NEUROTRAUMA

Fundamentos para un Manejo Integral

Rubn Sabogal Barrios. MD
Lus Rafael Moscote S. MD
UNIVERSIDAD DE CARTAGENA
Facultad de Medicina
















NEUROTRAUMA NEUROTRAUMA NEUROTRAUMA NEUROTRAUMA
F FF Fundamentos para un undamentos para un undamentos para un undamentos para un Manejo Manejo Manejo Manejo Integral Integral Integral Integral







Rubn Sabogal Barrios. MD.
Neurocirujano.
Universidad de Cartagena.


Lus Rafael Moscote Salazar. MD.
Residente de Neurociruga.
Universidad de Cartagena




CARTAGENA

2007







PREFACIO

Escribir un libro sobre algn tema neuroquirrgico no es tarea fcil, y mas si
es una patologa que causa muchas muertes como lo es el traumatismo
craneoenceflico e incapacidad como el trauma raquimedular.

Neurotrauma: Fundamentos para un Manejo Integral, surge de la
necesidad sentida en nuestro medio de una obra que se adapte a las
condiciones nacionales y est dirigida a estudiantes de medicina, mdicos
generales y personal de ciencias de la salud que tienen contacto con pacientes
neurotraumatizados. El problema de la atencin al trauma craneal no es ni
puede ser patrimonio de los neurlogos y neurocirujanos, pues la mayor parte
de estos casos son vistos inicialmente por un mdico general y slo el 20% de
ellos requiere de una intervencin neuroquirrgica. Hemos hecho nfasis en
los aspectos ms relevantes en el manejo del trauma craneoenceflico
siguiendo los lineamientos de la Brain Trauma Foundation.

Agradecemos a los docentes del departamento de neurociruga de la
Universidad de Cartagena, a los estudiantes de medicina e internos que con
sus inquietudes han contribuido a que profundicemos nuestros conocimientos
en esta fascinante temtica, como tambin a Sandra Milena Castellar por sus
valiosas crticas al libro. Si la lectura de este sencillo texto contribuye al
mejoramiento de la atencin del paciente politraumatizado y especialmente el
que presenta un traumatismo craneoenceflico o raquimedular, nos daremos
ms que satisfechos.

Rubn Sabogal Barrios. MD.
Lus Rafael Moscote Salazar. MD.
Cartagena de Indias, 8 de enero de 2007.

A mi Esposa e Hijos.
RSB


A Dios.
A mis Padres Lus Rafael y Astrid Cecilia.
LRM























NEUROTRAUMA NEUROTRAUMA NEUROTRAUMA NEUROTRAUMA
Fundamentos para un Manejo Integral.



CONTENIDO

Prefacio

Dedicatoria

PRIMERA PARTE
INTRODUCCION

Capitulo I
Organizacin Anatomofuncional del Sistema Nervioso Central
Encfalo
Continente craneano
Fisiopatologa cerebral
- Contenido de la Bveda Craneana y regulacin de la presin
intracraneana
- Presin de Perfusin Cerebral (PPC) y Flujo Sanguneo Cerebral (FSC)
Columna vertebral
Anatomofisiologia de la mdula espinal
Meninges

Capitulo II
Epidemiologa del trauma, trauma craneoenceflico y raquimedular.
Capitulo III
Atencin Inicial del paciente politraumatizado
Valoracin primaria
ABCDE
Valoracin secundaria

SEGUNDA PARTE
TRAUMA CRANEOENCEFALICO

Capitulo IV
Conceptos bsicos
Definicin de Trauma Craneoenceflico.
Clasificacin del Trauma Craneoenceflico.
Trauma Cranoenceflico Leve
Trauma Craneoenceflico Moderado
Trauma Craneoenceflico Severo
Mecanismos del trauma.

Capitulo V
Patologa del trauma craneoenceflico.
Lesiones primarias y secundarias en el Trauma Craneoenceflico
Lesiones de los tejidos epicraneales
Lesiones del crneo
Lesiones del encfalo.
Complicaciones.
- Neumoencfalo traumtico
- Hematoma subdural crnico
- Complicaciones infecciosas
Secuelas del trauma craneoenceflico

Capitulo VI
Sndrome de Hipertensin Endocraneana
Capitulo VII
Manejo del trauma craneoenceflico
Medidas prehospitalarias del paciente con trauma craneoenceflico
Medidas en el Servicio de Urgencias del paciente con trauma craneoenceflico
Criterios de hospitalizacin del paciente con trauma craneoenceflico
Manejo en hospitalizacin del paciente con trauma craneoenceflico
Recomendaciones al dar de alta

Capitulo VIII
Trauma craneoenceflico en nios.
Clasificacin clnica del traumatismo craneoenceflico en nios
Traumatismo Craneoenceflico Leve
Traumatismo Craneoenceflico Moderado
Traumatismo Craneoenceflico Severo
Patologa del trauma craneoenceflico en nios
Atencin del paciente peditrico en urgencias.
Manejo del trauma craneoenceflico en nios

TERCERA PARTE
TRAUMA RAQUIMEDULAR

Capitulo IX
Conceptos bsicos
Definicin de Trauma Raquimedular
Conceptos generales del Trauma Raquimedular
Fisiopatologa de la lesin en el Trauma Raquimedular
Mecanismos del Trauma Raquimedular

Capitulo X
Sndromes Clnicos
Sndromes medulares

Capitulo XI
Manejo del Trauma raquimedular
Conceptos de atencin clnica y diagnostico inicial
Actuacin bsica inicial
Inmovilizacin primaria de la columna vertebral para prevenir lesiones
secundarias
Papel de los exmenes complementarios en Trauma Raquimedular
Tratamiento clnico primario de la compresin medular o radicular para
prevenir edema y proteccin medulorradicular.
Situaciones que requieren llamar a un neurocirujano, para que decida la
conducta a seguir ante paciente con Trauma Raquimedular
Prevencin de complicaciones

ANEXOS
DIRECTRICES DE MANEJO DE NEUROTRAUMA (Sociedad Brasilera de
Neurociruga)


Bibliografa.








PRIMERA PARTE: INTRODUCCION

CAPITULO I

ORGANIZACIN ANATOMOFUNCIONAL DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL

El Sistema Nervioso es la estructura anatomofuncional que rige nuestra vida
de relacin y nuestro cuerpo, es el ordenador que determina el funcionamiento
de nuestro organismo, modula y adapta conductas y nos mantiene en
equilibrio biopsicosocial con el ambiente que nos rodea.

El sistema nervioso central (SNC) est formado por el encfalo y la mdula
espinal, alojados y protegidos por el crneo y por el conducto raqudeo
respectivamente, rodeados por unas membranas llamadas meninges.

Encfalo
El encfalo es la parte del SNC alojado en el crneo, y est constituido por
cerebro, tallo cerebral y cerebelo.

Cerebro: Es la parte ms voluminosa del encfalo. A su vez est formado por
dos hemisferios cerebrales separados uno del otro por una fisura llamada
hendidura interhemisfrica, y unidos a su vez uno al otro por una estructura, el
cuerpo calloso. Cada hemisferio est constituido por los lbulos frontal,
parietal, temporal y occipital, y su superficie est plegada por numerosas
circunvoluciones separadas por surcos de los cuales algunos profundos e
importantes toman el nombre de cisuras. La Cisura de Rolando, vertical,
separa el lbulo frontal hacia adelante de los lbulos parietales hacia atrs; la
Cisura de Silvio horizontal, limita hacia arriba con el lbulo temporal; la
Cisura Calcarina est ubicada en el lbulo occipital (Fig. 1). Cada hemisferio
contiene un ventrculo lateral, dividido en cuernos frontal, occipital y temporal
reunidos al nivel del cuerpo.

El tejido nervioso cerebral est formado por elementos nobles, las neuronas y
por un tejido de sostn, la neuroglia.


Fig. 1. LOBULOS Y CISURAS CEREBRALES

Tallo cerebral: Comprende de arriba hacia abajo los pednculos cerebrales
resultantes de cada hemisferio cerebral, la protuberancia o puente y el bulbo
raqudeo. Contiene los ncleos de los nervios craneanos y las vas sensitivas,
motrices y de regulacin, uniendo los hemisferios a la mdula espinal y a la
inversa. Los pednculos cerebrales juegan un rol importante en la motilidad
ocular, la protuberancia en la inervacin de la cara y la audicin, el bulbo
regula la respiracin y el ritmo cardaco. Finalmente, depositado en el tallo
cerebral se encuentra el sistema reticular activador ascendente, responsable
del estado de vigilia del individuo, cuya afectacin es la responsable de la
prdida de conciencia que sigue al traumatismo.

Cerebelo: Formado por dos hemisferios cerebelosos, derecho e izquierdo
unidos por un vermis. El cerebelo es un rgano exclusivamente motor que
coordina los movimientos regulando la contraccin alternativa de los
msculos agonistas y antagonistas, el tono muscular y el equilibrio.

Continente Craneano.
La cabeza consta de dos partes: crneo y cara, cada parte formada por huesos.

Huesos craneales: El crneo es una estructura sea, no expansible en el
adulto, recubierta por cuero cabelludo y formado por la combinacin de 8
huesos yuxtapuestos, 2 pares (temporal y parietal) y 4 impares (frontal,
esfenoides, etmoides y occipital), que forman una caja sea asegurando la
proteccin del encfalo y sus envolturas. Comprende dos regiones bien
diferenciadas: La Bveda y la Base. La primera est formada por los huesos
frontal, parietales y occipital, unidos por las suturas (coronal, sagital y
lambdoidea) y presenta dos capas seas slidas, la externa y la interna
separadas por un tejido esponjoso llamado diploe. Durante el primer ao de
vida, debido a la presencia de las fontanelas y la no consolidacin de las
suturas puede haber un aumento de la circunferencia ceflica producto de un
incremento de la presin intracraneal. Esto se observa con frecuencia en las
hidrocefalias o de manera aguda debido a un trauma craneoenceflico y es un
mecanismo compensatorio que evita un aumento brusco de la presin
intracraneal que pudiera poner en peligro la vida del nio. A partir de los 18
meses de vida se cierra la fontanela anterior y el crneo comienza a ser una
caja rgida poco distensible. La base del crneo la forman los huesos frontal,
etmoides, esfenoides, temporales y occipital (Fig. 2), y est atravesada por
numerosos agujeros por donde salen nervios y venas y por donde penetran las
arterias nutrientes del cerebro. La bveda y la base limitan as la cavidad
endocraneana que contiene el encfalo.

Base de Craneo
Cara Lateral
Foramen
magno
Frontal
Parietal
Frontal
Temporal
Occipital
Fig. 2. HUESOS DEL CRANEO

La estructura que recubre al esqueleto seo craneal es el cuero cabelludo,
estructura muy generosamente irrigada, compuesta por cinco capas: piel,
tejido graso subcutneo, aponeurosis, tejido areolar laxo y periostio. La
laxitud del tejido areolar es la causante de la mayora de las lesiones por
arrancamiento (scalp) que ocasionalmente pueden causar importantes
hemorragias.

Huesos de la cara: Son en total 14 de los cuales 6 son pares (nasal, lagrimal,
malar o zigomtico, palatino, cornete inferior y maxilar) y 2 impares (vmer y
mandbula) (Fig. 3).
Fig. 3. Huesos de la cara.
Hueso lacrimal
Vomer
Concha Nasal Inferior
Hueso Nasal
Arco Zigomatico
Hueso Maxilar
Hueso Mandibular

Fisiopatologa cerebral
Contenido de la bveda craneana y regulacin de la presin
intracraneana: El crneo es un continente rgido, no distensible y la presin
en su interior est regida por las variaciones del volumen de su contenido. El
volumen de la cavidad intracraneana es de 1200 a 1400 ml. La bveda
craneana contiene 3 elementos principales los cuales interactan para
mantener la presin dentro del sistema en un rango de 7 18 cm. de agua o 10
- 15 mmHg. Estos elementos son:

Cerebro: Ocupa el 70% del volumen craneal y est compuesto en un 75-80%
de agua (Fig. 1). Se divide en componentes intracelular y extracelular. El
componente intracelular se subdivide a la vez en sustancia gris la cual es un
grupo celular denso poco distensible, y la sustancia blanca que es menos
densa que la gris pudiendo almacenar incrementos de un 10% o ms de agua.
El componente extracelular consiste de una capa lquida fina similar al lquido
cefalorraqudeo (LCR), la cual representa hasta el 20% del volumen cerebral.
A pesar de que el cerebro es catalogado como incompresible, puede existir
reduccin de su volumen bsicamente por la prdida de agua extracelular. Sin
embargo, a efectos de reduccin o mantenimiento de la presin del sistema
este mecanismo compensador solo funciona en aumentos crnicos de presin
no teniendo utilidad en los procesos agudos que ocurren producto de un TCE.

Lquido Cefalorraqudeo (LCR): Ocupa el 20% del volumen de la bveda
craneana. Es producido principalmente por los plexos coroideos de los
ventrculos cerebrales, especialmente los ventrculos laterales. Cada ventrculo
lateral se comunica con el tercer ventrculo nico y mediano, por el agujero de
Monro. El tercer ventrculo se comunica hacia atrs y hacia abajo por un
estrecho corredor, el acueducto de Silvio, con el cuarto ventrculo situado
entre la protuberancia y el bulbo hacia adelante, y el cerebelo hacia atrs. El
cuarto ventrculo se abre por un orificio inferior (agujero de Magendi) y dos
orificios laterales (agujeros de Luschka), en los espacios que rodean el
encfalo (espacios subaracnoideos) (Fig. 4). De all el LCR fluye hacia el
Sistema Nervioso Central incluyendo la mdula espinal. El volumen promedio
en nios es de 90 ml, con una produccin de 0,35 ml/minuto. Es reabsorbido
por las vellosidades aracnoideas y granulaciones de Pachioni las cuales son
apndices de aracnoides localizados en las convexidades cerebrales y se
proyectan hacia los senos durales, donde retorna el lquido hacia la circulacin
venosa. En situaciones de aumento de la presin endocraneana el LCR es el
responsable de mantener una presin intracraneal dentro de lmites normales
desplazando su volumen hacia los espacios de reserva.


Fig. 4. SISTEMA VENTRICULAR

Volumen Sanguneo Cerebral (VSC): Espacio que ocupa el contenido
sanguneo dentro de la vasculatura cerebral. Est determinado por el dimetro
de las arteriolas y vnulas. En condiciones ideales ocupa el 10% del volumen
craneal. Es importante resaltar que el VSC no es directamente proporcional al
flujo sanguneo cerebral (FSC), trmino que se explicar mas adelante. En
condiciones extremas puede haber un aumento del VSC con un aumento de la
presin intracraneana, y como resultante hay disminucin del FSC. En
condiciones de efecto de masa existe el desplazamiento del VSC en especial el
de los senos venosos en un intento de mantener la presin del sistema dentro
de lmites compatibles con la vida.

Autorregulacin cerebral
El cerebro posee dos sistemas para regular su flujo sanguneo, frente a
cambios de la presin arterial y de la presin parcial de CO2 arterial. Estos
mecanismos estn frecuentemente alterados en el TEC.

- Autorregulacin segn PAM (o PPC): Implica que el cerebro normalmente
mantiene un flujo estable frente a cambios de la PAM en un rango amplio y
slo cae frente a hipotensiones severas o sube con grandes aumentos de la
PAM. En el TCE grave esta regulacin se pierde y el flujo se hace
dependiente de la PAM, por lo que es tan importante evitar hipotensiones que
aunque sean transitorias empeoran el pronstico.

- Reactividad al CO2: Consiste en la regulacin del FSC por contraccin o
dilatacin de arteriolas cerebrales en respuesta a cambios en la presin parcial
CO2 (PpCO2), frente a una hipocapnia (PpCO2 menor de 35 mm Hg) se
produce una vasoconstriccin y por lo tanto una disminucin de la PIC pero si
sta es mantenida puede llevar a isquemia. Frente a una hipercapnia (PpC02
mayor de 45 mm Hg) se produce una vasodilatacin con el correspondiente
ascenso del FSC y de la PIC.

Los mecanismos de regulacin de la presin intracraneana se explican mas
ampliamente en el capitulo de sndrome de hipertensin endocraneana, donde
remitimos a los lectores para mayor comprensin.

Presin de Perfusin Cerebral (PPC) y Flujo Sanguneo Cerebral (FSC):
La PPC es la diferencia existente entre la presin arterial media (PAM) y la
presin intracraneana (PIC). PPC = PAM PIC. Dicha presin es la que
mantiene el FSC adecuado para cubrir las demandas metablicas del cerebro.
Cuando est conservado el mecanismo de autorregulacin la PPC puede
oscilar entre 50 y 150 mmHg sin generar variaciones significativas en el flujo
sanguneo cerebral (FSC).

El FSC es la cantidad de sangre que pasa por cada 100 gramos de tejido en un
minuto, el mantenimiento del mismo depende de un sistema de
autorregulacin el cual lo conserva constante independientemente de las
variaciones de la presin arterial media dentro de un rango de 50 - 150
mmHg. FSC = PPC / RVC (Resistencia Vascular Cerebral). El valor en
adultos es de 50ml/100gr/minuto. Lo importante de estos dos conceptos es que
para mantener un FSC adecuado, tiene que mantenerse una PPC apropiada, la
cual depender en situaciones crticas de la PAM.

Columna vertebral
La columna vertebral est conformada por 33 vrtebras que son: 7 cervicales,
12 torcicas, 5 lumbares, 5 sacras y 4 coccgeas. Cada vrtebra est formada
por un cuerpo vertebral, agujero vertebral (por superposicin de las vrtebras
se forma el conducto raqudeo), lminas, apfisis espinosa, pedculos, apfisis
transversas y apfisis articulares. Cabe anotar que las vrtebras, tienen en su
conformacin anatmica, distintas caractersticas de acuerdo a su funcin
esttica y dinmica. Es as, que como adaptacin a su funcin y movilidad las
7 vrtebras cervicales se caracterizan por la mayor amplitud de su conducto
raqudeo, de forma triangular, debindose resaltar la morfologa de las dos
primeras: atlas, axis. La apfisis odontoides del axis, acta como cuerpo
vertebral del atlas, lo que tiene especial significado en la patologa de la
regin, especialmente traumtica. Las vrtebras dorsales, que aumentan su
tamao en sentido caudal, estn reforzadas por las articulaciones
costovertebrales, siendo la zona de menor movilidad y el canal raqudeo,
redondeado es comparativamente de menor dimetro. Las 5 vrtebras
lumbares, de mayor tamao y adaptadas a su funcin de resistencia y sostn,
asientan sobre el sacro, que constituido por 5 vrtebras fusionadas entre s
participan en la configuracin de la potente cintura pelviana.

Entre los ligamentos que integran la estructura vertebral los de mayor
importancia son el ligamento longitudinal comn posterior que se extiende
desde la regin cervical caudalmente, sobre la cara posterior de los cuerpos
vertebrales y con importante relacin con los discos intervertebrales y el
ligamento amarillo, ubicado entre las lminas de vrtebras contiguas, muy
importante en la fijacin y desplazamientos vertebrales.

Anatomofisiologia de la mdula espinal
La mdula espinal integra el SNC constituyendo la prolongacin caudal del
cerebro. Est conformada por una formacin gris central, con forma de H
expresada por las astas anteriores y posteriores, relacionadas las primeras con
la va motora y las segundas con la sensitiva y conectadas entre s en su
porcin central por fibras transversales, que forman el conducto del epndimo.
Rodeando esta sustancia gris se distingue la sustancia blanca, conformada a su
vez por cordones longitudinales, nominados como anteriores, laterales y
posteriores. Estos cordones contienen los haces especialmente sensitivos y
motores que transmiten los impulsos nerviosos desde y hacia el cerebro y
cerebelo. En el cordn anterior estn localizados los cuerpos celulares de las
neuronas motoras y visceromotoras (eferentes), en el cordn posterior las
neuronas sensitivas (aferentes) y en el cordn lateral las neuronas del sistema
simptico. Las fibras motoras que se originan en el cordn anterior se unen a
las fibras sensitivas del cordn posterior para formar el nervio espinal.

Macroscpicamente la mdula espinal est compuesta por 31 segmentos o
metmeras medulares. De cada segmento nacen hacia cada lado las races
raqudeas conformando los 31 pares raqudeos: 8 cervicales (el primer par
emerge entre el occipital y el atlas), 12 dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y 1
coccgeo. Estas races emigran de la estructura vertebral hacia la periferia por
el agujero de conjuncin ubicado en el tercio inferior del cuerpo vertebral
correspondiente. Cada raz nerviosa recibe informacin sensitiva de reas de
la piel denominadas dermtomos y similarmente cada raz nerviosa inerva un
grupo de msculos denominados mitomos.

La mdula espinal deriva embriolgicamente del surco neural, estructura de
origen ectodrmico, al igual que la estructura sea vertebral. Hasta el tercer
mes de vida del embrin la longitud de la columna vertebral y la mdula
espinal es igual, pero posteriormente, el crecimiento de ambas estructuras es
desproporcionado, siendo menor el crecimiento medular, de suerte tal, que en
el adulto termina a nivel de la primera vrtebra lumbar donde disminuye su
grosor para constituir el filum terminal que se inserta en los segmentos
vertebrales coccgeos. En la parte baja del canal vertebral descienden las
races de los nervios espinales que conjuntamente con el filum terminal
forman la cauda equina que ocupa el conducto raqudeo en la regin
lumbosacra, en funcin de que las races correspondientes emergen por los
orificios homlogos. Este concepto es muy importante ante la clnica que
presenta el paciente ya que una determinada metmera medular, est
relacionada anatmicamente con un determinado segmento vertebral. Por
ejemplo, la cuarta metmera medular dorsal, corresponde anatmicamente a la
segunda o tercera vrtebra dorsal; la D10 medular, a la octava vrtebra dorsal
y D12 a la novena vrtebra.

