurgitaciones.
c) Facies dolorosa.
d) Falta de respuesta a estmulos tranquilizantes.
e) Llanto paroxstico
3. Cul de estos sntomas es secundario en el clico del lactante?
a) Llanto paroxstico (ms de 3 horas al da al menos 3 das a la semana)
b) Comportamientos motores caractersticos: piernas f lexionadas sobre el abdomen, puos
cerrados.
c) Agitacin: nio molesto, inquieto, irritable.
d) Llanto vespertino.
e) Facies dolorosa
4. El diagnostico de la invaginacin intestinal se hace mediante:
a) Rx Trax.
b) Rx. Abdomen.
c) Analtica.
d) ECO abdominal.
e) Inspeccion-palpacin, exclusivamente.
5. El tratamiento de eleccin en la otitis media aguda es:
a) Amoxicilina.
b) Ciprof loxacino.
c) Imipenen
d) Tazobactan
e) Azitromicina.
Respuestas:
1.- e)
2.- e)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
PEDI ATR A 1584
COJERA EN EL NIO
1. Indique cul es intervalo de edad en el que se produce con ms frecuencia la enfermedad de
Perthes:
a) 0-1 ao
b) 1-2 aos
c) 2-3 aos
d) 2-10 aos
e) 11-14 aos
2. De las siguientes patologas que producen cojera en el nio, seales cul se suele
asociar a afectacin general con fiebre:
a) epifisioliolisis
b) sinovitis transitoria de cadera
c) artritis sptica
d) enfermedad de Perthes
e) luxacin congnita de cadera
3. Antecedente que se suele relacionar con la sinovitis transitoria de cadera:
a) infeccin respiratoria de vas altas
b) obesidad o sobrepeso
c) traumatismo local importante
d) hipogonadismo
e) antecedentes familiares
4. Se suele encontrar leucocitosis en la analtica de la siguiente enfermedad relacio-
nada con la cojera en el nio:
a) epifisiolisis
b) artritis sptica
c) enfermedad de Perthes
d) luxacin congnita de cadera
e) enfermedad de Osgood-Schaltter
5. La patologa en la que se puede objetivar en la rx de cadera un desplazamiento de
la cabeza femoral respecto al cuello del fmur es:
a) epifisiolisis
b) sinovitis transitoria de cadera
c) artritis sptica
d) enfermedad de Perthes
e) luxacin congnita de cadera
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- c)
5.- a)
TEST 1585
ICTERICIA NEONATAL
1. Respecto al tratamiento de la ictericia neonatal es cierto que:
a) el tratamiento de eleccin en la ictericia neonatal es siempre la fototerapia
b) el tratamiento de eleccin en la ictericia neonatal es la exanguinotransfusin y posterior-
mente fototerapia segn controles
c) el tratamiento de eleccin en la ictericia neonatal depende del tipo de ictericia
d) el tratamiento de eleccin en la ictericia neonatal es la supersin de la lactancia materna
e) el tratamiento de eleccin en la ictericia neonatal es la fototerapia.
2. Indique cul de los siguientes no es una caracterstica de la ictericia fisiolgica
a) Comienza despus de las 24h de vida...
b) Bilirrubina total<13mg/dl
c) Bilirrubina directa > 2mg/dl.
d) Duracin 2-7 da
e) Bilirrubina indirecta
3. Cul de los siguientes factores no es un factor de riesgo mayor para desarrollar
hiperbilirrubinemia severa en nios 35 s de EG:
a) Ictericia en las primeras 48 horas
b) Incompatibilidad de grupo con test de Coombs positivo o trastornos hemolticos
c) Edad gestacional 35-36 semanas
d) Hermano anterior que haya precisado fototerapia
e) Cefalohematoma
4. Respecto a la fototerapia es falso que:
a) Se debe realizar proteccin ocular.
b) Se debe de cubrir la piel con una sbana para evitar quemaduras.
c) Se deben realizar cambios posturales
d) Est contraindicada en la ictericia colestsica y en ausencia de trnsito intestinal
e) Se deben realizar controles de bilirrubina cada 6/8 24 h
5. Cul de las siguientes exploraciones complentarias no sera necesaria en el caso de
una ictericia que asciende rpidamente a pesar del tratamiento con fototerapia.
a) Bilirrubina total
b) Bilirrubina fraccionada
c) Hemograma
d) Coombs directo
e) Estudio de galactosemia
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- e)
PEDI ATR A 1586
LACTANTE CON RECHAZO DEL ALIMENTO
1. La causa ms frecuente, en pases desarrollados, de la anorexia en lactante es:
a) anorexia simple o primaria
b) anorexia nerviosa
c) anorexia secundaria a tumores
d) anorexia secundaria a infecciones
e) anorexia secundaria a enfermedades metablicas
2. Inicialmente, la actitud indicada en el tratamiento de la anorexia primaria en
lactantes es:
a) forzar la ingesta del alimento rechazado
b) presentar los alimentos de forma atractiva
c) uso de frmacos orexgenos
d) utilizar la comida como premio o castigo
e) introducir nuevos alimentos de forma no gradual
3. Indique la edad ms frecuente en la que el lactante suele presentar anorexia sim-
ple:
a) primera semana de vida
b) final del primer trimestre y sobre todo en el segundo trimestre de vida.
c) inicio del primer trimestre
d) final del tercer trimestre y sobre todo en el cuarto trimestre de vida.
e) alrededor del ao de vida
4. La anorexia del lactante constituye en el servicio de urgencias:
a) el primer motivo de consulta, seguido por la f iebre y la tos
b) tras la fiebre, el segundo motivo de consulta en urgencias
c) el tercer motivo en frecuencia, tras la tos (1) y la f iebre (2)
d) el tercer motivo en frecuencia, tras la f iebre (1) y la tos (2)
e) no se trata de un motivo frecuente de consulta en urgencias
5. Seale el enunciado falso en relacin con la anorexia del lactante:
a) el paso inicial en caso de anorexia en lactante es descartar patologa orgnica
b) la anorexia en el lactante no suele producir excesiva ansiedad materna
c) es preciso realizar una exploracin fsica completa antes de descartar la anorexia secun-
daria a proceso orgnico
d) la yatrogenia puede ser causa de anorexia
e) la causa secundaria ms frecuente de anorexia en lactantes son las infecciones
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
MENINGITIS
1. La causa mas frecuente en nuestro medio de meningoencefalitis vrica son:
a) Enterovirus
b) Arbovirus
c) Virus varicela zoster
TEST 1587
d) Virus de la coriomeningitis linfocitaria
e) Virus de la encefalitis japonesa
2. Ante un lactante con rechazo de las tomas, convulsiones y fiebre el diagnstico
inicial de sospecha debe ser:
a) Meningitis aguda
b) Bronquiolitis
c) Neunmona
d) Infeccin de orina
3. En un nio con fiebre, rigidez de nuca, vmitos y cefalea encontramos en el LCR:
2000 clulas, con 60% de PMN, glucosa de 30 mg/dl y protenas ligeramente au-
mentadas. El diagnstico de sospecha es:
a) Meningitis vrica
b) Meningitis tuberculosa
c) Meningitis por hongos
d) Encefalitis herptica
e) Meningitis bacteriana
4. Un LCR con 600 clulas, 95% de PMN, glucosa de 35 mg/dl, y protenas de 70 mg/
dl en un nios con fiebre, vmitos, cambio de carcter e irritabilidad nos orienta
a:
a) Meningitis vrica
b) Meningitis tuberculosa
c) Meningitis por hongos
d) Encefalitis herptica
e) Meningitis bacteriana
5. Si en un nio con cnica de meningitis aguda y LCR purulento, encontramos en el
LCR diplococos gram negativos, qu haremos:
a) Cefotaxima a 200 mg/kg/da
b) Cefotaxima a 300 mg/kg/da mas vancomicina
c) Dexametasona mas cefotaxima mas vancomicina
d) Cefotaxima a 200 mg/kg/da mas prof ilaxis de los contactos
e) Vanccomicina mas profilaxis de los contactos.
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- e
4.- b)
5.- d)
DEBUT DIABTICO EN PEDIATRA
1. Son criterios diagnsticos de Diabetes Mellitus tipo 1,
a) Glucemia en plasma venoso al azar mayor o igual a 200 mg/ml
b) Glucemia aislada de 126 mg/dl.
c) Glucemia en ayunas mayor de 100 mg/dl
d) Glucemia venosa de 140 mg/dl 2 horas despus de la ingesta
PEDI ATR A 1588
2. Las necesidades de insulina de un lactante son:
a) 0,5 UI/kg/dosis
b) 0,5 UI/kg/da
c) 0,75 UI/kg/dosis
d) O,75 UI/kg/hora
3. Las necesidades de insulina de un adolescente son:
a) 0,5 UI/kg/dosis
b) 0,5 UI/kg/da
c) 0,75 UI/kg/dosis
d) O,75 UI/kg/hora
4. La distribucin del total de necesidades de insulina en el da es:
a) 75% de lenta en la noche 25% lenta durante el da
b) 75% de rpida en la noche 25% rpida durante el da
c) 2/3 del total durante la noche y 1/3 durante el da
d) 2/3 del total durante el da y 1/3 durante la noche
5. La f luidoterapia de reposicin cuando no existe tolerancia oral, en un nio diab-
tico se debe realizar con:
a) Suero glucosalino en todos los casos-
b) SSF si la glucemia es < de 250 mg/dl
c) Suero glucsalino si la glucemia es > 250 mg/dl
d) La reposicin hidroelectroltica es independiente de la glucemia del paciente
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
DOLOR TORCICO EN PEDIATRIA
1. Cul es la causa ms frecuente de dolor torcico en pediatra?:
a) cardiopata isqumica.
b) patologa pulmonar.
c) idioptico.
d) psicgeno.
e) digestivo.
2. Qu es caracterstico del dolor torcico de la pericarditis?
a) se modifica con la respiracin.
b) no se modifica con el cambio postural.
c) empeora sentado hacia delante y mejora en decbito.
d) empeora en decbito y mejora sentado hacia delante.
e) la auscultacin es siempre normal.
TEST 1589
3. Todas las siguientes respuestas nos debe hacer sospechar de una posible etiologa
cardiolgica del dolor torcico, excepto una, cul?
a) el dolor vara con la respiracin.
b) el dolor aparece con el ejercicio.
c) nio con ciruga cardiaca reciente.
d) auscultacin de un soplo no conocido previamente.
e) antecedente de muerte sbita familiar.
4. En los siguientes casos est indicada la realizacin de una ecocardiografia en un
nio con dolor torcico, excepto una cul?:
a) neumotrax.
b) familia con Enfermedad de Marfan.
c) nio con ciruga cardiaca reciente.
d) hipertensin pulmonar.
c) pericarditis.
5. Un nio llega a urgencias con dolor precordial de varias horas de evolucin, de
aparicin brusca mientras coma, con tos incesante y buen estado general, con
auscultacin pulmonar asimtrica. Qu prueba complementaria solicitara la pri-
mera?
a) hemograma y hemocultivo.
b) ecocardiografa.
c) CPK y troponina
d) Rx de trax.
e) TAC torcico.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
SNCOPE EN PEDIATRA
1. Cul es el sncope ms frecuente en pediatra?:
a) sncope neurolgico.
b) sncope neurocardiognico.
c) sncope cardiaco.
d) sncope metablico.
e) sncope psicgeno.
2. Cul NO es una caracterstica del sncope vasovagal?:
a) factor desencadenante (calor, miedo, cambio ortosttico).
b) presencia de prdromos (mareo palidez, sudoracin).
c) prdida de la conciencia.
d) ausencia de patologa de base.
e) estado postcrtico prolongado.
PEDI ATR A 1590
3. Qu etiologa se debe sospechar ante un sncope desencadenado por un ruido in-
tenso y brusco?:
a) sndrome QT largo.
b) sncope metablico.
c) sncope neurolgico.
d) sncope psicgeno
e) no es caracterstico de ningn sncope.
4. Para el diagnstico diferencial entre um sncope y una crisis convulsiva, cul no
es una caracterstica de la crisis convulsiva?:
a) presencia de prdromos.
b) prdida brusca de la conciencia.
c) relajacin de esfnteres.
d) tono muscular aumentado.
e) estado postcrtico.
5. Al atender a un nio con un sncope, cal es la primera medida a realizar?:
a) tomar una tensin arterial.
b) auscultarle.
c) comprobar nivel de conciencia y ver si respira.
d) solicitar analtica urgente.
e) solicitar un ECG.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- c)
REANIMACIN CARDIOPULMONAR EN PEDIATRA
1. La maniobra para la apertura de la va area en el paciente en el que no se sospecha
trauma medular es:
a) Maniobra frente-mentn
b) Traccin mandibular
c) Triple maniobra
d) A+c
2. El frmaco empleado en todos los ritmos de PCR en pediatra es:
a) Atropina
b) Suero salino fisiolgico
c) Amiodarona
d) Bicarbonato
e) Adrenalina
3. Ante un paciente de 3 meses con sospecha de obstruccin de la va area y que est
inconsciente, indique su manejo:
a) Realizar maniobra de Hemlich
b) Realizar 5 compresiones torcicas y dar cinco golpes interescapulares
c) Animarle a toser
TEST 1591
d) Realizar maniobras de RCP
4. Indique el n de TET que escogera para un paciente de 8 aos:
a) 3
b) 8
c) 6
d) 5,5
e) 7,5
5. Indique la falsa:
a) La dosis de adrenalina por va iv o intrasea es de 0,01 mg/kg
b) La dosis de adrenalina por va iv o intrasea es de 0,1 cc/kg de la dilucin 1/10000
c) La dosis de adrenalina por va intratraqueal es de 0,1 mg/kg
d) La dosis de adrenalina por va intratraqueal es de 0,1 cc/kg de la dilucin 1/1000.
e) En los ritmos desfibrilabres el primer choque es de 2 J/kg y los siguientes a 4J/kg.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- e)
4.- a)
5.- e)
2 EDI CI N
CAP TULO 23. 1. Claves para el manejo del dolor.
CAP TULO 23. 2. Sedacin.
ANESTESIOLOGA
PARTE XXI I I
CLASIFICACIN DEL DOLOR
Ssgn su temporalidad
DOLOR AGUDO
DOLOR CRNICO
DOLOR IRRUPTIVO
Segn su topografa
DOLOR NOCICEPTIVO
SOMATICO
VISCERAL
DOLOR NEUROPTICO
Diferencias entre dolor agudo y crnico
AGUDO CRNICO
Defensivo/protector Destrutivo/Intil
Temporal Duradero
Unifactorial Multifacorial
Organico +++/Psquico + Psquico +++/Organico +
Respuesta adrenrgica Respuesta vegetativa
Ansiedad Depresin
Objetivo:curacion Objetivo: alivio
Diferencias entre dolor somtico y dolor visceral
DOLOR SOMATICO DOLOR VISCERAL
Estimulos perifricos inespecfcos
Piel, musculos, etc visceras
S.N. periferico S.N. autonomo
Termicos, mecnicos, etc Isquemia, hipoxia,distensin
Dolor localizado, superfcial Dolor profundo, mal localizado
Poca reaccion vegetativa Reaccin vegetativa intensa
Poco componente emocional Gran componente emocional
Clinica unica Dolor referido, hiperestesia local
Buena respuesta a AINE Mala respuesta a AINE
Mala respuesta a opioides Buena respuesta a opioides
C A P T UL O 23. 1.
Claves para el manejo del dolor
Martnez Garca, J; Palomeque Castro, M.
Servicio de Anestesia Reanimacin
ANESTESI OLOG A 1596
Diferencias entre dolor nociceptivo y dolor neuroptico
NOCICEPTIVO NEUROPATICO
En dolor agudo por estimulacin nociceptiva En dolor crnico por lesin nerviosa
Relacin dolor-lesion Sin relacin
Disminuye con el tiempo Aumenta con el tiempo
Sin trastornos de la sensibilidad dolorosa Se acompaa de hiperestesia, hipoestesia y/o alodinia
Respuesta a AINE y opiaceos Respuesta a opiaceos, antiepilpticos y antidepresivos
Mala a AINE
Escalera analgsica para tratamiento del dolor
Nivel 3: opiodes mayores
coadyuvantes
Nivel 2: opiodes dbiles
coadyuvantes
Nivel 1: AINES
coadyuvantes
Tabla 1 Dosifcacin de los coadyuvantes ms frecuentes
DOSIS (mg./da) DOSIS max./da
PSICOFARMACOS
NEUROLPTICOS
FENOTIACINAS:
Clorpromacina (Largactil) 75-150 v.o./25-50 i.m. 300 v.o./150 i.m.
Levomepromacina (Sinogan) 25-75 v.o. 200 v.o.
BUTIROFENONAS
Haloperidol 1-20 v.o.
ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS
Amitriptilina (Tryptizol, deprelio) 25-150 v.o. 300 v.o.
Clorimipramina (anafranil) 25-150 v.o.
TETRACICLICOS
Mianserina (Lantanon) 30-90 v.o.
OTROS ANTIDEPRESIVOS
Duloxetina (Xeristar, Cymbalta) Inicial: 30 mg/ da
Mantenimiento: 60 mg/da
BENZODIAZEPINAS
Diazepan (valium) 4-40 v.o.
Bromazepam (Lexatin) 5-30 v.o.
Lorazepan (Orfdal) 1,5-3 v.o.
Midazolam (Dormicum) 15 v.o./0,02-0,08/kg i.v.
ANTIEPILPTICOS
Carbamazepina (tegretol) Inicial: 100-350 mg/da
Mantenimiento: 400-1.200 mg/da
Clonazepan (Rivotril) Inicial: 0,5 mg/da
Mantenimiento: 1-4 mg/da
Gabapentina (neurontin, gabatur) Inicial: 400 mg/8 h.
Lamotrigina (lamictal, labileno) Inicial: 50 mg/12h.
Mantenimiento : 100 mg/12h.
Topiramato (Topamax) Inicial:25 mg/8h
Pregabalina (Lyrica) Inicial: 75 mg/12 h
Mantenimiento: 150 mg/ 12h
CORTICOSTEROIDES
Metilprednisolona 125 mg i.m. durante 6-9 das
Dexametasona Das 1 y 2: 16-32 mg i.v.
Das 3 a 6: 4 mg i.v./6h
Prednisona 10-20 mg dosis unica matutina
CLAVES PARA EL MANEJ O DEL DOLOR 1597
Tabla 2 Dosifcacin de los AINES ms frecuentes
Compuesto Dosis inicial (mg) Intervalo (h) Mximo/da/mg
SALICILATOS
Acetilsalicilico 100-500 v.o. 4-6 4.000
AS- lisina 900-1800 i.v. 4-6 7.200
PARAAMINOFENOLES
Paracetamol 500-1000 4-6 4.000
PIRAZOLONAS
Metamizol (Nolotil) 500-2000 v.o. 8 3.000
1000-2000 i.v. 6-8 6.000
AC. PROPIONICO
Ibuprofeno 200-400 v.o. 4-6 2 400
Naproxeno 250 v.o. 6-8 1 250
Ketoprofeno 50 v.o. 6-8 200

AC.ACTICO
Indolactico (Indometacina) 25 v.o. 8-12 100
Pirrolactico (Ketoralaco) 10 v.o. 6 40
Piranoactico (Etodolaco) 200-400 v.o. 6-8 1.200
Fenilactico (Diclofenaco) 50-75 v.o. 6-8 150
50-75 i.m. 12 150
OXICAMS
Piroxicam (feldene) 20 v.o. 24 20
OPIACEOS DEBILES Y NO OPIACEOS QUE SE COMPORTAN COMO OPIACEOS
Compuesto Dosis inicial (mg) Intervalo (h) Mximo/da/mg
CODNA 30-60 v.o. 6-8h
DIHIDROCODEINA 60 12
TRAMADOL
Accion inmediata
Adolonta 50-100 v.o. 8 400
50-100 i.m. 6-8 400
100 via rectal 6-8 400
Accion retardada
Zytram, Adolonta retard, 150 24 400

TRAMADOL + PARACETAMOL (37,5/325)
Zaldiar, Pacital 75/650 6 300/2.600
BUPRENORFINA
0.2-0,4 sublingual 4-6 5
0,3-0,6 i.m. 6-8 5
BUPRENORFINA TRANSDERMICA
Transtec 35 g/h/ 72 h. cambiar a 52,5g/h, 70g/h hasta control de dolor
Tabla de equivalencia analgsica
FRMACO PARENTERAL ORAL/TRANSDERMICA
Morfna o
Metadona o
Oxicodona o
Codena o
Meperidina o
Fentanilo TTS o
Buprenorfna o
Tramadol o
10-20 mg
10 mg
10 mg
100 mg
100mg
-
0,3 mg
75 mg
30 mg
20 mg
15 mg
300 mg
-
12,5 g/h
0,4 mg
100 mg
Tabla de conversin (dosis total/da)
MORFINA FENTANILO TTS OXICODONA TRAMADOL - BUPRENORFINA
Morfna mg/da Fentanilo TTS g/h
Oral = 300 < 135 25
Parenteral = 100 135-225 50
Epidural = 10 225-314 75
Intratecal = 1 405-494 125
Morfna oral oxicodona morfna s/c - oxicodona morfna i.v. - oxicodona
40 mg 20 mg 20 mg 20 mg 13 mg 20 mg
80 mg 40 mg
Tramadol - oxicodona Buprenorfna - oxicodona fentanilo - oxicodona
160 mg 20 mg 35 g/h 20-30 mg 25 g/h 22-44 mg
52,5 g/h 40-50 mg 50 g/h 45-74 mg
70 g/h 60 mg 75 g/h 75-104 mg
2 x 70 g/h 120 mg 100 g/h 105-134 mg
Tabla 3 Dosifcacin opiceos mayores ms frecuentes
Morfna oral
Liberacin normal
Comprimidos
Sevredol dosis inicial 10 mg/ 4h
incremento de dosis 30-50% hasta control de dolor
Morfna oral liquida
Oramorph Adultos 10-20 mg / 4h
Nios (1-6 aos) 2 mg /6h
Nios 13-16 aos 5-10 mg/4h
Liberacin sostenida
MST, Skenan Dosis inicial 10-30 mg/ 12h
Aumento de dosis de 10 en 10 mg hasta conseguir analgesia
Morfna subcutnea
Adultos 5-20 mg /4h
Nios 0,1-0,2 mg/kg/4h ( mximo 15 mg/24h)
Metadona
Metasedin adultos 5-10 mg c/ 8h.
5-10 mg sc./6-8 h.
Oxicodona
Liberacin prolongada :
Oxycontin Dosis inicial 5-10 mg/ 12h
Incremento de dosis de 10 en 10 mg/12 hasta control dolor
Liberacin inmediata
Oxynorm Dosis inicial 5-10 mg/4-6 h (incrementos del 25-30%)
Fentanilo
Oral-transmucoso comprimidos chupables (no masticable ni tragable) ( Dolor irruptivo)
Actiq Dosis inicial 200 g hasta un mximo de 1.600 g
Transdermico
Durogesic, Matrifen Dosis inicial 12-25 gh/72 h.
Incrementos de 25 gh/72 h. hasta control de dolor
CLAVES PARA EL MANEJ O DEL DOLOR 1599
EL DOLOR EN LA RED
American Academy of Pain Management: http://www.aapainmanage.org/.
American Pain Society (APS): http://www.ampainsoc.org
American Society of Interventional Pain Physicians: http://www.asipp.org
Asociacin de Anestesistas de Gran Bretaa e Irlanda: http://www.aagbi.org/
Department of Pain Medicine and Palliative Care Beth Israel Hospital: http://www.stoppain.org/
Dolor (Sociedad Suiza del Dolor): http://www.dolor.ch/
Europain. http://www.europain.org
International Association for the Study of Pain (IASP): http://www.iasp-pain.org
http://www.iasp-pain.org/PCUOpen.htlm
http://www.observatoiredeladouleur.com
PAIN.com: http://www.pain.com/
Pain Support (UK): http://www.painsupport.co.uk/
Pain Web: http://www.thepainweb.com/http://www.paintrining.co.uk
Sociedad Espaola del Dolor: http://www.sedolor.es
Sociedad europea de Anestesia Regional Y tratamiento del Dolor (ESRA) http://www.esra-spain.org/
Oxford Pain Internet site: http://www.infodoctor.org/dolor/
World Institute of Pain (WIP): http://www.wipain.org
INTRODUCCION
La sedacin es crear un estado en el paciente que le permita tolerar procedimientos y tcnicas que
condicionan ansiedad, disconfort o dolor, obteniendo su colaboracin.
Podemos distinguir entre:
1. Sedacin ligera: estado de mnima depresin del nivel de conciencia en la que el paciente
conserva la capacidad de mantener de forma independiente y continua una ventilacin espon-
tnea respondiendo a estmulos fsicos y verbales sin dif icultad.
2. Sedacin profunda: estado de depresin consciente o inconsciente en el que el paciente no
es fcilmente despertado. Debemos estar alerta a la prdida de ref lejos protectores, sobre todo
la permeabilidad de la va area.
3. Neurolepsis: estado de disminucin de la actividad motora y ansiedad, inducida mediante
neurolpticos. Indicados para el control de pacientes violentos, agitados.
4. Ansiolisis: disminucin del grado de ansiedad del paciente sin afectar el nivel de conciencia.
ESCALA DESCRIPTIVA DEL NIVEL DE SEDACION: ESCALA DE RAMSAY
Nivel 1- paciente despierto, ansioso, o agitado.
Nivel 2- paciente despierto, tranquilo, orientado y colaborador.
Nivel 3- paciente despierto, pero slo responde a rdenes.
Nivel 4- paciente dormido, con respuesta rpida a rdenes.
Nivel 5- paciente dormido, con respuesta tarda.
Nivel 6- paciente sin respuesta.
El tipo de sedacin depender de la tcnica a realizar en el paciente, el dolor que provoque, el
grado de ansiedad y la reserva cardiorrespiratoria. Una sedacin excesiva conlleva una serie de riesgos
que no benefician en nada, y que obligan a una vigilancia adecuada durante el procedimiento y el
momento despus hasta su recuperacin, con el gasto de recursos que supone. Importante tener en
cuenta que durante la sedacin disminuyen los ref lejos protectores de la va area, favoreciendo la as-
piracin pulmonar, especialmente en situaciones de urgencia que por def inicin debemos considerar
como estmago lleno.
C A P T UL O 23. 2.
Sedacin
Lafuente Alonso, L; Lpez Saa, J.A; Amors Alfonso, B.
Servicio de Anestesiologa y Reanimacin
EVALUACION DEL PACIENTE
Detallada historia clnica, patologas concomitantes, sedaciones o anestesias previas, tratamiento
habitual, alergias medicamentosas, hora de la ltima ingesta tanto slida como lquida, consumo de
drogas de abuso, valoracin de situaciones de riesgo como obesidad y embarazo.
MONITORIZACION
Nivel de conciencia: valorar respuesta verbal o motora a rdenes
Ventilacin: observacin de la mecnica ventilatoria, movimientos torcicos, auscultacin pul-
monar, monitores de CO2 espirado, monitorizacin de la saturacin arterial de oxgeno mediante
pulsioximetra.
Estabilidad hemodinmica: mediante toma peridica de presin arterial antes y durante el proce-
dimiento a intervalos regulares. Registro electrocardiogrfico continuo.
FARMACOLOGIA
La depresin respiratoria inducida por frmacos hipnticos o sedantes se potencia con la adminis-
tracin conjunta de opiceos.
La combinacin de frmacos en algunos casos puede ser ms beneficiosa y efectiva que la admi-
nistracin de un nico frmaco, pero aumenta la aparicin de efectos adversos. Debemos tener la
precaucin de disminuir las dosis si asociamos frmacos.
La administracin intravenosa de sedantes debe hacerse en pequeas dosis, incrementales con
intervalos de tiempo suf iciente entre ellas para permitir que se estabilice el efecto de cada dosis.
Disponer siempre a mano de frmacos antagonistas. La reversin de los efectos de los opioides con
Naloxona puede originar dolor, HTA, taquicardia y edema agudo de pulmn. La reversin del efecto
de las benzodiacepinas con f lumacenilo puede ocasionar gran ansiedad. Una vez revertida la sedacin
vigilar al paciente para verif icar que estos efectos no aparecen, o bien que la sedacin no recurre.
MATERIAL DE EMERGENCIAS
Disponer de equipo para la administracin de oxgeno suplementario, material para el manejo
de la va area y equipo de RCP.
ACCESO INTRAVENOSO
Es necesario disponer de un acceso venoso perifrico y mantenerlo durante la fase de recupe-
racin hasta que consideremos que el paciente esta fuera de riesgo de sufrir una depresin respiratoria
post procedimiento.
FARMACOS Y GUIAS DE ADMINISTRACION
La eleccin del frmaco depende de la experiencia del mdico que lo administra, de sus preferen-
cias, los requerimientos impuestos por el tipo de paciente y patologa de base y procedimiento a llevar
a cabo. No existe el agente ideal. Nuestro objetivo es conseguir una analgesia adecuada, sedacin,
amnesia del procedimiento, control del paciente, con un inicio de accin rpida y de corta duracin,
que sea seguro, efectivo, sencillo de administrar y reversible.
SEDACI N 1603
MIDAZOLAM
Benzodiacepina de accin corta con efecto ansioltico, hipntico, anticonvulsivante con capaci-
dad para producir amnesia antergrada y una cierta relajacin muscular. No posee accin analgsica.
En ancianos, enfermos crnicos debilitados se recomienda una dosis menor, tener en cuenta que el
efecto mximo tarda ms en alcanzarse por lo que las dosis adicionales deben regularse de manera
lenta y cuidadosa.
Presentacin: Midazolam ampollas de 3 ml con 15 mgs o ampollas de 5 ml con 5 mgs.
Dosis: 0.02-0.08 mgs/kg iv. Se puede repetir la dosis en 5 minutos. Perfusin continua a dosis
de 0.05-0.4 mg/kg/h.
Dosis im de 0.07-0.08 mgs/kg. Se puede repetir en 10 min.
OPIACEOS
Potentes analgsicos con moderado efecto sedante dosisdependiente. A dosis altas ocasiona
amnesia y prdida de conciencia. Son depresores respiratorios, disminuyen la presin arterial y la
frecuencia cardaca. Son hemodinmicamente estables. Producen rigidez muscular y miosis, excepto
la meperidina que produce midriasis. Se utilizan cuando se precise una analgesia intensa asociados a
benzodiacepinas.
OPIACEOS Cl Mrfco
Meperidina
(Dolantina)
Fentanilo
(Fentanest)
Presentacin 10 mg = 1 ml 100 mg = 2 ml 0.15 mg = 3 ml
Potencia Octava parte de la morfna 100 veces ms que morfna
Bolo 2-10 mgs i.v.
20-50 mgs iv
50-100 mgs im
0.05-0.1 mg iv
Perfusin 1-4 mg/h 1mg/k 0.07-0.2 mg/h

PROPOFOL
Hipntico de accin corta, 10-15 minutos con moderado efecto ansioltico y amnsico. No
tiene efecto analgsico. Puede producir hipotensin. Su administracin intravenosa es dolorosa, por
lo que es recomendable aadir lidocaina 1 cc al 2% en la jeringa. Se administra en bolo de 0.5-1 mg/
kg iv, lento, con una perfusin de 1-5 mg/kg/h.
KETAMINA
Agente hipntico con actividad analgsica y broncodilatadora, muy estable hemodinmica-
mente. Se ha asociado con disconfort y fenmenos alucinatorios desagradables con dosis mayores
de 2mgs/kg. Para disminuir la incidencia de estos efectos se recomienda la administracin previa de
midazolam. Se utiliza como agente hipntico y analgsico en procedimientos cortos. Se debe tener
en cuenta que produce hipersalivacin, por lo que es recomendable la administracin previa de
atropina. Est contraindicado en pacientes con hipertensin intracraneal, glaucoma y cardiopata
isqumica. La Ketamina se presenta en ampollas de 100 mgs/ml (Ketolar). Se administra en bolos
i.v. de 0.2-0.4 mgs/kg que se pueden repetir cada 10-15 min. De forma i.m. bolos de 2-4 mg/kg.
HALOPERIDOL
Su uso est indicado en deprivacin alcohlica y pacientes con agitacin psicomotriz. Presentado
en ampollas de 5 mgs/ml, bolos de 2-10 mgs/h i.v. con una perfusin de 1-5 mg/h.
FLUMACENILO (ANEXATE 1MG/ML)
Rpido comienzo de accin con una vida media corta, menor que las benzodiacepinas a las que
antagoniza, por lo que hay que tener en cuenta una posible resedacin. Se administra en bolos de 0.2
mg, que se pueden repetir cada minuto hasta un mximo de 1 mg. En perfusin continua se admi-
nistra a dosis de 0.1-0.4 mgs/h.
NALOXONA
Se presenta en ampollas de 0.4 mgs/ml. Antagonista competitivo de los receptores opiceos.
Revierte la analgesia. Ocasiona hipertensin arterial, arritmias, edema agudo de pulmn, delirio y
sndrome de abstinencia en algunas ocasiones. Vida media de 15-40 minutos, es menor que la mayora
de los opiceos, por lo que obliga a vigilar al paciente despus de su administracin, una vez reverti-
da la situacin de emergencia. La depresin respiratoria revierte en 1-2 minutos y dura entre 30-60
minutos. Administrar en bolos de 0.4 mgs cada 2-3 minutos hasta un mximo de 2 mg. En perfusin
continua se administra a dosis de 0.2-0.8 mgs/h.
BIBLIOGRAFIA
Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists. An updated report by the American So-
ciety of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non-Anesthesiologists. Anesthesiology
2002; 96: 1004-17.
Criado A, Castillo J, Suarez L, Seiz A, Navia J. Anestsicos intravenosos: barbitricos, propofol, etomidato y
ketamina. Farmacologa en Anestesiologa. FEEA 2003; 107-26.
Aguilera L, Taibo J:M. Benzodiacepinas y antagonistas. Farmacologa en Anestesiologa. FEEA 2003; 127-42.
Rodrguez A, Prez-Toril J:L, Figuerola P. Analgsicos opioides y sus antagonistas. Farmacologa en Anestesio-
loga. FEEA 2003; 143-62.
2 EDI CI N
CAP TULO 24. 1. Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas
(RAM) y errores de medicacin.
CAP TULO 24. 2. Utilizacin de frmacos en el embarazo.
CAP TULO 24. 3. Utilizacin de frmacos en la lactancia.
CAP TULO 24. 4. Administracin parenteral de frmacos.
CAP TULO 24. 5. Uso de frmacos en la insufciencia renal.
CAP TULO 24. 6. Uso de frmacos en la insufciencia heptica.
CAP TULO 24. 7. Antiinfecciosos en insufciencia renal y heptica.
FARMACIA
PARTE XXI V
Un acontecimiento adverso por medicameno (AAM) se define como un dao grave o leve, cau-
sado por el uso, o la omisin, de un medicamento y se clasifican de la siguiente manera:
AAM prevenibles:
Los que son causados por Errores de Medicacin:
Suponen dao y error.
AAM no prevenibles:
Se producen a pesar de un uso apropiado de los medicamentos.
Suponen dao sin error.
Son las Reacciones Adversas Medicamentosas
ERRORES DE MEDICACIN
Concepto:
Se considera error de medicacin cualquier incidente prevenible que pueda causar dao al pacien-
te o d lugar a una utilizacin inapropiada de los medicamentos, cuando stos estn bajo el control de
los profesionales sanitarios o del paciente. Estos incidentes pueden estar relacionados con la prctica
profesional, con los procedimientos o con los sistemas, incluyendo fallos en la prescripcin, comu-
nicacin, etiquetado, envasado, denominacin, preparacin, dispensacin, distribucin, administra-
cin, educacin, seguimiento y utilizacin.
Los errores de medicacin se producen por fallos en el proceso de utilizacin de los medicamen-
tos y se deben analizar como errores del sistema. Nunca se deben considerar como errores humanos,
pensando que la solucin se limita a encontrar al individuo "culpable" del error. No se trata de bus-
car QUIN caus el error, sino de analizar QU circunstancias motivaron el error. Los errores de
medicacin incluyen errores de prescripcin, errores en la interpretacin de las rdenes mdicas por
ser ambiguas o incompletas, confusiones en la dispensacin o administracin de medicamentos por
envasado o etiquetado parecido, administracin de un medicamento por una va inapropiada o en
dosis incorrectas, etc.
El proceso de utilizacin de los medicamentos es muy complejo y en l intervienen diferentes colecti-
vos. Los errores de medicacin pueden ocurrir en cualquiera de las etapas de dicho proceso y en su mayora
se producen por mltiples fallos o deficiencias en el mismo. Existen, por tanto, mltiples posibilidades de
prevenirlos y se necesita la participacin y el esfuerzo de todos los implicados para lograr evitarlos.
En el Servicio de Urgencias, debido a la gran cantidad de pacientes que se atienden de manera
rpida y eficaz, existe mayor riesgo de que se produzcan errores de medicacin
C A P T UL O 24. 1.
Acontecimientos adversos por medicamentos:
reacciones asversas (RAM) y
errores de medicacin (EM)
Blasco Guerrero, M; Aguado Barroso, P; Martn Alcalde, E.
Palabras clave: Reacciones adversas, errores de medicacin, acontecimientos adversos, farmacovigilancia
y notif icacin.
Notifcacin:
La mejor fuente de aprendizaje para corregir un error de medicacin es a travs del propio error.
Slo conociendo y analizando los errores que ocurren, se podrn desarrollar estrategias dirigidas a
evitar que stos vuelvan a producirse.
Por ello interesa notificar tanto los errores de medicacin que realmente han ocurrido, como los
errores potenciales que fueron detectados antes de llegar al paciente o que el notificador considera que
es posible que sucedan, por existir causas que favorecen su produccin, como por ejemplo nombres de
medicamentos similares que puedan llevar a confusiones.
El Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos es la delegacin espaola del Institute
for Safe Medication Practices (ISMP), organizacin multidisciplinar sin nimo de lucro dedicada a
promover la seguridad y mejorar la calidad del proceso de utilizacin de los medicamentos. Su finali-
dad es prevenir los errores de medicacin y reducir los acontecimientos adversos por medicamentos.
ISMP-Espaa
Hospital Universitario de Salamanca. Servicio de Farmacia.
Paseo San Vicente, 58-182
37007 Salamanca
Tel. (34) 923 291257 y (34) 923 291172 Fax. (34) 923 291174 E-mail: ismp@ismp-espana.org
Se denominan medicamentos de alto riesgo aquellos que cuando se utilizan incorrectamente
presentan una gran probabilidad de causar daos graves o incluso mortales a los pacientes. En la tabla
1 se recoge la relacin de medicamentos de alto riesgo en hospitales que ha sido actualizada recien-
temente por el ISMP. El hecho de estar en esta relacin no supone que los errores con estos medica-
mentos sean ms frecuentes, sino que en caso de producirse errores, las consecuencias pueden ser ms
graves para los pacientes.
Tabla1. Medicamentos de Alto Riesgo
Grupos teraputicos
- Agentes de contraste IV
- Agentes inotrpicos IV (ej. digoxina,
milrinona)
- Agonistas adrenrgicos IV (ej. adrenalina,
dopamina, L-noradrenalina)
- Anestsicos generales inhalados e IV (ej.
ketamina, propofol)
- Antagonistas adrenrgicos IV (ej. esmolol,
labetalol, propranolol)
- Antiagregantes plaquetarios IV (ej. abciximab,
eptifbtida, tirofbn)
- Antiarrtmicos IV (ej. amiodarona, lidocana)
- Anticoagulantes orales (ej. acenocumarol)
- Antidiabticos orales (ej. glibenclamida)
- Bloqueantes neuromusculares (ej.
suxametonio, rocuronio, vecuronio)
- Citostticos, parenterales y orales
- Heparina y otros antitrombticos (ej.,
antitrombina III, enoxaparina, heparina sdica,
fondaparinux, lepirudina)
- Medicamentos para sedacin moderada IV (ej.
midazolam)
- Medicamentos orales para sedacin moderada
en nios (ej. hidrato de cloral, midazolam)
- Medicamentos que tienen presentacin
convencional y en liposomas (ej. anfotericina B)
- Medicamentos para va epidural o intratecal
- Opiceos IV, transdrmicos y orales (todas las
presentaciones)
- Soluciones cardiopljicas
- Soluciones de glucosa hipertnica ( 20%)
- Soluciones para dilisis (peritoneal y hemodilisis)
- Soluciones para nutricin parenteral total
- Trombolticos (ej. alteplasa, drotrecogina alfa,
estreptoquinasa, tenecteplasa)
Medicamentos especfcos
Agua estril para inyeccin, inhalacin e irrigacin en envases de volumen 100 mL (excluyendo botellas)
Cloruro potsico, IV (solucin concentrada)
Cloruro sdico hipertnico ( 0,9%)
Epoprostenol IV
Fosfato potsico IV
ACONTECI MI ENTOS ADVERSOS POR MEDI CAMENTOS 1609
Prevencin:
Actualmente la tendencia en los Hospitales es establecer un comit multidisciplinar que articule y coordi-
ne todas las actividades que se lleven a cabo para implantar un programa de mejora de la seguridad del sistema
de utilizacin de los medicamentos. Las actividades prioritarias a desarrollar por este comit seran:
Sensibilizar al personal sanitario de la trascendencia clnica de los EM y de su responsabilidad
para prevenirlos.
Promover en el hospital un ambiente no punitivo en el que se incentive la comunicacin de
errores.
Establecer un programa de notificacin y anlisis de EM que permita identificar los fallos o
puntos dbiles en el sistema de utilizacin de los medicamentos.
Analizar los errores que se producen con la perspectiva de sistema, para identificar las causas
de los mismos.
Implantar en el hospital medidas efectivas de prevencin de EM, priorizando en funcin de los
fallos detectados.
2. REACCIONES ADVERSAS
Concepto:
Una RAM es un efecto perjudicial y no deseado que se presenta despus de la administracin de
un medicamento a la dosis normalmente utilizada en el ser humano para la profilaxis, diagnstico o
tratamiento de una enfermedad (OMS).
A) REACCIONES PREDECIBLES: Representan el 80% de los efectos adversos, son dosis depen-
dientes y relacionadas con acciones farmacolgicas del medicamento (sobredosis, efecto colateral,
efecto secundario e interaccin con otros frmacos).
B) REACCIONES IMPREDECIBLES: Son dosis independientes, no relacionadas con las acciones
farmacolgicas del medicamento y estn ligadas a factores dependientes del paciente, ya que ocurren
en sujetos con sensibilidad inmunolgica o susceptibles por diferencias genticas. Se dividen en:
- Intolerancia. Disminucin del umbral de accin farmacolgico del medicamento. (Ej.Temblor
por dosis mnimas de salbutamol).
- Idiosincrasia. Esta genticamente determinada y consiste en una reaccin anormal al frmaco,
por presentar una deficiencia enzimtica o anomalas en el metabolismo del medicamento (Ej.
Idiosincrasia a AINES).
- Reaccin de hipersensibilidad. Respuesta anormal frente un medicamento producido por un
mecanismo inmunolgico. Es necesaria una fase previa de sensibilizacin.
- Reaccin pseudoalrgica o anafilactoide. Clnicamente indistinguible de las reacciones alrgi-
cas, pero producido por mecanismo no inmunolgico, por liberacin inespecf ica de histamina
y otros mediadores. No precisa una sensibilizacin previa. Se han descrito, entre otros, con
opiceos, contrastes radiolgicos.
Notifcacin:
La notif icacin de reacciones adversas a medicamentos constituye una herramienta bsica para la
farmacovigilancia. A travs de ella, y con la colaboracin de los profesionales que aportan sus casos
clnicos, es posible identificar, de forma precoz, los posibles riesgos asociados con el uso de los me-
dicamentos.
Todo profesional sanitario (mdico, farmacutico, enfermero, dentista...) que sospeche una
reaccin adversa a un medicamento en el ejercicio profesional puede y debe comunicarlo con
celeridad al Centro de Farmacovigilancia de su comunidad autnoma, segn desarrolla la Ley de
garantas y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios (Ley 29/2006, de 26 de julio), en
su artculo 53.2.
Se deben notificar las sospechas de reacciones adversas, es decir, los acontecimientos adversos
(nuevos sntomas o signos, o nuevas enfermedades) que se presentan en los pacientes durante el tra-
tamiento farmacolgico, cuando el profesional sanitario considera que podran estar causados por el
medicamento. En caso de duda, se recomienda notificar. Toda notificacin ser analizada por exper-
tos en farmacovigilancia.
El Sistema Espaol de Farmacovigilancia no contempla la comunicacin directa de sospechas
de reacciones adversas a medicamentos por parte de los pacientes. La comunicacin de sospechas de
reacciones adversas, como cualquier diagnstico, precisa la interpretacin de los datos clnicos por
parte de un profesional sanitario. Los pacientes que creen estar afectados por una reaccin adversa a
un medicamento pueden ponerse en contacto con su mdico para que ste considere la necesidad de
su notificacin al Centro.
El sistema ms extendido y que ha demostrado una mayor eficacia a la hora de notificar RAM,
es el programa Tarjeta Amarilla, por ser sencillo, poco costoso y accesible. sta debe estar fcil-
mente disponible en el Hospital y una vez cumplimentada de forma adecuada, debe ser enviada bien
al servicio de Farmacia o directamente al Centro Regional de Farmacovigilancia de la Comunidad
Autnoma.
BIBLIOGRAFA
Uso seguro de medicamentos y productos sanitarios. [Consultado en junio de 2008] Disponible en: https://www.
seguridadmedicamento.sanidadmadrid.org/
Ley de garantas y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios (Ley 29/2006, de 26 de julio). Art-
culo 53.
Jmenez Torres NV, Font Noguera I, Climente Mart M. Problemas farmacoteraputicos: Gua para su preven-
cin y resolucin. Valencia: AFAHPE; 2003.
4. Documento SEFH: Recomendaciones para le prevencin de errores de medicacin. [Consultado en junio de
2008] Disponible en: www.sef h.es/normas/errores_meditacion.pdf.
Otero MJ. El papel del farmacutico en la prevencin de errores de medicacin. En: Formacin continuada para
farmacuticos de hospital II. Vol. 3. Barcelona: Fundacin Promedic; 2004. p. 7-43.
1. GENERALIDADES:
La importancia de una nueva revisin en la terapia farmacolgica a utilizar y evitar durante el
embarazo se debe a que hasta un 80% de embarazadas estn expuestas a algn medicamento durante
la gestacin.
Los medicamentos pueden daar al feto en cualquier momento del embarazo, aunque el perodo
de mayor riesgo es el primer trimestre.
La Food and Drug Administration (FDA) de EEUU clasifica los frmacos en cinco categoras, en
funcin de los riesgos potenciales de teratognesis:
Categora A: los estudios no han demostrado un riesgo para el feto durante el primer trimes-
tre, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores. Uso seguro.
Categora B: los estudios en animales no han mostrado riesgo teratgeno aunque no se dispo-
ne de estudios controlados en embarazos humanos, o bien los estudios en animales han mostra-
do efecto teratgeno no confirmado en estudios en embarazadas durante el primer trimestre de
gestacin, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores. Uso aceptable.
Categora C: los estudios en animales revelan efectos teratgenos sobre el feto y no existen
estudios en mujeres,o bien no existen estudios disponibles, ni en mujeres ni en animales. Slo
han de administrarse si el beneficio esperado justifica el riesgo potencial para el feto.
Categora D: clara evidencia de riesgo teratgeno, aunque los beneficios pueden hacerlos
aceptables cuando el medicamento es necesario para tratar una situacin lmite y no existen
alternativas ms seguras.
Categora X: los estudios, en animales o en humanos, han mostrado anormalidades fetales,
y/o existen evidencias de riesgo teratgeno. Medicamentos contraindicados.
2. PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HABITUALES EN EL
EMBARAZO.
2.1. Pirosis o ardor epigstrico:
Tratamiento sintomtico: excluir alimentos y hbitos que empeoren sntomas (grasas, caf, cho-
colate, alcohol, t y cigarrillos), realizar comidas ligeras y frecuentes y no comer 4 horas antes
de acostarse.
Tratamiento farmacolgico de eleccin: hidrxido de aluminio o de magnesio, almagato (B) y ma-
galdrato (B). Usar despus del primer trimestre.
C A P T UL O 24. 2.
Utilizacin de frmacos en el embarazo
Vilar Rodrguez, J; Snhez Casanueva, T; Lzaro Lpez, A.
Alternativas: sucralfato (B), ranitidina (B), famotidina (B).
No recomendado: cimetidina (B), bicarbonato sdico y omeprazol (C).
Contraindicado: misoprostol (X).
2.2 Estreimiento:
Aumentar la ingesta de lquidos, fruta fresca, vegetales y alimentos ricos en f ibra.
Los laxantes se administrarn solamente si las medidas dietticas son insuf icientes:
Eleccin: laxantes formadores de bolo: Plantago ovata (Plantabn), salvado de trigo (A) y
metilcelulosa (Muciplasma).
Alternativas: a) laxantes estimulantes: lactulosa (C), sorbitol y glicerina (C); b) sensidos (C)
(slo usar en cortos periodos por posibilidad de desequilibrios electrolticos).
Desaconsejadas: paraf ina, aceite mineral y aceite de ricino (C).
2.3. Diarrea:
El mejor control se consigue con una solucin oral rehidratante
No usar frmacos de forma continuada, salvo enfermedad de base especfica que produzca dia-
rrea crnica. El ms seguro es la loperamida (B).
Contraindicadas: sales de bismuto (C).
2.4. Dolor, cefaleas y febre:
Eleccin: paracetamol.
Alternativas: AAS a dosis bajas (50-150 mg/da). Son preferibles los AINES arilpropionicos y
arilacticos (B): fenoprofeno, ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno, diclofenac, sulindac.
Desaconsejados: , automedicacin con AINES tpicos.
Contraindicados : AINES en el tercer trimestre.
* Migraa:
Eleccin : paracetamol (B).
Alternativas: Doxilamina + vitamina B6 (B), paracetamol+ metoclopramida (B), paracetamol
+codena (C), propanolol a dosis bajas (C).
2.5. Nuseas y vmitos:
Suelen ser autolimitados. La hiperemesis gravdica es la variante ms grave, y aunque su fre-
cuencia es baja (0,35%), si no se trata adecuadamente puede provocar prdidas considerables de
peso y deshidratacin, retraso del crecimiento intrauterino y/o parto prematuro.
La prevencin de las nuseas y/o vmitos en las gestantes se recoge a continuacin:
UTI LI ZACI N DE FRMACOS EN EL EMBARAZO 1613
2.6. Anemia y otros estados carenciales:
a) Anemia:
Es importante hacer nfasis en el nivel de hierro antes del embarazo porque durante el mis-
mo el aumento del volumen plasmtico produce una disminucin de la concentracin de
hemoglobina que se considera normal.
Eleccin : sulfato ferroso (B), para anemia ferropnica si Hb <10 mg/dl o VCM <82 f l, a par-
tir del 2 trimestre. El cido flico (A) se debe usar a partir del 2 trimestre para evitar defectos
medulares fetales y para el tratamiento de la anemia megaloblstica asociada al embarazo.
Alternativa: cido folnico, alternativa al cido flico.
b) Requerimientos vitamnicos y minerales:
Una dieta equilibrada puede suplir las necesidades del embarazo. La utilizacin rutinaria de
suplementos vitamnicos no est indicada, as, una ingesta excesiva de vitaminas liposolubles
(A, D y E) puede inducir anomalas fetales graves.
2.7. Tos y resfriado:
No se deben administrar asociaciones de medicamentos y se deben utilizar preferentemente
preparados tpicos en vez de sistmicos, especialmente al inicio de la gestacin.
Eleccin: paracetamol (B). El uso tpico de descongestionantes nasales no deben utilizarse du-
rante perodos prolongados (ms de 3-4 das).
Alternativas:
Antihistamnicos (B/C): 1 eleccin: difenhidramina y clorfeniramina; 2 eleccin: fexo-
fenadina, loratadina, cetirizina.
Antitusgenos: codena, dextrometornao, guaifenesina (C)
2.8. Ansiedad e insomnio:
Benzodiacepinas: categora D a excepcin de f luracepam y triazolam. Usar mnima dosis eficaz
y el menor tiempo posible y evitar en 3er trimestre y prximos al parto.
Otras alternativas: difenhidramina (B), buspirona (B) y zolpidem (B) (evitarlos a trmino).
Contraindicadas: f luracepam, triazolam (X).
2.9. Hemorroides:
Establecer medidas dietticas (similares a las descritas para el estreimiento) e higinicas (baos de
asiento en agua tibia 2 3 veces al da y lavados con agua fra y jabn despus de cada defecacin).
Los laxantes formadores de bolo suele ser tiles tambin para las hemorroides.
Uso seguro: antihemorroidales tpicos y antihemorroidales protectores (calamina, aceite de hga-
do de bacalao, glicerina (C) en solucin acuosa, aceite mineral, oxido de zinc).
El hidroxietilrutsido y compuestos de f lavonoides orales micronizados (Daf lon), mejoran el
tono venoso, la permeabilidad microvascular, la actividad linftica, y el f lujo microcirculatorio
de nutrientes
Uso precautorio : anestsicos locales: alivian temporalmente los sntomas (dolor, quemazn, irrita-
cin y picor). Usar slo si son estrictamente necesarios y el menor tiempo posible.
Desaconsejados: vasoconstrictores para uso externo (sulfato de efedrina (C), clorhidrato de epi-
nefrina (C); corticosteroides tpicos; sales de bismuto (C); cido tnico, compuestos con boro,
y atropina (C).
2.10. Melasma o cloasma:
Hiperpigmentacin muy comn en las embarazadas, que aparece por lo general en cara, cuello y
antebrazos. No se aconseja tratar porque normalmente desaparece pocos meses despus del parto, y
es una situacin benigna.
2.11. Calambres nocturnos:
Masajear la zona afectada y/o realizar ejercicios de estiramiento varias veces al da.
Los calambres nocturnos en las piernas relacionados con el embarazo pueden estar originados,
en parte, por bajos niveles de magnesio en sangre, por tanto pueden responder con suplemen-
tacin de magnesio (B).
3. TRATAMIENTO DE PATOLOGAS COMUNES EN EL EMBARAZO:
3.1 Hipertensin arterial:
a) HTA crnica y gestacional (media-moderada):
Recomendar medidas no farmacolgicas siempre que sea posible.
Eleccin: metildopa (B), clonidina
2 eleccin: beta-bloqueantes: labetalol (C), metoprolol (C), atenolol (D).
Consideraciones: no es recomendable su administracin antes del 3er trimestre y siempre
que sea posible se interrumpirn unos das antes del parto para evitar hipoglucemia y
bradicardia fetal.
Otras alternativas: calcio antagonistas: nifedipino (C) generalmente en combinacin con
metildopa (B) o betabloqueantes.
No recomendados: diurticos
Contraindicados: IECA y ARA II (oligohidramnios, teratogenia y fallo neonatal renal).
b) Preeclampsia:
Eleccin : hidralazina (C) labetalol (C). No usar antes del tercer trimestre.
Alternativas: sulfato magnsico (A) como prevencin de convulsiones eclmpticas en pa-
cientes con preeclampsia moderada-severa.
Contraindicado: nitroprusiato (C) en las fases f inales del embarazo
3.2 Diabetes Mellitus (DM)
El tratamiento de eleccin es de tipo diettico.
Tratamiento farmacolgico de eleccin: insulinas: a) de accin rpida, los anlogos aspart (B) y
lispro (B); b) de acccin lenta, la insulina isofnica (NPH) (B).
Contraindicado: antidiabticos orales, tanto biguanidas (B) (metformina) como sulfonilureas (C)
y tiazolidindionas.
3.3. Hipercolesterolemia:
Recomendados: Clofibrato y colestiramina (C).
Contraindicados: inhibidores de la HMG-CoA reductasa (X).
3.4. Anticoagulacin:
Eleccin: heparina no fraccionada (C) y las de bajo peso molecular (B) (enoxaparina, dalteparina,
bemiparina), siendo las HBPM ms seguras.
Consideraciones: se desaconseja usar HBPM durante el 1er trimestre y respecto a la HNF, debe
usarse con precaucin en el ltimo trimestre y periodo inmediato al posparto.
Contraindicados: warfarina (X) y acenocumarol (X).
3.5. Arritmias:
Eleccin: antiarrtmicos clase IV: verapamilo (C) y diltiazem (C) (calcioantagnonistas).
Alternativas:
Adenosina (C): uso en el tratamiento de la taquicardia supraventricular materna.
Digoxina (C).
Antiarrtmicos clase IA: quinidina (C), procainamida (C). La experiencia con disopiramida
(C) es limitada y se recomienda precaucin en su empleo.
Antiarrtmicos clase IB: lidocana (B) eleccin para las arritmias ventriculares.
Antiarrtmicos de clase IC: f lecaidina (C) y propafenona (C): uso precautorio.
Antiarrtmicos clase II: los betabloqueantes beta 1 selectivos son los ms seguros.
Antiarrtmicos clase III: sotalol (B).
Contraindicados : amiodarona (D)
3.6. Asma:
El asma mal controlada puede dar lugar a una mayor incidencia de nios con bajo peso al nacer,
prematuros, defectos musculares y/o en el esqueleto, problemas cardiovasculares e hipoxia neonatal,
por lo que es fundamental aconsejar a las mujeres asmticas que continen su tratamiento de bronco-
dilatadores en las dosis recomendadas cuando estn embarazadas.
a) Broncodilatadores:
Eleccin : beta-adrenrgicos: terbutalina (B), salbutamol (C), salmeterol (C).
Alternativa: bromuro de ipratropio (B) en episodios agudos.
b) Corticoides inhalados: previenen las exacerbaciones de asma durante el embarazo, por lo
que deberan considerarse tratamiento profilctico de base. El de mayor experiencia de uso es
la beclometasona (C), pero si la paciente estaba bien controlada con otros corticoides inhala-
dos (budesonido (C)) antes del embarazo, puede mantenerse el tratamiento.
c) Corticoides orales: slo utilizar cuando sean necesarios (asma mal controlada) y en perodos
cortos. Eleccin: prednisona (A).
d) Otros: teofilina (C), montelukast (B) y zafirlukast (B) si no control con todos los anteriores.
Consideraciones: monitorizar niveles de teofilina y suspender si es posible al final de la gestacin
(relajacin uterina).
3.7. Epilepsia:
Usar monoterapia y la menor dosis posible. Monitorizar frecuentemente los niveles de frma-
cos.
Muy importante: administrar cido flico periconcepcional y 10 mg/da vitamina K en el lti-
mo mes de gestacin, as como vitamina K al nio al nacer (1 mg IM o IV)
Contraindicado: cido valproico (D).
3.8. Depresin:
Eleccin: f luoxetina (C) (ISRS).
Alternativas: antidepresivo tricclicos: paroxetina (B), nortriptilina (C), amitriptilina (C) o imi-
pramina (C).
Contraindicados: reboxetina, IMAO y litio (D) en el 1er trimestre (defectos congnitos cardio-
vasculares).
3.9. Alteraciones tiroideas:
a) Hipertiroidismo: debido a que produce en la madre abortos, desprendimiento de placenta,
parto prematuro, preeclampsia y en el neonato prematuridad, malformaciones y bajo peso al
nacer, es necesario tratarlo.
Eleccin: propiltiouracilo (D).
Alternativas: carbimazol y tiamazol (D)
b) Hipotiroidismo: levotiroxina (A).
3.10. Infecciones
De modo general se pueden considerar antibiticos de eleccin: penicilinas (B), cefalosporinas (B),
eritromicina (B) y alternativas clindamicina (B), amikacina (D), gentamicina (D), metronidazol
(B) (excepto en el 1er trimestre), sulfamidas (excepto en el 3er trimestre), cotrimoxazol (C)
(excepto en el 1er trimestre)
Antibiticos contraindicados : tetraciclinas (D), f luoroquinolonas (C), cloranfenicol (C), metroni-
dazol (B) en el 1er trimestre, sulfamidas en el 3er trimestre y cotrimoxazol (C) en el 1er tri-
mestre.
a) Infecciones del tracto urinario:
Eleccin: betalactmicos: amoxicilina/clavulnico (B) o cefalosporinas de 1 2 genera-
cin (B)
Alternativa: fosfomicina (B).
b) Vaginosis bacteriana:
Eleccin: Metronidazol (B) oral 500 mg/12 h durante 7 das. Evitarse en el primer tri-
mestre
Alternativa: clindamicina (B) oral 300 mg/12 h.
c) Tuberculosis:
Eleccin: isoniacida (A) y etambutol (B).
Alternativas: rifampicina (C). Slo usar si existe resistencia a los anteriores.
d) Infecciones vricas: aciclovir (B)
e) Infecciones fngicas:
Eleccin: anfotericina B.
Alternativa : nistatina (C), dosis bajas f luconazol e itraconazol.
3.11. Vacunacin:
Por norma general no deben administrarse vacunas que contengan virus vivos atenuados en el
primer trimestre (posibilidad de infeccin congnita: sndrome de rubola o varicela cong-
nita).
Excepcin: vacunas de virus vivos antipoliomielitis oral y f iebre amarilla. Administrar si el ries-
go de exposicin es inminente y elevado.
Vacuna recomendada : antitetnica (C) sola o asociada a difteria (administrar la ltima dosis antes
de las 2 ltimas semanas de embarazo).
Otras vacunas permitidas:
Vacuna de la gripe: puede administrarse en gestantes sanas de ms de 14 semanas de gesta-
cin en la poca de gripe. Si existe alto riesgo de complicaciones pueden vacunarse antes de
la estacin de gripe, independientemente del perodo de gestacin.
Rabia, fiebre amarilla, clera (si riesgo de exposicin inevitable), neumococo, hepatitis A y
B, poliomielitis, meningitis A y C (si la gestante es de un grupo de riesgo).
Vacunas contraindicadas: triple vrica, varicela y tifoidea oral.
4. BIBLIOGRAFA:
MICROMEDEX Healthcare Series [acceso mayo de 2008]. http://www.thomsonhc.com/
Agencia espaola de medicamentos y productos sanitarios. http://www.agemed.es/
2008 UpToDate [acceso mayo de 2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com/
Vutyavanich T, Kraisarin T, Ruangsri R. Ginger for nausea and vomiting in pregnancy: randomized, double-
masked, placebo-controlled trial. Obstet Gynecol. 2001 Apr;97(4):577-82
Einarson A, Maltepe C, Boskovic R, Koren G. Treatment of nausea and vomiting in pregnancy: an updated
algorithm. Can Fam Physician. 2007 Dec;53(12):2109-11
Aza Pascual-Salcedo M, Gimeno Cabello A, pila. Lallana lvarez M. J. Boletn de informacin teraputica:
medicamentos durante el embarazo. Edita Servicio Aragons de Salud. Gerencias de Atencin Primaria -
reas 1, 2, 3, 4 y 5. ISSN: 1575-8087. D.L.: HU.462/1999.
Pasha J Nisar, John H Scholef ield. Managing haemorrhoids. BMJ. 2003 Oct 11;327(7419):847-51.
Podymow T, August P. Update on the use of antihypertensive drugs in pregnancy. Hypertension. 2008
Apr;51(4):960-9. Epub 2008 Feb 7
Tiina Podymow, Phyllis August. Hypertension in Pregnancy. Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 14, No
2 (April), 178 2007: pp 178-190
Isidoro Gonzlez Maqueda (coordinador), Eduardo Armada Romero, Joaqun Daz Recasens, Pastora Gallego
Garca de Vinuesa, Modesto Garca Moll, Ana Gonzlez Garca y cols. Guas de prctica clnica de la Socie-
dad Espaola de Cardiologa en la gestante con cardiopata. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1474-1495
The Guideline Development Group. Management of diabetes from preconception to the postnatal period: sum-
mary of NICE guidance. BMJ 2008;336;714-717
Torbjrn Tomson, Vilho Hiilesmaa. Epilepsy in pregnancy. BMJ 2007;335:769-773
Grupo Espaol de Diabetes y Embarazo. Diabetes Mellitus y embarazo: Gua Asistencial. Madrid 2005
Jodi B. Segal, Michael B. Streiff, Lawrence V. Hofmann, Katherine Thornton, Eric B. Bass. Management of
Venous Thromboembolism: A Systematic Review for a Practice Guideline. Ann Intern Med. 2007;146:211-
222
Cristina Aguilera y Antonio Vallano. Uso de heparinas de bajo peso molecular en el embarazo. Med Clin (Barc)
2002;118(16):634-5
Christina D Chambers, Zuhre N Tutuncu, Diana Johnson, Kenneth L Jones. Human pregnancy safety for agents
used to treat rheumatoid arthritis: adequacy of available information and strategies for developing post-
marketing data. Arthritis Research & Therapy 2006, 8:225

Vitamina B6 (Piridoxina) (A) 10-25mg c/8 c/6h (monoterapia)
Doxilamina (B) 12,5 mg c/8 c/6h
Doxilamina (B) 10mg + piridoxina (A) 10mg (Caribn)
Prometazina (C) 12,5-25mg c/4h VO/IV
o
Dimenhidrinato (B) 50-100mg c/ 4 o 6h VO/IV
(No exceder de 400 mg/da o de 200 mg/da si tratamiento concomientante con doxilamina (B)
(No utilizar al fnal de la gestacin).
No deshidratacin:
Metoclopramida (B) 5-10mg c/8h IM/VO

Ondansetrn (B) 8mg c/12h IM/VO

Prometazina (C) 12,5-25mg c/4h IM/VO/IV

Deshidratacin:
Fluidoterapia IV
Suplemento multivitamnico IV
Dimenhidrinato (B) 50mg
(en 50mlSF/ 20min)c/4-6h IV
+
Metoclopramida (B) 5-10mg c/8h IV
Prometazina (C) 12,5-25mg c/4h IV

+
Metilprednisolona (B) 15-20mg c/8h
(No superar 6 semanas de tratamiento).
Ondansetron (B) 8mg (en 15min) c/12h IV

1. INTRODUCCIN
La lactancia materna se considera la mejor forma de alimentacin para los recin nacidos durante
los primeros seis meses de vida. Segn la OMS, a partir de esta edad, sigue siendo la alimentacin
idnea, junto con el inicio de la nutricin complementaria, debindose mantener la lactancia hasta los
2 aos, o hasta que madre y/o hijo lo deseen.
Las categoras de riesgo empleadas en este captulo son las siguientes:
A. Compatible con la lactancia: medicamentos que no han mostrado riesgos para el lactante.
B. Precaucin: medicamentos a utilizar con precaucin durante la lactancia, vigilando la posible
aparicin de efectos adversos en el lactante.
B*. Precaucin por no disponerse de datos sobre su excrecin en leche materna: recomendndose utilizar un
medicamento alternativo ms seguro durante la lactancia.
C. Contraindicado: medicamentos contraindicados por haberse descrito efectos adversos graves o
porque se considere elevada la probabilidad de que ocurran.
2. OBJETIVO
Aportar informacin sobre los posibles riesgos para el lactante de los medicamentos utilizados
durante el periodo de lactancia, con la intencin de que sea de utilidad prctica para la toma de de-
cisiones.
3. CONSIDERACIONES GENERALES
No todos los medicamentos que se excretan en la leche materna son txicos para el lactante. . La
absorcin de un medicamento por medio de la lactancia, en pequeas cantidades pero repetidas,
podra dar lugar a su acumulacin.
Algunas situaciones clnicas son autolimitadas y no requieren tratamiento farmacolgico. .
Reconsiderar el beneficio de una terapia alternativa no farmacolgica.
Por norma general no se debe recomendar interrumpir la lactancia antes de asegurarnos que
esta medida es absolutamente imprescindible. Se interrumpir si el medicamento es demasiado
txico para el nio y es necesario para la salud de la madre.
Si el frmaco es esencial para la madre se administrar despus de dar el pecho al nio, para
favorecer su excrecin antes de la siguiente toma y minimizar la exposicin para el lactante.
C A P T UL O 24. 3.
Utilizacin de frmacos en la lactancia
Snchez Casanueva, T; Vilar Rodrguez, J; Lzaro Lpez, A.
Seleccionar el medicamento para el que se haya establecido la inocuidad durante la lactancia o
que est indicado en uso peditrico.
Seleccionar los medicamentos que no se excreten en la leche materna.
Utilizar la mnima dosis ef icaz durante el menor tiempo posible.
Utilizar, cuando sea posible, la va tpica como alternativa a la oral o parenteral.
Utilizar agentes de accin corta, evitando los de liberacin sostenida.
Medicamentos con baja difusin a leche materna Medicamentos con alta difusin a leche materna
cidos: fenitona, sulfamidas, diurticos, barbitricos
Elevada unin a protenas plasmticas: fenobarbital,
diazepam, fenitona, anticoagulantes orales
Alto peso molecular: insulina, heparina, aminoglucsidos
Bsicos: litio, alcaloides, antihistamnicos,
antidepresivos, isoniazida, antipsicticos, quinidina,
metronidazol
Bajo peso molecular: litio
Medicamentos contraindicados o en los que no se recomienda la lactancia
Isotretinona y acitretina
Amantadina
Amiodarona
Anfetaminas y drogas de abuso
Antibiticos: cloranfenicol, quinolonas, metronidazol, tetraciclinas (uso crnico)
Antineoplsicos
Antirretrovirales
Atenolol
Diurticos
Ergotaminas
Inmunosupresores
Fenilbutazona
Hidroxicloroquina
Inhibidores de HMG-CoA reductasa
Litio
Povidona yodada
Misoprostol
Sales de oro (auranofna)
Sulfonamidas y sulfonilureas
Vitamina A a dosis altas
4. FRMACOS A UTILIZAR EN LA LACTANCIA ANTE DETERMINADAS
SITUACIONES CLNICAS:
SITUACIN
CLNICA
FRMACO COMPATIBLE CON LA LACTANCIA
Acidez Derivados de magnesio (almagato, magaldrato) (A)
Alergia Evitar antihistamnicos en prematuros o en RN de bajo peso.
Usar D bajas y el menor tiempo posible.
Loratadina (B), Cetirizina, Terfenadina (A/B)
Afec. dermatolgicas Medicamentos tpicos
Alteraciones lipdicas Colestiramina (A/B) (no usar de forma prolongada)
Alt. oftalmolgicas Los colirios utilizados para pequeas afecciones oculares son compatibles con la lactancia
Alteraciones tiroideas Levotiroxina (A)
Carbimazol (B), Propiltiouracilo
Alteraciones
vitamnicas
Vit A (retinol) (B) (D<5000 UI),
Vit B1 (Tiamina) y B2 (Ribofavina ) (A), B12 (Cianocobalamina) (A)
Vit C (cido ascrbico) (A)
Vit D (Colecalciferol) (D bajas) (B)
Vit K (Fitomenadiona)
UTI LI ZACI N DE FRMACOS EN LA LACTANCI A 1623
Anemia Sulfato ferroso, cido flico, Hierro dextrano
Ansiedad e insomnio Clobazam , Clorazepato dipotsico , Lorazepam, Diazepam y Flunitrazepam
(estas dos ltimas en dosis simples) (todos clasifcacin B). Zolpidem (A)
Arritmias Digoxina, Disopiramida, Flecainida, Lidocana, Mexiletina (A), Procainamida (A),
Quinidina (A/B) Adrenalina (C) (slo usar si es imprescindible).
Asma B-agonistas: Terbutalina (A), Salbutamol inhalado (B)
Antimuscarnicos: Bromuro de ipratropio (B*)
Xantinas: Teoflina (A/B) (evitar en prematuros)
Corticosteroides: Prednisolona inhalada (B*), Beclometasona (A/B), Budesonida,
Fluticasona (B). Otros: Cromoglicato sdico (A/B
Coagulacin Heparina (A). Heparinas de bajo peso molecular (A/B)
Acenocumarol (B)
Congestin nasal Pseudoefedrina (A)(evitar uso crnico), Fenilefrina (B)
Convulsiones/
Epilepsia
Evitar antiepilpticos en prematuros o en RN de bajo peso.
Usar D bajas y el menor tiempo posible.
Fenitona (A), Carbamazepina, Fenobarbital, cido valproico (B),
Sulfato de Magnesio y Diazepam (en dosis nicas) (B).
Depresin Evitar antidepresivos en prematuros o en RN de bajo peso.
Usar D bajas y el menor tiempo posible
Imipramina y Nortriptilina (B)
Paroxetina, Sertralina (B)
Moclobemida (en dosis nica ) (B)
Diabetes Insulina (A).
Acarbosa (B)
Diarrea 1 lnea de tratamiento: solucin hidroelectroltica. Loperamida (B)
Dolor e Infamacin
muscular
Evitar AINES en prematuros o en RN de bajo peso.
Usar D bajas y el menor tiempo posible
AAS (A/B) (en dosis ocasionales)
Diclofenaco, Fenilbutazona, Ibuprofeno, Indometacina, Ketorolaco (A)
Naproxeno y Piroxicam (A) (usar en cortos periodos de tiempo)
Opiceos
Estreimiento Bisacodilo (A), Cscara sagrada (A), Ispagula (A), Sen y derivados (A), Lactulosa (A/B)
Flatulencias Dimeticona (B)
Hemorroides Preparados con anestsicos locales, astringentes y antiinfamatorios
Heridas/inf. de piel Clorhexidina (A), Etanol
Hipertensin IECAS: Captopril (A), Enalapril (A/B). Usar despus de las 1
as
semanas
Tiazidas: Hidroclorotiazida, Clortalidona (evitar altas dosis)
Antagonistas del calcio: Diltiazem, Nifedipino, Verapamilo (A)
B-bloqueantes: Labetalol, Metoprolol, Propanolol, Timolol (A/B)
Otros: Hidralazina, Metildopa (A)
Infecciones Penicilinas (A B), cefalosporinas (B)
Macrlidos: azitromicina, eritromicina, clindamicina (B)
Cotrimoxazol (B*), Nitrofurantona
Aminoglucsidos (B)
Antivirales: aciclovir (A), valaciclovir (A)
Antifngicos: fuconazol (A), nistatina
Antituberculosos: etambutol (A), isoniazida(A/B), pirazinamida (B), rifampicina (A),
Migraas Paracetamol , AAS (en dosis ocasionales), Sumatriptn (A)
Nuseas y vmitos Cisaprida, Domperidona (A)
Tos Codena (A), Dextrometorfano (A/B)
Trombosis AAS (dosis puntuales), Fitomenadiona (vit.K) (A)
Dipiridamol, Estreptoquinasa, Uroquinasa (B)
Heparina no fraccionada (A) y HBPM (A/B).
lceras Sucralfato (A)
Famotidina (A)
Uso de
corticosterioides
La va inhalatoria es ms segura que la IV. Evitar altas dosis de IV.
Tpicos: retirar el medicamento y lavar la zona antes de proceder a la lactancia.
Prednisona (A) (D<80 mg/da)
Dexametasona, Metilprednisolona, Triamcinolona, Hidrocortisona (B*) (en dosis simples)
Vacunas BCG, Difteria toxoide (A), Fiebre amarilla (A), Gripe (B), Hepatitis A y B (B), Poliovirus
inactivado (Salk) (B), Rabia (B), Rubeola (B), Ttanos toxoide (B).
5. BIBLIOGRAFA:
MICROMEDEX Healthcare Series [acceso mayo de 2008]. Disponible en: http://www.thomsonhc.com/
Agencia espaola de medicamentos y productos sanitarios. Disponible en: http://www.agemed.es/
2008 UpToDate [acceso mayo de 2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com/
Escuela Andaluza de Salud Pblica. Medicamentos y embarazo. Boletn Teraputico Andaluz. Nmero 19. Gra-
nada: CADIME;2001.
World Health Organization. Breastfeeding and maternal medication. Recommendations for Drugs in the Ele-
venth WHO Model List of Essential Drugs. Switzerland: World Health Organization; 2003.
Stultz EE, Stokes JL, Shaffer ML, Paul IM, Berlin CM. Extent of medication use in breastfeeding women. Breas-
tfeed Med 2007 Sep; 2(3):145-51.
Ilett KF, Kristensen JH. Drug use and breastfeeding. Expert Opin Drug Saf 2005 Jul;4(4):745-68.
Schirm E, Scwagermann MP, Tobi H, de Jong-van den Berg LT. Drug use during breastfeeding. Eur J Clin Nutr.
2004 Feb; 58(2):386-90.
Ito S, Moretti M, Liau M, Koren G. Initiation and duration of breast-feeding in women receiving antiepileptics.
Am J Obstet Gynecol 1995; 172:881.
C A P T UL O 24. 4.
Administracin parenteral de frmacos
Rodrguez Llansola, B; Amors Paredes, A; Molina Alcntara, MC.
N
o
m
b
r
e

(
P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n
)
I
V

d
i
r
e
c
t
a
P
e
r
f
u
s
i
n

i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
e
I
V

c
o
n
t
i
n
u
a
I
M
S
C
S
o
l
u
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
O
b
s
e
r
v
a
c
i
o
n
e
s
c
i
d
o

v
a
l
p
r
o
i
c
o

4
0
0

m
g

v
i
a
l

+

4
m
l

d
e

d
i
s
o
l
v
e
n
t
e
.

C
o
n
c
e
n
t
r
a
-
c
i
n

f

n
a
l
:

9
5

m
g
/
m
l

d
e
b
i
d
o

a
l

d
e
s
p
l
a
z
a
m
i
e
n
-
t
o

d
e
l

s
o
l
v
e
n
t
e
.
S
I
.

1
5
m
g
/
k
g

l
e
n
t
a
-
m
e
n
t
e

e
n

3
-
5

m
i
n
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

d
e

S
F

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

6
0

m
i
n

a

n
o

m
s

d
e

2
0

m
g
/
m
i
n
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

5
0
0
-
1
0
0
0

m
l

d
e

S
F

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

a

1

m
g
/
k
g
/
h

h
a
s
t
a

u
n

m
x
i
m
o

d
e

2
5

m
g
/
k
g
/
d
a

e
n

a
d
u
l
t
o
s
.
N
O
N
O
S
F
,

S
G
5
%
,

S
G
1
0
%
,

S
G
2
0
%
,

b
i
c
a
r
b
o
n
a
-
t
o

s
d
i
c
o

0
.
1
4
g
/
1
0
0
m
l

.
C
a
d
a

v
i
a
l

c
o
n
t
i
e
n
e

5
5
.
3
3

m
g

d
e

s
o
d
i
o
.
D
i
l
u
i
r

c
a
d
a

v
i
a
l

e
n

5
0
0

m
l

d
e

s
u
e
r
o
.

S
o
l
u
c
i
n

y
a

p
r
e
p
a
r
a
d
a

e
s

e
s
t
a
b
l
e

2
4

h

e
n
t
r
e

2
-
8
C
.
C
o
m
p
a
t
i
b
l
e

c
o
n

P
V
C
,

p
o
l
i
e
-
t
i
l
e
n
o

o

v
i
d
r
i
o
.
A
d
e
n
o
s
i
n
a

(
A
d
e
n
o
c
o
r
)
v
i
a
l

6

m
g
/
2

m
l

(
3
m
g
/
m
l
)
S
I

e
n

b
o
l
o

r
p
i
d
o

y

l
a
v
a
r

v
a

c
o
n

5
-
1
0

m
l

d
e

S
F
N
O
N
O
N
O
N
O
E
v
i
t
a
r

d
u
r
a
n
t
e

l
a
s

2
4

h

a
n
t
e
s

e
l

u
s
o

d
e

d
i
p
i
r
i
d
a
m
o
l

(
c
o
n
-
t
r
a
i
n
d
i
c
a
d
o
)

o

a
m
i
n
o
f

l
i
n
a
,

t
e
o
f

l
i
n
a

y

o
t
r
a
s

x
a
n
t
i
n
a
s
.
A
d
r
e
n
a
l
i
n
a

a
m
p
.

y

j
e
r
i
n
g
a
s

p
r
e
c
a
r
g
a
d
a
s

d
e

1

m
g
/
1

m
l

(
1
:
1
0
0
0
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

9

m
l

S
F

o

A
P
I

(
c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n

f

n
a
l

1
/
1
0
.
0
0
0

0
,
1

m
g
/
m
l
)
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

2
-
5

m
i
n
u
t
o
s
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

1

m
g

e
n

a
l

m
e
n
o
s

1
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
t
a
m
e
n
t
e

(
a

1
-
4

m
c
g
/
m
i
n
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

1

m
g

e
n

2
5
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%
.
S
I

e
n

a
n
a
f

l
a
x
i
a

s
e
v
e
r
a

(
0
.
3
-
0
.
5
m
g
)
.
S
I
,

m
e
n
o
s

e
f

c
a
z

q
u
e

l
a

I
M

e
n

a
n
a
f

l
a
x
i
a
.
S
F

o

S
G
5
%
T
a
m
b
i
n

v
a

c
a
r
d
i
a
c
a

o

e
n
d
o
t
r
a
q
u
e
a
l

e
n

c
a
s
o

d
e

e
x
-
t
r
e
m
a

u
r
g
e
n
c
i
a

p
o
r

p
a
r
a
d
a
.

E
l

u
s
o

c
o
n
j
u
n
t
o

c
o
n

a
n
e
s
t
s
i
c
o
s

h
a
l
o
g
e
n
a
d
o
s

(
c
l
o
r
o
f
o
r
m
o
,

t
r
i
c
l
o
r
o
e
t
i
l
e
n
o
,

c
i
c
l
o
p
r
o
p
a
-
n
o
,

h
a
l
o
t
a
n
o
)

p
u
e
d
e

c
a
u
s
a
r

a
r
r
i
t
m
i
a
s

g
r
a
v
e
s
.
A
l
t
e
p
l
a
s
a

(
A
c
t
i
l
y
s
e

V
i
a
l

5
0
m
g

+

5
0
m
l

A
P
I

(
1
m
g
/
m
l
)

q
u
e

p
r
o
p
o
r
-
c
i
o
n
a

e
l

f
a
b
r
i
c
a
n
t
e
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

b
o
l
o

i
n
i
c
i
a
l

e
n

1
-
2

m
i
n
u
t
o
s

y

l
a
v
a
r

v
a

c
o
n

S
F
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

5
0
-
1
0
0
m
l

S
F
.

T
i
e
m
p
o

d
e

i
n
f
u
s
i
n

s
e
g
n

p
r
o
t
o
c
o
l
o

m
d
i
c
o
.
N
O
N
O
N
O
S
F

h
a
s
t
a

u
n
a

c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n

d
e

0
,
2

m
g
/
m
l
.
D
o
s
i
s

m
x
i
m
a
:

1
0
0

m
g

o

1
.
5

m
g
/
k
g
.
N
o

u
t
i
l
i
z
a
r

c
a
t
t
e
r
e
s

r
g
i
d
o
s
.
N
o

d
i
s
o
l
v
e
r

e
n

p
r
e
p
a
r
a
d
o
s

c
o
n

c
a
r
b
o
h
i
d
r
a
t
o
s

(
g
l
u
c
o
s
a
)
.
E
l

u
s
o

d
e

I
E
C
A
s

a
u
m
e
n
t
a
n

l
a

p
r
o
b
a
b
i
l
i
d
a
d

d
e

s
u
f
r
i
r

a
n
a
f

l
a
x
i
a
.
A
m
i
o
d
a
r
o
n
a

(
T
r
a
n
-
g
o
r
e
x
)

a
m
p
o
l
l
a
s

1
5
0
m
g
/
3
m
l

(
5
0
m
g
/
m
l
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

1
0
-
2
0

m
l

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

3

m
i
n

c
o
m
o

m
-
n
i
m
o
.

N
o

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

u
n
a

s
e
g
u
n
d
a

i
n
y
e
c
c
i
n

h
a
s
t
a

1
5

m
i
n
u
t
o
s
.
S
I
.

D
e

e
l
e
c
c
i
n
.

D
i
-
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

2
5
0
m
l

d
e

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n
t
r
e

2
0

m
i
n

y

2

h
o
r
a
s
.

S
e

p
u
e
d
e

r
e
p
e
t
i
r

d
e

2

a

3

v
e
c
e
s

e
n

2
4

h
o
r
a
s
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
0
m
l

S
G
5
%

e

i
n
f
u
n
d
i
r

e
n

1
2

h
o
r
a
s
.
N
O
N
O
S
G
5
%

s
l
o
.
N
o

d
i
l
u
i
r

m
s

d
e

6
0
0

m
g
/
l

e
n

S
G
5
%
.
A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
a
s

p
e
r
f
u
s
i
o
n
e
s

c
o
n

b
o
m
b
a

y

p
r
o
t
e
g
i
d
a
s

d
e

l
a

l
u
z
.
L
a
s

d
i
l
u
c
i
o
n
e
s

s
o
n

e
s
t
a
b
l
e
s

1
2

h
o
r
a
s
.
A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

p
o
r

v
e
n
a

c
e
n
t
r
a
l

e
n

c
a
s
o

d
e

i
n
f
u
s
i
o
n
e
s

p
r
o
l
o
n
-
g
a
d
a
s

p
a
r
a

e
v
i
t
a
r

i
r
r
i
t
a
c
i
n

v
e
n
o
s
a
.

