Trastornos del Metabolismo del Fsforo y Magnesio.

FOSFORO
Causas de hipofosfatemia Aumento de prdidas El fsforo es un componente principal de la hidroxiapatita clcica, es parte de los segundos mensajeros AMPc y GMPc, es parte del trifosfato de adenosina y de importantes fosfoprotenas y fosfolpidos. Se encuentran en el organismo aproximadamente netre 700mg a 1000 mg de fsforo. De esto, un 80% se encuetra en hueso, un 10% en el msculo estriado. El 10% restante se encuentra en el intracelular formando parte de fosfoprotenas, fosfolpidos y fosfoazcares y en el extracelular como fosfato dibsico o como fosfato monobsico (en condiciones normales, a un pH De 7,40 la relacin entre stas ltimas es de 4:1). Una dieta normal posee aproximadamente entre 800 y 1500 mg de fsforo, encontrndose principalmente en productos lcteos y carne. El aumento de la absorcin intestinal esta favorecido por la vitamina D. Su eliminacin se produce principalmente por va renal, la eliminacin es facilitada por la hormona paratiroidea (la hipofosfatemia produce resitencia a la accin de la PTH) por la vitamina D. El 80 90% del fsforo ltrado es reabsorbido en el tbulo contorneado proximal. Prdidas extracorpreas: a.Dilisis Redistribucin El rango de concentracin considerado normal para el fsforo en sangre es de: a.alcalosis respiratoria b.consumo excesivo de hidratos de carbono c.Sme de regeneracin tisular (en malnutridos que comienzan realimentacin, en grandes quemados que - 2,7 4,5 mg % (0,9 1,5 mmol/l) en adultos - 4 7 mg% (1,4 2,2 mmol/l) en nios. regeneran tejidos) d.Linfomas y leucemias e.Recuperacin de una anemia perniciosa f.Sme del hueso hambriento Disminucin de la ingesta a.Utilizacin de anticidos que contengan Magnesio o aluminio (quelan el fsforo y disminuyen su absorcin) b.Diarrea crnica secretora c.Smes de malabsorcin d.Dcit de vitamina D a.Fase polirica de la NTA b.Insuciencia renal no oligrica (Aminoglucsidos, anfotericina B, cisplatino,etc) c.Diuresis osmtica (glucosuria, manitol, cetoacidosis, urea, etc) d.Hiperparatiroidismo e.Absorcin tubular disminuida (Sme de Fanconi, Raquitismo familiar hipofosfatmico, glucocorticoides, hiperaldosteronismo, Hipomagnesemia) f.Diurticos (tiazidas) Gastrointestinales (disminucin de absorcin) Renales:

HIPOFOSFATEMIA
Se considera hipofosfatemia a valores por debajo de 2,5 mg%; si dicho valore se encuentra por debajo de 1 mg% estamos frente a una hipofosfatemia severa.

a.alcohlicos b.Trastornos graves de la alimentacin c.otros

Manifestaciones clnicas.

Una fosfaturia menor a 100 mg/da o una Fraccin excretada de fsforo menor al 5% la nica conclusin que aporta es que la hipofosfatemia NO se debe a prdidas renales, debiendo luego por antecedentes, clnica y resto del laboratorio determinar cual es la causa de la misma.

Dado que el fsforo es un componente vital en los compuestos de almacenacin de energa, su decit altera practicamente todos los sistemas, principalmente los de mayor consumo. Sistema nervioso central: signos y sntomas de encefalopata metablica, irritabilidad, malestar, convulsiones, ataxia, coma. Sistema nervioso perifrico: debilidad muscular generalizada con insuciencia respiratoria Musculos: desde debilidad generalizada hasta rabdomilisis franca, una vez que se produce la misma, la hipofostatemia puede quedar enmascarada por la destruccin celular y liberacin de fsforo intracelular al torrente sanguneo. Miocardio: Insuciencia miocrdica Sistema hematolgico: a. Disfuncin eritrocitaria: La deplecin del 2,3 DPG desva la curva de la hemoglobina hacia la izquierda alterando el aporte de oxgeno a los tejidos perifricos. La disminucin de libros virtuales intramed los niveles de ATP llevan a un aumento del calcio intracelular terminando esto en hemlisis. b.Disfuncin leucocitaria: Suceptibilidad a infecciones aumentadas por estar alterada la leucotaxis, fagocitosis y la actividad bactericida. c.Disfuncin plaquetaria: tendencias al sangrado en mucosa oral y labios.