Las metmeras medulares estn expresadas en la superficie del cuerpo
humano, por las llamadas metmeras cutneas. A travs del examen
semiolgico de la sensibilidad superficial (especialmente tacto y dolor), se
pueden determinar parmetros correspondientes. El segmento D4 medular,
est exteriorizado en la piel a nivel de las tetillas, D10 corresponde al ombligo
y D12 a la regin inguinal. Con este mtodo semiolgico, se puede determinar
con precisin la localizacin de la lesin. Ejemplo: cualquier patologa de la
mdula dorsal si compromete la motilidad, provocar clnicamente una
paraparesia o parapleja. La localizacin exacta de la lesin ser
proporcionada por el examen de la sensibilidad superficial.

Por ultimo recordamos que la mdula espinal est cubierta en toda su
extensin por las 3 membranas durales: duramadre, aracnoides y piamadre, de
las que hablaremos a continuacin.

Meninges
Las meninges son 3 membranas que envuelven al SNC. De la ms externa a la
ms interna son: duramadre, aracnoides y piamadre. La duramadre se conoce
tambin como paquimeninge y las dos ultimas en conjunto leptomeninges.
(Fig. 5).
Fig. 5. Meninges
Piamadre
Espacio subaracnoideo
Vellosidades Aracnoideas
Piel
Cuero Cabelludo
Huesos del Crneo
Aracnoides
Duramadre

Duramadre: Es la envoltura mas externa del cerebro, constituida por tejido
fibroso, slido y espeso, habitualmente adherida a la tabla interna del hueso
formando compartimientos independientes que protegen al cerebro de
desplazamientos masivos durante los golpes o desaceleraciones bruscas.
Existen dos grandes repliegues de duramadre: el Tentorio, el cual separa el
cerebelo (infratentorial) del cerebro (supratentorial), y la Hoz o Falx Cerebral,
la cual est ubicada en la lnea media y divide el cerebro en los hemisferios
izquierdo y derecho. Entre la duramadre y la pared interna del crneo
discurren las arterias menngeas en el llamado espacio epidural, la rotura de
estas arterias provoca los hematomas epidurales. A nivel espinal la dura est
separada de la pared del conducto raqudeo tambin por este espacio y es
atravesada por las races de los nervios raqudeos. A su vez entre la duramadre
y la aracnoides existe el espacio subdural que alberga las venas comunicantes,
cuya lesin da origen a los hematomas subdurales.

Aracnoides: Es una membrana transparente y avascular que recubre el cerebro
pasando como puente entre los surcos y las circunvoluciones. Entre el cerebro
y la aracnoides existe un espacio donde circula el LCR. Este es el espacio
subaracnoideo y por l transcurren las principales arterias que irrigan el SNC
incluido el polgono de Willis. El espacio subaracnoideo rodea a todo el SNC
y se ampla en algunas regiones formando las llamadas cisternas
subaracnoideas que son: Cisternas magna, pontina y lumbar.

Piamadre: Es una membrana muy tenue y muy vascularizada unida
ntimamente a la corteza cerebral a la que sigue hasta en sus ms mnimos
repliegues.




CAPITULO II

EPIDEMIOLOGA DEL TRAUMA, TRAUMA
CRANEOENCEFLICO Y RAQUIMEDULAR.

La mortalidad global para grupos no seleccionados de pacientes traumatizados
flucta entre un 8% y un 22%. Ello significa que en los Estados Unidos de
Norteamrica anualmente fallecen 140.000 personas debido a un traumatismo
y aun cuando las causas han ido variando en las ltimas dcadas, los
accidentes vehiculares permanecen por s solos, como la principal causa de
muerte. Le siguen en frecuencia los eventos por arma de fuego y las lesiones
por cada de alturas, representando esta ltima causa entre el 8% y al 12% de
las muertes.

En Colombia el problema es an mas grave. Segn datos publicados por el
Departamento Administrativo Nacional de Estadstica (DANE) de Colombia,
las muertes violentas ocupan el primer lugar entre las causas de mortalidad,
por encima del cncer y de las enfermedades cardiovasculares. En 1994
fallecieron 40000 personas por trauma craneoenceflico.
Un aspecto importante que debemos conocer es la distribucin de la muerte
despus del trauma, que puede ser inmediata (por apnea, paro cardiaco,
ruptura de grandes vasos, lesin medula alta y lesin severa de encfalo),
precoz (por hipovolemia y falla mltiple, hemorragia intrabdominal, falla de
ventilacin, falla de la bomba cardiaca y hematoma sub o epidural) y tarda
(por sepsis, falla multiorgnica, distrs respiratorio, lesin cerebral, etc).
La correcta atencin inicial a un politraumatizado trata de disminuir la
mortalidad precoz y la calidad de la atencin realizada durante los primeros
momentos tiene tambin influencia en el pronstico final y en las muertes
tardas.

Trauma craneoenceflico
Hace ms de 2 000 AC, Hipcrates seal que ningn trauma craneal debera
ser considerado inocuo. El traumatismo craneoenceflico (TCE), tambin
llamado la "epidemia silenciosa", es la principal causa de muerte e
incapacidad en individuos menores de 40 aos. Ha sido calificado como la
epidemia del siglo XX y quizs sea el precio que la sociedad paga al
frentico transcurrir de la vida actual; en el siglo XX las muertes por TCE
superaron las ocasionadas en las dos conflagraciones mundiales.

El trauma craneoenceflico es la causa principal de muerte en pacientes
politraumatizados. Aproximadamente el 50 % de todas las muertes por trauma
se asocia a lesiones craneoenceflicas y es responsable del 20 % del total de
fallecidos en edades productivas.

Su enorme repercusin sociosanitaria ha propiciado numerosos estudios
epidemiolgicos en distintos pases, entre ellos Espaa, sobre todo en la
dcada de los 70 y 80. Asimismo, los costos econmicos son muy elevados.
Un estudio reciente referido al costo econmico de los accidentes de trfico en
Espaa ha estimado su valor en el ao 1997 en 6.280.36 millones de euros, lo
que representa el 1.35% del producto interior bruto. La mayora de los
traumas craneoenceflicos son debidos a accidentes de trfico y a accidentes
de trabajo, si bien la violencia es el problema ms importante de salud pblica
en Colombia.

Por otra parte, de acuerdo con un estudio epidemiolgico realizado
recientemente en Estados Unidos, la incidencia de casos con TCE fue
estimada en 500 mil pacientes por ao, con una poblacin de 250 millones de
habitantes. Algunas de las conclusiones mas importantes de este estudio son
que los accidentes automovilsticos constituyen la principal causa de TCE
alcanzando el 50% de las causas; la asociacin de bebidas alcohlicas con
esos accidentes llega al 72%, resaltando que esa combinacin aumenta el dao
y representa mayor riesgo de accidente; el exceso de velocidad encima del
mximo permitido, tambin contribuye para el accidente; el uso de cinturn de
seguridad reduce del 40% al 60% tanto del TCE grave como la mortalidad; en
cuanto a los accidentes de motocicletas, el uso del casco reduce en un 30% de
la mortalidad.

Dado que los accidentes de trnsito son los principales protagonistas de esta
pandemia, es importante que las autoridades conjuntamente con la poblacin,
instrumenten suficientes medidas de prevencin, que deben ser precedidas de
una conscientizacin universal sobre la magnitud del problema. Dentro de
estas medidas importantes se encuentran:

El uso obligatorio del cinturn de seguridad en los coches.
Instalacin de bolsas de aire en los vehculos.
No permitir que los nios viajen en la parte delantera del vehiculo.
Leyes con castigos ms severos para quienes manejan en estado de
ebriedad y dotacin a la polica de cajas analizadoras de aliento.
Examen tcnico y mdico ms estricto para otorgar la licencia de
conducir.
Educacin peatonal, as como el casco obligatorio para manejar motos
y bicicletas.

Las vctimas que son expulsadas del vehculo por el no uso del cinturn de
seguridad tienen 6 veces ms probabilidades de morir que las que no son
expulsadas. Esta es una de las principales razones del por qu los cinturones
de seguridad salvan vidas.
En los ltimos 20 aos distintas entidades mdicas han concentrado su
atencin sobre este problema y es as como la World Federation of
Neurosurgical Societies ha decidido la formacin de un Comit Internacional
de Neurotraumatologa para atender especficamente a este problema.

Trauma raquimedular
El trauma raquimedular (TRM), es una enfermedad predominantemente en la
gente joven entre los 15 y 37 aos de edad, y es mas frecuente en el sexo
masculino. En Estados Unidos la incidencia de lesin puede variar de 12.4 a
53.4 por milln de habitantes. Por lo menos 12.000 de estos casos fallecen
antes de ingresar a la sala de urgencias y 1.000 fallecen durante su
internamiento. Alrededor de 4.000 casos de cuadripleja traumtica se suman
al pool nacional cada ao. Segn datos de diferentes pases los factores que
provocan este tipo de lesin son los accidentes automovilsticos, cadas en el
mbito del trabajo, o fuera de l, en los deportes las zambullidas
principalmente, en la poblacin peditrica es relativamente infrecuente y
representa de 10 a 15% de todas las lesiones medulares. Entre el 2 y el 10 %
de los pacientes con TCE tienen asociada lesin cervical.

Las causas ms frecuente de TRM son:

Accidentes de trnsito a altas velocidades, sobre todo sin medidas de
seguridad como casco y cinturn.
Laborales, especialmente cadas de altura por roturas de andamios y
deslizamientos en techos y rboles.
Deportivos, sobre todo en deportes de friccin.
Accidentes por inmersin, clsica zambullida en aguas poco profundas,
cuya incidencia aumenta en determinadas zonas vacacionales durante
los meses de verano.

Los principales elementos determinantes de lesin raquimedular en un
accidente automovilstico son:

Alta velocidad en el momento del impacto.
No uso de sistemas de seguridad (principalmente casco y cinturn de
seguridad).
Consumo de alcohol y drogas.
Deficiente calidad de la asistencia inicial.

Por arriba de los 50 aos hay mayor porcentaje de TRM sin lesin sea,
predominando en esta edad los accidentes domsticos (cadas), en los que la
incidencia de mujeres es mayor, las cuales tambin estn ms frecuentemente
implicadas en accidentes por precipitacin voluntaria.

En cuanto a la morbilidad de los pacientes con TRM, el 30% quedan con
secuelas importantes relacionadas con la funcionalidad y el 15 al 20%
presentan dficit completo sin recuperacin neurolgica. La mortalidad es del
30% etapa prehospitalaria, 10% en el primer ao en lesiones parciales y 50%
en cuadriplejicos.













CAPITULO III

ATENCIN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

El primer objetivo de todo sistema de atencin integral del trauma es que el
individuo lesionado pueda retomar el nivel de funcin que tena previo al
evento traumtico. En otras circunstancias, las lesiones pueden determinar
alteraciones funcionales permanentes y el objetivo ser rescatar, a travs de la
rehabilitacin, todas las capacidades residuales del paciente.

Cuando ocurre un accidente, cualquiera que sea, lo primero que debe hacerse
es asegurar la escena. Al aproximarse al sitio del suceso hay que
inspeccionar visualmente el lugar en general, verificar la presencia de fluidos
corporales, derrames txicos, combustible, contaminacin del ambiente
(gases, qumicos), presencia de humo, incendios, etc. Adems es necesario
verificar el lugar donde se encuentra la vctima, ste puede ser de difcil
acceso (barranco, acantilado, terreno escarpado, presencia de mucha
vegetacin que impide el acceso), vehculo en lugar inestable, vctima en un
hoyo o pozo, debajo de algn bloque de construccin o derrumbe, tapado por
avalancha u otros, y tener cuidado en el manejo de elementos cortopunzantes.
No se recomienda tomar riesgos heroicos a ttulo personal, ya que se pueden
generar ms vctimas por una imprudencia o una accin temeraria. Este es el
momento para averiguar realmente qu ocurri y qu tipo de energa podra
estar involucrada, adems tener antecedentes del nmero de vctimas y sus
edades aproximadas.

VALORACIN PRIMARIA
Una vez que la escena est segura, se puede iniciar la evaluacin primaria que
consiste en realizar una rpida (no ms de dos minutos) evaluacin de las
vctimas y seleccionar a la ms grave (Triage). Un dato importante es que ms
del 90% de los pacientes que sufren algn trauma tienen lesiones que no
amenazan la vida. Sin embargo del restante 10% hay pacientes con lesiones
multisistmicas, para estos pacientes el tiempo es oro, esto es vlido tanto en
servicio de urgencia como a nivel prehospitalario.

Durante la primera hora llamada hora dorada es necesario detectar las
lesiones que pueden amenazar la vida del paciente y as realizar
procedimientos de extricacin y traslado rpidos, alertar al centro asistencial o
a los otros servicios si el paciente es trado a servicio de urgencia como
preparar la sala de ciruga, la unidad de cuidado intensivo, los medios
diagnsticos.

La adecuada oxigenacin tisular es clave en esta etapa, ya que el metabolismo
anaerbico produce complicaciones difciles de revertir. Se debe tener una
impresin general durante los primeros cuidados al paciente, simultneamente
aplicar los principios de la REANIMACIN que como concepto amplio, se
refiere a manejar los fenmenos que amenazan la vida del paciente.

ABCDE
Mantener siempre presente los principios de proteccin contra riesgos de
contaminacin biolgica, usando guantes de goma, lentes para proteccin
ocular y ropa adecuada a la situacin en particular.

Al acercarse al paciente debemos seguir la secuencia de evaluacin:

- A: Manejo de la va area y control de la columna cervical
- B: Ventilacin
- C: Circulacin y control de la hemorragia
- D: Dficit Neurolgico
- E: Exposicin de las zonas lesionadas (proteger de condiciones ambientales)
A. Manejo de la va area y control de la columna cervical
El manejo de la va area ocupa un lugar relevante en la atencin del
politraumatizado, siendo la oxigenacin y la ventilacin los componentes ms
importantes del cuidado prehospitalario del paciente. El chequeo de la va
area debe ser rpido y si esta se encuentra comprometida o el paciente est
inconsciente se despejar usando mtodos manuales como son la elevacin del
mentn y traccin de la mandbula.

En segunda instancia se puede asegurar la va area con cnula orofarngea si
el paciente permanece con alteracin de conciencia. Si hay tiempo, se est
entrenado en el manejo de la va y se cuentan con los implementos necesarios
pueden utilizarse medios mecnicos avanzados (intubacin endotraqueal,
mascarilla larngea, mtodos transtraqueales).

Es necesario remover los cuerpos extraos, prtesis, piezas dentarias sueltas,
sangre, vmito, que puedan causar algn grado de obstruccin de la va.

En cuanto al manejo de la columna cervical, se debe sospechar lesin de la
columna cervical en todos los pacientes con trauma, sobre todo si el paciente
no es capaz de aportarnos datos de dolor, sensibilidad o condiciones motoras.
La fijacin de la columna cervical en primera instancia se realiza en forma
manual, manteniendo el eje en posicin neutra. Puede existir fractura de
vrtebras sin compromiso medular, al realizar una mala maniobra se puede
ocasionar el dao medular con parlisis permanente. De all la importancia de
que se debe mantener el eje y el pronto aseguramiento con un collar cervical
de extricacin (puentes duros y apoyo mentoniano). Este procedimiento debe
realizarse antes del traslado del paciente. Fenmenos que amenazan la vida
del paciente, deben ser manejados en esta etapa ejemplo de ello son el
neumotrax a tensin, herida abierta de trax, edema por quemadura de va
area, etc.
B. Ventilacin
Una vez permeabilizada la va area, se procede al chequeo de la ventilacin
de forma simple con la tcnica VOS: Ver, Or y Sentir.

Ver: Si existen heridas o signos de asimetra en el trax, desviacin traqueal,
cianosis, dificultad respiratoria que se traduce en utilizacin de los msculos
accesorios, aleteo nasal, retraccin costal.

Or: Si hay ruidos respiratorios anormales, gorgoteo, salida de aire por alguna
herida en el trax.

Sentir: Acercarse al paciente y sentir la salida del aire. Adems debemos
considerar la frecuencia respiratoria, que en el adulto despus de haber sufrido
un trauma puede tener un rango de 12 a 20 por minuto. Si el paciente se
encuentra por debajo o sobre estos rangos, podra sufrir hipoxia por
acumulacin de C02 con el consiguiente metabolismo anaerbico.

Cualquiera que sea el mecanismo de la hipoxia, es necesario aportar oxgeno
adicional, tratando de obtener una fraccin inspirada de oxgeno de ms de
0.85. El mtodo ms adecuado para el aporte de oxgeno, ser elegido de
acuerdo a las condiciones del paciente, si respira espontneamente y se
encuentra consciente, utilizaremos una mascarilla de alto flujo. Si el paciente
se encuentra en coma debemos aportar el oxgeno a travs de una bolsa de
ventilacin manual con reservorio conectada a oxgeno al mximo flujo

C. Circulacin y control de la hemorragia
La falla circulatoria es una amenaza para la vida y afecta la oxigenacin
tisular, por lo tanto puede producir hipoxia y con ello acumulacin de C02 y
metabolismo anaerbico.

La evaluacin se realiza a travs de:
Chequear el pulso: Su presencia en vasos perifricos, regularidad y calidad.
No es necesario en esta etapa medir la presin arterial ya que con la presencia
de pulso perifrico, estamos seguros que existe presin arterial aceptable. Si la
presin radial no es palpable, podemos estar en presencia de shock por anemia
aguda, salvo en casos que exista una estimulacin vagal por shock emocional.
La taquicardia es un signo precoz de shock en la hipovolemia, no es necesario
en esta etapa establecer la frecuencia de pulso tratando de medirla. Si tenemos
un medidor automtico podemos instalarlo paralelamente a la evaluacin,
siempre que existan manos disponibles para hacerlo, ya que esto no debe
demorar la evaluacin inicial.

Llenado Capilar: Este es un mtodo de chequeo rpido de la circulacin,
presionando el lecho ungueal y soltndolo, se debe obtener un retorno de la
circulacin menor a dos segundos. En caso que este tiempo est incrementado,
es signo de un deterioro en la perfusin perifrica, lo cual es uno de los signos
compensatorios del shock hipovolmico. Este mtodo debe ser utilizado en
conjunto con los otros.

Color de la piel: Una coloracin rosada de la piel (en el individuo blanco) es
signo de adecuada perfusin. Cuando el paciente est plido, debemos pensar
en los mecanismos compensatorios del shock que afectan a los capilares de la
piel produciendo vasoconstriccin.

Sudoracin: La piel sudorosa tambin es un signo compensatorio del shock.

Hemorragia: En caso de hemorragias externas, se debe aplicar compresin
directa sobre el sitio de sangrado, luego puede aplicarse vendaje compresivo
hasta que el paciente sea sometido a tratamiento definitivo.

D. Dficit neurolgico
Se deben tener presentes los factores de hipoperfusin con la consecuente
hipoxia cerebral que pueden estar afectando el estado de consciencia del
paciente. Un mtodo simple y rpido que se utiliza en la evaluacin inicial del
estado neurolgico es el A- V - D I.

A: Alerta
V: Responde a la Voz
D: Responde al Dolor
I: Inconsciente

Cuando el paciente se encuentra exilado, combativo, desorientado, se debe
considerar la hipoxia como causal de su estado. Hemorragias intracraneanas
podran tambin producir estas alteraciones de la consciencia. Las pupilas
tambin juegan un rol importante cuando el paciente se encuentra con
alteracin de consciencia, estas deben ser normalmente simtricas y reactivas
a la luz. La escala de Glasgow (Anexo 1) es una herramienta ms objetiva
para establecer el nivel de conciencia del paciente, sta debe ser aplicada en la
evaluacin secundaria.

E. Exposicin
En esta etapa es inadecuado sacar toda la ropa del paciente, recordemos que se
debe proceder respetando el pudor del mismo. Solamente se debe exponer las
zonas que presentan dao evidente. S en el caso del paciente inestable en su
hemodinamia y/o respiracin, es necesario descubrir el trax y abdomen. Es
necesario conservar la temperatura corporal, sobre todo en das de bajas
temperaturas cuando el paciente ha estado expuesto al ambiente. La
temperatura corporal es producto de la energa generada por el consumo de
oxgeno. El paciente politraumatizado con frecuencia presenta inestabilidad
hemodinmica e hipoperfusin tisular que disminuye la oferta y el consumo
celular de O2, la produccin de calor y conduce a hipotermia. La presencia de
una temperatura central inferior a 35 C se asocia a mal pronstico,

su
presencia a la admisin del paciente constituye un predictor independiente de
mortalidad. La hipotermia inhibe las reacciones enzimticas involucradas en
la cascada de la coagulacin, y altera la funcin plaquetaria, establecindose
un crculo vicioso entre hemorragia-hipotermia-coagulacin. La hipotermia
agrava la hipoxia, el paciente debe ser abrigado lo ms pronto posible.