L
a

a
m
i
o
d
a
r
o
n
a

d
i
l
u
y
e

e
l

d
i
-
2
-
e
t
i
l
e
x
i
l

f
t
a
l
a
t
o

(
D
H
E
P
)

d
e
l

e
q
u
i
p
o

m
d
i
c
o
.
ADMI NI STRACI N PARENTERAL DE FRMACOS 1627
N
o
m
b
r
e

(
P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n
)
I
V

d
i
r
e
c
t
a
P
e
r
f
u
s
i
n

i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
e
I
V

c
o
n
t
i
n
u
a
I
M
S
C
S
o
l
u
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
O
b
s
e
r
v
a
c
i
o
n
e
s
A
t
e
n
o
l
o
l

(
T
e
n
o
r
m
i
n
)

a
m
p

5
m
g
/
1
0
m
l

(
0
,
5
m
g
/
m
l
)
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
t
a
-
m
e
n
t
e

a

u
n
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

m
x
i
m
a

d
e

2

m
l
/
m
i
n

(
1

m
g
/
m
i
n
)
.

D
o
s
i
s

i
n
i
c
i
a
l
:

2
.
5

m
g
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

(
0
.
1
5

m
g
/
k
g

p
e
s
o
)

e
n

5
0
-
1
0
0
m
l

S
F

o

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

2
0

m
i
n
.
N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e
N
O
N
O
S
F

o

S
G
5
%
L
a

i
n
y
e
c
c
i
n

I
V

d
i
r
e
c
t
a

p
u
e
d
e

r
e
p
e
t
i
r
s
e

c
a
d
a

5

m
i
-
n
u
t
o
s

h
a
s
t
a

r
e
s
p
u
e
s
t
a

o

d
o
s
i
s

m
x
i
m
a

d
e

1
0

m
g
.
P
r
o
t
e
g
e
r

d
e

l
a

l
u
z
A
t
r
o
p
i
n
a

a
m
p

1

m
g
/
1

m
l
S
I
.

P
u
e
d
e

a
d
m
i
n
i
s
-
t
r
a
r
s
e

d
i
r
e
c
t
a
m
e
n
t
e

o

p
r
e
v
i
a

d
i
l
u
c
i
n

c
o
n

1
0

m
l

S
F

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

1
5
-
3
0

s
e
g
u
n
d
o
s
.
N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e
N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e
S
I
.

E
n

p
r
e
m
e
d
.

a
n
e
s
t
s
i
c
a
.
S
I
.

E
n

p
r
e
m
e
d
i
-
c
a
c
i
n

a
n
e
s
t
s
i
-
c
a
.
S
F

o

S
G
5
%
D
o
s
i
s

m
x
i
m
a

e
n

a
d
u
l
t
o
s
:

3

m
g

e
n

2
4
h
.
Q
u
m
i
c
a
m
e
n
t
e

i
n
c
o
m
p
a
t
i
-
b
l
e

c
o
n
:

b
r
o
m
u
r
o
s
,

y
o
d
u
r
o
s
,

l
c
a
l
i
s
,

c
i
d
o

t
n
i
c
o
,

q
u
i
n
i
n
a

y

s
a
l
e
s

d
e

m
e
r
c
u
r
i
o
.
C
a
l
c
i
c
o
,

c
l
o
r
u
r
o

1
0
%

a
m
p

1
0
m
l

S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
t
a
m
e
n
t
e
,

a

u
n
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

d
e

0
,
5
-
1

m
l
/
m
i
n
u
t
o
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

a
m
p

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

d
e

S
F

o

S
G
5
%
,

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

1
0
-
1
5

m
i
n
.

V
e
l
o
c
i
d
a
d

d
e

p
e
r
f
u
s
i
n

d
e

0
,
7
-
1
,
8

m
E
q
/
m
i
n
u
t
o
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

5
0
0
-
1
0
0
0

m
l

d
e

S
F

o

S
G
5
%
,

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

2
4

h
o
r
a
s
.
(
0
,
7
-
1
,
8

m
E
q
/
m
i
n
)
N
O
.

M
u
y

i
r
r
i
t
a
n
t
e

p
u
e
d
e

p
r
o
d
u
c
i
r

n
e
-
c
r
o
s
i
s
.
N
O

.

M
u
y

i
r
r
i
t
a
n
t
e
.

P
u
e
d
e

p
r
o
d
u
c
i
r

n
e
c
r
o
s
i
s
.
S
F

o

S
G
5
%
C
a
d
a

a
m
p
o
l
l
a

c
o
n
t
i
e
n
e

3
6
0

m
g

(
1
8

m
E
q
)

d
e

c
a
l
c
i
o

(
1

m
l

c
o
n
t
i
e
n
e

3
6

m
g

(
1
,
8

m
E
q
)
)
.
C
a
l
c
i
o
,

G
l
u
c
o
b
i
o
n
a
t
o

1
0
%

(
S
u
p
l
e
c
a
l
)

a
m
p

1
0

m
l
.
C
a
d
a

a
m
p
o
l
l
a

c
o
n
t
i
e
n
e

9
0

m
g

d
e

C
a
l
c
i
o

=

4
,
5

m
E
q

C
a

(
0
,
4
5

m
E
q
/
m
l
)
.
S
I
.

S
e

p
u
e
d
e

a
d
m
i
n
i
s
-
t
r
a
r

s
i
n

d
i
l
u
i
r

y

m
u
y

l
e
n
t
a
m
e
n
t
e
.

D
o
s
i
s
:

7
-
1
4

m
e
q

e
n

a
d
u
l
t
o
s
,

y

1
-
7

m
e
q

e
n

n
i
o
s
.

(
m
a
x
.

0
,
5
-
2

m
l
/
m
i
n
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

d
e

S
F

o

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

3
0
-
6
0

m
i
n
.

(
0
,
9
-
1
,
8

m
E
q
/
m
i
n
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
0
-
1
0
0
0

m
l

d
e

S
F

o

S
G
5
%

y

a
d
m
i
-
n
i
s
t
r
a
r

e
n

2
4

h
o
r
a
s
.

(
0
,
9
-
1
,
8

m
E
q
/
m
i
n
)
.

N
o

e
x
c
e
d
e
r

d
e

3
6

h
.
N
O
.

L
a

e
x
t
r
a
v
a
s
a
-
c
i
n

d
e

l
a

s
o
l
u
c
i
n

d
e

c
a
l
c
i
o

p
u
e
d
e

p
r
o
d
u
c
i
r

n
e
c
r
o
s
i
s
.
N
O
S
F

o

S
G
5
%
S
u
p
l
e
c
a
l

e
s

i
n
c
o
m
p
a
t
i
b
l
e

c
o
n

s
o
l
u
c
i
o
n
e
s

q
u
e

c
o
n
-
t
e
n
g
a
n

f
o
s
f
a
t
o
s
,

o
x
a
l
a
t
o
s

o

c
a
r
b
o
n
a
t
o
/
b
i
c
a
r
b
o
n
a
t
o
,

p
u
e
s

p
u
e
d
e

p
r
e
c
i
p
i
t
a
r

e
l

c
a
l
c
i
o
.
E
l

s
u
l
f
a
t
o

d
e

m
a
g
n
e
s
i
o
,

l
a
s

t
e
t
r
a
c
i
c
l
i
n
a
s

y

l
a

e
s
t
r
e
p
t
o
-
m
i
c
i
n
a

f
o
r
m
a
n

c
o
m
p
u
e
s
t
o
s

i
n
s
o
l
u
b
l
e
s

e
n

p
r
e
s
e
n
c
i
a

d
e

c
a
l
c
i
o
.
N
o

m
e
z
c
l
a
r

e
n

l
a

m
i
s
m
a

b
o
l
s
a

c
o
n

s
a
l
e
s

f
o
s
f
a
t
o
,

p
u
e
d
e

p
r
e
c
i
p
i
t
a
r
.
C
l
o
n
a
z
e
p
a
m

(
R
i
v
o
t
r
i
l
)

a
m
p

1
m
g
/
m
l

+

1
m
l

A
P
I
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

m
u
y

l
e
n
t
a
m
e
n
t
e

p
r
e
v
i
a

a
d
i
c
i
n

d
e
l

d
i
l
u
y
e
n
t
e

(
A
P
I
)

(
0
,
2
5
-
0
,
5

m
g

e
n

a
l

m
e
n
o
s

1

m
i
n
)
D
o
s
i
s

m
a
x
i
m
a
:

1
0

m
g
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

3

m
g

e
n

2
5
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
t
a
m
e
n
t
e

(
5
-
1
0

m
l
/
m
i
n
)
.

E
s
t
a
b
i
l
i
d
a
d
:

1
2

h
N
O
S
I
,

p
e
r
o

e
n

c
a
-
s
o
s

e
x
c
e
p
c
i
o
n
a
-
l
e
s
.
(
T
m
a
x
=
3

h
)
.
N
O
S
F

o

S
G
5
%

e
n

e
n
v
a
s
e
s

s
i
n

P
V
C

p
u
e
s

s
e

a
d
s
o
r
b
e

a
l

P
V
C
.

P
u
e
d
e

s
e
r

v
i
d
r
i
o
,

p
o
l
i
e
t
i
l
e
n
o

o

p
o
l
i
p
r
o
p
i
l
e
n
o
.
N
o

u
s
a
r

e
n

n
i
o
s

p
r
e
m
a
t
u
-
r
o
s

n
i

n
e
o
n
a
t
o
s

p
o
r

r
i
e
s
g
o

d
e

i
n
s
u
f

c
i
e
n
c
i
a

m
u
l
t
i
o
r
-
g
n
i
c
a

y

d
f

c
i
t

n
e
u
r
o
p
s
i
-
q
u
i
t
r
i
c
o
.
L
a
s

b
o
l
s
a
s

F
L
E
B
O
F
L
E
X

q
u
e

t
e
n
e
m
o
s

e
n

e
l

h
o
s
p
i
t
a
l

s
o
n

d
e

p
o
l
i
p
r
o
p
i
l
e
n
o

y
,

p
o
r

t
a
n
t
o
,

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
.
N
o
m
b
r
e

(
P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n
)
I
V

d
i
r
e
c
t
a
P
e
r
f
u
s
i
n

i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
e
I
V

c
o
n
t
i
n
u
a
I
M
S
C
S
o
l
u
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
O
b
s
e
r
v
a
c
i
o
n
e
s
C
l
o
r
a
z
e
p
a
t
o

d
i
p
o
t
s
i
c
o

(
T
r
a
n
x
i
l
i
u
m
)

v
i
a
l

5
0

m
g

+

2
,
5

m
l

d
i
s
o
l
v
e
n
t
e

(
2
0

m
g
/
m
l
)
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
t
a
-
m
e
n
t
e
.
S
I
S
I
S
I
,

p
e
r
o

d
e
b
e

s
e
r

I
M

p
r
o
-
f
u
n
d
a
.
N
O
S
F

o

S
G
5
%
.

E
l

u
s
o

c
o
n

c
l
o
z
a
p
i
n
a

a
u
-
m
e
n
t
a

e
l

r
i
e
s
g
o

d
e

c
o
l
a
p
s
o

c
a
r
d
i
a
c
o

y
/
o

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
o
.
C
l
o
r
p
r
o
m
a
z
i
n
a

(
L
a
r
g
a
c
-
t
i
l
)

a
m
p

2
5

m
g
/

5

m
l

(
5

m
g
/

m
l
)
N
O
.

M
u
y

i
r
r
i
t
a
n
t
e
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

S
F
,

c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n

m
x

d
e

1

m
g
/
m
l
,

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

2
5
-
3
0

m
i
n

c
o
m
o

m
n
i
m
o
.

(
1

m
g
/
m
i
n
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
0
-
1
0
0
0

m
l

d
e

S
F

e

i
n
f
u
n
d
i
r

l
e
n
t
a
m
e
n
t
e
.

(
1

m
g
/
m
i
n
)
S
I
.

D
e

e
l
e
c
c
i
n
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

n
o

m
s

d
e

5
0

m
g

p
o
r

p
u
n
t
o

d
e

i
n
y
e
c
c
i
n
.
N
O
S
F
P
r
e
f
e
r
i
b
l
e

u
t
i
l
i
z
a
r

s
u
e
r
o
s

d
e

p
l
s
t
i
c
o

t
i
p
o

p
o
l
i
e
t
i
l
e
n
o

o

s
u
e
r
o
s

d
e

v
i
d
r
i
o
.
D
e
x
a
m
e
t
a
s
o
n
a

(
F
o
r
t
e
-
c
o
r
t
i
n
)

a
m
p

4

m
g
/
1

m
l

y

4
0

m
g
/

5

m
l
)
S
I
.

D
e

e
l
e
c
c
i
n
.

A
d
-
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
t
a
m
e
n
t
e
,

c
o
m
o

m
n
i
m
o

e
n

1

m
i
n
u
t
o
.

L
a

d
o
s
i
s

d
e

4
0

m
g

e
n

a
l

m
e
n
o
s

2
-
3

m
i
n
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

d
e

S
F

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

3
0
-
6
0

m
i
n
u
t
o
s
.
N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e
S
I
.

I
n
y
e
c
c
i
n

p
r
o
f
u
n
d
a

y

n
o

m
s

d
e

2

m
l

p
o
r

p
u
n
t
o
.
S
I
.

N
o

m
s

d
e

2

m
l

p
o
r

p
u
n
t
o
.
S
F

S
G
5
%
T
a
m
b
i
n

s
e

u
t
i
l
i
z
a

c
o
m
o

i
n
f

l
t
r
a
c
i
o
n
e
s

l
o
c
a
l
e
s
,

i
n
t
r
a
a
r
-
t
i
c
u
l
a
r
e
s

e

i
n
t
r
a
s
i
n
o
v
i
a
l
e
s
.
D
e
x
c
l
o
r
f
e
n
i
r
a
m
i
n
a

(
P
o
l
a
r
a
m
i
n
e
)

a
m
p

5

m
g
/
1

m
l
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
-
t
a
m
e
n
t
e
,

s
i
n

d
i
l
u
i
r

y

e
n

a
l

m
e
n
o
s

1

m
i
n
u
t
o

(
a
u
n
q
u
e

d
e

e
l
e
c
c
i
n

I
M

S
C
)

N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e
.
N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e
S
I
,

I
M

p
r
o
-
f
u
n
d
a
.
S
I
L
a
s

v
a
s

d
e

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n

m
s

a
d
e
c
u
a
d
a
s

s
o
n

l
a

I
M

y

S
C
.

D
i
a
z
e
p
a
m

(
V
a
l
i
u
m
)

a
m
p

1
0

m
g
/
2

m
l

(
5
m
g
/
m
l
)

S
I
.

D
e
b
e

a
d
m
i
n
i
s
-
t
r
a
r
s
e

d
i
r
e
c
t
a
m
e
n
t
e
,

s
i
n

d
i
l
u
i
r

y

m
u
y

l
e
n
t
a
m
e
n
t
e
.

S
e

r
e
c
o
-
m
i
e
n
d
a

n
o

s
o
b
r
e
p
a
s
a
r

l
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

d
e

5

m
g
/

m
i
n
u
t
o

e
n

a
d
u
l
t
o
s
.

M
e
j
o
r

e
n

v
e
n
a
s

g
r
u
e
s
a
s
.

S
I
.

D
i
l
u
i
r

1
-
2

a
m
p

e
n

2
5
0

m
l

d
e

S
F

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

1
5
-
3
0

m
i
n
u
t
o
s
.
N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e

p
o
r

p
o
s
i
b
l
e

p
r
e
c
i
p
i
-
t
a
c
i
n
.
S
I
.

I
n
y
e
c
c
i
n

p
r
o
f
u
n
d
a
.

A
b
-
s
o
r
c
i
n

l
e
n
t
a

y

a
l
g
o

e
r
r
t
i
c
a
.
N
O
S
F
,

S
G
5
%

R
i
n
g
e
r
.

E
n

c
a
s
o

d
e

d
i
l
u
i
r

l
a

a
m
p
o
l
l
a

p
a
r
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n

I
V

d
i
r
e
c
t
a
,

d
e
b
e

r
e
a
l
i
z
a
r
s
e

e
n

u
n
a

p
r
o
p
o
r
c
i
n

d
e

1

m
l

V
a
l
i
u
m
/
1

m
l

A
P
I

S
F

(
e
n

p
r
o
p
o
r
c
i
o
n
e
s

m
s

a
l
t
a
s

p
u
e
d
e

p
r
e
c
i
p
i
t
a
r
)
.
J
a
m
s

i
n
t
r
a
a
r
t
e
r
i
a
l
.
N
o
m
b
r
e

(
P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n
)
I
V

d
i
r
e
c
t
a
P
e
r
f
u
s
i
n

i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
e
I
V

c
o
n
t
i
n
u
a
I
M
S
C
S
o
l
u
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
O
b
s
e
r
v
a
c
i
o
n
e
s
D
i
g
o
x
i
n
a

a
m
p

0
,
2
5

m
g
/

1
m
l
.

S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

d
i
r
e
c
-
t
a
m
e
n
t
e

e
n

1
-
3

m
i
n
.
,

o

p
r
e
v
i
a

d
i
l
u
c
i
n

c
o
n

4

m
l

S
F
,

e
n

5

m
i
n
u
t
o
s

c
o
m
o

m
n
i
m
o
.
S
I
.

P
u
e
d
e

d
i
l
u
i
r
s
e

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

d
e

S
F

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r
-
s
e

e
n

1
0
-
2
0

m
i
n
u
t
o
s
.
N
O
N
O
N
O
S
F

S
G
5
%
M
o
n
i
t
o
r
i
z
a
r

E
C
G
.
P
r
o
t
e
g
e
r

d
e

l
a

l
u
z

l
a

p
e
r
-
f
u
s
i
n
.

D
i
l
t
i
a
z
e
m

(
M
a
s
d
i
l
)

a
m
p

2
5

m
g

+

4

m
l

A
P
I
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

2

m
i
n
u
t
o
s
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

p
a
r
a

o
b
t
e
n
e
r

u
n
a

c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n

d
e

1

m
g
/

m
l

d
e

S
F

o

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

a

1
0
-
1
5

m
g

/

h
o
r
a
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

2
5
0
-
5
0
0

m
l

S
F

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

a

1
0
-
1
5

m
g
/

h
o
r
a
.
N
O
N
O
S
F

S
G
5
%
.
D
e
b
e

m
o
n
i
t
o
r
i
z
a
r
s
e

a
l

p
a
c
i
e
n
t
e

(
E
C
G
,

t
e
n
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l
)
.
D
o
b
u
t
a
m
i
n
a

v
i
a
l

2
5
0

m
g
/
2
0

m
l

(
1
2
,
5

m
g
/
m
l
)
N
O
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

2
5
0
-
5
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

(
c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n

e
n
t
r
e

1
-
5

m
g
/
m
l
)

e

i
n
f
u
n
d
i
r

a

u
n

r
i
t
m
o

d
e

1
-
2
0

m
c
g
/
k
g
/
m
i
n
.
N
O
N
O
S
F
,

S
G
5
%

R
i
n
g
e
r

l
a
c
t
a
t
o
.

L
a
s

s
o
l
u
c
i
o
n
e
s

s
o
n

e
s
t
a
b
l
e
s

2
4

h

a

T

a
m
b
i
e
n
t
e
.

P
r
o
t
e
g
e
r

d
e

l
a

l
u
z
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

c
o
n

b
o
m
b
a

d
e

i
n
f
u
s
i
n
.

L
a

a
p
a
r
i
c
i
n

d
e

u
n

c
o
l
o
r

r
o
s
a

e
s

d
e
b
i
d
o

a

u
n
a

l
i
g
e
r
a

o
x
i
-
d
a
c
i
n

d
e
l

p
r
o
d
u
c
t
o

q
u
e

n
o

i
m
p
l
i
c
a

p
r
d
i
d
a

d
e

p
o
t
e
n
c
i
a
.
N
o

m
e
z
c
l
a
r

c
o
n

s
o
l
u
c
i
o
n
e
s

a
l
c
a
l
i
n
a
s

n
i

c
o
n

b
i
s
u
l
f

t
o

s
d
i
c
o

o

e
t
a
n
o
l
.
.
D
o
p
a
m
i
n
a

a
m
p

2
0
0

m
g
/
5

m
l

(
4
0

m
g
/
m
l
)
N
O
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

2
5
0
-
5
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

(
c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n

e
n
t
r
e

1
-
5

m
g
/
m
l
)

e

i
n
f
u
n
d
i
r

a

u
n

r
i
t
m
o

d
e

0
,
5
-
5
0

m
c
g
/
k
g
/
m
i
n
.
N
O
N
O
S
F

o

S
G
5
%
L
a
s

s
o
l
u
c
i
o
n
e
s

s
o
n

e
s
t
a
b
l
e
s

2
4

h

a

T

a
m
b
i
e
n
t
e
.
A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

c
o
n

b
o
m
b
a

d
e

i
n
f
u
s
i
n
.

P
r
o
t
e
g
e
r

d
e

l
a

l
u
z
.
N
o

m
e
z
c
l
a
r

c
o
n

s
o
l
u
c
i
o
n
e
s

a
l
c
a
l
i
n
a
s
.

N
o

u
t
i
l
i
z
a
r

s
i

s
e

o
b
s
e
r
v
a
n

c
a
m
b
i
o
s

d
e

c
o
l
o
r

e
n

l
a

s
o
l
u
c
i
n
.
F
e
n
i
t
o
i
n
a

a
m
p

2
5
0

m
g
/
5

m
l

(
5
0

m
g
/
m
l
)
S
I
.

M
u
y

l
e
n
t
a
m
e
n
t
e
,

c
o
m
o

m
a
x
i
m
o

a

5
0

m
g
/
m
i
n
.

E
n

n
e
o
n
a
t
o
s

l
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

n
o

d
e
b
e

e
x
c
e
d
e
r

d
e

1
-
3

m
g
/
k
g
/
m
i
n
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

2
5
-
2
5
0

m
l

S
F

(
C
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n

1
-
1
0

m
g
/
m
l
)
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

5
-
1
0

m
i
n
u
t
o
s
.

(
v
e
l
o
c
i
d
a
d

m
x
.

5
0

m
g
/
m
i
n
)
N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
-
b
l
e
.

S
i

s
e

d
i
l
u
y
e

d
e
m
a
s
i
a
d
o

p
u
e
d
e

p
r
e
c
i
p
i
t
a
r

N
O

N
O
S
F

e
n

i
n
t
e
r
v
a
l
o

a
d
e
c
u
a
d
o

(
1
-
1
0

m
g
/
m
l
)
.
S
e

a
c
o
n
s
e
j
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

1
0
-
3
0

m
l

S
F

p
o
r

l
a

v
a

a
n
t
e
s

y

d
e
s
p
u
s

d
e

l
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n

p
a
r
a

e
v
i
t
a
r

i
r
r
i
t
a
c
i
n

v
e
n
o
s
a

l
o
c
a
l

p
o
r

l
a

a
l
c
a
l
i
n
i
d
a
d

d
e

l
a

s
o
l
u
c
i
n
.
N
o
m
b
r
e

(
P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n
)
I
V

d
i
r
e
c
t
a
P
e
r
f
u
s
i
n

i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
e
I
V

c
o
n
t
i
n
u
a
I
M
S
C
S
o
l
u
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
O
b
s
e
r
v
a
c
i
o
n
e
s
F
e
n
t
o
l
a
m
i
n
a

(
R
e
g
i
t
i
-
n
e
)

a
m
p

1
0

m
g
/
1

m
l
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

c
o
m
o

m
x

a

5

m
g
/
m
i
n
u
t
o
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

1
0
-
3
0

m
i
n
u
t
o
s

o

h
a
s
t
a

v
a
r
i
a
s

h
o
r
a
s
,

s
e
g
n

r
e
s
p
u
e
s
t
a
N
O
S
I
S
I
S
G
5
%
P
a
r
a

e
x
t
r
a
v
a
s
a
c
i
n

p
o
r

n
o
r
a
d
r
e
n
a
l
i
n
a

o

d
o
p
a
m
i
n
a
,

i
n
y
e
c
t
a
r

5
-
1
0

m
g

d
i
l
u
i
d
o
s

e
n

1
0

m
l

S
F

e
n

e
l

r
e
a

d
e

e
x
t
r
a
v
a
s
a
c
i
n
.
F
l
e
c
a
i
n
i
d
a

(
A
p
o
c
a
r
d
)

a
m
p

1
5
0

m
g
/
1
5

m
l

(
1
0

m
g
/
m
l
)
S
I
.

E
n

c
a
s
o

d
e

u
r
g
e
n
-
c
i
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

s
l
o

l
a

d
o
s
i
s

i
n
i
c
i
a
l

(
2

m
g
/
k
g
)
,

s
i
n

d
i
l
u
i
r
,

e
n

n
o

m
e
n
o
s

d
e

1
0

m
i
n
u
t
o
s

y

c
o
m
o

m
x

1
5
0

m
g
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

1
0
0

m
l

S
G
5
%

e

i
n
f
u
n
d
i
r

e
n

3
0
-
6
0

m
i
n

(
1
,
5

m
g
/
k
g
/
h
)

y

p
a
s
a
r

a

i
n
f
u
s
i
n

c
o
n
t
i
n
u
a
.
S
I
.

A

p
a
r
t
i
r

d
e

l
a

s
e
g
u
n
d
a

h
o
r
a
.

D
i
l
u
i
r

e
n

5
0
0

m
l

S
G
5
%

e

i
n
f
u
n
d
i
r

a

0
,
1
-
0
,
2
5

m
g
/
k
g
/
h
o
r
a
.

N
O
N
O
S
G
5
%

P
r
e
c
i
p
i
t
a

e
n

s
u
e
r
o
s

s
a
-
l
i
n
o
s
.
S
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

m
o
n
i
t
o
r
i
z
a
r

E
C
G

e
n

p
a
c
i
e
n
t
e
s

q
u
e

r
e
c
i
b
a
n

b
o
l
u
s
,

i
n
t
e
r
r
u
m
p
i
e
n
d
o

e
l

f
r
m
a
c
o

c
u
a
n
d
o

s
e

c
o
n
s
i
g
a

c
o
n
t
r
o
l
a
r

l
a

a
r
r
i
t
m
i
a
.
E
n

c
a
s
o

d
e

t
a
q
u
i
c
a
r
d
i
a

v
e
n
t
r
i
-
c
u
l
a
r

p
e
r
s
i
s
t
e
n
t
e

o

h
i
s
t
o
r
i
a

d
e

I
C

s
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

m
s

l
e
n
t
a
m
e
n
t
e
.
F
i
t
o
m
e
n
a
d
i
o
n
a

(
K
o
n
a
-
k
i
o
n

a
m
p
)

1
0

m
g

1
m
l

p
e
d
i
t
r
i
c
o

(
2

m
g

e
n

0
.
2

m
l
)
S
I
,

e
n

h
e
m
o
r
r
a
g
i
a
s

g
r
a
v
e
s

1
0
-
2
0
m
g

i
v

d
i
-
r
e
c
t
o

e
n

p
o
r

l
o

m
e
n
o
s

3
0

s
e
g
u
n
d
o
s
N
O
N
O
S
I
.

R
e
p
e
t
i
r

a

l
a
s

8
-
1
2
h

s
i

n
o

h
a
y

e
f
e
c
t
o
.
N
O
N
o

h
a
y

d
a
t
o
s
L
a
s

a
m
p
o
l
l
a
s

s
e

p
u
e
d
e
n

b
e
b
e
r
.
F
l
u
m
a
z
e
n
i
l
o

a
m
p

0
,
5

m
g
/
5

m
l

(
0
,
1

m
g
/
m
l
)
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

1
-
3

m
l

e
n

u
n
o
s

1
5

s
e
g
u
n
d
o
s
.

S
e

p
u
e
d
e

v
o
l
v
e
r

a

a
d
-
m
i
n
i
s
t
r
a
r

1

m
l

a
l

c
a
b
o

d
e

1

m
i
n
u
t
o

y

r
e
p
e
t
i
r

d
o
s
i
s

a

i
n
t
e
r
v
a
l
o
s

d
e

1

m
i
n
u
t
o
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

s
e
g
n

r
e
s
p
u
e
s
t
a

a

u
n
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

d
e

0
.
1
-
0
.
4
m
g
/
h
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

i
n
f
u
s
i
n

d
e

h
a
s
t
a

1
2

h
o
r
a
s
.
N
O
N
O
S
F
,

S
G
5
%

R
i
n
g
e
r

l
a
c
t
a
t
o
.
N
o

s
o
b
r
e
p
a
s
a
r

u
n
a

d
o
s
i
s

t
o
t
a
l

d
e

2

m
g
.
E
n

n
i
o
s

>

1

a
o
:

c
o
m
e
n
z
a
r

c
o
n

0
.
0
1

m
g
/
k
g

y

r
e
p
e
t
i
r

c
a
d
a

m
i
n

h
a
s
t
a

u
n
a

d
o
s
i
s

m
x
i
m
a

t
o
t
a
l

d
e

0
.
0
5

m
g
/
k
g

1

m
g
.
F
u
r
o
s
e
m
i
d
a

(
S
e
g
u
r
i
l
t
)

a
m
p

2
0

m
g
/
2

m
l

y

2
5
0

m
g
/

2
5

m
l

(
1
0

m
g
/
m
l
)

S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
t
a
-
m
e
n
t
e
,

e
n

1
-
2

m
i
n
u
t
o
s

l
a

a
m
p

d
e

2
0

m
g
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
-
1
0
0
-
2
5
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

c
o
m
o

m
x

a

4

m
g
/

m
i
n
u
t
o
.

S
i

C
r

s
r
i
c
a

>
5
m
g
/
d
l

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

a

u
n
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

d
e

2
.
5

m
g
/
m
i
n
.
S
I
N
O
S
F

(
p
r
e
f
e
r
i
b
l
e
)

S
G
5
%
L
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n

m
u
y

r
p
i
d
a

f
a
v
o
r
e
c
e

l
a

a
p
a
r
i
c
i
n

d
e

o
t
o
t
o
x
i
c
i
d
a
d
.
P
r
o
t
e
g
e
r

l
a
s

d
i
l
u
c
i
o
n
e
s

d
e

l
a

l
u
z
.
G
l
u
c
a
g
o
n

(
G
l
u
c
a
g
o
n

g
e
n

h
y
p
o
k
i
t

N
o
v
o
)

v
i
a
l

1

m
g

+

j
e
r
i
n
g
a

1

m
l

A
P
I
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

1

m
i
n
u
t
o
.
S
I
.

E
n

h
i
p
o
g
l
u
c
e
m
i
a

p
o
r

b
e
t
a
-
b
l
o
q
u
e
a
n
t
e
s

d
i
l
u
i
r

e
n

S
G
5
%

(
1
0
0

m
c
g
/
m
l
)

y

a
d
m
i
n
i
s
-
t
r
a
r

a

7
0

m
c
g
/
k
g
/
h
.
N
O
S
I
,

p
a
r
a

h
i
p
o
g
l
u
c
e
m
i
a

s
e
v
e
r
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

0
.
5
-
1

m
g

i
v
,

i
m

s
c
.

S
i

n
o

h
a
y

r
e
s
p
u
e
s
t
a

e
n

5
-
2
0

m
i
n
,

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

1
-
2

d
o
s
i
s

s
u
p
l
e
m
e
n
t
a
r
i
a
s
.

S
F

o

S
G
5
%
R
e
c
o
n
s
t
i
t
u
i
r

e
l

v
i
a
l

c
o
n

e
l

c
o
n
t
e
n
i
d
o

d
e

l
a

j
e
r
i
n
g
a
.
U
t
i
l
i
z
a
r

s
u
e
r
o

d
e

v
i
d
r
i
o

o

s
l
o

l
a

j
e
r
i
n
g
a
.
N
o
m
b
r
e

(
P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n
)
I
V

d
i
r
e
c
t
a
P
e
r
f
u
s
i
n

i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
e
I
V

c
o
n
t
i
n
u
a
I
M
S
C
S
o
l
u
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
O
b
s
e
r
v
a
c
i
o
n
e
s
H
a
l
o
p
e
r
i
d
o
l

a
m
p

5

m
g
/
1

m
l
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
t
a
m
e
n
t
e
,

s
i
n

d
i
l
u
i
r

o

d
i
l
u
i
d
o

e
n

1
0

m
l

S
G
5
%
,

a

5

m
g
/
m
i
n
.

(
n
o

m
s

d
e

1
0

m
g
/
m
i
n
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

3
0

m
i
n
.

(
2
-
6

m
g
/
h
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

5
0
0

m
l

d
e

S
G
5
%
.

(
1
-
4
0

m
g
/
h
)
S
I
.

N
o

m
s

d
e

3

m
l

p
o
r

i
n
y
e
c
c
i
n
.

N
o

e
n

n
i
o
s
.
N
O
S
G
5
%
.

N
o

e
n

S
F

a

c
o
n
c
e
n
-
t
r
a
c
i
o
-
n
e
s

>
1

m
g
/
m
l
E
l

h
a
l
o
p
e
r
i
d
o
l

p
r
e
c
i
p
i
t
a

e
n

c
o
n
t
a
c
t
o

c
o
n

l
a

h
e
p
a
r
i
n
a
,

p
o
r

l
o

q
u
e

s
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

l
a
v
a
r

l
a

v
a
s

h
e
p
a
r
i
n
i
z
a
d
a
s

c
o
n

A
P
I

a
n
t
e
s

d
e

s
u

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n
.
H
e
p
a
r
i
n
a

s
d
i
c
a

1
%

v
i
a
l

5
.
0
0
0

U
I
/
5

m
l

(
1
0
0
0

U
I

(
1
0

m
g
)

/
m
l
)

y

5
%

v
i
a
l

2
5
.
0
0
0

U
I
/
5

m
l

(
5
0
0
0

U
I

(
5
0

m
g
)

/
m
l
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

2
5
-
5
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

c
o
m
o

m
x

a

2
.
0
0
0

U
I
/
m
i
n
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

1
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

e

i
n
f
u
n
-
d
i
r

a

1
.
0
0
0

U
I
/
m
i
n
.
S
I
.

D
e

e
l
e
c
c
i
n
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

1
0
0
0
-
2
0
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a

c
o
n

b
o
m
b
a
.
N
O
S
I
S
F

o

S
G
5
%
S
u

s
o
b
r
e
d
o
s
i
f

c
a
c
i
n

s
e

c
o
r
r
i
g
e

c
o
n

P
r
o
t
a
m
i
n
a

I
V

(
1

m
g

n
e
u
-
t
r
a
l
i
z
a

a

1
0
0

U
I

h
e
p
a
r
i
n
a
)
.
N
o

d
e
b
e

m
e
z
c
l
a
r
s
e

e
n

o
t
r
a
s

s
o
l
u
c
i
o
n
e
s

p
a
r
a

p
e
r
f
u
s
i
n
.
H
i
d
r
a
l
a
z
i
n
a

(
H
y
d
r
a
-
p
r
e
s
)

2
0

m
g
/
1

m
l
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
t
a
-
m
e
n
t
e
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

d
o
s
i
s

e
n

1
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

e

i
n
f
u
n
d
i
r

c
o
m
o

m
x

a

5

m
g
/
m
i
n
.
N
O
S
I
N
O
S
F

o

S
G
5
%
R
e
c
o
n
s
t
i
t
u
i
r

e
l

v
i
a
l

c
o
n

1

m
l

d
e

A
P
I
.
H
i
d
r
o
c
o
r
t
i
s
o
n
a

(
A
c
t
o
-
c
o
r
t
i
n
a
)

v
i
a
l

1
0
0

m
g
+

1

m
l

A
P
I

y

v
i
a
l

1

g

+

1
0

m
l

A
P
I

(
1
0
0

m
g
/
m
l
)
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
t
a
-
m
e
n
t
e

e
n

3
-
5

m
i
n
.

(
5
0

m
i
g
/
m
i
n
)
.

L
a

a
d
m
i
n
i
s
-
t
r
a
c
i
n

r
p
i
d
a

p
u
e
d
e

p
r
o
d
u
c
i
r

s
e
n
s
a
c
i
n

d
e

q
u
e
m
a
z
n
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

S
F

o

S
G
5
%

p
a
r
a

o
b
t
e
n
e
r

u
n
a

c
o
n
c
e
n
-
t
r
a
c
i
n

0
,
1
-
1

m
g
/
m
l

e

i
n
f
u
n
d
i
r

a

2
5

m
g
/
m
i
n
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

S
F

o

S
G
5
%

p
a
r
a

o
b
t
e
n
e
r

u
n
a

c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n

c
o
m
o

m
x

d
e

1

m
g
/
m
l
,

e

i
n
f
u
n
d
i
r

e
n

6
-
2
4

h
.
S
I
S
I
S
F

o

S
G
5
%
T
a
m
b
i
n

s
e

p
u
e
d
e

a
d
-
m
i
n
i
s
t
r
a
r

v
i
a

i
n
t
r
a
t
e
c
a
l

e

i
n
t
r
a
a
r
t
i
c
u
l
a
r
.
I
n
s
u
l
i
n
a

r
p
i
d
a

(
A
c
t
r
a
-
p
i
d
)

v
i
a
l

1
0
0

U
I
/
m
l

1
0

m
l

y

j
e
r
i
n
g
a

d
e

1
0
0

U
I
/
m
l

3

m
l
S
I
.

E
n

u
r
g
e
n
c
i
a
s

p
o
r

c
e
t
o
a
c
i
d
o
s
i
s

d
i
a
b
t
i
c
a

o

e
n

c
o
m
a

h
i
p
e
r
o
s
-
m
o
l
a
r

h
i
p
e
r
g
l
u
c
-
m
i
c
o
,

b
a
j
o

c
o
n
t
r
o
l

f
a
c
u
l
t
a
t
i
v
o
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

S
F

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

c
o
n

b
o
m
b
a
.

P
a
s
a
r

a

l
a

v
a

s
u
b
c
u
t
n
e
a

l
o

a
n
t
e
s

p
o
s
i
b
l
e
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

1
0
0

U
I

e
n

2
5
0

m
l

d
e

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

a

5
-
1
0

U
I
/
h

o

s
e
g
n

r
e
s
p
u
e
s
t
a
.
S
I
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
-
t
r
a
r

3
0

m
i
n

a
n
t
e
s

d
e

l
a
s

c
o
m
i
d
a
s
S
F
,

S
G
5
%

S
G
1
0
%

S
l
o

s
e

p
u
e
d
e

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

p
o
r

v
a

I
V

l
a

i
n
s
u
l
i
n
a

r
p
i
d
a

o

r
e
g
u
l
a
r
.
P
a
r
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n

I
V

s
l
o

s
e

u
t
i
l
i
z
a

l
a

p
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n

e
n

v
i
a
l
.
I
s
o
p
r
e
n
a
l
i
n
a

(
A
l
e
u
d
r
i
-
n
a
)

a
m
p

0
,
2

m
g
/
1

m
l
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

a
m
p

e
n

9

m
l

S
F

o

S
G
5
%

(
0
,
0
2

m
g
/
m
l
)

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
a

d
o
s
i
s

l
e
n
t
a
m
e
n
t
e

(
e
n

5

m
i
n
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

1

a
m
p
o
l
l
a

e
n

1
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

e

i
n
f
u
n
d
i
r

a

1

m
l
(
2

m
c
g
)
/
m
i
n
u
t
o
,

d
u
r
a
n
t
e

1
,
5

h
o
r
a
s
.

E
m
p
l
e
a
r

b
o
m
b
a

d
e

i
n
f
u
s
i
n
.
L
a

r
e
s
p
u
e
s
t
a

i
n
s
u
f

c
i
e
n
t
e

p
u
e
d
e

d
e
b
e
r
s
e

a

u
n
a

a
c
i
d
o
s
i
s
.
S
I
.

N
o

e
s

n
e
-
c
e
s
a
r
i
o

d
i
l
u
i
r
.
S
I
.

N
o

e
s

n
e
c
e
s
a
r
i
o

d
i
l
u
i
r
.
S
F

o

S
G
5
%
T
a
m
b
i
n

s
e

p
u
e
d
e

a
d
m
i
-
n
i
s
t
r
a
r

v
a

i
n
t
r
a
c
a
r
d
a
c
a

(
s
i
n

n
e
c
e
s
i
d
a
d

d
e

d
i
l
u
i
r
)
.
P
r
o
t
e
g
e
r

l
a

d
i
l
u
c
i
n

d
e

l
a

l
u
z
.
L
a
b
e
t
a
l
o
l

(
T
r
a
n
d
a
t
e
)

a
m
p

1
0
0

m
g
/

2
0

m
l

A
P
I

(
5

m
g
/
m
l
)
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
t
a
-
m
e
n
t
e

1
0

m
l

(
5
0

m
g
)

d
u
r
a
n
t
e

a
l

m
e
n
o
s

1

m
i
n
.

S
e

p
u
e
d
e

r
e
p
e
t
i
r

l
a

d
o
s
i
s

c
a
d
a

5

m
i
n

s
i
n

p
a
s
a
r

d
e

2
0
0

m
g
.
S
I
.

D
i
s
o
l
v
e
r

2

a
m
p

(
2
0
0

m
g
)

c
o
n

S
F

o

S
G
5
%

h
a
s
t
a

u
n

v
o
l
u
m
e
n

f

n
a
l

d
e

2
0
0

m
l

(
1

m
g
/
m
l
)
.

I
n
f
u
n
d
i
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

a

2

m
l

(
2

m
g
)
/

m
i
n
.

h
a
s
t
a

r
e
s
p
u
e
s
t
a

s
a
t
i
s
f
a
c
t
o
r
i
a
,

d
e
s
-
p
u
s

i
n
t
e
r
r
u
m
p
i
r

l
a

i
n
f
u
s
i
n
.

N
o

s
o
b
r
e
p
a
s
a
r

3
0
0

m
g
.
N
O
N
O
S
F

o

S
G
5
%
E
v
i
t
a
r

p
o
n
e
r

e
n

p
o
s
i
c
i
n

v
e
r
t
i
c
a
l

a
l

p
a
c
i
e
n
t
e

d
u
r
a
n
t
e

l
a
s

3

h
o
r
a
s

p
o
s
t
e
r
i
o
r
e
s

a

l
a

i
n
f
u
s
i
n
.
N
o
m
b
r
e

(
P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n
)
I
V

d
i
r
e
c
t
a
P
e
r
f
u
s
i
n

i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
e
I
V

c
o
n
t
i
n
u
a
I
M
S
C
S
o
l
u
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
O
b
s
e
r
v
a
c
i
o
n
e
s
L
e
v
o
m
e
p
r
o
m
a
z
i
n
a

(
S
i
n
o
g
a
n
)

a
m
p

2
5

m
g
/
1

m
l
.
N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e

p
o
r

r
i
e
s
g
o

d
e

h
i
p
o
t
e
n
-
s
i
n

s
e
v
e
r
a
.

S
i

s
e

u
s
a

d
i
l
u
i
r

e
n

u
n

v
o
l
u
m
e
n

i
g
u
a
l

d
e

S
F

y

a
d
m
i
n
i
s
-
t
r
a
r

l
e
n
t
o
.
N
O
N
O
S
I
.

E
n

c
a
s
o

d
e

r
e
q
u
e
r
i
r

m
u
c
h
a
s

d
o
s
i
s

r
o
t
a
r

e
l

l
u
g
a
r

d
e

i
n
y
e
c
c
i
n
.
N
O

r
e
c
o
m
e
n
-
d
a
b
l
e

.
S
i

e
s

n
e
c
e
s
a
-
r
i
o

d
i
l
u
i
r

p
r
e
v
i
a
-
m
e
n
t
e

e
n

S
F

p
a
r
a

m
i
n
i
m
i
z
a
r

i
r
r
i
t
a
c
i
n
.
S
F
L
i
d
o
c
a
n
a

2
%

a
m
p

d
e

2
0
0

m
g

(
2
0

m
g
/

m
l
)

y

5

%

a
m
p

d
e

5
0
0

m
g

(
5
0

m
g
/

m
l
)

a
m
b
a
s

d
e

1
0

m
l
.
S
I
.

U
t
i
l
i
z
a
r

e
x
c
l
u
s
i
-
v
a
m
e
n
t
e

a
m
p

a
l

2
%

s
i
n

n
o
r
e
p
i
n
e
f
r
i
n
a
,

n
o

u
t
i
l
i
z
a
r

l
a
s

a
m
p
o
l
l
a
s

a
l

5
%

p
a
r
a

e
s
t
a

v
a
.

A
d
-
m
i
n
i
s
t
r
a
r

a

u
n

r
i
t
m
o

d
e

2
5
-
5
0

m
g
/
m
i
n
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

5
0
0
-
1
0
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

(
1
-
8

m
g
/
m
l
)

e

i
n
f
u
n
d
i
r

a

1
-
4

m
g
/
m
i
n
.

E
m
p
l
e
a
r

b
o
m
b
a

d
e

i
n
f
u
s
i
n
.
S
I
.

E
n

t
r
a
t
a
m
i
e
n
-
t
o

d
e

a
r
r
i
t
m
i
a
s

v
e
n
t
r
i
c
u
-
l
a
r
e
s
.
N
O
S
F

o

S
G
5
%
P
r
o
t
e
g
e
r

l
a
s

d
i
l
u
c
i
n
e
s

d
e

l
a

l
u
z
.
M
a
g
n
e
s
i
o
,

s
u
l
f
a
t
o

1
5
%

a
m
p

1
,
5

g
/

1
0

m
l

(
1
,
2
2

m
E
q
/
m
l
)
.
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

d
i
-
r
e
c
t
a
m
e
n
t
e

l
a

d
o
s
i
s

d
e

f
o
r
m
a

l
e
n
t
a
,

m
x
.

1
5
0

m
g
/
m
i
n
(
1

m
l
/
m
i
n
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

e

i
n
f
u
n
d
i
r

e
n

3
0

m
i
n
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
0
-
1
0
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%
N
O

r
e
c
o
m
e
n
-
d
a
b
l
e
.

E
n

o
t
r
o
s

p
a
i
s
e
s

e
x
i
s
t
e

u
n

p
r
e
p
a
r
a
d
o

p
a
r
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n

I
M
.
N
O
S
F

o

S
G
5
%
E
n

e
c
l
a
m
s
i
a

y

p
r
e
e
c
l
a
m
s
i
a

s
e

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
n

d
o
s
i
s

a
l
t
a
s
.

S
e
g
u
i
r

l
a
s

r
e
c
o
m
e
n
d
a
c
i
o
n
e
s

d
e

l
o
s

p
r
o
t
o
c
o
l
o
s

d
e

o
b
s
t
e
t
r
i
c
i
a
.
M
e
p
e
r
i
d
i
n
a

(
D
o
l
a
n
t
i
-
n
a
)

a
m
p

1
0
0

m
g
/
2

m
l
.

(
5
0

m
g
/
m
l
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

c
o
n

S
F

h
a
s
t
a

c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n

f

n
a
l

5
-
1
0

m
g
/
m
l

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

1
-
2

m
i
n
.

(
E
j
.

t
o
m
a
r

1
-
2

m
l

d
e

l
a

a
m
p

y

c
o
m
p
l
e
t
a
r

h
a
s
t
a

1
0

m
l
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

S
F

o

S
G
5
%

h
a
s
t
a

1

m
g
/
m
l

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

s
e
g
n

p
a
u
t
a

m
d
i
c
a
.
S
I
.

E
m
p
l
e
a
r

d
i
l
u
-
c
i
n

d
e

1

m
g
/
m
l
S
I
.

I
n
y
e
c
c
i
n

I
M

p
r
o
f
u
n
d
a
.

E
s

p
r
e
f
e
r
i
b
l
e

e
n

c
a
s
o

d
e

d
o
s
i
s

m
l
t
i
p
l
e
s
.
S
I
,

a
u
n
q
u
e

e
s

i
r
r
i
t
a
n
t
e
.
S
F

o

S
G
5
%
N
o
m
b
r
e

(
P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n
)
I
V

d
i
r
e
c
t
a
P
e
r
f
u
s
i
n

i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
e
I
V

c
o
n
t
i
n
u
a
I
M
S
C
S
o
l
u
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
O
b
s
e
r
v
a
c
i
o
n
e
s
M
e
t
i
l
p
r
e
d
n
i
s
o
l
o
n
a

(
U
r
-
b
a
s
o
n
)
:
a
m
p

8

m
g

+

2

m
l

A
P
I
a
m
p

2
0

m
g

+

2

m
l

A
P
I
a
m
p

4
0

m
g

+

2

m
l

A
P
I
a
m
p

2
5
0

m
g

+

5

m
l

A
P
I
(
S
o
l
u
m
o
d
e
r
i
n

1
g
r

+

1
5
,
6

m
l

d
i
s
o
l
v
e
n
t
e
)
.
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

d
o
s
i
s

e
n

5

m
i
n
.

(
1

m
i
n

e
n

c
a
s
o
s

u
r
g
e
n
t
e
s
)
.

N
o

s
o
b
r
e
p
a
s
a
r

5
0
0

m
g

(
5
0
0

m
g

e
n

m
e
n
o
s

d
e

1
0

m
i
n
.

p
u
e
d
e

p
r
o
d
u
-
c
i
r

a
r
r
i
t
m
i
a
s

y

c
o
l
a
p
s
o

c
i
r
c
u
l
a
t
o
r
i
o
)
.

S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

1
0
-
2
0

m
i
n
.

E
n

c
a
s
o

d
e

e
m
e
r
g
e
n
c
i
a

d
o
s
i
s

a
l
t
a
s

(
3
0

m
g
/
k
g
)

s
e

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r
a
n

e
n

3
0

m
i
n
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
0
-
1
0
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%
.
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
-
t
r
a
c
i
n

p
r
o
-
f
u
n
d
a
N
O
S
F

o

S
G
5
%
T
a
m
b
i
n

s
e

p
u
e
d
e

a
d
m
i
-
n
i
s
t
r
a
r

v
a

i
n
t
r
a
a
r
t
i
c
u
l
a
r
,

i
n
t
r
a
p
l
e
u
r
a
l
,

i
n
t
r
a
p
e
r
i
t
o
n
e
a
l

e

i
n
t
r
a
t
e
c
a
l
.
M
i
d
a
z
o
l
a
m

a
m
p

1
5

m
g
/
3

m
l

(
5

m
g
/
m
l
)

;

5
0

m
g
/
1
0

m
l

(
5
m
g
/
m
l
)

y

5
m
g
/

5
m
l

(
1
m
g
/
m
l
)
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
t
a
-
m
e
n
t
e
.

S
e

e
m
p
l
e
a

e
s
t
a

v
i
a

c
o
m
o

s
e
d
a
c
i
n

a
n
-
t
e
r
i
o
r

a

i
n
t
e
r
v
e
n
c
i
n

q
u
i
r
r
g
i
c
a

o

d
i
a
g
n
s
-
t
i
c
a

y

c
o
m
o

i
n
d
u
c
c
i
n

a

l
a

a
n
e
s
t
e
s
i
a
.

S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

S
F

S
G
5
%
A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

i
n
f
u
-
s
i
n

a

0
,
0
5
-
0
,
1

m
g
/

k
g
/

h
o
r
a
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

5
0
0

m
l

S
F

S
G
5
%
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

i
n
f
u
s
i
n

a

0
,
0
5
-
0
,
1

m
g
/

k
g
/

h
o
r
a
S
I
.

I
n
y
e
c
c
i
n

I
M

p
r
o
f
u
n
d
a

e
n

z
o
n
a

d
e

g
r
a
n

m
a
s
a

m
u
s
c
u
l
a
r
.

E
n

s
e
d
a
c
i
n

p
r
e
o
p
e
r
a
-
t
o
r
i
a
.
N
O
S
F

o

S
G
5
%
E
s
t
a
b
l
e

c
u
a
n
d
o

s
e

m
e
z
c
l
a

e
n

l
a

m
i
s
m
a

j
e
r
i
n
g
a

j
u
n
t
o

a

a
t
r
o
p
i
n
a
,

e
s
c
o
p
o
l
a
m
i
n
a
,

m
o
r
f

n
a

o

m
e
p
e
r
i
d
i
n
a
,

h
a
s
t
a

1

h
o
r
a

c
o
m
o

m
x
.
C
o
n
s
e
r
v
a
r

e
l

p
r
o
d
u
c
t
o

e
n
t
r
e

5

y

3
0

C
,

a
l

a
b
r
i
g
o

d
e

l
a

l
u
z

s
o
l
a
r

d
i
r
e
c
t
a
,
N
a
l
o
x
o
n
a

(
N
a
l
o
x
o
n
e
)

a
m
p

0
,
4

m
g
/
1

m
l
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

d
i
r
e
c
t
a
m
e
n
t
e

l
a

d
o
s
i
s
.

S
e

p
u
e
d
e

r
e
p
e
t
i
r

l
a

d
o
s
i
s

a

i
n
t
e
r
v
a
l
o
s

d
e

2
-
3

m
i
n
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

a
m
p

e
n

1
0
0
-
5
0
0

m
l

S
F

o

S
G
5
%

e

i
n
f
u
n
d
i
r

s
e
g
n

n
e
c
e
s
i
d
a
d
e
s
.
S
I
,

s
i

n
o

s
e

p
u
e
d
e

l
a

v
a

I
V

o

e
s

n
e
c
e
s
a
r
i
a

d
o
s
i
s

a
d
i
c
i
o
n
a
l
.
S
I
S
F

o

S
G
5
%
N
i
m
o
d
i
p
i
n
o

V
i
a
l

1
0

m
g

/
5
0
m
l

(
0
,
2

m
g
/

m
l
)
N
O
S
I
.

S
e

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a

d
i
r
e
c
t
a
m
e
n
t
e

e
l

c
o
n
t
e
n
i
d
o

d
e
l

v
i
a
l
.

T
a
m
b
i
n

p
u
e
d
e
n

d
i
l
u
i
r
s
e

2

v
i
a
l
e
s

e
n

1
0
0
0

m
l

d
e

S
F

S
G
5
%
.

E
m
p
l
e
a
r

b
o
m
b
a

d
e

i
n
f
u
s
i
n
.
N
O
N
O
S
F

S
G
5
%
S
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

q
u
e

e
l

p
a
-
c
i
e
n
t
e

e
s
t

b
i
e
n

h
i
d
r
a
t
a
d
o
,

e
l

v
o
l
u
m
e
n

d
e

s
u
e
r
o

a

i
n
f
u
n
d
i
r

n
o

d
e
b
e

s
e
r

i
n
f
e
r
i
o
r

a

1
.
0
0
0

m
l
/
d
a
.
E
l

f
r
m
a
c
o

e
s

a
d
s
o
r
b
i
d
o

p
o
r

e
l

c
l
o
r
u
r
o

d
e

p
o
l
i
v
i
n
i
-
l
o
,

s
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

e
m
p
l
e
a
r

e
q
u
i
p
o
s

d
e

i
n
f
u
s
i
n

d
e

v
i
d
r
i
o

o

p
o
l
i
e
t
i
l
e
n
o
.

P
r
o
t
e
g
e
r

l
a
s

s
o
l
u
c
i
o
n
e
s
,

e
l

e
q
u
i
p
o

y

l
a

b
o
m
b
a

d
e

l
a

l
u
z

s
o
l
a
r
.
N
o
m
b
r
e

(
P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n
)
I
V

d
i
r
e
c
t
a
P
e
r
f
u
s
i
n

i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
e
I
V

c
o
n
t
i
n
u
a
I
M
S
C
S
o
l
u
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
O
b
s
e
r
v
a
c
i
o
n
e
s
N
i
t
r
o
g
l
i
c
e
r
i
n
a

(
S
o
l
i
n
i
t
r
i
n
a

a
m
p

5

m
g
/
5

m
l

(
1

m
g
/
m
l
)

y

S
o
l
i
n
i
t
r
i
n
a

f
u
e
r
t
e

a
m
p

5
0

m
g
/
1
0

m
l

(
5

m
g
/
m
l
)

N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e
.

S
e

u
t
i
l
i
z
a

e
n

c
a
s
o
s

d
e

e
x
t
r
e
m
a

u
r
g
e
n
c
i
a

p
r
e
v
i
a

d
i
l
u
c
i
n

a
l

0
,
0
1
%
,

p
a
r
a

e
l
l
o

t
o
m
a
r

1

m
l

d
e

l
a

a
m
p

d
e

1

m
g
/

m
l

c
o
n

u
n
a

j
e
r
i
n
g
a

y

c
o
m
p
l
e
t
a
r

e
l

v
o
l
u
m
e
n

h
a
s
t
a

1
0

m
l

c
o
n

S
F
.

I
n
y
e
c
t
a
r

d
e

1

a

3

m
g

(
1
0

a

3
0

m
l

d
e

l
a

s
o
l
u
c
i
n

p
r
e
p
a
r
a
d
a
)

e
n

u
n

p
e
r
i
o
d
o

d
e

3
0

s
e
g
u
n
d
o
s
.

S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

1
0
0
-
5
0
0

m
l

d
e

S
F

o

S
G
5
%

(
c
o
n
-
c
e
n
t
r
a
c
i
n

m
x
i
m
a

0
,
4

m
g
/
m
l
)
.

R
i
t
m
o

d
e

i
n
f
u
-
s
i
n

=

1
0
-
2
0
0

m
c
g
/

m
i
n
.

S
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

e
m
p
l
e
a
r

b
o
m
b
a

d
e

i
n
f
u
s
i
n
.

N
O
N
O
S
F

S
G
5
%
.
L
a

d
i
s
o
l
u
c
i
n

d
e
b
e

h
a
c
e
r
s
e

s
i
e
m
p
r
e

e
n

E
N
V
A
S
E

D
E
V
I
D
R
I
O
,

O

P
L
A
S
T
I
C
O

T
I
P
O

P
O
L
I
E
T
I
-
L
E
N
O

O

P
O
L
I
P
R
O
P
I
L
E
N
O

y

s
i
s
t
e
m
a
s

d
e

b
a
j
a

a
b
s
o
r
c
i
n

d
a
d
o

q
u
e

l
a

n
i
t
r
o
g
l
i
c
e
r
i
n
a

e
s

a
d
s
o
r
b
i
d
a

p
o
r

m
u
c
h
o
s

t
i
p
o
s

d
e

p
l
s
t
i
c
o
.
L
o
s

s
u
e
r
o
s

e
n

b
o
l
s
a

F
L
E
B
O
F
L
E
X

q
u
e

t
e
n
e
m
o
s

e
n

e
l

h
o
s
p
i
t
a
l

s
o
n

d
e

p
o
l
i
p
r
o
p
i
l
e
n
o

y
,

p
o
r

t
a
n
t
o
,

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
.
N
i
t
r
o
p
r
u
s
i
a
t
o

(
N
i
t
r
o
p
p
r
u
s
-
s
i
a
t

F
i
d
e
s
)

v
i
a
l

5
0

m
g

+

5

m
l

S
G
5
%

(
1
0
m
g
/
m
l
)
N
O
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
l

v
i
a
l

r
e
c
o
n
s
t
i
t
u
i
d
o

e
n

2
5
0
,

5
0
0

1
.
0
0
0

m
l

d
e

S
G
5
%

a
s

s
e

o
b
t
i
e
n
e
n

l
a
s

s
i
g
u
i
e
n
t
e
s

c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
o
n
e
s

f

n
a
l
e
s
:
*
1

v
i
a
l

e
n

2
5
0

m
l

S
G
5
%
:

c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n

f

n
a
l

=

2
0
0

m
c
g
/
m
l
.
.
*
1

v
i
a
l

e
n

5
0
0

m
l

S
G
5
%
:

c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n

f

n
a
l

=

1
0
0

m
c
g
/
m
l
.
*

1

v
i
a
l

e
n

1
.
0
0
0

m
l

S
G
5
%
:

c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n

f

n
a
l

=

5
0

m
c
g
/
m
l
.
L
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

d
e

i
n
f
u
s
i
n

s
e

r
e
g
u
l
a

e
n

f
u
n
c
i
n

d
e

l
a

r
e
s
p
u
e
s
t
a

c
l
n
i
c
a
.
S
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

e
m
p
l
e
a
r

b
o
m
b
a
s

d
e

i
n
f
u
s
i
n
.
N
O
N
O
S
G
5
%
N
o

e
m
p
l
e
a
r

o
t
r
o

d
i
s
o
l
v
e
n
t
e

p
a
r
a

r
e
c
o
n
s
t
i
t
u
i
r

e
l

v
i
a
l
.
L
a

s
o
l
u
c
i
n

d
e

n
i
t
r
o
p
r
u
s
i
a
t
o

e
s

m
u
y

s
e
n
s
i
b
l
e

a

l
a

l
u
z

(
p
r
o
t
e
g
e
r

o

e
m
p
l
e
a
r

l
i
n
e
a
s

d
e

i
n
f
u
s
i
n

o
p
a
c
a
s
)
.

E
n

p
r
e
s
e
n
c
i
a

d
e

l
u
z
,

u
n
a

e
l
e
v
a
d
a

p
r
o
p
o
r
c
i
n

d
e
l

m
e
d
i
c
a
m
e
n
t
o

(
2
0
%

s
)

s
e

h
a

d
e
g
r
a
d
a
d
o

e
n

4

h
o
r
a
s
.

D
e
s
e
c
h
a
r

c
u
a
l
q
u
i
e
r

s
o
l
u
c
i
n

q
u
e

p
r
e
s
e
n
t
e

c
o
l
o
r

n
a
r
a
n
j
a

f
u
e
r
t
e
,

m
a
r
r
n

o
s
c
u
r
o

o

a
z
u
l
.
L
o
s

p
a
c
i
e
n
t
e
s

q
u
e

r
e
c
i
b
e
n

d
o
s
i
s

a
l
t
a
s

d
e

n
i
t
r
o
p
r
u
s
i
a
t
o

p
u
e
d
e
n

p
r
e
s
e
n
t
a
r

s
i
g
n
o
s

d
e

i
n
t
o
x
i
c
a
c
i
n

p
o
r

c
i
a
n
u
r
o

(
a
n
t
d
o
t
o

=

t
i
o
s
u
l
f
t
o

s
d
i
c
o

1
0
%

a
m
p

d
e

5

m
l
)
N
o
r
a
d
r
e
n
a
l
i
n
a

b
i
t
a
r
t
r
a
t
o

a
m
p

1
0

m
g
/

1
0

m
l

y

5
0

m
g
/
5
0

m
l

(
1

m
g
/

m
l
)
.
N
O
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

2
5
0
-
1
0
0
0

m
l

S
G
%
.
E
m
p
l
e
a
r

b
o
m
b
a

d
e

i
n
f
u
s
i
n
.
N
O
N
O
S
G
5
%
L
a
s

a
m
p
o
l
l
a
s

c
o
n
t
i
e
n
e
n

n
o
r
a
d
r
e
-
n
a
l
i
n
a

e
n

f
o
r
m
a

d
e

s
a
l

(
b
i
t
a
r
t
r
a
t
o
)
,

d
e

m
o
d
o

q
u
e

1

m
g

d
e

n
o
r
a
d
r
e
-
n
a
l
i
n
a

b
i
t
a
r
t
r
a
t
o

e
q
u
i
v
a
l
e

a

0
,
5

m
g

d
e

n
o
r
a
d
r
e
n
a
l
i
n
a

b
a
s
e
.

O
m
e
p
r
a
z
o
l

4
0

m
g

v
i
a
l

N
O

s
e
g
n

f

c
h
a

t
c
n
i
c
a
.

S
I
.

R
e
c
o
n
s
t
i
t
u
i
r

c
o
n

1
0

m
l

d
e

S
F

y

d
i
l
u
i
r

e
n

1
0
0

m
l

d
e

S
F

o

S
G
5
%
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

2
0
-
3
0

m
i
n
u
t
o
s
.
N
O

s
e
g
n

f

c
h
a

t
c
n
i
c
a
.
S
e
g
n

r
e
f
e
r
e
n
c
i
a

(
5
)

s
e

a
d
m
i
n
i
s
t
r

e
n

p
e
r
-
f
u
s
i
n

8
m
g
/
h

d
u
r
a
n
t
e

7
2

h

N
O
N
O
S
F
S
G
5
%
L
a

s
o
l
u
c
i
n

e
s

e
s
t
a
b
l
e

d
u
r
a
n
t
e

6
h

s
i

s
e

d
i
l
u
y
e

e
n

S
G
5
%

y

d
u
r
a
n
t
e

1
2

h
o
r
a
s

s
i

s
e

d
i
l
u
y
e

e
n

S
F
.
H
a
y

b
i
b
l
i
o
g
r
a
f
a

d
e

p
e
r
f
u
s
i
n

i
v

c
o
n
-
t
i
n
u
a

e
n

l
a

p
r
e
v
e
n
c
i
n

d
e

s
a
n
g
r
a
d
o

t
r
a
s

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

e
n
d
o
s
c
p
i
c
o

d
e

l
a
s

l
c
e
r
a
s

p
p
t
i
c
a
s
.

P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n
I
V

d
i
r
e
c
t
a
P
e
r
f
u
s
i
n

i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
e
I
V

c
o
n
t
i
n
u
a
I
M
S
C
S
o
l
u
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
O
b
s
e
r
v
a
c
i
o
n
e
s
O
n
d
a
n
s
e
t
r
o
n

(
Y
a
t
r
o
x
)

8
m
g

a
m
p

4

m
l
S
I
.

I
n
y
e
c
c
i
n

I
V

l
e
n
t
a
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

d
e

S
F

o

S
G
5
%

e

i
n
f
u
n
d
i
r

e
n

1
5

m
i
n
u
t
o
s
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

a
l

m
e
n
o
s

5
0
0

m
l

d
e

S
F

o

S
G
5
%
N
O
N
O
S
F

o

S
G
5
%
M
a
n
i
t
o
l

1
0
%
R
i
n
g
e
r
P
i
r
i
d
o
x
i
n
a

(
v
i
t
-
B
6
)

(
B
e
n
a
d
o
n
)

3
0
0

m
g
/

2

m
l
.
S
I
.

1
-
2

a
m
p

i
v

d
i
r
e
c
t
a
.
N
O
N
O
S
I
,

I
M

p
r
o
f
u
n
-
d
a
.

L
o

h
a
b
i
t
u
a
l
S
I
N
o

h
a
y

d
a
t
o
s

L
a

v
a

I
M

e
s

l
a

h
a
b
i
t
u
a
l
.
P
o
t
s
i
c
o
,

c
l
o
r
u
r
o

2
M

a
m
p

1
0

m
l

(
2
m
E
q

d
e

K
+
/
m
l
,

e
n

t
o
t
a
l

2
0

m
E
q
/
a
m
p
)
.
N
O
.

N
O

I
N
Y
E
C
-
T
A
R

N
U
N
C
A

D
I
R
E
C
T
A
M
E
N
T
E

E
N

V
E
N
A

s
i
n

p
r
e
v
i
a
-
m
e
n
t
e

h
a
b
e
r

d
i
l
u
i
d
o

e
l

c
o
n
t
e
n
i
d
o

d
e

l
a

a
m
p
o
l
l
a
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

a
n
t
e
s

d
e

i
n
f
u
n
d
i
r

a

u
n
a

c
o
n
c
e
n
-
t
r
a
c
i
n

n
o

m
a
y
o
r

d
e

4
0
m
E
q
/
l
i
t
r
o
.

E
n

c
a
s
o
s

e
s
p
e
c
i
a
l
e
s

s
e

p
u
e
d
e
n

u
t
i
l
i
z
a
r

s
o
l
u
c
i
o
n
e
s

q
u
e

c
o
n
t
e
n
g
a
n

8
0

m
E
q
/
l
i
t
r
o
.
A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

a

u
n
a

v
e
l
o
c
i
-
d
a
d

d
e

g
o
t
e
o
<

d
e

2
0
m
E
q
/
h
o
r
a

(
v
e
l
o
c
i
d
a
d
e
s

m
a
y
o
r
e
s

p
u
e
d
e
n

p
r
o
v
o
c
a
r

p
a
r
a
d
a

c
a
r
d
i
a
c
a
)
.
N
O
N
O
S
F

S
G
5
%
A
g
i
t
a
r

l
a

m
e
z
c
l
a

a
n
t
e
s

d
e

i
n
f
u
n
d
i
r

p
a
r
a

a
s
e
g
u
r
a
r

l
a

u
n
i
-
f
o
r
m
i
d
a
d

d
e

l
a

s
o
l
u
c
i
n
.
P
r
o
c
a
i
n
a
m
i
d
a

(
B
i
o
-
c
o
r
y
l
)

v
i
a
l

d
e

1

g
/
1
0

m
l

(
1
0
0

m
g
/

m
l
)
S
I
.

R
e
s
e
r
v
a
d
a

p
a
r
a

c
a
s
o
s

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
.

N
o

i
n
y
e
c
t
a
r

m
s

d
e

1

m
l
/
m
i
n
u
t
o

(
1
0
0

m
g
/
m
i
n
u
t
o
)
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

s
i
n

s
o
b
r
e
p
a
s
a
r

l
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

d
e

5
0

m
g
/
m
i
n
u
t
o
.

S
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

m
o
n
i
t
o
r
i
z
a
r

l
a

p
r
e
s
i
n

s
a
n
g
u
n
e
a

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

p
o
s
i
c
i
n

s
u
p
i
n
a
.

S
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

e
m
p
l
e
a
r

b
o
m
b
a

d
e

i
n
f
u
s
i
n
.
S
I
.

E
s

l
a

v
a

m
s

r
e
c
o
m
e
n
-
d
a
b
l
e
,

p
o
r

s
u

s
e
g
u
r
i
d
a
d

y

r
e
l
a
t
i
v
a

r
a
p
i
d
e
z

d
e

a
c
c
i
n
N
O
S
F

S
G
5
%
P
r
o
m
e
t
a
z
i
n
a

(
F
r
i
n
o
v
a
)

5
0

m
g

e
n

2

m
l

a
m
p
S
I
,

e
x
c
e
p
c
i
o
n
a
l
m
e
n
t
e
,

p
r
e
v
i
a

d
i
l
u
c
i
n

c
o
n

1
0

m
l

d
e

S
F

y

p
a
s
a
r

e
n

a
l

m
e
n
o
s

2

m
i
n
.
S
I
,

d
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

d
e

S
F

S
G
5
%

y

p
a
s
a
r

e
n

3
0
-
6
0

m
i
n
.
C
o
m
o

c
o
m
p
o
n
e
n
t
e

d
e
l

C
C
T
E
L

L
-
T
I
C
O
:

m
e
p
e
r
i
d
i
n
a

+

c
l
o
r
p
r
o
m
a
z
i
n
a

+

p
r
o
m
e
t
a
z
i
n
a

S
I
,

I
M

p
r
o
f
u
n
d
a

e
s

d
e

e
l
e
c
c
i
n
.
N
O
.
L
a

v
a

S
C

p
u
e
d
e

p
r
o
d
u
c
i
r

n
e
c
r
o
s
i
s
.
S
F

S
G
5
%
P
r
o
p
a
f
e
n
o
n
a

(
R
y
t
-
m
o
n
o
r
m
)

a
m
p

7
0

m
g
/
2
0

m
l

(
3
,
5

m
g
/
m
l
)
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
e
n
t
a
-
m
e
n
t
e

(
3
-
5
m
i
n
)
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

1
0
0
-
2
5
0

m
l

d
e

S
G
5
%
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

a

u
n
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

0
,
5
-
1

m
g
/
m
i
n
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

5
0
0
-
1
0
0
0

m
l

S
G
5
%
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

3
-
5

h
o
r
a
s
.

C
o
n
t
r
o
l

e
l
e
c
t
r
o
c
a
r
d
i
o
g
r
f

-
c
o

y

d
e

p
r
e
s
i
n

a
r
t
e
r
i
a
l
.
N
O
N
O
S
G
5
%
N
o

d
i
l
u
i
r

n
u
n
c
a

e
n

S
F

y
a

q
u
e

p
u
e
d
e

p
r
e
c
i
p
i
t
a

e
n

f
u
n
c
i
n

d
e

l
a

t
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a

y

c
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i
n
.

P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n
I
V

d
i
r
e
c
t
a
P
e
r
f
u
s
i
n

i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
e
I
V

c
o
n
t
i
n
u
a
I
M
S
C
S
o
l
u
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
O
b
s
e
r
v
a
c
i
o
n
e
s
P
r
o
p
o
f
o
l
1
%

a
m
p

1
0

m
l
1
%

v
i
a
l

5
0

m
l
2
%

v
i
a
l

5
0

m
l
S
I
.

S
e

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a

s
i
n

d
i
l
u
i
r

e
n

p
e
r
f
u
s
i
n

c
o
n
t
i
n
u
a
.
N
o

s
e

d
e
b
e

a
d
m
i
-
n
i
s
t
r
a
r

i
n
y
e
c
c
i
n

d
e

b
o
l
u
s

r
e
p
e
t
i
d
a
s

p
a
r
a

l
a

i
n
d
u
c
c
i
n

d
e

a
n
e
s
t
e
s
i
a
.
L
a

p
e
r
f
u
s
i
n

n
o

d
e
b
e
r

e
x
c
e
d
e
r

d
e

1
2

h
.
N
O
N
O
S
G
5
%
N
o

p
u
e
d
e

m
e
z
c
l
a
r
s
e

c
o
n

o
t
r
a
s

s
o
l
u
c
i
o
n
e
s

p
a
r
a

p
e
r
f
u
-
s
i
n

o

i
n
y
e
c
c
i
n
.

L
a

d
u
r
a
c
i
n

d
e

l
a

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
c
i
n

n
o

d
e
b
e

e
x
c
e
d
e
r

d
e

l
o
s

7

d
i
a
s
.
P
r
o
p
r
a
n
o
l
o
l

(
S
u
m
i
a
l
)

a
m
p

5

m
g
/

5

m
l

(
1

m
g
/
m
l
)
S
I
.

n
i
c
a
m
e
n
t
e

e
n

e
l

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a

d
e

a
r
r
i
t
m
i
a
s

c
a
r
d
i
a
c
a
s

y

c
r
i
s
i
s

t
i
r
o
-
t
x
i
c
a
s
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

a

u
n
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

q
u
e

n
o

e
x
c
e
d
a

d
e

1
m
l
/
m
i
n
u
t
o

(
1

m
g
/
m
i
n
u
t
o
)
.
N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
-
b
l
e
.

S
e

h
a

u
t
i
l
i
z
a
d
o

d
i
l
u
y
e
n
d
o

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

5
0
-
1
0
0

m
l

S
F

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

a

l
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

d
e

1

m
g

e
n

1
0
-
1
5

m
i
n
u
t
o
s
.
N
O
N
O
N
O
S
F

S
G
5
%
M
o
n
i
t
o
r
i
z
a
r

p
r
e
s
i
n

v
e
n
o
s
a

y

E
C
G

d
u
r
a
n
t
e

s
u

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
-
c
i
n
.

S
i

s
e

p
r
e
s
e
n
t
a

r
e
s
p
u
e
s
t
a

v
a
g
a
l

e
x
c
e
s
i
v
a
,

p
u
e
d
e

c
o
r
r
e
-
g
i
r
s
e

c
o
n

1
-
2

m
g

d
e

a
t
r
o
p
i
n
a

v
a

I
V
.
P
r
o
t
a
m
i
n
a

v
i
a
l

5
0

m
g
/

1
0

m
l

(
5
m
g
/
m
l
)
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
a

d
o
-
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

f
o
r
m
a

d
e

i
n
y
e
c
c
i
n

I
V

l
e
n
t
a

a

u
n
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

d
e

1
0

m
g

(
1
m
l
)

e
n

1
-
3

m
i
n
u
t
o
s
,

a
s

5
0

m
g

d
e
b
e
n

s
e
r

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
-
d
o
s

e
n

1
0

m
i
n
u
t
o
s
.

E
n

c
a
s
o

n
e
c
e
s
a
r
i
o

d
i
l
u
i
r

c
o
n

S
F
.
N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e
.
N
O

N
O
S
F

S
G
5
%
1

m
g

d
e

p
r
o
t
a
m
i
n
a

n
e
u
t
r
a
l
i
z
a

1

m
g

d
e

h
e
p
a
r
i
n
a

(
1
0
0
U
I
)
.
S
a
l
b
u
t
a
m
o
l

(
V
e
n
t
o
l
i
n
)

a
m
p

0
,
5

m
g

(
5
0
0

m
c
g
)

/
1

m
l
.
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

m
u
y

l
e
n
t
a
m
e
n
t
e

(
2
-
4
m
i
n
)
.

D
i
l
u
i
r

p
r
e
v
i
a
m
e
n
t
e

c
o
n

9

m
l

d
e

S
F
.
S
I
.

P
u
e
d
e

d
i
l
u
i
r
s
e

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

1
0
0
-
5
0
0

m
l

d
e

S
F

S
G
%
.
N
o

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e
.

E
n

c
a
s
o

n
e
c
e
s
a
r
i
o

d
i
l
u
i
r

e
n

S
F

S
G
5
%
.

I
n
f
u
n
d
i
r

a

u
n
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

d
e

5

m
c
g
/
m
i
n
.
S
I
S
I
S
F

S
G
5
%
S
d
i
c
o
,

c
l
o
r
u
r
o

2
0
%

a
m
p

1
0

m
l

(
3
,
4

m
E
q

N
a
+

y

3
,
4

m
E
q

C
l
-

/

m
l
)
.
N
O
.

P
o
r

s
u

e
l
e
v
a
d
a

o
s
m
o
l
a
r
i
d
a
d

n
o

d
e
b
e

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r
s
e

d
i
r
e
c
t
a
-
m
e
n
t
e
.
S
I
N
O
N
O
S
F

S
G
5
%
E
n

e
l

h
o
s
p
i
t
a
l

d
i
s
p
o
n
e
m
o
s

d
e

C
l
N
a

h
i
p
e
r
t
n
i
c
o

a
l

2
%

f
r
a
s
c
o
s

d
e

5
0
0

m
l
.
S
u
l
p
i
r
i
d
e

(
D
o
g
m
a
t
i
l
)

1
0
0

m
g

e
n

2

m
l

a
m
p

(
5
0

m
g
/
m
l
)

N
O
N
O
N
O
S
I
N
O
N
o

s
e

d
i
s
p
o
n
e

d
e

i
n
f
o
r
m
a
c
i
n
N
o
m
b
r
e

(
P
r
e
s
e
n
t
a
c
i
n
)
I
V

d
i
r
e
c
t
a
P
e
r
f
u
s
i
n

i
n
t
e
r
m
i
t
e
n
t
e
I
V

c
o
n
t
i
n
u
a
I
M
S
C
S
o
l
u
c
i
o
n
e
s

c
o
m
p
a
t
i
b
l
e
s
O
b
s
e
r
v
a
c
i
o
n
e
s
T
e
n
e
c
t
e
p
l
a
s
a
a
(
M
e
t
a
l
y
s
e
)
S
I
N
O
N
O
N
O
N
O
S
F

o

S
G
5
%
T
e
o
f

l
i
n
a

(
E
u
f

l
i
n
a

v
e
n
o
s
a
)

a
m
p

1
9
3
,
2

m
g

t
e
o
f

l
i
n
a

m
o
n
o
h
i
d
r
a
t
o

=

1
7
5
,
5

m
g

d
e

t
e
o
f

l
i
n
a

a
n
h
i
d
r
a

/
1
0

m
l
N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e
.

E
n

c
a
s
o

n
e
c
e
s
a
r
i
o

p
u
e
d
e
n

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r
s
e

p
e
q
u
e
a
s

d
o
s
i
s

y

a

u
n
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

m
u
y

l
e
n
t
a
.

N
o

s
u
p
e
r
a
r

2
0

m
g

t
e
o
f

l
i
n
a
/

m
i
n
u
t
o
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

1
0
0
-
2
0
0

m
l

d
e

S
F

o

S
G
5
%

y

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

e
n

a
l

m
e
-
n
o
s

3
0
-
6
0

m
i
n
u
t
o
s
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

5
0
0

m
l

d
e

S
F

o

S
G
5
%
.
N
O
N
O
S
F

S
G
5
%
L
a

v
e
l
o
c
i
d
a
d

d
e

i
n
f
u
s
i
n

n
o

d
e
b
e

e
x
c
e
d
e
r

d
e

2
5

m
g
/
m
i
n
u
t
o
.

D
e
b
i
d
o

a

s
u

e
s
t
r
e
c
h
o

m
a
r
g
e
n

t
e
r
a
p
u
t
i
c
o

s
e

r
e
c
o
-
m
i
e
n
d
a

i
n
d
i
v
i
d
u
a
l
i
z
a
r

l
a

d
o
s
i
s

y

m
o
n
i
t
o
r
i
z
a
r

l
o
s

n
i
v
e
l
e
s

p
l
a
s
m
t
i
c
o
s

d
e

t
e
o
f

l
i
n
a
.
T
i
a
m
i
n
a

(
v
i
t

B
1
)

B
e
n
e
r
-
v
a

1
0
0
m
g

e
n

1
m
l
S
I
,

p
r
e
v
i
a

d
i
l
u
c
i
n

c
o
n

1
0

m
l

d
e

S
F
.
N
O
N
O
S
I
,

d
e

e
l
e
c
c
i
n
.
N
O
S
F

S
G
5
%
P
r
o
t
e
g
e
r

d
e

l
a

l
u
z
.
S
e

h
a
n

d
e
s
c
r
i
t
o

r
e
a
c
c
i
o
n
e
s

d
e

h
i
p
e
r
s
e
n
s
i
b
i
l
i
d
a
d

p
o
r

v
a

i
v
.
T
i
a
p
r
i
d
a

(
T
i
a
p
r
i
z
a
l
)

a
m
p

1
0
0

m
g
/

2

m
l

(
5
0

m
g
/
m
l
)
S
I
N
O

r
e
c
o
m
e
n
d
a
b
l
e
,

n
o

s
e

d
i
s
p
o
n
e

d
e

i
n
f
o
r
m
a
c
i
n
.
S
I
N
O
N
o

s
e

d
i
s
p
o
n
e

d
e

i
n
f
o
r
m
a
c
i
n
.
U
r
a
p
i
d
i
l

(
E
l
g
a
d
i
)

a
m
p

5
0

m
g
/
1
0

m
l

(
5

m
g
/

m
l
)
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

1

a
m
p

e
n

2
0
-
2
5

s
e
g
u
n
d
o
s
,

e
s
p
e
r
a
r

2

m
i
n

p
a
r
a

e
v
a
l
u
a
r

n
u
e
v
a

a
d
m
i
-
n
i
s
t
r
a
c
i
n
.
N
O
S
I
.

D
i
l
u
i
r

e
n

5
0
0

m
l

S
F
.
N
O
N
O
S
F
N
o

d
e
b
e

m
e
z
c
l
a
r
s
e

c
o
n

s
o
l
u
c
i
o
n
e
s

a
l
c
a
l
i
n
a
s

p
a
r
a

i
n
y
e
c
c
i
n

o
i
n
f
u
s
i
n

,

p
u
e
s
t
o

q
u
e

p
u
e
d
e

p
r
o
d
u
c
i
r
s
e

e
n
t
u
r
b
i
a
m
i
e
n
t
o

o

f

o
c
u
l
a
c
i
n

d
e
b
i
d
o

a

l
a
s
p
r
o
p
i
e
d
a
d
e
s

c
i
d
a
s

d
e

l
a

s
o
l
u
c
i
n

d
e

l
a

i
n
y
e
c
c
i
n
U
r
o
k
i
n
a
s
a

(
U
r
o
k
i
n
a
s
e

V
e
d
i
m
)

v
i
a
l

1
0
0
.
0
0
0

U
I

+

d
i
s
o
l
v
e
n
t
e

2

m
l

y

v
i
a
l

2
5
0
.
0
0
0

U
I

+

d
i
-
s
o
l
v
e
n
t
e

5

m
l

(
C
o
n
c
e
n
-
t
r
a
c
i
n

f

n
a
l

e
n

a
m
b
o
s

c
a
s
o
s

=

5
0
.
0
0
0

U
I
/
m
l
)
.
S
I
.

A
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

5
-
1
0

m
i
n
u
t
o
s
.
S
I
.