Tratamiento.
Hipofosfatemia moderada (1 2,5 mg%). Se debe suspender la causa desencadenante de la hipofosfatemia. Si esto no puede realizarse o la hipofosfatemia persiste a pesar de haber hecho esto se debe reponer fosfatos. La reposicin debe realizarse por va oral. Existen sales de fosfato potsico o sdicas. Se debe reponer de manera de aportar por da entre 1500 a 3000 (no aportar diariamente una dosis mayor de 3 gms) de fosfatos. Estas sales pueden traer como efectos adversos diarrea. Hipofosfatemia grave (< 1 mg%) Se debe administrar el fsforo en forma endovenosa. 2,,5 5 mg/kg. Esta dosis se infunde en 500 ml sol s y se pasa en seis horas. Luego de esta infusin debe controlarse nuevamente el fsforo, calcio, magnesio y el inonograma. En caso de persistir la hipofosfatemia en rango de gravedad se repite la misma dosis en el mismo perodo de tiempo. Siempre se deberan tratar las causas de base, como decit de vitamina D, hiperparatiroidismo, insuf renal no oligrica, etc.

HIPERFOSFATEMIA.
Hueso: resorcin osea, osteomalacia, secrecin disminuda de PTH. Renal: alteracin de la funcin tubular. Aumento de calciuria y magnesiuria. Hgado: aumento transitorio de la bilirrubina. Otros: hipoglucemia La hiperfosfatemia es un trastorno menos comn que la hipofosfatemia y se dene con valores mayores a 4,7 mg% Manifestaciones clnicas La hiperfosfatemia produce clnica por hipocalcemia, al quelar el calcio, y por la produccin de calcicaciones ectpicas dado la elevacin del producto fosfoclcico. Las manifestaciones de hipocalcemia se encuentran en detalle en el captulo correspondiente. La calcicacin ectpica puede producir queratopata en banda, ruptura tendinosa, prurito y calcicaciones vasculares.

Diagnstico

Lo mas importante luego de diagnosticar la hipofosfatemia con el laboratorio es realizar la fosfaturia y la fraccin excretada de fsforo en orina: Una fosfaturia mayor a 100 mg/da o una Fraccin excretada de fsforo mayor al 5% ( U/P de fsforo / U/P de Creatinina) hacen pensar en prdidas renales de fsforo.

croctica. Por ello su uso es controvertido, aunque pueden Causas de hiperfosfatemia Aumentos del aporte de fsforo Enemas de fosfato Suplementos intravenosos de fsforo (nutricin parenteral) Envenenamiento agudo Leche suplementada con fsforo en los nios Intoxicacin por vitamina D (aumento de la absorcin) Disminucin de la eliminacin renal Insuciencia renal aguda o crnica Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo Dcit de magnesio Sndrome lactoalcalino Calcinosis tumoral Hipofosfatasia Tratamiento con bisfosfonatos Redistribucin corporal Sndrome de la lisis tumoral Rabdomilisis Hemlisis Acidosis metablica (cetoacidosis, acidosis lctica) Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria crnica administrarse durante limitados perodos de tiempo. b.Quelantes conteniendo calcio (carbonato clcico y acetato clcico). Su riesgo ms grave son las calcicaciones extraseas y la hipercalcemia. La dosis para el carbonato clcico oscila entre 250 y 1.500 mg por comida, titulndose segn los niveles de fsforo. El acetato clcico se utiliza en dosis de 1000 mg por comida, pudiendo incrementarse hasta 2000 mg. c.Quelantes sin calcio ni aluminio (hidrocloruro de Sevelamer, Renagel). Es un polmero no absorbible, libre de calcio y aluminio, que se administra con las comidas. Es bien tolerado, desciende los niveles del fsforo, PTH, colesterol total y colesterol-LDL. Puede asociarse con suplementos de calcio y vitamina D. La dosis es de 2-4 cpsulas/comida (800 mg por cpsula). Dilisis. Consigue la eliminacin de 900 mg de fsforo en las dos primeras horas de cada sesin.

Tratamiento.