VALORACION SECUNDARIA
La evaluacin secundaria es una exploracin fsica, sistemtica y segmentaria,
cefalocaudal, que incluye medicin de signos vitales y un exhaustivo examen
neurolgico. Debe ser realizada en el servicio de urgencias y tiene como
propsito identificar las lesiones. Es una etapa de diagnstico, por lo tanto se
aplican algunos protocolos que se encuentran definidos (Rx, exmenes de
laboratorio, etc.) y adems se solicitan exmenes especficos de acuerdo a la
presuncin de lesiones. Adems, se pueden establecer lneas arteriales y
venosas segn necesidad, sonda de foley, sonda nasogstrica, intubar la va
area, conectar a asistencia ventilatoria y otros. El paciente debe ser evaluado
a travs de la observacin visual, palpacin y auscultacin.

Si se hace la valoracin secundaria a nivel prehospitalario esta no debe
retardar el traslado, especialmente en el caso de pacientes que se encuentran
en estado crtico.

Examen segmentario
Cabeza: Para efectos de la evaluacin, la cabeza se divide en crneo y regin
facial. Se debe recordar siempre la proteccin de la columna cervical hasta
que se haya descartado una lesin.

Crneo: Se debe palpar toda la superficie con los dedos, buscando
protrusiones o depresiones y heridas del cuero cabelludo; examinar
frecuentemente los guantes en busca de sangre u otros fluidos; observar signos
de fractura de la base del crneo como Batlle y Mapache que se explicaran
posteriormente y descartar lquidos en el canal auditivo.

Facial: Palpar los relieves seos buscando posibles fracturas, examinar la
cavidad oral y la apertura de la articulacin temporomandibular. Buscar
quemaduras por inhalacin.

Cuello: En los pacientes con trauma craneoenceflico, maxilofacial o bien por
sobre la clavcula, existe mayor riesgo de lesin de columna cervical. Se debe
evaluar la presencia de dolor, crepitaciones o deformidad de columna cervical,
heridas, desviaciones de la traquea, traumatismos de laringe (ronquera, afona,
voz bitonal) ingurgitacin yugular o enfisema subcutneo.

Trax: Especialmente en este segmento el paciente se examina por su cara
anterior y posterior, inspeccionando, palpando, percutiendo y auscultando.
Observar la presencia de erosiones u otras huellas anatmicas de trauma,
patrn respiratorio, disnea, uso de msculos accesorios. Palpar utilizando
compresin torxica un o bilateral, descartar fractura de clavcula, esternn,
costillas, enfisema subcutneo. Percutir buscando timpanismo o matidez
(neumotrax o hemotrax). Auscultar ruidos respiratorios y tonos cardacos.
La palpacin de la columna dorsal debe hacerse al inmovilizar al paciente.

Abombamiento torxico, ausencia de murmullo vesicular, timpanismo, disnea,
ingurgitacin yugular, cianosis y angustia son signos claros de un neumotrax
hipertensivo. Ruidos cardacos velados, taqui o bradicardia, hipotensin
arterial e ingurgitacin yugular nos deben hacer pensar en taponamiento
cardaco.

Pelvis: Evaluar la estabilidad de la pelvis palpando sobre ambas crestas iliacas
antero superiores en direccin caudal y medial. Repetir la palpacin caudal
sobre el pubis del paciente. Si existe inestabilidad, recordar que ese paciente
est sangrando. Si existe sospecha de una lesin a nivel plvico, se debe
visualizar la zona.

Abdomen: Hay que buscar heridas, equimosis o abrasiones. La presencia de
marcas del cinturn cerca del ombligo signo del cinturn de seguridad,
puede indicar trauma abdominal por un cinturn tcnicamente mal colocado.
La incidencia de fracturas lumbares aumenta cuando este signo est presente.
Si al palpar los cuadrantes abdominales est presente dolor y/o rigidez no
continuar palpando ya que slo se incomodar ms al paciente y la
especificidad diagnstica no mejorar.

Extremidades: Palpar las extremidades en toda su extensin en busca de
deformidades, dolor o crepitacin. Evaluar color y pulsos dstales, sensibilidad
y motilidad, presencia de posturas patolgicas y anormalidades en los reflejos.
El examen de las extremidades se realiza tambin con el propsito de
pesquisar dao neurolgico y vascular perifrico.

Evaluacin neurolgica
Este es el momento de realizar la Escala de Glasgow y repetir la evaluacin de
la respuesta pupilar a la luz y reflejo corneal, si es que no fue necesario
hacerlo antes. Debemos tener presente que aunque el paciente se encuentre
claramente bajo los efectos del alcohol o drogas, no debe adjudicarse a estos
factores el deterioro de su condicin neurolgica.

Reflejos Pupilares: Dentro de la clnica encontrada es importante detallar los
reflejos pupilares. La alteracin de los mismos es una medicin indirecta de
herniacin y lesin de tallo cerebral. La observacin se realiza en ambas
pupilas y se anota la diferencia encontradas entre ellas. Se considera
anisocoria cuando existe una diferencia pupilar mayor de 1 mm. Se considera
una pupila midritica cuando la misma es mayor de 4 mm al momento del
examen. Se considera una pupila fija cuando hay menos de 1 mm de
constriccin al ser iluminada con linterna por el examinador. Cuando
comienza a presentarse anisocoria es muy probable que estemos ante la
presencia de un sndrome de herniacin cerebral.

Hay que diferenciar la midriasis producto de un traumatismo ocular directo de
la presentada en un sndrome de herniacin cerebral. En la primera hay
antecedente o historia de traumatismo directo al globo ocular, puede haber
irregularidad pupilar y existir otras evidencias de lesin ocular como el
hifema. En la mayora de los casos no hay alteracin del estado de conciencia.
En los sndromes de herniacin cerebral, existe alteracin del estado de
conciencia que siempre acompaa a la midriasis, debido a que es una
compresin del tallo cerebral a nivel de la formacin reticular lo que produce
la clnica.













SEGUNDA PARTE: TRAUMA CRANEOENCEFALICO

CAPITULO IV

CONCEPTOS BASICOS

Definicin
El trauma craneoenceflico (TCE) se define como toda aquella agresin que
presenta el crneo y su contenido por fuerza de inercia o de contacto que
terminan afectando la economa intracraneana y tejidos adyacentes.

Clasificacin del trauma craneoenceflico
Actualmente la clasificacin del trauma de craneoenceflico se realiza mejor
con base en la alteracin del estado de conciencia:

TRAUMA CRANEOENCEFALICO LEVE
Glasgow 13-15

TRAUMA CRANEOENCEFALICO MODERADO
Glasgow 9-12

TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO
Glasgow 3-8

Basado en la escala de coma de Glasgow (ECG) creada por Jennet y Teasdale
especficamente para este fin. (Anexo 1).

El primer apartado de la ECG incluye la valoracin de la respuesta verbal,
que es la ms artefactable y va a quedar completamente anulada cuando se
intuba al enfermo. El segundo subapartado de la escala valora la apertura
ocular. Existen pocos problemas en su cuantificacin, a no ser que el paciente
presente lesiones faciales que dificulten la apertura de los ojos. El ltimo
parmetro a valorar es la respuesta motora. Esta respuesta es la menos
artefactable y a la que se le ha otorgado el mximo valor pronstico.

Otra clasificacin ms prctica se hace con base en el tiempo de prdida de la
consciencia postrauma.

Trauma craneoenceflico leve
Se clasifica como leve a aquel sujeto lesionado de crneo que ha sufrido una
prdida de consciencia de menos de 5 minutos y que presenta una amnesia
postraumtica tambin de igual brevedad. Al llegar al cuerpo de guardia o
poco despus estn conscientes y orientados con un resultado entre 13 y 15
puntos en la escala de coma de Glasgow. Pueden tener una herida del cuero
cabelludo o un hematoma subgaleal pero no una fractura de la base o de la
bveda craneal. Pueden aquejar cefalea, nuseas y vmitos no persistentes;
tambin clasifican en este grupo de bajo riesgo aqullos que niegan haber
perdido el conocimiento pero que no recuerdan lo ocurrido inmediatamente
antes y poco despus del impacto. La mayora de los pacientes que sufren un
traumatismo craneal leve logran una buena recuperacin y necesitan poca
atencin mdica. Sin embargo, un pequeo nmero de stos sufren deterioro
neurolgico posterior, debido a hipertensin intracraneal (HIC) por edema, o
por la presencia de una masa expansiva intracraneal. Por esto, el paciente debe
permanecer en el hospital unas 6 horas para ser observado, el examen debe
repetirse cada hora al igual que el registro de los signos vitales, transcurrido
este tiempo, si todo contina normal y el paciente no tiene cefalea ni vmitos
o nuseas desde por lo menos 4 horas antes, se le enva a su hogar con
recomendaciones al familiar y signos de alarma para regresar, el cual deber
examinarlo al menos 2 veces por da y llevarlo al hospital ante cualquier
alteracin; si al cabo de 72 horas no han aparecido sntomas o signo alguno
podr entonces incorporarse a su vida habitual laboral y social, esto como
regla general. El plazo ser mayor en los casos de heridas del cuero cabelludo.

Existe una entidad conocida como sndrome postraumtico o posconmocional
que es una complicacin terrible de los traumatismos craneoenceflicos leves.
Gronwall plantea que algunos pacientes que han sufrido un trauma craneal
leve continan quejndose de sntomas durante semanas o meses, que pueden
ser suficientemente severos como para causar incapacidad laboral. Los
sntomas principales son: fatiga, cefalea, mareos, irritabilidad, trastornos de la
memoria y disminucin de la capacidad de concentracin. Mucha de la
sintomatologa es de naturaleza psquica como ansiedad, depresin e
intolerancia al ruido.

Trauma craneoenceflico moderado
Se incluyen en este grupo a los pacientes con TCE que presentan una
puntuacin en la escala de Glasgow entre 9 y 12 puntos, alteracin de la
conciencia o amnesia por ms de 5 minutos, cefalea progresiva, intoxicacin
por alcohol o drogas, historia poco convincente o no realizable, convulsiones
postraumticas, traumatismo mltiple, traumatismo facial severo con ausencia
de hallazgos de TCE grave. Este grupo de pacientes debe permanecer en
observacin hospitalaria al menos 24 horas, en las cuales se valorar la
indicacin de TAC, pudiendo reducirse las horas de estancia si todas las
evaluaciones son normales, y no tuviese lesiones asociadas. En el caso de que
exista sintomatologa neurolgica evidente y/o TAC patolgico, la conducta
depender del cuadro o las lesiones encontradas, pudiendo variar desde la
observacin y tratamiento mdico hasta intervencin quirrgica.

Trauma craneoenceflico severo
Se incluyen aquellos pacientes que presentan Glasgow menor o igual a 8
puntos, descenso en la puntuacin de Glasgow de 2 o ms puntos,
disminucin del nivel de conciencia no debido a alcohol, drogas, trastornos
metablicos o estado postictal, signos neurolgicos de focalidad, fractura
deprimida o herida penetrante en crneo. El manejo inicial comprende
priorizar el ABCDE. Tan pronto como lo permitan las funciones vitales se
realizar una TAC cerebral y estudio radiolgico de columna cervical. La
deteccin de hematoma epidural, subdural o hemorragia intraparenquimatosa
con importante efecto de masa ocupante de espacio, requieren de ciruga y
descompresin urgente. Si no existen estas lesiones y el paciente permanece
en coma se deben tomar medidas para disminuir la PIC, y la monitorizacin
de sta con sensores.

Mecanismos del trauma
La lesin traumtica craneal viene determinada por el agotamiento brusco de
la energa cintica, bien de un agente externo que choca violentamente contra
el crneo como sucede cuando este es golpeado o bien del propio crneo que
choca contra otra estructura (Fig. 6). Dependiendo de fuerzas externas de
mayor o menor grado. Como la energa cintica es proporcional a la masa y al
cuadrado de la velocidad (energa cintica = m.v2), las lesiones sern
proporcionales a estas magnitudes.
Lesin Craneoenceflica
Fig. 6. Mecanismo de trauma
Fuerza externa

En el TCE el impacto mecnico origina la degeneracin neuronal mediante 3
mecanismos bsicos: Mecanismo lesional primario que es el responsable de
las lesiones nerviosas vasculares, mecanismo secundario que es el responsable
de las lesiones cerebrales producidas por alteraciones sistmicas y mecanismo
neuroqumico que se inicia inmediatamente al trauma.

De los efectos y consecuencias de un traumatismo sobre la extremidad
ceflica, tienen mayor jerarqua e importancia los que afectan al parnquima
del SNC. Como anotamos en el primer capitulo el encfalo se halla rodeado e
inmerso en LCR, sostenido por estructuras semirgidas como la hoz del
cerebro y la tienda del cerebelo, y protegidos por una capa sea; esta
complejidad estructural hace que los mecanismos traumticos sean variados y
complejos y que en la mayora de los casos sean invocados varios factores
biomecnicos.

La segunda Ley de Newton plantea que si una fuerza se aplica a un cuerpo
rgido le transmite aceleracin, es lo que ocurre en el crneo, que al recibir
un impacto directo, se acelera en forma lineal, angular o rotatoria. Cuando
esta fuerza de aceleracin cesa, sobre todo en forma brusca, se genera
entonces la desaceleracin o contragolpe que provoca lesiones a distancia
del sitio primitivo en el cual acto la primera.

Otro mecanismo importante es el provocado por la vibracin que ser de
distinta frecuencia, debido a las distintas composiciones y pesos especficos,
sobre los cuales acta la energa liberada por el trauma: hueso, duramadre,
LCR, sustancia gris, sustancia blanca, ventrculos, ncleos basales, tallo
enceflico, etc.

Gross, en 1958, describi el mecanismo denominado cavitacin, al ser
desplazado el tejido nervioso por la fuerza de la aceleracin y desaceleracin,
se generan zonas o espacios de presin negativa, por lo general a distancia,
con destruccin neuronal y extravasacin sangunea.

Dada la consistencia blanda-gelatinosa del SNC y la presencia de estructuras
semirrgidas (hoz del cerebro, tienda del cerebelo) y rgidas como las
anfractuosidades de la base del crneo, especialmente el ala del esfenoides, el
SNC, sufre el mecanismo de cizallamiento al chocar sobre esas estructuras.
Por lo general son lesiones muy graves, laceraciones, contusiones
hemorrgicas, etc; este mecanismo explica la preferencia lesional de la punta
del lbulo temporal y la base del lbulo frontal.

En resumen, cualquiera sea el mecanismo en juego, las resultantes lesiones
son:

Lesiones por impacto directo: Especialmente en la zona primitiva del
trauma.
Lesiones por contragolpe: Sobre todo en zonas diametralmente
opuestas al sitio originario de aplicacin de la fuerza cintica.
Lesiones por vibracin: Todo el encfalo.
Lesiones por cavitacin: Fuerzas de presin negativa a distancia.
Lesiones vasculares: Traccin, estiramiento, roturas (basales o
corticales).
Lesiones por cizallamiento: Especialmente en la base de crneo.

El tipo de lesin que se presenta est relacionado tambin con el tipo de
colisin que se produzca:

Impactos frontales
Impactos posteriores
Impactos laterales
Impactos rotacionales
Impactos por volcamiento

Cuando el impacto es frontal, como ocurre cuando dos vehculos chocan se
puede presentar un movimiento hacia arriba y por arriba o hacia abajo y por
debajo. En el primer caso las lesiones mas frecuentes son la luxacin de
rodilla, fractura de fmur, luxacin del acetbulo. En el segundo caso hay
mayor riesgo de impacto del trax y abdomen, compresin de rganos slidos
y desgarro de vsceras huecas, ruptura del diafragma, desgarro de vasos
sanguneos y ruptura de ligamentos que sustentan rganos (ligamento de
Teres, sujeta al hgado), fracturas costales, contusin torxica, pulmonar,
miocrdica, aneurisma traumtico de aorta, neumotrax, fractura de vrtebras
cervicales.

En el impacto posterior las lesiones ms significativas se refieren a las
causadas por la hiperextensin de la columna cervical, en especial cuando los
apoya cabeza han sido removidos o estn en posicin baja respecto a la
cabeza. Tambin pueden aparecer lesiones de tejidos blandos del cuello.

Si el vehculo es impactado en forma lateral se desplaza en sentido contrario
al punto de impacto, las lesiones pueden ser menores que si el vehculo queda
en el mismo lugar. Este tipo de impacto es causante de fracturas de clavcula,
fracturas costales, neumotrax, ruptura heptica o esplnica, fractura de pelvis
anterior y posterior, impactacin del fmur a travs del acetbulo, flexin
lateral o rotacin de la columna cervical, las fracturas son ms comunes en
este tipo de impactos que en los posteriores, pueden ocurrir lesiones
medulares con dficit neurolgico.

Los impactos rotacionales comnmente se denominados trompos, ocurren
cuando una esquina del vehculo que se desplaza mas lentamente en direccin
opuesta. El vehculo rota alrededor del punto de impacto. Pueden ocurrir
lesiones combinadas frontales y laterales.

Durante el volcamiento, el vehculo puede impactar por diferentes puntos, lo
cual sucede tambin con los rganos internos de los ocupantes. Aqu es
impredecible el tipo de lesiones que pueden ocurrir.

Con respecto a las cubiertas sin duda que juegan un papel importante como
protectores del SNC, hoy se afirma que el cuero cabelludo absorbe el 30% de
la energa generada por el trauma, sobre todo si la superficie de aplicacin es
amplia, y que el hueso es capaz de absorber un 40% sobre todo en personas
jvenes. De esto resulta que las cubiertas son eficientes, es posible encontrar
grandes fracturas y amplias heridas del cuero cabelludo, sin que exista un
compromiso equivalente del parnquima del SNC.





CAPITULO VI

PATOLOGIA DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO

Se refiere a las diferentes lesiones que se encuentran en el trauma de crneo.
Dependen del mecanismo de la lesin, la edad del paciente y otras
caractersticas del paciente (estado preinjuria) tales como el grosor del cuero
cabelludo, estado funcional, atrofia funcional, etc.

Lesiones primarias, secundarias y terciarias en el trauma
craneoenceflico.
Cuando sucede un trauma de crneo existen lesiones tanto del crneo como
del encfalo atribuible a tres procesos fisiopatolgicos principales: dao
primario, lesin secundaria y terciaria.

El dao primario se refiere a la lesin que produce el elemento causal en el
momento mismo del trauma. Poco es lo que el mdico puede intervenir para
corregir el dao primario, quedando solo las medidas de prevencin y
promocin para tratar de evitarlo. El dao secundario es aquel que se
desencadena como mecanismo fisiopatolgico de la alteracin metablica,
hemodinmica y electroltica que va a aumentar la lesin neurolgica luego
del trauma. Esta lesin secundaria es la que debemos prevenir en el paciente
traumatizado tanto en la etapa prehospitalaria como en el paciente
hospitalizado. La lesin terciaria engloba una serie de procesos
neuroqumicos y fisiopatolgicos complejos, concatenados, con posibilidad de
retroalimentacin positiva entre s, que se inician inmediatamente tras el TCE,
y continan generndose en las horas siguientes e incluso en los primeros
das. Hay que resaltar que nuevos daos cerebrales secundarios como
herniacin, descenso de la PPC, etc., pueden activar de nuevo a estos
mediadores. Su importancia actual deriva de la posibilidad farmacolgica en
un futuro muy inmediato de frenar y modular esta cascada, responsable final
del proceso neurodegenerativo.

Luego del trauma y una vez la lesin primaria se ha establecido, se instaura un
estado de anaerobiosis, con desvo del metabolismo a uno menos eficiente,
caracterizado por un ambiente acidtico, con liberacin de sustancias que son
txicas para la neurona, con muerte de esta por efecto directo o por apoptosis
celular debido a activacin de algunos genes.

Algunas de las sustancias son:
GLUTAMATO: es un aminocido que funciona como neurotransmisor
excitatorio. Activa receptores como los NMDA, AMPA-KAINATO y del
Quiscualato que por diferentes mecanismos aceleran la muerte neuronal
(entrada del calcio a la clula, edema celular por ingreso de sodio, etc).

CATECOLAMINAS: Dentro de estas sustancias tenemos la noradrenalina y
la dopamina. Son neurotransmisores que en cantidades excesivas tienden a
incrementar el dao secundario por los siguientes mecanismos: aceleran el
proceso de hipertensin endocraneana, incrementa la tensin arterial, inducen
arritmias cardiacas y alteraciones respiratorias. Otra monoamina que se libera
en cantidades excesivas el la 5 hidroxitriptamina o serotonina y se cree
interviene con los mecanismos de lesin secundaria

ACETILCOLINA: neurotransmisor habitualmente excitatorio que se
encuentra incrementado en el trauma craneano. Promueve la entrada de sodio
a la clula.

ALTERACIONES DEL FLUJO IONICO
Calcio: ingresa excesivamente a la clula por diferentes mecanismos. Produce
disrupcin de fosforilacin oxidativa, activacin de enzimas inapropiadas
(lipasas), estimula formacin de radicales libres y promueve la apoptosis.

Potasio: produce disrupcin de la fosforilacin oxidativa, activacin de
enzimas inapropiadas, liberacin de radicales libres, alteracin de la gluclisis
y edema astroctico con liberacin de neurotransmisores (espongiosis).

Magnesio: este no se aumenta sino que se disminuye hasta 24 horas
postrauma. Se considera un antagonista fisiolgico del calcio.