D
i
l
u
i
r

l
a

d
o
s
i
s

p
r
e
s
c
r
i
t
a

e
n

S
F

S
G
5
%
.
N
O
N
O
S
F

S
G
5
%
P
u
e
d
e

a
d
m
i
n
i
s
t
r
a
r
s
e

v
i
a

i
n
t
r
a
c
o
r
o
n
a
r
i
a
.
E
v
i
t
a
r

i
n
y
e
c
c
i
o
n
e
s

I
M

e

i
n
t
r
a
a
r
t
e
r
i
a
l
e
s

d
u
r
a
n
t
e

e
l

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o
.

E
s

e
s
t
a
b
l
e

7

d
i
a
s

e
n

n
e
v
e
r
a
.
Z
i
p
r
a
x
i
d
o
n
a

(
Z
e
l
d
o
x
)

2
0

m
g

a
m
p

I
M
N
O
N
O
S
I
N
O
BIBLIOGRAFA:
1) Puigventos F, Serra J. Recomendaciones para la administracin de medicamentos por va parenteral. Servicio
de Farmacia Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca: Rasgo editorial; 1998.
2) Trisel L A.Handbook on Parenteral Drug Administration. 13th Edition. Bethesda, Maryland: American
Society of Health-System Pharmacists, Inc; 2005.
3) Guia de administracin de medicamentos via parenteral .[En linea].Martnez Lpez I,Puigvents F;2003
Disponible en http://www.elcomprimido.com/FARHSD/BASESGUIAADMONPARRES.PDF
4) Administracin de medicamentos va parenteral. [En linea].Servicio de farmacia. Hospital Universitario
Son Dureta; 2001. Disponible en http://www.hsd.es/es/SERVICIOS/Farmacia/ENLACES/INTERNE-
TFAR/GUIA2000PAR.pdf
5) -Lau JY; Sung JJ; Lee KK and cols. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic
treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med 2000; 343:310. Abstract del artculo.
6) MICROMEDEX Healthcare Series [fecha de acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.
thomsonhc.com/
7) Agencia espaola de medicamentos y productos sanitarios.Disponible en: http://www.agemed.es/
8) 2008 UpToDate [acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com/
La dosificacin de frmacos en pacientes con deterioro de la funcin renal es compleja, ya que la
farmacocintica y farmacodinamia del frmaco y/o de sus metabolitos puede verse alterada, lo que se
traduce esencialmente en las siguientes complicaciones:
1. Incapacidad para excretar un frmaco o sus metabolitos, pudiendo causar toxicidad.
2. Aumento de la sensibilidad a algunos frmacos, aunque su eliminacin renal no est alterada.
3. Mayor susceptibilidad a los efectos adversos.
4. Disminucin de la eficacia del frmaco.
Este hecho ocurre con un nmero elevado de frmacos pero en la prctica es especialmente
relevante en el caso de frmacos de estrecho margen teraputico o nefrotxicos. En el caso de los
frmacos de elevada eliminacin renal e intervalo teraputico estrecho se debe realizar un ajuste de
dosis, de acuerdo a su funcin renal.
PRINCIPIOS PARA EL AJUSTE DE DOSIS:
El ajuste de la posologa debe realizarse, en general, a partir de una cifra de filtracin glomerular
menor de 50 ml /minuto y debe tener en cuenta entre otros los siguientes datos:
- La dosis normal del frmaco de acuerdo a edad, peso o superf icie corporal.
- Fraccin del frmaco eliminado inalterado o como metabolito activo por excrecin renal.
- Funcin renal, estimada preferentemente con el clculo del aclaramiento de creatinina (ClCr).
1) Clculo de la funcin renal:
Para la mayora de los frmacos que se excretan por el rin existe una relacin lineal entre la
disminucin de su aclaramiento renal y la disminucin del aclaramiento de creatinina. Por ello es
habitual utilizar el aclaramiento de creatinina como referencia para la estimacin de la dosis de un fr-
maco en un paciente con insuficiencia renal. Con frecuencia se estima el aclaramiento de creatinina a
partir de la creatinina srica utilizando el peso ideal y corrigindolo en funcin de la edad:
(140 - edad en aos) x Peso (en Kg)
CIcr (en ml/min) =
Creatinina plasmtica (mg/dL) x 72
C A P T UL O 24. 5.
Uso de frmacos en la insuficiencia renal
Rodrguez Llansola, B; Blasco Guerrero, M; Molina Alcntara, MC.
Esta frmula debe ser multiplicada por 0,85 en mujeres, ya que su masa muscular es porcentual-
mente inferior a la del varn.
El empleo de este mtodo tiene varias limitaciones:
* La creatinina srica puede ser normal o incluso baja cuando est reducida su sntesis (hepatopa-
tas, caquexia...).
* La estimacin del aclaramiento de creatinina es poco f iable cuando la creatinina srica es mayor
de 8mg/dl.
En cualquier caso la creatinina srica no ha de ser la nica pauta para valorar la funcin renal.
Pacientes con creatinina srica normal pueden tener factores de riesgo asociados para padecer ne-
frotoxicidad: pacientes ancianos, hepatpatas, nefropatas con funcin renal normal, situaciones de
deshidratacin subclnica (p. ej., pacientes tratados con diurticos).
2) Necesidad de ajustar la dosis del frmaco:
La dosis de carga de frmacos depende ms del volumen de distribucin del medicamento que del
grado de excrecin, por lo que no necesita ser modificada, a menos que existan factores hemodinmi-
cos de deplecin de volumen, en cuyo caso se disminuye la dosis de carga al 75%.
El ajuste de la dosis diaria de un frmaco puede hacerse mediante una reduccin de la dosis por
toma, mediante un aumento del intervalo de administracin o por ambos procedimientos. Si es ne-
cesario mantener un nivel sanguneo relativamente constante, es preferible disminuir la cantidad de
frmaco administrado en cada dosis, as conseguimos los mismos niveles medios. Por el contrario si
aumentamos el intervalo de administracin con la misma dosis por toma, se mantienen los mismos
niveles mximos y mnimos, pero entraa el riesgo de prolongar excesivamente la exposicin a nive-
les txicos o subteraputicos.
A continuacin se citan los frmacos ms frecuentemente utilizados en el Servicio de Urgencias
del hospital y el mtodo de ajuste recomendado segn el grado de insuficiencia renal:
I: aumentar el intervalo entre dosis.
D: disminuir la dosis (se indica el porcentaje que debe administrarse con respecto a la dosis
usual).
D/I: aumentar el intervalo o disminuir la dosis.
D,I: aumentar el intervalo y disminuir la dosis.
P. ACTIVO Tipo de
Ajuste
ACLARAMIENTO DE CREATININA (ml/min)
> 50 50-10 <10
AAS (1) I Cada 6h Evitar su uso
AC. AMINOCAPROICO Reducir la dosis habitual un 15-25% en pacientes con IR u oliguria.
AC. TRANEXMICO
D
Administrar el 50%
de la dosis normal.
Administrar el 25%
de la dosis normal.
Administrar el 10%
de la dosis normal.
USO DE FRMACOS EN LA I NSUFI CI ENCI A RENAL 1641
ACARBOSA D 25% Evitar
ACETAZOLAMIDA I Cada12h Evitar por riesgo de
acidosis metablica.
ALOPURINOL D/I 50%
Cada 24-48h
30%
Cada 48-72h
AMILORIDA D 50% Evitar. Riesgo de
hiperpotasemia y
acidosis metablica
hiperclormia.
ATENOLOL D/I 50% cada 48h
d.max 50-25mg/d
25% cada 96h
d.max 25mg/d
AZATIOPRINA D 75% 50%
BIPERIDENO Emplear con precaucin. Puede ser necesario reducir la dosis.
BISOPROLOL D Dosis inicial 2.5 mg/dia
Dosis max 10 mg/dia
BUTILESCOPOLAMINA Emplear con precaucin. Mayor riesgo de efectos indeseables y manifestaciones txi-
cas.
CAPTOPRIL D,I 75% cada 12h 50% cada 24h
CARBAMAZEPINA D 75%
CICLOSPORINA Si los niveles de creatinina srica aumentan por encima del 25% respecto a la creatini-
na basal: Tomar otra muestra dentro de 2 semanas, si el nivel sigue siendo 25%, dismi-
nuir la dosis de ciclosporina de 25% a 50%. Si tras dos ajustes de dosis no se revierte el
aumento de los niveles de creatinina srica, se debe interrumpir el tratamiento.
CITALOPRAM Usar con precaucin en IR severa.
CLOMETIAZOL Comenzar con dosis pequeas e incrementar con precaucin. Puede haber aumento
de la depresin del SNC. Monitorizar clnicamente.
CLOMIPRAMINA No precisa ajuste posolgico. Emplear con precaucin.
CLOPIDOGREL Precaucin en insufciencia renal severa, aunque no existen estudios sufcientes.
CLORTALIDONA (2) I Cada 48h.
CODEINA (3) D 75% 50%
COLCHICINA D 50% 25%
DEFLAZACORT Precaucin en pacientes con IR (70% sufre excrecin renal).
DEXTROPROPOXIFE-
NO (3)
D Evitar
P. ACTIVO Tipo de Ajuste ACLARAMIENTO DE CREATININA (ml/min)
> 50 50-10 <10
DICLOFENACO No recomendado en pacientes con insufciencia renal avanzada o signifcativa
DIGOXINA D/I 25-75% o cada 36h 10-25% o cada 48h
DIPIRONA/
METAMIZOL (1)
D Necesario reducir dosis en IR aguda o si hay alteracin de la
funcin cardiaca por shock. No se han establecido recomenda-
ciones especfcas.
DOMPERIDONA Disminuir la dosis 10-20 mg 1-2 veces / da
DOPAMINA Administrar slo a pacientes con volumen intravascular adecuado. Suspender su admi-
nistracin si no hay respuesta y persiste oliguria.
ENALAPRIL CLcr entre 31-80 ml/min: La dosis oral inicial es de 5-10 mg/24 h
CLcr entre 11-30 ml/min: La dosis oral inicial es de 2,5 mg/24 h
CLcr menor de 10 ml/min: La dosis oral inicial de 2,5 mg/24 h (el enalapril se
elimina por la dilisis).
ENOXAPARINA CLCr 30 ml / minuto: No se recomienda ajuste especfco.
CLCr <30 mL / minuto:
-Proflaxis: no sobrepasar 20 mg/24h
-Tratamiento: reducir las pautas de 1 mg /kg/12h 1,5 mg/kg/24h a 1 mg/kg/24h
ESPIRONOLACTONA I Cada 12-24 h. Evitar su uso. Puede
producir alcalosis
metablica hiperk-
lemica.
FLUOXETINA Puede ser necesario reducir la dosis o alargar el intervalo posolgico en IR severa.
FUROSEMIDA No es necesaria la reduccin de dosis, puede ser necesario incrementarla para obtener
respuesta. Riesgo de ototoxicidad con dosis elevadas (en administracin parenteral la
velocidad de infusin no debe superar los 4mg/min.).
GABAPENTINA D/I Clcr: 30-59 ml/min : 400-1400mg repartidos en 2 tomas.
15-29 ml/min: 200-700mg en una sola toma.
15 ml/min: 100-300mg en una sola toma.
GLIBENCLAMIDA D Evitar Evitar
GLICLAZIDA D 50% Evitar
GLIMEPIRIDA Aumento del riesgo de hipoglucemia. Empezar con dosis de 1mg/da y ajustar segn
glucemia.
GLIPIZIDA D 50%. Evitar en IR
grave.
HALOPERIDOL Emplear con precaucin. Puede producir aumento de la sedacin y de la hipoten-
sin.
HEPARINA SDICA D Utilizar con precaucin. Aumento del riesgo de sangrado si
Ccr<10ml/min
HIDRALAZINA I Cada 8h Cada 8-12h
HIDROCLOROTIAZIDA
(2)
D Evitar por inefcacia
clnica.
HIDROXIZINA D 50-100% 50%
> 50 50-10 <10
INMUNOGLOBULINA
HUMANA INESPECIFICA
Evitar su uso en pacientes con CLCr <10 mL / min:;en pacientes con riesgo de dis-
funcin renal,considere la posibilidad de infusin a un ritmo inferior al mximo.
INDAPAMIDA Emplear con precaucin en IR severa. Puede ser preciso realizar ajuste posolgico.
Contraindicada en anuria. Evitar en la enfermedad renal severa (inefcaces).
INDOMETACINA (1) D/I Posible retencin de
sodio No recomendado
INSULINA D 75% 25-50%
IRBESARTAN D 50-100%
KETOROLACO (1) D Contraindicado en IR severa. Administrar bolo IV o dosis IM 15
mg/6h o segn precise pero d. max 60mg/dia. En dosis nica no
ms de 30 mg IM. Corregir hipovolemia antes de utilizarlo.
LEVODOPA D Los metabolitos de t larga pueden
oscurecer la orina.
50%
LEVOMEPROMAZINA Emplear con precaucin. No se han establecido recomendaciones especfcas de ajuste
de dosis. Contraindicada en IR grave.
LITIO D 50-75% 25-50%
LORAZEPAM (5) D 50%.
LORATADINA I Adultos y nios 6 aos con Clcr<30ml/
min, iniciar tratamiento con 10mg/48h.
Nios 2-5 aos: 5 mg cada dos das
MEPIVACAINA En insufciencia renal la acidosis y la hipoproteinemia puede aumentar toxicidad,
usar con precaucin.
MESALAZINA Descrita nefrotoxicidad en pacientes con IR previa. Evitar en pacientes con
Clcr<50ml/min.
METADONA (3) I
D
Cada 8h (analgesia) Cada 8-12h
(analgesia)
Abstinencia:
50-75%
METFORMINA D Evitar. Mayor riesgo de acidosis lctica.
METILDOPA I Cada 8h Cada 12h Cada 12-24h
METILPREDNISOLO-
NA
Considerar el empleo de dosis bajas y monitorizacin de la funcin renal en pacientes
con disfuncin renal previa.
METOCLOPRAMIDA D 75%
Cl
cr
<40 mL/min:
Administrar 50% de
la dosis.
25-50%
MIDAZOLAM Comenzar con dosis pequeas e incrementar con gran precaucin. Puede haber
aumento de la depresin del SNC. Monitorizar clnicamente.
> 50 50-10 <10
MISOPROSTOL En pacientes con un aclaramiento de 0,5-37 ml/min aumenta la concentracin
mxima del frmaco, precaucin.
MORFINA (3) D 75% 50%
NIFEDIPINO En pacientes con un aclaramiento de 10-20ml/min comenzar con dosis bajas.Se ha
descrito deterioro reversible de la funcin renal.
NITROPRUSIATO
SODICO
Se puede acumular su metabolito (tiocianato) producindose intoxicacin cianrica.
OLANZAPINA No requiere ajuste de dosis aunque se recomienda comenzar con dosis bajas (5mg/
da).
PARACETAMOL I Cada 6-8h Cada 8-12h
PAROXETINA D 50-100% 50%. En IR grave
comenzar trata-
miento con dosis
de 10mg/ml.
PENTAZOCINA(3) D 75% 50%
PENTOXIFILINA I Cada 8-12h Cada 12-24h
PETIDINA/MEPERIDI-
NA (3)
D 75% 50%
PIRACETAM D 75% 50%
PIROXICAM No recomendado en insufciencia renal avanzada.
PRAVASTATINA (6) En pacientes con IR severa iniciar tratamiento con 10 mg/dia.
PREDNISONA Precaucin en insufciencia renal.
PRIMIDONA I Cada 8h Cada 8-12h Cada 12-24h
PROCAINAMIDA (4) I Cada 4h Cada 6-12h Cada 8-24h
RAMIPRIL D 75-50% 50%
RANITIDINA D/I Cuando Clcr<50ml/min:
*Administracin oral: 150mg/24h.
*Administracin parenteral: 50mg/18-24h
REBOXETINA Empezar con dosis de 2mg/12h e ir aumentando segn tolerancia.
RISPERIDONA Puede precipitar coma. Ajustar dosis. Comenzar con 0,5 mg/12h, e ir incrementando
en 0,5 mg hasta 1-2 mg /12h.
SALES DE ALUMINIO/
MAGNESIO
Precacucin en IR ya que existe riesgo de acumulacin de Al y Mg. Evitar si
Clcr<10ml/min. Para el tratamiento de la lcera pptica en pacientes con IR se
preferen en general otros agentes.
> 50 50-10 <10
SALES DE CALCIO Ajuste de dosis puede ser necesario en pacientes con Clcr<25ml/min en funcin de
niveles de calcio srico.
SALES DE POTASIO La eliminacin de potasio en pacientes con IR est disminuida. Emplear con precau-
cin y monitorizar potasemia. Evitar en IR severa.
SIMVASTATINA (6) Iniciar con dosis de 5mg/da en pacientes con IR severa (Clcr<10ml/min) y moni-
torizar estrechamente.
SUCRALFATO D 50-100% Evitar Evitar
SULFASALAZINA Considerar ajuste de dosis en IR. Asegurar hidratacin y balance hidroelectroltico
adecuado.
CLCr 10-30 mL / min: Administrar dos veces al da.
CLCr <10 mL / min: Administrar una vez al da.
SULINDACO (1) D Menor efecto terico sobre la funcin renal. Preferible en IR leve
o moderada frente a otros AINES. Monitorizar funcin renal.
TERBUTALINA D 50% Evitar
TIAPRIDA D 75% 50%
TIROFIBAN Si Clcr<30ml/min disminuir dosis al 50%.
TRAMADOL (3) I
D
CL<30:50-100mg cada12h
d.max.200mg/da
URAPIDIL D 75%
VENLAFAXINA Reducir la dosis habitual entre un 25-50% cuando el Clcr=10-70ml/min
VERAPAMIL No requiere ajuste de dosis. Se recomienda monitorizacin estrecha por prolonga-
cin anormal del intervalo PR.
ZOLMITRIPTAN No se recomienda ajustar la dosis. Hay una reduccin del 25% en el aclaramiento en
pacientes con insufciencia renal grave (CLCr 5-25 ml / minuto
(1) En general los AINEs estn asociados a disfuncin renal secundaria a la inhibicin de la sntesis
de prostaglandinas.
(2) Los pacientes con IR se muestran en general refractarios a las tiazidas. stas no deberan usarse
cuando los valores de creatinina son de 2,5 mg/dL.
(3) En general los opiaceos pueden causar excesiva sedacin y depresin respiratoria.
(4) La mejor gua para orientar el tratamiento de los antiarrtmicos la constituyen los niveles de
frmaco en sangre y la respuesta clnica. La vida media se prolonga en fallo cardaco o cuando el f lujo
heptico est reducido.
(5) La eliminacin de benzodiazepinas es fundamentalmente por biotransformacin heptica,
dando lugar a metabolitos inactivos que se eliminan via renal. En general no se recomienda ajuste de
dosis, si bien habr que tener precaucin por la posibilidad de acumulacin de los metabolitos que
puede ocasionar una excesiva sedacin. En general se recomienda, en casos de IR moderada-severa
administrar la mnima dosis que sea efectiva.
(6) Monitorizar niveles de creatinina. Riesgo de rabdomiolisis.
> 50 50-10 <10
BIBLIOGRAFA:
Armijo JA. Factores patolgicos que condicionan la respuesta a los frmacos. En: Florez J, Armijo JA, Mediavilla
A, editores. Farmacologa humana, 3 Edicin. Barcelona: Masson S.A.; 1997. p. 131-154.
Duero Adrados M, Montoro Ronsano JB, Padulls Zamora N, Segarra Medrano A. Dosif icacin en Insuf iciencia
Renal. Hospital Universitari Vall dHebron. 2006. (CD-ROM editado por AMGEN)
Lauzurica Valdemoros R, Alczar Arroyo R, Martn Reyes G. Normas de actuacin clnica en Nefrologa. Fr-
macos e Insuf iciencia Renal. [acceso en mayo de 2008] Disponible en: http://www.senefro.org/
MICROMEDEX Healthcare Series [fecha de acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.
thomsonhc.com/
Agencia espaola de medicamentos y productos sanitarios.Disponible en: http://www.agemed.es/ 2008 UpTo-
Date [acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com/
El uso de frmacos en pacientes con hepatopata constituye un problema no resuelto. Dado que
el hgado es un rgano fundamental en el metabolismo de los medicamentos, cualquier alteracin en
su funcin puede potencialmente disminuir su eliminacin del organismo. Sin embargo, al contrario
que en la valoracin de la funcin renal (aclaramiento de creatinina), no existe un nico parmetro
que indique el grado de funcin heptica y sirva de gua para el ajuste de dosis. Tambin hay que tener
en cuenta que no todas las vas metablicas se afectan igual, las de fase I (oxidacin, hidrlisis..) suelen
alterarse ms que las de fase II (conjugacin).
Aunque es frecuente que en los enfermos hepticos se utilicen dosis ms bajas de numerosos fr-
macos, el hecho de que la eliminacin heptica dependa de mltiples factores que se alteran de forma
distinta en cada enfermedad hace difcil prever la direccin e intensidad de los cambios que se van a
producir y, por tanto, el ajuste de dosis que se debe realizar. El grado se insuficiencia heptica debe
ser importante para que las alteraciones del metabolismo de frmacos tengan repercusiones clnicas,
y suele ser suficiente un manejo cuidadoso para evitarlo. En las hepatopatas agudas los cambios son
ms imprevisibles que en las crnicas.
Las alteraciones clnicas asociadas a la insuf iciencia heptica pueden ser desencadenadas o acen-
tuadas por el empleo de frmacos (encefalopatia heptica por depresores del SNC, alteraciones de la
coagulacin) y tambin habr que tener en cuenta que existen frmacos que pueden producir por
s mismos diversas alteraciones hepticas (hepatitis aguda, crnica o cirrosis).
En la tabla adjunta se resumen los frmacos incluidos en la Gua Farmacoteraputica (GFT)
del hospital cuyo uso en pacientes con enfermedad heptica implica un claro riesgo, por lo que deben
evitarse utilizarse a dosis ms bajas, y monitorizar sus efectos (y cuando sea posible sus niveles plas-
mticos), especialmente en pacientes con ascitis, ictericia y/o encefalopata.
PRINCIPIO ACTIVO
(Presentacin incluida en GFT)
USO EN INSUFICIENCIA HEPTICA
AC.ACETILSALICLICO (Aspirina) Puede ser necesario ajuste de dosis. Evitar en IH grave.(1)
AC. VALPROICO (Depakine) Evitar en pacientes con IH. Emplear con precaucin en pacientes con
historia familiar de disfuncin heptica grave.
ACENOCUMAROL (Sintrom) Monitorizar tiempo de protrombina.(2)
ACETAZOLAMIDA (Edemox) Emplear con precaucin ya que la hipopotasemia puede precipitar
encefalopata heptica.
ALOPURINOL (Zyloric) Posiblemente sea preciso reducir dosis, no hay datos disponibles.
Monitorizar uricemia, transaminasas y hemograma.
C A P T UL O 24. 6.
Uso de frmacos en la insuficiencia heptica
Marcos, G; Morera, R; Horta, A.
ALPRAZOLAM (Trankimazin) Disminuir dosis un 50-60% o evitar su uso en pacientes cirrticos. Dosis
inicial en enfermedad heptica avanzada de 0.25mg /8-12 h.(3)
AMIODARONA (Trangorex) Considerar reducir la dosis o suspender el tratamiento si los niveles de
transaminasas superan tres veces su valor normal.
AMITRIPTILINA (Tryptizol) Reducir la dosis en pacientes con cirrosis y shunt portocaval.
AMLODIPINO (Astudal) Ajuste de dosis puede ser necesario en IH.
*HTA: inicio con 2,5 mg/da.
*Angina: inicio con 5mg/da.
ATENOLOL Aunque no se requiere ajuste de dosis, vigilar la funcin renal en
pacientes con hepatopata crnica.
ATORVASTATINA (Cardyl) Reducir dosis en pacientes con enfermedad heptica alcohlica.
Contraindicado en enfermedad heptica activa y en aumento persistente
de transaminasas.
ATROPINA Usar con precaucin. Riesgo de aumento de efectos indeseables y
manifestaciones txicas.
AZATIOPRINA (Imurel) Usar la dosis ms baja posible dentro del rango normal.
BISOPROLOL (Emconcor) Iniciar con dosis bajas (2.5 mg/dia) y valorar respuesta.
Dosis mxima:10 mg/dia
BROMAZEPAM (Lexatin) Usar con precaucin. Puede precipitar encefalopata heptica. (3)
BUTILESCOPOLAMINA
(Buscapina)
Emplear con precaucin. Mayor riesgo de efectos indeseables y
manifestaciones txicas.
CABERGOLINA (Dostinex) IH leve (escala Child-Pugh <10): no precisa ajuste de dosis.
IH moderada-severa: usar con precaucin o evitar.
Contraindicada si dosis semanal 5mg.
CAPTOPRIL No existe sufciente experiencia. Se sugiere emplear dosis bajas y
monitorizacin estrecha. (En general con todos los IECAs)
CARBAMAZEPINA (Tegretol) Emplear con precaucin. Evitar en IH grave o aguda.
CARVEDILOL (Coropres) Evitar en pacientes con IH. Contraindicado por falta de experiencia y
riesgo de hepatotoxicidad.
CICLOSPORINA (Sandimmun) Usar con precaucin. Monitorizar niveles plasmsticos.
CISATRACURIO (Nimbex) No requiere ajuste de dosis, aunque el tiempo mximo de bloqueo se
alarga un minuto mientras que los perfles de recuperacin son similares
CITALOPRAM (Prisdal) La dosis mxima en IH es de 30mg/dia.
CLOMETIAZOL (Distraneurine) Disminuir la dosis oral un 50% en cirrosis. Puede precipitar
encefalopata heptica.
CLOMIPRAMINA (Anafranil) Utilizar con precaucin, monitorizar niveles plasmticos y respuesta del
paciente.(4)
CLONAZEPAM (Rivotril) Usar con precaucin en IH (3)
CLOPIDOGREL (Iscover) Valorar ajuste de dosis en IH moderada-severa.
CLORPROMAZINA (Largactil) Evitar o considerar reduccin de dosis en disfuncin heptica.(5)
PRINCIPIO ACTIVO
USO DE FRMACOS EN LA I NSUFI CI ENCI A HEPTI CA 1649
CLORTALIDONA (Higrotona) Emplear con precaucin. La hipopotasemia puede precipitar
encefalopata heptica. Aumento del riesgo de hipomagnesemia en
pacientes con cirrosis.(6)
CODENA (Codeisan) Emplear con precaucin. Valorar reduccin de dosis.(7)
COLCHICINA Emplear dosis bajas en administracin oral.
DEFLAZACORT (Dezacor) En cirrosis heptica reducir dosis.
DEXCLORFENIRAMINA
(Polaramine)
Puede ser necesario ajuste de dosis (en IH aumenta el riesgo de efectos
adversos)
DESKETOPROFENO (Enantyum) En IH leve a moderada reducir a una dosis total diaria de 50 mg y
monitorizar. No utilizar en IH severa.
DEXTROPROPOXIFENO
(Deprancol)
En cirrosis aumento importante del efecto sedante. Evitar.(7)
DIAZEPAM (Valium) Reducir dosis un 50% en cirrosis y evitar en IH aguda o severa.(3)
DICLOFENACO (Voltaren) Emplear con precaucin. No es necesario ajuste de dosis en IH
moderada, aunque se recomienda utilizar la dosis ms baja posible.(1)
DILTIAZEM (Dinisor, Masdil) Usar con precaucin. Parece seguro usado a dosis de 90mg/da en
pacientes con cirrosis.
EBASTINA (Ebastel) En IH grave no exceder de 10mg/24h.
ENALAPRIL (Renitec) Iniciar con dosis bajas y valorar respuesta.
ESPIRONOLACTONA (Aldactone) Iniciar con dosis 100-200mg/24h. En cirrosis debe administrarse una
vez al da o en das alternos.
FENITOINA (Epanutin) En cirrosis puede ser preciso ajustar la dosis. Monitorizar niveles
plasmticos.
FENOBARBITAL (Luminal,
Luminaletas)
Emplear con precaucin. Puede ser preciso ajustar la dosis. Pueden
aumentar los efectos adversos y empeorar la encefalopata heptica.
FENTANILO (Durogesic,
Fentanest)
Pueden aumentar los niveles de fentanilo. Valorar disminucin de dosis.
(7)
FLECAINIDA (Apocard) Evitar si es posible o disminuir dosis si alteracin heptica severa. Deben
monitorizarse concentraciones plasmticas.
FLUFENAZINA (Modecate) Evitar o emplear con precaucin.(5)
FLUMAZENILO (Anexate) La eliminacin del frmaco se ve afectada en IH moderada- severa.
Considerar reduccin de dosis si son necesarias administraciones
repetidas. Puede inducir crisis comiciales en cirrosis alcohlica.
FLUOXETINA (Prozac) Reducir dosis en cirrosis (50% en cirrosis compensada, >50% en cirrosis
descompensada).
FUROSEMIDA (Seguril) Emplear con precaucin. Ajuste de dosis puede ser necesario en cirrosis
heptica y en pacientes con IR e IH. La hipopotasemia puede precipitar
encefalopata heptica. Preferibles los diurticos ahorradores de potasio.
GLICAZIDA (Diamicron) Evitar su uso o reducir la dosis en IH grave.
GLIMEPIRIDA En IH moderada comenzar con 1 mg/da y ajustar segn glucemia.
Evitar en IH severa.
PRINCIPIO ACTIVO
HEPARINA NO FRACCIONADA Emplear con precaucin. Monitorizar el efecto. Puede ser necesario
disminuir dosis en IH severa.
ENOXAPARINA, BEMIPARINA
(Clexane, Hibor)
Emplear con precaucin. Se han descrito elevaciones en las enzimas
hepticas reversible tras el cese de la terapia.
HIDROCLOROTIAZIDA
(Ameride)
Emplear con precaucin. La hipopotasemia puede precipitar
encefalopata heptica. Aumento del riesgo de hipomagnesemia en
pacientes con cirrosis.(6)
HIDROCORTISONA
(Actocortina ,Hidroaltesona)
Usar con precaucin en IH. El uso a largo plazo puede provocar
retencin hdrica.
HIDROXIZINA (Atarax) En cirrosis biliar primaria se recomienda administrar cada 24 horas.
IBUPROFENO (Neobufren) Evitar en pacientes con IH grave.(1)
IMIPRAMINA (Tofranil) Precaucin.(4)
INDAPAMIDA (Tertensif) Emplear con precaucin particularmente si existe defciencia de potasio.
Puede ser necesario reducir la dosis.(6)
KETOROLACO (Droal) Usar con precaucin. La vida media de eliminacin y otros parmetros
farmacocinticos estn aumentados en IH.(1)
LABETALOL (Trandate) Reducir la dosis el 50% para evitar su acumulacin.
LANSOPRAZOL (Opiren Flash) Usar con precaucin en pacientes con IH de moderada a grave (se
recomienda reducir el 50% la dosis diaria). En IH severa no emplear
>30 mg/da.
LEVOMEPROMAZINA (Sinogan) Evitar o emplear con precaucin.(5)
LEVOSIMENDN (Simdax) Usar con precaucin (riesgo de aumento de las concentraciones del
metabolito)
LIDOCAINA Utilizar con precaucin. Disminuir dosis en hepatitis aguda y en cirrosis.
LOPERAMIDA (Fortasec) Precaucin en pacientes con IH severa (riesgo de aumento de efectos
adversos)
LORATADINA (Clarityne) Dosis recomendada 10 mg/dia
MAPROTILINA (Ludiomil) Precaucin
MEGESTROL, ACETATO (Borea,
Maygace)
Usar con precaucin en pacientes con IH. Contraindicado en IH grave.
Puede alterar pruebas de funcin heptica.
MESALAZINA (Claversal) Emplear con precaucin en IH severa.
METADONA (Metasedn) En IH crnica estable no se requiere ajuste de dosis. Evitar en IH
severa.(7)
METAMIZOL (Nolotil) Emplear con precaucin.(1)
METFORMINA (Dianben) Evitar en IH. Mayor riesgo de acidosis lctica.
METILPREDNISOLONA
(Urbason, Solu-modern)
Usar con precaucin en pacientes con cirrosis. Preferible a prednisona si
no se dispone de prednisolona.
METOCLOPRAMIDA (Primperan) Reducir la dosis en IH grave.
MIANSERINA (Lantanon) Reducir la dosis, puede aumentar la sedacin.
PRINCIPIO ACTIVO
MIDAZOLAM (Dormicum) Disminuir al 50% en cirrosis.(3)
MORFINA (MST Continus,
Sevredol, Oramorph)
Reducir dosis en cirrosis. Aumenta la sedacin en pacientes con
encefalopata heptica.(7)
NALTREXONA (Revia) Precaucin en IH severa.
NIFEDIPINO (Adalat) En pacientes cirrticos administrar un 50-60% de la dosis.
NIMODIPINO (Brainal) Reducir dosis en pacientes con cirrosis o fallo heptico (30mg/4h).
Monitorizar cuidadosamente.
NORTRIPTILINA (Paxtibi) Utilizar con precaucin.(4)
OLANZAPINA (Zyprexa) Ajustar dosis. Puede aumentar niveles de transaminasas. En IH moderada
dosis inicial de 5mg
OMEPRAZOL Administrado cada 24 horas la acumulacin es mnima. No obstante
precaucin en tratamientos prolongados.
ONDANSETRON (Yatrox) Reducir a dosis menores de 8mg/da en IH severa.
PARACETAMOL (Eferalgan,
Termalgin)
Disminuir la dosis total diaria en pacientes con cirrosis. Precaucin en
alcoholismo, pues aumenta el riesgo de hepatotoxicidad.
PAROXETINA (Seroxat) Reducir dosis en cirrosis.
PENTAZOCINA (Sosegon) Reducir dosis o evitar por mayor frecuencia de aparicin de efectos
adversos.(7)
PETIDINA/MEPERIDINA
(Dolantina)
Reducir dosis o evitar. Aumento del efecto narctico en cirrosis. Puede
precipitar encefalopata heptica adems de incrementar la sensibilidad
cerebral.(7)
PIROXICAM (Feldene) Considerar reduccin de dosis en pacientes con disfuncin heptica ya
que el frmaco se metaboliza extensamente a nivel heptico(1)
PRAVASTATINA (Liplat) Precaucin en pacientes con historia de enfermedad heptica y/o
consumo de alcohol. Dosis inicial: 10mg/dia. Contraindicado en
enfermedad heptica activa y en aumento persistente de transaminasas.
PREDNISONA (Dacortin) Necesita activarse en hgado para pasar a prednisolona. Por ello se
prefere la administracin de prednisolona o metilprednisolona.
PRIMIDONA (Mysoline) Puede precipitar encefalopata heptica. Monitorizar efecto
PROCAINAMIDA (Biocoryl) Evitar, disminuir o prolongar el intervalo entre dosis, para evitar la
aparicin de reacciones adversas.
PROMETAZINA (Frinova) Evitar en IH, ya que puede precipitar encefalopata heptica.
PROPAFENONA (Rytmonorm) Considerar reduccin de dosis en enfermedad heptica alcohlica.
Disminuir la dosis hasta un 20-30% de la habitual en IH.
PROPRANOLOL (Sumial) Emplear con precaucin. Puede ser necesario disminuir dosis. Se
recomienda monitorizar la frecuencia cardiaca por riesgo de bradicardia.
Reducir dosis en cirrosis.
RANITIDINA En cirrosis compensada no es necesario ajuste de dosis. Si durante el
tratamiento se producen alteraciones en la funcin heptica deber
suspenderse el frmaco.
REBOXETINA (Norebox) Empezar con dosis de 2mg/12h e ir aumentando en funcin de la
tolerancia.
PRINCIPIO ACTIVO
RISPERIDONA (Risperdal) Puede precipitar coma. Comenzar con 0,5 mg/12h, incrementndose la
dosis diaria en 0,5mg/24h hasta un mximo de 4 mg/da.
SERTRALINA (Besitran) Reducir la dosis o aumentar el intervalo.
SIMVASTATINA (Zocor) Precaucin. Suspender si se produce aumento de 3 veces el lmite
superior normal de transaminasas.
SULFASALAZINA (Salazopyrina) Emplear con precaucin en IH.
SULINDACO (Sulindal) Considerar reduccin de dosis en enfermedad heptica alcohlica(1)
SUMATRIPTN (Imigran) Usar con precaucin. Si su uso es necesario no exceder de dosis nicas
orales de 50mg. Contraindicado en IH severa.
TACROLIMUS (Prograf) Riesgo de insufciencia renal. Monitorizar niveles y ajustar dosis.
TEOFILINA (Pulmeno, Euflina) Reducir dosis. Alta incidencia de efectos adversos (incluidas crisis
epilpticas) en cirrosis. Monitorizar concentraciones plasmticas en
tratamientos prolongados, especialmente en cirrosis y hepatitis aguda.
TICLOPIDINA (Tiklid) Emplear con precaucin. Contraindicada en IH grave.
TIETILPERAZINA (Torecan) Todas las fenotiazinas deben emplearse con precaucin en disfuncin
heptica moderada-severa s por mayor riesgo de aparicin de efectos
adversos: retencin urinaria, hipotensin ortosttica, confusin... Puede
ser necesario ajuste de dosis.
TIORIDAZINA (Meleril) (5) Evitar o utilizar con precaucin.
TRAMADOL (7) Disminuir dosis en IH. En cirrosis disminuir dosis a 50mg/12h
TRIFLUOPERAZINA (Eskazine) Evitar o utilizar con precaucin.(5)
URAPIDIL (Elgadil) Considerar reducir dosis en IH especialmente si son necesarias dosis
mltiples.
VENLAFAXINA (Dobupal) Reducir la dosis un 50% en pacientes con IH moderada.
VERAPAMILO (Manidon) En cirrosis heptica:
Va parenteral: administrar el 50% de la dosis.
Va oral: administrar el 20% de la dosis.
ZIPRASIDONA (Zeldox) Usar con precaucin, aunque no precisa ajuste de dosis.
ZOLMITRIPTAN (Zomig) En IH leve-moderada no precisa ajuste de dosis. En IH grave, dosis
mxima 5mg/24h.
ZOLPIDEM Reducir dosis en dao heptico a 5 mg/dia.
ZUCLOPENTIXOL (Clopixol) Evitar o utilizar con precaucin.(5)
(1)Usar con precaucin por aumento del riesgo de hemorragia digestiva y retencin hidrosalina.
Puede producir elevacin de transaminasas.
(2)La respuesta a los anticoagulantes orales puede estar aumentada en pacientes con ictericia obs-
tructiva, por disminucin de la absorcin de vitamina K, o con hepatitis o cirrosis, por reduccin
de la produccin de factores de la coagulacin vitamina K dependientes. Monitorizar estrechamente
tiempo de protombina.
(3) En la IH se ven ms afectadas las Benzodiazepinas (BDZ) que sufren reacciones de metaboli-
zacin de fase I (oxidacin, hidrlisis...), por lo que se recomiendan aquellas que se eliminan mayori-
PRINCIPIO ACTIVO
tariamente por conjugacin: LORAZEPAM (Orf idal), CLONAZEPAM (Idalprem). En general,
las BDZ pueden exacerbar o precipitar encefalopata heptica en pacientes con cirrosis o IH severa.
Mejor evitar o usar con precaucin en dosis bajas.
(4). Usar con precaucin. Algunos autores recomiendan reducir dosis en caso de IH, aunque no
se han establecido recomendaciones especficas para ello. En pacientes en tratamiento con antidepre-
sivos tricclicos se han descrito elevaciones de las enzimas hepticas, adems de ictericia obstructiva
y hepatitis, si estas alteraciones persisten se recomienda suspender el tratamiento. En IH se prefiere el
uso de antidepresivos triclcicos a IMAO.
(5) En general, los antipsicticos pueden precipitar encefalopata heptica. Las fenotiazinas, ade-
ms son hepatotxicas (clorpromazina (Largactil), levomepromazina (Sinogn)).
(6) Las tiazidas deben emplearse con precaucin en pacientes con IH. Alteraciones hidroelectro-
lticas en estos pacientes puede precipitar coma heptico.
(7) Emplear con precaucin o evitar. Los analgsicos opioides pueden precipitar encefalopata
heptica.
BIBLIOGRAFA:
Armijo JA. Factores patolgicos que condicionan la respuesta a los frmacos. En: Florez J, Armijo JA, Mediavilla
A, editores. Farmacologa humana, 3 edicin. Barcelona:Masson S.A. 1997. p. 131-154
Hebert MF. Guide to drug dosage in hepatic failure. En: Speight TM, Holford NHG, editores. Averys drug
treatment 4th edition. Auckland: Adis International Limited; 1997. p. 1761-1792.
McEvoy GK, editor. American Hospital Formulary Service. Drug Information. Bethesda: American Society of
Hospital Pharmacists. 2002
Micromedex Healthcare Series. 2008.
Base de datos de medicamentos BOT Plus (http://pfarmals.portalfarma.com/login.asp)
Up To Date On Line 16.1
INSUFICIENCIA RENAL
El impacto de la insuf iciencia renal sobre la eliminacin de los antiinfecciosos depende del grado
en que stos son excretados de forma activa por el rin. El hecho de no tener en cuenta la funcin
renal a la hora de pautar estos medicamentos puede dar lugar a toxicidad, lo cual se puede evitar
adaptando la posologa al grado de insuf iciencia renal. Esto se consigue mediante la reduccin de
cada dosis (D; % reduccin respecto a la dosis normal) o la prolongacin del intervalo posolgico (I).
Para los antibiticos con estrecho margen teraputico el ajuste debe hacerse de forma individualizada
mediante la monitorizacin de los niveles plasmticos.
P. ACTIVO (Nombre comercial) I/D ACLARAMIENTO DE CREATININA (CL) (ml/min)
>50 50-10 <10
ANTIBITICOS
PENICILINAS
AMOXICILINA (Clamoxyl) I ClCr 30-1 : mx 500mg/12h (nios15mg/Kg/12h)
ClCr<10: mx 500mg/24h (nios 15mg/Kg/24h)
AMOXICILINA/CLAVULANICO I ClCr 30-10:500mg/12h
ClCr<10:500mg/24h
AMOXICILINA/CLAVULANICO
(Augmentine plus)
Formulacin de liberacin retardada,
No recomendado:
ClCr<30
Pacientes en HD
AMPICILINA (Gobemicina) I c/ 6h c/ 6-12h c/ 12-24h
BENCILPENICILINA (Penibiot) D 75% 25-50%
PIPERACILINA/TAZOBACTAM D,I Cl 20-40:
75% c/6h
Cl<20:
50% c/6h
CEFALOSPORINAS
CEFALEXINA (Keforidina) D,I c/ 8h 500mg/ 8-12h 250-500mg/
12-24h
CEFAZOLINA D,I ClCr 30-10 :50%/12h
ClCr<10: 50%/18-24h
C A P T UL O 24. 7.
Antiinfecciosos en insuficiencia renal y heptica
Morera Satorra, R; Marcos Prez, G; De Juan-Garca Torres, P.
CEFEPIMA (Maxipime) D,I ClCr 50-30: c/ 12-24h
ClCr 30-10 50%/24h
ClCr<10: 25%24h (neutropenia febril: 50%/24h)
CEFONICID D,I ClCr 80-50:
75-50% c/24h
50% c/24h 25% c/48h
CEFOTAXIMA I c/ 8-12h c/ 24h
CEFOXITINA I ClCr 50-30: c8-12h
ClCr29-10: c12-24h
ClCr 9-5: 50% c12-24h
ClCr<5: c24-48h
CEFTAZIDIMA I ClCr 50-30: 1g/12h
ClCr 30-16: 1g/24h
ClCr 15-6: 0.5g/24h
ClCr<5: 0.5g/48h
CEFUROXIMA (Zinnat,
Curoxima)
I c/ 8h c/ 8-12h c/ 24h
QUINOLONAS
CIPROFLOXACINO D
I
ClCr 50-30:
400mg/12h
ClCr<30:
400mg/24h
LEVOFLOXACINO (Tavanic) D,I 50% c/24h
1dosis la normal
25% c/24h
1dosis la normal
NORFLOXACINO (Noroxin) I ClCr<30: c24h
OFLOXACINO (Surnox) D,I 100% c/24h 50% c/48h

AMINOGLUCSIDOS: pueden producir ototoxicidad, nefrotoxicidad y raramente parlisis
respiratoria. Conviene monitorizar niveles plasmticos para asegurar la efcacia y reducir la
toxicidad.
AMIKACINA La dosis de carga se mantiene igual y lo que vara es la dosis de
mantenimiento y/o el intervalo.
Si no se dispone de CL Cr y el paciente est estable se puede mantener la
misma dosis a un intervalo=Creatinina x 9
O bien administrar dosis de carga usual (7.5mg/Kg) y dosis de
mantenimiento= (CL Cr/CL Cr normal) x dosis de carga
ESTREPTOMICINA I c/ 24h c/ 24-72h c/ 72-96h
GENTAMICINA D,I 60-90% c/8-12h 30-70% c/12h 20-30% c/24-48h
Si se desea administrar la dosis usual(1 mg/Kg), el intervalo ser:
Creatinina (mg/dl) x 8
En infecciones graves se recomienda dosifcar ms frecuentemente (c/8h)
a dosis= dosis estndar(1mg/kg)/Cr
TOBRAMICINA
(Tobra Gobens)
D.I 60-90% c/8-12h 30-70% c/12h 20-30% c/24-48h
La dosis de carga se mantiene igual (1 mg/kg) y se puede modifcar la
dosis (=dosis normal/Cr) a intervalo c/8h o bien administrar la misma
dosis a mayor intervalo (=intervalo normal x Creatinina)
>50 50-10 <10
ANTI I NFECCI OSOS EN I NSUFI CI ENCI A RENAL Y HEPTI CA 1657
MACRLIDOS
CLARITROMICINA (Bremon) D Cl Creatinina < 30 ml/min: 50%
ERITROMICINA (Pantomicina) D 50-75%
TELITROMICINA (Ketec) D ClCr<30: alternar dosis diarias de 800mg y 400mg , empezando
por la dosis de 800mg
GLICOPPTIDOS
TEICOPLANINA (Targocid) I,D ClCr=40-60: 100% cada 48 h 50% cada 24 h
ClCr<40 :100% cada 72h 1/3 de la dosis cada 24h
VANCOMICINA
(Monitorizar niveles)
I c/ 12h ClCr 50-25:
c/ 24h
ClCr<25
c/ 48h o ms
Si los niveles valle estn por debajo del rango teraputico disminuimos el
intervalo posolgico (ej: c12h a c8h). El caso contrario tambin servira.
OTROS
AZTREONAM (Azactam) D ClCr=10-30: 50%
ClCr<10: 25%
COTRIMOXAZOL (Septrim,
Soltrim )
D ClCr=10-30: 50%
ClCr<30: No se recomienda
DAPTOMICINA (Cubicin) I Ajuste de dosis en funcin del ClCr e indicacin.
Infecciones complicadas de piel y partes blandas sin bacteriemia
por S.Aureus + ClCr<30ml/min: 4 mg/kg/48h.
En el resto de indicaciones no es necesario ajustar la dosis.
ERTAPENEM (Invanz) ClCr<30ml/min:500mg/24h
IMIPENEM (Tienam) D 50% 25% o evitar
(convulsiones)
LINEZOLID (Zyvoxid) IR grave (ClCr<30ml/min.)/IR grave+HD: uso con precaucin y slo si
el benefcio esperado supera al posible riesgo.
MEROPENEM (Meronem) D,I ClCr=26-50: c/12h
ClCr=10-25: 50% c/12h
ClCr: 50% c/24h
METRONIDAZOL (Flagyl) D 50%
NITROFURANTOINA
(Furantoina)
CLCR<60ml/min:contraindicado
ANTITUBERCULOSOS
ETAMBUTOL (Myambutol) I c/ 24-36h c/ 48h
ISONIAZIDA (Cemidon) D 50%
PIRAZINAMIDA Evitar Pacientes VIH: 50-
100% c/24h
>50 50-10 <10
RIFAMPICINA (Rifaldin) D 50-100% 50%
ANTIFNGICOS
FLUCONAZOL (Loitin) D
I
ClCr 40-20:
50%o c/48h
ClCr 10-19:
1/3 de la dosis o
c/72h
ITRACONAZOL (Canadiol) ClCr<30ml/min: uso no recomendado.
VORICONAZOL (Vfend) ClCr<50ml/min: se aconseja utilizar la va oral en lugar de la va i.v. para
evitar la acumulacin del vehculo i.v.
ANTIVIRALES
ACICLOVIR (Zovirax) D,I ClCr=26-50: c/12h
ClCr=10-25: c/12h
ClCr<10: 50% c/24h
FAMCICLOVIR (Famvir) D,I 100% c/ 12-24h 50% c/ 24h
VALGANCICLOVIR (Valcyte)
D,I
CrCl (ml/min) D induccin D mant.
60 900 mg/12h 900 mg/24h
40 59 450mg/12h 450mg/24h
25 39 450mg/24h 225mg/24h
10 24 225mg/24h 125mg/24h
<10 (pacientes en
HD)
200mg/3 veces
semana tras la
dilisis
100mg/3 veces
semana tras la
dilisis
ZIDOVUDINA D 50%
2. INSUFICIENCIA HEPTICA
En caso de insuficiencia heptica se debe reducir la dosis de los antibiticos que se eliminan por
metabolizacin heptica (cloranfenicol, macrlidos y lincosamidas). La semivida de la rifampicina y la
isoniazida est prolongada en los pacientes con cirrosis. Es aconsejable prescindir en lo posible de los
antiinfecciosos hepatotxicos, tanto ms cuanto mayor sea el proceso heptico.
Tambin hay que tener en cuenta que la concentracin biliar de los antibiticos que se eliminan
por esta va puede disminuir en los pacientes con enfermedad heptica o con obstruccin biliar.
>50 50-10 <10
ANTI I NFECCI OSOS EN I NSUFI CI ENCI A RENAL Y HEPTI CA 1659
ANTIBITICOS
PENICILINAS: se eliminan, en su mayora, inalteradas va renal por lo que, en principio, no es
necesario ajustar la dosis en pacientes con insufciencia heptica
AMOXICILINA-CLAV.
(Augmentine)
Uso con precaucin. La funcin heptica debe ser evaluada peridicamente
en tratamientos prolongados.
AMOXICILINA/CLAVULANICO(
Augmentine plus)
Formulacin de liberacin retardada,
No hay datos sufcientes para recomendar un rgimen de dosifcacin en
esta poblacin de pacientes.
Uso con precaucin en pacientes con evidencia de disfuncin
heptica.
Contraindicado en pacientes con antecedentes de hepatotoxicidad,
despus de tomar Amoxicilina-Clavulnico.
CEFALOSPORINAS: la mayora de las cefalosporinas sufren excrecin renal y por tanto no es
necesario el ajuste de dosis excepto:
*Cefotaxima: considerar reduccin de dosis en IH grave
*Ceftriaxona: en caso de disfunciones renal y heptica graves, se determinarn las concentraciones plasmticas de
ceftriaxona a intervalos regulares.
QUINOLONAS
MOXIFLOXACINO (Actira) Contraindicado en pacientes con alteracin de la funcin heptica y
aumento de las transaminasas 5 veces por encima del lmite superior de
normalidad.
NORFLOXACINO (Noroxin) No necesario ajustar dosis.
OFLOXACINO (Surnox) Pacientes con alteracin heptica severa (cirrosis, con/sin ascitis) tienen
reducida la excrecin. Dosis max. 400 mg/da.
AMINOGLUCSIDOS: Emplear con precaucin o evitar su uso. Monitorizar concentraciones
plasmticas.
MACRLIDOS
CLARITROMICINA (Bremon) Claritromicina se excreta principalmente por el hgado por lo que se
deben tomar precauciones en pacientes con trastornos de la funcin
heptica
Precaucin en caso de insufciencia renal asociada.
ERITROMICINA (Pantomicina) Se puede acumular en IH severa.
TELITROMICINA (Ketec) Slo ajuste de dosis si la funcin renal tambin est afectada (ClCr<30m):
400mg/da
GLICOPPTIDOS
VANCOMICINA No existen recomendaciones especfcas. Monitorizar niveles.
OTROS
CLINDAMICINA (Dalacin) Reducir dosis en caso de disfuncin heptica severa.
Se recomienda realizar estudios peridicos de la funcin heptica
en pacientes que estn recibiendo una terapia prolongada
METRONIDAZOL (Flagyl) Reducir la dosis en IH severa:
PRINCIPIO ACTIVO
ANTITUBERCULOSOS
ISONIAZIDA (Cemidon) IH grave: contraindicado
Posponer el tratamiento en pacientes con enfermedad heptica aguda.
Debido a la posible toxicidad heptica de la isoniazida (en particular
durante los tres primeros meses de tratamiento y sobre todo en la
asociacin con la rifampicina y la pirazinamida) se debe monitorizar la
funcin heptica: semanalmente el primer mes y despus mensualmente.
PIRAZINAMIDA Contraindicado en IH grave. Monitorizar la funcin heptica durante el
tratamiento. Puede requerir ajuste de dosis.
RIFAMPICINA (Rifaldin) Contraindicado en IH activa.
La rifampicina slo se administrar en casos de necesidad a pacientes
con alteraciones de la funcin heptica, con precaucin y bajo estricta
supervisin mdica. Se recomienda en tales casos monitorizar la funcin
heptica cada 2-4 semanas durante todo el tratamiento.
ISONIAZIDA/PIRAZINAMIDA/
RIFAMPICINA (Rifater)
Contraindicado en pacientes con enfermedad heptica o ictericia.
ISONIIAZIDA/RIFAMPICINA
(Rifnah)
Contraindicado en pacientes con enfermedad heptica o ictericia.
ANTIFNGICOS
KETOCONAZOL (Panfungol) Contraindicado en enfermedad heptica aguda o crnica.
Se recomienda monitorizar la funcin heptica a todos los pacientes.
ITRACONAZOL (Canadiol) Evaluar la relacin riesgo/benefcio en pacientes con la funcin heptica
alterada. Monitorizar los enzimas hepticos.
VORICONAZOL (Vfend) IH leve-moderada (Child-Pugh A y B): disminuir al 50% la dosis de
mantenimiento
IH grave(Child-Pugh C): valorar si el benefcio supera al riesgo
potencial.
BIBLIOGRAFA:
Mediavilla A, Florez J, Garcia-Lobo JM. Farmacologa de las enfermedades infecciosas: principios generales, se-
leccin y asociacin de antibiticos. En: Flrez J, Armijo JA, Mediavilla A, editores. Farmacologa humana
3 edicin. Barcelona: Masson SA; 1997. p. 1061-1083.
McEvoy GK, editor. American Hospital Formulary Service. Drug Information. Bethesda: American Society of
Hospital Pharmacists. 2002
Bennet WM. Guide to drug dosage in renal failure. En: Speight TM, Holford NHG, editores. Averys drug
treatment 4th edition. Auckland:Adis International Limited 1997. p. 1725-1756.
Hebert MF. Guide to drug dosage in hepatic failure. En: Speight TM, Holford NHG, editores. Averys drug
treatment 4th edition. Auckland: Adis International Limited; 1997. p. 1761-1792.
Swan SK, Bennett WM. Use of drugs in patients with renal failure. En: Schrire RW, editor. Diseases of the kid-
ney and urinary tract, 7th edicin. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2001.p.3139-3176.
Fichas tcnicas de los frmacos.
http://www.uptodate.com/online/login.do
Micromedex Healthcare Series. 2008.
PRINCIPIO ACTIVO
ACONTECIMIENTOS ADVERSOS POR MEDICAMENTOS
1. Cul de los siguientes frmacos NO se considera de alto riesgo?
a) fenitoina
b) remifentanilo
c) desclorfeniramina
d) solucin de Cloruro Potsico 2M
e) carbonato de Litio
2. El sistema espaol de farmacovigilancia ha adoptado un programa para favorecer
la notificacin de las posibles reacciones adversas medicamentosas (RAM) Cul
de las siguientes opciones lo describe mejor?
a) cuando se produce la sospecha de la RAM por el paciente, ste informa a su medico para
que pueda informar a su vez al servicio de Medicina Preventiva
b) una vez se produce la sospecha de RAM, el paciente cumplimentar la tarjeta amarilla y
posteriormente la enviar al Centro Regional de Farmacovigilancia (CNF)
c) ante la sospecha de una RAM, deber ser avaluada primeramente por un profesional sa-
nitario y en caso de duda lo ms recomendable ser notif icar cumplimentando la tarjeta
amarilla y envindola al CRF
d) el sistema de la tarjeta amarilla es eficaz, accesible aunque a la larga es costoso
e) el sistema de la tarjeta amarilla es ef icaz, barato pero no es fcilmente accesible
3. Las reacciones adversas medicamentosas pueden ser PREDECIBLES o IMPRE-
DECIBLES. Sealar el enunciado que se ajusta a stas iltimas:
a) representan la mayora de efectos adversos
b) se dan frecuentemente por induccin/inhibicin a nivel heptico en pacientes polimedi-
cados que son los mayoritarios en un servicio de Urgencias
c) pueden darse debido a variabilidades genticas en el metabolismo de algunos frmacos
como la isoniazida, procainamida e hidralazina
d) son reacciones con una incidencia alta, mortalidad baja debido a que existe la posibilidad
de ajustar dosis para minimizarlas
e) son reacciones con una incidencia baja debido a que la mayora de los casos son producidas
por medicamentos en ensayo clnico
4. Actualmente existe una tendencia en los Hospitales de establecer un comit multidis-
ciplinar para implantar un programa de mejora de la seguridad del sistema de utiliza-
cin de los medicamentos. Cul de las siguientes es una funcin de este comit?
a) notif icar las causas que pudieron llegar al error a partir del propio error y posteriormente
identificar al personal responsable de dicho error
b) realizar un anlisis del perfil de posibles efectos adversos de los medicamentos pendientes
de incluir en la gua del hospital
C A P T UL O 24. 8.
Test
FARMACI A 1662
c) realizan estudios beneficio/seguridad de los medicamentos incluidos en la gua del hospital
d) sensibilizar de la trascendencia clnica de los EM y promover la comunicacin entre los
diferentes profesionales de la salud
e) realizan estudios coste/seguridad de los medicamentos incluidos en la gua del hospital
5. Algunos medicamentos pueden inducir una anemia hemoltica en una minora de
pacientes. Est reaccin adversa es de tipo:
a) predecible ya que es un efecto colateral del frmaco
b) predecible y anafilactoide no mediada por reguladores inf lamatorios
c) impredecible de tipo idiosincrtico debido a un defecto enzimtico
d) impredecible debido a una reaccin de hipersensibilidad
e) yatrognica predecible
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- c)
4.- d)
5.- c)
UTILIZACIN DE FRMACOS EN EL EMBARAZO
1. Uno de los siguientes frmacos est contraindicado para el tratamiento de la piro-
sis o ardor epigstrico durante el embarazo:
a) ranitidina
b) magaldrato
c) hidrxido de aluminio
d) misoprostol
e) omeprazol
2. Indique cul de los siguientes sera el tratamiento de eleccin para combatir las
nuseas y vmitos relacionados con el embarazo:
a) ondansetron
b) metoclopramida
c) piridoxina (vit. B6)
d) prometazina
e) dimenhidrinato
3. Cuales de los siguientes frmacos, utilizados en el tratamiento de la hipertensin,
estara contraindicado durante el embarazo:
a) nifedipino
b) labetalol
c) enalaprilo (IECA)
d) metildopa
e) clonidina
4. Indique cual de los siguientes frmacos empleara para el manejo de la depresin
en una mujer embarazada:
a) reboxetina
b) litio
c) moclobemida (IMAO)
d) f luoxetina
e) f luracepam
TEST 1663
5. Seleccione cual de los siguientes antibiticos no est contraidicado para alguna
etapa del embarazo:
a) doxiciclina (tetraciclina)
b) levof loxacino (f luoroquinolona)
c) metronidazol
d) eritromicina
e) cotrimoxazol
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- c)
4.- d)
5.- d)
UTILIZACIN DE FRMACOS EN LA LACTANCIA
1. Qu categora tienen los frmacos ms seguros para su utilizacin en la lactan-
cia?
a) Categora C
b) Categora E
c) Categora A
d) Categora M
e) Categora B
2. Seale las caractersticas que debe cumplir preferentemente un frmaco para pre-
sentar baja difusin a leche materna:
a) Bajo peso molecular
b) Alto peso molecular y/o elevada unin a protenas plasmticas
c) Alta basicidad
d) Bajo peso molecular y ser molculas cidas
e) Baja unin a protenas plasmticas
3. Indique con cul de los siguientes grupos de frmacos no se debe llevar a cabo la
lactancia:
a) Heparinas
b) Sales ferrosas
c) Anticidos derivados del magnesio
d) Antirretrovirales
e) Penicilinas
4. Indique qu frmaco utilizara de eleccin en la lactancia en una mujer diabtica:
a) Insulina
b) Metformina
c) Glibenclamida
d) Repaglinida
e) Rosiglitazona
5. Cul de los siguientes grupos de frmacos, utilizados en el tratamiento de la hiper-
tensin, se debe evitar utilizar en la lactancia:
a) IECA
b) Tiazidas
FARMACI A 1664
c) B-bloqueantes
d) Antagonistas del calcio
e) Diurticos
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- d)
4.- a)
5.- e)
ADMINISTRACIN PARENTARAL DE FRMACOS
1. Indique en cual de los siguientes frmacos est contraindicada la administracin
intramuscular:
a) Dobutamina
b) Tiaprida
c) Procainamida
d) Metilprednisolona
e) Adrenalina
2. La dilucin de que frmaco debe realizarse en envase de vidrio y sistemas de baja
absorcin debido a que es absorbido por diversos tipos de plsticos?
a) Urapidil
b) Hidrocortisona
c) Nitroglicerina
d) Labetalol
e) Atropina
3. Por que motivo no se puede administrar el cloruro sdico de forma intravenosa
directa:
a) Baja osmolaridad
b) Elevada osmolaridad
c) Por precipitar
d) Por estar contraindicada esta va
e) Porque no existe presentacin comercial adecuada para ello.
4. Cul de los siguientes medicamentos no puede ser administrado en forma de bolo
intravenoso lento?
a) Diltiazem
b) Clorpromazina
c) Flumazenilo
d) Glucagn
e) Midazolam
5. Cul de los siguientes frmacos se puede diluir nicamente en suero glucosado 5 %?
a) Amiodarona
b) Teofilina monohidrato
c) Lidocana
d) Cloruro potsico
e) Dobutamina
TEST 1665
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- b)
4.- b)
5.- a)
USO DE FRMACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
1. Acerca de la dosificacin de frmacos en pacientes con deterioro de la funcin
renal, seale la respuesta correcta) Estos pacientes presentan:
a) incapacidad para excretar un frmaco o sus metabolitos, pudiendo causar toxicidad
b) aumento de la sensibilidad a algunos frmacos, aunque su eliminacin renal no est alterada
c) mayor susceptibilidad a los efectos adversos
d) disminucin de la ef icacia del frmaco
e) la farmacocintica y farmacodinamia del frmaco y/o de sus metabolitos no se ve nunca
alterada
2. Seale la afirmacin falsa:
a) el ajuste de la posologa debe realizarse, en general, a partir de una cifra de f iltracin glo-
merular menor de 60 ml /minuto y debe tener en cuenta entre otros los siguientes datos:
b) la dosis normal del frmaco de acuerdo a edad, peso o superf icie corporal
c) fraccin del frmaco eliminado inalterado o como metabolito activo por excrecin renal
d) funcin renal, estimada preferentemente con el clculo del aclaramiento de creatinina
(ClCr)
e) el ipratropio es un frmaco que no necesita ajuste en insuficiencia renal
3. Uno de estos factores no se tiene en cuenta para calcular el aclaramiento renal
segn la frmula de Cockcroft y Gault:
a) el peso
b) la edad
c) el sexo
d) la creatinina srica
e) la talla
4. Seale la afirmacin falsa:
a) la clortalidona se ajusta aumentando el intervalo de dosificacin
b) la eliminacin de benzodiazepinas es fundamentalmente por biotransformacin heptica
c) no es necesario ajustar la dosis de paracetamol en pacientes con Cl<10 ml/min
d) en general los AINEs estn asociados a disfuncin renal secundaria a la inhibicin de la
sntesis de prostaglandinas
e) es preferible evitar el uso de metformina en pacientes con insuf iciencia renal
5. Un paciente varn de 85 aos de edad y 65 Kg de peso, con un valor de creatinina
srica de 1 mg/dL, necesita ser tratado con gabapentina por presentar dolor neu-
roptico. Seale la afirmacin correcta:
a) la dosis adecuada para este paciente es 200-700 mg en una sola toma
b) la dosis adecuada para este paciente es 400-1400 mg repartidos en dos tomas
c) la dosis adecuada para este paciente es 100-300mg en una sola toma
d) el paciente no debera ser tratado con gabapentina porque presenta insuficiencia renal
grave
e) ninguna de las anteriores es correcta
FARMACI A 1666
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- e)
4.- c)
5.- b)
USO DE FRMACOS EN LA INSUFICIENCIA HEPTICA
1. Qu es verdadero de las benzodiazepinas?
a) En IH se recomienda el uso de Diazepam
b) En general, las BDZ pueden exacerbar o precipitar encefalopata heptica en pacientes con
cirrosis o IH severa
c) Son totalmente seguras en IH
d) Estn totalmente contraindicadas
e) En general se utiliza una disminucin del 50% de la dosis ususal en pacientes con IH.
2. En pacientes con IH, el Desketoprofeno:
a) no requiere ningn ajuste posolgico
b) la dosis mxima es de 50mg/da
c) se debe aumentar el intervalo posolgico a c12h
d) disminuimos la dosis al 50% en pacientes con ih grave
e) slo se precisa monitorizar la funcin heptica
3. M.P es un varn de 39 aos que acude a urgencias. Diagnosticado de esquizofre-
nia, presenta mucha agitacin por lo que se decide pautar haloperidol. En la anal-
tica observamos que la funcin heptica est moderadamente alterada) Ante esta
situacin, antes de administrar haloperidol deberemos tener en cuenta que:
a) la dosis mxima que podemos utilizar es de 8 mg/da
b) debemos comenzar con las dosis habituales de 2 mg/da, incrementndose la dosis diaria
en 0,5mg/24h
c) debemos comenzar con una dosis de 0,5 mg/12h, incrementndose la dosis diaria en
0,5mg/24h
d) solo debemos controlar la funcin heptica
e) slo requieren ajuste posolgico los pacientes con ih grave
4. Qu frmaco no puede desencadenar una encefalopata heptica en pacientes con IH:
a) prometazina
b) primidona
c) hidroclototiazida
d) petidina/meperidina
e) ketorolaco
5. Cual de las siguientes afirmaciones es falsa?
a) la dosis mxima de ebastina en ih grave es de 10mg/24h
b) en pacientes con ih, pueden verse aumentados los niveles de fentanilo, por lo que se deber
valorar una disminucin de la dosis
c) las heparinas no fraccionadas no precisan ajuste posolgico en ih
d) se recomienda reducir el 50% la dosis diaria de lansoprazol en pacientes con ih de mode-
rada a grave y no utilizar dosis >30 mg/da.
e) en pacientes con cirrosis e spreferible utilizar prednisolona o prednisona antes que metil-
prednisolona
TEST 1667
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- c)
4.- e)
5.- c)
ANTIINFECCIOSOS EN INSUFICIENCIA RENAL Y HEPTICA
1. Cual de los siguientes frmacos no necesita ajuste posolgico en IR e IH?
a) f luconazol
b) metronidazol
c) zidovudina
d) rifampicina
e) telitromicina
2. J.P. es un varn de 65 aos que acude a urgencias. En la analtica se observa
una elevacin de las transaminasas 5 veces por encima del lmite normal. Es
diagnosticado de neumona y una de las opciones teraputicas es administrar
moxif loxacino. Cul sera el ajuste posolgico ms adecuado para este tipo
de paciente?
a) aumentar el intervalo posolgico
b) disminuir la dosis usual.
c) modificar tanto la dosis como el intervalo posolgico
d) estara contraindicado el uso de este frmaco en pacientes con ir
e) monitorizar la funcin renal sera suficiente.
3. Cmo deberamos ajustar la posologa a un paciente que va a iniciar tratamiento
con levof loxacino, y presenta un ClCr=25ml/min:
a) 1 dosis normal + 50%/24h
b) 1 dosis normal + 75%/24h
c) 50%/48h
d) 75%/24h
c) 1 dosis 75% + 50%/24h
4. Una mujer de 43 aos acude a urgencias con sintomatologa evidente de presen-
tar una neumona y con IR (ClCr=19 ml/min). Se decide iniciar tratamiento
con Augmentine Plus. Deberamos ajustar la dosis de antibitico a esta pa-
ciente?
a) no es necesario ajustar la dosis.
b) su uso no est recomendado en pacientes con ClCr<30ml/min
c) si, aumentando el intervalo a c 24h
d) si, administrando 500mg/12h
e) si, administrando 1g/24h
5. Con cul de estos frmacos no es necesario monitorizar la funcin heptica?
a) rifampicina
b) norf loxacino
c) pirazinamida
d) amoxicilina/ac.clavulnico
e) itraconazol
FARMACI A 1668
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- b)
2 EDI CI N
CAP TULO 25. 1. Intubacin orotraqueal.
CAP TULO 25. 2. Va venosa central y medicin de la presin venosa central.
CAP TULO 25. 3. Toracocentesis diagnstica y anlisis del lquido pleural.
CAP TULO 25. 4. Puncin lumbar y anlisiss del lquido cefalorraqudeo.
CAP TULO 25. 5. Artrocentesis y anlisis del lquido sinovial.
CAP TULO 25. 6. Parecentesis.
CAP TULO 25. 7. Tcnicas de infltracin local.
CAP TULO 25. 8. Recogida, transporte y conservacin de muestras para microbiologa.
TECNICAS
INSTRUMENTALES
PARTE XXV
La intubacin orotraqueal es el procedimiento de eleccin para el aislamiento y control de la va
area. Todos los mdicos que en su prctica diaria se puedan enfrentar a situaciones de urgencia en
las que potencialmente sea necesaria la realizacin de una intubacin orotraqueal, deben adquirir la
habilidad necesaria para realizar el procedimiento de la forma ms segura posible y en todas las con-
diciones. En este sentido se hace necesario conocer tanto la tcnica de intubacin habitual, como los
distintos dispositivos alternativos para situaciones de intubacin difcil, incluida la va quirrgica. To-
dos los servicios de urgencias extrahospitalaria, urgencia hospitalaria, cuidados intensivos y anestesia
deben disponer de un carro de intubacin difcil para hacer frente de una forma rpida y eficaz a
estas situaciones. Es obvio que cundo la intubacin se realiza en situaciones de emergencia, no existe
tiempo para una valoracin de la anatoma del paciente, ni conocimiento de su historia clnica ni
antecedentes, y por tanto, el nmero de complicaciones son ms numerosas e importantes.
La tcnica ms aceptada para la intubacin urgente es la llamada secuencia rpida de intubacin
(SRI), que consiste en la realizacin secuencial de determinados procedimientos y administracin de
frmacos que permiten acortar el tiempo desde la prdida de consciencia y apnea hasta conseguir la
intubacin. (Tabla I).
Tabla I. Esquema de la secuencia rpida de intubacin
1.- Planifcacin y preparacin (-10 min)
2.- Preinduccin: preoxigenacin (-5 min), considerar premedicacin (-3 min)
3.- Fase de apnea (duracin: 1 min):
Induccin (parlisis e hipnosis simultneas): 0 min
Posicin del paciente y presin cricoidea: 20 seg
Laringoscopia: 45-60 seg
Paso del tubo: +1 min
4.- Comprobacin de la posicin del tubo
- Planificacin y preparacin: En esta fase, se decide la indicacin de la SRI y se revisa que el
material necesario est disponible y en buen estado. Tambin se debe decidir si se realizan todos los
pasos, as como establecer un plan de actuacin en caso de dificultades.
- Preinduccin: Preoxigenacin, que consiste en la administracin de oxgeno a alto f lujo para
aumentar las reservas tisulares de oxgeno, intentando evitar la ventilacin con mascarilla y baln
autohinchable para minimizar el riesgo de broncoaspiracin. En esta fase tambin se debe valorar la
C A P T UL O 25. 1.
Intubacin orotraqueal
Borrallo, JM; Quirs, E; Marin, C.
TCNI CAS I NSTRUMENTALES 1672
administracin de medicacin previa a la induccin para mitigar la respuesta a la intubacin. En la
prctica los ms utilizados son los opiceos. El de eleccin es el fentanilo a dosis de 1-2 microgramos/
Kg unos tres minutos antes de la intubacin.
- Fase de apnea: En esta fase se administra el inductor anestsico y el bloqueante neuromuscular.
La eleccin va a depender fundamentalmente de la situacin hemodinmica del enfermo, estado
cerebral y su volemia. Probablemente la combinacin de etomidate a dosis de 0.3 mg/Kg (Hypnomi-
date) y rocuronio a 0.6-0.9 mg/Kg (Esmeron) es la que mejor perfil riesgo/beneficio posee en la
mayora de las situaciones. Hay que tener en cuenta que la relajacin suficiente para intentar la intu-
bacin se consigue tras un minuto aproximadamente de administrar el frmaco. Tambin es necesario
recordar que el etomidate inhibe la produccin de cortisol durante unas 24-48 h. (Tabla II). En estos
casos, se recomienda utilizar ketamina como inductor, en ausencia de otras contraindicaciones. Para
realizar la intubacin propiamente dicha, se debe colocar al paciente alineando el eje boca-faringe-
trquea hiperextendiendo el cuello (si no est contraindicado) y elevando ligeramente el occipucio
(colocando una pequea almohadilla), posicin de olfateo. Sujetando el laringoscopio con la mano
izquierda, se introduce la pala en la boca del enfermo por su lado derecho y se avanza desplazando la
lengua hacia el lado izquierdo, hasta ver la epglotis. Se introduce la pala por encima de la epiglotis
hasta llegar a la vallcula y posteriormente se tracciona del mango hacia arriba y delante, visualizando
entonces los cartlagos aritenoides y las cuerdas vocales. Visualizando las cuerdas vocales se desliza el
tubo orotraqueal hasta perder de vista el baln de neumotaponamiento. Posteriormente se hincha el
baln y se fija el tubo con una gasa o esparadrapo.
Tabla II: Principales caractersticas de los inductores utilizados en la SRI
Frmaco Dosis de
induccin
Tiempo de
inicio (seg)*
Ventajas Inconvenientes.
Contraindicaciones
Etomidate 0,3 mg/Kg 30 Estabilidad hemodinmica
sntesis de cortisol (12 h).
Mioclonas. Trismus.
Ketamina 0,5-2 mg/Kg 30 Estabilidad hemodinmica.
Efecto broncodilatador.
PIC.
Patologa coronaria y
vascular grave.
Enfermos psiquitricos.
Propofol 1-2,5 mg/Kg 40 Rapidez de efecto.
Refejos larngeos.
Inestabilidad
hemodinmica.
Hipovolemia.
Midazolam 0,2-0,4 mg/Kg 120 Buen sedante
postintubacin.
Hipovolemia.
Tiopental 5-7 mg/Kg 15 Rapidez de accin.
PIC.
Inestabilidad
hemodinmica.
Porfria.
* El tiempo de inicio depende de varios factores como dosis utilizada, gasto cardiaco, volemia, etc.
- Comprobacin de la posicin del tubo: Aunque existen varios dispositivos para comprobar la
correcta intubacin, basados en la deteccin del CO2 espirado, la visualizacin directa del paso del
tubo a travs de las cuerdas, es el ms seguro, adems de la comprobacin de la ventilacin con aus-
cultacin pulmonar y epigstrica.
METODOS ALTERNATIVOS:
En un porcentaje inferior al 10 %, se puede presentar una intubacin difcil. En estas situaciones,
lo prioritario es mantener la oxigenacin del enfermo, si es posible con mascarilla y baln, man-
I NTUBACI N OROTRAQUEAL 1673
teniendo presin manual sobre el cricoides (Maniobra de Sellick) . Existen varios dispositivos para
intubaciones difciles:
Mascarilla larngea: Se trata de un tubo similar al traqueal, cuyo extremo distal es una masca-
rilla neumtica, que alojada en la hipofaringe, engloba a la glotis aislndola parcialmente y comuni-
cndola con el exterior. La tcnica de colocacin es sencilla, se desliza por el paladar con su abertura
hacia delante hasta llegar a una resistencia, donde queda alojada. Posteriormente se inf la la mascarilla
y se comprueba la ef icacia de la ventilacin con el baln autohinchable (f ig. 1,2). Posteriormente se
ha comercializado un nuevo modelo llamado FastTrach, similar al descrito, pero que permite la
introduccin a su travs, de un tubo traqueal de hasta 8 mm consiguindose intubaciones a ciegas
en un alto porcentaje de casos. Laringoscopio Airtraq: (fig. 3,4) Consiste en un dispositivo a
modo de laringoscopio cuya pala tiene una curvatura mayor que la pala Macintosh convencional y
con una luz ptica que permite visualizar la glotis sin necesidad de alinear boca, faringe y laringe y
por tanto obvia la hiperextensin del cuello . Adems posee un canal lateral que permite la colocacin
del tubo orotraqueal y su posterior deslizamiento hasta su posicin final. Su utilizacin es sencilla y
fcil de aprender.
Figura 1 Figura 2
Figura 3
Figura 4
Tcnicas quirrgicas: Por ltimo, cuando es imposible garantizar un intercambio gaseoso y
mantener permeable la va area, debemos utilizar tcnicas quirrgicas. La ms sencilla y rpida es
la cricotiroidotoma, que consiste en la perforacin de la membrana cricotioridea, proporcionando
acceso directo a la traquea. Existen comercializados unos sets que aportan todo lo necesario para
la realizacin de la tcnica. Una vez localizada la membrana cricotiroidea, se procede con el bistu-
r a realizar una incisin vertical en la piel de unos 1,5 cm y posteriormente se profundiza hasta el
tope que presenta el bistur, despus se introduce por el orificio formado la cnula con el fiador
que porta deslizndola hasta el f inal, retirando el f iador. Finalmente se f ija el adaptador a la cnula
para conectarlo al baln autohinchable y se fija la cnula al cuello, comprobando la efectividad de la
ventilacin.
RECOMENDACIONES
La correcta posicin del paciente es fundamental para el xito de la intubacin, y es uno de los
principales determinantes de la visibilidad de la glotis durante la laringoscopia.
La secuencia rpida de intubacin es el procedimiento de eleccin para lograr el acceso y con-
trol inmediato de la va area en la mayora de los enfermos crticos.
El rocuronio es el bloqueante neuromuscular de eleccin en la SRI para el paciente crtico.
Etomidato + rocuronio constituyen la secuencia que mejor se adapta al perf il medio de los
pacientes crticos.
En pacientes hemodinmicamente inestables, los inductores de eleccin son etomidato o ke-
tamina. Etomidato se utilizar preferentemente en pacientes con hipertensin intracraneal y
en pacientes en shock cardiognico. La ketamina se utilizar preferentemente en pacientes con
shock sptico o taponamiento cardiaco.
La ketamina est contraindicada en pacientes con patologa coronaria y vascular grave.
Por su efecto broncodilatador, la ketamina se debe tener en cuenta, como inductor, en situaciones
de hiperreactividad bronquial severa. La lidocana se debe considerar como premedicacin.
Propofol y midazolam son buenas opciones en la intubacin no urgente del paciente en status
epilptico. El tiopental puede ser una alternativa.
En pacientes en los sea necesario minimizar los efectos de la descarga adrenrgica producida por
la laringoscopia e intubacin (coronarios, diseccin de aorta, hemorragia subaracnoidea, etc)
debe administrarse fentanilo como premedicacin.
BIBLIOGRAFIA
Palencia-Herrejn E, Borrallo-Prez JM, Pardo-Rey C; Grupo de Trabajo de Analgesia y Sedacin de la SEMI-
CYUC. Intubacin del paciente crtico. Med Intensiva. 2008;32 Supl 1:3-11.
Borrallo JM, Chamorro C, Prez H, Snchez Izquierdo JA, Martnez-Melgar JL. Sedation, analgesia working
group SEMICYUC. Intubation characteristics of critically ill patients. Multicenter study. Intensive Care
Med 2005; 31:S167.
Llorens J. Induccin anestsica de secuencia rpida. Rev Esp Anestesiol Reanim 2003; 50: 87-96.
Borrallo JM, Chamorro C. Protocolo de sedacin y analgesia en atencin urgente. Medicine 1999; 7: 5637-9.
Lavazais S, Debaene B. Choice of the hypnotic and the opioid for rapid-sequence induction. Eur J Anaesth 2001;
18: 66-70.
Definicin.- Se denominan vasos centrales a aquellos vasos de grueso calibre que proporcionan
un acceso directo a las venas cavas. Es importante conocer la tcnica de cateterizacin venosa central
que nos permitir proporcionar cuidados mdicos prolongados, pero es an ms importante saber en
que condiciones est realmente indicada y nos aportar el mximo beneficio para el paciente.
ECM msculo esternocleidomastoideo; PVC presin venosa central; VCS vena cava superior;
VCI vena cava inferior
1. INDICACIONES
Imposibilidad de obtener va venosa perifrica.
Administracin de drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina, noradrenalina), sustancias hi-
pertnicas-irritantes, administracin de grandes cantidades de volmenes.
Nutricin parenteral total de larga duracin.
Monitorizacin de Presin Venosa Central.
Insercin de marcapasos transvenoso endocavitario.
Hemodilisis, hemofiltracin, plasmafresis.
2. MATERIAL ESPECFICO
Solucin de Clorhexidina.
Material de barrera: mascarilla, gorro, guantes estriles, bata
Paos, gasas estriles, apsitos
Anestsico local
Agujas 25G (subcutnea) y 21G (intramuscular)
Jeringas de 5 y 10 ml
Suero salino y sistema de perfusin
Equipo de catter estndar de 1-3 luces, gua metlica, dilatador
Bistur n 11
Material de sutura: seda o nylon 3/0 4/0
C A P T UL O 25. 2.
Va venosa central y medicin
de la presin venosa central
Agurto Rivera, N*, Martnez Lasheras**, B; Albaya Moreno, A*.
*Servicio de Medicina Intensiva, **Servicio de Medicina Interna
3. TCNICA
Para la canalizacin de acceso venoso central se pref iere la tcnica de Seldinger (permite intro-
ducir un catter de grueso calibre utilizando una aguja de mediano calibre).
El procedimiento es el siguiente:
1) Limpiar, desinfectar y cubrir el rea. 2) Infiltrar la piel con anestsico local. 3) Pinchar con aguja
metlica con bisel hacia arriba, conectada a jeringa con suero fisiolgico. 4) Introducir la aguja aspirando
suavemente hasta que ref luya sangre con f luidez. 5) Retirar la jeringa. 6) Introducir la gua metlica
por su extremo f lexible a travs de la aguja. 7) Retirar la aguja y dejar la gua. 8) Realizar una pequea
incisin en la piel con hoja de bistur en el punto de entrada de la gua. 9) Introducir el dilatador a travs
de la gua, avanzar rotndole hasta el vaso (la gua siempre visible) 10) Retirar el dilatador sujetando y
dejando la gua. 11) Introducir el catter a travs de la gua controlando extremo de sta y retirar la gua.
12) Comprobar que ref luye sangre por todas las luces del catter aspirando con jeringa. 13) Fijar catter
a la piel con puntos de sutura a travs de la abrazadera. Hacer radiografa de trax de control.
Principales accesos venosos centrales
1.- Vena yugular interna (VYI)
Indicaciones: acceso rpido a VCS (marcapasos), monitorizacin de PVC.
Contraindicaciones: celulitis o infeccin en lugar de puncin, alteraciones anatmicas (cue-
llo corto y grueso, ciruga previa de cuello, fractura cervical heridas penetrantes), patologa
carotdea grave o ateroesclerosis ipsilateral.
Acceso: Emerge de la base del crneo a travs del foramen yugular y se dirige al borde interno
de la clavcula para unirse con la vena subclavia, discurre entre los dos haces del ECM y pos-
terolateral a la cartida interna.
Tcnica: Con el paciente en posicin de Trendelemburg y la cabeza girada contralateral-
mente, localizar la vena, puncionando con una aguja intramuscular, en el vrtice superior del
tringulo que forman los dos haces del ECM con la clavcula. Palpar el pulso carotdeo, la vena
transcurre lateral a la arteria. Dirigir la aguja aspirando a 45 en direccin a la mamila ipsilate-
ral, introducir la aguja definitiva no ms de 3cm, si no se encuentra la vena, retirar y repetir en
direccin ms medial. Una vez localizada, canalizar segn Seldinger.
2.- Vena subclavia (VS)
Indicaciones: De eleccin si se prev una larga permanencia de la va o en la realizacin de
hemodilisis. Permite uso ambulatorio y movimiento del cuello sin limitaciones.
Contraindicaciones: Coagulopata (dificultad para controlar hemorragia por dificultad de
compresin externa) o tratamiento tromboltico concomitante o inminente; alteraciones ana-
tmicas (deformidad de pared torcica, antecedente quirrgico de clavcula y/o dos primeras
costillas), lesiones vasculares en trax o extremidad ipsilateral, alteraciones ventilatorias o gaso-
mtricas (por la complicacin de neumotrax).
Acceso: La vena subclavia comienza en el borde lateral de la primera costilla y recorre un
trayecto por debajo de la clavcula y por encima de la primera costilla para finalizar unindose
con la vena yugular interna debajo de la articulacin esternoclavicular. Por su fijacin fibrosa
mantiene una posicin fija y no se colapsa en caso de deplecin importante de volumen.
Tcnica: Paciente en posicin de Trendelemburg de 15, los brazos pegados al cuerpo y la ca-
beza hacia el lado contrario, inf iltrar con anestsico local la zona, pinchar con aguja de acero de
6cm y calibre 18G con el bisel hacia arriba, 1cm por debajo del borde inferior de la clavcula en
V A VENOSA CENTRAL Y MEDI CI N DE LA PRESI N VENOSA CENTRAL 1677
la unin del tercio interno con los dos externos, progresar la aguja con un ngulo mximo de
10-20 (por el riesgo de pinchar la cpula pleural), inmediatamente por debajo de la clavcula
en direccin a la unin esternoclavicular del mismo lado. Avanzar lentamente y aspirando con
la jeringa. Si tras avanzar un mximo de 5cm no se ha localizado el vaso, retirar y continuar
aspirando hasta la piel. Si se ha fallado, entrar de nuevo con una posicin ms ceflica. Una vez
localizada la vena, girar la aguja 180 para que el bisel mire hacia abajo y facilitar que la gua se
dirija hacia la vena cava. Canalizar mediante la tcnica de Seldinger.
3.- Vena femoral (VF)
Indicaciones: Va de primera eleccin en situaciones de emergencia, pacientes jvenes con
agitacin o en pacientes con contraindicacin de sedacin. Alta proporcin de xitos. Acceso
sencillo incluso durante RCP. Su desventaja es no permitir la monitorizacin de la PVC.
Contraindicaciones: Obesidad, infeccin, trombosis venosa, traumatismo en extremidad o
regin inguinal ipsilateral, obstruccin de la VCI.
Acceso: Transcurre medial a la arteria femoral, la cual se sita 2cm por debajo del ligamento
inguinal, en la unin del tercio interno con los dos externos de una lnea imaginaria trazada
desde la espina iliaca anterosuperior y la snf isis del pubis.
Tcnica: paciente en posicin anti trendelemburg. Pinchar la vena 1-1,5cm por dentro de la
arteria a 45 siguiendo el eje longitudinal de la extremidad, avanzar inf iltrando con anestsico
local, una vez localizada vena, realizar puncin con aguja 18G e introducir catter largo me-
diante tcnica de Seldinger.
4.- Venas del antebrazo
Indicaciones: Se puede acceder a la VCS desde venas perifricas antecubitales, la medial o bas-
lica se prefiere (70% de xitos) con respecto a la lateral o ceflica (45% de xitos), debido a que sta
presenta ms vlvulas, mayor variabilidad y drena en un ngulo de 90 en la vena axilar. Se suele
utilizar un catter tipo Drum (catter enrollado sobre tambor provisto de su correspondiente
aguja de puncin). De gran comodidad para el enfermo y escasas complicaciones, en presencia de
coagulopata o si se va a realizar trombolisis. Su principal complicacin es la trombof lebitis.
Tcnica: Con el brazo en abduccin de 30 y la cabeza hacia el mismo lado, colocar un torni-
quete proximal, la puncin se realiza en la fosa antecubital, con un ngulo de 45, usndose un
intracatter con aguja del n14 y un catter largo, de mnimo 60cm. Si existe dificultad al paso
del catter puede intentarse su progresin con el brazo en abduccin de 90 grados.
4. COMPLICACIONES
El neumotorax y el hemotrax son las complicaciones ms frecuente en el acceso por va sub-
clavia, mientras que el riesgo de puncin arterial, la trombosis y la infeccin son frecuentes en la
puncin yugular, y sobre todo en la va venosa femoral que deber evitarse siempre que sea posible.
COMPLICACIONES VYI VS VF
NEUMOTRAX < 0.1 A 0.2 1.5 a 3.1 N.A.
HEMOTRAX N.A. 0.4 a 0.6 N.A.
INFECCIN( tasa por 1000 catter/da ) 8.6 4 15.3
TROMBOSIS( tasa por 1000 catter/da ) 1.2 a 3 0 a 13 8 a 34
PUNCIN ARTERIAL ( %) 3 (Art. cartida) 0.5 6.25 (Art. femoral)
MALA POSICIN bajo riesgo alto riesgo bajo riesgo
5. PREVENCIN Y TRATAMIENTO
Cuidado de los catteres: El sitio de insercin preferente es la vena subclavia por menor riesgo
de infeccin. El procedimiento de insercin se har mediante tcnica estril y precaucin de mxima
barrera. Es importante asegurar una buena fijacin del catter. Se debe hacer visualizacin diaria
del punto de insercin y cambiar los apsitos si se aprecia exudacin del punto de insercin o si el
paciente suda profusamente. Evitar la colonizacin externa de las conexiones es la medida ms eficaz
para evitar infecciones, se recomienda usar el mnimo de puertos o conexiones y sellar aquellas que
no estn en uso. Cuando la insercin inicial se hace en situacin de emergencia y no se ha podido ase-
gurar una tcnica estril, se recomienda el cambio del catter en las primeras 48 horas y su insercin
en un lugar diferente. Ante sospecha de infeccin el tratamiento emprico deber tener en cuenta la
epidemiologa de cada hospital y las peculariedades de cada paciente. Se recomienda administrar un
glucopptido (asociado o no a un aminoglucsido o aztreonam) cuando se desee cobertura frente
a estaf ilococos resistentes a la meticilina. La cobertura emprica de P.aeruginosa en la sepsis asociada
a catter no es habitualmente necesaria, excepto en pacientes inmunodeprimidos, especialmente en
neutropnicos o en programas de hemodilisis peridica. El tratamiento antibitico deber adaptarse
posteriormente a los resultados microbiolgicos.