Restriccin de fsforo en la dieta. En aquellos pacientes con insuciencia renal crnica leve puede ser suciente para controlar la hiperfosfatemia. Su principal inconveniente es la restriccin proteica asociada que puede determinar la aparicin de malnutricin. Quelantes del fsforo. Estas sustancias se unen al fsforo contenido en la dieta, inhibiendo su absorcin. Su mayor inconveniente son los efectos adversos. Deben administrarse despus de las comidas para evitar la reduccin del apetito. Podemos distinguir los siguientes tipos: a.Quelantes con aluminio (hidrxido de aluminio, 2-4 g en cada comida). La acumulacin de aluminio puede dar lugar a encefalopata, enfermedad sea adinmica y anemia mi-

Diagnsico. Algoritmo diagnstico

MAGNESIO
El magnesio es el segundo cation intracelular y el cuarto catlibros virtuales intramed in corporal mas abundante del organismo humano. Es un modulador escensial de la actividad elctrica intracelular y trasmembrana ya que es cofactor de numerosas enzimas en donde se encuetra en juego el ATP. Un adulto normal posee aproximadamente 20 gramos de Magnesio de depsitos. De los cuales 50 60% se encuentra en el hueso, 38 39% en el compartimiento intracelular y solo el 1% se halla en el LEC. De este ltimo, el 55% se halla en forma ionizada, 13% unido a citrato, fosfato y bicarbonato y un 32% unido a la albmina. Una dieta pormedio contiene entre 200 250 mg de magnesio por da. Este se elimina fundamentalmente por rin. Del total trado por da, un 60 65% se reabsorbe en el TCP. La regulacin de la reabsorcin del mismo se de, sin embargo a nivel del Tubulo distal, por medio de ciertas hormonas ( aumentan la rebsorcin: glucagn, agonistas beta adrenrgicos. Disminuyen la reabsorcin: ADH, mineralocorticoides, hormonas tiroideas, acidosis metablica e hipokalemia)

HIPOMAGNESEMIA
Causas de hipomagnesemia Prdidas de magnesio Renales: a.Fase polirica de NTA b.Diuresis osmtica (manitol, urea, glucosuria) c.Diurticos (tiazidas, furosemida) d.Sme Bartter, Sme Gitelman e.Hipertiroidismo f.Post transplante renal g.Diuresis postobstructiva h.Hipercalcemia i.Alcoholismo j.Antibiticos nefrotxicos (aminoglucsidos, anfotericina B, ciclosporina, cisplatino, etc.) Gastrointestinales a. Aspiracin nasogstrica o vmitos prolongados b.Diarrea aguda o crnica c.Fstulas intestinales y biliares d.Malabsorcin e.Cortocircuito quirrgico del intestino delgado f.Pancreatitis aguda g.Hipomagnesemia primaria Disminucin de ingesta Redistribucin a.Sme del hueso hambriento b.Recuperacin de la desnutricin c.Pancretaitis aguda d.Alcalosis respiratoria e.Cetoacidosis diabtica

El valor normal de magnesio es de 1,3 2,2 meq/ l (1,56 2,64 mg%).

Manifestaciones clnicas Presentacin aguda: La manifestacin ms comn es la hiperexcitabilidad neuromuscular, que se traduce clnicamente por una tetania latente (signos de Chvostek y Trousseau o espasmo carpopedal). Estos signos, atribuibles en prin cipio a la hipocalcemia, tambin se han observado en ausencia de hipocalcemia y alcalosis. Otras manifestaciones neuromusculares son: convulsiones generalizadas, vrtigo, ataxia, nistagmus, movimientos coreoatetsicos, temblor, fasciculaciones y debilidad muscular. La hipomagnesemia puede ir acompaada de alteraciones electrocardiogrcas (alargamiento del PR, QRS y QT) y arritmias supraventriculares y ventriculares (extrasstoles, taquicardia, brilacin). La frecuente coexistencia de deplecin de potasio intracelular e hipopotasemia favorece su aparicin. Presentacin crnica: puede ser muchas veces asintomticas o mostrar los sntomas nombrados arribas en sus presentaciones mas leves. a.Recolectar orina de 24 hs y determinar creatinina y magnesio en orina. b.Infundir carga EV de magnesio a dosis de 0,2 mg/ kg en 50 ml de Dx 5% en 4 hs c.Desde el comienzo de dicha infusin se debe recolectar orina por 24 hs y volver a medir creatininuria y magnesuria d.Luego se calcula el porcentaje de magnesio retenido Resultados a.Si retiene > 50% del magnesio infundido = deplecin severa b.Si retiene > 25% pero < 50% = deplecin probable Test de tolerancia al mangesio