RADICALES LIBRES: Son metabolitos del acido araquidnico
principalmente. Los principales son: superxido, hidroxiperxido e hidroxilo

Existen un sinnmero de otras sustancias que se liberan en el trauma de
crneo y contribuyen al efecto deletreo del dao secundario tales como los
opides endgenos, citoquinas y factores de crecimiento, entre otros.

Lesiones de los tejidos epicraneales
Laceraciones del escalpe: En ocasiones con repercusiones importantes para el
paciente. Pueden producir sangrado masivo en el paciente y por mala tcnica
asptica de la sutura puede complicarse con procesos infecciosos.

Hematomas subgaleales: Estos son de presentacin frecuente, alguna vez son
expresin de una mala tcnica de sutura, sin previa hemostasia de la galea
aponeurtica. Suelen ser blandos y de extensin variable. La puncin
exploradora es generalmente blanca por el proceso de coagulacin sangunea,
si no se reabsorbe en pocos das como lo es habitual y hay defecto esttico
puede hacerse la evacuacin quirrgica. En nios pueden alcanzar gran
volumen y en lactantes llegan a provocar prdidas sanguneas importantes.

Hematomas subperiosticos: Frecuentes en nios, en los que el periostio puede
ser despegado y levantado en alguna zonas permaneciendo adheridos en otras,
especialmente en suturas craneales, dando una impresin de hundimiento a la
palpacin en ocasiones de gran realismo. Por ello no conviene hacer el
diagnstico de hundimiento en nios por la palpacin externa, si no que debe
esperarse el examen radiogrfico del crneo. En ocasiones el periostio
levantado puede formar hueso, rodeando as al hematoma de una cscara sea.
Esta ltima eventualidad no es frecuente y lo habitual es que estos hematomas
se reabsorban espontneamente. En algunos casos se forman colecciones de
lquido cefalorraqudeo con frecuencia entremezclado con sangre en el
espacio subperiostico. Esto es relativamente frecuente en nios requiriendo
un desgarro aracnoideo y dural y nunca fractura sea. No deben puncionarse
por el peligro de infeccin intracraneal sobre todo si existe fractura del crneo,
habitualmente se reabsorben espontneamente producindose una
cicatrizacin de las meninges y ulteriormente del hueso.

Lesiones del crneo.
Fracturas de crneo
Estas pueden ser abiertas o cerradas de acuerdo con la relacin que pueden
tener con el medio ambiente, de acuerdo al grado de depresin se clasifican en
lineales o deprimidas (cobrando importancia estas ltimas cuando tienen mas
de 5 mm de depresin) y segn su localizacin en el crneo pueden ser de la
bveda o de la base del crneo. Las fracturas de Base pueden dar signos
clnicos como el de mapache o equimosis periorbitaria y el de Battle o
equimosis retroauricular (Fig. 7).
A B
Fig. 7. Signos de Mapache y Battle.

Fracturas lineales: La importancia de las fracturas lineales reside en la lesin
cerebral subyacente. Aquellas fracturas lineales que crucen surcos vasculares
arteriales o lneas de unin seas deben hacer sospechar la posibilidad de
hemorragia epidural. Representan el 80% de las fracturas craneales. No
requieren tratamiento especfico.

Fracturas deprimidas: En este tipo de fracturas existe una depresin de un
fragmento seo del grosor del crneo. Su manejo est enfocado hacia la lesin
cerebral subyacente. Casi siempre asientan sobre el foco de contusin o
laceracin cerebral. Para reducir la posibilidad de secuelas, los fragmentos
deprimidos de un espesor mayor al de la tabla craneal pueden requerir
elevacin quirrgica del fragmento. Pueden asociarse a laceracin de la
duramadre, que constituye una puerta de entrada para la infeccin. Requieren
un rpido desbridamiento y elevacin quirrgica.

En nios, aparte de las anteriores, aparecen dos tipos especiales de fracturas,
ambas susceptibles de tratamiento quirrgico: las fracturas en ping-pong y
los quistes leptomenigeos. Las primeras aparecen principalmente en lactantes
menores, quienes debido a la delgadez del hueso presentan hundimientos de la
bveda del crneo ante algunos traumas sin real prdida de la relacin de las
corticales del hueso. Los quistes leptomenngeos tambin son llamados
fracturas en crecimiento, en ellos existe una laceracin dural, y debido a la
pulsacin de la aracnoides esta se herna a travs de la duramadre y produce
una separacin progresiva de los bordes del hueso.

Las fracturas de crneo tienen importancia porque denotan la magnitud del
trauma al que fue sujeto el paciente y porque algunas veces requieren manejo
quirrgico. Con respecto a las fracturas craneales es importante anotar que la
base del crneo est protegida de los golpes directos a la bveda. Con
frecuencia se producen por un mecanismo de estallido craneal, al deformarse
el crneo en un grado superior al que le permite su elasticidad, generalmente
a causa de una fuerza importante que acta sobre una superficie amplia.

Fracturas de la bveda craneana: La fractura de la bveda craneana se asocia
a alta probabilidad de hematomas intracraneanos (71%), el riesgo se eleva
1.54 veces comparado con quienes no presentan fractura. Las fracturas con
hundimiento y penetracin de la duramadre tienen una alta tasa de
complicaciones infecciosas razn por la cual requiere tratamiento quirrgico
con ex-traccin de los fragmentos seos, restauracin de la duramadre y la
administracin de antibiticos.

Fracturas de la base del crneo: Las fracturas de la base del crneo se
producen en el 4% de todos los traumatismos craneoenceflicos y constituyen
el 21% de las fracturas de crneo.

Son ms frecuentes cuando hay fractura del
macizo facial (25% vs 2.9% en ausencia de fractura facial). De manera
didctica las fracturas de la base del crneo se subdividen dependiendo de la
fosa craneal afectada en: fracturas de la fosa craneal anterior, media y
posterior (Fig. 8).
Fosa Anterior
Fosa Media
Fosa Posterior
Fig. 8. Fosas Craneales

- Fracturas de la fosa craneal anterior: en estas se pueden ver lesionados la
rbita, los senos frontales, etmoidales, esfenoidal y canal ptico. Los
hematomas subcutneos presentan una disposicin clnica caracterstica ya
mencionada anteriormente que es la equimosis periorbitaria, que sugiere
fractura de fosa craneal anterior. En estos puede haber hemorragias por fosas
nasales. En las fracturas con lesin de la duramadre puede haber rinolicuorrea
(salida de LCR por fosas nasales). Puede haber lesiones de pares craneales, ya
que esta zona incluye los seis primeros pares, es as como las lesiones del
nervio olfatorio acompaa a las fracturas etmoidales, y las lesiones del nervio
ptico, de la rama oftlmica del trigmino y de los oculomotores a las del
esfenoides.

- Fracturas de la fosa craneal media: Afectan al esfenoides y al peasco del
temporal. Se puede producir otorragia. Los pares craneales que pueden estar
afectados son el V y VI y mas frecuentemente el facial y el estatoacstico. El
facial es el nervio que mas se afecta en fracturas del peasco. Los
traumatismos abiertos con salida de masa enceflica en esta regin son raros.
En algunos casos puede afectarse la arteria cartida en el agujero carotideo.
Su clasificacin se hace con base en la direccin del trazo de fractura en
relacin al peasco en longitudinal (paralelo al eje longitudinal del peasco),
transversa (perpendicular al eje longitudinal del peasco) y combinadas (una
combinacin de longitudinal y transversa).

- Fractura de la fosa craneal posterior: Son las menos frecuentes. Cursan con
hematomas subcutneos retromastoideos y se afecta la cara posterosuperior
del peasco. Segn su direccin pueden ser longitudinales, transversas y
oblicuas, siendo los trazos longitudinales del hueso occipital los de mayor
gravedad debido a que se asocian con lesiones del contenido de la fosa
posterior. Puede existir otorragia y otolicuorrea. Segn Pueden lesionarse los
ltimos pares y entre las lesiones vasculares, son graves las del seno lateral y
torcular.

Lesiones del encfalo.
Edema cerebral postraumtico
Se define como edema cerebral al aumento del agua en el cerebro que
conduce al aumento de la masa cerebral total, puede sobrevenir a un trauma
craneano no tan importante. Hay tres tipos de edema cerebral:

-Edema Vasognico: causado por un incremento en la permeabilidad de las
clulas endoteliales de los capilares cerebrales y es observada en pacientes
con tumores cerebrales.

-Edema Citotxico: el cual resulta de un influjo de agua hacia el interior de la
clula. Este tipo de edema puede ser causado por deplecin energtica con la
falla de la bomba de sodio y potasio dependiente de ATP (en infarto cerebral)
o disminucin extracelular de sodio (hiponatremia).

- Edema intersticial: en el cual el lquido cefalorraqudeo se difunde a travs
del epndimo ventricular hacia la sustancia blanca periventricular, este tipo de
edema es visto en la hidrocefalia.

En un mismo paciente pueden coexistir las diversas formas de edema cerebral,
es as como en los pacientes con trauma craneoenceflico encontramos una
combinacin de edema citotxico con vasognico.

Al parecer en la patognesis del edema estn involucradas las acuaporinas
(AQP), una familia de protenas hidrofbicas de bajo peso molecular (28 kDa)
que modulan el paso de agua a travs de la membrana citoplasmtica. Hasta
ahora se han caracterizado 10 tipos de acuaporinas en animales mamferos,
que han sido clasificadas en dos grandes grupos: las permeables slo al agua
(AQP1, AQP2, AQP4, AQP5, AQP8) y las permeables al agua y ciertos
solutos como el glicerol (AQP3, AQP6, AQP7 y AQP9). Los astrocitos
expresan la AQP4 en la superficie que est en contacto con la lmina basal de
la barrera hematoenceflica (BHE), y se ha demostrado en estudios
experimentales que en la injuria cerebral traumtica se produce una regulacin
en alta de la expresin de AQP4 causante del aumento de la permeabilidad al
agua y generacin de edema astrocitario. El desarrollo de drogas bloqueadoras
de las acuaporinas actualmente es objeto de investigacin.

El edema cerebral postrauma es diferente al peritumoral pues no responde a la
dexametasona ni se muestra hipodenso en la TAC. Su presencia se infiere por
la obliteracin de cisternas, surcos y ventrculos o por desplazamiento septal.

Lesiones intracraneanas con efecto de masa
Aqu se incluyen: hematomas epidurales, hematomas subdurales, higroma
subdural, hemorragia subaracnoidea, hematomas intraparenquimatosos y
contusiones y dislaceracin cerebrales.

Hematoma epidural o extradural: Suele producirse por una ruptura de la
arteria menngea media o una de sus ramas (80-90% de los casos) y en casos
menores por desgarro de algn seno venoso dural o diploico. Consiste en una
coleccin de sangre que oscila entre unos pocos centmetros cbicos hasta
voluminosas masas que pueden llegar a 100 centmetros cbicos y ms.
Puede ocurrir en cualquier lugar, pero es mas frecuente en el territorio de la
menngea media, es decir zonas temporales y parietales. Se ubican entre la
tabla interna y la capa externa de la duramadre. Su sintomatologa es aguda,
pero un hematoma extradural no tratado conduce a la muerte en prcticamente
todos los casos. El antecedente traumtico en constante. Se trata de
traumatismos de intensidad mediana, que producen perdida de la conciencia,
en ocasiones inmediata al traumatismo, mientras que en otros la inconsciencia
sobreviene pasado un periodo de tiempo variable que oscila entre pocos
minutos y ms de tres das, conocindose este periodo como intervalo libre o
periodo lucido. En el hematoma extradural tambin podemos hallar la
anisocoria precoz, con midriasis del lado del hematoma, expresin de la
compresin y traccin del III par craneal (motor ocular comn), que resulta
empujado por la hernia transtentorial de la porcin medial del lbulo
temporal, esta compresin es de afuera hacia adentro y de arriba hacia abajo,
lo que hace que las fibras mas daadas sean las parasimpticas, que a ese
nivel ocupan la posicin inferointerna. Si la midriasis es paraltica y persiste
varias horas indica que la hernia ya no solo comprime el motor ocular comn
sino tambin el tronco cerebral. La bradicardia y la hipertensin arterial son
frecuentes as como el dolor local en los pacientes conscientes puede ser
manifestado. Existen algunas variaciones en la sintomatologa, pues los
hematomas temporales basales son poco expresivos clnicamente, pero muy
graves conduciendo a la muerte con rapidez, en cambio los hematomas
temporoparietales cursan con hemiparesia, anisocoria y edema de papila. Lo
mas expresivo del hematoma extradural frontal es el que suele cursar de
modo mas lento pudindose observarse casos de varios das de evolucin.
Los hematomas de fosa posterior son de evolucin rpida y mortal, puede
haber alteraciones en el patrn respiratorio, rigidez de nuca y ante todo se
debe buscar una fractura occipital. El estudio auxiliar de eleccin es la TAC
que revelar una hiperdensidad clsica de la coleccin hemtica y nos definir
tamao, ubicacin y grado de compromiso de estructuras vecinas, etc. Es
siempre deseable tener el estudio tomogrfico siempre que no interfiera con la
urgencia de la evacuacin quirrgica. El tratamiento es la evacuacin
quirrgica inmediata. En cuanto al pronstico diversos autores refieren una
mortalidad entre el 15 y el 25% de los casos, dependiendo en gran medida de
la situacin clnica en que el paciente es operado.

Hematomas subdurales: Habitualmente producidos por ruptura de las venas
puente (entre la duramadre y la corteza cerebral). Estos pueden ser agudos
(primeros 3 das despus del trauma), subagudos (del da 3 al 21) y crnicos
(ms de 21 das luego del trauma). El hematoma subdural agudo se comporta
de manera agresiva habitualmente con deterioro rpido y progresivo del
estado de conciencia luego del trauma hasta el coma y la muerte si no es
tratado. Este se asocia a traumas craneanos de gran magnitud y el paciente
puede presentar compromiso multisistmico. El subagudo y crnico tienen un
comportamiento diferente, en ocasiones (50%) sin una causa traumtica
identificable o traumas poco importantes que pasan desapercibidos para el
paciente o su familia. El hematoma subdural agudo aparece en la TAC como
una imagen hiperdensa en semiluna extendida sobre el hemisferio cerebral. El
tratamiento es quirrgico y de urgencia. Su mortalidad es muy alta y supera el
50%.

Higroma subdural: Coleccin de lquido cefalorraqudeo subdural, o
colecciones de una mezcla de lquido cefalorraqudeo con sangre. Puede
reabsorverse solo si es laminar. Son quirrgicos si producen dficit focal o
deterioro del estado de conciencia.

Hemorragia subaracnoidea: La hemorragia subaracnoidea (HSA) traumtica
se acompaa a menudo de un hematoma subdural concomitante o de una
contusin cerebral. Se presenta en el 33% a 61% de los casos de TCE severo,
afectando mayormente a los pacientes de sexo masculino entre los 30 y 50
aos de edad. Clnicamente se expresa mediante cefalea intensa, inquietud,
febrcula, rigidez de nuca y otros signos menngeos. El vasoespasmo es menos
frecuente en la HSA traumtica que en la aneurismtica debido en parte a que
la localizacin de la hemorragia es diferente y la coleccin generalmente se ha
reabsorbido para el quinto da antes del momento en que se espera el
vasoespasmo. El diagnstico se realiza mediante TAC, y si es normal
mediante la demostracin de un LCR hemorrgico. No requiere tratamiento
quirrgico urgente.

Hematoma intraparenquimatoso traumtico: rea hemorrgica bien definida
dentro del parnquima cerebral, por lo general predomina (80%) en el lbulo
temporal. Los sntomas y signos dependen de la cuanta de la coleccin
sangunea y de la rapidez evolutiva. Los signos ms precoces son cefalea,
bradicardia y vmitos, aunque puede ser asintomtico. Los hematomas
intracerebrales son debidos fundamentalmente a rupturas de pequeos vasos
intraparenquimatosos y por lo general rodeados de focos contusionales
vecinos o regionales. Su evolucin puede ser aguda o subaguda. En la mayora
de los casos existe fractura craneal asociada por golpe o contragolpe. Se
diferencia de la contusin hemorrgica en que esta ltima contiene una mezcla
de tejido edematoso y contuso con colecciones de sangre. (Fig. 9 y Fig. 10).
Fig. 9. Herida por Arma de Fuego en Crneo Transfixiante.

Hematoma Epidural
Hematoma Subdural
Hematoma Intracerebral
Fig.10. Hematomas
intracraneanos


Contusiones y dislaceracin cerebrales: son lesiones muy frecuentes,
prcticamente constantes en los traumatismos graves que se acompaan de
coma prolongado. Consisten en reas de tejido cerebral reblandecido,
magullado y edematoso, que se caracterizan por una consistencia menor de lo
normal y una coloracin rojo vinosa en la corteza y blancogrisceo con
punteado hemorrgico en la sustancia blanca. Cuando la consistencia es
mnima, apareciendo el tejido cerebral como una papilla blanquecina
entremezclada con sangre, hablamos de dislaceracin o atricin en su grado
mximo; si mantiene su consistencia, pero aparece el cerebro congestivo,
edematoso y que se aspira con facilidad, hablamos de contusin. Esta ltima
puede aparecer por fuerzas directas sobre la superficie cerebral, como las
vistas en asocio con fracturas deprimidas o por contragolpes en sitios
diametralmente opuestos al del traumatismo, siendo estas ltimas ms
llamativas desde el punto de vista clnico e imagenolgico. Como podemos
observar las diferencias son de grado y admiten una gama de intensidades y
consiguientemente de diferentes gravedades clnicas, que oscilan entre la
simple prdida de la consciencia de ms de 6 horas, en la que arbitrariamente
se admite que haya una probable contusin, y las grandes dislaceraciones que
ocasionalmente pueden verse en ciruga o autopsias.

El cuadro clnico de la contusin est caracterizado fundamentalmente por la
sobreactividad, de grado variable segn la intensidad del trauma, al que se
aaden signos focales, diferente segn la zona contundida y que varan
esencialmente segn se trate de contusiones cerebrales y contusiones del
tronco, con frecuencia imbricadas entre s. La sobreactividad acompaa pues
fielmente a las contusiones enceflicas y es expresin de las alteraciones en la
sustancia reticular o en las partes del SNC que en ella influyen poderosamente
como la corteza cerebral, hipotlamo, etc. La duracin del coma es variable
presentndose entre pocos das y varios aos, pudindose observar sndromes
complejos de reactividades disociadas.

Lesiones cerebrales difusas
Concusin (conmocin) cerebral: Se define como una prdida del estado de
conciencia despus de un traumatismo craneano de forma transitoria, con
recuperacin completa de esta y sin lesin anatmica. Es la forma clnica ms
frecuente, muchos autores la denominan contusin cerebral leve, concusin
leve, inconsciencia traumtica (Walker, 1973), etc. El diagnstico es
retrospectivo, se exige que la prdida de conocimiento no supere los 60
minutos (Rusell, 1968) y que la recuperacin sea total. No hay lesin
estructural macroscpica del cerebro, tan slo se producen lesiones por
estiramiento de los tractos axonales de la sustancia blanca, con prdida
reversible de su funcin, responsables de la prdida de conciencia transitoria.
Una vez valorado el paciente, si su estado mental se ha normalizado, y el
grado de confianza en las personas que conviven con el enfermo es aceptable,
el enfermo puede ser dado de alta. Si la conmocin ha sido severa, el perodo
de inconsciencia fue mayor o igual a 5 minutos (segn protocolos), el paciente
es menor de 12 aos o presenta sintomatologa acompaante, se aconseja
observacin hospitalaria durante 24 horas mnimo.

Lesin axonal difusa: Puede ser leve, moderada y severa. Clsicamente se
define como prdida del estado de conciencia con estado de coma mayor de 6
horas (habitualmente ms de 24 horas) sin lesin escanogrficamente
evidente. Con estudios de resonancia magntica se pueden evidenciar
alteraciones estructurales en estos pacientes. Es producida por efectos de la
inercia y de movimiento rotacional del cerebro dentro del crneo asociadas a
traumatismos de alta velocidad. El dao mecnico altera los canales de sodio,
produciendo un aumento del influjo de este catin. Este influjo de sodio,
favorece la entrada de calcio a travs de los canales de calcio voltaje-
dependiente, que provoca el aumento de la actividad proteoltica, y se produce
el deterioro de la funcin y acmulo de protenas axonales de transporte
dentro del axn.

Esto origina edema axonal, que conlleva a la disfuncin del
sistema activador reticular ascendente, cuya expresin clnica es la
desconexin de las aferencias y del paciente con el entorno.

En la lesin axonal difusa leve hay una prdida del estado de conciencia
durante ms de 6 horas pero menos de 24 horas. La moderada presenta coma
que dura ms de 24 horas (habitualmente das o semanas). En la lesin axonal
difusa severa hay estado de coma que dura mas de 24 horas pero este se
acompaa de disautonoma y signos prominentes de lesin del tallo cerebral.
Esta patologa se acompaa de elevada morbimortalidad, sobre todo la lesin
axonal difusa severa, no solo por el dao neurolgico sino tambin por las
complicaciones inherentes al estado de coma prolongado. No requiere
tratamiento quirrgico, pero los pacientes deben ser ingresados en un hospital
que ofrezca cuidados adecuados en coma prolongado.