Tabla 1: Eleccin del tipo de va en urgencias
(Adaptado de A. Castellanos, M. Hernndez) 1
Indicacin urgente 1 2 3
PCR
Va area
Shock hipovolmico
Supino imposible
Marcapasos
Coagulopata
Preoperatorio
VF
VA o VF
VF o VS
VA
VYId
VA
VYI
VS
VS
VYI
VF
VS
VF
VYI
VYI
VYI
VYI
PCR: parada cardiorrespiratoria; VA: vena antecubital, VF: vena femoral; VS vena
subclavia; VYI vena yugular interna; d: derecha.
BIBLIOGRAFA
Richard S. Irwin, James M. Rippe. Manual of Medicine Intensive Care Medicine 5th edition 2:9 13
Reichman Eric F. & Simon Robert R. Emergency Medicine Procedures, edicin espaol 2004 2006: 314
337
Dana A.V. Braner, Susanna Lai. Central Venous Catheterization Subclavian Vein. The New England Journal
of Medicine 2007; 357(12)
Alan S. Graham, Caroline Ozment. Central Venous Catheterization. The New England Journal of Medicine
2007; 356(5)
Irwin & Rippe. Medicina Intensiva. 5ta Edicin 2005,1: 16 - 36
Castellanos A, Hernndez M. Cateterizacin de venas centrales. Procedimientos tcnicos en urgencias y emer-
gencias 2003; 1:125-35
McGee David C, Gould Michael K. Preventing Complications of Central Venous Catheterization. The New
England Journal of Medicine 2003; 348(12): 1123-33
Conclusiones de la conferencia de consenso en infecciones por catter SEIMC-SEMICYUC 2002.
CONCEPTO
La Toracocentesis es la puncin transtorcica para la extraccin de LP con fines diagnsticos y/o
teraputicos.
INDICACIONES
La toracocentesis diagnstica est indicada en todos los DP con suficiente cantidad de lquido (> 1 cm
en Rx de trax en decbito ipsilateral), salvo sospecha de etiologa viral o insuficiencia cardiaca clara.
La toracocentesis teraputica se realizar en DP causante de insuficiencia respiratoria y/o com-
promiso hemodinmico.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Escaso LP, valorar con ecografa.
Discrasias sanguneas, valorar utilizar aguja f ina.
Infecciones o quemaduras extensa de la piel y/o pared torcica.
Mala colaboracin.
Material
Jeringas de 5cc para pH, 10cc para anestesia, 20cc para extraccin de LP y de 50cc para muestras
especiales.
Agujas im y/o angiocateter 14G-16G.
Llave de tres pasos.
Sistema de aspiracin. Alargadera para conexin a sistema de vaco.
Guantes, pao y gasa estriles. Apsito. Solucin desinfectante.
Atropina. Anestsico (lidocana o mepivacana al 1-2%).
Material para recepcin de muestras.
C A P T UL O 25. 3.
Toracocentesis diagnstica y anlisis del lquido pleural
Guzmn Robles, E; Arnalich Jimnez, B; Snchez I.
Servicio de Neumologa
Tcnica
Preparacin del paciente: Tras firmar el consentimiento se coloca sentado al borde de la cama con los
brazos descansando sobre una mesa situada delante de l, lo que permite el ascenso y lateralizacin
de la punta de la escpula, la separacin de los espacios intercostales y el descenso del diafragma, y
con la espalda recta que facilita que el lquido no se desplace hacia la zona anterior del trax.
Se ausculta y/o percute para delimitar el borde superior del derrame. El punto de puncin se
localizar por encima del octavo espacio intercostal y por debajo de dos espacios intercostales
del lmite superior del derrame, entre la lnea axilar posterior y la vertical que pasa por el vr-
tice inferior de la escpula, estar prximo al borde superior de la costilla inferior del espacio
intercostal elegido (para no daar el paquete vasculonervioso intercostal).
Se desinfecta con solucin antisptica, alrededor del punto escogido, de forma excntrica.
Se inf iltra anestsico en piel y tejidos blandos, aspirando antes de inyectar para asegurarse que
no se ha entrado en el espacio pleural, ya que el anestsico es bactericida y desciende el pH. En
la mayora de los casos se puede realizar sin anestesia.
Cuando se llega al espacio pleural, se retira la jeringa y con otra se toma una pequea muestra
de LP para la determinacin del pH. Utilizando llave de tres pasos o si el paciente realiza una
espiracin prolongada en cada cambio de jeringa se evitara el neumotrax.
Posteriormente, se obtiene muestra (10ml) para bioqumica, citologa y microbiologa.
Se retira la aguja, se coloca un apsito estril y se reliza Rx de trax de control.
Cuando fnalizar
Cuando no se puede extraer ms lquido.
Aparicin de sntomas relacionados con la evacuacin: tos, opresin torcica.
Reaccin vagal.
Presin pleural 20 cmH2O.
Complicaciones
Neumotrax. Hemotrax.
Laceracin de rganos intraabdominales.
Hipotensin vagal, responde a atropina. Dolor local.
Cada de la pO2. Edema pulmonar exvacuo.
Infeccin.
BIBLIOGRAFA
E. Maas Baena, A. Cabaero Snchez, E. Prez Rodrguez. Toracocentesis y biopsia pleural ciega. En: F. Villar
lvarez, J. Jareo Esteban, R. lvarez-Sala Walter. Patologa respiratoria. Manual de procedimientos de
diagnstico y control. Madrid: Grf icas Enar, S.A.; 2007. p. 291-299.
E.B. de Higes Martnez, R. Herrero Mosquete, E. Prez Rodrguez. Derrames pleurales. Aproximacin diag-
nstica y teraputica. En: Eva Maas Baena, Esteban Prez Rodrguez, Javier Jareo Esteban. Patologa
respiratoria. Manual de actuacin. Madrid: Ergon; 2004. p. 295-309.
Enfermedades de la pleura. (Monografa on line). Esteban Prez Rodrguez, M Victoria Villena Garrido. Ma-
drid: ERGON; 2003.
INTRODUCCIN:
El examen del lquido cefalorraqudeo (LCR) mediante puncin lumbar (PL), se realiz por pri-
mera vez por Henrich Quinke quien la realiz por primera vez en 1891 para el tratamiento de una
hidrocefalia.
El LCR ocupa los ventrculos y el espacio subaracnoideo. Tiene un volumen total de 150 ml. . En
el espacio subaracnoideo adems se encuentran vasos sanguneos que entran y salen del parnquima
cerebral.
El LCR se origina en los plexos coroideos de los ventrculos cerebrales por el metabolismo oxi-
dativo y mediante ultrafiltracin a travs de la barrera hematoenceflica (BHE) de los capilares cere-
brales. La `produccin es de 0,3 a 0,4 ml../ minuto (500 ml al da).
El LCR sale de los ventrculos por los agujeros laterales de Luschka y el medial de Magendie (lo-
calizados en la regin dorsal del IV ventrculo) y sale al espacio subaracnoideo f luyendo hacia abajo
alrededor de la mdula espinal y hacia arriba hacia la convexidad de los hemisferios cerebrales. El
LCR es absorbido por las granulaciones de Pachioni localizadas en esta ltima localizacin y en las
vainas de las races espinales.
Las funciones del LCR son diversas:
Funcionar como capa de f lotacin para proteccin del encfalo y de la mdula espinal
Circulacin de metabolitos, electrolitos, neurohormonas, pptidos, etc..
Mantener el Ph y el equilibrio electroltico del espacio extracelular del sistema nervioso cen-
tral.
El LCR est compueso por una solucin salina
clara con pocas clulas blancas (menos de 5 /ml.),
glucosa (glucorraquia) que se corresponde al 60% de
la glucemia, protenas (proteinorraquia) menor de 45
mg/dl. y trazas de metabolitos, neurotransmisores y
otros componentes. El contaje de clulas, protenas y
glucosa depende de la edad del paciente (f igura 1).
El perfil normal y el de varias enfermedades se
expone en la tabla 1.
La medida de la presin de apertura del LCR
es fundamental para valorar la presin intracraneal
(PIC). En caso de duda de aumento de la PIC se
realizar primero una TAC antes de la PL. Esta pre-
C A P T UL O 25. 4.
Puncin lumbar y anlisis del lquido cefalorraqudeo
Yusta Izquierdo, A, Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Puncin lumbar, lquido cefalorraqudeo, proteinorraquia, glucorraquia,
presin del lquido cefalorraqudeo.
Figura 1. Evolucin de la proteino-
rraquia normal segn la edad.
MESES AOS
sin tambin depender de la edad del paciente. Deber de estar entre 10 a 100 mm de agua para
los nios y entre 80 a 180 en adultos. Las causas de aumento disminucin de la PIC se exponen en
las tablas 2 y 3.
TABLA 1: Perfles de LCR
CITOLOGA BIOQUMICA
Color Presin Clulas/cc Tipo celular Tincin/
cultivo
% de la
Glucemia
Protenas
totales
Test especiales
Nio
Normal
Claro 10 a 100
mm de
agua
< 15 Mono-
nuclear
No
bacterias
66% de la
glucemia
20-170
mg/dl
Normal
Adulto
Normal
Claro 80-180
mm de
agua
<5 Mono-
nuclear
No
bacterias
66% de la
glucemia
10-40
mg/dl
Normal
Meningitis
aguda
bacteriana
Tuberculosis
Meningitis
fngica
Turbio
Turbio
Xantocr-
mico
Turbio
Xantocr-
mico
Elevada
Normal o
elevada
Normal o
elevada
500-1000
10-500
< 500
Polimorfo-
nuclear
Predominio
Mono-
nuclear
Predominio
mono-
nuclear
Bacterias
presentes
Bacterias
presentes
Hongos
presentes
< 50%
< 50%
< 50%
Elevada
Elevada
Elevada
PCR/
Anticuerpos/
cultivo
PCR/
Anticuerpos/
cultivo
PCR/
Anticuerpos/
cultivo
Encefalitis Claro
Leve
turbidez
Normal o
elevada
< 500 Mono-
nuclear
despus
de las
Primeras
horas
Tincin (-)
Cultivo
+/-
Normal Normal
Elevada
Serologa/
PCR/
Anticuerpos/
cultivo
Hemorragia
Subaracnoi-
dea
Eritrocro-
ma
Xantocr-
mico
Normal o
elevada
500-1000
eritrocitos
Eritrocitos Negativo Normal Depende
de la
cantidad de
sangre
Deteccin de
Ferritina
Enfermedad
Desmielini-
zante
Clara Normal Normal o
lvemente
aumentada
Mono-
nucleares
Clulas
plasmticas
Negativo Normal Normal
Elevada
Incremento
de gammaglo-
bulina
Bandas
oligoclonales
Neoplasias Claro
Xantocr-
mico
Normal o
elevada
Normal o
lvemente
aumentada
Clulas
neoplsicas
Negativo <20% si
meningitis
carcino-
matosa
N/Elevada
Si carcino-
matosis
menngea
Tincin con
anticuerpos
TABLA 2 : Causas de aumento de presin del LCR
Lesiones ocupantes de espacio 1.
Prolongada hipoxia 2.
Status epilptico 3.
Encefalopatas metablicas (heptica, urmica, s. de Reye, endocrinopatas, ) 4.
Pseudotumor cerebro 5.
Infecciones del SNC 6.
Lesiones obstructivas en el fujo del LCR 7.
PUNCI N LUMBAR Y ANLI SI S DEL L QUI DO CEFALORRAQU DEO 1683
TABLA 3: Causas de hipotensin del LCR
Procedimientos que rasgan la duramadre, incluyendo la PL 1.
Fracturas de la base del crneo con o sin fstula de LCR 2.
Deshidratacin severa 3.
Transudado a travs de las races nerviosas 4.
Alicuorrea idioptica 5.
INDICACIONES PARA REALIZAR UNA PL
Identificar infecciones del SNC
Identificar sangrado subaracnoideo
Identificar extensin neoplsica al espacio subaracnoideo
Medicin y fraccionamiento de las protenas del LCR para evaluar el estado inmunolgico e
inf lamatorio
Realizar diagnstico den enfermedades metablicas
Tratamiento con antineoplsicos y antibacterianos intratecales
Introducir radionclidos para evaluar el f lujo del LCR
Tratamiento de la hipertensin intracraneal benigna
CONTRAINDICACIONES DE LA PL
Infeccin de la piel en el lugar de la infeccin
Coagulopatas (contraindicacin relativa)
Aumento de la PIC. Previamente a la PL se realizar un examen del fondo de ojo. Si hay
edema de papila o cualquier sospecha de aumento de la PIC se realizar TAC craneal o IRM
enceflica. Si en las pruebas de neuroimagen no se observan lesiones ocupantes de espacio ni
desplazameinto de lnea media y se sospecha aumento de la PIC, antes de realizar la PL se tratar
al paciente con una infusin de maniotol (250 cc al 20% en infusin rpida) o hiperventilando
al enfermo.
COMPLICACIONES DE LA PL
Herniacin transtentorial (evitable si se realiza previamente examen oftalmoscpco y TAC /
IRM enceflica)
Dolor lumbar en el lugar de la inyeccin
Cefalea postpuncin lumbar. La cefalea se produce por hipotensin intracraneal. Se intensi-
f ica con la sedestacin y la bipedestacin, desapareciendo a los pocos minutos de ponerse en
decbito o en posicin de Trendelemburg. Se asocia a rigidez de nuca y vmitos. Se resuelve
espontneamente en uno o dos das
Infeccin iatrognica (muy rara)
Implantacin de tumores epidermoides en el canal lumbosacro (excepcional)
PREPARACIN PARA LA PL
Descartar aumento de la PIC mediante examen oftalmoscpico o realizacin de TAC / IRM
enceflica (lesiones ocupantes de espacio, desplazamiento de lnea media, lesiones en el tronco
cerebral,..)
Evaluar antecedentes de discrasias sanguneas. El contaje de las plaquetas deber estar por enci-
ma de 50.000 /mm3 y el INR por debajo de 1,5
Enviar simultneamente la muestra de LCR con una muestra de sangre para realizar compa-
raciones
Explicar al paciente con claridad cmo va a ser el procedimiento, disminuyendo la ansiedad que
la mala fama tiene entre el resto de la gente. Se deber convencer al paciente de las ventajas del
procedimiento y el muy bajo porcentaje de complicaciones. Si se puede, el paciente deber de
f irmar un consentimiento informado.

TCNICA DE LA PL
El paciente se coloca en posicin de decbi-
to lateral izquierdo con las caderas, rodillas y
columna vertebral f lexionadas (posicin fetal),
con los hombros rectos y la cabeza que no este
f lexionada lateralmente. En pacientes colabo-
radores se puede colocar al paciente sentado
(figura 2)
Se limpia una zona amplia de la regin dorso-
lumbar con povidona yodada y se limpia con
alcohol al 70-80%. En condiciones de esteri-
lidad se localiza la apfisis espinal L5 ( si se
unen con una lnea las dos crestas iliacas, el
espacio que corta es L3-L4). Se pincha en este
espacio.
Se inyectan en el espacio elegido dos a 5 cc de mepivacaina al 2% con una aguja intamuscular,
que penetrar hasta la mitad de su longitud, se ir extrayendo la aguja y al mismo tiempo se
inyectar el anestsico hasta formar un avn en la piel.
Con una aguja 22 gauge se pincha con el bisel orientado hacia arriba (para evitar romper las
fibras longitudinales de la dura y evitar en lo posible la cefalea postpuncin). Se introduce per-
pendicular al eje axial del cuerpo y con una inclinacin ceflica de 15
Cuando se sienta ligera presin y despus la penetracin de la aguja se sacar el f iador y si
comenzase a salir el LCR se realizar primero la medida de la presin de apertura del LCR.
Despus se extraer LCR para cultivo e medio de gar chocolate y posteriormente se extraern
entre 10 a 15 cc repartidas en 3 tubos, para el resto de las determinaciones
Al realizar la presin del LCR se pedir al paciente que realice una maniobra de valsalva. Si
aumenta la presin no habr bloqueo de f lujo.
Si cesa la salida de LCR se deber de girar la aguja y sacarla un milmetro. En la tabla 4 se ex-
ponen las causas ms comunes de cese de salida del LCR y su posible solucin.
Antes de extraer la aguja se deber de volver a colocar el bisel para evitar el transudado de LCR
a travs del agujero de la puncin.
Se extraer de un tirn y se desinfectar de nuevo el lugar de la puncin.
Figura 2. Colocacin del paciente du-
rante la PL.
PUNCI N LUMBAR Y ANLI SI S DEL L QUI DO CEFALORRAQU DEO 1685
TABLA 4: Causas comunes de cese de salida de LCR y sus remedios
CAUSA REMEDIOS
Trombo de sangre en la punta de la aguja Reemplazar la aguja
La raz nerviosa ha cado sobre el bisel de la
aguja
Rotar la aguja
Desplazamiento de la aguja fuera del espacio
subaracnoideo
Penetracin incompleta de la aguja
Si la aguja est demasiado profunda (hace tope co la cara
posterior de la vrtebra), retirar la aguja un milmetro
Si est demasiado fuera insertarla un poco ms
ASPECTO DEL LCR
Turbio: Ms de 300 polimorfonucleraes o ms de 500 linfocitos por c.c., proteinorraquia
elevada.
Puncin traumtica, Eritrocroma y Xantocroma: La PL traumtica es debida la pun-
cin de una vena en el trayecto. El aspecto es el de un sangrado que va disminuyendo progre-
sivamente segn va saliendo LCR. Sin embargo en ocasiones es difcil de distinguir una PL
traumtica de una eritrocroma o xantocroma secundarios a sangrado en el SNC. Hay tres
exmenes para poder distinguirlos:
Test de los cuatro tubos: comparar la intensidad de la coloracin roja en 4 tubos de LCR
recogidos sucesivamente. Si se va diluyendo, la sangre es secundaria a PL traumtica
Centrifugacin para xantocroma: Si los tubos anteriores son de intensidad homognea,
se centrifugar uno de los tubos. Si despus de la centrifugacin se observa un botn hem-
tico en el fondo del tubo y el LCR es claro, la causa es una PL traumtica. Si el sobrenadante
est coloreado, el sangrado se ha producido hace ms de dos horas y por tanto provendr
del SNC.
SI hay Xantocroma esta es debida a productos de degradacin de la hemoglobina por
sangrado de hace ms de 4 a 6 horas o de das. Tambin puede ser secundaria a proteinorra-
quia mayor de 150 mg/dl..
La extraccin del lquido articular y su anlisis es el medio adecuado para obtener informacin de
lo que ocurre dentro de la articulacin de una manera sencilla y poco agresiva, junto con la elabora-
cin de una historia clnica completa, exploracin fsica y anlisis radiolgico.
La artrocentesis tiene dos fines: diagnstico y teraputico. Desde el punto de vista diagnostico es
fundamental en la evaluacin y diagnstico clnico de pacientes con artritis sobre todo de tipo agudo,
permitiendo diferenciar los procesos inf lamatorios de los infecciosos y permite establecer el correcto
diagnstico ante la coexistencia de dos o ms enfermedades reumatologicas en la misma o en varias
articulaciones. Desde el punto de vista teraputico, en derrames articulares intensos, la extraccin del
lquido articular es benef iciosa para disminuir la intensidad del dolor que produce la distensin de la
cpsula articular. En artritis por microcristales y en el hemartros su evacuacin produce gran alivio
sintomtico. En la artritis infecciosa la extraccin del lquido articular junto con el lavado articular es
imprescindible en los tres primeros das de evolucin.
El anlisis del lquido articular debe incluir:
1. Aspecto macroscpico del lquido: Cantidad, color, aspecto y viscosidad.
2. Examen en fresco con microscopio de luz polarizada: Identificacion de cristales de cido ri-
co (gota), pirofosfato clcico (pseudogota), colesterol, hidroxiapatita.
3. Estudio citolgico con recuento y frmula.
4. Estudio bioqumico: Protenas, glucosa.
5. Tincin de Gram y cultivo en medios especiales ante la sospecha de artritis infecciosa: Tha-
yer- Martin (sospecha de gonococo), Ruiz-Castaeda, Aerobios y Anaerobios.
Cuando la cantidad de lquido extraido sea escasa se debe priorizar los estudios a favor del re-
cuento celular y diferencial, cultivo y valoracin de cristales. En funcin de los resultados obtenidos
podemos clasificar el lquido en diferentes grupos y llegar al diagnstico diferencial (TABLA I y II).
La tcnica de la artrocentesis es relativamente sencilla pero requiere entrenamiento y sobreto-
do seguir unas pautas establecidas. Aunque la rodilla es la articulacin por excelencia para obtener
lquido articular, cualquier otra puede ser objeto de estudio y se debera de recurrir a especialistas
entrenados para su puncin en caso de desconocer la tcnica (hombro, codo, carpo, rodilla y tobillo,
ver f iguras 1 a 4). Para su realizacin precisamos de:
Conocimiento anatmico de estructuras articulares.
Conocimiento de estructuras vecinas: Arterias, venas, nervios, rganos vecinos.
Situar al paciente en posicin cmoda y mas adecuada para cada articulacin.
Elegir va de acceso cmoda y segura, marcando punto de entrada. Evitando zonas con pre-
sencia de lesiones cutneas.
C A P T UL O 25. 5.
Artrocentesis y anlisis del lquido sinovial
vila Miln, A*; Del Castillo Montalvo, M**; Tornero Molina, J**;
Vidal Fuentes, J**; Fernndez Prada, M**.
*Anlisis Clnicos, **Seccin de Reumatologa
Palabras clave: Artrocentesis, lquido sinovial, gota, artritis sptica, pseudogota, cristales.
Figura 1. Artrocentesis de rodilla Figura 2. Artrocentesis de rodilla
Figura 3. Artrocentesis de hombro Figura 4. Artroentesis de tobillo
Tener siempre el material necesario preparado
Seguir rigurosa asepsia:
Limpiar la zona con antisptico tipo betadine o clorhexidina limpiando la zona en crculos
de dentro a fuera.
Mantener material a utilizar de forma septica. La utilizacin de guantes estriles esta ac-
tualmente en controversia, no es necesario si no se toca la zona a realizar la puncin (marcar
previamente la zona y luego limpiarla).
Elegir aguja en funcin de la articulacion: 22 gauge en rodilla, menores en articulaciones pequeas.
En zonas dolorosas anestesiar previamente los planos superficiales con lidocaina o mepivacaina.
Introducir la aguja de forma suave, sin movimientos bruscos intentando aspirar todo el lquido
sinovial posible con una jeringa de 5-10 mL.
El lquido articular debe distribuirse en 2 tubos estriles: Uno de ellos para recuento celular y
bioqumica, que deber llevar unas gotas de heparina sdica para evitar la coagulacin y otro
tubo para estudio microbiolgico.
ARTROCENTESI S Y ANLI SI S DEL L QUI DO SI NOVI AL 1689
Las complicaciones de la artrocentesis son raras, la ms importante sera la infeccin yatrogena,
con una incidencia de 1/10000. La anticoagulacin no es una contraindicacin absoluta, en pacientes
con trastornos severos de la coagulacin va a ser necesario la reposicin de factores antes de realizar la
puncin articular. Es frecuente la aparicin de reacciones vasovagales, sobretodo en aquellos casos en
la que la articulacin es muy dolorosa. Otras complicaciones puede ser el dao del cartlago articular,
esto es evitable siendo cuidadoso y no realizando movimientos incontrolados con la aguja.
TABLA 1. Diagnstico diferencial segn en anlisis del lquido sinovial
Color
Claridad/
Turbidez
Viscosidad
Leucocitos
por mm3
% PMN
Acido
lctico
Glucosa Protenas
Cristales
Gram
Cultivo
Normal Amarillo Claro Alta <200 25% - 10% de la
sangunea
2 g/dL -
-
-
No
infamatorio
Amarillo Claro Alta 200-2.000 25% - 10% de la
sangunea
2 g/dL -
-
-
Infamatorio
moderado:
AR, EA,
Reiter,
Colagenosis
Amarillo Turbio Baja 5.000-
30.000
50% Bajo 20-25%
menor a la
sangunea
2.5-3.5
g/dL
-
-
-
Infamatorio
intenso: Gota,
pseudogota
Amarillo a
lechoso
Muy turbio
a opaco
Muy baja 20.000-
80.000
60-90% Bajo 20-25%
menor a la
sangunea
2.5-3.5
g/dL
+
-
-
Infeccioso Amarillo a
purulento
Opaco Variable 50.000-
>100.000
75-100% Alto 75-100%
menor a la
sangunea
>3-3.5
g/dL
-
+
+
Hemorrgico Rojo Sanguino-
lento
Variable 200- 2.000 50-75% - igual a la
sangunea
>4-6 g/dL -
-
-
TABLA 2. Enfermedades reumticas y tipo de lquido sinovial
NO INFLAMATORIO INFLAMATORIO
PURULENTO O
INFECCIOSO
HEMORRGICO
Artrosis
Traumatismo
Osteocondritis
AR precoz
Necrosis asptica
Sinovitis cristalina
intercrisis
Amiloidosis
LES
PAN
AR
Sndrome de Reiter
Espondiloartristis
Artritis virales
Colagenosis
Gota (cristales cido rico)
Pseudogota (cristales PPC)
Otras microcristalinas
Bacterianas:
N.gonorrhoeae,
S.Aureus,
S.Epidermidis,
Estreptococo, Enterococo,
H.Infuenza,
Psudomona ssp
Tuberculosis
Traumatismo
Neuroartropata
Discrasia sangunea
Tratamiento
anticoagulante
Prtesis articular
Tumores
Sinovitis villonodular
BIBLIOGRAFA
Sholter D.E., Russell A.S. Synovial f luid analysis and the diagnosis of septic arthritis. Up To Date med. [ecca-
pp1002p.utd.com-89.107.243.1-E89E389EBE-3477] release 16.1.2008 Jan 31.
Neal Roberts W. Joint aspiration or injection in adults: Technique and indications. Up To Date med. [ecca-
pp1002p.utd.com-89.107.243.1-E89E389EBE-3477] release 16.1.2008 Jan 31.
Vidal Fuentes,J. Terapeutica con tcnicas de inf iltracin en el aparato locomotor. Ed. Mdica Internacional, S.A.
Madrid, 1988
Muoz vila,J, Jimnez Murillo, L., Martnez Snchez, F.G., Caldern de la Barca Gzquez, J.M.,Montero
Prez, F.J.,Monoartitis aguda. En: Jimnez Murillo, L., Montero Prez, F.J. Medicina de Urgencias y Emer-
gencias. Tercera Edicin. Madrid: Elsevier; 2006.p 538-546.
La paracentesis es una tcnica sencilla, de pocos riesgos y est indicada tanto con fines diagns-
ticos como teraputicos.
INDICACIONES
La paracentesis es una tcnica indicada en el diagnstico de confirmacin de la ascitis. Adems a
travs del anlisis del lquido asctico extrado podemos realizar un diagnstico diferencial en referen-
cia a la etiologa de la misma y detectar si estamos ante una peritonitis, ya se trate de una peritonitis
bacteriana espontnea (PBE) o una peritonitis secundaria a una perforacin intestinal en un paciente
cirrtico.
La causa ms frecuente de ascitis es la cirrosis heptica (80-85%), seguida de enfermedades neopl-
sicas (10%). Son causas infrecuentes la insuf iciencia cardiaca (3%) y la tuberculosis (1%).
Se debe realizar una paracentesis diagnstica en las siguientes situaciones:
Ascitis de reciente comienzo.
Al ingreso de todo paciente cirrtico sintomtico con ascitis, ya que el 10-27% pueden tener
una PBE que precisa un tratamiento especf ico.
Ascitis acompaada de dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, deterioro del estado clnico o
lesin ocupante de espacio.
Sospecha de hemoperitoneo.
Se debe realizar una paracentesis teraputica en pacientes cirrticos con ascitis a tensin. Con-
siste en la extraccin completa del lquido asctico en una sola sesin, con reposicin de albmina (8
gramos por cada litro de lquido asctico extrado). Su ventaja consiste en la reduccin del tiempo de
hospitalizacin, al ser ms rpida y efectiva que el tratamiento diurtico. Por el contrario tiene el in-
conveniente de que si se extraen ms de 5 litros podemos desencadenar una encefalopata heptica.
CONTRAINDICACIONES
Son escasas las contraindicaciones de la paracentesis debido a su seguridad. Pero debemos destacar:
Coagulopata severa (actividad de protrombina<50%).
Trombopenia severa < 30.000.
Obstruccin intestinal.
Hepatoesplenomegalia gigante.
C A P T UL O 25. 6.
Paracentesis
Martnez Lasheras, M.B*; Mndez Hernndez, R**; Albaya Moreno, A*.
*Medicina Interna, **Medicina Intensiva
Palabras clave: Paracentesis, diagnstica, teraputica, ascitis.
Celulitis de pared abdominal.
Especial precaucin en estados de embarazo.
Cuidado en zonas de cicatrices por el riesgo de adherencias internas.
MATERIAL
Son necesarios: guantes, paos y gasas estriles, pao fenestrado, apsito, antisptico local, abbo-
cath (calibre 20-22 en normopeso y 14-16 en sobrepeso), llave de tres pasos, jeringa de 10 ml, frascos
de hemocultivos en medios habituales (aerobios y anaerobios) y en medio para tuberculosis si fuese
preciso, 2 tubos para estudio en bioqumico y anatomopatolgico. Adems en caso de paracentesis
evacuadora precisaremos de un sistema de drenaje y un recipiente con capacidad para 5 litros.
Se aconseja la introduccin del lquido asctico en los diferentes medios de cultivo a pie de cama
del paciente ya que disminuye el riesgo de contaminacin.
TCNICA
La puncin generalmente se realiza en el hipogastrio izquierdo. Se traza una lnea imaginaria des-
de la cresta iliaca anterosuperior izquierda y el ombligo. Se divide dicha lnea en tres partes. El punto
de puncin corresponde al punto de unin del tercio externo con los dos tercios internos.
No suele ser necesaria la anestesia local. Se introduce el abbocath con el bisel hacia arriba, per-
pendicular a la piel, desplazando sta 2 cm en relacin con la pared abdominal para evitar la posibi-
lidad de una posible fuga de lquido asctico a travs del trayecto f istuloso que quedar cuando luego
retiremos el abbocath. No aspirar continuamente mientras introducimos el abbocath, por el riesgo de
obturarse con un asa intestinal o epipln. Durante la aspiracin del lquido podra obstruirse su f lujo
por la misma causa. En este caso debemos retroceder ligeramente con el abocath, girarlo unos grados
y volver a reintroducir.
Una vez conseguida localizar la cavidad adecuada veremos el lquido a travs del abbocath trans-
parente. Sacaremos el fiador y procederemos a la extraccin del material para estudio, ayudados por
la llave de tres vas. Finalmente si la paracentesis es diagnstica retiraremos el abbocath y colocaremos
un apsito. Si la paracentesis es teraputica colocaremos el sistema de drenaje conectado el abbocath
y el otro extremo se introducir en el recipiente adecuado.
COMPLICACIONES
La complicacin ms frecuente es la fuga de lquido asctico. Ms raras son la aparicin de un
hematoma de pared abdominal (2%) o una ascitis serohemtica, a pesar de los trastornos de la coagu-
lacin que suelen presentar los pacientes cirrticos.
Ombligo
Lugares de puncin
PARACENTESI S 1693
BIBLIOGRAFA
Yusta A, Mateos J, Rodriguez Zapata M. Algoritmos clnicos en Medicina. Madrid: Marfa Impresin sl; 2003;
1191-92.
Wong CL, Holroydf-Leduc J, Torpe KE, Straus SE. Does this patient have bacterial peritonitis or portal hyper-
tension? How do I perform a paracentesis and analyze the results? JAMA2008 Mar 12; 299(10): 1166-78.
Fbrega, E.: Indicaciones y tcnica de la paracentesis en urgencias. Procedimientos tcnicos en urgencias y emer-
gencias, 2003;1:231-33.
Lafond ,P.; Viallon, A.;Zeni, F.;Tardy,B. ; Da Costa, A. ; Page, Y., et al.: Justif icacin of routine puncture of
ascitis in cirrhotic patients admitted to emergency hospitals units. Presse Med,1995;24:531-34.
Uriz Otano, J.; Sort, P.;Arroyo, V.;: La paracentesis en e tratamiento de las ascitis en pacientes cirrticos. Gas-
troenterol Hepatol,1999; 222:356-63.
INTRODUCCIN
La inf iltracin es el tratamiento con ciertos frmacos, administrado localmente, con el objetivo
de resolver o al menos aliviar, las molestias derivadas de procesos que afecten principalmente a arti-
culaciones y estructuras neuromusculares. Adems del objetivo teraputico, las infiltraciones pueden
emplearse tambin como elemento diagnstico (artrocentesis: que proporciona el diagnstico etiol-
gico de un derrame intraarticular; inf iltracin de neuroma de Morton, etc.).
INDICACIONES
existen mltiples patologas susceptibles de tratamiento mediante infiltracin local, sobre todo
en aquellas que est contraindicadas o han fracasado otras medidas teraputicas. En este contexto
encontramos trastornos de origen traumtico, mecnico (sobreuso), inmunolgico y degenerativo
(ver tabla 1). Las patologas ms frecuentemente infiltradas, y con mejores resultados son las derivadas
del sobreuso como la tendinitis del manguito de los rotadores, epicondiltis, epitrocletis, o la fascitis
plantar, los reumatismos inf lamatorios, y la patologa por atrapamiento nervioso como el sndrome
del tunel del carpo, el atrapamiento del nervio cubital o la meralgia parestsica.
Las infiltraciones no suelen ser tratamiento de primera eleccin en la mayora de estas patologas,
sino que constituyen un recurso terapetico cuando fracasan las medidas fsicas y los antiinf lamato-
rios y analgsicos orales. En algunas de ellas incluso sern un paso intermedio entre el tratamiento
conservador y la ciruga.
TABLA 1. Principales indicaciones de las infiltraciones locales.
- Patologa por sobreuso (sndromes miofasciales)
- Bursitis
- Patologa por atrapamiento nervioso
- Reumatismos inf lamatorios
- Artritis por cristales
- Procesos artrsicos
- Quistes sinoviales
- Esquinces ligamentosos y otros procesos.
C A P T UL O 25. 7.
Tcnicas de infiltracin local
Yusta Izquierdo, A; Almera Dez, I.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Inf iltracin, sndrome del tnel del carpo, nervio cubital, meralgia parestsica, talalgia,
neuroma de Morton, sndrome del tnel del tarso, sndrome miofascial del trapecio.
TABLA 2. Contraindicaciones
- Infeccin
- Alteraciones en la coagulacin
- Diabetes mellitus mal controlada
- Inf iltraciones repetidas sin respuesta
- Hipersensibilidad a frmacos
- Inseguridad en el diagnstico
- Desconocimiento de la tcnica y de la anatoma
Por otro lado, ante la realizacin de una infiltracin debemos contemplar algunas situaciones que
podran limitar, o incluso contraindicar su aplicacin (ver tabla 2). As ante un paciente diabtico
debemos considerar la posibilidad de ocasionar una hiperglucemia por inf iltracin con corticoides
(aunque el uso de corticoides depot limita esta posiblidad), o la posibilidad de diseminar una infeccin
localizada en la zona a infiltrar.
COMPLICACIONES (ver tabla 3).
TABLA 3. Complicaciones de las infiltraciones
- Infeccin articular
- Shock anafilctico
- Afectacin de tejidos sanos
- Agravamiento de la lesin
- Hematomas, hemorragia
Poco frecuentes. Un adecuado conocimiento de la tcnica a desarrollar, as como de la anatoma
regional, asepsia y antisepsia limitan su aparicin. Debemos considerar la aparicin de infeccin ar-
ticular, generalmente debida a iatrogenia por mala tcnica, la afectacin de tejidos sanos (roturas
de tendones sanos, incisin directa sobre estructuras nerviosas o vasculares) y el agramiento de la
lesin, como las ms frecuentes.
EFECTOS ADVERSOS:
Fundamentalmente relacionados con los frmacos empleados (ver tabla 4).
TABLA 4. Efectos adversos de las infiltraciones
- Sinovitis microcristalina
- Atrofia, despigmentacion, necrosis grasa
- Reaccin pseudonitritoide
- Presncope, sncope
- Efectos endocrinometablicos
TCNI CAS DE I NFI LTRACI N LOCAL 1697
MATERIAL
De uso ms frecuente en urgencias.
Agujas: 0.5 x 16 mm, naranja, SUBCUTNEA.
0.8 x 40 mm, verde, INTRAMUSCULAR.
Jeringas: de 2.5, 5 y 10 ml
Corticoide depot:
Parametasona 40mg/2ml (Cortidene depot)
Triamcinolona 40mg/1ml (Trigon depot)
Betametasona 12mg/2ml (Celestone Cronodose)
Anestsico local:
Mepivacana al 1% o 2%, sin vasoconstrictor (ampollas de 2ml).
TCNICAS DE INFILTRACIN
Algunas de las ms empleadas son:
BURSITIS INTERESPINOSA CERVICO-TORCICA: se produce por irritacin de la bur-
sa interespinosa, situada entre el ligamento y los msculos interespinosos. Suelen ser secundaria a
procesos en los que se mantiene la hiperextensin cervical. Clnicamente se manif iesta como dolor
en la lnea media de la espalda, a nivel del espacio C7-T1, que no se irradia. Debe estar presente el
antecedente de hiperextensin forzada del cuello. El diagnstico es clnico, y la respuesta positiva a
inf iltracin se considera diagnstica.
Infiltracin: entre las apfisis espinosas, a nivel del espacio vertebral C7-T1, perpendicular a la piel,
muy despacio hasta encontrar una resistencia que no se debe rebasar y que corresponde al ligamento
interespinoso, se retira la aguja un milmetro, siendo ste el punto de inf iltracin (ver imagen 1).
FIGURA 1. Infiltracin de bursistis cervicotorcica.
Se realiza con una jeringa de 5ml y aguja intramuscular, se infiltran de 2 a 3 ml de una mezcla de
corticoide depot y anestsico local.
Complicaciones especficas:
Inyeccin espidural, subdural o subaracnoidea, en el caso de traspasar el ligamento interespinoso.
Afectacin de las races nerviosas (radicular) o inyeccin en la arteria espinal, en el caso de no
entrar perpendicular a la piel o en sitio inadecuado.
SINDROME DEL CANAL CUBITAL: se produce por el atrapamiento del nervio cubital a su
paso por el canal cubital, formado por el borde medial del olcranon y la banda aponeurtica que lo
cubre desde el epicndilo. Clnicamente aparecen parestesias en el tercio distal del borde cubital del
antebrazo, mitad cubital del 4 y 5 dedo. Cuando aparecen sntomas motores, esta patologa deja de
ser subsidiaria de tratamiento conservador con infiltraciones, pasando a ser quirrgica. El diagnstico
es clnico y exploratorio, reproducindose el dolor al presionar el nervio cubital a su paso por el canal.
La respuesta positiva a la infiltracin se considera diagnstica. El diagnstico diferencial debe estable-
cerse con epicondilitis, radiculopata cervical y polineuropata diabtica .
Infiltracin: con el brazo adducido y el codo
en semif lexin se localiza el canal cubital me-
diante la palpacin del olcranon y el epicndilo.
Desde posterior, la aguja se introduce en el canal,
hasta que se reproduce el dolor, se retira un mi-
lmetro la aguja, siendo este el punto de infiltra-
cin ( ver imagen 2).
Se utiliza aguja subcutnea, jeringa de 2 o 5
ml, inyectando 1ml de corticoide depot y 2 ml de
anestsico local.
SINDROME DEL TUNEL DEL CARPO:
es la neuropata por atrapamiento ms frecuente.
Se produce por la compresin del nervio media-
no a su paso por el canal del carpo, formado por
los huesos del carpo y el ligamento ventral anu-
lar. Suele afectar a mujeres entre 40 y 60 aos,
generalmente de forma bilateral. Clnicamente,
aparecen dolor y parestesias en el 1er,2, 3er y
mitad radial del 4 dedo. Cuando aparecen snto-
mas motores y/o atrofia de la musculatura tenar
de la mano, deja de ser subsidiario de tratamiento
conservador con infiltraciones, estando indicada
entonces la ciruga. El diagnstico es eminente-
mente clnico y se conf irma al reproducir el dolor
con maniobras exploratorias: signo de Thinnel (al golpear el tnel del carpo), signo de Phallen (hi-
perf lexin de ambas muecas durante 60 segundos), test de compresin carpal (presin del tnel con
ambos pulgares) y el test de Flick (disminucin del dolor al agitar las manos). La respuesta positiva a
inf iltracin se considera diagnstica.
Infiltracin: con la mano en semif lexin palmar, se localizan los tendones del palmar mayor y
menor, insertando la aguja un centmetro, con un ngulo de 45- 60 entre los dos tendones, a un
centmetro del pliegue distal de f lexin de la mueca. Si carece del palmar menor, la inf iltracin se
realiza en el lado cubital del tendn del palmar mayor (ver imagen 3).
Otra tcnica que se puede utilizar es la inyeccin en el borde radial del f lexor del palmar mayor
con una inclinacin de 45, apuntando hacia el 5 dedo. Con esta tcnica se evitar punzar directa-
mente el nervio mediano.
FIGURA 2. Infiltracin del nervio cubital.
Se realiza con aguja subcutnea, jeringa de 2 o 5 ml, inf iltrando 1ml de corticoide depot ms 2ml
de anestsico local.
MERALGIA PARESTSICA: Parestesia, hiperalgesia o dolor superficial en la cara anterolateral
del muslo, por lesin (atrapamiento del nervio cutneofemoral lateral del muslo a su paso bajo a travs
del ligamento inguinal). Los sntomas se reproducen a la palpacin medial y bajo la espina iliaca ante-
rosuperior, as como la hiperextesin de la cadera. Si se asocia cualquier otra alteracin neurolgica, el
compromiso nervioso estar a otro nivel. El diagnstico diferencial debemos hacerlo con patologa re-
troperitoneal o plvica subaguda, endometriosis, neuropatas, plexopata, espondilitis, espondiliatrosis.
Infiltracin: paciente en decbito supino y las piernas extendidas, localizaremos el punto sensible
en el tercio proximal del fmur, a unos 10 cms por debajo de la espina iliaca anterosuperior.
Se realiza con una jeringa de 2.5ml y aguja intramuscular, se inf iltran 1 ml de corticoide y 1 ml
de anestsico local ( ver imagen 4)
FASCITIS PLANTAR: causa ms frecuente de talalgia. Aparece por sobredistensin de sus
fibras colgenas con irritacin de terminaciones nerviosas, sobre todo a nivel de inserciones junto al
hueso calcneo. Esto provoca dolor a nivel del taln, sobre todo con la marcha. En la palpacin , en
comparacin con el otro pie, se aprecia cierta tensin plantar, as como dolor en el borde interno y
centro del taln (entre 1/3 medio y posterior de la planta del pie); a veces desencadenaremos dolor en
el 1/3 posterior del pie con la hiperextensin pasiva de los dedos.
La presencia de ESPOLN CALCNEO, demostrable en la radiografa lateral de tobillo, es
una consecuencia del proceso anterior, que no implica mayor gravedad, ni necesidad de tratamiento.
Inf iltracin: paciente en decbito supino con el pie a inf iltrar cruzado sobre la otra pierna. El
punto de entrada se encuentra en el borde anterior interno del taln proximo a la zona de apoyo, sobre
la piel fina. Para ello calcularemos una trayectoria hasta el tubrculo medial del calcneo no mayor de
4 cm (longitud de una aguja intramascular). La aguja penetra en direccin paralela al plano de apoyo,
en ngulo aproximado de 45 respecto al borde interno del pie.
Se realiza con aguja intramuscular y jeringa de 2.5ml, infiltrandose 1ml de corticoide depot ms
1ml de anestsico local ( ver imagen 5)
FIGURA 3. Infiltracin del tunel del carpo.
SNDROME DEL TNEL DEL TAR-
SO: Hay dos posibles localizaciones en este
sndrome: sndrome del tnel del tarso poste-
rior y sndrome del tarso anterior.
El sndrome del tarso posterior est
causado por una compresin del nervio tibial
posterior a su paso a travs del tnel tarsal pos-
terior. El tnel tarsal posterior est formado
por el retinculo f lexor , el ligamento lacu-
nar y los huesos de la articulacin del tobillo.
Contiene, adems del nervio tibial posterior, la
arteria tibial posterior y los tendones f lexores
(que pueden sufrir tenosinovitis). Es frecuente
en pacientes con artritis reumatoide y aparece
ms habitualmente que el sndrome del tarso
anterior. El dolor y las parestesias hormiguean-
tes producidos por el sndrome del tarso pos-
terior se localizan en la planta del pi, que em-
peoran por la noche. Se pueden acompaar de
debilidad en los f lexores de los pis y producir-
se un Tinel en el borde inferior y posterior del
maleolo tibial. Los sntomas se reproducen con
la inversin activa del pi. Para la inf iltracin
el paciente se coloca en posicin de decbito
lateral con el miembro inferior afectado con f lexin de la rodilla. Se palpa la arteria tibial psoterior.
Se inserta la aguja de 25 G entre el tendn de Aquiles y el borde medial del malelolo tibial, dirigida
perpendicularmente al surco posterior del malelolo tibila. (ver imagen 6).
El sndrome del tarso anterior est causado por una compresin del nervio peroneal profundo
cuando pasa por detrs de la fascia superficial del tobillo. La causa ms comn es la compresin de dicho
nervio por traumatismo en el dorso del pi (dorsif lexin intensa del pi) o calzados apretados en dicha
FIGURA 4. Infiltracin de meralgia parestsica.
FIGURA 5. Infiltracin de la fascitis plantar.
zona. Clnicamente se presenta con pa-
restesias hormigueantes en el dorso del
pi que se propaga hacia el primer es-
pacio interdigital y a un rea proximal
de la zona del atrapamiento en la cara
anterior del tobillo, que se intensifican
por la noche y mejoran con la eversin
del pi. La f lexin plantar repetida pue-
de reproducir los sntomas y se obtiene
Tinel a la presin en un rea media a la
localizacin del pulso pedio. Para hacer
la infiltracin el paciente se coloca en
posicin de decbito supino. Se localiza
en tendn del extensor largo del primer
dedo manteniendo el pri,er dedo ex-
tendido contra resistencia, en un punto
medial al tendn en el pliegue anterior
del tobillo se infiltra con una aguja 25
G apuntando hacia la tibia, hasta que se
producen parestesias en el primer espa-
cio interdigital, una vez producidas se
retira la aguja un mm y se realiza la in-
filtracin (ver imagen 7)
METATARSALGIA. NEURO-
MA DE MORTON: neuropata por
atrapamiento del nervio que discurre
por el tercer espacio intermetatarsiano.
Dolor lancinante entre tercer y cuarto
dedo en relacin con la marcha, con
parestesias, disestesias e incluso anes-
tesia de los dedos contgos. La palpa-
cin de cada espacio permite apreciar
un tumor blando (neuroma) entre las
cabezas de los metatarsianos que al
comprimir lateralmente o en la com-
presin dorsoplantar del espacio in-
terdigital correspondiente, reproduce
la clnica referida; tambin aparece la
clnica si comprimimos el pie transver-
salmente.
Inf iltracin: con el paciente en
decbito supino con la rodilla y el pie
f lexionados y apoyo plantar, a travs
del tercer espacio, con aguja subcut-
nea, perpendicular al plano cutneo
hasta punto donde se produce parestesia, retirandose entonces unos milimetros e inyectando una
cantidad aproximada de 1ml de corticoide (ver imagen 8)
SNDROME MIOFASCIAl DEL TRAPECIO: Los msculos posteriores del cuello son espe-
cialmente susceptibles de sufrir un sndrome miofascial. Los traumatismos a modo de latigazo (f lexo-
extensin brusca del cuello), microtraumatismos repetidos como colgarse pesos del cuello (trasporte de
mochilas o bolsos a modo de bandolersa), o posturas anmalas repetidas, pueden producir dolor en estos
FIGURA 6. Infiltracin del tnel posterior del tarso.
FIGURA 7. Infiltracion del tnel anterior del tarso.
msculos. La condicin fundamen-
tal para el diagnstico del sndrome
miofascial es la localizacin de puntos
gatillo que al estimularlos mecni-
camente reproducen el dolor y, dolor
referido a otras reas. Los pacientes
con sndrome miofascial del trapecio
suelen tener dolor referido a otras reas
cervicales, el ngulo mandibular, la
regin mastoidea, y rea proximal del
miembro superior. Otros datos clni-
cos son la sensacin de rigidez del
msculo donde se localizan los pun-
tos gatillo (banda rgida) y evi-
tar involuntariamente el movimiento
con dicho msculo (signo del salto).
Antes de la infiltracin se localizarn
los puntos gatillo y se xplicar al pa-
ciente las metas realistas que se pueden
conseguir con las infiltraciones, que
adems se debern de aplicar juntyo
con otros tratamientos (cinesiterapia,
tratamientos farmacolgicos, etc..). La
inyeccin a los puntos gatillo res apli-
car con una aguja de 25 G se infiltrar
1 cc de mepivacaina al 2% ms 0,2 cc
de triamcinolona. En los ltimos es-
tudios se ha demostrado que con solo
la inyeccin del anestsuico puede ser
suficiente (ver imagen 9)
FIGURA 8. Infiltracin del neuroma de morton.
FIGURA 9. Puntos gatillo de infiltracin en el s. miofascial del trapecio.
BIBLIOGRAFA
Edo Llobet M, Marzal Herce E, Viladot Peric R. TECNICAS DE INFILTRACIN. Medicina stm editores.
Barcelona: 2002.
Garca Santos J, Rodriguez Alonso J J. INFILTRACIONES LOCALES EN ATENCIN PRIMARIA (III).
MIEMBRO INFERIOR. SEMERGEN 2003; 29(1): 17-27.
Garca Santos J, Rodriguez Alonso J J. INFILTRACIONES LOCALES EN ATENCIN PRIMARIA (II).
MIEMBRO SUPERIOR. SEMERGEN 2002; 27(10): 526-536.
Maestro Saavedra J, Nieto Pol E, Eiras Eiras C, Castao Carou A, Daz Garel J J. GUA DE INFILTRACIONES
ARTICULARES.
La nica confirmacin del diagnstico clnico de las enfermedades infecciosas se basa en la de-
mostracin de la presencia del agente etiolgico o de la huella que ste deja tras el contacto con el
sistema inmune del individuo. Por ello es importante la recogida y transporte de muestras clnicas de
forma correcta, debido a que un procedimiento inadecuado puede determinar fallos en la recupera-
cin de los agentes patgenos y errores diagnsticos.
Para una correcta interpretacin de los resultados del estudio microbiolgico es necesario infor-
mar al microbilogo sobre datos epidemiolgicos y clnicos del paciente: edad, sexo, sintomatologa,
enfermedad de base, tratamiento antibitico previo o actual, forma de obtencin de la muestra, etc
C A P T UL O 25. 8.
Recogida, transporte y conservacin
de muestras para microbiologa
Chacn Testor, P*; Abejn Lpez, L*; Tena, D**.
*Seccin de Medicina Interna, **Seccin de Microbiologa
T
i
p
o

d
e

m
u
e
s
t
r
a
M
a
t
e
r
i
a
l

n
e
c
e
s
a
r
i
o
O
b
t
e
n
c
i
n

d
e

m
u
e
s
t
r
a
C
o
m
e
n
t
a
r
i
o
s
H
e
m
o
c
u
l
t
i
v
o
s
G
a
s
a
s

e
s
t
r
i
l
e
s

J
e
r
i
n
g
a

y

a
g
u
j
a

d
e

p
u
n
c
i
n

i
n
t
r
a
v
e
n
o
s
a

G
u
a
n
t
e
s

A
l
c
o
h
o
l

e
t
l
i
c
o

a
l

7
0
%
F
r
a
s
c
o
s

d
e

h
e
m
o
c
u
l
t
i
v
o
S
o
l
u
c
i
n

y
o
d
a
d
a

L
o
c
a
l
i
z
a
r

p
o
r

p
a
l
p
a
c
i
n

l
a

v
e
n
a

q
u
e

s
e

v
a

a

p
u
n
c
i
o
n
a
r
.

(
u
n
a

v
e
n
a

d
i
s
t
i
n
t
a

p
a
r
a

c
a
d
a

e
x
t
r
a
c
c
i
n
)
.
D
e
s
i
n
f
e
c
t
a
r

c
o
n

a
l
c
o
h
o
l

u
n
a

z
o
n
a

d
e

u
n
o
s

1
0

c
m

d
e

d
i
m
e
t
r
o

r
e
a
l
i
z
a
n
d
o

c
r
c
u
l
o
s

c
o
n
c
n
t
r
i
c
o
s

d
e
s
d
e

e
l

c
e
n
t
r
o

a

p
e
r
i
f
e
r
i
a
.

R
e
a
l
i
z
a
r

v
e
n
o
-
p
u
n
c
i
n

e
x
t
r
a
y
e
n
d
o

u
n
o
s

5
-
1
0

m
l
L
a
s

m
u
e
s
t
r
a
s

d
e
b
e
n

e
n
v
i
a
r
s
e

i
n
m
e
d
i
a
t
a
m
e
n
t
e

a
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o
.

S
i

n
o

f
u
e
r
a

p
o
s
i
b
l
e
,

d
e
b
e
n

m
a
n
t
e
n
e
r
s
e

e
n

e
s
t
u
f
a

a

3
7
C

y

s
i

n
o

e
s

p
o
s
i
b
l
e
,

a

t
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a

a
m
b
i
e
n
t
e

u
n

m
x
i
m
o

d
e

1
2

h
o
r
a
s
.

N
u
n
c
a

r
e
f
r
i
g
e
r
a
r
.
A
d
u
l
t
o
s
:

r
e
a
l
i
z
a
r

2

t
o
m
a
s
.

E
n

c
a
d
a

t
o
m
a

s
e

u
t
i
l
i
z
a
r

1

b
o
t
e
l
l
a

a
e
r
o
b
i
a

y

1

a
n
a
e
r
o
b
i
a
.
N
i
o
s
:

r
e
a
l
i
z
a
r

1

t
o
m
a
.

S
e

u
t
i
l
i
z
a
r
n

b
o
t
e
l
l
a
s

p
e
d
i
t
r
i
c
a
s
.

S
i

e
l

e
n
f
e
r
m
o

e
s
t

r
e
c
i
b
i
e
n
d
o

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o

s
o
l
i
c
i
t
a
r

a
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

b
o
t
e
l
l
a
s

c
o
n

r
e
s
i
n
a
s
.
E
n

c
a
s
o

d
e

s
o
s
p
e
c
h
a
r

e
n
d
o
c
a
r
d
i
t
i
s

o

m
i
c
r
o
o
r
g
a
n
i
s
m
o
s

d
e

c
r
e
c
i
m
i
e
n
t
o

l
e
n
t
o

(
B
r
u
c
e
l
l
a

s
p
)

s
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

c
o
n
t
a
c
t
a
r

c
o
n

e
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

d
e

m
i
c
r
o
b
i
o
l
o
g
a
.
E
x
u
d
a
d
o

d
e

c
a
v
i
d
a
d

o
r
a
l
D
e
p
r
e
s
o
r

l
i
n
g
u
a
l

T
o
r
u
n
d
a

d
e

a
l
g
o
d

c
o
n

m
e
d
i
o

d
e

t
r
a
n
s
p
o
r
t
e
E
n
j
u
a
g
a
r

l
a

b
o
c
a

c
o
n

a
g
u
a
.

F
r
o
t
a
r

c
o
n

l
a

t
o
r
u
n
d
a

e
l

e
x
u
d
a
d
o

o

l
e
s
i
n
.
M
a
n
t
e
n
e
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

a

t
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a

a
m
b
i
e
n
t
e

(
m
x
i
m
o

2
4

h
o
r
a
s
)

D
e

f
o
r
m
a

r
u
t
i
n
a
r
i
a

s
e

i
n
v
e
s
t
i
g
a

l
a

p
r
e
s
e
n
c
i
a

d
e

C
a
n
d
i
d
a

s
p
.

S
i

e
x
i
s
t
e

s
o
s
p
e
c
h
a

d
e

A
n
g
i
n
a

d
e

V
i
n
c
e
n
t

c
o
n
t
a
c
t
a
r

c
o
n

e
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

d
e

m
i
c
r
o
b
i
o
l
o
g
a
.
E
x
u
d
a
d
o

f
a
r
n
g
e
o

o

f
a
r
i
n
g
o
-
a
m
i
g
d
a
l
a
r
D
e
p
r
e
s
o
r

l
i
n
g
u
a
l

T
o
r
u
n
d
a

d
e

a
l
g
o
d

c
o
n

m
e
d
i
o

d
e

t
r
a
n
s
p
o
r
t
e
C
o
n

a
y
u
d
a

d
e
l

d
e
p
r
e
s
o
r

l
i
n
g
u
a
l

y

c
o
n

u
n
a

t
o
r
u
n
d
a
,

f
r
o
t
a
r

c
r
i
p
t
a
s

t
o
n
s
i
l
a
r
e
s

y

f
a
r
i
n
g
e

p
o
s
t
e
r
i
o
r
.
E
v
i
t
a
r

t
o
c
a
r

m
u
c
o
s
a

o
r
a
l
,

l
e
n
g
u
a

y

v
u
l
a
.

M
a
n
t
e
n
e
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

a

t
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a

a
m
b
i
e
n
t
e

(
m
x
i
m
o

2
4
h
)
.

D
e

f
o
r
m
a

r
u
t
i
n
a
r
i
a

s
e

i
n
v
e
s
t
i
g
a

l
a

p
r
e
s
e
n
c
i
a

d
e

S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

b
e
t
a

h
e
m
o
l
t
i
c
o

d
e
l

g
r
u
p
o

A
,

C

y

G
.
S
i

e
x
i
s
t
e

s
o
s
p
e
c
h
a

d
e

f
a
r
i
n
g
i
t
i
s

p
o
r

m
i
c
r
o
o
r
g
a
n
i
s
m
o
s

n
o

h
a
b
i
t
u
a
l
e
s

(
A
r
c
a
n
o
b
a
c
t
e
r
i
u
m

s
p
p
,

e
t
c
)
,

c
o
n
t
a
c
t
a
r

c
o
n

e
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

d
e

m
i
c
r
o
b
i
o
l
o
g
a
.
E
x
u
d
a
d
o

n
a
s
o
f
a
r
n
g
e
o
F
r
o
t
i
s

:

t
o
r
u
n
d
a

f

e
x
i
b
l
e

d
e

a
l
g
i
l
a
t
o
c
l
c
i
c
o
.
A
s
p
i
r
a
d
o

:

t
u
b
o

a
s
p
i
r
a
d
o
r

d
e

t
e
f

n

o

j
e
r
i
n
g
a

y

c
a
t
t
e
r
.
R
e
a
l
i
z
a
r

s
i
e
m
p
r
e

l
a

t
o
m
a

e
n

m
e
d
i
o

h
o
s
p
i
t
a
l
a
r
i
o
.
F
r
o
t
i
s

:

I
n
t
r
o
d
u
c
i
r

t
o
r
u
n
d
a

a

t
r
a
v
s

d
e

f
o
s
a

-

n
a
s
a
l

h
a
s
t
a

l
l
e
g
a
r

a

n
a
s
o
f
a
r
i
n
g
e
.

M
a
n
t
e
n
e
r

l
a

t
o
r
u
n
d
a

c
e
r
c
a

d
e
l

s
e
p
t
u
m

-

y

s
u
e
l
o

d
e

l
a

f
o
s
a

r
o
t
n
d
o
l
a

a
l

m
e
n
o
s

3
0

s
e
g
.
A
s
p
i
r
a
d
o

:

A
s
p
i
r
a
r

e
l

m
o
c
o

p
a
s
a
n
d
o

a

t
r
a
v
s

d
e

f
o
s
a
s

n
a
s
a
l
e
s

u
n

t
u
b
o

d
e

t
e
f

n

o

c
a
t
t
e
r

c
o
n
e
c
t
a
d
o

a

j
e
r
i
n
g
a
.

M
a
n
t
e
n
e
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

e
n

e
s
t
u
f
a

a

3
7
C
.

S
e

i
n
v
e
s
t
i
g
a

B
o
r
d
e
t
e
l
l
a

p
e
r
t
u
s
s
i
s

(
t
o
s

f
e
r
i
n
a
)
.

L
a

s
i
e
m
b
r
a

d
e
b
e

r
e
a
l
i
z
a
r
s
e

d
e

f
o
r
m
a

i
n
m
e
d
i
a
t
a
.

E
l

r
e
n
d
i
m
i
e
n
t
o

d
e
l

c
u
l
t
i
v
o

e
s

d
e
l

5
0
%

(
m
a
y
o
r

e
n

l
a

f
a
s
e

e
x
u
d
a
t
i
v
a

d
e

l
a

e
n
f
e
r
m
e
d
a
d
)
.

E
s
p
u
t
o

e
s
p
o
n
t
n
e
o
E
n
v
a
s
e

e
s
t
r
i
l

d
e

b
o
c
a

a
n
c
h
a

c
o
n

c
i
e
r
r
e

h
e
r
m
t
i
c
o
.
E
n
j
u
a
g
a
r

l
a

b
o
c
a

c
o
n

a
g
u
a

d
e
s
t
i
l
a
d
a

e
s
t
r
i
l

o

s
o
l
u
c
i
n

s
a
l
i
n
a
.
O
b
t
e
n
e
r

e
s
p
u
t
o

t
r
a
s

e
x
p
e
c
t
o
r
a
c
i

p
r
o
f
u
n
d
a
,

p
r
e
f
e
r
e
n
t
e
m
e
n
t
e

m
a
t
i
n
a
l

(
m
i
n
i
m
o

2
-
1
0

m
l
)
.
E
n
v
i
a
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

i
n
m
e
d
i
a
t
a
m
e
n
t
e

a

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o
;

s
i

e
s
t
o

n
o

e
s

p
o
s
i
b
l
e

c
o
n
s
e
r
v
a
r

a

4
C

(
m
x
i
m
o

2
4

h
)
.
N
o

e
s

u
n
a

m
u
e
s
t
r
a

r
e
p
r
e
s
e
n
t
a
t
i
v
a

d
e
l

t
r
a
c
t
o

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
o

i
n
f
e
r
i
o
r

p
o
r

c
o
n
t
a
m
i
n
a
c
i
n

c
o
n

s
e
c
r
e
c
i
o
n
e
s

d
e

t
r
a
c
t
o

r
e
s
p
i
r
a
t
o
r
i
o

s
u
p
e
r
i
o
r
.
N
o

e
s

t
i
l

p
a
r
a

e
s
t
u
d
i
o

d
e

a
n
a
e
r
o
b
i
o
s
.

S
i

e
x
i
s
t
e

s
o
s
p
e
c
h
a

d
e

A
s
p
e
r
g
i
l
o
s
i
s

b
r
o
n
c
o
p
u
l
m
o
n
a
r

a
v
i
s
a
r

a

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

d
e

m
i
c
r
o
b
i
o
l
o
g
a
.
.
RECOGI DA, TRANSPORTE Y CONSERVACI N DE MUESTRAS PARA MI CROBI OLOG A 1707
E
s
p
u
t
o

i
n
d
u
c
i
d
o
F
r
a
s
c
o

e
s
t
r
i
l

d
e

b
o
c
a

a
n
c
h
a

S
u
e
r
o

f

s
i
o
l
g
i
c
o

N
e
b
u
l
i
z
a
d
o
r

N
e
b
u
l
i
z
a
c
i
n

d
e

s
u
e
r
o

f

s
i
o
l
g
i
c
o

e
s
t
r
i
l
,

1
5

m
l

d
u
r
a
n
t
e

1
0

m
i
n
.
E
n
v
i
a
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

i
n
m
e
d
i
a
t
a
m
e
n
t
e

a

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o
;

s
i

e
s
t
o

n
o

e
s

p
o
s
i
b
l
e

c
o
n
s
e
r
v
a
r

a

4
C

(
m
x
i
m
o

2
4

h
)
.
I
n
d
i
c
a
d
o

e
n

e
n
f
e
r
m
o
s

q
u
e

n
o

e
x
p
e
c
t
o
r
a
n
.

E
x
u
d
a
d
o

d
e

o
d
o

e
x
t
e
r
n
o
T
o
r
u
n
d
a

d
e

a
l
g
o
d

c
o
n

m
e
d
i
o

d
e

t
r
a
n
s
p
o
r
t
e
.
J
e
r
i
n
g
a

e
s
t
r
i
l
.

A
n
t
i
s
p
t
i
c
o

s
u
a
v
e

L
i
m
p
i
e
z
a

d
e

c
o
n
d
u
c
t
o

a
u
d
i
t
i
v
o

e
x
t
e
r
n
o

c
o
n

a
n
t
i
s
p
t
i
c
o
.
R
e
c
o
g
e
r

s
e
c
r
e
c
i
n

m
e
d
i
a
n
t
e

f
r
o
t
i
s

c
o
n

t
o
r
u
n
d
a
.
O
b
t
e
n
e
r

u
n
a

t
o
r
u
n
d
a

p
a
r
a

c
a
d
a

o
d
o

M
a
n
t
e
n
e
r

m
u
e
s
t
r
a

a

t
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a

a
m
b
i
e
n
t
e

m
x
i
m
o

2
4

h

S
u
e
l
e
n

s
e
r

m
u
e
s
t
r
a
s

d
e

m
a
l
a

c
a
l
i
d
a
d

y

n
o

s
o
n

r
e
p
r
e
s
e
n
t
a
t
i
v
a
s

d
e

l
o
s

m
i
c
r
o
o
r
g
a
n
i
s
m
o
s

e
x
i
s
t
e
n
t
e
s

e
n

o
d
o

m
e
d
i
o
.
t
i
l

p
a
r
a

e
l

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o

d
e

o
t
i
t
i
s

e
x
t
e
r
n
a
.

E
x
u
d
a
d
o

d
e

o
d
o

m
e
d
i
o
T
o
r
u
n
d
a

d
e

a
l
g
o
d

c
o
n

m
e
d
i
o

d
e

t
r
a
n
s
p
o
r
t
e
.
J
e
r
i
n
g
a

e
s
t
r
i
l

O
t
o
s
c
o
p
i
o

e
s
t
r
i
l
.

A
n
t
i
s
p
t
i
c
o

s
u
a
v
e
m
p
a
n
o

i
n
t
a
c
t
o
:

R
e
a
l
i
z
a
r

t
i
m
p
a
n
o
c
e
n
t
e
s
i
s
-

L
i
m
p
i
a
r

c
o
n
d
u
c
t
o

a
u
d
i
t
i
v
o

e
x
t
e
r
n
o

-

c
o
n

a
n
t
i
s
p
t
i
c
o
.
O
b
t
e
n
e
r

m
u
e
s
t
r
a

c
o
n

o
t
o
s
c
o
p
i
o

-

e
s
t
r
i
l

u
t
i
l
i
z
a
n
d
o

u
n
a

j
e
r
i
n
g
a

e
s
t
r
i
l

(
s
i

n
o

e
s

p
o
s
i
b
l
e

l
a

a
s
p
i
r
a
c
i
n
,

o
b
t
e
n
e
r

m
e
d
i
a
n
t
e

u
n
a

t
o
r
u
n
d
a
)
.
T
m
p
a
n
o

r
o
t
o

:
L
i
m
p
i
a
r

c
o
n
d
u
c
t
o

a
u
d
i
t
i
v
o

e
x
t
e
r
n
o

-

c
o
n

a
n
t
i
s
p
t
i
c
o
.
O
b
t
e
n
e
r

m
u
e
s
t
r
a

c
o
n

o
t
o
s
c
o
p
i
o

-

e
s
t
r
i
l

u
t
i
l
i
z
a
n
d
o

u
n
a

j
e
r
i
n
g
a
.
C
o
n
s
e
r
v
a
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

a

t
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a

a
m
b
i
e
n
t
e

(
m
x
i
m
o

2
4

h
o
r
a
s
)
.

L
a

m
u
e
s
t
r
a
s

o
b
t
e
n
i
d
a
s

m
e
d
i
a
n
t
e

t
o
r
u
n
d
a

n
o

s
o
n

v
l
i
d
a
s

p
a
r
a

e
l

e
s
t
u
d
i
o

d
e

a
n
a
e
r
o
b
i
o
s

y

s
u
e
l
e
n

c
o
n
t
a
m
i
n
a
r
s
e

c
o
n

f

o
r
a

d
e
l

c
o
n
d
u
c
t
o

a
u
d
i
t
i
v
o

e
x
t
e
r
n
o
.
t
i
l

p
a
r
a

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o

d
e

o
t
i
t
i
s

m
e
d
i
a
.

E
x
u
d
a
d
o

c
o
n
j
u
n
t
i
v
a
l
S
u
e
r
o

s
a
l
i
n
o

e
s
t
r
i
l
.

T
o
r
u
n
d
a

d
e

a
l
g
o
d

c
o
n

m
e
d
i
o

d
e

t
r
a
n
s
p
o
r
t
e
.
F
r
o
t
a
r

s
o
b
r
e

l
a

c
o
n
j
u
n
t
i
v
a

t
a
r
s
a
l

i
n
f
e
r
i
o
r

y

e
l

f
r
n
i
x

c
o
n

u
n
a

t
o
r
u
n
d
a

m
o
j
a
d
a

e
n

s
u
e
r
o

s
a
l
i
n
o
.
O
b
t
e
n
e
r

m
u
e
s
t
r
a

a
n
t
e
s

d
e

i
n
s
t
i
l
a
r

a
n
e
s
t
s
i
c
o
s
,

c
o
l
i
r
i
o
s

o

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o
s
.
M
a
n
t
e
n
e
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

a

t
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a

a
m
b
i
e
n
t
e

(
m
x
i
m
o

2
4

h
o
r
a
s
)
.

S
i

s
e

d
e
s
e
a

d
e
s
c
a
r
t
a
r

v
i
r
u
s

o

C
h
l
a
m
y
d
i
a

t
r
a
c
h
o
m
a
t
i
s
,

s
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

c
o
n
t
a
c
t
a
r

c
o
n

e
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

d
e

m
i
c
r
o
b
i
o
l
o
g
a

(
r
e
q
u
i
e
r
e
n

m
e
d
i
o
s

d
e

t
r
a
n
s
p
o
r
t
e

e
s
p
e
c
f

c
o
s
)
.
E
x
u
d
a
d
o

d
e

a
b
s
c
e
s
o

p
a
l
p
e
b
r
a
l
T
o
r
u
n
d
a

d
e

a
l
g
o
d

c
o
n

m
e
d
i
o

d
e

t
r
a
n
s
p
o
r
t
e
.
J
e
r
i
n
g
a

e
s
t
r
i
l

A
s
p
i
r
a
r

m
u
e
s
t
r
a

c
o
n

j
e
r
i
n
g
a

e
s
t
r
i
l
.

S
i

n
o

e
s

p
o
s
i
b
l
e
,

e
l

e
x
u
d
a
d
o

s
e

r
e
c
o
g
e
r

c
o
n

t
o
r
u
n
d
a

e
s
t
r
i
l
.
C
o
n
s
e
r
v
a
r

m
u
e
s
t
r
a

a

t
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a

a
m
b
i
e
n
t
e

(
m
x
i
m
o

2
4

h
o
r
a
s
)
.

U
r
o
c
u
l
t
i
v
o
G
a
s
a
s

e
s
t
r
i
l
e
s

J
a
b
n

n
e
u
t
r
o

N
i
o
s

:

b
o
l
s
a

o

c
o
l
e
c
t
o
r

e
s
t
r
i
l
.
A
d
u
l
t
o
s

:

c
o
n
t
e
n
e
d
o
r

e
s
t
r
i
l
S
o
n
d
a
d
o
s

:

j
e
r
i
n
g
a

d
e

1
0

m
l

c
o
n

a
g
u
j
a

y

u
n

c
o
n
t
e
n
e
d
o
r

e
s
t
r
i
l
.
L
a
v
a
r

m
a
n
o
s

y

z
o
n
a

g
e
n
i
t
a
l

c
o
n

a
g
u
a

y

j
a
b
n

n
e
u
t
r
o
.
M
i
c
c
i
n

e
s
p
o
n
t
n
e
a

e
n

a
d
u
l
t
o
s

:

P
r
i
m
e
r
a

o
r
i
n
a

d
e

l
a

m
a
a
n
a

-

d
e
s
p
r
e
c
i
a
n
d
o

l
o
s

p
r
i
m
e
r
o
s

2
0
-
2
5

m
l
.
V
o
l
u
m
e
n

a

r
e
c
o
g
e
r

5
-
1
0

m
l
.
-

M
i
c
c
i
n

e
s
p
o
n
t
n
e
a

e
n

n
i
o
s

:

C
a
d
a

2
0
-
3
0

m
i
n
u
t
o
s

s
e

s
u
s
t
i
t
u
i
r

l
a

-

b
o
l
s
a
.
V
o
l
u
m
e
n

m
n
i
m
o

5
-
1
0

m
l
.
-

S
o
n
d
a
d
o
s

:

D
e
s
i
n
f
e
c
t
a
r

e
l

r
e
a

d
e
l

c
a
t
t
e
r

c
o
n

-

a
l
c
o
h
o
l

7
0
%

o

p
o
v
i
d
o
n
a

y
o
d
a
d
a
.

-

P
i
n
c
h
a
r

e
l

c
a
t
t
e
r

c
o
n

u
n
a

a
g
u
j
a

-

c
o
n

j
e
r
i
n
g
a

y

a
s
p
i
r
a
r

5
-
1
0

m
l
.
I
n
o
c
u
l
a
r

e
n

c
o
n
t
e
n
e
d
o
r

e
s
t
r
i
l
.
-

M
a
n
t
e
n
e
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

r
e
f
r
i
g
e
r
a
d
a

a

4
C
.

E
n
v
i
a
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

a
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

a
n
t
e
s

d
e

2
4

h
.

I
n
f
o
r
m
a
r

a
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

s
o
b
r
e

s
i
n
t
o
m
a
t
o
l
o
g
a
,

e
d
a
d
,

f
o
r
m
a

d
e

o
b
t
e
n
c
i
n

d
e

l
a

m
u
e
s
t
r
a
,

e
m
b
a
r
a
z
o
,

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o

d
e
l

p
a
c
i
e
n
t
e
,

e
t
c
.
L
a

r
e
a
l
i
z
a
c
i
n

d
e

t
i
n
c
i
n

d
e

G
r
a
m

e
n

e
n
f
e
r
m
o
s

c
o
n

p
i
e
l
o
n
e
f
r
i
t
i
s

p
u
e
d
e

s
e
r

d
e

u
t
i
l
i
d
a
d
.
P
a
r
a

i
n
v
e
s
t
i
g
a
c
i
n

d
e

a
n
a
e
r
o
b
i
o
s

e
s

n
e
c
e
s
a
r
i
o

l
a

o
b
t
e
n
c
i
n

d
e

l
a

o
r
i
n
a

p
o
r

p
u
n
c
i
n

s
u
p
r
a
p
b
i
c
a
.
L
a

m
u
e
s
t
r
a

o
b
t
e
n
i
d
a

a

t
r
a
v
s

d
e

u
n

c
a
t
t
e
r

p
e
r
m
a
n
e
n
t
e

n
o

e
s

a
d
e
c
u
a
d
a
.

C
o
p
r
o
c
u
l
t
i
v
o
E
n
v
a
s
e

e
s
t
r
i
l

d
e

b
o
c
a

a
n
c
h
a

y

c
i
e
r
r
e

h
e
r
m
t
i
c
o
.

S
e
l
e
c
c
i
o
n
a
r

m
u
e
s
t
r
a

d
e

h
e
c
e
s

d
o
n
d
e

h
a
y
a

s
a
n
g
r
e
,

m
o
c
o

o

p
u
s
.
C
o
n
s
e
r
v
a
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

a

4
C
.

E
v
i
t
a
r

r
e
c
o
g
i
d
a

d
e

m
u
e
s
t
r
a

c
o
n

t
o
r
u
n
d
a
.

N
o

s
o
n

v
l
i
d
a
s

l
a
s

m
u
e
s
t
r
a
s

c
o
n
t
a
m
i
n
a
d
a
s

c
o
n

o
r
i
n
a
.

E
x
u
d
a
d
o

v
a
g
i
n
a
l
E
s
p
c
u
l
o

e
s
t
r
i
l
.

T
o
r
u
n
d
a

d
e

a
l
g
i
n
a
t
o

l
c
i
c
o

c
o
n

m
e
d
i
o

d
e

t
r
a
n
s
p
o
r
t
e
.
I
n
t
r
o
d
u
c
i
r

e
s
p
c
u
l
o

s
i
n

l
u
b
r
i
f

c
a
n
t
e
.

R
e
a
l
i
z
a
r

c
o
n

l
a

t
o
r
u
n
d
a

u
n

f
r
o
t
i
s

d
e

l
a

z
o
n
a

d
e

m
a
y
o
r

e
x
u
d
a
d
o

o

e
n

s
u

d
e
f
e
c
t
o
,

d
e
l

f
o
n
d
o

d
e

s
a
c
o

v
a
g
i
n
a
l

p
o
s
t
e
r
i
o
r
.
C
o
n
s
e
r
v
a
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

e
n

e
s
t
u
f
a

a

3
7

D
e

f
o
r
m
a

r
u
t
i
n
a
r
i
a

s
e

i
n
v
e
s
t
i
g
a

C
a
n
d
i
d
a

s
p
.

y

s
e

r
e
a
l
i
z
a

t
i
n
c
i
n

d
e

G
r
a
m

p
a
r
a

d
e
s
c
a
r
t
a
r

v
a
g
i
n
o
s
i
s
.