Tratamiento Diagnstico
Aqu diferenciamos dos situaciones Forma aguda sintomtica: es una emergencia y debe reLuego de la constatacin de laboratorio se debe realizar, al igual que con la hipofosfatemia, la magnesuria y la fraccin excretada de mangesio. a.Reponer 50 meq (600 mg. Recuerde 1 meq = 12 mg) en Si la magnesuria es menor a 20 mg/da o la fraccin excretada de magnesio es menor del 2% se interpreta como que la causa de la misma se debe a redistribucin, a disminucin de ingesta o a prdidas GI. O sea lo nico que nos aporta es que se descarta la prdida renal. Si la magnesuria es mayor a 20 mg/da o la fraccin excretada de magnesio es mayor al 2% nos indica que la hipomagnesemia se debe a prdidas renales. Recordar que la fraccin excretada de magnesio es igual a U/P de Mg / U/P de creatinina. Debindose multiplicar el magnesio plsmtico por 0,7 (que signica que el 30 % se encuentra unido a la albmina y por lo tanto no se ltra libremente). Un punto importante es que si la sospecha clinica de hipomagnesemia es fuerte y el laboratorio marca magnesemia normal se debera hacer el test de tolerancia al mangesio, que en caso de existir retencin estmos hablando de reservas corporales bajas. Para las formas crnicas o no sintomticas la reposicin debera realizarse por va oral en dosis de 50 meq (600 mg) al da. Como efecto adversos el magnesio por va oral puede producir diarrea. c.Luego estos pacientes deberan continuar con 50 meq/ da por via endovenosa al menos tres a cuatro das posteriores y pasar luego a va oral. b.Luego se repone 50 meq mas en las primeras 24 hs a diluir en un PHP amplio (ejemplo: al menos 2000 ml). (50 meq se encuentran en 12 ml de la solucin al 50% y en 24 ml de una solucin al 25%. Las ampollas pueden venir de 2, 5 o 10 ml) 1000 ml Dx 5% en 2 a 3 hs. alizarse reposicin endovenosa. Se realiza de la siguiente manera:

HIPERMAGNESEMIA

Se denomina hipermagnesemia a valores por sobre 3 mg%.

Bibliografa
Causas de hipermagnesemia Decit en la eliminacin a.IRA aguda b.IRA crnica Aumento de aportes a.Abuso de anticidos y laxantes b.Tratamiento en preeclampsia eclampsia c.Dilisis con banos ricos en magnesio Redistribucin a.Rabdomilisis b.Lisis tumoral c.Grandes quemados

Lederer E, Ouseph R. Hyperphosphatemia. Medicine Journal 2003;4:1SATI. Terapia Intensiva. 3 edicin. Ed. Panamericana. Capital Federal. 2000. Abbott LG, Rude RK: Clinical manifestations of magnesium deciency. Miner Electrolyte Metab 1993, 19:314322. Oster JR, Epstein M: Management of magnesium depletion. Am Jephrol 1988, 8:349354. Goldman, Bennet. Cecil.Tratado de Medicina Interna. 21 edicin.Mc Graw Hill. Madrid. 2002.

Manifestaciones clnicas La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas libros virtuales intramed nervioso y cardiovascular. Los sntomas tempranos incluyen nuseas y vmito, debilidad ushing cutneo y aparecen usualmente a partir de 3 mg/dL. Cuando los niveles sobrepasan los 4 mg/dL, se observa hiporreexiageneralizada e hipotensin. La monitora del reejo patelar constituye una herramienta simple y rpida para la evaluacin temprana de toxicidad por Mg. Con niveles superiores 5 o 6 mg/ dL aparecen cambios electrocardiogrcos como ensanchamiento del QRS, prolongacin de QT y trastornos de la conduccin. Niveles superiores a 9 mg/dL se han asociado a depresin respiratoria, coma y bloqueos cardiacos completos, asistolia, y muerte.

Tratamiento

Se debe forzar la diuresis del Mg. En caso de IRA el tratamiento requerir tratamiento dialtico esto se realiza con un PHP amplio y, de ser necesario luego de lograr un balance hdrico positivo, se debe administrar furosemida. En caso de ser una emergencia que presente alteraciones en el ECG se debe administar gluconato de Calcio al 10%. 10 a 20 ml IV en 10 minutos. Siempre eliminar la causa subyacente. En caso de ser IRA o IRC evaluar tratamiento dialtico