Complicaciones del Trauma Craneoenceflico
Neumoncefalo traumtico
Durante la presentacin de un traumatismo craneoenceflico pueden ocurrir
eventos tales como: alteracin de la conciencia, amnesia debido al trauma,
cambios neurolgicos y neurofisiolgicos, fracturas craneanas, lesiones en el
parnquima cerebral y/o muerte del afectado. Entre las lesiones que pueden
ocurrir durante el traumatismo craneoenceflico se encuentra el
neumoncefalo. El neumoncefalo por definicin es la presencia de aire
dentro de la bveda craneana. El cual constituye una afeccin poco frecuente
en la neurociruga donde se reportan frecuencias tan bajas como el 0,3 % en
las tomografas computadorizadas (TC) practicadas y no siempre tienen una
trascendencia neurolgica, siendo un diagnstico que en muchas ocasiones no
se toma en consideracin. Los grandes neumoncefalos son aun mucho ms
infrecuentes. Se han descrito variedades tales como el pneumoncefalo
cerebral difuso de localizacin intraparenquimatoso como presentaciones no
frecuentes. Fue Lucket, en 1913 el primero en demostrar radiogrficamente la
existencia de aire intracraneal con significacin anormal. Sin embargo, la
incidencia de neumoncefalos se considera baja en relacin con el
traumatismo existente. La presencia de mltiples burbujas de aires se asocia a
mal pronstico.

El neumoncefalo puede tambin tener una presentacin ms agresiva,
conocida como neumoncefalo a tensin, donde el aire causa efecto de masa,
en estos casos se propone que acta un mecanismo de vlvula para la entrada
de aire al crneo. El aire entra por una fractura de la base del crneo o la
calvaria establecida y la salida es evitada por un efecto de obstruccin. Este
neumoncefalo requiere tratamiento quirrgico, colocacin en posicin
supina, administracin de oxigeno al 100%, reparacin del defecto seo y
dural, y si es necesario colocacin de drenes, antibiticoterapia y
traqueotoma. Se ha descrito tambin la presencia de parlisis del tercer par
en neumoncefalo postraumtico durante la presencia de aire a nivel
perimesencefalico. En algunos casos es difcil encontrar el origen del
neumoncefalo, esto ocurre frecuentemente en pacientes con fractura de base
de crneo. En algunas ocasiones se puede hallar el signo del monte Fuji, el
cual es observado en las Tomografas Cerebrales y ha sido utilizado para
diferencial el neumoncefalo a tensin del neumoncefalo sin tensin. En un
momento dado el pneumoncefalo a tensin puede convertirse en una
emergencia neuroquirrgica.

Hematoma subdural crnico
El hematoma subdural crnico (HSC) se define como una coleccin de sangre
entre el espacio existente entre la duramadre y la aracnoides, debido a
traumas, infecciones (empiema y meningitis) o coagulopatas, y rodeada de
una cpsula mas o menos consistente. Se trata de una complicacin alejada,
meses o aos despus del trauma.
El HSC en la poblacin adulta mayor es un problema comn de la prctica
neuroquirrgica que conlleva a una alta mortalidad. Su incidencia se ha
estimado en 1.7/100.000/ao. De esta manera en Colombia (poblacin de
alrededor de 40.000.000 de habitantes) se pueden presentar alrededor de 680
hematomas subdurales crnicos por ao. El pico de incidencia de esta
patologa ocurre en la sexta y sptima dcada de la vida con una relacin de
7.4/100 habitantes en el grupo de edad entre los 70-79 aos. Teniendo en
cuenta que en los prximos aos la poblacin colombiana envejecer la
incidencia de hematomas subdural crnico aumentar. Es claro que no existe
una patologa neuroquirrgica que posean tan clara posibilidad mxima de
curacin como lo es el HSC.

La historia del HSC, se inicia hace muchos siglos atrs hasta entrados los aos
80, esta patologa ha sido objeto de investigacin dentro del contexto de
cuatro diferentes pocas. En la era de la incertidumbre se realiz con xito
la trefinacin, el mtodo base para uno de los tratamientos actuales para el
HSC y fue desarrollado por el hombre neoltico. La entidad conocida como
HSC fue inicialmente descrita en la era de los descubridores en el siglo
XVII por Johann Jacob Wepfer. A finales del siglo XIX se comenz a aceptar
extensamente que el trauma fuera una posible causa del HSC. El tratamiento
exitoso de HSC fue por primera vez reportado por Hulke en el ao 1883.
Putman y Cushing en 1925 establecieron que el tratamiento ideal para el HSC
era el quirrgico. Posteriormente en la era del refinamiento diagnstico con
la introduccin de la pneuoencefalografa y la angiografa permiti que se
realizaran diagnsticos ms claros. En la era de la rutina quirrgica la
aproximacin neuroquirgica se cambio a una ms pequea y menos
invasiva.

Como mecanismo etiolgico se ha establecido el antecedente traumtico, pero
se conoce tambin que las malformaciones arteriovenosas durales de
localizacin en la convexidad, aneurismas cerebrales, ditesis hemorrgica,
tumores cerebrales particularmente los meningiomas de la convexidad,
enfermedades infecciosas, carcinomatosis menngea y la sarcoidosis pueden
causar la entidad.

Por otro lado se ha descrito que puede haber la generacin
espontnea de hematomas subdurales crnicos.

En cuanto a su fisiopatologa, como ya se anot anteriormente el HSC es una
coleccin sangunea localizada entre la duramadre y la aracnoides, la cual en
la mayora de los casos se halla encapsulada. La duramadre reacciona solo e
inespecficamente a la sangre. La fibrina o sus productos de degradacin
forman la cpsula bien vascularizada del hematoma. A nivel ultraestructural
se ha logrado determinar que existe un proceso de exudacin desde los
macrocapilares de la membrana externa del hematoma subdural y que puede
jugar un papel importante en el crecimiento del mismo. La ruptura de las
venas puentes o de Mittenzweig que son la base del sangrado del HSC puede
estar favorecido por una presin cerebral baja, atrofia cerebral (como ocurre
en ancianos), moldeamiento excesivo de crneo en la infancia o durante el
parto, fstulas de LCR, punciones lumbares, estados de deshidratacin,
colocacin de sistema de drenaje de LCR, entre otras. Se ha determinado
tambin que existen altas concentraciones de propptidos de colgeno en el
HSC, especficamente tipo I y tipo III, de igual manera se han implicado
algunas citoquinas y factores de crecimiento en la patognesis de la coleccin
subdural, pues han un incremento de las citoquinas inflamatorias tales como la
interleucina 6 y 8 y factores de crecimiento como el factor de crecimiento
derivado del endotelio vascular y el factor de crecimiento fibroblstico bsico.

En las personas mayores de 50 aos, la masa cerebral se ha reducido en
promedio 200 gramos, lo cual resulta en un aumento del volumen extracelular
del 11%, este volumen extra puede ser ocupado por el hematoma antes que un
considerable aumento de la presin intracraneal se presente. En adicin a que
una lenta progresin del hematoma sucede y permite que el cerebro se ajuste a
las nuevas situaciones por la compresin de los canales venosos, proveyendo
mas espacio para el hematoma en progresin.

El hematoma subdural se clasifica en agudo; hasta los 3 das posterior al
trauma, subagudo; entre los 3 das y las 3 siguientes semanas y crnico ms de
3 semanas.

En lo que respecta al estado clnico del pacientes este puede variar desde un
paciente completamente alerta y consciente con funcin mental normal y
pocos signos focales neurolgicos o ausencia de ellos pasando por pacientes
somnolientos o letrgicos, con un claro sndrome mental orgnico y signos
neurolgicos focales hasta encontrar pacientes estuporosos, con sntomas
mentales orgnicos notables, signos neurolgicos focales pronunciados hasta
llegar al coma o signos de herniacin cerebral).

La imagenologa es fundamental para el diagnstico del HSC. Entre las
ayudas diagnsticas se encuentran la tomografa axial computarizada, la
angiografa cerebral y la resonancia magntica nuclear. El hematoma subdural
crnico puede visualizarse en la tomografa cerebral simple como una
coleccin hipodensa, isodensa o hiperdensa
Recordamos que el HSC es una emergencia neuroquirrgica. En el manejo
quirrgico las tcnicas pueden variar desde una pequea craneostoma hasta
una craneotoma. Aunque, se ha reportado el tratamiento con xito de manera
conservadora, actualmente se considera el tratamiento quirrgico como ms
ptimo frente al tratamiento conservador, debido al xito relativo de este
ltimo. Se ha determinado que ocurre resolucin del hematoma en el espacio
subdural despus de una craneostoma entre los 10-20 das posterior a la
ciruga, esto dependiendo de la reexpansin cerebral. Es importante
mencionar que aun en la actualidad se sigue teniendo recurrencias despus
del tratamiento quirrgico del HSC. En la literatura el porcentaje de
recurrencias vara entre 2.7% al 30% lo cual es bastante alto.

Con respecto al tratamiento mdico del HSC, se ha reportado la utilizacin de
corticoides, Decaux y cols han informado sobre la exitosa recuperacin de
dos pacientes tratados con esteroides, y Rudiger y cols han reportado
obtencin de mejora neurolgica utilizando dexametasona en un nico
paciente que presentaba un hematoma subdural crnico bilateral, actualmente
no existe evidencia que indique beneficio de utilizar corticoides en esta
patologa. Por otro lado la utilizacin de medicamentos anticonvulsivantes ha
sido usada como profilaxis en pacientes con esta entidad, aunque no hay
evidencia de su utilidad en el preoperatorio y en el posoperatorio.

Complicaciones infecciosas
Las distintas soluciones de continuidad que provoca el trauma a todo nivel son
los elementos predisponentes a toda infeccin. El compromiso de senos
paranasales es otro elemento a tener en cuenta. Segn el nivel podemos
encontrar:

- Lesiones de piel y tejido subcutneo: Es muy frecuente en los TCE la
presencia de heridas de los ms diversos tipos y/o tamaos. Plantean un
primer problema que es la hemorragia y el segundo la contaminacin con
distintos agentes segn el tipo de trauma y el mbito en el que sucedi.

- Ostetis: Infeccin bacteriana que tiene una evolucin aguda, subaguda o
crnica, por lo general acompaante de TCE abiertos al exterior y con
destruccin, atricin de tejidos (fracturas conminutas, esquirlas seas, etc.).
Lo importante es hacer un diagnstico precoz y eliminar el foco infeccioso
para evitar complicaciones y el paso a la cronicidad. La TAC con ventana
sea brinda excelente informacin

- Meningitis: La gran puerta de entrada es el TCE abierto a nivel de
duramadre, frecuentemente acompaado de fstula de LCR

- Encefalitis supuradas: Son raras de ver y por lo general es un epifenmeno
de TCE muy grave y con seguras secuelas enceflicas.

- Abscesos intracerebrales: Complicacin tambin muy grave que consiste en
la coleccin de material purulento, rodeado de una cpsula, que crean un
conflicto de espacio con efectos deletreos sobre el parnquima cerebral. La
sintomatologa es una combinacin de signos focales de dficit o irritacin,
sndrome de hipertensin endocraneana, sndrome general infeccioso. La TAC
ofrece claras imgenes con definicin de la lesin y del sufrimiento de
estructuras adyacentes. El tratamiento es quirrgico y tiene como objetivo la
evacuacin de la coleccin y debe ser urgente. En otros casos la coleccin se
localiza en el espacio subdural y se denomina Empiema.

Secuelas del trauma craneoenceflico
Son importantes por las discapacidades que generan; pueden ser de ndole
psquica, fsica o sensorial. Van desde la simple cefalea a los estados de vida
vegetativa, requieren atencin especializada por lo general equipos
multidisciplinarios de tratamiento.

En la consideracin clnica de las secuelas intervienen muchos factores:

Estado neurolgico previo
Circunstancias del trauma originario
Tipo de atencin mdica recibida
Zonas cerebrales comprometidas
Magnitud del dao estructural
Estado Laboral
Edad del paciente
Comorbilidades

Dentro de la multiplicidad de posibilidades queremos destacar dos: El
sndrome post-emocional y la epilepsia post-traumtica.

Sndrome post-emocional: Se trata de un conjunto de molestias subjetivas
post-TEC tales como cefalea, desequilibrios, abombamiento, nerviosismo,
inquietud, mareos, astenia, fatiga fcil, dficit de atencin, etc. que interfieren
con el reintegro del paciente a sus actividades anteriores al trauma. Los
exmenes imagenolgicos y electrofisiolgicos no revelan patologa orgnica
cerebral y los test psicolgicos una disminucin del desempeo. La
interpretacin patognica de este cuadro es motivo de controversia. La
desproporcin entre lo que el paciente dice sentir y los hallazgos causa cierta
perplejidad al mdico tratante y con frecuencia deteriora la relacin mdico-
paciente. La recomendacin es explicar claramente la situacin al paciente y a
su familia, interesarse por la angustia existente, tranquilizar y sobre todo
contener en este estado de reinsercin social y laboral.

Epilepsia post-traumtica: Si bien algunos pacientes tienen crisis convulsivas
en el perodo inmediato al TEC, aqu nos referiremos a las crisis que se inician
habitualmente entre los 6-12 meses despus del trauma y cuya evolucin es
crnica. Se presenta en el 5% de pacientes con TCE ingresados a hospitales
(excluyendo las lesiones por proyectil). Se clasifica en precoz y tarda. En la
precoz las crisis epilpticas se presentan en la primera semana y la tarda
despus de este periodo de tiempo. Se deben a focos de ubicacin
corticosubcortical, por lo general secuelas de contusiones o laceraciones
graves y predominan francamente en los lbulos frontales y temporales.
Clnicamente se manifiestan por crisis parciales simples o complejas que
secundariamente se generalizan, por lo general no generan problemas
diagnsticos y los frmacos de mejor rendimiento son los hidantoinatos,
carbamazepina y valproatos. La prediccin o probabilidad de desarrollar
epilepsia post-traumtica depende de la presencia de los siguientes factores:

Epilepsia precoz
Hematoma intracraneal
Fractura-hundimiento con laceracin cerebromenngea.
Amnesia postraumtica mayor de 24 horas.

Cuando todos estos factores estn presentes, el paciente tiene
aproximadamente el 60% de probabilidades de desarrollar crisis convulsivas.
Si faltan todos, su riesgo baja al 5%.



















CAPITULO VII

SNDROME DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

Siendo la hipertensin endocraneana un aparte tan importante en la
fisiopatologa del trauma craneoenceflico, quisimos dedicar un capitulo
completo a esta entidad.

Definicin: El sndrome de hipertensin endocraneana (SHE) son todas
aquellas manifestaciones clnicas que se presentan cuando ocurre un aumento
de la presin endocraneana, que resulta del conflicto existente entre el
continente (caja craneana) y el contenido (encfalo, lquido cefalorraqudeo,
sangre). La presin intracraneal (PIC) normal es de 3-15 mm de Hg. o 70-150
cms de agua. Esta presin no es estable y se modifica con diferentes
situaciones fisiolgicas que cambian los volmenes de los elementos del
contenido, tales como inspiracin-expiracin, tos, esfuerzos defecatorios,
maniobras de Valsalva, etc.

Etiologa: El aumento del contenido craneal puede ocurrir por diferentes
causas como son neoplasias cerebrales, edema y congestin intersticial,
bloqueos a la circulacin del LCR, hematomas intracraneales, contusiones
enceflicas, quistes parasitarios, abscesos pigenos, meningoencefalitis y
posterior a un trauma craneoenceflico, entre otras.

Fisiopatologa: Los tres componentes de la bveda craneana funcionan como
un sistema cerrado, manteniendo su funcin fisiolgica dentro de un rango de
presin promedio de 7 18 cm. de agua o 10 -15 mmHg como se explic
anteriormente. Como el sistema no permite incrementos importantes de
volumen, debido a que est rodeado por los huesos craneales, cuando uno de
los componentes aumenta de volumen, tiene que disminuir alguno de los otros
dos para tratar de mantener una presin dentro de rangos fisiolgicos (Ley de
Monro-Kelly). El LCR es el primer volumen a ser modificado, tendiendo a ser
desplazado al principio desde el espacio subaracnoideo de la convexidad
cerebral hacia el de la mdula espinal, a medida que sigue aumentando el
volumen intracraneal, se comprime el sistema ventricular. Cuando el volumen
de LCR est totalmente desplazado hacia los espacios de reserva, la
compliance o distensibilidad intracraneal est totalmente disminuida, lo que
hace que cualquier aumento de volumen, por mnimo que sea, genere un
importante aumento de presin dentro del sistema, en la curva de presin-
volumen se evidencia este momento al llegar al denominado volumen crtico,
en donde un mnimo incremento de volumen, genera un gran incremento de
presin. A medida que se va desplazando el LCR y sigue aumentando la
presin, comienza a disminuir el volumen sanguneo cerebral, siendo la
reserva venosa la primera afectada, en especial las venas piales, para que
posteriormente sean los senos durales. En este momento se dejar de
reabsorber LCR, no pudiendo disminuir su volumen, lo que incrementa la
presin, si sigue aumentando la presin intracraneana se afecta la presin de
perfusin cerebral (PPC) producindose hipertensin endocraneana.

Al disminuir la PPC debido a un aumento de la presin intracraneal, comienza
a existir hipoxia cerebral lo que conlleva a la formacin del edema citotxico
el cual aumenta el volumen del parnquima cerebral al perder la
autorregulacin celular, incrementando aun ms la presin intracraneal. Al
mismo tiempo la hipoxia estimula la vasodilatacin cerebral, aumentando el
volumen sanguneo cerebral (VSC), el cual es poco funcional, lo que genera
mayor incremento de presin. Por ltimo, al ser usados todos los espacios de
reserva y desplazado tanto el LCR como el VSC, el cerebro comienza a
desplazarse por diferencia de presin a travs de los repliegues de duramadre,
(Falx cerebri y Tentorio), y a travs del foramen magno en lo que es
denominado herniaciones cerebrales. En un modelo computarizado cerebral el
cual simula un hematoma subdural, se asignaron coloraciones para las
diferentes presiones encontradas durante el desplazamiento del parnquima
cerebral. Se puede observar que las reas ms susceptibles a recibir mayor
presin por desplazamiento del cerebro, (reas amarillas y rojas), son el
mesencfalo a nivel del Tentorio, la corteza cerebral adyacente a la Hoz
Cerebri, y el tejido circundante al Foramen Magno.

Hay que tener en cuenta que el organismo responde con hipertensin y
bradicardia ante un aumento de la presin intracraneal. Por tanto la
combinacin de hipertensin arterial progresiva, bradipnea y bradicardia
(triada de cushing) es sugestiva de aumento sbito de presin intracraneal, que
puede requerir intervencin quirrgica urgente.

Sntomas y Signos: Existe la trada clsica de cefalea, vmitos centrales o en
proyectil y edema de papila pero es tambin frecuente observar bradicardia,
bradipsiquia y manifestaciones visuales como visin borrosa y diplopa.

La cefalea se produce como consecuencia de la irritacin de estructuras
sensibles como la duramadre, vasos y/o nervios sensitivos, estructuras que se
distorsionan por los procesos patolgicos que producen el SHE. Suele ser de
carcter gravativo, mejora con el reposo, se agrava con la actividad fsica, la
tos y la defecacin, suelen ser difusas, no ceden a los analgsicos comunes y
en su acm se acompaan de vmitos.

El vmito de carcter explosivo, denominado por esa razn en proyectil no
va precedido de nuseas, es fundamentalmente matinal y de escasa cantidad.
Cuando la hipertensin endocraneana es muy importante y aguda se debe a la
irritacin del nervio vago en el piso del cuarto ventrculo. Si el
SHE es crnico puede que no se presente.

El edema bilateral de papila es la manifestacin oftalmolgica, casi
patognomnica del SHE, se inicia con modificaciones vasculares
(ingurgitacin venosa) y borramiento de los bordes de la papila (trasudacin),
luego una papila edematosa e hiperemica para finalmente llegar a la etapa de
exudados y hemorragias. Si el SHE no se resuelve adecuadamente aparece la
tan temida atrofia de papila con la prdida bilateral e irreversible de la visin.

Las otras manifestaciones que pueden ocurrir son disminucin de la agudeza
visual por tumefaccin del nervio ptico, aumento de la mancha ciega y
diplopa por compresin de nervios motores oculares.

Mtodos complementarios de diagnstico: Para corroborar el diagnstico
contamos con diversos estudios complementarios, pero el diagnstico es
fundamentalmente clnico.

- El estudio de fondo de ojo es parte integrante de todo examen neurolgico,
en la fase inicial mostrara ingurgitacin venosa y borramiento de la papila y
recin a las 24-48 horas aparecer el edema propiamente dicho.

- Imagenologa
Tomografia Axial Computarizada: Se prefiere en el caso de cuadros agudos
porque es rpida, brinda excelente informacin si se trata de un proceso
traumtico (hematomas, estado del parnquima, hernias, etc.) y si es un
proceso vascular individualiza la topografa hemorrgica o por el contrario
informa zonas hipodensas de los infartos isquemicos. Es el mtodo
diagnstico que debe usarse en casos de sospecha de SHE en pacientes que
han sufrido un trauma craneoenceflico.

La Resonancia Magntica Nuclear: Es de eleccin cuando el SHE no es agudo
y cuando sospechamos un proceso expansivo, neoplsico, infeccioso o
hidroceflico.

- Angiografas cerebrales: Son de utilidad cuando se sospechan sangrados por
malformaciones vasculares tales como aneurismas arteriales y/o
malformaciones arteriovenosas.