E
n

n
i
a
s

s
e

i
n
v
e
s
t
i
g
a

t
a
m
b
i
n

l
a

p
r
e
s
e
n
c
i
a

d
e

p
a
t
g
e
n
o
s

e
s
p
e
c
f

c
o
s

(
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
y
o
g
e
n
e
s
,

S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e

y

H
a
e
m
o
p
h
i
l
u
s

s
p
p
)
.
E
s

i
m
p
o
r
t
a
n
t
e

i
n
d
i
c
a
r

e
n

e
l

v
o
l
a
n
t
e

s
i

s
e

t
r
a
t
a

d
e

u
n
a

n
i
a
,

m
u
j
e
r

g
e
s
t
a
n
t
e

o

a
n
c
i
a
n
a
.
E
l

e
x
u
d
a
d
o

v
a
g
i
n
a
l

n
o

e
s

a
d
e
c
u
a
d
o

p
a
r
a

e
l

e
s
t
u
d
i
o

d
e

N
e
i
s
s
e
r
i
a

g
o
n
o
r
r
h
o
e
a
e

n
i

C
h
l
a
m
y
d
i
a

t
r
a
c
h
o
m
a
t
i
s
;

e
n

e
s
t
o
s

c
a
s
o
s

s
e

r
e
c
o
m
i
e
n
d
a

r
e
c
o
g
e
r

u
n

e
x
u
d
a
d
o

e
n
d
o
c
e
r
v
i
c
a
l
.
E
x
u
d
a
d
o

e
n
d
o
c
e
r
v
i
c
a
l
E
s
p
c
u
l
o

e
s
t
r
i
l
.

T
o
r
u
n
d
a

d
e

a
l
g
i
n
a
t
o

l
c
i
c
o

c
o
n

m
e
d
i
o

d
e

t
r
a
n
s
p
o
r
t
e
.
T
o
r
u
n
d
a

d
e

D
a
c
r
o
n

p
a
r
a

i
n
v
e
s
t
i
g
a
r

C
h
l
a
m
y
d
i
a

t
r
a
c
h
o
m
a
t
i
s
I
n
t
r
o
d
u
c
i
r

e
l

e
s
p
c
u
l
o

s
i
n

l
u
b
r
i
f

c
a
n
t
e
.

L
i
m
p
i
a
r

e
l

e
x
o
c
r
v
i
x

d
e

s
e
c
r
e
c
i
o
n
e
s

v
a
g
i
n
a
l
e
s

c
o
n

u
n
a

t
o
r
u
n
d
a

s
e
c
a
C
o
m
p
r
i
m
i
r

e
l

c
r
v
i
x

c
o
n

e
l

p
a
l
a
s

d
e
l

e
s
p
c
u
l
o

e

i
n
t
r
o
d
u
c
i
r

l
a

t
o
r
u
n
d
a

e
n

e
l

c
a
n
a
l

e
n
d
o
c
e
r
v
i
c
a
l
,

R
o
t
a
r

s
u
a
v
e
m
e
n
t
e
.

C
o
n
s
e
r
v
a
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

e
n

e
s
t
u
f
a

a

3
7

D
e

f
o
r
m
a

r
u
t
i
n
a
r
i
a

s
e

i
n
v
e
s
t
i
g
a

N
e
i
s
s
e
r
i
a

g
o
n
o
r
r
h
o
e
a
e
.

L
a

m
u
e
s
t
r
a

d
e
b
e

r
e
m
i
t
i
r
s
e

a

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

d
e

m
i
c
r
o
b
i
o
l
o
g
a

d
e

f
o
r
m
a

u
r
g
e
n
t
e
.

E
v
i
t
a
r

u
s
o

d
e

t
o
r
u
n
d
a
s

d
e

a
l
g
o
d
n

p
o
r
q
u
e

p
u
e
d
e

e
v
i
t
a
r

e
l

c
r
e
c
i
m
i
e
n
t
o

d
e

N
e
i
s
s
e
r
i
a

g
o
n
o
r
r
h
o
e
a
e
S
i

s
e

d
e
s
e
a

d
e
s
c
a
r
t
a
r

v
i
r
u
s

o

C
h
l
a
m
y
d
i
a

t
r
a
c
h
o
m
a
t
i
s

c
o
n
t
a
c
t
a
r

c
o
n

e
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

d
e

m
i
c
r
o
b
i
o
l
o
g
a
.

L
a
s

m
u
e
s
t
r
a
s

d
e
b
e
n

c
o
n
s
e
r
v
a
r
s
e

a

4
C
.

S
i

s
e

s
o
s
p
e
c
h
a

i
n
f
e
c
c
i
n

d
i
s
e
m
i
n
a
d
a

p
o
r

g
o
n
o
c
o
c
o
,

t
o
m
a
r

m
u
e
s
t
r
a

r
e
c
t
a
l
,

f
a
r
n
g
e
a
,

a
r
t
i
c
u
l
a
r

y

h
e
m
o
c
u
l
t
i
v
o
s
.
E
x
u
d
a
d
o

u
r
e
t
r
a
l
T
o
r
u
n
d
a

f

n
a

c
o
n

v
a
r
i
l
l
a

d
e

a
l
a
m
b
r
e

d
e

a
l
g
i
n
a
t
o

c
l
c
i
c
o

o

d
a
c
r
o
n

c
o
n

m
e
d
i
o

d
e

t
r
a
n
s
p
o
r
t
e
.
G
a
s
a
s

e
s
t
r
i
l
e
s
.

L
i
m
p
i
a
r

l
a

z
o
n
a

p
e
r
i
u
r
e
t
r
a
l

c
o
n

g
a
s
a

e
s
t
r
i
l
.
I
n
t
r
o
d
u
c
i
r

l
a

t
o
r
u
n
d
a

2

c
m
.

e
n

l
a

u
r
e
t
r
a
.

S
i

n
o

s
e

o
b
t
i
e
n
e

s
u
f

c
i
e
n
t
e

e
x
u
d
a
d
o

m
a
s
a
j
e
a
r

l
a

u
r
e
t
r
a

c
o
n
t
r
a

l
a

s
n
f

s
i
s

d
e
l

p
u
b
i
s
.
C
o
n
s
e
r
v
a
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

e
n

e
s
t
u
f
a

a

3
7

D
e

f
o
r
m
a

r
u
t
i
n
a
r
i
a

s
e

i
n
v
e
s
t
i
g
a

d
e

N
e
i
s
s
e
r
i
a

g
o
n
o
r
r
h
o
e
a
e
.

L
a

s
i
e
m
b
r
a

d
e
b
e

s
e
r

u
r
g
e
n
t
e
.
E
s
p
e
r
a
r

u
n
a

h
o
r
a

t
r
a
s

l
a

l
t
i
m
a

m
i
c
c
i
n
.

S
i

s
e

q
u
i
e
r
e

d
e
s
c
a
r
t
a
r

C
h
a
m
y
d
i
a

s
p
,

c
o
n
t
a
c
t
a
r

c
o
n

e
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

d
e

m
i
c
r
o
b
i
o
l
o
g
a
.

C
o
n
s
e
r
v
a
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

r
e
f
r
i
g
e
r
a
d
a

a

4
C
.

P
u
e
d
e

d
e
t
e
c
t
a
r
s
e

e
n

o
r
i
n
a

e
n

v
a
r
o
n
e
s
.
L
C
R

G
a
s
a
s

e
s
t
r
i
l
e
s
.

P
a
o
s

e
s
t
r
i
l
e
s
.

G
u
a
n
t
e
s

e
s
t
r
i
l
e
s
.

A
l
c
o
h
o
l

e
t
l
i
c
o

o

i
s
o
p
r
o
p
l
i
c
o

a
l

7
0
%
.
P
o
v
i
d
o
n
a

y
o
d
a
d
a
.

A
n
e
s
t
s
i
c
o

l
o
c
a
l
.

T
r
c
a
r

d
e

p
u
n
c
i

l
u
m
b
a
r
.
T
u
b
o
s

l
i
m
p
i
o
s

y

e
s
t
r
i
l
e
s

c
o
n

t
a
p
n

d
e

r
o
s
c
a
.
S
i
s
t
e
m
a
s

d
e

p
r
e
s
i

d
e

L
C
R

d
e

u
n

s
o
l
o

u
s
o

P
o
v
i
d
o
n
a

i
o
d
a
d
a

L
o
c
a
l
i
z
a
r

l
a

z
o
n
a

d
e

p
u
n
c
i

m
e
d
i
a
n
t
e

p
a
l
p
a
c
i
n
.
L
o
c
a
l
i
z
a
r

l
a

z
o
n
a

d
e

p
u
n
c
i
n

m
e
d
i
a
n
t
e

p
a
l
p
a
c
i
n

a
l
r
e
d
e
d
o
r

d
e

l
a

z
o
n
a

e
l
e
g
i
d
a

d
e

f
o
r
m
a

c
o
n
c
n
t
r
i
c
a

d
e
l

c
e
n
t
r
o

h
a
c
i
a

l
a

p
e
r
i
f
e
r
i
a
.
R
e
p
e
t
i
r

c
o
n

p
o
v
i
d
o
n
a

y
o
d
a
d
a

y

d
e
j
a
r

s
e
c
a
r

1

m
i
n
u
t
o
.
R
e
a
l
i
z
a
r

l
a

p
u
n
c
i
n

e
n
t
r
e

l
o
s

e
s
p
a
c
i
o
s

i
n
t
e
r
v
e
r
t
e
b
r
a
l
e
s

L
3
-
L
4
,

L
4
-
L
5

o

L
5
-
S
1
.
S
e
m
b
r
a
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

e
n

u
n

t
u
b
o

d
e

a
g
a
r

c
h
o
c
o
l
a
t
e

y

r
e
c
o
g
e
r

l
q
u
i
d
o

e
n

d
o
s

t
u
b
o
s

e
s
t
r
i
l
e
s

c
o
n

t
a
p
n

d
e

r
o
s
c
a
.
L
a

s
i
e
m
b
r
a

d
e
b
e

r
e
a
l
i
z
a
r
s
e

i
n
m
e
d
i
a
t
a
m
e
n
t
e

e
n

u
n

t
u
b
o

d
e

a
g
a
r

c
h
o
c
o
l
a
t
e

q
u
e

s
e

e
n
v
i
a
r
p
i
d
a
m
e
n
t
e

a
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o
;

s
i

n
o

e
s

p
o
s
i
b
l
e
,

s
e

c
o
n
s
e
r
v
a
r

e
n

e
s
t
u
f
a

a

3
7
C
,

o

e
n

s
u

d
e
f
e
c
t
o

a

t
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a

a
m
b
i
e
n
t
e
.
R
e
c
o
g
e
r

L
C
R

e
n

d
o
s

t
u
b
o
s

a
d
i
c
i
o
n
a
l
e
s
:

e
l

p
r
i
m
e
r
o

p
a
r
a

e
s
t
u
d
i
o

b
i
o
q
u
m
i
c
o

y

e
l

s
e
g
u
n
d
o

p
a
r
a

e
s
t
u
d
i
o

m
i
c
r
o
b
i
o
l
g
i
c
o
.
S
i

s
e

s
o
s
p
e
c
h
a

i
n
f
e
c
c
i
n

v
r
i
c
a

(
t
u
b
o

d
e

m
i
c
r
o
b
i
o
l
o
g
a
)

s
e

c
o
n
s
e
r
v
a
r

r
e
f
r
i
g
e
r
a
d
a

u
n
a

p
a
r
t
e

d
e

l
a

m
u
e
s
t
r
a
.
S
i

e
x
i
s
t
e

s
o
s
p
e
c
h
a

d
e

m
e
n
i
n
g
i
t
i
s

b
a
c
t
e
r
i
a
n
a

s
e

d
e
b
e

s
o
l
i
c
i
t
a
r

t
i
n
c
i
n

d
e

G
r
a
m

u
r
g
e
n
t
e

y

d
e
t
e
c
c
i
n

d
e

a
n
t
g
e
n
o
s

b
a
c
t
e
r
i
a
n
o
s
.
I
n
d
i
c
a
r

s
i

e
l

e
n
f
e
r
m
o

h
a

r
e
c
i
b
i
d
o

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o
q
u
i
d
o
s

o
r
g
n
i
c
o
s

(
p
e
r
i
t
o
n
e
a
l
,

d
e

d
i
l
i
s
i
s

p
e
r
i
t
o
n
e
a
l
,

p
l
e
u
r
a
l
,

a
r
t
i
c
u
l
a
r
,

p
e
r
i
c
r
d
i
c
o
)
P
a
o
s

e
s
t
r
i
l
e
s

G
a
s
a
s

e
s
t
r
i
l
e
s

G
u
a
n
t
e
s

e
s
t
r
i
l
e
s

J
e
r
i
n
g
u
i
l
l
a
s

y

a
g
u
j
a
s

e
s
t
r
i
l
e
s

(
n
o

h
e
p
a
r
i
n
i
z
a
d
a
s
)

A
l
c
o
h
o
l

e
t
l
i
c
o

o

i
s
o
p
r
o
p
l
i
c
o

a
l

7
0
%
P
o
v
i
d
o
n
a

y
o
d
a
d
a

R
e
c
i
p
i
e
n
t
e
s

e
s
t
r
i
l
e
s

c
o
m

t
a
p
n

d
e

r
o
s
c
a

o

t
u
b
o

s
e
c
o
,

s
i
n

c
o
n
s
e
r
v
a
n
t
e
s
D
e
s
i
n
f
e
c
t
a
r

u
n
a

z
o
n
a

d
e

p
i
e
l

d
e

1
0

c
m
.

d
e

d
i
m
e
t
r
o

c
o
n

a
l
c
o
h
o
l

e
n

c
r
c
u
l
o
s

c
o
n
c
n
t
r
i
c
o
s

d
e
s
d
e

e
l

c
e
n
t
r
o

h
a
c
i
a

f
u
e
r
a
R
e
p
e
t
i
r

c
o
n

p
o
v
i
d
o
n
a

y

d
e
j
a
r

s
e
c
a
r

1

m
i
n
.
T
o
m
a
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

p
o
r

p
u
n
c
i

p
e
r
c
u
t
n
e
a

d
e

m
a
n
e
r
a

a
s
p
t
i
c
a

p
a
r
a

n
o

c
o
n
t
a
m
i
n
a
r

c
o
n

f

o
r
a

c
u
t
n
e
a
.
E
n
v
i
a
r

l
a
s

m
u
e
s
t
r
a

r
p
i
d
a
m
e
n
t
e

a
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

y

s
i

n
o

s
e

p
u
e
d
e
n

s
e

m
a
n
t
e
n
d
r
n

a

t
e
m
p
e
r
a
t
u
r
a

a
m
b
i
e
n
t
e
,

m
x
i
m
o

2
4
h

a

3
5
-
3
7
C
.
P
a
r
a

e
s
t
u
d
i
o

b
a
c
t
e
r
i
a
n
o

h
a
y

q
u
e

c
o
g
e
r

1
-
1
0

m
l
.

C
u
a
n
d
o

s
e

r
e
q
u
i
e
r
a

i
n
v
e
s
t
i
g
a
c
i
n

d
e

M
y
c
o
b
a
c
t
e
r
i
u
m

s
p

u

h
o
n
g
o
s
,

s
e
r
n

n
e
c
e
s
a
r
i
o
s

1
0

m
l
.

y

e
n

e
s
t
e

c
a
s
o

l
a

m
u
e
s
t
r
a

d
e
b
e
r

m
a
n
t
e
n
e
r
s
e

e
n

n
e
v
e
r
a
.
E
n

i
n
f
e
c
c
i
o
n
e
s

g
r
a
v
e
s

l
a

T
i
n
c
i
n

d
e

G
r
a
m

p
u
e
d
e

s
e
r

d
e

u
t
i
l
i
d
a
d
.

S
i

s
e

u
s
a

a
n
e
s
t
s
i
c
o
,

c
a
m
b
i
a
r

l
a

j
e
r
i
n
g
u
i
l
l
a

p
a
r
a

n
o

i
n
h
i
b
i
r

e
l

c
r
e
c
i
m
i
e
n
t
o

b
a
c
t
e
r
i
a
n
o
P
e
t
e
q
u
i
a
s
L
a
n
c
e
t
a

P
o
r
t
a
o
b
j
e
t
o
s

P
l
a
c
a

d
e

P
e
t
r
i

A
l
g
o
d

H
i
b
i
t
a
n
e

T
o
r
u
n
d
a

L
i
m
p
i
a
r

l
a

p
i
e
l

c
o
n

H
i
b
i
t
a
n
e

y

e
s
p
e
r
a
r

a

q
u
e

s
e

s
e
q
u
e
.
P
i
n
c
h
a
r

c
o
n

l
a

l
a
n
c
e
t
a

y

e
s
p
e
r
a
r

a

q
u
e

l
a

h
e
r
i
d
a

e
x
u
d
e
.
R
e
c
o
g
e
r

e
l

e
x
u
d
a
d
o

e
n

e
l

c
e
n
t
r
o

d
e
l

p
o
r
t
a

H
a
c
e
r

u
n
a

t
o
m
a

d
e
l

e
x
u
d
a
d
o

c
o
n

t
o
r
u
n
d
a

I
m
p
o
r
t
a
n
t
e

e
n

s
e
p
s
i
s

y

m
e
n
i
n
g
i
t
i
s

b
a
c
t
e
r
i
a
n
a
,

e
s
p
e
c
i
a
l
m
e
n
t
e

p
o
r

N
e
i
s
s
e
r
i
a

m
e
n
i
n
g
i
t
i
d
i
s
,
S
t
r
e
p
t
o
c
o
c
c
u
s

p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
,

H
a
e
m
o
p
h
i
l
u
s

i
n
f

u
e
n
z
a
e
,

S
t
a
p
h
y
l
o
c
o
c
c
u
s

a
u
r
e
u
s

y

C
a
p
n
o
c
y
t
o
p
h
a
g
a

s
p
.
E
s

d
e

g
r
a
n

u
t
i
l
i
d
a
d

l
a

T
i
n
c
i
n

d
e

G
r
a
m
.

R
e
n
t
a
b
i
l
i
d
a
d

v
a
r
i
a
b
l
e
:

1
5
-
5
0
%

S
a
n
g
r
e

p
a
r
a

e
s
t
u
d
i
o

s
e
r
o
l
g
i
c
o
T
u
b
o

e
s
t
r
i
l

s
e
c
o

s
i
n

a
n
t
i
c
o
a
g
u
l
a
n
t
e

y

c
i
e
r
r
e

c
o
n

p
r
e
s
i
n

n
e
g
a
t
i
v
a
,

c
o
n

g
e
l

v
o
l
u
m
e
n

d
e

s
a
n
g
r
e

d
e

4

m
l
.
G
a
s
a

e
s
t
r
i
l
e
s

G
u
a
n
t
e
s

A
l
c
o
h
o
l

e
t
l
i
c
o

o

i
s
o
p
r
o
p
l
i
c
o

a
l

7
0
%
J
e
r
i
n
g
a

y

a
g
u
j
a

d
e

p
u
n
c
i
n

i
.
v
.
D
e
s
i
n
f
e
c
t
a
r

c
o
n

a
l
c
o
h
o
l

u
n
a

z
o
n
a

d
e

1
0

c
m
.

d
e

d
i
m
e
t
r
o
R
e
a
l
i
z
a
r

v
e
n
o
p
u
n
c
i
n

e
x
t
r
a
y
e
n
d
o

5
-
1
0

m
l
M
a
n
t
e
n
e
r

a

4
C

h
a
s
t
a

e
n
v
o

a
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o
.

C
e
n
t
r
i
f
u
g
a
r

d
e

f
o
r
m
a

q
u
e

e
n

l
a

p
a
r
t
e

s
u
p
e
r
i
o
r

q
u
e
d
e

e
l

s
u
e
r
o

s
e
p
a
r
a
d
o

d
e

l
a
s

l
u
l
a
s

m
e
d
i
a
n
t
e

e
l

g
e
l
.
I
m
p
o
r
t
a
n
t
e

d
e
t
e
r
m
i
n
a
r

e
l

t
i
p
o

d
e

a
n
t
i
c
u
e
r
p
o

q
u
e

q
u
e
r
e
m
o
s

i
n
v
e
s
t
i
g
a
r
.
l
c
e
r
a
s

y

h
e
r
i
d
a
s

s
u
p
e
r
f

c
i
a
l
e
s
S
u
e
r
o

f

s
i
o
l
g
i
c
o

e
s
t
r
i
l

J
e
r
i
n
g
a

y

a
g
u
j
a

e
s
t
r
i
l
e
s
T
o
r
u
n
d
a

c
o
n

m
e
d
i
o

d
e

t
r
a
n
s
p
o
r
t
e

S
t
u
a
r
t

o

A
m
i
e
s
L
a
v
a
r

c
u
i
d
a
d
o
s
a
m
e
n
t
e

l
a

s
u
p
e
r
f

c
i
e

d
e

l
a

h
e
r
i
d
a

R
e
c
o
g
e
r

e
l

p
u
s

m
e
d
i
a
n
t
e

j
e
r
i
n
g
a

y

a
g
u
j
a
,

a
s
p
i
r
a
n
d
o

p
r
e
f
e
r
e
n
t
e
m
e
n
t
e

d
e

l
a
s

z
o
n
a
s

p
r
o
f
u
n
d
a
s
S
i

l
a

m
u
e
s
t
r
a

e
s

i
n
s
u
f

c
i
e
n
t
e
,

i
n
s
t
i
l
a
r

s
u
e
r
o

f

s
i
o
l
g
i
c
o

y

a
s
p
i
r
a
r
.
S
i

l
o

a
n
t
e
r
i
o
r

n
o

e
s

f
a
c
t
i
b
l
e
,

r
e
a
l
i
z
a
r

f
r
o
t
i
s

c
o
n

t
o
r
u
n
d
a
M
a
n
t
e
n
e
r

a

T

a
m
b
i
e
n
t
e

m
x
i
m
o

2
4
h
.

E
n
v
i
a
r

a
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

e
n

l
a

m
i
s
m
a

j
e
r
i
n
g
a

d
e

l
a

e
x
t
r
a
c
c
i
n
L
a
s

m
u
e
s
t
r
a
s

r
e
c
o
g
i
d
a
s

c
o
n

t
o
r
u
n
d
a

s
o
n

m
u
y

p
o
c
o

r
e
n
t
a
b
l
e
s
,

p
o
r

l
o

q
u
e

s
o
l
o

d
e
b
e
n

o
b
t
e
n
e
r
s
e

e
n

c
i
r
c
u
n
s
t
a
n
c
i
a
s

e
s
p
e
c
i
a
l
e
s
.
E
s
p
e
c
i
f

c
a
r

p
a
r
a

e
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

l
a
s

c
a
r
a
c
t
e
r
s
t
i
c
a
s

y

l
a

l
o
c
a
l
i
z
a
c
i
n

d
e

l
a

l
e
s
i

p
a
r
a

l
a

i
n
t
e
r
p
r
e
t
a
c
i
n

c
o
r
r
e
c
t
a

d
e

l
o
s

r
e
s
u
l
t
a
d
o
s
.
S
i

h
a
y

s
o
s
p
e
c
h
a

d
e

i
n
f
e
c
c
i
n

p
o
r

m
i
c
r
o
o
r
g
a
n
i
s
m
o
s

a
t
p
i
c
o
s
,

c
o
n
t
a
c
t
a
r

c
o
n

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o
.

A
b
s
c
e
s
o
s

c
e
r
r
a
d
o
s
G
a
s
a
s

e
s
t
r
i
l
e
s

A
l
c
o
h
o
l

e
t
l
i
c
o

a
l

7
0
%

P
o
v
i
d
o
n
a

y
o
d
a
d
a

a
l

7
0
%
J
e
r
i
n
g
a

e
s
t
r
i
l

A
g
u
j
a

i
.
m
.

M
e
d
i
o

d
e

t
r
a
n
s
p
o
r
t
e

p
a
r
a

a
n
a
e
r
o
b
i
o
s
D
e
s
i
n
f
e
c
t
a
r

l
a

p
i
e
l

L
i
m
p
i
a
r

l
a

z
o
n
a

c
o
n

a
l
c
o
h
o
l

e
n

c
r
c
u
l
o
s

c
o
n
c
n
t
r
i
c
o
s

u
n
a

z
o
n
a

d
e

1
0

c
m
.

d
e

d
i
m
e
t
r
o
,

c
o
m
e
n
z
a
n
d
o

p
o
r

e
l

c
e
n
t
r
o

h
a
c
i
a

f
u
e
r
a
.
R
e
p
e
t
i
r

c
o
n

p
o
v
i
d
o
n
a

y
o
d
a
d

y

e
s
p
e
r
a
r

a

q
u
e

s
e

s
e
q
u
e
R
e
a
l
i
z
a
r

l
a

p
u
n
c
i
n
-
a
s
p
i
r
a
c
i
n

d
e
l

a
b
s
c
e
s
o

c
o
n

j
e
r
i
n
g
a

y

a
g
u
j
a
.
M
a
n
t
e
n
e
r

m
i
e
n
t
r
a
s

a

T

a
m
b
i
e
n
t
e
,

u
n

m
x
i
m
o

d
e

2
4
h

E
n
v
i
a
r

l
a
s

m
u
e
s
t
r
a
s

i
n
m
e
d
i
a
t
a
m
e
n
t
e

a
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o
E
s
p
e
c
i
f

c
a
r

e
n

e
l

v
o
l
a
n
t
e

l
a
s

c
a
r
a
c
t
e
r
s
t
i
c
a
s

y

l
a

l
o
c
a
l
i
z
a
c
i
n

d
e

l
a

l
e
s
i
n

p
a
r
a

c
o
r
r
e
c
t
a

i
n
t
e
r
p
r
e
t
a
c
i
n

d
e

r
e
s
u
l
t
a
d
o
s
E
n

c
a
s
o

d
e

s
o
s
p
e
c
h
a
r

i
n
f
e
c
c
i
n

p
o
r

m
i
c
r
o
o
r
g
a
n
i
s
m
o
s

a
t
p
i
c
o
s

c
o
m
u
n
i
c
a
r
l
o

a
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o
F
s
t
u
l
a
s

y

t
r
a
c
t
o
s

s
i
n
u
s
a
l
e
s
G
a
s
a
s

e
s
t
r
i
l
e
s

A
l
c
o
h
o
l

e
t
l
i
c
o

a
l

7
0

%

P
o
v
i
d
o
n
a

y
o
d
a
d
a

J
e
r
i
n
g
a

y

a
g
u
j
a

e
s
t
r
i
l

T
o
r
u
n
d
a

d
e

a
l
g
o
d

L
i
m
p
i
a
r

l
a

s
u
p
e
r
f

c
i
e

d
e

l
a

p
i
e
l

c
o
n

a
l
c
o
h
o
l

y

l
u
e
g
o

c
o
n

p
o
v
i
d
o
n
a
A
s
p
i
r
a
r

e
l

e
x
u
d
a
d
o

d
e

l
a

p
a
r
t
e

p
r
o
f
u
n
d
a

d
e

l
a

s
t
u
l
a
,

s
i

n
o

e
s

p
o
s
i
b
l
e
,

i
n
s
t
i
l
a
r

s
u
e
r
o

f

s
i
o
l
g
i
c
o
M
a
n
t
e
n
e
r

l
a

m
u
e
s
t
r
a

a

T

a
m
b
i
e
n
t
e

u
n

m
x
i
m
o

d
e

2
4
h

E
s
t
e

t
i
p
o

d
e

m
u
e
s
t
r
a
s

s
o
n

p
o
c
o

r
e
n
t
a
b
l
e
s

d
e
b
i
d
o

a

l
a

c
o
l
o
n
i
z
a
c
i
n

p
o
r

r
m
e
n
e
s

d
e

l
a

p
i
e
l
E
n

e
s
t
e

c
a
s
o

e
s

f
u
n
d
a
m
e
n
t
a
l

i
n
d
i
c
a
r

a
s

c
a
r
a
c
t
e
r
s
t
i
c
a
s

y

l
o
c
a
l
i
z
a
c
i
n

d
e

l
a

l
e
s
i

S
i

s
o
s
p
e
c
h
a

d
e

i
n
f
e
c
c
i
n

p
o
r

m
i
c
r
o
o
r
g
a
n
i
s
m
o
s

a
t
p
i
c
o
s

a
v
i
s
a
r

a
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o
.

M
i
c
r
o
o
r
g
a
n
i
s
m
o
s

e
s
p
e
c
i
a
l
e
s
M
i
c
o
b
a
c
t
e
r
i
a
s
E
n
v
a
s
e

e
s
t
r
i
l

d
e

b
o
c
a

a
n
c
h
a
E
s
p
u
t
o
:

t
r
e
s

m
u
e
s
t
r
a
s

e
n

d
a
s

c
o
n
s
e
c
u
t
i
v
o
s
,

p
r
e
f
e
r
i
b
l
e
m
e
n
t
e

p
o
r

l
a

m
a
a
n
a

t
r
a
s

u
n
a

e
x
p
e
c
t
o
r
a
c
i
n

p
r
o
f
u
n
d
a
.

V
o
l
u
m
e
n

m
n
i
m
o

2
-
1
0

m
l
.
J
u
g
o

g
s
t
r
i
c
o
:

e
n

p
a
c
i
e
n
t
e
s

q
u
e

n
o

e
x
p
e
c
t
o
r
a
n
.

V
o
l
u
m
e
n

m
n
i
m
o

5
0

m
l
.

A
y
u
n
o

p
r
e
v
i
o

d
e

8
h
.
L
q
u
i
d
o

p
l
e
u
r
a
l

L
C
R

O
r
i
n
a
:

r
e
c
o
g
e
r

3

d
a
s

s
e
g
u
i
d
o
s
,

c
o
g
i
e
n
d
o

u
n
a

m
u
e
s
t
r
a

a
l

d
a

d
e

1
0
0
-
1
5
0

m
l
L
a
s

m
u
e
s
t
r
a
s

d
e
b
e
n

e
n
v
i
a
r
s
e

a
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

i
n
m
e
d
i
a
t
a
m
e
n
t
e

y

s
i

n
o

m
a
n
t
e
n
e
r

a

T

d
e

4
C
.
I
m
p
o
r
t
a
n
t
e

s
e
a
l
a
r

s
i

h
a

h
a
b
i
d
o

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
n
t
i
b
i
t
i
c
o

p
r
e
v
i
o

Z
i
e
h
l
-
N
e
e
l
s
e
n

t
i
e
n
e

m
s

r
e
n
d
i
m
i
e
n
t
o

e
n

e
s
p
u
t
o

q
u
e

e
n

m
u
e
s
t
r
a
s

h
a
b
i
t
u
a
l
m
e
n
t
e

e
s
t
r
i
l
e
s

(
L
C
R
;

p
l
e
u
r
a
l
)
.

E
n

o
r
i
n
a

n
o

e
s

t
i
l
H
o
n
g
o
s
R
e
c
i
p
i
e
n
t
e

e
s
t
r
i
l

P
l
a
c
a
s

d
e

P
e
t
r
i

e
s
t
r
i
l
e
s

L
a
n
c
e
t
a
,

b
i
s
t
u
r
,

t
i
j
e
r
a
s

e
s
t
r
i
l
e
s
M
o
q
u
e
t
a

e
s
t
r
i
l

S
o
l
u
c
i
n

s
a
l
i
n
a

T
o
r
u
n
d
a

d
e

a
l
g
o
d

E
s
c
a
m
a
s
:

S
e
c
a
s
:

r
a
s
p
a
r

c
o
n

b
i
s
t
u
r
m
e
d
a
s
:

f
r
o
t
a
r

c
o
n

m
o
q
u
e
t
a

C
a
b
e
l
l
o
s

y

p
e
l
o
s
:

e
s
c
o
g
e
r

l
o

c
a
b
e
l
l
o
s

p
a
r
a
s
i
t
a
d
o
s
,

q
u
e

d
e
b
e
n

s
e
r

a
r
r
a
n
c
a
d
o

d
e
l

f
o
l
c
u
l
o

p
i
l
o
s
o
U
a
:

s
e

c
o
r
t
a
n

c
o
n

t
i
j
e
r
a

f

n
a

f
r
a
g
m
e
n
t
o
s

d
e

u

a
f
e
c
t
a
d
a
M
i
c
o
s
i
s

u
n
g
u
e
a
l
:

r
e
c
o
g
e
r

d
e

l
a

p
a
r
t
e

i
n
f
e
r
i
o
r

P
e
r
i
o
n
i
s
i
s
:

e
x
t
r
a
e
r

p
u
e
s

p
o
r

p
r
e
s
i
n

y

r
e
c
o
g
e
r

c
o
n

t
o
r
u
n
d
a

e
s
t
r
i
l
I
m
p
o
r
t
a
n
t
e

n
o

h
a
b
e
r

r
e
c
i
b
i
d
o

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

a
n
t
i
f
n
g
i
c
o

l
o
s

c
u
a
t
r
o

a
s

p
r
e
v
i
o
s

a

a
l

t
o
m
a
.
E
n
v
i
a
r

e
n

r
e
c
i
p
i
e
n
t
e

c
e
r
r
a
d
o

h
e
r
m
t
i
c
a
m
e
n
t
e

I
n
d
i
c
a
r

c
a
r
a
c
t
e
r
s
t
i
c
a
s

y

l
o
c
a
l
i
z
a
c
i
n

d
e

l
a

l
e
s
i
n

a
s

c
o
m
o

e
l

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o

d
e

s
o
s
p
e
c
h
a
E
l

e
x
a
m
e
n

e
n

f
r
e
s
c
o

c
o
n

K
O
H

p
e
r
m
i
t
e

e
l

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o

r
p
i
d
o

d
e

l
a

i
n
f
e
c
c
i
n
P
a
r
s
i
t
o
s

i
n
t
e
s
t
i
n
a
l
e
s
R
e
c
i
p
i
e
n
t
e

d
e

b
o
c
a

a
n
c
h
a
R
e
c
o
g
e
r

p
r
i
m
e
r
a
s

h
e
c
e
s

t
r
e
s

m
u
e
s
t
r
a
s

e
n

d
a
s

c
o
n
s
e
c
u
t
i
v
o
s
C
o
n
s
e
r
v
a
r

4
C

h
a
s
t
a

c
o
n
s
e
g
u
i
r

l
a
s

t
r
e
s

m
u
e
s
t
r
a
s

P
r
e
v
i
a
m
e
n
t
e

n
o

t
o
m
a
r

v
e
r
d
u
r
a
s
,

l
e
g
u
m
b
r
e
s
,

f
r
u
t
a
s
,

p
a
t
a
t
a
s
,

a
r
r
o
z
,

h
u
e
v
o
s
I
n
d
i
c
a
r

a
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

e
p
i
d
e
m
i
o
l
g
i
c
o
s

P
a
r
s
i
t
o
s

u
r
o
g
e
n
i
t
a
l
e
s
E
n
v
a
s
e

e
s
t
r
i
l

d
e

b
o
c
a

a
n
c
h
a
S
i

s
o
s
p
e
c
h
a

d
e

i
n
f
e
c
c
i
n

p
o
r

t
r
i
c
o
m
o
n
a
s

r
e
c
o
g
e
r

e
x
u
d
a
d
o

d
e

l
a

z
o
n
a

d
o
n
d
e

s
e
a

m
s

a
b
u
n
d
a
n
t
e
S
i

s
o
s
p
e
c
h
a

i
n
f
e
c
c
i
n

p
o
r

e
s
c
h
i
s
t
o
s
o
m
a

i
n
t
r
o
d
u
c
i
r

o
r
i
n
a
(

p
r
i
m
e
r
a

m
i
c
c
i
n
)
P
a
r
a

e
s
t
u
d
i
o

d
e

T
r
i
c
o
m
o
n
a
s

l
a

m
u
e
s
t
r
a

d
e
b
e

s
e
r

e
n
v
i
a
d
a

a
l

l
a
b
o
r
a
t
o
r
i
o

a
n
t
e
s

d
e

1
5

m
i
n
u
t
o
s
E
l

e
x
a
m
e
n

e
n

f
r
e
s
c
o

p
e
r
m
i
t
e

d
i
a
g
n
s
t
i
c
o

i
n
m
e
d
i
a
t
o

I
n
d
i
c
a
r

a
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

e
p
i
d
e
m
i
o
l
g
i
c
o
s

P
a
r
s
i
t
o
s

e
n

s
a
n
g
r
e
G
a
s
a
s

e
s
t
r
i
l
e
s

A
l
c
o
h
o
l

7
0
%

T
u
b
o

p
a
r
a

s
u
e
r
o

c
o
n

a
n
t
i
c
o
a
g
u
l
a
n
t
e
s

d
e

5
m
l
E
x
t
r
a
e
r

5
m
l

p
o
r

v
e
n
o
p
u
n
c
i
n

e
n

t
u
b
o

d
e

s
u
e
r
o

c
o
n

a
n
t
i
c
o
a
g
u
l
a
n
t
e

E
D
T
A

o

c
i
t
r
a
t
o
t
i
l

p
a
r
a

e
l

e
s
t
u
d
i
o

d
e
l

p
a
l
u
d
i
s
m
o

y

f

l
a
r
i
a
s

e
n

s
a
n
g
r
e

I
n
d
i
c
a
r

a
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

e
p
i
d
e
m
i
o
l
g
i
c
o
s
.

BIBLIOGRAFA
Guerrero Gmez, Carmen; Snchez Carrillo, Carlos. Recogida, transporte y procesamiento general de las mues-
tras en el laboratorio de microbiologa. Procedimientos en Microbiologa Clnica. Recomendaciones de la
Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica ( SEIMC). En www.seimc.org. Pg
1-27.

INTUBACIN OROTRAQUEAL
1. Para la intubacin de un paciente con traumatismo craneoenceflico con GCS de
7 y TA: 85/50 mmHg, qu inductor anestsico utilizaras?:
a) Propofol
b) Pentotal
c) Ketamina
d) Etomidato
e) Midazolam
2. Si al realizar la laringoscopia, no se visualiza la glotis qu haras?:
a) Verif icar la posicin del paciente
b) Llamar al anestesista localizado
c) Avisar al capelln
d) Hacer cricotiroidotoma urgente
e) Hacer palanca con el laringoscopio
3. Ante un paciente inestable por taponamiento cardiaco. Qu frmaco utilizaras
como inductor para la intubacin?:
a) Propofol
b) Ketamina
c) Pentotal
d) Midazolam
e) Slo fentanilo
4. El mejor mtodo para verificar la posicin correcta del tubo orotraqueal es:
a) Medicin por colorimetra de CO2 espirado
b) Auscultacin del epigastrio
c) Visualizacin directa del paso del tubo a travs de la glotis
d) La saturacin arterial de oxgeno por pulsioximetra
e) La ausencia de cianosis
5. Respecto de la mascarilla larngea, todas son ciertas excepto:
a) Permite ventilar al paciente sin hiperextensin del cuello
b) Aisla completamente la va area
c) El modelo Fast Trach facilita la intubacin orotraqueal
d) Es una alternativa a la intubacin convencional
e) La tcnica de colocacin es sencilla
C A P T UL O 25. 9.
Test
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
VIA VENOSA CENTRAL Y MEDICIN DE LA PRESIN VENOSA CENTRAL
1. Ante la sospecha de infeccin por catter venoso central, el tratamiento antibitico
emprico ser: seale la falsa.
a) Deber tener en cuenta la epidemiologa de cada hospital.
b) Deber tener en cuenta las peculiaridades de cada paciente.
c) Se recomendar usar glucopptidos cuando se desee cobertura frente a estafilococo resis-
tente a meticilina.
d) La cobertura emprica a Pseudomona Auriginosa estar obligada en todos los casos.
e) El tratamiento antibitico deber adaptarse posteriormente a los resultados microbiolgicos.
2. Respecto a las complicaciones mecnicas del catter venoso central todas son cier-
tas, excepto:
a) Neumotrax
b) Infeccin
c) Arritmia
d) Puncin arterial
e) Mala posicin
3. La va venosa central con menos riesgo de infeccin es:
a) Vena subclavia
b) Vena yugular interna
c) Vena yugular externa
d) Vena femoral
e) Vena del antebrazo
4. La va venosa central con mayor riesgo de infeccin y trombosis es:
a) Vena subclavia
b) Vena yugular interna
c) Vena yugular externa
d) Vena femoral
e) Venal del antebrazo
5. Respecto a las indicaciones para la colocacin de un catter venoso central. Todas
son falsas, excepto:
a) No es til para la insercin de marcapaso endocavitario
b) No estara indicada en la nutricin parenteral de larga evolucin
c) La va venosa femoral es de primera eleccin en situaciones de emergencia.
d) La coagulopata es una contraindicacin absoluta para la insercin de catter venoso central.
e) Todos los accesos de catter venoso central son tiles para monitorizacin de PVC.
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- a)
TEST 1715
4.- d)
5.- c)
PARACENTESIS
1. Cual es la causa ms frecuente de ascitis en nuestro medio?
a) El hepatocarcinoma
b) La insuf iciencia cardaca
c) La cirrosis heptica
d) La insuf iciencia renal
e) La tuberculosis
2. Cmo se llama el tipo de paracentesis cuyo objetivo es el diagnstico etiolgico?
a) Paracentesis evacuadora
b) Paracentesis traumtica
c) Paracentesis blanca
d) Paracentesis diagnstica
e) Paracentesis iatrgena
3. Cundo debemos realizar una paracentesis diagnstica?
a) En todas las descompensaciones cirrticas
b) Slo en aquellas que no respondan a diurticos
c) En las ascitis de etiologa desconocida
d) Ante la sospecha de una peritonitis bacteriana espontnea
e) Son ciertas a, c y d
4. Cul de las siguientes respuestas es falsa?
a) La paracentesis es una tcnica segura y poco agresiva
b) Su complicacin ms frecuente es la perforacin intestinal
c) Los hematomas de pared abdominal son infrecuentes, a pesar de los trastornos de la coa-
gulacin que suelen presentar los pacientes cirrticos
d) Ser cauteloso si se trata de una embarazada
e) Detrs de una cicatriz abdominal puede existir una adherencia interna
5. Respecto a la tcnica de la paracentesis es falsa:
a) El bisel debe mirar hacia arriba
b) Se debe mover la piel 2 cm por encima de la pared abdominal
c) Precisa mucha anestesia local por ser tan cruenta
d) Se debe inocular el lquido asctico en los frascos de hemocultivos a pie de cama del en-
fermo para disminuir contaminaciones
e) No aspirar continuamente mientras introducimos el abbocath, por el riesgo de obturarse
con un asa intestinal
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- e)
4.- b)
5.- c)
RECOGIDA, TRANSPORTE Y CONSERVACIN DE MUESTRAS PARA
MICROBIOLOGA
1. En la recogida de hemocultivos, cul de las siguientes consideraciones es correc-
ta?:
a) el envio al laboratorio nunca es urgente
b) las muestras deben refrigerarse hasta ser enviadas al laboratorio
c) antes sospecha de endocarditis o microorganismos de crecimiento lento (Brucella sp) no
es necesario avisar al laboratorio, pues realizan las investigaciones pertinentes siempre
d) las muestras deben enviarse inmediatamente al laboratorio. S no es posible mantener en
estufa a 37 C y si no a temperatura ambiente. Nunca refrigerar
e) se puede conservar la muestra un mximo de 72 horas antes de su envo al laboratorio
2. Con respecto a la toma de urocultivos una de las siguientes afirmaciones es inco-
rrecta:
a) mantener la muestra refrigerada
b) conservarla como mximo 24 horas hasta su envo al laboratorio
c) la realizacin de tincin de Gram en muestras de enfermos con pielonefritis no es de uti-
lidad
d) para la investigacin de anaerobios es encasara la obtencin de orina por puncin supra-
pbica
e) la muestra obtenida a travs de un catter permanente no es adecuada
3. En la obtencin de LCR como muestra de estudio microbiolgico una de las si-
guientes afirmaciones es correcta, identifcala:
a) la siembra debe realizarse inmediatamente en un tubo de agar-chocolate que se enviar
rpidamente al laboratorio
b) si no es posible enviar rpidamente la muestra se conservar nicamente a temperatura
ambiente
c) si se sospecha infeccin vrica no ser necesario refrigerar una parte de la muestra
d) si se sospecha infeccin bacteriana no es necesario solicitar tincin de Gram urgente ni
deteccin de antgenos bacterianos
e) si el enfermo ha recibido tratamiento antibitico no ser necesario informar de ello al
laboratorio
4. En la obtencin de muestras de lquidos orgnicos, una de las siguientes afirma-
ciones es falsa, indica cul:
a) si no podemos enviar las muestras al laboratorio rpidamente, las mantendremos en nevera
refrigeradas a 4C
b) si sospechamos infeccin grave, puede ser muy til la Tincin de Gram para poder instau-
rar tratamiento especf ico sin demora
c) si usamos anestsico, tenemos que cambiar la jeringuilla para no inhibir el crecimiento
bacteriano
d) cuando sospechemos Mycobacterium sp u hongos la muestra deber mantenerse en neve-
ra si no la podemos enviar al laboratorio rpidamente
e) las muestran pueden permanecer a temperatura ambiente de 35C-37C un mximode 24
horas
5. En cuanto a la obtencin de muestra de esputo para el estudio de micobacterias,
seala la afirmacin correcta:
a) la recogida de esputo tras expectoracin profunda es ms rentable a ltima hora del da
b) la tincin de Ziehl-Neelsen no es rentable para este tipo de muestras
TEST 1717
c) como se trata de microorganismos epseciale son es necesario indicar si el paciente ha re-
cibido tratamiento antibitico previo porque suelen ser multirresistentes
d) las muestras deben enviarse al laboratorio inmediatamente y si no mantener a temperatura
ambiente
e) la mejor hora para la recogida de muestras es a primera de la maana, y debemos recoger
tres muestras en das consecutivos para el estudio correcto
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- a)
4.- a)
5.- e)
2 EDI CI N
CAP TULO 26. 1. Diagnstico en radiologa de trax.
CAP TULO 26. 2. Diagnstico en radiologa de abdomen.
RADIOLOGA
PARTE XXVI
La Rx de trax es la exploracin bsica en los pacientes que acuden a urgencias por patologa
torcica. Adems algunas patologas que no tienen un origen torcico se manif iestan en primer lugar
a travs de signos indirectos en la Rx de trax.
MTODOS DE IMAGEN
RX PA Y LATERAL
Se debe realizar una proyeccin PA ,en bipedestacin, siempre que la situacin clnica del paciente
lo permita. La radiografa lateral se suele realizar de rutina como proyeccin complementaria, a ex-
cepcin de los pacientes menores de 35-45 aos en los que la proyeccin PA sea normal.
RX DECBITO LATERAL
Se realiza para determinar la presencia de derrame pleural y su movilidad. Tambin se utiliza para
demostrar la existencia de neumotrax en pacientes encamados.
RX DECBITO SUPINO AP (trax directo)
Se emplea cuando la situacin clnica del paciente no permite realizar la correcta proyeccin PA;
no se recomienda realizar la placa sentado, ya que la calidad disminuye al superponerse en muchos
casos el abdomen y la cabeza. Se debe tener en cuenta que la presencia de cardiomegalia, derrame
pleural, redistribucin vascular y el ensanchamiento mediastnico son poco valorables en sta pro-
yeccin.
RX LORDTICA
Mejora la visualizacin de los vrtices pulmonares al evitar la superposicin de las clavculas.
Tambin permite una correcta evaluacin del lbulo medio.
RX ESPIRACIN FORZADA
Valoracin de neumotrax, atrapamiento areo (especialmente en la sospecha de cuerpo extrao
alojado en la va area en nios) y evaluacin de la movilidad diafragmtica.
C A P T UL O 26. 1.
Diagnstico en radiologa de trax
Gutirrez Velasco, L; Prez Retortillo, J.A; Gijn De la Santa, L.
Servicio de Radiodiagnstico
RADI OLOG A 1722
ECOGRAFA DE TRAX
Utilizada especialmente para detectar y cuantif icar derrame pleural, su encapsulamiento y la
existencia de empiema. En la actualidad ha sustituido a las proyecciones adicionales de trax para la
evaluacin del derrame pleural.
TC TORCICO SIN / CON CIV
El TC torcico permite estudiar al mismo tiempo el parnquima pulmonar, la pleura, el me-
diastino, la caja torcica y las partes blandas, as como la vascularizacin pulmonar y sistmica. Sus
inconvenientes son la dosis de radiacin, y los posibles efectos secundarios causados por el contraste
yodado administrado por va endovenosa. La radiacin anual de fondo recomendada es de 2.5 mSv/
ao. Una Rx PA de trax equivale a 0.07 mSv, mientras que un TC torcico equivale a 6 mSv, y si se
realiza protocolo angioTC, hasta 8.3 mSv.
Exploracin
Dosis cutnea
(mGy)
Dosis efectiva
(mSv)
Ovarios/testes
(mGy)
Equivalencia Rx
trax
Rx PA trax 0.1 0.03 < 0.001 1
Rx abdomen AP 2 0.3 0.6/0.3 10
TC craneal 60 2.3 < 0.001 115
TC trax 25 6 0.02/<0.001 400/700(angioTC)
TC abdomen 25 10 16/3.6 500
PATOLOGA TORCICA URGENTE EN RX SIMPLE
Cardiaca
Sndrome coronario agudo: Rx normal/ calcificacin coronarias/ hipertensin venosa pulmo-
nar tras infarto/ aneurisma VI
Patologa pericrdica:
Pericarditis constrictiva: calcif icaciones lineales en VD, superf icie posterior de VI y surco
interventricular/ dilatacin VCS o cigos/ HPV/ rectificacin contorno cardiaco derecho,
contorno izquierdo curvo, corazn en tienda de campaa /derrame pleural
Derrame pericrdico: no detectable si < 250 ml / Corazn en "botella de agua"/ Prdida
del espacio claro retroesternal/ "Signo de la almohadilla grasa" = separacin entre esternn
y lnea grasa epicrdica > 2 mm/ Cardiomegalia de rpida aparicin + vascularizacin pul-
monar normal/ "Signo de la densidad diferencial" = aumento de la radiotransparencia del
margen cardaco secundario a la ligera diferencia de contraste entre el liquido pericrdico
+ msculo cardaco.
No cardiaca
Pleuropulmonar:
Neumona: infiltrado alveolar lobar o segmentario/ infiltrados bilaterales en bronconeumo-
na-aspiracin/ intersticial en etiologa viral-mycoplasma-pneumocistis o bacteriana pre-
DI AGNSTI CO EN RADI OLOG A DE TRAX 1723
coces/ microndulos bilaterales en TBC miliar, mycobacterias atpicas, micosis, nocardia y
actinomicosis/ derrame pleural/ Rx normal en inmunodeprimidos
Neumotrax:
Rx PA: lnea que representa la pleura vis-
ceral separada de la pleura parietal (DDx:
pliegue cutneo, aire atrapado entre los
tejidos blandos de la pared torcica, trenza
de pelo)/ Ausencia de marcas vasculares
ms all del margen de la pleura visceral.
Rx decbito supino: la localizacin ms
frecuente es la anteromedial, en la que se
observa buena delimitacin de los con-
tornos mediastnicos (signo de la almo-
hadilla grasa pericrdica), visualizacin
del hemidiafragma medial bajo la silueta
cardiaca.
Neumotrax a tensin: Desplazamiento
mediastnico/ Inversin diafragmtica.
Mediastino
Neumomediastino: buscar aire en el estre-
cho torcico en la proyeccin PA + espacio
retroesternal en la LAT (no confundir con
efecto mach por contraste entre densidades
muy diferentes)/ Signo del diafragma "con-
tinuo" = lucencia que conecta ambas cpu-
las diafragmticas/ Signo de la "V de Na-
cleiro" = aire entre la aorta torcica inferior
+ diafragma/ Signo de la "vela spinnaker"
en el nio = aire delimitando el timo.
Esofgico:
Perforacin esofgica: Rx normal/ neu-
momediastino/ enf isema subcutneo
cervical/ hidroneumotrax izquierdo si
perforacin distal - derecho si perfora-
cin tercio medio/ atelectasia LII/ ensanchamiento mediastnico.
Hernia de hiato: masa retrocardiaca con nivel hidroareo
Vascular:
TEP: hallazgos inespecficos en Rx simple en 84% (atelectasia, derrame pleural)/ hallazgos
especficos: signo de Westermark (rea de oligoemia) Sg Fleischner (ensanchamiento focal
arteria pulmonar), joroba Hampton (consolidacin de base pleural sin broncograma areo).
Patologa artica:
Rotura aneurisma: ensanchamiento mediastino superior prximo a aorta/ calcifica-
ciones perifricas curvilneas
Diseccin artica: separacin >4 mm entre calcif icacin intimal y contorno artico
externo/ disparidad de tamao entre aorta ascendente y descendente/ ensanchamien-
to mediastnico/ derrame pleural izquierdo/ desplazamiento traqueal derecho.
Neumotrax
Neumomediastino
RADI OLOG A 1724
Digestivo referido
Pancreatitis aguda: atelectasia basal y derra-
me pleural izquierdos/ elevacin hemidia-
fragma izquierdo/ pseudoquiste mediast-
nico/ ausencia de aire en ngulo esplnico
de colon (signo del colon cortado)
Estenosis esofgica: ausencia de aire en c-
mara gstrica
Obstruccin gastroduodenal: cmara gs-
trica distendida
Absceso heptico: aire proyectado sobre si-
lueta heptica
Absceso subfrnico: derrame pleural/ he-
midiafragma elevado
Aire portal o biliar (ramificaciones)
NEUMOPERITONEO: recordad que ante esta sospecha se debe solicitar Rx de trax en
bipedestacin, y que siempre hay que descartar la presencia de aire localizado inferiormente
a la cpula diafragma derecha en toda Rx de trax.
Trauma torcico
El traumatismo cerrado es el ms comn, res-
ponsable del 90% de las lesiones torcicas. La ma-
yora de los pacientes asocia lesiones extratorcicas.
Ante un traumatismo torcico severo se debe realizar
TC torcico, aunque la Rx de trax sigue siendo la
principal tcnica de cribado.
Valorar:
Fracturas costales
Fractura esternal-clavicular-vertebral: buscar
ensanchamiento mediastnico.
Neumotrax. Hidroneumotrax. Neumome-
diastino.
Contusin pulmonar: condensacin alveolar
mal definida.
Rotura artica: la mayora asociadas a accidentes de trfico. Una Rx de trax normal tiene un
VPN del 98%. Signos: Depresin del bronquio principal izquierdo/ Silueta artica mal def ini-
da/ Ensanchamiento mediastnico/ Desplazamiento de la sonda nasogstrica/ Casquete apical
/ Desviacin traqueal.
Lesin diafragmtica: contenido intestinal en cavidad torcica
Neumoperitoneo
Traumatismo torcico
PATOLOGA TORCICA URGENTE EN ECOGRAFA
Derrame pleural
Duda diagnstica en Rx simple.
Valorar encapsulacin (ausencia de movimiento del lquido en la cavidad pleural).
Valorar empiema (lquido ecognico, ecodensidades f lotando, septos, ndulos pleurales, pleura
engrosada).
Marcaje de punto de puncin para toracocentesis.
PATOLOGA TORCICA URGENTE EN TAC
Traumatismo
Pared torcica: las fracturas de las primeras costillas se asocian a lesiones mediastnicas, mientras que
las de las ltimas se asocian a lesiones de vsceras abdominales. Las fracturas de tres o ms costillas
pueden producir un volet costal, cuyo diagnstico es clnico. Las fracturas esternales se asocian a le-
siones miocrdicas y la luxacin posterior de la clavcula a lesiones mediastnicas. Las fracturas de co-
lumna dorsal ms comunes son D9-D11, con gran susceptibilidad para lesionar la mdula espinal.
Espacio pleural: el neumotrax oculto(aquel que se evidencia en TC pero no en la Rx simple)
se observa hasta en el 12% de los pacientes con traumatismo abdominal contuso. La mayora
de derrames pleurales tras traumatismo representan hemotrax. Un hemotrax que se expanda
rpidamente suele ser debido a una lesin arterial de pared torcica o mediastino.
Parnquima pulmonar: la contusin pulmonar es la lesin ms comn. Se manifiesta como una
consolidacin no segmentaria del espacio areo, generalmente perifrica y cerca del lugar del
impacto. Es caracterstico su comienzo sbito y la rpida desaparicin (3-8 das).
Lesin de la aorta torcica: slo esta indicado el TC en pacientes hemodinmicamente estables
con sospecha clnica leve o moderada y en pacientes con Rx de trax dudosa. Los pacientes cl-
nicamente inestables o con Rx caracterstica requieren ciruga urgente. Un TC normal excluye
la rotura artica. Una hemorragia mediastnica es indicacin de aortografa an en ausencia de
signos directos de lesin artica.
Lesin diafragmtica: se observa en el 5% de los traumatismos contusos graves, la mayora en el
lado izquierdo. Raramente se produce aislada.
Diseccin Artica
Existen dos clasif icaciones de la rotura de la n-
tima segn que segmento de la aorta torcica se en-
cuentre afecto:
Clasificacin de DeBakey:
Tipo I: aorta ascendente y porcin distal a
salida de arteria subclavia izquierda.
Tipo II: aorta ascendente de manera aislada.
Tipo III: aorta descendente (distal a salida
de arteria subclavia izquierda), con dos sub-
tipos; a) afectando a la aorta supradiafrag-
mtica y b) a la infradiafragmtica tambin. Diseccin artica
RADI OLOG A 1726
Clasificacin de Stanford:
Tipo A: aorta ascendente arco artico en 4 primeros cm.
Tipo B: aorta descendente de manera aislada
En el TC con civ se puede observar la ntima desplazada, separando dos luces rellenas de contraste
o bien un trombo hiperecognico rellenando la falsa luz. No hay que confundir un trombo total de
la luz falsa con una trombosis mural en un aneurisma artico. Tambin debemos hacer el diagnstico
diferencial con el hematoma intramural, que ocurre en <10% de los pacientes con diseccin artica;
en este caso no se produce rotura de la ntima por lo que las dos luces no estn conectadas. En el TC
sin contraste aparece un rodete o medialuna hiperatenuante rodeando la pared artica, mientras que
con civ es un rea de baja atenuacin con borde liso. La diferencia con la diseccin clsica es que sta
suele tener un trayecto espiral a lo largo del eje longitudinal de la aorta.
Rotura Aneurisma de Aorta Torcica
El 10% de las masas mediastnicas son de origen vascular, y la ms frecuente es el aneurisma de
aorta. Su ruptura se puede extender hacia el mediastino, pericardio, espacio pleural o incluso dar lugar
a una fstula broncopulmonar (consolidacin alveolar adyacente al aneurisma). Es importante identi-
ficar los signos de rotura inminente (signo de la media luna en el TC sin civ, rodete hiperatenuante
alrededor del vaso similar al hematoma intramural) o de rotura contenida, donde veremos las calcif i-
caciones parietales laminadas dentro de una masa periartica de densidad mixta de partes blandas.
TEP
Aunque resulta obvio, es necesario tener presente
que es imprescindible la administracin de contraste
yodado ev para descartar TEP mediante angioTC, lo
cual conlleva el riesgo inherente al uso de los mismos
(reacciones alrgicas, nefrotoxicidad...). Adems re-
cordar la alta dosis de radiacin que conlleva, por lo
que es bsico asignar una probabilidad clnica (baja,
media o alta) utilizando alguna de las escalas descritas
(Wells, Geneva...) y siguiendo un algoritmo diagns-
tico.

BIBLIOGRAFA
Snchez lvarez-Pedrosa C, Casanova Gmez R. Diagnstico por imagen: tratado de radiologa clnica. Madrid:
Interamericana; 1986.
Dhnert W. Radiology Review Manual. 5 edicin. Filadelf ia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.
Lee J, Stanley S. Computed body tomography with MRI correlation. 4 edicin. Filadelf ia: Lippincott Williams
& Wilkins; 2006.
Van Hise M, Primack S, Scott Israel R, Mller N. CT in blunt chest trauma: Indications and limitations. Radio-
graphics 1998; 18(5):1071-1084.
Stein D, Woodward P, Weg J, Wakef iled T, Tapson V, Sostman D et al. Diagnostic Pathways in acute pulmonary
embolism: recommendations of the PIOPED II investigators. Radiology 2007; 242:15-21.
Geleijns J, Broerse JJ, Brugmans MJP. Health effects of radiation exposure in diagnostic radiology. Eur Radiol
Syllabus 2004; 14:19-27.
TEP bilateral en arterias principales

-
+
-

+

-
+
-

+

+
-
P
r
o
b
a
b
i
l
i
d
a
d

c
l
n
i
c
a
R
a
m
a
s

p
r
i
n
c
i
p
a
l
e
s

o

l
o
b
a
r
e
s
V
P
P

9
7
%
R
a
m
a
s

s
e
g
m
e
n
t
a
r
i
a
s
/
s
u
b
s
e
g
m
e
n
t
a
r
i
a
s
V
P
P

6
8
/
2
5
%
R
e
p
e
t
i
r

T
C
G
a
m
m
a
g
r
a
f
a

V
/
P
A
r
t
e
r
i
o
g
r
a
f
a
V
P
N

9
6
%
S
T
O
P
R
e
p
e
t
i
r

T
C
G
a
m
m
a
g
r
a
f
a

V
/
P
A
r
t
e
r
i
o
g
r
a
f
a
D
D
D
D
D
D
D
D
T
C
S
T
O
P
T
C
S
T
O
P
T
C
V
P
P

9
6
%
V
P
N

6
0
%
V
P
P

9
2
%
V
P
N

8
9
%
T
T
O
S
T
O
P
T
T
O
T
T
O
M
E
D
I
A
B
A
J
A
A
L
T
A
La patologa abdominal de urgencias la dividiremos en cuadrantes anatmicos, de esta forma
tendremos:
Patologa en hipocondrio derecho: Colecistitis.
Patologa en epigastrio: Pancreatitis
Patologa en fosa iliaca derecha: Apendicitis.
Patologa en fosa iliaca izquierda: Diverticulitis.
Patologa retroperitoneal:
Estudios vasculares: Aneurisma artico roto/diseccin aortica.IMA.
Fracaso renal agudo.
Neumoperitoneo.
Patologa traumtica.
Obstruccin intestinal.
COLECISTITIS:
El diagnstico de colecistitis es clnico en ms de la mitad de los pacientes: Dolor en HCD,
antecedentes de clico biliar y fiebre.
Cuando exista una sospecha clnica de colecistitis debe realizarse Rx simple abdomen y poste-
riormente un estudio ecogrfico.
C A P T UL O 26. 2.
Diagnstico en radiologa de abdomen
Gijn De la Santa, L; Prez Atienza, M.L; Gutirrez Velasco, L.
Servicio de Radiodiagnstico
Ecografa abdominal: Colecistitis
RADI OLOG A 1730
Rx simple de abdomen:
Litiasis biliares cuando son radioopacas (15%).
Gas en colecistitis enf isematosa.
Ocasionalmente masa de partes blandas en cuadrante superior derecho acompaado de leo
paralitico en esa zona.
Descartar otras patologas.
Ecografa:
Tcnica de eleccin en urgencias
Muy til para la valoracin de la vescula.
Ms sensible y especifica que la TC para la identificacin de colelitiasis.
TC es til para la valoracin de las complicaciones.
PANCREATITIS AGUDA:
El diagnstico suele establecerse por la clnica y la analtica no requiriendo estudios radiolgi-
cos de urgencia.
Rx abdomen: No sistemticamente indicada: para descartar otras causas, algunos pacientes
tienen una pancreatitis crnica subyacente con calcificaciones visibles en Rx
Primero def inir si nos encontramos ante una pancreatitis aguda leve o grave (clnica/analti-
ca).
En ambos casos: Ecografa, no es preciso que sea inmediata, encaminada a estudio de pa-
tologa biliar asociada, ya que el pncreas muchas veces es difcil de valorar a consecuencia
del meteorismo.
Pancreatitis leve: salvo cambios en la evolucin clnica no es necesario nuevas pruebas de
imagen.
La TC est indicada en casos de PA con criterios de gravedad o criterios de PA necrohemo-
rrgica. Tambin est indicada en pacientes que no mejoran con el tratamiento o cuando el
diagnstico es dudoso.
Si abdomen agudo quirrgico: TC urgente para def inir extensin y complicaciones
APENDICITIS:
En cerca del 70% la clnica es tan tpi-
ca que no se necesita exploracin ra-
diolgica, por lo que la ecografa o la
TC se emplean en los casos dudosos.
Ecografa abdominal: Apendicitis
DI AGNSTI CO EN RADI OLOG A DE ABDOMEN 1731
DIVERTICULITIS:
20 - 25% de la patologa diverticular.
Dolor + sensibilidad local + masa en FII.
Fiebre, leucocitosis.
Localizacin ms frecuente: Sigma.
RX:
leo localizado / obstruccin intestinal (angulacin / edema).
Gas en el absceso / fstula.
Neumoperitoneo (raro).
rea focal de estrechamiento luminal excntrico causado por la masa inf lamatoria periclica
/ intraluminal.
Intenso engrosamiento + distorsin de los pliegues mucosos.
ECO:
Tcnica inicial en diverticulitis aguda simple y complicada.
TC:
til para ver la presencia de abscesos o fstulas, obstruccin intestinal o perforacin.
Indicada cuando se sospecha perforacin, cuando la eco no es concluyente o cuando hay
discrepancia entre la evolucin clnica y la eco inicial.
VALORACIN
CLNICA
SOSPECHA
ALTA
DUDA
DIAGNSTICA
VARN
ADULTO
NIO/
MUJER
ECOGRAFA
CIRUGA
APENDICITIS
APENDICENO
VISUALIZADO
NO APENDICITIS
CON DIAGNOSTICO
FIABLE
TC
OBSERVACIN
O TRATAMIENTO
NO
APENDICITIS
RADI OLOG A 1732
ROTURA DE ANEURISMA/DISECCIN DE AORTA ABDOMINAL
Ante la sospecha de rotura de aneurisma/diseccin de aorta abdominal: Realizacin urgente
de una TC (adems permite valorar la aorta en toda su extensin y el resto de estructuras ab-
dominales/torcicas).
La ecografa demorara el diagnstico y no aporta tanta informacin diagnstica como el TC
ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA
La mayora por trombosis o embolia de la mesentrica superior (AMS) ,10% por trombosis
venosa y 20% por causas no oclusivas.

Aneurisma de aorta abdominal roto.
Signos de
peritonismo
Laparotoma
Sospecha
clnica de IMA
Otros
diagnsticos
Radiografa
Valorar con
clnica
Sin signos
peritoneales
AngioTC
Doppler
Angiografa
Tratamiento
+
+
-
+
La RX es inespecfica (como leo), los signos ms
especficos (neumatosis intestinal, aire venoso
portomesentrico) suelen aparecer en estadios ms
avanzados, se realiza sobretodo para excluir otras
causas de abdomen agudo como la perforacin in-
testinal.
FRACASO RENAL.OLIGOANURIA
NEUMOPERITONEO
Suele asociarse a perforacin de vscera hueca.
Demostrable en una Rx trax en bipedestacin, mejor si es lateral que PA: Radiolucencia in-
mediatamente por debajo de las cpulas diafragmticas.
Si no se puede hacer una bipedestacin ----Rx Abdomen en decbito lateral izquierdo con
rayo horizontal: Aire entre el borde lateral del hgado y la pared abdominal.
El abdomen en decbito supino no es de utilidad.
TC: IMA
Fracaso renal
Oligonuria
Patrn de
enfermedad
mdica
No dilatacin
de vas
Drenaje
percutneo
Ecografa
Dilatacin
de vas
RX PA y LATERAL: Neumoperitoneo
RADI OLOG A 1734
TRAUMATISMO ABDOMINAL
Primera causa de muerte en menores de 40aos.
El trauma cerrado habitualmente produce lesiones de los rganos slidos (bazo, hgado)
Trauma penetrante: causa ms frecuentemente perforaciones de las vsceras huecas.
Lo primero que ha de hacerse en un paciente con traumatismo abdominal es valorar su situa-
cin hemodinmica:
Inestable:
Laparotoma urgente.(cuando no se puede trasladar al servicio de radiodiagnstico)
La eco puede realizarse en la cabecera del paciente. (Alta sensibilidad para la deteccin
de lquido libre)
Estables:
Rx trax en bipedestacin y Rx abdomen en decbito supino.
Criterios de gravedad: Eco abdominal para valoracin de:
Vsceras intraabdominales
Existencia de lquido libre.
Si ecografa dudosa o ecografa negativa, y el paciente siguiera con un deterioro clnico
o con signos de sangrado---- TC.
OBSTRUCCIN INTESTINAL:
La evaluacin radiolgica de un paciente con sospecha de obstruccin comienza con Rx simple
en decbito supino y bipedestacin, si no soporta la bipedestacin se har decbito lateral con
rayo horizontal.
Importante determinar la localizacin y si se trata de una obstruccin mecnica o un leo ya
que tienen un distinto tratamiento.
Obstruccin mecnica: Por compromiso luminal intrnseco o extrnseco.
Causa ms frecuente de obstruccin de ID: Adherencias y hernias (70%)
Causa ms frecuente de obstruccin en colon: Carcinoma, diverticulitis y vlvulo (90% en
total).
Rx simple:
Gas y f luidos se acumulan proximalmente al punto de obstruccin.
Niveles hidroareos
Reduccin o ausencia de gas y materia fecal en colon. Ante el hallazgo de gas en colon
se descarta la existencia de una obstruccin de intestino delgado.
Trauma
abdominal
TC
STOP
Deterioro o
signo de
sangrado
Ecografa
Seguimiento
+
-
ID: las vlvulas conniventes atraviesan toda la seccin imagen "en pila de monedas".
Colon: los pliegues no atraviesan toda la seccin.
La semiologa radiolgica de la obstruccin colnica depende de la competencia o no
de la vlvula ileocecal:
1. Vlvula competente: Dilatacin de todo el colon en especial del ciego con ausencia
de gas a nivel de intestino delgado.
2. Vlvula incompetente: Distensin de colon e intestino delgado con escaso dilata-
cin cecal.
Si ciego dilatado ms de 10cm alto riesgo de perforacin.
Imgenes caractersticas:
Volvulo: Imagen en grano de caf
leo biliar: Aerobilia+obstruccin de delgado+ calculo migrado. (Habitualmente obs-
truccin en yeyuno o leon)
leo (adinmico, paralitico): sin compromiso luminal
Causa ms frecuente de obstruccin global.
Transitorio tras Cx peritoneales.
Tambin ref lejo (trauma, clico nefrtico, pancreatitis...), infeccioso o inf lamatorio, is-
qumico o medicamentoso.
Rx simple:
Todas las asas de intestino delgado y grueso aparecen uniformemente distendidas sin
mostrar un punto de obstruccin
Muy caracterstico la presencia de dilatacin gstrica
Obstruccin intestinal
RADI OLOG A 1736
BIBLIOGRAFA
Snchez lvarez-Pedrosa C, Casanova Gmez R. Diagnstico por imagen: tratado de radiologa clnica. Madrid:
Interamericana; 1986.
Dhnert W. Radiology Review Manual. 5 edicin. Filadelf ia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.
Lee J, Stanley S. Computed body tomography with MRI correlation. 4 edicin. Filadelf ia: Lippincott Williams
& Wilkins; 2006.
Sopena Monforte R., Vilar Samper J, Mart-Bonmat L. Algoritmos en diagnstico por la imagen. Barcelona:
Masson 2005.
Guias de la prctica clnica de la SEDIA.
Alegre Bayo N., Algarra Garcia J. ,Aguilar Cuevas R., Villalobos Martin J.A., Urbaneja Salas E. , Gutierrez
Chacon P. Exploraciones radiolgicas en urgencias
DIAGNSTICO EN RADIOLOGA DE TRAX
1. Qu proyecciones estn indicada ante la sospecha de un cuerpo extrao en la via
area?
a) trax PA y lordtica
b) trax PA y espiracin forzada
c) trax PA y decbito supino
d) trax PA y decbito lateral
e) trax PA y lateral
2. En la patologa artica traumtica seale la falsa:
a) debemos estabilizar al paciente antes de realizar un TC
b) una Rx de trax normal excluye virtualmente el diagnstico
c) un TC de trax sin hallazgos excluye virtualmente el diagnstico
d) siempre hay que realizar un TC para diagnosticarla
e) la mayora son secundarias a accidentes de trf ico
3. En las lesiones torcicas traumticas:
a) el derrame pleural suele representar hemotrax
b) el hemidiafragma ms frecuentemente lesionado es el derecho
c) en caso de luxacin posterior de clavcula debemos buscar lesiones del parnquima pul-
monar
d) las contusiones pulmonares son lesiones de lenta instauracin
e) para el diagnstico de volet costal es imprescindible realizar una prueba de imagen
4. En el estudio del TEP cando est indicado realizar un angioTC?
a) ante la mnima sospecha de TEP, en todos los casos.
b) es de primera eleccin en pacientes con insuf iciencia renal.
c) los antecedentes alrgicos al contraste yodado carecen de importancia.
d) especialmente en pacientes jvenes por la baja dosis de radiacin.
e) tan slo tras valorar el caso siguiendo escalas descritas (Wells, Geneva...) y siguiendo un
algoritmo diagnstico.
5. En una Rx de trax PA se observa una cardiomegalia que no estaba presente en
una exploracin de hace 3 meses, con vascularizacin normal del parnquima
pulmonar y separacin entre el margen posterior del esternn y la lnea grasa epi-
crdica. Pensariamos en:
a) Insuf iciencia cardiaca congestiva
b) Infarto agudo de miocardio
c) Derrame pericrdico
C A P T UL O 26. 3.
Test
RADI OLOG A 1738
d) Pericarditis constrictiva
e) Rotura artica
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- c)
TEST 1739
DIAGNSTICO EN RADIOLOGA DE ABDOMEN
1. Ante un paciente varn adulto con clnica clara de apendicitis, segn el algoritmo
diagnostico el prximo paso sera:
a) ECO
b) TC
c) Ciruga
d) radiografa simple en decbito y bipedestacin
e) ecografa en funcin de la radiografa
2. Ante la sospecha de diseccin aortica debemos:
a) solicitar un TC
b) solicitar antes que cualquier otra prueba radiolgica una ecografa, ya que es la prueba
indicada
c) no es indicacin de estudio radiolgico de urgencia
d) se podr solicitar indistintamente un estudio mediante TC o ecografa
e) realizar una radiografa simple en decbito y una en bipedestacin
3. La finalidad del estudio ecogrfico del rin en el fracaso renal agudo tiene por
objetivo:
a) ver la existencia o no de litiasis
b) diagnosticar una enfermedad medica
c) ver si el sistema pielocalicial esta dilatado o no
d) descartar masas renales
e) buscar una pielonefritis que origine el cuadro
4. La primera prueba en una sospecha de Neumoperitoneo es:
a) ECO
b) TC
c) Rx abdomen en bipedestacin
d) Rx en decbito supino
e) Rx trax en bipedestacin
5. La primera prueba radiolgica en una sospecha de obstruccin es:
a) ECO
b) TC
c) RX trax en decbito y abdomen en decbito
d) Rx abdomen en bipedestacin y decbito
e) No es necesario pruebas radiolgicas de urgencia
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- e)
5.- d)
2 EDI CI N
CAP TULO 27. 1. Anlisis de orina.
CAP TULO 27. 2. Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio.
CAP TULO 27. 3. Monitorizacin de frmacos.
CAP TULO 27. 4. Screening prenatal.
CAP TULO 27. 5. Valores de referencia de Laboratorio.
CAP TULO 27. 6. Cribado de drogas de abuso en orina.
CAP TULO 27. 7. Fase preanaltica.
CAP TULO 27. 8. Interpretacin del anlisis del semen.
CAP TULO 27. 9. Lquidos biolgicos I.
CAP TULO 27. 10. Lquidos biolgicos II.
CAP TULO 27. 11. Marcadores Tumorales.
CAP TULO 27. 12. Utilidad clnica de los anticuerpos en enfermedades autoinmunes.
ANLISIS CLNICOS
PARTE XXVI I
Muestra. 10 mL de orina procedente de miccin aislada, rechazar la primera porcin de la mis-
ma.
El anlisis rutinario de orina consiste en el anlisis qumico de la orina con tiras reactivas (mtodo
semicuantitativo) y posterior anlisis del sedimento urinario mediante examen directo al microscopio
con el f in de observan los posibles elementos formes presentes en la orina.
1. ANLISIS QUMICO
Se valoran los siguientes parmetros bioqumicos:
pH (4.5-8.2). Lo ms frecuente es encontrar un pH aproximado a 6.
cido: fiebre, acidosis tuberculosis renal, etc.
Alcalino: lceras gstricas, cistitis, tratamiento con anticidos.
Densidad (1.005-1.03).
Disminuida: diabetes inspida, alteracin renal, trastornos nerviosos.
Aumentada: alteracin renal, procesos febriles.
Protenas ( 25 mg/dL). Esta rea reactiva es especialmente sensible a la albmina. Con las glo-
bulinas, la protena de Bence-Jones o las mucoprotenas, la sensibilidad es menor. El exceso de
ejercicio, el estrs o una dieta desequilibrada (en la que abunde la carne) puede provocar que la
cantidad de protenas en la orina aumente de una forma significativa en personas sanas.
Glucosa. No debe detectarse. El rea reactiva reacciona especf icamente con la -D-glucosa
y no se ve afectada por los metabolitos o azcares reductores (sacarosa, lactosa y fructosa). Las
causas fundamentales de glucosuria pueden ser: un aumento de la glucemia por encima del
umbral renal (diabticos) y una tubulopata (cuando aparezcan a la vez normoglucemia y
glucosuria.
Cuerpos cetnicos. No deben detectarse. En caso de aparecer se deben fundamentalmente a:
sobrecarga de lpidos en la dieta, Diabetes Mellitus (coma diabtico), vmitos y ayuno prolon-
gado.
Urobilingeno (<0.2 mg/dL) y bilirrubina (no debe detectarse). La cantidad de urobilingeno
en orina aumenta en las hepatitis y en las anemias hemolticas. La bilirrubina y la biliverdina se
detectan en la orina cuando existe enfermedad obstructiva (ictericia obstructiva) y en lesiones
hepticas (hepatitis, hepatoxicidad, etc.)
Nitritos. No deben detectarse. Sugieren presencia de bacterias en la orina (bacteriuria) pero no
necesariamente infeccin urinaria, ya que pueden aparecer valores positivos en orinas conta-
C A P T UL O 27. 1.
Anlisis de orina
Colino Galiano, B; Wandosell Jurado, C; Redondo Gonzlez, O;
Martnez Belinches, J.
Servicio de Anlisis Clnicos
Palabras clave: Hemates, cilindros, cristales, leucocitos, densidad.
ANLI SI S CL NI COS 1744
minadas con f lora saprof ita. Por otro lado, su negatividad no descarta la presencia de infeccin
ya que microorganismos como el enterococo, S. viridans, algunas especies de Pseudomonas y las
levaduras no positivizan la prueba.
Sangre. No debe detectarse. Se determina la presencia de hemoglobina o de mioglobina .Un
valor positivo en la tira reactiva para la hemoglobina puede sugerir:
presencia de hemates en orina (hematuria), en cuyo caso stos se observarn en el
sedimento.
presencia nicamente de hemoglobina (hemoglobinuria), en ausencia de hemates en
el sedimento. Es un indicador de hemlisis intravascular.
la mioglobinuria sugiere, en la mayora de los casos, lesin o necrosis muscular.
Leucocitos. Esta rea del test reacciona con la esterasa de los leucocitos de la orina. La muestra
de orina con una presencia de glucosa superior a 500 mg/dl, o con una cantidad de protenas
superior a 300 mg/dl, as como un pH bajo o una elevada densidad, pueden producir falsos
negativos.
2. ANLISIS DEL SEDIMENTO
Se realiza mediante examen directo al microscopio. Pueden observarse los siguientes elementos:
a. Clulas
Hemates (Hematuria). Normalmente no hay hemates en la orina. Sin embargo, valores de
1-3 hemates/campo se consideran f isiolgicos. Puede aparecer una falsa hematuria en orinas
contaminadas con sangre genital o hemorroidal. La hematuria puede obedecer a diversas causas
tanto de origen renal como extrarrenal. Sin embargo, las ms frecuentes son: tumores (renales
o vesicales), tuberculosis renal, litiasis renal o vesical, infeccin urinaria y nefritis.
Hemates dismrficos. Son hemates de origen renal cuya observacin en el sedimento urinario
sugiere principalmente la existencia de una lesin glomerular.
Leucocitos (Piuria). Se consideran normales recuentos de hasta 5 leucocitos/campo. Cifras
superiores indican la existencia de un proceso inf lamatorio o infeccioso en rin o vas uri-
narias.
La infeccin urinaria puede manifestarse con presencia de piuria y bacteriuria. Sin embargo,
existe la denominada piuria estril (piuria sin bacteriuria) que puede tener un origen infeccioso
(tuberculosis urogenital, infeccin urinaria por bacterias exigentes o de crecimiento lento) o
deberse a otros procesos (clculos, tumores, traumatismos). Estos leucocitos tambin pueden
ser de procedencia vaginal o uretral.
Clulas epiteliales (escamosas, de transicin o renales). En cualquier sedimento de una perso-
na sana se observa la presencia de algunas. Pueden ser indicadoras junto a la presencia de con-
taminacin bacteriana de una mala recogida de muestra. En general carecen de significacin
clnica excepto cuando se hallan en grandes cantidades o acompaadas de hemates o leucoci-
tos, en cuyo caso hay que descartar un proceso patolgico.
b. Microorganismos
La orina es un f luido estril por lo que en condiciones normales no deben observarse microor-
ganismos. Su presencia puede deberse a una infeccin local (rin o vas urinarias) o generalizada (el
ANLI SI S DE ORI NA 1745
microorganismo es eliminado por va renal), o a la contaminacin de la muestra por una recogida o
conservacin inadecuados (contaminacin vaginal o prepucial, empleo de recipientes no estriles o
exposicin de la muestra a condiciones ambientales durante un periodo prolongado de tiempo). En
los sedimentos de orinas que contienen glucosa (diabticos, sobrecarga de glucosa) pueden observarse
bacterias y levaduras que no indiquen un proceso infeccioso, sino contaminacin de la muestra. La
infeccin urinaria debe diagnosticarse mediante cultivo microbiolgico.
c. Cilindros (Cilindruria)
Tienen su origen en la luz de los tbulos renales y estn formados por protenas plasmticas pro-
cedentes del f iltrado glomerular y la mucoprotena Tamm-Horsfall. Son de inters en el diagnstico
de enfermedades renales y tienen signif icacin pronstica.
CILINDROS SIGNIFICACIN CLNICA
Hialinos Escaso nmero: personas sanas, tras el ejercicio, tras la ingesta de diurticos.
Mayor nmero: febre, insufciencia renal aguda, sndrome nefrtico (proteinuria
importante), deplecin hidrosalina.
Hemticos Indican un origen renal de la hematuria: en glomerulonefritis o en enfermedades
sistmicas con afectacin renal (vasculitis, lupus).
Leucocitarios Participacin renal de proceso infamatorio: pielonefritis, nefritis intersticial, alrgica.
De clulas epiteliales Caractersticos del periodo de recuperacin de la diuresis tras el fracaso renal agudo
(necrosis tubular aguda, glomerulonefritis).
Granulosos En enfermedades renales tanto agudas como crnicas: necrosis tubular aguda, nefritis
intersticial, pielonefritis, glomerulonefritis, neuropata lpica.
Grasos Sndrome nefrtico, poliquistosis.
Pigmentarios Hiperbilirrubinemia.
Creos Insufciencia renal crnica.
d. Cristales (Cristaluria)
Constituyen un hallazgo frecuente en el sedimento urinario.
Cristales ms frecuentes
PH CRISTALES SIGNIFICACION CLINICA

ACIDO
Uratos amorfos No signifcacin clnica
Acido rico Frecuentes en gota y leucemia. Cristalurias intensas pueden provocar
clicos renales. Pueden aparecer tras comidas ricas
en carnes sin que tengan signifcacin
Oxalato clcico Se observan tras ingestin de vegetales ricos en . oxlico como tomate,
espinacas o esprragos. La frecuente
observacin en el mismo individuo puede orientar hacia una
hiperoxaluria.
Acido hiprico Muy raros. Pueden presentarse en enfermos hepticos y
procesos febriles
BASICO
Fosfato amnico
magnsico/triple
Su presencia se asocia a infecciones urinarias causadas por
microorganismos urealticos tipo Proteus spp.
Fosfato clcico No signifcacin clnica
Carbonato clcico Pueden observarse en algunas infecciones urinarias
Urato amnico Pueden observarse en algunas infecciones urinarias
Cristales menos frecuentes
CRISTAL SIGNIFICACION CLINICA
Tirosina y Leucina Aparecen en la insufciencia heptica grave
Cistina Indica cistinosis o cistinuria
Colesterol Pueden encontrarse en el sndrome nefrtico
Bilirrubina Aparecen en trastornos hepatobiliares y hematopoyticos
Hemosiderina Pueden parecer en hemlisis intensas, reacciones transfusionales y en ciertas
infecciones agudas como la gangrena
Sulfamidas Precipitan en orinas cidas y pueden formar clculos en los
tbulos renales provocando obstruccin y dolor renal.
BIBLIOGRAFA
1. Dalet Escriv F. Sedimento urinario. Tratado y Atlas. 1 Edicin. Madrid: SAFEL EDITORES; 2000.
2. Simerville JA, Maxted WC, Pahira JJ. Urinalysis: a comprehensive review. Am Fam Physician. 2005;
71(6):1153-62.
3. Avellana Moreno V, Landa Goi J, Nieto Jurado A.Valoracin de las exploraciones complementarias en la
enfermedad nerourologica(I): pruebas de laboratorio. FMC.2007;14(6):305-312.
PERFIL RENAL
PARMETRO AUMENTA DISMINUYE
UREA (BUN)
BUN x 2,5 = UREA
-Glomerulonefritis (insufciencia renal).
-Neuropata.
-Anuria.
-Insufciencia cardiaca congestiva.
-Shock.
-Alcalosis metablica.
-Diabetes mellitus.
-Diarreas.
-Quemaduras.
-Lavado gstrico.
-Hemorragia gastrointestinal masiva.
-Toxicidad por frmacos.
-Acromegalia.
-Cirrosis heptica alcohlica.
-Eclamsia.
-Enfermedad celaca.
-Hepatitis txica.
-Necrosis heptica.
-Inanicin.
-Infancia.
CREATININA -Glomerulonefritis.
-Pielonefritis.
-Neuropata por txicos.
-Necrosis tubular aguda.
-Obstruccin del tracto urinario.
-Disminucin del fujo sanguineo renal.
-Diabetes.
-Rabdomiolisis.
-Acromegalia (elevacin discreta).
-Gigantismo (elevacin discreta).
-Embarazo.
-Estados de debilidad.
-Disminucin de la masa muscular.
-Anorexia nerviosa.
-Cirrosis heptica no alcohlica.
-Hipertiroidismo.
RELACIN BUN/
CREATININA
-Enfermedad prerrenal: > 20:1
-Enfermedad renal: 10-20:1
-Enfermedad posrenal: 10-20:1
CIDO RICO -Gota.
-Hasta un 25% de familiares gotosos.
-Hiperuricemia familiar.
-Insufciencia renal.
-Aumento de destruccin de
nucleoprotenas.
-Dieta rica en protenas.
-Acidosis.
-Psoriasis.
-Necrosis tubular.
-Infamacin.
-Administracin de ACTH.
-Frmacos hiperuricemiantes.
-Enfermedad de Wilson.
-Sndrome de Fanconi.
-Acromegalia (a veces).
-Enfermedad celaca (ligera).
-Anemia perniciosa (a veces).
-Ciertas necrosis.
-Grandes dosis de Vit C.
-Sndrome de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica.
C A P T UL O 27. 2.
Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio
Troponina Villalba, M; Piqueras Argello, JA; Maza Castillo, MJ;
Granizo Domnguez, V.
Palabras clave: Troponina I, hepatitis txica, alcalosis metablica, bilirrubina directa, pH.
CALCIO
-Acidosis metablica.
-Neoplasias malignas.
-Tumores productores de
hipercalcemiantes.
-Hipertiroidismo.
-Causas iatrognicas.
-Sndrome de hipercalcemia o
hipocalciuria familiar.
-Asociada a Linfoma, Leucemia,
-Mieloma mltiple, Policitemia Vera.
-Hiperparatiroidismo.
-Inmovilizacin prolongada y/o por
fracturas y parlisis.
-Sarcoidosis y Rabdiomilisis.
-Acromegalia.
-Mixedema.
-Addison y Cushing.
-Feocromocitoma.
-Enfermedad de Paget.
-Osteoporosis aguda.
-Osteomalacia con malabsorcin.
-Sndrome leche-lcali.
-Intoxicacin por metales.
-SIDA, Tuberculosis, Lepra.
-Sndrome de Burnett (tratamiento de
lceras ppticas.
-Porfria.
-Sndrome hipereosinflo.
-Hiperproteinemia plasmtica.
-Alcalosis.
-Enfermedad tubular e insufciencia
renal.
-Hipoparatiroidismo.
-Defciencia de vitamina D.
-Alcoholismo agudo.
-Cirrosis heptica.
-Hipoproteinemia.
-Malabsorcin intestinal de -vitamina D,
Calcio y Magnesio.
-Ictericia obstructiva.
-Caquexia.
FSFORO
-Hipo y pseudo-hipoparatiroidismo.
-Insufcencia renal.
-Aumento de dieta de fsforo.
-Acromegalia.
-Mieloma.
-Metstasis seas y Enfermedad de
Paget.
-Enfermedad de Addison.
-Sarcoidosis.
-Hipocalcemia.
-Enfermedad heptica.
-Intoxicacin por vitamina D.
-Sndrome leche-lcali.
-Fracturas en curacin.
-Quemaduras intensas.
-Tumores metastticos.
-Linfomas tratados con quimioterapia.
-Leucemias.
-Dieta pobre.
-Ingestin crnica de alcalinos.
-Hipercalcemia.
-Alcoholismo crnico.
-Defectos tubulares renales (Fanconi).
-Infusin de glucosa.
-Septicemia por bacterias gram negativas.
-Defciencia de Vitamina D.
-Tratamiento con anticidos.
-Sndrome de malabsorcin.
-Por exceso de prdidas (vmitos).
-Hiperinsulinismo.
-Hipopituitarismo con dfcit de GH
en nios.
-Raquitismo (nios), Ostomalacia.
-Hiperparatiroidismo.
-Acidosis diabtica.
-Hipopotasemia
I NTERPRETACI N CL NI CA DE LAS PRUEBAS DE LABORATORI O 1749
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
SITUACIN
FISIOPATOLGICA
pH EXCESO
DE BASE
pCO2 BICARBONATOS
Acidosis metablica.
Acidosis respiratoria.
**
*
*
**
Alcalosis metablica
Alcalosis respiratoria.
Acidosis mixta (Metablica y
Respiratoria).
Alcalosis mixta (Idem)
N
**
*
*
**

Acidosis metablica y Alcalosis
respiratoria.
Alcalosis metablica y Acidosis
respiratoria.
(*) Alteracin primaria. (**) Alteracin secundaria.