- Monitoreo de PIC: Mtodo que consiste en colocar un transductor para la
medicin de la presin intracraneal continua. Puede ser colocado en el espacio
subdural, intraparenquimatoso o intraventricular y su lectura constituye una
importante contribucin al tratamiento y su eficiencia.


















CAPITULO VIII

MANEJO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO

Medidas prehospitalarias del paciente con trauma craneoenceflico
El intervalo de tiempo transcurrido entre el momento del accidente y la
llegada al centro hospitalario receptor, es sin lugar a dudas uno de los periodos
ms decisivos en el futuro de cualquier paciente con un TCE. En el tercer
capitulo hablamos de las medidas generales del paciente politraumatizado,
medidas que se aplican en individuos con neurotrauma, adems de lo expuesto
en ese capitulo anotaremos algunas consideraciones especiales, no sin antes
recordar que deben tomarse todas las medidas de proteccin biolgica.

El tratamiento prehospitalario de todo paciente con lesin enceflica, debe
enfocarse al mantenimiento de una buena oxigenacin y de un buen flujo
sanguneo cerebral. La hiperoxigenacin es efectiva para incrementar el
suministro de oxigeno a las clulas hipoperfundidas. El incremento del CO2
debe ser corregido a travs de la hiperventilacin del paciente con una
frecuencia de 24 a 30 respiraciones por minuto. Debe protegerse
cuidadosamente la columna cervical del paciente y ste ser rpidamente
transportado al hospital ms cercano y adecuado para su tratamiento
definitivo.

Al igual que con cualquier otro paciente la va area tiene la primera
prioridad. Puede ser necesaria la intubacin endotraqueal con objeto de
mantener la va area permeable. Debe pensarse siempre que el paciente
presenta una lesin de columna cervical, por lo cual esta debe mantenerse
inmovilizada y alineada en tanto se est estableciendo y manejando la va
area.

El paciente con TCE tiene predisposicin a presentar episodios de vmitos, es
por esto, que debe protegerse al paciente inconsciente contra el riesgo de
broncoaspiracin. Sera muy importante tener siempre a mano un equipo de
succin y cnula o catter grueso de aspiracin, pero en muchas ocasiones
esto no es posible. El paciente debe estar totalmente inmovilizado en una tabla
larga por si llega a ser necesario ponerlo de costado rpidamente. Una vez que
el cuello ha sido inmovilizado, la va area est permeable y la ventilacin es
adecuada, se procede a efectuar el control del sangrado y el restablecimiento
de la circulacin.

El sangrado a travs de los vasos de la piel (cuero cabelludo) puede ser
controlado fcilmente ejerciendo directamente sobre los mismos una presin
suave continua. En los casos en que exista una deformacin o un defecto seo
palpable o inestabilidad de fragmentos seos, el sangrado puede controlarse
ejerciendo compresin en el rea perifrica de la herida, teniendo especial
cuidado de efectuarla contra una superficie estable del crneo, para no
producir ms dao. Tanto la cara como el cuero cabelludo son reas muy
vascularizadas por lo cual existe, especialmente en nios la posibilidad de
shock debido a sangrados profusos; pero hay que buscar otras lesiones
internas u ocultas.

El estado de shock en un paciente adulto vctima de trauma, sin sangrado
excesivo de las lesiones faciales y del cuero cabelludo, no puede ser atribuido
a la lesin craneoenceflica a menos que se encuentre en fase terminal. Todo
paciente politraumatizado en shock debe ser colocado en Trendelemburg,
evitando la hipotermia y fundamentalmente controlando las hemorragias y
realizando reposicin rpida de volmenes. Como medida preventiva en casos
de que se manifiesten signos de shock, hay que colocar dos vas venosas
cortas y gruesas para perfusin rpida de Lactato de Ringer. Si los signos
vitales se estabilizan durante el traslado y son adecuados debe mantenerse un
flujo de 50 cc / hora. Debe ponerse atencin de asegurarse de mantener un
monitoreo constante de la velocidad de administracin de lquidos durante el
trayecto al hospital a fin de prevenir la sobrehidratacin del paciente.

Obviamente, que no se puede en la etapa prehospitalaria realizar actos
quirrgicos heroicos para aliviar el aumento de la Presin Intracraneana (PIC)
por ello la alternativa para tratar de hacer descender la PIC y prevenir la
herniacin del tallo cerebral consiste en hiperventilar al paciente con oxigeno
al 100%, para provocar vasoconstriccin cerebral con la subsiguiente
disminucin de la PIC. Es bien conocido que la hipoxia y la hipercapnia
agravan el edema cerebral. Es deseable que en un paciente que se est
deteriorando se mantenga una PCO2 de 30 mmHg o menor, lo cual puede
lograrse al incrementar la frecuencia ventilatoria de la normal de 12 a 16 por
minuto a una frecuencia de 24 a 30 por minuto. Es esencial el permitir un
tiempo de exhalacin suficiente entre las inhalaciones a presin positiva, ya
que de otra manera el paciente retendr CO2 por incapacidad para exhalar.

Transporte
No solamente es importante transportar al paciente con traumatismo
craneoenceflico al hospital ms adecuado, cercano y en la forma ms rpida
y segura, es igualmente importante comunicar el evento al hospital receptor
para que est listo para recibir al paciente. El rescatador y el que provea la
atencin inicial prehospitalaria deben conservar un registro cuidadoso por
escrito de la secuencia de eventos en el escenario y durante el transporte. La
informacin pertinente a qu pupila se dilat primero, o la secuencia de
cambios suscitados en las condiciones del paciente, pueden representar
informacin clave para el mdico que va a realizar el tratamiento definitivo.

El paciente con traumatismo craneoenceflico debe ser transportado con
elevacin de la cabeza para ayudar a disminuir el edema cerebral. Esto puede
lograrse con elevacin del extremo ceflico de la tabla larga, evitando con ello
la movilizacin de la columna cervical. El tiempo es esencial. Transporte al
paciente en forma rpida y segura a un hospital capaz de proporcionar
atencin neurolgica adecuada y dentro de lo posible que tenga TAC las 24
horas del da.

Resumiendo el manejo ptimo en el campo de los pacientes con TCE requiere
de la evaluacin temprana de la magnitud del dao, de la estabilizacin de la
columna cervical, el control de la va area y de la hiperventilacin a fin de
disminuir el edema cerebral. En caso necesario debe implementarse el
tratamiento del estado de shock a fin de mantener el encfalo adecuadamente
perfundido e iniciarse el transporte lo ms rpidamente posible. Estas medidas
las resumimos de la siguiente manera:

Estabilizacin cervical y va area.
Administracin de oxgeno en alta concentracin a travs de mascarilla
de no reinhalacin. Pacientes con excitacin psicomotora se benefician
con la sola administracin de oxgeno.
Medidas para la prevencin de broncoaspiracin.
Va area artificial orotraqueal, en sujetos con trauma severo y/o GCS
< 8 puntos o cnula oral (de mayo).
Ventilacin asistida e hiperventilacin (PCO, <35, >30 mm hg).
Va (s) venosa (s) y reanimacin circulatoria.
Uso de agentes analgsicos, sedantes, relajantes (previa autorizacin).
Pacientes con injuria de crneo o del macizo facial severa requieren
sedacin como medida de proteccin a fin de minimizar la injuria
secundaria.
Estabilizacin y traslado rpido, seguro. Si las condiciones lo permiten
la elevacin de la cabeza en 30 grados beneficia el retorno venoso
cerebral
Informe a centro regulador solicitud de recuperador y destino.
Evaluacin continua.


Medidas en el Servicio de Urgencias del paciente con trauma
craneoenceflico
Al llegar el paciente a la urgencia del hospital deben tonarse las siguientes
medidas:

1. Respiracin. Las vas areas debern liberarse de cualquier obstruccin,
esto se consigue ubicando al paciente en decbito lateral y succionando las
secreciones, se puede usar cnula farngea (de Mayo o de Guedel) que debe
revisarse C/2 horas y cambiarse C/4. La succin de secreciones se har cada
15 minutos o antes si fuese necesario, recordando que debe drsele tiempo al
paciente para respirar, ya que cada vez que se aspiran las secreciones se le est
robando oxgeno. Si el paciente llega intubado debe auscultarse con cuidado,
cada lado por separado para asegurarse de que no est intubado el bronquio
derecho, lo cual produce atelectasia del pulmn izquierdo con hipoxia. Se
debe administrar oxgeno a alto flujo a todo paciente con TCE, y garantizar
una adecuada ventilacin para mantener la PaO2 por encima de 70 mmHg.
Ante la presencia de signos de HIC se recomienda ventilacin asistida con
hiperventilacin para mantener la PaO2 prxima a 28 mmHg.

2. Examen cuidadoso de todo el cuerpo. Para detectar otras lesiones que
pueden pasar desapercibidas en el primer examen o pacientes en coma, por
ejemplo: fractura espinal, hemorragia interna, ruptura de vscera hueca.

3. Posicin. Debe ser en decbito lateral completo y no de 3/4 o casi boca
arriba, ya que se trata de impedir la broncoaspiracin y de obtener un buen
balance de ventilacin/perfusin pulmonar para evitar la hipoxia. La posicin
de decbito dorsal es la ms fcil, pero no es la mejor. La elevacin de la
cabecera a 30 grados reduce la presin intracraneal, pero favorece la
broncoaspiracin. Los cambios frecuentes de lado ayudan a sacar las
secreciones y mejoran la ventilacin/perfusin pulmonar. Si el paciente tiene
fractura vertebral, de pelvis, trax inestable u otras, se deber valorar con
cuidado la frecuencia y la forma de hacer los cambios. Por ejemplo, un
fracturado de columna requerir al menos cuatro personas para cambiarlo de
lado en bloque.

4. Signos vitales. Pulso, tensin arterial, respiraciones y temperatura.
Continuar el registro cada hora por las primeras 6 horas, o con mayor
frecuencia si fuese necesario.

Existen suficientes evidencias que demuestran la relacin entre valores ms
bajos de la (PAM) en las primeras horas del TCE y mayor tasa de mortalidad,
peores resultados funcionales, y mayor incidencia de complicaciones
sistmicas. La PAM debe situarse al menos en cifras superiores a 80 mmHg.

La hipotensin y la hipoxia son factores independientes de mal pronstico.
Chesnut demostr que la existencia de una hipotensin provoca un incremento
de la mortalidad en un 150%. Aunque la verdadera prevalencia puede ser muy
variable, se calcula que aproximadamente el 18% de los pacientes con un TCE
grave presentan una hipoxia (pO2 < 60 mm Hg), secundaria a trastornos del
ritmo y/o de la frecuencia respiratoria, a obstruccin de vas areas u otras
anomalas. La frecuencia de hipotensin (TA Sistlica < 90 mm Hg) en este
tipo de pacientes, llega a ser de hasta el 31% en algunos estudios. Estos
aspectos deben estar siempre presentes al recomendar pautas en este primer
estado teraputico.

De acuerdo con estas premisas, la estabilizacin hemodinmica y respiratoria,
el diagnstico precoz de las lesiones sistmicas y una intervencin quirrgica
inmediata en los casos indicados de politraumatismo, son los puntos ms
importantes a destacar

5. Examen neurolgico. En el TCE moderado y en el severo el nivel de
conciencia no permite un examen completo ya que los datos sensoriales y
sensitivos pierden su valor. Precisar en particular tres cosas: pupilas,
conciencia y movimientos (PCM).

Las pupilas deben examinarse con cuidado y con una luz fuerte (la del
laringoscopio y oftalmoscopio de pilas son dbiles) y anotar su tamao,
dimetria y si reaccionan o no a la luz. Hay que recordar que la ingesta o
administracin de ciertas drogas puede afectar el tamao y la reactividad
pupilar. La atropina, frecuentemente utilizada en la reanimacin de un paro
cardiorrespiratorio, puede dar lugar a pupilas midriticas que responden mal o
no responden al estmulo luminoso. Los opiceos, condicionan unas pupilas
puntiformes, en las que es muy difcil provocar y evaluar una respuesta a la
luz. Un episodio anxico o una hipotensin grave pueden producir una
midriasis bilateral arreactiva que es reversible si se corrige el problema. La
hipotermia y las altas dosis de barbitricos pueden tambin provocar una falta
de reactividad pupilar.

Los movimientos se examinan con rdenes pidiendo al paciente que levante
un brazo, que haga prensin, etc., si su estado de conciencia es bueno y
coopera. Si no, se le estimula con presin en el lecho ungueal con un lpiz o
en el esternn con los nudillos. El mejor de sus movimientos se toma para su
puntuacin de conciencia, pero habr que anotar adems las diferencias entre
un lado y otro, ya que nos darn informacin sobre las vas motoras y sus
centros. No debe abusarse de los estmulos dolorosos, porque adems de
lastimar al paciente elevan la presin intracraneal. La presin sobre nervios de
la cara (facial o suprorbitario se reserva para probar muerte cerebral). En un
paciente cuya TAC ha demostrado que no hay lesin quirrgica intracraneal,
el examen neurolgico frecuente pierde mucho de su importancia y sta se
desplaza en parte a la vigilancia de la respiracin y prevencin de la hipoxia.
Sin embargo, se debe tener en cuenta que el hematoma puede formarse
despus de una TAC normal.

El examen de los reflejos plantares es tradicional pero de poco valor en un
TCE moderado o severo, ya que en estos casos casi siempre son extensores
(signo de Babinski) y su significado es oscuro. Sin embargo, adquieren valor
cuando un reflejo que originalmente era flexor se convierte en extensor.

La rigidez de nuca se busca por ser un parmetro de meningitis, pero con
mayor frecuencia obedece a hemorragia subaracnoidea postraumtica. Puede
ser causada tambin por lesin cervical (precaucin).

El examen neurolgico descrito se har cada 15 minutos durante las primeras
dos horas, cada 30 en las siguientes cuatro y despus segn el caso y si se ha
hecho o no una TAC.

6. Administracin de lquidos. Estos se restringen con base en la idea de que a
menor cantidad de lquido disponible en el cuerpo, menor ser el edema en
cualquier parte de ste, incluyendo el encfalo. Debemos tener en cuenta,
adems, que el trauma y el coma desencadenan mecanismos de defensa que
permiten al individuo inconsciente sobrevivir sin comer ni beber y que
incluyen la produccin endgena de agua y la secrecin aumentada de
hormona antidiurtica. Debido a esto, se presenta con frecuencia hiponatremia
por dilucin, en especial si se usan solamente soluciones glucosadas. Esto
significa baja osmolaridad, la cual favorece el edema cerebral. Estas
restricciones no se aplican a traumatizados en estado de shock, en los cuales
se da preferencia al control del mismo. En politraumatizados con TCE es
mejor remplazar volumen con plasma, sangre o con soluciones hipertnicas de
cloruro de sodio y dar menos soluciones cristaloides isotnicas, evitando as
una baja osmolaridad plasmtica que puede empeorar el edema cerebral.
Como regla general puede establecerse la reposicin de las prdidas sensibles.

Resaltamos que es motivo de controversia la composicin ideal de la
fluidoterapia para reanimacin del TCE, excepto que deben evitarse las
soluciones hipotnicas como la dextrosa al 5% y los aportes elevados de
glucosa.

Solucin salina hipertnica
La soluciones hipertnicas posiblemente pueden afectar el volumen de las
estructuras intracraneales a travs de diversos mecanismos. Todos o varios de
ellos estn en relacin a la interaccin entre sus fundamentos fisiolgicos, con
el objetivo final de reducir el edema cerebral y la presin intracraneal elevada.
Los mecanismos posibles son:

1. Deshidratacin del tejido cerebral: Por la creacin de un gradiente
osmtico, conduciendo el agua desde el parnquima hacia el espacio
intravascular. Es posible que se requiera una barrera hematoencefalica intacta.
De igual manera evidencia experimental sugiere que las propiedades de
reduccin hdrica de las soluciones hipertnicas son realizadas a expensas del
hemisferio normal.

2. Reduccin de la viscosidad: Las soluciones hipertnicas aumentan el
volumen intravascular y reducen la viscosidad. Los mecanismos
autoregulatorios del cerebro responden no solamente a los cambios en la
presin sangunea sino tambin a la viscosidad. As una disminucin de la
viscosidad sangunea resulta en vasoconstriccin de manera que se permita
mantener un flujo cerebral sanguneo estable.

3. Incremento de la tonicidad plasmtica: Se ha postulado basado en
experimentos en modelos animales que el incremento de la tonicidad
plasmtica, vista posterior a la administracin de soluciones hipertnicas
favorecen a la absorcin rpida del LCR

4. Incremento regional de la perfusin del tejido cerebral: Es probable que
este evento se presente secundariamente a la deshidratacin de clulas
endoteliales cerebrales y los eritrocitos, facilitando el flujo a travs de los
capilares.

5. Incremento del gasto cardiaco y la presin arterial media: La presencia de
estas variaciones hemodinmicas resultan en un aumento de la perfusin
cerebral, mayormente relacionada al mejoramiento del volumen plasmtico y
a los efectos inotropicos positivos.

6. Disminucin de la respuesta inflamatoria a la lesin cerebral: Demostrada
con la administracin de soluciones hipertnicas.

7. Administracin de algunas drogas: Es mucho lo que se ha investigado
acerca del uso de algunos de medicamentos en trauma craneoenceflico, entre
las drogas mas investigadas estn los corticoides y los bloqueadores de
canales de calcio.

Los corticoesteroides han sido usados por ms de 30 aos en el manejo del
TCE. En 1997 los hallazgos de una revisin sistemtica sugirieron que estas
drogas disminuyen el riesgo de muerte en 1-2 %. El estudio CRASH (una
colaboracin internacional multicntrica) se propuso confirmar o desmentir un
efecto real de los corticoides mediante el anlisis de 20.000 pacientes. En
mayo del 2004, mediante un anlisis de los resultados obtenidos hasta el
momento se decidi detener el estudio. 10.008 adultos con TCE con Glasgow
de 14 o menor fueron aleatoriamente asignados en el grupo 1 para recibir
corticoides en infusin (metilprednisolona) durante 48 horas o en el grupo 2
para recibir placebo, durante las primeras ocho horas despus del trauma. Se
midi mortalidad durante las primeras dos semanas o grado de incapacidad a
los seis meses. Comparado con el grupo placebo, el riesgo de muerte de
cualquier causa en las primeras 2 semanas despus del trauma fue mayor en el
grupo asignado a corticoides 1052 (21,1%) vs. 893 (17.9%), Riesgo Relativo
1.18 (95% IC 1.09-1,27) P 0,0001. El aumento del riesgo relativo en las
muertes debidas a corticoides no est relacionado con la severidad del trauma
ni con el momento de la lesin. La etiologa del aumento del riesgo relativo de
muerte no es clara, por lo tanto en el trauma craneoenceflico la
utilizacin de corticoides esta proscrita. Por otro lado un metaanlisis de
Cochrane que identific 20 estudios con 12.303 pacientes reclutados, no
evidenci eficacia en la utilizacin de los mismos, aun ms se observ un
incremento de complicaciones como las infecciones.

Con respecto a la utilizacin de bloqueadores de canales de calcio en el TCE,
se ha determinado segn una reciente revisin de Cochrane que el efecto del
nimodipino en un subgrupo de pacientes con algn tipo de lesin traumtica
cerebral y hemorragia subaracnoidea presentaron un efecto benfico, auque la
presencia de reacciones adversas fue tambin muy importante.

8. Pruebas complementarias:
- Radiografa simple de crneo: Tiene gran limitacin para detectar lesiones
intracraneales, esto hace que tenga escaso valor en el manejo de los pacientes
con TCE. Es de utilidad en la identificacin de lesiones penetrantes, fracturas
con hundimiento, y en la localizacin de objetos metlicos o de cristal. No se
debe ordenar su realizacin rutinariamente en pacientes con TCE menores.
Algunos clnicos recomiendan la realizacin de radiografa simple de crneo
en los nios dada la mayor deteccin de fracturas de crneo, en especial en los
casos de fracturas con hundimiento y compuestas.

- TAC de crneo: La TAC de crneo es la tcnica de eleccin en el
diagnstico de las lesiones asociadas a los TCE. Es de gran utilidad para la
identificacin de las lesiones que precisan atencin quirrgica inmediata y
ofrece informacin pronstica en muchas lesiones. Los pacientes con TCE
leve no precisan estudio con TAC. Los pacientes con TCE moderado y grave
precisan estudio con TAC, de modo ms precoz cuanto mayor sea la
severidad. Los pacientes atendidos inicialmente en un centro hospitalario que
no disponga de TAC pueden precisar el traslado a un centro que disponga de
este estudio.

Criterios de hospitalizacin del paciente con trauma craneoenceflico
Se hospitalizara a todo paciente con TCE que tenga al menos uno de los
siguientes datos:

Tener o haber tenido perdida de la conciencia posterior al trauma (
paciente con TCE leve dejar en observacin por 8 horas y TCE leve y
perdida de la conciencia observar por 24 horas, ordenar TAC Cerebral si
aparecen signos como incremento de la cefalea, vomito, convulsiones o
algn signo de focalizacion).
Presentar signos neurolgicos anormales (hemiparesia, convulsiones,
parlisis del tercer nervio craneal, etctera)
Tener signos clnicos o radiolgicos de fractura craneal
Puntuacin de conciencia de menor o igual a 12 en la Escala de Glasgow.