PERFIL CARDIACO
CREATIN-FOSFO-CINASA
(CPK)
-Enfermedades del msculo esqueltico.
-Infarto de miocardio.
-Traumatismo.
-Ciruga.
-Trastornos miopticos: miocarditis, poliomiositis,
dermatomiositis, rabdiomiolisis.
-Distrofa de Duchenne.
-Sndrome de Reye.
-Hipocaliemia.
-Infarto pulmonar.
-Alcoholismo crnico.
-Delirium tremens.
-Enfermedad -cerebrovascular aguda.
-Hipotermia prolongada.
-Hipotiroidismo.
TROPONINA I
-Infarto de miocardio.
-Angina de pecho.
-Embolia pulmonar.
-Insufciencia cardiaca congestiva.
-Insufciencia renal crnica.
PERFIL HEPTICO
AST
-Necrosis o dao heptico de cualquier etiologa
-Ictericia colestasica y obstructiva
-Hepatitis cronica
-Hepatitis viral
-Dao inducido por frmacos
-Hepatitis alcoholica AST>ALT
-Cirrosis
-Mononucleosis.
-Traumatismos de msculo esqueltico
-Necrosis o traumatismos de msculo cardiaco.
-Beri-beri
-Cetoacidosis diabtica
-Embarazo
ALT
-Cirrosis
-Ictericia obstructiva
-Isquemia heptica.
-Hepatitis toxica
-Hepatitis agudas virales
GGT
-Infamacin crnica heptica
-Alcoholismo
-Higado graso y esteatosis
-Intoxicacin medicamentosa
-Metastasis hepticas
-Hepatitis vricas.
ALP
-Colelitiasis
-Colestasis intrahepatica
-Cirrosis Biliar Primaria
-Hepatitis
-Metastasis hepticas
-Enfermedad de Pager
-Embarazo normal
-Crecimiento oseo normal en nios
-Hiperparatiroidismo
-Metastasis seas
-Insufciencia renal cronica.
-Hipotiroidismo
-Desnutricin
-Hipofosfatemia
-Enf .celiaca
LDH
-Infarto de miocardio
-Enfermedades pulmonares
-Hepatitis
-Anemias hemolticas y megaloblasticas
-Enfermedades del colgeno
-Neoplasias
-Enfermedad y lesiones de msculo esqueltico
PROTEINAS
TOTALES
-Hemoconcentracin
-Quemaduras
-Cirrosis heptica
-Mieloma
-Enfermedades del colgeno
-Artritis reumatoide
-S.nefrotico
-Insufciencia hepatica
-Malnutricin
-Anemias
-Esteatorrea y sndrome de
malabsorcin
B.DIRECTA
(CONJUGADA)
-Colestasis por frmacos
-Enfermedad de Dubin Jonson y Sndrome de Rotor.
-Ictericia hepatocelular.
-Ictericia por obstruccin biliar
B.INDIRECTA
(NO CONJUGADA)
-Hemlisis
-Eritropoyesis inefcaz.
-Sindrome de Gilbert y S de Crigler-najjar
-Ayuno prolongado
-Ictericia del recin nacido
-Sepsis
AMILASA
-Pancreatitis
-Ciruga abdominal
-Obstruccin intestinal
-Alcoholismo
-Parotiditis
-Macroamilasemia
-Colecistitis aguda
I NTERPRETACI N CL NI CA DE LAS PRUEBAS DE LABORATORI O 1751
PERFIL HIDROELECTROLITICO
SODIO
-Diurticos
-Diabetes inspida
-Suero salino Hipertnico
-Ingestin excesiva de sal
-Deshidratacin
-Diuresis osmtica
-Afectacin renal intersticial
- Diarrea
-Cirrosis
-Insufciencia suprarrenal
-Sindrome nefrtico
-Diurticos
-Acidosis metablica
-Exceso de hormona antidiurtica
POTASIO
-Hipoaldosteronismo
-Hemorragias
-Hipercatabolismo
-Acidosis metablica
-Alcalosis terapeutica
-Acidosis diabtica
-Tumor secretor de renina.
-Hiperaldosteronismo primario
-Cushing
-Vmitos
-Leucemias
-Diurticos
-Sindrome de Fanconi
CLORO
-Hemoconcentracin y deshidratacin
-Exceso de infusiones parenterales
-Diabetes inspida nefrogenica
-Acidosis metabolicas (algunas)
-Alcalosis respiratoria aguda
-Vmitos y lavado gastrico
-Diarreas
-Fistulas digestivas
-Diabetes inspida
-Nefritis y Tubulopatas
BIBLIOGRAFA
Bacells, Alfonso. La clinica y el laboratorio .20ed.Barcelona.Masson.2006.
Todd-Sanford & Davidsohn. El laboratorio en el Diagnostico Clnico.20ed.Madrid.Marban.2005.
Wallach, Jaques. Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio.4ed.Barcelona 2002
La monitorizacin de frmacos tiene como finalidad individualizar el tratamiento farmacolgico.
Un margen teraputico estrecho, una acusada variabilidad en las caractersticas farmacocinticas (p.
ej., absorcin, aclaramiento, volumen de distribucin), y otras circunstancias relativas al frmaco o a
la situacin clnica del paciente, hacen que, a menudo ciertos frmacos se administren en condiciones
de seguridad y eficacia dudosas. Es en estos casos en los que la monitorizacin teraputica del frmaco
puede ser til.
I.- CUANDO DEBERA MONITORIZARSE UN FRMACO?
Amplia variabilidad interindividual, que hace impredecible establecer la relacin entre la dosis
y la concentracin plasmtica o el efecto teraputico.
Buena correlacin entre las concentraciones plasmticas y el efecto teraputico o txico.
Estrecho rango teraputico (existen pocas diferencias entre las dosis teraputicas y las dosis
txicas).
Dif icultad para reconocer los efectos benef iciosos o txicos.
II.- INDICACIONES CLNICAS PARA LA DETERMINACIN DE LAS
CONCENTRACIONES DE FRMACOS.
Individualizar la dosis, al inicio del tratamiento o cambio de dosis, especialmente ante la falta
de respuesta o necesidad de asegurar una rpida ef icacia del tratamiento, cuando aparezcan
factores fisiopatolgicos que produzcan amplia variabilidad farmacocintica, como insuficien-
cia renal, heptica o cardaca, embarazo, enfermedades tiroideas, malnutricin, malabsorcin
cuando se aade un nuevo frmaco que puede producir interacciones medicamentosas.
Sospecha de toxicidad.
Control del cumplimiento
III.- OBTENCIN DE MUESTRAS.
Imprescindible conocer el tiempo transcurrido desde la administracin de la ltima dosis para
la interpretacin adecuada.
Habitualmente transcurrido 4-5 t 1/2 del frmaco (cuando se alcanza el 90% de la concentra-
cin en estado estacionario).
C A P T UL O 27. 3.
Monitorizacin de frmacos
Bienvenido Villalba, M; Olmo Carrasc, S; vila Miln, A; Domnguez Lpez, J.
Palabras clave: Monitorizacin, frmacos, rango teraputico, vida media, tiempo de muestreo.
Tras una administracin IV debera extraerse pasadas 1-2 h. (excepto digoxina que deben pasar
8-12 h para que la concentracin suero ref leje el efecto sobre la actividad cardiaca)
Fenitoina y Fenobarbital poseen poca f luctuacin pico-valle en estado de equilibrio, con lo
cual la hora de extraccin de la muestra tiene poca importancia, aunque se recomienda siempre
sea la misma.
IV.- FRECUENCIA.
Depende de la situacin clnica del paciente.
Experiencia del medico con el frmaco administrado.
Si la concentracin ha alcanzado o no la situacin de equilibrio y de la vida media del frma-
co.
V.- CAUSAS MAS FRECUENTES DE CONCENTRACIN INESPERADA.
Incumplimiento del paciente .
Dosificacin inapropiada.
Malabsorcin.
Mala biodisponibilidad de la preparacin administrada.
Interaccin farmacolgica.
Enfermedad heptica o renal.
Unin a protenas alterada.
Fiebre (citoquinas).
Metabolismo rpido o lento determinado genticamente.
VI.-DEFINICIONES.
Margen teraputico habitual: El margen relativo de concentraciones en que puede observarse
el efecto teraputico en una mayora de pacientes.
Vida media: Tiempo requerido para que la concentracin srica descienda a la mitad.
T. Eq. est.: El tiempo que tarda en conseguirse una concentracin estable dentro del intervalo
teraputico.
T. muestreo: Tiempo adecuado para realizar la extraccin de sangre.
BIBLIOGRAFA:
1-C. Palma, S. Martnez, A. Blanco, C. Rodrguez, A. Cirujano, A. Huete, S. Snchez, M. J. Molina, S.
Rodrguez. Monitorizacin de frmacos y toxicologa clnica: revisin. Revista de Diagnostico Biologi-
co.2007.1(56).7
2-Consejo General de Colegios Of iciales de Farmacuticos. Catalogo de Especialidades Farmacuticas.2002.
Madrid.
3-Evans.W .E, Oellerich. M, Holt.D. W. Monitorizacin de frmacos gua clnica. 2ed. Espaa. Abbott cient-
f ica, SA. 1994.
MONI TORI ZACI N DE FRMACOS 1755
F
R
M
A
C
O
R
.

T
E
R
A
P
U
T
I
C
O
T
.

E
Q
.

E
S
.
t

1
/
2
T
.

M
U
E
S
T
R
E
O
M
E
T
A
B
O
L
I
S
M
O
V
.

E
L
I
M
I
N
A
C
I
N
I
N
T
O
X
I
C
A
C
I
N
A
C
I
D
O

A
C
E
T
I
L
-
S
A
L
I
C
I
L
I
C
O

S
A
L
I
C
I
L
A
T
O
S

2
-
2
0

m
g
/
d
L

5
-
7

D
I
A
S
1
5
-
3
0

M
I
N

1
-
3

H

T
R
A
S

D
O
S
I
S
H
E
P
T
I
C
O
R
E
N
A
L

N

T
O
X
I
C
O
>
3
0

m
g
/
d
L
N

L
E
T
A
L
>
6
0

m
g
/
d
L
C
E
F
A
L
E
A
,

V
E
R
T
I
G
O

T
I
N
I
T
U
S
,

S
O
R
D
E
R
A
C
A
R
B
A
M
A
C
E
-
P
I
N
A

4
-
1
0

g
/
m
L

2
-
6

D
I
A
S
6
-
2
5

H
O
R
A
S

5

M
I
N

A
N
T
E
S

D
O
S
I
S
H
E
P
T
I
C
O
R
E
N
A
L

>
1
3

g
/
m
L

M
A
R
E
O

V
E
R
T
I
G
O
D
I
G
O
X
I
N
A

0
,
8
-
2
,
0

n
g
/
m
L

5
-
7

D
I
A
S
>
7

D
I
A
S

C
O
N

F
.
R
E
N
A
L
D
I
S
M
I
N
U
I
D
A
A
D
:

2
0
-
5
0

H
N
I
O
S
:

1
2
-
2
4

H
N
E
O
:

1
8
-
3
3

H
8
-
2
4

H

T
R
A
S

D
O
S
I
S
H
E
P
A
T
I
C
O

R
E
N
A
L
>
2
,
5

n
g
/
m
L
C
A
R
D
I
A
C
A
,

G
I
N
E
U
R
O
L
G
I
C
A
F
E
N
I
T
O
I
N
A

1
0
-
2
0

g
/
m
L

4
-
2
4

D
I
A
S
(

v
a
r
i
a
b
l
e
)

D
O
S
I
S

D
E
P
E
N
D
I
E
N
T
E

5

M
I
N

A
N
T
E
S

D
O
S
I
S
V
I
A

I
V

2
-
4

H

T
R
A
S

D
O
S
I
S

H
E
P
A
T
I
C
O

R
E
N
A
L

>

4
0

g
/
m
L

C
O
M
A
N
I
S
T
A
G
M
O
,

D
I
S
A
R
T
R
I
A
D
I
P
L
O
P
I
A
,

A
T
A
X
I
A
F
E
N
O
B
A
R
-
B
I
T
A
L

1
5
-
4
0

g
/
m
L

A
D
:

1
0
-
2
5

D
I
A
S
N
I
O
S
:

8
-
2
0

D
I
A
S

A
D
:

1
0
0
H
N
I
O
S
:

6
5
H
R
.
N
A
C
:

6
0
-
2
0
0

H
5

M
I
N

A
N
T
E
S

D
O
S
I
S

H
E
P
T
I
C
O
R
E
N
A
L
S
E
D
A
C
I
O
N

C
A
N
S
A
N
C
I
O
A
T
A
X
I
A
T
E
O
F
I
L
I
N
A

1
0
-
2
0

g
/
m
L

A
D
:

2
-
3

D
I
A
S
N
I
O
S
:

1
-
2

D
I
A
S
L
A
C
T
:

1
-
5

D
I
A
S
R

N
A
C
:

1
2
0

H
O
R
A
S
A
D
:

9

H
O
R
A
S
N
I
O
S
:

2
-
1
0

H
P
I
C
O

L
I
B
.

R
A
P
I
D
A
:

T
R
A
S

2

H
P
I
C
O

L
I
B
.

S
O
S
T
:

T
R
A
S

4
-
8

H
V
A
L
L
E

5

M
I
N

A
N
T
E
S

D
O
S
I
S

H
E
P
A
T
I
C
O

R
E
N
A
L

N
A
U
S
E
A
S
V
O
M
I
T
O
S

C
O
N
V
U
L
S
I
O
N

T
A
Q
U
I
C
A
R
D
I
A
P
A
R
A
C
E
T
A
M
O
L

2
0
-
4
0

g
/
m
L

5
-
2
0

H
O
R
A
S

1
-
4

H
O
R
A
S
1

H

T
R
A
S

D
O
S
I
S
H
E
P
A
T
I
C
O

R
E
N
A
L
H
E
P
A
T
O
T
O
X
I
C
I
D
A
D
C
O
M
A

H
I
P
O
G
L
U
C
E
M
I
C
O
L
I
T
I
O

0
,
6
-
1
,
2

m
m
o
l
/
L

3
-
7

D
I
A
S

1
4
-
3
3

H
O
R
A
S
1
2

H

T
R
A
S

D
O
S
I
S

N
O

S
U
F
R
E

R
E
N
A
L
B
O
C
I
O

N
O

T
O
X
I
C
O
A
T
A
X
I
A
T
E
M
B
L
O
R
V
A
L
P
R
O
A
T
O
5
0
-
1
0
0

g
/
m
L
2
-

3

D
I
A
S
6
-
1
7

H
O
R
A
S
5

M
I
N

A
N
T
E
S

D
O
S
I
S
H
E
P
A
T
I
C
O
R
E
N
A
L
H
I
P
E
R
A
M
O
N
E
M
I
A
T
R
O
M
B
O
C
I
T
O
P
E
N
I
A
H
E
P
A
T
O
T
O
X
I
C
I
D
A
D
DEFINICIN:
El screening prenatal es un sistema de cribado que selecciona a aquellas embarazadas que pre-
sentan un mayor riesgo de tener un feto con aneuploida, para ofrecerles posteriormente una tcnica
de diagnstico conf irmativo. Para calcular dicho riesgo se utilizan diferentes marcadores en funcin
del mtodo a aplicar.
MARCADORES:
Marcador: Es un indicador relativamente especfico, aunque no diagnstico, de una determi-
nada anomala, e independiente de los dems marcadores empleados, que permite individualizar el
riesgo.
Tipos de marcadores:
Epidemiolgicos (edad materna, antecedentes)
Ecogrf icos de primer y segundo trimestre.
Bioqumicos de primer y segundo trimestre.
Marcadores ecogrfcos precoces:
En el primer trimestre se realiza una ecografa que permite: Datar edad gestacional, registrar
gestacin nica o mltiple, calcular marcadores ecogrficos del primer trimestre y descartar algunas
anomalas.
El marcador por excelencia es lo sonoluscencia (o translucencia nucal) (SN, TN): Es un rea de
edema en la regin de la nuca fetal, es un fenmeno transitorio en las semanas 10-13+6. Existe un riesgo
aumentado de incidencia de las principales aneuploidas, cuando la medida se encuentra por encima de
2.5 a 3 mm, segn la edad gestacional. Tambin correlaciona positivamente con algunas alteraciones
estructurales, (cardiopatas). La TN en el primer trimestre no debe utilizarse como nico test de cribado,
dado que, pese a su alta sensibilidad, tiene un alto porcentaje de FP (Falsos positivos).
Marcadores bioqumicos:
Es la medida srica de diferentes sustancias de origen fetal, placentario o feto-placentario cuyas
concentraciones en suero materno varan en presencia de determinadas anomalas fetales.
C A P T UL O 27. 4.
Screening prenatal
Maza Castillo, MJ*; Redondo Gonzlez, O*; Lorenzo Lozano, MC**;
Piqueras Arguello, JA**.
*Servicio de Anlisis Clnicos, **Bioqumica Clnica
Palabras clave: Anauploidas, cribado prenatal, marcadores de cribado.
Sus valores se expresan en mltiplos de la mediana (MoM) para cada semana de gestacin en fetos
no afectos, y corregidos por distintos factores que les afectan, como son: Edad, peso, raza, diabetes,
hbito tabquico y embarazo gemelar. Lo que permite normalizar la distribucin y comparar resul-
tados entre diferentes laboratorios. Actualmente se utiliza como punto de corte para el riesgo de
cromosomopatas 1/270.
Los marcadores cuya eficacia ha sido puesta de manifiesto son:
AFP (Alfa-fetoprotena): Marcador de segundo trimestre. Es una glicoprotena de origen
fetal. Se sintetiza en primer lugar por las clulas del saco embrionario y posteriormente por el
hgado fetal. Se determina en la semana 14-16 de gestacin (2 trimestre). Disminuye en pre-
sencia de T21 con respecto a fetos euploides; y aumenta en DTN (defecto del tubo neural) y
otras malformaciones.
Beta-gonadotropina corinica (total o libre): Glicoprotena secretada primero por las
clulas del trofoblasto y despus por la placenta. La subunidad beta libre es mejor marcador en
el primer trimestre y la hCG total en el segundo.
Aumenta en T21. Disminuye en T18 y T13.
Estriol no conjugado (uE3): Marcador de segundo trimestre de origen feto-placentario.
Disminuye su concentracin en suero materno en embarazos de fetos afectos de aneuploidas,
en la def iciencia de sulfatasa esteroidea y en el distrs fetal durante el embarazo. Es un marcador
poco utilizado.
Inhibina-A: Hormona protica de origen placentario. La concentracin de inhibina A (subu-
nidad Alfa unida a una subunidad Beta-A por un puente disulfuro) en el suero materno per-
manece estable entre las 15-20 semanas de gestacin. Aumenta en el segundo trimestre de
embarazo de fetos afectos de Sndrome de Down, as como en otras aneuploidas.
Protena A asociada al embarazo (PAPP-A): Es una glicoprotena secretada en el tro-
foblasto. Se mide entre las semanas de gestacin 8 y 13. Se encuentra disminuida en todas las
cromosomopatas.
POSIBLES ESTRATEGIAS:
1. Screening en el primer trimestre: 11 a 13 semanas (8-14)
Screening ecogrfico: edad +SN
Screening combinado en primer trimestre: edad + beta-hCG PAPP-A+ SN
2. Screening en el segundo trimestre: 14 a 18 semanas:
Doble test bioqumico: AFP+HCG
Triple test bioqumico: AFP+ HCG+E3
Test cudruple bioqumico: AFP+ HCG+E3+ Inhibina A
3. Test en los dos trimestres
Test integrado:
SN+PAPP-A + beta HCG en el primer trimestre + test cudruple en el segundo tri-
mestre
Test serolgico integrado: slo serolgico y potencialmente el mejor cuando la translucen-
cia nucal no es utilizable.
PAPP-A + betaHCG en el primer trimestre
Cudruple test en el segundo trimestre
SCREENI NG PRENATAL 1759
La eleccin de la estrategia de screening debe establecerse entre los test capaces de proporcionar
una tasa de deteccin de al menos el 60% con una tasa de FP menor del 5%, aunque con las estrategias
actuales a nuestro alcance es posible que en un futuro se pueda llegar al 75% de deteccin con menos
del 5% de FP.
Actualmente existen 4 test que cumplen estos requisitos:
Test integrado.
El test cudruple para mujeres que llegan en el segundo trimestre.
Test combinado del primer trimestre.
Test serlogico integrado.
VENTAJAS: (PRIMER TRIMESTRE)
1. Tiene buena sensibilidad (70-90% segn diferentes grupos de estudio ajustado a una TFP del
5%)
2. Su coste es menor que el del screening integrado,
3. La determinacin precoz del nivel de riego permite anticipar las actitudes diagnsticas y
propuestas teraputicas.
4. Permite la aplicacin de tcnicas invasivas ms precoces que la amniocentesis, como la biopsia
corial.
5. La reduccin del tiempo de espera en obtener informacin diagnstica conlleva menor re-
percusin psicolgica materna en caso de la realizacin de IVE. (Interrupcin voluntaria del
embarazo)
BIBLIOGRAFA:
Martn Navas I, Lpez Escribano H. Cribado prenatal de anomalas congnitas: Marcadores y estrategias. Ed
Cont Lab Clin 2007;11:9-18. Sociedad Espaola de Qumica Clnica.
Fortuna A, Gmez M.L, Ortega, M.D, Montalvo J.,col. Propuesta de screening combinado de cromosomopatas
en el primer trimestre de la gestacin para todo el territorio nacional. Documento SEGO 2005.

* Factores de correccin: Edad, peso, raza, diabetes, hbito tabquico
SCREENING PRENATAL
Paciente remitida por Atencin Primaria, Edad Gestacional estimada segn fecha de la ltima regla, y
remitida a Consulta de Screening Prenatal y de Obstetricia para realizacin de ecografa y clculo de
riesgo de cromosomopatas.
Edad gestacional entre 8 y 13 semanas
Edad gestacional mayor de 14 semanas
Extraccin de sangre entre la
semana 8 y 13:
PAPP-A, hCG libre
Extraccin de sangre entre la semana 14 y
18: AFP, hCG total,
Evaluacin de datos bioqumicos (hCG libre,
PAPP-A), ecogrfcos (entre 10.5 14 semanas)
y factores de correccin*
Evaluacin de datos bioqumicos,
ecogrfcos del 2 trimestre y
factores de correccin*.
CLCULO DE RIESGO DE CROMOSOMOPATAS,
y elaboracin de informe de resultados
Riesgo de cromosomopatas < 1/270,
y datos ecogrfcos normales
Riesgo de defectos del tubo neuronal:
AFP 2.5 MdM
Riesgo de cromosomopatas 1/270,
y/o datos ecogrfcos patolgicos
Recogida de resultados, y
seguimiento normal
de embarazo
Contacto con la gestante, para la consulta de
Diagnstico Prenatal
OFRECIMIENTO DE PRUEBA DIAGNSTICA: Amniocentesis,
AFP y acetilcolinesterasa en lquido amnitico si AFP>3 MdM
LABORATORIO DE ANLISIS CLNICOS
MAGNITUDES
BIOQUIMICA
SRICA
MTODO
RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO
EDAD MUJERES HOMBRES UNIDADES
GLUCOSA Hexoquinasa 70 - 100 mg/dL
CREATININA Picrato alcalino
Hasta 1 a
1 - 3 a
3 - 7 a
7 - 10 a
10 - 12 a
12 - 17 a
> 17 a
0,5 - 1,1
0,2 - 0,6
0,2 - 0,7
0,2 - 0,8
0,2 - 0,9
0,2 - 1,0
0,4 - 1,2
0,5 - 1,3 mg/dL
UREA
Ureasa.
Glutamato DH
Hasta 1 a
1 - 18 a
18 - 60 a
60 - 90 a
> 90 a
9 - 41
11 - 39
13 - 43
17 - 49
21 - 66
mg/dL
SODIO Electrodo selectivo 135 - 145 mmol/L
POTASIO Electr. selectivo
Hasta 7 a
7 - 14 a
>14 a
4,1 - 5,3
3,4 - 5,0
3,5 - 5,1
mmol/L
CLORO Electr. selectivo 97 - 108 mmol/L
AMILASA 2-Cl-4-Nitrofenol 25 - 115 UI/L
AST (GOT)
Cintica NADH con
P5P
10,0 - 37 10,0 - 40 UI/L
ALT (GPT)
Cintica NADH con
P5P
Hasta 1 a 20 - 86 UI/L
> 1 a 20 - 53 20 -65
GGT
5-amino-2
nitrobenzoato
Neonatos
Hasta 1 a
1 - 3 a
3 - 6 a
6 - 12 a
12 - 17 a
>17 a
6 - 44
10 - 64
6 - 233
6 - 46
6 - 24
6 - 31
6 - 23
6 - 50
10 - 73
UI/L
C A P T UL O 27. 5.
Valores de referencia de Laboratorio
Bienvenido Villalba, M; Martnez Martnez, M; Lorenzo Lozano, MC;
Jimnez Gonzlez, A.
Palabras clave: Valores de referencia, test analticos, mtodo.
PROTEINAS
TOTALES
Biuret/ Tartrato pto.
fnal
60 80 g/L
CALCIO
Calcio o-cresoftaleina
complexona
Hasta 14 a
> 14 a
8,8 - 10,8
8,5 - 10,5
mg/dL
CPK
Substrato fosfato de
creatina, NADH
21 - 215 30 - 232 UI/L
MIOGLOBINA
Enzimoinmuno
ensayo
9 - 82 16 - 96 ng/mL
TROPONINA I
Enzimoinmuno
ensayo
< 0,2 ng/mL
PCR ultrasensible
Inmunoensayo
turbidimetrico
0,0 - 3,3 mg/L
MAGNESIO
Azul metiltimol
(Ba-EGTA)
1,8 - 2,7 mg/dL
BILIRRUBINA
TOTAL
Ac. Sulfanlico
diazotizado
Cafena/ Benzoato
0,2 - 1,2 mg/dL
BILIRRUBINA
RECIEN
NACIDO
Espectrofotometria
Hasta 24 h
Hasta 48 h
3 a 5 das
> 1 mes
PREMATUROS
1,0 - 8,0
6,0 - 12,0
10,0 - 14,0
0,2 - 1,0
A
TERMINO
2,0 - 6,0
6,0 - 10,0
mg/dL

OSMOLALIDAD
Descenso punto
Congelacin
Hasta 1 a
1 - 60 a
> 60 a
266 - 290
275 - 295
280 - 301
mOsm/kg
BETA-HCG
Quimiolumi-
niscencia
EDAD DE
GESTACION
no gestante
0,2 - 1 s
1 - 2 s
2 - 3 s
3 - 4 s
4 - 5 s
5 - 6 s
6 - 8 s
8 - 14 s
<5
5 - 50
50 -500
100 - 5000
500 - 10000
1000 - 50000
10000 - 100000
15000 - 200000
10000 - 100000
UI/L
COLINESTERASA
COLINESTERASA-
DIBUCAINA
Butirilcolina
Degradacin por
Dibucaina
7 - 19
80 100 %
UI/mL
VALORES DE REFERENCI A DE LABORATORI O 1763
MONITORIZ.
DE
FRMACOS
MTODO RANGO TERAPUTICO UNIDADES
DIGOXINA
Inmunoensayo-
Galactosidasa
0,8 - 2 ng/mL
TEOFILINA
Inmunoinhibicin-
PETINIA
10 - 20 g/mL
LITIO Tintura de litio 0,6 - 1,2 mmol/L
PETINIA 4 - 10 g/mL
FENITOINA PETINIA 10 - 20 g/mL
PETINIA 15 - 40 g/mL
VALPROICO PETINIA 50 - 100 g/mL
PARACETAMOL
(ACETAMINOFENO)
Enzimoinmuno
ensayo homogneo
(EMIT)
Intoxicacin
4 h
Intoxicacin
12 h
>150
> 50
20-40
g/mL
g/mL
SALICILATOS
Colorimtrico
Nitrato frrico +
salicilato
Intoxicacin
Letal
> 30
> 60
2 - 20 mg/dL
SANGRE
TOTAL
MTODO EDAD
RANGOS DE REFERENCIA
UNIDADE
UNIDADES
AMONIACO Glutamato DH
Hasta 1 a
>1 a
11 - 100
11 - 35
mol/L
TIPO DE MUESTRA
LACTATO Electrodo selectivo Venosa 0,5 - 2,2 mmol/L
CALCIO
IONIZADO
Electrodo selectivo
Arterial /
Venosa
1,15 - 1,29 mg/dL
pH Electrodo selectivo
Arterial
Venosa
7,350 - 7,450
7,320 - 7,430
pO
2
Electrodo selectivo
Arterial
Venosa
70,0 - 90,0
<40
mm Hg
pCO
2
Electrodo selectivo
Arterial
Venosa
35,0 - 45,0
40 - 50
mm Hg
CO
2
total Calculado
Arterial
Venosa
24 - 30
22 - 26
mmol/L
mmol/L
ORINA: ANALISIS CUALITATIVO
MAGNITUD MTODO
Lmites de
deteccin
RANGOS DE REFERENCIA UNIDADES
DENSIDAD
Colorimtrico (azul
bromotimol, metil-vinil
ter/malico anhidrina,
NaOH)
1,000 - 1,030
pH
Colorimtrico
(rojo metilo, azul
bromotimol)
5,0 - 6,5
GLUCOSA
Color (glucosa
oxidasa,peroxidasa, IK)
126 mg/dL
C. CETNICOS
Color (sodio
nitroprusido)
NEGATIVO mg/dL
BILIRRUBINA
Color (dicloro anilina
diazonio sal)
0.8
NEGATIVO mg/dL
UROBILINGENO
Color (dietilamino
benzaldehido)
0.2 0.2-2 UE/dL
PROTENAS
Color (azul
tetrabromofenol)
30 NEGATIVO mg/dL
HEMATES
Color (diisopropil
benceno
dihidroperxido,
tetrametil benzidina)
150 mg/dL
de Hb
hem./L
LEUCOCITOS
Color (pirrol
aminocido ter,sal
diazonio)
15 cl. /L
NITRITOS
Color (c. Arsanlico,
tetrahidrobenzoquino-
linol)
10
5
Bacterias/mL
OSMOLALIDAD
Descenso punto
Congelacin
300 - 900 mOsm/kg
PRUEBA
EMBARAZO
Enzimtica monoclonal
beta-HCG
25 mU/mL mU/mL
ORINA: ANALISIS CUANTITATIVO MUESTRA AISLADA
CREATININA Picrato alcalino 40 - 170 mg/dL
PROTENAS
Molibdeno-rojo
pirogalol
1 - 15 mg/dL
SODIO Electrodo selectivo 20 - 110 mmol/L
POTASIO Electrodo selectivo 12 - 75 mmol/L
LABORATORIO DE HEMATOLOGA
VELOCIDAD SEDIMENTACIN 1,0 - 15,0
HEMOGRAMA
MAGNITUD MTODO RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO UNIDADES
EDAD MUJERES HOMBRES
LEUCOCITOS Citometra 4.8 - 10.8 x 10
3
/L
HEMATES Citometra 4,2 - 5,4 4,7 - 6,1 x 10
6
/L
HEMOGLOBINA
Reaccin color:
oxidacin Fe del
grupo hemo y
reaccin con CN
Hasta 4 a
4 - 7 a
7 - 11 a
11 - 14 a
14 - 17 a
17 a -
adulto
12,0 - 15,0
12,0 - 16,0
12,0 - 16,0
11,0 - 14,0
11,5 - 14,5
12,0 - 15,0
13,0 - 16,5
13,0 - 16,5
14,0 - 16,5
g/dL
HEMATOCRITO Calculado
Hasta 2 a
2 - 4 a
4 - 11 a
11 - 14 a
14 - 17 a
17 - adulto
36,0 - 46,0
36,0 - 46,0
37,0 - 47,0
33,0 - 41,0
34,0 - 42,0
36,0 - 44,0
37,0 - 49,0
38,0 - 52,0
40,0 - 52,0
%
VOLUMEN
CORPUSCULAR
MEDIO
Calculado
Hasta 2 a
2 - 4 a
4 - 7 a
7 - 11 a
11 - 14 a
14 - 17 a
17 - adulto
76,0 - 90,0
78,0 - 92,0
79,0 - 95,0
70,0 - 84,0
73,0 - 85,0
75,0 - 87,0
80,0 - 99,0
77,0 - 91,0
77,0 - 91,0
78,0 - 94,0
fL
HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR
MEDIA
Calculado 27,0 - 31,0 pg
Calculado 30,0 - 34,0 g/dL
PLAQUETAS Citometra 130 - 400 x 10
3
/L
VOLUMEN
PLAQUETARIO
MEDIO
Calculado 7,2 - 11,1 fL
PLAQUETOCRITO Calculado 0,1 - 0,4 %

Frmula leucocitaria. Porcentaje
NEUTRFILOS
Hasta 6 a
> 6 a
10,0 - 50,0
40,0 - 74,0
%
LINFOCITOS
Hasta 6 a
> 6 a
40,0 - 60,0
19,0 - 48,0
%
MONOCITOS 3,4 - 9,0 %
EOSINFILOS 0,0 - 7,0 %
BASFILOS 0,0 - 1,5 %
CELULAS
GRANDES NO
TEIDAS ( LUC )
0,0 - 4,0 %
Frmula leucocitaria. Valor absoluto
NEUTRFILOS Citometra
Hasta 6 a
> 6 a
1,9 - 3,0
1,9 - 8,0
x 10
3
/L
LINFOCITOS Citometra
Hasta 6 a
> 6 a
5,5 - 8,5
0,9 - 5,20
x 10
3
/L
MONOCITOS Citometra 0,2 - 1,0 x 10
3
/L
EOSINFILOS Citometra 0,0 - 0,8 x 10
3
/L
BASFILOS Citometra 0,0 - 0,2 x 10
3
/L
LUC Citometra 0,0 - 0,4 x 10
3
/L
COAGULACIN
MAGNITUD
MTODO RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO UNIDADES
ACTIVIDAD DE
PROTROMBINA
Espectrofotometra 70,0 - 100,0 %
INR Calculado 0,8 - 1,2
TIEMPO DE
TROMBOPLASTINA
PARCIAL ACTIVADA
Espectrofotometra
control +/- 6
seg
segundos
FIBRINGENO Calculado
D-DMEROS
VALORES
Negativo
+
++
+++
++++
<20
0,20 - 0,40
0,40 - 0,80
0,80 - 1,60
1,60 - 3,20
g/mL
LQUIDOS BIOLGICOS
PARMETROS MTODO
RANGOS DE
REFERENCIA
UNIDADES
LQUIDO CEFALORRAQUDEO

LEUCOCITOS
Recuento
en cmara o
en citmetro
automtico
Neonatos - 1 a
1 - 4 a
4a - adolescencia
adultos
Hasta 30
Hasta 20
Hasta 10
Hasta 5
clulas/mm
3
GLUCOSA Hexoquinasa >50% v. suero mg/dL
PROTENAS
Molibdeno -rojo
Pirogalol
1 - 30 d
30 - 90 d
3 - 6 m
0,5 - 10 a
10 - 40 a
40 - 50 a
50 - 60 a
>60 a
20 - 150
20 - 100
15 - 50
10 - 30
15 - 45
20 - 50
25 - 50
30 - 60
mg/dL
LQUIDO SINOVIAL
LEUCOCITOS
Recuento en
cmara o en
Citmetro
automtico
Normal
No infamatorio
Infamatorio
Infeccioso
Inducido por cristales
Hemorrgico
<300
<3000
3000 - 75000
50000 - 200000
500 - 200000
50 - 10000
leuco/mm
3
PMN
NEUTRFILOS
Tincin o
Citometra
automtico
Normal
No infamatorio
Infamatorio
Infeccioso
Inducido por cristales
Hemorrgico
<25
<30
>50
>80
<90
<50
%
HEMATES
Recuento
en cmara o
en citmetro
automtico
hemates/mm
3
GLUCOSA Hexoquinasa
Interpretacin por diferencia ( resta ) del valor srico
mg/dL
Normal
Infecciones
Resto
<10
>40
<25
PROTENAS
Biuret/ Tartrato
pto.fnal
10 - 30 g/L
LQUIDO PLEURAL
LEUCOCITOS
Recuento
en cmara o
en citmetro
automtico
El recuento diferencial ( predominio de tipo ) orienta
sobre la etiologa de la efusin:
PMN: Infeccin bacteriana, pancreatitis ...
EOSINOFILOS (>10%):
Neumotrax,parsitos,hongos...
LINFOCITOS: Tuberculosis, linfomas, LES
leuco./mm
3
HEMATES
Recuento
en cmara o
en citmetro
automtico
hemates/mm
3
Glucosa 60 mg/dL
GLUCOSA Hexoquinasa
Corte en
cociente LP/suero

0,5
PROTENAS
Biuret/ Tartrato
pto.fnal
Corte exudados 30
g/L
Cociente LP/suero 0,5
LDH
Sustrato lactato.
Cintica
enzimtica
Corte Exudado/Trasudado:LDHp/LDHs 0,6
( 0,67 si la LDHs est elevada ) U/L
LQUIDO ASCTICO
LEUCOCITOS
Recuento
en cmara o
en citmetro
automtico
Diferencia cirrosis sin
complicaciones de peritonitis
bacteriana ( con o sin cirrosis )
Punto corte:
500
240
leuco/mm
3
neutrflos/ mm
3
HEMATES
Recuento
en cmara o
en citmetro
automtico
hemates/mm
3
GLUCOSA Hexoquinasa 70 - 110 mg/dL
LDH
Sustrato lactato.
Cintica
enzimtica
Cirrosis
Peritonitis bacteriana
Valor mitad de
LDH srica
Superior a srica
U/L
ALBMINA
Colorante
prpura de
bromocresol
Alb.srica - Alb.lquido > 11 diagnostica
hipertensin portal
g/L
BIBLIOGRAFA:
1 Norbert W. Tietz. Clinical Guide to Laboratory Test. 3 ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1995
2 Dade Behring. Clinical Signif icance. Dade Behring;2000
3 Landy J. McBride. Textbook of Urinalysis and Body Fluids. Philadelphia. Lippincott; 1998
Las llamadas drogas de abuso son aquellas sustancias, farmacuticas o no, que son administradas
sin prescripcin mdica y que producen dependencia, emplendose voluntariamente para provocar
una determinada sensacin o estado psquico, no justif icado teraputicamente.
La deteccin de la presencia de determinadas drogas, sus metabolitos y sustancias relacionadas en
una muestra de orina se realiza, en la mayora de los laboratorios, mediante un inmunoensayo por
cromatografa de f lujo lateral. Este en un ensayo de cribado cualitativo, cuya positividad indica que
la sustancia est por encima del lmite de deteccin, pero no cuantif ica el grado de intoxicacin. Para
la confirmacin del mismo se deben usar tcnicas ms especficas, que determinen la concentracin
exacta de la sustancia (cromatografa de gas/ espectrometra de masas y otras).
Es importante resaltar que el resultado de estas pruebas de cribado son slo informativas de la
presencia de las sustancias analizadas, con una determinada sensibilidad, indicando la posible intoxi-
cacin y por tanto su uso es para diagnstico clnico.
En la siguiente tabla se expone una clasificacin de las distintas drogas segn su efecto principal,
indicando el nombre farmacutico y el nombre comn, los efectos clnicos por toxicidad de las mis-
mas, el tiempo en el que aparecen en orina, as como el lmite de deteccin que es la sensibilidad
obtenida en estas tcnicas de cribado.
ESTIMULANTES EFECTOS CLNICOS
TIEMPO DE
DETECCIN
LMITE DE
DETECCIN
ANFETAMINA
Estimulacin respiratoria, del SNC y de la
actividad simpaticomimtica.
Estado de alerta, insomnio, hiperactividad,
reduccin del apetito y sensacin de bienestar.
3 a 48 horas 1000 ng/mL
METANFETAMINA
Clorhidrato de
metanfetamina
Speed, Ice, Crystal
La sobredosis causa agitacin, confusin,
ansiedad, alucinaciones, arritmias cardiacas,
hipertensin, hipertermia, colapso circulatorio,
convulsiones y coma.
Consumidores habituales pueden desarrollar
psicosis paranoide.
1 a 6 das 1000 ng/mL
COCANA
Coca, Crack, Nieve.
Hipertermia muy severa.
Hipertensin, midriasis, taquicardia, agitacin
psicomotriz, convulsiones y coma.
Complicaciones: IAM, ACV, hemorragia
subaracnoidea, derilio paranoide, rabdiomiolisis,
isquemia intestinal, etc.
8 a 48 horas 300 ng/mL
C A P T UL O 27. 6.
Cribado de drogas de abuso en orina
Fernndez Surez, MJ, Maiques Camarero, M; Cisneros Gutirrez del Olmo, N;
Domnguez Lpez, J.
Palabras clave: Drogas, cocana, anfetamina, barbitricos, feniclidina.
MDMA
Metilendioximetanfetamina
xtasis, Adn,
Pastillas.
MDA
metilendioxianfetamina
Droga del amor.
MDEA
Metilendioxietilanfetamina
Eva
El efecto ocurre 1h tras la ingesta.
Hipertermia, taquicardia supraventricular y otras
arritmias, incluso F.V.
Midriasis, piloereccin, diaforesis.
Depresin, mareos, nauseas.
Ansiedad, cuadros psicticos.
Tensin muscular, escalofros y confusin,
convulsiones.
1 a 3 das 500 ng/mL
ALUCINGENOS EFECTOS CLNICOS
TIEMPO DE
DETECCIN
LMITE DE
DETECCIN
CANNABINOIDES
Tetrahidrocannabinol
Marihuana, Mara,
Hierba, chocolate,
Hachs, China, Piedra,
Colombiana.
Enrojecimiento tejido conjuntivo y aceleracin
del pulso.
Debilidad muscular, deterioro de la
coordinacin motora.
La intoxicacin produce cambios psquicos y en
la percepcin.
1 a 4 das 50 ng/mL
FENCICLIDINA
(PCP)
fenilciclohexilpiperidina
Polvo de ngel,
pldora de la paz,
polvo csmico, mala
hierba asesina.
Efectos fsiolgicos analgsicos y anestsicos y,
paradjicamente estimulantes.
Nistagmo horizontal o vertical, hipertensin
o taquicardia,ataxia, disartria, rigidez muscular,
crisis convulsivas o coma, hiperacusia.
Tranquilizante veterinario legitimado.
Hasta 14 das 25 ng/mL
ANTIDEPRESIVOS EFECTOS CLNICOS
TIEMPO DE
DETECCIN
LMITE DE
DETECCIN
TRICCLICOS
Imipramina
(Tofranil),
Clorimipramina
(Anafranil),
Amitriptilina
(Tryptizol)
SNC: del nivel de conciencia hasta el coma,
agitacin, mioclonias y convulsiones.
Sntomas anticolinrgicos: temblor fno,
midriasis, piel seca, sequedad de boca,
estreimiento y retencin urinaria.
Sntomas cardiovasculares: Transtornos de
la repolarizacin, taquicardia, arritmias
ventriculares. Shock cardiognico.
Mxima severidad a las 24 horas.
2 a 8 das 1000 ng/mL
NARCTICOS
ANALGSICOS
EFECTOS CLNICOS
TIEMPO DE
DETECCIN
LMITE DE
DETECCIN
METADONA
Depresin SNC
Supresin de la sensacin de dolor
de la frecuencia respiratoria.
Nuseas, vmitos, debilidad, vrtigo, sedacin,
somnolencia, miosis.
Hasta 24 horas 300 ng/mL
OPIACEOS
Morfna
Codena
Herona
Opio
Efecto procolinrgico en los ojos, miosis y
vasodilatacin perifrica.
Efectos anticolinrgicos en el tracto
gastrointestinal. (Estreimiento)
Hipoventilacin, que puede llegar a parada
respiratoria.
Somnolencia, estupor, coma.
Arritmias cardiacas. Edema pulmonar no
cardiognico.
8 horas a 6
das
Morfna:
300 ng/mL
Opiceos :
2000 ng/mL
CRI BADO DE DROGAS DE ABUSO EN ORI NA 1771
DEPRESORES/
SEDANTES/
HIPNTICOS
EFECTOS CLNICOS
TIEMPO DE
DETECCIN
LMITE DE
DETECCIN
BARBITURICOS
(Accin corta y
ultracorta)
Pentobarbital,
Secobarbital.
Tiopental,
Tialbarbital.
Sedacin, adormecimiento y sueo.
En dosis mayores producen anestesia.
Manifestaciones txicas: Depresin, respiracin
de Cheyne-Stokes, cianosis, hipotermia,
hipotensin, taquicardia, arrefexia y miosis.
30 a 76 horas 300 ng/dL
BENZODIACEPINAS
Lorazepam
(Ativam
),
Clorazepato
(Tranxene
)
Diazepam
(Valium
)
Alprazolam
(Trankimazin
)
Causa ms frecuente de intoxicacin con fnes
autolticos:
Neurolgicamente: ataxia, obnubilacin,
disartria, hiporefexia, disminucin de las
funciones intelectivas.
Depresin respiratoria.
Puede producir dependencia. La interrupcin sbita
produce: ansiedad, sudoracin, alucinaciones, diarrea,
ataques y irritabilidad
Hasta 7 das 300 ng/dL
BIBLIOGRAFIA
Mattheu R. Pincus, Naif Z. Abraham.. Toxicologa y monitorizacin de frmacos. En Todd- Sanford and David-
sohn. El laboratorio en el Diagnstico Clnico. Ed 20. Madrid: Marbn Libros, S.L.; 2007. p. 335-364.
Cynthia C Hoecker, MD. Designer drugs in adults. UpToDate med. (en CD ROM) release. 31.01.2008.
Wu AHB, McKay C, Broussard LA, Hoffman Rs, et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory
Medice Practice Guidelines. Recommendations for the use of laboratory test to support poisoned patients
who present to the emergency department. Clinical Chemistry. 2003; 49: 357-79.
Baselt, R.C. Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 4th ED., Biomedical Publ., Davis, CA; 1995.
Hawks RL, CN Chiang. Urine Testing for Drugs of Abuse. National Institute for Drug Abuse (NIDA), Research
Monograph 73, 1995.
Carpintero Escudero JM, Ochoa Gmez FJ, Ruiz Azpiazu JI, Bragado Blas L, Palacios Marn G, Ramalle- Go-
mara E. Prevalencia de las intoxicaciones agudas en Urgencias en la Rioja. Emergencias. 2000; 12:92-7.
Simpson D, Greenwood J, Jarvie DR, Moore FM. Experience of a laboratory service for drug screening in urine.
Scott Med. J. 1993; 38: 20-6.
Llamaremos fase preanaltica a los procesos que se llevan a cabo desde la solicitud del anlisis has-
ta que la muestra llega al analizador. Estn incluidos la solicitud del anlisis, preparacin del paciente,
toma de muestras en el recipiente adecuado, transporte y procesamiento.
En esta etapa del anlisis es donde se producen la mayor parte de los errores que pueden llevar a
diagnsticos tardos o incluso errneos. De aqu la importancia de minimizar en lo posible los errores
preanalticos.
El paciente debera abstenerse de tomar drogas, alcohol, hacer cambios en la dieta y hacer ejer-
cicio fsico moderado-intenso 24 horas antes de la toma de muestra. Debera dormir normalmente y
levantarse al menos una hora antes de la toma de muestra o extraccin.
Dentro de las muestras incluiremos las de sangre, orina y otros f luidos corporales. Cada muestra
debe ser tomada en el recipiente adecuado y estar perfectamente identificadas para su posterior an-
lisis.
MUESTRAS SANGUNEAS
Las muestras de sangre se tomarn en los tubos adecuados para ello. Estos deben estar perfecta-
mente identif icados. Los tubos para las muestras sanguneas estn clasif icados siguiendo un cdigo
de colores del tapn segn el cual podemos saber los aditivos de ese tubo y as saber si es vlido para
analizar los parmetros deseados. Los mas habituales son:
TAPON /
Tipo de muestra
ADITIVO OBSERVACIONES
Naranja / suero
Gel separador y activador de la
coagulacin
Bioqumica, protenas, hormonas,
frmacos....
Morado / plasma Anticoagulante (EDTA tripotsico)
Hemoglobina glicosilada, recuento celular,
grupos sanguneos, ....
Azul / plasma Anticoagulante (citrato sdico)
Pruebas y estudios especiales de
coagulacin.
Azul oscuro / suero Gel separador
Serologa infecciosa: hepatitis, rubola,
sflis, VIH,....
C A P T UL O 27. 7.
Fase preanaltica
Wandosell Jurado, C; Colino Galin, B; Fernndez Surez, M.J; Vinssac Gil, J.L.
Un tipo especial de recipiente son las jeringas con heparina para las gasometras, en stas se de-
termina el pH y los gases de sangre tanto arterial como venosa, tambin se usan en la determinacin
de lactato y amonio,
El orden de llenado es importante para evitar contaminacin de la muestra con aditivos, primero
el tubo seco, luego el de citrato, el de EDTA y por ltimo los tubos especiales para otro tipo de de-
terminaciones.
MUESTRAS DE ORINA
Los recipientes deben ser estriles, cerrar hermticamente y estar perfectamente identif icados.
Deben ir acompaados de las instrucciones necesarias para la correcta recogida de la muestra.
La orina puede ser de primera hora de la maana, de 24 horas, para examen microscpico o bac-
teriolgico.
Las orinas de 24 horas deben recogerse en recipientes estriles de cuatro litros con cierre hermti-
co, irrompible, con el conservante, aadido con anterioridad en caso necesario, y durante la recogida
guardarse en fro. Normalmente los aditivos se aaden en laboratorio tras hacer la alcuotas nece-
sarias ya que hay parmetros que pueden verse afectados por la presencia de ciertos conservantes. Se
prefiere la preservacin en fro porque tambin asegura que no proliferen los microorganismos para
poder hacer un examen microbiolgico en caso de que fuera necesario.
Para el anlisis de las orinas de una miccin se recomienda recoger la fraccin media de la primera
orina de la maana, despus de la adecuada limpieza de los genitales con agua jabonosa. Se utilizar
para la realizacin de un anlisis sistemtico de orina con sedimento urinario. No deben transcurrir
ms de dos horas desde la recogida de la orina hasta su procesamiento; as podremos evitar errores por
formacin de cristales, disminucin en la concentracin de bilirrubina, destruccin de las clulas,...
Se recomienda el uso de orina de 24 horas para determinar la concentracin de parmetros que no
tiene una excrecin constante a lo largo del da. La mayora de estos analitos necesitan ser conservados en
fro para poder asegurar su estabilidad durante el tiempo de recogida hasta que la muestra es procesada.
FLUIDOS CORPORALES
Lquido cefalorraqudeo
Normalmente se extraen tres alcuotas, numeradas segn el orden de extraccin, en tubos es-
triles previamente identificados, sin gel ni aditivos.
Lquido sinovial
Se debe extraer en un tubo estril, sin gel, perfectamente identificado, mediante artrocentesis
con jeringa heparinizada para realizar el pertinente recuento celular y el estudio de cristales.
Utilizando heparina como anticoagulante evitamos la formacin de cogulos y la alteracin del
recuento celular.
Para hacer otro tipo de estudios, como puede ser el microbiolgico, se pueden utilizar otro tipo
de jeringas sin aditivos.
Lquidos serosos
Dentro de esta definicin incluimos los lquidos pericrdico, pleural y asctico.
FASE PREANAL TI CA 1775
Se recogen tambin en tubos estriles sin aditivos ni gel tras su extraccin con jeringa hepari-
nizada.
Para evitar errores en el examen citolgico las muestras deben ser procesadas de inmediato
para as evitar la destruccin de las clulas y la formacin de cogulos que alteran el recuento
celular.
TRANSPORTE DE LAS MUESTRAS
En el transporte de la muestra del lugar de la toma al laboratorio es importante seguir unas
recomendaciones para asegurarnos que no se deterioran las muestras y as saber que los datos pro-
porcionados son correctos. Debe ser lo ms rpido posible para su procesamiento inmediato o una
conservacin adecuada.

BIBLIOGRAFA:
Grupo de trabajo LABCAM. El laboratorio clnico: Preanaltica de muestras de orina. AEBM,
AEFA Y LABCAM. 2005.
John Bernard Henry, Anthony S.Kurec. Laboratorio Clnico: organizacin, objetivos y prctica. En: John Ber-
nard Henry. El Laboratorio en el diagnostico clnico. Madrid; Marbn 2005. p 3-49.
SANGRE
SUERO PLASMA
ORINA

24 horas conservar
2-4C hasta
procesamiento
Muestra aislada
procesar antes
de dos horas
Procesar antes de
60 min.
Centrifugar. Procesar entre 20-120 min
despus de la extraccin.
Mantener a T <25C
No exponer a la luz directa.
Constituyentes inestables a 4C.
El anlisis de semen indica el estado funcional de la secrecin exocrina de las glndulas sexuales
masculinas y orienta sobre posibles patologas del sistema genital.
1. RECOLECCIN Y ENVO DE MUESTRAS
Se debe realizar la toma despus de 48 horas y no ms de 7 das de abstinencia sexual.
A ser posible, en una dependencia prxima al laboratorio. De lo contrario, no transcurrir ms
de una hora tras la recoleccin, protegindola de temperaturas extremas (20-40C).
Mediante masturbacin, dentro de un recipiente de boca ancha, o mediante condones espec-
ficos que no comprometan la viabilidad de los espermatozoides (spz).
El coitus interruptus no es aceptable (se puede perder la primera porcin del eyaculado, que suele
ser la que contiene mayor concentracin de spz). La muestra debe ser completa.
2. PARMETROS A INCLUIR EN UN ANLISIS DE SEMEN SEGN LA OMS-01
Bsicos Examen macroscpico: licuefaccin, aspecto, volumen, viscosidad, pH
Concentracin de espermatozoides y otras clulas
Movilidad
Vitalidad
Morfologa espermtica
Aglutinaciones
MAR test (reaccin mixta de antiglobulinas)
Opcionales ndice de teratozoospermia (TZI): n de defectos/ n de spz defectuosos
Test de hinchazn hipoosmtica (HOS)
Cultivo seminal
Anlisis bioqumico del plasma seminal : epiddimo (-glucosidasa, L-carnitina), prstata (zinc,
cido ctrico, fosfatasa cida), vesculas seminales (fructosa)
Anlisis automtico de movilidad espermtica
Prueba de penetracin de ovocitos de hmster
Avanzados Test de funcionalidad espermtica
Especies reactivas de oxgeno
Test de unin a zona pelcida
Reaccin acrosmica
Anlisis automtico de morfologa espermtica
Tcnicas de recuperacin de spz mviles (REM): Swim-up, Gradientes.
C A P T UL O 27. 8.
Interpretacin del anlisis del semen
Redondo Gonzlez, O; Maza Castillo, MJ; Wandosell Jurado C;
Bienvenido Villalba M.
Palabras clave: Anlisis de semen, espermatozoides (SPZ), recuperacin de espermatozoides mviles
(REM), esterilidad, tecnicas de reproduccin asistida (TRA).
3. PROCEDIMIENTOS BSICOS (VALORES DE REFERENCIA OMS-01. TABLA 1)
Normozoospermia: cuando todos los parmetros cumplen los valores de referencia. Corres-
ponden a la poblacin frtil, pero no indican fertilidad o esterilidad.
4. COHERENCIA ANALTICA EN UN SEMINOGRAMA
Azoospermia: morfologa o movilidad no valorables.
Astenozoospermia: anticuerpos antiespermatozoide no valorable.
Agregaciones o aglutinaciones pueden interferir en la movilidad. Si el porcentaje de spz atrapa-
dos es > 10%, valorar slo spz libres y anotar porcentaje de atrapados.
Viscosidad aumentada: puede dar falsas astenozoospermias.
Si el porcentaje de spz mviles es superior al de spz vivos, repetir seminograma.
Si la suma se spz mviles totales es mayor o menor que la suma de los tipos a + b + c, volver a
contar.
5. COHERENCIA BIOLGICA
Conocer antecedentes personales del paciente: eyaculacin, factores que afecten la calidad
(txicos, fiebre, patologas, intervenciones).
Eyaculado fraccionado: rechazar muestras incompletas (sospechar si alta concentracin de spz y
escaso volumen o bajo recuento con escaso volumen y seminogramas previos normales).
Ante necro- o astenozoospermia, descartar: retraso en la llegada de la muestra, transporte y
conservacin inadecuados, abstinencia prolongada, recogida inadecuada (coitus interruptus),
posible contaminacin con jabn, agua u orina.
6. CUNDO REPETIR UN SEMINOGRAMA (Algoritmo 1)
Se debe a la gran variabilidad biolgica que existe entre los parmetros seminales.
7. INDICACIONES DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANTE ESTUDIO DE
ESTERILIDAD (Algoritmo 2)
8. ANLISIS DE SEMEN POSTVASECTOMA (SOCIEDAD BRITNICA DE
ANDROLOGA). (Algoritmo 3)
Es frecuente encontrar spz inmviles 3-4 meses postvasectoma (30% de las muestras), reducin-
dose a los 6-7 meses (10%). Ante la existencia de azoospermia sui generis, la posibilidad de embara-
zo es la misma que tras recanalizacin espontnea (0.05%; 1/2000).
9. INDICACIN DE TCNICAS DE REPRODUCCIN ASISTIDA (TRA)
Para valorar la TRA ms adecuada, debe realizarse un test REM (capacitacin espermtica).
I NTERPRETACI N DEL ANLI SI S DEL SEMEN 1779
9.1 Eleccin de la tcnica de capacitacin (ambas requieren centrifugacin)
Swim-up: slo los spz con buena calidad ascienden desde un pellet al sobrenadante (recupera-
cin de las muestras normozoosprmicas).
Gradientes de densidad 90 y 45%: recupera spz mviles capaces de vencer la dif icultad de los
gradientes y llegar hasta el fondo del tubo en muestras oligo- y/o astenozoosprmicas. Filtra
clulas redondas, detritos y spz de movilidad no progresiva o anomalas morfolgicas graves.
9.2 Eleccin de la TRA
Inseminacin artif icial: IAD (de donante) o IAC (IAH, homloga, conyugal).
En parejas con integridad anatmica y funcional y REM > 3 millones. No ms de 4 ciclos.
FIV (fecundacin in vitro). Permite solucionar la mayora de los problemas de esterilidad de
causa femenina (tubrica, endometriosis, origen desconocido).
ICSI (microinyeccin intracitoplasmtica del spz). Permite solucionar problemas de causa mas-
culina. Ante < 500.000 spz en el REM o tras fallos repetidos de fecundacin.
BIBLIOGRAFA:
Maldonado V., Castilla JA., Gonzlez E., Molina JM., Gonzlez-Varea C., Garrido A., et al.: Cmo informar un
anlisis de semen. En: actualizacin en obstetricia y ginecologa. Edit. Servicio de Obstetricia y Ginecologa
del HU Virgen de las Nieves. 2005.
Ballesteros, A, Paredes O, Landeras J, Nicolas M, Fernndez L, Sells E, et al.: Estudio de la pareja estril. En:
Remoh J., Cobo A., Romero J.L., Pellicer A., Simn C.: Manual prctico de esterilidad y reproduccin
humana. 2 ed. Madrid: Editorial Mc Graw-Hill- Interamericana, 2005.
OMS: Manual de laboratorio de la OMS para el examen del semen humano y de la interaccin entre el semen y
el moco cervical. 4 ed. Madrid: Editoral Panamericana, 2001.
Tabla 1. VALORES DE REFERENCIA SEGN LA OMS (2001)
PARMETRO VALOR NORMAL ANOMALA
EXAMEN MACROSCPICO
Licuefaccin
Mezclar mediante rotacin, de
forma cuidadosa y continua
Completa en 60 minutos,
a T ambiente (a 37C si se evala
motilidad a esa T)
Incompleta. Precisa mezclado
mecnico o enzimtico (bromelina)
Aspecto
(color)
Homognea
Gris opalescente
< opaca (pocos spz),
marrn (glbulos rojos)
Volumen 2ml Aspermia: ausencia de eyaculado
Hipospermia: < 2ml
Viscosidad
(tras licuefacin)
Filamento 2 cm > 2cm
pH (tras una hora
posteyaculacin)
7.2 < 7.2 y azoospermia:
posible obstruccin de las vas
eyaculatorias
o ausencia bilateral congnita de los
vasos deferentes
EXAMEN MICROSCPICO
Clulas redondas 5 mill/ml ( leucocitos, clulas
espermatognicas y epiteliales)
> 5 mill
Leucocitos 1 mill /ml Leucocitospermia
(posible infeccin de glndulas anexas,
pobre calidad del semen)
Aglutinaciones
(se adhieren spz mviles)*
Ausencia Presencia +/++/+++ (posible causa
inmunolgica)
Recuento total
Cmara Makler: una fla de 10
cuadros millones/ml. Valorar
n flas necesarias para contar al
menos 200 spz, dividiendo por el
nmero de flas contadas
20 mill/ ml
40 mill/ eyaculado
Oligospermia (< 20 mill/ ml)
Ausencia de spz dentro de la cmara: <
3x10
5
spz/ml (95% de seguridad)
Azoospermia: 0 spz dentro y fuera,
tras centrifugar ( 3000 g, 15)
Motilidad
a (+++ progresiva rpida), b (++
progresiva lenta),
no progresiva (+),
d (inmviles)
50% progresin antergrada
(+++ y ++), 25% +++
Astenozoospermia
Morfologa **
(Tincin de Papanicolau)
Valorar al menos 200 spz
Cabeza, cuello, pieza intermedia
y cola deben ser normales
Teratozoospermia
(< 15% normales, menor probabilidad
de xito en FIV)
Vitalidad
(Hacer si % spz inmviles >
50%). Contar 200 spz (mviles e
inmviles)
75% de formas no teidas con
eosina (spz vivos)
Necrozoospermia
(spz muertos se tien: sus membranas
plasmticas estn daadas)
MAR IBT Test
Deteccin de anticuerpos
antiespermatozoide (IgA e IgG).
Requiere 200 spz mviles.
< 50% de spz mviles con bolitas
adheridas
(predice penetracin en el moco
cervical y fertilizacin in vivo
adecuadas)
50%: factor inmunolgico masculino
*Agregacin: adherencia de spz inmviles o mviles a f ilamentos de moco, clulas que no son spz o a detritos.
**Se estn desarrollando estudios multicntricos de poblaciones utilizando el mtodo de la morfologa del manual de la OMS
2001 para establecer valores de referencia.

C
U
N
D
O

R
E
P
E
T
I
R

U
N

S
E
M
I
N
O
G
R
A
M
A

E
s
t
u
d
i
o

d
e

l
a
f
u
n
c
i
n

t
e
s
t
i
c
u
l
a
r
2

s
e
m
i
n
o
g
r
a
m
a
s

c
o
n
d
i
f
e
r
e
n
c
i
a

d
e

1
-
3

s
e
m
a
n
a
s
S
i

r
e
s
u
l
t
a
d
o
s

m
u
y

d
i
s
t
i
n
t
o
s
,
e
n
s
a
y
a
r

n
u
e
v
a
s

m
u
e
s
t
r
a
s
V
a
r
n

j
o
v
e
n

c
o
n
v
a
r
i
c
o
c
e
l
e

y
s
e
m
i
n
o
g
r
a
m
a

n
o
r
m
a
l
C
a
d
a

1
-
2

a
o
s
T
r
a
s

t
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

f
a
r
m
a
c
o
l
g
i
c
o
o

q
u
i
r
r
g
i
c
o

(
E
j
.
:

v
a
r
i
c
o
c
e
l
e
)
p
a
r
a

m
e
j
o
r
a
r

l
a

c
a
l
i
d
a
d

s
e
m
i
n
a
l
C
a
d
a

3

m
e
s
e
s

d
u
r
a
n
t
e

1

a
o
o

h
a
s
t
a

l
o
g
r
a
r

e
m
b
a
r
a
z
o
E
s
t
u
d
i
o

b
s
i
c
o

d
e

e
s
t
e
r
i
l
i
d
a
d
1

s
e
m
i
n
o
g
r
a
m
a
N
o
r
m
a
l
A
n
o
r
m
a
l
S
e

d
e
s
c
a
r
t
a
f
a
c
t
o
r

m
a
s
c
u
l
i
n
o
R
e
p
e
t
i
r

s
e
m
i
n
o
g
r
a
m
a
t
r
a
s

1
-
3

s
e
m
a
n
a
s

E
S
T
U
D
I
O
S

C
O
M
P
L
E
M
E
N
T
A
R
I
O
S

A
N
T
E

E
V
A
L
U
A
C
I
N

D
E

E
S
T
E
R
I
L
I
D
A
D
R
E
M
S
i

s
e

h
a
c
e
n

T
c
n
i
c
a
s
d
e

R
e
p
r
o
d
u
c
c
i
n

A
s
i
s
t
i
d
a
A
n
l
i
s
i
s

d
e

o
r
i
n
a
p
o
s
t
e
y
a
c
u
l
a
c
i
n
E
s
t
u
d
i
o

d
e
l

g
e
n
d
e

l
a

F
i
b
r
o
s
i
s

Q
u
s
t
i
c
a
E
n

a
z
o
o
s
p
e
r
m
i
a
s

u

o
l
i
g
o
s
p
e
r
m
i
a
s
:

a
g
e
n
e
s
i
a

u
n
i

o

b
i
l
a
t
e
r
a
l

d
e

c
o
n
d
u
c
t
o
s

d
e
f
e
r
e
n
t
e
s
C
a
r
i
o
t
i
p
o

y

m
i
c
r
o
d
e
l
e
c
c
i
o
n
e
s
d
e
l

c
r
o
m
o
s
o
m
a

Y
C
u
l
t
i
v
o

d
e
l

s
e
m
e
n
S
i

<
1

m
l

d
e

e
y
a
c
u
l
a
d
o
o

a
s
p
e
r
m
i
a
,

e
x
c
e
p
t
o
a
g
e
n
e
s
i
a

b
i
l
a
t
e
r
a
l

d
e
c
o
n
d
u
c
t
o
s

d
e
f
e
r
e
n
t
e
o

s
i
g
n
o
s

d
e

h
i
p
o
g
o
n
a
d
i
s
m
o
E
n

c
a
s
o
s

d
e
:
-

O
l
i
g
o
z
o
o
s
p
e
r
m
i
a

m
u
y

s
e
v
e
r
a
(
<
5

m
i
l
l
/
m
l

>

c
a
r
i
o
t
i
p
o
,
<

1

m
i
l
l
/
m
l

>

m
i
c
r
o
d
e
l
e
c
c
i
o
n
e
s
)

A
s
t
e
n
o
z
o
o
s
p
e
r
m
i
a
A
n
t
e
:

H
i
p
o
s
p
e
r
m
i
a

y
/
o

p
H

<
7

H
e
m
o
s
p
e
r
m
i
a

L
e
u
c
o
c
i
t
o
s
p
e
r
m
i
a

A
g
l
u
t
i
n
a
c
i
o
n
e
s

e
n

e
y
a
c
u
l
a
d
o

M
a
r
c
a
d
a

a
s
t
e
n
o
,

o
l
i
g
o
-

o

t
e
r
a
t
o
z
o
o
s
p
e
r
m
i
a

M
a
r
c
a
d
o
r
e
s

p
r
o
s
t
t
i
c
o
s
,

e
p
i
d
i
d
i
m
a
r
i
o
s

o

d
e

v
e
s
c
u
l
a
s

s
e
m
i
n
a
l
e
s

A
n
t
e
c
e
d
e
n
t
e
s

d
e

i
n
f
e
c
c
i
o
n
e
s

u
r
o
g
e
n
i
t
a
l
e
s
o

d
e

g
l
n
d
u
l
a
s

a
c
c
e
s
o
r
i
a
s

y

d
a
t
o
s

d
e

p
o
s
i
b
l
e
i
n
f
e
c
c
i
n

a
c
t
u
a
l

I
n
c
l
u
s
i
n

e
n

p
r
o
g
r
a
m
a
s

d
e

R
e
p
r
o
d
u
c
c
i
n
A
s
i
s
t
i
d
a
H
e
m
o
s
p
e
r
m
i
a
:

p
r
e
s
e
n
c
i
a

d
e

h
e
m
a
t
e
s

e
n

e
l

e
y
a
c
u
l
a
d
o
.
A
N
A
L
I
S
I
S

D
E

S
E
M
E
N

P
O
S
T
V
A
S
E
C
T
O
M
A
1
e
r

a
n
l
i
s
i
s
2
4

e
y
a
c
u
l
a
c
i
o
n
e
s
y

4

m
e
s
e
s
2

a
n
l
i
s
i
s
T
r
a
s

2
-
4

s
e
m
a
n
a
s
P
r
e
s
e
n
c
i
a

d
e
e
s
p
e
r
m
a
t
o
z
o
i
d
e
s
3
e
r

a
n
l
i
s
i
s
7

m
e
s
e
s

p
o
s
t
v
a
s
e
c
t
o
m
a
A
Z
O
O
S
P
E
R
M
I
A
D
e
j
a
r
a
n
t
i
c
o
n
c
e
p
t
i
v
o
s
P
r
e
s
e
n
c
i
a

d
e
s
p
z

i
n
m
v
i
l
e
s
<
1
0
.
0
0
0
s
p
z

i
n
m
v
/
m
l
A
z
o
o
s
p
e
r
m
i
a
s
u
i

g
e
n
e
r
i
s
>
1
0
.
0
0
0
s
p
z

i
n
m
v
/
m
l
F
A
L
L
O
V
A
S
C
T
O
M
A
LQUIDO CEFALORRAQUDEO
Es un lquido transparente que baa el encfalo y la mdula espinal, circulando por los ventrculos
cerebrales y el canal medular. Se produce en los plexos coroideos de los ventrculos por ultrafiltracin
y por secrecin activa. Se absorbe en las vellosidades aracnoideas de los senos venosos. Acta como un
almohadn protector del SNC, amortiguando los golpes y los cambios posturales bruscos. Tambin
permite la circulacin de nutrientes y la recogida de desechos del SNC.
Su volumen se mantiene constante, entre 100 y 150 mL. Diariamente se producen unos 500 mL,
lo que permite varios recambios cada da de todo ese volumen.
OBTENCIN DE LA MUESTRA
La extraccin se realiza mediante puncin lumbar entre L3-L4 con jeringa no heparinizada.
El LCR obtenido se remite al laboratorio repartido en tres tubos:
Tubo 1 : clulas (leucocitos, diferencial, hemates).
Tubo 2 : bioqumica, serologa.
Tubo 3 : estudios microbiolgicos.
Adems, los tubos deben venir rotulados segn el orden de extraccin.
INTERS CLNICO DEL ESTUDIO DEL LCR
Infecciones del SNC: bacterianas, vricas o fngicas.
Enfermedades desmielinizantes.
Tumores del SNC.
Procesos vasculares.
Identificacin del LCR en fstulas (rinorraquia y otorraquia): en este caso los parmetros que
confirman su origen cefalorraqudeo son la prealbmina y la transferrina desializada.
C A P T UL O 27. 9.
Lquidos biolgicos I
Cisneros Gutirrez del Olmo, N; Prez Lasala, B; Bienvenido Villalba,
M; Piqueras Argello, J.A.
Palabras clave: Meningitis, rinorraquia, polimorfonucleares, artritis, gota, cristales.
RECUENTO CELULAR
En el LCR normal encontramos escasas clulas y de tipo monoctico.
En neonatos pueden llegar a aparecer hasta 30 clulas/l; en nios (1-4): hasta 20 clulas/L;
(4-adolescencia) hasta 10 clulas/l; en adultos hasta 5 clulas/l.
Es necesario realizar el recuento celular lo antes posible, ya que las clulas en LCR se lisan en un
40 % en 2 horas a temperatura ambiente.
El recuento de hemates tiene escaso valor, pero se utiliza para corregir el recuento leucocitario
(se resta 1 leucocito por cada 700 hemates contados) y para corregir la concentracin de protena (se
resta 1 mg de protena por cada 1000 hemates).
ASPECTO MACROSCPICO
En condiciones normales, es claro y transparente (cristal de roca), de poca viscosidad y sin co-
gulos. En algunas condiciones, este aspecto puede verse modificado:
Color :
Rojizo: presencia de hemates (si es slo en el primer tubo es sospechoso de puncin trau-
mtica).
Amarillo: por liberacin de bilirrubina.
Verdoso: por liberacin de mieloperoxidasa.
Xantocroma: fenmeno caracterstico del LCR (en hemorragia subaracnoidea). Es el color
amarillo-naranja del sobrenadante tras centrifugacin (debido a la lisis de los hemates y
oxidacin de la hemoglobina liberada de los mismos).
Viscosidad aumentada : en meningitis criptoccica o en metstasis tumorales.
Glbulos de grasa : en casos de embolismos grasos.
Turbidez : elevada presencia de grmenes, hemates, leucocitos,..
LQUIDO SINOVIAL
Es un ultrafiltrado del plasma al que las clulas sinoviales de tipo B le segregan cido hialurnico
que le aporta su viscosidad caracterstica.
La obtencin se realiza por artrocentesis. Para el estudio citolgico se coloca la muestra en un
tubo con unas gotas de heparina. Para la investigacin de cristales es preferible enviar el lquido en la
jeringa desechable con un tapn de goma o un tubo sin anticoagulante.
L QUI DOS BI OLGI COS I 1787
S
N
D
R
O
M
E

D
E

G
U
I
L
L
I
A
N
-
B
A
R
R
N
C
l
a
r
o
0
-
1
0
0

(
M
N
)
N

(
1
0
0
-
4
0
0
)
N
N
e
g
a
t
i
v
o
S
E
S
C
L
E
R
O
S
I
S

M
L
T
I
P
L
E
N
C
l
a
r
o
4
0
(
M
N
)
N
1
3
0
N
N
e
g
a
t
i
v
o
S
M
E
N
I
N
G
I
T
I
S

F
N
G
I
C
A
S
N
/
L
i
g
e
r
a
m
e
n
t
e

t
u
r
b
i
o
4
0
-
4
0
0

(
P
M
N
)
<
4
5
5
0
-
3
0
0
>
4
,
2
N
e
g
a
t
i
v
o
N
e
g
a
t
i
v
o
<

0
,
7
M
E
N
I
N
G
I
T
I
S

T
U
B
E
R
C
U
L
O
S
A
N
/
C
l
a
r
o
2
5
-
1
0
0
0

(
M
N
)
1
0
-
4
5
4
5
-
5
0
0
>
4
,
2
>
1
0
N
e
g
a
t
i
v
o
<

0
,
7
M
E
N
I
N
G
I
T
I
S

V
R
I
C
A
N
/
C
l
a
r
o
1
0
0
-
2
0
0
0

(
M
N
)
N
3
0
-
1
0
0
<
4
N
e
g
a
t
i
v
o
N
e
g
a
t
i
v
o
<

0
,
7
M
E
N
I
N
G
I
T
I
S

B
A
C
T
E
R
I
A
N
A
P
u
r
u
l
e
n
t
o
5
0
0
-
1
0
.
0
0
0

(
P
M
N
)
<
4
0
8
0
-
5
0
0
>
4
,
2
N
e
g
a
t
i
v
o
N
e
g
a
t
i
v
o
<

0
,
7
N
O
R
M
A
L
7
0
-
1
8
0
C
l
a
r
o
<

5

(
M
N
)
4
5
-
8
0
1
5
-
4
5
N
N
e
g
a
t
i
v
o
N
e
g
a
t
i
v
o
<

0
,
7
P
R
E
S
I
N
A
S
P
E
C
T
O
C
E
L
U
L
A
R
I
D
A
D
G
L
U
C
O
S
A

(
m
g
/
d
L
)
P
R
O
T
E
N
A
S

(
m
g
/
d
L
)
L
A
C
T
A
T
O
A
D
A
B
A
N
D
A
S

O
L
I
G
O
C
L
O
N
A
L
E
S

I
g
G
N
D
I
C
E

D
E

L
Y
N
K
LQUIDO SINOVIAL EN CONDICIONES NORMALES
Color: claro amarillento.
Viscosidad alta.
Leucocitos: menos de 200/mm3, de ellos mximo 25% polimorfonucleares (PMN).
pH: 7,3-7,4.
Hemates: no se detectan.
Protenas: menos de 2 g/dL.
Bacterias y cristales: ausencia.
Fibringeno: ausencia.
CRISTALES
Urato monosdico monohidratado (gota rica)
Lpidos (gota lipdica).
Pirofosfato clcico dihidratado (pseudogota, condrocalcinosis).
Fosfatos clcicos bsicos (gota de apatita).
Oxalato clcico (gota de oxalato).
NO
INFLAMATORIO
INFLAMATORIO
MODERADO/
INFLAMATORIO
INTENSO
SPTICO HEMORRGICO
COLOR
Amarillo claro y
transparente
Ligeramente turbio/
turbio
Turbio
purulento
Hemtico/
rojizo-pardo
VISCOSIDAD /
LEUCOCITOS
<2000 5.000-30.000/
20.000-80.000
50.000-
>100.000
50-10.000
PMN 25% <50-60% / 50-90% 90-100% <50%
GLUCOSA
10% de la
sangunea
20-25% < de la
sangunea
Ms de
50%< de la
sangunea
GLUCOSA
LQUIDO/
GLUCOSA SUERO
0.8-1.0 0.5-0.8 <0.5 <0.1
PROTENAS
2 g/dL
2.5-3.5 g/dL > 4g/dL
BACTERIAS No No S
ENFERMEDADES Artritis
Artritis tuberculosa
y fngica, gota,
pseudogota, artritis
reumatoide,
infeccin bacteriana
tratada,
enf.reumatoidea
Infecciones
Artritis
sptica,
artritis
vrica
Traumatismos,
Hemoflia, prtesis,
ditesis hemorrgico,
sinovialoma
L QUI DOS BI OLGI COS I 1789
BIBLIOGRAFA
Bartolom,A. Manual de diagnstico clnico. Madrid. Aventis-Farma 2000.
Wallach.J. Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio. 4 ed. Barcelona. Masson.2002.
Vidal Fuentes. Indicaciones de la artrocentesis y anlisis del lquido sinovial. Medicine 2005.
Curso de Anlisis y aplicaciones diagnsticas del estudio de los lquidos biolgicos. AEBM.2007.
LIQUIDOS SEROSOS: ASCTICO, PLEURAL Y PERICRDICO
Los LIQUIDOS SEROSOS son ultrafiltrados del plasma. Su nombre procede de su similitud
con el suero, en composicin y aspecto. Se encuentran en las diferentes cavidades que estn delimita-
das entre membranas serosas: pleura, peritoneo o pericrdico. En situaciones patolgicas, se produce
una acumulacin anmala, cuya formacin depende, fundamentalmente, de la presin hidrosttica, la
presin onctica, la permeabilidad capilar y el drenaje linftico.
Estos lquidos pueden ser TRASUDADOS EXUDADOS. Los trasudados se producen, sin
dao en la membrana, por enfermedades sistmicas como cirrosis o ICC y los exudados, con dao en
membrana, por inf lamacin, neoplasia o infeccin.
Se obtienen por paracentesis con una aguja heparinizada y para su almacenamiento y transporte
se utiliza un tubo estril con fondo cnico.
LIQUIDO ASCTICO
El lquido asctico o peritoneal tiene un volumen de 50 mL aproximadamente.
Aspecto
Transparente, amarillo plido Normal
Turbio o purulento > 50000 leucocitos/mm
3
Hemorrgico Puncin traumtica (se va aclarando)
Carcinoma hepatocelular, carcinomatosis peritoneal tuberculosis (no se
aclara)
Verdoso Perforacin biliar o intestinal, lcera duodenal, pancreatitis aguda
Lechoso-blanquecino Ascitis quilosa
Exudado vs. Trasudado
Segn los criterios de Boyer, un exudado puede diagnosticarse si cumple dos de estas af ir-
maciones:
Protena lquido / Protena suero 0.5
LDH lquido / LDH suero 0.6
LDH 400 U/L
C A P T UL O 27. 10.
Lquidos biolgicos II
Prez Lasala, B; Cisneros Gutirrez del Olmo, N; Maiques Camarero, M;
Moyano Ayuso, C.
Palabras clave: Lquidos serosos, trasudado, exudado, lquido asctico, liquido pleural, lquido pericrdico.
Bioqumica
Albmina
[ALB]
L
- [ALB]
S
> 1.1 g/dL

< 1.1 g/dL
Hipertensin portal. Cirrosis, hepatitis alcohlica,
insufciencia cardiaca...
Carcinomatosis peritoneal, tuberculosis peritoneal, ascitis
biliar y pancretica...
LDH
[LDH]
L
/ [LDH]
S
> 0.5
< 0.5
Peritonitis bacteriana o neoplasia
Cirrosis
Triglicridos TGL > suero Ascitis quilosa
Amilasa [AMI]
L
/ [AMI]
S
> 2
Pancreatitis aguda, traumatismo o pseudoquiste
pancretico, perforacin intestinal
Glucosa [GLUC]
L
< [GLUC]
S
Discrimina poco entre situaciones. Peritonitis bacteriana
secundaria
Bilirrubina [BIL]
L
> [BIL]
S
[BIL]>6 mg/dL Perforacin biliar o intestinal
ADA Niveles altos Tuberculosis
ALP [ALP]
L
> [ALP]
S
Obstruccin, estrangulacin y perforacin intestinal
NH
4
+
[NH
4
+
]
L
> [NH
4
+
]
P
Ruptura de apndice, lcera pptica
L:lquido, S:suero, P:plasma , ADA: adenosin desaminasa
Recuento celular
Recuento leucocitario total: < 500 / L
Predominio de linfocitos: tuberculosis peritoneal y carcinomatosis peritoneal.
Predominio de polimorfonucleares (PMN): peritonitis bacteriana espontnea y secundaria.
PMN < 50% de leucocitos > ascitis no infectada.
PMN > 50% de leucocitos > ascitis infectada, necesaria prof ilaxis antibitica.
Para diferenciar peritonitis bacteriana espontnea y secundaria, es necesario valorar protena total,
glucosa y LDH. La peritonitis bacteriana secundaria cumple 2 ms de estos criterios: protena total
> 10 g/L, glucosa < 50 mg/dL y LDH superiores al lmite normal en suero.
LQUIDO PLEURAL
Ultrafiltrado del plasma, cuyo volumen es normalmente menor de 10 mL. El exceso de lquido se
observa radiolgicamente, permitiendo el diagnstico de derrame pleural.
Se enviar una jeringa de gasometra (heparinizada) para medir el pH.
Aspecto
Claro, transparente Normal.
Rojo oscuro Hematocrito > 50% del hematocrito perifrico hemotrax.
Rojo claro Hematocrito: 1-20% del hematocrito perifrico neoplasia, trauma, embolismo pulmonar.
Turbio Elevado nmero de clulas.
Lechoso Presencia de lpidos (valor TGL) quilotrax.
L QUI DOS BI OLGI COS I I 1793
Segn los criterios de Light, los exudados cumplen al menos uno:
[PT]L / [PT]s > 0.5
[LDH]L / [LDH]s > 0.6
LDH > 2/3 el valor superior del intervalo de referencia en suero.
Otro criterio: [ALB]S / [ALB]L > 1.2 trasudado y < 1.2 exudado.
Bioqumica
Glucosa < 60mg/dL [GLUC]
L
/ [GLUC]
s
< 0.5
Pleuritis reumtica, empiema, derrame neoplsico,
tuberculosis...
pH < 7.2 Neumonias, rotura esofgica, pleuritis reumatoide, tumores.
TGL > 110 mg/dL Quilotrax.
ADA > 30 U/L Tuberculosis. Valor limitado.
Amilasa Valores elevados Enfermedad pancretica, neoplasia, rotura esofgica...
Lactato Valores elevados Infeccin bacteriana, tuberculosis...
Recuento celular
Recuento leucocitario total: < 1000 / L. Los recuentos tienen poco valor prctico.
Predominio de PMN > inf lamacin aguda y es sugerente de derrame por neumona, pan-
creatitis, TEP o tuberculosis.
Predominio de linfocitos: tuberculosis, LES, artritis reumatoide...
Eosinofila > 10 % > neumotrax, hemotrax, hidatidosis...
LQUIDO PERICRDICO
El espacio pericrdico normalmente contiene 15-50 mL de lquido, cuya funcin es lubricar las
paredes del pericardio.
Aspecto
Amarillo claro, transparente Normal
Turbio Infeccin
Hemorrgico Frecuentemente asociado a tumores y tuberculosis
Lechoso Quiloso
Se utilizan los criterios Light, ya comentados para el lquido pleural, siendo su sensibilidad = 98%
y su especif icidad = 72%.
Bioqumica
Un valor de glucosa menor a 40mg/dL es sugerente de neoplasia, pericarditis bacteriana, tuber-
culosis o artritis reumatoide. Poco especfico.
Recuento celular
Valores superiores a 10000 leucocitos / L se asocian a pericarditis, tuberculosis y neoplasias.
Si existe predominio de PMN el diagnstico ms probable es la pericarditis bacteriana. El recuento
celular resulta una determinacin de valor limitado.
BIBLIOGRAFA
Bartolom A. Manual de diagnstico y laboratorio. Madrid: Aventis Pharma; 2000
L.J. Burgess. Biochemical analysis of pleural, peritoneal and pericardial effusions. Clin Chim Acta 2004; 343(1-
2):61-84
Farreras, Rozman. Medicina interna. 15 edicin. Madrid: Elsevier; 2004.
Wallach, J. Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio. 3 edicin. Barcelona: Masson; 1998
Henry. El laboratorio en el diagnstico clnico.Edicin original. Madrid: Marbn; 2005
Runyon B. Diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis. UpToDate med. [Internet] release 16.1. 2008 Jan 31.
Un Marcador Tumoral (MT) se define por un amplio espectro de molculas, de caractersticas muy
variables, inducidas o producidas por la clula neoplsica que ref lejan crecimiento y/o actividad de un
tumor y que permiten conocer la presencia, evolucin o respuesta teraputica de un tumor maligno.
Su valor diagnstico depende de la sensibilidad, la cual debe ser elevada si lo que necesitamos es
confirmar una sospecha, y de la especificidad, la cual nos ayudar a descartar una patologa concreta.
La sensibilidad vara segn diversos factores, algunos asociados a la clula tumoral (sntesis, diferen-
ciacin celular, tipo histolgico, localizacin), otros al tumor (tamao, vascularizacin), al MT (vida
media, catabolismo) o a la terapia.
Se han descrito diversas clasificaciones de MT, pero considerando que stos no son parmetros
producidos slo por clulas tumorales y que las diferencias entre patologa benigna y neoplsica son
cuantitativas, podramos clasificarlos en los siguientes grupos:
1. MT de alta sensibilidad y alta especificidad: -HCG, Calcitonina.
Son aquellos que a pesar de que pueden ser detectados en varias situaciones f isiolgicas, en
ausencia de stas o ante incrementos importantes, indican siempre la existencia de un tumor
maligno.
2. MT de especificidad y sensibilidad variable: CEA, AFP, PSA, CA 125, CA 15.3, CA 19.9
Presentan sensibilidad y especificidad bajas en estadios iniciales. En estadios avanzados las
concentraciones sricas de estos MT permiten asegurar que se trata de un tumor maligno.
3. MT con sensibilidad variable y baja especificidad: LDH, 2-microglobulina
Se incluyen los que presentan sensibilidad variable en funcin del estadio, pero cuya especi-
f icidad es baja incluso en fases avanzadas de enfermedad. Es el caso de la mayora de enzimas
glicolticas y citoqueratinas.
La inespecif icidad de los MT en cuanto a su origen, plantea el problema de discriminar ante una
elevacin, el origen benigno o tumoral de la misma. Por ello, determinar el nivel de un MT no es
nunca suf iciente para el diagnstico de un tumor.
Hay 3 criterios que sern de utilidad para distinguir y valorar correctamente los resultados de los MT:
a) Niveles sricos del MT. Cuanto mayores sean las concentraciones de un MT detectadas en
un paciente, mayores son las probabilidades de tratarse de un tumor maligno.
b) Descartar patologa benigna. Ante un incremento de un MT hay que descartar la exis-
tencia de determinadas patologas benignas como la cirrosis heptica, la insuf iciencia renal
crnica o la presencia de derrames serosos.
c) Estudio secuencial del MT. El hallazgo de niveles elevados de cualquier MT de forma aislada
tiene un valor limitado. Cuando existan dudas sobre un resultado, debe realizarse dos o tres
C A P T UL O 27. 11.
Marcadores tumorales
Maiques Camarero, M; Fernndez Surez, MJ; Colino Galin, B;
Santos Recuero, I.
Palabras clave: Tumor, sensibilidad, especif icidad, marcador, evolucin.
determinaciones seriadas con un intervalo de tiempo superior al de su vida media plasmtica. Si
el incremento es continuo a lo largo del tiempo podremos afirmar que el origen es tumoral.
Adems debemos tratar de no solicitar las determinaciones en condiciones que puedan provocar malas in-
terpretaciones de los resultados. Un ejemplo sera en el caso de realizacin de maniobras que puedan liberar el
MT, como ocurre con el PSA y la manipulacin prosttica. Debemos tambin tener en cuenta la vida media
del MT, ya que por ejemplo una determinacin postoperatoria de CA 125 no debe ser antes de 10-15 das tras
la intervencin quirrgica, ya q podemos detectar incrementos asociados al trauma peritoneal. La aplicacin
de tratamientos puede provocar liberacin del MT que puede ser malinterpretado, aconsejndose el estudio
de los mismos como mnimo 15 das despus de la aplicacin de la quimioterapia o radioterapia.
MARCADOR PROPIEDADES NORMAL
FALSOS
POSITIVOS
INDICACIONES
AFP
(Alfafetoprotena)
Glicoprotena < 10ng/mL
Hepatopatas,
Tirosinemia
hereditaria
Carcinoma
hepatocelular y
tumores germinales
HCG
Fraccin beta
de la hormona
gonadotropina
corinica
< 2U/mL Gestacin
Tumores
trofoblsticos y
germinales (no
seminomas)
CA 15.3
Mucina identifcada
por anticuerpos
monoclonales
< 35U/mL
Hepatopatas crnicas,
IR
Carcinomas de
mama y ovario
CA 19.9 Glicolpido < 37U/mL
Colestasis, IR, Quistes
mucinosos
Neoplasias digestivas,
carcinomas
mucinosos e
indiferenciados de
ovario
CA 125
Mucina identifcada
por anticuerpos
monoclonales
< 35U/mL
Endometriosis,
Derrames serosos, IR
Carcinomas ovricos,
pulmonares y de
endometrio
Calcitonina
Hormona proteica
sintetizada
por las clulas
parafoliculares del
tiroides
Varones <
27ng/mL
Mujeres <
17ng/mL
Insufciencia renal
Cncer medular de
tiroides, cncer de
pulmn no cls.
pequeas, sndrome
de Zollinger-Ellison
CEA
Familia de
glicoprotenas
< 5ng/mL
Hepatopatas, EPOC,
IR, Colitis ulcerosa
Neoplasias epiteliales
C-erb B-2-neu Oncoprotena < 15U/mL Cirrosis heptica Cncer de mama
CYFRA 21.1
Fragmento de la
citoqueratina 19
< 3.3
Ng/mL
Hepatopatas, IR Neoplasias epiteliales
5-hidroxiindo-
lactico
Metabolito de
Serotonina
1-5
Mg/24h
Caf, alcohol, pia,
frutos secos, pltanos
Tumores carcinoides,
feocromocitoma
NSE (Enolasa
Neuron Especfca)
Dmero de la
Enolasa
< 12.5 ng/mL
Neuropatas, IR,
Hemlisis
Carcinoma
microctico de
pulmn, tumor
carcinoide,
neuroblastomas,
tumor de Wilms
PSA (Antgeno
prosttico)
Glicoprotena con
actividad proteasa
< 4ng/mL
(hasta 70 aos)
Hiperplasia
prosttica,Prostatitis
Cncer de prstata
SCC
Subfraccin
glicoproteica
< 2.5 ng/mL
IR, Pnfgo, Psoriasis,
Eczemas
Carcinomas
epidermoides
S-100
Protena nuclear
dimrica fjadora de
calcio
< 0.2 ng/mL
IR,Cirrosis heptica,
Lesiones cerebrales
con necrosis
Melanoma maligno
TG (Tiroglobulina)
Hormona
glicoproteica
< 27ng/mL
Gestantes(3er trim),
Tiroiditis subaguda,
Adenoma txico
tiroideo
Neoplasias foliculares
y papilares de tiroides
*IR: insuf iciencia renal.
Recomendaciones sobre determinacin de MT ante la sospecha de un tumor:
MARCADORES TUMORALES 1797
Cncer de Pulmn CEA, CA 125, SCC, NSE, CYFRA 21.1
Cncer de Vejiga Urinaria CYFRA 21.1
Melanoma 2-microglobulina, S-100
Cncer de Pncreas CA 19.9
Estudio de Derrames (Lquidos) CEA, SCC, CYFRA 21.1, CA 19.9, CA 125, NSE
Tumores Neuro-Endocrinos
5-hidroxiindolactico (orina),
Cromogranina A (suero)
Cncer de Mama CEA, CA 15.3, C-erb B-2-neu (en preoperatorio)
Cncer Gstrico CEA, CA 19.9, TAG-72
Cncer Colorectal CEA, GGT
Carcinomas Orofaringeos CEA, SCC, CYFRA 21.1
Cncer Epitelial de Ovario CA 125, CA 19.9
Carcinoma de Endocrvix CA 125, CA 19.9, CEA
Carcinoma de Exocrvix CEA, SCC, CYFRA 21.1
Carcinoma de Endometrio CA 125, CEA, CA 19.9
Cncer de Testculo AFP, -HCG
Cncer de Prstata PSA, PSA complex o PSA libre
Hepatocarcinoma AFP
Metstasis de Origen Desconocido
(Mujer)
CA 125, CA 15.3, NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP, CYFRA 21.1,
S-100
Metstasis de Origen Desconocido
(Hombre)
PSA, NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP,
CYFRA 21.1, S-100
BIBLIOGRAFA
Filella X, Cases A, Molina R, Jo J, Bedini JL, Revert L, Ballesta AM. Tumor markers in patients with chronic
renal failure. Int J Biol Markers. 1990 Apr-Jun;5(2):85-8
Locker GY, Hamilton S, Harris J, Jessup JM, Kemeny N, Macdonald JS et al. ASCO 2006 update of recommen-
dations for the use of tumor markers in gastrointestinal cancer. J Clin Oncol 2006 Nov 20;24(33):5313-27.
Trape J, Molina R, Sant F. Clinical evaluation of the simultaneous determination of tumor markers in f luid and
serum and their ratio in the differential diagnosis of serous effusions. Tumour Biol. 2004 25(5-6):276-81
Garca Montes M. Utilidad clnica de los marcadores tumorales(I). En: Serrano Ros M, Garca Montes M, direc-
tores. Actualizaciones en el uso clnico de los estudios de laboratorio. ASISA. Madrid 2008. p.266-285
Molina R, Filella X. Marcadores tumorales. Estado actual y perspectivas de futuro II. Roche Diagnostics. Bar-
celona 2003
INTRODUCCION
La determinacin de anticuerpos tiene utilidad para el diagnstico, y en algunos casos, para el
seguimiento y pronstico de las enfermedades autoinmunes. Con el descubrimiento de nuevos au-
toantgenos, se van implantando nuevas determinaciones de autoanticuerpos, cada vez con mayor
importancia en la clnica de las enfermedades autoinmunes.
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (AAN)
INTRODUCCION: Los AAN son un grupo heterogneo de anticuerpos que reconocen dis-
tintos antgenos nucleares, como nucleosomas, protenas no histonas asociadas a DNA o a RNA, y
antgenos nucleares extrables (ENAs).
METODOLOGIA: Se determinan mayoritariamente por inmunof luorescencia indirecta (IFI),
con elevada sensibilidad y baja especificidad; y ELISA, que puede detectar anticuerpos con alta y baja
af inidad por su antgeno. Se consideran positivos ttulos superiores a diluciones 1/160, ya que con la
muestra sin diluir se detectan anticuerpos hasta en un 30 % de individuos sanos.
PATRONES: 1) patrn homogneo indicativo de anticuerpos anti-histonas o anti-ds DNA, 2)
nuclear perifrico si hay anticuerpos contra las protenas de la membrana nuclear, 3) moteado nuclear,
sugerente de protenas nucleares no histonas, 4) nucleolar patognomnico de esclerodermia, con la
DNA topoisomerasa I como antgeno, 5) centromrico si hay anticuerpos contra protenas del cine-
tcoro, y 6) patrones citoplasmticos en los que los anticuerpos reconocen protenas como actina, o
vimentina, u orgnulos citoplasmticos como microfilamentos, ribosomas o mitocondrias.
ANTICUERPOS ANTI-DNA: Los anticuerpos anti-DNA nativo se determinaron inicialmen-
te por inmunof luorescencia indirecta (IFI) con Chritidia luciliae, un hemof lagelado que posee un
orgnulo, el cinetoplasto, con alto contenido en DNA. Actualmente, se va extendiendo el anlisis
de anticuerpos anti-DNA por ELISA, sin embargo ambas pruebas son complementarias, ya que por
IFI se detectan anticuerpos de alta af inidad, mientras que por ELISA se detectan de alta y de baja
afinidad.
INTERPRETACIN CLNICA: Aunque no son especf icos de ninguna patologa en concre-
to, si hay algunas asociaciones claramente establecidas.
- Los anticuerpos anti-DNA-histona nativo se dan hasta en un 70 % de pacientes con LES.
- Los anticuerpos anti-DNA nativo de alta af inidad se presentan hasta en un 60-70 % de los casos
de LES, y en el 75-90 % en la fase activa de la enfermedad.
C A P T UL O 27. 12.
Utilidad clnica de la determinacin de anticuerpos
en enfermedades autoinmunes
Piqueras Argello, JA; Bienvenido Villalba, M; Prez Lasala, B;
Irita Bartolom, M.
Palabras clave: Autoanticuerpos, autoinmunidad, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide,
sindrome antifosfolpido.
- Los anticuerpos anti-histonas se dan en pacientes con LES inducido por frmacos, artritis reu-
matoide, o artritis juvenil.
- Otros ANAs: los antiprotenas no histonas asociadas al DNA, como los anti-Scl 70 o antito-
poisomerasa I, presentes en el 70 % de las esclerosis sistmicas, y los anticentrmero, detectables
en el 70 % de los sndromes CREST.
- Por ltimo, otros anticuerpos frente a RNA o a protenas asociadas a l, son: anti-Ro/ SS-A
positivo en el 60-70 % de los casos de sndrome de Sjgren primario y de LES en el 30-40 %; y
el anti-La/ SS-B, presente en 50-60 % de casos de Sjgren primario y en el 30-40 % de LES.
ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA (ACA):
INTRODUCCIN: Los ACA se unen a enlaces fosfodister, presentes en la cardiolipina y en
DNA mono y bicatenario, o nucleosomas.
SNDROME ANTIFOSFOLPIDO (SAF): En el SAF los ACA precisan de un cofactor, la
2 glicoprotena I (2GPI), para unirse a la cardiolipina. En este caso los ACA pueden ser IgG, IgM o
IgA, siendo los primeros los ms prevalentes. La unin de la cardiolipina a la 2GPI induce un cambio
conformacional en sta, originando un neoeptopo que es reconocido por los ACA causantes del SAF,
consistente en trombopenia, trombosis y abortos de repeticin. Los anticuerpos anti- 2GPI parecen
ser responsables de la actividad anticoagulante lpico.
ANTICUERPOS ANTI-CITOPLASMA DE NEUTRFILO (ANCA):
INTRODUCCIN: Los ANCA son anticuerpos frente a protenas de los grnulos de los neu-
trfilos o de los lisosomas de los monocitos activados. Se detectan por IFI sobre leucocitos fijados,
con dos patrones predominantes, el citoplasmtico (c-ANCA) y el perinuclear (p-ANCA). En el
primero el antgeno se corresponde con la proteinasa 3, mientras que en el segundo, se asocia a la
mieloperoxidasa, ambas localizadas en los grnulos primarios de los polimorfonucleares. El p-ANCA
en realidad es un artefacto de la f ijacin de los neutrf ilos con etanol, al difundir la peroxidasa a la
regin perinuclear. Un tercer patrn, confundible con c-ANCA, se asocia a otros antgenos lisosmi-
cos como lactoferrina, lisozima, elastasa, catepsina G, glucuronidasa, alfa-elastasa, o BPI (bactericidal
permeability increasing protein).
METODOLOGA: Se determinan por IFI y por ELISA, con extractos celulares o antgenos
purificados. Se recomienda realizar ambas, ya que en este caso, la especificidad diagnstica supera el
90 %.
INTERPRETACIN CLNICA: Los c-ANCA positivos se asocian con la enfermedad de We-
gener. Si este se presenta con inf lamacin granulomatosa del tracto respiratorio superior y pulmonar,
y glomerulonefritis necrotizante con proliferacin epitelial, el patrn c-ANCA se observa en ms
del 90 % de los pacientes, y si no hay afectacin renal entre el 67-86 % de los casos. En cambio, el
p-ANCA se asocia con una poliangetis microscpica en el 94-99 % de pacientes, y con el sndrome
de Churg-Strauss en el 75-85 %.
Se ha observado que las elevaciones de los ANCA se asocian, o incluso preceden a los brotes
de vasculitis. En pacientes en remisin, si los ttulos de los ANCA permanecen bajos, los casos de
recadas son menores, y los ANCA pueden monitorizarse cada tres meses. En cambio, si los ANCA
permanecen elevados, incluso en caso de remisin, deben seguirse ms estrechamente, una vez al mes,
si la enfermedad est activa.
En la artritis reumatoide la presencia de p-ANCA vara segn los autores desde el 3 al 70 %, y no
parecen asociarse a una mayor duracin, actividad o severidad de la enfermedad, aunque s lo hacen
con las manifestaciones extra-articulares de la artritis.
UTI LI DAD CL NI CA DE LOS ANTI CUERPOS EN ENFERMEDADES AUTOI NMUNES 1801
ANTICUERPOS ANTI-PEPTIDOS CITRULINADOS CICLICOS (APCC):
INTRODUCCIN: La citrulina es un aminocido originado por modificacin de la arginina.
Esta sufre una deiminacin enzimtica por la peptidil arginino deiminasa, que transforma un residuo
NH2 en uno O neutro, dando lugar a la citrulina. Esta modif icacin es responsable del cambio an-
tignico reconocido por anticuerpos antiqueratina, antifactor perinuclear, y antifilagrina. Aunque no
se conoce el antgeno de estos autoanticuerpos, s se sabe que la f ibrina y la vimentina se citrulinan
en un ambiente proinf lamatorio.
INTERPRETACIN CLNICA. La importancia de los APCC se debe a su abundancia en la
articulacin inf lamada, su alta especificidad en la artritis, y a su aparicin muy anterior a la de los
sntomas. Los APCC se determinan por ELISA, y en la artritis tienen una sensibilidad entre el 47 y el
76 % y una especificidad entre 90 y el 96 %. Slo se observan en el 5 % de otras patologas reumatol-
gicas, y en el 1 % de controles sanos. No obstante, hay una elevada prevalencia en tuberculosis activa,
32 % con niveles de anti-CCP mayores de 40 unidades.
Los APCC positivos con artritis reumatoide precoz, suponen un riesgo elevado de dao articular
progresivo. Han sido aprobados por la FDA en USA para el diagnstico, y su validez se va incremen-
tando con el tiempo. Entre los pacientes con oligo o poliartritis los APCC parecen tener un valor pre-
dictivo en pacientes con factor reumatoide IgM negativo. Los APCC se presentan antes del comienzo
de los sntomas de la artritis, por lo que se han erigido en poco tiempo como una determinacin
esencial, ya que su positividad, junto con clnica sugestiva avala el diagnstico de artritis.
ANTICUERPOS PATOLOGIA MAS PREVALENTE
Anti DNA-histona LES
Anti DNA nativo LES
Anti histona LES por frmacos, AR, artritis juvenil
Anti Scl-70 Esclerosis sistmica
Anti-centrmero Sndrome CREST
Anti Ro/SS-A Sndrome Sjgren primario, LES
Anti La/SS-B Sndrome Sjgren primario, LES
Anti cardiolipina Sndrome anti-fosfolpido
Anti 2 glicoprotena I Anticoagulante lpico
Anti c-ANCA Enfermedad de Wegener
Anti p-ANCA
Poliangetis microscpica
Sndrome de Churg-Strauss
Anti pptidos citrulinados cclicos Artritis reumatoide
BIBLIOGRAFA:
Vencovsky J, Machacek S, Sedova L, Kaf kova J, Gatterova J. Autoantibodies can be prognosis markers of an
erosive disease in early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2.003; 62: 427-30.
Janyapoon K, Jivakanont p, Surbrsing R. Detection of anti-ds DNA by ELISA using different sources of antigens.
Pathology 2.005; 37 (1): 63-8.
Pierangelli S S, Harris E N. Clinical laboratory testing for the antiphospholipid syndrome. Clin Chim Acta
2.005; 357 (1): 17.
Jenette J C, Wilkman A, Falk R J. Diagnostic predictive value of ANCA serology. Kidney Int 1.998; 53: 796-
798.
Matsui T, Shimada K, Ozawa N. Diagnostic utility of anti-cycliccitrullinated peptide antibodies for very early
rheumatoid arthritis . J Rheumatol 2.006; 33:2390.

Sospecha clnica
ANA ELISA
Positivo Negativo
ANA IFI DNA ENAs
Esclerosis, LES, CREST, s. Sjgren
LES
LES, AR
ANLISIS DE ORINA
1. Hasta qu nmero de leucocitos se considera normal?:
a) 15 leucocitos/ campo.
b) 0 leucocitos/ campo.
c) 5 leucocitos/ campo.
d) 2 leucocitos/ campo.
e) 10 leucocitos/ campo.
2. En los pacientes con Leucemia es frecuente encontrar cristales de:
a) Oxalato clcio.
b) Urato amnico.
c) Cistina.
d) Bilirrubina.
e) cido rico.
3. Cul de los siguientes cilindros no se considera patolgico?:
a) Hialinos.
b) Leucocitarios.
c) De clulas epiteliales.
d) Granulosos.
e) Creos.
4. Cul es la principal protena que detecta la tira reactiva?:
a) Bence-Jones.
b) Albmina.
c) Mucoprotenas.
d) 2- Microglobulina.
e) Ferritina.
5. Cual de los siguientes microorganismo no positivizan los nitritos?:
a) Proteus.
b) Levaduras.
c) E. coli.
d) S. aureus.
e) Klebsiella pneumoniae.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
C A P T UL O 27. 12.
Test
3.- a)
4.- b)
5.- b)
INTERPRETACIN CLNICA DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
1. En cual de las siguientes patologas se produce una aumento significativo de cal-
cio?:
a) Hipoparatiroidismo
b) Deficiencia de vitamina D
c) Hipoproteinemia.
d) Alcalosis
e) Enfermedad de Paget.
2. En cual de las siguientes situaciones se produce un exceso de base?:
a) Alcalosis metabolica
b) Acidosis metabolica
c) Acidosis respiratoria
d) Acidosis mixta
e) Alcalosis respiratoria
3. Cual de las siguientes hepatopatas se caracteriza por un aumento significativo de
la AST sobre la ALT?:
a) Hepatitis alcoholica
b) Hepatitis A
c) Hepatitis B
d) Hepatitis C
e) Hepatitis toxica
4. En cual de las siguientes patologas se produce un aumento de la bilirrubina indi-
recta frente a la directa:
a) Sindrome de Dubin Johnson
b) Sindrome de Rotor
c) Colestasis por farmacos
d) Ictericia hepatocelular
e) Sndrome de Gilbert
5. El sndrome de Fanconi se caracteriza por una disminucin de los niveles de :
a) Calcio
b) Fosforo
c) Sodio
d) Potasio
e) Cloro
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- a)
4.- e)
5.- b)
TEST 1805
MONITORIZACIN DE FRMACOS
1. Cuntas vidas medias (t ) deben transcurrir para que un frmaco alcance el
estado estacionario?:
a) 2 (t )
b) 5-6 (t )
c) 3 (t )
d) 4-5 (t )
e) 3-4 (t )
2. Cual es el rango teraputico para el Acido Valproico?:
a) 50-100 g/mL
b) 20-50 g/mL
c) 4-10 g/mL
d) 20-40 g/mL
e) 10-20 g/mL
3. Cual de los siguientes frmacos no sufre metabolismo heptico?:
a) Digoxina
b) Fenobarbital
c) Paracetamol
d) Litio
e) Carbamacepina
4. La dosis letal para el Acidoacetilsaliclico es:
a) 20 mg/dL
b) 30 mg/dL
c) 10 mg/dL
d) 40 mg/dL
e) >60 mg/dL
5. Cual es rango teraputico para la Digoxina?:
a) 0.5-0.8 ng/mL
b) 1-2 ng/mL
c) 0.8-2 mg/mL
d) 1-1.5 mg/mL
e) 0.8-2 ng/mL
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
SCREENING PRENATAL
1. Cules de los siguientes datos no son necesarios para la realizacin del clculo de
riesgo?:
a) datos ecogrf icos: TN,CRL
b) edad, peso y raza
c) si la embarazada es o no fumadora o diabtica
d) si el embarazo es o no por fecundacin in Vitro o gemelar
e) datos ecogrficos, si la embarazada es fumadora o diabtica y hbitos alimentarios de la
embarazada.
2. Cundo hay que hacer la ecografa?:
a) en las semanas 11-13 de gestacin
b) en las semanas 15-16 de gestacin
c) en las semanas 9-10 de gestacin
d) en las semanas 8-9 de gestacin
e) en las semanas 16-17 de gestacin
3. La estrategia de cribado con una tasa de deteccin elevada es:
a) triple cribado en el primer trimestre
b) PAPP-A en el primer trimestre del embarazo, combinado con un cudruple cribado en el
segundo trimestre
c) el cribado integrado: TN+PAPP-A en el primer trimestre y cudruple cribado en el se-
gundo trimestre.
d) TN+ PAPP-A + hCG total o libre en el primer trimestre del embarazo
e) TN+ AFP + estriol en el segundo trimestre
4. En qu momento ha de realizarse la extraccin sangunea a la embarazada para
en el cribado de primer trimestre?:
a) para la realizacin del screening prenatal de primer trimestre, la extraccin debe realizarse
antes de las 8 semanas.
b) entre 8-13 semanas
c) entre 7-8 semanas
d) entre 13-14 semanas
e) entre 15-16 semanas
5. La medida ecogrfica de la translucencia nucal:
a) mejora la tasa de deteccin de cromosomopatas slo en el primer trimestre del embarazo.
b) mejora la tasa de deteccin de cromosomopatas en el primer y segundo trimestre del
embarazo
c) slo se puede realizar la semana 10 de gestacin
d) mejora la tasa de deteccin de cromosomopatas slo en el segundo trimestre del embarazo.
e) no ayuda en la deteccin de cromosomopatas en el primer trimestre, pero si en el segundo
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
VALORES DE REFERENCIA DE LABORATORIO
1. Cual es el limite superior del rango de regencia de la glucosa?:
a) 100 mg/dL
b) 120 mg/dL
c) 110 mg/dL
d) 90 mg/dL
e) 115 mg/dL
TEST 1807
2. Que mtodo se utiliza para la determinacin de iones?:
a) Enzimatico
b) Espectrofotometria
c) Electrodo Selectivo
d) Quimiolumiscente
e) Turbidimetria
3. En que unidades se expresa la concentracin de creatinina en suero:
a) mol/L
b) ng/mL
c) g/L
d) mg/dL
e) U/L
4. Cul de los siguientes es un parmetro calculado? :
a) Hemoglobina
b) Volumen corpuscular medio
c) Plaquetas
d) Leucocitos
e) Hematis
5. El picrato alcalino es el mtodo utilizado para la medir los niveles de:
a) Calcio
b) Fosforo
c) Creatinina
d) Potasio
e) Proteinas Totales
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- c)
CRIBADO DE DROGAS DE ABUSO EN ORINA
1. Qu droga de abuso se usa como tranquilizante veterinario?
a) fenciclidina
b) MDMA
c) xtasis
d) ice
e) cocana
2. Se hace un cribado de drogas de abuso a un paciente, dando positivo a anfetaminas:
a) el paciente ha tomado al menos 1000 ng/dL de anfetaminas o derivados en las ltimas 48
horas
b) para conocer exactamente qu cantidad de anfetaminas o derivados que hay en su orina de-
bemos pedir un anlisis cuantitativo por cromatografa de gases/ espectrometra de masas
c) el paciente slo ha podido consumir anfetaminas y no ningn otro derivado de las mismas
d) el paciente ha tomado anfetaminas o alguna sustancia relacionada en los ltimos 5 das
e) es posible que el paciente haya tomado polvo csmico
3. acude un paciente al servicio de urgencias con los siguientes signos clnicos: ta-
quicardia, hipertermia severa, agitacin psicomotriz y midriasis. Puede que est
intoxicado por:
a) metadona
b) tetrahidrocannabinol
c) Imipramina
d) morfina
e) codeina
4. Un adolescente que llega a urgencias con signos de intoxicacin, confiesa haber
consumido crystal, qu tipo de droga ha consumido?
a) un alucingeno
b) un estimulante
c) un antidepresivo
d) un sedante
e) un analgsico
5. Con qu nombre es conocida la Metilendioximetanfetamina, MDMA en la calle?
a) xtasis
b) Crack
c) Eva
d) Droga del amor
e) Nieve
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- b)
5.- a)
FASE PREANALTICA
1. Qu tubo usaramos para realizar la determinacin de la alfa- fetoproteina?
a) Tubo con EDTA
b) Tubo seco
c) Cualquier tubo
d) Jeringa de gasometra
e) Tubo con anticoagulante
2. Cmo realizara la extraccin para determinar la concentracin de amonio en
sangre?
a) Tubo seco
b) Tubo con gel y activador de la coagulacin
c) Gasometra venosa
d) Tubo con citrato
e) Tubo con EDTA.
3. Las gasometras se deben analizar:
a) No ms tarde de 1 hora de su extraccin
b) Guardndolas en fro podemos esperar hasta dos horas
c) Inmediatamente y transportndolas en fro.
TEST 1809
d) Podemos esperar entre 30-120 min. A T ambiente para procesarlas.
e) Centrifugarlas y procesarlas inmediatamente.
4. Qu tipo de muestra necesitaremos para la determinacin de marcadores tumo-
rales?
a) Plasma heparinizado
b) Plasma con citrato
c) Suero
d) Sangre total
e) Plasma con EDTA
5. En que recipiente recogeremos una orina para determinar proteinuria, creatini-
nuria e iones?
a) Un recipiente con la primera orina de la maana.
b) Cualquier recipiente estril
c) Un recipiente estril y la orina, siendo indiferente la hora de recogida
d) Recipiente estril con orina de 12 horas
e) Recipiente estril con orina de 24 horas
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- c)
4.- c)
5.- e)
INTERPRETACIN DEL ANLISIS DEL SEMEN
1. Para la recoleccin de una muestra de semen y posterior anlisis no es cierto que:
a) se pueden usar los condones de ltex habituales
b) no es vlido el coitus interruptus
c) se requiere como mnimo, una abstinencia sexual de 2 das
d) la recogida debe ser completa
e) se debe proteger la muestra de temperaturas extremas
2. Cul de las siguientes definiciones es la correcta:
a) la teratozoospermia consiste en una alteracin de la motilidad de los spz
b) la vitalidad es normal cuando encontramos 75% de formas teidas
c) la azoospermia sui generis implica la no necesidad de usar mtodos anticonceptivos
d) un MAR test positivo confirma la existencia de factor inmunolgico masculino
e) ante una muestra con oligospermia leve, se prefiere utilizar el Swim-up como tcnica de
capacitacin
3. En un estudio de esterilidad, cul sera su actitud ante un anlisis en fresco de una
muestra de semen con viscosidad severa en la que slo encontramos 2 espermato-
zoides (uno con movilidad c y uno inmvil) fuera de la cmara de Makler:
a) se informa como oligospermia severa y se hace Swim-up.
b) se centrifuga la muestra y se resuspende. Tras un nuevo conteo, se procede a la capacita-
cin oportuna.
c) se indica de entrada la conveniencia de ICSI.
d) el siguiente paso antes de descartar inseminacin, es valorar la vitalidad y el MAR test.
e) debido a la viscosidad, no se puede valorar la movilidad)
4. Cul de las siguientes afirmaciones no constituye una indicacin para cultivo de
semen:
a) marcada teratozoospermia
b) aglutinaciones abundantes
c) hemospermia
d) aumento de la fosfatasa cida
e) > 1 mill /ml de leucocitos

5. Indica qu datos nos pueden hacer pensar en una posible causa inmunolgica de
esterilidad masculina:
a) < 7.2 y azoospermia
b) presencia de aglutinaciones y 50% de spz mviles con bolitas adheridas en el MAR test
c) prueba de contacto semen-moco cervical positiva
d) presencia de aglutinaciones y > 50% de spz inmviles con bolitas adheridas en el MAR
test
e) necrozoospermia
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- b)
4.- d)
5.- b)
LQUIDOS BIOLGICOS I
1. Es falso sobre el LCR:
a) se puede identif icar como LCR el lquido de fstulas ticas
b) se denomina hipoglucorraquia a una glucosa en LCR <40 mg/dL
c) se puede extraer a demanda pues su obtencin es sencilla
d) la xantocroma se debe a la oxidacin de la hemoglobina
e) la presencia de turbidez en el LCR se debe a la presencia de hemates, leucocitos, protenas
y/o bacterias
2. Respecto a las protenas en LCR no es cierto:
a) las alteraciones de la BHE pueden provocar aumento del paso de protenas del plasma al
LCR
b) se recomienda un estudio paralelo de las protenas del suero
c) son orientativas en el diagnstico diferencial de las enfermedades neurolgicas degenera-
tivas
d) las protenas en LCR con meningitis bacteriana estn disminuidas
e) la transferrina desializada se utiliza para confirmar que un lquido es LCR, esto es til en
el caso de rinorraquia y otorraquia
3. Respecto al lquido sinovial es cierto que:
a) la obtencin se realiza por artrocentesis con jeringa no heparinizada
b) se produce por dilisis del plasma a travs de la membrana sinovial
c) el cido hialurnico, que le confiere la viscosidad, es agregado al ultrafiltrado del plasma
por las clulas sinoviales de tipo A
d) en condiciones normales se pueden encontrar hasta 500 leucocitos/mm3
e) en un lquido sinovial de tipo sptico encontramos concentraciones de glucosa elevadas
TEST 1811
4. Es falso que :
a) los lquidos sinoviales mecnicos, no inf lamatorios, presentan concentraciones de protenas
menores de 3 g/dL y son tpicos de artropatas postraumticas, osteocondritis o artrosis
b) los cristales de urato monosdico son tpicos de gota rica
c) los cristales de fosfato clcico bsico son tpicos de condrocalcinosis
d) en condiciones normales el lquido sinovial presenta una viscosidad elevada
e) en un lquido sinovial de tipo sptico el porcentaje de polimorfonucleares se encuentra
entre un 90-100%

5. Respecto al LCR, es falso:
a) se le conoce como cristal de roca por su aspecto claro y transparente
b) es necesario enviar el LCR al laboratorio lo antes posible, ya que las clulas se lisan en un
40% en 2 horas a temperatura ambiente
c) su volumen se mantiene constante, entre 100-150 mL
d) es necesario repartirlo en tres tubos y rotularlos segn el orden de extraccin para las
diferentes determinaciones y destinos
e) en la meningitis bacteriana podemos encontrar niveles de lactato normales o bajos
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- c)
4.- c)
5.- e)
LIQUIDOS BIOLGICOS II
1. Indique en qu tubo se debe mandar un lquido seroso al Laboratorio de Anlisis
Clnicos:
a) tubo estril
b) la misma jeringa de extraccin
c) tubo con gel para suero
d) bote de orina
e) cualquier tubo que se tenga a mano
2. Indique cul de estas afirmaciones pertenece a los criterios Light para diferenciar
un lquido como exudado:
a) LDH < 100 U/L
b) [ALB]S / [ALB]L > 1.2 g/dL
c) [NH4+]L > [NH4+]P
d) [LDH]L / [LDH]s < 0.6
e) [PT]L / [PT]s > 0.5
3. Indique cul de estas afirmaciones sobre el lquido pleural es falsa:
a) eosinofila > 10 % indica hidatidosis, neumotrax...
b) lquido claro y transparente es normal
c) TGL < 110 mg/dL indica quilotrax
d) aspecto hemorrgico indica neoplasia, hemotrax...
e) un lquido turbio indica un nmero elevado de clulas
4. Indique qu asociacin sobre el lquido asctico es verdadera:
a) predominio de PMN. PMN > 50% de leucocitos ascitis infectada
b) [LDH]L / [LDH]S < 0.5 indica peritonitis
c) TGL < suero indica ascitis quilosa
d) niveles bajos de ADA indican tuberculosis
e) lquido turbio indica bajo nmero de clulas
5. Sobre el lquido pleural, seale cul es la falsa:
a) en el caso de ser un lquido lechoso, se medirn los triglicridos para determinar si es un
quilotrax
b) se enviar nicamente un tubo estril con la muestra
c) si se trata de una tuberculosis, ADA ser mayor a 30 U/L
d) en LES predominan linfocitos
e) si nos encontramos con eosinof ila mayor de 10% puede tratarse de hidatidosis
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- b)
MARCADORES TUMORALES
1. Un valor anormal en los niveles sricos de CA 125 y CEA es diagnstico de carci-
noma de endometrio:
a) verdadero. Un resultado anormal en un marcador tumoral es indicativo de la existencia
de un tumor
b) falso. Alteraciones en estos marcadores nos orientan hacia un carcinoma de endocrvix.
c) falso. Los resultados de marcadores tumorales no se pueden utilizar de forma exclusiva
para establecer un diagnstico.
d) verdadero. La elevacin de ambos marcadores slo se puede encontrar en un carcinoma de
endometrio.
e) falso. Para el diagnstico de un carcinoma de endometrio, necesariamente debe encon-
trarse tambin elevado el CA 19.9.
2. La AFP es una glicoprotena que se expresa en:
a) tumores epiteliales
b) carcinomas orofarngeos
c) hepatocarcinomas
d) cncer de pulmn
e) tumores neuroendocrinos
3. Si nos encontramos con 2 aumentos sucesivos de -HCG en un varn de 30 aos
sin ningn otro marcador ni patologa anormal, nos har sospechar que nos en-
contramos ante:
a) cncer de testculo
b) cncer de prstata
c) no es cncer, la -HCG slo puede encontrarse elevada en mujeres.
d) cncer de origen desconocido
e) tumor neuroendocrino
TEST 1813
4. Ante una sospecha de cncer de pulmn, entre otras pruebas, solicitaremos al la-
boratorio la determinacin de:
a) SCC, CYFRA 21.1, CEA, CA 125, NSE
b) CA 125, CA 15.3, NSE, CA 19.9, CEA, SCC
c) NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP
d) CEA, NSE, CYFRA 21.1, AFP
e) CEA, SCC, CYFRA 21.1, CA 19.9, CA 125, NSE
5. Mujer de 51 aos con neoplasia de endometrio y cirrosis heptica presenta en con-
trol evolutivo durante varios meses niveles de CA 19.9 de 400 U/mL, considerado
normal por la existencia de bronquiectasias Estn en lo cierto o es una recidi-
va?
a) un valor de CA 19.9 tan elevado es indicativo de una recidiva.
b) tras descartar una insuficiencia renal, podemos asegurar que presenta una recidiva.
c) este es un valor normal para esta paciente) Es necesario realizar determinaciones su-
cesivas, si el marcador se elevara en alguna de ellas, la sospecha se debera conf irmar por
pruebas de imagen.
d) no es una recidiva, es un valor normal para esta paciente y podemos darle el alta mdica.
e) las bronquiectasias no elevan este marcador. La paciente presenta una recidiva.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- a)
5.- c)
UTILIDAD CLINICA DE LOS ANTICUERPOS EN ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
1. Los anticuerpos anti-DNA nativo son caractersticos de:
a) Artrosis
b) Sndrome antifosfolpido
c) Lupus Ertitematoso Sistmico
d) Esclerosis
e) Sndrome de Sjgren
2. El sndrome antifosfolpido consiste en:
a) Edema, poliangetis y trombosis
b) Trombopenia, trombosis y abortos de repeticin
c) Hemorragia, edema y abortos de repeticin
d) Ascitis, edema y glomerulonefritis necrotizante
e) Xeroftalmia, sinovitis y espondilitis
3. En la enfermedad de Wegener ser positivo:
a) c-ANCA
b) p-ANCA
c) Anticuerpos antifosfolpido
d) Anticuerpos anti-pptido citrulinado
e) Anticuerpos anti-DNA
4. Los anticuerpos anti-pptido citrulinado son un criterio diagnstico para:
a) El sndrome de Sjgren
b) La esclerodermia
c) El sndrome de CREST
d) El sndrome de Churg-Strauss
e) Artritis reumatoide
5. Habra que solicitar anticuerpos anti-histonas con sospecha de:
a) Sndrome antifosfolpido
b) Sndrome de Sjgren
c) Enfermedad de Wegener
d) LES inducido por frmacos
e) Vasculitis
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- a)
4.- e)
5.- d)
2 EDI CI N
CAP TULO 28. 1. Diseccin artica.
CAP TULO 28. 2. Oclusin arterial aguda de miembros inferiores.
CAP TULO 28. 3. Aneurisma arterial artico roto.
CIRUGA VASCULAR
PARTE XXVI I I
DEFINICIN
1
La diseccin artica se caracteriza por una separacin longitudinal de la capa media artica de
extensin variable. Una porcin de esta capa forma, junto con la adventicia, la falsa luz, y el resto de
la capa media junto con la ntima constituye el colgajo ntimomedial. En la mayora de los pacientes esta
divisin de las capas arteriales se debe a un desgarro intimomedial de la pared (puerta de entrada): la en-
trada de sangre a presin diseca la media longitudinalmente y como consecuencia se forma una aorta
con doble luz. La propagacin de la falsa luz puede ocurrir tanto proximal como distal al desgarro,
afectando distintas zonas y ramas de la aorta, lo que va a dar lugar a las diferentes manifestaciones
clnicas.
El trmino aneurisma disecante no debera utilizarse como sinnimo de diseccin artica, puesto
que, aunque la diseccin puede darse en zonas previamente aneurismticas, lo ms frecuente es que
se produzca en regiones de dimetro normal o ligeramente dilatadas.
FACTORES PREDISPONENTES
El factor ms importante es la hipertensin arterial, junto con la aterosclerosis en los pacientes de
mayor edad. En pacientes ms jvenes la enfermedad se debe con mayor frecuencia a otros procesos:
enfermedades del colgeno (el sndrome de Marfan como causa ms frecuente), enfermedades inf la-
matorias como vasculitis, existencia previa de aneurisma artico.
Otros factores asociados son la presencia de vlvula artica bicspide (en estos pacientes la disec-
cin siempre afecta a la aorta ascendente), coartacin artica, sndrome de Turner, traumatismos ce-
rrados de trax y traumatismos iatrgenos (canulacin artica de la circulacin extracorprea, etc).
CLASIFICACIN
Cronolgica
Aguda: menos de dos semanas de evolucin (mayor riesgo de complicaciones mortales).
Crnica: ms de dos semanas de evolucin.
Anatmica
Existen distintos tipos de clasificaciones pero las ms empleadas son la de DeBakey
2
y la de Daily
3

(de la Universidad de Stanford), que se basan en la extensin de la diseccin:
C A P T UL O 28. 1.
Diseccin artica
Morata Barrado, C; Guerra Requena, M; Blanco Caibano, E;
Garca Fresnillo, B.
Servicio de Angiologa, Ciruga Vascular y Endovascular
Palabras clave: Diseccin artica, Standford.
CI RUG A VASCULAR 1818
Tabla I. Clasificacin de la diseccin artica.
DeBakey Stanford (Daily)
Tipo I: Extensin a aorta ascendente y segmento variable de
aorta descendente o toracoabdominal
Tipo A: Afecta a aorta ascendente.
Tipo II: Limitada a aorta ascendente
Tipo III: Limitada a aorta descendente (desde salida de arteria
subclavia izquierda). IIIa: se detiene por encima del diafragma.
IIIb: se extiende a aorta abdominal.
Tipo B: No afecta a aorta ascendente.
4
Los pacientes con diseccin artica tpicamente presentan dolor torcico muy intenso, agudo
(lancinante), desgarrante, migratorio, en regin interescapular (orienta ms a aorta descendente) o
retroesternal (en las disecciones que afectan aorta ascendente). Puede irradiarse a mandbula o cuello,
as como a abdomen o regin lumbar. La hipertensin arterial conocida y antigua completa el cuadro
clnico, pero puede no ser detectable en el momento del examen fsico a causa del shock o el dolor.
Puede asociarse con sncope, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, insuficiencia artica,
taponamiento cardaco, dolor abdominal, fallo renal, isquemia de las extremidades con asimetra de
pulsos, paraplejia, etc., en funcin del territorio afectado por la diseccin.
DIAGNSTICO
4-6
La tcnica de eleccin cuando hay sospecha de diseccin artica debe ser la combinacin de
ecocardiografa transtorcica (ETT) y la transesofgica (ETE). La ETE es rpida, segura y puede rea-
lizarse en la UCI en pacientes intubados y en el quirfano durante la intervencin. Permite evaluar la
funcin de la vlvula artica o la existencia de taponamiento cardiaco, a la vez que puede aportar in-
formacin acerca de la puerta de entrada, importante de cara al tratamiento quirrgico. Sin embargo,
no permite la evaluacin de aorta abdominal. La tomografa computarizada helicoidal (TC) tambin
es una tcnica precisa, pero es difcil de realizar si la situacin hemodinmica del paciente es inestable.
La radiografa de trax puede orientar la sospecha si existe ensanchamiento mediastnico o artico.
Cada centro debe conocer cul es la sensibilidad, especificidad y los valores predictivos de cada
una de las tcnicas diagnsticas en su institucin, as como la disponibilidad de las mismas para el
diagnstico rpido y seguro de esta patologa.
TRATAMIENTO
5
El objetivo inicial del tratamiento es el control de la tensin arterial, siendo de eleccin los fr-
macos -bloqueantes intravenosos (Esmolol: bolo 0.5 mg/kg durante 2-5 min, infusin 0.1-0.2 mg/
kg/min), que reducen la frecuencia cardiaca y la contractilidad cardiaca. Si es preciso, aadir a con-
tinuacin nitroprusiato de sodio (50 mg en 250 cc de suero glucosado 5%, comenzando a 10 ml/h),
para evitar el aumento de contractilidad asociado con nitroprusiato solo.
Asimismo, es prioritaria la correcta sedoanalgesia del paciente, siendo de eleccin los opiceos.
Esto va a permitir tambin un mejor control de la TA.
Una vez establecido el diagnstico, si se trata de diseccin tipo A de Stanford (I y II de DeBakey),
debe realizarse tratamiento quirrgico urgente de sustitucin de aorta ascendente (Ciruga Cardia-
ca).
DI SECCI N ARTI CA 1819
Si se trata de diseccin tipo B de Stanford (III de DeBakey) no complicada, debe mantenerse
tratamiento mdico en la Unidad de Cuidados Intensivos mediante un control riguroso de la ten-
sin arterial. La presencia de complicaciones (rotura artica, isquemia visceral o en extremidades,
oliguria-anuria), dolor persistente o intratable o HTA rebelde al tratamiento indica la necesidad de
tratamiento quirrgico urgente convencional o endovascular (Ciruga Vascular).
BIBLIOGRAFA
1. Vilacosta I. y San Romn J.A. Introduccin al sndrome artico agudo. Def iniciones y clasif icaciones. In
Vilacosta I., San Romn J.A., eds. Sndrome artico agudo. Barcelona: Prous Science; 2002. p. 1-10.
2. DeBakey M.E., Henly W. S., Cooley D.A., Morris G.C., Crawford E.S., Beall A.C. Surgical management of
dissecting aneurysms of the aorta. J Thorac Cardiovasc Surg 1965: 49: 130-49.
3. Daily P.O., Trueblood H.W., Stinson E.B., Wuerf lein R.D., Shumway N.E. Management of acute aortic
dissections. Ann Thorac Surg 1970; 10: 237-47.
4. Gutirrez Alonso V., Gonzlez Fajardo J.A., Vaquero Puerta C. Diseccin artica. In SEACV, ed. Tratado de
las Enfermedades vasculares, Vol. I. Barcelona: Viguera, 2006. p.389-406.
5. Discipio AW, Svensson LV. Aortic Dissection. In Cronenwett JL, Rutherford RB, eds. Decision Making in
Vascular Surgery. Saunders, 2001. p.128-9.
6. Vilacosta I, San Romn JA, Ferreirs J, Sierra JM, Mndez R, Bustos A. Comparacin de las tcnicas diag-
nsticas en el sndrome artico agudo. In Vilacosta I., San Romn J.A., eds. Sndrome artico agudo. Barce-
lona: Prous Science; 2002. p. 195-211.

PROTOCOLO DE MANEJO DE DISECCIN ARTICA
SOSPECHA DE DISECCIN ARTICA
Monitorizacin TA (valorar ambos brazos), FC, diuresis
Coger 2 vas venosas
Realizacin ECG, analtica (y Rx torax si no retrasa tratamiento)
Control TA(TAS<110 mmHg) (-bloq y nitroprusiato i.v.)
Control dolor (opiceos) Si inestabilidad hemodinmica, UCI
CONFIRMAR DIAGNSTICO: ETT+ETE/TC
No diseccin:
evaluar otras causas
INGRESO EN UCI
CIRUGA CARDIACA:
TRATAMIENTO
QUIRRGICO
URGENTE
ROTURA/ROTURA INMINENTE?
COMPLICACIONES ISQUMICAS?
HTA NO CONTROLABLE?
DOLOR PERSISTENTE A PESAR
DE CONTROL DE HTA?
EXPANSIN AGUDA?
S No
CIRUGA VASCULAR:
TRATAMIENTO
QUIRRGICO
URGENTE
Tratamiento mdico
Repetir TC 5-7 das
Diseccin
tipo A
(Aorta ascendente)
Diseccin tipo B
(Aorta descendente)
Basado en las guas de la European Society of Cardiology (Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al.
Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J 2001; 22: 1642-81)
1. DEFINICIN
1

La isquemia aguda de la extremidad (IAE) es cualquier disminucin brusca de la perfusin de la
extremidad que cause una posible amenaza de la viabilidad de la extremidad.
2. ETIOLOGAS1
Embolia
Trombosis de vaso nativo
Obstruccin de injerto vascular
Traumatismos
Aneurismas perifricos ( embolismos o trombosis)
3. ANAMNESIS1
La anamnesis debe tener como objetivos preguntar por sntomas de la pierna relacionados con
la presencia y gravedad de la isquemia y obtener informacin de los antecedentes para determinar la
etiologa.
De esta forma arritmias cardacas orientarn a embolia, claudicacin previa a trombosis arterial,
cirugas de revascularizacin previa a trombosis de injerto vascular, cateterizaciones arteriales, frac-
turas, inyecciones intraarteriales a traumatismos.
4. ENFERMEDAD ACTUAL1
Los sntomas de la pierna en la IAE corresponden principalmente al dolor y a la funcin. El ca-
rcter brusco y el momento de inicio del dolor, su localizacin e intensidad, as como el cambio de
intensidad a lo largo del tiempo, son cuestiones que deben explorarse. La duracin y la intensidad del
dolor y la presencia de alteraciones motoras o sensitivas son muy importantes en la toma de decisiones
clnicas y en la urgencia de la revascularizacin.
C A P T UL O 28. 2.
Oclusin arterial aguda de miembros inferiores
Guerra, M; Blanco, E; Morata, C; Garca, B.
Palabras clave: Oclusin arterial de miembros inferiores, trombosis arterial, aneurismas arteriales
perifricos, obstruccin de injerto capilar.
5. EXPLORACIN FSICA1
Los signos de la IAE corresponden, por sus siglas inglesas a las 5 pes:
Dolor (Pain): momento de inicio, localizacin e intensidad, cambio a lo largo del tiempo.
Abolicin de pulsos (Pulselessness): la exactitud de la palpacin del pulso pedio es muy va-
riable, por lo que su ausencia sugiere isquemia aguda pero no la diagnostica. Por ello ha de
relizarse na determinacin del Indice tobillo brazo a la cabecera del paciente de inmediato, que
nos dar una presin muy baja o ausencia de seal Doppler.
Palidez (Pallor): importante diferencia respecto a contralateral. Relleno venocapilar lento o
inexistente.
Parestesias (Parestesia): se produce entumecimiento en ms de la mitad de los pacientes.
Parlisis (Paralysis): es un signo de mal pronstico.
6. CLASIFICACIN DE LA CLNICA DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA
EXTREMIDAD1
La principal cuestin a responder con la anamnesis y al exploracin fsica es la de la gravedad de la
IAE, que es la principal consideracin a tener en cuenta en las decisiones de tratamiento iniciales.
Los tres datos que ayudan a diferenciar las extremidades amenazadas de las viables son las
siguientes:
Presencia de dolor en reposo
Prdida sensitiva
Impotencia funcional
La impotencia funcional con dolor a la palpacin, son signos tardos de isquemia avanzada y pro-
bable prdida de tejidos.
Categoras de Isquemia Aguda en el momento de presentacin inicial 1 2:
Grado I (45%): extremidad viable,no df icit sensitivo ni motor, seal doppler audible
Grado II (45%): amenazada
Grado IIA: extremidad relativamente amenazada, salvable si se trata rpidamente, mnima
prdida sensitiva, sin dficit motor, seal doppler no audible)
Grado IIB: extremidad inminentemente amenazada, salvable con revascularizacin in-
mediata, dolor de reposo, prdida sensitiva y leve-moderada prdida motora, seal doppler
inaudible.
Grado III (10%): mal pronstico ( prdida de tejidos y lesin neurolgica inevitables, dficit
sensitivo y motor profundos (anestesia, parlisis, rigidez) livideces, seal dopppler inaudible.
7. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ISQUEMIA AGUDA1
Trastornos que pueden simular una isquemia aguda de la extremidad:
Shock sistmico ( especialmente si se asocia a una enfermedad oclusiva crnica)
Flegmasa cerulea dolens
Neuropata compresiva aguda
OCLUSI N ARTERI AL AGUDA DE MI EMBROS I NFERI ORES 1823
Diagnstico diferencial:
Diseccin artica
Arteritis con trombosis ( arteritis de clulas gigantes, tromboangetis obliterante)
Arteriopata del VIH
Trombosis espontanea por hipercoagulabilidad
Quiste adventicio poplteo con trombosis
Vasoespasmo con trombosis (ergotismo)
Sndrome compartimental
8. EXPLORACIONES PARA LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD1
Los pacientes con IAE deberan ser evaluados del mismo modo que los que presentan sntomas
crnicos, pero la gravedad y la duracin de la isquemia en el momento de presentacin rara vez
permiten realizarlo inicialmente. Lo ideal es que todos los pacientes con isquemia aguda sean exami-
nados con tcnicas de imagen, pero el estado clnico y la dif icultad de acceso a los recursos mdicos
adecuados pueden impedir realizar estas exploraciones.
La dotacin de equipos de angiografa en quirfano hace posible que en aquellos casos de indicacin de
tratamiento revascularizador inmediato no haya de retrasarse el mismo en espera de la prueba de imagen.
Inicialmente debe realizarse un Electrocardiograma que nos oriente hacia la posible existencia o
no de cardiopata embolgena.
Seguidamente se realizar anlisis de laboratorio que incluir hemograma, estudio de coagulacin
y bioqumica con creatnfosfoquinasa.
Se solicitar arteriografa en casos de dudas acerca de la etiologa de la isquemia aguda y siempre
que la gravedad del cuadro permita la demora de tratamiento.
La Angio RM y AngioTc pueden usarse en el contexto de la IAE para diagnosticar y delimitar
la extensin de la enfermedad. Las imgenes de RM pueden ser laboriosas de obtener y ello puede
retardar el tratamiento. Las ventajas de la TC consisten en su rapidez, comodidad y capacidad de pro-
porcionar imgenes transversales del vaso sanguneo.
El principal inconveniente de la TC es que requiere el empleo de medios de contraste yodados.
En los pacientes con IAE que pueden necesitar tambin una angiografa y una intervencin, esta
carga adicional de contraste podra aumentar el riesgo de fracaso renal.
9. TRATAMIENTO1
La heparinizacin sistmica con Heparina sdica, est indicada para evitar la progresin del trom-
bo y el empeoramiento de la isquemia.
Si el cuadro clnico pertenece a:
Categora III (isquemia irreversible): el tratamiento es la amputacin primaria de la extremi-
dad.
Categora IIB (inmediatamente amenazada): tratamiento revascularizador inmediato:
Fibrinolisis y/o Ciruga endovascular y/o Ciruga abierta.
Categoras I (viable) y IIA (relativamente amenazada): Realizar estudios de imagen necesarios y
revascularizacin diferida.
BIBLIOGRAFA:
1. Consenso Intersocietario para el tratamiento de la enfermedad arterial perifrica (TASC II). European Jour-
nal of Vascular & Endovascular Surgery. Vol33 Supl 1, 2007
2. Ciruga Vascular. Sexta edicin. Rutherford.Vol 1.Captulo 66. Pg 959-970. 2006
OCLUSI N ARTERI AL AGUDA DE MI EMBROS I NFERI ORES 1825

PROTOCOLO DE MANEJO DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD
SOSPECHA DE ISQUEMIA AGUDA
DE LA EXTREMIDAD
ANAMNESIS
EXPLORACIN
Dolor
Ausencia pulsos
Palidez
Parestesias
Parlisis
Extremidad viable
ANTICOAGULACION
Extremidad no viable
Grado III
(Isquemia irreversible)
Grado I
(Isquemia viable)
Grado IIa
(Isquemia relativamente
amenazada)
Grado IIB
(Isquemia
inmediatamente
amenazada)
AMPUTACIN PRIMARIA
TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR
Fibrinolisis y/o C. Endovascular y/o C. Abierta
EMBOLIA
Otras Etiologas/Dudas
diagnsticas
Arteriografa
RM
TC
TRATAMIENTO
REVASCULARIZADOR
Embolectoma

TRATAMIENTO MDICO
TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR
Fibrinolisis y/o C. Endovascular y/o C. Abierta
INTRODUCCIN
Se define como aneurisma arterial la dilatacin que supera en un 50% el dimetro normal del
vaso. La aorta infrarrenal es la localizacin ms comn de los aneurismas. En dicho sector, se con-
sidera vlida la medida de 3cm para calificar la dilatacin como aneurisma. Los aneurismas de aorta
abdominal (AAA) son de 4 a 6 veces ms frecuentes en el hombre que en la mujer, y su incidencia
aumenta con la edad.
La prevalencia vara dependiendo de factores demogrficos, edad avanzada, historia familiar, sexo
masculino y tabaquismo. En general, la prevalencia de AAA de 3 a 5 cm de dimetro es del 1,3 % en
varones de 45 a 54 aos, ascendiendo al 12,5% en varones de 75 a 84 aos. En mujeres, la prevalencia
es del 0,8% y el 5,2% respectivamente para los mismos rangos de edad.
ETIOPATOGENIA
La etiologa mas frecuente es la aterosclerosis (80-90%), le siguen los aneurismas inf lamatorios
(5%) y los micticos y aneurismas postdiseccin. Antes de la vida adulta, la etiologa casi exclusiva es
el sndrome de Marfan.
La mayora de los AAA son fruto de una degeneracin de la media de la pared arterial a travs de
complejos mecanismos biolgicos.
Factores de riesgo hereditarios
Factores de riesgo de ateroesclerosis: los pacientes con AAA tienen una mayor prevalencia de
HTA, tabaquismo, cardiopata isqumica, y arteriopata perifrica que en poblacin control.
Colagenasa, elastasa y metaloproteinasas: excesiva actividad de enzimas proteolticas en la pared
artica puede promover el deterioro de las protenas que forman la matriz , como son la elastina
y el colgeno.
Aneurismas inf lamatorios: representan una entidad clnica nica caracterizada por la afectacin
inf lamatoria de la pared de etiologa no aclarada.
HISTORIA NATURAL
La evolucin natural de los aneurismas es su expansin progresiva y la acumulacin de trombo
mural causado por las turbulencias del f lujo sanguneo en su periferia. Esto conlleva una serie de
complicaciones: la rotura del aneurisma, eventos tromboemblicos (slo en el 0,5-2% de los casos) y
la compresin o erosin de estructuras adyacentes.
C A P T UL O 28. 3.
Aneurisma arterial artico roto
Garca Fresnillo, B; Morata Barrado, C; Guerra Requena, M;
Blanco Caibano, E.
Palabras clave: Aneurisma artico roto.
La rotura del AAA est relacionada con el dimetro del aneurisma, a mayor tamao, mayor es el
riesgo. Los mrgenes del riesgo de rotura del aneurisma artico de dimetro 5cm se extienden entre
el 9% y el 15% anual. Son varios los factores que pueden incrementar estas cifras (malnutricin, insu-
ficiencia respiratoria crnica, HTA), factores que afectan al 40% de los pacientes. Otros factores pre-
dictivos de rotura menos claros son la tensin de la pared aneurismtica, el crecimiento en volumen,
la distribucin cintica del f lujo o las relaciones de los dimetros. El tabaquismo y la historia familiar
de AAA han sido identif icados como factores importantes para la f isuracin del aneurisma.
La mortalidad de los AAA rotos (AR) que llegan a un centro hospitalario es del 40-70%. Si in-
clumos las muertes que se producen antes de llegar al hospital, asciende a un 80-90%. Esta elevada
mortalidad hace que sea importante un diagnstico precoz y un alto ndice de sospecha.
DIAGNSTICO CLNICO
Dolor: La mayora de los pacientes con AR presenta dolor agudo abdominal (generalmente en
hipogastrio) o lumbar. En aquellos casos en que la rotura est contenida en el retroperitoneo,
el dolor puede ser referido en regin inguinal por irritacin del urter. El dolor es tpicamente
invariable, sostenido, con una duracin de horas o das. No vara con el movimiento, si bien el
paciente puede encontrarse mejor en determinadas posturas, como con la f lexin de las rodillas.
La expansin y la rotura inminente del AAA van acompaadas de la exacerbacin del dolor. La
rotura est asociada con un dolor agudo lumbar o abdominal y defensa abdominal.
Masa abdominal pulstil: a no ser que exista hipotensin o se trate de un paciente obeso,
la mayora de pacientes con AR presentan masa abdominal pulstil a la palpacin. Puede o no
asociar auscultacin de soplo. Tambin pueden existir falsos positivos en casos de tortuosidad
artica, por presencia de lesiones qusticas o tumorales, y en la hiperlordosis.
Sncope, hipotensin o shock: dependiendo de la magnitud de la extravasacin sangunea.
Los sntomas del AR pueden confundirse con los producidos por otras patologas como:
Clico renal
Diverticulitis
Hemorragia gastrointestinal
IAM
Dolor lumbar inespecfico
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
Rx de abdomen: en casos de AAA calcificado, puede observarse el aneurisma en la radiologa
simple, sobre todo en la proyeccin lateral. En una proyeccin anteroposterior se puede obser-
var el borramiento de la lnea del psoas o ileo paraltico en caso de hematoma retroperitoneal.
Tambin puede informar acerca de lesiones en cuerpos vertebrales por erosin producida por el
aneurisma. Si existe sospecha de AR no conviene perder tiempo en esta prueba.
Ecografa abdominal: se trata de una prueba rpida y no invasiva, til para determinar la
presencia o ausencia de un aneurisma, pero no evidencia signos de rotura ni puede determinar
la extensin torcica del aneurisma.
ANEURI SMA ARTERI AL ARTI CO ROTO 1829
AngioTC: es la prueba de eleccin en el diagnstico de AAA, salvo en pacientes inestables.
En estos pacientes, aunque la realizacin del angioTC sea mucho ms rpida que la del TC
convencional, puede demorar la ciruga. Proporciona informacin ms exacta de la extensin y
topografa del aneurisma, zona de ruptura y hematoma, o si existen signos de rotura inminente
(gemaciones en la pared, hemorragia dentro del trombo, desestructuracin de la pared), la rela-
cin con los rganos vecinos. Muy til para plantear una estrategia teraputica. Adems puede
ayudar en el diagnstico diferencial de otras patologas.
Durante la evaluacin inicial del paciente debe realizarse un ECG, ya que en ocasiones un IAM
se presenta con dolor epigstrico e hipotensin, sugiriendo AR. Por otro lado, los datos de isquemia
miocrdica pueden ser consecuencia de la anemia y el shock producidos por la rotura del AAA. Este
es un punto controvertido, ya que una ciruga innecesaria en un paciente con IAM es potencialmente
letal y tambin lo es un retraso en la reparacin de un AAA. Si el ECG no es concluyente y el paciente
est hemodinmicamente estable o se consigue estabilizar, se realizar una ecografa abdominal para
confirmar o descartar la presencia de un AAA.
TRATAMIENTO
El tratamiento del AR es la ciruga urgente, ya sea abierta o mediante colocacin de endoprtesis.
En el caso del paciente inestable, el primer paso es intentar reanimarle mediante infusin mode-
rada de f luidos que consiga mantener una Psistlica de 90mmHg. Una infusin intensa producira
hemodilucin y coagulopata. Una presin sistlica mayor aumentara el sangrado; y una presin
menor, hipoperfusin y fallo multiorgnico. Se desaconseja la induccin anestsica e intubacin del
paciente antes de su llegada al quirfano, ya que la hipotensin y relajacin resultantes agravaran el
estado crtico del paciente.
BIBLIOGRAFIA
1. Hallett JW, Rasmussen TE. Ruptured Abdominal Aortic Aneurysm. In Cronenwett JL, Rutherford RB,
eds. Decision Making in Vascular Surgery. Saunders, 2001. p. 104-7.
2. Cohen JR. Ruptured Abdominal Aneurysms. In Rutherford RB, eds. Vascular Surgery. Saunders, 2000. p.
1296-1303.
3. Rancao J, Bayn H. Aneurismas aortoilacos. Bases generales y diagnstico. In SEACV, ed. Tratado de las
Enfermedades Vasculares, Vol. II. Barcelona: Viguera, 2006. p. 843-855.
4. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower
extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic). Circulation. 2006 Mar 21;113(11):p. 1282-1295. Re-
view.

A
A
A

c
o
n
o
c
i
d
o

A
A
A

n
o

c
o
n
o
c
i
d
o

I
N
E
S
T
A
B
L
E

I
N
E
S
T
A
B
L
E

T
A
C

A
A
A

R
O
T
O

A
A
A

N
O

R
O
T
O

A
A
A

T
A
C

A
A
A

R
O
T
O

A
A
A

N
O

R
O
T
O

P
A
C
I
E
N
T
E

C
O
N

C
L
I
N
I
C
A

D
E

A
A
A

R
O
T
O
D
o
l
o
r

a
b
d
o
m
i
n
a
l
,

l
u
m
b
a
r

o

i
n
g
u
i
n
a
l

S
n
c
o
p
e
,

h
i
p
o
t
e
n
s
i
n
,

s
h
o
c
k

M
a
s
a

a
b
d
o
m
i
n
a
l

p
u
l
s
t
i
l
E
S
T
A
B
L
E
E
C
O
G
R
A
F
A
E
S
T
A
B
L
E
E
s
t
a
b
i
l
i
z
a
c
i
n
N
o
S
S
i
g
n
o
s

d
e

p
r
e
r
r
o
t
u
r
a
C
I
R
U
G
A
U
R
G
E
N
T
E
C
I
R
U
G
A
E
M
E
R
G
E
N
T
E
V
e
r

o
t
r
a
s

c
a
u
s
a
s
Q
X

E
L
E
C
T
I
V
A
C
I
R
U
G
A
U
R
G
E
N
T
E
C
I
R
U
G
A
E
M
E
R
G
E
N
T
E
N
o

s
i
g
n
o
s

d
e

p
r
e
r
r
o
t
u
r
a
S
i
g
n
o
s

d
e

p
r
e
r
r
o
t
u
r
a
E
s
t
a
b
i
l
i
z
a
c
i
n
N
o

y

a
l
t
o

g
r
a
d
o

d
e

s
o
s
p
e
c
h
a

S
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o

d
i
f
e
r
e
n
c
i
a
l

o
t
r
a
s

p
a
t
o
l
o
g
a
s
N
o

A
A
A
DISECCIN ARTICA
1. La diseccin Tipo A de Stanford, correspon de a:
a) Tipo IIIa de DeBakey.
b) Tipo IIIb de DeBakey.
c) Tipo I y II de DeBakey.
d) Tipo II y IIIa y IIIb de DeBakey.
e) Tipo I y III de DeBakey.
2. Ante una sospecha de Diseccin Artica Aguda, qu prueba diagnstica solicita-
ra?:
a) Radiografa de Trax y Abdomen.
b) Ecografa de Abdomen y TAC.
c) Eco-Cardiografa transtorcica-Transesofgica y T.A.C.
d) Radiografa de Trax y T.A.C.
e) T.A.C.
3. Tras el diagnstico destablecido de diseccin Tipo A, qu actitud teraputica se-
guiras?:
a) Derivar a Ciruga Vascular para ingreso.
b) Derivar a Ciruga Vascular para tratamiento quirrgico programado.
c) Ingreso en UCI.
d) Derivar a Ciruga Cardaca para tratamiento quirrgico urgente.
e) Pautar tratamiento hipotensor y dejar en observacin 24 horas, para posteriormente dar el
alta hospitalaria.
4. Tras el diagnstico establecido de diseccin Tipo B, qu actitud teraputica segui-
ras?
a) Derivar a Ciruga Vascular para ingreso.
b) Derivar a Ciruga Vascular para tratamiento quirrgico programado.
c) Ingreso en UCI.
d) Derivar a Ciruga Cardaca para tratamiento quirrgico urgente.
e) Pautar tratamiento hipotensor y dejar en observacin 24 horas, posteriormente alta.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
C A P T UL O 28. 4.
Test
OCLUSIN ARTERIAL AGUDA DE MIEMBROS INFERIORES
1. La presentacin clnica de un paciente con isquemia arterial aguda de las extremi-
dades se resume con la llamada regla de las 5 P. De las enumeradas, indique cul
de ellas no pertenece a la pntada mencionada:
a) Dolor.
b) Palidez.
c) Picor.
d) Parestesias.
e) Parlisis
2. La causa ms frecuente de isquemia aguda es:
a) La trombosis arterial
b) La f legmasa
c) La embolia de origen cardaco
d) La trombosis de un injerto protsico
e) La embolia de ateroma
3. Paciente de 65 aos que acude a urgencias con dolor en miembro inferior derecho
(MID), de 2 horas de evolucin. A la exploracin presenta palidez, frialdad y au-
sencia de pulsos en dicha extremidad con impotencia funcional de la misma. Los
pulsos en la extremidad contralateral estn conservados. En el E.C.G realizado en
urgencias se detecta una fibrilacin auricular y el paciente no refiere antecedentes
de claudicacin intermitente en extremidades inferiores.
En base a estos datos el paciente padece:
a) Trombosis arterial aguda en MID
b) Infarto cerebral hemisfrico izquierdo
c) Trombosis venosa Profunda en MID
d) Embolia en MID
e) Ciatalgia en MID
4. Ante el paciente del caso anterior, qu actitud teraputica tendramos que seguir?:
a) Amputacin del MID
b) Observacin
c) Elevacin del MID
d) Embolectoma
e) Antiinf lamatorios
5. Paciente de 80 aos que acude a urgencias con dolor en miembro inferior izquier-
do (MII), de 6 horas de evolucin. A la exploracin presenta palidez, frialdad y
ausencia de pulsos en dicha extremidad con impotencia funcional de la misma.
Los pulsos en la extremidad contralateral estn tambin ausentes. En el E.C.G
realizado en urgencias se detecta una fibrilacin auricular y el paciente refiere
antecedentes de claudicacin intermitente en extremidades inferiores de aos de
evolucin a 100metros en los ltimos meses.
En base a estos datos, qu prueba diagnstica realizara para esclarecer el diag-
nstico entre trombosis arterial aguda y embolia? :
a) Eco-Doppler
b) Flebografa
c) Rx simple
d) Pletismografa
e) Arteriografa
TEST 1833
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
ANEURISMA ARTERIAL ARTICO ROTO
1. La causa ms frecuente en la etiologa de los aneurismas es:
a) Edad.
b) Sexo femenino.
c) Arteriosclerosis.
d) Herencia Autonmica Dominante.
e) Infecciones.
2. Cul de los siguientes no forma parte de las posibles manifestaciones clnicas de
los aneurismas de Aorta Abdominal Roto?:
a) Dolor lumbar.
b) Dolor abdominal.
c) Shock hipovolmico.
d) Masa pulstil.
e) Prrito
3. Paciente que acude a Urgencias por dolor abdominal, estable hemodinmicamen-
te, est siendo seguido en Consultas de Angiologa y Ciruga Vascular por presen-
tar Aneurisma de Aorta Abdominal, qu actitud seguiras?:
a) Avisar directamente a Ciruga Vascular.
b) Rx de trax.
c) Anlisis de orina y ECG.
d) TAC.
e) Eco Abdominal.
4. Paciente que acude a Urgencias por dolor abdominal, acompaado de shock e
hipotensin, tras intento de estabilizacin el paciente continua con inestabilidad
hemodinmica, a la exploracin presenta distensin progresiva abdominal que di-
ficulta la palpacin, no tiene patologa vascular conocida, qu actitud seguiras:
a) Avisar directamente a Ciruga Vascular para Cirugia Emergente.
b) Rx de trax.
c) Anlisis de orina y ECG.
d) TAC.
e) Eco Abdominal.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- d)
4.- a)
2 EDI CI N
CAP TULO 29. 1. Frmulas de uso habitual en medicina.
CAP TULO 29. 2. Vademecum.
CAP TULO 29. 3. Direcciones y enlaces de Internet de inters.
ANEXOS O
APNDICES
PARTE XXI X
CONSUMO DE ALCOHOL:
UNIDADES DE ALCOHOL
1 unidad de alcohol
- 1 vaso pequeo de vino (100 ml)
- 1 cerveza (200 ml o un quinto)
- Media copa de coac o similar (25 ml)
- 1 jerez, cava o vermout (50 ml)
- 1 carajillo o similar
2 unidades de alcohol
- 1 vaso de vino (200 ml)
- 1 copa de coac o similar (50 ml)
- Un cuba-libre o similar
3 unidades de alcohol - 1 whisky o similar
1 unidad = 8-10 gramos de alcohol
Gramos de alcohol = cantidad de alcohol ingerido(ml) x Graduacin alcohlica x 0.8 x 1/100
CONSUMO DE TABACO
N de paquetes/ao (IPA) = "cigarrillos/da" x "aos consumo" / 20
GASTO CALRICO BASAL
Hombre: GCB = (9,99 x Peso) + (6,25 x Talla (cm)) (4,92 x Edad) + 5
Mujer: GCB = (9,99 x Peso) + (6,25 x Talla (cm)) (4,92 x Edad) 161
INDICE DE MASA CORPORAL
IMC= Peso (Kg) / Talla (m)
2
Hombre Mujer
Bajo peso < 20 < 20
Normopeso 20-27 20-25
Sobrepeso 27-30 25-30
Obesidad 30-40 30-40
Obesidad mrbida > 40 > 40
C A P T UL O 29. 1.
Frmulas de uso habitual en medicina
Hergueta Gonzlez, J; Ruiz Rodrguez, M.J; Machn Lzaro, J.M.
Palabras clave: Sodio, calcio, creatinina, hierro, bicarbonato, oxgeno, opioides, corticoides, reticulocitos,
anion.
ANEXOS O APNDI CES 1838
SUPERFICIE CORPORAL
Superficie corporal (m
2
)=
Talla (cm) x Peso (kg)
60
TENSIN ARTERIAL MEDIA
TAM = (TAS + (TAD x 2)) / 3 Valor normal: 70-100 mmHg
NDICE TOBILLO/BRAZO
ITB (izquierdo o derecho) = PAS mayor en tobillo (izquierdo o derecho) / PAS mayor en cual-
quier brazo
Grado de arteropata perifrica ndice tobillo/brazo Clnica
Normal > 1,1 1,2 Normalidad
Grado I 0,9 1,1 Sin clnica
Grado II a 0,6 0,9 Claudicacin 200 - 600 metros
Grado II b 0,4 0,6 Claudicacin 50 200 metros
Grado III 0,1 0,3 Dolor en reposo
Grado IV 0 0,2 Alteraciones trfcas
NDICE DE RETICULOCITOS CORREGIDO
IRC = Reticulocitos (%) x [Hematocrito del paciente / 45] x [1 / TMR]; Valor normal: 1 2%
TMR (Tiempo de Maduracin de los Reticulocitos): vara desde 1 con un hematocrito del 45%,
hasta 2,5 con un hematocrito del 25%.
GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OXGENO (GA-A O
2
)
FiO
2
= 0.21
R = 0.8
GA-a O
2
= P Alevolar O
2
P arterial O
2
; P Baromtrica:
PA O
2
= [(P Baromtrica ) x FiO
2
] - PaCO
2
/ R; siendo: - a nivel del mar = 760 mmHg
- en la meseta = 720 mmHg
PH
2
O (vapor de agua) = 47 mmHg
Valores normales segn edad = 2.5 + 0.21x edad (aos)
GA-a O
2
> 25 mmHg: insuficiencia respiratoria de causa pulmonar
GA-a O
2
entre 5 25 mmHg: insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar
{
FRMULAS DE USO HABI TUAL EN MEDI CI NA 1839
FILTRADO GLOMERULAR (ESTUDIO MDRD)
FG (mL/min/1.73 m
2
) = 170 x Creatinina (mg/dL)
-0.999
x edad (aos)
-0.176
x BUN (mg/dL)
-0.170
x
Albmina (g/dL)
0.318
x (0.762 en mujeres) x (1.18 si raza negra)
FG (mL/min/1.73 m
2
) = 186 x Creatinina srica
-1.154
x edad
-0.203
x (0.762 en mujeres) x
(1.18 si raza negra)
ACLARAMIENTO DE CREATININA
CCcr (ml/min) =
(140 - Edad) Peso (kg) NOTA: multiplicar por 0.85 en mujeres
72 Cr plasma (mg/dl)
EXCRECIN FRACCIONAL DE SODIO
EF Na =
Na orina Cr plasma
x 100
Na plasma Cr orina
EF Na <1%: FRA prerrenal (salvo glomerulonefritis aguda, fases iniciales de uropata obstructiva
y nefrotoxicidad por pigmentos y contrastes)
EF Na > 2-3%: FRA parenquimatoso (necrosis tubular aguda) o FRA post-renal
DFICIT DE SODIO EN LA HIPONATREMIA VERDADERA O HIPOTNICA
Dficit de Na+ = 0,6 peso (Kg) (Na+ deseado Na+ actual)
PROPORCIN DE SODIO EN LOS SUEROS SALINOS
Volumen SSF 0,9% SSF 3%
250 cc 38,5 mEq 128 mEq
500 cc 77 mEq 256,5 mEq
1000 cc 154 mEq 513 mEq
DEFICIT DE AGUA EN LA HIPERNATREMIA
Dficit de agua (litros) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na+ actual / Na+ deseado) 1]
NOTA: multiplicar por 0,5 en mujeres, edad avanzada, caquexia
1 litro de S. glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre
1 litro de S. salino hipotnico (0,45%) aporta 0,5 litros de agua libre
1 litro de S. glucosalino aporta 0,66 litros de agua libre
CORRECCIN DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO EN LA
HIPERGLUCEMIA
Na+ corregido = Na+ medido + [(1,5 x glucosa 150) / 100]
ANION GAP PLASMTICO
AG = Na+ - (Cl- + HCO
3
); Valor normal: 12 2 mEq/L
DEFICIT DE BICARBONATO
Bicarbonato a reponer = [HCO
3
deseado HCO
3
actual] x 0,5 x Peso (Kg)
HCO
3
deseado (para conseguir un pH de 7,20) = (24 x pCO
2
) / 64
HIATO OSMOLAR
Hiato Osmolar = Osmolaridad medida Osmolaridad calculada; Valor normal: 010 mOsm/kg
Osmolaridad calculada = [Na+ (mEq/L) x 2] + [Glucosa (mg/dL) / 18] + [BUN (mg/dL) / 2,8]
BUN = Urea / 2,14
CALCIO PLASMTICO CORREGIDO POR PROTENAS EN LA HIPERCALCEMIA
Ca
2+
corregido (mg/dl) =
Ca
2+
medido
0,6 + [protenas totales(g/dL) / 18,5]
Ca
2+
corregido (mg/dl) = Calcio medido (mg/dl) (protenas totales 0,676) + 4,87
CALCIO A REPONER EN LA HIPOCALCEMIA SECUNDARIA A TRANSFUSIONES
SANGUNEAS
Cloruro clcico (10%): administrar 2-5 mL de forma intravenosa por cada 500cc de sangre
transfundida.
Gluconato clcico (10%): administrar 10-20 mL de forma intravenosa por cada 500cc de sangre
transfundida.
DEFICIT DE HIERRO A REPONER EN LA ANEMIA FERROPNICA
Volumen sanguneo (dL) = 65 (mL/kg) x peso (kg) 100 (mL/dL)
Dficit de Hemoglobina (g/dL) = 14.0 concentracin de Hb (g/dL) del paciente
Dficit de Hemoglobina (g) = dficit de hemoglobina (g/dL) x volumen sanguneo (dL)
Dficit de hierro (mg) = dficit de hemoglobina (g) x 3.3 (mg de hierro/g de Hemoglobina)
Volumen de hierro intravenoso requerido (mL) = df icit de hierro (mg) / concentracin de hierro
del producto administrado por va parenteral (mg/mL)
FRMULAS DE USO HABI TUAL EN MEDI CI NA 1841
EQUIVALENCIA EN LAS DOSIS DE CORTICOIDES
Dosis equivalente (mg) Potencia relativa
Cortisol 20 1.0
Cortisona 25 0.8
Prednisona 5 4.0
Prednisolona 5 4.0
Triamcinolona 4 5.0
Dexametasona 0.75 30 - 150

EQUIVALENCIA EN LAS DOSIS DE OPIOIDES
Opiode (pauta de administracin) Oral (mg) Intravenoso (mg)
Morfna (cada 3-4 horas) 30 10
Codena (cada 3-4 horas) 200 100
Oxicodona (cada 3-4 horas) 20 No disponible
Hidrocodona (cada 3-4 horas) 30 No disponible
Hidromorfna (cada 3-4 horas) 8 1,5 3
Levorfanol (cada 6-8 horas) 4 2
Meperidina (cada 3-4 horas) 300 100
EQUIVALENCIA DE DOSIS ENTRE LA MORFINA Y LA METADONA
(dosis-dependiente)
Dosis de Morfna (mg/da) Dosis equianalgsica de Metadona por va oral (%)
< 100 20 30
100 300 10 20
300 600 8 12
600 1000 5 10
> 1000 < 5
BIBLIOGRAFA
Cockroft,D.W., Gault, M. H. Nephron, 1976; 16: 31.
Cluitmans, F. H.; Meinders,A. E. Am J Med, 1990; 88: 161-6.
Patricia A Gabow. Disorders associated with an altered anion gap. Kidney Int 1985;27:472
Babior, BM, Stossel, TP (Eds). Red blood cell diseases: Red cell production, red cell indices, and the reticulocyte
count. In: Hematology. A Pathophysiological Approach, Churchill Livingstone, New York, 1984, p. 13..
Last literature review for version 16.1: enero 31, 2008. [fecha de acceso junio 9, 2008]. URL disponible en:
http://www.uptodate.com.
Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000 May 18; 342 (20): 1493-9.
Miff lin MD, St Jeor ST, Hill LA, Scott BJ, Daugherty SA, Koh YO.A new predictive equation for resting energy
expenditure in healthy individuals.J Am Clin Nutr. 1990; 51: 241-247.
Mosteller RD. Simplif ied calculation for body surface area. N Eng J Med 1987; 317: 1098.
Levey, AS, Bosch, JP, Lewis, JB, et al. A more accurate method to estimate glomerular f iltration rate from serum
creatinine: A new prediction equation. Ann Intern Med 1999; 130:461.
Enlaces de internet relacionados con el tema:
http://www.uptodate.com, introduciendo la palabra calculator en la ventana de bsqueda (el
acceso precisa de suscripcin).
http://www.f isterra.com/f isterrae/, pinchando en la pestaa CalcuMed (acceso libre).
ABREVIATURAS:
: registrado
amp.: ampollas
caps.: cpsulas
comp.: comprimidos
g: gramos
gg.: grageas
i.m.: va intramuscular
i.n.: va intranasal
i.v.: va intravenosa
inh.: va inhalada
jbe.: jarabe.
mcg: microgramos
mg: miligramos
ml: mililitros
pda. oft.: pomada oftlmica
re.: va rectal
s.c.: va subcutnea
s.l.: sub lingual
sob.: sobres
sol.: solucin
susp. ped.: suspensin peditrica
susp.: suspensin
U.I.: unidades internacionales.
v.o.: va oral
v.of.: va oftlmica
v.ot.: va tica
v.t.: va tpica
C A P T UL O 29. 2.
Vademecum
Snchez Casanueva, T; Villar Rodrguez, J; Horta Hernndez, A.
AS: Adiro
v.o. 100 y 300 mg; Aspirina adultos
v.o. comp. 500 mg; Aspirina infantil
v.o.
comp. 125 mg; Tromalyt
v.o. caps. 150 mg.