Los enfermos con fractura del raquis demostrada por radiografa, no se
internarn en neurociruga ya que el tratamiento quirrgico en estos casos
(reduccin y fijacin de la fractura, descompresin lateral) es ortopdico.

Los pacientes con intoxicacin etlica se observarn en urgencias por un
mnimo de 6 y un mximo de 8 horas antes de decidir su internacin.

Para pasar al servicio de Neurociruga el paciente deber tener:

Ventilacin adecuada y condicin hemodinmica estable.
Datos del accidente y de su estado actual: Hora, causa, circunstancias y si
ha hablado o no.
Limpieza y sutura o curacin de las heridas, para evitar infeccin y
hemorragia.
Radiografas de crneo, trax y columna cervical.
Anlisis de rutina tomados (glicemia, hemograma, parcial de orina).
Notas del servicio de urgencias y de neurociruga.
Registro de medicamentos administrados y de procedimientos realizados.
Registro de orina excretada desde su ingreso.
TAC: Glasgow de diez o menos, de 11 hacia arriba se har si hay cefalea,
vmitos o deterioro de la conciencia.

Recomendaciones al dar de alta
Nos debemos asegurar que haya una persona responsable del enfermo que
comprenda las indicaciones y las asuma. Es til hacer las recomendaciones
entre testigos. Se le debe decir:

El enfermo es enviado a su domicilio para observacin; es decir, al
darle el alta no le aseguramos que no pueda empeorar en su casa, sino
que dada la exploracin y las pruebas efectuadas, la posibilidad de que
aparezca un empeoramiento son mnimas, pero existen.
Es normal que el paciente presente cefalea, que puede durar hasta 24-48
horas y es de intensidad leve.
Es imprescindible el reposo domiciliario, al menos 48 horas.
Debe seguir una dieta blanda.
Lo ms importante es valorar la evolucin temporal del enfermo. As,
la presencia de una cefalea progresivamente menor, o de un vmito
aislado no suelen tener importancia. En cambio, una cefalea intensa y
duradera, que va a ms y no cede con analgsicos habituales, la
persistencia de vmitos sin relajacin con la ingesta o la tendencia al
sueo del enfermo (o agitacin o el desinters por el medio) obligan a
un traslado urgente a un centro hospitalario.


















CAPITULO XI

TRAUMA CRANEOENCEFALICO EN NIOS

Los traumatismos craneoenceflicos en nios son una causa frecuente de
consulta en la urgencia peditrica. La mayora de los mismos son producto de
cadas de sus propios pies y de alturas, y en un menor porcentaje consecuencia
de accidentes de trnsito y de bicicletas. La gran mayora son traumatismos
craneoenceflicos leves. Lamentablemente no escapamos de la violencia que
vive nuestro pas y estamos comenzando a observar con regularidad nios que
ingresan a la urgencia por presentar heridas de arma de fuego en crneo,
vctimas de fuego cruzado. Este tipo de hechos violentos son catalogados
como la epidemia del nuevo milenio.

Clasificacin clnica del trauma craneoenceflico en nios
La clnica observada est relacionada con los daos intracraneales producidos
por un TCE, presentndose en un rango desde una discreta cefalea, posterior a
un TCE leve, pasando posteriormente por vmitos, prdida transitoria de la
conciencia, convulsiones, alteracin y deterioro del estado de conciencia,
hasta la focalizacin neurolgica, coma y muerte observada en los TCE
severos. Dependiendo del tipo de lesin encontrada, la clnica puede
instaurarse en el momento del episodio, en horas e inclusive das o semanas
despus del evento. La mayora de las manifestaciones clnicas observadas en
los TCE moderados y severos son la consecuencia de un sndrome de
hipertensin endocraneana. Lo importante de la clnica es orientar al mdico a
detectar tempranamente una lesin intracraneal (LIC), que pueda poner en
riesgo la vida del nio al no recibir tratamiento adecuado. Como la clnica
vara de acuerdo a la severidad del caso, se ha realizado una clasificacin de
los TCE en leve moderado y severo tomando la escala de Glasgow como
anotamos anteriormente. En los nios lactantes donde la escala de Glasgow
no puede aplicarse se usa la escala de Glasgow modificada para nios la cual
tambin presenta un puntaje mximo de 15 puntos. Anexos 1 y 2

Traumatismo Craneoenceflico Leve: Cuando el paciente tiene un puntaje
entre 15 y 14 puntos en la escala de Glasgow o en Glasgow modificada.
Llegan a la urgencia en buenas condiciones, puede existir discreta cefalea,
menos de tres episodios emticos, no hay historia de prdida de la conciencia
o es menor de un minuto, no presentan dficit neurolgico ni amnesia
postraumtica.

Traumatismo Craneoenceflico Moderado: El paciente presenta un puntaje
entre 13 y 9 puntos en la escala de Glasgow o en Glasgow modificada.
Adems del puntaje, se considera moderado cuando existe prdida de
conciencia de 5 minutos, amnesia postraumtica, tendencia a la somnolencia,
ms de 3 episodios de emesis posterior al evento, convulsiones
postraumticas, signos de fractura de base de crneo, pacientes
politraumatizados con TCE, pacientes con trauma facial importante. Este
mismo segmento puede ser subclasificado en: TCE Moderado cuando tiene un
puntaje de 13 y 11 puntos en la escala de Glasgow, TCE Moderado-Severo:
Cuando hay mas de 5 minutos de prdida de conciencia, y un puntaje de 9 a
11 puntos en la escala de Glasgow.

Traumatismo Craneoenceflico Severo: Cuando el paciente tiene un puntaje
menor o igual de 8 puntos en la escala de Glasgow o en Glasgow modificada.
Adems de la escala se consideran severos cuando hay un descenso de dos
mas puntos en la escala de Glasgow en un paciente con un puntaje
previamente mayor, que no sea causado por convulsiones, medicamentos,
hipotensin arterial o factores metablicos, focalizacin neurolgica, TCE
penetrante., hundimiento craneal visible o palpable, fractura mltiple de
crneo, maltrato infantil, sndrome de nio zarandeado.
Patologa del trauma craneano en nios
Laceraciones: Son las heridas cortantes del cuero cabelludo, las cuales
presentan sangrado profuso debido a la vascularidad de dicho tejido.

Hematoma Subgaleal: Los hematomas subgaleales son colecciones de sangre
entre el cuero cabelludo y los huesos craneales conocidos comnmente como
chichones. No producen efecto de masa intracraneal. Hay que tener cuidado
en los lactantes menores, ya que debido a la laxitud del cuero cabelludo,
pueden producirse hematomas de gran tamao que en ocasiones causan
anemia e hipovolemia.

Fracturas de Crneo: Pueden ser nicas o mltiples, lineales, con distasis de
sus bordes, fractura con hundimiento, y fractura de base de crneo. Las
fracturas lineales sin desplazamiento de sus bordes son las ms frecuentes y
generalmente no requieren tratamiento, aunque indican que hubo una fuerza
suficiente para poder producir un dao intracraneal. Las fracturas parietales a
nivel de la arteria menngea media pudieran producir sangrado de dicho vaso,
lo cual producira un hematoma epidural con un sndrome de hipertensin
endocraneana. Las fracturas con hundimiento de las tablas seas siempre
requieren de consulta neuroquirrgica ya que son quirrgicas hasta que no se
demuestre lo contrario. Las fracturas de la base del crneo son difciles de
evidenciar en proyecciones radiolgicas AP y lateral. Sin embargo, existen
signos clnicos que nos orientan hacia la misma: el signo de mapache, cuando
existe un hematoma de coloracin violcea a nivel de prpados superiores,
pudiendo ser unilateral o bilateral, como el antifaz del mapache, el cual nos
sugiere fractura del techo de la rbita como se expuso en un apartado anterior.
La presencia de hemotmpano o hematoma a nivel de la apfisis mastoides del
hueso temporal, (signo de Battle), nos habla de fractura de base de crneo a
ese nivel. En casos severos, se puede evidenciar salida de LCR a travs de las
fosas nasales (rinorraquia) o a travs del conducto auditivo externo
(otorraquia).

Hematomas intracraneales: Son los epidurales, subdurales e
intraparenquimatosos.

Hematoma epidural: Coleccin de sangre ubicada entre la concavidad sea y
la duramadre. Generalmente son de origen arterial (arteria menngea media), y
su formacin es rpida, dando manifestaciones clnicas durante las primeras
horas posteriores al traumatismo. La imagen tomogrfica caracterstica es la
de un lente biconvexo.

Hematoma Subdural: Es una coleccin de sangre ubicada entre la duramadre
y la corteza cerebral. Se forma debido a la ruptura de vasos venosos de baja
presin que disecan la aracnoides de la duramadre coleccionndose en la
convexidad craneal. Su presentacin puede ser aguda (menos de 3 das),
subaguda (3-5 das) o inclusive crnica (2 -3 semanas). La clnica observada
en el nio es de cefalea, vmitos, alteracin del humor y del estado de
conciencia. Cuando se presentan en preescolares sin historia de traumatismo
reciente hay que considerar el diagnstico del sndrome del nio zarandeado
por maltrato infantil. La imagen en la TAC en la fase aguda es el de una
coleccin hiperdensa creciente generalmente a nivel parietal. En la fase
subaguda y crnica la imagen se torna isodensa siendo ms difcil de observar
en una TAC sin contraste. Se recomienda realizar TAC de crneo con
contraste despus de las 48-72 horas posterior al traumatismo.

Hematoma intraparenquimatoso: Son colecciones de sangre dentro del
parnquima cerebral. Son consecuencia de fuerzas traumticas severas. Si las
hemorragias son lo suficientemente grandes, producen efecto de masa con el
resultante sndrome de hipertensin endocraneana. Se evidencian como
imgenes hiperdensas entre el tejido cerebral.

Hemorragia subaracnoidea: Es la presencia de sangre dentro del espacio
subaracnoideo debido la ruptura de vasos piales. Ocurre como consecuencia
de TCE severos de origen contuso o penetrante. Tomogrficamente se observa
como un lquido hiperdenso en reas baadas por el LCR.


Atencin inicial del Paciente peditrico en urgencias.
Cuando llega un nio con un TCE lo importante es trabajar en paralelo.
Mientras se est realizando la evaluacin inicial del paciente, es importante
conocer: mecanismo del traumatismo (cada de sus propios pies, de altura,
involucrado en accidente de trnsito, o cualquier otro mecanismo que lo haya
causado), si hubo o no prdida de conciencia posterior al mismo, presencia o
no de convulsin postraumtica.

La evaluacin inicial del nio debe de constar:

1. ABCDE
2. Signos vitales.
3. Valoracin neurolgica rpida por el sistema AVDI
a. Alerta al momento de llegar.
b. Responde a Estmulos Verbales.
c. Responde a Estmulos Dolorosos.
d. Inconsciente.

Es importante que en dicha evaluacin est incluida la hora de realizacin, ya
que la misma nos servir como base para observar la evolucin del nio. Por
ltimo, no hay que perder la visin de que el TCE puede ser parte de un
politraumatismo generalizado, y es por eso que se tiene que orientar al
paciente como un todo, en vez de sectorizarlo, para as poder tener la mejor
aproximacin teraputica hacia su problemtica global.

La evaluacin secundaria tomando como punto de partida un TCE aislado,
debe constar de:

1. Signos vitales: Frecuencia cardiaca y respiratoria, Presin Arterial que
tenga la PAM. PAM = (PA sistlica + 2PA diastlica) /3

2. Determinacin de signos de Fracturas de Crneo:
Hemotmpano.
Signo de Batle.
Signo de Mapache.
Otorraquia o Rinorraquia.
Depresin de la bveda craneana.
Fractura lesin penetrante. (FLP)

3. Evaluacin Neurolgica la cual debe constar:
Escala de Glasgow o Glasgow modificada
Reflejo Pupilares.
Examen de Pares Craneales.
Movimiento de las extremidades.
Respuesta Plantar.

Finalmente, una vez valorado el paciente, se clasifica el TCE en Leve,
Moderado o Severo, de acuerdo con los hallazgos encontrados en el
interrogatorio, examen fsico y en la escala de Glasgow. Dicha clasificacin
nos sirve para clasificar el riesgo de lesin intracraneal del paciente, nos
orienta hacia los estudios radiolgicos a realizar, la instauracin de teraputica
de emergencia, el tiempo necesario de observacin intrahospitalaria y la
pertinencia o no de trasladar al paciente hacia un centro que cuente con
atencin neuroquirrgica.

La TAC est indicada en nios con lesiones craneoenceflicas que muestren
alteraciones del sensorio, dficit neurolgico focal, signos de fractura basilar
del crneo, convulsiones o depresiones palpables del crneo, y se debe
considerar en nios neurolgicamente normales con historia de nuseas,
vmitos, cefalea, somnolencia, irritabilidad o amnesia.

Manejo del Trauma craneoenceflico en nios.
Los TCE Leves no requieren de mayor evaluacin paraclnica. Slo un 3% de
los pacientes se deterioran. La observacin debe ser ambulatoria, dndole al
familiar instrucciones de acudir nuevamente a la emergencia si presenta
clnica durante las primeras 72 horas despus del evento tal como: deterioro
del estado de conciencia, cefalea continua, dificultad para despertarse,
vmitos intratables, convulsiones, y algn cambio en la conducta del nio.
Con respecto a imagenologa, no existe un consenso generalizado. En un
estudio realizado en Estados Unidos entre mdicos de atencin primaria y de
emergencia, la mayora escogi la observacin ambulatoria como primera
alternativa teraputica, mientras que slo un 1% escogi la tomografa y un
3% escogi la radiologa convencional como ayudas en el diagnstico.
Algunos textos refieren que los lactantes menores con hematomas en cuero
cabelludo ameritan radiografa de crneo posteroanterior y lateral. Lo que se
puede concluir es que este tipo de paciente se puede tratar ambulatoriamente,
no es necesario su traslado a un centro de mayor complejidad, no es necesaria
la imagenologa, excepto en lactantes menores, y su tratamiento es
sintomtico.

En los TCE Moderados los hallazgos asociados con LIC son: signos de
fractura de crneo o prdida de conciencia de ms de 5 minutos.
Aproximadamente de un 10 aun 20% de los pacientes se deterioran hacia TCE
severo. Estos pacientes deben ser ingresados en una observacin peditrica
por mnimo 6 horas para seguir su evolucin. Si durante este lapso de tiempo
no hay mejora clnica, existen hallazgos clnicos asociados con LIC, o hay
deterioro de su cuadro clnico, el paciente debe permanecer en el hospital por
24- 48 horas. Si bien el estudio radiolgico de eleccin es una TAC de crneo,
se recomienda realizar de entrada radiografa de crneo PA y Lateral y
radiografa de columna cervical lateral a todos los pacientes que ingresen con
este diagnstico. Lo anterior es debido a la accesibilidad de este tipo de
estudio en la mayora de nuestros centros de emergencia y que, en la mayora
de los casos, el costo de la TAC debe ser sufragado por el familiar, que en
muchas oportunidades no cuenta con los recursos econmicos. En caso de que
se evidencien hallazgos asociados con lesin intracraneal, fractura de crneo
en la Rx o convulsin postraumtica, es indispensable el estudio tomogrfico.
La Rx de crneo solamente da informacin acerca de la estructura sea
(continente), y es menos sensible y especfica que la TAC craneal para
detectar lesiones parenquimatosas. Es por eso que la TAC debe ser, en
condiciones ideales, el estudio de eleccin en este tipo de paciente. Estos
pacientes pudieran ser manejados en una emergencia sin especialidad
neuroquirrgica. Sin embargo, es recomendable que sean manejados en
centros en donde exista dicha especialidad. Este grupo de pacientes deben
tener una va venosa tomada, mantenerse en dieta absoluta mientras se
observa su evolucin y una hidratacin parenteral de mantenimiento.

Las convulsiones postraumticas se clasifican en inmediatas, tempranas o
tardas. Las convulsiones inmediatas ocurren durante los primeros segundos
posterior al traumatismo producto de la despolarizacin brusca de la corteza
cerebral, son generalizadas y de corta duracin. Las mismas no repercuten
sobre la evolucin del nio. Las convulsiones tempranas son las que ocurren
durante la primera semana posterior al traumatismo, siendo ms frecuentes
durante las primeras 24 horas. Son secundarias a complicaciones
intracraneales tales como hemorragias, edema cerebral o infarto cerebral. Este
tipo de convulsin debe alertar al mdico tratante a buscar LIC que puedan
desencadenar tal evento. Las convulsiones tardas son las que ocurren despus
de la semana de haber ocurrido el evento. Son producto de focos irritativos
posteriores a la isquemia y cicatrizacin cerebral. Ocurren principalmente en
nios con TCE severos en los cuales existe laceracin de la duramadre o
hematomas intraparenquimatosos. El tratamiento inicial para las convulsiones
tempranas es yugular la misma con diazepam 0,4 mg/kg/dosis IV o por va
rectal a dosis de 0,5 mg/kg. Posteriormente, se usa la fenitona o cido
valprico como medicamentos para evitar su recurrencia. La posterior
evaluacin neurolgica del nio junto con los hallazgos tomogrficos y
electroencefalogrficos son los factores a tomar en cuenta a la hora de retirar
el tratamiento anticonvulsivante. El riesgo de epilepsia posterior a una
convulsin postraumtica temprana es de un 15%. Se han realizado estudios
para decidir la pertinencia o no del uso de anticonvulsivantes de manera
profilctica en los pacientes con TCE. El estudio de la Brain Trauma
Foundation concluye que pudiera usarse el tratamiento anticonvulsivante
profilctico para prevenir convulsiones postraumticas en aquellos pacientes
que presenten factores de riesgo asociados a convulsiones posterior al TCE.
Dichos Factores de riesgo son: puntuacin menor de 10 en la escala de
Glasgow, contusin cortical., fractura con hundimiento craneal, hematoma
epidural, hematoma subdural, herida penetrante, convulsin durante las
primeras 24 horas posterior al evento. Tambin concluye que la fenitona y la
carbamazepina son efectivos en prevenir este tipo de convulsiones. Otra
revisin del sistema Cochrane concluye que el uso profilctico de
anticonvulsivantes es efectivo para reducir las convulsiones postraumticas
tempranas, pero no hay evidencias de que reduzca la aparicin de
convulsiones tardas, ni que tenga efecto sobre la mortalidad o las secuelas
neurolgicas.

Con respecto a los vmitos postraumticos los mecanismos precisos por los
cuales se producen son desconocidos. Se postula la teora que las fuerzas de
desaceleracin brusca son las causantes de los mismos, produciendo una
deformacin transitoria del tallo cerebral, con estimulacin del centro del
vmito a nivel de la formacin reticular. Los mismos se presentan en un 12%
de los TCE en nios, y la presencia de los mismos aumenta cuatro veces el
riesgo relativo de encontrar una fractura de crneo.

En cuanto al tratamiento con antiemticos, no hay informacin que demuestre
que su administracin disminuya la frecuencia de los mismos.

Los nios con TCE Severos deben ser manejados en centros hospitalarios que
cuenten con especialidad neuroquirrgica, y haya acceso a unidades de
Terapia Intensiva Peditrica. Sin embargo, en nuestro medio el primer
contacto con personal mdico suele ocurrir en las emergencias de los
hospitales generales o inclusive en los centros ambulatorios. Es por eso que es
primordial estabilizar al paciente para luego referirlo hacia el centro que le
dar resolucin. De lo contrario, referir un paciente sin lograr su estabilizacin
es incrementar los daos secundarios con el aumento de su morbimortalidad.
Lo importante es trabajar en paralelo. Mientras se est estabilizando el
paciente, se estn realizando las diligencias pertinentes a la fase de traslado.

Fase de estabilizacin
El objetivo fundamental de esta fase es garantizar un transporte de oxgeno
adecuado al paciente. Esto se logra con un gasto cardaco, oxigenacin y PPC
adecuada. De esta manera se minimizan los daos secundarios cerebrales.

Llegando el paciente a la emergencia mientras se realiza el interrogatorio a
familiares acerca del mecanismo de produccin del TCE, se va realizando la
evaluacin inicial del paciente, previamente descrita. En esta primera
valoracin debido al estado de conciencia del nio, es de extrema importancia
garantizar una va area permeable. Se observa si existe un patrn respiratorio
constante y si el mismo es efectivo, (buena expansibilidad torxica, y FR
mayor de 20 rpm). De ser as, se suministra oxgeno hmedo por mascarilla a
un flujo mayor de 5 Lts/min. De lo contrario, es necesario intubar al paciente
para evitar la hipoxia, hipoventilacin y la broncoaspiracin del contenido
gstrico. Un Puntaje de Glasgow menor de 8 puntos indica que hay que
proteger la va area. La intubacin debe ser realizada por el mdico de mayor
experiencia, siguiendo preferiblemente la secuencia de induccin rpida.
Previo a la misma, se administrar lidocana a dosis de 1,5 mg/kg IV para
evitar aumento de la presin intracraneal durante el procedimiento. Los
pacientes que presenten riesgos de traumatismo de columna cervical, deben de
intubarse manteniendo la cabeza y el cuello en posicin neutra. Una vez
garantizada la va area se ventilar al paciente con resucitador manual
(amb) a una frecuencia respiratoria inicial de 20 rpm. El respirador manual
debe tener reservorio de oxgeno y lo ideal es ventilar al paciente con 100%
oxigeno. El principal objetivo del manejo de la va area es mantener una
PCO2 entre 30-35 mmHG y una Saturacin O2 > 95%. Posteriormente, hay
que garantizar una PPC > 50 mmHg. Para ello es indispensable mantener
presiones arteriales dentro de lmites normales para la edad del paciente,
manteniendo la PAM > 70 mmHg.