ACETAZOLAMIDA: Edemox
v.o. comp. 250 mg.

ACETILSALICILATO DE LISINA: Inyesprin
i.v. viales 900 mg; Inyesprin
oral forte v.o.

sob. 1800 mg.
ACICLOVIR: Aciclovir Combino
i.v. vial 250 mg; Zovirax
v.o. comp. 200 mg y 800 mg;

Zovirax forte
v.o. susp. ped. 400mg/200ml; Zovirax
v.t. pda. v.of. 4,5 g; Zovirax 5%

v.t. crema 15 g.
CIDO VALPROICO: Depakine
v.o. comp. 200 y 500 mg; Depakine crono
v.o. comp. 300

mg y 500 mg; Depakine
v.o. sol. oral 20g/60ml; Acido valproico G.E.S.
i.v. vial 400 mg.

ADENOSINA: Adenocor
i.v. vial 6 mg (2 ml)

ADRENALINA: Adrenalina Braun
i.v. amp. 1 mg (1 ml); Adrenalina Level
i.v. jeringa
precargada 1mg/1ml.
ALBENDAZOL: Eskazole
v.o. comp. 400 mg.

ALOPURINOL: Zyloric
v.o. comp. 100 mg y 300 mg.

ALPRAZOLAM: Trankimazin
v.o. comp. 0.5 y 1mg; v.o. comp. retard 1 mg.

AMIKACINA: Amikacina Normon
i.v. vial 500 mg.

AMIODARONA: Trangorex
v.o. comp. 200 mg; i.v. amp. 150 mg.

AMITRIPTILINA: Tryptizol
v.o. comp.10, 25, 50 y 75 mg.

AMOXICILINA/CLAVULNICO: Amoxicilina/clavulnico Normon
v.o. sob. 500/125

mg y 875/125 mg; Amoxicilina/clavulnico Normon
i.v. vial 500/50 mg, 1 g/200 mg, 2

g/200 mg; Augmentine
v.o. comp. 500/125 mg, Augmentine plus
comp. 1000/62.5 mg;

Augmentine susp. ped.
susp. 100/12,5 mg.

AMOXICILINA: Amoxicilina Normon
v.o. comp. 500 mg; Clamoxyl
v.o. sob. 1 g, jbe.

250 mg/ml; i.m. vial 1 g.
ATENOLOL: Atenolol Normon
v.o. comp. 50 y 100 mg; Tenormin
i.v. amp. 5 mg.

ATRACURIO: Nimbex
i.v. amp. 2 mg/ml 5ml y 10 ml; : Nimbex forte
i.v. amp. 5mg/ml

vial 30 ml.
ATROPINA: Atropina Braun
i.v. amp. 1 mg; Colirio Atropina oculos 1% v.of. 10 ml.

AZITROMICINA: Zitromax
v.o. sob. 500 mg; i.v. vial 500 mg.

BEMIPARINA: Hibor
s.c. jer 2500, 3500, 5000, 7500 y 10000 UI.

BIPERIDENO: Akineton Retard
v.o. gg. 4 mg y comp. 2 mg; Akineton
i.v./i.m. amp. 5 mg.

BROMAZEPAM: Lexatin
v.o. caps. 1.5 mg y 3 mg.

BUDESONIDA + FORMOTEROL: Symbicort Turbuhaler forte
inh. 320 mcg/9 mcg.

BUDESONIDA: Pulmicort aerosol
inh. 200 mcg/puls 5 ml; Pulmicort Turbuhaler
inh.
400 mcg; Pulmicort
inh. 0,25 mg/ml y 0,5 mg/ml susp.

CALCIO: Mastical
v.o. comp. 500 mg.

CAPTOPRILO: Captoprilo Normon
v.o. comp. 25 mg; Cesplon
v.o. comp. 50 mg
CARBAMAZEPINA: Tegretol
v.o. comp. 200 mg.

CARBN ACTIVADO: Carbn ultra-adsorbente
bote 30 y 50 g.
CEFEPIMA: Maxipime
i.v. vial 1g y 2g.

VADEMECUM 1845
CEFONICID: Cefonicid
i.m. vial 1g; i.v. vial 1g.

CEFOTAXIMA: Cefotaxima Normon
i.v. vial 1 y 2g.

CEFOXITINA: Cefoxitina Normon
i.v. vial 1g.

CEFTAZIDIMA: Ceftazidima Combino
i.v/i.m. vial 1 g y 2g.

CEFTRIAXONA: Ceftriaxona Normon
i.v. vial 1 g y 2 g. i.m. vial 1 g.

CEFUROXIMA: Zinnat
v.o. comp. 250 mg y 500 mg; susp. 125 mg/5 ml (60 mL); Curoxima

i.v. vial 750 mg y 1500 mg.
CEFUROXIMA-AXETILO: Zinnat
v.o. comp. 250 mg y 500 mg; susp. 250 mg/5 ml (60 mL).
CICLOPENTOLATO: Colirio ciclopljico 1% v.of. 10 ml.
CIPROFLOXACINO: Ciprof loxacino Normon
v.o. comp. 250 mg y 500 mg; i.v. bolsa 200

mg y 400 mg; Ciprenit
otico monodosis v.ot. 1 mg.

CITICOLINA: Somazina
i.v. amp. 500 mg.

CLARITROMICINA: Bremon
i.v. vial 500 mg, v.o. susp. ped. 250 mg/5 ml; Claritromicina
Normon
v.o. comp. 500 mg.

CLINDAMICINA: Dalacin
i.v. amp. 600 mg; v.o. caps. 300 mg.

CLONAZEPAM: Rivotril
v.o. comp. 0,5 mg y 2 mg; i.v. amp. 1 mg.

CLOPIDOGREL: Iscover
v.o. comp. 75 mg.

CLORACEPATO DIPOTSICO: Tranxilium
v.o. caps. 5,10, 15 y 50 mg; i.v/i.m. vial 50mg.

CLORANFENICOL+DEXAMETASONA: Colirio icol
v.of. 7.3mg/1 mg/ml (10 ml); Po-

mada oftlmica icol
1%/0.5% v.t. tubo 3g.

CLORHEXIDINA: Cariax
sob. 12 ml.
CLORPROMAZINA: Largactil
i.v. amp. 25 mg; Largactil
v.o. comp. 25 mg; Largactil

v.o. comp. 50 mg; Largactil
v.o. gotas 40 mg/ml (10 ml).

CLORTETRACICLINA: Aureomicina pomada oftlmica
1% v.to. tubo 3g.

CLORURO MRFICO: M.S.T.
v.o. comp. 5 mg, 10 mg, 30mg y 60 mg; Sevredol
v.o.
comp. 10 mg; Oramorph
v.o. 2 mg/ml viales 100 ml y 5 ml; Cloruro morfico Braun
1 %
i.v. amp. 10 ml; Cloruro morfico Braun
2 % i.v. amp. 20 ml.

CLORURO SDICO: Cloruro sdico 20 % Braun
i.v. amp. 10 ml.

CLORURO SDICO: Cloruro sdico
0.9% amp. 10 ml.

CLOSTRIDIOPEPTIDASA+PROTENAS: Iruxol mono
v.t. pomada 30 g.
CLOXACILINA: Orbenin
v.o. caps. 500 mg; Cloxacilina I.P.S.
i.v. vial 1 g.
CODENA: Codeisan
v.o. comp. 30 mg.

DEFLAZACORT: Dezacort
v.o. comp. 6 y 30 mg.

DEXAMETASONA: Fortecortin
v.o. comp. 1 mg; i.v/i.m. amp. 4 mg; i.v. amp. 40 mg; Co-
lirio Maxidex
0.1% v.of. 10 ml.

DEXCLORFERNIRAMINA: Polaramine repetabs
v.o. gg. 6 mg; Polaramine solucin

oral
v.o. 2 mg/5ml (60 ml); Polaramine
v.o. comp. 2 mg; i.v/i.m. amp. 5 mg.

DEXKETOPROFENO: Enantyum
v.o. sob. 25 mg; i.v. amp. 50 mg.

DIAZEPAM: Diazepam Almirall
v.o. comp. 5 mg y 10 mg; Valium
i.v. amp. 10 mg; Steso-

lid
re. canuletas 5 mg y 10 mg.

DICLOFENACO: Voltaren
i.v. amp. 75 mg.; Diclofenaco Normon
v.o. comp. 50 mg.,

Voltaren Emulgel
v.t. crema 60 g.
DIGOXINA: Digoxina
v.o. comp. 0.25 mg; i.v. amp. 0.25 mg; Lanacordin solucin oral

v.o. 0.25 mg/ml (60 ml).
DILTIAZEM: Masdil
v.o. comp. 60 mg; Masdil
i.v. vial 25 mg.

DIMETICONA: Aero-Red
v.o. comp. 40mg; Aero-Red
v.o. gotas 25 ml
DOBUTAMINA: Dobutamina Inbisa
i.v. vial 250 mg.

DOPAMINA: Dopamina Grifols
i.v. amp. 200 mg.

EBASTINA: Ebastel
v.o. comp. 10 mg.

EDROFONIO, CLORURO: Anticude
i.v. amp. 25 mg/2 ml.

ENALAPRILO: Enalaprilo Stada
v.o. comp. 5 y 20 mg.

ENOXAPARINA: Clexane
i.v/s.c. amp. 40 mg/0.4 ml; s.c. jer 20, 40, 60, 80 y 100 mg.
ERITROMICINA: Pantomicina
v.o. sob. 500 mg; comp. 500 mg; i.v. vial 1g.
ERTAPENEM: Invanz
i.v. vial 1g.

ESCOPOLAMINA: Buscapina
v.o. gg. 10 mg; i.v. amp. 20 mg.

ESPIRONOLACTONA: Aldactone
v.o. comp. 100 mg.; Aldactone A
v.o. comp. 25 mg.

FENILEFRINA: Colirio fenilefrina 10% v.of. 10 ml.
FENITONA: Epanutin
v.o. comp. 100 mg; Fenitona Combino
i.v. vial 250 mg/ 5ml.

FITOMENADIONA: Konakion
i.v. amp. 10mg/1ml; Konakion
i.v./v.o. amp. 2mg/0,3ml.

FLECAINIDA: Apocard
v.o./i.v. comp. 100 mg y amp. 150 mg/15 ml.

FLUMAZENILO: Flumazenil G.E.S.
i.v. amp. 0,5 mg/5 ml.

FLUORESCENA: Colirio Fluorescena
2% v.of. 10 ml.
FLUORESCENA+OXIBUPROCANA: Colirio f luotest
v.of. 2.5/4 mg/ml (3 ml).

FOSFOCINA: Monurol
v.o. sob. 3 g.
FUROSEMIDA: Seguril
v.o. comp. 40 mg; i.v. amp. 20 mg y 250 mg.

GENTAMICINA: Gentagobens
i.v. vial 80mg; Gentamicina
i.v. bolsa 80 mg/100ml; Coli-

rio Gentamicina
v.of. 6 mg/ml (10 ml); Gentamicina pda. oft. 0.3% v.t. tubo 5g.
GENTAMICINA+DEXAMETASONA+TETRIZOLINA: Colirio Gentadexa
v.of. (3+1+0.5)
mg (10 ml).
GLICERINA: Rovi adultos
re. sup 3,36 g; Rovi infantil
re. sup 1,44 g.

GLUCAGON: Glucagen Hypokit
i.v./i.m. jeringa 1 mg.

HALOPERIDOL: Haloperidol
i.m. amp. 5 mg; Haloperidol gotas
v.o. 2 mg/ml (15 ml).

HEPARINA SDICA: Heparina Sdica 1% i.v. vial 1000 UI/ml; Fibrilin
i.v. vial 20 UI/ml.

HIDROCORTISONA FOSFATO SDICO: Actocortina
i.v. vial 100 y 1000 mg; Hidroal-

tesona
v.o. 20 mg comp.; Lactisona 1%
v.t. locin.
HIDROXICINA: Atarax
v.o. comp. 25 mg.

HIERRO: Tardyferon
v.o. gg. 256 mg; Venofer
i.v. amp. 100 mg/ 5ml.

HIPROMELOSA+DEXTRANO 70: Colirio Dacrolux
v.of. 10 ml.
IBUPROFENO: Ibuprofeno Normon
v.o. comp. 600 mg; Neobrufen
v.o. sobres 600 mg;

Dalsy
v.o. susp. 100 mg/5 ml (200 ml); Pedea
i.v. amp. 5mg/ml (2ml).

IMIPENEM/CILASTATINA: Tienam
i.v. vial 500 mg.

VADEMECUM 1847
INSULINA: Actrapid
s.c./i.v. vial 100 UI/ml (10 ml); Actrapid
innolet s.c. pluma 100 UI/

ml (3 ml); Insulatard NPH
s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Novorapid
s.c. pluma 100 UI/ml

(3 ml); Humalog
s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Humalog mix 25
s.c. pluma 100 UI/ml (3

ml); Humalog mix 50
s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Mixtard 30
s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml);

Novomix 30
s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Insulatard NPH
s.c. vial 100 UI/ml (10 ml); Le-

vemir
s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Lantus solostar
s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml).

IPRATROPIO, BROMURO: Atrovent inhalador
inh. 20 mcg/ pulsacin; Atrovent inha-

letas
inh. caps. 40 mcg.; Atrovent monodosis
inh. 250 y 500 mcg.

ISOPRENALINA, SULFATO: Aleudrina
i.v. amp. 0.2 mg.

KETAMINA: Ketolar
i.v. vial 500 mg.

KETOROLACO: Droal
v.o. comp. 10 mg; i.v/i.m. amp. 30 mg.

LABETALOL: Trandate
v.o. comp. 100 mg, i.v. amp. 100 mg/20ml.

LAMOTRIGINA: Lamotrigina
Normon v.o. comp. 25, 50, 100 mg.

LANSOPRAZOL: Opiren Flas
v.o. comp. 30 mg.

LEVOFLOXACINO: Tavanic
v.o. comp. 500mg; i.v. vial 500 mg.

LEVOPROMAZINA: Sinogan
i.m. amp. 25 mg; Sinogan
v.o. comp. 25 mg y 100 mg; Si-

nogan gotas
v.o. 40 mg/ml (10 ml).

LEVOTIROXINA: Levothroid
v.o. comp. 100 mcg.; Eutirox
v.o. comp. 25 mcg y 50 mcg.

LIDOCANA: Lidocaina Braun
2% i.v. amp. 10 ml; Lidocaina 5% i.v. sin adrenalina amp.

10 ml.
LITIO: Plenur
v.o. comp. 400 mg.

LOPERAMIDA: Fortasec
v.o. caps. 2 mg; v.o. sol. 0.2mg/ml (100 ml).

LORAZEPAM: Lorazepam Normon
v.o. comp. 1 mg.

MAGROLOL: Movicol
v.o. sob. 13,8 g.

MEGESTROL: Borea
v.o. comp. 160 mg.

MEPIVACANA: Mepivacana 1%
i.v. amp. 10ml; Mepivacana 2%
i.v. amp. 10ml.

MEROPENEM: Meronem
i.v. vial 1 g.
MESALAZINA: Claversal
v.o. comp. 500 mg.

METAMIZOL MAGNESICO: Nolotil
v.o. caps. 575 mg; v.o/i.v/i.m. amp. 2 g; Nolotil supo-

sitorio infantil
re. 0.5 g.
METFORMINA: Dianben
v.o. comp. 850 mg.

METILPREDNISOLONA: Urbason
v.o. comp. 4 mg; i.v/i.m. amp. 8,20,40 mg y vial 250 mg;

Solumoderin
i.m/i.v. vial 1g.

METOCLOPRAMIDA: Primperan
i.m/i.v. amp. 10 mg; v.o. comp. 10 mg, sol. 1mg/ml (10

ml), gotas 2,6 mg/ml (60 ml).
METRONIDAZOL: Flagyl
i.v. viaf lex 500 y 1500 mg; v.o. comp. 250 mg.
MIDAZOLAM: Midazolam
Normon i.v. amp. 5mg/5ml; Midazolam
Normon i.v. 15
mg/3ml; Midazolam
Combino i.v. 50 mg/10ml.

NALOXONA: Naloxone
i.v. amp. 40 mcg/ml (10 ml).

NIFEDIPINO: Adalat
v.o. caps. 10 mg; Adalat oros
v.o. caps. 30 mg; Adalat retard
v.o.
comp. 20 mg.
NIMODIPINO: Brainal
v.o. comp 30 mg; Nimodipino GES
i.v. vial 0,2 mg/ml (50 ml)

NITROGLICERINA: S olinitrina
v.o. gg. 0,8 mg; Trinipatch
v.t. parches 5,10,15; Solini-

trina
i.v. amp. 5 mg; Solinitrina forte
i.v. amp. 50 mg.

NORADRENALINA: Noradrenalina Braun
i.v. amp. 10 mg/10ml; vial 1 mg/ml (50 ml).

NORFLOXACINO: Noroxin
v.o. comp. 400mg.

OFLOXACINO: Surnox
v.o. comp. 200mg; i.v. vial 200mg.

OLANZAPINA: Zyprexa velotab

OMEPRAZOL: Omeprazol Normon
v.o. caps. 20 mg; Omeprazol Normon
i.v. vial 40 mg.

ONDANSETRON: Yatrox
v.o. comp. 8 mg; i.v. vial 8 mg.

PARACETAMOL + TRAMADOL: Zaldiar
v.o. comp. 325/37,5 mg.

PARACETAMOL: Apiretal gotas
v.o. sol. 100 mg/ml (30 ml); Efferalgan
v.o. comp. 1 g;
Termalgin
v.o. comp. 500mg; Febrectal infantil
re. sup 300 mg; Febrectal lactante
re.
sup 150 mg. Perfalgan
i.v. vial 1 g.
PARACETAMOL+CODEINA: Cod-Efferalgan
v.o. comp. 500/30mg.

PENTANOPOLISULFRICO CIDO: Thrombocid
0.1% v.t. pomada 30 g.

PIPERACILINA/TAZOBACTAM: Piperazilina/Tazobactam
i.v. vial 4/0,5g.

PIRIDOXINA (Vitamina B6): Benadn
i.v. amp. 300mg. v.o. comp. 300 mg.

PIROXICAM: Feldene Flash
v.o. tableta 20 mg.

PREDNISOLONA: Estilsona
v.o. gotas 13,3mg/ml (10 ml).

PREDNISONA: Dacortin
v.o. comp. 5 mg; Prednisona
v.o. comp. 10 y 50mg.

PROCAINAMIDA: Biocoryl
i.v. vial 1g.

PROMETAZINA: Frinova
i.v/i.m. amp. 50 mg.

PROPANOLOL: Sumial
v.o. comp. 10mg y 40mg; i.v. amp. 5 mg.

RANITIDINA: Zantac
v.o. comp. 150mg; Ranitidina Normon i.v. amp. 50mg.

SALBUTAMOL: Ventoln sol. oral
v.o. 2mg/5ml (100ml); Ventoln
i.v/s.c. amp. 0,5mg; Vento-

ln sol. inhalatoria
0,5% inh. frasco 10ml; Ventoln inhal
inh. aerosol. 100mcg/puls (200dosis).

SALMETEROL: Serevent
inh. aerosol. 25 mcg. (120 pulsaciones)

SALMETEROL+FLUTICASONA: Plusvent 50/500 accuhaler
inh. 50mcg + 500mcg (60 dosis)

SERTRALINA: Besitran

SOMATOSTATINA: Somonal
i.v. vial 3mg; Somatostatina Combino
i.v. vial 0,25mg.

SULPIRIDA: Dogmatil
v.o. caps. 50mg; i.m. amp. 100mg.

SUMATRIPTN: Imigrn
intranasal 20mg.
SUXAMETONIO, CLORURO: Anectine
i.v. amp. 100 mg/2 ml.

TEICOPLANINA: Targocid
i.v. vial 200 mg y 400 mg.

TENECPLASA: Metalyse
i.v. vial 8000 UI (40 mg) y 10000 UI (50 mg).

TEOFILINA: Eufilina
i.v. amp. 193,2 mg; Pulmeno
v.o. caps. 200 mg.

TETRACANA+OXIBUPROCANA: Colirio anestsico doble
v.of. 10 ml.
TIAMINA (vit B1) + PIRIDOXINA (vit B6) + CIANOCOBALAMINA (vit B12): Hidroxil
B1,B6,B12
v.o. comp. 250 mg/250 mg/0.5 mg.

VADEMECUM 1849
TIAMINA (Vitamina B1): Benerva
i.v/i.m. amp. 100mg. v.o. comp. 300 mg..

TIAPRIDA: Tiaprizal
v.o. comp. 100mg; i.v/i.m. amp. 100mg.

TOBRAMICINA: Tobragobens
i.v. vial 50 mg y 100mg.

TRAMADOL: Tramadol Normon
v.o. caps. 50mg; i.v. amp. 100mg.

TRANEXMICO, CIDO: Amchafibrin
i.v./v.o. comp. y amp. 500 mg.

URAPIDILO: Elgadil-50
i.v. amp. 5 mg/ml (10 ml).

VANCOMICINA: Vancomicina Normon
i.v. vial 500 mg.

VENLAFAXINA: Dobupal
v.o. comp. 37,5 mg.; Dobupal retard
v.o. caps. 75 y 150 mg.

VERAPAMIL: Manidn
v.o. gg. 80 mg; Manidn HTA
v.o. comp. 240mg; Manidn
re-
tard v.o. comp. 120 mg y 180 mg; Manidn
i.v. amp. 5mg.

ZUCLOPENTIXOL: Clopixol acufase
i.m. amp. 50 mg. Clopixol depot
i.m. amp. 200 mg.

I . ENLACES NACIONALES EN MEDICINA
Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias
http://www.semes.org
SERCAM (Servicio de Emergencia y Rescate de la Comunidad de Madrid)
http://www.comadrid.es/sercam/
Instituto Nacional De Toxicologa. Servicio de informacin toxicolgica
C/ Luis Cabrera, 9 28002 Madrid
Fax: 91 5636924
Madrid: 91 562 04 20. Horario: 24 h
Barcelona: 93 317 44 00. Horario: de 8-15 h
Sevilla: 95 437 12 33. Horario: de 8-15
http://www.mju.es/toxicologia/
Servicio de Informacin Telefnica sobre Teratgenos Espaol (SITTE)
Tel.: 91 394 1594. Lunes-viernes, 9-15 horas
Servicio de Informacin Telefnica para la embarazada
Tel.: 91 394 15 89
Agencia Espaola del Medicamento
C/ Huertas, 75 28014 Madrid
Tel.: 91 596 40 61 Fax: 91 596 40 00
sdaem@agemed.es
http://www.mc.es/agemed/inicio.asp
II . ENLACES INTERNACIONALES EN MEDICINA
Aero Care (AeroCare Worldwide Air Ambulance Service)
http://www.aerocare.com/
American Academy of Emergency Medicine
http://www.aaem.org/
American College of Emergency Physicians
http://www.acep.org/
Association of Emergency Physicians
http://www.aep.org/
Emergency Medicine and Primary Care Home Page
http://www.embbs.com/
C A P T UL O 29. 3.
Direcciones y enlaces de Internet de inters
Fernndez Santos, A; Barrio Gordillo, J; Torralba Gonzlez de Suso, M.
Seccin de Medicina Interna
Emergency Medicine on the Web
http://www.ncemi.org/
Emergency Medicine ResidentsAssociation
http://www.emra.org/
European Resuscitation Council
http://www.erc.edu
Federal Emergency Management Agency
http://www.fema.gov/
Global Emergency Medicine Archives
http://gort.ucsd.edu/newjour/g/msg00184.html
Medical College of Wisconsin Emergency Medicine Residency Program
http://www.mcw.edu/ertrauma
Organizacin mundial de la salud
http://www.who.int/es/
Society for Academic Emergency Medicine
http://www.saem.org
Weekly Web Review in Emergency Medicine
http://www.wwrem.com
III. FORMACIN Y PUBLICACIONES
Diccionarios. Glossaries by Language
http://www.lai.com/lai/glossaries.html
Revistas mdicas gratuitas
http://www.freemedicaljournals.com/
American Collage of cardiology
http://www.cardiosource.com/
Annals of Emergency Medicine
http://www.acep.org/ANNALS
http://www2.us.elsevierhealth.com/scripts/om.dll/serve?action=
searchDB&searchDBfor=home&id=EM
Journal Of Emergency Medicine
http://www.ccspublishing.com/j_er.htm
Revista Emergencias
http://www.semes.org/emergencias/emergencias.htm
American Board of Emergency Medicine
http://www.abem.org/
Centro Cochrane Espaol
http://www.cochrane.es/
Emergency Service Training
http://www.emsbooks.com/
Society for Academic Emergency Medicine
http://www.saem.org/
IV. BASES DE DATOS EN CIENCIAS DE LA SALUD
ndice Mdico Espaol (IME)
http://www.cindoc.csic.es/prod/dbsconx.html
DI RECCI ONES Y ENLACES DE I NTERNET DE I NTERS 1853
Embase
http://www.embase.com/
Medline (PubMed)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/
www.medscape.com
Protocolos y guias clnica tiles
http://www.fsterra.com/guias2/index.asp
ISBN (International Standard Book Number / Nmero Internacional Normalizado
de Libros)
http://www.mcu.es/bases/spa/isbn/ISBN.html
ISSN (International Standard Serial Number / Nmero Internacional Normalizado
de Publicaciones Seriadas revistas)
http://www.bne.es/esp/issn.htm
TESEO (base de datos de tesis doctorales)
http://www.mcu.es/TESEO/index.html
V. PORTALES TEMTICOS EN MEDICINA
Buscopio: buscador de buscadores
http://buscadores.buscopio.com/scripts/proel/buscopio/bscprt.asp
Buscaportal
http://www.buscaportal.com/
DIME
http://www.medynet.com/elmedico/DIME/DiME
Medscape
http://www.medscape.com/
Psiquiatria.com
http://www.psiquiatria.com/
EnferMundi
http://www.enfermundi.com/
Salut
http://www.salut.nu/es/
V. Sociedades mdicas espaolas:
S.E de Dermatologa . www.aedv.es
S.E: de Radioterapia y oncologia. www.ene.es
S.E de Anatomia patolgica www.seap.es
S.E Anestesiologia y reanimacin www.sedar.es
S.E de Angiologia y ciruga vascular www.seacv.org
S.E. de Ciruga oral y maxilofacial. www.secom.org
S.E. de Ciruga ortopdica y traumatologa. www.secot.es
S.E de Enfermedades infecciosas y microbilogia. www.seimc.org
S.E. de Geriatria y Gerantologia. www.segg.es
S.E de Ginecologia y obstetricia www.sego.es
S.E de Medicina de Familia y comunitaria www.semfyc.es
S.E de Medicina intensiva crtica y unidades coronarias. www.semicyuc.org
S.E de Medicina Interna . www.fesemi.org
S.E de Neumologia. Y ciruga torcica http://www.separ.es/
S.E de Medicina de emergencias. http://www.semes.org
S.E de Alergologia e inmunologia clnica www.seaic.es
S.E de Oncologia www.seom.org
S.E de Neurologia www.sen.es
S.E. de Radiologa www.seram.es
S.E de Cardiologa. www.secardiologia.es
S.E de Otorrinolaringologia www.seorl.org
S.E. Hematologia y hemoterapia. www.aehh.org
S.E de cirujanos. www.aecirujanos.es
NEOROLOG
VI . DIRECCIONES Y TELFONOS DE INTERS PARA PACIENTES
ALERGIA
Asociacin Espaola de Padres y Nios con Alergia a Alimentos (AEPNAA)
Avenida Manzanares, 58 28019 Madrid
Tel.: 91 560 94 96 Fax: 91 560 94 96
http://teleline.terra.es/personal/jaherfer/aepnaa.htm
ALZHEIMER
Confederacin Espaola de Familiares de Enfermos de Alzheimer
Avda. Po XII, 37, Entreplanta. Ofcina 5 31008 Pamplona
Tel.: 948 17 45 17 - 948 17 79 07 Fax: 948 26 57 39
alzheimer@cin.es
http://www.ceafa.org/
ANOREXIA
Asociacin en Defensa de la Atencin a la Anorexia Nerviosa y Bulimia (ADANER)
C/ General Pardias, 3, 1 A 28001 Madrid
Tel.: 91 577 02 61
www.pav-online.org/ppvm-adaner.html
ACAB,Asociacin contra la Anorexia y la Bulimia
Av. Prncipe de Asturias, 5-5., 1. 08012 Barcelona
Tel.: 902 11 69 86 (lunes a viernes, de 10 a 13 h y de 17 a 20 h)
acabba@suport.org
http://www.acab.org/
AUTISTAS
Asociacin de Padres de Nios Autistas (APNA)
C/ Navaleno, 9 28033 Madrid
Tel.: 91 766 22 22 Fax: 91 767 00 38
http://www.apna.es/
CNCER
Federacin Espaola de Padres de Nios con Cncer
C/ Pedraforca, 13 08571 San Vicens de Torrell (Barcelona)
Tel. y Fax: 93 850 53 44
http://www.cancerinfantil.org/Pagina2.htm
Asociacin Espaola Contra el Cncer (Adultos)
C/ Amador de los Ros, 5 28010 Madrid
Tel.: 91 319 41 38 Fax: 91 319 09 66
91 319 18 76
http://www.aecc.es/
CARDIOPATAS
Asociacin Corazn y Vida. Madrid
C/ Valdesangil, 19, 4. izq. 28039 Madrid
Tel.: 91 373 67 46
email: coryvida@nexo.es
CEGUERA
Fundacin ONCE
C/Sebastin Herrera, 15 28012 MADRID
Tel.: 91 506 88 88
Fax 4. Planta (Registro): 91 539 34 87
Fax 5. Planta: 91 506 89 20
http://www.fundaciononce.es/solotexto/index.asp
Fundacin ONCE. Departamento de Atencin Externa (DAE)
Tel.: 91 506 89 18 - 91 506 89 19
E-mail: dae@fundaciononce.es
Organizacin Nacional de Ciegos Espaoles (ONCE)
C/ Prado, 24 28014 Madrid
Tel.: 91 589 46 00
http://www.once.es/
CELIACA
Federacin de Asociaciones de Celiacos de Espaa (FACE)
Plaza de Espaa, 18, 4.20 Torre de Madrid 28002 Madrid
Tel.: 91 541 09 39 Fax: 91 542 00 42
http://www.celiacos.org/
CROHN Y COLITIS ULCEROSA
Asociacin de Enfermos de Crohn y Colitis Ulcerosa de Espaa
C/ Hileras, 4 4.Q puerta 6 y 7 28013 Madrid
Tel.: 91 542 63 26 Fax: 91 542 63 26
http://www.accuesp.com/
DEFICIENCIA MENTAL
Confederacin Espaola de Federaciones y Asociaciones Pro Personas Defcientes
Mentales (FEAPS)
Avenida General Pern, 32, 1 28020 Madrid
Tel.: 91 556 74 13 Fax: 91 597 41 05
http://www.feaps.org/
DIABETES
Federacin Espaola de Asociaciones de Educadores en Diabetes
C/ Jara, 5, ofcina 6 y 7 30201 Cartagena
Tel.: 968 52 90 14
http://www.feaed.org/
DOWN
Federacin Espaola del Sndrome de Down (FEISD)
C/ Bravo Murillo, 79 28003 Madrid
Tel.: 91 533 71 38 Fax: 91 553 46 41
http://www.sindromedown.net/web2/
DROGAS
Delegacin del Gobierno para el Plan sobre Drogas
C/ Recoletos, 22 28071 Madrid
Tel.: 91 537 27 00 Fax: 91 537 27 88
http://www.mir.es/pnd/
cendocu@pnd.mir.es
ENFERMEDADES RARAS
Federacin Espaola de Asociaciones de Enfermedades Raras
C/ Enrique Marco Dorta, 6, local 41018 Sevilla
Tel.: 954 98 98 92 Fax: 954 98 98 93
Lnea de Atencin: 902 18 17 25
http://www.minoritarias.org/es/default.htm
f.e.d.e.r@teleline.es
info@minoritarias.org
ENFERMEDADES REUMATOLGICAS
Liga Reumatolgica Espaola (LIRE)
C/ Cid, 4 28001 Madrid
Tel.: 91 435 53 82 Tel. atencin al paciente: 902 11 31 88 Fax: 91 435 95 73
L-J: 9 a 14 h / 16 a 19 h / V: 9 a 15 h
http://www.lire.es/
EPILEPSIA
Asociacin Espaola de Ayuda al Epilptico (AEAE)
Hospital Clnico San Carlos, 1. planta Sur-Puerta I
C/ Profesor Martn Lagos, s/n. Hospital Clnico 28040 Madrid
Tel.: 91 330 36 41 Fax: 91 356 09 26
ibeayudaepileptico@hotmail.com
ESCLEROSIS MLTIPLE
Asociacin Espaola De Esclerosis Mltiple (AEDEM)
C/ Modesto Lafuente, 8 28010 Madrid
Tel.: 91 448 12 61 Fax: 91 448 12 61
http://www.isid.es/users/aedem/
FIBROSIS QUSTICA
Federacin Espaola contra la Fibrosis Qustica
Avenida del Campanar, 106, 3 48015 Valencia
Tel.: 963 46 14 14 Fax: 963 49 40 47
http://www.fbrosis.org/
fq-federacion@telefonica.net
HEMOFILIA
Federacin Espaola de Hemoflia (FEDHEMO)
P de la Castellana, 261. Hospital La Paz (planta stano, consultas externas)
28046 Madrid
Tel.: 91 729 33 71
Fax: 91 729 28 08
http://www.hemoflia.com/pages/memoria.php
INCONTINENCIA URINARIA
Centro de Estudios sobre la Incontinencia Urinaria (CEIN)
Paseo de la Castellana, 201-6. 28046 Madrid
Tel. informacin gratuito: 900 501 227
LESIONADOS CEREBRALES
Confederacin Europea de Lesionados Cerebrales y Familias (FEDACE)
C/ Montalbn, 10, 3 D 28014 Madrid
Tel.: 91 521 03 17 Fax: 91 523 93 53
info@fedace.org
www.fedace.org
MALFORMACIONES
Asociacin Espaola para el Registro y Estudio de las Malformaciones Congnitas
(ASEREMAC)
Facultad Medicina Universidad Complutense 28040 Madrid
Tel.: 91 394 15 87 - 91 394 15 91
Fax: 91 394 15 92
Fundacin 1000 para la Investigacin de los Defectos Congnitos
C/ Serrano 140 28006 Madrid
Tel.: 91 394 15 87
Fax 91 394 15 92
http://www.fundacion1000.es/
METABOLOPATAS
Asociacin Espaola para el Estudio de Metabolopatas Congnitas
Dpto. de Biologa Molecular. Facultad de Ciencias. Mdulo C-X.
Universidad Autnoma.
Canto Blanco. 28049 Madrid.
Tel.: 91 397 45 89
Fax: 91 734 77 97
MINUSVALAS
Confederacin Estatal de Minusvlidos Fsicos de Espaa (COCEMFE)
C/ Ro Rosas, 54 A, bajo C 28003 Madrid
Tel.: 91 535 06 19 Fax: 91 535 02 86
http://www.cocemfe.es/
PARLISIS CEREBRAL
Confederacin Espaola de Federaciones y Asociaciones de Atencin a las Personas
con Parlisis
Cerebral y Afnes (ASPACE)
C/ General Zabala, 29 28002 Madrid
Tel.: 91 561 40 90 Fax: 91 563 40 10
http://www.aspace.org/
PARKINSON
Federacin Espaola de Parkinson
C/ Padilla 235, 1. 1. 08013 Barcelona
Tel. y Fax: 93 245 43 96 - 93 247 25 64 Fax: 93 246 16 33
http://teleline.terra.es/personal/acpark
e-mail: acpark@suport.org
http://www.pharmaciaspain.com/prensa/dossier/000519_02.html
SIDA
Fundacin Anti-Sida Espaa (FASE)
C/ Juan Montalvo, 6 28040 Madrid
Tel.: 91 536 15 00 - 900 111 000 Fax: 91 536 25 00
http://www.fase.es/
Pruebas del VIH (telfonos gratutos)
FASE: 900 111 000
Coordinadora Gay-Lesbiana: 900 601 601
Junta de Andaluca: 900 600 100
SORDERA
Federacin Espaola de Asociaciones de Padres y Amigos de los Sordos (FIAPAS)
C/ Nuez de Balboa, 3, 1 Q interior 28001 Madrid
Tel.: 91 576 51 49 Fax: 91 576 57 46
http://aspansor.salman.org/fapas.htm
http://www.fapas.es/
fapas@jet.es
Confederacin Nacional de Sordos de Espaa (CNSE)
http://www.cnse.es/
FRMULAS DE USO HABITUAL EN MEDICINA
1. Un paciente con un ndice de masa corporal (IMC) de 31, se considerara que...?
a) Es normal
b) Est por debajo de lo normal
c) Es obeso
d) Tiene sobrepeso
e) Tiene obesidad mrbida
2. Cules son los valores considerados como normales de la tensin arterial media?
a) 100 120 mmHg
b) > 120 mmHg
c) < 80 mmHg
d) 60 80 mmHg
e) 70 100 mmHg
3. Cul de las siguentes variables NO inf luye en el clculo del filtrado glomerular?
a) Nivel de sodio en plasma
b) Sexo
c) Superficie corporal
d) Edad
e) Raza negra
4. En cul de estos parmetros NO es necesario corregir el resultado si la paciente es
mujer?
a) Gasto calrico basal
b) Filtrado glomerular
c) Df icit de agua en la hipenatremiaReposo
d) ndice reticulocitario corregido
e) Aclaramiento de creatinina
5. Hasta que nivel de bicarbonato debemos reponer en una acidosis metablica grave?
a) Hasta conseguir 22
b) Hasta conseguir 28
c) Se debe administrar bicarbonato hasta que el paciente est completamente asintomtico
d) Hasta el nivel de bicarbonato con el que se consiga un pH de 7,20
e) Hasta llegar al nivel de bicarbonato que tena el paciente antes de presentar la acidosis
C A P T UL O 29. 4.
Test
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- d)
2 EDI CI N
CAP TULO 30. 1. ndice Temtico.
NDICE TEMTICO
PARTE XXX
Abdomen agudo, captulo 18.2.
Abordaje multidisciplinar, captulo 8.3.
Absceso perianal, captulo 18.6.
Abscesos hepticos, captulo 18.2.2.
Abuso econmico, captulo 1.2.3.
Abuso fsico, captulo 1.2.3.
Abuso psicolgico, captulo 1.2.3.
Abuso sexual, captulo 1.2.2.
Acido lisrgico, captulo 14.6.4.
Acido valproico, captulo 5.4.
Acidosis metablica, captulo 10.7.
Acontecimientos adversos, captulo 24.1.
Actividad, captulo 6.15.
Addison, captulo 9.6.
Adenitis mesentrica, captulo 18.2.1.
Adenopatas, captulo 7.4.
Adherencia, captulo 7.10.
Adrenalina, captulo 2.7, 20.1.
Afasia de broca, captulo 5.14.
Afasia de conduccin, captulo 5.16.
Afasia de wernicke, captulo 5.16.
Afasia transcortical motora, captulo 5.16.
Afasia transcortical sensitiva, captulo 5.16.
Agitacin, captulo 8.4.
Agona, captulo 8.5.
Agresin fsica, captulo 1.2.4.
Agresin sexual, captulo 1.2.4.
Agukero estilomastoideo, captulo 5.20.
Alcalosis metablica, captulo 10.7, 27.2.
Alergenos, captulo 2.7.
Algoritmo, captulo 15.1.
Algoritmos teraputicos en RCP, captulo 22.15.
Alimentos, captulo 6.2.
Alteraciones conductuales, captulo 8.4.
Alucingenos, captulo 14.6.4.
Amanita, captulo 2.14.
Amaurosis fgax, captulo 5.13.
Amilasemia, captulo 6.10.
Amiodarona, captulo 3.2.
Amonio, captulo 6.9.
Ampollosas autoinmunes, captulo 19.3.
Ampollosas hereditarias, captulo 19.3.
Ampollosas metablicas, captulo 19.3.
Anaf ilaxia, captulo 2.7, 20.1.
Anlisis de semen, captulo 27.8.
Anamnesis, captulo 6.1.
Anauploidas, captulo 27.4.
Anciano frgil, captulo 8.3.
Anciano, captulo 1.2.3, 8.1, 8.2.
Anemia, captulo 11.1, 11.12.
Aneurismas arteriales perifricos, captulo 28.2.
Aneurisma aorta abdominal, captulo 18.5.
C A P T UL O 30. 1.
ndice temtico
NDI CE TEMTI CO 1864
Aneurisma artico roto, captulo 28.3.
Aneurisma de arteria esplnica, captulo 18.5.
Aneurisma del tronco celaco, captulo 18.5.
Anfetamina, captulo 27.6.
Angina, captulo 2.3.
Angioedema, captulo 20.2, 20.3.
Angioplastia, captulo 2.4.
Angulo ponto-cerebeloso, captulo 5.20.
Anion, captulo 29.1.
Ano, captulo 18.6.
Anorexia, captulo 22.10.
Antibioterapia, captulo 6.15, 8.2.
Antibioticoterapia, captulo 6.12.
Anticoagulacin oral, captulo 11.10.
Antiemticos, captulo 6.2.
Antihistaminicos, captulo 20.2, 20.3.
Antirretrovirales, captulo 7.10.
Aparato locomotor, captulo 13.3.
Apendicitis, captulo 18.2, 18.2.1.
ARA II, captulo 3.5.
Arref lexia, captulo 5.9.
Arritmia, captulo 3.6, 2.15.
Arteriografa, captulo 6.5.
Artritis reumatoide, captulo 27.12.
Artritis sptica, captulo 22.8, 25.5.
Artritis, captulo 27.9.
Artrocentesis, captulo 25.5.
Ascitis, captulo 25.6, 6.7.
Asma, captulo 22.3, 4.3.
Aspiracin, captulo 2.8.
Asterixis, captulo 6.9.
Atrof ia muscular, captulo 5.9.
Atropina, captulo 2.15.
Autoanticuerpos, captulo 27.12.
Autoinmunidad, captulo 27.12.
Axonal, captulo 2.21.
Baclofn, captulo 6.16.
Bacteriemia, captulo 22.4.
Bacterioascitis, captulo 6.17.
Bacteriuria, captulo 10.1.
Barbitricos, captulo 27.6.
Beta-agonistas, captulo 2.15.
Betabloqueantes, captulo 3.5.
Bicarbonato, captulo 29.1.
Bilirrubina directa, captulo 27.2.
Bloqueo AV, captulo 3.3.
Botulismo, captulo 2.14.
Bridas, captulo 18.3.
Bronquitis asmtica, captulo 22.3.
Bronquitis, captulo 4.2, 4.3.
Brusca, captulo 5.14.
Budd-Chiari, captulo 6.7.
C1 inhibidor, captulo 20.2.
Calcio inico, captulo 10.6.
Calcio, captulo 29.1.
Clculos biliares, captulo 6.10.
Cambios posturales, captulo 8.9.
Cardioversin, captulo 3.2.
Carotidina, captulo 5.6.
Catter intravesical, captulo 10.1.
Cefalea, captulo 5.6.
Cefaleas primarias, captulo 5.5.
Cefaleas secundarias, captulo 5.5.
Ceguera, captulo 5.13.
Ciclofosfamida, captulo 15.2.
Cilindros, captulo 27.1.
Cirrosis, captulo 6.7.
Cistitis hemorrgica, captulo 15.2.
Cistitis, captulo 10.1.
Citomegalovirus, captulo 7.4.
Clorpromacina, captulo 6.16.
Clostridium, captulo 2.14.
Coagulacin intravascular diseminada, captulo 7.3.
Coagulopata, captulo 11.9.
Cocana, captulo 27.6.
Cojera, captulo 22.8.
Colangio-RMN, captulo 6.10.
Colangitis, captulo 6.13.
Colecistectoma, captulo 6.11, 6.12.
Colecistitis aguda, captulo 18.2.2.
Colecistitis, captulo 18.2.
Coledocolitiasis, captulo 6.13.
Colelitiasis, captulo 18.2.2, 6.12.
Clico biliar, captulo 18.2.2, 6.11.
Clico del lactante, captulo 22.7.
Colitis fulminante, captulo 6.14.
Colitis ulcerosa, captulo 6.14.
Coloides, captulo 2.5.
Colon, captulo 18.3.
Colonoscopia, captulo 6.5.
Coluria, captulo 6.6.
Coma mixedematoso, captulo 9.5.
Coma, captulo 5.2.
Complejo demencia-SIDA, captulo 7.6.
Complicaciones, captulo 1.b.5, 6.15.
Concentrado de hemates, captulo 11.12.
Concentrado de plaquetas, captulo 11.12.
Conduccin, captulo 5.14.
Conjuntivitis, captulo 17.1.
Consumo, captulo 11.9.
Contusin ocular, captulo 17.2.
Convulsin febril, captulo 22.5.
Convulsiones en nios, captulo 22.5.
Coprocultivo, captulo 6.3.
Corticoides, captulo 20.3, 29.1.
Corticoterapia, captulo 6.15.
CPK, captulo 7.3.
CPRE, captulo 6.10.
CPRE, captulo 6.6.
Craving, captulo 14.6.3.
Creatinina, captulo 29.1.
CRF, captulo 8.3.
Cribado prenatal, captulo 27.4.
Crisis asmtica, captulo 22.3.
Crisis epilptica, captulo 22.5.
Crisis febril, captulo 22.5.
Crisis generalizadas tnico-clnicos, captulo 5.3.
Crisis parciales complejas, captulo 5.3.
Crisis parciales simples, captulo 5.3.
Crisis renoureteral, captulo 15.3.
Crisis suprarrenal, captulo 9.6.
Crisis tirotxica, captulo 9.4.
Cristales, captulo 25.5, 27.1, 27.9.
Cristaloides, captulo 2.5.
Criterios de Ranson, captulo 6.10.
CRM, captulo 8.3.
Cuidado de la piel, captulo 8.9.
Debilidad muscular, captulo 5.9.
Delirio, captulo 2.20.
Delirium, captulo 8.4.
Demencia, captulo 8.7.
Dengue, captulo 7.11.
Densidad, captulo 27.1.
Denuncia, captulo 1.2.1.
Deposicin, captulo 8.8.
Dermatitis exfoliativa, captulo 19.4.
Dermatomas, captulo 13.3.
Derrame pleural, captulo 18.10.
Desequilibrio, captulo 5.7.
Deshidratacin, captulo 22.6.
Desprendimiento de retina, captulo 17.3.
Deterioro intelectual, captulo 8.7.
Diabetes mellitus tipo 1, captulo 22.12.
Diafragma, captulo 6.16.
Diagnstica, captulo 25.6.
Diagnstico, captulo 15.1.
Dilisis, captulo 10.8.
Diarrea, captulo 6.14, 6.15.
Ditesis hemorrgica, captulo 11.8.
Ditesis trombtica, captulo 11.8.
Diazepam, captulo 5.4.
Dieta hipoproteica, captulo 6.9.
Dieta, captulo 1.b.1.
Difenilhidantoina, captulo 2.15, 5.4.
Dificultad respiratoria, captulo 22.3.
Digoxina, captulo 2.15, 3.5.
Digoxinemia, captulo 2.15.
Diplopia, captulo 5.11.
Disartria, captulo 5.16.
Diseccin artica, captulo 28.1.
Disfagia mecnica, captulo 5.22, 5.23.
Disfagia neurgena, captulo 5.22, 5.23.
Disfasia, captulo 5.16.
Disfuncin ventricular izquierda, captulo 3.5.
Disminudos, captulo 1.2.3.
Disnea, captulo 4.2, 4.3.
Disquinesias, captulo 5.19.
Diurticos, captulo 3.5.
Diverticulitis, captulo 18.2.
Dolor abdominal, captulo 6.11, 6.15.
Dolor en fosa ilaca derecha, captulo 18.2.1.
Dolor en hipocondrio derecho, captulo 18.2.1.
Dolor facial, captulo 5.6.
Dolor no traumtico, captulo 13.3.
Dolor ocular, captulo 5.21.
Dolor parietal, captulo 18.2.
Dolor precordial, captulo 22.13.
Dolor psicgeno, captulo 13.3.
Dolor reumtico, captulo 13.3.
Dolor talmico, captulo 5.6.
Dolor torcico, captulo 22.13.
Dolor, captulo 22.8, 8.5.
Doppler transcraneal, captulo 2.24.
Drenaje biliar, captulo 6.13.
Drenaje torcico, captulo 18.10.
Drogas dopaminrgicas, captulo 2.5.
Drogas, captulo 27.6.
Ecoendoscopia, captulo 6.10, 6.6.
Ecografa abdominal, captulo 6.1, 6.10, 6.11,
6.12.
Edema agudo de pulmn, captulo 3.5.
Edema cerebral, captulo 6.8.
Edema de Berlin, captulo 17.2.
Efectos adversos, captulo 7.10, 8.10.
Ejercicio, captulo 7.3.
Electrocardiograma, captulo 3.6.
Electroencefalograma, captulo 2.24.
Electrolitos, captulo 10.4.
Embarazo ectpico, captulo 18.2.1.
Embarazo, captulo 11.8.
Embolia pulmonar, captulo 7.1.
Emergencia hipertensiva, captulo 10.3.
EMG, captulo 2.21.
Empiema bacteriano espontneo, captulo 6.17.
Encefalopata hipertensiva, captulo 10.3.
Encefalopata, captulo 6.8.
Enfermedad bacteriana grave, captulo 22.4.
Enfermedad de Crohns, captulo 6.15.
Enfermedad de Kawasaki, captulo 19.5.
Enfermedad de Mniere, captulo 5.7.
Enfermedad inf lamatoria intestinal, captulo 6.14,
6.15.
Enfermedad inf lamatoria plvica, captulo 18.2.1.
Enfermedad injerto contra husped, captulo 19.5.
Enfermedad renal crnica, captulo 10.8.
Enfermedad terminal, captulo 8.5.
Enfermedad trofoblstica, captulo 21.1.
Enfermedad tromboemblica, captulo 7.1.
Enfisema subcutneo, captulo 18.10.
Enfisema, captulo 4.2.
Epidermolisis, captulo 19.3.
Epilepsia infantil, captulo 22.5.
EPOC, captulo 4.2.
Equilibrio cido-base, captulo 10.4, 10.7.
Eritema exudativo multiforme, captulo 19.1,
19.2.
Eritema nodoso, captulo 19.1, 19.2.
Eritrodermia, captulo 19.4.
Eritropoyetina, captulo 11.5.
Errores de medicacin, captulo 24.1.
Erupciones acneiformes, captulo 19.1, 19.2.
Escalas de valoracin, captulo 8.1.
Escalera analgsica de la OMS, captulo 8.5.
Escarlatina, captulo 19.5.
Escleritis, captulo 17.1.
Escroto agudo, captulo 15.5.
Esfnter de Oddi, captulo 6.13.
Esofagitis custica, captulo 2.11.
Espasticidad, captulo 5.9.
Especif icidad, captulo 27.11.
Espermatozoides (SPZ), captulo 27.8.
Esplenomegalia, captulo 11.11.
Estabilidad hemodinmica, captulo 6.4.
Estado vegetativo persistente, captulo 5.2.
Estatus migraoso, captulo 5.5.
Esterilidad, captulo 27.8.
Estreimiento, captulo 6.9, 8.8.
Estupor, captulo 5.2.
Eventracin, captulo 18.1.
Evolucin, captulo 27.11.
Exantema f ijo, captulo 19.1, 19.2.
Exantema medicamentoso, captulo 19.1, 19.2.
Exantema, captulo 19.5.
Exantemas virales, captulo 19.5.
Exudado, captulo 27.10.
Falsa hematuria, captulo 15.1.
Faringoamigdalitis, captulo 7.4.
Farmacodinamia, captulo 8.10.
Frmacos orexgenos, captulo 22.10.
Frmacos, captulo 27.3.
Farmacovigilancia y notificacin, captulo 24.1.
FAST, captulo 18.4.
Fatigabilidad, captulo 5.9.
Feniclidina, captulo 27.6.
Fibrilacin auricular, captulo 3.3.
Fibringeno, captulo 11.9.
Fiebre botonosa, captulo 19.5.
Fiebre de origen desconocido, captulo 7.13..
Fiebre en paciente VIH, captulo 7.13..
Fiebre nosocomial, captulo 7.13.
Fiebre sin foco, captulo 22.4, 22.8, 7.11, 7.13,
7.4, 7.5, 8.2.
Fstula perianal, captulo 18.6.
Fisura anal, captulo 18.6.
Flash, captulo 14.6.3.
Flash-back, captulo 14.6.4.
Flora intestinal, captulo 6.3.
Fluidos intravenosos, captulo 1.b.5.
Fluidoterapia, captulo 22.6.
FMO, captulo 2.21.
FOD, captulo 7.13..
Folculo de Graaf, captulo 18.2.1.
Fondo de ojo, captulo 17.3.
FRA parenquimatoso, captulo 10.2.
FRA postrrenal, captulo 10.2.
FRA prerrenal, captulo 10.2.
Fracaso renal agudo, captulo 10.2.
Fracaso renal obstructivo, captulo 15.4.
Fulgor pupilar, captulo 17.2, 17.3.
Gangrena, captulo 18.3.
Gastritis custica, captulo 2.11.
Genitourinario, captulo 15.6.
Gestacin ectpica, captulo 21.1.
Gestacin, captulo 21.1.
Glaucoma agudo, captulo 17.1.
Glaucoma, captulo 5.13.
Glomerulonefritis, captulo 10.2.
Glucorraquia, captulo 25.4.
Glucosuria, captulo 22.12.
Gota, captulo 25.5, 27.9.
Haloperidol, captulo 2.20.
Hematemesis, captulo 6.4.
Hemates, captulo 27.1.
Hematocrito, captulo 11.1, 11.3.
Hematoquecia, captulo 6.5.
Hematuria, captulo 15.1, 15.6.
Hemiplejia, captulo 5.8.
Hemiplejia/hemiparesia, captulo 5.9.
Hemoglobina, captulo 11.1, 11.4.
Hemoptisis_algoritmo, captulo 4.5.
Hemoptisis_test, captulo 4.5.
Hemoptisis_texto, captulo 4.5.
Hemorragia vtrea, captulo 17.3.
Hemorragia, captulo 11.6, 11.7, 11.9, 6.14.
Hemorroides, captulo 18.6.
Hemotrax, captulo 18.10.
Heparina, captulo 11.9.
Hepatitis txica, captulo 27.2.
Hepatopata, captulo 6.7.
Heridas contusas, captulo 18.7.
Heridas incisas, captulo 18.7.
Heridas ponzoosas, captulo 18.11.
Heridas punzantes, captulo 18.7.
Heridas tetangenas, captulo 18.8.
Heridas, captulo 18.7.
Hernia estrangulada, captulo 18.1.
Hernia inguinal, captulo 18.1.
Hernia umbilical, captulo 18.1.
Hernioplastia, captulo 18.1.
Herniorraf ia, captulo 18.1.
Herona, captulo 14.6.3.
Heterf ilos, captulo 7.4.
Hiato aninico, captulo 10.7.
Hidroelectrolitos, captulo 10.4.
Hierro, captulo 29.1.
Hiperaldosteronismo primario, captulo 10.4.
Hiperbilirrubinemia, captulo 6.6.
Hipercalcemia, captulo 10.6.
Hiperesplenismo, captulo 11.11.
Hiperglucemia, captulo 2.21, 22.12.
Hipernatremia, captulo 10.5, 22.6.
Hiperparatiroidismo primario, captulo 10.6.
Hiperpotasemia, captulo 10.4, 2.15.
Hiperquinesias, captulo 5.19.
Hiperreactividad, captulo 4.3.
Hipertensin arterial maligna, captulo 10.3.
Hipertensin intracraneal, captulo 5.18.
Hipertensin portal, captulo 6.7.
Hipertermia, captulo 7.13.
Hipertiroidismo severoa, captulo 9.4.
Hipoaldosteronismo, captulo 10.4.
Hipoamagnesemia, captulo 2.15.
Hipocalcemia, captulo 10.6.
Hipocolia, captulo 6.6.
Hiponatremia, captulo 10.5, 22.6.
Hipoosmolaridad, captulo 10.5.
Hipopotasemia, captulo 10.4, 2.15.
Hipotensin, captulo 20.1.
Hipotiroidismo, captulo 9.5.
Holter, captulo 3.6.
HPBM, captulo 11.10.
IECA, captulo 3.5.
IECAs, captulo 20.2.
Impactacin fecal, captulo 8.8.
Inapetencia, captulo 22.10.
Inestabilidad, captulo 5.7.
Infarto de miocardio, captulo 2.3, 2.4.
Infeccin sistema nervioso central, captulo 22.11.
Infeccin toxicodermia, captulo 19.3.
Infeccin tracto urinario, captulo 10.1.
Infeccin, captulo 8.2.
Infecciones cirrosis, captulo 6.17.
Infecciones oportunistas, captulo 7.6.
Infiltracin, sndrome tnel del carpo, captulo 25.7.
Infiltrados bilaterales, captulo 2.8.
Infusin albmina, captulo 6.17.
Ingreso, captulo 6.15.
Inhibidores acetilcolinesterasa, captulo 8.7.
Inmovilismo, captulo 8.9.
INR, captulo 11.10.
Insuficiencia cardiaca, captulo 3.5.
Insuficiencia renal aguda, captulo 7.3.
Insuf iciencia suprarrenal, captulo 9.6.
Insulina, captulo 22.12.
Insulinoterapia, captulo 1.b.1.
Intestino delgado, captulo 18.3.
Intoxicacin, captulo 2.11, 2.14.
Invaginacin, captulo 22.7.
Inyeccin iliar, captulo 17.1.
Iones, captulo 10.4.
Iridociclitis, captulo 17.1.
Iritis, captulo 17.1.
Irritacin peritoneal, captulo 18.2.
Irritacin peritoneal, captulo 18.2.1.
Isonatremia, captulo 22.6.
Isquemia mesentrica aguda, captulo 18.5.
Isquemia mesentrica, captulo 18.5.
JAK-2, captulo 11.5.
Lactulosa, captulo 6.9.
Latrogenia, captulo 8.10.
Laxantes, captulo 8.8.
Leucocitos, captulo 27.1.
Lex artis, captulo 1.1.
Lidocana, captulo 2.15.
Linfomas cutneos, captulo 19.4.
Lquido asctico, captulo 27.10.
Lquido cefalorraqudeo, captulo 25.4.
Lquido pericrdico, captulo 27.10.
Liquido pleural, captulo 27.10.
Lquido sinovial, captulo 25.5.
Lquidos serosos, captulo 27.10.
Litiasis urinaria, captulo 15.3.
Llanto, captulo 22.7.
Localizacin, captulo 6.15.
Loperamida, captulo 6.3.
Lupus eritematoso sistmico, captulo 27.12.
Lutter auricular, captulo 3.3.
Macroctica, captulo 11.1.
Malaria, captulo 7.11.
Malos tratos, captulo 1.2.3.
Maltrato emocional, captulo 1.2.2.
Maltrato fsico, captulo 1.2.2.
Maltrato, captulo 1.2.1, 1.2.4.
Marcador, captulo 27.11.
Marcadores de cribado, captulo 27.4.
Marcapasos transitorio, captulo 2.15.
Marcha anormal, captulo 22.8.
Medicacin, captulo 1.b.1.
Medio interno, captulo 10.4.
Megacolon, captulo 6.14.
Melenas, captulo 6.4.
Memantina, captulo 8.7.
Meningitis linfocitaria, captulo 22.11.
Meningitis, captulo 22.11, 27.9.
Meningococo, captulo 22.11.
Meningoencefalitis, captulo 22.11.
Meralgia parestsica, captulo 25.7.
Mesa basculante, captulo 3.6.
Mtodo, captulo 27.5.
Metrorragia, captulo 21.1.
Miastenia, captulo 5.9.
Micetismo, captulo 2.14.
Microctica, captulo 11.1.
Midazolam, captulo 5.4.
Midriasis, captulo 17.1, 17.2, 5.12.
Mielopata, captulo 5.24, 7.6.
Migraa, captulo 5.5.
Mioclonas, captulo 5.3.
Mioglobina, captulo 7.3.
Miopata, captulo 5.9, 7.3.
Miosis, captulo 17.1, .12, 17.2.
Mixedema, captulo 9.5.
Monitorizacin, captulo 27.3.
Mononucleosis, captulo 7.4.
Monoplejia, captulo 5.8.
Monoplejia/monoparesia, captulo 5.9.
Mordedura de serpiente, captulo 18.11.
Mordeduras, captulo 18.11.
Muerte cerebral, captulo 2.24.
Mutismo aquintico, captulo 5.2.
Natriurtico cerebral, captulo 2.8.
Nuseas, captulo 6.2.
Necrolisis epidrmica txica, captulo 19.1.
Necrolisis epidrmica txica, captulo 19.2.
Necrosis tubular aguda, captulo 10.2.
Nefritis intersticial aguda, captulo 10.2.
Negligencia, captulo 1.2.2.
Nervio cubital, captulo 25.7.
Nervio frnico, captulo 6.16.
Nervio vago, captulo 6.16.
Neumococo, captulo 22.11.
Neumona_test, captulo 4.4.
Neumonas_algoritmo, captulo 4.4.
Neumonas_texto, captulo 4.4.
Neumotrax, captulo 18.10.
Neuralgia del trigmino, captulo 5.6.
Neuralgia, captulo 5.6.
Neurinoma del acstico, captulo 5.7.
Neuritis ptica, captulo 5.13.
Neurolpticos, captulo 2.20.
Neurolpticos, captulo 8.4.
Neuroma de Morton, captulo 25.7.
Neuromuscular, captulo 2.21.
Neuropata perifrica, captulo 7.6.
Neurosensorial, captulo 5.14.
Nios, captulo 22.11.
Obnubilacin, captulo 5.2.
Obstruccin intestinal, captulo 18.3.
Obstruccin, captulo 6.14, 6.2.
Obstruccin de injerto capilar, captulo 28.2.
Oclusin arterial de miembros inferiores, cap-
tulo 28.2.
Oftalmoparesia, captulo 5.21.
Oftalmopata, captulo 5.11.
Oftalmopejia, captulo 5.11.
Oftalmoplejia internuclear, captulo 5.11.
Opiceos, captulo 14.6.3.
Opioides, captulo 29.1, 8.5.
Orden de tratamiento, captulo 1.b.1.
Orquiepididimitis aguda, captulo 15.5.
Ortostatismo, captulo 3.6.
Oseodistrofia renal, captulo 10.8.
Osmolaridad, captulo 10.5.
Otitis, captulo 22.7.
Ototoxicidad, captulo 5.14.
Oxgeno, captulo 29.1.
Oxgenoterapia, captulo 1.b.1.
Pa=2/FiO2, captulo 2.8.
Paciente crtico, captulo 2.20.
Palpitaciones, captulo 22.13.
Pancreatitis aguda, captulo 18.2.2.
Pancreatitis, captulo 18.2.
Papiledema, captulo 5.13.
Papilitis, captulo 5.18.
Paracentesis, captulo 25.6, 6.7.
Parada cardiorrespiratoria, captulo 22.15.
Parlisis facial central, captulo 5.20.
Parlisis facial perifrica, captulo 5.20.
Paraplejia, captulo 5.8.
Paraplejia/paraparesia, captulo 5.9.
Parsitos intestinales, captulo 6.3.
Pares craneales oculomotores, captulo 5.11.
Parestesias, captulo 5.10.
Parte judicial, captulo 1.2.4.
Patologa tromboembolica, captulo 11.10.
Paul-Bunnell, captulo 7.4.
Pediatra, captulo 22.13, 22.14.
Pptido, captulo 2.8.
Prdida de conciencia, captulo 22.14.
Prdida de visin, captulo 5.13.
Perforacin, captulo 6.14.
Perodo de incubacin, captulo 7.11.
Peritonitis bacteriana espontnea, captulo 6.17.
pH, captulo 27.2.
Picadura de avispas, captulo 18.11.
Picadura de escorpin, captulo 18.11.
Picadura de garrapata, captulo 18.11.
Pielonefritis, captulo 10.1.
Pigmenturia, captulo 7.3.
Pistas potencialmente diagnsticas, captulo 7.13.
Placenta previa, captulo 21.1.
Plaquetofresis, captulo 11.12.
Plasma fresco congelado (PFC), captulo 11.12.
Polidipsia, captulo 22.12.
Polifarmacia, captulo 8.10.
Poliglobulia, captulo 11.2.
Polimorfonucleares, captulo 27.9.
Polineuropata, captulo 2.21.
Polineuropata, captulo 5.10.
Poliuria cetoacidosis, captulo 22.12.
Postprandial, captulo 6.2.
Prescripcin mdica, captulo 8.10.
Prescripcin, captulo 1.b.1.
Presin capilar pulmonar, captulo 2.8.
Presin del lquido cefalorraqudeo, captulo 25.4.
Problema de salud, captulo 1.2.1.
Procainamida, captulo 3.2.
Productos domsticos, captulo 2.11.
Profesionalidad, captulo 1.1.
Pronstico, captulo 6.8.
Propofol, captulo 5.4.
Proteinorraquia, captulo 25.4.
Prueba de Romberg, captulo 5.7.
Pseudogota, captulo 25.5.
Pseudohiponateremia, captulo 10.5.
Pseudopapiledema, captulo 5.18.
Psicoterapia, captulo 2.21.
Psoriasis, captulo 19.4.
Psudocoma, captulo 5.2.
Puncin lumbar, captulo 25.4.
Prpura, captulo 19.1, 19.2.
QRS, captulo 3.2.
Quemaduras, captulo 18.9.
Quemosis, captulo 17.2.
Queratitis, captulo 17.1.
Quinolonas, captulo 6.3.
Radiculopata, captulo 5.24.
Radioterapia, captulo 15.2.
Rango teraputico, captulo 27.3.
Reaccin alrgica, captulo 8.10.
Reacciones a frmacos, captulo 19.4.
Reacciones adversas, captulo 24.1.
Reanimacin cardiopulmonar avanzada, cap-
tulo 22.15.
Reanimacion cardiopulmonar bsica, captulo
22.15.
Reanimacin del quemado, captulo 18.9.
Rechazo alimentacin, captulo 22.10.
Recuperacin de espermatozoides mviles
Ref lejo fotomotor, captulo 5.12.
Ref lejos corneales, captulo 2.24.
Ref lejos de tronco cerebral, captulo 2.24.
Ref lejos pupilares, captulo 17.3, 2.24.
Regla de los nueves, captulo 18.9.
Rehabilitacin, captulo 2.21, 8.11.
Rehidratacin, captulo 22.6.
Requerimientos, captulo 1.b.5.
REM, captulo 27.8.
Responsabilidad civil, captulo 1.1.
Responsabilidad corporativa, captulo 1.1.
Responsabilidad patrimonial, captulo 1.1.
Responsabilidad penal, captulo 1.1.
Retencin urinaria, captulo 15.4.
Reticulocitos, captulo 29.1.
Retina, captulo 5.13.
Retinopata de Purtscher, captulo 17.2.
Rinorraquia, captulo 27.9.
Rotura uterina, captulo 21.1.
Rx abdomen, captulo 6.1.
Rx trax, captulo 6.1.
Sales biliares, captulo 6.11.
SCACEST, captulo 2.4, 2.3.
Sensibilidad, captulo 27.11.
Sepsis, captulo 2.21, 2.8, 22.4.
Setas enteognicas, captulo 14.6.4.
Setas, captulo 2.14.
Shock cardiognico, captulo 3.5.
Shock, captulo 2.5.
Sibilancias, captulo 22.3.
Sfilis, captulo 19.5.
Signo de Murphy, captulo 6.12.
Signos exploratorios, captulo 6.1.
Sncope, captulo 22.14, 3.6.
Sindrome antifosfolpido, captulo 27.12.
Sndrome compartimental, captulo 7.3.
Sndrome confusiona agudo, captulo 8.4.
Sndrome coronario agudo, captulo 2.3, 2.4.
Sndrome de cistitis, captulo 15.2.
Sndrome de costen, captulo 5.6.
Sndrome de Gilbert, captulo 6.6.
Sndrome de Guillain-barr, captulo 5.20.
Sndrome de long lie, captulo 8.11.
Sndrome Melkerson-Rosenthal, captulo 5.20.
Sndrome de Mebus, captulo 5.20.
Sndrome de robo de la subclavia, captulo 3.6.
Sndrome de shock txico, captulo 19.5.
Sndrome de Tolosa-Hunt, captulo 5.6.
Sndrome del cautiverio, captulo 5.2.
Sndrome del tnel del tarso, captulo 25.7.
Sndrome febril prolongado, captulo 7.13..
Sndrome febril, captulo 8.2.
Sndrome geritrico, captulo 8.11.
Sndrome miofascial del trapecio, captulo 25.7.
Sndrome miofascial, captulo 5.24.
Sndrome rgido-acintico, captulo 5.19.
Sindrome talmico, captulo 5.10.
Sndromes paraneoplsicos, captulo 19.4.
Sinovitis transitoria de cadera, captulo 22.8.
Sntomas acompaantes, captulo 5.22.
Sntomas acompaantes, captulo 5.23.
Sntomas conductuales, captulo 8.7.
Situacin social, captulo 8.3.
Sobredosis, captulo 14.6.3.
Sodio, captulo 29.1.
Soluciones acidif icantes, captulo 1.b.5.
Soluciones alcalinizantes, captulo 1.b.5.
Soluciones diurticas-osmticas, captulo 1.b.5.
Soluciones electrolticas, captulo 1.b.5.
Soluciones energticas, captulo 1.b.5.
Soluciones hidratantes, captulo 6.3.
Soluciones sustitutivas del plasma, captulo 1.b.5.
Soplo orbitario, captulo 5.21.
Sndrome de cadas, captulo 8.11.
Standord, captulo 28.1.
Status epilptico convulsivo, captulo 5.4.
Status epilptico no convulsivo, captulo 5.4.
Sueroterapia, captulo 1.b.1.
SUNCT, captulo 5.6.
Sutura de heridas, captulo 18.7.
Tabaquismo, captulo 4.2.
TAC, captulo 6.1, 6.10.
Tacto rectal, captulo 6.5, 8.8.
Talalgia, captulo 25.7.
Taquicardia intranodal, captulo 3.3.
Taquicardia por reentrada, captulo 3.3.
Taquicardia, captulo 3.2.
Tasa de filtrado glomerular, captulo 10.8.
Tecnicas de reproduccin asistida, captulo 27.8.
Temblor, captulo 5.19.
Teraputica, captulo 25.6.
Termorregulacin, captulo 19.4.
Test analticos, captulo 27.5.
Test de apnea, captulo 2.24.
Test de atropina, captulo 2.24.
Ttanos, captulo 18.8.
Tetraparesia/tetraplejia, captulo 5.9.
Tiempo de muestreo, captulo 27.3.
Tiempo de protrombina, captulo 6.8.
Timed get up and go, captulo 8.11.
Tormenta tiroideaa, captulo 9.4.
Torsin apndices testiculares, captulo 15.5.
Torsin testicular, captulo 15.5.
Toxicidad, captulo 7.10.
Toxicodermia, captulo 19.1, 19.2, 19.5.
Trasplante heptico, captulo 6.8.
Trastorno dopaminrgico, captulo 5.19.
Trastornos microcirculacin, captulo 11.6,
11.7.
Trasudado, captulo 27.10.
Tratamiento emprico, captulo 10.1.
Tratamiento, captulo 15.2, 19.3, 5.5, 6.14.
Traumatismo abdominal, captulo 18.4.
Traumatismo craneoenceflico grave, captulo 5.17.
Traumatismo craneoenceflico leve, captulo 5.17.
Traumatismo craneoenceflico moderado, captulo 5.17.
Traumatismo torcico, captulo 18.10.
Traumatismo, captulo 15.6, 7.3.
Triada de Charcot, captulo 6.13.
Triptasa, captulo 20.1.
Trombocitosis primaria, captulo 11.6, 11.7.
Trombocitosis reactiva, captulo 11.6, 11.7.
Trombosis arterial, captulo 28.2.
Trombosis mesentrica, captulo 18.5.
Trombosis venosa profunda, captulo 7.1.
Trombosis, captulo 11.6, 11.7.
Troponina I, captulo 27.2.
Tuberculosa, captulo 22.11.
Tumor, captulo 27.11.
UCI, captulo 2.21.
Ulcera pptica, captulo 6.4.
Ulceras cutneas, captulo 8.9.
lceras por presin, captulo 8.9.
Ulcus duodenal, captulo 18.2.2.
Unilateral, captulo 5.14.
Uremia, captulo 10.8.
Uretrorragia, captulo 15.6.
Urgencia hipertensiva, captulo 10.3.
Urgencias dermatolgicas, captulo 19.4.
Urgencias, captulo 8.1.
Uropata obstructiva infravesical, captulo 15.4.
Uropata obstructiva, captulo 15.3.
Urticaria, captulo 19.1, 19.2, 20.2, 20.3.
Uvetis, captulo 5.13.
Vacuna antitetnica, captulo 18.8.
Vacuna td, captulo 18.8.
Valoracin geritrica integral, captulo 8.1, 8.11.
Valoracin, captulo 8.1.
Valores de referencia, captulo 27.5.
Varices esfagogastricas, captulo 6.4.
Vasculitis, captulo 20.3.
Vasovagal, captulo 22.14, 3.6.
Ventilacin mecnica, captulo 2.8.
Ventricular, captulo 3.2.
Vrtigo posicional, captulo 5.7.
Vrtigo, captulo 5.7.
Viajero, captulo 7.11.
Vida media, captulo 27.3.
Videoendoscopia, captulo 5.22, 5.23.
VIH, captulo 7.10.
Violencia de gnero, captulo 1.2.1.
Violencia domstica, captulo 1.2.1.
Volumen extracelular, captulo 10.5.
Volumen intravascular, captulo 2.5.
Vlvulo, captulo 18.3.
Vmitos, captulo 6.2.

Algoritmos Clinicos Medicina

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Algoritmos Clinicos Medicina

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Algoritmos clnicos en Medicina

Hospital Universitario de Guadalajara

Incumplir las instrucciones del tutor.

Negligencia grave a pesar de la tutora.

Datos administrativos (filiacin, fecha de nacimiento, da y hora de entrada y salida,...).

Anamnesis, motivo de consulta,

Exploracin fsica y exmenes complementarios realizados,

Juicio clnico (razonamiento clnico de la situacin ) y Tratamiento in situ,

Diagnstico y Tratamiento recomendado,

Evolucin y Destino del paciente,

Documentos mdico-legales realizados,

Si el paciente ha sido admitido administrativamente como crtico y resulta que ya est

Si ha sido admitido administrativamente pero an no ha sido visto por nadie, la responsabi-

Si ya ha sido atendido por un mdico (aunque sea mnimamente), la responsabilidad es del m-

S Social del menor

), dextranos (Rheomacrodex 10% salino

), NPH (Humulina NPH

40 mg (Furosemida) 1 comp. v.o. en De y Co

40 mg (Furosemida) 1 comp. v.o. 1-1-0

20 mg (Furosemida) 2 amp. i.v. Dosis nica

20 mg (Furosemida) 1 amp. i.v. a las 9h y 14h

Si (-): aplicar 2 dosis de IGHB con un intervalo de

No hemorrgico (quemaduras, deshidratacin,

Ascitis (3er espacio)

Reduccin ingesta: coma

Ventilacin mecnica, etc.

Insuf iciencia suprarrenal aguda

) y bromuro de ipratropio (Atrovent

) y terbutalina 0.25 mg s.c. (Terbasmin

) 20-50 mg/kg/6h iv durante 1 semana. Penicilina G sdica: 300.000-1.000.000

PRODOFOL 0,25-0,5 mg/kg i.v. en bolo, seguido de

) se utiliza como antdoto en uno de los siguientes sndro-

ALGORI TMOS CL NI COS EN MEDI CI NA CL NI CA 2 EDI CI N

), una fenotiazina, es probablemente el tratamiento ms frecuente-

), un antagonista de la dopamina y agente procintico, es consi-

), anlogo del cido gamma-aminobutrico, es un medicamento de uso en

, Bisacodilo rectal -Dulco

) 100 mg. va intramuscular o intravenosa de forma lenta, sobre

. La literatura publicada apoya con evidencia cientfica el uso de este

Prometazina (C) 12,5-25mg c/4h IV

Ondansetron (B) 8mg (en 15min) c/12h IV

(*) Alteracin primaria. (**) Alteracin secundaria.

v.o. 100 y 300 mg; Aspirina adultos

v.o. comp. 500 mg; Aspirina infantil

v.o. caps. 150 mg.

v.o. comp. 250 mg.

i.v. viales 900 mg; Inyesprin

oral forte v.o.

i.v. vial 250 mg; Zovirax

v.o. comp. 200 mg y 800 mg;

v.o. susp. ped. 400mg/200ml; Zovirax

v.t. pda. v.of. 4,5 g; Zovirax 5%

v.o. comp. 200 y 500 mg; Depakine crono

v.o. comp. 300

v.o. sol. oral 20g/60ml; Acido valproico G.E.S.

i.v. vial 400 mg.

i.v. vial 6 mg (2 ml)

i.v. amp. 1 mg (1 ml); Adrenalina Level

v.o. comp. 400 mg.

v.o. comp. 100 mg y 300 mg.

v.o. comp. 0.5 y 1mg; v.o. comp. retard 1 mg.

i.v. vial 500 mg.

v.o. comp. 200 mg; i.v. amp. 150 mg.

v.o. comp.10, 25, 50 y 75 mg.