La mayora de los TCE no son aislados, por lo cual, es importante descartar la
hipovolemia con la hipotensin arterial producto de un politraumatismo, lo
que aumentara los daos secundarios cerebrales. Si el paciente est hipotenso
se realizan expansiones con solucin de Ringer o Solucin Salina 0,9% a 10 -
20 cc/kg hasta garantizar una PA adecuadas para su edad. La restriccin
hdrica en este tipo de pacientes es controversial ya que puede llevar a la
hipotensin con la resultante isquemia cerebral. Es por eso que una vez
restaurado el volumen intravascular, se recomienda mantener el paciente
normovolmico. En este tipo de pacientes es importante la proteccin gstrica,
debido a la formacin de lcera de stress. La ranitidina a dosis de 2 4
mg/kg/da C/6-8 horas ayuda a prevenirla. El uso de esteroides, no est
indicado. La dexametasona, esteroide usado con mayor frecuencia ayuda a
reducir el edema vasognico que circunda a tumores y abscesos cerebrales, as
como tambin el edema producto de la manipulacin quirrgica. Pero no tiene
efecto en los edemas citotxicos, (hipoxicoisqumico, metablico), producto
de los TCE. La evidencia disponible indica que los esteroides no disminuyen
la PIC, ni mejoran el pronstico en los pacientes con TCE severo como se
anotar en otro capitulo.

Fase de Traslado.
Una vez garantizada la va area y manteniendo la presin arterial, se puede
realizar un traslado del nio hacia el centro de mayor complejidad,
minimizando los daos secundarios. Las condiciones ideales para el traslado
son las siguientes:
En ambulancia, la cual cuente con equipo de monitorizacin y oxgeno.
El paciente debe ser acompaado por el mdico y un personal de
enfermera
Posicin del paciente en camilla: 30 con respecto a la lnea horizontal,
manteniendo cabeza en lnea recta.
Recibir oxgeno hmedo con flujo > 5 Lt/min o ventilarlo con
resucitador manual que tenga reservorio de oxgeno.
Inmovilizar columna cervical, hasta descartar traumatismo cervical.
Control de temperatura. Evitar hipertermia.
Contar con medicamentos de emergencia preparados en sus
inyectadotas tales como: Adrenalina 1:10.000, Atropina o Diazepam.
TERCERA PARTE

TRAUMA RAQUIMEDULAR

CAPITULO XII

CONCEPTOS BASICOS

Definicin de trauma raquimedular (TRM)
Es la lesin mixta del componente seo de la Columna vertebral y el
contenido neurolgico que incluye la mdula espinal y sus envolturas, que
ocasiona alteracin de las funciones motoras, sensitivas y autonmicas.

Conceptos generales del TRM
El TRM es un cuadro muy grave con alta morbimortalidad.
Su incidencia ha venido en aumento.
Requieren urgente atencin especializada de carcter multidisciplinario.
Cuanta ms alta la lesin mayor es la gravedad.
Concepto de segunda lesin: Es importante tener en cuenta que de los
traumatismos raqudeos que no presentan dao neurolgico en el
momento inmediato del accidente, un 10% lo presentara con
posterioridad, por lo que todos los traumatismos raqudeos se deben
considerar como potenciales causas de dao neurolgico secundario.
La zona de la columna vertebral ms frecuentemente afectada es la
regin cervical baja (C5-C7) seguida en segundo lugar por la charnela
toracolumbar (D10-L2) existiendo en ellas mayor frecuencia de
lesiones completas.
Requiere un tratamiento de alto costo econmico y social.


Fisiopatologa de la lesin en el TRM
La transferencia de energa cintica a la medula espinal, el rompimiento de los
axones, la lesin de las clulas nerviosas o la rotura de los vasos sanguneos
causan una lesin primaria de la medula espinal. En la primera fase conocida
como estadio agudo de la lesin (en las primeras 8 horas postrauma), ocurre
hemorragia y necrosis de la sustancia medular, seguida de edema. Es as como
en los primeros minutos, se pueden formar petequias hemorrgicas en la
sustancia medular y dentro de la primera hora una necrosis central
hemorrgica, que puede extenderse a la sustancia blanca en las 4 a 8 horas
siguientes, como consecuencia de una reduccin general del flujo sanguneo
en las vecindades a la lesin. Luego, en una fase ms tarda conocida como
estado crnico las clulas inflamatorias migran hacia la lesin, acompaadas
de proliferacin de clulas de la glia y en 1 a 4 semanas hay formacin del
tejido cicatrizal en el lugar donde originalmente ocurri el dao.

Una reduccin del flujo sanguneo para el segmento lesionado de la medula
espinal puede adems ser ocasionado por alteraciones del canal vertebral,
hemorragia, edema o reduccin de la presin sangunea, que conducen a una
lesin adicional llamada lesin secundaria. Esa reduccin del flujo sanguneo
puede provocar la muerte a las clulas y axones que inicialmente no estaba
lesionados.

Por lo general los traumas raquimedulares son traumatismos cerrados y
afectan mayormente los segmentos mviles cervicales y lumbares. Las
fracturas de columna dorsal son raras por la gran proteccin que significa la
caja torcica.

Las fracturas cervicales ocurren por angulacin aguda del cuello en
flexoextensiones violentas, como por ejemplo en accidentes
automovilsticos o en flexin marcada por cadas de altura o
zambullidas en aguas poco profundas.
En regin lumbar baja los traumatismos por lo general producen
rupturas discales.
En la unin toracolumbar mayormente causan fracturas. Tambin hay
fracturas de esta regin en personas que caen de altura an con impacto
en los glteos o de pie.
Las fracturas de columna dorsal son raras por la gran proteccin que
significa la caja torcica, pero si ocurren son particularmente graves por
incluir traumatismos del tronco y a menudo dao irreversible en la
mdula.

El compromiso neurolgico es secundario a la patologa del raquis.

Clasificacin del TRM
Dao medular primario: Como se anot anteriormente constituye una lesin
directa sobre la mdula, generalmente provocada por atricin medular a punto
de partida de una luxofractura que determina desplazamiento de las
superficies seas disminuyendo la luz del canal medular y por consiguiente
comprimiendo o seccionando la mdula. Otro mecanismo es el estallido del
cuerpo vertebral produciendo intrusin de los fragmentos hacia el canal
raqudeo, o la protrusin discal traumtica aguda hacia el canal intervertebral.
Tambin las heridas por arma blanca y armas de fuego son capaces de
provocar lesin primaria de mdula.

El dao medular puede ser leve, con edema e hiperemia o llegar a la
destruccin hemorrgica total de la mdula, con su consecuente secuela
definitiva, la paraplejia y/o cuadriplejia.

Dao medular secundario: Se constituye posterior a un dao primario y tardo
a este. Por mecanismos metablicos se activan microhemorragias,
disminucin del flujo sanguneo el transporte de oxgeno a la mdula. Como
consecuencia se prolongan las lesiones neurolgicas y sus secuelas.

Mecanismos en trauma raquimedulares
El mecanismo de la lesin raquimedular depende si la lesin cursa o no con
fractura vertebral.

Mecanismos de trauma raquimedular con fracturas
Todas estas lesiones ocurren por flexin, extensin, rotacin, compresin por
impacto axial, o combinaciones de dos o ms de estos mecanismos. Las
lesiones pueden ser:

1. Aplastamiento simple del cuerpo vertebral: Suele ocasionar un grado
menor de desplazamiento fracturario en los grados mas leves. En
aplastamientos severos hay acuamiento y listesis con dao neurolgico casi
seguro.

2. Fractura conminuta: Son de riesgo, pues si se desplazan fragmentos seos
o discales pueden comprimir o lacerar a la mdula o races.

3- Luxo-fractura: En estos casos la articulacin intervertebral se luxa y se
pueden romper los pedculos. El desplazamiento de vrtebras es mximo en el
momento del impacto y puede reducirse espontneamente en forma total o
parcial. Casi todos estos pacientes tienen lesiones graves de mdula. Las
fracturas y luxofracturas son en general ms benignas en la regin de la cauda
equina, que tolera mejor algn grado de compresin que la mdula. El cuello
tiene mayor movilidad espontnea, tolerando una cantidad moderada de
angulacin. La peor rea en cuanto a traumatismos es la regin torcica alta
donde hay mnimo espacio virtual intrarraqudeo en torno a la mdula y la
movilidad natural del segmento es menor.

Mecanismos en trauma raquimedulares sin fractura

1. Extrusin discal masiva: Se observa en traumas cuyo principal vector de
fuerza es axial, como ocurre en cadas verticales sobre los pies (paracaidistas)
o sobre los glteos (cadas de altura, andamios, etc.) El cuadro clnico
corresponde generalmente a una seccin medular aguda.

2. Subluxacin sin fractura: De grado variable, puede pasar desapercibida
inicialmente, por lo general no generan lesiones medulares graves.

3. Luxacin completa sin fractura: No son frecuentes, pero la rotura
ligamentaria genera grave inestabilidad y por lo general se acompaan de
grave dficit medular (seccin) aunque las estructuras seas hayan vuelto
espontneamente a su posicin normal.

4. Traumatismos penetrantes: Generalmente causadas por armas blancas o
proyectiles de arma de fuego. El tipo de lesin medular es variable y va desde
una seccin completa a una hemiseccin o una contusin de distinta
significacin. En lesiones de cola de caballo, se podr apreciar contusin o
avulsin radicular.







CAPITULO XVI

SINDROMES CLINICOS DESPUES DEL TRAUMA
RAQUIMEDULAR

Algunos sndromes medulares postraumticos han sido descritos, con
presentacin de un cuadro neurolgico caracterstico, dependiendo de la
localizacin de la lesin al interior de la medula espinal. Antes de hablar de
ellos para tener una mejor comprensin de las afecciones medulares en
relacin a sus signos y sntomas, resumimos, cinco manifestaciones
principales:

1. Dolor: Puede ser localizado, proyectivo radicular o difuso urente en reas
de representacin, y est relacionado generalmente con patologa radicular.

2. Anormalidades motoras: Evidente cuando hay un compromiso funcional de
las vas motoras descendentes o de las clulas del asta anterior.

3. Anormalidades sensitivas: De gran importancia clnica, determinan el nivel
sensitivo de localizacin. Ofrecen gran variedad de manifestaciones, de
acuerdo a la localizacin de la lesin y a la va sensitiva afectada.

4. Anormalidades de los reflejos y tono muscular: Depende de la patologa y
del modo en que se instala la lesin.

5. Anormalidades de los esfnteres: Incontinencia o retencin urinaria.




Sndromes medulares
El sndrome de mdula central: Ocurre principalmente, en la regin cervical
presentadose compromiso ms acentuado de los miembros superiores que los
miembros inferiores.

En el sndrome de medula anterior: Existe preservacin de la propiocepcin
pero variabilidad de la funcin motora y de la sensibilidad al dolor.

El sndrome de Brown-Squard: Una hemiseccin de la mdula espinal, en
el que se procuce bloqueo de todas las funciones motoras del lado de la
seccin en todos los segmentos por debajo de la misma. Las sensaciones
termicas y dolorosas se pierden en el lado opuesto, en los dermatomas
ubicados de dos a seis segmentos por debajo. Las sensaciones de posicin,
vibracin, localizacin y el tacto fino, se pierden por completo en el lado de la
seccin en todos los segmentos por debajo de la misma, pero el tacto grosero
an persiste. Pues bien, aunque en un principio puede doler la extremidad
paralizada no analgsica, ms tarde el dolor se localiza en el lado contralateral
a la lesin, por debajo de la misma, y es quemante y disestsico, provocado
por estmulos mecnicos.

En el sndrome de medula posterior: La funcin motora y sensibilidad al dolor
estn preservados, pero la propriocepcion est alterada.

En el sndrome del cono medular: La lesin de la medula espinal se encuentra
a nivel de T12-L1, y resulta en incontinencia fecal, vesical y alteracin de la
funcin sexual. La sensibilidad est alterada en los 3 a 4 segmentos sacros
distales y segmentos coccgeos (anestesia en cela) y el reflejo bulbo cavernoso
se encuentra ausente.

La lesin de la cauda equina: es una lesin aislada de los nervios espinales de
la cauda equina al interior del canal vertebral, generalmente, ocurre por
fracturas dstales a L1-L2.

En general en las lesiones medulares el cuadro clnico depende de la raz
lesionada pudindose observar paresias de miembro inferior, arreflexia,
disturbios de la sensibilidad, incontinencia fecal y vesical, o incluso
tetraplejia, que es la perdida de la funcion motora o sensitiva secundaria a
lesin de los segmentos cervicales de la medula espinal debido a lesin de los
elementos neuronales al interior del canal vertebral. La tetrapleja, resulta en
alteraciones de las funciones de los miembros superiores, tronco, miembros
inferiores y rganos plvicos, no siendo includas en esta categora las
lesiones del plexo braquial o nervios perifricos. La parapleja se refiere a
perdida de la funcion motora o sensitiva de los segmentos torcicos, lumbares
y sacros de la medula espinal, secundaria a lesin de los elementos neurales al
interior del canal vertebral. Ese trmino puede ser utilizado para definir las
lesiones de la cauda equina y cono medular, mas no para las lesiones del
plexo lumbosacro y lesiones de nervios perifricos, localizados fuera del canal
vertebral.











CAPITULO XVI

MANEJO DEL TRAUMA RAQUIMEDUALAR

Medidas prehospitalarias
En el rea prehospitalaria poco se puede hacer desde el punto de vista
teraputico, pero desde el punto de vista preventivo y de manejo rpido y
adecuado es la fase ms importante en el rescate de estos pacientes.
Depende del equipo que la vctima sea bien inmovilizada y estabilizada para
reducir al mximo las lesiones primarias y secundarias de columna vertebral,
siendo la inmovilizacin adecuada el pilar fundamental de la reanimacin
prehospitalaria en este tipo de traumatismo.

Conceptos de atencin clnica y diagnostico inicial
Ante todo politraumatismo sospechar siempre que puede existir
compromiso raquimedular y se debe proceder preventivamente (collar
cervical, tablas, etc.)
Dolor localizado a la columna vertebral, sobre todo si es persistente e
intenso, altamente sugerente de TRM.
Deformaciones anatmicas con contractura segmentaria a la palpacin
nos dan la certeza del compromiso metamerico.
Compromisos neurolgicos sobre todo simtricos, ambas piernas o
ambos brazos o los cuatro miembros, nos evidencian sndromes de
seccin medular.

Actuacin bsica inicial
Mantener signos vitales y aplicar el ABCDE.
A. Asegure va area con proteccin de columna cervical.
B. Ventilacin / oxigenacin adecuadas.
C. Circulacin y control de hemorragias
D. Dficit neurolgico.
E. Exponer y examinar completamente.
Tener cuidado de no provocar una segunda lesin SIEMPRE
INMOVILIZAR.
Ante la presencia de traumas abiertos y hemorragias cubrir y comprimir
suavemente
Estabilizar hemodinamicamente y trasladar a un centro de mayor
complejidad lo ms rpido posible.

Inmovilizacin de la columna vertebral
Cuando se presenta un posible trauma raquimedular debemos recurrir a la
inmovilizacin selectiva en la escena, los pacientes deben ser inmovilizados si
existe un mecanismo de alto riesgo y alguna de las caractersticas tales como:

Trastorno del lenguaje.
Uso de drogas psicoactivas.
Trauma penetrante asociado a focalizacin neurolgica.
Presencia de fracturas o exposicin sea.

A menos que est contraindicado, la inmovilizacin del paciente debe
realizarse de manera que la cabeza, cuello, tronco y pelvis queden en una
posicin neutra alineada, con el fin de evitar cualquier movimiento de una
columna inestable que pudiese lesionar la mdula espinal.

Existen diversas tcnicas de inmovilizacin y una variedad de elementos para
tal efecto; sin embargo, stos pueden ser utilizados con seguridad slo cuando
existe un adecuado conocimiento de los principios anatmicos de la
inmovilizacin.


Mtodo general de inmovilizacin
Si de acuerdo al mecanismo de lesin, se determina que existe la posibilidad
de inestabilidad de la columna vertebral, se debe seguir el siguiente
procedimiento:

Mueva la cabeza hasta alinearla y mantngala manualmente.
Evale el ABC.
Examine el cuello y aplique el collar cervical adecuado.
Coloque la tabla espinal, fijando el tronco a sta, con las correas.
Inmovilice la cabeza a la tabla, con los inmovilizadores laterales de
cabeza, o con algn elemento que cumpla el mismo objetivo (frazada
enrollada), asegurndose de mantener la posicin neutral.
Una vez que el paciente est sobre la tabla, anude los pies juntos e
inmovilice las piernas.
Sujtele los brazos.
Reevale el ABC.

Inmovilizacin manual alineada de la cabeza
Tomar la cabeza cuidadosamente y movilizarla hasta alinearla con el eje del
cuerpo. Debe mantenerse esta inmovilizacin manual alineada hasta que se
termine la inmovilizacin mecnica de la cabeza y tronco.
En algunos casos est contraindicado movilizar la cabeza a una posicin
neutral alineada, como por ejemplo:

Espasmo de los msculos del cuello.
Aumento del dolor
Inicio o aumento de hormigueo o prdida de movimiento.
Compromiso de la ventilacin o de la va area.

En estos pacientes la inmovilizacin deber hacerse en la posicin en que se
encontr la cabeza.

Los collares cervicales ayudan a reducir el rango de movimientos de la
cabeza, pero no inmovilizan, deben usarse conjuntamente con la
inmovilizacin manual o mecnica del cuello. Es importante usar la medida
correcta, uno muy corto, no es efectivo y permite la flexin, uno muy largo
causa hiperextensin. El collar no debe interferir con la apertura bucal del
paciente, ni obstruir o interferir con la ventilacin de manera alguna. Si la
cabeza no se encuentra en posicin neutra alineada, el uso de cualquier collar
es extremadamente peligroso y est contraindicado. Este elemento slo debe
aplicarse despus que se ha alineado la cabeza en posicin neutra.

El collar cervical mas apropiado para inmovilizacin prehospitalaria es el
sinttico rgido de una pieza, que nos brinda aproximadamente un 70% de
inmovilizacin en flexo extensin y limita levemente el movimiento
rotacional. Para lograr la inmovilizacin completa de la cabeza y la columna
cervical es necesario adicionar los bloques sintticos laterales,
aproximndonos al 95% de la inmovilizacin lateral. Recordamos que para
obtener una correcta inmovilizacin debemos utilizar la talla adecuada (S, M,
L o No Neck-Para nios)

Recordar siempre asegurar la permeabilidad de la va area si el paciente est
inconsciente. Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este fin.
Introduzca una cnula de Guedell. En el caso de que sta fuera rechazada por
el paciente o ste recobrara la conciencia, no fuerce su introduccin.





Tratamiento clnico primario de la compresin medular o radicular para
prevenir edema y proteccin medulorradicular.

Utilizacin de corticoides en TRM
Se han realizado estudios con la administracin de metilprednisolona a dosis
de 30 mg/kg de peso en la primera hora y despus a 5.4 mg/kg en infusin
durante las siguientes 23 horas; esto recomendado por el (NASCIS II)
habindose observado mejora en la puntuacin motora a las 6 semanas, 6
meses y al ao.

Situaciones que requieren llamar a un neurocirujano, para que decida la
conducta a seguir ante paciente con TRM.
Siempre todo paciente con posible trauma raquimedular debe ser valorado por
el servicio de neurociruga, cuando llegue el neurocirujano es valido tener a la
mano la serie de radiografas de columna cervical en lo posible hasta la 7ma
vertebral cervical

Prevencin de complicaciones
Debemos recordar que parte del tratamiento de todos los pacientes es prevenir
las complicaciones de los TRM, para esto debemos tomar todas las medidas
de asepsia y antisepsia una vez el paciente se halla en el hospital. Dentro de
las complicaciones ms frecuentes de observar son:

Infecciones respiratoria: Propias de pacientes que no pueden movilizar
secreciones por parlisis de msculos torxicos y decbitos
prolongados
Infecciones urinarias: Por la existencia de vejiga neurogenica y
sondajes repetidos por la realizacin de sondajes
Escaras de decbito: Cuidados de enfermera deficientes, lechos
inadecuados con perdidas proteicas importantes y puertas de
infecciones bacterianas
Disfunciones respiratorias y urinarias
Angustia y depresin
Fenmenos tromboembolicos, principalmente trombosis venosas
profundas.

Todas estas complicaciones pueden ser evitadas con el uso (racional) de
antibiticos, posicin y movilizacin adecuada del paciente, buenos cuidados
de enfermera, heparina, buena comunicacin medico paciente.



















ANEXOS






















ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA PARA NIOS


Actividad Mejor respuesta Puntaje
Apertura Ocular Espontnea 4
Al estmulo verbal 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Respuesta Verbal Sonre, Guarea 5
Llanto Irritable Consolable 4
Llora al Estmulo Doloroso 3
Gime al Estmulo Doloroso 2
Ninguna 1
Respuesta Motora Movimientos Normales 6
Retirada al Tacto 5
Retirada al Dolor 4
Flexin Anormal al Dolor 3
Extensin Anormal al Dolor 2
Ninguna. 1






















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